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CARDIX

Eine Serviceleistung des HerzKreislaufZentrums Kardiologie, UniversitätsSpital Zürich Herausgeber: Thomas F. Lüscher

R

2008

Cardio-Hotline 044 255 90 09

Inhaltsverzeichnis
Vorwort Ansprechpersonen und Autoren Arterielle Hypertonie * Hypertensive Krise Dyslipidämie * Metabolisches Syndrom Diabetes mellitus Das kardiovaskuläre Globalrisiko Akuter Thoraxschmerz Angina Pectoris Akutes Koronarsyndrom * Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor Reanimation ( ACLS-Algorithmus bei Kreislaufstillstand ) Akuter Thoraxschmerz: «Apical Ballooning» – Tako-Tsubo-Syndrom Aortendissektion Aortenaneurysma Transiente ischämische Attacke und Hirnschlag Behandlung der Carotis-Stenose Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Raynaud-Syndrom Periphere Ödeme Akute tiefe Venenthrombose (TVT) Akute Lungenembolie Pulmonale Hyptertonie (PH TN) Akute Herzinsuffizienz * Herzinsuffizienz * Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikuläre Rhythmusstörungen (SVT) Indikationen zur ICD-Therapie Kardiale Resynchronisations-Therapie ( CRT ) Indikationen zur Schrittmachertherapie Präoperative Abklärung Endokarditis-Prophylaxe I Endokarditis-Prophylaxe II Krankheitsschweregrade und Klassifikationen Wichtige Interaktionen kardiovaskulärer Medikation Seite 3 4 10 22 26 29 31 48 52 53 58 63 66 70 73 77 86 93 96 101 104 106 110 116 122 125 130 138 140 144 146 149 153 155 157 159 164

* Diese Beiträge wurden in Absprache mit der Schweizerischen Hypertoniegesellschaft, der Arbeitsgruppe Lipide und Arteriosklerose ( AGLA ), der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie und Akutes Koronarsyndrom und der Arbeitsgruppe Herzinsuffizienz der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie erstellt.

Vorwort
Liebe Kolleginnen Liebe Kollegen Die Kardiologie befindet sich in stetem Wandel. Fast monatlich erscheinen Studien, die einen grösseren oder kleineren Einfluss auf die klinische Praxis haben. Das Ziel von Cardix © ist eine übersichtliche Umsetzung neuster wissenschaftlicher Erkenntnisse in enger Absprache mit den Fachgesellschaften für den Arzt in Praxis und Spital. Der Erfolg der ersten beiden Auflagen zeigte, dass gerade solche Serviceleistungen für die klinische Praxis von grossem Wert sind. Dies hat uns bewogen, Cardix © 2008 einerseits auf den neusten Stand zu bringen und andererseits um wesentliche Indikationen zu erweitern.1) Cardix © wurde vom Team des HerzkreislaufZentrums des UniversitätsSpitals Zürich erarbeitet und wir hoffen, dass Ihnen dieses Büchlein ein wertvoller Wegbegleiter bei der Betreuung Ihrer Patienten sein wird. Im Namen des HerzKreislaufZentrums USZ, mit freundlichen Grüssen

Prof. Thomas F. Lüscher Direktor Klinik für Kardiologie HerzKreislaufZentrum UniversitätsSpital Zürich cardiotfl@gmx.ch Cardix © konnte dank finanzieller Unterstützung folgender Firmen realisiert werden: Novartis Pharma Schweiz AG, Bern gsk, GlaxoSmithKline AG, Münchenbuchsee Die Indikationstabellen ( Seite 164– 170) wurden vom Infomed-Verlag ( Wil ) unentgeltlich zur Verfügung gestellt.
1) Alle Dosierempfehlungen von Medikamenten ohne Gewähr. 3

Ansprechpersonen und Autoren
Kardiologie
Disposition Leitung Johanna Buchli Klinikdirektor Prof. Dr. med. Thomas F. Lüscher Sekretariat Rose Bosshard HerzKreislaufZentrum johanna.buchli@usz.ch 044 255 87 00 044 255 87 01 (Fax) cardiotfl@gmx.ch 044 255 21 77 rose.bosshard@usz.ch 044 255 21 21 044 255 42 51 (Fax) firat.duru@usz.ch 044 255 35 65 corinna.brunckhorst@usz.ch 044 255 43 37 rolf.jenni@usz.ch 044 255 40 86 pak@usz.ch 044 255 41 96 Sekretariat: 044 255 34 67 Anmeldung (SPECT, PET, Koro-CT): 044 255 35 55

PD Dr. med. Frank Ruschitzka Dr. med. Pedro Trigo Trindade Prof. Dr. med. Felix C. Tanner Prof. Dr. med. Juraj Turina Oberärzte PD Dr. med. Christian Binggeli Oberarzt

Leiter Prävention, CCU Leiter Kongenitale Vitien und Echokardiographie Echokardiographie, Leiter kardiovaskuläre Forschung Leiter Kardiologisches Ambulatorium Rythmologie Ambulanz

frank.ruschitzka@yahoo.com 044 255 39 57 pedro.trigotrindade@usz.ch 044 255 38 83 felix.tanner@access.unizh.ch 044 635 64 69 juraj.turina@usz.ch 044 255 34 78 christian.binggeli@usz.ch 044 255 39 79 matthias.hermann@usz.ch 044 255 49 39 david.huerlimann@usz.ch johannes.holzmeister@usz.ch 044 255 24 38

Kardiologie

Anmeldung

Dr. med. Matthias Hermann Herzinsuffizienz, -transplantation Oberarzt i.V. Dr. med. David Hürlimann Oberarzt i.V. Dr. med. Johannes Holzmeister Oberarzt PD Dr. med. Nils Kucher Oberarzt PD Dr. med. Jürg Schwitter Oberarzt PD Dr. med. Bernd van der Loo Oberarzt Dr. med. Christophe Wyss Oberarzt Echokardiographie, Rhythmologie Rhythmologie, Spez. PM, ICD, biv. PM

Bereichsleiter Prof. Dr. med. Firat Duru

Leiter Rhythmologie

Prof. Dr. med. Co-Leiterin Corinna B. Brunckhorst, LA Rhythmologie Prof. Dr. med. Rolf Jenni, Dipl. El. Ing. ETH Prof. Dr. med. Philipp Kaufmann Leiter Echokardiographie Leiter Nuklearkardiologie

Interventionelle Kardiologie nils.kucher@usz.ch Thromboembolie 044 255 87 62 Herz-MR Echokardiographie juerg.schwitter@usz.ch 044 255 38 71 bernd.vanderloo@usz.ch 044 255 38 78

Interventionelle Kardiologie christophe.wyss@usz.ch cmatter@physiol.unizh.ch 044 635 64 67

PD Dr. med. Roberto Corti PD Dr. med. Marco Roffi PD Dr. med. Willibald Maier, stv. LA Prof. Dr. med. Georg Noll

roberto.corti@usz.ch Leiter Interventionelle Kardiologie, Koronareingriffe 044 255 85 99 marco.roffi@usz.ch Co-Leiter Interventionelle Kardiologie, Carotis-Stenting 044 255 85 73 und Spezialeingriffe Interventionelle Kardiologie, karmaiew@usz.unizh.ch 044 255 85 71 Leiter Arbeitsgruppe ACS Leiter Herzinsuffizienz,CCU, georg.noll@usz.ch Stv. Klinikdirektor 044 255 22 66
4

PD Dr. med. Christian Matter Echokardiographie, kardiovaskuläre Forschung Oberarzt

PD Dr. med. Ulf Landmesser Interventionelle Kardiologie, ulf.landmesser@usz.ch Leiter Translationale Oberarzt Forschung Dr. med. Costantina Manes Herz-MRI Oberärztin costantina.manes@usz.ch

5

PD Dr. med.ch 044 255 26 71 margaretha.lehmann@usz. André Plass.ch 044 255 85 37 andre. med. Dragan Odavic Endokrinologie/ Diabetologie Endokrinologie/ Diabetologie giatgen. Dr.unizh. Leiter Wundzentrum Herzchirurgie Herzchirurgie Herz-/Gefässchirurgie ali.ch Anmeldung Angiologie Angiologie Diabetologie Klinikdirektor Prof. med.ch 044 255 56 61 margrith.ch 044 255 36 90 dragan.ch 044 255 96 89 Dr.windler@usz.pretre@usz. Dr.pitsch@usz.weber@usz. Dr. Oberarzt i. med. Beatrice Amann-Vesti Sekretariat Margaretha Imhof-Schneider Oberärzte Dr.ch 044 255 55 08 mariette. med.loeblein@usz.genoni@usz.mayer@usz.grunenfelder@usz. med. Oberarzt i. med.ch 044 255 32 98 mario.ch 044 255 23 03 Hypertonie Leitender Arzt Prof.wilhelm@usz.plass@usz. Giatgen A. med.ch 044 255 30 20 Anmeldung Anmeldung Stv.amann@usz.ch 044 255 51 16 Dr. Mario Lachat Prof. Ali Dodge-Khatami PD Dr. Roger Lehmann Dr. med.ch 044 255 23 01 rita.ch 044 255 88 61 helen. Klinikdirektor Leiter Gefässchirurgie Herzchirurgie.ch 044 255 36 90 rene. med.ch 044 255 35 56 roger.Angiologie Klinikdirektorin Prof. med. med. med.tavakoli@usz.ch 044 255 37 28 reza. Paolo Suter Sekretariat Frau Margrith Windler Abteilungsleiter paolo. med. Simone Hofer Strebel Dr.ch 044 255 26 71 thomas. Jürg Grünenfelder Dr.V.ch 044 255 11 11 dieter. med. Helen Löblein Dr. Spinas Leitender Arzt PD Dr. Kongenitale Herzchirurgie Herzchirurgie Gefässchirurgie Herz-/Gefässchirurgie (Internistin) Gefässchirurgie.ch 044 255 36 79 simone. med.spinas@usz.lachat@usz. med. Dieter Mayer Dr.ch 044 255 85 37 markus.rahn-schoenbeck@usz. Dr. René Prêtre PD Dr. med. Reza Tavakoli Herz-/Gefässchirurgie michele. Mariette Rahn 044 255 30 42 alberto.imhof@usz. Roger Simon Oberarzt Angiologie beatrice.dodge-khatami@kispi.hofer@usz.V. Herz-/Gefässchirurgie Alberto Weber.ch 044 266 80 02 jurg. med.suter@usz. Markus Wilhelm Herz-/Gefässchirurgie Herz-Gefässchirurgie Klinikdirektor Prof. Michele Genoni Sekretariat Frau Rita Pitsch Leitende Ärzte PD Dr.ch 044 255 57 09 Oberärzte PD Dr. Dr.ch 044 255 22 23 roger. Chefarzt Kinderherzchirurgie Herzchirurgie 6 7 . Thomas Meier Dr.simon@usz. med.meier@usz.odavic@usz.

kretschmar@kispi.ch 044 255 55 26 Neurologie Klinische Pharmakologie/Stiftung info-pharma Kinderkardiologie ( Kinderspital Zürich ) Abteilungsleiter PD Dr. med. Borut Marincek Leitende Ärzte PD Dr.ch 044 255 97 15 marco. med.previsdomini@usz.pfammatter@usz. Urs Bauersfeld Leitender Arzt Dr.ch 044 255 22 04 veronique.i. Marco Previsdomini Leiter Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin Intensivstation Innere Medizin marco.stambach@kispi. Dr. Diagnostische Radiologie 8 9 . med. Véronique Müller Dr. med. Dr.unizh.ch 044 255 29 00 thomas. Oliver Kretschmar Oberarzt i.ch 044 255 22 52 Neurologie Direktion Prof. Thomas Pfammatter PD Dr.alkadhi@usz. med. med. med.marincek@usz.unizh.V.mueller@usz.ch 044 266 73 20 Leiter Dr. med. Claudio Bassetti Oberarzt PD Dr.bauersfeld@usz.bassetti@usz.ch 044 255 55 03 dirk.ch 044 266 7111 dominik.ch 044 255 40 58 hatem.hermann@usz. med. med. Marco Maggiorini Oberarzt Dr.ch 044 255 36 62 Interventionelle Radiologie Institut f. med. Rhythmologie Interventionelle Kinderkardiologie/Herzkatheterlabor Interventionelle Kinderkardiologie urs. med. Dirk Hermann Klinikdirektor a. Dominik Stambach Kinderkardiologie.Intensivstation Leitender Arzt Prof.maggiorini@usz.ch 071 910 08 66 oliver.ch 044 266 7111 Radiologie Direktion Prof. Dr. Dr. Etzel Gysling Klinische Pharmakologie etzel. Hatem Alkadhi Radiologie borut. claudio.gysling@infomed.

BD oder Diast. endokrine oder kardiovaskuläre Grunderkrankung mit sekundärer BD-Erhöhung Blutdruck-Messung Sitzend ( ≥ 3 Min.).BD 85–89 Grad 1 Grad 2 Grad 3 Syst. Risiko zusätzl. Niedriges Mässiges Sehr hohes Risiko Risiko zusätzl.BD 160–179 Syst. Risiko 3 oder mehr Risikofaktoren oder Endorganschaden oder Diabetes Begleiterkrankungen Mässiges Hohes Hohes Hohes Sehr hohes zusätzl.BD ≥180 oder Diast. Risiko zusätzl. Durchschnittl.BD 80–84 Hochnormal Syst. Risiko zusätzl. Alter.BD 140–159 Syst.BD oder Diast.BD 90–99 100–109 ≥110 Keine anderen Risikofaktoren Durchschnittl. orthostatische Hypotonie ausschliessen Manschettenbreite an Armumfang anpassen. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl. Messung festhalten Die JNC VII Klassifikation «vor-hypertensiv» für Patienten mit einem Blutdruck zwischen 120 –139/ 80 – 8 9 mmHg wird in den ESC Guidelines nicht erwähnt. Risiko Hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes Sehr hohes zusätzl. und 3. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl. erhöhter Kochsalzund Alkoholkonsum Sekundäre Hypertonie Renale. oberhalb Ellenbeuge ( > 33 cm = grosse Manschette ) Dekompression 2 mmHg / Sek. Risiko 10 11 . Risiko zusätzl. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl.. Bewegungsmangel.Arterielle Hypertonie Frank Ruschitzka und Thomas F.a.BD 120–129 oder Diast. Risikostratifizierung zur Quantifizierung der Prognose Blutdruck Risikofaktoren Normal Syst. Geschlecht Beeinflussbare Risikofaktoren: • Übergewicht. Risiko zusätzl. Mittelwert der 2. Lüscher Definitionen und Klassifikation der Blutdruckwerte (mmHg) Kategorie Ideal Normal Hochnormal Grad 1 Hochdruck (mild) Grad 2 Hochdruck (moderat) Grad 3 Hochdruck (schwer) Isolierter systolischer Hochdruck Systolisch < 120 120 –129 130 –139 140 –159 160 –179 ≥ 180 ≥ 140 Diastolisch < 80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 100 –109 ≥ 110 < 90 Definition Primäre oder essentielle Hypertonie ( 95 % aller Hypertonien ) Kein konkreter funktioneller oder morphologischer pathologischer Organbefund diagnostizierbar Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: • genetische Prädisposition. Risiko Niedriges Mässiges Mässiges Sehr hohes 1–2 Risikofaktoren Niedriges zusätzl. Risiko zusätzl. Risiko zusätzl.BD 130–139 oder Diast.) Drei Messungen an mindestens zwei verschiedenen Tagen auf 2 mmHg genau. Risiko zusätzl. Apparat eichen Diastolischer Blutdruck: • Phase V ( Verschwinden der Töne ) • Phase IV ( Leiserwerden der Töne ) nur in speziellen Fällen ( Schwangere u.

ms. F ≥ 3. F ≥110 g / m 2 ) • Carotin IMT ( Intima-MediaDicke ) ≥ 0. W <1. Glukose ) Körperlicher Befund Laboruntersuchungen Routine-Tests • Plasmaglukose ( vorzugsweise nüchtern ) • Total-Cholesterin ( Serum ) • HDL-Cholesterin ( Serum ) • Triglycerid Serum ( nüchtern ) • Harnsäure ( Serum ) • Kreatinin ( Serum ) • Kalium ( Serum ) • Hämoglobin und Hämatokrit • Harnuntersuchung ( Urinstix. aber wurden in der Stratifikation nicht verwendet.Die Prognose beeinflussende Faktoren Risikofaktoren für Endorganschäden kardiovaskuläre Erkrankung. Plasmaglukose Cornell Produkt > 11. Kortikosteroiden. Familienanamnese unter Erhebung der Risikofaktoren. computerunterstützte Tomographie ( CT ).0 mmol / l ( Elektrokardiogra ( 126 mg / do ) mm: Sokolow-Lyon • Postprandiale > 35 mm. Proteinurie ( > 300 mg / 24 Std.5. >155 mg / dl oder HDL-Cholesterin M <1. Gehirn – MRI 13 F= Frauen. < 65 Jahren bei Frauen ) • Abdominale Fettleibigkeit ( abdominaler Umfang bei M ≥102 bei F ≥ 88 cm ) • C-reaktives Protein ≥1 mg /dl Diabetes mellitus Associated clinical conditions (ACC) Diagnostik Basisdiagnostik Anamnese ( inkl. ( 198 mg / dl ) Echokardiogramm: Linksventrikulärer Massen Index M ≥125. bei M ≥2.5. Katecholaminen. M= Männer * Niedrigere Mengen von totalem Cholesterin und LDL-Cholesterin sind bekannt dafür.4 mg / dl ) • Microalbuminurie (30–300 g/24 Std. Ischaemischer Schlaganfall. transitorische ischämische Attacke • Chronische Herzinsuffizienz • Nierenerkrankung.0 mmol / l. Ultraschall von Nieren und Nebennieren. Nierenfunktionsstörung ( Serumkreatinin bei M > 133. diabetische Nephropathie. Albumin-Kreatinin Verhältnis bei M ≥ 22. ein erhöhtes Risiko zu beschreiben. M < 40. bei M >1. F 1. Diät und Ausweis der körperlichen Bewegung ) • Zerebrovaskuläre Erkrankung.3 –1. Aldosteron. ergänzt mit Untersuchung des Harnsediments ) • Elektrokardiogramm Empfohlene Tests • Echokardiogramm • Ultraschall von Halsschlagader ( und Oberschenkel ) • C-reaktives Protein • Mikroalbuminurie ( unbedingt notwenig bei Diabetikern ) • Quantitative Proteinurie ( falls Urinstix positiv ) • Fundoskopie ( bei schwerer Hypertonie ) Ausgedehnte Einschätzung ( Domäne des Spezialisten ) • Komplizierte Fälle von Hypertonie: Tests der zerebralen.5 mmol / l. M 1. insbesondere Rauchen. bei F ≥ 31 mg / g.5 mg / mmol ) Herz-Kreislauf-Risikoprofil ( Cholesterin. bei F >1. 12 .4 mg / dl ).2 –1. F < 48 mg / dl ) • Familiengeschichte von vorzeitiger kardiovaskulärer Erkrankung ( im Alter < 55 Jahren bei Männern..5. > 250 mg / dl oder LDL-Cholesterin > 4.) • Periphere arterielle Verschlusskrankheit • Plasmaglukose • Linksventrikuläre nüchtern Hypertrophie > 7.0.9 mm oder atherosklerotische Plaque • Leichte Zunahme des Serumskreatinins ( M 115 – 133. bei F >124 mmol / l.und der Nierenfunktion • Suche nach einer sekundären Hypertonie: Messung von Renin. F 107–124 mmol / l. gebraucht für die Stratifikation • Höhe des systolischen und diastolischen BD • Männer > 55 Jahre • Frauen > 65 Jahre • Rauchen • Dyslipidämie ( total Cholesterin > 6. der Herz.0 mmol / l > 2440 mV.2 mmol / l.

Nervosität ( Unruhe ). a. Auskultation ( Strömungsgeräusche ? ) Lungen: • Stauungsgeräusche • Bronchospasmus Abdomen: • Abnormale aortale Pulsation • Auskultation Extremitäten: • Periphere Pulse • Strömungsgeräusche • Ödeme • Temperatur • Hauttrophik Augenfundus: • Erst ab Stadium II • Kaliberschwankungen der Arterien • Veränderungen der Retina und /oder Papille ( Ödeme. Steroide. Cyclosporin A. Nicht-steroidale Antirheumatika. ) Nahrungsmittel ( Lakritze. Blutungen ) Notfall und Endorganschaden ggf. Grösse. Salz ) Klinische Untersuchung Aspekt: Facies lunata. Exsudate. ophthalmologisches Konsil Schilddrüsenpalpation 14 15 . Tachykardien ( Phäochromozytom ) Auffallende Schwäche in Extremitäten. Diarrhoe. Schweissausbrüche. Nierenarterien: Palpitation. BMI ( Körpergewicht geteilt durch Körpergrösse 2. Krämpfe. Erythropoietin u. Polyurie ( Conn-Syndrom ) Gewichtsabnahme. Rhythmus. Tremor und Tachykardien ( Hyperthyreose ) Medikamente ( Ovulationshemmer. Herzvergrösserung ( Perkussion ) • Herzgeräusche Gefässe inkl. Alkohol. Flankenschmerzen ( renale Hypertonie ) Anfallsartige Hautblässe.Anamnese Familienanamnese Nierenerkrankungen Diabetes mellitus Herz-Kreislauferkrankungen Dyslipidämie Apoplexie Morbus Recklinghausen Multiple endokrine Adenomatose Patientenanamnese Bauchtraumata. 1-mal stehend. Nierenerkrankungen. Striae und Büffelnacken bei Stammfettsucht ( Cushing-Syndrom. kg /m 2 ) BD-Messung: 2-mal sitzend. auch iatrogen ) Gewicht. Ödeme. rechts und links Herz: • Puls ( Differenzen obere /untere Extremitäten ) ( Aortenisthmusstenose ).

glomeruläre Erythrozyten? Mikroalbuminurie als Endorganschaden? LVH? Niedrigere Sensivität als Echokardiographie Abklärung bei Verdacht auf sekundäre Hypertonie Hinweise aus dem Basisprogramm auf eventuelle sekundäre Hochdruckformen Diastolischer BD > 110 mmHg ( Verschlechterung einer guten BD-Einstellung ) Fehlende BD-Senkung nachts im ABDM («non dipper») Signifikante BD-Differenzen obere : unteren Extremitäten ( Aortenisthmusstenose ) BD-Krisen ( Phäochromozytom ) Therapieresistenz Verdacht der Nierenarterienstenose 1.oder Nachturin 24-Std. Polyzythämie ( selten ) Prim. TSH Echokardiographie Bestätigung /Ausmass einer Niereninsuffizienz Diabetes Monitoring.-BD >130 / 80 mmHg Mittlerer Tages-BD >135 / 85 mmHg Fehlender BD-Abfall nachts <15 % der Tagesphase («non-dipper») Erhärtung der Diagnose ( fakultativ ) Bestätigung 3.Labor und weitere Funktionsdiagnostik Blutbild Serum-Kalium Serum-Kreatinin Nüchtern-Glukose Total-Cholest. gleichzeitig 24-Std. LDL. Plasma sofort einfrieren ).-Blutdruckmessung LVH = linksventrikuläre Hypertrophie 16 Duplex Ultraschallbefund bei Nierenarterienstenose 17 . allenfalls digitale Subtraktionsangiographie / Isotopennephrographie Reninplasma-Aktivität im peripheren Blut ( im Liegen.. Schritt Eine Röntgen-Thorax-Aufnahme ist nicht obligat ( ausser bei Hinweisen auf Herzinsuffizienz ).-Natriumausscheidung und Auswertung mit Nomogramm Renale Arteriographie in Dilatationsbereitschaft 2. Schritt Schritt 2 nicht zwingend 24-Std. Erweiterte Untersuchungen: Kreatinin-Clearance HbA1c. Triglyceride Serum-Kalzium Serum-Harnsäure Urin-Streifentest Urin-Sediment Spoturin auf Albumin 12-Ableitungs-EKG Polyglobulie. Schritt Screening Duplexsonographie der Nierenarterien. HDL. muss aber bei unkomplizierter Hypertonie initial nicht vorgenommen werden. Hyperaldosteronismus? DD: Diuretika Nierenpathologie Diabetes mellitus? Dyslipidämie? Hyperparathyreoidismus? Assoziiert mit metabolischem Syndrom Makroproteinurie? Renoparenchymatöser Schaden. Hypo-/ Hyperthyreose-Screening Hohe Sensivität für LVH. Bestätigung /Ausmass des renalen Endorganschadens Abklärung bei Verdacht auf Phäochromozytom Mittlerer 24-Std. / Sek.-Urin-EiweissAusscheidung Katecholamine im 24-Std.

MIBGSzintigraphie 2. Schritt Erhärtung der Diagnose Nicht-medikamentöse Massnahmen begleiten jede Pharmakotherapie Nikotinabstinenz Alkoholeinschränkung Salzarme Ernährung (< 9 g NaCl / Tag = 24-Urin Na+ < 150 mmol ) reich an Früchten und Gemüse Körperliches Training Gewichtsabnahme 3. Schritt Lokalisation NB: Bei Diagnosen eines Phäochromozytoms: Ausschluss anderer mit einem Phäochromozytom assoziierter Erkrankungen ( medulläres Schilddrüsenkarzinom. primärer Hyperparathyreodismus: Ca. Schritt Erhärtung der Diagnose Verdacht auf Phäochromozytom 1. Blutentnahme im Liegen. Schritt Screening Single-spot oder 24-Std. Calzitonin ) Nebennierenadenom bei einem Hypertoniker im CT ( Pfeil ) 18 19 . Plasma sofort zentrifugieren und einfrieren. Sonographie. Auswertung des Verhältnisses Plasma-Aldosteron (PA) zu Plasmareninaktivität (PRA).-Sammelurin ) > 30 mmol / d Aldosteron-Reninbestimmung im Plasma. Wahl evtl. Renin beeinflussende Medikamente möglichst 3 – 6 Wochen absetzen ( von den Antihypertensiva beeinflussen nur KalziumAntagonisten das Renin nicht ).-Sammelurin: ( bessere Sensivitität ) Adrenalin. Bei unklaren erhöhten Katecholaminen: Clonidin-Hemmtest Lokalisations-Diagnostik: CT als 1.Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus 1. Schritt Screening II Arteriosklerotische ( links ) und fibromuskuläre ( rechts ) Nierenarterienstenose 3. Schritt Screening I Kalium im Plasma Wiederholte Kaliumwerte < 3. Vanillinmandelsäure Plasma Katecholamine: Nur Messungen während des Anfalls sinnvoll. Plasma sofort einfrieren 2.5 mmol / l auch nach Absetzen von Diuretika und Laxantien Kalium im Urin ( 24-Std. Noradrenalin.

