Facharztwissen Gynäkologie: Mit

Zugang zur Medizinwelt Wolfgang Janni

(Herausgeber)
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elt-wolfgang-janni-herausgeber/
Prof. Dr. med. Wolfgang Janni/Prof. Dr. med. Katharina Hancke/­
Prof. Dr. med. Tanja Fehm/Prof. Dr. med. Christoph Scholz/
PD Dr. med. Brigitte Rack (Hrsg.)

Facharztwissen
­Gynäkologie
2. Auflage

Mit Beiträgen von Sophia Antoniadis, Erlangen; Dr. med. Nikolaus de Gregorio, Ulm; Dr.
med. Friederike Baier, Erlangen; Prof. Dr. med. Christian Dannecker, München; Dr. med.
Miriam Deniz, Ulm; Dr. med. Franz Edler von Koch, München; PD Dr. med. Peter Fasching,
Erlangen; PD Dr. med. Gebhard Fröba, Ulm; Dr. med. Julia Gallwas, München; Prof. Dr.
med. Bernd Gerber, Rostock; Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Kristin Härtl, München; Dr. med.
Gerhard Haselbacher, München; Dr. med. Jörg Herrmann, Weimar; Dr. med. Isabelle Himsl,
München; Dr. med. Diego Hoffmeister, Ulm; Prof. Dr. med. Jens Huober, Ulm; PD Dr. med.
Katharina Jundt, München; Dr. med. Ralph Kästner, München; Prof. Dr. med. Dipl.-Psych.
Ingrid Kowalcek, Lübeck; Dr. med. Uta Kraus-Tiefenbacher, Frankfurt; Prof. Dr. med. Mar-
kus Kupka, Hamburg; PD Dr. med. Christian Löhberg, Nürnberg; Prof. Dr. med. Michael
Ludwig, Hamburg; Prof. Dr. med. Ioannis Mylonas, München; PD Dr. med. Patricia G.
­Oppelt, Erlangen; Prof. Dr. med. Christl Reisenauer, Tübingen; Dr. med. Matthias Rengs-
berger, Jena; Prof. Dr. med. Ingo B. Runnebaum, Jena; PD Dr. med. Michael Schrauder,
­Erlangen; Dr. med. Lukas Schwentner, Ulm; Prof. Dr. med. Dr. h. c. Karl-Werner Schweppe,
Westerstede; Dr. med. Charlotte Sell, Erlangen; PD Dr. med. Peter Steffen, Ulm;
Prof. Dr. med. Petra Stute, Bern; Prof. Dr. med. Frederik Wenz, Mannheim

Mit einem Geleitwort von: Prof. Dr. Birgit Seelbach-Göbel, Regensburg

Hackerbrücke 6, 80335 München, Deutschland
Wir freuen uns über Ihr Feedback und Ihre Anregungen an books.cs.muc@elsevier.com

ISBN 978-3-437-23916-8
eISBN 978-3-437-29896-7

Alle Rechte vorbehalten

2. Auflage 2017
© Elsevier GmbH, Deutschland

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Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Er-
fahrungen. Herausgeber und Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass
die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Do-
sierung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet
den Nutzer dieses Werkes aber nicht von der Verpflichtung, anhand weiterer schriftlicher Informati-
onsquellen zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen in diesem Werk abweichen,
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17 18 19 20 4 3 2 1

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Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb
der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und
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Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatika-
lisch maskuline Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer
gemeint.

Planung: Sonja Frankl, München

Projektmanagement: Sophie Eckart, München
Zeichnungen: Susanne Adler, Lübeck
Redaktion: Dr. Sibylle Tönjes, Kiel
Herstellung: Johannes Kressirer, München
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland
Druck und Bindung: Drukarnia Dimograf Sp. z o.o., Bielsko-Biała/Polen
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm
Titelfotografie: colourbox.com

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com.

XII

Bedienungsanleitung
Im Facharzt Gynäkologie wird das notwendige Wissen für die gesamte Weiterbil-
dungszeit und darüber hinaus komprimiert, übersichtlich, wissenschaftlich fundiert
und praxisnah zusammengefasst. Im Zentrum stehen die differenzierte Darstellung
der diagnostischen und therapeutischen Optionen sowie die theoretischen Grundla-
gen zur Pathophysiologie.
Um Wiederholungen zu vermeiden, wurden Querverweise eingefügt. Sie sind mit
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Die angegebenen Arbeitsanweisungen ersetzen weder Anleitung noch Supervision
durch erfahrene Kollegen. Insbesondere sollten Arzneimitteldosierungen und ande-
re Therapierichtlinien überprüft werden – klinische Erfahrung kann durch keine
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Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildun-
gen im Werk am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle nicht beson-
ders gekennzeichneten Zeichnungen Susanne Adler, Lübeck. Alle weiteren Abbil-
dungen © Elsevier GmbH, München.

F781-003 
Soar. J, Nolan. J.P. , B.W. Böttiger, G.D. Perkins, C. Lott: In: Notfall +
Rettungsmedizin: Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene
(„adult advanced life support“). Pages 770–832
F949 Jahrbuch 2015 des Deutschen IVF-Registers (D. I. R), Modifizierter
Nachdruck aus J Reproduktionsmed Endokrinol 2016; 13 (5)
P307 Prof. Dr. med Christl Reisenauer, Tübingen.
P308 Dr. med Miriam Deniz, Ulm.
 VII

Autorenverzeichnis
Herausgeber
Prof. Dr. med. Wolfgang Janni, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Pritt­
witzstr. 43, 89075 Ulm
Prof. Dr. med. Katharina Hancke, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm,
­Prittwitzstr. 43, 89075 Ulm
Prof. Dr. med. Tanja Fehm, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Universi-
tätsklinikum Düsseldorf, Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf
Prof. Dr. med. Christoph Scholz MHBA, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm,
Prittwitzstr. 43, 89075 Ulm
PD Dr. med. Brigitte Rack, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Pritt­
witzstr. 43, 89075 Ulm
Weitere Autoren
Sophia Antoniadis, Frauenklinik, Kinder- und Jugendgynäkologie, Universitäts­
klinikum Erlangen, Universitätsstr. 21–23, 90154 Erlangen
Dr. med. Nikolaus de Gregorio, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Prittwitz-
str. 43, 89075 Ulm
Dr. med. Friederike Baier, Frauenklinik, Kinder- und Jugendgynäkologie, Universi-
tätsklinikum Erlangen, Universitätsstr. 21–23, 90154 Erlangen
Prof. Dr. med. Christian Dannecker, Klinikum der Universität München – Klini-
kum Großhadern, Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe,
Marchioninistraße 15, 81377 München
Dr. med. Miriam Deniz, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Prittwitzstr. 43,
89075 Ulm
Dr. med. Franz Edler von Koch, Kliniken Dritter Orden gGmbH, Standort
Klinikum Dritter Orden München-Nymphenburg, Menzinger Straße 44,
80638 München
PD Dr. med. Peter Fasching, Universitätsklinikum Erlangen, Frauenklinik, Univer-
sitätsstraße 21–23, 91054 Erlangen
PD Dr. med. Gebhard Fröba, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Prittwitzstr.
43, 89075 Ulm
Dr. med. Julia Gallwas, Klinikum der Universität München – Klinikum Großha-
dern, Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Marchionini­
straße 15, 81377 München
Prof. Dr. med. Bernd Gerber, Universitäts-Frauenklinik am Klinikum Südstadt,
Südring 81, 18059 Rostock
Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Kristin Härtl, Hochschule Fresenius, Fachbereich Wirt-
schaft & Medien, Business School – Media School – Psychology School, Infanterie-
straße 11a, 80797 München
Dr. med. Gerhard Haselbacher, Praxis für Frauenheilkunde und Psychotherapeuti-
sche Medizin, Bäckerstraße 3, 81241 München
Dr. med. Jörg Herrmann, Sophien- und Hufelandklinikum gGmbH, Henry-van-
de-Velde-Str. 2, 99425 Weimar
Dr. med. Isabelle Himsl, Brustzentrum, Kliniken Dritter Orden gGmbH,
Standort Klinikum Dritter Orden München-Nymphenburg, Menzinger Straße 44,
80638 München
Dr. med. Diego Hoffmeister, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Prittwitzstr.
43, 89075 Ulm
VIII Autorenverzeichnis

Prof. Dr. med. Jens Huober, Frauenklinik, Universitätsklinikum Ulm, Prittwitzstr.

