Der Chirurg
Leitthema
Chirurg
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Zunehmende Migration und in-
ternationaler Reiseverkehr haben
globale Infektionskrankheiten wie-
der in den Fokus gerückt. Auch in
Deutschland können klinisch täti-
ge Ärzte aller Fachrichtungen damit
konfrontiert werden. Die Leishma-
niose – eine weltweit verbreitete
Infektionskrankheit durch Parasiten
der Gattung Leishmania – existiert
in drei Formen: kutane, mukokuta-
ne und viszerale Leishmaniose. Nur
bei der viszeralen Form kommt es
zum Befall abdomineller Organe und
zu potenziell lebensbedrohlichen
Verläufen.
Epidemiologie
Die viszerale Leishmaniose ist in über
60 Ländern der Erde endemisch
(. Abb. 1). Im Jahr 2015 kamen über
90 % aller dokumentierten Fälle aus fol-
genden sieben Ländern: Brasilien, Äthio-
pien, Indien, Kenia, Somalia, Südsudan
und Sudan [4]. Die weltweite Inzidenz
ist aktuell rückläufig. Im Jahr 2012 tra-
ten weltweit ca. 200.000 bis 400.000
neue Fälle auf, 2017 nur noch 50.000 bis
90.000. Allerdings schwankt die Inzidenz
in einer zyklischen Form mit Inzidenz-
Peaks alle 8 bis 15 Jahre. Eine zyklische
Zunahme der Inzidenz scheint daher
wahrscheinlich, zumal die Risikofakto-
ren für Erkrankungen (z. B. HIV/AIDS
und Migration nichtimmuner Menschen
in Endemiegebiete) fortbestehen [4].
In Europa sind ländliche Regionen
aller Mittelmeerstaaten betroffen. Insge-
samt 75 % der Fälle in Europa sind in
Italien, Spanien, Albanien und Georgien
zu beobachten [11]. Auch in Deutschland
wurden neuerdings Sandmücken nach-
gewiesen, und die Zahl der nachweislich
infizierten Hunde nimmt zu; Einzelfäl-
T. J. Wilhelm
Allgemein- und Viszeralchirurgie, GRN-Klinik Weinheim, Weinheim, Deutschland
Viszerale Leishmaniose
le von in Deutschland stattgefundenen
Übertragungen von Hunden auf Men-
schen sind beschrieben [13].
In Deutschland ist weder die kutane
noch die viszerale Leishmaniose melde-
pflichtig; genaue Angaben zu Inzidenz
und Prävalenz liegen daher nicht vor.
Die Zahl der Neudiagnosen in Deutsch-
land wird vom Robert-Koch-Institut auf
ca. 20 Fälle jährlich geschätzt [17]. Eine
Erfassung des Instituts für Tropenmedi-
zin der Charité Berlin als Referenzstelle
für Leishmaniose ergab nur zwei Fälle
von viszeraler Leishmaniose, die 2017 in
Deutschland diagnostiziert wurden; die
Infektionsländer waren Spanien und Ita-
lien [17]. Zwischen 2000 und 2006 wur-
den 34 Fälle diagnostiziert, von denen 27
aus Südeuropa stammten (vor allem aus
Spanien und Italien), 3 aus Asien und
4 aus Afrika [10].
Erreger und Übertragung
Erreger der viszeralen Leishmaniose
sind intrazelluläre Protozoen der Gat-
tung Leishmania. L. donovani ist der
weltweit häufigste Erreger, in den Mit-
telmeerländern dominiert L. infantum.
Neben den Menschen stellen vor allem
infizierte Hunde ein Reservoir dar. Stu-
dien aus Südwesteuropa zufolge sind im
Median 10 % aller Hunde infiziert [8].
Leishmanien werden durch weibliche
Sandmücken übertragen. Diese übertra-
gen das promastigote (geiseltragende)
Stadium mit dem Speichel an Hunde
oder Menschen, dort vermehren sie sich
in Makrophagen, bei deren Zerstörung
das amastigote (unbegeißelte) Stadium
frei wird. Dieses wiederum wird von
der Sandmücke aufgenommen und der
Zyklus ist vollendet.