Diuretika Diuretika. Diabetes. Zusatzkriterien bestimmen ggf. Diabetes. A II-Antagonisten ACE-Hemmer. J. bevorzugte Auswahl anderer Substanzen Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Isolierte systolische HT Myokardinfarkt Angina pectoris Cyclosporin-bedingte HT Tremor Migräne Niereninsuffizienz Osteoporose Prostatahyperplasie ACE-Hemmer. ( ggf. A II-Antagonisten Thiazide Alphablocker Einleitung der blutdrucksenkenden Behandlung Bluthochdruck Grad 1 oder 2 (Syst. Ca-Antagonisten Betablocker. ACE = Angiotensin Converting Enzyme. Begleiterkrankungen β-Blocker Diuretikum Zusätzliche Massnahmen bezüglich Lebensstil und Korrektur anderer Risikofaktoren oder Begleiterkrankungen Ca++-Antagonist Antihypertensiva erster Wahl Antihypertensiva für alternative Initialtherapie 1) ESH/ESC Guidelines. Verbesserung anderer Risikofaktoren oder Erkrankungen Stratifizierung des absoluten Risikos Sehr hoch Hoch Moderat Beobachtung während 3 Monaten Niedrig Beobachtung während 3 Monaten Medikamente Medikamente A II = Angiotensin II. 1105. Begleiterkrankungen Massnahmen bezüglich Lebensstil. 2007 20 21 Expertenkommentare auf: www. Ca-Antagonisten ) Ca-Antagonisten Betablocker Betablocker ACE-Hemmer.ch . BD > 180 ) Sofortiger Beginn der medikamentösen Behandlung Bewertung der anderen Risikofaktoren.swisshypertension. Hypertension 25. ACE-Hemmer Betablocker.Begleiterkrankungen und Pharmakotherapie Begleiterkrankungen. HT = Hypertonie Pharmakotherapie der Hypertonie1) Antihypertensiva ACE-Hemmer Ang II-Antagonist Initiierung der blutdrucksenkenden Behandlung Bluthochdruck Grad 3 ( Syst. Risikofaktoren. A II-Antagonisten. BD 140–179) Bewertung der übrigen Risikofaktoren.

Medikamente / Drogen. Lunge. o. 1. / 6 Std. ) innerhalb 30 – 60 Min.Hypertensive Krise Matthias Hermann Management der Hypertensiven Krise Notfallanamnese ( chronische Erkrankungen. alle 2 – 3 Std. v. Klinik ) Kurze klinische Untersuchung ( Herzkreislauf. 15 Min. o. Überwachungsstation CCU / IPS Ambulante Kontrolle oder Station Medikamentöse Therapie des Hypertensiven Notfalls (urgency) Dosierung Nifedipin retard ( Adalat ® ) Captopril ( Lopirin ® ) Labetalol ( Trandate ® ) Wirkbeginn / Wirkdauer 15 – 30 Min. 600 µg 30 – 60 Min. 22 23 . / 6 – 8 Std. / 8 –12 Std. alle 6 Std. Cushing • Phäochromozytom • Schwangerschaft • Schlafapnoe Syndrom • Aortenisthmusstenose MAO = Monoaminoxidase Endorgan-Schäden bei Hypertonie • Hypertensive Enzephalopathie • Hirninfarkt • Subarachnoidalblutung • Intrakraniale Blutung • Akutes Koronarsyndrom • Akute LV Dysfunktion • Akutes Lungenödem • Aortendissektion • Retinopathie • Niereninsuffizienz • Eklampsie LV = linksventrikulär Hypertensive Krise ( emergency ) Blutdrucksenkung um 25 % ( i. Neurostatus ) Definition Hypertensiver Notfall: BD > 220 /120 mmHg ohne akuten Endorganschaden Hypertensive Krise: BD > 220 /120 mmHg mit akutem Endorganschaden Auslöser und prädisponierende Faktoren der Hypertensiven Krise • Kokain • Designerdrogen • Orale Kontrazeptiva • MAO Hemmer • Sympathomimetische Diätetika • NSAR • Amphetamine • Ciclosporin • Steroide • Akute Glomerulonephritis • Nierenerkankungen • Nierenarterienstenose • Hyperaldosteronismus • M. jede Stunde wiederholen bis max. Kommentar 30 –120 Min. 200 – 400 mg p. Hypertensiver Notfall ( urgency ) Langsame Blutdrucksenkung ( p. evtl. / 4 – 6 Std. o. Kombinierter . o.25 – 5 mg i. ) innerhalb 4 – 6 Std.und -Blocker Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Clonidin ( Catapresan ® ) 150 µg p. 20 mg p. alle 10 Min. v.

-Infusion Enalapril. v. Esmolol i. BD max. Metoprolol i. v.v. danach i. v. 15 Min. v. v.Medikamentöse Therapie der Hypertensiven Krise (emergency) Dosierung Vasodilatoren Nitroprussid 0. i. 2– 5 Min. Enalapril i. / 6 Std. v. / 3 – 6 Std. alle 6 Std. v. umsetzen auf orale Medikation in Abhängigkeit von Organmanifestation und Auslöser 24 25 . um 20 % senken Nifedipin kontraindiziert Kommentar Nitroglyzerin Enalapril ( Reniten ® ) ACS Aortendissektion Adrenerge Inhibitoren Phentolamin(Regitin ®) 5 –15 mg i. Urapidil i. Furosemid i. v. v. Nitroglyzerin i. Esmolol i. v. i. Herzinsuffizienz Erhaltungsdosis Nachfolgende Therapie und Kontrolle: bei Hypertensivem Notfall spätestens nach 12 Stunden erneute BD-Kontrollen bei Hypertensiver Krise stationäre Überwachung. 5 –100 µg / Min.5 – 25 mg i./10 – 20 Min. / 3 –10 Min. v. Labetalol ( Trandate ® ) 20 – 80 mg i. v. 1. v. / 3 – 5 Min. dann bei akuter 50 – 200 µg / kg / Min. 2 mg/Min. v. Enzephalopathie 25 mg i. Vorsicht bei Niereninsuffizienz Wirkbeginn / Wirkdauer Kommentar Medikamentöse Therapie abhängig vom Endorganschaden Organmanifestation Lungenödem Substanz Nitroglyzerin i.. Labetalol i. v.-Infusion mit 2 – 9 mg / Std. Urapidil 12. 2 – 5 Min. alle10 Min.25–5 mg i.v. / 1– 3 Std. nach BD-Wert Kontraindiziert bei akuter Herzinsuffizienz Eklampsie 5 –10 Min. / kg sofort / 1 – 2 Min. o.. Esmolol i. v.nach 2 Min.25 –10 µg / Min. Urapidil i. v. evtl. i. Urapidil i. v. v. Kontraindiziert für 1 Minute. 1–2 Min. v. Nitroprussid kontraindiziert Esmolol ( Brevibloc ® ) 250 – 500 µg / kg / Min. Urapidil ( Regitin ® ) 1– 2 Min. Urapidil i. Metoprolol i. v. erneut 25 mg i. v. v. Nifedipin 5 – 20 mg p. Labetalol i.

Fenofibrat. Fluvastatin. ++ TG 2. Zocor® 20 – 80 mg / Tag) Fibrate ( Bezafibrat. Gevilon® 450 – 900 mg / Tag ) Anionenaustauschharze ( Cholestyramin. LDL TG < 2. Etofibrat. Colestid® 5 –30 g / Tag ) Die Wahl des Medikamentes hängt vom Lipidprofil ab. HDL-C = HDL-Cholesterin. LDL TG < 2.5 ( 252 ) – 9 ( 348 ). Gemfibrocil.3 ( 201 ) +++ TC 6. Arcus lipoides Tendinöse Xanthome. Xanthelasmen TC 6.5 ( 290 ) –16 ( 619 ).a. Hepatosplenomegalie – Familiäre Hypertriglyceridämie TC 6. Primärprävention Frauen Prämenopause Andere Risikofaktoren* 0 oder 1 •2 * in mmol / l ( mg / dl ) Hyperlipidämie Einteilung der primären Dyslipidämien Typische Lipidkonzentrationen* Polygene Hypercholesterinämie Familiäre Hypercholesterinämie / Apolipoprotein B100 -Defekt Familiäre kombinierte Hyperlipidämie Lipoproteine KHK. VLDL . bei Hypertriglyzeridämie) Bewegung Reduktion anderer Risikofaktoren (v. Nikotinabstinenz) Medikamente Statine ( Atorvastatin. Sortis® 10 – 80 mg / Tag.5 mmol / l ( 400 mg / dl ) 26 .a.m.Mögliche Risiko klinische Zeichen + Xanthelasmen. Bei gemischter Hyperlipidämie mit deutlicher Erhöhung der Triglyceride und tiefem HDL trotz dietätischer Massnahmen können Fibrate eingesetzt werden.5 ( 252 ) –12 ( 464 ). Pravastatin. LDL . Lipo Merz Retard® 500 mg / Tag. ChyloTG 10 ( 875 )–30 ( 2625 ) mikronen ? LipoproteinLipase-Defekt oder APO C2-Defekt Hyper-HDLCholesterinämie – Männer.5 ( 252 ).a.) Gewichtsreduktion Alkoholreduktion (v. Cedur® retard 400– 800 mg / Tag. Lescol® 20 – 80 mg / Tag.5 ( 252 ) – 10 ( 387 ). LDL-C = LDL-Cholesterin • 2 von 3 Lipidkriterien sollten in der Regel beim Vorliegen entsprechender Risikofaktoren für eine Indikationsstellung erfüllt sein. Xanthelasmen Arcus lipoides. • Mindestens 2 – 3 Lipidbestimmungen sind für einen Therapieentscheid und zur Festlegung der Ausgangssituation notwendig.0 ( 309 ) > 6. Bei Hypercholesterinämie ohne massive Triglyceriderhöhung sind Statine ( bei Unverträglichkeit Ionenaustauschharze ) indiziert.3 ( 201) TC 7.0 ( 155 ) TC = Gesamtcholesterin.5 > 5. Simvastatin.0 ( 77 ) HDL – > 8. Quantalan® 4 –24 g / Tag.0 > 5. Selipran® 10 – 40 mg / Tag.3 ( 201 ) – 12 (1050 ) HDL Remnant Disease TC 9 ( 348 ) – 14 ( 542 ). VLDL . Frauen Postmenopause Andere Risikofaktoren* 0 •1 TC mmol /l (mg /dl) Lipidkriterien TC/HDL-C LDL-C mmol /l (mg /dl) HDL-Chol. IDL TG 9 ( 788 ) – 14 (1225 ) +++ Xanthoma striata palmarum. TG > 10 ( 875 ) Chylomikronen TC < 6.0 ( 194 ) > 4.2 ) LDL-C ( mg / dl) = TC ( mg / dl) – HDL-C ( mg / dl) – (TG ( mg / dl) / 5 ) ** nur gültig für Triglyceride < 4.Dyslipidämie Frank Ruschitzka Indikationen zur medikamentösen Lipidsenkung Therapie der Hyperlipidämie Nicht-medikamentöse Massnahmen Diätberatung (Mittelmeerdiät u. TG = Triglyceride TC = Gesamtcholesterin. Lipanthyl® ( retard ) 100 ( 200 ) mg / Tag. > 2.5 ( 252 ) > 6. Hepatosplenomegalie Eruptive Xanthome. Arcus lipoides. 27 Friedewald-Formel** zur Berechnung des LDL-Cholesterins: LDL-C ( mmol / l ) = TC ( mmol / l ) – HDL-C ( mmol / l ) – ( TG ( mmol / l ) / 2. Lipaemia retinalis. tuberoeruptive Xanthome Eruptive Xanthome. Lipaemia retinalis. Colestipol.

a.3 g / l ) Erhöhte prokoagulierende Faktoren ( z. als Indikator für eine endotheliale Dysfunktion ist der wichtigste.3 0.7 X 0. einzelne Risikoindikator für kardiovaskuläre Komplikationen.0 (116 ) Diagnostische Kriterien erfüllt. In Kombination bedeuten diese verschiedenen Komponenten aber ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.0 (194 ) > 5.5 X 0. Spinas Die Mikroalbuminurie.* Risikofaktoren: ( siehe Tabelle Primärprävention Seite 27): Familiäre Belastung mit koronarer Herzkrankheit ( KHK bei erstgradig verwandten Frauen < 65 Jahren oder Männern < 55 Jahren ) Alter ( v. Männer > 50 Jahre und Frauen > 60 Jahre ) Rauchen Hypertonie Adipositas ( BMI > 30 kg /m 2). Shaw J. Sekundärprävention* oder Diabetes mellitus Lipidkriterien Patienten mit Koronarer Herzkrankheit Manifester Atherosklerose Diabetes mellitus Bei Versagen der medikamentösen Therapie bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie und Hochrisikoprofil extrakorporale Cholesterinsenkung mit Lipidapherese erwägen ( Ansprechpartner HerzKreislaufZentrum Zürich.1 29 .4 0.1 g / l ) Hyperhomozysteinämie ( >15 µmol / l ) Metabolisches Syndrom Roger Lehmann und Giatgen A. v. PAI-1. Telefonnummer 044 255 87 00 ).0 mmol / l (175 mg / dl ) Bewegungsmangel In Grenzfällen wird das Vorliegen folgender Faktoren den Entscheid für eine aktive Therapie unterstützen: Erhöhtes Lp(a) ( > 0. Fibrinogen > 4. wenn stammbetont BMI = Body-Mass-Index = Körpergewicht in kg / ( Körpergrösse in m ) Hypertriglyceridämie > 2.3 mmol / l Frau 12 mmol / l 10 8 6 4 Triglyceride 500 400 300 200 100 80 60 40 30 20 10 mg / dl X 87.8 0. * KHK. Diabetic Medicine 2006.6 0.. Zimmet P.2 mmol / l 28 0. a.7 mmol / l < 1. PAVK.6 mmol / l oder Diabetes < 1. z. Asiaten [ mit Ausnahme Japan]: ≥ 90 cm Männer und ≥ 80 cm Frauen ) Umrechnungsskalen Cholesterin 500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 X 38.0114 2 Nüchternglukose 5 4 3 2 1 0. Status nach Schlaganfall oder Diabetes mellitus TC mmol /l (mg /dl) TC / HDL-C LDL-C mmol /l (mg /dl) Diagnostik metabolisches Syndrom International Diabetes Federation Consensus: Worldwide definition of the metabolic syndrome Alberti KGGM.0259 mg / dl Plus 2 der folgenden 4 Kriterien Kriterium Blutdruck Plasmatriglyzeride HDL-Cholesterin Mann ≥ 130 / 85 mmHg ≥ 1. 23: 469 – 80 > 5.0 mmol / l ≥ 5. B. sondern auch auf die Reduktion der anderen Risikofaktoren ausgerichtet sein. falls 3 von 5 Kriterien positiv: Obligatorisch: Zentrale Adipositas Europäer: Bauchumfang ≥ 94 cm Männer und ≥ 80 cm Frauen ( für andere ethnische Gruppen gelten andere Normwerte. Deshalb soll sich die Behandlung von Personen mit Hyperglykämie und anderen Komponenten des metabolischen Syndroms nicht nur auf die Blutzuckerkontrolle beschränken. B.0 > 3.

0 mmol / l Typ 2 Diabetes Prävention ist machbar Die erfolgreichste Strategie ist körperliche Aktivität und Gewichtsverlust.6 mmol / l ≥ 5. kann transitorisch sein. Diabetes Care 2003. 26: 3160 –7. Die Diagnose Diabetes mellitus ist an einem anderen Tag zu bestätigen. Apoplexie ) oder anderen Stressfaktoren entdeckt wird.-Wert < 7.8 und <11. Verhaltensziele Vermindere Fettzufuhr und Vermeidung von Nahrungsmitteln mit viel Kalorien und wenig Nährwert Erhöhte Einnahme von fettarmen Nahrungsmitteln mit hohem Nährwert Verminderte sitzende Tätigkeiten Erhöhte körperliche Aktivität und Sport Erfolgspunkte eines Programms zur Förderung der körperlichen Aktivität Anpassung der Sportart an die jeweilige Person Variation von Belastung und Umgebung Geeigneter Ort und Zeitpunkt Sport vom persönlichen Umfeld getragen ( Familie. Freunde ) Quantifizierung der Fortschritte ( Trainingstagebuch ) und regelmässige Nachkontrolle sowie Follow-up Vermeiden unrealistisch hoher Ziele Langsamer Start und allmähliche Steigerung der körperlichen Aktivität Integration der körperlichen Aktivität in den Alltag Erfolgreiche pharmakologische Interventionen Metformin Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Orlistat ( Xenical ) Insulin Sensitizer Glitazone: Rosiglitazon 30 American Diabetes Association. 31 .8 mmol / l – ≥7.0 mmol / l OGTT: 2-Std.1 mmol / l ( und Symptome des Diabetes mellitus ) Plasmaglukose nüchtern ≥ 7 mmol / l ( nach > 8 Std.6 und < 7.0 mmol/l ≥ 11. Traumen. nach oralem Glukosetoleranztest ( 75 g Glukose ): ≥11.1 mM Normale Glukosewerte und gestörte Glukosehomöostase (ADA Kriterien 2003) Nüchtern Plasmaglukose Normal Gestörte Nüchternglukose Gestörte Glukosetoleranz Diabetes < 5. kardiovaskulären Episoden ( Myokardinfarkt. Eine Hyperglykämie.Prävention von Typ 2 Diabetes mellitus Klinische Strategie Screening Diabetes Therapie Hohes Risiko Ernährung und Aktivität Stabile Glukose Weiterfahren Ernährung und Aktivität Steigende Glukose Pharmakologische Behandlung Diabetes mellitus Roger Lehmann und Giatgen A. Fasten ) Plasmaglukose 2 Std.0 mmol / l – ≥ 7. welche anlässlich von schweren Infektionskrankheiten. Spinas Diagnostik Blutzuckerkriterien für die Diagnose des Diabetes mellitus Es existieren drei Möglichkeiten einen Diabetes mellitus zu diagnostizieren Plasmaglukose zu einem beliebigen Zeitpunkt ≥11.

Diese für die Diagnose eines Diabetes oder einer gestörten Glukosetoleranz gültigen Werte beziehen sich immer auf venöse Plasmawerte. Latinos.2 % einen vorbestehenden Diabetes mellitus. 33 . Diabetes mellitus Typ 2 III. Ab 2007 werden praktisch alle Patienten-Blutzuckermessgeräte auf Plasmawerte geeicht sein. Glukose ist im Wasseranteil des Blutes gleichmässig gelöst. PAVK. HbA1c Die Bestimmung des HbA1c wird zur Diagnose des Diabetes wegen fehlender Standardisierung und starken interindividuellen Unterschieden nicht empfohlen. Ein höherer Hämokrit vergrössert dementsprechend den Unterschied. B akuter Myokardinfarkt ) schliesst ein HbA1c < 5. welchem Natriumfluorid zugesetzt wird. Vollblutwerte liegen bei normalem Hämokrit 15 % tiefer als Plasmawerte und arterielle Werte sind ca.0 mmol / l für venöses Vollblut und 11. Der nachfolgende Abfall ist jedoch langsam.a. Alle Personen älter als 45 Jahre. tropischer Diabetes oder durch Fehl.oder Mangelernährung bedingter Diabetes wurden eliminiert. Eine Kühlung und schnelle Zentrifugation verhindert diesen initialen Abfall.0 % ). Carotis-Stenose. Gestationsdiabetetes Die Bezeichnungen IDDM. ) Einteilung des Diabetes mellitus nach Ätiologie I. welches das HbA1c über 5 % ist. abzuschätzen.9 mmol / l und / oder Triglyceride ≥ 2. um das Risiko. Suppl. Diagnostische Werte zur Diabetesdiagnose im venösen Vollblut oder kapillärem Blut betragen für den Nüchternzucker 6. auch früher im Falle von: Übergewicht ( BMI ≥ 25 kg / m2 ) Familienanamnese von Diabetes ( Eltern oder Geschwister ) Körperlicher Inaktivität Rasse / Ethnizität ( Schwarze. ein tiefer verringert ihn ( durchschnittlicher Fehler bei Hämokrit 30 – 50 % = 3. steigt das Risiko füt kardiovaskuläre Ereignisse um 20 % und das Mortalitätsrisiko um 24 %. zeigt einen schnellen initialen Blutzuckerabfall von bis zu 10 % bei Raumtemperatur. 7 % höher als venöse Werte. Spezifische Diabetestypen IV. 1: S21– 24. Diabetes Care (2003). Das glykolisierte Hämoglobin ( HbA1c ) soll zwar nicht für die Diagnose eines Diabetes mellitus herangezogen werden. juveniler Diabetes. Südostasiaten ) Vorher schon gestörter Nüchternglukose oder gestörter Glukosetoleranz Anamnese Schwangerschaftsdiabetes oder Kind ≥ 4 kg Hypertonie ( ≥140 / 90 mmHg ) HDL Cholesterin ≤ 0. Screening für Diabetes mellitus American Diabetes Association. Diabetes mellitus Typ 1 II. 12 % höher als venös entnommenes Blut.6 mmol / l und ab einem HbA1c von 5.0 % beginnt das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen stark anzusteigen.1 mmol / l für kapilläres Vollblut. Altersdiabetes. NIDDM. Es wird jedoch empfohlen aufgrund des schnellen initialen Blutzuckerabfalls Plasmawerte zu verwenden.Glukosemessung in Vollblut oder Plasma ? Vollblut. eignet sich jedoch hervorragend. einen Diabetes mellitus oder kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln. Bei erstmals erhöhten Blutzuckerwerten in akuten Stresssituationen ( z. Zusätzlich ist kapillär entnommenes Blut postprandial ca. Der gemessene Unterschied zwischen Glukose im Plasma und Vollblut beruht im wesentlichen auf Unterschieden des Wassergehaltes: Erythrozyten ( 71% ) und Plasma ( 93 % ).8 mmol / l Polyzystischem Ovar Syndrom Anamnese von Gefässerkrankung ( KHK. Venöses Plasma ist durchschnittlich 12. u.1 mmol / l und 2 Stunden nach OGTT 10. 32 Ab einem Nüchternzucker von 5. insulinunabhängiger Diabetes.4 % höher als venöses Vollblut. insulinabhängiger Diabetes. Für jedes Prozent.

Normalgewichtige Patienten mit Typ 2 Diabetes weisen meist eine zentrale Fettverteilung auf. usw. Zu Beginn der Krankheit brauchen Patienten mit einem Typ 2 Diabetes kein Insulin zur Verbesserung der Blutzuckereinstellung. Vitiligo. 34 35 . Eine Ketoazidose tritt bei dieser Diabetesform nicht auf. Typ 1 Diabetes tritt jedoch in jedem Lebensalter auf: 50 % vor und 50 % nach dem 20.3 % der Bevölkerung. Übergewicht schliesst die Diagnose jedoch keineswegs aus. Die Prävalenz beträgt 0. Natürlicher Verlauf des Diabetes mellitus Typ 1 REMISSION Typ 2 Diabetes mellitus Typ 2 Diabetes ist die häufigste Diabetesform und umfasst den früher als nicht-insulin-abhängigen Diabetes mellitus ( NIDDM ) oder Altersdiabetes bezeichnteten Diabetes.25 bis 0. Morbus Addison. Prävalenz in westlichen Industrienationen: 6 bis über 10 % ( in Europa: 8. Sepsis. ). Dies ist nur für epidemiologische und grosse Präventionsstudien von Bedeutung. Die meisten Patienten mit Typ 2 Diabetes sind übergewichtig ( 90 % ). Nach dem 20. Pathogenese Insulinresistenz und Insulinsekretionsdefekt Beide Zustände können bei bestimmten Subgruppen dieser Diabetesform vorherrschend sein. perniziöse Anämie usw.4 % ).Typ 1 Diabetes mellitus Diese Form des Diabetes wurde früher als Jugenddiabetes oder insulinabhängiger Diabetes mellitus ( IDDM ) bezeichnet. Basedow oder Hashimoto ). Pathogenese Zellulär vermittelte autoimmune Betazellzerstörung durch zytotoxische T-Lymphozyten. gehäuft auch andere Autoimmunkrankheiten wie Autoimmunthyreoiditis ( M. Im Allgemeinen sind Patienten mit Typ 1 Diabetes nicht übergewichtig und weisen kein metabolisches Syndrom auf. stark abhängig vom Grad des Übergewichtes und von körperlicher Inaktivität. es sei denn unter extremsten Stressbedingungen ( Verbrennungen. Altersjahr. Lebensjahr ist diese Form des Diabetes in jeder Lebensdekade mit gleichbleibender Frequenz festzustellen. was als kombiniertes Autoimmunsyndrom bezeichnet wird Diagnostik Fehlen einer Familienanamnese Keine Leitsymptome des metabolischen Syndroms Akuter Beginn Nachweis von Antikörpern • Anti-GAD65 • Anti-IA2 (insulinoma associated antigen) • Anti-Insulin ( IAA ) • Anti-Inselzell-Antikörpern ( IZA ) Es besteht eine HLA-Assoziation mit HLA DR 3 und 4 sowie HLA B 8 und 15 sowie DQ Genen. Bei Diagnosestellung sind jedoch immer beide Defekte vorhanden.

