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papulöse Dermatosen
Lichen ruber
Rückblick
1.
2.
1. 2.
Psoriasis vulgaris?
1. richtig
82%
2. richtig
18%
Weche Aussage zur Psoriasis
vulgaris ist richtig?
1. Virale Infektion
0%
2. Autosomal dominante Genodermatose
2%
3. Normale Lebenserwartung
33%
4. Chronisch entzündliche Systemerkrankung
65%
Psoriasis vulgaris
Definition: chronisch-rezidivierende, entzündlich-proliferative
Erkrankung aufgrund einer genetischen Veranlagung.
Typ-I-Psoriasis mit Beginn ab Pubertät (HLA Cw6 70% vs. 20% in
Normalbevölkerung) Typ-II-Psoriasis ab ca. 60 Jahren
Ätiologie: T-Zell-vermittelte
Autoreaktivität gegenüber
Melanozytenantigen
PSORS1 = HLA-C*06:02 (ADAMTSL5)
bedingt 50% des
gen. Risikos Prävalenz: 2,5%
Metabolisches Syndrom!
10/06 Fall
Gelenkbeteiligung in
30%
- Parodontitis
- Uveitis
Mutation:
IL36RN
CARD14
Lokaltherapie:
Abschuppung mit Salicyl-
Vaseline
Vitamin D3-Analoga (amb.)
(Kortikoide)
Dithranol = Cignolin (stat.)
0,25-2% in Sal.-Vas.
311 nm UVB, Bade-PUVA
Starksole, (Teer)
systemische Therapie:
Fumarsäure
Acitretin
Methotrexat, Cyclosporin
PDE-4-Antagonist
Biologica:
TNF-α-Antagonisten
IL-12/23-Antagonisten
IL-17-Antagonisten
IL-17-Rez.-Antagonisten
Was sind die Blaschkoschen
Linien?
1. Die palmoplantare Lichenifikation
7%
2. Dermatome der Extremitäten
5%
3. Hautspaltlinien
16%
4. Embryonale Epidermisauswachsungslinien
70%
5. Stammbetontes blattartiges Muster
2%
Keratolyse
1. Salizylsäure
2. Harnstoff
Stationär:
„multim. Komplex-Th.“
1. 24%-Starksolebad
2. UVB-311 nm
3. Cignolin bis 2%
4. Clobetason
• Wirkmechanismus unbekannt
• immunmodulierend, antiproliferativ
• 0,1-2%, langsam steigernd einsetzen
• cave: Hautreizung, Verfärbung
Wirkungen der Retinoide
• Modulation der Proliferation und
Differenzierung der Keratinozyten;
Förderung der Desquamation
Cave:
- Teratogenität !!
- Bei Acitretin Alkoholkarenz!
- Trockenheit der Haut und Schleimhäute
- Hyperlipidämie
- Bei Kindern: vorzeitiger Epiphysenfugen-
schluss
Nach Augustin: Therapie der Psoriasis incl. PsA 6/2017
Personen mit
Pso in D 2.000.000
130.000 35.000
Nicht- Biologika
Biologika
Th1 Biologika
IL-2
INF-γ
Etanercept: Adalimumab (Humira®): Anti-TNF-α
TNF-α
Fc-TNF-α-R Infliximab: Anti-TNF-α
TNF-R
Keratinozyt
Proliferation
IL-23 Ustekinumab (Stelara®): Anti-IL-12/23
Th
Guselkumab (Tremfya®): Anti-IL-23
Tildrakizumab (Ilumetri®): Anti-IL-23
IL-17R
Brodalumab (Kyntheum®): Anti-IL-17R
Keratinozyt
Proliferation
Welche Körperregion wird von
der PV selten betroffen?
1. Zentrofazial
93%
2. Sakral
2%
3. Knie
0%
4. Ellenbogen
0%
5. Capillitium
4%
Therapieeinfluss auf Ausprägungsgrad der PV (n=150-200)
PASI
11.4
10.1
DLQI
8.6
8.1
7.5 7.2
5.9 5.6
2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020
Pityriasis rubra pilaris
Definition: Seltene Erkrankung mit pityriasiform schuppenden
Erythemen und follikulären roten keratotischen Papeln.
