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Pathogenese der Arteriosklerose Die Arteriosklerose (Arteriosclerosis obliterans) wird definiert als Folge entzndlich degenerativer Vernderungen der

Gefwand aufgrund vielfltiger Ursachen und stellt die wichtigste Ursache der chronischen arteriellen Verschlukrankheiten dar (ber 95%), gefolgt von den wesentlich selteneren entzndlichen Arteriopathien. Die Arteriosklerose befllt meistens die untere Krperhlfte und seltener die Arterien der Arme. Risikofaktoren Die Pathogenese der Arteriosklerose ist komplex, wobei verschiedene pathogene Faktoren, die besonders gefhrlich in Kombination sind, eine Rolle spielen. Die Arteriosklerose hat eine Polytiologie, die sich auch in einer komplexen pathologischen Anatomie bzw. Pathophysiologie uert. Als Risikofaktoren bezeichnet man Ursachen endogener bzw. exogener Natur, die eine nderung des Stoffwechsels der Gefwandzellen bewirken. Diese Risikofaktoren sind, wie gesagt, besonders gefhrlich in Kombination, z.B. Arteriosklerose wird durch Kombination von Zigarettenrauchen und Hyperlipidmie sowie Diabetes begnstigt. Nach der Basler Studie erleiden berufsttige Mnner ohne solche Manifestationen innerhalb von 5 Jahren in 2% neue Arterienstenosen, dagegen in 11,4%, wenn drei bis vier Faktoren vorhanden sind. Zu den Risikofaktoren zhlen : Nikotinabusus Diabetes mellitus Hyperlipidmie Arterielle Hypertonie Alter Geschlecht (vorwiegend Mnner) Familire Belastung mit kardiovaskulren Erkrankungen Adipositas Stre Krperliche Inaktivitt Infektionen Bei Hypertonie (hypertone kardiovaskulre Erkrankung) kommt es zu einer Endotheldysfunktion und Hypertrophie der Media, Intimafibrose und generell zu Prdisposition fr Arteriosklerose. Letztere betrifft in erster Linie die koronaren und zerebralen Arterien, whrend in der Peripherie die Hypertonie als Risikofaktor eine geringere Rolle spielt. In den letzten Jahren wird es immer wahrscheinlicher, da Infektionen, wie z.B. Chlamydia pneumoniae, eine Rolle, entweder als Risikofaktoren oder als primre Faktoren, bei der Pathogenese der Arteriosklerose spielen. In den letzten Jahren wurde eine Korrelation zwischen Chlamydia pneumoniae und koronarer Herzkranheit beschrieben. Darber hinaus gelang mehreren Arbeitsgruppen der direkte Nachweis von Chlamydia pneumoniae in Autopsiematerial arteriosklerotischer Gefe, whrend Kontrolluntersuchungen an gesunden Gefen negative Befunde ergaben. Plaqueentstehung