Nüchtern. Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 Screening Alle Frauen zwischen der 24. Inaktivität oder «Gene» «Gene» Insulinresistenz Normoglykämie. Altersjahres ) Adipositas Fehlende körperliche Aktivität Metabolisches Syndrom Starke genetische Komponente Falls ein Elternteil einen Typ 2 Diabetes aufweist. 319:812 –15).0 mmol / l ≥ 8. afrikanische Abstammung. steigt das Risiko auf 70 %. Hyperinsulinämie InsulinSekretionsstörung Lipotoxizität Freie Fettsäuren gestörte Glukosehomöostase Glukotoxizität Hyperglykämie 50 g Glukosebelastung per os unabhängig von vorausgegangener Mahlzeit. allgemein wird ein Schwellenwert von 7.und postprandiale Blutzuckerwerte sind normalerweise tiefer in der frühen Schwangerschaft ( erstes Trimester und erste Hälfte des zweiten Trimesters ) als bei nicht-schwangeren Frauen. 36 37 .3 mmol / l ≥10. Erhöhte Blutzuckerwerte in dieser Phase der Schwangerschaft deuten auf einen vorbestehenden Diabetes hin. falls Nüchternplasmaglukose ≥ 4. übergewichtige Frauen Bei vorausgegangener Schwangerschaftsdiabetes Nach Geburt eines grossen Kindes ( > 4 kg ) Bestimmte ethnische Gruppen ( Südostasien.2 mmol / l wurde im USZ eine Sensitiviät von 100 % und eine Spezifität von 78 % erreicht (BMJ 1999.6 mmol / l ≥ 7.8 mmol / l Übergewicht. Diabetes Mellitus Typ 2 Bei positivem Screening-Test sollte ein OGTT mit einer Belastung von 75 g ( WHO und Europa ) oder 100 g ( Nordamerika ) Glukose per os durchgeführt werden. Schwangerschaftswoche und Frauen mit erhöhtem Risiko sollten früher getestet werden: Ältere. Latein. ) Familiäre Diabetesbelastung Screening-Tests positiv. Gestationsdiabetes Definition Glukoseintoleranz. Diagnose des Gestationsdiabetes ≥ 2 Werte des OGTT ( Oraler Glukose-Toleranz-Test ) pathologisch Zeitpunkt Nüchtern 1 Stunde 2 Stunden 3 Stunden* Venöse Plasmaglukosewerte ≥ 5. beträgt das Diabetesrisiko für Nachkommen 30 – 50 % ( bei Typ 1 Diabetes lediglich 3 – 6 % ) und falls beide Eltern einen Typ 2 Diabetes aufweisen.8 mmol / l angegeben ( Sensitivität von 79 % ).Zunehmendes Risiko für Typ 2 Diabetes Zunehmendes Alter ( Inzidenzmaximum jenseits des 60.8 mmol / l * Bei 75 g Belastung ist kein 3-Stunden-Wert notwendig. welche erstmals während der Schwangerschaft diagnostiziert wird. und 28. usw. Bei Senkung des Schwellenwertes auf 7.und Zentralamerika. nach 1 Stunde Bestimmung der Plasmaglukose.

a. Glukagonom. Cytomegalie-Virus ) g) Seltene Formen von immunogenem Diabetes ( Stiff-man-Syndrom. 3 – 5 % aller Diabetesformen.) Steigerung der muskulären Glukoseaufnahme: Glitazone ( Insulinsensitizer: Pioglitazon. fibrokalkulöse Pankreopathie. Die übrigen spezifischen Diabetesformen sind viel seltener. Insulin Verzögerung der intestinalen Kohlenhydratresorption: Alpha-Glukosidase-Hemmer ( Acarbose ) Ausgleich Insulinsekretionsdefekt: Insulin Grundsätze Eine pharmakologische Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 kann grundsätzlich mit jedem Antidiabetikum begonnen werden. Liraglutide ) oder Hemmung GLP-1 Metabolismus durch Gliptine = DPP-4 Hemmer ( Vildagliptin. Hämochromatose. Nateglinid ) und Sulfonylharnstoffe ( Gliclazid. TurnerSyndrom.) Die Formen von a) bis d) umfassen ca. a. Glimepirid. Masern. Pharmakologische Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus Stimulation Insulinsekretion und Reduktion der Glukagonsekretion (Verbesserung der Inselzellfunktion): GLP-1 Analoge ( Exenatide. lipoatropher Diabetes. Biguanide ( Metformin ). zystische Fibrose. a. Sitagliptin ) Stimulation Insulinsekretion: Glinide ( Repaglinid. Conn-Syndrom. Coxsackie. Phäochromozytom. u. u. u.) h) Andere genetische Syndrome. Alle Antidiabetika unterschiedlicher Klassen und Wirkmechanismen können miteinander kombiniert werden. Klinefelter-Syndrom. Proteaseinhibitoren. welche mit einem Diabetes assoziiert sind ( Trisomie 21. Pentamidin. u. Rosiglitazon ). Cushing-Syndrom. Die Auswahl erfolgt einerseits entsprechend dem Blutzuckerprofil des Patienten ( erhöhter Nüchternblutzucker vs. Leprechaunismus. Nikotinsäure. Neoplasien.) c) Endokrinopathien ( Akromegalie. Rabson-Mendenhall-Syndrom: Insulinrezeptordefekt.) d) Medikamenten induziert ( Steroide.] f) Infektionen ( kongenitale Röteln. Glibenclamid u. a. a. nachdem alle Mittel der Lifestyle-Änderung ( mehr körperliche Aktivität. a. erhöhter postprandialer Blutzucker ) und andererseits entsprechend vorliegender Begleiterkrankungen sowie Kontraindikationen und Preis.) e) Genetischer Defekt in der Insulinwirkung [ Typ A Insulinresistenz ( mit Acanthosis nigricans ). Anti-Insulin-Rezeptor-Antikörper. 38 39 . MODY 1: HNF-4α-Mutation MODY 2: Glukokinase-Mutation MODY 3: HNF-1α-Mutation MODY 4: IPT-1-Mutation MODY 5: HNF-1β-Mutation MODY 6: NeuroD1/ Beta2-Mutation b) Erkrankungen des exokrinen Pankreas ( chronische Pankreatitis. u. u. Diazoxid.Spezifische Diabetestypen a) Genetischer Defekt der Betazellfunktion: MODY ( maturity onset diabetes of the young ) und mitochondrialer Diabetes liegen vor bei einer positiven Diabetesanamnese über 3 Generationen. Reduktion des Gewichts um einige Kilogramme ) ausgeschöpft wurden ( 3 – 6 Monate ). Der mitochondriale Diabetes kann nur durch die Mutter vererbt werden. Insulin Senkung der hepatischen Glukoseproduktion: Biguanide ( Metformin ). a. Eine Kombination von Gliniden und Sulfonylharnstoffen ist demnach nicht sinnvoll. speziell wenn andere Syndrome des metabolischen Syndroms fehlen. myotone Dystrophie. Thiazide.

mittelschwere Niereninsuffizienz.. bei NYHA I und II: Abwägen von Risiko und Nutzen Übergewicht • Metformin • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. langwirksame Sulfonylharnstoffe. schwere COPD. Flexibilität • Glinide • α-Glukosidaseinhibitoren Einfache Therapie: 1-mal tägliche Applikation • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. Injektion: 2 x täglich Exenatide. schwere PAVK. Herzinsuffizienz. Glimepirid. 1 x täglich: Liraglutide): Gewichtsabnahme • α-Glukosidaseinhibitoren Mahlzeitenbezogene Therapie. da 4-mal höhere Hypoglykämierate als Glinide und 2-mal mehr Hypoglykämien als Gliclazid ) 40 • Sulfonylharnstoffe • Glitazone Insulinresistenz • Glitazone • Metformin Erhöhter Nüchternblutzucker (bei normalem Blutzucker vor dem Schlafen) • Bedtime Insulin • Metformin 41 .Therapie Typ 2 Diabetes Alter > 70 Jahre. Herzinsuffizienz • Insulin • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ) • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ) • Glinide • α-Glukosidaseinhibitoren Kontraindikationen: Biguanide. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ) • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ) • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ) • α-Glukosidaseinhibitoren Verhinderung von Hypoglykämien • Metformin • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren ) + GLP-1 Anlage • α-Glukosidaseinhibitoren • Glitazone ( Insulinsensitizer ) Kontraindikationen: langwirksame Sulfonylharnstoffe ( Glibenclamid. alle Zustände mit erhöhter Laktatproduktion. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ): gewichtsneutral • Rimonabant ( Kontraindikation: schwere Depression ): Gewichtsabnahme Verschiedene Kriterien beim Einsatz von Antidiabetika Eine kurze Analyse der folgenden Kriterien ergibt wichtige Hinweise zur Wahl des für den individuellen Patienten geeignetsten Antidiabetikums: Neu diagnostizierter Diabetes • Metformin ( cave Kontraindikationen: mittelschwere Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Clearance < 50 ml / Min. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ) • Gliptine ( DPP-4 Inhibitoren. bei Herzinsuffizienz NHYA III und IV: Glitazone. c. Leberinsuffizienz ) • GLP-1 Analoge ( s.

Lantus wirkt in 80 % über 24 Stunden und kann zu jeder Tageszeit injiziert werden. akuter Infekt Beginn der Insulintherapie Einfachste Therapie: Bedtime Insulin mit lang wirksamen Insulin: NPH-Insulin ( z.0 % 21.0 % ohne Ansprechen auf orale Antidiabetika.0 % 3. dann Steigerung um 2 E.3 Jahre 3.8 Jahre 23. solange Nüchternblutzucker > 6 –7 mmol / l.5% Prävention Typ 2 Diabetes mellitus Präventionsstudien: Diabetesinzidenz ( Risikoreduktion %) Studie DaQuing IGT and Diabetes Study Finish Diabetes Prevention Study US Diabetes Prevention Program STOP-NIDDM DREAM Zeitraum 6 Jahre Kontrollen 67.0 % 42 43 .0 % 14. Operation. Rosiglitazon Bewegung Acarbose 46. Insulatard ) oder neuere lang wirksame Analoge ( Levemir oder Lantus ). da sie keine Flexibilität erlauben. Beginn mit 8 –10 E. evtl.0 % – 58.. sehr geringe Variablilität = ideales Bedtime Insulin.5 % 25. Levemir: etwas kürzere Wirkung ( ähnlich NPH ).0 Jahre 41.4 % – 58.Tag.7 % Diät + Metformin.2 Jahre 2.0 % 11.0 % – 42.7 mmol /l • HbA1c < 6.0 mmol/l (Männer) und > 1. Präparate mit schnell wirksamen Analogen wie Novomix 30 oder Humalog 25 Mix ( die Zahl bedeutet immer den Anteil des schnell wirksamen Analogs ) Steroidtherapie: Bei Steroidtherapie >10 mg Prednison / Tag hat sich 3-mal Actrapid zu den Mahlzeiten bewährt. B. schmerzhafte Neuropathie Akut: Myokardinfarkt.0 % 10.9 % 3.7 % – 31.6 % – 62.3 mmol/l (Frauen) • LDL-Cholesterin < 2. Fehlende Insulinerstphasensekretion: schnell wirksame Insulinanaloge vor den Mahlzeiten [ Insulin Lispro ( Humalog ).0 % 28. Aspartat ( NovoRapid ) oder Glulisin ( Apidra ) ]. Aufgrund der einfachen Anwendung ( 2-mal täglich ) sind sie sehr beliebt.Indikationen Insulintherapie beim Typ 2 Diabetes mellitus Indikationen Chronisch: HbA1c > 8. jeden 3. in Kombination mit Biguaniden oder Glitazonen Mischinsuline: Heute eher die Ausnahme.6 mmol/l • Triglyzeride < 1. Insuline: Wirkzeiten für die Praxis Humalog/ NovoRapid/Apidra Therapieziele beim Typ 2 Diabetes mellitus • Thrombozytenaggregationshemmer • Blutdruck < 130 / 80 mmHg • Statintherapie unabhängig vom Cholesterinspiegel • HDL-Cholesterin > 1. dialysepflichtige Niereninsuffizienz.

Übersicht über die oralen Antidiabetika
Substanzklasse Wirkmechanismus Nebenwirkungen Kontraindikationen Generic Name Trade Name HWZ (h) KAM = keine aktiven Metaboliten MaximalStandarddosis dosis (AD = Anfangs-dosis) mg mg 2 – 3 x 850 –1000 3 x 1000 AD:1 x 500 Langsam steigern Preis Standard Fr./Tag (Pack. à 90–120 Tbl) 0.71 –1.07 Generika ( 2000 mg ) od. 3 x 850 mg 0.48 – 0.63 0.95 –1.43 (160 – 240 mg) 1.04 (60 mg) 1.14 (50 mg) 0.40 (10 mg) 0.66 (4 mg) 2.07 (6 mg)

Biguanide

Hemmung Glukoneogenese in Leber

Laktatazidose speziell bei Niereninsuffizienz, keine Hypoglykämien

Mittelschwere Niereninsuffizienz (Krea-Cl <50 ml/Min.),Herzinsuffizienz, schwere COPD, PAVK Nieren- und Leberinsuffizienz

Metformin

2 Glucophage Metfin MetforminMepha, -Streuli Diamicron Diamicron MR Glutril Daonil / Euglucon Amaryl Novo-Norm 8 –12 KAM 8 KAM 10; AM mit langer t / 2 5 – 8; AM mit langer t / 2 1; metabol. Über Cyp3A4

Sulfonylharnstoffe (SH)

Bindung an SHRezeptor Betazelle und Hemmung ATP-abhängiger K-Kanal, Depolarisation Membran und Öffnung Kalzium-Kanäle, Stimulation Insulinsekretion

Schwere Hypoglykämien

Gliclazid

Glibornurid Glibenclamid Glimepirid

2 x 80 –120 AD: 2 x 120 2 – 3 x 30 mg AD: 30 mg 1 x 25 – 50 AD: 1 x 12,5 1 x 5 –10 AD: 1 x 2,5 1 x 3– 4 AD: 1 x 1 3 x 1–2 AD: 3 x 0,5 15 – 30 Min. vor Essen

2 x 160

50 – 0 – 25 1 x 15 1x6 3x4

Glinide

Wirkung ähnlich wie SH, aber viel kürzere Bindung an Rezeptor

Viel geringere Gefahr von Hypoglykämien als langwirksame SH

Leberinsuffizienz

Repaglinid

Nateglinid

Starlix

1,5; Cyp 2C9 und Cyp3A4 3 – 7; AM: 16 – 24 Cyp2C8 und Cyp 3A4 3–4 Cyp2C8

3 x 120 3 x 120 mg AD: 3 x 60 – 120, 15 – 30 Min. vor Essen 1 x 30 – 45 AD: 1 x 15 1–2 x 4–8 AD: 1 x 4 45

3.63 (360 od. 180 mg) 3.12 (30 mg) 3.71 (45 mg) 2.67 (8 mg) 3.86 (2 x 4 mg)

Sensitizer: Glitazone, Thiazolidindione

PPAR- Agonisten, Aktivierung verschiedener Transkriptionsfaktoren, Steigerung Insulinsensitivität Verminderte Produktion freier Fettsäuren und erhöhte Glukoseaufnahme in Peripherie, Erhöhung Adiponektin Verzögerung der Spaltung komplexer Kohlenhydrate in Monosaccharide Resorptionsverzögerung und Reduktion postprandialer Blutzucker

Ödeme v. a. bei Vorliegen Herzinsuffizienz ( BNP guter Parameter zur Diagnose ), leichte Anämie, keine Hypoglykämien

Herzinsuffizienz NHYA III – IV, Lebererkrankung

Pioglitazon + Metformin Rosiglitazon + Metformin

Actos Competact Avandia Avandamet

8

α-Glukosidaseinhibitoren

Blähungen, Flatulenz, Diarrhoe, keine Hypoglykämien, keine gefährlichen Nebenwirkungen

Darmerkrankungen, grosse Hernien

Acarbose

Glucobay

Kaum absorbiert Vollständig absorbiert, nicht metabolisiert, renal eliminiert

Miglitol

Diastabol

3 x 50 – 100 AD: 1 x 25 Langsam steigern, nur vor Mahlzeiten

3 x 200

1.64 (300 mg) 1.46 (300 mg)

44

45

Übersicht über die oralen Antidiabetika
Substanzklasse Wirkmechanismus Nebenwirkungen Kontraindikationen Generic Name Trade Name HWZ (h) KAM = keine aktiven Metaboliten 12 h CYP34A und CYP2C8 6 Metaboliten MaximalStandarddosis dosis (AD = Anfangs-dosis) mg mg 100 mg Kreatininclearance 30 – 50 ml / min: 50 mg < 30 ml / min: 25 mg 100 mg 100 mg Preis Standard Fr./Tag (Pack. à 90–120 Tbl) 2.91

Gliptine ( DPP-4 Hemmer )

Verhinderung des Abbaus des InkretinHormons GLP-1 durch Hemmung des Enzyms DPP-4. GLP-1 erhöht die Sekretion von Insulin ( Betazellen ) und reduziert die Ausschüttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhängigkeit des Blutzuckers. Selektive Blockade der CB1-Rezeptoren im Gehirn, Fett, Leber, Muskel, Pankreas und GI Trakt, Gewichtreduktion, Steigerung Insulinsensitivität, erhöhte Glukoseaufnahme in Peripherie, HDL Steigerung, TG Senkung, Erhöhung Adiponektin GLP-1 Analoge erhöhen die Sekretion von Insulin (Betazellen)und reduzieren die Ausschüttung von Glukagon ( Alphazellen ), in Abhängigkeit des Blutzuckers

Verträglichkeit vergleichbar mit Plazebo Keine Gewichtszunahme Keine Hypoglykämien

Keine

Sitagliptin

Januvia

Vildagliptin

Galvus

3h KAM

100 mg

n/a

EndocannabinoidRezeptor-Blocker

Nausea, Angst, Depression

Nicht empfohlen bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz, unkontrollierten psychiatrischen Erkrankungen, wie schwere Depression oder bei Patienten unter antidepressiver Therapie

Rimonabant

Acomplia

9 Tage; KAM

20

1 x 20 mg

4.22 ( 20 mg )

GLP-1 Analoge

Nausea, Erbrechen, Schwäche, Appetitreduktion, gastrooesophagealer Reflux, Schwitzen

Ueberempfindlichkeit gegenüber Substanz, nicht empfohlen bei Kreatinclearance < 30 ml/min

Exenatide

Byetta

2.4 h KAM

2 x 10 ug s. c. ( innerhalb von 60 min vor Mahlzeit )

1 x 2 mg

6.59 ( 20 ug )

Nausea, Erbrechen, Schwäche, Appetitreduktion

Liraglutide

12 h

1 x 2 mg s. c.

n/a

46

47

Das kardiovaskuläre Globalrisiko
Thomas F. Lüscher Die Bestimmung des gesamten Risikos eines Patienten ist für das therapeutische Vorgehen von grosser Bedeutung. Dabei sind

neben dem Alter und Geschlecht die Rauchgewohnheiten, Blutdruck sowie Cholesterin zu berücksichtigen. Die SCORECard der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie ( ESC ) erlaubt eine einfache Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt, Hirnschlag und Tod aufgrund dieser Parameter. Genauere Berechnungsmöglichkeiten sind über verschiedene andere Quellen möglich ( z. B. Palmversion Cardix ® oder www.chd-taskforce.com ).

mmol / L
48 49

ESC-Schema zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos ( Cholesterol / HDL-Quotient )

AGLA-Schema zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos
Im Gegensatz zur ESC-SCORE-Card wird hier das Risiko für ausschliesslich koronare Ereignisse ( tödlich + nicht tödlich ) angegeben. Entsprechend ergeben sich höhere Risikowerte. Das 10-Jahres-Risiko im Punkteschema beruht auf den PROCAM-Daten und ist für die Schweiz adaptiert. Das Punktschema ist für Frauen nach der Menopause und Männer anwendbar. In Einzelfällen kann das mit dem Punkteschema bestimmte Risiko von dem mit dem Algorithmus www.agla.ch berechnten abweichen. Wegen der grösseren Zuverlässigkeit soll bei jeder Person mindestens eine Berechnung mit dem Algorhithmus durchgeführt werden. Diabetes mellitus wird direkt der Kategorie «Hohes Risiko» zugeordnet und ist deshalb im Punkteschema nicht aufgeführt.

Punktwerte je Risikofaktor und Ausprägung Alter (Jahren) 35–39 40–45 46–50 51–55 56–60 61– Positive Familienanamnese Nein Ja LDL-Cholesterin (mmol/l) <2.6 2.6–3.4 3.4–4.2 4.2–5.0 >5.0 Triglyzeride (mmol/l) <1.15 1.15–1.72 1.73–2.3 >2.3 0 6 11 16 20 23

0 4

Zigarettenraucher Nein Ja Systolischer Blutdruck (mmHg) <120 120–139 140–159 160–189 >189 HDL-Cholesterin (mmol/l) <0.9 0.9–1.15 1.15–1.4 >1.4

0 8

0 2 4 7 10

10 7 4 0

Addition der Punktwerte aller Risikofaktoren 0 5 9 13 18 Absolutus 10-JahresRisiko für ein akutes Koronarereignis nach Gesamtpunktzahl 10-Jahres-Risiko für die Schweiz in % 0–24 P. <1 25–32 P. 1–2 33–41 P. 2–5 42–49 P. 5–10 50–58 P. 10–20 >58 P. >20
51

0 2 3 4

50

Die Antwort auf diese Frage entscheidet. Danach ist abzuschätzen. Lüscher. ob eine Ergometrie oder ein bildgebender Test ( Myokardszintigraphie. selten in den rechten Arm oder in das Epigastrium Auftreten bei Anstrengung oder psychischem Stress und rasches Sistieren bei Ruhe und Entspannung Verstärkt bei Kälte und feuchtem Wetter oder Ärger Normales EKG weitere Abklärungen ST-Hebung ST-Senkung siehe Seite 58 ACS Schmerzcharaktere (siehe Bilder) Rasches Ansprechen auf Nitroglycerin Typischerweise bei Männern > 50 Jahre. Stressechokardiographie. Lüscher Angina Pectoris Thomas F. Philipp A. PerfusionsMRI. Verdacht auf Lungenembolie ( siehe Seite 110 –115) atemabhängig stechend. CT-Koronarangiographie ) verwendet werden soll. Zeichen der Venenthrombose 52 53 . reibend typisch: Dyspnoe ggf. ob der Patient belastbar ist. meist retrosternal beginnend und in den linken Arm und oder Kiefer ausstrahlend. Kaufmann und Roberto Corti Akuter Thoraxschmerz Klinische Präsentation Typischer würgender Brustschmerz.Akuter Thoraxschmerz Thomas F. Positronemissionstomographie. Hals ) klemmend ( siehe Seite 58 – 62) Vorgehen bei Verdacht auf Angina pectoris Entscheidend ist zunächst die klinische Beurteilung ( Ist es Angina pectoris ? ). Hypertonie und /oder Diabetes Selten bei Frauen vor der Menopause Verdacht auf Aortendissektion ( siehe Seite 73– 76 ) stechend reissend schneidend in Rücken ausstrahlend Verdacht auf ACS / Mykokardinfarkt ausstrahlend ( Arm. Rauchern und Patienten mit anderen Risikofaktoren wie Hypercholesterinämie. Hämoptoe ggf.

Computertomo. NEJM 1979 ).Magnetresonanz Imaging ( MRI ) phie /PET graphie ( CT ) –/– –/– ++ –/– ++ ++ ++ In Entwicklung ++ ++ In Entwicklung In Entwicklung +++ ++ +++ (+) ++ +++ Belastungstest durchführbar ? Ja Ergometrie Nein Nicht-invasive Bildgebung positiv Normale Belastung Angina pectoris ST-Senkung negativ Struktur Klappen ++ +++ Auswurffraktion ++ Koronarien Perfusion Infarkt (+) ++ + Keine weiteren Massnahmen Koronarangiographie Keine weiteren Massnahmen Wahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit aufgrund Anamnese und Belastungstest: Angegeben ist der Prozentsatz an Patienten mit signifikanten Koronarstenosen bei der Koronarangiographie ( Diamond and Forrester.Thoraxschmerzen vereinbar mit Angina pectoris Möglichkeiten verfügbarer nicht-invasiver Bildegebungstests für die Abklärung der koronaren Herzkrankheit StressEcho Szintigra. Abklärung 54 55 . MRI Koronarangiographie ggf. Diagnostisches Vorgehen aufgrund des klinisch abgeschätzten Risikos bei Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko Klinische Untersuchung Kein Risiko KHK Ja Nicht invasive Abklärung Anatomie: CT-KORO niedriges Risiko < 65 Jahre. Sinusrhythmus Ischämie: SPECT Stress-ECHO PET (3-Ast KHK) Stress. PCI Präop.