43, 89075 Ulm
PD Dr. med. Katharina Jundt, Frauenarztpraxis am Pasinger Bahnhof, August-­
Exter-Str. 4, 81245 München
Dr. med. Ralph Kästner, Klinikum der Universität – Klinikum Innenstadt, Klinik und
Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Maistraße 11, 80337 München
Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Ingrid Kowalcek, Brahmsstraße 10, 23556 Lübeck
Dr. med. Uta Kraus-Tiefenbacher, Klinik für Radioonkologie, Krankenhaus Nord-
west, Steinbacher Hohl 2–26, 60488 Frankfurt
Prof. Dr. med. Markus Kupka, Kinderwunschzentrum Altonaer Straße im Gynäko-
logikum Hamburg, Medizinisches Versorgungszentrum GbR, Altonaer Str. 59,
20357 Hamburg
PD Dr. med. Christian Löhberg, Fauenklinik, St. Theresien-Krankenhaus Nürn-
berg GmbH, Mommsenstraße 24, 90491 Nürnberg
Prof. Dr. med. Michael Ludwig, Dornstücken 12a, 22607 Hamburg
Prof. Dr. med. Ioannis Mylonas, Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und
Geburtshilfe – Klinikum Innenstadt, Ludwig-Maximilians-Universität München,
Maistraße 11, 80337 München
PD Dr. med. Patricia G. Oppelt, Frauenklinik, Kinder- und Jugendgynäkologie,
Universitätsklinikum Erlangen, Universitätsstr. 21–23, 90154 Erlangen
Prof. Dr. med. Christl Reisenauer, Urogynäkologie, Universitäts-Frauenklinik,
­Calwerstraße 7, 72076 Tübingen
Dr. med. Matthias Rengsberger, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe,
­Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität Jena, Bachstraße 18, 07743 Jena
Prof. Dr. med. Ingo B. Runnebaum, MBA, Klinik für Frauenheilkunde und
­Geburtshilfe, Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität Jena, Bachstraße 18,
07743 Jena
PD Dr. med. Michael Schrauder, Frauenklinik, Universitätsklinikum Erlangen, Uni-
versitätsstraße 21–23, 91054 Erlangen
Prof. Dr. Dr. med. Lukas Schwentner, GYNOVA-Praxis für Frauenheilkunde und
Geburtshilfe, Kitzbühlerstr. 59, A 6370 Reith bei Kitzbühel
Prof. Dr. med. Dr. h. c. Karl-Werner Schweppe, Ammerland-Klinik GmbH,
­Lehrkrankenhaus der Universität Göttingen, Frauenklinik, Lange Straße 38, ­
26655 Westerstede
Dr. med. Charlotte Sell, Frauenklinik, Universitätsklinikum Erlangen, Universitäts-
straße 21–23, 91054 Erlangen
PD Dr. med. Peter Steffen, Klinik für Anästhesiologie, Sektion Schmerztherapie,
Universitätsklinikum Ulm, Albert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulm
Prof. Dr. med. Petra Stute, gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsme-
dizin, Frauenklinik, Universitätsspital Bern, Effingerstr. 102, CH 3010 Bern
Prof. Dr. med. Frederik Wenz, Universitätsklinikum Mannheim, Klinik für Strah-
lentherapie und Radioonkologie, Theodor-Kutzer-Ufer 1–3, 68167 Mannheim

Nach der 1. Auflage ausgeschieden

Prof. Dr. med. Klaus Friese, München (Infektionskrankheiten in der Gynäkologie)
Dr. med. Maja Heinrigs, München (Peri- und Postmenopause)
Dr. med. Katja Krauß, Tübingen (Supportive Therapie in der gynäkologischen
­Onkologie)
PD Dr. med. Frank Nawroth, Hamburg (Reproduktionsmedizin)
VI

Vorwort
Liebe Leserin,
Lieber Leser,
ob Sie das Facharztwissen „Gynäkologie“ gerade in den Händen halten, um sich auf
Ihre Facharztprüfung vorzubereiten, in einer aktuellen klinischen Situation etwas
nachschlagen oder einfach nur Ihr Wissen auffrischen, wir hoffen sehr, dass Sie von
diesem Buch profitieren werden. Ziel dieses Facharztleitfadens ist es, in übersichtli-
cher und knapper Form das Wesentliche zu unserem Fachgebiet zusammenzufas-
sen. Für die aktualisierte zweite Auflage wurden zudem die neuesten Entwicklungen
unseres Fachgebietes eingearbeitet.
Natürlich können in einem so knappen Leitfaden nicht alle Details zu jeder Frage-
stellung berücksichtigt werden, und so lebt unsere Wissensrecherche auch immer
von der Lektüre aktueller Originalartikel und dem Austausch mit erfahrenen Kolle-
ginnen und Kollegen. Der vorliegende Leitfaden soll die Basis hierfür darstellen.
Die Herausgeber bedanken sich für die Betreuung und Unterstützung bei der Entste-
hung des Buches und seiner aktualisierten Auflage durch den Verlag und vor allem
bei den Autoren für die akribische Erstellung der einzelnen Kapitel.
Wir wünschen Ihnen eine interessante Lektüre und den Patientinnen Genesung mit
Hilfe unseres medizinischen Handelns.

München, im Frühjahr 2017

Prof. Dr. med. Wolfgang Janni
Prof. Dr. med. Katharina Hancke
Prof. Dr. med. Tanja Fehm
Prof. Dr. med. Christoph Scholz
PD Dr. med. Brigitte Rack
XII

Bedienungsanleitung
Im Facharzt Gynäkologie wird das notwendige Wissen für die gesamte Weiterbil-
dungszeit und darüber hinaus komprimiert, übersichtlich, wissenschaftlich fundiert
und praxisnah zusammengefasst. Im Zentrum stehen die differenzierte Darstellung
der diagnostischen und therapeutischen Optionen sowie die theoretischen Grundla-
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Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildun-
gen im Werk am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle nicht beson-
ders gekennzeichneten Zeichnungen Susanne Adler, Lübeck. Alle weiteren Abbil-
dungen © Elsevier GmbH, München.

F781-003 
Soar. J, Nolan. J.P. , B.W. Böttiger, G.D. Perkins, C. Lott: In: Notfall +
Rettungsmedizin: Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene
(„adult advanced life support“). Pages 770–832
F949 Jahrbuch 2015 des Deutschen IVF-Registers (D. I. R), Modifizierter
Nachdruck aus J Reproduktionsmed Endokrinol 2016; 13 (5)
P307 Prof. Dr. med Christl Reisenauer, Tübingen.
P308 Dr. med Miriam Deniz, Ulm.
 IX

Abkürzungsverzeichnis
Symbole CRP C-reaktives Protein
® Handelsname CT Computertomogramm
↑ hoch, erhöht
↓ tief, erniedrigt D
→ daraus folgt d dies (Tag)
▶ siehe (Verweis) DD Differenzialdiagnose
desc. descendens
A d. h. das heißt
A(a). Arterie(n) Diab. mell. Diabetes mellitus
Abb. Abbildung Diagn. Diagnostik
ACTH adrenokortikotropes dist. distal
­Hormon Drg. Dragee/s
Ag Antigen
AK Antikörper E
ALAT Alaninaminotransferase ED Einzeldosis
AMH Anti-Müller-Hormon EKG Elektrokardiogramm
Amp. Ampulle E'lyte Elektrolyte
ANA antinukleäre Antikörper Erkr. Erkrankung
ant. anterior Erw. Erwachsener
a. p. anterior-posterior etc. et cetera
art. arteriell evtl. eventuell
ASA Aminosalicylsäure
ASAT Aspartataminotransferase F
ASS Acetylsalicylsäure FSME Frühjahr-Sommer-Menin-
AT III Antithrombin III goenzephalitis
AVK arterielle Verschlusskrankheit FSH Follikelstimulierendes
­Hormon
B fT4 freies T4
bakt. bakteriell
BB Blutbild G
bds. beidseits, bilateral G Gauge
BE base excess ggf. gegebenenfalls
bes. besonders GIT Gastrointestinaltrakt
BGA Blutgasanalyse Gy Gray
BMI body mass index
BPP biophysikalisches Profil H
BSG Blutkörperchensenkungsge- h hora (Stunde)
schwindigkeit HAH Hämagglutinationshemmtest
BZ Blutzucker HÄS Hydroxyäthylstärke
bzw. beziehungsweise Hb Hämoglobin
hCG humanes Choriongonado­
C tropin
ca. circa HF Herzfrequenz
Ca Karzinom HIV Human Immunodeficiency-
CCT kraniales Computer­ Virus
tomogramm Hkt. Hämatokrit
Ch. Charrière HNO Hals-, Nasen-, Ohren-
chron. chronisch HPF high power fields
CMV Zytomegalievirus HUS hämolytisch-urämisches
CO2 Kohlendioxid ­Syndrom
CPR kardiopulmonale HT Herzton
­Reanimation HWZ Halbwertszeit
X Abkürzungsverzeichnis