Familiärer
a.d. Typ.
Lokaltherapie:
Glukokortikoide occlusiv
systemische Therapie:
Acitretin, Alitretinoin
MTX, Cyclosporin?
TNF-Alpha-Antagonisten
Frage
Wahrscheinlichste Diagnose?
1. Psoriasis vulgaris
89%
1. Auspitz-Phänomen
4%
2. Kerzenwachsphänomen
4%
3. Köbner-Phänomen
89%
4. Wickham’sches Zeichen
2%
5. Tzanck-Zeichen
0%
Parapsoriasis en plaques
Definition: hoch chronisch persistierende disseminierte Erytheme mit
wenig pityriasiformer Schuppung.
Kleinfleckig (<5 cm) versus großherdig (kutanes T-Zell-Lymphom?)
Pityriasis rosea (Röschenflechte)
Klinik: Beginn mit Primärplaque (am Stamm in den Hautspaltlinien
orientiertes ovales zentral pityriasiform schuppendes Erythem von ca.
4 cm Ø und einer randständigen Schuppenkrause = Collerette)
Exanthemschübe über mehrere Wochen an Rumpf und prox.
Extremitäten mit bis 1 cm großen pityriasiform schuppenden
roten Maculae und rand-
ständiger Collerette in Aus-
richtung der Hautspaltlinien.
1. Pityriasis rosea
0%
2. Pityriasis rubra pilaris
88%
3. Pityriasis lichenoides chronica
2%
4. Psoriasis vulgaris
9%
5. Neurodermitis
0%
Lichen ruber (Knötchenflechte)
Definition: Entzündliche, papulöse, klinisch und histologisch typische,
subakut bis chronisch verlaufende, meist juckende Hauterkrankung.
Ätiologie: T-zelluläre Autoimmunreaktion
gegen basale Keratinozyten;
in bis zu 40% Assoziation mit Hepatitis C,
selten PBC, LE
Systemische Therapie:
Acitretin, evtl. Alitretinoin
Cyclosporin A
Glukokortikoide
Lichenoide Exantheme:
Goldsalze, Chloroquin
β-Blocker, ACE-Hemmer,
HCT
Tuberkulostatika
Farbfilmentwickler
Methacrylate
Frage
Wahrscheinlichste Diagnose?
1. Lichen ruber
37%
2. Pityriasis rubra pilaris
9%
3. Pityriasis lichenoides chronica
7%
4. Psoriasis vulgaris
47%
5. Neurodermitis
0%
Frage
Wahrscheinlichste Diagnose?
1. Lichen ruber
23%
2. Pityriasis rubra pilaris
21%
3. Pityriasis lichenoides chronica
0%
4. Psoriasis vulgaris
0%
5. Neurodermitis
56%
Frage
Wahrscheinlichste Diagnose?
1. Pityriasis rosea
0%
2. Lichen ruber
98%
3. Pityriasis lichenoides chronica
0%
4. Psoriasis vulgaris
0%
5. Atopisches Ekzem
2%
Sweet-Syndrom (akute febrile neutrophile Dermatose)
Definition: besonders im Gesicht
und an den Extremitätenstreck-
seiten entwickeln sich rötliche
bis livide Papeln sowie
ödematöse, sukkulente,
polsterartig gerötete Plaques,
evtl. zentr. Vesikel u. Pusteln.
1. Impetigo contagiosa
5%
2. Varizellen
0%
3. Sweet-Syndrom
93%
4. Infektassoziierte Urtikaria
2%
5. Artefakte
0%
Wahrscheinlichste Diagnose?
1. Pityriasis rosea
2%
2. Pityriasis rubra pilaris
0%
3. Lichen ruber
98%
4. Psoriasis vulgaris
0%
5. Atopisches Ekzem
0%
Frage
Wahrscheinlichste Diagnose?
1. Pityriasis rosea
32%
2. Pityriasis rubra pilaris
27%
3. Lichen ruber
15%
4. Psoriasis vulgaris
10%
5. Atopisches Ekzem
17%
Weiter viel Freude und Erfolg
in der Dermatologie!