Amlodipine. Abklärung auf Vitalität ( FDG. Lercadipin ) nicht. Verapamil verbessert nach Infarkt bei erhaltener LV Funktion ( LVEF ) die Prognose. ACBP = Aortocoronarer Bypass. Nifedipin und Amlodipine nur bei gleichzeitiger Hypertonie. Vorteil keine Strahlenbelastung (wichtig v. Untersuchung ohne Strahlenbelastung ( Kinder. In erfahrenen Zentren ist die Kombination mit SPECT oder PET erstrebenswert ( Ischämiediagnostik ). Präoperative Beurteilung und Abklärung von Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit Patientenrisiko und Schweregrad Operation Klinisch niedriges Risiko Niedrig-mittelhohes Risiko Klinisch hohes Risiko Vorgehen bei angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit PCI = perkutane coronare Intervention ( Ballon.Welcher bildgebende Ischämietest bei welchem Patienten? Vor und Nachteile bildgebender Verfahren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ( KHK ) Untersuchungstechnik SPECT Szintigraphie PositronemissionTomographie Beurteilung im klinischen Einsatz Erste Wahl. Befund Hauptstamm 3-Asterkrankung ACBP-Chirurgie +++ +++ PCI Nur Medikamente1 geeignete Anatomie – inoperable Patienten ++ (geeignete Anatomie) +++ +++ + ( diffuse Veränderungen. Fluorodeoxy-glucose ) bei Status nach Infarkt. evtl. Ischämietest und Vitalitätsbestimmung ( Infarktgrösse mit Late Enhancement ). Dihydropyridine ( Nifedipin. hier geht es um antiischämische Therapie. damals wurde der plötzliche Herztod und Re-Infarkt reduziert. Die Resultate entsprechen daher nicht der gegenwärtigen Praxis. jugendliche Patienten ). Stent ). Verapamil und Diltiazem senken die Herzfrequenz. Statine und ACE-Hemmer erhalten alle Patienten. CT 2-Asterkrankung Niedriges Risiko Hohes Risiko 1-Asterkrankung 1 ++ + Operation Koronarangiographie vor Operation 2 Medikamente wie Aspirin. Hervorragend zum Ausschluss einer strukturellen KHK bei Patienten < 65 ( wenig Verkalkungen ) und Sinusrhythmus. bei Klaustrophobie. bei Kindern. Ungeeignet bei Emphysem und Adipositas. Hohe Treffsicherheit in erfahrenen Zentren. Medikamente bei Angina pectoris und Myokardischämie Medikament Aspirin Clopidogrel Statine Nitrate Molsidmomin Betablocker Ca2+-Antagonisten2 Mechanismus Thrombozytenhemmung Thrombozytenhemmung LDL-Senkung Preloadsenkung Vasodilatation Preloadsenkung Vasodilatation MVO2-Senkung Senkung Herzfrequenz Vasodilatation (Senkung Herzfrequenz) Vasodilatation Symptome – – – ++ (Toleranz) ++ ++ ++ Prognose ++ ++ (bei Stent) +++ fraglich unbekannt ++ 1 Verapamil (Hypertonie normale LVEF) ++ Stress-Echo Stress-MRI Nicorandil 1 ++ Computertomographie 2 Betablocker wurden bei koronarer Herzkranheit vor Einführung der Thrombolyse und PCI untersucht. distaler Befall ) – ( nur in Ausnahmefällen 2 ) – ( nur in Ausnahmefällen 2 ) Nicht-invasive Ischämiediagnostik. allerdings wurden < 0. da grösste diagnostische und prognostische Erfahrung. Ischämieabklärung bei 3-Ast Erkrankung und bei Status nach Bypassoperation ( NH3 = Ammoniak) oder Verdacht auf Mikrozirkulationsstörung ( Flussreserve ). 57 56 .5 % der Patienten in den beteiligten Zentren eingeschlossen. Jugendlichen). Die Courage-Studie hat zwar eine Gleichwertigkeit von PCI und Medikamenten ergeben. a. Ungeeignet bei Klaustrophobie und Schrittmacher.

BD nicht < 110 mmHg ) Morphin 0. ( Troponin ) Persistierende ST-Hebung Keine persistierende ST-Hebung Primäre PCI Thrombolyse Hohes Risiko Aspirin. 2 x / Tag • Nadroparin ( Fraxiparine ® ) 86 I. E. Elektrolyte. à 75 mg p. / kg s. Myoglobin. keine Ischämie oder EKG-Veränderungen Belastungstest Koronarographie Therapie bei Aufnahme O2 nasal Nitroglycerinkapseln s. v. / kg s. Blutentnahme. Röhrchen für Testblut Klassifikationen siehe Seite 159 –163 58 59 . Troponin. v. Bolus gefolgt von 1. bei persistierenden Schmerzen Perlinganit i. / p. E. Heparin: Bolus 60 I. körperliche Untersuchung. 2 x / Tag Oder unfrakt. CK und CK-MB. Eberli und Thomas F. o.75 mg / kg KG/ Std.. ( Troponinschnelltest ) Blutentnahme: Hämatologie. v. bei persistierenden Schmerzen Acetylsalicylsäure ( Aspégic ® ) 500 mg i. Clopidogrel ( Plavix ® ) 4 – 8 Tabl. EKG.) i. klinischer Status. 3 x in 15 Min. c. Diagnostik Anamnese. oder Bivalirudin ( Angiox ® ) 0. E.n. v. v. Nitrate Niedriges Risiko Beobachtung und zweite Troponinmessung > 6 Std. E. Metoprolol ( Lopresor ® ) 5 mg i. l. E. v. Betablocker. o. 4000 i. Kreatinin. v. gefolgt von 12 I.1000 I. ASAT.Schmerzbeginn Koronarographie Glykoprotein IIb/IIIaInhibitoren Troponin positiv oder andere Zeichen für hohes Risiko Troponin 2 x negativ.. ( syst. / kg / Std. Gerinnung. EKG. c..75 mg / kg KG i. Niedermolekulares Heparin ( LMWH ): • Enoxaparin ( Clexane ® ) 1 mg /kg s. LDH. o.) i. Clopidogrel. max. als Infusion Betablocker i. Lüscher Nicht ST-Hebungsinfarkt ST-Hebungsinfarkt Algorithmus Akutes Koronarsyndrom Anamnese. LMWH oder Heparin. c. dann weiter mit 3 x 25 – 50 mg / Tag p. ( max. v.Akutes Koronarsyndrom Franz R. 2 x / Tag • Dalteparin ( Fragmin ® ) 120 I.. Lipidstatus. E. / kg ( max. 2 x.1 mg / kg i.

v. 4000 I. v. posteriorer Infarkt ( Positive Enzyme im Vorlauf ) Primäre perkutane koronare Intervention ( PCI ) Im Zentrumspital: • Alle Patienten Andere Spitäler: • Bei Hochrisikopatienten (ausgedehnte Ischämie. Myoglobin) Niedriges Risiko • Erstmalige AP • Keine wiederkehrende AP während Beobachtungszeit Systemische Thrombolyse • Reteplase ( Rapilysin ® ) 2 x 10 I. E. / kg / Std. v. E.) Rescue-PCI • Bei erfolgloser Thrombolyse ( Persistierende ST-Hebung und /oder Schmerzen ) • Nach 60 – 90 Min. v. • Alteplase ( Actilyse ® ) bei > 65 kg KG: 15 mg Bolus i.. c. über 60 Min.) i.) i. a. v. hämodynamische Instabilität. E . Kammertachykardie) Therapie Akuter Myokardinfarkt Anhaltender Thoraxschmerz ( mit negativen Symptomen ) ST-Hebung.) • Tenecteplase ( Metalyse ® ) gewichtsadaptierte Dosis i. v. CK. 50 mg i. und 35 mg i. (max.) • Ruhe-AP • Nächtliche AP • Wiederkehrende AP • Instabile AP früh nach Infarkt • Dynamische ST-Veränderungen – Dynamische ST-Hebung – Dynamische ST-Senkung – Dynamische ST-Inversionen • Erhöhte kardiale Marker (Troponin.Risikostratifizierung Nicht ST-Hebungsinfarkt / Instabile Angina pectoris Hohes Risiko Symptome • Prolongierte AP ( > 20 Min. gefolgt von 12 I.. in 30 Min. Begleittherapie • Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. E. CK-MB.. (TZ II: 20 – 40 Sek. bei Vorderwandinfarkt oder hämodynamischer Verschlechterung • Keine ST-Senkung – Negative T-Wellen – Flache T-Wellen – Normales EKG • Unverändertes EKG • Keine Erhöhung von Troponin oder anderen kardialen Markern • 2 x negativ von Troponin • Keine Zeichen der Herzinsuffizienz Kardiale Marker Anderes EKG • Diabetes • Linksinsuffizienz • Hämodynamische Instabiliät • Rhythmische Instabiliät (Kammerflimmern. v. oder • Unfraktioniertes Heparin: Bolus 60 I. nach Reanimation ) • Bei Kontraindikation für Thrombolyse • Begleittherapie: GP Ilb / IIIa nach Rücksprache mit Zentrum 60 Verschluss des Ramus interventricularis anterior ( RIVA ) vor ( oben ) und nach PCI ( unten ) 61 .1000 I. ( Abstand 30 Min. v. über 1 Min./ kg ( max. i. E. Linksschenkelblock.

Orale Thrombozytenblockade Aspirin • 500 mg p. oder Eptifibatide ( Integrilin ® ) Verlegung zur Koronarographie unter GP IIb / IIIa Abkürzungen: LSB = Linksschenkelblock UFH = unfraktioniertes Heparin LMWH = niedermolekulares Heparin Antithrombotische Therapie im Herzkatheterlabor Nils Kucher 1. 100 mg / Tag Clopidogrel ( Plavix ®/ Iscover ® ) • Falls keine Vorbehandlung vor PCI: 600 mg Ladedosis im Herzkatheterlabor. v. cave: aplastische Anämie AP = Angina Pectoris TZ = Thrombinzeit PCI = Perkutane koronare Intervention Nachbehandlung ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsäure ACE-Hemmer Betablocker Clopidogrel (1 Jahr ) Statin 62 Nicht ST-Hebungsinfarkt Acetylsalicylsäure ACE-Hemmer ( Betablocker ) Clopidogrel (1 Jahr ) Statin 63 . falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte • 500 mg i.Instabile AP/ Nicht ST-Hebungsinfarkt Hohes Risiko Niedriges Risiko Absetzen des Heparins Aspirin 100 mg Antianginöse Therapie ( Betablocker per os ) Mobilisation Ischämienachweis mittels Belastungstest Koronarographie bei Ischämienachweis. Andere Spitäler: Beginn mit Tirofiban ( Aggrastat ® ) oder Abciximab ( Reopro ® ). o. oder • Keine zusätzliche Aspirin-Gabe bei vorbestehender AspirinTherapie von mind. Ausnahme: Wartezeit auf Koronarographie >1 Std. 250 mg 12-stündlich • Dauer: ( siehe Plavix ). Koronarographie. dann 75 mg / Tag • Dauer: – Einfache Ballondilatation und / oder unbeschichteter Stent: Minimum 30 Tage – Drug-eluting Stent 1 Jahr – Bei später ( > 1 Jahr ) Stentthrombose oder bei Hochrisikopatienten: unbeschränkt Ticlopidin ( Ticlid ® ) nur bei Plavix-Unverträglichkeit • 500 mg Ladedosis. mindestens 2 Stunden vor perkutaner Koronarintervention ( PCI ). direkt im Herzkatheterlabor falls keine vorherige Aspirin-Gabe erfolgte.) Fortfahren mit LMWH /UFH und antianginöser Therapie GP IIb/IIIa: Im Zentrumspital: Entscheid nach diagn. dann 75 mg / Tag • Vorbehandlung bei hoher Wahrscheinlichkeit für PCI: 600 mg Ladedosis. sonst Spitalentlassung Schnelle Koronarographie und Revaskularisation ( < 24 Std.

für 12 Std.15 g/kg/Min. keine zusätzliche Dosis i.15 g/kg/Min.2. • Dosishalbierung bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min.3 mg / kg i. • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz ohne Dialysepflichtigkeit • Dosisreduktion der Infusion bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz von 1. 1. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur bei Verabreichung der unten aufgeführten therapeutischen s.25 mg / kg / Std. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) nur UFH ( siehe oben ) • Bei Kreatinin-Clearance < 30 ml / Min. 60 U / kg i.125 g / kg / Min. g. Beginn im HK: Low Dose 10 g/kg 3-Min. v. Lepirudin ( Refludan ® ) • Nur bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie ( HIT-2 ) • 0. v. für 12 Std. mit GP IIb / IIIa ohne GP IIb / IIIa 40 – 50 U / kg mit ACT Ziel 200 – 250 s 70 – 100 U / kg mit ACT Ziel 250 – 350 s • Bei Vorbehandlung mit UFH erfolgt die Gabe einer reduzierten UFH Dosis nach Resultat der «Activated Clotting Time» ( ACT ). zurück liegen. 25 g / kg / Min. v.: Gabe von UFH.v. v. 0.-Bolus. v. v.. Infusion während PCI • Bei Upstream Therapie mit UFH: Stop der UFH Infusion mindestens 30 Min. Gabe von prophylaktischer Dosis zu irgend einem Zeitpunkt ( z. auf 0. v. i. für alle o.6 g/kg/Min. letzte SC Dosis 8 –12 Std. i. ( mit und ohne GP IIb / IIIa ) UFH oder 0.5 g / kg / Min. während der PCI • Antithrombotikum der Wahl bei Anamnese eines HIT-2 Tirofiban ( Aggrastat ® ) ACS Upstream-Schema 0.75 mg / kg / Std.25 mg / kg Bolus. Schemen Abciximab ( Reopro ® ) • 0. Dalteparin ( Fragmin ® ) 120 U / kg 12-stündlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. in 30 Min. Enoxaparin 20 – 40 mg oder Dalteparin 2500 – 5000 U ) sollte UFH ( siehe oben ) verwendet werden. 0. wenn keine Vorbehandlung mit UFH erfolgte. Enoxaparin ( Clexane ® ) 1 mg / kg 12-stündlich SC letzte SC Dosis < 8 Std. i. letzte SC Dosis > 12 Std. Dosis. letzte SC Dosis > 12 Std. 0. vor Beginn mit Angiox ® • Bei Upstream Therapie mit LMWH: letzte LMWH Injektion muss mindestens 8 Std. Bei s. letzte SC Dosis 8 –12 Std. Infusion für 12 Stunden • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz 2. auf 12.v. c. • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz Niedermolekulare Heparine ( LMWH ) s. 64 65 .75 mg / kg i. während PCI • Dosisreduktion der Infusion bei Kreatinin-Clearance < 60 ml / Min.75 mg / kg / Std. 0. c. Beginn im HK: High Dose 25 g/kg 3-Min. B.75 mg / kg Bolus. Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur. Parentrale antithrombotische Therapie Unfraktioniertes Heparin (UFH) i. für 12 Std.v. keine zusätzliche Dosis i. c. i.-Bolus. ( siehe oben ) Bilvalirudin ( Angiox ® ) • 0. 0.4 mg / kg Bolus.15 g/kg/Min. i. v. und i. v. i. v. 1.

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68 69 .

Mögliche Erklärungsansätze sind: Stark gestiegene Katecholaminausschüttung im Rahmen der vorausgegangenen emotionalen oder physischen Belastungssitutation Myokardiales Stunning im Rahmen von Koronarspasmen Mikrovaskuläre Störungen. der Anstieg der Marker ist inadäquat klein im Vergleich zu den ausgeprägten Wandbewegungsstörungen. verminderter myokardialer Blutfluss Direkte myokardiale Toxizität ( Katecholamin-induziert ) 70 71 .SVES. Lungenödem. CK. welches durch akute Thoraxschmerzen. AV-Blockierung. ggf. «scared to death». zum Fang von Tintenfischen benutztes Gefäss mit einer runden unteren Gefässhälfte und einem kurzen. die der japanischen Oktopusfalle ähnelt. Echokardiographie Ausgeprägte apikale. kardiogener Schock. supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie EKG Repolarisationsstörungen ( ST-Hebungen und ST-Senkungen ). Ggf.1) Labor ( Leicht ) erhöhte Marker einer Myokardischämie ( Troponin. ggf. Der japanische Begriff «Tako-Tsubo» bedeutet Oktopusfalle und bezeichnet ein historisches. Typische Wandbewegungsstörungen in der Lävographie. CK. Synkope. Rhythmusstörungen ( AV-Block. midventrikuläre oder basale Wandbewegungsstörungen. Koronarangiographie und Lävographie Keine relevante Stenosierung der epikardialen Koronararterien. Diagnose Anamnese Akuter Thoraxschmerz. Synonyme: «broken heart syndrome». ggf. «acute stress cardiomyopathy». R-Verlust. respiratorische Insuffizienz. welcher sich innerhalb weniger Tage zurückbildet. ggf. Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes ( LVOT ) mit erhöhtem endsystolischen Druckgradienten.2) Pathophysiologie Die Pathophysiologie des Syndroms ist nicht geklärt.VES ). CK-MB ) oder normale Werte Kardiovaskuläre Risikofaktoren vorhanden Einleitung Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist ein 1991 erstmals beschriebenes kardiales Syndrom. Dyspnoe. die nicht dem Perfusionsgebiet einer Koronararterie zugeordnet werden können. Seit der Erstbeschreibung sind neben dem apikalen auch ein midventrikuläres und ein basales «ballooning» beschrieben worden. «Ampulla-Syndrom». verbunden mit einer im Verlauf reversiblen linksventrikulären Dysfunktion und stenosefreien Koronarien gekennzeichnet ist.Akuter Thoraxschmerz: « Apical Ballooning » – Tako-Tsubo-Syndrom Frank Enseleit Klinik Akuter Thoraxschmerz Repolarisationsstörungen im EKG ( ST-Hebung oder ST-Senkung ) ( leicht ) erhöhte Marker einer Myokardischämie ( Troponin. vorausgehender starker emotionaler oder körperlicher Stress Status Ggf. Die medizinische Bezeichnung leitet sich von der typischen apikalen Akinesie des linken Ventrikels in der Lävographie her. engen Gefässhals. CK-MB ). ( Abb. ( Abb.

Aortendissektion Rolf Jenni und Philipp Kaufmann Therapie Bei Aufnahme wie akutes Koronarsyndrom (siehe Seite 58 – 62) Therapie der hämodynamischen Komplikationen ( kardiogener Schock. Koronarangiographie: Nachweis stenosefreier Koronarien Ggf. reissend. bes. Einlage einer intraaortalen Ballonpumpe ( IABP ) Abb. derzeit Einsatz nur im Rahmen wissenschaftlicher Fragestellungen. v. 3 x in 15 Min. v. Lungenödem. max. 2 Definition · Diagnostik · Therapie Einteilung nach Stanford Typ A ( Stanford ) Jede Aortendissektion mit Beteiligung der Aorta ascendens Typ B ( Stanford ) Jede Aortendissektion ohne Beteiligung der Aorta ascendens Cave: 1 % Mortalität pro Stunde bei Typ A Prädisponierende Faktoren Arterielle Hypertonie Bikuspide Aortenklappe Marfan-Syndrom m : w = 1: 2 Symptome der Aortendissektion: Starke Schmerzen in 70 – 90 % Schmerzcharakter: «stechend.. maligne Arrhythmien ) CAVE: Bei erhöhtem linksventrikulären Druck kann die Gabe von Katecholaminen und Nitraten die Hämodynamik zusätzlich verschlechtern Betablocker i. im Gegensatz zum Infarkt ohne Crescendo Schmerzlokalisation kann hinweisen auf Dissektionsstelle: Retrosternal: Ascendens-Bereich Interscapulär: Descendens-Bereich Abdominal: Abdominalis-Bereich 72 73 . Myokardbiopsie: In der Akutsituation haben diese Untersuchungen keinen Stellenwert. o. schneidend» Plötzliches Auftreten. Magnetresonanztomographie. 1: EKG Abb.Myokardszintigraphie. / p. bei erhöhtem endsystolischem Druckgradienten im LVOT – Metoprolol ( Lopresor ® ) 5 mg i.

Nierenischämie Sehr selten Koronarischämie ( Dissektion der Koronararterien ) EKG: Ist meist normal oder zeigt linksventrikuläre Hypertrophie ( wg. intrapleurale oder intraperitoneale Ruptur Pseudohypotonie bei Befall der brachiocephalen Gefässe Aortales Regurgitationsgeräusch bei Dissektion Typ A BD-Differenz zwischen beiden Armen und / oder Arm und Bein ( 50 % bei Dissektion Typ A. Ferner kommt eine Stenose der A.nötig insuffzienz 74 . Wahl Dissektion: 98 – 99 % Intimariss: 73 % Thrombus im falschen Lumen: 68 % Dissektion: (77 – ) 97 % Einwandfreie Beurteilung von Perikarderguss. Hypertonie ). beginnend distal der A. selten Ischämie Neurologische Manifestiationen ( Häufigkeit bis 19 %): CVI ( Typ A ). Spinale Ischämie ( Typ B ) mit Paraparese oder Paraplegie. 75 Dissektion: 83 – 94 % Spezifität Vorteile Nachteile Dissektion: 87–100 % Gute Auflösung Nicht beurteilbar: Semi-invasiv. Erfahrung Intimariss. subclavia links: Die Dissektion verläuft spiralig in der Aorta descendens mit Re-Entry 2 cm proximal der Nierenarterien. subclavia links zur Darstellung. Mobilität. Wahl Sensitivität TEE 2. ischämische periphere Neuropathie Ao Transoesophagiale Echokardiographie (TEE) einer Aortendissektion (AO.Aortenklappeninsuffizienz und Ausdehnung der Dissektion. 15 % bei Dissektion Typ B ) Bei Dissektion mit Ausdehnung abdominal: Mesenterialinfarkte.Befunde Hypertonie Hypotonie: Häufiger bei Dissektion Typ A: Tamponade. Aortenklappen. Typ B Dissektion. OPS-gängig MR-Angiographie einer Aortendissektion. siehe Pfeil) CT 1.

5 mg alle 2 Min. v. Aortendissektion ( siehe Seite 73 – 76 ) 1 Monitoring: BD-Manschette. wird von einem Aneurysma gesprochen. Radialiskatheter – immer rechts 2 z. Descendens und Bogen in der Reihenfolge der Häufigkeit ) und thorako-abdominale Aneurysmen sind mit ca. dann 50 mg p. B. bis 15 mg. Thorakale ( Ascendens. Schmerztherapie Bestätigung der Diagnose 3 Prozedere Typ A Immer ad OPS (notfallmässig) Typ B Primär konservativ ad OPS bei Ischämie (intestinal/renal/spinal) Definition Wenn die Aorta auf das 1. Häufigkeit Ca. 70 % der Aneurysmen sind abdominal ( BAA ) und vor allem infrarenal ( 95 % der BAA ) gelegen. Wahl TEE 76 77 . Metoprolol i. 3 1. Dieter Mayer und Thomas Pfammatter Abkürzungen Angio CT Ascendens BAA Bogen COPD CT Descendens DM EVAR IVUS MR Angio MRI SG TAA TAAA = = = = = = = = = = = = = = = Angiography with Computed Tomography Aorta ascendens Bauchaortenaneurysma Aortenbogen Chronic Obstructive Pulmonary Disease Computed Tomography Aorta descendens Durchmesser EndoVascular Aneurysm Repair IntraVascular UltraSonography Magnetic Resonance Angiography Magnetic Resonance Imaging Stent-Graft Thorakales Aortenaneurysma Thorako-Abdominales Aortenaneurysma Verlegung auf IPS 1 BD-Senkung mit Betablocker 2 .Empfohlenes Patientenmanagement Klinischer Verdacht auf Aortendissektion Aortenaneurysma Mario Lachat.5-fache ihres normalen Durchmessers anwächst. 25 % respektive 5 % aller Aneurysmen vertreten. o.

die sich aus dem natürlichem Verlauf ergeben Kompression umgebender Strukturen • Heiserkeit bei Kompression des N.Risikofaktoren für die Entstehung eines Aneurysmas Nikotinabusus Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie Familiäre Belastung Hohes Alter ( Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu.) COPD Klinische Komplikationen. Ehler-Danlos. -bronchiale oder -cavale Fisteln Ruptur • Symptomatisches Aneurysma – Rupturierend ( kein Nachweis einer Extravasation ) – Erhöhte perioperative Mortalität ( über 10 % ) – Im Thorax: neu unter «Akutes Aortensyndrom» eingeordnet • Rupturiertes Aneurysma – Retroperitoneale (gedeckte ) oder (freie ) intraperitoneale Ruptur – Perioperative Mortalität 30 –50 % Dissektion ( endoluminale Wandruptur ) • Einteilung nach Stanford ( siehe Seite 73 ) – Typ A: Aorta ascendens betroffen – Typ B: Aorta descendens ( nicht aber Aorta ascendens ) betroffen Embolisierung Klassifikation der thorako-abdominalen Aortenaneurysmen nach Crawford Klassifikation der Bauchaortenaneurysmen nach Blum Ätiologie Die meisten Aneurysmen entwickeln sich aufgrund entzündlich-degenerativer Prozesse ( Wandschwäche durch Abbau von Elastin und Kollagen ). Weitere Ursachen sind: • Aortendissektion ( siehe Seite 73 – 76 ) • Trauma • Bindegewebserkrankungen ( Marfan. nach Bakteriämie ) 78 79 . zystische Medianekrose ) • Vasculitis ( Takayashu Arteritis ) • Infektion ( Syphilis. reccurens • Hydronephrose bei Kompression des Urethers Arrosion • Rückenschmerzen durch Arrosion von Wirbelkörpern • Aortoenterale.

rechts seitlich ) ( in Zusammenarbeit mit PD Dr. usw. Th. peripher oder kardial ) • für die Operation wesentliche Erkrankungen ( COPD. DMR.) Gleicher Patient nach endovaskulärer Versorgung ( links ap. Gefässleiden ) Familienanamnese ( Aneurysma. rechts seitlich) Abklärungen Anamnese ( Rücken-. ausser Ascendens und Bogen ) Alternativen: MR-Angio. -ruptur ) Röntgenbild ( Zufallsbefund ) Ultraschall ( Abdomen ) Angio CT ( Untersuchung der Wahl. Pfammatter. LA. Beckenbeschwerden.Risikofaktoren für die Ruptur eines Aneurysmas Durchmesser: ( siehe nachfolgende Tabelle ) Wachstumsrate: mehr als 0. insbesondere im Stadium der Ruptur. IVUS oder CO2-Angiographie ( bei BAA ) Screening • andere Gefässerkrankungen ( zerebrovaskulär. Niereninsuffizienz.5 cm in 6 Monaten Arterielle Hypertonie Geschlecht ( Frauen rupturieren bei gleichem Durchmesser häufiger als Männer ) Entzündliche Prozesse ( COPD. USZ ) TAA Postoperative AngioCT mit vollständig ausgeschaltetem TAA 80 81 . postoperativ ) Steroidbehandlung BAA Rupturrate in Bezug auf Durchmesser Aortendurchmesser 4 –5 cm 6 –7 cm > 7 cm Rupturrate/Jahr 3% 7% 19 % Rupturrate /5 Jahre 8% 33 % 95 % TAA bereits in den konventionellen Thoraxröntgenaufnahmen gut sichtbar (links ap.

