Pschyrembel

Klinisches Wörterbuch
267., neu bearbeitete Auflage
Pschyrembel
Klinisches Wörterbuch
267., neu bearbeitete Auflage

DE GRUYTER
Wichtiger Hinweis:
Der Verlag hat für die Wiedergabe aller in
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Autoren und Herausgebern große Mühe
darauf verwandt, diese Angaben genau
entsprechend dem Wissensstand bei Fertig-
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sorgfältiger Manuskriptherstellung und
Korrektur des Satzes können Fehler nicht
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ISBN 978-3-11-049497-6 © 2017 Walter de Gruyter GmbH, Berlin/

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∞ Gedruckt auf UPM Cote matt, alterungs-
Nationalbibliografie; detaillierte beständig, lebensmittelunbedenklich.
bibliografische Daten sind im Internet über Printed in Germany
https://portal.dnb.de abrufbar. www.degruyter.com
„Die klare Sprache, der Wille zur ver- weise Erläuterung auch komplizierter
ständlichen Erklärung, die Forderung Zusammenhänge waren die Kernpunkte
und das beständige Bemühen um schritt- seiner praxisorientierten Lehre.“
Vorwort
Liebe Leserinnen, liebe Leser,
hier und heute halten Sie die neueste,
die 267. Auflage des Pschyrembel in
den Händen. „Der Pschyrembel“ – das
heißt:
– seit 1894, also seit rund 125 Jahren,
das Standardnachschlagewerk in der
Medizin,
– das meistzitierte medizinische
Fachbuch im deutschen Sprach-
raum,
– 266 Druckauflagen mit einer ins-
gesamt zweistelligen Millionenauf-
lage – und seit 2006 eine Online-
Plattform mit inzwischen 1 Million
regelmäßigen Nutzern,
– fundiertes Wissen zu 25.000 Krank-
heiten, Beschwerden, Medikamen-
ten, Diagnose- und Therapieverfah-
ren.
Ein Grund sich zurückzulehnen?
Nein. Als Verlag stellen wir mit dieser
267. Auflage eine Neukonzeption vor,
mit der der Pschyrembel im 21. Jahr-
hundert angekommen ist:
den Namensgeber des Klinischen Wörterbuchs
– ganzheitliches Themenspektrum:
egal ob Gesundheits- und Kranken-
pflege, psychische Erkrankungen,
Phytomedizin, Public Health oder
Medizinrecht: Viele Themenfelder,
die heute im Fokus stehen, sind in
der Neuauflage stark ausgebaut.
– mehr Informationen zur Thera-
pie: Über 10.000 Artikel sind in der
Neuauflage umfangreicher als bis-
her und damit in ihrer klinischen
Information noch relevanter. Insbe-
sondere die Informationen zur Be-
handlung von Notfällen und Krank-
heiten haben davon profitiert.
– bessere Lesbarkeit: Größere Schrift,
weniger Abkürzungen, flüssigere
Texte – in fast jedem Artikel spüren
Sie, dass Sie zügiger lesen und ra-
scher verstehen, worum es geht.
– hervorragende Visualisierung:
Rund 500 neue oder überarbeitete
Abbildungen schaffen Anschaulich-
keit – zum Beispiel bei komplizier-
ten anatomischen Sachverhalten.
Geblieben ist dagegen, was in der heu-
tigen Ära voller oberflächlicher Infor-
mationsangebote wichtiger ist denn je:
Prof. Dr. med. J. W. Dudenhausen
über Willibald Pschyrembel,
so die gewissenhafte Arbeit durch unse-
re über 220 Fachautoren aus Klinik
und Praxis, die ihr aktuelles Fachwis-
sen zur Verfügung gestellt haben. Und
eine von Medizinern geleitete Fachre-
daktion, die die Arbeit der Fachauto-
rinnen und -autoren koordiniert und
anhand der aktuellen Studien und der
in Deutschland, Österreich und der
Schweiz gültigen medizinischen Leit-
linien überprüft.
Geblieben ist auch die Tradition, der
Steinlaus von Loriot Referenz zu er-
weisen – ein Artikel, der auch in der
hier vorliegenden 267. Auflage des
Pschyrembel nicht fehlen darf. Allen
Steinlaus-Fans sei zugleich der neue
Artikel über den Humor empfohlen, in
dem unser Autor Dr. med. Eckart von
Hirschhausen über das „Lachen als die
beste Medizin“ schreibt.
In diesem Sinne wünschen wir Ihnen
Vergnügen, aber auch Erkenntnisge-
winn über klinische Zusammenhänge
mit Ihrem neuen Pschyrembel*.
Vorwort VI

Ein letztes: Wir freuen uns auf Ihr Echo

über den neuen Pschyrembel und dan-
ken schon jetzt für Ihre Hinweise und
Anregungen. Schreiben Sie einfach per
E-Mail an:
redaktion@pschyrembel.de.

Berlin, im September 2017 Dr. phil. Till Meinert Dr. med. Arne Schäffler
Senior Editorial Director Medizin Leitung Fachredaktion Pschyrembel

* Außer in Buchform können Sie die In- Android, ermöglicht Ihnen zudem die Melden Sie sich einfach für einen
halte des Pschyrembel natürlich auch mobile Nutzung in Hörsaal und Klas- kostenlosen 7-Tage-Test auf www.
online durchsuchen und nutzen. Unse- senraum, am Patientenbett, in der pschyrembel.de an.
re neue App, wahlweise für iOS oder Praxis oder am Arbeitsplatz. Interesse?
Autoren

Allergologie Prof. Dr. med. Jürgen Giebel Arbeitsmedizin

Prof. Dr. med. Bettina Wedi
Medizinische Hochschule Hannover
Klinik für Dermatologie, Allergologie
Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Dr. med. Bärbel Miehe
Dr. med. vet. Jens Weingärtner
Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Universitätsmedizin Greifswald
Institut für Anatomie und Zellbiologie
Friedrich-Loeffler-Straße 23c
17487 Greifswald
Prof. Dr. med. habil. Hubert Meinel
Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Universitätsmedizin Greifswald
Institut für Community Medicine
Teterower Straße 78
17179 Gnoien

Allgemeinchirurgie Prof. Dr. Kerstin Krieglstein Arzneimittelrecht

Universitätsklinikum Freiburg
Hermann Siegert Institut für Anatomie und Zellbiologie Dr. Michael Binger
Bachstraße 54 Albertstraße 17 Hessisches Ministerium für Soziales und
70563 Stuttgart 79104 Freiburg Integration
Arzneimittel-, Apotheken-, Transfusions- und
PD Dr. med. Robert Pfitzmann Dr. med. Dorit Schöller Betäubungsmittelwesen
DRK Kliniken Berlin-Mitte Universitätsfrauenklinik Tübingen Dostojewskistraße 4
Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie Calwerstraße 7 65187 Wiesbaden
Drontheimer Straße 39–40 72076 Tübingen
13359 Berlin
Dr. med. Svenja Schubring-Wübbe Augenheilkunde
Kanaldamm 131
Prof. Dr. med. Uwe Pleyer
Allgemeinmedizin 25436 Tornesch
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Prof. Dr. med. Vittoria Braun Dr. med. Andreas Zakrzewicz CharitéCentrum für Augen- und HNO-
Salvador-Allende-Str. 2–8 Charité – Universitätsmedizin Berlin Heilkunde (CC 16)
12559 Berlin CharitéCentrum für Grundlagenmedizin (CC2) Campus Virchow-Klinikum
Institut für Physiologie Augustenburger Platz 1
Charitéplatz 1 13353 Berlin
Anästhesiologie 10117 Berlin
Biochemie
Prof. Dr. med. Michael Bucher
Universitätsklinik für Anästhesiologie und Andrologie Dr. Thorsten Jürgen Maier
Operative Intensivmedizin Institut for Biomedicin
Ernst-Grube-Straße 40 Dr. med. Joseph Dietrich Aarhus Universitet
06120 Halle (Saale) Oskar-Maria-Graf-Weg 2 Vennelyst Boulevard
86637 Wertingen 48000 Aarhus C
Dänemark
Anatomie, Embryologie und
Zellbiologie Prof. Dr. rer. nat. Reinhard Walther
Angiologie Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Dr. med. Eva-Maria Arlt Universitätsmedizin Greifswald
BG Klinikum Prof. Dr. med. Curt Diehm Institut für Medizinische Biochemie und
Bergedorfer Straße 10 Max Grundig Klinik Molekularbiologie
21033 Hamburg Angiologie Ferdinand-Sauerbruch-Straße
Schwarzwaldhochstraße 1 17475 Greifswald
77815 Bühl
Mag. pharm. Dr. Mario Wurglics
Prof. Dr. med. Sigrid Nikol Goethe Universität Frankfurt am Main
Asklepios Klinik Sankt Georg FB Biochemie, Chemie, Pharmazie
Klinische und Interventionelle Angiologie Institut für Pharmazeutische Chemie
Lohmühlenstraße 5 Max-von-Laue-Straße 9
20099 Hamburg 60438 Frankfurt am Main
Autoren VIII

Chemie Ernährungsmedizin Gerontopsychiatrie und

-psychotherapie
Jan Christoph Peinemann Dr. med. Maren Abu-Amasheh
Barckhausenstraße 75 Deutsche Rentenversicherung Bund Dr. med. Dipl.-Psych. Rainer Schaub
21335 Lüneburg Hirschberger Straße 4 Klinikum am Weissenhof
10317 Berlin Klinik für Gerontopsychiatrie und
-psychotherapie
Chirurgie 74189 Weinsberg
Forensische Psychiatrie
siehe unter Viszeralchirurgie,
Allgemeinchirurgie, Herzchirurgie, Agata Maksymczak Geschichte der Pharmazie und
Kinderchirurgie, Neurochirurgie Isar-Amper-Klinikum München-Ost Medizin
sowie Orthopädie und Unfallchirurgie Klinik für Forensische Psychiatrie
Vockestraße 72 Prof. Dr. rer. nat. habil. Dipl.-Hist.
85540 Haar bei München Christoph Friedrich
Dermatologie Philipps-Universität
Institut für Geschichte der Pharmazie
Dr. med. Berthold Gehrke Gastroenterologie und Roter Graben 10
Klenzestraße 59 Hepatologie 35032 Marburg
80469 München
Prof. (em.) Dr. med. Michael Gregor
Dr. med. Martina Ibounigg Im Rotbad 15 Gesundheits- und
Froschaugasse 2a 72076 Tübingen Krankenpflege
8010 Graz
Österreich Prof. Dr. med. Heinz Menge Thomas Buchholz
Rather Ring 36 Am Feldsaum 5
Prof. Dr. med. Bettina Wedi 42855 Remscheid 76316 Malsch, Sulzbach
Medizinische Hochschule Hannover
Klinik für Dermatologie, Allergologie Prof. Dr. med. Mathias Plauth Natascha Möller-Woltemade
Carl-Neuberg-Straße 1 Städtisches Klinikum Dessau BEO MedConsulting Berlin
30625 Hannover Klinik für Innere Medizin Alte Dorfstraße 38
Auenweg 38 21684 Stade
06847 Dessau-Roßlau
E-Health Angelika Warmbrunn
Dr. med. Anna-Elisa Schulze-Schleithoff Ellen-Scheuner-Weg 43
PD Dr. med. Dr. rer. pol. habil. Karl Jähn Universitätsklinikum Heidelberg 48147 Münster
Praxis für Allgemeinmedizin Innere Medizin IV: Gastroenterologie,
Giesebrechtstr. 7 Infektionskrankheiten, Vergiftungen
10629 Berlin Im Neuenheimer Feld 410 Gesundheitswesen
69120 Heidelberg
Dr. med. Manfred Georg Krukemeyer
Embryologie Paracelsus-Kliniken Deutschland
Gynäkologie, Geburtshilfe und Sedanstraße 109
siehe unter Anatomie Perinatalmedizin 49076 Osnabrück

Dr. med. Kay Goerke

Endokrinologie und Hunsrück Klinik Hämatologie und Onkologie
Stoffwechselmedizin Gynäkologie und Geburtshilfe
Holzbacher Straße 1 PD Dr. med. habil. Sebastian Fetscher
PD Dr. med. Thomas Bobbert 55469 Simmern Sana Kliniken
PD Dr. med. Knut Mai Klinik für Hämatologie, Onkologie und
Charité – Universitätsmedizin Berlin Immunologie
CharitéCentrum für Innere Medizin (CC 13) Geriatrie und Gerontologie Kronsforder Allee 71–73
Klinik für Endokrinologie, Diabetes 23560 Lübeck
Charitéplatz 1 Dr. med. Anne-Grit Bialojan
10117 Berlin Klinikum Pritzwalk
Klinik für Geriatrie
Giesensdorfer Weg 2a
16928 Pritzwalk
IX Autoren

Dr. med. univ. et scient. med. Katharina Hygiene und Umweltmedizin Dr. med. Philipp Venetz
Prochazka Universitätsklinik für Intensivmedizin
Medizinische Universität Graz Prof. Dr. med. Klaus Fiedler Inselspital Bern
Klinische Abteilung für Hämatologie Gesellschaft für Hygiene, Umweltmedizin und Freiburgstraße 4
Auenbruggerplatz 36 Präventivmedizin 3010 Bern
8036 Graz Am Treptower Park 21 Schweiz
Österreich 12435 Berlin

Dr. med. Birger Heinzow Kardiologie

Hämostaseologie
PD Dr. med. Jürgen Koscielny
Charité – Universitätsmedizin Berlin
CharitéCentrum für Tumormedizin (CC 14)
Institut für Transfusionsmedizin
Hindenburgdamm 30
12203 Berlin
Hals-Nasen-Ohrenheilkunde
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Heinrich Iro
Dr. med. Frank Waldfahrer
Universitätsklinikum Erlangen
Hals-Nasen-Ohren-Klinik, Kopf- und
Halschirurgie
Waldstraße 1
91054 Erlangen
Herzchirurgie
Prof. Dr. med. Michael Schmoeckel
Asklepios Klinik Sankt Georg
Lohmühlenstraße 5
20099 Hamburg
Humangenetik
Prof. Dr. med. Jürgen Kunze
Universitätsklinikum Halle (Saale)
Humangenetische Beratung und Diagnostik
Ernst-Grube-Straße 40
06120 Halle (Saale)
Humor in der Medizin
Dr. med. Eckart von Hirschhausen
HERBERT Management
Ansprechpartnerin: Sarah Ann Schneider
Im Sachsenlager 15
60322 Frankfurt
Tondernerstraße 18
24106 Kiel Prof. Dr. med. Christian Butter
Herzzentrum Brandenburg
Immanuel Klinikum Bernau
Infektiologie Ladeburger Straße 17
16321 Bernau
Dr. med. Ricarda Heller
Rurweg 11 PD Dr. med. Gerian Grönefeld
53129 Bonn Asklepios Klinik Barmbek
Kardiologie
Dr. med. Martin Schneider Rübenkamp 220
Clinique des Grangettes 22307 Hamburg
7, chemin des Grangettes
1224 Chêne-Bougeries Dr. med. Boris Leithäuser
Schweiz Preventive Care Center
Martinistraße 64
20251 Hamburg
Innere Medizin
Prof. Dr. med. Malte Meesmann
siehe unter Angiologie, Endokrinologie und Stiftung Juliusspital
Stoffwechselmedizin, Ernährungsmedizin, Kardiologie und Internistische
Gastroenterologie und Hepatologie, Intensivmedizin
Hämatologie und Onkologie, Juliuspromenade 19
Hämastaseologie, Infektiologie, Kardiologie, 97070 Würzburg
Nephrologie, Pulmologie sowie
Rheumatologie und Klinische Immunologie Dr. med. Anselm Schaumann
Asklepios Klinik Altona
Kardiologie, Pneumologie und internistische
Intensivmedizin Intensivmedizin
Paul-Ehrlich-Straße 1
Dr. med. Markus Lüdi 22763 Hamburg
Prof. Dr. med. Frank Stüber
Inselspital Bern
Universitätsklinik für Anästhesiologie Kinderaugenheilkunde
Freiburgstraße 4
3010 Bern Univ.-Prof. Dr. med. Daniel J. Salchow
Schweiz Charité – Universitätsmedizin Berlin
CharitéCentrum für Augen- und HNO-
Prof. Dr. med. Thomas Nicolai Heilkunde (CC 16)
Kinderklinik und Kinderpoliklinik Klinik für Augenheilkunde
im Dr. von Haunerschen Kinderspital Augustenburger Platz 1
Lindwurmstraße 4 13353 Berlin
80337 München
Prof. Dr. Gunter Nils Schmidt
Asklepios Klinik Altona
Anästhesiologie, Intensivmedizin,
Notfallmedizin und Schmerztherapie
Paul-Ehrlich-Straße 1
22763 Hamburg
Autoren X

Kinderchirurgie Kinderkardiologie Klinische Pharmazie

Prof. Dr. med. Stuart Hosie
Kinderklinik München Schwabing
Klinik für Kinderchirurgie
Kölner Platz 1
80804 München
Kindergastroenterologie und
-hepatologie
Prof. Dr. med. Thomas Müller
Medizinische Universität Innsbruck
Univ.-Klinik für Pädiatrie II
Anichstraße 35
6020 Innsbruck
Österreich
Prof. Dr. med. Heiko Witt
Pädiatrische Ernährungsmedizin TUM
Else Kröner-Fresenius-Zentrum (EKFZ)
Gregor-Mendel-Straße 2
85354 Freising
Prof. Dr. Martin Zenker
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Institut für Humangenetik
Leipziger Straße 44
39120 Magdeburg
Kinder- und Jugendmedizin
siehe unter Kinderaugenheilkunde,
Kinderchirurgie, Kindergastroenterologie
und -hepatologie, Kinderherz- und
Thoraxchirurgie, Kinderkardiologie,
Kindernephrologie, Kinderorthopädie,
Pädiatrische Endokrinologie, Pädiatrische
Immunologie, Pädiatrische Infektiologie,
Pädiatrische Onkologie und Hämatologie und
Pädiatrische Pneumologie
Dr. med. Thomas Boeckel
Praxis für Kinderheilkunde und
Kinderkardiologie/EMAH
Prager Straße 10
10779 Berlin
Kindernephrologie
Dr. med. Peter Strotmann
Kinderklinik München Schwabing
Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin
Parzivalstraße 16
80804 München
Kinderorthopädie
Prof. Dr. med. Gerd Horneff
Asklepios Klinik St. Augustin
Zentrum für Allgemeine Kinderheilkunde
Arnold-Janssen-Straße 29
53757 St. Augustin
Kinder- und Jugendpsychiatrie
Prof. Dr. Günter Esser
Akademie für Psychotherapie und
Interventionsforschung an der Universität
Potsdam
Friedrich-Ebert-Straße 112
14467 Potsdam
Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Klaus Schmeck
Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel
Kinder- und Jugendpsychiatrische Klinik
Schanzenstraße 13
4056 Basel
Schweiz
Prof. Dr. Hermann Ammon
Prof. Dr. Stefan Laufer
Prof. Dr. Hans-Peter Lipp
Prof. Dr. Peter Ruth
Eberhard Karls Universität
Pharmazeutisches Institut
Auf der Morgenstelle 8
72076 Tübingen
Dr. sc. hum. Sabrina Ehnert
Berufsgenossenachaftliche Unfallklinik
Tübingen
Siegfried Weller Institut für
Unfallmedizinische Forschung
Schnarrenbergstraße 95
72076 Tübingen
Prof. Dr. Ulrich Jaehde
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität
Pharmazeutisches Institut
An der Immenburg 4
53121 Bonn
Dr. rer. nat. Elfriede Nusser-Rothermundt
Memelstr. 33
73312 Geislingen/Stg.
Prof. Mag. pharm. Dr. rer. nat. Wolfgang
Schlocker
Centrum für Chemie und Biomedizin
Innrain 80–82
6020 Innsbruck
Österreich
Ao. Univ.-Prof. Mag. Dr. rer. nat. Martin
Schmid
Karl-Franzens-Universität Graz
Institut für Pharmazeutische Wissenschaften
Universitätsplatz 4/I
8010 Graz
Österreich

Klinische Pharmakologie
Kinderherz- und Klinische Psychologie
Thoraxchirurgie Prof. Dr. rer. nat. Anne Eckert
Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel Prof. i. K. Dr. Georg W. Alpers
Prof. Dr. med. Boulos Asfour Neurobiologisches Labor Universität Mannheim
Asklepios Klinik Sankt Augustin Wilhelm-Klein-Straße 27 Klinische und Biologische Psychologie und
Kinderherz- und Thoraxchirurgie 4002 Basel Psychotherapie
Arnold-Janssen-Straße 29 Schweiz 68131 Mannheim
53757 St. Augustin
Dr. med. Christiane Korsukéwitz Prof. Dr. rer. nat. Eni S. Becker
Wilskistraße 98 Radboud University
14163 Berlin Clinical Psychology
Montessorilaan 3
6500 Nijmegen
Niederlande
XI Autoren

Prof. Dr. Dr. Jürgen Bengel Prof. Dr. med. Christian Fleck Dr. rer. nat. Thomas Plecko
Albert-Ludwig-Universität Freiburg Erfurter Straße 60 Klinikum Stuttgart
Institut für Psychologie 07743 Jena Zentralinstitut für Klinische Chemie und
Engelbergerstraße 41 Laboratoriumsmedizin mit Laborpraxis
79085 Freiburg Kriegsbergstraße 60
Komplementärmedizin 70174 Stuttgart
Prof. Dr. Tilmann Habermas
Goethe-Universität Dr. med. Annette Güntert Prof. Dr. med. Wolfgang Preiser
Institut für Psychologie Bundesärztekammer University of Stellenbosch
Theodor-W.-Adorno-Platz 6 Arbeitsgemeinschaft der deutschen Faculty of Health Sciences
60629 Frankfurt am Main Ärztekammern Division Medical Virology
Herbert-Lewin-Platz 1 Postfach PO Box 19063
Prof. Dr. rer. nat. Wolfgang Hiller 10623 Berlin Tygerberg 7505
Johannes Gutenberg-Universität Südafrika
Psychologisches Institut Dr. med. Ursula Hackermeier
Binger Straße 14–16 Immanuel Krankenhaus Berlin
55122 Mainz Abteilung für Naturheilkunde Logopädie
Königstraße 63
Prof. Dr. rer. soc. Jürgen Margraf 14109 Berlin Dietlinde Schrey-Dern
Ruhr-Universität Bochum RWTH Aachen
Fakultät für Klinische Psychologie Prof. Dr. Jürgen Reichling Lehr- und Forschungslogopädie
Massenbergstraße 9–13 Universitätsklinikum Heidelberg Segnistraße 23
44787 Bochum Institut für Pharmazie und Molekulare 52066 Aachen
Biotechnologie
PD Dr. rer. nat. Gunther Meinlschmidt Abteilung Biologie Barbara Engell
Universität Basel Im Neuenheimer Feld 364 Elke Oetken
Fakultät für Psychologie 69120 Heidelberg Peter Schneider
Missionsstraße 60 Ulrike Stiller
4055 Basel Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Bernhard Uniklinik RWTH Aachen
Schweiz Uehleke Pauwelsstraße 30
Karwendelstr. 13 52074 Aachen
Prof. Dr. Winfried Rief 12203 Berlin
Philipps-Universität
Leiter der Psychotherapie-Ambulanz Dipl.-Pflegepäd. Susanne Wied Medizinethik
Gutenbergstraße 18 An St. Swidbert 23
35032 Marburg 40489 Düsseldorf Dr. med. Dagmar Lühmann
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Prof. Dr. Bernd Röhrle Institut für Allgemeinmedizin
Philipps-Universität Laboratoriumsmedizin Martinistraße 52
Fachbereich Psychologie 20246 Hamburg
Gutenbergstraße 18 Prof. Dr. Hermann Füeßl
35032 Marburg Isar-Amper-Klinikum München-Ost
Vockestraße 72 Medizinische Soziologie
Prof. (em.) Dr. Gert Sommer 85540 Haar bei München
Neuhöfe 7 Prof. Dr. Olaf von dem Knesebeck
35041 Marburg Dr. med. Sibylle Lahmeyer Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Blankensteinstraße 6 Institut für Medizinische Soziologie
Prof. Dr. rer. nat. Rolf-Dieter Stieglitz 71726 Benningen Martinistraße 52
Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel 20246 Hamburg
Wilhelm Klein-Straße 27 Dr. med. Anthea Elisabeth Ott
4002 Basel Bundeswehrkrankenhaus Berlin
Schweiz Laboratoriumsmedizin Medizinische Statistik und
Scharnhorststraße 13 Studiendesign
10115 Berlin
Klinische Toxikologie Prof. Dr. med. Eva-Maria Bitzer
Pädagogische Hochschule Freiburg
Dr. rer. nat. Herbert Desel Public Health & Health Education
Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) Kunzenweg 21
Postfach 12 69 42 79117 Freiburg
10609 Berlin
Autoren XII

Jan Felix Kersten Nephrologie Notfallmedizin

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Zentrum für Psychosoziale Medizin Dr. med. Markus Escher Dr. med. Joachim Koppenberg
Institut für Versorgungsforschung in der Untere Burghalde 15 Ospidal-Gesundheitszentrum Unterengadin
Dermatologie und bei Pflegeberufen (IVDP) 71229 Leonberg Center da Sandà Engiadina Bassa
Martinistraße 52 Via da l’Ospidal 280
20246 Hamburg 7550 Scuol
Neurochirurgie Schweiz
Dr. Francesc Salvat-Pujol
Goethe-Universität Prof. Dr. med. habil. Michael R. Gaab Dr. med. Roland Albrecht
Institut für Theoretische Physik Ehemaliger Chefarzt der Neurochirurgischen Schweizerische Rettungsflugwacht (Rega)
Max-von-Laue-Straße 1 Klinik des Klinikum Region Hannover Rega-Center Zürich-Flughafen
60438 Frankfurt am Main Wirbelsäulenzentrum Hannover Postfach 1414
Robert-Enke-Straße 1 8058 Zürich-Flughafen
Dr. rer. nat. Steven Talbot 30169 Hannover Schweiz
Lehrter Straße 51
30559 Hannover Dr. med. Jochen Thiele
Neurologie Asklepios Institut für Notfallmedizin (IfN)
Eißendorfer Pferdeweg 52
Medizinrecht Doz. Mag. Dr. Georg Dirnberger 22075 Hamburg
www.neurologe-dirnberger.at
Prof. Dr. Martin H. Stellpflug Dominikanerbastei 3
Dr. Thomas Bohle 1010 Wien Nuklearmedizin
Dr. Thomas Willaschek Österreich
Dr. Maximilian Warntjen Prof. Dr. med. Winfried Brenner
Torsten Münnch Dr. med. Korina Tietjen Charité – Universitätsmedizin Berlin
Dr. Jan Moeck Bethesda Krankenhaus Bergedorf Klinik für Nuklearmedizin
Christian Pinnow Akademisches Lehrkrankenhaus der Charitéplatz 1
Filip Kötter Universität Hamburg 10117 Berlin
Constanze Barufke Klinik für Neurologie
DIERKS + BOHLE Rechtsanwälte Partnerschaft Glindersweg 80 Prof. Dr. Hans-Jürgen Machulla
mbB 21029 Hamburg Eberhard Karls Universität Tübingen
Kurfürstendamm 195 Abteilung Nuklearmedizin
10707 Berlin Otfried-Müller-Straße 14
Neuropädiatrie 72076 Tübingen

Molekulargenetik Prof. Dr. med. Volker Mall

Lehrstuhl für Sozialpädiatrie TU MÜ Orthopädie und Unfallchirurgie
Prof. Dr. rer. nat. Wolfgang Berger Heiglhofstraße 63
Universität Zürich 81377 München Dr. med. Sebastian Hentsch
Institut für Medizinische Molekulargenetik Bundeswehrzentralkrankenhaus Koblenz
Wagistraße 12 Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie
8952 Schlieren Neuropathologie Rübenacher Straße 170
Schweiz 56072 Koblenz
Dr. med. Cristiane Blechschmidt
Klinikum Nürnberg Nord
Neonatologie Ambulantes BehandlungsCentrum Pädiatrische Endokrinologie
Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1
Dr. med. Andreas Mollweide 90419 Nürnberg PD Dr. med. Walter Bonfig
Kinderklinik München Schwabing Klinikum rechts der Isar
Klinik und Poliklinik für Kinder- und Prof. Dr. med. Hans-Hilmar Goebel Ismaninger Straße 22
Jugendmedizin Prof. Dr. med. Werner Stenzel 81675 München
Kölner Platz 1 Charité – Universitätsmedizin Berlin
80804 München CharitéCentrum für Neurologie,
Neurochirurgie und Psychiatrie (CC 15)
Institut für Neuropathologie
Charitéplatz 1
10117 Berlin
XIII Autoren

Pädiatrische Immunologie Dr. Dipl.-Stat. Michael Höfler Prof. Dr. med. Axel R. Pries
Technische Universität Dresden Charité – Universitätsmedizin Berlin
Dr. med. Dr. sci. nat. Fabian Hauck Institut für Klinische Psychologie und Institut für Physiologie
Kinderklinik und Kinderpoliklinik Psychotherapie Charitéplatz 1
im Dr. von Haunerschen Kinderspital Chemnitzer Straße 46 10117 Berlin
Lindwurmstraße 4 01187 Dresden
80337 München Dr. med. Marianne Schoppmeyer
Deisterstraße 9
Pflegemanagement 48527 Nordhorn
Pädiatrische Infektiologie
Claus Bölicke Sebastian Straube BM BCh, MA (Oxon),
Prof. Dr. med. Reinhard Berner Arbeiterwohlfahrt Bundesverband e.V. DPhil
Klinik und Poliklinik für Kinder- und Abteilung Gesundheit, Alter und Behinderung Division Director, Associate Professor
Jugendmedizin Blücherstraße 62/63 Division of Preventive Medicine, Department
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der 10961 Berlin of Medicine, University of Alberta
Technischen Universität Dresden 5–30 University Terrace
Fetscherstraße 74 8303 ⴚ 112 Street
01307 Dresden Pflegeversicherung und Edmonton, AB T6G 2T4
Pflegerecht Kanada
Prof. Dr. med. Johannes Hübner
Kinderklinik und Kinderpoliklinik Dr. med. Thomas Gaertner
im Dr. von Haunerschen Kinderspital MDK Hessen Proktologie
Abteilung Pädiatrische Infektiologie Zimmersmühlenweg 23
Lindwurmstraße 4 61440 Oberursel Dr. med. Stefan Eisoldt
80337 München Zürcherstrasse 11
Dr. med. Barbara Gansweid 8854 Siebnen
ehemalige Leiterin Fachreferat Pflege Schweiz
Pädiatrische Onkologie und ehemalige Leiterin Sozialmedizinische
Hämatologie Expertengruppe „Pflege“ der MDK-
Gemeinschaft (SEG 2) Psychologie
Prof. (em.) Dr. med. Dr. h.c. Günter Henze MDK Westfalen-Lippe
Charité – Universitätsmedizin Berlin Hermannstraße 1 siehe auch unter Klinische Psychologie
CharitéCentrum Frauen-, Kinder- und 33602 Bielefeld
Jugendmedizin mit Perinatalzentrum und
Humangenetik (CC 17) Dr. med. Hans Gerber Psychiatrie und Psychotherapie
Augustenburger Platz 1 ehemaliger Leitender Arzt
13353 Berlin ehemaliger Leiter Sozialmedizinische Prof. Dr. med. Thomas Becker
Expertengruppe „Pflege“ der MDK- Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II
Gemeinschaft (SEG 2) der Universität Ulm am Bezirkskrankenhaus
Pädiatrische Pneumologie MDK Bayern Günzburg
Haidenauplatz 1–5 Ludwig-Heilmeyer-Straße 2
Stephan Ingrisch 81667 München 89312 Günzburg
Fachklinik Gaißach der Deutschen
Rentenversicherung Bayern Süd PD Dr. med. habil. Ronald Bottlender
Zentrum für chronische Erkrankungen Kinder Pharmazeutische Klinikum Lüdenscheid
ⴚ Jugendliche ⴚ Eltern Qualitätssicherung Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Dorf 1 Paulmannshöher Straße 14
83674 Gaißach Prof. Dr. Mona Abdel-Tawab 58515 Lüdenscheid
Zentrallaboratorium Deutscher Apotheker
Stellvertretende wissenschaftliche Leitung Prof. Dr. Peter Brieger
Pathologie Carl-Mannich-Straße 20 kbo-Isar-Amper-Klinikum
65760 Eschborn Vockestraße 72
Prof. Dr. med. Frederick Klauschen 85540 Haar bei München
Dr. med. Andrea Ullrich
Charité – Universitätsmedizin Berlin Physiologie Prof. Dr. med. Thomas Bronisch
Institut für Pathologie Neureutherstr. 12
Charitéplatz 1 Dr. med. Bergita Ganse 80799 München
10117 Berlin Uniklinik RWTH Aachen
Pauwelsstraße 30
52074 Aachen
Autoren XIV

Prof. Dr. med. Peter Falkai PD Dr. med. Dipl.-Psych. Roland Vauth Rechtsmedizin
Klinikum der Universität München Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Kornhausgasse 7 Prof. Dr. med. Markus A. Rothschild
Nußbaumstraße 7 4051 Basel PD Dr. med. Sibylle Banaschak
80336 München Schweiz Universitätsklinikum Köln
Institut für Rechtsmedizin
Univ.-Prof. Dr. med. Harald J. Freyberger Melatengürtel 60/62
Univ.-Prof. Dr. med. Hans-Jörgen Grabe Psychologische Psychotherapie 50823 Köln
Universitätsmedizin Greifswald
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Univ.-Prof. Dr. Alexander L. Gerlach
Psychotherapie Universität zu Köln Rehabilitationsmedizin
Ellernholzstraße 1–2 Department Psychologie
17475 Greifswald Pohligstraße 1 Dr. med. Wolfgang Cibis
50969 Köln ehemals Bundesarbeitsgemeinschaft für
Prof. Dr. med. Martin Hatzinger Rehabilitation e.V. (BAR)
Chefarzt Kliniken für Psychiatrie, Dr. Susanne Hedlund Solmsstraße 18
Psychotherapie und Psychosomatik & Direktor Schön Klinik Roseneck 60594 Frankfurt am Main
Psychiatrische Dienste Am Roseneck 6
Weissensteinstrasse 102 83209 Prien am Chiemsee
4503 Solothurn Rheumatologie und Klinische
Schweiz Prof. Dr. Thomas Heidenreich Immunologie
Hochschule Esslingen
Prof. Dr. med. Achim Haug Fakultät Soziale Arbeit, Gesundheit und Pflege Dr. med. Keihan Ahmadi-Simab
Universität Zürich und Clienia AG Flandernstraße 101 Klinikum Stephansplatz
Neumarkt 4 73732 Esslingen am Neckar Rheumatologie, Immunologie
8400 Winterthur Alte Oberpostdirektion, Stephansplatz 3
Schweiz Vivian Keim 20354 Hamburg
Evangelische Stiftung Alsterdorf
Dr. med. Michael Lucht Dorothea-Kasten-Straße 3 Prof. Dr. med. Stefan Meuer
HELIOS Hanseklinikum Stralsund 22297 Hamburg Universitätsklinikum Heidelberg
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Institut für Immunologie
Psychotherapie Dr. Barbara Schulte-Steinicke Im Neuenheimer Feld 305
Rostocker Chaussee 70 Hegelstr. 28 69120 Heidelberg
18437 Stralsund 39104 Magdeburg

Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Luderer Schlafmedizin

Klinikum am Weissenhof Pulmologie
74189 Weinsberg Dr. med. Johannes Beck
Dr. med. Uta Liebers Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel
Prof. Dr. med. Wolfgang Maier Charité – Universitätsmedizin Berlin Zentrum für Affektive-, Stress- und
Universitätsklinikum Bonn CharitéCentrum Innere Medizin und Schlafstörungen
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Dermatologie CC12 Wilhelm Klein-Straße 27
Sigmund-Freud-Straße 25 Klinik für Infektiologie und Pneumologie 4012 Basel
53105 Bonn Charitéplatz 1 Schweiz
10117 Berlin
PD Dr. med. Thomas Messer Dr. phil. Daniel Gassmann
Danuvius Klinik Pfaffenhofen Praxisgemeinschaft für Psychotherapie
Fachklinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Radiologie Bundesgasse 16
Psychosomatik 3011 Bern
Krankenhausstraße 68 Dr. med. Ernst-Joachim Malzfeldt Schweiz
85276 Pfaffenhofen Asklepios Klinik Nord ⴚ Heidberg
Radiologie, Neuroradiologie Dr. med. Peter Geisler
Prof. Dr. med. Ulrich Schweiger Tangstedter Landstraße 400 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und
Universität zu Lübeck 22417 Hamburg Psychotherapie der Universität Regensburg
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Bezirksklinikum
Ratzeburger Allee 160 Universitätsstraße 84
23538 Lübeck 93053 Regensburg
XV Autoren

Prof. Dr. rer. soc. Jürgen Zulley Strahlentherapie Zahn-, Mund- und
Andreasstraße 2
93059 Regensburg Dr. med. K. D. Haase
Kieferheilkunde
Paracelsus-Klinik Osnabrück Prof. Dr. med. dent. Michael Behr
Medizinisches Versorgungszentrum für Universitätsklinikum Regensburg
Sexualmedizin Strahlentherapie, Radiologie, Nuklearmedizin Poliklinik für Zahnärztliche Prothetik
und Innere Medizin Franz-Josef-Strauß-Allee 11
Prof. Dr. med. Götz Kockott Medizinisches Versorgungszentrum für 93053 Regensburg
Konrad-Witz-Straße 15 Neurochirurgie, Neurologie und Hämatologie/
81479 München Onkologie Dr. med. Jutta Fanghänel
Am Natruper Holz 69 Prof. Dr. med. dent. Thomas Kocher
49076 Osnabrück Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Sozialmedizin und Public Health Universitätsmedizin Greifswald
Poliklinik für Zahnerhaltung, Parodontologie
PD Dr. med. Anne Berghöfer Transfusionsmedizin und Endodontologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin Rotgerberstraße 8
Institut für Sozialmedizin, Epidemiologie und PD Dr. med. Oliver Meyer 17475 Greifswald
Gesundheitsökonomie Charité – Universitätsmedizin Berlin
Luisenstraße 57 CharitéCentrum für Tumormedizin (CC 14) Prof. Dr. med. Jochen Fanghänel
10117 Berlin Institut für Transfusionsmedizin PD Dr. med. dent. Christian Kirschneck
Hindenburgdamm 30 Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Peter Proff
Claudia Drechsel-Schlund 12203 Berlin Universitätsklinikum Regensburg
Berufsgenossenschaft für Gesundheitsdienst Poliklinik für Kieferorthopädie
Geschäftsführerin der Bezirksverwaltung Prof. Dr. med. Axel Pruß Franz-Josef-Strauß-Allee 11
Röntgenring 2 Charité – Universitätsmedizin Berlin 93053 Regensburg
97070 Würzburg CharitéCentrum für Tumormedizin (CC 14)
Institut für Transfusionsmedizin ZA Daniel P. Grotzer
Silke Kramer Charitéplatz 1 Im Großen Freien 11
Medizinische Hochschule Hannover 10117 Berlin 30559 Hannover
Institut für Gesundheitssystemforschung
Carl-Neuberg-Straße 1 Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Ralf J.
30625 Hannover Umweltmedizin Radlanski
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Prof. Dr. med. Wolfgang Seger siehe unter Hygiene und Umweltmedizin CharitéCentrum Zahn-, Mund- und
MDK Niedersachsen Kieferheilkunde (CC 3)
Hildesheimer Straße 202 Abteilung für Orale Struktur- und
30519 Hannover Urologie Entwicklungsbiologie
Assmannshauser Straße 4–6
Dr. med. Joseph Dietrich 14197 Berlin
Sozialrecht Oskar-Maria-Graf-Weg 2
86637 Wertingen Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Torsten E.
Dr. jur. Josef Berchtold Reichert
Bundessozialgericht Prof. Dr. med. Dr. med. univ. Arkadiusz Universitätsklinikum Regensburg
Graf-Bernadotte-Platz 5 Miernik Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und
34119 Kassel Universitätsklinikum Freiburg Gesichtschirurgie
Klinik für Urologie Franz-Josef-Strauß-Allee 11
Hugstetter Straße 55 93053 Regensburg
Sportmedizin 79106 Freiburg
Prof. Dr. med. dent. Christian H. Splieth
Dr. med. Nika Heidari Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Praxis für Allgemein- und Sportmedizin Viszeralchirurgie Universitätsmedizin Greifswald
Eppendorfer Baum 21 Abteilung für Präventive Zahnmedizin &
20249 Hamburg Dr. med. Johannes Diermann Kinderzahnheilkunde
Brandenburgische Straße 28 Rotgerberstraße 8
Dr. med. Andree Hillebrecht 10707 Berlin 17475 Greifswald
Volkswagen AG Baunatal
Gesundheitswesen
Postfach 1451
34219 Baunatal
Hinweise zur Benutzung

Alphabetische Ordnung Griechisches Alphabet Geschlecht des Stichworts

Die Stichwörter sind alphabetisch geordnet. groß klein Name Aussprache Mundflora f = Femininum
Die Umlaute ä, ö und ü werden eingeordnet Mundschutz m = Maskulinum
wie ae, oe und ue sowie ß wie ss.
Α α Alpha a Mundhöhlenkarzinom n = Neutrum
Β β Beta b
Γ γ Gamma g
Odynophagie Δ δ Delta d Mehrzahl des Stichworts
Ödem Ε ε Epsilon e
Oedema glottidis Ζ ζ Zeta z
Η η Eta e
Dabei bleiben Zahlen, Bindestriche und Leer- Θ θ,  Theta th Bakterien pl = Plural
Ι ι Jota i
zeichen unberücksichtigt, ebenso Indizes und Κ κ Kappa k
… sowie synonyme Bezeichnung, englische
Exponenten. Λ λ Lambda l
Μ μ My m Übersetzung und geläufige Abkürzung des
Tryptophan Ν ν Ny n Stichworts.
T-Score Ξ ξ Xi x
Tsetsefliegen Ο ο Omikron o
Π π Pi p Sonderzeichen
Ρ ρ Rho r
Griechische Buchstaben werden in der Regel Σ σ, ς Sigma s
Τ τ Tau t Neben den üblichen mathematischen Symbo-
ausgeschrieben, wenn sie fester Bestandteil Υ υ Ypsilon y len und Sonderzeichen werden verwendet:
des Stichworts sind. Φ φ, φ Phi ph
Χ χ Chi ch ↑ Erhöhung eines Parameters
Betalactamasen unter B Ψ ψ Psi ps ↓ Erniedrigung eines Parameters
Gamma-Rhythmus unter G Ω ω Omega o → Entwicklung, Abfolge, Reaktion in eine
Richtung
⌀ Durchmesser
Vorsilben von Eigennamen werden in der
≈ ungefähr
Sortierung berücksichtigt. * Verweis im Fließtext (siehe unten)
Abkürzungen
De-Ritis-Quotient unter D
McBurney-Punkt unter M Über 400 Abkürzungen und wichtige Akrony- Verweise
me sind im Abkürzungsverzeichnis aufgeführt
(siehe S. XIX). Spezifisch medizinische Abkür- Fließtextverweise mit Asterisk (*) stehen am
Stichwörter, die aus Adjektiv und Substantiv
zungen und Akronyme finden Sich zudem im Ende des Wortteils, der im Alphabet nachzu-
bestehen, sind unter dem Substantiv zu Lexikonteil an der entsprechenden Position im schlagen ist.
finden. Alphabet als Artikel.
Gram*-Färbung.
adrenogenitales Syndrom unter S KHK
intrakranielles Aneurysma unter A SSW
„Siehe“-Verweise zeigen an inhaltlich passen-
der Stelle auf Artikel mit erklärenden oder
Ausnahme: Feststehende Begriffe finden sich
Terminologische Informationen weiterführenden Informationen oder auf eine
unter dem vorangestellten Adjektiv. Abbildung oder Tabelle zum Stichwort.

Akutes Abdomen unter A Dem Fließtext des jeweiligen Artikels vorange- Vergleiche-Verweise zeigen auf übergeordne-
Multiple Sklerose unter M stellt sind folgende Informationen: te, gegensätzliche oder ergänzende Bezüge
Betonung des Stichworts zum Stichwort, z. B.:

Fu ndus o culi = kurze Betonungszeichen Hämoglobinämie: … Die Ausscheidung er-

Syndroß m = langes Betonungszeichen folgt renal (vgl. Hämoglobinurie*).
Hinweise zur Benutzung XVIII

Quellen der Abbildungen

Soweit zu Abbildungen Quellen genannt wer-
den, finden sich Quellennummern in eckigen
Klammern, die in einem Verzeichnis am Ende
des Bandes aufgelöst werden (ab S. 1997).

Immobilisierung der Hand [25]

Abkürzungen und Akronyme

Medizinisch gebräuchliche Abkürzungen, die im folgenden Verzeichnis nicht aufgeführt sind, finden sich als Stichworteinträge.
Adjektive auf -isch und -lich werden in der Regel abgekürzt.

A aPTT aktivierte partielle CCR5-Rezeptor CC-Motiv-Chemokin-

a annus (Jahr) Thromboplastinzeit Rezeptor 5
A Ampere Art. Articulatio CCT kraniale Computer-
A. Arteria ASL-Titer Antistreptolysin-O-Titer tomografie, -tomogramm
Aa. Arteriae ATC- Anatomisch-Therapeutisch- cDNA complementary DNA bzw.
Abb. Abbildung Klassifikation Chemische Klassifikation copy DNA
Abk. Abkürzung ATP Adenosintriphosphat CEA Carcino-embryonales
Abs. Absatz Antigen
ACE-Hemmer Angiotensin-Converting- CE-Kennzeich- Communautés Européennes
Enzym-Hemmer B nung (Europäische Gemeinschaft)
ACTH adrenocorticotropes BCG Bacille-Calmette-Guérin CE-Winkel Centrum-Ecken-Winkel
Hormon Beta-HCG Beta-humanes nach Wiberg
ADH antidiuretisches Hormon (auch ß-HCG) Choriongonadotropin CLL chronische lymphatische
AD(H)S Aufmerksamkeitsdefizit- BfArM Bundesinstitut für Arznei- Leukämie
(Hyperaktivitäts-)Störung mittel und Medizinprodukte CML chronische myeloische
bzw. -Syndrom BGA Blutgasanalyse Leukämie
ADP Adenosindiphosphat BGB Bürgerliches Gesetzbuch CO2 Kohlendioxid
AFP Alphafetoprotein BGBl. Bundesgesetzblatt CoA Coenzym A
Ag Antigen BIPAP biphasic positive airway pressure COPD chronic obstructive
AIDS Acquired Immune BK Berufskrankheit(en) pulmonary disease
Deficiency Syndrome B-Lymphozyten Bursa-abgeleitete CPAP continuous positive airway
Ak Antikörper (auch B-Zellen) Lymphozyten bzw. bone- pressure
ALAT Alanin-Aminotransferase marrow-derived C-Peptid Connecting-Peptid
(syn. Glutamat-Pyruvat- lymphocytes C-Potenz Centesimalpotenz
Transaminase) BMI Body-Mass-Index CRP C-reaktives Protein
ALL akute lymphatische Leukämie BNP brain natriuretic peptide CT Computertomografie,
AMA antimitochondriale BRAF v-raf murine sarcoma viral Computertomogramm
Antikörper oncogene homolog B1 CTG Kardiotokografie,
AML akute myeloische Leukämie BSE bovine spongiforme Kardiotokogramm
Amp. Ampulle Enzephalopathie CYFRA Cytokeratinfragment
ANA Antinukleäre Antikörper BSG Blutkörperchensenkungs- CYP Zytochrom-P-450-Isoenzyme
ANCA antineutrophil cytoplasmic geschwindigkeit
antibodies BZ Blutzucker
Anti-HBc Antikörper gegen Hepatitis- B-Zellen (auch B-Lymphozyten D
B-Core-Antigen B-Lymphozyten) d Tag(e), täglich
Anti-HBs Antikörper gegen Hepatitis- bzw. beziehungsweise D Dezimalpotenz
B-Surface-Antigen D-A-CH Deutschland-Österreich-
Anti-LC1- Anti-Leber-Zytosol-Antigen Schweiz
Antikörper Typ 1-Antikörper C DD Differenzialdiagnose
Anti-LKM- Anti-Leber-Nieren- C Kohlenstoff d. h. das heißt
Antikörper Mikrosomen-Antikörper CA Cancer Antigen (125, 15-3, DHEA, DHEAS Dehydroepiandrosteron,
Anti-SMA antismooth muscle 19-9, 72-4 usw.) Dehydroepiandrosteron-
antibodies ca. circa Sulfat
a.p. 1. ante partum CAP-RAST Carrier-Polymer-System- DIC disseminated intravascular
(vor der Geburt) Radio-Allergo-Sorbent-Test coagulation (disseminierte
2. anterior-posterior CAS-Nr. Chemical-Abstracts-Service- intravasale Gerinnung,
(Strahlengang) Nummer Verbrauchskoagulopathie)
AP 1. Aktionspotential CCP cyclische Citrullin Peptid- DIN Deutsches Institut für
2. Angina pectoris Antikörper Normung
Abkürzungen und Akronyme XX

DIN EN ISO Deutsches Institut für Normung, Fc fragment crystalline HMPC Herbal Medicinal Products
Europäische Norm und FCKW Fluor-Chlor-Kohlen- Commitee
International Organization wasserstoffe HNA-System Human-Neutrophil-
for Standardization ff. folgende Seiten Antigen-System
4-DMAP 4-Dimethylaminophenol FKDS farbkodierte Duplexsonografie HNO Hals-Nasen-Ohren-
DNA Desoxyribonukleinsäure fMRT funktionelle Heilkunde
DOPA 3,4-Dihydroxyphenylalanin Magnetresonanztomografie HPLC high-performance liquid
D-Potenz Dezimalpotenz Fp. Flammpunkt chromatography
DPP-4-Inhibi- Di-Peptidyl-Peptidase-4- franz. französisch HPV Humanes Papillomavirus
toren Inhibitoren FSH follikelstimulierendes Hormon 5-HT 5-Hydroxytryptamin
DRG diagnosis related group FSME Frühsommermeningo- (syn. Serotonin)
DSA digitale Subtraktionsangiografie enzephalitis H-Unter- Untersuchung auf
DSM Diagnostic and Statistical suchung der Grundlage des Hinweises
Manual of Mental Disorders der landwirtschaftlichen
G Berufsgenossenschaften zur
GABA Gammaaminobuttersäure arbeitsmedizinischen
E Gc-System Group-Specific-Component- Vorsorgeuntersuchung
ECHO-Viren Enteric Cytopathogenic System HWZ Halbwertszeit
Human Orphan-Viren GdB Grad der Behinderung
E. coli Escherichia coli geb. geboren
ED Einzeldosis GFR glomeruläre Filtrationsrate I
EDTA Ethylendiamintetraacetat ggf. gegebenenfalls I Jod
EDV elektronische Datenverarbeitung GGT Gammaglutamyltransferase i. a. 1. intraarteriell
EE-Formen exoerythrozytäre Vermehrungs- (syn. Gamma-GT, γ-GT) 2. intraartikulär
stadien (Gewebeformen) GKV Gesetzliche Kranken- i. c. intrakutan
der Malariaerreger versicherung ICD International Statistical
EEG Elektroenzephalografie, GnRH Gonadotropin-Releasing- Classification of Diseases
Elektroenzephalogramm Hormon and Related Health
E-Health Electronic Health G-Proteine Guaninnucleotide bindende Problems
EHEC enterohämorrhagische E. coli Proteine ICF International Classification
einschl. einschließlich gr. griechisch of Functioning
EKG Elektrokardiografie, GRV Gesetzliche Renten- ICNP International Classification
Elektrokardiogramm versicherung for Nursing Practice
EL Esslöffel GUV Gesetzliche Unfall- i. d. F. in der Fassung
ELISA enzyme-linked immuno versicherung IE Internationale Einheiten
sorbent assay (Enzym, Arzneimittel,
EMG Elektromyografie, Impfstoff)
Elektromyogramm H IgA Immunglobulin A
EMIT enzyme multiplied h Stunde, stündlich IgD Immunglobulin D
immunotechnique Hb Hämoglobin IgE Immunglobulin E
ENG Elektroneurografie HBA1c glykosyliertes Hämoglobin IGF insulin-like growth factors
engl. englisch HBcAg Hepatitis-B-Core-Antigen IgG Immunglobulin G
entspr. entsprechend, entspricht HBDH Hydroxybutyrat- IgM Immunglobulin M
Ep. Erstarrungspunkt Dehydrogenase ILO- International Labour
ERCP endoskopische retrograde HBeAg Hepatitis-B-e-Antigen Klassifikation Organization-Klassifikation
Cholangiopankreatikografie HCG humanes Choriongon- i. m. intramuskulär
ESCOP European Scientific adotropin INN International
Cooperative on Phytotherapy HDL high-density-lipoprotein Nonproprietary Name for
EU Europäische Union HE4 human epididymis protein 4 Pharmaceutical Substances
EUV Vertrag über die EU HIV Humanes-Immundefizienz- INNv vorgeschlagener INN
evtl. eventuell Virus INR international normalized
EWG Europäische H-Ketten schwere (engl. heavy) Ketten ratio (für die
Wirtschaftsgemeinschaft Hkt Hämatokrit Thromboplastinzeit)
EZ Esterzahl HLA-System Human-Leucocyte-Antigen- IQ Intelligenzquotient
System IR infrarot
HLB-Wert hydrophiler-lipophiler ISO International Organization
F Balance-Wert for Standardization
f Femininum HLH-Domäne Helix-Loop-Helix-Domäne IT Informationstechnologie
FAO Food and Agriculture HMG-CoA 3-Hydroxy-3- ITP idiopathische thrombo-
Organization Methylglutaryl-Coenzym-A zytopenische Purpura
XXI Abkürzungen und Akronyme

IUPAC International Union of Pure MCHC mean corpuscular Nl. Nodus lymphoideus
and Applied Chemistry hemoglobin concentration (Lymphknoten)
i. v. intravenös (mittlere korpuskuläre Nll. Nodi lymphoidei
IZ Iodzahl Hämoglobinkonzentration) NMDA N-Methyl-D-Aspartat
MCV mean corpuscular volume NMR nuclear magnetic resonance
(mittleres Erythrozyten- (Kernspinresonanz,
J volumen) Kernspintomografie)
Jh. Jahrhundert MdE Minderung Nn. Nervi
J1, J2 Jugendgesundheits- der Erwerbsfähigkeit NPH-Insulin Neutral-Protamin-
untersuchung 1 oder 2 MDK Medizinischer Dienst Hagedorn-Insulin
der Krankenversicherung Nr. Nummer
MDS Medizinischer Dienst NSAR nichtsteroidales
K der Spitzenverbände Antirheumatikum
K Kalium der Krankenkassen NSE Neuron-spezifische Enolase
KG, insbe- Körpergewicht, Kilogramm MELD-Score Model-of-end-stage-liver- NW Nebenwirkung(en)
sondere kg KG Körpergewicht disease-Score
KHK koronare Herzkrankheit MEN Multiple endokrine Neoplasie
KOF, Körperoberfläche, Mg Magnesium O
insbesondere Quadratmeter MIBG 123Iod-Metaiodoben- o-
ortho-
m² KOF Körperoberfläche zylguanidin o. B.
ohne Befund
K.-o.-Tropfen Knock-out-Tropfen min Minute Off., off.
offizinell
KV Kassenärztliche Vereinigung mind. mindestens OHZ Hydroxylzahl
Mio. Million OP (Plural: OPs)Operation, Operationsraum
Mm. Musculi OSZE Organisation für Sicherheit
L mmHg Millimeter Quecksilber- und Zusammenarbeit in
lat. lateinisch säule, in der Medizin Europa
LD 1. letale (tödliche) Dosis übliche Maßeinheit für OZ 1. Ordnungszahl
(meist LD50) den Blutdruck (Protonenzahl),
2. loading dose Mon. Monat 2. Oxidationszahl
LDH Laktatdehydrogenase MPV mean platelet volume
LDL low density lipoproteins (mittleres Thrombozyten-
LE-Körperchen Lupus-erythematodes- volumen) P
Körperchen Mr relative molare Masse p- para-
LE-Phänomen Lupus-erythematodes- MR Magnetresonanz p.a. posterior-anterior
Phänomen MRCP Magnetresonanz- (Strahlengang)
LE-Syndrom Lupus-erythematodes- Cholangiopankreatikografie Pap-Abstrich Papanicolaou-Abstrich
Syndrom Mrd. Milliarde PAS-Reaktion Periodic-Acid-Schiff-
LH luteinisierendes Hormon mRNA Messenger-RNA Reaktion
Lig. Ligamentum MRSA Methicillin-resistenter pAVK periphere arterielle
Ligg. Ligamenta Staphylococcus aureus Verschlusskrankheit
Lj. Lebensjahr MRT Magnetresonanztomografie, PBI protein-bound iodine
L-Ketten leichte Ketten Magnetresonanztomogramm p.c. post conceptionem (nach
LSD Lysergsäurediethylamid der Empfängnis)
PCA-Reaktion Passive-Cutaneous-
N Anaphylaxis-Reaktion
M n Neutrum PCI percutaneous coronary
m Maskulinum N. Nervus intervention (perkutane
m- meta- Na Natrium Koronarintervention)
M. Musculus NACA-Score National-Advisory-Committee- PCR Polymerase-Ketten-Reaktion
MAK Maximale for-Aeronautics-Score PDA Periduralanästhesie
Arbeitsplatzkonzentration NAD Nicotinamidadenindi- PEEP positive endexpiratory
MALT mucosa associated lymphoid nukleotid pressure
tissue NADP Nicotinamidaden- PEG perkutane endoskopische
M-Antigen Mukosus-Antigen indinukleotidphosphat Gastrostomie
max. maximal, maximus nBIPAP nasal biphasic positive PET Positronenemissions-
MCH mean corpuscular airway pressure tomografie, Positronen-
hemoglobin (durch- n. Chr. nach Christus emissionstomogramm
schnittlicher Hämoglobin- NF-κB nuclear factor of kappa- pH (auch Potenz (p) und Maß für
gehalt der roten Blut- light-chain-enhancer of pH-Wert) Wasserstoffionen-
körperchen) activated B cells konzentration (H)
Abkürzungen und Akronyme XXII

p. i. 1. post infectionem SDS-PAGE sodium dodecyl sulfate TPHA Treponema pallidum-

2. post inhalationem polyacrylamide gel Hämagglutinationstest
3. post injectionem electrophoresis TPO-AK Thyroid-Peroxidase-
pKS Säurekonstante SGB Sozialgesetzbuch Antikörper
PKV Private Kranken- SGLT2- Sodium-Glucose- TPZ (syn. PTZ) Thromboplastinzeit
versicherung Inhibitoren Transporter-2-Inhibitoren (syn. Prothrombinzeit)
p. o. peroral, per os SHGB Sexualhormon-bindendes- Tr. Tropfen
POZ Peroxidzahl Globulin TRAK Thyreotropin-Rezeptor-
pp postprandial SI Système International Autoantikörper (syn.
p.p. post partum (nach der Geburt) d’Unités TSH-Rezeptor-Antikörper)
ProGRP Pro-gastrin releasing peptide sicc. siccus, siccatus (getrocknet) TRH thyreotropin releasing
PPSB Prothrombinkonzentrat SLE systemischer Lupus hormone
(Zusammensetzung: erythematodes tRNA Transfer-RNA
Prothrombin, Prokonvertin, snRNA small nuclear ribonucleic acid TSH Thyreoidea stimulierendes
Stuart-Prower-Faktor, s. o. siehe oben Hormon
antihämophiles Globulin B) sog. sogenannt TZ Thrombinzeit
PP-Zellen pankreatisches Polypeptid spag. spagyrisch T-Zellen (auch T-Lymphozyten
bildende Zellen Spec., spec. Species T-Lymphozyten)
PSA prostataspezifisches Antigen SPECT Single-Photon-Emissions-
PTZ (syn. TPZ) Prothrombinzeit (syn. computertomografie
Thromboplastinzeit) spp. Species pluralis U
PVC Polyvinylchlorid SPV Soziale Pflegeversicherung U1, U2, …, U10 Kindergesundheits-
p-Wert probability-Wert ssp. Subspecies (Unterart) untersuchung 1–10
SSW Schwangerschaftswoche u. a. 1. unter anderem
STDs sexually transmitted 2. und andere(s)
Q diseases (sexuell UA unverseifbare Anteile
Q-Potenz Quinquagesimillesima- übertragbare Krankheiten, UAW unerwünschte Arzneimittel-
potenz Geschlechtskrankheiten) wirkung[en] (Neben-
QZ Quellungszahl STH somatotropes Hormon wirkung[en])
(syn. Somatotropin) UN United Nations (Vereinte
STR-System Short-Tandem-Repeat-System Nationen)
R s. u. siehe unten usw. und so weiter
R. Ramus (Ast, Abzweigung) Supp. Suppositorium (Zäpfchen) UV ultraviolett
RAE-Tubus Tubus nach Ring, Adair und syn. synonym
Elwyn SZ Säurezahl
R-Antigen Rauantigen V
RAST Radio-Allergo-Sorbent-Test V. Vena
REM rapid eye movement T v. a. vor allem
Rescue-PCI rescue percutaneous T. Teil(e) V. a. Verdacht auf
coronary intervention T3, T4 Trijodthyronin, Thyroxin var. Varietas (Varietät)
Rh Rhesus (auch Rhesus-Faktor) Tab. Tabelle v. Chr. vor Christus
RKI Robert Koch-Institut Tabl. Tablette vgl. vergleiche
RNA ribonucleic acid TAK Thyreoglobulin-Antikörper Vv. Venae
(Ribonukleinsäure) T-Antigen Thomsen-Friedenreich- VZ Verseifungszahl
RPI Retikulozyten-Produktions- Antigen
index Tbc Tuberkulose
RV Rentenversicherung TBG ipThyroxin-bindendes- W
RVO Reichsversicherungsordnung Globulin WHO World Health Organization
TCM Traditionelle Chinesische (Weltgesundheits-
Medizin organisation)
S Tel. Telefon Wo. Woche
sSekunde Temp. Temperatur
S.Seite, Satz Th n thorakales spinales Segment
s. c.subkutan (Th 1–Th 12) Z
SARS severe acute respiratory TL Teelöffel z. B. zum Beispiel
syndrome T-Lymphozyten thymusabhängige Z. n. Zustand nach
SCC squamous cell carinoma (auch T-Zellen) Lymphozyten ZNS Zentralnervensystem
antigen TNF Tumor-Nekrose-Faktor z. T. zum Teil
Schmp. Schmelzpunkt Tp. Tropfpunkt ZVD zentraler Venendruck
Sdp. Siedepunkt TPA tissue polypeptid antigen ZVK zentraler Venenkatheter

A: Abk. für → Adenin
A: Abk. für → Akkommodation [Auge]
A: Abk. für → Alanin
a: Begriff mit mehreren Bedeutungen: Kurz-
zeichen für Jahr (Abk. von lat. annus), außer-
dem SI-Präfix für Atto, das 10–18-Fache einer
Grundeinheit (z. B. Attometer: am = 10–18 m;
siehe auch Einheiten).
A.: Abk. für → Arteria
AA: Abk. für → Arrhythmia absoluta
Aa.: Abk. für → Arteriae
AAC: Abk. für → Alpha-1-Antichymotrypsin
AAC: Abk. für antibiotic-associated colitis →
Kolitis, Antibiotika-assoziierte
AAC: Abk. für Antibiotika-assoziierte C(K)olitis
→ Kolitis, pseudomembranöse
AAF: Abk. für Antiatelektasefaktor → Surfactant
AAI-Schrittmacher m: Selten eingesetzter (ca.
2 %), vorhofgesteuerter, atrial inhibierter künst-
licher Herzschrittmacher, der nur dann einen
Impuls abgibt, wenn die vorhofeigene Frequenz
den programmierten unteren Grenzwert unter-
schreitet. AAI-Schrittmacher weisen nur eine
Elektrode (im rechten Vorhof) auf. Vgl. Herz-
schrittmacher* (Tab. dort).
AAK: Abk. für Atemluftalkoholkonzentration
→ Alkoholbestimmung
AAR: Abk. für → Antigen-Antikörper-Reak-
tion
Aase-Syndrom → Diamond-Blackfan-Anämie
AAT: Abk. für → Alpha-1-Antitrypsin
AAV: Abk. für Adeno-assoziiertes Virus → Par-
voviridae
Abadie-Zeichen → Dalrymple-Zeichen
Abart → Varietas
Abartigkeit, schwere andere seelische →
Schwere andere seelische Abartigkeit
Abasie f: engl. abasia. Unfähigkeit zu gehen in-
folge Ataxie*, Beinlähmung, extrapyramidaler
Syndrome (z. B. Chorea* Huntington oder Wil-
son*-Krankheit), ischämischer Schädigung von
Basalganglien* oder Thalamus* oder durch psy-
A
chogene Störung (im Rahmen der dissoziativen*
Störung oder Konversionsstörung*).
Abbausyndrom n: engl. organic brain syndrome.
Veraltete Bezeichnung für eine allmähliche,
meist irreversible Abnahme der intellektuellen
und psychischen Leistungsfähigkeit, heute als
dementielles Syndrom bezeichnet.
Abbauvergiftung f: engl. endogenous autointox-
ication. Form der Autointoxikation* infolge
schnellen Abbaus von Gewebe, z. B. bei autode-
struktivem Wachstum von Karzinomen*, Auto-
lyse* bei akuter Pankreatitis*, Bestrahlung
(Strahlenwirkung) oder flächenhaften Verbren-
nungen.
Abbé-Refraktometer → Refraktometer [Phar-
makologie]
Abblassung, temporale f: engl. temporal pallor.
Abblassung der temporalen Hälfte der Sehner-
venpapille infolge isolierter Schädigung des pa-
pillomakulären Bündels im Rahmen einer parti-
ellen Optikusatrophie*. Eine temporale Abblas-
sung tritt u. a. auf bei entzündlichen Sehner-
venerkrankungen (z. B. Neuritis* nervi optici),
toxischer oder hereditärer Optikusneuropathie
sowie bei Makulopathien*.
Abbreviated Burn Severity Index: Abk. ABSI.
International gebräuchlicher prognostischer
Score* bei Verbrennung. Berücksichtigt werden
Abbreviated Burn Severity Index
ABSI Sterbewahrscheinlichkeit (%)
<1
2–3
4–5 2 relativ und werden dermatologisch ergänzt
6–7 10–20
8–9 30–50
10–11 60–80
12–13 > 90
A
dabei 3 traumaspezifische (verbrannte Körper-
oberfläche, Vorliegen von thermischem Inhala-
tionstrauma*, Verbrennungstiefe Grad ≥ 3) und
2 patientenindividuelle (Lebensalter, Ge-
schlecht) Parameter nach Tobiasen et al. (1982).
Einteilung:
– Entsprechend Überlebens- bzw. Sterbewahr-
scheinlichkeit
– Überlebenswahrscheinlichkeit < 50 % bei
ABSI ≥ 10 (kritische Prognose)
– Korrelation von ABSI mit Überlebens- bzw.
Sterbewahrscheinlichkeit (siehe Tab.).
Abbreviated Injury Scale: Abk. AIS. 1969 ent-
wickelter und mehrfach erweiterter Score* mit
Erfassung von über 2000 Diagnosen und Symp-
tomen zur Beurteilung der Schwere von Verlet-
zungen bei Patienten mit Polytrauma*.
Abbruchblutung f: engl. withdrawal bleeding.
Uterine Blutung infolge Abstoßung der Lamina
functionalis des Endometriums* durch Absin-
ken der Östrogen- und/oder Progesteronkon-
zentration (sog. Hormonentzugsblutung), bei
anovulatorischem Zyklus*, nach Verabreichung
weiblicher Sexualhormone* und bei Extraute-
ringravidität*. Im weiteren Sinne ist die Menst-
ruation* eine physiologische Abbruchblutung.
ABCDE: Abk. für engl. airway breathing circu-
lation disability exposure and environmental
control → Advanced Trauma Life Support
ABCD-Regel f: 5 diagnostische Kriterien zur Er-
kennung eines malignen Melanoms. Die Buch-
staben stehen für „Asymmetrie, Begrenzung,
Colorierung, Durchmesser, Evolution“. Die Kri-
terien zielen ab auf die Selbst- und Laiendiagno-
se („Faustregel“) von Leberflecken. Sie sind alle
durch weitere Kriterien und Hilfsmittel.
Erklärung:
– Asymmetrie: nicht spiegelbildlich bzw. nicht
gleichmäßig rund oder oval konfiguriert
– Begrenzung: 1. unscharfe Ränder mit Aus-
fransungen 2. gezackte Ausläufer
 ABCD2-Score
– Colorierung: in sich ungleiche Färbung, z. B.
A dunkles Schwarz neben Braun- oder Rottö-
nen
– Durchmesser: ein Durchmesser von mehr als
5 mm gilt als kontrollbedürftig
– Erhabenheit: Vorwölbung aus dem Hautni-
veau (alternativ E = Evolution: Veränderung
in den letzten 3 Monaten).
Klinische Bedeutung: Alle genannten Kriterien
sind nicht beweisend. Bei mindestens 2 erfüll-
ten Kriterien soll der Betroffene jedoch zeitnah
einen Dermatologen aufsuchen. Kombiniert
mit zusätzlichen Erkenntnissen, z. B. aus der
Berufs- und Familienanamnese, und mittels
Auflichtmikroskopie* liegt die Erkennungsrate
von malignen Melanomen durch Dermatologen
sehr hoch.
ABCD2-Score m: Score zur 48 Stunden Schlag-
anfall-Risikoabschätzung nach stattgehabter
transitorisch ischämischer Attacke (TIA).
Siehe Tab.
ABCD2-Score
Kriterium Punkte[1]
Alter
≥ 60 Jahre 1 bzw. Exophorie (latentes Auswärtsschielen)
Blutdruck
≥ 90 mmHg diastolischer und/ 1
oder ≥ 140 mmHg systolischer
Klinische Symptome (engl.: clinical symptoms)
Sprachstörung ohne Parese 1 Hyperphorie (Höhenabweichung nach oben).
Parese 2
Dauer
< 60 min. 1 Hohlorganperforation (10 %), auch retroperi-
≥ 60 min. 2 – penetrierendes
Diabetes mellitus
ja 1 Splitter- oder Stichverletzung*.
[1]
Punktsumme ergibt ABCD2-Score (0–7):
0–3: Risiko 1 %;
4–5: Risiko 4,1 %;
6–7: Risiko 8,1 %
ABC-Schema n: engl. ABC classification. ABC-
Klassifikation zur Differenzierung der verschie-
denen Ursachen chronischer Gastritiden (Ma-
genschleimhautentzündungen). Details siehe
Gastritis*.
ABC-Transpoø rter m: engl. ATP-binding-cassette
(Abk. ABC). Hochkonservierte Superfamilie
ATP*-abhängiger transmembranärer Transport-
proteine. ABC-Transporter lassen sich in Subfa-
milien A–G unterteilen, z. B. ABCA1 als Mit-
glied 1 der Subfamilie A. Defekte oder fehlende
ABC-Transporter führen zu Erkrankungen wie
Tangier*-Krankheit oder Hypolipoproteinä-
mie*.
Abdecktest m: engl. cover test; syn. Cover-Test.
Untersuchung zum Nachweis von Fehlstellun-
gen der Augen bzw. Schielen. Die Testperson
fixiert einen Gegenstand in der Ferne, während
der Untersucher die Augen ab- und aufdeckt.
Bei Fehlstellungen kommt es dabei zu Augen-
bewegungen.
– Einseitiger Abdecktest: Ein Auge wird ab-
gedeckt und dabei das andere Auge beobach-
tet zum Nachweis von Strabismus* (manifes-
tem Schielen, siehe Abb.)
– wechselseitiger Abdecktest: Die Augen
werden wechselseitig abgedeckt und das je-
weils frei werdende Auge wird beobachtet
zum Nachweis von Heterophorie* (latentem
Schielen)
– Aufdecktest: Ein Auge wird abgedeckt und
wieder aufgedeckt und dabei beobachtet.
Beurteilung: Ausschlaggebend ist die Position,
von der aus die Einstellbewegung des beobach-
teten Auges zur Mitte hin erfolgt. Bei Bewe-
gung von
– Außen: Exotropie (manifestes Außenschielen)
– innen: Esotropie (manifestes Innenschielen)
bzw. Esophorie (latentes Einwärtsschielen)
– unten: Hypotropie (Abwärtsschielen) bzw.
Hypophorie (Höhenabweichung nach unten)
– oben: Hypertropie (Aufwärtsschielen) bzw.
Abdecktest: einseitiger Abdecktestte
bei Einwärtsschielen des linken Auges
(EB: Einstellbewegung).
Abdomen n: engl. belly; syn. Bauch. Rumpfab-
schnitt zwischen Thorax* und Pelvis, der die
2
Bauchhöhle (Cavitas* abdominis) mit den
Bauchorganen enthält.
Abdomen, akutes → Akutes Abdomen
Abdomenübersichtsaufnahme f: engl. plain
abdominal radiography. Leeraufnahme* des
Bauchraums, die in Rückenlage, stehend oder
in Linksseitenlage angefertigt wird.
Indikationen:
– Verdacht auf Perforation* gastrointestinaler
Organe: Nachweis freier Luft im Bauchraum
– Ileus: 1. Luft-Flüssigkeits-Spiegel 2. luftge-
füllte, sog. stehende Darmschlingen
– intraabdominaler Fremdkörper*
– Nachweis schattengebender Konkremente
oder Verkalkungen: 1. Gallenblase und -gän-
ge (Cholelithiasis*) 2. Pankreas (Pankreolithi-
asis*) 3. Niere und ableitende Harnwege
(Nephrolithiasis*) 4. Milz 5. Gefäße.
abdominal: engl. relating to the abdomen; syn.
abdominalis. Zum Bauch bzw. Unterleib gehö-
rig.
Abdominalatmung → Zwerchfellatmung
Abdominalgravidität → Extrauteringravidität
Abdominallavage → Peritoneallavage
Abdominaltrauma n: engl. abdominal trauma;
syn. Bauchtrauma. Stumpfe oder penetrierende
Verletzung des Abdomens. Die Verletzung inne-
rer Organe ist möglich, komplizierend können
sich Massenblutung, Verbrauchskoagulopathie
und Sepsis entwickeln. Untersucht wird mit
bildgebenden Verfahren. Die Behandlung hängt
ab von Art und Schwere der Verletzungen. Häu-
fig wird laparotomiert oder laparoskopiert.
Ursachen:
– Stumpfes Abdominaltrauma: 1. direkte Kraft-
einwirkung 2. Dezeleration, z. B. bei Sturz
aus Höhe oder Verkehrsunfall 3. in der Folge
v. a. Milzruptur* (40 %), Leberruptur* (35 %),
toneales Hämatom (15 %)
Abdominaltrauma, z. B.
Schusswunde* oder Pfählungsverletzung*,
Vorkommen:
– Meist in Kombination mit anderen Verlet-
zungen bzw. im Rahmen eines Polytraumas
(in ca. 18 % der Fälle), selten isoliert
– cave: hohe Versorgungspriorität wegen hoher
Letalität.
Klinik: Je nach Verletzungsform, z. B.:
– Eventeration*
– Ggf. Akutes* Abdomen
– cave: initial unter Umständen asymptoma-
tisch oder sehr gering ausgeprägte Sympto-
me (z. B. bei zweizeitiger Milzruptur).
Diagnostik: Bei klinisch stabilem Patienten:
– Anamnese einschließlich Unfallhergang
– körperliche Untersuchung
– bildgebende Verfahren: 1. wiederholte abdo-
minale Ultraschalldiagnostik 2. CT 3. Rönt-
3 Abduzenslähmung
gendiagnostik (Thorax, Abdomenübersicht,
Becken).
Dagegen bei klinisch nicht stabilisierbarem
Patienten (systolischer Blutdruck < 90 mmHg
nach adäquatem kristalloiden Volumenersatz
und ggf. Bluttransfusion) mit Verdacht auf ur-
sächliche intraabdominale Verletzung ggf. so-
fortige Probelaparotomie*
– Cave: Peritoneallavage bei Verfügbarkeit ak-
tueller bildgebender Verfahren obsolet
– labordiagnostisch u. a. Blutbild*
– bei penetrierendem Abdominaltrauma in der
Regel diagnostische Laparoskopie bzw. Lapa-
rotomie.
Therapie: Abhängig von vorliegender Verlet-
zung und klinischem Zustand des Patienten.
Abdoø mino-perineale Rektum-Exstirpation f:
syn. abdomino-perineale Rektum-Amputation.
Operation in 2 Schritten und mit 2 Zugangswe-
gen (bauchseitig und über den Damm) zur Ent-
fernung des Mastdarmes unter Mitnahme des
Anus bei Rektumkarzinom. Heute wird der Ein-
griff nur noch in der Methode nach Miles ausge-
führt.
Technik: Die Operation erfolgt in 2 Schritten:
– Abdominal: Mobilisation und Absetzen des
proximalen Rektums, Präparation der oberen
2/3 des Mesorektums, Implantation des end-
ständigen Enterostomas
– perineal: Auslösen und Exzision des Konti-
nenzorgans unter Mitnahme der Beckenbo-
denmuskulatur, Präparation des unteren Me-
sorektumdrittels und Entfernung des Präpa-
rates von perineal, schichtweiser Wundver-
schluss nach Einlage von Drainagen.
Abdruckverfahren → Podografie
Abduø ctor-Opponens-Atrophie f: engl. abduc-
tor opponens atrophy. Atrophie* des Musculus*
abductor pollicis brevis und des Musculus* op-
ponens pollicis infolge Wurzelkompressions-
syndrom* im Bereich des 7. zervikalen spinalen
Segments (C 7) oder Schädigung des Nervus me-
dianus, z. B. im Rahmen des Karpaltunnelsyn-
droms*.
Abduktion f: engl. abduction. Wegführen eines
Körperteils oder Organs von der Medianebene*.
Abduktion bezeichnet beispielsweise das Heben
des Arms nach außen oder die Bewegung des
Auges zur Schläfe. Bei der klinisch-orthopädi-
schen Untersuchung der Gelenkbeweglichkeit
nach der Neutral*-Null-Methode werden Ein-
schränkungen der Abduktion befundet, z. B. im
Hüftgelenk* bei Koxarthrose*.
Abduktionsfraktur → Schenkelhalsfraktur
Abduktionskeil m: engl. abduction wedge. Or-
thopädisches Hilfsmittel zur passageren Ruhig-
stellung eines Gelenks in Abduktionsstellung,
u. a. im Bereich des Hüftgelenks, z. B. nach Im-
plantation einer Hüftgelenkprothese oder bei
Hüftgelenkprothesenluxation.
A
Abduzenslähmung Abb. 1: Untersuchung der 9 Blickrichtungen bei Abduzenslähmung links.
Abduktionskontraktur → Kontraktur
Abduktionsorthese f: engl. abduction orthosis.
Orthese* zur Ruhigstellung eines Gelenks in
Abduktionsstellung.
Formen:
– Abduktionsorthese des Hüftgelenks zur pas-
sageren Hüftführung bei Hüftgelenkluxati-
on oder Instabilität von Gelenkkapsel und
Bändern nach Implantation einer Hüftge-
lenkprothese
– Schulterabduktionsorthese*.
Abduktionsschiene → Schulterabduktionsor-
these
Abduø ktor m: engl. abductor muscle. Muskel, der
eine Abduktion* (Wegführen, Abspreizen) eines
Körperteils bewirkt, z. B. M. abductor hallucis.
Abduzens: Abk. für → Nervus abducens
Abduzenslähmung f: engl. sixth nerve palsy.
Form der Augenmuskellähmung* infolge Schä- Abduzenslähmung Abb. 2: Abduzenslähmung des
digung des N. abducens (VI. Hirnnerv) mit Läh- rechten Auges; 1: Geradeausblick, mäßige Einwärts-
mung des von ihm versorgten M. rectus latera- stellung des rechten Auges; 2: Blick nach links
lis, der das Auge horizontal nach außen bewegt. ungestört; 3: Blick nach rechts, fehlende
Der Patient nimmt ungekreuzte Doppelbilder* Mitbewegung des rechten Auges. [230]
wahr. Das betroffene Auge bleibt beim Blick zur
Seite der Lähmung zurück. Einteilung:
– Abduzensparese als partielle Abduzensläh- – Trauma
mung – Hirndrucksteigerung* (einschließlich Pseu-
– Abduzensparalyse als komplette Abduzens- dotumor* cerebri)
lähmung. – Durchblutungsstörung*
Ursachen: – Wernicke*-Enzephalopathie.
– Lokale Kompression durch Aneurysma*, Me- Klinik:
gadolichobasilaris* oder Tumor im Nasopha- – Ungekreuzte Doppelbilder, deren Abstand
rynxbereich oder an der Schädelbasis, z. B. beim Blick zur Seite der Abduzenslähmung
Chordom* zunimmt
– entzündlich bedingt z. B. bei basaler Menin- – das betroffene Auge bleibt beim Blick zur Sei-
gitis*, Syphilis*, Lyme*-Borreliose oder Sar- te der Lähmung zurück (siehe Abb. 1, Abb. 2)
koidose* – bei Abduzenslähmung infolge Hirnstammlä-
– Sinus-cavernosus-Affektion, z. B. Fistel* zwi- sion weitere Lähmungen wie horizontale
schen A. carotis und Sinus cavernosus, Kaver- Blicklähmung*, periphere Fazialisparese*
nosusthrombose oder Tolosa-Hunt-Syndrom oder kontralaterale Hemiparese*.
 Abernethy-Malformation
Abernethy-Malformation f: Seltener, angebo-
A rener, in 2 Formen auftretender portosystemi-
scher Shunt, bei dem das Blut aus dem mesente-
rialen Kreislauf unter Umgehung der Leber di-
rekt in die V. cava inferior mündet. Klinisch im-
ponieren hepatische Enzephalopathie, hepato-
pulmonales Syndrom und ggf. Begleitfehlbil-
dungen. Bildgebung sichert die Diagnose. Die
Therapie ist operativ.
Formen:
– Typ 1: totaler End-zu-Seit-Shunt zwischen
Portalvene und unterer Hohlvene mit fehlen-
der Vereinigung der V. mesenterica superior
und V. lienalis als Typ 1a oder mit anato-
misch vorhandener Portalvene als Typ 1b
– Typ 2: partieller Seit-zu-Seit-Shunt mit regel-
rechter Anlage der Pfortader, aber zusätzli-
cher Anastomose zur V. cava inferior, z. B.
über einen persistierenden Ductus venosus
Arantii.
Klinik:
– Infolge des Shunts hepatische Enzephalopa-
thie
– hepatopulmonales Syndrom
– Typ 1 zum Teil in Kombination mit: 1. Herz-
defekten, z. B. Atriumseptumdefekt (ASD),
Ventrikelseptumdefekt* (VSD) 2. Skelettano-
malien, z. B. Goldenhar*-Syndrom, Hemiver-
tebrae, Polydaktylie 3. Gallengangatresie*,
Polysplenie und erhöhtes Risiko für die Ent-
wicklung einer fokal nodulären Hyperplasie
(FNH), u. a. Lebertumore wie Hepatoblas-
tom* oder hepatozelluläres Karzinom (HCC).
Diagnostik:
– Transaminasen, Ammoniak und Galaktose
leicht erhöht
– Sonografie zum Nachweis des portosystemi-
schen Shunts und von Lebertumoren
– MRT.
Therapie:
– Operativer Shunt-Verschluss bei Typ 2
– ggf. Tumorresektion
– ggf. Lebertransplantation.
aberrans: engl. aberrant. Abweichend, z. B.
Ductuli aberrantes.
Aberration → Chromosomenaberration
Abeta-Lipoproteinämie f: engl. abetalipoprote-
inemia; syn. Bassen-Kornzweig-Syndrom. Sehr
seltene autosomal-rezessiv erbliche Erkrankung
mit Fehlen von Apolipoprotein B, Hypocholes-
terolämie und Hypotriglyceridämie.
Abfall, radioaktiver m: engl. radioactive waste.
Sämtliche bei der Nutzung der Radioaktivität in
Kernindustrie, Forschung und Nuklearmedizin
anfallende radioaktive bzw. radioaktiv konta-
minierte Substanzen und Materialien, bei de-
nen Dekontamination* bzw. Wiederverwen-
dung nicht möglich ist.
Recht: Nach Atomgesetz ist radioaktiver Abfall
schadlos zu verwerten oder geordnet zu beseiti-
gen. Die Endlagerung muss durch geeignete
Umschließung und Isolation so gestaltet wer-
den, dass Gefährdung von Mensch und Umwelt
für heute und für alle Zukunft ausgeschlossen
werden kann.
Abformung f: engl. impression. Verfahren zur
Übertragung der Form intraoraler Gewebe (z. B.
Zahnhartsubstanz, Gingiva) auf ein Modell aus
Gips oder Kunststoff.
Formen:
– Mechanisch durch plastische Massen, z. B.
(A-, C-)Silikon, Polyether, Polysulfide, Algi-
nate*, Hydrokolloide, Abformgips: 1. Situati-
onsabformung: anatomische Abformung der
Zahnreihen 2. Korrekturabformung: Ab-
druck von präparierten Kronenstümpfen
oder Kavitäten durch zweizeitiges Verfahren
(Erstabformung aus steifem, wenig nachgie-
bigem Silikon, spätere Korrektur durch Ab-
druck mit dünn fließender hochelastischer
Silikonmasse und Verwendung des ersten als
Stempel) 3. Doppelmischabformung: Abfor-
mung von präparierten Kronenstümpfen
oder Kavitäten durch einzeitiges Verfahren,
bei dem gleichzeitig ein dünn fließendes Ab-
formmaterial auf Kronenstümpfe oder Kavi-
täten und ein schwer fließendes zum Auffül-
len des Abformlöffels aufgebracht werden
4. Einphasenabformung: wie Doppelm-
ischabformung, aber Anwendung von nur ei-
nem Abformmaterial (meist Polyether)
5. Funktionsabformung: Abformung der Kie-
ferkämme und Zahnreihen (einschließlich
der Bewegungsräume der angrenzenden
Schleimhäute, Zunge und Bänder) unter Ein-
beziehung von Schluck-, Sprech- oder Kaube-
wegungen während der Abbindereaktion der
Abformmasse
– digitale (optische, berührungslose) Abfor-
mung durch intraorales Scannen z. B. von
Zähnen, Zahnstümpfen oder Kieferkämmen
mit optischen Geräten (z. B. Laser, Intraoral-
kamera) und anschließender computerge-
stützter Rekonstruktion des Modells und
ggf. der Restauration (CAD/CAM*-Verfah-
ren).
Abführmittel → Laxanzien
Abgeschwächtes Atemgeräusch n: Im Ver-
gleich zur Gegenseite schlechter zu auskultie-
rendes Atemgeräusch*. Es ist beim Lungenem-
physem*, bei Adipositas* und beim Pleuraer-
guss* zu hören.
Abhängigkeit f: engl. dependence. Umgangs-
sprachliche Bezeichnung für das pathologische
Angewiesensein auf bestimmte psychotrope
Substanzen (als Abhängigkeitssyndrom* zentra-
les Störungsbild innerhalb der Substanzstörun-
gen*, ICD-10), auf bestimmte Verhaltensweisen
(sog. Verhaltenssucht), z. B. Arbeitssucht*, In-
ternetsucht, pathologisches Spielen* (nichtstoff-
4
gebundene Abhängigkeit) und auf Personen
(Abhängigkeitsverhältnis zu einer Person).
Formen:
– Physische Abhängigkeit; Merkmale: 1. Tole-
ranz* bezüglich der konsumierten Substanz
2. substanzspezifisches Entzugssyndrom* bei
Aussetzen der Substanzzufuhr bzw. Einnah-
me der Substanz, um Entzugssymptome zu
lindern oder zu vermeiden
– psychische Abhängigkeit; Merkmale u. a.:
1. starkes, gelegentlich übermächtiges oder
zwanghaft auftretendes Verlangen (Cra-
ving*), eine Substanz zu konsumieren, um
sich positive Empfindungen zu verschaffen
oder unangenehme zu vermeiden 2. vermin-
derte Kontrollfähigkeit über Beginn, Beendi-
gung und Menge des Substanzgebrauchs ein-
schließlich erfolgloser Versuche, diesen zu
verringern
– Sonderform: Niedrig-Dosis-Abhängigkeit;
Arzneimittelabhängigkeit*.
Abhängigkeitspotenzial n: engl. dependence
potential; syn. Abhängigkeitspotential. Einer
psychotropen Substanz oder einem Verhalten
inhärentes Risiko zur Entwicklung einer Ab-
hängigkeit*.
Prozedere: Kann z. B. im Tiermodell durch den
auf die Einnahme der Substanz folgenden un-
terschiedlich starken Anstieg des Dopamins im
Belohnungssystem (Nucleus accumbens) gemes-
sen werden oder durch die Bereitschaft des Tie-
res, für die erneute Zufuhr der Substanz zu „ar-
beiten“.
Abhängigkeitssyndrom n: engl. dependence
syndrome. Form der Substanzstörungen* mit
verhaltensbezogenen, kognitiven und körperli-
chen Symptomen nach wiederholtem Konsum
psychotroper Substanzen. Unterschieden wer-
den störungsspezifische Merkmale von eher
kulturell bedingten negativen Konsequenzen
(z. B. soziale Verelendung). Nach Entzug wird
mit Verhaltenstherapie behandelt, außerdem
wird in bestimmten Fällen eine Substitutions-
behandlung durchgeführt. Häufigkeit (Anteil
der 18- bis 64-Jährigen und Anzahl der Betroffe-
nen in Deutschland):
– Alkohol*: 2,4 % (1,6–2 Mio.)
– Cannabis*: 0,4 % (220 000)
– Heroin: 0,3–0,4 % (150 000–200 000)
– psychotrope Arzneimittel: 2,7–3,7 % (1,4–
1,9 Mio.)
– Nikotin: 7,3 % (3,8 Mio.), regelmäßige Rau-
cher: 32 % (16,6 Mio.).
Ätiologie: nach aktuellen Diathese-Stress-Mo-
dellen Interaktion von
– Frühen Vulnerabilitätsfaktoren, z. B. geneti-
sche und familiengeschichtliche Variablen,
belastende Lebensereignisse, psychische
Disposition und Persönlichkeitsmerkmale
(z. B. Impulsivität), Störungen in der Kindheit
5 Abmagerung
(z. B. antisoziale Verhaltensstörungen, Angst*-
und affektive Störungen*), negative Faktoren
der sozialen Umwelt (z. B. Armut, Stress)
– zeitlich näher zum kritischen Altersbereich
für einen Probierkonsum liegenden Fakto-
ren, z. B. Verfügbarkeit, Konsumdruck in der
Bezugsgruppe, unbewältigte langfristige
Konflikte, soziale Unterstützung sowie al-
tersrelevante Verhaltensdefizite (Selbstwert-
gefühl, Lebenskompetenzen, kognitive Kont-
rollfunktionen, z. B. auf Belohnung warten
können).
Die Relevanz einzelner Faktoren ist umstritten.
Klinik:
– Nach ICD-10 Auftreten von ≥ 3 der folgen-
den Kriterien innerhalb der letzten 12 Mona-
te: 1. starker Konsumwunsch (Craving*)
2. Kontrollverlust über Konsummenge und
-muster 3. Entzugssyndrom* 4. Toleranz*
5. Verschiebung des Verhaltensrepertoires
zugunsten Substanzerwerb und -konsum
6. Konsum trotz schädlicher Folgen
– Verlauf: Insbesondere bei Alkohol und Can-
nabis langsame Entwicklung der Störung;
meist unbewusster Übergang von schädli-
chem Substanzgebrauch zu Abhängigkeit*,
langjährige Verleugnung der Symptomatik,
z. T. schwere psychische, soziale und somati-
sche Störungen als Spätfolgen; cave: Suizid-
risiko, erhöhte Mortalität (Herz-Kreislauf-
Versagen, Atemdepression und -stillstand
aufgrund Überdosierung).
Hinweis: Die DSM-5 macht keinen Unterschied
mehr zwischen „schädlichem Gebrauch“ und
„Abhängigkeitssyndrom“, sondern subsumiert
beides unter „Substanzgebrauchsstörung“ (je
nach Ausprägung „moderat“ oder „schwer“).
Diagnostik: Abgesehen von schweren Ausprä-
gungsformen in der Regel schwierige Diagnos-
tik wegen Verleugnungstendenzen:
– Verhaltensbeobachtung, Eigen- und Fremd-
anamnese
– klinisches Interview (Composite Internation-
al Diagnostic Interview)
– Laborwerte (z. B. Leberwerte, Desialotrans-
ferrin, Haar- und Harnanalysen)
– körperliche Untersuchung
– u. a.
Therapie:
– Entzugs- und Entwöhnungsbehandlung
– Verhaltenstherapie*
– bei schwerer Ausprägung abstinenzfördern-
de Medikation (Acamprosat, Disulfiram)
– bei jungen Personen auch Soziotherapie*
(therapeutische Gemeinschaft)
– zunehmend auch übergangsweise Substituti-
onstherapie* durch risikoarme Zufuhr der
Originalsubstanzen bei Heroinabhängigkeit*
und Nikotinabhängigkeit (cave: Risiko einer
Dauersubstitution).
Prognose:
– Bei Alkohol- und Cannabisabhängigkeit gut
(40–60 % Abstinenz nach 2 Jahren)
– bei Heroin-, Kokain- und Nikotinabhängig-
keit eher schlecht (20–25 % Abstinenz)
– bei Heroinabhängigkeit deutliche Verbesse-
rung unter Substitutionstherapie*.
Prävention:
– Aufklärung, Gesundheitserziehung
– Zugangskontrolle
– Screening bei Arztbesuchen
– u. a.
ABH-Substanzen → Witebsky-Substanzen
Abhusten n: engl. to cough up; syn. Aushusten.
Aktives Entfernen von Bronchialsekret aus den
Atemwegen, ggf. mithilfe sekretlösender Maß-
nahmen wie Vibrationsmassage, Einreibung
mit hyperämisierender Salbe, Inhalationsthera-
pie und Brustwickel.
ABI: Abk. für Arm-Bein-Index → Knöchel-
Arm-Index
Abklatschkrebs → Metastase
Abklatschpräparat → Abklatschverfahren
Abklatschulkus n: engl. kissing ulcer; syn. Ab-
klatschgeschwür. Durch Berührung zweier
Schleimhäute übertragenes Ulkus, besonders
bei Primäraffekt im Rahmen einer Syphilis* und
bei Magen- oder Dünndarmulzera.
Abklatschverfahren n: engl. impression
method. Mikrobiologische Methode zum Nach-
weis von Bakterien an Oberflächen, z. B. Fußbö-
den, Wänden, Instrumenten, Apparaten, Kli-
nikkleidung und Händen. Abklatschpräparate
dienen im Rahmen der Krankenhaushygiene
zur Verhütung von Nosokomialinfektionen*.
Siehe Abb.
Abklatschverfahren: Ergebnis des Abklatschs
der Handinnenfläche nach Kultur.
Abklopfen n: engl. to tap. Pflegetherapeutische
Unterstützung zum Lösen von Bronchialse-
kret*.
Vorgehen: Das Abklopfen erfolgt vorsichtig mit
der hohlen Hand, der lockeren Faust oder mit
der Kleinfingerkante unter Aussparung der
Wirbelsäule und Nierengegend in Richtung
Lungenhilus (zur Mitte hin) und von der Lun-
A
genbasis weg (zum Kopf hin). Die Maßnahme
sollte mindestens 5 Minuten andauern und darf
nur in der Ausatemphase durchgeführt werden,
da sonst der Schleim mit der eingeatmeten Luft
in die tieferen Lungenabschnitte gelangt. Um
das Sekret aufzunehmen, sollten Papiertücher
bereitgelegt werden.
Abkühlungsbad n: syn. absteigendes Bad. Ver-
fahren der Hydrotherapie zur Senkung der Kör-
pertemperatur als Vollbad bei Überwärmung
durch Fieber* und Hitzschlag (vorwiegend bei
Kindern) oder als Halbbad bei Hypotonie (er-
niedrigtem Blutdruck) und vegetativ bedingten
Herzrhythmusstörungen.
Vorgehen: Die Badetemperatur liegt anfangs
1 °C unter der rektal gemessenen Körpertempe-
ratur des Patienten. Bei einem Vollbad wird die
Wassertemperatur durch Zulauf von kaltem
Wasser innerhalb von 10–15 Minuten um 5 °C
gesenkt. Die Kreislaufbelastung erfordert eine
Kontrolle der Vitalzeichen. Ein Halbbad mit ei-
ner Wassertemperatur von 36 °C wird auf 31 °C
abgekühlt und der Rücken des Patienten mehr-
fach mit kaltem Wasser übergossen.
Kontraindikationen: Frieren, Kreislaufschwä-
che.
Abkühlzeit → Sterilisationskinetik
Ablatio f: engl. ablation. Amputation* bzw. Ab-
tragung, z. B. der weiblichen Brust (Ablatio
mammae). Des Weiteren bezeichnet der Begriff
Ablatio eine Ablösung, z. B. der Netzhaut (Abla-
tio retinae).
Ablatio choroideae → Amotio choroideae
Ablatio mammae → Mastektomie
Ablatio placentae → Plazentalösung, vorzei-
tige
Ableitungen → EEG
Ableitungen → EKG
Ableitungen → EKG, intrakardiales
Ableitungen → Elektromyografie
Ableitungen → Standardableitungen
Ableitung, präkordiale → Brustwandablei-
tungen
Ablepharie f: engl. ablephary. Angeborenes oder
erworbenes vollständiges Fehlen des Augenlids.
Bei einem verkleinert ausgebildetem Augenlid
(angeborenen oder erworbenen) spricht man
von Mikroblepharie*.
Abmagerung f: engl. emaciation. Starker Ver-
lust von Körpergewicht. Abmagerung liegt vor,
sobald das Körpergewicht mehr als 15 % unter
dem alters- und körperlängenspezifischen Mi-
nimum (Body*-Mass-Index) liegt. Ursache ist
ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnah-
me und -verbrauch. Die Folgen sind Schwäche,
Mangelerscheinungen und Resorptionsstörun-
gen.
 Abmagerungssyndrom, dienzephal-tumoröses
Ursachen:
A – Nutritiv (Mangelernährung, auch infolge
psychischer Erkrankungen wie Anorexia*
nervosa, Depression*, Abhängigkeit*)
– endokrin, z. B.: 1. Hypophysenvorderlap-
pen*-Insuffizienz 2. Addison*-Krankheit
3. Diabetes* mellitus 4. Hyperthyreose* 5. di-
enzephal-tumoröses Abmagerungssyndrom*
– sog. konsumierende chronische Erkrankung
(Kachexie*): 1. Malignom 2. chronische Infek-
tionskrankheit (z. B. AIDS) 3. schwere Herz-
oder Niereninsuffizienz 4. Leberzirrhose*.
Abmagerungssyndrom, dienzephal-tumorö-
ses n: engl. diencephalic syndrome; syn. Russell-
Syndrom. Progrediente Gedeihstörung mit star-
ker Abmagerung bei dienzephalem Hirntumor.
Die Kachexie entwickelt sich trotz guter Nah-
rungsaufnahme bei erhöhtem Hirndruck und
Erbrechen. Diagnostiziert wird mit CCT und
MRT. Die Therapie besteht aus neurochirurgi-
scher OP, Chemotherapie und Strahlentherapie
(ältere Kinder, Erwachsene).
Ätiologie: Langsam wachsender Hirntumor am
vorderen Hypothalamus oder Boden des
3. Ventrikels (meist Astrozytom, seltener Spon-
gioblastom, Ependymom, Hamartom).
Klinik: Manifestation in der Regel innerhalb der
ersten 4 Lj.
– Kachexie
– gesteigerter Hirndruck mit Erbrechen
– Diabetes insipidus
– Hypogonadismus
– Hyperkinesie
– Nystagmus
– Doppelbilder
– Gesichtsfelddefekte
– vegetative Labilität (Schwitzneigung, ver-
minderte Körpertemperatur, Blässe, Tachy-
kardie).
Abnabeln n: engl. cord clamping; syn. Abnabe-
lung. Durchtrennen der Nabelschnur nach der
Geburt des Kindes, in der Regel vor der Geburt
der Plazenta. Nach zweifachem Abbinden oder
Abklemmen der Nabelschnur, ca. 10 cm vom
kindlichen Nabel entfernt, wird die Nabel-
schnur zwischen den beiden Abbindungsstellen
mit einer Schere durchgeschnitten.
Einteilung: Nach dem Zeitpunkt der Durchtren-
nung können folgende Formen unterschieden
werden:
– Sofortabnabelung: unmittelbar nach der Ent-
wicklung des Kindes; Indikationen: Morbus
haemolyticus fetalis; reanimationspflichti-
ges, deprimiertes Neugeborenes
– Frühabnabelung: nach ca. 1,5–2 min: in der
Regel bei reifem Kind
– Spätabnabelung nach ca. 3–5 min: nach
Übertritt des Plazentarestbluts, ggf. Ausstrei-
chen der Nabelschnur in Richtung Kind. Da-
durch kommt es zu einer Steigerung des neo-
6
natalen Bluthämoglobingehaltes um bis zu nen (am häufigsten in Form einer 0/A-In-
30 %. Insbesondere bei Frühgeborenen und
Mehrlingen ist diese Maßnahme sinnvoll.
kompatibilität).
Abnutzungsquote f: engl. consumption rate.
ABNull-Erythroblastose → ABNull-Inkompa- Maß für die Summe der Verluste körpereigener
tibilität Substanzen durch Abbauvorgänge, Energieum-
ABNull-Erythroblastose → Morbus haemoly- satz* und Ausscheidung von Stoffwechselpro-
ticus neonatorum dukten oder Zellen. Der Verlust wird ausgegli-
ABNull-Inkompatibilität f: engl. AB0 incompat- chen durch Assimilation* aus Nährstoffen sowie
ibility; syn. AB0-Inkompatibilität. Unverträglich- durch Wiederverwertung von Stoffwechselend-
keit verschiedener Blutgruppen des ABNull-Blut- produkten. Im engeren Sinne bezeichnet Ab-
gruppensystems, die zu medizinischen Kompli- nutzungsquote die Menge der renalen Exkreti-
kationen bei der Transfusion von Blutprodukten on von Stickstoff pro Tag.
und in der Schwangerschaft führen kann. aboral: Vom Mund wegführend.
Klinische Bedeutung: Aboø rt m: engl. abortion. Beendigung der
– Ursache von immunologisch bedingten Schwangerschaft vor der 24. SSW oder bei ei-
schweren Transfusionszwischenfällen (akute nem fetalen Gewicht von unter 500 g, entweder
hämolytische Transfusionsreaktion), hervor- spontan oder induziert. Eine standesamtliche
gerufen durch entsprechende Isoagglutinine* Meldepflicht oder Bestattungspflicht besteht
des Empfängers bei Fehltransfusion (z. B. nicht, aber durchaus eine Bestattungsmöglich-
Empfänger der Blutgruppe 0 mit Isoaggluti- keit.
nin Anti-A erhält Erythrozytenkonzentrat Ursachen:
der Blutgruppe A) – Genetische Anomalien der Eltern (selten)
– in der Schwangerschaft mögliche Ursache ei- – Chromosomenanomalien der Frucht
nes Morbus* haemolyticus neonatorum infol- – Thrombophilie
ge Sensibilisierung der Mutter gegenüber ab- – örtliche (lokale) oder ausgebreitete (generali-
weichenden kindlichen Blutgruppenantige- sierte) Infektionen, z. B. mit Chlamydia tra-
Abort:
Übersicht zur Terminologie.
Bezeichnung Definition
Einteilung nach dem Zeitpunkt der Fehlgeburt
Frühabort bis zur 12. SSW
Spätabort ab der 12. SSW
Einteilung nach der Erscheinungsform
Abortus imminens drohender Abort mit vaginaler Blutung oder Wehen bei noch intakter
Embryonalanlage und geschlossenem Zervikalkanal
Abortus incipiens beginnender, nicht aufzuhaltender Abort mit vaginaler Blutung und
zervixwirksamen Wehen
Abortus completus, Ausstoßung des Eis in toto mit Embryo, Amnionsack und Chorionhülle;
einzeitiger Abort i. d. R. früher Frühabort
(syn. vollständiger Abort)
Abortus incompletus, unter geburtsähnlicher Ausstoßung von Fetus und Plazenta, von der
zweizeitiger Abort häufig Teile in utero verbleiben, mit Blasensprung und wehenartigen
(syn. unvollständiger Abort) Schmerzen; i. d. R. Spätabort
Missed abortion Retention einer abgestorbenen unreifen Frucht in utero
(verhaltener Abort)
Einteilung nach der Abortinduktion
Spontanabort ohne äußere Einwirkung
Abort, artifizieller absichtlich herbeigeführter Schwangerschaftsabbruch
Einteilung nach dem klinischen Verlauf
afebril ohne Fieber
febril (Abortus febrilis) fieberhafter Abort, septischer Abort
7 Abrollhilfe
chomatis, Toxoplasma gondii, Zytomegalie-
Virus
– mütterliche Störungen oder Erkrankungen,
z. B. Corpus-luteum-Insuffizienz, uterine
Fehlbildung, Diabetes* mellitus
– Autoimmunerkrankungen
– Umweltschadstoffe, z. B. Nikotin, Alkohol,
Rauschgift, radioaktive Strahlung, Pflanzen-
schutzgifte, Arzneimittel
– psychosoziale Faktoren, z. B. Krieg, Flucht,
Trennung.
Häufig kann auch keine Ursache gefunden wer-
den.
Einteilung: Siehe Tab.
Abort, artifizieller → Schwangerschaftsab-
bruch
Aboø rt, habitueø ller m: engl. habitual abortion;
syn. Abortus habitualis. Drei- oder mehrmaliges
Auftreten eines Spontanabortes. Ohne ausgetra-
gene Schwangerschaft spricht man von primä-
ren habituellen Aborten, wurde die Serie von
Aborten durch eine ausgetragene Gravidität un-
terbrochen, von sekundären habituellen Abor-
ten.
Ursachen: Gerinnungsstörungen (Thrombo-
philie), genetische, endokrinologische oder im-
munologische Gründe. In über 50 % der Fälle
lässt sich eine Ätiologie aber nicht sicher be-
stimmen.
Diagnostik:
– Vaginalsonografie (Uterusfehlbildung, My-
ome)
– Thrombophiliediagnostik: APC*-Resistenz
(Faktor-V-Mutation), Prothrombinmutation,
Antithrombin*-Mangel, Protein*-S- und Pro-
tein*-C-Mangel, Homocysteinämie*
– humangenetische Untersuchung der Eltern
(z. B. Ausschluss einer balancierten Translo-
kation*)
– Ausschluss endokrinologischer Ursachen
(Hypo- oder Hyperthyreose, Diabetes melli-
tus, Corpus*-luteum-Insuffizienz)
– Immundiagnostik (Antiphospholipid*-Syn-
drom, Lupus* erythematodes).
Therapie: Je nach Ursache, z. B.
– Antikoagulation
– operative Korrektur von Uterusfehlbildungen
– Entfernung von Myomen
– Hormonsubstitution.
Aboø rtinduktion f: engl. induced abortion. Her-
beiführen eines Schwangerschaftsabbruches,
entweder durch Gabe von Medikamenten oder
mittels eines Eingriffs.
abortiv: engl. abortive. Unfertig, abgekürzt,
z. B. verkürzter oder milder Krankheitsverlauf;
abtreibend bzw. eine Fehlgeburt (Abort) herbei-
führend (als Eigenschaft bestimmter Substan-
zen; siehe auch Abortiva).
Abortivei n: engl. blighted ovum; syn. Mole.
Entwicklungsstörung der befruchteten Eizelle
mit mangelnder Embryonalentwicklung.
Männliche Embryonalanlagen sind mit einem
Verhältnis von 1,3 zu 1 etwas häufiger betrof-
fen. Unterschieden werden die komplett fehlen-
de Embryonalanlage (Windei, Windmole*) und
die sog. missed* abortion bei mangelnder Wei-
terentwicklung bzw. abgestorbener Embryonal-
anlage. Behandelt wird mit einer Abortcuret-
tage.
Aboø rtpsychose f: engl. post abortion psychosis.
Durch einen Spontanabort oder einen Schwan-
gerschaftsabbruch* ausgelöste psychische Stö-
rung, die das Ausmaß einer Psychose* anneh-
men kann.
Aboø rt, septischer m: engl. septic abortion.
Schwere Verlaufsform eines febrilen Abortes
mit einer generalisierten, lebensbedrohlichen
Infektion.
Aboø rt, tubarer → Tubargravidität
Aboø rtus → Abort
Aboø rtus-Bang-Infektion → Brucellose
Aboø rtus cervicalis m: engl. cervical abortion.
Selten auftretende Sonderform des verhaltenen
Abortes (missed* abortion) mit Retention der
Frucht durch einen verschlossenen Mutter-
mund, z. B. aufgrund postoperativer Vernar-
bungen.
Aboø rtus febrilis m: engl. febrile abortion; syn.
Febriler Abort. Durch Infektion und Fieber
kompliziertes Abortgeschehen. Unterschieden
werden der unkomplizierte febrile Abort mit lo-
kaler Endometritis, der komplizierte febrile
Abort mit Myometritis* und Adnexitis*, der
septische Abort mit Bakteriämie, Pelveoperito-
nitis, diffuser Peritonitis* und Gefahr eines sep-
tischen Schocks* sowie schließlich der putride
febrile Abort mit Eiterbildung.
Aboø rtus habitualis → Abort, habitueller
Aboø rtus øimminens m: engl. imminent abortion.
Drohende Fehlgeburt, gekennzeichnet durch
vaginale Blutung und Kontraktionen der Ge-
bärmutter bei noch intakter Embryonalanlage
und geschlossener Zervix. Die Behandlung er-
folgt durch Bettruhe und die Gabe von Proges-
teron.
Aboø rtus incipiens m: engl. incipient abortion.
In Gang befindliche, nicht mehr aufzuhaltende
Fehlgeburt mit vaginaler Blutung und Eröff-
nung der Zervix.
Aboø rtus spontaneus → Spontanabort
Aboø rt, verhaltener → Missed Abortion
ABPI: Abk. für engl. ankle brachial pressure in-
dex → Knöchel-Arm-Index
Abrasio f: engl. abrasion; syn. Ausschabung.
Bezeichnung für Abschabung bzw. Ausscha-
bung.
Abrasio coø rneae f: engl. corneal abrasion. Ab-
tragung der Epithelschicht der Hornhaut zur
Glättung, z. B. bei rezidivierender Erosio cor-
neae.
Abrasio deø ntium f: engl. tooth abrasion. Zahn-
hartsubstanzverlust durch Reibung als physio-
logische Alterserscheinung, pathologisch in Zu-
A
sammenhang mit besonderen physikalischen
Belastungen (z. B. Bruxismus*, autoaggressives
Putzverhalten).
Abrasionsarthroplaø stik f: engl. abrasion arthro-
plasty. Operatives Verfahren, bei dem freiliegen-
der Gelenkflächenknochen bis in die Spongiosa
eröffnet wird (Fräsen), um eine Ersatzknorpel-
bildung durch Gelenkeinblutung und Um-
wandlung der sich bildenden Narbe in Faser-
knorpel zu induzieren. Voraussetzung ist ein
umgebender, glattrandiger und belastungsfähi-
ger Gelenkknorpel.
Abrasionszytologie f: engl. abrasion cytology.
Zytologische Untersuchung von Zellen, die
durch Bürstenbiopsie* gewonnen wurden.
Abreibung f: engl. attrition. Milde, reibende
Massage zur Förderung der Hautdurchblutung
und Steigerung des Stoffwechsels. Sie wird als
Verfahren in der Hydrotherapie eingesetzt.
Vorgehen:
– Der Patient wird in ein angefeuchtetes Lei-
nentuch gehüllt
– die Wassertemperatur kann kalt (10–15 °C),
warm oder wechselnd gewählt werden
– der Behandelnde streicht mit beiden Händen
über das Tuch oder massiert klatschend mit
der hohlen Hand
– danach wird die Haut mit einem trockenen
Tuch abgerieben, bis eine leichte Rötung ent-
steht.
Indikationen:
– Ganzkörperabreibung zur: 1. täglichen Kör-
perpflege 2. Abhärtung 3. Kreislaufanregung
bei hypotoner Kreislaufdysregulation und
bei Infektionskrankheiten
– streichende Teilabreibung besonders bei Fie-
ber.
Abrikossoff-Tumor → Granularzelltumor
Abrissfraktur → Fraktur
Abrollhilfe f: engl. rocker sole; syn. Sohlenrolle.
Konvex gewölbte Schuhzurichtung*, die beim
Abrollen des Fußes als Drehachse wirkt und ge-
zielt Teile des Fußskeletts funktionell entlastet.
Die Abrollhilfe ist verbunden mit Sohlenverstei-
fung und -erhöhung, eine Anpassung der
Schuhhöhe der Gegenseite ist erforderlich.
Formen: Siehe Abb.
Anwendung:
– Mittelfußrolle: Erleichterung des Abrollens
des gesamten Fußes, z. B. bei Arthrose des
oberen Sprunggelenks
– Ballenrolle: Entlastung der Zehengrundge-
lenke, z. B. bei Hallux* rigidus
– Zehenrolle: funktionelle Verlängerung des
Vorfußes mit rückhebelnder Wirkung auf das
Kniegelenk, z. B. bei Parese des M. quadri-
zeps.
 Abrollsohle
A Abscherfraktur → Fraktur
Abrollhilfe: Formen; 1: Mittelfußrolle; Drehachse
(Pfeil) ca. in Höhe der tarsometatarsalen Gelenk-
reihe; 2: Ballenrolle; Drehachse hinter den Zehen-
grundgelenken; 3: Zehenrolle; Drehachse vor den
Zehengrundgelenken.
Abrollsohle → Abrollhilfe
Abrollzurichtung → Abrollhilfe
Abruø ptio graviditatis → Schwangerschaftsab-
bruch
Abruø ptio placentae → Plazentalösung, vorzei-
tige
ABS: Abk. für → Antibiotic Stewardship
Absatzerhöhung → Sohlenerhöhung
Absaugen n: engl. exsufflation; syn. Bronchial-
toilette. Entfernen von Bronchialsekret* oder
eingeatmeten Fremdsubstanzen (Aspiration*)
aus den oberen und unteren Atemwegen sowie
Entfernen von Magen- oder Darminhalt mit
Magen*-, Zwölffingerdarm- oder Dünndarm-
sonden nach Einnahme giftiger Substanzen
oder als präoperative Maßnahme zur Vermei-
dung einer Aspiration bei Narkoseeinleitung
(Aspirationsprophylaxe*).
Absauggerät n: engl. aspirator. Elektrisch be-
triebene Apparatur zum Entfernen von Sekret
oder Fremdkörpern aus Körperhöhlen. Der Sog
wird entweder vom zentralen Vakuuman-
schluss, vom Druck-Sogwandler einer Gasfla-
sche oder von einer Elektropumpe erzeugt. Das
Absaugen* erfolgt mithilfe eines flexiblen Ab-
saugkatheters, integriertem Sekretbehälter und
Bakterienfilter.
Absaugkatheter m: engl. suction catheter. Fle-
xibler einlumiger Katheter zum Entfernen von
Sekret, Blut oder Fremdkörpern v. a. aus Mund,
Nase, Kehlkopf, Luftröhre oder Bronchien
durch Absaugen*. Er wird mit einem Absaugge-
rät* verbunden und unter Sog gesetzt.
Hinweis: Beim Einführen zur oralen Absaugung
auf die Tiefe achten (Vagusreizung). Richtmaß
ist der Abstand zwischen Ohrläppchen und Na-
senspitze.
Abscessus → Abszess
Absence f: engl. absence seizure. Form eines epi-
leptischen Anfalls* mit Bewusstseinsstörung
und nachfolgender Amnesie*. Unterschieden
werden typische und atypische Formen von Ab-
sencen sowie Absencen mit Myoklonien.
Formen:
– Typische Absence: 1. plötzlich beginnende
und 5–30 s dauernde Bewusstseinsstörung
und generalisierte, meist bifrontal betonte
Spike-Wave-Komplexe (3–4/s) im EEG* 2. Vor-
kommen: v. a. bei kindlicher und juveniler,
auch bei myoklonischer Absencenepilepsie*
und juveniler myoklonischer Epilepsie*
– atypische Absence: 1. Absence mit schleichen-
dem Beginn und Ende; heterogenere, langsa-
mere (< 2,5/s) EEG-Veränderungen mit ab-
normaler Hintergrundaktivität 2. Vorkom-
men: bei Lennox-Gastaut-Syndrom
– Absence mit Myoklonien; Vorkommen: bei
Jeavons-Syndrom.
Absencenepilepsie f: engl. epileptic absence.
Durch das Auftreten typischer Absencen* cha-
rakterisierte Epilepsie*. Unterschieden werden
kindliche und juvenile Absencenepilepsie. Be-
handelt wird mit Antiepileptika.
Formen:
– Kindliche Absencenepilepsie: 1. Auftreten im
4.–10. Lj. 2. Klinik: häufig (bis zu 200-mal
pro Tag) auftretende, kurz (5–15 s) dauernde
typische Absencen, z. T. mit Lidkloni, Augen-
verdrehen oder diskreten Automatismen; sel-
ten mit generalisierten, tonisch-klonischen
epileptischen Anfällen einhergehend 3. Diag-
nostik: im EEG generalisierte Spike-Wave-
Komplexe (3/s), durch Hyperventilation pro-
vozierbar 4. Therapie: Ethosuximid, Valpro-
insäure, Lamotrigin 5. Prognose: Ausheilen
in der Adoleszenz (80–90 %) oder Übergang
in juvenile Absencenepilepsie
– juvenile Absencenepilepsie: 1. Auftreten im
7.–17. Lj. 2. Klinik: weniger häufig auftreten-
de, aber länger anhaltende Absencen, genera-
lisierte, tonisch-klonische epileptische Anfäl-
le bei bis zu 80 % der Patienten, bei 15 % zu-
sätzlich Myoklonien* (z. B. Augenlidmyoklo-
nien, siehe Jeavons-Syndrom) 3. Diagnostik:
im EEG generalisierte Spikes (3–5/s) und Po-
lyspike-Waves, Fotosensitivität in bis zu 20 %
4. Therapie: Valproinsäure, Lamotrigin (cave:
kann Myoklonien verstärken), Levitiracetam,
Ethosuximid 5. Prognose: ca. 50 % Persistenz
bis ins Erwachsenenalter.
Absetz-Insomnie → Rebound-Insomnie
Absiødia n pl: Pilzgattung der Ordnung Mucora-
les. Absidia-Arten sind Saprophyten*, als fakul-
tativ humanpathogen gilt Absidia corymbifera
als Erreger von Mucor*-Mykosen, insbesondere
bei abwehrgeschwächten Patienten.
8
Absiedelung → Metastase
absolut: engl. absolute. Vollkommen.
Absolute Indikation f: Zwingender Grund zur
gerechtfertigten Anwendung eines bestimmten
klinischen Verfahrens, eines Arzneimittels oder
einer Therapie, z. B. bei Lebensgefahr, wobei in
der Regel grundsätzliche Aufklärungspflicht
gegenüber dem Patienten besteht.
Absonderung f: Ganz oder teilweise untersagte
Ausübung bestimmter beruflicher Tätigkeiten
gemäß § 31 Infektionsschutzgesetz*, um die
Weiterverbreitung übertragbarer Erkrankun-
gen zu verhindern. Die zuständigen Behörden
(Gesundheitsamt) erteilen Tätigkeitsverbote für
Personen mit einer übertragbaren Krankheit*,
Krankheitsverdächtige, Ansteckungsverdäch-
tige und Ausscheider*.
Absorption [Immunologie] f: Absättigung ei-
nes Antikörpers mit dem homologen gelösten
Antigen*.
Absorption [Physik]: Molekular gleichmäßige
Verteilung eines Gases (Sorptivs) in einer Flüs-
sigkeit oder in einem festen Körper. Die Absorp-
tion steigt mit Erhöhung des Drucks. Sie nimmt
mit zunehmender Temperatur ab. Absorption
ist keine reine Oberflächenerscheinung wie bei
der Adsorption*.
Absorptionsspektrum n: engl. absorption spec-
trum. Spektrum* elektromagnetischer Wellen,
das charakteristisch ist für bestimmte Substan-
zen und deren qualitative und quantitative
Analyse ermöglicht. Wenn breitbandiges Licht
gasförmige, flüssige oder feste Substanzen
durchdringt, werden bestimmte Wellenlängen
des Lichts absorbiert. Diese Bereiche fehlen im
durchgetretenen Licht und das Spektrum ist an
diesen Stellen dunkel.
Abspaltung, dissoziative f: engl. dissociative
splitting. Desintegration zwischen motorischen,
sensorischen, kognitiven und emotionalen An-
teilen der Wahrnehmung und grundlegender
Mechanismus der Dissoziation. Im engeren Sin-
ne wird damit eine Amnesie* gegenüber trau-
matischen Ereignissen (z. B. Vergewaltigung)
bezeichnet, bei der keine oder nur partielle
Fragmente des Geschehens in der bewussten Er-
innerung verfügbar sind.
Abstammungslehre → Evolutionstheorie
Abstineø nz [des Therapeuten] f: Pflicht des Psy-
chotherapeuten, die Beziehungen zu Patienten
und deren Bezugspersonen (bei Kindern und
Jugendlichen insbesondere Eltern u. a. Sorgebe-
rechtigte) professionell zu gestalten und nicht
zur Befriedigung eigener Interessen und Be-
dürfnisse zu missbrauchen (Abstinenzregel).
Klinische Bedeutung: Die Tätigkeit der psycho-
therapeutischen Unterstützung wird aus-
schließlich durch das vereinbarte Honorar abge-
golten. Außertherapeutische Kontakte sind so
zu gestalten, dass die therapeutische Bezie-
9 AB0-System
hung* möglichst wenig gestört wird. Das Absti-
nenzgebot gilt auch nach Beendigung der Psy-
chotherapie, solange noch eine Behandlungs-
notwendigkeit oder eine Abhängigkeitsbezie-
hung des Patienten zum Psychotherapeuten ge-
geben ist (frühestens 1 Jahr nach Beendigung
der Behandlung Aufnahme privater Kontakte).
Abstineø nz [Suchtmedizin] f: engl. abstinence.
Im weiteren Sinn Enthaltung, z. B. von be-
stimmten Speisen, Genuss- oder Arzneimitteln
sowie sexueller Aktivität. In der Suchtmedizin*
Bezeichnung für den Verzicht auf den Konsum
von psychotropen Substanzen und auf Verhal-
tensweisen, von denen eine Abhängigkeit* be-
steht. Abstinenz ist das vorrangige Behand-
lungsziel beim Abhängigkeitssyndrom*.
Abstineø nznachweis m: Nachweis über Absti-
nenz von Drogen* und Alkohol*. Der Absti-
nenznachweis wird u. a. bei Überprüfung der
Fahreignung nach Alkohol- und Drogenkon-
sum oder als Bewährungsauflage verlangt. Der
Abstinenznachweis erfolgt durch Blut-, Urin-
und Haaranalyse*. Es wird dabei nach den evtl.
konsumierten Substanzen sowie deren Metabo-
liten* gesucht.
Abstineø nzsyndrom → Entzugssyndrom
Abstoßungsreaktion f: engl. rejection reaction.
Zerstörung eines Transplantats infolge Immun-
antwort* des Empfängers (Host-versus-Graft-
Reaktion).
Formen:
– Pathologisch: 1. Erstabstoßungsreaktion
(first set reaction) nach Ersttransplantation
(ohne Sensibilisierung des Empfängers) mit
folgendem Verlauf: Einheilungsphase (bis
5. Tag), beginnende Lymphozyten- und Gra-
nulozyteninfiltration nach vollendeter Vas-
kularisation, verstärkte Entzündungsreakti-
on ab 11. Tag, unter Umständen Abstoßung
2. Zweitabstoßungsreaktion (second set reac-
tion) nach vorangegangener Sensibilisierung
durch den gleichen Spender (rasche Absto-
ßungsreaktion mit kurzer Latenz) 3. sog.
weiße Abstoßungsreaktion infolge ungenü-
gender Vaskularisation von Hautlappen*
– klinisch: 1. perakut verlaufende Abstoßungs-
reaktion (hyperakute Rejektion): irreversib-
les, pharmakologisch nicht beeinflussbares
Transplantatversagen (Nekrose*) innerhalb
von Stunden bis wenigen Tagen in der Regel
infolge präformierter zytotoxischer Antikör-
per 2. akzelerierte Abstoßungsreaktion: in
der Frühphase nach Transplantation* mit
schwerem, meist durch Glukokortikoide* al-
lein nicht beeinflussbarem Verlauf (steroidre-
sistente Rejektion) 3. akute Abstoßungsreak-
tion: am häufigsten 1 Woche bis 3 Monate
nach Transplantation, später seltener bei
zu niedrig dosierter Immunsuppression*
4. chronische Abstoßungsreaktion: jenseits
AB0-System:
Häufigkeit der AB0-Blutgruppenmerkmale in den Bevölkerungen Mitteleuropas.
Blutgruppe Erythrozyteneigenschaften
0 [H]
A A1 ≈ 37 %
A2 ≈ 7,5 %
(Ax) (selten)
B B
AB A1B ≈ 3,5 %
A2B ≈ 1,0 %
(AxB) (selten)
[1]
Individuen der Blutgruppen 0 und B besitzen regelmäßig A1-Antikörper, der Titer gegen das Antigen
A2 ist dagegen variabel und meist niedrig.
des 3. Monats mit über Monate bis Jahre fort-
schreitendem, pharmakologisch kaum beein-
flussbarem Funktionsverlust des Transplan-
tats.
Klinik: Bei akuter Abstoßungsreaktion
– Herz-, Lungen-, Herz-Lungen-Transplantati-
on: Herzrhythmusstörungen (Vorhofflim-
mern, Extrasystolen), Hypotonie (erniedrig-
ter Blutdruck), Dyspnoe* (erschwerte Atemtä-
tigkeit), Oberbauchschmerzen, Appetitlosig-
keit, Temperaturerhöhung
– Lebertransplantation: Müdigkeit, Lethargie,
Appetitlosigkeit, Fieber, abdominale Schmer-
zen, lehmfarbener Stuhl, Dunkelfärbung des
Harns, Ikterus (Gelbsucht)
– Nierentransplantation: Schmerzen im Be-
reich des Transplantats, Hypertonie (Blut-
hochdruck), Appetitlosigkeit, Fieber.
Therapie:
– Induktionstherapie: 1. perioperative Immun-
suppression bei Organtransplantation mit
Glukokortikoiden*, Ciclosporin* bzw. Tacro-
limus, Antimetaboliten* oder Antilymphozy-
ten-Antikörpern 2. simultane und sequenti-
elle Therapieschemata gebräuchlich
– Rejektionstherapie: 1. hohe Dosen von Glu-
kokortikoiden bei Rejektionsepisoden 2. bei
Steroidresistenz auch monoklonale Antikör-
per (Anti-CD3), Tacrolimus oder Mycopheno-
latmofetil
– Basistherapie: 1. in der Regel lebenslange Im-
munsuppression nach Transplantation
2. meist als Kombinationstherapie mit Ciclo-
sporin oder Tacrolimus, Prednisolon, Myco-
phenolatmofetil, Sirolimus oder Azathioprin
– Langzeittherapie: bei stabiler Transplantat-
funktion auf 1 oder 2 Immunsuppressiva* re-
duzierte Rejektionsprophylaxe.
Abstrich m: engl. smear. Entnahme von Unter-
suchungsmaterial von Haut- und Schleimhaut-
oberflächen oder Wunden zur mikrobiologi-
schen oder zytologischen Diagnostik.
A
Häufigkeit Isoagglutinine
≈ 40 % Anti-A[1], Anti-B
S
T ≈ 44,5 % Anti-B
U
≈ 10,5 % Anti-A[1]
S
T ≈ 4,5 % keine
U
AB0-System: engl. AB0 blood groups; syn. AB0-
Blutgruppen. System der sog. klassischen Blut-
gruppen* (A, B, AB und Null). Es ist gekenn-
zeichnet durch das Vorhandensein regulärer
Antikörper gegen diejenigen Blutgruppenanti-
gene A oder B, die dem Individuum selbst feh-
len. Die ABNull-Blutgruppen wurden 1901 von
Landsteiner entdeckt.
Grundlagen: Die Vererbung geschieht autoso-
mal durch multiple Allele auf Chromosom 9,
wobei sich A und B zueinander kodominant ver-
halten und dominant gegenüber stummem Al-
lel 0. Die volle A- und B-Eigenschaft entwickelt
sich in den ersten beiden Lebensjahren. Von den
A- und B-Antigenen sind verschiedene Varian-
ten bekannt. Wichtig sind die beiden häufigsten
Subtypen A1 und A2 (A1 gegenüber A2 domi-
nant) als quantitative Varianten von A (Antigen-
zahl pro Erythrozyt ca. 10 × 105 bzw. 2,5 × 105),
daneben sind weitere A-Untergruppen (schwä-
chere Varianten des A-Antigens mit geringerer
Aktivität der jeweils codierten Transferase) be-
schrieben. 6 Geno- und 4 Phänotypen, sind bei
Blutgruppe 0 und AB identisch. Die Allele co-
dieren Transferasen, die eine spezielle glykosi-
dische Bindung an terminale Kohlenhydrate
der H*-Substanz katalysieren:
– Antigene Determinante der Blutgruppe A ist
N-Acetyl-D-Galaktosamin
– antigene Determinante der Blutgruppe B ist
D-Galaktose
– durch das stumme (amorphe) Allel 0 wird die
H-Substanz enzymatisch nicht verändert und
wirkt selbst als H-Antigen (endständige L-Fu-
cose).
Die ABH-Blutgruppenantigene kommen (als
Glykolipide) nicht nur auf Erythrozyten vor,
sondern auch auf anderen Zellen (Leuko- und
Thrombozyten, Epithel- und Gewebezellen)
und (als lösliche Glykoproteine) im Serum sowie
bei sog. Sekretoren (Sekretorsystem*) auch in
 Abszess
anderen Körperflüssigkeiten (Speichel, Sperma,
A Schweiß u. a.).
Häufigkeit: Siehe Tab.
Klinische Bedeutung: Bei Bluttransfusion* und
Transplantation* muss das ABNull-System be-
rücksichtigt werden, da eine Unverträglichkeit
aufgrund der Antigen-Antikörper-Reaktion zu
lebensbedrohlichen Transfusionszwischenfäl-
len oder Transplantatabstoßung führen kann.
Bei Blutgruppenunverträglichkeit zwischen
Mutter und Kind kann die Mutter Antikörper
gegen die kindlichen Erythrozyten entwickeln.
Diese können eine Anämie des Neugeborenen
verursachen.
Abszeø ss m: engl. abscess. Ansammlung von Ei-
ter* in einem nicht vorgebildeten, sondern
durch Gewebeeinschmelzung (Verflüssigung ei-
ner Nekrose*) entstandenen Hohlraum, der in
späteren Stadien oft durch eine bindegewebige
Abszessmembran abgegrenzt ist (in der Regel
innerhalb von 4 Wochen). Ursache ist meist eine
bakterielle Infektion. Behandelt wird durch
Abszessexision. Ursache:
– Vorwiegend Weichteilentzündung von Haut
und Unterhaut
– Durchwanderung von Eitererregern durch
Hohlorgane oder bei Perforation
– postoperativ, postentzündlich, posttrauma-
tisch.
Erreger:
– Meist Staphylococcus* oder Streptococcus*,
Escherichia* coli
– häufig Mischinfektion.
Lokalisation:
– Meist nahe der Körperoberfläche (siehe Abb.)
– seltener intrakorporal.
Therapie:
– Ovaläre Exzision
– Entfernung der Abszessmembran
– Antiseptika, Wundspülung
– ggf. Inzision mit Gegeninzision und Draina-
ge*.
Abszess: unscharf begrenzte, stark entzündliche
Schwellung und Rötung über rechtem Rippen-
bogen. [128]
Abszeø ss, intrahepatischer → Leberabszess
Abszeø ss, intraperitonealer m: syn. Peritoneal-
Abszess. Sammelbegriff für Eiteransammlun-
gen (Abszesse) in der Bauchhöhle, meist auf-
grund eines entzündlichen Geschehens (z. B.
Appendizitis*). Je nach Ausdehnung, Ursache
und Lokalisation kann es neben einer Ver-
schlechterung des Allgemeinzustands zu Fie-
ber, Schüttelfrost, Inappetenz, Schmerzen
sowie zum paralytischen Ileus kommen.
Ätiologie: Am häufigsten treten intraperitone-
ale Abszesse durch entzündliche Geschehen in
der Bauchhöhle auf, u. a. bei
– Appendizitis
– Cholezystitis
– Divertikulitis
– Morbus Crohn
– aufsteigenden gynäkologischen Infektionen
– postoperativ nach Anastomoseninsuffizienz
oder Hohlorganleckagen.
Lokalisation:
– Subprenischer Abszess
– subhepatischer Abszess*
– Douglas*-Abszess
– perityphilitischer Abszess
– interenterischer Abszess
– paracolischer oder retrocolischer Abszess.
Komplikationen: Penetration in das umliegende
Gewebe oder Perforation in die freie Bauchhöhle
mit diffuser Peritonitis und Zeichen der Sepsis.
Diagnostik:
– Anamnese
– körperliche Untersuchung: lokaler oder dif-
fuser abdomineller Druck- bzw. Klopf-
schmerz, ggf. tastbare abdominelle Resistenz
– laborchemisch: Entzündungsparameter er-
höht (Leukozytose, CRP)
– Nachweis (und Verlaufsbeurteilung) durch
Abdominalsonografie, CT.
Therapie:
– Je nach Lokalisation erfolgt unter antibioti-
scher Abschirmung die perkutane sonogra-
fisch- oder CT-gesteuerte Punktion und ggf.
Drainage*
– im Falle eines Douglas-Abszesses ist auch die
transrektale, bei retrogastralen Abszessen die
transgastrale Punktion und Drainage mög-
lich, ggf. in Kombination mit einem endolu-
minal angelegten Vakuumverband
– bei ungünstiger Lokalisation (z. B. bei Abde-
ckung des Geschehens durch Dünndarm-
schlingen), frustraner Therapie oder multi-
plen Abszessherden erfolgt die chirurgisch-
operative Sanierung.
Abszeø ss, paranephritischer m: engl. paraneph-
ritic abscess. Infektionsausdehnung über das
Nierenparenchym hinaus mit Einschmelzung
einzelner Eiteransammlungen in der Nieren-
fettkapsel zum Abszess. Dies geschieht häufig
unter Immunsuppression. Symptome sind
10
Flankenschmerz, Fieber, Schüttelfrost, Vorwöl-
bung, Druckschmerz, Übelkeit, Erbrechen und
Überwärmung des Nierenlagers. Behandelt
wird mit Drainage (offen oder durch Katheter-
anlage), Antibiose, selten durch Nephrektomie.
Abszeø ss, perianaler m: engl. perianal abscess.
Meist von den Proktodealdrüsen ausgehende
abszedierende Entzündung zunächst im Inter-
sphinktärraum, im Verlauf von hier aus Aus-
breitung des Abszesses nach subkutan oder su-
banodermal. Klinisch äußert sich der Abszess
vor allem durch eine perianale Schwellung und
Rötung. Diagnostiziert wird hauptsächlich kli-
nisch, behandelt mittels operativer Abszessspal-
tung. Siehe Analabszess*, Abb. dort.
Klinik:
– Schwellung und Rötung im Bereich des Anus
bzw. perianal, tastbare Resistenz
– Fieber, erhöhte Infektparameter (Leukozyto-
se, Erhöhung C-reaktives Protein)
– bei ischioanalen und supralevatorischen Abs-
zessen keine sichtbare Rötung oder Schwel-
lung, aber erhöhte Infektparameter und
Schmerzen bei der Defäkation oder Stuhlver-
halt.
Diagnostik:
– Anamnese: Fieber, Schwellung, Schmerzen
perianal oder bei der Defäkation
– Inspektion: sichtbare Rötung und Schwel-
lung perianal
– Palpation mit digital-rektaler Untersuchung:
Ausdehnung des Abszesses, Beziehung zum
Sphinkterapparat
– Prokto-Rektoskopie: ggf. Nachweis einer in-
neren Fistelöffnung
– rektale Endosonografie, ggf. CT oder MRT
des Beckens: Nachweis von supralevatori-
schem oder ischiorektalem Abszess; ggf.
Nachweis einer Analfistel oder Begleiterkran-
kungen.
Therapie:
– Operative Abszessspaltung durch spindelför-
mige Hautexzision über dem Abszess
– bei submukösen oder supralevatorischen
Abszessen Entlastung nach rektal und Einla-
ge einer Drainage
– postoperativ regelmäßiges Ausduschen der
Wunde und sekundäre Wundheilung.
Komplikationen: In ca. 40 % der Fälle ist eine
Analfistel die Ursache des Abszesses. Diese wird
bei der Primäroperation meist durch Einlage ei-
ner Fadendrainage (Seton) offen gehalten und
in einer zweiten Operation nach Abklingen der
Entzündung versorgt. Mögliche Komplikatio-
nen sind Sphinkterschwäche bzw. Inkontinenz
und Rezidiv-Abszess.
Abszeø ss, perinephritischer m: engl. perine-
phritic abscess. Eiteransammlung zwischen Nie-
renkapsel und Gerota-Faszie. Der Abszess kann
sich nach kaudal in die Leiste oder ins perivesi-
11
kale Gewebe oder nach kranial als subphreni-
scher Abszess ausbreiten. Diagnostiziert wird
mit CT. Die Behandlung besteht aus offener
Drainage und Lavage mit entsprechender Anti-
biose, selten Nephrektomie.
Abszeø ss, periproktitischer → Abszess, peria-
naler
Abszeø ss, perityphlitischer m: engl. perity-
phlitic abscess. Ausbildung eines Abszesses im
Bereich des Zökalpols und der Appendix* ver-
miformis, bedingt durch eine fortgeschrittene
Appendizitis* mit Durchwanderung des parie-
talen Peritoneums der Appendix oder mit ge-
deckter Perforation und Entwicklung einer Ei-
teransammlung in einem abgekapselten Raum.
Klinik:
– B-Symptomatik mit Mattigkeit, Fieber,
Schüttelfrost, Nachtschweiß, Inappetenz
– ggf. nur leichter Druckschmerz im rechten
Mittel- bzw. Unterbauch und fehlende cha-
rakteristische Zeichen der Appendizitis
– Psoasschmerz bei Alteration des M. psoas
– laborchemische Entzündungszeichen.
Diagnostik:
– Sonografie des Abdomen
– CT-Abdomen.
Therapie:
– Sonografische oder CT-gestützte Abszess-
drainage
– systemische antibiotische Therapie
– nach Ausheilung zweizeitige Appendekto-
mie*.
Bei Komplikationen:
– Bei den geringsten Anzeichen für eine lokale
oder diffuse Peritonitis erfolgt die Indikation
zur Operation mit ausgiebiger Lavage, Ap-
pendektomie und Drainage.
– Bei Übergreifen der Entzündung auf den Zö-
kalpol erfolgt die Zökalpol- oder Ileozökalre-
sektion.
Abszeø ss, pulmonaler → Lungenabszess
Abszeø ss, retromammärer m: engl. retromam-
mary abscess. Hinter der Brustdrüse zwischen
den Blättern der Fascia superficialis und Fascia
profunda lokalisierter Abszess*.
Abszeø ss-Spaltung f: Inzision* eines Abszesses,
ggf. mit Gegeninzision. Die Abszessmembran
wird gespalten, um eine Eiteransammlung ab-
fließen zu lassen. Anschließend wird die Abs-
zesshöhle gespült, die Wunde wird offen belas-
sen. Je nach Befund werden Drainagen oder La-
scheneinlagen eingebracht.
Abszeø ss, subhepatischer m: engl. subhepatic
abscess. Eiteransammlung in einem nicht vorge-
bildeten, durch Gewebeeinschmelzung entstan-
denen abgeschlossenen Hohlraum unterhalb der
Leber. Subhepatische Abszesse können spontan
bei entzündlichen Prozessen der Nachbarorgane
entstehen oder iatrogen im Rahmen postinter-
ventioneller bzw. postoperativer Komplikatio-
nen auftreten. Behandelt wird durch i. v. Anti-
biotikagabe sowie sonografisch- oder CT-kont-
rollierte Punktion und Abszessdrainage. Symp-
tomatik: Je nach Ausdehnung und Ursache
– Druckgefühl im Oberbauch
– ggf. Obturation des Ductus hepatocholedo-
chus mit konsekutivem Ikterus oder Magen-
ausgangsstenose
– Verschlechterung des Allgemeinzustands
– Fieber.
Komplikationen:
– Penetration in Nachbarorgane (Leber, Duode-
num)
– Perforation mit diffuser Peritonitis, Sepsis
und Arrosionsblutung.
Diagnostik:
– Sonografie des Abdomens
– CT
– MRT.
Therapie:
– Intravenöse Antibiose
– sonografisch oder CT-gesteuerte Punktion
evtl. mit gleichzeitiger Abszessdrainage
– operative Exploration, Abszessausräumung
und Drainage.
Abszeø ss, subphrenischer m: engl. subphrenic
abscess. Eiteransammlung unterhalb der linken
oder rechten Zwerchfellkuppel durch Gewebe-
einschmelzung, hauptsächlich als postoperative
Komplikation nach abdominalchirurgischen
Eingriffen. Patienten zeigen v. a. Fieber und
atemabhängige Schmerzen. Die Diagnose wird
durch bildgebende Verfahren gestellt. Die The-
rapie besteht aus i. v. Antibiose, Abszessdraina-
ge und -ausräumung sowie der Ursachenbe-
handlung. Ätiologie:
– Als postoperative Komplikation nach chirur-
gischen Eingriffen im Oberbauch, z. B. nach:
1. Splenektomie 2. Cholezystektomie 3. Le-
ber-, Pankreas- oder Mageneingriff
– spontan auftretend: 1. nach Hohlorganperfo-
ration (z. B. Ulcus duodeni, Gallenblasenper-
foration) 2. als Penetration entzündlicher
Prozesse mit Translokation von Bakterien
(z. B. bei Leberabszess, Pleuraempyem, chro-
nisch-entzündlichen Darmerkrankungen mit
Beteiligung der linken oder rechten Kolonfle-
xur) 3. selten durch lymphogene oder häma-
togene Streuung von Bakterien.
Abszess, subphrenischer: typische Komplikationen.
Abusus
Lokalisation:
– Links häufiger als rechts auftretend
– v. a. zwischen Zwerchfell und linkem Leber-
A
lappen bzw. Magenfundus, linker Kolonfle-
xur oder Milz.
Klinik:
– Fieber
– Leukozytose
– atemabhängige Schmerzen
– Schulterschmerz.
Komplikationen:
– (Durchwanderungs-)Pleuritis* mit Pleuraer-
guss und konsekutiver Kompressionspneu-
monie
– Pleuraempyem
– Sepsis (siehe Abb.).
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik
– CT
– röntgenologisch subdiaphragmal freie Luft.
Absziøsse f: Bezeichnung für die unabhängige
Variable x und die horizontale Koordinaten-
achse.
Abteilung, geschloø ssene f: engl. closed ward;
syn. geschützte Abteilung. Bereich einer psychi-
atrischen Klinik oder eines Heims mit ver-
schlossenen Türen. Dort werden Patienten
(bzw. Bewohner) gegen ihren Willen vom Ver-
lassen der Abteilung abgehalten. Patienten kön-
nen freiwillig oder gemäß Unterbringungsbe-
schluss (Unterbringung*) in einer geschlossenen
Abteilung aufgenommen werden.
Ziel: Unterbindung von Selbstgefährdung* (Sui-
zidgefahr, Weglaufgefahr) oder Fremdgefähr-
dung* (Schutz Dritter).
Abteilung, offene f: engl. open ward. Bereich
einer psychiatrischen Klinik oder eines Heims,
den die Patienten nach eigenem Willen verlas-
sen können. Die Mehrzahl der deutschsprachi-
gen psychiatrischen Krankenhäuser besteht
heute aus offenen und geschlossenen Abteilun-
gen*. Einzelne Krankenhäuser können durch
organisatorische Veränderungen die Vollversor-
gung einer Region ausschließlich mit offenen
Abteilungen gewährleisten.
Abt-Letterer-Siwe-Krankheit → Letterer-Si-
we-Krankheit
Abtötungszeit f: engl. death time. Zeitspanne
bei der Sterilisation*, die vom Erreichen der
Solltemperatur im Kern des Sterilisierguts bis
zur Abtötung der Mikroorganismen reicht.
Abtreibung → Schwangerschaftsabbruch
Abulie f: engl. abulia. Antriebsstörung* bei
vermindertem Willen mit reduzierter Ent-
schluss- und häufig auch Handlungsfähigkeit.
Sie tritt auf bei Schizophrenie*, Depression*, or-
ganischem Hirnschaden und Frontalhirnsyn-
drom.
Abusus → Substanzgebrauch, schädlicher
Abusus → Substanzmissbrauch
 Abusus
Abusus m: Veraltete Bezeichnung für schädli-
A chen Substanzgebrauch oder sexuellen Miss-
brauch bzw. Kindesmissbrauch*.
Abutment n: Über die Schleimhaut ragender
Aufbau auf einem dentalen Implantat*. Es dient
der Befestigung von Suprastrukturen (z. B. Kro-
ne) durch Schrauben oder Zementieren. Siehe
Abb.
Abutment [47]
Abwehrmechanismus → Immunantwort
Abwehrmechanismus m: engl. defence mecha-
nism; syn. Abwehrmechanismus [Immunolo-
gie]. Siehe Immunität*.
Abwehrphasereflexe m pl: engl. defence phase
reflexes. Polysynaptische Reflexe* zum Schutz
des Individuums, z. B. Fluchtreflex*.
Abwehrspannung f: engl. muscular defense; syn.
Bauchdeckenspannung. Leitsymptom des Aku-
ten* Abdomens mit reflektorisch fortschreiten-
der, dann auch kontinuierlicher zunächst ggf.
lokaler, dann auch generalisierter ständiger
Kontraktion der Bauchdeckenmuskulatur, aus-
gelöst durch eine lokale oder diffuse Peritonitis*.
Pathophysiologie: Eine entzündliche Affektion
des Bauchfells bewirkt eine Erregung der affe-
renten somatosensiblen Nervenfasern. Die Reiz-
antwort über den Reflexbogen führt reflekto-
risch zu einer Erregung der efferenten motori-
schen Fasern mit Kontraktion der quergestreif-
ten Bauchdeckenmuskulatur.
Klinik: Bei der klinischen Untersuchung impo-
niert die charakteristische brettharte Bauchde-
cke.
AC: Abk. für abdominal circumference → Feto-
metrie
Acaeruloplasminämie f: engl. ceruloplasmin de-
ficiency. Seltene autosomal-rezessiv erbliche Er-
krankung des Eisenstoffwechsels mit vermehr-
ter Eisenablagerung in Gehirn und Viszeralor-
ganen (v. a. Leber, Pankreas) infolge defekten Ei-
sentransports aus dem Monozyten-Makropha-
gen-System infolge Mutation im Caeruloplas-
min-Gen (Genlocus 3q23–24) und Fehlen der
Ferroxidaseaktivität des Caeruloplasmins*.
Therapiert wird mit Chelatbildnern, z. B. Defe-
rasirox.
Klinik:
–
–
Demenz
Dystonie
– Diabetes mellitus
– Retinadegeneration im Erwachsenenalter.
Acanthamoeba f: Gattung freilebender Amö-
ben* mit fakultativ humanpathogenen Arten,
welche die Akanthamöben*-Keratitis und die
Amöben*-Meningoenzephalitis auslösen. Acan-
thamoeba beherbergen Bakterien der Gattung
Legionella.
Morphologie:
– Vegetative Form mit spitz auslaufenden
Pseudopodien*
– einkernige Zysten als Dauerform (siehe Abb.).
Acanthamoeba: Zysten; Isolat aus einem Ulcus
corneae. [190]
Acanthosis → Akanthose
Acariasis f: engl. acaridiasis; syn. Akarinose.
Durch Milben* oder ihre Larven hervorgerufene
Epizoonose*, z. B. Skabies, Trombidiose*, Ga-
masidiose* und Demodikose*. Zumeist ist die
Haut befallen, Organbefall (Lunge, Gastrointes-
tinaltrakt*, Urogenitaltrakt) ist möglich. Davon
abzugrenzen ist die Hausstaubmilbenallergie,
verursacht durch immunologische Reaktionen
auf Milbenkot ohne Milbenbefall.
Acarida m pl: engl. acarids. Milben*; Ordnung
der Spinnentiere (Arachnida).
Aø carus siro → Milben
Acceptable Daily Intake: Abk. ADI. Diejenige
Dosis* einer in Lebensmitteln enthaltenen
Substanz (z. B. eines Pestizids), die bei lebens-
langer täglicher Aufnahme als medizinisch un-
bedenklich gilt. Durch die WHO ist der ADI de-
finiert als Quotient aus NOEL (no effective level)
und einem Sicherheitsfaktor von mindestens
100.
According-to-Protocol-AnalyXse → Per-Proto-
col-Analyse
Accretio pericaø rdii f: engl. pericardial accretion.
Lokale Verwachsung (sog. Perikardschwiele) des
parietalen Blattes des Perikards* mit der Pleura
im Bereich von Mediastinum, Sternum,
Zwerchfell oder linker Lunge als Folge einer
schweren Perikarditis*, häufig in Kombination
12
mit Concretio* pericardii. Ohne Concretio peri-
cardii bleibt die Accretiopericardiimeist asymp-
tomatisch.
Klinik:
– Negativer Herzspitzenstoß* mit systolischer
Einziehung der Interkostalräume in der
Herzspitzenregion (Jaccoud-Zeichen) bei Be-
teiligung des apikalen Perikards
– oft protodiastolisches Herzgeräusch*
– Pulsus* paradoxus infolge kardialer Restrik-
tion mit inspiratorischer Verlagerung des in-
terventrikulären Septums nach links bei hä-
modynamisch relevanter Concretio pericardii
– obere Einflussstauung je nach hämodynami-
scher Relevanz.
ACE: Abk. für → Angiotensin-Converting-En-
zym
Acetabuloplastik f: engl. acetabuloplasty. Ope-
ratives Verfahren zur Verbesserung der knö-
chernen Überdachung des proximalen Femurs
bei Hüftdysplasie* und Hüftgelenkluxation
durch Beckenosteotomie.
Acetabulum n: engl. acetabular cavity; syn.
Hüftgelenkpfanne. Gelenkpfanne des Hüftge-
lenkes*, die von Darmbein (Os* ilium), Sitzbein
(Os* ischii) und Schambein (Os* pubis) gebildet
wird. Das Acetabulum wird am oberen Randbe-
reich vom Labrum acetabulare umfasst.
Acetabulumfraktur f: engl. acetabular fracture.
Beckenfraktur* im Bereich des Acetabulums*
durch seitliche Gewalteinwirkung oder dash-
board* injury.
Einteilung: Judet-Letournel-Klassifikation
(siehe Abb.):
– Fraktur des dorsalen Pfeilers
– Fraktur des dorsalen Pfannenrands
– Fraktur des ventralen Pfeilers
– Fraktur des ventralen Pfannenrands
– Querfraktur der Pfanne
– Kombinationsfrakturen.
Klinik: Trochanterdruckschmerz.
Therapie:
– Konservativ bei fehlender Dislokation
– operativ: suprakondyläre Femurextension
oder Plattenosteosynthese.
Acetabulumwinkel → Pfannendachwinkel
Acetaldehydsyndrom n: engl. acetaldehyde
syndrome. Alkoholintoleranz, die bei Einnahme
von Disulfiram, beim Verzehr bestimmter Spei-
sepilze (Hexenröhrlinge, Falten-Tintlinge) oder
bei Aufnahme von Kalkstickstoff und gleichzei-
tigem Genuss von Alkohol auftritt. Sie kann
einhergehen mit Übelkeit, Schwindel, Kopf-
schmerz, Tachykardie und Tachypnoe, Blut-
druckabfall sowie Flush. Eine spontane Rück-
bildung ist möglich.
Acetessigsäure f: engl. acetoacetic acid. Keton-
körper*, der primär durch Ketogenese in der Le-
ber als Produkt des Lipidstoffwechsels entsteht.
Acetessigsäure tritt vermehrt bei gestörtem
13
Acetabulumfraktur: Judet-Letournel-Klassifikation; 1: Fraktur des dorsalen Pfeilers; 2: Fraktur des dorsalen
Pfannenrands; 3: Fraktur des ventralen Pfeilers; 4: Fraktur des ventralen Rands; 5: Querfraktur der Pfanne;
6–10: Kombinationsfrakturen; 6: T-Fraktur; 7: Fraktur von dorsalem Pfeiler und Rand; 8: Querfraktur mit
dorsalem Randfragment; 9: Fraktur von ventralem Rand und Pfeiler mit dorsaler Hemiquerfraktur;
10: Zweipfeilerfraktur.
Kohlenhydratmetabolismus auf, z. B. bei Diabe-
tes* mellitus, Hunger oder Fasten.
Acetoacetyl-Coenzym A n: engl. acetoacetyl
coenzyme A. Zwischenprodukt der Cholesterol-
biosynthese und der Ketogenese (Ketonkörper*),
u. a. beim Abbau von Lysin und Tryptophan. Es
wird gebildet durch Ketolyse* aus Acetoacetat
und mitochondrialem Succinyl-CoA.
Aceton n: engl. acetone; syn. Dimethylketon.
Ketonkörper*, der in der Ketogenese durch De-
carboxylierung von Acetessigsäure entsteht und
bei Ketonurie* zum großen Teil im Urin und
mit der Atemluft ausgeschieden wird.
Acetylcholinesterase f: Cholinesterase*, ein
Enzym (EC 3., Hydrolase), das insbesondere im
synaptischen Spalt (Synapse*) vorkommt und
sehr schnell Acetylcholin zu Cholin und Acetat
hydrolysiert. Cholinesterase-Hemmer werden
als indirekt wirkende Parasympathomimetika*
eingesetzt. Sie hemmen den Abbau von Acetyl-
cholin und verlängern die Acetylcholinwir-
kung.
Acetylcholintest → Dysfunktion, endotheliale
Acetyl-Coenzym A n: engl. acetyl coenzyme A;
syn. Acetyl-CoA. Aktivierte Form der Essigsäu-
re, bei der der Essigsäurerest an die freie SH-
Gruppe des Coenzyms* A gebunden ist. Acetyl-
CoA ist ein sehr reaktiver Thioester, der eine
Schlüsselstellung im Metabolismus einnimmt
und Citratzyklus*, Glykolyse* und Fettstoff-
wechsel* verbindet.
Synthese: Die bedeutendsten Synthesewege
sind:
– Oxidative Decarboxylierung von Pyruvat
– Fettsäureabbau* (β-Oxidation)
– Abbau bestimmter Aminosäuren.
Die Bildung von Acetyl-CoA erfolgt durch Über-
tragung eines Acetylrests auf freies Coenzym A.
Der Acetylrest kann von einem geeigneten Do-
nator (z. B. Pyruvat) unter gleichzeitiger Reduk-
tion von NAD+ übertragen oder durch Aktivie-
rung des freien Acetats in einem ein- oder zwei-
stufigen Prozess mithilfe von ATP gewonnen
werden.
Bedeutung: Acetyl-CoA nimmt eine zentrale
Stellung im gesamten Stoffwechsel ein. Produk-
te des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinmetabo-
lismus werden via Acetyl-CoA für den oxidati-
ven Abbau in den Citratzyklus* eingeschleust.
Der Acetylrest wird zur Synthese von Ester-
und Amidderivaten verwendet. Überdies ist
Acetyl-CoA Ausgangspunkt für die Terpenbio-
synthese via Mevalonsäure, für die Fettsäure-
biosynthese* und die Synthese von Acetylcho-
lin. Ferner ist Acetyl-CoA an der Acetylierung
von Histonen* beteiligt. Bei den durch Acetyl-
CoA vermittelten Übertragungsreaktionen
kann sowohl die Carboxylgruppe (elektrophile
Reaktion) als auch die Methylgruppe reagieren
(nucleophile Reaktion). Die dabei frei werdende
Energie (34,3 kJ/mol) hat als Energiespeicher
keine Bedeutung.
Acetylcystein n: engl. acetylcysteine; syn. N-
Acetyl-L-Cystein. Expektorans und Mukolyti-
kum, das bei Husten oral, inhalativ oder intra-
venös angewendet wird. Es wird auch als Anti-
dot* bei Intoxikationen, z. B. mit Paracetamol*,
eingesetzt. Wechselwirkungen bestehen mit be-
stimmten Antibiotika*, die Einnahme soll des-
halb mindestens 2 h zeitversetzt erfolgen. Zu
den Nebenwirkungen zählen Hautreaktionen
und gastrointestinale Beschwerden.
Achillessehnenruptur
Acetylsalicylsäure: engl. acetylsalicylic acid
(Abk. ASA). Nichtsteroidales Antirheumatikum
(NSAR) mit thrombozytenaggregationshem-
A
mender Wirkung. Acetylsalicylsäure (ASS) hat
eine lange Tradition als Antirheumatikum,
schwaches Analgetikum und Antipyretikum.
Sie acetyliert Cyclooxygenase* (leichte Präferenz
von COX-1 gegenüber COX-2) und verhindert
so die Synthese entzündungsfördernder Prosta-
glandine* und Leukotriene*. ASS ist kontraindi-
ziert bei Kindern unter 15 Jahren.
AcetylsalicyXlsäure-Vergiftung f: syn. Salicylis-
mus. Häufig suizidale Vergiftung mit Acetylsa-
licylsäure, die als Analgetikum und Thrombo-
zytenaggregationshemmer eingesetzt wird
(LD50 Ratte, oral: 200 mg/kg KG). Es kommt zur
metabolischen Azidose. Wichtigste Maßnah-
men sind die Giftentfernung und Alkalisierung.
Todesfälle sind möglich.
ACG-Bandersatzoperation → Weaver-Dunn-
Operation
ACG-Luxation: Abk. für → Akromioklaviku-
largelenkluxation
Achalasie f: engl. achalasia. Neuromuskuläre
Störung glattmuskulärer Hohlorgane, die
durch fehlende Erschlaffung der (Sphink-
ter-)Muskulatur gekennzeichnet ist, z. B. Öso-
phagusachalasie* oder Achalasie des M. sphinc-
ter vesicae internus bei Blasenatonie*.
AChE: Abk. für → Acetylcholinesterase
AChE-Test m: engl. acetylcholinesterase test.
Heute nicht mehr verwendeter Test mit Bestim-
mung der Acetylcholin-Esterase im Fruchtwas-
ser bei V. a. Anenzephalus, Spina bifida oder
Dysraphie-Syndrom.
Achillea millefolium → Schafgarbe
Achiøllessehne f: engl. Achilles tendon; syn. Ten-
do calcaneus (Achilles). Die am Tuber* calcanei
ansetzende Endsehne des M. triceps surae.
Siehe Abb.
Klinische Bedeutung:
– Achillessehnenruptur*: 1. häufig bei degene-
rativ vorgeschädigter Sehne 2. typische An-
zeichen: peitschenartiger Knall mit plötzli-
chen Schmerzen und Funktionsverlust
– Achillessehnenreflex (ASR): Überprüfung des
Segments S1, dessen Kennmuskel* der vom
N. tibialis (S1, S2) innervierte M. triceps surae
ist.
Achiøllessehnenruptur f: engl. Achilles tendon
rupture. Partielle (Achillessehnenpartialriss)
oder komplette Kontinuitätsunterbrechung der
Achillessehne* durch plötzliche körpereigene
Kraftanstrengung, äußere Gewalteinwirkung
oder Vorschädigung der Sehne. Die Ruptur
führt zu akut einsetzendem Schmerz und einer
tastbaren Delle, die Therapie erfolgt meist ope-
rativ.
 Achillessehnentendopathie 14

