Handbuch Schlafmedizin Thomas

Pollmächer
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Th. Pollmächer, T. C. Wetter, C. L. A. Bassetti,
B. Högl, W. Randerath, A. Wiater (Hrsg.)

Handbuch
Schlafmedizin
1. Auflage

Mit Beiträgen von: Antoine Adamantidis, Bern; Panagiotis Bargiotas, Bern und Nikosia;
Claudio L. A. Bassetti, Bern; Konrad E. Bloch, Zürich; Serge Brand, Basel; Elisabeth Brandauer,
Innsbruck; Bert Braumann, Köln; Christian Cajochen, Basel; Stefan Cohrs, Bremerhaven; Tatjana
Crönlein, Regensburg; Heidi Danker-Hopfe, Berlin; Anelia Dietmann, Bern; Simone Duss, Bern;
Ingo Fietze, Berlin; Birgit Frauscher, Montreal; Helmut Frohnhofen, Düsseldorf; Corrado
Garbazza, Basel; Peter Geisler, Regensburg; Robert Göder, Kiel; Ludger Grote, Göteborg; Anna
Heidbreder, Innsbruck; Elisabeth Hertenstein, Bern; Birgit Högl, Innsbruck; Brigitte Holzinger,
Wien; Reto Huber, Zürich; Ulf Kallweit, Witten; Reinhold Kerbl, Leoben; Ramin Khatami,
Barmelweid; Gerhard Klösch, Wien; Sylvia Kotterba, Leer; Tobias Klur, Köln; Mona Lichtblau,
Zürich; Julian Lippert, Bern; Hagen Malberg, Dresden; Martin Meyer, Basel; Thomas Mitterling,
Linz; Georg Nilius, Essen; Verena Nilius-Eliliwi, Bochum; Christoph Nissen, Bern; Christine
Norra, Paderborn; Thomas Penzel, Berlin; Hans Pistner, Erfurt; Thomas Pollmächer, Ingolstadt;
Roland Popp, Regensburg; Winfried Randerath, Solingen; Ville Rimpilä, Tampere und Turku;
Andrea Rodenbeck, Göttingen; Dena Sadeghi Bahmani, Basel; Alexander Saletu, Wien; Michael
Saletu, Graz; Markus Schmidt, Bern; Christoph Schöbel, Essen; Michael Schredl, Mannheim;
Hartmut Schulz, Erfurt; Friederike Sixel-Döring, Kassel; Kai Spiegelhalder, Freiburg; Ambra
Stefani, Innsbruck; Boris A. Stuck, Marburg; Claudia Trenkwalder, Kassel; Julia Wanschitz, Inns-
bruck; Franziska C. Weber, Regensburg; Thomas-Christian Wetter, Regensburg; Alfred Wiater,
Köln; Anna Wings, Köln; Peter Young, Bad Feilnbach; Andrea Zahl, Ingolstadt; Rebekka Zim-
mermann, Bern; Frédéric Zubler, Bern

Mit Geleitworten von: Prof. Dr. P. Young, Vorsitzender der DGSM, Bad Feilnbach;
Prof. Dr. R. Popovic, Präsident der ÖGSM/ASRA, Wien und Prof. Dr. M. Hatzinger,
Präsident der SGSSC, Basel
Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle bef­indet P617 Dr. med. Alfred Wiater, Köln
sich bei allen Abbildungen im Werk am Ende des Legen- P742 Prof. Dr. med. Ludger Grote, Gothenburg/
dentextes in eckigen Klammern. Alle nicht besonders Schweden
gekennzeichneten Grafiken und Abbildungen © Elsevier P743 Prof. Dr. med. Winfried J. Randerath,
GmbH, München. Solingen
F768-002 Bassetti, C.L. et al. Neurology and psychiatry: P744 Prof. Dr. med. Claudio Bassetti, Bern/Schweiz
waking up to opportunities of sleep. State P745 Prof. Dr. med. Peter Young, Bad Feilnbach
of the art and clinical/research priorities for P746 Dr. Ambra Stefani, Innsbruck/Österreich
the next decade. In: European Journal of P747 Priv.-Doz. Dr. Andrea Rodenbeck,
Neurology 2015; 22 (10): 1337-1354. John Göttingen-Weende
Wiley & Sons. P748 Univ.-Prof. Dr. med. Birgit Högl, Innsbruck/
H020-002 Frauscher, B. et al. A descriptive analysis Österreich
of neck myoclonus during routine P749 Prof. Dr. Antoine Adamantidis, Bern/Schweiz
polysomnography. In: Sleep 2010; 33 (8): P750 Prof. Dr. sc. nat. Reto Huber, Zürich/Schweiz
1091–1096. Oxford University Press. P751 Dr. Markus Schmidt, Bern/Schweiz
H053-004 Wolf, E. et al. Synaptic plasticity model P752 Dr. med. Peter Geisler, Regensburg
of therapeutic sleep deprivation in major P753 Prof. Dr. med. Ingo Fietze, Berlin
depression. In: Sleep Medicine Reviews 2016; P754 Prof. Dr. med. Konrad E. Bloch, Zürich/
30: 53-62. Elsevier. Schweiz
H054-001 Riemann, D. et al.: S3-Leitlinie Nicht P755 Dr. med. Mona Lichtblau, Zürich/Schweiz
erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. P756 Dr. med. Anelia Dietmann, Bern/Schweiz
Kapitel „Insomnie bei Erwachsenen“ P757 Priv.-Doz. Dr. med. Michael Saletu, Graz/
(AWMF-Registernummer 063-003), Update Österreich
2016“. In Somnologie 2017; 21: 2-44. Springer. P758 DDr. Alexander Saletu MSc., Wien/Österreich
H128 Buttgereit, F. et al. Clocking in: chronobiology P759 Dr. med. Dr. sc. nat. Frédéric Zubler, Bern/
in rheumatoid arthritis. In: Nature Reviews Schweiz
Rheumatology 2015; 11 (6): 349–356. P760 Dr. med. Rebekka Zimmermann, Bern/
Springer Nature. Schweiz
H129-001 Arnulf, I. et al. Kleine-Levin syndrome: P761 Dr. med. Birgit Frauscher, Quebec/Kanada
a systematic review of 186 cases in the P762 Prof. Dr. med. Bert Braumann, Köln
literature. In: Brain 2005; 128 (12): P763 Dr. med. dent. Tobias Klur, Köln
2763–2776. Oxford. P764 Prof. Dr. Dr. Hans Pistner, Erfurt
H130-001 Bargiotas, P. et al. Sleep-wake disturbances in P765 Prof. Dr. med. Boris A. Stuck, Marburg
the premotor and early stage of Parkinson’s P766 Dr. med. Julian Lippert, Bern/Schweiz
disease. In: Current Opinion in Neurology 2016; P767 Dr. phil. Simone Duss, Bern/Schweiz
29 (6): 763-772. Wolters Kluwer Health, Inc. P768 Prof. Dr. Hartmut Schulz, Erfurt
H132-001 Duss et al. Sleep-Wake Disorders in Stroke— P769 Prof. (apl.) Dr. phil. Dr. med. Kai
Increased Stroke Risk and Deteriorated Spiegelhalder, Freiburg
Recovery? An Evaluation on the Necessity P770 Prof. Dr. med. Georg Nilius, Essen
for Prevention and Treatment. Current T1086 Klinikum Ingolstadt GmbH
Neurology and Neuroscience Reports T1087 PD Dr. med., Dr. med. dent. Dominik Ettlin,
2018:18: 72. Springer Center of Dental Medicine, University of
K408 Florian Dalik, Wien/Österreich Zurich/Schweiz
L138 Martha Kosthorst, Borken T1088 Priv.-Doz. Dr. med. habil. MUDr. Heike
L190 Gerda Raichle, Ulm Benes, somni bene, Schwerin
L231 Stefan Dangl, München W1079 IRLS © IRLS Study Group 2001 – All Rights
P741 Prof. Dr. rer. Thomas Penzel, Berlin Reserved
P493 Dr. phil. Roland Popp, Regensburg V880 AMBOSS GmbH, Berlin
Adressen

Herausgeber
Prof. Dr. med. Claudio L. A. Bassetti Prof. Dr. med. Winfried Randerath
Universitätsklinik für Neurologie Krankenhaus Bethanien gGmbH
Inselspital Klinik für Pneumologie und Allergologie
Freiburgstraße Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin
3010 Bern Institut für Pneumologie an der Universität zu Köln
Schweiz Aufderhöher Str. 169–175
42699 Solingen
Prof. Dr. Birgit Högl
Medizinische Universität Innsbruck Prof. Dr. med. Thomas-Christian Wetter
Universitätsklinik für Neurologie Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und
Anichstr. 35 Psychotherapie der Universität Regensburg
6020 Innsbruck am Bezirksklinikum
Österreich Universitätsstr. 84
93053 Regensburg
Prof. Dr. Thomas Pollmächer
Klinikum Ingolstadt Dr. med. Alfred Wiater
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Große Neugasse 6
Krumenauerstr. 25 50667 Köln
85049 Ingolstadt

Autoren
Prof. Dr. Antoine Adamantidis
Universitätsklinik für Neurologie Prof. Dr. med. Claudio L. A. Bassetti
Inselspital Universitätsklinik für Neurologie
Freiburgstraße Inselspital
3010 Bern Freiburgstraße
Schweiz 3010 Bern
Schweiz
Prof. Dr. med. Panagiotis Bargiotas
Universitätsklinik für Neurologie Prof. Dr. med. Konrad E. Bloch
Inselspital Universitätsspital
Freiburgstraße Klinik für Pneumologie
3010 Bern Rämistr. 100
Schweiz 8091 Zürich
und Schweiz
Medizinische Fakultät
Universität Zypern (UCY)
2029 Aglantzia
1678 Nikosia
Zypern
X Adressen

Priv.-Doz. Dr. phil. Serge Brand Dr. med. Anelia Dietmann, PhD
Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel (UPK) Universitätsklinik für Neurologie
Zentrum für Affektive-, Stress- und Schlafstörungen Inselspital
(ZASS) Freiburgstraße
Wilhelm-Klein-Str. 27 3010 Bern
4002 Basel Schweiz
Schweiz
Dr. phil. Simone Duss
Dr. Elisabeth Brandauer Universitäres Schlaf-Wach-Epilepsie-Zentrum
Medizinische Universität Innsbruck Universitätsklinik für Neurologie
Universitätsklinik für Neurologie Inselspital Bern
Anichstr. 35 Freiburgstraße
6020 Innsbruck 3010 Bern
Österreich Schweiz

Univ.-Prof. Dr. med. Bert Braumann Prof. Dr. med. Ingo Fietze
Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Charité – Universitätsmedizin Berlin
Universitätsklinikum Köln (AöR) Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum
Kerpener Str. 32 Charitéplatz 1
50931 Köln 10117 Berlin

Prof. Dr. Christian Cajochen Dr. med. Birgit Frauscher

Zentrum für Chronobiologie Montreal Neurological Institute & Hospital
Universitäre Psychiatrische Kliniken (UPK) McGill University
Wilhelm-Klein-Str. 27 3801 Rue University
4002 Basel H3A 2B4 Montreal
Schweiz Quebec
Kanada
Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Cohrs
Behandlungszentrum für Psychiatrie, Priv.-Doz. Dr. Helmut Frohnhofen
Psychotherapie und Psychosomatik Universitätsklinikum Düsseldorf
Klinikum Reinkenheide gGmbH Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie
Postbrookstr. 103 Abtl. Altersmedizin
27574 Bremerhaven Moorenstr. 5
40225 Düsseldorf
Priv.-Doz. Dr. phil. Tatjana Crönlein
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Dr. Corrado Garbazza
Psychotherapie der Universität Regensburg Universitäre Psychiatrische Kliniken (UPK)
am Bezirksklinikum Wilhelm-Klein-Str. 27
Universitätsstr. 84 4002 Basel
93053 Regensburg Schweiz

Prof. Dr. rer. nat. Heidi Danker-Hopfe Dr. med. Peter Geisler
Charité – Universitätsmedizin Berlin Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und
Kompetenzzentrum Schlafmedizin Psychotherapie der Universität Regensburg
Hindenburgdamm 30 am Bezirksklinikum
12200 Berlin Universitätsstr. 84
93053 Regensburg
 Adressen XI

Prof. Dr. Robert Göder Priv.-Doz. Dr. med. Ulf Kallweit

Zentrum für Integrative Psychiatrie ZIP gGmbH Zentrum für Narkolepsie/Hypersomnien
Campus Kiel Klin. Schlaf- und Neuroimmunologie
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Institut für Immunologie
Niemannsweg 147 Universität Witten/Herdecke
24105 Kiel Stockumer Str. 10
58453 Witten
Prof. Dr. med. Ludger Grote
Sahlgrenska University Hospital Prof. Dr. Reinhold Kerbl
Respiratory Medicine and Allergology LKH Hochsteiermark/Leoben
Department of Sleep Medicine Abteilung für Kinder und Jugendliche
Bruna Straket 11 Vordernbergerstr. 42
413 45 Gothenburg 8700 Leoben
Schweden Österreich

Dr. med. Anna Heidbreder Prof. Dr. med. Ramin Khatami

Medizinische Universität Innsbruck Klinik Barmelweid
Universitätsklinik für Neurologie Schlafmedizin und Epileptologie
Anichstr. 35 5017 Barmelweid
6020 Innsbruck Schweiz
Österreich
Gerhard Klösch, MPH
Dr. phil. Elisabeth Hertenstein Universitätsklinik für Neurologie
Universitäre Psychiatrische Dienste Bern (UPD) AG Währinger Gürtel 18-20
Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie 1090 Wien
Bolligenstr. 111 Österreich
3000 Bern 60
Schweiz Prof. Dr. med. Sylvia Kotterba
Klinik für Geriatrie
Prof. Dr. med. Birgit Högl Klinikum Leer gemeinnützige GmbH
Medizinische Universität Innsbruck Augustenstr. 35–37
Universitätsklinik für Neurologie 26789 Leer
Anichstr. 35
6020 Innsbruck Dr. med. dent. Tobias Klur
Österreich Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
Universitätsklinikum Köln (AöR)
Dr. Brigitte Holzinger Kerpener Str. 32
Institut für Bewusstseins- und Traumforschung 50931 Köln
Canongasse 13/1
1180 Wien Dr. med. Mona Lichtblau
Österreich Universitätsspital
Klinik für Pneumologie
Prof. Dr. sc. nat. Reto Huber Rämistr. 100
Universitäts-Kinderspital Zürich 8091 Zürich
Steinwiesstr. 75 Schweiz
8032 Zürich
Schweiz
XII Adressen

Dr. med. Julian Lippert Priv.-Doz. Dr. med. Christine Norra

Universitätsklinik für Neurologie LWL-Klinik Paderborn
Inselspital Bern Psychiatrie – Psychotherapie – Psychosomatik
Freiburgstraße Ruhr-Universität Bochum
3010 Bern Agathastr. 1
Schweiz 33098 Paderborn

Prof. Dr.-Ing. habil. Hagen Malberg Prof. Dr. rer. physiol. Thomas Penzel
Institut für Biomedizinische Technik Charité – Universitätsmedizin Berlin
Fakultät Elektrotechnik und Informationstechnik Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum
Medizinische Fakultät „Carl Gustav Carus" Charitéplatz 1
Technische Universität Dresden 10117 Berlin
Fetscherstr. 29
01307 Dresden Prof. Dr. Dr. Hans Pistner
Thüringenkliniken
Dr. Martin Meyer Saalepraxis Erfurt und Saalfeld
Universitäre Psychiatrische Kliniken (UPK) Wartburgstraße 17
Wilhelm-Klein-Str. 27 99094 Erfurt
4002 Basel
Schweiz Prof. Dr. Thomas Pollmächer
Klinikum Ingolstadt
Dr. Thomas Mitterling, PhD Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Neurologie 1 Krumenauerstr. 25
Kepler Universitätsklinikum GmbH 85049 Ingolstadt
Neuromed Campus
Wagner-Jauregg-Weg 15 Priv.-Doz. Dr. phil. Roland Popp
4020 Linz Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und
Österreich Psychotherapie der Universität Regensburg
am Bezirksklinikum
Prof. Dr. med. Georg Nilius Universitätsstr. 84
KEM – Evang. Kliniken Essen-Mitte gGmbH 93053 Regensburg
Am Deimelsberg 34a
45276 Essen Prof. Dr. med. Winfried Randerath
Krankenhaus Bethanien gGmbH
Dr. med. Verena Nilius-Eliliwi Klinik für Pneumologie und Allergologie
Universitätsklinikum Knappschaftskrankenhaus Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin
Bochum GmbH Institut für Pneumologie an der Universität zu Köln
Medizinische Universitätsklinik Aufderhöher Str. 169–175
In der Schornau 23–25 42699 Solingen
44892 Bochum
Ville Rimpilä, PhD
Prof. Dr. med. Christoph Nissen School of Medicine
Universitäre Psychiatrische Dienste Bern (UPD) AG Tampere University
Universitätsklinik für Psychiatrie und Kalevantie 4
Psychotherapie 33100 Tampere
Bolligenstr. 111 Finnland
3000 Bern 60 und
Schweiz
 Adressen XIII

Sleep Research Centre Prof. Dr. phil. Michael Schredl

Dept. of Pulmonary Diseases and Clinical Allergology Zentralinstitut für Seelische Gesundheit
University of Turku J5
Lemminkäisenkatu 3B 68159 Mannheim
20520 Turku
Finnland Prof. Dr. Hartmut Schulz
Rankestr. 32
Prof. Dr. Andrea Rodenbeck 99096 Erfurt
Ev. Krankenhaus Göttingen-Weende gGmbH
An der Lutter 24 Priv.-Doz. Dr. med. Friederike Sixel-Döring
37075 Göttingen Paracelsus-Elena-Klinik
Klinikstr. 16
Dr. phil. Dena Sadeghi Bahmani 34128 Kassel
Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel (UPK)
Zentrum für Affektive-, Stress- und Schlafstörungen Prof. (apl.) Dr. phil. Dr. med. Kai Spiegelhalder
(ZASS) Universitätsklinikum Freiburg
Wilhelm-Klein-Str. 27 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
4002 Basel Hauptstr. 5
Schweiz 79104 Freiburg

DDr. Alexander Saletu MSc. Dr. Ambra Stefani

Boltzmanngasse 12/2 Medizinische Universität Innsbruck
1090 Wien Universitätsklinik für Neurologie
Österreich Anichstr. 35
6020 Innsbruck
Priv.-Doz. Dr. med. Michael Saletu Österreich
Steiermärkische Krankenanstaltengesellschaft m.b.H.
LKH – Graz II Standort Süd Prof. Dr. med. Boris A. Stuck
Bereich Schlafmedizin Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde
Wagner-Jauregg-Platz 18 K-Gebäude Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
8053 Graz Baldingerstraße
Österreich 35043 Marburg

Dr. Markus Schmidt Prof. Dr. med. Claudia Trenkwalder

Universitätsklinik für Neurologie Paracelsus-Elena-Klinik
Inselspital Klinikstr. 16
Freiburgstraße 34128 Kassel
3010 Bern
Schweiz Priv.-Doz. Dr. Julia Wanschitz
Department Neurologie
Prof. Dr. med. Christoph Schöbel Medizinische Universität Innsbruck
Universitätsmedizin Essen Anichstr. 35
Ruhrlandklinik 6020 Innsbruck
Westdeutsches Lungenzentrum am Universitäts­ Österreich
klinikum Essen gGmbH
Tüschener Weg 40
45239 Essen
XIV Adressen

Dr. med. Franziska C. Weber, MHBA Dipl.-Psych. Andrea Zahl

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychologische Psychotherapeutin,
Psychotherapie der Universität Regensburg Psychoonkologin
am Bezirksklinikum Klinikum Ingolstadt
Universitätsstr. 84 Institut für Physikalische und Rehabilitative Medizin
93053 Regensburg Krumenauerstr. 25
85049 Ingolstadt
Prof. Dr. med. Thomas-Christian Wetter
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Dr. med. Rebekka Zimmermann
Psychotherapie der Universität Regensburg Schlaf-Wach-Epilepsie-Zentrum SWEZ
am Bezirksklinikum Universitätsklinik für Neurologie
Universitätsstr. 84 Inselspital
93053 Regensburg Freiburgstraße
3010 Bern
Dr. med. Alfred Wiater Schweiz
Große Neugasse 6
50667 Köln Dr. med. Dr. sc. nat. Frédéric Zubler
Schlaf-Wach-Epilepsie-Zentrum SWEZ
Dr. med. Anna Wings Universitätsklinik für Neurologie
AMBOSS GmbH Inselspital
Sachsenring 73 Freiburgstraße
50677 Köln 3010 Bern
Schweiz
Prof. Dr. med. Peter Young
Medical Park
Neurologische Klinik Reithofpark
Reithof 1
83075 Bad Feilnbach
Elsevier GmbH, Hackerbrücke 6, 80335 München, Deutschland
Wir freuen uns über Ihr Feedback und Ihre Anregungen an books.cs.muc@elsevier.com

ISBN 978-3-437-21321-2
eISBN 978-3-437-18247-1

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1. Auflage 2020
© Elsevier GmbH, Deutschland

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Redaktion: Monika Krumnow, Kasseedorf
Herstellung: Ute Landwehr-Heldt, Bremen
Bildredaktion und Rechteklärung: Andreas Rumpf, Adelsdorf
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Druck und Bindung: Drukarnia Dimograf Sp. z o. o., Bielsko-Biała/Polen
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm
Titelfotografie: © iStock und © AdobeStock