Patienten mit hohem Operationsrisiko oder eingeschränkter Lebenserwartung werden mit der endovaskulären Methode behandelt ( wenn technisch möglich ). Elektiv ( innerhalb weniger Monate ) TAA / TAAA: 5. viszerale oder periphere Durchblutungsstörung ) Rupturiertes Aneurysma Aortale Fistel Operationsrisiko > 30 % – 50 % Therapiealgorhythmus bei Aortenaneurysmen Durchmesser < 5 cm > 5–5.Operationsindikationen Wird ein Aneurysma entdeckt. 82 83 . – 80 J. minimale Belastung für den Patienten Es gelten folgende Kriterien: Patienten mit normaler Lebenserwartung und ohne grössere Komorbidität werden mit der konventionellen chirurgischen Methode versorgt. Offene Chirurgie mit Graftersatz Mortalitätsrate der offenen elektiven Aneurysmachirurgie in Bezug auf die Altersklassen und assoziierte Pathologien Kriterium < 65-jährig KHK – + 65 J. *** Bei Ascendens. – + > 80-jährig – + COPD – + – + – + Niereninsuffizienz – + – + – + Mortalitätsrate 1% 23 % 2% 46 % 4% 49 % Bei TAA und TAAA höheres Risiko in Betracht ziehen.5 cm*** > 5.5 cm • Faustregel: Durchmesser grösser als 2-mal Durchmesser der Aorta auf Höhe des Hiatus Wachstumsneigung von mehr als 5 mm innerhalb von 6 Monaten bei gleicher Untersuchungsmethode ( Ultraschall oder CT ). dass es weiter wachsen und irgendwann rupturieren wird.oder Bogenaneurysmen *** Intervention bei Wachstum von > 0. muss davon ausgegangen werden.5 cm / 6 Monate *** Bei Frauen sollte die Intervention bereits bei der unteren Limite in Betracht gezogen werden.5–6 cm*** Vorgehen CT/Echographie* halbjährlich sofern DM stabil** BAA: Chirurgie oder EVAR TAA/TAAA: Chirurgie oder EVAR Therapieoptionen Grundsätzlich stehen heutzutage zwei invasive Optionen zur Behandlung eines Aneurysmas zur Verfügung: der konventionelle offene Graftersatz • Vorteil: gesicherte Langzeitresultate die endoluminale Stentgraftimplantation • Vorteil: durchführbar unter örtlicher Betäubung. unabhängig vom Durchmesser Operationsrisiko < 5 % Beschleunigt ( innerhalb von Stunden / einigen Tagen ) Symptomatisches Aneurysma Mykotisches Aneurysma Operationsrisiko 5 % –10 % Notfalleingriff ( unmittelbar nach der Diagnose ) A-Dissektion und komplizierte B-Dissektion ( Wandruptur. rasch wachsendes Aneurysma.5 – 6 cm • Faustregel: Durchmesser grösser als 2-mal Durchmesser der Arteria pulmonalis ( für den Vergleich mit Ascendens und/oder Bogen geeignet ) oder der Aorta auf Höhe des Hiatus ( Descendens ) BAA: 5 – 5.

Vorteile • Minimal invasives Verfahren • Unter lokaler Betäubung durchführbar • Minimalste Belastung für den Patienten Nachteile • Langzeitresultate ( länger als 5 Jahre ) unbekannt • Nur bei adäquater Anatomie durchführbar • Lebenslängliche Nachkontrolle notwendig – Aneurysma kann weiter wachsen. 84 85 . insbesondere der arteriellen Hypertonie Langzeitkontrolle nach Stentgraft Implantation • CT Kontrolle 6 Monate postoperativ • Anschliessend jährlich Langzeitkontrolle nach offenem Graftersatz • Bei Beschwerdefreiheit und normaler Restaorta keine spezifische Nachsorge notwendig • Die Authoren empfehlen allerdings das Durchführen eines CT ein Jahr postoperativ und anschliessend im 2–3 Jahresintervall. jeweils links oben ) erfordert einen grösseren Zugang ( Thorakotomie. Nachsorge Standortsbestimmung ( CT oder MRI ) bei allen Patienten Strikte lebenslängliche Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren.Endovaskuläre Stent-Graft-Implantation Technik Aneurysmaausschaltung von innen her ( endoluminal ) Selbst-expandierende Stentgrafts ( mit Goretex oder Dacron beschichtete Nitinolstents ) werden über Führungsdrähte inguinal ( Arteria femoralis oder iliaka ) eingebracht und unter Röntgenkontrolle abgesetzt. Die offene Chirurgie ( kleine Abb. um Spätkomplikationen des Eingriffes ( Anastomosenaneurysma ) oder die Neuentwicklung eines anderen Aortenaneurysmas zu erfassen. Laparotomie ).) wird über einen kleinen Leistenzugang durchgeführt. < 18 mm *Die endovaskuläre Versorgung von TAAA ist nicht möglich. da in situ belassen – Dislokation der Endoprothese möglich Versorgung eines thorakalen und abdominalen Aortenaneurysmas mittels offener Chirurgie und Stentgraftimplantation Einschlusskriterien für die endovaskuläre Behandlung* Kriterien Aneurysma-Hals Länge Proximaler DM Distaler DM Beckengefässe DM TAA > 15 mm 36 mm ( aortal ) 36 mm ( aortal ) > 8 mm BAA > 15 mm 30 mm ( aortal ) 18 mm ( iliakal ) > 8 mm. Die Stentgraftimplantation ( grosse Abb.

bei CarotisStenose. Arteriitiden.5 –2. Erkrankungen der Herzklappen.0 cm im Durchmesser messenden Infarkten assoziiert ) Kardiale oder aortale Embolien ( Vorhofflimmern. < 1. Dissektionen. welches sich typischerweise innerhalb von 1 Stunde vollständig zurückbildet Ischämischer Hirnschlag Ischämisch bedingtes fokalneurologisches Defizit begleitet von irreversiblem Gewebeschaden Inzidenz Ca. Atrivaler Septumdefekt ) Andere ( z. Aortenplaques ) Paradoxe Embolien ( offenes Foramen ovale. B.Transiente ischämische Attacke und Hirnschlag Dirk Hermann und Claudio Bassetti Pathophysiologie Regionale Unterbrechung der Blutzufuhr durch Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefässes Durch Blutflussunterbrechung Zusammenbruch sowohl des zerebralen Funktionsstoffwechsels als auch des zellulären Energiestoffwechsels in ischämischer Kernzone Zusammenbruch des zerebralen Funktionsstoffwechsels bei erhaltenem zellulärem Energiestoffwechsel in ischämischer Randzone ( sog. z. d. selten hämodynamisch ) Mikroangiopathie ( mit lakunären. cerebri media links 86 Unklar ( 10 – 30 % aller Patienten mit ischämischen Infarkten ) 87 . h. 200 – 250 Erkrankungen je 100 000 Einwohner pro Jahr in Mitteleuropa Wahrscheinlichkeit nach einem Schlaganfall einen weiteren zu erleiden: 5 –10 % /Jahr Ursachen Makroangiopathie ( arterioarterielle Embolien. Gerinnungsstörungen ) Diffusionsgewichtete Kernspintomographie mit ausgedehntem ischämischem Infarkt im Bereich A. Penumbra ) Bei Persistieren der Blutflussunterbrechung Auftreten von verzögertem Gewebeschaden durch sekundäres Energiestoffwechselversagen und /oder Apoptoseaktivierung in der Penumbra Definition Transiente ischämische Attacke Ischämisch bedingtes fokal-neurologisches Defizit ohne strukturelle Schädigung. B.

Horner Syndrom. Apraxie ( i. a. d. linkshemisphärisch ) Arteriosklerose der Carotis: Instabile Plaques Hemineglekt. visuo-konstruktive Störungen. R. TEE ) Nächtliche Oxymetrie / Respirographie In selektierten Fällen: • Zerebrale Angiographie • Liquoranalyse • Gerinnungsdiagnostik 88 89 . d. a. Doppelbilder ) Blickmotorische Störungen ( u. akute Verwirrtheit / Delirium Aphasie. rechtshemisphärisch ) Sehstörungen ( Amaurose. Paresen ) Aortensklerose: Instabile Plaques Offenes Foramen ovale: Paradoxe Embolie Aortenklappe: Verkalkungen Thrombus im Vorhofohr Ausgangspunkte zerebraler Embolien Vorderwandinfarkt: LV Wandthrombus Sensibilitätsausfälle im Bereich der Extremitäten Koordinationsstörungen im Bereiche der Extremitäten. T2-. «deviation conjugée». Perfusions-MRI ) Doppler. 24-Std. Dysarthrie. Übelkeit Kopfschmerzen Risikofaktoren Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Rauchen Lipidstoffwechselstörung Koronare Herzerkrankung Vorhofflimmern Adipositas Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Positive Familienanamnese Atmungsstörungen Diagnostik Kraniale Computertomographie ( Ausschluss einer intrakraniellen Hämorrhagie als Ursache der neurologischen Störungen ) Kraniale Kernspintomographie ( T1-. Diffusions-. Dysphagie ) Motorische Ausfälle im Bereich der Extremitäten ( Feinmotorikstörungen. Gesichtsfeldausfälle. Anosognosie ( i. horizontale / vertikale Blickparese ) Pupillenstörungen ( u. a.-EKG Echokardiographie ( TTE. Gangstörung Schwindel.und Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefässe Elektrokardiographie ( EKG ). R. Zungenparese.Symptomatik/klinische Befunde Somnolenz / Sopor /Koma. Mydriase ) Hirnnervenausfälle ( u. Gesichtsparese.

Carotis-Dissektion. einer Ballondilatation mit Stenteinlage Symptomatische Carotis-Stenose als Ursache eines ischämischen Schlaganfalls Bei persistierendem Foramen ovale mit Septumaneurysma Überprüfung der Indikation für einen Vorhof-SeptumVerschluss 91 90 . B. «progessive stroke».) in Infarktfrühphase Farbkodierte Duplexsonographie: Beurteilung des Stenosegrades Prophylaxe Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (100 – 300 mg / Tag ) oder Clopidogrel ( 75 mg / Tag ) bei fehlender Indikation für eine orale Antikoagulation Bei gegebener Indikation ( z. a. raumforderndem Infarkt unter Umständen antiödematöse Behandlung ( z. ausgedehnte Infarkte ) Heparinisierung und nachfolgend orale Antikoagulation Bei bettlägrigen Patienten Thromboseprophylaxe mit niedrig dosiertem ( evtl. mit Mannitol ) und frühzeitige Indikationsstellung für / gegen Trepanation erforderlich Bei spontanen Sauerstoffentsättigungen Sauerstoffgabe mittels Nasensonde ( bis 8 l / Std. künstliche Herzklappen. intraarterielle Thrombolyse mit Urokinase bei Symptomenbeginn vor 3 bis 6 Stunden bei Ischämien im vorderen Kreislauf sowie – unter Umständen auch darüber hinaus – bei Basilaristhrombosen Bei sog. B. hämorrhagische Transformation des Infarktes.Therapie Akuttherapie Intravenöse Thrombolyse mit rekombinantem tissuePlasminogenaktivator ( t-PA ) bei Symptombeginn < 3 Stunden und fehlenden Kontraindikationen Ggf. Vorhofflimmern. niedermolekularem ) Heparin Unabhängig von Serumcholesterinspiegel Plaquestabilisierung mit Atorvastatin 80 mg / d Bei symptomatischen Carotis-Stenosen ( ≥ 70 % ) Durchführung einer Carotis-Thrombendarteriektomie oder. wenn unmöglich oder besonders indiziert. Aortenplaques Grad IV ) und fehlender Kontraindikation ( u.

92 93 . frühzeitiger Beginn einer anschliessenden Rehabilitationsbehandlung Behandlung der Carotis-Stenose Marco Roffi Hintergrund Eine Stenose der Arteria carotis interna ist ursächlich in 10 – 20 % aller ischämischen Schlaganfälle beteiligt.oder Schlaganfallrate bei der Revaskularisation < 3 % bei asymptomatischen und < 6 % bei symptomatischen Stenosen liegen ( American Heart Association ). insbesondere bei Patienten. Asymptomatische Stenosen werden in der Regel nur behandelt. welche exzellente Resultate liefert. Die Indikation für eine Carotis-Revaskularisation ist bei Patienten mit einer symptomatischen Carotis-Stenose ( TIA oder Schlaganfall in den letzten 6 Monaten ) ab einem Stenosegrad von 50 % und bei Patienten mit einer asymptomatischen Carotis-Stenose ab einem Stenosegrad von 70 – 80 % gegeben.1).Rehabilitation Bei persistierenden neurologischen Defiziten nach Abschluss der Akuttherapie ggf. Die perkutane Behandlung der Carotis-Stenose mittels Stenteinlage unter Filter-Embolieprotektion ( Carotis-Stenting ) stellt heutzutage eine valide Alternative zur Chirurgie dar. Unabhängig von der Therapiemodalität ( Endaretrektomie oder Stent ) sollte die 30-Tage-Mortalitäts. Carotis-Endarterektomie versus Carotis-Stenting Die chirurgische Therapie ( Carotis-Endarterektomie ) ist eine bewährte Therapie. die kein erhöhtes Operationsrisiko haben. wenn die Lebenserwartung des Patienten mehr als 5 Jahre beträgt. insbesondere bei Hochrisikopatienten ( Abb.

solche mit einer Rezidivstenose nach Endarterektomie oder schweren Stenosen / Verschluss der kontralateralen Seite und solche mit einer schweren koronaren Herzkrankheit (Abb. Nikotinstopp. Ideale Kandidaten für ein Carotis-Stenting sind ältere Patienten. Zusätzliche Vorteile des Cartotis-Stentings gegenüber der Endarterektomie sind das Vermeiden einer Allgemeinnarkose. a. 2: Vor.2 ). Aspirin. 3: Carotis-Stenose vor (links) und nach Stenting (rechts) 94 95 . Statin. das Fehlen von lokalen Halskomplikationen wie Hirnnervenlähmungen und die kürzere Hospitalisationsdauer ( Abb. Endarterektomie Vorteile • Breit verfügbar • Etablierte Technik Stent Vorteile • Keine Allgemeinnarkose • Keine Halswunde /-komplikationen • Entlassung meistens am nächsten Tag • Resultate weniger von Komorbiditäten des Patienten beeinflusst Nachteile • Braucht spezielle Ausbildung. 3). dass die Resultate kaum von den Komorbiditäten des Patienten beeinflusst werden ( Abb. 1: Vorgehen bei Carotis-Stenose Hochrisiko Carotis-Stenting oder Endarterektomie basierend auf lokaler Expertise Nachteile • Häufig Allgemeinnarkose • Lokale (Hals-) Komplikationen – Hirnnervenlähmungen • Längere Hospitalisation • Resultate von Komorbiditäten des Patienten beeinflusst Abb. ACE-Hemmer ) im Vordergrund. nicht überall verfügbar • Erschwerte Bedingungen bei – schwerer Tortuosität der Aorta – schwerer PAVK – schwerer Aortenverkalkung Niedrigrisiko Endarterektomie oder Carotis-Stenting in Kompetenzzentren Abb.und Nachteile von Endarterektomie und Carotis-Stenting Der grösste Vorteil des Carotis-Stentings gegenüber der Chirurgie besteht darin.Carotis-Stenose Duplex Ultraschall Nein Konservative Therapie Duplex nicht konklusiv Symptomatische MR Angio Stenose ≥ 50 % oder oder asymptomatische CT Angio oder Stenose ≥ 70 – 80 % Angiographie Ja Beurteilung des chirurgischen Risikos Unabhängig vom Revaskularisationsmodus steht bei Patienten mit einer Carotis-Stenose eine aggressive kardiovaskuläre Prävention ( u.2 ). Abb.

Aortenaneurysma. 1) Angiographie MR-Angiographie Klinische Stadieneinteilung nach Fontaine Stadium I Stadium II keine Symptome krampfartige Schmerzen bei Belastung ( claudicatio intermittens ). Popliteaaneurysma ) • Poplitea-Entrapment-Syndrom • Zystische Adventitiadegeneration • Ergotismus Patienten mit PAVK haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko Myokardinfarkt-Risiko nach MI nach Insult bei PAVK 5–7 x 2–3 x 4x Insult-Risiko 3–4 x 9x 2–3 x Bildgebende Verfahren Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb.9 –1.3 0. Takayasu-Arteriitis. femoralis sup. Auskultation.3 0.Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Beatrice Amann-Vesti und Renate Koppensteiner Diagnostik Klinische Untersuchung Pulspalpation.4 < 0. rasches Nachlassen der Schmerzen in Ruhe a = > 200 m freie Gehstrecke b = < 200 m freie Gehstrecke Ruheschmerzen Gangrän 96 Abb.9 – 0.4 = nicht komprimierbar ( Mediasklerose ) = normal = leicht = mittel = schwer Ursachen von arteriellen Verschlüssen an den unteren Extremitäten Atherosklerose ( > 90 % der Fälle ) Seltene Ursachen • Entzündliche Gefässerkrankungen ( M. Messung des Knöchelarteriendruckes ( ABI ) Knöchelarteriendruck-Messung zur Bestimmung des Ankle / Brachial Index ( ABI ) Messen der Knöchelarteriendrucke mit CW-Doppler zur Bestimmung des Schweregrades der Durchblutungsstörung: ABI = Höchster Knöchel BD Höchster Arm BD ABI >1. Kollagenosen ) • Embolische Verschlüsse ( kardial.7 0. 97 Stadium III Stadium IV . Riesenzellarteriitis.7 – 0. Bürger. 1: Duplexsonographie einer Stenose der A.

deutlich verminderter Sensibilität ( Parästhesia ) und Motorik ( Paralysis ) Diagnostik Messung der distalen Arteriendrucke. pulsloses ( Pulseless ) Bein mit fehlender bzw. Aneurysma. Nikotinabstinenz. rechts Klinik Akut aufgetretene heftige Extremitätenschmerzen ( Pain ). LMWH.Therapie Thrombozyten-Aggregationshemmer zur Sekundärprävention ( Acetylsalicylsäure 100 mg /Tag. Clopidogrel 75 mg /Tag ) Optimierung der vaskulären Risikofaktoren ( Behandlung von Hyperlipidämien. fem. chirurgische Revaskularisation Vor Amputation immer angiologisches Konsil! Bei fehlender Möglichkeit einer Lumeneröffnung intensive konservative Therapie ( Prostanoid-Infusionen. Gewichtsreduktion ) Gehtraining Lumeneröffnend: Perkutane transluminale Angioplastie ( Abb. Angiographie Therapie Eine akute Ischämie ist ein Notfall ! Die Amputationsrate ist direkt proportional zum Interval zwischen Beginn der Symptomatik und Therapie: 12 Std. 6% 12 % 20 % Prä-Hospitalisationsphase: Analgesie. blasses ( Pale ). Antibiose ) mit dem Ziel der Demarkation ( Verschiebung der Amputationsgrenze nach distal ) vor PTA nach PTA/ Stent Akute Extremitätenischämie Ursachen Embolie ( Quelle: kardial. ASS. evtl. mit lokaler Lysetherapie. LMWH oder Standardheparin in therapeutischer Dosierung Notfallmässige Hospitalisation: Lumeneröffnung! PTA. sup. 2 ). farbkodierte Duplexsonographie. rund 20 % die oberen Extremitäten Akute Thrombose in atherosklerotisch veränderten Gefässen 98 Angiologische Probleme bei Diabetikern Arteriosklerotische Gefässerkrankungen sind die häufigsten Todesursachen bei Diabetikern Verschlüsse der Beinarterien treten bei Diabetikern bis zu 6-mal häufiger und im Durchschnitt 5 –10 Jahre früher auf als bei Nichtdiabetikern 99 . Diabetes mellitus. nach 24 Std. Bypassoperation PTA / Stenting eines Abgangsverschlusses der A. innert 12 – 24 Std. arterieller Hypertonie. ggf. vorgeschaltete Stenose /Plaques ) • etwa 50 % der embolischen Verschlüsse betreffen die unteren. perkutane Thrombenextraktionen.

Daumen in der Regel ausgenommen.und Makroangiopathie oder diabetische Neuropathie oder die Kombination von beidem Klassifikation nach Wagner Grad 0 Grad I Grad II Grad III Grad IV Grad V Keine offenen Stellen Oberflächliches Ulkus Tiefes Ulkus Abszess. kann der Zehenarteriendruck anstelle des Knöchelarteriendruckes zur Beurteilung der Durchblutung vom Facharzt bestimmt werden Raynaud-Syndrom Beatrice Amann-Vesti Definition Intermittierende Ischämie der Finger. ausgelöst durch niedrige Umgebungstemperatur oder Erregung Initial Weisswerden der Finger. Hyperlipidämie. Fissur. teilweise mit Fingerarterienverschlüssen Primäres Raynaud-Syndrom Vorwiegend symmetrische intermittierende (15 – 30 Min. entweder primär funktionell ( Vasospasmus ) oder sekundär vasospastische periphere Phänomene bei verschiedenen Grundkrankheiten. Gangrän ) an den Füssen als Spätkomplikation bei Diabetes bedingt durch diabetische Mikro. Hypertonie. häufig gleichzeitig Hypotonie und Migräne Sekundäres Raynaud-Syndrom Manchmal lange persistierend.3 spricht für das Vorliegen einer Mediasklerose und kann nicht verwertet werden. Bei normalem Befund Messung alle 5 Jahre • Diabetikern unter 50 Jahre mit zusätzlichen Risikofaktoren ( Rauchen. evtl. Hypothenar-Hammer-Syndrom ) • Embolische Verschlüsse • Arteriosklerotische.) Ischämie bzw. schmerzhaft. Kuppennekrosen. Osteomyelitis Gangrän (Vorfuss) Gangrän (ganzer Fuss) 100 . Da die akralen Arterien in der Regel ausgespart sind. B. von Kollagenosen • Morbus Bürger • Traumatische Fingerarterienverschlüsse ( z. häufig asymmetrisch oder einseitig auf einzelne Finger beschränkt Trophische Störungen akral je nach Grunderkrankung ( Rhagaden. profunda femoris. anschliessend Zyanose und terminale Rötung ( Tricolor-Syndrom ) Häufiger bei Frauen (9 : 1). Hypozirkulation der Finger. entzündliche oder postaktinische Verschlüsse der Armarterien • Vibrationstrauma 101 Diabetischer Fuss Syndrom mit trophischer Läsion ( Ulkus. Gangrän ) Männer etwa doppelt so häufig wie Frauen betroffen Zugrunde liegende Erkrankungen: • Vasospasmus oder Fingerarterienverschlüsse i. ein wichtiges Gefäss für die Bildung von Kollateralkreisläufen und häufiger eine Mediakalzinose als Nichtdiabetiker Empfehlung der amerikanischen Diabetes-Gesellschaft: ABI-Messungen sollten durchgeführt werden bei: • Diabetikern über 50 Jahre. R. der A.Typischerweise haben Diabetiker vor allem einen Befall der infrapoplitealen Arterien. Dauer des Diabetes über 10 Jahre ) • Symptomen einer PAVK Ein ABI Wert über 1. begleitet von Parästhesien.

Diagnostik Faustschlussprobe. Ca-Antagonist p. d. v. • Evtl. Allen-Test: i. o. mit / ohne Kälteprovokation: 80 % der Patienten mit progressiv systemischer Sklerose oder CREST-Syndrom zeigen eine spezifische Mikroangiopathie der Nagelfalzkapillaren. Angiographie Bei Verdacht auf Kollagenose: Zusätzlich immunologisches Screening (ANCA. Ca-Antagonist p. evtl. antinukleäre Antikörper. Typische Riesenkapillaren bei Sklerodermie Angiographie bei Morbus Bürger mit Verschlüssen aller Fingerarterien Nagelfalzkapillaren beim Gesunden 102 103 .v. Sekundäres Raynaud-Syndrom: Abhängig von der Grunderkrankung und dem Schweregrad der Ischämie. bei trophischen Läsionen. lokale Lyse bei frischen embolischen Verschlüssen • Aspirin 100 mg p. Evtl. o. pathologisch bei sekundären Formen Kapillarmikroskopie mit / ohne i.-Natrium-Fluoreszein. o. evtl. Ilomedin i. lokal Nitroglycerin-Creme. Rheumafaktoren) Therapie Primäres Raynaud Syndrom: Kälteschutz. lumeneröffnende Therapie ( PTA ) bei arteriosklerotischen oder entzündlichen Verschlüssen der Armarterien. evtl. R.

Lymphangiographie Kapillarmikroskopie) Klinische Charaktristika und apparative Diagnostik der häufigsten Ödemformen 105 . Medikamente Phlebödem Farbe Konsistenz Dellenbildung Druckdolenz Verteilung Im Stehen livide Weich-derb Vorhanden Leicht und lokalisiert Unterschenkel und Knöchelregion Induration. Bestrahlungen. B. Ulcera (Stadien II und III) Lymphödem Blass Derb Vorhanden Fehlt Fussrücken und Zehen mitbetroffen (Stemmer-Zeichen) Hyperkeratose und Warzenbildung Lipödem Blass Weich Fehlt Ubiquitär Fussrücken und Zehen ausgespart Fehlen. Die wichtigsten Differentialdiagnosen der Ödeme der Extremitäten Phlebödem Lymphödem • primär • sekundär Lipödem Seltene Ursachen • Morbus Sudeck • Akrodermatitis chronica atrophicans • Selbststau • Klopferödem • Ischämisches und postischämisches Ödem • Immobilisation / Dependency-Syndrom • Idiopathische Formen Medikamente. MRevtl. hepatische oder renale Genese ) entwickeln oder isoliert eine oder beide Extremitäten betreffen. Hyperpigmentation. evtl. evtl.Periphere Ödeme Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti Diagnostik Anamnese • Operationen. die periphere Ödeme verursachen können • Kortison • Antibiotika • Kalzium-Antagonisten • Antirheumatika • Östrogene • Gestagene • Carbenoxolon ( Lakritzeabusus ) • Laxantien • Zytostatika • Tranquilizer 104 Trophische Störungen Apparative Diagnostik Duplexsonographie Mikrolymphographie Mikrolymphographie Plethysmographie. zellulitische Knötchen Ursachen peripherer Ödeme Eine pathologische Beinschwellung kann sich im Rahmen einer generellen Ödemneigung ( z. kardiale. MRI Phlebographie (evtl.