N. tibialis Diagnostik:
A M. plantaris
– Klinische Untersuchung: Druckschmerz, Ze-
hengang, Schwellung
– Sonografie: Sehne intakt, begleitende Bursitis
M. biceps femoris, – bei Unsicherheit MRT.
N. peroneus communis Therapie: Konservativ:
Tendo m. gracilis – Belastung minimieren, Sportpause
M. soleus – Kältetherapie (zu Beginn)
M. popliteus – Quarkumschläge, abschwellende Salben
im Bindegewebsköcher – Wärmetherapie (im Verlauf)
– Physiotherapie
M. soleus
– begleitende Bursitis* behandeln
Tendo m. plantaris Achillessehnenruptur Abb. 1: Kontinuitätsunterbre- – langsamer Wiedereinstieg in den Sport.
chung bei kompletter Achillessehnenruptur; MRT, Achillobursitis f: engl. Achilles bursitis. Bursitis*
M. gastrocnemius T2-Wichtung. [2] am Achillessehnenansatz, z. B. bei Haglund*-
Exostose.
M. soleus Achillodynie f: engl. achillodynia. Schmerzen
im Bereich der Achillessehne durch Erkrankung
der Sehne (Achillessehnentendopathie, partielle
oder komplette Achillessehnenruptur*, Inserti-
onstendopathie) oder des Sehnengleitgewebes
(Paratendinitis* und Tendovaginitis, Apophysi-
Fascia cruris tis* calcanei, Haglund*-Exostose, Knick-Senk-
(Lamina profunda) fuß, Achillobursitis*). Mögliche Ursache: sport-
liche Überlastung, falsches Schuhwerk, Korti-
Tendo calcaneus sontherapie.
Achillotenotomie f: engl. achillotomy. Operati-
N. tibialis,
ve Durchtrennung und Verlängerung der Achil-
A., V. tibialis posterior Achillessehnenruptur Abb. 2: Operationssitus. [80]
lessehne zur Korrektur eines Pes* equinus, Pes*
Malleolus medialis cavus oder Pes* equinovarus. Je nach Befund er-
Tuber calcanei folgt die subkutane oder offene Durchführung
– Ultraschalldiagnostik (Z-förmig, sagittal oder frontal).
Achillessehne: Achillessehne und oberflächliche – MRT (siehe Abb. 1). Achlorhydrie → Achylia gastrica
Schicht der Wadenmuskulatur von dorsal. Um den Therapie: Acholie f: engl. acholia. Fehlende Sekretion von
M. soleus und den M. plantaris abzubilden, ist – Meist operativ (siehe Abb. 2): 1. offen oder Galle in den Darm bei Cholestase*. Der Stuhl
der M. gastrocnemius gefenstert. Der zweiköpfige minimal-invasive Chirurgie: Sehnennaht* ist kalkfarben und reich an nicht resorbierten
M. gastrocnemius bildet zusammen mit dem oder Sehnenplastik, z. B. V*-Y-Plastik 2. sel- Fetten und Fettsäuren (siehe Steatorrhö*).
M. soleus den M. triceps surae, welcher über ten Sehnentransplantation* 3. postoperativ: Achondroplasie f: engl. achondroplasia; syn.
die Achillessehne am Tuber calcanei inseriert. Spitzfußstellung z. B. im Vacoachill, alle Chondrodystrophia fetalis. Autosomal-domi-
2 Wochen wird die Spitzfußstellung redu- nant erbliche Störung der Knorpelbildung in-
ziert bis 0 Grad. Anschließend Physiothera- folge gestörter Knorpelwachstumszone mit
pie und Kraftaufbau. stark verzögerter enchondraler Ossifikation*
Klinik: – seltener konservativ-funktionell. (bei normaler periostaler Ossifikation) und da-
– Lautes Rupturgeräusch bei kompletter Achil- Achiøllessehnentendopathie f: engl. achilles durch bedingtem dysproportioniertem Klein-
lessehnenruptur, sog. Peitschenknall mit tendinopathy. Tendopathie der Achillessehne* wuchs*. Es drohen Atemstörung durch adenoi-
starken Schmerzen oder ihres Ansatzes (Insertionstendopathie*) in- de Vegetationen und schmalen Thorax sowie
– Bewegungsschmerz folge Überlastung oder aufgrund einer Achilles- zervikomedulläre Kompression bei zu kleinem
– Dellenbildung und umschriebene Blutungen sehnendegeneration. Diagnostiziert wird die Foramen magnum.
im Sehnenverlauf Achillessehnentendopathie mit Ultraschall (fo- Klinik:
– Wadenschwellung kale Degeneration, evtl. Teilruptur). – Kurze, plumpe Extremitäten (rhizomele
– Unfähigkeit des betroffenen Fußes zur Plan- Achiøllessehnenzerrung f: Durch sportliche Be- Mikromelie*) bei normaler Rumpflänge; Ex-
tarflexion gegen Widerstand. lastung verursachte Zerrung der Achillessehne tensionsdefizit des Ellbogens, Brachydaktylie
Diagnostik: mit Anlaufschmerz sowie Schmerzen während mit Dreizackhand (Spreizung zwischen 3.
– Klinische Untersuchung: Inspektion, Palpati- und nach der Belastung. Die Diagnose wird kli- und 4. Finger)
on, tastbare Delle nisch sowie mittels Sonografie gesichert. Behan- – kurzer Hals, großer Hirnschädel mit vor-
– Untersuchung der Muskelkraft, Beurteilung delt wird konservativ. springender Stirn, Mittelgesichthypoplasie
der DMS (Durchblutung, Motorik und Sensi- Klinik: mit Sattelnase, prominenter Unterkiefer
bilität) – Schwellung – durch verzögertes Wachstum der Schädelba-
– positiver Thompson*-Test – bei chronischen Prozessen Verformung der sis evtl. Schädeldeformierung mit engem Fo-
– Röntgen des oberen Sprunggelenks Sehne. ramen magnum
15
– horizontales Hüftpfannendach, Hyperlordo-
se der Lendenwirbelsäule und verminderte
Interpedikularabstände mit Einengung des
Spinalkanals
– in manchen Fällen Hüftbeugekontraktur;
Genu varum recurvatum und Varusfehlstel-
lung des Rückfußes durch überproportiona-
les Wachstum der Fibula
– normale geistige Entwicklung
– Endgröße für Männer ca. 135 cm, für Frauen
ca. 125 cm; Krankheitsbild bei Geburt voll
ausgeprägt, keine Progredienz.
Achromatopsie f: engl. achromatopia; syn. Far-
benblindheit. Fehlende Wahrnehmung von
Farben, d. h. ausschließliche Unterscheidung
von Helligkeitswerten, einhergehend mit stark
herabgesetztem Visus, Hemeralopie, Nystag-
mus* und Lichtscheu*. Ursachen sind kongeni-
tal oder erworben, durch Schädigung optischer
Bahnen oder Erkrankungen der Hirnrinde.
Ätiologie:
– Kongenital: Fehlfunktion der retinalen Fo-
totransduktion in Zapfen-Fotorezeptoren in-
folge verschiedener Mutationen, autosomal-
rezessiv erblich: 1. CNGA3-Gen auf dem Gen-
locus 2q11 2. CNGB3-Gen auf dem Genlocus
8q21-q22 3. GNAT2-Gen auf dem Genlocus
1p13
– erworben: Schädigung der optischen Bah-
nen zwischen Retina und Hirnrinde sowie
Erkrankungen der Hirnrinde wie Trauma
oder Schlaganfall.
Achromobaø cter m: Gattung gramnegativer,
farbstoffbildender, aerober, metabolisch inakti-
ver (Nonfermenter*), begeißelter Stäbchenbak-
terien der Familie Alcaligenaceae. Achromobac-
ter verursacht katheterassoziierte Infektion so-
wie Sepsis und verfügt über multiple Antibioti-
karesistenz.
Achseldrüsenabszess → Schweißdrüsenabs-
zess
Achselstütze → Gehstütze
Achselvenenthrombose → Paget-von-Schröt-
ter-Syndrom
Achsenfehler der Extremitäten m: engl. angu-
lar limb deformity. Krümmungsfehlstellung der
Gelenk- oder Röhrenknochenschaftachse in der
Frontalebene (X- oder O-förmige Abweichung),
Sagittalebene (Ante-, Rekurvation) oder Hori-
zontalebene (Ante-, Retrotorsion). Es kann sich
um eine Rotation, Verkürzung oder Translation
handeln.
Ursache:
– Physiologisch, z. B. im Bereich des Kniege-
lenks 10° Varusstellung bei Kindern < 2 Jahre
(Genu* varum), ≤ 10° Valgusstellung im
Schulalter (Genu* valgum)
– Trauma: 1. posttraumatische Achsenfehlstel-
lung nach Fraktur (siehe Korrekturosteoto-
Achsenfehler der Extremitäten: Fehlstellung nach
Fraktur des rechten Radius, Röntgenaufnahme in
2 Ebenen. [116]
mie*, Abb. dort) 2. Bandruptur 3. Gelenkin-
stabilität 4. Epiphysenfugenverletzung
– Entzündung: Koxitis*, Osteomyelitis*
– aseptische Knochennekrose*
– degenerativ, rheumatologisch, tumorbe-
dingt, idiopathisch
– Systemerkrankung: Rachitis*, Osteomalazie*,
Osteogenesis* imperfecta, Achondroplasie*,
Marfan*-Syndrom, Down*-Syndrom, Ehlers*-
Danlos-Syndrom.
Diagnostik:
– Röntgen (siehe Abb.)
– CT.
Therapie:
– Konservativ: 1. ggf. orthopädische Schuhein-
lagen, Schuhinnenranderhöhung 2. Physio-
therapie: muskuläre Kräftigung der Antago-
nisten 3. bei Kindern: Fähigkeit der Spontan-
korrektur je nach Dimension der Abwei-
chung und ausstehendem Wachstumsschub
(außer Rotationsfehler)
– operativ: 1. ggf. Achsenkorrektur z. B. mit
speziellem Fixateur* externe 2. im Wachs-
tumsalter permanente oder temporäre Epi-
physiodese (kanülierte Schrauben, 2-Loch-
Platten, Klammern), Korrekturosteotomie*,
asymmetrische Kallusdistraktion mit Fixa-
teur externe bei Beinlängendifferenz* 3. bei
Erwachsenen Korrekturosteotomie* (additiv,
subtraktiv, ein- oder mehrdimensional), En-
doprothese, Arthrodese oder Resektions-In-
terpositions-Arthroplastik.
Achsenzyliønder → Axon
Achtsamkeitsübungen f pl: engl. mindfulness
exercises. Übungen zur Förderung und Erhö-
hung der Achtsamkeit. Sie sind zentraler Be-
standteil der Mindfulness*-Therapie.
Formen:
– Formelle Achtsamkeitsübungen, z. B.:
1. Atemübungen*, bei denen die Aufmerk-
samkeit über einen längeren Zeitraum auf
die körperlichen Empfindungen des Atmens
gerichtet wird 2. Body Scan, bei dem Auf-
Acne cosmetica
merksamkeit systematisch nacheinander auf
die verschiedenen Teile des Körpers gerichtet
wird, wobei sämtliche wahrnehmbaren Emp-
A
findungen nicht wertend wahrgenommen
werden sollen 3. achtsames Yoga
– informelle Achtsamkeitsübungen im Alltag:
Aufmerksamkeit wird bei Routinehandlun-
gen wie Duschen, Zähneputzen oder Abspü-
len bewusst auf die bei diesen Tätigkeiten
vorhandenen Empfindungen gelenkt.
Achyliøa gaø strica f: engl. gastric achylia. Magen-
saftmangel, also ein Fehlen der gesamten Se-
kretbildung im Magen (Säure und Enzyme). Die
Achylia gastrica tritt auf bei perniziöser Anä-
mie, chronischer atrophischer Gastritis und Ma-
genkarzinom.
Aciclovir n: Virostatikum aus der Gruppe der
Nukleosidanaloga. Es wird bei Infektionen der
Haut, Schleimhaut und des Auges mit Herpes*-
simplex- oder Varicella*-Zoster-Virus topisch
oder oral verabreicht. Aciclovir wird erst in Zel-
len wirksam, die mit Herpes-simplex- oder Vari-
cella-Zoster-Viren infiziert sind. Zu den Neben-
wirkungen gehören Magen-Darm-Störungen
und Hautausschläge.
Aø cidum n: engl. acid. Säure.
Aø cidum acetylosalicylicum → Acetylsalicyl-
säure
Aø cidum ascorbicum → Ascorbinsäure
Acinetobaø cter m: Aerobes, gramnegatives
Stäbchenbakterium aus der Familie der Mora-
xellaceae (Bakterienklassifikation*). Es existie-
ren 17 Genospezies. Sie sind metabolisch inak-
tiv und viele Stämme bilden Kapseln aus. Acine-
tobacter, v. a. Acinetobacter calcoaceticus und
Acinetobacter baumannii, gelten als Erreger von
Nosokomialinfektionen* und verfügen über
z. T. ausgeprägte Antibiotikaresistenz.
ACKD: Abk. für engl. acquired cystic kidney
disease → Nierenerkrankung, zystische
Ackerschachtelhalm → Schachtelhalm
ACLA: Abk. für engl. anti-cardiolipin antibo-
dies → Antiphospholipid-Antikörper
ACLA: Abk. für engl. anti-cardiolipin antibo-
dies → Antiphospholipid-Syndrom
ACLS: engl. Advanced Cardiac Life Support. Inter-
national gebräuchlicher Standard und Ausbil-
dungskonzept der American Heart Association
(AHA) zur professionellen Reanimation*. Der
Begriff wird häufig synonym verwendet mit
ALS (engl. für advanced life support, erweiterte
bzw. ergänzende Reanimationsmaßnahmen).
Die Durchführung erfolg leitlinienbasiert.
AC-Luxation: Abk. für → Akromioklavikular-
gelenkluxation
Aø cne conglobata → Acne vulgaris
Aø cne cosmetica f: syn. Kosmetikakne. Variante
der Acne venenata, bei der zu fetthaltige kome-
dogene Kosmetika zu einer milden Acne come-
donica führen mit kleinen, dicht stehenden,
 Acne infantum
meist geschlossenen Komedonen, v. a. im Ge-
A sicht.
Aø cne infaø ntum f: engl. infantile acne; syn. Säug-
lingsakne. Seltene, in der Regel nach dem 2.–
3. Lebensmonat auftretende Akne, v. a. bei
männlichen Säuglingen und Kleinkindern. Ur-
sache ist eine gesteigerte Talgdrüsenaktivität
aufgrund einer temporär erhöhten Aktivität der
kindlichen Zona reticularis der Nebennieren-
rinde im 1. Lj. und damit einer erhöhten Syn-
theserate an Androgenen*.
Klinik: Im 6.–24. Lebensmonat treten Papeln
und Pusteln auf, ggf. auch tief liegende Knoten
(Nodi), ausschließlich im Gesicht, insbesondere
im Wangenbereich (siehe Abb.) neben zahlrei-
chen, offenen und geschlossenen Komedonen*.
Unter Umständen kommt es zu chronischem
oder schwerem Verlauf mit indurierten Knoten
und Narbenbildung (Acne conglobata infan-
tum).
Acne infantum: Papeln und Pusteln im Bereich
der Wangen. [45]
Aø cne keloidalis nuchae → Folliculitis scleroti-
sans nuchae
Aø cne necroticans f: syn. Acne necrotica. Nek-
rotisierende lymphozytäre Follikulitis ohne Be-
zug zur Acne vulgaris. Es handelt sich um eine
seltene, chronisch-rezidivierende, entzündliche
Erkrankung der Haarfollikel unbekannter Ätio-
logie, die als Pyodermie oder Folliculitis decal-
vans auftritt. Besonders an Haaransatz, Kopf-
haut und Nacken finden sich papulonekrotische
Effloreszenzen, die varioliform vernarben.
Aø cne vulgaris f: engl. common acne. Weltweit
sehr häufige entzündliche Hauterkrankung der
Talgdrüsenfollikel insbesondere in der Adre-
narche. Es entwickeln sich Komedonen, evtl.
Pusteln, bei schweren Formen Abszesse und
Narben. Behandelt wird topisch und ggf. syste-
misch mit Antibiotika und Retinoiden. Eine
Acne vulgaris Abb. 1: Acne comedonica. [4]
Acne vulgaris Abb. 2: Acne papulopustulosa. [4]
spontane Besserung nach der Pubertät ist üb-
lich. Epidemiologie. 70–95 % aller Jugendli-
chen weisen Akneläsionen auf. Ursachen:
– Androgene
– erbliche Faktoren
– diskutiert werden auch: 1. Hautlipide 2. Neu-
ropeptide 3. Insulinresistenz 4. Hyperinsuli-
nämie 5. diätetische Faktoren.
Ätiologie. Multifaktorielle Ursachen führen
zur Zunahme des Talgdrüsenvolumens und der
Talgproduktion, Hyperproliferation der folli-
kulären Keratinozyten mit starker Verhornung
(Mikrokomedonen), Hyperkolonisation mit
Propionibacterium (P.) acnes sowie einer ent-
sprechenden Immunantwort mit Entzündungs-
reaktion.
Klinik: Die Acne vulgaris ist im Frühstadium
zumeist durch geschlossene (weiße) und offene
(schwarze) Komedonen (Acne comedonica)
(siehe Abb. 1) gekennzeichnet. Diese können zu
entzündlichen Papeln und Papulopusteln über-
gehen (Acne papulopustulosa, siehe Abb. 2). Bei
16
der schwersten Form der Akne (Acne* congloba-
ta) findet man zusätzlich große entzündliche
Knoten, Abszesse, Fisteln, tiefe Narben und Ke-
loide. Weitere Sonderformen der Akne sind:
– Acne fulminans
– kindliche Acne vulgaris (Acne neonatorum
und Acne* infantum)
– Acne* excoriee des jeunes filles
– Acne tarda
– Acne aestivalis
– Acne* cosmetica
– Acne medicamentosa
– Acne* necroticans
– Acne venenata.
Die Acne vulgaris hat eine hohe psychosoziale
Bedeutung mit starker Einschränkung der Le-
bensqualität.
Diagnostik:
– In der Regel wird die Akne klinisch diagnos-
tiziert
– medikamentöse Auslöser sollten ausgeschlos-
sen werden
– ggf. benötigt werden mikrobiologische, my-
kologische oder serologische Hormonbestim-
mungen.
Differenzialdiagnosen:
– Rosazea*
– periorale Dermatitis*
– seborrhoisches Ekzem*.
Therapie: Gemäß Leitlinie in der Regel als Kom-
binationstherapie: Topische Therapie: Mittel
der 1. Wahl sind topische Retinoide (Adapalen,
Isotretinoin, Tretinoin) für die Acne comedoni-
ca und die Kombination von Retinoiden mit An-
tibiotika und/oder Benzoylperoxid oder die
Kombination von Azelainsäure mit Antibiotika
für die milde/mittelschwere Acne papulopustu-
losa. Die Anwendung einer Monotherapie mit
topischen Antibiotika wird aufgrund der Ent-
wicklung resistenter Bakterienstämme nicht
mehr empfohlen. Systemtherapie: Systemi-
sche Antibiotika (Doxycyclin, Minocyclin, Tet-
racyclin; in Kombination mit topischen Retinoi-
den und/oder Benzoylperoxid) werden verwen-
det für die mittelschwere Acne papulosa/nodosa
und Isotretinoin für die schwere Acne papulo-
pustulosa nodosa und Acne conglobata. Bei Pa-
tientinnen mit mittelschwerer Acne papulopus-
tulosa bis Acne conglobata erfolgt ggf. eine
Kombinationstherapie mit hormonellen Anti-
androgenen.
Prognose: Meist erfolgt nach der Pubertät eine
spontane Rückbildung. Etwa 60 % der Erkran-
kungen verlaufen mild und bedürfen keiner
ärztlichen Behandlung.
Acné excoriée des jeunes filles f pl: engl. pick-
er’s acne; syn. Acne arteficialis. Fälschlicherwei-
se als Akne bezeichnete Artefaktdermatose
durch Selbstschädigung. Bei meist jungen Mäd-
chen ohne oder mit diskreter vorbestehender
17
Acne* vulgaris kommt es durch zwanghafte Ma-
nipulationen zu zahlreichen exkoriierten Pa-
peln im Gesicht. Ggf. ist eine psychosomatische
Mitbehandlung erforderlich.
Acokanthera n pl: engl. Acocanthera. Pflanzen-
gattung der Familie Apocynaceae (Hundsgiftge-
wächse) aus dem südlichen und östlichen Afri-
ka, deren Holz und Samen herzwirksame Gly-
koside (Herzglykoside*) enthalten, z. B. g-Stro-
phanthin.
Aconitin n: engl. aconitine. Hauptalkaloid im
blauen Eisenhut. Es handelt sich um eines der
stärksten pflanzlichen Gifte*, bei der p. o. Auf-
nahme treten nach ca. 5–15 min Vergiftungser-
scheinungen auf.
Pathophysiologie:
– Erhöht Membranpermeabilität für Natrium-
Ionen
– verlängert Natrium-Einstrom während des
Aktionspotenzials
– verzögert die Repolarisation (Antagonist:
Tetrodotoxin)
– Aconitin erregt somit zuerst sensible Nerven-
endigungen und lähmt sie dann.
Klinik:
– Anfangs: 1. Parästhesien (auch im Mund) und
Wärmegefühl 2. lokalanästhetisch und anal-
getisch (örtlich begrenzt) 3. verstärkte
Schweißsekretion (0,05 mg lösen Schweiß-
ausbruch aus)
– dann: 1. starke Schmerzen 2. Erbrechen
3. Koliken 4. Diarrhö 5. Paresen 6. Absinken
der Körpertemperatur („Eis im Blut“)
– höhere Dosen lähmen nach vorausgehender
Erregung auch die motorischen Nervenendi-
gungen und das ZNS
– Tod durch diastolischen Herzstillstand nach
ca. 6 h und durch Atemlähmung; Ähnlichkeit
mit Intoxikation durch herzwirksame Glyko-
side (auch Gelb-Grün-Sehen)
– LD: 1–5 mg.
Vergiftungsbehandlung:
– Magenspülung mit Kaliumpermanganat,
Carbo medicinalis
– Flüssigkeitszufuhr
– Diazepam 10–20 mg i. v.
– evtl. Schockbehandlung
– künstliche Beatmung
– bei starker Bradykardie Atropin.
ACPO: Abk. für acute colonic pseudoobstructi-
on → Pseudoobstruktion, akute kolonische
Acquired Immune Deficiency Syndrome →
AIDS
acralis: engl. acral. Die Akren* betreffend, weit
von der Körpermitte entfernt lokalisiert.
Acridinorange n: engl. acridine orange; syn. 3,6-
Tetramethyldiamino-Acridin. Basischer Farb-
stoff, der in der Fluoreszenzmikroskopie ver-
wendet wird, z. B. bei der Zytodiagnostik von
Karzinomen*.
ACR-Kriterien n pl: engl. ACR criteria; syn.
American College of Rheumatology-Kriterien.
Kriterien des American College of Rheumatolo-
gy, etwa zur Klassifikation und Diagnose von
entzündlich-rheumatischen Systemerkrankun-
gen.
Acrylamid n: engl. acrylamide; syn. Acrylsäure-
amid. In der Industrie häufig verwendete Che-
mikalie, welche im Tierversuch* bei Verabrei-
chung in höheren Mengen das Erbgut verän-
dern und Krebs erzeugen kann. Bei stärkerer Er-
hitzung kohlenhydratreicher Lebensmittel (Ba-
cken, Rösten, Braten) entsteht Acrylamid als Ne-
benprodukt der sogenannten Bräunungsreak-
tion.
Hintergrund: Acrylamid entsteht vor allem in
Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt be-
stimmter Aminosäuren* (insbesondere Aspara-
gin*) sowie mit Glukose* und Fruktose, wie sie
z. B. in Kaffee, Getreide und Kartoffeln vorkom-
men. Acrylamid entwickelt sich vor allem in
frittierten Kartoffelerzeugnissen (z. B. Kartof-
felchips und Pommes Frites) sowie in Brot und
Gebäck. Die genaue Wirkung der Verbindung
auf den menschlichen Organismus wird zurzeit
untersucht. Bisher ergibt sich aus Auswertung
der Studien noch kein einheitliches Bild. Nach
dem gegenwärtigen Beurteilungsstand kann
weder ein Zusammenhang zwischen der Acryl-
amid-Aufnahme und einer Krebserkrankung
bei Menschen angenommen noch ausgeschlos-
sen werden. Bis zur abschließenden Klärung ist
der Acrylamidgehalt in Lebensmitteln zu mini-
mieren. Im Tabakrauch sind die Acrylamidge-
halte deutlich höher als in Lebensmitteln, so-
dass Nichtrauchen ein wesentlicher prophylak-
tischer Faktor auch in dieser Hinsicht ist. Bei
der Untersuchung industriell hergestellter Pro-
dukte (Kartoffelsnackprodukte, Brot, Kekse,
Kaffee) waren bisher nur vereinzelte Richtwert-
überschreitungen zu verzeichnen. Da die Höhe
der Bildung von Acrylamid stark vom erhit-
zungsbedingten Bräunungsgrad der Lebensmit-
tel abhängt, können Verbraucher die Aufnahme
dieses Stoffes durch die Reduzierung von Dauer
und Temperatur des Erhitzungsprozesses ver-
ringern. Je dunkler die durch Frittieren, Gril-
len, Rösten oder Backen zubereiteten Lebens-
mittel sind, desto mehr Acrylamid enthalten sie.
Das Bundesamt* für Verbraucherschutz und Le-
bensmittelsicherheit empfiehlt in dieser Bezie-
hung „vergolden statt verkohlen“, ein Grund-
satz, der auch für die Vermeidung der Entste-
hung polyzyklischer aromatischer Kohlenwas-
serstoffe* gilt.
Verwendung:
– Bei der Herstellung von Farben und Polyac-
rylamid: Polymerisation von Acrylamid im
festen Zustand durch ionisierende Strahlung
(Polyacrylharze)
Actinomyces israelii
– der Polymere von Acrylamid als Stabilisato-
ren oder Flockungsmittel, z. B. bei der Ab-
wasseraufbereitung oder Papierherstellung
A
– in der Polyacrylamid-Gelelektrophorese*
– als ReagenzPh.Eur.8.
ACS: Abk. für engl. acute coronary syndrome
→ Akutes Koronarsyndrom
ACS: Abk. für engl. abdominal compartment
syndrome → Kompartmentsyndrome
ACT: Abk. für actin (Aktin) codierendes Gen →
Aortenaneurysma
ACT: Abk. für Autogene Chondrozytentrans-
plantation → Chondrozytentransplantation,
autogene
ACT → Gefäßchirurgie
ACT → Hämodialyse
ACT → Heparinisierung
ACT → Herzkatheterisierung
ACT → Point-of-Care-Diagnostik
Actaea racemosa → Traubensilberkerze
ACTH-Stimulationstest m: engl. ACTH stimula-
tion test. Dynamischer Funktionstest der Ne-
bennierenrinde (NNR). Dabei werden Kortisol*
oder Kortikoidmetaboliten (v. a. 17α*-Hydro-
xyprogesteron) im Blut bestimmt, unmittelbar
vor und nach Stimulation der NNR durch syn-
thetisches ACTH (Tetracosactid) i. v. Meist wird
ein Kurztest über 60 min durchgeführt.
Indikationen:
– Ausschluss einer Nebennierenrindeninsuffi-
zienz*: fehlender Kortisolanstieg bei primä-
rer Insuffizienz oder bei Atrophie im Rah-
men langanhaltender sekundärer Insuffizi-
enz
– im Rahmen der Diagnostik eines adrenogeni-
talen Syndroms*: v. a. bei heterozygotem
21β-Monooxygenasemangel (late-onset AGS)
überschießend ansteigendes 17α-Hydro-
xyprogesteron.
Actinobacillus m: Gattung gramnegativer,
nicht sporender, unbeweglicher, mikroaerophi-
ler Stäbchenbakterien der Familie Pasteurella-
ceae, die als fakultativ pathogene Schleimhaut-
kommensalen in der Mundhöhle leben und in
Ausnahmefällen eine Endokarditis hervorrufen
können. Actinobacillus actomycetemcomitans
gilt als häufiger Begleitkeim von Actinomyces*
israelii. Es existieren mehrere Spezies, welche
resistent gegen Penicillin sind.
Actinomyces israeø lii m: Kommensale der
Mundhöhle, der bei anaeroben Gewebeverhält-
nissen (Quetschung, Fremdkörpereinwirkung,
chronische Entzündungsherde der Zähne oder
Tonsillen) eine Aktinomykose* hervorrufen
kann. Zur Entstehung einer Aktinomykose
kommt es allerdings nur bei enzymatischer Un-
terstützung durch bestimmte Begleitkeime
(v. a. Staphylokokken, anaerobe Spezies von
Bacteroides, Fusobacterium, Propionibacterium
und Actinobacillus).
 Actinomycetaceae
Actinomycetaceae f pl: Familie grampositiver,
A unbeweglicher, sporenloser, fakultativ anaero-
ber, fadenbildender Bakterien der Ordnung Ac-
tinomycetales (Bakterienklassifikation*), die
säurelabil sind und einen fermentativen Koh-
lenhydratstoffwechsel betreiben. Medizinisch
relevante Gattung ist Actinomyces. Actinomyce-
taceae sind fakultativ pathogene Schleimhaut-
kommensalen der Mundhöhle (selten Ver-
dauungs- und Genitaltrakt) des gesunden Er-
wachsenen u. a. gleichwarmer Wirtsorganis-
men.
Actinomycetales n pl: Taxonomische Ordnung
(Bakterienklassifikation*) grampositiver, unbe-
weglicher, aerober (Ausnahme Actinomycetace-
ae) Fadenbakterien (∅ 0,5–2 μm) mit echten
Verzweigungen. Actinomycetales umfassen 8
Familien und kommen als Boden- und (seltener)
Wasserkeime vor. Einige Arten fungieren au-
ßerdem als Schleimhautparasiten von homoio-
thermen Organismen.
Vertreter: Humanpathogene Spezies finden
sich v. a. in den Familien Actinomycetaceae*,
Mycobacteriaceae*, Nocardiaceae, Streptomyce-
taceae, Dermatophilaceae und Micromonospo-
raceae.
Actinomycin D → Dactinomycin
Activated Clotting Time: Abk. ACT. Vollblut-
gerinnungstest zur Point*-of-Care-Diagnostik
bei hochdosierter Heparinisierung* im Rahmen
von Gefäßchirurgie*, Herzkatheterisierung*
oder Hämodialyse*.
Prinzip:
– Aktivierung des endogenen Weges der Blut-
gerinnung* durch Kontakt der Probe (Voll-
blut) mit Oberflächenaktivator (Kaolin, Celit)
– Messung der Gerinnungszeit durch Koagulo-
meter zur automatisierten Analyse
– Detektion der Thrombenbildung durch opti-
sche oder mechanische (nicht standardisierte)
Messanordnung
– cave: 1. weniger präzise als activated partial
thromboplastin time (aPTT) 2. durch viele
Faktoren beeinflusst, z. B. Thrombozyten-
konzentration, -funktion oder Temperatur
3. falsch hohe celitbasierte Messergebnisse
durch Aprotinin.
Acute Lung Injury: Akute Lungenschädigung.
Früher definiert als eine Form der entzündli-
chen akuten respiratorischen Insuffizienz mit
diffuser Schädigung der alveolokapillären
Membran* und konsekutiver interstitieller und
alveolärer Exsudation von geringerem Schwere-
grad als bei acute respiratory distress syndrome
(ARDS). Die acute lung injury wird heute als
minderschwere ARDS angesehen.
Acute Physiology and Chronic Health Evalua-
tion: Abk. APACHE. Prognostisches Scoring-
system der Intensivmedizin* zur Beurteilung
des Schweregrads von Erkrankungen.
18
Einteilung:
– Ursprünglich (APACHE I) aus acute physiolo-
gy score (APS) mit Punktewert für 34 physio-
logische Parameter innerhalb der ersten 36 h
(Summe max. abweichender Parameter) so-
wie chronic health evaluation (CHE) mit Ein-
teilung durch Fragebogen in A (gut) bis D
(extrem schlecht) bestehend
– APACHE II (max. APACHE-Score 71 Punkte)
mit Berechnung des APS aus 12 physiologi-
schen Parametern (unter Berücksichtigung
der Letalität) innerhalb der ersten 24 h, CHE
unter Berücksichtigung von Vorerkrankun-
gen, Aufnahmeart auf Intensivstation und
Lebensalter
– APACHE III (Modifikation zur präziseren
Prognose, z. B. durch zusätzliche Berücksich-
tigung von Vorbehandlungen) hat sich bisher Acute Respiratory Distress Syndrome Abb. 1: schmet-
nicht durchgesetzt. terlingsförmige Verschattung bei perihilärem Lungen-
Acute Respiratory Distress Syndrome: syn. ödem (Röntgen-Thorax-Aufnahme im posterior-
akutes Lungenversagen; Abk. ARDS. Entzündli- anterioren Strahlengang). [76]
che akute respiratorische Insuffizienz* mit dif-
fuser Schädigung der alveolokapillären Memb-
ran* (v. a. in den abhängigen Lungenarealen)
und konsekutiver interstitieller und alveolärer
Exsudation (Lungenödem).
Ursachen:
– Meist direkt (pulmonal): 1. Pneumonie 2. In-
halationstrauma 3. Ertrinken 4. Aspiration*
5. Lungenkontusion 6. Fettembolie
– auch indirekt (extrapulmonal), u. a.: 1. Sep-
sis* 2. Schock* 3. Polytrauma* 4. hochgradige
Verbrennung 5. Verbrauchskoagulopathie*
6. Massentransfusion 7. Pankreatitis* 8. Hyp-
oxie*.
Pathologie:
– Akutes (exsudatives) Stadium: Schädigung der
alveolokapillären Membran mit Permeabili-
tätsstörung (Störung der Diffusion), interstiti-
ellem bzw. intraalveolärem Lungenödem, Acute Respiratory Distress Syndrome Abb. 2: ausge-
Ausbildung hyaliner Membranen, Mikroate- prägtes Lungenödem mit beginnendem Pleuraerguss
lektasen und -thromben durch Freisetzung beidseits, Röntgen-Thorax-Aufnahme mit mobilem
vasoaktiver Substanzen (freie Sauerstoffradi- Röntgengerät. [2]
kale, proteolytische Enzyme, Prostaglandine,
Gerinnungsfaktoren, Komplement) aus zer-
fallenen Leukozyten und Thrombozyten – initial leichte Hypoxämie* und Hyperventila-
– subakutes oder chronisches (proliferatives) tion* mit respiratorischer Alkalose*
Stadium: Ersatz der Pneumozyten Typ I – später zunehmende Hypoxämie mit respira-
durch Typ II, Ausbildung von Infiltraten aus torischer Azidose* und Hyperkapnie*.
mononukleären Zellen und Alveolarmakro- Diagnostik: Diagnosekriterien und Einteilung
phagen in Schweregrade nach Berlin*-Definition: u. a.
– Endstadium: Lungenfibrose*: 1. Verminde- – Anfangs perivaskuläres Ödem mit typischer
rung der pulmonalen Compliance 2. massiver Schmetterlingsfigur (siehe Abb. 1)
Rechts-Links-Shunt 3. Erhöhung des alveolä- – später diffuse Infiltrationen (siehe Abb. 2),
ren Totraums und pulmonalvaskulären Wi- bei Rückbildung netzartige Strukturen
derstands* infolge Lungenödem, Atelektasen – Wedge*-Druck < 18 mmHg zum Ausschluss
und Mikrozirkulationsstörung*. von Linksherzversagen ist nicht Bestandteil
Klinik: der Berlin-Definition
– Akuter Beginn von Tachypnoe*, Dyspnoe* – stattdessen ggf. Ausschluss kardialer Genese
(und Zyanose*) durch Echokardiografie* .
19
Therapie:
– Beatmung*: 1. möglichst frühzeitig lungen-
protektiv druckkontrolliert mit PEEP 2. Lage-
rungswechsel mit Bauchlagerung und 135°
Seitenlagerung (dorsoventrale Wechsellage-
rung) bei besonders niedrigem paO2/FiO2-
Verhältnis (< 88 mmHg) mit nachgewiesener
Wirksamkeit auch auf die Mortalität 3. evtl.
Rekrutierungsmanöver* (Verbesserung der
Oxygenierung ohne Auswirkung auf out-
come) nach Lachmann zur Eröffnung kolla-
bierter Lungenareale 4. ggf. Stickstoffmono-
xid* inhalativ 5. Hochfrequenzbeatmung*
6. frühzeitig Extubation anstreben (weaning*)
– pharmakologisch: 1. Heparinisierung (Throm-
boembolieprophylaxe) 2. evtl. Surfactant* 3.
Antibiotika 4. ggf. operative Fokussanierung.
Prognose: Nahezu jeder zweite Patient mit
ARDS stirbt im Krankenhaus. Die 28-Tage-Leta-
lität beträgt ca. 40 %. Die Letalität nach der ak-
tuellen ALIEN-Studie (Spanien; 255 Patienten
mit ARDS) beträgt 42,7 % (Intensivstation) bzw.
47,8 % (Krankenhaus).
ACVB: Abk. für engl. aortocoronary venous by-
pass → Bypass, aortokoronarer
A/C Ventilation: Abk. für engl. assist/control
ventilation → Beatmung
AC-Winkel: Abk. für Acetabulumwinkel →
Pfannendachwinkel
Adaktylie f: engl. adactyly. Angeborenes Fehlen
einzelner oder aller Finger bzw. Zehen, evtl. in
Kombination mit anderen Fehlbildungen (z. B.
Analatresie).
ADA-Mangel m: engl. adenosine deaminase defi-
ciency; syn. Adenosindesaminasemangel. Auto-
somal-rezessiv erbliche Purinstoffwechselstö-
rung* infolge Mangels an Adenosindesaminase
(ADA), mit metabolisch bedingtem Immunde-
fekt* und neurologischen Manifestationen. Die
Bestimmung der ADA-Enzymaktivität in Blut-
zellen und der Purinmetabolite in Serum oder
Urin, der Lymphozyten und molekularbiologi-
sche Untersuchungen führen zur Diagnose.
Therapeutische Optionen sind Stammzelltrans-
plantation*, Gen- und Enzymersatztherapie.
Ätiologie: Autosomal-rezessiv erbliche Mutatio-
nen im ADA-Gen auf dem Genlocus 20q13.12.
Pathophysiologie:
– Gestörter Purinmetabolismus mit Akkumu-
lation toxischer Purinmetabolite, z. B. Ade-
nosin und Desoxyadenosin, infolge amor-
pher bis hypomorpher ADA-Mutationen
– konsekutive Hemmung verschiedener En-
zymsysteme wie Ribonukleotidreduktase
und S-Adenosylhomocystein-Hydrolase ins-
besondere in Lymphozyten, die zu gesteiger-
ter Apoptose führt.
Klinik:
– In Abhängigkeit von der ADA-Restaktivität
schwerer kombinierter Immundefekt (siehe
Adams-Stokes-Anfall
SCID), bei dem T-Lymphozyten, B-Lympho-
zyten und natürliche Killerzellen fehlen, mit
schweren opportunistischen Infektionen, Ge-
A
deihstörung und Immundysregulation im
Säuglingsalter
– Omenn-Syndrom oder late-onset CID mit
progressiver Lymphopenie und milderem
Immundefekt mit Manifestation bis ins Er-
wachsenenalter
– zusätzlich variable neurokognitive Defizite
und Taubheit, kostochondrale Auftreibungen,
metabolische Pneumonitis und Hepatitis.
Diagnostik:
– Bestimmung der ADA-Enzymaktivität in
Erythrozyten oder Lymphozyten
– massenspektrometrische Quantifizierung
der Purinmetabolite in Serum oder Urin
– molekulargenetischer Nachweis der ADA-
Mutation.
Therapie: ADAM-Komplex Abb. 1: intrauterine Einschnürung
– Allogene hämatopoetische Stammzelltrans- der Extremitäten durch amniotische Stränge.
plantation*
– autologe hämatopoetische Gentherapie*
– Enzymersatztherapie mit polyethylenglyko-
lierter ADA (Abk. PEG-ADA).
Adamantiades-Behçet-Syndrom → Behçet-
Krankheit
Adamantinom → Ameloblastom
Adamantoblasten → Enameloblasten
ADAM-Kompleø x m: engl. amniotic ring constric-
tion; syn. Amniotic-Deformity-Adhesions-Muti-
lations-Komplex. Abnorme Organverformung
und in Folge embryonale Fehlentwicklung bis
hin zur Amputation durch intrauterine Schnür-
furchen, Abschnürungen, Adhäsionen und Ver-
ADAM-Komplex Abb. 2: Erwachsener mit
wachsungen. Die Diagnostik erfolgt pränatal
inkompletter Fingeramputation. [108]
sonografisch oder direkt nach der Geburt. Die
Therapie ist symptomatisch, ggf. durch operati-
ve Korrekturen oder prothetische Versorgung. – kognitive Beeinträchtigung nur bei Defekt-
Epidemiologie: 1 : 1000 bis 1 : 15 000 Neugebo- entwicklung im Kopfbereich zu erwarten
rene, sporadisches Auftreten, gehäuft bei Früh- – Überlebensrate nur bei Hirnfehlbildungen,
geborenen. Pathogenese: nicht abschließend schwerer Mitbeteiligung des Kopfes oder aus-
geklärt, Entstehung meist vor der 12. SSW oder geprägten Adhäsionsdefekten der Körper-
dem 26. Schwangerschaftstag. oberfläche eingeschränkt.
Klinik: Bei sonografischer Pränataldiagnostik Adamsapfel: engl. adam’s apple; syn. Promi-
oder direkt nach Geburt: nentia laryngea. Der beim Mann stärker als bei
– Erkennbare zirkuläre (Schnürring) oder se- der Frau hervortretende Schildknorpel des La-
mizirkuläre (Schnürfurche) Weichteilschnür- rynx.* Der Ausprägungsgrad des Adamsapfels
furchung (siehe Abb. 1) mit und ohne Beteili- ist hormonell bedingt (siehe Androgene*).
gung tiefer gelegener Organstrukturen bis Adams-Stokes-Anfall m: engl. Adams-Stokes
hin zur Amputation (siehe Abb. 2) disease; syn. Adams-Stokes-Syndrom. Synkope*
– meist Extremitäten betroffen als Adaktylie*, ohne Aura durch zerebrale Hypoxämie infolge
Acheirie, Amelie, distaler Bereich verplumpt, akuter Herzrhythmusstörung* (hämodyna-
hypoplastisch oder sekundäre Verwachsun- misch relevante Bradykardie* oder Asystolie*).
gen mit Pseudosyndaktylie; selten Beteili- Es besteht die Gefahr des plötzlichen Herztods
gung von Kopf, Brust oder Abdomen; mehre- durch Herz*-Kreislauf-Stillstand. Die Therapie
re Schnürfurchen möglich. erfolgt durch Implantation eines Herzschritt-
Prognose: machers nach Akutbehandlung der ursächli-
– Abhängig von Ausmaß und Lokalisation kei- chen Herzrhythmusstörung (Antiarrhythmika*;
ne bis schwerere Einschränkungen ggf. Reanimation*).
 Adaptation [Physiologie]
Ursachen: Hämodynamisch relevante Bradykar-
A die* oder Asystolie* aufgrund kongenitaler, ar-
teriosklerotischer, entzündlicher oder iatroge-
ner Schädigung des Erregungsleitungssystems
mit konsekutivem Sinusknotenstillstand (Si-
nusknotenarrest), SA*-Block oder AV*-Block bei
fehlendem Ersatzrhythmus*.
Vorkommen:
– Herzinfarkt*
– Karotissinus*-Syndrom
– Sick*-Sinus-Syndrom
– Arzneimittel (z. B. Digitalisintoxikation*)
– Ausfall eines künstlichen Herzschrittma-
chers.
Adaptation [Physiologie] f: syn. Adaptation
[Begriffsklärung]. Anpassung des Auges an ver-
schiedene Helligkeiten als Hell- und Dunkel-
adaptation. Durch Muskelaktivität kann die Pu-
pille bei geringem Lichteinfall erweitert oder
bei hoher Lichtintensität verengt werden (sog.
Pupillenreflex). Außerdem verändert sich die
Lichtempfindlichkeit der Fotorezeptoren der
Netzhaut (Zapfen und Stäbchen).
Adaptation [Begriffsklärung] f: syn. Adaptati-
on [Terminologie]. Anpassung, z. B. von Orga-
nen und des Organismus an veränderte Bedin-
gungen.
Formen: U. a.
– Anpassung des Auges an verschiedene
Leuchtdichteverhältnisse (siehe auch Hella-
daptation*, Dunkeladaptation*, Akkommo-
dation*)
– postnatale Adaptation*
– Höhenreaktion*
– Aneinanderliegen bzw. enges Zusammenfü-
gen von getrenntem Gewebe, z. B. im Rah-
men der Wundheilung oder bei chirurgischer
Naht.
Adaptation, postnatale f: engl. postnatal adap-
tation; syn. extrauterine Adaptation. Anpassung
des Neugeborenen* an das extrauterine Leben
(Homöostase*) mit plötzlicher Übernahme der
Plazentafunktionen durch funktionell noch un-
reife Organe.
Hintergrund: Adaptationsvorgänge umfassen:
– Kardiorespiratorische Adaptation: Atmung*
und Umstellung des Blutkreislaufs*
– Wärmeregulation: neonatale Wärmebildung
wegen noch fehlender Fähigkeit zum Mus-
kelzittern nahezu ausschließlich über brau-
nes Fettgewebe*; Wärmeverlust über in Rela-
tion zum Körpergewicht 2- bis 3-fach bzw.
bei Frühgeborenen mit Körpergewicht von
1000 g 4-fach größere Körperoberfläche* als
bei Erwachsenen
– Nahrungsaufnahme, Stoffwechsel* und Aus-
scheidungsfunktion.
Klinische Bedeutung:
– Physiologische neonatale Befunde, u. a.:
1. passagere Gewichtsabnahme (in ersten 3–
20
5 Tagen postnatal bis zu 10 % des Geburtsge-
wichts*) 2. transitorische Hypoglykämie
3. passagere Hypokalzämie* (infolge physio-
logisch fetalen Hypoparathyroidismus)
4. Ahaptoglobinämie 5. Neugeborenenglu-
kosurie 6. physiologische Hyperbilirubin-
ämie* des Neugeborenen
– postnatale Adaptationsstörungen, z. B.:
1. klinisch relevante Atempausen (Atemstill-
stand*), Tachypnoe* 2. Hypothermie* (Poiki-
lothermie*) 3. Ernährungsstörung des Säug-
lings 4. (pathologische) Hypoglykämie* 5. re-
nal: nicht respiratorische Azidose, hypertone Addison-Krankheit Abb. 1: typische Hyper-
Dehydratation* 6. transitorische neonatale pigmentierung der Handinnenflächen und
Tyrosinämie 7. Neugeborenentetanie* der Handlinien. [146]
8. Morbus* hämorrhagicus neonatorum: Pri-
märprävention durch Vitamin-K-Substituti-
on 9. Rachitis*: Primärprävention durch Vita-
min-D-Substitution (Calciferole).
Adaptationssyndrom → Anpassungssyn-
drom, allgemeines
Adaptometer n: Gerät zur Messung der Dun-
keladaptation*. Mit dem Adaptometer wird die
Empfindlichkeitssteigerung auf Lichtreize
beim Wechsel vom Hellen ins Dunkle ermittelt.
Bei einer geringen Steigerung besteht Nacht-
blindheit*.
ADCA: Abk. für autosomal-dominante zerebel-
lare Ataxie → Ataxie, spinozerebellare
ADCC: Abk. für engl. antibody dependent cell- Addison-Krankheit Abb. 2: Hyperpigmentierung
mediated cytotoxicity → Killerzellen, natürli- der Schleimhaut. [146]
che
Add-Back-Therapie f: Zusätzliche Gabe von
Östrogenen*, Gestagenen, Östrogen-Gestagen- – Amyloidose*
Kombinationen oder Tibolon bei Langzeitan- – Adrenoleukodystrophie*
wendung von GnRH-Rezeptor-Agonisten zur – NNR-Blutung (hämorrhagische Diathese*
Verminderung der hypoöstrogenen UAW wie oder Waterhouse*-Friderichsen-Syndrom).
Hitzewallungen und Osteoporose. Pathophysiologie:
Addison-Krankheit f: engl. Addison’s disease; – Verminderte oder fehlende Produktion aller
syn. Addison-Syndrom. Primäre chronische Ne- Nebennierenrinden-Hormone (Mineralokor-
bennierenrindeninsuffizienz* mit Mangel an tikoide, Glukokortikoide und Androgene)
Mineralokortikoiden*, Glukokortikoiden* und – vermehrte Ausschüttung von ACTH infolge
Androgenen*. Klinisch zeigen sich Müdigkeit, verminderter negativer Rückkopplung auf
Schwäche, Übelkeit und Erbrechen, Gewichts- die Sekretion von Corticotropin*-Releasing-
verlust, Hypotonie* mit Kollapsneigung und Hormon.
Herzrythmusstörungen*. Behandelt wird durch Klinik:
Substitution der fehlenden Hormone* und – Müdigkeit und Schwäche (Adynamie)
Elektrolyte*. Eine lebensbedrohliche Komplika- – Übelkeit und Erbrechen
tion ist die Addison*-Krise. Vorkommen: – Gewichtsverlust
– Vor allem bei Frauen zwischen 20–40 Jahren – Hyperpigmentierung von Haut und Schleim-
– im Kindesalter selten. häuten infolge vermehrter Ausschüttung von
Ätiologie: Melanozyten* stimulierendem Hormon
– Meist (75 %) infolge Autoimmunreaktion ge- durch verminderte negative Rückkopplung
gen Zellen der Nebennierenrinde (NNR) als auf die Sekretion von Corticotropin-Relea-
organspezifische Autoimmunkrankheit* sing-Hormon (siehe Abb. 1 und Abb. 2)
– NNR-Infektion (Tuberkulose* oder AIDS*) – Vitiligo*
– Arteriitis* – orthostatische Hypotonie mit Kollapsnei-
– Karzinommetastase oder primärer maligner gung
NNR-Tumor – Herzrhythmusstörungen (Tachykardie*)
– Hämochromatose* – Muskelkrämpfe oder Lähmungen*
21
– Atemstörungen (Hyperventilation*)
– psychische Störungen wie: 1. Apathie* 2. de-
pressive Verstimmung 3. Verwirrtheit 4. Be-
wusstseinsstörungen* 5. Halluzinationen*
6. unter Umständen organisch bedingte Psy-
chose
– Muskelatrophie* und Impotenz* durch And-
rogenmangel
– bei Frauen verminderte Sekundärbehaarung
und Verlust der Libido* durch Androgen-
mangel sowie Amenorrhö*
– gelegentlich abdominale Schmerzen, Salz-
hunger, Diarrhö* oder Obstipation*
– Komplikation Addison-Krise: 1. lebensbe-
drohliche akute NNR-Insuffizienz 2. klini-
sches Bild entsprechend dem Ausfall der mi-
neralo- oder glukokortikoiden NNR-Funkti-
on 3. unter Umständen lebensbedrohlicher
(endokriner) Schock.
Diagnostik:
– Kortisolkonzentration im Serum sowie Aus-
scheidung von Kortisol* und Aldosteron* im
Harn vermindert
– ACTH-Konzentration im Serum und Plasma-
reninaktivität erhöht
– Hyperkaliämie* und Hyponatriämie*
– im EKG* Zeichen der Hyperkaliämie
– im EEG* zerebrale Dysfunktion.
Addison-Krise f: engl. Addisonian crisis. Lebens-
bedrohliche akute Nebennierenrindeninsuffizi-
enz*, z. B. als Exazerbation* einer Addison*-
Krankheit infolge erhöhten Bedarfs an Gluko-
kortikoiden* (Stresshormone) bei Infektion*,
Trauma* oder OP (siehe auch Postaggressions-
syndrom*). Klinisch zeigen sich gastrointestina-
le Symptome, Bewusstseinsstörung* und hypo-
volämischer Schock*. Im Vordergrund der Be-
handlung stehen Volumenersatz und Glukokor-
tikoid-Substitution.
Klinik:
– Übelkeit und Erbrechen
– kolikartige Bauchschmerzen
– arterielle Hypotonie*
– Bewusstseinsstörung
– hypovolämischer Schock infolge Dehydrata-
tion* mit Hyponatriämie*, Hyperkaliämie*
und Azidose*
– Hypoglykämie*
– Hyperkalzämie*
– Eosinophilie*.
Therapie: Intensivmedizinische Behandlung,
u. a. mit
– Volumenersatz- und Elektrolyttherapie
– i. v. Glukokortikoid-Substitution.
Additionsalkalose → Alkalose
Additionsazidose → Azidose
Adduktion f: engl. adduction. (Rück-)Bewegung
eines Körperteils in Richtung der Medianebe-
ne*, beispielsweise des abgespreizten Daumens
zur Hand oder des abgespreizten Beins gerade
unter das Becken. Beim Auge bezeichnet die Ad-
duktion die Einwärtsdrehung des Augapfels
zur Nase hin. Das Gegenteil der Adduktion ist
die Abduktion*.
Adduktionsfraktur → Schenkelhalsfraktur
Adduktionskontraktur → Kontraktur
Adduktoren m pl: engl. adductors. Muskeln, die
eine Adduktion* (Heranführen) eines Körper-
teils bewirken, insbesondere Mm. adductor bre-
vis, longus et magnus, M. adductor hallucis,
M. adductor pollicis. Siehe Abb.
Lig. inguinale,
Tuberculum pubicum
M. pectineus
M. obturatorius
externus
M. adductor brevis
M. pectineus
M. gracilis
M. adductor longus
(gefenstert)
M. vastus intermedius
Adduktoren: Tiefe Lage der inneren Hüftmuskulatur
von ventral. Die Oberschenkelmuskeln sind zum Teil
entfernt bzw. gefenstert.
Adduktorenspastik f: engl. adductor spasm.
Spastik* der Adduktoren der Oberschenkelin-
nenseiten mit innenrotierten und aneinander
gepressten (evtl. überkreuzten) Beinen und
Gangstörungen* im Sinne einer beidseitigen
Zirkumduktion infolge Störungen des 1. moto-
rischen Neurons (infantile Zerebralparese, Mul-
tiple Sklerose). Therapiert wird mit Physiothe-
rapie* (Bobath*-Konzept), Muskelrelaxanzien
(Baclofen*, Benzodiazepine), lokaler Injektion
von Botulinumtoxin* und Adduktorentenoto-
mie*.
Adduktorentenotomie f: engl. adductor tenoto-
my. Korrektive Sehnendurchtrennung bei Hüft-
adduktionskontraktur (Adduktorenspastik*)
zur Gangverbesserung sowie zur Prophylaxe ei-
ner sekundären spastischen Hüftgelenkluxa-
tion.
Adelmann-Operation f: Amputation eines
Strahls der Hand zur Handverschmälerung
nach Verlust eines Langfingers.
ADEM: Abk. für akute disseminierte Enzepha-
lomyelitis → Enzephalomyelitis, akute dissemi-
nierte
Adenin n: engl. adenine; syn. 6-Aminopurin.
Purinbase* und Baustein von Adenosin, Desoxy-
adenosin und Adenosinphosphaten* (z. B. ATP).
Adenokarzinom des Ösophagus
Als Bestandteil der Nukleinsäuren* paart Ade-
nin über 2 Wasserstoffbrücken mit Thymin in
DNA oder mit Uracil in RNA. 80–90 % werden
A
über den Salvage-Pathway wiederverwendet.
Adenitis f: engl. inflammation of a gland. Drü-
senentzündung, z. B. Lymphadenitis, Dakryo-
adenitis*, Hidradenitis* und Sialadenitis*.
Adenoakanthom n: engl. adeno-acanthoma;
syn. Adenokankroid. Veraltete Bezeichnung für
ein primäres, gut differenziertes Adenokarzi-
nom* des Endometriums mit squamöser (plat-
tenepithelialer) Differenzierung (Endometri-
umkarzinom*).
Adenofibrom n: engl. adenofibroma. Benigner
Mischtumor mit epithelialen und mesenchyma-
len Anteilen, evtl. mit zystischer Ausweitung
von epithelialen Elementen und Bildung von
serösem oder muzinösem Sekret (Kystadenofib-
rom). Adenofibrome treten v. a. in Ovar (Ovari-
altumoren*) und Mamma (Mammatumoren*)
auf sowie selten im Uterus (von Zervixschleim-
haut oder Endometrium ausgehend).
AdenohypophyXse → Hypophyse
adenoid: engl. adenoidal. Drüsenähnlich.
Adenoidal Pharyngeal Conjunctival Viruses
pl: syn. APC-Viren; Abk. APC-Viren. Vor allem
die Schleimhäute der Mund- und Rachenhöhle
und des Auges befallende Adenoviridae*.
Adenokankroid → Adenoakanthom
Adenokarzinom n: engl. adenocarcinoma. Von
Drüsen- oder Schleimhautepithelien ausgehen-
der maligner, glandulär differenzierter Tumor.
Die Prognose hängt ab vom Differenzierungs-
grad.
Vorkommen:
– Zylinderzellhaltige Schleimhäute, z. B. Lun-
genkarzinom*, Magenkarzinom*, kolorekta-
les Karzinom*, Gallengangkarzinom*, Ute-
ruskarzinom (Endometriumkarzinom*, sel-
ten Zervixkarzinom*)
– exokrine Drüsen, z. B. Prostatakarzinom*,
Mammakarzinom*, Karzinom der Speichel-
drüsen (Speicheldrüsentumoren*)
– seltener endokrine Drüsen.
Pathologie: Nachahmung der drüsigen Struktur
des Ausgangsgewebes, ggf. mit Lichtungen, Se-
kret- und Schleimproduktion (extrazellulär:
muzinöses Adenokarzinom, intrazellulär: Sie-
gelring-Adenokarzinom) sowie Expression von
Hormon-Rezeptoren (z. B. Östrogen- und Pro-
gesteron-Rezeptoren beim Mammakarzinom)
oder Antigenen (z. B. PSA beim Prostatakarzi-
nom).
Adenokarzinom des Ösophagus n: syn. Öso-
phagus-Karzinom Typ Balzac. Ösophaguskarzi-
nom*, welches sich aus einer Barrettläsion im
Ösophagus (vgl. Barrett*-Ösophagus) entwi-
ckelt. Die Häufigkeit von Adenokarzinomen des
Ösophagus ist aufgrund einer Zunahme der
gastroösophagealen Refluxkrankheit* und re-
 Adenokystom
sultierender Barrettläsionen innerhalb der letz-
A ten 15 Jahre um das 4-Fache gestiegen. Rund
30–40 % aller Ösophaguskarzinome sind Ade-
nokarzinome.
Adenokystom → Kystadenom
Adenolymphom → Speicheldrüsentumoren
Adenom n: engl. adenoma; syn. Epithelioma
adenomatosum. Vom Epithelgewebe endokri-
ner und exokriner Drüsen oder der Schleimhäu-
te (z. B. des Gastrointestinal- und Respirations-
trakts) ausgehendes, primär benignes Neoplas-
ma, das maligne entarten kann (Adenokarzi-
nom*, Adenosarkom*).
Adenoma sebaceum → Angiofibrom
Adenomatose der Mamiølle f: engl. nipple duct
adenomatosis. Seltene, benigne Veränderung der
Mamille (benignes Adenom) mit Rötung, Epi-
theldefekten, Sekretion und Krusten, die häufig
auf die Areola mammae übergreift. Die Mamille
erscheint im Ganzen rundlich verdickt. Diffe-
renzialdiagnosen sind Paget*-Krankheit, Ek-
zem* und Psoriasis*.
Adenomatosis coli → Polypose, familiäre ade-
nomatöse
Adenom-Enukleation f: Ausschneidung bzw.
Ausschälung eines Adenoms* unter Belassung
des gesunden umliegenden Gewebes, insbeson-
dere aus der Prostata, aber auch aus der Schild-
drüse oder Nebenniere etc.
Adenom-Karzinom-Sequeø nz f: engl. adenoma
carcinoma sequence. Modell der Entstehung des
kolorektalen Karzinoms* entlang morpholo-
gisch definierter Stadien im Rahmen eines mo-
lekularen Tumorprogressionsmodells durch ge-
nomische Modifikation, teilweise mit Inaktivie-
rung von Tumorsuppressorgenen wie p53 und
APC (Adenomatous-polyposis-coli) und/oder
Aktivierung von Onkogenen sowie genomischer
Instabilität.
Beschreibung: Vermutete Stadien der Karzi-
nomentwicklung:
– Normales Kolonepithel
– aberrante Krypten
– frühes Adenom
– fortgeschrittenes Adenom
– Adenokarzinom.
Adenom, metastasierendes → Schilddrüsen-
tumor
Adenom, nephrogenes n: engl. nephrogenous
adenoma. Benigner seltener Tumor, der wahr-
scheinlich aus persistierenden mesonephriti-
schen Zellresten entsteht. Er findet sich in
Harnblase, Vagina, Urethra, Ovar und Cervix
uteri.
Adenom, pleomoø rphes → Speicheldrüsentu-
moren
Adenomyoepitheliom → Speicheldrüsentu-
moren
Adenomyom n: engl. adenomyoma. Seltener be-
nigner Mischtumor aus glattem Muskel- und
Drüsengewebe, z. B. als Variante des Myoma*
uteri.
Adenomyomatose f: engl. adenomyomatosis.
Adenomyose* in Myomknoten. Es kommt zu
knotigen Ansammlungen endometrialer Drü-
sen und umgebenden Gewebes im Myomet-
rium.
Adenomyose f: engl. adenomyosis; syn. Adeno-
myosis uteri. Ektope, diffuse oder umschriebe-
ne Ansiedlung von endometrialen Drüsen und
umgebendem Stroma im reaktiv hypertrophier-
ten Myometrium, meist ohne Ansprechen auf
Progesteron*. Evtl. kommt es zu Uterusvergrö-
ßerung, Menorrhagie, Dysmenorrhö oder Steri-
lität. Eine kausale Therapie ist die Hysterekto-
mie*. Ätiologie: unklar, vermutlich Dislokati-
on basalen Endometriums infolge Hyper- und
Dysperistaltik des Uterus sowie aufgrund er-
höhten intrauterinen Drucks. Vorkommen: be-
sonders zwischen 35. und 50. Lebensjahr
– In Kombination mit Endometriose*
– in Kombination mit Myoma* uteri
– als histologischer Nebenbefund bei ander-
weitig begründeter Hysterektomie.
Pathologie: siehe Abb. 1, Abb. 2 und Abb. 3.
Diagnostik:
– Bimanuelle Untersuchung*
– Vaginalsonografie*
– MRT.
Therapie:
– Meist Hysterektomie
Adenomyose Abb. 1: Hysterektomiepräparat. [168]
Adenomyose Abb. 2: Schnittpräparat. [168]
22
Adenomyose Abb. 3: Histologie (Endometrium-
drüsen, zytogenes Stroma, reaktive Myometrium-
hyperplasie). [168]
– alternativ: 1. Gestagene 2. hormonale Kont-
razeptiva 3. lokal Gestagen (Levonorgestrel)
freisetzendes Intrauterinpessar.
Adenosarkom n: engl. adenosarcoma. Maligner
Mischtumor aus atypischem Drüsengewebe
und ähnlich wie beim Spindelzellsarkom aufge-
bautem Stroma. Adenosarkome finden sich z. B.
im Endometrium* oder als Nephroblastom* in
der kindlichen Niere.
Adenose, sklerosierende f: engl. sclerosing ade-
nosis; syn. Adenosis Schimmelbusch. Sonder-
form der Mastopathie* mit Überwiegen der Hy-
perplasie der Acinusepithelien, der kleinen Aus-
führungsgänge und Myoepithelien bei auf die
Läppchen begrenzter Zellproliferation. Unter
Umständen kommt es zu diskreter Zystenbil-
dung.
Adenosinphosphat n: engl. adenosine phos-
phate. Phosphorsäureester von Adenosin, die zu
den Nukleotiden* gehören. Physiologisch wich-
tig sind die an der 5'-OH-Gruppe der Ribose
veresterten Adenosinphosphate, die im Metabo-
lismus u. a. als Energieüberträger und -speicher,
als Bausteine der Nukleinsäuren* und als Regu-
latoren (Glykolyse*, Citratzyklus*) Bedeutung
haben.
Adenosis f: syn. Adenopathie. Drüsenerkran-
kung, z. B. Whipple*-Krankheit.
Adenosis Schimmelbusch → Adenose, sklero-
sierende
Adenotomie f: engl. adenotomy; Abk. AT. Typi-
scherweise im Kleinkindalter durchgeführte
operative Abtragung einer hyperplastischen Ra-
chenmandel (syn. adenoide Vegetationen*) mit
dem Beckmann-Ringmesser in Vollnarkose. Die
Adenotomie ist die häufigste HNO-Operation
im Kindesalter. Der Eingriff wird meist in Kom-
bination mit Ohrinspektion und Parazentese
der Trommelfelle durchgeführt.
Indikation: Hyperplastische Rachenmandel mit
folgenden möglichen Symptomen:
– Tubenbelüftungsstörung* mit Tubenka-
tarrh* und Schallleitungsschwerhörigkeit
23
– Nasenatmungsbehinderung
–
–
Mundatmung
Sprachentwicklungsverzögerung
– Schnarchen*.
Diagnostik:
– Typische Fremdanamnese
– Otoskopie: Paukenerguss
– Impedanzaudiometrie*: flaches Tympano-
gramm
– ggf. Tonschwellenaudiometrie: Schalllei-
tungsschwerhörigkeit vom Dämpfungstyp.
Kontraindikation: Relativ: Gaumenspalte.
Komplikationen: Nachblutung (deutlich selte-
ner als bei Tonsillektomie der Gaumenman-
deln) Vernarbung der Tubenwulst, Grisel*-Syn-
drom.
adenotrop: engl. adenotropic. Auf Drüsen wir-
kend, wie z. B. adenotrope Hormone.
Adenoviridae f pl: Familie kubischer DNA-Vi-
ren (Mastadenovirus, Aviadenovirus) ohne Hüll-
membran mit einer Größe von ∅ 60–90 nm, 252
Kapsomeren, linear-doppelsträngiger DNA mit
ca. 50 Genen sowie Affinität zum Monozyten-
Makrophagen-System. Adenoviridae verursa-
chen weltweit endemisch, epidemisch und spo-
radisch akute Infektionen des Respirationstrak-
tes mit dem Menschen als Erregerreservoir.
Aderhaut → Choroidea
Aderhauttumoren m pl: engl. choroidal tumors;
syn. Choroideatumoren. Benigne und maligne
Tumoren der Aderhaut (Choroidea*). Die Thera-
pie ist abhängig von der Ätiologie und umfasst
Laserkoagulation, Strahlentherapie, (transskle-
rale) chirurgische Exstirpation oder unter Um-
ständen Zytostatika.
Formen:
– Primäre Aderhauttumoren: z. B. Nävus
(siehe Abb. 1), malignes Melanom
(siehe Abb. 2), Hämangiom
– sekundäre Aderhauttumoren: z. B. Metasta-
sen eines Mamma- oder Lungenkarzinoms.
Aderhauttumoren Abb. 1: Nävus. [143]
Aderlass m: engl. bleeding; syn. Phlebotomie.
Therapeutische Blutentnahme* (ca. 250–
750 ml), in der Regel durch Punktion* einer pe-
ripheren subkutanen Vene, selten durch chirur-
Aderhauttumoren Abb. 2: malignes Melanom. [143]
gische Eröffnung (Venae* sectio). Ein Aderlass
wird durchgeführt bei Erkrankungen mit er-
höhter Zellzahl im Blut (polyzythämische For-
men myeloproliferativer Erkrankungen; symp-
tomatische reaktive Polyglobulie*) oder bei ver-
mehrter Eisenspeicherung (Hämochromatose).
Aderlass, unblutiger m: engl. rotating tourni-
quets. Obsolete, historische Therapieform zur
passageren Senkung des Blutvolumens im klei-
nen Kreislauf (siehe Blutkreislauf*) durch venö-
se Stauung der Extremitäten im Wechsel (meist
ca. 10 min). Ziel ist die Senkung des zentralen
Venendrucks, z. B. als Erste-Hilfe-Maßnahme
bei Lungenödem.
Adermin → Vitamin B6
ADH: Abk. für atypische duktale Hyperplasie
→ Mammakarzinom
ADH: Abk. für atypische duktale Hyperplasie
→ Neoplasie, duktale intraepitheliale
Adhäreø nz f: engl. adherence. Bezeichnung für
langfristige Befolgung therapeutischer Anwei-
sungen, beispielsweise Anwendung antiviraler
Kombinationstherapie bei HIV-Erkrankung
über Jahre. Adhärenz betont im Unterschied zu
Compliance* das partnerschaftliche Verhältnis
zwischen Behandelndem und Patient, etwa das
gemeinsame Festlegen von Behandlungszielen,
sowie die Rolle individueller Merkmale des Pa-
tienten und kontextueller Umweltfaktoren.
Adhäsiolyse f: engl. adhesiolysis. Lösen von
symptomatischen Verwachsungen, sogenann-
ten Adhäsionen*, als therapeutische Maßnahme
zur Lösung derselben intrathorakal oder intra-
abdominell.
Einteilung:
– Intraabdominelle Adhäsiolyse unter anderem
bei Verwachsungen: 1. zwischen einzelnen
Darmschlingen (interenterisch) 2. Omentum
majus und Darm zur Bauchdecke oder im
kleinen Becken 3. der inneren Genitale bei
der Frau zur Behandlung einer Infertilität
– intrathorakale Adhäsiolyse: sog. Pleurolyse
zwischen Pleura* parietalis und Pleura visze-
ralis oder dem Perikard*.
Adhäsion f: engl. adhesion; syn. Verwachsung.
Begriff mit unterschiedlichen Bedeutungen, in
Adhäsion
A
Adhäsion Abb. 1: intraabdominale Adhäsion,
hier infolge Adnexitis (Laparoskopie). [200]
Adhäsion Abb. 2: netzartige Adhäsion der vorderen
Bauchwand nach Schnittentbindung
(Laparoskopie). [164]
der Medizin verwendet für Verwachsung oder
Verklebung, für Anhaftung von Thrombozyten
an bestimmte Oberflächen, von Bakterien an
Epithelzellen, von adhärenten Zellen an Glas-
und Plastikoberflächen sowie synonyme Ver-
wendung zu Immunadhärenz*.
Erläuterung:
– Anhaftung der Thrombozyten an endothel-
freien bzw. -fremden Flächen (besonders an
kollagenen Fasern); siehe auch Thrombozy-
tenaggregation*
– Anhaftung von Bakterien an Epithelzellen als
1. Schritt einer Kolonisation oder Infektion;
siehe auch Adhäsine
– Anhaftung adhärenter Zellen (z. B. Monozy-
ten, Makrophagen) an Glas- und Plastikober-
flächen (im Gegensatz zu Zellen, die in Sus-
pension bleiben)
– narbige bindegewebige Verwachsung (Bride*)
oder fibrinöse Verklebung zwischen Organ-
systemen, deren äußere Schichten mit seröser
Haut überzogen sind (Peritoneum*, Pleura*,
Perikard*): 1. Ursachen: Entzündung (siehe
Abb. 1), Trauma, Operation (siehe Abb. 2),
Tumor 2. Komplikationen: Schmerzen, orga-
nische Dysfunktion (z. B. Ileus*, Dyspnoe*);
siehe auch Verwachsungsbauch*.
 Adhäsionen, intrauterine
Adhäsionen, intrauterine f pl: engl. intrauter-
A ine adhesions; syn. Asherman-Fritsch-Syndrom.
Partielle oder totale Synechien* im Bereich des
Zervikalkanals und der Cavitas uteri durch Bil-
dung bindegewebiger, z. T. vaskularisierter
Narbenzüge, meist infolge intrauterinen Ein-
griffs. Die Adhäsionen sind verbunden mit In-
fertilität, Sterilität, Hypomenorrhö* oder Ame-
norrhö* (Amenorrhoea traumatica), Dysmenor-
rhö* sowie chronischem Unterbauchschmerz.
Therapie ist die hysteroskopische Adhäsiolyse.
Ursache:
– Meist iatrogen (98 %) durch intrauterinen
Eingriff (v. a. forcierte Kürettage*; auch nach
Myomenukleation*, Metroplastik* oder
Schnittentbindung*)
– selten infolge missed* abortion, Endometri-
tis* oder Genitaltuberkulose*.
Diagnostik:
– Hysterosalpingografie*
– Hysteroskopie* (siehe Abb.)
– Ultraschalldiagnostik (nur bei schweren Ad-
häsionen aussagekräftig).
Therapie: Adhäsiolyse, ggf. unter laparoskopi-
scher Kontrolle.
Prophylaxe:
– Rezidivprophylaxe: 1. hormonale Nachbe-
handlung mit Östrogen-Gestagen-Kombina-
tionspräparat 2. Einlage eines Intrauterinpes-
sars.
Adhäsionen, intrauterine: medianer Adhäsions-
strang verlegt rechtes Tubenostium, linkes Tubenos-
tium frei (Hysteroskopie). [167]
Adhäsion, intraabdominale f: Intraperitonea-
le narbige bindegewebige Verwachsung (Bride)
oder fibrinöse Verklebung zwischen Organsys-
temen, deren äußere Schichten mit seröser Haut
überzogen sind. Mögliche Ursachen sind Ent-
zündung, Trauma, Operation oder Tumor. Bei
Ileus oder rezidivierenden Beschwerden wie Su-
bileuszuständen, Schmerzen und anderem
mehr erfolgt die laparoskopische oder offen-chi-
rurgische Adhäsiolyse*.
Adhäsionsproteine → Zelladhäsionsmoleküle
Adhäsivprozess m: engl. adhesive process. Ver-
wachsen des Trommelfells mit der Wand des
ADHS:
Klinische Diagnosekriterien nach ICD-10 und DSM-V.
ICD-10
Symptome aus allen 3 Bereichen (Unaufmerksam-
keit, Überaktivität und Impulsivität) vorliegend
Beginn vor dem 7. Lebensjahr
Persistenz ≥ 6 Monate
Promontoriums. Ursache ist eine chronische
Tubenbelüftungsstörung* mit nachfolgendem
chronischem Unterdruck im Mittelohr. Betrof-
fene leiden unter einer Schallleitungsschwerhö-
rigkeit. Behandeln kann man mit einer Tympa-
noplastik*.
Adherens Junction f: syn. Zonula adhaerens.
Bestandteil des Schlussleistenkomplexes* von
Epithel- oder Endothelzellen. Adherens juncti-
ons bestehen aus Cadherinen, α- und β-Catenin.
Sie verbinden Aktinfilamente zweier Zellen zur
mechanischen Verstärkung der Verbindung
und liegen konzentriert an einer Stelle der Zell-
membran oder mehr gürtelförmig vor.
Klinische Bedeutung: Bei Darmerkrankungen
(z. B. Enteritis* regionalis Crohn) Mitursache
für schädlichen Leckflux (Leckflux-Diarrhö; sie-
he Diarrhö*).
ADH-Methode f: engl. alcohol dehydrogenase as-
say. Methode zur quantitativen Bestimmung
von Ethanol (z. B. in Lebensmitteln oder im
Blut) und anderer primärer Alkohole mittels
spezifischer Enzymreaktionen, z. B. der Alko-
holdehydrogenase* im optischen Test.
ADHS n: syn. Aufmerksamkeitsdefizit-Hyper-
aktivitätsstörung. Psychische Störung im Kin-
des-, Jugend- und Erwachsenenalter mit Leit-
symptomen Unaufmerksamkeit, Hyperaktivi-
tät* und Impulsivität*, die in einem für den Ent-
wicklungsstand des Betroffenen abnormen Aus-
maß situationsübergreifend auftritt. Nach Di-
agnosestellung mit umfangreichen psychologi-
schen Tests wird mit Psychotherapie* kombi-
niert mit Psychopharmaka* therapiert. Häufig-
keit:
– Abhängig von zugrunde gelegter Klassifika-
tion ca. 8 % der Kinder und Jugendlichen
– männlich : weiblich = ca. 2–3 : 1.
Formen: nach ICD-10 Definition
– Vorwiegend unaufmerksamer Typ: 1. v. a.
Aufmerksamkeitsdefizite 2. kaum hyperakti-
ves oder impulsives Verhalten
– vorwiegend hyperaktiv-impulsiver Typ:
1. v. a. hyperaktiv-impulsives Verhalten 2.
kaum Aufmerksamkeitsdefizite
– kombinierter Typ: 1. Mischtyp 2. hyperaktiv-
impulsives Verhalten und Aufmerksamkeits-
defizite.
24
DSM-V
Symptome aus mindestens einem der 3 Bereiche
vorliegend
Beginn vor dem 12. Lebensjahr
Persistenz ≥ 6 Monate
Ätiologie: multifaktoriell
– Erbliche Disposition (70–95 %): 1. signifikan-
te Assoziation mit mindestens 7 Genen
(DRD4, DRD5, DAT, DBH, 5-HTT, HTR1B
und SNAP-25) 2. Modifizierung durch Um-
welteinflüsse, vermehrte Vulnerabilität ge-
genüber Umwelteinflüssen durch spezifische
Genotypen
– neurobiologische Faktoren: 1. gestörtes Zu-
sammenspiel zwischen frontalem, präfronta-
lem und parietookzipitalem Kortex* 2. Dys-
regulation im Transmittersystem (Dopamin,
Noradrenalin* und Serotonin*-Stoffwechsel)
3. Anomalien im Belohnungssystem 4. Defi-
zite bei zeitlicher Verarbeitung 5. Störungen
des Arbeitsgedächtnisses mit Folgen für die
Selbstregulation, Handlungsplanung und
Abfolge von Verhaltensschritten 6. beein-
trächtigte Hemmung von Impulsen
– psychosoziale Faktoren: 1. inkonsistente el-
terliche Reaktionen haben Auswirkungen auf
Ausprägung des Schweregrades und Auf-
rechterhaltung der Symptome 2. Ausmaß des
Fernsehkonsums im Alter von 1–3 Jahren
3. Bindungsstörungen 4. traumatische Erfah-
rungen.
Klinik:
– Unaufmerksamkeit (Aufmerksamkeitsstö-
rung, Ablenkbarkeit)
– Überaktivität (Hyperaktivität, motorische*
Unruhe)
– Impulsivität*
– Autismus*-Spektrum-Störung als Komorbi-
dität* möglich.
Diagnostik:
– Exploration
– strukturiertes Interview*
– Selbst- und Fremdbeurteilungsverfahren
– Rating-Skalen
– ggf. testpsychologische Untersuchung
– klinische Diagnosekriterien (siehe Tab.)
– körperliche Untersuchung
– ggf. EEG* und Videoanalyse.
Differenzialdiagnosen:
– Internistische und neurologische Grunder-
krankungen, v. a. Schilddrüsenerkrankungen
– Epilepsie*/UAW von Antiepileptika*
– Fragiles*-X-Syndrom
25
– Sozialverhaltensstörung
–
–
Intelligenzstörung*
tiefgreifende Entwicklungsstörung*
– Depression*
– psychotische Entwicklung (im Jugendalter)
u. a.
Therapie:
– Psychotherapie: 1. im Kindesalter kognitive
Verhaltenstherapie* (v. a. Aufmerksamkeits-
und Strategietraining), Elterntraining und
soziales Kompetenztraining 2. im Erwachse-
nenalter (Gruppen-)Verhaltenstherapie*, ggf.
auch tiefenpsychologisch fundierte Psycho-
therapie
– kombiniert mit Pharmakotherapie mit Psy-
chostimulanzien (z. B. Methylphenidat*)
oder Atomoxetin.
Prognose:
– Häufig Abschwächung der Symptome im
jungen Erwachsenenalter
– in 30–50 % Persistenz
– bei Erwachsenen mit ADHS häufig u. a. sozi-
ale und berufliche Probleme
– erhöhte Prävalenz anderer psychischer Stö-
rungen, z. B. Substanzmissbrauch* und
Angststörungen*
– frühes Auftreten komorbider Dissozialität
und ausgeprägter Substanzmissbrauch prog-
nostisch ungünstig.
ADH-Sekretion, inadäquate → Syndrom der
inadäquaten ADH-Sekretion
ADH-Test m: syn. Desmopressintest. Netzarti-
ge Adhäsion der vorderen Bauchwand nach
Schnittentbindung (Laparoskopie).
Adiadochokinese f: engl. adiadochokinesis. Im
Rahmen von Koordinationsstörungen und Läh-
mungen* vorkommende Unfähigkeit, antago-
nistische Bewegungen, z. B. Pronation* und Su-
pination* (Einschrauben einer Glühbirne u. a.)
oder Beugung und Streckung der Finger schnell
abwechselnd auszuführen.
Adie-Syndrom n: engl. pupillotonic pseudotabes.
Sporadisch auftretende, selten auch autosomal-
dominant erbliche Erkrankung mit meist ein-
seitiger, mit Anisokorie* einhergehender Pupil-
lotonie* und Akkommodationslähmung* sowie
Fehlen oder Abschwächung einzelner oder
mehrerer Muskeleigenreflexe, zunächst distal
an den Beinen, und evtl. segmentaler Hypo-
oder Anhidrose* und Kollapsneigung (Ross-
Syndrom). Vorkommen:
– Manifestation im 30.–50. Lj.
– besonders bei Frauen (70 % der Fälle).
Ätiologie:
– Funktionsstörung im Ganglion* ciliare un-
klarer Genese
– ggf. entzündlicher Prozess im Mesenzepha-
lon*, z. B. Infektion mit Herpes*-simplex-Vi-
rus.
Adipocire f: engl. adipocere. Lipid, das bei Lei-
chen nach längerer Liegezeit in Wasser oder
feuchtem Erdboden sowie bei Lagerung unter
Luftabschluss entsteht, und zwar infolge Spal-
tung des Neutralfetts des Unterhautfettgewebes
in Glycerol und Fettsäure.
Hintergrund:
– Keine Wachsbildung, sondern Verseifungsre-
aktion (Saponifikation)
– Beginn meist 4–6 Wochen post mortem
– Zerfall des Körpers wird dadurch lange auf-
gehalten (siehe Abb.).
Adipocire [156]
Adipokine n pl: engl. adipokines; syn. Fettge-
webshormone. Vom Fettgewebe gebildete und
ausgeschüttete Hormone, Zytokine und andere
Mediatoren (Botenstoffe). Wegen der Bildung
von Fettgewebshormonen wird das Fettgewebe
heute als endokrines Organ angesehen. Adipo-
kine beeinflussen den Glukose- und Fettstoff-
wechsel sowie das Hungergefühl. Für die Diabe-
tes-Entstehung bedeutsam ist ihre Wirkung, die
Insulinresistenz zu fördern.
Adiponecrosis subcutanea neonatorum f:
engl. subcutaneous fat necrosis of the newborn;
syn. symmetrische Fettgewebssklerose. 2–3 Ta-
ge nach der Geburt, selten später bei Säuglingen
auftretende subkutane Fettgewebssklerose mit
gut abgrenzbaren, derben bräunlichen, rötlich-
lividen, tief subkutan liegenden Knoten oder
Plaques. Diese sind wenig verschieblich, druck-
indolent und in der Regel selbstlimitierend.
Epidemiologie: Neugeborene und Säuglinge
in den ersten Lebensmonaten. Pathogenese:
heterogen, Folge von Traumatisierung der Haut
unter der Geburt, perinataler Asphyxie, Hypo-
thermiebehandlung.
Lokalisation: Insbesondere im Bereich der Wan-
gen, Schulterregion, proximalen Extremitäten
und gluteal.
Therapie:
– Meist nicht notwendig
– symptomatisch Wärme und Watteverbände
– Prophylaxe durch Meiden mechanischer Be-
lastung.
Adipositas
Adiponektin n: engl. adiponectin; syn. 30-kDa
adipocyte complement-related protein (Abk.
Acrp30). Im Fettgewebe* synthetisiertes Peptid-
A
hormon (Adipokine*) mit anti-diabetischer, an-
ti-atherogener und anti-inflammatorischer Wir-
kung. Es besteht aus einer C-terminalen globu-
lären Domäne und einer kollagenähnlichen
Struktur am N-terminalen Ende. Adiponektin
erhöht die Fettsäurenoxidation und die Insulin-
sensitivität. Eine erniedrigte Adiponektin-Kon-
zentration im Blut liegt bei Übergewicht und
Insulinresistenz vor.
Adipositas f: engl. obesity; syn. Fettleibigkeit
(ICNP). Vermehrung des Körperfetts über das
Normalmaß hinaus mit BMI ≥ 30 kg/m2 (nach
WHO für Erwachsene) bzw. > 97. alters- und ge-
schlechtsspezifisches BMI-Perzentil (Kinder, Ju-
gendliche). Adipositas gilt als Risikofaktor für
metabolische und kardiovaskuläre Komplikati-
onen, insbesondere bei abdominaler Adipositas.
Siehe Body*-Mass-Index, Abb. 2 dort. Epidemi-
ologie. Die Häufigkeit der Adipositas in
Deutschland u. a. Industrieländern nimmt kon-
tinuierlich zu, auch unter Kindern und Jugend-
lichen. Gleichzeitig kommt es zu einem zuneh-
mendem Ausmaß der Adipositas (extreme Adi-
positas: > 99,5. alters- und geschlechtsspezifi-
sches BMI-Perzentil). Die Prävalenz in
Deutschland beträgt:
– Bei Männern ca. 18 % (Übergewicht*: ca. 60 %)
– bei Frauen ca. 20 % (Übergewicht: ca. 43 %)
– bei Kindern und Jugendlichen (3.–17. Lj.)
mit Lj. zunehmend, insgesamt ca. 6 % (> 97.
alters- und geschlechtsspezifisches BMI-Per-
zentil; Übergewicht: ca. 15 %, > 90. alters-
und geschlechtsspezifisches BMI-Perzentil).
Einteilung:
– Schweregrade nach WHO (siehe Tab.)
– abdominale Adipositas bei erhöhtem Taillen-
umfang* auf ≥ 88 cm (Frauen) bzw. ≥ 102 cm
(Männer) nach American Heart Association/
Adipositas:
Einteilung in Unter-, Normal- und Übergewicht
bei jungen Erwachsenen (WHO-Klassifikation).
Kategorie BMI (kg/m2)
Untergewicht < 18,5
Normalgewicht 18,5 – < 25
Übergewicht ≥ 25
Präadipositas 25 – < 30
Adipositas ≥ 30
Grad I 30 – < 35
Grad II 35 – < 40
Grad III ≥ 40
(Adipositas per magna)
 Adipositaschirurgie
National Heart, Lung, and Blood Institute
A (siehe Syndrom*, metabolisches, Tab. dort).
Es besteht ein erhöhtes Risiko für Adipositas-
assoziierte Komplikationen bei einem Taillen-
umfang ≥ 75–80 (Frauen) bzw. ≥ 90–94 cm
(Männer). Zu beachten ist die höhere Wertigkeit
von Taillenumfang gegenüber BMI hinsichtlich
der Bewertung des Risikos infolge der Relevanz
des Fettverteilungsmusters (Assoziation von
Taillenumfang und Taille*-Hüft-Quotient mit
Mortalität größer als BMI). Ätiologie: multifak-
toriell.
– Meist Lebensstil (z. B. Hyperalimentation*,
Bewegungsmangel)
– familiäre Disposition
– erblich (z. B. Prader-Willi-Syndrom, Bardet*-
Biedl-Syndrom)
– endokrinologisch (z. B. Hypothyreose*)
– UAW (z. B. Glukokortikoide*).
Komplikationen:
– Metabolisch (häufig als metabolisches Syn-
drom*): 1. Diabetes* mellitus Typ 2 2. sekun-
däre Hyperlipoproteinämie* bzw. Dyslipid-
ämie* im engeren Sinne 3. Hyperurikämie*
– kardiovaskulär: 1. Arteriosklerose* 2. arteriel-
le Hypertonie* 3. Mikroalbuminurie (siehe
Albuminurie*) 4. Herzinsuffizienz* 5. arteri-
elle Verschlusskrankheit 6. KHK 7. Akutes*
Koronarsyndrom 8. Schlaganfall*
– Hämostase: Hyperkoagulabilität* bei vermin-
derter Fibrinolyse
– weitere: 1. Fettleber* 2. Cholelithiasis* 3. er-
höhter intraabdominaler Druck mit sekundä-
rer gastroösophagealer Refluxkrankheit* und
erhöhtem Aspirationsrisiko (vgl. Aspiration*)
– erhöhtes Malignomrisiko: 1. Frauen: Endo-
metrium, Zervix, Ovarien, Mamma, Niere,
Kolon 2. Männer: Prostata, Kolon, Gallenbla-
se, Pankreas, Leber, Niere, Ösophagus.
Therapie:
– Basistherapie: 1. Diät mit Reduktion der Ka-
lorienzufuhr (bzw. Umstellung der Ernäh-
rung auf mediterrane Kost) 2. Erhöhung kör-
perlicher Aktivität 3. Verhaltenstherapie
– ggf. pharmakologisch (Antiadiposita)
– ggf. chirurgisch (Adipositaschirurgie*).
Prävention: Gewichtsstabilisierung (bzw. -sen-
kung) durch Ernährungsberatung (ausgewoge-
ne Energiebilanz) und regelmäßige körperliche
Aktivität (Ausdauertraining).
Adipositaschirurgie f: engl. bariatric surgery;
syn. bariatrische Chirurgie. Spezialgebiet der
Viszeralchirurgie*, das sich mit operativen und
interventionellen Verfahren beschäftigt, die bei
morbider Adipositas und ihren Folgeerkran-
kungen neben der deutlichen Gewichtsredukti-
on auch zur kompletten Remission des metabo-
lischen Syndroms* führen können.
Indikation: Alle Formen der bariatrischen Chi-
rurgie sind erst indiziert nach Ausschöpfung al-
ler konservativen Maßnahmen im Rahmen ei-
nes multimodalen Behandlungskonzeptes zur
nachhaltigen Verhaltensmodifikation beste-
hend aus Ernährungs- und Bewegungstherapie
sowie Verhaltens- oder Psychotherapie. Ein-
schlusskriterien:
– BMI > 40 kg/m²
– BMI > 35 kg/m² mit erheblichen Begleiter-
krankungen, wie manifestem Typ-2-Diabe-
tes-mellitus, schwerer arterieller Hypertonie,
Schlafapnoe, Hypertriglyceridämie, fortge-
schrittenen Veränderungen des Bewegungs-
apparates.
Formen: Die interventionellen und operativen
Verfahren sollten sich idealerweise nach Indika-
tion und klinischen Merkmalen des Patienten
wie BMI und Komorbiditäten richten.
– Interventionelle Verfahren mit endoskopi-
scher Implantation von: 1. Magenballon*
(EWL 7–12 %) 2. endoskopische biliodigestive
Diversion* mittels Kunststoffconduit (EWL
12–25 %)
– operative restriktive Verfahren: durch Ver-
kleinerung des Magenreservoirs: 1. Magen-
band* (Abk. AGB für engl. adjustable gastric
banding; EWL 35–58 %) 2. Sleeve*-Resektion
(syn. Schlauchmagen, Abk. SG; EWL bis 65 %)
– kombinierte Verfahren aus Nahrungsrestrik-
tion und zusätzlicher malabsorptiver und
maldigestiver Komponente durch Verminde-
rung der absorptiven und digestiven Fläche
des Dünndarms, u. a.: 1. Magen*-Bypass (GB
für gastric bypass) in verschiedenen Abwand-
lungen wie Roux-Y-Magen-Bypass (RYGB für
Roux-Y gastric bypass), Mini-GB u. a. (EWL
51,1–77,8 %) 2. biliopankreatische Diversion*
(BPD; EWL ca. 80 %) 3. duodenal switch (DS;
EWL 60–80 %).
Verlauf:
– Je nach Verfahren deutlicher Gewichtsverlust
(bei resezierenden Verfahren nach 6 Jahren
EWL von ca. 55 %)
– in einem hohen Prozentsatz kommt es zur
Komplettremission des metabolischen Syn-
droms und der Komorbiditäten (Typ-2-Dia-
betes nach 6 Jahren noch bei ca. 65 %).
Adipositas, monogenetische f: engl. mono-
genic obesity; syn. monogenetisch bedingte Adi-
positas. Durch Gendefekt bedingte Adipositas*
mit Manifestation bereits im Kleinkindalter
durch kaum beeinflussbare Hyperphagie. Sie
betrifft ca. 2–5 % der Patienten mit schwerer
Adipositas*.
Adipositas-Oligomenorrhö-Parotis-Syndrom
n: engl. adiposity oligomenorrhea parotid gland
syndrome. Kombiniertes Auftreten von Adiposi-
tas* und Oligomenorrhö* mit bilateraler, rezidi-
vierender, nichtinfektiöser Parotisschwellung.
Häufig treten zusätzlich rezidivierende, inter-
mittierende Hyperthermien (AHOP-Syndrom)
26
u. a. endokrine Störungen wie Hypogenitalis-
mus auf. Ursache ist eine idiopathische Störung
der Regio infundibularis des Hypothalamus,
auch posttraumatisch oder toxisch bedingt so-
wie nach Meningoenzephalitis*.
Adiposogigantiøsmus m: engl. adiposogenital
puberal obesity. Prognostisch benigne Sonder-
form der Adipositas* im Kindes- und Jugendal-
ter, gekennzeichnet durch überdurchschnittli-
che Körperlänge und -gewicht bei normaler Ge-
nitalentwicklung.
Adipozele f: engl. adipocele. Hernie* mit Fettge-
webe als Bruchinhalt.
AdipozyXten → Fettzellen
Adipsie f: engl. adipsia. Durstlosigkeit. Die
Adipsie tritt sehr selten, z. B. im Rahmen von
Hirnerkrankungen und Psychosen, auf.
Adiuretin → Hormon, antidiuretisches
adjuvaø nt: Unterstützend, z. B. adjuvante Che-
mo- oder Strahlentherapie (nach operativer Tu-
morentfernung zur Verbesserung des Behand-
lungsergebnisses durchgeführt).
ad libitum: Abk. ad lib. Nach Belieben.
Adneø xe m pl: engl. adnexa; syn. Anhänge. An-
hänge der Urogenitalregion. Es werden weibli-
che und männliche Adnexe unterschieden. Zu
den weiblichen Adnexen zählen Tuben und
Ovarien, zu den männlichen Adnexen Prostata*
und Samenblase*, im weiteren Sinn auch Ho-
den*, Nebenhoden* und Samenleiter.
Adneø xektomie f: engl. adnexectomy; syn. Sal-
pingoophorektomie. Operative Entfernung ei-
nes Eileiters mit dem zugehörigen Ovar.
Adnexitis f: Meist beidseitig auftretende Ent-
zündung von Eileiter (Salpingitis*) und Eier-
stock (Oophoritis*). Die Adnexitis zählt zu den
pelvic* inflammatory diseases.
Adneø xtumor m: engl. adnexal tumor. Veraltete
Bezeichnung für entzündliche oder echte Ge-
schwulst des Eileiters bzw. des Eierstocks.
Adoleszeø ntenkrise f: engl. adolescent crisis;
syn. Pubertätskrise. Vorübergehende Verstim-
mung während der Pubertät*, die sich als Stö-
rung der Sexualentwicklung, Autoritätskrise,
Identitätskrise, narzisstische Krise (Kränkung)
oder Depersonalisation* und Derealisation* äu-
ßern kann, als Übersteigerung normaler adoles-
zenter Entwicklungsvorgänge zu erklären ist
und im Gegensatz zur Persönlichkeitsstörung*
meist durch plötzlichen Beginn und günstigen
Verlauf charakterisiert ist.
Adoleszeø ntenkyphose → Scheuermann-
Krankheit
Adoleszeø nz f: engl. adolescence. Zeitlich nicht
einheitlich definierter Lebensabschnitt zwi-
schen (Beginn oder Ende) der Pubertät* und
dem Erwachsenenalter, der durch eine zuneh-
mende Persönlichkeitsfestigung mit stärkerer
Betonung der psychosexuellen Entwicklung oh-
ne Erwachsenenrolle gekennzeichnet ist.
27
Adonis vernalis f: engl. yellow pheasant’s eye.
Pflanze aus der Familie der Hahnenfußgewäch-
se (Ranunculaceae), die in Südost- und Mitteleu-
ropa verbreitet ist. Ihre getrockneten oberirdi-
schen Teile enthalten 0,2–0,5 % Herzglykoside*
(insbesondere Adonitoxin und Cymarin) mit
positiver inotroper Wirkung.
ADP: Abk. für Adenosindiphosphat → Adeno-
sinphosphat
ADPKD: Abk. für engl. autosomal dominant
polycystic kidney disease → Nierenerkrankung,
zystische
adrenal: engl. adrenic. Die Nebenniere(n) be-
treffend.
Adrenalektomie f: engl. adrenalectomy; syn.
Epinephrektomie. Subtotale oder komplette
Entfernung einer oder beider Nebennieren bei
Nebennierentumoren*. Im Vergleich zu offenen
Operationen erlauben endoskopische Verfahren
(laparoskopisch oder retroperitoneoskopisch)
eine bessere optische Darstellung und somit ei-
ne bessere Differenzierung zwischen Normal-
und Tumorgewebe. Dies ermöglicht gewebe-
schonendere und funktionserhaltende Eingriffe
(subtotale Adrenalektomie).
Indikationen:
– Hormonaktive benigne oder maligne primä-
re Nebennierentumoren
– hormoninaktive Nebennierenrinden- und
Nebennierentumoren ab einer Größe von
3 cm
– Tumoren > 6 cm: primär offene Operation
– Solitärmetastasen der Nebenniere.
Komplikationen: Bei bilateraler Adrenalekto-
mie: Addison-Krise (Vermeidung durch subtota-
le endoskopische Resektion).
Adrenalinglukosurie f: engl. adrenogenic diabe-
tes. Zuckerausscheidung im Harn nach Adrena-
lingabe. Adrenalin löst eine Glykogenolyse aus.
Adrenalinumkehr f: engl. reverse epinephrine re-
sponse. Bezeichnung für die nach Alpha*-Rezep-
tor-Blockade blutdrucksenkende (umgekehrte)
Wirkung von Adrenalin infolge der erhalten ge-
bliebenen betasympathomimetischen vasodila-
tatorischen Wirkung.
Physiologie:
– Abnahme des peripheren Widerstands durch
Stimulation von Beta-2-Rezeptoren
– Abfall des diastolischen Blutdrucks
– Erhöhung des Herzzeitvolumens (Tachykar-
die*) durch Erregung von Beta-1-Rezeptoren.
Adrenaø rche f: Beginn vermehrter Androgen-
produktion (Dehydroepiandrosteron-Sulfat,
DHEA-S) in der Nebennierenrinde (NNR) mit
Wachstum der Achsel- und Pubesbehaarung
und beginnendem Schweißgeruch als kontinu-
ierlicher Prozess mit kontinuierlichem DHEA-
S-Anstieg ab dem frühen Kindesalter.
Klinische Bedeutung: Vorzeitiges Auftreten vor
Abschluss des 6. Lj. (siehe prämature Adrenar-
che*), bei Hyperandrogenämie, z. B. idiopa-
thisch oder bei adrenogenitalem Syndrom.
Adrenaø rche, prämature f: engl. premature ad-
renarche. Vorzeitiges Auftreten von Achsel- oder
Pubesbehaarung oder Schweißgeruch vor dem
vollendeten 6. Lj. bei Fehlen anderer Pubertäts-
zeichen. Es geht zum Teil mit Entwicklungsbe-
schleunigung (Akzeleration des Knochenalters)
und beschleunigtem Wachstum einher. Eine
Therapie ist bei Überwachung von Wachstum
und Pubertätsentwicklung in der Regel nicht
erforderlich.
Ursache: Vorzeitiger Anstieg der Nebennieren-
rinden-Androgene, insbesondere von Dehydro-
epiandrosteron-Sulfat (= DHEA-S), entweder
idiopathisch oder bei nicht klassischem adreno-
genitalem Syndrom* (11β- oder 21β-Monooxy-
genasemangel oder 3β-Steroiddehydrogenase-
Defekt) oder bei Hyperandrogenämie* anderer
Genese, z. B. androgenproduzierendem Neben-
nierentumor oder exogener Hormonzufuhr.
Vorkommen: Gehäuft bei Kindern, die bei Ge-
burt zu klein oder zu leicht waren, siehe hypo-
trophes Neugeborenes*, SGA-Geburtlichkeit
(= small for gestational age).
Komplikation: Übergang in die zentrale (sog.
echte) Pubertas* praecox.
Therapie:
– In der Regel nicht erforderlich
– Überwachung von Wachstum und Pubertäts-
entwicklung
– bei nicht klassischem adrenogenitalem Syn-
drom und deutlicher Entwicklungsbeschleu-
nigung Glukokortikoidtherapie.
adreneø rg: engl. adrenergic. Die Wirkung des
Adrenalins und des Noradrenalins* (neuronal
und hormonell) betreffend.
adrenokortikal: engl. adrenocortical. Zur Ne-
bennierenrinde gehörig.
Adrenoleukodystrophien f pl: engl. adrenoleu-
kodystrophies; syn. Adrenoleukodystrophie. An-
geborene peroxisomale Lipidspeicherkrankhei-
ten mit identischen biochemischen Verände-
rungen im Fettstoffwechsel, die zu Symptomen
der Addison*-Krankheit und verschiedenen
neurologischen Ausfällen wie Hör- und Sehstö-
rungen, Paresen* und epileptischen Anfällen
führen. Eine Genanalyse* sichert die Diagnose.
Therapiert wird symptomatisch und evtl. lipid-
senkend. Häufigkeit: 1–2 : 100 000 Neugebore-
ne. Formen: Unterscheidung anhand der un-
terschiedlichen Vererbung des Phänotyps und
des Manifestationsalters:
– Konnatale Adrenoleukodystrophien: 1. auto-
somal-rezessiv erblich 2. Genlocus 2p15,
22q11.21, 12p13.3, 7q21–q22
– infantile/juvenile Adrenoleukodystrophien:
1. klassische Form mit X-chromosomalem
Erbgang 2. Genlocus Xq28 mit vielen Mutati-
onen
Adsorption [Labormedizin]
– Adrenoleukodystrophien im Erwachsenenal-
ter (sog. Adrenomyeloneuropathie) (X-chro-
mosomal erblich)
A
– olivo-ponto-zerebellare Form (X-chromoso-
mal erblich)
– nur die Nebennierenrinde betreffende Adre-
noleukodystrophien bei Frauen (X-chromo-
somal erblich)
– Adrenoleukodystrophien bei heterozygoten
Frauen (X-chromosomal erblich).
Pathologie:
– Atrophie der Nebennierenrinde
– Entmarkung verschiedener Bezirke von Ge-
hirn, Rückenmark und peripheren Nerven.
Pathophysiologie: Störung im peroxisomalen
Abbau sehr langkettiger Fettsäuren (C24 und
C26).
Adrenozeø ptor-Antagoniøsten → Sympatholy-
tika
Adriamycin → Doxorubicin
ADS: Abk. für Aufmerksamkeitsdefizitstörung
mit und ohne Hyperaktivität → ADHS
Adsorbable Organic Halogen Compounds pl:
Abk. AOX. Adsorbierbare organische Halogen-
verbindungen im Wasser. Analyseverfahren
und Messgröße dienen als Leitparameter für in-
dustrielle Kontaminationen v. a. von Abwasser
und Grundwasser mit organischen Halogenver-
bindungen bzw. Halogenkohlenwasserstoffen
(X steht in der organischen Chemie für die Ha-
logene, v. a. Chlor, aber auch Fluor, Brom und
Jod).
Hinweis: Aufgrund sehr unterschiedlicher toxi-
kologischer Eigenschaften der Einzelverbin-
dungen geben die Messwerte nur grobe Hinwei-
se zum Grad der Gefährdung.
Adsorbeø nzien n pl: engl. adsorbent agents. Gra-
nulate oder Pulver, die gelöste oder gasförmige
Substanzen physikalisch binden (Adsorption*).
Eingesetzt werden v. a. Stoffe mit einer struk-
turbedingt großen Oberfläche und spezifischen
Bindungsstellen zur Adsorption von uner-
wünschten, toxischen Substanzen, z. B. bei der
Hämoperfusion*. Beispiele sind Aktivkohle,
Antazida, Kaolin und Tonerde.
Adsorption [Labormedizin] f: Unspezifische
Bindung von Antigenen oder Antikörpern an
feste Phasen (aus organischen oder anorgani-
schen Substanzen).
Bedeutung:
– Basis verschiedener Labormethoden, z. B.:
1. Adsorption an Latexpartikel beim Latex-
test 2. Adsorption an die Innenfläche von
Teströhrchen (z. B. Radio-Immunoassay) 3.
Adsorption an Mikrotestplatten (z. B. En-
zym*-Immunoassay) 4. Adsorption an Ni-
trozellulosemembranen (z. B. Western*-Blot-
ting-Methode)
– Bedeutung für medizinische Zwecke, z. B.
Adsorption an Aluminiumhydroxid zur Er-
 Adsorption [Physik, Chemie]
höhung der Depotwirkung von Adsorbat-
A impfstoffen.
Adsorption [Physik, Chemie] f: Reversible und
spontan ablaufende Anreicherung von Ato-
men*, Molekülen* oder Ionen* an der Grenzflä-
che zweier benachbarter Phasen. Liegt die Ener-
gie der Anlagerung im Bereich von Van-der-
Waals-Kräften, spricht man von Physisorption,
liegt sie im Bereich chemischer Bindungen,
spricht man von Chemisorption.
Adult T-Cell Leukemia/Lymphoma: syn.
ATLL. Seltene, potenziell aggressiv wachsende
Form eines reifen T-Zell-Lymphoms bzw. einer
ausschwemmenden T-ALL. Das Vorkommen ist
assoziiert mit einer Infektion durch das humane
T-Zell lymphotrophe Virus Typ 1 (HTLV-1). Die
Symptome reichen von Lymphadenopathie bis
zur Hyperkalzämie. Eine Therapie ist abhängig
von der Progressionstendenz.
aduø ltus: engl. adult. Erwachsen.
Advanced Life Support → ACLS
Advanced Life Support → Reanimation
Advanced Trauma Life Support: Abk. ATLS.
Registriertes und geschütztes international ge-
bräuchliches Ausbildungskonzept des Ameri-
can College of Surgeons für alle medizinischen
Fachrichtungen in der akutklinischen Trauma-
versorgung zum systematisch-standardisierten
und prioritätsorientierten (z. B. ABCDE) diag-
nostischen und therapeutischen Vorgehen bei
polytraumatisierten Patienten im Schockraum*
und damit Sicherstellung einer hohen Qualität
der medizinischen Versorgung.
Adventitia → Tunica adventitia
Adventitiadegeneration, zyø stische f: engl.
cystic adventitial degeneration. Zystische Degene-
ration zwischen Tunica media und Tunica ad-
ventitia mit Verlegung des Gefäßlumens. Die
zystische Adventitiadegeneration tritt insbeson-
dere an gelenknahen Arterien (z. B. A. poplitea)
auf. Die Angiografie zeigt meist eine halbmond-
förmige Eindellung im Gefäßlumen.
advers: engl. adverse. Schädigend.
Adversivanfall → Versivanfall
Adynamie f: engl. adynamia. Schwäche, Kraft-
losigkeit im Rahmen körperlicher Erkrankun-
gen oder auch bei psychischen Störungen.
Vorkommen:
– Virusinfektion*
– Diabetes* mellitus
– Addison*-Krankheit
– Myasthenia* gravis pseudoparalytica
– depressives Syndrom*
– amotivationales Syndrom*
– chronisches Müdigkeitssyndrom.*
AE: Abk. für → Antitoxineinheit
Aedes f: Gattung der Culicidae, Ordnung Di-
ptera (siehe Mücken*). Verschiedene Arten sind
Überträger diverser Tropenkrankheiten wie
Dengue*-Fieber und Gelbfieber*. Zu den wich-
tigsten Arten gehören Aedes aegypti (Stegomy-
ia* aegypti), Aedes albopictus (Stegomyia* albo-
picta) und Aedes vexans (Aedimorphus vexans).
aEEG: Abk. für Amplituden-integrierte EEG →
EEG
aEEG: Abk. für Amplituden-integrierte EEG →
Neugeborenenkrämpfe
AEG-Klassifikation: Abk. für Klassifikation
der Adenokarzinome des ösophagogastralen
Überganges → Ösophaguskarzinom
ÄLRD: Abk. für → Ärztlicher Leiter Rettungs-
dienst
AEP: Abk. für Akustisch evozierte Potenziale →
Potenziale, akustisch evozierte
AEP: Abk. für akustisch evozierte Potenziale →
Potenziale, evozierte
Äquatorialplatte f: engl. equatorial plate. An-
sammlung der Chromosomen in der Meridian-
ebene der Teilungsspindel während der Meta-
phase von Mitose* und Meiose*.
Äquilibrium n: Gleichgewicht.
Äquivaleø nt, energetisches n: engl. energy
equivalent; syn. Wärmeäquivalent. Frei werden-
de Energiemenge bei der Umsetzung von Nähr-
stoffen mit 1 l Sauerstoff. Das energetische
Äquivalent wird bestimmt auf Basis des respira-
torischen Quotienten* (proportionaler Zusam-
menhang).
Referenzwerte: Der Mittelwert bei normaler
Zusammensetzung der Nahrung beträgt
20,2 kJ/l (bzw. 4,8 kcal/l) O2.
– Für Kohlenhydrate 21 kJ/l (bzw. 5,0 kcal/l) O2
– für Fette 19,7 kJ/l (bzw. 4,7 kcal/l) O2
– für Proteine 19,3 kJ/l (bzw. 4,6 kcal/l) O2.
Äquivaleø nt, kalorisches → Äquivalent, ener-
getisches
Äquivaleø nzstudie f: engl. equivalence study.
Arzneimittelstudie zur Klärung, ob ein zu prü-
fendes Arzneimittel* einer Standardtherapie
gleichwertig oder ähnlich ist. Dabei erfolgt die
Hypothesentestung zweiseitig.
Aerämie f: engl. aeremia. Bildung von Gasblä-
schen im Blut.
aerob: engl. aerobe. Sauerstoff zum Leben
brauchend.
Aerobier m pl: engl. aerobic bacteria. Bakterien-
arten, die ihren Energiebedarf nur in Gegen-
wart von Sauerstoff decken und demnach nur
aerob wachsen können. Der Sauerstoff dient da-
bei als Elektronenakzeptor in der Atmungs-
kette*.
Aerobilie f: engl. aerobilia. Vorkommen von
Luft bzw. Darmgas in den Gallenwegen. Bei in-
taktem Gallengangsystem ist die Aerobilie Zei-
chen einer Infektion des biliären System mit
Gasbildnern oder Folge einer spontanen biliodi-
gestiven Fistel (vgl. Bouveret*-Syndrom). We-
sentlich häufiger ist die Aerobilie nach Eingrif-
fen am biliären System, beispielsweise nach Pa-
pillotomie im Rahmen einer ERCP* oder nach
28
Aerobilie: Aerobilie und Cholestase im rechten
Leberlappen (Ultraschalldiagnostik). [201]
OP der Gallenwege mit Anlage einer biliodiges-
tiven Anastomose. Siehe Abb.
Aeroemboliøsmus → Caisson-Krankheit
aerogen: engl. airborne. Von der Luft ausge-
hend.
Aeromoø nas f: Gattung gramnegativer, fakulta-
tiv anaerober, gasbildender, monotrich begei-
ßelter Stäbchenbakterien der Familie Aeromo-
naceae (Bakterienklassifikation*). Aeromonas
hydrophila ist ein gefährlicher Erreger von No-
sokomialinfektionen* (Dialysegeräte, Spülflüs-
sigkeiten) und opportunistischer Erreger von
Hornhautulzera, Tonsillitiden, Wundinfektio-
nen, Aspirationspneumonien und Durchfaller-
krankungen. Bei Abwehrgeschwächten kommt
es zu peritonitischen und septischen Verläufen.
Aeromoø nas shigelloides → Plesiomonas shi-
gelloides
Aerootitis f: syn. Barootitis. Ödem der Mittel-
ohrmukosa mit Paukenerguss. Ursache ist ein
Tubenverschluss mit konsekutivem Unterdruck
im Mittelohr. Eine Aerootitis tritt auf bei plötz-
lichen Luftdruckänderungen. Betroffen sind
Flugzeuginsassen, Taucher und Caisson-Arbei-
ter. Sie leiden an heftigen Ohrenschmerzen,
pulsatilem Tinnitus* aurium und Schwerhörig-
keit.
Aerophagie f: engl. aerophagia. Übermäßiges
Verschlucken von Luft. Dies geschieht häufig
unbewusst und kann zur Gewohnheit werden
(z. B. Verschlingen der Nahrung, hastiges Trin-
ken). In der Folge kommt es zu einer vermehr-
ten Gasansammlung in Magen und Darm mit
Ruktus (56 %), Blähungen (27 %) und Bauch-
schmerz (19 %).
Vorkommen:
– Gewohnheit (Verschlingen der Nahrung, gie-
riges Trinken), Kaugummi kauen, harte Bon-
bons lutschen, Rauchen, kohlensäurehaltige
Getränke
– schlecht sitzendes Gebiss, Nasenträufeln
– bei gastroösophagealer Refluxkrankheit*: Er-
wartung, durch häufiges Schlucken eine Lin-
29
derung der Refluxbeschwerden zu erzielen,
was wiederum zu vermehrtem Aufstoßen der
Luft mit erneutem Rückfluss von Magenin-
halt in den Ösophagus führt
– bei psychischen oder psychosomatischen Stö-
rungen, z. B.: 1. Angsterkrankungen und
Stress 2. somatoforme autonome Funktions-
störung* 3. Reizdarmsyndrom* 4. funktio-
nelle Herzbeschwerden*
– häufig: beim Säugling während des Trin-
kens.
Therapie:
– Verhaltensänderung, z. B. Meiden kohlen-
säurehaltiger Getränke und Kaugummis,
langsames Essen
– Angstabbau und Stressmanagement
– ggf. zahnärztliche Vorstellung.
Aerosinusiøtis f: engl. barosinusitis. Durch Luft-
druckschwankungen hervorgerufene Entzün-
dung der Nasennebenhöhlen (Sinusitis*). Die
Schleimhäute schwellen an und verlegen die
Tubenostien.
Aerosol n: Bezeichnung für den physikalischen
Zustand kolloidal dispergierter, kleinster, in ei-
nem gasförmigen Medium schwebender und
nur scheinbar gelöster Teilchen (Kolloide*).
Man unterscheidet Staub*- oder Puderaerosole
(fest/gasförmig) und Nebelaerosole (flüssig/gas-
förmig). Aerosole werden in der Aerosolthera-
pie*, z. B. der Inhalationstherapie*, eingesetzt.
Hintergrund: Die dispergierten Teilchen sind so
klein, dass sie durch die Brown-Molekularbewe-
gung oder durch Konvektionsströmungen be-
wegt werden, solange sie nicht koagulieren oder
agglomerieren und in der Folge sedimentieren.
Aerosole werden durch Versprühen von Flüssig-
keiten oder Zerstäuben von feinsten Pulverteil-
chen oder durch Kondensation beim Abkühlen
einer Gasphase erzeugt (Nebulisator, Inhalate).
Heute verwendet man den Begriff Aerosol für
das gesamte Gebiet der Zerstäubung und Ver-
schäumung mit Treibgasen aus Druckdosen
(Druckgaspackung). Bei Betätigung eines Ven-
tils wird der Inhalt mithilfe eines Treibmittel-
gemisches aus dem Behälter gepresst, wobei die
Wirkstoffsuspension oder die Wirkstofflösung
in der Gasphase (Luft und verdampftes Treib-
mittelgemisch) feinst verteilt wird. Als Spray
(Nebulogenum) wird eine Darreichungsform
bezeichnet, bei welcher der flüssige Inhalt einer
Packung mithilfe von Treibmitteln oder kom-
primierter Luft versprüht wird. Speziell kons-
truierte Spraydosen (Dosiersprays) erzeugen
auch ohne Treibmittel durch manuelles Pum-
pen (Pumpzerstäuber, Pumpspray, siehe Abb.)
einen groben Sprühnebel. Die meisten Aerosol-
packungen und Spraydosen erzeugen deshalb
bei ihrer Anwendung keine echten Aerosole. Ae-
rosole und Sprays sind in ihrer Bedeutung nicht
scharf voneinander zu trennen und werden mit-
Aerosol: Pumpzerstäuber. [139]
unter synonym verwendet. Neben der Verwen-
dung von Treibgasen werden auch Düsen-
(BINEB® Hochdruck-Nebulisator) und Ultra-
schallvernebler (OMRON U1®) eingesetzt. Über
die mechanische Energie einer gespannten Fe-
der baut der Respimat Soft Inhaler® den Druck
von ca. 250 bar für ein Tröpfchen-Aerosol auf.
Aerosole zur Inhalation: Sie werden durch Inha-
latoren mit Zerstäuber, Druckgas-Dosierinhala-
toren oder auf trockenem Weg zerstäubende
Pulverinhalatoren (engl. dry powder inhaler,
Abk. DPI) verabreicht. Für die Anwendung
(Wirkungsort) der Aerosole sind die Teilchen-
größe im Sprühstrahl und die Teilchenge-
schwindigkeit von Bedeutung. Größere und
schnelle Teilchen werden eher durch Impakti-
on, kleinere durch Sedimentation abgeschie-
den. Teilchengröße:
– Teilchen mit mehr als 30 μm Durchmesser
werden im Mund- und Rachenraum festge-
halten.
– Bei 20–30 μm Durchmesser gelangen sie in
die Luftröhre.
– Bei 10–20 μm Durchmesser gelangen sie in
die Bronchien.
– Bei 1–5 μm Durchmesser werden sie in den
Alveolen abgelagert und sind somit lungen-
gängig.
– Teilchen unter 1 μm sind weniger wirksam,
da sie großteils wieder ausgeatmet werden.
Aerosolgerät n: engl. aerosol device; syn. Inhala-
tionsgerät. Gerät zum Zerstäuben oder Ver-
dampfen von Flüssigkeit und Arzneimitteln im
Rahmen der Inhalationstherapie*, z. B. Dosier-
aerosole (Arzneimittel in Treibgas gelöst), Tro-
ckenaerosole (Arzneimittel in Pulverform) oder
Zusätze zum Inhalieren. Gebräuchliche Geräte
Ärztekammer
A
Aerosolgerät: einfaches Modell. [171]
bilden alveolargängige Aerosolpartikel mit ei-
nem Durchmesser von 1–6 μm. Siehe Abb.
Aerosoltherapie f: engl. aerosol therapy. Appli-
kation von Arzneimitteln in Form von Gasen,
Dämpfen, Aerosolen* oder Stäuben über die
Einatemluft in den Respirationstrakt. Die Vor-
teile sind schneller bronchopulmonaler Wir-
kungseintritt und geringe systemische Effekte.
Die Aerosoltherapie wird angewendet bei ob-
struktiver Atemwegserkrankung* (Beta-2-Sym-
pathomimetikum, Parasympatholytikum, Glu-
kokortikoid), zystischer Fibrose*; Pneumocys-
tis*-Pneumonie-Prophylaxe bei AIDS (Pentami-
din).
Prinzip:
– Mit i. v. Anwendung vergleichbar schnelle
pulmonale Wirkstoff-Resorption in Abhän-
gigkeit von der Wirkstoff-Teilchengröße
(< 10 μm)
– Anwendung z. B. über: 1. Dosieraerosol: Arz-
neimittel in Treibgas gelöst 2. Trockenaero-
sol: Arzneimittel in Pulverform 3. Respirator.
Aerozele f: engl. aerocele. Luftgefüllte Zyste,
z. B. Laryngozele*.
Ärztekammer f: engl. General Medical Council.
Trägerin der berufsständischen Selbstverwal-
tung der Ärzte. Die 17 Landesärztekammern
unterliegen als Körperschaften des öffentlichen
Rechts der staatlichen Rechtsaufsicht. Die Bun-
desärztekammer, eine Arbeitsgemeinschaft der
Landesärztekammern, ist dagegen ein nicht
rechtsfähiger Verein.
Zusammensetzung und Aufgaben: Jeder Arzt
wird mit Erhalt der Approbation Pflichtmit-
glied in der Ärztekammer, in deren Bereich er
seinen Beruf ausübt oder seinen Lebensmittel-
punkt hat. Die Aufgaben der Landesärztekam-
mern sind in den Heilberufe- und Kammerge-
setzen der Länder geregelt. Sie umfassen u. a.:
– Erlass von Berufsordnungen, Weiterbil-
dungs- und Fortbildungsordnungen sowie
weiterer Satzungen
– Vertretung der Berufsinteressen der Ärzte
 Ärztlicher Leiter Rettungsdienst
– Errichtung berufsständischer Versorgungs-
A werke für Ärzte und deren Angehörige
– Errichtung von Ethikkommissionen
– Überwachen der Einhaltung der Berufs-
pflichten. Ahndung von Verstößen gegen be-
rufsrechtliche Pflichten im Rahmen von be-
rufsaufsichtsrechtlichen Verfahren, die zu
Sanktionen durch die Ärztekammer oder zur
Beantragung der Eröffnung eines Verfahrens
bei den Berufsgerichten* führen können.
Ärztlicher Leiter Rettungsdienst: engl. medi-
cal director of emergency medical service; Abk.
ÄLRD. Notarzt mit medizinischer Aufsicht und
Weisungsbefugnis in medizinischen Angele-
genheiten über mindestens einen Rettungs-
dienstbereich sowie Verantwortlichkeit für me-
dizinisches Qualitätsmanagement, Effektivität
und Effizienz der präklinischen notfallmedizi-
nischen Patientenversorgung und -betreuung.
Er ist nach DIN 13050 entsprechend qualifiziert
und von einer für den Rettungsdienst zuständi-
gen, öffentlichen Stelle berufen.
Qualifikation: Durch abgeschlossene Weiterbil-
dung in einem Gebiet mit Bezug zu Notfallme-
dizin und Intensivmedizin, Zusatz-Weiterbil-
dung Notfallmedizin, LNA-Qualifikation (LNA:
Leitender Notarzt) entsprechend Bundesärzte-
kammer, spezielle Fortbildung zum ÄLRD nach
Bundesärztekammer sowie langjährige Tätig-
keit in präklinischer und klinischer Notfallme-
dizin.
Aufgaben: Medizinisch und administrativ,
Rechtsgrundlage sind die jeweiligen Landesret-
tungsdienstgesetze
– Einsatz-Planung und -Durchführung: 1. Mit-
wirkung an rettungsdienstlicher Bedarfsana-
lyse 2. Koordination der Aktivitäten am
Rettungsdienst beteiligter Organisationen
3.Festlegung von medizinischen Standards
für nichtärztliches Rettungsdienstpersonal
4.Festlegung von medizinischer Ausrüstung
im Rettungsdienst 5. Entwickung von Strate-
gien zur Disposition rettungsdienstlicher
Transportmittel
– Qualitätsmanagement: 1. Mitwirkung u. a.
an Schwachstellenanalysen 2. Planung er-
forderlicher Korrekturmaßnahmen und
Wirksamkeitsbeurteilung nach Umsetzung
3.Festlegung, z. B. von Dokumentationsins-
trumenten, Datenanalysen-Methode und
-Bewertung 4. Festlegung von Qualitätsan-
forderungen im Rettungsdienst sowie erfor-
derlichen qualitätsbessernden Maßnahmen
– Mitwirkung im Rahmen notfallmedizini-
scher Fortbildung von ärztlichem und nicht-
ärztlichem Rettungsdienstpersonal
– Mitwirkung bei Einsatztauglichkeitskriteri-
en, Schutzausrüstung im Rettungsdienst
– Überwachung von Hygienevorschriften-Ein-
haltung
– Festlegung (Desinfektionsplan) zu Hygiene
und Arbeitmedizin
– Gremienarbeit (medizinische Vertretung des
Rettungsdienstträgers)
– Mitwirkung im Rahmen notfallmedizini-
scher Forschungsprojekte.
Ärztlicher Notfalldienst der Kassenärztli-
chen Vereinigungen m: engl. emergency service
of Association of Statutory Health Insurance Physi-
cians; syn. ärztlicher Bereitschaftsdienst der Kas-
senärztlichen Vereinigungen. Einrichtung zur
Sicherstellung der medizinischen Erstversor-
gung im ambulanten Sektor außerhalb der Pra-
xissprechstunden, nachts sowie an Sonn- und
Feiertagen. Der ärztliche Notfalldienst wird von
der Kassenärztlichen* Vereinigung gemeinsam
mit der Ärztekammer* der Region organisiert.
Ausgestaltung: Im Gegensatz zum Rettungs-
dienst, der telefonisch über die Leitstelle* geru-
fen wird, ist der ärztliche Bereitschaftsdienst
für die ambulante Akutversorgung von Patien-
ten ohne akute vitale Bedrohung zuständig. Die
Anforderung erfolgt über die Telefonnummer
116 117, die seit April 2012 bundesweit einheit-
lich geregelt ist.
Gesetzliche Regelung: Zur Teilnahme am ärztli-
chen Notfalldienst sind nach § 26 der (Muster-)
Berufsordnung alle niedergelassenen Ärzte so-
wie nach § 75 Absatz 1 SGB V alle Vertragsärzte
verpflichtet.
Aesculin n: engl. esculin. Cumarinderivat aus
Rinde und Samen der Rosskastanie* (Aesculus
hippocastanum). Die weißen, bitter schmecken-
den Kristallnadeln sind löslich in heißem Was-
ser und Ethanol. Aesculin wird verwendet als
Venenmittel (umstritten), außerdem dient es in
Salben als Lichtschutz und in der Bakteriologie
als Nährbodenzusatz zur Differenzierung von
Kokken.
Aesculus hippocastanum → Rosskastanie
Ästhesiometrie f: Prüfung bzw. Messung der
Hornhautsensibilität. Sie erfolgt orientierend
mit einem ausgezogenen Wattestäbchen, semi-
quantitativ mit dem Reizhaarset nach Luneau
und quantitativ mit dem elektromechanischen
Ästhesiometer nach Draeger.
Ästhesioneuroblastom → Olfaktoriusneuro-
blastom
Ästhesioneuroepitheliom n: engl. esthesioneu-
roepithelioma. Olfaktoriusneuroblastom* mit
zusätzlichen glandulären Zellelementen.
Äthinylöstradiol → Ethinylestradiol
Ätiologie f: engl. etiology. Die im Einzelfall ei-
ner Erkrankung zugrunde liegende konkrete
Ursache, bzw. allgemein die der Entstehung
und Entwicklung einer Erkrankung zugrunde
liegenden Ursachen, Risikofaktoren und krank-
haften Regulationsmechanismen. Der Über-
gang zu den verwandten Begriffen Ätiopatho-
genese und Pathogenese* ist fließend.
30
Ätiologie in der Psychiatrie: Bei psychischen
Störungen liegt zumeist ein Ursachenbündel
bzw. eine Ursachenkette vor (Multikausalität).
Unterschieden werden prädisponierende Fakto-
ren*, auslösende Faktoren, aufrechterhaltende
Bedingungen sowie krankheitsfördernde Fakto-
ren (Risikofaktoren*, Vulnerabilität*) und vor
Krankheit schützende Faktoren (protektive
Faktoren, Ressourcen, Resilienz).
Ätzmittel n: engl. caustic agents; syn. Kaustika.
Gewebezerstörende Substanzen wie Metallsalze
und Säuren, die zur Entfernung unerwünschter
Hauterscheinungen genutzt werden. Der Ver-
wendung von Ätzmitteln steht entgegen, dass
es heute weniger aggressive Verfahren gibt und
sich bei unsachgemäßem Gebrauch häufig Nar-
ben bilden.
Anwendung: Beispiele:
– Silbernitrat (sog. Höllenstein) gegen Verru-
cae*
– Trichloressigsäure: 1. gegen Warzen 2. bei
kleinflächigen Tätowierungen 3. in geeigne-
ter Konzentration bei „unreiner Haut“
– Keratolytika
– chemisches Peeling.
Ätzung f: engl. cauterisation; syn. Kauterisati-
on. Gewebezerstörung durch Brenn- oder Ätz-
mittel*. Eine Ätzung verursacht durch ein nicht
unerhebliches Gewebetrauma teilweise tiefe
Nekrosen mit schlechter Heilungstendenz. The-
rapeutisch wird sie z. B. bei der Warzenbehand-
lung eingesetzt.
A-Fasern → Nervenfaser
Affeø kt m: engl. affect. Kurzzeitige und intensi-
ve Gefühlsregung wie Freude oder Wut, meist
mit physiologischem (vegetativem) Korrelat. Als
psychopathologisch gilt der flache Affekt mit
geringer Affektmodulation und trotz äußerer
Anregung verminderter Schwankungsbreite,
außerdem der inadäquate oder unangemessene
Affekt mit situativ nicht zur geschilderten Situ-
ation passenden Affektäußerungen.
Affeø ktarmut f: engl. blunted affect. Verminde-
rung der Anzahl erlebter und gezeigter Affek-
te*, häufig auch gebraucht im Sinne von ge-
fühlsarm, wenig emotional, nicht mitfühlend.
Affeø ktdelikt → Affekthandlung
Affeø ktdurchlässigkeit → Affektinkontinenz
Affeø kthandlung f: engl. affective. Handlung
aus einer unkontrollierten, intensiven Gemüts-
bewegung heraus mit heftiger Entladung eines
Affektstaus, die auch ohne zugrunde liegende
psychische Störung auftreten kann. Eine Affekt-
handlung ist von der individuellen Fähigkeit
zur Affektregulation im Sinne selbstregulatori-
scher Kompetenz abhängig.
Affeø ktinkontinenz f: engl. emotional inconti-
nance; syn. Affektdurchlässigkeit. Verminderte
Beherrschung der Affekte* mit inadäquat star-
ken Affektäußerungen bereits bei geringfügi-
31
gem Auslöser. Die Gefühlsäußerungen ent-
springen v. a. traurigen Vorstellungen und Ge-
danken und können vom Betroffenen nicht aus-
reichend kontrolliert werden. Sie kommt v. a.
bei hirnorganischen Erkrankungen vor, z. B. bei
Demenz*.
Affeø ktinstabilität f: engl. affective instability.
Individuelle Störung der Wahrnehmung und
Regulation der Affekte*, bei der es zu plötzli-
chen Affektausbrüchen, dem Gefühl innerer Af-
fektlosigkeit oder der fehlenden Affektstabilität
kommt.
Vorkommen:
– Impulskontrollstörungen*
– Borderline-Persönlichkeitsstörung
– Dysthymie*
– u. a.
Affektion f: engl. affliction. Befall durch eine
Krankheit.
Affektivität f: engl. affectivity. Gesamtheit des
Gefühls- und Gemütslebens mit Stimmungen,
Affekten*, Emotionen* und Trieben*. Sie be-
stimmt die persönliche Tönung des Erlebens,
wobei die Grundstimmung das Ausmaß und die
Qualität der Affekte beeinflusst.
Affeø ktkrampf, respiratorischer m: engl.
breath holding spell. Bei Kleinkindern auf emoti-
onalen Auslöser hin auftretender funktioneller
Anfall, in der Regel ohne organische Grundlage,
mit typischem Verlauf, d. h. initialem Schrei,
Atemanhalten, Zyanose* und Bewusstlosigkeit*
sowie Dauer < 1 min. Therapie ist in der Regel
nicht erforderlich.
Häufigkeit: Prävalenz: 2–5 %.
Klinik: Atypischer Verlauf: zyanotische Affekt-
krämpfe, sog. blue breath-holding spells, mit
langer exspiratorischer Apnoe > 1 min, an de-
nen Kinder versterben können. Auftreten schon
in den ersten Lebensmonaten, assoziiert mit
pulmonalen oder zentralnervösen Krankheiten.
Differenzialdiagnosen:
– Synkope*
– epileptischer Anfall*.
Affeø ktlabilität f: engl. affective lability. Schnel-
les Mitschwingen der Affekte* (infolge gesenk-
ter Schwelle zur Affektauslösung) auf wechseln-
de äußere Reize mit charakteristisch raschem
Wechsel der Stimmung (z. B. plötzlicher Über-
gang zwischen Lachen und Weinen), häufig
schwer abzugrenzen von Affektinkontinenz*.
Vorkommen:
– Schizophrenie*
– bipolare Störung*
– organische psychische Störung
– u. a.
Affeø ktmodulation f: engl. affective modulation.
Steuernde Einflussnahme auf die Affektivität*.
Affeø ktstarre f: engl. affective flattening. Ver-
minderung der affektiven Modulations- und
Schwingungsfähigkeit mit herabgesetzter af-
fektiver Ansprechbarkeit und flachen Affekten*.
Dabei werden Affektäußerungen unabhängig
von der Situation beibehalten (z. B. bei Depres-
sion* Verharren in gedrückt pessimistischer
Stimmung auch bei freudigen Nachrichten).
Vorkommen: Unspezifisches Symptom ver-
schiedener psychischer Störungen, z. B.
– Affektive Störungen*
– Schizophrenie*
– organische psychische Störungen.
Affeø ktstörung f: engl. emotional disturbance.
Sammelbezeichnung für eine deutlich von der
Norm abweichende Veränderung der Ansprech-
barkeit und Äußerung von Affekten*, z. B. Af-
fektarmut*, Affektinkontinenz*, Affektlabili-
tät*, Affektstarre* und Parathymie*. Im Rahmen
diagnostischer Einheiten (z. B. Depression, Ma-
nie) ist die Bezeichnung affektive Störung* ge-
bräuchlich.
Affeø ktverarmung f: engl. affective rigidity. Be-
zeichnung für den Verlust affektiver Ansprech-
barkeit, affektive Indifferenz, affektive Ver-
ödung.
Vorkommen:
– Depression*
– chronische Schizophrenie*
– organische Störungen
– u. a.
Affenpocken f pl: engl. monkey pox. Pocken-
ähnliche Zoonose in Zentralafrika mit Lymph-
adenitis, pockenartigem Exanthem und Fieber
durch das Orthopox-Virus, das in Affen und
Ratten vorkommt. Sehr selten wird die Krank-
heit von importierten Affen auf Menschen über-
tragen. Die Therapie erfolgt symptomatisch.
Die Letalität beträgt 10 %. Die Pockenimpfung
schützt zu 80 %.
aø fferent: engl. toward a center; syn. afferens.
Hinführend, zuführend, Bezeichnung für eine
Leitungsrichtung im Nerven- oder Blutsystem,
z. B. für Nerven, die Erregungen von peripheren
Sensoren und Rezeptoren zum ZNS leiten. Der
Gegensatz zu afferent ist efferent*.
Afferent-Loop-Syndrom → Syndrom der zu-
führenden Schlinge
Affinität [Chemie] f: Triebkraft von Ionen,
Atomen oder Molekülen, untereinander chemi-
sche Bindungen auszubilden.
Affinität [Immunologie] f: Bindungsstärke
zwischen Antikörper (Paratop) und Antigen
(Epitop) im primären Antigen-Antikörper-
Komplex. Die Affinität ist durch die Gleichge-
wichtskonstante für ein gegebenes Ag/Ak-Sys-
tem messbar.
Affinität [Nuklearmedizin] f: Eigenschaft eines
Radiopharmakons, sich entsprechend den che-
mischen oder biologischen Eigenschaften in be-
stimmten Körpergeweben bzw. -organen anzu-
reichern (z. B. knochenaffin).
AFI: Abk. für → Amniotic-Fluid-Index
Afterload
Afibrinogenämie f: engl. afibrinogenemia. Feh-
len von Fibrinogen (Faktor I der Blutgerin-
nung*) im Blut.
A
Formen:
– Kongenitale Afibrinogenämie (sehr selten):
1. Ätiologie: autosomal-rezessiv erbliche Mu-
tation (Genlocus 4q31.3) im FGA-, FGB- oder
FGG-Gen mit konsekutiv fehlender oder
hochgradig verminderter Fibrinogensynthe-
se 2. schwere Hämophilie* im weiteren Sinn
– erworbene Afibrinogenämie infolge: 1. er-
höhten Fibrinogenverbrauchs (Hyperfibrino-
lyse*, z. B. bei Verbrauchskoagulopathie*)
2. unzureichender Fibrinogensynthese (Le-
berinsuffizienz*).
Klinik:
– Hämorrhagische Diathese*
– bei kongenitaler Afibrinogenämie häufig int-
rauteriner Fruchttod
– postnatal verlängerte Nabelschnurblutung
– verstärkte Verletzungsblutung und Menstru-
ation
– auch (Schleim-)Hautblutung sowie spontane
intrazerebrale Blutung
– selten Gelenkblutung.
Diagnostik:
– Fibrinogen im Plasma fehlend oder nur in
Spuren nachweisbar
– pathologische Blutgerinnungstests (TPZ,
PTZ, PTT)
– bei kongenitaler Afibrinogenämie moleku-
largenetischer Nachweis.
Therapie: Substitution (primär durch Fibrino-
genkonzentrat, sekundär durch Plasmatransfu-
sion).
Aflatoxine n pl: engl. aflatoxins. Von Aspergil-
lus*-Arten (insbesondere Aspergillus flavus und
Aspergillus parasiticus) gebildete, in höherer
Dosis tierexperimentell letal, in geringerer Do-
sis toxisch und kanzerogen wirkende Mykotoxi-
ne* (chemisch Cumarinderivate). Natürlich
kommen mindestens 13 verschiedene Aflatoxi-
ne vor, u. a. Aflatoxin B1, B2, G1, G2, M1 und M2.
Vorkommen:
– Aflatoxin B1 (stärkstes Gift der Aflatoxine)
v. a. auf Nüssen, Mandeln, Getreide, Kastani-
en, geräuchertem Schinken und daraus her-
gestellten Erzeugnissen
– durch Befall von Futtermitteln Übergang
z. B. in Milch und Milchprodukte; cave: in
Nahrungsmitteln für Verbraucher häufig
nicht festzustellen (und sehr hitzeresistent).
AFP: Abk. für → Alphafetoprotein
AFP-Bestimmung → Pränataldiagnostik
Aø fter → Anus
Afterdepolarization → Erregungsleitungsstö-
rung
Aø fterjucken → Pruritus ani
Aø fter, künstlicher → Enterostoma
Afterload → Nachlast
 Afterloading-Verfahren
Afterloading-Verfahren n: engl. afterloading
A technique. Verfahren der interstitiellen und int-
rakavitären Strahlentherapie*, bei dem die
Strahlenquelle über zuvor platzierte Applikato-
ren temporär in den Körper eingebracht wird.
Indikationen sind Tumoren in der Kopf-Hals-
Region, an Ösophagus, Bronchien, Rektum so-
wie Anal-, Zervix-, Uterus-, Vaginal- und Prosta-
takarzinome, Weichteilsarkome und die Reka-
nalisierung endoluminal stenosierender Tumo-
ren und anderer Prozesse.
Prinzip: Einlegen eines oder mehrerer, leerer,
schlauchförmiger Applikatoren in den zu be-
strahlenden Körperteil und anschließend auto-
matisches Einbringen des Radionuklids (meist
192
Iridium). Durch schrittweise Fortbewegung
der Strahlenquelle erfolgt eine gezielte Bestrah-
lung des Tumors mit geringer Belastung des
umliegenden Gewebes bei gegenüber der Bra-
chytherapie* mit Radium erheblich verbesser-
tem Strahlenschutz für das beteiligte Personal.
AGA: Abk. für engl. appropriate for gestational
age → Neugeborenes
Agalaktie f: engl. agalactia; syn. Alaktie. Kom-
plettes Fehlen der Milchproduktion und der Se-
kretion in der Stillzeit. Eine Agalaktie ist insge-
samt sehr selten. Sie kann bei Anlagestörungen
der Brustdrüsen auftreten oder bei hormonellen
Störungen in der Hypothalamus-Hypophysen-
Achse (z. B. beim Sheehan*-Syndrom). Bei feh-
lendem Saugreiz kann eine temporäre Agalaktie
entstehen.
Agammaglobulinämie f: engl. agammaglobu-
linemia. (Weitgehendes) Fehlen der Gammaglo-
buline* im Blut.
Agammaglobulinämie, X-chromosomale →
Bruton-Agammaglobulinämie
Aganglionose f: engl. aganglionosis. Aplasie der
intramuralen Ganglienzellen des Plexus sub-
mucosus (Meissner*-Plexus) und des Plexus my-
entericus (Auerbach*-Plexus), immer im Ano-
rektum, mit unterschiedlicher Ausdehnung in
abnehmender Häufigkeit nach proximal, selten
im gesamten Kolon. Sie ist die histopathologi-
sche Ursache der Hirschsprung-Krankheit und
des Zuelzer*-Wilson-Syndroms.
Klinik: Dauerkontraktion betroffener Darmab-
schnitte infolge sekundärer Hyperplasie prä-
ganglionärer, parasympathischer Nervenfasern
mit erhöhter Aktivität der Acetylcholinesterase
in der Lamina propria mucosae und der Muscu-
laris mucosae. Sie führt zu Obstipation bis hin
zu toxischem Megakolon und Ileus.
Agardilutionstest → Antibiogramm
Agenesie f: engl. agenesis. Vollständiges Fehlen
einer Gewebe- oder Organanlage als früheste
und schwerste Form einer Hemmungsfehlbil-
dung*. Beispiele sind Agenesie des Vermis cere-
belli (Vermisagenesie) oder Agenesie des Corpus
callosum (Balkenagenesie*).
Ageø nesis coø rporis callosi → Balkenagenesie
Agenzien n pl: engl. agents. Wirkende Mittel.
Ageusie f: engl. taste blindness. Verlust des Ge-
schmackempfindens, meist als Begleiterschei-
nung einer Anosmie*, sonst lokal-toxisch oder
pharmakologisch bedingt, sehr selten auch bei
histrionischer Persönlichkeitsstörung*.
Agglutination f: engl. clumping. Durch spezifi-
sche oder unspezifische Agglutinine* hervorge-
rufene Verklumpung von Zellen (Erythro-, Leu-
ko-, Thrombozyten, Bakterien) oder antigentra-
genden Partikeln (z. B. Latex-, Polystyrolparti-
kel). Konglutination meint die Agglutination
von Erythrozyten unter Beteiligung von Kon-
glutininen, z. B. als komplementverbrauchende
Konglutinationsreaktion.
Agglutinationsreaktion f: engl. agglutination
test. Zu einer Agglutination* führende Anti-
gen*-Antikörper-Reaktion.
Agglutinine n pl: engl. agglutinins. Substanzen
mit der Fähigkeit, korpuskuläre Antigene oder
an eine feste Phase gebundene Antigene zu ver-
klumpen (Agglutination*). Sie werden eingeteilt
in spezifische (agglutinierende Antikörper*)
und unspezifische (Lektine) Agglutinine.
Aggravation [Verschlimmerung]: Zunahme
des Schweregrads eines Symptoms oder einer
Krankheit (siehe Exazerbation*).
Aggravation [Exaggeration, Simulation] f: Un-
angemessen übertriebene, unter Umständen
zweckgerichtete Präsentation von Schmerzen,
Symptomen oder Einschränkungen (z. B. Bewe-
gungs- oder Leistungseinschränkungen) durch
den Patienten.
Verdachtsfälle: Verdacht auf Aggravation* im
Sinne eines Täuschungsphänomens liegt vor,
wenn:
– Aus Sicht des Gutachters oder Diagnostikers
eine erhebliche Diskrepanz zwischen den ge-
schilderten psychischen oder körperlichen
Symptomen und dem gezeigten Verhalten
sowie den objektiven Untersuchungsbefun-
den einschließlich der Anamnese besteht
– intensive Schmerzen angegeben werden, de-
ren Charakterisierung jedoch vage bleibt
– keine medizinische Behandlung in Anspruch
genommen wird
– demonstrativ vorgetragene Klagen auf den
Sachverständigen unglaubwürdig wirken
– schwere Einschränkungen im Alltag behaup-
tet werden, das psychosoziale Umfeld jedoch
weitgehend intakt ist.
Sozialmedizinische Bedeutung: Die Abgren-
zung auf Aggravation beruhender von objekti-
vierbaren, krankheitswertigen Einschränkun-
gen bzw. Symptomen wird insbesondere im Zu-
sammenhang mit Entscheidungen über Sozial-
leistungen bzw. Versicherungsleistungen im
weitesten Sinne relevant. Problematisch ist die
Abgrenzung zu krankheitswertigen Störungen
32
(wie somatoformen Störungen, dissoziativen
Störungen oder Artefaktstörungen), deren Cha-
rakteristik in der Divergenz zwischen gezeigten
bzw. subjektiv erlebten Beschwerden und den
objektiv nachweisbaren Befunden besteht. Die
Ausprägung von Aggravation ist persönlich-
keits- und kulturabhängig unterschiedlich aus-
geprägt. Im konkreten Einzelfall können sich
habituelle Verdeutlichungstendenz (Verdeutli-
chung) und situationsspezifische Aggravation
überlagern.
Aggregations-Hemmer → Thrombozyten-Ag-
gregationshemmer
Aggression f: Gegen Personen oder Dinge ge-
richtetes Verhalten unter Zufügen physischer
oder psychischer Gewalt, z. B. bei Angst oder
drohendem Machtverlust, das sowohl genetisch
angelegt als auch reaktiv auslösbar ist.
Formen:
– Autoaggression*: 1. gegen sich selbst gerich-
tet, z. B. Selbstverletzung* (siehe auch Selbst-
gefährdung*) 2. ggf. auch somatisch bedingt,
z. B. bei Lesch-Nyhan-Syndrom
– Fremdaggression*: 1. gegen andere Lebewe-
sen oder Dinge gerichtet (siehe auch Fremd-
gefährdung*) 2. Vorkommen: normalpsycho-
logisch als situativ angemessenes Phänomen,
psychopathologisch bis zu massiver Fremd-
aggression mit Tötung anderer Menschen.
AG Infektionsschutz f: Abk. ALOG. Arbeits-
gruppe der Arbeitsgemeinschaft der Obersten
Landesgesundheitsbehörden zur Verbesserung
des Schutzes vor übertragbaren Krankheiten*.
Aging Male: Alterung des Mannes in all ihren
medizinischen, psychologischen und sozialen
Aspekten. Die Altersveränderungen betreffen
kognitive Funktionen, psychische Verfassung,
Beweglichkeit, Trainingszustand, Frailty („Ge-
brechlichkeit“), Ernährung (Gewichtsredukti-
on, Adipositas), metabolisches Syndrom, inter-
nistische Erkrankungen (Herz-Kreislauf, Diabe-
tes* mellitus, Stoffwechsel), urologische Erkran-
kungen und Sexualfunktionen, endokrine Stö-
rungen sowie dermatologische Veränderungen
(beispielsweise Haarwuchs).
Agitiertheit f: engl. agitation. Zustand psycho-
motorischer Unruhe, bei der affektive Erregung
unkontrolliert in Bewegung umgesetzt wird,
z. B. als gesteigerter Bewegungsdrang oder Zit-
tern und Gefühl des Getriebenseins. Agitiert-
heit findet sich bei agitierter Depression*, De-
lir*, Katatonie* und Angststörungen*.
Agnathie f: engl. agnathia. Fehlen des Ober-
oder Unterkiefers. Sie tritt z. B. als mandibuläre
Agnathie oder schwere Hypognathie im Zusam-
menhang mit anderen Fehlbildungen (Fehlbil-
dungssyndrom) auf.
Agni casti fructus → Mönchspfeffer
Agnosie f: engl. agnosia. Störung des Erken-
nens, die nicht durch Demenz*, Aphasie* oder
33
Störung der elementaren Wahrnehmung verur-
sacht ist. Oft findet sich ein Funktionswandel
(Senkung der Wahrnehmungsschwelle) des be-
treffenden Sinnesorgans. Als Form der Lei-
tungsstörung erfolgt die Diagnosestellung mit
ENG.
Formen:
– Akustische Agnosie: 1. sensorische Hör-
stummheit, sog. Seelen- oder Worttaubheit:
Geräusche oder Töne werden gehört, in ih-
rem Zusammenhang (z. B. als Melodie oder
Tierstimme) jedoch nicht erkannt 2. Vorkom-
men v. a. bei Schädigung im Bereich der hin-
teren Schläfenlappen (Heschl-Windungen)
– visuelle Agnosie, sog. Seelenblindheit oder
visuelle Amnesie: 1. trotz normaler Sehleis-
tung werden visuelle Reize nicht wahrge-
nommen 2. Vorkommen v. a. bei Schädigung
im Bereich der sekundären Sehrinde des Ok-
zipitallappens 3. Formen: I. Simultanagnosie
als visuelle Aufmerksamkeitsstörung* mit
massiver Einengung der visuellen Aufmerk-
samkeit auf unzusammenhängende Einzel-
aspekte, sodass komplexe Bilder oder Szenen
nicht mehr im Ganzen erfasst werden kön-
nen (Vorkommen u. a. bei Balint*-Syndrom)
II. visuelle Objektagnosie, bei der Gegenstän-
de oder Personen nicht vom Hintergrund ab-
gegrenzt werden können III. Farbagnosie
(amnestische Farbenblindheit), bei der wahr-
genommene Farben nicht erkannt werden
IV. Sonderformen: bei Prosopagnosie kann
ein Gesicht zwar als solches, jedoch nicht als
das einer bestimmten Person erkannt wer-
den; Raumagnosie als Unfähigkeit, Gegen-
stände räumlich wahrzunehmen
– Autotopagnosie: 1. Unfähigkeit, bei erhalte-
ner Oberflächensensibilität Hautreize am ei-
genen Körper richtig zu lokalisieren, z. B. ei-
gene Körperteile (wie Finger) zu benennen
und/oder im Raum zu orientieren 2. v. a. bei
Läsionen des linken Parietallappens 3. häufig
in Verbindung mit einer Aphasie
– Stereoagnosie oder taktile Agnosie: 1. sog.
Tastlähmung oder Tastblindheit: Unvermö-
gen, trotz erhaltener epikritischer und Tie-
fensensibilität ohne Sichtkontrolle Gegen-
stände durch Tasten zu erkennen 2. Vorkom-
men bei zerebraler Schädigung, aber auch bei
Läsionen des Hinterstrangs* im Halsmarkbe-
reich.
Agomelatin n: engl. agomelatine. Antidepressi-
vum, das mit Melatonin* verwandt ist und den
Tag-Nacht-Rhythmus beeinflusst. Nebenwir-
kungen sind Schwindel und Müdigkeit, die
Einnahme der Tabletten sollte daher zur Nacht
erfolgen. Wichtig ist eine regelmäßige Kontrol-
le der Leberwerte, da Agomelatin hepatotoxisch
wirken kann. Wechselwirkungen mit Ciproflo-
xacin* sollten beachtet werden.
Agonadiøsmus m: engl. agonadism. Fehlen oder
vollständige Funktionslosigkeit der Gonaden,
sowohl der Testes als auch der Ovarien, anlage-
bedingt oder sekundär z. B. durch bereits intra-
uterine Hoden- oder Ovarientorsionen. Agona-
dismus kommt eigenständig oder als Teil einer
übergeordneten Erkrankung vor.
Formen:
– Agonadismus mit multiplen inneren Fehlbil-
dungen: 1. 46,XY- oder 46,XX-Karyotyp:
Agonadismus mit pulmonaler Hypoplasie,
Hypoplasie der Pulmonalarterie, Omphalo-
zele*, Zwerchfellhernie, Dextrokardie* 2.
46,XY-Karyotyp: Agonadismus mit renaler
Agenesie, Omphalozele, Malrotation* des Ko-
lons, Kleinwuchs, Hypodontie, kurzem Hals,
Skoliose, Hüftdysplasie, geistiger Retardie-
rung und weiblichem äußeren Genitale
– Vanishing-Testis-Syndrom mit Agonadis-
mus, syn. XY-gonadale Dys- oder Agenesie,
familiäre Anorchie.
Agonie f: engl. agony. Sterbephase, Vorstadium
des Exitus letalis mit reduzierten Körperfunkti-
onen und verändertem Bewusstsein.
Agoniøst [Biochemie] m: Substanz (körpereigen
oder körperfremd), die mit einem Rezeptor* in
Wechselwirkung tritt und dadurch eine be-
stimmte pharmakologische Wirkung hervor-
ruft. Ein Agonist besitzt sowohl Affinität* als
auch intrinsische Aktivität am Rezeptor. Ago-
nisten werden auch als Mimetika bezeichnet.
Agoniøst [Motorik] m: Für eine bestimmte Be-
wegung zuständiger Muskel. Der Agonist löst
eine Bewegung aus, die einem Antagonisten*
entgegengesetzt ist.
Agoraphobie f: engl. agoraphobia. Phobie*, bei
der aus Angst vor Angstsymptomen bzw. Panik-
anfällen vermieden wird, sich auf öffentlichen
Straßen und Plätzen oder in Menschenmengen
aufzuhalten, öffentliche Verkehrsmittel zu be-
nutzen oder schützenden Raum (Wohnung) zu
verlassen. Behandelt wird verhaltenstherapeu-
tisch und ggf. pharmakologisch.
Epidemiologie:
– Lebenszeitprävalenz ca. 5 % der Erwachse-
nenbevölkerung (einschließlich Panikstö-
rung mit Agoraphobie)
– Agoraphobie ist meist Folge einer Panikstö-
rung*, wobei im Lauf der Zeit die Panikanfäl-
le völlig verschwinden können
– deutlich mehr Frauen betroffen
– höhere Prävalenz außerdem bei Patienten
medizinischer Einrichtungen, v. a. HNO,
Kardiologie und Neurologie; es besteht aus-
geprägtes Hilfesuchverhalten
– gehäuftes Auftreten im jungen Erwachsenen-
alter
– Verlauf meist chronisch fluktuierend mit
ausgeprägter Komorbidität bei Angststörun-
gen, Depressionen und Arzneimittelabhän-
Agrammatismus
gigkeit (v. a. Frauen) bzw. Alkoholabhängig-
keit (v. a. Männer).
Formen:
A
– Agoraphobie mit Panikstörung*: zusätzlich
(anamnestisch oder aktuell) Panikanfälle
– Agoraphobie ohne Panikstörung: zu keinem
Zeitpunkt Panikanfälle (seltener), sondern
panische Vermeidung aus anderen Gründen
(z. B. Angst vor plötzlicher Diarrhö).
Ätiologie: Nicht abschließend geklärt.
– Vermutlich liegt eine Störung der multifak-
toriell beeinflussten Balance zwischen Patho-
genese (prädisponierende, auslösende und
aufrechterhaltende Faktoren) und Salutoge-
nese (protektive und gesundheitsfördernde
Faktoren) zugrunde.
– Familiäre Häufung ist gut belegt, der relative
Anteil von genetischen, epigenetischen und
Umweltfaktoren ist jedoch noch unklar.
– Von Bedeutung für den Angsterwerb sind zu-
dem Angstkonditionierung und Modelller-
nen auf der Basis genetisch vorbereiteter
Reiz-Reaktions-Verbindungen (Prepared-
ness) sowie die operante Verstärkung des Ver-
meidungsverhaltens durch Angstreduktion
(negative Verstärkung).
Klinik: Es werden mehrere (ggf. verschiedene)
Situationen vermieden und die zentralen Be-
fürchtungen betreffen v. a. die Panikanfälle
bzw. deren katastrophale Folgen. In schweren
Fällen wird jede Mobilität vermieden (Betroffe-
ne halten sich nur zu Hause auf; häufig Berufs-
unfähigkeit). Selten können gefürchtete Situati-
onen unter extremer Angst ertragen werden.
Oft verschwindet die Angst* bei Begleitung
durch Vertrauenspersonen (z. B. Partner, Thera-
peut, Arzt).
Diagnostik: Strukturierte Interviews (z. B. DIPS,
Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV)
und klinische Fragebögen (z. B. Mobilitäts-In-
ventar).
Differenzialdiagnosen:
– Soziale Phobie*: einzelne Situationen werden
vermieden bzw. gefürchtet aus Angst vor ne-
gativer Bewertung durch Andere
– spezifische Phobie*: einzelne Situationen
werden aufgrund der unmittelbar vom pho-
bischen Objekt ausgehenden Gefahren (z. B.
Flugzeugabsturz) vermieden bzw. gefürch-
tet.
Therapie:
– Verhaltenstherapie* (v. a. Konfrontation*,
langfristige Wirksamkeit nachgewiesen)
– ggf. auch: 1. kognitive Therapien* 2. pharma-
kologische Therapie mit trizyklischen Anti-
depressiva* oder selektiven Serotonin-Wie-
deraufnahme-Hemmern.
Agrafie → Dysgrafie
Agrammatiøsmus m: engl. agrammatism. Nach
abgeschlossener Sprachentwicklung in der
 Agranulozytose
Spontansprache auftretende Störung bei der
A Bildung von Sätzen, die durch das Fehlen syn-
taktisch-grammatikalischer Strukturen gekenn-
zeichnet ist und bei Aphasie* und Schizophre-
nie* auftreten kann. Behandelt wird mit Sprach-
therapie.
Klinik:
– Einfache, unvollständige Sätze mit verein-
fachter Syntax (Ein- oder Zwei-Wort-Sätze)
– Auslassung von Funktionswörtern (z. B. Arti-
kel, Pronomen und Präpositionen)
– wenige oder fehlende Flexionsformen (z. B.
Verben meist in der infiniten Form)
– bei schwerem Agrammatismus ggf. Tele-
grammstil mit Aneinanderreihung von In-
haltswörtern (Nomen und Verben).
Therapie:
– Ansätze zum Wiedererwerb grammatischer
Strukturen
– bei schwerem Agrammatismus Versuch,
durch bewusst eingesetzte reduzierte Satz-
strukturen maximale Informationsvermitt-
lung zu erreichen.
Agranulozytose f: engl. agranulocytosis. Hoch-
gradige Granulozytopenie* mit entsprechender
Immundefizienz und Bedrohung durch häufig
lebensbedrohliche, meist bakterielle Infektio-
nen. Nach Absetzen der auslösenden Noxe
erholt sich die Hämatopoese innerhalb von
1–2 Wochen. Unter adäquater supportiver
Therapie besteht eine deutlich verbesserte Prog-
nose im Vergleich zum früher häufig letalen
Verlauf.
Formen:
– Dosisunabhängige, auf einem Immunmecha-
nismus beruhende Schädigung der neutro-
philen Granulozyten oder der Knochenmark-
vorläuferzellen durch bestimmte Arzneimit-
tel: 1. z. B. bei Einnahme von Analgetika, Se-
dativa, Antidiabetika, Antibiotika, Diuretika,
Goldpräparaten 2. mit plötzlichem Beginn
im Anschluss an die Arzneimitteleinnahme
und selektiver Schädigung der Granulozyto-
poese* 3. Rediziv bei erneuter Exposition
– dosisabhängige toxische Schädigung der
Knochenmarkvorläuferzellen: 1. z. B. durch
Phenothiazine, Thiamazol 2. mit schleichen-
dem Beginn nach meist mehrwöchiger The-
rapiedauer und kontinuierlichem Abfall der
Leukozyten-, meist auch der Erythrozyten-
und Thrombozytenzahl.
Klinik:
– Schwere bakterielle Infektion mit Fieber
– schweres Krankheitsgefühl, Schüttelfrost
und Tachykardie
– Schleimhautnekrosen (Rachen, Tonsillen,
Anal- und Genitalbereich) mit lokalen
Lymphknotenschwellungen
– evtl. Nekrosen im Bereich des Respirations-
und Gastrointestinaltrakts.
Diagnostik:
– Hämatologisch: Leukopenie (< 1000/mm3)
mit weitgehendem oder völligem Fehlen der
Granulozyten, evtl. Anämie und Verminde-
rung der Thrombozyten
– im Knochenmark isolierte Störung der Gra-
nulozytopoese bis zur Aplasie in Abhängig-
keit vom Reifegrad der geschädigten Vorläu-
ferzelle
– das sog. Promyelozytenmark (deutliche Erhö-
hung des Anteils der Promyelozyten im Kno-
chenmark) ist Ausdruck der bereits regenerie-
renden Granulozytopoese; die Regenerati-
onsdauer korreliert mit dem Ausmaß der
Schädigung.
Therapie:
– Sofortiges Absetzen der auslösenden Arznei-
mittel
– bei Infektion antimikrobielle Therapie
– evtl. G-CSF (Abk. für engl. granulocyte colo-
ny stimulating factor; siehe auch colony sti-
mulating factor).
Agranulozytose, infantile → Kostmann-Syn-
drom
Agrypnie → Insomnie
AGS: Abk. für Adrenogenitales Syndrom →
Syndrom, adrenogenitales
Ah [Blutgruppensysteme]: Blutgruppe Ah, sie-
he Para*-Bombay-Blutgruppen.
AHF: Abk. für Antihämophiliefaktor → Globu-
lin, antihämophiles
AHG: Abk. für Antihämophiles Globulin →
Globulin, antihämophiles
AH-Intervaø ll → EKG, intrakardiales
Ahlbäck-Krankheit f: engl. Ahlbäck’s disease.
Form der aseptischen Knochennekrose des Er-
wachsenenalters am medialen Femurkondylus.
Aseptische Knochennekrosen* (Abb. dort).
Ahlfeld-Zeichen Typ 1: engl. Ahlfeld’s sign. Ei-
nes der Nabelschnurzeichen, um nach der Ge-
burt des Kindes die spontane Plazentalösung er-
kennen zu können. Nach der Abnabelung des
Kindes wird eine Klemme auf Höhe der Vulva
an der Nabelschnur angelegt. Bei Lösung der
Plazenta wandert diese Klemme um bis zu
10 cm tiefer.
Ahlfeld-Zeichen Typ 2 n: engl. Ahlfeld’s sign.
Eines der unsicheren, klinischen Schwanger-
schaftszeichen. Bei der bimanuellen vaginalen
Untersuchung kann die Konsistenz der Gebär-
mutter getastet werden. Diese ändert sich in der
Frühschwangerschaft durch spürbare Kontrak-
tionen. Die unsicheren Schwangerschaftszei-
chen sind heute durch den Ultraschall weitge-
hend abgelöst.
Ahumada-Syndrom → Galaktorrhö-Amenor-
rhö-Syndrom
AI: Abk. für → Aortenklappeninsuffizienz
34
AICD: Abk. für engl. automatic implantable
cardioverter-defibrillator → Kardioverter-De-
fibrillator, implantierbarer
AID: Abk. für engl. artificial insemination do-
nor → Insemination
AID-Defizieø nz → Hyper-IgM-Syndrom
AIDP: Abk. für engl. acute inflammatory demy-
elinating polyneuropathy → Guillain-Barré-
Syndrom
AIDS: engl. acquired immune(o) deficiency syn-
drome. Erstmals 1981 beschriebenes Krankheits-
bild, ausgelöst durch neuro- und lymphotrope
Viren HIV-1 und HIV-2. Es resultiert eine ausge-
prägte zelluläre Immunschwäche mit rezidivie-
renden Infektionskrankheiten (Infektionen mit
opportunistischen Erregern und Parasiten*) so-
wie spezifischen Malignomen wie Kaposi*-Sar-
kom und Lymphomen. AIDS entspricht dem
klinischen Stadium C der HIV*-Erkrankung
(CDC-Klassifikation).
AIDS-Demeø nz → HIV-Enzephalopathie
AIDS-Phobie f: engl. AIDS phobia. Mit heftigen
Angstreaktionen, Vermeidungs- und Sicher-
heitsverhalten einhergehende Form der hypo-
chondrischen Störung* oder Zwangsstörung*
(kein eigenständiges Störungsbild). Betroffene
sind entweder davon überzeugt, mit HIV infi-
ziert zu sein, oder befürchten eine Ansteckung.
Formen:
– Bei hypochondrischer Störung: unkorrigier-
bare Auffassung der Betroffenen, mit HIV*
infiziert oder an AIDS* erkrankt zu sein, in
der Regel keine Änderung des Zustandsbil-
des durch (wiederholte) negative Testergeb-
nisse
– bei Zwangsstörung: lediglich Furcht vor An-
steckung, einhergehend mit Zwangsverhal-
ten (z. B. ritualisiertes Desinfizieren) zur Ab-
wehr der befürchteten Gefahr, nicht aber
Überzeugung, bereits erkrankt zu sein.
Therapie: Entsprechend der individuell zugrun-
de liegenden Störung.
AIDS-Related Complex: Abk. ARC. Krank-
heitsbild, das auf einem durch HIV bedingten
Immundefekt beruht und der Erkrankung an
AIDS zeitlich vorausgehen kann. Die Bezeich-
nung ist nicht mehr gebräuchlich und durch
Kategorie B der CDC-Klassifikation der HIV*-
Erkrankung ersetzt worden.
AIH: Abk. für Autoimmunhepatitis → Hepati-
tis, autoimmune
AIH: Abk. für artificial insemination husband
→ Insemination
AIMS65-Score: Score* aus 5 Risikofaktoren bei
oberer gastrointestinaler Blutung* (z. B. Öso-
phagusvarizenblutung*). Diese Risikofaktoren
sind mit erhöhter Mortalität assoziiert, nach
Saltzman et al. (A: Albumin < 3 g/dl; I: INR
> 1,5; M: mental status; S: systolic blood pressu-
re ≤ 90 mmHg; Patientenalter > 65 Jahre).
35
AINS: Akronym für Anästhesiologie, Intensiv-
medizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie als
die 4 Säulen des medizinischen Fachgebietes
der Anästhesiologie.
AION: Abk. für → Optikusneuropathie, ante-
riore ischämische
AIP: Abk. für → Autoimmunpankreatitis
Air-Bloc-Teø chnik → Sklerotherapie
Air-Fluidised-Bett n: engl. air-fluidised bed; syn.
Fluidisationsbett. Spezialbett zur Therapie von
Dekubitus*- oder anderen großen Wundflä-
chen, Hauttransplantaten oder großflächigen
Verbrennungen. Der Patient schwebt auf Mik-
roglaskugeln, die durch ein Gebläse aufgewir-
belt werden. Dadurch wird der Auflagedruck
unter die Kapillardruckschwelle gesenkt.
Siehe Abb.
Vorteile:
– Optimale Druckverteilung durch Anpassung
an den Körper, Reduktion von Druckschmerz
– optimale Bedingungen für die Wundheilung
– Bildung feuchter Kammern wird verhindert
durch Laken aus wasserabweisendem, semi-
permeablem Material
– alle Flüssigkeiten (z. B. Exsudate) laufen in
ein keimreduzierendes Auffangsystem ab
– Wärme des Luftstroms ist regulierbar.
Nachteile:
– Ausschließlich flache Lagerung möglich
– Eigenbewegung kaum möglich, dadurch Ge-
fahr der Beeinträchtigung des Körpersche-
mas
– Geräuschentwicklung durch das motorbe-
triebene Gebläse
– nicht geeignet für Patienten mit einer Kör-
perlänge > 1,80 m und/oder einem Gewicht
> 120 kg.
Air-Fluidised-Bett [90]
Airport-Malaria f: engl. airport malaria. Seltener
Übertragungsweg der Malaria* bei Personen,
die an internationalen Flughäfen arbeiten oder
wohnen, wo Malaria nicht endemisch ist. Die
Übertragung des häufigsten Erregers, Plasmo-
dium* falciparum, erfolgt durch Anopheles-
Mücken, die in Flugzeugen mitreisen und bei
Wärme in der Nähe des Flughafens überleben.
Air Trapping: Kompression der kleinen Atem-
wege (Bronchialkollaps) durch eine starke Erhö-
hung des intrathorakalen Drucks bei forcierter
Exspiration, wodurch distal der komprimierten
Bronchien bzw. Bronchiolen Luft in den Alveo-
len eingeschlossen bleibt (sog. trapped air).
Beschreibung: Im engeren Sinn pathophysiolo-
gische Bezeichnung für dynamische Hyperin-
flation im Sinne einer dynamischen Lungen-
überblähung (bei Obstruktion: siehe Abb. 1 und
siehe Ventilationsstörungen*, Abb. dort). Bei
forcierter Exspiration ist der Druck im Pleura-
spalt positiv und verteilt sich gleichmäßig im
Lungenparenchym. Entlang der Atemwege, von
den Alveolen bis zur Außenluft, nimmt der
Druck kontinuierlich ab. Proximal des Punktes,
an dem der Druck im Parenchym und der Druck
innerhalb der Atemwege gleich groß sind (sog.
equal pressure point), übersteigt der peribron-
chiale den intrabronchialen Druck. Bei Lungen-
gesunden liegt der equal pressure point im
Bereich der begrenzt komprimierbaren Seg-
mentbronchien, bei einer obstruktiven Ventila-
tionsstörung z. B. dagegen auf der Ebene der
Bronchiolen, die folglich kollabieren. Das kann
Air Trapping Abb. 1: Spirogramm mit air trapping
bei respiratorischer Obstruktion, FEV1: Einsekunden-
kapazität (Sekundenkapazität), FVC: forcierte Vital-
kapazität (Lungenvolumina).
Air Trapping Abb. 2: pulmonale Überblähung
(peripher) im CT-Thorax. [231]
Akalkulie
ggf. eine Vergrößerung der funktionellen Resi-
dualkapazität nach sich ziehen (Lungenvolu-
mina*).
A
Vorkommen:
– Obstruktive Atemwegserkrankung*
– Bei älteren Menschen bereits bei normaler
Exspiration.
Diagnostik:
– Röntgenologisch umschriebene Aufhellung
umschriebener Lungenbezirke (Darstellung
bei Aufnahme in maximaler Exspirations-
stellung)
– CT (siehe Abb. 2).
Airway Breathing Circulation Disability Ex-
posure and Environmental Control: Abk.
ABCDE. Nach Priorität geordnetes Schema zur
strukturierten Beurteilung und Versorgung von
Patienten bei Trauma.
Prinzip:
– Anwendung mit Fokus auf vitaler Dringlich-
keit (prehospital trauma life support, Abk.
PHTLS) zur schnellen Erstbeurteilung und
-versorgung (sog. primary survey, Primär-
check; ≤ 5 s)
– gefolgt von detaillierter Beurteilung und
Versorgung (sog. secondary survey, Sekun-
därcheck) ≤ 5 min mit dem Ziel der Präventi-
on von Sekundärschäden: 1. erneute Eva-
luation nach Stabilisierung der Vitalfunktio-
nen (nach ABCDE-Schema) 2. Einleitung er-
weiterter essenzieller Versorgungsmaßnah-
men.
Airway Cast → Fontan-Operation
Airway Cast → Fremdkörperaspiration
Airway Cast → Inhalationstrauma, thermi-
sches
Airway-Risk-Iøndex m: Score zur Prädiktion ei-
ner schwierigen Intubation bzw. Laryngosko-
pie, der nach El-Ganzouri (1996) rechnerisch er-
mittelt wird. Dazu dienen der sog. Einfache
Risk-Index (0–12 Punkte) sowie der Multifak-
torindex (0–48 Punkte). Die Punktsumme er-
gibt den Airway-Risk-Index, wobei der cut-off
bei 4 bzw. 11 Punkten liegt.
AIS: Abk. für → Abbreviated Injury Scale
AIS: Abk. für → Amnioninfektionssyndrom
AIS: Abk. für Arztinformationssystem → Pra-
xisverwaltungssystem
Ajellomyces capsulatus m: Teleomorphe (se-
xuell reproduzierende) Form des anamorphen
(asexuell reproduzierenden) Pilzes Histoplasma
capsulatum var. capsulatum und Erreger der
Histoplasmose*.
Ajellomyces dermatiøtidis m: engl. Ajellomyces
dermatidis. Sexuelle Form des Pilzes Blastomy-
ces* dermatitidis und Erreger der nordamerika-
nischen Blastomykose*.
Ak: Abk. für → Antikörper
Akalkulie f: engl. acalculia. Erworbene Störung
im Umgang mit Zahlen nach primär intaktem
 Akanth-
Erwerb der Zahlenverarbeitung und des Rech-
A nens bei intakter Intelligenz. Ursache sind neu-
rologische Störungen (wie Schlaganfall*), z. B.
bei umschriebener Hirnschädigung (meist lin-
ker Temporallappen, nahe dem Sulcus lateralis
cerebri). Behandelt wird mit neuropsychologi-
scher Therapie* und/oder Sprachtherapie.
Ätiologie:
– Links temporoparietale Läsion mit Alexie
und Agrafie von Zahlen
– rechts parietale Läsion mit räumlicher Akal-
kulie
– Läsion im bilateralen inferiorparietalen Kor-
tex mit Störungen im Ausführen von Rechen-
operationen (Anarithmetrie).
Klinik:
– Beeinträchtigung der Verarbeitung von Zah-
len (Zahlenverständnis, Lesen und Schreiben
von Zahlen und regelhaftes Anordnen von
Zahlen) und Rechenzeichen
– Störungen des Zählens, des mündlichen und
schriftlichen Rechnens und des konzeptuel-
len mathematischen Wissens
– mögliches kombiniertes Auftreten mit Alexie
und Dysgrafie*.
Diagnostik: Überprüfung aller Verarbeitungs-
komponenten anhand normierter Testverfah-
ren.
Therapie: Gezieltes neuropsychologisches und/
oder sprachtherapeutisches Training, z. B. ver-
stärktes systematisches Üben von Faktenwissen
und konzeptueller Wissensaufbau anhand von
Lösungsstrategien beim Training von Rechen-
operationen.
Akanth-: Wortteil mit der Bedeutung Stachel,
Dorn.
Akanthamöben-Keratitis f: engl. acanthamoe-
ba keratitis. Primär bei Kontaktlinsenträgern
vorkommende, durch das Protozoon Acanth-
amoeba* verursachte Keratitis*. Typisch ist ein
sehr schmerzhaftes, oft ringförmiges Ulcus*
corneae. Die Diagnose erfolgt durch eine Horn-
hautbiopsie. Behandelt wird mit Chlorhexidin-
oder Propamidin-Augentropfen, ggf. chirur-
gisch mit einer Keratoplastik*. Siehe Abb.
Akanthamöben-Keratitis [143]
AkantholyXse f: engl. acantholysis. Lösung des
interzellulären Verbands der Keratinozyten im
Stratum spinosum der Epidermis*. Eine Akan-
tholyse ist histologisch allein meist nicht patho-
gnomisch für eine bestimmte Erkrankung. Sie
kommt vor bei Pemphigus* vulgaris, transitori-
scher akantholytischer Dermatose und Darier*-
Krankheit.
Akanthom n: engl. acanthoma. Benigner Tu-
mor aus Keratinozyten der Haut.
Akanthoma fissuratum → Granuloma fissu-
ratum
Akanthose f: engl. acanthosis. Erhöhte Anzahl
von Keratinozyten und Verdickung des Stratum
spinosum der Epidermis*. Die Akanthose stellt
ein nicht pathognomisches Kennzeichen dar
von mehreren Hauterkrankungen und Syndro-
men, z. B. Akanthosis* nigricans, Psoriasis*,
Bloom*-Syndrom.
Akanthosis niøgricans f: engl. acanthosis nigri-
cans. Sammelbezeichnung für klinisch ähnliche
Hauterkrankungen unterschiedlicher Ätiologie
mit Hyperpigmentierung und Papillomatose
besonders an Achseln, Nacken, Genitoanalbe-
reich, Ellenbeugen und Kniekehlen. Die Akan-
thosis nigricans ist oft verbunden mit hypertro-
phen Veränderungen an den Handinnenflächen
(sog. tripe palms) durch Überproduktion von
oder Überempfindlichkeit gegen IGF. Siehe
Abb.
Formen:
– Akanthosis nigricans benigna: 1. als UAW
von Östrogenen, Nikotinsäureester u. a. 2. bei
verschiedenen endokrinen Störungen, z. B.
Insulinresistenz 3. als unregelmäßig-domi-
nant erbliche Erkrankung oder in Zusam-
menhang mit anderen Fehlbildungssyndro-
men auftretend: Bloom*-Syndrom, Dysosto-
sis craniofacialis, Prader-Willi-Syndrom, Lep-
rechaunismus, Berardinelli-Seip-Syndrom.
– Akanthosis nigricans maligna: 1. paraneo-
plastisches Syndrom* bei Adenokarzinomen
besonders im Bereich des Abdomens (90 %) 2.
meist mit der Tumorentwicklung synchron
verlaufendes Auftreten im Erwachsenenalter
Akanthosis nigricans: Hyperpigmentierung und
Papillomatose. [197]
36
3. Befall auch der Handteller, Fußsohlen und
Mundschleimhaut sowie Rückbildung nach
Entfernung des Tumors.
Diagnostik:
– Anamnese
– labordiagnostische Bestimmung von: 1. Blut-
zucker 2. CEA 3. Alphafetoprotein*
– röntgenologische und endoskopische Unter-
suchung des Gastrointestinaltrakts
– Laparotomie
– Bronchoskopie.
Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden
Erkrankung sowie symptomatisch mit Retinoi-
den.
Akanthozyt m: engl. acanthocytes; syn. Akan-
thozyten. Erythrozyt mit kleinen, irregulären
zapfenförmigen Randzacken infolge einer zu
großen Zellmembran in Relation zum Zellvolu-
men. Ursache ist eine Störung im Phospholipid-
metabolismus. Im Gegensatz zu den Randza-
cken stechapfelförmiger Erythrozyten (siehe
Stechapelform) sind die Randzacken der Akan-
thozyten unterschiedlich groß und ungleich-
mäßig über die Zelle verteilt. Siehe Abb.
Vorkommen:
– Im Blut u. a. bei Erythrozytenmembrande-
fekt*, Fettstoffwechselstörung, hepatischer
oder renaler Insuffizienz
– im Urin bei renaler (glomerulärer) Hämatu-
rie* (Mikrohämaturie) als spezielle Form dys-
morpher Erythrozyten.
Akanthozyt [225]
Akarizide → Pestizide
Akatalasämie f: engl. acatalasemia; syn. Taka-
hara-Krankheit. V. a. in Japan und der Schweiz
beobachtete, autosomal-dominant erbliche En-
zymopathie* mit vollständigem Fehlen von Ka-
talase in Blut und Geweben. Diagnostiziert
wird die Akatalasämie durch Nachweis des Ka-
talasemangels. Blut schäumt bei Zusatz von
H2O2 nicht auf und verfärbt sich schwarzbraun.
Definiert eine Form der angeborenen zellulären
Immundefekte.
37
Klinik:
– Maligne Stomatitis* ulcerosa mit Alveolar-
pyorrhö, progressiver Gangrän der Gingiva
und putridem Zerfall des Peridontiums infol-
ge fehlender Spaltung des von vergrünenden
Streptokokken in der Mundhöhle gebildeten
Wasserstoffperoxids (H2O2)
– evtl. gangräneszierende Prozesse im Bereich
der Tonsillen.
Therapie: Zahnextraktion führt meist zur Ab-
heilung der nekrotischen Prozesse.
Akinese f: engl. akinesia. Herabgesetzte oder
fehlende Bewegung von Rumpf, Extremitäten
sowie Gesichtsmuskulatur (fehlende unbewuss-
te Mitbewegung der Arme beim Gehen, seltener
Lidschlag, Maskengesicht*), im engeren Sinn
vollständiges Fehlen von Bewegungen, auch
Schluck- und Sprechbewegungen, bei erhalte-
nen Blickbewegungen bei Parkinson-Syndrom,
Wilson-Krankheit, hypokinetisch-rigider Form
der Chorea Huntington und Multisystematro-
phie.
Akinesie f: engl. akinesia. Myokardiale (regio-
nale) Wandbewegungsstörung mit fehlender
systolischer Bewegung in der Herzwand, z. B.
bei KHK, Herzinfarkt* oder Herzwandaneurys-
ma*. Der Nachweis erfolgt durch Echokardio-
grafie*.
Akinesie, fetale f: engl. fetal akinesia. Völliges
Fehlen oder zumindest erhebliche Verminde-
rung von fetalen Bewegungen. Mögliche Ursa-
chen sind chromosomale Störungen, neuromus-
kuläre Erkrankungen, zerebrospinale Erkran-
kungen und exogene Noxen wie Medikamente
oder Alkohol.
Akinospermie → Nekrozoospermie
Akkommodation [Pathologie] f: Summe aller
der Zellmembrandepolarisation entgegenge-
richteten Prozesse, welche abhängig von der
Spannungsänderung pro Zeiteinheit dU/dt ist.
Wenn der Quotient klein ist (sog. Einschleichen
der Reizspannung), kann die Membran akkom-
modieren, d. h. sich dem Reiz anpassen.
Akkommodation [Auge] f: engl. accommoda-
tion; Abk. A. Fähigkeit des Auges, den Brech-
wert der Linse der Entfernung des fixierten Ge-
genstandes so anzupassen, dass er auf der Netz-
hautebene in der Fovea centralis scharf abgebil-
det wird. Das Akkommodationsvermögen wird
in Dioptrien angegeben und nimmt mit zuneh-
mendem Alter ab (Presbyopie). Siehe Abb. 1.
Regulation: Dem passiven Streben der elasti-
schen Linse zur Kugelform (hoher Brechwert,
Naheinstellung) steht die Zugwirkung des radi-
ären Aufhängeapparats (Zonulafasern der Zo-
nula Zinnii) entgegen, die eine Abflachung der
Linse bewirkt (Ellipsenform; geringer Brech-
wert, Ferneinstellung). Durch aktive Kontrakti-
on des Ziliarmuskels kommt es zur Erschlaf-
fung der Zonulafasern (und damit zur Scharf-
Akkommodation [Auge] Abb. 1: Anpassung des
Brechwerts.
Akkommodation [Auge] Abb. 2: Funktion des
Ziliarmuskels.
einstellung im Nahbereich, siehe Abb. 2). Die
Akkommodationsbreite (Akkommodationsver-
mögen) beträgt z. B. mit 10 Jahren 12 dpt, mit
30 Jahren 7,5 dpt, mit 60 Jahren 0 dpt, evtl. in-
folge zunehmender Sklerosierung der Linse.
Akkommodationslähmung f: engl. paralysis of
accommodation. Teilweiser, selten vollständiger
Ausfall des optosensorischen Regelvorgangs der
Akkommodation*. Eine Zykloplegie tritt häufig
zusammen mit Pupillotonie* auf. Mögliche Ur-
sachen sind Iridozyklitis, Glaukom, Erkran-
kung des dorsalen Mesenzephalons (Tumor,
Entzündung), Myasthenia gravis pseudoparaly-
tica, Botulismus, Tetanus, Diphtherie, Diabetes
mellitus sowie die Gabe von Anticholinergika.
Akkommodationsspasmus m: engl. accommo-
dative spasm. Krampf des Ziliarmuskels mit
dauernder oder zeitweiser extremer Naheinstel-
lung, die ein scharfes Netzhautbild bei entfern-
ten Objekten verhindert (Pseudomyopie) und
oft mit Miosis* und inadäquat starker Konver-
genz* der Augenachsen verbunden ist.
Akkommodationsstörungen f pl: engl. acco-
modation disturbances. Störungen der Anpas-
sung des Sehsystems auf Gegenstände mit un-
terschiedlichen Objektweiten, ausgelöst durch
fehlende oder überschießende Brechwertverän-
derung der Augenlinse. Therapiert wird durch
Akkumulation
geeignete optische Hilfsmittel, ausreichende
Helligkeit beim Lesen und ggf. durch Behand-
lung der Grunderkrankung.
A
Formen:
– Akkommodationsspasmus*: 1. überschießen-
de Naheinstellung mit nachfolgender linsen-
bedingter Myopie*, Konvergenz*, Miosis*
und Diplopie* 2. häufig in Verbindung mit
Stress*, bei neurovegetativ empfindlichen Pa-
tienten und als Spannungsmyopie bei Schul-
kindern
– Akkommodationslähmung*, z. B. bei Okulo-
motoriusschädigung, Commotio* cerebri,
Hyperthyreose*, Epilepsie*, Hirndrucksteige-
rung*, Botulismus oder Diphtherie
– juvenile Akkommodationsschwäche (Hypo-
akkommodation) infolge zu geringer Inner-
vation des Ziliarmuskels
– akkommodative Esotropie (Strabismus*, Ein-
wärtsschielen) meist zusammen mit Hyper-
opie*
– Presbyopie* (Alterssichtigkeit).
Akkommodationstrias → Konvergenzreak-
tion
Akkumulation f: engl. accumulation. Häufung
oder Ansammlung von Substanzen, beispiels-
weise bei Mehrfachapplikation von Medika-
menten, Stoffwechselanomalien oder im Sinne
von Bioakkumulation und Geoakkumulation
durch erhöhte Aufnahme.
Formen:
– Häufung von Zwischenprodukten bei Stoff-
wechselanomalien
– Anreicherung einer chemischen Substanz in
lebenden Organismen über Umweltmedien
oder die Nahrung in Mensch (insbesondere
im Fettgewebe), Tier oder Pflanze (Bioakku-
mulation) oder anderen Umweltbereichen
(Geoakkumulation) kann zu systemischen
Wirkungen auf den Organismus führen
– Ansammlung eines Wirkstoffs bei Mehrfach-
applikation, also bei Gabe einer neuen Dosis,
ehe die vorherige vollständig ausgeschieden
ist: 1. charakteristisch bei langsamer Elimi-
nation (Barbiturate, Schwermetalle*, Amio-
Akkumulation: Schema der Plasmakonzentrations-
kurve bei mehrmaliger intravenöser Injektion.
 Akoasma
daron) oder zu kurzem Dosierungsintervall
A 2. die Plasmakonzentration steigt nach jeder
Dosierung schubweise an (siehe Abb.) und
nähert sich einem Fließgleichgewicht* 3. für
das Fließgleichgewicht gilt:
css,max: maximale Plasmakonzentration im
Fließgleichgewicht, css,min: minimale Plasma-
konzentration im Fließgleichgewicht, c0: An-
fangskonzentration, ke: Geschwindigkeits-
konstante der Elimination, τ: Dosierungsin-
tervall 4. der Kumulationsfaktor (R) gibt
an, um wie viel höher die maximale Plasma-
konzentration im Fließgleichgewicht gegen-
über der maximalen Plasmakonzentration
nach Einfachdosierung (cmax) ist:
5. ist bei der Erstellung von Dosierungssche-
mata zu berücksichtigen 6. ist v. a. bei Wirk-
stoffen mit geringer therapeutischer Breite*
problematisch (z. B. Herzglykoside*).
Akoaø sma n: engl. acoasma. Akustische Halluzi-
nation*, die in elementarer Form als Geräusch,
Knallen, Brummen, Zischen, Lispeln oder Wis-
pern (nicht aber von stimmlicher Qualität) er-
lebt wird. Sie tritt auf bei Schizophrenie*, orga-
nischen psychischen Störungen und der epilep-
tischen Aura*. Differenzialdiagnostisch ist der
Tinnitus* aurium abzugrenzen.
AKÖF: Abk. für Aortenklappenöffnungsfläche
→ Aortenstenose
AKÖF: Abk. für Aortenklappenöffnungsfläche
→ Klappenöffnungsfläche
Akorie [Begriffsklärung] f: engl. acorea. Begriff
mit mehreren Bedeutungen: zum einen Fehlen
der Pupille, zum anderen Unersättlichkeit bzw.
mangelndes Sättigungsgefühl, z. B. im Rahmen
einer Essstörung*.
akral: engl. acral. Die Akren* betreffend.
Akranie f: engl. acrania. Angeborenes vollstän-
diges oder partielles Fehlen des Neurocraniums.
Kopfschwarte, Schädeldecke und Dura* mater
fehlen. Akranie kann mit Anenzephalie*, Holo-
prosenzephalie und fehlender Gyrierung des
Großhirns assoziiert sein. Die Häufigkeit be-
trägt 1 : 1 000 000. Die Neugeborenen haben oft
eine kurze Lebenserwartung.
Aø kren n pl: engl. acra. Sammelbegriff für Kör-
perteile, die – in Relation zu benachbarten Kör-
perteilen – jeweils am weitesten vom Rumpf
entfernt liegen wie Finger, Zehen, Hände, Fü-
ße, Nase*, Kinn und Ohren. Diese Bereiche des
Körpers sind besonders von Erfrierungen* be-
troffen.
Klinischer Hinweis: Ein durch das Wachstums-
hormon Somatotropin bedingtes übermäßiges
Wachstum der Akren wird als Akromegalie* be-
zeichnet.
Akrinie f: engl. acrinia. Fehlen einer Sekretion*,
z. B. bei chronischer oder myoepithelialer Spei-
cheldrüsenentzündung.
Akroangiodermatitis → Pseudo-Kaposi-Syn-
drom
Akrochoø rdon → Fibroma molle
Akrodermatitis chronica atrophicans f: engl.
acrodermatitis chronica atrophicans; syn. Akroder-
matitis atrophicans Herxheimer. Meist
schmerzlose Hautmanifestation im Spätstadi-
um einer Infektion mit Borrelia burgdorferi. Di-
agnostiziert wird mittels üblicher Borreliendi-
agnostik mikrobiologisch und molekulargene-
tisch. Die Therapie besteht aus hochdosierter
Antibiotikagabe.
Klinik: Die Erkrankung verläuft progredient,
Monate bis Jahre nach Infektion kommt es initi-
al zu einer distal betonten, beschwerdearmen
bis asymptomatischen, ödematös-infiltrativen,
unscharf begrenzten, lividen Hautschwellung
an den Extremitäten* (meist einseitig). Im Ver-
lauf nach Monaten Atrophie* des subkutanen
Fettgewebes mit Abnahme der Hautdicke, Ver-
lust der Hautbehaarung, blau-rötlicher zigaret-
tenpapierartiger Fältelung der Haut und deut-
lich sichtbarer Venenzeichnung (siehe Abb.).
Akrodermatitis chronica atrophicans: unscharf be-
grenzte Rötung der Haut mit Atrophie und Durch-
scheinen von Venen in der linken Außenknöchelre-
gion. [128]
Akrodermatitis, infantile papuläre → Gia-
notti-Crosti-Syndrom
Akrodermatitis papulosa infantum → Gia-
notti-Crosti-Syndrom
Akromegalie f: engl. acromegaly. Ausgeprägte
selektive Vergrößerung der Akren nach dem
Wachstumsalter aufgrund einer Überprodukti-
on von STH im Hypophysenvorderlappen
(HVL). Ursache ist meist ein hormonproduzie-
rendes HVL-Adenom. Klinisch kommt es zu ei-
ner charakteristischen Vergröberung der Ge-
sichtszüge und zur Vergrößerung der Extremi-
38
tätenakren. Behandelt wird primär durch ope-
rative Entfernung des Adenoms.
Ätiologie:
– Überproduktion von STH in den eosinophi-
len, seltener chromophoben Zellen des HVL
meist durch HVL-Adenome, gelegentlich auf-
grund reiner Zellhyperplasie
– auch ektope STH-Produktion im Rahmen ei-
nes paraneoplastischen Syndroms*.
Klinik:
– Charakteristische Vergröberung der Gesichts-
züge infolge vermehrten Wachstums insbe-
sondere von Gesichtsweichteilen und -skelett
(Nase, Ohren, Jochbeine, Supraorbitalränder,
Ober- und insbesondere Unterkiefer, Lippen
und Zunge)
– Fehlbiss
– Vergrößerung der Extremitätenakren und
des Kehlkopfs (tiefe kloßige Stimme)
– Gelenkknorpelwucherungen (Arthrosen)
– Viszeromegalie
– Zunahme der Hautdicke
– Hypertrichose
– euthyreote Struma diffusa sowie endokrine
Störungen (herabgesetzte Glukosetoleranz
oder instabiler Diabetes mellitus, Abnahme
von Libido und Potenz, selten Amenorrhö,
Galaktorrhö)
– in ca. 20–30 % der Fälle pathogenetisch un-
klare arterielle Hypertonie*
– häufig Kopf- und Gliederschmerzen (im Be-
reich der langen Röhrenknochen)
– Parästhesien an den Händen (Karpaltunnel-
syndrom)
– Hyperhidrose
– bei HVL-Adenom evtl. im Spätstadium Pan-
hypopituitarismus* durch Verdrängung von
Hypophysengewebe oder Chiasmasyndrom*.
Diagnostik:
– Nachweis eines Hypophysenadenoms (MRT,
CT)
– Nachweis der erhöhten STH-Konzentration
im Blut, die durch orale Glukosebelastung
nicht supprimiert werden kann
– IGF-I erhöht
– Überprüfung der anderen Hypophysenhor-
mone.
Therapie:
– Mikrochirurgische transsphenoidale selekti-
ve Adenomexstirpation (Therapie der Wahl)
– Strahlentherapie*: interstitielle oder stereo-
taktische Strahlentherapie*, fraktionierte
konventionelle Hochvolttherapie
– pharmakologisch: 1. Somatostatinanaloga
(z. B. Octreotid), ggf. kombiniert mit Dopa-
min-Rezeptor-Agonisten (in 30–50 % Sen-
kung der STH-Konzentration im Blut durch
z. B. Bromocriptin) 2. Pegvisomant s. c.
– Korrektur des Fehlbisses durch kieferortho-
pädische Operation und der Wachstumsüber-
39
schüsse des Gesichtsskeletts durch Korrek-
turosteotomie und plastische Gesichtschirur-
gie.
Prognose:
– Unbehandelt insbesondere durch zerebro-
und kardiovaskuläre Komplikation deutlich
eingeschränkte Lebenserwartung
– bei STH-Überproduktion vor Abschluss des
Wachstums resultiert ein proportionaler Rie-
senwuchs (Gigantismus*).
Akromikrie f: engl. acromicria. Abnorme Klein-
heit der Akren und des Skelettsystems, bei-
spielsweise kleines Gesicht und kleine Hände.
Die Kleinheit ist ein Symptom für einen STH-
Mangel. Akromikrie geht häufig einher mit
Minderbegabung (Intelligenzstörung*).
Akromioklavikulargelenk n: engl. acromiocla-
vicular joint; syn. Articulatio acromioclavicularis.
Gelenkige Verbindung zwischen Schulterhöhe
(Acromion scapulae) und lateralem Schlüssel-
beingelenk (Facies articularis acromialis clavicu-
lae). Als Kugelgelenk ist es an der Hebung und
Senkung, dem Vor- und Zurückschieben sowie
dem Kreisen der Schulter beteiligt.
Hilfsstrukturen: Verschiedene Bänder verhin-
dern die Luxation der Gelenkkapsel unter Belas-
tung:
– Lig. acromioclaviculare
– Lig. coracoclaviculare mit Lig. trapezoideum
und Lig. conoidum.
Inkonstant ist ein Discus articularis vorhanden.
Klinische Bedeutung:
– Akromioklavikulargelenkluxation
– Akromioklavikulargelenkarthrose*.
Akromioklavikulargelenkarthrose f: engl. ar-
throsis of the acromioclavicular joint. Idiopathisch
oder sekundär nach Akromioklavikulargelenk-
luxation* entstehende Arthrose* im Bereich des
Akromioklavikulargelenks* (ACG) mit Schulter-
schmerz und lokalem Druckschmerz. Die Diag-
nostik beinhaltet Röntgen und Infiltrationstest,
selten CT oder MRT. Abzugrenzen ist das Im-
pingement*-Syndrom.
Therapie: Abhängig von Befund und Beschwer-
den:
– Konservativ einschließlich lokaler Injektio-
nen
– operativ: offene oder arthroskopische ACG-
Resektion, ggf. mit Resektionsarthroplastik.
Akromioklavikulargelenkluxation f: engl.
acromioclavicular dislocation; syn. Luxatio acro-
mioclavicularis. Durch Bandrupturen entste-
hende Luxation* der Klavikula im Akromiokla-
vikulargelenk.
Einteilung: Einteilung nach Rockwood (bzw.
Tossy): siehe Tab. und Abb. 1.
Klinik:
– Spontanschmerz, Bewegungsschmerz, evtl.
Schwellung
– Klavikulahochstand lateral (siehe Abb. 2)
Akromioklavikulargelenkluxation:
Einteilung nach Rockwood (erweiterte Tossy-Ein-
teilung).
Rockwood Charakteristika
I (Tossy I) Distorsion der Ligamenta
acromioclavicularia
II (Tossy II) Ruptur der Ligamenta acromiocla-
vicularia, Distorsion der Ligamen-
ta coracoclavicularia, Subluxation
der Klavikula
III (Tossy III) Ruptur der Ligamenta acromio-
und coracoclavicularia mit
deutlichem Hochstand der
Klavikula lateral, Klaviertasten-
phänomen
IV wie Rockwood III, zusätzlich
dorsale Einklemmung der
Klavicula
V wie Rockwood IV, zusätzlich
Ruptur des Musculus deltoideus
und/oder Musculus trapezius
VI Luxation der lateralen Klavikula
unter den Processus coracoideus
Akromioklavikulargelenkluxation Abb. 1: Einteilung
nach Rockwood.
– Klaviertastenphänomen* (nach Herunterdrü-
cken und Loslassen des lateralen Klavikula-
endes geht dieses sofort in den Hochstand
zurück).
Diagnostik: Röntgen mit gehaltenen Aufnah-
men unter 10 kg Belastung im Seitenvergleich
(Frakturausschluss und röntgenologischer
Nachweis des Ausmaßes des Klavikulahochstan-
des und Art der Luxationsstellung). Siehe Abb. 2.
Therapie: Abhängig von Art und Schwere der
Verletzung nach der Rockwood-Klassifikation:
– Bei Rockwood I: funktionelle Übungsbe-
handlung
– bei Rockwood II: ggf. kurzzeitige Ruhigstel-
lung im Desault- oder Gilchrist*-Verband
Akroosteolyse
A
Akromioklavikulargelenkluxation Abb. 2: 1: Klaviku-
lahochstand lateral bei Akromioklavikulargelenk-
luxation links; 2: gehaltene Röntgenaufnahme mit
Belastung im Seitenvergleich. [117]
– bei Rockwood III–VI: operativ mit offener Re-
position und Retention, u. a. durch: 1. Zug-
gurtungsosteosynthese 2. Plattenosteosyn-
these mit Hakenplatte (syn. Balser-Platte) 3.
Bandersatzoperation 4. Banding-Operation
(Reposition und Retention der Gelenkverbin-
dung mit resorbierbaren Polydioxanon-Kor-
deln und Bandnaht).
Akromion n: engl. acromial process; syn. Acro-
mion. Knochenvorsprung am äußeren Ende der
Spina scapulae. Als höchster Punkt des Schulter-
blatts schützt das Akromion das Schultergelenk
und bildet zusammen mit der Klavikula das Ak-
romioklavikulargelenk*. Es dient lateral als Ur-
sprung für den M. deltoideus und ist als wichti-
ger anatomischer Bezugspunkt palpabel.
Akromionfraktur → Skapulafraktur
Akromioplaø stik f: engl. subacromial decompres-
sion; syn. Neer-Operation. Erweiterungsplastik
des subakromialen Raumes durch offene oder
arthroskopische Resektion der Akromionunter-
kante und subakromiale Bursektomie. Eine Ak-
romioplastik wird z. B. bei Impingement*-Syn-
drom und Rotatorenmanschettenruptur* ange-
wandt.
Akroneurosen → Angioneuropathien
Akroosteolyse f: engl. acro-osteolysis. Knochen-
schwund durch Strukturauflösung an den End-
phalangen der Finger und Zehen und am dista-
len Klavikulaende mit Deformierung und Sensi-
bilitätsstörung, z. B. bei Maroteaux-Lamy-Syn-
drom, primärem Hyperparathyroidismus und
progressiver systemischer Sklerose* sowie selten
nach Langzeitexposition gegenüber Vinylchlo-
rid*.
 Akropachie
Akropachie f: engl. acropachy. Periostprolifera-
A tion mit Knochenverdickung und Weichteil-
schwellung an Finger- und Zehenendgliedern
(Trommelschlägelfinger*). Mögliche Ursachen
für eine Akropachie sind Hyperthyreose*, arti-
kuläres paraneoplastisches Syndrom*, chroni-
sche Hypoxie oder Pachydermoperiostose.
Akroparästhesie f: engl. acroparesthesia. Paräs-
thesie* (insbesondere Kribbel- und Taubheitsge-
fühl) im Bereich der Akren* (Hände und Zehen)
v. a. bei Polyneuropathie*, seltener bei vasomo-
torisch-trophischer Dysregulation des vegetati-
ven* Nervensystems.
Akrophobie f: engl. acrophobia. Phobische
Angst vor Höhe, ggf. insbesondere vor dem
Blick in die Tiefe (Bathophobie), die isoliert als
spezifische Phobie* oder im Kontext einer Ago-
raphobie* (dann in der Regel verbunden mit
Angst* vor der Angst) vorkommt. Behandelt
wird mit Verhaltenstherapie* (v. a. Konfronta-
tion).
Akrosklerodermie → CREST-Syndrom
Akrosom → Spermien
Akrozyanose f: engl. acrocyanosis. Periphere
Zyanose* mit blauroter Verfärbung der Haut an
den Akren bei Umgebungstemperaturen
< 18 °C. Die Akrozyanose tritt oft bei jungen
Frauen auf und wird möglicherweise ausgelöst
durch eine neurohormonale Regulationsstö-
rung mit Erweiterung des subpapillären Venen-
plexus bei max. Verengung der Arteriolen.
Vorkommen:
– Meist bei jungen Frauen, oft familiär ge-
häuft, mit spontaner Rückbildungstendenz
nach einigen Jahren
– relativ häufiges Vorkommen im Rahmen ei-
ner Anorexia* nervosa
– Wiederauftritt in der Menopause möglich.
Klinik:
– Kalte und feuchte Haut (Hyperhidrose*), ge-
legentlich teigige Schwellung und Parästhe-
sien*
– Verfärbung lässt sich wegdrücken, beim Los-
lassen tritt sie von der Peripherie her wieder
auf (sog. Irisblendenphänomen)
– oft mit Cutis* marmorata assoziiert
– häufig Entstehung von Warzen, Mykosen*
und Pernionen (Frostbeulen) auf den minder-
durchbluteten Hautarealen.
Differenzialdiagnose: Symptomatische Akrozy-
anose bei
– Herz- und interstitieller Lungenkrankheit*
– Kryoglobulinämie*
– Kälteagglutininkrankheit*.
Aktin n: engl. actine. Strukturprotein, das in
Myofibrillen* und Mikrofilamenten des Zyto-
skeletts* vorkommt. Neben Myosin* ist Aktin
das wichtigste Muskelprotein. Unter Bindung
von ATP und dessen Hydrolyse zu ADP kann
Aktin polymerisieren und so dynamische Mik-
rofilamente ausbilden. Bei der Muskelkontrak-
tion* verbindet sich Aktin mit Myosin* reversi-
bel zum Aktin-Myosin-Komplex.
aktinisch: engl. actinic. Durch Strahlen be-
wirkt.
Aktinobaziøllus → Actinobacillus
Aktinomykose f: engl. actinomycosis. Chro-
nisch-fortschreitende Infektionskrankheit mit
Abszess- und multipler Fistelbildung durch Ac-
tinomyces* israelii und verwandte Arten. Zu
über 90 % ist die Zervikofazialregion betroffen.
Eine Aktinomykose wird meist diagnostiziert
durch mikroskopische Untersuchung des Eiters
oder Druseninhaltes, therapiert wird mittels
chirurgischem Eingriff und Antibiose. Erreger:
Actinomyces* israelii und verwandte Arten, die
Saprophyten* v. a. der Mundhöhle sind. Meist
handelt es sich bei der Aktinomykose um eine
aerob-anaerobe Mischinfektion mit Staphylo-
kokken und Actinobacillus*. Epidemiologie:
Männer sind häufiger betroffen als Frauen (Ver-
hältnis ca. 3 : 1), Kinder sind nur selten betrof-
fen. Die Inzidenz beträgt ca. 2–5/100 000 pro
Jahr. Übertragung: endogene Infektion bei
Vorliegen prädisponierender Faktoren wie z. B.:
– Verletzung (z. B. Zahnfleischverletzungen)
– Infektionen anderer Genese (z. B. intraabdo-
minelle Infektionen wie Appendizitis).
Klinik: Chronisch-fortschreitende Infektion mit
Bildung von
– Abszessen
– Einschmelzungen
– harten Infiltraten
– multiplen Fisteln und Kammern
– im enthaltenen Eiter vorhandenen, kleinen,
harten Granula, den charakteristischen Dru-
sen (Bakterienkonvolut).
Hauptformen:
– Zervikofaziale Aktinomykose: Infektion von
der Mundhöhle (z. B. durch Verletzung der
Schleimhaut, kariöse Zähne) auf dem Lymph-
weg in die Haut der Wangen und des Halses
mit blau-roten, brettharten, wulstförmigen
Infiltraten, Abszess- und multipler Fistelbil-
dung (häufigste Form)
– Lungenaktinomykose (Drusen im Sputum),
meist bedingt durch Speichelaspiration
– Darmaktinomykose (meist ileozäkal, oft nach
Appendizitis)
– urogenitale Aktinomykose (oft bedingt durch
Intrauterinpessare)
– selten Aktinomykose anderer Organe, z. B.:
1. Haut 2. Knochen 3. Leber 4. Nieren 5. Ho-
den 6. Herzklappen 7. Nervensystem (Hirn-
abszess).
Diagnostik:
– Mikroskopischer Nachweis (Gram-Präparat
aus Eiter, Quetschpräparat von Drusen*)
zeigt eine große Ansammlung grampositiver
Stäbchen
40
– kulturelle Anzucht (anaerobe Kultur), kann
jedoch mehrere Wochen benötigen
– molekularer Nachweis
– ggf. Bildgebung (z. B. CT) zur Bestimmung
der Ausdehnung.
Therapie: Im Anfangsstadium meist Antibiose
ausreichend, bei fortgeschrittener Erkrankung
ist meist eine zusätzliche chirurgische Interven-
tion notwendig. Hochdosierte, gewichtsadap-
tierte Antibiose mit mindestens 4 Wochen The-
rapiedauer. Aktinomyceten sind zwar sensibel
gegen Penicillin G, die Begleitkeime werden je-
doch damit oft nicht erfasst, weshalb folgende
Kombinationen empfohlen werden:
– Aminopenicillin + Betalaktamase-Inhibitor
– Penicillin G/V G Metronidazol
– Aminopenicillin G Metronidazol
– alternativ: Clindamycin, Doxycyclin + Metro-
nidazol.
Prävention: Orale und allgemeine Hygienemaß-
nahmen.
Aktinomyzetom n: engl. actinomycetoma.
Chronische, granulomatös-eitrige Infektion der
Haut und des subkutanen Bindegewebes (über-
wiegend untere Extremität). Das Aktinomyze-
tom kommt in (sub)tropischen Regionen vor
und wird durch myzelbildende Bakterien (z. B.
Nocardia*-Arten) verursacht, die über kleine
Hautverletzungen eindringen. Der Eiter wird
mikroskopisch untersucht, die Therapie ist an-
tibiotisch.
Aktionspotenzial n: engl. action potential; syn.
Aktionspotential; Abk. AP. Schnelle, vorüberge-
hende, sich selbst fortpflanzende elektrische Er-
regung in der Zellmembran einer Zelle, z. B. ei-
ner Nerven- oder Muskelzelle. Das Aktionspo-
tenzial ermöglicht eine Erregungsweiterleitung
im Nervensystem. Es entsteht am Axonhügel
und wird zu den kleinen Endverzweigungen
des Axons weitergeleitet.
Aktionsstrom m: engl. action current. Durch
Spannungsänderung an den Membranen von
Muskeln oder Nerven erzeugter elektrischer
Strom, der bei Ableitung mit 2 Elektroden
durch den Erregungsverlauf zweiphasig er-
scheint. Der Aktionsstrom bildet die Grundlage
für EEG*, EKG*, EMG und Elektroneurografie*.
Klinische Bedeutung: Einphasige Potenziale
entstehen z. B. bei verhinderter Weiterleitung
durch eine Verletzung.
Aktivation f: engl. activation. Grad der Wach-
heit (Vigilanz*) und Angeregtheit.
Aktivator m: Herausnehmbare funktionskie-
ferorthopädische Apparatur* zur Kieferregulie-
rung bei Dysgnathie*. Sie dient meist der sagit-
talen Nachentwicklung des Unterkiefers bei
Kindern und Jugendlichen mit Rückbisslage
des Unterkiefers, der in eine der neutralen Kie-
ferstellung angenäherten oder überkompensier-
ten Zielposition geführt wird. Siehe Abb.
41
Aktivator: in Kopfbissposition konstruierter
Aktivator zur funktionellen Korrektur einer sagitta-
len Rückbisslage des Unterkiefers. [154]
Prinzip:
– Aufbau aus bimaxillärer Kunststoffbasis und
Drahtelementen wie Ober- und Unterkiefer-
labialbogen
– Bissverbesserung durch unterschiedliche Ef-
fekte: 1. skelettale Effekte: Knochenremodel-
lierung, ggf. unter Ausnutzung des pubera-
len Wachstumsschubs 2. dentale Effekte:
Korrektur der Zahnstellung 3. muskuläre Ef-
fekte: Umorientierung der Muskulatur; Be-
einflussung des Kieferwachstums durch
Mundmuskelkräfte.
Der Aktivator wurde in den 30er-Jahren des
20. Jahrhunderts von Viggo Andresen und Karl
Häupl entwickelt.
Aktivimeter n: engl. activity ionisation chamber.
Gasgefüllte Schachtionisationskammer zur
Messung der Aktivität von Radionukliden.
Aktivine n pl: engl. activins. Der TGF-β-Super-
familie zugehörige, in Gonaden, Hypophyse
und Plazenta gebildete parakrine Wachstums-
faktoren*. Aktivine sind dimere Glykoproteine
aus 2 (mit denen der Inhibine identischen) Beta-
Untereinheiten (βA, βB). Zu unterscheiden sind
dabei Homodimere (Aktivin A, Abk. βAβA; Akti-
vin B, Abk. βBβB) und Heterodimere (Aktivin
AB, Abk. βAβB).
Wirkung:
– Stimulierung der Synthese und Sekretion
von FSH (im Gegensatz zu Inhibinen ohne
Einfluss auf LH-Biosynthese), Oxytocin und
ACTH
– Stimulierung der Proliferation von Zelllinien
– Beteiligung an der Regulation des Ovarial-
zyklus*
– Beteiligung an der Ausbildung der Asymmet-
rie in der Embryonalentwicklung über Sonic
Hedgehog (auch am situs inversus).
Aktivitäten des täglichen Lebens f pl: engl.
activities of daily living. Strukturmodell der Pfle-
ge mit 12 grundlegenden Tätigkeiten zur Auf-
rechterhaltung der Lebensfunktionen und Er-
füllung von Grund- und psychosozialen Bedürf-
nissen. Basierend auf den Modellen von Orem
und Roper begründete Juliane Juchli das Kon-
zept der ATL für die Pflegeausbildung, um den
Menschen im Pflegeprozess ganzheitlich wahr-
zunehmen.
Aktivität, getriggerte → Erregungsleitungs-
störung
Aktivitätshypertrophie f: engl. work hypertro-
phy; syn. Arbeitshypertrophie. Durch vermehrte
physiologische Anforderung bedingte Größen-
zunahme, z. B. eines Muskels oder einer Drüse.
Aktivität, spezifische f: engl. specific activity.
Substratumsatz (Unit = Mikromol/s oder Katal =
Mol/s) eines Enzyms pro Proteinmenge (mg):
U/mg oder Kat/mg.
Aktografie f: engl. actography; syn. Aktogra-
phie. Verfahren zur Erfassung und Darstellung
von Körperbewegungen mit einem elektroni-
schen Gerät. Die Bewegung wird mithilfe des
Aktografen registriert, der an einer exponierten
Körperstelle, z. B. am Handgelenk, befestigt ist.
Anwendung:
– Z. B. zur Diagnostik von Schlafstörungen*
(siehe Abb.), u. a. durch Bestimmung von glo-
baler körperlicher Aktivität, Körperbewegun-
gen, Schlaf*-Wach-Rhythmus, Schlafmuster*
und Schlafqualität
– in der Bewegungs- und Schlafforschung.
Aktografie: Beispiel für Befund bei Schlafstörungen
mit Ruhephase zwischen 12 und 16 Uhr und
Aktivitätsphase zwischen 4 und 6 Uhr; Anzahl der
gemessenen Impulse innerhalb eines Zwei-Minuten-
Intervalls (in Prozent der maximal erreichbaren
Impulsanzahl von 120 Impulsen pro Minute)
in Abhängigkeit von der Tageszeit.
Aktomyosin → Aktin
Aktomyosin → Myofibrillen
Aktomyosin → Myosin
Akupunktur f: engl. acupuncture. Aus der tradi-
tionellen chinesischen Medizin (TCM) stam-
mende Therapiemethode (ca. 20 verschiedene
Techniken). An charakteristischen Punkten der
Körperoberfläche entlang den Meridianen wer-
den Akupunkturnadeln unterschiedlich tief
eingestochen, wodurch sog. energetische Stö-
Akute Bronchiolitis
rungen innerhalb des Organismus ausgeglichen
bzw. einzelne Organsysteme angeregt oder ge-
dämpft werden sollen.
A
Hintergrund: TCM unterscheidet 14 Meridiane
mit 361 Hauptakupunkturpunkten, die histolo-
gisch eine Anhäufung rezeptiver Hautelemente
(wie Merkel-Tastscheiben, Meissner-Tastkör-
perchen) aufweisen. Klassische Akupunktur
setzt an TCM orientierte Diagnostik und Vor-
stellung von Krankheit voraus. Neuere Interpre-
tationen verstehen Akupunktur als lokalen Reiz
mit reflexiver Wirkung entsprechend den neu-
rophysiologischen Grundlagen der Akupunk-
tur – folgt man diesem Ansatz, lässt sich die
Indikation zur Akupunktur auch vollständig
aus dem schulmedizinischen Diagnoseprozess
ableiten.
Indikationen:
– Häufig bei Schmerzerkrankungen
– zur Beeinflussung funktioneller oder psycho-
vegetativer Komponenten chronischer und
ausgewählter akuter Erkrankungen
– in der Geburtshilfe zur Geburtsvorbereitung,
Schmerzlinderung in der Eröffnungsperiode,
postpartalen Uteruskontraktion und Be-
handlung schwangerschaftsinduzierter Öde-
me.
Wirkung: Die schmerzreduzierende Wirkung
konnte in empirischen, randomisierten Studien
(„german acupuncture trials“, GERAC) bei
Kniegelenkarthrose und chronischen, tiefen Rü-
ckenschmerzen nachgewiesen werden, bei
Spannungskopfschmerz und Migräne als wirk-
same Ergänzung zur klassischen, leitlinienori-
entierten Schmerztherapie. Diese Studien bele-
gen jedoch auch, dass eine Scheinakupunktur
(Sham) an willkürlich ausgewählten Punkten
mit geringer Einstichtiefe und fehlender Nadel-
stimulation ebenfalls wirksam ist. Bei starken
Schmerzen findet lediglich eine Schmerzdämp-
fung statt, die für eine dem heutigen Standard
entsprechende Schmerztherapie* nicht aus-
reicht.
Akuø stikusneurinom → Vestibularisschwan-
nom
akuø stisch: engl. acoustic. Auf das Gehör bezo-
gen.
akut: engl. acute. Plötzlich auftretend und/
oder schnell und heftig verlaufend in Bezug auf
Krankheiten und Schmerz. Das Gegenteil von
akut lautet chronisch.
Akute Bronchiolitis f: Bei meist jungen Säug-
lingen durch das respiratory* syncytial virus
(RSV) ausgelöste, akute Entzündung der kleins-
ten Bronchien und Bronchiolen. Klinisch treten
v. a. Dyspnoe und Tachypnoe auf. Bei Atemin-
suffizienz sind Hospitalisierung und ggf. Beat-
mung notwendig.
Epidemiologie: V. a. Säuglinge zwischen dem 4.
und 6. Lebensmonat.
 Akute B-Zell-lymphatische Leukämie
Pathogenese: Partieller oder vollständiger Ver-
A schluss der Bronchiolen durch nekrotische Epi-
thelzellen und vermehrten Schleim.
Klinik:
– Zuerst Prodromalstadium mit Schnupfen,
Husten, mäßigem Fieber
– nach 24–48 h Tachypnoe, Dyspnoe, Trink-
schwäche und je nach Schweregrad Zyanose
– bei jungen Säuglingen auch Apnoen
– teilweise schweres, in 2–3 % lebensbedrohli-
ches Krankheitsbild mit Hypoxämie und Hy-
perkapnie.
Diagnostik:
– Auskultatorisch manchmal endinspiratori-
sches Knisterrasseln und bei ausgeprägter
Überblähung abgeschwächtes Atemgeräusch
– hypersonorer Perkussionsschall
– röntgenologisch unter Umständen Überblä-
hung und diskrete peribronchiale Infiltrate
– Labor: RSV-Schnelltest aus Nasopharyngeal-
sekret; Blutgasanalyse.
Therapie:
– Hospitalisierung bei beginnender Atemin-
suffizienz, Zyanose, Trinkunfähigkeit
– supportiv: minimal handling
– Sicherstellung ausreichender Flüssigkeitszu-
fuhr
– O2-Zufuhr, bei respiratorischer Insuffizienz
Atemunterstützung durch CPAP* oder Beat-
mung
– Antibiotika bei längerer Beatmung
– Glukokortikoide meist nicht wirksam, Bron-
chospasmolytika als probatorischer Therapie-
versuch; bei immunkompromittierten Risi-
kopatienten mit RSV-Infektion evtl. anfangs
Ribavirin.
Prävention: RSV-Prophylaxe mit Palivizumab
bei bestimmten Risikogruppen, z. B. Frühgebo-
rene < 35 SSW.
Prognose: Bei schwerer RSV-Bronchiolitis höhe-
res Risiko für obstruktive Episoden in den
nächsten Jahren.
Akute B-Zell-lymphatische Leukämie f: engl.
B-cell acute lymphoblastic leukaemia; syn. B-Lini-
en ALL. Von entarteten Vorläuferzellen der B-
Lymphozyten ausgehende Erkrankung. Es
kommt zu rasch fortschreitender Knochen-
markinsuffizienz mit Leukopenie, Anämie und
Thrombopenie. Behandelt wird mit Chemothe-
rapie und z. T. Strahlentherapie. Die ALL ist bei
50 % der Erwachsenen und 80 % aller Kinder mit
intensiver Chemotherapie heilbar.
Formen: WHO-Klassifikation der Vorläufer-
B-lymphoblastischen Leukämie/lymphoblasti-
sches Lymphom:
– Frühe Vorläufer-B-ALL (= Pro-B-ALL)
– Common-B-ALL
– Prä-B-ALL.
Eine ALL liegt vor, wenn die neoplastische Lym-
phoblastenpopulation das Knochenmark infilt-
riert. Als untere Grenze gilt ein Blastenanteil
von 25 %. Ist der Anteil geringer, lautet die Di-
agnose lymphoblastisches Lymphom. Diese Un-
terscheidung ist willkürlich und hat weder ei-
nen Einfluss auf die Prognose noch auf die The-
rapie. FAB-Klassifikation der ALL: vgl. Akute
lymphatische Leukämie* (Tab. dort).
Epidemiologie: Insgesamt liegt die Inzidenz der
ALL bei 1,1/100 000 im Jahr. Bei Kindern unter
5 Jahren zeigt sich die höchste Inzidenz (5,3/
100 000). Danach fällt sie kontinuierlich ab. Zu
einem weiteren steten Anstieg kommt es bei Pa-
tienten ab 50 Jahren. Männer erkranken etwas
häufiger als Frauen (1,4 : 1,0).
Klinik: Die Symptome der ALL sind einerseits
auf die zunehmende Knochenmarksinsuffizi-
enz, zum anderen auf die Organinfiltration zu-
rückzuführen:
– Anämie mit Blässe, Vertigo, Leistungsabfall
und Tachykardie
– Granulozytopenie (auch bei erhöhten Leuko-
zytenzahlen) mit Fieber, erhöhter Infektnei-
gung
– Thrombozytopenie mit Epistaxis, vermehr-
ter Blutungsneigung, Hämatomen.
Neben einer Lymphadenopathie und/oder Sple-
nomegalie sind Blutungen oder Infektionen ein
häufiges Symptom bei Diagnosestellung. Im
Rahmen der Basisuntersuchungen wird oft ein
asymptomatischer ZNS-Befall diagnostiziert,
dieser kann jedoch auch Symptome wie Kopf-
schmerzen, Vomitus, Nackensteifigkeit sowie
Nervenausfallssymptomatik verursachen. In der
Regel entwickeln sich die Symptome rasch pro-
gredient, die körperliche Leistungsfähigkeit
nimmt zunehmend ab.
Diagnostik: Zur Diagnosesicherung, zum Stag-
ing und zur Erfassung eventueller Komorbidi-
täten sind durchzuführen:
– Anamnese und körperlicher Status
– Blutbild, Differenzialblutbild, Nieren-/Le-
berfunktionsparameter, Gerinnungsdiag-
nostik, Harnanalyse
– bildgebend Thoraxröntgen, Abdomen-Sono-
grafie, Computertomografie Hals/Thorax/
Abdomen/Becken
– Infektserologie einschließlich Hepatitis und
HIV
– Schwangerschaftstest (bei gebärfähigen
Frauen)
– Lumbalpunktion mit Zytologie des Liquors
– EKG und Echokardiografie
– bei geplanter Stammzelltransplantation
HLA-Typisierung.
Therapie: Bei chemotherapietauglichen Patien-
ten gliedert sich die Therapie in folgende Pha-
sen:
– Induktionstherapie mit dem Ziel einer kom-
pletten Remission: 1. Als Standardmedika-
mente werden Vincristin und Dexamthason,
42
zusammen mit Dauno- oder Doxorubicin
eingesetzt. 2. Einen wichtigen Stellenwert
hat auch die Asparaginase, eine spezifische
Therapie für die ALL aus der Kinderhämato-
logie. 3. Des Weiteren kommen zum Einsatz:
Methotrexat, Cytosin-Arabinosid, Cyclophos-
phamid und 6-Mercaptopurin. 4. Bei CD20-
positiver ALL wird ein monoklonaler Anti-
körper gegen CD20 hinzugegeben, bei Vor-
liegen eines Philadelphia*-Chromosoms ein
Tyrosinkinasehemmer ergänzt.
– Konsolidationstherapie: 1. Auch in der Kon-
solidationstherapie werden hochdosiert Zy-
tostatika wie Methotrexat, Asparaginase und
Cytarabin in wechselnden Zyklen verab-
reicht. 2. Dabei sollte besonders auf die Ein-
haltung der knappen Intervalle in der Appli-
kation der Therapie geachtet werden.
– Erhaltungstherapie: Im Rahmen der Erhal-
tungstherapie ist eine längerdauernde Gabe
von Methotrexat und Mercaptopurin vorge-
sehen, es sei denn, die Patienten werden einer
allogenen Stammzelltransplantation unter-
zogen.
Prognose: Die 5-Jahres-Überlebensrate ist bei
Kindern mit 80 % gut, bei Erwachsenen aller-
dings ungünstiger und altersabhängig (30–
80 %). Ein weiterer prognostisch ungünstiger
Marker ist der Nachweis des Philadelphia-Chro-
mosoms.
Akute Leukämie f: syn. akute Hyperleukozyto-
se. Sammelbegriff akuter maligner Erkrankun-
gen des blutbildenden Systems mit vermehrter
Bildung von funktionsuntüchtigen Leukozy-
tenvorstufen. Man unterscheidet akute myeloi-
sche Leukämie* (AML) und akute lymphatische
Leukämie (ALL). Klinisch dominieren zumin-
dest initial die Symptome der Knochenmarksin-
suffizienz. Unbehandelt führen akute Leukämi-
en innerhalb weniger Wochen bis Monate zum
Tode.
Akute nephrotoxische Tubulus-Nekrose f:
Form des intrarenalen akuten* Nierenversa-
gens. Ursachen einer akuten nephrotoxischen
Tubulusnekrose können sein: das hepatorenale
Syndrom*, Sepsis*, Medikamente (Kontrastmit-
tel*, Gentamicin*, NSAR, Chemotherapeutika*)
oder Schwermetallvergiftungen. Therapie und
Prognose richten sich nach der zugrunde lie-
genden Ursache.
Akute-Phase-Proteine n pl: engl. acute phase
proteins. Vorwiegend in der Leber gebildete Plas-
maproteine*, deren Konzentration im Blut bei
akuten Entzündungen* und in der akuten Pha-
se chronisch-fortschreitender Entzündungen
(Akute-Phase-Reaktion) verändert ist. Sie haben
immunmodulatorische Wirkung. Die Normali-
sierung der Serumkonzentration im Rahmen
des Krankheitsverlaufs deutet auf eine Heilung
der Erkrankung hin.
43 Akute Pyelonephritis