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de

Geleitwort
B978-3421.06/ElsevirGmbH
Das Handbuch Schlafmedizin fasst den aktuellen
Wissensstand der Schlafforschung und Schlafme­
dizin im interdisziplinären Kontext hervorragend
zusammen. Damit gibt es seit Jahrzehnten wieder ein
Standardwerk in deutscher Sprache, das allen schlaf­
medizinisch Tätigen und Interessierten die Möglich­
keit gibt, sich umfassend zu informieren. Das Hand­
buch beinhaltet für alle schlafmedizinisch relevanten
Bereiche nicht nur die wissenschaftlichen Grundlagen,
sondern auch praktisch zielführende Informationen,
die für die schlafmedizinische Arbeit in Klinik und
Praxis hilfreich sind. Beteiligt sind namhafte Auto­
rinnen und Autoren, deren umfassende wissen­
schaftliche und klinisch-praktische Erfahrungen den
Leserinnen und Lesern zugute kommen.
Nachdem schlafmedizinische Themen mit unter­
schiedlichen Schwerpunkten in den vergangenen
Jahren insbesondere in wissenschaftlichen Publika­
tionen und in der Praxisliteratur berücksichtigt wur­
den, ist es mit dem Handbuch Schlafmedizin nun
gelungen, die gemeinsamen Schnittmengen der
Schlafmedizin mit nahezu allen medizinischen Fach­
disziplinen zu präsentieren. Dadurch wird deutlich,
dass schlafmedizinische Gesichtspunkte in fast allen
medizinischen Bereichen zu berücksichtigen sind und
dass die Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen
auf einem interdisziplinären Ansatz basiert. Damit
ist die Schlafmedizin konträr zum Bestreben einer
zunehmenden Subspezialisierung in der Medizin,
die letztlich eine umfassende und individualisierte
Patientenversorgung erschwert. Möglicherweise liegt
darin begründet, dass die Schlafmedizin trotz hervor­
ragender wissenschaftlicher Expertise gesellschaftlich
bislang noch nicht den Stellenwert erreicht hat, der ihr
nach fachlichen Gesichtspunkten zusteht.
Ein weiterer Aspekt der Schlafmedizin, der eben­
falls im vorliegenden Handbuch berücksichtigt wird,
ist der Altersverlauf bei Erkrankungen. Symptomatik
und klinische Befunde im Kindesalter, aber auch bei
alten Menschen unterscheiden sich erheblich von den
Gegebenheiten bei Menschen im mittleren Lebens­
alter. Wenn es nicht gelingt, die besonderen Krank­
heitsverläufe in unterschiedlichen Lebensabschnitten
zu erkennen, werden Krankheitsfolgen, die bereits im
Kindesalter entstehen, nicht oder spät behandelt und
werden Krankheitsfolgen, die im mittleren Lebens­
alter ihren Ursprung haben, Menschen im hohen
Lebensalter unnötig belasten. Die Schlafmedizin bietet
so dem Geriater die Möglichkeit, vom Pädiater zu
lernen und umgekehrt, um nur die äußersten Punkte
der Altersspanne zu nennen. Somit beinhaltet das
vorliegende Handbuch ein spannendes Potenzial für
alle medizinischen Disziplinen.
Die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und
Schlafmedizin (DGSM) hofft, dass durch dieses grund­
legende Werk die Schlafmedizin in Deutschland weiter
gefestigt und auch weiter verbreitet werden kann, um
die schlafmedizinische Versorgung der Betroffenen im
gebotenen Umfang, zeitnah und dem State of the Art
entsprechend zu gewährleisten.
Prof. Dr. med. Peter Young
DGSM-Vorsitzender
Geleitwort
Der herausragenden Initiative von Thomas Pollmä­
cher und Thomas Wetter ist es zu verdanken, dass
dieses erste deutschsprachige umfassende Standard­
werk unter der gemeinsamen Herausgeberschaft von
Schlafmedizinern/innen und Schlafforscher/innen
aus drei Ländern und aus den unterschiedlichsten
Fachgebieten entstanden ist.
Den Autoren, alles namhafte Experten auf ihrem
Gebiet, ist es gelungen, diese Bereiche umfassend
und dennoch gut lesbar abzuhandeln. Dabei werden
einerseits die klinischen Grundlagen übersichtlich
dargestellt, andererseits aber auch neue wissen­
schaftliche Erkenntnisse eingebunden. So trägt das
Buch in hohem Maße dazu bei, schlafmedizinisches
Wissen umfangreich zu vermitteln. Die Grundlagen
des Schlafs, die diagnostischen Möglichkeiten sowie
die unterschiedlichen therapeutischen Optionen
werden hier sehr übersichtlich und gut verständlich
dargestellt.
Der Schlaf nimmt in unserem Leben eine zentrale
Rolle ein, und die unterschiedlichsten Störungen
des Schlafs müssen im Regelfall auch interdis­
ziplinär abgehandelt werden. Schlafstörungen jeder
Art können unbehandelt zu erheblichen Folgeer­
krankungen führen und Krankheitsverläufe sowie
Erholungsphasen negativ beeinflussen.
Gesunder Schlaf ist für alle Altersklassen und für
alle Bevölkerungsschichten von grundlegender Be­
deutung und stellt die Basis für ein erfolgreiches und
ausgeglichenes Leben dar. Dementsprechend unter­
streicht die Häufigkeit von Schlafstörungen mit einer
Prävalenz von bis zu etwa 10 % und mehr die Notwen­
digkeit einer praxisgerechten Abhandlung.
Das Buch beginnt mit den Grundlagen zur Er­
fassung und Beurteilung des Schlafs und führt über
die Klassifikation und Einteilung schlafmedizinischer
Krankheitsbilder in Anlehnung an die ICSD-3 hin bis
zu weniger bekannten Schlafstörungen und deren
Therapieformen. Dabei kommen auch Fragebögen
und Anamnesehilfen sowie Teilgebiete der Schlaf­
medizin mit rascher Entwicklung, wie der Tele­
medizin oder der Verhaltenstherapie, nicht zu kurz.
Das Handbuch Schlafmedizin bietet einen umfang­
reichen, aber auch wohlsortierten Überblick, sodass
ohne Zuhilfenahme weiterer Literatur ein kompaktes
Wissen für den deutschsprachigen Raum in kurzer
Zeit aufgebaut werden kann. Das Buch dient somit
dem klinisch tätigen Schlafmediziner wie auch dem
Interessierten im Studium und in der ärztlichen
Praxis, sollte in keinem Schlaflabor fehlen und kann
mit gutem Gewissen als Basis für eine fundierte Aus­
bildung in der Schlafmedizin empfohlen werden.
Möge das Handbuch der Schlafmedizin den schlaf­
medizinisch interessierten Lesern als Grundlage und
Nachschlagewerk bei ihrer täglichen Arbeit Freude
und Nutzen bereiten.
Dr. Rainer Popovic
Präsident der ÖGSM/ASRAA (Österreichische Gesell­
schaft für Schlafmedizin und Schlafforschung)
Geleitwort
Mit dem vorliegenden Handbuch zur Schlafmedizin
liegt ein umfassendes und ausgereiftes Werk vor, das
einen ausgezeichneten Überblick über dieses inter­
disziplinär breit abgestützte Fachgebiet gibt. Es ist den
Herausgebern gelungen, eine hervorragende Autoren­
schaft zusammenzustellen, die sämtliche Facetten in
diesem vielseitigen Fach der Medizin unter Einbezug
des aktuellen Wissens darstellen konnte.
Beginnend mit den Grundlagen der Schlafphysio­
logie kommen auch forschungsmäßige Aspekte nicht
zu kurz, ist es doch in den letzten Jahrzehnten auf­
grund der modernen neurobiologischen Forschung
gelungen, vertiefte Einblicke in das komplexe Regel­
werk der Schlafregulation und der Chronobiologie zu
gewinnen. Im Sinne des modernen translationalen An­
satzes wird – abgeleitet aus den pathophysiologischen
Grundlagen – gekonnt der Bezug zur klinischen An­
wendung hergestellt. Alle wesentlichen in der Schlaf­
medizin beteiligten Disziplinen kommen dabei zum
Zuge: Beginnend mit schlafbezogenen Atmungs­
störungen über neurologische oder internistische
Erkrankungen bis hin zu psychischen Störungen
erfolgt ein breiter Überblick mit Themen aus allen
Fachgebieten. Auch die pädiatrischen Besonderheiten
oder die besonderen Bedürfnisse in der Altersmedizin
werden nicht vernachlässigt. Ausdrücklich hervorzu­
heben ist dabei der direkte Praxisbezug, welcher auch
eine detaillierte Beschreibung der Untersuchungs­
methodik einschließt.
Diese ganzheitliche Darstellung aller in der in­
ternationalen Klassifikation abgebildeten Störungen
ist eine ausgesprochene Stärke dieses umfassenden
Werkes; sie wird dazu beitragen, das epidemiologisch
so bedeutende Fachgebiet der Schlafmedizin ver­
stärkt ins Bewusstsein der Gesundheitsversorgungs­
systeme zu rücken. Auch wenn in den letzten beiden
Dekaden gerade im deutschsprachigen Bereich hoch­
kompetente, auf Schlafmedizin spezialisierte Zentren
entstanden sind, so klaffen immer noch – je nach
Region – größere Lücken in der schlafmedizinischen
Grundversorgung: Patienten und Patientinnen müs­
sen auch heute noch zum Teil Monate auf einen Ab­
klärungstermin warten. Dies liegt nicht nur an den
Versorgungsstrukturen, sondern auch am Mangel an
entsprechenden Fachkräften. Gerade in dieser Hinsicht
sind Initiativen wie dieses neue Standardwerk, das zu
einer hoch qualifizierten Aus- und Weiterbildung im
Fachgebiet beitragen kann, sehr willkommen. Auf­
grund des ausgesprochenen Praxisbezugs ist es dabei
aber auch als Nachschlagewerk für Nicht-Spezialisten
ausgesprochen geeignet.
Möge dieses Handbuch schlussendlich dazu bei­
tragen, schlafbedingte Störungen früh zu erkennen und
das dadurch verursachte Leiden in der Bevölkerung
effizient zu lindern. Dafür wünsche ich diesem außer­
ordentlich gelungenen Standardwerk viel Erfolg!
Prof. Dr. med. Martin Hatzinger
Präsident der SGSSC (Schweizerische Gesellschaft für
Schlafforschung, Schlafmedizin und Chronobiologie)
Vorwort
In den ersten beiden Jahrzehnten dieses Jahrhunderts
hat sich die Schlafmedizin im deutschsprachigen
Raum enorm entwickelt. In Deutschland, Österreich
und in der Schweiz sind große Fachgesellschaften
entstanden, die Leitlinien konzipieren und erstellen,
sowie in vielfacher Weise die klinische Schlafmedizin
und die Fort- und Weiterbildung der in diesem Be-
reich professionell Tätigen unterstützen.
Die Etablierung der Schlafmedizin als wichtige
medizinische Subspezialisierung hat erhebliche Fort-
schritte gemacht. In Deutschland gibt es seit 2004 eine
offizielle Zusatzbezeichnung Schlafmedizin, die Fach-
ärzten unterschiedlicher Richtungen offen steht. In der
Schweiz gibt es seit 2019 einen offiziell vom Berufs-
verband der Schweizer Ärzte (FMH) anerkannten
Fähigkeitsnachweis und seit 1. Januar 2019 kann auch
in Österreich eine Spezialisierung Schlafmedizin bei
entsprechendem Nachweis durch die Österreichische
Ärztekammer verliehen werden.
Diese Entwicklungen zeigen, dass die Erforschung
und Behandlung von Schlafstörungen nun wirk-
lich in der Medizin angekommen sind. Dass dies
doch einige Jahrzehnte gedauert hat, verwundert
ein wenig, angesichts der immensen Häufigkeit von
Schlafstörungen, die je nach der epidemiologischen
Methode der Erhebung 10–30 % der Bevölkerung in
irgendeiner Form betreffen, aber auch angesichts der
erheblichen Folgen, die Schlafstörungen für die psy-
chische und körperliche Gesundheit haben.
Obwohl sich das fachspezifische Wissen in den
beiden vergangenen Dekaden drastisch vermehrt
hat und obwohl sich die Behandlungsmöglichkeiten
für eine Vielzahl von schlafbezogenen Erkrankungen
deutlich erweitert und verbessert haben, datiert
der letzte Anlauf, das Fach in Form eines deutsch-
sprachigen Lehrbuches umfassend darzustellen, auf
das Jahr 1992, als Mathias Bergers „Handbuch des
normalen und gestörten Schlafes“ erschien.
Die Herausgeber dieses Buches waren der Ansicht,
dass es nun hohe Zeit war, ein solches Lehrbuch
in aktueller Form vorzulegen. Es ist uns gelungen,
so glauben wir, dafür die besten und erfahrensten
Kollegen im gesamten deutschsprachigen Raum als
Autoren zu gewinnen. Da die Schlafmedizin ein stark
interdisziplinäres und multiprofessionelles Abenteuer
darstellt, hoffen wir, mit diesem Buch allen, die in
diesem Bereich tätig sind – also Ärzten und Psycho-
logen, aber auch technischen Assistenten und klinisch
Forschenden anderer Disziplinen – ein nützliches, gut
verständliches und aktuelles Referenzwerk vorzu-
legen, das alle wichtigen Aspekte des Faches darstellt
und dort, wo tiefergehende Informationen für den
einen oder die andere wünschenswert sind, ent-
sprechende weiterführende Literaturhinweise bereit
hält.
Wir danken all unseren Autoren und darüber
hinaus dem Verlag Elsevier, der das Buch möglich
gemacht hat, und hier insbesondere Frau Jahn, Frau
Stängle und Frau Krumnow.
 KAPITEL
1 Thomas Pollmächer
Einführung
Störungen von Schlafen und Wachen, die den Gegen-
stand der Schlafmedizin bilden, für die dieses Hand-
buch ein Referenzwerk darstellen soll, entstehen auf
dem Boden der normalen Regulation von Schlafen und
Wachen. Wir wissen heute, dass der Verhaltenszu­stand
Schlaf auf komplexe Weise vom Gehirn selbst generiert
wird, wobei die entsprechenden neuronalen Netzwerke
eine Vielzahl von sensorischen Inputs (z. B. die Hel-
ligkeit der Umgebung, die Aktivität des peripheren
autonomen Nervensystems), humorale Faktoren (z. B.
periphere endokrine und immunologische Aktivität)
und genuin zentralen neuronalen und humoralen Sig-
nalen (z. B. ARAS, das orexinerge System im lateralen
Hypothalamus, das zirkadiane System im Ncl. supra-
chiasmaticus) integrieren, um uns zur rechten Zeit,
am rechten Ort ausreichend tief und lange schlafen zu
lassen. Die Kollegen Adamantidis, Schmidt und Huber
von den Universitäten Zürich und Bern stellen diese
Grundlagen der physiologischen Schlafregulation
ausführlich und praxisnah dar (› Kap. 2).
Die Messung von Schlaf und Schläfrigkeit bilden
die Grundlage für objektive Befunde zu gesundem
und gestörtem Schlaf. Wie in › Kap. 3 Penzel von
der Charité in Berlin ausführlich darlegt, haben sich
in den letzten Jahren die Messmethoden erheblich
weiterentwickelt. „Goldstandard“ der Messung von
Schlafen und Wachen bleibt allerdings weiterhin
die Polysomnografie, die es durch die integrierte
Messung einer Reihe von Biosignalen erlaubt,
Wachen von Schlafen zu unterscheiden und im Schlaf
NREM- von REM-Schlafstadien zu differenzieren.
Zusätzlich werden heutzutage eine Vielzahl von Bio-
signalen erfasst, die v. a. die nächtliche Atmung und
die nächtliche Motorik betreffen. Darüber hinaus
hat die digitale Revolution eine Vielzahl neuer Mess-
methoden hervorgebracht, die sich langsam ihren
Platz in Forschung und Klinik erobern und in erster
Linie technisch einfacher und handhabbarer sind als
die Polysomnografie, aber z. T. eben auch weniger
detaillierte Informationen über den Schlaf liefern.
Die innere Uhr, zentralisiert im Ncl. suprachias­
maticus des Hypothalamus, aber cum grano salis in
jeder einzelnen Körperzelle angelegt, synchronisiert
die gesamte Physiologie des Körpers über Tag und
Nacht hinweg mit dem äußeren Taktgeber des Hell-
Dunkel-Rhythmus. Das zirkadiane System interagiert
auf engste Weise mit der Schlaf-wach-Regulation und
ist damit wesentlich an Positionierung und Qualität
des Schlafs, aber auch am Verlauf der Vigilanz am
Tage beteiligt. Die entsprechenden Zusammenhänge
werden ausführlich von Cajochen von der Universität
Basel dargestellt (› Kap. 4).
Auch wenn die Physiologie des REM-Schlafs,
auch Traumschlaf genannt, eng mit den Träumen
verbunden sind, stellen der Traum des Menschen
und seine Inhalte ein wichtiges eigenes Grundlagen-
thema dar. Dieses Thema bearbeitet Schredl vom Zen-
tralinstitut für seelische Gesundheit in Mannheim
einschließlich seiner Randgebiete, z. B. der luziden
Träume (› Kap. 5).
Schließlich darf in einem Referenzwerk wie dem
hier vorliegenden als Grundlage zum Verständnis
der aktuellen Situation von Schlafforschung und
Schlafmedizin auch ein historisches Kapitel nicht
fehlen. Dessen Anfertigung hat Schulz aus Erfurt
übernommen, der ausgehend von den antiken Vor-
stellungen zu Schlafen und Wachen über die frühen
schlafphysiologischen Vorstellungen zum Schlaf
im 19. Jahrhundert die Entwicklung bis hin zur
Differenzierung der Schlafmedizin als eigenständigem
Fach in den letzten Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts
nachzeichnet (› Kap. 6).
 KAPITEL
2
Markus H. Schmidt, Julian Lippert, Antoine Adamantidis und Reto Huber
Die normale
Schlafphysiologie
Kernaussagen
• Dieses Kapitel gibt eine Übersicht zur normalen
Schlafphysiologie, Erfassung von Schlaf in einem
Schlaflabor und Aussagekraft elektrophysiologi-
scher Befunde über eine normale Schlafstruktur.
• Das Gehirn als übergeordnete Schaltzentrale
koordiniert die Wach- und Schlafmechanismen
und reguliert zahlreiche biologische Funktionen
sowohl der zentralen als auch peripheren
Organe, die mit dem Schlaf gekoppelt sind.
2.1 Der normale Schlaf
2.1.1 Polysomnografische Schlaf­
aufzeichnung
In einem klinischen Labor wird der Schlaf mithilfe
der Polysomnografie (PSG) unter Verwendung zahl-
reicher physiologischer Messparameter in Kom-
bination mit einer Videoüberwachung aufgezeichnet
(› Kap. 3.2). Die PSG gilt als Goldstandard zur Beur-
teilung der Schlaf-wach-Regulation. Eine typische PSG
umfasst die Elektroenzephalografie (EEG) zur Auf-
zeichnung der Hirnaktivität, eine Elektrookulografie
(EOG) zur Registrierung der Augenbewegung und
eine Elektromyografie (EMG) zur Aufzeichnung des
Muskeltonus am Kinn. Diese Kanäle sind erforderlich,
um Schlaf- und Wachzyklen genau zu erfassen. Mit
zusätzlichen Elektroden z. B. über dem M. flexor
digitorum an den Unterarmen und des M. tibialis
an den Unterschenkeln können weitere wichtige In-
formationen wie Bewegungen an den Gliedmaßen
während des Schlafs erfasst werden.
Ein Zwei-Kanal-EKG wird zur Registrierung der
Herzaktivität verwendet. Mehrere Kanäle zeichnen
kontinuierlich das Atemmuster auf, darunter ein
Sensor zur Erfassung des Nasen- und Mundluft-
stroms sowie ein Gürtel über Brust und Bauch zur
• Durch Schlafentzug sowie Schlafstörungen
ergeben sich zahlreiche pathologische Kon-
sequenzen.
• Anhand des Zwei-Prozess-Modells der Schlaf-
regulation wird gezeigt, wie Schlafdauer und
-intensität homöostatisch reguliert werden.
• Wichtige Theorien der Schlaffunktion werden
diskutiert.
Aufzeichnung der Atemarbeit. Hierzu wurden stan-
dardisierte Kriterien für die PSG-Aufzeichnung und
Bewertung durch die American Academy of Sleep
Medicine (AASM) festgelegt (Berry et al. 2017).
Diese Richtlinien behandeln alle Aspekte der PSG-
Aufzeichnung, einschließlich der zu verwendenden
Elektrodentypen, der Elektrodenplatzierung, der
Geschwindigkeit der digitalen Erfassung und der
Filterung von Signalen. Zudem werden Kriterien
zur Auswertung von Schlaf- und Wachstadien sowie
zur Beurteilung von Ereignissen bei Atem- oder
Gliedmaßenbewegungen definiert, von denen einige
im Folgenden besprochen werden.
2.1.2 Die normale Schlafarchitektur
Die Weiterentwicklung früher elektrophysiologischer
Aufnahmetechniken aus den 1930er Jahren führ-
te 1953 zu der bahnbrechenden Entdeckung, dass
während des normalen Schlafs zwischen zwei sehr ver-
schiedenen Zuständen unterschieden werden kann.
Neben dem ruhigen Schlaf, der mit langsamen EEG-
Wellen mit hoher Amplitude einhergeht, entdeckten
Aserinsky und Kleitman einen neuen Schlafzustand,
der durch schnelle Augenbewegungen und ein relativ
desynchronisiertes EEG-Muster gekennzeichnet ist
(Aserinsky und Kleitman 1953). Aserinsky und Kleit­
 6 2 Die normale Schlafphysiologie
mann waren die Erstautoren zur Beschreibung des
REM-Schlafs (Rapid Eye Movement), einem Zustand,
der mit Erinnerung an Träume in Verbindung ge-
bracht wird und daher auch den umgangssprach-
lichen Namen „Traumschlaf “ trägt. Sechs Jahre später,
im Jahr 1959, entdeckte der französische Forscher
Michel Jouvet, dass REM-Schlaf spezifisch mit
2 einem Muskeltonusverlust einhergeht (Jouvet und
Michel 1959). Jouvet sowie weitere Autoren zeigten
später, dass der Mensch und alle bisher untersuchten
Säugetierarten während des REM-Schlafs gelähmt
sind. Trotz dieses generalisierten Muskeltonusverlusts
wird während des REM-Schlafs häufig ein Zucken
der Extremitäten beobachtet. Darüber hinaus werden
thermoregulatorische Reaktionen wie Schwitzen,
Piloerektion und Zittern im REM-Schlaf ausgesetzt.
Charles Fischer und Ismet Karacan konnten Mitte der
1960er Jahre unabhängig voneinander zeigen, dass
Peniserektionen regelhaft während des REM-Schlafs
auftreten (Fisher 1965, Fisher et al. 1965).
Mit der Entdeckung des REM-Schlafs und den
damit verbundenen Phänomenen konnte erstmals
gezeigt werden, dass Schlaf ein aktiver biologischer
Prozess ist. Dies widersprach der bis dahin gängigen
medizinischen Sicht, dass Schlaf ein passiver Zustand
mit reduzierter Stoffwechselaktivität sei.
Diese frühen Arbeiten der 1960er Jahre zeigten
auch, dass Schlaf stark strukturiert ist und der
Wechsel zwischen REM-Schlaf und NREM-Schlaf
auf vorhersehbare Weise zyklisch abläuft. In der
Regel tritt nach der ersten Schlafphase die erste
REM-Schlaf-Periode mit einer Latenz von ungefähr
80 Minuten auf und dauert ungefähr 15–20 Minuten
an, wonach die weiteren NREM- und der REM-
Schlafzyklus ungefähr alle 90 Minuten während der
restlichen Nacht erfolgen. Dieser Wechsel zwischen
NREM- und REM-Schlaf führt zu etwa 4–5 Schlaf-
zyklen während einer normalen Nacht im Schlaf eines
Erwachsenen.
Der NREM-Schlaf ist ebenfalls stark strukturiert
und wird in drei unterschiedliche NREM-Schlaf-
stadien unterteilt (› Abb. 2.1):
• Stadium N1 markiert den Beginn des Schlafs aus
dem Wachzustand und ist charakterisiert durch
das Verschwinden der Wach-EEG-Alpha-Aktivität
(8–11 Hz) und das Auftreten eines vorherrschen-
den EEG-Theta-Musters (4–7 Hz).
• Stadium N2 wird durch das Auftreten von Spin-
deln (8–12 Hz) und K-Komplexen definiert.
• Mit Zunahme langsamer und höheramplitudiger
Signale (> 75 µV; 0,5–4 Hz) geht schließlich Sta-
dium N2 in Stadium N3 über, das als Tiefschlaf
bezeichnet wird.
Die ersten Kriterien zur Beurteilung von Schlafstadien
wurde 1968 von Alan Rechtschaffen und Anthony
Kales veröffentlicht (Rechtschaffen und Kales 1968),
gefolgt von einer Wissensexpansion im Bereich der
Schlafforschung innerhalb der letzten fünf Jahrzehn­
te. Die heute verbindlichen Kriterien zur Beurteilung
der Schlafstadien wurden später von der American
Academy of Sleep Medicine (AASM) etabliert.
Der stark strukturierte physiologische Schlaf enthält
wichtige klinische Informationen. So ist während der
ersten Nachthälfte der Tiefschlafanteil (Stadium N3)
prozentual am höchsten, wobei die Amplitude der
EEG-Signale sowie die Aktivität der langsamen Welle
mit fortschreitender Nacht abnehmen. Im Gegensatz
dazu nimmt die Dauer des REM-Schlafs bei jedem
Schlafzyklus tendenziell zu, sodass insgesamt die
Dauer des REM-Schlafs in der zweiten Nachthälfte
zunimmt.
Kenntnisse sowie ein Grundverständnis der phy­
siologischen Schlafstruktur kann Ärzten bei der Beur-
teilung von Patienten mit Schlafstörungen helfen.
So treten z. B. unerwünschte Verhaltensstörungen
während des Schlafs, die als Parasomnien bezeichnet
werden, entweder in der ersten oder in der zweiten
Nachthälfte auf.
Bei einer Schlaf-Verhaltensstörung, die haupt-
sächlich in der ersten Nachthälfte auftritt, handelt es
sich eher um eine NREM-Parasomnie, während es
sich bei einer Schlaf-Verhaltensstörung in der zweiten
Nachthälfte überwiegend um eine REM-Schlaf-
Parasomnie handelt (› Kap. 3.8). Darüber hinaus
sind direkte Übergänge vom Wachzustand in den
REM-Schlaf hinweisend auf eine pathologische
Schlaf-wach-Regulation wie sie z. B. bei Patienten
mit Narkolepsie zu beobachten ist (› Abb. 2.2). Des
Weiteren ist das Auftreten des Tiefschlafstadiums
N3 während der zweiten Nachthälfte ein Indikator
für einen erhöhten Schlafdruck oder Schlafbedarf.
Dies sind nur einige Beispiele für Auffälligkeiten und
Störungen der physiologischen Schlafarchitektur, die
wertvolle klinische Informationen liefern können.
 2.1 Der normale Schlaf 7