Blutbild. iliaca int. livide Verfärbung. Kreatinin ) c) Anamnese ( Kontraindikation gegen orale Antikoagulanzientherapie? – florides GI-Ulcus. Dosierung nach INR. Tragen mindestens 2 Jahre.9 ml 1-mal tgl. sobald INR an 2 hintereinanderfolgenden Tagen im therapeutischen Bereich ist ( Ziel INR = 2–3 ) e) Kontrolle der Thrombozyten 5 –7 Tage nach Beginn der Therapie mit niedermolekularem Heparin ( Cave heparininduzierte Thrombopenie Typ II ) f) Nach Abschwellen der Extremität Anpassen eines Kompressionsstrumpfes der Klasse II. b) Bandagieren des Beines ( Kurzzugbinden ) bis proximal des kranialen Thrombusendes c) Nach a ) + b ) Mobilisierung des Patienten. ambulante Behandlung möglich ( siehe unten ) d) Bei klinischem Verdacht auf Pulmonalembolie. V. Zunahme der Symptomatik im Stehen. c. schlechtem Allgemeinzustand. Konsistenzerhöhung. rezente OP ) d) Überlappend Beginn mit oraler Antikoagulation ( Tag 1 oder Tag 2 ). B..) Bei nicht konklusivem Befund (und niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit): D-Dimere ( ELISA-Schnelltest: geeignet zum Ausschluss einer TVT ) Bei Multimorbidität des Patienten: besser aszendierende Phlebographie ( niedrige Spezifität der D-Dimere ) MRI: für Beckenetage.: der Duplexsonographie überlegen Duplexsonographie bei tiefer Venenthrombose 106 107 . s. fehlender Compliance: Hospitalisation Ambulante Behandlung a) und b ): siehe Therapie b) Labor ( Gerinnung.Akute tiefe Venenthrombose (TVT ) Renate Koppensteiner und Beatrice Amann-Vesti Therapie a) Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin ( z. besser solange als möglich g) Dauer der oralen Antikoagulation ( optimale Dauer derzeit in Diskussion ) Klinik Schwellung. zerebrale Blutung. V. oder Enoxaparin [ Clexane ] 1 mg ( = 100 E ) per kg Körpergewicht 2-mal täglich s. c. cava inf. schwere Gerinnungsstörung. 1-mal die: oder Nadroparin [ Fraxiforte] nach KG 0. verstärkte oberflächliche Venenzeichnung. spontaner und / oder Druckschmerz. bei > 50 % Symptomatik sehr diskret ( niedrige Sensitivität und Spezifität der klinischen Diagnose ) Diagnostik Farbkodierte Duplexsonographie ( siehe Abb. Absetzen des niedermolekularen Heparins. Begleiterkrankungen.4 – 0. 200 E ) Dalteparin [ Fragmin] pro kg Körpergewicht s. c. Überwärmung.

Hyperhomocysteinämie.Klinische Empfehlungen ( nach Guidelines ACCP 2001 ) Erste TVT. Malignom ): >1– 2 Jahre / lebenslang? Zur Zeit unklar. heterozygote Prothrombin-Gen-Mutation G20210A. evtl. Lebenshälfte: Malignom? ( bei 2 – 22 % aller Patienten mit «idiopathischer» TVT ) Ursachen Risikosituation? ( postoperativ. Anti-Beta2-GP-IAntikörper IgG / IgM und Lupus Antikoagulans ). Immobilisation. homozygote FaktorV-Leiden-Mutation oder kombinierte Defekte wie Faktor-VLeiden-Mutation plus Prothrombin-Gen-Mutation G20210A. postpartal ) Idiopathische Venenthrombose? Thrombophilie? – Indikationen für Thrombophiliescreening: • TVT / Lungenembolien ohne / mit trivialer Risikosituation • TVT / Lungenembolien im jungen Alter ( < 40 Jahre ) • Rezidivierende TVT / Lungenembolien • Nicht-Beinvenenthrombosen • Thrombosen und Aborten • Coumarin-induzierte Hautnekrosen • Belastete Familienanamnese • Bekannte hereditäre Thrombophilie in der Familie • Venöse und arterielle Thrombosen ( Antiphospholipide? ) 108 109 . idiopathisch: 6 Monate TVT mit symptomatischer Pulmonalembolie: 6 –12 Monate Rezidiv-TVT: 12 Monate oder länger Persistierender schwerer Risikofaktor ( Immobilisation. ob prolongierte Antikoagulation nötig: Erste TVT + leichte Thrombophilien wie heterozygote Faktor-VLeiden-Mutation. Rezidiv-TVT und reversibler Risikofaktor Zeitpunkt des Thrombophiliescreenings: am optimalsten nach 4 – 8 Wochen nach Absetzen der oralen Antikoagulation. Protein S. wobei bei stabil eingestellter oraler Antikoagulation auch eine Abklärung möglich ist Empfohlene Parameter beim Thrombophiliescreening: Protein C. Prothrombin-Gen-Mutation G20210A. bei gleichzeitigen arteriellen Thromboembolien ) Patienten in der 2. schwere Thrombophilie wie Antithrombin-Mangel. a. Antithrombin. AntiphospholipidAntikörper ( Anti-Cardiolipin IgG / IgM. Antiphospholipid-Antikörpersyndrom. Gravidität. reversibler Risikofaktor: 3 – 6 Monate Erste TVT. Nüchtern-Homocystein ( v. APC-Resistenz ( bei pathologischem Wert zusätzlich Faktor-V-Leiden-Mutation ). heterozygoter Protein C-und S-Mangel.

V3 ST-Senkung Kumulative Sterblichkeitsrate bei 2392 Patienten mit Lungenembolie des ICOPER Registers in Abhängigkeit vom Blutdruck bei Diagnosestellung: Die Dreimonatsmortalität betrug 52 % bei einem systolischen Blutdruck < 90 mmHg ( = Massive PE ) und 15 % bei einem systolischen Blutdruck ≥ 90 mmHg ( = Non-massive PE ). um eine Lungenembolie bei einem nicht erhöhtem Spiegel auszuschliessen. In der Regel sind keine weiteren bildgebenden Verfahren nötig. 3. 2. % Aufgrund des hohen negativen prädiktiven Wertes von 99 % ist der ELISA D-Dimer-Test bei Patienten mit niedriger oder moderat erhöhter klinischer Wahrscheinlichkeit sicher. Elektrokardiographische Zeichen des erhöhten Risikos Sinustachykardie Kompletter oder inkompletter Rechtsschenkelblock SI QIII TIII T Wellen-Inversion in V2. positiver hepatojugulärer Reflux Akzentuierter 2. Prognose 100 80 60 40 20 0 0 30 Days Overall mortality. Das Mehrschicht-CT hat sich als neuer klinischer Standard zur Diagnose der Lungenembolie durchgesetzt. Diagnose Klinische Wahrscheinlichkeit niedrig/moderat ELISA D-Dimer test >500 µg/l ≤500 µg/l hoch Qr in V1 (Pseudoinfarkt Muster) ST-Hebung insbersondere in V1 Shift der QRS Transitionszone in den Brustwandableitungen Niedervoltage positiv CT-Angiographie negativ Ausschluss Behandlung 110 111 . Klinische Zeichen des erhöhten Risikos Systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder klinische Zeichen der Hypoperfusion Tachydyspnoe Non-massive PE 60 90 Tachykardie Gestaute Halsvenen. Risikostratifizierung Massive PE A.Akute Lungenembolie Nils Kucher 1. Herzton Systolikum infolge Trikuspidalinsuffizienz B.

indirektes Zeichen der pulmonalen Hypertonie Indirektes Zeichen einer schweren pulmonalen Hypertonie Direkter Nachweis der pumonalen Hypertonie Apikaler oder subkostaler Vierkammerschnitt zur Beurteilung der Kinetik der freien rechtsventrikulären Wand Hypokinesie der freien rechtsventrikulären Wand mit erhaltener systolischer Funktion des rechtsventrikulären Apex End-diastolische freie Wand > 5 mm.C. Echokardiographische Zeichen des erhöhten Risikos Zeichen RV Dilatation Kommentar Rechts-Linksventrikuläre Diameter Ratio > 0.9 im apikalen Vierkammerblick Indirektes Zeichen des erhöhten zentralvenösen Druck Subkostales Fenster.6 im parasternalen Längschnitt. Rechtsventrikuläre systolische Hypokinesie Bei Patienten mit normalem BNP bzw. v. oder > 0. Antikoagulation ( siehe Kapitel Akute Tiefe Venenthrombose ) B. Risikostratifizierung mittels Echokardiographie und kardialen Biomarkern Nichtmassive Lungenembolie BNP oder Troponin Rechtsatriale Dilatation mit Bulging des interatrialen Septums in Richtung linken Vorhof Verminderte respiratorische Variabilität der dilatierten Vena cava inferior BNP oder Troponin negative Echokardiographie keine RV Dysfunktion RV Dysfunktion Low-Risk LE High-Risk LE Dilatation des Pulmonalishauptstammes > 2. negativem Troponin-Test muss nicht unbedingt eine Echokardiographie durchgeführt werden. McConnell Zeichen Rechtsventrikuläre Hypertrophie Thromben im Haupstamm oder der Bifurkation der Pulmonalarterien Thromben im rechten Vorhof oder Ventrikel Patentes Foramen ovale. Diameter > 2 cm mit < 50 % respiratorische Variabilität.5 cm im parasternalen Kurzachsenschnitt. Vorhofseptumdefekt CT-Angiographie Echokardiographie Thrombolyse Katheter Thrombektomie Chirurgische Embolektomie 112 113 . indirektes Zeichen des erhöhten zentralvenösen Druck D. um die rechtsventrikuläre Dysfunktion zu bestätigen. da die rechtsventrikuläre Funktion mit grosser Wahrscheinlichkeit normal ist. meist frei flottierend Color duplex oder Echokontrast Studie mit Valsalva Abflachung oder paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums Tricuspidalinsuffizienz JetGeschwindigkeit > 2.6 m / Sek. 4. Bei erhöhten Biomarkern sollte eine Echokardiographie durchgeführt werden. Zeichen der chronischen pulmonalen Hypertonie Selten transthorakal nachweisbar In 5 % aller Lungenembolien. Therapie A. Management der massiven Lungenembolie Verdacht auf massive Lungenembolie UFH 5000 –10 000 IE i.

es bleibt unklar. ECHO+. Bei substantiell erhöhtem Blutungsrisiko sollte bei Verfügbarkeit eine Katheterthrombektomie oder eine chirurgische Embolektomie anstelle der Thrombolyse durchgeführt werden.) bereits bei erstem Verdacht gegeben werden. v. D.5 % 29 % 35 % 11 % 30 % 20 % 0% 22 % 12 % 9% 14 % 17 % 20 % Thrombolyse oder Chirurgische Embolektomie oder Katheterembolektomie ? Antikoagulation LMWH →VKA Greenfield Katheter Pigtail Katheter Angiojet / Oasis / Hydrolyser Amplatz Katheter Bei massiver Lungenembolie keine niedermolekularen Heparine ( LMWH ) wegen fraglicher Wirksamkeit verwenden. Bei Patienten mit High-Risk LE ist die initiale Therapie noch umstritten. Bei Patienten mit nicht erhöhtem Blutungsrisiko kann eine Thrombolyse erwogen werden. Integratives Behandlungsschema der Lungenembolie LE Verdacht UFH /LMWH 5% 20 % 75 % Massive LE Shock. Sterblichkeit nach chirurgischer und Katheterembolektomie der massiven Lungenembolie n Chirurgische Embolektomie 96 41 40 29 46 20 25 18 17 11 7 6 5 Shock + + + +/– + + +/– +/– +/– +/– + + + Time 1968 – 1988 1979 – 1998 1989 – 1997 1999 – 2001 1970 –1992 1998 – 2000 2001 – 2003 2004 – 2006 2002 – 2004 1998 – 2000 2004 – 2005 2004 – 2005 1995 – 1996 Mortality 37. Die Thrombolyse oder Embolektomie ( kathetertechnisch oder chirurgisch ) kann lebensrettend sein.Bei massiver Lungenembolie und kardiogenem Schock keine Zeit verlieren mittels bildgebender Diagnostik. CPR High-Risk LE Normotensiv. Die potentiell lebensrettende systemische Thrombolyse sollte so rasch wie möglich initiiert werden. Hypotonie. Biomarker+ Low-Risk LE Normotensiv. ob eine Reperfusionsbehandlung durchgeführt werden soll. Der Stellenwert der Thrombolyse wird aktuell in einer internationalen Multizenterstudie geprüft. ECHO –. Bei Patienten mit Low-Risk LE hat die Thrombolyse keinen Stellenwert und die alleinige Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin überlappend mit einem Vitamin K-Antagonisten ( VKA ) ist die Therapie der Wahl. 114 115 . d. wie CT oder Szintigraphie. Bei diesen Patienten sollte eine eher hohe Dosis unfraktioniertes Heparin ( 5000 –10 000 Einheiten i. Bei diesen Patienten sollte mittels rasch durchgeführter Echokardiographie am Krankenbett die Diagnose der schweren rechtsventrikulären Dysfunktion bestätigt werden. h. Biomarker– C.

präkordialer Impuls rechts. Präsynkope und Synkope. aVF. Halsvenenstauung. B. Lungentumore T-Negativierung V1 ( – V4 ) Positiver Rechts-Sokolow: RV1 + SV5 > 1. Tricuspidalinsuffizienz. Raynaud-Symptomatik (10 %). z. Kokain • Signifikante venöse und /oder Kapillarkrankheit • Persistierende PHTN des Neugeborenen Pulmonale Hypertonie bei Linksherzkrankheit Pulmonale Hypertonie als Folge von Lungenkrankheit und / oder Hypoxie Pulmonale Hypertonie als Folge von thrombotischer und/oder embolischer Krankheit Verschiedene Ursachen der pulmonalen Hypertonie. Sarkoidose.5 mV oder R > S ) Rechtslagetyp (S1. Palpitationen 116 117 . negatives P in aVL ) Symptome Dyspnoe 60 %. II. Müdigkeit.05 mV (unzuverlässig) P pulmonale ( hohe P-Welle in (I). Lungenfibrose.Pulmonale Hypertonie ( PH TN ) Franz R. HT mit Akzentuierung des P2. Pulmonalinsuffizienz. Eberli Klinische Zeichen Lauter 2. Angina pectoris. III. Anorektika. Aszites. periphere Ödeme. Zyanose Hochfrequente Strömungsgeräusche über der Lunge bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie Definition Anhaltende Erhöhung des mittleren pulmonal-arteriellen Druckes • > 25 mmHg in Ruhe • > 30 mmHg unter Belastung Oder systolischer rechtsventrikulärer Druck von • > 35 mmHg in Ruhe • > 55 mmHg unter Belastung EKG Zeichen der Rechtsüberlastung (in 50 % typische Veränderungen) Rechtsherzhypertrophie ( R in V1 > 0. B. QIII) Klassifikation Pulmonal-arterielle Hypertonie • Idiopathisch • Familiär • Kollagenkrankheit • Kongenitale Herzfehler • Portale Hypertonie • HIV-Infektion • Medikamentös / Toxine: z.

Thoraxröntgen Durchmesser ( >15 mm ) der rechten unteren Pulmonalarterie Verminderte periphere Arterienzeichnung Vergrösserter Pulmonalis-Hauptstamm Lungenfunktionstest Zum Ausschluss einer schweren obstruktiven oder restriktiven Lungenfunktionsstörung Befunde bei der pulmonalen Hypertonie Leichte restriktive Ventilationsstörung Leichte ( bis schwere ) Hypoxämie Leichte Hypokapnie Gelegentlich stark verminderte Diffusionskapazität Labor Hämatologie ( Makrozytose. Transaminasen Auto-Antikörper ( nur bei klinischem Verdacht ) • Anti-Centromere ( PSS cutaneous limited type ) • Anti-Scl-70 ( Progressive systemic sclerosis diffuse type ) • Anti-U1-snRNP ( Mixed connective tissue disease ) • Anti-Jo-1 ( Polymyositis/Dermatomyositis ) • Anti-dsDNA. Anti-HCV. Anti-HbC-IgM ). Bilirubin. Thrombopenie ) HIV-Test Leberfunktionstest Factor V. Hepatitis-Serologie ( HbS. anti-SM ( SLE ) • Rheumafaktor Elektrophorese Schilddrüsenwerte 118 119 .

Aspirin®.: Vasodilatationstherapie mit folgenden Medikamenten möglich: • Inhalatives Iloprost ( Ilomedin® ) • Bosentan peroral ( Tracleer® ) • Sildefanil peroral ( Viagra® ) NYHA III-IV./Perfusionsszintigraphie HR-Computertomographie Labor: Hämatologie. I. SvO2 ≤ 63 %. ( Flolan® ). Beschwerden und pulmonaler Vasoreaktivität Allgemeine Massnahmen Antikoagulation bei allen Patienten Sauerstofftherapie (12 –16 Stunden pro Tag ). Prostacyclin i.: Kalziumantagonist Vasoreaktivitätstest negativ ( Non-Responder ). Hormontherapie Flugreisen und Höhenaufenthalte > 2000 M / üM Ventilations. klinische Untersuchung Therapie Komplex und abhängig von Ätiologie. Autoantikörper Ausschluss anderer Ursachen.1 l / Min.1 l /Min. Familienanamnese. v.1 l / Min. I.-Gehtest. I. mPAP ⇓ > 30 % bei SvO2 > 63 %. mPAP ⇓ < 30 % bei SvO2 > 63 %. C. Leberwerte.: • Vasodilatationstherapie • evtl. falls gemischt venöse Sättigung < 60 % Pulmonale Hypertonie infolge struktureller Herzkrankheit EKG Thoraxröntgen Lungenfunktionstest Keine pulmonale Hypertonie RV / RA Gradient < 35 mmHg Echokardiographie Diuretika bei Rechtsinsuffizienz Antiretrovirale Therapie bei HIV-positiven Patienten Spezifische Therapie bei NYHA II-IV Andere Ursache für Dyspnoe suchen Pulmonale Hypertonie ( ohne Herzkrankheit ) Herzkatheter Voraussetzung: Rechtsherzkatheter mit Vasoreaktivitätstest Vasoreaktivitätstest positiv ( Responder ). v. wenn nötig: • Pulmonalisangiographie • Polysomnographie 6-Minuten-Gehtest Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivitätstest* Therapie * Zuweisung an Zentrum mit Erfahrung bei der Behandlung und Betreuung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie zum 6-Min. Elektrophorese. ≤ 2. C. > 2. Iloprost i. C. NSAR.Diagnostik Symptome oder klinische Zeichen Anamnese. Rechtsherzkatheter und Vasoreaktivitätstest vor Beginn einer gefässerweiternden Therapie 120 Schwangerschaft 121 . ( Ilomedin ® ) • Lungentransplantation planen Vermeiden von Grosser körperlicher Anstrengung Medikamenten: Beta-Blocker. > 2. HIV-Test. TSH.

) Myokarditis Diagnostik Anamnese: Diät ( Salz. höher.. Mitralsegelabriss u. Torasemid inital 5 mg. v. Kreatinin. ggf. ggf. Lüscher Ursachen Myokardischämie Unkontrollierte Hypertonie Rhythmusstörungen ( Vorhofflimmern. Natrium. (Alternative Nitrate i. pulmonal-arterielle Hypertonie Weiterführende Herzkatheter. Furosemid. Kreatininkinase. Herzvergrösserung. regionale Wandbewegung. Infekte. NSAR. Furosemid. v. Torasemid plus Nesiritide i. v. ). Verlauf Klinischer Status ( siehe unten ) Thorax-Röntgenbild: Lungenstauung. Nitroglycerin und Noradrenaline ( nach Blutdruck sowie Stauungszeichen ) Ja Hinweise für eingeschränkte Perfusion • Tiefer Pulsdruck • Kalte Extremitäten • Schläfrig/soporös • Hypotension • Niedriges Serum Natrium • Renale/hepatische Funktionseinschränkung 122 123 . Noradrenalin i. Ödem. Prothesenthrombose. a. Kalium. Flüssigkeit ) Therapiefehler ( Compliance. Dyspnoegrad.. m. (Nitrate s. Wasser ). Furosemid.a. Kammertachykardien. Perikarderguss.. Torasemid plus Inotropika i. Infarkt. evtl.m. Betaagonisten) Diuretika i. (ggf. dann Dauerinfusion 0. l.01 µg /kg /Min. TSH Echo: Linksventrikuläre Funktion. höher.Akute Herzinsuffizienz Georg Noll und Thomas F. ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten) Diuretika i. Therapie der Herzinsuffizienz bei Hypervolämie Klinische Zeichen der Stauung Sauerstoff Adäquate Perfusion Reduzierte Perfusion Kardiogener Schock Klinisches Profil Stauung in Ruhe Eingeschränkte Perfusion in Ruhe Ja Nein Warm und Nass Nein Warm und Nass Zeichen der Stauung • Dyspnoe/Orthopnoe Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Kalt und Nass Kalt und Nass • Rasselgeräusche • Jugularvenenstauung • Hepato-jugulärer Reflux • Hepatomegalie • Oedeme Diuretika i. v. COX-2 Hemmer ) Lungenembolie Akute valvuläre Herzkrankheit ( Endokarditis. a. v. Troponin. Untersuchungen: Holter-EKG u. m. inkl. v. Klappenfunktion.) Dosierungen: Furosemid initial 20 mg. Ischämie Labor: BNP. Neseritide Bolus 2 µg /kg über 60 Sek. Bradykardien ) Diätfehler ( Salz. ggf. Pleuraerguss EKG: Rhythmusstörung ( Vorhofflimmern u. Torasemid plus Vasodilatoren p. -flattern.. Szintigraphie. v.o.

Herzton Herzgeräusche ( MS. nachts gelegentlich anfallsmässig ) Eingeschränkte Leistungsfähigkeit Müdigkeit Auftreten von Ödemen Ggf. kalt. Devices zur Aufrechterhaltung der Organperfusion Symptome der Herzinsuffizienz • Dyspnoe • Orthopnoe • Belastungsintoleranz • Ödeme Myokardiale Dysfunktion in Ruhe ( Auswurffraktion z. ( ggf. Ml.) Lunge: Rasselgeräusche ( Stauung ). ) 3 Stunden warten Anamnese Besserung Symptome und /oder Zunahme «output»? Nein Ja Fortführen Infusion für 24 Std. Dämpfung ( Erguss ) Gestaute Halsvenen positiver hepato-jugulärer Reflux Periphere Ödeme. usw. v. AI. zusätzliche Diuretika und Nitrate i. Inotropica oder ggf. v. 48 Std. marmorierte Haut. 2 Stunden warten Klinische Zeichen Herzfrequenz Ja Gutes Ansprechen auf Diuretika ( symptomatisch )? Nein Fortführen Diuretikatherapie Ursachen für Dekompensation überprüfen 3. zerebral eingeschränkt Nein Diagnostik Ja Pressoren. 124 125 . im Echo > 40 % ) Verbesserung unter adäquater Behandlung ➝ Diuretikaresistenz? Niereninsuffizienz? Nein Ja Neseritide und /oder Diuretika i. Infusion 0.) Dyspnoe ( bei Belastung oder in Ruhe ) Orthopnoe ( Dyspnoe im Liegen.Algorhythmus bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz Patient mit Zeichen und /oder Symptomen der Volumenüberlastung Herzinsuffizienz Georg Noll und Thomas F. Aszites Neseritide ( Bolus 2 µg /kg über 1 Min. B.01 µg /kg /Min.. AS. Diuretika i. Lüscher Hinweise für «low cardiac output»-Syndrom? SBP < 80 mmHg. v.

5 ) 126 LVH (linksventrikuläre Hypertrophie) 127 . Herzton 4. Schweregrad und Ursache der kardialen Dysfunktion Hypertonie Mitralinsuffizienz Lungenstauung Beginn der Therapie Ödeme Halsvenenstauung Thorax-Röntgenbild Kardiomegalie Lungenstauung EKG Low voltage LVH ( linksventrikuläre Hypertrophie) H L Q-Zacken Echokardiogramm Tiefe EF Linker-Ventrikel-Dilatation +++ +++ + +++ +++ ++ ++ – ++++ + ++++ ++ ++ – + ++ Herzvergrösserung und Lungenstauung bei systolischer Dysfunktion ( Herzlungenquotient H / L = 0. normal < 0. Thoraxröntgen oder BNP Koronare Herzkrankheit Hypertonie Diabetes ++++ ++ +++ ++++ ++ Test abnormal Valvulkäre Herzkrankheit Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich Paroxysmale Dyspnoe Untersuchungsbefunde Kardiomegalie Echokardiographie +++ +++ + ++ +++ ++ +++ +++ + + +++ ++++ + ++ + + Test abnormal 3.66 . B. sofern indiziert ( z. Herzton Zusätzliche Diagnostik. Ätiologie.Diagnosealgorhythmus Klinische Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz Unterschiede zwischen systolischer und diastolischer Dysfunktion systolisch Anamnese Test normal Diagnose CHF unwahrscheinlich diastolisch + + + – +++ Kardiale Grunderkrankung? EKG. Coro ) Weitere Abklärung.

Seite 146 – 148 ) 3. Nitrate. bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie Alkoholkarenz Regelmässige körperliche Bewegung bei stabiler Herzinsuffizienz.5 ) Therapie Nicht-medikamentöse Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz Gewichtsnormalisierung Begrenzte Kochsalzzufuhr max. Diuretika 129 . Bettruhe bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz 128 AT1Antagonisten Bei ACEHemmer Nebenwirkung Bei ACEHemmer Nebenwirkung Herzinsuffizienz-Behandlung 2006 1. bei schwerer Herzinsuffizienz 1–1. 3 g / Tag ( keine salzigen Speisen ) Limitierung der Flüssigkeitszufuhr auf max. Pharmakotherapie ACE-Hemmer Vertragen β-Blocker ( +AT1-Antagonist ) Spironolacton Nicht vertragen AT1-Antagonist β -Blocker Spironolacton 2. Lungenstauung und Pleuraergüsse bei diastolischer Dysfunktion ( normaler Herzlungenquotient H / L = 0.Medikamentöse Stufentherapie bei systolischer linksventrikulärer Dysfunktion ( Auswurffraktion < 30 % ) Medikamente NYHA I ACE-Hemmer β-Blocker ( ohne ISA ) Thiaziddiuretika Indiziert NYHA II Indiziert NYHA III Indiziert Indiziert NYHA IV Indiziert Indiziert Nach Indiziert Myokardinfarkt bei Hypertonie Bei Hypertonie Bei Flüssigkeits.5 l / Tag Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren Begrenzter Alkoholkonsum (max. 2 l / Tag.Indiziert und zur retention Potenzierung der Schleifendiuretika Bei Flüssigkeits. persist. 30 g / Tag beim Mann und 20 g / Tag bei der Frau).Indiziert retention Bei persistierender Hypokaliämie Tachykardes Vofli. Herztransplantation ( nach spezieller Abklärung ) Symptomatisch: Digitalis. Devices ICD ( s. Seite 144 –145 ) CRT / ICD ( s. Symptome unter ACEHemmern und Diuretika Bei ACEHemmer Nebenwirkung Indiziert Indiziert und zur Potenzierung der Schleifendiuretika Indiziert Indiziert H L Schleifendiuretika – Aldosteron – Antagonisten ( Spironolacton) Eplerenone Tachykardes ( post MI ) Vorhofflimmern Herzglykoside Indiziert Indiziert Herzvergrösserung.