Akute-Phase-Proteine:
Auswahl von Positiv-Akute-Phase-Proteinen. A
Protein Referenzbereich im Blut (g/l) Anstieg Reaktionszeit (h) Wirkung
CRP < 0,005 S S Opsonierung, Komplementaktivierung
T T
Serum-Amyloid-A-Protein < 0,01 U bis 1000-fach U 6 – 10 Opsonierung

Alpha-1-Antichymotrypsin 0,3 – 0,6 10-fach 10 Protease-Hemmer, Reduktion der Gewebeschädigung

saures Alpha-1-Glykoprotein 0,5 – 1,4 S fördert Wachstum von Fibroblasten und interagiert
P
P
P
P mit Kollagen
P
P
Alpha-1-Antitrypsin 0,9 – 1,8 T 2- bis 3-fach 24 – 48 Protease-Hemmer, Reduktion der Gewebeschädigung
P
P
Haptoglobin 0,7 – 3,8 P
P Hämoglobinbindung und -transport
P
P
Fibrinogen 2,0 – 4,5 U Blutgerinnung und Wundheilung
C3-Komplementfaktor 0,5 – 1,2 S S
P
P T Opsonierung und Chemotaxis
C4-Komplementfaktor – P
0,2 0,5 T < 2-fach 48 – 72 U
P
P
Caeruloplasmin 0,15 – 0,6 P hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
U

Wirkung: Immunmodulation* (siehe Tab.) bei
Entzündung, Infektion oder Gewebeverletzung
mit dem Ziel, Mikroben zu zerstören bzw. de-
ren Wachstum zu hemmen, den Entzündungs-
herd einzugrenzen sowie Gerinnungsfaktoren
zu hemmen.
Einteilung:
– Positiv-Akute-Phase-Proteine (ca. 30 durch
Zytokinstimulation hepatisch synthetisierte
Proteine): Konzentration in der akuten Phase
ist signifikant erhöht (um > 25 %), z. B. C-re-
aktives Protein (CRP), Serum-Amyloid-A-Pro-
tein
– Negativ-Akute-Phase-Proteine: Konzentrati-
on in der akuten Phase ist vermindert, z. B.
Albumin*, Transferrin*, HDL, LDL, Trans-
thyretin.
Akute-Phase-Reaktion f: engl. acute phase re-
action. Komplexe systemische Immunreaktion,
die verursacht wird durch Gewebeschädigung
(Trauma bzw. OP, Infektion sowie akute Ent-
zündung oder akute Phase einer chronisch pro-
gredient verlaufenden entzündlichen Erkran-
kung) sowie Überlagerung mit dagegen gerich-
teten frühen und unspezifischen Reaktionen
des Organismus. Sie wird durch Zytokine* (z. B.
IL-1, TNF) ausgelöst.
Beschreibung:
– Klinische Symptome häufig: 1. allgemein
(Fieber, Krankheitsgefühl, Inappetenz)
2. oder lokal (Entzündung*, Nekrose)
– zelluläre Reaktionen: z. B.: 1. Leukozytose
mit Linksverschiebung 2. Thrombozytenag-
gregation und reaktive Thrombozytose
3. Permeabilitätserhöhung von Leukozyten-
membranen 4. Mastzelldegranulation mit
Freisetzung von Mediatoren
– humorale Reaktionen: u. a. Anstieg der Se-
rumkonzentration von Akute*-Phase-Protei-
nen.
Akute Pyelonephritis f: syn. Pyelonephritis;
Abk. PN. Akute bakterielle Infektion der oberen
Harnwege mit Entzündung von Nierenintersti-
tium und Nierenbeckenkelchsystem. Leitsymp-
tome sind akut einsetzendes Fieber > 38°, Dys-
urie und klopfschmerzhafte Nierenlager. Ursa-
che ist meist die Aszension von Darmkeimen.
Häufigster Erreger ist E. coli. Behandelt wird
mit Bettruhe, Antibiotika und reichlich Flüssig-
keitszufuhr.
Epidemiologie:
– Häufigste Nierenerkrankung
– Männer : Frauen = 1 : 2,5
– im Kindesalter Auftreten bei ca. 3 % der Mäd-
chen und 1 % der Jungen < 6. Lebensjahr (Re-
kurrenzrate 15–50 %).
Klinik:
– Fieber (evtl. Schüttelfrost)
– Flankenschmerz, klopfschmerzhaftes Nie-
renlager
– Dysurie und Pollakisurie
– häufig Abgeschlagenheit und Durstgefühl
– evtl. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö
– im Neugeborenen- und Säuglingsalter eher
unspezifische Symptome: 1. Lethargie 2. Irri-
tabilität 3. Tachypnoe 4. Zyanose 5. nur in
30 % der Fälle mit Fieber.
Aber: Bei 7–15 % der Neugeborenen und Säug-
lingen mit Fieber besteht eine Pyelonephritis
(davon 40 % mit Harnabflussbehinderung). Bei
älteren Patienten ist häufig Fieber das einzige
Symptom.
Komplikationen:
– Nierenabszess*
– paranephritischer Abszess*
– Urosepsis*
– Chronifizierung mit Übergang in chroni-
sche* Pyelonephritis.
Diagnostik:
– Labor: 1. Harnuntersuchung*: Nachweis von
Leukozyturie und Bakteriurie* 2. Erregerbe-
stimmung mit Antibiogramm* 3. CRP er-
höht, BSG erhöht 4. Prokalzitonin (rechtzei-
tige Erfassung einer Sepsis) 5. Abnahme von
Blutkulturen (vor Beginn der Antibiose)
6. Serum-Kreatinin: frühzeitige Erfassung ei-
ner Verschlechterung der Nierenfunktion
– Ultraschalldiagnostik*: 1. Organvergröße-
rung in der Akutphase 2. Hydronephrose*
3. Restharnbildung infolge Harnstauung 4.
demarkierte Pyramiden 5. Nachweis einer be-
günstigenden Harnabflussstörung 6. Aufde-
ckung von Komplikationen
– ggf. CT und MRT mit typischen Befunden
bei Infektion des Nierenparenchyms: 1. Grö-
ßenänderung der Niere und ihres Hohlraum-
systems 2. Veränderungen der Endkelche
und der Papillen 3. Auflockerung der pyelo-
renalen Sperre in Form gehäufter und ver-
mehrter pyelorenaler Rückflüsse
– Miktionszystourethrografie* zur Diagnose
eines vesikoureteralen Refluxes bei Defor-
mierung des Nierenbeckenkelchsystems und
Parenchymnarben
– Nierendiagnostik* bei Verdacht auf einge-
schränkte Nierenfunktion.
Therapie:
– Reichliche Flüssigkeitszufuhr zum Erzeugen
einer Polyurie
– unverzügliche antibiotische Therapie, Mittel
der ersten Wahl sind: 1. Fluorchinolone der
 Akuter Mesenterial-Arterien-Infarkt
Gruppe 2 oder 3, z. B. Ciprofloxacin, Levoflo-
A xacin 2. Alternative: Cephalosporin der 3. Ge-
neration, z. B. Cefpodoxim
– nach Antibiogramm gezielte antibiotische
Therapie, unter Umständen anschließende
Dauerprophylaxe
– bei Harnabflussbehinderung ggf. künstliche
Harnableitung oder operative Beseitigung
anatomischer Ursachen.
Prognose:
– Gut bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie
– vor allem im Säuglingsalter Gefahr der Uro-
sepsis und Gefahr der Bildung von Paren-
chymnarben (besonders im 1. Lebensjahr und
bei verzögerter antibiotischer Therapie).
Akuter Mesenterial-Arterien-Infaø rkt m: engl.
acute mesenteric infarction; syn. akute Verschluss-
Krankheit der Mesenterial-Arterien. Akute, le-
bensbedrohliche, mesenteriale Ischämie auf
dem Boden eines Mesenterialarterienverschlus-
ses. Diagnostiziert wird klinisch, anamnestisch,
laborchemisch und bildgebend, behandelt wird
operativ. Die Letalität beträgt bis zu 90 %.
Formen:
– Arterielle Embolie: mit Verschluss des Strom-
gebiets der A. mesenterica superior bzw. sel-
tener und klinisch milder verlaufend der
A. mesenterica inferior, mit irreversibler In-
farzierung und Nekrotisierung der betreffen-
den Darmabschnitte nach bereits 2 h
– arterielle Thrombose: bei chronisch arteriel-
ler Verschlusskrankheit, mit häufig blande-
rer Klinik.
Der klinische Verlauf gliedert sich in 3 Sta-
dien:
– Initialstadium: Infarzierung des Darmes mit
krampfartigen Bauchschmerzen, ggf. länger
anhaltend, besonders periumbilikal, bei häu-
fig fehlender Abwehrspannung und fehlen-
dem Druckschmerz
– Intervall mit Besserung der Beschwerden, so-
genannter fauler Friede, Dauer ca. 12 h
– Endstadium mit Durchwanderungsperitoni-
tis, paralytischem Ileus und hämorrhagi-
schem Schock bei blutiger Diarrhö.
Diagnostik:
– Anamnese
– Leukozytose (häufig > 20 000/μl), Laktatazi-
dose als empfindlichster Parameter
– Angio-CT, farbcodierte Dopplersonografie
(FKDS).
Therapie: Notfallindikation zur sofortigen Ope-
ration. Je nach Befund:
– Embolektomie*, ggf. mit anschließender
Lyse
– Gefäßrekonstruktion mit postoperativer
Antikoagulation
– Darmresektion und am ehesten Diskontinui-
tätsresektion, da die Rate an Anastomosenin-
suffizienzen bis zu 50 % beträgt
– in den meisten Fällen Second-Look-Opera-
tion.
Akutes Abdomen n: engl. acute abdomen; syn.
Akuter Bauch. Symptomenkomplex einer zu-
nächst unbekannten, unter Umständen rasch
progredienten und ggf. vital bedrohlichen Er-
krankung in der Bauchhöhle. Es handelt sich
um einen medizinischen Notfall, der umgehen-
der differenzialdiagnostischer Abklärung be-
darf, ggf. mit notfallmäßiger Operation. Betrof-
fen sind ca. 5–10 % aller Patienten in einer Not-
aufnahme. Leitsymptome:
– Heftiger Bauchschmerz lokalisiert oder dif-
fus, ggf. mit Projektion in Head*-Zonen und
folgender Schmerzcharakteristik: 1. viszera-
ler Schmerz (Spasmen abdominaler Hohlor-
gane, Dehnung des Peritoneum viscerale)
dumpf, bohrend, nagend, intermittierend,
kolikartig, unbestimmt, diffus, häufig mit
motorischer Unruhe und deutlich ausgepräg-
ter vegetativer Reaktion 2. bei somatischem
Schmerz (Reizung des Peritoneum parietale
bei Entzündung, Trauma, Embolie u. a.)
dumpf bis scharf, brennend, kontinuierlich,
lokalisierbar und häufig mit Schonhaltung
und -atmung
– Abwehrspannung* (Peritonismus*), ggf.
sichtbar durch Schonhaltung, gekrümmtes
Laufen des Patienten und Anziehen der Beine
im Liegen zur Schmerzentlastung
– Symptome durch Störung der Peristaltik:
Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Meteorismus,
Wind- und Stuhlverhalt, cave: Ileus* (paraly-
tisch bzw. gemischt), ggf. diffuse Peritonitis*
(somatischer Schmerz)
– Störung der Kreislauffunktion, cave: ggf.
Schock* (hypovolämisch bzw. septisch).
Zusätzliche Symptome und ggf. Fieber zeigen
sich je nach Ursache des Akuten Abdomens. Ty-
pische Symptome können auch fehlen, ab-
hängig u. a. von
– Lebensalter: z. B. gering ausgeprägte Symp-
tome in hohem Lebensalter, atypisch lokali-
sierter Schmerz, z. B. bei Kindern
– Komorbidität: z. B. gering ausgeprägte
Symptome bei Immunsuppression
– Arzneimitteln: z. B. gering ausgeprägter
Schmerz unter Analgetika
– Schwangerschaft: z. B. atypisch lokalisierter
Schmerz.
Ursachen: Topografische Einteilung: sie-
he Tab. 1. Pathologische Einteilung:
– Abdominal: 1. Entzündung: meist akute Ap-
pendizitis oder akute Cholezystitis* (Akute
Galle*); neonatal: nekrotisierende Enterokoli-
tis* 2. Obstruktion: z. B. mechanischer Ileus*
oder akute Nephrolithiasis*, Invagination*
insbesondere bei Säugling oder Kleinkind
3. Perforation: gastrointestinal, z. B. bei gast-
roduodenalem Ulkus* oder Divertikulitis*
44
4. vaskulär (Thrombose, Embolie, Blutung):
z. B. akuter Mesenterialgefäßverschluss* oder
Ruptur eines abdominalen Aortenaneurys-
mas* 5. Trauma: Perforation bzw. Ruptur,
z. B. Leberruptur*, Milzruptur* oder Aorten-
ruptur* 6. Tubargravidität* 7. (abdominales)
Kompartmentsyndrom*
– extraabdominal lokalisiert (siehe Tab. 2), z. B.
thorakal (Akutes* Koronarsyndrom, Lungen-
embolie* u. a.)
– metabolisch (Urämie*, Addison*-Krise, keto-
azidotisches diabetisches Koma*, Pseudoperi-
tonitis* diabetica, akute intermittierende
Porphyrie u. a.)
– toxisch (z. B. Blei-Intoxikation)
– im Rahmen von Infektion (z. B. Mononucleo-
sis* infectiosa), hämolytischer Krise*, syste-
mischer Vaskulitis* (z. B. systemischer Lu-
pus* erythematodes, Polyarteriitis* nodosa)
oder anderer systemischer Erkrankung.
Die Häufigkeitsverteilung der ätiologischen
Genese des Akuten Abdomens in der Notauf-
nahme ist abhängig vom Lebensalter des Patien-
ten:
– > 50 Jahren: 21 % biliär, 16 % unspezifisch,
15 % Appendizitis, 12 % Obstruktion
– < 50 Jahren: 40 % uncharakteristisch, 32 %
Appendizitis, 6 % biliär, 4 % gynäkologisch.
Diagnostik: Schnellstmöglich unter Sicherung
der Vitalfunktionen, einschließlich interdiszip-
linärer differenzialdiagnostischer Abklärung
der Ursache:
– Standardisierte Anamnese (einschließlich gy-
näkologischer Anamnese und Schmerzanam-
nese*) und körperliche Untersuchung (ein-
schließlich digitaler rektaler Untersuchung
und bei Unterbauchschmerz genitaler Unter-
suchung): 1. typische Lokalisation der Symp-
tome, Schmerzausstrahlung (siehe Head*-Zo-
nen, Abb. dort) 2. Schmerzqualität (z. B. typi-
sche Gallenkolik* bei Cholezystolithiasis, ty-
pische Nierenkolik* bei Nephrolithiasis*)
3. Patientenalter (z. B. Invagination oder
Dünndarmvolvulus bei Säuglingen, nekroti-
sierende Enterokolitis* neonatal) 4. Vorer-
krankung (z. B. Diabetes* mellitus, Ehlers*-
Danlos-Syndrom, Hernie, Aneurysma, chro-
nisch-entzündliche Darmerkrankung) 5. evtl.
Schwangerschaft (cave: atypische Appendix-
lage infolge Verlagerung des Zäkums; vgl.
Appendicitis* in graviditate)
– labordiagnostisch (ggf. mit Point*-of-care-Di-
agnostik): 1. Blutbild* mit Differenzialblut-
bild* 2. Bestimmung von CRP, Laktat*, Glu-
kose*, Elektrolyten, Kreatinin* (Nierendiag-
nostik) 3. Bilirubin* 4. Gerinnungsparameter
5. spezifische Enzymdiagnostik (alkalische
Phosphatase* und GGT als Marker für Cho-
lestase*, Lipase* als Marker für Pankreatitis*,
kardiale Kreatinkinase* u. a. als Marker für
45 Akutes Abdomen

Akutes Abdomen: Tab. 1

Differenzialdiagnose: Mögliche Ursachen für Akutes Abdomen; Einteilung nach Lokalisation der akuten abdominalen Symptome. A
Lokalisation Ursache (Auswahl)
Oberbauch
rechts akute Cholezystitis, Cholezystolithiasis, akute Cholangitis, Gallenblasenperforation, Ulkusperforation, akute Pankreatitis (Pankreaskopf),
Nierenbeckenstein, Pyelitis, Leberabszess, Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom, Budd-Chiari-Syndrom, akute Stauungsleber, Leberruptur, akute Appendi-
zitis (atypische Appendixlage), Pleuritis, Pleuropneumonie (insbesondere Kinder), Abszess (perinephritisch, subhepatisch oder subphrenisch)
Mitte akute Appendizitis (initial), (gedeckte) Ulkusperforation, akute Pankreatitis, Pankreaspseudozyste, Ösophagusruptur, Magenvolvulus, Aorten-
ruptur, Truncus-coeliacus-Kompressionssyndrom, periumbilikal: inkarzerierte Nabelhernie; Akutes Koronarsyndrom, Perikarditis, Pleuritis,
Pleuropneumonie
links Ulkusperforation, akute Pankreatitis (Pankreasschwanz), Milzinfarkt, Milzabszess, Milzruptur, Nierenbeckenstein, Pyelitis, Niereninfarkt,
Abszess (perinephritisch oder subphrenisch); Akutes Koronarsyndrom, Perikarditis, Pleuritis, Pleuropneumonie
Unterbauch
rechts akute Appendizitis, Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, Meckel-Divertikulitis, Invagination, akute Cholezystitis, Gallenblasenperforati-
on, Ureterstein, Adnexitis, Extrauteringravidität, Stieldrehung (Ovarialzyste, Ovarialtumor, Hodentorsion), inkarzerierte Leistenhernie, Lymph-
adenitis mesenterica acuta, eosinophile Enteritis, Psoasabszess, Pyelitis, Ureterstein
Mitte abdominales Aortenaneurysma, Mesenterialinfarkt, mechanischer Ileus, akute Prostatitis, Harnabflussbehinderung (Harnstau)
links Sigmadivertikulitis, inkarzerierte Leistenhernie, Enteritis regionalis Crohn, Colitis ulcerosa, Rektosigmoidkarzinom, Adnexitis,
Extrauteringravidität, Stieldrehung (Ovarialzyste, Ovarialtumor, Hodentorsion), Psoasabszess, Pyelitis, Ureterstein
diffus
diffuse Peritonitis, Ileus, Hämoperitoneum, Peritonealkarzinose, Mesenterialgefäßverschluss, infektiöse Gastroenteritis, Typhus abdominalis,
vorzeitige Plazentalösung; hämolytische Krise (z. B. Sichelzellenanämie), Urämie, diabetisches Koma, Laktatazidose, familiäres Mittelmeerfieber

Akutes Abdomen: Tab. 2

Differenzialdiagnose: extraabdominal lokalisierte Ursachen (Auswahl) für Akutes Abdomen.
Lokalisation Ursache
thorakal Akutes Koronarsyndrom, akute hochgradig dekompensierte Herzinsuffizienz, akute Endokarditis oder Myokarditis;
epidemische Pleurodynie, Pleuropneumonie, Lungenembolie, Pneumothorax, Pleuraempyem;
Ösophagusspasmus, Ösophagitis, Ösophagusruptur;
Mediastinitis
retroperitoneal Retroperitonealfibrose
systemisch Purpura Schoenlein-Henoch, systemischer Lupus erythematodes, Panarteriitis nodosa, Köhlmeier-Degos-Krankheit, allergische
Abdominalkrise, intestinale Pseudoobstruktion, hereditäres Angioödem;
hämatologisch: hämolytische Krise (z. B. bei Sichelzellenanämie), akute Leukämie;
metabolisch: Urämie, diabetische Ketoazidose, akute intermittierende hepatische Porphyrie, familiäre Hyperlipidämie (Typ I, IV, V);
Zieve-Syndrom, Hyperparathyroidismus, Addison-Krise;
Intoxikation (z. B. Blei, Quecksilber, Arsen, Thallium)
neurologisch Tabes dorsalis, Rückenmarktumor, Wirbelsäulenaffektion
Infektion Zoster, Osteomyelitis, Mononucleosis infectiosa, Malaria, Rocky-Mountain-Fleckfieber
weitere familiäres Mittelmeerfieber, Amphetamin, Ergotamin, Kokain, Narkotika, Opioidentzug, Muskelkontusion, Muskelhämatom, Rektusscheiden-
Hämatom, Koxarthrose, Koxitis

Akutes* Koronarsyndrom) 6. HCG* (Frauen)
7. BGA 8. okkultes Blut* im Stuhl 9. weitere
Parameter je nach Differenzialdiagnose
10. Urinstatus (meist unspezifischer Hin-
weis) 11. Nachweis erhöhter Entzündungs-
parameter im Blut (v. a. CRP) mit Leukozyto-
se* als unspezifischer Hinweis auf Akute*-
Phase-Reaktion, bei Sepsis* auch Prokalzito-
nin*-Konzentration erhöht 12. ggf. Kreuz-
probe* (für Erythrozytenkonzentrat*) u. a.
zur OP-Vorbereitung
– apparativ: 1. EKG* 2. bildgebende Verfah-
ren*, v. a. abdominale Ultraschalldiagnostik*,
Spiral*-CT (Mehrzeilen-CT) mit Kontrastmit-
tel (hochsensitiv), ggf. CT*-Angiografie, evtl.
Röntgendiagnostik (Abdomenübersicht,
Thorax) u. a.
– ggf. Probelaparotomie*
– körperliche Untersuchung mit Inspektion,
vorsichtiger abdominaler Perkussion, Palpa-
tion (ggf. Abdomen bretthart; pulsierende
 Akutes Koronarsyndrom
Akutes Abdomen: Tab. 3
A Ursachen (Auswahl) für Akutes Abdomen
mit dringlicher Indikation zur Operation.
akute Appendizitis*
Divertikulitisperforation, Ulkusperforation*, o. a.
Hohlorganperforation in den Bauchraum
Inkarzeration*
rupturiertes Aortenaneurysma*
akuter Mesenterialgefäßverschluss*
Stieldrehung
Extrauteringravidität
abdominales Kompartmentsyndrom*
Raumforderung bei Aneurysma; ggf. palpab-
le Hernie) und Auskultation (Peristaltik, ggf.
Strömungsgeräusch) ermöglicht bereits
wichtige differenzialdiagnostische Hinweise:
1. akute Appendizitis*: Loslassschmerz
(Blumberg*-Zeichen), Carnett*-Test und Rov-
sing*-Zeichen positiv mit schmerzhaftem
McBurney*-Punkt (zusammen mit weiteren
klinischen Hinweisen) 2. Cholezystitis*: u. a.
Murphy*-Zeichen und Boas*-Zeichen positiv;
ggf. Kehr*-Zeichen, Cullen*-Phänomen,
Grey*-Turner-Zeichen, Kahnbauch* u. a. spe-
zifische klinische Zeichen 3. Invagination:
ggf. blutiger Stuhl oder Blut am Handschuh
bei digitaler rektaler Untersuchung*.
Präklinisch (Notfallmedizin im Rahmen des
Rettungsdienstes) liegt der differenzialdiagnos-
tische Fokus auf unmittelbar vital bedrohlichen
Ursachen (z. B. rupturiertes Aortenaneurysma*,
Akutes* Koronarsyndrom). Die Aufnahme er-
folgt klinisch in Zentraler Notaufnahme* (unter
Sicherung der Vitalfunktionen einschließlich
kontinuierlichem Monitoring* und 12-Kanal-
Oberflächen-EKG) mit differenzialdiagnosti-
schem Fokus auf unmittelbar vital bedrohlicher
Ursache sowie Ursachen mit dringlicher Indika-
tion zur OP (siehe Tab. 3). Differenzialdiagno-
se: Mögliche Fehldiagnosen ergeben sich v. a.
bei folgenden Krankheitsbildern:
– Rupturiertes Aortenaneurysma* (30–60 %)
– Appendizitis* (25 %)
– Extrauteringravidität*
– Darmperforation*
– mesenteriale Ischämie*
– Ileus*
– Akutes* Koronarsyndrom.
(siehe Tab. 1 und Tab. 2).
Therapie: Stets dringlich, je nach Ursache:
– Primär chirurgisch (meist; z. B. akute Appen-
dizitis, Inkarzeration*; siehe Tab. 3; cave: Ra-
pid* sequence induction and intubation er-
forderlich)
– primär intensivmedizinisch-internistisch
(z. B. akute Pankreatitis ohne Komplikation)
– medikamentös: frühzeitig Analgetika
(z. B. Fentanyl* i. v.), Antibiotika bei Verdacht
auf Sepsis* sofort, ggf. Volumenersatz*.
Prognose: Letalität abhängig von Ursache und
Lebensalter.
Akutes Koronarsyndrom n: engl. acute coro-
nary syndrome (Abk. ACS). Sammelbezeichnung
für akute, unmittelbar lebensbedrohliche Epi-
soden der KHK (instabile Angina* pectoris und
alle Formen des Herzinfarkts*). Es handelt sich
um einen medizinischen Notfall mit akutem
Thoraxschmerz als Leitsymptom.
Einteilung: Siehe Tab.
– ACS mit persistierender ST-Hebung im
EKG: STEMI (für engl. ST-segment elevation
myocardial infarction; ST-Hebungs-Infarkt):
1. Herzinfarkt mit infarkttypischer ST-Stre-
ckenhebung (oder neu aufgetretenem Links-
schenkelblock*) im EKG (siehe unter Diag-
nostik) und Erhöhung der infarkttypischen
Laborparameter (v. a. Troponin*-I, -T) 2. ent-
spricht der früheren Bezeichnung des trans-
muralen Herzinfarkts
– ACS ohne persistierende ST-Hebung im
EKG (NSTE-ACS für engl. non-ST-segment
elevation acute coronary syndrome): im EKG
unter anderem (persistierende oder transien-
te) Senkung der ST*-Strecke, transiente ST-
Streckenhebung, Veränderung (z. B. Abfla-
chung) der T*-Welle oder auch unverändertes
EKG möglich: 1. NSTEMI (für engl. non-ST-
segment elevation myocardial infarction;
Nicht-ST-Hebungs-Infarkt): typische Herzin-
farktsymptome mit Erhöhung infarkttypi-
scher Laborparameter (v. a. Troponin-I, -T);
entspricht der früheren Bezeichnung des
nichttransmuralen Herzinfarkts 2. instabile
Angina pectoris (iAP): keine laborchemi-
sche Erhöhung der Troponinkonzentration
im Blut (siehe unter Diagnostik).
Pathogenese: Ein ACS entsteht typischerweise
durch Intimaeinriss und Ruptur atheroskleroti-
scher Plaques (siehe Arteriosklerose*) mit
Thrombosierung und evtl. partiellem (iAP) oder
komplettem Koronarverschluss (Herzinfarkt;
Koronarstenose* Grad 4). Diese meist durch ei-
nen hohen Lipidanteil gekennzeichneten
Plaques enthalten zusätzlich aktivierte Entzün-
dungszellen und verschiedene thrombogene
Substanzen. Sie bilden ebenfalls die Ursache für
eine Störung der Gefäßelastizität durch eine
ausgeprägte endotheliale Dysfunktion.
Diagnostik:
– Rasch zur Minimierung des Zeitintervalls
zwischen Symptom- und Therapiebeginn mit
dem Ziel einer diagnostischen Zuordnung
STEMI oder NSTE-ACS innerhalb von 10 min
46
– 12-Kanal-Oberflächen-EKG in Ruhe: 1. v. a.
persistierende signifikante Hebung der ST*-
Strecke in mindestens 2 zusammenhängen-
den Ableitungen 2. oder neu aufgetretener
Schenkelblock* (Linksschenkelblock) bei
STEMI 3. EKG-Ableitung (ggf. Standardab-
leitungen* erweitert um V3R, V4R, V7–9) sofort
und wiederholt im Verlauf
– laborchemisch: v. a. Konzentrationserhö-
hung (STEMI, NSTEMI) von: 1. Troponin*-I
und -T im Blut (ggf. Point*-of-Care-Diagnos-
tik) 2. herzmuskelspezifischen Isoenzymen
(siehe Herzinfarkt*, Abb. 4 dort) 3. CRP 4. Be-
stimmungen sofort und wiederholt im Ver-
lauf
– Echokardiografie*, z. B. zum Nachweis einer
regionalen Wandbewegungsstörung und zur
Beurteilung der (systolischen) Herzfunktion
– klinische Risikostratifizierung einschließlich
validierter Scores (z. B. Grace-Score; siehe un-
ter Prognose)
– Herzkatheterisierung möglichst frühzeitig
zur diagnostischen Koronarangiografie* (ggf.
mit PCI bzw. Indikationsstellung für aorto-
koronaren Bypass*) je nach individuellem Ri-
siko.
Therapie: Unter EKG-Monitoring, Blutdruck-
messungen, Oberkörperhochlagerung (30°) und
Sauerstoffgabe:
– NSTE-ACS: 1. Akuttherapie durch Nitrogly-
cerol* 2. Opioid-Analgetikum (Morphin*)
3. Acetylsalicylsäure* (ASS) sowie: I. Clopido-
grel* als Alternative zu Ticagrelor* (Indikati-
on bei mittlerem bis hohem ischämischem
Risiko) II. oder ggf. Prasugel (vor geplanter
PCI bei bekannter koronarer Anatomie ohne
bisherige Anwendung eines P2Y12-Rezeptor-
Hemmers insbesondere bei Diabetes melli-
tus) 4. Heparin 5. ggf. Beta-Rezeptoren-Blo-
cker (z. B. bei Tachykardie* oder arterieller
Hypertonie* ohne klinische Herzinsuffizi-
enz-Zeichen) oder (bei Bradykardie*) Atro-
pin*, bei NSTEMI evtl. Kalzium*-Antagonist
vom Nicht-Dihydropyridintyp 6. je nach in-
dividuellem Risiko frühzeitig diagnostische
Herzkatheterisierung (Koronarangiografie)
mit Revaskularisation* durch PCI bei kriti-
scher Koronarstenose* (oder aortokoronarem
Bypass), bei Risikopatient mit zusätzlicher
Thrombozytenaggregations-Hemmung
durch Glykoprotein*-IIb/IIIa-Rezeptor-Anta-
gonist periinterventionell 7. Dauertherapie
der zugrunde liegenden KHK zur Sekundär-
prävention
– STEMI (siehe auch Therapie des Herzin-
farkts*): 1. umgehend Reperfusionstherapie
zur Revaskularisation* (neben pharmakologi-
scher Begleittherapie unter anderem mit ASS
und Heparin i. v.) bei Dauer der klinischen
Symptomatik ≤ 12 h 2. PCI 3. alternativ bei
47 Akutes Nierenversagen

Akutes Koronarsyndrom:
Einteilung anhand diagnostischer Parameter. A
Form EKG Labor
STE-ACS/STEMI persistierende[1] signifikante Hebung der S
P
P
ST-Strecke[2]: um ≥ 0,1 mV in mindestens 2 zusam- P
P
P
P
menhängenden Extremitätenableitungen P
P Konzentrationsanstieg kardialer Nekroseparameter
P
oder T (v. a. Troponin-I, Troponin-T und CK-MB) im Blut mit
um ≥ 0,2 mV in mindestens P
P typischem Verlauf
P
P
2 zusammenhängenden Brustwandableitungen P
P
P
P
P
NSTE-ACS NSTEMI keine persistierende signifikante ST-Streckenhebung U
instabile Angina pectoris keine persistierende signifikante ST-Streckenhebung kein Hinweis auf kardiale Zellnekrose
[1]
>20 min;
[2]
auch neu aufgetretener Linksschenkelblock;
STE-ACS: Abk. für engl. ST-segment elevation acute coronary syndrome;
STEMI: Abk. für engl. ST-segment elevation myocardial infarction (ST-Hebungs-Infarkt);
NSTE-ACS: Abk. für engl. non-ST-segment elevation acute coronary syndrome;
NSTEMI: Abk. für engl. non-ST-segment elevation myocardial infarction (Nicht-ST-Hebungs-Infarkt)

relevantem Zeitverlust durch Primär-PCI
(≥ 90 min nach möglichem Thrombolyse-Be-
ginn): möglichst präklinisch systemische ko-
ronare Thrombolyse*, ggf. mit Rescue-PCI;
Ausnahme: Kontraindikation für Thrombo-
lyse, kardiogener Schock (Indikation für Pri-
mär-PCI gegeben).
Prognose:
– Je nach Klinik und Komplikationen (z. B.
linksventrikuläre Herzinsuffizienz*)
– 1-Jahres-Letalität ungünstig z. B. bei erhöh-
ter Konzentration von NT-proBNP (siehe kar-
diale natriuretische Peptide*) im Blut und
verminderter Kreatininclearance.
Prävention:
– Reduktion beeinflussbarer kardiovaskulärer
Risikofaktoren: siehe Herzkrankheit*, koro-
nare (Tab. dort)
– Pharmakotherapie mit sekundärpräventiver
Wirkung: z. B.: 1. Beta-Rezeptoren-Blocker 2.
ACE-Hemmer 3. Eplerenon 4. HMG-CoA-Re-
duktase-Hemmer je nach Indikation.
Akutes Nierenversagen n: engl. acute renal
failure; syn. Schockniere; Abk. ANV. Akuter par-
tieller oder totaler Verlust der Nierenfunktion
aufgrund eines meist reversiblen Nierenscha-
dens. Die Einteilung erfolgt entsprechend der
Ätiologie in ein prärenales, intrarenales und
postrenales ANV. Leitsymptome sind Anstieg
des Serumkreatinins und in 70 % der Fälle Olig-
urie bzw. Anurie. Prärenales ANV: akute ver-
minderte renale Perfusion (80 % der Fälle). Ursa-
chen z. B.
– Systemische Minderperfusion: 1. absoluter
Volumenmangel, z. B: I. schwere Blutungen
II. Exsikkose III. Erbrechen IV. Diarrhö*
V. osmotische Diurese* VI. Diuretika*
VII. Hypoaldosteronismus* VIII. Verbren-
nung IX. akute Pankreatitis* X. Ileus* 2. Re-
duktion des effektiv zirkulierenden Blutvo-
lumens bei: I. Schock* II. Herzinsuffizienz*
III. nephrotischem Syndrom* IV. Leberversa-
gen
– selektive renale Minderperfusion: 1. NSAR-
Einnahme 2. hepatorenales Syndrom* 3. Nie-
renarterienstenose* 4. Katecholamintherapie.
Intrarenales ANV: Ursachen z. B.
– Akute Tubulusnekrose: Schädigung der
Tubuluszellen infolge ischämischer oder
toxischer Nierenschädigung, z. B.: 1. Kontrast-
mittel 2. Drogen 3. Quecksilber 4. Rhabdo-
myolyse* 5. thrombotische Mirkoangiopathie
– Nierenerkrankungen (1–2 % der Fälle):
1. akute Tubulusnekrose 2. akute interstitiel-
le Nephritis 3. akute Glomerulonephritis
4. Abstoßungsreaktionen nach Nierentrans-
plantation 5. bilaterale Nierenrindennekrose
bei Verbrauchskoagulopathie.
Postrenales ANV: Harnwegsobstruktion
(Harnsperre); Ursachen z. B.
– Urolithiasis mit Stenose im Bereich des Nie-
renbeckens und der ableitenden Harnwege
– Tumoren
– Papillennekrose*
– benigne Prostatahyperplasie*
– fehlplatzierte oder verstopfte Harnblasenka-
theter
– medikamentös ausgelöst durch Anticholiner-
gika oder Neuroleptika bei vorbestehender
Abflussbehinderung.
Klinik: Wenig spezifische Klinik mit relativ
gleichförmigem Verlauf, unabhängig von der
zugrunde liegenden Erkrankung. Die klinische
Einteilung erfolgt nach KDIGO in 3 Stadien
(siehe Tab.).
Diagnostik:
– Anamnese, z. B.: 1. bereits bestehende Nie-
renerkrankungen 2. mögliche Nephrotoxine
(Medikamente, Kontrastmittel) 3. Auslöser
(z. B. Schock, Medikamente)
– körperliche Untersuchung: 1. Bewusstseins-
lage 2. Hautturgor (Exsikkose, Ödeme)
3. Lungenstauung 4. Kussmaul-Atmung
5. Blasenfüllung 6. Blutdruck
– Urin: 1. Urinstatus 2. Sedimente 3. Osmolali-
tät 4. Proteinurie 5. Hb
– Labor: 1. Kreatinin 2. Elektrolyte 3. Harnstoff
4. Blutgase 5. Blutbild 6. Creatinkinase (CK)
7. LDH 8. Lipase 9. Myoglobin 10. Elektro-
phorese 11. CRP 12. Hepatitisserologie
13. Auto-AK 14. Gerinnung
– fraktionelle Natriumexkretion (UrinNatrium ×
SerumKreatinin/Serum/Natrium × UrinKreatinin):
1. prärenales ANV: fraktionelle Natriumex-
kretion < 1 % → aufgrund der erhaltenen Tu-
bulusfunktion werden 99 % des glomerulär
filtrierten Natriums rückresorbiert und die
Patienten scheiden einen sehr konzentrierten
Harn mit niedrigem Natriumgehalt aus
2. intrarenales ANV: fraktionelle Natriumex-
kretion > 1 % → aufgrund der gestörten Tu-
bulusfunktion können Wasser und Natrium
nicht rückresorbiert werden und es wird ein
verdünnter Urin mit niedrigem Natriumge-
halt ausgeschieden
– Sonografie: 1. große Nieren bei ANV 2. Stau-
ungsniere 3. Füllungsgrad der Harnblase
4. Perikarderguss 5. ANV-typische Markpyra-
miden
– Röntgen-Thorax: 1. Herzgröße 2. Perikarder-
guss 3. Lungenstauung 4. Pleuraerguss
– perkutane Nierenbiopsie: bei Verdacht auf ra-
pid progressive Glomerulonephritis.
Hinweis: Entscheidend ist die Abgrenzung des
prä- und postrenalen vom intrarenalen akuten
Nierenversagen, da sich prä- und postrenales
ANV durch Behebung der Ursache (Wiederher-
 Akute Zystitis
Akutes Nierenversagen:
A Neue Klassifikation des ANV gemäß KDIGO 2012.
Stadium Serumkreatininanstieg vom Ausgangswert
1 ≥ 0,3 mg/dl in 48 h oder ≥ 1,5-fach in 7 Tagen
2 ≥ 2,0 bis 2,9-fach
3 ≥ 3,0-fach oder ≥ 4,0 mg/dl mit aktuellem
Anstieg ≥ 0,5 mg/dl oder Notwendigkeit einer
Nierenersatztherapie
stellung der Perfusion bzw. Beseitigung der
Harnabflussstörung) gut therapieren lassen.
Therapie: Es gibt keine spezifische medikamen-
töse Therapie des ANV. Wichtig sind die Be-
handlung der Grunderkrankung, die zum ANV
geführt hat, die symptomatische Therapie der
ANV und eine möglichst frühzeitige Nierener-
satztherapie (Hämodialyse oder venovenöse Hä-
mofiltration). Behandlung der Ursache:
– Schocktherapie
– Ausschaltung möglicher Noxen bzw. Abset-
zen verdächtiger Medikamente
– Revaskularisierungsmaßnahmen bei Gefäß-
verschluss
– Beseitigung von Abflussbehinderungen
– bei Glomerulonephritis: 1. Glukokortikoide
2. Cyclophosphamid 3. Plasmapherese.
Symptomatische Behandlung der ANV:
– Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz
– Flüssigkeitszufuhr der Flüssigkeitsbilanz an-
passen
– kaliumarme Diät, K+-Ionenaustauscher
– Bikarbonat bei Azidose
– Anpassung der Medikamente an die einge-
schränkte Nierenfunktion.
Hämodialyse bzw. venovenöse Hämofiltra-
tion:
– Frühzeitige Nierenersatztherapie (bei kri-
tisch kranken Patienten bei Serumkreatinin
> 4–6 mg/dl und Serumharnstoff > 120–
140 mg/dl)
– Ausgleich der Elektrolyt- und Flüssigkeitsbi-
lanz
– Ausgleich der metabolischen Azidose.
Prognose: Trotz Intensivbehandlung liegt die
Mortalität bei 30–40 %. Prognostisch ungünstig
ist ein posttraumatisches, postoperatives oder
durch Sepsis bedingtes ANV.
Akute Zystitis f: syn. untere Harntraktinfekti-
on. Akute bakterielle Harnblasenentzündung
aufgrund einer Harnwegsinfektion. Betroffen
sind v. a. Frauen wegen der kurzen Harnröhre.
Im Vordergrund stehen Pollakisurie*, Dysurie*
und Fieber. Therapie der Wahl sind Antibiotika
und erhöhte Flüssigkeitszufuhr. Mittels Urin-
kultur lässt sich das ursächliche Bakterium be-
stimmen und nach Resistenztestung eine ge-
zielte Antibiotikatherapie einleiten.
Urinausscheidung
< 0,5 ml/kg/h ≥ 6 h
< 0,5 ml/kg/h ≥ 12 h
< 0,3 ml/kg/h ≥ 24 h oder Anurie ≥ 12 h
Diagnostik: In der Harnuntersuchung finden
sich vermehrt
– Leukozyten
– Bakterien
– evtl. auch Erythrozyten.
Akutschmerzdienst m: engl. acute pain service;
Abk. ASD. Postoperative Patientenversorgung
zur bestmöglichen Schmerztherapie mit mehr-
mals täglichen Visiten und 24-stündiger Prä-
senz (Bereitschaftsdienst). Den Akutschmerz-
dienst übernimmt ein interdisziplinäres Team
in der Regel mit einem Anästhesisten oder einer
Pain Nurse in Kooperation mit dem Stations-
personal (pflegerisch sowie ärztlich).
Aufgaben:
– Erfassung und Dokumentation: 1. Schmerz-
erfassung* und Analgesiequalität sowohl in
Ruhe als auch in Belastung, meist mit NRS
(numerische Ratingskala) 2. Patientenzufrie-
denheit 3. bei Schmerzkatheter zusätzlich
sensorische Blockadeausbreitung und ggf.
Erhebung des Bromage*-Scores
– Versorgung von Patienten mit Schmerzka-
thetern, u. a.: 1. funktionelle Prüfung 2. An-
passung der Dosierung 3. ggf. Filter- und
System-Wechsel 4. Erfassung möglicher
UAW bzw. Nebenwirkungen, Komplikatio-
nen einschließlich Wundinspektion 5. Aus-
lassversuch 6. Katheterentfernung (cave: hä-
morrhagische Diathese insbesondere bei
zentraler Leitungsanästhesie)
– Schulung, Beratung und Unterstützung des
pflegerischen und ärztlichen Stationsperso-
nals zur Schmerztherapie (höhere Akzep-
tanz, bessere Zusammenarbeit, frühzeitige
Aufdeckung von Komplikationen durch Sen-
sibilisierung).
Akzeleration [Geburtshilfe] f: Kurzfristiger
Anstieg der fetalen Herzfrequenz um zumin-
dest 15 Schläge pro Minute über die Basalfre-
quenz. Akzelerationen treten häufig im Zusam-
menhang mit Kindsbewegungen auf (erkennbar
z. B. im Kineto-CTG) oder bei Wehentätigkeit.
Physiologisch sind sporadisch auftretende Ak-
zelerationen im CTG, suspekt sind regelmäßi-
ge, mit jeder Wehe auftretende Akzelerationen.
Akzeleration [Sozialpädiatrie]: engl. accelera-
tion. Beschleunigung der körperlichen Entwick-
48
lung bei Kindern mit Zunahme der Endgröße
bei beiden Geschlechtern. In Mitteleuropa hat
die Körperlänge seit ca. 150 Jahren um 5–10 cm
zugenommen (Wachstumsakzeleration), in den
letzten Jahren stagnierend, meist verbunden
mit um 1–2 Jahre früherem Eintritt der Puber-
tät (Entwicklungsakzeleration).
Ursachen: Unter Umständen veränderte Ernäh-
rung und erhöhte vegetative, endokrine und ze-
rebrale Reaktionsbereitschaft aufgrund von
Einflüssen des städtischen Lebens.
Akzelerations-Phase f: Krankheitsphase der
chronisch myeloischen Leukämie, die den Über-
gang von der chronisch stabilen Phase zum
Blastenschub bezeichnet (Blastenanteil 10–
19 %). Die Akzelerationsphase dauert etwa 3–6
Monate und zeigt verstärkte Krankheitssympto-
matik mit progredienter Splenomegalie, Auftre-
ten von Chloromen oder zunehmender Myelo-
fibrose.
Akzelerationstrauma n: Verletzung (Trauma)
durch positive (Akzeleration) oder negative (De-
zeleration) Beschleunigung. Der Begriff wird vor
allem verwendet für die Beschleunigungsverlet-
zung von Kopf und Halswirbelsäule, z. B. bei
Auffahrunfall, ggf. aber auch für ein Thoraxtrau-
ma mit kardiopulmonalen Komplikationen.
Akzelerin n: engl. accelerin; syn. Serumakzele-
rator. Faktor Va (aktivierte Form von Faktor V)
bzw. VI der Blutgerinnung. Siehe Blutgerin-
nung* (Tab. 1 dort).
Akzeptor m: engl. acceptor. Aufnehmende
Substanz, Struktur oder Individuum, z. B. im
Rahmen des fetofetalen Transfusionssyn-
droms*: intrauteriner Blutaustausch von einem
Zwilling (Donor) zum anderen (Akzeptor).
akzessorisch: engl. accessory. Unterstützend,
hinzutretend, zusätzlich, z. B. akzessorische
Nährstoffe; auch zur Benennung anatomischer
Strukturen, die inkonstant oder zusätzlich zur
üblichen Ausprägung auftreten, z. B. Nn. phre-
nici accessorii oder akzessorische Mamma*.
Akzessoriuslähmung f: engl. accessory nerve
paralysis. Lähmung des Nervus* accessorius,
durch Trauma der Halsweichteile oder iatro-
gen* bei Lymphknotendissektion im Trigonum
cervicale laterale verursacht. Die Akzessorius-
lähmung führt zum Ausfall des M. sternocleido-
mastoideus und M. trapezius. Klinisch zeigen
sich Schiefhals, Tiefstand des Schulterblatts
und beeinträchtigte Schulterhebung, aber keine
Sensibilitätsstörung*.
akzidenteø ll: engl. accidental. Zufällig, unwe-
sentlich, nicht zum Krankheitsbild gehörend;
z. B. akzidentelle Intoxikation (unwissentliche
bzw. unbeabsichtigte Vergiftung, z. B. bei Kin-
dern).
Ala: Abk. für → Alanin
Ala f: Lateinisch Flügel, Segel, Achsel. Beispiele
sind die Nasenflügel (Ala* nasi) und die Keil-
49
beinflügel (Ala major ossis sphenoidalis und Ala
minor ossis sphenoidalis).
A-Lagerung f: engl. A-positioning. Atemfördern-
de Lagerung zur Pneumonieprophylaxe*. 2 zu
Schiffchen geformte Kissen werden A-förmig
mit Überschneidung der Kissen in Höhe des
dritten Halswirbels unter den Patienten gelegt.
Dadurch erfolgen eine Dehnung des Oberkör-
pers und eine vermehrte Belüftung der Lungen-
spitzen. Siehe Abb.
Indikationen:
– Pneumonieprophylaxe
– zur Entlastung der Wunde bei Thoraxopera-
tionen
– Dekubitusprophylaxe*.
Hinweis: Durch die ungeregelte Kompression
der Kissen und Bewegungen des Patienten be-
steht keine gesicherte antidekubitale Wirkung.
A-Lagerung [162]
Alagille-Syndrom n: engl. Alagille’s syndrome;
syn. arteriohepatische Dysplasie; Abk. ALGS.
Autosomal-dominant erbliches Krankheitsbild
mit Hypoplasie der interlobulären Gallengänge,
peripherer Pulmonalstenose, Gesichtsdysmor-
phie, Wirbelkörperanomalien und Embryoto-
xon posterius. Die Therapie ist symptomatisch
und die Prognose sehr variabel. Häufigkeit:
1 : 70 000; in 15–50 % Neumutationen. Ätiolo-
gie:
– ALGS, syn. ALGS1: Mutationen im JAG1-Gen
auf dem Genlocus 20p12.2
– ALGS2: Mutationen im NOTCH2-Gen auf
dem Genlocus 1p12–p11.
Klinik:
– Sehr variabler Phänotyp von milden Ge-
sichtsdysmorphien mit breiter Stirn, schma-
lem Kinn, Kolbennase
– Wirbelkörperanomalien mit Schmetterlings-
wirbeln oder Hemivertebrae
– isolierte γGT-Erhöhung bis hin zu schwerer
intrahepatischer Cholestase mit Ausbildung
einer Leberzirrhose, Ikterus, Pruritus, Xan-
thomen
– Kleinwuchs
– Herzanomalien, z. B. ASD, VSD, PFO, Fallot-
Tetralogie
– Embryotoxon posterius
– leichte mentale Retardierung
– Nierenbeteiligung, z. B. renal tubuläre Azi-
dose, hypoplastische Nieren, Zysten, Mesan-
giolipidose
– intrakranielle Blutungen und Schlaganfall.
Diagnostik:
– Direkte Hyperbilirubinämie
– Leberbiopsie
– Röntgen Wirbelsäule
– Sonografie des Abdomens
– augenärztliche Untersuchung.
Therapie:
– Symptomatisch
– Supplementation fettlöslicher Vitamine
– Linderung des Pruritus z. B. mit Ursodesoxy-
cholsäure, Rifampicin, Cholestyramin, Nal-
trexon oder Phenobarbital, Effekt oft be-
grenzt
– ggf. Lebertransplantation.
Prognose:
– Sehr variabel, abhängig von der klinischen
Präsentation
– bei neonataler Cholestase 10-Jahres-Überle-
bensrate 65 % insgesamt oder 45 % mit eige-
ner Leber
– Mortalität durch Lebererkrankung, Blutung,
Infektion oder kardial.
Alaktie → Agalaktie
Ala nasi f: engl. ala of nose. Nasenflügel.
Alanin n: engl. alanine; syn. Ala. Proteinogene,
glukoplastische Aminosäure*. Die α-Aminosäu-
re ist eng mit dem Stoffwechsel von Zuckern
und organischen Säuren verbunden. Alanin
wird als Diätetikum und Lebertherapeutikum
eingesetzt. β-Alanin ist eine nicht proteinogene
Aminosäure. Sie ist Bestandteil der Pantothen-
säure* und somit des Coenzyms* A.
Alaninaminotransferase f: syn. ALAT; Abk.
ALT. Aminotransferase, die die Umwandlung
von Ketosäuren in Aminosäuren katalysiert. Das
Enzym kommt in Herz- oder Muskelzellen so-
wie Leberzellen vor. Die ALT liegt hauptsäch-
lich zytosolisch in Hepatozyten und zum klei-
neren Anteil in den Mitochondrien vor. Gemes-
sene Aktivitätserhöhungen sind ein Hinweis für
eine Schädigung der Leberzellen.
Referenzbereiche: Methodenabhängig. Für
IFCC-Methode:
– Männlich: < 45 U/l
– weiblich: < 34 U/l.
Ala oø ssis ilii f: engl. ala of ilium; syn. Darmbein-
schaufel. Oberer schaufel- oder flügelförmiger
Teil des Darmbeins, an dessen Rückseite, Facies
externa, die Glutealmuskulatur ansetzt. Die
Vorderseite, Facies interna, ist der Ursprung für
den M. iliacus und einige Rückenmuskeln.
Alarmreaktion → Anpassungssyndrom, allge-
meines
Alastriøm → Variola
Albinismus
ALAT: Abk. für → Alaninaminotransferase
Alaun-Instillation f: Intravesikale Instillati-
onstherapie zur Behandlung von therapiere-
A
fraktärer Makrohämaturie. Die Blase wird mit
1 % bis 3 % Kalium-Aluminiumsulfat-Lösung
gespült.
Albarran-Hebel m: engl. Albarran’s lever. Hebel
an der Spitze eines Endoskops zur Steuerung
eines Katheters oder einer Koagulationssonde.
Der Albarran-Hebel wird hauptsächlich ange-
wendet in der Urologie (Zystoskopie*) und in
der Gastroenterologie (Intubation von Gallen-
und Pankreasgang).
Albarran-Ormond-Syndrom → Retroperito-
nealfibrose
aø lbicans: engl. white. Weißlich.
Albiniøsmus m: engl. albinism. Angeborene Stö-
rungen in der Biosynthese der Melanine*. Es
existieren zahlreiche Formen mit unterschiedli-
cher Hypopigmentierung von Haut, Haaren
und Iris oder nur der Augen allein. Diagnosti-
sche Maßnahmen sind Funduskopie, visuelle
evozierte kortikale Potenziale (VECP) und Ste-
reoskopie. UV-Schutz der Augen und ggf. der
Haut sind notwendig. Epidemiologie: OCA-2
häufigste Form, weltweit erhebliche Häufig-
keitsschwankungen. Pathogenese: kongenital,
in der Mehrzahl autosomal-rezessiv vererbte
Störung der Melaninsynthese bei erhaltener re-
gelrechter Anzahl intraepidermaler Melanozy-
ten. Einteilung:
– Okulokutaner Albinismus (OCA): generali-
sierte, unterschiedlich ausgeprägte Hypopig-
mentierung von Haut, Haaren und Iris. Prä-
valenz: 1 : 20 000; fast ausschließlich autoso-
mal-rezessiver Erbgang, 14 Unterarten be-
kannt; Häufigkeit von Typ I und II etwa
gleich: 1. Typ I: Mutation im Tyrosinase co-
dierenden TYR-Gen, Tyrosinase-negativ, auf
dem Genlocus 11q14–q21, ohne (Typ IA)
oder mit (Typ IB) erhaltener Tyrosinase-Rest-
aktivität 2. Typ II, syn. Albinoidismus, Ty-
rosinase-positiv: Mutation im P-Protein co-
dierenden Gen auf dem Genlocus 15q11.2–
q12 3. Typ III: Mutation von Tyrosinase-as-
soziiertem Protein 1,TYRP1-Gen auf dem
Genlocus 9p23 4. Typ IV: Mutation im
SLC45A-Gen, früher MATP-Gen, auf dem
Genlocus 5p13.2.
– Okulärer Albinismus (OA): angeborene Stö-
rung in der Melaninbiosynthese mit Mela-
ninmangel v. a. in den Augen: 1. X-chromo-
somal assoziierte Vererbung mit unterschied-
lichen Formen: I. OA-Typ I, syn. Nettleship-
Falls-Typ: Mutation im GPR143-Gen, syn.
OA1-Gen, mit Genlocus Xp22.3 II. OA-Typ II:
Mutation im CACNA1F-Gen, syn. OA2-Gen,
mit Genlocus Xp11.23 III. Albinismus-Taub-
heit-Syndrom: Genlocus Xq26.3–q27.1 2. au-
 Albinismus congenitus circumscriptus partialis
tosomal-rezessive Vererbung auf dem Genlo-
A cus 6q13–q15.
Klinik:
– Hautmanifestation bei OCA: weißblonde
Kopf- und Körperbehaarung, hellrosa Haut
und Beteiligung der Augen: 1. Typ IA: völli-
ges Fehlen von Melanin und Hautpigmentie-
rung mit starker UV-Empfindlichkeit und
Gefahr für Sonnenbrände, Lichtalterung,
Hauttumoren, schwere Augensymptomatik,
Sehnervschäden, Haut weiß, Haare postnatal
weiß, später selten hellgelb 2. Typ IB: milde-
re Symptomatik, Haut gelblich, Haare post-
natal weiß, später gelbblond, bei Typ IB und
Typ II dunkelt die Haut im Lauf der Jahre
nach 3. Typ OCA-1Bs: Haare weiß am Skalp
und axillär, an den Extremitäten pigmentiert
4. Typ II und Typ IV: Nystagmus, reduzierte
Sehkraft, Iris blaugrau bis lichtbraun, Haar-
farbe zunächst weiß, goldblond oder rot,
dunkelt mit dem Alter nach, Hautfarbe dage-
gen weniger; durch Sonnenexposition wird
die Haut fleckig 5. Typ III: Haut rötlich-
braun, Haare hell- bis dunkelrot, partieller
Albinismus, Nystagmus, Strabismus, Haut
ist weniger betroffen, retinale Pigmente sind
vorhanden; relativ milde Hautsymptomatik
bei Chediak*-Higashi-Syndrom, Hermansky-
Pudlak-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom
– okulare Manifestation: bei OA hellblaue oder
rötliche Iris durch Pigmentmangel der Iris,
Lichtscheu, Nystagmus, evtl. Strabismus,
Iris-Durchleuchtbarkeit, Herabsetzung der
Sehschärfe infolge Hypoplasie der Fovea cen-
tralis in der Macula lutea.
Diagnostik:
– Hypopigmentation des okulären Fundus bei
Funduskopie
– vermehrte Anzahl kreuzender Sehnervenfa-
sern im Chiasma opticum, nachweisbar mit-
tels VECP
– Störung im stereoskopischen Sehen.
Bei OCA ist die Augensymptomatik variabel
ausgeprägt
– Bei Typ IA schwerer, bei Typ IB milder
– Typ II und Typ IV zeigen: 1. Nystagmus 2. re-
duzierte Sehkraft 3. blaugraue bis lichtbrau-
ne Iris
– Typ III: 1. Nystagmus 2. mildere Hypoplasie
der Makula 3. evtl. Hypoplasie der Sehnerven
und Strabismus.
Prävention:
– Strenger UV-Lichtschutz
– Hautscreening jährlich wegen des erhöhten
Malignomrisikos
– regelmäßige augenärztliche Kontrolle
– genetische Beratung.
Therapie: Kausal nicht möglich.
Albiniøsmus congeø nitus circumscriptus parti-
alis → Piebaldismus
Albinoidiøsmus → Albinismus
Albrecht-Arzt-Tumor → Speicheldrüsentu-
moren
Albright-Butler-Bloomberg-Syndrom → Pri-
märe Phosphatstörungen
Albright-Osteodystrophie, hereditäre →
Pseudohypoparathyroidismus
Aø lbtraum m: engl. nightmare; syn. Alptraum.
Meist in der zweiten Nachthälfte auftretender,
Angst erregender Traum, der zum Erwachen
führt. Es handelt sich um eine Form der Para-
somnie*. Im Gegensatz zu Pavor* nocturnus ist
meist eine sofortige Erinnerung an Traumin-
halt und eine rasche (Re-)Orientierung nach
dem Erwachen möglich.
Vorkommen:
– Bei 10–50 % der Kinder zwischen 2 und 6 Jah-
ren
– bei Erwachsenen: v. a.: 1. nach psychischem
Trauma* 2. bei Depression* oder pharmakolo-
gisch induziert (Beta-Rezeptoren-Blocker, Se-
dativa*, Schlafmittel*, Amphetamin, katecho-
laminerge Arzneimittel, Neuroleptika, Anti-
depressiva*) 3. bei Entzug von Barbituraten
und Alkohol ggf. sog. REM-Schlaf-Rebound
mit Albträumen 4. ggf. Albtraumstörung*.
Albtraumstörung f: engl. nightmare disorder.
Nichtorganische Schlafstörung* mit rezidivie-
renden Albträumen. Die Diagnostik umfasst ne-
ben dem Ausschluss organischer oder pharma-
kologischer Ursachen eine polysomnografische
Untersuchung im Schlaflabor (siehe Polysom-
nografie*). Methode der Wahl zur Behandlung
von Albtraumstörungen ist die Verhaltensthera-
pie*.
Diagnostik:
– Polysomnografie*: abruptes Aufwachen aus
Phase des REM*-Schlafs
– deutlicher Leidensdruck
– Ausschluss organischer oder pharmakologi-
scher Ursachen.
Albuginea: Abk. für → Tunica albuginea
Albumin n: Wichtigstes Plasmaprotein mit ei-
nem Anteil von etwa 60 % an der gesamten int-
ravasalen Proteinmenge. Wichtige Funktionen
sind die Aufrechterhaltung des kolloidosmoti-
schen Drucks, die Bindung und der Transport
von hydrophoben Substanzen, z. B. nichtkonju-
giertes Bilirubin, freie Fettsäuren, Hormone
(T4, Aldosteron), Pharmaka, Spurenelemente
(Kupfer, Zink) sowie Kalzium-Ionen.
Referenzbereiche: Abhängig vom Alter:
– 0–30 Tage: 2,6–4,3 g/dl
– 2–6 Monate: 2,8–4,6 g/dl
– 7–12 Monate: 2,8–4,8 g/dl
– 2–18 Jahre: 2,9–4,7 g/dl
– ab 19 Jahre: 3,5–5,0 g/dl.
Bewertung: Erhöhte Werte:
– Isolierte Hyperalbuminämien kommen nicht
vor
50
– Anstieg der Albuminkonzentration im Rah-
men einer Exsikkose mit gleichzeitigem Kon-
zentrationsanstieg aller Serum- und Plasma-
proteine.
Erniedrigte Werte:
– Verminderte Synthese: 1. akute und chroni-
sche Lebererkrankungen 2. Proteinmangeler-
nährung 3. Malabsorptionssyndrom
– Vergrößerung des Verteilungsraums auf-
grund erhöhter Kapillarpermeabilität bei
akuten oder chronischen Entzündungen,
Sepsis, Schock, Vaskulitis
– Verlust in den dritten Raum bei Aszites, Pleu-
raerguss, Ödemen
– Verluste nach außen: 1. nephrotisches Syn-
drom 2. großflächige Verbrennungen 3. gast-
rointestinale und lymphatische Fisteln
– Gammopathien
– bei Hyperhydratation aufgrund eines Ver-
dünnungseffektes (z. B. Infusionstherapie,
Herzinsuffizienz)
– Schwangerschaft.
Albumin-Kreatinin-Ratio → Albuminurie
Albuminurie f: engl. albuminuria. Ausschei-
dung von Albumin im Urin. Die Albuminurie
ist ein wichtiger Verlaufs- und Prognosepara-
meter bei der diabetischen Nephropathie. Bei
schwerer Nierenschädigung mit nephrotischem
Syndrom kann eine Albuminurie zur Hypalbu-
minämie führen.
Einteilung: Siehe Tab.
Ursachen:
– Diabetische Nephropathie* (Mikro-, Makro-
albuminurie)
– renaler hypertensiver Endorganschaden
(Mikroalbuminurie; arterielle Hypertonie*).
Diagnostik:
– Screening durch Schnelltestverfahren (Test-
streifen mit immunologischer oder Farbreak-
tion)
– quantitativ, z. B. durch Immunoassay
– genaue Bestimmung im 24-Stunden-Sam-
melurin.
Prognostischer Wert: Die Albuminurie ist ein
wichtiger Verlaufs- und Prognoseparameter der
diabetischen Nephropathie*. Persistierende Al-
buminurie innerhalb von 4 Wochen bei Diabeti-
kern zeigt eine Nierenschädigung an. Bei ausge-
prägter Nierenschädigung mit nephrotischem
Albuminurie:
Referenzbereiche.
Einteilung Albuminausscheidung
mg/l mg/h
physiologisch < 20 < 30/24
Mikroalbuminurie 20–200 30–300
Makroalbuminurie > 200 > 300
51
Syndrom* kann es zu einer Hypalbuminämie*
kommen. Folgen sind ausgeprägte Ödeme (Ana-
sarka) und erhöhtes Thromboembolierisiko.
Albuminurie, orthostatische → Proteinurie,
orthostatische
Alcaligenes m: Gattung gramnegativer, beweg-
licher, peritrich begeißelter, aerober, stäbchen-
förmiger oder kokkoider Bakterien der Familie
Alcaligenaceae (Bakterienklassifikation*). Alca-
ligenes sind Oxidase-positiv, Wasser- und Bo-
denkeime und kommen im Intestinaltrakt von
Vertebraten vor.
Klinische Bedeutung: Sie werden isoliert aus
Wund- und eitrigem Ohrsekret sowie Blut, Urin
und Spinalflüssigkeit. Alcaligenes sind oppor-
tunistische Erreger* v. a. von Harnwegsinfektio-
nen, wobei Alcaligenes faecalis als klinisch be-
deutsame Spezies gilt.
Alchemilla vulgaris → Frauenmantel, ge-
wöhnlicher
ALD: Abk. für → Adrenoleukodystrophien
Aldehydalkohole m pl: engl. aldols; syn. Hydro-
xyaldehyde. Durch Oxidation von 3-, 4-, 5- und
6-wertigen Alkoholen am C-1 entstandene Ver-
bindungen. Zu ihnen zählen insbesondere Al-
dehydzucker (Aldosen; Monosaccharide), z. B.
Glyceral.
Aldehyddehydrogenase f: engl. aldehyde dehy-
drogenase; syn. Aldehydoxidase; Abk. ALDH.
Enzym (EC 1., Oxidoreduktase), das aromati-
sche und aliphatische Aldehyde oxidiert. In
Säugern gibt es 4 isoforme Enzyme. In der Leber
setzt z. B. die mitochondriale ALDH2 das toxi-
sche Reaktionsprodukt Acetaldehyd der Alko-
holdehydrogenase* (ADH) zu Acetat (Essigsäu-
re) um. Dabei wird NAD als Coenzym verwen-
det.
Alder-Reilly-Anomalie f: engl. Alder’s anomaly;
syn. Reilly-Granulationsanomalie. Erbliche
Granulationsanomalie der Leukozyten (v. a.
neutrophile Granulozyten, aber auch Monozy-
ten und Lymphozyten) mit auffallend großen,
dunkel oder rötlich gefärbten Granula. Dabei
handelt es sich enzympathologisch um Polysac-
charidspeicherung in zytoplasmatischen Ein-
schlusskörperchen. Die Alder-Reilly-Anomalie
tritt bei Störungen des Stoffwechsels der Glyko-
saminoglykane (Mukopolysaccharid*-Speicher-
krankheiten) auf.
Aldolasemangel → Fruktoseintoleranz
Aldole: Abk. für → Aldehydalkohole
Aldosteron n: engl. aldosterone; syn. 11β,18-
Epoxy-18,21-dihydroxy-4-pregnen-3,20-dion.
Wichtigstes Mineralokortikoid* der Nebennie-
renrinde (Zona glomerulosa). Das Steroidhor-
mon* wird ausgehend vom Cholesterin über die
Zwischenstufe Progesteron gebildet. Es redu-
ziert die Na+-Ausscheidung in den Nierentubuli
und dient der Regulation des Wasserhaushaltes,
des Blutdrucks und -volumens. Die Freisetzung
wird über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-
system geregelt.
Referenzbereich:
– Stark tageszeit- (höchste Werte am Morgen),
alters- (höchste Werte bei Neugeborenen)
und methodenabhängig
– im Blut: 1. Erwachsene: liegend 29–145 ng/l
(80–400 pmol/l), stehend 65–285 ng/l (180–
790 pmol/l) 2. Kinder 1–2 Jahre: liegend 71–
495 ng/l (170–1310 pmol/l)
– im 24-Stunden-Sammelurin: 1. Erwachsene
3–19 μg/24 h (8–51 nmol/24 h) 2. ergänzend
sollte die Plasma-Reninaktivität bestimmt
werden.
Aldosteroniøsmus → Hyperaldosteronismus
Aldosteronmangel → Hypoaldosteronismus
Aldosteronom n: engl. aldosteronoma. Aldoste-
ron* produzierender Tumor*, der zu Hyperal-
dosteronismus* führt. Meist handelt es sich um
ein Nebennierenrindenadenom* (Conn*-Syn-
drom), in seltenen Fällen um ein Nebennieren-
rindenkarzinom oder Ovarialkarzinom*.
Aldrete-Score: 5-Item-Score zur postanästhe-
siologischen Patientenbeurteilung. Als Entlas-
sungskriterium aus dem Aufwachraum gilt der
Aldrete-Score als unzureichend valide, weil er
z. B. PONV (postoperative nausea and vomiting)
sowie postoperative Schmerzen nicht berück-
sichtigt.
Aldrich-Syndrom → Wiskott-Aldrich-Syn-
drom
Alendronsäure f: engl. alendronic acid. Bisphos-
phonat zur oralen Anwendung, das bei Osteo-
porose* und Osteopathien* mit erhöhtem Kno-
chenumbau (z. B. Osteodystrophia* deformans)
eingesetzt wird. Aufgrund des Risikos ösopha-
gealer Reizungen und der schlechten Resorbier-
barkeit sollen Bisphosphonate mindestens
30 min vor der ersten Nahrungsaufnahme in
aufrechter Position mit viel Flüssigkeit einge-
nommen werden.
ALEP: Abk. für Alarm- und Einsatzplan des
Krankenhauses → Krankenhausalarmplan
Aleppobeule → Leishmaniasen
Aleppogallen → Gallen [Phytotherapie]
Alexie → Dyslexie
Alexithymie f: engl. alexithymia. Unvermögen,
Gefühle hinreichend wahrzunehmen und zu
beschreiben. Alexithymie kann ein Persönlich-
keitsmerkmal sein, das unter Umständen durch
psychische Störungen verstärkt wird. Der Lei-
densdruck ist häufig gering. Behandelt wird
psychotherapeutisch, die Therapieerfolge sind
jedoch nicht überzeugend. Alexithymie gilt als
Risikofaktor für körperliche Erkrankungen,
z. B. Hypertonie.
Häufigkeit:
– 5–10 % der Erwachsenenbevölkerung mit
dem Verhältnis m : w = 2 : 1 (Bundesrepublik
Deutschland)
Algesiologie
– bei Patienten mit psychiatrischen und psy-
chosomatischen Erkrankungen liegt die Prä-
valenz bei 20–30 %.
A
Ätiologie:
– Lerntheoretisch: frühe Defizite im Erlernen
der zwischenmenschlichen Affektkommuni-
kation
– psychodynamisch: Unterdrückung konflikt-
hafter Emotionen
– sekundäre Alexithymie als Folge eines Trau-
mas* oder schwerer Belastungsreaktion.
Klinik: Geringer Leidensdruck*, erst bei zusätz-
lichen psychischen Störungen oder erheblichen
psychosozialen Stressoren* (z. B. Scheidung)
wird professionelle Hilfe in Anspruch genom-
men. Alexithymie ist häufig bei Patienten mit
somatoformer* Störung, da Gefühle als sensori-
sche Erregung verkannt oder Affekte abgewehrt
werden (somatoforme Alexithymie).
Diagnostik: Toronto-Alexithymie-Skala oder
strukturiertes Interview (Toronto-Structured
Interview for Alexithymia, Abk. TSIA).
Differenzialdiagnosen:
– Schwere Depression*
– Negativsymptomatik der Schizophrenie*
– somatoforme* Störung
– dissoziative* Störung.
Therapie:
– Psychotherapie*, v. a. Gruppenpsychothera-
pie* und körperzentrierte Verfahren, welche
die Affektdifferenzierung fördern
– Rehabilitation bei chronifizierten psychi-
schen Störungen mit hohem Alexithymiean-
teil.
Prognose: Häufig schlechtes Ansprechen auf die
Therapie (meist nicht als eigene Störung behan-
delt, sondern als Teil anderer Störungen bzw.
Problemkonstellationen, z. B. Depression oder
psychosomatische Störungen).
Algae → Algen
Algen f pl: Sammelgruppe niederer, meist was-
serbewohnender Pflanzen. Algen sind ein- oder
mehrzellig, besitzen einen Zellkern und bilden
Kolonien oder Zellverbände. Sie kommen als fä-
dige oder flächige Formen vor und sind Chloro-
phyll- und farbstoffhaltig.
Einteilung: Klassen
– Chlorophyceae (Grünalgen, meist Süßwasser
bewohnende Einzeller bis Thalluspflanzen)
– Phaeophyceae (Braunalgen)
– Rhodophyceae (Rotalgen)
– Diatomeen (Kieselalgen, einzellig).
Die Klassen 2–4 werden z. T. pharmazeutisch
verwendet.
Algesie f: engl. algesia. Physiologische
Schmerzempfindung.
Algesiologie f: engl. algesiology. Wissenschafts-
gebiet und Teilgebiet der Medizin, das sich mit
dem Schmerz, seiner Entstehung, seinen Er-
scheinungsweisen und seiner Bekämpfung be-
 Alginat
fasst. Im klinischen Sprachgebrauch oft gleich-
A bedeutend mit Schmerzmedizin.
Alginat n: engl. alginate. Irreversibel elastischer
Werkstoff aus Rot- und Braunalgen zur Abfor-
mung* der Mundsituation. Durch Ausgießen
der Abdrücke mit einem aushärtenden Material
erhält man ein positives Modell. Alginate wer-
den auch als Wundauflagen eingesetzt, die gro-
ße Mengen Wundexsudat aufnehmen, sich an
die Wundform anschmiegen und hohe Reini-
gungskraft besitzen.
Hinweis: Aufgrund der Ausdehnungsfähigkeit
Alginat nicht in Wundtaschen einbringen.
Algodystrophie, sympathische → Schmerz-
syndrom, komplexes regionales
Algopareunie → Dyspareunie
Algopathie → Psychosyndrom, algogenes
ALGS: Abk. für → Alagille-Syndrom
Algurie f: engl. pain with urination. Schmerzhaf-
te Harnentleerung, z. B. bei Zystitis*.
Alibidinie → Sexuelle Appetenzstörung
Ali-Krogius-Kapselplastik f: engl. Ali-Krogius
capsuloplasty. Operationsmethode bei habituel-
ler Patellaluxation*. Dabei wird ein aus dem ge-
weiteten medialen Retinaculum entnommener
Streifen lateral vernäht und damit die Patella
entgegen der lateralen Luxationstendenz medi-
alisiert, zusätzlich wird der M. gracilis auf die
Patella verpflanzt, wodurch die Patella bei An-
spannung nach medial gezogen wird.
alimentär: engl. alimentary. Zur Ernährung ge-
hörig oder durch Nahrung hervorgerufen, z. B.
alimentäres Fieber.
Alimentärpsathyrose → Osteopathie, alimen-
täre
Alimentation f: engl. nutrition. Ernährung.
A-Linien → Lung Ultrasound
Alkaliämie → Alkalose
Alkalimetalle n pl: engl. alkali metals. Gruppen-
bezeichnung für die Elemente der I. Haupt-
gruppe des Periodensystems der Elemente: Li-
thium, Natrium*, Kalium*, Rubidium, Caesium
und Francium. In Verbindungen liegen die Al-
kalimetalle überwiegend als einwertige Katio-
nen vor.
Alkalireserve f: engl. alkali reserve. Plasmage-
halt an basischen Ionen zur Pufferung, v. a. Bi-
carbonat. Der Bicarbonatgehalt wird nach Äqui-
librierung bei einem pCO2-Partialdruck von
5,3 kPa (40 mmHg) gemessen. Alkalireserve ist
als Kenngröße zur Beurteilung des Säure-Ba-
sen-Gleichgewichts im Blut nicht mehr üblich,
da andere Parameter (Basenabweichung*, Stan-
dardbicarbonat*) aussagekräftiger sind.
Alkaloide n pl: engl. alkaloids. Meist alkalisch
reagierende, relativ kompliziert aufgebaute und
als kristalline Substanzen darstellbare stick-
stoffhaltige Naturstoffe, die ausgeprägte phar-
makologische Wirkungen besitzen. Bisher sind
über 3000 Alkaloide bekannt. Die Alkaloidba-
sen sind meist lipophil und optisch aktiv.
Durch Anlagerung von Säuren an die Stickstoff-
atome gebildete Alkaloidsalze sind hydrophil.
Alkalose f: engl. alkalosis; syn. Alkaliämie. Stö-
rung im Säure*-Basen-Haushalt mit Anstieg des
arteriellen pH-Wertes auf > 7,45. Das Ausmaß
der Alkalose ist abhängig von der Kompensati-
onskapazität (Gegenregulation). Zur Feststel-
lung des Säure*-Basen-Status dient die arterielle
Blutgasanalyse (BGA).
Formen: Nicht respiratorische (metaboli-
sche) Alkalose: positive Basenabweichung* mit
Anstieg von Standardbicarbonat* auf
> 25 mmol/l (und aktuellem Bicarbonat)
– Formen: 1. Additionsalkalose infolge über-
mäßiger Basenzufuhr: häufig iatrogen, z. B.
durch Bicarbonat 2. Subtraktionsalkalose
infolge des Verlusts an Protonen: z. B. durch
Magensaftverlust bei Erbrechen 3. Vertei-
lungsalkalose infolge intrazellulärer Proto-
nen-Umverteilung bei Hypokaliämie* (hypo-
kaliämische Alkalose): Austausch von K+-Kat-
ionen aus dem intrazellulären Raum gegen
Protonen infolge von extrazellulärem Kali-
ummangel 4. hypernatriämische Alkalose
durch Dehydratation; hypoalbuminämische
Alkalose; Stewart*-Modell 5. endokrinolo-
gisch: z. B. bei Hyperaldosteronismus*, auch
iatrogen bei Kortikoidtherapie
– respiratorische Kompensation (schnell): Hy-
poventilation* zur Erhöhung des arteriellen
pCO2 und damit Begrenzung der pH-Erhö-
hung; schnell limitiert durch arterielle Hyp-
oxie*; Folgen: Hypokaliämie*, Hypokalzä-
mie*, unzureichende Gewebeoxygenierung
infolge Verschiebung der Sauerstoff*-Dissozi-
ationskurve, Hypovolämie*.
Respiratorische Alkalose: Abfall des CO2-Par-
tialdrucks* durch gesteigerte pulmonale Koh-
lendioxidabgabe infolge Hyperventilation*
– Nicht respiratorische Kompensation (meta-
bolisch; langsam): Pufferung* und gesteiger-
te renale Bicarbonat-Elimination (und damit
negative Basenabweichung*)
– klinisch: Hyperventilationstetanie*, Bron-
chokonstriktion, bei chronischer Hyperventi-
lation Hyperchloridämie.
Kombinierte Alkalose: Kombination von re-
spiratorischer und nicht respiratorischer Alka-
lose (selten); arterieller pCO2 erniedrigt, Basen-
abweichung erhöht.
Therapie: Alkalose wird kausal behandelt, also
durch Beseitigung der Grundstörung. Bei aus-
geprägter nicht respiratorischer Alkalose wer-
den Elektrolyte substituiert sowie eventuell
Protonen unter Sauerstoffgabe zugeführt.
Aø lkohol m: syn. Ethylalkohol; Abk. Ethanol.
Kurzbezeichnung für Ethanol (C2H5OH). Alko-
hol entsteht durch Gärung aus Mono-, Di- oder
Polysacchariden und kann aus Acetylen oder
52
Ethen synthetisiert werden. In vielen Industrie-
nationen ist Alkohol die wichtigste legale psy-
chotrope Substanz.
Verwendung:
– Desinfektionsmittel (Ethanol 70 Vol%,
96 Vol%)
– Getränke (Bier 2–6 Vol%, Wein 7–17 Vol%,
Schnaps ca. 45 Vol%)
– klinische Anwendung z. B. in der Dermatolo-
gie (Einreibungen, Kühlung), als Lösungs-
mittel (Arzneimittel) und zur chirurgischen
Händedesinfektion*.
Metabolismus:
– Nach oraler Aufnahme Resorption in Magen
und Darm
– Abbau durch Alkoholdehydrogenase* zu
Acetaldehyd und durch Aldehyddehydroge-
nase weiter zu Essigsäure; 3–8 % werden
durch Oxygenasen in den Mikrosomen abge-
baut
– Eliminationsgeschwindigkeit ist (außer bei
sehr niedrigen Konzentrationen) konstant.
Wirkung:
– Zerebellare und psychische Symptome: 1. ge-
hobene Stimmung bis zur Euphorie, Ent-
spannung 2. Rausch, Aggressivität, mangeln-
de Einsichts- und Steuerungsfähigkeit, in hö-
heren Dosen Sedierung unter Umständen bis
zu Koma und Atemdepression 3. bei langjäh-
rigem Konsum und besonders disponierten
Personen Alkoholpsychose*
– in geringen Konzentrationen Blutdruckan-
stieg, in höheren Konzentrationen Blut-
druckabfall, Vasodilatation, Hyperventilati-
on und Zunahme der Atemfrequenz
– Steigerung der Diurese
– bei moderatem Konsum: nach neuer Studie
geringeres Ersterkrankungsrisiko für be-
stimmte kardiovaskuläre Erkrankungen
(Herzinfarkt*, Herzversagen).
Folgen: Alle Formen einer Substanzstörung*
(z. B. Alkoholabhängigkeit*, Alkoholdelir*, Al-
koholentzugssyndrom, Alkoholintoxikation*,
Alkoholmissbrauch*).
Aø lkoholabhängigkeit f: engl. alcohol depen-
dence; syn. Alkoholkrankheit. Form der Subs-
tanzstörungen* mit einer Gruppe von Verhal-
tens-, kognitiven und körperlichen Phänome-
nen, die sich nach wiederholtem Alkoholkon-
sum entwickeln. Alkoholabhängigkeit setzt ei-
nen chronischen (gewöhnlich mehr als 6 Mona-
te andauernden) übermäßigen Gebrauch von
Alkohol voraus (bei Jugendlichen z. T. kürzere
Zeitspanne). Die Behandlung ist mehrstufig.
– Häufigkeit: In Deutschland 2 Mio. Betroffe-
ne; außerdem 2,5 Mio. mit schädlichem
Substanzgebrauch* (Beratungs- und Behand-
lungsbedarf)
– Ätiologie: multifaktoriell; diskutiert wird
ein Zusammenwirken bestimmter: 1. geneti-
53
Alkoholabhängigkeit: kognitives Störungsmodell.
scher Faktoren (Genmutationen z. B. im Do-
pamin- und Endorphinsystem und der
Alkoholdehydrogenase; in der genomweiten
Assoziationsstudie GWAS bestätigte Suszep-
tibilitätsgene: ADH1B-Gen, ALDH2 1-Gen,
GABA-A-β1-Gen) 2. lerntheoretischer Fak-
toren (Modelllernen) 3. sozialer Faktoren
(begünstigende Situation in gesellschaftli-
chen Gruppen) 4. psychischer Faktoren
(z. B. Krisensituationen); kognitives Stö-
rungsmodell siehe Abb.
Klinik: Neben den Symptomen eines Abhängig-
keitssyndroms* Einteilung des Trinkverhaltens:
– Nach Cloninger: 1. Typ 1: Männer und Frau-
en, in der Regel leichtere Ausprägung, cha-
rakterisiert durch Verhaltensweisen wie
harm avoidance (Schadensvermeidung) und
reward dependance (Abhängigkeit von Be-
lohnung) 2. Typ 2: v. a. Männer, stärkere ge-
netische Belastung, früherer Beginn, häufig
Kombination mit antisozialem Verhalten
und antisozialer Persönlichkeit
– nach Babor: 1. Typ A: späterer Beginn, weni-
ger Risikofaktoren, weniger gravierende
Folgen 2. Typ B: früherer Beginn, psychopa-
thologische Symptomatik stärker ausge-
prägt.
Komplikationen: Sog. Alkoholfolgeschäden.
– Psychosozial: im familiären und beruflichen
Umfeld ggf. Rollenwechsel mit emotionaler
Vereinsamung und familiärer und berufli-
cher Desintegration (Führerscheinverlust,
Abmahnung oder Verlust des Arbeitsplatzes),
häufig verbunden mit sozialem Abstieg,
und ggf. zivil- und strafrechtliche Konse-
quenzen
– somatisch: fast alle Organe können infolge
der Alkoholabhängigkeit geschädigt werden:
1. häufigste Alkoholfolgeerkrankungen in
der Inneren Medizin: alkoholische Leber-
krankheit*, chronische Pankreatitis*, Öso-
phagitis, Gastritis, Mallory*-Weiss-Syndrom
2. akute neuropsychiatrische Folgeschäden:
v. a. globale Hirnatrophie mit kognitiven De-
fiziten und Alkoholpsychose* wie Alkoholde-
lir*, Alkoholhalluzinose*, epileptische Anfäl-
le im Entzug und alkoholischer Eifersuchts-
wahn 3. chronische neuropsychiatrische Al-
koholfolgeerkrankungen: v. a. alkoholbe-
dingte Polyneuropathie*, Wernicke*-Enze-
phalopathie, amnestisches Syndrom* (Korsa-
kow-Syndrom) und alkoholische Demenz,
amotivationales Syndrom*.
Diagnostik: Alkoholkranke fühlen und verhal-
ten sich nicht konsequent als Patienten („Lei-
dende“). Bagatellisieren und Verleugnen gehö-
ren zum Krankheitsbild und müssen mit wohl-
wollender Beharrlichkeit („sorgende Konfronta-
tion“) in die Begegnung einbezogen werden:
– Klinisches Bild: soziale Auffälligkeit, Verän-
derungen in der Persönlichkeit sowie typi-
sche Begleit- und Folgeerkrankungen sind
Hinweise auf eine Alkoholabhängigkeit
– Eigen- und Fremdanamnese inklusive Sucht-
anamnese (Trinkmenge: als Schwellenwert
gelten 40 g Alkohol pro Tag bei Männern und
30 g Alkohol pro Tag bei Frauen; 3 Gläser
Bier à 0,33 l enthalten 39 g Alkohol, 2 Gläser
Wein à 0,2 l 32 g Alkohol)
– labordiagnostisch: GGT, MCV, Ethylglucuro-
nid (im Harn) und Desialotransferrin (im Se-
rum) erhöht.
Therapie: Mehrstufig
– In der Regel stationäre qualifizierte Entzugs-
behandlung als akutmedizinische Maßnah-
me von ca. 3 Wochen Dauer mit Fokus auf
Krankheitseinsicht und Stärkung von Verän-
derungsmotivation und Entwöhnung
– daran anschließend (je nach Indikation) am-
bulante oder stationäre Rehabilitation (Ent-
wöhnungsbehandlung), ambulante Psycho-
therapie
– pharmakologische Unterstützung durch
Acamprosat oder Naltrexon
Alkoholdelir
– Nachsorge durch Beratungsstellen und Ein-
bindung in Selbsthilfegruppen (z. B. Anony-
me Alkoholiker).
A
Prognose: Unter Abstinenzbedingungen wird
eine partielle Regeneration des Gehirns mit ver-
besserter, aber in der Regel nicht vollständiger
Restitution der Denk- und Gedächtnisfunktio-
nen und in den anderen Bereichen ein Sistieren
der Symptomatik beobachtet.
Aø lkoholbestimmung f: engl. alcohol assay. Be-
zeichnung für die Bestimmung der Konzentra-
tion von Ethanol. Die Alkoholkonzentration
kann im Blut oder orientierend in der Atemluft
bestimmt werden.
Aø lkoholdehydrogenase f: engl. alcohol dehy-
drogenase. Enzym (EC 1., Oxidoreduktase), das
die Oxidation von primären und sekundären
Alkoholen zu Aldehyden und umgekehrt die
Reduktion von Aldehyden zu Alkoholen kataly-
siert und als Coenzym NAD/NADH + H+ ver-
wendet. In der Leber baut Alkoholdehydrogena-
se den Blutalkohol zu Acetaldehyd ab.
Aø lkoholdelikt n: engl. alcohol delict. Rechtswid-
rige und strafbedrohte Handlung, die unter Al-
koholeinfluss begangen wird.
Strafbarkeit:
– Vollrausch: den (möglicherweise) schuldun-
fähigen Rauschtäter bedroht § 323 a Strafge-
setzbuch (StGB) mit Strafe
– §§ 316, 315 a Absatz 1 Nr. 1, 315 c Absatz 1
Nr. 1 a StGB: Wer infolge des Genusses von
Alkohol oder anderer berauschender Mittel
zur sicheren Führung eines Fahrzeugs im
Verkehr außerstande ist, macht sich strafbar
– geringe Alkoholeinwirkung: Fälle dieser Art
werden als Ordnungswidrigkeit von § 24 a
Straßenverkehrsgesetz (StVG) erfasst.
Schuldunfähigkeit: Schuldfähigkeit für unter
Alkohol oder anderen bewusstseinsverändern-
den Drogen begangene Tat kann nach § 21 StGB
vermindert oder nach § 20 StGB ausgeschlossen
sein. Trieb- und Affekthandlungen* sind als
willensgesteuerte Akte von §§ 20, 21 StGB um-
fasst. Reflexbewegungen und Bewegungen in
voller Bewusstlosigkeit werden als gänzlich au-
tomatische Akte strafrechtlich nicht erfasst.
Aø lkoholdelir n: engl. delirium tremens; syn. Al-
koholentzugsdelir. Form der Substanzstörun-
gen* in Sinne eines Delirs* als potenziell vital
bedrohliche akute Folge erhöhten Alkoholkon-
sums (Alkoholabhängigkeit*), das als sog. Kon-
tinuitätsdelir (nach Alkoholexzessen, selten)
auftreten kann oder (meist) nach plötzlicher
Unterbrechung einer chronischen Zufuhr von
Alkohol* innerhalb von Stunden bis Tagen (Ent-
zugsdelir*).
– Häufigkeit: ca. 3–15 % der Alkoholabhängi-
gen
– Pathogenese: Folge der jahrelangen Aufnah-
me großer Mengen Alkohol oder regelmäßi-
 Alkoholembryofetopathie
ger Trinkexzesse; Auslöser ist oft ein abrup-
A ter Alkoholentzug, z. T. auch ein diskreter
Abfall des Blutalkoholspiegels
– Pathophysiologie: adaptive Veränderungen
im Neurotransmittersystem infolge des jah-
relangen Alkoholkonsums (exzitatorisch:
Überaktivität des glutamatergen Systems, in-
hibitorisch: herunterreguliertes GABAerges
System).
Klinik:
– Prodromalerscheinungen entsprechen de-
nen bei schwerem Entzugssyndrom* oder
Prädelir*, d. h. psychische, neurologische und
vegetative Symptome; gereizte Stimmung,
Angst, Unruhe, Schlafstörungen, Albträume,
Hyperhidrose, evtl. Schwindel
– im Vollbild neuropsychiatrische und auto-
nome Symptome: 1. insbesondere Desorien-
tierung (obligat: Orientierungsstörung), Be-
wusstseinsstörungen*, affektive Störungen*,
starke psychomotorische Aktivierung, Tre-
mor* 2. Symptome der halluzinatorischen
Psychose (Illusionen*, taktile und optische
Halluzinationen*, Suggestibilität*) 3. vegeta-
tive Entgleisung (Fieber, Hypertonie, Tachy-
kardie, Hyperhidrose) 4. in ca. 10 % der Fälle
(generalisierte) epileptische Anfälle.
Komplikationen:
– Herzrhythmusstörung, arterielle Hypertonie
– Elektrolytstörung
– Pankreatitis
– Rhabdomyolyse, Niereninsuffizienz
– zentrale pontine Myelinolyse
– Gerinnungsstörung, Leberversagen, Multior-
ganversagen
– Übergang in Koma* und Tod infolge Kreis-
laufversagens.
Diagnostik:
– Eigen- und Fremdanamnese
– klinische (internistische, psychiatrische, neu-
rologische) Untersuchung
– Labordiagnostik
– EKG, EEG
– ggf. Liquordiagnostik
– CCT, MRT u. a.
– Schweregradbestimmung z. B. durch stan-
dardisierten Fragebogen Clinical Institute
Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Re-
vised (CIWA-Ar).
Differenzialdiagnosen:
– Vegetative Entgleisung
– delirante Unruhe und psychotischer Zustand
anderer Genese, z. B.: 1. posttraumatisches
Durchgangssyndrom* 2. Medikamentenent-
zug, Drogenentzug 3. Psychose* 4. toxisches
Syndrom 5. metabolische-endokrinologische
Enzephalopathie* 6. Meningitis*, Enzephali-
tis* u. a.
Therapie: Bei Patienten mit dem Vollbild statio-
näre intensivmedizinische Behandlung mit
– Überwachung
– Sedierung (z. B. mit Clomethiazol, Diaze-
pam*; cave: viele Patienten mit erhöhter Blut-
alkoholkonzentration aufgrund gescheiter-
ten Selbstbehandlungsversuchs mit Alkohol)
– Haloperidol*
– Stabilisierung der Vitalfunktionen.
Prognose:
– Selbstlimitierender Spontanverlauf des unbe-
handelten Alkoholdelirs mit spontaner Erho-
lung nach 5–7 Tagen
– Letalität des unbehandelten Alkoholdelirs
bei 15–30 %, unter optimaler Therapie (ra-
sche Intensivbehandlung) bei 1–2 %.
Aø lkoholembryofetopathie f: engl. alcohol em-
bryofetopathy; syn. Embryofetopathia alcoholi-
ca. Im Mutterleib entstehende Erkrankung des
Kindes bei mütterlichen Alkoholkonsums in
der Schwangerschaft. Folgen sind Wachstums-
verzögerung, typische Gesichtszüge und Intelli-
genzminderungen. Eine kausale Therapie ist
nicht möglich, hilfreich ist Frühförderung und
bei Fehlbildungen ggf. chirurgische Therapie.
Häufigkeit:
– Geschätzt 0,2–8,2 : 1000 Neugeborene (Eu-
ropa)
– mütterlicher Alkoholkonsum während der
Schwangerschaft: USA 8–30 %, Europa 10–
90 %, Kanada 5–7 %.
Klinik:
– Intrauterine und postnatale Wachstumsre-
tardierung
– typische Fazies mit breitem, kurzem Nasen-
rücken, kurzen Lidspalten, verstrichenem
hohem Philtrum, schmalem Lippenrot und
Mandibularhypoplasie (siehe Abb.), Ptosis*
– ZNS-Auffälligkeiten: Mikrozephalie, Schä-
delfehlbildung, statomotorische und geistige
Alkoholembryofetopathie: typische Fazies mit
breitem, kurzem Nasenrücken, kurzen Lidspalten,
verstrichenem hohem Philtrum, schmalem Lippenrot
und Mandibularhypoplasie. [71]
54
Retardierung mit bleibendem Intelligenzde-
fizit
– häufig auch angeborener* Herzfehler, Fehl-
bildungen an Skelett, Genitale und inneren
Organen (Fibrose*)
– selten Hirsutismus*.
Aø lkoholentzugsdelir → Alkoholdelir
Aø lkoholfetopathie → Alkoholembryofetopa-
thie
Aø lkoholhalluzinose f: engl. alcohol hallucinosis.
Form der Substanzstörungen* im Sinne einer
Alkoholpsychose*, meist nach Alkoholexzess im
Rahmen einer chronischen Alkoholabhängig-
keit* auftretend. Akut wird behandelt mit hoch-
potenten Neuroleptika (z. B. Haloperidol*); kei-
ne Dauermedikation. Die Prognose unter Alko-
holabstinenz ist gut, bei wiederholtem Rückfall
besteht ein hohes Rezidivrisiko.
Klinik:
– Lebhafte akustische (beschimpfende), selte-
ner optische oder taktile Halluzinationen*
bei ungestörtem Bewusstsein
– auch Angst und Verfolgungsideen
– in der Regel keine Ich-Störungen oder Beein-
trächtigungen der Affektivität
– im Unterschied zu Störungen aus dem schi-
zophrenen Formenkreis sehr selten formale
Denkstörungen
– in Abgrenzung zum Alkoholdelir* keine ve-
getativen Begleiterscheinungen oder Orien-
tierungsstörungen.
Aø lkoholhepatitis → Fettleberhepatitis
Aø lkoholintoxikation f: engl. alcohol intoxica-
tion; syn. Ethanolintoxikation. Bezeichnung für
akute Intoxikation durch übermäßigen Alko-
holkonsum (Ethanol) als Form der Substanzstö-
rungen* nach ICD-10. Die zugeführte Alkohol-
menge kann hierbei je nach Toleranzlage sehr
unterschiedlich ausfallen. Allgemein gilt eine
Blutalkoholkonzentration > 5 ‰ als letal.
Epidemiologie: Beispiel: Die Notaufnahmen von
10- bis 20-Jährigen aufgrund akuter Alkoholin-
toxikation nahmen in Deutschland von ca.
9500 im Jahr 2000 auf ca. 26 400 (in 2009) zu.
Symptomatik:
– Abhängig von Ethanol-Konzentration im
Blut (siehe Tab.)
– Verhaltensstörung (Kontrollverlust, Enthem-
mung)
– neurologische Symptome (Koordinations*-
und Artikulationsstörungen*, Gedächtnisstö-
rungen* als sog. Filmriss oder Blackout, Aus-
fall der Schutzreflexe)
– Bewusstseinsstörungen* (Somnolenz*, Stu-
por*, Koma*)
– Atemdepression*
– Unterkühlung.
Komplikationen: u. a.
– Aspiration*
– epileptischer Anfall*
55 Allele

– im Rahmen eines pathologischen Rauschs*

Alkoholintoxikation:
Symptome einer (Ethyl-)Alkoholintoxikation. infolge Alkoholunverträglichkeit (z. B. Hal-
luzinationen*, Illusionen*, Aggressivität,
A
Ethanol-Konzentra- Symptome psychomotorische Erregung).
tion im Blut (‰)[1] Aø lkoholschmerz m: engl. alcohol induced pain.
0,3 Gangstörung, Gleichgewichtsstörung, erhöhte Hauttemperatur Schmerzhafte, brennende Empfindung in den
erkrankten Geweben (besonders Lymphknoten
0,4 beginnende Gesichtsfeldeinschränkung, Enthemmung, Logorrhö, verminderte und Knochen) bei Patienten mit Hodgkin*-
Schmerzwahrnehmung Lymphom, die wenige Minuten nach Genuss
0,5 Romberg-Versuch positiv, psychomotorische Erregung; Grenze der gesetzlichen kleiner Alkoholmengen auftritt und Stunden
Fahrtüchtigkeit (Ordnungswidrigkeitsgrenze nach Straßenverkehrsordnung) andauern kann. Die Ursache ist unbekannt.
0,6 beginnende Sprachstörung, Konzentrations- und Merkfähigkeitsstörung, Sehr selten, betroffen sind deutlich < 1 % der
erniedrigte Kerntemperatur Hodgkin-Lymphom-Patienten. Als individuel-
les Phänomen ohne gesicherten Nachweis eines
0,7 leichter Nystagmus, Hyperventilation, Hypersalivation, gerötete Augen Morbus Hodgkin ohne eigenständigen diagnos-
1,0 Hypoglykämie tischen Wert.
1,4 Gangunfähigkeit, Somnolenz, Sopor Aø lkoholsyndrom, embryofetales → Alkohol-
embryofetopathie
2,0 anterograde Amnesie, Bewusstlosigkeit Allästhesie f: engl. allesthesia. Form der quali-
2,5 Koma tativen Sensibilitätsstörung*, bei welcher der
Reiz als ungewöhnlich, fremd oder schlecht zu
3,0 Erbrechen, muskuläre Hypotonie
beschreiben wahrgenommen wird.
>4 Asphyxie, fehlende Pupillenreaktion, Mydriasis, Hypothermie, Schock, Allästhesie, visueø lle f: engl. visual allesthesia.
Herz-Kreislauf-Stillstand Wahrnehmung visueller Illusionen mit schein-
[1]
ungefähre Werte für Erwachsene barer Verlagerung von Objekten von einer Ge-
sichtsfeldhälfte in die andere. Visuelle Allästhe-
sie tritt auf bei Migräne* und Schädigung des
– Koma* – γ-Glutamyltransferase (γ-GT) Okzipitalhirns.
– Asphyxie* – kohlenhydrat-defizientes Transferrin (CDT) Allantois f: engl. allantoid membrane. Etwa am
– Herz*-Kreislauf-Stillstand – mittleres korpuskuläres Volumen (MCV). 16. Tag entstehende blinde Ausstülpung des
– cave: Alkoholdelir*. Sie werden beim Konsum von alkoholischen Ge- Dottersacks* in den Haftstiel am kaudalen Ende
Therapie: tränken vermehrt gebildet, aber auch bei Er- des Embryos, die sich teilweise zur embryona-
– Intensivmedizinische Überwachung und krankungen, die nicht auf den Alkoholkonsum len Kloake* entwickelt. Die Allantois wird mit
Therapie zurückzuführen sind. Vergrößerung der Blase zum Urachus*. Aus de-
– evtl. Magenspülung* Aø lkoholkrankheit → Alkoholabhängigkeit nen im Haftstielmesenchym entstehenden Al-
– bei Erregungszustand* mit (Selbst- oder Aø lkohollebersyndrom → Leberkrankheit, al- lantoisgefäßen entstehen die Gefäße der Pla-
Fremd-) Gefährdungspotenzial Sedierung* koholische zenta*.
(Haloperidol*; sowie unter Umständen Fixie- Aø lkoholmissbrauch m: engl. alcohol abuse; syn. Allele n pl: engl. allel(e)s; syn. Allelomorphe.
rung nach Protokoll) Alkoholabusus. Nach ICD-10 schädlicher Subs- Ausprägungen eines Gens (oder eines geneti-
– bei epileptischem Anfall Benzodiazepin (Dia- tanzgebrauch* von Alkohol*, dessen Konsum- schen Markers) mit Lokalisation am gleichen
zepam*) muster zu einer psychischen oder physischen Genlocus eines homologen Chromosomenpaa-
– bei Jugendlichen oder Kindern ist die Kinder- Gesundheitsschädigung führt. Die DSM-5 res.
schutzgruppe zu informieren macht keinen Unterschied mehr zwischen Beschreibung: Es können 2 Varianten eines ein-
– cave: 1. Entzugsdelir* 2. Differenzialdiagno- „schädlichem Gebrauch“ und „Abhängigkeits- zelnen Basenpaares vorliegen (SNP; Polymor-
se akzidentielle oder bewusste Alkoholinto- syndrom*“, sondern subsumiert beides unter phismus*). Häufig treten jedoch Serien multi-
xikation (in suizidaler Absicht). „Substanzgebrauchsstörung“ (je nach Ausprä- pler Allele auf, die je nach Größe und Nukleo-
Alkoholiøsmus → Alkoholabhängigkeit gung „moderat“ oder „schwer“). tidfolge in der DNA 3 und mehr unterscheidba-
Aø lkoholkonsummarker m: Ethanol in Körper- Aø lkoholpsychose f: engl. alcohol psychosis; syn. re Phänotypen hervorrufen können. Ein Indivi-
flüssigkeiten sowie Metabolite* und Enzyme, Psychotische Störung durch Alkohol (nach ICD- duum mit diploidem Chromosomensatz kann
die unter Alkoholkonsum vermehrt gebildet 10). Seltene, bei akutem oder chronischem Al- nie mehr als 2 Gene haben, die zueinander im
werden und zum Nachweis von Alkoholkon- koholkonsum vorkommende symptomatische Verhältnis der Allelie stehen. Von einem Alle-
sum dienen. Psychose, die gewöhnlich während oder unmit- lenpaar eines Elternteils wird immer nur ein Al-
Formen: Direkte Alkoholkonsummarker telbar nach dem Substanzgebrauch auftritt. lel an dasselbe Kind weitergegeben (Ausnahme:
– Ethanol Formen: Chromosomenaberrationen*).
– Stoffwechselprodukte des Ethanols: 1. Blut- – Sog. Alkoholparanoia (speziell Eifersuchts- Klinische Bedeutung: Allele in codierenden Be-
alkoholkonzentration (BAK) 2. Ethylglucuro- wahn) bei chronischem Konsum reichen der DNA (Gene) können sich in unter-
nid (EtG) 3. Ethylsulfat (EtS) 4. Phosphatidyl- – Alkoholhalluzinose* (meist akustische Hallu- schiedlichen Aminosäuresequenzen des resul-
ethanol (PEth). zinationen*, auch persistierend in längeren tierenden Proteins ausdrücken. Der resultieren-
Sie sind spezifisch für den Alkoholkonsum. In- Abstinenzphasen) de Aminosäurenaustausch kann ursächlich, be-
direkte Alkoholkonsummarker einflussend oder modifizierend zu unterschied-
 allelisch
lichen Ausprägungen von Merkmalen oder
A Krankheiten (z. B. früh beginnende Alzheimer-
Krankheit durch Mutationen im APP-Gen) bei-
tragen.
allelisch: Das homologe Gen (den gleichen
Genlocus) betreffend. Z. B. sind catecholaminer-
gic* polymorphic ventricular tachycardia
(CPVT) Typ 2 und CPVT Typ 1 durch unter-
schiedliche Mutation am selben Genlocus
(1q43; RYR2-Gen) verursacht, also allelisch zu-
einander.
Allen-Masters-Syndrom n: engl. Allen-Masters
syndrome. Bezeichnung für durch Schwanger-
schaft und Geburt entstandene peritoneale Ein-
risse des Lig. latum uteri mit Kreuz- und abdo-
minalen Schmerzen, Dysmenorrhö* und Dyspa-
reunie*.
Allen-Test m: engl. Allen’s test. Klinisches Ver-
fahren zur Funktionsprüfung des Palmarkreis-
laufs. Der Allen-Test wird vor Punktion der A.
radialis zur invasiven Blutdruckmessung* oder
vor der transradialen Herzkatheterisierung*
durchgeführt. Außerdem dient er dem Nach-
weis einer Durchblutungsstörung im Bereich
des Unterarms bei pAVK*.
Allergen n: engl. sensitizer. Antigen*, das eine
allergische Immunantwort hervorruft. Es indu-
ziert die Synthese von IgE-Antikörpern und da-
durch eine allergische Reaktion vom Soforttyp
(Typ I) an Haut und Schleimhaut, eine zytotoxi-
sche Reaktion (Typ II) oder eine Immunkom-
plex vermittelte (Typ III) oder eine verzögerte,
zellvermittelte Reaktion (Typ IV).
Einteilung:
– Nach der Herkunft: Pflanzen, Tiere, Chemie,
Pharmazie
– nach der Art der Allergenexposition des Or-
ganismus: 1. Inhalationsallergene (aeroge-
ne Allergene): lösen primär Atemwegs-, se-
kundär auch Haut- und Darmsymptome aus,
z. B. Pollen, Pilzkonidien, tierische Epitheli-
en, Federstaub 2. Ingestionsallergene (Nah-
rungsallergene): entstehen oft erst durch en-
zymatische Abspaltung im Verdauungstrakt;
verursachen primär Obstipation, Brech-
durchfall oder abdominale Koliken, sekundär
auch Haut- und Atemwegssymptome, z. B.
Kuhmilch, Hühnerei, Soja, Nüsse, Mandeln,
Roggen- und Weizenkörner (Nahrungsmit-
telallergie*) 3. Kontaktallergene: passieren
die epidermale Barriere und lösen eine So-
forttypreaktion aus, z. B. Nickelsulfat, Co-
baltchlorid, Kaliumdichromat, p-Phenylen-
diamin, Duftstoffe, Thiurame, Formaldehyd,
Perubalsam, Colophonium, Parabene und an-
dere Konservierungsstoffe 4. Injektionsal-
lergene: insbesondere tierische Gifte (von
Bienen, Wespen, Feuerameisen, Quallen, See-
anemonen, Feuerkorallen) und Arzneimittel
(z. B. Penicilline).
Allergie f: engl. allergy. Angeborene oder erwor-
bene spezifische, krankhaft überschießende Im-
munreaktion und Immunreaktionsfähigkeit ge-
genüber körperfremden, eigentlich unschädli-
chen und zuvor tolerierten Substanzen, die als
Allergen* erkannt werden. Abzugrenzen ist eine
Pseudoallergie*.
Pathogenese: Dem klinisch stummen Erstkon-
takt folgt eine Sensibilisierungsphase, die nach
erneutem Allergenkontakt zum Auftreten von
Überempfindlichkeitsreaktionen führt, an in-
dividuell unterschiedlichen Organsystemen
(Haut, Konjunktiven, Nasen-, Rachen-, Bronchi-
alschleimhaut, Gastrointestinaltrakt) oder am
gesamten Gefäßsystem. Möglich sind u. a. fol-
gende Allergenexpositionen:
– Topisch (allergisches Kontaktekzem*, Kon-
takturtikaria*, Proteinkontaktdermatitis)
– inhalativ (z. B. Rhinitis* allergica, allergi-
sches Asthma* bronchiale)
– enteral (Nahrungsmittelallergie*)
– parenteral (z. B. s. c. oder i. v.)
– Arzneimittelallergie.
Einteilung:
– Nach auslösendem Allergen: 1. Arzneimittel-
allergie* (z. B. Penicillinallergie*) 2. Pollino-
sis* 3. Latexallergie* 4. Kuhmilchallergie 5.
Hymenopterengiftallergie*
– nach entsprechendem Typ der Überempfind-
lichlichkeitsreaktion nach Coombs und Gell
(siehe Tab.) mit Unterteilung in eine antikör-
pervermittelte Reaktion vom Soforttyp (ana-
phylaktischer Schock*) und eine durch T-
Lymphozyten vermittelte Spätreaktion; kli-
nisch nicht immer isoliert verlaufend; z. T.
Mischformen (Typ I und Typ IV).
Vorkommen:
– Zunehmende Inzidenz atopischer Erkran-
kungen (Atopie*)
– atopische Dermatitis bei ≤ 30 % der Kleinkin-
der
– Sensibilisierung gegen Inhalationsallergen
bei ca. 40 % der Grundschüler nachweisbar.
Ätiologie:
– Genetische Faktoren: 1. Prädisposition
2. Typ I (häufigste Form): Überwiegen der
TH2-Zellen (T*-Helferzellen) mit vermehrter
IL-4-Produktion und damit überschießende
Bildung von Gesamt-IgE und allergenspezifi-
scher IgE sowie Fixierung dieser Immunglo-
buline an Fcε-RI-Rezeptoren auf Gewebe-
und sog. Blutmastzellen (basophilen Granu-
lozyten) 3. Typ IV: HLA-assoziierte allergi-
sche Reaktionsbereitschaft allergenspezifi-
scher T-Lymphozyten
– nicht erbliche Faktoren: 1. intensive Aller-
genexposition, erhöhte Permeabilität der
Haut- und Schleimhautbarriere durch bakte-
rielle oder virale Infektion oder chemische Ir-
ritation (Hautbarrieredefekt) 2. veränderte
56
Reaktionsbereitschaft von Mastzellen, Mono-
zyten, basophilen und eosinophilen Granulo-
zyten besonders bei chronischem Verlauf der
Allergie vom Typ I 3. psychische Faktoren bei
der allergenspezifischen Sensibilisierung
und aktuellen Reaktionsbereitschaft (Trig-
ger, Augmentationsfaktoren).
Klinik: Je nach Typ der Allergie und Lokalisati-
on der allergischen Entzündungsreaktion, z. B.
– Conjunctivitis* vernalis, Conjunctivitis aller-
gica
– Rhinitis* allergica
– exogen-allergische Alveolitis*
– allergische Urtikaria
– anaphylaktischer Schock*
– Arzneimittelexanthem*.
Diagnostik: Je nach Typ der Allergie, z. B.
– Nachweis der Sensibilisierung meist mit
Hauttestung und/oder Enzym-Allergo-Sor-
bent-Test (evtl. CAST, Basophilen-Aktivie-
rungstest, Lymphozytentransformationstest)
– ggf. Nachweis der Allergie durch Provokati-
onstest.
Therapie: Je nach Klinik
– Antiallergika*, symptomatische Pharmako-
therapie (z. B. topische Alphasympathomi-
metika*), spezifische Immuntherapie* u. a.
– Ggf. Adrenalin, Glukokortikoid, Reanima-
tion.
Prävention: Allergenkarenz, bei genetischer
Prädisposition (sog. allergischer Diathese) u. a.:
– Säuglingsernährung: ausschließlich Stillen*
in ersten 4 Lebensmonaten
– Raumklima: ausreichend lüften, relative
Luftfeuchtigkeit ≤ 70 %
– Exposition gegenüber Tabakrauch (ein-
schließlich pränatal) meiden
– Prävention von Übergewicht (Assoziation mit
Asthma bronchiale)
– Meiden von Katzen (Tierhaltung)
– cave: auch bei erhöhtem Risiko für Allergie
(sog. Risikokind) Durchführung der Schutz-
impfungen nach STIKO-Empfehlung
– zur Allergieprophylaxe vor nicht vermeidba-
rer Allergenexposition (z. B. Kontrastmittel):
Prämedikation* durch Histamin*-H1-Rezep-
toren-Blocker in Kombination mit Hista-
min*-H2-Rezeptoren-Blocker (sowie ggf. Glu-
kokortikoid) und anästhetischem Stand-by.
Allergiediagnostik, molekulare f: Verfahren
zur Allergiediagnostik mittels rekombinant
hergestellter Allergenkomponenten.
Allergiesyndrom, orales n: engl. oral allergy
syndrome. Schleimhautreaktion innerhalb weni-
ger Minuten nach Ingestion von Nahrungsmit-
teln, die mit Pollen assoziiert sind. Betroffene
zeigen Schwellung, Rötung, Angioödem*, Diar-
rhö, Erbrechen, ggf. Urtikaria, Rhinitis, Asthma
bronchiale oder anaphylaktischen Schock*, häu-
57 Alloantiserum

Allergie:
Die 4 Typen der immunologischen Überempfindlichkeitsreaktion (nach Coombs und Gell). A
Typ Mechanismus Reaktionszeit klinisches Bild
Frühtyp (humoral)
Typ I nach Interaktion von IgE-Antikörpern mit Fcε-RI-Rezeptoren Freiset- Sekunden bis Minuten; allergische Konjunktivitis, Rhinitis
(Soforttyp, anaphylak- zung von verschiedenen Mediatoren (u. a. Histamin, Leukotriene C4, evtl. zweite, sog. ver- allergica, allergisches Asthma bronchi-
tischer Typ) D4, E4, Prostaglandine D2 und E2, Thromboxan A2, Kallikrein, ECF, zögerte Reaktion nach ale, allergische Urtikaria, Angioödem,
NCF, PAF) aus Basophilen und Mastzellen 4–6 Std. anaphylaktischer Schock
Typ II Interaktion von zellwandständigen Antigenen (z. B. Arzneimittel, Blut- wenige Minuten bis 12 hämolytische Anämien, Thrombo-
(zytotoxischer Typ) gruppenantigene) mit spezifischen IgG-, evtl. auch IgM-Antikörpern; Std. zytopenie und Agranulozytose,
durch Aktivierung von Komplement oder zytotoxischen Killerzellen Transfusionszwischenfälle
kommt es zur Zytolyse körpereigener Zellen
Typ III Bildung gewebeständiger oder zirkulierender Immunkomplexe aus 6–12 Std. Serumkrankheit, Immunkomplex-
(Immunkomplextyp, präzipitierenden Antikörpern (IgG, IgM) und Antigenen; Aktivierung Vaskulitis, exogen-allergische
Arthus-Typ) von Komplementfaktoren, insbesondere C3a und C5a, führt zur Alveolitis, allergische broncho-
Phagozytose der Immunkomplexe durch Granulozyten unter Frei- pulmonale Aspergillose
setzung gewebeschädigender Enzyme (z. B. Elastase, Kollagenase,
Myeloperoxidase)
Spättyp (zellvermittelt)
Typ IV Freisetzung von Zytokinen aus spezifisch sensibilisierten T-Lympho- 12–72 Std. allergisches Kontaktekzem, Tuber-
(verzögerter Typ) zyten bei erneutem Kontakt mit Vollantigen (aus kleinmolekularem kulinreaktion, Arzneimittelexantheme,
Hapten und großmolekularem Trägerprotein), die zur Aktivierung Transplantatabstoßung, persistierende
bzw. Proliferation von Makrophagen und mononukleären Zellen granulomatöse Reaktion
sowie deren Wanderung an den Ort der Antigenbelastung beitragen
(Infiltration und Entzündungsreaktion)

fig infolge Kreuzallergie* bei saisonaler Rhini-
tis* allergica.
Vorkommen:
– Mit Birkenpollen assoziiert: z. B. Walnüsse,
Kern- und Steinobst, Sellerie
– mit Beifußpollen assoziiert: z. B. Sellerie, Ge-
würze.
Therapie:
– Karenz
– Notfallarzneimittel (z. B. schnell wirksames
orales Antihistaminikum, Glukokortikoid).
Allergologie f: engl. allergology. Lehre von den
allergischen Erkrankungen. Sie behandelt de-
ren immunologische, pharmakologische und
biochemische Grundlagen sowie deren Diag-
nostik und Therapie. Letztere umfasst Karenz-
möglichkeiten, spezifische Immuntherapie und
Pharmakotherapie. Zusätzlich beschäftigt sich
die Allergologie mit der speziellen Ökologie der
Allergene.
Allergose f: engl. allergic disease. Nicht mehr
gebräuchliche Bezeichnung für eine durch eine
Allergie* hervorgerufene Krankheit.
Alles-oder-Nichts-Gesetz n: engl. all-or-none
law. Beschreibung der Regelhaftigkeit der Reiz-
antwort einer erregbaren Nerven- oder Muskel-
zelle. Hiernach tritt ein Aktionspotenzial* ent-
weder vollständig oder gar nicht auf. Außerdem
ist das Herz bei überschwelligem Reiz entweder
vollständig erregt und kontrahiert sich oder re-
agiert bei unterschwelligem Reiz nicht.
Allgemeinanästhesie → Narkose
Allgemeinbevölkerungsstudie f: engl. general
population study. Studie, die Personen aus der
Allgemeinbevölkerung untersucht und damit
die Gesamtbevölkerung besser repräsentiert als
klinische Studien*, die sich häufig auf Patienten
beschränken, die eine bestimmte Gesundheits-
einrichtung in Anspruch nehmen.
Anwendung: Z. B. um Verbreitung und Ätiolo-
gie* einer Störung und die ökonomische Wich-
tigkeit von Einflussfaktoren zu untersuchen.
Allgemeininfektion → Sepsis
Allgemeinmedizin f: engl. general practice. Me-
dizinische Grundversorgung aller Patienten mit
körperlichen und seelischen Gesundheitsstö-
rungen. Sie umfasst die Notfall-, Akut- und
Langzeitversorgung, die Begleitung von Famili-
en und alten Menschen sowie die Gesundheits-
führung, d. h. Präventions- und Rehabilitati-
onsmaßnahmen. Die Ausübung der Allgemein-
medizin erfordert eine 5-jährige Weiterbildung
in Klinik und Praxis.
Allgemeinnarkose → Narkose
Allgöwer-Gehapparat m: Orthese* zur Entlas-
tung von Sprunggelenk und Fuß mit Abstüt-
zung an Femurkondylen oder Tibiakopf, z. B.
bei Kalkaneusfraktur*.
Allgöwer-Iøndex → Schockindex
Allgöwer-Rückstichnaht → Hautnaht
Allii ursini herba → Allium ursinum
Allium cepa → Küchenzwiebel
Allium sativum → Knoblauch
Allium ursinum n: Pflanzenart aus der Familie
der Narzissengewächse (Amaryllidaceae), die in
ganz Europa sowie in Sibirien bis Kamtschatka
vorkommt. Bislang liegt keine Postivlistung der
Kommission E vor. Allium ursinum wird volks-
tümlich bei Verdauungsstörungen eingesetzt.
Allmann-Klassifikation → Klavikulafraktur
Alloagglutinine → Isoagglutinine
Alloalbuminämie → Albumin
Alloantigen n: engl. isophile antigen. Lösliches
oder auf Zelloberflächen lokalisiertes Antigen*,
das nicht bei allen Individuen einer Spezies vor-
kommt und deshalb bei Individuen, denen die-
ses Antigen fehlt, eine Immunantwort* auslö-
sen kann.
Alloantikörper m pl: engl. alloantibodies. Gegen
ein Alloantigen* (Antigen, das nicht alle Indivi-
duen einer Spezies besitzen) gerichteter Anti-
körper, z. B. Blutgruppenantikörper*.
Alloantiserum n: Zur Blutgruppenbestim-
mung* verwendetes Testserum, das (meist mo-
noklonale) Blutgruppenantikörper* einer be-
stimmten Spezifität enthält.
 Alloarthroplastik
Alloarthroplaø stik f: engl. alloarthroplasty. Ge-
A lenkersatz durch Fremdmaterial aus z. B.
Chrom-Cobalt-Molybdän- oder Titanlegierun-
gen (Endoprothese*, Totalendoprothese*).
Allodromie → Allorrhythmie
Allodynie f: Schmerzempfindung, die durch
üblicherweise nicht schmerzhafte Reize ausge-
löst wird. Wiederholte, kurz dauernde Berüh-
rungen lösen Allodynie aus, konstante Berüh-
rungen nicht. Allodynie tritt auf z. B. bei Poly-
neuropathie* oder Post-Zoster-Neuralgie.
Alloendoprothese → Endoprothese [Gelenke]
allogen: engl. allogeneic. Von genetisch diffe-
renten Individuen derselben Spezies stam-
mend.
Allogene Stammzelltransplantation f: syn.
allogene SZT. Übertragung hämatopoetischer
Stammzellen eines Fremdspenders aus dem pe-
ripheren Blut oder Knochenmark nach vorberei-
tender Konditionierungstherapie des Empfän-
gers. Man unterscheidet Geschwisterspender,
HLA-idente Fremdspender und haploidente
Spender (Eltern, Kinder).
Indikation: Die allogene Stammzelltransplanta-
tion wird in einem ausgewählten Patientengut
angewandt bei:
– Akuten Leukämien
– myeloproliferativen Erkrankungen
– myelodysplastischen Syndromen
– malignen Lymphomen
– aplastischer Anämie.
Durchführung: Vor der Übertragung der
Stammzellen müssen bei den meisten Patienten
die eigenen blutbildenden Zellen vernichtet
werden. Dazu erhält der Empfänger eine myelo-
ablative Therapie, bestehend aus einer intensi-
ven Chemotherapie, oft kombiniert mit einer
Radiatio. Darauffolgend erhält der Patient die
hämatopoetischen Stammzellen durch eine In-
fusion. Nur mehr in seltenen Fällen wird tat-
sächlich Knochenmark übertragen. Die neue
Hämatopoese bildet sich nun im besten Fall in-
nerhalb von 2 Wochen im Knochenmark des Pa-
tienten aus.
Allograft: syn. Allotransplantat. Transplantier-
tes Gewebe, das von einem fremden Empfänger
der gleichen Art stammt. Es besteht jedoch (au-
ßer bei Zwillingen) keine genetische Überein-
stimmung.
Alloimmunisierung f: engl. isoimmunisation.
Bildung von Antikörpern gegen fremde Antigene
(Alloantigene). Eine Alloimmunisierung kann in
der Schwangerschaft beim Übertritt fetaler
Erythrozyten in den mütterlichen Blutkreislauf
vorkommen. Die dann von der Mutter gebildeten
Alloantikörper* sind plazentagängig, können fe-
tale Erythrozyten zerstören und dadurch zu Anä-
mie und Ikterus des Ungeborenen führen.
Beispiel: Bei ABNull*-Inkompatibilität oder
Rhesus*-Inkompatibilität (Mutter Rhesus-nega-
tiv, Kind Rhesus-positiv) kann sich ein M. hae-
molyticus neonatorum entwickeln.
Alloimmunneutropenie, neonatale f: engl.
neonatal alloimmune neutropenia. Passagere
Neutropenie* des Neugeborenen für eine Dauer
von 4–10 Wochen durch diaplazentar übertra-
gene mütterliche Alloantikörper gegen paternal
vererbte Antigene des HNA*-Systems des Neu-
geborenen.
Alloimmunthrombozytopenie, neonatale
und fetale f: engl. neonatal and fetal alloimmune
thrombocytopenia. Thrombozytopenie* infolge
Inkompatibilität von fetalem und mütterlichem
HPA*-System mit Blutungsneigung beim Fetus
bzw. Neugeborenen. Diagnostische Kriterien
sind Thrombozytopenie (Blutbild) und throm-
bozytenspezifische Antikörper (z. B. MAIPA-
Assay). Behandelt wird pränatal oder postnatal
bei Thrombozytenzahlen < 30 000/μl. Häufig-
keit: Inzidenz klinisch manifester Fälle:
1 : 2000(–5000). Pathophysiologie:
– Sensibilisierung der Mutter vor der 18. SSW
mit IgG-Antikörperbildung (in 80 % Anti-
HPA-1a, in 15 % Anti-HPA-5b)
– diaplazentarer Übertritt der IgG-Antikörper
und Abbau der fetalen Thrombozyten
– Blutungsneigung beim Fetus (fetale Alloim-
munthrombozytopenie, Abk. FAIT) bzw.
Neugeborenen (neonatale Alloimmunthrom-
bozytopenie, Abk. NAIT).
Klinik:
– Petechiale Blutungen, evtl. mit Ekchymosen
und Hämatomen (v. a. an mechanisch belas-
teten Stellen)
– Melaena neonatorum
– blutige Aspiration (ohne Hepatosplenomega-
lie)
– intrazerebrale Blutung, evtl. bereits pränatal.
Therapie:
– Pränatal: bei Thrombozyten < 30 000/μl:
1. Behandlung der Schwangeren mit hochdo-
sierten i. v. Immunglobulinen 2. intrauterine
Transfusion von bestrahlten, HPA-kompatib-
lem Thrombozytapheresekonzentraten
– postnatal: bei Verdacht auf intrazerebrale
Blutung bzw. Thrombozyten < 30 000/μl Ga-
be von HPA-kompatiblen Thrombozytaphe-
resekonzentraten; im Notfall auch HPA-in-
kompatible Thrombozytapheresekonzent-
rate.
Allopathie f: engl. allopathy. Aus der Homöopa-
thie* stammende Bezeichnung für Heilmetho-
den, die Erkranungen mit Arzneimitteln entge-
gengesetzter Wirkung behandeln. Allopathie
wird daher synonym verwendet für Schulmedi-
zin. Eine relativ hochdosierte Arzneimittelgabe
unter der Annahme einer proportionalen Dosis-
Wirkungsbeziehung wird als allopathische Do-
sierung bezeichnet.
Alloplaø sma → Paraplasma
58
Alloplaø stik → Endoprothese [Gelenke]
Alloplaø stik → Plastik
Allopurinol (INN) n: Urikostatikum aus der
Gruppe der kompetitiven Xanthinoxidase-
Hemmer. Es wird bei Hyperurikämie* und
Gicht* eingesetzt. Zu den Nebenwirkungen
zählen Hautreaktionen, die zum sofortigen
Therapieabbruch zwingen, da ein Stevens*-
Johnson-Syndrom droht. Reaktiv kann bei The-
rapiebeginn ein Gichtanfall ausgelöst werden.
Allopurinol verstärkt die Wirkung oraler Anti-
koagulanzien.
Allorrhythmie f: engl. allorhythmia. Form der
Herzrhythmusstörung* infolge periodisch auf-
tretender Extrasystolen. Dabei folgt auf jeden
Normalschlag eine (Bigeminie*), zwei (Trigemi-
nie*) oder mehrere Extrasystolen.
allostatisch → Transplantation
Allotransplantation f: Übertragung des Or-
gans eines Spenders auf ein anderes Individuum
(Empfänger), das derselben Spezies angehört.
Synonym ist allogene Transplantation.
Allotypie f: engl. allotypy. Genetischer Poly-
morphismus* von Proteinstrukturen innerhalb
einer Spezies (v. a. von Plasmaproteinen), z. B.
allotypische Variationen in konstanten Regio-
nen der H- und L-Ketten der Immunglobuline*
und Serumgruppen.
allovital → Transplantat
ALM: Abk. für akrolentiginöses Melanom →
Melanom, malignes
Almotriptan → Triptane
Alogie f: engl. alogia. Unvermögen, grammati-
kalisch richtige und in sich logische Sätze zu
bilden.
Vorkommen:
– Aphasie*
– schwere Psychose*
– Intelligenzstörung*
– u. a.
Alopeciøa androgenetica f: engl. androgenetic
alopecia. Alopezie* infolge von Haarverlust (te-
logenes Effluvium*) im Bereich der Kopfhaut
aufgrund einer polygen erblich erhöhten An-
drogenempfindlichkeit der Haarfollikel (erhöh-
te Anzahl der Androgen-Rezeptoren) bzw. einer
Erhöhung des freien Testosterons im Blut.
Formen:
– Männlicher Typ: 1. Beginn im frühen Er-
wachsenenalter, unter Umständen bereits in
der Pubertät (Alopecia praematura), beider-
seits frontotemporal 2. anfangs schnelle, spä-
ter verlangsamte Ausdehnung über den
Scheitelbereich und Entstehung einer männ-
lichen Glatze (Calvities) mit Aussparung ei-
nes hinteren, seitlichen Haarkranzes
– weiblicher Typ: 1. Beginn später als beim
Mann, meist nach dem Klimakterium 2. dif-
fuse Lichtung im Scheitelbereich mit Ausspa-
rung eines frontalen Haarstreifens.
59
Therapie:
– Bei Männern: 1. lokal Minoxidil in 5%iger
Lösung, 17α-Estradiol 2. systemisch 5α-Re-
duktase(-Typ-II)-Hemmer, z. B. Finasterid
3. unter Umständen Haartransplantation
oder Reduktionsplastik der unbehaarten
Kopfhaut
– bei Frauen: 1. lokal östrogenhaltige Haar-
wässer, 17α-Estradiol, Minoxidil in 2%iger
Lösung 2. systemische Kombination aus Öst-
rogenen und Antiandrogenen.
Alopeciøa areata f: engl. alopecia circumscripta;
syn. kreisrunder Haarausfall. Erworbener, nicht
vernarbender Haarverlust an umschriebenen
Stellen besonders der Kopfhaut. Eine Generali-
sation ist möglich.
Ätiologie:
– Familiär gehäuftes Auftreten
– möglicherweise Autoimmunkrankheit: In-
filtrationen von Langerhans-, T-Helfer- und
Suppressorzellen
– verstärkte Expression von Adhäsionsmolekü-
len wie das interzelluläre Adhäsionsmolekül
(ICAM-)1, HLA-Klasse-I- und -Klasse-II-Mole-
külen auf Bulbusepithel und in dermaler Pa-
pille des Haarfollikels.
Klinik:
– Plötzliche Entstehung einer oder mehrerer
rund-ovaler, kahler Stellen mit kurzen, abge-
brochenen Haaren am Herdrand, die sich zur
Kopfhaut hin verjüngen (sog. Ausrufungszei-
chenhaare)
– gelegentlich Nagelveränderungen (Grüb-
chen, Längsrillen) oder Vitiligo*.
Therapie: Versuch u. a. mit
– Topischen Kortikoiden
– Kontaktallergenen
– Dapson
– Zinksulfat oder -aspartat
– PUVA (Psoralene plus UV-A).
Prognose:
– Meist Spontanremission innerhalb von 3 Jah-
ren
– Rezidive in 50 % der Fälle
– Sonderformen mit ungünstiger Prognose:
1. Ophiasis (breite, vom Nacken zur Schläfe
ziehende kahle Streifen) 2. Bevorzugung der
parietalen Region (kranzförmig) 3. Alopecia
areata totalis (völliger Verlust der Kopfbehaa-
rung) 4. Alopecia areata universalis (Verlust
der gesamten Körperbehaarung).
Alopeciøa atrophicans → Pseudopelade
Alopeciøa atrophicans → Pseudopelade Brocq
Alopeciøa climacterica f: engl. climacteric alope-
cia. Alopezie* durch Ausfall der Kopfhaare (telo-
genes Effluvium*) bei Frauen im Klimakterium
infolge hormonaler Veränderungen (vgl. Alope-
cia* androgenetica).
Alopeciøa mechanica f: engl. pressure alopecia;
syn. Alopecia traumatica. Haarausfall durch
Druck (Tragen von Lasten auf dem Kopf, spezi-
elle Kopfbedeckungen, länger dauerndes Auf-
liegen des Kopfs z. B. während einer OP oder
als Dekubitalalopezie bei Säuglingen) oder Zug
(straff gekämmte Frisuren, Trichotillomanie),
selten mit Entwicklung einer irreversiblen Alo-
pezie infolge Atrophie der Haarfollikel.
Alopeciøa medicamentosa f: engl. drug alope-
cia. Reversibler, diffuser Ausfall der Kopf-, selte-
ner auch der Körperhaare nach mehrwöchiger
oder mehrmonatiger Einnahme von z. B. Zyto-
statika, Antikoagulanzien, Thyreostatika, Vita-
min A (≥ 50 000 IE/d) bzw. hochdosierten Reti-
noiden, Lipidsenkern (Nikotinsäure) und Beta-
Rezeptoren-Blockern.
Alopeciøa postpartualis f: engl. postpartum alo-
pecia. Alopezie* infolge von Haarausfall (teloge-
nes Effluvium*) 2–4 Monate nach der Entbin-
dung als Folge eines während der Schwanger-
schaft verminderten Haarwechsels. In der Regel
kommt es zu einer spontanen Normalisierung
nach einigen Monaten.
Alopeciøa praematura → Alopecia androgene-
tica
Alopeciøa seborrhoica f: engl. seborrheic alope-
cia. Seborrhoische Form der Alopecia* androge-
netica. Seborrhö* ist ein häufiges Begleitsymp-
tom der Alopezie, aber kein ursächlicher Faktor.
Alopeciøa specifica f: engl. syphylitic alopecia.
Alopezie* bei Syphilis*. Es wird unterschieden
zwischen dem diffusen Effluvium im Rahmen
der Frühsyphilis und der Alopecia areolaris spe-
cifica in der späten Phase der Frühsyphilis. Letz-
tere befindet sich an Stellen abgeheilter Papeln
und ist durch kleinfleckigen, disseminierten
Haarausfall (wie von Motten zerfressen) ge-
kennzeichnet. Siehe Abb.
Alopecia specifica: diffuses Effluvium im Rahmen
der Frühsyphilis. [197]
Alopezie f: engl. alopecia. Kahlheit als Folge ei-
nes vermehrten Haarausfalls (Effluvium* capil-
lorum). Die Alopezie ist erblich bedingt oder
wird im Laufe des Lebens erworben. Je nach
Morphologie und Pathophysiologie unterschei-
det man zwischen herdförmiger und diffuser
Alopezie. Diagnostiziert wird sie anhand des
Alpha-1-Antitrypsin
Haarwurzelstatus* bzw. eines Fototricho-
gramms. Einteilung: nach Morphologie und
Pathophysiologie
A
– Herdförmige vernarbende Alopezie, z. B. bei
Lichen ruber planus, Sarkoidose*, Scleroder-
mia* circumscripta, Lymphom; der Endzu-
stand wird als sog. Pseudopelade* Brocq be-
zeichnet
– herdförmige nicht vernarbende Alopezie,
z. B.: 1. Alopecia* mechanica 2. Alopecia* are-
ata
– diffuse Alopezie, z. B.: 1. telogenes Effluvi-
um* 2. Alopecia* androgenetica.
Ätiologie:
– Erblich: 1. autosomal-dominant oder -rezes-
siv: Alopecia hereditaria und Atrichie* 2. po-
lygen: Alopecia* androgenetica
– erworben: 1. pharmakologisch induziert,
z. B. bei mehrwöchiger oder mehrmonati-
ger Einnahme von Zytostatika, Antikoagu-
lanzien*, Thyreostatika*, Vitamin* A
(≥ 50 000 IE/d) bzw. hochdosierten Retinoi-
den*, Lipidsenkern (Nikotinsäure) und Beta-
Rezeptoren-Blockern 2. toxisch induziert,
z. B. bei Thalliumintoxikation 3. aufgrund
eines Nährstoffmangels oder hormonaler
Veränderungen (Alopecia climacteria oder
Alopecia* postpartualis) 4. Infektionskrank-
heiten (u. a. Mykosen*, nekrotisierender Zos-
ter*).
Aø lpha-Amylase f: engl. alpha amylase; syn. En-
doamylase. Enzym mit den Isoenzymen Pankre-
as-, Speichel- und Makro-Amylase, die im Se-
rum als Gesamt-Amylase nachweisbar sind. Un-
terschieden wird der Pankreas- (organspezi-
fisch) vom Speichel-Typ (organunspezifisch).
Die Alpha-Amylase wird glomerulär filtriert
und größtenteils über den Gastrointestinaltrakt
ausgeschieden. Alpha-Amylasen katalysieren
die Hydrolyse von Kohlenhydraten.
Referenzbereich: Methodenabhängig. Für Per-
sonen > 17 Jahre/IFCC-Methode (37 °C): 31–
107 U/l.
Aø lpha-1-Antichymotrypsin n: engl. alpha 1-
antichymotrypsin. Akute*-Phase-Protein (Glyko-
protein, Mr 68 000) der serumelektrophoreti-
schen Alpha-1-Fraktion. Es wird v. a. hepatisch
synthetisiert und dient als plasmatischer Prote-
ase-Hemmer (Serinproteasen). Fraglich ist eine
Assoziation von Alpha-1-Antichymotrypsin-Va-
rianten (Genlocus 14q32.13) mit hepatischen
(Leberfibrose*), pulmonalen (COPD*) und neu-
rologischen Erkrankungen (Alzheimer-Krank-
heit, Parkinson-Syndrom, Schlaganfall).
Referenzbereich: Siehe Akute*-Phase-Proteine
(Tab. dort).
Aø lpha-1-Antitrypsin n: engl. alpha 1-antitryp-
sin; syn. Alpha-1-Proteinase-Inhibitor; Abk.
AAT. In der Leber gebildetes Akute-Phase-Pro-
tein und natürlicher Hemmer von Serinprotea-
 Alpha-1-Antitrypsinmangel
sen (z. B. Trypsin, neutrophile Elastase). Gen-
A mutationen führen zur Konformitätsänderung
des Proteins, sodass es synthetisiert, aber nicht
aus den Hepatozyten sezerniert wird und daher
aggregiert. Ein Ungleichgewicht zwischen Elas-
tase und Alpha-1-Antitrypsin führt zu einem
Lungenemphysem.
Referenzbereiche: Abhängig vom Alter:
– 0–1 Monate: 124–348 mg/dl
– 2–6 Monate: 111–297 mg/dl
– 7–24 Monate: 95–251 mg/dl
– 3–19 Jahre: 110–279 mg/dl
– ab 20 Jahre: 90–200 mg/dl.
Bewertung:
– Erniedrigte Werte: 1. hereditärer Alpha-1-
Antitrypsin-Mangel 2. Eiweißmangelernäh-
rung 3. Verbrennungen
– erhöhte Werte: 1. Akute-Phase-Reaktion
2. Lungenkarzinom 3. Schwangerschaft 4.
Entzündungen wie Morbus Crohn, Colitis ul-
cerosa, glutenbedingte Enteropathie 5. Infek-
tionen mit Bakterien.
Aø lpha-1-Antitrypsinmangel m: engl. alpha1-
antitrypsin deficiency; syn. Laurell-Eriksson-Syn-
drom. Autosomal-rezessiv erbliche Stoffwech-
selstörung des Alpha-1-Antitrypsins (AAT), ei-
nes Akute*-Phase-Proteins der serumelektro-
phoretischen Alpha-1-Fraktion. Neonatale Cho-
lestase, Hepatopathie und Lungenemphysem
sind charakteristische klinische Auffälligkeiten.
Labor und Genotypisierung führen zur Diagno-
se. Therapeutisch ist für die Lunge die AAT-
Substitution möglich. Epidemiologie: PiZZ
1 : 2500. Ätiologie: Mutationen*, z. B. PiZ, PiS
(Pi-System), des Protease-Hemmers Alpha-1-An-
titrypsin auf dem Genlocus 14q32.13. Pathoge-
nese:
– Hepatisch: intrazelluläre Aggregation und
Akkumulation des PiZ-Proteins im endoplas-
matischem Retikulum (ER) mit Induktion
von ER-Stress, nur bei PiZ und wenigen sehr
seltenen anderen Varianten
– pulmonal: Proteolyse des Gewebes durch
Proteasen v. a. aus neutrophilen Leukozyten,
betrifft alle Mangelvarianten einschließlich
PiS und PiZ.
Pathologie: histologischer Nachweis von PAS-
positiven hepatozellulären Einschlusskörper-
chen, siehe PAS-Reaktion.
Klinik:
– Im Kindesalter: Hepatopathie, fast aus-
schließlich bei PiZZ, mit neonataler Cholesta-
se* in ca. 10 % und Entwicklung einer Leber-
zirrhose* in ca. 5 %; asymptomatische Leber-
enzymerhöhung in 50 % der Fälle; Normali-
sierung der Werte mit zunehmendem Alter
– bei Erwachsenen: 1. obstruktives panlobulä-
res Lungenemphysem*, bei Rauchern früher
als bei Nichtrauchern 2. Hepatopathie mit
späterer Leberzirrhose und Entartungsnei-
gung zum Leberzellkarzinom, erhöhtes Risi-
ko auch bei PiZ-Heterozygotie 3. Assoziation
mit Vaskulitis und Pannikulitis, siehe Panni-
culitis* nodularis non suppurativa febrilis et
recidivans.
Diagnostik:
– Quantitative Bestimmung des AAT im Serum
ungenau, da Akute-Phase-Protein
– Phänotypisierung mittels isoelektrischer Fo-
kussierung; cave: bei vorliegender Hepatopa-
thie kann PiZZ als PiSZ fehlinterpretiert wer-
den
– Genotypisierung als Goldstandard.
Differenzialdiagnosen: andere Ursachen einer
neonatalen Cholestase oder einer Hepatopathie.
Therapie:
– Vermeidung von Tabakrauchinhalation
– AAT-Substitution für die Lunge
– Leber- oder Lungentransplantation.
Prognose: Variabel, Mortalität bis zum 18. Lj.
< 5 %.
Aø lpha-Blocker → Alpha-Rezeptoren-Blocker
Alphafetoprotein n: engl. alpha fetoprotein;
Abk. AFP. Glykoprotein, das in Dottersack, feta-
len endodermalen Geweben, hepatisch sowie
gastrointestinal produziert wird. Es wandert in
der Serumelektrophorese mit der Alpha-1-Frak-
tion und wird als Tumormarker* für Leberzell-
karzinom und Keimzelltumoren sowie im Rah-
men der Pränataldiagnostik zur Früherken-
nung mancher Fehlbildungen bestimmt.
Labordiagnostik: Referenzbereich im Blut:
– Kinder > 1 Jahr, nicht schwangere Frauen
und Männer: < 10 μg/l (< 7 IU/ml)
– Schwangere: Anstieg bis zur SSW 32–36 auf
maximal 500 μg/l, dann abfallend.
Indikation:
– Verdacht auf hepatozelluläres Karzinom
(HCC)
– Screening von Risikogruppen für das HCC
(z. B. bei Leberzirrhose)
– Differenzialdiagnose von Keimzelltumoren
– Nachsorge und Verlaufskontrolle bei primä-
rem Leberzellkarzinom oder AFP-positiven
Keimzelltumoren
– Pränataldiagnostik (aus Blut oder Fruchtwas-
ser): Früherkennung bestimmter Fehlbildun-
gen und Down-Syndrom des Kindes.
Aø lphahämolyse → Hämolysereaktionen
Alphakettenkrankheit → Schwerketten-
krankheit
Alphakettenmarker → Am-System
Alphaliøpoproteine n pl: engl. alpha lipoproteins.
Fraktion der Lipoproteine*, die in der Elektro-
phorese mit den Alpha-1-Globulinen wandert
und den high density lipoproteins (HDL) ent-
spricht.
Aø lpha-2-Maø kroglobulin n: engl. α2-macroglob-
ulin. Akute-Phase-Protein, das auch Hormone,
Zytokine und Wachstumsfaktoren transportiert
60
und Komponenten des Komplement-Systems
und der Hämostase inhibiert. Der Nachweis im
Urin ist ein Hinweis auf eine postrenale Protein-
urie oder Blutbeimengung. Die Beurteilung er-
folgt zusammen mit Immunglobulin G, Albu-
min, Alpha-1-Mikroglobulin sowie monoklona-
len freien Leichtketten (einschließlich Kappa/
Lambda).
Referenzbereiche: Serum: Männer/Frauen
> 17 Jahre: 30–120 U/l Urin: Erwachsene:
< 0,79 mg/mmol Kreatinin (7,0 mg/g Kreatinin).
Aø lpha-1-Mikroglobulin n: engl. α1-microglobu-
lin. Labordiagnostisches Marker-Protein für
Proteinurie* bzw. renale Tubulusschädigung,
das durch eine vollständige glomeruläre Filtra-
tion und eine nahezu vollständige (ca. 99 %) Re-
absorption (im proximalen Tubulus) charakteri-
siert ist. Es wird mittels Nephelometrie oder
Turbidimetrie bestimmt. Der Referenzbereich
liegt bei < 14 mg/g Kreatinin (im Harn).
Klinische Bedeutung: Alpha-1-Mikroglobulin
dient in Kombination mit der Albumin-Bestim-
mung zur Diagnose von selektiver und unselek-
tiver Proteinurie, in Kombination mit der IgG-
Bestimmung zur Diagnose einer unselektiven
Proteinurie.
Aø lphamotoneurone n pl: engl. alpha motoneu-
rons. Ganglienzellen motorischer Kerne von
Hirnnerven* und (im engeren Sinn) motori-
schen Nervenzellen* in den Vorderhörnern des
Rückenmarks (motorische Vorderhornzellen).
Alphamotoneurone innervieren mit ihren Axo-
nen extrafusale Muskelfasern (efferente Alpha-
fasern).
Aø lpha-1-Proteinase-Inhibitor → Alpha-1-An-
titrypsin
Aø lpha-Rezeptoren m pl: engl. alpha receptors.
Adrenerge Rezeptoren, deren Erregung durch
die natürlichen Überträgerstoffe Noradrenalin*
und Adrenalin im peripheren Nervensystem vor
allem eine Kontraktion glatter Muskelzellen her-
vorruft, im ZNS dagegen einen verminderten
Sympathikotonus, Sedierung und Analgesie.
Einteilung:
– Alpha-1-Rezeptoren: 1. postsynaptisch, v. a.
in glatter Muskulatur 2. Signaltransduktion
(siehe Abb.): G*-Protein-Gαq-vermittelte Akti-
vierung der Phospholipase C; second* mes-
senger: Inositoltrisphosphat, Diacylglycerol
3. molekular und nach pharmakologischer
Wirkungsspezifität weiter unterteilt in Sub-
typen A, B, D
– Alpha-2-Rezeptoren: 1. präsynaptisch und
postsynaptisch 2. Signaltransduktion: G-Pro-
tein-Gαi-vermittelte Hemmung der Adenylat-
cyclase und Aktivierung zellmembranärer
Kaliumkanäle (intrazellulärer Fluss) 3. mole-
kular und nach pharmakologischer Wir-
kungsspezifität weiter unterteilt in Subtypen
A, B, C.
61
Alpha-Rezeptoren: Signaltransduktion; PIP2: Abk. für Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat;
IP3: Abk. für Inositoltrisphosphat; DAG: Abk. für Diacylglycerol.
Klinische Bedeutung:
– Alpha*-Rezeptoren-Blocker (auch Alpha-Blo-
cker): die Antagonisten zu Adrenalin und
Noradrenalin* werden zur Blutdrucksen-
kung, Behandlung der Prostatahyperplasie
und sexueller* Dysfunktion eingesetzt
– Alphasympathomimetika*
– Antisympathotonika*.
Aø lpha-Rezeptoren-Blocker m sg, pl: engl. alpha
receptor blockers; syn. Alpha-Blocker. Sympatho-
lytika*, welche die Alpha*-Rezeptoren und da-
mit Adrenalin und Noradrenalin an den Er-
folgsorganen blockieren. Alpha-Rezeptoren-
Blocker wirken vasodilatierend und antihyper-
tensiv. Sie werden eingesetzt bei Bluthochdruck
und Prostatahypertrophie. Bei schweren zereb-
rovaskulären Erkrankungen sowie bei einer
Herzinsuffizienz sind Alpha-Rezeptoren-Blo-
cker kontraindiziert.
Aø lpha-Rhyø thmus → EEG
Aø lpha-Rhyø thmus m: Frequenzband des EEG
im Bereich 8–13 Hz. Der Alpha-Rhythmus ist
meist ein Zeichen der Entspannung bzw. der
Untätigkeit der betreffenden Gehirnareale.
Aø lphasympathomimetika n pl: engl. alpha
sympathomimetics. Sympathomimetika mit
überwiegender Wirkung auf Alpha-Rezeptoren.
Eingesetzt werden sie häufig lokal in Nasen-
sprays zur Vasokonstriktion bei Rhinitis, aber
auch systemisch bei arterieller Hypotonie (z. B.
Midodrin).
Aø lpha-Wellen → EEG
Aø lphazellen f pl: engl. alpha cells. Glukagonpro-
duzierende Zellen der Langerhans*-Inseln des
Pankreas* (syn. A-Zellen); des Weiteren veraltete
Bezeichnung für die azidophilen Zellen des Hy-
pophysenvorderlappens (HVL; siehe Hypo-
physe*).
Alport-Syndrom n: engl. Alport’s syndrome; syn.
hereditäre Nephritis. Zumeist X-chromosomal-
rezessiv vererbte Störung der Kollagen-IV-Syn-
these mit Störung des Basalmembranaufbaus
von Niere, Innenohr und Auge. Klinisch domi-
nieren eine Glomerulonephropathie mit Häma-
turie* und progredienter Niereninsuffizienz*,
Innenohrschwerhörigkeit und Fehlbildungen
des Auges. Therapeutisch steht die frühzeitige
nephroprotektive Therapie im Vordergrund.
ALPS: Abk. für autoimmunes lymphoprolifera-
tives Syndrom → Syndrom, lymphoproliferati-
ves autoimmunes
ALS: Abk. für Advanced Life Support → ACLS
ALS: Abk. für Antilymphozytenserum → Anti-
thymozytenglobulin
ALS: Abk. für → Deltaaminolävulinsäure
ALS: Abk. für Amyotrophische Lateralsklerose
→ Lateralsklerose, amyotrophische
ALS: Abk. für Advanced Life Support → Reani-
mation
Altern n: engl. aging. Degenerativer biologi-
scher Prozess, der mit zunehmendem Lebensal-
ter zu psychischen und physischen Abnut-
zungserscheinungen führt und meist zwischen
dem 50. und 65. Lj. beginnt (Eugerie).
Beschreibung: Einteilung:
– Eugerie: psychische und physische Verände-
rungsprozesse, die physiologisch zwischen
dem 50. und 65. Lj. eintreten
– Progerie: genetisch bedingtes frühzeitiges Al-
tern vor dem 20. Lj. (Hutchinson-Gilford-
Syndrom, Werner-Syndrom)
– Proterogerie: exogen bedingtes vorzeitiges
Altern vor dem 50. Lj.
– Diatrigerie: genetisch bedingtes, erst nach
dem 65. Lj. einsetzendes verzögertes Altern.
Die Differenz zwischen sog. chronologischem
(entspricht Geburtsurkunde) und biologischem
Lebensalter (entspricht Körperfunktion und/
oder intellektueller Leistung) wird beeinflusst
durch:
– Sozioökonomische Bedingungen (v. a. Beruf,
Lebensweise und Ernährung)
– genetische Konstitution
– emotionalen Umgang mit Problemen (Coping)
– lang anhaltende Kontamination mit Schad-
stoffen (kann zu Akkumulation und funktio-
neller Stoffwechselveränderung führen)
– chronische Erkrankungen.
Folgen:
– Geringere Hormonproduktion (z. B. Alters-
hypothyreose*, Altershypogonadismus* des
Mannes)
Altersdepression
– oxidativ geschädigte Enzyme
– evtl. Verlangsamung geistiger Funktionen
– bei beeinträchtigtem Kurzzeitgedächtnis
A
Vergesslichkeit
– evtl. soziale Isolierung, Verarmung, depressi-
ve Stimmung
– verminderte Wasserspeicherung im Gewebe
(mit evtl. Abnahme der Körperlänge)
– reduzierte Regenerationsfähigkeit
– Elastizitätsverlust der Haut (Altershaut*)
– spröde Knochen (Osteoporose*)
– nachlassende Leistungsfähigkeit von: 1. inne-
ren Organen (z. B. Altersherz*) 2. Nerven
3. Muskeln 4. Sinnesorganen, z. B. Augen
(Akkommodation*, Presbyopie*) 5. Gehör
(Hörgrenze*, Altersschwerhörigkeit).
alteø rnans: engl. alternating. Abwechselnd, z. B.
Pulsus alternans (Pulsus* irregularis) oder He-
miplegia alternans.
Alternativmedizin f: engl. alternative medicine.
Sammelbegriff für diagnostische und therapeu-
tische Verfahren, die anstatt der Methoden der
Schulmedizin* eingesetzt werden und auf Kon-
zepten und Methoden beruhen, deren Wirkung
durch wissenschaftliche Methoden aktuell nicht
ausreichend nachgewiesen ist und die in der Re-
gel von der Schulmedizin nicht anerkannt wer-
den.
Hintergrund:
– Vorbehalte betreffen die Wirksamkeit und
Unbedenklichkeit einzelner Methoden
– meist fehlen überzeugende Daten zur klini-
schen Evaluation
– die theoretischen Erklärungsmodelle erschei-
nen spekulativ.
Alters-Appendizitis f: syn. Appendizitis im
höheren Alter. Appendizitis* des älteren Men-
schen, wobei eine klare Grenze nicht definiert
ist, jedoch meist ab dem 61. Lebensjahr ange-
setzt wird. Aufgrund larvierter Klinik und ge-
ringer Schmerzsymptomatik findet man häufig
intraoperativ weit fortgeschrittene Befunde.
Deshalb besteht die Empfehlung, bereits bei
Auftreten erster Symptome die Operation
durchzuführen.
Altersaufbau m: engl. age distribution; syn. Al-
tersstruktur. Darstellung der Altersklassen oder
Altersgruppen (gemessen in 1-, 2-, 5- oder 10-
Jahresintervallen) einer betrachteten Population
in absoluten oder relativen Zahlen, getrennt
nach Geschlecht, z. B. grafisch aufbereitet in der
sog. Bevölkerungspyramide.
Beschreibung: Eine Bevölkerung, deren Bevöl-
kerungspyramide eine breite Basis und eine
schmale Spitze hat, zeichnet sich durch hohe
Fertilität aus. Die Bevölkerungspyramide
Deutschlands ähnelt aufgrund abnehmender
Geburtenrate und demografischen Alterns einer
Zwiebel (siehe Abb.).
Altersdepression → Depression, senile
 Altersdiabetes
A logische altersentsprechende Vorgänge (senile
Altersaufbau: 1: Alter und Geschlecht der
Bevölkerung in Deutschland, Schätzung 2009;
a: Geburtenausfall im Ersten Weltkrieg; b: Geburten-
ausfall während der Wirtschaftskrise um 1932;
c: Geburtenausfall Ende des Zweiten Weltkriegs;
d: Einführung der hormonalen Kontrazeption; 2: zum
Vergleich der Altersaufbau für 1910, 1925, 1939
(Reichsgebiet) und 1961 (Bundesgebiet) sowie
Prognosen für 2030 und 2050.
Altersdiabetes m: engl. adult-onset diabetes.
Veraltete Bezeichnung für Diabetes* mellitus
Typ 2.
Altersflecken → Alterspigmentierungen
Altersgehirn n: engl. senile brain. Gehirn im
normalen Senium mit atrophischen Verände-
rungen v. a. aufgrund des Verlusts von Nerven-
zellen (ab 20. Lebensjahr ca. 20 000 pro Tag),
verbunden mit relativer Flüssigkeitszunahme.
Histologisch finden sich Amyloidplaques, Neu-
rofibrillen und Corpora amylacea. Siehe Abb.
Altersgehirn: Kraniales CT; 1 : 42-jährige Frau;
2 : 70-jähriger Mann. [15]
Altershaut f: engl. aging skin. Bei älteren Men-
schen typischerweise auftretende Veränderun-
gen der Haut. Zugrunde liegen sowohl physio-
Atrophie) als auch äußere Faktoren wie kumula-
tiv hohe UV-Lichtbelastung.
Beschreibung:
– Senile Atrophie: 1. Verdünnung von Epider-
mis, Dermis und Subkutis 2. Faltenbildung
(Blepharochalasis*) 3. Abnahme des Hauttur-
gors 4. Verminderung der Talg- und
Schweißsekretion (Austrocknung und pityri-
asiforme Schuppung*) 5. Verminderung der
Sensibilität 6. verzögerte Wundheilung
7. verminderte entzündliche Reaktivität
8. vermehrt subkutane Blutungen (Purpura*
senilis) 9. unregelmäßige melanozytäre Pig-
mentbildungen (Alterspigmentierungen*)
– Lichtschädigung: aktinische Elastose*.
Altersherz n: engl. senile heart; syn. Presbykar-
die. Alterstypische Veränderung des Herzens
v. a. infolge myokardialer Ischämie, z. B. bei
bradykarder Herzrhythmusstörung*. Kenn-
zeichnend für das Altersherz ist eine verminder-
te Herzleistung unter Belastung, eine diastoli-
sche Dysfunktion sowie eine erniedrigte Herz-
frequenzvariabilität.
Altershyperthyreose f: engl. senile hyperthy-
roidism. Überfunktion der Schilddrüse bei alten
Menschen mit oligo- bis monosymptomati-
schem Verlauf (z. B. nur Herzrhythmusstörun-
gen oder retrosternale Struma). Klinische Symp-
tome sind u. a. Depression, Abgeschlagenheit,
Gewichtsverlust und Herzinsuffizienz. Präven-
tiv wird bei älteren Patienten alle 12–24 Monate
ein TSH-Screening durchgeführt.
Altershypogonadiøsmus m: engl. late onset hy-
pogonadism (Abk. LOH). Klinisches Syndrom, das
durch eine endokrine Funktionsstörung des
Hodens mit erniedrigtem Testosteron verur-
sacht wird und im Erwachsenenalter auftritt (la-
te-onset-hypogonadism).
Ursachen:
– Primärer Hypogonadismus: 1. Infektion (Or-
chitis) 2. exogene Noxen (Chemotherapie,
Radiatio, Alkohol, Drogen)
– sekundärer Hypogonadismus: 1. Medika-
mente 2. Allgemeinerkrankungen (metaboli-
sches Syndrom*) 3. endokrinologisch (Hypo-
pituitarismus, Hyperprolatinämie, GnRH-
Sekretion) 4. Tumorerkrankungen 5. Infekti-
onserkrankungen.
Klinik:
– Beginn der Symptome ab dem 45. Lebensjahr
– vegetative Labilität
– Neigung zu depressiver Verstimmung
– Nachlassen der Leistungsfähigkeit, Abge-
schlagenheit, Müdigkeit
– Gewichtszunahme
– trockene Haut
– Abnahme der Körperbehaarung (seltenere
Rasur)
62
– Abnahme der Muskelmasse und Knochen-
dichte
– nachlassende Libido, erektile Dysfunktion.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung: 1. Körperbehaa-
rung 2. Hautturgor 3. Muskelmasse 4. Ge-
wicht
– Untersuchung des Genitale, einschließlich
Sonografie und PSA-Bestimmung
– Bestimmung: 1. Testosteron* 2. luteinisie-
rendes Hormon (LH) 3. ggf. Prolaktin*
– Bestimmung von Blutbild (Anämie) und von
Blutfetten und Leberwerten (v. a. während ei-
ner Testosteronsubstitution)
– Knochendichtemessung (bei Hinweis auf Os-
teoporose).
Therapie:
– Behandlung internistischer Grunderkran-
kungen (metabolisches Syndrom, sog. Risiko-
faktoren)
– Ernährungsberatung, Gewichtsreduktion,
sportliche Tätigkeit
– Testosteronsubstitution
– psychologisch stützende Maßnahmen.
Altershypothyreose f: engl. senile hypothyroid-
ism. Hypothyreose* bei alten Menschen mit
meist unspezifischem oder symptomarmem
Verlauf infolge geringen Schilddrüsenhormon-
mangels. Unter Umständen treten Symptome
wie leichte Ermüdbarkeit, Kälteintoleranz, De-
pression oder therapierefraktäre Herzinsuffizi-
enz auf. Präventiv wird bei älteren Patienten re-
gelmäßig ein TSH-Screening durchgeführt.
Klinik: Mögliche Symptome:
– Leichte Ermüdbarkeit, Antriebsarmut, allge-
meine Schwäche
– Kälteintoleranz
– Depression
– körperlicher und geistiger Leistungsabfall
– therapierefraktäre Herzinsuffizienz
– Obstipation.
Alterspigmentierungen f pl: engl. senile pig-
mentation; syn. Lentigo senilis. Bis zu einige cm
große braune Hautflecken bei älteren Men-
schen, evtl. gleichzeitig neben pigmentarmen
Stellen. Histologisch entsprechen sie flachen
Alterspigmentierungen [77]
63
Verrucae* seborrhoicae. Wenn aus ästhetischen
Gründen eine Behandlung gewünscht wird,
kann dies mit Laser- oder Kryotherapie gesche-
hen.
Vorkommen: Lichtexponierte Areale, besonders
an Handrücken (siehe Abb.), Streckseiten der
Unterarme und Gesicht.
Altersregression f: engl. regression in the elderly.
Schrittweise Rückführung (z. B. während Hyp-
nose) in Situationen, die in der Vergangenheit,
insbesondere in Kindheit und Jugend, liegen,
u. a. zum Aufsuchen von Ressourcen oder zur
Bearbeitung von traumatischen Erlebnissen.
Altersschwäche f: engl. frailty; syn. Marasmus
senilis. Schwäche, die im Alter als Folge allge-
meiner degenerativer Vorgänge auftritt. Mit der
Altersschwäche oder -atrophie gehen Funkti-
onseinschränkungen einher, wie beispielsweise
Gedächtnisstörungen, Gangunsicherheit bis
hin zur Immobilität und Abwehrschwäche. Dif-
ferenzialdiagnostisch sind behandelbare Er-
krankungen wie z. B. Depression, Dehydratati-
on, Tuberkulose und eine Tumorerkrankung
auszuschließen.
Altersschwerhörigkeit → Presbyakusis
Alterssichtigkeit → Presbyopie
Altersstandardisierung f: engl. age standardi-
sation. Verfahren zur Herbeiführung der Ver-
gleichbarkeit von 2 oder mehr Untersuchungs-
gruppen mit unterschiedlicher Alterszusam-
mensetzung, die in Bezug auf ein altersabhän-
giges Merkmal (z. B. Vorkommen eines Tumors)
verglichen werden sollen.
Einteilung:
– Direkte Standardisierung gewichtet die al-
tersspezifischen Mortalitätsraten der be-
obachteten Bevölkerung mit der Altersklas-
senverteilung einer Standardbevölkerung
– indirekte Standardisierung gewichtet die al-
tersspezifischen Mortalitätsraten der Stan-
dardbevölkerung mit der Altersklassenvertei-
lung der beobachteten Bevölkerung.
Beide Verfahren dienen dazu, altersabhängige
Einflüsse zu eliminieren. Sie können auch zur
Elimination anderer Einflüsse (z. B. Schwere-
grad, Expositionsgrad) eingesetzt werden.
Altersstar → Katarakt
Altersulkus des Magens n: engl. senile gastric
ulcer. Magengeschwür, welches nach dem 60. Lj.
auftritt und häufig im Kardia-Fornix-Bereich
lokalisiert ist. Die Größe des Ulkus* ventriculi
steht im Gegensatz zu den geringen oder weit-
gehend fehlenden klinischen Symptomen.
Altgedächtnis n: engl. remote memory. Teil des
Langzeitgedächtnisses, das alle Informationen
enthält, die bis zu einem bestimmten Zeitpunkt
(bei Schädelhirntrauma* bis zur Schädigung)
gespeichert wurden (sog. retrograde Prozesse
wie z. B. Kenntnisse der Biografie, Schulwissen).
Die Unterscheidung in Neu- und Altgedächtnis
ist insbesondere bei Patienten mit Gedächtnis-
störungen* (nach Hirnschädigungen) von Be-
deutung.
Beschreibung: Nach informationstheoretischer
Modellvorstellung ist das Altgedächtnis ein
Teilbereich des Langzeitgedächtnisses, aus dem
langfristig gespeicherte Bewusstseinsinhalte,
Kenntnisse oder Fertigkeiten (häufig Jahre zu-
rückliegende, bis in die frühe Kindheit zurück-
gehende Gedächtnisinhalte) durch retrograde
Prozesse wieder abgerufen werden können. Die
Inhalte des Altgedächtnisses müssen nicht be-
wusst im Gedächtnis gehalten werden und sind
theoretisch von unbegrenzter Kapazität und Be-
haltensdauer. Das Altgedächtnis beinhaltet:
– Explizites, deklaratives Wissen (bewusst, ver-
balisierbar), gespeichert im episodischen Ge-
dächtnis (Erinnerung an Ereignisse des per-
sönlichen und öffentlichen Lebens, kontext-
abhängig, „erlebt“) und im semantischen Ge-
dächtnis (allgemeine Kenntnisse, Faktenwis-
sen, Bildung, kontextunabhängig, „erlernt “)
– implizites bzw. nicht deklaratives Wissen
(unbewusst, nicht verbalisierbar), abgelegt
im prozeduralen Gedächtnis (motorische Fer-
tigkeiten Wahrnehmungs-, Denk- und Hand-
lungsroutinen, konditionierte Abläufe, Pri-
ming*, Erwartungen, „geübt“).
Die im Altgedächtnis konsolidierten Engram-
me* setzen sich aus Informationen verschiede-
ner Sinnesmodalitäten zusammen und sind un-
tereinander verknüpft, weshalb es mitunter
ausreicht, einzelne Schemata zu aktivieren, um
die Gedächtnisinhalte abzurufen.
Altgedächtnisstörung f: engl. remote memory
disorder. Gedächtnisstörung* mit Defiziten, die
weiter, d. h. Tage bis Wochen zurückliegende
Engramme* betreffen. Die Unterscheidung von
Neu- und Altgedächtnis* ist insbesondere bei
Patienten mit Gedächtnisstörungen nach Hirn-
schädigungen von Bedeutung.
Althaea officinalis → Eibisch
Altherr-Uehlinger-Syndrom → Polychondri-
tis, rezidivierende
Altinsulin → Insulin
Altlasten f pl: engl. residual pollutions. Abfallab-
lagerungen und Anlagenstandorte, an denen
mit umweltgefährdenden Stoffen umgegangen
wurde, sowie mit toxischen Stoffen kontami-
nierte Grundwasserkörper und Böden, von de-
nen erhebliche Gefahren für Mensch oder Um-
welt ausgehen, z. B. frühere Deponien oder still-
gelegte Industriegebiete.
Aluminiumhosphat → Antazida
Aluminiumhydroxid → Antazida
Aluminiumlunge → Aluminose
Aluminium-Magnesium-Silikate → Antazida
Aluminiumosteopathie f: engl. aluminum oste-
opathy. Demineralisation und Erweichung des
Knochens im Sinne einer Osteomalazie durch
Alveolardruck
die toxische Wirkung von Aluminium auf Os-
teoblasten. Zur Diagnose wird eine Becken-
kammbiopsie durchgeführt und die Alumini-
A
um-Konzentration im Serum gemessen. Der
Normwert beträgt 2–5 μg/l, eine Intoxikation
besteht ab einem Wert von 60 μg/l.
Ursachen:
– Hoher Aluminiumgehalt der Spülflüssigkeit
und Einnahme aluminiumhaltiger Phos-
phatbinder bei der Hämodialyse*
– langjährige hochdosierte Einnahme von alu-
miniumhaltigen Antazida.
Aluminose f: engl. aluminosis; syn. Aluminium-
lunge. Durch Einatmen von Aluminium und
seinen Verbindungen (z. B. Korund) ausgelöste
Form der Pneumokoniosen*, die persistierend
oder progredient* mit diffus interstitieller Lun-
genfibrose* und evtl. mit Pneumothorax* ein-
hergehen kann. Die Erkrankung kann berufsbe-
dingt auftreten (Berufskrankheit Nr. 4106).
Alvarez-Wellen → Schwangerschaftswehen
alveolär: engl. alveolar. Mit kleinen Fächern
oder Hohlräumen versehen, bläschenförmig; im
engeren Sinn die Lungenbläschen (Alveolen) be-
treffend.
Alveoläre Echinokokkose f: Erkrankung
durch Larven (Hydatiden-Zysten) des Fuchs-
bandwurms (Echinococcus multilocularis). Infi-
zierte Füchse scheiden die Eier des Bandwurms
aus. Zwischenwirte sind kleine Nagetiere.
Nimmt ein Mensch die Eier auf, wandern die
Larven in die Leber und bilden dort invasiv
wachsende Zysten.
Epidemiologie: Die alveoläre Echinokokkose ist
verbreitet in
– Europa
– Nordamerika
– Nord-Asien.
Klinik: Die Hydatiden-Zysten führen zu
– Hepatomegalie
– Oberbauchschmerzen
– gelegentlich Verschluss-Ikterus
– langfristig Metastasierung möglich, da Zys-
ten die Organgrenzen durchwachsen kön-
nen.
Diagnostik:
– Bildgebung des befallenen Organs
– Nachweis der Antikörper im Serum.
Es besteht Meldepflicht nach § 7 Infektions-
schutzgesetz.
Therapie:
– Nach Möglichkeit vollständige chirurgische
Exzision der Zyste
– Behandlung mit Albendazol bei inoperablen
Zysten für mindestens 2 Jahre.
Prävention: Waschen von Waldfrüchten.
Alveolardruck m: engl. alveolar pressure. Druck
in den Lungenbläschen. Die Differenz zwischen
Alveolardruck und dem Druck der Umgebungs-
luft (atmosphärischer Druck) ist bei offenen
 Alveolarfortsatz
Atemwegen die treibende Kraft für die Inspira-
A tion (Alveolardruck < Umgebungsdruck) und
Exspiration (Alveolardruck > Umgebungs-
druck).
Alveolarfortsatz m: engl. alveolar process; syn.
Processus alveolaris. Der die Zähne tragende,
mit Fächern für die Zähne ausgestattete Teil der
Maxilla.
Alveolarfortsatztumor → Epulis
Alveolarkammglättung f: engl. alveolar ridge
smoothing. Chirurgische Abtragung scharfer
Knochenkanten am zahnlosen Alveolarfort-
satz*. Sie wird vor prothetischer Versorgung zur
Prophylaxe von Druckstellen durchgeführt.
Alveolarluft f: engl. alveolar gas. Atemgasge-
misch, das sich in den Lungenbläschen befindet
und am Gasaustausch* teilnimmt. Die Zusam-
mensetzung der Alveolarluft entspricht dem
zuletzt ausgeatmeten (endexspiratorischen)
Gasgemisch. Der Partialdruck* von Sauerstoff in
der Alveolarluft (pAO2) wird mit der alveolären
Gasgleichung berechnet (Sauerstoffpartial-
druck*).
Zusammensetzung: Mittlere Partialdrücke in
der Alveolarluft.
Alveolarmakrophage m: engl. alveolar macro-
phage. Wandernde Makrophagen* der Lunge*.
Die Alveolarmakrophagen befinden sich in der
Wand oder im Lumen der Alveolen* und dienen
der Phagozytose* von Staubpartikeln, Keimen
und Zellen*. Als Herzfehlerzellen* werden sie
bezeichnet, da sie sich bei verminderter Herz-
leistung* vermehrt im gestauten Blut* des Lun-
genkreislaufs befinden.
Funktion: Als Teil des Monozyten-Phagozyten-
Systems gehören die Alveolarmakrophagen
zum Abwehrsystem der Lunge. Nach der Phago-
zytose verlassen sie die Lunge entweder über die
Atemwege* oder emigrieren in das Bindegewe-
be* der Lunge. Dort lagern sie sich ab oder wer-
den über das Lymphsystem abtransportiert.
Alveole → Alveolus dentalis
Alveolen f pl: syn. Alveoli. Mehrdeutiger Be-
griff: muldenartige Vertiefungen oder Ausbuch-
tungen in der Lunge (Lungen*-Alveolen zum
Gasaustausch), im Kiefer als knöcherne Zahnfä-
cher (Alveolus dentalis) und als endständige Er-
weiterungen im Drüsengewebe der Mamma für
die Milchproduktion.
Alveolitis [Zähne] f: engl. dry socket. Entzünd-
liche Veränderung des Zahnfachs nach Zahnex-
traktion* infolge mangelnder Stabilität des Koa-
gulums und trockener Alveole. Behandelt wird
mit lokalen Spülungen, desinfizierenden Tam-
ponaden* und ggf. mit Antibiotika*, chirurgi-
scher Wundrevision* und -verschluss.
Alveolitis [Lunge] f: Entzündliche Reaktion
der Lungenalveolen und des angrenzenden In-
terstitiums. Auslöser sind unterschiedliche No-
xen (infektiös, allergisch, toxisch) oder immu-
Alveolitis [Lunge]: diffuse interstitielle Zeichnungs-
vermehrung und milchglasartige Verschattungen
(HRCT). [148]
nologische Systemerkrankungen. Die Alveolitis
ist häufig idiopathisch bedingt und tritt gele-
gentlich familiär gehäuft auf. Betroffene zeigen
trockenen Husten und Belastungsdyspnoe. Be-
handelt wird mit Glukokortikoiden und Sauer-
stoff.
Diagnostik:
– Röntgen und hochauflösende CT (HRCT)
vom Thorax (siehe Abb.)
– Serologie
– Lungenfunktionsprüfung*
– bronchoalveoläre* Lavage
– Lungenbiopsie.
Alveolitis, exogen-alleø rgische f: engl. extrinsic
allergic alveolitis. Allergische Reaktion vom
Typ III und IV der Alveolen, häufig berufsbe-
dingt durch Inhalation organischer Stäube, v. a.
Actinomyces und tierische Proteine, selten Che-
mikalien (z. B. Isocyanate). Betroffene zeigen
rasch nach der Exposition Dyspnoe*, bei chroni-
schem Verlauf droht eine Lungenfibrose*. Wirk-
sam sind Allergenkarenz und Glukokortikoide.
Vorkommen: Häufig berufsbedingt (Berufs-
krankheit Nr. 4201), z. B.
– Farmerlunge*
– Vogelzüchterlunge*
– Befeuchterlunge
– allergische Aspergillen-Alveolitis.
Klinik:
– 3–12 Stunden nach Allergenexposition:
1. Husten 2. Schüttelfrost 3. Fieber 4. zuneh-
mende Dyspnoe und thorakales Engegefühl
– bei chronischem Verlauf Übergang in Lun-
genfibrose*.
Alveolus dentalis m: Knöchernes Zahnfach im
Alveolarfortsatz des Ober- und Unterkiefers.
Die Alveole ist Teil des Zahnhalteapparates, in
dem der Zahn* mit Sharpey-Fasern aufgehängt
ist. Benachbarte Alveolen sind getrennt durch
knöcherne Septa interalveolaria. Septa interra-
dicularia trennen einzelne Wurzeln mehrwur-
zeliger Zähne.
Alzheimer-Degenerationsfibrillen → Neuro-
fibrillen
64
Alzheimer-Krankheit f: engl. Alzheimer’s dis-
ease; syn. Demenz vom Alzheimer-Typ (Abk.
DAT). Primär degenerative Hirnerkrankung mit
progredienter Demenz* (häufigste Demenzur-
sache). Mischformen mit vaskulärer Demenz*
sind möglich. Initial treten subjektive, dann ob-
jektivierbare Gedächtnisstörung auf, im weite-
ren Verlauf zunehmend kognitives Defizit und
Demenzsyndrom (Unruhe, Orientierungsstö-
rung, Wortfindungsstörung*, Agnosie*, Apra-
xie*, Stimmungslabilität, Wahn). Therapiert
wird mit Antidementiva, kognitiv-aktivieren-
den Verfahren u. a.
Pathologie: Über 20 Jahre vor Auftreten des De-
menz-Syndroms beginnt der neuropathologi-
sche Verlauf mit vermehrter Bildung bzw. ver-
minderter Ausfuhr von Beta-Amyloid (siehe
Amyloidkaskade).
Diagnostik:
– Klinisch: 1. Schweregradbestimmung durch
Mini*-Mental-State-Test, Demenz-Test, Psy-
chometrie* 2. neurologische Untersuchung:
selten diskrete extrapyramidale Symptome*
oder Pyramidenbahnzeichen*, Koordinati-
onsstörungen, Stereotypie*, Automatismus*,
Tremor*, Rigor*, diskrete Spastik*
– apparativ: 1. unspezifisches oder normales
EEG 2. in kranialer CT bzw. MRT: innere
und äußere Hirnatrophie (initial v. a. Hippo-
campus) 3. in FDG-PET typische parietotem-
porale Hypoaktivität (siehe Abb.; Differenzi-
aldiagnose gegenüber anderen Demenzen)
– Liquordiagnostik: Amyloid*-Peptid Aβ42/
Aβ40-Quotient erniedrigt bei erhöhtem Wert
für Tau*-Protein bzw. Phospho-Tau
– Prädiktion: Bildgebung mit Amyloid-PET
(verschiedene Liganden, die Aβ-Ablagerung
markieren), MRT: Hippocampusatrophie, Li-
quordiagnostik, prädiktiv v. a. bei gleichzei-
tiger leichter kognitiver Störung (mild cogni-
tive impairment, Abk. MCI).
Alzheimer-Krankheit: reduzierter Glukosemetabolis-
mus (grün) biparietotemporal (FDG-PET). [119]
Amalgam n: Legierung von Quecksilber* (Hg)
mit anderen Metallen in Form von Feilungspul-
ver (Alloy), je nach Metallgehalt flüssig bis fest.
Silberamalgam wird in der Zahnmedizin als
Füllungswerkstoff verwendet.
Verwendung: Zahnmedizin: Anwendung als
Füllungsmaterial, das unter Verwendung von
65
Silber, Zinn und Kupfer als Legierungspartner
schnell aushärtet. Die Quecksilberbelastung
durch Amalgamzahnfüllungen ist gering. Sie
entspricht auch bei zahlreichen großflächigen
Füllungen nur einem Bruchteil der mittleren
täglichen Quecksilberbelastung aus Nahrung
und Atemluft (ca. 20 μg/d). Die Aufnahme orga-
nischen Quecksilbers beträgt hier 1,6–2,4 μg/d.
Von der WHO als vertretbar angesehener Wert:
45 μg/d (kritische Belastung 400 μg/d), insbe-
sondere bei sorgfältiger Kondensation und Ver-
wendung korrosionsbeständiger Amalgame.
Sehr selten kommt es zu allergischen Reaktio-
nen.
Hinweise:
– Bei Schwangeren, stillenden Frauen und Kin-
dern wird die Verwendung von Amalgam zu-
nehmend kritisch betrachtet. Hier sollten Al-
ternativen wie Komposite oder Zemente in
Betracht gezogen werden. Die EU diskutiert
seit längerer Zeit über eine Einschränkung
oder gar Verbot von Amalgam.
– Moderne Amalgame haben gute mechanische
Eigenschaften und eine geringe Korrosions-
anfälligkeit. Dennoch wird die Verwendung
von Amalgam in vielen Ländern aus Vor-
sichtsgründen eingeschränkt (z. B. in einigen
skandinavischen Ländern) oder komplett ge-
mieden (z. B. in Japan). Über ein europawei-
tes Verbot von Quecksilber wird seit länge-
rem diskutiert.
– Die Entsorgung von Amalgam ist gesetzlich
geregelt (Amalgamabscheider, Recycling der
Reste).
– Akute oder chronische Quecksilberintoxika-
tionen werden mit Komplexbildnern (z. B.
Dimaval) behandelt.
– Allergische Reaktionen auf Amalgam sind be-
kannt, jedoch sehr selten.
AMAN: Abk. für engl. acute motor axonal neu-
ropathy → Guillain-Barré-Syndrom
Amanita muscaria → Giftpilze
Amanita pantherina → Giftpilze
Amanita phalloides → Giftpilze
Amanitine → Mykotoxine
Amastie f: engl. amastia; syn. Aplasia mam-
mae. Angeborenes ein- oder beidseitiges Fehlen
der Brustdrüse bei fehlerhafter Entwicklung
der Milchleiste*, evtl. kombiniert mit Fehlen
der Mamille (Athelie). Amastie wurde auch
schon vereinzelt bei Müttern und Töchtern in
dominanter Erbfolge über mehrere Generatio-
nen beobachtet.
Amaurose f: engl. amaurosis. Totale Erblin-
dung, bei der infolge Ausfalls sämtlicher opti-
scher Funktionen jegliche Lichtempfindung
aufgehoben ist. Ursache sind Erkrankungen,
die zu einem kompletten Verlust der Signal-
übertragung vom Auge zum Gehirn führen,
z. B. Durchtrennung des Sehnerven oder Netz-
hautablösung. Objektives Kennzeichen ist eine
amaurotische Pupillenstarre*.
Amaurose, eklaø mptische f: engl. eclamptic am-
aurosis. Auftreten von Blindheit infolge eines
eklamptischen Anfalls. Eine eklamptische
Amaurose ist ein sehr seltenes Ereignis. Als Ur-
sachen werden generalisierte Gefäßspasmen der
intrazerebralen Arteriolen vermutet.
Amaurose, hysterische → Blindheit, funktio-
nelle
Amaurose, kortikale → Rindenblindheit
Amaurosis fuø gax f: engl. visual blackout. Ein-
seitige, meist 1–5 min anhaltende Blindheit
durch eine Ischämie. Die häufigste Ursache ist
eine Stenose der A. carotis interna gefolgt vom
Verschluss der gleichseitigen A. centralis reti-
nae. Die Sehstörung ist somit ein Warnsymp-
tom vor Schlaganfall.
Ursachen: Weitere mögliche Ursachen:
– Entzündung des N. opticus
– Polyarteriitis* nodosa
– Migräne*
– Hirntumor
– Multiple* Sklerose
– systemischer Lupus* erythematosus.
Ambidextrie f: engl. ambidexterity. Gleiche Ge-
schicklichkeit beider Hände.
Ambisexualität → Bisexualität
Ambivaleø nz f: engl. ambivalence. Gleichzeitiges
Bestehen gegensätzlicher Gefühle und Strebun-
gen sowohl im normalpsychologischen Bereich
(Sich-Nicht-Entscheiden-Können) als auch pa-
thologisch (z. B. bei Schizophrenie*, affektiven
Störungen). Sie wird in der Regel als quälend
erlebt und kann auf der Handlungsebene (Am-
bitendenz) bis zur Blockade führen.
Amblyopie f: engl. amblyopia. Schwachsichtig-
keit eines oder seltener beider strukturell nor-
maler Augen (außer Deprivationsamblyopie)
mit Veränderungen im Corpus geniculatum la-
terale und Funktionsdefekten in der Sehrinde
als Folge einer Entwicklungsstörung des Seh-
vermögens entweder infolge sehr schlechter Ab-
bildungsleistungen der Augen oder infolge
zentraler Unterdrückung der visuellen Infor-
mationen eines Auges. Pathophysiologie. Bei
massiven Differenzen zwischen den Netzhaut-
bildern kommt es zur zentralen Unterdrückung
der visuellen Informationen eines Auges. For-
men:
– Deprivationsamblyopie (Amblyopia ex an-
opsia): entsteht durch Reizentzug während
der Entwicklung des Sehsystems, z. B. durch
Medientrübung, z. B. von Hornhaut, Linse
und Glaskörper, Ptosis oder Aphakie. Die
Therapie besteht in der Beseitigung der Me-
dientrübung, Brillenkorrektion oder Okklu-
sion
– Refraktionsamblyopie (Amblyopia ex ani-
sometropia): entsteht bei Anisometropie* am
Amelogenesis imperfecta
höher ametropen Auge und bei beidseitig ho-
her Hyperopie. Die Therapie erfolgt mit Bril-
lenkorrektion
A
– Schielamblyopie: entsteht bei Strabismus*
am Schielauge. Die Therapie erfolgt mit Ok-
klusionstherapie* oder Penalisation.
Therapie:
– Entsprechend der zugrunde liegenden Stö-
rung
– nur bei rechtzeitigem Beginn im Kindesalter
erfolgreich.
Amboss → Incus
AMBU-KISS: Surveillance* ausgewählter
Wundinfektionen* in ambulanten* Operations-
einrichtungen in Praxen und Kliniken. Dabei
werden Referenzdaten im Rahmen des Kran-
kenhaus-Infektions-Surveillance-Systems (KISS)
gewonnen. KISS erfasst, analysiert und inter-
pretiert Daten zu nosokomialen Infektionen,
um Ärzte und Pflegepersonal dabei zu unter-
stützen, die Häufigkeit dieser Infektionen zu
reduzieren (innere Qualitätssicherung* – Sur-
veillance).
Vorgehen: Hierbei wird jeder Patient, bei dem
eine der ausgewählten Operationen* durchge-
führt wird, postoperativ während 30 Tagen
auch mittels Nachkontrollen durch Chirurgen
in der Praxis überwacht und die Wundinfekti-
onsrate berechnet. Eine Vergleichbarkeit der
Daten wird gesichert durch die Anwendung der
Kriterien der CDC (Centers for Disease Control
and Prevention) bei der Diagnostik einer Wund-
infektion.
ambulaø nt: engl. outpatient. Ohne stationäre
Aufnahme erfolgend.
AMD: Abk. für → Makuladegeneration, alters-
abhängige
Amelie → Dysmelie
Ameloblaø sten → Enameloblasten
Ameloblastom n: engl. ameloblastoma; syn.
Adamantinom. Von Enameloblasten* ausgehen-
der, häufigster odontogener und meist benig-
ner Tumor unbekannter Ursache im Kieferbe-
reich (v. a. im Bereich der Molaren der Mandi-
bula oder im Unterkieferast). Siehe Abb.
Pathologie:
– Häufig expansives und lokal infiltrierendes
Wachstum oder Zystenbildung
– histopathologisch aufgezweigte, proliferie-
rende Epithelkomplexe, Hohlraumbildun-
gen, fibröses Stroma.
Therapie:
– Exzision im Gesunden
– Rezidivgefahr (ca. 30 %) aufgrund der lokalen
Infiltration.
Amelogeø nesis imperfeø cta f: engl. hereditary
enamel hypoplasia. Sammelbezeichnung für
erblich bedingte syndromatische Erkrankungen
(z. B. Kohlschütter-Syndrom) mit gestörter Bil-
dung des Zahnschmelzes. Therapeutisch wird
 Amenorrhö
A Diagnose und Ätiologie nach WHO.
Ameloblastom
die Zahnhartsubstanz mit Kompositfüllungen
und Kronen geschützt oder ersetzt. Weitere
Maßnahmen sind lokale Fluoridnutzung zur
Mineralisation und Optimierung der Kariespro-
phylaxe.
Amenorrhö f: engl. amenorrhea. Zyklusstö-
rung* mit Ausbleiben der Menstruation*. Die
Ursachen sind vielfältig, häufig psychogen.
Nach gynäkologischer Untersuchung, Vaginal-
sonografie* und hormoneller Diagnostik wird je
nach Ursache therapiert mit Hormonpräpara-
ten, Psychotherapie oder Behandlung der
Grunderkrankung. Formen:
– Physiologische Amenorrhö vor der Menar-
che*, während Schwangerschaft* und Laktati-
on* (sog. Laktationsamenorrhö*) und nach
der Menopause
– pathologische primäre Amenorrhö: Nicht-
eintreten der Menstruation über das vollen-
dete 16. Lj. hinaus: 1. zu 1/3 bedingt durch
chromosomale Anomalien (z. B. Turner*-Syn-
drom, Swyer-Syndrom, Trisomie* X) 2. zu 2/
3 durch organische Störungen wie genitale
Fehlbildungen (Gynatresie*), Gonadendysge-
nesie*, Ovarialhypoplasie* und Intersexuali-
tät*
– pathologische sekundäre Amenorrhö:
1. Ausbleiben der Menstruation über einen
Zeitraum von 3 Zykluslängen bei Oligome-
norrhö sowie von mehr als 3 Mon. nach vor-
herigem normalem Verlauf des Menstruati-
onszyklus* ohne Vorliegen einer Schwanger-
schaft 2. meist funktionelle Störung infolge
hypothalamisch-hypophysärer Dys- oder Un-
terfunktion mit konsekutiver Ovarialinsuffi-
zienz*.
Einteilung: nach WHO, siehe Tab. Ätiologie:
– Hypothalamische Amenorrhö: 1. meist psy-
chogen-psychoreaktiv infolge psychosomati-
Amenorrhö:
WHO-Gruppe Diagnose
I hypogonadotrope Amenorrhö
II hypothalamohypophysäre Dysregulation
(Amenorrhö, anovulatorische
Oligomenorrhö)
III hypergonadotrope Amenorrhö
IV normogonadotrope Amenorrhö
V hyperprolaktinämische Amenorrhö
VI hyperprolaktinämische Amenorrhö
VII hypogonadotrope Amenorrhö
scher Funktionsstörungen bzw. Erkrankung
mit Hemmung der Gonadotropinfreisetzung
(z. B. Notstandsamenorrhö, Anorexia* nervo-
sa oder Scheinschwangerschaft) 2. auch rein
funktionell bedingt (z. B. postpartale Ame-
norrhö*, Oversuppression-Syndrom nach Be-
endigung hormonaler Kontrazeption oder
Chiari*-Frommel-Syndrom) 3. selten organi-
sche Ursache (z. B. Hirntumor, Entzündung,
Trauma oder Kallmann-Syndrom)
– hypophysäre Amenorrhö: 1. in der Regel or-
ganisch bedingt 2. z. B. bei Prolaktinom* u. a.
Hypophysentumoren* oder beim Sheehan*-
Syndrom
– ovarielle Amenorrhö: 1. funktionell (z. B.
Ovarialinsuffizienz*) 2. organisch bedingt
(z. B. Ovarialhypoplasie*, Ovarialtumoren*
oder polyzystische Ovarien*)
– uterine Amenorrhö, z. B. bei Uterusfehlbil-
dung oder intrauterinen Adhäsionen*
– im Rahmen anderer Erkrankungen: 1. ins-
besondere der Nebennierenrinde (v. a. Addi-
son*-Krankheit, adrenogenitales Syndrom*
oder Nebennierenrindentumor) 2. der Schild-
drüse (Hypothyreose* und Hyperthyreose*)
und bei Diabetes* mellitus 3. auch im Rah-
men schwerer konsumierender Allgemeiner-
krankungen
– arzneimittelinduzierte Amenorrhö: 1. in-
tentionell oder als UAW 2. z. B. durch Hor-
monpräparate, Phenothiazine, Reserpin oder
Sulpirid.
Diagnostik:
– Gynäkologische Untersuchung einschließ-
lich Vaginalsonografie
– hormonale Diagnostik zur Abklärung der en-
dokrinen Ursachen mit Gestagentest*, Östro-
gentest, Östrogen*-Gestagen-Test, Clomifen-
test* u. a. Stimulationstests
66
Ätiologie
hypothalamohypophysäre Insuffizienz
Rückkopplungsstörung
polyzystisches Ovarialsyndrom
Ovarialinsuffizienz, Gonadendysgenesie
(chromosomal), hyposensitive Ovarien
Endometriumstörung, kongenitale
Anomalien, intrauterine Adhäsionen
hypophysäres Prolaktinom, funktionell,
pharmakologisch
unbekannt (psychisch)
hypothalamohypophysäre Insuffizienz
infolge Tumor
– ggf. Bestimmung der Sexualhormone und
von Prolaktin im Serum.
Therapie: Abhängig von der Ursache:
– Östrogen-Gestagen-Substitution
– Ovulationsinduktion
– stimulierende Therapie mit Gonadotropinen
– Psychotherapie
– Behandlung der Grunderkrankung.
Amenorrhoea traumatica → Adhäsionen, int-
rauterine
Amenorrhö-Galaktorrhö-Syndrom → Galak-
torrhö-Amenorrhö-Syndrom
Amenorrhö, postpartale f: engl. postpartum
amenorrhea. Persistierendes Ausbleiben der
Menstruation* über mehrere (meist > 6) Monate
nach der Geburt als evtl. Zeichen einer Regulati-
onsstörung des hypothalamisch-hypophysären
Regelkreises oder infolge intrauteriner Adhäsio-
nen*.
Ames-Test m: engl. Ames assay. Verfahren zur
Mutagenitätsprüfung* verschiedener Substan-
zen mithilfe einer histidin-negativen (his–) Mu-
tante von Salmonella* Serovar Typhimurium.
Die Anzahl der erzeugten his+-Revertanten ist
ein Maß für die Mutagenität. Der Test soll po-
tenziell kanzerogene Substanzen (siehe Kanze-
rogene*) identifizieren.
Amethopterin → Methotrexat
Ametropie f: engl. ametropia. Fehlsichtigkeit
infolge einer Refraktionsanomalie (Brechungs-
fehler des Auges). Sie wird entweder anatomisch
durch einen zu kurzen oder zu langen Augapfel
oder durch eine abnorme Brechkraft von Horn-
haut oder Linse verursacht.
Formen:
– Myopie* (Kurzsichtigkeit): Brennpunkt der
Sehstrahlen vor der Netzhaut
– Hyperopie* (Weitsichtigkeit): Brennpunkt
der Sehstrahlen hinter der Netzhaut
67
– Astigmatismus* (Stabsichtigkeit): fehlender
Brennpunkt der Sehstrahlen.
AMG: Abk. für → Arzneimittelgesetz
AMH: Abk. für → Anti-Müller-Hormon
AMI: Abk. für akuter Myokardinfarkt → Herz-
infarkt
AMIC-Verfahren n: syn. autologe matrixindu-
zierte Chondrogenese-Verfahren. Chirurgisches
Verfahren bei kleineren umschriebenen Knor-
peldefekten auf Grundlage der Mikrofrakturie-
rung*. Die Regeneration des Knorpelgewebes
wird durch Abdecken der Mikrofrakturierung
mit einer Kollagenmembran gefördert, durch
die austretende körpereigene Stammzellen auf
der Knochenoberfläche angereichert werden.
Meist wird eine kombinierte Operationstechnik
aus Arthroskopie und Miniarthrotomie einge-
setzt. Siehe Abb.
AMIC-Verfahren: 1: Knorpeldefekt nach Anfrischung;
2: nach Fixation der Kollagenmembran (Operations-
situs). [102]
Amimie f: engl. amimia. Fehlen der Mimik* als
pathologischer Zustand. Bei motorischer Ami-
mie sind die Gesichtszüge unbeweglich, insbe-
sondere im Rahmen von extrapyramidalen Syn-
dromen* (z. B. Parkinson*-Syndrom). Bei senso-
rischer Amimie besteht eine Unfähigkeit, Mi-
mik und Gestik zu verstehen und sich selbst da-
rin auszudrücken, z. B. bei globaler Aphasie*.
Amine, biogene n pl: engl. biogenic amines.
Durch Decarboxylierung von Aminosäuren*
entstehende Amine mit vielfältigen physiologi-
schen Funktionen. So entstehen beispielsweise
aus Tyrosin und Tryptophan direkte Decarbo-
xylierungsprodukte sowie biogene Amine ihrer
Derivate.
Funktion: Biogene Amine besitzen z. T. sehr un-
terschiedliche Funktionen, z. B. als
– Bestandteil von: 1. Ribosomen* (Cadaverin,
Putrescin) 2. Sperma (Spermin, Spermidin)
3. Phospholipiden* (Ethanolamin) 4. Vitami-
nen* (Vitamin B12) 5. Coenzymen (Coenzym*
A)
– Ganglien-Blocker im Gehirn (GABA*)
– Gewebehormone* (Histamin*, Dopamin, Ad-
renalin, Serotonin*, Tyramin, Tryptamin).
Aminkolpitis → Vaginose, bakterielle
Aminoazidurie f: engl. aminoaciduria. Ausschei-
dung von Aminosäuren im Urin. Physiologisch
erfolgt 3 % der Gesamtstickstoffausscheidung
über den Harn.
Aminoessigsäure → Glycin
Aminoglykosid-Antibiotika n pl: engl. amino-
glycoside antibiotics. Einheitliche Gruppe von
parenteral oder topisch zu verabreichenden An-
tibiotika*, die aus Streptomyces- (Endsilbe -my-
cin) und Mikromonospora-Stämmen (Endsilbe
-micin) isoliert wurden. Sie wirken bakterizid
auf Enterobacter, Pseudomonas, Staphylococcus
aureus, ferner auf Klebsiella, Serratia, E. coli
und Proteus. Mögliche Nebenwirkungen sind
Nephro- und Ototoxizität.
Wirkstoffe:
– Streptomycin
– Kanamycin-Gentamicin-Gruppe: Kanamy-
cin*, Gentamicin*, Amikacin, Tobramycin,
Netilmicin
– Neomycin-Gruppe: Neomycin, Paromomy-
cin*
– weitere Wirkstoffe: Framycetin, Spectinomy-
cin*.
Aminokrebs m: engl. amino carcinoma. Krebs-
geschwulst der abführenden Harnwege, vor-
wiegend der Harnblase, hervorgerufen durch
meist jahrelange Exposition gegenüber aroma-
tischen Aminen (Benzidin, Betanaphthylamin).
Der Aminokrebs ist als melde- und entschädi-
gungspflichtige Berufskrankheit anerkannt
(BK Nr. 1301). Die krebserzeugenden aromati-
schen Amine sind heute weitgehend durch Er-
satzstoffe ausgetauscht worden.
Hinweis: Die durch Amine hervorgerufenen
Urothelveränderungen sind weder klinisch, his-
tologisch noch nach ihrem Verlauf von solchen
Erkrankungen anderer Ursachen abzugrenzen.
Daher ist eine eingehende Arbeitsanamnese für
die ärztliche Beurteilung ganz besonders wich-
tig.
Aminopenicillinexanthem n: engl. ampicillin
rash; syn. Ampicillinexanthem. Makulopapulö-
ses Exanthem*, das während oder nach Amino-
penicillintherapie durch transiente Immunsti-
mulation bei gleichzeitiger Mononucleosis* in-
fectiosa auftritt, bei Erwachsenen in 30–70 %
und bei Kindern in nahezu 100 %.
Hintergrund: Nach Abklingen der Virus-Infekti-
on (auch bei Infektion mit HIV und Herpes sim-
plex Virus Typ 6) werden die Medikamente oft
wieder vertragen. Ggf. wird später eine allergo-
logische Abklärung zur Abgrenzung einer Ami-
no(penicillin)-Allergie durchgeführt.
Aminosäuren
Aminopeptidasen f pl: engl. aminopeptidases.
Enzyme (EC 3., Hydrolasen), die hydrolytisch
N-terminale Aminosäuren von Peptiden/Protei-
A
nen abspalten. Die Exopeptidasen gehören zu
den Zn-haltigen Metalloproteasen. Ein Beispiel
ist Leucinaminopeptidase.
Aminosäurediabetes → Debré-Toni-Fanconi-
Syndrom
Aminosäuren f pl: engl. amino acids. Organi-
sche Verbindungen mit mindestens einer Carb-
oxyl- und Aminogruppe. Die 20 proteinogenen
α-Aminocarbonsäuren bilden die Primärstruk-
tur* der Peptide* und Proteine*. In der Natur
kommen Aminosäuren aufgrund 1 oder 2 asym-
metrischer C-Atome als optisch aktive Verbin-
dungen vor (außer Glycin*) und haben meist die
L-Konfiguration.
Allgemeine Strukturformel:
COOH COO–
H2N C H H3N+ C H
R R
Nomenklatur und spezifische Strukturformeln
siehe Abb.
Nomenklatur: Je nach Abstand der NH2-Gruppe
in der Kohlenstoffkette zu der endständigen
Carboxylgruppe werden Aminosäuren als α-, β-,
γ-Aminosäuren bezeichnet. α-Aminosäuren ge-
hören als Bausteine der Proteine und Peptide,
jedoch auch in freier Form zu den wichtigsten
organischen Stoffen der lebenden Zelle.
Proteinogene und nicht proteinogene Amino-
säuren:
– Proteinogene Aminosäuren, d. h. Protein
bildende Aminosäuren sammeln sich in der
Zelle in einem Aminosäurenpool, in dem sich
mit der Nahrung aufgenommene, im Stoff-
wechsel synthetisierte und durch Proteinab-
bau anfallende Aminosäuren mischen. In die-
sem Pool befinden sich auch stickstoffhaltige
Vor- und Zwischenstufen der Biosynthese der
proteinogenen und nicht proteinogenen
Aminosäuren. Außer den 20 Aminosäuren,
die gewöhnlich in Proteinen vorkommen,
gibt es einige, die in nur geringer Menge in
speziellen Proteintypen gefunden wurden,
z. B. 4-Hydroxyprolin und 5-Hydroxylysin
im fibrillären Protein Kollagen sowie N-Me-
thyllysin im Muskelprotein Myosin*.
– nicht proteinogene Aminosäuren sind am
Aufbau der Proteine nicht beteiligt. Dazu ge-
hören auch solche, die als Zwischenprodukte
bei der Biosynthese proteinogener Amino-
säuren auftreten. Sie existieren biologisch in
freier oder anders kombinierter Form. Bei-
spiele sind Ornithin* und Citrullin* als Zwi-
schenprodukte im Harnstoffzyklus*.
 Aminosäuren 68