Klinik und Krankheitsverlauf
Die Kardinalsymptome der viszeralen
Leishmaniose sind Fieber, Hepatosple-
nomegalie und Panzytopenie. Bei einer
schweren Verlaufsform kann es zu einer
Hyperpigmentierung der Haut kom-
men, was zu der Bezeichnung Kala Azar
(„schwarze Haut“ in Hindi) geführt hat
[12].
Die Inkubationszeit beträgt 2 Wochen
bis 8 Monate. Der Krankheitsbeginn
kann akut oder schleichend verlaufen.
In endemischen Regionen verläuft die
Infektion häufig asymptomatisch; An-
tikörper gegen Leishmanien werden in
Infobox 1 Wann sollte eine
Diagnostik auf eine viszerale
Leishmaniose veranlasst werden?
Empfehlungen aus der deutschen
S1-Leitlinie [12]
Bei jedem Patienten, der
4 aus einem Endemiegebiet stammt oder
sich dort aufgehalten hat
4 und in den letzten Wochen bis Monaten
(im Extremfall Intervall jedoch 10 Tage bis
mehrere Jahre) von dort eingereist oder
zurückgekehrt ist
und
4 Fieber ausweist
4 oder eine Hepatosplenomegalie ausweist
4 oder eine Anämie, Leukopenie oder
Thrombopenie (bzw. Panzytopenie)
aufweist
4 oder (selten) eine unklare Ferritinerhö-
hung aufweist
4 oder ein unklares Hämophagozytosesyn-
drom hat
4 oder eine Hypergammaglobulinämie hat
4 oder eine neu aufgetretene Hyperpigmen-
tierung der Haut aufweist
oder
4 der eine bekannte HIV-Infektion hat
4 und ein unklares Krankheitsbild aufweist
Der Chirurg
 Leitthema
Abb. 1 8 Status der Endemizität viszeraler Leishmaniose weltweit im Jahr 2016. (Quelle: World Health Organization [WHO],
mit freundlicher Genehmigung)
Abb. 2 8 Endoskopischer Aspekt eines mit
Leishmanien befallenen Duodenums mit ge-
schwollener, leicht nodulärer Mukosa mit weiß-
lichen Flecken. (Aus [18], mit freundlicher Ge-
nehmigung von Elsevier)
Endemiegebieten bei bis zu 60 % der
Bevölkerungen nachgewiesen [19].
Nach Ausbruch klinischer Symptome
kommt es unbehandelt zum zunehmen-
den Gewichtsverlust und meist innerhalb
von2 Jahrenzum Tod des Patientendurch
Sepsis aufgrund bakterieller Infektionen,
ausgeprägte Anämie, Leberversagen oder
Blutungen.
Die deutsche Leitlinie zur Diagnostik
und Therapie der viszeralen Leishmani-
Der Chirurg
Abb. 3 8 Anorektaler Tumor durch Leishma-
nien – eine seltene Manifestation bei viszeraler
Leishmaniose. (Aus [14], mit freundlicher Ge-
nehmigung von Elsevier)
ose nennt klare Empfehlungen zu Symp-
tomen, die zu einer Diagnostik auf Leish-
manien führen sollten (. Infobox 1).
Eine Spätkomplikation stellt die sog.
post-Kalar-Azar-dermale Leishmaniose
dar. Hier kommt es nach Behandlung zu
einer Persistenz der Erreger in der Haut.
Hierbei handelt es sich um einen ma-
kulopapulösen Ausschlag, der um den
Mund beginnt und sich auf den Kör-
perstamm ausbreitet. Besonders häufig
betroffen sind immunsupprimierte Pati-
enten [22].
Viszerale Leishmaniose bei
Immunsuppression
Der Zusammenhang zwischen Immun-
suppression und Leishmaniose ist ein-
deutig belegt. Patienten können nach ei-
ner Infektion mit Leishmanien über Jah-
re asymptomatische Träger bleiben, bis
die Krankheit aufgrund einer Immun-
suppression zum Ausbruch kommt [15].
Bis zu 20 % der Patienten mit viszera-
ler Leishmaniose haben eine Koinfekti-
on mit HIV [4]. Das Risiko, an viszeraler
Leishmaniose zu erkranken, ist durch ei-
ne HIV-Infektion um den Faktor 100 bis
2320 erhöht [21]. Da sich die Leishma-
nien in Makrophagen vermehren, führt
insbesondere der Mangel an T-Helfer-
Zellen mit verminderter zellvermittelter
Immunantwort zu einer ungebremsten
Vermehrung der Leishmanien [2].