Abb. 2.1 Definition der Schlafstadien nach elektrophysiologischen Kriterien. Während des Wachseins besteht im okzipitalen
O2-M1-Kanal eine Persistenz der EEG-Alpha-Aktivität (8–11 Hz, links oben, roter Kasten). Augenbewegungen oder Blinzeln mit
erhöhter Kinn-EMG-Aktivität (nicht gezeigt) sind häufig auch während des Wachseins sichtbar. Nach einem Verlust der EEG-Al-
pha-Aktivität und dem Übergang in das Schlafstadium N1 wird das Schlafstadium N2 durch das Auftreten von Spindeln (rechts
oben, roter Kasten) und K-Komplexen (rechts oben, roter Pfeil) angezeigt. Der Schlaf im Stadium N3 wird durch langsame EEG-
Wellen mit hoher Amplitude (> 75 µV) (0,5–4 Hz), mit niedrigem Kinn-EMG-Tonus und regelmäßigen Herz- und Atemfrequenzen
definiert. REM-Schlaf ist gekennzeichnet durch schnelle Augenbewegungen (rechts unten, roter Kasten), Kinnmuskel­atonie, ein
relativ aktives EEG-Muster, intermittierende Zuckungen der Gliedmaßen (rechts unten, roter Pfeil) sowie unregelmäßige Atmung
und Herzfrequenz. [P749/P750/P751]

Abb. 2.2 Klinische Erkenntnisse

aus der Schlafstruktur.
a) Narkolepsie-Phänotyp mit deut-
lich verkürzter REM-Latenz, verkürz-
ter Schlaflatenz und Fragmentierung
des Schlafs.
b) Idiopathische Hypersomnie mit
verlängerter Schlafdauer (total sleep
time [TST] von ca. 11 Stunden)
und ansonsten relativ normaler
Schlafstruktur. Dieses Hypnogramm
zeigt einen normalen Zyklus von
NREM- mit REM-Schlaf. Der größte
Anteil des REM-Schlafs wurde in der
zweiten Nachthälfte beobachtet.
[P749/P750/P751]
 8 2 Die normale Schlafphysiologie
2.2 Die Ontogenese des Schlafs
Struktur und Zusammensetzung des Schlafs ändern
sich im Laufe des Lebens, insbesondere innerhalb
der ersten Lebensjahre, erheblich. So ist die Gesamt-
dauer des Schlafs während der Kindheit im Vergleich
2 zum Erwachsenen deutlich länger. Darüber hinaus
ändert sich auch die Schlafarchitektur während der
Entwicklung. So ist während des ersten Lebensjahrs
die prozentuale REM-Schlafdauer mehr als doppelt
so hoch wie im Erwachsenenalter (Roffwarg et al.
1966). Tatsächlich entfallen etwa 50 % der gesamten
Schlafdauer bei Neugeborenen auf den REM-Schlaf.
In diesem Alter sind häufig Übergänge direkt vom
Wachzustand in den REM-Schlaf zu beobachten. Der
zyklische Wechsel von NREM- und REM-Schlaf tritt
von Geburt an auf, jedoch mit einem viel kürzeren
REM-zu-REM-Schlaf-Intervall von 50 Minuten an-
stelle von 80 Minuten im Erwachsenenalter. Die
REM-Schlafdauer nimmt im Laufe der Kindheit und
Jugend allmählich ab und erreicht im Erwachsenen-
alter eine Dauer von etwa 20–25 % gemessen an der
Gesamtschlafdauer. Während der frühen Entwicklung
des Gehirns fehlen die typischen EEG-Muster des
NREM-Schlafs. Physiologische Schlafelemente wie
Schlafspindeln, K-Komplexe sowie langsame hoch-
amplitudige Signale treten erst nach den ersten 2–6
Lebensmonaten auf. Der Tiefschlafanteil (Stadium
N3) erreicht bei kleinen Kindern eine maximale Dauer
und nimmt mit zunehmendem Alter ab. Schließlich
ist der Schlaf in der Kindheit im Allgemeinen am
stärksten konsolidiert. Mit zunehmendem Alter ist der
Schlaf durch kurze Unterbrechungen, sog. Arousals,
immer stärker fragmentiert.
2.3 Schlafphysiologie
Während des Schlaf-wach-Zyklus treten deutliche
physiologische Veränderungen sowohl im zen-
tralen Nervensystem als auch peripher auf. Mehrere
physiologische Mechanismen koordinieren während
des Schlafs das Verhalten mit der Aktivität der peri-
pheren Organe. Dies führt zu einer Synchronisation
des zentralen Nervensystems mit inneren Organen.
Diese Mechanismen umfassen:
• Eine direkte absteigende Innervation sämtlicher
peripherer Gewebe durch das autonome Nerven-
system (ANS)
• Spezifische Änderungen der Hormonfreisetzung
durch das endokrine System
• Eine molekulare zirkadiane Regulation, die in
peripheren Geweben zahlreiche Stoffwechselvor-
gänge kontrolliert
Das Zusammenspiel dieser unterschiedlichen Me-
chanismen bewirken spezifische physiologische Ver-
änderungen des gesamten Organismus während des
Schlafs (› Abb. 2.3).
2.3.1 Autonomes Nervensystem
Zahlreiche physiologische Veränderungen des Herz-
Kreislauf- und Atmungssystems werden während des
Schlafs vorwiegend durch das autonome Nerven-
system gesteuert. So sind z. B. während des NREM-
Schlafs Anteile des parasympathischen Nervensystems
vermehrt aktiviert, während gleichzeitig der Tonus des
sympathischen Nervensystems vermindert ist. Dies
führt zu einer allgemeinen autonomen Stabilität und
einer sinusförmigen Modulation der Herzfrequenz-
variabilität, die gleichzeitig mit dem Atemzyklus
gekoppelt ist. So beschleunigt sich während der In-
spiration die Herzfrequenz, um dem erhöhten venösen
Rückfluss Rechnung zu tragen, was wiederum zu einer
geringen Erhöhung des Herzzeitvolumens führt.
Darüber hinaus sinkt während des Schlafs der Blut-
druck im Vergleich zum Wachzustand signifikant ab,
was als nächtliches Dipping bekannt ist. Eine kardio­
respiratorische Kopplung während des Tiefschlafs
sowie ein nächtliches Dipping sind physiologische
Zeichen eines gesunden kardiorespiratorischen
Systems.
Im Gegensatz dazu ist der REM-Schlaf durch aus-
geprägte Schwankungen der parasympathischen und
sympathischen Aktivität gekennzeichnet, die zu einer
fluktuierenden Herz- und Atemfrequenzvariabilität
führt. Ein Anstieg der parasympathischen Aktivität
kann zu Bradykardie oder sogar zu kurzen Asystolien
während des REM-Schlafs führen. Im Gegensatz dazu
sind tachykarde Episoden während des REM-Schlafs
Folge eines hohen Sympathikotonus.
Letztendlich ist die Aktivierung und Dominanz
des sympathischen und parasympathischen Nerven-
 2.3 Schlafphysiologie 9

Abb. 2.3 Schlaf-wach-Physiologie und die Kopplung vieler Funktionen mit Wachheit oder Schlaf. Drei Hauptmechanismen syn-
chronisieren den Verhaltenszustand (Gehirn) mit der Funktion peripherer Organe. Dazu gehören autonome Innervation peripherer
Gewebe (a), das neuroendokrine System (b) sowie eine zirkadiane Regulation (c) in praktisch allen peripheren Geweben, die
Stoffwechselprozesse auf lokaler Ebene und auf Ebene der Endorgane steuern. SCN = Ncl. suprachiasmaticus, ACTH = adrenokor-
tikotropes Hormon, ANS = autonomes Nervensystem [L231]

systems während des REM-Schlafs jeweils spezifisch
für das Endorgan. Hierbei kommt es z. B. im Herz-
Kreislauf-System phasenweise zu einem Wechsel der
parasympathischen und sympathischen Aktivität,
wohingegen das erektile Gewebe im Urogenital-
bereich während des REM-Schlafs in erster Linien
einer Dominanz des parasympathischen Systems
unterliegt.
2.3.2 Endokrines System
Das endokrine System unterliegt einer Vielzahl von
Veränderungen während des Schlaf-wach-Zyklus.
So werden z. B. einige Hormone fast nur während
des Schlafs freigesetzt, und zwar unabhängig von
der Tageszeit. Hierzu gehören Wachstumshormone
und Prolaktin, die kurz nach Einsetzen des Schlafs
freigesetzt werden und deren Konzentration mit
dem Tiefschlafanteil korreliert (Copinschi et al.
2010). Zusätzlich werden luteinisierendes Hormon
und follikelstimulierendes Hormon pulsatil aus
der Hypophyse mit Schlafbeginn freigesetzt. Der
Testosteronspiegel steigt während des Schlafs an
und ist abhängig von der Dauer des REM-Schlafs. So
konnte gezeigt werden, dass die Testosteronsekretion
während des Schlafs bei REM-Schlafentzug abge-
schwächt wird (Luboshitzky et al. 1999). Die schlaf-
 10 2 Die normale Schlafphysiologie
abhängige Freisetzung anaboler Hormone lässt seit
Langem vermuten, dass Wachstums-, Regenerations-
und Reparaturprozesse vorwiegend während der
Schlafenszeit ablaufen.
Wachstumshormon hat weitreichende Auswir­
kungen auf das periphere Gewebe, einschließlich der
Förderung der Protein- und RNA-Synthese. Im Ver-
2 gleich zu allen anderen Hypophysenhormonen zeigt
Prolaktin eine starke Wirkung auf das zentrale und
periphere Gewebe (Bole-Feysot et al. 1998). Hierzu
zählt u. a. seine Rolle bei Immunfunktionen, dem
Zellwachstum sowie bei der Mitose in zahlreichen
peripheren Geweben wie Haut, Leber, Darm, glatten
Gefäßmuskeln sowie Beta-Zellen der Bauchspeichel-
drüse. Die Wirkungen des Testosterons umfassen die
Skelettmuskelproteinsynthese sowie den Knochenum-
und -aufbau.
Neben der oben beschriebenen Freisetzung schlaf-
abhängiger Hormone unterliegt die Freisetzung
weiterer Hormone einem zirkadianen Rhythmus, der
unabhängig vom Schlaf-wach-Zyklus ist. Typisches
Beispiel hierbei ist die kortikotrope Achse. Dieses
neuroendokrine System, das eng mit Stressreaktionen
assoziiert ist, wird peripher durch die Plasmaspiegel
des adrenokortikotropen Hormons (ACTH) und des
Cortisols, dessen Sekretion direkt durch ACTH-Sti-
mulation gesteuert wird, gemessen. Die Sekretion
dieser Hormone nimmt während der zweiten Nacht-
hälfte zu, erreicht tagsüber ein Maximum und ist
jeweils unabhängig von der Verteilung der Schlaf-
stadien (Balbo et al. 2010).
Ein weiteres Beispiel ist die Melatoninfreisetzung
am Abend kurz vor Beginn des Schlafs. Obwohl die
Melatoninfreisetzung durch Licht unterdrückt wird,
ist die Freisetzung massgeblich durch das endogene
zirkadiane System gesteuert und spielt eine wichtige
Rolle bei der Rhythmisierung und Synchronisation
sowohl der zentralen als auch der peripheren zirka-
dianen Netzwerke (Buijs et al. 2016).
Die Regulation einer kleinen Untergruppe von
Hormonen wird sowohl von zustandsabhängigen
(Schlaf-wach-Stadien) als auch zirkadianen Mecha-
nismen gesteuert. Ein Beispiel aus dieser Kategorie
ist die Schilddrüsenhormonachse. Der Spiegel des
thyreoideastimulierenden Hormons (TSH) ist tags-
über relativ niedrig und stabil bis zum frühen Abend,
vor dem Zubettgehen kommt es allerdings zu einem
raschen Anstieg bis zum Maximum der Sekretion.
Mit Beginn des Schlafs sinken die TSH-Spiegel kon-
tinuierlich steil ab. Kommt es allerdings zu einer Schlaf­
deprivation, steigt der TSH-Spiegel weiter stark an,
bis das zirkadiane System schließlich in der zweiten
Nachthälfte ein Absinken des Spiegels bewirkt, auch
wenn kein Schlaf vorliegt (Sack et al. 1988).
2.4 Schlafmechanismen
Die neuronalen Grundlagen des Schlaf-wach-Zy-
klus umfassen Wechselwirkungen zwischen schlaf-
fördernden neuronalen Strukturen im anterioren
Hypothalamus und schlafhemmenden im posterioren
Hypothalamus, im basalen Vorderhirn und im Hirn-
stamm (Pace-Schott und Hobson 2002, Fort et al.
2009). Herbei korreliert die Aktivität im Hirnstamm
mit Wachheit. Die Aktivität des Hirnstamms steigt
nicht nur während des Wachzustands im Ver-
gleich zum Schlaf, sondern auch bei verstärkter
Er­re­gung wie Wachsamkeit oder Stress. Zu diesen
Erregungssystemen gehören die histaminergen,
hypokretinergen und eine Untergruppe hemmender
Neurone im lateralen Hypothalamus, die cholinergen
Neurone im Pons und im basalen Vorderhirn, die
noradrenergen Neurone des Locus coeruleus (LC)
sowie die dopaminergen und serotonergen Raphe-
Neurone des Hirnstamms (Weber und Dan 2016).
Die Erregungszentren senden weitverbreitete auf-
steigende Projektionen an den Thalamus, den
Neokortex und den Hippocampus, wo sie für die
rhythmische EEG-Hochfrequenz und die Gamma-
und Niederfrequenz-Theta-Aktivität verantwort-
lich sind (Steriade et al. 1993), während die ab-
steigenden Projektionen die physiologische Aktivität
(somatosensorische und motorische Systeme)
modulieren. Zu Beginn des NREM-Schlafs nimmt der
exzitatorische Einfluss Wachheit fördernder Systeme
auf die Neuronenpopulationen der Thalamus- und
Kortexneurone zunehmend ab. Die thalamokortikalen
Schaltkreise beginnen mit der Erzeugung hochsyn-
chronisierter niederfrequenter (< 4 Hz) Oszillationen,
die charakteristisch für das kortikale EEG während
des NREM-Schlafs sind (Steriade et al. 1993).
NREM-schlaffördernde Neurone umfassen meh­
rere Untergruppen inhibitorischer Neurone (γ-Ami­
nobuttersäure [GABA], Galanin) des ventrolateralen

präoptischen Bereichs (VLPO) und des medianen prä­
optischen Kerns (MnPN) im Hypothalamus (Kroe­
ger et al. 2018). Darüber hinaus konnten neuere
Studien zeigen, dass extrahypothalamische neuronale
Populationen im Neokortex (Morairty et al. 2013),
in den Basalganglien (Oishi et al. 2017), in der pa-
rafazialen Zone (Anaclet et al. 2014), in der Zona
incerta (Liu et al. 2017) und im Thalamus (Gent et al.
2018) ebenfalls an der Regulierung des NREM-Schlafs
beteiligt sind. Nach dem „reziproken inhibitorischen“
Modell hemmen schlaffördernde Neurone die er-
regungsfördernden Zellpopulationen (Saper et al.
2010). Dies muss jedoch noch experimentell an den
zahlreichen Systemen, die an der Initiierung des
NREM-Schlafs beteiligt sind, kausal nachgewiesen
werden. Derzeit wird postuliert, dass die Aktivität der
Mittellinien-Thalamus-Neurone der Schlüssel zur Re-
gulierung von Erregung (tonic firing) und von NREM-
Schlaf (burst firing) ist, während thalamokortiko-
thalamisch-neuronale Netzwerke langsame Os-
zillationen und die Schlafhomöostase modulieren
(Gent et al. 2018).
Übergänge zum REM-Schlaf vervollständigen
den Schlaf-wach-Zyklus. Der REM-Schlaf ist durch
schnelle Augenbewegungen, Muskelatonie und einen
ausgeprägten Theta-Rhythmus im Hippocampus
und Kortex gekennzeichnet. Bahnbrechende Stu­
dien lokalisierten zunächst den oder die REM-
Schlaf-„Generator(en)“ innerhalb des Pons, wo eine
wechselseitige Hemmung zwischen REM-on-Neurone
in den ventralen pontinen und sublaterodorsalen
Kernen und REM-off-Neurone im ventrolateralen
periaquäduktalen Grau stattfindet. Bislang wurde an-
genommen, dass der REM-Schlaf im lateropontinen
Tegmentum gesteuert wird. In jüngerer Zeit wurden
GABAerge und glutamaterge Neurone als Teil der
Hirnstammnetzwerke identifiziert, die für den Beginn
des REM-Schlafs entscheidend sind (Hayashi et al.
2015, Luppi et al. 2017). Wichtig ist, dass die Aktivität
der Neurone außerhalb des Hirnstamms auch mit dem
REM-Schlafzustand korreliert (Lorincz et al. 2015),
einschließlich der Neurone im vorderen (Huguenard
und McCormick 2007) und seitlichen (Morairty et al.
2013, Hassani et al. 2019) Bereich des Hypothalamus.
2.5 Schlafdeprivation 11
2.5 Schlafdeprivation
Schlafmangel sowohl infolge einer chronisch ver-
kürzten Schlafdauer als auch einer chronischen
Schlafinsuffizienz führt zu weitreichenden kognitiven
Funktionseinschränkungen (Ratcliff und Van Dongen
2009, Jackson et al. 2013). Neben einer verlängerten 2
Reaktionszeit infolge einer reduzierten Signal-
erkennung bestehen aufgrund von Defiziten höherer
kortikaler Funktionen Beeinträchtigungen der Auf-
merksamkeit (Van Dongen et al. 2012). Es gibt eine
Reihe von Hypothesen zur Erklärung möglicher Ur-
sachen kognitiver Defizite infolge von Schlafmangel.
Die Hypothese der Zustandsinstabilität legt nahe, dass
längerer Schlafentzug zu einer mangelnden Aufrecht-
erhaltung von Wachheit führt (Doran et al. 2001). In
der Folge kommt es bei der Lösung von Aufgaben, bei
denen eine anhaltende Aufmerksamkeit notwendig
ist, immer wieder zu einer Instabilität der Wachheit
durch Teilleistungsdefizite höherer kortikaler Funk-
tionen.
Eine zweite Hypothese impliziert eine spezifische
Störung des präfrontalen Kortex infolge eines Schlaf-
entzugs (Harrison und Horne 2000). Eine dritte Hypo-
these beschreibt eine Überbeanspruchung neuronaler
Populationen auf lokaler Ebene, sei es im präfrontalen
Kortex oder in anderen Hirnregionen als Folge einer
überproportionalen Beanspruchung der kortikalen
Areale bei längerer Wachheit (Tucker et al. 2010, Van
Dongen et al. 2011). Es wird angenommen, dass diese
Überbeanspruchung lokaler neuronaler Netzwerke
die Kapazität des Informationsdurchsatzes lokal ver-
ringert (Van Dongen et al. 2012).
Obwohl sich ein Großteil der Schlafforschung
traditionell auf das zentrale Nervensystem fokussiert,
zeigen neuere Daten, dass auch periphere Organe von
Schlafverlust betroffen sein können. Es ist noch viel
wissenschaftliche Arbeit erforderlich, um die kom-
plexen Wechselwirkungen zwischen Schlafmangel
und dem autonomen Nervensystem, der Hormon-
sekretion und der peripheren zirkadianen Regulation
besser zu verstehen.
HINWEIS
Mit einem tiefergehenden Verständnis über die klinischen
Auswirkungen von Schlafmangel auf die peripheren
Organsysteme können langfristige Auswirkungen auf die
Gesundheit und Krankheit besser erklärt werden.
 12 2 Die normale Schlafphysiologie
Schlafentzug sowie chronische Schlafdeprivation
führen zu weitreichenden Veränderungen der Funk-
tion peripher Organe und zeigen somit die Bedeutung
der einzigartigen Kopplung zwischen Schlaf und
biologischer Funktionen auf. So finden sich nach
Schlafentzug erhöhte Marker für generalisierten Zell-
untergang sowie oxidativen Stress in lebenswichtigen
2 Organen wie Leber, Darm, Lunge und Herz (Peria-
samy et al. 2015).
So führt z. B. chronischer Schlafmangel bei Ratten
an den Schwänzen und Innenseiten der Pfoten zu
tiefen Hautläsionen (Kushida et al. 1989). Darüber
hinaus zeigen Tiere mit chronischer Schlafdeprivation
Veränderungen im Bereich des Fells einschließlich
Haarausfall, glanzlosem Aussehen und Fettigkeit, die
sich nach Kompensation des Schlafmangels wieder
normalisieren (Everson und Szabo 2011). Chronischer
Schlafverlust führt zusätzlich zu Veränderungen des
Knochenstoffwechsels einhergehend mit verminderter
Knochenbildung, gesteigerter Knochenresorption
mit erhöhtem Risiko einer Osteoporose (Everson
und Szabo 2011). In tierexperimentellen Studien an
Ratten und Drosophila konnte gezeigt werden, dass
langfristiger und dauerhafter Schlafentzug ohne Er-
holungsphasen tödlich verlaufen kann (Everson et al.
1989, Shaw et al. 2002).
HINWEIS
In großen epidemiologischen Studien am Menschen wurde
chronischer Schlafmangel als signifikanter Risikofaktor für
zahlreiche chronische Krankheiten wie Herz-Kreislauf-
Erkrankungen, Diabetes, Osteoporose, Schlaganfall und
Krebs identifiziert (Magee und Hale 2012, Von Ruesten
et al. 2012, Lima et al. 2012).
2.6 Schlafhomöostase
Schlafverlust führt zu einem Rebound-Phänomen
mit erhöhter Schlafdauer und -intensität in Phasen
der Erholung. In den 1930er Jahren zeigten Blake und
Gerard, dass die Intensität langsamer kortikaler Sig-
nale mit der Schlaftiefe korreliert (Blake und Gerard
1937). Heute ist es allgemein anerkannt, dass der
Schlafdruck und konsekutiv die Schlaftiefe während
der Wachzeit homöostatisch reguliert sind. Hierbei
nimmt insbesondere der Tiefschlafanteil proportional
zur zuvor wach verbrachten Zeit zu und während des
Schlafs ab (Borbély 1982, Jenni et al. 2005). Langsame
Wellen (Slow-Wave-Activity [SWA], 0,5–4,5 Hz) sind
ein gut etablierter Marker für die homöostatische Ab-
nahme des Schlafdrucks während des Schlafs, und
diese Abnahme ist eng mit der Erholungsfunktion des
Schlafs assoziiert. In humanen Studien mit Schlafent-
zug, bei denen der Anteil langsamer Signale während
des Tiefschlafs durch akustische Stimuli minimiert
wurde, konnte eine verminderte Regenerationsfunk-
tion des Schlafs gezeigt werden, was in den folgenden
Tagen zu einem erhöhten Schlafdruck führte (Dijk
2010). Dieser erhöhte Schlafdruck spiegelt sich dann
verstärkt sowohl in subjektiven als auch in objektiven
Messungen der Schläfrigkeit wider (Lo et al. 2012).
2.6.1 Oszillation langsamer Delta-
Signale
Intrazelluläre Aufzeichnungen auf Einzelneuronen-
ebene zeigen, dass sich die Membranpotenziale
kortikaler Neurone im Tiefschlaf zwischen einem
depolarisierten „An“-Zustand und einem hyper-
polarisierten „Aus“-Zustand mit einer Frequenz von
etwa 1 Hz abwechseln (Steriade et al. 1993). Während
dieser langsamen Oszillationen sind kortikale
Neurone bistabil und oszillieren zwischen den zwei
verschiedenen Zuständen, die jeweils einige hundert
Millisekunden andauern. Wenn große Neuronennetz-
werke solchen Schwingungen in hoher Synchronizität
unterliegen, misst das Oberflächen-EEG Spannungs-
änderungen mit hoher Amplitude. In bisher nur
wenigen Humanstudien wurden diese langsamen
Schwingungen, sog. langsame Oszillationen, im Ober-
flächen-EEG systematisch untersucht (Bersagliere und
Achermann 2010, Mölle et al. 2002). Bislang ist die
Frage des Ursprungs langsamer Signalschwingungen
auch mit höheren Frequenzen (1–4,5 Hz) un-
gelöst. Da sich langsame Oszillationen jedoch mit
unterschiedlichen Ursprüngen und Ausbreitungs-
pfaden über den Kortex zu bewegen scheinen, ist es
möglich, dass solche langsamen Signalschwingungen
aus der Kollision langsamer Oszillationen stammen,
die zu einer ähnlichen Zeit beginnen, jedoch
unterschiedlichen Ursprungs sind (Massimini et al.
2004). Solche Kollisionen von sich bewegenden lang-
samen Oszillationen können die höherfrequenten
Wellen erzeugen, die auch Delta-Wellen genannt
werden (Riedner et al. 2007).