Die Risikofaktoren bewirken eine nderung des Stoffwechsels der Gefwandzellen. Zuerst kommt es zu einer unspezifischen Mesenchymreaktion der Arterienwandzellen. Die Endothelzellen proliferieren schnell und zeigen Zotten und Lcken. Auch die Mediazellen proliferieren schnell und dadurch kommt es zu Funktionsnderungen der Arterienwandzellen. Die Strukturvernderung der Endothelzellen (Plaques) verndert die Wandpermeabilitt, so da der Austausch zwischen Blut und Gewebe fehlerhaft wird. Die Diffusion von hochmolekularen Substanzen, wie z.B. Lipoproteinen, wird behindert. Es entwickelt sich ein subendotheliales dem, in das Lipoproteine, Fibrinogene und Kalzium einsikkern. Durch die gestrte Permeabilitt strmen weitere Plasmafraktionen, z.B. LDL und Hormone, in die Wand ein und werden zu sekundren sklerogenen Faktoren. Das geschdigte Endothel lt fehlerhaften Kontakt zwischen der Arterienwand und dem strmenden Blut zu, was Adhsion, Aggregation und Thrombozytolyse und damit intravasale Thrombosen zu Folge hat. Diese Thrombosen fhren zum Gefverschlu. Klinischer Verlauf Betroffen sind vor allem Mnner (Verhltnis m : w = 4 : 1) nach dem 40. Lebensjahr. Der klinischer Verlauf der Arteriosklerose wird in vier Stadien (nach Fontaine) beschrieben : Stadium I : Stadium der Kompensation, klinische Beschwerdefreiheit bei nachweisbaren arteriosklerotischen Vernderungen Stadium II : Auftreten von Schmerzen in den poststenotischen Muskelgruppen nach einer bestimmten Gehstrecke, Claudicatio intermittens (deshalb wird zwischen Stadien IIA und IIB unterschieden) Stadium III : Ruheschmerzen und eventuell beginnende trophische Strungen Stadium IV : Nekrosen, fehlende Pulse und Gangrn Es ist wichtig zu erwhnen, da die Symptomatologie der einzelnen Krankheitsbilder je nach Lokalisation der Stenose bzw. des Verschlues unterscheidet z.B. Anamnese mit Claudicatio intermittens (Stadium II) zeigt eine Stenose bzw. einen Verschlu der Bein- und Beckenarterien. Typisches Krankheitsbild fr die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Angina pectoris (akutes Schmerzen im Brustkorb), obwohl die KHK auch lange symptomlos verlaufen kann, whrend im Belastungs-EKG bereits Zeichen einer Durchblutungsstrung nachweisbar sind. Neben den obengenannten Beschwerden klagen hufig die betroffenen Patienten ber ein Klte- oder Schweregefhl in den betroffenen Gliedmaen sowie ber Kribbelparsthesien. Zur klinischer Untersuchung gehrt neben der Pulspalpation die Auskultation der groen Gefstmme. Der Nachweis von Strmungsgeruschen, die Pulspalpation und die Anamnese der Schmerzlokalisation fhren zur genauen Lokalisation der Stenose bzw. des Verschlues. Rolle der Thrombozyten Die Thrombozyten (auch Blutplttchen genannt) sind kernlose, scheibenfrmige korpuskulre Bestandteile des Blutes. Ihre Hauptfunktion

liegt in der Aufrechterhaltung der Hmostase. Durch Einwirkung verschiedener Substanzen (Kollagen, Thrombin usw) aggregieren die Thrombozyten (Thrombozytenaggregation ist die Zusammenballung der Thrombozyten im Rahmen der Blutgerinnung) und lassen ihre Plttchenfaktoren, die die Blutgerinnung im endogenen System einleiten, frei. Die Thrombozytenaggregation fhrt zu Gefwandschaden und schlielich zur Bildung eines Thrombus. Therapiemglichkeiten Die Therapiemglichkeiten entsprechen den vier Stadien des klinischen Verlaufs der arteriellen Verschlukrankheit. Stadium I : Auschlaltung bzw. Behandlung der Risikofaktoren (Nikotin, Diabetes mellitus usw), jhrliche Kontrolluntersuchungen Stadium II : Physikalische Therapie, Geh- und Geftraining, Vasoaktive Substanzen. In geeigneten Fllen Angioplastie, fibrinolytische Behandlung mit Streptokinase bzw. Urokinase oder operative Behandlung Stadium III : Im Anfangsstadium konservative Behandlung mit Substanzen, die die Mikrozirkulation verbessern, lumenerffnende Verfahren (Operation, Angioplastie) Stadium IV : Operative Behandlung und Versuch der operativen Rekonstruktion, sonst Amputation der gangrnsen Gliedmaen Literatur : Lehruch und Atlas der Angiologie, 13. Auflage Pathophysiologie Klinisches Wrterbuch, 257. Auflage Kappert Krck Pschyrembel