Ferner gibt es zahlreiche Fälle von vis-
zeraler Leishmaniose nach Organtrans-
plantation. Dabei kann die Infektion
sowohl mit dem Transplantat bei infi-

ziertem Spender erfolgen als auch nach
Transplantation unter immunsuppressi-
ver Medikation erworben werden. Da
Patienten mit viszeraler Leishmaniose
in der Anamnese in 30 % der Fälle nach
Erhalt eines Transplantats eine klinische
Aktivierung erfahren, ist die Indikati-
on zur medikamentösen Prophylaxe zu
prüfen [5].
Aus Deutschland ist der Fall eines Pa-
tienten mit immunsuppressiver Thera-
pie bei langjähriger Colitis ulcerosa be-
schrieben, der schwer an viszeraler Leish-
maniose erkrankte. Die Infektion erfolg-
te höchstwahrscheinlich während eines
Urlaubs auf Mallorca 18 Monate zuvor
[9].
»Patienten
Bei immunsupprimierten
verläuft die Krankheit
oft atypisch und fulminant
Viszerale Leishmaniose verläuft bei im-
munsupprimierten Patienten häufig aty-
pisch und fulminant. Nur 30 % zeigen
den typischen Symptomkomplex Fieber,
Hepatosplenomegalie und Panzytopenie
[6]. Leishmanien lassen sich dann disse-
miniert nachweisen z. B. in Darm, Haut,
Lunge und Mundhöhle, während beim
immunkompetenten Patienten das reti-
koendotheliale System mit Leber, Milz
und Knochenmark betroffen ist [5, 6].
Gastrointestinaler Befall
In ca. 10–20 % der Fälle von viszera-
ler Leishmaniose liegt eine Beteiligung
des Darmes vor [18]. Der Nachweis von
Leishmania wurde endoskopisch sowohl
im Kolon als auch im Duodenum durch-
geführt (. Abb. 2). Die Schleimhaut im
Duodenum zeigt sich dabei geschwollen
mit weißlichen Flecken und ggf. nodu-
lären Veränderungen [18]. Insbesonde-
re bei immuninkompetenten Patienten
mit HIV-Koinfektion oder anderweitig
verursachter Immunschwäche wird ein
Befall des Darmes beobachtet [18, 21].
Eine seltene Erstmanifestation zeigt
der Fallbericht eines 77-jährigen spani-
schen Patienten mit einem klinisch hoch-
gradig malignitätsverdächtigen Tumor
des Analkanals (. Abb. 3). Beschwer-
den waren rezidivierende peranale Blu-
Zusammenfassung · Abstract
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T. J. Wilhelm
Viszerale Leishmaniose
Zusammenfassung
Die viszerale Leishmaniose ist eine weltweit
verbreitete Infektionskrankheit. Sie wird
durch Parasiten der Gattung Leishmania ver-
ursacht, die durch Sandmücken übertragen
werden. Es handelt sich um eine Zoonose
mit Hunden als Hauptwirt. Die Prävalenz
in Deutschland ist gering; betroffen sind
vorwiegend Migranten oder Reiserückkehrer,
zumeist aus Mittelmeerländern. Fieber,
Hepatosplenomegalie und Panzytopenie
sind die klinischen Hauptsymptome. Die
Diagnose erfolgt durch Nachweis mittels
Polymerasekettenreaktion aus dem Blut
oder dem direkten Erregernachweis aus
Visceral leishmaniasis
Abstract
Visceral leishmaniasis is a worldwide distri-
buted infectious zoonotic disease caused by
protozoan pathogens of the genus Leishmania
which are transmitted by sandflies. The
main hosts are dogs. The prevalence in
Germany is low. Predominantly affected
are migrants and travelers returning from
Mediterranean countries. The main clinical
symptoms are fever, hepatosplenomegaly
and pancytopenia. The diagnosis is made
by polymerase chain reaction of peripheral
blood or direct detection of Leishmania in
bone marrow aspirates. Lesions of the liver
tungen, Schmerzen und Nässen – auf
detailliertes Nachfragen aber auch rezi-
divierendes Fieber. Im Magnetresonanz-
tomogramm (MRT) zeigt sich ein bis zu
5 cm großer Tumor des Analkanals. Erst
wiederholte Biopsien konnten die Ma-
lignität ausschließen und eine viszerale
Leishmaniose diagnostizieren [14]. Al-
lerdings imponiert der Befund eher wie
eine mukokutane Leishmaniose; ob hier
eine Kombination aus mukokutaner
und viszeraler Form vorliegt, wird nicht
diskutiert.