Abb. 2.4 Das Zwei-Prozess-
Modell der Schlafregulation.
Der Prozess S repräsentiert das
Schlafbedürfnis. Es steigt während
der Wachphase bis zum oberen
Grenzbereich an und fällt während
des Schlafs wieder ab. Die
Variabilität des Prozesses S ist auf
einen Wertebereich beschränkt,
der durch den zirkadianen Prozess
C festgelegt wird, der über einen
Zeitraum von 24 Stunden nicht
konstant ist, sondern mit der
Tageszeit variiert. [P749/P750/
P751/L231]
2.6.2 Das Zwei-Prozess-Modell der
Schlafregulation
Es wird angenommen, dass zwei Hauptprozesse an
der Regulierung des Schlafs beim Menschen und bei
einer Vielzahl anderer Spezies beteiligt sind. Das Zwei-
Prozess-Modell der Schlafregulation (› Abb. 2.4)
postuliert, dass der Schlafdruck durch eine Wechsel-
wirkung eines zirkadianen Prozesses C und eines
homöostatischen Prozesses S bestimmt wird. Der
Prozess C repräsentiert die zirkadiane Komponente,
die einem ungefähren 24-Stunden-Rhythmus folgt.
Der homöostatische Prozess S nimmt ab dem Zeit-
punkt des Erwachens zu und während des Schlafens
ab. Die jeweiligen Zeitpunkte von Schlafens- und
Wachzeit bestimmen somit das Niveau des Prozesses
S. Die Wahrscheinlichkeit einzuschlafen wird durch
das Zusammenspiel der Prozesse S und C erklärt.
Insbesondere dann, wenn der Prozess S hoch ist
und gleichzeitig die wachfördernde Wirkung des
Prozesses C sinkt, beginnt das ideale Zeitfenster
zum Einschlafen. Im Gegensatz dazu unterstützen
niedrige Niveaus des Prozesses S gegen Ende einer
Schlafperiode und der schlaffördernde Antrieb von
Prozess C den Schlaf im letzten Drittel der Nacht.
Eine relative Verschiebung dieser beiden Prozesse
gegeneinander, z. B. bei Reisen durch unterschiedliche
Zeitzonen, kann zu Schlafstörungen führen, wie sie
typischerweise beim Jetlag auftreten (› Kap. 35).
Das Verständnis der physiologischen Mechanismen
beider Prozesse und systematische Untersuchungen
zur Reaktion des Modells auf Herausforderungen wie
im Falle von Schlafentzug war in den letzten 30 Jahren
2.6 Schlafhomöostase 13
2
ein Schwerpunkt der Schlafforschung (Achermann
und Borbély 2003).
Der zirkadiane Rhythmus (Prozess C) wird durch
einen intrinsischen Schrittmacher im suprachias­
matischen Kern (SCN) erzeugt. Während des letzten
Jahrzehnts wurde das molekulargenetische Netzwerk,
das für die Taktgebung der SCN-Zellen verantwort-
lich ist, sehr detailliert beschrieben (Saper et al. 2005).
Leider ist unser Wissen über die Mechanismen, die
dem Prozess S zugrunde liegen, begrenzt. Hierbei ist
die Oszillation langsamer Signale während des Tief-
schlafs (slow-wave activity [SWA]) ein etablierter
elektrophysiologischer Marker für den Prozess S.
Zahlreiche Studien haben bestätigt, dass die SWA
während des NREM-Schlafs homöostatisch reguliert
wird. Dabei nimmt die SWA in Abhängigkeit von
der vorausgehenden Wachzeit zu und während des
Schlafs ab. Eine Annahme des Zwei-Prozess-Modells
besagt, dass ein Verlust des NREM-Schlafs durch eine
Intensivierung des NREM-Schlafs, d. h. durch eine Zu­
nahme der Schlaftiefe oder -intensität und nicht not-
wendigerweise durch eine Zunahme der Schlafdauer,
wiederhergestellt werden kann. Diese Annahme stärkt
die wichtige Rolle der SWA bei der Schlafregulierung.
Ein zweites wichtiges Konzept des Zwei-Prozess-
Modells besagt, dass der homöostatische und der zirka-
diane Prozess unabhängig voneinander ablaufen. Dies
wurde durch Schlafentzugsstudien an Ratten mit SCN-
Läsionen bestätigt. Diese Tiere zeigten keine zirkadiane
Modulation von Schlaf und Wachheit mehr. Dennoch
führte Schlafentzug unverändert zu einem Anstieg der
SWA (Tobler et al. 1983, Trachsel et al. 1992).
 14 2 Die normale Schlafphysiologie
2.6.3 Lokaler Schlaf
In den letzten Jahren konnte in mehreren Studien
gezeigt werden, dass Schlaf lokal reguliert wird.
Unihemisphärischer Schlaf ist bei Vögeln und Walen
bekannt (Rattenborg et al. 2012), wobei selektive
Schlafdeprivation zu einem unihemisphärischen
2 Schlaf-Rebound führt (Oleksenko et al. 1992). Neuere
Studien liefern Hinweise auf lokalen Schlaf auch beim
Menschen, in Abhängigkeit von der vorherigen Be-
anspruchung bestimmter Hirnareale (Huber et al.
2006, Määttä et al. 2010). Bei jungen Erwachsenen
führt z. B. eine ausgedehnte sensorische Stimulation
der Hand zu einer Erhöhung der SWA über der ent-
sprechenden Hemisphäre im späteren Schlaf (Kattler
et al. 1994). Dieser regionenspezifische Schlafbedarf
wird durch topografische Auswertungen des Schlaf-
EEGs nachgewiesen. Hierbei stellt die regionen-
spezifische SWA möglicherweise das Korrelat einer
nutzungsabhängigen neuronalen Müdigkeit infolge
einer synaptischen Überlastung dar (Bernardi et al.
2019). Auf zellulärer Ebene liefern neuere Studien
Hinweise auf lokale Unterschiede bei Messungen des
Schlafs.
So konnte z. B. mittels intrazerebralem EEG beim
Menschen gezeigt werden, dass SWA sowohl als
globale als auch als lokale Signale auftreten (An-
drillon et al. 2011). Diese Arbeit zeigte, dass lang-
same EEG-Signale in der zweiten Nachthälfte eher
lokal auftreten im Vergleich zur ersten Nachthälfte.
Darüber hinaus sind lokale Signale überwiegend
niedrigamplitudig. Dabei treten Signale mit geringer
Amplitude typischerweise in späteren Schlafstadien
auf, wenn der Schlafdruck weitgehend abgebaut ist.
In weiteren Studien konnte mittels In-vivo-Auf-
zeichnungen und Whisker-Stimulation bei Ratten
gezeigt werden, dass lokaler Schlaf auf der Ebene
einer kortikalen Säule stattfinden kann und dieser
in Abhängigkeit von der vorherigen Beanspruchung
reguliert wird (Rector et al. 2009). Die größte Dis-
krepanz der Aktivitätszustände im Gehirn liegt dann
vor, wenn einige Gehirnregionen schlafen, während
andere wach sind. Während langer Wachperioden bei
Ratten, die sowohl mittels EEG als auch durch Ver-
haltensbeobachtung aufgezeichnet wurden, zeigten
einzelne lokale neuronale Populationen gleichzeitig
auch Aspekte des Schlafs. Dieser Zustand war mit
gleichzeitigen Leistungseinbußen in den jeweiligen
Hirnarealen verbunden (Vyazovskiy et al. 2011). Bei
erwachsenen Patienten mit Epilepsie wurde eine
ähnliche Dissoziation der Vigilanzzustände be-
obachtet (Nobili et al. 2011). Hierbei fanden sich
gleichzeitig nebeneinander vorkommende wach-
und schlafähnliche Muster in unterschiedlichen
kortikalen Bereichen. Dieses regionale Auftreten
von Schlaf bestätigt die lokale Regulation langsamer
Schlafsignale.
2.7 Funktion des Schlafs
Schlaf als universelles Phänomen wurde in allen
bisher untersuchten Tierarten identifiziert, von
Quallen bis hin zu hoch entwickelten Säugetieren.
Obwohl zahlreiche Theorien über die Funktion des
Schlafs aufgestellt wurden, ist ein allgemeiner Kon-
sens darüber, warum und wozu wir schlafen, immer
noch nicht erreicht. Alle Theorien zur Schlaffunktion
fallen im Allgemeinen in eine von vier Kategorien.
Dazu gehören:
• Energieeinsparung
• Um- und Restrukturierung des neuronalen Netz-
werks
• Restitution peripher und zentraler Organe
• Adaptives Nichtreagieren – eine Immobilisie-
rungsstrategie, die ein Tier außerhalb einer Ge-
fahrenzone hält
Im Folgenden werden einige führende Theorien zur
Schlaffunktion vorgestellt.
2.7.1 Lernen und die Bedeutung
langsamer kortikaler Signale im Tief­
schlaf
Zahlreiche Studien legen einen engen Zusammenhang
zwischen der EEG-Aktivität während der Wachphasen
und nachfolgender EEG-Aktivität während des Schlafs
nahe. Das visuomotorische Lernen ist z. B. mit einer
spezifischen lokalen Zunahme langsamer kortikaler
Signale (SWA) verbunden (Huber et al. 2004). In
Studienprotokollen mit künstlich manipuliertem
SWA-Niveau konnte ein kausaler Zusammenhang
zwischen SWA während des Schlafs und Leistungs-
verbesserungen aufgezeigt werden. So verhinderte

ein Verlust langsamer kortikaler Signale durch akus-
tische Reize schlafabhängige Leistungssteigerungen
des visuomotorischen Lernens und verringerte die
Lernkapazität (Fattinger et al. 2017, Papalambros
et al. 2017). Im Gegensatz dazu war die künstliche
Verstärkung langsamer kortikaler Signale durch
transkranielle Oszillationsströme oder akustische
Stimulation in geschlossenen Regelkreisen mit einer
Leistungsverbesserung des deklarativen Gedächt-
nisses verbunden (Ngo et al. 2013). Die genannten
Ergebnisse liefern gute Belege für eine Beteiligung
der SWA an plastischen Lernprozessen. Derzeit liefern
zwei wichtige Hypothesen zur Funktion des Schlafs
eine mechanistische Erklärung für die enge Beziehung
zwischen Schlaf und Lernen:
• Die Hypothese der synaptischen Homöostase
beschreibt die Bedeutung der SWA während des
Schlafs zur Reduktion der Stärke synaptischer
Verbindungen infolge lernbedingter Akkumu-
lation der Stärke synaptischer Verbindungen
während der Wachheit und somit zur Her-
stellung einer synaptischen Homöostase über
Wochen, Monate und Jahre (Tononi und Cirelli
2014).
• Die Hypothese der Systemkonsolidierung be-
schreibt eine Stabilisierung von Erinnerungen
während des Schlafs durch Integration in be-
stehende Speichernetzwerke (Rasch und Born
2013).
Beide Hypothesen fokussieren auf den entscheidenden
Einfluss der SWA während des Schlafs und auf die
Konsolidierung von Lernprozessen.
2.7.2 REM-Schlaf und Gedächtnis
Studien zu Verhaltensaufgaben mit appetetiver
(Destrade und Jaffard 1978) und aversiver (Smith et al.
1980) Konditionierung zeigten einen quantitativen
Anstieg des REM-Schlafs, der in den Stunden nach
dem Trainingsprotokoll auftrat. Zusätzlich wurde
gezeigt, dass die Intensität des Theta-Rhythmus
während des REM-Schlafs nach einer aversiven Kon-
ditionierung sowohl bei Nagetieren (Fogel et al. 2009)
als auch bei Menschen (Fogel et al. 2007) zunimmt. In
einer weiteren Studie konnte die Kohärenz der Theta-
Oszillationen zwischen Amygdala und präfrontalem
Kortex während des REM-Schlafs mit einer angst-
2.7 Funktion des Schlafs 15
besetzten Erinnerung nach vorherigem Training
korreliert werden (Popa et al. 2010).
Selektiver REM-Schlafentzug führt durchweg zu
einer signifikanten Beeinträchtigung des Gedächt-
nisses, insbesondere bei relativ komplexen Aufga­ben
wie der bidirektionalen aversiven Konditionierung
und komplizierter räumlicher Gedächtnisinhalte, ob-
wohl für relativ einfache Aufgaben widersprüchliche 2
Ergebnisse berichtet wurden (Boyce et al. 2017). Län­
gere Episoden von REM-Schlafentzug bei Nagetieren
wurden sowohl mit einer Verringerung der Lang-
zeitpotenzierung (LTP) (McDermott et al. 2006,
Ravassard et al. 2009) als auch mit Veränderungen
der LTP-assoziierten NMDA- und AMPA-Rezeptor-
untereinheiten im Hippocampus sowie einer ver-
minderten CREB-Expression im Hippocampus in
Verbindung gebracht (Cao et al. 2010). Diese Be-
obachtungen könnten die nach selektivem REM-
Schlafentzug berichteten Gedächtnisstörungen er-
klären.
Zudem konnte kürzlich gezeigt werden, dass
neuroplastische Prozesse während des Schlafs eine
entscheidende Rolle in der Entstehung und Re-
gulierung von Emotionen spielen (Goldstein und
Walker 2014).
2.7.3 Resourcenoptimierung und
Energieeinsparung
Die EA-Hypothese (Energy Allocation) der Schlaf-
funktion besagt, dass NREM- und REM-Schlaf
Verhaltensstrategien sind, die weitreichende Ver-
schiebungen bei der Ressourcenzuweisung sowohl
auf zellulärer als auch auf Ebene des gesamten
Organismus bewirken. Diese dienen vorrangig der
Ressourcenoptimierung und Energieeinsparung.
Bisherige Theorien gingen davon aus, dass Schlaf
eine Strategie zur Energieeinsparung durch Reduktion
der Stoffwechselrate ähnlich wie beim Winterschlaf
ist. Diese Theorien stehen jedoch im Widerspruch zu
den während des Schlafs zu beobachtenden Hoch-
regulationen unterschiedlicher endokriner Funk-
tionen sowie Regenerations- und Reparationsvor-
gängen. Hierzu zählen die Makromolekülbiosynthese,
der intrazelluläre Transport sowie die Membranrepa-
ratur (Mackiewicz et al. 2009), die Neu- und Reorga-
nisation neuronaler Netzwerke, die Gedächtniskon-
 16 2 Die normale Schlafphysiologie
solidierung (Anton et al. 2009) sowie immunologische
Funktionen (Imeri und Opp 2009).
Ein neues mathematisches Modell zeigt auf der
Ebene des gesamten Organismus, dass die Kopplung
von Stoffwechselvorgängen mit dem jeweiligen Ver-
haltenszustand zu vergleichsweise höheren Energie-
einsparungen führen kann als die gemessene Ab-
2 nahme der Stoffwechselrate allein. Mittels dieses
Modells konnte gezeigt werden, dass die tatsäch-
lichen Energieeinsparungen während des Schlafs
mehr als das Vierfache der vorherigen Schätzungen
betragen können (Schmidt et al. 2017). Entscheidend
hierbei ist, dass eine optimierte Ressourcenzuteilung
nicht nur abhängig von den beiden Verhaltens-
zuständen Wachheit und Schlaf, sondern auch ab-
hängig vom jeweiligen Schlafzyklus (NREM- und
REM-Schlaf) ist.
Insbesondere der REM-Schlaf wird als ein Ver-
haltenszustand angesehen, bei dem eine Verlagerung
der Energieressourcen weg von der Peripherie hin
zum zentralen Nervensystem (ZNS) koordiniert wird.
Hierbei spielt die Thermoregulation als teuerste bio-
logische Funktion endothermer Lebewesen (Arten mit
konstanter Körpertemperatur) eine entscheidende
Rolle.
Ein bemerkenswertes Merkmal des REM-Schlafs
ist der Verlust der thermoregulatorischen Kontrolle
(Siegel 2005). Bei allen bislang untersuchten endo-
thermen Lebewesen bleiben Funktionen wie vertiefte
Atmung, Piloerektion, Schwitzen und Zittern während
des NREM-Schlafs und des Wachzustands erhalten,
sistieren jedoch regelhaft während des REM-Schlafs.
Die EA-Hypothese geht davon aus, dass endotherme
Lebewesen im Verlauf der Evolution die Fähigkeit ent-
wickelt haben, dann in den REM-Schlaf zu wechseln,
wenn die Notwendigkeit einer thermoregulatorischen
Abwehr minimiert ist, oder vielmehr den REM-
Schlaf dann zu unterdrücken, wenn eine thermo-
regulatorische Abwehr erforderlich ist. Jüngste Daten
belegen das Vorliegen neuronaler Mechanismen zur
dynamischen Modulation des REM-Schlafs als Funk-
tion der Umgebungstemperatur (Komagata et al.
2019). Zusammenfassend bietet die EA-Hypothese
eine umfassendere Perspektive für das Verständnis
der Schlaffunktion. Es integriert hierbei frühere Per-
spektiven zur Schlaffunktion und liefert basierend auf
der Hypothese der Ressourcenoptimierungstrategie
Erklärungsansätze zum Vorliegen der Schlafstadien
des NREM- und REM-Schlafs.
Zusammenfassung
Innerhalb der letzten zwei Jahrzehnte ist unser
Wissen und Verständnis zu zahlreichen phy-
siologischen Prozessen im Gehirn sowie in pe-
ripheren Organen, die mit dem Schlaf gekop-
pelt sind, enorm gewachsen. Die
schlafabhängigen Funktionen werden vom Ge-
hirn gesteuert, während die Koordination zwi-
schen Gehirn und peripheren Organen durch
das komplexe Zusammenspiel neuroendokri-
ner, autonomer und zirkadianer Systeme ge-
steuert wird.
Hierbei wirken sich akuter und chronischer
Schlafmangel negativ auf die Funktionen des
gesamten Organismus aus. Weitere Arbeiten
sind für ein tiefergehendes Verständnis der pa-
thophysiologischen Zusammenhänge zwischen
Schlafentzug und gesundheitlichen Konsequen-
zen, einschließlich kognitiver Leistungsdefizite,
notwendig. Trotz elaborierter Modelle, wie
dem Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation,
sind die Mechanismen akuten und chronischen
Schlafmangels auf die homöostatische Steue-
rung des Schlafs immer noch schlecht ver-
standen. Hierbei helfen neue Ansätze aus der
experimentellen Grundlagenforschung, unser
Verständnis der multifaktoriellen Mechanis-
men in der Regulation von Schlaf- und Wach-
zuständen sowie deren jeweiligen Übergängen
besser zu verstehen. Die Entschlüsselung von
Konnektivitätsmustern neuronaler Netzwerke,
die Schlaf und Wachheit regulieren und mittels
Einzelzellauflösung quantitative Signaturen
von NREM- oder REM-Schlaf liefern, werden
unsere Definition unterschiedlicher Schlaf-
zustände verfeinern. Neue Analyseverfahren
wie z. B. die Optogenetik sowie transkranielle
Magnetstimulation in Kombination mit Auf-
zeichnungs- und Interventionstechniken sind
bei der weiteren Entschlüsselung der Funktion
des Schlafs für unsere Gesundheit vielver-
sprechend.