Aminosäuren: Tab. 1
A Gluko- und ketoplastische Aminosäuren.
Einteilung Aminosäuren
glukoplastisch Alanin, Arginin, Asparagin-
säure, Cystein, Glutamin-
säure, Glycin, Histidin,
Methionin, Prolin, Serin,
Threonin, Valin, Hydroxy-
prolin
ketoplastisch Leucin, Lysin
gluko- und Isoleucin, Phenylalanin,
ketoplastisch Tryptophan, Tyrosin

Aminosäuren: Tab. 2
Minimalbedarf an für den Menschen
essenziellen Aminosäuren.
Aminosäure Minimalbedarf (g/d)
Isoleucin 0,7
Leucin 1,1
Lysin 0,8
Methionin 1,1
Phenylalanin 1,1
Threonin 0,5
Tryptophan 0,25
Valin 0,8
Arginin S nur im Säuglingsalter
T
Histidin U essenziell
Tyrosin abhängig von der
Phenylalaninzufuhr
Die empfohlene Tageszufuhr beträgt
die doppelte Menge.

säure und Glutaminsäure liegen unter phy-

Aminosäuren
Proteinogene und nicht proteinogene Amino-
säuren werden zusätzlich nach chemischer Klas-
sifizierung, katabolischen Endprodukten und
Funktion unterteilt.
siologischen Bedingungen in der Zelle disso-
ziiert als Anion vor, d. h. als Aspartat und
Glutamat. Im biologischen, medizinischen
Kontext werden die Begriffe meist synonym
verwendet
– nach chemischer Struktur in aliphatische,
aromatische, heterozyklische und schwefel-
haltige (Cystein) Aminosäuren
– nach der Polarität ihrer Seitenketten in
4 Hauptgruppen: 1. unpolare oder hyd-
rophobe Aminosäuren (Alanin*, Leucin*, Iso-
leucin*, Valin*, Prolin*, Phenylalanin*, Tryp-
Chemische Klassifizierung: tophan* und Methionin*) 2. polare, ungela-
– Nach der Lage des isoelektrischen Punktes* dene Aminosäuren (Serin*, Threonin*, Tyro-
in neutrale, saure und basische Aminosäuren. sin*, Asparagin*, Glutamin*, Cystein* und
Die beiden sauren Aminosäuren Asparagin- Glycin*) 3. positiv geladene Aminosäuren (Ly-
69
sin*, Arginin* und Histidin*) 4. negativ gela-
dene Aminosäuren (Asparaginsäure* und
Glutaminsäure*).
Glukoplastische und ketoplastische Aminosäu-
ren: Bei der Glukoneogenese* entsteht aus glu-
koplastischen Aminosäuren Glukose. Aus keto-
plastischen Aminosäuren* entstehen Ketonkör-
per* (Ketogenese*). Gluko- und ketoplastische
Aminosäurensiehe Tab. 1 .
Essenzielle und nicht essenzielle Aminosäuren:
Essenzielle Aminosäuren können vom betref-
fenden Organismus nicht oder nur ungenügend
durch Biosynthese bereitgestellt werden und
müssen daher mit der Nahrung zugeführt wer-
den (Tryptophan*, Threonin*, Isoleucin*, Ly-
sin*, Valin*, Leucin*, Methionin*, Phenylalanin*
siehe Tab. 2; für Babys und Kleinkinder zusätz-
lich Histidin* und möglicherweise auch Argi-
nin*). Nicht-essenzielle Aminosäuren müs-
sen nicht mit der Nahrung zugeführt werden.
Aminosäuren, ketoplaø stische f pl: engl. keto-
plastic amino acids. Aminosäuren*, die nach ka-
tabolem Abbau zu Acetoacetyl-CoA (Acetessig-
säure*) und Acetyl-CoA (aktivierte Essigsäure)
Ketonkörper* bilden (Ketogenese*). Einzige rein
ketoplastische Aminosäuren sind Leucin und
Lysin. Keto- und glukoplastische Aminosäuren
zugleich sind Isoleucin, Phenylalanin, Tyrosin
und Tryptophan. Siehe Aminosäuren* (Tab. 1
dort).
Aminosäuresequenz f: engl. amino acid se-
quence; syn. Primärstruktur. Aufeinanderfolge
und Anzahl der kovalent miteinander verbun-
denen Aminosäuren* in einem Peptid* oder Pro-
tein*. Die Aminosäuresequenz wird als Primär-
struktur* der Proteine bezeichnet. Der native
Zustand mit zunehmender Proteinfaltung wird
durch die Sekundärstruktur, Tertiärstruktur
und bei Proteinen aus mehreren Aminosäure-
ketten durch die Quartärstruktur beschrieben.
Aminosäurestoffwechsel m: engl. amino acid
metabolism. Reaktionen des katabolen und ana-
bolen Umbaus von Aminosäuren*, zu denen
Transaminierung, Decarboxylierung und oxi-
dative Desaminierung gehören.
Aminotransferasen → Transaminasen
Aminozucker m pl: engl. amino sugars. Mono-
saccharide, bei denen eine alkoholische (nicht
glykosidische) Hydroxylgruppe durch eine
Aminogruppe (dNH2) ersetzt ist. Zu den wich-
tigsten Aminozuckern gehören 2-Amino-2-des-
oxyaldosen (unter anderem Galaktosamin*,
Glukosamin*, Mannosamin, Neuraminsäure*
und Muraminsäure).
Biologische Bedeutung: Glukosamin und Ga-
laktosamin liegen meist in N-acetylierter Form
vor. N-Acetylglukosamin ist bei Insekten und
Krustentieren Baustein des Chitins, Bestandteil
der bakteriellen Zellwand (Murein*) und bei
Wirbeltieren zusammen mit N-Acetylgalaktosa-
min Bestandteil der Glykosaminoglykane und
Glykoproteine*. Ebenso sind 2-Amino-2-des-
oxyaldosen in einigen Antibiotika (z. B. Strepto-
mycin), in Blutgruppensubstanzen sowie in Oli-
gosacchariden der Milch enthalten.
Amitose f: engl. amitosis. Direkte Kernteilung
mit einfacher Durchschnürung des Zellkerns
und Aufteilung des genetischen Materials ohne
vorangehendes Sichtbarwerden der Chromoso-
men. Die Amitose führt zur Mehrkernigkeit der
Zelle, da die Teilung des Zellleibes meist unter-
bleibt. Vorkommen: in hochdifferenzierten,
stoffwechselaktiven Geweben, wie Leber, Niere,
Nebenniere, vegetativen Ganglienzellen und
Herzmuskulatur.
Amitriptylin n: Trizyklisches Antidepressivum
(Dibenzocycloheptadien-Derivat) mit ausge-
prägter anticholinerger und sedativer Wirkung,
u. a. durch Hemmung der präsynaptischen Wie-
deraufnahme von Serotonin* und Noradrena-
lin*. Anwendungsgebiete sind Depressionen
und chronische Schmerzen.
Amlodipin n: engl. amlodipine. Antihypertensi-
vum aus der Gruppe der Kalzium*-Antagonis-
ten (Dihydropyridin-Derivat) mit langsamer
Eliminationsgeschwindigkeit. Es wird auch bei
vasospastischer Angina* pectoris eingesetzt.
Wechselwirkungen bestehen mit anderen Anti-
hypertensiva*, Antiarrhythmika* und trizykli-
schen Antidepressiva. Zu den Nebenwirkungen
zählen Tachykardien* und Flush*. Kontraindi-
kationen sind akutes* Koronarsyndrom, insta-
bile Angina* pectoris und höhergradige Aorten-
stenosen*.
AMLS: engl. Advanced Medical Life Support. In-
ternationales Konzept zur systematischen, prio-
ritätsorientierten, akutmedizinischen Versor-
gung internistischer und neurologischer Not-
fallpatienten in Rettungsdienst und Notaufnah-
me. Von der National Association of Emergency
Medical Technicians (NAEMT) und National As-
sociation of EMS Physicians (NAEMSP) entwi-
ckelt, wurde es 2010 unter dem Dach des Deut-
schen Berufsverbandes Rettungsdienst (DBRD)
eingeführt.
Ammei f: engl. Ammi visnaga. Pflanze aus der
Familie der Doldengewächse mit Früchten
(Doppelachänen, Ammeos visnagae fructus,
Khellafrüchte), die Khellin und Visnagin (Fura-
nochrome) sowie Visnadin (Pyranocumarine)
enthalten. Ammei führt aufgrund ihrer leicht
positiv inotropen und spasmolytischen Wir-
kung zu einer Steigerung der Koronar- und
Myokarddurchblutung (wegen UAW Verwen-
dung heute obsolet).
Ammi visnaga → Ammei
Ammoniaø k n: engl. ammonia. Farbloses Gas
mit stechendem Geruch. Im Stoffwechsel ent-
steht Ammoniak beim Aminosäure-, Protein-,
Purin- und Pyrimidinabbau. Es ist ein neuroto-
Ammonshornsklerose
xisch wirkendes Zellgift und wird v. a. durch
die Bildung von Harnstoff in der Leber (Harn-
stoffzyklus*) eliminiert. Z. B. bei einer Leberzir-
A
rhose sind die Blutwerte erhöht.
Biochemie: Der größte Anteil des Ammoniaks
entsteht durch den Abbau der Nahrungsprotei-
ne und durch bakterielle Ammoniakbildung im
Darm und gelangt über die Pfortader in die Le-
ber. Das im Rahmen der oxidativen Desaminie-
rung v. a. in Leber und Niere freiwerdende
NH4+ geht wieder in die Synthese von Gluta-
minsäure (GLDH) und Glutamin* (Leber, Ske-
lettmuskulatur) ein oder wird nach Umwand-
lung in Harnstoff über die Niere ausgeschieden.
Referenzbereich im Blut Erwachsener: 27–
90 μg/dl (16–53 μmol/l).
Indikation:
– Neurologische Symptome (z. B. psychische
Veränderungen, Krampfanfälle, Koma) bei:
1. Leberzirrhose oder Leberversagen 2. Che-
motherapie 3. portosystemischem Shunt
– Verdacht auf angeborene Stoffwechselstörun-
gen v. a. bei Kindern.
Bestimmung: Als Untersuchungsmaterial dient
aus dem venösen Blut gewonnenes EDTA- oder
Heparin-Plasma. Die Bestimmung erfolgt u. a.
enzymatisch mithilfe der Glutamatdehydroge-
nase* durch fotometrische Messung der
NADPH-Abnahme. Cave: Lange Stauung ver-
meiden (Gefahr falsch hoher Werte).
Erhöhte Werte im Blut:
– Gestörte Harnstoffbiosynthese bei Leberer-
krankungen, z. B. Leberzirrhose
– Umgehung des Leberkreislaufs
– hochdosierte Chemotherapie
– angeborene Enzymdefekte (hereditäre Hy-
perammonämie*).
Ammoniaø kgeruch m: engl. ammonia odour.
Charakteristisch stechender Geruch des farblo-
sen Gases Ammoniak (NH3), das bei der Zerset-
zung von stickstoffhaltigen organischen Subs-
tanzen entsteht und in der Leber durch die Bil-
dung von Harnstoff gebunden und mit dem
Urin ausgeschieden wird. Bei Harnwegsinfekti-
onen riecht der Urin nach Ammoniak, bei
schweren Leberfunktionsstörungen die Aus-
atemluft.
Ammoniaø kintoxikation → Enzephalopathie,
hepatische
Ammoniaø kintoxikation → Harnstoffzyklus-
Enzymdefekt, angeborener
Ammoniaø kintoxikation → Reye-Syndrom
Ammoniummagnesiumphosphat → Magne-
siumammoniumphosphat
Ammonshornsklerose f: engl. Ammon’s horn
sclerosis; syn. Hippocampussklerose. Nervenzel-
lenverlust und Gliose* im Hippocampus mit
Verhärtung bei langjähriger Temporallappen-
epilepsie. Klinisch wird die Ammonshornskle-
rose eingeteilt nach Schweregraden entspre-
 Amnesic Aphasia
chend der Stärke des Nervenzellenverlusts und
A der astroglialen Reaktion der betroffenen Sekto-
ren CA1–4.
Amnesic Aphasia: syn. amnestische Aphasie.
Zentrale Sprachstörung, meist als Zeichen einer
schweren Demenz. Die Patienten sind typi-
scherweise gut artikuliert. Sie zeigen Wortfin-
dungsstörungen, semantische und phonemati-
sche Paraphasien. Im Gegensatz zu motori-
scher, sensorischer bzw. globaler Aphasie fin-
den sich aber kein Agrammatismus und keine
Sprachverständnisstörung.
Amnesie f: engl. amnesia. Quantitative Ge-
dächtnisstörung* mit zeitlich oder inhaltlich
definierter Erinnerungsbeeinträchtigung auf-
grund organischer oder psychogener Ursache.
Vorkommen:
– Häufig nach Bewusstseinsstörung* (z. B. nach
Schädelhirntrauma*) und bei symptomati-
scher Psychose*
– auch nach epileptischem Anfall*, Intoxikati-
on, schwerer psychosozialer Traumatisie-
rung, Migräne* oder bei Demenz*.
Einteilung:
– Nach Zeitraum der Erinnerungsbeeinträchti-
gung: 1. retrograde Amnesie* 2. anterograde
Amnesie* 3. kongrade Amnesie* 4. transiente
globale Amnesie* 5. globale Amnesie 6. parti-
elle Amnesie*
– nach Inhalt der Erinnerungsbeeinträchti-
gung: dissoziative Amnesie*
– weitere Formen: 1. semantische Amnesie
2. infantile Amnesie 3. hypnotische Amnesie
4. posttraumatische Amnesie 5. Paramnesie*.
Amnesie, anterograde f: engl. anterograde am-
nesia. Amnesie* für eine bestimmte Zeit oder an-
haltend nach einem schädigenden Ereignis oder
nach dem Beginn der Störung (z. B. Schädel-
hirntrauma*). Betroffene sind ansprechbar und
können unauffällig reagieren. Vorkommen:
z. B.
– Bei Unfall mit Schädelhirntrauma
– bei alkoholbedingtem Korsakow*-Syndrom
– im Initialstadium der Demenz*
– bei affektiven Störungen* (sog. depressive
Pseudodemenz).
Pathophysiologie:
– Umstritten
– Störung der Bildung neuer Engramme*.
Klinik:
– Domänen-, material- und modalitätsspezifi-
sche oder globale Neugedächtnisbeeinträch-
tigung mit Unfähigkeit, neue Informationen
im Langzeitgedächtnis zu konsolidieren (an-
terograder zeitlicher Gradient) und Störung
des Lernens und Erinnerns neuer Informatio-
nen ab Beginn der Amnesie
– Erinnerungsfähigkeit (retrograder zeitlicher
Gradient) dabei weniger beeinträchtigt
– Betroffene sind ansprechbar und können un-
auffällig reagieren, d. h. weitere kognitive
Funktionen sowie das Arbeitsgedächtnis
nicht zwangsläufig betroffen.
Amnesie, dissoziative f: engl. dissociative am-
nesia. Meist unvollständige und selektive Amne-
sie*, die sich in der Regel auf bestimmte, häufig
traumatische Ereignisse (z. B. Unfall, Kindes-
misshandlung) bezieht. Behandelt wird mit
Psychotherapie (mit Rekonstruktion des Bezugs
der Störung zu verursachenden Ereignissen
oder Bedingungen).
Vorkommen: U. a. im Rahmen dissoziativer
Identitätsstörung*, dissoziativer Fugue*, akuter
Belastungsreaktion*, posttraumatischer* Belas-
tungsstörung oder als isolierte Form der disso-
ziativen* Störungen. Die dissoziative Amnesie
darf nicht kausal auf Intoxikationen oder neu-
rologische oder andere medizinische Bedingun-
gen zurückführbar sein.
Klinik: Meist retrospektive Gedächtnislücke(n)
in der individuellen Autobiografie. Ausmaß
und Vollständigkeit variieren häufig zeit- und
personenbezogen. Ein beständiger Kern, der im
Wachzustand nicht aufgehellt werden kann,
bleibt in der Regel bestehen. Eine vollständige
und generalisierte Amnesie ist selten.
Amnesie, kongrade f: engl. congrade amnesia.
Amnesie* für die Zeit der eigentlichen Bewusst-
losigkeit.
Amnesie, partieø lle f: engl. partial amnesia. Ret-
rograde Amnesie*, bei der nur Teile oder Aspek-
te von Episoden, Ereignissen oder Situationen
erinnert werden können.
Vorkommen:
– Mit psychogener Genese (häufig reversibel)
– posttraumatische* Belastungsstörung
– akute Belastungsstörung
– dissoziative Amnesie*
– Intoxikation
– Narkolepsie*
– Migräne*
– akute Psychose*
– u. a.
Amnesie, psychogene → Amnesie, dissozia-
tive
Amnesie, retrograde f: engl. retrograde amne-
sia. Amnesie* für den Zeitraum (Sekunden bis
Tage oder Wochen) vor Eintritt eines schädigen-
den physischen (z. B. Schädelhirntrauma) oder
psychischen (z. B. Psychotrauma) Ereignisses
oder vor dem Beginn der Störung. Die retrogra-
de Amnesie ist meist kürzer als die anterograde
Amnesie*. Therapie und Prognose sind abhän-
gig von Ursache, Grunderkrankung und Aus-
maß der Defizite.
Kennzeichen: Häufig sind semantisches und au-
tobiografisches* Gedächtnis unterschiedlich be-
troffen, wobei der Nachweis eines zeitlichen
Gradienten (länger zurückliegende Ereignisse
70
oder Fakten werden besser erinnert) häufig ge-
lingt. 4 elementare Muster:
– Retrograde Amnesie einige Monate bis Jahre
vor Beginn der Störung (z. B. nach bilateraler
medialer temporaler Lobektomie)
– ausgedehnte retrograde Amnesie über Jahr-
zehnte vor dem Ereignis ohne wesentlichen
zeitlichen Gradienten, z. B. bei chronisch-
progredienter Multipler Sklerose
– ausgedehnte retrograde Amnesie mit zeitli-
chem Gradienten, z. B.: 1. bei Korsakow*-
Syndrom 2. bei akuter dienzephaler Läsion
bei bilateralem Schlaganfall* oder basalen
Frontalhirnläsionen 3. progredient bei Alz-
heimer*-Krankheit
– isolierte retrograde Amnesie ohne anterogra-
de Komponente, z. B.: 1. bei psychogener
Amnesie 2. bei Läsionen der anterioren tem-
poralen Strukturen.
Ätiologie: Störung des Altgedächtnisses mit
Verlust oder Verminderung autobiografischer
Erinnerungen und Beeinträchtigung des Abru-
fes bestehender Engramme*.
Therapie:
– Ggf. Beseitigung ursächlicher Krankheitsfak-
toren
– kognitives Training
– neuropsychologische Therapie*
– Rehabilitation.
Amnesie, transieø nte globale f: engl. transitory
global amnesia. Episode akuter Gedächtnisstö-
rung* mit anterograder* und meist geringer
ausgeprägter retrograder Amnesie* und Orien-
tierungsstörung. Auslöser können akute
Schmerzzustände sein. Die Dauer beträgt meist
nur wenige Stunden. Eine spezifische Therapie
existiert nicht, das Rezidivrisiko innerhalb von
5 Jahren wird auf 3–20 % geschätzt. Vorkom-
men:
– Inzidenz 5 : 100 000 Personenjahre
– Manifestationsalter 40.–80. Lebensjahr
– keine Geschlechterpräferenz.
Auslöser: z. B.
– Belastende körperliche Aktivität
– akute Schmerzen
– zerebrale Angiografie
– Hustenanfälle
– Migräne
– psychische Stressoren.
Ätiologie: wahrscheinlich Störung der basalen
mediotemporalen Strukturen Parahippocam-
pus, Hippocampus und entorhinaler Kortex
(Area entorhinalis).
amnestisch: engl. amnestic. Ohne Erinnerung
bzw. die Amnesie* betreffend, z. B. nach Schä-
del-Hirn-Trauma, bei Demenz*, organisch be-
dingter Bewusstseinstrübung oder Intoxika-
tion.
Aø mnion n: Im Stadium der zweiblättrigen
Keimscheibe* aus dem Epiblasten (späteres Ek-
71
toderm) auswandernde Zellschicht unter dem
Trophoblasten, die zusammen mit dem Ekto-
derm des Keimlings die Amnionhöhle bildet.
Funktion: Das Amnion stülpt sich während der
weiteren Embryogenese von dorsal nach ventral
über den späteren Embryo und bildet so die in-
nerste der Eihäute*. Amnionzellen sezernieren
Fruchtwasser*.
Aø mnionflüssigkeit → Fruchtwasser
Aø mnioninfektionssyndrom n: engl. amniotic
infection syndrome; syn. Chorioamnionitis. In-
fektion von Fruchthöhle, Plazenta und Eihäu-
ten sowie des Feten in der Schwangerschaft oder
unter der Geburt. Das Amnioninfektionssyn-
drom tritt vorwiegend bei vorzeitigem Blasen-
sprung auf, kann aber auch bei einer geschlosse-
nen Fruchtblase vorkommen. Behandelt wird
antibiotisch, in den meisten Fällen muss die
Schwangerschaft beendet werden.
Ätiologie: Es handelt sich um eine aufsteigende
Infektion über die Vagina und die oft auch
leicht geöffnete Zervix. Die häufigsten Erreger
sind: E. coli, Streptokokken der Gruppe B, My-
coplasmen, seltener kommen Chlamydien oder
Gonokokken vor.
Klinik: Klinisch stehen Fieber, fetale Tachykar-
die, Anstieg der Entzündungsparameter im
mütterlichen Blut (Leukozyten, CRP) und fötide
riechendes Fruchtwasser im Vordergrund.
Komplikation: Bei fortschreitender Infektion
kann es zur mütterlichen und kindlichen Sep-
sis* kommen.
Therapie: Die Behandlung besteht einerseits aus
der Gabe von Antibiotika i. v., andererseits aus
der Beendigung der Schwangerschaft bei erheb-
licher mütterlicher und kindlicher Gefährdung,
und zwar vor der Lebensfähigkeit des Kindes
als Schwangerschaftsabbruch, ab der 24. SSW in
der Regel als Schnittentbindung.
Aø mnioninfusion f: engl. amnioinfusion. Frucht-
wasserauffüllung bei Oligo- oder Anhydramni-
on*. Eine Amnioninfusion wird über eine Am-
niozentese* durchgeführt.
Indikationen:
– Bessere Schallbedingungen in der Pränataldi-
agnostik*
– Versuch der Vermeidung von Kontrakturen
– Versuch der Verbesserung der Entwicklung
des Lungengewebes und damit Vermeidung
einer Lungenhypoplasie
– Nachweis oder Ausschluss eines vorzeitigen
Blasensprunges*, hierzu wird die Flüssigkeit
mit einem Farbstoff versetzt.
Aø mnioninfusionssyndrom → Fruchtwasser-
embolie
Amnionitis f: Entzündung der Eihäute (Amni-
on) bei bestehendem Amnioninfektionssyn-
drom*, meist infolge einer aufsteigenden Infek-
tion.
Aø mnionpunktion → Amniozentese
Amnioskop n: engl. amnioscope. Starres Kunst-
stoff- oder Metallrohr mit Lichtquelle zum vagi-
nalen Einführen in den geöffneten Mutter-
mund. Ein Amnioskop wird zur gezielten Am-
niotomie* oder im Rahmen der fetalen Blutent-
nahme am Skalp (fetale Blutgasanalyse, Mikro-
blutuntersuchung) verwendet. Die früher
durchgeführte Amnioskopie (Betrachtung des
Fruchtwassers) hat heute keinen klinischen
Stellenwert mehr.
Amniotic-Fluid-Index m: engl. amniotic fluid
index; Abk. AFI. Index zur Quantifizierung der
Fruchtwassermenge. Es erfolgt eine sonografi-
sche Messung der vertikalen Ausdehnung der
größten Fruchtwasserdepots in allen 4 Quad-
ranten im Uterus. Die Zahlenwerte (in cm) wer-
den addiert.
Referenzbereich: Ein Polyhydramnion wird bei
Überschreiten der 95-er Perzentile, ein Oligo-
hydramnion bei Unterschreiten der 5-er Perzen-
tile (z. B. am Geburtstermin < 7 cm) diagnosti-
ziert.
Amniotomie f: engl. amniotomy. Eröffnung der
Fruchtblase unter der Geburt mittels vaginaler
Untersuchung und unter Verwendung eines
Häkchens oder einer Klemme. Die Amniotomie
der Vorblase dient zur Geburtseinleitung oder
zur Beschleunigung des Geburtsverlaufes. Ist
der kindliche Kopf noch nicht fest im Becken,
ist als Komplikation ein Nabelschnurvorfall
möglich.
Amniozentese f: engl. amniocentesis; syn. Am-
nionpunktion. Punktion der Fruchthöhle (Am-
nionhöhle) zur Gewinnung von Fruchtwasser.
Die Punktion erfolgt unter Ultraschallsicht von
der Bauchdecke der Mutter aus. Man unter-
scheidet die diagnostische von der seltenen the-
rapeutischen Punktion. Siehe Abb.
Indikationen:
– Diagnostisch: 1. im Rahmen der Pränataldi-
agnostik ab der 13. SSW 2. Frühamniozente-
se ab der 10. SSW mit erhöhtem Komplikati-
Amniozentese: transabdominaler Zugang.
Amöbiasis
onsrisiko bei vermuteten genetisch beding-
ten Fehlbildungen 3. zur Bestimmung des
Bilirubin bei V. a. Morbus haemolyticus neo-
A
natorum (heute weitgehend durch Chordo-
zentese ersetzt) 4. Bei V. a. intrauterine Infek-
tionen
– therapeutisch: 1. Amnioninfusion bei Ahyd-
ramnion 2. Entlastungspunktion, z. B. bei
Polyhydramnion oder fetofetalem Transfusi-
onssyndrom.
Komplikationen: Das Abortrisiko beträgt in der
Frühschwangerschaft etwa 0,5 %, außerdem
können Blasensprung, Infektionen und Blutun-
gen auftreten. Verletzungen des Feten durch die
Nadel sind extrem selten.
A-Mode: Abk. für Amplituden mode → Ultra-
schalldiagnostik
Amöben → Amöbiasis
Amöben f pl: engl. amoebae. Protozoen* der
Klasse Rhizopoda, die sich durch ständige
Formveränderung und Ausbildung von Pseudo-
podien* fortbewegen. Die meisten Arten leben
im Süßwasser, teils aber auch im menschlichen
Darmtrakt. Nur wenige sind fakultativ patho-
gen (z. B. Entamoeba* histolytica, Naegleria*
fowleri).
Amöben-Abszeø ss m: Abszess durch Ent-
amoeba* histolytica, meist in der Leber. Die
Symptome sind Fieber, Schmerzen im Ober-
bauch, gelegentlich Übelkeit und Erbrechen.
Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis der
Antikörper im Serum, außerdem Ultraschall/
Computertomografie. Behandelt wird mit Met-
ronidazol oder Tinidazol, danach mit Diloxanid
oder Paromomycin.
Amöben-Meningoenzephalitis f: engl. amoe-
bic meningo-encephalitis. Seltene, akut verlaufen-
de, nekrotisierende oder granulomatöse primä-
re Meningoenzephalitis* durch Infektion mit
Amöben* mit meist infauster Prognose. In der
Regel wird ein Therapieversuch mit Amphoteri-
cin* B in hoher Dosierung (i. v. und intrathekal)
in Kombination mit Rifampicin unternommen.
Erreger:
– Entamoeba* histolytica
– Naegleria* fowleri
– Acanthamoeba* castellanii und polyphaga
– Balamuthia mandrillarisis.
Übertragung:
– Über den Nasen-Rachen-Raum, meist beim
Baden in freien Gewässern oder Hallenbä-
dern (Naegleria)
– über Atemwege oder Hautwunden (Acanth-
amoeba, Balamuthia).
Pathogenese: häufig hämatogene Ausbreitung
aus einem Amöbenleberabszess oder -lungen-
abszess (siehe Amöbiasis*).
Amöbenruhr → Amöbiasis
Amöbiøasis f: engl. amoebiasis. Protozoen*-In-
fektion mit Entamoeba* histolytica. Die Mehr-
 Amoebida
zahl der Infektionen ist asymptomatisch. In der
A Minderheit treten gastrointestinale Symptome
oder Abszesse, meist in der Leber, auf.
Epidemiologie: Die Amöbiasis ist weltweit ver-
breitet, insbesondere in Ländern mit geringem
Einkommen. Die Übertragung der Amöbenzys-
ten erfolgt fäkal-oral. Entamoeba dispar ist
nicht pathogen, während die morphologisch
identische Entamoeba histolytica die Darm-
wand durchdringen kann und so die Enteritis
verursacht.
Klinik: Bei Darmbefall
– Durchfall
– Bauchschmerzen
– Tenesmen mit blutigem Stuhl
– häufig Fieber.
Bei Abszessen meist
– Hohes Fieber
– Schmerzen im betroffen Organ, in der Regel
der Leber.
Diagnostik: Bei Darmbefall
– Nachweis der Zysten und Trophozoiten im
Stuhl
– serologische Unterscheidung der pathogenen
von der nicht pathogenen Form.
Bei Abszessen
– Bildgebung
– Suche nach Antikörpern im Serum.
Therapie:
– Bei Darmbefall und Abszess: 1. Metronidazol
2. Tinidazol
– zur Behandlung der Zysten anschließend:
1. Diloxanid 2. Paromomycin
– bei Amöbenabszessen gelegentlich Aspirati-
on nötig.
Amoebida → Amöben
Amöbom n: Tumoröses und ulzerierendes Gra-
nulom, das bei Infektion des Kolon durch Ent-
amoeba* histolytica entstehen kann.
Amok m: engl. amuck. Reaktiver Erregungszu-
stand* mit plötzlichen ungerichteten Gewalt-
ausbrüchen, Hypermotorik (sog. Bewegungs-
sturm) und massiver (Fremd-)Aggression*, ge-
folgt von einem schweren Erschöpfungszustand
meist mit Amnesie* für die Episode und häufig
beendet durch Suizid*. Heute werden diesem
Begriff auch zielgerichtete und geplante Ge-
walttaten zugerechnet (z. B. Amokläufe an
Schulen).
Vorkommen: Zur Risikogruppe gehören chole-
rische, leicht zu kränkende Personen mit unter
Umständen entsprechenden Persönlichkeitsstö-
rungen*, z. B.
– Paranoide Persönlichkeitsstörung*
– schizoide Persönlichkeitsstörung*
– narzisstische Persönlichkeitsstörung*
– dissoziale Persönlichkeitsstörung*
– emotional instabile Persönlichkeitsstörung*.
Ursachen: Meist Endpunkt einer langen Ent-
wicklung mit fortgeschrittener psychischer und
sozialer Desintegration (Rückzug) und Grübelei
und als Reaktion auf empfundene Kränkungen
und Zurückweisungen anzusehen (Rache).
amoø rph: engl. amorphous. Formlos, ohne
scharfe Begrenzung; in der Chemie: unkristal-
lin.
Amoss-Zeichen → Dreifußzeichen
Amotio f: Entfernung, z. B Amotio bzw. Abla-
tio* retinae (Netzhautablösung*).
Amotio choroideae f: engl. choroidal detach-
ment; syn. Ablatio choroideae. Aderhautabhe-
bung aufgrund einer Exsudation unter die Cho-
roidea* bei länger andauerndem niedrigem Au-
geninnendruck*, z. B. nach Glaukomoperation,
Entzündung der Aderhaut oder Sklera sowie
Unterblutung (infolge OP oder Trauma).
Amotio retinae → Netzhautablösung
Amoxicillin n: Oral oder intravenös anwendba-
res Betalaktam-Antibiotikum mit guter Gewe-
begängigkeit und breiter bakterizider Wirkung
gegen grampositive und einige gramnegative
Keime. Eine Kombination mit Clavulansäure er-
weitert das Wirkspektrum. Zu den Nebenwir-
kungen zählen gastrointestinale Störungen,
Anaphylaxie* und Exantheme (v. a. bei infektiö-
ser Mononukleose). Wechselwirkungen mit ora-
len Kontrazeptiva sind möglich.
Amoxicillin + Clavulansäure: Fixkombination
von Amoxicillin* mit dem Betalaktamase-Inhi-
bitor Clavulansäure. Sie schützt das Breitband-
Antibiotikum Amoxicillin vor der Inaktivie-
rung durch Betalaktamasen und erweitert da-
durch dessen Wirkspektrum. Clavulansäure hat
selbst eine schwache antibakterielle Wirkung.
Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und
Kontraindikationen entsprechen im Wesentli-
chen denen des Amoxicillins.
AMP n: syn. Adenosinmonophosphat. Adeno-
sinphosphat* mit einer Phosphatgruppe. Ade-
nosinmonophosphat entsteht im Körper aus
Adenosintriphosphat (ATP) durch Abspaltung
von Diphosphat. Das Ribonukleotid ist Be-
standteil der Nukleinsäuren* (DNA*, RNA*).
Therapeutisch wird AMP wegen seiner stark ge-
fäßerweiternden Wirkung als Kreislaufmittel*
verwendet.
Amphetaminintoxikation f: engl. ampheta-
mine intoxication. Akute Intoxikation durch den
Konsum von Amphetaminen. Die Ampheta-
minintoxikation gehört zu den Substanzstö-
rungen* nach (ICD-10).
amphitriøch: engl. amphitrichous. Beschreiben-
der Begriff für eine Form der Begeißelung von
Bakterien, bei der sich die Geißeln* an den ge-
genüberliegenden Polen des Bakteriums befin-
den, z. B. bei Spirillen.
Amphotericin B n: Antifugales Polyen-Antibio-
tikum zur topischen und systemischen Anwen-
dung bei verschiedenen Mykosen*. Oral ist Am-
photericin B nicht wirksam gegen systemische
72
Pilzinfektionen. Bei intravenöser Anwendung
treten häufig Nebenwirkungen wie Anaphyla-
xien, Kopfschmerzen, gastrointestinale Symp-
tome und Elektrolytstörungen auf, die präven-
tive Medikamentengaben erfordern. Die Geni-
talcreme beeinträchtig die Sicherheit von Kon-
domen.
Ampicillin n: syn. D-(–)-α-Aminobenzylpenicil-
lin. Betalaktam-Antibiotikum mit breiter bakte-
rizider Wirkung gegen grampositive und einige
gramnegative Keime. Aufgrund schlechterer
oraler Resorption und Verträglichkeit als Amo-
xicillin* wird es hauptsächlich intravenös verab-
reicht, meist in Kombination mit dem Betalak-
tamase-Inhibitor Sulbactam. Nebenwirkungen
sind Überempfindlichkeitsreaktionen und gast-
rointestinale Beschwerden. Wechselwirkungen
mit oralen Kontrazeptiva sind möglich.
Ampuø lla epiphrenica f: engl. epiphrenic ampul-
la; syn. epiphrenische Ampulle. 1,5–2,5 Sekun-
den nach dem Schluckakt röntgenologisch
sichtbare, ampullenartige Erweiterung am un-
teren Segment des Ösophagus*. Dieser nicht pa-
thologische Befund erscheint auch bei starker
Inspiration*, da der Ösophagus hier sehr dehn-
bar und dem starken Drücken des Thorax* aus-
gesetzt ist. Eine Differenzialdiagnose ist die
Hiatushernie*.
Ampuø lla recti f: engl. rectal ampulla; syn. Rek-
tum ampulle. Unterhalb der Kohlrauschfalte
gelegener kaudalster Teil des Mastdarms. Die
extraperitoneal liegende Ampulla recti ist
sehr dehnbar und reicht bis zur Junctio anorec-
talis, an der der trichterförmig verengte Anal-
kanal* beginnt. Mit dem Eintritt von Fäzes* in
die Ampulla recti wird die Defäkation* eingelei-
tet.
Ampuø lle f: engl. ampule. Kleiner, steril ver-
schlossener Glasbehälter mit Hals für Injekti-
onslösungen.
Amputat n: engl. amputated limb. Durch trau-
matische oder chirurgische Amputation* abge-
trennter Teil eines Organs oder einer Extremi-
tät. Je nach Größe, Amputationshöhe und
Transportbedingungen (v. a. Temperatur) erge-
ben sich unterschiedliche Ischämiezeiten (Ischä-
mietoleranz*), innerhalb derer bei traumati-
scher Amputation in Abhängigkeit von z. B.
Weichteiltraumatisierung und Begleitverlet-
zungen ggf. eine Replantation* möglich ist.
Amputation f: syn. Ablatio. Operative oder
traumatisch bedingte Abtrennung von Weich-
teilen, Gliedmaßen oder Gliedmaßenteilen. An-
lass für Amputationen, insbesondere der unte-
ren Extremitäten, sind häufig periphere arteri-
elle Durchblutungsstörungen (v. a. durch Mik-
roangiopathie bei Diabetes* mellitus), außer-
dem Traumen, Infektionen, Malignome und Er-
frierungen.
73
Amputation: 1: Amputationshöhen bei Ober- und
Unterschenkelamputation; 2: chirurgisches Absetzen
aller anatomischen Strukturen einschließlich
Osteotomie; 3: Adaptation der Weichteile;
4: abschließende Hautnaht.
Formen:
– Traumatische Amputation: auch subtotal
(partiell) mit Durchtrennung wichtiger ana-
tomischer Strukturen (v. a. Gefäße und Ner-
ven) unter Erhalt einer Restgewebebrücke:
1. Ursachen: u. a. Schnittverletzung, Ver-
kehrsunfall, Explosionstrauma 2. Prozedere:
steriler Kompressionsverband, Transport des
Amputats im sauberen Platikbeutel, gekühlt
auf 4 °C 3. Therapie: nach Möglichkeit Re-
plantation* (Versorgung von Amputations-
stumpf und Amputattransport)
– chirurgische Amputation, z. B. (Teil-)Ampu-
tation einer Extremität: 1. Indikationen: bei
nicht rekonstruktionsfähiger arterieller
Durchblutungsstörung (v. a. pAVK*; in
Deutschland ca. 70 % aller chirurgischen Am-
putationen infolge Diabetes mellitus), malig-
nem Knochentumor oder schwerem Trauma
(z. B. Quetschung, Verbrennung) 2. Parame-
ter zur Abschätzung der Amputationswahr-
scheinlichkeit nach Extremitätenverletzung:
Mangled Extremity Severity Score (MESS)
3. Prinzip (siehe Abb.): Hautschnitt (z. B. Lap-
penschnitt*, Fischmaulschnitt*), Osteotomie
oder Absetzen der Extremitäten im Gelenk
(Exartikulation*), Durchtrennung von Ner-
ven und Gefäßen, ggf. Fixation der Muskula-
tur am Knochenstumpf oder Myoplastik*;
spannungsfreier Wundverschluss 4. Amputa-
tionshöhe: so peripher wie möglich, u. a. ab-
hängig von Weichteildurchblutung.
Komplikationen:
– Phantomempfinden*
– Stumpfschmerz*.
Amputationsneurom → Neurom
AMS: Abk. für Automatic Mode Switch → Mo-
de Switch
Amsler-Netz n: engl. Amsler’s chart; syn. Gitter-
netz. Testtafel zur orientierenden Prüfung des
zentralen Gesichtsfeldes. Das Amsler-Netz be-
steht aus einem Gitternetz mit vielen kleinen
Quadraten. Bei Defekten des zentralen Ge-
sichtsfeldes (z. B. Skotome* und Metomorphop-
sien) erscheinen die Linien unregelmäßig oder
unterbrochen.
Amsterdam-Kriterien n pl: Von Experten in ei-
ner Amsterdamer Konferenz zusammengestell-
te Kriterien zur Identifikation von Personen mit
einem erhöhten Risiko, ein hereditäres nichtpo-
lypöses kolorektales Karzinom (HNPCC) zu ent-
wickeln.
Kriterien:
– Mindestens 3 Familienmitglieder mit einem
HNPCC-assoziierten Karzinom (Kolorektum,
Endometrium, Dünndarm, Ureter oder Nie-
renbecken)
– davon ist einer mit den beiden anderen erst-
gradig verwandt
– mindestens 2 aufeinanderfolgende Generati-
onen sind betroffen
– bei mindestens 1 Patienten trat das Karzinom
vor dem 50. Lj. auf
– eine familiäre adenomatöse Polypose* (FAP)
wurde ausgeschlossen
– der Tumor wurde histopathologisch unter-
sucht.
Am-System n: engl. am system; syn. Alphaket-
tenmarker-System. Genetischer Polymorphis-
mus* der Alpha-2-Ketten der IgA2-Immunglo-
buline. Die sich in ihrer Aminosäurensequenz
unterscheidenden Varianten A2m (1) und A2m
(2) werden autosomal-kodominant vererbt. Die
Häufigkeit von A2m (1) beträgt bei Weißen fast
100 %, bei Asiaten 50–80 % und bei Afrikanern
30–50 %.
AMV: Abk. für → Atemminutenvolumen
Amyø gdala f: engl. amygdaloid body; syn. Corpus
amygdaloideum. Kern des Telenzephalons* an
der Innenseite des Temporallappens. Die Amyg-
dala liegt an der Spitze des Unterhorns des Sei-
tenventrikels und wird durch feine Marklamel-
len in mehrere Kerngruppen geteilt. Sie ist Teil
des limbischen Systems und wichtig für das Ler-
nen*, Gedächtnisprozesse und Emotionen*, v. a.
Angst*. Siehe Abb.
Funktion:
– Wichtig für Lern- und Gedächtnisprozesse
– Speicherort für das deklarative Gedächtnis
von Daten und Fakten sowie für Gedächtnis-
inhalte emotionaler Art
– Erzeugung und Steuerung von Emotionen
(insbesondere Angst)
– Zentrum der furcht- und angstgeleiteten Ver-
haltensbewertung und Verhaltenssteuerung
– Analyse möglicher Gefahren.
In der Amygdala werden sensorische Informati-
onen und kontextuelle Gedächtnisinhalte ver-
bunden, die bei Angst auslösenden Reizen vege-
tative und affektive Furchtreaktionen einleiten.
Klinischer Hinweis: Schädigungen von Arealen
der Amygdala
Amyloid
A
Amygdala: Darstellung in einer T1-gewichteten
MRT-Aufnahme. [177]
– Führen zum Verlust des Furcht- und Aggres-
sionsempfindens und dadurch zur Beein-
trächtigung von Warn- und Abwehrreaktio-
nen
– verringern die Fähigkeit, den emotionalen
Gehalt insbesondere negativer emotionaler
Gesichtsausdrücke (z. B. Angst) zu erinnern.
Außerdem sind Störungen der Amygdala zu be-
obachten bei:
– Schizophrenie*
– Temporallappenepilepsie*
– Parkinson*-Syndrom
– Alzheimer*-Krankheit
– Klüver-Bucy-Syndrom.
Bei bilateraler Läsion der Amygdala sind Perso-
nen in ihrer Fähigkeit, soziale Situationen zu
beurteilen, deutlich eingeschränkt.
Amygdalae oleum → Mandelöl
Amyloid n: Hyaline, mikrofibrilläre Protein-
Polysaccharid-Komplexe mit charakteristi-
schem lichtmikroskopischem Färbeverhalten
und Beta-Faltblattstruktur. Mehr als 26 Formen
sind bekannt, von denen mindestens 15 medizi-
nisch relevant sind (z. B. Beta-Amyloid bei Alz-
heimer*-Krankheit oder AL-Amyloid beim mul-
tiplen Myelom).
Histologie: Histologisch weist Amyloid folgen-
de Charakteristika auf:
– Affinität zu Kongorot und grüne Doppelbre-
chung im polarisierten Licht
– elektronenmikroskopisch starre, unver-
zweigte Fibrillen (∅ ca. 10–15 nm, Länge ca.
1000 nm)
– antiparallele Beta-Faltblattstruktur (Beta-
Amyloid, 42 Aminosäuren).
Bildung: Amyloid wird aus dem membranstän-
digen Vorläuferprotein Amyloid-Precursor-Pro-
tein durch Spaltung mit Gamma-Sekretase (be-
 Amyloidangiopathie
stehend aus den beiden Untereinheiten Preseni-
A lin 1 und 2) gebildet. Beta-Amyloid aggregiert
extrazellulär (evtl. unter Beteiligung von
ApoE4).
Vorkommen: Amyloide kommen extrazellulär
ubiquitär (lokal oder generalisiert) vor, wobei
sie asymptomatisch oder klinisch manifest
(Amyloidose*) sein können:
– Physiologisches Vorhandensein im Rahmen
des Alterungsprozesses (seniles Amyloid),
z. B. Akkumulation von Aβ (Beta-Amyloid)
im Altersgehirn* als senile Plaques*
– pathologische Akkumulation von Amyloid.
Amyloidangiopathie f: engl. cerebral amyloid
angiopathy; syn. kongophile Angiopathie. Amy-
loidablagerungen v. a. in leptomeningealen und
perforierenden Arteriolen, mit resultierender
Hypoperfusion sowie Wandnekrose mit Mikro-
aneurysmen. Dies führt im älteren Lebensalter
zu rezidivierenden, meist lakunären Ischämien,
Leukenzephalopathie bzw. Blutungen v. a. sub-
kortikal. Eine Assoziation besteht mit Morbus
Alzheimer.
Amyloidom n: engl. amyloidoma. Tumorförmi-
ge Ablagerungen von Amyloid*.
Amyloidosen f pl: engl. amyloidosis. Erkrankun-
gen, die durch Ablagerung pathologischer Prote-
ine (Amyloid) im Interstitium charakterisiert
sind. Die Klinik ergibt sich durch die betroffenen
Organe. Behandelt wird symptomatisch. Die
Prognose ist unbehandelt sehr schlecht mit < 5 %
10-Jahres-Überleben. Ätiologie:
– Hereditär* (meist ATTR-Amyloidose; systemi-
sche Amyloidose)
– erworben im Rahmen verschiedener Grunder-
krankungen mit vermehrter Produktion von
Amyloid-Vorläuferprotein, z. B. bei chroni-
scher Entzündung (AA-Amyloidose; systemi-
sche Amyloidose) oder Hormon produzieren-
dem Tumor (z. B. Insulinom* oder C-Zellkar-
zinom) oder Multiplem Myelom* (bei 20 % der
Patienten mit AL-Amyloidose).
Pathologie:
– Makroskopisch konsistenzvermehrte, speckig
glänzende, glasig-wachsartige Vergrößerung
von amyloidhaltigem Gewebe (z. B. sog.
Speckniere bzw. Speckleber, Schinkenmilz
oder Sagomilz)
– mikroskopischer Nachweis von Amyloid* in
der Histologie.
Einteilung:
– Lokal begrenzte Amyloidose, u. a.: 1. zerebrale
Amyloidose mit Aß-Amyloid (Vorläuferprote-
in Amyloid*-Precursor-Protein) bei Alzhei-
mer*-Krankheit, Amyloidangiopathie*, Bo-
xerenzephalopathie*, Down*-Syndrom und
Prionkrankheit 2. kardiale Amyloidose bei se-
kundärer Kardiomyopathie* (meist isolierte
Herzvorhofamyloidose)
– generalisierte Amyloidose.
Klinik: Die klinische Symptomatik ergibt sich
durch die interstitielle Ablagerung von Amylo-
id, das die Zellen des betroffenen Gewebes ver-
drängt und nachfolgend eine Schädigung des
entsprechenden Organs bewirkt. Häufige
Symptome sind:
– Gehirn: 1. kognitive Störung 2. Demenz*
– peripheres Nervensystem: 1. Polyneuropa-
thie* (einschließlich autonomer Dysregulati-
on) 2. Karpaltunnelsyndrom*
– Herz: 1. Kardiomyopathie* mit Herzinsuffi-
zienz* 2. Herzrhythmusstörungen*
– Blutgefäße: Arteriosklerose*
– Auge: 1. Hornhautdystrophie* 2. Glaskörper-
trübung* 3. Glaukom*
– Niere: 1. nephrotisches Syndrom* 2. Nieren-
insuffizienz*
– Gastrointestinaltrakt: 1. Diarrhö* 2. Malab-
sorption* 3. gastrointestinale Blutung*
– Leber: 1. Hepatomegalie* 2. Leberinsuffizi-
enz*
– Milz: Splenomegalie* mit Rupturgefahr.
Diagnostik:
– Biopsie amyloidhaltigen Gewebes (z. B. Sura-
lisbiopsie bei Polyneuropathie)
– histologischer Nachweis durch Spezialfär-
bungen (Kongorotfärbung in polarisiertem
Licht, Immunhistochemie und Aminosäu-
rensequenzierung)
– molekulargenetischer Mutationsnachweis.
Therapie:
– Eine Behandlung, die das abgelagerte Amylo-
id aus dem Gewebe eliminiert, existiert nicht
– symptomatische Therapie bzw. Behandlung
der ggf. zugrunde liegenden Plasmazellneo-
plasie: 1. Glukokortikoide*, Melphalan und
v. a. neue Therapeutika wie Bortezomib und
Lenalidomid 2. autologe Stammzelltrans-
plantation* bei Multiplem Myelom mit
Leichtkettenamyloidose
– zusätzlich Radiatio bei stabilitätsgefährdeten
Osteolysen und Bisphosphonate.
Prognose:
– Ohne Behandlung schlecht
– symptomatische Herzerkrankung hat die
schlechteste Prognose mit medianem Überle-
ben von etwa 6 Monaten
– Multiorganbefall ist ebenfalls ungünstig.
Amyloidosis cuø tis f: engl. cutaneous amyloido-
sis. Lokalisierte Amyloidablagerung in der
Haut. Die Amyloidosis cutis kann in verschiede-
nen Formen primär auftreten oder auch sekun-
där, z. B. in Hauttumoren.
Formen:
– Primär kutan: 1. papulös als Lichen amyloi-
dosus: stark juckende, graubraune Papeln
meist an den Unterschenkeln 2. makulöse
Hautamyloidose: juckende, hyperpigmen-
tierte, ovale Flecke 3. knotig: Amyloidosis cu-
tis nodularis atrophicans
74
– sekundär kutan: 1. in Hauttumoren 2. in al-
tersbedingten Hautveränderungen 3. bei sys-
temischer Amyloidose.
Aø mylum → Stärke
Amyotonie f: engl. amyotonia; syn. Myatonie.
Verringerter bis fehlender Muskeltonus*.
Amyotrophie → Muskelatrophie
Anaboliøsmus m: engl. anabolism; syn. Assimila-
tion. Reaktionen des Stoffwechsels, die dem
Aufbau von Stoffen (Aufbaustoffwechsel) die-
nen, im engeren Sinn dem Aufbau von Protei-
nen. Der Gegensatz zu Anabolismus ist Katabo-
lismus*.
Anachorese f: engl. anachoresis. Absiedelung
pathologischer Mikroorganismen an bereits sa-
niertem Herd.
Anaemiøa perniciosa → Anämie, perniziöse
Anämie f: engl. anemia. Verminderung von
Erythrozytenzahl, Hämoglobinkonzentration
und/oder Hämatokrit unter die altersentspre-
chenden und geschlechtsspezifischen Referenz-
werte infolge übermäßigen Blutverlustes, ver-
minderter oder ineffektiver Erythrozytopoese
(etwa durch Eisenmangel) oder infolge übermä-
ßigen Erythrozytenabbaus (hämolytische Anä-
mien). Die Therapie richtet sich nach der Ursa-
che.
Einteilung:
– Nach Morphologie und Hämoglobingehalt:
durch Berechnung der Erythrozytenindizes
(MCV, MCH, MCHC) in mikro-, normo- oder
makrozytär, hypo-, normo- oder hyper-
chrom; ergibt in Verbindung mit der Retiku-
lozytenzahl einen Hinweis auf die Pathologie
– nach Ätiologie: z. B. Mangelanämie, posthä-
morrhagische Anämie, Schwangerschaftsanä-
mie*, Anämie* bei chronischer Erkrankung
– nach Pathologie.
Klinik:
– Bei akuter Entwicklung (z. B. Blutverlust)
Symptome des Schocks*
– bei chronischer Entwicklung oft langsame
Progredienz mit: 1. Leistungsbeeinträchti-
gung, Müdigkeit, Depression 2. Ruhe- und
Belastungsdyspnoe 3. Tachykardie, große
Pulsamplitude und funktionelles systolisches
Herzgeräusch 4. selten Angina* pectoris,
Claudicatio* intermittens und Zeichen einer
Herzinsuffizienz* infolge reduzierten arteri-
ellen Sauerstoffgehalts (anämische Hypo-
xie*).
Anämie, alimentäre → Mangelanämieen
Anämie, aplaø stische f: engl. aplastic anemia;
syn. Panmyelophthise. Seltene Form der Kno-
chenmarkinsuffizienz mit Störung aller 3 Zell-
reihen der Hämatopoese* mit einer deutsch-
landweiten Inzidenz von ca. 0,2 : 100 000. Als
Therapieoptionen stehen u. a. Immunsuppres-
sion und allogene Stammzelltransplantation*
zur Verfügung. Die Prognose hängt neben der
75
Behandlung auch vom Schweregrad der Erkran-
kung ab.
Pathogenese: Reduktion der Anzahl und Ein-
schränkung der Funktion der pluripotenten hä-
matopoetischen Stammzellen infolge Autoim-
munmechanismus oder toxischer Schädigung,
seltener durch Schädigung des Markstromas.
Klinik: Abhängig vom Ausmaß der Panzytope-
nie mit meist monate- oder jahrelangem Ver-
lauf:
– Blässe von Haut und Schleimhäuten
– Leistungsschwäche
– Dyspnoe, Tachykardie (Anämiesymptomatik)
– Neigung zu lokalen und septischen Infektio-
nen (Granulozytopenie)
– hämorrhagische Diathese* (Thrombozytope-
nie).
Diagnostik:
– Hämatologisch: Knochenmarkbiopsie*:
1. zellarmes Knochenmark (Fettmark) mit
wenigen Retikulum-, Plasmazellen und Lym-
phozyten 2. trotz gelegentlich herdförmiger
Hyperplasie von hämatopoetischem Markge-
webe immer ineffektive Erythrozytopoese
mit normochromer, normo- oder makrozytä-
rer Anämie und verkürzter Erythrozytenle-
bensdauer* 3. niedrige Retikulozytenzahl im
peripheren Blutbild
– laborchemisch: 1. erhöhte Serumferritinkon-
zentration im Blut 2. Konzentration von
Erythropoetin* (EPO) charakteristischerweise
kompensativ in Serum und Urin stark er-
höht.
Therapie:
– Allogene Stammzelltransplantation* von ei-
nem HLA-identischem Spender
– immunsuppressive Therapie, z. B. mit Anti-
thymozytenglobulin*, Ciclosporin A und
Prednisolon
– supportive Therapiemaßnahmen (z. B. Blut-
transfusionen, Infektionsprophylaxe bei
hochgradiger Granulozytopenie).
Prognose:
– Unbehandelt hohe Letalität (ca. 70 %)
– nach allogener Stammzelltransplantation in
ca. 80 % stabile Langzeitremission (> 10 Jahre)
– nach immunsuppressiver Therapie ca. 50 %
Remissionen, aber häufiger hämatologische
Spätkomplikationen (v. a. Entwicklung einer
Myelodysplasie; bei ca. 1 % der Patienten pro
Jahr)
– sehr selten Spontanremission
– sehr selten akuter Verlauf (dann oft tödlich)
– extrem selten Übergang in AML.
Anämie, autoimmunhämolytische → Anä-
mie, hämolytische
Anämie bei chronischer Erkrankung f: engl.
anemia of chronic disease (Abk. ACD). Hyporegene-
ratorische Anämie* im Rahmen chronischer Er-
krankungen wie z. B. Infektionen, Autoimmun-
krankheiten oder maligne Erkrankungen. Das
klinische Bild entspricht weitgehend dem der
chronischen Anämie, kann aber unter Umstän-
den durch die Symptomatik der Grunderkran-
kung kaschiert werden. Es handelt sich um die
zweithäufigste Anämieform weltweit nach der
Eisenmangelanämie.
Pathogenese: Diese Anämie ist keine eigenstän-
dige Erkrankung, sondern ein meist symptoma-
tisches hämatologisches Epiphänomen einer an-
deren ernsten, chronischen Krankheit.
– Störung der Erythropoese durch vermehrt
gebildete inflammatorische Zytokine* (TNF-
alpha, Interleukin 1-alpha, Interleukin 1-be-
ta, Interleukin 6, Interferon-gamma u. a.),
welche die Homöostase des Eisenstoffwech-
sels und die Proliferation roter Progenitorzel-
len stören
– außerdem gestörte Synthese von Erythropoe-
tin (EPO) und verkürzte Überlebenszeit der
Erythrozyten (v. a. vermittelt durch das
Typ II Akute-Phase-Protein Hepcidin).
Diagnostik:
– Ausschlussdiagnose durch fehlenden Nach-
weis anderer Anämieformen (siehe Anämie*)
– MCH und MCV meist normal (normochrom,
normozytär), evtl. auch leichtgradig vermin-
dert
– Morphologie der Erythrozyten: 1. Anisozyto-
se* 2. Poikilozytose* 3. Retikulozytenzahl
normal oder vermindert, Retikulozyten oft
hypochrom
– Erhöhung von: 1. BSG 2. Fibrinogen 3. CRP
4. Haptoglobin 5. Ferritin 6. freier Transfer-
rin-Bindungskapazität
– Erythropoetin oft normwertig (kein der Anä-
mie angemessener Anstieg der Erythropoe-
tin-Produktion).
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung,
evtl. symptomatische Anämiebehandlung unter
Berücksichtigung der Gesamtprognose (evtl.
palliativ). Eine wirksame Therapie hängt in der
Regel von der Behandelbarkeit der zugrunde
liegenden Störung oder Erkrankung ab.
– Transfusion von Erythrozytenkonzentraten*
– Gabe von intravenösen Eisenpräparaten (Ei-
sen-(III)-Gluconat, Eisendextran, Eisen-(III)-
Hydroxid-Glukose und Eisen-(III)-Carb-
oxymaltose; orale Eisengabe unwirksam)
– ggf. Erythropoetin (bei niedrigem Erythro-
poetinspiegel und Hb < 11 g/dl).
Anämie, dyserythropoetische → Anämie,
kongenitale dyserythropoetische
Anämie, enzymopenische f: engl. enzyme defi-
ciency hemolytic anemia. Ungebräuchliche Be-
zeichnung für eine Anämie infolge von Erythro-
zytenenzymopathien*.
Anämie, fetale f: engl. fetal anemia. Intrauteri-
ne fetale Blutarmut. Bei schweren Formen der
Anämie mit einem Hb-Wert unter 8,0 g/dl kann
Anämie, kongenitale dyserythropoetische
es zu generalisierten Ödemen des Ungeborenen
(Hydrops fetalis) kommen. Diagnostiziert wird
laborchemisch und sonografisch, behandelt
A
wird mit intrauteriner Bluttransfusion oder
durch Einleitung der Geburt.
Ursache: Folgende Ursachen der fetalen Anämie
sind u. a. möglich:
– Blutgruppeninkompatibilität (Rhesus- oder
ABNull-Inkompatibilität)
– Blutverlust bei fetomaternaler Transfusion
– fetofetales Transfusionssyndrom*
– Pränatalinfektion (z. B. Parvovirus B19, Zyto-
megalie*-Virus).
Diagnostik:
– Bestimmung der Blutgruppenantikörper im
mütterlichen Serum
– Ultraschalldiagnostik (fetaler Aszites, Hyd-
rops* fetalis)
– Doppler-Sonografie der fetalen A. cerebri me-
dia (eine erhöhte maximale Blutflussge-
schwindigkeit korreliert mit dem Grad der
Anämie)
– Chordozentese* zur Hb-Bestimmung.
Therapie: Therapeutisch kommen je nach SSW,
Grad der Anämie und Ursache entweder eine
Entbindung oder die Durchführung einer Blut-
transfusion per Chordozentese infrage.
Anämie, hämolyXtische f: engl. hemolytic ane-
mia. Anämie infolge pathologischer intra- oder
extravasaler Hämolyse* (beschleunigter Eryth-
rozytenabbau bzw. verkürzte Erythrozytenle-
bensdauer) mit kompensatorisch gesteigerter
Erythrozytopoese*.
Anämie, hyperchrome → Anämie
Anämie, kongenitale dyserythropoetische f:
engl. congenital dyserythropoetic anemia (Abk.
CDA); syn. dyserythropoetische Anämie. Seltene,
familiär vorkommende, therapeutisch nicht be-
einflussbare Anämie mit hochgradig ineffekti-
ver Erythrozytopoese* bei qualitativer Funkti-
onsstörung der Erythrozyten, häufig zusam-
men mit hämolytischen Zeichen. Klinisch zei-
gen sich eine unterschiedlich schwer ausgepräg-
te Anämie, intermittierender Ikterus* sowie He-
pato- und Splenomegalie. Therapiert wird
symptomatisch.
Einteilung: Nach der Morphologie der Erythro-
blasten:
– CDA (congenital dyserythropoetic ane-
mia) Typ I: 1. Megaloblasten* mit internuk-
leären Chromatinbrücken 2. autosomal-re-
zessiv erblich 3. Mutation im CDAN-I-Gen
(Genlocus 15q15)
– CDA Typ II (syn. HEMPAS-Erkrankung,
Kurzbezeichnung für hereditary erythroblas-
tic multinuclearity with a positive acidified
serum test): 1. Vielkernigkeit und Karyorrhe-
xis der Erythroblasten* ohne megaloblastäre
Veränderungen 2. autosomal-rezessiv erbli-
che Mutation (Genlocus 20q11.2) 3. häufigste
 Anämie, leukoerythroblastische
Form mit mehr als 300 beschriebenen Fällen
A – CDA Typ III: 1. Megalozyten* im Blut und
Auftreten von vielkernigen Gigantoblasten
im Knochenmark 2. autosomal-dominant
erbliche Mutation (Genlocus 15q21).
Anämie, leukoerythroblaø stische f: engl.
leukoerythroblastic anemia. Normo- bis hypo-
chrome Anämie bei Myelofibrose* oder Kno-
chenmarkkarzinose*. Im peripheren Blut fin-
den sich Vorstufen der Granulo- und Erythrozy-
topoese infolge der extramedullären Hämato-
poese. Die Patienten zeigen Symptome der Anä-
mie (Schwäche, Leistungsabfall, Müdigkeit).
Symptomatisch können Erythrozytenkonzent-
rate verabreicht werden, kausal muss eine The-
rapie der Grundkrankheit erfolgen.
Anämie, megaloblastäre f: engl. megaloblastic
anemia. Hyperchrome, makrozytäre Anämie mit
Megaloblasten* bei ineffektiver Erythrozyto-
poese* infolge eines Folsäuremangels* bzw. Co-
balaminmangels (vgl. perniziöse Anämie*,
Imerslund*-Gräsbeck-Syndrom).
Anämie, nephrogene → Anämie, renale
Anämie, perniziöse f: engl. pernicious anemia;
syn. Morbus Biermer. Megaloblastäre Anämie*
bei ineffektiver Erythrozytopoese* aufgrund ge-
störter DNA- und RNA-Synthese hämatopoeti-
scher Zellen als Folge eines Mangels an Cobala-
min*.
Anämie, refraktäre f: engl. refractory anemia.
Form des myelodysplastischen Syndroms mit
pathologischer Veränderung der Erythroblas-
ten. Im Labor findet sich eine Anämie mit Blas-
ten im Differenzialblutbild. Die Patienten kla-
gen über Schwäche, Müdigkeit und Leistungs-
abfall. Behandelt wird mit Erythropoetin oder
Erythrozytenkonzentraten, in Einzelfällen
kann eine allogene Stammzelltransplantation
zur Heilung führen.
Anämie, renale f: engl. renal anemia; syn. neph-
rogene Anämie. Blutarmut aufgrund vermin-
derter Erythropoetinbildung bei einer Nieren-
insuffizienz, oft in Kombination mit einem
funktionellen Eisenmangel. Im Labor zeigt sich
eine normozytäre, normochrome Anämie.
Frühzeitige Erythropoetingaben senken das Ri-
siko von Folgeerkrankungen.
Klinik: Das Ausmaß der renalen Anämie korre-
liert mit der Schwere der Nierenerkrankung
und wird meist oberhalb eines Serumkreatinins
von 3,5 mg/dl bzw. einer Kreatininclearance
< 30 ml/min klinisch relevant. Allgemeine
Symptome:
– Reduzierte körperliche und geistige Leis-
tungsfähigkeit
– Anämiezeichen: blasse Haut, Atemnot und
erhöhter Puls
– verminderte Lebensqualität.
Spezifische Symptome:
– Bluthochdruck
– Magen-Darm-Beschwerden
– Knochenschmerzen.
Diagnostik:
– Hämoglobin und Hämatokrit reduziert
– mittleres Zellvolumen der Erythrozyten
(MCV)
– verminderte Retikulozytenzahl
– Eisen, Ferritin, Transferrinsättigung.
Therapie:
– Stimulation der Erythropoese mit Erythro-
poese stimulierenden Proteinen (Epoetin al-
fa, Epoetin beta, Epoetin theta, Darbepoetin
alfa, Methoxy-Polyethylenglycol-Epoetin be-
ta): Zielwert: bis 12 g/dl, danach angepasste,
meist deutlich verminderte Erhaltungsdosis
– parenterale Eisensubstitution: bis Tranfer-
rinsättigung > 20 %.
Prognose: Eine frühzeitige Therapie der renalen
Anämie bei Patienten mit chronischer Nierener-
krankung senkt das Risiko von Herz-Kreislauf-
Erkrankungen und die Mortalität und erhöht
die Lebensqualität.
Anämie, sideroachreø stische f: engl. sideroblas-
tic anemia; syn. sideroblastische Anämie. Sam-
melbezeichnung für meist hypochrome mik-
rozytäre Anämien mit gesteigerter partiell
ineffektiver Erythrozytopoese* infolge einer Ei-
senverwertungsstörung. Man unterscheidet an-
geborene und erworbene Formen der Erkran-
kung. Bei positivem Tryptophanbelastungs-
test erfolgt die Therapie durch orale Zufuhr
von Pyridoxin. Es besteht ein fließender Über-
gang zur Anämie bei chronischen Erkrankun-
gen.
Anämie, sideroblaø stische → Anämie, sidero-
achrestische
Anämie Typ Dyke-Young f: engl. Dyke-Young
anemia. Ungebräuchliche Bezeichnung für die
chronisch verlaufende Form der idiopathischen,
autoimmunologisch bedingten hämolytischen
Anämie*.
Anämie Typ Lederer-Brill f: engl. Lederer’s ane-
mia. Veraltete Bezeichnung für die akut verlau-
fende Form der idiopathischen, autoimmunolo-
gisch bedingten hämolytischen Anämie*.
Anämie Typ Widal f: engl. Widal’s anemia. Ver-
altete Bezeichnung für eine idiopathische, auto-
immunologisch bedingte hämolytische Anä-
mie*.
anaerob: engl. anaerobic. Ohne Sauerstoff le-
bend.
Anaerobier m pl: engl. anaerobes. Bakterienar-
ten, die ausschließlich in Abwesenheit von Sau-
erstoff (obligate Anaerobier) wachsen. Ihre
Energie gewinnen sie dabei durch Gärung. Fa-
kultative Anaerobier sind sowohl unter Sauer-
stoffabschluss als auch in dessen Gegenwart le-
bensfähig, da der Sauerstoff über Flavinenzyme
als Elektronenakzeptor verwendet wird.
76
Anaerobiose f: engl. anaerobiosis; syn. Anoxy-
biose. Leben unter absolutem Sauerstoffmangel
mit Vergärung von Kohlenhydraten (Gärung*),
z. B. bei Mikroorganismen im Darm.
Hintergrund: Homoiotherme Tiere und Men-
schen können höchstens 3,5–5 min ohne Sauer-
stoff auskommen, bevor irreversible Organschä-
den auftreten. Ein lang andauernder Mangel an
Sauerstoff führt zur Milchsäureanhäufung im
Blut und schließlich zum Tod infolge Herzin-
suffizienz. Die Toleranzzeit kann durch Hypo-
thermie* verlängert werden.
Anaesthesiøa dolorosa f: engl. anesthesia doloro-
sa. Lokaler Schmerz trotz völligen Ausfalls der
Oberflächensensibilität im gleichen Areal infol-
ge vollständiger Unterbrechung der Nervenlei-
tung, z. B. bei Ausriss der Wurzel eines Spinal-
nerven*.
Anästhesie f: engl. anesthesia. Völlige Unemp-
findlichkeit gegen Schmerz-, Temperatur- und
Berührungsreize. Umgangssprachlich wird der
Begriff auch für die Durchführung einer Narko-
se* verwendet. Sie ist iatrogen induziert (rever-
sibel), z. B. im Rahmen der Narkose oder Anal-
gosedierung, oder pathologisch infolge Störung
des peripheren oder zentralen Nervensystems
(Sensibilitätsstörungen).
Anästhesie, ambulaø nte f: engl. ambulatory an-
esthesia. Ambulante Anwendung anästhesiolo-
gischer Verfahren für Eingriffe in ambulanten
Operationszentren, Arztpraxen oder Kranken-
häusern. Typische Eingriffe sind Koloskopie,
Kataraktchirurgie sowie Arthroskopie.
Voraussetzungen:
– Niedriges Narkoserisiko* (ASA I oder II, evtl.
ASA III nach interdisziplinärer Absprache
mit behandelndem Hausarzt bzw. Facharzt,
individuelle Risiko-Nutzen-Kalkulation)
– gründliche Voruntersuchung je nach Vorer-
krankungen
– rechtzeitige anästhesiologische Vorstellung
des Patienten in der anästhesiologischen
Sprechstunde
– keine aktuelle Exazerbation einer Grunder-
krankung
– keine akute, fieberhafte, mit Krankheitsge-
fühl einhergehende Infektionskrankheit
– adäquate soziale Situation: 1. Kooperation
und Infrastruktur, z. B. Lift, sanitäre Einrich-
tung, Telefon 2. Begleit- und Betreuungsper-
son während der ersten 24 h
– Kalkulation des Risikos für ungeplant erfor-
derliche stationäre Versorgung nach ambu-
lantem Eingriff, z. B. durch OSAI (Outpati-
ent-Surgery-Admission-Index).
Anästhesie-Ausweis m: engl. anesthetic file.
Vom Patienten stets bei sich zu tragender Aus-
weis zur Dokumentation durch den Anästhesio-
logen. Das Dokument dient der Patientensi-
cherheit und enthält Informationen zu anästhe-
77
siologisch relevanten Begleiterkrankungen, Be-
sonderheiten und Schwierigkeiten, z. B. zu
schwierigen Atemwegen*, Arzneimittelunver-
träglichkeit, Prädisposition zur malignen Hy-
perthermie* sowie angeborenem Defekt der
Cholinesterase*.
Hintergrund: Der Anästhesie-Ausweis wurde er-
arbeitet von der DGAI (Deutsche Gesellschaft
für Anästhesiologie und Intensivmedizin) in
Anlehnung an den Anästhesie-Ausweis (Muster)
der UEMS (European Union of Medical Specia-
lists).
Anästhesie, balancierte f: engl. balanced anes-
thesia (Abk. BAL). Narkose* mit Kombination aus
i. v. und inhalativ applizierten Wirkstoffen. Sie
ist die heutzutage gängige Narkoseform, meist
als opioidsupplementierte Inhalationsnarkose*,
sehr selten als lachgassupplementierte intrave-
nöse Narkose*. Bei guter Regulierbarkeit der ein-
zelnen Narkosekomponenten kann eine Dosisre-
duktion der Einzelsubstanzen und damit der
möglichen Nebenwirkungen erreicht werden.
Komponenten:
– Narkotika: Injektionsnarkotika, Inhalations-
anästhetika
– Analgetika*: Opioide
– bei Bedarf neuromuskulär blockierende peri-
phere Muskelrelaxanzien.
Anästhesie-fokussierte Sonografie f: Abk.
AFS. Sammelbezeichnung für fokussierte Ultra-
schalldiagnostik im Bereich von AINS (Anästhe-
siologie Intensivmedizin, Notfallmedizin und
Schmerztherapie) und im weitesten Sinne als
Form der sonografischen Point*-of-Care-Diag-
nostik auffassbar (Abk. PoCUS = point of care
ultrasound).
Indikationen:
– Echokardiografie* zum hämodynamischen
Monitoring* (FEEL = focused echocardiogra-
phy entry level, FATE = focus assessed trans-
thoracic echo)
– Neurosonografie* zur sonografisch gestütz-
ten Leitungsanästhesie (USRA = Ultraschall-
gestützte Regionalanästhesie)
– vaskuläre Sonografie zur Gefäßpunktion,
z. B. von: 1. Vena jugularis interna zur Jugu-
larispunktion* 2. Vena* brachiocephalica für
den supraklavikulären Zugang 3. Vena femo-
ralis 4. Vena subclavia (mit Einschränkungen)
– abdominale Sonografie im Rahmen des Trau-
ma-Assessments (FAST = focused assessment
with sonography for trauma, E-FAST = ex-
tended FAST)
– pulmonale Sonografie (LUS = lung ultra-
sound).
Anästhesie, rückenmarknahe → Periduralan-
ästhesie
Anästhesie, rückenmarknahe → Spinalanäs-
thesie
Anästhesiologie f: engl. anesthesiology. Teilge-
biet der Medizin, das sich mit den wissenschaft-
lichen Grundlagen und praktischen Erforder-
nissen der Narkose* und Regionalanästhesie*
bzw. Lokalanästhesie* befasst sowie bei operati-
ven Eingriffen mit der Sicherung und Erhal-
tung von Vitalfunktionen* im Sinne eines peri-
operativen Gesamtmanagements.
Aufgaben:
– Präoperative Untersuchung des Patienten im
Rahmen der Prämedikation*
– Wahl und Durchführung des geeigneten An-
ästhesieverfahrens
– Überwachung und Versorgung des Patienten
während der Anästhesie und postoperativ so-
wie bei diagnostischen Eingriffen als Stand*-
by
– Tätigkeiten in der Notfallmedizin*, Intensiv-
medizin*, Schmerztherapie* und Palliativme-
dizin*.
Anästhetika n pl: engl. anesthetics. Substanzen
zur Erzeugung einer lokalen oder allgemeinen
Anästhesie*. Sie werden in Lokalanästhetika*
und Allgemeinanästhetika (Narkotika) einge-
teilt.
Anagenhaare n pl: engl. anagen hairs. Haare in
der Wachstumsphase (mit Wurzelscheide).
Anakrotie f: engl. anacrotism. Schwankung
bzw. Erhebung der arteriellen Blutdruckkurve
im aufsteigenden (anakroten) Schenkel, z. B. als
sog. Hahnenkammphänomen bei valvulärer
Aortenstenose*.
Anakusis → Taubheit [Sensibilitätsstörung]
anal: Zum After gehörend, den After betref-
fend.
Analabszess m: engl. anal abscess. Durch eitri-
ge Infektion der Proktodealdrüsen* des Inter-
sphinkterraumes verursachter Abszess im Anal-
bereich. Die Symptome reichen von perianalen
Schmerzen und Rötungen bis zu Fieber. Behan-
delt wird durch Eröffnung des Abszesses, bei
ausgeprägter (phlegmonöser) Entzündung oder
Risikopatienten (Diabetes mellitus, Immunsup-
pression) ist zusätzlich eine Antibiotikatherapie
erforderlich. Siehe Abb.
Erreger: Die beteiligten Keime stammen aus ei-
ner Mischflora von Darm- und Hautkeimen
(v. a. Escherichia coli, Bakteroides und Staphy-
lococcus aureus). Selten sind Mykobacterium
tuberculosis und Aktinomyces verantwortlich.
Besonders zu beachten ist eine MRSA-Besied-
lung.
Klinik:
– Kurzfristig zunehmender perianaler
Schmerz, häufig mit pochendem Charakter
– bei intersphinkterem Analabszess: Zunahme
des Schmerzes bei Defäkation
– bei subanodermalem Analabszess: perianale
Rötung, Schwellung, Überwärmung und
Druckdolenz
Analabszess
A
Analabszess: topografische Einteilung
des Analabszesses; 1: supralevatorischer Abszess;
2: ischioanaler Abszess; 3: intersphinktärer Abszess;
4: subanodermaler Abszess.
– bei supralevatorischem Analabszess: dump-
fer Schmerz im kleinen Becken oder im Rü-
cken, Krankheitsgefühl, Fieber; Induration,
ggf. Fluktuation.
Komplikationen:
– Chronische Analfistel* (ca. 50 %), Rezidivabs-
zess
– selten pelvine Sepsis, Fasciitis (Fournier-Gan-
grän)
– Stuhlinkontinenz.
Diagnostik:
– Klinische Symptome, Inspektion, Palpation
– Hinweis für chronisch-entzündliche Darmer-
krankungen prüfen
– ggf. MRT (bei Rezidivabszess und bei vermu-
tetem, nicht palpablem, z. B. supralevatori-
schem Analabszess)
– Schließmuskelfunktion anamnetisch prüfen,
Inkontinenz-Score
– mikrobiologische Untersuchung ohne thera-
peutische Konsequenz.
Therapie:
– Sofortige operative Entlastung der Abszess-
höhle bei akutem Analabszess
– semielektive OP bei bereits spontan perfo-
riertem chronischen Analabszess.
Der operative Zugang (transrektal oder peri-
anal) ist abhängig von der Abszesslokalisation.
Ziel ist zunächst die großzügige Drainage. Eine
primäre Fistelspaltung erfolgt nur bei ober-
flächlicher Fistel. Bei unklarem Befund oder ho-
her Fistel ist zur Sanierung ein Zweiteingriff er-
forderlich. Es erfolgen tägliche Wunddusche
und Verbandswechsel.
Prognose:
– Folgenlose Ausheilung (ggf. über mehrere
Wochen) bei sachgemäßer Behandlung,
spontane Rückbildungen sind sehr selten
– postoperative Komplikationen (selten): Nach-
blutung aus Abszesshöhle, Sphinkterschwä-
che bzw. Inkontinenz (abhängig von Ausdeh-
 Analatresie
nung des Abszesses), Rezidivabszess, Fistelre-
A zidiv.
Analatresie → Fehlbildung, anorektale
Analekzem n: engl. anal eczema. Akute bis
chronische Dermatitis* im Analbereich. Analek-
zeme jucken zumeist stark, ursächlich kann ei-
ne Kontaktallergie gegen Externa sein, prädis-
ponierend ein tief eingezogener Anus. Andere
Ursachen sind Hämorrhoiden* mit Begleitprok-
titis, Candidose*, Analprolaps*, Proktitis*, Anal-
fistel*, chronische Enteritis* sowie Enterobia-
sis*. Differenzialdiagnosen sind u. a. Psoriasis*
und extramammäre Paget*-Krankheit. Siehe
Abb.
Therapie: Die Therapie besteht in erster Linie in
der Behandlung der Ursache, dazu in der Ein-
haltung einer sorgfältigen Analhygiene (Anal-
falte trocken halten).
Analekzem: Aspekt eines akuten Analekzems. [4]
Analfalten, hypertrophe → Marisken
Analfissur f: engl. anal fissure; syn. Fissura ani.
Oberflächlicher, längsverlaufender Einriss im
sensiblen Anoderm distal der Linea dentata, zu
80–90 % im Bereich der hinteren Kommissur.
Es kommt zu Schmerzen, Sphinkterkrampf und
Narbenbildung. Behandelt wird im Akutfall
durch Salben, Sitzbäder, Lokalanästhetika und
Stuhlregulierung, in chronischen Fällen durch
operativen Eingriff.
Pathogenese:
– Primäre Analfissur: 1. traumatisch bedingt
(erhöhter Sphinktertonus und/oder Sphink-
terspasmus mit Gewebsläsion) sowie infolge
Dehnung und Verletzung des Anoderms bei
Obstipation mit konsekutiv starkem Pressen
oder explosionsartiger Öffnung des Anal-
kanals bei Diarrhö 2. Kryptitis oder Krypten-
abszess mit sekundärer Sekretion, Mazera-
tion und vermehrter Vulnerabilität des Ano-
derms
a Epidemiologie:
b
Analfissur: chronische Analfissur in typischer Lokali-
sation (a) bei 6 Uhr mit großer Vorpostenfalte (b).
– sekundäre Analfissur: 1. nach analchirurgi-
schem Eingriff 2. bei Enteritis regionalis
Crohn 3. bei granulomatöser Erkrankung
(z. B. Sarkoidose) 4. bei Analkarzinom 5. bei
manifester HIV-Erkrankung 6. bei syphiliti-
schem Primäraffekt.
Klinik:
– Schmerzen
– Sphinkterkrampf
– ggf. Blutung
– bei Chronifizierung: 1. narbige Ränder 2. hy-
pertrophierte Analpapillen 3. Ausbildung ei-
ner subanodermalen Fistel 4. entzündlich-
narbige Analstenose 5. Ausbildung eines fib-
rotischen Hautanhangs am distalen äußeren
Ende der Analfissur (Vorpostenfalte, siehe
Abb.).
Therapie:
– Akute Analfissur: symptomatisch: 1. mit an-
ästhesierenden und antiphlogistischen Sal-
ben, Suppositorien und Analtampons 2. Sitz-
bäder nach dem Stuhlgang 3. Stuhlregulie-
rung mit ballaststoffreicher Kost und ausrei-
chend Flüssigkeit (keine Abführmittel) 4. to-
pische Applikation von Nitraten (Nitroglyce-
rin-Salbe 0,2–0,4 %) oder Kalzium-Antago-
nisten (Diltiazem-Salbe 2 %) zur Senkung des
analen Ruhedruckes des M. sphincter ani in-
ternus 5. evtl. Injektion von Lokalanästhetika
oder Botulinumtoxin* Typ A (Off-Label-Use)
– chronische Analfissur: operativ mittels Fis-
surektomie und Sphinkterdehnung in Nar-
kose (Sphinkterotomie* aufgrund hoher Rate
an postoperativer Stuhlinkontinenz heutzu-
tage obsolet).
Prophylaxe:
– Analhygiene
– Stuhlregulierung.
Analfistel f: engl. anal fistula; syn. Fistula ani.
Fistel*, deren Ausführungsgang perianal mün-
78
det. Ursache ist meist eine Entzündung der
Proktodealdrüsen im intersphinktären Raum,
die sich zur Hautoberfläche ausbreitet. Klinisch
zeigt sich eine persistierende Sekretion von teils
eitrigem Sekret aus der äußeren Fistelöffnung.
Diagnostiziert wird klinisch und endoskopisch,
behandelt durch operative Sanierung.
– Inzidenz 20 : 100 000 Einwohner
– Altersgipfel zwischen 30 und 50 Jahren
– Männer doppelt so häufig betroffen wie
Frauen.
Ätiologie:
– In 90 % der Fälle ausgehend von den Prokto-
dealdrüsen (auch als primäre, kryptoglandu-
läre Analfisteln bezeichnet); chronisches Sta-
dium einer Entzündung der Proktodealdrü-
sen, Analabszess ist akutes Stadium
– sekundäre Analfisteln bei chronisch-ent-
zündlichen Darmerkrankungen (bevorzugt
Morbus Crohn), Immunsuppression (HIV,
Leukämie), Malignom, Bestrahlungen des
kleinen Beckens, Voroperation (z. B. Rektum-
resektionen).
Klinik:
– Persistierende Sekretion von teils eitrigem
Sekret
– bei intermittierend auftretender Abheilung
der äußeren Fistelöffnung Sistieren der Se-
kretion und Entstehung eines Verhaltes mit
lokaler Schwellung und Rötung.
Diagnostik:
– Anamnese: Sekretion aus äußerer Fistelöff-
nung, bekannter Morbus Crohn, Immunsup-
pression, Bestrahlung oder Operationen in
der Eigenanamnese
– Inspektion: sichtbare äußere Fistelöffnung
(siehe auch Goodsall-Regel), Rötung, Schwel-
lung
– digital-rektale Untersuchung
– Prokto-/Rektoskopie: Nachweis innerer Fis-
telöffnung, Ausschluss anderer Pathologika
– rektale Endosonografie, ggf. MRT: Darstel-
lung der Fistel sowie des Fistelverlaufs.
Therapie:
– Grundsätzlich operative Therapie; Ziel ist die
Verhinderung eines Fistelrezidivs sowie der
Erhalt der Kontinenz; eingesetztes Verfahren
ist abhängig vom Fistelverlauf: 1. bei ober-
flächlichen Fisteln (subkutane, submuköse,
subanodermale oder auch distale inter-
sphinktäre Fisteln) ist eine direkte Fistelspal-
tung möglich 2. bei höher verlaufenden Anal-
fisteln wird zunächst ein Gummizügel einge-
legt, um einen Sekretablauf und ein Aushei-
len der Entzündung zu gewährleisten
– in einer zweiten Operation (üblicherweise
nach 6 Wochen) erfolgt dann die definitive
Fistelsanierung; hierfür existieren verschie-
denste Methoden, wobei bisher keine Metho-
79 Analgetika

Analgetika: Tab. 1
Nichtsteroidale Antiphlogistika. A
Acetylsalicylsäure Ibuprofen Celecoxib Meloxicam Diclofenac Indometacin
HWZ 0,25 h 1,8–3,5 h 8–12 h 16–20 h 1–2 h 5–10 h
Bioverfügbarkeit 40–50 % 87–100 % 70 % 89 % 60 % 100 %
Wirkung Irreversible Hemmung der Hemmung der Hemmung der Hemmung der Hemmung der Hemmung der
Cyclooxygenase I und II Cyclooxygenase I und II Cyclooxygenase II Cyclooxygenase Cyclooxygenase Cyclooxygenase
I und II I und II I und II
Indikation Schmerzen Leichte bis mäßig starke Arthrose Rheumatoide Rheumatische Rheumatische
Fieber Schmerzen Rheumatoide Arthritis Erkrankungen Erkrankungen
Rheumatische Hämodynamisch Arthritis Aktivierte Arthrose Arthritiden Arthritiden
Erkrankungen wirksamer Ductus Spondylitis Schmerzhafte Schmerzhafte
Arterielle Verschluss- arteriosus Botalli alkylosans Schwellungen Schwellungen
krankheit Rheumatische
Ischämischer Schlaganfall Erkrankungen
Applikation oral, parenteral oral, rektal, dermal, oral oral oral, parenteral oral, rektal
parenteral
Besonderheiten Irreversible Hemmung der Geeignet zur Anwendung Cyclooxygenase-2- Leichte Cyclooxyge- Absolut kontraindi- Aplastische Anämie
thrombozytären bei Zahnschmerzen selektiv und damit nase-II-Selektivität ziert bei NYHA II–IV und Neutropenie
Cyclooxygenase Fototoxisch magen- und nieren- Langwirksam Erhöhtes Risiko für als Neben-
Bei Kindern Reye-Syndrom schonend Magen-Darm- wirkungen
möglich Kardiovaskuläre Ulcera Häufig
Toxizität Tokolytisch gastrointestinale
Nebenwirkungen

de eine 100%ige Erfolgsrate bei gleichzeitig
vollem Erhalt der Sphinkterfunktion leisten
kann; mögliche Verfahren sind: 1. Fistelspal-
tung mit primärer Sphinkterrekonstruktion
2. Verschluss der inneren Fistelöffnung mit-
tels Mukosa- oder Muskularis-Mukosa-Flap
3. Verschluss des Fistelganges mittels eines
Fistelplugs oder Fibrinklebung oder auch das
sog. LIFT-Verfahren (ligation oft the inter-
sphincteric fistula tract)
– alternativ kann auch eine Langzeit-Drainage
mittels eines Gummizügels durchgeführt
werden.
Analgesie f: engl. analgesia. Aufhebung der
Schmerzempfindung ohne Beeinträchtigung
anderer Sinnesempfindungen. Analgesie kann
iatrogen verursacht sein, z. B. im Rahmen einer
Narkose, Analgosedierung bzw. Schmerzthera-
pie, oder pathologisch aufgrund neurologischer
Störungen.
Analgesie, patientengesteuerte → Patient
Controlled Analgesia
Analgetika n pl: engl. analgetics. Medikamente,
die die Schmerzwahrnehmung ausschalten, oh-
ne das Bewusstsein zu beeinflussen. Starke, opi-
oide Analgetika interagieren auf zentraler Ebe-
ne mit Opioid-Rezeptoren. Schwache, nichtopi-
oide Analgetika beeinflussen unter anderem die
Prostaglandinsynthese und damit die periphere
Schmerzweiterleitung.
Hintergrund: Schmerzstillende Medikamente
sind bezüglich ihrer Strukturen und Wirkun-
gen ausgesprochen heterogen. Sie eignen sich
zur Schmerzstillung im Rahmen von Operatio-
nen sowie zur Behandlung schmerzhafter Er-
krankungen und Verletzungen. Die Wahl des
passenden Analgetikums richtet sich nach Indi-
kation, Schmerzintensität, Anamnese, Patien-
tenalter, gewünschter Applikationsart sowie Be-
gleiterkrankung und -medikation. Häufig ver-
fügen Analgetika über pharmakodynamisch be-
dingte Zusatzeffekte, die sie zur Anwendung
bei bestimmten Indikationen prädestinieren.
Beispielsweise eignen sich NSAR aufgrund ihrer
antiphlogistischen Wirkung als Antirheumati-
ka und Opioide ihrer euphorisierenden Wir-
kung wegen zur Therapie von Tumorschmer-
zen. Bestimmte Medikamente haben einen
analgetischen Zusatzeffekt, zählen jedoch nicht
zu den Analgetika im eigentlichen Sinn. Benzo-
diazepine etwa wirken schmerzstillend, indem
sie die Patienten beruhigen, eine psychische
Distanz zum Schmerz erzeugen und z. T. die
Muskeln lockern.
Einteilung: WHO-Stufenschema nach Wirk-
stärke:
– Stufe 1: Nichtopioid-Analgetika: z. B. NSAR,
Paracetamol*, Metamizol*
– Stufe 2: schwachpotente Opioid-Analgetika:
z. B. Tilidin*, Tramadol*, Dihydrocodein*
– Stufe 3: hochpotente Opioid-Analgetika: z. B.
Morphin, Fentanyl.
Nach Wirkmechanismus:
– Nichtopioide Analgetika (schwache Analgeti-
ka, periphere Analgetika): 1. Nichtsteroidale
Antiphlogistika hemmen die Cyclooxygenase
und erzielen so eine verschieden stark ausge-
prägte analgetische, antipyretische und
thrombozytenaggregationshemmende Wir-
kung. Sie dienen der symptomatischen Be-
handlung entzündlicher und schmerzhafter
Erkrankungen. Unter den nichtsteroidalen
Antiphlogistika nehmen die Cyclooxygenase-
2-selektiven Coxibe eine Sonderstellung ein.
2. Schwache, nicht saure Analgetika wirken
ähnlich wie die nichtsteroidalen Antiphlogis-
tika, vermitteln jedoch aufgrund fehlender
Azidität keinen antiphlogistischen, sondern
nur einen analgetischen und antipyretischen
Effekt. Beispiele sind Paracetamol, Metami-
zol, Phenazon und Propyphenazon. 3. Ande-
re nichtopioide Analgetika wirken weder
auf Opiodrezeptoren noch auf die Cyclooxy-
genase und vermitteln daher keine antiphlo-
gistischen oder antipyretischen Effekte. Ver-
treter dieser Gruppe sind Ziconotid und Flu-
pirtin.
– Opioide (starke-Analgetika): Opioide inter-
agieren wie die körpereigenen Endorphine
mit Opioidrezeptoren, die sich an den
schmerzleitenden Neuronen in der Periphe-
rie und im zentralen Nervensystem befinden.
Zusätzlich zur analgetischen Wirkung ver-
mitteln sie unter anderem einen antitussiven,
euphorisierenden, atemdepressiven, obsti-
pierenden und suchterzeugenden Effekt.
Opioide eignen sich v. a. zur Therapie starker
bis sehr starker OP- und Tumorschmerzen
sowie zur Substitutionstherapie*. Schwere
 Analgetika-Asthma 80

Analgetika: Tab. 2
A Schwache, nichtsaure Analgetika (Paracetamol, Metamizol), natürliche Opioide (Morphin, Codein) und andere nichtopioide Analgetika.
Paracetamol Metamizol Flupirtin Ziconotid Morphin Codein
HWZ 1,5–2,5 h 1,8–4,6 h 6,5 h 2,9–6,5 h 4–6 h 3–4 h
Bioverfügbarkeit 50 % (rektal) – 88 % 90 % 70 % (rektal) – 90 % 50 % 15–30 % 40–60 %
(oral) (oral)
Wirkung Hemmung der Periphere und selektive Aktivierung Hemmung 1 0,1
zerebralen Prostag- zentrale Hemmung neuronaler G-Protein- spannungsabhängiger
+
landinsynthese der Cyclooxygenase gekoppelter Kalium- N-Typ Ca -Kanäle
Vermutlich Hemmung kanäle
der Cyclooxygenase II
Indikation Leichte bis mäßig Kolikschmerzen Akuter Schmerz mit 2. Wahl bei schweren, Reiner μ-Rezeptor Reiner μ-Rezeptor
starke Schmerzen Tumorschmerzen Kontraindikation für chronischen Agonist Agonist
Fieber Akuter Schmerz nach NSAR und Opioide Schmerzen
Trauma oder OP
Sonst therapierefrak-
täres hohes Fieber
Applikation oral, rektal, parenteral oral, rektal, parenteral oral, rektal, i. m. intrathekal Analgesie bei Tumor- Starker Reizhusten
schmerzen Analgetikum bei
Lungenödem unzureichender
Akutem Myokardin- Analgesie unter
farkt Ibuprofen und
Paracetamol.
Besonderheiten Für Schwangere Spasmolytisch Hepatotoxisch Zentralnervöse Neben- Oral, parenteral Oral
geeignet Geeignet bei Nerven- Kein Abhängigkeits- wirkungen wie kogniti-
Hepatotoxisch schmerzen potenzial ve Beeinträchtigung,
Nicht antiphlogistisch Typische Nebenwir- Kein Gewöhnungs- Halluzinationen und
wirksam kung: effekt Psychose, Seh- und
Blutbildveränderungen Gangstörungen
Nicht antiphlogistisch
wirksam

Nebenwirkungen wie Abhängigkeit und Erkrankung: – Urin: 1. Leukozyturie ohne Bakteriurie

Atemdepression beschränken die Anwen-
dungsdauer auf möglichst kurze Zeitinter-
valle. Opioide unterliegen zumeist dem Be-
täubungsmittelgesetz.
Wirkstoffauswahl: Siehe Tab. 1 und 2.
Analgetika-Aø sthma → Asthma bronchiale
Analgetika-Iøntoleranz f: engl. NSAID (non-
steroidal antiinflammatory drugs) intolerance. Be-
zeichnung für pseudoallergische, nichtimmuno-
logisch bedingte Haut-, Schleimhaut- oder Kreis-
laufreaktion nach Anwendung von Acetylsalicyl-
säure* oder anderer nichtsteroidaler Antiphlogis-
tika*. Klinische Symptome sind u. a. Urtikaria,
Rhinitis, Asthma bronchiale und Schock (Verlauf
einer Allergie* vom Soforttyp imitierend).
Analgetika-Kopfschmerz → Dauerkopf-
schmerz, arzneimittelinduzierter
Analgetika-Nephropathie f: engl. analgesic ne-
phropathy. Chronische interstitielle Nephritis
nach jahrelangem Analgetikaabusus mit evtl.
Nierenversagen in der Folge. Auslöser: Paracet-
amol, Acetylsalicylsäure und andere NSAR. Vor
allem Frauen sind betroffen. Bei rechtzeitigem
und konsequentem Meiden der auslösenden
Analgetika ist die Prognose gut.
– Bekannt sind v. a. Fälle langjährigen Miss-
brauchs von Nichtopioid-Analgetika (Cyclo-
oxygenase-Inhibitoren), häufig Paracetamol
und nichtsteroidales Antiphlogistikum in ex-
zessiver Menge; früher insbesondere Phena-
cetin (Phenacetinniere, seit 1986 ist Phenace-
tin vom Markt genommen)
– über eine Hemmung der Prostaglandinsyn-
these kommt es zu einer Minderdurchblu-
tung und Papillennekrose
– histopathologisch zeigt sich eine chronisch-
progrediente interstitielle Nephritis mit Nie-
renpapillennekrosen sowie Schrumpfniere
– Verhältnis Frauen zu Männer 7 : 1.
Klinik:
– Anfangs symptomlos
– später Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit
– rezidivierende Harnwegsinfekte
– Hyponatriämie, Hypokaliämie
– renal-tubuläre Azidose, tubuläre Funktions-
störung.
Diagnostik:
– Medikamentenanamnese
– Blutdruckmessung(en) zum Ausschluss rena-
ler Hypertonie
2. evtl. Erythrozyturie (Hinweis auf Papillen-
nekrose) 3. Messung des Paracetamol-Meta-
boliten N-Acetyl-P-Paraaminophenol 4. ge-
ringe tubuläre Proteinurie
– Sonografie bzw. CT: Verkalkung der Papillen
und Papillennekrosen, Schrumpfnieren.
Therapie:
– Konsequentes Meiden der auslösenden Medi-
kamente
– Therapie der Anämie
– gegebenenfalls Behandlung einer bereits vor-
liegenden Niereninsuffizienz
– Therapie des Hypertonus
– Therapie von Harnwegsinfektionen.
Prognose: Werden die Medikamente vor Ein-
tritt einer terminalen Niereninsuffizienz abge-
setzt (Kreatinin im Serum < 3 mg/dl), ist die
Prognose gut. Ca. 10 % der Patienten entwickeln
ein Urothelkarzinom.
Analgosedierung f: engl. conscious sedation.
Kombination von Analgetika* mit Sedativa*,
z. B. zur Minimierung der Belastung des Patien-
ten bei kleinen diagnostischen oder operativen
Eingriffen, wie Endoskopie oder Reposition,
81
oder zur kontrollierten Beatmung* im Rahmen
der Intensivmedizin.
Analkanal m: engl. anal canal; syn. Canalis ana-
lis. 3–4 cm langer letzter Abschnitt des Dick-
darms*, der aus dem Rektum* hervorgeht und
von den Columnae anales bis zum Anus* reicht.
Der Analkanal dient der Defäkation* und ist
von einem komplizierten Sphinktersystem um-
geben.
Analkarzinom n: engl. anal carcinoma. Am
Analrand bzw. Analkanal lokalisiertes Karzi-
nom, das im Anfangsstadium meist symptom-
los ist und im Verlauf durch Blutungen und ver-
änderte Stuhlgewohnheiten auffällt. Die Diag-
nose wird histologisch gesichert. Kleine Tumo-
ren im Analkanal oder Tumoren am Analrand
werden komplett exzidiert, größere Tumoren
bestrahlt und chemotherapiert.
Einteilung: Die Einteilung erfolgt zunächst in
Analrand- bzw. Analkanalkarzinom. Analkanal-
karzinome liegen zwischen Linea dentata und
Linea anocutanea, Analrandkarzinome in einem
Umkreis von ca. 5 cm von der Linea anocutanea.
Ergänzend wird eine Einteilung nach der TNM-
Klassifikation durchgeführtsiehe Tab.
Epidemiologie:
– Mit bis zu 5 % aller Karzinome des Gastroin-
testinaltraktes relativ seltenes Karzinom; in
den letzten Jahren jedoch steigende Inzidenz
(ca. 3–7 : 1 Mio. Einwohner)
– mittleres Erkrankungsalter: 60. Lebensjahr
Analkarzinom:
TNM-Klassifikation (Kurzfassung).
Kategorie[1] Bedeutung
T1 Tumorausdehnung ≤ 2 cm
T2 Tumorausdehnung > 2–5 cm
T3 Tumorausdehnung > 5 cm
T4 Tumor infiltriert Nachbarstrukturen
N1 perirektale Lymphknotenmetastase
N2 unilaterale Lymphknoten-
metastase an A. iliaca interna
oder inguinal
N3 perirektale und inguinale
Lymphknotenmetastasen oder
bilaterale Lymphknoten-
metastasen an
A. iliaca interna oder inguinal
T: Primärtumor; N: regionäre Lymphknoten;
M: Fernmetastasen
[1]
für alle Tumoren einheitlich definierte
Kategorien (z. B. N0: keine Evidenz für Befall
regionärer Lymphknoten; NX: regionäre Lymph-
knoten nicht beurteilbar):
siehe TNM*-Klassifikation
– das Analkanalkarzinom befällt bevorzugt
Frauen jenseits des 70. Lebensjahres, das
Analrandkarzinom häufiger Männer
– gehäuftes Auftreten bei Immunsuppression,
HIV-Infektion sowie Männern mit Analver-
kehr sowie bei Infektionen mit HPV
– Patientinnen mit einem HPV-induzierten
Zervix- oder Vulvakarzinom haben ebenfalls
ein ca. 5- bis 15-fach erhöhtes Risiko für das
zusätzliche Auftreten eines Analkarzinoms.
Pathologie: In ca. 90 % handelt es sich um Plat-
tenepithelkarzinome, wobei sich hier wiederum
in ca. 80–90 % der Fälle HPV (humanes Papillo-
mavirus) nachweisen lässt. Ein besonders hohes
Risiko haben HPV Typ 16 und 18. Adenokarzi-
nome treten seltener auf und gehen von der
Transitionalzellzone der Linea dentata aus. In
der Folge tritt eine frühzeitige lymphogene Me-
tastasierung auf in inguinale (Analrand- und
Analkanalkarzinome), perirektale sowie iliakale
Lymphknoten (Analkanalkarzinome).
Klinik:
– Bei frühem Stadium meist Zufallsbefund in
der histologischen Untersuchung eines Re-
sektates vom Anus, gelegentlich Juckreiz,
Nässen, Brennen oder Blutungen
– später Blutungen, Juckreiz, Beschwerden bei
der Defäkation, Inkontinenz, Schmerzen,
Veränderungen der Stuhlgewohnheiten.
Diagnostik:
– Anamnese: bekannte Immunsuppression,
HIV-Infektion, Analverkehr, bekannte Infek-
tion mit HPV; peranale Blutungen, Juckreiz,
Änderung der Stuhlgewohnheiten
– Inspektion: Ulzerationen, Tumoren
– digital-rektale Untersuchung, Prokto-Rekto-
skopie: Nachweis eines ulzerierenden Tu-
mors, Probeexzision
– histologische Untersuchung: jedes Resektat
vom Anus wird histologisch untersucht, da
sich dahinter ein Analkarzinom verbergen
kann
– Staging: rektale Endosonografie, MRT Be-
cken, CT Thorax und Abdomen.
Therapie: Die Therapie ist abhängig vom TNM-
Stadium, der Lokalisation (Analkanal- bzw.
Analrandkarzinom) sowie der Histologie:
– Bei kleinen Plattenepithelkarzinomen
(< 2cm, pT1) ohne Lymphknotenmetastasen
und ohne Infiltration des Sphinkters lokale
Exzision; meist ist dies nur bei Analrandkar-
zinomen möglich
– bei Plattenepithelkarzinomen primäre Ra-
diochemotherapie: Chemotherapie mit Mito-
mycin C und Fluorouracil (5-FU) sowie Strah-
lentherapie mit 45–50,4 Gy für Primärtumor
sowie Lymphabflusswege (perirektal, iliakal
sowie inguinal)
– operative Therapie bei Resttumoren oder Re-
zidivtumoren: abdomino-perineale Rektum-
Analogskala
amputation mit Anlage eines endständigen
Descendostomas
– bei Adenokarzinomen: werden wie tiefsitzen-
A
de Rektumkarzinome behandelt, d. h. neoad-
juvante Radiochemotherapie, danach abdo-
mino-perineale Rektumamputation mit An-
lage eines endständigen Descendostomas.
Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate abhängig
vom Tumorstadium: T1 = 100 %, T2–3 = 80–
90 %, T4 = 45 %.
Analknoten m sg, pl: Überbegriff für knotige
Veränderungen im Bereich des Anus. Zugrunde
liegende Erkrankungen sind u. a. prolabierte
und thrombosierte Hämorrhoiden, Perianalve-
nenthrombosen, hypertrophe Analpapillen, Po-
lypen, Marisken oder auch ein Analkarzinom.
Die Therapie besteht bei fraglicher Dignität in
der kompletten Exzision und histologischen
Untersuchung.
Analmanometrie f: Methode zur objektiven
Messung der Funktion des analen Schließmus-
kels sowie der Rektumampulle. Gemessen wer-
den der anale Ruhedruck, der maximale Kneif-
druck, der rektoanale Inhibitionsreflex, die sen-
sorische Stuhldrangschwelle sowie die Compli-
ance des Rektums. Das Verfahren wird einge-
setzt bei der Abklärung einer Stuhlinkontinenz
oder Entleerungsstörung.
Analogexperiment → Analogstudie
Anaø logon n: Chemisch nur minimal modifi-
ziertes Derivat einer physiologischen Substanz,
z. B. Nukleosidanaloga und Insulinanaloga (In-
sulin*).
Analogpräparate n pl: engl. analogous prepara-
tion. Fertigarzneimittel, dessen Wirkstoff neu
ist, sich molekular aber nur minimal von bereits
existierenden Arzneimitteln (Leitsubstanz) un-
terscheidet. Die pharmakologische Wirkung ist
vergleichbar mit der der Leitsubstanz, die Mög-
lichkeit eines Patentschutzes besteht.
Analogskala: engl. analogue scale. Semiquanti-
tative Skala zur subjektiven Einschätzung von
Einstellungen oder Empfindungsstärke, z. B.
von Schmerz oder affektiven Beeinträchtigun-
gen wie Ängstlichkeit oder Depressivität. Ana-
logskalen dienen der Abschätzung des Ausma-
ßes eines Untersuchungsgegenstandes und wer-
den insbesondere zur Beurteilung des Verlaufs
einer Krankheit und deren Therapie herangezo-
gen.
Formen:
– Visuelle Analogskala (VAS): die Bewertung er-
folgt auf einer Skala mit den Endpunkten
„nicht vorhanden“ und „maximal vorstellba-
re Ausprägung“ (Visuelle Analogskala*, Abb.
dort); in der Regel beträgt der Abstand zwi-
schen den Endpunkten 100 mm
– numerische Analogskala: der Schmerz wird
durch einen in der Regel zwischen 0 und 10
liegenden Zahlenwert charakterisiert
 Analogskala, visuelle
– eine Kombination der beiden obigen: gele-
A gentlich verwendet bei der Nutzwert-Analyse
zur Bewertung eines Gesundheitszustandes
im Bereich zwischen 0 (tot) und perfekter Ge-
sundheit (10).
Analogskala, visueø lle f: Abk. VAS. Eindimensi-
onale, semiquantitative Skala zur standardisier-
ten Erfassung der momentan empfundenen
Schmerzintensität. Die VAS dient der subjekti-
ven Selbsteinschätzung durch den Patienten
und ist anwendbar ab einem Alter von 6 Jahren.
Siehe Abb.
Analogskala, visuelle: Der Arzt lässt den Patienten
z. B. mit einem Schieber seine momentanen
Schmerzen auf der Vorderseite einer visuellen Skala
einstellen; auf der Rückseite kann die vom Patienten
geschätzte Schmerzstärke mithilfe einer
numerischen Skala von 0 (schmerzfrei) bis 10
(stärkste vorstellbare Schmerzen) abgelesen werden.
Analogstudie f: engl. analogue study. Studie,
welche die zu untersuchende Realität nur parti-
ell oder vergleichsweise abbildet.
Analpapille, hypertrophe → Analpolyp
Anaø lpha-Lipoproteinämie → Tangier-Krank-
heit
Analpolyp m: engl. anal polyp; syn. hypertrophe
Analpapille. Synoym für eine harmlose, hyper-
trophierte Analpapille. Im eigentlichen Sinn ist
die Bezeichnung Analpolyp nicht korrekt, da es
sich nicht um eine Neoplasie handelt und keine
maligne Entartung droht.
Ursache: Auftreten meist im Zusammenhang
mit entzündlichen Prozessen im Bereich des
Anorektums durch proliferative Fibrosierung.
Therapie:
– Abtragung des Analpolypen mit histologi-
scher Untersuchung
– Behandlung der begleitend vorliegenden Er-
krankungen.
Analprolaps m: engl. anal prolapse. Vorfall der
Analschleimhaut aufgrund von Hämorrhoiden*
3. und 4. Grades, Analsphinkterschwäche oder
mangelnder Fixation der Analhaut auf dem
Schließmuskel. Symptome sind Schleimhaut-
vorfall mit typischer radiärer Schleimhautfälte-
lung, Pruritus ani sowie Stuhlinkontinenz. Be-
Analprolaps: 1: Analprolaps; 2: Rektumprolaps.
handelt wird besonders im Kindesalter mit der
Sklerosierungstherapie, ansonsten werden die
Hämorrhoiden ektomiert. Siehe Abb.
Analpruritus → Pruritus ani
Analreflex m: Bei Bestreichen der perianalen
Haut auftretende Kontraktion des M. sphincter
ani externus (S3–S5).
Analrhagaden f pl: engl. anal fissures. Ober-
flächliche, strichförmige Epitheldefekte, die
meist radiär zum Anus verlaufen. Typische
Symptome von Analrhagaden sind Schmerzen,
Brennen und Juckreiz. Sie treten oft in Kombi-
nation mit einem Analekzem*, Hämorrhoiden*
oder Pilzinfektionen (v. a. Candidose*) auf.
Analsphinkterspastik f: Erhöhter Tonus bzw.
Spasmus des Analsphinkters, tritt meist auf bei
einer zugrunde liegenden proktologischen Er-
krankung, z. B. einer akuten Analfissur, selten
idiopathisch. Die Therapie besteht in einer Be-
handlung der zugrunde liegenden Erkrankung.
Ergänzend können Nitroglycerin- bzw. Diltia-
zem-Salben appliziert werden oder eine Injekti-
on von Botulinumtoxin erfolgen.
Analstenose → Fehlbildung, anorektale
Analstenose f: Verengung des Analkanales,
meist durch Narbenbildung aufgrund eines
Traumas oder Operationen (z. B. Hämorrhoi-
dektomie, intersphinktäre Rektumresektionen)
oder Entzündungen (z. B. Morbus Crohn). Be-
handelt wird die Grunderkrankung, daneben
wird die Narbe mit Analdehnern dilatiert bzw.
operativ exzidiert oder gespalten, ggf. mit Re-
konstruktion des Analkanals.
Analtampon m: engl. anal tampon. Hilfsmittel
zum Zurückhalten von Stuhl bei Stuhlinkonti-
nenz* oder zum Toilettentraining*. Der in ver-
schiedenen Größen erhältliche Analtampon
82
wird wie ein Zäpfchen (evtl. mit Einführhilfe)
eingeführt. Die Verwendung ist nur bei koope-
rativen Patienten sinnvoll.
Analthrombose f: engl. anal thrombosis; syn.
Analvenenthrombose. Meist schmerzhafte Ve-
nenruptur oder Thrombophlebitis im Plexus
haemorrhoidalis externus auf Höhe der Anoku-
tanlinie. Die Ursachen sind vielfältig, beispiels-
weise übermäßiges Pressen beim Stuhlgang
oder der Entbindung. Im Akutfall wird mit
Analgesie und abschwellenden Maßnahmen be-
handelt, ggf. wird die thrombosierte Vene inzi-
diert und das Blutgerinnsel ausgeräumt.
Anal-Tumor m: engl. Anus Neoplasms. Gewebs-
neubildung unklarer Dignität am Anus. Diffe-
renzialdiagnostisch kommen sowohl benigne
(z. B. Hämorrhoiden, Perianalvenenthrombo-
sen, Marisken) als auch maligne Erkrankungen
wie das Analkarzinom in Betracht. Die Therapie
besteht bei unklarer Dignität in der Exzision
und histologischen Untersuchung.
Analvenenthrombose f: Meist schmerzhafte
Venenruptur oder Thrombophlebitis im Plexus
haemorrhoidalis externus auf Höhe der Anoku-
tanlinie. Die Ursachen sind vielfältig, beispiels-
weise Pressen beim Stuhlgang oder bei der Ent-
bindung. Im Akutfall wird mit Analgesie und
abschwellenden Maßnahmen behandelt, ggf.
wird die thrombosierte Vene inzidiert und das
Blutgerinnsel ausgeräumt.
Analverkehr m: engl. anal sex. Anogenitaler Ge-
schlechtsverkehr* mit einem Einführen des Pe-
nis in den Anus.
AnalyXse: Abk. für → Psychoanalyse
Anamnese f: engl. anamnesis. Krankenge-
schichte eines Patienten. Zu unterscheiden sind
1. die durch Befragung des Patienten ermittelte
Vorgeschichte seiner aktuellen Erkrankung so-
wie 2. patientenbezogene Aufzeichnungen des
behandelnden Arztes in der Krankenakte ein-
schließlich Stammdaten, erhobenen Untersu-
chungsbefunden und therapeutischen Maßnah-
men.
Formen: Die Anamnese im Sinne der zu erhe-
benden Krankengeschichte erfolgt als:
– Eigenanamnese*: der Patient berichtet über
seine Vorgeschichte
– Fremdanamnese: Angehörige oder Begleit-
personen geben Informationen.
Die fachgerecht durchgeführte Anamnese hat
einen hohen Wert innerhalb des Diagnosepro-
zesses: Sie ermöglicht zusammen mit der kör-
perlichen Untersuchung* in 70 % der Fälle die
Stellung der richtigen medizinischen Diagnose.
Bestimmungen: Die Anamnese muss dokumen-
tiert werden (Dokumentationspflicht*) und
kann ggf. vom Patienten eingesehen werden
(Einsichtsrecht*). Gemäß der ärztlichen Berufs-
ordnung besteht eine Aufbewahrungspflicht
(siehe Aufbewahrungsfrist) für Krankenunterla-
83
gen. Sie beträgt zurzeit 10 Jahre nach Abschluss
der Behandlung.
anamneø stisch: engl. anamnestic. In Bezug auf
die Krankengeschichte.
Anandamid → Endocannabinoide
Anankaø smus m: engl. anancasm. Äußerst ge-
wissenhaftes, rigides und ängstlich-zwanghaf-
tes Verhalten. Im engeren Sinn ist Anankasmus
das Auftreten von Zwangsphänomenen
(Zwangsgedanken* oder Zwangshandlungen*),
die als unsinnig oder unnötig erkannt werden,
z. B. bei Zwangsstörung*, anankastischer Per-
sönlichkeitsstörung*, Depression*, Schizophre-
nie* und anderen psychischen Störungen.
Anaphase → Meiose
Anaphase → Mitose
Anaphylatoxine n pl: engl. anaphylatoxins.
Komplementspaltprodukte (C3a, C5a), die bei
anaphylaktischer Reaktion (Anaphylaxie*)
durch die Aktivierung von Komplement* aus C3
und C5 entstehen. Sie bewirken die Freisetzung
von Mediatoren aus Mastzellen, Einwanderung
von Entzündungszellen und Kontraktion der
glatten Muskulatur.
Anaphylaxie f: engl. anaphylaxis. Durch Anti-
körper* der Klasse IgE vermittelte maximale
Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp
(Typ I der Allergie*). Anaphylaxie tritt nach ei-
ner Sensibilisierungsphase (6–10 Tagen bei
Menschen) bei erneutem Kontakt mit dem spe-
zifischen Allergen* auf. Häufige Ursachen sind
Nahrungsmittel (v. a. bei Kindern), Arzneimit-
tel und Insektengift.
Pathogenese: Der auf ein Allergen* gebildete
Antikörper* bindet sich an Mastzellen* und ba-
sophile Leukozyten. Die Antigen*-Antikörper-
Reaktion bei Wiederkontakt mit dem Allergen
führt zur Freisetzung vasoaktiver Substanzen
(sog. Mediatoren*), u. a. Histamin*, Serotonin*,
Bradykinin*, Leukotriene* C4, D4 und E4 sowie
neutrophil-chemotaktischer und thrombozy-
tenaktivierender Faktoren.
Klinik: Plötzliches Auftreten typischer klini-
scher Manifestation
– Vor allem kutan (Juckreiz, Urtikaria, Angio-
ödem, Erythem bzw. Flush)
– respiratorisch (Brennen, Kribbeln, Juckreiz,
Ödem oropharyngeal, Dysphagie, Dyspho-
nie, Rhinorrhö, Dyspnoe, Kehlkopfödem,
Bronchospasmus, Zyanose, Atemstillstand)
– gastrointestinal (Nausea, Emesis, krampfarti-
ger Bauchschmerz, Diarrhö, Meteorismus,
unwillkürliche Defäkation u. a.)
– kardiovaskulär (Tachykardie, arterielle Hy-
potonie, kardiale Arrhythmie, Schock, Herz-
Kreislauf-Stillstand).
Klinische Einteilung:
– Schweregrade I–IV: Schweregrad I mit aus-
schließlich kutaner (und allgemeiner) klini-
scher Manifestation, Schweregrad II–IV zu-
sätzlich mit respiratorischer, gastrointestina-
ler, kardiovaskulärer Klinik, bei Schwere-
grad III mit Kehlkopfödem, Bronchospas-
mus, Zyanose, Defäkation, Schock, bei
Schweregrad IV Atemstillstand, Herz-Kreis-
lauf-Stillstand
– Graduierung hinsichtlich vitaler Bedrohlich-
keit: Anaphylaxie mit: 1. Herz-Kreislauf-
Stillstand (Anaphylaxie Schweregrad IV)
2. v. a. kardiovaskulärer Manifestation (Ana-
phylaxie Schweregrad II–III) 3. v. a. Obstruk-
tion der oberen Atemwege (Anaphylaxie
Schweregrad II–III) 4. v. a. Obstruktion der
unteren Atemwege (Anaphylaxie Schwere-
grad II–III) 5. v. a. gastrointestinaler Manifes-
tation (Anaphylaxie Schweregrad II–III)
6. v. a. (systemisch vermittelter generalisier-
ter) kutaner und allgemeiner Manifestation
(Anaphylaxie Schweregrad I).
Therapie: Sofort und symptomorientiert unter
Sicherung der Vitalfunktionen, ggf. (Schwere-
grad IV) umgehend Reanimation* (siehe dort)
mit Adrenalin i. v. (ggf. intraossär), forciertem
Volumenersatz und Antiallergika (Antihistami-
nika, Glukokortikoid). Grundsätzliche Maß-
nahmen sind:
– Allergenkarenz (Stopp der Allergenzufuhr;
ggf. potenzielles Allergen asservieren), adä-
quate Lagerung
– bei Anaphylaxie mit v. a. kardiovaskulärer
oder respiratorischer Manifestation (Anaphy-
laxie Schweregrad II–III) Sauerstoffgabe*:
100 % Sauerstoff inhalativ über Atemmaske
mit hohem Flow, ggf. Atemwegssicherung*
durch endotracheale Intubation und Beat-
mung
– venöser Zugang mit kristalloider Infusion
zum Offenhalten des Zugangs bzw. bei Ana-
phylaxie mit v. a. kardiovaskulärer Manifes-
tation forcierter Volumenersatz* durch kris-
talloide Infusionslösung (z. B. balancierte
Vollelektrolytlösung) i. v. bzw. ggf. intraos-
sär; unter Umständen im Verlauf kolloidal
– Katecholamin*: im Rahmen der Reanimation
Adrenalin i. v. (bzw. intraossär); bei nicht re-
animationspflichtigem Patienten mit v. a.
kardiovaskulärer oder respiratorischer Mani-
festation (Anaphylaxie Schweregrad II–III)
Adrenalin i. m. (bei Obstruktion der oberen
Atemwege, Kehlkopfödem zusätzlich inhala-
tiv über Vernebler), ggf. wiederholt alle 5–
10 Minuten, ggf. Adrenalin i. v.
– unter Umständen (fehlendes therapeutisches
Ansprechen, Patienten unter Phamakothera-
pie mit Beta-Rezeptoren-Blocker) Glukagon
– ggf. i. v. Infusion von Dopamin bzw. Nor-
adrenalin bei unzureichendem Therapieer-
folg (hämodynamisch nicht stabilisierbar)
unter Adrenalin und forciertem Volumener-
satz
Anaspadie
Anaphylaxie:
Sog. Notfallset zur Soforthilfe. A
[1]
Inhalt
Adrenalin zur i. m. Anwendung (Autoinjektor)
Histamin-H1-Rezeptoren-Blocker zur p. o.
Anwendung
Glukokortikoid zur p. o. oder rektalen
Anwendung
fakultativ:
beta-2-selektives Sympathomimetikum zur
inhalativen Anwendung bei Asthma
bronchiale
Adrenalin zur inhalativen Anwendung bei zu
erwartender Atemwegsobstruktion (anamnes-
tisch Anaphylaxie mit Kehlkopfödem)
[1]
zusammen mit schriftlicher Anleitung
(Anaphylaxie-Pass, -Notfallplan)
– Betasympathomimetikum: bei bronchialer
Obstruktion (Anaphylaxie mit v. a. Obstruk-
tion der unteren Atemwege im Sinne Schwe-
regrad II–III) beta-2-selektives Sympathomi-
metikum (Salbutamul, Terbutalin, Adrena-
lin o. a.) inhalativ (z. B. mit Spacer als Inha-
lierhilfe), ggf. parenteral (z. B. Terbutalin s. c.
oder Reproterol i. v.) oder Adrenalin i. v.
– Antihistaminika i. v.: Histamin*-H1-Rezepto-
ren-Blocker, bei schwerer therapierefraktärer
Anaphylaxie zusätzlich Histamin*-H2-Re-
zeptoren-Blocker
– Glukokortikoid* i. v. (ggf. rektal oder p. o.)
mit protrahierter Wirkung (nicht akut)
– evtl. Spasmolytikum, Antiemetikum o. a.
symptomatische Therapie je nach Klinik
– nach erfolgreicher Akuttherapie der Anaphy-
laxie stationäre Überwachung und bei erhöh-
tem Risiko (nach Anaphylaxie Schwere-
grad ≥ II) durch nicht sicher vermeidbares ur-
sächliches Allergen ggf. Indikationsstellung
für sog. Notfallset zur Soforthilfe (siehe Tab.)
mit Anaphylaxie-Pass und -Notfallplan.
Prävention: Allergologische Diagnostik und Al-
lergenkarenz.
Anaplasie f: engl. anaplasia. Übergang höher
differenzierter Zellen in weniger differenzierte.
Anarthrie → Dysarthrie
Anasaø rka f: engl. anasarca. Ausgedehntes, lage-
rungsabhängiges Ödem* in der Subkutis. Häu-
fige Formen sind Lid-, Gesichts- und Flanken-
ödeme. Ursachen einer Anasarka sind v. a. eine
Herzinsuffizienz* und das nephrotische Syn-
drom* sowie ein sonstiger Eiweißmangel, z. B.
infolge eines Tumors.
Anaspadie f: engl. anaspadias. Harnröhren-
mündung auf dem Rücken des Penis.
 Anastomose
Anastomose f: engl. anastomosis. Natürliche
A Verbindung zwischen Blut- (z. B. arteriovenöse
Anastomose) oder Lymphgefäßen, außerdem
operativ angelegte Verbindung von Hohlorga-
nen (z. B. Enteroanastomose, Gastroenterosto-
mie, Choledochojejunostomie) oder Blut- (z. B.
gefäßchirurgischer Shunt zur Hämodialyse)
und Lymphgefäßen.
Formen: Einteilung der operativ angelegten
Anastomosen (siehe Abb.):
– End-zu-End-Anastomose: Wiedervereini-
gung von Hohlorganstümpfen nach Teilre-
sektion bzw. zur Interposition (z. B. Dünn-
darmanastomose, Gallenganganastomose)
– End-zu-Seit-Anastomose: seitliches Einnä-
hen eines endständigen Hohlorganstumpfs
in einen anderen Organabschnitt oder in ein
anderes Hohlorgan (z. B. Hepatikojejunosto-
mie, Gastrojejunostomie)
– Seit-zu-Seit-Anastomose: operative Verbin-
dung von 2 jeweils seitlich eröffneten Hohl-
organabschnitten (z. B. Darmanastomose,
Gallenganganastomose, Pankreatikojejuno-
stomie).
Anastomose: Operativ angelegte Anastomose des
Gastrointestinaltrakts; 1: End-zu-End-Anastomose;
2: End-zu-Seit-Anastomose; 3: Seit-zu-Seit-
Anastomose.
Anastomose, biliodigestive f: engl. biliodiges-
tive anastomosis. Chirurgisch angelegte Verbin-
dung zwischen dem Gallengangsystem bzw. der
Gallenblase und dem Dünndarm (meist dem Je-
junum), u. a. im Rahmen einer Lebertransplan-
tation* oder Duodenopankreatektomie* sowie
palliativ bei inoperablen Tumoren des Pankreas
oder Duodenums.
Formen: Unter anderem als
– Hepatojejunostomie
– Choledochojejunostomie
– selten als Choledochoduodenostomie oder
Choledochogastrostomie.
Indikationen:
– Notwendige Anastomose nach Kausch-Whip-
ple-Operation (siehe auch Duodenopankrea-
tektomie*)
– bei Malignomen des Ductus hepatocholedo-
chus und palliativ bei Inoperabilität vorwie-
gend eines Pankreaskarzinoms mit Abfluss-
behinderung der Galle in das Duodenum
(Rückstau in die Leber mit konsekutivem Ik-
terus*).
Die Anlage einer biliodigestiven Anastomose ist
häufig nur noch dann notwendig, wenn die en-
doskopische Therapie mittels ERC (siehe
ERCP*) mit Stenteinlage oder eine PTCD tech-
nisch nicht mehr möglich sind.
Anastomose, gastroduodenale → Magenteil-
resektion
Anastomose, kavopulmonale → Fontan-Ope-
ration
Anastomose, kavopulmonale → Glenn-Ope-
ration
Anastomoseninsuffizienz f: engl. anastomotic
leak. Nahtinsuffizienz einer operativ angelegten
Anastomose* infolge einer Mangeldurchblu-
tung, Nahtverbindung unter Spannung oder
aufgrund eines Anlagefehlers.
Anastomosenkarzinom n: engl. anastomotic
carcinoma. An einer Nahtverbindung gelegene
Tumormanifestation nach Anlage von Anasto-
mosen* im Gastrointestinaltrakt oder Respirati-
onstrakt. Anastomosenkarzinome entstehen
entweder wegen des Verbleibs von Tumorresten
bei der Erstoperation oder durch Reflux aggres-
siver Verdauungssäfte.
Ätiologie:
– Residualtumor bei onkochirurgischen Primär-
eingriffen mit R1- (mikroskopisch) oder R2-
Situation (makroskopisch) am patho-histolo-
gisch aufgearbeiteten Resektat (vgl. UICC-
Klassifikation; siehe auch Resektion*)
– Entzündung im Bereich einer Gastro-Jejuno-
stomie durch ständigen Reflux von Galle-
und Pankreassekret über die aufsteigende
Schlinge in den Magen nach klassischer Bill-
roth-II-Magenresektion ohne Braun*-Fuß-
punktanastomose: 1. Reflux bedingt Ausbil-
dung einer C-Gastritis 2. in der Folge Meta-
plasie, Dysplasie und letztendlich Karzinom-
entstehung im Restmagen (sog. Magen-
stumpfkarzinom*).
Anastomosen, portokavale f pl: engl. porto-
caval anastomoses. Anastomosen zwischen Äs-
ten der V. portae hepatis und Ästen der V. cava
superior und V. cava inferior.
Klinische Bedeutung:
– Können bei portaler Hypertension* extrahe-
patischen Kollateralkreislauf (klinisch v. a. als
Ösophagusvarizen*, Fundusvarizen*, Caput*
medusae und Hämorrhoiden*) ausbilden, da-
durch Abfluss des gestauten Pfortaderbluts
möglich
– pathophysiologische Voraussetzung für Ent-
wicklung einer hepatischen Enzephalopa-
thie*, daneben bestehen in der zirrhotisch
umgebauten Leber multiple, intrahepatische,
portokavale Anastomosen.
84
Anastomosenulkus n: engl. anastomotic ulcer.
In der Anastomosenregion auftretendes Ge-
schwür als postoperative Komplikation nach
Gastroduodenostomie bzw. Gastrojejunostomie
nach Magenteilresektion*. Die Diagnose erfolgt
mittels Ösophagogastroduodenoskopie*. Die
Behandlung erfolgt je nach Ursache medika-
mentös durch Protonenpumpenhemmer, ggf.
Eradikationsbehandlung oder operativ durch
Nachresektion und Roux*-Operation.
Siehe Abb.
Klinik: Je nach Lage und Höhe der Anastomose
– Sodbrennen
– Völlegefühl
– Schmerzen
– Übelkeit und Erbrechen
– Blutung.
Diagnostik:
– Ösophagogastroduodenoskopie* mit Entnah-
me von Probebiopsien zur patho-histologi-
schen Untersuchung
– Röntgenkontrastmitteluntersuchung nur
noch in seltenen Fällen bei gezielten Frage-
stellungen indiziert.
Therapie:
– Protonenpumpen-Hemmer
– Helicobacter*-pylori-Eradikationstherapie
– unter Umständen Nachresektion des Magens
und Umwandlung einer Magenteilresektion
nach Billroth II in eine Roux*-Operation mit
Gastrojejunostomie.
Anastomosenulkus: Zustand nach Magenteil-
resektion nach Billroth II. [36]
Anastomose, splenorenale → Shunt, porto-
systemischer
Anastomositis f: Entzündung einer operativ
angelegten Anastomose*, besonders von Hohl-
organen.
Vorkommen: In der Viszeralchirurgie, häufig in
Zusammenhang mit Ulkusbildung im Anasto-
mosenbereich nach z. B.
– Ösophagusresektionen
– Magenresektionen
– Rektumresektionen.
Anatomische Leberresektion f: Sich am Ge-
fäßbaum der Leber orientierende Leberresekti-
85
on, der stets die präliminare Unterbindung der
betroffenen Gefäße und der entsprechenden
Gallengänge vorausgeht.
Anatomische Pinzeø tte f: Chirurgisches,
schmales, zangenartiges Greif- und Halteinstru-
ment ohne Zähnchen (atraumatisch) an der
Spitze. Hiermit können sehr gut weiche, leicht
verletzliche Gewebe atraumatisch gefasst und
gehalten werden, z. B. Darm- oder Gefäßwände.
Anazidität f: engl. anacidity; syn. Inazidität.
Fehlen von freier Salzsäure im Magensaft* bei
chronischer Gastritis* und perniziöser Anämie*.
Wenn auch nach Gabe von Pentagastrin keine
Säureproduktion einsetzt, spricht man von ei-
ner Pentagastrin-(Histamin-)negativen, refrak-
tären, absoluten oder kompletten Antazidität.
Anazidogenese f: engl. anacidogenesis. Unfä-
higkeit der Nieren, Wasserstoffionen auszu-
scheiden und Bikarbonationen aus dem Primär-
filtrat zu resorbieren.
Ancylostoma n: Zu den Nematodes* gehören-
der Dünndarmparasit, der in den Tropen und
Subtropen verbreitet ist. Medizinisch relevante
Arten sind A. duodenale (Erreger der Ankylosto-
miasis*) sowie A. brasiliense und A. caninum
(Larva* migrans cutanea, Mensch als Fehlwirt).
Andersch-Ganglion → Nervus glossopharyn-
geus
Andersen-Syndrom → Long-QT-Syndrom
Anderson-Klassifikation → Dens-axis-Frak-
tur
Anderson-Montesano-Klassifikation → Kon-
dylenfraktur, okzipitale
Andorn, weißer m: syn. Marrubium vulgare.
Ausdauerndes Kraut aus der Familie der Lamia-
ceae (Lippenblütler), das in Zentralasien bis Mit-
telmeergebiet sowie in Nord- und Südamerika
vorkommt. Weißer Andorn wirkt choleretisch,
expektorierend und anti-inflammatorisch. Er
wird bei Erkrankungen des Magen-Darm-
Trakts und der Lunge eingesetzt.
Verwendung: Teeaufguss, Frischpflanzenpress-
saft (2–6 EL) u. a. galenische Zubereitungen:
– Medizinisch bei Appetitlosigkeit, dyspepti-
schen Beschwerden, Katarrhen der oberen
Atemwege (Kommission E)
– volkstümlich auch bei Störungen der Gallese-
kretion, akuter und chronischer Bronchitis,
Pertussis und Asthma bronchiale
– zum Gurgeln bei Mund- und Rachenentzün-
dungen
– äußerlich bei Hautverletzungen
– zur Herstellung von Bitterlikören und appe-
titanregenden Weinen.
Andrews-Bakterid → Pustulosis palmaris et
plantaris
Androblastom n: engl. androblastoma. Seltener
Keimstrangtumor, der aus unreif gebliebenem
bzw. männlich angelegtem Keimepithel her-
vorgeht. Teilweise produziert er Hormone,
Androgenresistenz
überwiegend Androgene* (ca. 10–20 % der von Androgenvorstufen, erhöhte Sensitivität
Androblastome), seltener Östrogene. Entspre-
chend kommt es zu Virilisierung oder Femini-
der Zielorgane, Androgenbiosynthese in Ovar
und Nebennierenrinde, verminderte Androgen-
A
sierung. Ca. 10 % der Androblastome entarten bindung an Serumproteine, iatrogener Einfluss
maligne. Behandelt wird mittels operativer Ent- und Doping. Behandelt wird symptomatisch
fernung. mit Antiandrogenen*.
Androgene n pl: engl. androgens. Sammelbe- Diagnostik: Bestimmung von Testosteron und
zeichnung für männliche Sexualhormone* (C19- Dehydroepiandrosteron*-Sulfat (DHEA-S) im
Steroidhormone*), v. a. Testosteron (höchste Se- Serum zum Ausschluss von androgenproduzie-
rumkonzentration) und seine Metaboliten 5α- rendem Tumor oder adrenogenitalem Syn-
Dihydrotestosteron (wirksame Form), Andros- drom*.
tendion und Androsteron. Im Blut sind Andro- Androgenresistenz f: engl. androgen insensitivi-
gene zu ca. 98 % an SHBG gebunden. Die physio- ty syndrome (Abk. AIS). Mutationsbedingte Form
logische HWZ beträgt ca. 12 min. der sexuellen Differenzierungsstörung* mit
Biosynthese: Die Biosynthese findet in Hoden normalem XY-Karyotyp. Sie kommt als kom-
(Leydig-Zwischenzellen), Nebennierenrinde plette Form mit weiblichem Habitus und feh-
und in kleinen Mengen im Ovar statt. Die tägli- lender Sekundärbehaarung und als partielle
che Produktionsmenge eines erwachsenen Man- Form mit intersexuellem Genitale vor.
nes beträgt ca. 6–8 mg Testosteron. Ätiologie: Mutation des Androgen-Rezeptor-
Regulation: Die Hormonregulation erfolgt Gens auf dem Genlocus Xq11–q12.
durch LH (Hormon-Rezeptoren, Hypothala- Formen: Komplette Androgenresistenz
mus-Hypophysen-System; siehe Hypothala- – CAIS für engl. complete androgen insensitivi-
mus*, Abb. 2 dort). ty syndrome
Abbau: Der Abbau findet zu 80 % in der Leber – syn. Hairless-Woman-Syndrom
sowie in Haut und Prostata statt. Die renale – vollständige Resistenz der Androgen-Rezep-
Ausscheidung erfolgt v. a. in Form der 17-Keto- toren in den Endorganen bei normaler Tes-
steroide Androsteron und Etiocholanolon bzw. tosteronkonzentration im Serum
nach Glukuronierung, bei Kindern in sulfatier- – Klinik: 1. weiblicher Habitus mit normaler
ter Form. Brustentwicklung, weiblichem äußerem Ge-
Wirkung: Siehe Tab. nitale (blind endende Vagina, Fehlen von
Androgenisierung f: engl. androgenisation. Uterus, Tuben und Ovar) und fehlender Se-
Sammelbezeichnung für Folgen verstärkter kundärbehaarung 2. Abdominal- oder Ingui-
Wirkung von Androgenen* wie Virilisierung*, nalhoden ohne Spermatogenese 3. häufig
Maskulinisierung* und Defeminisierung*. Ur- Leistenhernie 4. psychisches Geschlecht
sachen sind die erhöhte periphere Umsetzung weiblich.
Androgene:
Physiologische Wirkungen.
Funktion, Organ Wirkung
Stoffwechsel allgemein: anabole Wirkung durch vermehrte Nukleinsäure- und
Proteinsynthese
in Zielorganen: Stimulation spezifischer Stoffwechselleistungen
männliches Genitale Beeinflussung der Ausbildung von Penis, Samenleiter, Samenblase und
Prostata
Förderung bestimmter Stadien der Spermatogenese
Haut, Haare Ausbildung des virilen Behaarungstyps (bei Frauen evtl. Hirsutismus)
Beeinflussung von Acne vulgaris u. a. Hauterkrankungen
Skelett in niedriger Dosis: Proliferation des epiphysären Knorpels, Förderung
des Längenwachstums
in höherer Dosis: Schluss der Epiphysenfugen und Kalzifikation
Zentralnervensystem Rückkopplung auf die hypophysäre Gonadotropinsekretion
Enzyme Expression geschlechtsspezifischer Enzymmuster in verschiedenen Organen
und Beeinflussung der Differenzierung des Sexualzentrums
in der Embryonalperiode und postnatal
 Androgen-Rezeptor-Modulatoren, selektive
Partielle Androgenresistenz
A – PAIS für engl. partial androgen insensitivity
syndrome
– syn. Reifenstein-Syndrom
– Klinik: 1. intersexuelles Genitale mit Hypo-
spadie, kleinen Hoden und Hodenatrophie
durch inkomplette Resistenz der Androgen-
Rezeptoren 2. in der Pubertät Ausbildung ei-
ner Gynäkomastie 3. spärliche Sekundärbe-
haarung.
Androgen-Rezeptor-Modulatoren, selektive
m pl: engl. selective androgen receptor modulators.
Gruppe von nicht mehr im Handel befindlichen
Arzneimitteln mit anaboler Wirkung, z. B. Mes-
terolon und Nandrolon zur Therapie von Ka-
chexie und Osteoporose. Sie wurden miss-
braucht als Dopingwirkstoff. Siehe Doping*,
Tab. dort.
Androgynie f: engl. androgyny. Bei Menschen
beiderlei Geschlechts vorkommende Ausprä-
gung von typisch männlichen und weiblichen
Merkmalen, die eine eindeutige Geschlechter-
zuordnung erschweren.
Andrologie f: engl. andrology. Lehre von der
Anatomie, Funktion und den Störungen der
männlichen Geschlechtsorgane. Die Andrologie
ist ein interdisziplinäres Gebiet.
Aufgabengebiete:
– Anatomie und Physiologie der männlichen
Geschlechtsorgane
– Erkrankungen von Prostata, Hoden, Urethra
und Penis
– reproduktive Funktionen und Störungen des
Mannes (Infertilität*, Spermiogramm*)
– endokrinologische Störungen, insbesondere
der Testosteronproduktion (siehe Hypogona-
dismus*)
– sexuelle Gesundheit und Sexualstörungen
des Mannes (Erektion*, erektile Dysfunktion,
Ejakulationsstörung*, Sexualmedizin)
– Fragen des heranwachsenden Mannes (Pu-
bertät*)
– Altersveränderungen des Mannes (Aging*
Male)
– Abklärung einer Gynäkomastie*
– männliche Kontrazeption*.
Androstendion n: engl. androstenedione; syn. 4-
Androsten-3,17-dion. Schwach androgenes Ste-
roidhormon, das in geringer Menge in Neben-
nierenrinde und Ovar durch Reduktion von De-
hydroepiandrosteron entsteht. Androstendion
kann im peripheren Fettgewebe, besonders bei
primärem polyzystischem Ovarialsyndrom, im
Klimakterium und durch bestimmte Karzino-
me zu Estron metabolisiert werden.
Androsteron n: engl. androsterone; syn. 3α-
Hydroxy-5α-androstan-17-on. Natürlich vor-
kommendes Androgen. Es ist ein Metabolit
beim Abbau von Testosteron. Androsteron ist
das erste, von Adolf Butenandt (1931) aus
männlichen Harn isolierte Steroidhormon.
Androtropie f: engl. androtropism; syn. Andro-
tropismus. Gehäuftes Vorkommen bestimmter
Krankheiten und (erblicher) Syndrome bei Män-
nern.
Anejakulation → Aspermie
Anelektrotonus → Elektrotonus
Anenzephalie f: engl. anencephaly; syn. Anence-
phalie. Schwere Fehlbildung* mit Akranie* und
Fehlen oder Degeneration von Teilen des Ge-
hirns. Sie ist Folge eines ausbleibenden Ver-
schlusses des Neuroporus anterior in der zu-
künftigen Gehirnregion des Neuralrohres. An-
enzephalie ist oft kombiniert mit Spaltbildung
im Zervikalbereich. In den letzten Schwanger-
schaftsmonaten wird ein Hydramnion* deut-
lich.
Häufigkeit: Ca. 1 : 1000 Lebendgeborene.
Prognose: Lebenserwartung wenige Stunden bis
Tage aufgrund des fehlenden Schluckreflexes*
(siehe Dehydrierung).
Anergie: engl. anergy. Fehlende Immunant-
wort nach Antigenexposition.
Anethol n: engl. anethole. Phenylpropanderi-
vat. Anethol ist in verschiedenen ätherischen
Ölen enthalten, z. B. im Anis-, Sternanis- und
Fenchelöl. Medizinisch wird es verwendet wie
Anisöl als Antitussivum, Sekretolytikum und
Expektorans. Technisch dient es als Einbet-
tungsflüssigkeit in der Mikroskopie.
Anethum graveolens → Dill
Aneurin → Vitamin B1
Aneurinchloridhydrochlorid → Vitamin B1
Aneurinnitrat → Vitamin B1
Aneurinum hydrochloricum → Vitamin B1
Aneurinum nitricum → Vitamin B1
Aneuryø sma n: engl. aneurysm. Vaskuläre (meist
arteriell, selten venös) oder kardiale, umschrie-
bene, pathologische Ausweitung, zumeist Folge
arteriosklerotischer Umbauvorgänge der Gefäß-
wand. Aneurysmen sind oft asymptomatisch. Es
drohen jedoch ernste Komplikationen wie Dis-
sektion, Thrombosen und Rupturen mit akut
lebensgefährlicher Blutung.
Einteilung: Nach Morphologie:
– Sackförmig (Aneurysma sacciforme)
– spindelförmig (Aneurysma fusiforme sive cy-
lindricum)
– kahnförmig (Aneurysma naviculare sive cu-
neiforme)
– geschlängelt (Aneurysma serpentinum);
– Trauben- oder Rankenaneurysma (Aneurys-
ma cirsoideum sive racemosum).
Nach Pathologie (siehe Abb.):
– Aneurysma verum (echtes Aneurysma) mit
Ausdehnung aller Wandschichten bei erhal-
tener Gefäßwandkontinuität
– Aneurysma dissecans (syn. dissezierendes
Aneurysma): 1. sekundäres Aneurysma infol-
86
Aneurysma: Einteilung nach Pathologie,
1: Aneurysma verum, 2: Dissektion mit sekundärem
Aneurysma (Aneurysma dissecans mit entry und
reentry), 3: Aneurysma spurium.
ge Dissektion* mit Eindringen (entry) von
Blut in ein Pseudogefäßlumen (sog. falsches
Gefäßlumen) am Ort des intimalen Einrisses,
Wühlblutung und Kanalisierung innerhalb
der Gefäßwand (zwischen Intima und Media)
2. evtl. distale Wiedereinmündung (reentry)
in das (sog. wahre) Gefäßlumen 3. z. B. Aor-
tendissektion
– Aneurysma spurium (falsches Aneurysma):
1. perivasales, teilweise endothelialisiertes
und organisiertes Hämatom, das mit dem
Gefäßlumen in Verbindung steht 2. Entste-
hung aus Extravasat* nach Gefäßwandein-
riss, perforierendem Trauma (häufigste Ursa-
che: iatrogen nach Punktion der A. femoralis)
oder als blutgefüllte Aussackung der Adven-
titia nach stumpfem Arterientrauma mit par-
tiellem Einriss der Gefäßwand von innen
nach außen (traumatische Aortenruptur*)
– Aneurysma arteriovenosum: 1. infolge einer
aneurysmatischen Verbindung zwischen Ar-
terie und Vene 2. Sonderform der arteriove-
nösen Fistel*.
Nach Lokalisation, z. B.:
– Aortenaneurysma* (Abb. 1 dort)
– intrakranielles Aneurysma*
– kardial (z. B. Herzwandaneurysma*, Vorhof-
septumaneurysma*, Herzklappenaneurysma*
oder Koronararterien betreffend)
– viszeral oder peripher (A. subclavia, A. femo-
ralis, A. poplitea, A. carotis, supraaortal).
Klinik:
– Häufig asymptomatisch (Zufallsbefund)
– je nach Lokalisation evtl.: 1. Pulsation und
Kompressionserscheinungen (bei großem
Aneurysma) 2. Schmerzen infolge: I. rascher
Expansion (z. B. in Abdomen oder Thorax
ausstrahlende Rückenschmerzen bei Aorten-
aneurysma) oder II. Durchblutungsstörun-
gen aufgrund zunehmender Thrombosie-
rung (bei Beteiligung der Koronararterien
87
Angina* pectoris, der Viszeralarterien Angi-
na* abdominalis, der A. renalis arterielle Hy-
pertonie*, der A. poplitea Claudicatio* inter-
mittens, selten akuter Aortenverschluss)
III. eines absteigenden Ischämiesyndroms*
aufgrund einer Verlegung von Seitenästen
der Aorta bei dissezierendem Aortenaneu-
rysma
– Nicoladoni*-Israel-Branham-Zeichen bei
Aneurysma arteriovenosum
– subfebrile Temperatur bei bakterieller Ge-
nese.
Komplikationen:
– Thrombosierung, periphere arterielle Embo-
lie*
– Ruptur mit vital bedrohlicher Blutung (z. B.
Subarachnoidalblutung* bei rupturiertem
intrakraniellem Aneurysma, hämorrhagi-
scher Schock, Akutes* Abdomen oder Häma-
tothorax bei Aortenruptur*), Perforation in
Nachbarstrukturen (z. B. aortoduodenale
oder -ösophageale Fistel mit gastrointestina-
ler Blutung bei mykotischem Aneurysma)
– unter Umständen akuter Arterienverschluss*.
Diagnostik:
– Palpation (pulsierender Tumor)
– Auskultation (Gefäßgeräusch infolge Strö-
mungsturbulenz)
– Ultraschalldiagnostik
– Röntgendiagnostik
– CT
– CT*-Angiografie
– Angio-MRT
– Angiografie.
Therapie: Je nach Größe, Lokalisation und Kli-
nik (neben Behandlung der Grunderkrankung)
– Offene OP: ggf. mit chirurgischem Ersatz des
aneurysmatischen Gefäßabschnitts durch In-
terponat (Gefäßprothese*, homologe Vene bei
peripherem Aneurysma), Aorten-Autograft,
selten (z. B. popliteales Aneurysma) Bypass-
Operation
– ggf. endovaskuläre Aneurysmaausschaltung
(EVAR) mit Stent(-graft).
Aneuryø sma, basales n: engl. basal aneurysm.
Aneurysma* (Gefäßaussackung) an Hirngefäßen
im Bereich der Schädelbasis (am Circulus* arte-
riosus cerebri). Basale Aneurysmen sind die häu-
figste Form der Hirngefäß-Aneurysmen. Es be-
steht Blutungsgefahr; siehe intrakranielles
Aneurysma*.
Aneuryø sma-Clipping n: syn. Aneurysmen-
Klippung. Verschluss von (Hirn-)Gefäß-Aneu-
rysmen mit Titan-Metallclips (MRT-verträg-
lich). Der Clip wird am Abgang des krankhaften
(sackförmigen) Aneurysmas von seinem Ur-
sprungsgefäß so aufgesetzt (mit der Clipzange),
dass der Aneurysma-Abgang vom Gefäß (der
Aneurysma-Hals) vollständig verschlossen ist,
Aneurysma, intrakranielles
ohne die Durchblutung im Ursprungsgefäß zu
beeinträchtigen.
Vorgehen: Der Clip wird mit der Clipzange mik-
A
rochirugisch offen so über den Aneursmahals an
seinem Ursprung geschoben, dass der Aneurys-
mahals nach Verschluss (Öffnen der Clipzange)
von 2/3 der Cliplänge umfasst ist, um ein Ver-
rutschen oder Öffnen des Clips durch den Blut-
druck auszuschließen.
Aneuryø sma, intrakranieø lles n: engl. intracrani-
al aneurysm. Aneurysma* innerhalb des Schä-
dels, im engeren Sinne ein arterielles intrakrani-
elles Aneurysma, selten auch venös als Fehlbil-
dung der V. magna cerebri (V. Galeni) mit Stö-
rung der Liquorpassage (Hydrozephalus*). Oh-
ne rasche mikrochirurgische oder interventio-
nelle Therapie hat eine Ruptur eine schlechte
Prognose. Aneurysma, intrakranielles Abb. 1: großes basales
Vorkommen: Aneurysma der A. carotis interna rechts am Abgang
– Inzidentell (Häufigkeit 2–4 %) der A. communicans posterior (Angiografie). [59]
– teilweise familiär gehäuft (z. B. bei autoso-
mal-dominant erblicher polyzystischer Nie-
renerkrankung mit einer Häufigkeit von ca.
10 % oder bei Ehlers*-Danlos-Syndrom).
Lokalisation:
– Vor allem an der Schädelbasis (basales Aneu-
rysma) im Bereich des Circulus* arteriosus ce-
rebri (Abb. dort)
– ca. 90 % im Stromgebiet der A. carotis inter-
na, besonders an den Aufzweigungen (z. B.
an der A. carotis interna oft am Abgang der
A. communicans posterior, an der A. cerebri
media meist in der Mediabifurkation)
– seltener vertebrobasilär bzw. hintere Schädel-
Aneurysma, intrakranielles Abb. 2: großes basales
grube (Vertebralisaneurysma, oft am Abgang
Aneurysma der A. carotis interna rechts, mikro-
der A. cerebelli inferior posterior; Basilaris-
chirurgischer Verschluss des Aneurysmahalses mit
aneurysma, meist an der Bifurkation in die
(Titan-)Clip (intraoperatives Mikro-Foto). [59]
Aa. cerebri posteriores)
– multiple Lokalisation in ca. 20–30 % der
Fälle.
Klinik: – MRT (MR-Angiografie)
– Meist asymptomatisch bis zur Ruptur (siehe – ggf. intraarterielle digitale* Subtraktionsan-
Komplikationen) oder ischämischem Schlag- giografie (siehe Abb. 1).
anfall* durch Embolien aus teilthrombosier- Therapie: Bei Ruptur frühzeitig (innerhalb 24–
tem Aneurysma 48 h), bei asymptomatischem Aneurysma ggf.
– Zeichen intrakranieller Raumforderung prophylaktisch nach individueller Nutzen-Risi-
durch Größenwachstum möglich, z. B. Oku- ko-Abwägung (Aneurysmagröße und -lokalisa-
lomotoriuslähmung* durch Aneurysma der tion sowie klinischer Status und Lebensalter des
Arteria* communicans posterior (sog. plegi- Patienten):
sches Aneurysma), Hydrozephalus bei verteb- – Mikrochirurgische Verfahren: 1. Clipping:
robasilärer Lokalisation. Verschluss mit Clip am Hals eines sackförmi-
Komplikation: Ruptur mit hoher Letalität (Sub- gen intrakraniellen Aneurysmas (siehe
arachnoidalblutung*, intrazerebrale Blutung*). Abb. 2) 2. Trapping: Ausklemmen eines fusi-
Ein erhöhtes Rupturrisiko besteht mit zuneh- formen intrakraniellen Aneurysmas mit
mender Größe bei vertebrobasilärer Lokalisati- Clips, ggf. zusätzliche Bypass-Operation
on u. a. Risikofaktoren (arterielle Hypertonie*, 3. Wrapping: Ummantelung eines fusifor-
Nikotin- oder Alkoholkonsum). men intrakraniellen Aneurysmas, z. B. mit
Diagnostik: Durastreifen
– Kraniale CT*-Angiografie (3D*-Rekonstruk- – (zunehmend) interventionell-neuroradiolo-
tion) gisch durch Coiling (therapeutische Embolisa-
 ANF
tion*): 1. Ausschaltung mit metallischen Spi-
A ralen (Coils, z. B. nach Guglielmi aus Platin) 2.
bei venösem Aneurysma der V. Galeni inter-
ventionell-neuroradiologische Embolisation
der zuführenden arteriellen Shuntgefäße.
ANF: Abk. für antinukleäre Faktoren → Anti-
körper, antinukleäre
ANF: Abk. für atrialer natriuretischer Faktor →
Peptide, kardiale natriuretische
Anfall, dissoziativer m: engl. dissociative sei-
zure. Nichtepileptischer Anfall mit psychischen
Ursachen als Form der dissoziativen* Störung
mit unspezifischem oder dem epileptischen An-
fall* ähnelndem Muster, jedoch ohne EEG*-Be-
fund. Ursachen sind Konflikte, Belastungen,
Trauma, Persönlichkeitsstörung oder Anfälle
als erlerntes Coping mit personalen oder sozia-
len Problemen. Therapiert wird mit Psychothe-
rapie* und Verhaltenstherapie*.
Vorkommen:
– Ca. 4 % aller neu auftretenden Anfälle
– bis zu 30 % Kombination mit epileptischen
Anfällen (in Komorbidität mit Epilepsie* als
sog. Hysteroepilepsie).
Klinik:
– Paroxysmale Verhaltensmuster ähnlich gene-
ralisierten bzw. fokalen epileptischen Anfäl-
len oder mit unspezifischen Anfallsmustern
– häufig mit sensorischen Defiziten oder
Symptomen assoziiert
– typische klinische Merkmals-Cluster wäh-
rend des Anfalls, z. B.: 1. Sensationen von
Übelkeit, Schwindel, Atemnot und Kopf-
schmerzen in Anwesenheit wichtiger Bezugs-
personen 2. z. T. dramatische Anfallsmuster
mit Arc* de cercle 3. heftige Affektexpression
4. starke sympathikotone Anspannung
5. geotrope Augenbewegung 6. häufig ge-
schlossene Lider
– Dauer über mehrere Minuten
– evtl. Sprechen im Anfall
– unkoordinierte Kloni
– meist ohne Selbstverletzung.
Anfall, einfach-partieø ller → Anfall, epilepti-
scher
Anfall, epileø ptischer m: engl. epileptic seizure.
Vorübergehendes Auftreten klinischer Sympto-
me wie unwillkürliche Bewegungsabläufe und
sensible Reiz- oder Ausfallsymptome aufgrund
abnormer exzessiver oder synchroner neurona-
ler Aktivität im Gehirn (im EEG* nachweisbar),
bei Epilepsie oder im Rahmen akuter oder sub-
akuter Erkrankungen (Fieberkrampf*, Alkohol-
delir, Hypoglykämie, Intoxikation). Therapiert
wird akut mit Benzodiazepinen. Einteilung :
– Generalisierter epileptischer Anfall: 1. von
einem bestimmten Punkt eines beide Groß-
hirnhemisphären beteiligenden neuronalen
Netzwerks ausgehend und sich rasch ausbrei-
tend 2. Beginn kann fokal erscheinen 3. Aus-
gangspunkt und Lateralisation aber von An-
fall zu Anfall nicht konstant
– fokaler epileptischer Anfall: von auf eine
Großhirnhemisphäre beschränkten neurona-
len Netzwerken ausgehend und je nach Kli-
nik unterteilt in: 1. Anfall ohne Einschrän-
kung von Bewusstsein oder Aufmerksamkeit
(früher einfach-partieller Anfall), z. B.: I. fo-
kal-motorischer Anfall* II. somatosensori-
scher Anfall* III. sensorischer Anfall* IV. oder
vegetative Symptome wie z. B. epigastrisches
Gefühl, Blässe, Schweißausbruch, Erröten,
Piloarrektion*, Mydriasis* 2. Anfall mit Ein-
schränkung von Bewusstsein oder Aufmerk-
samkeit (früher komplex-partieller Anfall)
und häufig mit charakteristischem, stadien-
haftem Ablauf mit zunächst: I. Aura* II. un-
terschiedlich starker paroxysmaler Bewusst-
seinstrübung mit unwillkürlichen Bewe-
gungsabläufen wie orale, gestische oder
sprachliche Automatismen* III. Minuten
oder länger dauernder Reorientierungsphase
3. psychische Symptome durch Störung hö-
herer kortikaler Funktionen (selten bei epi-
leptischem Anfall ohne Bewusstseinsein-
schränkung), z. B.: I. aphasisch II. dysmnes-
tisch (z. B. Déjà-vu-Erlebnis) III. kognitiv
(z. B. Dreamy* State oder Zeitsinnstörung)
IV. affektiv (z. B. Angst oder Ärger) V. Illusio-
nen (z. B. Makropsie oder Metamorphopsie*)
VI. strukturierte Halluzinationen* (z. B. Mu-
sik oder Szenen) 4. fokal epileptischer Anfall
mit Entwicklung zu bilateralem konvulsi-
vem Anfall (früher sekundär generalisierter
Anfall)
– epileptischer Spasmus*.
Anfall, fokal-motorischer m: engl. focal motor
seizure. Fokaler epileptischer Anfall* mit moto-
rischen Symptomen. Im Anschluss tritt häufig
eine vorübergehende Lähmung der betreffen-
den Muskeln auf (sog. Todd-Lähmung).
Formen: U. a.
– Muskeltonuserhöhung, Myoklonien* oder
klonische Bewegungen bestimmter Körper-
abschnitte (z. B. Finger, Hand, Gesicht), je
nach Lokalisation des Fokus in kontralatera-
ler Zentralregion (motorische Hirnrinde)
– bei Ausbreitung über die gesamte Zentralre-
gion Jackson*-Anfall
– Mastikatoriusanfall (fokaler Anfall der kont-
ralateralen Kaumuskulatur) mit schnellen
Mahl-, Leck- und Kaubewegungen der Kiefer
– Artikulationsstörungen oder (als Hem-
mungsphänomen) Sprechunfähigkeit (sog.
speech arrest) bei Fokus im unteren Teil der
Zentralregion der dominanten Hemisphäre
– epileptischer Nystagmus*
– ein- und beidseitige tonische Extremitäten-
bewegungen (sog. posturaler oder Haltungs-
anfall) bei Fokus im Frontalhirn
88
– tonische, schablonenhafte Bewegungen, Vo-
kalisationen oder Sprechhemmung und vege-
tative Symptome (supplementär-motorischer
Anfall) bei Fokus in der supplementär-moto-
rischen Region im Frontallappen
– Versivanfall*.
Anfall, kompleø x-partieø ller → Anfall, epilepti-
scher
Anfall, provozierter → Gelegenheitsanfall
Anfall, psychogener → Anfall, dissoziativer
Anfall, sensorischer m: engl. sensory seizure.
Fokaler epileptischer Anfall* mit abnormen vi-
suellen, auditiven, olfaktorischen, gustatori-
schen oder vertiginösen Sinnesempfindungen
bei Fokus in sensorischen Arealen des zerebra-
len Kortex.
Anfallserie f: engl. serial seizure. Folge von epi-
leptischen Anfällen ohne andauernde Funkti-
onsstörung zwischen einzelnen Anfällen.
Anfall, somatosensorischer m: engl. somato-
sensory seizure; syn. sensibler Anfall. Fokaler epi-
leptischer Anfall* mit somatosensorischen
Symptomen in Form sensibler Reiz- oder Aus-
fallsymptome wie Kribbeln und Taubheitsge-
fühl bei Fokus in der Postzentralregion (sensib-
le Projektionsfelder im Parietallappen* des Cor-
tex cerebri).
Anfall, vestibulärer epileø ptischer → Vertigo
epileptica
angeboren: engl. inborn. Zum Zeitpunkt der
Geburt vorhanden. Angeborene, biologisch prä-
determinierte Merkmale, Krankheiten oder De-
fizitsyndrome sind kongenital*, d. h. durch
Schädigung bzw. Fehlerhaftigkeit des geneti-
schen Materials entstanden, oder konnatal*, al-
so intrauterin oder während des Geburtsvor-
gangs durch äußere Noxen entstanden.
Angeborene Herzfehler m pl: engl. congenital
heart defect; syn. konnatale Angiokardiopathie.
Angeborene Fehlbildungen des Herzens und/
oder der herznahen Gefäße multifaktorieller
Ätiologie (Kombination aus genetischen und
Umweltfaktoren). In 1/3 der Fälle zeigen sich
zusätzlich Fehlbildungen anderer Organsyste-
me (v. a. des Urogenitaltrakts), besonders bei
Chromosomenaberration*. Herzfehler sind sehr
häufig, jedes 100. Neugeborene ist betrof-
fen.
Einteilung: Anatomisch und pathophysiolo-
gisch nach Hämodynamik (Shunt*, Zyanose*,
siehe Tab.), z. B.:
– Azyanotischer angeborener Herzfehler ohne
Shunt (valvuläre Pulmonalstenose* u. a.)
– primär azyanotischer angeborener Herzfeh-
ler mit (Links-Rechts-)Shunt und vermehrter
Lungenperfusion (isolierter Ventrikelsep-
tumdefekt* u. a.)
– zyanotischer angeborener Herzfehler mit
(Rechts-Links-)Shunt (Fallot*-Tetralogie u. a.).
89 Angina abdominalis

Angeborene Herzfehler:
Therapie: Angelhakenform f: engl. J-shape; syn. Rieder-
Pathophysiologische Einteilung nach – Interventionell oder operativ (Korrektur-
oder Palliativoperation)
Magenform. Formvariante des kontrastgefüll-
ten Magens im Röntgenbild bei stehendem Pati-
A
Hämodynamik.
– Endokarditisprophylaxe mit Antibiotika un- enten. Durch die Belastung wird die Corpusach-
angeborener Herzfehler Prävalenz[1] abhängig von Schweregrad des angeborenen se fast senkrecht gestellt und der untere Pol
azyanotischer Herzfehler ohne Shunt mit Herzfehlers. zum Magenknie ausgesackt, vom Knie an steigt
Behinderung des Blutkreislaufs Angeborene Paø nkreasanomalien f pl: Angebo- die Pars pylorica nach kranial. Siehe Abb.
rene Anomalien des Pankreas während der Em-
valvuläre Pulmonalstenose ca. 7 %
bryonalentwicklung. Zu differenzieren sind
Aortenisthmusstenose ca. 7 % Störungen der Gewebsdifferenzierung, Rotati-
valvuläre Aortenstenose ca. 4 % ons-, Fusions- und pankreatobiliäre Mündungs-
Aortenbogenanomalie ca. 1 % anomalien sowie angeborene Pankreaszysten*.
primär azyanotischer Herzfehler mit überwie- Ätiologie: meistens Störung einer der 3 kriti-
gendem arteriovenösem (Links-Rechts-)Shunt schen Entwicklungsschritte, d. h. der Gewebs-
und vermehrter Lungenperfusion differenzierung, Rotation und Fusion; Bildung
Ventrikelseptumdefekt (isoliert) ca. 31 % des Pankreas aus 2 entodermalen Vorderdarm-
knospen, der ventralen und dorsalen Pankreas-
Vorhofseptumdefekt ca. 7 % Angelhakenform: Beim stehenden Patienten
anlage, mit Drehung der ventralen Anlage nach
persistierender Ductus arteriosus ca. 7 % dorsal, der Rotation, und Vereinigung mit der
verändert sich durch die Schwerkraft die Kontur
atrioventrikulärer Septumdefekt ca. 5 % dorsalen Anlage, der Fusion. Einteilung:
des Magens. Im Röntgenkontrast zeigt sich diese
aortopulmonales Fenster ca. 1 % – Störung der Gewebsdifferenzierung: 1. Apla-
in Form eines großen "J" oder Angelhaken.

zyanotischer Herzfehler mit überwiegendem
venoarteriellem (Rechts-Links-)Shunt
Fallot-Tetralogie ca. 6 %
Transposition der großen ca. 5 %
Arterien
hypoplastisches Linksherz- ca. 4 %
syndrom
Pulmonalatresie (ohne VSD) ca. 2,5 %
Trikuspidalatresie ca. 2 %
Double-Outlet-Right-Ventrikel ca. 1,5 %
singulärer Ventrikel ca. 1,5 %
Truncus arteriosus communis ca. 1 %
totale Lungenvenenfehlmündung ca. 1 %
[1]
PAN-Studie (Abk. PAN für Prävalenz angebore-
ner Herzfehler bei Neugeborenen): isoliert meist
VSD (alle Formen ca. 53 %), gefolgt von Vorhof-
septumdefekt (ASD II ca. 18 %), valvulärer
Pulmonalstenose (ca. 7 %) und persistierendem
Ductus arteriosus (ca. 5 %)
Komplikationen: In Abhängigkeit von Patho-
physiologie (Hämodynamik) u. a.
– Herzinsuffizienz*
– Herzrhythmusstörung*
– Endokarditis*.
Diagnostik:
– Hinweis durch Anamnese
– körperliche Untersuchung einschließlich:
1. Herzauskultation* 2. Blutdruckmessung
3. EKG* 4. Pulsoxymetrie* 5. ggf. Röntgen-
Thorax-Aufnahme, Spiroergometrie*
– Nachweis durch: 1. Echokardiografie* (präna-
tal: fetale* Echokardiografie) 2. Kardio-MRT
3. ggf. Kardio-CT 4. evtl. Herzkatheterisie-
rung*.
sie und Hypoplasie: sehr selten, isoliert oder
in Kombination mit anderen Defekten, z. B.
zerebelläre Agenesie, in der Hälfte der Fälle
heterozygote Mutationen im Transkriptions-
faktor GATA6 auf dem Genlocus 18q11.2,
vereinzelt auch im Insulinpromotorfaktor 1
(IPF1, syn. PDX1) auf dem Genlocus 13q12.2
oder im pankreatischen Transkriptionsfak-
tor 1 (PTF1) auf dem Genlocus 10p12.2:
I. Klinik: neonataler Diabetes, schwere intra-
uterine Wachstumsretardierung, Diagnostik:
Sonografie, MRT II. Therapie: je nach Prä-
sentation Substitution von Insulin oder Ver-
dauungsenzymen 2. ektopes Pankreas
– Rotationsanomalien: z. B. Pancreas* anulare
– Fusionsanomalien: z. B. Pancreas* divisum,
komplett oder inkomplett
– pankreatikobiliäre Mündungsanomalien:
z. B. long common channel, Choledochuszys-
ten*
– angeborene Pankreaszysten*.
Angehörigenbetreuung f: engl. relatives care.
Einbeziehung der Angehörigen in Therapie
und Betreuung von Patienten besonders in der
Geriatrie, Tumortherapie und Palliativmedizin.
Die Angehörigenbetreuung umfasst die Bera-
tung und Schulung von Angehörigen und ge-
schieht durch Ärzte, Pflegekräfte, Physio- und
Ergotherapeuten sowie den Sozialdienst.
Angehörigengruppe: engl. relatives group.
Gruppe für Angehörige von an bestimmten Er-
krankungen leidenden Menschen, in der die
Teilnehmer die im Zusammenhang mit der Er-
krankung entstehenden Probleme besprechen
und Entlastung erfahren können. Angehörigen-
gruppen bestehen in Form von Selbsthilfegrup-
pen* oder werden (meist unter professioneller
Leitung) von therapeutischen Institutionen an-
geboten.
Angelica archangelica → Engelwurz, echte
Anger-Kamera → Gammakamera
Angiektasie f: engl. angiectasis. Erweiterung
eines Gefäßes, z. B. Aneurysma*, Teleangiekta-
sie*, Varizen*, Lymphangiektasie*.
Angiitis → Vaskulitis
Angiitis f: Entzündung von Blut- oder Lymph-
gefäßen, z. B. systemische Vaskulitis*, Arterii-
tis*, Thrombophlebitis*, Lymphangitis*.
Angiitis, kutane leukozytoklaø stische → Vas-
kulitis, kutane leukozytoklastische
Angina f: Enge, Beklemmung; im engeren Sin-
ne Angina tonsillaris (Tonsillitis*).
Angina abdominalis f: engl. abdominal angina;
syn. Angina intestinalis. Symptomatik bei chro-
nischer intestinaler Durchblutungsstörung mit
intermittierenden, postprandial auftretenden
Schmerzen mit Übergang zu kolikartigem Dau-
erschmerz und letztlich dem Vollbild des Aku-
ten* Abdomens mit paralytischem Ileus, Durch-
wanderungsperitonitis und Darmgangrän. Die
Diagnose erfolgt mittels Ultraschall und CT-An-
giografie. Behandelt wird radiologisch-inter-
ventionell (Angioplastie*) oder operativ (z. B.
Erweiterungsplastik).
Ätiologie: Meist durch Arteriosklerose* beding-
te Lumeneinengung, häufig Abgangsstenose
der A. mesenterica superior aus der Aorta, selte-
ner des Truncus coeliacus und/oder der A. me-
senterica inferior.
Klinik:
– Stadium I: asymptomatisch (Zufallsbefund)
– Stadium II: intermittierende, postprandial
auftretende Schmerzen (Ausdruck muskulä-
rer Spasmen bei Gewebshypoxie im Ober-
bauch oder periumbilikal, Beginn 15–60 min
nach Nahrungsaufnahme, Dauer 1–4 h)
 Angina agranulocytotica
– Stadium III: z. T. kolikartiger Dauerschmerz
A wechselnder Intensität (korreliert mit aufge-
nommener Nahrungsmenge), Gewichtsab-
nahme (durch bewusste Einschränkung der
Nahrungsaufnahme), unspezifische Ände-
rungen der Stuhlgewohnheiten, ggf. Diarrhö
mit Hyperperistaltik, Meteorismus
– Stadium IV: Übergang in Akutes* Abdomen
mit paralytischem Ileus, Durchwanderungs-
peritonitis und Darmgangrän.
Diagnostik:
– Abdominale Ultraschalldiagnostik*
– CT-Angiografie.
Therapie:
– Radiologische Intervention mittels Angio-
plastie* (ggf. mit Stenteinbringung)
– operativ durch Erweiterungsplastik, Gefäß-
interponat, Bypass.
Angina agranulocytotica f: engl. agranulocytic
angina. Nekrotisierende Tonsillitis* mit starkem
Foetor* ex ore bei Agranulozytose*. Häufig be-
stehen zusätzlich weitere Symptome der Agra-
nulozytose (z. B. Fieber).
Angina intestinalis → Angina abdominalis
Angina Ludovici f: engl. Ludwig’s angina. Phleg-
mone* des Mundbodens. Ursachen sind Infekti-
onen von Rhagaden der Mund- oder Zungen-
schleimhaut, fortgeleitete dentogener Infektio-
nen, abszedierende Entzündungen der Glandu-
la submandibularis oder Fremdkörper. Typi-
sche Erreger sind Staphylokokken, Streptok-
kokken und Anaerobier. Behandelt wird mit
intravenöser Antibiose oder man eröffnet den
Abszess von submental.
Klinik:
– Plötzlicher Beginn mit starken Schluckbe-
schwerden
– Schmerzen bei Zungenbewegung
– Schwellung des Mundbodens
– evtl. Atembeschwerden.
Diagnostik:
– Sonografie
– CT.
Angina mesenterica → Angina abdominalis
Angina peø ctoris f: engl. angina cordis; Abk. AP.
Typische Symptomatik bei akuter Koronarin-
suffizienz* mit Gefahr eines Herzinfarktes*. Bei
therapierefraktärer, stabiler Angina pectoris
CCS-Grad III–IV sowie instabiler Angina pecto-
ris (Akutes* Koronarsyndrom) wird mittels Ko-
ronarangiografie* diagnostiziert. Behandelt
wird eine ursächliche KHK, im Anfall wird Ni-
troglycerol* gegeben.
Ätiologie: Lokales Missverhältnis von myokar-
dialem Sauerstoffangebot und -bedarf bei KHK,
meist infolge Koronarsklerose* mit akuter
Plaqueruptur oder -erosion und konsekutiver
Thrombosierung (häufig kritische Koronarste-
nose*) oder weniger häufig durch Koronarspas-
mus* sowie bei dilatativer Koronaropathie*. Sel-
90
Angina pectoris: Tab. 1
Schweregrade der Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society, Abk. CCS).
CCS-Grad Belastungstoleranz Auftreten der Angina pectoris
I hoch nur bei sehr großer Belastung (z. B. Dauerlauf)
II gering eingeschränkt bei großer Belastung (z. B. Bergaufgehen)
III deutlich eingeschränkt bei leichter Belastung (z. B. Gehen)
IV hochgradig eingeschränkt bei geringster Belastung oder in Ruhe
Angina pectoris: Tab. 2
Schweregrade der instabilen Angina pectoris nach Braunwald.
Klasse Kriterien
I neu aufgetretene, schwere oder zunehmende Angina pectoris; keine
Beschwerden in Ruhe
II in Ruhe auftretende Angina pectoris innerhalb des letzten Monats,
(subakute Ruhe-Angina-pectoris) aber nicht in den letzten 48 Stunden
III[1] in Ruhe auftretende Angina pectoris innerhalb der letzten
(akute Ruhe-Angina-pectoris) 48 Stunden
Bestimmung des Schweregrads durch zusätzliche Unterteilung der 3 Klassen jeweils in A–C:
A: sekundäre instabile Angina pectoris (Verstärkung durch extrakardiale Ursache);
B: primäre instabile Angina pectoris (ohne extrakardiale Ursache);
C: instabile Angina pectoris innerhalb von 2 Wochen nach Herzinfarkt (postinfarziell);
[1]
weitere Unterteilung des Schweregrads III B in Troponin-negativ (ohne laborchemischen Anstieg der
Troponinkonzentration im Blut; prognostisch günstiger) und Troponin-positiv
ten sind AP-ähnliche Anfälle infolge Störung bensbedrohliche potenzielle Vorstufe des
der Hämodynamik, z. B. bei Aortenstenose*, Herzinfarkts zum Akuten* Koronarsyndrom
arterieller Hypertonie* (Komplikation der hy- (fließender Übergang zu NSTEMI) und ist
pertensiven Krise*) oder Herzrhythmusstö- entsprechend zu behandeln. Einteilung in
rung*. klinische Schweregrade: siehe Tab. 2
Klinik: Typischer plötzlich einsetzender, Sekun- – Prinzmetal-Angina: Koronarspasmus*.
den bis Minuten (in der Regel < 20 min) anhal- Differenzialdiagnosen:
tender Thoraxschmerz (meist retrosternal), der – Funktionelle Herzbeschwerden
in linke (selten rechte) Schulter-Arm-Hand-Re- – Herzrhythmusstörung
gion bzw. in Hals-Unterkiefer-Region sowie – Aneurysma* dissecans der thorakalen Aorta
auch in Rücken oder Oberbauch ausstrahlt – hypertensive Herzkrankheit*
(Schmerzlokalisation wie bei Herzinfarkt*, – Tako*-Tsubo-Kardiomyopathie
Abb. 1 dort), häufig mit gürtelförmigem thora- – Pleuritis sicca
kalem Engegefühl, Atemnot und Erstickungs- – Pleuraerguss
anfall bis zu Vernichtungsgefühl und Todes- – Spontanpneumothorax
angst. Ausgelöst wird der AP-Anfall durch kör- – Interkostalneuralgie
perliche bzw. emotionale Belastung, Kälte oder – chondrokostales Präkordialsyndrom*
schwere Mahlzeit. Symptome können auch in – Magenerkrankung (z. B. Ulcus ventriculi)
Ruhe auftreten (AP höheren Grades). – Cholezystitis
Einteilung: Nach Klinik: – Tietze*-Syndrom
– Stabile AP: bei körperlicher oder psychischer – Roemheld*-Syndrom.
Belastung reproduzierbar auftretend, nicht Therapie:
progredient, Nitroglycerol-sensibel. Eintei- – Stabile AP: Nitroglycerol* zur Anfallstherapie
lung in klinische Schweregrade: siehe Tab. 1 (häufig prompte Besserung), bei koronar-
– instabile AP: entweder neu oder an Häufig- spastischer Komponente Kalzium*-Antago-
keit, Dauer oder Intensität progredient oder nisten (Nicht-Dihydropyridine), ggf. Kombi-
in Ruhe auftretend; meist verzögert Nitrogly- nation mit Ranolazin*
cerol-sensibel oder -refraktär und von vegeta- – instabile AP: Akuttherapie siehe Akutes* Ko-
tiven Symptomen begleitet; gehört als le- ronarsyndrom
91
– Dauertherapie der zugrunde liegenden KHK
zur Prophylaxe der AP: KHK.
Angina Plaut-Vincent → Plaut-Vincent-An-
gina
Angina tonsillaris → Tonsillitis
Angina, vasospaø stische → Koronarspasmus
Angioblastom n: engl. angioblastoma. Veraltete
Bezeichnung für Neoplasma des Gefäßgewebes.
Angio-CT: Abk. für → CT-Angiografie
Angiodynografie → Farbcodierte Duplexsono-
grafie
Angiodysplasie → Malformation, vaskuläre
Angiodysplasie → Syndrom, angiodysplasti-
sches
Angioendotheliom → Hämangiosarkom
Angiofibrom n: engl. angiofibroma. Feste, haut-
farbene, rötliche oder gelbliche Papeln und
Knötchen im Bereich von Nase, Wangen und
Kinn. Angiofibrome kommen selten isoliert vor,
meist multipel, als dermatologisches Leitsymp-
tom bei tuberöser Sklerose*. Therapiert werden
sie mittels Dermabrasion und Laserchirurgie.
Angiogenese f: engl. angiogenesis. Wachstum
von neuen Blutgefäßen durch Aussprossung
und Abspaltung aus vorhandenen Gefäßen. Da-
gegen meint die Vaskulogenese die Neubildung
von Gefäßen aus endothelialen Vorläuferzellen.
Formen:
– Physiologische Angiogenese: Ausgewogen-
heit zwischen endogenen Angiogenese-Sti-
mulatoren (proangiogene Faktoren, z. B.
FGF, VEGF, Angiopoietin*-1) und endogenen
antiangiogenetischen Faktoren (z. B. Angio-
statin*, Interferon-α), Vorkommen: z. B.
Wundheilung
– pathologische Angiogenese: 1. exzessive An-
giogenese: Überwiegen von Angiogenese-Sti-
mulatoren mit Ausbildung unphysiologi-
scher Blutgefäße; Vorkommen: z. B. Tumor-
angiogenese, diabetische Retinopathie*,
feuchte altersabhängige Makuladegenerati-
on*, Psoriasis*, rheumatoide Arthritis* u. a.
chronische Entzündungen 2. insuffiziente
Angiogenese: unzureichendes Wachstum
von Blutgefäßen (Anzahl, Lumen); Vorkom-
men: z. B. KHK, zerebrovaskuläre Erkran-
kung, chronische Wunde (Wundheilungsstö-
rung).
Angiografie f: engl. angiography; syn. Angio-
graphie. Darstellung von Gefäßen (Arterien, Ve-
nen, Lymphbahnen), röntgenologisch nach In-
jektion eines Röntgenkontrastmittels (KM),
mittels MRT auch ohne KM möglich. Unter-
schieden werden konventionelle Röntgenunter-
suchungen, DSA, CT- und MR-Angiografie,
MRT und intravaskulärer Ultraschall (IVUS).
Einteilung: Nach dargestellter Gefäßart:
– Arteriografie: bezeichnet die Darstellung
der Arterien. Der Zugang erfolgt vorwiegend
über A. femoralis, A. brachialis und A. radia-
Angiografie: Karotisangiogramm (schematische Dar-
stellung); 1: Normbefund; 2: subdurales Hämatom.
lis, selten auch über A. carotis, A. axillaris
oder A. poplitea
– Phlebografie (Venografie): bei dieser Metho-
de werden die Venen nach direkter Punktion
einer Hand- oder Fußrückenvene dargestellt.
Bei der Kavografie*, einer Untersuchung der
Hohlvenen, wird das Kontrastmittel direkt in
die V. cava gegeben
– Lymphografie: bezeichnet die Darstellung
der Lymphgefäße und Lymphknoten nach di-
rekter Punktion zuvor operativ (in der Regel
am Fußrücken) freigelegter Lymphgefäße,
wird nur noch selten durchgeführt.
Indikationen: Die Arteriografie wird v. a. prä-
oder periinterventionell durchgeführt. Beispie-
le hierfür sind:
– pAVK
– Mesenterialarterienverschluss
– Aortenaneurysma
– Karotisstenose (Karotisarteriografie*)
– Nierentumor
– Darstellung der Beckenarterien (Beckenarte-
riografie*)
– Darstellung extra- und intrakranieller Hirn-
gefäße (siehe Abb.)
– vor oder während einer Intervention an den
zerebralen (Gefäß-)Prozessen
– (selten) zur Feststellung des Hirntods
– thorakale Arteriografie bei angeborenen oder
erworbenen Anomalien des Herzens, der
Herzklappen, der Koronararterien (Koronar-
angiografie*), des Aortenbogens, der brachio-
zephalen Gefäße und der Herzventrikel*
(Ventrikulografie*).
Die Phlebografie ist indiziert bei:
– Thrombosen
– Störung des venösen Abflusses durch Steno-
sen
– Kompression des Gefäßes von außen.
Kontraindikationen: Kontrastmittelallergie, hä-
morrhagische Diathese, schwere Niereninsuffi-
zienz und dekompensierte Herzinsuffizienz.
Mögliche Komplikationen sind anaphylakti-
scher Schock, Blutungen, Gefäßwanddissektion
und Thromboembolie.
Angiohämophilie → Von-Willebrand-Jürgens-
Syndrom
Angiokardiografie f: engl. angiocardiography;
syn. Angiokardiographie. Röntgenkontrastun-
Angiokeratoma circumscriptum
tersuchung der Herzhöhlen und der großen Ge-
fäße nach Herzkatheterisierung*. Es handelt
sich um ein radiologisches Verfahren, das v. a.
A
früher zur Beurteilung von Form, Größe und
Veränderungen der Herzhöhlen, Herzklappen
sowie der großen Blutgefäße angewandt wurde.
Formen: Bei der Angiokardiografie* lassen sich
verschiedene Formen unterscheiden:
– Selektive Dextrokardiografie: Kontrastmit-
telinjektion entweder in: 1. die Spitze des
rechten Ventrikels 2. oder in den Einfluss-
trakt des rechten Herzens über einen venösen
Herzkatheter
– selektive Pulmonalarteriografie
– Darstellung von Pulmonalarterien und Lun-
genvenen bei angeborenem Herzfehler
– Nachweis großer Embolie (Lungenembolie*),
evtl. kann auch eine interventionelle Throm-
bolyse* durchgeführt werden
– Ausschluss einer Gefäßarrosion durch zent-
rales Bronchialkarzinom
– selektive Lävokardiografie: 1. retrograde arte-
rielle Lävokardiografie: nach Punktion der A.
femoralis (bzw. der A. brachialis) Vorschieben
des Katheters entgegen des Blutstroms durch
die Aorta in den linken Ventrikel 2. transsep-
tale Lävokardiografie: Vorschieben des Ka-
theters transvenös in den rechten Vorhof,
nach Punktion des Vorhofseptums weiteres
Vorschieben in den linken Vorhof und durch
die Mitralklappe in den linken Ventrikel.
Dort wird das Kontrastmittel appliziert 3. di-
rekte perkutane Lävokardiografie (sehr sel-
ten).
Angiokardiopathie f: engl. angiocardiopathy.
Veraltete Bezeichnung für eine Erkrankung des
Herz-Kreislauf-Systems.
Angiokeratom n: engl. angiokeratoma. Kapil-
larerweiterung in der oberen Dermis* mit se-
kundärer Hyperkeratose*.
Angiokeratoma circumscriptum n: syn. ver-
ruköses Hämangiom. Meist angeborenes, solitä-
res, streifen- und netzförmig angeordnetes,
blaurotes Knötchen mit Hyperkeratose*, beson-
ders an den Beinen, selten an der gesamten Ext-
remität. Als Differenzialdiagnosen gelten das
Angiokeratoma circumscriptum [4]
 Angiokeratoma corporis diffusum
Kaposi*-Sarkom, das Melanom* und die Live-
A do*-Vaskulitis. Siehe Abb.
Angiokeratoma coø rporis diffusum → Fabry-
Syndrom
Angiolipom n: engl. angiolipoma. Solitär oder
multipel und familiär gehäuft auftretende
Form des Lipoms* mit ausgeprägter hämangio-
matöser Komponente. Anfangs treten bei Druck
meist Schmerzen auf.
Angiolipomatosis f: Autosomal-rezessiv erbli-
che Erkrankung, die in der frühen Adoleszens
beginnt. In der Subkutis finden sich multiple
gelenknahe Angiolipome*, außerdem Knochen-
deformationen nahe der betroffenen Gelenke,
v. a. an Hand, Knie und Fußknöchel.
Angiologie f: engl. angiology. Schwerpunktfach
der Inneren Medizin, das sich mit Erkrankun-
gen der Blut- und Lymphgefäße beschäftigt.
Angiolopathie f: engl. angiolopathy. Die End-
stromgefäße betreffende Krankheit und Stö-
rung.
Ursache:
– Organisch: diabetische, hypertonische, ent-
zündliche oder lokale (z. B. durch Kälte)
Schädigung
– funktionell: essenzielle Akrozyanose*, Eryth-
rozyanose, Erythromelalgie, Livedo reticula-
ris
– nicht vaskulär bedingt: Erythrozytenaggre-
gation (Sludge*-Phänomen) oder -agglutina-
tion (Kälteagglutinine), Thrombozytenaggre-
gation (Thrombozytose) und Leukämie.
Angiolupoid n: syn. Lupus pernio. Knoten im
Nasenbereich als Hautmanifestation einer Sar-
koidose*. Der Angiolupoid-Knoten zeigt sich
bohnengroß, halbkugelig und von blauroter
Farbe.
Angiom n: engl. angioma. Veraltete Sammelbe-
zeichnung für geschwulstartiges Gefäßgewebe
(vaskuläre Anomalie*).
Angiom, arteriovenöses → Malformation, ar-
teriovenöse
Angioma senile → Hämangiom, eruptives
Angioma serpiginosum n: engl. Hutchinson’s
disease. Oberflächliche naevoide Fehlbildung
der Dermis aufgrund Gefäßdilatation, d. h. Ka-
pillarektasien. Im Kindesalter erscheint beson-
ders an den Beinen und gluteal ein leuchtend
hellrot- bis purpurfarbener, scharf begrenzter
Patch. Eine Therapie ist nicht notwendig. Auf-
treten selten, überwiegend Mädchen betroffen.
Klinik:
– Auftreten häufig in serpiginösem, gyriertem
oder linearem Muster
– Abblassen unter Glasspateldruck, kein Ver-
schwinden
– kein Mukosabefall.
Therapie: Nicht notwendig, wenn kosmetisch
störend, Laserbehandlung, z. B. gepulster Farb-
stofflaser im Erwachsenenalter möglich.
Prognose: Nach Jahren selbstlimitierende Ab-
blassung ohne Residuum möglich.
Angiomatose, bazilläre f: engl. bacillary angio-
matosis; syn. epitheloide Angiomatose. Vaskulo-
proliferative systemische Infektionskrankheit
mit multiplen Papeln an Haut und Organen.
Betroffen sind immungeschwächte Patienten
(z. B. mit AIDS*). Der Erreger ist Bartonella hen-
selae (Erreger der Katzenkratzkrankheit, selten
auch Bartonella quintana). Diagnostiziert wird
v. a. mittels direktem Erregernachweis (PCR*,
mikroskopisch nach Warthin-Starry-Färbung).
Therapiert wird antibiotisch.
Angiomatosis cerebeø lli et rtinae → Von-Hip-
pel-Lindau-Syndrom
Angiomatosis encephalofacialis → Sturge-
Weber-Krabbe-Syndrom
Angiom, venöses → Malformation, venöse
vaskuläre
Angioneogenese f: engl. angioneogenesis. Neu-
bildung von Blutgefäßen, meist als physiologi-
scher Prozess. Klinische Bedeutung hat die An-
gioneogenese bei der Wundheilung, bei Ischä-
mien (Ausbildung von Kollateralkreisläufen)
und beim Tumorwachstum. Spezielle Wachs-
tumsfaktoren regen die Angioneogenese an.
Angioneuropathien f pl: engl. angioneuropa-
thies; syn. Gefäßneurosen. Durch spastische
Dysregulation der Endstrombahn* bedingte
Durchblutungsstörungen. Möglicherweise wer-
den sie durch konstitutionelle Faktoren oder
nervale und hormonale Fehlregulation ausge-
löst. Ein Beispiel ist das Raynaud*-Syndrom, im
weiteren Sinn auch Akroparästhesie*, Akrozya-
nose* und Angioödem*.
Angioödem n: engl. angioedema. Ein bis mehre-
re Tage andauernde, tiefer liegende Schwellung
(Ödem) des Koriums, der Subkutis oder Submu-
kosa, die einmalig akut oder rezidivierend chro-
nisch in unregelmäßigen Abständen auftritt,
meist im Rahmen einer Urtikaria*. Die Behand-
lung richtet sich nach der Ursache.
Ursachen: Zu differenzieren sind
– Die häufigeren histaminvermittelten Angio-
ödeme bei spontaner oder induzierbarer Ur-
tikaria, allergischen oder pseudoallergischen
Reaktionen
– die bradykininvermittelten Angioödeme:
1. durch Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys-
tem blockierende Medikamente (z. B. ACE-
Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker)
2. oder durch Genmutation des C1-Inhibitors
oder des Faktor XII (hereditäres Angioödem*).
Klinik: Die in der Regel einseitige, unscharf be-
grenzte, meist blasse und eher schmerzhafte,
plötzliche, prall-elastische, ödematöse Schwel-
lung tritt in wechselnder Lokalisation auf:
– Bevorzugt im Gesicht (Augenlider, Lippe,
Wange) und Genitalbereich
– aber auch an der übrigen Haut
92
– Zunge, Glottis und Larynx sind außer bei
schweren IgE-vermittelten allergischen Re-
aktionen und bradykininvermittelten Angio-
ödemen eher selten betroffen, deren Beteili-
gung kann aber lebensbedrohlich sein.
Diagnostik:
– Insbesondere bei isoliert ohne Quaddeln auf-
tretenden Angioödemen Ausschluss eines he-
reditären Angioödems durch Bestimmung
von C1-Inhibitor-Aktivität, -Konzentration
und C4
– bei histaminbedingtem Angioödem sonstige
Abklärung wie bei spontaner Urtikaria*.
Therapie:
– Bei histaminbedingten Angioödemen ent-
sprechend der Therapie bei akuter bzw. chro-
nischer spontaner Urtikaria*: 1. Vermeiden
bzw. Behandlung identifizierter Triggerfak-
toren 2. symptomatische Therapie mit H1-
Antihistaminika und Glukokortikoiden, ggf.
Omalizumab
– bei bradykininbedingten Angioödemen mit
C1-Inhibitor-Mangel oder Dysfunktion z. B.:
1. mit C1-Inhibitor-Konzentrat 2. oder Bra-
dykinin-2-Rezeptor-Antagonist Icatibant.
Hinweis: Bei bradykininbedingtem Angioödem
durch Medikamente können Angioödeme noch
mehrere Monate nach dem Absetzen auftreten.
Angioödem, hereditäres n: engl. hereditary an-
gioedema. Rezidivierende, kininvermittelte, erb-
liche Form des Angioödems mit spontan oder
durch Trigger ausgelösten akuten Anfällen mit
Schwellung besonders an den Extremitäten,
aber auch der Bauchorgane. Bei Larynxödem be-
steht Erstickungsgefahr. Diagnostiziert wird
klinisch, laborchemisch und molekulargene-
tisch. Im Anfall und prophylaktisch wird ent-
sprechend des Erkrankungstyps behandelt.
Klinik: Akute ödematöse Schwellungen unter-
schiedlicher Lokalisation
– An den Extremitäten
– an den Bauchorganen mit tagelang anhalten-
den, kolikartigen Schmerzen, Übelkeit und
Erbrechen
– im Bereich des Larynx.
Anfälle werden ausgelöst durch Trigger wie
– Bagatelltraumen
– Infektionskrankheiten
– Operationen
– Menses
– Schwangerschaft
– emotionale Belastung.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild, Familienanam-
nese
– Labor: bei Typ I und II deutlich erniedrigte
C1-INH und C4-Komplement-Serumspiegel
(auch in anfallsfreier Zeit und im Nabel-
schnurblut)
– molekulargenetische Diagnostik.
93 Angiosensoren