Hz Hertz ml Milliliter
Mon. Monat/e
I MRT Magnetresonanztomografie
i. a. intraarteriell ms Millisekunde
i. c. intrakutan
ICS intrazytoplasmatische N
­Spermieninjektion n nano, Anzahl
ICT intrakardiale Transfusion N., Nn. Nervus, Nervi
i. d. R. in der Regel NaCl Natriumchlorid
IE Internationale Einheit neg. negativ
IFT Immunfluoreszenztest NW Nebenwirkung
Ig Immunglobulin
i. m. intramuskulär O
Ind. Indikation/en O2 Sauerstoff
inf. inferior o. B. ohne Besonderheit
Insuff. Insuffizienz OP Operation
INR international normalized OR odds ratio
­ratio
i. o. intraossär P
IPT intraperitoneale Transfusion p. a. posterior-anterior
ITP Immunthrombozytopenie pAVK periphere arterielle
IUI intrauterine Insemination ­Verschlusskrankheit
IVF In-vitro-Fertilisation Pat. Patient
IVT intravasale Transfusion PCR Polymerase-Kettenreaktion
i. v. intravenös PET Positronenemissions­
tomografie
J physiol. physiologisch
J. Jahre p. m. post menstruationem
p. o. per os
K pos. positiv
K+ Kalium postop. postoperativ
KG Körpergewicht/kg KG präop. präoperativ
pro Kilogramm PRF Pulsrepetitionsfrequenz
­Körpergewicht PRL Prolaktin
KHK koronare Herzkrankheit PSR Patellarsehnenreflex
KOF Körperoberfläche PTT partielle Thromboplastinzeit
KI Kontraindikation
R
L RA Regionalanästhesie
LA Lokalanästhesie, re rechts
­Lokalanästhetika respir. respiratorisch
lat. lateral rezid. rezidivierend
LH luteinisierendes Hormon PG Prostaglandin
li links Rh Rhesus
Lj. Lebensjahr Rö Röntgen
RR Blutdruck nach Riva-Rocci
M
m Meter, milli- S
M. Morbus s Sekunde/n
M., Mm. Musculus, Musculi s. siehe
MBU Mikroblutuntersuchung SA Spinalanalgesie
max. maximal s. a. siehe auch
med. medial s. c. subkutan
Min. Minute SD Standardabweichung serol.
mind. mindestens serologisch
Mio. Millionen s. o. siehe oben
 Abkürzungsverzeichnis XI

sog. sogenannte/r usw. und so weiter

Sono Sonografie u. U. unter Umständen
s. l. sublingual
s. u. siehe unten V
sup. superior V. a. Verdacht auf
Supp. Suppositorium/-en v. a. vor allem
SV Schlagvolumen VAS visuelle Analogskala
Sy. Syndrom VES ventrikuläre Extrasystole
Szinti Szintigraphie vgl. vergleiche
Vit. Vitamin
T vs. versus
Tab. Tabelle
tägl. täglich W
Tbc Tuberkulose Wo. Woche/n
Tbl. Tablette/n WS Wirbelsäule
TD Tagesdosis WW Wechselwirkung von
Ther., ther. Therapie, therapeutisch Arzneimittel(n)
TG Thyreoglobulin
TNF Tumornekrosefaktor Z
Tr. Tropfen z. B. zum Beispiel
TSH Thyreoideastimulierendes Z. n. Zustand nach
Hormon ZNS Zentrales Nervensystem
z. T. zum Teil
U z. Zt. zurzeit
u. a. und andere ZVD zentraler Venendruck
U/l Units/Liter ZVK zentraler Venenkatheter
US Ultraschall
 1

1 Grundlagen der gynäkologischen

1
­Endokrinologie
Michael Ludwig

1.1 Zyklusabhängige 1.5 Störungen der

­Hormonveränderungen 2 Gonadotropine 14
1.1.1 Endokrine Regelkreisläufe ­ 1.5.1 Hypogonadotroper
der Frau 2 Hypogonadismus 14
1.1.2 Veränderungen anderer 1.5.2 Hypergonadotroper
Hormone 4 Hypogonadismus 14
1.2 Altersabhängige 1.6 Hyperprolaktinämie 15
Hormonveränderungen 4 1.7 Schilddrüsenfunktions­
1.2.1 Pubertät 4 störungen 16
1.2.2 Fertile Lebensphase 7 1.8 Hyperandrogenämische
1.2.3 Menopause 7 Störungen 17
1.3 Störungen der sexuellen 1.8.1 Polyzystisches ­
Differenzierung und Reifung 7 Ovarsyndrom 17
1.4 Störungen der 1.8.2 Adrenaler Enzymdefekt 19
Ovarialfunktion 10 1.8.3 Androgenbildende
Ovarialtumoren 20
2 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

1.1 Zyklusabhängige Hormonveränderungen
1
1.1.1 Endokrine Regelkreisläufe der Frau
Die Regulation des Ovars erfolgt über Hypothalamus und Hypophyse. Die physio-
logischen Wechselwirkungen der ovariellen Funktion sind in ▶ Abb. 1.1 und ▶ Abb.
1.2 dargestellt, die Normwerte der weiblichen Hormone im Zyklusverlauf in
▶ Tab. 1.1
Follikelreifung Das Ovar bildet während der Follikelreifung zunehmend Estradiol
unter dem initialen Einfluss von follikelstimulierendem Hormon (FSH). Estradiol
und ein weiteres Produkt des Follikels, Inhibin B, üben einen negativen Feedback-
Mechanismus auf Hypothalamus und Hypophyse aus, sodass die FSH-Sekretion mit
fortschreitender Follikelreifung und zunehmender Estradiolproduktion abnimmt.
Der periovulatorische Gonadotropinanstieg wird über Kisspeptin und seine regulie-
renden Kerngebiete zentralnervös gesteuert. Höhere periphere Steroidhormonkon-
zentrationen fördern die vermehrte Sekretion von Kisspeptin, das über eine GnRH-
Stimulation die Gonadotropinfreisetzung fördert.

Prolaktin GnRH

Schilddrüse Hypothalamus/
Hypophyse

FSH Estradiol
LH Progesteron Androgene Kortisol
Inhibin B

Ovar Nebennierenrinde

Androgene

Abb. 1.1 Das Ovar beeinflussende Hormone

Tab. 1.1  Referenzwerte der weiblichen Hormone im Zyklusverlauf

Hormon Einheit Zyklustag Ovulation 6.–7. Tag post ovulationem
3–5
Estradiol pg/ml < 80 200–400 > 100
Progesteron ng/ml 0,2–1,5 – >8
FSH U/l <8 bis > 30 –
LH U/l 2,4–12 bis > 100 –
 1.1 Zyklusabhängige Hormonveränderungen 3

Hypothalamus
1
GnRH
GnRH

+ –

Hypophysen-
vorderlappen
–
+
FSH Östradiol
LH + + Progesteron
– – +
Östradiol
Progesteron
Aktivin
Inhibin FSH
Follistatin LH
Follikelentwicklung

Ovulation
Corpus luteum +
Östradiol
Progesteron
+ Erfolgsgewebe

Abb. 1.2 Regulation der Ovarfunktion im Zyklus

Ovulation Mit der Ovulation fällt der Estradiolspiegel zunächst diskret ab und
erreicht Spiegel von 50–150 pg/ml, die direkt präovulatorisch bei etwa 200–400 pg/
ml gelegen haben. Dieser postovulatorische Estradiolabfall kann eine Zwischenblu-
tung auslösen. Die Estradiolsekretion nimmt über die folgenden Tage zu und er-
reicht 6–7 Tage post ovulationem gemeinsam mit Progesteron einen Peak.
Lutealphase Leithormon der Lutealphase ist Progesteron, das in der Follikelphase
mit < 1 ng/ml nur in geringer Konzentration nachweisbar ist. Der Progesteronwert
sollte in der mittleren Lutealphase mindestens 8 ng/ml betragen, um eine suffiziente
Lutealphase zu dokumentieren. Estradiol liegt zu diesem Zeitpunkt meist bei 150–
250 pg/ml, ein Wert von 100 pg/ml sollte nicht unterschritten werden. Die absoluten
4 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

Hormonwerte sind allerdings in der Lutealphase nur von relativer Bedeutung. Bei
1 stabiler Lutealphase, regelmäßigem und unauffälligem Zyklus ohne Blutungsstö-
rungen und insbesondere ohne prämenstruelles Spotting ist von ovulatorischen Zy-
klen und einer vollwertigen Lutealphase auszugehen. Eine hormonelle Kontrolle der
Lutealphase bringt dann keine zusätzlichen Erkenntnisse.