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 KAPITEL

3
Thomas Penzel und Christoph Schöbel

Messung von Schlaf und

Schläfrigkeit
Kernaussagen
• Die polysomnografische Messung des Schlafs labor unter kontrollierten Bedingungen be-
umfasst EEG, EOG, EMG am Kopf sowie züglich Licht, Geräusche und Uhrzeiten nach
Atmung, Sauerstoffsättigung, EKG, EMG der einer polysomnografischen Untersuchung im
Beine, Körperlage, Video, Tonaufzeichnung und Schlaflabor, um die Schläfrigkeit mit der voran-
je nach Fragestellung weitere Signale. gegangenen Nacht in Bezug zu setzen.
• Die Klassifikation des Schlafs in die Schlafsta- • Die Schläfrigkeit wird häufig indirekt aus Re-
dien W, N1, N2, N3, R erfolgt nach den Regeln aktionszeiten, kognitiven Tests und anderen
der AASM. kovariierenden Begleitmessungen abgeschätzt.
• Die elektrophysiologische (EEG, EOG, EMG)
Erfassung der Schläfrigkeit erfolgt im Schlaf-

3.1 Einleitung Störungen des Schlafs zu erfassen und zu dokumen­

Die Messung des Schlafs erfolgt im Schlaflabor mit-
hilfe der Polysomnografie. Zentrale Messgrößen
sind das Schlaf-EEG (Elektroenzephalogramm) mit
den Begleitgrößen EOG (Elektrookulogramm) und
EMG (Elektromyogramm). Viele Schlafstörungen äu-
ßern sich in der Beeinträchtigung anderer Funktionen
während des Schlafs. Dazu zählen respiratorische,
motorische, kardiovaskuläre, gastrointestinale und
weniger sichtbar hormonelle, immunologische
und weitere biochemische Veränderungen. Um die
häufigsten Störungen zu erfassen, werden im Schlaf-
labor auch Atmung, Motorik und – in reduzierter
Form – kardiovaskuläre Funktionen gemessen und
aufgezeichnet (› Kap. 3.2).
Da der Nachtschlaf nur einen Teil der Schlaf-wach-
Regulation darstellt, gehört zur Messung auch die
Erfassung der Schläfrigkeit während der Tageswach-
phase (› Kap. 3.3). Für die elektrophysiologische
Erfassung der Schläfrigkeit werden die gleichen Mess-
verfahren wie für den Schlaf (EEG, EOG, EMG) ver-
wendet.
Um neben dem Schlaf und den Schlafstadien auch
die in der ICSD-3 sowie die bereits oben benannten
tieren, werden weitere Biosignale bezüglich Atmung,
Herzkreislaufsystem und Bewegung mit für den Schlaf
angemessenen Sensoren gemessen (Mayer et al. 2017).
Es muss sich dabei um Sensoren handeln, die nicht-
invasiv und den Schlaf nicht oder nur wenig beein-
trächtigend sind (Shokoueinejad et al. 2017). So kann
z. B. die Atmung nicht mit einem Pneumotachograf,
sondern nur nichtinvasiv und indirekt über Luft-
druck- und Thoraxumfangsänderungen gemessen
werden. Dies wird in diesem Kapitel ausgeführt. Die
apparativen Grundlagen der Messung, wie die Poly-
somnografie, werden in › Kap. 9 besprochen.
3.2 Messung des Schlafs
Im Schlaf verändert sich eine Vielzahl physiologischer
Parameter. Es können drei grundsätzlich unterschiedlich
regulierte Zustände unterschieden werden:
• Wach mit mehr oder weniger Aufmerksamkeit im
Sinne von Reaktionsfähigkeit bezüglich äußerer
Einflüsse und Reize
• NREM-Schlaf mit herabgesetzter Metabolik und
hoher hypothalamischer Aktivität
 22 3 Messung von Schlaf und Schläfrigkeit
• REM-Schlaf mit reduzierter serotonerger und no-
radrenerger Aktivität
NREM- und REM-Schlaf entziehen sich dem Bewusst-
sein. Alle drei Phasen zeigen in der Messung von EEG,
EOG und EMG ganz charakteristische Wellen und
Muster. Die übrigen physiologischen Systeme zeigen
ebenfalls jeweils charakteristische Veränderungen in
den drei unterschiedlichen Phasen.
3.2.1 Bestimmung der Schlafstadien
3 50 % der Epoche Alphawellen mit einer Frequenz
Um den Schlaf zu messen, werden EEG, EOG und
EMG am Kopf abgeleitet und aufgezeichnet. Die ap-
parative Messung erfolgt in einem Schlaflabor mittels
einer Polysomnografie (Penzel et al. 1998, Schädlich
et al. 2017) (› Kap. 9.2). Die Auswertung der Signale
erfolgt nach den Regeln der American Academy of
Sleep Medicine (AASM 2014, Berry et al. 2018). Sie
hat die Regeln von Rechtschaffen und Kales von 1968
übernommen und, basierend auf publizierten
Evidenzen, etwas vereinfacht und versucht, nachvoll-
ziehbarer zu machen (Silber et al. 2007).
Rechtschaffen und Kales (1968) haben Wach-
und vier NREM-Schlafstadien (Stadium 1 bis 4),
das REM-Stadium und Movement-Time als zu
klassifizierendes Muster beschrieben. Sie haben die
Auswertung des Schlaf-EEGs auf der Basis von Wellen
(Delta-, Theta-, Alpha-, Beta-, Sägezahnwellen) und
Mustern (Vertexwellen, K-Komplex, Schlafspindeln,
schnelle und langsame Augenbewegungen im EOG)
und des EMG-Muskeltonus festgelegt. Es wurden
dafür teils willkürliche Schwellen (z. B. Delta-Am-
plitude von 75 µV, mindestens 20 % bzw. mindestens
50 % Deltawellen innerhalb einer 30-Sekunden-
Epoche) eingeführt. Auch die Dauer einer Aus-
werteepoche mit 30 Sekunden ist eine willkürliche
Festlegung. Das physiologische Korrelat der Schlaf-
stadieneinteilung ergab sich aus der Erweckbarkeit
der untersuchten Personen. Entsprechend wurde von
leichtem, tiefem und paradoxem Schlaf gesprochen.
REM-Schlaf oder paradoxer Schlaf zeichnet sich
dadurch aus, dass das Schlaf-EEG fast wie ein Wach-
EEG aussieht, der Mensch aber kein Bewusstsein
hat und beim Erwecken mit 80-prozentiger Wahr-
scheinlichkeit von Träumen berichtet. Im REM-
Schlaf liegt außerdem eine aktive Hemmung der
Motorik vor, sodass die niedrigste EMG-Aktivität,
nur unterbrochen von wenigen sehr kurzen Zu-
ckungen, gefunden wird.
Die Schlafstadienklassifikation der AASM legt
eine einheitliche Terminologie für die Schlafstadien
fest. Bei Erwachsenen werden die Stadien W (wach),
N1, N2, N3 und R für REM-Schlaf unterschieden.
Diese Stadien kommen auch für den Schlaf bei
Kindern mit teilweise veränderten Kriterien zur
Anwendung. Hier werden die Regeln für die Schlaf-
stadien bei Erwachsenen aufgeführt.
Das Stadium W wird gescort, wenn für mindestens
von 8–13 Hz vorliegen und/oder Augenbewegungen
gefunden werden. Die Augenbewegungen können
Blinks, lesende Augenbewegungen oder schnelle
Augenbewegungen verbunden mit einem hohen
Muskeltonus sein.
Das Stadium N1 wird gescort, wenn bei weniger
als 50 % der Epoche Alphawellen und ein EEG nied-
riger Amplitude und gemischter Frequenz vorliegen.
Im Stadium N1 können langsame, rollende Augen-
bewegungen auftreten und auch steile Vertexwellen
von einer Dauer < 0,5 Sekunden vorkommen. N1
bleibt das zu scorende Stadium, bis eindeutige Zeichen
eines anderen Stadiums auftreten. Auch nach einem
Arousal (siehe unten) folgt Stadium N1, sofern nicht
eindeutige Zeichen eines anderen Schlafstadiums zu
sehen sind.
Das Stadium N2 wird gescort, sobald mindestens
eine Schlafspindel und/oder mindestens ein K-Kom-
plex in der ersten Hälfte einer Epoche gefunden
wurden. Das Stadium N2 wird auch gescort, wenn der
überwiegende Anteil einer Epoche die Charakteristika
für N2 aufweist. Das EMG ist meist niedriger als im
Wachzustand.
Das Stadium N3 wird gescort, wenn für mindestens
20 % der Epoche langsame Wellen einer Frequenz
zwischen 0,5 Hz und 2 Hz mit einer Spitze-Spitze-
Amplitude von über 75 µV (sog. Deltawellen) über
der frontalen Region (Elektroden F4-M1 oder F3-M2)
auftreten. Es dürfen auch weiterhin Schlafspindeln
auftreten. K-Komplexe werden nicht von Deltawellen
unterschieden, solange sie die Frequenz- und Am-
plitudenkriterien erfüllen. Das submentale EMG ist
meist niedriger als in N2 und manchmal so niedrig
wie im REM-Schlaf.
Das Stadium R wird eindeutig gescort, wenn die
folgenden drei Kriterien erfüllt sind: ein EEG nied-

riger Amplitude mit gemischten Frequenzen und ohne
K-Komplexe und Schlafspindeln, ein niedriges sub-
mentales EMG für den größten Teil der Epoche und
schnelle Augenbewegungen (die namensgebenden
„rapid eye movements“). Die Epochen vor oder nach
einer eindeutigen Epoche R dürfen auch als R gescort
werden, wenn EEG und EMG unverändert sind und
nur die schnellen Augenbewegungen fehlen.
Ein Arousal wird gewertet, wenn während der
Stadien N1, N2, N3 oder R eine abrupte Änderung
der EEG-Frequenz gefunden wird, die Alpha-, Theta-
und/oder Frequenzen < 16 Hz (außer Schlafspindeln)
umfasst und für mindestens 3 Sekunden dauert, wenn
zuvor mindestens 10 Sekunden ein stabiles Schlaf-
stadium vorlag (› Abb. 3.1). Ein Arousal im REM-
Schlaf zeigt einen Anstieg des submentalen EMGs für
die Dauer von mindestens 1 Sekunde.
Die AASM-Regeln zeichnen sich dadurch aus, dass
sie auch sehr detaillierte Anweisungen enthalten,
wie mit den Übergängen von einem zum anderen
Schlafstadium umgegangen werden soll. Gegenüber
Rechtschaffen und Kales (1968) stellen sie insofern
einen Fortschritt dar, als dass weniger Interpretations-
spielraum gelassen wird und es so zu einer besseren
Übereinstimmung zwischen Auswertern kommt,
wenn sie sich genau an die Regeln halten. Es wurde
auch versucht, die Regeln einfach zu halten. Das
Stadium Movement-Time (MT) wurde abgeschafft
und die Stadien 3 und 4 wurden zu N3 zusammen-
gelegt, um das Schlafscoren zu beschleunigen und zu
vereinfachen. Der nächste, aber noch nicht erreichte
Abb. 3.1 In einer Polysomnografie
ist ein Übergang von Schlafstadium
N1 (linke Epoche) zu Wach (rechte
Epoche) dargestellt. Im EEG ist ein
Arousal von etwa 12 Sekunden
Dauer erkennbar. Es ist die Be-
schleunigung der EEG-Frequenzen
zu beobachten. Dieses Arousal geht
mit EMG-Aktivität/Beinbewegungen
in beiden Beinen einher. Im oben
abgebildeten Hypnogramm der
Nacht zeigt das Dreieck genau an,
wann dieses Arousal aufgetreten
ist. [P741]
3.2 Messung des Schlafs 23
Schritt ist eine automatische Schlafauswertung
(› Kap. 91.2).
3.2.2 Messung der Atmung
Um die Atmung im Schlaf zu messen, müssen der
effektive Luftfluss an Mund und Nase gemessen
werden. Da normalerweise beim Schlafenden der
Mund geschlossen ist, wird häufig auf die Messung
des Luftflusses am Mund verzichtet. Will man aber
korrekt sein, muss auch ein Sensor vor dem Mund 3
angebracht werden, um auch diese Komponente zu
erfassen. Solange man nicht mit einem Pneumotacho-
grafen misst, der mit einer geschlossenen Nasen-
Mund-Maske verbunden ist, ist jede Messung des
Luftflusses nur eine Abschätzung.
Der Luftfluss kann entweder mit thermosensitiven
Messfühlern, wie Thermistoren oder Thermoele-
menten, oder auch mit Staudrucksensoren gemessen
werden. Bei letzteren Sensoren, die aus einem
Schlauchsystem vor Nase und Mund bestehen, wird
die bei einem Luftfluss hervorgerufene Änderung
des Luftdrucks über das Schlauchsystem an einem
entfernten Sensor gemessen und wieder in einen Luft-
fluss umgerechnet. Der Luftfluss wird zur Auswertung
der Apnoeereignisse herangezogen. Eine Apnoe ist
als Aussetzen des Atemflusses für mindestens 10 Se-
kunden definiert. Der Luftfluss dient auch zur Aus-
wertung der Hypopnoe-Ereignisse. Eine Hypopnoe
wird als solche gewertet, wenn für mindestens 10
 24 3 Messung von Schlaf und Schläfrigkeit
Sekunden der Atemfluss um mindestens 30 % in der
Amplitude gegenüber der Amplitude der normalen
Atmung reduziert ist und gleichzeitig die Sauerstoff-
sättigung um mindestens 3 % gegenüber dem Aus-
gangswert absinkt. Alternativ ist auch der Grenzwert
von 4 % für die Sättigung gebräuchlich und daher
muss dieser Grenzwert mit angegeben werden.
Die Atmung erfolgt über Druckänderungen im
Thorax. Ein geringer Unterdruck führt zur Ein-
atmung und ein Nachlassen des Unterdrucks wieder
zur Ausatmung. Nur bei forcierter Atmung wird ein
3 Überdruck zur Ausatmung aufgebaut. Der Unter-
druck wird über das Diaphragma und die Atmungs-
hilfsmuskulatur (z. B. Rippenmuskeln) aufgebaut.
Diese Druckänderungen werden als Atmungstätig-
keit, Atmungsanstrengung oder „Effort“ bezeichnet.
Quantitativ kann diese Atmungstätigkeit durch
Messung der intrathorakalen Druckschwankungen,
z. B. mit einer Ösophagusdrucksonde, erfasst werden.
Im Schlaf (und auch von der AASM empfohlen) wird
die Atmungstätigkeit mit der Induktionsplethysmo-
grafie gemessen. Die Sensoren dafür sind zwei elas-
tische Bänder mit eingenähtem Draht als Sensoren um
Thorax und um Abdomen. Die Induktionsänderung
einer Hochfrequenz in dem Draht ist proportional
zur umspannten Fläche (nicht Länge), wodurch
sich die intrathorakale Volumenänderung bei der
Atmung gut und kalibrierbar berechnen lässt. Die
Atmungsanstrengung wird für die Auswertung der
Apnoen und Hypopnoen zur Unterscheidung, ob das
Ereignis obstruktiv oder zentral ist, herangezogen.
Bei verbleibender Atmungsanstrengung ist eine
Apnoe oder Hypopnoe als obstruktives Ereignis zu
werten. Liegen keine Atmungsanstrengung und kein
Schnarchen vor, wird das Ereignis als zentrales Er-
eignis gewertet.
Weiterhin wird der Effekt der Atmung, nämlich die
Änderung der Blutgase, gemessen. Dazu gehören
der Sauerstoffpartialdruck und der CO2-Partialdruck
im arteriellen Blut. Quantitativ exakt sind diese
Werte nur durch eine punktuelle Blutgasmessung
zu erhalten. Leicht, nichtinvasiv und kontinuierlich
zugänglich ist die Sauerstoffsättigung, die mittels
Pulsoximetrie erfasst wird. Als Sensor kommt ein
optischer Klemm- oder flexibler Sensor am Finger
zum Einsatz. Dieser misst kontinuierlich optisch
mit zwei Wellenlängen die Pulswelle. So kann die
Systole erkannt werden und es wird die Blutfärbung
zum Zeitpunkt der Systole ausgewertet und daraus
die Sauerstoffsättigung (SaO2 oder SpO2) bestimmt.
Dieser Wert wird bei jedem detektierten Pulsschlag
aktualisiert und als kontinuierliche Kurve ausgegeben.
Die Genauigkeit dieser Werte ist messtechnisch be-
dingt auf etwa 2 % beschränkt und sie ist immer das
Ergebnis einer Mittelung über einige vergangene
Herzschläge, typischerweise 3–10 Schläge/Sekunde.
Variiert wird die Dauer der Mittelung und ent-
sprechend schnell oder langsam folgt der ausgegebene
Wert der Sauerstoffsättigung dem realen Wert. Die
Sauerstoffsättigung ist von besonderer Bedeutung
zur Diagnostik von Hypopnoen, wie weiter oben aus-
geführt (Qaseem et al. 2014). Sie wird auch zur Be-
stätigung von Apnoen mit betrachtet, gehört dabei
aber nicht zu den diagnostischen Kriterien.
Zur Bewertung der Hypoventilation ist die CO2-
Messung wesentlich. Eine Hypoventilation im Schlaf
liegt dann vor, wenn der arterielle CO2-Partialdruck
für mindestens 10 Minuten über 55 mmHg an-
steigt oder mindestens 10 Minuten lang mindestens
10 mmHg über dem Ausgangswert im Wachen und
über 50 mmHg liegt. Erlaubt sind statt der CO2-Par-
tialdruckmessung auch Surrogatmessungen. Dazu
zählt die endtidale CO2-Konzentration in der aus-
geatmeten Luft.
Die Atmung wird auch in Hinblick auf die be-
obachteten Muster ausgewertet, wie z. B. die Cheyne-
Stokes-Atmung. Diese liegt vor, wenn mindestens
drei aufeinanderfolgende zentrale Apnoen und/oder
Hypopnoen mit einem Crescendo und Decrescendo
der Atmungsamplitude gefunden werden und die Zy-
kluslänge mindestens 40 Sekunden beträgt. Zusätzlich
müssen mindestens fünf Apnoen/Hypopnoen pro
Stunde mit diesem Atmungsmuster für mindestens
2 Stunden auftreten.
Atmungsbezogene Arousal, sog. RERA, können
optional auch gezählt werden, wenn für mindestens
10 Sekunden Atemzüge mit erhöhter Atmungs-
anstrengung gefunden werden, die durch ein Arousal
beendet werden, aber noch nicht die Kriterien für eine
Apnoe oder Hypopnoe erfüllen.
Eine Messung des CPAP- oder Beatmungsdrucks
und evtl. weiterer Beatmungsparameter wie der
abgeleitete Atmungsfluss und Leckage bei einer
Maskenbeatmung sind sehr nützliche Parameter bei
Therapiekontroll- und Therapieoptimierungsunter-
suchungen im Schlaflabor. Bei der Einstellung nicht-