Diagnostik
Bei klinischem Verdacht auf eine viszera-
le Leishmaniose ist der mikroskopische
Nachweis des Erregers im Knochenmark-
dem Knochenmark. In der Bildgebung
können Läsionen in Leber und Milz zu
einer Vielzahl von Differenzialdiagnosen
führen. Die Therapie erfolgt medikamentös.
Immunsuppression durch HIV oder nach
Organtransplantation ist ein wichtiger
Risikofaktor für die Erkrankung generell sowie
atypische und fulminante Verläufe.
Schlüsselwörter
Epidemiologie · Hepatosplenomegalie ·
Chirurgische Aspekte · Opportunistische
Infektion · Immunsuppression
and spleen can easily be misinterpreted as
numerous benign or malignant differential
diagnoses. Treatment is always systemic
with antiparasitic drugs. Immunosuppressed
patients with HIV co-infection or after solid
organ transplantation are prone to infection
as well as atypical and severe courses.
Keywords
Epidemiology · Hepatosplenomegaly ·
Surgical aspects · Opportunistic infection ·
Immunosuppression
punktat die diagnostische Methode der
Wahl. Alternativ kann – bei vergleichba-
rer Sensitivität – eine PCR („polymerase
chain reaction“) aus dem peripheren Blut
durchgeführt werden [12]. Serologische
Untersuchungen sind aufgrund niedri-
ger Spezifität und Sensitivität (bei HIV-
Koinfektion fällt der Test in 50 % der Fälle
negativ aus) in den Hintergrund getreten
und erfordern immer den zusätzlichen
direkten Erregernachweis. Der Erreger-
nachweis aus Punktaten von Leber oder
Milz ist nur in Einzelfällen erforderlich
und sinnvoll. Ist die Diagnose einmal ge-
sichert, ist eine umfassende Umfelddia-
gnostik indiziert, um Koinfektionen zu
erkennen und das Ausmaß der Erkran-
kung abschätzen zu können, z. B. HIV-
Test, Röntgen des Thorax zum Ausschluss
Der Chirurg
 Leitthema
einer Tuberkulose und Sonographie des
Abdomens zur Beurteilung der Hepato-
splenomegalie.
Bildgebung
In der direkten Diagnose einer viszeralen
Leishmaniose spielt die Bildgebung keine
Rolle. Allerdings werden in Deutschland
sicher nahezu alle Patienten auf dem
Weg zur Diagnosesicherung Sonogra-
phie, Computertomographie (CT) und/
oder MRT durchlaufen. Charakteristisch
ist dabei eine Hepatomegalie, wobei sich
das Parenchym in der Mehrzahl der Fäl-
le homogen darstellt. Eine abdominelle
bzw. retroperitoneale Lymphadenopa-
thie ist möglich [20].
Der Chirurg
Der Nachweis fokaler Milzläsionen
in einer vergrößerten Milz bei Befall mit
Leishmanien wurde kürzlich in einer
Übersichtsarbeit an 28 Fällen demons-
triert [16]. Die Autoren weisen auf die
Bedeutung hin, dass die viszerale Leish-
maniose in die Liste der möglichen
Differenzialdiagnosen von Milzrund-
herden mit aufgenommen wird. Die
Läsionen waren mehrheitlich kleiner als
1 cm (74 % der Fälle), sonographisch
echoarm (99 %) und CT-morphologisch
hypodens (90 %). In der Positronenemis-
sionstomographie(PET)-CT (vorliegend
für 4 Patienten) zeigte sich eine hohe
Fluordesoxyglucose(FDG)-Aufnahme
(. Abb. 4). In 4 von 28 Fällen wurde eine
diagnostische Splenektomie durchge-
führt, ein Eingriff, der hätte vermieden
Abb. 4 9 Positronenemis-
sionstomographie-Com-
putertomographie. (Aus
[16]). a Multiple hypoin-
tense Milzläsionen (Pfeile).