Differenzialdiagnose: histaminvermitteltes An-

gioödem*.
Therapie: Bei Typ I und II
A
– Prophylaktisch Danazol, Tranexamsäure
– im Anfall C1-INH-Konzentrat i. v., Icatibant
s. c. oder Conestat alfa i. v.
– zur kurzfristigen Prophylaxe 1 h vor OP und
Zahnbehandlungen C1-INH-Konzentrat i. v.,
entsprechend der Leitlinien.
Angiopathiøa retinae traumatica f: engl. trau-
matic retinal angiopathy; syn. Angiopathia reti-
nae traumatica Purtscher. Mischbild von Netz-
hautblutung, Glaskörperblutung, Netzhautver- Angioplastik Abb. 1: angioplastisch erweiterte Oberlappenresektion rechts; 1: die A. pulmonalis dextra
änderung (ähnlich Cotton-Wool-Herden), Ge- (teilweise) infiltrierender Tumor des rechten Lungenoberlappens; 2: Tumorresektion (Oberlappenresektion)
fäßspasmus und Netzhautödem. Ursache ist mit tangentialer Gefäßresektion; 3: Patch-Plastik zur Wiederherstellung der vaskulären Kontinuität.
vermutlich eine nicht direkt das Auge betreffen-
de Gewalteinwirkung, z. B. im Rahmen eines
Polytraumas mit Thoraxkompression.
Angiopathie f: engl. angiopathy; syn. Angiopa-
thia. Sammelbezeichnung für alle Gefäßkrank-
heiten.
Angiopathie, diabetische f: engl. diabetic angi-
opathy. Durch Diabetes* mellitus verursachte
Gefäßerkrankungen. Man unterscheidet diabe-
tische Mikro- und Makroangiopathien.
Formen:
– Diabetische Mikroangiopathie* als Ursache
v. a. von diabetischer Retinopathie*, diabeti-
scher Nephropathie*, diabetischer Neuropa-
thie* sowie diabetischem Fuß* Angioplastik Abb. 2: angioplastisch und bronchoplastisch erweiterte Oberlappenresektion rechts; 1: die
– diabetische Makroangiopathie*: früh einset- A. pulmonalis dextra zirkulär infiltrierender Tumor des Lungenoberlappens; 2: Tumorresektion (Lungenober-
zende, verstärkte Arteriosklerose*. lappenresektion) mit Bronchoplastik (klassische Bronchusmanschette) und manschettenförmiger Gefäß-
Angioplastie f: engl. angioplasty. Interventio- resektion; 3: End-zu-End-Anastomose zur Wiederherstellung der vaskulären Kontinuität.
nelles Verfahren zur Beseitigung kurz- und mit-
telstreckiger Gefäßstenosen und -verschlüsse.
Eine Angioplastie wird ggf. in Kombination mit – intraoperative (offene, direkte) Angioplastie End-Anastomose oder Interponat* bzw. Patch*-
Thrombolyse*, Thrombektomie* und/oder Ein- mit Zugang zum operativ freigelegten Gefäß. Plastik) nach tangentialer oder manschettenför-
lage eines Stents* (Stentangioplastie) durchge- Indikationen: miger Gefäßresektion (siehe auch Manschetten-
führt und kommt u. a. bei Koronarstenosen*, ar- – Koronarstenosen im Rahmen der Koronaren resektion*).
teriellen Verschlusskrankheiten* und venösen Herzkrankheit (perkutane Koronarinterven- Formen:
Stenosen zum Einsatz. tion, Abk. PCI) – Herzchirurgisch: angioplastische Erweite-
Einteilung: Nach Art des Verfahrens: – Stenosen und Verschlüsse im Rahmen arteri- rung im Rahmen der Waldhausen*-Opera-
– Ballonangioplastie: 1. unter Verwendung von eller Verschlusskrankheiten der Becken- und tion
Ballonkathetern, deren Ballon in kollabier- Beinarterien, der Aa. subclaviae (z. B. bei Sub- – thoraxchirurgisch: lungenparenchymsparen-
tem Zustand im Bereich der Gefäßstenose clavian*-Steal-Syndrom), der Mesenterialarte- de angioplastische Resektion betroffener Pul-
platziert und dort unter Druck entfaltet wird rien, der Nierenarterien sowie der extra- und monalgefäße im Rahmen einer pulmonalen
durch Auffüllen mit Kochsalzlösung und/ intrakraniellen Hirngefäße Tumorresektion, isoliert (siehe Abb. 1) oder
oder Kontrastmittel 2. dadurch Erweiterung – venöse Stenose bzw. Venenverschluss. zusammen mit Bronchoplastik* (siehe
des Gefäßvolumens und Glättung der Gefäß- Komplikationen: Abb. 2).
innenwand – Nachblutung Angiopoietin n: engl. angiopoietine. Für die
– Rotablationsangioplastie (Hochfrequenz- – Thrombosierung (im Anschluss an Angio- Neovaskularisation* erforderlicher endothel-
Rotablation) plastie Thrombozytenaggregations-Hemmer spezifischer Wachstumsfaktor*, der über Bin-
– Laserangioplastie* zur Prävention erforderlich) dung an einen Tyrosinkinase*-Rezeptor wirkt.
– Atherektomie* – Embolie* Biologisch handelt es sich um ein Polypeptid
– Radiofrequenzangioplastie (Hochfrequenz- – Perforation* mit N-terminaler Schleifendomäne sowie rezep-
angioplastie, Thermotherapie). – Dissektion torbindender, fibrinogenähnlicher Domäne.
Nach Zugangsweg: – Restenose. Angiorezeptoren → Angiosensoren
– Perkutane transluminale (geschlossene, indi- Angioplaø stik f: engl. angioplasty. Vaskuläre Angiosarkom → Hämangiosarkom
rekte) Angioplastie (PTA) im Rahmen einer Plastik* mit operativer Wiederherstellung der Angiosensoren m pl: engl. angiosensors. Presso-
Angiografie* vaskulären Kontinuität (direkte Naht, End-zu- sensoren* und Chemosensoren* (nervale Reiz-
 Angioskopie
empfänger) in Blutgefäßen, v. a. in Aorta und
A Karotis.
Angioskopie f: engl. angioscopy. Visuelle Beur-
teilung von Gefäßen. Im engeren Sinn versteht
man unter Angioskopie die selten, meist zusätz-
lich zur Koronarangiografie* durchgeführte En-
doskopie* der rechten Herzkammer, des Pulmo-
nalarteriensystems sowie der großen Koronarar-
terien* mit flexiblem Spezialendoskop, das über
periphere Vene oder Arterie in das Gefäßsystem
eingeführt wird.
Angiospaø smus → Vasospasmus
Angiostatin n: engl. angiostatine. Endogener
antiangiogenetischer Faktor (internes Fragment
des Plasminogen*). Angiostatin hemmt die An-
giogenese* durch Einschränkung der Migration
und Proliferation von Endothelzellen sowie
durch Stimulation der endothelialen Apoptose.
Angiostroø ngylus m: Parasitische Nematoden*
(Fadenwürmer), die in Blutgefäßen leben. Me-
dizinisch relevante Arten sind Angiostrongylus
cantonensis (Ratten-Lungenwurm) und An-
giostrongylus costaricensis.
Angiotensin-Converting-EnzyXm n: engl. an-
giotensin-converting enzyme; Abk. ACE. Ubiqui-
tär exprimierte Endopeptidase (Metalloprotease
mit Zn2+ als Cofaktor*). ACE kommt zellmemb-
rangebunden (v. a. Endothel, glatte Muskelzel-
len) im Blut vor, lokal besonders in Lunge,
Herz, Niere, Nebenniere, Leber und Gehirn. Es
ist ein wichtiges Enzym im Renin*-Angioten-
sin-Aldosteron-System sowie im Kallikrein-Ki-
nin-System. Pharmakologische ACE-Hemmer
wirken blutdrucksenkend.
Angiotensine n pl: engl. angiotensins. Peptid-
hormone des Renin*-Angiotensin-Aldosteron-
Systems. Dazu gehören Angiotensin I, Angio-
tensin II und Angiotensin III. Vgl. Renin*-An-
giotensin-Aldosteron-System (Abb. dort).
Formen:
– Angiotensin I: 1. wahrscheinlich biologisch
inaktives Dekapeptid 2. Bildung durch pro-
teolytische Spaltung (katalysiert durch Re-
nin*) aus Angiotensinogen*
– Angiotensin II (syn. Hypertensin): 1. Okta-
peptid 2. Bildung durch hydrolytische Ab-
spaltung (katalysiert durch Angiotensin*-
Converting-Enzym) aus Angiotensin I 3. Wir-
kung: stark vasokonstriktorisch (direkt an
Arteriolen) 4. renal Abnahme von Perfusion
und glomerulärer Filtrationsrate 5. Stimulie-
rung der adrenalen Freisetzung von Aldoste-
ron* 6. HWZ: 1–2 min
– Angiotensin III (und andere inaktive Pepti-
de): Abbauprodukt von Angiotensin II (kata-
lysiert durch Angiotensinasen).
Angiotensinogen n: engl. renin substrate. In Le-
ber und Fettgewebe exprimiertes Prohormon
(Alpha-2-Globulin), aus dem, katalysiert durch
Renin*, Angiotensin* I abgespalten wird. Angio-
tensinogen wird durch Angiotensinase im Blut
inaktiviert.
Angle-Klassifikation f: engl. Angle classifica-
tion. Kieferorthopädische Einteilung der sagit-
talen Lagebeziehungen der Zahnbögen zuei-
nander.
Angry-Back-Syndrom n: engl. angry back syn-
drome; syn. Falsch positive Epikutantestreakti-
on; Abk. ABS. Mehrere, häufig mehr als 5 falsch
positive Mitreaktionen beim Epikutantest* auf-
grund gesteigerter Empfindlichkeit, beispiels-
weise durch ein gleichzeitig vorhandenes flori-
des Ekzem anderer Körperregionen. Siehe Abb.
Angry-Back-Syndrom [220]
Angst f: engl. anxiety. Kulturübergreifend
nachgewiesene, primäre Emotion* (Grundemo-
tion des Gesichtsausdrucks nach P. Ekman) mit
psychologischen (z. B. Unruhe sowie bei schwe-
rer Angstreaktion Bewusstseins-, Denk- oder
Wahrnehmungsstörungen) und physiologi-
schen Symptomen (z. B. Anstieg von Puls- und
Atemfrequenz und Blutdruck). Angst ist die
meistuntersuchte Emotion in der Psychologie.
Formen:
– Realistische Angst (syn. Furcht, sog. Real-
angst): objekt- oder situationsbezogene
Angst, die sich als Reaktion auf eine konkre-
te, für das Individuum erkennbare Bedro-
hung einstellt, z. B. wenn Gefahr bemerkt
oder Schmerz erwartet wird: 1. häufig als
sehr intensive Emotion erlebt, verbunden
mit bestimmten vermeidenden Verhaltens-
weisen, besonders Flucht oder Kampf 2. nach
Extremsituationen Traumatisierung möglich
mit dem Risiko einer akuten Belastungsstö-
rung oder posttraumatischen* Belastungsstö-
rung
– spontane Angst (früher frei flottierende
Angst): nicht situations- oder objektgebunde-
ne Form und typisch bei generalisierter
Angststörung* und Panikstörung*
– phobische Angst: von bestimmten Objekten
oder Situationen ausgelöst und zu übermäßi-
gem Vermeidungsverhalten motivierend
(Phobie*)
94
– entwicklungsphasentypische Angst: al-
tersspezifische, milde Angst, die im Kindesal-
ter verbreitet und normal ist; typische Angs-
tinhalte sind: 1. Ende des ersten Lebensjahrs:
Angst vor fremden Menschen, Gegenstän-
den, lauten Geräuschen und Höhen beson-
ders häufig 2. 2- bis 4-Jährige: Angst vor
Trennung von Bezugsperson, vor Tieren,
Dunkelheit und dem Alleinsein 3. 4- bis 6-
Jährige: Angst vor Phantasiegestalten (z. B.
Gespenster, Monster oder Geister) und Na-
turereignissen wie Sturm und Blitz 4. 7- bis
10-Jährige: Angst vor Schule, möglichem Ver-
sagen und negativen Bewertungen durch An-
dere sowie Angst vor Verletzungen, Krank-
heiten, Tod und medizinischen Eingriffen
– nach C. Spielberger: Angst als überdauerndes
Persönlichkeitsmerkmal (Trait-Angst) versus
Angst als zeitlich variable, kurz andauernde
emotionale Reaktion (State-Angst).
Klinik: Primär wahrnehmbare körperliche Be-
gleiterscheinungen sind ein beschleunigter Puls
und eine schnelle Atmung, Beengtheitsgefühl,
steigender Blutdruck, Zittern, vermehrtes
Schwitzen (Hyperhidrose) an Handinnenflä-
chen, Füßen und über dem Steißbein, Erweite-
rung der Pupillen (Mydriasis), Mundtrocken-
heit, Diarrhö, Erbrechen, Übelkeit, Harndrang,
Gefühl der zugeschnürten oder trockenen Kehle
und ein erhöhter Adrenalinspiegel. Diese Symp-
tome können von dem Betroffenen und einem
Beobachter (Pflegeperson, Arzt, Partner) wahr-
genommen werden. Im intensivmedizinischen
Bereich äußert sich Angst auch als verlängertes
Koma. Bei Depression* kann Angst bis zur läh-
mungsartigen Sperrung der Gefühlstätigkeit
(Affektstupor), bei Schizophrenie* bis zur kör-
perlichen Erstarrung (Katatonie*) führen. Bei
der als neurotisch bezeichneten Angst ist dem
Individuum der Ursprung nicht bewusst, wes-
wegen der körperliche (somatische) Aspekt in
den Vordergrund tritt.
Diagnostik: Die Erfassung erfolgt durch Selbst-
beschreibung, Messung physiologischer Erre-
gung und durch Beobachtung offenen Verhal-
tens. Angst bzw. Ängstlichkeit ist eine wichtige
Dimension in Persönlichkeitstests (z. B. 16-Per-
sönlichkeitsfaktoren-Test, Freiburger Persön-
lichkeitsinventar) und psychopathologischen
Fragebögen (z. B. Beck-Angstinventar, SCL-
90-R).
Angstabwehr f: engl. anxiety defence. Psychi-
scher Abwehrmechanismus*, bei dem Angst er-
zeugende Erlebnisse und Gefühle geleugnet
oder umgedeutet werden.
Angst, episodisch-paroxysmale → Panikstö-
rung
Angstneurose → Angststörungen
Angstneurose → Angststörung, generalisierte
Angstneurose → Panikstörung
95
Angst-Spannung-Schmerz-Syndrom n: engl.
fear-tension-pain syndrome. Beschreibung des
Zusammenhanges zwischen Angst, Spannung
und Schmerz zur Erklärung eines verzögerten
Geburtsverlaufes. Angst vor der Geburt und
dem Unbekannten führt zu verstärkter musku-
lärer Spannung, zu Atemstörungen und Vaso-
konstriktion sowie zur Überempfindlichkeit ge-
genüber auftretenden Schmerzen. Dieses wie-
derum verstärkt im Sinne eines Teufelskreises
die Angstgefühle.
Angststörungen f: engl. anxiety disorder. Grup-
pe psychischer Störungen, bei denen Angst-
symptome körperlicher (beispielsweise Palpita-
tion, Schwitzen) und psychischer Art (katastro-
phisierende Fehlinterpretationen, Vermei-
dungsverhalten) im Vordergrund stehen. Wäh-
rend physiologisch Angst* als Emotion sinnvoll
und notwendig ist, kommt es bei Angststörun-
gen zur Entgleisung und Verselbstständigung
der Angst, die mit Leidensdruck und Beein-
trächtigung einhergeht. Abgrenzung von
Angststörung gegenüber normaler Angst:
– Übermäßig starke oder anhaltende Angstre-
aktion
– mangelnde Kontrolle der Angst
– subjektives Leiden und Beeinträchtigung in
wichtigen Funktionen des Berufs-, Alltags-
oder Familienlebens.
Einteilung von Angststörungen nach DSM-IV
und ICD-10:
– Phobie* (spezifische Phobie*, soziale Phobie*
und Agoraphobie*)
– Panikstörung*
– generalisierte Angststörung*
– Zwangsstörung*
– posttraumatische* Belastungsstörung.
Klassifikatorische Einordnung siehe Abb.
Epidemiologie:
– Ca. 10 % der Bevölkerung betroffen von be-
handlungsbedürftigen Angstzuständen; Le-
benszeitprävalenz aller Angststörungen ca.
15 %, häufigste Gruppe psychischer Störungen
– Frauen in der Regel deutlich häufiger betrof-
fen (Ausnahme z. B. Blutphobie)
– am häufigsten sind Phobien, gefolgt von der
generalisierten Angststörung und der Panik-
störung, letztere am häufigsten behand-
lungsbedürftig
– hohe Komorbidität innerhalb der Gruppe der
Angststörungen sowie v. a. mit Depression
und Suchtverhalten
– Ersterkrankungsalter variabel, abhängig von
der Form der Angststörung, jedoch meist vor
dem 45. Lebensjahr
– inzwischen vermehrt Hinweise auf einen frü-
hen Beginn und häufige Übergänge zwischen
Störungen im Kindes- und Erwachsenenalter
– Verlauf meist chronisch, z. T. mit längeren
Fluktuationen.
Angststörungen: klassifikatorische Einordnung.
Ätiologie: Multifaktoriell, wobei zwischen
prädisponierenden, auslösenden und aufrecht-
erhaltenden Faktoren unterschieden wird. Zu-
sätzlich spielen protektive und salutogenetische
Faktoren eine Rolle. Die familiäre Häufung ist
gut belegt, der relative Anteil von genetischen,
epigenetischen und Umweltfaktoren ist jedoch
noch unklar. Das Zusammenwirken dieser
Gruppen von Einflussfaktoren wiederum ist ge-
sichert. Die genetische Vorbereitung (Prepared-
ness) des Erlernens spezifischer Reiz-Reaktions-
Verbindungen bei manchen Phobien (z. B.
Schlangen, Spinnen, soziale Reize) ist nachge-
wiesen. Die wichtigsten relevanten Lernmecha-
nismen sind klassische, operante und evaluative
Konditionierung, Imitations- bzw. Modelller-
nen und Instruktionslernen. Im Gegensatz zu
neurobiologischen Mechanismen von Angstre-
aktionen bleibt unklar, inwieweit Angststörun-
gen auf neurobiologische Defizite oder Exzesse
zurückgehen oder ob sie nicht v. a. Entgleisun-
gen physiologisch gesunder Mechanismen
darstellen. Aus der Dauerhaftigkeit der Thera-
pieerfolge kognitiv-behavioraler Verfahren
kann auf eine zumindest aufrechterhaltende
Rolle von Vermeidungsverhalten und kogniti-
ven Verzerrungen geschlossen werden. Die ätio-
logische Bedeutung der hohen Komorbidität ist
Angststörungen
umstritten, diese stellt jedoch klinisch eine
wichtige Komplikation dar.
Klinik: Kernsymptome: Vermeidungsverhalten*
A
(v. a. bei Phobie und Zwangsstörungen) und
körperliche Symptome einschließlich ihrer ka-
tastrophisierenden Fehlinterpretation (v. a. bei
Panikstörung), die im weiteren Verlauf regelmä-
ßig die Rolle zentraler aufrechterhaltender Fak-
toren spielen (häufig wichtiger Ansatzpunkt
der Therapie). Physiologisch sind Angstreaktio-
nen im Rahmen von Angststörungen in der Re-
gel von Sympathikusaktivierung gekenn-
zeichnet (z. T. erhebliche Differenz zwischen
subjektiver Wahrnehmung und objektivierba-
ren Befunden; Sonderstellung: parasympathi-
sche Reaktion bis hin zur vasovagalen Synkope
bei Blutphobie). Meist führen Angststörungen
zu einer massiven Beeinträchtigung der Lebens-
qualität für Betroffene und Angehörige, ggf.
chronische Behinderung und erhöhte Suizidge-
fahr. Häufig verbergen sich Angststörungen
hinter mehrdeutigen körperlichen Symptomen
der Sympathikuserregung (häufig falsch diag-
nostiziert und therapiert, sog. iatrogene Chro-
nifizierung).
Diagnostik:
– Strukturierte klinische Interviews (z. B. DIPS)
– standardisierte psychometrische Inventare
(z. B. Beck*-Angstinventar, State-Trait-Angs-
tinventar).
Therapie: Abhängig von Störungstyp und Ko-
morbidität kognitive und verhaltenstherapeuti-
sche Verfahren (Konfrontation*), Antidepressi-
va* und Tranquilizer*. Bei Misserfolg sind auch
andere psychotherapeutische Verfahren mög-
lich. Kognitive Interventionen zielen v. a. ab auf
die häufig sehr schnell und automatisch ablau-
fende und Ängste in negativer Weise beeinflus-
sende Einschätzung äußerer Situationen oder
körperinterner Reize als gefährlich, bedrohlich
oder nicht bewältigbar. Bei der Behandlung sol-
len rationalere, besser der Realität entsprechen-
de Bewertungen erarbeitet und ggf. eingeübt
werden.
Prognose: Angststörungen zeigen unbehandelt
eine erhebliche Chronifizierungstendenz und
werden häufig nicht frühzeitig erkannt, zumal
die körperlichen Angstäquivalente (z. B.
Schweißausbruch, Herzklopfen, Kreislaufdysre-
gulation, Schwindel, Durchfall) im Vorder-
grund stehen können, was zu umfangreicher
Organdiagnostik sowie unspezifischer Therapie
führen kann. Die Angststörung kann unbehan-
delt zu sozialem Rückzug und damit auch zu
einer fehlenden Inanspruchnahme adäquater
therapeutischer Angebote führen. Bei Behand-
lung können Leistungen zur medizinischen
und/oder beruflichen Rehabilitation eine Rein-
tegration in Alltags- und Berufsleben ermög-
lichen, wenn die Symptomatik bereits zu ausge-
 Angststörung, generalisierte
prägtem Vermeidungsverhalten mit weitgehen-
A dem sozialem Rückzug geführt hat. Unter dem
Eindruck ihres erheblichen Leidens beantragen
viele Betroffene bereits in jüngerem Lebensalter
eine Rente wegen Erwerbsminderung. Die Fi-
xierung der Symptomatik kann durch eine Be-
rentung begünstigt werden und eine spätere
Rückkehr in das Erwerbsleben noch weiter er-
schweren.
Angststörung, generalisierte f: engl. general-
ized anxiety disorder. Form der Angststörung*,
nach DSM-IV und ICD-10 mit exzessiver Furcht
oder Sorgen von mindestens 6 Monaten Dauer
in mindestens 2 Lebensbereichen (z. B. Arbeit,
Finanzen, Partnerschaft) oder in einem Lebens-
bereich, wenn die Betroffenen generell grüble-
risch sind und zu häufigen Sorgen neigen.
Epidemiologie: Ca. 5 % Lebenszeitprävalenz (Er-
wachsene). Die generalisierte Angststörung be-
trifft Frauen häufiger. Es besteht eine sehr ho-
he Komorbidität von > 90 % v. a. mit anderen
Angststörungen und Depression. Der Verlauf ist
meist chronisch mit Erstauftretensgipfeln im
jungen Erwachsenenalter und zwischen 40 und
50 Jahren.
Ätiologie: Störungsmodell siehe Abb. Kern-
symptome:
– Chronisches Grübeln bzw. sich Sorgen
– erhöhtes Erregungsniveau
– Nervosität
– Anspannung
– Hypervigilanz*
– vegetative Beschwerden
– Schwierigkeit, die Sorgen kontrollieren zu
können (Kontrollverlust).
Diagnostik: Nach DSM-IV 6 Symptome, die für
den größeren Teil von 6 Monaten vorliegen
müssen (schließt auch die früher als eigenstän-
dig konzipierte kindliche Störung mit Über-
ängstlichkeit ein). Das Vorliegen der Störung
kann mit strukturierten klinischen Interviews
wie DIPS (Diagnostisches Interview bei psychi-
schen Störungen) oder SKID (Strukturiertes Kli-
nisches Interview für DSM-IV) festgestellt, In-
tensität und weitere klinische Aspekte können
mit psychometrischen Fragebögen wie Beck-
Angstinventar oder SCL-90-R beschrieben wer-
den.
Differenzialdiagnosen: Depression*, soziale
Phobie*, Panikstörung* und Zwangsstörung*.
Therapie:
– Verhaltenstherapie*, z. B. kognitive Verfah-
ren, psychotherapeutische Entspannungsme-
thoden (Konfrontationstherapie*, Abb. dort),
Gesprächspsychotherapie*
– unter Umständen Antidepressiva* und Tran-
quilizer*.
Angststörung im Kindesalter f: engl. child-
hood anxiety disorder. Psychische Störung des
Kindesalters (Beginn ab 3. Lebensjahr) mit al-
generalisierte Angststörung
prädisponierende auslösende Faktoren:
Faktoren: genetische belastende Situation,
Faktoren und Lern- Körperempfindung,
erfahrung, Psycho- äußerer Sinnesreiz
pathologie (Verwandte
1. Grades) aus den
Bereichen Angst,
Depression, somato-
forme Störungen
negativer Affekt mit unangenehmer Gefühls-
lage, als belastend empfundende Unvorherseh-
barkeit der Zukunft, Angst vor Kontrollverlust
erhöhte Aufmerksamkeit auf eigene physio-
logische und psychologische Reaktionen
Erregungszunahme
Aufmerksamkeitsfokussierung auf negative
affektive Inhalte, Hypervigilanz bezüglich
bedrohlicher Reize
intensive Besorgnis
dysfunktionales Verhalten, Schreckhaftigkeit,
Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit,
Einschlafstörungen
Vermeidung der Angst auslösenden Situation
und der negativen Affekte
Angststörung, generalisierte: theoretisches Prozess-
modell (nach Barlow, 1988).
terstypischer oder -untypischer, übermäßig aus-
geprägter, unrealistischer Angst*. Betroffen
sind ca. 10 % der Schulkinder. Diagnostiziert
wird anhand standardisierter Interviews und
Fragebögen, behandelt wird verhaltensthera-
peutisch. Betroffene leiden häufig auch als Er-
wachsene an psychischen Störungen.
Formen: Nach Fokus der Angst:
– Trennungsangststörung*: anhaltende und
übermäßige Angst, von Eltern oder einer an-
deren Bezugsperson getrennt zu sein, ca. 3 %
der Schulkinder
– spezifische Phobie*
– Störung mit sozialer Ängstlichkeit
– soziale Phobie*
– generalisierte Angststörung* u. a.
96
Klinik:
– Unrealistische Sorgen, z. B. vor Unfall, Ent-
führung
– somatische Symptome, z. B. Übelkeit,
Bauch-, Kopfschmerzen vor und während
Trennung
– häufig Abneigung gegen Schule, Verweige-
rung des Schulbesuchs.
Diagnostik:
– Strukturiertes klinisches Interview (z. B. Kin-
der-DIPS)
– Fragebögen (z. B. CBCL, Youth Self Report).
Therapie: Verhaltenstherapie (Psychoedukation,
Bearbeiten dysfunktionaler Kognitionen, Kon-
frontation, operante Verfahren, Modelllernen,
Stärkung elterlicher Erziehungskompetenzen).
Bei Trennungsangststörung können zudem
Elternberatung, Verhaltenstherapie und ggf. se-
lektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer
erforderlich sein.
Prognose: Häufig Vorläufer psychischer Störun-
gen des Erwachsenalters, insbesondere Angst-
störungen, affektive Störungen, Substanzstö-
rungen.
Angstsyndrom n: engl. anxiety syndrome; syn.
Angstsyndrom [unspezifische Angststörung].
Begriff mit mehreren Bedeutungen, der für un-
terschiedliche (psychische) Störungen verwen-
det wird, die mit Angst einhergehen.
Abgrenzung: Es existieren 3 Verwendungen des
Begriffs Angstsyndrom mit unterschiedlichem
Inhalt:
– Unspezifisches, nicht notwendigerweise alle
Kriterien einer Angststörung* erfüllendes
Muster von Angstsymptomen
– gemeinsames Auftreten mehrerer Angst-
symptome bei anderen Grunderkrankungen
und Störungen, z. B. Hypoglykämieangst
oder andere metabolisch verursachte Syn-
drome
– früher gelegentlich als Synonym für Angst-
störung* verwendet.
Angsttraum → Albtraum
Angularissyndrom n: engl. angular gyrus syn-
drome. Dem Gerstmann-Syndrom ähnliche Er-
krankung mit zusätzlicher amnestischer Apha-
sie* und Alexie. Die Abgrenzung zum Gerst-
mann-Syndrom ist unscharf, daher wird es häu-
fig auch synonym gebraucht.
Angulationsosteotomie → Schanz-Angulati-
onsosteotomie
Aø ngulus infectiosus oris m: engl. perlèche; syn.
Cheilitis angularis. Meist schmerzhafte Entzün-
dung der Mundwinkel mit schlechter Heilungs-
tendenz. Typisch sind Fissuren*, Erosionen*,
Krusten, Ulzerationen. Häufigeres Auftreten in
den Wintermonaten. Die Diagnosestellung er-
folgt klinisch, therapiert wird kausal (Ursachen-
beseitigung) und symptomatisch mittels fett-
haltiger Lokaltherapeutika.
97
Aø ngulus iridocornealis → Kammerwinkel
Aø ngulus steø rni m: engl. sternal angle; syn. Lud-
wig-Winkel. Tastbarer und sichtbarer Knick
zwischen Manubrium* und Corpus des Brust-
beins. Hier setzt die 2. Rippe an. Da die erste
Rippe von der Klavikula* bedeckt ist, beginnt
an dieser Stelle die Zählung der Rippen.
Aø ngulus subpubicus m: engl. subpubic angle.
Der vom rechten und linken Ramus inferior des
Schambeins gebildete spitze Winkel (70–75°)
des männlichen Beckens. Der Angulus subpubi-
cus lässt sich durch den angelegten Winkel zwi-
schen Zeige- und Mittelfinger bestimmen. Am
weiblichen Becken ist der entsprechende Win-
kel mit 90–100° größer.
Anatomie: Der Angulus subpubicus am männli-
chen Becken fällt mit einem Winkel von ca.
70°-75° eher spitz aus (siehe Os* coxae, Abb. 5
dort).
Anhedonie f: engl. anhedonia. Bezeichnung für
eingeschränkte oder fehlende Fähigkeit, Freude
und Lust (im engeren Sinne auch Libido*) zu
empfinden, sowie für verminderte Genussfähig-
keit.
Vorkommen: Normalpsychologisch kommt An-
hedonie im Sinne einer überdauernden, persön-
lichkeitsgebundenen Eigenart vor, selten situa-
tiv. Psychopathologisch ist sie ein charakteristi-
sches Symptom der Depression* oder Teil der
Negativsymptomatik* bei Schizophrenie.
Anheizzeit → Sterilisationskinetik
Anhidrose f: engl. anhydrosis; syn. Anhidrosis.
Fehlende Perspiratio* sensibilis mit Gefahr von
Hitzeintoleranz, bei manchen Betroffenen im
Sommer Fieber und Kollapsneigung. Ursachen
sind fehlende Schweißdrüsen, Hauterkrankun-
gen und Syndrome mit Störungen der Schweiß-
drüsen.
Anhydraø mnion n: syn. Ahydramnion. Fehlen
oder starke Verminderung des Fruchtwassers in
der Gravidität. Ein Anhydramnion kann beim
vorzeitigen Blasensprung, bei massiver Plazen-
tainsuffizienz* oder bei fetalen Nierenschäden
(Insuffizienz oder Agenesie) vorkommen.
anhydricus: Wasserfrei.
anikterisch: engl. anicteric. Ohne Ikterus* ver-
laufend. Der Begriff wird verwendet für eine
Hepatitis*, die ohne Ikterus auftritt.
Aniliøngus → Sexualkontakt
Anilinintoxikation f: engl. aniline poisoning.
Akute oder chronische Intoxikation mit Anilin
oder dessen Derivaten (z. B. Paracetamol). Ani-
lin wurde früher meist in der Farben-, Pharma-
und Gummiindustrie verwendet, selten z. B.
beim Reinigen von kontaminierten Tanks.
Aø nionen n pl: engl. anions. Negativ geladene Io-
nen*, die bei Elektrolyse zur Anode wandern
und dort unter Aufnahme von Elektronen in
elektrisch neutrale Atome oder Moleküle über-
gehen können. Beispiele: Cl-, NO3-, SO42-, OH.
Aø nionenlücke f: engl. anion gap. Rechnerisch
ermittelte Differenz zwischen der Kationen-
konzentration und der Anionenkonzentration
im Plasma als Maß für die Konzentration der
in der Klinik nicht routinemäßig bestimmten
Anionen (z. B. Proteinate, Salze organischer
Säuren).
Referenzbereich:
– Ältere Werte (Flammenfotometrie): 12 G
4 mmol/l
– neuere Werte (ionenselektive Elektroden): 7
G 4 mmol/l
– Vergrößerung unter anderem bei Urämie*,
Ketoazidose*, Laktatazidose*, Salicylatintoxi-
kation
– Verkleinerung z. B. bei Hypalbuminämie,
multiplem Myelom*, Bromismus
– normal bei hyperchlorämischer nicht respira-
torischer Azidose*.
Aniridie f: engl. aniridia. Vollständiges oder teil-
weises Fehlen der Iris; es existieren die angebo-
rene, die sporadisch auftretende, nicht erbliche
und die traumatisch bedingte Aniridie.
Formen:
– Angeborene Aniridie: 1. autosomal-domi-
nant erblich oder sporadisch auftretende,
nicht erbliche Fehlbildung 2. erscheint häu-
fig zusammen mit Glaukom, Mikrocornea,
Katarakt, Makula- und seltener Optikushy-
poplasie, Nystagmus, gelegentlich assoziiert
mit Nephroblastom* (siehe WAGR-Syndrom)
3. Häufigkeit: 1 : 100 000 Neugeborene 4. 2
Genloci bekannt: 11p13 auf dem PAX6-Gen
und Chromosom 2; bei Homozygotie ent-
steht der Anophthalmus congenitus
– traumatisch bedingte Aniridie.
Anis m: syn. Pimpinella anisum. Pflanze aus
der Familie der Doldengewächse (Apiaceae), die
im östlichen Mittelmeergebiet heimisch ist und
in Deutschland, Russland, Holland, Polen, Spa-
nien, Griechenland, Türkei, Ostindien, Afrika
und Amerika kultiviert wird. Verwendet wer-
den Anisfrüchte (Anisi fructus) und Anisöl (Ani-
si aetheroleum). Siehe Abb.
Anisfrüchte: Spasmolytisch, antibakteriell und
die Flimmertätigkeit des Bronchialepithels för-
dernd. Verwendung:
– Medizinisch innerlich bei leichten Ober-
bauchbeschwerden, die mit Krämpfen und
Blähungen einhergehen (dyspeptische Be-
schwerden), innerlich und äußerlich bei Ka-
tarrhen der Atemwege (European Scientific
Cooperative on Phytotherapy, Kommission E)
– traditionell innerlich bei leichten krampfarti-
gen Beschwerden im Magen-Darm-Bereich
(bei Blähungen) und als schleimlösendes Mit-
tel bei Husten im Zusammenhang mit einer
Erkältung (Herbal Medicinal Products Com-
mittee).
Anisakiasis
A
Anis: Pflanze. [179]
Anisöl:
– Als Bestandteil von Hustensäften, -tropfen,
-pastillen
– zum Aromatisieren von Extrakten* (z. B. bei
Instanttee)
– traditionell bei leichten krampfartigen Be-
schwerden im Magen-Darm-Bereich (bei Blä-
hungen) und als schleimlösendes Mittel bei
Husten im Zusammenhang mit einer Erkäl-
tung (Herbal Medicinal Products Commit-
tee).
Anisakiøasis f: syn. Heringswurmkrankheit. Be-
fall des Gastrointestinaltrakts mit Anisakis und
verwandten Nematoden* (Fadenwürmer). Im
Magen-Darm-Trakt bilden sich Granulome*.
Die Würmer können endoskopisch extrahiert
werden, Granulome können teilweise operativ
entfernt werden, manchmal setzt man Anthel-
minthika* ein. Übertragung. Infizierte Salz-
wasserfische oder Tintenfische übertragen die
Erreger, wenn der Fisch roh oder unzureichend
gegart verzehrt wird. Zunächst ist der Magen
betroffen, später siedeln sich die Larven im dis-
talen Ileum an. Inkubation. Maximal 1 Tag.
Pathologie. Eosinophiles Granulom des Gast-
rointestinaltrakts mit Abszessbildung.
Klinik:
– Oberbauchschmerz
– Übelkeit und Erbrechen
– Durchfall mit Schleim- und Blutabgang
– selten Perforation des Darms und Ileus*.
Diagnostik:
– Anamnestisch
– klinisches Bild: 1. kein oder leichtes Fieber
2. keine Spasmen
– labordiagnostisch: 1. leichte Leukozytose*
2. Eosinophilie* 3. serologischer Nachweis
von Antikörpern gegen Anisakis simplex
– Gastroskopie (Nachweis der Würmer).
 Aniseikonie
Differenzialdiagnose. Maligner Tumor.
A Therapie:
– Gastroskopische Extraktion der Würmer aus
dem Magen
– ggf. operative Entfernung der Granulome
– ggf. pharmakologisch (bei intestinaler Anis-
akiasis) Mebendazol oder Thiabendazol (Off-
Label-Use, u. a. neurotoxisch).
Aniseikonie f: engl. aniseiconia. Ungleiche Grö-
ße beider Netzhautbilder, meist als Folge grö-
ßerer Unterschiede bei der Refraktion (Bre-
chung der Sehstrahlen). Kleinere Unterschiede
stören die Verschmelzung der Seheindrücke der
beiden Augen zu einem Bild (Fusion*) nicht,
größere (Anisometropie* über 3–4 Dioptrien)
verursachen jedoch Doppelbilder. Abhilfe schaf-
fen Kontaktlinsen.
Anismus m: syn. spastisches Beckenboden-Syn-
drom. Unfähigkeit, den M. puborectalis und
den M. sphincter ani externus bei der Defäkati-
on zu entspannen. Hierdurch bleibt der anorek-
tale Winkel sehr spitz und der Analkanal öffnet
sich nicht ausreichend. Die Folge ist eine verzö-
gert einsetzende und verlängerte Defäkation.
Als Ursache wird eine Verhaltensstörung ange-
sehen.
Anisochromie f: engl. anisochromia. Unter-
schiedliche Anfärbbarkeit der Erythrozyten.
Anisodontie → Heterodontie
Anisokaryose → Kernpolymorphie
Anisokorie f: engl. anisocoria. Seitendifferente
Weite der Pupillen*. Unterschieden werden
physiologische Formen sowie neurologische
und ophthalmologische Ursachen. Siehe Abb.
Ätiologie:
– Essenzielle oder physiologische Anisokorie:
1. angeborene Anomalie 2. Pupillendifferenz
selten > 0,6 mm 3. Vorkommen bei 10–20 %
aller Menschen
– Störung der parasympathischen Efferenz
(Sphinkterstörung) bei: 1. Okulomotorius-
lähmung* 2. Pupillotonie* 3. Anwendung lo-
kaler Parasympatholytika*
– Störung der sympathischen Efferenz (Dilata-
torstörung) beim Horner*-Syndrom
– ophthalmologische Erkrankungen wie: 1. Iri-
tis* 2. Glaukom* 3. traumatische Läsion des
M. sphincter pupillae.
Anisokorie [170]
Anisomakrozytose f: engl. anisomacrocytosis.
Vorherrschen großer Erythrozyten im Blutaus-
strich bei Anisozytose*.
Anisomastie f: engl. anisomastia. Seitendiffe-
rente Größe oder Form der Mamma*.
Anisometropie f: engl. anisometropia. Unter-
schiedliche Brechkraft der Augen, wodurch un-
terschiedlich große Bilder auf der Netzhaut ent-
stehen (Aniseikonie*). Ab 4 Dioptrien Unter-
schied ist die Sehfähigkeit durch entstehende
Doppelbilder eingeschränkt.
Anisonukleose → Kernpolymorphie
Anisoperistaø ltik → Antiperistaltik
Anisotropie → Neurosonografie
Anisozytose f: engl. anisocytosis. Vorhanden-
sein unterschiedlich großer Erythrozyten im
Blutausstrich als unspezifisches Zeichen einer
gestörten Erythrozytopoese* im Rahmen ver-
schiedener Anämieformen. Des Weiteren be-
zeichnet der Begriff Anisozytose eine allgemei-
ne Vielgestaltigkeit des Zytoplasmaleibs, ein
häufiges Merkmal im Rahmen maligner Tu-
morerkrankungen.
Anitschkow-Zellen f pl: engl. Anitschkow cells.
Basophile mononukleäre Zellen histiozytären
Ursprungs mit eigenartig spiraligem Chroma-
tinfaden im Zellkern (Eulenauge). Anitschkow-
Zellen kommen bei rheumatischer Myokarditis*
und selten auch in anderen rheumatoiden Gra-
nulomen der Gelenke oder Weichteile vor.
ANK: Abk. für Ankryin codierendes Gen →
Long-QT-Syndrom
Ankleideapraxie → Apraxie
Ankylobleø pharon n: Angeborene Verkürzung
der Lidspalte durch Verwachsung der Augenli-
der. Ein Ankyloblepharon kommt isoliert vor,
in Kombination mit weiteren Augenerkrankun-
gen oder im Rahmen von systemischen Syndro-
men.
Ankylodaktylie f: engl. ankylodactyly; syn. he-
reditäre Ankylose. Angeborene Versteifung der
Finger oder Zehen (sehr selten auch größerer
Gelenke) in Streckstellung (Geradfingerigkeit)
infolge Aplasie oder Hypoplasie der Gelenke.
Ankyloglossum n: engl. ankyloglossia. Ver-
wachsen der Zunge mit dem Boden der Mund-
höhle. Ein Ankyloglossum kommt angeboren
vor durch ein zu kurzes Zungenbändchen sowie
bei progressiver systemischer Sklerose* durch
Sklerosierung des Zungenbändchens (Sklero-
glosson) oder erworben durch Narben. Bei Ess-
oder Artikulationsbehinderung wird operativ
korrigiert (z. B. Z*-Plastik).
Ankylose f: engl. ankylosis. Fibröse oder knö-
cherne Versteifung von Gelenken mit vollstän-
digem Bewegungsverlust.
Ankylostomiasis f: engl. hookworm disease;
syn. Hakenwurmkrankheit. In Afrika, Asien
und Lateinamerika vorkommender Befall des
Dünndarms mit Hakenwürmern (Ancylostoma
duodenale oder Necator americanus) mit uncha-
rakteristischer Klinik (Bauchschmerzen, Mü-
98
digkeit). Antiprotozoenmittel* wie Albendazol
sind wirksam.
Klinik:
– Juckreiz an der Eintrittsstelle durch die Haut
– Hustenreiz und Atemnot bei Wanderung
durch die Lunge
– evtl. Bauchschmerzen wegen des Darmbefalls
– Anämie und Müdigkeit wegen Eisenverlust.
Diagnostik:
– Mikroskopischer Nachweis der Eier im Stuhl
– PCR zum Nachweis der Würmer.
Therapie:
– Albendazol
– Mebendazol weniger wirksam.
Prävention:
– Verbesserung der sanitären Verhältnisse
– Massenbehandlung von Kindern und
schwangeren Frauen
– individuell schützen Schuhe vor dem Befall.
Ankyrin → Long-QT-Syndrom
Anlaufschmerz m: engl. start-up pain; syn. Ein-
laufschmerz. Typischerweise bei Arthrose* auf-
tretender Gelenkschmerz zu Beginn einer Be-
wegung, der allmählich nachlässt.
Ann-Arbor-Klassifikation f: engl. Ann-Arbor
classification. Klinische Stadieneinteilung der
malignen Lymphome. Die Klassifikation dient
dazu, den Ausbreitungsgrad zu bestimmen. Er-
fasst werden Stadium, Allgemeinsymptome
und extralymphatischer Befall. Obwohl sie ur-
sprünglich für Hodgkin*-Lymphome entwi-
ckelt wurde, wird die Ann-Arbor-Klassifikation
heute auch für Non*-Hodgkin-Lymphome ver-
wendet.
Annelida n: engl. annelids. Ringelwürmer. Me-
dizinisch relevant sind Vertreter der Hirudinea*
(Blutegel), z. B. Hirudo* medicinalis.
Anodontie f: engl. anodontia. Nichtanlage aller
bleibenden (permanenten) Zähne. Die Anodon-
tie tritt meist in Kombination mit einer ekto-
dermalen Entwicklungsstörung auf, z. B. dem
hypohydrotischen Ektodermaldysplasie*-Syn-
drom. Die Ursache ist unbekannt; evtl. liegt ei-
ne Mutation im PAX9- und MSX1-Gen vor.
Anomalie f: engl. anomaly. Unregelmäßigkeit,
Abweichung, Abnormität; auch Fehlbildung
bzw. Entwicklungsstörung.
Anomalie, vaskuläre f: engl. vascular anomaly.
Lokale pathologische, auch neoplastische Ver-
änderung von Blut- oder Lymphgefäßen.
Anomaloskop n: engl. anomaloscope; syn. Far-
benmischapparat. Spektralfarbenmischapparat
zur Prüfung des Rot-Grün-Sehens. Das Ergeb-
nis wird als Anomaliequotient ausgegeben. Als
normal gilt ein Wert von 0,7–1,4. Eine Protano-
malie (Rotsehschwäche) liegt vor bei Werten von
0,6–0,1, eine Deuteranomalie (Grünsehschwä-
che) bei Werten von 2,0–20.
Anomalquotient → Anomaloskop
99
Anonychie f: engl. anonychia. Fehlen der Nägel.
Die Anonychie kann entweder Ausdruck einer
anlagebedingten Agenesie bei Epidermolysis*
bullosa congenita oder Dyskeratosis* congenita
sein oder infolge einer toxisch epidermalen
Nekrolyse (Lyell*-Syndrom) auftreten.
Anopheles f: Weltweit verbreitete, zur Gattung
der Culicidae (Ordnung Diptera) gehörende
Stechmücke, die Überträger verschiedener Tro-
penkrankheiten ist (z. B. Malaria*, Filariosen*,
Viruserkrankungen wie das O'nyong-nyong-
Fieber).
Anophthalmus congeø nitus m: Seltene Embry-
opathie mit völligem Fehlen meist beider Aug-
äpfel, des N. opticus und Tractus opticus. Höhe-
re Anteile der Sehbahn* sind manchmal ange-
legt. Mögliche Ursachen sind Infektionen (siehe
Röteln*), Mangelernährung (siehe Folsäure-
mangel*), Intoxikationen (siehe Alkohol*) oder
Gendefekte während der frühen Schwanger-
schaft.
Anoplaø stik f: engl. anoplasty; syn. Proktoplas-
tik. Rekonstruktion des Anus bei angeborener
anorektaler Fehlbildung (z. B. Analatresie,
Analstenose) oder bei narbiger Stenose des Anal-
kanals beim Erwachsenen (z. B. bei chronischer
Analfissur oder postoperativ).
Anoplura → Läuse
Anopsie f: engl. anopia; syn. Anopie. Nichtse-
hen. Der Begriff wird als Suffix verwendet, z. B.
Hemianopsie*.
Anorchie f: engl. anorchia; syn. Testesaplasie.
Nicht nachweisbares Hodengewebe bei unauf-
fälligem männlichem Genitale und Karyotyp
46,XY. Der Gonadenuntergang ist dabei nach
der 12.–14. SSW anzunehmen, weil für die nor-
male männliche Genitaldifferenzierung initial
Hodengewebe vorgelegen haben muss. Bei feh-
lendem Gonadengewebe hätte sich ein weibli-
cher Phänotyp entwickelt, siehe Vanishing-Tes-
tes-Syndrom.
Häufigkeit: Bilaterale Anorchie ca. 1 : 20 000,
unilaterale Anorchie ca. 1 : 5000.
Differenzialdiagnose: Retentio testis abdomina-
lis (Maldescensus* testis).
anorektal: engl. anorectal. After und Mastdarm
(Rektum) betreffend.
Anorektalfistel f: engl. anorectal fistula. Über-
begriff für Fisteln ausgehend vom Analkanal
oder Rektum. Analfisteln gehen typischerweise
von einer Entzündung der Proktodealdrüsen
aus. Rektalfisteln entstehen als Komplikation
bei Morbus Crohn, Divertikulitis, Malignom,
Bestrahlungen des kleinen Beckens oder veneri-
schen Erkrankungen.
Anoreø ktika → Appetitzügler
Anorektoplaø stik, posteriore sagittale f: Stan-
dardoperation für anorektale Fehlbildungen*
aller Varianten. Hohe Formen (hohe Kloaken-
persistenz bei weiblichen und Rekto-Blasen-
hals-Fisteln bei männlichen Patienten) bedür-
fen eines zusätzlichen abdominellen Zuganges.
Prinzip:
– Sagittale posteriore Inzision
– Freilegung des Rektum-Blindsackes
– Verschluss etwaiger Fisteln zum Urogenital-
trakt
– Mobilisation des Rektums und anatomiege-
rechte Verlagerung des Darms in die Mitte
der Kontinenzmuskeln (M. musculus levator
ani, Muskelkomplex und M. sphincter ani
externus).
Anorexiøa nervosa f: Essstörung* mit beabsich-
tigtem, selbst herbeigeführtem Untergewicht*.
Klinisch zeigen sich außerdem Bradykardie*, ar-
terielle Hypotonie*, Durchblutungsstörungen
und Zyanose* der Akren*, Obstipation*,
Zwangsstörungen* und Amenorrhö*. Behandelt
wird mit Gewichtsrestitution und Psychothera-
pie*. Der Langzeitverlauf geht mit einer Letali-
tät* von 5–15 % und häufig weiteren psychi-
schen Störungen einher. Einteilung:
– Restriktive Anorexia nervosa: 1. Gewichtsver-
lust und unter Umständen vital bedrohliche
Kachexie* (siehe Abb.) 2. ausschließlich
durch Einschränkung der Nahrungszufuhr
und/oder verstärkte körperliche Aktivität
– Anorexia nervosa mit zusätzlichen Gewichts-
reduktionsmethoden (Purging*)
– Anorexia nervosa mit bulimischen Attacken
(Bulimarexie): 1. eingeschränkte Nahrungs-
zufuhr unterbrochen durch sog. objektive
Essattacken* 2. Gewichtszunahme vermieden
durch gewichtsreduzierende Maßnahmen
3. selten nach vorbestehender Bulimia* ner-
vosa.
Ätiologie:
– Multifaktoriell als Zusammenspiel von gene-
tischen, biologischen, sozialen, familiären
und psychischen Faktoren
Anorexia nervosa: 16-jähriges Mädchen mit
deutlicher Kachexie (BMI 16,4 kg/m2). [152]
Anosmie
– Krankheitsbeginn meist mit kalorienredu-
zierter Diät, führt bei genetisch-biologischer
Vulnerabilität in Interaktion mit Umweltfak-
A
toren zur Erkrankung
– ausgeprägte Angst vor einer Gewichtszunah-
me (oder davor, dick zu werden)
– übermäßiger Einfluss von Körpergewicht
und Figur auf das Selbstwertgefühl.
Anorexiøa senilis f: engl. senile anorexia. Beim
alten Menschen auftretende Anorexie.*
Vorkommen:
– Depression*
– zerebrovaskuläre Insuffizienz
– u. a.
Anorexie f: engl. anorexia. Appetitlosigkeit, He-
rabsetzung des Triebs zur Nahrungsaufnahme.
Zu Anorexie kann es bei Mund-, Magen-, Darm-
oder Infektionskrankheiten, in der Schwanger-
schaft oder im Alter (Anorexia* senilis) kom-
men. Anorexia* nervosa bezeichnet eine psychi-
sche Störung, bei der keine Appetitlosigkeit
besteht, sondern der Appetit unterdrückt
wird.
Anorgasmie f: engl. anorgasm. Seit mindestens
6 Monaten bestehende sexuelle* Funktionsstö-
rung mit häufigem oder völligem Fehlen des
Orgasmus beim Geschlechtsverkehr, manchmal
auch bei der Masturbation*. Die Behandlung ist
psychotherapeutisch. Ätiologie: Wahrschein-
lich ausschließlich psychogene Ursachen, z. B.
– Partnerschaftsprobleme
– Sexualängste
– Angst vor Kontrollverlust.
Vorkommen: Häufiger bei Frauen. Formen:
– Primäre Anorgasmie: besteht schon immer
– sekundäre Anorgasmie: später entstanden
– vollständige Anorgasmie: besteht bei jeder
Form sexueller Aktivität
– situative Anorgasmie: besteht situativ, z. B.
nur bei Geschlechtsverkehr (sog. koitale An-
orgasmie).
Prozedere: Sexualpsychotherapie*, evtl. in Kom-
bination mit einem Masturbationsprogramm
(z. B. nach LoPiccolo und Lobitz).
Anorthoploidie → Polyploidie
Anoskopie f: engl. anoscopy. Endoskopische
Untersuchungsmethode zur Inspektion des
Analkanals sowie des Schließmuskels. Der Anal-
kanal wird zunächst inspiziert, dann ein Ano-
skop oder Darmspekulum eingeführt und in
gleicher Sitzung meist eine Proktoskopie und
ggf. Rektoskopie durchgeführt. Durch die Ano-
skopie können u. a. Analfissuren, Perianalabs-
zess, Analthrombosen oder Hämorrhoiden di-
agnostiziert werden.
Anosmie f: engl. anosmia. Verlust des Riechver-
mögens, meist nach traumatischer oder infekti-
öser Schädigung des Sinnesepithels (Influenza*)
oder der Riechbahn (Meningitis*), selten bei
Hirntumoren* im Bereich von Stirnhirn, Olfak-
 Anosognosie
toriusrinne und Sella turcica, bei Olfaktorius-
A neuroblastom* oder Kallmann-Syndrom.
Anosognosie f: engl. denial of illness. Selten auf-
tretende Unfähigkeit, eine eigene Erkrankung
oder Funktionsausfälle zu erkennen, v. a. bei
Läsionen im dorsalen Teil der nichtsprachdomi-
nanten Hemisphäre, z. B. als Nichtwahrnehmen
einer Hemiparese nach Schlaganfall* oder beim
Anton*-Syndrom; im weiteren Sinn auch Nicht-
wahrhabenwollen einer Krankheit oder Stö-
rung.
Anotie f: engl. anotia. Angeborene Anomalie
des äußeren Ohrs mit ein- oder beidseitig rudi-
mentärer oder fehlender Ohrmuschel (siehe
Ohrmuscheldysplasie*). Die Anotie kann mit ei-
ner Atresia auris congenita (siehe Gehörgangat-
resie*) verbunden sein und kommt z. B. bei ei-
ner Retinoid*-Embryopathie vor.
Anoxie f: engl. anoxia. Fehlen von Sauerstoff.
Die Anoxie kann den Gesamtorganismus oder
nur Teile desselben (z. B. hypoxischer Hirnscha-
den durch Herzstillstand oder Kammerflim-
mern) betreffen. Auf Zellebene kommt es rasch
zum Zelltod aufgrund eines Zusammenbruchs
der Energieversorgung durch Schädigung der
Mitochondrien mit anschließender hydropi-
scher Schwellung des Zellleibes.
Vorkommen: Anoxien im Bereich des Gehirns
treten z. B. auf als Ischämie durch Gefäßver-
schluss (zerebrale Durchblutungsstörung*) und
hypoxischer Hirnschaden durch Herzstillstand
oder Kammerflimmern.
Anoxybiose → Anaerobiose
ANP: Abk. für atriales natriuretisches Peptid →
Peptide, kardiale natriuretische
Anpassungsreaktion f: engl. adjustment reac-
tion. Widerstand gegenüber Stressoren*.
Anpassungsstörung f: engl. adjustment disor-
der. Bezeichnung (ICD-10) für psychische Stö-
rung als Reaktion auf einmalige oder fortbeste-
hende belastende Ereignisse (z. B. Arbeitsplatz-
verlust, Trennung), wobei die Störung inner-
halb eines Monats nach Beginn des kritischen
Lebensereignisses oder der (Dauer-)Belastung
auftritt und in der Regel nicht länger als 6 Mo-
nate anhält.
Epidemiologie: Anpassungsstörungen gehören
zu den häufigsten Diagnosen in der ambulan-
ten und stationären Versorgung. Dennoch lie-
gen nur wenige Studien zur Häufigkeit von An-
passungsstörungen vor. Die Punktprävalenz
liegt in der Allgemeinbevölkerung bei 0,6 % für
Frauen und 0,4 % für Männer. In klinischen
Gruppen findet man höhere Prävalenzraten:
zwischen 10–30 % aller psychiatrischen Patien-
ten in der ambulanten Versorgung und 8–12 %
der Patienten im stationären Kontext.
Klinik: Gedankliches Verhaftetsein an Belas-
tung, psychische Fehlregulation innerhalb eines
weiten Bereichs von emotionalen und verhal-
Anpassungssyndrom, allgemeines: Phasen des allgemeinen Anpassungssyndroms bei chronischem Stress
nach H. Selye.
tensbezogenen Symptomen, z. B. depressive
oder ängstliche Symptome, Störungen der Im-
pulskontrolle und des Sozialverhaltens.
Diagnostik: Von den Anpassungsstörungen ab-
zugrenzen ist die akute Belastungsreaktion als
direkte Folge der akuten schweren Belastung
oder des kontinuierlichen Traumas. Zudem
kann die Diagnose nur bei Abwesenheit ande-
rer psychischer Störungen gestellt werden.
Therapie: Abwartendes Beobachten (watchful
waiting): Patient wird in engmaschigen Abstän-
den untersucht, vor (weiteren) Interventionen
wird Zeit gegeben und soziale (emotionale, ins-
trumentelle oder informationelle) Unterstüt-
zung ist sichergestellt. Die therapeutischen
Strategien richten sich nach der im Vorder-
grund stehenden Symptomatik, z. B. depressi-
ven oder Angstsymptomen.
Prognose: Die Dauer einer Anpassungsstörung
beträgt ca. 6 Monate, sofern der Stressor und
dessen Folgen beendet sind. Die Symptomatik
kann in seltenen Fällen auch länger bestehen
(z. B. nicht erfolgreiche Anpassung an eine Tu-
morerkrankung mit langandauernder Beein-
trächtigung der finanziellen Situation des Be-
troffenen). Die Prognose ist im Allgemeinen
günstig.
Anpassungsstörung, postnatale → Adaptati-
on, postnatale
Anpassungssyndrom, allgemeines n: engl.
general adaptation syndrome; syn. Adaptations-
syndrom. Bezeichnung (H. Selye, 1945) für den
Anpassungsmechanismus des Organismus bei
starken äußeren Reizen (Anstrengung, Trauma,
Hitze, Bestrahlung, Infektion u. a.) mit mögli-
chen pathologischen Folgeerscheinungen.
Einteilung: Man unterscheidet verschiedene
Phasen (siehe Abb.):
– Alarmreaktion: physiologische Stressreakti-
on* im Zusammenspiel neuronaler und hor-
monaler Prozesse (Aktivierung des Hypotha-
lamus, Hypophysenvorderlappen, Sekretion
von Kortikoiden in der Nebennierenrinde).
Die Glukokortikoide führen zur Blutzucker-
erhöhung und der Organismus kann mit die-
100
ser Energie auf Anforderungen reagieren. Im
Nebennierenmark werden Katecholamine
(z. B. Adrenalin, Noradrenalin) ausgeschüt-
tet. Die Alarmreaktion kann unter Umstän-
den auch ein Schock sein.
– Widerstandsstadium gegenüber dem Stres-
sor*: Anpassung und Bewältigungsversuch,
der auf Kosten der Widerstandsfähigkeit ge-
genüber anderen Stressoren gehen kann (z. B.
Schwächung des Immunsystems). Dies führt
zur vermehrten Sekretion von Somatropin
und Mineralokortikoiden sowie zu einer Zu-
nahme der entzündlichen Reaktion.
– Erschöpfungsstadium: Anpassung an den
fortbestehenden Stressor kann nicht länger
aufrechterhalten werden. Es kommt zur re-
gressiven Transformation der Nebenniere bei
ausbleibender Heilung im Widerstandsstadi-
um. Die anhaltende Anpassungsleistung und
die Folgen deren Zusammenbruchs sind
durch konstitutionelle Dispositionen bedingt.
Klinische Bedeutung: Bei ungenügenden oder
überschießenden Reaktionen entwickeln sich
Anpassungskrankheiten wie gastrointestinale
Ulzera und Panarteriitis nodosa.
Anreicherung → Bioakkumulation
ANS: Abk. für Atemnotsyndrom des Neugebo-
renen → Atemnotsyndrom beim Neugeborenen
Ansatztendopathie → Insertionstendopathie
Anschlagzeit f: engl. time of onset. Zeitintervall
zwischen oraler Einnahme oder parenteraler
Applikation eines Medikaments (z. B. neuro-
muskulär blockierenden peripheren Muskelre-
laxans) und dessen Wirkungseintritt beim Pati-
enten.
Anschlussheilbehandlung → Anschlussreha-
bilitation
Anschlussrehabilitation f: engl. postacute re-
habilitation. Medizinische Rehabilitationsmaß-
nahme im Anschluss an eine Krankenhausbe-
handlung. Kostenträger ist entweder die gesetz-
liche Rentenversicherung* oder Krankenversi-
cherung*. Ziel ist die allmähliche, ärztlich über-
wachte Wiederanpassung des Patienten an die
Belastungen des Alltags und des Berufslebens
101
durch Wiedererlangen oder Ausgleich verloren-
gegangener Funktionen und Fähigkeiten.
Vorgehen:
– Durchführung ambulant, teilstationär oder
stationär in: 1. Unfallkrankenhäusern 2. Kur-
kliniken 3. Versorgungskrankenhäusern
– Organisation einer Anschlussheilbehand-
lung: 1. Einleitung bereits im Krankenhaus
2. Beginn der Maßnahme innerhalb festge-
legter Fristen (bei vorausgegangener Operati-
on spätestens 2 Wochen nach Entlassung aus
der Akutklinik, nach Strahlentherapie inner-
halb von 6 bzw. bei Bestrahlung im Kopf-
und Halsbereich innerhalb von 10 Wochen)
– Dauer in der Regel 3–4 Wochen.
Indikationen: Direkt im Anschluss, z. B.
– Nach stationärer Behandlung eines Herzin-
farkts
– nach stationärer Behandlung eines Schlagan-
falls (Apoplexie)
– nach Einsatz einer Hüftendoprothese
– nach einer ambulanten Operation oder Strah-
lentherapie im Rahmen einer Krebserkran-
kung.
Anspannung, psychische f: engl. psychological
tension. Psychischer Aspekt der Anstrengung,
der bei jeder körperlichen und geistigen Aktivi-
tät zu erleben ist.
Anspannungsphase → Systole
Anstaltsapotheke: In Österreich Bezeichnung
für Krankenhausapotheke.
Ansteckung → Infektion
Ansteckungsverdächtigter m: engl. infection
suspect person. Nach Infektionsschutzgesetz*
(§ 2 Nr. 7) eine Person, von der anzunehmen ist,
dass sie Krankheitserreger* aufgenommen hat,
ohne selbst krank, krankheitsverdächtig* oder
Ausscheider* zu sein.
Anstrengungsaø sthma → Asthma bronchiale
Anstrengungs-Proteinurie f: engl. effort pro-
teinuria; syn. Joggers' Nephritis. Benigne Form
der Proteinurie*, insbesondere bei jungen, ge-
sunden Menschen nach körperlicher Anstren-
gung oder psychischem Stress. Auch nach Un-
terkühlung oder im Rahmen einer Schwanger-
schaft beobachtet man mitunter eine passagere
Proteinurie ohne Krankheitswert.
Prozedere: Die Abgrenzung zu einer weiter ab-
klärungsbedürftigen, klinisch bedeutsamen
Proteinurie erfolgt durch Eiweißbestimmung
im Morgenurin. Die Eiweißkonzentration sollte
im Morgenharn bei < 300 mg/l liegen.
Anstrengungsurtikaria → Urtikaria, choliner-
gische
Antagoniøsmus m: engl. antagonism. Entgegen-
gesetzte Wirkung von 2 funktionellen Einhei-
ten (Agonist/Antagonist).
Formen:
– Anatomisch: Gegenwirkung von Muskeln
oder Muskelgruppen (Extensor/Flexor)
– physiologisch: Nerven (Sympathikus/Para-
sympathikus)
– pharmakologisch: Hemmung oder Aufhe-
bung der Wirkung eines (physiologischen)
Transmitters durch ein Pharmakon: 1. kom-
petitiver Antagonismus bzw. kompetitive
Hemmung: ein reversibler Effekt bei steigen-
der Agonistenkonzentration. Der Antagonist
geht eine Bindung mit dem Rezeptor* ein,
ohne eine Eigenwirkung auszulösen (intrin-
sic activity ist 0). Der Rezeptor wird blockiert,
sodass der Agonist nicht wirken kann. Durch
Erhöhung der Konzentration des Agonisten
kann der Antagonist von der Bindungsstelle
verdrängt werden. Es entsteht eine Konkur-
renz um den gemeinsamen Rezeptor 2. par-
tieller Antagonismus: der Antagonist be-
setzt ebenfalls die Rezeptorstelle, löst dabei
aber selbst eine mäßige agonistische Wir-
kung aus 3. nichtkompetitiver Antagonis-
mus: die Bindungsstelle des Rezeptors bleibt
hier zwar für den Agonisten frei, die antago-
nistisch wirksame Substanz (allosterischer
Inhibitor) geht aber an anderer Stelle eine
Bindung mit dem Rezeptormolekül ein und
verhindert dadurch das Auslösen eines Ef-
fekts durch den Agonisten (Allosterie). Der
nichtkompetitive Antagonismus ist nicht
durch steigende Agonistenkonzentration re-
versibel 4. funktioneller Antagonismus:
Agonist und Antagonist lösen über jeweils ei-
gene Rezeptoren entgegengesetzte Wirkung
aus, die sich am Erfolgsorgan gegenseitig
aufheben 5. chemischer Antagonismus:
der Agonist wird inaktiviert durch chemische
Reaktion mit einer anderen Substanz, die
nicht am Rezeptor abläuft.
Antagoniøst [Pharmakologie] m: Pharmakon,
das aufgrund seiner Struktur an eine inaktive
Konformation eines Rezeptors* angepasst ist
und die Aktivierung des Rezeptors verhindert
(Antagonismus*). Somit hemmen Antagonisten
die Wirkung von Agonisten*.
Antagoniøst [Motorik]: Gegenspieler eines Ago-
nisten* in einem dualen funktionellen System,
z. B. Flexion versus Extension.
Antagoniøsten-Tremor → Tremor
Antaø zida n pl: engl. antacids; syn. Antacida.
Arzneimittel zur Neutralisation und Adsorpti-
on der Magensalzsäure. Antazida werden v. a.
zur symptomatischen Behandlung bei einer Ul-
kuskrankheit*, bei hyperazider Gastritis, bei
Sodbrennen und anderen säurebedingten Ma-
genbeschwerden sowie im Rahmen der Aspirati-
onsprophylaxe* verabreicht. Bei Nierenfunkti-
onsstörungen sowie bei Schwangerschaft ist die
Anwendung jedoch eingeschränkt.
ante: Vor, bevor.
Antefixatio uø teri f: engl. uterine antefixation.
Nicht mehr gebräuchliches operatives Verfah-
Antetorsionswinkel
ren zur Korrektur einer Retroflexio uteri (Fle-
xio* uteri) bei Sterilität oder Dysmenorrhö.
Prinzip: Formen:
A
– Alexander-Adams-Operation
– Webster-Baldy-Franke-Operation.
Antefleø xio uteri → Flexio uteri
Antekurvation f: engl. anterior bowing. Verbie-
gung z. B. des Femurs oder der Tibia in der Sag-
gitalebene nach ventral, anatomisch-physiolo-
gisch beim Femur, u. a. bei Rachitis*, Paget*-
Krankheit oder posttraumatisch. Siehe Korrek-
turosteotomie*, Abb. dort.
ante mortem: Vor dem Tode.
ante partum: Abk. a. p. Zeitraum vor der Ge-
burt.
Anteposiøtio uø teri → Positio uteri
anteø rior: Abk. ant. Vorne liegend (anatomische
Lagebezeichnung).
Anteø rior-Cord-Syndrom n: Verletzung der an-
terioren* Anteile (2/3) des Rückenmarks*. Kli-
nisch zeigen sich vorwiegend motorische* Aus-
fälle und Sensibilitätsstörungen* (Schmerz- und
Temperaturempfindung).
Anteø riore Mediastinoskopie f: Endoskopi-
sches, minimal-invasives Verfahren zur Explo-
ration des vorderen Mediastinums*. Die ante-
riore Mediastinoskopie wird über einen para-
sternalen Zugang oder als erweiterte kollare*
Mediastinoskopie ausgeführt, um die subaorta-
len und paraaortalen Lymphknoten zu errei-
chen. Diese sind bei der alleinigen kollaren Me-
diastinoskopie nicht zugänglich.
Anteø riore Reø ktum-Resektion f: Operations-
verfahren mit abdominalem Zugang zur Entfer-
nung des Rektums. Die anteriore Rektum-Re-
sektion kann kontinenzerhaltend oder als Dis-
kontinuitätsresektion ausgeführt werden.
Anterior Lumbar Interbody Fusion: engl. an-
terior lateral interbody fusion (Abk. ALIF); syn. Ante-
rior Lateral Interbody Fusion. Anterolaterale in-
terkorporale Spondylodese* im Bereich der Len-
denwirbelsäule, angewandt z. B. bei Spondylo-
listhesis oder degenerativer LWS-Instabilität.
anteø rior-posteø rior: Abk. a.-p. Strahlengang
von vorn nach hinten durch den Körper bei der
Aufnahme von Röntgenbildern.
anterograd: engl. anterograde. Zeitlich oder
örtlich nach vorn gerichtet (z. B. anterograde
Amnesie*, anterograde Erregungsleitung).
Antesystolie → Präexzitationssyndrom
Antetorsionswinkel m: engl. antetorsion. Na-
tivradiologisch oder per CT ermittelter Winkel
Antetorsionswinkel: 1: physiologisch; 2: vergrößert.
 Anteversio-anteflexio uteri
Antetorsionswinkel:
A Altersabhängige Richtwerte.
Altersklasse Winkel
Neugeborenes 30°–50°
Kleinkind 30°–45°
Schulkind 25°–30°
Jugendlicher 15°
Erwachsener 12°
zwischen der Achse des Collum femoris im Ver-
hältnis zur Ausrichtung des Kniegelenkes, ge-
messen an der Ausrichtung der Femurkondy-
len. Es treten altersabhängige Veränderungen
auf. Ein vergrößerter Winkel ist u. a. bei ange-
borener Hüftgelenkluxation oder Hüftdyspla-
sie* typisch. Siehe Abb.
Klinische Bedeutung: Siehe Tab.
Anteveø rsio-antefleø xio uø teri f: engl. antever-
sion-anteflexion of the uterus. Bezeichnung
für die physiologische Lage des Uterus im Be-
cken.
Anteversion f: Drehbewegung einer Gliedma-
ße um eine Achse in der Frontalebene* nach
vorn oder Beschreibung für die Vorwärtsnei-
gung eines Organs wie der Gebärmutter. Kon-
kret wird beispielsweise das Anheben des Arms
im Schultergelenk* oder des Beins im Hüftge-
lenk* nach vorn als Anteversion bezeichnet.
Anteveø rsio uø teri → Versio uteri
Anthelmiønthika n pl: engl. anthelmintics. Anti-
parasitäre Chemotherapeutika* mit vermifuger
(Würmer lähmender) oder vermizider (Würmer
tötender) Wirkung zur Behandlung einer intes-
tinalen Besiedlung oder systemischen Infekti-
on* durch Helminthes*. Die Wirkung richtet
sich gegen die geschlechtsreifen Würmer und
nicht gegen Vorstadien wie Eier oder Larven.
Anthrakose f: engl. anthracosis; syn. Kohlen-
staublunge. Form der persistierenden, nichtkol-
lagenösen Pneumokoniosen*. Eine Anthrakose
ist Folge von Kohlenstaubablagerungen oder
anderen verbrennungsassoziierten Partikeln in
den Alveolen.
Anthrakosilikose f: engl. anthracosilicosis.
Mischstaub-Pneumokoniose* v. a. der Bergar-
beiter infolge Inhalation* von Kohlen- und
Quarzstaub (Berufskrankheit Nr. 4101).
Siehe Abb.
Anthranilsäurederivat → Antiphlogistika,
nichtsteroidale
Aø nthrax → Milzbrand
Anthropologie f: engl. anthropology. Allgemei-
ne Bezeichnung für die Wissenschaft vom Men-
schen.
Anthrakosilikose: Mischstaubgranulom: hyalin-
schwieliges Zentrum mit pigmentspeichernden
Makrophagen in der Umgebung. [129]
Einteilung:
– Naturwissenschaftliche Anthropologie er-
forscht Entstehung und Entwicklung des
Menschen
– Sozial- und Kulturanthropologie untersucht
die Wirkung der Gesellschaft auf das Indivi-
duum und dessen Verhalten
– philosophische Anthropologie strebt nach
der Erkenntnis vom Wesen des Menschen,
seiner Aufgabe und Stellung in der Welt
– medizinische Anthropologie befasst sich mit
der Stellung des Menschen in der Natur und
untersucht den kranken bzw. gesunden Men-
schen als Ganzes.
Anthroponose f: engl. anthroponosis; syn. Mo-
noanthroponose. Infektionskrankheit, deren
Erreger nur den Menschen befallen und die des-
halb nur von Mensch zu Mensch übertragen
werden kann.
Anthropozoonose f pl: engl. anthropozoonosis.
Infektionskrankheit, die vom Tier auf den Men-
schen oder umgekehrt übertragbar ist.
Anti-A1 → Blutgruppenantikörper
Anti-A → Isoagglutinine
Antiadreneø rgika → Sympatholytika
Antialleø rgika n pl: engl. antiallergics. Arznei-
mittel, die auf die allergische Reaktionskaskade
einwirken und den klinischen Symptomen ei-
ner Allergie* vorbeugen oder sie verringern. Bei-
spiele sind Hemmstoffe der Mediatorfreiset-
zung wie Cromoglicinsäure, Histamin*-H1-Re-
zeptoren-Blocker (z. B. Cetirizin) oder Gluko-
kortikoide lokal oder systemisch. Die meisten
Antiallergika beeinträchtigen das Reaktionsver-
mögen.
Antiandrogene n pl: engl. antiandrogens. Subs-
tanzen, welche die Wirkung von Androgenen*
an den Erfolgsorganen hemmen, z. B. Cyprote-
ron (am wirksamsten), Flutamid und Bicaluta-
mid. Frauen erhalten Antiandrogene u. a. bei
schwerer Akne und im Rahmen der Hormoner-
satztherapie, Männer bei Prostatakarzinom.
UAW ist eine Verlängerung der QT-Zeit.
102
Antianginosa → Koronartherapeutika
Antiarrhyø thmika n pl: engl. antiarrhythmics.
Sammelbezeichnung für antiarrhythmisch
wirksame Substanzen. Sie werden zur Therapie
und Rezidivprophylaxe von Herzrhythmusstö-
rungen* verabreicht. Zu den Nebenwirkungen
zählen Herzrhythmusstörungen sowie plötzli-
cher Herztod.
Antiasthmatika n pl: engl. antiasthmatics. Arz-
neimittel* zur meist symptomatischen Behand-
lung des Asthma* bronchiale. Eingesetzt wer-
den, nach sorgfältiger Schulung der Patienten,
antientzündliche Wirkstoffe, Broncholytika so-
wie Expektoranzien. Desensibilisierung ist kau-
sal wirksam, setzt aber die Kenntnis der Ursa-
che voraus. Bei bakteriellen Ursachen sind Anti-
biotika* angezeigt.
Antiatelektasefaktor → Surfactant
Anti-B → Isoagglutinine
Antibabypille → Kontrazeption, hormonale
Antiberiberi-Vitamin → Vitamin B1
Antibiograø mm n: engl. antibiotic sensitivity pat-
tern. Ergebnis bakteriologischer Untersu-
chungsmethoden zur Resistenzbestimmung
von Bakterien.
Formen:
– Reihenverdünnungstest, Agardilutions-
test: 1. Lösen von Chemotherapeutika bzw.
Antibiotika in unterschiedlicher Konzentra-
tion in festen oder flüssigen Nährmedien, die
mit einer definierten Keimzahl beschickt
werden 2. Auswertung durch Vergleich mit
einem Kontrollmedium, das keine Chemo-
therapeutika bzw. Antibiotika enthält, zur
Bestimmung von minimaler Hemmkonzen-
tration* und minimaler bakterizider Konzen-
tration*
– Break-Point-Methode: Reihenverdünnungs-
test mit nur 3–4 Antibiotikakonzentrationen,
die im Bereich der Resistenzgrenze liegen
– Agardiffusionstest, Hemmhoftest: 1. Auf-
bringen von Chemotherapeutika bzw. Anti-
biotika in Form von imprägniertem Filterpa-
pier (Blättchentest) auf Nährböden, die mit
Bakterien beschickt wurden 2. bei Empfind-
Antibiogramm: Agardiffusionstest: 1: qualitativ;
2: quantitativ. Der Teststreifen enthält ein zu
prüfendes Antibiotikum in aufsteigender
Konzentration. [199]
103
lichkeit der Erreger Bildung von Hemmhö-
fen (Größe korreliert mit Empfindlichkeit
der Erreger) um aufgelegte Filterpapierblätt-
chen (siehe Abb.).
Antibiose f: engl. antibiosis. Wachstumshem-
mung oder Abtötung von Mikroorganismen
durch Stoffwechselprodukte anderer Bakterien,
Pilze und z. T. auch höherer Pflanzen, im klini-
schen Alltag als Ausdruck für die Behandlung
einer Infektion mit Antibiotika* gebraucht.
Antibiotic Stewardship f: Abk. ABS. Maßnah-
men zur Verbesserung der Antibiotikaverord-
nungspraxis im stationären und ambulanten
Gesundheitswesen. Hierdurch soll einerseits die
Behandlung von Patienten mit Infektionen*
verbessert und andererseits der Selektionsdruck
auf die Bakterienpopulationen und die Kosten
für das Gesundheitssystem minimiert werden.
Antibiotikaresistenz* ist ein zunehmendes
Problem im Gesundheitswesen aller Länder.
Maßnahmen:
– Einsatz von Antibiotika nur dort, wo sie the-
rapeutisch oder prophylaktisch indiziert sind
– Optimierung von Antibiotikaregimen hin-
sichtlich der Auswahl des Antibiotikums, der
Applikationsart, Dosierung, Dosierungsin-
tervall und der Dauer der Therapie bzw. Pro-
phylaxe.
Antibiotika n pl: engl. antibiotics. Chemothera-
peutika* zur Therapie bakterieller Infektionen.
Im eigentlichen Sinn handelt es sich um Stoff-
wechselprodukte von Schimmelpilzen, Bakteri-
en u. a. Mikro- und Makroorganismen (Pflan-
zen), die auch synthetisch hergestellt werden.
Der Prototyp ist das von A. Fleming 1928 ent-
deckte Penicillin G. Man unterscheidet bakte-
riostatische und bakterizide Antibiotika.
Einteilung: Nach Herkunft und chemischer
Struktur:
– Aminoglykosid*-Antibiotika
– Carbapeneme
– Cephalosporine*
– Chloramphenicol-Antibiotika
– Glykopeptid-Antibiotika
– Chinolone
– Ketolid-Antibiotika
– Lincosamide
– Makrolid-Antibiotika
– Monobactame
– Polypeptid-Antibiotika
– Penicilline
– Tetracycline
– andere Antibiotika: 1. Steroid-Antibiotika
(z. B. Fusidinsäure*) 2. Nucleosid-Antibioti-
ka: Nucleosid-Analoga 3. Nitroimidazole
4. Mupirocin 5. Fosfomycin* 6. Ansamycin-
Antibiotika 7. Streptogramin-Antibiotika.
Antibiotikaprophylaxe f: engl. antibiotic pro-
phylaxis. Prophylaktische Gabe von Antibiotika
z. B. perioperativ als single shot. Eine Antibioti-
kaprophylaxe sollte aufgrund der Gefahr einer
möglichen Resistenzentwicklung nur nach
strenger Indikationsstellung erfolgen.
Antibiotikaresistenz f: engl. antibiotic resist-
ance. Resistenz von Bakterien* gegenüber Anti-
biotika*, die zu einer unzureichenden Wirk-
samkeit dieser Medikamente bei der Behand-
lung von Infektionskrankheiten* führt. Durch
die zunehmende Antibiotikaresistenz sind viele
früher wirksame Medikamente nicht mehr ver-
lässlich effektiv.
Ursache: Die Hauptursachen für die Antibioti-
karesistenzentwicklung sind das Vorhanden-
sein von resistenten Erregern und übertragba-
ren Resistenzgenen sowie der durch den Anti-
biotikaeinsatz gegen diese Keime ausgeübte Se-
lektionsdruck. Während in den vergangenen
Jahren insbesondere grampositive Infektionser-
reger wie der Methicillin*-resistente Staphylo-
coccus aureus (MRSA) sowie Glykopeptid-(Van-
comycin*-)resistente Enterokokken* u. a. (VRE,
VRSA) dominierten, treten jetzt auch zuneh-
mend gramnegative Infektionserreger auf, die
neben anderen Antibiotikagruppen auch gegen
alle Beta-Laktam-Antibiotika resistent sind.
Maßnahmen: Die Entwicklung der Antibiotika-
resistenz kann zumindest verlangsamt werden
durch die Begrenzung der Übertragung resis-
tenter Erreger (Dekolonisation*, Desinfektion*,
Isolierung*) und durch die Vermeidung eines
einseitigen chemotherapeutischen Selektions-
drucks durch korrekte, zielgerichtete und kriti-
sche Anwendung dieser Mittel. Eine wichtige
Rolle spielt hier die Durchsetzung der Prinzipi-
en der Krankenhaushygiene*, insbesondere das
Krankenhaus*-Infektions-Surveillance-System
(KISS).
Antibiotika-Resisteø nz-Surveillance: Abk.
ARS. Laborgestütztes Surveillance*-System zur
Prophylaxe* und Bekämpfung von Antibiotika-
resistenzen* durch kontinuierliche Erhebung
von Resistenzdaten für das gesamte Spektrum
klinisch relevanter Erreger. Datenlieferanten
sind Laboratorien, welche Proben aus medizini-
schen Versorgungseinrichtungen und Arztpra-
xen mikrobiologisch untersuchen. ARS ist Koo-
perationspartner des European Antimicrobial
Resistance Surveillance Network (EARS-Net).
Anticholineø rgika n pl: engl. anticholinergics.
Substanzen, die die Erregungsübertragung an
den parasympathischen Nervenendigungen
hemmen, indem sie die Wirkung des Neuro-
transmitters Acetylcholin kompetitiv aufheben.
Klassische Vertreter sind Oxybutynin und Bipe-
riden.
Indikationen:
– Extrapyramidale Symptome* unter Neuro-
leptikatherapie
– Parkinson*-Syndrom
– überaktive Blase*
Antidementiva
– lokale Anwendung zur Ruhigstellung von
Iris und Ziliarkörper
– Einsatz als Alternative zu Beta-2-Sympatho-
A
mimetika.
Anti-Citrullin-Antikörper m sg, pl: Autoanti-
körper* gegen citrullinierte Antigene. Bei
gleichzeitigem Nachweis von Rheumafaktor
sind Anti-Citrullin-Antikörper prognostisch
hochspezifische diagnostische Marker für rheu-
matoide Arthritis* mit einer Spezifität von 90 %
und einer Sensitivität von 55–75 %.
Anticodon n: Zum Codon* der mRNA* kom-
plementäre Sequenz von 3 Nukleotiden* (Nuk-
leotidtriplett) in einer Schleife der tRNA*. Wäh-
rend der Proteinbiosynthese* treten Anticodon-
basen durch Ausbildung von Wasserstoffbrü-
ckenbindungen mit komplementären Nukleoti-
den* eines Codons der mRNA in Wechselwir-
kung, wodurch der Einbau einer bestimmten
Aminosäure* in die Polypeptidsequenz gesi-
chert wird.
Antidekubitussystem n: engl. anti-decubitus
system. Mehrteilige, aufeinander abgestimmte
Hilfsmittel zur Dekubitusprophylaxe* und
-therapie, die alle dekubitusfördernden Risiko-
faktoren wie Druck, Feuchtigkeit und Hitze,
Reibungs- und Scherkräfte minimieren.
Formen:
– Statische Luftkammersysteme
– kombinierte Wechseldrucksysteme, deren
Luftkammern durch ein elektrisches Pump-
aggregat be- und entlüftet werden (auch als
Antidekubitusmatratze mit darunter einge-
legtem Unterfederungssystem
– automatisches Umlagerungssystem (auch
Seitenlagerungssystem), dessen Matratze in
vorgegebenem Rhythmus automatisch ab-
wechselnd rechts und links angehoben wird
und Patienten in eine 30°-Schräglage bringt
(siehe Abb. 1 und Abb. 2): 1. Lagerungsinter-
vall sowie Neigungswinkel lassen sich über
das Antriebsaggregat einstellen 2. das Seiten-
lagerungssystem dient auch der Pneumonie-
prophylaxe* (Drehbett*).
Um die vom Patienten produzierte Feuchtigkeit
abzutransportieren, sind die Überzugsmateria-
lien des Antidekubitussystems häufig aus
durchlässigem High-Tech-Material.
Hinweise:
– Betttücher nur locker einspannen oder lose
auflegen, um die Wirkung nicht zu beein-
trächtigen
– Geräuschpegel beachten, ggf. in Absprache
mit dem Patienten Ruhepausen ermöglichen.
Antidementiva n pl: engl. antidementia drugs.
Arzneimittel, die bei zerebraler Funktionsstö-
rung (Gedächtnis-, Konzentrations- und Denk-
fähigkeitsstörung) indiziert sind. Sie werden
zur Behandlung von Demenz* (v. a. Alzheimer*-
Krankheit) und hirnorganischem Psychosyn-
 Antidepressiva
A va, z. B. Clomipramin und Paroxetin)
Antidekubitussystem Abb. 1: automatisches Umlage-
rungssystem mit anatomisch geformten Luft-
tunneln, die auf die Unterlage aufgelegt und mit
einer Schaumstoffmatratze abgedeckt werden. [192]
Antidekubitussystem Abb. 2: Die Patientin ist
zwischen die Lufttunnel des automatischen
Umlagerungssystems gelagert, die wechselseitig
die Auflagefläche heben und senken. [192]
drom* verabreicht. Eingesetzt werden Cholin-
esterase-Hemmer, Glutamat-Modulatoren und
Ginkgo-biloba-Spezial-Extrakt.
Antidepressiva n pl: engl. antidepressants. Che-
misch heterogene Gruppe von Psychopharma-
ka*, die antriebssteigernd oder -dämpfend,
stimmungsaufhellend und anxiolytisch wirken.
Die Wirkung beruht u. a. auf der Hemmung der
Wiederaufnahme oder des Abbaus von Noradre-
nalin oder Serotonin im ZNS.
Indikationen:
– Alle Formen der Depression*
– Panikstörung*, generalisierte Angststörung*
und Phobie* (SSRI, Venlafaxin oder MAO-
Hemmer)
– Zwangsstörung* (serotonerge Antidepressi-
– chronische Schmerzsyndrome* (Clomipra-
min, Amitriptylin, Duloxetin).
Antidepressiva-Vergiftung f: syn. Antidepres-
siva-Intoxikation. Zweithäufigste suizidale In-
toxikation bei Erwachsenen. Häufig wird die
Symptomatik verstärkt durch gleichzeitige Al-
koholaufnahme. Besonders bei Kindern ist die
Vergiftungssymptomatik sehr ausgeprägt. Bei
schweren Vergiftungen kommt es zu Koma,
Atemstillstand und schließlich Tod.
Antidermatitis-Faø ktor → Vitamin B6
Antidiätgruppe f: engl. anti-diet group. Thera-
pieangebot in Kliniken und ambulanten Be-
handlungseinrichtungen für Essstörungen*
und Adipositas*, außerdem im Rahmen von
Selbsthilfegruppen* für Personen mit Essprob-
lemen. Ziel ist, das Essverhalten zu normalisie-
ren, wobei dieses nicht durch äußere Vorgaben
oder emotionale Zustände determiniert werden
soll, sondern allein durch Hunger und Sätti-
gung.
Prinzip: Die Teilnehmer erlernen ein regelmäßi-
ges und ausgeglichenes Essverhalten. Die strik-
te Trennung von sog. erlaubten und verbotenen
Nahrungsmitteln wird aufgelöst. Integriert
werden Wahrnehmungsschulungen und Me-
thoden der kognitiven Verhaltenstherapie*. Die
Gruppenleitung übernehmen in stationären
Settings Psychologen, Ärzte oder ggf. auch Öko-
trophologen, bei Selbsthilfegruppen meist ge-
schulte Laien. Der Behandlungsumfang beträgt
in der Regel 6–12 Doppelstunden bei einer typi-
schen Gruppengröße von 6–12 Personen.
Antidiarrhoika n pl: engl. antidiarrheals. Arz-
neimittel* zur Behandlung der Diarrhö*. Dabei
ist auf ausreichenden Flüssigkeits- und Elektro-
lytersatz zu achten. Eingesetzt werden u. a.
Quellstoffe, Adstringenzien (z. B. Schwarztee),
Motilitätshemmer (z. B. Loperamid), Absorben-
zien wie Aktivkohle und bei bakteriell beding-
ter Diarrhö Antibiotika.
Anti-D-Immunglobulin n: engl. anti-D immu-
noglobulin. Hyperimmunglobulin (Humanprä-
parat), das gegen Rhesusfaktor D gerichtete An-
tikörper (v. a. IgG) enthält. Anti-D-Immunglo-
bulin wird angewendet zur Anti*-D-Prophylaxe
bei Schwangerschaft mit Rhesus-Inkompatibili-
tät sowie zur Therapie der Autoimmunthrom-
bozytopenie (ITP) bei Rh-positiven Individuen.
Indikationen: Anti*-D-Prophylaxe bei Schwan-
gerschaft, Autoimmunthrombozytopenie bei
Rh-positiven Patienten.
Antidiurese f: engl. antidiuresis. Geringe, aber
physiologisch angepasste Harnausscheidungs-
rate (ca. 1,5 l/d) bei wenig Flüssigkeitszufuhr.
Die Antidiurese wird verursacht durch eine von
ADH und AQP-2 (Aquaporine*) vermittelte, ho-
he Wasserresorption* im Sammelrohr. Die
104
Harnosmolarität kann dabei bis zu
1200 mosmol/l betragen.
Anti-DNA-Antikörper m sg, pl: engl. anti-DNA
antibodies. ANA im Serum, als Anti-dsDNA-An-
tikörper gegen doppelsträngige DNA, die spezi-
fisch auftreten bei systemischem Lupus* erythe-
matodes und mit ELISA oder indirektem Im-
munfluoreszenztest* nachgewiesen werden,
oder als Anti-ssDNA-Antikörper gegen einzel-
strängige DNA, die krankheitsunspezifisch vor-
kommen bei systemischem und arzneimittelin-
duziertem Lupus* erythematodes, rheumatoi-
der Arthritis* u. a. chronisch-entzündlichen Er-
krankungen.
Antidot → Antidotierung
Antidot n: engl. antidote; syn. Antidotum.
Substanz zur Minderung der Giftwirkung z. B.
durch direkte (chemische oder physikalische)
Inaktivierung oder Hemmung der Giftwirkung
am Rezeptor.
Antidotierung f: Aufhebung oder Blockierung
der Wirkung eines Arzneimittels oder Giftes im
Rahmen der Homöopathie. Gezielt eingesetzt
wird die Antidotierung nach Verwendung
falsch gewählter oder dosierter Arzneimittel.
Eine ungewollte Antidotierung kann durch Al-
lopathika, Nahrungs- oder Genussmittel oder
arzneimittelspezifische Stressoren verursacht
werden.
Anti-D-Prophylaø xe f: engl. anti-D-prophylaxis.
Parenterale Gabe von Anti*-D-Immunglobuli-
nen an eine Rhesus-negative Frau, zur Verhin-
derung einer Rhesus-Sensibilisierung.
Hintergrund: Bei einer bestehenden Rhesus*-In-
kompatibilität (Mutter Rhesus-negativ, Fetus
Rhesus-positiv) kann es durch die diaplazentare
Einschwemmung kindlicher Erythrozyten in
den mütterlichen Kreislauf zur Sensibilisierung
und Ausbildung von Anti-D-Antikörpern kom-
men. Diese wiederum sind plazentagängig und
führen beim Ungeborenen (in der bestehenden
oder einer späteren Schwangerschaft) zu einer
Zerstörung der Erythrozyten (Hämolyse) und
zur Ausbildung des Morbus* haemolyticus neo-
natorum. Durch die Gabe von Anti-D-Immun-
globulinen werden die fetalen D-Antigene blo-
ckiert, bevor die Sensibilisierung einsetzt. Die
Standarddosis beträgt 300 μg und bietet einen
Schutz für 12 Wochen.
Indikationen: Die Gabe erfolgt prophylaktisch
– In der 28.–30. SSW: routinemäßig nach Mut-
terschafts*-Richtlinien bei allen Rh-negati-
ven Schwangeren
– innerhalb von 72 h nach Geburt des Rh-posi-
tiven Kindes
– bei Risiken für eine fetomaternale Transfusi-
on*, z. B. bei: 1. Abort*, Extrauteringravidi-
tät*, Schwangerschaftsabbruch 2. Amniozen-
tese*, Chorionbiopsie*, Chordozentese* 3. äu-
ßerer Wendung 4. fehlerhafter Transfusion
105
mit Rhesus-inkompatiblem Blut 5. stump-
fem Bauchtrauma (z. B. Verkehrsunfall).
Anti-dsDNA-Antikörper → Anti-DNA-Anti-
körper
Antiemetika n pl: engl. antiemetics. Substanzen
zur Prophylaxe und symptomatischen Therapie
von Übelkeit und Erbrechen*. Sie werden einge-
setzt bei onkologischer Chemotherapie, nach
Operationen, in der Schwangerschaft, bei Nie-
reninsuffizienz sowie bei Bewegungskrankheit.
Antiepileø ptika n pl: engl. antiepileptics; syn. An-
tikonvulsiva. Arzneimittel, die die neuronale
Aktivität vermindern und dadurch epileptische
Anfälle unterdrücken oder deren Entstehung
verhindern. Sie bewirken eine Hemmung der
Erregungsausbreitung sowie eine Erhöhung der
Krampfschwelle, ohne signifikante Beeinträch-
tigung der normalen motorischen Erregung.
Weitere Indikationen sind rezidivierende de-
pressive sowie affektive Störungen und neuro-
pathische Schmerzen.
Einteilung:
– Barbiturate: z. B. Phenobarbital*, Primidon
– Benzodiazepine: z. B. Clonazepam, Diaze-
pam*
– Carboxamidderivate: z. B. Carbamazepin*,
Oxcarbazepin
– Hydantoine: z. B. Phenytoin
– Fettsäurederivate: z. B. Valproinsäure*, Tia-
gabin, Vigabatrin
– Succinimidderivate: z. B. Ethosuximid, Me-
suximid
– andere: Gabapentin*, Pregabalin*, Lamotri-
gin, Topiramat, Felbamat, Levetiracetam, Re-
tigabin.
Anti-Faø ktor-Xa-Aktivitätstest m: engl. anti
factor Xa activity test; syn. Faktor-Xa-Test. Funk-
tioneller Gerinnungstest zur Therapiekontrolle
bei Gabe von Heparinoiden*, Heparin oder Fon-
daparinux. Bestimmt wird dabei die Aktivität
von dem Blutplasma zugesetztem aktiviertem
Faktor X der Blutgerinnung*.
Referenzbereich:
– Physiologisch < 0,1 IE/ml Plasma
– unter Heparinisierung* (Maximalwert 4 h
nach s. c. Applikation): 1. therapeutisch: 0,5–
0,8 IE/ml 2. prophylaktisch: 0,2–0,4 IE/ml.
Antifibrinolysine → Antiplasmine
Antifibrinolytika → Fibrinolyse-Inhibitoren
Antigen n: Substanz, die von einem Organis-
mus als fremd erkannt wird und eine spezifi-
sche Immunantwort* (Bildung von Antikörpern
oder immunkompetenten Lymphozyten) oder
Immuntoleranz* (Selbstantigen) auslöst.
Antigen-Antikörper-Kompleø x → Immun-
komplexe
Antigen-Antikörper-Reaktion f: engl. antigen-
antibody reaction. Anlagerung des Paratops eines
Antikörpers (Ak) an das Epitop des Antigens
(Ag), das seine Bildung induziert hat, oder an
ein Ag mit ähnlicher Struktur (Kreuzreaktion*).
Viele diagnostische Tests zur Bestimmung der
Konzentration eines Antigens oder Antikörpers
nutzen AAR, z. B. Enzym*-Immunoassay.
Antigen, carcinoembryonales n: Abk. CEA.
Als Tumormarker verwendetes Glykoprotein,
das physiologisch von gastrointestinalen Zellen,
Harnblasen- und Zervix-Zellen gebildet wird.
Es wird zur postoperativen Verlaufskontrolle
des Kolonkarzinoms und Differenzialdiagnose
von Lebertumoren bestimmt, ist jedoch auch
bei benignen Erkrankungen wie Hepatitis er-
höht.
Referenzbereich: Die Obergrenze ist methoden-
abhängig: im Serum oder Plasma 1,5–5 μg/l (ca-
ve: für jeden Patienten gesondert zu ermitteln-
der individueller Basiswert, er ist z. B. höher bei
Rauchern oder im hohen Lebensalter).
Antigendrift f: engl. antigen drift. Geringgradi-
ge Veränderung der Antigenstruktur, die all-
mählich über Jahre entsteht. Dadurch verlieren
im Rahmen einer vorausgegangenen Immuni-
sierung gebildete Antikörper* ihre Spezifität für
das Antigen und damit ihre Schutzwirkung.
Beim Influenza*-Virus führen punktuelle Muta-
tionen in der Aminosäurensequenz des Hämag-
glutinins* zu Varianten desselben Subtyps.
Antigene, familiäre n pl: engl. private antigens.
Alloantigene auf Erythrozyten, die selten (nur
bei einzelnen Individuen oder in Familien) vor-
kommen. Hierzu zählen z. B. erbliche Blut-
gruppenantigene, die keinem der bekannten
Blutgruppensysteme zugeordnet werden kön-
nen.
Klinische Bedeutung: Familiäre Antikörper
können nach Bluttransfusion sowie bei Schwan-
gerschaft die Bildung von Antikörpern induzie-
ren, welche Transfusionszwischenfälle sowie
Morbus* haemolyticus neonatorum und Totge-
burten verursachen können.
Antigene, heterogenetische → Antigene, he-
terophile
Antigene, heterophile n pl: engl. heterophilic
antigens. Antigene von nicht artverwandten Tie-
ren oder Pflanzen mit partiell identischen Anti-
genstrukturen. Die Entstehung der Isoaggluti-
nine* beruht wahrscheinlich auf der partiellen
Antigengemeinschaft zwischen Blutgruppen-
substanzen und Darmbakterien. Heterophile
Antigene spielen in der Labordiagnostik eine
entscheidende Rolle (u. a. bei der Weil-Felix-Re-
aktion).
Antigene, thymusabhängige n pl: engl. T cell
dependent antigens (Abk. TD). Antigene (besonde-
re Proteine), die nur unter Zusammenwirken
von B- und T-Lymphozyten zu einer Immun-
antwort* führen.
Antigene, thymusunabhängige n pl: engl. T
cell independent antigens (Abk. TI). Antigene, die
ohne Mitwirkung von T-Lymphozyten (T*-Hel-
Antigen, prostataspezifisches
ferzellen) durch direkte Stimulation von B-Zel-
len eine Immunantwort* (meist nur IgM-Syn-
these) auslösen. Zu diesen Antigenen gehören
A
v. a. Polysaccharide und D-Aminosäure-Polyme-
re mit zahlreichen gleichartigen antigenen De-
terminanten.
Antigene, Tumor-assoziierte → Tumoranti-
gene
Antigene, ubiquitäre n pl: engl. ubiquitous an-
tigens. Bei nahezu allen Menschen vorkommen-
de Antigene auf Erythrozyten, die keiner der be-
kannten Blutgruppen* zuzuordnen sind. Spezi-
fische Antikörper gegen einige dieser ubiquitä-
ren Antikörper können (selten) im Rahmen ei-
ner Schwangerschaft und nach Bluttransfusion
gebildet werden und einen Morbus* haemolyti-
cus neonatorum oder Transfusionszwischenfäl-
le verursachen.
Antigengemeinschaft f: engl. antigen sharing.
Gemeinsames Vorkommen eines anteiligen An-
tigenbestands bei verschiedenen Bakterienspe-
zies (Partialantigene, Epitope). Diagnostische
Seren gegen eine Bakterienart reagieren dann
auch mit Stämmen anderer Arten.
Antigen, proø stataspezifisches n: syn. huma-
nes Kallikrein 3 (Abk. hK3); Abk. PSA. Dem Eja-
kulat beigemengtes, physiologisches Sekreti-
onsprodukt des Prostataepithels (luminale Zel-
len). Es dient der Verflüssigung des Ejakulats
durch Spaltung von Seminogelin sowie der An-
dauung des Zervikalschleims. Die PSA-Konzen-
tration ist bei unterschiedlichen Erkrankungen
der Prostata erhöht. Der PSA-Wert hat insbeson-
dere Bedeutung bei der Verlaufskontrolle des
Prostatakarzinoms.
Referenzbereich: Gesamt-PSA (tPSA; gebunde-
nes und ungebundenes PSA): < 2,5 μg/l Serum,
maximal (je nach Alter) 4,0 μg/l.
Klinische Bedeutung:
– Erhöhte PSA-Konzentration bei Prostatakar-
zinom*, benignem Prostatasyndrom*, Prosta-
titis*, nach transurethraler Resektion, Prosta-
tabiopsie oder -massage
– Tumormarker*: 1. organ-, aber nicht tumor-
spezifisch; zusätzliche Bestimmung von
fPSA, da der Quotient fPSA/tPSA (< 0,15) spe-
zifischer auf Prostatakarzinom hinweist
2. Verlaufskontrolle nach radikaler Prostatek-
tomie* (Wiederanstieg signalisiert lokales Re-
zidiv oder Metastasierung)
– Screening-Parameter (zusammen mit digita-
ler rektaler Untersuchung) zur Früherken-
nung des Prostatakarzinoms.
Cave: Durch PSA-Screening werden auch nicht
therapiebedürftige Formen von Prostatakarzi-
nomen detektiert (Überdiagnose):
– Einfluss auf Gesamtüberlebenszeit durch
PSA-Screening nicht nachweisbar
– entsprechende Patientenaufklärung über
PSA-Screening einschließlich Befundaussage-
 Antigenprozessierung
kraft prinzipiell empfohlen für Männer mit
A Lebensalter ≥ 45 Jahre (≥ 40 Jahre bei Risiko-
patient) und voraussichtlicher Lebenserwar-
tung > 10 Jahre.
Antigenprozessierung f: engl. antigen process-
ing. Komplexer Prozess mit folgenden Teil-
schritten: Umwandlung von Antigenen aus Zy-
tosol oder Extrazellulärraum in kleine Peptide,
Beladung von antigenpräsentierenden Molekü-
len (HLA-Molekülen der Klassen I oder II) mit
diesen Peptiden sowie Ausschleusung der Kom-
plexe auf die Zelloberfläche von antigenpräsen-
tierenden Zellen*.
Antigen-Rezeø ptor m: engl. antigen receptor.
Zur Immunglobulin*-Superfamilie gehörender
Rezeptor auf der Oberfläche von Lymphozyten*,
an den Antigene binden. Unterschieden werden
T*-Zell-Antigen-Rezeptoren (kommen aus-
schließlich membrangebunden vor) sowie B-
Zell-Antigen-Rezeptoren (Immunglobuline*,
kommen membrangebunden sowie als lösliches
Molekül in Körperflüssigkeiten vor und erken-
nen freie, nicht an HLA-Moleküle gebundene
Antigene).
Antigenshift m: engl. antigen shift. Meist er-
hebliche Veränderung der Antigenstruktur bei
Mikroorganismen (insbesondere Viren). Ein An-
tigenshift tritt plötzlich auf und lässt neue Sub-
typen entstehen. Beim Antigenshift von Influ-
enza-Viren (Typ A) werden RNA-Segmente zwi-
schen 2 Subtypen ausgetauscht (Reassortment),
was in der Regel zu einer neuen Pandemie führt
(Influenza*).
Antigenwechsel m: engl. antigen variation; syn.
Antigenvariabilität. Änderung der Antigen-
struktur von Bakterien und Viren im Sinne ei-
ner Variation*.
Einteilung:
– Bei Bakterien: 1. S-R-Formenwechsel:
Übergang der Glattform (engl. smooth) mit
O-spezifischer Seitenkette in die Rauform
(engl. rough) ohne O-spezifische Seitenkette;
serologische S-R-Formen entsprechen nicht
immer den morphologischen Glatt-Rau-For-
men (Glattform: feuchte, glänzende, glatte
Kolonie; Rauform: trockene, matte, gezackte
Kolonie) 2. S-M-Formenwechsel: Übergang
der Glattform in die Mukosusform (Schleim-
form) mit M-Antigen und Verlust des H-Anti-
gens (gleichbleibendes O-Antigen); morpho-
logische Schleim- oder Schleimwallkolonie
3. O-Formenwechsel: Änderungen inner-
halb der O-Antigene, z. B. bei Borrelia* recur-
rentis 4. Phasenwechsel: Übergang der spe-
zifischen H-Phase des H-Antigens in die un-
spezifische H-Phase und umgekehrt; wird
auch bei der Fimbrienexpression verschiede-
ner Bakterien (E. coli, Gonokokken) beobach-
tet 5. Variation von Peptidketten in der Gly-
kokalyx von Trypanosoma führt bei den Er-
regern der afrikanischen Trypanosomiasis
zum Antigenwechsel
– bei Viren: Veränderung virusspezifischer An-
tigene in der viralen Hülle durch Reassort-
ment.
Antiglobuline n pl: engl. antiglobulins. Im wei-
teren Sinn Antikörper* gegen (art)fremde Se-
rumglobuline, im engeren Sinn Antikörper, die
gegen Immunglobuline gerichtet sind. Antiglo-
buline spielen eine Rolle bei der indirekten
Hämagglutination*, z. B. im Antiglobulintest,
sowie beim indirekten Immunfluoreszenztest*.
Antigonorrhoika n pl: Antiinfektiva zur Be-
handlung der Gonorrhö*.
Wirkstoffe:
– Arzneimittel der 1. Wahl: 1. Ceftriaxon* i. v.
oder i. m., Cefotaxim* i. v. oder Cefixim* p. o.
2. alternativ Ciprofloxacin* p. o., Levofloxa-
cin* p. o. und Azithromycin* p. o.
– Arzneimittel der 2. Wahl: u. a. Spectinomy-
cin*, Ampicillin*, Ofloxacin*, Benzylpenicil-
lin*.
Antihämophiliefaktor → Globulin, antihämo-
philes
Anti-HBc m: syn. Antikörper gegen Hepatitis-
B-core-Antigen. Gegen das Kapsidprotein des
Hepatitis-B-Virus (HB-core-Antigen) gerichtete
IgM- und IgG-Antikörper. Sie treten als erste
Antikörper nach der Infektion auf und sind bei
akuter, chronischer (zusammen mit HBs-Anti-
gen) und abgelaufener Infektion (zusammen
mit Anti*-HBs) oft lebenslang nachweisbar. Ihr
Nachweis ist nach Hepatitis-B-Impfung nega-
tiv.
Anti-HBe m: syn. Antikörper gegen Hepatitis-
B-e-Antigen. Gegen das HBe-Antigen des Hepa-
titis*-B-Virus gerichtete IgG*-Antikörper. Diese
lassen sich nach Verschwinden des HBe-Anti-
gens bei chronischer oder akuter Hepatitis
nachweisen und zeigen eine geringe Viruslast
an. Der Nachweis diente früher als Verlaufs-
und Infektiositäts-Marker, ist aber durch die
quantitative Bestimmung der HBV-DNA ersetzt
worden.
Anti-HBs m: syn. Antikörper gegen Hepatitis-
B-surface-Antigen. Gegen Oberflächenproteine
der Lipidhülle (HBs-Antigen) des Hepatitis*-B-
Virus gerichtete, neutralisierende IgG*-Antikör-
per. Diese treten während und nach der Aushei-
lung einer Hepatitis-B-Infektion sowie nach
Impfung mit gentechnisch hergestelltem HBs-
Antigen auf. Sie sind nach einer Hepatitis-B-In-
fektion meist lebenslang nachweisbar.
Anti-HCV m: engl. Hepatitis C Antibodies; syn.
Anti-HCV-Antikörper. Gegen Struktur- und
Nichtstrukturproteine des Hepatitis*-C-Virus
gerichtete Antikörper. Diese sind meist erst 2–
6 Mon. nach der akuten Infektion, bei einer
chronischen Infektion und bis zu mehrere Jah-
ren nach Ausheilung nachweisbar. Ein negati-
106
ver Anti-HCV-Test schließt eine frische Infekti-
on nicht aus.
Antihistaminika-Intoxikation f: Vergiftung
durch Antihistaminika. Speziell Antihistamini-
ka der ersten Generation können im Falle hoher
Dosierung ein sog. anticholinerges Syndrom
hervorrufen, bei dem die dämpfende Funktion
des Parasympathikus ausgeschaltet wird. Es
kann zu Somnolenz oder Erregungszuständen
sowie Herz-Kreislauf-Symptomen kommen.
Physostigmin dient als Antidot.
Anti-Histon-Antikörper m: engl. antihistone
antibodies. Antinukleärer Antikörper (ANA) oh-
ne Krankheitsspezifität, der z. B. bei arzneimit-
telinduziertem Lupus* erythematodes auftritt.
Antihormone n pl: engl. antihormones. Natürli-
che oder synthetische Substanzen, welche die
Wirkung von Hormonen* entweder durch
Hemmung der Biosynthese oder durch kompe-
titive Hemmung am Rezeptor aufheben, z. B.
Aldosteron-Antagonisten oder Antiandrogene*.
Antihypertensiva n pl: engl. antihypertensives;
syn. Antihypertonika. Arzneimittel* zur Sen-
kung eines pathologisch erhöhten Blutdrucks,
insbesondere zur symptomatischen Behand-
lung einer Hypertonie. Hierzu zählen Diureti-
ka, Sympatholytika, Kalzium-Antagonisten,
Mittel mit Wirkung auf das Renin-Angiotensin-
System und Vasodilatatoren.
Einteilung: Nach dem Wirkungsmechanismus:
– Hemmstoffe auf das Renin*-Angiotensin-Al-
dosteron-System: 1. ACE-Hemmer (z. B. Ena-
lapril*): Hemmung des Angiotensin-Convert-
ing-Enzyms 2. AT1-Rezeptor-Antagonisten
(z. B. Losartan*): Hemmung der Wirkung von
Angiotensin*-II 3. Renin-Inhibitoren (z. B.
Aliskiren): Hemmung der Umwandlung von
Angiotensinogen in Angiotensin I durch die
Inhibition von Renin*
– Sympatholytika*: Beta-Rezeptoren-Blocker
(u. a. Verminderung des Herzzeitvolumens,
Hemmung der Reninfreisetzung); spezifische
Alpha-1-Rezeptoren-Blocker (Alpha*-Rezep-
toren-Blocker); Antisympathotonika* (z. B.
Reserpin)
– Kalzium*-Antagonisten
– Diuretika*
– Alpha-2-Sympathomimetika (Sympathomi-
metika)
– Vasodilatatoren* (z. B. Dihydralazin*, Min-
oxidil); kaum noch verwendet
– Endothelin-Antagonisten (bei pulmonaler
Hypertonie)
– zentral wirksame Antihypertensiva (Cloni-
din*, Moxonidin*).
Antihypertonika → Antihypertensiva
Antiinfektiva → Chemotherapeutika
Antikardiolipin-Antikörper → Antiphospho-
lipid-Antikörper
107
Antikardiolipin-Syndrom → Antiphospholi-
pid-Syndrom
Antikoagulanzien n pl: engl. anticoagulants.
Die Blutgerinnung hemmende Arzneistoffe.
Antikoagulanzien dienen der Prophylaxe und
Therapie thromboembolischer Ereignisse. Zu
ihnen zählen Cumarinderivate, Standardhepa-
rin, niedermolekulares Heparin, Heparinoide*,
Hirudin*, Argatroban, Fondaparinux, Dabiga-
tranetexilat, Rivaroxaban*, Apixaban, Edoxa-
ban sowie Otamixaban.
Wirkstoffgruppen: Cumarinderivate unter-
binden als Vitamin-K-Antagonisten die γ-Carb-
oxylierung der Blutgerinnungsfaktoren II, VII,
IX, X sowie von Protein C und Protein S. Sie
werden meist oral verabreicht, zumeist im Rah-
men einer Langzeittherapie. Als Antidot* dient
Vitamin K. Nachteilig ist das hohe Wechselwir-
kungspotenzial der Cumarinderivate*. Hepa-
rin ist ein schwefelreiches Polymer aus D-Glu-
curonsäure und D-Glukosamin*. Es hemmt An-
tithrombin-III-abhängig die Interaktion zwi-
schen Thrombin und Fibrinogen. Zusätzlich
übt es eine partiell inhibierende Wirkung auf
die Faktoren XII, Xa, IXa, VIIa und den Pro-
thrombinaktivator aus. Heparin wird intrave-
nös oder subkutan verabreicht. Aufgrund der
kurzen Wirkdauer ist Heparin gut steuerbar.
Dadurch eignet es sich v. a. für Patienten mit
hohem Blutungsrisiko. Die lokale Anwendung
von Heparin bei stumpfen Traumen ist wegen
der schlechten transdermalen Resorption* um-
stritten. Niedermolekulares Heparin zeich-
net sich gegenüber Standardheparin durch eine
längere Wirkzeit und ein geringeres HIT-Risiko
(HIT für heparininduzierte Thrombozytopenie)
aus. Es hemmt hauptsächlich den Faktor Xa
und über Faktor X auch indirekt den Prothrom-
binaktivator. Auf Thrombin wirkt es aufgrund
seiner geringen Kettenlänge kaum. Es wird sub-
kutan angewendet. Beispiele sind Certoparin,
Enoxaparin*, Reviparin, Nadroparin, Daltepa-
rin und Tinzaparin. Heparinoide* sind halb-
synthetische oder synthetische Mukopolysac-
charide mit heparinähnlicher antikoagulatori-
scher Wirkung. Aufgrund ihrer Toxizität und
geringen therapeutischen Breite dienen sie als
Mittel der 2. Wahl und kommen v. a. im Falle
einer Heparin-Kontraindikation zum Einsatz.
Beispiele sind Danaparoid und Pentosanpoly-
phosphat. Die lokale Anwendung von Hepari-
noiden wie Chondroitinpolysulfat bei stumpfen
Traumen ist wegen der schlechten transderma-
len Resorption umstritten. Hirudin bewirkt ei-
ne direkte Thrombinhemmung. Früher wurde
es aus dem Speichel von Blutegeln gewonnen.
Heute existieren therapeutisch nutzbare re-
kombinante Polypeptide mit entsprechender
Wirkung. Beispiele sind Bivalirudin, Desirudin
und Lepirudin. Sie eignen sich u. a. zur parente-
ralen Antikoagulation bei heparininduzierter
Thrombozytopenie* Typ II. Direkte orale An-
tikoagulanzien (DOAK) sind, wie der Name be-
reits verrät, zur oralen Einnahme bestimmt und
hemmen im Gegensatz zu den Cumarinderiva-
ten* direkt die sekundäre Hämostase*. Zu ihnen
zählen z. B. Dabigatranetexilat, Rivaroxaban*
und Apixaban*. Im Vergleich zu den Cumarin-
derivaten* weisen sie ein geringeres Risiko für
zerebrale Blutungen auf.
Antikörper m: engl. antibodies. Immunglobuli-
ne*, die mit entsprechendem Antigen* spezi-
fisch (selektiv) reagieren (Antigen*-Antikörper-
Reaktion). Sie besitzen 1 (monovalenter Anti-
körper, Abk. Ak), 2 (bivalenter Ak, z. B. IgG)
oder bis zu 10 (sog. multivalenter Ak, z. B. IgM)
Antigenbindungsstellen.
Funktionen: Als Träger der spezifischen humo-
ralen Immunität* v. a.
– Bindung von fremden (v. a. pathogene Mik-
roorganismen) und körpereigenen Antigenen
(z. B. Tumorzellen)
– Neutralisation (Präzipitationsreaktion) z. B.
von Toxinen und Viren
– Agglutination* oder Lyse korpuskulärer An-
tigene durch Aktivierung von Komplement*
– Stimulation der Phagozytose* durch Opso-
nierung der Antigene sowie Freisetzung bio-
logisch wirksamer Mediatoren* aus aktivier-
ten Mastzellen* (durch zytophile Ak).
Antikörper, antinukleäre m pl: Abk. ANA. Ge-
gen Zellkernbestandteile (z. B. DNA) gerichtete
Autoantikörper, die v. a. bei Kollagenosen* und
anderen Autoimmunkrankheiten, Tumoren
und Infektionen* nachweisbar sind, jedoch
auch bei ca. 5–10 % der Gesunden v. a. nach dem
60. Lebensjahr auftreten. ANA werden im Blut
mittels indirektem Immunfluoreszenztest*
nachgewiesen. Antigene Zielstrukturen:
– DsDNA, Nukleosomen und Histone
– nukleäre Ribonukleoproteine, z. B. Sm, Ro/
SS-A, Sp100
– Kernmembranproteine, z. B. gp210
– Proteine des Nukleolus, z. B. Scl70
– Proteine der Centromeren (CENP).
Referenzbereich: Blutwerte sind alters- (im Al-
ter höhere Werte), geschlechts- und methoden-
abhängig:
– Bei Gesunden finden sich meist keine ANA,
Befund negativ
– positiv bei Erwachsen mittleren Alters ab ei-
nem Titer ≥ 1 : 320.
Antikörper, bispezifische m pl: engl. bispecific
antibodies. Experimentell aus 2 monospezifi-
schen monoklonalen Antikörpern (MAK) mit
unterschiedlichen Spezifitäten hergestellte An-
tikörper*. Sie besitzen 2 verschiedene Paratope*
und können damit 2 verschiedene Epitope*
oder Antigene erkennen und binden. Bispezifi-
sche Antikörper werden durch Trennung der
Antikörpermangelsyndrom, primäres
beiden Ketten beider MAK und anschließende
Konjugation gebildet.
Antikörper, bivalente m pl: engl. bivalent anti-
A
bodies. Komplette oder inkomplette Antikör-
per* (v. a. der Klasse IgG) mit 2 Bindungsstellen
(Paratope*) für die antigenen Determinanten
(Epitope*).
Antikörper, heterogenetische → Antikörper,
heterophile
Antikörper, heterologe m pl: engl. heteroanti-
bodies. Gegen artfremde Antigene gerichtete
spezifische Antikörper.
Antikörper, heterophile m pl: engl. heterophilic
antibodies. Spezifische Antikörper*, die mit par-
tiell identischen (heterophilen) Antigenen einer
anderen Spezies reagieren können.
Antikörper, homologe m pl: engl. homologous
antibodies. Gegen arteigene Antigene gerichtete
Antikörper*.
Antikörper, inkomplette m pl: engl. incomplete
antibodies. Bivalente Antikörper*, die sich mit
nur einer Antigenbindungsstelle an das ent-
sprechende Antigen* anlagern, v. a. inkomplette
Agglutinine* (z. B. inkomplette Hämagglutini-
ne, Wärmeautoantikörper bei der autoimmun-
hämolytischen Anämie). Sie benötigen in phy-
siologischer Kochsalzlösung ein Supplement
zur sichtbaren Agglutination. Der Nachweis er-
folgt durch Antiglobulintest oder Enzymtest.
Antikörper, irreguläre m pl: engl. isoantibodies.
Durch nachweisbare Immunisierung* gebildete
Antikörper*. Blutgruppenserologisch zählen
hierzu v. a. irreguläre Alloantikörper gegen Al-
loantigene der Erythrozyten (Rhesus-, Kell-,
Duffy-System u. a.; Blutgruppenantikörper*)
nach Übertragung von fremdem, im ABNull-
System jedoch verträglichem Blut. Irreguläre
Antikörper werden nachgewiesen durch Anti-
körpersuchtest*.
Klinische Bedeutung: Bei einer 2. Bluttransfusi-
on mit dem gleichem Alloantigen führen die ir-
regulären Alloantikörper evtl. zu einem Trans-
fusionszwischenfall*. Bei hohem Titer während
der Schwangerschaft besteht eine Gefährdung
des Fetus.
Antikörper, komplette m pl: engl. complete
antibodies. Bi- oder multivalente Antikörper*
(z. B. Klasse IgM), die nach Bindung ihres ho-
mologen Antigens Sekundärreaktionen wie Ag-
glutination, Präzipitation, Phagozytose oder
Zytolyse in Gang setzen. Komplette Antikörper
werden nachgewiesen durch einfache Aggluti-
nationsreaktion in Kochsalzlösung (Trübung
oder Präzipitatbildung).
Antikörpermangelsyndrom, primäres n:
engl. primary antibody deficiency syndrome. Ange-
borener Immundefekt* mit Immunglobulin-
mangel*, eingeteilt in 6 Formen. Die Klinik
reicht von asymptomatischem Verlauf bis zu
schweren bakteriellen Infektionen und autoim-
 Antikörper, monovalente
munen, granulomatösen, lymphoproliferativen
A Erkrankungen. Immunologische Untersuchun-
gen führen zur Diagnose. Säulen der Therapie
sind Immunglobulingabe, Behandlung bakteri-
eller Infektionen, immunsuppressive und -sup-
portive Maßnahmen.
Einteilung:
– Schwere Reduktion aller Immunglobulin-
Isotypen mit stark erniedrigten oder abwe-
senden B-Lymphozyten, z. B. Bruton*-Agam-
maglobulinämie
– schwere Reduktion mindestens zweier Im-
munglobulin-Isotypen mit normwertigen
oder niedrigen B-Lymphozyten, z. B. CVID
– schwere Reduktion von IgG und IgA mit
normwertigem bis erhöhtem IgM und norm-
wertigen B-Lymphozyten, z. B. Hyper*-IgM-
Syndrom
– Isotyp- oder Leichtkettendefizienz mit gene-
rell normalen B-Lymphozyten, z. B. IgG-Sub-
klassen-Defekt
– spezifischer Antikörpermangel mit normaler
Immunglobulinkonzentration und norm-
wertigen B-Lymphozyten, z. B. selektiver
Mangel an Polysaccharid-spezifischen Anti-
körpern
– transiente Hypogammaglobulinämie des
Kleinkindalters mit normalen B-Lymphozy-
ten.
Antikörper, monovalente m pl: engl. univalent
antibodies. Antikörper mit nur einem (z. B. Fab-
Fragmente) Paratop*.
Antikörper, natürliche → Antikörper, regu-
läre
Antikörper, reguläre m pl: engl. normal anti-
bodies. Ohne nachweisbare Immunisierung im
Serum Gesunder regelmäßig vorkommende An-
tikörper*, v. a. der Klasse IgM. Reguläre Anti-
körper werden in den ersten Lebensmonaten ge-
bildet und reagieren mit bestimmten körperei-
genen Antigenen (Alloantigene, insbesondere
Blutgruppenantigene).
Hintergrund: Reguläre Antikörper sind primär
v. a. gegen bakterielle Antigene aus keimbesie-
delten Körperregionen (insbesondere der Darm-
flora) gerichtet.
Antikörper-Spezifizitäts-Iøndex m: Abk. ASI.
Verhältnis zwischen erregerspezifischem Anti-
körperquotient (Liquor/Serum) und Immunglo-
bulinquotient (Gesamt-IgG im Liquor zu Ge-
samt-IgG im Serum). Der ASI wird mittels Im-
munoassay* bestimmt und dient der Diagnose
einer ZNS-Infektion sowie der Erregeridentifi-
kation bei z. B. Herpes-simplex, Varicella-Zos-
ter, Cytomegalie oder Treponema pallidum. Ein
ASI > 1,5 deutet auf eine Antikörpersynthese im
ZNS.
Antikörpersuchtest m: engl. antibodies detec-
tion test. Methode zum Nachweis irregulärer
Blutgruppenantikörper* im Serum, die für
Transfusionsreaktionen oder einen Morbus hae-
molyticus fetalis/neonatorum ursächlich sein
können.
Hintergrund: Der Antikörpersuchtest ist Be-
standteil jeder Blutgruppenbestimmung und
ist anlässlich jeder serologischen Verträglich-
keitsprobe (Kreuzprobe) zu wiederholen, sofern
die letzte Bestimmung länger als 3 Tage zu-
rückliegt. Bei positivem Testergebnis ist die
Spezifität und klinische Relevanz der Antikör-
per unter Verwendung von Erythrozyten mit
bekanntem Antigenmuster aufzuklären (Anti-
körperdifferenzierung).
Richtlinien: Richtlinien zur Gewinnung von
Blut und Blutbestandteilen und zur Anwen-
dung von Blutprodukten (Hämotherapie), Ge-
samtnovelle 2005, Richtlinienanpassung 2010;
Bundesärztekammer, Köln 2010 (Anmerkung:
Neubearbeitung befindet sich im Abstim-
mungsprozess).
Antikörper, univaleø nte → Antikörper, mono-
valente
Antikörper, zytophile m pl: engl. cytophilic
antibodies. Antikörper*, die sich mit ihrem nicht
antigenbindenden Molekülende (Fc*-Fragment)
an spezifische Fc*-Rezeptoren von Zellen (u. a.
natürliche Killerzellen, Mastzellen, Makropha-
gen) der gleichen (homozytotrop) oder einer an-
deren Spezies (heterozytotrop) anlagern können
und dabei ihre Fähigkeit zur Bindung von Anti-
gen behalten.
Klinische Bedeutung:
– Antikörperabhängige zellvermittelte Zytoto-
xizität (ADCC, antibody dependent cell-me-
diated cytotoxicity) der natürlichen Killerzel-
len und Makrophagen
– Degranulation von Mastzellen bei Querver-
netzung membrangebundener IgE-Moleküle
durch Antigenbindung (Anaphylaxie*).
Antikörper, zytotoø xische m pl: engl. cytotoxic
antibodies; syn. zytolytische Antikörper. Anti-
körper*, die antigentragende Zellen unter Ver-
brauch von Komplement* lysieren. Gegen kör-
pereigene Zellen gerichtete zytotoxische Anti-
körper werden als Autolysine bezeichnet.
Antikonvulsiva → Antiepileptika
Antikonvulsiva n pl: Arzneimittel gegen Kon-
vulsionen*.
Antikonzeption → Kontrazeption
Aø ntikuslähmung → Kehlkopflähmung
Anti-La/SS-B-Antikörper m sg, pl: engl. anti-
La/SS-B antibodies. Antinukleäre Antikörper
(ANA), die gegen ein RNA-bindendes Ribonuk-
leoprotein (Mr 48 000) in Zellkern und Zyto-
plasma gerichtet sind. Anti-La/SS-B-Antikörper
haben diagnostische Bedeutung bei primärem
Sjögren*-Syndrom, subakutem kutanem Lupus*
erythematodes und neonatalem Lupus erythe-
matodes, häufig zusammen mit Anti*-Ro/SS-A-
Antikörpern.
108
Antimetaboliten m pl: engl. antimetabolites.
Substanzen, die aufgrund struktureller Ähn-
lichkeit oder Fähigkeit zur Bindung einen Stoff-
wechselprozess und somit das Zellwachstum
stören. Zu den typischen Antimetaboliten gehö-
ren Folsäure*-Antagonisten wie Methotrexat*,
Aminosäure-Antagonisten wie Azaserin, außer-
dem Purin- (Mercaptopurin*, Allopurinol*) und
Pyrimidin-Antagonisten (Fluorouracil*). Sie
werden als Zytostatika, Immunsuppressiva*,
Chemotherapeutika, Virostatika* und Gichtthe-
rapeutika eingesetzt.
Antimikrobieø lles Regime n: Gesamtheit der
antimikrobiellen Maßnahmen (Aseptik, Anti-
septik sowie Impfprophylaxe und Chemothera-
pie*).
Anti-Müller-Hormon n: engl. anti mullerian
hormone. In embryonalen Sertolizellen des Ho-
dens und in Granulosazellen* der erwachsenen
Frau synthetisiertes Hormon*. Das Glykoprote-
in* bewirkt embryonal die Rückbildung der
Müller-Gänge (sexuelle Differenzierung des
männlichen Embryos). Reste der Müller-Gänge
finden sich beim erwachsenen Mann als Appen-
dix testis.
Klinische Bedeutung: Die Konzentration bei der
geschlechtsreifen Frau beträgt 1–10 μg/l und
beim Mann 1,5–4,3 μg/l. Bei der Frau wird die
Hormonbestimmung zur Fertilitätsdiagnostik
genutzt. Die Konzentration beträgt bei einge-
schränkter ovarieller Restfunktion ca. 0,4–1 μg/l
und ab der Menopause* < 0,4 μg/l. Einschrän-
kungen ovarieller Funktionen können durch
AMH-Bestimmung noch vor FSH-Anstieg nach-
gewiesen werden. Erhöhte AMH-Konzentration
treten beim polyzystischen Ovarialsyndrom*
auf.
Antimykotika n pl: engl. antimycotics. Wachs-
tum und Vermehrung von Pilzen hemmende
(fungistatisch wirkende) oder Pilze abtötende
(fungizid wirkende) Substanzen, die zur topi-
schen oder systemischen Behandlung lokaler
oder systemischer Mykosen* eingesetzt werden.
Eine systemische Anwendung wird bei Schwan-
gerschaft und Stillzeit, bei Allergien und schwe-
rer Lebererkrankung nicht empfohlen.
Antinozizeption f: engl. antinociception. Spezi-
fische Blockade des nozizeptiven Systems, z. B.
durch Narkose*.
Antionkogene n pl: Gene, die bei normaler Ak-
tivität die Tumorbildung unterdrücken. Die
entsprechenden Proteine sind meist Regulato-
ren von Transkriptionsprozessen.
Antiparkinsonmittel n: engl. antiparkinsoni-
ans. Arzneimittel* zur Therapie des Parkinson*-
Syndroms. Eingesetzt werden Medikamente
mit Wirkung auf das dopaminerge System (z. B.
Levodopa zur Dopaminsubstitution oder Selegi-
lin zur Hemmung des Dopaminabbaus), zentral
109
wirkende Anticholinergika wie Biperiden sowie
Betablocker (z. B. Propranolol).
Einteilung:
– Antiparkinsonmittel mit dopaminerger Wir-
kung: 1. Dopaminsubstitution mit Levodo-
pa*: aktivstes Antiparkinsonmittel, wirksam
gegen Akinese* und psychische Störungen,
weniger gegen Rigor* und Tremor* 2. DOPA-
Decarboxylase-Hemmer: in Kombination mit
Levodopa (Carbidopa, Benserazid*) zur Mini-
mierung peripherer UAW 3. Dopamin-Re-
zeptor-Agonisten: z. B. Bromocriptin, Caber-
golin, Rotigotin, Apomorphin (Infusionslö-
sung) 4. Monoaminoxidase-Hemmer: z. B.
Selegilin, Rasagilin, Safinamid; verhindern
den Abbau von Dopamin 5. COMT-Hemmer:
z. B. Entacapon; hemmen den Dopaminab-
bau, verbessern die Parkinson-Symptomatik
und mildern die Wirkungsfluktuation
6. Glutamat-Antagonisten: z. B. Amantadin,
Budipin; verbessern v. a. Akinese und Rigor
– zentral wirksame Anticholinergika*: 1. beson-
ders wirksam in der Behandlung des tremor-
dominanten Parkinson-Syndroms 2. haupt-
sächlich Einsatz von Wirkstoffen mit gerin-
geren peripheren Wirkungen wie Biperiden,
Bornaprin, Metixe, Trihexyphenidyl 3. keine
Verwendung der klassischen Antiparkinson-
mittel (Atropin*, Scopolamin) aufgrund ihrer
UAW (z. B. Tachykardie*, Obstipation*, Ak-
komodationsstörungen)
– Beta-Rezeptoren-Blocker: z. B. Propranolol*;
wirken gegen Tremor.
Antiperistaø ltik f: engl. antiperistalsis; syn. Ani-
soperistaltik. Retrograde, das heißt von anal
nach oral gerichtete, physiologische Bewegung
des Verdauungstrakts – somit Gegensatz zur Pe-
ristaltik*. Antiperistaltik ist vor allem im Be-
reich vom Colon ascendens bis zum Colon
transversum festzustellen.
Antiphlogiøstika, nichtsteroidale n pl: engl.
nonsteroidal antiinflammatory drugs (Abk. NSAID);
syn. nichtsteroidale Antirheumatika (Abk.
NSAR). Von organischen Säuren abstammende,
schwache Analgetika, die das Enzym Cyclooxy-
genase hemmen und verschieden stark ausge-
prägte antiphlogistische, antipyretische und an-
tithrombotische Zusatzwirkungen entfalten.
NSAR eignen sich zur topischen, oralen und sys-
temischen Therapie entzündlicher, schmerzhaf-
ter Erkrankungen.
Wirkung: Nichtsteroidale Antirheumatika sind
die am häufigsten angewendete Arzneimittel-
gruppe in Deutschland. Sie hemmen das Enzym
Cyclooxygenase (COX; siehe Eicosanoide*) und
damit die Bildung von zyklischen Endoperoxi-
den, Prostaglandinen (PGE2, PGF2α), Thrombo-
xan-A2 sowie Prostazyklin aus Arachidonsäure.
In der Folge sinkt die Prostaglandin-Konzentra-
tion sowohl lokal als auch systemisch. Da Pros-
taglandine wesentlich zur Entstehung von
Schmerz, Fieber und Entzündungen beitragen,
wirken NSAR in verschiedenem Ausmaß anal-
getisch, antipyretisch und antiphlogistisch. Zu-
sammen mit den nichtsauren, antipyretischen
Analgetika bilden NSAR die Gruppe der nicht-
opioiden (auch schwachen oder peripher wirk-
samen) Analgetika und stehen auf Stufe 1 des
WHO*-Stufenschemas zur Schmerztherapie.
Sämtliche NSAR entwickeln bei Dosissteige-
rung einen Ceiling-Effekt, d. h., ab einer gewis-
sen Dosis ist keine Wirkungssteigerung mehr
zu erreichen. Einige Studien belegen, dass be-
stimmte NSAR, insbesondere Ibuprofen, die Be-
ta-Amyloid-Bildung im Rahmen der Alzhei-
mer*-Krankheit hemmen (siehe Analgetika*,
Tab. 1 dort).
Indikationen:
– Entzündliche, schmerzhafte Erkrankungen
– intensivmedizinische oder perioperative An-
wendung in Kombination mit Opioiden zur
Reduzierung der erforderlichen Opioiddosis
(z. B. Ibuprofen, Diclofenac, Parecoxib, Etero-
coxib).
NSAR dienen der lokalen und systemischen
Therapie entzündlicher und schmerzhafter Er-
krankungen. Zusätzlich eignen sie sich zur
Nachbehandlung chirurgischer Eingriffe an
muskuloskelettalen Strukturen, da sie die im
traumatisierten Gewebe aktivierten Cyclooxy-
genasen hemmen. Bei Patienten mit kardiovas-
kulären Risikofaktoren ist die Anwendung von
NSAR nur bedingt möglich.
Nebenwirkungen: Durch Hemmung ubiquitär
vorhandener konstitutiver Cyclooxygenasen ver-
ursachen NSAR gastrointestinale, kardiale, vas-
kuläre und thrombozytäre Nebenwirkungen.
– Gastrointestinale Störungen: 1. Symptome
unterschiedlichen Schweregrads bis hin zum
Ulcus ventriculi und gastrointestinalen Blu-
tungen 2. gegen die gastrointestinalen Ne-
benwirkungen werden ggf. H2-Rezeptoren-
Blocker, Protonenpumpen-Hemmer oder ein
Prostaglandin-E-Analogon verabreicht
– renale Funktionsminderung
– kardiovaskuläre Komplikationen: 1. z. B.
Herzinfarkt oder Schlaganfall 2. bei langfris-
tiger, hochdosierter Einnahme > 6 Mon.
3. bereits bei 7-tägiger Anwendung von
NSAR erhöht sich das Herzinfarktrisiko (Di-
clofenac > Ibuprofen, Celecoxib > Naproxen)
– Fotosensibilität (siehe Lichtdermatose*) bei
topischer Anwendung (z. B. Ketoprofen, Ibu-
profen)
– Überempfindlichkeitsreaktionen wie Exan-
them, Bronchospasmus, Blutdruckabfall,
Ödeme und selten Schock
– Leberfunktionsstörung
– hämorrhagische Diathese (Thrombozytopa-
thie)
Antipsoriatika
– Kopfschmerz
– Ödembildung
– Störungen der Hämatopoese.
A
Antiphospholipid-Antikörper m sg, pl: engl.
antiphospholipid antibodies. Autoantikörper* der
IgG-, IgA- und IgM-Klasse, die sich gegen Phos-
pholipide* im Komplex mit Beta-2-Glykoprote-
in I und Prothrombinkomplex richten. Sie sind
klinisch assoziiert mit primär oder sekundär be-
dingtem Antiphospholipid*-Syndrom. Die An-
tikörper werden nachgewiesen über Enzym*-
Immunoassay oder funktionell durch verlänger-
te partielle Thromboplastinzeit (dRVVT, Lupus-
sensitive aPTT*, KCT).
Formen:
– Antikardiolipin-Antikörper
– Anti-Beta-2-Glykoprotein-I-Antikörper
– Lupusantikoagulans*.
Antiphospholipid-Syndrom n: engl. antiphos-
pholipid syndrome; syn. Antikardiolipin-Syn-
drom. Eigenständiges oder bei Kollagenosen*,
besonders bei systemischem Lupus* erythema-
todes, meist bei jungen Frauen vorkommendes
Krankheitsbild mit Auftreten von Antiphospho-
lipid*-Antikörpern. Es kommt zu Aborten und
Gefäßkrankheiten sowie Hautveränderungen.
Therapiert wird mit Antikoagulanzien.
Antiplasmine n pl: engl. antiplasmins; syn. An-
tifibrinolysine. Körpereigene intrinsische (plas-
matische) Inhibitoren* der Fibrinolyse, die
durch Komplexbildung mit Plasmin* dessen
fibrino- bzw. proteolytische Wirkung hemmen.
Anti-PM/Scl-Antikörper m sg, pl: engl. anti-PM/
Scl antibodies; syn. Anti-Polymyositis/Skleroder-
mie(engl. scleroderma)-Antikörper. Antinukle-
äre Antikörper (ANA) gegen PM/Scl-Partikel,
sog. Exosomen. Sie haben diagnostische Bedeu-
tung bei Mischkollagenosen* aus Polymyositis
und systemischer Sklerose.
Antiport → Transport
Antiport m: Cotransport, bei dem 2 unter-
schiedliche Verbindungen oder Ionen, entweder
gleichzeitig oder nacheinander, in entgegenge-
setzter Richtung mithilfe eines Carriers durch
Biomembranen transportiert werden. Ein Bei-
spiel ist die Na+/K+-ATPase*.
Antiprotozoenmittel n sg, pl: engl. antiprotozo-
als. Antiparasitäre Chemotherapeutika*, sog.
Antiinfektiva, zur Behandlung von Protozoono-
sen (Protozoen*), z. B. bei Toxoplasmose, Leish-
maniose oder Trichomoniasis.
Antipsoriatika n pl: Arzneimittel zur Behand-
lung der Psoriasis*. Eingesetzt werden Mittel
zur Entfernung der Schuppen (Keratolytika),
sonstige topisch anzuwendende Mittel (z. B.
Glukokortikoide), systemische Immunmodula-
toren (z. B. Methotrexat oder monoklonale An-
tikörper gegen TNF-α) und physikalische Be-
handlungsmethoden (PUVA).
 Antipsychotika
Antipsychotika n pl: engl. neuroleptic drugs; syn.
A Neuroleptika. Chemisch heterogene Gruppe von
Psychopharmaka* mit geringem Missbrauchs-
und Abhängigkeitspotenzial. Neben der antipsy-
chotischen Wirkung wirken sie niedrigdosiert
auch sedierend, antiemetisch und anxiolytisch.
Eine optimale Wirkung wird v. a. bei einer Lang-
zeittherapie und in Verbindung mit entsprechen-
der Psycho- und Soziotherapie erzielt.
Antirefluø xbarriere f: engl. antireflux barrier. Kli-
nische Bezeichnung für die Barriere zwischen
Magen und Ösophagus, die u. a. besteht aus un-
terem Ösophagussphinkter, den beiden
Zwerchfellschenkeln und dem phrenikoösopha-
gealen Ligament. Sie verhindert den gastroöso-
phagealen Reflux* von Magensaft bei Rückenla-
gerung, intraabdominalem Druckanstieg und
in der Erschlaffungsphase des unteren Ösopha-
gussphinkters während des Schluckakts.
Anti-Refluø x-Operation f: Operative Verfahren
zur Behandlung von Hiatushernien* und gast-
roösophagealer Refluxkrankheit*. Goldstan-
dard ist die laparoskopische hintere Hiatoplas-
tik* mit anschließender Fundoplicatio* oder
Fundophrenikopexie*. Neuere Verfahren, wel-
che die Funktionalität des unteren Ösophagus-
sphinkters verbessern sollen, sind das elektri-
sche Stimulations-Impuls-System und das mag-
netische Ringsystem. Die sog. Angelchik-Pro-
these ist heute obsolet.
Antirefluø xplastik f: engl. antireflux plasty.
Meist laparoskopisch durchgeführtes viszeral-
chirurgisches Operationsverfahren zur Behand-
lung einer Hiatushernie* oder der gastroöso-
phagealen Refluxkrankheit*. Die Operations-
schritte umfassen Hiatoplastik*, Fundoplicatio*
und bei Bedarf eine Gastropexie*.
Anti-Rh-Serum → Anti-D-Immunglobulin
Anti-Ro/SS-A-Antikörper m sg, pl: engl. anti-
Ro/SS-A antibodies. Antinukleäre Antikörper
(ANA), die sich gegen 2 in Zellkern und Zyto-
plasma lokalisierte Ribonukleoproteine richten.
Nach Mr werden Anti-Ro/SS-A-52- und Anti-Ro/
SS-A-60-kDa-Antikörper unterschieden. Sie
kommen vor bei primärem Sjögren*-Syndrom,
neonatalem Lupus erythematodes (meist zu-
sammen mit Anti*-La/SS-B-Antikörpern), syste-
mischem Lupus* erythematodes und subakut
kutanem Lupus* erythematodes (häufiger Anti-
Ro/SS-A-60-kDa-Antikörper).
Anti-SaccharomyXces-cereviøsiae-Antikörper
m: Abk. ASCA. IgG- und IgA-Antikörper gegen
Oligomannosid-Epitope der Zellwand des Bä-
ckerhefepilzes. Man findet sie bei 60–70 % der
Patienten mit Enteritis* regionalis Crohn. Sie
dienen der Differenzialdiagnose zwischen Ente-
ritis* regionalis Crohn und Colitis* ulcerosa und
werden mittels ELISA nachgewiesen.
Antischockhose f: engl. anti-shock trousers.
Kleidungsstück, das Druck auf die unteren Ext-
Antischockhose [191]
remitäten ausübt und eine übermäßige An-
sammlung von Blut in den Beinen und im Ab-
dominalbereich verhindert. Die Antischockhose
wird zur Schockprophylaxe im Sinne einer Er-
höhung des peripheren Gefäßwiderstands und
Förderung der Hämostase eingesetzt sowie zur
Stabilisierung von Frakturen. Siehe Abb.
Anti-Scl70-Antikörper m sg, pl: engl. anti-Scl70
antibodies. Antinukleäre Antikörper (ANA), die
sich gegen DNA-Topoisomerase I (denaturiert
Mr 70 000) richten. Anti-Scl70-Antikörper sind
hochspezifisch und sensitiv zur Diagnose der
progressiven systemischen Sklerose*.
Antiseø psis f: syn. Antiseptik. Verwendung
von Antiseptika als Maßnahme zur Abtötung,
irreversiblen Inaktivierung* und Wachstums-
hemmung von Mikroorganismen, die an leben-
den Geweben haften. Die Antisepsis dient der
Prophylaxe* und Bekämpfung von Infektionen*
der Haut, insbesondere von Schleimhäuten und
Wunden*.
Anti-SLA/LP-Antikörper m pl: engl. anti-SLA/LP
antibodies. Spezifische Autoantikörper* gegen
lösliches Leber- oder Leber-Pankreas-Antigen.
Als SLA/LP wurde das UGA-Suppressor-tRNA-
assoziierte Protein identifiziert. Die Antikörper
werden über ELISA und Western Blot nachge-
wiesen und kommen bei autoimmuner Hepati-
tis* Typ 1 und 3 vor. Ihr Nachweis ist assoziiert
mit höherer Mortalität und häufigeren Leber-
transplantationen.
Antispasmodika → Spasmolytika
Anti-ssDNA-Antikörper → Anti-DNA-Anti-
körper
Antistreptolysine n pl: engl. antistreptolysins.
Neutralisierende Antikörper* gegen Toxine
(Streptolysine*, v. a. Streptolysin O) hämolysie-
render Streptokokken der serologischen Grup-
pen A, C und G. Antistreptolysine im Serum
110
wurden früher zum Nachweis oder als Verlaufs-
parameter einer Infektion bestimmt.
Klinische Bedeutung: Erhöhter Titer im Serum
bei Streptokokkeninfektion wie Tonsillitis
und Scharlach sowie bei den Folgeerkrankun-
gen rheumatisches Fieber und Glomeruloneph-
ritis.
Anti-Streptolysin-O-Titer m: Blut-Konzentra-
tion von Antikörpern gegen das Streptokokken-
Toxin Streptolysin O. Mit der serologischen Un-
tersuchung werden Folgeerkrankungen von
Gruppe-A-Streptokokken diagnostiziert, bei-
spielsweise akutes rheumatisches Fieber und
akute Glomerulonephritis. Der Anti-Streptoly-
sin-O-Titer wird u. a. mittels Latex-Schnelltest
bestimmt.
Referenzbereich: Im Blut:
– Erwachsene: ≤ 200 IU/ml
– Kinder 6–18 Jahre: ≤ 200–240 IU/ml
– Kinder < 6 Jahre: ≤ 150 IU/ml.
Indikation: Verdacht auf Streptokokken-Folge-
krankheiten u. a. bei
– Akuter Glomerulonephritis
– unklarem Fieber in Verbindung mit Gelenk-
schmerzen
– Endokarditis.
Antisympathotonika n pl: engl. antisympatho-
tonic agents. Sympatholytika*, welche die Akti-
vität noradrenerger Neurone im ZNS oder den
peripheren Sympathikotonus herabsetzen. Sie
bewirken eine Gefäßerweiterung sowie eine Re-
duktion des Herzzeitvolumens und damit eine
Senkung des arteriellen Blutdrucks. Sie wurden
v. a. als Antihypertensiva* eingesetzt.
Antisynthetase-Syndrom n: engl. antisynthe-
tase syndrome. Überlappungssyndrom bei Kolla-
genosen*, benannt nach den gegen verschiedene
tRNA-Synthetasen gerichteten Leitantikörpern,
z. B. Überlappung von Polymyositis* und pro-
gressiver systemischer Sklerose* mit Nachweis
von Anti-Jo1. Frauen sind häufiger betroffen
(w : m = 3 : 1).
Antithrombine n pl: engl. antithrombins; Abk.
AT. Im Blutplasma physiologisch vorhandene
Substanzen (AT I bis AT VII), die Thrombin in-
aktivieren und dadurch die Blutgerinnung*
hemmen (siehe auch Thrombin-Inhibitoren).
Antithrombin-Mangel m: engl. antithrombin
deficiency. Hereditäre oder erworbene Thrombo-
philie* infolge Mangels an Antithrombin* III
mit erhöhter Thrombose- und Embolieneigung
(liegt ca. 0,3 % aller Thrombosen* bzw. Emboli-
en* zugrunde). Die Einnahme oraler Kontrazep-
tiva* ist bei Antithrombin-Mangel kontraindi-
ziert.
Antithrombin-Test m: engl. AT test; Abk. AT-
Test. Verfahren zur Bestimmung der Aktivität
von Antithrombin* III im Blut.
Antithrombosestrumpf → Thrombosepro-
phylaxe
111
Antithrombotika n pl: engl. antithrombotics.
Sammelbezeichnung für Antikoagulanzien*
und Thrombozyten*-Aggregationshemmer. An-
tithrombotika lösen Blutgerinnsel auf oder ver-
hindern deren Entstehung. Sie werden zur Pro-
phylaxe und Therapie thromboembolischer Er-
krankungen eingesetzt.
Antithymozytenglobulin n: engl. antithymo-
cyte globulin. Antiserum gegen zirkulierende T*-
Lymphozyten, das T-Lymphozyten unter Betei-
ligung von Komplement zerstört und durch
Phagozytose* eliminiert. Dadurch wird insbe-
sondere die zellvermittelte Immunität* unter-
drückt. Antithymozytenglobulin wird gewon-
nen durch Immunisierung von Tieren.
Indikationen:
– Unterdrückung der Transplantatabstoßung
(Abstoßungsreaktion*)
– Behandlung von (zellvermittelten) Autoim-
munkrankheiten (z. B. aplastische Anämie).
Antitoxine n pl: engl. antitoxins. Bezeichnung
für neutralisierende Antikörper* (meist Immun-
globuline* der Klasse IgG), die mikrobielle,
pflanzliche oder tierische Toxine neutralisieren.
Sie sind nachweisbar im Tierversuch oder mit-
tels Präzipitation. Beispiele für die therapeuti-
sche Anwendung von Antitoxinen sind Botulis-
mus- und Diphtherie-Antiserum, Tetanus-Im-
munglobulin oder Schlangengift-Immunse-
rum.
Antitoxineinheit f: engl. antitoxin unit. Die Se-
rummenge, die aufgrund ihres Gehalts an spe-
zifischen Antitoxinen* 100 tödliche Dosen eines
bestimmten Toxins neutralisieren kann (bei
Diphtherietoxin z. B. bezogen auf ein 250 g
schweres Meerschweinchen). Als Standard dient
lyophilisiertes Trockenserum mit bekanntem
Antitoxingehalt.
Anti-Trendelenburg-Lagerung f: engl. anti-
Trendelenburg’s position; syn. Fußtieflagerung.
Schräglagerung des Patienten (ca. 20–30°) mit
hochgelagertem Oberkörper und tiefliegenden
Beinen (Lagerung in schiefer Ebene).
Vorgehen:
– Schrägstellen des Bettes
– Verwendung einer Stütze am Fußende
(siehe Abb.).
Anti-Trendelenburg-Lagerung [162]
Indikationen:
– pAVK* der unteren Extremität
– Spinalanästhesie* mit hyperbarer Lokalanäs-
thetikalösung
– evtl. zur Aspirationsprophylaxe* im Rahmen
der rapid* sequence induction and intubation
(RSII)
– intraoperative Lagerung, z. B. bei minimal-
invasiven Eingriffen.
Antitrypsin → Alpha-1-Antitrypsin
Antitrypsin → Trypsin-Inhibitoren
Antituberkulotika n pl: engl. antituberculotics;
syn. Tuberkulostatika. Chemotherapeutika mit
bakteriostatischer bis bakterizider Wirkung ge-
gen Mycobacterium* tuberculosis und atypische
Mykobakterien. Ausschlaggebend für die Wirk-
samkeit ist neben der Wirkungsstärke v. a. die
Penetrationsfähigkeit in die befallenen Gewebe.
Hauptproblem ist die rasche Resistenzentwick-
lung der Erreger. Eine mehrstufige Kombinati-
onstherapie mit mehreren Antituberkulotika ist
notwendig.
Einteilung: Die Einteilung erfolgt in Antituber-
kulotika der 1. Wahl (nach WHO bei Vorliegen
von hoher mikrobieller Wirksamkeit, guter Ver-
träglichkeit und eindeutigen Studiendaten) und
2. Wahl.
Vorgehen: Voraussetzungen für eine Aushei-
lung sind die Kombinationstherapie sowie die
strikte Einhaltung von Dosierung und Thera-
piedauer. Bei Erstinfektion wird wie folgt vor-
gegangen:
– Während der ersten, 2 Monate dauernden Be-
handlungsphase (Initialphase): Kombination
von Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid und
Ethambutol
– während der anschließenden, 4 Monate dau-
ernden Stabilisierungsphase: 1. Zweierkom-
bination (z. B. Isoniazid und Rifampicin), so-
fern der Erreger dafür empfindlich ist 2. indi-
vidualisierte Therapiekonzepte mit längerer
Behandlungsdauer oder Arzneimitteln der
2. Wahl bei Begleiterkrankungen wie HIV
oder bei Mehrfachresistenzen
– während der dritten, mehrere Monate dau-
ernden Phase: Monotherapie, meist mit Iso-
niazid.
Bei genauer Einhaltung beträgt die Erfolgs-
chance nahezu 100 %. Bei Wiederbehandlung
oder bei Tuberkulosen, die durch vorbehandelte
Personen übertragen wurden, sind die Erfolgs-
chancen geringer. Behandelt wird mit 3, besser
4 Antituberkulotika, die der Patient noch nie
bekommen hat.
Antitussiva n pl: engl. antitussives. Den Hus-
tenreiz stillende Arzneimittel, die bei trocke-
nem und schlafstörendem Reizhusten ange-
wendet werden. Sie wirken zentral (Hemmung
der reflektorischen Erregbarkeit des Husten-
zentrums z. B. durch Opioide wie Codein) oder
Antriebshemmung
peripher (Verminderung der Empfindlichkeit
der tracheobronchialen Husten-Rezeptoren
z. B. durch Pentoxyverin). Auch pflanzliche
A
Mittel werden verwendet.
Anti-U1-RNP-Antikörper m sg, pl: engl. anti-U1
RNP antibodies. Antinukleäre Antikörper (ANA),
die in dem am Spleißen beteiligten U1-Ribo-
nukleoproteinkomplex Antigene erkennen. Sie
kommen bei Kollagenosen* vor, besonders bei
Mischkollagenosen*.
Antivertiginosa n pl: Arzneimittel zur sympto-
matischen Behandlung von (vestibulärem)
Schwindel*. Es werden v. a. Psychopharmaka*,
Histamin-H1-Rezeptoren-Blocker (Antihistami-
nika) sowie durchblutungsfördernde Mittel ein-
gesetzt.
Antivitamine → Vitamin-Antagonisten
Anti-Zentromer-Antikörper m sg, pl: engl. an-
ti-centromer antibodies. Gegen Zentromere ge-
richtete antinukleäre Antikörper (ANA). Die An-
ti-Zentromer-Antikörper kommen u. a. beim
CREST*-Syndrom vor.
Antoni-Typen m pl: engl. Antoni type neurilem-
momas. Histologisch unterschiedliche Wachs-
tumsmuster (Antoni-Typ A und B) innerhalb ei-
nes Neurinoms*.
Anton-Syndrom n: engl. Anton’s syndrome. Bei
kortikaler Blindheit auftretende Unfähigkeit,
die eigene Erkrankung oder Funktionsausfälle
zu erkennen (Anosognosie*), verursacht durch
zusätzliche Läsionen v. a. in der rechten parieto-
temporalen Hemisphäre.
Antrieb m: engl. impulse. Persönlichkeitsspezi-
fische, vom Willen weitgehend unabhängige,
treibende innere Kraft im Sinne von Energie
und Initiative zur zielgerichteten Aktivität als
Voraussetzung psychischer und physischer Leis-
tungen.
Antriebsarmut f: engl. lack of drive; syn. An-
triebsschwäche. Antriebsstörung* mit Abnahme
des Antriebs*, Kraftlosigkeit, Passivität, Interes-
senlosigkeit, Minderung der vitalen Energie
und innerer Zurückgezogenheit von den Ge-
schehnissen in der Umgebung sowie Gleichgül-
tigkeit.
Vorkommen: Meist im Sinne einer Antriebsver-
armung mit situativ verringertem (ursprüng-
lich normalem) Antrieb, z. B. durch Depressi-
on*, seltener als Kennzeichen einer wenig ener-
gischen, kraftlosen Persönlichkeit* und bei De-
menz.
Antriebshemmung f: engl. inhibition of drive.
Form der Antriebsstörung* mit subjektiv erleb-
ter Gegenkraft zur eigentlich gewollten Aktivi-
tät. Die Betroffenen erleben sich als gebremst
und blockiert, müssen mehr Mühe als gewöhn-
lich aufwenden, um bestimmte Aktivitäten
durchzuführen.
 Antriebssteigerung
Vorkommen:
A – Depression*
– Teil der Negativsymptomatik bei Schizo-
phrenie
– Demenz*
– u. a.
Antriebssteigerung f: engl. increased drive. Ge-
steigerte, zielgerichtete und vitale Kraft (An-
trieb*) mit starkem nach außen gerichtetem Inte-
resse an der Umgebung und an Unternehmun-
gen. Sie ist Leitsymptom der Manie und tritt u. a.
bei Konsum psychotroper Substanzen auf.
Beschreibung: Aktionen werden häufiger als ge-
wöhnlich und ggf. in unkontrolliert ausbre-
chender spontaner Weise (Antriebsenthem-
mung) unternommen. Soziale Kontakte werden
schnell (und evtl. unkritisch) geknüpft, gele-
gentlich kommt es zu Distanzlosigkeit.
Antriebsstörung f: engl. drive disorder. Verän-
derung des Antriebs* bei somatischen und psy-
chischen Erkrankungen.
Formen: Antriebssteigerung*:
– Ausgeprägtes Mitteilungsbedürfnis bis zur
Logorrhö
– Bewegungsdrang oder motorische Unruhe
bis zum Erregungszustand
– Zunahme von Aktivitäten bis zur ziellosen
Aktivität
– Vorkommen bei: 1. Manie*, manischem Syn-
drom* 2. organischer psychischer Störung
3. Konsum von Stimulanzien* 4. Schilddrü-
senüberfunktion.
Antriebsminderung/Antriebsarmut*:
– Leise, schleppende Sprache bis zum Mutis-
mus
– verlangsamte Bewegungsabläufe bis zum
Stupor
– Mangel an Initiative und Energie, erschwerte
Aktiviät
– Antriebshemmung (Sonderform, Energie
und Initiative sind vermindert bei vorhande-
ner Intention, die Betroffenen erleben sich als
„gebremst“)
– Vorkommen bei: 1. Depression*, depressivem
Syndrom* 2. Demenz* 3. schizophrenem Re-
siduum* 4. Schilddrüsenunterfunktion.
Antritis f: Entzündung des Antrum mastoide-
um. Das Antrum ist Teil des Mittelohrs.
Antroskopie f: engl. antroscopy. Form der Si-
nuskopie* zur endoskopischen Untersuchung
der Kieferhöhle. Der Zugang erfolgt entweder
vom unteren Nasengang aus oder über die Fossa
canina im Mundvorhof. Die Antroskopie wurde
durch die CT*-Diagnostik als Routinemethode
weitgehend abgelöst.
Antrotomie f: engl. antrotomy. Operative Er-
weiterung des Antrum mastoideum als Mini-
malvariante der Mastoidektomie*. Die Antroto-
mie wird angewandt z. B. als Antrumkontrolle
bei der OP eines Cholesteatoms*.
Aø ntrum n: Höhle.
Anuloplaø stik f: engl. anuloplasty. Chirurgische
oder interventionelle Verkleinerung einer er-
weiterten und insuffizienten Mitral-, Trikuspi-
dal- oder Aortenklappe, in der Regel durch Im-
plantation einer offenen oder geschlossenen
Ringprothese oder ggf. durch Naht (Raffung;
cave: Rezidivrate).
Anulozyten m pl: engl. anulocytes. Bezeich-
nung für ringförmige Erythrozyten infolge Hä-
moglobinmangels bei Eisenmangelanämie*.
Anulus [Terminologie] m: engl. ring. Ring.
Anulus fibrosus [Wirbelsäule] m: Faserknor-
pelring um den Nucleus pulposus der Band-
scheibe*.
Anulus inguinalis m: engl. inguinal ring. Durch-
trittsstelle für den schräg durch die Bauchwand
verlaufenden Canalis* inguinalis (Leistenkanal)
mit innerem Leistenring (Anulus inguinalis
profundus) aus dem schlitzförmig geöffneten
M. obliquus externus abdominis und äußerem
Leistenring (Anulus inguinalis superficialis)
aus einer Ausstülpung der Fascia* transversalis.
Beide sind Bruchpforten bei einer Leistenher-
nie*.
Lage:
– Anulus inguinalis profundus (syn. Anulus in-
guinalis internus; innerer Leistenring): am
Übergang der Fascia transversalis in die Fas-
cia* spermatica interna, kranial des Lig. ingu-
inale und lateral der A. epigastrica inferior
und V. epigastrica inferior (Plica umbilicalis
lateralis) im Bereich der Fossa* inguinalis la-
teralis
– Anulus inguinalis superficialis (syn. Anulus
inguinalis externus; äußerer Leistenring):
Sehnenlücke im M. obliquus externus abdo-
minalis, medial der A. epigastrica inferior
und V. epigastrica inferior im Bereich der
Fossa* inguinalis medialis.
Anulus umbilicalis m: engl. umbilical ring. Fa-
serring um den Nabel* in der Linea* alba. Der
Nabelring ist Bruchpforte bei einem Nabel-
bruch (Hernia umbilicalis).
Anurie f: engl. anuria. Harnausscheidung unter
100 ml/24 h als unspezifisches Symptom ver-
schiedener Erkrankungen, die zu einem Nach-
lassen der Harnausscheidung führen (akut oder
innerhalb von Stunden bis Monaten). Häufige
Auslöser sind Exsikkose, Schock, medikamen-
tös-toxische Ursachen oder Glomerulonephriti-
den. Versagt die ursächliche Therapie, drohen
Urämie, Multiorganversagen und Tod.
Ursachen: Physiologisch: Am ersten Lebenstag
des Neugeborenen in Zusammenhang mit der
postpartalen Adaptation; keine Therapie erfor-
derlich. Pathologisch:
– Prärenal infolge renaler Minderperfusion:
1. systemische Minderperfusion: I. absoluter
Volumenmangel, z. B. schwere Blutungen,
112
Exsikkose, Erbrechen, Diarrhö*, osmotische
Diurese*, Diuretika*, Hypoaldosteronismus*,
Verbrennung, akute Pankreatitis*, Ileus*
II. Reduktion des effektiv zirkulierenden
Blutvolumens bei Schock*, Herzinsuffizi-
enz*, nephrotischem Syndrom* 2. selektiv re-
nale Minderperfusion: NSAR-Einnahme, he-
patorenales Syndrom*, Nierenarteriensteno-
se*, Katecholamintherapie
– renal (echte Anurie): 1. akute Tubulusnekro-
se infolge ischämischer oder toxischer Nie-
renschädigung (z. B. Kontrastmittel, Medika-
mente, Drogen, Quecksilber, Rhabdomyoly-
se*, thrombotische Mikroangiopathie*)
2. Glomerulopathie* 3. tubulointerstitielle
Nierenerkrankungen (z. B. akute Pyeloneph-
ritis, interstitielle Nephritis
– postrenal infolge Obstruktion der ableiten-
den Harnwege (sog. falsche Anurie), z. B. in-
folge: 1. benigner Prostatahyperplasie*
2. Urolithiasis 3. Urothelkarzinom* 4. Harn-
wegsstriktur.
Klinik:
– Urämie* infolge Retention harnpflichtiger
Substanzen
– Störungen im Elektrolythaushalt*, v. a. Hy-
perkaliämie* mit Herzrhythmusstörungen
– Störungen im Säure*-Basen-Haushalt mit
Entwicklung einer metabolischen Azidose
– Störungen im Wasserhaushalt* mit Gefahr
der Überwässerung und Entwicklung eines
Lungenödems und/oder einer Linksherzin-
suffizienz*.
Diagnostik:
– Nachweis der Anurie und ihrer Folgen:
1. Messung der Harnausscheidung 2. Blasen-
katheterisierung 3. Labor (Blutbild, Retenti-
onsparameter, Elektrolyte, Kreatinin-Clea-
rance, BGA)
– Ursachenklärung: 1. Ultraschall (Harnstau-
ung, Form- und Größenveränderung der
Nieren) 2. fraktionierte Natriumexkretion
3. Urinsediment 4. ggf. Autoantikörper
5. Nierenbiopsie.
Prognose: Abhängig von Ursache und Verlauf
drohen insbesondere akutes* Nierenversagen
oder chronische Niereninsuffizienz*.
Anus m: syn. After. Austrittsöffnung des Anal-
kanals* am unteren Ende des Gastrointestinal-
trakts*. Die anatomische Grenzlinie zwischen
Analkanal* und Anus ist die Linea anocutanea.
Sie markiert den Übergang von der Schleimhaut
des Analkanals* in die äußere Haut (Epidermis*)
aus verhorntem Plattenepithel mit Haarbälgen,
Talg-, Duft- und Schweißdrüsen (Glandulae*
circumanales).
Anus perinealis → Fehlbildung, anorektale
Anus praeternaturalis → Enterostoma
Anus vestibularis → Fehlbildung, anorektale
ANV: Abk. für → Akutes Nierenversagen
113
Anxiolyse f: engl. anxiolysis. Pharmakologische
Verminderung von Angstzuständen mithilfe
von Anxiolytika bzw. Tranquilizern (z. B. Ben-
zodiazepine).
AnxiolyXtika → Tranquilizer
Anzapfsyndrom → Steal-Phänomen
AÖF: Abk. für Aortenklappenöffnungsfläche →
Aortenstenose
AÖF: Abk. für Aortenklappenöffnungsfläche →
Klappenöffnungsfläche
AO-Klassifikation f: engl. AO classification.
Klassifikation der Arbeitsgemeinschaft für Os-
teosynthesefragen zur Einteilung von Fraktu-
ren* des Stütz- und Bewegungsapparats und
von Weichteilverletzungen.
Prinzip:
– Weichteilklassifikation berücksichtigt Haut-,
Muskel- und Sehnen-, sowie Nerven- und Ge-
fäßverletzungen (siehe Tab.)
AO-Klassifikation:
Klassifikation von Weichteilschäden.
Hautverletzung (Abk. I für Integument)
geschlossen (Abk. C für engl. closed)
IC1 keine Läsion
IC2 Kontusion
IC3 umschriebenes Décollement
IC4 ausgedehntes Décollement
IC5 Nekrose
offen (Abk. O)
IO1 Perforation von innen
IO2 Eröffnung von außen ≤ 5 cm
IO3 Eröffnung von außen > 5 cm
IO4 umschriebenes Décollement mit
offener Hautverletzung
IO5 ausgedehntes Décollement mit
offener Hautverletzung
Muskel- und Sehnenverletzung (Abk. MT für
engl. muscle, tendon)
MT1 keine Läsion
MT2 umschriebener Defekt einer
Muskelgruppe
MT3 Defekt mehrerer Muskelgruppen
MT4 Ablederung oder Verlust ganzer
Muskelgruppen, Sehnenruptur
MT5 Kompartmentsyndrom, Crush-Syndrom
Nerven- und Gefäßverletzung (Abk. NV für
engl. nerve, vessel)
NV1 keine Läsion
NV2 isolierte Nervenverletzung
NV3 lokalisierte Gefäßverletzung
NV4 kombinierte Gefäß- und Nerven-
verletzung
NV5 (sub)totale Amputation
9
1
5
2
6
7
3
4
8
AO-Klassifikation: Nummerierung der Knochen:
1: Humerus, Klavikula, Skapula; 2: Radius, Ulna;
3: Femur, Patella; 4: Tibia, Fibula; 5: Wirbelsäule;
6: Becken; 7: Hand; 8: Fuß; 9: Kranium.
– Frakturklassifikation umfasst jeweils 4 Zah-
len und/oder Buchstaben: 1. Nummerierung
des betroffenen Knochens (1–9, siehe Abb.)
2. Position innerhalb des Knochens (1–3)
3. Komplexität der Fraktur (A–C) 4. Schwere-
grad (1–3).
AOP-Syndrom: Abk. für → Adipositas-Oligo-
menorrhö-Parotis-Syndrom
Aoø rta f: syn. Hauptschlagader. Von der linken
Herzkammer abgehende große Körperschlag-
ader.
Einteilung:
– Aorta ascendens (Pars ascendens aortae):
1. teilweise innerhalb des Perikards* mit Aor-
tenwurzel (Bulbus aortae*) und Sinus* aortae
2. der physiologische Durchmesser beträgt
21 mm/m2 Körperoberfläche 3. gibt die A. co-
ronaria dextra und die A. coronaria sinistra
ab
– Arcus aortae (Aortenbogen, siehe Abb.):
1. entlässt den Truncus* brachiocephalicus,
Aorta
A
Aorta: Aortenbogen; Abgänge und topografische
Anatomie.
die A. carotis communis sinistra und die A.
subclavia sinistra (Varianten bei den Gefäßab-
gängen sind möglich und gelten als als Aor-
tenbogenanomalien*) 2. Übergang in Aorta
descendens mit inkonstanter Enge (Isthmus
aortae) proximal des Ansatzes des Lig. arte-
riosum
– Aorta descendens (Pars descendens aortae):
1. Pars thoracica (thorakale Aorta): I. vom
Isthmus aortae bis zum Zwerchfelldurchtritt
II. der physiologische Durchmesser beträgt
16 mm/m2 Körperoberfläche (mit Zunahme
um 1 mm pro Lebensdekade) III. entlässt u. a.
die Aa. intercostales posteriores und die Aa.
phrenicae superiores 2. Pars abdominalis (ab-
dominale Aorta*, Bauchaorta): I. unterteilt in
suprarenale (oberhalb des Nierenarterienab-
gangs), juxtarenale (im Bereich der Nierenar-
terien) und infrarenale (unterhalb der Nie-
renarterien) Bauchaorta II. reicht kaudal bis
zur Bifurcatio aortae* in Höhe des 4. Lenden-
wirbels III. teilt sich hier in die A. iliaca com-
munis dextra und A. iliaca communis si-
nistra.
 Aortenaneurysma
Aoø rtenaneurysma n: engl. aortic aneurysm. Pa-
A thologische, umschriebene Ausweitung der
Hauptschlagader mit Zunahme des Durchmes-
sers auf > 3 cm bzw. um > 50 % des Normdurch-
messers in Abhängigkeit von Lebensalter und
Geschlecht (v. a. Männer > 65 Jahre betroffen).
Der Behandlungsbedarf ergibt sich aus dem Ri-
siko der oft tödlichen Aortenruptur.
Einteilung:
– Nach Lokalisation: 1. abdominales Aorten-
aneurysma (Bauchaortenaneurysma; Abk.
BAA): I. häufigste Lokalisation, v. a. infrare-
nal (60–85 % aller Aortenaneurysmen,
siehe Abb. 1) II. seltener supra- oder juxtare-
nal 2. thorakales Aortenaneurysma (Abk.
TAA; ca. 3 %): I. Aszendensaneurysma (45 %
der thorakalen Aortenaneurysmen) II. Des-
zendensaneurysma (35 %) III. Bogenaneurys-
ma IV. auch kombiniert, z. B. Aszendensbo-
genaneurysma 3. thorakoabdominales Aor-
tenaneurysma (Abk. TAAA; < 3 %) 4. in 10–
15 % mehrere Aortenabschnitte betroffen (po-
lyaneurysmatische Aorta)
– nach Pathogenese: z. B. Aneurysma verum
oder dissecans
– nach Morphologie: z. B. sack- und spindelför-
mig
– Klassifikation der Aortendissektion* (Abb. 1
dort) nach Stanford und DeBakey.
Ätiologie:
– Arteriosklerose* (> 50 %)
– angeborene Bindegewebeerkrankung (z. B.
Marfan*-Syndrom, Loeys-Dietz-Syndrom)
– als autosomal-dominant erbliches, familiä-
res, thorakales oder abdominales Aortenan-
eurysma
– Mönckeberg*-Sklerose
– entzündlich (Aortitis*).
Aortenaneurysma Abb. 1: infrarenales abdominales
Aortenaneurysma (dreidimensionale MR-Angiografie
mit Kontrastmittel). [234]
Aortenaneurysma Abb. 2: abdominales Aorten-
aneurysma (CT-Angiografie); 1: anterior-posterior,
2: seitlich. [78]
Aortenaneurysma Abb. 3: thorakales Aorten-
aneurysma (Aszendensaneurysma; MR-Angiografie
mit Kontrastmittel). [136]
Klinik:
– TAA: 1. Aortendissektion* 2. häufig asympto-
matisch 3. evtl. Heiserkeit bei Bogenaneu-
rysma
– BAA: 1. häufig asymptomatische Größenzu-
nahme mit Nachweis einer pulsierenden Re-
sistenz im Mittelbauch 2. Schmerzen infolge
rascher Expansion (Rücken- und Flanken-
schmerzen, in Abdomen oder Thorax aus-
strahlend; cave: Hinweis auf Rupturgefahr)
3. evtl. Pulsus* differens.
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik (Erstdiagnose und Ver-
laufskontrolle)
– CT*-Angiografie (Form, Lage und Operati-
onsplanung; siehe Abb. 2)
– MR-Angiografie (siehe Abb. 3)
– Echokardiografie.
Therapie:
– Operationsindikationen (zusätzlich zur Blut-
druckkontrolle ggf. durch antihypertensive
Pharmakotherapie): 1. notfallmäßig jedes
114
Aortenaneurysma Abb. 4: implantierte endovas-
kuläre Stentprothese bei TAA; 3D-Rekonstruktion
einer CT-Angiografie. [234]
rupturierte Aortenaneurysma 2. dringlich
(innerhalb von 24 h) jedes symptomatische
Aortenaneurysma 3. elektiv in Abhängigkeit
von Größe (ab 5,5–6 cm bei TAA bzw. 4,5–
5,5 cm bei BAA), Wachstumsrate und Ursache
(z. B. wegen hoher Rupturgefahr bei Mar-
fan*-Syndrom bereits früher indiziert)
– offene OP: 1. bei Aszendensaneurysma
2. häufig auch Ersatz (z. B. Bentall*-deBono-
Operation, Cabrol*-Operation) oder Rekons-
truktion (z. B. David*-Operation, Yacoub*-
Operation) der Aortenklappe erforderlich
– ggf. EVAR (endovascular aneurysm repair):
1. über Leisten- oder Beckengefäße, ggf. auch
über Bauchaorta oder Aorta ascendens mit
Ausschaltung des Aortenaneurysmas (ohne
Resektion) bzw. Rekanalisierung des wahren
Lumens bei Aortendissektion* abhängig von
Konfiguration und Lage zu abgehenden Ge-
fäßen 2. v. a. bei TAA (siehe Abb. 4) oder BAA
(gerade Stentprothese oder als Y-Stentprothe-
se) auch als Stentprothese mit Seitenarmen,
z. B. für Viszeralarterien bei TAAA 3. Voraus-
setzung: gesunde Aortenabschnitte ausrei-
chend zur Verankerung der Stentprothese,
ohne dass lebenswichtige Arterien dadurch
verschlossen werden 4. postoperative Letali-
tät geringer und Komplikationsrate im Ver-
lauf (Prothesendislokation, Endoleck*) höher
als bei offener OP.
Prognose:
– Perioperative Letalität bei elektiver OP eines
infrarenalen BAA 2–4 %, bei suprarenalem
BAA 5–17 %
– Letalität bei BAA-Ruptur 40–80 %.
Aoø rtenaneurysma, abdominales n: engl. ab-
dominal aortic aneurysm; syn. Bauchaortenaneu-
115
rysma (Abk. BAA); Abk. AAA. Pathologisch um-
schriebene Ausweitung der Aorta abdominalis
mit Erweiterung des aortalen Durchmessers auf
> 3 cm.
Hintergrund: Einteilung nach Lokalisation:
– Infrarenal 95 % (siehe Aortenaneurysma*,
Abb. 1 dort)
– suprarenal 2 %
– juxtarenal 3 %.
Ätiologie:
– Arteriosklerose (> 50 %)
– angeborene Bindegewebeerkrankung (z. B.
Marfan-Syndrom), Mönckeberg-Sklerose
– entzündlich (Aortitis).
Klinik:
– Häufig asymptomatische Größenzunahme
mit Nachweis einer pulsierenden Resistenz
im Mittelbauch
– Schmerzen infolge rascher Expansion (Rü-
cken- und Flankenschmerzen, in Abdomen
oder Thorax ausstrahlend; cave: Hinweis auf
Rupturgefahr).
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik, ggf. mit Kontrastmit-
tel (Erstdiagnose und Verlaufskontrolle)
– CT-Angiografie (Form, Lage und Operations-
planung; siehe Aortenaneurysma*, Abb. 2
dort)
– MR-Angiografie.
OP-Indikation:
– Notfallmäßig: jedes rupturierte abdominale
Aortenaneurysma
– dringlich (innerhalb von 24 h): jedes sympto-
matische abdominale Aortenaneurysma
– elektiv: bei Größe > 5,5 cm und/oder Wachs-
tumsrate > 0,5 cm in 6 Monaten (wegen hoher
Rupturgefahr bei Marfan-Syndrom bereits
früher indiziert).
Prognose:
– Perioperative Letalität bei elektiver OP eines
infrarenalen abdominalen Aortenaneurysmas
2–4 %, bei suprarenalem abdominalem Aor-
tenaneurysma 5–17 %
– postoperatives 30-Tage-Letalitätsrisiko bei
EVAR um das 3-Fache niedriger (initialer
Überlebensvorteil; nach 2 Jahren nicht mehr
nachweisbar)
– kumulatives Überleben nach 2 und 6 Jahren
bei beiden Verfahren gleich (85–89 % und 65–
69 %)
– Letalität bei Aneurysmaruptur 40–80 %.
Aoø rtenanzapfsyndrom, diastolisches n: engl.
diastolic aortic-run-off syndrome. Steal-Syndrom
bei angeborenem oder erworbenem Defekt im
Aortenbogen mit diastolischem Blutabfluss in-
folge Links-Rechts-Shunts. Ein angeborener De-
fekt im Aortenbogen ist beispielsweise ein per-
sistierender Ductus* arteriosus, erworben ist
z. B. ein iatrogener Defekt nach operativem An-
legen einer aortopulmonalen Anastomose im
Aortenbogenanomalien: 1: normale Konfiguration; 2: doppelter Aortenbogen; 3: Linksabgang der rechten
A. subclavia (A. Iusoria) a: von vorn und b: von hinten; 4 und 5: rechter Aortenbogen ohne Gefäßring
(4; sog. Spiegelbildform) und mit Gefäßring (5) durch retroösophageal abgehende A. subclavia sinistra aus
Divertikel des distalen Aortenbogens (Kommerell-Divertikel).
Rahmen einer modifizierten Blalock*-Taussig-
Operation.
Klinik:
– Pulsus celer et altus
– kontinuierliches systolisch-diastolisches Herz-
geräusch*
– Linksherzhypertrophie
– Symptome der koronaren oder zerebralen
Minderperfusion (Angina pectoris, Schwin-
del, Bewusstseinstrübung u. a.)
– bei Frühgeborenen evtl. abdominale Sympto-
matik (nekrotisierende Enterokolitis).
Aoø rtenbifurkationssyndrom → Leriche-Syn-
drom
Aoø rtenbogen → Aorta
Aoø rtenbogenanomalien f pl: engl. aortic arch
anomalies. Angeborene Variationen der norma-
len Aortenbogenentwicklung (Aortenfehlbil-
dung) bei Entwicklungsstörung der 4. Kiemen-
bogenarterien, oft unter Beteiligung des aus der
6. Kiemenbogenarterie hervorgehenden Duc-
tus* arteriosus bzw. des Ligamentum* arterio-
sum. Häufigkeit: ca. 1 % der angeborenen*
Herzfehler. Einteilung: siehe Abb. Formen:
– Arcus aortae duplex: doppelter Aortenbo-
gen, häufig mit unterschiedlich weiten Ge-
fäßlumina
– Arteria* lusoria: linker (normaler) Aorten-
bogen (Arcus aortae sinister) mit aberrieren-
den Arterien, v. a. des Truncus brachiocepha-
licus oder der rechten A. subclavia
– Arcus aortae dexter, hohe Rechtslage: rech-
ter Aortenbogen mit Gefäßring (in ca. 80 %
ohne assoziierte Herzfehler) oder ohne Ge-
fäßring (z. B. bei Fallot*-Tetralogie)
– Arcus aortae circumflexus: im distalen Ab-
schnitt retroösophageal zur Gegenseite zie-
hender linker oder rechter Aortenbogen
– seltene Aortenbogenanomalien, z. B. Unter-
brechung des Aortenbogens infolge segmen-
taler Aplasie, häufig bei Mikrodeletion
22q11.21 (DiGeorge-Syndrom).
Klinik:
– Unter Umständen symptomlos (Zufallsbe-
fund)
Aortenbogensyndrom
A
– ggf. Dysphagie, Husten, Heiserkeit
– in- und exspiratorischer Stridor bis schwere
Dyspnoe und Apnoeanfälle infolge einer Ver-
lagerung und Einengung von Trachea und
Ösophagus.
Diagnostik:
– Ösophagografie, Aortografie
– MRT, Angiografie
– evtl. Tracheoskopie.
Therapie: Indikation zur OP bei typischen
Symptomen, unter Umständen kommt es zu le-
bensbedrohlichen Notfällen im Neugeborenen-,
Säuglings- und Kindesalter. Bei der Operation
durchtrennt man meist den linken, vorn gelege-
nen Bogen bei doppeltem Aortenbogen, bei den
anderen Anomalien wird jeweils der funktionell
unbedeutendste Abschnitt des einengenden Ge-
fäßrings durchtrennt und reseziert.
Aoø rtenbogensyndrom n: engl. aortic arch syn-
drome. Stenosierender bzw. obliterierender Pro-
zess an einer oder mehreren vom Aortenbogen
abgehenden Stammarterien (Truncus brachio-
cephalicus bzw. A. carotis communis und
A. subclavia), der zu arterieller Hypotonie im
Bereich der oberen und Hypertonie im Bereich
der unteren Körperhälfte führt (Syndrom der
umgekehrten Aortenisthmusstenose, sog. um-
gekehrtes Koarktationssyndrom). Siehe Abb.
Aortenbogensyndrom: Häufigkeitsverteilung
supraaortaler Stenosen.
 Aortenchirurgie
Ätiologie:
A – Obliterierende Arteriosklerose* (Schultergür-
teltyp der pAVK*)
– selten Syphilis (Mesaortitis luica), schweres
Thoraxtrauma, dissezierendes thorakales
Aortenaneurysma, Kompression von außen,
z. B. durch mediastinalen Tumor
– bei jungen Frauen (v. a. in Asien) häufig chro-
nische unspezifische Aortitis (Autoimmun-
krankheit) mit Mediazerstörung, Intimapro-
liferation und sekundären thrombotischen
Gefäßverschlüssen (Thrombarteriitis oblite-
rans subclavio-carotica, Arteriitis brachioce-
phalica, Takayasu-Arteriitis, Martorell-Fab-
ré-Syndrom).
Klinik:
– Progrediente Ischämie (zerebral: Schlagan-
fall*; Ischämie der oberen Extremitäten:
Symptome ähnlich Claudicatio* intermit-
tens)
– bei Thrombarteriitis meist schwere Beein-
trächtigung des Allgemeinzustands und
stark beschleunigte BSG.
Diagnostik:
– Palpatorisch abgeschwächte oder fehlende
Karotis- und Armpulse
– auskultatorisch Gefäßgeräusch im Halsbe-
reich
– Blutdruckmessung, Ultraschalldiagnostik,
Aortografie u. a.
Differenzialdiagnosen:
– Intrakranieller Gefäßverschluss
– Zervikobrachialsyndrom*
– Thoracic*-Outlet-Syndrom
– Tumor.
Therapie: Bei Arteriitis Glukokortikoide und
Antikoagulanzien, evtl. rekonstruktive Gefäß-
chirurgie.
Aoø rtenchirurgie → Gefäßchirurgie
Aoø rtendehnungston m: engl. aortic ejection
sound; syn. aortaler Ejektionsklick. Über dem
Auskultationspunkt der Aortenklappe (Herz-
auskultation*) bis zur Herzspitze hörbarer zu-
sätzlicher Herzton (frühsystolischer Klick) als
Zeichen vermehrter Auswurfleistung des linken
Ventrikels in die Aorta durch verstärkte An-
spannung der Aortenwand bei Aortenklappen-
fehler oder aortaler Dilatation.
Aoø rtendissektion f: engl. aortic dissection. Auf-
spaltung der Wandschichten der Aorta mit Riss
der Tunica intima und Eindringen von Blut in
tiefere Wandschichten mit dissezierendem Aor-
tenaneurysma* (Aneurysma dissecans der Aorta)
als Folge. Therapie und Prognose hängen von
Art und Ausmaß der Veränderungen ab. Män-
ner sind 10-mal häufiger betroffen. Ursachen:
– Arterielle Hypertonie
– Medianekrose
– bikuspidale Aortenklappe
– Coarctatio* aortae
Aortendissektion Abb. 1: DeBakey- und Stanford-
Klassifikation; DeBakey-Klassifikation: Typ I: Beginn
in Aorta ascendens, Ausdehnung in Arcus aortae,
Aorta descendens und große Äste; Typ II: Beschrän-
kung auf Aorta ascendens; Typ III: Beginn in Aorta
descendens nach Abgang der A. subclavia sinistra
(III a oberhalb, III b unterhalb des Zwerchfells); Stan-
ford-Klassifikation: Typ A: jede Aortendissektion mit
Beteiligung der Aorta ascendens, Typ B: Dissektion
der Aorta descendens ohne Beteiligung der Aorta
ascendens (zusätzlich: Non-A-, Non-B-Aorten-
dissektion: isolierte Dissektion des Aortenbogens).
– chromosomale Anomalie (Turner*-Syndrom,
Noonan*-Syndrom)
– Aortenbogenhypoplasie
– aortale Arteriitis
– genetische Bindegewebeerkrankung (z. B.
Marfan*-Syndrom, Ehlers*-Danlos-Syndrom)
– iatrogen nach Herz- oder endovaskulärer
Operation.
Lokalisation: 70 % Aorta ascendens, 20 % Aorta
descendens, 10 % Aortenbogen. Einteilung:
– Nach Dauer der Symptomatik: akut (≤ 14 Ta-
ge), chronisch (> 14 Tage)
– nach Lokalisation der Einrissstelle der Intima
und Ausdehnung (DeBakey-Klassifikation)
bzw. nach beteiligten Aortenabschnitten
(Stanford-Klassifikation, siehe Abb. 1).
Klinik:
– Heftige Schmerzen in Rücken, Thorax und/
oder Epigastrium
– hypertensive Krise.
Komplikationen:
– Ischämie durch Obstruktion von Gefäßab-
gängen, z. B.: 1. Schlaganfall (A. carotis,
Truncus brachiocephalicus) 2. Querschnitt-
lähmung (Spinalarterien) 3. Ischämie von
Niere, Leber, Darm (Viszeralarterien) oder
Extremitäten (periphere Arterien) 4. Herzin-
farkt (Koronararterien, meist RCA)
– akute Aortenklappeninsuffizienz (Ablösung
der Kommissuren der Klappe durch Dissek-
tion)
– Herzversagen
116
Aortendissektion Abb. 2: thorakale Aortendissektion
mit dargestellter Membran (Pfeil); 1: CT-Angiografie;
2: 3D-Rekonstruktion. [78]
– Perikardtamponade (Hämoperikard bei Aor-
tendissektion Stanford A)
– Aortendilatation und Aneurysmabildung im
Verlauf (Aortenbogen und Aorta descendens)
– Aortenruptur*.
Diagnostik:
– Echokardiografie
– CT-Angiografie (siehe Abb. 2)
– ggf. MR-Angiografie
– selten Koronarangiografie oder Aortografie
erforderlich.
Therapie:
– Aortendissektion Stanford A: 1. sofortige OP
2. Herzklappenrekonstruktion* (Aorten-
klappenrekonstruktion) bzw. Herzklappen-
ersatz* (Aortenklappenersatz) mit suprakoro-
narem Aszendensersatz 3. oder Implantation
einer klappentragenden Rohrprothese mit
Reimplantation der Koronarien in die Pro-
these 4. oder Aszendensbogenersatz (operati-
ve Letalität 10–30 %, bei Dissektion mit Kom-
plikationen 30–50 %)
– Aortendissektion Stanford B: 1. konservativ
(antihypertensive Therapie) 2. ggf. operativ
notfallmäßig bei Komplikation (Ruptur, Is-
chämie von Bauchorganen oder Beinen) oder
aneurysmatischer Erweiterung der Aorta tho-
racalis descendens im Verlauf; Verfahren:
I. möglichst minimal-invasiv: z. B. Katheter-
induzierte Fenestrierung, Penetration der
Dissektionsmembran, Ballonkatheter oder,
falls möglich, endovaskuläre Stentprothese
(Letalität 20–80 %) II. offen-chirurgisch: klas-
sischer Deszendensersatz mit Rohrprothese.
Prognose:
– Aortendissektion Stanford A: Mortalitätsrate
bei Spontanverlauf 36–72 %
– Aortendissektion Stanford B: 1. 1-Jahres-
Überlebensrate asymptomatischer, konserva-
tiv therapierter Patienten 94 % 2. Überlebens-
rate innerhalb der ersten 2 Jahre 80–90 % un-
ter Therapie 3. 5-Jahres-Überlebensrate 86 %
4. in 30–40 % der Fälle chronische Expansion
von Aortendissektion als Spätkomplikation.
117
Aoø rtendruckkurve f: engl. aortic pressure curve.
Verlauf des arteriellen Blutdrucks in der Aorta.
Die Aortendruckkurve wird im Rahmen einer
Herzkatheterisierung* aufgezeichnet. Bei Öff-
nung der Aortenklappe kommt es zum Druck-
anstieg, es folgt die Inzisur* beim Schluss der
Aortenklappe, danach fällt der Druck langsam
ab.
Aoø rtenfehlbildungen → Aortenbogenanoma-
lien
Aoø rtengabel f: engl. aortic bifurcation; syn. Bi-
furcatio aortae. Teilungsstelle der Aorta abdo-
minalis auf Höhe des 4. Lendenwirbels. Hier ga-
belt sich die Aorta* in die A. iliaca communis
sinistra und die A. iliaca communis dextra. Ge-
fäßverschlüsse in diesem Bereich werden als Le-
riche*-Syndrom bezeichnet und sind beispiels-
weise auf kardiale Embolien* oder Arterioskle-
rosen* zurückzuführen.
Aoø rtenherz → Aortenkonfiguration
Aoø rteninsuffizienz → Aortenklappeninsuffi-
zienz
Aoø rtenisthmus → Aorta
Aoø rtenisthmusstenose f: engl. stenosis of the
aortic isthmus. Angeborene pathologische Veren-
gung im Bereich des Isthmus aortae. Patienten
zeigen Symptome der Herzinsuffizienz sowie
Kopfschmerzen, Epistaxis und Wadenschmer-
zen. Typisch sind der prästenotisch erhöhte und
der poststenotisch erniedrigte Blutdruck. Diag-
nostiziert wird klinisch, mittels EKG und bild-
gebend. Behandelt wird operativ oder interven-
tionell. Häufigkeit:
– Häufigste Form der Coarctatio* aortae (Abb.
dort)
– ca. 7 % der angeborenen* Herzfehler.
Vorkommen:
– Häufig mit zusätzlichen kardialen Fehlbil-
dungen assoziiert: 1. Ductus* arteriosus aper-
tus in ca. 60 % 2. bikuspidale Aortenklappe
in 50–80 % 3. Ventrikelseptumdefekt in 30–
50 % 4. Vorhofseptumdefekt in 6–13 %
5. Transposition der großen Arterien in 2,5–
17 %
– in Kombination mit extrakardialen Fehlbil-
dungen, z. B. bei Turner*-Syndrom.
Einteilung nach Lokalisation:
– Präduktaler Typ: proximal der Einmündung
des Ductus* arteriosus
– postduktaler Typ: distal der Einmündung.
Klinik:
– Prästenotische Erhöhung des arteriellen
Blutdrucks, Blutdruckmessung an beiden Ar-
men wegen möglicher Einbeziehung der lin-
ken A. subclavia in den Stenosebereich
– Blutdruckerniedrigung distal der Stenose bei
obliteriertem Ductus arteriosus, oszillometri-
sche Bestimmung auch bei Neugeborenen
möglich
Aortenisthmusstenose: Kollateralkreislauf.
– Minderperfusion der unteren Körperhälfte
bei höhergradiger Aortenisthmusstenose mit
Kollateralkreislauf v. a. über Aa. thoracicae
internae und Aa. intercostales (siehe Abb.;
führt zu Rippenusuren*)
– Mischungszyanose der unteren Körperhälfte
bei offenem Ductus arteriosus und prädukta-
ler Aortenisthmusstenose infolge Rechts-
Links-Shunt bei fast normalem Blutdruck
– Links-Rechts-Shunt mit Volumen- und Druck-
belastung des Lungenkreislaufs (pulmonale
Hypertonie*) bei offenem Ductus arteriosus
und postduktaler Aortenisthmusstenose
– bereits in den ersten Lebenswochen kardiale
Dekompensation mit Lungenödem, Hepato-
splenomegalie und Ödemen bei Koarktati-
onssyndrom.
Komplikationen: Infolge arterieller Hypertonie
– Arteriosklerose
– Aneurysmabildungen
– intrakranielle Blutungen
– bakterielle Endokarditis
– Linksherzinsuffizienz bis zum kardiogenen
Schock (bei Neugeborenen).
Diagnostik:
– Klinisch: 1. vergleichende Palpation von
A. radialis und A. femoralis sowie A. dorsalis
pedis und A. tibialis posterior, ggf. palpato-
risch verstärkte Pulsationen der erweiterten
Interkostalarterien 2. Blutdruckmessung an
allen Extremitäten 3. Herzauskultation: un-
charakteristisches systolisches Herzgeräusch
Aortenklappeninsuffizienz
– EKG: 1. häufig normal 2. Zeichen einer
Links- bzw. Rechtsherzhypertrophie bei
Säuglingen mit Koarktationssyndrom
A
– bildgebend: 1. (präoperativ) Nachweis durch
Echokardiografie* 2. bei Bedarf kardiale MRT
3. bei geplanter Ballonangioplastie Herzka-
theterisierung* mit Angiokardiografie bzw.
Aortografie.
Therapie:
– Operativ: 1. operative Resektion mit End-zu-
End-Anastomosierung 2. oder Überbrückung
durch Gefäßtransplantat oder Kunststoffpro-
these 3. manchmal plastische Erweiterung
durch die eigene A. subclavia (Waldhausen*-
Operation) bzw. Kunststoff
– interventionell, v. a. bei postoperativer Re-
stenose: Ballonangioplastie, Stentimplanta-
tion.
Differenzialdiagnose: Bei Neugeborenen müs-
sen Sepsis* und septischer Schock* ausgeschlos-
sen werden.
Aoø rtenklappe → Herz
Aoø rtenklappe f: engl. aortic valve; syn. Valva
aortae. Taschenklappe* zwischen Aorta* und
linkem Ventrikel des Herzens. Am Ostium aor-
tae liegend verhindert sie mit ihren 3 taschen-
ähnlichen Ausstülpungen (Valvulae semiluna-
res), dass Blut* aus der Aorta* zurück ins Herz
fließt. Eine Aortenklappenstenose ist ein mögli-
cher Auslöser von Synkopen*. Siehe Abb.
Funktion: Die Aortenklappe hat eine Ventil-
funktion und verhindert, dass Blut aus der
Aorta in die linke Herzkammer zurückfließt.
Dementsprechend öffnet oder schließt sie sich
während unterschiedlicher Phasen der Herzak-
tion:
– Diastole*: Die Klappe ist geschlossen, da der
Druck in der Herzkammer geringer ist als der
Druck in der Aorta
– Systole*: Die Klappe öffnet sich, sobald der
Druck im Ventrikel den Druck in der Aorta
übersteigt.
Klinische Bedeutung:
– Aortenklappeninsuffizienz*
– Aortenklappenstenose.
Aoø rtenklappenfehler → Aortenklappeninsuf-
fizienz
Aoø rtenklappenfehler → Aortenstenose
Aoø rtenklappeninsuffizienz f: engl. aortic valve
insufficiency; Abk. AI. Herzklappenfehler* mit
Schlussunfähigkeit der Aortenklappe. Eine
chronische Aorteninsuffizienz bleibt jahrelang
asymptomatisch, um dann rasch voranzuschrei-
ten. Diagnostiziert wird klinisch, anhand des
EKGs sowie bildgebend. Je nach Schweregrad
wird die Aortenklappe operativ ersetzt (Herz-
klappenersatz*) oder rekonstruiert (Herzklap-
penrekonstruktion*). Vorbeugend erfolgt eine
Endokarditisprophylaxe.
 Aortenklappeninsuffizienz 118

V. cava superior Aorta ascendens

Vv. pulmonales sinistrae
A Auricula sinistra
Valva aortae (Valvula
semilunaris posterior) Lunula valvulae semilunaris
Nodulus sinistrae valvae aortae
Auricula dextra
Valva atrioventricularis sinistra
Abgang [bicuspidalis seu mitralis]
A. coronaria dextra (Cuspis anterior)

Valva aortae (Valvula semilunaris dextra) Aortenklappeninsuffizienz Abb. 2: hochgradige

Aortenklappeninsuffizienz (transösophageale Echo-
Aortenklappe: Frontalschnitt durch den Aortenabgang des Herzens. Die Aortenklappe liegt zwischen dem
kardiografie, Farbdopplersonografie); a: Ausflusstrakt
linken Ventrikel und der Aorta und verhindert den Blutrückfluss in der Diastole. Die Taschenklappe besteht
des linken Ventrikels; b: Aorta; diastolischer Regurgi-
aus 3 „Taschen“ (Valvulae semilunares sinistra, dextra und posterior). Auf dem Rand jeder Valvula befinden
tationsjet (grün) nimmt ca. 80 % des Ausflusstrakts
sich ein feines Knötchen (Nodulus valvulae semilunaris) und ein feiner Saum (Lunula valvulae semilunaris),
des linken Ventrikels ein. [106]
die die Taschen in der Diastole gegeneinander abdichten. Direkt hinter der Aortenklappe befinden sich die
Abgänge der Aa. coronariae dextra und sinistra.