invasiver Beatmung unter Schlafüberwachung sind
diese Parameter sogar von großer Bedeutung für die
Einstellung und Optimierung der Beatmungstherapie,
z. B. bei neuromuskulären Erkrankungen und bei
COPD-Patienten.
3.2.3 Messung der Bewegung
Die Detektion von Bewegungen erfolgt mittels des
EMG der Beine, um schlafbezogene Bewegungs-
störungen zu diagnostizieren. Es wird empfohlen,
von beiden Beinen ein EMG aufzuzeichnen. Eine
Beinbewegung wird gescort, wenn die EMG-Ak-
tivierung eine Minimaldauer von 0,5 Sekunden hat
und eine Maximaldauer von 10 Sekunden nicht über-
schreitet. Die EMG-Amplitude muss 8 µV über dem
Ruhe-EMG liegen. Der Beginn des Ereignisses ist dort,
wo die Amplitude über 8 µV ansteigt und das Ende des
Ereignisses ist dort, wo die Amplitude des EMG auf
Werte fällt, die nur noch 2 µV über dem Ruhe-EMG
liegen. Von periodischen Beinbewegungen spricht
man, wenn mindestens vier Beinbewegungen auf-
einanderfolgen. Die Zeit zwischen den aufeinander-
folgenden Beinbewegungen darf 5–90 Sekunden
betragen. Werden beide Beine abgeleitet, so werden
Bewegungen beider Beine, die weniger als 5 Sekunden
Differenz aufweisen, als eine Bewegung gewertet.
Ansonsten gelten für die Auswertung beider Beine die
gleichen Regeln. Sofern ein Arousal im EEG parallel
oder während einer Beinbewegung auftritt, wird
dieses als assoziiert angesehen. Eine Beinbewegung
wird nicht gewertet, wenn sie während einer Apnoe,
Hypopnoe oder RERA sowie 0,5 Sekunden vor und bis
zu 0,5 Sekunden nach dem Ereignis auftritt.
Ein anhaltender Muskeltonus während ansonsten
eindeutigem REM-Schlaf und übermäßige tran-
siente phasische Muskelaktivität im REM-Schlaf
können auf REM-Schlaf-Verhaltensstörungen
hinweisen und sind als Polysomnografiebefund zu
dokumentieren.
Rhythmische Bewegungsstörungen können mit
der parallel durchgeführten Videoaufzeichnung be-
wertet werden und sind ebenfalls im Polysomno-
grafiebefund zu dokumentieren. Damit ist die zur
Polysomnografie synchrone Videoaufzeichnung
unverzichtbarer Bestandteil der Schlaflaboraus-
stattung.
3.2 Messung des Schlafs 25
Manchmal wird die Bewegung auch mit einem akti-
grafischen Sensor bei der Polysomnografie oder der
Polygrafie aufgezeichnet. Die Aktigrafie (› Kap. 9.5)
findet jedoch mehr in der ambulanten Messung des
Schlafs ihren Einsatz (Smith et al. 2018). Hierbei
wird sie zur Langzeitaufzeichnung des Schlaf-wach-
Rhythmus und zur Objektivierung eines Schlaftage-
buchs eingesetzt. Gerade auch bei Patienten mit
Insomnie wird die Aktigrafie angewendet (Smith
et al. 2018).
3
3.2.4 Messung kardiovaskulärer Sig-
nale
Das EKG (Elektrokardiogramm), gemessen mit nur
einem Kanal einer modifizierten II-Ableitung, ist
fester Bestandteil der Polysomnografie. Bei Recht-
schaffen und Kales (1968) wurde kein EKG verlangt.
Es wurde jedoch schon frühzeitig im Schlaflabor ge-
messen, allerdings ohne auf eine spezielle Ableitung
zu achten. Erst mit Einführung der AASM-Regeln
wurde auch eine Elektrodenplatzierung für das EKG
festgelegt (Berry et al. 2018). Die vorgegebene Elektro-
denplatzierung soll dafür sorgen, ein EKG zu erzielen,
das für eine Herzfrequenzberechnung gut geeignet
ist und möglichst die Erkennung ektopischer Schläge
zulässt. Zu einer Klassifizierung der Arrhythmien ist
ein Ein-Kanal-EKG jedoch nicht geeignet.
Für kardiovaskuläre Folgen von Schlafstörungen
wäre es wünschenswert, auch den Blutdruck zu
messen. Eine Blutdruckmessung kann mittels
Armmanschette durchgeführt werden. Allerdings
stört das regelmäßige Aufpumpen der Blutdruck-
manschette normalerweise den Schlaf und ist daher
keine empfehlenswerte Option. Eine Alternative
ist die Fingerfotoplethysmografie, bei der eine
kleine Manschette am Finger ebenfalls aufgeblasen
wird und den Blutdruck kontinuierlich misst. Die
Systeme wurden vielfach bei Schlafuntersuchungen
mit kardiovaskulären Fragestellungen eingesetzt. Sie
sind unter den Gerätenamen Finapres® (stationär ein-
setzbar) und Portapres® (tragbar einsetzbar) bekannt.
Leider führt auch dieses Verfahren zu Missemp-
findungen und kann den Schlaf, wenn auch nicht so
stark wie die Armmanschette, stören. Apparative Ent-
wicklungen haben zu indirekten Messungen mittels
Pulstransitzeit und Pulswellenanalyse geführt. Dabei
 26 3 Messung von Schlaf und Schläfrigkeit
wird die Pulswelle fotoplethysmografisch gemessen,
während der Schlafmessung aufgezeichnet und an-
schließend ein Blutdruckverlauf rechnerisch abgeleitet
(› Kap. 91.3).
3.2.5 Messung weiterer optionaler
Signale
Bei neurologischen Fragestellungen in der Schlaf-
medizin sind häufig zusätzliche EEG-Signale für die
3 fokale Diagnostik von Anfallsleiden oder für weiter-
gehende topografische Untersuchungen erforderlich.
Ebenso sind zusätzliche EMG der Gliedmaßen bei
Parasomnien oder anderen Bewegungsstörungen
zum Klassifizieren von einfachen und komplexen
Bewegungsstörungen sinnvoll. Dadurch können Pa-
rasomnien und REM-Schlaf-Verhaltensstörungen
besser voneinander unterschieden werden.
Eine zentrale Größe, die beim Schlaf reguliert
wird, ist die Körpertemperatur. Entsprechend ist
eine Messung der Körpertemperatur oder speziell
der Körperkerntemperatur von Bedeutung. Mit dem
Einschlafen sinkt der metabolische Grundumsatz und
entsprechend auch die Körperkerntemperatur. Die
niedrigste Temperatur wird gegen 3:00 Uhr nachts
erreicht. Aus dem Zeitpunkt des Minimums lässt sich
gut der Chronotyp bestimmen, also ob es sich beim
Untersuchten um einen Früh-, Normal- oder Spättyp
handelt. Ein Absinken der Körperkerntemperatur
wird durch eine Temperaturabgabe in der Peripherie
erreicht. Entsprechend wird die periphere Durch-
blutung erhöht und man kann parallel zum Absinken
der Körperkerntemperatur eine höhere Hauttem-
peratur registrieren. Es ist also wichtig zu beachten,
wo die Temperatur gemessen wird, da der Verlauf
der Temperatur auf der Haut und im Inneren nicht
immer parallel verläuft. Die Erfassung der Körper-
kerntemperatur ist eine Herausforderung. Dies gelingt
am besten mit einer Rektalsonde oder kabellos mit
einer verschluckbaren Thermosonde mit einem
Bluetooth Sender. Diese Thermosonde kann für 1–3
Tage die Kerntemperatur messen. Eine weniger auf-
wendige Alternative ist die Messung der Temperatur
mit neuen miniaturisierten Sensoren im Innenohr.
Einige Validierungsstudien zeigen, dass hiermit eine
gute Näherung der Körperkerntemperatur erzielt wird
(Davis et al. 2014, Luo et al. 2020).
Patienten mit gastroösophagealem Reflux klagen
häufig über nächtliche Refluxereignisse und fühlen
sich dadurch im Schlaf gestört. Die Messung des
ösophagealen pH-Werts kann bei diesen Reflux-
erkrankungen zeigen, ob eine Sphinkterschwäche
oder ein reaktiver Reflux bei auftretendem Arousal
vorliegt. Viele Refluxereignisse in der Nacht treten
nach einem Arousal auf. Einige Ereignisse finden sich
aber auch unabhängig von Aufwachreaktionen aus
dem Schlaf heraus. Reflux wurde in Zusammenhang
mit Schlafapnoe untersucht, da vermutet wurde, dass
die intrathorakalen Druckschwankungen bei Schlaf-
apnoe einen Reflux begünstigen können. Tatsäch-
lich finden sich bei Schlafapnoepatienten aufgrund
des oft erhöhten Körpergewichts häufiger Patienten
mit gastroösophagealen Reflux. Eine Untersuchung
der zeitlichen Zusammenhänge zeigte jedoch, dass
trotz der Koinzidenz der Erkrankungen kein kausaler
Zusammenhang gefunden werden konnte (Penzel
et al. 1999). Der Reflux in der Nacht ist von patho-
gnomischer Bedeutung, da durch die liegende Position
und durch den Schlaf die ösophageale Clearance re-
duziert ist und es zur stärkeren Schädigung des Endo-
thels im Ösophagus kommen kann. Für die Therapie
der Refluxerkrankung hat diese Diagnostik im Schlaf-
labor über eine gute Anamnese hinaus jedoch eher
geringe Bedeutung.
Eine Messung des Schwitzens bzw. der elektro-
dermalen Aktivität wurde eine Zeit lang verfolgt, um
den Sympathikotonus und möglichen Stress während
der Nacht nachzuweisen. Jedoch ist das Schwitzen
stark von der Umgebungstemperatur und der Ak-
klimatisierung der Person abhängig und die elektro-
dermale Aktivität unterliegt vielfältigen Einflüssen,
die noch nicht alle geklärt sind. Eine diagnostische
Nützlichkeit beider Größen wurde bisher nicht belegt.
Eine Aufzeichnung der Körperposition und Kör-
perlage ist für die Bewertung vieler Schlafstörungen
nützlich und bei der Schlafapnoe unentbehrlich.
Während die Videoaufzeichnung bereits eine La-
gebestimmung erlaubt, kann ein zusätzlicher Sensor
mit einem Winkelmesser oder mit Mikroschaltern
diese quantitativ angeben. Die Aufzeichnung der Lage
wird auch nach dem AASM Manual empfohlen und
ist fester Bestandteil der Polysomnografie. Bei der
Schlafapnoe geht die Körperlage auch direkt in den
Befund ein und es werden die Apnoeereignisse in
Rücken- und Seitenlage getrennt aufgeführt.

3.3 Messung von Schläfrigkeit
Die Messung der Schläfrigkeit erfordert zunächst eine
Begriffsklärung bezüglich der häufig verwendeten Be-
griffe Müdigkeit, Schläfrigkeit und Einschlafneigung
(› Kap. 3.3.1). Die aus der Schlafmedizin abgeleitete
Messung der Einschlafneigung erfolgt mit dem etab-
lierten Instrumentarium der Schlafmedizin elek-
trophysiologisch am Kopf (› Kap. 3.3.2). Da viele
Komponenten des Einschlafens Verhalten sind, ist
es sinnvoll und auch besser praktikabel, die Ein-
schlafneigung indirekt durch Verhaltensmessung
und andere Korrelate zu erfassen und quantitativ
zu messen (› Kap. 3.3.3) (Akerstedt und Gill-
berg 1990).
3.3.1 Dimensionen der Schläfrigkeit
In der Schlafmedizin wird sorgfältig zwischen
Schläfrigkeit und Müdigkeit und Erschöpfung
unterschieden (Weess et al. 2000). Ein Mensch kann
von Müdigkeit und Erschöpfung berichten und
trotzdem nicht einschlafen. Von Schläfrigkeit spricht
man in der Schlafmedizin bei einer erhöhten Ein-
schlafneigung, also beim schnellen Einschlafen,
womöglich auch gegen den Willen der Person. Die
Unterschiede lassen sich gut an Beispielsituationen
verdeutlichen:
• Ein Autofahrer bei Nacht möchte keinesfalls ein-
schlafen und kämpft sogar gegen das Einschlafen
an. Der Beifahrer hingegen braucht nicht gegen
das Einschlafen ankämpfen.
• Bei einer langweiligen Fernsehsendung hingegen
oder beim Musikhören in einem bequemen Stuhl
kann man auch problemlos und ohne Folgen ein-
schlafen.
• Eine andere Person ist womöglich durch einen
anstrengenden Tag mit Stress und Ärger sehr
müde und erschöpft. Aber da ihn die Tagesereig-
nisse weiter beschäftigen, kann er trotz Müdigkeit
nicht einschlafen.
Müdigkeit und Abgeschlagenheit finden sich häufig
bei Depression. Während die Schläfrigkeit nach dem
Schlafen normalerweise verschwindet, muss die
Müdigkeit nach dem Schlafen nicht unbedingt ab-
nehmen.
3.3 Messung von Schläfrigkeit 27
Im Schlaflabor wird versucht, die Einschlafneigung
quantitativ zu verfassen (Weess et al. 2000). Dies
bedeutet in erster Linie, dass gemessen wird, wie lange
eine Person braucht, um in das Schlafstadium N1 oder
N2 zu gelangen.
Die Einschlafneigung wird durch vielfältige Fak-
toren beeinflusst. Dazu zählen Licht, Geräusche,
Essen, Trinken, Stimulanzien wie Kaffee, Nikotin,
Alkohol und Medikamente. Entsprechend müssen
diese Faktoren dokumentiert bzw. bei gezielten Ein-
schlafversuchen ausgesetzt werden.
Die Einschlafneigung wird subjektiv durch Fra- 3
gebögen erhoben (› Kap. 3.3.3). Sie kann auch durch
Tests von Leistung und Reaktionsvermögen indirekt
erfasst werden. Die besondere Stärke des Schlaf-
labors liegt darin, die Einschlafneigung quantitativ
mit einem Schlaf-EEG zu erfassen.
3.3.2 Elektrophysiologische Messung
der Schläfrigkeit
Die etablierte quantitative Messung der Schläfrig-
keit erfolgt traditionell mit dem multiplen Schlaf­
latenztest (MSLT; Arand et al. 2005). Dazu wird beim
Patient im Schlaflabor nach einer Schlaflabornacht
alle 2 Stunden ein Einschlafversuch durchgeführt.
Der Patient wird mit EEG, EOG und EMG, ähnlich
wie bei der Polysomnografie, in einem abgedunkelten
Zimmer gebeten, sich hinzulegen und zu versuchen
einzuschlafen. Es wird gemessen, wie lange er dazu
braucht. Sobald er eingeschlafen ist, wird der Test
beendet, denn der Patient soll sich nicht ausschlafen.
Wenn der Patient nicht innerhalb von 20 Minuten
einschläft, wird der Test ebenfalls abgebrochen.
Insgesamt gibt es vier bis fünf solcher Durchläufe,
der erste auch 2 Stunden nach dem Aufwachen am
Morgen. Patienten, die schläfrig sind, schlafen einmal
oder mehrmals ein.
Es gibt für den MSLT Studien über große Fall-
zahlen und Normwerte (Littner et al. 2005). Gesunde
Probanden haben eine mittlere Schlaflatenz von
etwa 10–12 Minuten. Wer eine über alle Tests ge-
mittelte Einschlaflatenz von < 5 Minuten hat, ist
hoch pathologisch schläfrig. Wer eine mittlere Ein-
schlaflatenz > 15 Minuten hat, hat keine Schläfrigkeit.
Zudem wird im MSLT beobachtet, ob man direkt in
den REM-Schlaf fällt. Es handelt sich dann um einen
 28 3 Messung von Schlaf und Schläfrigkeit
sog. Sleep-Onset-REM. Wird dies bei zwei oder mehr
Durchgängen gefunden, ist dies ein guter Hinweis auf
das Vorliegen einer Narkolepsie.
Dem MSLT gegenüber steht der multiple Wach-
bleibetest (MWT), bei dem die Instruktion lautet,
wach zu bleiben. Die Testdurchführung ist fast
genauso wie beim MSLT, nur ist jeder Testdurch-
lauf 40 Minuten lang (Arand et al. 2005). Gelingt es
dem Patienten nicht, wach zu bleiben, wird ebenfalls
von erniedrigter Einschlaflatenz mit Schläfrigkeit
gesprochen. Eine frühe Studie zur Diagnostik der
3 Narkolepsie hat einen Grenzwert von 8 Minuten
empfohlen, ab dem von Schläfrigkeit gesprochen
wird (Moscovitch et al 1993). Der umfassende Über-
blick von Arand et al. (2005) zeigt jedoch in einer
Metaanalyse vieler Studien mit einem Vergleich von
MSLT, MWT und ESS (Epworth Sleepiness Scale) kon-
tinuierliche Werte für die Abnahme der Schlaflatenz
bei Schläfrigkeit auf. Auf dieser Basis können keine
allgemein verbindlichen Grenzwerte nach wissen-
schaftlichen Kriterien festgelegt werden.
Ein weiterer Test zum Quantifizieren der Schläfrig-
keit ist der Karolinska Drowsiness Test (KDT). Bei
diesem Test wird das Auftreten von Alphawellen im
EEG bei einer Entspannungsaufgabe quantifiziert.
Allerdings gibt es für diesen Test keine Normwerte.
Es wurde auch versucht, für das EEG zwischen
dem Hellwachen und dem Einschlafen eine Reihe
von Vigilanzstadien zu definieren (Hasan et al. 1993).
Über eine Beschreibung von Alphawellen, dem ersten
Auftreten von Thetawellen und dem zunehmenden
Abnehmen der Alphawellen ist eine solche Definition
möglich. Eine EEG-Auswertung mit diesen Vigilanz-
stadien ist jedoch enorm zeitaufwendig und hat sich
daher nicht im klinischen Einsatz bewährt und wird
Abb. 3.2 Dargestellt ist der Verlauf der Reaktionszeiten des PVT über den Testverlauf von 10 Minuten. Links ist der Kehrwert
der Reaktionszeiten zu sehen. Während der 10 Minuten sieht man bei normalem Verlauf mit einer geringfügigen Abnahme der
Reaktionszeit einen Lerneffekt. Rechts ist die Häufigkeitsverteilung der Reaktionszeiten als Histogramm aufgetragen. [P741]
auch in klinischen Studien nur äußerst selten ein-
gesetzt.
3.3.3 Messung von Korrelaten der
Schläfrigkeit
Da die Aufzeichnung und Auswertung des EEGs einen
erheblichen Aufwand an Messapparatur und ein-
gearbeitetem Personal erfordert, wurden eine Reihe
von Tests entwickelt, die Korrelate der Schläfrigkeit
bestimmen. An erster Stelle stehen hierbei Tests,
die tatsächlich Reaktionszeittests in verschiedenen
Formen sind. Der Prototyp dieses Tests ist der Psycho-
motor-Vigilanz-Test (PVT; Dinges und Powell 1985).
Bei diesem Test wird mit einem kleinen in der Hand
gehaltenen Gerät die Reaktionszeit über einen
Zeitraum von 10 Minuten gemessen (› Abb. 3.2,
› Abb. 3.3). Immer wenn ein Licht aufleuchtet, muss
ein Knopf gedrückt werden.
Abgewandelte Varianten sind der Oxford Sleep
Resistance Test (OSLER-Test) und der Multiple
Unprepared Reaction Time Test (MURT-Test).
Weiterhin gibt es Konzentrationstests (Wiener Test-
system), bei denen auf unterschiedliche Reize reagiert
werden muss. Es werden die Reaktionszeit und die
Fehlerrate bestimmt. Alle diese Tests sind sehr stark
durch die Motivation des Untersuchten beeinflussbar.
Weitere Verfahren versuchen, unabhängig vom
Untersuchten physiologische Korrelate der Schläfrig-
keit, wie die sympathische Nervenaktivität oder
den Pupillenreflex (Pupillografie), zu quantifizieren
(Wilhelm et al. 2001). Dies ist weniger willentlich zu
beeinflussen, unterliegt aber stark dem Einfluss von
Stimulanzien und Medikamenten.

Abb. 3.3 Dargestellt ist der Verlauf der Reaktionszeiten des PVT über den Testverlauf von 10 Minuten. Links ist der Kehrwert der
Reaktionszeiten zu sehen. Während der 10 Minuten sieht man bei diesem Probanden nach Schlafentzug einen deutlichen Anstieg
der Reaktionszeit im Testverlauf. Rechts sieht man in der Häufigkeitsverteilung auch eine Zunahme sehr langer und verzögerter
Reaktionen. [P741]
Auch Fragebögen werden zur Messung der Schläf­
rigkeit eingesetzt. Am häufigsten wird die Epworth
Sleepiness Scale (ESS; › Kap. 8.3.3) verwendet
(Chervin 2000). Damit wird die Einschlafneigung in
verschiedenen Situationen für die letzten 4 Wochen
erfragt. Insgesamt gibt es acht Fragen, für die jeweils
ein Wert zwischen 0 und 3 eingetragen wird. Alle
Werte werden addiert. Bei Werten über 11 spricht
man von erhöhter Schläfrigkeit.
Für die aktuelle Schläfrigkeit zum Befragungszeit-
punkt werden die Karolinska Sleepiness Scale (KSS)
und die Stanford Sleepiness Scale (SSS) einge­setzt.
Bei beiden Skalen wird jeweils nur ein Wert zwi­
schen 1 und 9 dem Grad der Schläfrigkeit zugeordnet.
Die Skala variiert zwischen „extrem wach“ und „sehr
schläf­rig, kämpfe gegen den Schlaf “. Diese Frage­
bögen werden je nach Situation und gewünschten
Testbedingungen verwendet.
Gelegentlich werden auch Fahrsimulatoren zur
Bestimmung der Einschlafneigung benutzt. Es gibt
sehr einfache Fahrsimulatoren, die einem Computer-
spiel ähneln, und sehr aufwendige, die eher ein Auto
mit Fahrkabine simulieren und auf Bildschirmen
Fahrsituationen vorspielen. Vergleiche zeigten aber,
dass der Proband die Testsituation nicht vergisst
und daher die Ergebnisse ähnlich sind. Sie geben
immer eine Testsituation zur Schläfrigkeit wieder.
Daher unterliegen auch diese Tests dem Einfluss der
Motivation.
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 KAPITEL
4 Christian Cajochen, Corrado Garbazza1 und Martin Meyer1
Chronobiologie
Kernaussagen
• Die Chronobiologie untersucht Mechanismen
der biologischen Zeitstruktur (Rhythmen), die
in allen lebenden Organismen vorkommen.
• Die Zirkadianrhythmik (Tagesrhythmik) ist
endogen erzeugt und besteht aus einem kom-
plexen Netzwerk von genetisch gesteuerten
Oszillatoren in der Körperzelle.
• Durch den erdrotationsbedingten Licht-Dun-
kel-Wechsel wird die Zirkadianrhythmik über
photische Signale täglich auf den 24-Stunden-
Tag abgeglichen.
• Ein zirkadianer Schrittmacher im vorderen Hy-
pothalamus steuert die Schlaf-wach-Rhythmik,
die Tagesrhythmik in der Schlafarchitektur, der
geistigen Leistungsfähigkeit und der subjektiven
Stimmung.
4.1 Definition
Die Chronobiologie befasst sich mit der zeitlichen
Organisation von genetischen, molekularbiologi­
schen, physiologischen und neuropsychologischen
Vorgängen, die die Stoffwechselprozesse und Ver-
haltensmuster aller lebenden Organismen zeitlich
koordinieren. Die Periodenlängen chronobiologischer
Rhythmen umfassen infradiane Rhythmen mit Pe­
rio­den, die länger als Tagesrhythmen sind. Hierzu
gehören Monats- und Vierzehntagesrhythmen, Jah­
resrhythmen und Rhythmen mit noch längeren Pe­
rioden. Des Weiteren Tagesrhythmen (zirkadian,
vom lateinischen circa diem = ungefähr ein Tag)
und Rhythmen, die kürzer als ein Tag (ultradian)
1 Diese Autoren sind zu gleichen Teilen an diesem Kapitel
beteiligt.
• Die Erkenntnisse der zirkadianen Grund-
lagenforschung werden zunehmend in die
angewandte Schlafforschung und Schlafmedizin
integriert.
• Man unterscheidet zwischen Chronotypen und
fünf verschiedenen zirkadianen Schlaf-wach-
Rhythmusstörungen (ZSWRS).
• Mit chronotherapeutischen Maßnahmen kön-
nen ZSWRS erfolgreich behandelt werden, v. a.
zeitlich gezielt geplante Lichtexpositionen als
Zeitgeber der Zirkadianrhythmik kommen zum
Einsatz.
• Ein umfassendes Verständnis der Humanchro-
nobiologie ist für die optimale Diagnose und
Behandlung von Patienten mit Schlaf-wach-
Störungen unerlässlich.
sind, wobei die Zirkadianrhythmik die am meisten
erforschte Periodenlänge in der Chronobiologie ist.
4.2 Die Zirkadianrhythmik
Die meisten physiologischen Prozesse in unserem
Körper oszillieren im Tagesverlauf. Dazu gehö­ren
zerebrale Aktivität (Schlaf-wach-Zyklen), Metabo­
lismus und Energiehomöostase, Körperkerntem-
peratur, Herzfrequenz, Blutdruck, Nierenaktivität
und Hormonsekretion wie z. B. für Melatonin und
Kortisol. Zirkadiane Rhythmen werden von einem
endogenen Zeitsystem gesteuert, reagieren aber auch
auf Zeitsignale aus der Umgebung, wie z. B. auf das
Umgebungslicht. Ein zentraler Schrittmacher in den
suprachiasmatischen Nuclei (SCN) im ventralen
Hypothalamus koordiniert alle zirkadianen Rhythmen
 32 4 Chronobiologie
in unserem Körper via neuronalen und humoralen
Signalen. Die SCN bestehen aus zwei winzigen
Clustern von ~ 100.000 Neurone beim Menschen,
von denen jeder einen zellautonomen molekularen
Oszillator beherbergt. Zudem besitzen praktisch alle
unsere Körperzellen ihre eigenen Uhren (Bollinger
und Schibler 2014).
In den letzten Jahren wurden beeindruckende Fort-
schritte in der Identifizierung von sog. „Uhrengenen“
und deren Mechanismen erzielt, was im Jahr 2017
mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin
geehrt wurde. Das molekulare Uhrwerk basiert auf
zwei miteinander verbundenen Rückkopplungs-
schleifen der Uhrengenexpression (› Abb. 4.1).
Zwei rhythmisch aktive Transkriptionsfaktoren,
4 CLOCK und BMAL1, stehen im Zentrum der Rück-
kopplungsschleifen. Im Zellkern von Säugetieren
aktivieren CLOCK und BMAL1 die Expression der
Period-(PER1–3) und der Cryptochrome-Gene
(CRY1–2) während des Tages. Im Zytoplasma bilden
die PER- und CRY-Proteine komplexe Heteromere,
die während der Nacht zurück in den Zellkern wan-
dern, um ihre eigene Transkription zu unterdrücken,
indem sie mit den Transkriptionsfaktoren CLOCK
und BMAL1 interagieren (Pilorz et al. 2018). Protein-
abbau, -modifikation und -komplexierung führen
zu einer zeitlichen Verzögerung zwischen PER/CRY-
Transkription und CLOCK/BMAL1-Suppression,
was zu 24-h-Oszillationen der PER/CRY-Aktivierung
und -Repression führt (Takahashi 2016). Ferner
stabilisieren zusätzliche Rückkopplungsschleifen, die
REV-ERBα/β (NR1D1/2), RORα-γ, DBP und NFIL3
(E4BP4) beinhalten, diesen Rhythmus und liefern
weitere Ein- und Ausgangsrouten der Uhrmaschine
(Pilorz et al. 2018).
HINWEIS
Es wird vermutet, dass fast 50 % aller Gene in bestimmten
Geweben unter zirkadianer Kontrolle stehen und somit
die Uhrzeit in physiologisch relevante Signale umwandeln
(Zhang et al. 2014).
4.2.1 Synchronisation der Zirkadian-
rhythmik
Die endogene Zeitorganisation im menschlichen
Körper wird durch die Integration von hierarchisch
organisierten Multi-Oszillator-Systemen gewähr-
leistet. Dies geschieht über zentrale Oszillatoren,
die mit peripheren Oszillatoren in Organen und
Zellen kommunizieren (interne Synchronisation,
› Abb. 4.2). An der Spitze dieser Hierarchie befindet
sich die „zentrale Uhr“ in den SCN (Master Clock), die
zirkadiane Rhythmen für die neuronale Aktivität und
die Peptidfreisetzung erzeugt (Hatcher et al. 2008).
Es wird angenommen, dass die SCN als Hauptuhr
fungieren und via Synchronisation peripherer Uhren
Tageszeitdaten an die Organe übermitteln (Bollinger
und Schibler 2014). Störungen in der Kopplung von
Abb. 4.1 Molekulare Mechanis-
men der zirkadianen Uhr in einer
Zelle. Der Mechanismus besteht
aus einer Transkriptions-Translati-
ons-Rückkopplungsschleife (TTL),
die aus einem positiven (grün +)
und einem negativen (rot-) Arm be-
steht. Die positiven und negativen
Arme sind über Clock-Protein-ge-
triebene Kernrezeptoren (blaue
Linien) und deren Wechselwirkun-
gen mit PER2, einer Komponente
des negativen Arms (violetter
Pfeil), verflochten. Ein metabo-
lischer Oszillator (braunes M) wird
von der TTL angesteuert und über
SIRT1 wieder zugeführt. [L231]
 4.2 Die Zirkadianrhythmik 33