■■ Die Follikelphase kann in ihrer Länge variieren (10–20 Tage) und bei Oligomenor-
rhö mehrere Wochen betragen.
■■ Ein suffiziente Lutealphase ist immer mind. 12 Tage lang und in aller Regel nicht
länger als 14 Tage.

1.1.2 Veränderungen anderer Hormone

■■ Androgene (mit Ausnahme von DHEAS): Die Spiegel sind periovulatorisch am

höchsten und auch in der Lutealphase höher als in der Follikelphase.
■■ Prolaktin: Der Spiegel ist in der Lutealphase diskret höher als in der Follikelphase.
■■ TSH ist zyklusunabhängig und kann zu jedem beliebigen Zykluszeitpunkt gemes-
sen werden.
■■ Alle anderen Hormone sollten bevorzugt in der frühen Follikelphase (Tag 3–5) be-
stimmt werden.

Die in ▶ Tab. 1.2 angegebenen Werte sind abhängig vom individuellen Labor zu in-
terpretieren und stellen nur Richtgrößen dar!

Tab. 1.2  Referenzwerte anderer Hormone im Zyklusverlauf

Hormon Einheit Zyklustag 3–5 Ovulation 6.–7. Tag post ovulationem
Testosteron ng/ml 0,06–0,60 – –
Androstendion ng/ml 0,50–2,70 – –
DHEAS µg/l 0,40–4,30 – –
Kortisol ng/ml 7–10 Uhr: 62,0–194
16–20 Uhr: 23,0–119
TSH mU/l 0,4–4 (bei Kinderwunsch möglichst < 2,5)
Prolaktin ng/ml 4,8–23 – –

1.2 Altersabhängige Hormonveränderungen
1.2.1 Pubertät
Präpubertär ruht die Ovarfunktion, Estradiol und Progesteron sind allenfalls grenz-
wertig nachweisbar. LH und FSH sind zumeist unter die Nachweisgrenze kommer-
zieller Assays supprimiert. Grund dafür ist die verstärkte positive Rückkopplung
auch kleinster Mengen von Estradiol, die sofort zu einer Einstellung der Gonado-
tropinsekretion aus der Hypophyse führen.
 1.2 Altersabhängige Hormonveränderungen 5

Physiologie der Pubertätsentwicklung

Mit der Pubertät laufen konsekutiv verschiedene Phasen ab, die in ▶ Tab. 1.3 und 1
▶ Abb. 1.3 dargestellt sind:
B1
Brustentwicklung
B2

B3

B2
B4

B5

Pubesbehaarung
P2
B3
P3

P4

P5 B4

M Menarche

PHV Wachstumsschub

B5
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Alter (Jahre)

Stadien der Brustentwicklung nach Marshall und Tanner

B1: Präpuberal, keine palpablen Drüsen
B2: Brustdrüse und Warzenhof leicht erhaben, Brustknospung
B3: Brustdrüse größer als Warzenhof, Form wie Erwachsenenbrust
B4: Drüse im Warzenhofbereich hebt sich von der übrigen Brust ab
B5: Vorwölbung im Warzenhofbereich weicht in die runde Kontur der erwachsenen Brust

Stadien der Pubesbehaarung P1 P2 P3

nach Marshall u. Tanner
P1: Präpub., keine Behaarung
P2: Wenige, glatte oder leicht
gekräuselte Schamhaare, leicht
pigmentiert, an den
Labia majora
P3: Schamhaare kräftiger,
dunkler, umschrieb. Ausdehnung
P4: Behaarung wie beim
P4 P5 P6
Erwachsenen, Ausdehnung
aber geringer, keine Behaarung
auf den Oberschenkeln
P5: Erwachsenenbehaarung,
horizontale Begrenzung nach
oben, Übergang auf Ober-
schenkel ist möglich
P6: Behaarung entlang der
Linea alba nach oben

Abb. 1.3 Pubertätsstadien nach Tanner

6 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

Tab. 1.3  Phasen der Pubertät

1 Phase Beginn Hormonveränderungen Körperliche Veränderungen
Adrenarche 8–10 Jahre Vermehrte Androgensekretion –
Thelarche 8–13 J. Vermehrte Estrogenisierung, Beginnende Vergrößerung
Mittel: Resultat der Aromatisierung ge- der Brustdrüsen
10,5 J. bildeter Androgene
Pubarche 8–13,5 J. Ausdruck der vermehrten An- Beginnende Entwicklung
Mittel: drogensekretion der Schambehaarung
11,0 J.
Menarche 9–15 J. Weiter vermehrte Estrogenisie- Entwickeltes Endometrium
Mittel: rung
12,8 J.

■■ 7 % der Mädchen im Alter von 7 Jahren und 15 % der Mädchen im Alter von 8 Jahren
zeigen bereits eine beginnende Entwicklung der Brust und/oder eine Pubarche.
■■ 13 der Mädchen im Alter von 11 Jahren und 35 % der Mädchen im Alter von 12 Jah-
ren hatten bereits ihre Menarche.

Störungen der Pubertätsentwicklung

Definitionen
■ Pubertas praecox: Zeichen der Pubertät bereits vor dem 8. Lj. oder Menarche
vor dem 10. Lj.
■ Pubertas tarda: Ausbleiben der Menarche über das 16. Lj. hinaus.
■ Pseudopubertas praecox: Auftreten von Zeichen der Pubertät unabhängig von
GnRH. Ursache sind meist Ovarialzysten (10 %), ein McCune-Albright-Syn-
drom (5 %) und in < 1 % Nebennierenrindentumoren oder eine ektope Gonado-
tropinbildung.
Diagnostik Eine Abklärung sollte erfolgen, sofern Thelarche und Pubarche bis
zum 14. Geburtstag oder die Menarche nicht 2,5 Jahre nach der Thelarche eingetre-
ten sind. Die initiale Abklärung durch den Gynäkologen sollte beinhalten:
■ Erhebung von Wachstumskurven bis zum aktuellen Zeitpunkt (siehe Kindervor-
sorgeheft).
■ Bei Minderwuchs ggf. Röntgen der linken Hand zur Beurteilung des Knochenal-
ters und Berechnung der kindlichen Zielgröße anhand der Größe von Mutter
und Vater nach der Formel:

Größe der Mutter [cm] + Größe Vater [cm]

- 6,5 [cm]
2
■ Erhebung der Entwicklung von anderen Pubertätszeichen (Pubarche, Thelar-
che).
■ Bestimmung der Spiegel von Estradiol, LH, FSH, Testosteron, Androstendion,
DHEAS, Prolaktin und TSH.
■ Menarchenalter der Mutter (konstitutionelle Entwicklungsverzögerung?).
 1.3 Störungen der sexuellen Differenzierung und Reifung 7

Zur weiteren Beurteilung sollte ein pädiatrischer Endokrinologe herangezogen

werden, insbesondere bei hormonellen Auffälligkeiten und Wachstumsstörun- 1
gen!

1.2.2 Fertile Lebensphase
Mit der Pubertät tritt das Mädchen in die fertile Lebensphase ein, wenn auch die
ersten Blutungen tatsächlich meist Durchbruchblutungen ohne stattgehabte Ovula-
tion sind. Die Zyklen normalisieren sich zunehmend. Im Laufe der fertilen Lebens-
phase werden regelmäßig Follikel zum Wachstum initiiert, zum kleineren Teil kom-
men diese Follikel zur Ovulation. Die meisten Follikel fallen einer Atresie anheim,
d. h. sie entwickeln sich zu irgendeinem Zeitpunkt nicht mehr weiter.

Wenn nicht innerhalb von 2 J. ein regelmäßiger Zyklus auftritt, ist eine weitergehen-
de endokrine Abklärung (▶ 1.3) indiziert.

1.2.3 Menopause
Je weniger Follikel im Ovar vorhanden sind, desto mehr geht die Inhibin-B-Sekreti-
on der Granulosazellen zurück, es kommt zum konsekutiven Anstieg von FSH.
AMH (Anti-Müller-Hormon) als Sekretionsprodukt der Granulosazellen nimmt
ab. AMH ist momentan der beste Marker für die ovarielle Reserve.

Ein FSH > 8 U/l bei einem Estradiol < 80 pg/ml am Tag 3–5 des Zyklus kann als Zei-
chen einer deutlich vorangeschrittenen ovariellen Erschöpfung gewertet werden.