Vorhofstillstand Micro-Reentry-Circuits Voraussetzungen: Trigger. 300 – 600 / Min. jedoch Kardioversion möglich.Vorhofflimmern Corinna B. variabel in Amplitude. auch mit Kardioversion kein Sinusrhythmus mehr zu erzielen erste Vorhofflimmern-Episode Linker Vorhof Vorhofflimmern Sinusrhythmus Rechter Vorhof paroxysmales Vorhofflimmern permanentes persistierendes Vorhofflimmern Vorhofflimmern Sinusknoten AV-Knoten Linker Ventrikel Rezidiv spontane Kardioversion elektrische pharmakologische Kardioversion Sinusrhythmus Rechter Ventrikel 130 131 . ≤ 7 d Persistierend: anhaltend >7d. Ventrikelfrequenz meist unregelmässig. um Sinusrhythmus zu erzielen Permanent: chronisch. oft tachykard EKG: P-Wellen ersetzt durch rasche Grundlinienoszillationen. Substrat «kritische Masse» an Vorhofmyokardgewebe notwendig Klassifizierung Paroxysmal: selbstlimitierend. Brunckhorst Pathophysiologie Mechanismen: Depolarisation von Pulmonalvenenfoci ( in 95 % ) Definition Häufigste Definition: Vorhofrhythmusstörung Vorhoffrequenzen ca. Morphologie und Timing Unkoordinierte Vorhofaktivierung Verlust der mechanischen Vorhoffunktion.

wenn erst < 3 Wochen antikoaguliert Management-Strategien Entscheidungen 1. Häufigkeit. Intervalle. Leistungsintoleranz. Diabetes: – = «lone atrial fibrillation» ( Ausschlussdiagnose ) zum Ausschluss von Vorhofthromben. Schwindel. Drogen u. Perikard Labor: TSH. der Symtomatik und dem Alter des Patienten 133 Symptomatik Abhängig von Ventrikelfrequenz. Dauer des Vorhofflimmerns und individueller Wahrnehmung Palpitationen. Antikoagulationsmassnahmen? Individuelle Entscheidungen ! In Abhängigkeit von Ursache und Dauer des Vorhofflimmerns. Schenkelblock. der kardialen Grunderkrankung. ggf. Herzinfarktzeichen. Dyspnoe. pulmonale. sympathikotones Vorhofflimmern. Dauer. Chronisch • Mit kardiovaskulärer Ursache: – Klappenvitien ( v. Noxen. RV-Druck. a. Rezidivprophylaxe? 4. zirkadiane Rhythmik Transoesophageales Echo: vor Kardioversion: Ursachen Oft hämodynamische oder mechanische Vorhofbelastung Akut • Herzinsuffizienz • Myokardinfarkt • Status nach Herzchirurgie • Lungenembolie • Hyperthyreose • Alkohol ( «holiday heart» ). Retentionswerte. a. LV-Funktion. m. Ischämiezeichen Holter: Diagnosenbestätigung. Hypertonus. Therapieversuche Status: kardiale. Thoraxschmerz Oft asymptomatisch 132 . Grunderkrankung. bei linksventrikulärer Hypertrophie ) • Ohne strukturelle Herzerkrankung. andere Arrhythmien Echo: Vorhofgrösse. Transaminasen Fakultativ Ergometrie: Frequenzkontrolle. Mitralklappenerkrankungen ) – Ischämische Kardiomyopathie – Hypertension ( v. Erstmanifestation. Medikamentöse oder elektrische Kardioversion? 3. endokrinologische Grund- erkrankungen EKG: Rhythmus. Medikamentöse Therapie oder RF-Ablation? 5. prädisponierende Faktoren. linksventriku- läre Hypertrophie. T3 und T4. linksventrikuläre Hypertrophie.Prävalenz (%) 5 4 3 2 1 0 < 45 J 45-54 J 55-64 J 65-74 J > 74 J Frauen Männer Diagnostik Notwendig Anamnese: Symptome. Präexzitation. a. Konversion zum Sinusrhythmus oder Frequenzkontrolle? 2. Vitien.

v. Klasse IC*** p. Ablation Propafenon IC* Flecainid IC* ~ 70 – 80 % ~ 70 – 80 % Rezidivprophylaxe bei: • häufigen Rezidiven • langanhaltenden Episoden • instabiler Hämodynamik Keine Rezidivprophylaxe bei: • erstem selbstlimitierendem Ereignis • reversibler Ursache • seltenen. *Vaughan-Williams-Klassifikation ~ 50 – 60 % KV = Kardioversion OAK = orale Antikoagulation Akut-Therapie Kardioversion* Medikamentöse Rezidivprophylaxe bei Vorhofflimmern Antikoagulation* Rezidivprophylaxe Elektrisch Grunderkrankung Medikamentös Herzinsuffizienz Koronare Herzkrankheit Hypertonus ( keine substantielle LVH)*** Idiopatisches Vofli Propafenon** Flecainid** Sotalol Amiodaron Synchronisation ≥200 J** **** **** **** **** Ibutilid i. Sotalol Propafenon** Flecainid** Sotalol siehe Antikoagulations-Richtlinien Seite 137 Biphasisch: ≥ 120 J Rytmonorm. 10 Min.o. Frequenzkontrolle. Klasse IA**** i. 30 Min. 600 mg p. v. 4 Std.) max. i. Erfolg ~ 40 – 60 % Kommentare • am schnellsten wirksam ( ca.Therapie Akut-Therapie Substanz Ibutilid III* Dosis 1 mg in 10 Min.: Sotalol nicht mehr empfohlen! 134 *** siehe Richtlinien Seite 137 *** mit AV-Knoten-verzögernder Medikation kombinieren *** linksventrikulüre Hypertrophie 135 . v. Monitor! ) • check K. Pause 1 mg in 10 Min. 1200 mg in 24 Std. kurzen Rezidiven Procainamid 10 mg pro kg IA* ( 30 mg /Min. Heparin.) in 20 –120 Min. i. oder i. o. Vofli ≥ 48 Std. Beobachtung ( Spontankonversion? ) Frequenzkontrolle OAK ( siehe Richtlinien Seite 137 ) Amiodaron III* 150 – 300 mg (5 mg pro kg i. TEE • OAK ≥ 4 Wo post CV! Wenn KV erfolglos oder nicht sinnvoll: • Frequenzkontrolle • OAK • ggf. v. • Option bei: Vofli +WPW • Kontraindikation: KHK. 4 Std.) • 4 % Torsades de pointes ( Mind. Herzinsuffizienz • Hypotonie • Torsades de pointes ( QTc!) Vofli < 48 Std. QTc! • langsamer Wirkungseintritt • moderate Konversions-Rate • geringe Proarrhythmie • am sichersten für Patienten mit eingeschränkter EF • Effekt bei oraler Gabe in ca. v. Mg.1 g in 30 Min. i. i. (1 x) 2 mg pro kg in 10 Min. i. (1 x) 1– (2) mg pro kg in 10 Min. ( max. i. Amiodaron i. Flecainid Procainamid Amiodaron Amiodaron Amiodaron Anm. v.v. o. v.v.150 mg ) ~ 45 – 68 % Medikamentöse oder elektrische KV KV bei: • Vofli < 3 Jahre • Vorhof < 60 mm • NYHA < III • OAK ≥ 3 Wo oder neg. v. 300 mg p.v.

EF ≤ 35 %. Ablationslinien um jeweils die linken und rechten Pulmonalvenen. < 30 % Quick ca. Geschlecht. CT-Image eines linken Vorhofes mit Pulmonalvenen in einer gekippten posterior-anterior Perspektive. Hohes Risiko: Mitralstenose. Schilddrüsendysfunktion Mittleres Risiko: Alter ≥ 75 Jahre. Radiofrequenz-Ablationsläsionen sind mit roten Markern dargestellt. B. weibl. Diabetes mellitus Darstellung einer Vorhofflimmern-Ablation mit Hilfe der CARTO Merge Technik ( CT und elektroanatomisches Imaging ). Hypertension Diabetes mellitus Herzinsuffizienz Score 2 1 1 1 1 Kombinationstherapie von Medikamenten der 1. Wahl AV-Knoten-Ablation + PM-Implantation *wirkt nur für Ruhefrequenz ( über Vagus ) Therapie der Wahl bei therapieresistentem Vorhofflimmern: Katheterablation mittels elektrischer Isolation der Pulmonalvenen.Frequenzkontrolle bei permanentem Vorhofflimmern 1. Wahl letzte Wahl Beta-Blocker Verapamil/Diltiazem Digitalis* ( bei Herzinsuffizienz) Risikoscore für Thromboembolie CHADS2 Risiko Score St.: Antithrombotische Therapie unabhängig von der Art des Vorhofflimmerns 136 137 . Hypertension. Status nach Klappenersatz N. eine Dachlinie und eine Isthmuslinie zum Mitralannulus wurden angefertigt. Im Anschluss an die Ablation waren die Pulmonalvenen elektrisch isoliert und der Patient von Vorhofflimmern geheilt.5 ASS 100 – 300 mg oder INR 2 – 3 ASS 100 – 300 mg ASS 100 – 300 mg Quick ca. das myokardiale Substrat zu verkleinern Erfolgsrate: 70 – 80 % Richtlinien zur Antikoagulation 1 Hochrisikofaktor oder >1 moderater Risikofaktor 1 moderater Risikofaktor kein Risikofaktor Kontraindikation für Antikoagulation INR 2 – 3 mechanische Klappe: INR > 2. Wahl 2. 3 Wochen vor und mind. n. Wahl Amiodaron Amiodaron + Medikamente der 1. 25 –35 % Bei elektrischer sowie medikamentöser Kardioversion: Antikoagulation entsprechend obiger Richtlinien. Status nach thromboembolischem Ereignis. thromboembolischem Ereigniss Alter > 75 J. 4 Wochen nach Kardioversion Geringeres Risiko ( bzw. um die Trigger des Vorhofflimmerns zu isolieren und ggf. 25 – 35 % mechanische Klappe: Quick ca. Wahl 4. KHK. Herzinsuffizienz. Wahl 3. schwächere Evidenz ): Alter 65 –74 Jahre.

auf 1– 2 Medikationsversuche Bei Vorhofflattern gelten die selben Antikoagulationsrichtlinien wie bei Vorhofflimmern ( siehe Seite 137 ). Brunckhorst Prävalenz Jeder 80. 139 FO CSO VCI Inferiorer Isthmus TA VCI FO CSO TA Ablationslinie Typ 1 Flutter. bei vorhandenem Schrittmacher ) Katheterablation mit hoher Erfolgsrate ( typisches Vorhofflattern > 95 %. Typ 2 • im Uhrzeigersinn im rechten Vorhof um den Trikuspidalklappenannulus • «isthmus»-abhängig • positive Flatterwellen in den inferioren Ableitungen RA RA Ursachen KHK Arterieller Hypertonus Kardiomyopathie Mitralvitien St. 3 :1 oder 4 :1 oder variable Überleitung Pathophysiologie Makro-Reentry-Circuit meist um den Trikuspidalklappenannulus. Komplikationsrate < 1% ) Indikation: • Bei rezidivierendem. Inferiorer Isthmus Typ 2 Atyp Flutter.100 J ) Überstimulation möglich ( via Vorhofkatheter oder ggf. a. jedoch seltener asymptomatisch. bis zu 1:1 Überleitung möglich Management-Strategien Rhythmisierungs-Versuch fast immer indiziert TA = Trikuspidalannulus FO = Fossa ovalis VCI = Vena cava inferior CSO = Coronarsinus (ostium) Rechter Vorhof Rechter Vorhof Therapie Akuttherapie: siehe Kapitel Vorhofflimmern Im Gegensatz zu Vorhofflimmern Bei elektrischer Kardioversion weniger Energie notwendig ( z. Ablationslinie Atypisches Vorhofflattern andere Lokalisation im rechten oder linken Vorhof oft nach Kardiochirurgie ( v. manchmal sehr schnelle Ventrikelfrequenz. Symptomatik Siehe Kapitel Vorhofflimmern. a. B. kongenitaler Vitien ) Regelmässige Ventrikelfrequenz mit 2 :1. a. nach Kardiochirurgie ( v. typischem Vorhofflattern: Therapie der Wahl: «Isthmusablation» zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior • Bei atypischem Vorhofflattern: wenn therapierefraktär. selten um ein anderes Substrat 138 . kongenitale Vitien ) Idiopathisches Vorfhofflattern ( seltener als idiopathisches Vorhofflimmern ) u.Vorhofflattern Corinna B. hospitalisierte Patient Definition und Klassifizierung Typisches Vorhofflattern Typ 1 • gegen den Uhrzeigersinn im rechten Vorhof um den Trikuspidalklappenannulus • «isthmus»-abhängig ( Myokardareal zwischen Trikuspidalklappenannulus und Vena cava inferior ) • negative «Sägezahn-Wellen» in den inferioren Ableitungen • atriale Frequenz 250 – 300 / Min.

Verapamil. Ja Regelmässig? Nein AT/ Vofla / Vofli mit variabler Überleitung und Aberration oder offenem WPW 1:1 AV-Verhältnis Nein Ja. Klasse III RP Interval: > 70 Msek. Adenosin. Klasse IC. AVRT AVNRT Atriale Tachykardie Nein Analysiere RP-Interval RP länger als PR Atriale Tachykardie PJRT Atypische AVNRT Im Sinusrhythmus: Delta Welle Differentialdiagnostik Breitkomplextachykardie HF > 100 / Min. Klasse III Chronische Therapie Katheterablation. QRS > 120 Msek. Atriale Tachykardie Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung Multifokale Atriale Tachykardie AV-KnotenReentryTachykardie (AVNRT) (typisch) AV-ReentryTachykardie orthodrom (AVRT) bei offenem oder verborgenem WPW Atriale Tachykardie (AT) AV-ReentryTachykardie antidrom ( WPWSyndrom ) Vorhoffrequenz > Ventrikelfrequenz? Ja Vorhofflattern Atriale Tachykardie RP kürzer als PR RP < 70 Msek. R zu S V1 >60 Msek. Klasse III Chronische Therapie Katheterablation. Myokardinfarkt ? – VT wahrscheinlich QRS Achse identisch zum SR ? Wenn JA: SVT + BBB oder WPW wahrscheinlich. QRS < 120 Msek. RSB Negative Konkordanz Kein R/S Muster R bis S > 00 Msek. Diltiazem Chronische Therapie Katheterablation. qR oder qS in V6 VT V-Frequenz < A-Frequenz Atriale Tachykardie Vorhofflattern Akute Therapie Akute Therapie Vagus Manöver. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manöver ( Adenosin ) RP Interval: variabel AV-Blockierung: oft Atriale Aktivierung: «high to low» möglich Reset mit V Pacing: nein RP Interval: > 70 Msek. Regelmässig? Nein Ja Vorhofflimmern. Klasse Ic. AV-Blockierung: manchmal Atriale Aktivierung: früh am His (konzentrisch) Reset mit V Pacing: ja Akute Therapie Vagus Manöver. Diltiazem. β-Blocker Klasse IC. RS oder Rr in V1 Lagetyp –90 bis +90 V6 VT LSB-Muster + R in V1 länger 30 Msek. AV-Blockierung: nie Atriale Aktivierung: exzentrisch Reset mit V Pacing: ja St. RP Interval: < = 70 Msek. Klasse III SVT VT 140 141 . Verapamil. Verapamil.Supraventrikuläre Rhythmusstörungen ( SVT ) Corinna B. wenn nötig: IC oder III Chronische Therapie Katheterablation. oder unbekannt V-Frequenz > A-Frequenz VT QRS-Morphologie in den prädkordialen Ableitungen Typischer LSB. Typische AVNRT RP > 70 Msek. Verapamil. n. RSB-Muster + rabbit ear! qR. Vagus Manöver Adenosin. β-Blocker. Klasse IC. Brunckhorst und Johannes Holzmeister Differentialdiagnostik supraventrikuläre Tachykardie HF > 100 / Min. β-Blocker.

Prognostisch und ggf. Persistenz mit AV-Block Ja Kardioversion Nein ** AVNRT = Atrioventrikuläre-Knoten ( Nodal )-Reentry-Tachykardie ** AVRT = Atrioventrikuläre-Knoten-Reentry-Tachykardie ( akzessorische Bahn ) Flecainid (+Diltiazem) Overdrive Pacing Kardioversion 142 143 . regelmässig Vagale Manöver oder Adenosin i. Hämodynamische Stabil QRS < 120 Msek.v. Ja AVNRT* AVRT** – offenes Definitive SVT (siehe Diagnostik Seite 141) VT oder unbekannt oder concealed WPW Vagus Manöver Adenosin i. Fokus der atrialen Tachykardie. Indikation und Kontraindikationen für eine elektrophysiologische Untersuchung Indikationen Symptomatisch. ASS bei linksseitiger Bahn Keine Antikoagulation Schrittmacher Antikoagulation Therapeutische Manöver zur Differentialdiagnostik Schmal. QRS ≥ 120 Msek. bei offenem WPW Keine Frequenzänderung Frequenzabfall und Wiederanstieg Terminierung Persitierende Atriale Tachykardie mit transientem kompletten AV-Block Zu geringe Dosis zu langsame Applikation Sinustachykardie Atriale Tachykardie AVNRT AVRT (Sinus Reentry) (Fokale AT) Atriale Tachykardie Vorhofflattern Interventionen Radiofrequenablation: langsame Bahn des AV-Knotens.v. Verapamil/Diltiazem i. ventrikuläre Tachykardien ( fokal und Substrat-abhängig ) Arrhythmie Diagnostik / Schmal-Breit-Komplex-Tachykardien mit ( ohne ) Ablation Kontraindikationen Schwere Aortenstenose. Elektrolytstörungen Erfolgsrate der Radiofrequenzkatheterablation supraventrikulärer Tachykardien Arrhythmie Erfolgsrate Komplikationsrate Zusätzliche (%) Therapie (%) 98 95 <1 1 1 <1 <1 2–3 Keine 3 Mt.bzw. Akutes Koronarsyndrom / Instabile Angina pectoris. Breitkomplextachykardie HF > 100 / Min. bei allen SVT’s v. Amiodaron i. Vorhofflattern.Therapeutische Manöver zur Differentialdiagnostik supraventrikuläre Tachykardie HF > 100/Min. Vorhofflattern Vorhofflimmern 95 70 – 80 AV-Knoten-Ablation > 99 Terminierung Terminierung Ja Nein.v.v. akzessorische Leitungsbahn. Vorhofflimmern. Beta-Blocker i.v.v. Atriale Tachykardie 80 – 90 Lidocain i. a. Hauptstammstenose. symptomatisch. QRS < 120 Msek.v. Sotalol i.

Klasse IIa Indikation: Evidenz für Nutzen überwiegt LVEF: linksventrikuläre Ejektionsfraktion. NYHA I Rezidivierend anhaltende. stabile VT Biventrikulärer Defibrillator: Ischämische oder nicht-ischämische Kardiomyopathie • LVEF ≤ 35% • Sinusrhythmus • QRS ≥ 120 Msek. Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert. Die optimierte medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und eine Lebenserwartung von > 1 Jahr werden vorausgesetzt. VT: ventrikuläre Tachykardie Indikation ( Klasse I ) Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) • LVEF ≤ 30 – 40 % • Optimierte medikamentöse Einstellung • Herzinsuffizienz NYHA II oder III Zustand nach überlebtem plötzlichen Herztod oder anhaltender VT und LVEF ≤ 40 % Nicht-ischämische Kardiomyopathie • LVEF ≤ 30 – 35 % • Optimierte medikamentöse Einstellung • Herzinsuffizienz NYHA II oder III Indikation ( Klasse IIa ) Zustand nach Myokardinfarkt ( > 40 Tage ) • LVEF ≤ 30 – 35 % • Optimierte medikamentöse Einstellung • Keine Herzinsuffizienz. • Optimierte medikamentöse Einstellung • Herzinsuffizienz NYHA III oder IV Terminierung einer Kammertachykardie mittels ICD-Schock 144 145 .Indikationen zur ICD-Therapie Firat Duru Indikation für implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren nach den Leitlinien vom September 2006 ( Eur Heart J 2006. NYHA: New York Heart Association.27:2099 – 2140 ).

Level of Evidence A ). Echo Dyssynchronie 1 ja nein CRT-D 1 ICD 2 CRT-D 2 Studienprotokoll Individuelle Entscheidung CRT-P / CRT-D Geräte Therapie Schrittmacher Indikationen NYHA I CAVE. QRS < 120 Msek. Morbidität und Mortalität mit ICD-Therapie Studienprotokoll ( Multicenter ) Indiziert bei medikamentös Indiziert bei medikamentös therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulärer Dyssynchronie ventrikulärer Dyssynchronie Indiziert bei medikamentös Indiziert bei medikamentös therapierten Patienten mit therapierten Patienten mit ventrikulärer Dyssynchronie ventrikulärer Dyssynchronie Studienprotokoll ( Multicenter ) Tabelle: Differentielle Device-Therapie bei systolischer linksventrikulärer Dysfunktion ( Auswurffraktion < 30 – 35 % ) 146 147 . Die Indikation zum biventrikulären Pacing wird heute routinemässig gestellt bei Patienten mit CHF. Therapie Einleitung Analog zur medikamentösen Stufentherapie der Herzinsuffizienz existiert eine Stufentherapie der Device-Therapie bei Herzinsuffizienz in Abhängigkeit des klinischen Erscheinungsbildes ( NYHA Klassifikation ) und anderer Kriterien ( EKG. Class I. und NYHA III. EF ≤ 35 %. Verbesserung der Lebensqualität und weniger Hospitalisationen nachgewiesen werden ( CARE-HF-Studie ). Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% CRT ( Kardiale Resynchronisationstherpy ) Zur Verbesserung der Symptomatik. IV trotz optimaler medikamentöser Therapie ( ESC guidelines 2006. opt.Kardiale ResynchronisationsTherapie (CRT ) Johannes Holzmeister Kardiomyopathie oder Koronare Herzerkrankung EF ≤ 35 %. der Morbidität und Mortalität CRT-ICD Zur Verbesserung der Symptomatik. QRS > 120 Msek. NYHA III. Echo ). med. Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% Studienprotokoll ( Multicenter ) NYHA III CAVE. QRS > 120 Msek. Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% NYHA IV CAVE. Bei dieser Therapieform konnte eine signifikante Reduktion der Mortalität.IV. Bei einem rechtsventrikulären StimulationsBedarf von > 40% NYHA II CAVE.

ausserhalb von Schlafphasen oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion • AV-Block II. Grades ( Typ I und II ) 3 Röntgenbild p/A CRT-D-System ( biventrikulärer ICD ) Röntgenbild lateral (mit Elektroden) 148 149 . Grades im Zusammenhang mit einer AV-KnotenAblation ( His-Bündel-Ablation ) Indikation ( Klasse IIa ) • AV-Block III. 2:1 oder höhergradig mit breiten QRS-Komplexen • AV-Block III. permanent oder intermittierend. Grades intermittierend. Grades bei Nachweis einer Blockierung im HisPurkinje-System • AV-Block II.CRT-System 1 Rechtsarteriale Elektrode 2 Linksventrikuläre Elektrode 3 Rechtsventrikuläre Elektrode Indikationen zur Schrittmachertherapie Firat Duru 1 2 Erworbene AV Leitungsstörungen Indikation bei symptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) • AV-Block III. spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation Prognostische Indikation bei asymptomatischen Patienten Indikation ( Klasse I ) • AV-Block III. und II. insbesondere bei eingeschränkter LV Funktion • Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung und AV-Block II. Grades vom Mobitz Typ II. Grades oder II. ungeachtet der anatomischen Lokalisation. 2:1 oder höhergradig mit schmalen QRS-Komplexen bei persistierender Blockierung unter Belastung. Grades. Grades permanent • Häufige intermittierende AV-Blockierungen III. Grades Mobitz Typ II.