Aortenklappeninsuffizienz Abb. 1: linksventrikuläre
Volumenbelastung.
Pathophysiologie:
– Diastolische Regurgitation aus der Aorta in
die linke Herzkammer (siehe Abb. 1)
– damit erhöhte linksventrikuläre Volumenbe-
lastung, Dilatation und Hypertrophie (mit
Zahn-Tasche) sowie Linksherzinsuffizienz*
– meist mit relativer Mitralklappeninsuffizi-
enz*
– cave: Zunahme des linksventrikulären
Drucks bei Bradykardie*.
Ätiologie:
– Sekundär u. a. bei: 1. arterieller Hypertonie*
(meistens) 2. Kardiomyopathie 3. Großgefäß-
vaskulitis* 4. entzündlich bei (florider) Endo-
karditis* oder Schrumpfung der Aortenklap-
pentaschen nach Endokarditis 5. selten Mesa-
ortitis luica (Spätsyphilis; siehe Syphilis*)
– akut, z. B. bei akuter Aortendissektion*
(Abb. 1 dort) Stanford A
– selten angeboren, z. B. bei Marfan*-Syndrom
oder als angeborener Herzfehler (bikuspidale
Aortenklappe u. a.).
Klinik: Symptome:
– Orthostatischer Kollaps, Schwindel
– Angina* pectoris
– positives Musset*-Zeichen
– Pulsus celer et altus (sog. Wasserhammer-
puls*), Kapillarpuls*
– Müller*-Zeichen
– vergrößerte Blutdruckamplitude* mit ra-
schem Druckanstieg bei erhöhtem systoli-
schen und niedrigem diastolischen Blut-
druck
– Zeichen der Linksherzinsuffizienz erst rela-
tiv spät, oft trotz fortgeschrittener AI klinisch
nur diskret.
Diagnostik: Klinisch, echokardiografisch und
hämodynamisch (Herzkatheterisierung*) mit
Graduierung in Schweregrade
– Auskultation (Herzauskultation*; periphere
Arterien): 1. normaler 1. Herzton, leiser
2. Herzton 2. frühdiastolisches, decrescendo-
förmiges, leises Herzgeräusch* (hochfrequen-
tes Gießen) mit punctum maximum 3. ICR
links parasternal 3. meist zusätzlich mesosys-
tolisches Herzgeräusch durch relative Aor-
tenklappenstenose 4. 3. Herzton, Aortendeh-
nungston* 5. bei hochgradiger Insuffizienz
ein Flint*-Geräusch durch relative Mitral-
klappenstenose* 6. Traube*-Doppelton, Du-
roziez*-Doppelgeräusch
– Echokardiografie*: 1. u. a. farbdopplersono-
grafische Darstellung und Quantifizierung
(Fläche, Länge, proximale Breite, Volumen)
der Regurgitation (siehe Abb. 2) mit Bestim-
mung der pressure* half time und Breite der
Vena* contracta (siehe Tab.) 2. Darstellung
der linksventrikulären Herzdilatation (end-
diastolischer und endsystolischer linksventri-
kulärer Durchmesser) 3. Darstellung der di-
astolischen Oszillation (Flattern) des anterio-
Aortenklappeninsuffizienz:
Kriterien für schwere (hochgradige)
Aortenklappeninsuffizienz (Grad III).
Breite der Vena* contracta > 0,6 cm
pressure* half time < 200 ms
Regurgitationsvolumen ≥ 60 ml
EROA ≥ 0,3 cm2
Regurgitationsfraktion ≥ 50 %
ren Mitralklappensegels oder Septums (ent-
sprechend Flint*-Geräusch) 4. bei hochgradi-
ger AI Darstellung des retrograden Flusses in
Aorta descendens, A. carotis communis, A. fe-
moralis 5. bei schwerer akuter Aortenklap-
peninsuffizienz vorzeitiger Mitralklappen-
schluss
– EKG: 1. Zeichen der Linksherzhypertrophie
später zunehmende Erregungsrückbildungs-
störung 2. bei schwerer Aortenklappeninsuf-
fizienz evtl. Vorhofflimmern
– weitere bildgebende Verfahren: 1. Röntgen-
Thorax-Aufnahme: bei leichter Aortenklap-
peninsuffizienz geringe Aortenelongation
bei normaler Herzform, bei höhergradiger
Aortenklappeninsuffizienz Aortenkonfi-
guration* durch Pendelblut, bei schwerer
Aortenklappeninsuffizienz mit pulmonaler
Stauung und beginnender Rechtsherzbelas-
tung) 2. evtl. CT oder MRT (siehe Abb. 3 und
Abb. 4).
Therapie:
– Bei fehlenden Symptomen und geringer hä-
modynamischer Ausprägung zunächst ab-
wartende Überwachung, konservative Be-
handlung
119
Aortenklappeninsuffizienz Abb. 3: Regurgitationsjet
mit dunkelgrau bis schwarzer Signalintensität im
diastolischen Standbild (Cine-MRT); a: rechter
Vorhof; b: Aorta; c: linker Vorhof, d: linker
Ventrikel. [136]
Aortenklappeninsuffizienz Abb. 4: Regurgitationsjet
(Pfeil) in farbcodierter Phasenkontrastaufnahme der
Aortenklappe während des kardialen Zyklus (Kardio-
MRT); 1: Endsystole; 2: Enddiastole. [136]
– bei schwerer Herzinsuffizienz und fehlender
OP-Fähigkeit ebenfalls konservative Behand-
lung
– bei stark ausgeprägter Klappeninsuffizi-
enz wegen drohender Herzinsuffizienz und
plötzlichem Herztod: 1. offen-chirurgischer
Klappenersatz unter Einsatz der Herz-Lun-
gen-Maschine 2. bei Kontraindikation gegen
offen-chirurgisches Vorgehen TAVI (transca-
theter aortic valve implantation) oder aortale
Ballonvalvuloplastie.
Aoø rtenklappenöffnungsfläche → Aortenste-
nose
Aoø rtenklappenöffnungsfläche → Klappen-
öffnungsfläche
Aoø rtenklappenstenose → Aortenstenose
Aoø rtenknopf m: engl. aortic knob. Bezeichnung
für den Teil der Herzsilhouette, der dem Aor-
tenbogen entspricht. Im Röntgen ist er bei der
Aortenkonfiguration* betont.
Aoø rtenkoarktation → Coarctatio aortae
Aoø rtenkonfiguration f: engl. aortic configura-
tion; syn. Linksherzkonfiguration. Röntgenolo-
gische Bezeichnung für die charakteristische
Herzsilhouette bei einem Aortenvitium mit
Linksherzvergrößerung und Erweiterung der
Aorta ascendens. Die genaue Diagnostik dieser
Erkrankung des Herzens erfolgt durch Echo-
kardiografie*. Siehe Abb.
Aortenkonfiguration: aortal konfiguriertes Herz
bei Aortenklappeninsuffizienz; Röntgen-Thorax-
Aufnahme (1: anterior-posteriorer; 2: seitlicher
Strahlengang). [217]
Aoø rtenruptur f: engl. aortic rupture. Zerreißung
der Aorta. Es handelt sich um einen medizini-
schen Notfall mit sofortiger OP-Indikation. Zur
Diagnostik der Aortenruptur werden bildge-
bende Verfahren eingesetzt. Die Letalität der Er-
krankung beträgt bei gedeckter Ruptur < 20 %,
bei freier Ruptur > 90 %.
Ätiologie:
– Ruptur eines Aortenaneurysmas* (meist in-
frarenal bei Bauchaortenaneurysma; bei Aor-
tendissektion* und mykotischem Aneurys-
ma* häufig auch suprarenal)
Aortenstenose
Aortenruptur:
Einteilung der traumatischen Aortenruptur A
in Schweregrade nach Parmley.
Grad Bedeutung
1 subintimale Einblutung, Intima intakt
2 Einriss der Intima mit subintimaler
Einblutung
3 Einriss der Media
4 falsches Aneurysma
5 kompletter Einriss der Aortenwand
6 kompletter Einriss mit paraaortaler
Blutung
– traumatisch bei Hochenergietrauma, z. B.
Dezelerationstrauma (meist Aorta descen-
dens).
Siehe Tab.
Klinik: Abhängig von der Lokalisation:
– Freie oder gedeckte innere Blutung mit akut
einsetzendem, heftigem Rücken-, Thorax-
und/oder Bauchschmerz, Akutem* Abdo-
men, hämorrhagischem Schock
– Hämoperikard mit oder ohne Perikardtam-
ponade, Pleuraerguss, Hämatothorax (meis-
tens links)
– bei Ruptur in Bronchialsystem bzw. Ösopha-
gus: Dyspnoe, Schock, Aspiration, Hämate-
mesis, Husten.
Diagnostik:
– Ultraschall*
– CT*-Angiografie.
Therapie: Sofortige OP mit Interposition einer
Gefäßprothese, bei gedeckter Ruptur auch en-
dovaskuläre Stentprothesenimplantation (siehe
Aortenaneurysma*).
Prognose:
– Perioperative Letalität bei offener OP ≤ 30 %,
bei endovaskulärem Verfahren 10–15 %
– postoperative Paraparese nach offener OP bei
≤ 10 %, nach endovaskulärem Verfahren bei
< 5 % der Patienten.
Aoø rtenschlitz → Hiatus aorticus
Aoø rtensklerose f: engl. aortic sclerosis. Arterio-
sklerose* der Aorta. Die Aortensklerose tritt in
ca. 15 % im Aortenbogen, in ca. 85 % im Bereich
der Bauchaorta auf.
Aoø rtenstenose f: engl. aortic stenosis; Abk. AS.
Angeborene (ca. 4 % der angeborenen* Herzfeh-
ler) oder erworbene Einengung des aortalen
Ausflusstrakts (Abk. LVOT für engl. left ventric-
ular outflow tract).
Formen: Valvuläre Aortenstenose (syn. Aor-
tenklappenstenose). Herzklappenfehler* der
Aortenklappe mit Einengung der Aortenklap-
penöffnungsfläche (siehe Abb. 1). Sie ist die häu-
 Aortenstenting
A LVEF (Abk. für linksventrikuläre Ejektions-
Aortenstenose Abb. 1: valvuläre Aortenstenose;
deutlich eingeschränkte Separation einer trikuspida-
len Aortenklappe (Standbild einer Cine-MRT; Kurz-
achsenblick der Aortenklappe). [136]
Aortenstenose Abb. 2: Verminderung der Aorten-
klappenöffnungsfläche, intrastenotische Fluss-
beschleunigung, linksventrikuläre Druckbelastung
und erhöhter mittlerer Druckgradient bei valvulärer
Aortenstenose.
figste Form der Aortenstenose beim Erwachse-
nen (als kombiniertes Aortenklappenvitium bei
funktioneller Aortenklappeninsuffizienz*).
– Ätiologie: 1. Arteriosklerose* 2. degenerativ
oder entzündlich, u. a. durch Endokarditis*
3. angeboren (ca. 75 % der angeborenen Aor-
tenstenosen mit deutlicher Androtropie,
m : w = 4 : 1) 4. häufig mit deformierter (bi-
kuspidaler) Aortenklappe
– Pathophysiologie: 1. vermehrte linksventri-
kuläre Druckbelastung zur Aufrechterhal-
tung des systolischen arteriellen Blutdrucks
mit konzentrierter Herzhypertrophie*
(Linksherzhypertrophie; siehe Abb. 2) 2. se-
kundäre Koronarinsuffizienz*; cave: Zunah-
me von LVEDP (Abk. für linksventrikulärer
enddiastolischer Druck) mit Abnahme von
fraktion) bei Tachykardie* (daher vermeiden)
– Klinik: 1. relativ lange Symptomfreiheit
2. Manifestation häufig mit Schwindelatta-
cken oder Synkopen, Herzinsuffizienz, Lun-
genödem, Herzrhythmusstörungen (cave:
plötzliches Auftreten von Kammerflimmern*
bei körperlicher Belastung) 3. kleine Blut-
druckamplitude* mit verzögertem Druckan-
stieg und sägezahnähnliche Schwingungen
(sog. Hahnenkammphänomen) im anakroten
Schenkel der arteriellen Blutdruckkurve, Pul-
sus parvus et tardus, Karotisschwirren*
– Diagnostik: 1. auskultatorischer leiser 1.
und 2. Herzton mit paradoxer Doppelung
des 2. Herztons bei höhergradiger Klappen-
stenose und lautes holosystolisches, spindel-
förmiges Austreibungsgeräusch (Herzge-
räusch*) mit Punctum maximum im Bereich
der Aortenklappe (siehe Herzauskultation*,
Abb. 2 dort) und Fortleitung in die Karotiden
2. Echokardiografie* zur Beurteilung der
Klappenmorphologie (Verdickung, Echo-
dichte, Beweglichkeit) und Graduierung der
Aortenstenose 3. EKG: Zeichen der Links-
herzhypertrophie 4. Hinweis in Röntgen-
Thorax-Aufnahme: Vergrößerung der linken
Kammer, evtl. poststenotische Ektasie der
Aorta ascendens (siehe Aortenkonfigurati-
on*); cave: erschwerte Diagnostik bei einge-
schränkter linksventrikulärer Ejektionsfrak-
tion
– Therapie: 1. operativer Herzklappenersatz*
bzw. ggf. minimal-invasiv 2. Ross*-Operation
(besonders Kinder, Frauen im gebärfähigen
Alter) 3. bei Kindern ohne Verkalkung der
Aortenklappe: palliative Ballonvalvuloplas-
tie* 4. Prophylaxe einer Endokarditis*
– Indikation zum Aortenklappenersatz
u. a.: 1. bei Verminderung der Klappenöff-
nungsfläche* der Aortenklappe bezogen auf
die Körperoberfläche auf < 0,6 cm2/m2 2. im
Verlauf Zunahme der Jetgeschwindigkeit um
≥ 0,3 m/s innerhalb eines Jahres 3. LVEF
< 50 % 4. klinische Symptome 5. exzessive
linksventrikuläre Hypertrophie (enddiastoli-
sche Wanddicke > 15 mm) 6. Low-Flow/Low-
Gradient-Aortenstenose (schwere valvuläre
Aortenstenose mit eingeschränkter links-
ventrikulärer Pumpfunktion und daher rela-
tiv geringer Jetgeschwindigkeit/relativ gerin-
gem transstenotischen Druckgradienten; ca-
ve: falsch niedrige Graduierung; Beurteilung
der kontraktilen Reserve durch Stressecho-
kardiografie*).
Supravalvuläre Aortenstenose. Ringförmige
Stenose oder diffuse Hypoplasie der Aorta
ascendens bei ca. 5 % der angeborenen Aorten-
stenosen.
120
– Ätiologie: 1. autosomal-dominant erbliche
Mutation im Gen für Elastin (Genlocus
7q11.23) 2. Leitsymptom bei Williams*-Beu-
ren-Syndrom
– Klinik: häufig bereits im Kindesalter Symp-
tome (siehe unter valvuläre Aortenstenose)
– Diagnostik: 1. Echokardiografie (verminder-
ter Durchmesser der Aorta ascendens) 2. ggf.
mit Stressechokardiografie, Kardio-MRT
bzw. Kardio-CT
– Therapie: chirurgisch (plastische Aortener-
weiterung)
– Indikation abhängig von Schweregrad und
Symptomatik.
Subvalvuläre Aortenstenose. Fibröser Memb-
ranring (membranöse Subaortenstenose, Abk.
SAS) oder fibromuskuläre SAS (fixiert; Marche-
sani*-Syndrom) bei ca. 20 % der angeborenen
Aortenstenosen, häufig assoziiert mit Ventrikel-
septumdefekt*, atrioventrikulärem Septumde-
fekt* o. a.
– Klinik: ähnlich der funktionell bedingten
muskulären Stenose (dynamische SAS) bei
hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie*
(Abb. 2 dort)
– Diagnostik: 1. Echokardiografie mit Darstel-
lung der SAS und bei fixierter SAS der früh-
systolischen Klappenschlussbewegung 2. im
Gegensatz zur valvulären Aortenstenose aus-
kultatorisch fehlender Aortendehnungston*
– Therapie: 1. ggf. bei membranöser SAS chi-
rurgische Entfernung der Membran 2. bei
fibromuskulärer SAS chirurgische Resektion
unter Umständen mit Aortoventrikuloplas-
tik nach Konno (plastische Erweiterung des
linksventrikulären Ausflusstrakts und Ersatz
der Aortenklappe).
Aoø rtenstenting n: engl. aortic stenting. Klini-
sche Bezeichnung für aortale Stentimplantation
einer gecoverten endovaskulären Stentprothese
bei Aortenaneurysma* bzw. Aortendissektion*
oder eines konventionellen (nicht gecoverten)
Stents* bei Aorten(isthmus)stenose.
Aoø rtenulkus, penetrierendes n: engl. penetrat-
ing aortic ulcer. Durch das Aufbrechen einer arte-
riosklerotischen Plaque entstandenes Ulkus* der
Aortenwand, das die inneren Wandschichten
durchbricht und meist zu einem intramuralen
Hämatom* führt. Klinische Symptome sind (teils
heftigste) thorakale Schmerzen. Als gefährliche
Komplikation des penetrierenden Aortenulkus
droht die Aortenruptur*. Behandelt wird mittels
Stentimplantation oder Aortenprothese.
Lokalisation: In ca. 80 % der Fälle Aorta descen-
dens, häufig suprarenal.
Klinik:
– Thorakale Schmerzen durch Einblutung in
die Gefäßwand
– Aussackung und Ausdünnung der Gefäß-
wand an der betroffenen Stelle, evtl. rezidi-
121
vierende Thromboembolie, Aortendissektion
oder -ruptur.
Diagnostik: CT-Angiografie.
Therapie: Operativ: endovaskuläre Stentimplan-
tation oder offene Operation mit Aortenpro-
these.
Aoø rtenverschluss, totaler abdominaler →
Leriche-Syndrom
Aoø rtenverschluss, totaler abdominaler →
pAVK
Aortitis f: Entzündung der Aorta* durch Über-
greifen einer Endo- oder Perikarditis auf den
Anfangsteil der Aorta oder bei systemischer Vas-
kulitis*.
Aortografie → Angiografie
Aoø rtoventrikuloplastik → Aortenstenose
AP: Abk. für → Aktionspotenzial
AP: Abk. für → Angina pectoris
APA: Abk. für → Antiphospholipid-Antikörper
APACHE: Abk. für → Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation
Apathie f: engl. apathy. Teilnahms- und Lei-
denschaftslosigkeit, Abwesenheit von Affekten*
und Antrieb*.
apathogen: engl. non-pathogenic. Nicht krank
machend.
APC: Abk. für adenomatous polyposis coli →
Gardner-Syndrom
APC: Abk. für adenomatous polyposis coli →
Polypose, familiäre adenomatöse
APC: Abk. für adenomatous polyposis coli →
Tumorsuppressorgen
APC: Abk. für antigen presenting cells → Zel-
len, antigenpräsentierende
APC-Resisteø nz f: engl. APC resistance; syn. Re-
sistenz gegen aktiviertes Protein C. Autosomal-
dominant erbliche Thrombophilie*. Es handelt
sich um den häufigsten genetisch bedingten Ri-
sikofaktor für die Entwicklung von Thrombo-
embolien*. Pathophysiologisch besteht eine ver-
minderte proteolytische Inaktivierbarkeit des
Faktors Va der Blutgerinnung* durch aktivier-
tes Protein C (APC).
Klinik:
– Sehr häufig familiär (60 %) und in
der Schwangerschaft auftretende Throm-
bose* oder Thromboembolie
– habituelle Aborte*
– thromboembolytisches Risiko bei heterozy-
goter Faktor-V-Leiden-Mutation ist 5- bis 10-
fach, bei homozygoter 50- bis 100-fach er-
höht.
Diagnostik:
– aPTT-basierter Gerinnungstest
– Bestätigung und Mutationsnachweis mole-
kulargenetisch, z. B. durch PCR*.
Therapie:
– Thromboseprophylaxe*
– ggf. symptomatisch (bei Thrombose* oder
Thromboembolie*).
APC-Viren: Abk. für → Adenoidal Pharyngeal
Conjunctival Viruses
APC-Viren: Abk. für adenoidal pharyngeal con-
junctival viruses → Adenoviridae
APECED-Syndrom n: engl. autoimmune polyen-
docrinopathy with candidiasis and ectodermal dys-
trophy; syn. polyglanduläres Autoimmunsyn-
drom Typ 1 (Abk. APS-1). Autosomal-rezessiv
erbliche Form des polyglandulären Autoim-
munsyndroms*. Im Kindesalter charakteristisch
sind Hypoparathyreoidismus, Nebennierenrin-
deninsuffizienz und chronische mukokutane
Candidose*. Die Diagnose erfolgt durch mole-
kulargenetischen Mutationsnachweis, die The-
rapie ist symptomatisch. Zur Prognose existie-
ren noch keine validen Daten.
Ätiologie: Mutation im AIRE-Gen (Autoimmun-
regulator-Gen). Es codiert einen primär in me-
dullären Thymusepithelzellen exprimierten
Transkriptionsfaktor auf dem Genlocus
21q22.3.
Pathophysiologie: Insuffiziente thymische Au-
toantigen-Präsentation und gestörte negative
Selektion. Sie führt zu autoreaktiven T-Lym-
phozyten und der Produktion von Autoantikör-
pern.
Klinik:
– Im Kindesalter klassische Symptomtrias aus
Hypoparathyreoidismus, Nebennierenrin-
deninsuffizienz und chronischer mukokuta-
ner Candidose* mit Autoantikörpern gegen
IL-17
– im weiteren Verlauf sukzessive multiple en-
dokrine Autoimmunerkrankungen, z. B. Hy-
pothyreose, Gonadeninsuffizienz, Diabetes
mellitus Typ 1, Wachstumshormonmangel,
zentraler Diabetes insipidus
– nicht endokrine Autoimmunerkrankungen,
z. B. Vitiligo, Alopezie, perniziöse Anämie,
autoimmun-hämolytische Anämie, Hepati-
tis, Enteritis, Nephritis
– Zahnschmelzdefekt, Nageldystrophie, Asple-
nie.
Therapie: Symptomatisch mit
– Hormonersatztherapie
– antimykotischer Behandlung oder Prophy-
laxe
– ggf. immunsuppressiver Therapie.
Apert-Syndrom n: engl. Apert’s syndrome. Den
Akrozephalosyndaktylie-Syndromen zugeord-
neter autosomal-dominant erblicher Fehlbil-
dungskomplex (Genlocus 10q26, Mutationen
im FGFR2-Gen).
Häufigkeit: 1 : 130 000 Neugeborene.
Klinik: Turmschädel infolge prämaturer Synos-
tose* der Koronarnähte, multiple Gesichtsdefor-
mierung (flache Orbitae mit Exophthalmus,
Hypertelorismus, Gaumenspalte), komplexe
Syndaktylie* an Händen (häufig Löffelhände)
und Füßen (siehe Abb.) mit Synostose, Sympha-
Apgar-Schema
A
Apert-Syndrom: totale Syndaktylie der Füße. [108]
langismus, Brachydaktylie*; häufig gemeinsa-
me Fingernägel; Intelligenzminderung* (in
80 %; IQ bei operativer Schädeldekompression
vor dem 1. Lj. > 70 bei 50 % der Kinder gegen-
über 7 % bei späterer OP).
Therapie: Operative Schädelnahtsprengung,
Syndaktylietrennung, sekundäre Stellungskor-
rektur der Finger und Großzehe.
Apertura peø lvis infeø rior f: engl. pelvic outlet;
syn. Beckenausgang. Längsovaler Beckenaus-
gang. Die Öffnung ist begrenzt durch Os* coccy-
gis, Arcus* pubicus und Ligg. sacrotuberalia.
Die Apertura pelvis inferior wird durch die
Muskulatur des Beckenbodens verschlossen.
Apertura peø lvis supeø rior f: engl. pelvic inlet.
Querovaler Eingang in das kleine Becken, be-
grenzt durch die Linea terminalis, die von Pro-
montorium, Ala sacralis, Linea* arcuata, Pecten*
ossis pubis, Tuberculum pubis und Symphyse*
umrandet wird.
Hinweis: Die 3 Durchmesser an der Apertura
pelvis superior, Diameter obliqua, Diameter sa-
gittalis und Diameter transversa sind in der Ge-
burtshilfe wichtig.
Apex m: Spitze, z. B. Apex cordis (Herzspitze).
Apex pateø llae m: engl. apex of patella; syn. Pa-
tellaspitze. Unteres Drittel der Kniescheibe. Die
Apex patellae ist der Ursprung des Lig. patellae.
Klinisch relevant sind das Patellaspitzensyn-
drom*, eine Reizung der Patellarsehne z. B. bei
sportlicher Überbelastung sowie die Sinding-
Larsen-Johansson-Krankheit, eine aseptische
Nekrose des Apex patellae.
Apex pulmonis m: engl. apex of lung; syn. Lun-
genspitze. Proximal gelegene kuppelförmige
Spitze der Lunge*. Der Apex pulmonis ragt eini-
ge Zentimeter über die Apertura thoracis supe-
rior hinaus und in die Oberschlüsselbeingrube
hinein.
Apfelsinenschalenhaut → Orangenschalen-
haut
Apgar-Schema n: engl. Apgar score; syn. Apgar-
Score. Punkteschema zur Beurteilung des kind-
lichen Wohlergehens nach der Geburt. Nach 1
(also nicht unmittelbar), 5 und 10 min postpar-
 APGN
Apgar-Schema
A Kriterium Bewertung
0 Punkte 1 Punkt
Atembewegungen keine flach, unregelmäßig
Puls nicht wahrnehmbar langsam (< 100)
Grundtonus schlaff wenige Beugungen der
(Muskeltonus) Extremitäten
Aussehen blau, blass Körper rosa,
(Kolorit) Extremitäten blau
Reflexerregbarkeit keine Reaktion Schrei
tal werden jeweils 5 Kriterien beurteilt und mit
0, 1 oder 2 Punkten bewertet. Die Angaben er-
folgen dann als Zahlenreihe, z. B. Apgar 9 – 10 –
10.
Einteilung:
– 9–10 Punkte: optimal lebensfrisches Neuge-
borenes
– 5–8 Punkte: deprimiertes, gefährdetes Neu-
geborenes
– < 5 akute Lebensgefahr.
Eine Korrelation zur weiteren neurologischen
Entwicklung der Kinder konnte bislang nicht
nachgewiesen werden, bei Frühgeborenen ist
der Apgar-Score nur wenig aussagefähig.
Schema: Siehe Tab.
APGN: Abk. für akute Poststreptokokken-Glo-
merulonephritis → Glomerulonephritis, akute
postinfektiöse
Aphagie f: engl. aphagia. Unvermögen zu
schlucken durch intra- oder extraluminale Ver-
legung, Verengung oder muskuläre Funktions-
störung des Ösophagus.
Aphakie f: engl. aphakia. Fehlen der Linse. Eine
Aphakie ist selten angeboren und war früher
häufig der Zustand nach Kataraktoperationen.
Heute wird mittels Linsenimplantation*, Kon-
taktlinsen* oder Starglas behandelt.
Aphasie f: engl. aphasia. Zentrale Sprachstö-
rung* nach (weitgehend) abgeschlossener
Sprachentwicklung infolge Schädigung der
Sprachregion* (meist der linken Hemisphäre),
z. B. bei Schlaganfall*, intrazerebralem Häma-
tom*, Schädelhirntrauma*, Hirntumoren*,
Hirnatrophie* oder Enzephalopathie*. Meist
sind Sprachverstehen und Sprachproduktion
beeinträchtigt. Therapiert wird die Grunder-
krankung sowie mit Logopädie*, Ergotherapie*
und Psychotherapie*. Klassifikation: nach dem
neoklassischen Syndromansatz (z. B. Aachener
Schule) hinsichtlich der pathologisch-anatomi-
schen Befunde. Standardsyndrome:
– Broca-Aphasie (veraltet motorische Aphasie)
als vorwiegend expressive Sprachstörung bei
Läsionen im Versorgungsgebiet der A. pre-
2 Punkte
gut, Schreien
> 100
aktive Bewegung
vollständig rosa
kräftiger Schrei
centralis, mit stark gestörter, verlangsamter
und mühsamer Sprachproduktion, undeutli-
cher, oft dysarthrischer Artikulation, Agram-
matismus*, eingeschränktem Wortschatz
und phonematischer Paraphasie* bei nur
leicht gestörtem Sprachverständnis
– Wernicke-Aphasie (veraltet sensorische
Aphasie) als vorwiegend rezeptive Sprachstö-
rung bei Läsionen im Versorgungsgebiet der
A. temporalis posterior mit starker Störung
des Sprachverständnisses bei flüssiger, je-
doch paraphasisch und semantisch gestörter
Sprachproduktion (bis zur Logorrhö*), meist
gut erhaltener Artikulation, Paragrammatis-
mus*, semantischer und phonologischer Pa-
raphasie und Verwendung von Neologismen
bis zum Jargon
– amnestische Aphasie bei temporoparieta-
len Läsionen mit Wortfindungsstörung*, Pa-
raphasie und leicht gestörtem Sprachver-
ständnis bei meist flüssiger Sprachproduk-
tion
– globale Aphasie bei meist großen Läsionen
im Versorgungsgebiet der Arteria* cerebri
media mit starker Störung des Sprachver-
ständnisses und der Sprachproduktion, bei
der häufig nur einzelne Wörter, aber auch Pa-
raphasien, Neologismen und sog. Sprachau-
tomatismen (Automatismus*) vorkommen.
Klinik:
– Tritt in unterschiedlichen Ausprägungen auf
und betrifft verschiedene Komponenten des
Sprachsystems (Phonologie, Syntax, Lexikon,
Semantik)
– meist sind Sprachverstehen und Sprachpro-
duktion beeinträchtigt
– sprachabhängige Leistungen wie Lesen,
Schreiben und Rechnen können beeinträch-
tigt sein (Dyslexie*, Dysgrafie*, Akalkulie*)
– evtl. Kombination mit Sprechapraxie*, Agno-
sie*, Dysphagie* oder Dysarthrie*
– zu unterscheiden ist die permanente (dauer-
hafte) von der passageren (vorübergehenden)
Aphasie
122
– insbesondere im Rahmen von Schädelhirn-
traumen kommt es zu passageren Aphasien.
Diagnostik:
– Differenzialdiagnostische Abgrenzung der
verschiedenen Ursachen hirnlokaler Syn-
drome*
– Token-Test
– Aachener Aphasietest
– funktionelle MRT (fMRT).
Therapie:
– Behandlung der Grunderkrankung
– logopädische Therapie
– Psychotherapie
– Ergotherapie* und Physiotherapie*.
Prognose:
– Meist rasche Verbesserung innerhalb der ers-
ten 4 Wochen
– chronischer Zustand nach spätestens 12 Mo-
naten.
Aphasie, primär progressive f: Abk. PPA. De-
menzielle Erkrankung mit vorrangigem Abbau
von sprachlichen Leistungen. Unterschieden
wird zwischen der flüssigen und der nichtflüssi-
gen PPA. Die PPA wird in den Syndromkomplex
der frontotemporalen lobären Degeneration in-
tegriert. Häufig stellen Wortfindungsstörun-
gen* das erste Symptom dar. Die Sprachstö-
rung* bleibt über Jahre das herausragende kog-
nitive Defizit.
Apherese → Plasmapherese
Aphonie f: engl. aphonia. Ton- bzw. Stimmlo-
sigkeit (Flüsterstimme, Schonstimme*) ver-
schiedener (z. B. psychogener, organischer,
funktioneller) Ätiologie. Behandelt wird je nach
Ursache mit logopädischer Therapie (Stimmthe-
rapie), Psychotherapie bzw. operativ oder medi-
kamentös.
Ätiologie:
– Organisch: 1. Entzündung (z. B. Laryngitis*)
2. Tumor* 3. Stimmlippenlähmung 4. Kehl-
kopfoperation (z. B. Laryngektomie)
– iatrogen z. B. nach phonochirurgischem
Eingriff (hier auch als Schonstimme möglich)
– funktionell: 1. funktionelle Aphonie* (engl.
functional aphonia) 2. z. B. nach extremer
Überlastung der Stimme
– psychogen: 1. psychogene Aphonie 2. z. B.
bei psychischer Belastung, Traumata, Stress
oder als Begleiterscheinung psychischer Er-
krankungen (z. B. Depression) 3. Vitalfunkti-
onen wie Husten, Räuspern, Lachen, Weinen,
Seufzen und Stöhnen können stimmhaft pro-
duziert werden 4. bei Vertäubung ist stimm-
hafte Phonation möglich.
Diagnostik: Bei funktioneller und psychogener
Aphonie lässt sich laryngoskopisch ein fehlen-
der Stimmlippenschluss beim Phonationsver-
such – trotz intakter Strukturen – nachweisen.
Therapie:
– Logopädische Therapie (Stimmtherapie)
123
– bei psychogener Aphonie ggf. zusätzlich Psy-
chotherapie
– bei organischer Aphonie ggf. operativ
– bei Entzündung ggf. medikamentös
– ggf. Stimmruhe.
Aphonie, funktioneø lle f: engl. functional apho-
nia. Psychogene Stimmstörung, die sich als Ton-
losigkeit oder Schonstimme manifestiert. The-
rapiert wird durch Logopädie mit Stimm- und
Atemübungen, Entspannungsübungen und/
oder Psychotherapie. Formen:
– Hypofunktionelle Aphonie mit entspannten
Taschenfalten und Glottis
– hyperfunktionelle Aphonie mit krampfarti-
ger Kontraktur von Taschenfalten und Glot-
tis.
Ätiologie:
– Vermehrte Stimmbelastung, Überlastung der
ungeübten Stimme (z. B. bei Sprechberufen,
Sängern)
– Infektionen (insbesondere Laryngitis)
– psychische Belastung, Schreckerlebnisse o. a.
Stressoren.
Diagnostik: Laryngologisch: Fehlender Stimm-
lippenschluss bei Phonationsversuch bei intak-
ten Strukturen.
Aø phthe, bednarsche f: engl. Bednar’s aphtha;
syn. Bednar-Aphthe. Traumatisch verursachter
aphthöser Epitheldefekt der Mundhöhle bei
Säuglingen, verursacht durch Saugen oder Aus-
wischen des Mundes. Klinisch imponiert häufig
eine ovale, blass-gelbliche, < 1 cm große Aph-
the* proximal im lateralen Anteil des Gaumens.
Sie bildet sich spontan zurück. Mechanische Ir-
ritationen sind zu meiden.
Aø phthen f: engl. aphtha. Sehr häufige, meist
schmerzhafte, erhabene, von einem entzünd-
lichen Randsaum umgebene Bläschen der
Mundschleimhaut mit weißlich-gelbem Fibrin-
belag. Diese gehen in fleckförmige Läsionen
mit rotem Randsaum über, selten in eine Major-
form (Mikulicz-Aphthe). Zumeist verschwinden
sie jedoch narbenlos innerhalb von max. 14 Ta-
gen. Häufig sind aber Rezidive (habituelle Aph-
then).
Aphthen: weißlich belegte, flache Ulzera an der
Schleimhaut der Unterlippe. [87]
Klinik:
– Auftreten einzeln oder in Gruppen v. a. an
der Lippeninnenseite (siehe Abb.), Wange
oder Zunge.
– Die Ursache ist unbekannt und vermutlich
nicht infektiös. Das Auftreten wird durch
Stress, Nahrungsmittel und Infektionen, im-
munologische, gastrointestinale und häma-
tologische Erkrankungen begünstigt. : 1. Ei-
ne Assoziation des in Zahnpasta häufig ent-
haltenen Natriumlaurylsulfats (SLS) wird dis-
kutiert. 2. Raucher sind seltener betroffen als
Nichtraucher, der Verzicht auf das Rauchen
fördert das Auftreten.
– Meist kommt es nach einigen Tagen bis max.
2 Wochen zur narbenlosen spontanen Abhei-
lung.
– Als Komplikation kann es zur Majorform
(Mikulicz-Aphthe) kommen: > 1 cm große,
tief und derb infiltrierte Ulzera mit wallartig
erhabenem Rand und lang dauernder Abhei-
lung unter Narbenbildung, viel häufiger aber
sind Rezidive.
Therapie: Bei stärkeren Beschwerden werden
empfohlen:
– Gezielte Mundpflege mit Antiseptika (z. B.
Chlorhexidindigluconat-Lösung 20 %)
– örtliche aufgetragene adstringierende Mittel
wie Rhabarberwurzelextrakt oder Myrrhen-
tinktur, schmerzstillende Wirkstoffe wie Li-
docain sowie Spülungen mit Kamille
– Reduktion der entzündlichen Beläge durch
Applikation einer Lösung mit sulfonierten
Phenolen und Schwefelsäure.
– Umstieg auf eine Natriumlaurylsulfat-freie
Zahnpaste (SLS).
Aphthoid Pospischill-Feyrter n: engl. Pospis-
chill-Feyrter’s aphthoid. Schwere Verlaufsform der
Gingivostomatitis* herpetica bei Kleinkindern,
deren Immunsystem infolge einer anderen in-
fektiösen Erkrankung oder durch eine immun-
suppressive Therapie geschwächt ist.
Aphthongie f: engl. aphthongia. Fehlerhafte
Anspannung der Zungen- und Schlundmusku-
latur mit Sprechbehinderung infolge tonisch-
klonischer Krämpfe der Zunge (Nervus* hypo-
glossus).
Apical Ballooning → Tako-Tsubo-Kardiomyo-
pathie
apikal: engl. apical; syn. apicalis. Den Scheitel,
die Spitze (in der Zahnmedizin die Wurzel-
spitze) betreffend. Der Begriff apikal wird auch
zur Bezeichnung von Strukturen verwendet, die
an einer Oberfläche bzw. lumenwärts gelegen
sind.
Apixaban n: Orales Antikoagulans, das den
Faktor Xa der Blutgerinnung* hemmt. Es wirkt
Antithrombin-III-unabhängig und erhöht
Thromboplastinzeit*, INR und aPTT. Es wird
zur Schlaganfall-Prophylaxe bei nicht valvulär
Apley-Kompressionstest
bedingtem Vorhofflimmern* und nach elekti-
ven Hüft-/Kniegelenksoperation zur Vermei-
dung venöser Thromboembolien* eingesetzt.
A
Wechselwirkungen mit Enzyminduktoren und
NSAR bestehen.
Aplasiøa cuø tis congeø nita f: engl. epitheliogenesis
imperfecta. Fehlende Anlage eines scharf be-
grenzten Hautareals und ggf. zusätzlich tiefer
liegender Strukturen. Postnatal manifestiert
sich ein solitärer, unbehaarter, geröteter und
epithelfreier Hautdefekt mit Erosion oder einer
dünnen pergamentartigen Membran. Fakulta-
tiv treten zusätzliche Anomalien auf. Die Thera-
pie richtet sich nach der Ausprägung.
Klinik:
– Postnatal überwiegend solitärer, 0,5–2 cm
großer, unbehaarter, geröteter, epithelfreier
Hautdefekt mit Erosion oder dünner perga-
mentartiger Membran
– insbesondere in der Nähe der kleinen Fonta-
nelle oder paramedian am Hinterkopf
– selten im Bereich von Rumpf und Extremitä-
ten und selten mehr als 1 Herd
– Aplasieherd häufig von ausgeprägtem Haar-
kranz umfasst
– Ausprägungsgrad von Dermisaplasie bis zu-
sätzlich Fehlen von Periost, Schädelknochen
und Dura
– nach Epithelisierung narbiger, haarfreier,
unter dem umgebenden Hautniveau liegen-
der Herd.
Therapie: Abhängig von der Ausprägung:
– Steriler Wundverband, Epithelisierung ab-
warten, in der Regel komplikationsloser
Wundverschluss
– ggf. plastische Deckung großflächiger Herde
– Exzision nur bei Beschwerden indiziert,
dann vorher Bildgebung.
Aplasiøa uø teri f: engl. uterine aplasia; syn. Ute-
rusaplasie. Angeborenes Fehlen des Uterus in-
folge fehlender Anlage (Uterusagenesie) oder
Hemmungsfehlbildung der Müller-Gänge, häu-
fig in Kombination mit Vaginalaplasie (vaginale
Fehlbildung*) bei normalen Ovarien (Mayer*-
von-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom).
Aplasie f: engl. aplasia. Fehlen eines Organs
oder Gewebes trotz vorhandener Anlage, z. B.
durch ausgebliebene Entwicklung oder Rück-
bildung. Beispiele sind Nervus-opticus-Aplasie
und Sinusaplasie.
Apley-Grinding-Test m: engl. Apley’s grinding
test. Klinisch-diagnostisches Untersuchungs-
verfahren bei Meniskusriss*. Der Patient liegt in
Bauchlage mit 90° gebeugtem Kniegelenk. Bei
axialem Druck auf den Fuß in Richtung Knie
treten Schmerzen auf bei Innenrotation des
Knies (Ursache: Außenmeniskusriss) oder bei
Außenrotation (Ursache: Innenmeniskusriss).
Apley-Kompressionstest → Apley-Grinding-
Test
 Apnoe
Apnoe f: engl. apnea. Klinische Bezeichnung
A für Atemstillstand*. Auch ein längeres Ausset-
zen der normalen Atemtätigkeit, eine ausge-
dehnte Atempause, gilt als Apnoe. Die klinisch
relevante Apnoedauer ist individuell unter-
schiedlich und mit Hypoxie, Bradykardie u. a.
Symptomen vergesellschaftet. Apnoetaucher
können die Atempause willkürlich bis zu 10 Mi-
nuten aufrechterhalten.
Apnoe-Hypopnoe-Iøndex m: engl. respiratory
disturbance index (Abk. RDI). Zahl der Episoden
aller Apnoen und Hypopnoen (obstruktiv, zent-
ral oder gemischt) pro Stunde Schlaf. Die Ap-
noe-Hypopnoe-Episoden werden durch Poly-
somnografie* aufgezeichnet.
Apnoetest m: engl. apnea test. Erst nach Aus-
fall der Hirnstammreflexe durchzuführendes
obligates Verfahren zur Prüfung des Atemstill-
stands* im Rahmen der Feststellung des Hirn-
tods*. Der Apnoetest dient als Nachweis der
zentralen Atemdepression* (kein spontaner
Atemzug unter Hyperkapnie* innerhalb einer
bestimmten Frist).
Vorgehen:
– Provokation einer Hyperkapnie* unter BGA-
Monitoring (bis Anstieg des arteriellen CO2-
Partialdruck auf ≥ 60 mmHg) bei ausreichen-
dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck
– Durchführung: 1. Reduktion des Ventilati-
onsvolumens auf ca. 1/4 des Ausgangswerts
(Hypoventilation) nach Beatmung des Patien-
ten mit 100 % Sauerstoff oder Diskonnektion
(4–10 min) des Beatmungsschlauchs unter
Zuführung von Sauerstoff in den Endotra-
chealtubus 2. bei erhaltener Hirnstamm-
funktion dadurch über zentrale Chemosenso-
ren* reflektorische Inspiration* (Spontanat-
mung*) 3. dagegen bei Ausfall der Hirn-
stammfunktion (zentrale Atemdepression*)
negativer Apnoetest (keine Spontanatmung)
4. cave: wegen Komplikationen letzte Funk-
tionsprüfung innerhalb der Hirntod-Feststel-
lung.
Apnoetoleranz f: engl. apnea tolerance. Zeit-
spanne ohne Sauerstoffversorgung, die ein Or-
ganismus unbeschadet überstehen kann, ge-
messen anhand der maximalen Apnoe-Zeit oh-
ne Hypoxämie* nach optimaler Präoxygenie-
rung*. Die Apnoetoleranz ist u. a. abhängig vom
Lebensalter bzw. der funktionellen Residualka-
pazität (FRC) der Lunge.
Durchschnittswerte:
– Erwachsene ca. 8–10 Minuten
– Schwangere: 4–6 Minuten
– hochgradig Adipöse (abdominell): 4–6 Minu-
ten
– Säuglinge: 50–110 Sekunden
– Kleinkinder ca. 2–3 Minuten.
Anmerkung: FRC: ca. 20–35 ml/kg KG.
Apoferritin n: Eisenfreies Ferritin*.
Apolipoprotein A-I n: syn. Apolipoprotein A1;
Abk. Apo A-I. Drittstärkste Proteinfraktion
nach Albumin und Immunglobulin. Apo A-I ist
ein wesentliches Strukturprotein der HDL. Syn-
theseorte sind die Darmmukosa und die Leber.
Es aktiviert den Cholesterin-Efflux aus Zellen.
Referenzbereiche:
– Männer: 1,02–1,75 g/l
– Frauen: 1,15–2,07 g/l.
Indikationen:
– Früherkennung des Arteriosklerose-Risikos
– Diagnostik seltener HDL-Mangel-Syndrome.
Apolipoprotein B n: Abk. Apo B. Drittstärkste
Proteinfraktion nach Albumin und Immunglo-
bulin. Es sind 2 Isoformen von Apo B bekannt:
Apo B-100 und Apo B-48. Ersteres wird in der
Leber synthetisiert und ist Bestandteil von
VLDL und LDL. Zweiteres wird in der Darmmu-
kosa gebildet und ist Strukturprotein von Chy-
lomikronen.
Referenzbereiche:
– Männer: 0,66–1,44 g/l
– Frauen: 0,60–1,41 g/l.
Bewertung: Erhöhte Werte: Arteriosklerose,
KHK.
Apolipoproteine n pl: engl. apolipoproteins;
Abk. Apo. In Leber und Darm gebildete Struk-
turproteine der Lipoproteine*. Sie werden an-
hand ihrer immunologischen Eigenschaften,
Aminosäuresequenz und Kohlenhydratanteil in
Apo A bis Apo G eingeteilt und sind u. a. an der
Lipidresorption beteiligt. Labordiagnostisch
werden sie v. a. zur Abschätzung des kardiovas-
kulären Risikos bestimmt.
Funktionen:
– Strukturproteine der Lipoproteine
– Beteiligung an Lipidresorption und transzel-
lulärem Transport
– Rezeptorbindungsproteine
– Aktivierung der Lipoproteinlipase*
– Steuerung der Lipolyse.
Aponeurose f: engl. aponeurosis. Sehnenhaut,
breitflächige Sehne; z. B. Aponeurosis linguae
(derbe kollagenfaserige Sehnenplatte unter der
Zungenschleimhaut, die der Zungenbinnen-
muskulatur als Ansatz dient).
Aponeurosis epicranialis → Galea aponeuro-
tica
Aponeurosis palatina f: engl. palatine aponeu-
rosis; syn. Gaumenaponeurose. Gaumensehne,
die hauptsächlich vom M. tensor veli palatini
und vom Periost* des harten Gaumens gebildet
wird. Die Aponeurose* ist Ursprung bzw. An-
satz für viele Gaumenmuskeln.
Apophyse f: engl. apophysis. Knochenvor-
sprung, der dem Ansatz von Muskeln und Bän-
dern dient und oft die mechanische Funktion
als Hebelarm übernimmt. Apophysen finden
sich sehr häufig an Röhrenknochen, aber auch
an Wirbeln und flachen Knochen. Im Bereich
124
der Apophysen können sich in der Jugend asep-
tische Knochennekrosen (juvenile aseptische
Knochennekrosen) entwickeln.
Entwicklung: Zu den Apophysen zählen z. B.
Trochanter major/minor oder die Dornfortsätze
von Wirbeln. Apophysen besitzen eigene Kno-
chenkerne, die epiphysennah-metaphysär auf-
treten, eigenständig bleiben oder mit dem
Hauptknochenkern der Diaphyse verschmelzen
können.
Apophysenausriss: Sekundäres Ossifikations-
zentrum, das unter erhöhter Belastung mit dem
ansetzenden Muskel abreißen kann. Klinisch
relevant ist der Apophysenausriss im Bereich
der Spina iliaca anterior superior und Spina ilia-
ca anterior inferior.
Apophysenlösung f: engl. apophysial avulsion;
syn. Apophyseolyse. Traumatische Lösung der
noch nicht knöchern fixierten Apophyse* bei Ju-
gendlichen, z. B. durch starken Muskelzug
(Sportverletzung). Lokalisation: z. B. Tuber is-
chiadicum.
Apophysennekrose, aseø ptische → Knochen-
nekrose, aseptische
Apophyse, persistierende f: engl. persistent
apophysis. Ausbleiben der physiologischen Ver-
schmelzung einer Apophyse* mit der Diaphy-
se*, oft als traumatischer Knochenausriss ver-
kannt.
Apophysitis calcanei f: engl. Sever’s disease;
syn. Sever-Krankheit. Entzündung des Achilles-
sehnenansatzes mit Schmerz und Schwellung.
Sie kommt bei Jugendlichen vor, besonders bei
Knickfußbildung (Achillodynie*). Diagnosti-
ziert wird anhand von Röntgenaufnahme, be-
handelt wird symptomatisch, evtl. mit zeitlich
begrenzter Absatzerhöhung. Die Prognsoe ist
gut mit folgenloser Ausheilung.
Diagnostik:
– Röntgenologisch Verbreiterung des Apophy-
senspalts, Sklerose oder klumpige Knochen-
verdichtung und vermehrte Fragmentierung
des Apophysenkerns (evtl. Vergleichsaufnah-
me der anderen Seite, MRT)
– bei geringen oder fehlenden röntgenologi-
schen Veränderungen den Apophyseosen,
sonst den aseptischen Knochennekrosen* zu-
zurechnen.
Apoplexiøa crebri → Schlaganfall
Apoplexiøa pancreatis → Pankreatitis
Apoplexiøa papiøllae → Optikusneuropathie,
anteriore ischämische
Apoplexiøa uø teri f: engl. uterine apoplexy. Ein-
blutung in die Uteruswand.
Formen:
– Symptomarme Rissblutung in der Basal- oder
Myometriumschicht des Uterus in der Post-
menopause* mit möglicher Ausbreitung in
das Beckenbindegewebe (Apoplexia uteropa-
rametrica); Ursache: wahrscheinlich perma-
125
nente Hypoperfusion des senilen Uterus mit
resultierender passiver Hyperämie und Asso-
ziation mit dem Ausmaß der Stenose der A.
uterina
– Couvelaire*-Syndrom.
Apoplexie → Schlaganfall
Apoplexie, uø teroplazentare → Couvelaire-
Syndrom
Apoproteine n pl: engl. apoproteins. Proteine
ohne ihre prosthetische Gruppe. Sie sind im All-
gemeinen biologisch inaktiv, z. B. Apolipopro-
teine* und Apoferritin*.
Apoptose f: engl. apoptosis. Zelluntergang, der
im Gegensatz zur Nekrose* durch genetische In-
formationen der betroffenen Zelle selbst ausge-
löst und reguliert wird.
Prinzip: Die Apoptose wird durch verschiedene
Mechanismen ausgelöst, z. B. durch Bindung
von TNF-α oder Fas-Liganden an entsprechende
Rezeptoren und anschließende Aktivierung von
Zytochrom* c und Caspasen. Die Regulation er-
folgt durch hemmende (Bcl-2-Proteine) und för-
dernde Faktoren (Bax-Proteine). Tumorsup-
pressionsfaktoren (z. B. p53) können ebenfalls
die Apoptose auslösen.
Funktion:
– Physiologisch: Grundlage einer geregelten
Embryogenese* (Absterben überflüssiger Or-
gananlagen), Gewebehomöostase (Schutz vor
Neubildungen) und Funktion des Immun-
systems (Auslösung von Apoptose bei Zielzel-
len durch zytotoxische T*-Lymphozyten und
natürliche Killerzellen*)
– therapeutisch: Rolle bei Zytostatikawirkung
bzw. -resistenz, Strahlentherapie und ande-
ren therapeutischen Prinzipien.
Apotransferrin n: Eisenfreie Form des Trans-
ferrins*.
APP: Abk. für engl. abdominal perfusion pres-
sure → Perfusionsdruck, abdominaler
Apparat, juxtaglomerulärer m: engl. juxtaglo-
merular apparatus; syn. JGA. Zellverband, der
das Nierenkörperchen (Malphigi-Körperchen)
unmittelbar umgibt, die glomeruläre Durch-
blutung und den Filtrationsdruck reguliert so-
wie Hauptbildungsort des Hormons Renin ist.
Dadurch ist der juxtaglomeruläre Apparat an
der Homöostase von Blutdruck und Elektrolyt-
haushalt beteiligt.
Strukturen:
– Macula-densa-Zellen (schlanke Zellen mit
großen Zellkernen), die im aufsteigenden
Teil der Henle-Schleife im distalen Tubulus
lokalisiert sind und in engem räumlichem
Kontakt zum Gefäßpol des Glomerulus* ste-
hen
– in der Wand des Vas afferens (und Vas effe-
rens) als Kontaktzone zum distalen Tubulus
liegende granulahaltige epitheloide Zellen,
die Renin* produzieren
Apparat, juxtaglomerulärer
– dazwischen liegendes extraglomeruläres Me-
sangium (Goormaghtigh-Zellen).
Siehe Abb.
Apparatur, funktionskieferorthopädische f:
Herausnehmbare kieferorthopädische Appara-
tur (Zahnspange*), die auf Ober- und Unterkie-
fer gemeinsam wirkt und (im Gegensatz zur he-
rausnehmbaren Plattenapparatur sowie zur
festsitzenden Multibandapparatur) über eine
Änderung der Funktionsmuster der Kaumusku-
latur funktionell eine Positionsveränderung
von Zähnen und Kiefer bewirkt. Hierzu zählen
z. B. Aktivator*, Bionator* und Fränkel*-Funkti-
onsregler.
appareø nt: Manifester bzw. sichtbarer Verlauf
einer Krankheit, z. B. einer Infektion.
Appendektomie f: engl. appendectomy. Opera-
tive Entfernung der Appendix vermiformis bei
Appendizitis* oder als Gelegenheitsappendek-
tomie im Rahmen eines anderen Eingriffs. Die
Operationsmethode der Wahl ist heute die lapa-
roskopische, minimal invasiv durchgeführte
Appendektomie.
Technik:
– Zugang laparoskopisch oder konventionell
mittels Bauchschnitt (typischerweise Wech-
selschnitt* im rechten Unterbauch)
– Aufsuchen der Appendix, die erhebliche La-
gevarianten aufweisen kann
– Präparation der Mesoappendix (Menterio-
lum) mit Absetzen der A. appendicularis
nach Ligatur oder Elektrokoagulation
– Darstellen der Appendixbasis direkt am Zö-
kum und Absetzen des Wurmfortsatzes mit-
tels Röderschlinge, Stapler oder Skalpell nach
Basisligatur
– Kontrolle auf Bluttrockenheit
– Exploration zum Ausschluss eines Meckeldi-
vertikel
– je nach Schwere der Appendizitis (perforiert,
abszediert oder ähnliches) wird eine Spülung
Appendixkarzinom
des Bauchraumes vorgenommen und eine
Zieldrainage eingebracht.
Indikation: Jede Form der akuten Appendizitis
A
ist eine dringliche Operationsindikation.
Komplikationen:
– Abhängig von der Schwere der Appendizitis
und den weiteren Risikofaktoren (Perforati-
on, Alter, Multimobidität u. a.) schwankende
Letalitätsrate: < 0,3 % bis 6 %
– typische Frühkomplikationen: Nachblutung
und Wundinfektion, Gangrän des Appendix-
stumpfes mit Stuhlfistel (sehr selten)
– interenterische Abszesse (im Mesenterium
von Dünndarmschlingen, Douglasabszess)
– Adhäsionen im Bauchraum ggf. konsekutiv
mit Ileus, Narbenhernien (Spätkomplika-
tion).
Appeø ndices epiploicae f pl: engl. omental ap-
pendices; syn. Appendices epiploicae omentales.
1–4 cm große, zipfelförmige, mit Fett gefüllte
Aussackungen des subserösen Bindegewebes
der Kolonwand, vorwiegend lokalisiert entlang
der Taenia libera. Jede Appendix epiploica wird
von 1–2 Arteriolen und Venolen versorgt.
Appendicitis → Appendizitis
Appendicitis in graviditate f: Appendizitis* in
der Schwangerschaft mit einer Häufigkeit von
ca. 1 : 1000. Typischerweise ist die Symptomatik
verdeckt und die klassischen Symptome fehlen
aufgrund der schwangerschaftsbedingten Verla-
gerung der Appendix bis in den rechten Ober-
bauch.
Diagnostik:
– Goldstandard ist die Ultraschalldiagnostik
– laborchemische Entzündungsparameter wie
die Leukozytose oder das CRP sind nicht ziel-
führend, da sie während der Schwangerschaft
ohnehin verändert sind.
Differenzialdiagnosen:
– In der Frühschwangerschaft v. a. Extraute-
ringravidität*
– später Stieldrehung der Adnexe, latente Ute-
rusruptur, Pyelonephritis, Uretersteine.
Therapie:
– Frühzeitige laparoskopische Appendektomie
– bei diffuser Peritonitis ggf. auch offene Ap-
pendektomie.
Appendicitis larvata f: engl. larvate appendici-
tis. Heute aufgrund verbesserter bildgebender
Diagnostik wie Sonografie, CT und MRT kaum
noch gängige Bezeichnung für eine symptomar-
me Appendizitis* oder appendizitische Rei-
zung, früher bei schlechteren diagnostischen
bildgebenden Möglichkeiten häufige Verlegen-
heitsdiagnose bei ansonsten unklarem Befund
mit weniger ausgeprägten Zeichen einer Appen-
dizitis.
Appeø ndixkarzinom n: engl. carcinoma of the
appendix. Karzinom der Appendix vermiformis.
Das klinische Bild ähnelt einer akuten Appendi-
 Appendixmukozele
zitis. Die Therapie besteht in einer rechtsseiti-
A gen Hemikolektomie, teilweise kombiniert mit
einer Chemotherapie.
Appeø ndixmukozele f: engl. appendiceal muco-
cele. Intraoperativer oder patho-histologischer
Zufallsbefund bei Appendektomie*, seltenes
Krankheitsbild mit 0,07–0,3 % aller Appendek-
tomien. Bei häufig gleicher Klinik wie bei Ap-
pendizitis oder aber unspezifischen Beschwer-
den spielt die präoperative Diagnostik durch
Sonografie, CT oder Endoskopie trotz eindeuti-
ger Kriterien eine untergeordnete Rolle.
Appeø ndix teø stis → Morgagni-Hydatide
Appeø ndixtumor m: engl. tumor of the appendix.
Selten vorkommender Tumor der Appendix*
vermiformis, v. a. als neuroendokriner Tumor*,
selten als Appendixkarzinom. Das klinische Bild
entspricht meist einer akuten Appendizitis.
Appeø ndixtumor, neuroendokriner m: engl.
neuroendocrine tumor of the appendix. Von den
epithelialen Zellen des disseminierten neuroen-
dokrinen Systems ausgehender Tumor der Ap-
pendix* vermiformis. Meist treten keine Symp-
tome auf und der Tumor wird zufällig im Rah-
men einer Appendektomie entdeckt. Oft produ-
zieren die Tumorzellen Serotonin. Neuroendo-
krine Appendixtumoren werden meist chirur-
gisch entfernt.
Epidemiologie:
– Ca. 16 % aller neuroendokrinen Tumoren
(NET) des Gastrointestinaltraktes sind in der
Appendix lokalisiert
– meist inzidentell im Rahmen einer Append-
ektomie diagnostiziert (3–5/1000 Appendek-
tomien)
– Inzidenz 0,15 : 100 000 (SEER)
– häufiger Frauen, Altersgipfel 40–50 Jahre
(Spanne 6–80 Jahre), infolge der höheren Ap-
pendektomierate bei Frauen und in der jün-
geren Alterskohorte.
Appeø ndix vermifoø rmis f: engl. appendix; syn.
Wurmfortsatz. Kleinlumiger Fortsatz des
Blinddarms. Die Appendix vermiformis ist sehr
variabel in Form, Größe und Lage und nimmt
über ihre zahlreichen sekundären Lymphfolli-
kel immunologische Aufgaben war (Teil des
GALT). Eine Entzündung* des Appendix vermi-
formis (Appendizitis*) wird umgangssprachlich
als Blinddarmentzündung bezeichnet. Siehe
Abb.
Anatomie: Die Abgangsstelle der Appendix ver-
miformis befindet sich an der medialen Seite
des Blinddarms unterhalb des Ostium ileale.
Die 3 Tänien des Dickdarms* gehen an der Ap-
pendix vermiformis in eine geschlossene Längs-
muskelschicht über. Das Mesenterium* der Ap-
pendix vermiformis wird als Mesoappendix*
bezeichnet.
Lage: Um die Appendix vermiformis aufzufin-
den, ist es hilfreich, die Taenia libera des Colon
Appendix vermiformis: histologischer Schnitt; a: Tu-
nica mucosa mit Lymphfollikeln (Noduli lymphoidei
aggregati); b: Tela submucosa; c: Tunica muscularis;
d: Tunica serosa; e: Mesoappendix (Mesenteriolum).
ascendens aufzusuchen und zu verfolgen. Der
Wurmfortsatz liegt:
– In 65 % der Fälle: im Recessus retrocaecalis
(Retrozäkalposition); auf die Bauchwand*
projiziert entspricht seine Lage hier dem Son-
nenburg*-Punkt
– in 31 % der Fälle: über die Linea terminalis
im kleinen Becken* (Kaudalposition)
– in 2 % der Fälle: horizontal hinter dem Zä-
kum (transversale retrozäkale Lage)
– in 1 % der Fälle: hochgeschlagen vor dem Ile-
um* (Medialposition)
– in 0,5 % der Fälle: aufsteigend hinter dem Ile-
um (aufsteigend parazäkale, retroiliakale
Lage).
Appendizitis f: engl. appendicitis; syn. Appendi-
zitis im Kindesalter. Entzündung der Appen-
dix* vermiformis. Man unterscheidet zwischen
einer akuten und einer chronischen Form.
Meist handelt es sich um eine enterogene (selten
hämatogene) Infektion, begünstigt durch Stau-
ung des Wurmfortsatzinhalts infolge Veren-
gung oder Verlegung des Appendixlumens
durch Abknickung, Narbenstränge, entzündli-
che Schleimhautschwellung, Kotsteine, Wür-
mer oder Fremdkörper (selten). Akute Appen-
dizitis: häufigste akut chirurgische Abdominal-
erkrankung (siehe auch Akutes* Abdomen)
– Vorkommen: meist im Kindes- und Jugendal-
ter
– Pathologie: katarrhalische, phlegmonöse, ul-
zerierende, eitrig abszedierende oder nekro-
tisierende (gangränöse) Verlaufsformen
(siehe Abb. 1)
– Klinik: 1. initial Inappetenz, Übelkeit, Erbre-
chen, kolikartige Bauchschmerzen (meist im
Epigastrium bzw. periumbilikal beginnend,
nach Stunden übergehend zu somatischen
Schmerzen im rechten Unterbauch), belegte
Zunge, Fieber (häufig Differenz zwischen
rektaler und axillärer Körpertemperatur* er-
126
Appendizitis Abb. 1: hämorrhagisch-nekrotisierende
Appendizitis. [141]
Appendizitis Abb. 2: typische Palpationsbefunde:
1: Schmerzen am McBurney-Punkt; 2: Schmerzen am
Lanz-Punkt; 3: Loslassschmerz (Blumberg-Zeichen);
4: Rovsing-Zeichen; 5: Schmerzen bei rektaler
Untersuchung.
höht) 2. cave: symptomfreies Intervall mög-
lich; bei Kindern und Patienten hohen Le-
bensalters (> 60. Lj.) unter Umständen gerin-
ge Symptomatik
– Komplikationen: 1. gedeckte oder freie Perfo-
ration* (perakuter Schmerz und anschlie-
ßend vorübergehend Schmerzerleichterung)
mit umschriebener oder diffuser Peritonitis*
bzw. Durchwanderungsperitonitis* 2. Abs-
zessbildung (z. B. perityphlitischer Abszess*,
Douglas*-Abszess, pylephlebitischer Leber-
abszess*) 3. Verwachsungen mit Nachbaror-
ganen (Adhäsionen*), Ileus*
– Diagnostik: 1. v. a. klinisch; Schmerzen im
rechten Unterbauch bei Erschütterung
(Klopfschmerz) und Palpation (Druck-
schmerz) an typischen Punkten innerhalb des
Sherren*-Dreiecks (siehe Abb. 2; cave: wegen
großer Lagevariabilität der Appendix vermi-
formis nicht immer zuverlässig; atypische
Schmerzlokation u. a. bei Kleinkindern und
atypischer Appendixlage, z. B. höhere
Schmerzlokalisation bei Schwangeren, Situs
inversus viscerum): im Bereich der Verbin-
dungslinie zwischen Nabel und rechter Spina
iliaca anterior superior am McBurney*-
Punkt, Morris*-Punkt und Kümmell*-Punkt,
in der Verbindungslinie der beiden Spinae ili-
acae anterior superior am Lanz*-Punkt und
127
Appendizitis Abb. 3: Längsschnitt. [205]
Appendizitis Abb. 4: Querschnitt, Wandschichtung
erhalten. [205]
Lenzmann*-Punkt 2. Blumberg*-Zeichen
und Rovsing*-Zeichen; positives Psoaszei-
chen* rechts (Schonhaltung) und Dehnungs-
schmerz (Sitkowski*-Zeichen, evtl. Ten*-
Horn-Zeichen) sowie Obturatoriuszeichen*
3. digitale rektale Untersuchung* mit
Schmerzempfindung v. a. bei Appendixlage
im kleinen Becken und Douglas-Abszess
(fluktuierend); cave: lokale Abwehrspan-
nung* fehlt bei Empyem (Druckschmerz), La-
ge der Appendix im kleinen Becken und ret-
rozökaler Lage (Lumbalspannung, Psoas-
kontraktur) 4. labordiagnostisch mit Entzün-
dungsparametern (häufig Leukozytose mit
relativer Lymphopenie, CRP anfangs nur mä-
ßig erhöht oder unauffällig) sowie differenzi-
aldiagnostische Untersuchungen (z. B. Urin-
status) 5. apparativ: v. a. abdominale Ultra-
schalldiagnostik (Abszessnachweis, Aus-
schluss anderer Abdominalerkrankungen),
entzündliche Veränderungen der Appendizi-
tis (Wandverdickung; Kokarde, siehe Abb. 3
und Abb. 4) selten darstellbar 6. operative Si-
cherung der Diagnose (histopathologisch
und mikrobiologisch mit Resistenzbestim-
mung; cave: neuroendokriner Tumor*)
– Therapie: 1. Appendektomie* (in der Regel
laparoskopisch) möglichst als Frühoperation
im akuten Stadium innerhalb der ersten
24 Stunden, ggf. unter Antibiotikaprophyla-
xe* (z. B. Cephalosporin in Kombination mit
Metronidazol als single shot) 2. zusätzliche
Therapie je nach Komplikation, z. B. bei Per-
foration operative Spülung, Drainagen und
perioperativ Antibiotika (initial kalkuliert,
dann gezielt nach Antibiogramm)
– Prognose: Letalität < 1 %, bei Perforation und
eitriger Peritonitis < 10 %.
Chronische (rezidivierende) Appendizitis:
Folgezustand nach akuter Appendizitis bei
chronischer enteraler Yersiniose oder im Rah-
men chronisch-entzündlicher Darmerkrankun-
gen
– Klinik: uncharakteristische, intermittierende
Beschwerden im rechten Unterbauch
– Diagnostik: 1. sonografisch: evtl. Darstellung
einer verdickten Appendix 2. Laparoskopie
3. Ausschluss einer chronisch-entzündlichen
Darmerkrankung, auch durch Histologie
nach Appendektomie*
– Therapie: (in der Regel laparoskopische) Ap-
pendektomie.
Appendizitis-Druckpunkte m pl: engl. append-
icitis sign; syn. Akute-Appendizitis-Druckpunk-
te. Typische Stellen der Druckschmerzhaftig-
keit bei akuter Appendizitis. Die Appendizitis-
Druckpunkte befinden sich auf der sogenann-
ten Monro-Linie und dem Sherren*-Dreieck.
Lokalisation:
– Kümmel-Punkt: ca. 2 cm distal des Nabels auf
der sogenannten Monro-Linie, einer gedach-
ten Verbindungslinie zwischen Nabel und
rechter Spina iliaca anterior superior
– Lanz-Punkt: am rechtsseitigen Drittelpunkt
einer gedachten Verbindungslinie zwischen
beiden Spinae iliacae anteriores superiores
(Lenzmann-Linie)
– Lenzmann-Punkt: ca. 5 cm von der Spina ilia-
ca anterior superior dextra entfernt auf der
sogenannten Lenzmann-Linie
– Mc-Burney-Punkt: am Übergang vom latera-
len zum mittleren Drittel einer gedachten
Verbindungslinie zwischen Nabel und rech-
ter Spina iliaca anterior superior (Monro-Li-
nie)
– Morris-Punkt: proximaler Anteil der Monro-
Linie ca. 4–5 cm vom Nabel entfernt.
Appetit m: engl. appetite. Verlangen, z. B. nach
bestimmten Lebensmitteln, das durch exogene
(Geruch, Geschmack, Gehör) und endogene
Faktoren (Füllungszustand des Magens, Blut-
glukosespiegel, individuelles Wohlbefinden)
beeinflusst wird. Appetit ist nicht zwingend
mit Hunger* gekoppelt.
Appetitzügler m: engl. appetite depressants;
syn. Anorektika. Zentralnervös anorexigen wir-
kende indirekte Sympathomimetika, die zu ei-
ner verminderten Nahrungsaufnahme und Ge-
wichtsabnahme führen sollen. Den Appetitzüg-
Apraxie
lern wird eine direkte Wirkung auf das wahr-
scheinlich im Hypothalamus gelegene, appetit-
regulierende Zentrum zugesprochen. Sie wer-
A
den temporär unterstützend bei Adipositas-
Therapie eingesetzt.
Applanationstonometer n: engl. applanation
tonometer. Gerät zur Messung des Augeninnen-
druckes* mittels eines Messkölbchens, das auf
die Hornhaut aufgesetzt wird. Gemessen wird
die Kraft, die nötig ist, um die Hornhaut an die-
ser Stelle abzuflachen (zu applanieren).
Siehe Abb.
Applanationstonometer
Apposition f: Auflagerung, Anbau (Anlage-
rung).
Appositionsthrombose → Pfropfthrombose
Apprehensionstest m: engl. apprehension test.
Stabilitätsprüfung im Rahmen der funktionel-
len Schultergelenkuntersuchung*. Durch Er-
wartungsangst kommt es unbewusst zu einer
behinderten schmerzhaften Subluxation des
Humeruskopfs bei passiver Abduktion und
Außenrotation des Arms mit Druck auf den
Glenoidalrand, z. B. bei Schulterinstabilität.
approximal: Benachbart, nebenstehend. Ap-
proximal bezeichnet in der Zahnmedizin mesi-
al* oder distal an einen Zahn angrenzende
Strukturen bzw. Zähne.
Approximation f: Näherungsweise mathemati-
sche Darstellung (Bestimmung) einer Funktion
oder einer Größe.
Apraxie f: engl. apraxia. Störung der Ausfüh-
rung willkürlicher, zielgerichteter und geord-
neter Bewegungen bei intakter motorischer
Funktion und ausreichendem Auffassungsver-
mögen mit Störungen von Handlungen oder
Bewegungsabläufen und Unfähigkeit, Gegen-
stände bei erhaltener Bewegungsfähigkeit, Mo-
tilität und Wahrnehmung sinnvoll zu verwen-
den. Behandelt wird mit Ergotherapie*.
Ätiologie:
– Erworbene Störung als Apraxie im engeren
Sinn durch Erkrankung (z. B. kortikobasale
Degeneration) oder Schädigung (z. B. vasku-
läre Läsion) des Gehirns oder der Kommissu-
renbahnen
– umschriebene Koordinations- und Entwick-
lungsstörung (klinisch meist als Dyspraxie
bezeichnet) bei ca. 8–10 % aller Kinder, häufi-
ger bei Jungen.
 APRV
Formen:
A – Ideomotorische Apraxie: 1. Bewegungen
werden fragmentarisch ausgeführt oder
durch fehlerhafte ersetzt (Parapraxie) 2. evtl.
besteht zusätzlich Aphasie* 3. Vorkommen
v. a. bei Läsion des Parietallappens und der
Kommissurenbahnen
– ideatorische Apraxie: 1. komplexe und dif-
ferenzierte Handlungen können infolge ei-
ner Störung des Bewegungsentwurfs (Ideati-
on) nicht richtig aneinandergereiht werden
2. Vorkommen v. a. bei Läsion der temporo-
parietalen Region der dominanten Hemi-
sphäre
– Sonderformen: 1. gliedkinetische Apraxie
als zentrale Bewegungsstörung (zentrale mo-
torische Lähmung infolge kontralateraler
Schädigung des motorischen Gyrus precen-
tralis) 2. okulomotorische Apraxie als Stö-
rung willkürlicher oder visuell ausgelöster
rascher Augenbewegungen (Sakkaden) mit
Kompensation durch entsprechende, ruckar-
tige Kopfbewegungen: I. angeboren als Co-
gan-Syndrom II II. erworben z. B. bei Chorea*
Huntington, Hirnstammtumor, Gaucher*-
Krankheit oder bilateraler frontoparietaler
Läsion 3. Beeinträchtigungen der visuell-
räumlichen Orientierung (Raumorientie-
rungsstörung) v. a. bei Läsion des Parietallap-
pens der nicht sprachdominanten Hemisphä-
re, auch bei Schädigung der Basalganglien,
des dorsolateralen präfrontalen Kortex oder
verschiedener subkortikaler Areale, meist ze-
rebrovaskulär oder neurodegenerativ be-
dingt: I. konstruktive Apraxie, bei der die
räumliche Formgebung bei gestaltenden
Handlungen unter visueller Kontrolle (z. B.
Zeichnen) misslingt, ohne dass eine Beein-
trächtigung elementarer Bewegungsabläufe
vorliegt II. sog. Ankleideapraxie als Störung
der Fähigkeit, räumliche Beziehungen zwi-
schen Objekt und eigenem Körper herzustel-
len III. buccofaziale Apraxie (Gesichtsapra-
xie) als Parapraxie der Gesichts- und Zungen-
muskulatur, im weiteren Sinn auch beein-
trächtige Steuerung der mimischen und Ge-
sichtsmuskulatur bei rechts- und linkshemi-
sphäriellen Läsionen 4. Gangapraxie mit-
Stolpern über die eigenen Füße, unsicherem
breitbeinigem Gang und häufig mit Ataxie*
kombiniert 5. Sprechapraxie*.
Diagnostik: Beobachtung von Bewegungsaus-
führungen, die sprachlich oder imitatorisch
vorgegeben werden.
Therapie: Übungsbehandlung mit kontrollier-
ten Bewegungen zum Aufbau komplexerer
Handlungen.
APRV: Abk. für engl. airway pressure release
ventilation → Beatmung
APS: Abk. für → Antiphospholipid-Syndrom
APSD: Abk. für aortopulmonaler Septumdefekt
→ Fenster, aortopulmonales
aPTT, Lupus-sensitive: Funktionelles Scree-
ning für den Nachweis von Lupusantikoagu-
lans*. Die aPTT wird mit 2 Reagenzien unter-
schiedlicher Lupussensitivität bestimmt. Bei
Lupusantikoagulans-positiver Probe zeigt sich
eine deutliche aPTT-Verlängerung mit Lupus-
sensitivem Reagenz, bei fehlender aPTT-Ver-
längerung mit gering Lupus-sensitivem Rea-
genz.
Aptyaliøsmus m: engl. aptyalism. Fehlende Spei-
chelsekretion. Grund können Dehydratation,
septische Infektionskrankheiten oder Intoxika-
tion (z. B. Atropin) sein. Vergleiche Xerostomie.
Apudom → Tumor, neuroendokriner
APUD-System: Abk. für engl. Amine-Precur-
sor-Uptake-and-Decarboxylation → System,
disseminiertes neuroendokrines
APV: Abk. für allgemeine Palliativversorgung
→ Palliativversorgung
APW: Abk. für engl. aorto-pulmonary window
→ Fenster, aortopulmonales
APZ: Abk. für antigenpräsentierende Zellen →
Zellen, antigenpräsentierende
AQ: Abk. für Anomalquotient → Anomaloskop
AQP: Abk. für → Aquaporine
Aquäduø ktoplastie f: engl. aqueductal plasty.
Endoskopische Wiederherstellung des Liquor-
flusses im Aquädukt bei Verschlusshydrozepha-
lus durch endoskopsiche Erweiterung einer
Aquäduktstenose, Perforation einer Membran
oder Stenteinlage (Silikonkatheter).
Indikationen:
– Bei passender Aquäduktursache Alternative
zur endoskopischen Ventrikulostomie* (ETV)
– bei Verschlusshydrozephalus zur ventrikulo-
atrialen bzw. ventrikuloperitonealen Shunt*-
Anlage.
Prognose: In ca. 75 % der Fälle ist der Eingriff
erfolgreich, d. h., es ist keine Shuntanlage erfor-
derlich. Es besteht das Risiko von Augenbewe-
gungsstörungen (Augenmuskelkerne um das
Aquädukt!) und Blutungen in bis zu 20 % der
Fälle, oft mit guter Rückbildung. Bei einer
Stenteinlage kommt es zu weniger Komplikati-
onen.
Aquäduø ktstenose f: engl. aqueductal stenosis.
Einengung des Aquaeductus mesencephali.
Aquäduø ktsyndrom n: engl. sylvian aqueduct
syndrome; syn. dorsales Mittelhirnsyndrom. Ver-
tikale Blickparese, insbesondere nach oben (Pa-
rinaud-Syndrom), und Licht*-Nah-Dissoziation,
häufig zusammen mit Lidretraktion, kloni-
schem Konvergenzspasmus* oder Konvergenz-
Retraktionsnystagmus. Mögliche Ursachen sind
Läsionen in der dorsalen Haube des Mesenze-
phalons* oder im Bereich der Commissura pos-
terior, meist durch Hirntumoren* oder Hyd-
rozephalus*.
128
Aquajogging: Laufen oder Joggen im Wasser,
das als water running mit Bodenkontakt der
Füße oder als suspended deep water running
oder treibendes Aquajogging gelenkschonend
ohne Bodenberührung mit Auftriebshilfe wie
Schwimmweste oder -gurt erfolgt. Aquajogging
wird zur Rehabilitationsbehandlung nach OP
der unteren Extremität oder Wirbelsäulenope-
ration eingesetzt.
Aquaporine n pl: engl. aquaporins; Abk. AQP.
Ubiquitär vorkommende, multimere Membran-
proteine (AQP-0 bis -13), die Kanäle für selekti-
ven Wassertransport durch die Zellmembran
bilden. Durch AQP-3, -7, -9, -10 erfolgt zusätz-
lich ein Transport kleiner ungeladener Molekü-
le, wie Glycerol oder Harnstoff.
Klinische Bedeutung:
– AQP-0: in der Augenlinse lokalisiert, Mutati-
onen führen zu Katarakt*
– AQP-2: fast ausschließlich im Sammelrohr
der Niere lokalisiert; Einbau in die apikale
Zellmembran wird durch ADH stimuliert;
AQP-2 bewirkt Antidiurese*, AQP-2-Mangel
verursacht Wasserdiurese*; ADH-Mangel
oder Mutationen im AQP-2-Gen führen zu
Diabetes* insipidus
– im Dünndarm vorhandene AQP-1, -3, -7, -10
und -11 bei Zöliakie* stark vermindert.
Arabin-Pessar n: engl. Arabin’s pessary. Intrava-
ginal eingeführter Kunststoffring zur Unter-
stützung des unteren Uterinsegmentes in der
Schwangerschaft. Das Arabin-Pessar wird bei
Zervixinsuffizienz über die Zervix gestülpt und
hält dort durch Ausbildung eines Ödems. Oft
kommt es zu vermehrtem Ausfluss.
Arachidonsäure f: engl. arachidonic acid; syn.
5,8,11,14-Eicosatetraensäure. 4-fach ungesät-
tigte, essenzielle Omega-6-Fettsäure. Arachi-
donsäure ist die Vorstufe in der Biosynthese der
Leukotriene*, Prostaglandine* und Thromboxa-
ne*. Sie ist Bestandteil der Membranlipide, z. B.
des Phospholipids* Phosphatidylinositol-4,5-
bisphosphat, aus dem die second messenger
Diacylglycerol und Inositoltrisphosphat durch
die Rezeptor-aktivierte Phospholipase Cβ gebil-
det werden.
Arachnida f pl: Spinnentiere; taxonomische
Klasse der Chelicerata (Arthropoden*). Medizi-
nisch bedeutsam sind v. a. Zecken* und Mil-
ben*.
Arachnodaktylie f: engl. arachnodactyly. Im
Verhältnis zu Handteller bzw. Fußsohle über-
proportional lange und dünne Finger bzw. Ze-
hen. Sie kommen im Rahmen genetischer Syn-
drome vor (z. B. bei Marfan*-Syndrom oder kon-
genitaler kontraktureller Arachnodaktylie) so-
wie als isolierte familiäre Besonderheit.
Arachnoidalzyste f: engl. arachnoid cyst; syn.
Subarachnoidalzyste. Liquorgefüllte Duplika-
tur der Arachnoidea mater mit z. T. raumfor-
129
Arachnoidalzyste: Frontale Arachnoidalzyste links;
Darstellung in einer T2-gewichteten
MRT-Aufnahme. [75]
derndem Charakter. Arachnoidalzysten kom-
men meist kongenital vor (Ausbildung häufig
nach der Geburt), außerdem postentzündlich
als meningeale Verklebung und selten trauma-
tisch. Diagnostiziert wird mit MRT. Siehe Abb.
Arachnoiditis f: engl. arachnitis. Entzündung
der Arachnoidea mater, z. B. bei Syphilis*.
Arachnoiditis oø ptico-chiasmatica f: engl. op-
ticochiasmatic arachnoiditis. Umschriebene,
meist produktiv-hyperplastische basale Menin-
gitis* im Bereich der Cisterna chiasmatis mit ab-
nehmender Sehfunktion durch Narbenbildung
und Kompression von Chiasma* opticum und
N. opticus. Die Ätiologie ist meist unklar (evtl.
Syphilis, Trauma). Therapiert wird mit Predni-
solon, Antiphlogistika und durch neurochirur-
gische Entfernung des Entzündungs- und Nar-
bengewebes.
Klinik:
– Binasale (sonst eher selten vorkommend)
oder bitemporale Hemianopsie*
– Abnahme der Sehfunktion und beginnende
Stauungspapille* beidseits
– Übergang in Optikusatrophie.
Arachnoiditis ossificans f: engl. ossifying ar-
achnoiditis. Verkalkende Entzündung der
Arachnoidea mater mit Bevorzugung der Tho-
rakolumbalregion.
ARA-Kriterien: Abk. für Kriterien der Ameri-
can Rheumatism Association → ACR-Kriterien
Aran-Gesetz n: engl. Aran’s law. Gesetz der
fortgeleiteten oder ausstrahlenden (sog. irradi-
ierenden) Frakturen, insbesondere an der Schä-
delbasis, hiernach setzen sich Schädelbasisfrak-
turen* auf dem kürzesten Weg fort.
Arbeitsdruck m: engl. working pressure. Begriff
aus der Kompressionstherapie*, der eine der
Wechselwirkungen von Kompressionsmaterial
und bandagiertem Gewebe beschreibt. Der
Druck auf das Gewebe geht dabei von der akti-
ven Muskelbewegung aus, die gegen den maxi-
malen Widerstand des Materials arbeitet, das
sich der Ausdehnung des Muskels entgegen-
setzt.
Wirkung:
– Entstauung des Gewebes
– Förderung des venösen Rückflusses.
Hinweis: Hoher Arbeitsdruck wird mit Kurz-
zugbinden und unelastischen Binden (siehe
Kompressionsverband*) oder Kompressions-
strümpfen ab Klasse II erreicht.
Arbeitsfähigkeit f: engl. ability to work. Summe
von Faktoren, die eine Person in einer bestimm-
ten Situation in die Lage versetzen, eine gestell-
te Aufgabe erfolgreich zu bewältigen.
Hintergrund:
– Im Beamtenrecht als Dienstfähigkeit be-
zeichnet
– beeinflusst durch: 1. Gesundheit (körperli-
che, psychische und soziale Ressourcen)
2. Ausbildung und Kompetenz (einschließ-
lich spezifischer Fähigkeiten, beruflichen Er-
fahrungswissens) 3. Werte und Einstellungen
(einschließlich Motivation, Arbeitszufrieden-
heit) 4. Arbeitsbedingungen (körperliche,
psychische und soziale Arbeitsanforderun-
gen, Arbeitsgestaltung, Führungsverhalten)
– nach Leistungsrecht der Arbeitsförderung
vorliegend, wenn ein Arbeitsloser: 1. eine ver-
sicherungspflichtige, mindestens 15 h wö-
chentlich umfassende Beschäftigung unter
den üblichen Bedingungen des für ihn in Be-
tracht kommenden Arbeitsmarktes aufneh-
men und ausüben kann und (aus ärztlicher
Sicht) darf 2. an Maßnahmen zur beruflichen
Eingliederung in das Erwerbsleben teilneh-
men kann und (aus ärztlicher Sicht) darf
3. Vorschlägen der Arbeitsagentur zur beruf-
lichen Eingliederung zeit- und ortsnah Folge
leisten kann und (aus ärztlicher Sicht) darf.
Ist ein Arbeitnehmer nur in der Lage, in vermin-
dertem Maß seinen arbeitsvertraglichen Pflich-
ten nachzukommen, besteht grundsätzlich sei-
nerseits keine Verpflichtung zur Erbringung ei-
ner Teilleistung (Arbeitgeber kann keine Teiltä-
tigkeit verlangen).
Arbeitshypertrophie → Aktivitätshypertro-
phie
Arbeitsmedizin f: engl. occupational medicine;
syn. Betriebsmedizin. Vorwiegend präventiv
orientierte medizinische Fachrichtung, die sich
mit den Wechselwirkungen von Arbeit und Ge-
sundheit befasst.
– Primärprävention: Gestaltung gesundheits-
förderlicher Arbeitsbedingungen durch ärzt-
liche Beratung von Arbeitgebern, Arbeitneh-
mern sowie Personalvertretungen zu allen
Arbeitsplatzkonzentration, maximale
Fragen der Wechselwirkungen zwischen Ar-
beit und Mensch bei ganzheitlicher Betrach-
tung des arbeitenden Menschen unter Be-
A
rücksichtigung aller somatischen, psychi-
schen und sozialen Prozesse und Einbezug
von Fachgebieten wie Arbeitshygiene, Ar-
beitstoxikologie, Arbeitsphysiologie und Ar-
beitspsychologie
– Sekundärprävention: Arbeitsmedizinische
Vorsorge zur Früherkennung und Begutach-
tung arbeitsbedingter Erkrankungen und Be-
rufskrankheiten sowie Verhütung arbeitsbe-
dingter Gesundheitsgefährdungen ein-
schließlich individueller und betrieblicher
Gesundheitsberatung
– Tertiärprävention: Wiedereingliederung
und Verhinderung einer erneuten Erkran-
kung durch Förderung, Erhalt und Mitwir-
kung bei der Wiederherstellung von Gesund-
heit und der Arbeits- und Beschäftigungsfä-
higkeit des Menschen sowie berufsfördernde
Rehabilitation.
Ein umfangreiches Gesetzes- und Regelwerk
staatlicher und berufsgenossenschaftlicher Vor-
schriften bildet die juristische Basis für das
praktische Handeln.
Arbeitsplatzgrenzwert m: Abk. AGW. Durch
die Gefahrstoffverordnung* (GefStoffV) einge-
führter Grenzwert für die zeitlich gewichtete
durchschnittliche Konzentration eines Stoffes
in der Luft am Arbeitsplatz in Bezug auf einen
gegebenen Referenzzeitraum. Bei Einhaltung
der AGW sind akute oder chronische schädliche
Auswirkungen auf die Gesundheit im Allgemei-
nen nicht zu erwarten.
Hintergrund:
– Der AGW berücksichtigt eine übliche 8-stün-
dige Exposition an 5 Tagen in der Woche
während der Lebensarbeitszeit und soll die
bisherige Maximale Arbeitsplatzkonzentrati-
on* (MAK) und Technische Richtkonzentrati-
on* (TRK) ersetzen
– MAK- und TRK-Werte können bis zur Einar-
beitung des AGW in die Technischen Regeln
für die Beurteilung der Gefährdung am Ar-
beitsplatz weiter angewendet werden
– die AGW werden in Deutschland mit Bera-
tung durch den Ausschuss für Gefahrstoffe
vom Bundesministerium für Arbeit und Sozi-
ales festgelegt, in der Technischen Regel für
Gefahrstoffe 900 (TRGS 900) veröffentlicht
und über das Bundesarbeitsblatt (BArbBl) be-
kannt gegeben.
Arbeitsplatzkonzentration, maximale → Ar-
beitsplatzgrenzwert
Arbeitsplatzkonzentration, maximale f: Abk.
MAK. Grenzwert für die höchste, am Arbeits-
platz zulässige Konzentration einer Chemikalie
in der Luft (als Gas, Dampf oder Aerosol), die
bei wiederholter (in der Regel täglicher 8-stün-
 Arbeitsschutz
diger) Exposition keine Gesundheitsschäden
A verursacht und keine unangemessene Belästi-
gung darstellt.
Beschreibung: Die Deutsche Forschungsge-
meinschaft (DFG) und der Ausschuss für Ge-
fahrstoffe beim Bundesministerium für Arbeit
und Soziales veröffentlichen jährlich aktuali-
sierte Werte. Langfristige MAK gelten u. a. für
Gefahrstoffe an Arbeitsplätzen. Die gültigen
Luftgrenzwerte sind durch einen einheitlichen
Bewertungsmaßstab (Arbeitsplatzgrenzwert
AGW) geregelt. MAK-Werte in Deutschland ent-
sprechen den von der American Conference of
Governmental Industrial Hygienists (AGGIH)
festgelegten TLV (für threshold limit values) als
Schwellengrenzwerte für Schadstoffe in der
Luft am Arbeitsplatz. Ein vergleichbarer Grenz-
wert existiert zurzeit nicht für Kanzerogene*.
Arbeitsschutz m: engl. industrial safety. Integ-
rierter sicherheitstechnischer und arbeitsmedi-
zinischer Schutz der Beschäftigten bei der Ar-
beit. Arbeitsschutz umfasst alle Maßnahmen
und Verhaltensregeln zur Verhütung von Un-
fällen und arbeitsbedingten Gesundheitsgefah-
ren einschließlich Maßnahmen der menschen-
gerechten Gestaltung der Arbeit.
Formen:
– Auf der betrieblichen Ebene ist der Arbeit-
geber verantwortlich für die Anwendung
und Durchsetzung des gesetzlich festgeleg-
ten Arbeitsschutzes. Er kann kompetente
und sachkundige Personen mit der Wahrneh-
mung von Teilaufgaben bestellen (Betriebs-
beauftragte). Die Beschäftigten und die Ar-
beitnehmervertretungen haben Mitwir-
kungs- und Initiativrechte im Arbeitsschutz.
– Die überbetriebliche Ebene des Arbeits-
schutzes ist in Deutschland durch einen Dua-
lismus zwischen staatlichem Arbeitsschutz
und selbstverwaltetem Arbeitsschutz durch
die Unfallversicherungsträger geprägt (siehe
Unfallversicherung*, Berufsgenossenschaft*).
– Als persönlicher Arbeitsschutz wird die
Summe aller Arbeitsschutzmaßnahmen be-
zeichnet, die der persönlichen Sicherheit des
Arbeitnehmers dienen (persönliche Schutz-
ausrüstung). Diese werden notwendig, wenn
durch technische sowie arbeitsorganisatori-
sche Maßnahmen (technischer Arbeits-
schutz) ein ausreichender Schutz nicht ga-
rantiert werden kann.
– Der technische Arbeitsschutz hat Vorrang
vor persönlichen Schutzmaßnahmen.
Institutionen:
– Die Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Ar-
beitsmedizin ist die zentrale Fachbehörde
des Arbeitsschutzes auf Bundesebene.
– Der Ausschuss für Arbeitsmedizin (AfAMed)
besteht aus Vertretern der Arbeitgeber, Ge-
werkschaften, Länderbehörden, gesetzlichen
Unfallversicherung und weiteren fachkundi-
gen Personen. Er übernimmt eine zentrale
Rolle im Bereich der betrieblichen Gesund-
heitsvorsorge in Deutschland.
– Auf europäischer Ebene wurde mit der Agen-
tur für Sicherheit und Gesundheitsschutz am
Arbeitsplatz eine Institution für die interna-
tionale Zusammenarbeit in Europa geschaf-
fen.
Rechtliche Grundlagen: Gesetzlich geregelt ist
der Arbeitsschutz im Arbeitsschutzgesetz, Ar-
beitssicherheitsgesetz*, SGB VII sowie in staatli-
chen und berufsgenossenschaftlichen Vorschrif-
ten (siehe Berufsgenossenschaften*). Daneben
gibt es zahlreiche Normen und technische Re-
geln, die jeweils die gesetzlichen Regeln durch
Festlegungen auf der Grundlage des aktuellen
Wissenstandes ergänzen.
Arbeitssicherheitsgesetz n: engl. Safety at
Work Act. „Gesetz über Betriebsärzte, Sicherheits-
ingenieure und andere Fachkräfte für Arbeitssi-
cherheit“ vom 12.12.1973 (BGBl. I S. 1885), zu-
letzt geändert am 20.4.2013 (BGBl. I S. 868).
Inhalt: Verpflichtet Arbeitgeber, sofern dies
nach Art oder Umfang ihres Betriebs zur Ge-
währleistung der Arbeitssicherheit erforderlich
ist, zur Bestellung von Betriebsärzten u. a. Fach-
kräften für Arbeitssicherheit oder zur Inan-
spruchnahme entsprechender überbetrieblicher
arbeitsmedizinischer Dienste. Diese beraten zu
Arbeitsschutz- sowie Unfallverhütungsmaß-
nahmen und beobachten deren Durchführung.
Des Weiteren führen sie arbeitsmedizinische
Untersuchungen der Beschäftigten durch und
werten diese aus.
Arbeitsstoffe, biologische m pl: engl. biologi-
cal working material. Nach Biostoffverordnung*
Bezeichnung für Mikroorganismen, einschließ-
lich gentechnisch veränderter Mikroorganis-
men, Zellkulturen* und humanpathogener En-
doparasiten*, die bei Kontakt im Rahmen einer
beruflichen Tätigkeit beim Menschen Infektio-
nen* sowie sensibilisierende oder toxische Reak-
tionen hervorrufen können. Dazu zählen auch
mit Prionkrankheiten* assoziierte Agenzien*.
Arbeitssucht f: engl. workaholism. Nicht stoff-
gebundene Abhängigkeit* mit übermäßigem,
suchtartig erscheinendem Arbeitsverhalten un-
ter Vernachlässigung anderer Lebensbereiche
und Unfähigkeit zu einer angemessenen Balan-
ce zwischen Arbeit und Freizeit oder anderen
Funktionen. Arbeitssucht hat meist negative
Folgen für Sozialleben sowie Gesundheit und
geht häufig mit schädlichem Substanzge-
brauch* einher.
Arbeitstoxikologie → Gewerbetoxikologie
Arbeitsunfähigkeit f: engl. inability to work;
Abk. AU. Zustand, der nach SGB V vorliegt,
wenn der Versicherte wegen Krankheit seine zu-
letzt vor der Arbeitsunfähigkeit ausgeübte Er-
130
werbstätigkeit nicht mehr oder nur unter der
Gefahr der Verschlimmerung einer Erkrankung
ausführen kann. Die AU wird von einem Arzt
unter Angabe ihrer voraussichtlichen Dauer be-
fristet bescheinigt.
Feststellung: Detailregelungen für die Beurtei-
lung der AU sind in der Arbeitsunfähigkeits-
richtlinie formuliert, die der Gemeinsame Bun-
desausschuss nach SGB V als verbindliche Richt-
linie über Definition und Bewertungsmaßstäbe,
Ausnahmetatbestände sowie das Verfahren zur
Feststellung und Bescheinigung von Arbeitsun-
fähigkeit für Vertragsärzte und Krankenkassen
beschließt (Fassung vom 14.11.2013). Bei der
Feststellung der AU, z. B. bei Krankheit oder
nach einem Arbeitsunfall, sind körperlicher,
geistiger und seelischer Gesundheitszustand des
Versicherten gleichermaßen zu berücksichtigen.
Deshalb dürfen die Feststellung der AU und die
Empfehlung zur stufenweisen Wiedereingliede-
rung (Rehabilitation*) nur aufgrund ärztlicher
Untersuchungen erfolgen.
Besondere Voraussetzungen:
– Arbeitslose sind arbeitsunfähig, wenn sie
krankheitsbedingt nicht mehr in der Lage
sind, leichte Arbeiten in einem zeitlichen
Umfang zu verrichten, für den sie sich bei
der Agentur für Arbeit zur Verfügung gestellt
haben. Dabei ist es unerheblich, welcher Tä-
tigkeit die oder der Versicherte vor der Ar-
beitslosigkeit nachging.
– Erwerbsfähige Leistungsberechtigte, die Leis-
tungen zur Sicherung des Lebensunterhalts
nach dem SGB II (Grundsicherung für Arbeit-
suchende) beantragt haben oder beziehen,
sind arbeitsunfähig, wenn sie krankheitsbe-
dingt nicht in der Lage sind, mindestens 3 h
täglich zu arbeiten oder an einer Eingliede-
rungsmaßnahme teilzunehmen.
– AU liegt bei Schwangeren vor, wenn sie oh-
ne Gefährdung für sich oder das ungeborene
Kind nicht in der Lage sind, leichte Arbeiten
in einem zeitlichen Umfang von mindestens
15 h wöchentlich auszuüben.
– AU liegt nicht vor, z. B.: 1. bei Notwendig-
keit der Beaufsichtigung, Betreuung oder
Pflege eines erkrankten Kindes (Kinderkran-
kengeld) 2. für Zeiten, in denen ärztliche Be-
handlungen zu diagnostischen oder thera-
peutischen Zwecken stattfinden, ohne dass
diese Maßnahmen selbst zu einer Arbeitsun-
fähigkeit führen 3. während der Durchfüh-
rung von ambulanten oder stationären Vor-
sorge- und Rehabilitationsleistungen (es sei
denn, vor Beginn der Leistung bestand be-
reits AU und diese besteht fort oder die AU
wird durch eine interkurrente Erkrankung
ausgelöst) 4. oder wenn Beschäftigungsver-
bote nach dem Mutterschutzgesetz ausge-
sprochen wurden.
131
Rechtsfolge: Die ärztlich festgestellte AU ist Vo-
raussetzung für den Anspruch auf Entgeltfort-
zahlung im Krankheitsfall und für den An-
spruch auf Krankengeld.
Arbeitsunfall m: engl. occupational accident.
Personenschaden im zeitlichen und sachlichen
Zusammenhang mit einer versicherten Tätig-
keit, der einen Anspruch gegen die GUV (Un-
fallversicherung*) begründet. Arbeitsunfälle ge-
schehen sowohl durch mechanisch-physikali-
sche Einwirkungen (Stich, Schnitt, Strom u. a.)
als auch durch psychische Einwirkungen mit
besonderem Belastungsmoment, z. B. Gewalt-
anwendung, Nötigung mit Waffengewalt.
Voraussetzungen: Der Arbeitsunfall
– Muss sich innerhalb einer Arbeitsschicht er-
eignen
– liegt nur bei einem äußeren Ereignis vor, von
dem Geschehnisse aus innerer Ursache (z. B.
epileptischer Anfall) abgegrenzt werden (Ge-
legenheitsursache)
– beinhaltet auch körpereigene Bewegungen,
insbesondere unkontrollierte oder nicht ko-
ordinierte Bewegungsabläufe (z. B. wegen be-
triebsbedingter Eile: fahrlässig ausgelöster
Stolper-, Rutsch- oder Sturzunfall) kommen
als äußere Ereignisse in Betracht.
Versicherungsschutz: Versicherungsschutz be-
steht in der GUV u. a. für
– Beschäftigte und vergleichbare Personen-
gruppen (z. B. Menschen mit Behinderungen
in anerkannten Werkstätten)
– Schüler und Studierende (Schulunfall)
– Personen, die im Interesse der Allgemeinheit
tätig werden (z. B. Blutspender)
– sowie ggf. auch für Unternehmer.
Geschützt durch die GUV sind die physische
und die psychische Gesundheit. Versicherungs-
schutz wird nicht durch Verschulden oder ver-
botswidriges Handeln (z. B. unterlassenes Tra-
gen eines durch Unfallverhütungsvorschriften
vorgeschriebenen Schutzhelms) ausgeschlossen.
Gefordert ist aber, dass die Unfall bringende Tä-
tigkeit einen betrieblichen, unternehmensdien-
lichen Bezug hat. Werden ausschließlich private
Zwecke verfolgt, ist diese sog. eigenwirtschaftli-
che Tätigkeit während der Arbeitszeit nicht ver-
sichert. Versicherte Tätigkeiten sind auch das
Zurücklegen des mit der versicherten Tätigkeit
zusammenhängenden unmittelbaren Weges
von und zur Arbeitsstätte (Wegeunfall). Versi-
chert sind insoweit auch Arbeitslose, die auf
dem Weg zum Arbeitsamt sind, um ihre Melde-
pflicht zu erfüllen. Rechtliche Grundlage ist
§ 8 SGB VII. Ein Arbeitsunfall im Sinne des
SGB VII liegt nicht vor, wenn der Gesundheits-
schaden absichtlich herbeigeführt wird.
Prozedere: Behandlung erfolgt durch D-Arzt
oder H-Arzt und umfasst nach Abschluss der
Akut- und Rehabilitationstherapie die Reinteg-
ration in das Arbeitsleben.
Arbeitsweise, rückenschonende f: Berück-
sichtigung und Anwendung von Hebe-, Bück-,
Lagerungs- und Tragetechniken zur Arbeitser-
leichterung und zur Prävention von Rücken-
schmerzen* und -erkrankungen.
Vorgehen:
– Nutzung geeigneter Hilfsmittel (z. B. Patien-
tenlifter*, Drehplatte, Patientenaufrichter*)
– Einsatz kinästhetischer Prinzipien (siehe
Kinästhetik)
– Anwendung des Bobath*-Konzepts
– Erhöhung der Arbeitsfläche (z. B. Patienten-
bett auf Hüfthöhe hochfahren)
– Tragen geeigneter Schuhe und das Schaffen
einer breiten Standfläche
– körpernahes Tragen von Lasten
– Anwendung von Atemtechniken (z. B. Einat-
men, beim Anheben der Last, kurze Atem-
pause, Ausatmen nach dem Ablegen)
– Stärkung und Entlastung der Bauch- und Rü-
ckenmuskulatur (Rückenschule)
– Einbeziehen des Patienten sowie Kooperati-
on mit weiteren Pflegepersonen.
Arborisationsblock → Verzweigungsblock
Arborisationsphänomen → Farnkrautphäno-
men
Arboviren n pl: engl. arthropode-borne viruses.
Viren, die vorwiegend durch Biss oder Stich
blutsaugender Arthropoden* (z. T. auch häma-
togen) auf Wirbeltiere übertragen werden. Sie
unterlaufen sowohl in den Epithelzellen des
Darms oder den Speicheldrüsen der Insekten
und Spinnentiere als auch in Säugetierzellen ei-
nen produktiven Infektionszyklus.
Vorkommen: Arboviren kommen v. a. in den
Subtropen und Tropen sowie in Steppen und
Savannengebieten vor. Die natürlichen Wirte
sind meist Vögel, die zur weltweiten Verbrei-
tung beitragen.
Einteilung: Es sind ca. 400 (80 humanpathoge-
ne) Arboviren bekannt, die wie folgt eingeteilt
werden:
– Genus Alphavirus der Togaviridae (früher Ar-
boviren der Gruppe A; z. B. Sindbis-Virus,
Ross-River-Virus)
– Genus Flavivirus* der Flaviviridae (früher Ar-
boviren der Gruppe B; z. B. Gelbfieber-Virus,
Dengue-Virus, FSME-Virus)
– Genus Coltivirus* der Reoviridae (Colorado-
Tick-Fever-Virus)
– Genera Bunya-, Nairo-, Phlebo- und Hantavi-
rus der Bunyaviridae* (z. B. Bunyamwera-Vi-
rus, Rift-Tal-Fieber-Virus, CCHF-Virus)
– Arboviren im weiteren Sinn: nicht durch
Arthropoden übertragene Viren der Bunyavi-
ridae* (Genus Hantavirus), Arenaviridae*, Fi-
loviridae* und Rhabdoviridae*.
ARC-Syndrom
Arbovirosen f pl: engl. arthropode-borne virus
diseases. Infektionskrankheiten, die endemisch-
epidemisch, sporadisch, manchmal saisonal ge-
A
häuft auftreten und durch Arboviren* verur-
sacht werden. Arbovirosen kommen im Verbrei-
tungsgebiet (meist der Tropen oder Subtropen)
der entsprechenden Vektoren* (Arthropoden:
Mücken, Zecken) vor. Wirbeltiere dienen als Re-
servoire der Arboviren. Beispiele sind das Den-
gue- und das Chikungunya*-Fieber.
Erkrankung: Informationen zur Klinik, Diag-
nostik und Therapie der Arbovirosen sind bei
den jeweiligen Erkrankungen aufgeführt.
ARC: Abk. für engl. airway resistance compen-
sation → Automatic Tube Compensation
Arc de cercle m: engl. hysterical arching. Auf-
stützen des Hinterkopfs und der Fersen unter
gleichzeitigem, bogenförmigen Emporheben
der Körpermitte, meist mit Konvexität vorn
(Opisthotonus*), selten vorkommend bei disso-
ziativer* Störung oder dissoziativem Anfall*.
Archoplasma → Zentrosphäre
ARCO-Klassifikation → Femurkopfnekrose
ARC-Syndrom n: Sehr seltene, autosomal-re-
zessiv erbliche, multisystemische Erkrankung
mit der Trias neurogene Arthrogryposis multi-
plex congenita, gestörte Nierentubulusfunkti-
on und neonatale Cholestase. Der Phänotyp ist
variabel. Die Diagnostik umfasst Laborchemie,
Funktionsdiagnostik und Bildgebung betroffe-
ner Organsysteme, Histologie und Molekular-
genetik. Die Therapie ist symptomatisch, die
Prognose ungünstig.
Ätiologie: Mutationen in den intrazellulären
Regulationsproteinen VPS33B auf dem Genlo-
cus 15q26.1 oder VIPAS39 auf dem Genlocus
14q24.3.
Klinik:
– Trias aus: 1. neurogener Arthrogryposis mul-
tiplex congenita 2. gestörter Nierentubulus-
funktion mit renal tubulärer Azidose, Fanco-
ni-Syndrom, Nephrokalzinose 3. neonataler
Cholestase
– weitere Symptome sind Gedeihstörung,
Thrombozyten-Dysfunktion, faziale Dysmor-
phien wie Mikrozephalie, Mikrognathie, tief-
sitzende Ohren, Hirnfehlbildungen, Taub-
heit, Herzfehler und Ichthyosis.
Diagnostik:
– Laborchemie: direkte Hyperbilirubinämie,
Gallensäuren erhöht bei normaler γGT
– Nierenfunktionsdiagnostik
– Ultraschall: Hepatomegalie, dysplastische
Nieren
– MRT Kopf
– Molekulargenetik
– Leberbiopsie, cave: hohe Blutungsneigung.
Differenzialdiagnosen:
– Gallengangatresie*
– andere Formen der neonatalen Cholestase*
 Arctostaphylos uva-ursi
– andere Formen der Arthrogryposis multiplex
A congenita.
Prognose: Ungünstig, die Mehrheit verstirbt im
1. Lj.
Arctostaphylos uva-ursi → Bärentraube
Aø rcus m: engl. arch. Bogen.
Aø rcus aortae → Aorta
Aø rcus costalis m: engl. costal margin; syn. Rip-
penbogen. Verschmelzung des 7.–10. Rippen-
knorpels. Anders als die ersten 7 Rippen sind
die 8.–10. Rippen nur indirekt mit dem Brust-
bein verbunden, indem sie sich an die jeweils
höhere Rippe anlegen und so einen Bogen bil-
den. Die letzten beiden Rippen enden frei.
Aø rcus lipoides m: syn. Arcus lipoides corneae.
Als weißer Ring um die Iris sichtbare Lipidabla-
gerungen am Rand der Hornhaut. Es handelt
sich um eine normale Altersveränderung, auch
Greisenring (Gerontoxon, Arcus senilis) ge-
nannt. Bei Auftreten vor dem 50. Lebensjahr
kann die Ursache eine Fettstoffwechselstörung
sein. Siehe Abb.
Arcus lipoides
[132]
Aø rcus palatogloø ssus m: engl. palatoglossal
arch; syn. Plica anterior faucium. Vorderer der
beiden Gaumenbögen, die ventral den Oropha-
rynx von der Mundhöhle* abgrenzen. Die
Schleimhautfalte zieht über dem M. palatoglos-
sus vom Gaumen* zur Zunge*. Zwischen den
Gaumenbögen befindet sich die Fossa tonsilla-
ris.
Aø rcus palatopharyø ngeus m: engl. palatophar-
yngeal arch; syn. Plica posterior faucium. Hinte-
rer der beiden Gaumenbögen, die ventral den
Oropharynx von der Mundhöhle* abgrenzen.
Die Schleimhautfalte liegt oberhalb des M. pala-
topharyngeus zwischen Gaumen* und Pharynx-
wand. Zwischen den Gaumenbögen befindet
sich die Fossa tonsillaris.
Aø rcus palmaris profuø ndus m: engl. deep pal-
mar arch; syn. tiefer Hohlhandbogen. Gefäßbo-
gen, der von der Anastomose* zwischen A. radi-
alis und Ramus palmaris profundus der A. ulna-
ris gebildet wird. Der Arcus palmaris profundus
liegt den Mm. interossei palmares der Hohl-
hand auf und versorgt die Mittelhand.
Lig. talocalcaneum interosseum
Articulatio
subtalaris
Tuber
calcanei
Fersen-
polster
M. quadratus Aa., Vv., Tendo m. flexoris hallucis
plantae Nn. plantares et digitorum longi
Arcus pedis longitudinalis: Das Fußlängsgewölbe im Sagittalschnitt eines rechten Fußes. Das Längsgewölbe
wird von den tiefen Flexoren der Unterschenkelmuskulatur und den kurzen Fußmuskeln, als auch von band-
haften Strukturen (Plantaraponeurose, Lig. plantare longum und Lig. calcaneonaviculare plantare) gebildet.
Aø rcus palmaris superficialis m: engl. superfi-
cial palmar arch; syn. oberflächlicher Hohlhand-
bogen. Gefäßbogen, der aus der Anastomose*
zwischen A. ulnaris und Ramus palmaris super-
ficialis der A. radialis entsteht. Der Arcus palma-
ris superficialis verläuft zwischen Palmarapo-
neurose* und Beugersehnen und gibt die Aa. di-
gitales palmares communes ab. Er versorgt Mit-
telhand und Finger.
Aø rcus palpebralis inferior m: engl. palpebral
arch; syn. Arcus palpebralis. Anastomose* zwi-
schen den Aa. palpebrales laterales und den
Aa. palpebrales mediales auf dem Lidknorpel
(Tarsus palpebrae) des Unterlids bzw. Ober-
lids.
Aø rcus peø dis longitudinalis m: engl. longitudi-
nal arch of foot; syn. Fußlängsgewölbe. Längs-
wölbung des Fußes. Er teilt sich in einen latera-
len und einen medialen Teil: Arcus pedis longi-
tudinalis pars lateralis und Arcus pedis longitu-
dinalis pars medialis. Bei Fußdeformitäten wie
Senkfuß und Plattfuß ist das Längsgewölbe ab-
geflacht oder ganz abgesunken. Siehe Abb.
Aø rcus pubicus m: engl. pubic arch; syn. Arcus
pubis. Der vom rechten und linken Ramus infe-
rior des Schambeins gebildete Winkel (90–100°)
des weiblichen Beckens. Der Arcus pubicus lässt
sich durch den angelegten Winkel zwischen
Daumen und Zeigefinger darstellen. Am männ-
lichen Becken ist der entsprechende Winkel mit
70–75° kleiner.
Aø rcus veø rtebrae m: engl. vertebral arch. Wirbel-
bogen. Der A  rcus ve rtebrae ist ein knöcherner
Bogen, der rechts und links an der Rückseite
der Wirbelkörper ansetzt. Die Gesamtheit der
132
Os naviculare
Lig. calcaneonaviculare plantare
Os cuneiforme mediale
M. adductor hallucis
M. flexor Aponeurosis
digitorum brevis plantaris
Wirbelbögen mit ihren bindegewebigen Verbin-
dungen bildet die Rückwand und die seitliche
Begrenzung des Spinalkanals*.
ARD: Abk. für engl. acute respiratory diseases
→ Adenoviridae
ARE: Abk. für akute respiratorische Erkran-
kung → Bronchitis
ARE: Abk. für akute respiratorische Erkran-
kung → Laryngitis
ARE: Abk. für akute respiratorische Erkran-
kung → Pharyngitis
ARE: Abk. für akute respiratorische Erkran-
kung → Pneumonie
Areal, supplementär-motorisches n: engl.
supplementary motor area; Abk. SMA. Zum moto-
rischen System gehörendes, im Frontallappen*
lokalisiertes kortikales Areal. Das supplemen-
tär-motorische Areal ist besonders von Bedeu-
tung beim Erlernen von komplexen Bewe-
gungsmustern, bimanuellen Bewegungsabläu-
fen und Beginn sowie Ende einer Bewegung.
Areca catechu → Betelnuss
Areflexie f: engl. areflexia. Aufhebung aller
oder einzelner Muskeleigenreflexe, v. a. bei pe-
ripherer Lähmung*, Schädigung der Wurzeln
der Spinalnerven* oder Polyneuropathie*, selte-
ner als familiäre (angeborene) Areflexie oder
beim Adie*-Syndrom.
Arenaviridae f pl: engl. arena viruses. Familie
pleomorpher, 50–300 nm großer RNA-Viren
mit Hüllmembran und einzelsträngiger, seg-
mentierter RNA negativer Polarität. Im Inneren
der Virionen befinden sich „sandige“ Körnchen
(∅ 20–30 nm), die als Ribosomen der Wirtszelle
identifiziert wurden.
133
Klinische Bedeutung: Arenaviridae werden
durch Tiere auf den Menschen übertragen (vira-
le Zoonose) und verursachen fieberhafte, hä-
morrhagische Erkrankungen.
Areola f: Kleiner Hof, z. B. Areola* mammae,
der Warzenhof mit der zentral darin gelegenen
Brustwarze (Mamille).
Areola maø mmae f: engl. mammary areola; syn.
Warzenhof. Gerunzelte, pigmentierte Umge-
bung der Brustwarze (Mamille). Die Areola
mammae weist 10–15 durch Talgdrüsen (Glan-
dulae areolares) aufgeworfene und kreisförmig
angeordnete kleine Erhebungen (Tubercula
areolae) auf, die während der Laktation die
Haut vermehrt befeuchten und einfetten.
Areolitis f: Entzündung der Areola mammae.
Eine Areolitis tritt meist im Puerperium* sowie
ggf. bei Scabies* auf. Wichtige Differenzial-
diagnosen sind Entzündung der Montgomery-
Drüsen, Paget*-Krankheit, Ekzem* und Psoria-
sis*.
ARF: Abk. für akutes rheumatisches Fieber →
Fieber, akutes rheumatisches
Arginin n: engl. arginine; syn. L-Arginin; Abk.
Arg. Stark basische, proteinogene und gluko-
plastische α-Aminosäure*. Arginin ist Zwi-
schenprodukt im Harnstoffzyklus* und Aus-
gangsstoff der Biosynthese von Stickstoffmono-
xid*. Für Erwachsene ist die Aminosäure nicht
essenziell. L-Arginin kommt besonders in Pro-
taminen und Histonen* vor und ist Bestandteil
von Infusionslösungen.
Arginin-Harnstoff-ZyXklus → Harnstoffzyklus
Argininosuccinat n: engl. argininosuccinate;
syn. Argininbernsteinsäure. Nicht proteinogene
Aminosäure*. Argininosuccinat ist Zwischen-
produkt im Harnstoffzyklus*; es wird zu Fuma-
rat und Arginin* umgesetzt.
Argininosuccinatsynthetase-Mangel → Ci-
trullinämie
Argininvasopressin → Hormon, antidiureti-
sches
Argonkoagulation → Gaskoagulation
Argon-Plasma-Koagulation f: engl. argon plas-
ma coagulation. Thermisches Verfahren zur Koa-
gulation und Schrumpfung von Gewebe. Die
Argon-Plasma-Koagulation dient der Blutstil-
lung oder z. B. zur Verkleinerung von Tumoren.
Komplikationen sind Perforation (0,2 %), sub-
kutanes Emphysem und Pneumoperitoneum.
Argonz-Ahumada-Castillo-Syndrom n: engl.
del Castillo syndrome. Idiopathische Form des
Galaktorrhö*-Amenorrhö-Syndroms.
Argyll-Robertson-Phänomen n: engl. Argyll
Robertson pupil; syn. Argyll-Robertson-Pupille.
Klassisches Pupillenzeichen bei 60–70 % der Pa-
tienten mit Neurosyphilis* in Form von beein-
trächtigter Lichtreaktion* bei erhaltener Kon-
vergenzreaktion*, Licht*-Nah-Dissoziation und
Miosis*. Anfangs tritt das Argyll-Robertson-
Phänomen unilateral auf mit einhergehender
Anisokorie*, später bilateral.
Argyrie f: engl. argyria; syn. Argyrose. Irrever-
sible Ablagerung von Silbersalzen im Organis-
mus. Betroffen sind Haut, Schleimhaut, Finger-
nägel (nicht aber Zehennägel) sowie diverse in-
nere Organe wie die Nieren. Die schiefergraue
Verfärbung tritt auf v. a. nach Anwendung sil-
berhaltiger Arzneimittel, lokal auch durch
Schmuck und nach einer Akupunktur.
Argyrose → Argyrie
Arhinenzephalie f: engl. arhinencephaly. Fehlen
von Riechbahn* und Rhinenzephalon sowie
häufig auch der Stirnlappen des Gehirns durch
frühzeitige Entwicklungsstörungen nach
Schluss des Neuralrohrs, z. B. bei Holoprosenze-
phalie, Trisomie* 13, Trisomie* 18 und beim
Zellweger-Syndrom.
Arias-Stella-Phänomen n: engl. Arias-Stella
phenomenon. Atypische Zellkernveränderungen
wie Hyperchromasie, Pleomorphismus, gestei-
gerte Mitoseaktivität und Hypertrophie im
hoch sezernierenden Drüsenepithel des Endo-
metriums. Die Veränderungen entstehen infol-
ge erhöhter Gonadotropinstimulation. Das Ari-
as-Stella-Phänomen kommt vor bei Abort* und
intrauterinem Fruchttod* mit Weiterprolifera-
tion des Trophoblasten, bei Extrauteringravidi-
tät*, Trophoblasttumoren* oder nach Gonado-
tropintherapie.
Hinweis: Das Arias-Stella-Phänomen führt gele-
gentlich zur Verwechslung mit Karzinomzel-
len.
Ariboflavinose → Vitamin B2
Ariboflavinose f: engl. ariboflavinosis. Stoff-
wechselerkrankung durch Mangel an Ribofla-
vin (Vitamin B2), v. a. in tropischen Ländern. Ur-
sachen sind meist Resorptionsstörungen wie
chronische Gastroenteritis, Zöliakie* und Anti-
biotikatherapie sowie Leberkrankheiten. Be-
handelt wird durch ausreichende Zufuhr von
Riboflavin.
Arithmasthenie → Dyskalkulie
Arlt-Reposition f: engl. Arlt’s method. Verfah-
ren zur Reposition einer vorderen Schulterge-
lenkluxation*. Der Patient sitzt auf einem Stuhl
mit Lehne. Der verletzte Arm wird über die ge-
polsterte Oberkante der Stuhllehne gelegt. Die
Reposition geschieht durch Dauerzug am Arm
nach distal bei gebeugtem Ellenbogen.
Hinweis: Eine gute Polsterung ist erforderlich
für den Schutz von Nerven und Gefäßen in der
Axilla (siehe Abb.).
Armaturenbrettverletzung → Dashboard In-
jury
Arm-Bein-Iøndex → Knöchel-Arm-Index
Armlagerung f: engl. positioning of the arm(s).
Lagerung des Arms bei der Bobath*-Lagerung
zur Vermeidung von Kontrakturen* und
schmerzhaftem Schulter-Arm-Syndrom bei Pa-
Armplexusanästhesie
A
Arlt-Reposition: Reposition nach Arlt.
tienten mit Querschnittsyndromen (z. B. Tetra-
plegie*) sowie Hochlagerung zur Entstauung
bei Ödemen, (z. B. bei Lymphabflussstörungen
nach Brustentfernung) oder fehlgeleiteten Infu-
sionen (Paravasat*). Armhochlagerung. Unter-
polsterung des Arms mit Lagerungshilfsmitteln
(Kissen oder Armrampe), sodass die Hand höher
liegt als der Ellenbogen und dieser wiederum
höher als das Schultergelenk. Armlagerung im
Rahmen der Bobath-Lagerung:
– Schultern waagerecht lagern, dabei Hochzie-
hen der Schultern vermeiden
– Abduktion des Arms mit ca. 30°
– Außen- und Innenrotation des Arms im
Wechsel
– Nullstellung bezüglich der Schulterstre-
ckung und Schulterbeugung.
Hinweis: In anderem Sinn bezeichnet der Be-
griff „Armlagerung“ eine Zusatzplatte für den
Operationstisch mit Polstermulde, verstellba-
rem Gelenk und Gurten zur Fixierung des Arms
während einer Operation.
Armlösung f: engl. arm delivery. Geburtshilfli-
cher Handgriff zur Lösung eines oder beider Ar-
me bei einer Geburt aus Beckenendlage.
Siehe Abb.
Formen: Armlösung nach Bickenbach, klassi-
sche Armlösung, Armlösung nach Lövset, Arm-
lösung nach Müller.
Hintergrund: Bei einem Geburtsverlauf aus Be-
ckenendlage kann es zum Hochschlagen eines
oder beider Arme neben den kindlichen Kopf
kommen. In diesem Fall ist geburtsmechanisch
im mütterlichen Becken zu wenig Platz, um die
Geburt zu beenden. Deswegen gibt es verschie-
dene Verfahren oder Handgriffe, um die Arme
zu lösen und die akute Notsituation zu been-
den.
Armödem → Lymphödem
Armödem → Paget-von-Schrötter-Syndrom
Armorthese → Orthese
Armpleø xusanästhesie f: engl. brachial plexus
anesthesia. Anästhesie* der oberen Extremität
 Armplexusparese
A Verfahren nicht mehr eingesetzt werden;
Armlösung: 1: Erfassen der Füße des bis zu den
Schultern geborenen Kindes und kräftiges Strecken
des Kindes bodenwärts; 2: kräftiges Hineinschieben
der Beine in die entsprechende Schenkelbeuge;
3: Schienen des Oberarms mit mindestens 2 Fingern
und Herausstreifen durch wischende Bewegung über
die Brust; 4: stopfende Bewegungen und Drehung
um 180°, um den vorderen Arm nach hinten in die
Kreuzbeinhöhle zu bringen (anschließend analoge
Entwicklung). [43]
durch Blockade des Plexus brachialis. Dabei
wird ein Lokalanästhetikum injiziert in die um-
gebende Gefäßnervenscheide bzw. in die un-
mittelbare Nähe des Plexus brachialis.
Formen: Axilläre Plexusanästhesie (sog. Axilla-
risblock): häufigste und komplikationsärmste
Form mit perivaskulärer Punktion im Bereich
der Axilla; mit Blockade von Nervus ulnaris,
medianus, radialis und musculocutaneus mit-
tels USRA Möglichkeit des selektiven Umsprit-
zens der Nerven mit Lokalanästhetikum, v. a.
des häufig bei der Stimulationstechnik ausge-
sparten N. musculocutaneus.
– Vorgehen: 1. Patient in Rückenlage 2. Arm
90° abduziert, außenrotiert, Ellenbogen ca.
90° gebeugt 3. Punktion axillanah oberhalb
der A. axillaris 4. Vorschieben der Kanüle in
30–45° zur Haut 5. Lagekontrolle mittels
Nervenstimulator → motorische Antwort der
Fingermuskulatur
– Indikationen: Operation im Bereich von:
1. Hand 2. Unterarm 3. Ellenbogen 4. dista-
lem Oberarm 5. sowie zur Sympathikolyse.
Interskalenäre Plexusanästhesie (sog. Inter-
skalenusblock; ursprünglich von Winnie 1970,
modifiziert nach Meier 1997): in hintere Skale-
nuslücke*.
– Vorgehen: 1. Patient in Rückenlage 2. Dre-
hung des Kopfes auf die nicht zu blockieren-
de Seite 3. Punktion 2 cm oberhalb der Höhe
Armplexusanästhesie: interskalenäre Darstellung
des Plexus brachialis (1); 2: Arteria carotis. [39]
des Ringknorpels (Cartilago cricoidea) am
Hinterrand des M. sternocleidomastoideus
ca. 30° zur Haut im Verlauf der Skalenuslü-
cke nach kaudal und leicht lateral 4. Lage-
kontrolle mittels Nervenstimulator, Prüfung
der Reizantwort des M. deltoideus, M. biceps
brachii 5. sonografische Darstellung des Ple-
xus brachialis (siehe Abb.) 6. Punktion out of
plane (leichteres Vorschieben des Katheters,
bei in plane Sichtbarkeit der Kanüle im Ver-
lauf, aber gehäuft akzidentelle Blockade von
N. recurrens und N. phrenicus)
– Indikationen: 1. Operation im Bereich von
proximalem Oberarm und Schulter 2. Mobi-
lisation (frozen shoulder) 3. Physiotherapie
im Schulterbereich 4. Sympathikolyse
– Kontraindikationen: 1. kontralaterale Phre-
nikusparese und Rekurrensparese 2. COPD*
(relative Kontraindikation)
– Komplikationen: 1. Phrenikusblockade*
(3,3 %) 2. Horner*-Syndrom (13 %) 3. Rekur-
rensparese (6,5 %) 4. ggf. Bezold*-Jarisch-Re-
flex (selten, meist bei Punktion nach Winnie)
5. hohe Periduralanästhesie 6. totale Spinal-
anästhesie.
Infraklavikuläre Plexusblockade nach Raj
(Borgeat): Punktion unterhalb des Schlüssel-
beins, in laterale Richtung und bei Abduktion;
Sonderform VIP (vertikale infraklavikuläre Ple-
xusblockade).
– Vorgehen: 1. Patient in flacher Rückenlage
2. Punktion dicht unterhalb des Schlüssel-
beins in senkrechter Richtung zur Unterlage
des Patienten 3. Punktionsort anatomisch
streng mittig auf Strecke zwischen Fossa ju-
gularis (Jugulum) und Ende des ventralen
Akromionfortsatzes 4. Kontrolle durch Einle-
gen des Zeigefingers in Mohrenheim-Grube
5. Lagekontrolle mittels Nervenstimulator,
in der Regel nach 3–5 cm Einstichtiefe Kon-
traktionen in den Fingern als Zeichen für
korrekte Kanülenlage in unmittelbarer Nähe
des Plexus brachialis 6. Anmerkung: wegen
134
Stichrichtung direkt auf Pleura zu, sollte das
USRA ist wegen Klavikula im Schallfenster
nur durch Geübte möglich
– Indikationen: wie bei axillärer Plexusanäs-
thesie, auch bei fehlender Abduzierbarkeit
des Armes möglich
– Kontraindikationen: 1. Thoraxdeformität
2. disloziert verheilte Klavikulafraktur
3. Schrittmacher 4. Port oder andere Fremd-
körper im Punktionsgebiet
– Komplikationen: 1. Pneumothorax 2. Gefäß-
verletzung.
Supraklavikuläre Plexusanästhesie: durch er-
fahrenen Anwender vorgenommene, sonografi-
sche Punktion (Neurosonografie) über dem
Schlüsselbein; von lateral nach medial mit Ult-
raschallkopf parallel zur Klavikula; Komplikati-
onen: Pneumothorax. Wirkstoff für Armple-
xusanästhesie:
– Initial: 1. Prilocain 1%ig 2. Mepivacain 1%ig
3. Ropivacain 0,5–0,75 % 30–40 ml
– kontinuierlich Ropivacain 0,2–0,375 % 6–
8 ml/h.
Armpleø xusparese f: engl. brachial plexus paraly-
sis. Lähmung* durch Läsion des Plexus brachia-
lis, z. B. infolge Geburtstrauma, Unfall (häufig
bei Motorradfahren), Klavikulafraktur* oder
Strahlentherapie* bei Mammakarzinom* oder
anderen Tumoren.
Formen:
– Obere Armplexusparese (syn. Erb- oder Du-
chenne-Erb-Lähmung): 1. 5.–6. zervikales
spinales Segment (C5–C6) mit Lähmung von
Abduktion* und Außenrotation im Schulter-
gelenk, Flexion* im Ellenbogengelenk und
Sensibilitätsstörung* über Musculus* deltoi-
deus und an Radialseite des Unterarms 2. er-
weiterte obere Armplexusparese (C5–C7) mit
zusätzlicher Lähmung von Flexion und Ex-
tension* im Ellenbogen und der Finger sowie
Dorsalextension der Hand
– untere Armplexusparese (syn. Klumpke- oder
Déjerine-Klumpke-Lähmung): 1. 8. zervika-
les Segment bis 1. thorakales spinales Seg-
ment (C8–Th1) mit Lähmung der Fingerbe-
wegungen und Sensibilitätsstörung an Ul-
narseite des Unterarms 2. evtl. kombiniert
mit Horner*-Syndrom.
Armprothese f: engl. upper limb prosthesis. Pro-
these für die Versorgung einer Amputation im
Bereich der Schulter, des Ober- und Unterarms
bis zur Hand.
Formen:
– Kosmetische Armprothese: Wiederherstel-
lung des äußeren Erscheinungsbilds
– funktionelle Armprothese: Nachbildung von
Bewegungsmustern, Schulter und Ellenbo-
gengelenk führen prothetische Hand als
Greiforgan an ein Zielobjekt
135
– eigenkraftgetriebene Armprothese: Bewe-
gung mit Muskelkraft
– fremdkraftgetriebene Armprothese: mit
Energiespeicher und elektromechanischem
Antrieb, Ansteuerung (myoelektrische Arm-
prothese) über elektrische Muskelpotenziale
der verbliebenen Muskulatur (EMG).
Armprothese, myoeleø ktrische → Armpro-
these
Armschlinge f: engl. arm sling. Bandage zur
kurzfristigen Ruhigstellung der oberen Extre-
mität in angewinkelter Position bei Verletzun-
gen oder nach Operationen. Dazu kann ein Fer-
tigprodukt oder ein Schlauchverband verwen-
det werden. Siehe Abb.
Armschlinge: Fertigprodukt aus Baumwolle. [171]
Armstrong-Krankheit → Choriomeningitis,
lymphozytäre
Armtonusreaktion f: engl. brachial tonicity re-
action; syn. Armvorhalteversuch. Test zur
Gleichgewichtsprüfung* und bei Verdacht auf
zentrale Parese, bei dem der Proband beide
Hände mit den Handflächen nach oben hori-
zontal ausstreckt und dabei die Augen schließt.
Einseitiges Absinken ist Hinweis auf z. B. Schä-
digung des homolateralen Labyrinths oder eine
latente zentrale Parese.
Armvenenthrombose → Paget-von-Schrötter-
Syndrom
Armvorfall m: engl. arm prolapse. Position von
Hand oder Arm vor oder neben dem vorange-
henden Kindsteil unter der Geburt, nach erfolg-
tem Blasensprung. In dieser Situation ist eine
Entbindung durch Kaiserschnitt (Sectio caresa-
rea) notwendig.
Vorkommen:
– Häufiger bei Querlage; bei Armvorfall spricht
man dann auch von einer verschleppten
Querlage mit der Gefahr einer Uterusruptur
(siehe Querlage* Abb. 2 dort und siehe Abb.)
– ebenfalls etwas häufiger bei Frühgeburten,
kleinen Kindern und Mehrgebärenden.
Armvorfall: Vorfall des rechten Arms bei I. Schädel-
lage.
Armvorhaltetest → Matthiass-Armvorhalte-
test
Armvorliegen n: engl. low lying arm. Position
von Hand oder Arm vor oder neben dem voran-
gehenden Kindsteil unter der Geburt. Bei ge-
schlossener Fruchtblase spricht man von einem
Vorliegen des Armes, nach dem Blasensprung
von einem Armvorfall*. Siehe Abb.
Armvorliegen: Vorliegen des rechten Arms bei I.
Schädellage.
ARN: Abk. für akute Retinanekrose → Retina-
nekrose, akute
Arneth-Leukozytenschema n: engl. Arneth’s
formular. Schema zur Einteilung der granulo-
poetischen Reifungsreihe in Myelozyten*, leicht
und stark eingebuchtete, nichtsegmentierte
und segmentierte Granulozyten und in zahlrei-
che Unterklassen.
Aromatase f: syn. CYP19. Enzym (EC 1., Oxi-
doreduktase), das androgene Steroidhormone
(z. B. Testosteron, Androstendion) zu Östroge-
nen* (Estradiol, Estron) umwandelt, indem es
Cytochrom-P-450-abhängig den Ring A durch
oxidative Eliminierung der Methylgruppe am
C10 aromatisiert. Aromatasehemmer werden
bei postmenopausalen Patientinnen mit Mam-
makarzinom eingesetzt.
Arousal n: Grad der zentralnervösen Aktivie-
rung, meist nach sensorischer Stimulation. Ty-
pische Merkmale sind Aufmerksamkeit, Reakti-
onsbereitschaft und Vigilanz*. Der Zusammen-
arrhythmogen
hang zwischen Arousal und Leistungsfähigkeit
wird mit dem Yerkes-Dodson-Gesetz beschrie-
ben. Hiernach besteht niedrige Leistungsfähig-
A
keit bei sehr geringem und sehr hohem Arousal
und beste Leistungsfähigkeit bei mittlerem
Arousal.
ARPKD: Abk. für engl. autosomal recessive po-
lycystic kidney disease → Nierenerkrankung,
zystische
Array: Räumliche Anordnung von mehreren
Schallkopfelementen (linear, ringförmig, kreis-
förmig) bei der B-Bild-Methode der Ultraschall-
diagnostik* oder von mehreren Spulenelemen-
ten in der MRT.
Arrhenoblastom n: engl. arrhenoblastoma. Ver-
altete Bezeichnung für Androblastom* im Ovar.
Arrhythmiøa absoluta f: engl. continuous ar-
rhythmia; syn. Absolute Arrhythmie; Abk. AA.
Bezeichnung für absolut arrhythmische Kam-
mererregungen mit völlig regellosen Abständen
zwischen den einzelnen QRS-Komplexen im
EKG bei Vorhofflimmern*. Klinisch imponiert
ein Pulsus* irregularis mit Pulsdefizit*.
Einteilung: Nach Kammerfrequenz (AV-Überlei-
tungszeit)
– Bradyarrhythmia absoluta (BAA): bradykar-
des Vorhofflimmern (mit bradykarder Kam-
merüberleitung), Kammerfrequenz unter 60/
min
– normfrequente AA: normfrequentes Vorhof-
flimmern (mit normfrequenter Kammer-
überleitung), Kammerfrequenz 60–100/min
– Tachyarrhythmia absoluta (TAA): tachykar-
des Vorhofflimmern (mit tachykarder Kam-
merüberleitung), Kammerfrequenz über 100/
min.
Arrhythmie f: engl. arrhythmia. Unregelmäßi-
ger oder fehlender Rhythmus. Im engeren Sinn
steht der Begriff Arrhythmie für eine zeitliche
Unregelmäßigkeit der elektrischen Herz- oder
Hirntätigkeit.
Arrhythmie, absolute → Arrhythmia absoluta
Arrhythmie, erbliche f: engl. hereditary arrhyth-
mia. Sammelbezeichnung für genetisch beding-
te Herzrhythmusstörungen*.
Formen:
– Hereditäres Arrhythmiesyndrom: 1. mögli-
che Ursache für vital bedrohliche Herzrhyth-
musstörung (siehe auch plötzlicher Herz-
tod*) 2. primäres hereditäres (familiäres) Ar-
rhythmiesyndrom: kardiale Ionenkanaler-
krankung* 3. bei erblich bedingter struktu-
reller Herzerkrankung (z. B. ARVD, Noncom-
paction*-Kardiomyopathie, hypertrophe oder
dilatative Kardiomyopathie*)
– Präexzitationssyndrom*
– familiärer Herzblock*.
arrhythmogen: engl. arrhythmogenic; syn. pro-
arrhythmisch. Herzrhythmusstörung begünsti-
gend oder auslösend.
 Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyography
Arrhythmogenic Right Ventricular Cardio-
A myography → Dysplasie, arrhythmogene
rechtsventrikuläre
Arrosion f: Zerstörung von Gewebestrukturen
und Organen, insbesondere von Gefäßwänden
und Knochen, durch Entzündungsvorgänge,
Geschwüre, Aneurysmen oder maligne Tumo-
ren.
Arsenintoxikation f: engl. arsenic poisoning;
syn. Arsenvergiftung. Intoxikation insbesonde-
re durch hochgiftiges weißes Arsenik (Ratten-
gift). Lösliche Arsen-Verbindungen wie Oxide,
Säuren und deren Salze zeigen eine hohe Toxi-
zität (leichte Resorption), elementares Arsen
(unlöslich) ist ungiftig. Therapiert wird sympto-
matisch sowie durch primäre Detoxikation*
und Einsatz des Antidots Dimercaptopropan-
sulfonsäure* (DMPS).
– Akute Arsenintoxikation: ca. 2 h nach per-
oraler bzw. inhalativer Aufnahme einsetzen-
de Symptome, v. a.: 1. Schleimhautreizungen
(Augen, Respirationstrakt) 2. heftige Bauch-
schmerzen mit blutiger Diarrhö und evtl. Er-
brechen 3. Wadenkrämpfe infolge von star-
kem Wasser-, Elektrolyt- und Proteinverlust
4. Schock mit akutem Leber- und Nierenver-
sagen* 5. evtl. tödliches Koma und zentrale
Atemlähmung
– chronische Arsenintoxikation: gewerbli-
che Arsenintoxikation, früher insbesondere
sog. Winzerkrebs (Berufskrankheit Nr. 1108):
1. Arsenmelanose (gesteigerte Melaninsyn-
these mit dunkelbrauner Pigmentierung be-
sonders des Stamms) 2. Arsenkeratosen (Stö-
rungen im Nagelwachstum) und Leukony-
chie* 3. akneartige Gesichtseffloreszenzen
4. evtl. Tumoren: I. an der Haut (Basaliome,
Bowen-Krankheit, Plattenepithelkarzinom*)
II. an anderen Organen (Lunge, Leber, Pank-
reas, Niere) 5. Polyneuropathie* 6. Enzepha-
lopathie* 7. ischämische Nekrosen.
Arsen-Polyneuropathie f: engl. arsenic polyneu-
ropathy. Durch Arsen hervorgerufene toxische
Polyneuropathie*.
Artefaø kt n: engl. artifact. Auffälligkeit in einem
Untersuchungsbefund ohne physiologisches
bzw. pathologisches Korrelat, z. B. im Rahmen
der bildgebenden Diagnostik (Bewegungsarte-
fakte, Ringartefakte). Auch durch Selbstverlet-
zung* beigefügte Traumata werden als Artefak-
te bezeichnet (insbesondere Hautläsionen; siehe
auch kutaner Artefakt*).
Artefaø kt, kutaner m: engl. self-induced skin le-
sion; syn. Dermatitis artefacta. Meist oberfläch-
liche Hauterosionen durch Selbstmanipulation,
z. B. Kratzen, Zupfen, forciertes Waschen, evtl.
mit ätzenden Lösungen. Diese Handlungen er-
folgen zumeist in Zusammenhang mit einer
Konfliktreaktion zum Spannungsabbau oder
mit Täuschungsabsicht als milde Form einer ar-
tifiziellen Störung*.
arteficialis: Künstlich hergestellt.
Artemether n: Artemisinin-Derivat, ein Anti-
malariamittel, dessen endogene Peroxidgruppe
in den infizierten Erythrozyten für Plasmodien
toxische Radikale bildet. Artemether wird der-
zeit nur in fixer Kombination mit Lumefantrin
zur Therapie der unkomplizierten Malaria tro-
pica eingesetzt.
Arteria f: engl. artery; syn. Arterie; Abk. A. Blut-
gefäß mit vom Herzen wegleitender Strö-
mungsrichtung (Näheres siehe Arteriae*).
Arteria alveolaris inferior f: engl. inferior alveo-
lar artery. Ast der A. maxillaris, der im Canalis*
mandibulae verläuft und Mandibula*, untere
Zähne und Zahnfleisch, Mundboden, Kinn und
Unterlippe versorgt. Die A. alveolaris inferior
gibt in ihrem Verlauf die Rami dentales, Rami
peridentales, den Ramus mentalis und den Ra-
mus mylohyoideus ab.
Arteria angularis f: engl. angular artery; syn. A.
angularis. Endast der A. facialis, der den inne-
ren Augenwinkel und die äußere Nase* ver-
sorgt. Gemeinsam mit der A. supraorbitalis ver-
bindet die A. angularis die Versorgungsgebiete
von A. carotis interna und A. carotis externa.
Arteria appendicularis f: engl. appendicular ar-
tery; syn. A. appendicularis. Endarterie aus der
A. ileocolica. Die A. appendicularis zieht im Me-
soappendix* zum Appendix* vermiformis und
versorgt diesen.
Arteria arcuata f: engl. arcuate artery; syn. A.
arcuata. Inkonstant ausgebildeter Ast der A.
dorsalis pedis. Die A. arcuata verläuft in einem
Bogen auf den Basen der Mittelfußknochen und
unter dem M. extensor digitorum brevis. Sie
versorgt Fußrücken und Zehen. Siehe Abb.
A. tibialis anterior
Aa. malleolares
anteriores mediales
A. tarsalis lateralis
A. dorsalis pedis
A. tarsalis medialis
A. arcuata
Aa. metatarsales dorsales
A. digitales dorsales
Arteria arcuata: Die A. arcuata ist ein kräftiger
Gefäßabgang der A. dorsalis pedis, der sich rasch in
weitere distal ziehende Abgänge auffächert, die die
Zehen und den Fußrücken versorgen.
136
Arteria auricularis posterior f: engl. posterior
auricular artery; syn. A. auricularis posterior. Ast
aus der A. carotica externa, der mit dem M. stylo-
hyoideus aufsteigt und zwischen Warzenfortsatz
und Ohrmuschel verläuft. Die A. auricularis pos-
terior versorgt unter anderem Teile von Ohrmu-
schel, Trommelfell und die Ohrspeicheldrüse.
Versorgungsgebiet:
– Paukenhöhle*
– Innenfläche des Trommelfells
– Cellulae mastoideae
– M. stapedius
– Hinterfläche der Ohrmuschel
– Warzenfortsatz
– Glandula parotidea
– Muskeln des Warzenfortsatzes und Griffel-
fortsatzes.
Arteria axillaris f: engl. axillary artery; syn. A.
axillaris. Arterie des Oberarms. Die A. axillaris
setzt sich auf Höhe der 1. Rippe aus der A. sub-
clavia fort und geht am Unterrand des M. pecto-
ralis major in die A. brachialis über. Sie versorgt
die Muskeln der seitlichen Brustwand, der
Schultergegend und des Oberarms.
Verlauf:
– Entspringt aus der A. subclavia auf Höhe der
1. Rippe
– verläuft in der Fossa* axillaris umgeben von
Fasciculi des Plexus brachialis
– geht am Unterrand des M. pectoralis major in
die A. brachialis über.
Äste:
– A. thoracica superior
– A. thoracoacromialis
– A. thoracica lateralis
– A. subscapularis
– A. circumflexa humeri anterior
– A. circumflexa humeri posterior.
Arteria basilaris f: engl. basilar artery; syn. A.
basilaris. Arterie, die durch die Vereinigung der
zwei Aa. vertebrales beim Eintritt ins Schädelin-
nere entsteht. Die A. basilaris verläuft zwischen
Pons* und Clivus* nach rostral und versorgt da-
bei Innenohr* und Teile des Gehirns*. Sie ist
Teil des Circulus* arteriosus cerebri.
Arteria-basilaris-Stenose → Durchblutungs-
störung, vertebrobasiläre
Arteria brachialis f: engl. brachial artery; syn.
Oberarm-Arterie. Arterie des Oberarms. Die
A. brachialis setzt sich am Unterrand des M. pec-
toralis major aus der A. axillaris fort und zieht
im Sulcus bicipitalis medialis zur Ellenbeuge.
Dort teilt sie sich in die A. radialis und A. ulnaris.
Sie versorgt weite Bereiche des Oberarms.
Verlauf:
– Entspringt am Unterrand des M. pectoralis
major aus der A. axillaris
– zieht im Sulcus bicipitalis medialis zwischen
Beugern und Streckern des Oberarms zur El-
lenbeuge
137
– wird begleitet vom N. medianus
– tritt unterhalb der Bizepssehne in die Tiefe
der Ellenbeuge ein
– teilt sich in die A. radialis und A. ulnaris.
Klinische Bedeutung: Die Nähe der A. brachialis
zum Humerus* kann bei Frakturen* zu Blutun-
gen* führen. Im Rahmen der Blutstillung* er-
leichtert der Humerus aber als Widerlager die
Kompression der Arterie. Distal vom Abgang
der A. profunda brachii kann die A. brachialis
unterbunden werden, da in diesem Bereich aus-
reichende Anastomosen* über das Rete* articu-
lare cubiti bestehen. Die A. axillaris bzw. brachi-
alis ist zwischen dem Abgang der A. subscapula-
ris und A. profunda brachii unerlässlich für die
Versorgung des Arms und darf hier keinesfall
unterbunden werden.
Arteria brachialis superficialis f: engl. superfi-
cial brachial artery. Manchmal ausgebildete Vari-
ante der A. brachialis. Die A. brachialis verläuft
dann nicht unter, sondern über dem N. media-
nus.
Arteria buccalis f: engl. buccal artery; syn. A.
buccalis. Ast aus der A. maxillaris. Die A. bucca-
lis verläuft auf dem M. buccinator* und versorgt
Wange und Zahnfleisch.
Arteria caecalis anterior f: engl. anterior caecal
artery; syn. A. caecalis anterior. Ast aus der A.
ileocolica. Die A. caecalis anterior zieht in der
Plica caecalis vascularis zur Vorderfläche des Zä-
kums* und versorgt dieses.
Arteria caecalis posterior f: engl. posterior cae-
cal artery; syn. A. caecalis posterior. Ast aus der
A. ileocolica. Die A. caecalis posterior zieht hin-
ter dem Ileum* zum Zäkum* und versorgt die-
ses.
Arteria callosa mediana → Arteria cerebri an-
terior
Arteria carotis communis f: engl. common ca-
rotid artery; syn. A. carotis communis. Seitlich
von Luftröhre und Kehlkopf verlaufendes, paa-
rig angelegtes Gefäß, das rechts aus dem Trun-
cus* brachiocephalicus bzw. links aus dem Aor-
tenbogen entspringt. Auf Höhe des 4. Halswir-
bels entlässt die A. carotis communis die A. caro-
tis interna und die A. carotis externa. Hier kann
der Karotissinusreflex ausgelöst werden.
Verlauf:
– Zunächst im Mediastinum superius
– am Hals gemeinsam mit der V. jugularis in-
terna und dem N. vagus in einer Bindege-
websscheide (Vagina carotica)
– am Vorderrand des M. sternocleidomastoide-
us im muskelfreien Trigonum caroticum
– am 6. Halswirbel dicht am Tuberculum caro-
ticum vorbei (an dieser Stelle kann die A. ca-
rotis communis von außen abgedrückt wer-
den)
– Erweiterung zum Sinus* caroticus an der Tei-
lungsstelle (Bifurcatio* carotidis) auf Höhe
des 4. Halswirbels: Hier sind Rezeptoren* lo-
kalisiert, die auf Blutdruckschwankungen re-
agieren. Durch Druck auf diese Stelle kann
ein Blutdruckabfall provoziert werden (Karo-
tissinusreflex). In diesem Bereich befindet
sich auch das Glomus caroticus. Das Organ
mit Chemorezeptoren reagiert auf Partial-
drücke von O2 bzw. CO2.
Versorgungsgebiet: Teile von Hals und Kopf.
Im Regelfall gibt die A. carotis communis keine
Äste ab.
Arteria carotis exteø rna f: engl. external carotid
artery; syn. A. carotis externa. Paarig angelegte
Arterie, die an der Bifurcatio* carotidis aus der
A. carotis communis hervorgeht und über den
Hals zum Schädel zieht. Gemeinsam mit ihren
Ästen versorgt sie Schädel, Gesicht, Teile von
Schilddrüse*, Kehlkopf und Pharynx*.
Verlauf:
– Ursprung: A. carotis communis
– dann in der Vagina carotica unter dem M. sty-
lohyoideus und dem hinteren Bauch des M.
digastricus
– in der Glandula* parotidea (Fossa retroman-
dibularis).
Arteria-carotis-exteø rna-Stenose → Arteria-
carotis-interna-Stenose
Arteria-carotis-exteø rna-Stenose → Durch-
blutungsstörung, zerebrale
Arteria-carotis-exteø rna-Stenose → Schlagan-
fall
Arteria carotis inteø rna f: engl. internal carotid
artery; syn. A. carotis interna. Arterie, die an der
Bifurcatio* carotidis aus der A. carotis commu-
nis hervorgeht. Die A. carotis interna lässt sich
in 4 Abschnitte unterteilen: Pars cervicalis, Pars
petrosa, Pars cavernosa und Pars cerebralis. Mit
ihren Ästen versorgt sie weite Teile von Schädel,
Gehirn* und Auge*.
Unterteilung:
– Pars cervicalis im Spatium lateropharyngeum
ohne Äste
– Pars petrosa im Canalis caroticus des Os tem-
porale
– Pars cavernosa im Sinus cavernosus
– Pars cerebralis intradural nach Durchboh-
rung der Dura* mater neben dem Processus
clinoideus anterior bis zur Aufteilung in die
A. cerebri anterior und die A. media.
Abzweigende Äste:
– Pars petrosa: 1. Aa. caroticotympanicae 2. A.
canalis pterygoidei
– Pars cavernosa: 1. R. basalis tentorii 2. R.
marginalis tentorii 3. R. meningeus 4. R. si-
nus cavernosi 5. A. hypophysialis inferior
6. Rr. ganglionares trigeminales 7. Rr. nervo-
rum
– Pars cerebralis: 1. A. ophthalmica 2. A. hypo-
physialis superior 3. A. communicans poste-
Arteria-carotis-interna-Stenose
rior 4. A. choroidea anterior 5. A. uncalis
6. Rr. clivales 7. R. meningeus.
Versorgungsgebiet:
A
– Paukenhöhle*
– Hirnhaut
– Ganglion trigeminale
– Hypophyse*
– Augenhöhle einschließlich Bulbus
– Teile des Gehirns
– vordere Teile der Nasenhöhle*
– Stirn*.
Arteria-carotis-inteø rna-Dissektion f: syn. Ka-
rotis-Dissektion. Einblutung in die Gefäßwand
der A. carotis interna mit 70%igem Risiko eines
Hirninfarkts. Die Diagnose gelingt mit kont-
rastmittelgestützter MR-Angiografie sowie fett-
supprimierten Sequenzen. Eine Akuttherapie
erfolgt innerhalb der Zulassungskriterien mit
systemischer Lysetherapie, Sekundärprophyla-
xe mit oralen Antikoagulanzien oder Thrombo-
zytenaggregationshemmern. Die Arteria-caro-
tis-interna-Dissektion ist häufige Ursache juve-
niler Hirninfarkte.
Ursachen: Unterschieden werden spontane Dis-
sektionen (ohne sicheren Auslöser, nach Baga-
telltraumen sowie bei vorbestehenden Bindege-
websstörungen wie Marfan*-Syndrom, Ehler-
Danlos-Syndrom, fibromuskulärer Dysplasie*,
nach vorangegangenen Infektionen) von trau-
matischen Dissektionen (häufig durch Ver-
kehrs- oder Sportunfälle). Bilaterale Dissektio-
nen sind möglich. Meist ist die A. carotis interna
in Höhe HWK 2 betroffen. Nur selten setzt sich
die Dissektion nach intradural fort.
Klinik:
– Lokaler Schmerz entlang des Gefäßverlaufs,
ggf. Projektionsschmerz orbital, facial, tem-
poroparietal
– Horner*-Syndrom
– kaudale Hirnnervenausfälle
– pulsatiler Tinnitus*
– retinale Ischämien
– ischämische Symptome des Anterior- und
Mediastrombahngebietes (häufig arterio-ar-
teriell embolisch bedingte Infarkte).
Arteria-carotis-inteø rna-Stenose f: engl. inter-
nal carotid artery stenosis. Stenose* der A. carotis
interna, meist extrakraniell im Abgangsbereich
gelegen. Häufigste Ursache ist Arteriosklerose,
weitere Ursachen sind Dissektionen, Vaskuliti-
den oder fibromuskuläre Dysplasien. Die Diag-
nostik erfolgt mit Doppler/Duplexsonografie
und ggf. KM-unterstützter Bildgebung. Thera-
piert wird mit Thrombozytenaggregationshem-
mern und je nach Stenosegrad und Symptoma-
tik mit Rekanalisierungsverfahren.
Klinik:
– Asymptomatisch
– Ischämie im Strombahngebiet der A. cerebri
media: je nach betroffenem Areal bleibende
 Arteria caudae pancreatis
A A. cerebri. Die 3 paarig angelegten Hauptgefäße
Arteria-carotis-interna-Stenose: hochgradige
Stenose der A. carotis interna rechts mit erheblicher
Flussbeschleunigung und Aufhebung des schall-
freien Fensters (Duplexsonografie). [130]
oder flüchtige, kontralaterale sensomotorische
Hemiparese*, Aphasie* (dominante Hemisphä-
re), Akalkulie*, Agrafie, Anosognosie*, Apra-
xie*, Neglect* (nichtdominante Hemisphäre),
Blickwendung und/oder Hemianopsie
– Ischämie im Strombahngebiet der A. cerebri
anterior: je nach betroffenem Areal bleibende
oder flüchtige, beinbetonte, vorwiegend mo-
torische kontralaterale Hemiparese* oder iso-
lierte kontralaterale Beinparese (mantelkan-
tennahe Ischämien), brachiofacial-betonte
kontralaterale Hemiparese (innere Kapsel/
Caudatuskopf-Ischämien), Frontalhirnsyn-
drom (bilaterale Ischämien), Neglect* (nicht-
dominante Hemisphäre), Inkontinenz, Pri-
mitivreflexe
– Ischämie im Strombahngebiet der A. oph-
thalmica: bleibende oder flüchtige Amaurosis
(fugax).
Diagnostik:
– Evtl. auskultatorisches Stenosegeräusch
– farbcodierte Doppler-/Duplexsonografie
(siehe Abb.)
– CT*-Angiografie
– MR-Angiografie
– digitale* Subtraktionsangiografie.
Arteria caudae pancreatis f: engl. artery to tail
of pancreas; syn. A. caudae pancreatis. Ast aus
einem der Rami pancreatici [A. splenica]. Die
A. caudae pancreatis zieht zum Pankreas-
schwanz und versorgt diesen. Sie anastomosiert
mit der A. pancreatica inferior.
Arteria centrales anterolaterales → Arteria
cerebri media
Arteria centralis retinae f: engl. central retinal
artery. Ast aus der A. ophthalmica, der die Netz-
haut des Auges versorgt. Die A. centralis retinae
besteht aus 2 Teilen: der Pars extraocularis, die
ca. 1 cm hinter dem Bulbus in den Sehnerv ein-
tritt und dann in diesem verläuft, und der Pars
intraocularis, die nach Durchtritt durch den
Discus nervi optici beginnt.
Arteria ceø rebri f pl: engl. cerebral arteries; syn.
für die Versorgung des Gehirns*: Arteria* cereb-
ri anterior, Arteria* cerebri media und Arteria*
cerebri posterior. Die A. cerebri anterior und die
A. cerebri media entspringen aus der A. carotis
interna, die A. cerebri posterior aus der A. ver-
tebralis.
Arteria ceø rebri anteø rior f: engl. anterior cerebral
artery; syn. A. cerebri anterior. Paarig angelegte,
vordere der großen Hirnarterien (Arteriae* cereb-
ri). Die Aa. cerebri anteriores entspringen links
bzw. rechts aus der A. carotis interna und unter-
gliedern sich in 2 Teile: die Pars precommunica-
lis und die Pars postcommunicalis. Sie versorgen
die mediale Hirnoberfläche und basale Teile von
Telenzephalon* und Dienzephalon*.
Äste:
– Pars precommunicalis (Segmentum A1):
1. Aa. centrales anteromediales mit: I. Aa.
striatae mediales proximales II. A. supraopti-
ca III. Aa. perforantes anteriores IV. Aa. pre-
opticae
– A. communicans anterior (verbindet die bei-
den Aa. cerebri anteriores miteinander):
1. Aa. centrales anteromediales mit: I. A. sup-
rachiasmatica II. A. commissuralis mediana
III. A. callosa mediana
– Pars postcommunicalis (Segmentum A2):
1. A. striata medialis distalis 2. A. frontobasa-
lis medialis (syn. A. oribitofrontalis medialis)
3. A. polaris frontalis 4. A. callosomarginalis
5. A. pericallosa.
Arteria-ceø rebri-anteø rior-Infaø rkt m: engl. An-
terior Cerebral Artery Infarction; syn. Anterior-In-
farkt. Durchblutungsstörung im Strombahnge-
biet der A. cerebri anterior. Je nach betroffenem
Areal sind die Symptome eine beinbetonte, vor-
wiegend motorische kontralaterale Hemipare-
se* oder isolierte kontralaterale Beinparese
(mantelkantennahe Ischämien), brachiofazial-
betonte kontralaterale Hemiparese (innere Kap-
sel/Caudatuskopf-Ischämien), Frontalhirnsyn-
drom (bilaterale Ischämien), Neglect* (nichtdo-
minante Hemisphäre), Inkontinenz und Primi-
tivreflexe.
Arteria ceø rebri meø dia f: engl. middle cerebral
artery; syn. A. cerebri media. Mittlere der großen
Hirnarterien. Die Aa. cerebri mediae setzen sich
nach Erreichen des Schädelinneren aus der A.
carotis interna fort und untergliedern sich in
die Pars sphenoidalis und Pars insularis. Sie ge-
ben die Aa. cerebri anteriores ab und versorgen
die seitliche Hirnoberfläche.
Verlauf:
– Pars sphenoidalis (Pars horizontalis, Segmen-
tum M1): parallel zur Ala minor ossis spheno-
idalis
– Pars insularis (Segmentum M2): auf der In-
sel*.
138
Äste:
– Pars sphenoidalis: 1. Aa. centrales anterolate-
rales mit: I. Rr. proximales laterales striate
II. Rr. distales laterales striate III. A. uncalis
(inkonstant) IV. A. polaris temporalis V. A.
temporalis anterior
– Pars insularis: 1. Aa. insulares 2. Rr. termina-
les inferiores mit: I. R. temporalis anterior
II. R. temporalis medius III. R. temporalis
posterior IV. R. temporooccipitalis V. R. gyri
angularis 3. Rr. terminales superiores mit: I.
A. frontobasalis lateralis (A. orbitofrontalis
lateralis) II. A. prefrontalis III. A. sulci pre-
centralis IV. A. sulci centralis V. A. sulci post-
centralis VI. A. parietalis anterior VII. A. pa-
rietalis posterior.
Arteria-ceø rebri-meø dia-Infaø rkt m: engl. Middle
Cerebral Artery Infarction; syn. Media-Infarkt.
Durchblutungsstörung im Strombahngebiet
der A. cerebri media. Je nach betroffenem Areal
sind die Symptome eine kontralaterale senso-
motorische Hemiparese*, Aphasie* (dominante
Hemisphäre), Akalkulie*, Agrafie, Anosogno-
sie*, Apraxie*, Neglect* (nichtdominante Hemi-
sphäre), Blickwendung und/oder Hemianopsie.
Komplikation kann ein maligner Hirninfarkt
mit intrakranieller Drucksteigerung sein.
Arteria ceø rebri posteø rior: engl. posterior cere-
bral artery; syn. A. cerebri posterior; Abk. A. ce -
rebri poste rior. Hintere der großen Hirnarteri-
en. Aus der A. basilaris stammend untergliedern
sich die Aa. cerebri posteriores in eine Pars pre-
communicalis, Pars postcommunicalis, A. occi-
pitalis lateralis und A. occipitalis medialis. Über
die Aa. communicantes posteriores mit der A.
cerebri media verbunden versorgen sie Schlä-
fenlappen und Hinterhauptlappen.
Versorgungsgebiet:
– Hinterhauptlappen
– basale Fläche des Schläfenlappens
– mediale Fläche des Schläfenlappens.
Arteria-ceø rebri-posteø rior-Infarkt m: engl.
Posterior Cerebral Artery Infarction; syn. Posterior-
Infarkt. Durchblutungsstörung im Strombahn-
gebiet der A. cerebri posterior. Je nach betroffe-
nem Areal sind die Symptome eine homonyme
Hemianopsie*, Metamorphopsien, kortikale
Blindheit (bilaterale okzipitale Infarkte) und/
oder neuropsychologische Symptome (domi-
nante Hemisphäre). Die Beteiligung tiefer per-
forierender Äste führt u. a. zum Thalamussyn-
drom* und Hirnstammsyndrom.
Arteria cervicalis ascendens f: engl. ascending
cervical artery; syn. A. cervicalis ascendens. Hals-
arterie, die aus dem Truncus* thyrocervicalis en-
springt und auf dem M. scalenus anterior ver-
läuft. Die A. cervicalis ascendens gibt Rami spi-
nales ab und versorgt Spinalkanal*, Rücken-
markhäute und tiefe Hals- und Nackenmus-
keln.
139
Arteria cervicalis profunda f: engl. deep cervi-
cal artery; syn. A. cervicalis profunda. Halsarte-
rie, die aus dem Truncus* costocervicalis ent-
springt. Die A. cervicalis profunda zieht zwi-
schen dem Querfortsatz des 7. Halswirbels und
der 1. Rippe nach dorsal und verläuft dann auf
dem M. semispinalis aufwärts. Sie versorgt die
Nackenmuskulatur.
Arteria choroidea anterior f: engl. anterior cho-
roidal artery; syn. A. choroidea anterior. Arterie,
die aus der Pars cerebralis der A. carotis interna
entspringt und zwischen Crus cerebri und
Schläfenlappen zieht. Die A. choroidea anterior
gibt in ihrem Verlauf mehrere Äste ab und ver-
sorgt Teile der Seitenventrikel, Hirnbasis, Hirn-
kerne sowie Rindenanteile des Telenzepha-
lons*.
Arteria circumflexa humeri anterior f: engl.
anterior circumflex humeral artery. Ast der A. axil-
laris. Die A. circumflexa humeri verläuft vor
dem Collum chirurgicum humeri zum Hume-
ruskopf und versorgt diesen sowie den M. delto-
ideus und das Schultergelenk*. Mit der A. cir-
cumflexa humeri posterior geht sie eine Anasto-
mose* ein.
Verlauf:
– Entspringt aus der A. axillaris
– zieht unter dem M. coracobrachialis und dem
kurzen Bizepskopf vor dem Collum chirurgi-
cum humeri zum Humeruskopf
– anastomosiert mit der A. circumflexa humeri
posterior im Bereich des Collum chirurgicum
humeri.
Arteria circumflexa humeri posterior f: engl.
posterior circumflex humeral artery. Ast der A. axil-
laris, der vom Unterrand des M. subscapularis
mit dem N. axillaris durch die laterale Achsellü-
cke und hinten um das Collum chirurgicum hu-
meri zieht. Dieser Ast versorgt M. deltoideus,
M. triceps brachii und Schultergelenk* und
anastomosiert mit der A. circumflexa humeri
anterior.
Arteria circumflexa scapulae f: engl. circum-
flex scapular artery. Ast der A. subscapularis. Die
A. circumflexa scapulae zieht durch die mediale
Achsellücke in die Fossa infraspinata und anas-
tomosiert mit der A. suprascapularis zur Schul-
terblattarkade. Sie versorgt M. subscapularis,
M. teres minor, M. teres major und M. infraspi-
natus.
Arteria colica dextra f: engl. right colic artery;
syn. A. colica dextra. Arterie aus der A. mesente-
rica superior. Die A. colica dextra zieht nach
rechts zum oberen Teil des Colon ascendens
und versorgt dieses. Manchmal ist die Arterie
als Ast der A. colica media ausgebildet, mit der
sie über eine Anastomose* verbunden ist.
Arteria colica media f: engl. middle colic artery;
syn. A. colica media. Arterie aus der A. mesente-
rica superior, die im Mesocolon transversum
verläuft und das Colon transversum versorgt.
Die A. colica media anastomosiert links mit
der A. colica sinistra (Riolan*-Anastomose).
Rechts besteht eine Anatomose mit der A. colica
dextra.
Arteria colica sinistra f: engl. left colic artery;
syn. A. colica sinistra. Arterie aus der A. mesen-
terica inferior, die nach links zieht und das Co-
lon descendens versorgt. Die A. colica sinistra
anastomosiert mit der A. sigmoidea sowie mit
der A. colica media (Riolan*-Anastomose). Letz-
tere verbindet die Versorgungsgebiete von A.
mesenterica superior und A. mesenterica infe-
rior.
Arteria collateralis media f: engl. medial collat-
eral artery. Ast der A. profunda brachii. Die
A. collateralis media verläuft unter dem media-
len Trizepskopf zum Rete* articulare cubiti und
versorgt den medialen Trizepskopf und das El-
lenbogengelenk*.
Arteria collateralis radialis f: engl. radial col-
lateral artery. Ast aus der A. profunda brachii.
Die A. collateralis radialis zieht mit dem N. radi-
alis durch das Septum intermusculare brachii
lateralis zum Rete* articulare cubiti und ver-
sorgt den M. triceps brachii sowie das Ellenbo-
gengelenk*.
Arteria collateralis ulnaris inferior f: engl. in-
ferior ulnar collateral artery. Ast der A. brachialis.
Die A. collateralis ulnaris inferior entspringt di-
rekt oberhalb des Ellenbogengelenks* und zieht
durch das Septum intermusculare brachii medi-
ale zum Rete* articulare cubiti. Sie versorgt das
Ellenbogengelenk.
Arteria collateralis ulnaris superior f: engl.
superior ulnar collateral artery. Ast der A. brachia-
lis auf Höhe der Oberarmmitte. Die A. collatera-
lis ulnaris superior verläuft zusammen mit dem
N. ulnaris zum Rete* articulare cubiti und ver-
sorgt den M. brachialis, den medialen Kopf des
M. triceps brachii und das Ellenbogengelenk*.
Arteria collicularis → Arteria cerebri posterior
Arteria commissuralis mediana → Arteria
communicans anterior
Arteria communicans anterior f: engl. anterior
communicating artery; syn. A. communicans an-
terior. Arterie, die die Aa. cerebri anteriores bei-
der Seiten miteinander verbindet und somit an
der Ausbildung des Circulus* arteriosus cerebri
beteiligt ist. Die A. communicans anterior ver-
sorgt basale Anteile von Telenzephalon* und
Dienzephalon*.
Arteria communicans posterior f: engl. poste-
rior communicating artery; syn. A. communicans
posterior. Kurzschlussartiger Verbindungsast
zwischen A. carotis interna und A. cerebri poste-
rior aus der A. basilaris. Rechte und linke
A. communicans posterior bilden zusammen
mit anderen Arterien den Circulus arteriosus ce-
rebri (Circulus Willisi).
Arteria dorsalis scapulae
Arteria coronaria deø xtra f: engl. right coronary
artery (Abk. RCA); syn. A. coronaria dextra. Rechte
der beiden Koronararterien*. Die A. coronaria
A
dextra entspringt aus dem Sinus* aortae und
zieht zwischen Conus arteriosus und rechtem
Herzohr in den Sulcus coronarius. Mit den von
ihr abzweigenden Ästen versorgt sie weite Teile
von rechtem Herzen*, Kammerseptum und Erre-
gungsleitungssystem*. Siehe Koronararterien*,
Abb. 1 dort, siehe Koronararterien*, Abb. 2 dort.
Versorgungsgebiet: Bei ausgeglichenem Versor-
gungstyp:
– Rechter Vorhof
– rechter Ventrikel
– Teil der Hinterwand des linken Ventrikels
und des Kammerseptums
– Sinusknoten
– Atrioventrikularknoten
– Hauptstamm des Erregungsleitungssystems.
Klinische Bedeutung:
– Koronarstenose*
– koronare Herzkrankheit*
– Koronarangiografie*.
Arteria coronaria siniøstra f: engl. left coronary
artery (Abk. LCA); syn. A. coronaria sinistra. Linke
der beiden Koronararterien*. Die A. coronaria si-
nistra entspringt aus dem Sinus* aortae und ver-
läuft zwischen Truncus* pulmonalis und lin-
kem Herzohr, ehe sie sich nach ca. 1 cm aufteilt.
Gemeinsam mit ihren Ästen versorgt sie weite
Teile von linkem Herzen*, Kammerseptum und
Erregungsleitungssystem*. Siehe Koronararteri-
en*, Abb. 1 dort.
Versorgungsgebiet: Siehe Koronararterien*
Abb. 2 dort.
Klinische Bedeutung:
– Koronarstenose*
– koronare Herzkrankheit*
– Koronarangiografie*.
Arteria cystica f: engl. cystic artery; syn. A. cys-
tica. Ast aus dem R. dexter der A. hepatica pro-
pria. Die A. cystica zieht zur Gallenblase* und
versorgt deren Vorderfläche und Rückfläche.
Arteria dorsalis nasi f: engl. dorsal nasal artery;
syn. A. dorsalis nasi. Endast aus der A. ophthal-
mica. Die A. dorsalis nasi zieht durch den M.
orbicularis oculi zur äußeren Nase* und ver-
sorgt den Nasenrücken. Sie ist über eine Anasto-
mose* mit der A. facialis verbunden. Die gute
Blutversorgung führt bei Verletzungen im mitt-
leren Gesichtsbereich zu starken Blutungen*.
Arteria dorsalis penis f: engl. dorsal artery of
penis; syn. A. dorsalis penis. Ast aus der A. pu-
denda interna. Die A. dorsalis penis verläuft
subfaszial zwischen Lig. transversum perinei
und Lig. pubicum inferius auf dem Penisrücken
und versorgt Radix penis, Skrotum*, Glans pe-
nis und Preputium penis.
Arteria dorsalis scapulae f: engl. dorsal scapu-
lar artery; syn. A. dorsalis scapulae. Ast der A.
 Arteriae
transversa cervicis (selten direkt aus der A. sub-
A clavia). Die A. dorsalis scapulae verläuft gemein-
sam mit dem N. dorsalis scapulae am Margo
medialis scapulae nach kaudal und versorgt die
Mm. rhomboidei. Sie anastomosiert mit der A.
circumflexa scapulae und der A. thoracodorsa-
lis.
Arteriae f pl: engl. arteries; syn. Arterien; Abk.
Aa. Blutgefäße mit vom Herzen* wegleitender
Strömungsrichtung, die im Körperkreislauf
oxygeniertes und im Lungenkreislauf desoxyge-
niertes Blut* führen. Man unterscheidet große
herznahe Arterien vom elastischen Typ von pe-
Arteriae Abb. 1: große Arterien des Körperkreislaufs.
ripher des Herzens liegenden Arterien des mus-
kulären Typs. Klinisch relevante pathologische
Veränderungen sind beispielsweise Arterioskle-
rose* und Aneurysma*. Siehe Blutkreislauf*,
Abb. dort und siehe Abb. 1 .
Histologie: Typischer 3-schichtiger Wandauf-
bau:
– Tunica interna (Intima): kleidet mit einem
einschichtigen Endothel*, das einer Basal-
membran* aufsitzt, die Blutgefäße aus
– Tunica media (Media): setzt sich aus zirkulär
und schräg angeordneten glatten Muskelfa-
sern sowie elastischen Fasern zusammen
[5]
140
Arteriae Abb. 2: Im Vergleich zur Vene ist die
kleinkalibrigere Arterie von einem viel dichteren
perivaskulären Nervengeflecht umgeben
(Glyoxylsäurefluoreszenz). [153]
– Tunica externa (Externa, Adventitia): locke-
res Bindegewebe*, das die Gefäße von der
Umgebung abgrenzt und ernährende Gefäße
und Gefäßnerven enthält (siehe Abb. 2).
Arteriae arcuatae renis f pl: engl. arcuate arter-
ies of kidney; syn. Aa. arcuatae renis. Jeweils 2 Äs-
te, die an der Rinden-Mark-Grenze der Niere*
aus einer A. interlobularis hervorgehen, um
dann an der Mitte der Markpyramide mit den
Aa. arcuatae der benachbarten A. interlobularis
zu anastomosieren. Die Aa. arcuatae renis ver-
sorgen Nierenmark* und Nierenrinde.
Arteriae centrales anteromediales → Arteria
cerebri anterior
Arteriae centrales anteromediales → Arteria
communicans anterior
Arteriae centrales posterolaterales → Arteria
cerebri posterior
Arteriae centrales posteromediales → Arte-
ria cerebri posterior
Arteriae ciliares anteriores f pl: engl. anterior
ciliary arteries; syn. Aa. ciliares anteriores. Arteri-
en am Auge*, die aus den Aa. musculares stam-
men. Die Aa. ciliares anteriores ziehen durch die
Sklera* zur Choroidea* und anastomosieren
schließlich mit den Aa. ciliares posteriores. Sie
versorgen Sklera, Choroidea und Corpus ciliare
des Auges.
Arteriae circumferentiales breves → Arteria
cerebri posterior
Arteriae gaø stricae breø ves f pl: engl. short gas-
tric arteries; syn. Aa. gastricae breves. Arterien
aus der A. splenica. Die Aa. gastricae breves zie-
hen im Lig. gastrosplenicum zum Magenfun-
dus und versorgen diesen.
Arteriae ileales f pl: engl. ileal arteries; syn. Aa.
ileales. Äste aus der A. mesenterica superior, die
im Mesenterium* verlaufen und das Ileum* ver-
sorgen. Gemeinsam mit den Aa. jejunales bil-
den die Aa. ileales Gefäßarkaden und sorgen so
für die stetige Blutversorgung des lageveränder-
lichen Dünndarms*.
141
Arteriae intercostales posteriores f pl: engl.
posterior intercostal arteries; syn. Aa. intercostales
posteriores. 11 segmentale Äste aus Aorta thora-
cica bzw. A. intercostalis suprema (1. und
2. Ast). Die Aa. intercostales posteriores verlau-
fen im Sulcus costae der 3.–11. Rippe zwischen
den Mm. intercostales interni und Mm. inter-
costales externi und versorgen mit ihren Ästen
Rücken und Brustdrüse.
Versorgungsgebiet:
– Rückenmuskeln
– Spinalkanal
– Rückenmark*
– Interkostalräume
– Haut
– Brustdrüse.
Arteriae interlobares renis f pl: engl. interlobar
arteries. Äste aus der A. renalis, die zwischen den
Nierenpyramiden zur Nierenkapsel ziehen.
Dort geben sie je 2 Aa. arcuatae sowie Aa. inter-
lobulares renis ab. Die Aa. interlobares versor-
gen das Nierenparenchym, wobei jeweils 1 Arte-
rie für 2 benachbarte Nierenpyramiden sowie
den angrenzenden Rindenanteil verantwortlich
ist.
Arteriae interlobulares hepatis f pl: engl. in-
terlobular arteries of liver; syn. Aa. interlobulares
hepatis. Äste aus der A. hepatica propria. Die
Aa. interlobulares hepatis verlaufen zusammen
mit den Vv. interlobulares hepatis und den Duc-
tuli interlobulares zwischen den Leberläpp-
chen* in den periportalen Feldern der Leber*
(Glisson-Trias).
Arteriae interlobulares renis f pl: engl. inter-
lobular arteries of kidney; syn. Aa. interlobulares
renis. Äste aus den Aa. arcuatae, die radiär zwi-
schen den Markstrahlen der Niere* verlaufen.
Die Aa. interlobulares renis geben die Arterio-
lae* glomerulares afferentes ab.
Arteriae jejunales f pl: engl. jejunal arteries; syn.
Aa. jejunales. Äste aus der A. mesenterica supe-
rior. Die Aa. jejunales verlaufen im Mesenteri-
um* und versorgen das Jejunum*. Durch die
Ausbildung von Gefäßarkaden wird sicherge-
stellt, dass der Dünndarm* trotz seiner Beweg-
lichkeit ausreichend durchblutet wird.
Arteriae lumbales f pl: engl. lumbar arteries;
syn. Aa. lumbales. Segmentale Arterien aus der
Pars abdominalis der Aorta*. Die 4 Aa. lumbales
entspringen an den 4 oberen Lendenwirbelkör-
pern und ziehen bis zur Bauchwand*. Gemein-
sam mit ihren Ästen versorgen sie Bauchmus-
keln, Rückenmuskeln und Spinalkanal*.
Verlauf:
– Ursprung an den oberen Wirbelkörpern der
Lendenwirbel
– nach lateral hinter den M. psoas major
– zwischen M. transversus abdominis und M.
obliquus internus abdominis in der Bauch-
wand.
Arteriae mesencephalicae f pl: engl. mesen-
cephalic arteries; syn. Aa. mesencephalicae. Äste
aus der A. basilaris. Die Aa. mesencephalicae
versorgen das Mesenzephalon*.
Arteriae musculares f pl: engl. muscular arter-
ies; syn. Aa. musculares. Äste aus der A. ophthal-
mica. Die Aa. musculares versorgen die äußeren
Augenmuskeln und geben in ihrem Verlauf die
Aa. ciliares anteriores, die Aa. conjunctivales an-
teriores und die Aa. episclerales ab.
Arteriae nutriciae humeri f pl: engl. humeral
nutrient arteries; syn. Aa. nutritientes humeri.
Äste aus der A. profunda brachii. Die Aa. nutri-
ciae humeri ziehen zum Knochenmark des Hu-
merus* und versorgen dieses.
Arteriae palatinae minores f pl: engl. lesser
palatine arteries; syn. Aa. palatinae minores. Äste
aus der A. palatina descendens. Die Aa. palati-
nae minores ziehen durch die Foramina palati-
na minora und versorgen den weichen Gaumen.
Arteriae perforaø ntes: engl. perforating arteries;
syn. Aa. perforantes. Äste aus der A. profunda
femoris. Die Aa. perforantes ziehen durch die
Ansätze der Adduktoren* nach dorsal und ver-
sorgen Muskeln und Haut* der Rückseite der
Oberschenkel* sowie den Femur*. In ihrem Ver-
lauf geben sie die Aa. nutriciae femoris ab.
Arteriae perforantes anteriores → Arteria ce-
rebri anterior
Arteriae phrenicae superiores f pl: engl. supe-
rior phrenic arteries; syn. Aa. phrenicae superio-
res. Arterien aus dem Pars thoracica aortae. Die
Aa. phrenicae superiores versorgen die obere
Fläche des Zwerchfells*.
Arteria epigastrica superior f: engl. superior
epigastric artery; syn. A. epigastrica superior.
Fortsetzung der A. thoracica interna ab dem
Trigonum sternocostale des Diaphragmas. Die
A. epigastrica superior zieht hinter dem M. rec-
tus abdominis in die Rektusscheide* und ver-
sorgt das Zwerchfell und den M. rectus abdomi-
nis. Die Arterie anastomosiert mit der A. epi-
gastrica inferior.
Arteriae pontis f pl: engl. pontine arteries; syn.
Aa. pontis. Äste aus der A. basilaris. Die Aa. pon-
tis versorgen den Pons* des Hirnstammes und
geben in ihrem Verlauf die Rami mediales und
Rami laterales ab.
Arteriae preopticae → Arteria cerebri anterior
Arteriae retroduodenales f pl: engl. retroduode-
nal arteries; syn. Aa. retroduodenales. Äste aus
der A. gastroduodenalis. Die Aa. retroduodena-
les ziehen zur Rückfläche von Duodenum* und
Pankreaskopf. In ihrem Verlauf kreuzen sie den
Ductus coledochus, den sie auch versorgen.
Arteriae sigmoideae f pl: engl. sigmoid arteries;
syn. Aa. sigmoideae. Äste aus der A. mesenterica
inferior. Die Aa. sigmoideae ziehen nach links
abwärts zum Colon sigmoideum und versorgen
dieses.
Arteria hepatica communis
Arteriae striatae mediales proximales → Ar-
teria cerebri anterior
Arteria ethmoidalis posterior f: engl. posterior
A
ethmoidal artery; syn. A. ethmoidalis posterior.
Ast aus der A. ophthalmica. Die A. ethmoidalis
posterior zieht durch das Formanen ethmoidale
posterius zu den hinteren Siebbeinzellen und
versorgt diese sowie die seitliche Nasenwand.
Arteria facialis f: engl. facial artery; syn. A. faci-
alis. Ast aus der A. carotis externa, der gemein-
sam mit seinen zahlreichen Ästen weite Teile
des Gesichts, Pharynx* und Gaumens versorgt.
Die A. facialis hat ihren Usprung im Trigonum
caroticum und zieht bis zur Wange und dem
medialen Augenwinkel.
Arteria femoralis f: engl. femoral artery; syn. A.
femoralis. Arterie, die sich in der Lacuna vaso-
rum aus der A. iliaca externa fortsetzt. Die A. fe-
moralis zieht vom Lig. inguinale bis zum Hia-
tus adductoris. Sie gibt mehrere Äste ab und
versorgt Bein, äußere Genitalien und die Bauch-
haut.
Arteria frontobasalis lateralis → Arteria ce-
rebri media
Arteria frontobasalis medialis → Arteria ce-
rebri anterior
Arteria gaø strica deø xtra f: engl. right gastric ar-
tery; syn. A. gastrica dextra. Ast aus der A. hepa-
tis communis, der zur Pars pylorica des Magens
und im kleinen Netz an der kleinen Magenkur-
vatur entlangzieht. Die A. gastrica dextra ver-
sorgt den Magen und antastomosiert dann mit
der A. gastrica sinistra.
Arteria gaø strica posteø rior f: engl. posterior gas-
tric artery; syn. A. gastrica posterior. Ast aus der
A. splenica. Die A. gastrica posterior versorgt die
Hinterwand des Magens.
Arteria gaø strica siniøstra f: engl. left gastric ar-
tery; syn. A. gastrica sinistra. Arterie aus dem
Truncus* coeliacus, die in der Plica gastropanc-
reatica zur Pars cardiaca des Magens und an der
kleinen Magenkurvatur entlangzieht. Neben
dem Magen versorgt die A. gastrica sinistra mit
ihren Rami oesophageales Teile des Ösophagus*
und antastomosiert mit der A. gastrica dextra.
Arteria gastroduodenalis f: engl. gastroduode-
nal artery; syn. A. gastroduodenalis. Ast aus der
A. hepatica communis, der hinter dem Pylorus
zum Duodenum* zieht. Gemeinsam mit ihren
Ästen versorgt die A. gastroduodenalis Duode-
num, Pankreas*, Magen* und großes Netz.
Arteria hepatica communis f: engl. common
hepatic artery; syn. A. hepatica communis. Aus
dem Truncus* coeliacus entspringende Arterie,
die nach rechts zum Lig. hepatoduodenale zieht
und schließlich in die A. hepatica propria
übergeht. Die A. hepatica communis gibt meh-
rere Äste ab und versorgt Leber*, Magen*, Duo-
denum*, Pankreas*, Gallenwege und großes
Netz.
 Arteria hepatica propria
Arteria hepatica propria f: engl. hepatic artery
A proper; syn. A. hepatica propria. Ast aus der A.
hepatis communis. Die A. hepatica propria zieht
im Lig. hepatoduodenale zum Leberhilus* und
versorgt als Vas privatum mit ihren Ästen Le-
ber* und Gallenblase*. Sie bildet gemeinsam
mit Ductus hepaticus communis und der V. por-
tae hepatis die Lebertrias.
Arteria ileocolica f: engl. ileocolic artery. Ast aus
der A. mesenterica superior. Die A. ileocolica
zieht zum Zäkum* und versorgt den Endteil des
Ileums* sowie Blinddarm und untersten Teil
des Colon ascendens.
Arteria insulares → Arteria cerebri media
Arteria intercostalis suprema f: engl. supreme
intercostal artery; syn. A. intercostalis suprema.
Arterie aus dem Truncus* costocervicalis, die
vor dem Hals der 1. und 2. Rippe in die beiden
obersten Interkostalräume zieht. Sie versorgt
die tiefen Halsmuskeln und Rückenmuskeln,
sowie den 1. und 2. Zwischenrippenraum und
Spinalkanal*. Aus ihr entspringen die beiden
ersten Aa. intercostales posteriores.
Arteria interossea anterior f: engl. anterior in-
terosseous artery; syn. A. interossea anterior. Ast
aus der A. interossea communis. Sie verläuft auf
der Vorderfläche der Membrana interossea ante-
brachii und durchbohrt diese distal, um zum
Rete* carpale dorsale zu gelangen. Sie gibt au-
ßerdem die A. comitans nervi mediani ab und
versorgt die Beuger des Unterarms* und das
Handgelenk*.
Arteria interossea communis f: engl. common
interosseous artery; syn. A. interossea communis.
Ast der A. ulnaris. Die A. interossea communis
verläuft zwischen M. flexor digitorum profun-
dus und M. flexor pollicis longus auf der
Membrana interossea antebrachii, verzweigt
sich in die A. interossea anterior und die A. inte-
rossea posterior* und versorgt Unterarmkno-
chen, tiefe Unterarmmuskeln und Handmus-
keln.
Arteria interossea posterior f: engl. posterior
interosseous artery; syn. A. interossea posterior.
Ast der A. interossea communis. Die A. interos-
sea posterior tritt proximal durch die Membra-
na interossea antebrachii und verläuft auf der
Hinterseite zwischen oberflächlichen und tiefen
Streckmuskeln. Sie gibt die A. interossa recur-
rens ab und versorgt Streckmuskeln am Unter-
arm* sowie Handwurzel* und Ellenbogenge-
lenk*.
Arteria interossea recurrens f: engl. recurrent
interosseous artery; syn. A. interossea recurrens.
Zurücklaufender Ast der A. interossea posterior.
Die A. recurrens zieht unter dem M. anconeus
zurück zum Rete* articulare cubiti und versorgt
M. anconeus und Ellenbogengelenk*.
Arteria lacrimalis f: engl. lacrimal artery; syn.
A. lacrimalis. Ast aus der A. ophthalmica. Die A.
lacrimalis zieht am oberen Rand des M. rectus
lateralis bulbi zur Tränendrüse* und versorgt
diese sowie Augenmuskeln* und lateralen Au-
genwinkel mit Bindehaut. Dabei gibt sie den R.
anastomoticus mit A. meningea media und die
Aa. palpebrales laterales ab.
Arteria laryngea inferior f: engl. inferior laryn-
geal artery; syn. A. laryngea inferior. Ast aus der
A. thyroidea inferior. Die A. laryngea inferior
durchbohrt den M. constrictor pharyngis inferi-
or und zieht am Unterhorn des Schildknorpels
in den Kehlkopf. Sie versorgt die Hinterfläche
des Kehlkopfs, M. cricoarytenoideus posterior,
M. constrictor pharyngis inferior und den obe-
ren Teil des Ösophagus*.
Arteria laryngea superior f: engl. superior la-
ryngeal artery; syn. A. laryngea superior. Ast aus
der A. thyroidea superior. Die A. laryngea supe-
rior zieht durch die Membrana thyrohyoidea in
den Kehlkopf und versorgt dort Schleimhaut*
und Muskeln sowie die untere Zungenbeinmus-
kulatur.
Arteria lienalis → Arteria splenica
Arteria lingualis f: engl. lingual artery; syn. A.
lingualis. Kräftig ausgebildeter Ast aus der A.
carotis externa, der unter anderem die Zunge*
versorgt. Die A. lingualis zieht vom Trigonum
caroticum bis zur Zungenspitze und entlässt
dabei mehrere Äste für Zungenbeinmuskeln,
Glandula sublingualis, Mundbodenschleim-
haut, Zahnfleisch und Kehldeckel.
Arterialisation f: engl. arterialization. Umwand-
lung des venösen (desoxygenierten) Blutes in ar-
terielles (mit Sauerstoff gesättigtes) Blut. Die
physiologische Oxygenierung* während der At-
mung* erfolgt im pulmonalen Blutkreislauf*
durch Diffusion, die apparative Oxygenierung
im Oxygenator* von ECMO (Extrakorporale
Membranoxygenierung) oder in der Herz*-Lun-
gen-Maschine.
Arteria lobi caudati → Arteria hepatica pro-
pria
Arteria lusoria f: engl. lusoric artery; syn. A. lu-
soria. Bezeichnung für abweichenden Verlauf
der A. subclavia dextra. Die A. lusoria ent-
springt als letztes Gefäß aus der Pars descen-
dens aortae und nicht aus dem Truncus brachio-
cephalicus. Diese Variante tritt auf bei angebo-
renen* Herzfehlern, kongenitaler Ösophagusat-
resie und ösophagotrachealer Fistel. Vgl. Aor-
tenbogenanomalien* (Abb. dort).
Klinische Bedeutung: Die Arteria lusoria kann
aufgrund des atypischen Verlaufs den Ösopha-
gus einengen und zur Dysphagia lusoria füh-
ren. Engt die Arterie die Trachea ein, führt das
zu Dyspnoe. In solchen Fällen ist eine operative
Korrektur indiziert.
Arteria masseterica f: engl. masseteric artery;
syn. A. masseterica. Ast aus der Pars pterygoidea
der A. maxillaris. Die A. masseterica zieht durch
142
die Incisura mandibulae des Unterkiefers und
versorgt den M. masseter.
Arteria maxillaris f: engl. maxillary artery; syn.
A. maxillaris. Endast der A. carotis externa, der
sich in 3 Teile untergliedert: Pars mandibularis,
Pars pterygoidea und Pars pterygopalatina. Die
A. maxillaris versorgt mit ihren zahlreichen Äs-
ten weite Teile des Oberkiefers, Unterkiefers,
Mundes und Schädels.
Arteria meningea media f: engl. middle menin-
geal artery; syn. A. meningea media. Hauptarte-
rie der Dura* mater. Die A. meningea media
zweigt aus der A. maxillaris ab und zieht unter
Abgabe mehrerer Äste durch das Foramen spi-
nosum in die mittlere Schädelgrube. Verletzun-
gen der Arterie bei Schädeltraumata sind eine
häufige Ursache für Epiduralhämatome*.
Arteria meningea posterior f: engl. posterior
meningeal artery; syn. A. meningea posterior. Ast
aus der A. pharyngea ascendens. Die A. menin-
gea posterior zieht durch das Foramen jugulare
in die hintere Schädelgrube und versorgt die
Dura* mater.
Arteria mesenterica inferior f: engl. inferior
mesenteric artery; syn. A. mesenterica inferior.
Ast aus der Pars abdominalis der Aorta*. Die
A. mesenterica inferior entspringt unpaar in
Höhe des 3. bis 4. Lendenwirbels und zieht nach
links. Sie versorgt mit ihren Ästen (A. ascen-
dens, A. colica sinistra, Aa. sigmoideae, A. recta-
lis superior) Colon descendens, Sigmoideum
und Rektum*.
Arteria mesenterica superior f: engl. superior
mesenteric artery; syn. A. mesenterica superior.
Ast aus der Pars abdominalis der Aorta*. Die
A. mesenterica superior zieht von ihrem Ur-
sprung am Truncus* coeliacus in das Mesenteri-
um* und versorgt mit ihren Ästen weite Teile
des Darms. An der linken Kolonflexur anasto-
mosiert sie mit der A. mesenterica inferior.
Arteria musculophrenica f: engl. musculo-
phrenic artery; syn. A. musculophrenica. Ast aus
der A. thoracica interna für die kranioventralen
Anteile des Zwerchfells*. Die A. musculophreni-
ca zieht auf den Rippenansätzen des Zwerch-
fells nach lateral und versorgt Zwerchfell, unte-
re Interkostalräume und Ansätze der Bauch-
muskeln.
Arteria nasi externa → Arteria dorsalis nasi
Arteria nutricia f: engl. nutrient artery; syn. A.
nutricia. Der Ernährung des Knochens dienen-
de Arterie mit Vorkommen insbesondere bei
Röhrenknochen und großflächigen platten
Knochen. Sie tritt über das Foramen nutricum
in die Substantia compacta des Knochens ein
und verzweigt sich dann in die Gefäßkanäle der
Osteone (Havers-Kanäle) und in das Knochen-
mark.
Hinweis: Die Bezeichnung wird ergänzt um den
Namen des Knochens.
143
Arteria nutricia radii f: engl. nutrient artery of
radius; syn. A. nutricia radii. Ast aus der A. radia-
lis. Die Arteria nutricia radii zieht zum Kno-
chenmark des Radius* und versorgt dieses.
Arteria nutricia ulnae f: engl. nutrient artery of
ulna; syn. A. nutricia ulnae. Ast aus der A. ulna-
ris. Die A. nutricia ulnae zieht zum Knochen-
mark der Ulna* und versorgt dieses.
Arteria obturatoria f: engl. obturator artery;
syn. A. obturatoria. Ast aus der A. iliaca interna.
Die A. obturatoria verläuft an der Innenwand
des kleinen Beckens entlang und zieht durch
den Canalis* obturatorius. Sie versorgt mit ih-
ren Ästen M. psoas major, Symphyse*, tiefe
Hüftmuskeln, Hüftgelenk* und Adduktoren*
des Oberschenkels*.
Arteria occipitalis f: engl. occipital artery; syn.
A. occipitalis. Große Arterie zur Versorgung der
Regio occipitalis. Die A. occipitalis geht als
2. Ast von der A. carotis externa ab und zieht
bis zum Hinterhaupt. In ihrem Verlauf gibt sie
zahlreiche Äste ab.
Arteria occipitalis lateralis → Arteria cerebri
posterior
Arteria occipitalis medialis → Arteria cerebri
posterior
Arteria ophthalmica f: engl. ophthalmic artery;
syn. A. ophthalmica. Ast aus der Pars cerebralis
der A. carotis interna. Die A. ophthalmica zieht
bis in die Orbita und versorgt gemeinsam mit
ihren Ästen Dura* mater, Auge* und Augenhöh-
le mit dazugehörigen Strukturen sowie Teile
des Schädels.
Arteria palatina descendens f: engl. descend-
ing palatine artery; syn. A. palatina descendens.
Ast aus der Pars pterygopalatina der A. maxilla-
ris. Die A. palatina descendens zieht durch die
Fossa pterygopalatina und den Canalis palati-
nus major und versorgt Gaumen* und Rachen.
In ihrem Verlauf entlässt sie die A. palatina ma-
jor, die Aa. palatinae minores und den R. pha-
ryngeus.
Arteria palatina major f: engl. greater palatine
artery; syn. A. palatina major. Ast aus der A. pa-
latina descendens. Die A. palatina major zieht
durch das Foramen palatinum majus und ver-
sorgt harten Gaumen und Zahnfleisch.
Arteria pancreatica dorsalis f: engl. dorsal pan-
creatic artery; syn. A. pancreatica dorsalis. Einer
der Rami pancreatici der A. splenica. Die
A. pancreatica dorsalis zieht hinter dem Pankre-
ashals abwärts und versorgt das Corpus panc-
reatis. Manchmal anastomosiert sie an der Inci-
sura pancreatis mit der A. pancreaticoduodena-
lis superior anterior.
Arteria pancreatica inferior f: engl. inferior
pancreatic artery; syn. A. pancreatica inferior. Ei-
ner der Rami pancreatici der A. splenica. Die
A. pancreatica inferior zieht hinter dem Pankre-
as* abwärts und versorgt das Corpus pancreatis.
A. superior
medialis genus
A. inferior
medialis genus
A. tibialis posterior
Arteria poplitea: Arterien des Knies von hinten. Die A. poplitea verläuft als Fortsetzung der A. femoralis an der
hinteren Wand der Kniegelenkkapsel, bildet das Rete articulare genus und geht in die A. tibialis posterior über.
Arteria pancreatica magna f: engl. greater pan-
creatic artery; syn. A. pancreatica magna. Einer
der Rami pancreatici der A. splenica. Die
A. pancreatica magna zieht auf der Rückseite
des Corpus pancreatis abwärts und versorgt das
Pankreas*.
Arteria pericardiacophrenica f: engl. pericardi-
acophrenic artery; syn. A. pericardiacophrenica.
Ast aus der A. thoracica interna, der mit dem N.
phrenicus zwischen Pleura mediastinalis und
Perikard* verläuft. Die A. pericardiacophrenica
versorgt Herzbeutel und Zwerchfell*.
Arteria perinealis f: engl. perineal artery; syn. A.
perinealis. Ast aus der A. pudenda interna. Die
A. perinealis verläuft auf oder unter dem Dia-
phragma* urogenitale und versorgt M. bulbo-
spongiosus und M. ischiocavernosus.
Arteria pharyngea ascendens f: engl. ascend-
ing pharyngeal artery; syn. A. pharyngea ascen-
dens. Ast aus der A. carotis externa. Die A. pha-
ryngea ascendens verläuft an der seitlichen Pha-
rynxwand und versorgt Pharynxmuskulatur,
Tuba auditiva, Rachenmandeln, Paukenhöhle*
sowie Dura* mater der hinteren Schädelgrube.
Sie gibt die A. meningea posterior, die Rr. pha-
ryngeales und die A. tympanica inferior ab.
Arteria phrenica inferior f: engl. inferior phrenic
artery; syn. A. phrenica inferior. Paarig angeleg-
te Arterie aus der Pars abdominalis aortae. Die
Aa. phrenicae inferiores entspringen unterhalb
des Hiatus* aorticus und versorgen die Unterflä-
che des Zwerchfells* und die Nebennieren*. Sie
entlassen die Aa. suprarenales superiores.
Arteria polaris frontalis → Arteria cerebri an-
terior
Arteria polaris temporalis → Arteria cerebri
media
Arteria poplitea f: engl. popliteal artery; syn. A.
poplitea. Arterie, die sich am Hiatus adductori-
us aus der A. femoralis fortsetzt. Die A. poplitea
Arteria radialis
Hiatus tendineus
(adductorius)
A
A. poplitea
A. superior
lateralis genus
A. media genus
Aa. surales
A. inferior
lateralis genus
A. tibialis anterior
verläuft bis zur Fossa* poplitea und teilt sich
dort weiter auf. Sie versorgt die Beuger am
Oberschenkel* sowie Kniegelenk*, Unterschen-
kel* und Fuß*. Siehe Abb.
Arteria prefrontalis → Arteria cerebri media
Arteria profunda brachii f: engl. profunda bra-
chii artery; syn. tiefe Armarterie. Tiefe Oberarm-
arterie mit Ursprung aus der A. brachialis. Sie
tritt mit dem N. radialis durch den Trizeps-
schlitz, verläuft im Sulcus nervi radialis zwi-
schen dem lateralen und medialen Kopf des M.
triceps brachii und zweigt sich in A. collateralis
media und A. collateralis radialis auf.
Arteria pterygopalatina → Arteria sphenopa-
latina
Arteria pulmonalis f: syn. Pulmonalarterie.
Rechte (A. pulmonalis dextra) und linke (A. pul-
monalis sinistra) Lungenarterie, die aus dem
Truncus* pulmonalis entspringen und sauer-
stoffarmes Blut vom rechten Herzventrikel zu
den Lungen transportieren. Die beiden Lungen-
arterien teilen sich in die Aa. lobares der Lun-
genlappen und weiter in die Aa. segmentales
auf. Siehe Herz* (Abb. 2 dort).
Arteria-pulmonalis-Katheter → Pulmonalis-
katheter
Arteria quadrigeminalis → Arteria cerebri
posterior
Arteria radialis f: engl. radial artery; syn. A. ra-
dialis. Radialer Zweig der A. brachialis. Die
A. radialis verläuft unterhalb des M. brachiora-
dialis zur Hand*, endet im tiefen Hohlhandbo-
gen und versorgt über zahlreiche Äste das Ellen-
bogengelenk*, die radiale Seite des Unterarms*
sowie Hand und Finger.
Klinische Bedeutung:
– Da die A. radialis dem distalen Radius* un-
mittelbar aufliegt, kann hier der periphere
Puls (Radialispuls*) getastet werden.
 Arteria recurrens radialis
– Die A. radialis wird häufig kanüliert zur inva-
A siven arteriellen Blutdruckmessung.
– Sie dient zunehmend als Zugangsweg für Ko-
ronarangiografien*.
– Bei Verletzungen der A. radialis ist die
Durchblutung der Hand in der Regel durch
die A. ulnaris sichergestellt, da beide Arterien
die Hohlhandbögen speisen.
– Die A. radialis der nicht dominanten Hand
kann auch als Gefäß für aortokoronare By-
pässe verwendet werden bzw. wird mit um-
liegendem Gewebe als sogenannter Radialis-
Lappen zur Defektdeckung (z. B. MKG- oder
HNO-Chirurgie) verwendet. Der Allen*-Test
überprüft im Vorfeld die Durchblutung der
Hand.
Arteria recurrens radialis f: engl. radial recur-
rent artery; syn. A. recurrens radialis. Ast der A.
radialis. Die A. recurrens radialis entspringt dis-
tal des Ellenbogens und steigt rückläufig zwi-
schen M. brachialis und M. brachioradialis zum
Rete* articulare cubiti auf. Sie versorgt M. bra-
chialis, M. brachioradialis und Ellenbogenge-
lenk*.
Arteria recurrens ulnaris f: engl. ulnar recurrent
artery; syn. A. recurrens ulnaris. Ast der A. ulna-
ris. Die A. recurrens ulnaris spaltet sich nach
kurzem Verlauf in den R. anterior [A. recurrens
ulnaris] und R. posterior [A. recurrens ulnaris].
Diese ziehen vor bzw. hinter dem Epicondylus
medialis humeri ins Rete* articulare cubiti zur
Versorgung des Ellenbogengelenks*.
Arteria renalis f: engl. renal artery; syn. A. rena-
lis. Paarig angelegte Nierenarterie, die ca. auf
Höhe des 1. Lendenwirbels aus der Pars abdomi-
nalis aortae entspringt. Die A. renalis dextra
und die deutlich kürzere A. renalis sinistra tei-
len sich beim Eintritt ins Nierenhilum in 5 Äste,
die jeweils ein Nierensegment versorgen. Vari-
anten der Nierenarterie sind häufig.
Arteria retroauricularis → Arteria auricularis
posterior
Arteria segmenti anterioris hepatici → Arte-
ria hepatica propria
Arteria segmenti lateralis hepatici → Arteria
hepatica propria
Arteria segmenti medialis hepatici → Arteria
hepatica propria
Arteria segmenti posterioris hepatici → Ar-
teria hepatica propria
Arteria sphenopalatina f: engl. sphenopalatine
artery. Ast aus der Pars pterygopalatina der A.
maxillaris. Die A. sphenopalatina zieht durch
das Foramen sphenopalatinum, gibt die Aa. na-
sales posteriores laterales sowie die Rr. septales
posteriores ab und versorgt die hintere Nasen-
höhlenschleimhaut. Bei starkem Nasenbluten
kann es nötig sein, dieses Gefäß zu unterbinden.
Arteria spinalis anterior f: engl. anterior spinal
artery; syn. A. spinalis anterior. Ast aus der Pars
intracranialis der A. vertebralis. Die A. spinalis
anterior verläuft vor der Fissura mediana anteri-
or des Rückenmarks* und versorgt mit ihren ra-
diären Ästen Rückenmark und Rückenmark-
häute.
Arteria-spinalis-anteø rior-Syndrom n: engl.
anterior spinal artery syndrome. Durchblutungs-
störung des Rückenmarks infolge eines Ver-
schlusses der A. spinalis anterior. Symptome
sind gürtelförmige Schmerzen/Parästhesien*,
dissoziierte Sensibilitätsstörungen* unterhalb
der Läsion, initial schlaffe, dann spastische
Querschnittlähmung unterhalb der Läsion (auf
Höhe der Läsion anhaltend schlaffe Lähmun-
gen* wegen der Vorderhornbeteiligung) sowie
Blasen-, Mastdarm- und Potenzstörungen.
Arteria spinalis posterior f: engl. posterior spi-
nal artery; syn. A. spinalis posterior. Paariger Ast
aus der A. inferior posterior cerebelli. Die A. spi-
nalis posterior verläuft im Sulcus posterolatera-
lis des Rückenmarks* und versorgt mit ihren ra-
diären Ästen Rückenmark und Rückenmarks-
häute.
Arteria splenica f: engl. splenic artery; syn. A.
splenica. Ast aus dem Truncus* coeliacus, der
am Oberrand des Pankreas* zur Milz* zieht. Die
A. splenica gibt die Rr. pancreatici, A. gastroo-
mentalis sinistra, Aa. gastricae breves, Rr. sple-
nici und A. gastrica posterior ab und versorgt
Pankreas*, Magen*, Milz* sowie das große Netz.
Arteria subclavia f: engl. subclavian artery; syn.
A. subclavia. Große Arterie mit Ursprung rechts
aus dem Truncus brachiocephalicus und links
aus dem Aortenbogen. Die A. subclavia verläuft
durch die Skalenus-Lücke und geht auf Höhe
der 1. Rippe in die A. axillaris über. Sie versorgt
Teile von Kopf, Gehirn, Hals, Rückenmark, Arm
und Brust.
Arteria subcostalis f: engl. subcostal artery;
syn. A. subcostalis. Ast aus der Pars thoracica
der Aorta*. Die A. subcostalis verläuft unter der
12. Rippe und versorgt die Bauchwandmuskeln.
Arteria sublingualis f: engl. sublingual artery;
syn. Unterzungenschlagader. Ast aus der A. lin-
gualis, der zwischen M. mylohyoideus und
Glandula sublingualis verläuft. Die A. sublingu-
alis versorgt Mundbodenmuskeln, Glandula
sublingualis, Mundbodenschleimhaut und
Zahnfleisch. Die Arterie bildet schließlich eine
Anastomose* mit der A. submentalis.
Arteria subscapularis f: engl. subscapular ar-
tery; syn. A. subscapularis. Ast der A. axillaris.
Die A. subscapularis zieht am lateralen Rand der
Skapula* nach kaudal und verzweigt sich in die
A. thoracodorsalis und die A. circumflexa scapu-
lae. Sie versorgt M. subscapularis, M. latissimus
dorsi und M. teres major.
Arteria suø lci centralis → Arteria cerebri media
Arteria suø lci postcentralis → Arteria cerebri
media
144
Arteria suø lci precentralis → Arteria cerebri
media
Arteria suprachiasmatica → Arteria commu-
nicans anterior
Arteria supraduodenalis f: engl. supraduodenal
artery; syn. A. supraduodenalis. Nicht immer
ausgebildeter Ast aus der A. gastroduodenalis.
Die A. supraduodenalis versorgt die Pars pylori-
ca des Magens und das Duodenum*.
Arteria supraoptica → Arteria cerebri anterior
Arteria supraorbitalis f: engl. supra-orbital ar-
tery; syn. A. supraorbitalis. Ast aus der A. oph-
thalmica. Die A. supraorbitalis zieht unter dem
Dach der Orbita durch die Incisura supraorbita-
lis zur Stirn* und versorgt diese sowie das Os*
frontale. In ihrem Verlauf gibt sie den Ramus
diploicus ab.
Arteria suprarenalis inferior f: engl. inferior su-
prarenal artery; syn. A. suprarenalis inferior. Ast
aus der A. renalis. Die A. suprarenalis inferior
versorgt gemeinsam mit der A. suprarenalis me-
dia und A. suprarenalis superior die Nebennie-
re*. Radiär von der Nebennierenkapsel ins Ne-
bennierenmark* ziehend werden die Arterien
dort zu sinusoiden Kapillaren*.
Arteria suprarenalis media f: engl. middle su-
prarenal artery; syn. A. suprarenalis media. Ast
aus der Pars abdominalis der Aorta*. Die A. sup-
rarenalis media versorgt gemeinsam mit der A.
suprarenalis inferior und A. suprarenalis superi-
or die Nebenniere*. Radiär von der Nebennie-
renkapsel ins Nebennierenmark* ziehend wer-
den die Arterien dort zu sinusoiden Kapillaren*.
Arteria suprarenalis superior: engl. superior
suprarenal arteries; syn. A. suprarenalis superior.
Ast aus der A. phrenica inferior. Die A. suprare-
nalis superior zieht zur Nebenniere* und ver-
sorgt diese.
Arteria suprascapularis f: engl. suprascapular
artery; syn. A. suprascapularis. Arterie aus dem
Truncus* thyrocervicalis. Die A. suprascapularis
zieht oberhalb und hinter der Klavikula* in die
Fossa supraspinata und Fossa infraspinata. Sie
gibt einen R. acromialis [A. suprascapularis] ab
und versorgt Akromion*, M. supraspinatus und
M. infraspinatus. Siehe Abb.
Arteria temporalis anterior f: engl. anterior
temporal artery; syn. A. temporalis anterior. Ast
aus der Pars sphenoidalis der A. cerebri media.
Die A. temporalis anterior versorgt die Gyri
temporales des Gehirns*.
Arteria temporalis media f: engl. middle tem-
poral artery; syn. A. temporalis media. Ast aus
der A. temporalis superficialis, der oberhalb des
Jochbogens unter dem M. temporalis auf der
Schläfenbeinschuppe verläuft. Die A. temporalis
media versorgt den M. temporalis sowie das Pe-
riost* der Pars squamosa des Os temporale.
Arteria temporalis profunda anterior f: syn.
A. temporalis profunda anterior. Ast aus der A.
145
Angulus Margo
superior superior
Fossa supraspinata
Spina scapulae
Trigonum spinae
Tuberculum
deltoideum
Fossa infraspinata
Margo medialis
Angulus inferior
Arteria suprascapularis: Rechte Skapula, Facies dorsalis, Verlauf der Arteria suprascapularis.
maxillaris, der im M. temporalis aufwärts ver-
läuft. Die A. temporalis profunda anterior ver-
sorgt den M. temporalis und die laterale Augen-
höhlenwand.
Arteria temporalis superficialis f: engl. super-
ficial temporal artery; syn. A. temporalis superfi-
cialis. Ast der A. carotis externa. Die A. tempora-
lis superficialis verläuft in der Glandula* paroti-
dea, vor dem äußeren Gehörgang, über dem
Jochbogen und auf der Fascia temporalis. Sie
versorgt Glandula parotidea, mimische Mus-
keln, den vorderen Teil der Ohrmuschel, den
äußeren Gehörgang und Schläfe.
Arteria testicularis f: engl. testicular artery; syn.
A. testicularis. Ast der Aorta abdominalis. Die
A. testicularis zieht im Funiculus* spermaticus
durch den Canalis* inguinalis und versorgt Ure-
ter*, Hoden* und Nebenhoden*. In ihrem Ver-
lauf gibt sie die Rr. ureterici [A. testicularis] und
die Rr. epididymales ab.
Arteria thalami perforans → Arteria cerebri
posterior
Arteria thalamogeniculata → Arteria cerebri
posterior
Arteria thoracica inteø rna f: engl. internal tho-
racic artery; syn. A. mammaria interna (Abk.
IMA). Großer Ast aus der A. subclavia. Die A.
thoracica interna verläuft parallel zum Ster-
Incisura Ligamentum transversum
scapulae scapulae superius
Processus coracoideus
Acromion
Angulus acromii
Angulus lateralis
Cavitas glenoidalis
Collum scapulae
Ligamentum transversum
scapulae inferius
A. scapularis
Margo lateralis
num* zwischen Pleura* und Rippenknorpeln,
tritt durch das Zwerchfell* und wird zur A. epi-
gastrica superior. Sie versorgt mit ihren Ästen
angrenzende Strukturen, u. a. Teile der Rumpf-
und Bauchwand* sowie das Perikard*.
Arteria thoracica lateralis: engl. lateral thorac-
ic artery; syn. A. thoracica lateralis; Abk. A. tho-
racica lateralis. Ast der A. axillaris. Die A. thora-
cica lateralis verläuft am lateralen Rand des M.
pectoralis minor und auf dem M. serratus ante-
rior, welche sie beide versorgt. Neben Ästen
zum M. subscapularis und zur Axilla* entlässt
sie Rr. mammarii laterales [A. thoracica lateralis]
zur Brustdrüse.
Arteria thoracica supeø rior: engl. superior tho-
racic artery; syn. A. thoracica suprema; Abk. A.
thoracica supe rior. Ast meist der proximalen A.
axillaris. Sie verläuft unter dem M. subclavius,
wird bisweilen durch die Rami pectorales [A.
thoracoacromialis] ersetzt und versorgt M. sub-
clavius, teilweise M. pectoralis major und M.
pectoralis minor sowie M. serratus anterior und
Mm. intercostales I und II.
Arteria thoracoacromialis: engl. thoraco-acro-
mial artery; syn. A. thoracoacromialis. Ast des
mittleren Teils der A. axillaris. Die A. thoracoac-
romialis verläuft im Trigonum deltopectorale
und teilt sich in mehrere Äste auf, um Akromi-
Arteria ulnaris
on*, Schultergelenk*, Schlüsselbein, M. deltoi-
deus, M. serratus anterior sowie M. pectoralis
major und M. pectoralis minor zu versorgen.
A
Anastomosen: Mit der A. suprascapularis zur
Versorgung des Schultergelenks.
Arteria thoracodorsalis: engl. thoracodorsal ar-
tery; syn. A. thoracodorsalis. Ast der A. subsca-
pularis. Die A. thoracodorsalis zieht zusammen
mit dem N. subscapularis zwischen M. serratus
anterior und M. teres major zum M. latissimus
dorsi. Sie versorgt die benachbarte Muskulatur,
darunter M. serratus anterior, M. teres major
und M. latissimus dorsi.
Arteria thyroidea ima f: engl. thyroid ima ar-
tery; syn. A. thyroidea ima. Nur in 10 % der Fälle
auftretender Ast aus Truncus* brachiocephali-
cus oder Arcus aortae*. Die A. thyroidea ima ver-
sorgt die Schilddrüse*.
Arteria thyroidea inferior f: engl. inferior thy-
roid artery; syn. A. thyroidea inferior. Ast aus
dem Truncus* thyrocervicalis. Die A. thyroidea
inferior zieht vor dem 6. Halswirbel unter der
A. carotis communis nach medial und abwärts,
kreuzt dabei den N. laryngeus recurrens und
versorgt Schilddrüse*, Kehlkopf, Pharynx*, Öso-
phagus* und Trachea*. Sie gibt in ihrem Verlauf
mehrere Äste ab.
Arteria thyroidea superior f: engl. superior thy-
roid artery; syn. A. thyroidea superior. Ast aus
der A. carotis externa. Die A. thyroidea superior
zieht bogenförmig abwärts zu Oberrand und
Vorderfläche der Schilddrüse* und versorgt die-
se sowie Zungenbein, Zungenbeinmuskeln, M.
sternocleidomastoideus und Kehlkopf. Sie gibt
in ihrem Verlauf mehrere Äste ab.
Arteria transversa colli f: engl. transverse cervi-
cal artery; syn. A. transversa colli. Ast aus dem
Truncus* thyrocervicalis. Häufig zieht die
A. transversa colli zwischen Primärsträngen des
Plexus brachialis zum Angulus superior scapu-
lae und versorgt die Muskeln des Schulterblatts
sowie die benachbarten Nackenmuskeln. In ih-
rem Verlauf gibt sie mehrere Äste ab.
Arteria transversa faciei f: engl. transverse fa-
cial artery; syn. A. transversa faciei. Ast aus der A.
temporalis superficialis. Die A. transversa faciei
verläuft in der Glandula* parotidea und unter-
halb des Jochbogens. Sie versorgt Glandula pa-
rotidea und mimische Muskeln.
Arteria tympanica superior f: engl. superior
tympanic artery; syn. A. tympanica superior. Ast
aus der A. meningea media. Die A. tympanica
superior zieht durch den Hiatus canalis nervi
petrosi minoris in die Paukenhöhle* und ver-
sorgt diese.
Arteria ulnaris f: syn. A. ulnaris. Ast aus der
A. brachialis unterhalb des Ellenbogengelenks*.
Die A. ulnaris verläuft unter M. pronator teres
und M. flexor digitorum profundus und zieht
dann entlang des M. flexor carpi ulnaris zur
 Arteria umbilicalis
Hohlhand. Sie mündet in den oberflächlichen
A Hohlhandbogen und versorgt Unterarm*,
Hand* und Finger.
Arteria umbilicalis f: engl. umbilical artery; syn.
Nabelarterie. Paarig angelegte Arterie, die im
pränatalen Blutkreislauf* fetales (sauerstoffar-
mes) Blut zur Plazenta* führt. Die A. umbilicalis
entspringt aus der A. iliaca interna. Nach der
Geburt* obliteriert der distale Teil (Pars occlusa)
und wird zum Lig. umbilicale mediale (Chorda*
arteriae umbilicalis). Der proximale Teil (Pars
patens) bleibt arteriell durchströmt.
Arteria vertebralis f: engl. vertebral artery; syn.
A. vertebralis. Ast aus der A. subclavia. Die
A. vertebralis unterteilt sich auf ihrem Weg von
der Brusthöhle zum Schädel in 4 Abschnitte:
Pars prevertebralis, Pars transversaria, Pars at-
lantica und Pars intracranialis. Sie gibt mehrere
Äste ab und versorgt Halsmuskeln, Spinalka-
nal* und Anteile von Rückenmark* und Cerebel-
lum.
Arteria-vertebralis-Dissektion f: syn. Verteb-
ralis-Dissektion. Einblutung in die Gefäßwand
der A. vertebralis mit etwa 80%igem Risiko ei-
nes Hirninfarkts. Die Diagnose gelingt mit
kontrastmittelgestützter MR-Angiografie sowie
fettsupprimierten Sequenzen. Eine Akutthera-
pie erfolgt innerhalb der Zulassungskriterien
mit systemischer Lysetherapie, Sekundärpro-
phylaxe mit oralen Antikoagulanzien oder
Thrombozytenaggregationshemmern. Die Arte-
ria-vertebralis-Dissektion ist häufige Ursache
juveniler Hirninfarkte.
Ursache: Unterschieden werden spontane Dis-
sektionen (ohne sicheren Auslöser mit gehäuf-
tem Auftreten nach Infektionen, nach Bagatell-
traumen sowie bei vorbestehenden Bindege-
websstörungen wie z. B. Marfan*-Syndrom, Eh-
ler-Danlos-Syndrom, fibromuskulärer Dyspla-
sie*) von traumatischen Dissektionen (häufig
durch Verkehrs- oder Sportunfälle). Bilaterale
Dissektionen sind möglich. Meist ist die A. ver-
tebralis in Höhe der Atlasschlinge betroffen. Bei
Fortsetzung des Dissekats nach intradural kann
sich ein dissezierendes Aneurysma mit Gefahr
einer Subarachnoidalblutung* bilden.
Klinik:
– Einseitige Nackenschmerzen ggf. mit Aus-
strahlung
– ischämische Symptome des vertebrobasilären
Strombahngebiets.
Arteria-vertebralis-Stenose → Durchblu-
tungsstörung, vertebrobasiläre
Arteria vesicae felleae → Arteria cystica
Arteriektasie f: engl. arteriectasia. Diffuse Arte-
rienerweiterung im Gegensatz zur lokalisierten
Ausweitung (Aneurysma*).
Arterien → Arteriae
Arterienchirurgie → Gefäßchirurgie
Arteriendissektion → Dissektion [Chirurgie]
146
Arteriengeräusch → Gefäßgeräusch
Arterienklemme → Gefäßklemme
Arterienpunktion f: engl. arterial puncture. Ein-
stechen in eine Arterie, z. B. diagnostisch zur
Blutentnahme und invasiven Blutdruckmes-
sung, für diagnostische und therapeutische In-
terventionen im Bereich der Radiologie (z. B.
Embolisation*) oder zur Injektion von Medika-
menten. Bevorzugte Punktionsorte sind A. radi-
alis im Handgelenkbereich oder A. femoralis in
der Leistengegend.
Arterienverkalkung → Arteriosklerose
Arterienverschluss, akuter m: engl. acute arte-
rial occlusion. Plötzliche Verlegung eines Arteri-
enlumens mit konsekutiver Ischämie* im Ver-
sorgungsgebiet (Gewebe bzw. Organbezirk) der
betroffenen Arterie und akuter arterieller Ver-
schlusskrankheit. Die Klinik ist abhängig von
der Lokalisation der Stenose, so kommt es bei-
spielsweise bei einem zerebralen Arterienver-
schluss zum Schlaganfall. Zur Diagnosefindung
dienen bildgebende Verfahren.
Arterienverschluss, akuter:
Klinische Symptomatik (sog. 6P-Regel nach Pratt).
1. Pain (Schmerz)
2. Palor (Blässe)
3. Pulselessness (Pulsverlust)
4. Paresthesia (Sensibilitätsstörung)
Arterienverschluss, akuter Abb. 2 [78]
5. Paralysis (Bewegungsunfähigkeit)
6. Prostration (Schock)
Ätiologie:
– Embolie*, v. a. Thromboembolie*
– Thrombose*
– selten: 1. Aneurysma dissecans 2. Gerin-
nungsstörungen mit Thrombophilie*, z. B.
heparininduzierte Thrombozytopenie* Typ II
3. Vasospasmus 4. Trauma.
Klinik: Abhängig von der Lokalisation:
– Zerebral: Schlaganfall*
– Gefäßverzweigungen (v. a. Femoralis-, Iliaka-
und Aortenbifurkation), Extremitätenarteri-
en (v. a. A. poplitea und A. brachialis):
1. plötzlich heftige Schmerzen, Blässe, Ab-
kühlung und Verfärbung (Marmorierung)
der Haut distal des Gefäßverschlusses, Taub-
heitsgefühl, Ruheschmerzen infolge Mangel-
durchblutung der Muskulatur 2. fehlende
periphere Arterienpulse 3. bei kompletter Is-
chämie sensomotorisches Defizit 4. Schock
durch Hypovolämie (sog. 6P-Regel nach
Pratt, siehe Tab.) 5. Azidose und Einschwem-
mung von Proteinzerfallsprodukten bei Re-
perfusion
Arterienverschluss, akuter Abb. 1: A. poplitea bei – viszeral (besonders A. mesenterica superior,
akutem embolischem Verschluss mit Kuppelphäno- Truncus coeliacus, A. renalis): 1. Mesenterial-
men (konventionelle Röntgenangiografie). [136] gefäßverschluss* 2. Nierenembolie.
147
Diagnostik:
– Klinischer Befund
– Doppler-Sonografie mit Bestimmung des
Knöchel*-Arm-Index
– Farbcodierte* Duplexsonografie
– CT- oder MR-Angiografie, Angiografie (sie-
he Abb. 1 und Abb. 2).
Therapie:
– Embolektomie* bzw. Thrombendarteriekto-
mie* oder Bypass*-Operation
– Heparinisierung
– Analgesie
– Hämodilution
– Fibrinolyse
– postoperative Embolieprophylaxe*.
Prognose: Abhängig von Ischämietoleranz*,
Kollateralkreislauf* und Dauer (bei Extremitä-
tenembolie Amputationsrate innerhalb 6 Stun-
den ca. 4 %, innerhalb 48 Stunden ca. 25 %).
Arterienverschluss, aortoiliakaler → pAVK
Arterienverschluss, supraaortaler → Aorten-
bogensyndrom
Arterienverschluss, supraaortaler → pAVK
Arteriitis f: engl. arteritis. Entzündung einer
Arterie.
Arteriitis brachiocephalica → Aortenbogen-
syndrom
Arteriitis cranialis → Riesenzellarteriitis
Arteriitis temporalis → Riesenzellarteriitis
Arteriografie f: engl. arteriography; syn. Arterio-
graphie. Bezeichnung für die röntgenologische
Darstellung der Arterien nach Injektion eines
Röntgenkontrastmittels. Die Injektion des
Kontrastmittels erfolgt meist über einen Kathe-
ter, der nach perkutaner Gefäßpunktion unter
Anwendung der Seldinger*-Methode selektiv in
das interessierende Gefäß mithilfe eines Füh-
rungsdrahts vorgeschoben wird (z. B. Pigtail-
Katheter).
Indikationen:
– pAVK
– Mesenterialarterienverschluss
– Aortenaneurysma
– Karotisstenose (Karotisarteriografie*)
– Nierentumor
– Darstellung der Beckenarterien (Beckenarte-
riografie*)
– Darstellung extra- und intrakranieller Hirn-
gefäße (vgl. Angiografie*, Abb. dort)
– vor oder während einer Intervention an den
zerebralen (Gefäß-)Prozessen
– (selten) zur Feststellung des Hirntods
– thorakale Arteriografie v. a. bei angeborenen
oder erworbenen Anomalien: 1. des Herzens
2. der Herzklappen 3. der Koronararterien
(Koronarangiografie*) 4. des Aortenbogens
5. der brachiozephalen Gefäße 6. der Herz-
ventrikel* (Ventrikulografie*).
Arteriola f: engl. arteriole. Den Blutfluss regu-
lierendes Blutgefäß (Widerstandsgefäß) der
Kreislaufperipherie im terminalen, präkapillä-
ren Gefäßabschnitt der Arterien.
Arteriolae mediales retinae f pl: engl. medial
arterioles of retina. Kleine Äste der A. centralis
retinae. Die Arteriolae mediales retinae verso-
gen den Teil der Retina*, der zwischen dem Dis-
cus nervi optici und der Makula* lokalisiert ist.
Arteriolae reø ctae renis f pl: engl. straight arteri-
oles of kidney. Äste der Aa. arcuatae und der Vasa
efferentia, die aus den marknahen Glomeruli
kommend ins Nierenmark* ziehen und dieses
versorgen.
Arteriola glomerularis aø fferens renis f: engl.
afferent glomerular arteriole of kidney. Ast der A.
interlobularis. Die Arteriola glomerularis affe-
rens ist das zuführende Gefäß des Nierenglome-
rulums.
Arteriole → Arteriola
Arteriolosklerose f: engl. arteriolosclerosis.
Atherosklerose* (Hyalinisierung) der Arteriolen
mit Verdickung der Intima im Rahmen ver-
schiedener Grunderkrankungen wie arterielle
Hypertonie, Diabetes* mellitus, subkortikale ar-
teriosklerotische Enzephalopathie* und arteri-
elle genuine arteriolosklerotische Schrumpfnie-
re. Betroffen sind die Arteriolen, also kleinste
Arterien in Niere, Pankreas, Milz, Retina, Ge-
hirn oder der Peripherie.
Arteriosklerose f: engl. arteriosclerosis; syn.
Atherosklerose. Wichtigste und häufigste pa-
thologische Veränderung der Arterien mit Ver-
härtung, Verdickung, Elastizitätsverlust und
Lumeneinengung. In der Folge kommt es zu
Durchblutungsstörungen im betroffenen Ge-
biet. Die wichtigsten Maßnahmen sind präven-
tiv, z. B. Nikotinkarenz und Behandlung eines
Bluthochdrucks.
Ätiologie: Zahlreiche exogene und endogene
Noxen bzw. Erkrankungen als auslösende bzw.
aktivierende (atherogene) Faktoren (Risikofak-
toren*), u. a.
– Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie*, Al-
ter, Diabetes* mellitus, Nikotin
– Hyperfibrinogenämie*, Antigen-Antikörper-
Komplexe
– Hypoxie*
– Wirbelbildungen der Blutströmung
– psychische Stressoren (z. B. familiäre Belas-
tung)
– Entzündungsprozesse, Entzündungsmedia-
toren (u. a. CRP, Interleukin-6, -18, TNF-α, 5-
Lipoxygenase, bestimmte Zelladhäsionsmo-
leküle, z. B. sICAM-1, sVCAM-1, P-Selektin)
– oxidative Stressoren (z. B. oxidiertes LDL)
– Faktoren der Hämostase, z. B. D*-Dimere,
PAI-1; Plasminogenaktivator-Inhibitoren
– Stoffwechselfaktoren, z. B. Lipoprotein* (a),
Homocystein*
– vaskuläre Faktoren, z. B. vascular* endotheli-
al growth factor (VEGF).
Arteriosklerose
A
Arteriosklerose Abb. 1: ausgedehnte Plaquebildung
in der abdominalen Aortenwand (MRT). [136]
Pathogenese:
– Endotheliale Schädigung der arteriellen Inti-
ma mit endothelialer Dysfunktion*
– monozytäre Zelladhäsion, Einwanderung in
Intima und Differenzierung zu ortsständigen
Makrophagen
– Aufnahme von LDL über transmembranäre
LDL-Rezeptoren und von oxidiertem LDL
über Scavenger-Rezeptoren der Makropha-
gen mit intimaler Entzündungsreaktion,
nachfolgend auch Myozyten der Media be-
troffen
– Umwandlung der mit Cholesterol überlade-
nen Makrophagen zu Schaumzellen (Xan-
thomzellen*) als Bestandteil der entstehen-
den arteriosklerotischen Plaques (Atherome)
mit Einwanderung von Fibroblasten, Fibro-
sierung und myozytärer Proliferation
– konsekutiv: Verdickung der Arterienwand
und Stenose (siehe Abb. 1).
Theorien der Histogenese:
– Veränderungen des Gefäßinhalts (Druck,
Wirbel, Hyperlipidämie usw.) bewirken Läsi-
onen des Endothels, gesteigerten Stoffein-
strom (Infiltrationstheorie; Perfusionstheo-
rie) und dadurch ausgelöste metabolische
und zelluläre Reaktionen der Gefäßwand:
1. Intimaödem 2. Synthesesteigerung von
Glykosaminoglykanen 3. Ausfällung von Li-
poproteinen*, Fibrinogen und Albumin*
4. Proliferation von Bindegewebe- und Mus-
kelzellen mit gesteigerter Kollagen- und
Elastinsynthese (Fibrose, Elastose) 5. evtl.
Hyalinose 6. zunehmende Lipidose 7. oft
Nekrose*, Ulzeration und Verkalkung
– primäre Veränderungen der Intima (Endo-
thelläsion) mit Ablagerungen von Blutplätt-
chen und Fibrin sowie Bindegewebeprolife-
 arteriosus 148