Definitionen
■ Prämenopause: die Jahre vor der Menopause, die durch zunehmend unregelmä-
ßige Zyklen gekennzeichnet sind.
■ Menopause: Eintritt der letzten spontanen Menstruationsblutung, physiologisch
im Alter von 50–52 J. Definiert ist die Menopause als eine Blutung, auf die eine
mind. 12-monatige Amenorrhö folgt (▶ 5.1).
■ Postmenopause: Zeit nach der Menopause.
■ Premature ovarian insufficiency (POI, ▶ 1.5.2): Zyklusstörungen oder sekundäre
Amenorrhö mit hypergonadotropem Status (FSH/LH erhöht, Estradiol ernied-
rigt).

1.3 Störungen der sexuellen Differenzierung und

Reifung
Definitionen Eine Sexualdifferenzierungsstörung liegt vor, wenn der Phänotyp
nicht zum Genotyp passt, bzw. sich nicht eindeutig einem Geschlecht zuordnen lässt
(▶ Tab. 1.4).
Intersexualität:
■ Pseudohermaphroditismus femininus: Karyotyp weiblich (46, XX), Phänotyp
intersexuell bis männlich. Wichtigste Ursache des Pseudohermaphroditismus fe-
mininus ist das adrenogenitale Syndrom.
8 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

Tab. 1.4  Die wichtigsten Störungen der sexuellen Differenzierung im Überblick

1 Äuße­ Tuben, Derivate Gona­ Karyotyp Sonstige Cha­
res Ge­ Uterus der Wolff- den rakteristika
nitale Gänge
Ullrich-Turner- w + – SG 45,X und Kleinwuchs,
Syndrom (45 Varianten Herzfehler
X0) usw.
45X/46,XY w→m ± ± GG 45X/46,XY

Leydig-Zell-Hy- w→m – – → (+) T 46,XY

perplasie1
46XX-Gonaden- w + – SG → O 46,XX
dysgenesie2
Smith-Lemli- w→m – ? T 46,XY Multiple Fehl-
Opitz-Syn- bildungen
drom1
21-Hydroxyla- w→i + – 0 46,XX
semangel2
Testikuläre Fe- w – – T 46,XY Fehlende
minisierung1, Scham-/Ach-
komplette selbehaarung
Form
XY-Frau w→i + → (–) – → (+) SG, GG, 46,XY
T
XX-Mann (SRY- m – + T 46,XX
positiv)
Oviduktpersis- m + + T 46,XY
tenz1
Agonadismus1 w→m – → (+) – → (+) – 46,XY
Hermaphrodi- w→m –→+ –→+ O+T variabel
tismus verus
1Störung der sexuellen Differenzierung nur bei genetisch männlichen Individuen
2Störung der sexuellen Differenzierung nur bei genetisch weiblichen Individuen
w = weiblich; m = männlich; i = intersexuell; + = normal; (+) = angelegt, aber hypoplastisch;
– = nicht angelegt; SG = Stranggonaden; GG = gemischte Gonadendysgenesie; T = Testes; O = Ovarien

■ Pseudohermaphroditismus masculinus: Karyotyp männlich (46, XY), Phänotyp

weiblich. Wichtigste Ursache ist der Androgenrezeptordefekt, bei dem Androge-
ne in für einen Mann typischen Konzentrationen gebildet werden, aber nicht
wirken können. Eine andere Ursache ist der 5α-Reduktasemangel, bei dem das
potenteste Androgen, Dihydrotestosteron, nicht oder nur vermindert gebildet
wird.
■ Echter Hermaphroditismus: Rarität! Setzt voraus, dass sowohl testikuläres als
auch ovarielles Gewebe vorhanden ist. Ursächlich sind meist chromosomale
Mosaike.
Reine Gonadendysgenesie: Ausbleiben der normalen Gonadenentwicklung. Die
Gonaden sind dann als Streak-Gonaden darstellbar, die ein erhöhtes Malignomrisi-
 1.3 Störungen der sexuellen Differenzierung und Reifung 9

ko (25 %) bergen. Unter dem Begriff „Gonadendysgenesie“ werden verschiedene

Krankheitsbilder subsumiert. Beispiele sind:
■ Swyer-Syndrom: Karyotyp ist 46, XY. Eine Mutation im SRY-Gen führt dazu,
1
dass keine Hoden gebildet werden. Es wird kein Testosteron produziert, ebenso
kein Anti-Müller-Hormon, sodass die Patienten einen Uterus haben. Die sekun-
dären Geschlechtsmerkmale fehlen häufig.
■ De-LaChapelle-Syndrom (sog. XX-Mann): Karyotyp ist 46, XX; auf dem X-
Chromosom findet sich allerdings eine Kopie des SRY-Gens. Phänotyp männ-
lich.
■ FSH-Rezeptor-Mutationen: Karyotyp ist 46, XX. Aufgrund der FSH-Rezeptor-
Mutation kann FSH nicht wirken → das innere Genitale ist ausgebildet, die se-
kundären Geschlechtsmerkmale fehlen.
Gemischte Gonadendysgenesie: Karyotypisch findet sich ein Chromosomenmosaik.
Phänotypisch finden sich alle Varianten. Wenn Y-chromosomales Material gefun-
den wird und eine Streak-Gonade nachweisbar ist, so muss diese aufgrund des Ma-
lignompotenzials entfernt werden.
Pathophysiologie Mit dem Karyotyp liegt das chromosomale Geschlecht eines In-
dividuums fest. Über einzelne Gene wird das gonadale Geschlecht reguliert:
■ Liegt das SRY-Gen (sex determining region of the Y chromosome) funktionsfä-
hig auf dem Y-Chromosom vor, kommt es immer zur Entwicklung von Hoden,
ansonsten entstehen Ovarien.
■ Über die Entwicklung der Keimdrüsen wird das hormonelle Milieu des sich ent-
wickelnden Individuums vorgegeben, welches Auswirkungen auf das somati-
sche Geschlecht, also die weitere Organentwicklung hat.
Diagnostik Bei Verdacht auf eine Sexualdifferenzierungsstörung sollte nach ent-
sprechender klinischer Untersuchung mit Statuserhebung der sekundären Ge-
schlechtsmerkmale, Inspektion des äußeren Genitale (ggf. auch in Narkose) und
transabdominaler (ggf. transrektaler) Sonografie des inneren Genitale eine Labor­
analytik folgen:
■ Estradiol, FSH und LH zur Beurteilung der gonadalen Reserve bzw. Funktion
(▶ Tab. 1.1)
■ Testosteron, Androstendion und DHEAS zur Beurteilung einer Hyperandrogen-
ämie (▶ Tab. 1.2)
■ Ggf. 17-Hydroxyprogesteron (17-OHP) bei auffälliger Androgenkonstellation
(erhöhtes DHEAS, Testosteron) im Sinne eines adrenalen Enzymdefekts bzw.
eines AGS (▶ Tab. 1.6)
■ Chromosomenanalyse
■ Ggf. Laparoskopie zur Beurteilung der Gonaden und – im Fall einer entspre-
chenden Konstellation – Entfernung von Streak-Gonaden bei Y-chromosoma-
lem Material
Beratung und Therapie Grundsätzlich wird heute empfohlen mit den Eltern und
Kindern ein offenes Aufklärungsgespräch über die tatsächliche Konstellation zu
führen. Also auch die Unterschiede zwischen dem chromosomalen und phänotypi-
schen Geschlecht darzulegen. Die Entscheidung im Hinblick auf geschlechtsanglei-
chende Operationen wird gemeinsam mit den Betroffenen erarbeitet. Eine Hor-
montherapie muss bei fehlender Gonadenfunktion begonnen werden. Beratung
und Therapie gehören in spezialisierte Zentren bzw. in die Hände erfahrener Kol-
legen.
10 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

1.4 Störungen der Ovarialfunktion

1
Klinik Leitsymptom ovarieller Funktionsstörungen ist die Blutungsstörung
(▶ Tab. 1.5).
Diagnostik An dieser Stelle wird nicht eingegangen auf die organisch bedingten
Störungen, an die stets auch gedacht werden sollte, und die optimal hysterosko-
pisch, ggf. mit gleichzeitiger Laparoskopie abgeklärt werden.

Die Gestagentests oder Östrogen-Gestagen-Tests, die üblicherweise früher stufen-

weise angewandt wurden, sind heute aufgrund der modernen und schnellen endo-
krinen Diagnostik nicht mehr notwendig.