Abb. 4.2 Interne zirkadiane Uhren und externe Zeitgeber. Intrinsische zirkadiane Oszillationen im Gehirn (SCN) und der Periphe-
rie (Organe) werden über humorale Signale und das autonome Nervensystem synchronisiert. Das zirkadiane System synchronisiert
aktiv die zeitliche Abfolge biologischer Funktionen mit der Umgebung. Der Hell-Dunkel-Zyklus ist der wichtigste Zeitgeber. Andere
mögliche nicht photische Zeitgeber aus der Umwelt umfassen den Schlaf-wach-Zyklus, die körperliche Aktivität, Mahlzeiten und
gesellschaftlich determinierte Rhythmen wie die Arbeits bzw. Freizeit. [H128, L231]

zentralen und peripheren Uhren können zu Stoff-
wechselstörungen und kardiovaskulären Problemen
führen.
Neben der internen Synchronisation werden zirka-
diane Rhythmen auch durch externe periodische
Signale aus der Umwelt synchronisiert, die aus dem
24-stündigen Licht-Dunkel-Wechsel der Erdrotation
resultieren (› Abb. 4.2). Dieser tägliche Abgleich der
Phase und Periode des zirkadianen Oszillators auf den
täglichen Licht-Dunkel-Wechsel wird im Fachjargon
„circadian entrainment“ genannt (Daan 2000).
Dabei empfangen die SCN photische Signale aus der
Umwelt über eine direkte Retinaprojektion, die von
einer Population von intrinsisch photosensitiven
retinalen Ganglienzellen ausgeht. Diese Zellen ex-
primieren das Photopigment Melanopsin (Hattar
et al. 2002, Provencio et al. 2002), das früh im Verlauf
der Evolution entstand und schon bei wirbellosen
Tieren vorkommt. Diese erst im Jahr 2002 entdeckten
Sinneszellen reagieren besonders empfindlich auf
kurzwelliges Licht im blauen Bereich des Licht-
spektrums (zwischen 460 und 480 nm) (Cajochen
et al. 2005). Erst kürzlich wurde berichtet, dass die
intrinsisch photosensitiven retinalen Ganglienzellen
neben den SCN auch andere Hirngebiete ansteuern,
so z. B. ein thalamisches Gebiet, die sog. Perihabenula,
das zentral für die Steuerung der Lichtwirkung auf
das affektive Verhalten verantwortlich ist (Fernandez
et al. 2018).
Klinisch relevant ist die multisynaptische Ver-
bindung der SCN zur Epiphyse (Pinealis), dem Ort
der Melatoninsynthese, die durch den zentralen
Oszillator gesteuert wird. Die Melatoninrhythmik
weist eine endogene Zirkadianrhythmik auf, deren
Aufrechterhaltung per Definition nicht auf den äu-
ßeren Licht-Dunkel-Wechsel angewiesen ist. Licht
als Zeitgeber jedoch verändert die Phasenlage des
Melatoninrhythmus und supprimiert die Melatonin-
produktion akut in abhängig der Lichtintensität
(Cajochen et al. 2010) und Lichtfarbe (Cajochen
et al. 2005). Melatoninprofile, die man anhand von
Speichelproben erhebt, eignen sich daher sehr gut, die
 34 4 Chronobiologie
Phasenlage der zentralen inneren Uhr bei Patienten zu
bestimmen (› Kap. 4.3, › Kap. 4.4.2). Zumindest
bei Nagetieren scheinen zirkadiane Rhythmen in
anderen Gehirnstrukturen außerhalb der SCN,
z. B. Hippocampus, Thalamus und Kortex, eher auf
nicht photische Zeitgeber, wie Temperatur- und
Fütterungsrhythmen, zu reagieren, ähnlich wie die
Zirkadianrhythmik in peripheren Organen.
Im Gegensatz zu Biomarkern für die zentrale
Zirkadianrhythmik gibt es noch keine klinisch zu-
verlässigen Messgrößen für die Bestimmung der
Zirkadianrhythmik in der Peripherie, außer der
Bestimmung der zirkadianen Expression der BMAL1-
Luciferase-Oszillationen in Fibroblasten von mensch-
lichen Biopsien (Brown et al. 2005), deren Methodik
4 im klinischen Alltag nicht praktikabel ist. Kürzlich
wurde ein neuer Bluttest (Body Time) entwickelt,
womit sich die zirkadiane Phasenlage mit einer beein-
druckenden Präzision von 0,6 Stunden im Vergleich
zum Melatoninrhythmus bestimmen lässt. Die Zu-
kunft wird zeigen, ob dieser Test im klinischen Alltag
umgesetzt werden kann (Wittenbrink et al. 2018).
4.2.2 Zirkadianrhythmik und Schlaf-
regulation
Die SCN werden anatomisch und neurochemisch
in einen Kernbereich, der visuelle Afferenzen
erhält, und einen Schalenbereich für nichtvisuelle
Afferenzen, unterteilt. Die Zielregionen der Efferenzen
der SCN hängen stark von dieser Unterteilung ab.
Die SCN projizieren zu Regionen im Zwischen- und
basalen Vorderhirn, die vornehmlich für die kortikale
Aktivierung wichtig sind. Dazu gehört auch der ven-
trolaterale präoptische Nukleus (VLPO), der den
Übergang von Wach zu Schlaf kontrolliert. Der VLPO,
auch als das „Tor zum Schlaf “ bezeichnet (Saper
et al. 2010), projiziert zu den magnozellulären his-
taminergen Kernen im Hypothalamus, die diffuse
aktivierende Projektionen über das ganze Gehirn
unterhalten.
Die SCN erreichen den Locus coeruleus indirekt
via den dorsomedialen Nukleus im Hypothalamus,
der für die zirkadiane Aktivität des Locus coeruleus
verantwortlich ist. Der dorsomediale Nukleus im
Hypothalamus besitzt zahlreiche Hypokretin-/Orexin­
neurone, die wahrscheinlich die zirkadiane Modu­
lation zu den aufsteigenden aktivierenden Arousal-
Systemen vermittelt. Mäuse, die aufgrund eines ge­
ne­tischen Defekts dieses Neuropeptid nicht mehr
produzieren konnten, leiden an unkontrollierten
Schlafattacken, die denen von Narkolepsiepatienten
ähnlich sind (Scammell et al. 2009). Hypokretin/
Orexin haben demnach eine wachheitssteigernde
Wirkung und werden bereits in die zirkadiane
Modellierung der Schlafregulation integriert (Fulcher
et al. 2014). Zusätzlich projizieren die SCN auch
direkt zu angrenzenden hypothalamischen Struk-
turen, die für die zirkadiane Regulierung der Kör-
perkerntemperatur, der Aktivität, des Kortisols, der
Schilddrüsenhormone und der nebenschilddrüsen-
stimulierenden Hormone, des Wachstumshormons
und des Prolaktins verantwortlich sind. Zu diesen
angrenzenden Regionen gehören die supraven-
trikuläre Zone und der dorsomediale Nukleus im
Hypothalamus. Zur multisynaptischen Verbindung
zwischen dem SCN und der Epiphyse (Pinealis) ge-
hören der paraventrikuläre Nukleus im Hypothalamus
und die paravertebralen Sympathikusganglien im
Halsbereich. Melatonin hat eine Rückkopplungs-
wirkung auf Melatoninrezeptoren (MT1 und MT2)
in den SCN und kann so die Phase der zirkadianen
Uhr beeinflussen (Cajochen et al. 2010).
Die Schlaf-wach-Rhythmik wird durch den zirka-
dianen Schrittmacher in den SCN kontrolliert.
Patienten mit Läsionen im Bereich der SCN oder
Tiere mit experimentellen SCN-Läsionen verlieren
die tageszeitliche Organisation der Schlaf-wach-
Rhythmik. Bei tagaktiven Spezies, wie dem Menschen,
wird vermutet, dass die SCN während des subjektiven
Tages wachheitsfördernde Regulationskreise im Ge-
hirn anregen, um dem zunehmenden Schlafdruck,
der sich während des Tages kontinuierlich aufbaut,
entgegenzuwirken. Dieser Mechanismus wurde schon
im Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation
(› Kap. 2.7.2) postuliert (Borbely et al. 2016).
Auf den ersten Blick scheint es paradox, dass
das maximale zirkadiane Wachsignal spätabends
auftritt. Es macht aber im Kontext des sich auf-
bauenden Schlafdrucks, der auch spätabends hohe
Werte erreicht, Sinn. Frühmorgens, 2 Stunden vor
der üblichen Aufwachzeit, ist das zirkadiane „Schlaf-
signal“ am stärksten. Auch dies macht im Kontext
der Schlafhomöostase Sinn, da der homöostatisch
bedingte Schlafdruck nach ca. 4 Stunden Schlafenszeit

relativ stark abgebaut ist. Zu diesem Zeitpunkt wird der
REM-Schlaf durch die Zirkadianrhythmik gefördert.
In sog. „forced-desynchrony“-Protokollen konnte
anhand von objektiv erhobenen Schlaf-EEG-Daten der
Anteil zirkadianer und homöostatischer Einflüsse auf
den Schlaf beim Menschen genau quantifiziert werden
(Dijk und Lockley 2002). Während solcher Protokolle
wird der Tagesablauf von Freiwilligen im Labor auf
„Nicht-24-Stundentage“ geplant. Ihre Schlaf-wach-
Rhythmen betragen dann z. B. 14 Stunden Schlaf ge-
folgt von 28 Stunden Wachsein während einer Dauer
von 3 Wochen. Dadurch lassen sich die Einflüsse der
beiden Prozesse C für circadian und S für Homöostase
trennen und separat quantifizieren. Die Ergebnisse
dieser Forced-Desynchrony-Studien lassen sich wie
folgt zusammenfassen:
1. Die Schlaflatenz ist am kürzesten in zeitlicher
Nähe zum Körperkerntemperaturminimum
(zirkadiane Schlafförderung) und am längsten
in den Abendstunden (zirkadiane Förderung der
Wachheit).
2. Die Dauer des REM-Schlafs unterliegt einer starken
zirkadianen Regulation mit Höchstwerten
frühmorgens ca. 1–2 h nach dem Körperkern-
temperaturminimum.
3. Der Tiefschlaf hat im Vergleich zu einer starken
homöostatischen Regulation nur eine kleine
zirkadiane Modulation.
4. Quantitative EEG-Analysen haben ergeben, dass
das Vorkommen von Schlafspindeln (12–15 Hz)
stark zirkadian moduliert ist mit Maximalwerten
während der biologischen Nacht.
4.3 Chronotyp
Chronotypen unterscheiden sich in der Präferenz von
Zeitnischen gewisser Verhaltensmuster wie z. B. dem
Schlaf-wach-Verhalten. Das Spektrum reicht von ex-
tremen Morgen- bis zu extremen Abendtypen, wobei
die Chronotypenverteilung bezüglich des Schlaf-wach-
Verhaltens in der Bevölkerung relativ normal verteilt
ist (Roenneberg et al. 2003). Es gibt verschiedene
Instrumente, den Chronotypen zu quantifizieren:
einerseits mittels Fragebogen, wie dem Morning-
ness-Eveningness Questionnaire (MEQ) und dem
4.3 Chronotyp 35
Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ), ander-
seits anhand des sog. „dim light melatonin onset“,
des Zeitpunkts des abendlichen Anstiegs des endo-
genen Melatonins unter Dämmerlichtbedingungen,
gepaart mit einer Aktimetrie.
Obwohl der MEQ und der MCTQ stark mit-
einander korrelieren, erfragt der MEQ die Präferenz
der Zeitnische, z. B. was die optimale Zeit wäre, um
gewisse Aktivitäten zu tätigen, wie z. B. Schlaf. Der
MCTQ hingegen berechnet den aktuellen Mittel-
punkt der Schlafenszeiten an Werktagen und freien
Tagen aus Fragen zum Schlaf-wach-Verhalten, als
Approximation der Entrainment-Phase. Das heißt,
der Unterschied zwischen einer gegebenen Phase
eines zirkadianen Rhythmus (z. B. der Tiefpunkt
der Körperkerntemperatur oder der Mittelpunkt 4
des Schlafs) und der Phase des Zeitgebers (z. B.
Dämmerung oder mittlere Dunkelheit) wird er-
rechnet (Aschoff 1965).
HINWEIS
Um eine gute Chronotypenabklärung eines Patienten in
der schlafmedizinischen Praxis zu gewährleisten, empfiehlt
es sich, den MEQ und MCTQ einzusetzen, kombiniert mit
mindestens 2 Wochen Aktimetrie und mit der Messung des
„dim light melatonin onset“ anhand von fünf abendlichen
Speichelproben. Dies ermöglicht, neben dem Chronotypen
den sozialen Jetlag (Unterschied zwischen dem Schlaf-
mittelpunkt an freien Tagen versus Arbeitstage) und die
Phasendifferenz zwischen dem Zeitpunkt des Melatonin-
anstiegs am Abend und dem Schlafbeginn zu bestimmen
(› Abb. 4.3).
Dieses Maß ist wichtig, um zwischen Chronotypen
zu unterscheiden, die „nur“ eine verspätete Schlaf-
wach-Rhythmik zeigen, aber keine Verspätung im
Melatoninprofil oder umgekehrt, was die chro-
notherapeutischen Maßnahmen (› Kap. 4.4.2)
wesentlich beeinflusst. Zusätzlich zu einem früheren
Entrainment der Morgentypen im Vergleich zu
Abendtypen bauen Morgentypen den Schlafdruck
tagsüber schneller auf als Abendtypen, was auch mit
einem schnelleren Abbau des Schlafdrucks während
des Schlafs einhergeht (Schmidt et al. 2009). So
unterscheiden sich Chronotypen nicht nur in ihrer
zirkadianen Entrainment-Phase der Schlaf-wach-
Rhythmik, sondern auch in der Dynamik der
Schlafhomöostase.
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century ago and exercise at least a limited discretion in casting their
votes. In a State like Nebraska, for instance, it looks as though it
would be possible that the electoral ticket on the anti-Republican
side would be composed of four Bryan and Watson men and four
Bryan and Sewall men. Now in the event of Bryan having more votes
than McKinley—that is, in the event of the country showing strong
Bedlamite tendencies next November—it might be that a split
between Sewall and Watson would give a plurality to Hobart, and in
such event it is hardly conceivable that some of the electors would
not exercise their discretion by changing their votes. If they did not,
we might then again see a return to the early and profoundly
interesting practice of our fathers and witness a President chosen by
one party and a Vice-President by the other.
I wish it to be distinctly understood, however, that these are merely
interesting speculations as to what might occur in a hopelessly
improbable contingency. I am a good American, with a profound
belief in my countrymen, and I have no idea that they will deliberately
lower themselves to a level beneath that of a South American
Republic, by voting for the farrago of sinister nonsense which the
Populistic-Democratic politicians at Chicago chose to set up as
embodying the principles of their party, and for the amiable and
windy demagogue who stands upon that platform. Many entirely
honest and intelligent men have been misled by the silver talk, and
have for the moment joined the ranks of the ignorant, the vicious and
the wrong-headed. These men of character and capacity are blinded
by their own misfortunes, or their own needs, or else they have
never fairly looked into the matter for themselves, being, like most
men, whether in “gold” or “silver” communities, content to follow the
opinion of those they are accustomed to trust. After full and fair
inquiry these men, I am sure, whether they live in Maine, in
Tennessee, or in Oregon, will come out on the side of honest money.
The shiftless and vicious and the honest but hopelessly ignorant and
puzzle-headed voters cannot be reached; but the average farmer,
the average business man, the average workman—in short, the
average American—will always stand up for honesty and decency
when he can once satisfy himself as to the side on which they are to
be found.
 FOOTNOTES:
[17] Review of Reviews, September, 1896.
 X
HOW NOT TO HELP OUR POORER BROTHER[18]