Arthritis:
A Ursachen (Auswahl).
monoartikulär
infektiöse Arthritis
Lyme-Arthritis
aktivierte Arthrose
Gicht, Pseudogicht
aseptische Knochennekrose
Tumor
oligoartikulär (2–5 Gelenke)
seronegative Spondylarthritis
(reaktive Arthritis)
juvenile idiopathische Arthritis
Löfgren-Syndrom
Hämochromatose
(meist asymmetrisch)
polyartikulär (> 5 Gelenke)
rheumatoide Arthritis
Kollagenose (systemischer Lupus
erythematodes)
Vaskulitis
Polyarthrose
Psoriasis-Arthritis

Arteriosklerose Abb. 2: Stadieneinteilung nach WHO.

ration in der Folge, sklerotische Plaque als
organisierte parietale Thromben, Lipidose
der Gefäßwand usw. als sekundäre Verände-
rungen
– Arteriosklerose als Folge einer primären
krankhaften Veränderung der Gefäßwand
(Disposition), Blutdruckerhöhung und Hy-
perlipidämie können den Prozess intensivie-
ren, die intimalen Myozyten bzw. Bindege-
webezellen proliferieren aus unbekannter
Ursache und bilden vermehrt kollagene Fa-
sern, Glykosaminoglykane sowie Lipide mit
sog. fatty* streaks
– Wechselwirkung zwischen Thrombozyten
(Hyperaktivität) und Gefäßwand
– Infektion mit Chlamydophila* pneumoniae.
Histologie: Einteilung in Stadien (WHO)
siehe Abb. 2.
Klinik: Arterielle Durchblutungsstörung*. Je
nach Lokalisation z. B. koronar (KHK, zereb-
rale Durchblutungsstörung*, vertebrobasiläre
Durchblutungsstörung*) oder pAVK*.
Komplikation: Akuter Arterienverschluss (z. B.
Herzinfarkt*) durch Plaqueruptur oder -erosion
und Thrombosierung in der Folge.
Prävention: Frühzeitiges Ausschalten bzw. Re-
duktion atherogener Noxen und Risikofaktoren
(evtl. Rückbildung der Frühstadien).
arteriosus: engl. arterial. Reich an Arterien, zur
Arterie gehörend bzw. arteriell.
Arteriotomie f: engl. arteriotomy. Operative Er-
öffnung einer Arterie, z. B. zur Embolektomie*.
arteriovens: syn. arteriovenös.; Abk. a.-v. Arte-
rien und Venen betreffend; auch Verbindung
zwischen einer Arterie und Vene, z. B. arteriove-
nöse Fistel*.
Arthralgie f: engl. joint pain. Gelenkschmerz,
z. B. bei Arthrose* oder Arthritis*.
Arthrektomie f: engl. arthrectomy. Vollständige
oder teilweise Resektion eines Gelenks.
Arthritis f: Entzündliche Gelenkerkrankung.
Typische Symptome sind Gelenkschmerzen
und -schwellungen sowie Funktionsverlust.
Therapiert wird durch Gabe von Antirheumati-
ka oder operativ durch Gelenksspülungen oder
Synovektomie*. Unterstützend wird Physiothe-
rapie empfohlen. Pathologie: Synovialitis*. Ur-
sachen: siehe Tab. Formen:
– Infektiöse Arthritis: 1. direkte Infektion
durch penetrierende Wunde (septische Ar-
thritis, Gelenkempyem), z. B. Trauma oder
iatrogen durch Punktion oder Injektion; häu-
figste Erreger: Staphylokokken 2. septisch-
metastatisch (hämatogen) bei verschiedenen
Infektionskrankheiten (Gonorrhö, Tuberku-
lose, Infektion mit Pilzen, Brucellen, Parasi-
ten), bei Sepsis: Streuung von infektiösen
Herden
– parainfektiöse Arthritis: 1. zeitgleich mit ei-
ner Allgemeininfektion auftretende, durch
Immunkomplexe bzw. Zytokine bedingte
Begleitarthritis ohne Nachweis lebender Er-
reger im Gelenk 2. Vorkommen im Rahmen
bakterieller Infektionen (meist akute Mon-
oder Oligoarthritis, z. B. bei Yersinien- oder
Chlamydieninfektion), bei Virusinfektionen
(oft eher subakute Polyarthritiden, insbeson-
dere bei Hepatitis B) oder bei Infektion mit
Parasiten (v. a. Filarien)
– postinfektiöse Arthritis: reaktive Arthritis*
infolge persistierender Immunaktivierung
– Arthritis bei lokaler Störung innerhalb des
betroffenen Gelenkes: 1. Arthritis bei Er-
krankung des Gelenkknorpels: sog. aktivierte
Arthrose, Chondropathia* patellae, freier Ge-
lenkkörper (v. a. Osteochondrosis* dissecans),
rezidivierende Polychondritis* 2. (post-)trau-
matische Arthritis (auch postoperative Syno-
vialitis) 3. neoplastische Arthritis durch pri-
mären Gelenktumor: benignes (villonoduläre
pigmentierte Synovialitis*) oder malignes Sy-
novialom* (Synovialsarkom) oder Chondro-
matose* 4. Arthritis bei Gelenkblutung infol-
ge einer Störung der Blutgerinnung, z. B. bei
Koagulopathie (Blutergelenk* bei Hämophi-
lie) und Antikoagulanzientherapie
– Arthritis bei Erkrankungen des rheumati-
schen Formenkreises (meist chronische Ar-
thritis): rheumatoide Arthritis*, juvenile idio-
pathische Arthritis*, Spondylarthritis* (v. a.
Spondylitis ankylosans und Arthritis psoria-
tica), Arthritis bei Kollagenose* (v. a. bei sys-
temischem Lupus* erythematodes) oder Vas-
kulitis (z. B. Purpura* Schoenlein-Henoch,
Polyarteriitis* nodosa, Behçet*-Krankheit)
– enteropathische Arthritis (meist als Spon-
dylarthritis) bei entzündlichen Darmerkran-
kungen, z. B. Enteritis* regionalis Crohn, Co-
litis* ulcerosa, Whipple*-Krankheit; auch
nach intestinaler Bypass-Operation und Ma-
genteilresektion nach Billroth II (Polyarthri-
tis, episodisches Fieber, Hautläsionen ähn-
lich dem Sweet*-Syndrom).
Einteilung
– Nach Anzahl betroffener Gelenke (siehe
Abb.): Monarthritis*, Oligoarthritis*, Poly-
arthritis*
– nach Lokalisation: z. B. Gonarthritis*, Spon-
dylarthritis*, Sakroiliitis*
– nach Verlauf: 1. akute Arthritis (v. a. septi-
sche Arthritis, kristallinduzierte Arthritis, re-
aktive Arthritis*, akute Sarkoidose) 2. sub-
akute Arthritis (v. a. bei Kollagenose und Vas-
kulitis) 3. chronische Arthritis (v. a. rheuma-
toide Arthritis*, seronegative Spondylarthri-
tis*).
Klinik:
– Akute Formen: Schmerzen, Schwellung,
Überwärmung und Bewegungseinschrän-
kung der betroffenen Gelenke in Ruhe, Ent-
lastungsschonhaltung, Gelenkerguss* (seröse
Formen), Gelenkempyem (eitrige Formen),
Rötung, Fieber
149 Arthritis, reaktive

– Seronegative (ohne Rheumafaktor) Polyarth-

Arthritis: Befallmuster.
– bei allergischer Arthritis: zusätzlich Tachy-
kardie, Kopfschmerz, Übelkeit, Bauch-
schmerzen, Lymphadenopathie, Exanthem
– bei chronischem Verlauf: v. a. Funktionsver-
ritis (10–15 % der Fälle): 1. Erkrankungsbe-
ginn ab frühem Kleinkindalter 2. symmetri-
A
sche Arthritis* unter möglicher Beteiligung
sämtlicher Extremitätengelenke (mindestens
5 Gelenke in den ersten 6 Erkrankungsmona-
ten), der Kiefergelenke und der HWS; unter-
schiedlich stark ausgeprägte radiologische
Veränderungen 3. keine Beteiligung innerer
Organe
– seropositive Polyarthritis (ca. 3–5 %): 1. Er-
krankungsbeginn im 2. Lebensjahrzehnt,
v. a. Mädchen betroffen 2. klinische Ähnlich-
keit mit rheumatoider Arthritis* des Erwach-
senen 3. oft erosiver Verlauf mit funktionell
ungünstiger Prognose
– systemische Arthritis (ca. 10–15 %): 1. mit
oder nach mindestens 2 Wochen Fieber 2. so-
wie mit mindestens einem der nachfolgen-
den Nebenkriterien: flüchtiges rötliches Ex-
anthem, generalisierte Lymphknotenschwel-
lung, Hepato- oder Splenomegalie, Serositis;
Still*-Syndrom
– Oligoarthritis*: 1. mit Entzündung von 1–4 Arthritis, juvenile idiopathische: mutilierende
Gelenken während der ersten 6 Erkrankungs- Arthritis der Metatarsokarpalgelenke 3 und 4 bei
monate (bei > 6 Monate anhaltender Arthritis juveniler Psoriasis-Arthritis (Röntgenaufnahme). [87]

lust des betroffenen Gelenks.
Arthritis, Aø kne-assoziierte f: engl. acne associ-
ated arthritis. Mit hohem Fieber einhergehende
Arthritis bei entzündlichen Formen der Acne*
vulgaris (Acne papulopustulosa, Acne congloba-
ta oder Acne fulminans). Labordiagnostisch be-
stehen eine Leukozytose und eine beschleunigte
BSG.
Klinik: Asymmetrische, selten erosiv verlaufen-
de Oligoarthritis* (besonders der Kniegelenke),
daneben Sakroiliitis sowie entzündliche Beteili-
gung von Wirbelsäule (Spondylitis, Spondylo-
diszitis) und sterno-kosto-klavikulären Kno-
chenverbindungen. Mit Besserung der Akne
kommt es zur Rückbildung.
Arthritis, chlamydieninduzierte → Arthritis,
reaktive
Arthritis, chlamydieninduzierte → Chlamy-
dien
Arthritis dysenterica → Arthritis, reaktive
Arthritis gonorrhoica → Gonorrhö
Arthritis, juvenile idiopathische f: engl. juve-
nile idiopathic arthritis. Sammelbezeichnung für
chronische Gelenkentzündung im Kindes- und
Jugendalter mit mindestens 6 Wochen anhal-
tender Entzündung eines oder mehrerer Gelen-
ke vor dem 17. Lj. Behandelt wird physiothera-
peutisch und medikamentös. Bei begleitender
Uveitis droht Erblindung, daher ist eine engma-
schige augenärztliche Kontrolle auch bei Symp-
tomfreiheit obligat.
Einteilung: Nach Art und Umfang des Gelenk-
befalls und des Vorhandenseins extraartikulärer
Organmanifestationen in 7 Kategorien:
auch Befall von > 4 Gelenken möglich)
2. Rheumafaktor-negativ, ANA in ca. 70 %
positiv 3. Auftreten einer Iridozyklitis* ver-
schlechtert die Prognose
– Enthesitis-assoziierte Arthritis (15 %): 1. Er-
krankungsbeginn um das 10. Lj., v. a. Jungen
betroffen 2. mit Befall v. a. der unteren Extre-
mitäten, häufig enthesiopathische Sympto-
me (Tarsitis, Achillodynie* u. a.) Sakroiliitis*;
häufig Nachweis von HLA-B27 3. oft akute
Iridozyklitis* (meist Abheilung ohne Dauer-
schäden)
– juvenile Psoriasis*-Arthritis (5–10 %): 1. Kom-
bination von Psoriasis* und Arthritis oder Ar-
thritis in Kombination mit mindestens 2 der
folgenden 3 Kriterien: Daktylitis*, Nagelbe-
fall (Tüpfel oder Onycholyse; mindestens
2 Tüpfel an 1 oder mehr Nägeln) oder Psoria-
sis bei erstgradig Verwandten (Diagnosekrite-
rien der International League of Associations
for Rheumatology, ILAR) 2. in 50 % tritt zu-
erst Arthritis auf, in 50 % zuerst Psoriasis;
Rheumafaktor negativ, z. T. Beginn im frü-
hen Kindesalter als Poylarthritis, bei älteren
Kindern oftmals zunächst nur wenige Gelen-
ke betroffen, insbesondere Kniegelenk; vari-
ables, unsymmetrisches Gelenkbefallsmus-
ter; auch Befall distaler Interphalangealge-
lenke, Sakroiliitis oder Enthesiopathien mög-
lich 3. in Einzelfällen rasche Gelenkdestruk-
tion, typischerweise auch Nebeneinander von
Knochenabbau und Knochenaufbau, z. T.
mutilierende Arthritis (siehe Abb.)
– undifferenzierte Arthritis: keiner oder meh-
rerer der vorhergehenden Kategorien ent-
sprechend.
Diagnostik: Ausschlussdiagnostik: Anamnese,
klinische Symptomatik, Labordiagnostik, bild-
gebende Verfahren.
Therapie:
– Physiotherapie mit physikalischer Therapie,
Ergotherapie
– Pharmakotherapie: 1. nichtsteroidale Anti-
phlogistika 2. Glukokortikoide u. a. (langwir-
kende) Antirheumatika 3. bei hoher Krank-
heitsintensität Methotrexat* 4. bei polyarti-
kulärer JIA mit unzureichendem Therapieer-
folg unter Methotrexat zusammen mit TNF*-
Blocker
– bei Bedarf rheumachirurgischer Eingriff
– rehabilitative Maßnahmen.
Arthritis mutilans f: Arthritis mehrerer klei-
ner Gelenke mit schweren Schädigungen, die zu
Deformierung und Mutilation* der Hände und
Füße führen, z. B. infolge rheumatoider Arthri-
tis*, Psoriasis*-Arthritis oder Arthropathia* neu-
ropathica.
Arthritis psoriatica → Psoriasis-Arthritis
Arthritis psoriatica im Kindesalter → Arthri-
tis, juvenile idiopathische
Arthritis, reaktive f: engl. reactive arthritis; syn.
postinfektiöse Arthritis. Durch extraartikuläre
Infektion ausgelöste nichtseptische Arthritis*
ohne nachweisbaren Erreger im Gelenk. Neben
 Arthritis, rheumatoide
dem Gelenkbefall manifestiert sich häufig das
A Reiter-Syndrom mit Arthritis, Urethritis und
Konjunktivitis. Therapiert wird die ursächliche
Infektion, außerdem mit nichtsteroidalen Anti-
phlogistika*. Oft kommt es zu Spontanheilun-
gen, teilweise aber auch zu chronischen Verläu-
fen.
Hintergrund:
– HLA-B27-assoziiert (bei 60–90 % der Patien-
ten)
– Androtropie.
Pathogenese
– Molekulare Mimikry* durch Erregerpersis-
tenz: Synovialflüssigkeit enthält gegen Bak-
terienantigen, HLA-B27 und Autoantigene,
z. B. Hitzeschockproteine, gerichtete T-Zel-
len
– bei epidemischer Dysenterie (Arthritis dysen-
terica) infolge enteraler Infektion mit:
1. gramnegativen Bakterien (z. B. Yersinia,
Salmonella, Shigella) 2. endemisch sexuell
übertragbarer Infektion, z. B. mit Chlamydia
trachomatis (Arthritis durch sexuell über-
tragbare Erreger; SARA für sexually acquired
reactive arthritis).
Klinik:
– 1–4 Wochen nach Infektion, z. T. nach symp-
tomfreiem Intervall, akute bis subakute Ar-
thritis mit steriler Synovialitis
– meist asymmetrischer Gelenkbefall v. a. der
unteren Extremitäten und Iliosakralgelenke
– bei HLA-B27-positiven Patienten häufig Be-
teiligung des Achsenskeletts
– häufig Insertionstendopathie
– häufig extraartikuläre Begleitmanifestation,
z. B. als Reiter-Krankheit (auch Fiessinger-Le-
roy-Syndrom, urethro-okulo-synoviales Syn-
drom): 1. mit sog. Reiter-Trias aus steriler
Arthritis, unspezifischer (nicht gonorrhoi-
scher) Urethritis oder Zervizitis (eingetrübter
Ausfluss, gelegentlich milde Prostatitis und
Zystitis) sowie bilateraler Konjunktivitis (Be-
teiligung der Uvea sowie Iridozyklitis mög-
lich) 2. Beginn häufig mit hohem Fieber
3. Leitsymptom: Balanitis erosiva circinata
4. papulopustulöses parakeratotisches Exan-
them besonders an Fußsohlen und Handin-
nenflächen (Keratoma blennorrhagicum, sie-
he Abb.) 5. subunguale Keratose 6. Onycholy-
se, Onychodystrophie.
Diagnostik:
– Labordiagnostische Entzündungsparameter
im Blut (BSG-Beschleunigung, CRP-Erhö-
hung u. a.)
– Rheumafaktor negativ
– serologisch (IgG und IgM; IgA als Zeichen der
mukös persistierenden Immunaktivierung)
oder mikrobiologischer Nachweis der ursäch-
lichen Infektion (unter Ausschluss von aku-
tem rheumatischem Fieber u. a. DD)
150
Arthritis, reaktive: Keratoma blennorrhagicum
bei Reiter-Krankheit. [49]
– Antikörper gegen Hitzeschockproteine
(Stressproteine)
– ggf. Synoviaanalyse (Ausschluss bakterieller
Arthritis) Arthritis, rheumatoide Abb. 1: Verteilungsmuster
– ggf. Ultraschalldiagnostik u. a. je nach klini- des Gelenkbefalls.
scher Manifestation.
Therapie:
– Ggf. Sanierung der ursächlichen Infektion
(z. B. Tetracyclin bei Chlamydiennachweis in
Urethra)
– symptomatisch: z. B. physikalisch (Kälte oder Arthritis, rheumatoide: Tab. 1
Wärme) Diagnostische Kriterien des American College of
– pharmakologisch (v. a. nichtsteroidale Anti- Rheumatology und der European League Against
phlogistika*, evtl. Sulfasalazin, Methotrexat, Rheumatism (ACR/EULAR-Kriterien, 2010).
Ciclosporin, TNF-Blocker o. a.). Kriterium Punkte
Prognose:
– Oft günstig, häufig Spontanheilung Synovialitis
– unter Umständen chronischer Verlauf. (Anzahl betroffener Gelenke)
Prävention: Für die Chlamydien-induzierte re- 1 mittelgroßes oder großes Gelenk 0
aktive Arthritis ist eine Primärprävention durch
2–10 mittelgroße oder große Gelenke 1
antibiotische Sanierung bei Infektion durch
[1]
Chlamydia* trachomatis (nichtgonorrhoische 1–3 kleine Gelenke 2
Urethritis*) möglich. 4–10 kleine Gelenke[1] 3
Arthritis, rheumatoide f: engl. rheumatoid
arthritis; syn. chronische Polyarthritis. Entzünd- > 10 kleine Gelenke[1] 5
liche Allgemeinerkrankung mesenchymaler Ge- Synovialitis (Dauer)
webe, Manifestationen meist als Synovialitis*.
≤ 6 Wochen 0
Leitsymptome sind Gelenkschmerzen. Die Di-
agnose wird anhand festgelegter Kriterien ge- > 6 Wochen 1
stellt. Behandelt wird physiotherapeutisch, laborchemischer Test auf Rheuma-
pharmakologisch und in schweren Fällen opera- faktor und Anti-CCP-Antikörper
tiv. Ein früher Therapiebeginn verbessert die
negativ 0
Prognose deutlich.
Ätiologie: ≥ 1 Test positiv, Titer < 3 UL 2
– Ungeklärt (evtl. Autoimmunkrankheit) ≥ 1 Test positiv, Titer ≥ 3 UL 3
– bei 50–80 % genetische Prädisposition mit
Akute-Phase-Reaktion
HLA-DR4-Expression u. a. immungeneti-
schen Merkmalen. BSG und CRP normwertig 0
Häufigkeit: BSG und CRP erhöht 1
– Punktprävalenz 0,5–1,0 %
– jährliche Inzidenz: 1 : 2000, w : m = 3 : 1; Ma- Gesamtpunkwert ≥ 6 spricht für das Vorliegen
nifestationsgipfel im 4. Lebensjahrzehnt. einer rheumatoiden Arthritis.
[1]
unter Ausschluss der Finger- und Zehenend-
Klinik: Leitsymptome sind Arthralgien, Mor-
gelenke, Großzehengrundgelenke und Daumen-
gensteifigkeit, Inappetenz, Abgeschlagenheit
sattelgelenke (tyische Lokalisationen aktivierter
und Myalgien. Charakteristisch ist eine sym- Arthrose)
metrische Arthritis* kleiner stammferner Gelen-
151
Arthritis, rheumatoide:
Stadieneinteilung nach Steinbrocker et al.
Stadium Klinik
I geringe Schwellungen
II konstante Synovitiden, keine
Gelenkdeformierungen
III Gelenkdeformierungen, Mus-
kelatrophien, Tendinitiden
(Rheumaknoten)
IV ausgeprägte Gelenkdeformie-
rungen, Gelenkinstabilität,
Ankylosen
Eine Progression muss nicht zeitgleich alle 3 genannten Ebenen betreffen.
Arthritis, rheumatoide Abb. 2: typische Schwellung
der Fingergelenke. [38]
ke (v. a. Fingergrund- und -mittelgelenke, Ze-
hengrundgelenke; im Alter evtl. auch asymmet-
risches Gelenkbefallmuster unter Einbeziehung
großer Gelenke; siehe Abb. 1) mit weichen fluk-
tuierenden, oft spindelförmigen Gelenkschwel-
lungen (siehe Abb. 2). Extraartikuläre Organma-
nifestationen sind Pleuritis, Lungenfibrose, Pe-
rimyokarditis, Polyneuropathie, Hepatitis, Ke-
ratoconjunctivitis sicca, Lymphadenopathie,
Rheumaknoten* (hochspezifisch) sowie genera-
lisierte Vaskulitis (evtl. lebensbedrohlich).
Komplikationen:
– Zervikale Myelopathie
– Osteoporose
– Sepsis
– AA-Amyloidose
– gastrointestinale Ulzera
– mutilierende Sonderform.
Diagnostik: ACR/EULAR-Klassifikation: siehe
Tab. 1.
– Anamnestisch-klinisch
– labordiagnostisch: beschleunigte BSG und
erhöhte Akute-Phase-Proteine, Anämie,
Thrombozytose; Nachweis von Anti*-Citrul-
Funktion
keine Beeinträchtigung bei alltäglichen Anforderungen
leichte Behinderung durch Bewegungseinschränkung eines
oder mehrerer Gelenke, jedoch ausreichende Funktions-
kapazität bei normalen Tätigkeiten
eingeschränkte Funktionskapazität mit erheblicher Behinde- Knochendestruktionen, Osteoporose, Subluxationen
rung bei den Tätigkeiten in Beruf, Haushalt und bei der
Selbstversorgung
hochgradige Einschränkung der Funktionskapazität, Roll-
stuhlabhängigkeit oder Bettlägerigkeit; geringe Selbst-
versorgungsmöglichkeiten, ständiges Angewiesensein auf
fremde Hilfe
lin-Antikörper (v. a. Anti-CCP-Antikörper)
und Rheumafaktor
– röntgenologisch: gelenknahe Osteoporose,
Gelenkspaltverschmälerung, Arrosionen,
Erosionen (siehe Tab. 2)
– histologisch: Synovialis, selten (pathognomo-
nisch) Granulome, sonst Fibrinexsudation,
Hyperplasie der Synovialdeckzellschicht
(Pannusformation), Rundzellinfiltrate, Vas-
kulitis, villöse Hyperplasie, Proliferation un-
reifer Zellverbände (pannöse Destruktion).
Therapie:
– Physiotherapie (dosierte Bewegung, Kryothe-
rapie), Ergotherapie
– pharmakologisch: 1. kurzfristig Analgetika
(z. B. Paracetamol), nichtsteroidale Antiphlo-
gistika (z. B. Diclofenac, Ibuprofen), selektive
Cyclooxygenase-2-Inhibitoren, Glukokortiko-
id 2. möglichst frühzeitig und langfristig klas-
sische DMARD (in Kombination mit Gluko-
kortikoid): bei aktiver rheumatoider Arthritis
primär Methotrexat (alternativ z. B. Lefluno-
mid, Sulfasalazin), ggf. DMARD-Kombination
(z. B. Methotrexat mit Leflunomid oder Me-
thotrexat mit Hydroxychloroquin und Sulfa-
salazin); bei unzureichendem therapeutischen
Ansprechen zusätzlich DCART (meist in Kom-
bination mit Methotrexat): v. a. TNF*-Blocker,
Tocilizumab, Abatacept, Rituximab; unter
Umständen Gold (parenteral), Azathioprin,
Ciclosporin A, Cyclophosphamid
– prophylaktisch und rekonstruktive OP (Syno-
vektomie*, Gelenkflächenersatz, Arthro-
dese*).
Prognose:
– Unvorhersehbarer Verlauf, meist chronisch-
progredient, z. T. mit ausgeprägten Schüben,
selten Totalremission
– in 10–15 % stark destruierender Verlauf mit
rascher Invalidität
Arthrodeseschuh
Tab. 2
A
Röntgenbefund
höchstens gelenknahe Entkalkung
gelenknahe Entkalkung, beginnende Knorpel- und
Knochendestruktion
fortgeschrittene Gelenkzerstörungen und
-deformierungen, Gelenkluxationen, -instabilitäten,
Ankylose (bindegewebig oder knöchern)
– relatives Mortalitätsrisiko ca. 3 %
– frühzeitige Therapie (3–6 Monate nach Be-
schwerdebeginn unter Kontrolle von DAS 28
als Aktivitätsparameter) kann Verlaufschwere
substantiell vermindern und ggf. zu Totalre-
mission führen.
Arthritis siøcca → Arthritis tuberculosa
Arthritis syphilitica f: engl. syphilitic arthritis.
Arthritis bei Syphilis*.
Arthritis tuberculosa f: engl. tuberculous arthri-
tis. Arthritis* als sekundäre Organmanifestation
einer Tuberkulose*, ausgehend von einer ge-
lenknahen Knochentuberkulose* oder hämato-
gen entstanden. Lokalisiert ist sie bei Erwachse-
nen meist als Einzelläsion im Bereich der Wir-
belsäule und an den unteren Extremitäten (be-
sonders Hüft- und Kniegelenke). Bei Kindern
sind häufig Hände und Füße (Daktylitis) betrof-
fen.
Arthritis urica → Gicht
Arthrodeø rma f: Pilzgattung, die zu den Derma-
tophyten* gezählt wird.
Arthrodese f: engl. arthrodesis. Operative Ge-
lenkversteifung in funktionell günstiger Posi-
tion.
Anwendung:
– Bei fortgeschrittener Gelenkzerstörung zum
Erhalt einer belastungsfähigen Extremität
– Ausschaltung der Ursache für chronische
Schmerzen
– Achsenkorrektur (sog. Korrekturarthrodese)
– Ultima Ratio z. B. bei Schlottergelenk*,
schmerzhafter Gelenkreizung infolge post-
traumatischer Veränderungen, Entzündung
oder schwerer Arthrose*, falls andere Maß-
nahmen zur Gelenkwiederherstellung (z. B.
Endoprothese*) erfolglos oder nicht (mehr)
möglich (siehe Abb.).
Arthrodeseschuh m: engl. arthrodesis footwear.
Schuh mit Abrollhilfe*.
 Arthrofibrose
A – Gelenkchondromatose*
Arthrodese: 1: schwere postinfektiöse Arthrose des
rechten Kniegelenks; 2: präoperative Röntgen-
aufnahme in 2 Ebenen; 3: Kniegelenkarthrodese mit
Doppelplattenosteosynthese. [117]
Arthrofibrose f: Durch pathologische Bindege-
webevermehrung bedingte Bewegungsein-
schränkung eines Gelenkes bis zur subtotalen
Einsteifung, z. B. postoperativ oder posttrauma-
tisch bei Verdickung der Gelenkkapsel sowie in-
folge Ausbildung von Narbenzügen im Gelenk
und Verlötung von Gleitflächen (z. B. Recessus
subpopliteus am Kniegelenk).
Arthrografie f: engl. arthrography; syn. Arthro-
graphie. Verfahren der Röntgenkontrastunter-
suchung einer Gelenkhöhle durch Injektion von
negativem (z. B. Luft) oder positivem (wasserlös-
lichem) Röntgenkontrastmittel bzw. durch
Doppelkontrastmethode*. Die Methode ist heu-
te weitgehend durch MRT ersetzt.
Indikationen: U. a.:
– Verdacht auf Meniskusschaden
– Bandverletzung (v. a. des oberen Sprungge-
lenks)
– Rotatorenmanschettenruptur*
– Baker*-Zyste.
Arthrogryposis f: Abnorme Krümmung eines
Gelenks.
Arthrolith → Gelenkkörper, freier
Arthrolyse f: engl. arthrolysis. Operative Wie-
derherstellung der Gelenkbeweglichkeit bei
Arthrofibrose durch Entfernung von Narben in-
nerhalb oder außerhalb des Gelenkes. Evtl. wird
zusätzlich ein Gelenkkapsel-, Muskel- oder Seh-
neneingriff durchgeführt. Im Anschluss ist eine
intensive physio- und schmerztherapeutische
Nachbehandlung (z. B. continuous* passive mo-
tion) zwingend notwendig.
Formen:
– Arthroskopische Arthrolyse zur Adhäsio-
lyse
– offene Arthrolyse, z. B. bei ausgeprägter
Fibrose oder zur Entfernung periartikulärer
Ossifikationen.
Arthrometer → Knie-Arthrometer
Arthro-Ophthalmopathie, erbliche progres-
sive → Stickler-Syndrom
Arthropathiøa → Arthropathie
Arthropathiøa alcaptonurica f: engl. alcaptonu-
ric arthropathy. Arthropathie* mit Ablagerung
von Oxidationsprodukten der Homogentisin-
säure* infolge Störung des Phenylalanin-Tyro-
sin-Stoffwechsels bei Alkaptonurie.
Arthropathiøa neuropathica f: engl. neuropathic
arthropathy. Arthropathie* mit schwerster atro-
phischer oder hypertrophischer Gelenkverfor-
mung aufgrund mechanischer Gelenkschädi-
gung durch rezidivierende Traumatisierung bei
Verlust der schützenden Schmerzempfindung
und Propriozeption, unter Umständen mit tro-
phischen Störungen.
Arthropathiøa ovaripriva f: engl. ovariprival ar-
thropathy. Vermutlich hormonal bedingte Arth-
ropathie der Iliosakralgelenke bei Ausfall der
Ovarialfunktion, meist im Klimakterium* oder
nach Ovarektomie*, mit Gefahr der Ausbildung
einer Ankylose.
Arthropathiøa psoriatica → Psoriasis-Arthritis
Arthropathie f: engl. arthropathy. Gelenker-
krankung mit heterogenen entzündlichen und
nichtentzündlichen Komponenten, v. a. bei me-
tabolischen, hämostaseologischen, hämatopoe-
tischen und neuropathischen Störungen (z. B.
Arthritis* bei Neuropathien).
Formen:
– Vorwiegend nichtentzündlicher Typ: 1. zu-
nehmende Knorpel- und Knochendestrukti-
on, osteophytäre Randanbauten, wie bei de-
struierenden Formen der Arthrose* 2. Vor-
kommen bei Tabes* dorsalis, Syringomyelie*,
Diabetes* mellitus mit auffallender Diskre-
panz zwischen ausgedehnter Destruktion
und Schmerzlosigkeit
152
– vorwiegend entzündlicher Typ: 1. chronisch-
proliferierende Synovialitis* mit Pannusbil-
dung, oft Nebeneinander von erosiven und
proliferativen Veränderungen, Periostitis
2. Vorkommen v. a. bei Hämophilie* (sog.
Blutergelenk*).
Arthroplaø stik f: engl. arthroplasty. Gelenker-
satz durch Schaffung eines künstlichen Ge-
lenks. Mögliche Formen sind die Alloarthro-
plastik mit Endoprothese*, die Resektions-
arthroplastik* oder die Autoarthroplastik
mit körpereigenen Geweben wie Faszie, Fett
oder Haut als Interponat zwischen neugebilde-
ten Gelenkflächen, z. B. Resektionsarthroplas-
tik bei Akromioklavikulargelenkarthrose*.
Arthropode-Borne Diseases pl: Durch Arthro-
poden* übertragene Erkrankung aufgrund ei-
ner Infektion mit Viren (Arbovirosen*) oder
Bakterien (z. B. Lyme*-Borreliose).
Arthropoden m pl: engl. arthropods. Formen-
reichster Tierstamm bestehend aus wechselwar-
men Bewohnern von Land und Wasser, v. a.
warmer und feuchter Regionen. Arthropoden
sind wichtige Parasiten, Zwischenwirte oder
Krankheitsüberträger für den Menschen.
Arthrose f: engl. arthrosis; syn. Arthrosis defor-
mans. Degenerative Gelenkerkrankung, die vor-
wiegend bei einem Missverhältnis zwischen Be-
anspruchung und Belastbarkeit der einzelnen
Gelenkanteile und -gewebe entsteht (Form-
Funktions-Störung). Epidemiologie: Arthrose
ist die häufigste Gelenkerkrankung und zeigt
eine altersabhängige Prävalenz (bei 20-Jährigen
ca. 9 %, bei 34-Jährigen bis 17 %, bei über 65-
Jährigen bis über 90 %). Lokalisation: Am häu-
figsten sind die Hüft- (Koxarthrose*), Knie-
(Gonarthrose*) und Fingergelenke (Heberden*-
Polyarthrose und Bouchard*-Arthrose) betrof-
fen. siehe Tab. 1Formen: Primäre Arthrose
– Ätiologie und Pathogenese unbekannt
– Prädispositionsfaktoren: körperliche Schwer-
arbeit, hohes Körpergewicht oder Verminde-
rung der Leistungsfähigkeit der bradytro-
phen Gewebe durch endogene Veränderun-
gen wie Alterung und Stoffwechselstörung
oder durch Überbeanspruchungsschäden.
Sekundäre Arthrose
– Bei kongenitalen Dysplasien: 1. flache Pfan-
nenbildung (Coxa valga luxans) 2. Subluxati-
on (Hüfte, Knie) 3. Luxation (verschiedene
Gelenke, v. a. Hüfte) 4. Folge einer Wachs-
tumsstörung im Epiphysenbereich (z. B. Os-
teochondrosis deformans juvenilis coxae,
Scheuermann*-Krankheit; Osteochondrosis*
dissecans, Epiphyseolyse*)
– bei erworbener Gelenkdeformierung: 1. Fol-
ge von entzündlichen Gelenkkrankheiten
2. Folge rheumatischer Gelenkerkrankung
3. posttraumatisch nach Verletzung von Ge-
lenkweichteilstrukturen (z. B. Menisci), des
153 Arthroskopie

Arthrose: Tab. 1 Arthrose: Tab. 2

Häufige Lokalisationen. Einteilung in Schweregrade nach radiologischem A
Befund (Kellgren-Lawrence-Klassifikation).
Wirbelsäule Bandscheiben (Chondrose,
Osteochondrose, Spondylose) Schwe- Röntgenbefund
regrad
kleine Wirbelgelenke
(Spondylarthrose) 0 keine Arthrosezeichen
Hüfte Koxarthrose (in 80 % 1 fraglicher Nachweis von Osteophyten
sekundär)
2 sicherer Nachweis von Osteophyten,
Knie Femoropatellararthrose unauffälliger Gelenkspalt
Valgusgonarthrose 3 mäßige Gelenkspaltverschmälerung
Varusgonarthrose 4 starke Gelenkspaltverschmälerung
Pangonarthrose oder kein Gelenkspalt erkennbar
Hand Daumensattelgelenk (Rhizarth-
rose; primär v. a. bei Frauen)
Einteilung: Radiologisch (siehe Tab. 2).
Fingerendgelenke Klinik:
(Heberden-Arthrose)
– Anfangs Spannungsgefühl und Steifigkeit in
Radiocarpal den Gelenken, typischerweise morgens auf-
(nach Scaphoidfraktur) tretend
Fingermittelgelenke – später Einlauf-, Belastungs- und Dauer-
(Bouchard-Arthrose) schmerz Arthrose: 1: Gonarthrose links; 2: Omarthrose links;
– schließlich schmerzhafte Bewegungsein- 3: Koxarthrose rechts; 4: Handgelenkarthrose
Großzehen- Hallux rigidus (Hallux valgus)
schränkung bis zur Kontraktur, mit: 1. Fehl- rechts. [116]
grundgelenk
stellung 2. Muskelatrophie 3. Gelenkinstabi-
Schulter Omarthrose lität 4. Gelenkgeräuschen.
(selten, posttraumatisch) Diagnostik: Die Diagnosesicherung erfolgt Spülung (sog. Gelenktoilette), Cheilotomie,
Ellenbogen posttraumatisch röntgenologisch anhand der Kriterien der Kell- Pridie*-Bohrung, Abrasionsarthroplastik
(Fraktur, Pressluftschaden) gren-Lawrence-Klassifikation (siehe Tab. 2) 3. bei umschriebenen Läsionen und jüngeren
durch den Nachweis von Patienten ggf. Knorpeltransplantation (Knor-
Fingergelenke Polyarthrose
– Gelenkspaltverschmälerung pelersatz*), dreidimensionale autogene
– Inkongruenz der Gelenkflächen Chondrozytentransplantation*, AMIC*-Ver-
– subchondralen Sklerosierungen fahren 4. ggf. anteiliger oder vollständiger
Gelenkknorpels oder nach intraartikulärer – Zystenbildungen endoprothetischer Oberflächenersatz (Endo-
Fraktur 4. nach Gelenkachsenverschiebung – Osteophyten (siehe Abb.). prothese*) 5. Röntgenreizbestrahlung*
(Skoliose*, Beckenschiefstand, Coxa vara, Ge- Therapie: Die Therapie ist möglichst lange kon- 6. Arthrodese* als Ultima Ratio.
nu valgum, Pes valgus, Pes planus) 5. Folge servativ, bei Beschwerdezunahme nach Aus- Prävention: Vermeidung bzw. Beseitigung be-
chronischer nichtentzündlicher Arthropa- schöpfung der konservativen Möglichkeiten einflussbarer Risikofaktoren, z. B. durch
thie*. operativ. – Frühzeitige Diagnostik und Therapie konge-
Pathophysiologie: Es besteht ein veränderter – Konservative Therapie: 1. Gewichtsreduktion nitaler Dysplasien (z. B. der Hüftdysplasie*
Chondrozytenmetabolismus (verstärkter Pro- 2. Vermeidung gelenkschädigender Belas- durch Hüftgelenksonografie der Säuglings-
teoglykanabbau, erhöhte Aktivität der Matrix- tungen (Spielsportarten, Skifahren) 3. Bewe- hüften)
metalloproteinasen) durch mechanischen gungsübungen (Physiotherapie, Radfahren, – Prävention und Therapie der Adipositas*
Stress. Infolge von Mikrofrakturen und Erosion Schwimmen, Wandern) 4. Massage 5. ggf. – Vermeidung artikulärer Über- und Fehlbelas-
des degenerierten Gelenkknorpels werden Wärmeanwendung (z. B. Balneotherapie, tungen (z. B. beruflich).
Knorpelpartikel durch Druck und Reibung bei Elektrothermotherapie) 6. Kryotherapie nur Arthrosis defoø rmans → Arthrose
Gelenkbewegung abgeschert und führen zu bei aktiver Arthrose 7. pharmakologisch Arthroskopie f: engl. arthroscopy. Minimal-in-
schmerzhafter Synovialitis*. Pathologie: durch Analgetika bzw. (nichtsteroidale) Anti- vasive Untersuchung eines Gelenkraums mit ei-
– Auffaserung und Demarkierung der Knorpel- phlogistika 8. Glukokortikoide (intraartiku- nem speziellen Endoskop (Arthroskop), das
substanz lär) nur bei strenger Indikationsstellung nach Auffüllen des Gelenks mit Flüssigkeit
– Hyalinisierung 9. unter Umständen zentrale Muskelrelaxan- (Ringer-Lösung), selten auch Gas (CO2), über ei-
– Abrieb bis vollständiger Abschliff des Knor- zien, Superoxiddismutase oder ggf. Chond- ne Stichinzision eingeführt wird.
pels roprotektiva 10. orthopädische Hilfsmittel Indikation:
– Sklerosierungen und Zystenbildungen im (Gehstock, Schuhzurichtung, Orthese) – Therapeutisch: arthroskopische OP mit Ver-
subchondralen Knochengewebe 11. symptomatisch: Radiosynoviothese fahren der minimal-invasiven Chirurgie*
– reaktiv bilden sich Osteophyten und degene- – operative Therapie: 1. gelenknahe Korrektur- durch Einführung spezieller Instrumente in
rative Kapselveränderungen (Atrophie, Hya- osteotomie* (bei Achsenfehler* der Extremi- das Gelenk über zusätzliche Stichinzision
linose, obliterierende Gefäßprozesse) aus. täten auch frühzeitig) 2. Arthroskopie* mit (siehe Tab., siehe Abb.)
 Arthrosonografie 154

Arthroskopie:
Beschreibung: Immunkomplexvaskulitis mit
A Therapeutische Arthroskopien (Auswahl). lokalen Entzündungsreaktionen (max. Ausprä-
gung nach 4–10 Stunden), hervorgerufen durch
Kniegelenk Gelenkknorpelläsion Refixation oder Entfernung eines Knorpel- Injektion ausreichender Mengen eines Antigens
dissekats in die Haut eines spezifischen, sensibilisierten
Meniskusriss Meniskusteilresektion oder -naht, Einbrin- Organismus. Intravasal bilden sich Immun-
gen eines Meniskustransplantates oder komplexe* zwischen den Antigenen und zirku-
Meniskusersatzes (z. B. Kollagenmatrix) lierenden, präzipitierenden Antikörpern (IgG
und IgM), Komplement* wird aktiviert und che-
Kreuzbandruptur Kreuzbandplastik
motaktisch eine paravaskuläre Infiltration in-
posttraumatisches Entlastung, Spülung duziert mit neutrophilen Granulozyten und
Hämarthros Mastzellen, die bei Phagozytose der Immun-
Gonarthrose[1] Abrasionsarthroplastik, Plicaresektion, komplexe lysosomale Enzyme und Entzün-
Synovektomie dungsmediatoren freisetzen.
Kniegelenkinfektion Synovektomie, Spülung Articulatio caø pitis coø stae f: engl. joint of head
of rib; syn. Art. capitis costae. Rippenkopfge-
Fraktur (z. B. Tibiakopffraktur) arthroskopisch assistierte Osteosynthese lenk, welches mit den Articulationes costotrans-
Schultergelenk Impingement-Syndrom Akromioplastik, Bursektomie versaria die Kostovertebralgelenke bildet. Caput
costae und Fovea costalis superior sowie Fovea
Bankart-Läsion Labrumrefixation, Kapsuloraphie
costalis inferior des nachfolgenden Wirbelkör-
Rotatorenmanschettenruptur arthroskopische Naht pers artikulieren funktionell als Scharniergelen-
Bankart-Fraktur arthroskopisch assistierte Osteosynthese ke miteinander und ermöglichen ein Heben
und Senken der Rippen. Das 1., 11. und 12. Ge-
oberes Osteochondrosis dissecans Entfernung des Dissekats lenk ist nicht zweigeteilt.
Sprunggelenk
Synovialitis, Arthrose Synovektomie Funktion:
Exostosen an Talus und Tibia Abtragung – Verbindung von Rippen und Wirbelsäule*
– Drehung um die Achse des Rippenhalses und
Ellenbogen Exostosen, Synovialitis Synovektomie, Abtragung damit Heben und Senken der Rippen (At-
Handgelenk Arthrose, Diskusläsion Synovektomie, Naht mung*).
Obwohl die Rippenkopfgelenke der Form nach
Hüftgelenk Impingement Synovektomie, Arthroplastik
Kugelgelenke sind, sorgt die Kopplung mit den
[1]
restriktive Indikationsstellung;kritische Nutzenbewertung im Abschlussbericht des Instituts für Sternokostalgelenken und dem Rippenquer-
Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) 2014 fortsatzgelenk dafür, dass sie zur Brustwirbel-
säule nur zu Bewegungen um eine Achse fähig
sind. Eine Drehung ist nur um 15–20° möglich.
Articulatio carpometacaø rpalis poø llicis f: engl.
Arthrosonografie f: engl. arthrosonography; carpometacarpal joint of thumb. Verbindung zwi-
syn. Arthrosonographie. Ultraschalldiagnostik* schen Os trapezium und erstem Mittelhand-
von Gelenken zur Diagnose von Gelenkerkran- knochen (Os metacarpale I). Das Daumensattel-
kungen wie Pannus*, Bursitis, Verkalkung, Seh- gelenk ermöglicht Abduktion (Abspreizen), Ad-
nenruptur, Synovialitis oder Meniskusriss*, zur duktion (Heranführen), Flexion (Beugung), Ex-
Lokalisation von Gelenkergüssen und Weich- tension (Streckung), Opposition (Daumenbewe-
teilprozessen sowie vor Punktion oder Injekti- gung Richtung Kleinfinger) und bei Kombinati-
on. Eingesetzt wird die Arthrosonografie beson- on Zirkumduktion (Kreisen) des Daumens.
ders am Schultergelenk und beim Säugling am Articulatio costotransversaria f: engl. costo-
Hüftgelenk (Hüftgelenksonografie). transverse joint; syn. Art. costotransversaria. Rip-
Arthrotomie f: engl. arthrotomy. Eröffnung ei- penquerfortsatzgelenk, welches zusammen mit
nes Gelenks durch Inzision als Zugang für int- den Articulationes capitis costae die Kostover-
Arthroskopie: Mikrofrakturierung eines Knorpelde- raartikuläre Eingriffe, etwa zur Beseitigung von tebralgelenke bildet. Im Rippenquerfortsatzge-
fekts an der Femurkondyle. [80] Gelenkschäden, Reposition intraartikulärer lenk artikulieren das Tuberculum costae der 1.
Frakturfragmente vor Osteosynthese, Entfer- bis 10. Rippe mit den Querfortsätzen des glei-
nung freier Gelenkkörper, Implantation von chen Brustwirbels als Scharniergelenk und er-
– Diagnostisch: Einzelfall-Entscheidung bei Endoprothesen. möglichen ein Heben und Senken der Rippen.
unklarem Gelenkbefund, auch zur Probeex- Arthus-Reaktion f: engl. Arthus reaction. Form Articulatio cricothyroidea f: engl. cricothyroid
zision aus Synovialis. der Überempfindlichkeitsreaktion nach joint; syn. Art. cricothyroidea. Scharniergelenk
Komplikationen: Coombs und Gell (Allergie*) vom Arthus-Typ zwischen Ringknorpel und dem Cornu inferius
– Knorpelverletzung (Typ III) mit lokalem Ödem und Hämorrhagie des Schildknorpels. Es ermöglicht Kippbewe-
– Infektion sowie evtl. Ulzeration und Nekrose infolge gungen zwischen den beiden Knorpeln, wo-
– Kompartmentsyndrom Thrombosierung von Blutgefäßen. durch die Stimmbänder angespannt oder ent-
– Gasemphysem. spannt werden. Während das Lig. cricothyroide-
155
Os trapezium
Os trapezoideum
Os metacarpi I
Articulationes carpometacarpales: Gelenkige Verbindungen zwischen distaler Handwurzelknochenreihe und Mittelhandknochen (Os metacarpi I–V).
um medianum den Ringknorpelbogen mit dem
Schildknorpel verbindet, verstärkt das Lig. cera-
tocricoideum die Gelenkkapsel.
Articulatio humeroradialis → Ellenbogenge-
lenk
Articulatio humeroulnaris → Ellenbogenge-
lenk
Articulatio lumbosacralis f: engl. lumbosacral
joint. Die beidseitige, einem Wirbelgelenk ent-
sprechende Verbindung zwischen dem 5. Len-
denwirbel und dem Os sacrum. Sie erlaubt Rota-
tion, Vor- und Rückwärts- sowie geringfügige
Seitwärtsneigung und wird stabilisiert durch
das Ligamentum iliolumbale, das von den Seit-
fortsätzen des 5. Lendenwirbelkörpers auf die
Innenseite des Os ilium zieht.
Articulatio mediocarpalis → Handgelenk
Articulationes carpometacarpales f pl: engl.
carpometacarpal joints. Amphiarthrosen (straffe
Gelenke) zwischen distalen Handwurzelkno-
chen II–V und Basen der Mittelhandknochen
(Ossa metacarpi) II–V. Die Articulationes carpo-
metacarpales werden palmar und dorsal durch
Bänder (Ligg. metacarpalia dorsalia, parlmaria
und interossea) gestrafft und dienen dazu, die
Beweglichkeit des Handgelenks* zu erhöhen.
Siehe Abb.
Articulationes costochondrales f pl: engl. cos-
tochondral joints; syn. Art. costochondralis. Ver-
bindung von Os costale und Cartilago* costalis
der Rippe ohne Gelenkspalt.
Articulationes costovertebrales f pl: engl. cos-
tovertebral joints; syn. Art. costovertebralis.
Überbegriff für die Articulationes capitis costae
und die Articulationes costotransversaria. Die
Gelenke verbinden die Rippen mit den Brust-
wirbeln und ermöglichen ein Heben und Sen-
ken der Rippen.
Articulationes intercarpales f pl: engl. carpal
joints; syn. Articulationes carpi (Abk. Artt. ca r-
pi). Amphiarthrosen (straffe Gelenke) zwischen
Handwurzelknochen einer Reihe. Die Articula-
tiones intercarpales sind durch Bänder (Ligg. in-
tercarpalia interossea) fixiert und dienen dazu,
die Verschieblichkeit der Handwurzelknochen
gegeneinander zu gewährleisten und damit die
Beweglichkeit des Handgelenks* zu erhöhen.
Os capitatum
Os hamatum
Hamulus
ossis hamati
Os metacarpi V
Articulationes interchondrales f pl: engl. in-
terchondral joints; syn. Interchondralgelenk. Ge-
lenkverbindung v. a. zwischen den Rippenknor-
peln der 6.–9. Rippe.
Articulationes interphalaø ngeae pedis f pl:
engl. interphalangeal joints of foot. Mittel- und
Endgelenke zwischen den Zehengliedern. Die
Articulationes interphalangeae pedis werden
durch Ligg. collateralia und Ligg. plantaria sta-
bilisiert. Die Zehengelenke sind Scharniergelen-
ke und erlauben eine Beugung und Streckung.
Klinisch bedeutsam sind Hammerzehe* und
Krallenzehe*.
Articulationes pedis f pl: engl. joints of foot;
syn. Fußgelenke. Bezeichnung für alle Gelenke
des Fußes. Diese beinhalten die Intermetatarsal-
gelenke, die Interphalangealgelenke*, die Inter-
tarsalgelenke, die Metatarsophalangealgelenke,
das Talocruralgelenk und die Tarsometatarsal-
gelenke. Sie bilden gemeinsam das Fußskelett*.
Articulationes sternocostales f pl: engl. ster-
nocostal joints; syn. Sternokostalgelenk. Verbin-
dungsgelenk zwischen Rippenknorpel und
Brustbein. Die 1., 6. und 7. Rippen sind durch
Synchondrosen mit Manubrium* bzw. Corpus
sterni verbunden. Die 2–5. Rippenknorpeln bil-
den mit den Incisurae costales des Sternum*
echte Gelenke, die durch das Lig. sternocostale
intraarticulare zweigeteilt werden.
Articulatio radiocaø rpalis → Handgelenk
Articulatio radioulnaris proximalis → Ellen-
bogengelenk
Articulatio sacrococcyXgea f: engl. sacrococcyg-
eal joint. Verbindung zwischen Kreuz- und
Steißbein, teils auch als Knorpelhaft. Die Arti-
culatio sacrococcygea wird stabilisiert durch die
folgenden Bänder: Ligg. sacrococcygeum anteri-
us, laterale, posterius superficiale und pro-
fundum.
Articulatio sternoclavicularis f: engl. sterno-
clavicular joint. Verbindung zwischen Sternum
(Incisura clavicularis) und Klavikula* (Extremi-
tas sternalis). Die Articulatio sternoclavicularis
stellt die gelenkige Verbindung der oberen Ext-
remität mit dem Rumpf dar und ermöglicht die
Hebung, Senkung, Vor- und Rückführung so-
wie Zirkumduktion der Schulter.
Artikulationsstörung
Os trapezium
Os trapezoideum
A
Os metacarpi I
Processus styloideus ossis
metacarpi tertii [III]
Articulatio subtalaris f: engl. subtalar joint;
syn. Talokalkaneus-Gelenk. Hinterer Teil des
unteren Sprunggelenkes*. Er besteht aus Talus
und Kalkaneus*. Die Articulatio subtalaris ist
ein Zapfengelenk und erlaubt bis zu 20° Eversi-
on und bis zu 35° Inversion.
Hilfsstrukturen:
– Lig. talocalcaneum laterale
– Lig. talocalcaneum mediale
– Lig. talofibulare posterius.
Articulatio tibiofibularis f: engl. tibiofibular
joint. Proximales Tibiofibulargelenk zwischen
Caput fibulae und Condylus lateralis tibiae. Es
wird durch die Ligg. capitis fibulae anterius und
Ligg. capitis fibulae posterius stabilisiert, stellt
eine Amphiarthrose dar und ist nahezu unbe-
weglich.
Artificial Reproduction Technology: Gesamt-
heit der medizinischen Eingriffe, die unternom-
men werden, um eine Schwangerschaft herbei-
zuführen, sowohl in der Human- als auch in
der Tiermedizin. Reproduktionsmedizinische
Techniken werden angewandt bei Paaren mit
unerfülltem Kinderwunsch.
Methoden: Übliche Methoden der assistierten
Reproduktion sind:
– Intrauterine Insemination
– In*-vitro-Fertilisation (IVF)
– intrazytoplasmatische Spermieninjektion
(ICS).
Artikulation f: engl. articulation; syn. Articula-
tio. Begriff mit mehrfacher Bedeutung: anato-
misch gelenkige Verbindung von Knochen; lo-
gopädisch Lautbildung, die beim Sprechen ent-
stehende Veränderung des Mund-Nasen-Ra-
chen-Raums (sog. Ansatzrohr) unter Beteili-
gung der Zunge und anderer Artikulatoren wie
Lippen, Zähne, Gaumen, Gaumensegel, Gau-
menzäpfchen, Rachenhöhle und Nasenraum so-
wie Kehlkopf und Atmungsorganen.
Artikulationsstörung f: engl. articulation disor-
der. Funktionelle oder organisch bedingte Aus-
sprachestörung und Lautbildungsstörung;
meist im Kindesalter auftretende Form der
Sprechstörung mit verminderter Fähigkeit,
Phone (Sprachlaute) isoliert und unabhängig
von der sprachlichen Umgebung sprechmoto-
 Artikulator
risch korrekt zu bilden. Die Artikulationsfähig-
A keiten liegen unterhalb des sonst unauffälligen
Entwicklungsniveaus. Beschreibung: Nach
ICD-10 ist Artikulationsstörung die Bezeich-
nung für eine Entwicklungsstörung des Spre-
chens und der Sprache. Es handelt sich um ei-
ne phonetische Störung mit peripher-motori-
scher Genese, im Gegensatz zu meist zentral be-
dingten phonologischen Störungen. Formen:
– Entwicklungsbedingt: Dyslalie, häufig sich
manifestierend als Sigmatismus*
– erworben: Dysarthrie* oder Dysglossie*.
Diagnostik:
– Spontansprache
– Screening zur Erfassung der Phone und Fehl-
bildungen.
Therapie: Logopädische Behandlung.
Artikulator m: engl. articulator. Zahnmedizini-
sches Gerät, mit dem anhand individuell mon-
tierter Ober- und Unterkiefergipsmodelle die
statische und dynamische Okklusion* nachge-
ahmt werden können. Der Artikulator wird bei
indirekt herzustellendem Zahnersatz und in
der Kaufunktionsdiagnostik eingesetzt. Siehe
Abb.
Artikulator
ARVC: Abk. für engl. arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy → Dysplasie, ar-
rhythmogene rechtsventrikuläre
Aryknorpel → Cartilago arytenoidea
Arytenoidektomie f: engl. arytenoidectomy.
Operative Entfernung eines Stellknorpels. Sie
wird z. B. bei beidseitiger Stimmlippenläh-
mung zur Glottiserweiterung durchgeführt.
Arzneibuch n: engl. pharmacopoeia; syn. Phar-
makopöe. Amtliche Vorschriftensammlung für
die Zubereitung, Qualität, Prüfung, Bezeich-
nung, Lagerung und Abgabe einer bestimmten
Auswahl von Arzneimitteln (sog. offizinelle
Mittel). Fast alle Länder haben ein eigenes Arz-
neibuch.
Deutschland: In Deutschland sind gültig:
– Deutsches Arzneibuch (DAB 2012)
– Europäisches Arzneibuch (Pharmacopoea Eu-
ropaea, 8. Ausgabe, Ph.Eur.8)
– Homöopathisches Arzneibuch (HAB 2013)
– Deutscher Arzneimittel-Codex/Neues Rezep-
tur-Formularium (DAC/NRF).
Österreich: Durch Arzneibuchgesetz (BGBl.
Nr. 195/1980, in der Fassung 2002) geregelt, be-
steht aus dem Europäischen Arzneibuch, öster-
reichische Ausgabe (6. Ausgabe Grundwerk
2008, Amtliche Österreichische Ausgabe), und
dem Österreichischen Arzneibuch (Pharmaco-
poea Austriaca) mit homöopathischem Teil
(Amtliche Ausgabe 2009).
Schweiz: Das Arzneibuch besteht aus der Euro-
päischen Pharmakopöe und ihren Nachträgen
sowie der Schweizerischen Pharmakopöe (Phar-
macopoea Helvetica, aktuell 11. Ausgabe).
Arzneimittel n sg, pl: engl. medicinal products;
syn. Pharmaka. Zu in vivo diagnostischen, the-
rapeutischen oder prophylaktischen Zwecken
eingesetzter Stoff oder Zubereitung aus Stoffen,
bestehend aus einem oder mehreren aktiven
Wirkstoffen* sowie meist einem, seltener meh-
reren inaktiven Hilfsstoffen. Herstellung, Lage-
rung und Vertrieb sind u. a. im Arzneimittelge-
setz* (AMG), darauf beruhenden Verordnungen
und in der Apothekenbetriebsordnung geregelt.
Definition: Laut Arzneimittelgesetz sind Arz-
neimittel Stoffe oder Zubereitungen aus Stoffen
– Die entweder zur Anwendung im oder am
menschlichen oder tierischen Körper be-
stimmt sind und als Mittel mit Eigenschaften
zur Heilung oder Linderung oder zur Verhü-
tung menschlicher oder tierischer Krankhei-
ten oder krankhafter Beschwerden bestimmt
sind (Arzneimittel nach der Zweckbestim-
mung)
– oder die im oder am menschlichen oder tieri-
schen Körper angewendet oder einem Men-
schen oder Tier verabreicht werden können,
um entweder die physiologischen Funktio-
nen durch eine pharmakologische, immuno-
logische oder metabolische Wirkung wieder-
herzustellen, zu korrigieren oder zu beein-
flussen oder eine medizinische Diagnose zu
erstellen (Funktionsarzneimittel, § 2 Abs. 1
AMG).
Abgrenzung: Abgegrenzt von den Arzneimit-
teln werden u. a.
– Medizinprodukte*
– Lebensmittel*
– kosmetische Mittel
– Biozide*
– Organe.
Einteilung: Nach den Regelungen zur Abgabe
gemäß AMG (siehe Abb.): Nicht apotheken-
pflichtige Arzneimittel (syn. freiverkäufliche
Arzneimittel, apothekenfreie Arzneimittel):
dürfen auch außerhalb von Apotheken abgege-
ben werden. Der Einzelhandel mit freiverkäuf-
lichen Arzneimitteln darf nach § 50 Abs. 1 AMG
nur betrieben werden, wenn in dem Unterneh-
156
Arzneimittel
men die erforderliche Sachkenntnis vorhanden
ist. Apothekenpflichtige Arzneimittel: dür-
fen grundsätzlich nur in Apotheken vorrätig
gehalten, feilgehalten und abgegeben wer-
yden (§ 43 Abs. 1 AMG, Apothekenmonopol).
§ 45 AMG ermächtigt zu weiteren Ausnahmen
von der Apothekenpflicht, § 46 AMG dagegen
zur Ausweitung der Apothekenpflicht. Die
„Verordnung über apothekenpflichtige und
freiverkäufliche Arzneimittel“ (AMVerkRV) legt
ergänzend entsprechend § 45–46 AMG fest,
welche Mittel aus der Apothekenpflicht freige-
geben werden und welche Mittel in die Apothe-
kenpflicht einbezogen werden. Letztere dürfen
nach § 17 Abs. 3 Apothekenbetriebsordnung
nicht im Wege der Selbstbedienung in den Ver-
kehr gebracht werden. Nicht verschreibungs-
pflichtige Arzneimittel (syn. Over-The-Coun-
ter-Arzneimittel, Kurzbezeichnung OTC-Arz-
neimittel): bedürfen keiner ärztlichen, zahn-
ärztlichen oder tierärztlichen Verschreibung.
Sie werden als nicht verschreibungspflichtig
klassifiziert, wenn deren erwünschte und uner-
wünschte Wirkungen in der medizinischen
Wissenschaft allgemein bekannt sind und eine
Gesundheitsgefährdung bei ordnungsgemäßer
Anwendung sowie Missbrauch in erheblichem
Umfang ausgeschlossen werden kann. Seit
1.1.2004 sind nach § 34 SGB V alle nicht ver-
schreibungspflichtigen Arzneimittel von der
Leistungspflicht der GKV ausgeschlossen
(§ 34 Abs. 1 SGB V), mit Ausnahme solcher, die
bei der Behandlung schwerwiegender Erkran-
kungen als Therapiestandard gelten oder die
für Kinder bis zum vollendeten 12. Lj. oder Ju-
gendliche mit Entwicklungsstörungen bis zum
157
vollendeten 18. Lj. verordnet werden. Einzel-
heiten legt die Arzneimittel-Richtlinie des Ge-
meinsamen Bundesausschusses fest. Gesetzli-
che Krankenkassen können OTC-Arzneimittel
als Satzungsleistung in ihren Leistungskatalog
aufnehmen (§ 11 Abs. 6 SGB V). Verschrei-
bungspflichtige Arzneimittel: unterliegen
besonderen Sicherheits- und Überwachungsan-
forderungen. Sie dürfen nur nach Vorlage einer
ärztlichen, zahnärztlichen oder tierärztlichen
Verordnung ausschließlich in Apotheken abge-
geben werden. Die „Verordnung über die Ver-
schreibungspflicht von Arzneimitteln“ (Arznei-
mittelverschreibungsverordnung, AMVV) bildet
die Rechtsgrundlage für die Verschreibungs-
pflichtigkeit von Stoffen und Zubereitungen
von Stoffen, die in einem der AMVV als Anlage
angeschlossenen Verzeichnis aufgeführt sind.
Besteht aufgrund der Erfahrungen mit dem
Arzneimittel weder die Notwendigkeit einer
ärztlichen Überwachung noch eine unmittelba-
re oder mittelbare Gefährdung von Mensch,
Tier oder Umwelt, kann durch das Bundesge-
sundheitsministerium nach § 48 AMG durch
Rechtsverordnung die Einordnung als ver-
schreibungspflichtig frühestens nach 3 Jahren
aufgehoben werden. Unwirtschaftliche Arz-
neimittel sind solche, die für das Therapieziel
oder zur Minderung von Risiken nicht erforder-
liche Bestandteile enthalten, deren Wirkung
wegen der Vielzahl der enthaltenen Wirkstoffe
nicht mit ausreichender Sicherheit beurteilt
werden kann oder deren therapeutischer Nut-
zen nicht nachgewiesen ist. Nach § 34 Abs. 3
SGB V sind Arzneimittel, die in Anlage 2 Num-
mer 2–6 der „Verordnung über unwirtschaftli-
che Arzneimittel in der gesetzlichen Kranken-
versicherung“ vom 21.2.1990 (BGBl. I S. 301),
zuletzt geändert durch die Verordnung vom
9.12.2002 (BGBl. I S. 4554), aufgeführt sind, als
Teil der Arzneimittel-Richtlinie des Gemeinsa-
men Bundesausschuss von der Versorgung nach
§ 31 SGB V ausgeschlossen. Der Gemeinsame*
Bundesausschuss kann darüber hinaus Arznei-
mittel aus der GKV-Versorgung ganz oder teil-
weise ausschließen, wenn die Wirtschaftlichkeit
nicht durch einen Festbetrag nach § 35 SGB V
oder durch die Vereinbarung eines Erstattungs-
betrags nach § 130b SGB V hergestellt werden
kann (§ 92 Abs. 2 SGB V). Bei bedenklichen
Arzneimitteln besteht nach dem jeweiligen
Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse der
begründete Verdacht, dass sie bei bestimmungs-
gemäßem Gebrauch schädliche Wirkung haben,
die über ein vertretbares Maß hinausgehen. Es
ist verboten, sie in den Verkehr zu bringen oder
bei einem anderen Menschen anzuwenden
(§ 5 AMG).
Arzneimittelabhängigkeit f: engl. drug depen-
dence. Form der Substanzstörungen* im Sinne
Arzneimittelexanthem
eines Abhängigkeitssyndroms* von Arzneistof- Therapie:
fen, v. a. aus den Substanzklassen der Sedativa*
und Hypnotika, Analgetika* und Stimulanzi-
– Absetzen des verdächtigen Arzneimittels
– lebenslange strikte Karenz bei gesicherter
A
en*. Eine Sonderform ist die Niedrig-Dosis-Ab- Arzneimittelallergie (Allergiepass), ggf. Iden-
hängigkeit, die ohne Dosissteigerung der Sub- tifikation sicherer Alternativen in der Aus-
stanz verläuft. Beachte: Antidepressiva*, Neuro- weichexpositionstestung.
leptika und Antidementiva* lösen keine Arznei- Therapie der akuten Reaktion abhängig von der
mittelabhängigkeit aus. klinischen Manifestation:
Arzneimittelallergie f: engl. drug allergy. Arz- – Bei Typ I wie bei Urtikaria oder Anaphylaxie
neimittelüberempfindlichkeit*, bedingt durch z. B. mit: 1. H1-Antihistaminika 2. ggf. syste-
einen definierten immunologischen Mechanis- mischen Glukokortikoiden 3. ggf. Adrenalin
mus wie arzneimittelspezifische IgE-Antikör- – bei Typ IV wie bei Arzneimittelexanthem
per oder T-Lymphozyten. Wichtigste Maßnah- z. B. mit: 1. H1-Antihistaminika 2. topischen
me ist das Meiden des auslösenden Arzneimit- oder ggf. systemischen Glukokortikoiden.
tels. Arzneimittelbezoar → Bezoar
Einteilung: Arzneimittelexanthem n: engl. Drug rash. Arz-
– Typ I (Soforttyp): z. B. nach Einnahme von neimittelüberempfindlichkeit* (meist Typ IV-
Penicillinen mit klinischer Manifestation als Allergie) mit klinischer Manifestation an der
Urtikaria*, Angioödem* und/oder Anaphyla- Haut als Exanthem (makulös, makulopapulös,
xie* urtikariell, morbilli-, scarlatini- oder rubeoli-
– Typ II (zytotoxischer Typ): z. B. durch Sulfon- form, ekzematös oder bullös). Bei erstmaliger
amide mit klinischer Manifestation als Arzneimitteleinnahme treten die Symptome
thrombotisch-thrombozytopenische Purpu- meist zwischen dem 7.–14. Tag auf, bei bereits
ra, hämolytische Anämie, Leukopenie, Agra- stattgehabter Sensibilisierung schon ab dem
nulozytose 2. Einnahmetag. Siehe Abb. 1, Abb. 2, Abb. 3
– Typ III (Immunkomplextyp): z. B. durch Pe- und. Abb. 4.
nicilline mit klinischer Manifestation u. a. als Klinik: Bei unklaren Exanthemen ist auch an
Serumkrankheit, Vasculitis allergica Arzneimittelexantheme zu denken. Fixe Arz-
– Typ IV (verzögerter Typ): z. B. nach Einnah-
me von Antibiotika als Arzneimittelexan-
them*, selten auch als fotoallergische Reak-
tion
– Mischformen (aus Typ I und IV): z. B. Angio-
ödem und Exanthem auf Penicillin.
Klinik: In mehr als 80 % der Fälle Symptome an
Haut- und Schleimhäuten.
Diagnostik: Qualifizierte allergologische Abklä-
rung bei Typ I und Typ IV.
– Typ I: Nachweis der spezifischen IgE-vermit-
telten Sensibilisierung mit Hauttestung
(Prick-, Intrakutantest), spezifischem IgE-
Nachweis im Serum (FEIA, EAST), evtl. zellu-
lärer In-vitro-Diagnostik (CAST, Basophilen- Arzneimittelexanthem Abb. 1: Morbilliformes
Aktivierungstest), bei unklarer und nicht Arzneimittelexanthem. [220]
schwerwiegender Anamnese sowie fehlen-
dem Nachweis einer Sensibilisierung Provo-
kationstest, sonst ggf. Ausweichexpositions-
test*
– Typ IV: Nachweis der spezifischen Sensibili-
sierung mit Hauttestung (Intrakutantest mit
Spätablesung, Epikutantest), evtl. Lympho-
zytentransformationstest, bei unklarer und
nicht schwerwiegender Anamnese sowie feh-
lendem Nachweis einer Sensibilisierung ggf.
Provokationstestung, sonst ggf. Ausweichex-
positionstest*
– Typ II: nur im Akutstadium durch Antiglo-
bulintest möglich
– Typ III: nur im Akutstadium Nachweis von Arzneimittelexanthem Abb. 2: vesikulopapulöses
Immunkomplexen möglich. Arzneimittelexanthem. [220]
 Arzneimittelgesetz
A rolyse (Lyell*-Syndrom) abzugrenzen.
Arzneimittelexanthem Abb. 3: makulopapulöses
Arzneimittelexanthem. [220]
Arzneimittelexanthem Abb. 4: makulopapulöses
Arzneimittelexanthem am Abdomen. [8]
neimittelexantheme: rundliche, münzen- bis
handtellergroße, violette bis tiefrote, leicht öde-
matöse (blasige) Exantheme, die bei erstmaliger
Arzneimitteleinnahme häufig solitär, bei wie-
derholter Arzneimitteleinnahme oft an mehre-
ren (und stets gleichen) Körperstellen auftreten
(spezifisch sensibilisierte Gewebe) und bei Ab-
heilung eine schiefergraue Pigmentierung hin-
terlassen.
Diagnostik:
– Versuch des Nachweises einer spezifischen
Sensibilisierung mit Hauttestung (Intraku-
tantest mit Spätablesung, Epikutantest)
– evtl. Lymphozytentransformationstest
– bei unklarer und nicht schwerwiegender
Anamnese sowie fehlendem Nachweis einer
Sensibilisierung ggf. Provokationstestung,
sonst ggf. Ausweichexpositionstest*.
Hinweis: Beim fixen Arzneimittelexanthem ist
der Epikutantest nur im Bereich der ausgeheil-
ten Herde in einem Teil der Fälle positiv.
Differenzialdiagnosen:
– Exanthem* bei Scharlach*, Syphilis*, Ma-
sern*, Röteln* u. a. Virusinfektionen
– b*ei Schleimhautbeteiligung sind schwere
kutane Arzneireaktionen wie Stevens*-John-
son-Syndrom bzw. toxisch-epidermale Nek-
Arzneimittelgesetz n: engl. German Drugs Act.
„Gesetz über den Verkehr mit Arzneimitteln“.
Es enthält insbesondere Vorschriften für Her-
stellung, Prüfung, Zulassung, Registrierung,
Kontrolle (Arzneimittelprüfung*, Qualität,
Pharmakovigilanz), Verschreibung und Abgabe
von Arzneimitteln. Geregelt werden außerdem
die Verbraucheraufklärung (Packungsbeilage
gemäß § 11) und die (verschuldensunabhängi-
ge) Gefährdungshaftung pharmazeutischer Un-
ternehmer (§ 84).
Regelungen: Gesetz vom 12.12.2005 (BGBl. I
S. 3394), zuletzt geändert am 29. März 2017
(BGBl. I S. 626). Erste Fassung: Gesetz zur Neu-
ordnung des Arzneimittelrechts vom 24.8.1976,
das am 1.1.1978 in Kraft trat und das bis dahin
geltende AMG von 1961 (AMG 61) bis auf wei-
terhin geltende Regelungen in den Übergangs-
vorschriften ablöste. Bis 1961 gab es in Deutsch-
land keine umfassende gesetzliche Regelung
des Verkehrs mit Arzneimitteln, obwohl die
meisten Arzneimittel bereits industriell herge-
stellt wurden. Die einschlägigen Vorschriften
waren auf eine Vielzahl von Gesetzen und Ver-
ordnungen verteilt. Es fehlten Bestimmungen
für die fabrikmäßige Herstellung und deren
Überwachung. Diese Mängel wurden mit dem
ersten AMG abgestellt. Eingeführt wurde u. a.
eine Registrierungspflicht für Arzneispezialitä-
ten, die Notwendigkeit einer Herstellungser-
laubnis und die Beschäftigung eines Herstel-
lungsleiters. Der Contergan-Fall (vgl. Thalido-
mid) machte 1976 eine grundlegende Neuord-
nung des Arzneimittelrechts erforderlich. Die
folgenden Novellen und Änderungsgesetze
dienten vornehmlich der Umsetzung von euro-
päischem Recht, der weiteren Verbesserung der
Arzneimittelsicherheit, der Eindämmung des
Arzneimittelmissbrauchs und der Beschleuni-
gung der Nachzulassung lediglich registrierter
Altpräparate. Zweckbestimmung des AMG ist
es, eine optimale Arzneimittelsicherheit zu ver-
wirklichen und insbesonders für Qualität,
Wirksamkeit und Unbedenklichkeit der Arznei-
mittel zu sorgen. In 18 Abschnitten und 147 Pa-
ragrafen werden u. a. geregelt: Arzneimittelbe-
griff, Herstellung, klinische Prüfung, Abgabe,
Sicherung und Kontrolle der Qualität, Beobach-
tung, Sammlung und Auswertung von Arznei-
mittelrisiken, Überwachung des Verkehrs mit
Arzneimitteln, Straf- und Bußgeldvorschriften.
Arzneimittelhepatitis f: Leberparenchymschä-
digung, die in Abgrenzung zur arzneimittelbe-
dingten Cholestase* meist als akute, aber auch
chronische Hepatitis* bis zur Ausbildung einer
Leberzirrhose* verlaufen kann. Häufig sind
auch Mischformen im Sinne einer cholestati-
schen Hepatitis. Betroffen sind ca. 8 % der Pati-
158
enten mit Leberwerterhöhungen unklarer Ursa-
che.
Arzneimitteliøkterus m: engl. drug-induced
jaundice. Ikterus* als Symptom einer durch toxi-
sche oder allergische Arzneimittelwirkungen
(z. B. durch Phenothiazine, Clavulansäure, Öst-
rogene*) ausgelösten degenerativen oder choles-
tatischen Leberparenchymschädigung.
Arzneimittelinterferenz → Interferenz [Viro-
logie]
Arzneimittel-Nutzenbewertung f: Verfahren
gemäß § 35 a SGV, in dem der Gemeinsame
Bundesausschuss (G-BA) den Nutzen von erstat-
tungsfähigen Arzneimitteln mit neuen Wirk-
stoffen bewertet. Hierzu gehört insbesondere
die Bewertung des Zusatznutzens gegenüber
der derzeitigen, zweckmäßigen Vergleichsthe-
rapie, des Ausmaßes des Zusatznutzens und sei-
ner therapeutischen Bedeutung.
Arzneimittelprüfung f: engl. drug study. Prü-
fung von Arzneimitteln zu dem Zweck, über
den einzelnen Anwendungsfall hinaus Erkennt-
nisse über deren therapeutischen Wert, insbe-
sondere hinsichtlich Wirksamkeit und Unbe-
denklichkeit, zu gewinnen. Eine Arzneimittel-
prüfung durch die zuständige Bundesoberbe-
hörde (§ 77 AMG; in der Regel BfArM) ist gesetz-
lich gefordert bei Erst- oder erweiterter Arznei-
mittelzulassung*.
Durchführung: § 4 Abs. 23 AMG definiert die
klinische Prüfung am Menschen. Hierbei müs-
sen sowohl die Teilnehmerschutzvorschriften
der §§ 40 ff. des Arzneimittelgesetzes* als auch
die Regeln der Verordnung über gute klinische
Praxis des Bundesministeriums für Gesundheit
(„Good-Clinical-Practice-Verordnung“) beachtet
werden. Nach Arzneimittelgesetz (§ 40 Abs. 1)
darf bei Menschen eine klinische Arzneimittel-
prüfung grundsätzlich nur begonnen werden,
wenn diese zuvor von der öffentlich-rechtlichen
Ethik*-Kommission zustimmend bewertet und
von der zuständigen Bundesoberbehörde ge-
nehmigt worden ist. Nach erfolgreichem Ab-
schluss der vorklinischen Untersuchungen (In-
vitro-Tests, Zellkultur, Versuchstiere) erfolgt
die klinische Prüfung in 4 Phasen:
– Phase I: 1. erstmalige Anwendung am Men-
schen bei einer geringen Anzahl gesunder
Versuchspersonen (< 100) 2. umfasst mehrere
klinische Studien insbesondere zur Verträg-
lichkeit und zur Pharmakokinetik
– Phase II: 1. Anwendung an Patienten (ca.
100–500) in ausgesuchten Kliniken 2. im
Vordergrund steht der Nachweis der Wirk-
samkeit und einer Überlegenheit gegenüber
der Standardtherapie
– Phase III: 1. breit angelegte, bis zu 3 Jahre
dauernde Studie in Kliniken und bei nieder-
gelassenen Ärzten (> 1000 Patienten) zur Er-
fassung von UAW und Interaktionen sowie
159
Besonderheiten bei Begleiterkrankungen
(z. B. Niereninsuffizienz) 2. nach erfolgrei-
chem Abschluss der Phase III kann das neue
Präparat zur Arzneimittelzulassung* einge-
reicht werden
– Phase IV (Drugmonitoring): nach Zulassung
weitere Beobachtung zur möglichst frühzei-
tigen Erfassung seltener UAW, die evtl. erst
nach längerem Gebrauch manifest werden.
Das Paul*-Ehrlich-Institut ist zuständig für Se-
ra, Impfstoffe, Blutzubereitungen, Knochen-
markzubereitungen, Gewebezubereitungen,
Gewebe, Allergene, xenogene Arzneimittel,
gentechnisch hergestellte Blutbestandteile und
Arzneimittel für neuartige Therapien (§ 77
Abs. 2 AMG). Arzneimittel mit hohem sog. me-
dical need durchlaufen verkürzte Arzneimittel-
prüfungen. Dabei geht es um Behandlungsopti-
onen für Erkrankungen, für die bisher nur un-
zureichende Therapieansätze vorhanden sind.
Arzneimittel-Toxikologie f: Teilgebiet der To-
xikologie, das sich mit der Vergiftung durch
Medikamente beschäftigt und Folgendes unter-
sucht: das toxikologische Gefährdungspotenzi-
al bei Einführung neuer Arzneimittel, die toxi-
kologischen Konsequenzen einer chronischen
Arzneimitteltherapie sowie geeignete Therapie-
maßnahmen bei Vorliegen einer Arzneimittel-
vergiftung.
Arzneimittelüberempfindlichkeit f: engl.
drug hypersensitivity. Durch Arzneimittel ausge-
löste Arzneimittelunverträglichkeit vom Typ B
(„bizarre“), die individuell und nicht vorherseh-
bar ist, d. h. nur bei speziell prädisponierten Pa-
tienten auftritt. Unterschieden werden die Arz-
neimittel-Allergie basierend auf einer immuno-
logischen Reaktion (Typ I–IV) und die nichtim-
munologische Arzneimittelüberempfindlich-
keit basierend auf nicht im Detail geklärtem
Mechanismus.
Beispiele: Arzneimittel-Allergie (exemplarisch):
– Typ I: Urtikaria* auf Penicillin, Anaphylaxie*
auf Amoxicillin
– Typ II: Agranulozytose* auf Metamizol
– Typ III: leukozytoklastische Vaskulitis* auf
Carbamazepin
– Typ IV: makulopapulöses Arzneimittelexan-
them* auf Piperacillin.
Nichtimmunologische Arzneimittelüberemp-
findlichkeit, Pseudoallergie (exemplarisch): Ur-
tikaria* mit Luftnot auf Acetylsalicylsäure.
Schwere kutane Arzneimittelreaktionen (ex-
emplarisch) mit vesikulobullösen Exanthemen:
– Erythema exdudativum multiforme
– Stevens*-Johnson-Syndrom auf Cotrimoxa-
zol
– toxisch-epidermale Nekrolyse auf Terbina-
fin.
Arzneimittelversorgungs-Wirtschaftlich-
keitsgesetz n: Deutschland: „Gesetz zur Ver-
besserung der Wirtschaftlichkeit in der Arznei-
mittelversorgung“ vom 26.4.2006, in Kraft ge-
treten am 1.5.2006 mit dem Ziel, die Arzneimit-
telausgaben zu reduzieren und die Kosten
der Arzneimittelversorgung in der gesetzlichen
Krankenversicherung zu stabilisieren.
Arzneimittelzulassung f: engl. market authori-
sation of drugs. Durch Verordnung (EG) Nr. 726/
2004, Richtlinie 2001/83/EG sowie Arzneimittel-
gesetz* geregeltes Verfahren zur Zulassung von
Arzneimitteln. Zuständige Behörden auf natio-
naler Ebene sind das BfArM, das Paul*-Ehrlich-
Institut (Zulassung von Sera und Impfstoffen)
bzw. das Bundesamt* für Verbraucherschutz
und Lebensmittelsicherheit (Zulassung von Tier-
arzneimitteln) und auf europäischer Ebene die
Europäische* Arzneimittelagentur (EMA).
Arzthaftung f: engl. physician’s liability. Einste-
henmüssen für Schäden aus dem Arzt- oder
Krankenhausvertrag (§§ 630 a ff. BGB) und aus
unerlaubter Handlung (§§ 823 ff. BGB).
Hintergrund: Insbesondere Behandlungsfehler,
Einwilligungs- und Aufklärungsmängel und
Organisationsdefizite führen zur Schadenser-
satzpflicht. Die Schadensersatzpflicht aus Ver-
trag und Gesetz kann kumulativ oder alternativ
bestehen. Unterschiede bestehen zwischen ver-
traglicher und deliktischer Haftung hinsicht-
lich des Einstehenmüssens für Hilfspersonen
(§§ 278, 831 BGB). Früher bestehende Unter-
schiede hinsichtlich der Verjährung und des
Schmerzensgeldanspruchs gelten durch das
„Gesetz zur Modernisierung des Schuldrechts“
vom 26.11.2001 nur noch insoweit, als dass im
Deliktsrecht eine Haftung mittelbar Geschädig-
ter nach § 844 BGB möglich ist (§§ 199 Absatz 2,
253 Absatz 2 BGB). Regelmäßig ist Verschulden
(Vorsatz oder Fahrlässigkeit) erforderlich. Die
Schadensersatzpflicht gilt in allen Bereichen
(z. B. auch Unterhaltsbelastung nach misslun-
gener Sterilisierung). Beweisrechtliche Beson-
derheiten (Erleichterung oder Umkehr der Be-
weislast* zugunsten des Patienten) sind u. a. bei
groben Behandlungsfehlern, Dokumentations-
mängeln, Aufklärungsmängeln, Befunderhe-
bungsfehlern möglich und seit 2013 mit dem
Patientenrechtegesetz* gesetzlich normiert.
Arzt, hygienebeauftragter m: engl. hygienist.
Erfahrener Facharzt mit besonderen Kenntnis-
sen in Hygiene und Mikrobiologie*, der im Ein-
vernehmen mit dem Krankenhaushygieniker*
u. a. die Hygienestrategien und das Ausbruchs-
management* des Krankenhauses im jeweiligen
Bereich vermittelt und umsetzt sowie bereichs-
spezifische Infektionsrisiken analysiert und den
Antibiotikagebrauch optimiert.
Arztinformationssystem → Praxisverwal-
tungssystem
Arzt-Patient-Beziehung f: engl. doctor-patient-
relationship. Das besondere Verhältnis zwischen
Arztrolle
Patient und Arzt im Rahmen einer Beratung
oder Behandlung. Man unterscheidet 4 Bezie-
hungsmodelle, die allein oder mit einem be-
A
stimmten Anteil vorliegen: das paternalistische,
das informative, das interpretative und das deli-
berative Modell.
Prinzip: Die Arzt-Patient-Beziehung ist Grund-
lage jedes medizinischen Handelns. Verbale
und nonverbale Information werden auf ver-
schiedenen Wahrnehmungskanälen ausge-
tauscht. Die Arzt-Patient-Beziehung lässt sich
durch Compliance* (Verordnungstreue), Adhä-
renz* (Therapietreue), Empowerment (gestärkte
Eigenverantwortung des Patienten), Shared De-
cision Making (partizipative Entscheidungsfin-
dung*) oder Informed* Consent (Information
und Entscheidungsspielraum ausschließlich
beim Patienten) charakterisieren. Jeder Patient
hat eine eigene Persönlichkeit und unterschied-
liche Bedürfnisse, die die Art der Beziehung be-
stimmen. Das paternalistische Modell (pater-
nalistic model). Die Entscheidung über diag-
nostische und therapeutische Maßnahmen liegt
beim Arzt, der mit seinen Kenntnissen über die
Auswahl der Informationen die Zustimmung
des Patienten erwirkt. Grundlage des Modells
ist die Annahme, dass das Beste für den Kran-
ken objektivierbar und eindeutig ist. Der Arzt
fungiert als Beschützer des Patienten. Das in-
formative Modell (informative model). Der
Arzt stellt dem Patienten alle relevanten Infor-
mationen zur Verfügung. Dieser wählt dann al-
lein die medizinischen Interventionen aus, die
seinen Vorstellungen und Werten entspricht.
Der Patient hat feststehende Werte, ist autonom
und kontrollierend. Der Arzt fungiert als Tech-
niker. Das interpretative Modell (interpreta-
tive model). Der Arzt erfasst außer den medizi-
nischen Informationen auch die Vorstellungen
und Werte des Patienten und hilft ihm das pas-
sende Vorgehen herauszufinden. Bei diesem
Modell stehen die Vorstellungen des Patienten
nicht schon fest, sondern Arzt und Patienten su-
chen gemeinsam nach einem passenden Weg.
Der Patient entscheidet aber allein. Das abwä-
gende Modell (deliberative model). Im Wis-
sen um die Gesamtsituation des Patienten erar-
beitet der Arzt eine Lösung, die er mit dem Pati-
enten bespricht und erörtert. Voraussetzung ist
Verstehen auf beiden Seiten. Die Entscheidung
treffen beide gemeinsam. Das abwägende Mo-
dell entspricht dem aktuell angestrebten SDM-
Modell (shared decision model), bei dem auch
Patient und Arzt die Entscheidung gemeinsam
treffen. Die Reflexion der Arzt-Patient-Bezie-
hung kann im Rahmen einer Balint-Gruppe
oder Supervision* erfolgen.
Arztrolle f: engl. doctor’s role. Soziale Rolle des
Arztes. Sie beinhaltet fachliche Kompetenz,
funktionelle Spezifität seiner Handlungen ge-
 Arztstammdaten
genüber dem Patienten, affektive Neutralität
A sowie Hilfsbereitschaft ohne Unterschiede der
Person.
Arztstammdaten → Stammdaten
AS: Abk. für → Aortenstenose
ASA-Klassifikation f: engl. ASA classification;
syn. Klassifikation der American Society of An-
esthesiologists. In der Anästhesie verwendetes
diagnostisches Instrument zur Abschätzung des
perioperativen Risikos mit Einteilung von Pati-
enten in 6 Risikogruppen. Die ASA-Klassifikati-
on liefert nur ungenaue Ergebnisse. Siehe Tab.
ASA-Klassifikation:
Abschätzung des perioperativen Risikos.
Klasse Definition
ASA I normale, gesunde Patienten ohne
regelmäßige Arzneimitteleinnahme,
kein extremes Alter
ASA II Patienten mit leichter Allgemeiner-
krankung ohne regelmäßige Arznei-
mitteleinnahme; Patienten mit
extremem Alter (z. B. Neugeborene,
älter als 60 Jahre)
ASA III schwere Allgemeinerkrankung mit
regelmäßiger Arzneimitteleinnahme
ASA IV lebensbedrohliche Allgemein-
erkrankung
ASA V hirntoter Patient zur Organspende
e wird an die Klasse angehängt, wenn
es sich um einen Notfalleingriff
handelt
ASAT: Abk. für → Aspartataminotransferase
ASB: Abk. für engl. assisted spontaneous
breathing → Beatmung
ASB: Abk. für engl. assisted spontaneous
breathing → Spontanatmung
Asbeø st m: engl. asbestos. Sammelbezeichnung
für 2 Gruppen faserförmiger, silikatischer Mi-
neralien (Serpentinasbeste und Amphibolasbes-
te). Asbest setzt bei Bearbeitungs- und Ver-
schleißvorgängen den fibrinogenen und v. a.
kanzerogenen Asbestfaserstaub frei und löst
beim Einatmen schwere Erkrankungen der
Lunge aus.
Hintergrund:
– Gefährdung besteht bei Abbruch-, Sanie-
rungs- und Instandhaltungsarbeiten sowie
durch Verschleiß
– für Arzneizubereitungen zur parenteralen
Anwendung dürfen keine Asbestfilter ver-
wendet werden, da die Gefahr der Abgabe
von Fasern an die Lösung und somit einer
kanzerogenen Wirkung besteht
160
– seit 1993 besteht in Deutschland für Asbest
ein vollständiges Import- und Verwendungs-
verbot.
Klinische Bedeutung: Asbest verursacht eine
Reihe von lebensbedrohlichen Erkrankungen:
– Asbestose*
– Pleuramesotheliom*
– Lungenkarzinom*
– Kehlkopfpräkanzerose*
– Larynxkarzinom*.
Asbeø stkörperchen n: engl. asbestos body. As-
bestfaser mit (insbesondere) polständiger eisen-
haltiger Proteinhülle und aufgereihten Makro- Asbestose Abb. 2: pleurale Asbestose mit
phagen* in Hantel-, Bambusrohr- oder Schasch- Kalkplaques bilateral und diaphragmal
likspießform als Indikator einer Asbestexpositi- (Röntgen-Thorax-Aufnahme). [199]
on in der Lungenhistologie, bronchoalveolären*
Lavage oder im Sputum*, z. B. bei Asbestose*.
Asbestose f: engl. asbestosis; syn. Asbeststaub-
lunge. Heute seltene Form der progredienten
Pneumokoniose* durch Inhalation von Asbest-
fasern. Asbest hat eine kanzerogene (z. B. Bron-
chial- oder Larynxkarzinom) und fibrogene
(z. B. Pleuraplaques, Pleurafibrose) Wirkung.
Asbestose-Kranke zeigen Dyspnoe, trockenen
Husten, spärlichen Auswurf (kann Asbestkör-
perchen* enthalten) und entwickeln schließlich
respiratorische Insuffizienz und Cor* pulmo-
nale.
Pathologie:
– Pulmonale Asbestose: diffuse, interstitielle
Lungenfibrose*, v. a. basal (siehe Abb. 1),
meist mit Schrumpfungsneigung
– pleurale Asbestose: diffuse Pleuraverdickun- Asbestose Abb. 3: Pleuraplaques bei pleuraler
gen, hyaline bzw. verkalkte Plaques (siehe Asbestose (Thorakoskopie). [199]
Abb. 2 und Abb. 3) und rezidivierende Pleu-
raergüsse (sog. Asbestpleuritis) durch Ablage-
rung eingeatmeter Asbestfasern in der Pleura
parietalis (sog. Pleurotropie). Die pleurale As- Peritoneums oder Perikards kommen in Ver-
bestose kann der pulmonalen Asbestose vo- bindung mit Asbestose (95 % ursächlich) ge-
rausgehen oder gleichzeitig auftreten. häuft vor.
Komplikationen: Die Asbestose kann als Berufskrankheit (Nr.
– Lungenkarzinom* 4103, 4104 und 4105) anerkannt werden. Zur
– Larynxkarzinom* und Mesotheliome der Abschätzung von Gesundheitsrisiken werden
Pleura (Pleuramesotheliom*, Abb. dort), des die Faserjahre* berechnet.
Diagnostik:
– Röntgen-Thorax-Aufnahme (ILO-Klassifika-
tion)
– CT
– Lungenfunktionsprüfung* (restriktive Venti-
lationsstörung*).
Asbeø stwarze f: engl. asbestos wart. Durch ein-
gespießte Asbestfasern hervorgerufene Haut-
warze, die nicht zu den Präkanzerosen* zählt.
A-Scan: Abk. für Amplituden-Scan → Ultra-
schalldiagnostik
Aø scaris lumbricoides f: Zu den Nemathelmin-
thes gehörender Spulwurm des Menschen. Die
Infektion (Askariasis*) erfolgt durch orale Auf-
Asbestose Abb. 1: pulmonale Asbestose in Mittel- nahme larvenhaltiger Eier (z. B. kontaminierte
und Unterfeldern beidseits. [199] Lebensmittel oder Trinkwasser).
161
Ascaris lumbricoides Abb. 1: Nativpräparat eines
befruchteten Eis. [184]
Ascaris lumbricoides Abb. 2: Ascaris lumbricoi-
des. [213]
Morphologie:
– Männchen 15–17 cm
– Weibchen 20–25 cm lang
– bleistiftdick, an den Enden zugespitzt.
Entwicklung:
– Über Organwechsel
– geschlechtsreife Form im Dünndarm des
Menschen (Hauptorgan), Eier vom begatte-
ten Weibchen (siehe Abb. 1) gelangen ins
Freie
– Entwicklung zu infektionsfähigen Larven je
nach Außentemperatur in wenigen Wochen,
unter + 8 °C Stillstand
– Infektion des Menschen (Askariasis*) oral
durch larvenhaltige Eier (mit Gartenerde ver-
schmutzte Hände, verunreinigtes Trinkwas-
ser, Gemüse usw.; Fliegen übertragen Eier
von Kot auf Lebensmittel; keine Autoinfek-
tion)
– Larvenwanderung: Larven verlassen im
Dünndarm die Eihüllen, durchbohren die
Darmwand, wandern auf dem Blutweg durch
die Leber in die Lunge und nach Eindringen
in das Alveolarlumen über Trachea und Pha-
rynx erneut in den Dünndarm
– nach mehreren Häutungen Auswachsen zum
geschlechtsreifen Parasiten (siehe Abb. 2) 6–8
Wochen nach Infektion
– Lebensdauer wenigstens 1 Jahr.
asceø ndens: engl. ascending. Aufsteigend, z. B.
Aorta ascendens.
Aschheim-Zondek-Schwangerschaftsreakti-
on f: engl. Aschheim-Zondek pregnancy test. His-
torisches Verfahren zur Frühdiagnose einer
Schwangerschaft durch die Beobachtung der
Wirkung von mit dem Urin der Schwanger-
schaft ausgeschiedenem HCG* auf infantile
Mäuse.
Aschner-Dagnigni-Versuch → Reflex, okulo-
kardialer
Aschoff-Geipel-Knötchen n: engl. Aschoff-Gei-
pel nodule. Granulom* aus großkernigen Riesen-
zellen mit zentraler fibrinoider Nekrose* und
umgeben von Infiltraten aus Aschoff- und
Anitschkow*-Zellen, Lymphozyten*, eosinophi-
len Leukozyten sowie Plasmazellen. Es kommt
zur finalen Narbenbildung. Die Knötchen ent-
wickeln sich als immunpathologische Reaktion
gegen Streptococcus* (M-Protein).
Vorkommen: Aschoff-Geipel-Knötchen kom-
men als perivaskulär gelegene Granulome im
interstitiellen Gewebe des Herzmuskels vor,
v. a. bei Myokarditis im Rahmen eines akuten
rheumatischen Fiebers.
Aschoff-Tawara-Knoten → Erregungslei-
tungssystem
Ascites → Aszites
Ascorbinsäure f: engl. ascorbic acid; syn. Aci-
dum ascorbicum. Wasserlösliches, leicht oxi-
dierbares Vitamin, das L-Ascorbinsäure und de-
ren Derivate mit gleicher biologischer Wirkung
umfasst. Es ist u. a. für die Synthese des Kolla-
gens (Bestandteil des Bindegewebes) sowie der
Steroidhormone wichtig und dient als Radikal-
fänger. Mangelzustände führen zu Skorbut*.
Vorkommen:
– Besonders in Obst: z. B. Sanddorn, schwarze
Johannisbeere, Kiwi und Zitrusfrüchte
– Gemüse: z. B. Petersilie, Paprika, Grünkohl,
Brokkoli, Kartoffeln
– Leber.
Funktionen:
– Radikalfänger
– Cofactor bei Hydroxylierungen (z. B. in der
Kollagen-, Carnitin-, Tyrosin-, Katechol-
amin- und Steroidbiosynthese)
– Beteiligung am mikrosomalen Elektronen-
transport
– Förderung der Eisenresorption
– Hemmung der Nitrosaminbildung
– umstritten: Stärkung des Immunsystems.
Bedarf: Erwachsene: 75 mg/d.
Klinische Bedeutung: Eine Hypervitaminose ist
wie bei anderen wasserlöslichen Vitaminen sehr
unwahrscheinlich, nach lang dauernder Ein-
nahme hoher Dosen (> 1 g/d) ist jedoch eine
Oxalatsteinbildung in den ableitenden Harnwe-
gen möglich. Ascorbinsäure wird als Antidot
Askariasis
verwendet: Reduktion von Methämoglobin,
Acetaldehyd und Chrom-VI.
ASD: Abk. für → Akutschmerzdienst
A
ASD: Abk. für Atriumseptumdefekt → Vorhof-
septumdefekt
ASE: Abk. für Antistreptolysineinheiten → An-
tistreptolysine
Asemie → Aspermie
Aseø psis f: engl. freedom from infection. Resultat
der Herstellung keimfreier (bzw. keimarmer)
Bedingungen durch Desinfektion* oder Anti-
septika zur Prävention mikrobieller Kontami-
nationen sowie zur Prävention von Infektio-
nen*, z. B. Wundinfektionen* bei chirurgischen
Eingriffen.
Aseø ptik → Asepsis
Aseø ptische Wunde f: Infektionsfreie Wunde*.
Eine aseptische Wunde ist keimarm und ent-
steht unter sterilen Bedingungen in nicht infi-
ziertem Gewebe (z. B. Operationswunden, Ein-
stichstellen von Gefäßzugängen).
Asexualität f: Völliges Fehlen sexuellen Inte-
resses ohne psychischen Leidensdruck. Als Ursa-
chen angenommen werden ausgeprägte, präpu-
bertär aufgetretene Sexualhormonstörungen,
für die es aber bisher keine Hinweise gibt. Im
psychologischen Sinne handelt es sich um die
psychische Abwehr eines sexuellen Problems
oder eine bewusst gelebte Lebenshaltung.
ASH: Abk. für alkoholische Steatohepatitis →
Fettleberhepatitis
Asherman-Fritsch-Syndrom → Adhäsionen,
intrauterine
ASIA Impairment Scale: Klassifikation und
Verlaufsbeurteilung der Querschnitts-Sympto-
matik (neurologische Symptome) bei Wirbelsäu-
lenverletzung* bzw. Rückenmarkstrauma an-
hand des ASIA-Schemas (American Spinal Inju-
ry Association), einer Modifikation des FRAN-
KEL-Schemas (1969).
Asialie f: engl. asialia. Fehlende Speichelsekre-
tion, siehe Xerostomie*.
Askariøasis f: engl. ascariasis. Befall des Men-
schen mit dem Spulwurm Ascaris* lumbricoi-
des. Er wird fäkal-oral übertragen. Die Larve
durchdringt die Dünndarmwand und erreicht
mit dem Blutstrom die Lunge. Von dort wan-
dert sie in den Larynx und wird dann ver-
schluckt. Im Dünndarm entwickelt sie sich zum
adulten Wurm. Die Infektion verläuft in aller
Regel asymptomatisch.
Epidemiologie: Die Askariasis ist weit verbreitet
in der Dritten Welt und in Gebieten mit unge-
nügenden sanitären Anlagen.
Klinik:
– Löffler-Syndrom mit Husten und Fieber bei
starkem Lungenbefall möglich
– meist asymptomatisch bei Darmbefall, selte-
ne Komplikation mechanischer Ileus
 Ask-Upmark-Niere 162

– Pankreatitis oder Verschluss-Ikterus bei ent- In den Zellen befindet sich das Enzym vorwie-
A sprechendem Befall der jeweiligen Gänge
– Wachstumshemmung und verzögerte geisti-
gend in den Mitochondrien und zu einem ge-
ringeren Anteil im Zytoplasma. Die AST wird
ge Entwicklung bei starkem Befall im Kin- zur Quantifizierung einer Zellschädigung he-
desalter. rangezogen.
Diagnostik: Nachweis der Eier oder gelegentlich Referenzbereiche: Methodenabhängig. Für
der Würmer im Stuhl. IFCC-Methode:
Therapie: – Männlich: < 35 U/l
– Mebendazol – weiblich: < 31 U/l.
– Albendazol Bewertung: Erhöhte Werte:
– Ivermectin – Herzerkrankungen: 1. Myokardinfarkt,
– Levimasol und Pyrantel sind weniger ge- Herzrhythmusstörungen 2. Myokarditis, Pe-
bräuchlich. rikarditis 3. Herzkatheteruntersuchung Aspergillose [231]