Zunächst erfolgt eine basale Blutentnahme am 3.–5. Zyklustag mit Bestimmung

folgender Parameter: Estradiol, FSH, LH, Testosteron, Androstendion, DHEAS,
Prolaktin, TSH (▶ Tab. 1.6). Je nach Ergebnis dieser Bestimmungen können die Be-
urteilung von 17-α-Hydroxyprogesteron (17 OHP) und Cortisol sowie ggf. Funkti-
onstests, wie GnRH-Test, ACTH-Test, oraler Glukosetoleranztest mit gleichzeiti-
ger Insulinbestimmung weiterhelfen (▶ Tab. 1.7).

Tab. 1.5  Nomenklatur von Blutungsstörungen

Eumenorrhö Unauffälliger Zyklus mit einer Zykluslänge von 24–35 Tagen und
einer Blutungsdauer von max. 5 (7) Tagen
Oligomenorrhö Verlängerter Zyklus mit einer Zykluslänge > 35 Tagen
Polymenorrhö Verkürzter Zyklus mit einer Zykluslänge < 24 Tagen
Primäre Amenorrhö Bisher im Leben keine Menstruationsblutung aufgetreten
Sekundäre Amenorrhö Ausbleiben der Menstruationsblutung für > 3 (> 6) Monate
Menorrhagie Verlängerte Menstruationsblutung > 7 Tage (< 10 Tage)
Metrorrhagie Dauerblutung (> 10 Tage) = vollkommen unregelmäßige Blutung
ohne erkennbaren Zyklus

Tab. 1.6  Zusammenstellung zur Hormonanalytik. (Modifiziert und ergänzt nach Ludwig et
al. 2004)
Analyt Beschreibung Referenz­ Besonder­ Fehlermöglichkeiten
bereich heiten bei
der Proben­
entnahme
17α-Hy­ Parameter der Stero- 0,3–­1,0 µg/l 1 ml Abnahme immer in der
droxy­pro­ idbiosynthese, Pro- Serum Follikelphase, da (1)
gesteron dukt der 21-Hydroxy- das Corpus luteum
(17 OHP) lase (CYP 21); Leitwert auch 17α-Hydroxy­
für den adrenalen En- progesteron produziert
zymdefekt und (2) der Assay mit
Progesteron kreuzre-
agiert. So kommt es zu
falsch-positiven Befun-
den
 1.4 Störungen der Ovarialfunktion 11

Tab. 1.6  Zusammenstellung zur Hormonanalytik. (Modifiziert und ergänzt nach Ludwig et
al. 2004 (Forts.) 1
Analyt Beschreibung Referenz­ Besonder­ Fehlermöglichkeiten
bereich heiten bei
der Proben­
entnahme
Andros­ Biologisch inaktives 0,5–­2,7 ng/ 1 ml Abnahme in der frühen
tendion 17-Ketosteroid; An- ml Serum Follikelphase (Tag 3–5),
drogen, zu jeweils da es sonst zu falsch-
etwa 50 % aus Ovar positiven Werten durch
und Nebennierenrinde physiologische Verän-
derungen kommen
kann
Cortisol Hormon der Neben- 50–250 ng/ 0,5 ml Ausgeprägte Tages-
nierenrinde ml (mor- Serum rhythmik mit höchsten
gens) Werten am Morgen. Ab-
20–120 ng/ nahme der Blutprobe
ml (abends) optimal stressfrei und
morgens
Dehydro­ Androgen der Neben- 0,8– 0,5 ml Keine Zyklusabhängig-
epiandro­ nierenrinde, geringe 10,5 µg/l Serum keit, kurze Halbwerts-
steron* biologische Aktivität; zeit, daher relativ star-
zu 90 % aus der Ne- ke Tagesschwankungen
bennierenrinde, 10 % (hoch am Morgen und
aus dem Ovar niedrig am Abend)
Dehydro­ Sulfatierte Form des 0,4–4,3 µg/ 0,5 ml Sehr stabil, keine
epiandro­ DHEA ml Serum Schwankungen in Ab-
steron- hängigkeit von Zyklus-
Sulfat* tag oder Tageszeit
Estradiol Parameter zur Beurtei- Starke Zyk- 0,5 ml Starke Zyklusschwan-
lung der Follikelrei- lusschwan- Serum kung; sinnvoll zu mes-
fung kung sen in der frühen Folli-
kelphase (Tag 3–5 zur
Beurteilung der ovariel-
len Reserven in Kombi-
nation mit FSH), direkt
präovulatorisch zur Be-
urteilung der Follikelrei-
fung
FSH Follikelstimulierendes Starke Zyk- 0,5 ml –
Hormon lusschwan- Serum
kung
Glukose – < 100 mg/dl 1 ml Glukose wird nüchtern
(nüchtern) Serum, ge- bzw. im Rahmen eines
froren bzw. OGTT bestimmt; bei
mit NaF-Zu- Versand im Vollblut
satz ohne Zusatz bzw. nicht
gefroren kommt es zu
falsch-negativ niedri-
gen Werten
12 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

Tab. 1.6  Zusammenstellung zur Hormonanalytik. (Modifiziert und ergänzt nach Ludwig et
1 al. 2004 (Forts.)
Analyt Beschreibung Referenz­ Besonder­ Fehlermöglichkeiten
bereich heiten bei
der Proben­
entnahme
Insulin Sekretionsprodukt der 6,0–27,0 1 ml Sehr instabiler Analyt,
β-Zellen des Pankre- mE/l Serum, ge- sollte innerhalb von
as; zur Beurteilung, froren 20–30 Min. nach Ab-
s. a. PCO-Syndrom nahme abzentrifugiert
und eingefroren werden
LH Luteinisierendes Starke Zyk- 0,5 ml –
­Hormon lusschwan- Serum
kung
Pro­ Sekretionsprodukt > 8 ng/ml 0,5 ml
gesteron des Corpus luteum (6–7 Tage Serum
post ovulati-
onem)
Prolaktin Leithormon bei Galak- Bis 22 ng/ml 0,5 ml Schwankt zyklusabhän-
torrhö; ferner sinnvoll Serum gig (etwas höher in der
zu bestimmen bei Oli- Lutealphase); abhängig
go- und Amenorrhö; von einer Hypothyreose
ab 50 ng/ml ist der ra- sowie von der Einnah-
diologisch-apparative me prolaktinsteigernder
Ausschluss eines Pro- Medikamente (Anamne-
laktinoms sinnvoll, se!); da Prolaktin auch
wenn andere Ursa- stressbedingt anstei-
chen (prolaktinstei- gen kann ist eine Kont-
gernde Medikamente, rolle des Werteniveaus
z. B.) ausgeschlossen vor einer weitergehen-
sind den (apparativen) Ab-
klärung immer sinnvoll
Sexual­ Protein aus der Leber, 18,0– 0,5 ml SHBG steigt bei Einnah-
hormon bindet mit absteigen- 114,0 nmol/l Serum me oraler Kontrazeptiva
binden­ der Affinität Dihydro- oder Hormonersatzprä-
des Glo­ testosteron > Testoste- parate an; Wert ist nied-
bulin ron > Estradiol > Estron rig bei Übergewicht
(SHBG) > DHEA > Androstendi- bzw. Insulinresistenz
on
Testoste­ Androgen des Ovars 0,1–0,6 ng/ 0,5 ml Zyklusabhängige
ron (25 %), der Nebennie- ml Serum Schwankungen mit ho-
renrinde (25 %) und hen Werten periovulato-
der extraglandulären rische und in der Lute-
Konversion anderer alphase; daher Abnah-
Substanzen (Andros- me in der frühen Folli-
tendion, DHEA) (50 %) kelphase; nur 1 % des
Testosterons ist frei,
99 % sind an SHBG ge-
bunden
 1.4 Störungen der Ovarialfunktion 13

Tab. 1.6  Zusammenstellung zur Hormonanalytik. (Modifiziert und ergänzt nach Ludwig et
al. 2004 (Forts.) 1
Analyt Beschreibung Referenz­ Besonder­ Fehlermöglichkeiten
bereich heiten bei
der Proben­
entnahme
TSH Thyreoidea stimulie- 0,4–2,5 0,5 ml Referenzbereich der
rendes Hormon mU/l Serum Hersteller geht nach
oben hin bis 4,0 mU/l,
dies ist für Kinder-
wunschpatientinnen zu
hoch; sehr stabiler Pa-
rameter, kaum tages-
zeitliche Schwankun-
gen; unter oraler Kont-
razeption durch Stimu-
lation der Bindung
freier Schilddrüsenhor-
mone erhöht
* Bei Kassenpat. darf innerhalb eines Quartals DHEA neben DHEA-S nicht abgerechnet werden