After the publication of my article in the September Review of

Reviews on the vice-presidential candidates, I received the following
very manly, and very courteous, letter from the Honorable Thomas
Watson, then the candidate with Mr. Bryan on the Populist ticket for
Vice-President. I publish it with his permission:
Hon. Theodore Roosevelt:
It pains me to be misunderstood by those whose good
opinion I respect, and upon reading your trenchant article in
the September number of the Review of Reviews the impulse
was strong to write to you.
When you take your stand for honester government and for
juster laws in New York, as you have so courageously done,
your motives must be the same as mine—for you do not need
the money your office gives you. I can understand,
instinctively, what you feel—what your motives are. You
merely obey a law of your nature which puts you into mortal
combat with what you think is wrong. You fight because your
own sense of self-respect and self-loyalty compels you to
fight. Is not this so?
If in Georgia and throughout the South we have conditions
as intolerable as those that surround you in New York, can
you not realize why I make war upon them?
 Tammany itself has grown great because mistaken leaders
of the southern Democracy catered to its Kellys and Crokers
and feared to defy them.
The first “roast” I ever got from the Democratic press of this
State followed a speech I had made denouncing Tammany,
and denouncing the craven leaders who obeyed Tammany.
It is astonishing how one honest man may honestly
misjudge another.
My creed does not lead me to dislike the men who run a
bank, a factory, a railroad or a foundry. I do not hate a man for
owning a bond, and having a bank account, or having cash
loaned at interest.
Upon the other hand, I think each should make all the profit
in business he fairly can; but I do believe that the banks
should not exercise the sovereign power of issuing money,
and I do believe that all special privileges granted, and all
exemption from taxation, work infinite harm. I do believe that
the wealth of the Republic is practically free from federal
taxation, and that the burdens of government fall upon the
shoulders of those least able to bear them.
If you could spend an evening with me among my books
and amid my family, I feel quite sure you would not again
class me with those who make war upon the “decencies and
elegancies of civilized life.” And if you could attend one of my
great political meetings in Georgia, and see the good men
and good women who believe in Populism, you would not
continue to class them with those who vote for candidates
upon the “no undershirt” platform.
In other words, if you understood me and mine your
judgment of us would be different.
The “cracker” of the South is simply the man who did not
buy slaves to do his work. He did it all himself—like a man.
Some of our best generals in war, and magistrates in peace,
have come from the “cracker” class. As a matter of fact,
 however, my own people, from my father back to
Revolutionary times, were slave owners and land owners. In
the first meeting held in Georgia to express sympathy with the
Boston patriots my great-great-grandfather bore a prominent
part, and in the first State legislature ever convened in
Georgia one of my ancestors was the representative of his
county.
My grandfather was wealthy, and so was my father. My
boyhood was spent in the idleness of a rich man’s son. It was
not till I was in my teens that misfortune overtook us, sent us
homeless into the world, and deprived me of the thorough
collegiate training my father intended for me.
At sixteen years of age I thus had to commence life
moneyless, and the weary years I spent among the poor, the
kindness I received in their homes, and the acquaintance I
made with the hardship of their lives, gave me that profound
sympathy for them which I yet retain—though I am no longer
poor myself.
Pardon the liberty I take in intruding this letter upon you. I
have followed your work in New York with admiring sympathy,
and have frequently written of it in my paper. While hundreds
of miles separate us, and our tasks and methods have been
widely different, I must still believe that we have much in
common, and that the ruling force which actuates us both is to
challenge wrong and to fight the battles of good government.
Very respectfully yours,
(Signed) Thos. E. Watson.
Thompson, Ga., August, 30, 1896.
I intended to draw a very sharp line between Mr. Watson and
many of those associated with him in the same movement; and
certain of the sentences which he quotes as if they were meant to
apply to him were, on the contrary, meant to apply generally to the
agitators who proclaimed both him and Mr. Bryan as their
champions, and especially to many of the men who were running on
the Populist tickets in different States. To Mr. Watson’s own sincerity
and courage I thought I had paid full tribute, and if I failed in any way
I wish to make good that failure. I was in Washington when Mr.
Watson was in Congress, and I know how highly he was esteemed
personally by his colleagues, even by those differing very widely
from him in matters of principle. The staunchest friends of order and
decent government fully and cordially recognized Mr. Watson’s
honesty and good faith—men, for instance, like Senator Lodge of
Massachusetts, and Representative Bellamy Storer of Ohio.
Moreover, I sympathize as little as Mr. Watson with denunciation of
the “cracker,” and I may mention that one of my forefathers was the
first Revolutionary Governor of Georgia at the time that Mr. Watson’s
ancestor sat in the first Revolutionary legislature of the State. Mr.
Watson himself embodies not a few of the very attributes the lack of
which we feel so keenly in many of our public men. He is brave, he is
earnest, he is honest, he is disinterested. For many of the wrongs
which he wishes to remedy, I, too, believe that a remedy can be
found, and for this purpose I would gladly strike hands with him. All
this makes it a matter of the keenest regret that he should advocate
certain remedies that we deem even worse than the wrongs
complained of, and should strive in darkling ways to correct other
wrongs, or rather inequalities and sufferings, which exist, not
because of the shortcomings of society, but because of the existence
of human nature itself.
There are plenty of ugly things about wealth and its possessors in
the present age, and I suppose there have been in all ages. There
are many rich people who so utterly lack patriotism, or show such
sordid and selfish traits of character, or lead such mean and vacuous
lives, that all right-minded men must look upon them with angry
contempt; but, on the whole, the thrifty are apt to be better citizens
than the thriftless; and the worst capitalist cannot harm laboring men
as they are harmed by demagogues. As the people of a State grow
more and more intelligent the State itself may be able to play a larger
and larger part in the life of the community, while at the same time
individual effort may be given freer and less restricted movement
along certain lines; but it is utterly unsafe to give the State more than
the minimum of power just so long as it contains masses of men who
can be moved by the pleas and denunciations of the average
Socialist leader of to-day. There may be better schemes of taxation
than those at present employed; it may be wise to devise inheritance
taxes, and to impose regulations on the kinds of business which can
be carried on only under the especial protection of the State; and
where there is a real abuse by wealth it needs to be, and in this
country generally has been, promptly done away with; but the first
lesson to teach the poor man is that, as a whole, the wealth in the
community is distinctly beneficial to him; that he is better off in the
long run because other men are well off; and that the surest way to
destroy what measure of prosperity he may have is to paralyze
industry and the well-being of those men who have achieved
success.
I am not an empiricist; I would no more deny that sometimes
human affairs can be much bettered by legislation than I would affirm
that they can always be so bettered. I would no more make a fetish
of unrestricted individualism than I would admit the power of the
State offhand and radically to reconstruct society. It may become
necessary to interfere even more than we have done with the right of
private contract, and to shackle cunning as we have shackled force.
All I insist upon is that we must be sure of our ground before trying to
get any legislation at all, and that we must not expect too much from
this legislation, nor refuse to better ourselves a little because we
cannot accomplish everything at a jump. Above all, it is criminal to
excite anger and discontent without proposing a remedy, or only
proposing a false remedy. The worst foe of the poor man is the labor
leader, whether philanthropist or politician, who tries to teach him
that he is a victim of conspiracy and injustice, when in reality he is
merely working out his fate with blood and sweat as the immense
majority of men who are worthy of the name always have done and
always will have to do.
The difference between what can and what cannot be done by law
is well exemplified by our experience with the negro problem, an
experience of which Mr. Watson must have ample practical
knowledge. The negroes were formerly held in slavery. This was a
wrong which legislation could remedy, and which could not be
remedied except by legislation. Accordingly they were set free by
law. This having been done, many of their friends believed that in
some way, by additional legislation, we could at once put them on an
intellectual, social, and business equality with the whites. The effort
has failed completely. In large sections of the country the negroes
are not treated as they should be treated, and politically in particular
the frauds upon them have been so gross and shameful as to
awaken not merely indignation but bitter wrath; yet the best friends of
the negro admit that his hope lies, not in legislation, but in the
constant working of those often unseen forces of the national life
which are greater than all legislation.
It is but rarely that great advances in general social well-being can
be made by the adoption of some far-reaching scheme, legislative or
otherwise; normally they come only by gradual growth, and by
incessant effort to do first one thing, then another, and then another.
Quack remedies of the universal cure-all type are generally as
noxious to the body politic as to the body corporal.
Often the head-in-the-air social reformers, because people of sane
and wholesome minds will not favor their wild schemes, themselves
decline to favor schemes for practical reform. For the last two years
there has been an honest effort in New York to give the city good
government, and to work intelligently for better social conditions,
especially in the poorest quarters. We have cleaned the streets; we
have broken the power of the ward boss and the saloon-keeper to
work injustice; we have destroyed the most hideous of the tenement
houses in which poor people are huddled like swine in a sty; we
have made parks and play-grounds for the children in the crowded
quarters; in every possible way we have striven to make life easier
and healthier, and to give man and woman a chance to do their best
work; while at the same time we have warred steadily against the
pauper-producing, maudlin philanthropy of the free soup-kitchen and
tramp lodging-house kind. In all this we have had practically no help
from either the parlor socialists or the scarcely more noxious beer-
room socialists who are always howling about the selfishness of the
rich and their unwillingness to do anything for those who are less
well off.
 There are certain labor unions, certain bodies of organized labor—
notably those admirable organizations which include the railway
conductors, the locomotive engineers and the firemen—which to my
mind embody almost the best hope that there is for healthy national
growth in the future; but bitter experience has taught men who work
for reform in New York that the average labor leader, the average
demagogue who shouts for a depreciated currency, or for the
overthrow of the rich, will not do anything to help those who honestly
strive to make better our civic conditions. There are immense
numbers of workingmen to whom we can appeal with perfect
confidence; but too often we find that a large proportion of the men
who style themselves leaders of organized labor are influenced only
by sullen short-sighted hatred of what they do not understand, and
are deaf to all appeals, whether to their national or to their civic
patriotism.
What I most grudge in all this is the fact that sincere and zealous
men of high character and honest purpose, men like Mr. Watson,
men and women such as those he describes as attending his
Populist meetings, or such as are to be found in all strata of our
society, from the employer to the hardest-worked day laborer, go
astray in their methods, and are thereby prevented from doing the
full work for good they ought to. When a man goes on the wrong
road himself he can do very little to guide others aright, even though
these others are also on the wrong road. There are many wrongs to
be righted; there are many measures of relief to be pushed; and it is
a pity that when we are fighting what is bad and championing what is
good, the men who ought to be our most effective allies should
deprive themselves of usefulness by the wrong-headedness of their
position. Rich men and poor men both do wrong on occasions, and
whenever a specific instance of this can be pointed out all citizens
alike should join in punishing the wrong-doer. Honesty and right-
mindedness should be the tests; not wealth or poverty.
In our municipal administration here in New York we have acted
with an equal hand toward wrong-doers of high and low degree. The
Board of Health condemns the tenement-house property of the rich
landowner, whether this landowner be priest or layman, banker or
railroad president, lawyer or manager of a real estate business; and
it pays no heed to the intercession of any politician, whether this
politician be Catholic or Protestant, Jew or Gentile. At the same time
the Police Department promptly suppresses, not only the criminal,
but the rioter. In other words, we do strict justice. We feel we are
defrauded of help to which we are entitled when men who ought to
assist in any work to better the condition of the people decline to aid
us because their brains are turned by dreams only worthy of a
European revolutionist.
Many workingmen look with distrust upon laws which really would
help them; laws for the intelligent restriction of immigration, for
instance. I have no sympathy with mere dislike of immigrants; there
are classes and even nationalities of them which stand at least on an
equality with the citizens of native birth, as the last election showed.
But in the interest of our workingmen we must in the end keep out
laborers who are ignorant, vicious, and with low standards of life and
comfort, just as we have shut out the Chinese.
Often labor leaders and the like denounce the present conditions
of society, and especially of our political life, for shortcomings which
they themselves have been instrumental in causing. In our cities the
misgovernment is due, not to the misdeeds of the rich, but to the low
standard of honesty and morality among citizens generally; and
nothing helps the corrupt politician more than substituting either
wealth or poverty for honesty as the standard by which to try a
candidate. A few months ago a socialistic reformer in New York was
denouncing the corruption caused by rich men because a certain
judge was suspected of giving information in advance as to a
decision in a case involving the interests of a great corporation. Now
this judge had been elected some years previously, mainly because
he was supposed to be a representative of the “poor man”; and the
socialistic reformer himself, a year ago, was opposing the election of
Mr. Beaman as judge because he was one of the firm of Evarts &
Choate, who were friends of various millionaires and were counsel
for various corporations. But if Mr. Beaman had been elected judge
no human being, rich or poor, would have dared so much as hint at
his doing anything improper.
 Something can be done by good laws; more can be done by
honest administration of the laws; but most of all can be done by
frowning resolutely upon the preachers of vague discontent; and by
upholding the true doctrine of self-reliance, self-help, and self-
mastery. This doctrine sets forth many things. Among them is the
fact that though a man can occasionally be helped when he
stumbles, yet that it is useless to try to carry him when he will not or
cannot walk; and worse than useless to try to bring down the work
and reward of the thrifty and intelligent to the level of the capacity of
the weak, the shiftless, and the idle. It further shows that the maudlin
philanthropist and the maudlin sentimentalist are almost as noxious
as the demagogue, and that it is even more necessary to temper
mercy with justice than justice with mercy.
The worst lesson that can be taught a man is to rely upon others
and to whine over his sufferings. If an American is to amount to
anything he must rely upon himself, and not upon the State; he must
take pride in his own work, instead of sitting idle to envy the luck of
others; he must face life with resolute courage, win victory if he can,
and accept defeat if he must, without seeking to place on his fellow-
men a responsibility which is not theirs.
Let me say in conclusion, that I do not write in the least from the
standpoint of those whose association is purely with what are called
the wealthy classes. The men with whom I have worked and
associated most closely during the last couple of years here in New
York, with whom I have shared what is at least an earnest desire to
better social and civic conditions (neither blinking what is evil nor
being misled by the apostles of a false remedy), and with whose
opinions as to what is right and practical my own in the main agree,
are not capitalists, save as all men who by toil earn, and with
prudence save, money are capitalists. They include reporters on the
daily papers, editors of magazines, as well as of newspapers,
principals in the public schools, young lawyers, young architects,
young doctors, young men of business, who are struggling to rise in
their profession by dint of faithful work, but who give some of their
time to doing what they can for the city, and a number of priests and
clergymen; but as it happens the list does not include any man of
great wealth, or any of those men whose names are in the public
mind identified with great business corporations. Most of them have
at one time or another in their lives faced poverty and know what it
is; none of them are more than well-to-do. They include Catholics
and Protestants, Jews, and men who would be regarded as
heterodox by professors of most recognized creeds; some of them
were born on this side, others are of foreign birth; but they are all
Americans, heart and soul, who fight out for themselves the battles
of their own lives, meeting sometimes defeat and sometimes victory.
They neither forget that man does owe a duty to his fellows, and
should strive to do what he can to increase the well-being of the
community; nor yet do they forget that in the long run the only way to
help people is to make them help themselves. They are prepared to
try any properly guarded legislative remedy for ills which they believe
can be remedied; but they perceive clearly that it is both foolish and
wicked to teach the average man who is not well off that some wrong
or injustice has been done him, and that he should hope for redress
elsewhere than in his own industry, honesty, and intelligence.

FOOTNOTES:
[18] Review of Reviews, January, 1897.
 XI
THE MONROE DOCTRINE[19]

The Monroe Doctrine should not be considered from any purely

academic standpoint, but as a broad, general principle of living
policy. It is to be justified not by precedent merely, but by the needs
of the nation and the true interests of Western civilization. It, of
course, adds strength to our position at this moment to show that the
action of the national authorities is warranted by the actions of their
predecessors on like occasions in time past, and that the line of
policy we are now pursuing is that which has been pursued by all our
statesmen of note since the republic grew sufficiently powerful to
make what it said of weight in foreign affairs. But even if in time past
we had been as blind to the national honor and welfare as are the
men who at the present day champion the anti-American side of the
Venezuelan question, it would now be necessary for statesmen who
were both far-sighted and patriotic to enunciate the principles for
which the Monroe Doctrine stands. In other words, if the Monroe
Doctrine did not already exist it would be necessary forthwith to
create it.
Let us first of all clear the question at issue by brushing away one
or two false objections. Lord Salisbury at first put in emphatic words
his refusal in any way to recognize the Monroe Doctrine as part of
the law of nations or as binding upon Great Britain. Most British
statesmen and publicists followed his lead; but recently a goodly
number have shown an inclination to acquiesce in the views of Lord
Salisbury’s colleague, Mr. Chamberlain, who announces, with bland
indifference to the expressed opinion of his nominal chief, that
England does recognize the existence of the Monroe Doctrine and
never thought of ignoring it. Lord Salisbury himself has recently
shown symptoms of changing ground and taking this position; while
Mr. Balfour has gone still farther in the right direction, and the Liberal
leaders farther yet. It is not very important to us how far Lord
Salisbury and Mr. Chamberlain may diverge in their views, although,
of course, in the interests of the English-speaking peoples and of
peace between England and the United States, we trust that Mr.
Chamberlain’s position will be sustained by Great Britain. But the
attitude of our own people is important, and it would be amusing,
were it not unpleasant, to see that many Americans, whose
Americanism is of the timid and flabby type, have been inclined
eagerly to agree with Lord Salisbury. A very able member of the New
York bar remarked the other day that he had not yet met the lawyer
who agreed with Secretary Olney as to the legal interpretation of the
Monroe Doctrine. This remark was chiefly interesting as showing the
lawyer’s own limitations. It would not have been made if he had met
the Justices of the Supreme Court, for instance; but even on the
unfounded supposition that his remark was well grounded, it would
have had little more significance than if he had said that he had not
yet met a dentist who agreed with Mr. Olney. The Monroe Doctrine is
not a question of law at all. It is a question of policy. It is a question
to be considered not only by statesmen, but by all good citizens.
Lawyers, as lawyers, have absolutely nothing whatever to say about
it. To argue that it cannot be recognized as a principle of international
law, is a mere waste of breath. Nobody cares whether it is or is not
so recognized, any more than any one cares whether the
Declaration of Independence and Washington’s farewell address are
so recognized.
The Monroe Doctrine may be briefly defined as forbidding
European encroachment on American soil. It is not desirable to
define it so rigidly as to prevent our taking into account the varying
degrees of national interest in varying cases. The United States has
not the slightest wish to establish a universal protectorate over other
American States, or to become responsible for their misdeeds. If one
of them becomes involved in an ordinary quarrel with a European
power, such quarrel must be settled between them by any one of the
usual methods. But no European State is to be allowed to
aggrandize itself on American soil at the expense of any American
State. Furthermore, no transfer of an American colony from one
European State to another is to be permitted, if, in the judgment of
the United States, such transfer would be hostile to its own interests.
John Quincy Adams, who, during the presidency of Monroe, first
clearly enunciated the doctrine which bears his chief’s name,
asserted it as against both Spain and Russia. In the clearest and
most emphatic terms he stated that the United States could not
acquiesce in the acquisition of new territory within the limits of any
independent American State, whether in the Northern or Southern
Hemisphere, by any European power. He took this position against
Russia when Russia threatened to take possession of what is now
Oregon. He took this position as against Spain when, backed by
other powers of Continental Europe, she threatened to reconquer
certain of the Spanish-American States.
This is precisely and exactly the position the United States has
now taken in reference to England and Venezuela. It is idle to
contend that there is any serious difference in the application of the
doctrine to the two sets of questions. An American may, of course,
announce his opposition to the Monroe Doctrine, although by so
doing he forfeits all title to far-seeing and patriotic devotion to the
interests of his country. But he cannot argue that the Monroe
Doctrine does not apply to the present case, unless he argues that
the Monroe Doctrine has no existence whatsoever. In fact, such
arguments are, on their face, so absurd that they need no refutation,
and can be relegated where they belong—to the realm of the hair-
splitting schoolmen. They have no concern either for practical
politicians or for historians with true historic insight.
We have asserted the principles which underlie the Monroe
Doctrine, not only against Russia and Spain, but also against
France, on at least two different occasions. The last and most
important was when the French conquered Mexico and made it into
an Empire. It is not necessary to recall to any one the action of our
Government in the matter as soon as the Civil War came to an end.
Suffice it to say that, under threat of our interposition, the French
promptly abandoned Maximilian, and the latter’s Empire fell. Long
before this, however, and a score of years before the Doctrine was
christened by the name Monroe even the timid statesmen of the
Jeffersonian era embodied its principle in their protest against the
acquisition of Louisiana, by France, from Spain. Spain at that time
held all of what is now the Great West. France wished to acquire it.
Our statesmen at once announced that they would regard as hostile
to America the transfer of the territory in question from a weak to a
strong European power. Under the American pressure the matter
was finally settled by the sale of the territory in question to the United
States. The principle which our statesmen then announced was in
kind precisely the same as that upon which we should now act if
Germany sought to acquire Cuba from Spain, or St. Thomas from
the Danes. In either of these events it is hardly conceivable that the
United States would hesitate to interfere, if necessary, by force of
arms; and in so doing the national authorities would undoubtedly be
supported by the immense majority of the American people, and,
indeed, by all save the men of abnormal timidity or abnormal political
short-sightedness.
Historically, therefore, the position of our representatives in the
Venezuelan question is completely justified. It cannot be attacked on
academic grounds. The propriety of their position is even more easily
defensible.
Primarily, our action is based on national self-interest. In other
words, it is patriotic. A certain limited number of persons are fond of
decrying patriotism as a selfish virtue, and strive with all their feeble
might to inculcate in its place a kind of milk-and-water
cosmopolitanism. These good people are never men of robust
character or of imposing personality, and the plea itself is not worth
considering. Some reformers may urge that in the ages’ distant
future patriotism, like the habit of monogamous marriage, will
become a needless and obsolete virtue; but just at present the man
who loves other countries as much as he does his own is quite as
noxious a member of society as the man who loves other women as
much as he loves his wife. Love of country is an elemental virtue,
like love of home, or like honesty or courage. No country will
accomplish very much for the world at large unless it elevates itself.
The useful member of a community is the man who first and
foremost attends to his own rights and his own duties, and who
therefore becomes better fitted to do his share in the common duties
of all. The useful member of the brotherhood of nations is that nation
which is most thoroughly saturated with the national idea, and which
realizes most fully its rights as a nation and its duties to its own
citizens. This is in no way incompatible with a scrupulous regard for
the rights of other nations, or a desire to remedy the wrongs of
suffering peoples.
The United States ought not to permit any great military powers,
which have no foothold on this continent, to establish such foothold;
nor should they permit any aggrandizement of those who already
have possessions on the continent. We do not wish to bring
ourselves to a position where we shall have to emulate the European
system of enormous armies. Every true patriot, every man of
statesman-like habit, should look forward to the day when not a
single European power will hold a foot of American soil. At present it
is not necessary to take the position that no European power shall
hold American territory; but it certainly will become necessary, if the
timid and selfish “peace at any price” men have their way, and if the
United States fails to check at the outset European aggrandizement
on this continent.
Primarily, therefore, it is to the interest of the citizens of the United
States to prevent the further colonial growth of European powers in
the Western Hemisphere. But this is also to the interest of all the
people of the Western Hemisphere. At best, the inhabitants of a
colony are in a cramped and unnatural state. At the worst, the
establishment of a colony prevents any healthy popular growth.
Some time in the dim future it may be that all the English-speaking
peoples will be able to unite in some kind of confederacy. However
desirable this would be, it is, under existing conditions, only a dream.
At present the only hope for a colony that wishes to attain full moral
and mental growth, is to become an independent State, or part of an
independent State. No English colony now stands on a footing of
genuine equality with the parent State. As long as the Canadian
remains a colonist, he remains in a position which is distinctly inferior
to that of his cousins, both in England and in the United States. The
Englishman at bottom looks down on the Canadian, as he does on
any one who admits his inferiority, and quite properly, too. The
American, on the other hand, with equal propriety, regards the
Canadian with the good-natured condescension always felt by the
freeman for the man who is not free. A funny instance of the English
attitude toward Canada was shown after Lord Dunraven’s inglorious
fiasco last September, when the Canadian yachtsman, Rose,
challenged for the America cup. The English journals repudiated him
on the express ground that a Canadian was not an Englishman and
not entitled to the privileges of an Englishman. In their comments,
many of them showed a dislike for Americans which almost rose to
hatred. The feeling they displayed for the Canadians was not one of
dislike. It was one of contempt.
Under the best of circumstances, therefore, a colony is in a false
position. But if the colony is in a region where the colonizing race
has to do its work by means of other inferior races the condition is
much worse. From the standpoint of the race little or nothing has
been gained by the English conquest and colonization of Jamaica.
Jamaica has merely been turned into a negro island, with a future,
seemingly, much like that of San Domingo. British Guiana, however
well administered, is nothing but a colony where a few hundred or
few thousand white men hold the superior positions, while the bulk of
the population is composed of Indians, Negroes, and Asiatics.
Looked at through the vista of the centuries, such a colony contains
less promise of true growth than does a State like Venezuela or
Ecuador. The history of most of the South American republics has
been both mean and bloody; but there is at least a chance that they
may develop, after infinite tribulations and suffering, into a civilization
quite as high and stable as that of such a European power as
Portugal. But there is no such chance for any tropical American
colony owned by a Northern European race. It is distinctly in the
interest of civilization that the present States in the two Americas
should develop along their own lines, and however desirable it is that
many of them should receive European immigration, it is highly
undesirable that any of them should be under European control.
So much for the general principles, and the justification, historically
and morally, of the Monroe Doctrine. Now take the specific case at
issue. Great Britain has a boundary dispute with Venezuela. She
claims as her own a territory which Venezuela asserts to be hers, a
territory which in point of size very nearly equals the Kingdom of
Italy. Our government, of course, cannot, if it wishes to remain true to
the traditions of the Monroe Doctrine submit to the acquisition by
England of such an enormous tract of territory, and it must therefore
find out whether the English claims are or are not well founded. It
would, of course, be preposterous to lay down the rule that no
European power should seize American territory which was not its
own, and yet to permit the power itself to decide the question of the
ownership of such territory. Great Britain refused to settle the
question either by amicable agreement with Venezuela or by
arbitration. All that remained for the United States, was to do what it
actually did; that is, to try to find out the facts for itself, by its own
commission. If the facts show England to be in the right, well and
good. If they show England to be in the wrong, we most certainly
ought not to permit her to profit, at Venezuela’s expense, by her own
wrong-doing.
We are doing exactly what England would very properly do in a
like case. Recently, when the German Emperor started to interfere in
the Transvaal, England promptly declared her own “Monroe
Doctrine” for South Africa. We do not propose to see English
filibusters try at the expense of Venezuela the same policy which
recently came to such an ignominious end in the Transvaal, in a
piece of weak, would-be buccaneering, which, it is perhaps not unfair
to say was fittingly commemorated in the verse of the new poet-
laureate.
It would be difficult to overestimate the good done in this country
by the vigorous course already taken by the national executive and
legislature in this matter. The lesson taught Lord Salisbury is one
which will not soon be forgotten by English statesmen. His position is
false, and is recognized as false by the best English statesmen and
publicists. If he does not consent to arrange the matter with
Venezuela, it will have to be arranged in some way by arbitration. In
either case, the United States gains its point. The only possible
danger of war comes from the action of the selfish and timid men on
this side of the water, who clamorously strive to misrepresent
American, and to mislead English, public opinion. If they succeed in
persuading Lord Salisbury that the American people will back down if
he presses them, they will do the greatest damage possible to both
countries, for they will render war, at some time in the future, almost
inevitable.
Such a war we would deplore; but it must be distinctly understood
that we would deplore it very much more for England’s sake than for
our own; for whatever might be the initial fortunes of the struggle, or
the temporary damage and loss to the United States, the mere fact
that Canada would inevitably be rent from England in the end would
make the outcome an English disaster.
We do not in any way seek to become the sponsor of the South
American States. England has the same right to protect her own
subjects, or even in exceptional cases to interfere to stop outrages in
South America, that we have to interfere in Armenia—and it is to be
regretted that our representatives do not see their way clear to
interfere for Armenia. But England should not acquire territory at the
expense of Venezuela any more than we should acquire it at the
expense of Turkey.
The mention of Armenia brings up a peculiarly hypocritical plea
which has been advanced against us in this controversy. It has been
solemnly alleged that our action in Venezuela has hampered
England in the East and has prevented her interfering on behalf of
Armenia. We do not wish to indulge in recriminations, but when such
a plea is advanced, the truth, however unpleasant, must be told. The
great crime of this century against civilization has been the upholding
of the Turk by certain Christian powers. To England’s attitude in the
Crimean War, and after the Russo-Turkish War of 1877, the present
Armenian horror is primarily due. Moreover, for six months before the
Venezuelan question arose England had looked on motionless while