b Diffuse und multifokale
Fluordesoxyglucose-Anrei-
cherung (Pfeil)
Abb. 5 9 Befunde eines
28-jährigen türkischen Pa-
tienten mit viszeraler Leish-
maniose. (Aus [3]). a Sono-
gramm der Leber: multiple
echogleiche oder echoar-
me Rundherde mit peri-
pherem echoarmem Halo
(Pfeile); die größte der Lä-
sionen misst 60 × 50 mm
mit zentraler Nekrose. b So-
nogramm der Milz: multi-
ple echoreiche Rundherde
mit peripherem echoar-
mem Halo. c Computer-
tomogramm des Ober-
bauchs: multiple hypoin-
tense Läsionen in Leber
und Milz mit Zeichen der
portalen Hypertension.
d Histopathologie: Nach-
weis der amastigoten Form
der Leishmanien in Makro-
phagen, Giemsa-Färbung
werden können, wenn an die viszerale
Leishmaniose gedacht worden wäre.
Rundherde in Leber und Milz bei
viszeraler Leishmaniose können leicht
für maligne Läsionen gehalten werden
(. Abb. 5; [3, 16]).
Therapie
Die Therapie erfolgt immer systemisch.
Nach der deutschen Leitlinie ist lipo-
somales Amphotericin B das Mittel der
ersten Wahl; Miltefosin, das oral verab-
reicht werden kann, gilt als Mittel der
zweiten Wahl [12]. Fünfwertige Anti-
monverbindungen, die über Jahrzehnte
die Standardtherapie darstellten, werden
wegen zunehmender Resistenzen und er-
heblicher Nebenwirkungen vor allem bei
bestehender Koinfektion mit HIV nicht
mehr empfohlen [4]. Beim Ansprechen
auf die Therapie sistiert das Fieber inner-
halb von einer Woche und Blutwerte nor-
malisieren sich innerhalb von 2 Wochen.
Dreimonatliche Nachkontrollen inklusi-
ve PCR aus dem Blut sollten für zwei Jahre
erfolgen, um ein Rezidiv zeitnah zu er-
kennen [12]. Bezüglich weiterer Details
zur medikamentösen Therapie inklusive
Dosierungen, möglichen Kombinations-
therapien und medikamentöser Prophy-
laxe bei immunsupprimierten Patienten
sei auf die infektiologische Literatur und
die deutsche S1-Leitlinie [12] verwiesen.
Eine grundlegende Indikation zur
Splenektomie bei viszeraler Leishma-
niose gibt es nicht. Zwei Fallberichte,
bei denen bei wiederholten Rückfällen
bzw. Therapieversagen eine Splenekto-
mie zu einer dauerhaften Kontrolle der
Infektion durch Entfernen des Hauptre-
servoirs geführt hat, sind als individuelle
Heilversuche zu werten [1, 7].
Fazit für die Praxis
4 Die viszerale Leishmaniose ist ei-
ne in Deutschland äußerst seltene
Erkrankung, die in erster Linie bei
Migranten oder Reiserückkehrern
diagnostiziert wird; häufigste Her-
kunftsländer sind Spanien, Italien
und andere Mittelmeerländer.
4 Bei entsprechender Reise- oder
Herkunftsanamnese und den Kar-
dinalsymptomen rezidivierendes
Fieber, Hepatosplenomegalie, Ge-
wichtsverlust und Panzytopenie
muss eine viszerale Leishmaniose
differenzialdiagnostisch in Betracht
gezogen werden.
4 Besonders häufig betroffen sind
Patienten mit Immunsuppression
aus unterschiedlicher Ursache, z. B.
bei HIV-Koinfektion oder nach Or-
gantransplantation. Die klinischen
Verläufe sind hier atypisch und oft
fulminant.
4 Das Parenchym von Leber und Milz
ist in der Regel homogen vergrößert;
fokale Läsionen sind jedoch möglich
und können für maligne Tumoren
gehalten werden.
4 Die Therapie erfolgt immer medika-
mentös, vorwiegend durch liposoma-
les Amphotericin B oder Miltefosin. 12. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/
042-004l_S1_viszerale_Leishmaniasis_Kalar_
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Interessenkonflikt besteht. leishmaniasis. Gastrointest Endosc 78:962–963
19. Srivastava P, Gidvani K, Picado A et al (2013)
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