Tab. 1.7  Funktionstests bei der Abklärung von Blutungsstörungen

Test Durchführung
GnRH-Test Blutentnahme vor und 20–
30 Minuten nach Gabe von
100 µg GnRH (100 µg LHRH,
LHRH)
ACTH-Test Blutentnahme nüchtern so-
wie nach 1 h nach Gabe von
250 µg synthetisches ACTH
i. v. (Synacthen® Injektions-
lösung), möglichst morgens
nüchtern; nach Gabe von
Synacthen® Spülung mit
5–10 ml NaCl 0,9 %
Oraler Glu­ Blutentnahme nüchtern, so-
kose-Tole­ wie 1 und 2 Stunden nach
ranztest mit Gabe von 75 g Glukose
Insulinbe- (300 ml Saft Dextro® O.G-T.)
stimmung
Dexametha­ Am Abend gegen 22 h 1 mg
son-Kurz­ Dexamethason und Blutent-
test nahme morgens, nüchtern
am nächsten Tag (8h)
Zu bestimmende Bemerkungen
Parameter
LH, FSH –
Cortisol, Testos- Pat. sollte, muss aber
teron, nicht, nüchtern sein (da-
17α-Hydroxy­ her kann der ACTH-Test
progesteron, auch z. B. nach einem
ggf. DHEA Je- OGTT durchgeführt wer-
weils nüchtern den); Durchführung nur in
und nach 60 der frühen Follikelphase
Min. sinnvoll
Glukose und In- Pati. darf 12–16 h vor
sulin (venös) zu Durchführung nichts es-
allen drei Zeit- sen, trinken, rauchen;
punkten während des Tests sollte
die Pat. am besten liegen;
sie darf sich nicht aus der
Praxis entfernen und sollte
zumindest ruhig sitzen
Cortisol mor- Nicht sinnvoll unter lau-
gens nüchtern fender Glukokortikoidme-
dikation, Cortisol sollte
< 18 ng/ml liegen
14 1 Grundlagen der gynäkologischen E
­ ndokrinologie

1.5 Störungen der Gonadotropine

1
1.5.1 Hypogonadotroper Hypogonadismus
Definition und Pathophysiologie Beim hypogonadotropen Hypogonadismus finden
sich niedrige Spiegel für LH und meist auch FSH. Estradiol ist normalerweise nicht
nachweisbar niedrig.
Ursachen
■ Primär können hypogonadotrope Zustände angeboren sein.
■ Sekundär sind sie in den meisten Fällen erworben. Typisch ist im erworbenen
Zustand der relative LH-Mangel. Ursachen sind häufig Stress, Leistungssport
und Essstörungen (Anorexia nervosa).

Oft persistiert ein relativer LH-Mangel noch Jahre nach Behebung der Ursache. Aus-
druck ist klinisch die persistierende Amenorrhö.

Diagnostik
■ Eine Hyperprolaktinämie kann zu einem ähnlichen Bild führen, daher gehört
die Bestimmung von Prolaktin immer zur Differenzialdiagnostik.
■ GnRH-Test wegen möglicher organischer Ursachen. Kommt es beim GnRH-
Test nicht zu einem regelrechten Anstieg der Gonadotropine (LH Anstieg Fak-
tor 2–3), muss an organische Ursachen wie Tumoren im Hyophysenbereich ge-
dacht werden (z. B. Kraniopharyngeom). Ein MRT ist dann das Diagnostikum
der Wahl.
Therapie Ausgleich des Estrogenmangels mit einem Ethinylestradiol- oder
Estradiol(-valerat)-haltigen Präparat kombiniert mit einem Gestagen (entweder
kombiniertes orales Kontrazeptivum oder Hormontherapie. Da der Estrogenman-
gel oft schon seit Jahren besteht bevor die Diagnose gestellt wird, sollte zusätzlich
Vitamin D 1.000–2.000 IE/d substituiert und eine kalziumreiche Ernährung empfoh-
len werden. Kalziumsupplemente sollten nur bei unzureichender Nahrungsaufnah-
me empfohlen werden.

1.5.2 Hypergonadotroper Hypogonadismus
Definition und Pathophysiologie Erhöhte Spiegel v. a. für FSH (> 15 mU/ml) bei
niedrigem Estradiol (< 50 pg/ml), teilweise bei noch normalem LH deuten auf eine
Erschöpfung der ovariellen Reserven hin. Tritt diese Konstellation im Alter < 40 J.
auf, muss man von einer primären prämaturen Ovarialinsuff. (premature ovarian
insufficiency, POI) ausgehen. Diese Situation wurde früher fälschlicherweise als
„Climacterium praecox“ oder premature ovarian failure (POF) bezeichnet. Da ei-
nem POI nicht eine physiologische Erschöpfung der ovariellen Reserven zugrunde
liegt und auch noch ovulatorische Zyklen intermittierend möglich sind, ferner auch
eine Polyendokrinopathie verknüpft sein kann, sind diese Ausdrücke irreführend
und sollten heute nicht mehr verwendet werden.
Ursachen Die Ursachen sind offenbar v. a. genetischer und immunologischer Na-
tur. Daher finden sich durchaus auch andere Immunopathien wie eine Vitiligo, Alo-
pecia areata oder andere Endokrinopathien (s. u.).
Diagnostik Bei Diagnose einer POI muss v. a. an die parallele Erschöpfung der Ne-
bennierenrinde (Addison-Krankheit), der Pankreasinselzellen (Diabetes mellitus
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 6, 19, 172
mizlāgōth,
184
mizrāḳōth,
184
Moab,
116 f.
Moabites, invasion by,
249 f.
Molech (Malcam, Milcom),
125, 293
Mount Gerizim,
Samaritan Temple on, xxi, xxxviii
Mount Moriah,
176
Mount Seir,
32, 251, 281
Mount Zion,
xxxviii f.
Mulberry trees,
100
Music, the Levitical service of,
lii, 305 f.
Musical guilds,
xxiii, 145, 333
Muski,
5
Muṣri,
19, 172
Nabonidus (Nabu-na’id),
344, 351
Nabopolassar,
344, 350
Nabulus,
49
nāgīd,
33, 92, 295
naḥal,
252
Names,
significant, 24, 145 f.;
lists of, in oriental Histories, 1 f., 79
Nathan the prophet,
113, 168, 207, 305
Navy,
206
nēbhel,
96 f.
Nebuchadnezzar (Nebuchadrezzar),
347 f., 351
Neco I and II,
327, 336, 343 f.
nēr (nīr),
259
Neriglissar (Nergalšar-uṣur),
351
Nethinim,
65, 137
New Testament (passages of) referred to:
Matthew i. 3‒6, 15
Matthew i. 7, 23
Matthew v. 22, 293
Matthew v. 39, 244
Matthew xxiii. 35, lviii, 277
Matthew xxv. 15, 290
Mark ii. 26, 102
Mark ix. 43, 293
Mark xi. 2, 7, 96
Mark xvi. 1, 235
Luke i. 5, 143
Luke i. 7, 266
Luke ii. 36, 335
Luke iii. 31, 22
Luke vii. 44‒46, 297
Luke xi. 51, 277
Luke xii. 55, 192
Luke xv. 18, 21, 296, 321
Luke xix. 4, 172
John i. 45, 16
John iii. 27, 296
John xi. 54, 222
John xii. 3, 7, 235
John xviii. 1, 303
John xix. 39, 40, 235
Acts vii. 60, 278
Acts viii. 40, 287
Acts ix. 32, 27
Acts xii. 1, 228
Acts xii. 21, 159
Acts xii. 23, 222
Acts xiii. 2, 138
Acts xxi. 37, 163
Acts xxii. 24, 163
Romans i. 1, 138
Romans xi. 2, xxxii
Galatians i. 15, 138
2 Thessalonians ii. 11, 243
 1 Timothy iii. 15, 114
Hebrew ii. 16, 297
1 John i. 9, 215
Revelation ii. 20, 335
Revelation xxi, 12‒16, 182
Nimrod,
7
Nineveh,
327
Nisan, the first month,
89, 301, 310, 339
Nobles, the,
273
Numbering of the people, see David
Numbers high in Chronicles,
xlix, 92, 133, 135 ff., 164 f., 178, 195, 204, 210, 218 f.,
221 f., 225 f., 239, 281, 294