Pausen > 3 Sek. Demgegenüber muss bei einem Vorderwandinfarkt häufiger mit einer bleibenden Schädigung des Erregungsleitungssystems gerechnet werden. B.. Grades mit konsekutivem persistierenden Schenkelblock Kommentar: Bei Patienten mit inferiorem Infarkt kommt es in der Regel bereits innerhalb einer Woche zu einer Restitution der AV-Überleitung. Pausen > 3 Sek. Sinusknotensyndrom Indikation ( Klasse I ) • Sinusknotenfunktionsstörung ( z. nach Ausschluss anderer Ursachen • Nachweis einer deutlichen HV-Zeit-Verlängerung ( ≥ 100 Msek. bei Patienten mit Verdacht auf kardiale Synkopen. Herzfrequenz < 40 / Min. 2:1 oder höhergradig • Alternierender Schenkelblock Indikation (Klasse IIa ) • Bifaszikulärer Block. oder II. Klasse IIa Indikation: Evidenz für Nutzen überwiegt. spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation. der mehr als 2 Wochen nach Infarktereignis besteht. im Rahmen einer Kipptischuntersuchung..). Grades Mobitz Typ II oder III. Grades. Grades vom Mobitz Typ II. B.Chronische bifaszikuläre / trifaszikuläre Leitungsstörungen Indikation ( Klasse I ) • Bifaszikulärer Block mit intermittierendem totalen AV-Block • Bifaszikulärer Block mit häufigen AV-Blockierungen II. z.. anderweitig nicht erklärbare Synkopen ohne eindeutig auslösende Alltagsbewegungen. mit unzureichendem Ansprechen auf andere Massnahmen Klasse I Indikation: Nutzen generell akzeptiert. mit eindeutigem Zusammenhang zur klinischen 150 151 . Drehen des Kopfes ) auslösbar sind und dadurch zu einer Asystolie von > 3 Sek.) oder infrahissären Blockierung unter kontinuierlicher Vorhofstimulation bei asymptomatischen Patienten im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung aus anderer Indikation Symptomatik. aber mit positivem Nachweis eines symptomatischen hypersensitiven KarotissinusReflexes (Pause > 3 Sek. spontan oder infolge einer erforderlichen Medikation mit vermutetem Zusammenhang zur klinischen Symptomatik Karotissinus-Syndrom Indikation ( Klasse I ) • Rezidivierende Synkopen. Vasovagale Synkope Indikation ( Klasse IIa ) • Rezidivierende ( ≥ 5 / Jahr ) vasovagale Synkopen oder schwere synkopenbedingte Verletzungen bei Patienten über 40 Jahre mit kardioinhibitorischen Pausen > 3 Sek. B. inklusive der symptomatischen chronotropen Inkompetenz Indikation ( Klasse IIa ) • Sinusknotenfunktionsstörung ( z. B. Herzfrequenz < 40 / Min.). Indikation ( Klasse IIa ) • Transienter AV-Block III. führen Indikation ( Klasse IIa ) • Rezidivierende.) Akuter Myokardinfarkt mit AV Leitungsstörung Indikation ( Klasse I ) • AV-Block II. die in eindeutigem Zusammenhang mit einer Reizung des Karotissinus stehen und die durch Alltagsbewegungen ( z.

n. VDD DDDR VVI < 45 / Min. zerebralem Insult • Unbehandelte Hypertonie (>180/110 mmHg) <4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests ≥ 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP** Operation <4 METS* oder Hochrisiko OP** Nicht-invasive Tests ≥ 4 METS* oder gering bis wenig risikoreiche OP** Operation 1 Leitender Arzt Kardiologie Spitalregion Rheintal Werdenberg Sarganserland.und intraventrikulärer Leitungsstörung Seltene paroxysmale Pausen ( < 5 % ) DDD-AV Bradyarrhythmie bei permanentem Vorhofflimmern Karotissinus-Syndrom. n. • Dekompensierte Herzinsuffizienz • Hämodynamisch wirksame Arrhythmie • Schwere valvuläre Herzerkrankung • Koronarangiographie / OP verschieben • Behandlung Herzinsuffizienz • Behandlung Angina pectoris /Herzinfarkt • Risikofaktoren behandeln • Reevaluation nach Koronarangiographie Intermediate • Angina pectoris CCS I-II • St. vasovagale Synkope VVI ( R ) DDD (+Spezialalgorithmen) AV = AV-überleitungserhaltende Programmierung oder Algorithmen ( AV-Hysterese. Hellermann1 Notfall Nein Nein Ja Direkt Operation ACBP oder PTCA in den letzten 5 Jahren Nein Ja Wieder Symptome? Ja Koronarangiographie oder Stress Test in den letzten 2 Jahren ? Nein Ja Gutes Resultat ? Nein Ja Klinische Prädiktoren Major • Instabile koronare Syndrome • Myokardinfarkt < 3 Mt.). VDD-AV Präoperative Abklärung Jens P.und intraventrikulärer Leitungsstörung – mit AV. Spital Altstätten. 9450 Altstätten SG 153 152 .Indikationsbezogene Schrittmachertherapie Atrioventrikuläre/faszikuläre Leitungsstörung Häufige Schrittmacherbedürftigkeit – normale Sinusknotenfunktion – binodale Erkrankung Seltene AV-Überleitungsstörungen ( < 5 % ) Resynchronisationstherapie – Sinusrhythmus – Vorhofflimmern Sinusknoten-Syndrom Häufige Schrittmacherbedürftigkeit – ohne AV. Myokardinfarkt • Kompensierte Herzinsuffizienz • Diabetes mellitus • Niereninsuffizienz Minor • Fortgeschrittenes Alter • EKG nicht normal • Kein Sinusrhythmus • St. DDD-AAI-Moduswechsel u. a. DDD ( R ) V VVI ( R ) V DDD. DDD-AV. ( R ) = optional programmierbar bei chronotroper Inkompetenz AAI ( R ) DDD ( R )-AV VVI < 45 / Min.

erworbenem Herzfehler. Umzug mit schweren Möbeln Tennis Joggen.Das «American College of Cardiology ( ACC )» und die «American Heart Association ( AHA )» haben Leitlinien erarbeitet. Mitralklappenprolaps mit relevanter Insuffizienz oder Klappenverdickung. Die Leitlinien benutzen klinische «major». welche die notwendigen päoperativen Abklärungen vor nicht-kardialen Operationen hinsichtlich Herzinfarkt und Tod erläutern. Skifahren Bergwanderung Moderat (4 – 7 METS ) Leichte Gartenarbeit Schlecht ( < 4 METS ) Essen. Anziehen. Neurochirurgie Wenig Risiko ( <1 % ) Endoskopische Eingriffe Oberflächliche Eingriffe Augeneingriffe Spiegelung mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges *** Chirurgische Eingriffe der Gallenwege und des MagenDarmtraktes *** Eingriffe an der Prostata ( inkl. Empfohlene vorbeugende Therapie 1. Harnwege. Patienten mit schlechtem funktionalem Status oder diejenigen mit Hochrisiko-Operationen benötigen zusätzliche kardiale Abklärungen mit nicht-invasiven Tests und /oder eine Koronarangiographie sowie medikamentöse β-Blockade. Magen. Zähne.und Thoraxeingriffe Prostatektomie. Speiseröhre und Lunge Funktioneller Status (METS* = metabolisches Äquivalent) Exzellent ( > 7 METS ) Schwere Gartenarbeit. Biopsie ) Blasenspiegelung Orthopädische Chirurgie Plastische und rekonstruktive Chirurgie Harnröhrenerweiterung Operation entzündeter Harn. Endokarditis-Prophylaxe Ι Georg Noll und Juraj Turina … für Erwachsene mit mässigem Risiko Ein mässiges Endokarditis-Risiko besteht bei chirurgisch korrigiertem zyanotischem Herzfehler.und Geschlechtsorgane 3. B. um Patienten in verschieden Risikogruppen einzuteilen. «intermediate» und «minor» Prädiktoren. angeborenem nicht-zyanotischem Herzfehlern. Die Kardiologie am USZ führt eine eigene Sprechstunde – auch für Zuweiser ausserhalb des USZ – zur Abklärung von Patienten vor nicht-kardialen Operationen ( Telefon 044 255 87 00 ). Darm. Abszess ) *** nur als Option 154 155 . Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Verödung und Abbinden von Ösophagusvarizen *** Erweiterung einer Speiseröhrenverengung *** 2. obstruktiver Kardiomyopathie. Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. Baden Zahnextraktion. Geschlechtsorgane Mehrere Treppenetagen gehen Velofahren Kurze Strecke rennen Schreiben Gehen in der Wohnung In der Ebene gehen Risiko für Myokardinfarkt oder Tod nach Operationstyp** Hochrisiko ( > 5 % ) Notfall Aorta und grosse Gefässe Eingriffe mit grossem Blutverlust/ Volumenverschiebungen Geringes Risiko ( < 5 % ) Carotis-Endarteriektomie Bauch.

o. Biopsie) Blasenspiegelung Harnröhrenerweiterung Vaginale Geburt / vaginale Gebärmutterentfernung Operation entzündeter Harn. vor der Intervention * bei Penicillin-Allergie. m. zyanotischem Herzfehler ohne vollständige Korrektur. Zahnsteinreinigung und alle mit Zahnfleischblutung verbundenen Eingriffe Chirurgische Eingriffe des Rachens oder der Luftwege Lungenspiegelung mit starrem Instrument Echokardiographie durch die Speiseröhre** Verödung und Abbinden von Ösophagusvarizen Erweiterung einer Speiseröhrenverengung 2. m. o. / i. 6 Std. vor der Intervention Parenteral Flucloxacillin 1 g i. oder i. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p.Magen. oder i. vor der Intervention Ad 2 Peroral Amoxicillin 2.. chirurgisch angelegtem Shunt zwischen grossem und kleinem Kreislauf.. o. m.o. v. oder i. v. 1 Std.o. o. o. vor der Intervention Endokarditis-Prophylaxe ΙΙ Georg Noll und Juraj Turina … für Erwachsene mit hohem Risiko Ein hohes Endokarditis-Risiko besteht bei Trägern einer Klappenprothese. vor der Intervention * Cefuroxim axetil 1 g p. nach der Intervention ** * Clindamycin 600 mg i. 30 Min. m.v. m. vor und 1 g i. nach der Intervention** Cefuroxim axetil 1 g p. 6 Std. vor und 1 g i. v. 1 Std. vor und 750 mg p. v. 1 Std. oder 750 mg p. o.. oder i. 30 Min. oder i. v. 1 Std. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i.m. v. Harnwege. begonnen 1 Std. o.m. nach der Intervention** Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. 1 Std. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. o.und Geschlechtsorgane 3. 1 Std. 6 Std. nach der Intervention** * Vancomycin 1 g als Infusion über 1–2 Std. 30 Min.. 1 Std. des MagenDarmtraktes und der Prostata (inkl. oder 500 mg p. o. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. oder i. o. m. m. v. m. oder 750 mg p. / i. 30 Min.Zähne. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. o. 1 Std. vor und 500 mg 6 Std. ** zweite Dosis als Option 156 . begonnen 1Std. Speiseröhre und Lunge Zahnextraktion.25 g ( 3 x 750 mg ) p. B. m. vor und 1 g i.25 g ( 3 x 750 mg ) p. oder i. nach der Intervention ** * Clindamycin 600 mg p.Haut und Diverses Eingriffe an infizierten Gewebeteilen ( z. Empfohlene vorbeugende Therapie 1. v. oder i. nach der Intervention** * Cefazolin 1 g i. v. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion über 1–2 Std.Ad 1 Peroral Amoxicillin 2. Abszess ) ** nur als Option 157 Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. Darm. begonnen 1 Std. 6 Std. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. oder i. 30 Min. 6 Std. 30 Min. durchgemachter Endokarditis. 1 Std. v. Geschlechtsorgane Magenspiegelung ( Endoskopie ) mit /ohne Biopsie** Endoskopie mit Darstellung der Gallenwege und des Bauchspeicheldrüsenganges Chirurgische Eingriffe der Gallenwege. 1 Std. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion über 1– 2 Std. vor und 750 mg p. vor der Intervention Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p. 1 Std.

1 Std.5 mg / kg i. begonnen 1 Std. m. vor der Intervention * Cefuroxim 1 g p. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. v. m. v. Ad 3 Peroral Flucloxacillin 2 g p. 1 Std.. nach der Intervention * Clindamycin 600 mg p. Angina pectoris tritt auf bei anstrengenden. m. m. m. begonnen 1Std. m. vor der Intervention und zusätzlich Gentamycin wie oben erwähnt Angina pectoris: Canadian Cardiovascular Society ( CCS ) Klassifikation: • Klasse I: Alltägliche / normale Aktivitäten ( Gehen oder Treppensteigen ) erzeugen keine pektanginösen Beschwerden.. v. Lüscher Herzinsuffizienz: NYHA-Klassifikation: • Klasse I: Keine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Normale Aktivitäten erzeugen keine Symptome wie Müdigkeit / Erschöpfung. vor der Intervention * Teicoplanin 400 mg i. o. m. 1 Std. m. • Klasse II: Leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Normale Aktivitäten führen zu Symptomen ( Müdigkeit / Erschöpfung. 6 Std. oder i. • Klasse III: Deutliche Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Bereits leichte Anstrengungen (weniger als normale Aktivitäten ) führen zu Beschwerden. vor der Intervention Ad 2 Nur parenteral empfohlen Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. o. v. v. nach der Intervention * Clindamycin 600 mg i. o. 1 Std. 1 Std. vor der Intervention Krankheitsschweregrade und Klassifikationen Christian Schmied und Thomas F. o.25 g ( 3 x 750 mg ) p. oder i. m. m. vor und 750 mg p. 1 Std. 6 Std. nach der Intervention Cefuroxim axetil 1 g p. 1 Std. • Klasse II: Leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Alltag: Gehen oder schnelles Treppensteigen. 30 Min. vor der Intervention und zusätzlich Gentamycin wie oben erwähnt * Teicoplanin 400 mg i. vor der Intervention * Clarithromycin oder Azithromycin 500 mg p. Atemnot. o. oder 750 mg p. v. oder i. vor der Intervention * Cefuroxim axetil 1 g p. schnellen oder länger dauernden Belastungen bei der Arbeit oder in der Freizeit. v. vor und 500 mg 6 Std. v. Palpitationen ). m.. in der Kälte oder bei Wind oder unter emotionalem Stress oder einzig in den ersten Stunden nach dem Aufstehen. vor der Intervention ( maximal 120 mg ) * Vancomycin 1 g als Infusion über 1– 2 Std. v. 30 Min. vor der Intervention Parenteral Flucloxacillin 1g i. m. oder i. 1Std. vor der Intervention * Vancomycin 1g als Infusion über 1– 2 Std. vor der Intervention * Cefazolin 1 g i. Parenteral Amoxicillin ( oder Ampicillin ) 2 g i. 30 Min. oder i. Atemnot oder Palpitationen. bergaufwärts Gehen. Beschwerdefreiheit nur in Ruhe. oder i. 30 Min. 30 Min.o. o. oder 750 mg p. o. Gehen oder Treppensteigen nach dem Essen. o. v. oder i. 30 Min. nach der Intervention * Cefazolin 1 g i.. aber in Ruhe bestehen keine Beschwerden. vor und 1 g i. o. 6 Std. v. vor der Intervention *Vancomycin 1 g als Infusion über 1–2 Std. begonnen 1 Std. 1 Std. / i. oder 500 mg p. nach der Intervention und zusätzlich Gentamycin 1.. o. oder i. • Klasse IV: Massivst eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit: Symptome bestehen bereits in Ruhe und jegliche Aktivität führt zu einer Verstärkung der Symptomatik. vor und 1g i. / i.Ad 1 Peroral Amoxicillin 2. 30 Min. oder i. 6 Std. v. vor und 1g i. 1 Std. vor der Intervention * bei Penicillin-Allergie 158 159 . oder i. Beschwerdefrei möglich sind Gehstrecken von mehr als 2 Blocks in der Ebene und von mehr als einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit und unter normalen Voraussetzungen. v.

0 – 7 Punkte) • Score 0 / 1: • Score 2: • Score 3: • Score 4: • Score 5: • Score 6 / 7: 4.7 % 8. Blutung und Hypotonie.9 % 26.oder CK-Spiegel ) 160 161 . Perzentile der Troponin. Perzentile der Troponin. ) • Klasse B: Primär instabile Angina pectoris • Klasse C: Postinfarkt-Angina Intensität der Behandlung: • Keine oder minimale Behandlung • Auftreten von Symptomen unter etablierter StandardMedikation • Auftreten von Symptomen trotz maximalen.) • Typ 3: Plötzlicher Herztod • Typ 4a: Periprozedural nach PCI ( > 3 x 99. akzeleriert • Klasse II: Ruhe-Angina und subakute Angina pectoris ( keine Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) • Klasse III: Ruhe-Angina und akute Angina pectoris ( Angina pectoris innerhalb der letzten 48 Stunden ) Klinische Umstände ( Unterklassifizierung zu oben ): • Klasse A: Sekundäre Angina pectoris ( bei Anämie. Nitraten und Kalzium-Antagonisten ESC / ACC / AHA Klassifizierung des Herzinfarktes ( 2007 ): PCI = perkutane coronare Intervention ACBP = Aortokoronare Bypassoperation • Typ 1: Spontanes ACS aufgrund einer Plaqueruptur oder -erosion • Typ 2: Secondary ACS (Spasmus. neuer Linksschenkelblock.3 % 13. • Typ 4b: Stentthrombose ( > 3 x 99. Infekt.9 % Akuter Myokardinfarkt: Braunwald-Klassifikation des akuten Koronarsyndroms: Schweregrad: • Klasse I: new-onset. Perzentile der Troponinoder CK-Spiegel ) • Typ 5: Periprozedural nach CABG ( > 5 x 99. schwere interventionsbedürftige Ischämie ) bei akutem Koronaren Syndrom / nonSTEMI • Alter > 65 Jahre • Mindestens 3 kardiovaskuläre Risikofaktoren • Bekannte Koronarstenose mit > 50 % igem Stenosegrad • ST-Segment Veränderung im Eintritts-EKG • Mindestens 2 Episoden von Angina pectoris innerhalb der letzten 24 Stunden • Erhöhte kardiale Biomarker im Serum • Gebrauch von Acetylsalicylsäure ( Aspirin ) innerhalb der letzten 7 Tage ( Pro vorhandenem Risikofaktor 1 Punkt . Hinweise in der Bildgebung) Killip Klassifikation der Herzinsuffizienz bei Infarkt: • Klasse I: Keine klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz • Klasse II: Klinische Befunde entsprechend einer leichten bis mittelschweren Herzinsuffizienz ( S3 Gallop. etc.2 % 19. Anämie. noch tolerierten Dosen von Betablockern. • Klasse IV: Keinerlei körperliche Aktivität möglich ohne Auftreten von Beschwerden: Angina pectoris bereits in Ruhe. schwer. tachykardes Vorhofflimmern etc. Halsvenenstauung ) • Klasse III: Lungenödem ( lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengeräusche bis über die Mittelfelder hinaus ) • Klasse IV: Kardiogener Schock TIMI Risk Score: Prozentsatz der kardiovaskulären Ereignisse innerhalb der nächsten 14 Tage ( all-cause mortality.• Klasse III: Deutliche Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Alltag: Beschwerdefrei möglich ist das Gehen von 1 – 2 Blocks in der Ebene und von einem Stockwerk in normaler Geschwindigkeit unter normalen Bedingungen. neue Q Wellen.2 % 40.oder CK-Spiegel. lungenauskultatorisch diskontinuierliche Nebengeräusche nur bis in die Mittelfelder. Fieber. erneuter Myokardinfarkt.

3 – 1.6 – 8. 0. 1 TOTAL 14 CADILLAC Risk Score: 30-Tage.2 0.8 30 Tage 0. 0.8 – 0.5 3.5 % 12.4 .4 1.3 7. 2 • Killip Klasse II-IV 2 • Gewicht < 67 kg 1 • ST-Hebung über der Vorderwand oder Linksschenkelblock 1 • Zeit bis zu Reperfusion > 4 Std.5 17.6 1.8 1. Angina pectoris 1 • Systolischer Blutdruck < 100 mmHg 3 • Herzfrequenz > 100 / Min.5 – 17.und 1-Jahres-Mortalität nach primärer perkutaner Koronar-Intervention bei STEMI Risikofaktor Punkte • LVEF < 40 % 4 • Killip Klasse II / III 3 • Niereninsuffizienz ( Clearance < 60 ml / Min.9 % 6.5 – 30 > 30 Gruppe 1 2 3 4 5 24 Std.5 12.0 – 4.9 3.3 17.4 – 13 % *TIMI-Flussgrade in der Koronarangiographie bei Infarkt: • Grade 0 • Grade 1 Komplette Okklusion des Gefässes Leichte Penetration von Kontrastmittel durch die stenosierte Stelle ohne Perfusion des distalen Gefässbettes Perfusion des gesamten Infarktgefässes bis in das distale Gefässbett. die eine Revaskularisationstherapie erhalten ) Risikofaktor Punkte • Alter > 75 Jahre 3 • Alter 65 – 74 Jahre 2 • Anamnestisch Diabetes mellitus.9 % 4.9 163 In-Hosp. aber mit verzögertem Fluss verglichen mit einer normalen Arterie Vollständige Perfusion des Infarktgefässes mit normalem Fluss In-Hospital Mortality bei STEMI ( Bei Patienten.4 6. art. Hypertonie. < 36 % bei Frauen ) • 3-Gefässerkrankung Risk Score Low risk ( score 0 – 2 ) Intermediate ( score 3 – 5 ) High risk ( score > 6 ) 2 2 2 2 Mortalität 30-Tage 0.5 15.) 3 162 • Grade 2 • Grade 3 TIMI Risk Index ( Kurzzeitmortalität nach akutem Myokardinfarkt ): Herzfrequenz x ( Alter / 10 )^2 RI = Systolischer Blutdruck Risk of Death Index < 12.0 2.5 22.1 – 0.5 – 22.1 % 1-Jahr 0.• TIMI Flussgrad* 0 – 2 ( nach PCI ) • Alter > 65 Jahre • Anämie ( Hkt < 39 % bei Männern.1 6.2 % 1.

Wichtige Interaktionen kardiovaskulärer Medikation * Ariane de Luca und Etzel Gysling. © Infomed-Verlag ( Wil ) CYP-Hemmer 2 Wirkstoffe Dihydralazin Diltiazem Diphenhydramin Disulfiram 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Dokumentation in vivo Dokumentation in vitro Doxycyclin Efavirenz Entacapone CYP-Hemmer 1 Wirkstoffe Amiodaron Atorvastatin Buprenorphin Bupropion Celecoxib Chloroquin Ciprofloxacin Citalopram Clarithromycin Clomipramin Clotrimazol Cotrimoxazol Dalfopristin Desogestrel Dexchlorpheniramin Dextropropoxyphen Diazepam 1A2 2B6 2C19 2C8 / 9 2D6 2E1 3A4/5/7 Erythromycin Escitalopram Esomeprazol Estradiol Ethanol Ethinylestradiol Felbamat Flecainid Fluconazol Fluoxetin Fluvastatin Fluvoxamin Gemfibrozil Gestoden Glibenclamid Grapefruitsaft Halofantrin Haloperidol * Stand: 2005 / 2006 164 165 .

CYP-Hemmer 3 Wirkstoffe Imatinib Imipramin Indinavir Interferone Isoniazid Isotretinoin Itraconazol Ketoconazol Lansoprazol Levomepromazin Levonorgestrel Methadon Metoclopramid Metronidazol Miconazol Mifepriston Moclobemid Modafinil Nelfinavir Norfloxacin Ofloxacin Olanzapin Omeprazol Oxprenolol Paroxetin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 CYP-Hemmer 4 Wirkstoffe Peginterferone Pergolid Perphenazin Phenylbutazon Prednison Promethazin Propafenon Propofol Rabeprazol Risperidon Ritonavir Ropinirol Roxithromycin Saquinavir Selegilin Sertralin Simvastatin Terbinafin Thioridazin Topiramat Valproinsäure Venlafaxin Verapamil Zafirlukast 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 166 167 .

CYP-Induktoren Wirkstoffe Acetylsalicylsäure Bosentan Carbamazepin Clotrimazol Dexamethason Efavirenz Ethanol Hypericum Isoniazid Kohlgemüse Lansoprazol Mifepriston Modafinil Nevirapin Omeprazol Oxcarbazepin Paclitaxel Phenobarbital Phenytoin Prednison Primidon Rifabutin Rifampicin Ritonavir Tabakrauch (Teer) Vigabatrin 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Substrate: Herz und Kreislauf Wirkstoffe 1A2 2B6 Medikamente mit Wirkung auf Herz und Gefässe 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Angiotensin-Rezeptorantagonisten Irbesartan Losartan Antiarrhythmika Amiodaron Chinidin Disopyramid Flecainid Propafenon Betablocker Bisoprolol Carvedilol Metoprolol Nebivolol Propranolol Timolol Kalziumantagonisten Amlodipin Diltiazem Felodipin Isradipin Nifedipin Nimodipin Nisoldipin Nitrendipin Verapamil Varia Bosentan Digoxin Dihydroergotamin Torasemid 168 169 .

die Immunität und Tumoren Blutgerinnung Acenocoumarol Clopidogrel Phenoprocoumon Immunsuppressiva Ciclosporin Pimecrolimus Sirolimus Tacrolimus Zytostatika Cyclophosphamid Docetaxel Etoposid Fluorouracil Ifosfamid Imatinib Letrozol Paclitaxel Thiotepa Vinblastin Vincristin Vindesin 170 . Immunität. Tumoren 1A2 2B6 2C19 2C8/9 2D6 2E1 3A4/5/7 Atorvastasin Fluvastatin Simvastatin Medikamente mit Wirkung auf das Blut.Substrate: Lipidsenker Wirkstoffe Lipidsenker Blut.

ch .Konzept und Realisation: PR-SCHWEGLER AG Agency for Health Care Communications Hermetschloostrasse 73 8048 Zürich Telefon 044 432 20 20 Telefax 044 432 20 21 E-mail: prs@prschwegler.

kardiologie.Zentrale Informationsstelle HerzKreislaufZentrum Zürich USZ Zentrale Telefon 044 255 11 11 Dringliche Fälle und Notfälle ( Hotline ) Jourarzt/Nachtarzt 044 255 90 09 oder Zentrale USZ 044 255 11 11 und Dienstarzt Kardiologie verlangen Elektive Anmeldung und Information Kardiologie Telefon 044 255 87 00 Telefax 044 255 87 01 Elektive Anmeldung Herzkatheterlabor Telefon 044 255 21 10 E-Mail: herzkreislauf@intern.usz.ch Internet: www.und Gefässchirurgie Medizinische Intensivstation Notfallstation Nuklearmedizin Röntgendiagnostik Telefon 044 255 33 44 Telefon 044 255 51 10 Telefon 044 255 32 98 Telefon 044 255 22 52 Telefon 044 255 37 92 Telefon 044 255 35 55 Telefon 044 255 29 00 .usz.ch Andere wichtige Telefonnummern des HerzKreislaufZentrums Zürich: Angiologie Coronary Care Unit (CCU) Herz.

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