ōb,
325
Obelisk of Shalmaneser II,
122, 206
Oblations (tᵉrūmāh)
314
Obsolete English words:
At (after verbs of asking), 241
Grave (verb = carve), 174
Magnifical, 134
Play (= dance), 96, 106
Polls (= heads), 137
Skill (verb), 174, 333
Oded,
 229, 295 f.
ōhel,
197, 274
Omar, the Mosque of,
181
‘ōnēn,
325
Onyx,
164
Ophel,
291, 328
Ophir,
164, 202, 257
Oracle, the,
180, 185, 187
Ornan,
131, 177
Osorkon,
226
Overseers,
173, 176, 333

P, or “Priestly” narrative,
xx, 2 f.
paḥōth,
205
Palace, the,
163, 166
Palmyra,
199
Paphos, the temple of,
180
Parbar,
151
Parvaim,
178
Passover, the,
of Hezekiah, 308 ff.;
of Josiah, 310, 320, 339 ff.
Pelethites,
120, 167
Pentateuch, the,
xiv, xx, 238, 337 ff.
Perfect heart, a,
93, 160, 165 f., 231, 248
Pestilence,
130 f.
Petrie, W. M. Flinders,
History of Egypt, 226, 344
Philistines,
the original seats of the, 7;
war with the, 74, 99 ff., 126, 286 f., 297;
invasion by, 262 f.
Phinehas,
69
Phœnician language,
173
Physicians,
235
Pillar,
271
Pillars (Jachin and Boaz),
179 f., 184
Plague,
193
Play on words,
15, 57, 254, 282
Poll-tax,
274, 347
Porch of the Temple,
177
Porters, see Doorkeepers
Posts (= runners),
309
Precious stones,
178
Priesthood, the double,
102, 167
Priests,
51 f., 303, 307, 312 ff.;
courses of, 66;
sons of the, 71;
David’s organisation of the, 141 ff.
Princes of the sanctuary,
142
Princes of the tribes of Israel,
155
Prophetess,
335
Psaltery,
96, 103, 146, 188, 204
Psalms xcvi, cv, cvi,
 107
Pul,
34, 37
Punt (Put),
6

Rabbah,
121, 125
Ramoth-gilead,
51, 240, 245
Rechabites, the,
21
Recorder (= chronicler),
120, 332
Rehoboam,
211 ff.
Rephaim,
126 f.;
valley of, 81, 99
Rhodians,
5
River, the (= the Euphrates),
13, 206
Robertson Smith, W.,
Old Testament in the Jewish Church, 16;
Religion of the Semites, 83, 180, 213, 219, 224
Robinson’s Arch,
150
Ruler of the house of God, the,
66, 315, 340
Ryle,
 Genesis, referred to, 2 f., 6;
(on Ezra and Nehemiah), 143, 163, 273, 296, 334 f.;
Prayer of Manasses, 328

Sabbath,
351
Sackcloth,
131
Sacrifice,
consumed by fire from heaven, 195;
daily morning and evening, 141, 276;
sevenfold, made by Hezekiah, 304;
of thank offerings and burnt offerings, 306 f.;
of peace offerings, 106, 132, 307, 328
St Mary’s Well,
323 f., 327
Salt,
covenant of, 219;
the valley of, 119, 281
Samaria,
266, 309
Samaritan schism, the,
xxi, xxxviii
Samuel,
the descent of, 41;
the seer, 70, 168, 234
Sargon,
309, 317
Satan (= the Adversary),
128
Saul,
genealogy of, 62 f., 72;
 defeat, death and burial of, 73 ff.
Saws,
126
Scorpion,
209
Scribe,
120, 142, 157
Sea of the Temple, the,
119, 181 f., 184, 300
Seer,
70, 168, 234
Sennacherib, threatened invasion by,
316 ff.
sēpher hattōrah,
338
Septuagint, the, version of Chronicles,
lviii f.
Shalmaneser,
122, 206, 309
Sharon,
35;
the great maritime plain, 156
Sheba,
6 f.;
Queen of, 202 ff.
shēbhet,
83
Shechem,
48, 56, 207
shelaḥ,
270, 319
shĕlāṭīm,
118, 270
Shemaiah,
210, 215
Sheminith,
set to the, 104
Shephēlāh,
156, 172, 207, 288, 298
Shewbread,
71 f., 139, 141, 162, 174, 221, 304
Shields of gold,
118, 205, 270, 323
Shihor, brook of,
96
Shishak, invasion by,
214 ff.
Siloam, the Lower Pool of,
318
Singers, the families of the,
xvi, xlii, 38, 42, 104, 145 ff., 341
ṣinnah,
205
sippim,
269
Slings,
288
Smith, G. A.,
Historical Geography of the Holy Land, 74 f., 81, 83,
171, 184, 192, 207, 212, 226, 249 f., 255, 294,
297;
Jerusalem, 78 f., 163, 288, 291, 318 f., 324, 327;
 (in Encyclopedia Biblia), 118;
Early Poetry of Israel, 294
Sojourners,
165 f.
Solomon,
133 ff., 160 ff.;
twice crowned, 167;
great sacrifice of, 169 f.;
vision of, 170 f.;
horses and chariots of, 171 f.;
makes preparations for building the Temple, 173 ff.;
begins to build the Temple, 176 ff.;
brings the Ark into the sanctuary, 186 f.;
blessing and prayer of, 189 ff.;
the night vision of, 197 f.;
cities of, 198 ff.;
arrangements of, for the Temple worship, 201 f.;
the fleet of, 202;
the greatness of, 204 ff.
Sorcery,
325
Spices,
204, 235
Stir up the spirit,
37, 262, 352
Store cities,
233, 238
Strangers, see Aliens
Suburbs,
47, 95, 212, 316
Sun-images,
224, 331
Sycomore,
 156, 172, 207
Syria, Syrians,
9, 17, 116, 124;
invasion by, 278
Syriac Version, the,
lix
Syro-Ephraimite war, the,
294 f.

Tabali,
5
Tabernacle,
70, 94, 133, 274 f.
Tabor,
50
Tadmor,
199
Tamar,
199
ṭaph,
252
Tarshish (= Tartessus),
5, 54, 205 f., 257 f.
Tarsus,
5
Task-work,
126, 134, 200
Tekoa,
18, 26, 254
Tell el-Amarna letters,
5, 58, 78, 121, 212
Teman,
11
Temple, the,
gates of, 68, 268 f., 272 f., 291;
David’s preparations for building, 133 ff.;
measurements of, 134, 177;
the pattern of, 161 ff.;
Solomon prepares to build, 173 ff.;
description of, 176 ff.;
dedication of, 186;
restoration of, 274 ff.;
cleansing of, 301 ff.;
repair of, 332 ff.;
Cyrus decrees the rebuilding of, 351 f.
Tenderhearted,
220
Tent,
69, 94, 101, 106, 186, 274
tĕrū‘ah,
106, 230
tĕrūmāh,
314
Testimony, the,
270 f., 274
Text of Chronicles, the,
xxii, lviii, 7, 13, 15, 16, 18, 21, 27, 28, 35, 41, 42, 46,
49, 54, 55, 56, 58, 59, 60, 68, 82, 85, 115, 182,
214, 217, 227, 248, 255, 259, 323, 336
Thistle (= thorn),
283
Threshing-floor,
97, 131 f., 242
Thucydides referred to,
xlviii
Tigris,
122
Tilgath-pilneser (Tiglath-pileser),
34, 37, 292, 297 ff., 309
Times (= changes, opportunities),
93, 168
Tisri, the seventh month,
186
Tithe,
313 f.
Titus, Arch of,
230
tōrah,
191, 228, 338
Torrey, C. C.,
Ezra Studies, xxxiii f., xlvi, lviii, lx, 38, 218, 237, 264 f.,
343, 345
Treasuries, the,
161
Trees, large,
76, 294
Tree-worship,
224
Trumpets, silver,
105, 112, 188, 196, 221, 230, 305
Tyre,
5, 8, 134
Tyrseni,
5
Uriah,
86, 120
Urim and Thummim,
99
Uzziah,
285 ff.

Valley of salt, the,

119, 281
Veil of the Temple, the,
179
Ventriloquism,
325
Vessels of gold,
185 f.
Vulgate, the,
lix

Wardrobe, keeper of the,

335
Wellhausen, J., references to,
lvi, lix, 20, 237, 271
Wilson’s Arch,
150
Wrath,
247, 249, 277, 323

Zadok,
39 f., 92, 102, 111, 142, 155, 167, 314
Zechariah, martyrdom of,
 277
Zedekiah the king,
349 f.
Zedekiah the prophet,
242, 244
Zemaraim, the battle of,
218 ff.
Zerah the Ethiopian,
225 f.
Zidon, Zidonians,
8, 134
Ziz,
252
Zobah,
116 f., 122, 124, 199

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