Ask-Upmark-Niere f: engl. Ask-upmark kidney. 4. Lungenarterienembolie

Seltene, gynäkotrope Form der Nierenfehlbil-
dung* mit segmentaler Hypoplasie einer Niere
und arterieller Hypertonie.
ASL: Abk. für → Antistreptolysine
Asn: Abk. für → Asparagin
Asozialität f: engl. antisociality. Begriff mit in
der Regel negativer Konnotation für ein Verhal-
ten, das von sozialen Normen abweicht und als
gemeinschaftsfeindlich bzw. gesellschaftsschä-
digend gilt.
Vorkommen:
– Dissoziale Persönlichkeitsstörung*
– Verwahrlosung
– Deprivation
– u. a.
Asp: Abk. für → Asparaginsäure
Asparagin n: engl. asparagine; syn. L-Aspara-
gin; Abk. Asn oder Asp(NH2). Saure, proteinoge-
ne und nicht essenzielle Aminosäure*. Aspara-
gin ist das Säureamid der Asparaginsäure*. As-
paragin und Asparaginsäure kommen in freier
Form und als Proteinbausteine im Organismus
vor. Im Pflanzenreich ist die Aminosäure z. B.
in Spargel zu finden.
Asparaginase f: syn. L-Asparaginamidohydro-
lase. Zytostatikum, das als Enzym die für be-
stimmte Tumorzellen essenzielle Aminosäure
L-Asparagin verstärkt abbaut. Der entstehende
Asparagin-Mangel hemmt die Proteinsynthese
in diesen Zellen. Zu den Nebenwirkungen zäh-
len Überempfindlichkeitsreaktionen auf das
Fremdprotein und Störungen von Organsyste-
men mit hoher Proteinsyntheseleistung, insbe-
sondere von Leber und Pankreas.
Asparaginsäure f: engl. aspartic acid; syn. L-As-
paraginsäure; Abk. Asp. Saure, proteinogene
und glukoplastische Aminosäure*. Asparagin-
säure ist als Aminogruppendonor bei Transami-
nierungen wichtig, besonders im Harnstoffzyk-
lus* und bei der Purin*- und Pyrimidinbiosyn-
these. Physiologisch ist es als exzitatorischer
Neurotransmitter* dem Glutamat* eng ver-
wandt (Ligand der Glutamat-Rezeptoren).
Aspartataminotransferase f: syn. ASAT; Abk.
AST. Im Körper ubiquitär vorkommende Trans-
aminase, vor allem in Herz, Skelett oder Leber.
– Skelettmuskelerkrankungen: 1. progressive
Muskeldystrophie 2. Myositis 3. Traumata
(durch körperliche Arbeit, bei epileptischen
Anfällen)
– hämolytische Anämien oder Hämolysen.
Asperger-Syndrom n: engl. Asperger’s syn-
drome. Atypische Form einer tief greifenden
Entwicklungsstörung ohne eindeutige allge-
meine Entwicklungsverzögerung hinsichtlich
gesprochener oder rezeptiver Sprache oder kog-
nitiver Entwicklung, jedoch häufig mit Beein-
trächtigung der sozialen Interaktion, intensiven
umschriebenen Interessen, repetitiven Verhal-
tensmustern und Stereotypien; meist bei Jun-
gen vorkommend und wahrscheinlich gene-
tisch bedingt. Behandelt wird mit Verhaltens-
therapie.*
Aspergillom n: engl. aspergilloma. Lokalisierte
Infektion mit Schimmelpilzen* unter Ausbil-
dung eines Hyphengeflechts. Ein Aspergillom
bildet sich in einer präformierten Höhle der
Lunge (z. B. Kaverne, Zyste, Bronchiektase, Abs-
zess). Betroffene zeigen rezidivierende Hämop-
tysen und einen reduzierten Allgemeinzustand.
Behandelt wird mit chirurgischer Segment-
oder Lappenresektion.
Diagnostik:
– Lungenkrankheit in der Anamnese
– in Röntgen-Thorax-Aufnahmen typische
halbmondförmige Luftsichel über einem
Rundherd (image en grelot)
– Aspergillusserologie
– in Sputum und Bronchialsekret häufig kein
Aspergillus nachweisbar.
Aspergillose f: engl. aspergillosis; syn. Aspergil-
lus-Mykose. Opportunistische Schimmelpilzin-
fektion des stark abwehrgeschwächten Organis-
mus (v. a. nach Knochenmarktransplantation).
Am häufigsten ist die Lunge befallen. Die As-
pergillose wird meist durch Aspergillus* fumi-
gatus verursacht. Behandelt wird mit Antimy-
kotika*. Trotz rechtzeitiger Diagnose und The-
rapie droht eine Sepsis* mit letalem Ausgang.
Lokalisation:
– Am häufigsten: z. T. abszedierender Befall
der Lungen (im Gegensatz zum Aspergillom*
disseminiert; siehe Abb.), des ZNS oder
des Gastrointestinaltrakts
– seltener: Herz, Leber und Haut.
Aspergiøllus m: Gattungsbegriff für weit ver-
breitete Fungi* imperfecti mit kolbenförmigen
Anschwellungen der Konidienträger (Gießkan-
nen-Schimmelpilz) und strahlenförmig ange-
ordneten Konidiosporen*. Als Saprophyten* auf
organischen Stoffen produzieren sie Aflatoxi-
ne*, einzelne Arten bilden Antibiotika* und an-
dere dienen zur Produktion von Enzymen, die
als Substitutionstherapeutika (Verdauungsen-
zyme*; Aspergillus* niger) eingesetzt werden.
Klinische Bedeutung: Aspergillus-Arten fungie-
ren als opportunistische Erreger*, z. B. nach Or-
gantransplantationen.
Aspergiøllus flavus m: Gießkannen-Schimmel-
pilz, der auf Sabouraud-Glukoseagar mit unter-
schiedlichem Farbton wächst (gelb, gelb-grün
bis braun). Aspergillus flavus ruft Dermato-,
Pneumo- und Keratomykosen hervor. Aflatoxi-
ne* werden nur von wenigen Isolaten gebildet.
Aspergiøllus fumigatus m: Rauchgrauer Gieß-
kannen-Schimmelpilz, der mit rauchgrauer bis
brauner Koloniefärbung auf Sabouraud-Gluko-
seagar bei 37 °C und mit dunkelgrüner Färbung
bei 28 °C wächst. Aspergillus fumigatus ist der
häufigste opportunistische Erreger von Asper-
gillosen und des Aspergilloms*. Siehe Abb.
Aspergillus fumigatus: 1: Mikroskopie eines
Konidienträgers mit Konidiosporen; 2: Kultur.
163
Aspergiøllus niøger m: Schwarzer Gießkannen-
Schimmelpilz mit schwarz bis schwarzbraun
gefärbten Konidienköpfen, der Infektionen (As-
pergillosen*) z. B. der Haut hervorruft. Asper-
gillus niger wurde früher zur industriellen Her-
stellung von Zitronensäure und Pektinase ver-
wendet, was heute jedoch als obsolet gilt.
Aspermie f: engl. aspermia; syn. Asemie. Feh-
lende Ejakulation oder fehlendes Sperma trotz
Orgasmus. Mögliche Ursachen sind neurofunk-
tionelle oder organische Störungen (z. B. bei Lä-
sion der sympathischen Innervation des Genita-
les durch radikale Tumorchirurgie im kleinen
Becken, abdominoperineale Rektumexstirpati-
on, radikale Zystoprostatektomie oder retrope-
ritoneale Lymphadenektomie), Verschluss der
distalen Samenwege oder retrograde Ejakula-
tion*.
Asphyxie f: engl. asphyxia. Atemstillstand* (Ap-
noe*) mit konsekutivem Herz*-Kreislauf-Still-
stand durch Rauchgasintoxikation, bei Ertrin-
ken oder perinatal als fetale (Fetal* Distress; fe-
tale* Azidose) oder neonatale Azidose (Depressi-
onszustand des Neugeborenen). Lebensrettend
ist die sofortige Reanimation*.
Aspiration f: Eindringen flüssiger oder fester
Stoffe wie Mageninhalt, Blut oder Fremdkörper
in die Atemwege während der Inspiration. Ur-
sache sind unzureichende Schutzreflexe (Hus-
ten- und Schluckreflex) oder eine Störung der
gastrointestinalen Motilität. Des Weiteren be-
zeichnet Aspiration das Ansaugen von Gasen
oder Flüssigkeiten, beispielsweise mittels einer
Injektionsspritze*.
Vorkommen:
– Bewusstseinsstörung*
– Dysphagie*
– Erbrechen*
– als Komplikation einer Anästhesie* v. a.
durch Regurgitation* von Mageninhalt wäh-
rend der Einleitung einer Narkose* mit er-
höhtem Aspirationsrisiko, z. B. bei: 1. Not-
fall-OP 2. unzureichender präoperativer Nah-
rungs- und Flüssigkeitskarenz 3. Störung der
gastrointestinalen Motilität: I. Refluxkrank-
heit II. Hiatushernie III. Ileus IV. Peritonitis
V. andere Formen des Akuten* Abdomens
4. Erhöhung des intraabdominalen Drucks:
I. Schwangerschaft ab 2. Trimenon II. hoch-
gradige Adipositas 5. schwerer Blutung im
HNO-Bereich oder oberen Gastrointestinal-
trakt 6. postoperativer Übelkeit und Erbre-
chen (PONV).
Klinik:
– Asymptomatisch (stille Aspiration)
– symptomatisch (Husten, Dyspnoe).
Komplikationen:
– Verlegung der Atemwege (Obstruktion)
– respiratorische Insuffizienz*
– Aspirationspneumonie*
– Mendelson-Syndrom
– Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
Aspirationsbiopsie f: engl. aspiration biopsy.
Biopsie* mit Gewinnung von Zellen oder Ge-
webeanteilen durch Punktion* und nachfolgen-
de Aspiration* mit Hohlnadel (Feinnadelbi-
opsie*) oder durch Saugbiopsie* aus Hohlorga-
nen.
Aspirationsembolektomie, perkutane f:
engl. percutaneous aspiration embolectomy. Ka-
theterverfahren, bei dem Anteile eines Gefäß-
thrombus durch großlumige Katheter abge-
saugt werden. Die Anwendung erfolgt meist in
Kombination mit einer Thrombolyse*.
Aspirationskürettage f: engl. aspiration curett-
age. Nach dem Prinzip der Saugkürettage* mit
einer Aspirationskürette durchgeführte Küret-
tage der Cavitas* uteri zu diagnostischen Zwe-
cken. Sie wird ohne Narkose und Dilatation des
Zervikalkanals ambulant durchgeführt. Nach-
teile bestehen in der fehlenden Lokalisations-
möglichkeit, beispielsweise bei Karzinomen*
und unvollständiger Kürettage. Eine vorherige
Hysteroskopie* erhöht die Treffsicherheit.
Aspirationspneumonie f: engl. aspiration pneu-
monia. Pneumonie* durch Aspiration*. Eine
akute Aspirationspneumonie wird verursacht
z. B. durch Aspiration von Erbrochenem bei Be-
wusstseinstrübung, eine chronische z. B. durch
Ösophaguserkrankungen oder neurologische
Veränderungen.
Formen:
– Akute Aspirationspneumonie (siehe Abb.),
z. B.: 1. durch Erbrochenes bei Bewusstseins-
trübung, Bewusstlosigkeit (Intoxikation,
Schlaganfall, Epilepsie u. a.) 2. als Mendel-
son-Syndrom bei Narkose 3. durch Wasser
bei Ertrinken 4. durch Petroleum bei Feuer-
schluckern 5. durch mekoniumhaltiges
Fruchtwasser (Fruchtwasseraspiration*)
Aspirationspneumonie: Röntgen-Thorax-Bild,
Aspirationspneumonie im Mittellappen. [107]
Assimilation [Biochemie]
– chronische Aspirationspneumonie, z. B. bei:
1. Ösophagusachalasie* 2. Ösophagotrache-
alfistel* 3. Bulbärparalyse*.
A
Aspirationsprophylaxe f: engl. aspiration pro-
phylaxis. Präoperative Maßnahmen zur Vermei-
dung einer Aspiration* bzw. Milderung von de-
ren Folgen. Ein erhöhtes Aspirationsrisiko liegt
z. B. vor bei fehlender Nahrungskarenz oder Ab-
dominal-Erkrankungen. Mögliche Präventions-
maßnahmen beinhalten die Wahl eines sicheren
Zeitpunkts für einen Eingriff, Patientenaufklä-
rung zur Nahrungskarenz sowie Absaugen des
Mageninhalts vor der Anästhesie.
Mittel:
– Wahl des Anästhesiezeitpunkts: 1. Gewähr-
leistung von perioperativer Nüchternheit
und Karenzzeiten 2. Verschieben elektiver
Operationen
– bei erhöhtem Aspirationsrisiko: 1. Medika-
mentengabe: Antazidum, z. B. Natriumcitrat
vor Schnittentbindung*, Histamin-H2-Rezep-
toren-Blocker, Protonenpumpen-Hemmer,
Prokinetika, evtl. Antiemetika 2. Lagerung:
Anti-Trendelenburg-Lagerung oder Trende-
lenburg*-Lagerung 3. Absaugen des Magenin-
halts vor Narkose über Magensonde, (cave:
fungiert möglicherweise als Regurgitations-
leitschiene, daher vor Narkoseneinleitung ent-
fernen) 4. Anästhesieverfahren: falls möglich
oder nötig Regionalanästhesie*, Einleitung
mit fiberoptischer Wachintubation 5. Extuba-
tion* nur bei sicheren Schutzreflexen.
Aspirationszytologie → Punktionszytologie
Aspiration, transtracheale f: engl. transtra-
cheal aspiration. Selten durchgeführtes diagnos-
tisches Verfahren zur Gewinnung von Bronchi-
alsekret*, das nicht kontaminiert ist durch oro-
pharyngeale Keime. Die transtracheale Aspirati-
on ist invasiver als die häufiger durchgeführte
bronchoalveoläre* Lavage.
Asplenie f: engl. asplenia. Fehlen der Milz infol-
ge angeborener Agenesie* (z. B. Ivemark-Syn-
drom) oder erworben nach Splenektomie*. Indi-
kationsimpfungen* bei Asplenie sind aktive Im-
munisierungen* gegen Haemophilus* influen-
zae, Meningokokken (Serogruppen A, C, W135,
Y; Neisseria* meningitidis) und Pneumokokken
(Streptococcus* pneumoniae).
ASR: Abk. für Antistreptolysinreaktion → Anti-
streptolysine
ASR: Abk. für Achillessehnenreflex → Reflex
ASS: Abk. für → Acetylsalicylsäure
Assimilation [Biochemie] f: Anaboler Stoff-
wechsel*, bei dem aufgenommene, körperfrem-
de Ausgangsstoffe unter Energieverbrauch in
körpereigene Substanzen umgewandelt wer-
den. Im engeren Sinn steht Assimilation für den
Aufbau körpereigener Substanzen aus Bestand-
teilen, die nach der Verdauung* von Nahrungs-
stoffen resorbiert wurden.
 Assistent, operationstechnischer
Assisteø nt, operationstechnischer m: engl. op-
A erating room assistant; Abk. OTA. Staatlich aner-
kannter Gesundheitsfachberuf. Operationstech-
nische Assistenten übernehmen die Aufgaben
von Operationspflegern und -pflegerinnen in-
nerhalb des Krankenhauses. Hierzu zählen un-
ter anderem die Vorbereitung des Operations-
raums und die Assistenz bei der Operation.
Empfehlungen der Deutschen Krankenhausge-
sellschaft und landesrechtliche Vorschriften re-
geln die 3-jährige Ausbildung.
Assisteø nt, pharmazeutisch-teø chnischer m:
engl. pharmaceutical medical technician. Im „Ge-
setz über den Beruf des pharmazeutisch-techni-
schen Assistenten“ (PharmTAG) und in der ent-
sprechenden Ausbildungs- und Prüfungsver-
ordnung geregelter Assistenzberuf zur Unter-
stützung der Tätigkeiten eines Apothekers
durch Beratung und Aufklärung von Patienten
und Kunden in einer Apotheke, Laboruntersu-
chungen, Bestellung und Buchhaltung.
Ausbildung: 2-jähriger Lehrgang an einer staat-
lich anerkannten Lehranstalt für PTA, 160 h
Praktikum in einer Apotheke, Ausbildung in
Erster Hilfe (8 Doppelstunden), praktische Aus-
bildung von 6 Mon. in einer Apotheke.
Assisteø nzberuf, medizinischer → Gesund-
heitsfachberuf
Assisteø nzsystem, ventrikuläres n: engl. ven-
tricular assist device (Abk. VAD); syn. mechani-
sches Kreislaufunterstützungssystem. Extern
oder intern angetriebenes implantierbares
künstliches Pumpsystem zur mechanischen Un-
terstützung des in situ belassenen Herzens.
Einteilung:
– Nach unterstützter Herzkammer: 1. univent-
rikulär: linksventrikulär (LVAD für left ven-
tricular assist device; siehe Abb. 1) 2. rechts-
ventrikulär (RVAD für right ventricular assist
device) 3. biventrikulär (BiVAD für biventri-
cular assist device) zur Unterstützung beider
Ventrikel (siehe Abb. 2 und Abb. 3)
– nach Antriebsform: 1. pneumatisch 2. elekt-
risch
a erholung
b Assoziationsstörung f: engl. association disor-
Assistenzsystem, ventrikuläres Abb. 1: LVAD: intra-
korporales linksventrikuläres Assistenzsystem;
a: zur Aorta, b: Pumpkammer mit Kanüle an links-
ventrikulärer Herzspitze.
Assistenzsystem, ventrikuläres Abb. 2: BiVAD: bivent-
rikuläres Assistenzsystem; 1: mit Kanülierung des
linken Vorhofs, a: vom linken Vorhof, b: vom rechten
Vorhof, c: zur Aorta, d: zur A. pulmonalis, e: parakor-
porale Pumpkammer; 2: mit Kanülierung der links-
ventrikulären Herzspitze, a: vom rechten Vorhof,
b: von linksventrikulärer Herzspitze, c: zur Aorta,
d: zur A. pulmonalis, e: parakorporale Pumpkammer.
Assistenzsystem, ventrikuläres Abb. 3: pneumatisch
angetriebenes, pulsatiles, parakorporales, biventriku-
läres Assistenzsystem; a: vom rechten Vorhof; b: zur
A. pulmonalis; c: zur Aorta; d: von linksventrikulärer
Herzspitze. [41]
– nach Flussprofil: 1. pulsatil 2. kontinuierlich
– nach Pumpenlage: 1. extrakorporal 2. para-
korporal 3. intrakorporal.
Indikationen:
– Herzversagen (Herzinsuffizienz*, kardioge-
ner Schock*)
– passager zur Überbrückung (Bridging*) bis
zur Herztransplantation* oder bis zur Herz-
– permanent als Alternative zur Herztrans-
plantation.
Assmann-Herd → Frühinfiltrat
der. Beeinträchtigung der sinnvollen Verknüp-
fung psychischer Funktionen wie Wahrneh-
mungen, Gefühle, Gedanken, z. B. als Denkstö-
rung* bei Schizophrenie* oder als Ich*-Störung
bei Depersonalisation* und Derealisation*.
164
AST: Abk. für Antistreptolysintiter Antistrep-
tolysine → Antistreptolysine
Astasie f: engl. astasia. Völlige Unfähigkeit zu
stehen oder mangelnde Festigkeit des Stehens
(geringere Ausprägung: Dysstasie) bei ungestör-
ter Kraft und Sensibilität*, meist kombiniert
mit trippelnder, choreiformer oder paralyti-
scher* Gehstörung (Abasie*), meist infolge psy-
chogener Störung, Hysterie* oder Neurasthe-
nie*, auch bei Erkrankungen des Thalamus*
(thalamische Astasie) oder Kleinhirn-Brücken-
Erkrankungen.
Asthenopie f: engl. asthenopia. Sehschwäche
mit Störungen des Sehens und des Allgemein-
befindens, die bei Entlastung nachlassen. Häu-
fige Ursachen sind unkorrigierte Refraktions-
fehler, Schielen, Heterophorie* sowie eine
schwache Akkommodation. Weitere Ursachen
sind Miotika, Glaukom*, Iritis*, Retrobulbär-
neuritis, Augenmuskelspasmen, Blendung und
Neurasthenie*.
Asthenozoospermie f: engl. asthenospermia.
Prozentanteil der progressiv-motilen Spermien
(PR) unterhalb des unteren Referenzwertes, di-
agnostiziert mittels Spermatozoon*-Vitalitäts-
test.
Asthenurie f: Unvermögen zur Harnkonzent-
rierung. Asthenurie ist ein häufiges Symptom
beim Diabetes* insipidus. Hierbei ist die Fähig-
keit der Niere, Urin zu konzentrieren, deutlich
vermindert. Es kommt zur Polydipsie* und zur
Polyurie* eines verdünnten (hypotonen) Urins.
Aø sthma n: Anfallsweise auftretende hochgradi-
ge Atemnot, im engeren Sinne Asthma* bron-
chiale, Näheres siehe dort.
Aø sthma bronchiale n: engl. bronchial asthma;
syn. Bronchialasthma. Entzündliche obstrukti-
ve Atemwegserkrankung mit anfallsweise auf-
tretender Dyspnoe infolge variabler und rever-
sibler Bronchialverengung und bronchialer Hy-
perreaktivität*. Vom Asthma bronchiale sind
mit steigender Inzidenz ≤ 10 % der Kinder und
4–5 % der Erwachsenen betroffen. Wichtigste
Maßnahme bei allergisch bedingtem Asthma ist
die Allergenkarenz.
Pathogenese: Die Trias aus Bronchospasmus,
Schleimhautschwellung und Dyskrinie entsteht
– Durch verschiedene Mechanismen: 1. Aller-
gene 2. Infektionen 3. chemisch-physikali-
sche Inhalationsreize
– auf unterschiedlichen Reaktionswegen:
1. IgE-vermittelte Sofortreaktion 2. Freiset-
zung von Histamin, Leukotrienen, plättchen-
aktivierendem Faktor (PAF) u. a. Mediatoren
aus Mastzellen und weiteren Entzündungs-
zellen 3. direkte nervale Wirkung.
Formen: Einteilung nach Ursache:
– Allergisches Asthma bronchiale (Synonym:
extrinsisches Asthma bronchiale): IgE-ver-
mittelte Sofortreaktion, ausgelöst durch die
165
Inhalation von Allergenen: 1. meist durch:
I. Pollen sowie Hausstaubmilben II. Tierhaa-
re und -schuppen III. Bettfedern IV. Schim-
melpilzsporen 2. seltener durch: I. Nah-
rungsmittel II. Arzneimittel III. Insektengif-
te IV. Hautkontakt mit Allergenen
– infektbedingtes Asthma bronchiale (Synony-
me: intrinsisches Asthma bronchiale, endo-
genes Asthma bronchiale): tritt erstmals im
Anschluss an einen bronchopulmonalen In-
fekt durch die direkte Stimulierung sensibler
Nervenendigungen durch Viren und Bakteri-
en auf
– gemischtförmiges Asthma bronchiale: es
spielen gleichzeitig mehrere Auslöser eine
Rolle, z. B. infektbedingte Exazerbation eines
allergischen Asthma bronchiale
– analgetikabedingtes Asthma bronchiale:
nach Einnahme von Acetylsalicylsäure oder
anderen in den Prostaglandinstoffwechsel
eingreifenden Antiphlogistika
– anstrengungsbedingtes Asthma bronchiale:
tritt während oder bis ca. 5 min nach Ende
einer körperlichen Belastung auf
– berufsbedingtes Asthma bronchiale: durch
Inhalation allergisierender, chemisch-irrita-
tiv oder toxisch wirkender Substanzen am
Arbeitsplatz (Bäckerasthma*, Pilzasthma*,
Isocyanate).
Einteilung nach Klinik unter Berücksichtigung
des Ansprechens auf die Therapie:
– Kontrolliertes Asthma bronchiale: 1. keine
Symptome 2. uneingeschränkte Belastbarkeit
3. normale Lungenfunktion
– teilweise kontrolliertes Asthma bronchiale:
1. Symptome und/oder Einsatz der Bedarfs-
medikation häufiger als 2-mal/Woche
2. FEV1 oder exspiratorischer Peak*-Flow
< 80 % 3. Einschränkung der körperlichen
Aktivität 4. nächtliches Erwachen 5. Exazer-
bationen > 1-mal pro Jahr
– unkontrolliertes Asthma bronchiale: 1. ≥ 3
Kriterien des teilweise kontrollierten Asthma
bronchiale 2. oder Exazerbationen ≥ 1-mal
pro Woche.
Klinik:
– Rezidivierende Episoden von: 1. Dyspnoe
(Atemnot) 2. Husten 3. zähem Auswurf (ent-
hält eosinophile Granulozyten, Curschmann-
Spiralen, Charcot-Leyden-Kristalle)
– verlängertes Exspirium
– Tachypnoe
– trockenes Rasselgeräusch (Giemen und
Brummen, evtl. auch auf Distanz zu hören)
– hypersonorer Perkussionsschall
– in schweren Fällen Status* asthmaticus.
Diagnostik:
– Nachweis einer reversiblen Atemwegsob-
struktion mit Lungenfunktionsprüfung* ein-
schließlich Reversibilitätsprüfung mit inha-
lativem Bronchodilatator (Bronchospasmoly-
setest*): reversible Minderung: 1. des Atem-
flusses in der Fluss*-Volumen-Kurve (rever-
sible Obstruktion: in allen Volumenberei-
chen Atemflussreduktion mit Normalisie-
rung nach Inhalation eines Beta-2-Sympatho-
mimetikums) 2. der Sekundenkapazität*
(FEV1/VK < 70–75 %) 3. der Vitalkapazität
4. des exspiratorischen Peak*-Flows
– bei allergischem Asthma bronchiale zusätz-
lich: 1. ausführliche Anamnese 2. Hauttes-
tung 3. Bestimmung von Gesamt-IgE und
spezifischem IgE (Enzym-Allergo-Sorbent-
Test).
Therapie:
– Vermeidung der auslösenden Noxe, Allergen-
karenz
– Akuttherapie des Asthmaanfalls je nach
Schweregrad (FEV1, arterielle BGA, Sauer-
stoffsättigung, Atemfrequenz, Herzfre-
quenz): 1. Oberkörperhochlagerung 2. Sauer-
stoffgabe (Nasensonde, ggf. Intubation und
Beatmung) 3. Beta-2-Sympathomimetika in-
halativ und ggf. parenteral (s. c. oder konti-
nuierlich i. v.) 4. Glukokortikoid (z. B. Pred-
nisolon) systemisch (wiederholt i. v., evtl.
p. o.) 5. Theophyllin kontinuierlich i. v. (cave:
Dosierung entsprechend Serumspiegel we-
gen geringer therapeutischer Breite)
– therapeutisches Drugmonitoring und Volu-
mentherapie
– pharmakologische Langzeittherapie nach
Stufenschema mit Ziel der vollständigen
Asthmakontrolle: 1. kurzwirksame Beta-2-
Sympathomimetika bei Bedarf 2. Basisthera-
pie mit inhalativem Glukokortikoid niedrig
dosiert oder Leukotrien-Rezeptor-Antagonist
(Montelukast) 3. additiv zur Basistherapie
der Stufe 2 langwirksame Beta-2-Mimetika
oder retardiertes Theophyllin oder inhalati-
ves Glukokortikoid mittlerer Dosierung
4. hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid
kombiniert mit langwirksamen Beta-2-Mi-
metika und/oder retardiertem Theophyllin
und/oder Leukotrien-Rezeptor-Antagonist
5. additiv zu Stufe 4 systemische Glukokorti-
koide, spezifische Immuntherapie*; evtl. An-
ti-IgE-Therapie mit Omalizumab in schwe-
ren Fällen.
Prognose:
– Bei Kindern und Jugendlichen Remission
möglich
– bei Erwachsenen meist chronischer Verlauf
– unter Umständen Übergang in obstruktives
Lungenemphysem* mit Cor* pulmonale
– cave: unter Umständen symptomatischer
Pneumothorax* als Komplikation eines
schweren Asthmaanfalls bei bullösem Lun-
genemphysem (siehe Abb.)
Astigmatismus
A
Asthma bronchiale: Pneumothorax beidseits (Ober-
lappen) nach schwerem Asthmaanfall bei bullösem
Lungenemphysem. [107]
– bei nachlassenden Beschwerden sollten Diag-
nose und daraus folgende Medikation über-
prüft werden.
Aø sthma cardiale n: engl. cardiac asthma. An-
fallsweise, besonders nachts auftretende Atem-
not bei kardial bedingter Stauungslunge* (Stau-
ungsbronchitis mit durch Schleimhautschwel-
lung verengten Bronchien). Das Asthma cardia-
le ist evtl. von einem reflektorischen Broncho-
spasmus* begleitet und kommt v. a. bei Links-
herzinsuffizienz* oder Mitralklappenstenose*
vor.
Klinik:
– Orthopnoe*
– starker Husten mit dünnflüssigem, manch-
mal blutig tingiertem Auswurf
– verlängerte Ausatmungszeit
– bei der Lungenauskultation: 1. trockenes
Rasselgeräusch (reflektorischer Bronchospas-
mus) 2. basal überwiegend feuchtes, feinbla-
siges Rasselgeräusch (interstitielle und intra-
alveoläre Flüssigkeitsansammlung durch
Stauung in der Pulmonalstrombahn).
Differenzialdiagnose: Asthma* bronchiale.
Astigmatiøsmus m: engl. astigmatism. Stabsich-
tigkeit mit verminderter Sehschärfe. Ursache ist
meist eine angeborene Hornhautverkrüm-
mung, durch die kein Brennpunkt entsteht.
Weitere Ursachen sind Keratokonus* und Kera-
toglobus, eine nicht sphärische Linse (→ Linsen-
astigmatismus*) oder Hornhautschäden. Die
Korrektur erfolgt mit Zylindergläsern in Brillen
oder Kontaktlinsen, außerdem mit Laserbe-
handlungen der refraktiven Chirurgie*.
Formen: Man unterscheidet nach dem Winkel
von der maximal zu der minimal brechenden
Ebene:
 A-Streifen
– Irregulärer Astigmatismus: Winkel ungleich
A 90°
– regulärer Astigmatismus: Winkel gleich 90°.
Beim regulären Astigmatismus wird wiederum
je nach Lage und Brechkraft der von der Ver-
krümmung betroffenen Meridiane unterschie-
den zwischen einem Astigmatismus:
– Rectus (nach der Regel): im vertikalen Meri-
dian stärkere Brechkraft als im horizonta-
len
– inversus (gegen die Regel): im horizontalen
Meridian stärkere Brechkraft als im vertika-
len
– obliquus (schräg): schräge Achslage.
A-Streifen → Myofibrillen
A-Streptokoø kken → Streptococcus
Astroblastom n: engl. astroblastoma. Seltener
neuroepithelialer Hirntumor unklaren Ur-
sprungs (WHO Grad IV). Die Therapie besteht
in der möglichst vollständigen operativen Re-
sektion, bei höhermalignen Formen zusätzlich
mit Bestrahlung und Chemotherapie.
Astrovirus n: Sphärisches, unbehülltes RNA-
Virus (∅ 28–30 nm) der Familie Astroviridae,
welches sowohl bei Vögeln als auch bei Säuge-
tieren vorkommt. Humane Astroviren sind Er-
reger von gastrointestinalen Infektionen.
Astrozytom n: engl. astrocytoma. Häufigster
Tumor des Gehirns (über 60 %), von astroglialen
Zellen ausgehend. Astrozytome kommen auch
im Rückenmark vor und stellen dort 15 % der
Tumoren (hier sind Ependymome häufiger).
Therapie und Prognose hängen ab von Grading,
Lokalisation, Ausdehnung und Lebensalter.
Formen:
– Niedrigmaligne: 1. pilozytisches Astrozytom
(WHO-Grad I, im Gehirn Vorkommen v. a. im
Kindes- und Jugendalter; siehe Abb. 1)
2. Astzrozytom WHO-Grad II (synonym dif-
fuses Astrozytom), neigt zu Rezidiven und
maligner Progression 3. diffuse, fibrilläre, ge-
mischt-zystische und protoplasmatische As-
trozytome (deskriptive Einteilung)
Astrozytom Abb. 1: pilozytisches Astrozytom; im
Rückenmark ca. 90 % der Astrozytome, histologisch
zellarmer Tumor mit Rosenthal-Fasern. [46]
Astrozytom Abb. 2: großes A. (WHO-Grad III) der linken Insel bis fronto-temporal; 1: MRT (Flair); 2: MRT
(T1 mit Kontrastmittel); 3: Kontrollaufnahme nach navigationsgestützter Resektion (MRT, T1 ohne
Kontrastmittel). [59]
– hochmaligne: 1. Astrozytom WHO-Grad III
(anaplastisches Astrozytom), neigt zu Rezi-
diven und maligner Progression 2. Astrozy-
tom WHO-Grad IV (Glioblastom*, Gliosar-
kom*).
Pathogenese. u. a. Mutation im p53-Gen (v. a.
niedrigmalignes Astrozytom) und Amplifikati-
on des EGFR-Gens (v. a. Glioblastom). Lokalisa-
tion:
– Großhirnhemisphären (siehe Abb. 2, v. a. dif-
fuses und anaplastisches Astrozytom, Glio-
blastom)
– Kleinhirn (v. a. pilozytisches Astrozytom)
– Sella-Region (Optikusgliom*)
– seltener spinal (Rückenmarktumoren*).
Therapie: Die Behandlung ist abhängig von La-
ge, Abgrenzbarkeit und Anaplasietendenz bzw.
-grad (Grading) und erfolgt in der Regel primär
operativ unter Anwendung von
– Neuronavigation*
– evtl. mikrochirurgischer fluoreszensgestütz-
ter Tumorchirurgie*
– evtl. intraoperativer MRT.
Früh postoperativ (< 72 h nach Operation, vor
signifikanter operationsinduzierter Störung der
Blut-Hirn-Schranke) erfolgt ein MRT und ggf.
eine Sekundäroperation. Astrozytom WHO-
Grad I:
– Operative Resektion mit kurativer Intention
– bei inoperablem Astrozytom: 1. zunächst
Verlaufsbeobachtung (langsames Wachstum)
2. bei Symptom- oder Größenzunahme evtl.
Strahlentherapie* (fraktionierte stereotakti-
sche Strahlentherapie* v. a. bei Kindern
> 5. Lj.; interstitielle Strahlentherapie, z. B.
mit Jod-125 bei Tumoren < 4 cm, ggf. kombi-
niert mit Mikrochirurgie zur Tumorverklei-
nerung) 3. Chemotherapie (z. B. Carboplatin,
Vincristin), bei subependymalem Riesenzell-
astrozytom mit Everolimus.
166
Astrozytom WHO-Grad II:
– Ggf. operative Resektion (cave: funktionelle
Limitierung der operativen Radikalität)
– bei inoperablem Tumor/nur Teilresektion:
1. zunächst Verlaufsbeobachtung (MRT,
Spektroskopie, PET-CT/MRT, Biopsie ana-
plasieverdächtiger Bereiche) und Therapie
bei Progression zu WHO-Grad III oder IV
2. bei teilreseziertem Astrozytom evtl. auch
primär Strahlentherapie (z. T. mit Chemothe-
rapie) 3. bei Rezidiv nach Strahlentherapie
operative Resektion sowie unter Umständen
Chemotherapie.
Astrozytom WHO-Grad III:
– Operative Resektion
– postoperative Radiochemotherapie
– bei Lokalrezidiv ≤ 2 cm ggf. Radiochirurgie*
– Chemotherapie (insbesondere bei Rezidiv)
mit Temozolomid, besonders bei methylier-
tem MGM-Promoter (DNS-Reparaturaktivi-
tät reduziert), evtl. PCV-Schema (Procarba-
zin, CCNU und Vincristin), evtl. Bevacizum-
ab-Off-Label-Use (zugelassen derzeit nur für
Glioblastom-Rezidiv, begrenzte Wirkung).
Astrozytom WHO-Grad IV: Resektion so weit
wie möglich, ggf. mit Neuronavigation, und
postoperativ Bestrahlung/Radiochemotherapie
wie beim Astrozytom III; siehe auch Glioblas-
tom*.
Prognose: Abhängig von Grading, Lokalisation,
Ausdehnung und Lebensalter
– Bei WHO-Grad I und II bei günstiger Lage
(z. B. Kleinhirn) kurative Resektion möglich
– bei Grad II Verlaufskontrolle über mindestens
5 Jahre, wegen Rezidivgefahr mit maligner
Progression; 2-Jahres-Überlebensrate ca. 70 %
– bei nicht resektablem, diffusem Tumor v. a.
im Hirnstamm, Zwischenhirn oder Optikus-
bereich nicht heilbar, allerdings oft langsame
Progression
167
– bei anaplastischem Astrozytom WHO-Grad
III Nachbestrahlung, ggf. Chemotherapie be-
gleitend (siehe Radiochemotherapie*) oder
nach Strahlentherapie, 2-Jahres-Überlebens-
rate ca. 37–46 %
– Grad IV: siehe auch Glioblastom*, 2-Jahres-
Überlebensrate ca. ≤ 10 %.
ASV: Abk. für engl. adaptive support ventila-
tion → Beatmung
Asymbolie f: engl. asymbolia. Störung des Er-
kennens oder Gebrauchs von Symbolen bzw.
Zeichen, u. a. als Sonderform der Aphasie*.
asymptomatisch: engl. asymptomatic. Ohne
Krankheitserscheinungen oder ohne Symp-
tome.
Asymptomatische Bakteriurie f: Nachweis
von Bakterien im Urin ohne Symptome. Eine
asymptomatische Bakteriurie bei gesunden,
nicht schwangeren Frauen muss in der Regel
nicht behandelt werden.
Asynchronie, kardiale f: engl. cardiac asynchro-
nism; syn. kardiale Dyssynchonie. Gestörter Ab-
lauf der kardialen elektrischen Erregungsaus-
breitung und mechanischen Kontraktion mit
nachfolgender Reduktion der kardialen Aus-
wurffraktion*. Diagnostiziert wird echokardio-
grafisch. Die ventrikuläre Asynchronie gilt als
Voraussetzung für eine erfolgreiche kardiale Re-
synchronisationstherapie*.
Formen:
– Atrioventrikulär mit Vorhofpfropfung*
– interventrikulär mit zeitlicher Verzögerung
zwischen Austreibungsphasen-Beginn von
rechtem und linkem Ventrikel
– intraventrikulär mit zeitlicher Verzögerung
zwischen erster und letzter systolischer myo-
kardialer Kammerwandkontraktion inner-
halb eines Herzzyklus*, Abb. dort; Abk.
IRVA.
Diagnostik:
– V. a. Echokardiografie: Nachweis der zeitli-
chen unkoordinierten mechanischen Aktivie-
rung der betreffenden Herzwandabschnitte,
z. B.: 1. verlängerte transmitrale diastolische
Füllungszeit bei atrioventrikulärer Asyn-
chronie 2. erhöhte Differenz zwischen aorta-
ler und pulmonaler Präejektionszeit* bei in-
terventrikulärer Asynchronie 3. SPWMD bei
IRVA
– max. Sensitivität durch Gewebe-Doppler-
Echokardiografie, z. B. verzögertes systoli-
sches Geschwindigkeitsmaximum septal-la-
teral bzw. anterior-posterior bei IRVA.
Asynergie f: engl. asynergy. Bei Kleinhirnschä-
digung auftretende Störung der Koordination*,
wobei das exakte Zusammenspiel verschiedener
Muskelgruppen zur Durchführung einer be-
stimmten Bewegung nicht mehr gelingt.
Asynklitiøsmus m: engl. asynclitism. Einstel-
lungsanomalie im Beckeneingang mit Abwei-
chung des kindlichen Kopfes nach vorne oder
hinten durch seitliche Flexion in der Halswir-
belsäule. Die Pfeilnaht ist bei der vaginalen Un-
tersuchung nach vorne (Naegele-Obliquität)
oder nach hinten (Litzmann-Obliquität) abge-
wichen, die Veränderungen finden sich meist
bei einem verengten Becken.
Komplikation: Geburtsmechanisch bedingt
kommt es häufig zum verzögerten Geburtsver-
lauf oder auch Geburtsstillstand mit Notwen-
digkeit der operativen Entbindung.
Asystolie f: engl. asystole. Fehlen der elektri-
schen Herzaktivität und dadurch ausbleibende
Kontraktion des Herzens (Herzstillstand) mit
Kreislaufstillstand in der Folge (siehe Herz*-
Kreislauf-Stillstand).
Ursachen:
– Kardial, z. B. Herzinfarkt*, Sinusknotenstill-
stand ohne Ersatzrhythmus*
– reflektorische Vagusstimulation, z. B. bei Bo-
lustod*, Karotissinus*-Syndrom
– Elektrolytstörung, z. B. Hyper- oder Hypoka-
liämie*
– Hypothermie*
– Intoxikation
– respiratorisch durch Hypoxie bedingte Asys-
tolie.
Therapie:
– Notfallmedizinisch: sofortige Reanimation*
mit Korrektur reversibler Ursachen
– klinisch: je nach Ursache ggf. Herzschrittma-
cher* zur Rezidivprophylaxe.
aszendierend: engl. ascending. Aufsteigend.
Aszites m: engl. ascites; syn. Hydrops abdomi-
nis. Ansammlung von Flüssigkeit in der freien
Bauchhöhle aufgrund einer Störung des Gleich-
gewichts zwischen portalem Blutdruck und
Lymphproduktion sowie Lymphabstrom und
kolloidosmotischem Druck*. Therapeutische
Massnahmen richten sich nach der Grunder-
krankung.
Einteilung: Entsprechend dem Albumingradi-
enten (AG), der sich aus der Differenz zwischen
Serum- und Aszitesalbuminkonzentration er-
gibt
Aszites Abb. 1: chylöser Aszites. (Operations-
situs). [33]
Aszites
– Aszites mit AG ≥ 1,1 g/dl: 1. bei vaskulärer
Genese infolge portaler Hypertension* (syn.
portaler Aszites) 2. bei erniedrigtem onkoti-
A
schem Druck infolge Hypalbuminämie*
(Malabsorption, Malnutrition)
– Aszites mit AG < 1,1 g/dl: 1. maligne Genese,
z. B. bei Peritonealkarzinose*, Pseudomy-
xom, Meigs*-Syndrom 2. entzündliche Gene-
se, z. B. bei Tuberkulose, Chlamydien- oder
Gonokokkeninfektion, eosinophiler Gastro-
enteritis, biliärer Erkrankung, Vaskulitis,
Pankreatitis und eitriger Peritonitis* 3. bei
extremem Eiweißverlust, z. B. nephrotisches
Syndrom*
– Sonderformen: 1. Bakteraszites mit AG
≥ 1,1 g/dl und Nachweis bakterieller Koloni-
sation ohne wesentliche Entzündungsreakti-
on (< 250 Granulozyten/mm3) als Komplika-
tion bei portalem Aszites 2. spontan bakteri-
elle Peritonitis* mit AG ≥ 1,1 g/dl und Ent-
zündungsreaktion (> 250 Granulozyten/
mm3) als häufige Komplikation bei portalem
Aszites 3. Aszites bei Peritonealdialyse*
4. chylöser Aszites (siehe Abb. 1), meist infol-
ge einer Lymphfistel oder Trauma 5. Cholas-
kos* infolge Galleleckage 6. hämorrhagischer
Aszites durch Einblutung in vorbestehen-
den Aszites bei Peritonealkarzinose, Tuber-
kulose, Gerinnungsstörungen oder Verlet-
zungen.
Außerdem wird unterschieden zwischen
– Entzündlicher Aszites (Exsudat*): 1. bei Pe-
ritonitis (Bauchfellentzündung) 2. bei gleich-
zeitiger Polyserositis (Entzündung mehrerer
oder aller seröser Häute), z. B. Perikarditis
(Herzbeutelentzündung), Pleuritis (Brustfell-
entzündung) und Peritonitis, oft auch mit
Entzündung der Leberkapsel
– nichtentzündlicher Aszites (Transsudat*)
bei: 1. portaler Hypertension (Pfortaderstau-
ung) 2. Leberzirrhose 3. Tumoren des Magen-
Darm-Trakts 4. Herzinsuffizienz (Herzmus-
kelschwäche) 5. Erniedrigung des kolloidos-
motischen Drucks bei Hypalbuminämie (Ver-
minderung der Albumine* im Blut) 6. Nie-
renerkrankung (nephrotischem Syndrom)
7. exsudativer Enteropathie (eiweißverlieren-
den Darmerkrankungen) 8. Peritonealkarzi-
nose (Metastasen im Bauchfellbereich)
9. Meigs-Syndrom (Kombination aus Ovarial-
tumoren und Aszites).
Diagnostik:
– Messung des zunehmenden Bauchumfangs
(siehe Abb. 2)
– Perkussion (Dämpfung)
– abdominale Ultraschalldiagnostik* (siehe
Abb. 3; Abdominalsonografie), auch zum
Nachweis kleiner Aszitesmengen sowie ätio-
logischer Zuordnung: 1. duplexsonografisch
z. B. Budd*-Chiari-Syndrom, VOD
 Aszitespumpe
Aszites Abb. 2: klinisches Bild bei ausgeprägtem
Aszites. [142]
Aszites Abb. 3: Nachweis von Aszites im rechten
Oberbauch; abdominale Ultraschalldiagnostik. [142]
– evtl. Parazentese* (insbesondere bei neu auf-
getretenem Aszites oder bei Leberzirrhose
mit Komplikationen) zur Bestimmung von
Zellzahl (evtl. Differenzierung) und Gesamt-
eiweiß sowie zytopathologischer und mikro-
biologischer Diagnostik.
Hinweis: Suprapubische Harnblasenpunktio-
nen sind bei Aszites kontraindiziert.
Therapie: Je nach Form und Klinik
– Bei Leberzirrhose Kochsalz- und Flüssig-
keitsrestriktion, eiweißreiche Kost, Spirono-
lacton, ggf. in Kombination mit Schleifendiu-
retika; cave: Hyponatriämie < 125 mmol/l,
Verschlechterung der Nierenfunktion
– antibiotische Therapie bei spontan-bakteriel-
ler Peritonitis*
– bei therapierefraktärem portalem oder rezi-
divierendem Aszites: 1. Anlage eines transju-
gulären intrahepatischen portosystemischen
Shunts* 2. ggf. therapeutische großvolumige
Parazentese* (Aszitespunktion) mit Volu-
menersatz durch Humanalbumin oder syn-
Aszitespumpe: Darstellung von lateral (1) und anterior (2); Drainage von Aszitesflüssigkeit durch subkutan
in seitlicher Bauchregion implantierte Pumpe (a) über intraperitoneal im Douglas-Raum (e) platzierten
Katheter (b) zur Ableitung (Katheter; c) in die Harnblase (f); Symphyse (d).
thetisches Kolloid (Plasmaersatzstoffe) 3. in-
zwischen verlassene Methode: Anlage eines
peritoneovenösen Shunts* (Denver-Shunt)
– ggf. Lebertransplantation*.
Aszitespumpe f: engl. ascites pump. Subkutan
in die Bauchdecke implantierbare, batteriebe-
triebene Mikropumpe zur kontinuierlichen int-
ravesikalen Aszitesdrainage. Als Alternative zur
repetitiven Parazentese* bei (therapierefraktä-
rem) Aszites* soll die Aszitespumpe zur Ver-
besserung der Lebensqualität beitragen. Siehe
Abb.
Aszitespunktion f: engl. ascites puncture.
Punktion* zur Entleerung von Flüssigkeit aus
der Bauchhöhle mit einer Kanüle oder einem
Trokar*. Vorbereitung:
– Entleerung der Harnblase und ggf. Rasur an
der Einstichstelle
– Messung, Markierung und Dokumentation
des Bauchumfangs des Patienten
– Vorbereitung von Material zur Hautdesinfek-
tion, Lokalanästhesie, Diagnostik und Wund-
verschluss.
Durchführung: Bevorzugter Einstichort ist
der Übergang vom mittleren zum äußeren Drit-
tel der gedachten Verbindungslinie zwischen
Bauchnabel und vorderem oberem Darmbein-
stachel (Spina iliaca anterior superior) des lin-
ken Beckenknochens. Punktiert wird in leichter
Linksseitenlage des Patienten unter Kontrolle
der Vitalzeichen. Nach der Punktion wird eine
Bauchbinde angelegt oder ein Sandsack auf die
Punktionsstelle gelegt. Die Punktatmenge wird
gemessen und das spezifische Gewicht festge-
stellt.
AT: Abk. für → Adenotomie
AT: Abk. für → Antithrombine
AT: Abk. für → Austauschtransfusion
AT: Abk. für → Autogenes Training
AT: Abk. für Aortenton → Herztöne
ataø ktisch: engl. ataxic. Unregelmäßig.
Ataraø ktika → Tranquilizer
168
Atar-Analgesie f: Kombinationsnarkose (Nar-
kose*) unter Anwendung eines Tranquilizers
(veraltet Ataraktikum), z. B. aus der Gruppe der
Benzodiazepine, neben dem Narkotikum. Die
Atar-Analgesie ist eine abgewandelte Form der
nicht mehr gebräuchlichen Neuroleptanalgesie.
Midazolam wird aufgrund besserer Steuerbar-
keit gegenüber Diazepam* oder Lorazepam* be-
vorzugt eingesetzt.
Ataraxie f: engl. ataraxia. Zustand der Ausge-
glichenheit und inneren Ruhe.
Ataxiøa teleangiectatica f: engl. ataxia teleangi-
ectasia; syn. Louis-Bar-Syndrom. Autosomal-re-
zessiv erbliche Erkrankung mit Defekt in der
Zellzykluskontrolle und DNA*-Reparatur (Dop-
pelstrangbruchreparatur) sowie mit erhöhter
Chromosomenbrüchigkeit, Heredo-Ataxien
(siehe Ataxie*) und kombinierten Immundefek-
ten mit assoziierten Merkmalen. Sie zählt zu
den Phakomatosen*. Wichtige Frühsymptome
sind okulomotorische Apraxie*, internukleäre
Ophthalmoplegie und Fixationsnystagmus. Die
Diagnosesicherung erfolgt molekulargenetisch,
die Therapie ist symptomatisch. Ätiologie: Mu-
tation des ATM-Gens (Ataxia-Teleangiectasia-
Mutated-Gen) auf dem Genlocus 11q22-q23.
Häufigkeit: 1 : 40 000 Lebendgeborene.
Klinik:
– Früh beginnende progrediente zerebellare
Symptome* und extrapyramidale Sympto-
me*, insbesondere Ataxie und Dysarthrie;
wichtige Frühsymptome: okulomotorische
Apraxie*, internukleäre Ophthalmoplegie,
Fixationsnystagmus
– im Verlauf okulokutane kapilläre vaskuläre
Malformationen* wie Teleangiektasien* und
Pigmentanomalien
– in etwa 1/3 der Fälle kombinierter Immunde-
fekt, siehe CID, mit Immunglobulinmangel*
aufgrund gestörtem Immunglobulin*-Klas-
senwechsel mit erhöhten IgM-Monomeren,
erniedrigten IgG-Subklassen, IgA und IgE,
169
und somatischer Hypermutation mit spezifi-
schem Antikörpermangel
– Störung der zellvermittelten Immunität in-
folge progressiver T-Zell-Lymphopenie
– lymphoretikuläre Malignome nach Translo-
kationen insbesondere der Chromosomen 7
und 14.
Ataxie f: engl. ataxia. Störung der Koordinati-
on* von Bewegungsabläufen, meist infolge ei-
nes gestörten Zusammenspiels verschiedener
Muskelgruppen (Asynergie*) und aufgrund fal-
scher Abmessung von Zielbewegungen (Dys-
metrie*). Klinisch zeigen sich Stand- und Gang-
unsicherheit, Störungen der Okulomotorik,
Dysarthrie*, Dysdiadochokinese und Intenti-
onstremor*. Diagnostiziert wird mit Koordina-
tionsprüfungen wie Finger*-Nase-Versuch,
Knie*-Hacken-Versuch und Romberg*-Versuch.
Einteilung: Nach Lokalisation der Läsion
– Zerebellare Ataxie (zerebellares Symptom*):
1. in der Regel unabhängig von visueller
Kontrolle (Ausnahme: Läsion des Kleinhirn-
vorderlappens) 2. z. B. bei Schlaganfall*,
Hirntumor*, Intoxikationen oder degenerati-
ven Erkrankungen des Kleinhirns*
– sensible (afferente) Ataxie: 1. Störung der
Propriozeption* 2. meist lokomotorische Ata-
xie, insbesondere bei Wegfall der visuellen
Kontrolle 3. Vorkommen als Hinterstrang-
symptom* bei Läsion der Hinterstrangbah-
nen des Rückenmarks (spinale Ataxie), z. B.
bei funikulärer Myelose*, Tabes* dorsalis
oder Multipler* Sklerose; außerdem infolge
Läsion peripherer Nerven bei Polyneuropa-
thie*
– vestibuläre Ataxie infolge Schädigung des
Vestibularapparats* (akuter Labyrinthaus-
fall*)
– Ataxie bei Hydrozephalus* oder Läsionen der
Hirnhemisphären (häufig in Kombination
mit Gangapraxie und Apraxie*)
– bei nichtfokalen Erkrankungen häufig
Mischformen wie spinozerebellare Degenera-
tion (z. B. bei Friedreich*-Ataxie).
Formen:
– Erblich (Heredo-Ataxien): 1. autosomal-do-
minant, z. B. spinozerebellare Ataxie und
episodische Ataxie 2. autosomal-rezessiv,
z. B. Friedreich*-Ataxie, Ataxia* teleangiecta-
tica, autosomal-rezessive Ataxie mit okulo-
motorischer Apraxie (AOA) Typ 1 und 2, au-
tosomal rezessive Ataxie Charlevoix-Saguen-
ay (ARSACS), Vitamin-E-Mangelataxie, Abe-
ta*-Lipoproteinämie, Refsum-Syndrom, ze-
rebrotendinöse Xanthomatose und früh be-
ginnende zerebellare Ataxie (EOCA für early
onset ataxia) 3. X-chromosomal, z. B. Fragi-
les*-X-Tremor-Ataxie-Syndrom
– nicht erblich: 1. im Erwachsenenalter auftre-
tende sporadische Ataxie* unbekannter Ge-
nese 2. Multisystematrophie* vom zerebellä-
ren Typ (MSA-C) 3. erworbene Erkrankun-
gen, z. B. alkoholische Kleinhirndegenerati-
on oder paraneoplastische zerebellare Dege-
neration*.
Klinik:
– Ataxie der Extremitäten mit Dysmetrie*, Asy-
nergie*, Dysdiadochokinese*, kinetischem
Tremor, Greifunsicherheit und Makrografie
– Stand-, Gang- und Rumpfataxie*
– Störung der Augenbewegungen mit Nystag-
mus* und sakkadierter Blickfolge
– Dysarthrie.
Diagnostik: Pathologische Koordinationsprü-
fungen (z. B. Finger*-Nase-Versuch, Knie*-Ha-
cken-Versuch und Romberg*-Versuch) bei sen-
sibler Ataxie insbesondere bei Wegfall der visu-
ellen Kontrolle (Augenschluss oder Dunkelheit).
Ataxie, spinozerebellare f: engl. spinocerebellar
ataxia (Abk. SCA). Autosomal-dominant erbliche,
progrediente degenerative Ataxie* mit Klein-
hirnatrophie* und ggf. extrazerebellarer Beteili-
gung. Nach Diagnosestellung durch MRT und
molekulargenetische Untersuchung wird symp-
tomatisch therapiert. Ätiologie:
– Bisher 30 verschiedene Genloci beschrieben
(SCA 1–8, SCA 10–28)
– bei 17 SCA-Formen verantwortliche Gene lo-
kalisiert bzw. Mutationen identifiziert: 1. v. a.
Trinukleotid-Repeat (z. B. bei SCA 3 verlän-
gertes Cytosin-Adenin-Guanin-Repeat > 60-
mal) 2. z. T. auch Ionenkanalerkrankungen
– bei unbekanntem Gendefekt z. T. Verwen-
dung der veralteten Bezeichnung ADCA
– häufigste Formen sind SCA 1, 2, 3 und 6.
Erkrankungsbeginn:
– Bei SCA 1, 2 und 3 meist im 3. Lebensjahr-
zehnt
– bei SCA 6 im 5. Lebensjahrzehnt.
Ataxie, sporadische f: engl. sporadic ataxia.
Sporadisch auftretende neurodegenerative Er-
krankung unbekannter Ätiologie mit progressi-
ver zerebellarer Ataxie* im Erwachsenenalter
und z. T. auch extrazerebellaren Begleitsympto-
men. Nach Diagnosestellung durch MRT und
Ausschluss anderer Ursachen wird symptoma-
tisch therapiert.
ATC-Klassifikation f: engl. ATC classification;
syn. Anatomisch-Therapeutisch-Chemische
Klassifikation. Einteilung von Wirkstoffen in
verschiedene Gruppen anhand des Organsys-
tems, auf das sie einwirken, sowie nach chemi-
schen, pharmakologischen und therapeutischen
Kriterien. Jedem Wirkstoff wird eine definierte
Tagesdosis zugeordnet (defined daily dose). Das
DIMDI* veröffentlicht jährlich eine amtliche
deutsche Fassung, um Kostenvergleiche zwi-
schen Arzneimitteln zu erleichtern.
ATD: Abk. für abdominaler Transversaldurch-
messer → Fetometrie
Atelektase
Atelektase f: engl. atelectasis. Nicht entfalteter
oder kollabierter Alveolarraum der Lunge. In
den betroffenen Lungenabschnitten findet kein
A
Gasaustausch mehr statt, was bei großflächigem
Befund zum Absinken des Sauerstoffgehalts im
Blut führt. Bleibt die Atelektase länger beste-
hen, entwickeln sich ödematöse Entzündun-
gen, Fibrosierungen und Bronchiektasen.
Formen:
– Primäre (fetale oder angeborene) Atelektase:
1. Lunge des Neugeborenen vor dem ersten
Atemzug nicht lufthaltig (Schwimmprobe
negativ) 2. auch bei Ersticken ante- oder post-
natal infolge einer Verlegung der Atemwege,
z. B. durch aspirierten Schleim 3. bei Schädi-
gung des Atemzentrums (meningeale Blu-
tung) 4. bei Zwerchfellhernie* 5. bei Surfac-
tantmangel-Syndrom
– sekundäre (erworbene) Atelektase: 1. Re-
sorptionsatelektase: Kollaps der Lunge durch
Resorption der in den Alveolen enthaltenen
Luft nach Verschluss der zuführenden Atem-
wege, z. B.: I. durch angesammelten Schleim
bei Bronchitis* und zystischer Fibrose* II. bei
zur Unterdrückung des Hustenreizes führen-
den Thoraxschmerzen, z. B. infolge einer
Rippenfraktur oder nach Thorakotomie
III. bei Tumoren oder Fremdkörperaspirati-
on* (siehe Abb. 1 und Abb. 2) 2. Kompressi-
onsatelektase infolge eines Drucks von außen
durch: I. Ergüsse II. Tumoren III. große Bul-
lae IV. Pneumothorax* V. starke Herzvergrö-
ßerung VI. Zwerchfellhochstand nach Lapa-
rotomie infolge einer Zwerchfellatonie mit
hypostatischer Anschoppung basaler Lun-
genteile 3. Kontraktionsatelektase infolge
pulmonaler Fibrosierung (Vernarbung), z. B.
Atelektase Abb. 1: Mittellappenatelektase nach
Speiserest-Aspiration; Zustand nach therapeutischer
Speiserest-Entfernung: siehe Abb. 2. [107]
 Atemäquivalent
A – Rückgekoppelte Atemantriebe wirken über
Atelektase Abb. 2: nach bronchoskopischer Speise-
rest-Entfernung (bei Mittellappenatelektase nach
Speiserest-Aspiration; siehe Abb. 1) röntgenologisch
keine Mittellappenatelektase mehr darstellbar. [107]
bei: I. Tuberkulose II. Sarkoidose III. Pneu-
mokoniosen.
Diagnostik:
– Perkussion: gedämpfter Perkussionsschall
– Auskultation: abgeschwächtes Atemgeräusch
im betroffenen Lungenbereich (ggf. initiale
Knistergeräusche)
– Röntgen verdichteter, nicht transparenter
Bezirk mit verringertem Volumen, z. B. als
Plattenatelektase
– je nach vermuteter Ursache HR-CT oder
Bronchoskopie.
Therapie:
– Physiotherapie
– Sekretolytika
– ggf. Antibiotika
– bei Resorptionsatelektase bronchoskopische
Absaugung (Fremdkörper).
Prophylaxe:
– Atemphysiotherapie
– Schmerzbehandlung
– Mukolyse.
Atemäquivalent n: engl. ventilatory equivalent;
syn. Ventilationsäquivalent. Leistungsdiagnos-
tisches Kriterium der Spiroergometrie* und
Maß für die Atemökonomie. Es gibt die Menge
an Luft an, die notwendig ist, um 1 l Sauerstoff
ins Blut aufzunehmen bzw. Kohlendioxid ab-
zugeben.
Atemantrieb → Atemreize
Atemantriebe m pl: engl. respiratory stimuli.
Faktoren, die über ihre Wirkung auf das Atem-
zentrum in der Medulla oblongata zur Zunah-
me der Ventilation führen. Unterschieden wer-
den rückgekoppelte und nicht rückgekoppelte
Atemantriebe.
Einteilung:
zentrale oder periphere Chemosensoren* und
werden durch Zunahme der Ventilation wie-
der vermindert; Beispiele: 1. Erhöhung des
arteriellen und zentralen CO2-Partialdrucks*,
vermittelt über Veränderung des Liquor-pH-
Werts 2. Erhöhung der arteriellen Wasser-
stoffionenkonzentration, z. B. bei nicht respi-
ratorischer Azidose 3. Verminderung des ar-
teriellen Sauerstoffpartialdrucks*
– nicht rückgekoppelte Atemantriebe werden
von der Zunahme der Ventilation nicht be-
einflusst; Beispiele: 1. Schmerz 2. Emotion
3. Mitinnervation des respiratorischen Netz-
werks bei körperlicher Arbeit.
Atemarbeit f: engl. respiratory work. Maß für
geleistete Druck-Volumen-Arbeit, die während
der Atmung* von den Atemmuskeln gegen vis-
köse (Strömungs-, nichtelastische Gewebe- und
Trägheitswiderstände) und elastische Wider-
stände (von Lunge und Thorax) überwiegend
bei der Inspiration erbracht wird. Die physiolo-
gischerweise passive Exspiration benötigt nur
bei forcierter Exspiration aktive Atemarbeit.
Bestimmung: Die Atemarbeit wird berechnet
als Produkt aus intrapleuralem Druck und re-
spiratorischer Volumenänderung. Mit der Lun-
genfunktionsprüfung kann Atemarbeit durch
Flächenberechnung aus einem Druck*-Volu-
men-Diagramm (siehe Abb.) ermittelt werden.
Atembeutel → Handbeatmungsbeutel
Atembewegungen f pl: engl. respiratory move-
ments; syn. Atemexkursionen. Sichtbare und
tastbare Hebe- und Senkbewegungen von
Brustkorb (Brustatmung) und Bauchraum
(Zwerchfellatmung*) bei Ein- und Ausatmung.
Atembewegungen erfolgen durch die Atem-
muskeln* und werden bei Bedarf durch at-
mungsunterstützende Mechanismen (Atem-
hilfsmuskeln) verstärkt.
Atemdepression f: engl. respiratory depression.
Verminderung der Atemtätigkeit (Atemfre-
quenz* und Atemtiefe*) durch gestörte Atemre-
gulation* mit mangelhafter Belüftung der Lun-
ge und möglicher Hyperkapnie und Hypoxie als
Folgen. Eine Atemdepression kann zum Atem-
stillstand* führen und erfordert in diesem Falle
eine sofortige Reanimation*.
Ursachen:
– Bewusstseinsstörungen*, verursacht durch:
1. Medikamente (Sedativa*, Narkotika) 2. er-
höhten Hirndruck bei Schädelhirntraumata,
intrazerebralen und subarachnoidalen Blu-
tungen oder raumfordernden Hirntumoren
(Hirnerkrankungen)
– zentraler Sauerstoffmangel
– massiver Kohlendioxidüberschuss (Hyper-
kapnie*; CO2-Narkose)
– Unterkühlung des Körpers
170
Atemarbeit: Die Fläche zwischen statischer (linearer)
Druck-Volumen-Beziehung (gestrichelte Linie) und
der Ordinate gibt die Atemarbeit zur Überwindung
der elastischen Widerstände bei Einatmung (Inspirati-
on) wieder (rotes Dreieck). Die Fläche innerhalb der
dynamischen Druck-Volumen-Kurve (Atemschleife)
repräsentiert die Atemarbeit gegen visköse Wider-
stände. Bei Ruheatmung liegt die Fläche der exspira-
torischen Atemarbeit gegen visköse Atemwider-
stände vollständig in der Fläche der während der
vorangegangenen Inspiration zur Überwindung der
elastischen Atemwiderstände gespeicherten Energie,
die Ausatmung (Exspiration) kann daher passiv erfol-
gen. Bei forcierter Atmung reicht die gespeicherte
Energie nicht mehr aus, auch bei der Exspiration
wird nun Atemarbeit geleistet (blaue Fläche links
der Ordinate).
– Erhöhung des pH-Werts des Bluts (metaboli-
sche Alkalose*).
Komplikationen:
– Sauerstoffmangel
– Atelektasen*
– Lungeninfekte.
Atemdepression, zentrale f: engl. central respi-
ratory depression. Verminderte Ansprechbarkeit
des Atemzentrums*. Eine zentrale Atemdepres-
sion ist UAW verschiedener Medikamente und
kommt vor bei neurologischen Erkrankungen.
Ursachen: V. a.
– Pharmakologisch, z. B.: 1. Benzodiazepine
2. Barbiturate 3. Opioide* (siehe auch Über-
hang*)
– neurologisch, z. B.: 1. Schädigung des Atem-
zentrums* bei Basilaristhrombose* 2. Tumor
oder Blutung im Bereich der Medulla* oblon-
gata 3. Schädelhirntrauma* (SHT) oder ande-
re Erkrankung des ZNS.
Atemfrequeø nz f: engl. respiratory rate. Anzahl
der Atemzüge pro Zeiteinheit. Die Atemfre-
quenz nimmt beim gesunden Menschen mit
steigendem Alter ab. Sie wird unwillkürlich
über das Atemzentrum gesteuert und durch
Atemreize* beeinflusst. Das Verhältnis von Puls-
frequenz* zu Atemfrequenz beträgt vom 3. Lj.
an ca. 4 : 1. Siehe Tab.
171
Atemfrequenz:
Ruhe-Atemfrequenz in Abhängigkeit vom
Lebensalter.
Lebensalter Ruhe-Atemfrequenz
Frühgeborenes 50–60/min
Neugeborenes 30–50/min
(reif geboren)
Säugling 20–40/min
Kleinkind 20–30/min
6 Jahre 18–24/min
Erwachsene 12–16/min
AtemgasanalyXse f: engl. analysis of respiratory
gases. Messung der Partialdrücke von Kohlendi-
oxid, Sauerstoff und Stickstoff in der Ausatem-
luft, deren endexspiratorischer Anteil der Alve-
olarluft* entspricht. Formen der Atemgasanaly-
se sind die Mikrogasanalyse nach Scholander,
Wärmeleitverfahren (meist mit Helium als Test-
gas), Ultrarotabsorption und die Massenspekt-
ralanalyse. Die Atemgasanalyse wird u. a. in der
Leistungsdiagnostik (Spiroergometrie*) verwen-
det.
Atemgase n pl: engl. respiratory gases. Für die
Atmung* relevante Gase wie Sauerstoff (O2),
Kohlendioxid (CO2), Stickstoff (N2) und Edelga-
se. Die Atemgase in der Atemluft* werden mit
Atemgasanalyse in der Spiroergometrie gemes-
sen. Der Atemgasgehalt des arteriellen und ve-
nösen Blutes wird mithilfe der Blutgasanalyse*
bestimmt.
Atemgasfraktionen f pl: engl. fractions of respi-
ratory gases. Volumenanteile von Gasen (Sauer-
stoff, Kohlendioxid, Stickstoff und Edelgase)
am inspiratorischen, alveolären und exspirato-
rischen Gasgemisch.
Referenzbereich: Unter STPD*-Standardbedin-
gung betragen die Atemgasfraktionen inspira-
torisch ca. 20,9 % O2, 0,03 % CO2, 78,1 % N2, 1 %
Edelgase (v. a. Ar), alveolär ca. 14 % O2, 5,6 %
CO2 sowie exspiratorisch ca. 16 % O2 und 4 %
CO2.
Atemgeräusch n: engl. breath sound. Mit frei-
em Ohr oder bei der Lungenauskultation* hör-
bare Atemgeräusche.
Einteilung: Physiologische Atemgeräusche
bei der Auskultation:
– Zentrales Atemgeräusch (frühere Bezeich-
nung: Bronchialatmen): 1. scharf, laut, mit-
tel- bis hochfrequent 2. bei In- und Exspirati-
on über zentralen Atemwegen hörbar 3. bei
Kindern auch über der Peripherie hörbar
– peripheres Atemgeräusch (frühere Bezeich-
nung: Vesikuläratmen, Bläschenatmen):
1. durch Lungengewebe gedämpft, weich, lei-
se, tieffrequent 2. über der Lungenperipherie
hörbar bei Inspiration und zu Beginn der Ex-
spiration
– pueriles Atmen: normales Atmen v. a. bei
schlanken Kindern mit deutlich hörbarem
Exspirium infolge geringer Dicke der Tho-
raxwand.
Pathologische Atemgeräusche:
– Mit freiem Ohr hörbar: 1. Stertor (Schnar-
chen): niederfrequente Vibration, durch Ein-
engung auf Höhe der Nase, des Nasopharynx
und des Oropharynx 2. Stridor*: Einengung
der großen Atemwege: I. v. a. inspiratorisch:
extrathorakale Einengung, bei Laryngomala-
zie, Laryngitis subglottica, Laryngotracheitis,
Epiglottitis II. v. a. exspiratorisch: intratho-
rakale Einengung der Trachea oder der gro-
ßen Bronchien III. in- und exspiratorisch (bi-
phasisch): starke oder fixierte Einengung der
großen Atemwege 3. Stöhnen oder anstoßen-
de Atmung: Erhöhung des endexspiratori-
schen Drucks um einen Alveolarkollaps zu
verhindern, z. B. bei Pneumonie
– in der Auskultation hörbar: 1. verstärktes
Atemgeräusch: I. zentrales Atemgeräusch in
der Peripherie II. Vorkommen bei verminder-
ter Dämpfung, v. a. bei Pneumonie oder Ate-
lektase im Oberlappen 2. abgeschwächtes
Atemgeräusch: I. durch vergrößerte Übertra-
gungsdistanz, z. B. bei Asthma bronchiale
oder Emphysem II. durch verstärkte Dämp-
fung, z. B. bei Bronchopneumonie, Pneumo-
thorax, Pleuraerguss, Atelektase im Unter-
lappen 3. verlängertes Exspirium: intrathora-
kale Obstruktion mit und ohne Nebengeräu-
sche 4. fortgeleitete Atemgeräusche: häufig
bei kleinen Kindern mit Verlegung der obe-
ren Atemwege 5. Pleurareiben: I. Knistern,
Knirschen, Knarren infolge einer Aufrau-
hung der Pleurablätter durch Fibrinauflage-
rungen oder Infiltration II. in- und exspira-
torisch III. verschwindet bei Pleuraerguss
6. Bronchophonie* 7. sakkadiertes Atmen:
abgehacktes Atmen, häufig harmlos, manch-
mal bei Pleuritis (sicca) oder Bronchitis 8. am-
phorisches Atmen (sog. Höhlenatmen, Krug-
atmen): I. sausendes, metallisch klingendes
Atemgeräusch (ähnlich dem Geräusch, das
entsteht, wenn man über die Öffnung einer
großen Flasche bläst) II. pathognomonisch
für glattwandige Kavernen.
Pathologische Nebengeräusche (frühere Be-
zeichnung: Rasselgeräusche):
– Kontinuierliche Nebengeräusche (frühere Be-
zeichnung: trockene Rasselgeräusche): musi-
kalisch, v. a. im Exspirium; entstehen durch
Obstruktion im Bronchiallumen, z. B. bei
Asthma, Bronchitis, Fremdkörper, Malazie;
können bei stärkster Obstruktion auch fehlen
(sog. silent chest): 1. Brummen: niederfre-
Atemhilfsmuskulatur
quentes Geräusch infolge flottierender
Schleimfäden 2. Pfeifen oder Giemen (engl.
wheezing): höherfrequentes Geräusch bei hö-
A
hergradiger Obstruktion, COPD und Asthma
bronchiale
– diskontinuierliche Nebengeräusche (frühere
Bezeichnung: feuchte Rasselgeräusche), die
bei Infiltration klingend sind; Einteilung
nach: 1. Entstehungsort in grob- (Luftröhre
und große Bronchien) sowie mittel- und fein-
blasige (Alveolen und Bronchiolen) Rasselge-
räusche 2. Zeitpunkt des Auftretens in früh-,
mittel-, spätinspiratorisch bzw. -exspirato-
risch.
Atemgifte n pl: engl. respiratory poisons. Subs-
tanzen mit hemmender Wirkung auf Atemzen-
trum, Gasaustausch in der Lunge, Sauerstoff-
transport oder Sauerstoffverwertung in den Zel-
len. Atemgifte können über die Lunge, oral,
parenteral oder perkutan aufgenommen wer-
den. Inhalative Atemgifte können die oberen
Atemwege reizen sowie das Lungenparenchym
direkt schädigen (Gefahr des toxischen Lungen-
ödems).
Beispiele:
– Kohlenmonoxid
– Schwefelwasserstoff
– Schwefeldioxid
– Stickoxide
– Blausäure
– Ammoniak
– nitrose Gase
– Phosgen
– Chlor
– Ozon
– Isocyanate
– Lost.
Atemgrenzwert m: engl. maximum voluntary
ventilation. Durch willkürliche Mehrventilation
theoretisch maximal erreichbares Atemminu-
tenvolumen*, das durch Spirometrie ermittelt
wird. Der Parameter dient zur Verlaufskontrolle
bei Erkrankungen der Atemmuskeln*. Der
Atemgrenzwert ist abhängig von Alter, Größe,
Geschlecht und Ethnizität.
Bestimmung: Der Patient ventiliert maximal
für 6, 10 oder 12 s und das Ergebnis wird auf
1 min hochgerechnet. Dadurch steigern sich
Atemzugvolumen und Atemfrequenz* bei Er-
wachsenen normalerweise auf ein maximales
Atemminutenvolumen von 100–180 l/min (bei
jungen, gesunden Männern). Der Sollwert er-
rechnet sich aus Alter und Körperoberfläche,
Sollvitalkapazität oder absoluter Einsekunden-
kapazität. Erniedrigte Werte werden bei Venti-
lationsstörungen* der Lunge gemessen.
Atemhilfsmuskulatur f: engl. auxiliary respira-
tory muscles; syn. Atemhilfsmuskeln. Muskeln,
die bei forcierter Atmung (Auxiliaratmung) als
Atemmuskeln* im weiteren Sinn aktiviert wer-
 Ateminsuffizienz
den. Sie werden v. a. aktiviert bei Dyspnoe* oder
A bei Lähmung eines Teils der Atemmuskeln (im
engeren Sinn), z. B. bei neuromuskulären Er-
krankungen (Zwerchfellparese*, Guillain*-Bar-
ré-Syndrom, amyotrophische Lateralsklerose*)
oder Querschnittläsion.
Einteilung:
– Inspiratorische Atemhilfsmuskeln: Mm. sca-
leni, Mm. sternocleidomastoidei und Mm.
pectorales; evolutionär (klinisch ohne Bedeu-
tung) auch die Muskulatur der Alae nasi (Na-
senflügeln*)
– exspiratorische Atemhilfsmuskeln: äußere
Bauchmuskulatur.
Ateminsuffizieø nz f: engl. respiratory insufficien-
cy. Versagen der Atmung mit Störung des Gas-
austauschs im Organismus. Unterschieden wer-
den einerseits Störungen der inneren Atmung*
(Zellatmung) bei Anämie oder bei Intoxikation
des Sauerstofftransportsystems (Kohlenmo-
noxidintoxikation*) sowie der Enzyme der At-
mungskette (z. B. Blausäureintoxikation). Stö-
rungen der äußeren Atmung andererseits wer-
den als respiratorische Insuffizienz* bezeichnet.
Atemlähmung f: engl. respiratory paralysis. Le-
bensbedrohlicher Ausfall der Atemtätigkeit,
welcher sofortige Reanimationsmaßnahmen er-
fordert. Eine Atemlähmung führt zu Atemstill-
stand* (Apnoe*) und ohne unverzügliche Reani-
mation* und Beatmung* zu Hirnschäden (be-
dingt durch Sauerstoffmangel) oder Tod. Be-
handelt wird wie beim Atemstillstand*.
Formen:
– Zentrale Atemlähmung: infolge Atemdepres-
sion* und Schädigung des Atemzentrums,
z. B. durch: 1. Tumoren, Thrombosen* oder
Blutungen im Bereich des verlängerten Rü-
ckenmarks (Medulla* oblongata) sowie Pa-
thologien im Bereich des Großhirns (ICB,
SAB, EDH, SDH ect.) 2. Arzneimittel (u. a.
Anästhetika*, Opioide*): Hemmung der An-
sprechbarkeit des Atemzentrums auf chemi-
sche Atemreize* (Liquor pH, paCO2)
– periphere Atemlähmung: Lähmung der
Atemmuskeln*, z. B. bei: 1. Rückenmarkver-
letzungen oberhalb des 4. Halswirbels (vgl.
Querschnittläsion*) 2. neurologischen Er-
krankungen (z. B. Myasthenia* gravis pseu-
doparalytica, Polyneuropathie*, Poliomyeli-
tis*) 3. pharmakologischer Muskelrelaxa-
tion*.
Atemluft f: engl. respiration air. Gasgemisch,
das geatmet wird. Der Volumenanteil jedes ein-
zelnen Gases am Gesamtvolumen bestimmt sei-
nen Teildruck (Partialdruck*). Die Anteile der
Atemgase* bleiben in der Erdatmosphäre bis in
eine Höhe von 100 km nahezu unverändert, die
Anzahl der Gasmoleküle pro Volumen nimmt
mit der Höhe stetig ab.
172
Zusammensetzung: Der Sauerstoffanteil (O2)
der Umgebungsluft macht ca. ⅕ der Atemluft
aus, der Rest besteht vorwiegend aus Stickstoff
(N2) mit Spuren von Edelgasen. Der Kohlendi-
oxidgehalt (CO2) liegt weit unter 1 %. Schadstof-
fe beeinflussen die Atemluftqualität und führen
zu Atemnot, Lungenschäden und Allergien.
Atemluftbefeuchter m: engl. respiratory humid-
ifier. Technische Vorrichtung an Beatmungsge-
räten, welche bei intubierten Patienten die phy-
siologische Anfeuchtung der Atemluft über-
nimmt (vgl. Atemgaskonditionierung). Atem-
Atemmaske Abb. 1: Mund-Nasen-Maske; für NIV
luftbefeuchter gibt es in verschiedenen Ausfüh-
geeignet.
rungen, z. B. HME*-Filter, Verdampfer* und
Vernebler*.
Anwendung: Beispielsweise bei länger dauern-
der Beatmung* zur Vermeidung der Austrock-
nung der oberen und unteren Atemwege
(siehe Abb.).
Atemmaske Abb. 2: Nasenmaske; vorwiegend bei
Heim-CPAP bei COPD oder Schlafapnoesyndrom, für
NIV mit hoher Druckunterstützung nur im Einzelfall.
Maske, auch als Ganzgesichtsmaske) aus Kunst-
stoff (Silikon) oder Gummi unterschiedlicher
Größe und Form (z. B. Rendell*-Baker-Maske)
mit eingearbeitetem Anschlussstück für Hand-
beatmungsbeutel* oder Faltenschlauch (für
Narkoseapparat bzw. Respirator*) bzw. speziel-
lem Adapter zur fiberoptischen Intubation* in
Narkose.
Anwendung:
– Zur Atemtherapie* (z. B. CPAP*) bzw. Beat-
mung*, z. B. Nasenmaske für nichtinvasive*
Beatmung (NIV; siehe Biphasic* Positive Air-
way Pressure, Abb. dort) oder Maskenbeat-
mung* im Notfall: 1. Mund-Nasen-Maske
(siehe Abb. 1): insbesondere für Patienten mit
vorwiegender Mundatmung* (z. B. bei ausge-
prägter Dyspnoe* oder Ventilationsstörung*)
2. NIV über Nasenmaske (siehe Abb. 2) 3. bei
Kontraindikation für Mund-Nasen-Maske
(z. B. Hautläsion, für Passform schwierige
Anatomie) ggf. Ganzgesichtsmaske (siehe
Abb. 3) 4. Mundmaske (für NIV nicht geeig-
Atemluftbefeuchter
net; siehe Abb. 4)
– im Rahmen einer Narkose* zur Präoxygenie-
Atemmaske f: engl. respiratory mask; syn. Beat- rung*; Maskenbeatmung während Einlei-
mungsmaske. Nasen- und Mundöffnung dicht tung (sog. Zwischenbeatmung; cave: nicht
umschließende Gesichtsmaske (Mund-Nasen- bei RSII) und bei Maskennarkose.
173
Atemmaske Abb. 3: Ganzgesichtsmaske; das gesam-
te Gesicht abdeckend; durch große Auflagefläche
der Silikonlippen kaum Luftleckage; Alternative bei
Leckageproblem mit Mund-Nasen-Maske oder Haut-
läsion.
Atemmaske Abb. 4: Mundstück und Mundmaske für
Anwendung im ambulanten Bereich bei Heim-CPAP
oder in der Atemtherapie, für NIV ungeeignet.
Atemmechanik f: engl. breathing mechanics.
Zentral regulierte Tätigkeit der Atemmuskeln*
im Zusammenspiel mit den Druckverhältnissen
und dem elastischen Zustand der Lunge und
des Brustkorbs. Atemmechanik dient der Lun-
genbelüftung und -entlüftung (Ventilation)
zum Zweck des Gasaustauschs. Treibende Kraft
ist der Luftdruckunterschied zwischen Lungen-
bläschen (Alveolardruck, intrapulmonaler
Druck) und der Umwelt.
Atemminutenvolumen n: engl. minute volume;
Abk. AMV. Luftvolumen, das in einer Minute
ein- bzw. ausgeatmet wird. Das Atemminuten-
volumen entspricht rechnerisch dem Produkt
aus Atemzugvolumen und Atemfrequenz. Siehe
Lungenvolumina*, Abb. dort.
Referenzbereich:
– Erwachsene: 1. in Ruhe ca. 7 l/min 2. unter
50 Watt Belastung 20–25 l/min 3. unter
100 Watt Belastung 40–45 l/min
– Kinder: ca. 150 ml/kg KG.
Atemmittellage → Atemruhelage
Atemmonitoring n: engl. respiratory monitor-
ing. Automatische Überwachung von Atemfre-
quenz, Atemtiefe und Atemrhythmus insbeson-
dere bei Patienten, die maschinell beatmet wer-
den. Die Atembewegungen werden über die am
Brustkorb des Patienten befestigten EKG-Elekt-
roden abgeleitet und über den Monitor (z. B.
Respirationseinschub) umgewandelt, gemessen
und optisch als Atemkurve dargestellt oder als
Zahlenwert angegeben.
Atemmuskeln m pl: engl. respiratory muscles;
syn. Atemmuskulatur. Muskeln, die bei Inspira-
tion* eine aktive Vergrößerung und bei Exspira-
tion* eine Verkleinerung des Innenraums des
Thorax* bewirken. Neben den Musculi thoracis
umfassen sie das Zwerchfell* und die Atemhilfs-
muskeln.
Beteiligte Muskeln:
– Musculi thoracis: 1. Mm. intercostales exter-
ni 2. Mm. intercostales interni 3. M. transver-
sus thoracis 4. Mm. subcostales
– Atemhilfsmuskeln: 1. Mm. scaleni 2. Mm.
sternocleidomastoidei 3. Mm. pectorales
4. äußere Bauchmuskulatur
– Zwerchfell.
Atemnotsyndrom beim Neugeborenen n:
Abk. ANS. Typisches klinisches Erscheinungs-
bild meist beim Frühgeborenen mit Tachy-
und/oder Dyspnoe, d. h. Einziehungen und Na-
senflügeln, Zyanose* und exspiratorischem
Stöhnen. Ursache ist die verminderte Surfac-
tantsynthese oder selten die verminderte Sur-
factantaktivität. Die Röntgenuntersuchung be-
stätigt die klinische Verdachtsdiagnose. Surfac-
tantgabe, ggf. CPAP* und kontrollierte Beat-
mung sind notwendige Therapiemaßnahmen.
Häufigkeit:
– Ca. 1 % aller Neugeborenen
– < 28 SSW ca. 60 %
– 28–34 SSW ca. 30 %
– > 34 SSW ca. 5 %.
Ursache:
– Verminderte Surfactantsynthese, respira-
tory distress syndrom (RDS): aufgrund der
Lungenunreife, als Hauptursache, oder bei
Neugeborenen diabetischer Mütter
– verminderte Surfactantaktivität (selten):
durch Infektion, Mekoniumaspiration oder
Fehlbildung, z. B. Zwerchfellhernie*, Lun-
genhypoplasie.
Pathologie: Entfaltungsstörung der Mehrzahl
von Alveolen, d. h. Atelektasen, mit intraalveo-
lären hyalinen Membranen. Bestandteile sind
Mukopolysaccharide und Muko- oder Glyko-
proteine aus dem Blutplasma. Pathophysiolo-
gie: u. a. herabgesetzte pulmonale Compliance*
und funktionelle Residualkapazität.
Klinik:
– Tachypnoe mit einer Atemfrequenz > 60/min
– Dyspnoe mit Einziehungen des Thorax und
Abdomens und Nasenflügeln
– Zyanose
Atemregulation
– exspiratorisches Stöhnen, wenige Minuten
bis zu 6 h nach Geburt
– ohne Therapie rasche Verschlechterung.
A
Diagnostik: Siehe Abb. Differenzialdiagnosen:
– Erkrankungen des Respirationstrakt, z. B.
Transiente Tachypnoe des Neugeborenen,
Wet*-lung-Syndrom, Fruchtwasser- oder Me-
koniumaspiration, Pneumothorax, Pneumo-
nie, persistierende pulmonale Hypertonie
des Neugeborenen
– Zwerchfellhernie, Phrenikusparese
– Choanalatresie
– angeborene Herzfehler
– zerebrale Störungen u. a.
Therapie: In Perinatalzentrum:
– Minimierung der neonatalen Belastung
– frühzeitig Bolusapplikation von Surfactant*
in den Bronchialbaum*: 1. cave: pulmonales
Barotrauma durch abrupte Erhöhung der
funktionellen Residualkapazität nach Surfac-
tant-Applikation, daher Beatmungsdruck*,
PEEP, Atemphasenzeit*-Verhältnis u. a. Beat-
mungsparameter anpassen
– Atemtherapie* mit CPAP je nach Schwere-
grad, ggf. endotracheale Intubation und
kontrollierte Beatmung mit erhöhtem inspi-
ratorischem Beatmungsdruck* und PEEP
oder Hochfrequenzbeatmung
– häufig Langzeitbeatmung* erforderlich:
1. cave: Risiko für bronchopulmonale Dyspla-
sie*, insbes. bei hohem inspiratorischem Sau-
erstoffpartialdruck* 2. Komplikationen: Ent-
stehung einer bronchopulmonalen Dyspla-
sie*, Pneumothorax, intraventrikuläre Hä-
morhagie u. a.
Prävention:
– Vermeidung der Frühgeburtlichkeit
– bei drohender Frühgeburt antenatale Stero-
idtherapie für Schwangere ab 24 SSW zur be-
schleunigten Lungenreifung.
Atemphasenzeit-Verhältnis n: engl. inspira-
tory-expiratory time ratio (Abk. I:E ratio); syn. I:E
ratio. Verhältnis von Inspirationszeit (Tinsp) zur
Exspirationszeit (Texp). Bei Spontanatmung in
Ruhe beträgt das Atemphasenzeit-Verhältnis ca.
1 : 2, bei obstruktiver Ventilationsstörung* ist
Texp verlängert, bei maschineller Beatmung*
verwendet man nach Bedarf meist 1 : 2, bei Nar-
kosebeatmung 1 : 1 bis 1 : 2.
Atemregulation f: engl. respiratory control.
Komplexes Zusammenspiel von nervalen Steue-
rungsmechanismen zur Anpassung der At-
mung* an die wechselnden Bedürfnisse des Kör-
pers. Die Atemregulation geschieht größtenteils
unwillkürlich, aber die Atmung kann auch will-
kürlich beeinflusst werden (z. B. beim Sprechen
und Singen).
Regulation: Bei der unwillkürlichen Atemregu-
lation wirken zusammen:
 Atemreize
Atemnotsyndrom beim Neugeborenen: radiologische Einteilung;
1: Stadium I, feingranuläre Zeichnung der gesamten Lunge;
2: Stadium II, zusätzlich positives Aerobronchogramm;
3: Stadium III, zusätzlich Unschärfe der Herz- und Zwerchfellkonturen;
4: Stadium IV, verdichtetes Lungenparenchym, Auslöschen der Herz- und Zwerchfellkontur, positives
Aerobronchogramm, sog. weiße Lunge. [210]
– Atemzentrum in der Medulla* oblongata:
Nervenfeld mit 2 Zellgruppen, die die Ein-
bzw. Ausatmung einleiten und abwechselnd
tätig werden; sie bilden den sog. Rhythmus-
generator
– Sensoren* und Rezeptoren*, die Atemreize*
wahrnehmen und an das Atemzentrum wei-
terleiten: 1. Chemosensoren in Aorta, Hirn-
stamm und Aufgabelungen der Halsschlag-
adern (Karotissinus) 2. Mechanosensoren der
Lunge und Atemmuskeln* 3. Sensoren für die
Tiefensensibilität des Bewegungssystems
4. Thermosensoren der Haut 5. Hormon-Re-
zeptoren
– Einflüsse aus höheren Arealen des Zentral-
nervensystems bei Emotionen* oder Reflexen
wie Husten, Niesen, Gähnen und Schlucken.
Atemreize m pl: engl. respiratory stimuli; syn.
Atemantrieb. Faktoren, die eine Zunahme der
Belüftung der Lungen (Ventilation*) bewirken.
Die Atemregulation* erfolgt unwillkürlich über
das Atemzentrum und wird durch Atemreize
beeinflusst (moduliert). Unterschieden werden
rückgekoppelte und nicht rückgekoppelte
Atemreize.
Formen:
– Rückgekoppelte Atemreize: 1. wirken über
zentrale und periphere Sensoren und werden
durch die Zunahme der Belüftung selbst wie-
der vermindert (negative Rückkopplung)
2. Sensoren führen eine Gasanalyse von Blut
und Liquor cerebrospinalis durch 3. wichtigs-
ter Atemreiz ist der Anstieg des Partial-
drucks* von Kohlendioxid, registriert wird
auch der Abfall des Sauerstoffpartialdrucks
sowie der pH*-Wert
– nicht rückgekoppelte Atemreize wie Schmerz
wirken nach Zunahme der Ventilation wei-
ter.
Atemreserve f: engl. respiratory reserve. Diffe-
renz zwischen Atemgrenzwert* und Atemmi-
nutenvolumen* in Ruhe.
Atemruhelage f: engl. resting expiratory posi-
tion; syn. Atemmittellage. Zustand des Atemap-
parats am Ende einer normalen Exspiration, da-
bei befinden sich die elastischen Rückstellkräfte
von Lunge und Thorax im Gleichgewicht. In
Atemruhelage entspricht das intrapulmonale
Luftvolumen der funktionellen Residualkapazi-
tät, der intrapulmonale Druck ist gegenüber
dem Umgebungsdruck gleich Null, der intra-
pleurale Druck ist negativ.
Atemschutzmaske f: engl. respirator. Halb-
maske nach EN 149 mit Filterfunktion. Die
Atemschutzmaske schließt Mund und Nase
dicht ab und schützt den Träger (persönliche
Schutzausrüstung) vor dem Einatmen von
Schwebepartikeln einschließlich aerogen über-
tragenen Erregern (Tröpfcheninfektion).
Atemspende f: engl. rescue breathing. Notfall-
mäßige Beatmung im Rahmen einer Reanimati-
on bei unzureichender oder vollständig fehlen-
der Spontanatmung (siehe auch Atemstill-
stand*, Schnappatmung*) oder bei Herz*-Kreis-
lauf-Stillstand.
Vorgehen:
– Ggf. Säubern der Mundhöhle (Blut, Erbro-
chenes, Fremdkörper), herausnehmbaren
Zahnersatz entfernen
– Freimachen der Atemwege durch Überstre-
cken des Kopfes und Anheben des Kinns (sie-
he Esmarch*-Heiberg-Handgriff)
– 1 s lang Insufflation der eigenen Ausatem-
luft, ohne vorher zu tief einzuatmen, bis zur
sichtbaren Thoraxhebung
– beim Erwachsenen (ca. 600 ml Tidalvolumen)
über den Mund bei zugehaltener Nase des Pa-
tienten (Mund-zu-Mund-Beatmung, siehe
Abb.) oder über die Nase (Mund-zu-Nase-Be-
atmung; dabei Mund zuhalten)
– ggf. über ein Tracheostoma*
– anschließend Entweichenlassen der Luft vor
der nächsten Insufflation
174
Atemspende: Mund-zu-Mund-Beatmung.
– Beatmungsfrequenz 8–10/min (cave: Hyper-
ventilation vermeiden)
– bei Wirksamkeit der Atemspende gerade
noch sichtbares Heben (während Insufflati-
on) und anschließendes Senken des Thorax
– Atemspende auch unter Verwendung eines
Pharyngealtubus* möglich
– Atemspende bei Säuglingen (meist Mund-zu-
Mund-Nase-Beatmung) und Kleinkindern
über Mund und Nase mit verringertem Ti-
dalvolumen und erhöhter Frequenz
– initiale Atemspende mit 1–1,5 s pro Tidalvo-
lumen, bei Neugeborenen mit 2–3 s pro Ti-
dalvolumen (zur ausreichenden Blähung der
neonatalen Lunge).
Komplikation: Überblähung des Magens bei zu
hohem Insufflationsdruck (≥ 15 cm H2O).
Eigenschutz:
– Zum Schutz des Helfers vor möglichen Infek-
tionskrankheiten und zur Überwindung der
natürlichen Abneigung gegen direkten
Mund-/Nasenkontakt Atemspende auch über
spezielle Erste-Hilfe-Beatmungsmasken
möglich
– cave: bei Vorliegen von Kontaktgiftintoxika-
tionen oder Infektionskrankheiten auf Ei-
genschutz achten.
Atemstillstand m: engl. respiratory arrest. Voll-
ständiges Sistieren der äußeren Atmung* (Ven-
tilation). Ursachen reichen von mechanischer
Verlegung der Atemwege bis zur zentralen
Atemlähmung. Behandelt wird je nach Ursache
z. B. durch Freimachen der Atemwege oder
künstliche Beatmung.
Ursachen:
– Obstruktiv: Verlegung der Atemwege (z. B.
Fremdkörperaspiration)
– periphere oder zentrale Atemlähmung*
– häufig auch kombiniert
– Vorkommen auch im Rahmen der postnata-
len Adaptation* als Zeichen neonataler Un-
reife.
Klinik:
– Kein rhythmisches Heben und Senken von
Brustkorb und Bauchdecke
– Atemgeräusche und Luftstrom an Mund und
Nase weder fühl- noch hörbar
175
Atemstillstand: Atmungskontrolle; Ohr des Ersthel-
fers über Mund-Nase-Bereich des Patienten mit Blick-
richtung des Ersthelfers tangential auf Thorax zur
Sichtkontrolle (Detektion thorakaler Atembewegung
des Patienten), während der Ersthelfer zeitgleich die
ausströmende Luft des Patienten hören und fühlen
kann.
– Hypoxie*
– Hyperkapnie*
– Zyanose* (kann bei Massivblutung* oder
Kohlenmonoxidintoxikation* fehlen).
Diagnostik: Atmungskontrolle (Dauer < 10 s;
sog. sehen, hören, fühlen; siehe Abb.) nach Frei-
machen und unter Freihalten der Atemwege
(überstreckter Kopf, angehobenes Kinn, engl.
chin lift).
Therapie:
– Sofortiges Freimachen und Freihalten der
Atemwege
– bei anhaltendem Atemstillstand Beatmung*
(assistierte oder kontrollierte Beatmung; bei
fehlenden Hilfsmitteln als Atemspende*)
– ggf. Atemantriebsstimulation durch taktile
Reizung (v. a. Fußsohlen, Rücken) bei Säug-
lingen und Frühgeborenen (in Bauchlage mit
15° Oberkörperhochlagerung, Koffein syste-
misch und CPAP* nasal)
– ggf. Reanimation* (BLS bzw. ACLS*).
Atemstoßtest → Tiffeneau-Test
Atemtest → Alkoholbestimmung
Atemtest → Kohlenstoff-13-Atemtest
Atemtest → Wasserstoff-Exhalationstest
Atemtherapie f: engl. respiratory therapy. Kon-
servative und apparative Verfahren zur Besse-
rung oder Aufrechterhaltung der Atemfunkti-
on. Wichtigste Indikationen sind bronchopul-
monale Erkrankungen wie chronische Bronchi-
tis, Bronchiektasen, zystische Fibrose, ferner
Thorax- und Wirbelsäulendeformitäten sowie
respiratorische Insuffizienz im Rahmen der
kontrollierten Beatmung.
Formen:
– Konservativ im Rahmen der Physiotherapie:
1. Atemschulung 2. Bewegungstherapie
3. physikalische Therapie: Klopfmassage,
Vibration, PEP (positive expiratory pressure),
Mobilisation bzw. Lagerung
– apparativ (bzw. pharmakologisch): 1. Aero-
soltherapie* 2. CPAP* (continuous positive
airway pressure) 3. kontrollierte Beatmung*.
Atemtiefe f: engl. tidal air; syn. Atemzugvolu-
men. Atemqualität, die dem Volumen eines
Atemzugs entspricht. Die Luftmenge, die pro
Atemzug eingeatmet wird (Atemzugvolumen),
beträgt in Ruhe beim Erwachsenen 400–600 ml.
Abweichungen von der Norm sind Hyperpnoe*
und Hypopnoe*.
Atemtrainer m: engl. respiratory trainer. Gerät
zur Einübung einer anhaltenden maximaltie-
fen, langen und gleichmäßigen Einatmung
(Inspiration). Der Atemtrainer wird zur Ventila-
tionssteigerung und Atelektasenprophylaxe
(Pneumonieprophylaxe*) eingesetzt.
Vorgehen: Patient sitzt in aufrechter Position
und atmet durch das Mundstück des Gerätes
ein und aus. Bei atemflussorientierten Geräten
müssen je nach Modell 1–3 Bälle mehrere Se-
kunden lang in der Schwebe gehalten werden
(siehe Abb.). Bei volumenorientierten Geräten
muss der Indikator mehrere Sekunden im vor-
gegebenen Grenzbereich schweben. Das Atem-
training ist mehrmals täglich zu wiederholen.
Atemtrainer [171]
Atemübungen f pl: engl. respiratory exercise.
Übungen zur Verbesserung der Wahrnehmung
des körperlichen Empfindens während des At-
mens und zur gezielten Beeinflussung der
Atemtätigkeit. Atemübungen sind Bestandteil
verschiedener körperorientierter Verfahren,
z. B. Autogenes* Training, Achtsamkeitsübun-
gen* und Atemtherapie*.
Atemventil → PEEP-Ventil
Atemwege: engl. airways; syn. Respirations-
trakt. Sammelbezeichnung für die anatomi-
schen Strukturen des Respiraktionstrakts von
der Nase* bis zu den Alveolen*. Der Atmungs-
trakt lässt sich weiter unterteilen in die oberen
Atemwege mit äußerer Nase, Nasennebenhöh-
len* und Rachen sowie in die unteren Atemwe-
ge mit Larynx*, Trachea* und Bronchialbaum*.
Siehe Bronchialbaum* (Abb. dort).
Atemwege
Einteilung:
– Obere Atemwege (oberer Respirationstrakt):
umfassen Nasenhöhle (Cavitas nasi), die paa-
A
rig angeordneten Nasennebenhöhlen (Sinus
paranasales), zu denen die Stirnhöhlen (Si-
nus* frontales), die Kieferhöhlen (Sinus ma-
xillares), die Keilbeinhöhlen (Sinus* sphenoi-
dales) und die Siebbeinzellen (Cellulae eth-
moidales) gehören, und den Rachen (Pha-
rynx)
– untere Atemwege (unterer Respirations-
trakt): beginnen mit dem Kehlkopf (Larynx),
es folgt die Luftröhre (Trachea), im Anschluss
daran die Aufzweigung (Bifurcatio tracheae)
in 2 Hauptbronchien (Bronchi principales),
die sich bis in kleinste Bronchiolen (Bronchi-
oli) verästeln und sich zu halbkugeligen Aus-
stülpungen, den Lungenbläschen (Alveolen*),
ausweiten.
Funktion:
– Nase: Riechfunktion, Erwärmung, Befeuch-
tung, Säuberung der Atemluft (Vorteile der
Atmung* durch die Nase gegenüber der At-
mung durch den Mund)
– Nasennebenhöhlen: Beitrag zur Leichtbau-
weise der Schädels, Ersetzen funktionsloser
Knochen im Nebenschluss der Atemwege
– Rachen: Verbindung von Nasenraum, Mund-
raum sowie dem gemeinsamen Luft- und
Speiseweg (Kreuzung von Luft- und Speise-
weg)
– Kehlkopf: Verschluss der unteren Atemwege
beim Schlucken* und Regelung der Belüf-
tung, Stimmbildung
– Luftröhre: Offenhalten des Luftwegs durch
Knorpelspangen, Reinigung durch Flimmer-
epithel*
– Bronchien: luftleitendes Röhrensystem, Re-
gulation des Atemwegswiderstands* durch
die Bronchialmuskulatur, Reinigung durch
Flimmerepithel
– Alveolen (über 300 Mio.): funktionelle Ein-
heiten der Lunge, Atmungsoberfläche
(100 m2) zum Gasaustausch* (Während der
Passage durch die Kapillare* an der Alveole
vorbei erfolgt die Beladung des Blutes* mit
Sauerstoff und die Abgabe von Kohlendioxid,
siehe Blut-Luft-Schranke).
Klinische Bedeutung:
– Schwierige Atemwege*
– Atemwegsinfektion*
– Atemwegssicherung*
– Atemwegserkrankung.
Stimmbildung: Insgesamt sind Mund-, Nasen-
und Rachenhöhle Resonanzräume zur Stimm-
bildung, auch Ansatzrohr genannt. Durch For-
mänderung bekommt die Luftsäule unter-
schiedliche Eigenfrequenzen und charakteristi-
sche Resonanzen, wodurch die verschiedenen
Klangbilder entstehen.
 Atemwege, schwierige
Atemwege, schwierige m pl: engl. difficult air-
A way. Bezeichnung für erschwerte (oder unmög-
liche) Maskenbeatmung*, pharyngeale Atem-
wegssicherung (Pharyngealtubus*) oder Intuba-
tion* (Laryngoskopie). Es handelt sich um die
häufigste Ursache für Morbidität und Mortali-
tät im Rahmen der Anästhesiologie.
Häufigkeit:
– Inzidenz präklinisch und auf Notaufnahme
0,9–5 %, OP und Intensivstation 0,3–2 %
– cave: vital bedrohliche Situation bei kombi-
nierter Konstellation (schwierige Intubation
bei nicht möglicher Maskenbeatmung; sog.
Cannot-ventilate-and-cannot-intubate-Situa-
tion); Inzidenz 0,2–0,7 ‰, v. a. bei Kindern
< 1 Jahr.
Formen:
– Schwierige Maskenbeatmung
– schwierige Laryngoskopie (siehe Cormack*-
Lehane-Klassifikation, Tab. dort)
– schwierige Intubation (3 bzw. präklinisch 2
frustrane Intubationsversuche durch erfahre-
nen, im Atemwegsmanagement* sicheren
Facharzt).
Risikofaktoren: Risikofaktoren
– Funktionell: 1. Einschränkung der atlan-
tookzipitalen Extension und HWS-Beweg-
lichkeit 2. eingeschränkte Mundöffnung
3. reduzierte oropharyngeale Sicht bei maxi-
maler Mundöffnung und herausgestreckter
Zunge
– anatomisch: 1. kurzer, dicker Hals 2. Dysgna-
thie* (z. B. Mikrogenie*, maxilläre Progna-
thie*) 3. Makroglossie* 4. Zahnlosigkeit, Voll-
bart (erschwerte Maskenbeatmung)
– anamnestische Intubationsschwierigkeit.
Diagnostik:
– Prädiktive Ermittlung der Risikofaktoren*
im Rahmen der präoperativen Visite (Präme-
dikation*)
– Erhöhung der Sensitivität und Spezifität der
Prädiktion durch Kombination mehrerer Ri-
sikofaktoren mit unterschiedlichen Scores
(v. a. Airway*-Risk-Index, Wilson*-Index,
Multifaktor*-Risiko-Index, LEMON-Me-
thode)
– ggf. präoperativ fiberoptische Inspektion zur
Beurteilung der oberen Atemwege (Laryngo-
skopie*).
Vorgehen:
– Bei schwieriger Maskenbeatmung zusätzli-
che Anwendung eines Pharyngealtubus*
(Guedel)
– obligate ausreichende Präoxygenierung* vor
Intubation oder Einführen eines alternativen
Hilfsmittels zur Atemwegssicherung (siehe
Atemwegshilfsmittel*)
– ggf. Larynxmaske* statt Endotrachealtubus*
– bei erforderlicher Intubation fiberoptische
Wachintubation (auch in Narkose möglich)
– bei (unerwartet) schwieriger Intubation ne-
ben optimierter Jackson*-Lagerung, ggf. Vi-
deolaryngoskop* oder Intubationsendoskop*
(z. B. Bonfils-Endoskop)
– evtl. alternative Verfahren zur Atemwegssi-
cherung (z. B. ösophagotrachealer Kombina-
tionstubus)
– in sog. Cannot-ventilate-and-cannot-intuba-
te-Situation notfallmäßige Etablierung eines
chirurgischen Atemwegs (Koniotomie*, Tra-
cheotomie*)
– cave: schwierige Extubation* bei schwierigen
Atemwegen.
Atemwegsdruck → Beatmungsdruck
Atemwegserkrankungen, obstruktive f pl:
engl. obstructive airways diseases. Sammelbe-
zeichnung für Erkrankungen des bronchopul-
monalen Systems mit obstruktiver Ventilations-
störung*. Am wichtigsten sind das Asthma*
bronchiale als reversible obstruktive Atemwegs-
erkrankung und die COPD als nicht vollständig
reversible obstruktive Atemwegserkrankung.
Atemwegshilfsmittel n: engl. airway aid. Sam-
melbezeichnung für Hilfsmittel zum Freihalten
der Atemwege im Rahmen der Atemwegssiche-
rung* (Atemwegsmanagement*).
Formen:
– Endotracheal: Endotrachealtubus* (Gold-
standard)
– extraglottisch: 1. Larynxmaske* 2. Larynxtu-
bus* 3. Kombinationstubus.
Atemwegsinfektion f: engl. respiratory tract in-
fection. Sammelbezeichnung für Infektionen der
oberen und unteren Atemwege* wie Rhinitis, Si-
nusitis, Nasopharyngitis oder Bronchitis und
Pneumonie. Vgl. Kinderanästhesie* (Tab. dort).
Atemwegsmanagement n: engl. management
of the airway; syn. Airwaymanagement. Algo-
rithmus zur Sicherung der Vitalfunktion* At-
mung. Dies geschieht durch Freimachen und
Freihalten der Atemwege (Atemwegssiche-
rung*) zur Gewährleistung einer suffizienten
Spontanatmung* und ggf. auch durch Beat-
mung* des Patienten. Die (präoperative) Evalua-
tion der oberen Atemwege ist für das Manage-
ment des schwierigen Atemwegs* von herausra-
gender Relevanz.
Vorgehen:
– Basismaßnahmen im Sinne einer adäquaten
Vorbereitung: 1. Gewährleistung von Voll-
ständigkeit und Funktionstüchtigkeit des be-
nötigten Materials vor dem Einsatz der mobi-
len Einheit (sog. Airway-Wagen) u. a. mit ver-
schiedenen Atemwegshilfsmitteln (airway
devices) 2. ggf. Patientenaufklärung über ver-
mutete schwierige Atemwegssicherung ein-
schließlich damit verbundener Risiken 3. suf-
fiziente Präoxygenierung*
– im Vorfeld geübte Strategie zur Bewältigung
der Atemwegssicherung
176
– im Vorfeld geübte Strategie zur Bewältigung
der Extubation*
– Nachbereitung: Aufklärung des Patienten
mit schwierigem Atemweg über Art und Um-
fang sowie Problemlösung und entsprechen-
de Dokumentation in Patientenakte und An-
ästhesie*-Ausweis
– Algorithmen zum Atemwegsmanagement:
siehe Abb.
Atemwegssicherung f: engl. maintainance of
airway patency. Gewährleistung einer suffizien-
ten Oxygenierung und Respiration als eine der
Kernkompetenzen der Anästhesiologie. Die
Atemwegssicherung erfolgt durch das Freima-
chen und Freihalten der Atemwege. Je nach Si-
tuation wird dafür ein entsprechender Algorith-
mus zum Atemwegmanagement durchgeführt.
Das Vorgehen erfolgt nach Eskalationsstufen
und Rückfallebenen.
Durchführung:
– Optimierte Lagerung des Patienten mit Re-
klination des Kopfes durch Jackson*-Lage-
rung, Esmarch*-Heiberg-Handgriff zur ggf.
nichtinvasiven Beatmung* bzw. ggf. stabile
Seitenlagerung* bei bewusstlosem Patienten
mit suffizienter Spontanatmung und nicht
verfügbarem Atemwegshilfsmittel*
– Fremdkörperentfernung, z. B. einer Zahn-
prothese, ggf. mittels Heimlich*-Handgriff,
oropharyngeale Absaugung, z. B. von Erbro-
chenem
– Anwendung von manueller Maskenbeat-
mung* und Atemwegshilfsmitteln
– Intubation: 1. Pharyngealtubus nach Guedel
oder Wendl 2. Endotrachealtubus* als Gold-
standard zur Atemwegssicherung, Anwen-
dung in der Regel durch konventionelle la-
ryngoskopische Intubation, ggf. fiberoptisch
oder mit Videolaryngoskop 3. alternativ ggf.
supraglottisch (auch als extraglottisch be-
zeichnet) durch Larynxmaske*, Intubations-
larynxmaske, Larynxtubus (ohne oder mit
ösophagealem Drainagekanal) oder anderes
– unter Umständen Koniotomie* bzw. Tra-
cheotomie* im Rahmen des Atemwegmana-
gements als ultima Ratio bei erfolgloser Intu-
bation.
Atemwegswiderstand m: engl. airway resist-
ance; syn. Resistance. Strömungswiderstand in
den Atemwegen, den der Luftstrom bei der At-
mung überwinden muss. Bei obstruktiven
Atemwegserkrankungen* ist der Atemwegswi-
derstand erhöht. Bestimmt wird er mittels-
Ganzkörperplethysmografie* oder Oszillome-
trie*. Referenzwerte liegen bei < 3,0 cm H2O/l/s
(0,3 kPa/l/s), abhängig von Alter und Körperge-
wicht.
Atemzeitvolumen n: engl. breathing time vol-
ume. Luftvolumen, das pro Zeiteinheit (Atem-
minutenvolumen*) geatmet wird.
177
Atemwegsmanagement: Algorithmus zum präklinischen Management bei respiratorischer Insuffizienz in
Anlehnung an Handlungsempfehlung des Wissenschaftlichen Arbeitskreises Notfallmedizin und der
Kommission Atemwegsmanagement der Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e.V.
(DGAI) (2012).
Atemzentrum n: engl. respiratory center. In der
Formatio reticularis der Medulla oblongata ge-
legenes Netzwerk von Neuronen, deren oszillie-
rendes Aktivitätsniveau bei retrograder Hem-
mung und anterograder Aktivierung oder Dis-
inhibition zu einer rekurrent kreisenden Erre-
gung führt, die Rhythmus und Automatie der
Atmung* bestimmt.
Atemzugvolumen → Atemtiefe
Atemzugvolumen → Lungenvolumina
ATG: Abk. für → Antithymozytenglobulin
Athelie → Amastie
Atherektomie f: engl. atherectomy. Exzision
atheromatösen Materials aus Arterien. Eine
Atherektomie kann offen als gefäßchirurgischer
Eingriff oder interventionell durchgeführt wer-
den, je nach Indikation ggf. in Kombination mit
einer Ballonangioplastie* und/oder Implantati-
on eines Stents*.
atherogen: engl. atherogenic. Arterioskleroti-
sche Gefäßveränderungen fördernd.
Atherom [Dermatologie] n: syn. Talgzyste. Be-
zeichnung verschiedener benigner Zysten* der
Haarfollikel (Follikelretentionszysten) und der
Talgdrüsen, die durch eine Verstopfung des
Ausführungsganges entstehen. Unterschieden
werden infundibuläre Zysten (Epidermiszysten,
Milien*, Steatokystome) und Isthmus-Zysten
(Tricholemmalzysten). Bei Entzündung oder
bakterieller Superinfektion werden Atherome
inklusive Atheromhülle chirurgisch exzidiert.
Vorkommen:
– Kopfhaut (Tricholemmalzysten)
– Ohren
Atlantoaxialgelenk
– Gesicht
– Rücken
– Skrotum.
A
Atherom [Angiologie] n: engl. atheroma. Be-
zeichnung für atherosklerotische Plaque*.
Atheromatose f: engl. atheromatosis. Intima-
veränderungen bei Arteriosklerose*.
Atherosklerose f: engl. atherosclerosis. Synony-
me Bezeichnung für Arteriosklerose* mit Beto-
nung der histopathologischen Veränderungen
(Atherom*).
Athetose f: engl. athetosis. Funktionsbeein-
trächtigung des extrapyramidalen Systems mit
langsamen, bizarr geschraubten Bewegungen
v. a. an den distalen Extremitätenabschnitten
(Abbildung), evtl. mit Hyperextension oder
Subluxation*. Athetose tritt sowohl auf bei will-
kürlichen als auch bei unwillkürlichen Bewe-
gungen. Siehe Abb. Vorkommen: häufig in
Kombination mit anderen (auch iatrogenen)
extrapyramidalen Bewegungsstörungen (extra-
pyramidale Symptome*), z. B. als Choreoatheto-
se*, Athétose* double oder Spätdyskinesie*.
Ätiologie: Schädigung von Putamen*, Nucleus*
caudatus oder Globus* pallidus, z. B. infolge
Kernikterus* bei prolongiertem Icterus neona-
torum, nach intrazerebraler Blutung*, Hypo-
xie* oder ischämischem Schlaganfall* (häufig
einseitig als Hemiathetose) oder infolge Intoxi-
kation.
Athetose
Athétose double f: engl. double athetosis; syn.
Hammond-Syndrom. Beidseitig auftretende
Athetose*, v. a. bei frühkindlichem Hirnscha-
den, z. B. durch Kernikterus*.
ATL: Abk. für → Aktivitäten des täglichen Le-
bens
Atlantoaxialgelenk: engl. atlanto-axial joint.
Unteres Kopfgelenk, das den Atlas* mit dem
Axis* verbindet. Das Atlantoaxialgelenk ermög-
licht das Drehen des Kopfes. Die Densspitze
wird durch verschiedene Bänder in der Grube
des vorderen Atlasbogens zentriert.
Einteilung:
– Mittlerer, unpaariger Anteil: 1. Articulatio
atlantoaxialis mediana zwischen Dens axis
und Fovea dentis des vorderen Atlasbogens
2. Hilfsstrukturen: Ligg. alaria, Lig. apicis
dentis, Lig. cruciforme atlantis, Membrana
tectoria
– seitlicher, paariger Anteil: Articulatio at-
lantoaxialis lateralis zwischen den unteren
 Atlantookzipitalgelenk
Gelenkflächen des Atlas und oberen Gelenk-
A flächen des Corpus axis.
Atlantookzipitalgelenk n: engl. atlantooccipi-
tal joint; syn. Articulatio atlantooccipitalis. Paa-
rige gelenkige Verbindung zwischen dem
1. Halswirbel (Atlas*) und dem Hinterhaupts-
bein (Os occipitale). Das Atlantookzipitalgelenk
ist ein Teil des Kopfgelenks und ist als Eigelenk
an Extension (Streckung) und Flexion (Beu-
gung) sowie Seitneigungen beteiligt.
Hilfsstrukturen: Die Gelenkkapsel wird durch
bandartige Faserzüge verstärkt:
– Membrana atlantooccipitalis anterior (Lig. at-
lantooccipitalis anterius)
– Membrana atlantooccipitalis posterior
(Lig. atlantooccipitalis posterius).
Zusätzliche Stabilität gewährleistet das Lig. cru-
ciforme atlantis.
Funktion:
– Seitneigung des Kopfes
– Nickbewegungen (Extension und Flexion).
Aø tlas m: Oberster Halswirbel (HWK 1). Der
ringförmige Atlas besitzt im Gegensatz zu den
übrigen Wirbeln keinen Wirbelkörper. Er be-
steht aus Arcus anterior und Arcus posterior so-
wie der beidseits diese Bögen verbindenden
Massa lateralis. Der Atlas verbindet die Schädel-
basis mit dem zweiten Halswirbelkörper
(Axis*).
Aø tlasfraktur f: engl. fracture of the atlas. Frak-
tur des 1. Halswirbels (Atlas*), oft kombiniert
mit Verletzung des 2. Halswirbels (Axis), z. B.
mit einer Dens*-axis-Fraktur (Instablilität zwi-
schen 1. und 2. Halswirbel, Gefahr der Atlas-
Luxation). Betroffene zeigen schmerzhafte Be-
wegungseinschränkung, Schiefhals, Verletzung
der A. vertebralis (30%) und hohe Rückenmarks-
schädigung bis zum Querschnitt (mit Atemlä-
hung!).
Ursachen: Vor allem durch axiale Kräfte, z. B.
beim Kopfsprung, dabei wirken die Hinter-
haupt-Kondylen (Gelenkmassive des Hinter-
hauptbeins) direkt auf den knöchernen Atlas.
Einteilung: (Gehweiler-Klassifikation)
– Typ I: isolierte Fraktur des vorderen Atlasbo-
gens
– Typ II: isolierte Fraktur des hinteren Atlasbo-
gens
– Typ III: kombinierte Fraktur von hinterem
und vorderem Atlasbogen (Jefferson*-Frak-
tur)
– Typ IV: Fraktur der Massa lateralis
– Typ V: Fraktur des Processus transversus.
Weiteres Therapiekriterium: Riss des Lig. trans-
versum atlantis mit Instabilität.
Therapie:
– Stabile unverschobene Frakturen (Typ I, II):
1. konservativ mit spezieller Orthese 2. bei
Ruptur des Lig. transversum Halo Fixateur
externe oder operative Stabiliserung
– Frakturen Typ III (Jefferson) mit seitlicher
Verschiebung immer operativ, z. B.: 1. tran-
sorale Reposition 2. Osteosynthese nach
HARMS 3. Fusion vom Hinterhaupt bis zum
2. Halswirbel.
Atmen, amphorisches → Atemgeräusch
Atmen, meningitisches → Biot-Atmung
Atmen, pueriles → Atemgeräusch
Atmung f: engl. respiration. Biologischer Pro-
zess, bei dem Sauerstoff (O2) aufgenommen, zu
jeder Körperzelle transportiert und anschlie-
ßend für sauerstoffabhängige Stoffwechselpro-
zesse verbraucht wird. Dabei wird Energie in
Form von ATP gespeichert. Im Gegenzug ent-
stehen Wasser (H2O) und Kohlendioxid (CO2)
als Abbauprodukte, wobei CO2 aus dem Körper
entfernt werden muss.
Einteilung: Äußere und innere Atmung:
– Äußere Atmung (Lungenatmung, Respirati-
on): Gastransport und Gasaustausch von Sau-
erstoff und Kohlendioxid zwischen Organis-
mus und Umwelt: 1. Ventilation: Belüftung
der Lungenalveolen im Wechsel von Inspira-
tion* und Exspiration*; Steuerung durch
Atemzentrum und Sensoren in den großen
Gefäßen 2. Perfusion: der Ventilation regio-
nal angepasste Durchblutung der Alveolarka-
pillaren; Euler*-Liljestrand-Reflex 3. Diffusi-
on: Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxid-
abgabe über die alveolokapilläre Membran*;
Gasaustausch durch Konzentrationsgefälle
4. Konvektion (Strömungsbewegung): Sau-
erstoff-Transport im Blutstrom des arteriel-
len Kreislaufsystems zu jeder Körperzelle
– innere Atmung (Zellatmung, Gewebeat-
mung): sauerstoffabhängige Stoffwechsel-
prozesse in der Zelle, die der Bereitstellung
von Energie in Form von ATP dienen: 1. Um-
wandlung von Eiweißen, Fetten und Kohlen-
hydraten 2. Energiegenerierung durch Re-
doxreaktionen und oxidative Phosphorylie-
rung* in den Mitochondrien* (Atmungsket-
te*) 3. Wasser und Kohlendioxid als Abbau-
produkte; Abgabe von CO2 aus dem Gewebe
ins Blut 4. unter Verbrauch von 6 Mol O2:
Entstehung von 6 Mol CO2, 6 Mol H2O und
38 Mol ATP aus 1 Mol Glukose.
Atmung, inveø rse f: engl. inverted breathing; syn.
thorakoabdominale paradoxe Atmung. Passive
paradoxe maximale Brustkorbbewegungen oh-
ne (ausreichende) Lungenbelüftung (Ventila-
tion*). Betroffene zeigen eine Bauch-Vorwöl-
bung bei Senkung des Brustkorbs während der
(ineffektiven) Einatmung sowie ein Einziehen
des Bauchs mit Brustkorb-Hebung während der
(ineffektiven) Ausatmung. Bei paradoxer At-
mung besteht ein funktioneller Atemstill-
stand*, Atemgeräusche fehlen. Der Patient zeigt
Todesangst.
178
Beschreibung: Beim Versuch einzuatmen, wölbt
sich der Bauch vor und der Brustkorb senkt
sich, ohne dass die Lunge belüftet werden kann.
Beim Versuch auszuatmen, wird der Bauch ein-
gezogen und der Brustkorb hebt sich. Dieser
Zustand, bei dem keine Atemgeräusche fest-
stellbar sind, wird als funktioneller Atemstill-
stand* bezeichnet. Der Patient hat Panik und
akute Todesangst, ist agitiert, unternimmt ma-
ximale Atemanstrengungen und die Haut ist
blau-rot gefärbt (Zyanose*).
Ursachen:
– Maximale Zwerchfellkontraktion bei hoch-
gradiger Ermüdung der Atemmuskulatur
oder Atemwegsobstruktion im Bereich von
Larynx oder Trachea, z. B. durch: 1. Fremd-
körper (Fremdkörperaspiration*, Bolusob-
struktion*) 2. Ödem 3. Laryngospasmus
– reine Zwerchfellatmung bei peripherer
(Teil-)Atemlähmung* durch hochthorakale
bis tiefzervikale Querschnittläsion*.
Atmung, paradoø xe f: engl. paradoxical respira-
tion. Störung der physiologischen (synchronen
und symmetrischen) Atembewegungen* von
Thorax* und Abdomen* im Sinne gegensinni-
ger (widersprüchlicher, asynchroner, asymmet-
rischer) Atemexkursionen.
Formen:
– Thorakale paradoxe Atmung (sog. Brust-
wandflattern, Flatterbrust, engl. flail chest):
inspiratorische Einwärts- und exspiratori-
sche Auswärtsbewegung eines pathologisch
beweglichen Thoraxwandanteils durch
(meist mehrfragmentäre) Rippenserienfrak-
turen* mit Pendelluft* (siehe Abb.) und damit
respiratorischer Insuffizienz* (entsteht pri-
mär durch eine vermehrte Atemarbeit und
meist schmerzbedingt eingeschränkter Se-
kretmobilisation erst im Verlauf von 2-3 Ta-
gen)
– diaphragmale paradoxe Atmung: inspiratori-
sche Senkung der gesunden und Hebung der
kranken Zwerchfellhälfte bei Phrenikuspare-
se* im Rahmen einer perioperativen Verlet-
zung, z. B. bei Herzoperationen, oder eines
hohen Querschnitts (Tetraplegie*)
Einatmung Ausatmung
Atmung, paradoxe: thorakale paradoxe Atmung mit
Mediastinalflattern und Pendelluft bei thorakaler
Instabilität durch einseitige, mehrfragmentäre
Rippenserienfraktur.
179
– thorakoabdominale paradoxe Atmung: siehe
inverse Atmung*
– Wechsel von Zwerchfellatmung und thoraka-
ler Atmung (sog. respiratorischer Alternans)
meist bei zentralnervöser Störung.
Atmung, periodische f: engl. periodic respira-
tion. Atmung mit abwechselnd auftretenden
mehreren tiefen Atemzügen und darauf folgen-
der kurzer apnoischer Pause als Zeichen einer
Regelabweichung des bulbären Atemzent-
rums*. Diese Form der Atmung ist meist patho-
logisch (Biot*-Atmung oder Cheyne*-Stokes-At-
mung). Beim Neugeborenen findet sie sich auch
als normale Atmung im Schlaf.
Atmungsinhibitoren m pl: Verbindungen, die
blockierend in die Atmungskette* eingreifen.
Atmungsinhibitoren geben Hinweise auf die
Reihenfolge der Elektronenüberträger in der
Atmungskette.
Atmungskette f: engl. respiratory chain. In Mi-
tochondrien* lokalisiertes Multienzymsystem
mit verschiedenen Redoxsystemen, das die
Übertragung von Reduktionsäquivalenten und
Elektronen auf Sauerstoff mit Energiegewinn in
Form von ATP koppelt (siehe oxidative Phos-
phorylierung*). Toxische Hemmstoffe der At-
mungskette sind Rotenon, Amytal, Antimy-
cin A, Cyanide (Blausäureintoxikation), Kohlen-
monoxid (Kohlenmonoxidintoxikation*) und
Azid.
Reaktionsgleichung: NADH + H+ + 1/2 O2 →
H2O + NAD+, ΔG° = -220 kJ/mol.
Aufbau und Funktion: Die Atmungskette be-
steht aus verschiedenen Komponenten:
– Komplex I: Transmembrankomplex NADH-
Ubichinon-Oxidoreduktase, der die Redukti-
on des löslichen Elektronen-Carriers Ubichi-
non zu Ubichinol unter Oxidation von
NADH (Pyridinnukleotid-Coenzyme) kataly-
siert; Cofaktoren sind FMN und proteinge-
bundene Eisen-Schwefel-Zentren (FeS)
– Komplex II: Membranenzymkomplex Succi-
nat-Ubichinon-Oxidoreduktase, der die Ubi-
chinon-Reduktion mit Succinat als Redukti-
onsmittel katalysiert; Cofaktoren sind u. a.
FAD
– Komplex III: Transmembrankomplex Ubi-
chinon-Cytochrom-c-Oxidoreduktase, der
die Ubichinol-Oxidation unter Reduktion
des löslichen Elektronen-Carriers Cyto-
chrom* c katalysiert; Cofaktoren sind u. a. Cy-
tochrom b und c1
– Komplex IV: Transmembrankomplex Cyto-
chrom-c-Oxidase (Cytochrom-c-O2-Oxidore-
duktase, Cytochromoxidase), der die Reduk-
tion von Sauerstoff zu Wasser unter Cyto-
chrom-c-Oxidation katalysiert; Cofaktoren
sind u. a. Cytochrom a.
Während des horizontalen Elektronentrans-
ports in der Membran werden vertikal dazu in
den Komplexen I, III und IV jeweils 4 Protonen
in den Intermembranraum transportiert. Auf
diese Weise wird an der inneren Mitochondrien-
membran ein Protonengradient (pH- und elekt-
rischer Gradient) aufgebaut, dessen Ausgleich
zur Phosphorylierung von ADP (30,5 kJ/mol)
mittels ATPasen* genutzt wird. Einige Substan-
zen (z. B. 2,4-Dinitrophenol, Thyroxin, Trijod-
thyronin) führen zur Entkopplung von Elektro-
nentransport und ATP-Bildung; es entsteht nur
Wärme (physiologische Entkopplung in neona-
talem braunem Fettgewebe sowie bei Winter-
schläfern über membranären Einbau eines Ent-
kopplungsproteins, engl. uncoupling protein).
Atmungsketteninhibitoren → Atmungsinhi-
bitoren
Atmungskettenphoø sphorylierung → Phos-
phorylierung, oxidative
ATNR: Abk. für → Nackenreflex, asymmetrisch
tonischer
Atom n: Aus Elektronen, Neutronen und Pro-
tonen bestehender Baustein der Materie. Das
Atom besitzt die typischen chemischen Eigen-
schaften des betreffenden Elements* und ist mit
physikalischen Methoden weiter in Elementar-
teilchen zerlegbar. Dabei gehen die elementty-
pischen Eigenschaften verloren.
Hintergrund: Nach Rutherford und Bohr be-
steht das Atom aus einem positiv geladenen
Kern, der fast die gesamte Masse enthält, und
einer negativ geladenen Elektronenhülle. Der
Durchmesser des Atoms liegt in der Größenord-
nung von 10–10 m, der des Kerns bei 10–14 m.
Die Masse eines Atoms wird durch die relative
Atommasse Ar (früher Atomgewicht) beschrie-
ben. Sie gibt an, um welchen Faktor ein Atom
eines Elements schwerer ist als 1/12 der Masse
eines Kohlenstoff-12-Atoms.
Aufbau:
– Atomkern: 1. besteht aus Protonen und
Neutronen* 2. die Anzahl der Protonen
(Kernladungszahl*) ist bestimmend für die
chemischen Eigenschaften und die Stellung
im Periodensystem der Elemente 3. Atome
mit gleicher Protonen-, aber unterschiedli-
cher Neutronenzahl gehören zum gleichen
Element und werden als Isotope bezeichnet
– Atomhülle (Elektronenhülle des Atoms):
1. in ihr befinden sich beim neutralen Atom
genauso viele Elektronen wie Protonen im
Kern, sodass sich die Ladungen gegenseitig
kompensieren 2. die Elektronen können nach
dem Bohr-Sommerfeld-Atommodell und
dem Bändermodell verschiedene Energieni-
veaus einnehmen 3. in der Atomhülle finden
u. a. die Vorgänge statt, die zusammenhän-
gen mit chemischer Bindung, Emission und
Absorption* von Licht, Emission von charak-
teristischer Röntgenstrahlung, Anregung
und Ionisierung durch Wechselwirkungspro-
Atopie-Patch-Test
zesse zwischen energiereicher Strahlung und
Materie sowie mit der Strahlenwirkung auf
biologische und biochemische Vorgänge.
A
Atommasse, relative → Atom
Atonia uø teri → Uterusatonie
Atonie f: engl. atonia. Schlaffheit, Erschlaffung
infolge fehlender Gewebespannung.
Atonische Nachblutung f: syn. atonische post-
partale Blutung. Verstärkte Blutung nach der
Geburt aufgrund mangelnder Kontraktion der
Gebärmutter. Zu Ursachen und Vorgehen siehe
peripartale Blutung*.
Atopie f: engl. atopy. Polygen vererbte geneti-
sche Prädisposition* für verschiedene klinische
Manifestationen der Überempfindlichkeitsre-
aktion (wie atopisches Ekzem*, exogen-allergi-
sches Asthma* bronchiale und Urtikaria*) vom
Soforttyp (Typ I der Allergie*). Betroffen sind ca.
10–15 % der Bevölkerung in unterschiedlich
starker Ausprägung.
Pathogenese:
– Dominieren einer über TH2-Zellen (T*-Hel-
ferzellen) gesteuerten Immunantwort mit
entsprechend verstärkter IL-4/IL-13-Produk-
tion und Überreaktion des IgE-abhängigen
Immunsystems mit Mediatorenfreisetzung
aus Mastzellen nach Bindung von Allergen-
spezifischen IgE-Molekülen an deren FcεR I-
Rezeptoren
– chronische Entzündung mit Infiltration von
TH1-Zellen und Makrophagen.
Atopie-Patch-Test m: engl. atopy patch-test;
syn. Aeroallergen-Patch-Test. Bei Säuglingen
und Kleinkindern angewandter nichtinvasiver
Epikutantest*. Getestet werden in Vaseline ge-
löste Allergene, die zu Typ I- Überempfindlich-
keitsreaktionen führen (Tierhaar- und Haus-
Atopie-Patch-Test: Ekzemreaktion 72 h nach
Atopie-Patch-Test mit Hausstaubmilben- bzw.
Birkenpollenallergenen bei einem Kleinkind. [220]
 Atopobium vaginae
stauballergie, Heuschnupfen, Nahrungsmittel-
A allergie). Der Test gilt als positiv, wenn sich 48–
72 h später ein Ekzem bildet. Die Reproduzier-
barkeit der Ergebnisse ist strittig. Siehe Abb.
Atopobium vaginae n: Grampositives kokkoi-
des unbewegliches sporenloses und obligat an-
aerobes Stäbchenbakterium (vgl. Bakterienklas-
sifikation*), welches kein Bestandteil der phy-
siologischen Scheidenflora* ist. Bei bakterieller
Vaginose* hingegen wird es oftmals im Vaginal-
sekret gefunden und ist aufgrund einer natürli-
chen Resistenz gegen Metronidazol* ein häufi-
ger Grund für Therapieversagen.
Atorvastatin n: engl. atorvastatine. Lipidsenker
aus der Gruppe der HMG-CoA-Reduktase-Hem-
mer (Statine), der bei Hypercholesterolämie das
Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses, z. B.
eines Herzinfarkts*, senken kann. Atorvastatin
senkt die Konzentration an Gesamtcholesterol,
LDL*-Cholesterol und Triglyceriden* im Blut-
plasma. Es kann Leberfunktionsstörungen und
Muskelschmerzen auslösen, selten bis hin zur
Rhabdomyolyse*.
aø toxisch: Nicht giftig.
ATP: Abk. für antitachykardes Pacing → Over-
drive Pacing
ATP n: syn. Adenosintriphosphat. Adenosin-
phosphat* mit 3 Phosphatgruppen in energie-
reicher Bindung. Das Ribonukleotid ist Be-
standteil der Nukleinsäuren* (DNA*, RNA*).
ATP ist der wichtigste Energieüberträger und
-speicher der Zelle. ATP wird für zahlreiche
Stoffwechselprozesse, u. a. Fettsäurebiosynthe-
se* und Fettsäureabbau*, Harnstoff-, Nukleotid-
und Phospholipidsynthese benötigt.
Synthese und Abbau: Im ATP ist die α-Phos-
phatgruppe über eine Phosphorsäureester-Bin-
dung, das β- und γ-Phosphat über energiereiche
Phosphorsäureanhydrid-Bindungen verknüpft.
Die ATP-Synthese durch die ATP-Synthasen fin-
det an der inneren Membran der Mitochondrien
durch oxidative Phosphorylierung* in der At-
mungskette* oder durch Substratstufenphos-
phorylierung z. B. in der Glykolyse* statt. Die in
ATP gespeicherte chemische Energie wird bei
hydrolytischer Spaltung frei (ATPasen*). ATP
wird für zahlreiche Stoffwechselprozesse benö-
tigt:
– ATP → ADP + Phosphat (Pi); ΔG = 30,5 kJ/
mol; das Phosphat wird bei Phosphorylierun-
gen im Kohlenhydrat-, Lipid- und Protein-
stoffwechsel, bei Regenerierung von Triphos-
phaten aus Diphosphaten und bei Regenerie-
rung von anderen energiereichen Verbindun-
gen wie Kreatinphosphat direkt auf ein Subs-
trat übertragen (Phosphokinasen)
– ATP → AMP + Pyrophosphat (PPi); ΔG =
32,2 kJ/mol; mit anschließender Hydrolyse
von PPi zu 2 Pi (ΔG° = 33,5 kJ/mol); dabei
wird AMP, z. B. bei Aktivierung von Amino-
säuren, Fettsäuren und Ribose, übertragen.
Unter Standardbedingungen werden pro Bin-
dung ca. 30–35 kJ/mol frei. Die Energiemenge
hängt von pH, Temperatur, Ionenstärke, der
Konzentration an Mg2+ sowie den Reaktanten
ab und beträgt unter physiologischen Bedin-
gungen ca. ΔG = 50 kJ/mol.
ATPasen f pl: engl. adenosine triphosphatases;
syn. Adenosintriphosphatasen. Enzyme, die
ATP zu ADP und anorganischem Phosphat (Pi)
spalten (energieliefernde Reaktion), z. B. Natri-
um-Kalium-ATPase, Dynein, Myosin*
und Phosphofruktokinase. Membranständige
ATPasen katalysieren den Auf- oder Abbau von
ATP und transportieren gleichzeitig Teilchen
(Ionen, kleine Moleküle, Proteine) von einer Sei-
te der Zell- oder Organellmembran zur anderen.
ATP-Synthasen f pl: engl. adenosine triphos-
phate synthases; syn. ATP-S. Enzyme, die aus
ADP und Pi mit der protonenmotorischen Kraft
ATP (Adenosinphosphate *) synthetisieren
(Energiebereitstellung). ATP-Synthasen sind
Transmembranproteine und kommen in der
Plasmamembran von Prokaryoten, in der inne-
ren Mitochondrienmembran von Eukaryoten
sowie in der Thylakoidmembran der Chloro-
plasten von Pflanzenzellen vor.
ATRA: Abk. für engl. all-trans retinoid acid →
Retinoide
Atracuriumbesilat n: engl. atracurium besilate.
Mittellang wirkendes, neuromuskulär blockie-
rendes, nicht depolarisierendes, peripheres
Muskelrelaxans (Benzylisochinolon) mit Stereo-
isomerie zu Cisatracuriumbesilat. Verwendet
wird Atracuriumbesilat bei endotrachealer Intu-
bation und Beatmung, um die Toleranz für den
Endotracheltubus zu erhöhen, weiterhin wäh-
rend der Narkose bei Operationen (z. B. im
Bauchraum), insbesondere bei Nieren- oder Le-
berinsuffizienz.
Atransferrinämie f: engl. atransferrinemia. Er-
worbener oder angeborener (dominant erbli-
cher) Mangel an oder Fehlen von Transferrin*
im Serum. In der Folge kommt es durch eine
Eisentransportstörung zu einer normo- bis hy-
pochromen Anämie (Eisenmangelanämie*) und
zu einer vermehrten Eisenablagerung (Hämosi-
derose*) in Leber, Milz, Pankreas, Nieren und
Herzmuskel.
Atraumatisches Nahtmaterial n: syn. atrau-
matische Nadel. Chirurgische Nadeln und Fä-
den, die das Gewebe beim Nähen maximal scho-
nen. Die Nadeln sind fest mit dem Faden (ohne
Öse) verbunden (armiert), der Faden besitzt eine
glatte Oberfläche (monofil, einfädig) und ist
nicht geflochten (polyfil).
Atresiøa auris congeø nita → Gehörgangatresie
Atresie [Ovar] f: syn. Follikelatresie. Physiolo-
gischer Untergang von Follikeln im Ovar oder
180
der embryonalen Keimanlage (fetal, postnatal*
oder während der Menarche*).
Atresie [Embryologie] f: engl. atresia. Angebo-
rener Verschluss von Hohlorganen oder natürli-
chen Körperöffnungen, z. B. Gynatresie*, Darm-
atresie*, Ösophagusatresie*, Choanalatresie*
und Gallengangatresie*.
Atresie, hymenale → Fehlbildung, vaginale
atrialis: engl. atrial. Den Vorhof (im engeren
Sinn des Herzens) betreffend, atrial.
Atrialisation → Ebstein-Anomalie
Atrichie f: engl. atrichia. Angeborenes Fehlen
der Haare.
Atrioseptektomie → Blalock-Hanlon-Opera-
tion
Atrioventricular Node → Erregungsleitungs-
system
atrioventrikular: engl. atrioventricular. Zwi-
schen Herzvorhof und Herzkammer gelegen
bzw. beide betreffend.
Atrioventrikularbündel → Erregungslei-
tungssystem
Atrioventrikularklappen f pl: engl. atrioven-
tricular valves; syn. AV-Klappen. Herzklappen
zwischen Vorhöfen und Kammern (Mitralklap-
pe* im linken und Trikuspidalklappe* im rech-
ten Herzen), die während der Kammerkontrak-
tion einen Blutrückstrom aus den Kammern in
die Vorhöfe verhindern. Durch den Schluss der
AV-Klappen zu Beginn der Systole entsteht der
1.* Herzton.
Aufbau und Lokalisation:
– Trikuspidalklappe (Valva atrioventricularis
dextra) im rechten Herzen, bestehend aus 3
Klappensegeln: 1. Cuspis septalis 2. Cuspis
anterior 3. Cuspis posterior
– Mitralklappe (Valva atrioventricularis sinistra)
im linken Herzen, bestehend aus 2 Klappense-
geln (daher auch der Name Bikuspidalklappe):
1. Cuspis anterior 2. Cuspis posterior.
Die AV-Klappen liegen im Ostium atrioventri-
culare zwischen Vorhof (Atrium) und Herzkam-
mer (Ventrikel):
– Klappenbasis an einem bindegewebigem
Ring (Anulus fibrosus) im Ostium atrioven-
triculare befestigt
– freie Ränder der Klappensegel über Sehnen-
züge (Chordae tendineae) der Papillarmus-
keln an der Ventrikelwand befestigt.
Die Befestigung über die Chordae tendineae
verhindert, dass die Klappensegel während der
Systole* in den Vorhof umschlagen und es zu
einem Blutrückstrom aus dem Ventrikel in den
Vorhof kommt.
Funktion: Regulation des Blutflusses im Herzen
während unterschiedlicher Phasen der Herzak-
tion:
– Systole: in der Anspannungsphase Schluss
der AV-Klappen, sobald der Kammerdruck
höher ist als der Druck in den Vorhöfen
181
– Diastole: in der Füllungsphase Öffnung der
AV-Klappen, sobald der Druck in der Herz-
kammer geringer ist als der Druck in den
Vorhöfen.
Klinische Bedeutung: Herzklappenfehler*:
– Mitralklappenstenose*, Mitralklappeninsuf-
fizienz
– Trikuspidalklappenstenose*, Trikuspidal-
klappeninsuffizienz*.
Atrioventrikularknoten → Erregungslei-
tungssystem
Atrioventrikular-Reentry-Tachykardie → Re-
entry-Tachykardie, permanente junktionale
Atrioventrikular-Reentry-Tachykardie → sichtbar. Siehe Abb.
WPW-Syndrom
Atriumseptumdefekt → Vorhofseptumdefekt
Atropa belladonna → Tollkirsche
Atrophiøa gyraø ta f: engl. gyrate atrophy. Seltene
chorioretinale Dystrophie mit Nachtblindheit,
konzentrischer Gesichtsfeldeinengung und
Sehschärfeminderung. Die Diagnose wird ge-
stellt bei charakteristischem Augenhintergrund
und Hyperornithinämie. Therapiert wird durch
Reduktion der Plasmaornithinkonzentration
im Rahmen einer argininarmen Diät, in Einzel-
fällen auch durch Pyridoxin. Siehe Abb.
Ätiologie: Autosomal-rezessiv erbliche Mutati-
on im Gen für das mitochondriale Matrixenzym
Ornithin-delta-Aminotransferase (OAT) mit
Genlocus 10q26.
Atrophia gyrata: Augenhintergrund mit girlandenför-
migen Atrophiearealen. [143]
Atrophiøa neø rvi oø ptici → Optikusatrophie
Atrophie f: engl. atrophy. Rückbildung eines
Organs oder Gewebes.
Einteilung:
– Pathologisch-anatomisch: 1. Hypotrophie:
einfache Atrophie mit reversibler Verkleine-
rung der Zellen 2. numerische (hypoplasti-
sche) Atrophie: mit Abnahme der Zellzahl
– klinisch: 1. physiologische Atrophie: z. B. Al-
tersatrophie, puberale Thymusinvolution
2. pathologische Atrophie: I. generalisiert,
z. B. metabolisch (Kachexie*, schwere Ver-
laufsform der chronischen Ernährungsstö-
rung des Säuglings o. a. Mangelernährung)
oder endokrin bedingt (Hypophysenvorder-
lappen*-Insuffizienz) II. lokalisiert, z. B. in-
folge Ischämie*, Kompression (Druckatro-
phie), als Inaktivitätsatrophie* oder Innerva-
tionsatrophie bei zerebralen bzw. nervalen
Schäden.
Atrophie, horizontale f: engl. horizontal atro-
phy; syn. Höhenabbau. Gleichmäßiger horizon-
taler Abbau der Alveolenwand an allen Zähnen.
Ursache sind Zahnbetterkrankungen. Röntge-
nologisch sind auf einer Ebene, die mehr oder
weniger senkrecht zu den Zahnachsen verläuft,
Kuppen aller interdentalen Knochensepten
Atrophie, horizontale: Ober- und Unterkieferzähne
mit Knochenhöhenverlust (Markierung) des
Alveolarkamms. [47]
Atrophie, olivopontozerebellare f: engl. olivo-
pontocerebellar atrophy. Veraltete Bezeichnung
für Multisystematrophie* mit zerebellarer Ata-
xie* und autonomer Dysregulation bei Degene-
ration von unterer Olive, Pons* und Kleinhirn*.
Atrophie, spinozerebellare → Ataxie, spino-
zerebellare
Atrophie, vertikale f: engl. vertical atrophy.
Trichterförmiger Abbau der Alveolenwand bei
marginalen Zahnbetterkrankungen. Röntgeno-
logisch sichtbar sind dreieckige durchscheinen-
de Abbaubereiche, die apikalwärts gerichtet
sind. Siehe Abb.
Atrophodermiøa idiopathica Pasini-Pierini →
Sclerodermia circumscripta
Atropin n: engl. atropine; syn. DL-Hyoscyamin.
Giftiges, in Nachtschattengewächsen wie Toll-
kirsche, Stechapfel und Bilsenkraut vorkom-
mendes Alkaloid mit parasympatholytischer
Wirkung. Atropin wird zur Narkoseprämedika-
tion, bei Herzrhythmus- und Erregungslei-
tungsstörungen sowie als Antidot bei Vergif-
tungen eingesetzt.
ATS
A
Atrophie, vertikale: distaler vertikaler Knochen-
defekt (Markierung); Prämolar des Unterkiefers. [47]
Indikationen:
– Narkoseprämedikation
– Kurzzeittherapie bradykarder Herzrhyth-
musstörungen und Erregungsleitungsstö-
rungen (z. B. AV-Block)
– Antidot bei Vergiftungen (Alkylphosphat,
Carbamat oder Muscarin)
– Spasmolyse gastrointestinaler, Harn- oder
Gallenwegskoliken (heute selten, Alternative
ist Butylscopolamin)
– diagnostisches und therapeutisches Mydria-
tikum (Augentropfen)
– Sick*-Sinus-Syndrom, Stressechokardiogra-
fie* (diagnostischer Off-Label-Use).
Atropinintoxikation f: engl. atropine poisoning;
syn. Atropinvergiftung. Intoxikation durch At-
ropin* in toxischer Dosierung (individuell; bei
Kindern niedriger als bei Erwachsenen). Eine
Atropinintoxikation kommt akzidentell v. a. bei
Kindern vor, z. B. durch Verzehr von Früchten
der Tollkirsche* oder orale Einnahme von lokal
anzuwendenden, atropinhaltigen Tropfen. The-
rapiert wird mit Magenspülung und Physostig-
min.
Klinik:
– Trockene Schleimhäute (Sprech- und
Schluckstörung)
– weite starre Pupillen (Akkommodationsläh-
mung, Lichtempfindlichkeit)
– trockene, gerötete Haut
– Hyperthermie
– Tachykardie
– Blasen- und Darmatonie
– zunächst zentralnervöse Erregung (u. a. Ru-
helosigkeit, Halluzinationen und Krämpfe),
später Somnolenz bis Koma
– Atemstillstand.
ATS: Abk. für Antithrombosestrumpf →
Thromboseprophylaxestrumpf, medizinischer
 ATS
ATS: engl. australasian triage scale. Standardi-
A siertes Verfahren zur Triagierung von Patienten
in der Notaufnahme des Krankenhauses. Die
Triagierung erfolgt in 5 Stufen. Die ATS ist
weltweit verbreitet und für alle medizinischen
Fachgebiete anwendbar. Reliabilität und Validi-
tät sind im Allgemeinen mäßig bis gut.
Prinzip: Einschätzung der Behandlungsdring-
lichkeit auf Basis von Erscheinungsbild und Si-
tuationsbeschreibung (descriptors), die die Ein-
schätzung in Abwägung mit möglichen Ver-
dachtsdiagnosen noch verändern kann. Hier-
durch entsteht höherer Zeitbedarf als z. B. beim
Manchester Triage System (MTS).
Hintergrund: In Australien und Neuseeland ist
die ATS verpflichtender Standard, seit 2000 als
Überarbeitung der National Triage Scale (NTS)
zur ATS Version 2. Weltweit sind zahlreiche lo-
kale Anpassungen und Variationen verfügbar,
zum Teil selbstständige nationale Systeme wie
das Mobile Emergency Triage (MET) in Andorra
oder das Spanish Triage System (SET) in Spa-
nien.
Attachmentverlust m: engl. loss of attachment.
Rückgang aller Strukturen des Parodontiums
(Zahnhalteapparates) einschließlich der dento-
gingivalen Verbindung. Er ist definiert als Dis-
tanz zwischen dem Boden der Zahnfleischta-
sche und der Schmelz-Zement-Grenze.
Diagnostik: Vermessung mittels skalierter Paro-
dontalsonde.
Ursache:
– Z. B. chronische Parodontiti*s (siehe Abb.)
– aggressive Parodontitis*
– nekrotisierende ulzerierende Parodontitis*.
Therapie:
– Systematische Parodontalbehandlung*
– ggf. gesteuerte Geweberegeneration*.
Attachmentverlust: generalisierte, chronische
Parodontitis. [47]
Attaø cke, transitorische ischämische → gehen. Attenuierte Erreger werden in Lebend-
Schlaganfall
Attaø cke, transitorische ischämische f: Abk.
TIA. Passagere Durchblutungsstörung des Ge-
hirns. Die Symptome dauern maximal 24 Stun-
den (meistens < 1 Stunde). In der Bildgebung
wird kein ischämischer Hirninfarkt nachgewie-
sen. Mit dem ABCD2*-Score wird das Risiko ei-
nes Schlaganfalls* in den ersten 48 Stunden ab-
geschätzt.
Ursache:
– Embolie: 1. arterioarteriell u. a. bei Stenosen*
der extra- und intrakraniellen Gefäße, Dis-
sektion*, Aortensklerose*, Vaskulitis* 2. kar-
dial z. B. bei Vorhofflimmern*, Herzklappen-
fehlern, Herzklappenersatz*, Wandbewe-
gungsstörungen (z. B. bei Myokardinfarkt,
Kardiomyopathie* u. a.) 3. paradoxe Embolie
bei persistierendem Foramen* ovale
– zerebrale Mikroangiopathie
– hämodynamisch bei vorgeschalteten Gefäß-
Stenosen*
– Gerinnungsstörungen
– hämatologische Erkrankungen.
Klinik: Die Symptome sind abhängig vom be-
troffenen Gefäßgebiet.
Diagnostik:
– Notfalldiagnostik: 1. Labor mit Gerinnung,
Blutbild, Blutzucker 2. CCT* zum Blutungs-
ausschluss 3. ggf. Gefäßbildgebung mit CT-
Angiografie der intrakraniellen Gefäße oder
Ultraschall 4. bei rascher Verfügbarkeit ggf.
cMRT mit Gefäßdarstellung statt CT
– weitere Diagnostik: 1. Labor: Nierenretenti-
onsparameter, Leberwerte, Elektrolyte, CRP,
Blutzuckertagesprofil, HbA1c, Lipide, ggf.
erweiterte Diagnostik mit Vaskulitisparame-
tern und erweiterte Gerinnungsdiagnostik,
Blutsenkungsgeschwindigkeit, TSH 2. Dopp-
ler-/Duplexsonografie der extra- und trans-
kraniellen Gefäße 3. EKG*, ggf. LZ-EKG
4. transthorakale, ggf. auch transösophageale
Echokardiografie* 5. ggf. LZ-Blutdruckmes-
sung.
Therapie:
– Sekundärprophylaxe mit einem Thrombozy-
tenaggregationshemmerund Statin
– ggf. alternativ orale Antikoagulation, z. B. bei
Vorhofflimmern*
– Überwachung von neurologischem Status
und Vitalfunktionen (z. B. auf einer Stroke
Unit)
– Blutdruckeinstellung < 140/90 mmHg
– Frühmobilisierung zur Vermeidung von
Komplikationen.
Attenuierung f: engl. attenuation. Abschwä-
chung der krankmachenden Fähigkeiten (Pa-
thogenität) eines Erregers im Wirtsorganismus,
ohne dass die antigenen Eigenschaften des Erre-
gers oder seine Vermehrungsfähigkeit verloren
impfstoffen verwendet.
Prozedere: Attenuierung
– Wird eingesetzt bei der Herstellung von Le-
bendimpfstoffen: Masern-, Röteln-, Mumps-,
182
Gelbfieber-Impfstoff, BCG-Stamm zur Tu-
berkuloseschutzimpfung u. a.
– wird erreicht durch häufige Kulturpassagen,
Tierpassagen oder chemisch.
Atteø st n: engl. certificate. Bescheinigung eines
Arztes oder Psychotherapeuten über den Ge-
sundheitszustand eines Menschen, insbesonde-
re über den Untersuchungsbefund eines Patien-
ten im Krankheitsfall.
Hinweis: Nach § 25 der (Muster-)Berufsordnung
hat der Arzt bei Ausstellung eines Attests mit
der notwendigen Sorgfalt zu verfahren und
nach bestem Wissen seine ärztliche Überzeu-
gung innerhalb einer angemessenen Frist aus-
zusprechen. Das Ausstellen unrichtiger Atteste
oder von Gefälligkeitsattesten ist gemäß
§ 278 StGB strafbar.
Attikoantrotomie → Cholesteatom
Attrition f: Form der Abrasio* dentium. Der
Verlust der Zahnhartsubstanz bei Attrition
kommt meist durch reflektorischen Kontakt
mit anderen Zähnen zustande.
AT-Winkel: Abk. für → Antetorsionswinkel
Atypie f: engl. atypia. Zustand, der vom Nor-
malen abweicht oder nicht der typischen Form
entspricht; im engeren Sinne zelluläre Atypie
mit zytologischen Veränderungen von Zellkern
(Kernatypie*) und Zytoplasma (beispielsweise
pathologische intrazelluläre Einlagerung von
Pigmenten) oder epitheliale Atypie mit Verän-
derungen im Aufbau des Zellverbandes (z. B. bei
maligner Entartung).
Atyø pika → Antipsychotika
Aø typische Leberresektion: syn. nichtanatomi-
sche Leberresektion. Technisch einfacheres und
schnelleres Verfahren der Leberresektion, z. B.
in Form der Keilresektion oder der wedge resec-
tion. Der pathologische Befund wird im Gesun-
den mit einem Parenchymsaum reseziert. Somit
ist keine präliminare Präparation der betroffe-
nen Gefäße und Gallengänge notwendig.
Aø typische Mykobakterien-Infektion f: engl.
mycobacteria other than tuberculosis infection; syn.
Infektionen durch atypische Mykobakterien.
Infektion mit nichttuberkulösen, fakultativ pa-
thogenen Mykobakterien. Die säurefesten,
grampositiven Stäbchen kommen ubiquitär vor
und verursachen meist opportunistische Haut-
und Atemwegsinfektionen. Betroffene infizie-
ren sich über Schmier- und Kontaktinfektionen
aus der Umwelt. Diagnostiziert wird mikrosko-
pisch und kulturell, therapiert aufgrund häufi-
ger Multiresistenz mit einer Kombination von
(Reserve)-Antibiotika.
AU: Abk. für → Arbeitsunfähigkeit
AU: Abk. für Abdomenumfang → Fetometrie
Au → Gold
Aua: Dominant erbliches Blutgruppenantigen.
Audimutitas → Sprachstörung, zentrale
183 Aufbissbehelf

Audiograø mm n: engl. audiogram. Grafische

Darstellung der Hörschwelle* in Abhängigkeit
von der Frequenz.
A
Audiologie f: engl. audiology. Teilgebiet der
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Es befasst sich
mit der Erforschung der Funktion (auditive
Wahrnehmung) sowie der Störungen des Ge-
hörorgans (Dysakusis*). Die Audiologie nutzt
die Methoden der Audiometrie*.
Audiometrie f: engl. audiometry. Verfahren zur
Prüfung der Gehörfunktion mit elektroakusti-
schen Ton- oder Klickgeneratoren, die Testsig-
nale erzeugen. Bei den Testsignalen handelt es
sich um Einzelfrequenzen oder Klickreize von
definierter Lautstärke. Die Tongeneratoren wer-
den Audiometer genannt. Tonaudiometrie,
Tonschwellenaudiometrie:
– Vorgehen: Bei bestimmten Frequenzen im
Bereich von 0,125–10 kHz werden die Laut-
stärkepegel in Dezibel (dB) bestimmt, die
beim Untersuchten gerade noch eine Hör-
empfindung hervorrufen. Die nötigen Laut-
stärken bei Luft- bzw. Knochenleitung wer-
den getrennt ermittelt, im Audiogramm ein-
getragen und mit einer Nulllinie (Normal-
schwelle) verglichen
– Ergebnis: Die Hörschwelle bei Knochenlei-
tung (Schallempfindung) erlaubt eine Beur-
teilung der Innenohrleistung, die Kurve der
Luftleitung (Schallleitung) Aussagen über Audiometrie: 1: normales Gehör; Knochen- und Luftleitungskurve liegen im Bereich der Nulllinie; 2: Mittelohr-
Mittelohrveränderungen (siehe Abb.) schwerhörigkeit (Schall-Leitungsschwerhörigkeit); die Luftleitungskurve liegt unter der Knochenleitungskurve
– Überschwellige tonaudiometrische Prüfun- (Otosklerose); 3: Innenohrschwerhörigkeit (Schallempfindungsschwerhörigkeit); Luft- und Knochenleitungs-
gen ermöglichen bei Schallempfindungs- kurve verlaufen in Deckung (z. B. Altersschwerhörigkeit, Hörsturz, Lärmtrauma); 4: kombinierte Schwer-
schwerhörigkeit die Differenzierung zwi- hörigkeit.
schen einer Schädigung der Haarzellen des
Labyrinths (Knalltrauma, Lärmschwerhörig-
keit) oder des Hörnervs und der Hörbahn Objektive Hörprüfungen: audiometrische enterischen Nervensystems. Zusammen mit
(retrocochleäre Schwerhörigkeit, z. B. beim Verfahren, die ohne Mitwirkung des Untersuch- dem Meissner*-Plexus reguliert er die Darmpe-
Vestibularisschwannom): 1. Fowler-Test: ten Informationen über die Hörschwelle erlau- ristaltik und die Drüsensekretion. Bei einer feh-
Lautstärkevergleich bei einseitiger Schwerhö- ben: lenden Anlage des enterischen Nervensystems
rigkeit 2. Geräuschaudiometrie nach Lan- – Impedanzaudiometrie* mit Stapediusreflex- drohen Erkrankungen wie Morbus* Hirsch-
genbeck bei Schallempfindungsstörung mit messung* sprung oder die Ösophagusachalasie*.
überwiegendem Hochtonverlust 3. SISI-Test – Ableitung otoakustischer Emissionen* Auer-Stäbchen n pl: engl. Auer rods. Stäbchen-
(Abk. für short increment sensitivity index): – Ableitung akustisch evozierter Potenziale* förmige, bei Pappenheim-Färbung rotviolette
Lautstärkeschwankungen werden von Innen- durch ERA (Elektrische Reaktionsaudiomet- Zellorganellen, die aus azurophilen Granula ge-
ohrgeschädigten scheinbar deutlicher wahr- rie*). bildet werden. Der Enzymgehalt und die Struk-
genommen als von Normalhörenden. Simulationsproben, besonders bei Begutach- tur der Auer-Stäbchen gleichen Lysosomen. Sie
Sprachaudiometrie tungsfällen; haben durch objektive Hörprüfun- treten bei AML und refraktärer Anämie mit Ex-
– Über Kopfhörer werden Gruppen (je 10) von gen an Bedeutung verloren: zess von Blasten-2 auf sowie in Bündeln bei
mehrsilbigen Zahlen oder einsilbigen Wör- – Lombard-Test zur Überprüfung einer be- akuter Promyelozytenleukämie*.
tern von definiertem Sprachschallpegel ange- haupteten beidseitigen Taubheit* Aufbaukost f: engl. convalescent diet. Ausgewo-
boten (meist Freiburger Sprachverständlich- – Lee-Test zur Überprüfung bzw. zum Nach- gene Kostform mit hoher Nährstoffdichte, die
keitstest) weis einer beidseitigen Taubheit leicht verdaulich ist. Bei der Aufbaukost wird
– gewählter Lautstärkepegel und Prozentsatz – Stenger-Versuch zur Überprüfung bzw. die Nahrungsvariabilität allmählich gesteigert
der verstandenen Testwörter werden in ein zum Nachweis einer einseitigen Taubheit bis zum Normbereich des individuellen Nah-
entsprechendes Diagramm eingetragen oder Schwerhörigkeit. rungsbedarfs, z. B. nach Nahrungskarenz oder
– dB-Wert wird bestimmt, bei dem 50%iges Auditus m: engl. audition. Gehör. bei Mangelernährung* aufgrund konsumieren-
Zahlenverständnis erreicht wird Auerbach-Pleø xus m: engl. Auerbach’s plexus. der Erkrankungen oder Anorexia* nervosa.
– Einsilbenverständnis wird geprüft bei 60, 80 Zwischen Längs- und Ringmuskulatur der Tu- Aufbissbehelf m: engl. splint; syn. Bissplatte.
und 100 dB. nica* muscularis gelegenes Nervengeflecht des Apparatur, meist aus Kunststoffen, die tempo-
 Aufdecktest
rär auf die Zähne des Ober- oder Unterkiefers
A aufgesetzt wird. Durch die Gestaltung der Ok-
klusionsflächen kann eine therapeutische Biss-
lage eingestellt und ausprobiert werden.
Formen:
– Fixierungsschiene zur Stabilisierung gelo-
ckerter Zähne bei Parodontalerkrankung*
oder nach therapeutischer kieferorthopädi-
scher Zahnbewegung*
– Relaxationsschiene/Bissführungsschiene:
1. zur therapeutischen Korrektur der Bisslage
(Zahnkontakte) bei Kieferschluss 2. zur Re-
duktion des Tonus der Kaumuskulatur bei
Parafunktionen (z. B. Bruxismus*)
– Pivot-Schiene zur Entlastung des Kieferge-
lenks bei kraniomandibulärer Dysfunktion*.
Aufdecktest → Abdecktest
Auffrischimpfung f: engl. booster vaccination.
Wiederholte aktive Immunisierung zur Auf-
rechterhaltung des Impfschutzes. Auffri-
schimpfungen werden im Rahmen des Impfka-
lenders angewendet. Sie finden entweder statt
in festem Zeitabstand oder bei abfallendem An-
tikörpertiter und sie nutzen den Booster*-Ef-
fekt. Siehe Impfkalender*, Tab. dort.
Aufklärung f: engl. information. Ärztliche oder
psychotherapeutische Information des Patien-
ten über alle relevanten Umstände seiner Er-
krankung und ihrer Behandlung.
Formen: Therapeutische Aufklärung (Siche-
rungsaufklärung): aus der ärztlichen und psy-
chotherapeutischen Fürsorgepflicht ergibt sich
die Pflicht den Patienten aufzuklären über:
– Besonderheiten seiner Erkrankung
– erforderliche Maßnahmen seitens des Thera-
peuten und des Patienten, um drohende
Schäden von ihm abzuwenden (Aufklärung
über Indikation und Art der Behandlung,
ggf. Behandlungsalternativen und -risiken)
– Information des Patienten über therapierich-
tiges Verhalten zur Sicherung des Heilerfol-
ges, zum Schutz vor Unverträglichkeitsrisi-
ken, vor Nachteilen einer Überschätzung der
Therapie
– Unterrichtung der nachbehandelnden Ärzte,
Psychotherapeuten und des Patienten selbst
über Befunde und Zwischenfälle zur recht-
zeitigen Einleitung einer sachgerechten
Nachbehandlung.
Die Aufklärung muss vor Beginn einer Behand-
lung (und ggf. wiederholt bei im Behandlungs-
verlauf nötigen Änderungen) in einer auf die
Befindlichkeit und Aufnahmefähigkeit des Pati-
enten abgestimmten Form erfolgen. Selbstbe-
stimmungsaufklärung: Der Arzt muss die für
die Entscheidung über einen Heileingriff not-
wendigen Informationen vermitteln, die der
verfassungsrechtlichen gewährleisteten Ent-
schlussfreiheit des Patienten dienen. Dies ist
Voraussetzung für die Wirksamkeit der Einwil-
ligung* zum Eingriff, von deren Vorliegen die
Rechtmäßigkeit des Eingriffs abhängt (Körper-
verletzung). Ohne ausreichende Aufklärung ist
ein Eingriff auch bei Einwilligung des Patienten
rechtswidrig, weil dieser eine sinnvolle Ent-
scheidung nur treffen kann, wenn er über deren
Bedeutung und Tragweite hinreichend aufge-
klärt worden ist. Ein sog. therapeutisches Privi-
leg hat die Rechtsprechung bislang nicht aner-
kannt. Ein Unterlassen der Aufklärung wird
nur dann für zulässig gehalten, wenn die ernste
Gefahr eines schweren psychischen oder körper-
lichen Schadens besteht. Besondere Maßgaben
gelten im Bereich der sog. Neuland-Medizin,
z. B. einer Therapiestudie:
– Wirtschaftliche Aufklärung: Der Arzt muss
über vom Patienten nicht vorhersehbare Fol-
gekosten informieren, z. B. Zuzahlung bei
Arzneimittelkosten oberhalb des Festbetrags
oder andere Eigenanteile an Kassenleistun-
gen.
– Aufklärung von Studienteilnehmern: Stu-
dienleiter sind verpflichtet, Teilnehmer über
Zweck und Risiken der geplanten Studie zu
informieren. Die Aufklärung muss vollstän-
dig, verständlich und beeinflussungsneutral
sein. Maßnahmen zum Datenschutz müssen
eindeutig dargelegt werden. Die Aufklärung
wird durch eine unterschriftlich zu bestäti-
gende Einwilligung vervollständigt. Für den
Fall einer Ablehnung der Teilnahme an der
Studie muss Patienten eine vollständig
gleichwertige Behandlung zugesichert wer-
den. Material für genetische Untersuchungen
muss anonymisiert oder nach der eingewil-
ligten Studie vernichtet werden, damit zu ei-
nem späteren Zeitpunkt nicht weitere mole-
kulargenetische Untersuchungen durchge-
führt werden können, deren Implikationen
nicht absehbar sind.
Rechtlicher Hintergrund: Die Aufklärung steht
in der Verantwortung des Arztes, eine Delegati-
on der Aufklärung an Dritte ist bei entsprechen-
der Qualifikation möglich. Der Arzt ist ver-
pflichtet, in der Patientenakte Einwilligungen
und Aufklärungen aufzuzeichnen. Der Arzt
trägt im Haftpflichtprozess die Beweislast für
die ausreichende Selbstbestimmungsaufklä-
rung des Patienten. Versäumnisse bei der thera-
peutischen Aufklärung hat grundsätzlich der
Patient nachzuweisen. Bei begründetem Ver-
dacht eigener Fehler trifft den Arzt auf Nachfra-
ge oder zur Abwendung gesundheitlicher Ge-
fahren eine Offenbarungspflicht. Die Informati-
on darf aber zu Beweiszwecken in einem gegen
ihn geführten Strafverfahren oder in einem
Ordnungswidrigkeitsverfahren nur mit seiner
Zustimmung verwendet oder verwertet werden.
Aufklärungspflicht f: engl. obligation to inform.
Ethische und rechtliche Verpflichtung des Arz-
184
tes zur Information und Aufklärung* des Pati-
enten über alle relevanten Umstände seiner Er-
krankung und ihrer Behandlung aus therapeu-
tischen und rechtlichen Gründen.
Recht:
– Die Pflicht zur Aufklärung über therapeu-
tische Maßnahmen und diagnostische
Verfahren (oder Sicherungsaufklärung) er-
gibt sich aus der ärztlichen Fürsorgepflicht.
Der Arzt muss dem Patienten erläutern, wel-
che Besonderheiten mit seiner Erkrankung
verbunden sind und welche Maßnahmen zu
ihrer Beseitigung ärztlicherseits und seitens
des Patienten erforderlich sind, um drohende
Schäden von ihm abzuwenden.
– Von der therapeutischen Aufklärung zu un-
terscheiden ist die im Interesse der verfas-
sungsrechtlich gewährleisteten Entschluss-
freiheit des Patienten liegende Selbstbe-
stimmungsaufklärung.: 1. Einwilligung
in einen Eingriff: Die Erfüllung der Aufklä-
rungspflicht ist Voraussetzung für die Wirk-
samkeit der Einwilligung* in den ärztlichen
Eingriff, von deren Vorliegen die Rechtmä-
ßigkeit des Eingriffs abhängt (Körperverlet-
zung). Ohne ausreichende Aufklärung ist ein
Eingriff auch bei Einwilligung des Patienten
rechtswidrig, weil dieser eine sinnvolle Ent-
scheidung nur treffen kann, wenn er über de-
ren Bedeutung und Tragweite hinreichend
aufgeklärt worden ist. Ein sog. therapeuti-
sches Privileg hat die Rechtsprechung bislang
nicht anerkannt. Ein Unterlassen der Aufklä-
rung wird vielmehr nur dann für zulässig ge-
halten, wenn die ernste Gefahr eines schwe-
ren seelischen oder körperlichen Schadens
besteht. 2. Umfang der Aufklärung: Der
Umfang der Aufklärungspflicht richtet sich
nach deren Zweck, dem Patienten eine abwä-
gende Wahrnehmung seines Selbstbestim-
mungsrechts* zu ermöglichen. Die Aufklä-
rungspflicht bezieht sich mithin nicht nur
auf die Risiken des „Ob“, sondern auch auf
das „Wie“ des Eingriffs: Sie muss z. B. den
Hinweis auf erhebliche Schmerzen einschlie-
ßen. Der Patienten muss ggf. über mehrere,
konkret zur Wahl stehende Behandlungs-
möglichkeiten und deren Für und Wider un-
terrichtet werden. Generell ergibt sich die In-
tensität der Aufklärungspflicht aus den Um-
ständen des Einzelfalls. Maßgebend sind da-
bei die Schwere der Auswirkungen, ferner die
sachliche und zeitliche Notwendigkeit des
Eingriffs, die allgemeine Bekanntheit der
Eingriffsumstände und -folgen, der Bil-
dungs- und Erfahrungsstand sowie die
Sprachkenntnisse des Patienten (ggf. Dolmet-
scher). Die Vermittlung eines im Großen und
Ganzen zutreffenden Bildes von Schwere und
Risiko reicht aus, wenn der Patient dadurch
185
in die Lage versetzt wird, weitere Informatio-
nen gezielt abzufragen. 3. Risikoaufklä-
rung: Nicht die prozentuale Komplikations-
dichte eines mit einer Therapie verbundenen
Risikos entscheidet letztlich über das Aus-
maß der Aufklärungspflicht, sondern die Be-
deutung, die dieses Risiko für den Patienten
haben kann, wenn es sich verwirklicht. Auch
bei einer vital indizierten Therapie, bei der
ein Risiko selten ist und sich bei Nichtanwen-
dung der Therapie krankheitsbedingt vo-
raussichtlich mit höherer Wahrscheinlichkeit
verwirklichen wird, kann daher eine Aufklä-
rungspflicht bestehen, wenn das Risiko im
Falle seiner Verwirklichung den Patienten
schwer belastet und trotz seiner Seltenheit
für den Eingriff spezifisch, für den Laien
überraschend ist. 4. Diagnostische und kos-
metische Eingriffe: Eine erhöhte Aufklä-
rungspflicht gilt insbesondere bei diagnosti-
schen Eingriffen ohne therapeutischen Ei-
genwert und medizinisch nicht indizierten
kosmetischen Eingriffen („Schönheitsopera-
tion“). 5. Neue Maßnahmen: Besondere
Maßgaben gelten im Bereich der sog. Neu-
landmedizin. Will der Arzt keine allseits an-
erkannte Standardmethode, sondern eine re-
lativ neue und noch nicht allgemein einge-
führte Methode mit neuen, noch nicht ab-
schließend geklärten Risiken anwenden, so
hat er den Patienten auch darüber aufzuklä-
ren und darauf hinzuweisen, dass unbekann-
te Risiken zurzeit nicht auszuschließen sind.
– Weitere Regelungen: 1. Beweislast: Den
Arzt trifft im Haftpflichtprozess die Beweis-
last, dass der Patient genügend aufgeklärt
worden ist. Versäumnisse bei der therapeuti-
schen Aufklärung hat indessen grundsätzlich
der Patient nachzuweisen, da sie rechtlich zu
den Behandlungsfehlern gezählt werden.
2. Unterlagen: Nach dem Patientenrechtege-
setz* sind dem Patienten Abschriften von Un-
terlagen, die er im Zusammenhang mit der
Aufklärung oder Einwilligung unterzeichnet
hat, auszuhändigen. 3. Zeitlicher Abstand:
Der Arzt hat so frühzeitig wie möglich und
(außer in Not- und Sonderfällen) jedenfalls
so rechtzeitig aufzuklären, dass der Patient
noch im Besitz seiner Erkenntnisfähigkeit ist
und ihm bis zum Eingriff eine unter Berück-
sichtigung der konkreten Umstände ausrei-
chende Bedenkzeit zur Abwägung der für
und gegen den Eingriff sprechenden Gründe
und zur Wahrung seiner Entscheidungsfrei-
heit bleibt. 4. Weitere besondere Informa-
tions- und Auskunftspflichten ergeben
sich für den Arzt unter Umständen im Hin-
blick auf wirtschaftliche Bewandtnisse und
in Zusammenhang mit der Datenverarbei-
tung (Auskunftsanspruch*). 5. Verdacht auf
Behandlungsfehler: Bei begründetem Ver-
dacht eigener Fehler mit nicht nur unwesent-
lichen Folgen trifft den Arzt eine Offenba-
rungspflicht*, die in der Regel mit dem Ende
des Vertragsverhältnisses entfällt. Nachträg-
lich hat er dagegen nur dann zu informieren,
wenn dem unwissenden Patienten schwere
Gesundheitsgefahren drohen. Nach dem Pa-
tientenrechtegesetz gilt: „Sind für den Be-
handelnden Umstände erkennbar, die die
Annahme eines Behandlungsfehlers begrün-
den, hat er den Patienten über diese auf
Nachfrage oder zur Abwendung gesundheit-
licher Gefahren zu informieren.“ Diese Infor-
mation darf jedoch nur mit Zustimmung des
Behandelnden in einem Straf- oder Bußgeld-
verfahren gegen ihn verwendet werden.
Auflichtmikroskopie f: engl. dermoscopy; syn.
Epilumineszenzmikroskopie. Einsatz eines
Auflichtmikroskops zur diagnostischen Beur-
teilung von Hautveränderungen. Der Einsatz
erfolgt deshalb vor allem in der Dermatologie.
Indikation: Bei der Untersuchung der Haut
wird die Auflichtmikroskopie eingesetzt zur
Unterscheidung von benignen, semimalignen
und malignen (pigmentierten) Hauttumoren
(ABCD*-Regel). Darüber hinaus hilft die Auf-
lichtmikroskopie auch bei der Differenzialdiag-
nose anderer Hautveränderungen. Hilfreich ist
sie z. B. beim Erkennen von Krätzmilben (Sca-
bies*).
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-
störung → ADHS
Aufmerksamkeitseinengung f: engl. cognitive
tunneling. Ausrichtung der Aufmerksamkeit auf
einen einzigen Wahrnehmungsgegenstand oder
auf einzelne Teilaspekte komplexer Wahrneh-
mungsgegenstände mit Störung der simultanen
Wahrnehmung mehrerer Reize. Dadurch wird
das Erkennen von Situationszusammenhängen
erschwert oder verhindert.
Vorkommen:
– Starke emotionale Reaktionen
– Halluzinationen*
– Wahn*
– neurologische Störungen (z. B. dorsale Simul-
tanagnosie, siehe Agnosie*)
– u. a.
Aufmerksamkeitsstörung f: engl. attentional
disorder. Eingeschränkte Fähigkeit, sich mental
längere Zeit einem bestimmten Gegenstand zu-
zuwenden (Unaufmerksamkeit), sowie Einen-
gung und Schwankungen der Aufmerksamkeit.
Vorkommen:
– Schlaganfall*
– Schädelhirntrauma und andere neurologi-
schen Erkrankungen mit Beteiligung des
ZNS (z. B. hirnorganisches Psychosyndrom*)
– ADHS*
– Depression*
Auge
– Angststörung*
– Schizophrenie*
– Substanzstörungen*.
A
Aufmerksamkeitstraining n: engl. attention
training. Sammelbezeichnung für Verfahren, die
zur Verbesserung der Aufmerksamkeit oder de-
ren gezielter Lenkung auf einen bestimmten
Wahrnehmungsbereich eingesetzt werden, z. B.
das Attentional-Control-Training. Indikationen
sind z. B. ADHS, Schizophrenie, Angststörun-
gen, Schmerzstörungen und körperliche Be-
schwerden.
Aufrichter → Patientenaufrichter
Aufrichtungsreflex m: engl. righting reflex.
Frühkindlicher Reflex (bis 6. Lebensmonat):
durch plötzlichen Druck auf Fußsohle oder Be-
rührung in ihrer gesamten Fläche wird die Stre-
ckung aller Gelenke des entsprechenden Beins
(Stehbereitschaft) ausgelöst bei gleichzeitiger
Knie- und Hüftbeugung des anderen. Der Auf-
richtungsreflex bedingt das Schreitphänomen*.
Aufschiebeverhalten → Prokrastination
Aufstoßen → Ruktus
Aufwachepilepsie f: engl. awakening epilepsy.
Durch das Auftreten epileptischer Anfälle bis
max. 2 h nach dem Aufwachen charakterisierte
Epilepsie. Sie tritt meist auf im Rahmen einer
Epilepsie mit generalisierten tonisch-kloni-
schen Anfällen. Aufwachepilepsien sind prog-
nostisch günstig mit weitgehend normaler kog-
nitiver Entwicklung und sie sprechen meist gut
an auf Antiepileptika.
Aufwachraum m: engl. recovery room. Überwa-
chungsraum für Frischoperierte zur postopera-
tiven Überwachung (Monitoring), bei Bedarf
mit Sauerstoffgabe* und weiteren erforderli-
chen Maßnahmen. Dabei ist das Ziel die Präven-
tion bzw. frühzeitige Detektion akut postopera-
tiv möglicher Anästhesie- oder operationsbe-
dingter Störungen (respiratorisch, Übelkeit und
Erbrechen, kardiovaskulär). Die übliche erfor-
derliche Überwachungszeit beträgt 2–4 h.
Aufgaben:
– Postoperative Analgesie*
– Volumenersatz*
– bei Bedarf Nachbeatmung
– Beurteilung des klinischen Zustandes
– Verlegungskriterien: 1. suffiziente Schutzre-
flexe 2. Spontanatmung 3. ausreichende
Analgesie.
Aufwachtemperatur → Basaltemperatur
Augapfelprellung → Contusio bulbi
Auge n: engl. eye; syn. Oculus. In der knöcher-
nen Orbita gelegenes paariges Organ, das zu-
sammen mit dem Sehnerv (N. opticus) das Seh-
organ bildet und visuelle Reize* an die Sehzent-
ren* weiterleitet. Zum Auge zählen neben dem
Augapfel auch Hilfseinrichtungen, die das Auge
schützen und bewegen, z. B. Augenmuskeln*
und Augenlider.
 Augenabstand
A in einer mit Arzneimittellösung gefüllten Au-
Auge
Aufbau: Das Auge (siehe Abb.) setzt sich zusam-
men aus dem
– Augapfel: dient der eigentlichen Aufnahme
visueller Informationen; diese werden über
Sinneszellen der Retina* aufgenommen, in
elektrische Reize umgewandelt und an die
Sehzentren des Gehirns weitergeleitet (vgl.
hierzu Sehbahn* und Sehen)
– Hilfsstrukturen: sorgen für eine mechanische
Ausrichtung des Auges auf Objekte und den
Schutz vor schädigenden Umwelteinflüssen;
dazu zählen: 1. äußere Augenmuskeln (Mm.
externi bulbi oculi) 2. Augenbrauen (Superci-
lia) 3. Augenlider (Palpebrae*) 4. Bindehaut
(Conjunctiva) 5. Tränenapparat (Apparatus
lacrimalis).
Klinischer Hinweis: Zahlreiche Erkrankungen
des Auges führen zu Einschränkungen des Seh-
vermögens. Zu den häufigsten zählen:
– Kurzsichtigkeit
– Weitsichtigkeit
– Katarakt*
– Glaukom*
– Diabetische Retinopathie*.
Augenabstand: engl. interpupillary distance;
syn. Pupillendistanz. Abstand zwischen den
Augen. Er wird anhand des Abstands zwischen
den Pupillenmittelpunkten (sogenannter Pupil-
lenabstand) gemessen. Der Normwert beträgt
bei Erwachsenen 63 +/ⴚ 3 mm, bei Neugebore-
nen 39 +/ⴚ 3 mm. Der Pupillenabstand ist wich-
tig für eine korrekte Brillenanpassung.
Beurteilung: Ein sehr großer Abstand wird als
Hypertelorismus*, ein sehr kleiner als Hypote-
lorismus bezeichnet.
Augenbad n: engl. eye bath. Spülung der Augen
genbadewanne*, die für 10 min bei geöffnetem
Auge an die Augenpartie gepresst wird. Die An-
wendung erfolgt nach ärztlicher Anordnung
z. B. bei Konjunktivitis*.
Augenbadewanne f: engl. eye cup. Ovales Ge-
fäß aus Glas oder Kunststoff zur Anwendung
beim Augenbad*. Das Auge wird von dem scha-
lenförmigen Gefäß umschlossen und in ausrei-
chend Flüssigkeit gespült. Siehe Abb.
Augenbadewanne [171]
Augenbewegungen f pl: engl. eye movements;
syn. Okulomotorik. Willkürliche oder unwill-
kürliche Bewegungen der Augen. Physiologi-
sche Augenbewegungen erfolgen in der Regel
gleichsinnig in linkem und rechtem Auge, um
Gegenstände zu fixieren. Pathologische Augen-
bewegungen wie ein pathologischer Nystag-
mus* kommen bei Augenmuskellähmungen so-
wie zerebellaren und Hirnstammsyndromen
vor.
Klinische Bedeutung:
– Ruckartige Augenbewegungen werden bei
der psychotherapeutischen Therapiemethode
EMDR (Eye* Movement Desensitization and
Reprocessing) angewendet
– Störungen der smooth pursuit eye move-
ments (SPEM) bei sich bewegenden Zielob-
jekten sind bei Schizophrenie gut belegt (sie-
Augenbewegungen: Augenbewegungen (SPEM) bei Kontrollperson und Person mit Schizophrenie.
186
he Abb.): 1. Betroffene haben Defizite bei der
Verfolgung sehr schneller Zielobjekte (v. a.
bei vorhersagbarer Geschwindigkeit) 2. da
diese Defizite auch außerhalb florider Phasen
sowie bei Angehörigen 1. Grades auftreten,
wird eine Rolle als Marker für mit Schizo-
phrenie assoziierte Genotypen diskutiert
– Störungen der Augenbewegungen finden
sich auch bei Autismus und posttraumati-
scher* Belastungsstörung.
Augendruckversuch → Reflex, okulokardialer
Augendurchleuchtung, diasklerale → Dia-
phanoskopie
Augenfundus → Augenhintergrund
Augenhintergrund m: engl. ocular fundus; syn.
Fundus oculi. Innenseite des Augapfels, beste-
hend aus Retina*, Chorioidea, Lederhaut, Papil-
le, Makula* sowie deren Blutgefäßen. Der Au-
genhintergrund wird mittels Augenhinter-
grundspiegelung untersucht.
Augeninnendruck m: engl. intraocular pressure;
syn. intraokularer Druck. Druck im Augeninne-
ren, der mit der Menge des Kammerwassers,
aber nicht mit dem Blutdruck korreliert. Ein
dauerhaft erhöhter Augeninnendruck schädigt
meistens den Sehnerven und führt zu typischen
Gesichtsfeldausfällen bis hin zur Erblindung.
Der Augeninnendruck wird mittels Tonomet-
rie* gemessen.
Referenzbereich: Der Normwert beträgt 15 +/
ⴚ 3 mmHg (bzw. 1,995 kPa +/ⴚ 0,399 kPa). Bei
dünnen Hornhäuten liegt er um 1 mmHg hö-
her, bei dicken um 1 mmHg niedriger. Der Au-
geninnendruck unterliegt einer zirkadianen
Rhythmik und ist morgens nach dem Aufwa-
chen am höchsten.
Regulation: Das Kammerwasser wird vom Zili-
arkörper produziert und in die hintere Augen-
kammer sezerniert. Von dort fließt es durch die
Pupille in die vordere Augenkammer, die es
über den Schlemm-Kanal im Kammerwinkel
verlässt. Bei Abflussstörungen (z. B. beim Glau-
kom*, Abb. 2 dort) ist der Augendruck erhöht.
187
Weitere Ursachen für einen erhöhten Augenin-
nendruck sind z. B. intraokulare Tumoren, Con-
tusio bulbi sowie das Sturge-Weber-Syndrom.
Mögliche Ursachen für einen erniedrigten Au-
geninnendruck sind Netzhautablösung, Contu-
sio bulbi oder osmotische Hypotonie, z. B.
durch Urämie.
Augenkammern f pl: engl. chambers of eyeball;
syn. Camerae bulbi. Mit Kammerwasser* gefüll-
te Räume zwischen der Rückseite der Hornhaut
(Cornea*) und der Vorderfläche des Glaskörpers
(Corpus vitreum) des Auges. Man unterscheidet
eine vordere Augenkammer von einer hinteren
Augenkammer. Abflussstörungen des Kammer-
wassers führen zu einer Erhöhung des Augenin-
nendrucks* und Schädigungen der Netzhaut.
Augenlid → Palpebrae
Augenmuskellähmung f: engl. ocular muscle
paralysis; syn. Ophthalmoplegie. Lähmung eines
oder mehrerer Augenmuskeln, meist infolge
von Unfällen oder Krankheiten. Durch die ein-
geschränkte Beweglichkeit des Auges resultiert
ein Lähmungsschielen (Strabismus* paralyticus)
mit Diplopie*.
Ursachen:
– Hirntumor*
– Schlaganfall*
– Polyneuropathie*
– Multiple* Sklerose
– Enzephalitis*, Meningitis*, Myositis*
– endokrine Ophthalmopathie*.
Angeborene Ursachen sind selten (z. B. Stilling-
Türk-Duane-Syndrom beiAplasie* der Augen-
muskelkerne).
Einteilung: Nach Lokalisation der Störung:
– Periphere Augenmuskellähmung: Störung
von Augenmuskeln oder Nerven der Augen-
muskeln
– faszikuläre Augenmuskellähmung: Störung
des Fasciculus longitudinalis medialis, der
im Mittelhirn die Augenmuskelkerne koor-
diniert
– zentrale Augenmuskellähmung: Störung
von Augenmuskelkernen.
Augenmuskeln m pl: engl. ocular muscles; syn.
Augenmuskulatur. Muskeln im Bereich des Au-
ges. Sie lassen sich unterteilen in innere, glatte
und äußere, quergestreifte Augenmuskeln. Die
inneren Augenmuskeln dienen der Akkommo-
dation* der Linse* und Anpassung der Pupillen-
weite. Die äußeren Augenmuskeln sorgen für
die willkürliche Ausrichtung des Augapfels in
Blickrichtung.
Einteilung:
– Äußere Augenmuskeln: 1. gerade Augenmus-
keln mit: I. M. rectus superior bulbi II. M.
rectus inferior bulbi III. M. rectus medialis
bulbi IV. M. rectus lateralis bulbi 2. schräge
Augenmuskeln mit: I. M. obliquus superior
bulbi II. M. obliquus inferior bulbi
– innere Augenmuskeln: 1. M. ciliaris im Zili-
arkörper*: Er vollzieht über den Mechanis-
mus der Linsenkrümmungsänderung die Ak-
kommodation. 2. M. sphincter pupillae in
der Iris*: Er verengt die Pupille. 3. M. dilata-
tor pupillae zwischen Iris und Pigmentepi-
thel: Er erweitert die Pupille und ist zu einem
kleinen Teil auch an der Akkommodation be-
teiligt.
Augenpflege f: engl. ophthalmic care. Maßnah-
men zur Prophylaxe und Therapie von Augen-
erkrankungen oder zur Minimierung der Ge-
fahren für die Augen. Sie unterteilt sich in die
allgemeine Augenpflege beim gesunden Auge
und die spezielle Augenpflege bei Augenerkran-
kungen, fehlendem Lidschlag* (z. B. bei Be-
wusstlosigkeit*, Fazialislähmung), Austrock-
nung des Auges sowie nach Operationen.
Allgemeine Augenpflege:
– Waschen des Gesichts mit klarem Wasser mit
Wischrichtung vom äußeren Augenwinkel
zur Nase
– bei Überanstrengung der Augen (z. B. durch
stundenlange Bildschirmarbeit) Augenent-
lastungstraining
– vitaminreiche Ernährung (besonders Vitamin
A, C und E)
– Schutz vor Infektionen der Bindehaut (z. B.
durch gründliches Händewaschen vor dem
Einsetzen von Kontaktlinsen) und Verletzun-
gen (z. B. durch Verwendung von Schutzbril-
len)
– Reinigen von Brille oder Kontaktlinsen.
Spezielle Augenpflege: Ziele:
– Anfeuchten der Hornhaut
– Verhindern von Infektionen der Bindehaut
des Auges (Konjunktiva)
– Applikation von Arzneimitteln.
Durchführung:
– Steril arbeiten
– Patient liegt oder legt den Kopf in den Na-
cken, Blickrichtung nach oben
– ggf. Reinigung der Augen (bei geschlossenen
Augen): 1. Reinigen der Augenlider von au-
ßen nach innen zur Ablösung vorhandener
Verkrustungen mit einer mit destilliertem
Wasser oder physiologischer Kochsalzlösung
getränkten sterilen Kompresse 2. für jede
Wischbewegung eine neue Kompresse benut-
zen 3. evtl. Auge trockentupfen
– verordnete Augentropfen oder Augensalben
in den Bindehautsack applizieren
– ggf. einen Augenverband anlegen.
Augenreizstoffe m pl: engl. eye irritants. Flüssi-
ge oder feste Substanzen, die im Auge sofort
Tränenfluss, Brennen, Lidkrampf und Lid-
schluss verursachen, wie Bromaceton, Benzyl-
bromid, Cyanide, Chlor- oder Bromacetophe-
non, Chlorpikrin sowie Bromessigester, Xylyl-
bromid und Acrolein (z. T. als Tränengas ver-
Aura
wendet). Bei höherer Konzentration sind irre-
versible Augenschädigungen möglich.
Augenspiegel m: engl. ophthalmoscopy. Instru-
A
ment zur Untersuchung des Augenhinter-
grunds*. Zur direkten Ophthalmoskopie* ist
der Augenspiegel (Ophthalmoskop) in der Regel
ausgestattet mit elektrischer Lichtquelle, evtl.
mit vorschaltbaren Lochmasken oder Filtern.
Zum Ausgleich von Refraktionsfehlern des Pati-
enten oder des Arztes ist die Vorschaltung von
Linsen vor die Sichtöffnung möglich.
Augenverätzung f: Verätzung des Auges durch
Laugen oder Säuren. Die wichtigste Erste-Hilfe-
Maßnahme ist die sofortige Spülung des Auges
mit Wasser, außer bei Branntkalk oder Zement
(hier darf keine Spülung erfolgen).
Augenzittern → Nystagmus
Auge, trockenes n: syn. Keratoconjunctivitis
sicca. Unzureichende Benetzung der Augen
durch eine gestörte Tränenproduktion. Dies
führt zu einer Entzündung der Augenoberflä-
che mit Augenbrennen und Sehstörungen. Ur-
sachen sind Sjögren*-Syndrom, Dysfunktion
der Meibom-Drüsen, Rosazea, Diabetes sowie
überlanges Kontaktlinsentragen. Therapiert
wird mit Tränenersatzmitteln.
Formen:
– Hyposekretorische Form durch Störungen
der wässrig-muzinösen Tränenfilmanteile
– hyperevaporative Form durch Störungen der
Lipidanteile der Tränen
– kombinierte Störungen.
Augmentation f: Begriff mit mehreren Bedeu-
tungen. Meist wird unter Augmentation die
verstärkte Wirkung eines Arzneimittels durch
zusätzliche Gabe einer anderen Substanz ver-
standen, ein Phänomen, das therapeutisch ein-
gesetzt wird. Zum anderen meint Augmentati-
on bei Restless*-Legs-Syndrom die rasche Zu-
nahme der Beschwerden unter Medikation trotz
Dosissteigerung.
Augmentationsplastik f: engl. augmentation.
Plastische Operation zur Defektfüllung oder
Verstärkung einer anatomischen Struktur. Sie
wird angewendet u. a. zur Verstärkung von Bän-
dern oder Sehnen (z. B. Achillessehne, Lig. pa-
tellae), im Gesichtsbereich zum Aufbau eines
atrophierten Kiefers und zur Mammaaugmen-
tation*.
Augmentationszystoplastik → Blasenerwei-
terungsplastik
AUL: Abk. für akute undifferenzierte Leukämie
→ Stammzellenleukämie
Aura f: Wahrnehmungen unmittelbar vor ei-
nem epileptischen Anfall* oder vor einer Migrä-
ne: sensibel (z. B. Taubheitsgefühl, Kribbeln),
sensorisch (z. B. Geruchs- oder Geschmacksau-
ra), vegetativ (epigastrische Aura) oder psy-
chisch (Glücks-, Angstgefühl, Déjà-vu-Erlebnis),
außerdem neurologische Symptome (z. B. Seh-
 Aura continua
oder Sensibilitätsstörungen, Paresen oder Apha-
A sie).
Aura continua f: Stunden bis Tage anhalten-
der, im EEG* nachweisbarer fokaler epilepti-
scher Anfall* ohne Einschränkung von Bewusst-
sein oder Aufmerksamkeit, entspricht einem
nonkonvulsiven Status* epilepticus.
aural: Zum Ohr gehörend, auf das Ohr bezo-
gen. Die Wortherkunft ist lateinisch von auris,
Ohr.
Aurantiasis cuø tis → Carotinikterus
Aurantii amari epicarpium et mesocarpium
→ Pomeranzenschale
Auricula f: engl. auricle; syn. Auricula auris.
Trichterförmiger Teil des äußeren Ohres aus
elastischem Knorpel. Die Auricula umschließt
den Porus acusticus externus des äußeren Ge-
hörgangs und trägt zur Weiterleitung des
Schalls* sowie dem Richtungshören* bei. Abste-
hende Ohren sind häufig, haben aber medizi-
nisch gesehen keinen Krankheitswert.
Aurikularanhänge m pl: engl. auricular append-
ages. Angeborene Fehlbildung des äußeren
Ohrs im Bereich des Tragus durch meist einsei-
tige Hautduplikaturen, z. T. mit Knorpeleinla-
gerungen, evtl. in Kombination mit Ohrfistel*
oder Dysplasie der Ohrmuschel. Siehe Abb.
Vorkommen: Bei 0,2–0,5 % aller Neugeborenen;
häufig bei kraniomandibulofazialen Dysmor-
phien, z. B. Dysostosis mandibulofacialis und
Goldenhar*-Symptomenkomplex.
Aurikularanhänge: mit Haut überzogenenes
Knorpelstück am Vorderrand des Tragus. [218]
Aurikulotemporalpunkt m: engl. auriculotem-
poral point. Diagnostischer Druckpunkt (vor
dem Ohr in Höhe des Jochbogens) bei Trigemi-
nusneuralgie*.
Auris → Ohr
Ausblendzeit f: engl. gating time; syn. Blan-
kingzeit. Zeitdauer, in der der Herzschrittma-
cher* Signale ausblendet (ignoriert), um Wahr-
nehmung ferner Signale (fare field sensing, z. B.
atriale Detektion ventrikulärer Erregung oder
ventrikuläre Detektion atrialer Signale) und
Crosstalk zu verhindern.
Ausbruch m: engl. outbreak. Meist synonym
mit Epidemie*, teilweise aber auch für kleinere
Populationen (z. B. Patienten* in einem Kran-
kenhaus*) verwendete Bezeichnung für eine be-
grenzte Zunahme des Vorkommens einer Infek-
tionskrankheit*, in zeitlichem und räumlichem
Zusammenhang über das erwartete Maß hi-
nausgehend.
Ausbruchsmanagement n: engl. outbreak ma-
nagement. Planung und Koordination von Maß-
nahmen zur Aufklärung und Beseitigung der
Ursachen eines Ausbruchs* infektiöser Erkran-
kungen mit dem Ziel, eine weitere Verbreitung
dieser Infektionen* wirkungsvoll und zügig zu
verhindern und den Ausbruch zu beenden.
Hintergrund: Zum Ausbruchmanagement bei
nosokomialen Infektionen gibt es Empfehlun-
gen der Kommission für Krankenhaushygiene
und Infektionsprävention (KRINKO*) beim Ro-
bert Koch-Institut.
Ausdauertraining n: engl. endurance training.
Trainingsform mit dem Ziel, eine bestimmte
Leistung über einen ausgedehnten Zeitraum zu
erbringen. Dabei unterscheidet man zwischen
der Dauermethode mit konstanter Belastungs-
intensität und der Intervallmethode mit einem
Wechsel von Belastungen und Pausen.
Anwendung: In der Präventivmedizin, kurati-
ven Medizin und Rehabilitation
– Zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit von
Herz-Kreislauf-System, Atmungssystem,
Stoffwechsel und psychischer Verfassung
(z. B. bei somatoformer Störung und Depres-
sion)
– bei chronischen Gelenk- und Wirbelsäulen-
schmerzen.
Ausfluss → Fluor vaginalis
Ausfluss m: engl. vaginal discharge. Bezeich-
nung für meist unblutigen Fluor* genitalis aus
dem Bereich der äußeren weiblichen Ge-
schlechtsorgane, der zyklisch oder im Zusam-
menhang mit sexueller Aktivität auftritt. Klare
weißlich-helle Absonderungen sind im Norm-
bereich. Auffällig sind Veränderungen in Kon-
sistenz, Farbe oder Geruch sowie eitriger Aus-
fluss oder blutige Beimischungen.
Ursache:
– Vestibulärer Ausfluss (aus dem Scheidenvor-
hof, dem Vestibulum): physiologische Trans-
sudation der sog. Gleitsubstanz durch das Va-
ginalepithel während der sexuellen Erre-
gungsphase
– vaginaler Ausfluss (aus der Scheide, der Va-
gina): 1. Infektionen durch Bakterien (z. B.
Chlamydien), Pilze (Candida), Viren oder Pro-
188
tozoen (z. B. Trichomonaden) 2. mechanische
Reizungen durch Fremdkörper wie Tampons
oder Pessare 3. chemische Reizungen durch
Scheidenspülungen mit Seifenlösungen oder
desinfizierenden Substanzen 4. Schmierblu-
tungen bei Hormonspiegelveränderungen
unterschiedlicher Ursachen
– zervikaler Ausfluss (aus dem Gebärmutter-
hals, der Zervix): 1. anatomische Veränderun-
gen 2. erhöhte Drüsensekretion bei psychoso-
matischen Reaktionen 3. Infektionen (Gono-
kokken, Chlamydien) 4. Tumoren 5. Polypen
– korporaler Ausfluss (aus dem Gebärmutter-
körper, dem Corpus uteri): 1. Entzündungen
2. Tumoren (Myom, Karzinom) 3. Gewebe-
reste nach Fehlgeburt
– tubarer Ausfluss (aus den Eileitern, den Tu-
ben): 1. sehr selten 2. bei Eileiterkarzinom
(große Mengen dünnflüssigen Ausflusses).
Maßnahmen:
– Einhaltung allgemeiner hygienischer Regeln
– sorgfältige Selbstbeobachtung
– gynäkologische Kontrolle bei krankhaften
Veränderungen
– Therapie der Grunderkrankung
– ggf. Paartherapie
– keine Scheidenspülungen mit schädigenden
Substanzen
– keine Vaginaltampons bis zur Ausheilung
– Scheidenzäpfchen zum Wiederaufbau eines
natürlichen sauren Scheidenmilieus.
Ausflusstrakttachykardie → Tachykardie,
idiopathische ventrikuläre
Ausgleichszeit → Sterilisationskinetik
Ausgussstein m: engl. staghorn calculus. Ein
das Nierenbecken und die Nierenkelche ausfül-
lender großer Nierenstein mit korallenförmiger
Gestalt. Symptome bei großen Ausgusssteinen
sind oft nur trüber Harn und Fieber. Sie können
komplett schmerzfrei bleiben. Behandelt wird
primär durch perkutane Nephrolitholapaxie,
evtl. in Kombination mit Stoßwellenlithotrip-
sie. Siehe Abb.
Ausgussstein: Struvit-Ausgussstein aus dem linken
Nierenbecken. [8]
Aushusten → Abhusten
Auskultation f: engl. auscultation. Abhorchen
der im Körper entstehenden Geräusche und Tö-
189
ne mit einem Stethoskop. Routinemäßig durch-
geführt werden die Herzauskultation*, die vas-
kuläre Auskultation, d. h. die Erfassung von
Strömungs- und Gefäßgeräuschen*, die Lun-
genauskultation* und die abdominale Auskul-
tation.
Auskunftsanspruch m: engl. right to demand
information. Recht des Patienten auf Auskunft
über Inhalte ihn betreffender Krankenunterla-
gen, einhergehend mit Einsichtsrecht* in die
ihn betreffenden Krankenunterlagen. Behan-
delnde: Rechtsgrundlage ist das verfassungs-
rechtlich anerkannte Selbstbestimmungsrecht*
des Patienten sowie eine vertragliche Neben-
pflicht aus dem Behandlungsvertrag*. Das Ein-
sichtsrecht* folgt zudem berufsrechtlich aus
den landesrechtlichen Umsetzungen der Mus-
ter-Berufsordnungen (§ 11 MBO-PP/KJP, § 10
MBO-Ä), außerdem aus dem Patientenrechtege-
setz*. Der Auskunftsanspruch reicht jedoch in-
haltlich nur so weit, wie sich angefertigte Un-
terlagen im Rahmen der Dokumentations-
pflicht* bewegen. Bei EDV-gestützter und auch
bei manueller Patientendokumentation, sofern
die Patientendaten auf einheitlichen und
gleichartig aufgebauten Karteikarten erfasst
werden, besteht nach den geltenden Daten-
schutzgesetzen eine Auskunftspflicht der spei-
chernden Stelle gegenüber dem Patienten, die
insbesondere die Tatsache der Datenspeiche-
rung und den Inhalt der gespeicherten Daten,
Herkunft und Empfänger der Daten sowie den
Zweck der Speicherung umfasst. Sozialversi-
cherung: Es besteht eine Verpflichtung der
Träger der Sozialversicherung* und der Sozial-
hilfeträger gemäß § 15 SGB I, Auskunft über die
sozialen Angelegenheiten nach dem SGB zu er-
teilen. Die Auskunftspflicht erstreckt sich auf
die Benennung der für die Sozialleistungen zu-
ständigen Leistungsträger sowie auf alle Sach-
und Rechtsfragen, die für die Auskunftssuchen-
den von Bedeutung sein können und zu deren
Beantwortung die Auskunftsstellen imstande
sind.
Auskunftspflicht → Auskunftsanspruch
Auskunftspflicht → Offenbarungspflicht
Auslegungsstörfall → Unfall, größter anzu-
nehmender
Ausnutzungskoeffizieø nt m: engl. absorption
ratio. Verhältnis der im Darm resorbierten
Nährstoffe zur Gesamtmenge der mit der Nah-
rung aufgenommenen Nährstoffe.
Auspitz-Phänomen → Psoriasis
Ausräumung, digitale f: engl. curage. Entlee-
rung der Rektumampulle mit dem Finger bei
chronischer Obstipation*, Kotsteinen* oder Ent-
leerungsstörungen z. B. infolge Querschnittslä-
sion. Bei dem links seitlich liegenden Patienten
führt die Pflegeperson den durch Handschuh
geschützten sowie eingefetteten Zeigefinger in
die Ampulle und entfernt unter drehenden Be-
wegungen den verhärteten Kot.
Einsatz: Die digitale Ausräumung ist eine Aus-
nahmebehandlung, wenn alle anderen Maß-
nahmen zur Darmentleerung erfolglos waren,
also Obstipationsprophylaxe (Ernährung, Be-
wegung, medikamentöse Unterstützung),
Darmreinigung*, Miniklistier* und Zäpfchen
zur Stuhlerweichung. Patienten mit Quer-
schnittläsion können zur selbstständigen digi-
talen Ausräumung angeleitet werden.
Kontraindikationen: Relative
– Hämorrhoiden und Analfissuren
– Schwangerschaft
– entzündliche Darmerkrankungen
– akute Unterbauchschmerzen
– akute Divertikulitis
– angeborene Fehlbildungen des Darmes (z. B.
Megakolon).
Hier ist das ärztliche Einverständnis unabding-
bar.
Aussatz → Lepra
Ausschabung → Kürettage
Ausscheider m: engl. carrier; syn. Daueraus-
scheider. Laut Infektionsschutzgesetz* (§ 2
Nr. 6) Bezeichnung für eine Person, die durch
Ausscheidung von Krankheitserregern eine In-
fektionsquelle sein kann, ohne selbst krank
oder krankheitsverdächtig zu sein.
Einteilung: Ausscheider von Krankheitserregern
werden eingeteilt in
– Inkubationsausscheider: Ausscheiden der
Erreger bereits vor dem Auftreten klinischer
Erkrankungen (z. B. Hepatitis* A, AIDS*)
– Rekonvaleszentenausscheider*: Ausschei-
dung noch nach klinischer Heilung (z. B.
Ruhr, Diphtherie*)
– Dauerausscheider*: Ausscheidung noch
nach mehr als 3 Monaten nach einer klini-
schen Heilung, häufig lebenslang (z. B. Ty-
phus* abdominalis).
Schutzmaßnahmen: Die zuständigen Behörden
treffen notwendige Schutzmaßnahmen zur Ver-
hinderung der Verbreitung von übertragbaren
Krankheiten*. Hierzu gehören z. B. die Be-
obachtung, berufliche* Tätigkeitsverbote und
das Verbot bestimmte Orte zu betreten oder zu
verlassen, bis die notwendigen Schutzmaßnah-
men getroffen wurden.
Ausscheidersystem → Sekretorsystem
Ausschlag → Exanthem
Ausschuss für biologische Arbeitsstoffe m:
Gremium, welches auf der Grundlage der
Biostoffverordnung* das Bundesministerium
für Arbeit und Soziales in allen Fragen des Ar-
beitsschutzes* zu biologischen Arbeitsstoffen*
berät. Gemäß § 19 Abs. 6 der Biostoffverord-
nung führt die Bundesanstalt für Arbeitsschutz
und Arbeitsmedizin die Geschäfte des Aus-
schusses.
Austauschtransfusion
Aussprachestörung f: engl. articulation disor-
der. Oberbegriff für kindliche Sprachentwick-
lungsstörungen im phonetisch-phonologischen
A
Bereich, s. a. Dyslalie*, Artikulationsstörung*.
Ausstrichpräparat → Blutausstrich
Außenbandruptur f: engl. lateral ligament rup-
ture. Ruptur der Außenbänder eines Gelenks
(z. B. Knie, Finger), im engeren Sinn Außen-
bandriss des oberen Sprunggelenks. Ursache ist
das Umknicken mit dem Fuß (Supination und
Inversion). Symptome sind Schwellung, Häma-
tom und Druckschmerz am Außenknöchel. Di-
agnostiziert wird klinisch und bildgebend, be-
handelt wird überwiegend konservativ.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung: Verschiebbarkeit
des Talus nach ventral, sog. Talusvorschub,
laterale Aufklappbarkeit, Druckschmerz der
Syndesmose
– Röntgen: Frakturausschluss, evtl gehaltene
Röntgenaufnahme
– MRT: Prüfung auf Syndesmosenbeteiligung.
Therapie:
– Bei frischer Außenbandruptur fast aus-
schließlich konservativ-funktionell: ab-
schwellende Maßnahmen bei gleichzeitiger
Sicherung durch Sprunggelenkorthese über
6–8 Wochen bei Vollbelastung und physio-
therapeutischer Behandlung
– bei chronischer Instabilität: kontinuierliche
orthetische Sicherung oder operativer Ein-
satz einer Bandplastik.
Außenknöchelfraktur → Knöchelfraktur
Außenranderhöhung → Sohlenerhöhung
Außenrotation f: engl. Lateral rotation. Drehbe-
wegung einer Extremität um die Längsachse in
einem Kugel- oder Radgelenk. Die Drehrich-
tung weist von vorne gesehen nach außen.
Außenrotationsgang → Gangstörung
Außenrotationstest der Schulter → Schulter-
gelenkuntersuchung, funktionelle
Austastung f: engl. palpation. Palpation* des
Abdomens oder von Körperhöhlen ohne Sicht-
kontrolle, z. B. rektale oder vaginale Untersu-
chung.
Austauschtransfusion f: engl. exchange trans-
fusion. Bluttransfusion* mit dem Ziel der Ent-
fernung schädigender Bestandteile im Blut
durch dessen weitgehenden Ersatz mit Spen-
derblut. Unterschieden werden die Einwegme-
thode mit Blutzufuhr und -entnahme im Wech-
sel aus dem gleichen, meist venösen Gefäß und
die Zweiwegmethode mit kontinuierlicher
Blutentnahme aus einem anderen Blutgefäß.
Indikationen:
– V. a. perinatal: 1. Morbus* haemolyticus feta-
lis mit Hydrops 2. pathologische Hyperbili-
rubinämie* des Neugeborenen (meist bei
Morbus* haemolyticus neonatorum) mit Zei-
chen einer progredienten akuten Bilirubin-
 Austin-Flint-Geräusch
enzephalopathie (Kernikterus*) oder bei
A Überschreiten der Fototherapiegrenze um
10 mg/dl bzw. bei Überschreiten der Fotothe-
rapiegrenze um 5 mg/dl nach unzureichen-
dem Therapieerfolg einer Fototherapie*; ca-
ve: sehr untergewichtige Frühgeborene (very
low birth weight, Abk. VLBW)
– evtl. auch bei schwerer Intoxikation, Infekti-
on, Transfusionszwischenfall, hepatischem
Koma oder Hyperleukozytose*.
Austin-Flint-Geräusch → Flint-Geräusch
Australia-Antigen → HBsAg
Austreibungsperiode → Geburt
Austreibungsphase → Geburt
Austreibungsphase → Systole
Austreibungswehen → Wehen
Ausweichexpositionstest m: Expositionstest
unter kontrollierten Bedingungen mit (struktu-
rell) nicht verwandten Substanz(en) bei diag-
nostizierter Überempfindlichkeit oder Allergie,
z. B. gegenüber einem Arzneimittel, zur Emp-
fehlung einer sicheren Alternative.
Auswurf → Sputum
Auswurffraktion f: engl. ejection fraction; syn.
Ejektionsfraktion (Abk. EF). Anteil des Schlag-
volumens (SV) an der Blutmenge, die sich am
Ende der Diastole in der Herzkammer befindet
(enddiastolisches Volumen, EDV). Sie wird er-
mittelt durch Echokardiografie*, Herzkathete-
risierung* sowie CT*-Angiografie. Der Refe-
renzbereich liegt beim Erwachsenen in Ruhe bei
≥ 55 % (55–70 %).
Bestimmung: Auswurffraktion = SV/EDV
LV-EF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion): ist
der Kardinalparameter für die systolische links-
ventrikuläre Pumpfunktion.
Klinische Bedeutung: Vermindert bei verschie-
denen Erkrankungen des Herzens.
Auswurfvolumen → Schlagvolumen
Autakoide n pl: engl. autacoids. Sammelbe-
zeichnung für endothelial gebildete, vasoaktive
Gewebehormone* mit v. a. parakriner oder au-
tokriner Wirkung. Dazu gehören z. B. EDRF,
Prostazyklin*, EDHF, Endothelin*, Histamin*,
Serotonin*, Angiotensin* II und Bradykinin*.
Autiøsmus m: engl. autism. Störung der Wahr-
nehmung und Informationsverarbeitung mit
resultierenden Problemen in den Bereichen In-
teraktion, Kommunikation und Verhalten. Die
Bezeichnung geht auf Bleuler (1914) zurück
und deutet auf die Unfähigkeit hin, eine Bezie-
hung zu Menschen einzugehen. Von der WHO
wird Autismus als tief greifende Entwicklungs-
störung klassifiziert.
Autiøsmus, frühkindlicher m: engl. early infan-
tile autism. Tief greifende Entwicklungsstörung,
die sich vor dem 3. Lj. manifestiert und mit
schweren Kontakt- und Kommunikationsstö-
rungen, aufgehobener oder verzögerter Sprach-
entwicklung, Stereotypien, häufig Intelligenz-
minderung* sowie unspezifischen Symptomen
(Angst, Wut, Aggressivität, Selbstverletzung)
einhergeht. Behandelt wird mit Frühförderung
kommunikativen Verhaltens und sozialer Integ-
ration durch Verhaltenstherapie und Elternbe-
ratung. Vorkommen:
– V. a. bei Jungen
– männlich : weiblich = 3–6 : 1.
Ätiologie:
– Meist genetisch (Heredität > 70–90 %)
– in genomweiter Assoziationsstudie (GWAS)
und Kopplungsanalysen bestätigte Suszepti-
bilitätsgene (MACROD2-Gen und CDH-Gen)
und seltene, aber assoziationsstarke copy
number variation (CNV): Neurorexin-Gen,
Neuroligin-Gen und Shank3-Gen
– Risikofaktoren: höheres väterliches, z. T.
auch mütterliches Alter.
Autiøsmus-Spektrum-Störung f: engl. autism
spectrum disorders (Abk. ASD). Bezeichnung für
Autismus*-Störungen mit unterschiedlicher
Ausprägung von qualitativen Beeinträchtigun-
gen der sozialen Interaktion, der Sprache und
Kommunikation sowie eingeschränkten und
stereotypen* Verhaltensmustern, Interessen
und Aktivitäten. Nach umfangreicher Diagnos-
tik anhand klinischer Kriterien, psychologi-
scher Testverfahren und nach Ausschluss ande-
rer Erkrankungen wird mit Verhaltenstherapie*
und ggf. Psychopharmaka* behandelt. Epide-
miologie:
– Vor allem bei Jungen (4–6 : 1)
– Prävalenz* ca. 1 % der Bevölkerung im Kin-
desalter.
Formen:
– Der Begriff Autismus-Spektrum-Störung er-
setzt in der DSM-V die Begriffe frühkindli-
cher Autismus*, Asperger*-Syndrom, tief
greifende Entwicklungsstörung und sog.
childhood disintegrative disorder
– Einteilung in: 1. frühkindlicher Autismus
2. Asperger-Syndrom 3. atypischer Autismus
4. sonstige und nicht näher bezeichnete tief
greifende Entwicklungsstörung.
Ätiologie:
– Genetisch: 1. 36–96 % Konkordanz* bei einei-
igen Zwillingen (0–30 % bei zweieiigen)
2. Suszeptibilitätsloci 2q, 3q25–27, 3p25,
6q14–21, 7q31–36, 17q11–21, 7q22–32
3. Vorkommen bei monogenen Erkrankun-
gen wie Fragiles*-X-Syndrom, Neurofibro-
matose* (Typ 1), tuberöse Sklerose*, Rett*-
190
Autismus-Spektrum-Störung:
Klinische Diagnosekriterien.
Beeinträchtigung der sozialen Interaktion
in mindestens 2 der folgenden Bereiche:
Beeinträchtigung von Blickkontakt, Mimik,
Gestik
Unfähigkeit, entwicklungsgemäße
Beziehungen zu Gleichaltrigen aufzubauen
Mangel an Freude oder Interesse, Erfolge
mit anderen zu teilen
Mangel an sozio-emotionaler Gegenseitigkeit
qualitative Beeinträchtigung der Kommunika-
tion in mindestens einem der folgenden
Bereiche:
verzögertes Einsetzen oder völliges Ausbleiben
der Entwicklung gesprochener Sprache
deutliche Beeinträchtigung der Fähigkeit,
ein Gespräch zu beginnen oder fortzuführen
Stereotype oder repetitiver Gebrauch
der Sprache
fehlende Übernahme von entwicklungs-
gemäßen Rollen
beschränkte Verhaltensweisen, Interessen und
Aktivitäten in mindestens einem der folgenden
Bereiche:
umfassende Beschäftigung mit einer oder
mehreren Interessen von abnormalem Inhalt
und Intensität
auffälliges starres Festhalten an bestimmten
nicht funktionalen Gewohnheiten
motorische Manierismen
ständige Beschäftigung mit Teilen von
Objekten
Syndrom, Williams*-Beuren-Syndrom, An-
gelman-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom,
Down*-Syndrom, Joubert-Syndrom, Lujan-
Fryns-Syndrom, Möbius-Kernaplasie und So-
tos-Syndrom
– Störung der Neurotransmittersysteme: 1. im
serotoninergem System mit erhöhtem Sero-
tonin* im Blut und erhöhter Aktivität des Se-
rotonintransporters 2. Hinweise für Störun-
gen des dopaminergen* Systems ergeben sich
aus der Wirkung von atypischen Neurolepti-
ka sowie der klinischen Symptomatik (Dopa-
min vermitteltes repetitives und stereotypes
Verhalten).
Klinik:
– Beeinträchtigung der sozialen Interaktion,
qualitative Beeinträchtigung der Kommuni-
kation und beschränkte Verhaltensweisen,
Interessen und Aktivitäten (siehe Tab.)
– die Kommunikationsdefizite führen dazu,
dass Betroffene bei Konversationen inad-
äquat reagieren, non-verbale Kommunikati-
191
on fehlinterpretieren und Schwierigkeiten
haben, adäquate gleichaltrige Freundschaf-
ten zu finden
– Betroffene zeigen eine starke Abhängigkeit
von Alltagsroutinen, reagieren empfindlich
auf Veränderungen ihrer Umwelt oder fokus-
sieren auf inadäquate Items
– Symptome müssen seit früher Kindheit be-
stehen, auch wenn sie häufig erst später er-
kannt werden, z. B. wenn die sozialen Anfor-
derungen die kommunikativen Fähigkeiten
der Patienten übersteigen.
Diagnostik:
– Klinische Kriterien (siehe Tab.)
– psychologische Testverfahren: 1. allgemeine
standardisierte Entwicklungs- und Intelli-
genztests 2. spezifische standardisierte Inter-
views, Skalen und Beobachtungsverfahren, z.
B. Autismus-Diagnostik-Interview Reviced
(ADI-R) oder autism diagnostic observations
schedule-generic (ADOS-G)
– EEG*
– Seh- und Hörtestung
– Chromosomenanalyse, array comparative ge-
nomic hybridization (Array-CGH) und mole-
kulargenetische Diagnostik bezüglich Fragi-
les-X-Syndrom
– metabolische Untersuchung
– MRT: möglicherweise überdurchschnittliche
Vergrößerung des Gehirnvolumens bereits
mit 6 Monaten.
Ein fehlendes pathognomonisches* Verhaltens-
merkmal und die große phänotypische Variabi-
lität sind mitverantwortlich für die verzögerte
Früherkennung.
Therapie:
– Multimodale Behandlungsprogramme, v. a.
verhaltensorientierte, direkte und struktu-
rierte Behandlungsmethoden
– die verhaltenstherapeutischen Ansätze soll-
ten Sprachanbahnung, Förderung der
sprachlichen Kommunikation, Förderung
der sozialen Interaktion und Kommunikati-
on beinhalten (Aufbau von Verhaltensweisen)
– die Reduktion von Selbststimulation, Stereo-
typen und selbstverletzendem Verhalten so-
wie die Reduktion von Wutausbrüchen und
aggressivem Verhalten (Abbau von Verhal-
tensweisen) sollten berücksichtigt werden
– Psychopharmaka können symptomatisch
ausgerichtet eingesetzt werden, z. B. flankie-
rende Stimulanzientherapie zur Verbesse-
rung der Selbststeuerung oder Einsatz atypi-
scher Neuroleptika zur Reduktion aggressi-
ven Verhaltens.
Autoagglutinine → Autohämagglutinine
Autoaggression → Aggression
Autoaggression → Autoimmunkrankheit
Autoaggression f: Aggression*, die sich gegen
die eigene Person richtet, z. B. in Form von
Selbstschädigung*, Selbstverletzung* oder Au-
tomutilation*.
Vorkommen: Häufig im Rahmen schwerer psy-
chischer Störungen:
– Borderline*-Persönlichkeitsstörung
– dissoziale Persönlichkeitsstörung*
– dissoziative* Störung
– Schizophrenie*.
Autoantikörper m sg, pl: engl. autoantibodies.
Gegen körpereigene Antigene gerichtete Anti-
körper*, beispielsweise gegen Oberflächenanti-
gene, Rezeptoren*, Nukleinsäuren* oder Protei-
ne*. Die Genese ist genetisch (z. B. HLA-Typ),
immunologisch (z. B. Kreuzreaktivität oder de-
fekte Apoptose) oder exogen bedingt (z. B. In-
fektion, molekulare Mimikry*, Arzneimittel).
Autoantikörper sind v. a. bei Autoimmuner-
krankungen nachweisbar.
Formen: Bei Diabetes mellitus Typ 1 lassen sich
Insulin-Autoantikörper gegen verschiedene An-
teile der Inselzellen des Pankreas* nachweisen
(siehe Abb.).
Autoantikörper: Inselzell-Autoantikörper (ICA); Pank-
reasinsel im Kryostatschnitt eines frischen humanen
Pankreas. Fluoreszeinmarkierte zytoplasmatische ICA
binden an Zytoplasmabestandteile der Inselzellen;
die Kerne sind ausgespart. [178]
Autoaugmentation → Blasenerweiterungs-
plastik
Autobiografisches Gedächtnis n: engl. auto-
biographical memory. Gedächtnis für das gelebte
Leben der eigenen Person, die mentale Reprä-
sentation der eigenen Biografie.
Speicherung: Autobiografische Gedächtnisin-
halte werden im Langzeitgedächtnis gespei-
chert, wobei im episodischen Gedächtnis per-
sönliche Erlebnisse und im semantischen Ge-
dächtnis autobiografische Fakten abgelegt wer-
den. Die langfristig gespeicherten autobiografi-
schen Gedächtnisinhalte werden vom emotio-
nalen Zustand zum Zeitpunkt des Erlebnisses
beeinflusst und sind eng an das Bewusstsein*
AutoFlow
gekoppelt. Episoden von großer Bedeutung für
das Individuum können durch Selbstreflexion
wieder aufgerufen werden.
A
Inhalte: Das autobiografische Gedächtnis ent-
hält Informationen über:
– Länger andauernde Lebensabschnitte (z. B.
Kindheit)
– allgemeine Ereignisse des öffentlichen Le-
bens, die mit dem persönlichen Leben in Ver-
bindung standen
– ereignisspezifisches Wissen, das u. a. Sinnes-
eindrücke, Emotionen, Ort und Zeit konkre-
ter persönlicher Erlebnisse beinhaltet.
Klinische Bedeutung: Das autobiografische Ge-
dächtnis ist für das Selbstbild, soziale Beziehun-
gen und die Handlungsplanung unerlässlich.
Beeinträchtigungen des autobiografischen Ge-
dächtnisses sind:
– Infantile Amnesie/frühkindlicher Gedächt-
nisverlust: entwicklungsbedingte Unfähig-
keit, sich an Ereignisse der sehr frühen Kind-
heit zu erinnern
– retrograde Amnesie*: Störung des Altge-
dächtnisses mit Verlust oder Verminderung
autobiografischer Erinnerungen
– Symptom bei bestimmten psychischen Stö-
rungen (z. B. Overgeneral* memory, False-
memory-Syndrom) und im Alter (z. B. AAMI).
Untersuchungsmethoden:
– Galton-Cuing-Technik: Präsentation eines
Wortes als Hinweisreiz für persönliche, mit
dem Hinweisreiz in Verbindung stehende Er-
lebnisse
– Autobiographic Memory Interview: semi-
strukturiertes Interview zu bestimmten Le-
bensabschnitten
– Tagebuchstudie
– eigene Datierung von Erlebnissen anhand
von Hinweisreizen oder gezielter Fragestel-
lung
– Life-Chart-Methode.
Autocapture: syn. Automatic capture. Auto-
matische Bestimmung der Reizschwelle und
Einstellung der Impulsenergie als program-
mierbare Funktionalität des Herzschrittma-
chers. Dadurch verlängert sich die Batterieleis-
tung bei Sicherung einer effektiven Stimula-
tion.
autochthon: engl. autochthonous. An Ort und
Stelle bzw. ohne äußere Einwirkung entstan-
den.
Autoeroø tik f: engl. autoerotism. Eine auf den
eigenen Körper gerichtete sexuelle Aktivität, bei
der sexuelle Stimulation und Befriedigung oh-
ne Beteiligung anderer Personen erfolgen, z. B.
Masturbation*.
AutoFlow: Optionale Zusatzfunktion eines Ge-
räteherstellers (eingetragenes Warenzeichen)
für einen volumengesteuerten Beatmungsmo-
dus bei der Beatmung.
 Autofluoreszenzbronchoskopie
A ing. Autosuggestive Entspannungsmethode zur
AutoFlow: dezelerierender Inspirationsflow, dagegen
konstanter inspiratorischer Flow bei volumen-
gesteuerter Beatmung.
Technik:
– Automatische Regulation des Inspirations-
flow als dezelerierender Inspirationsflow im
Gegensatz zum sonst üblichen konstanten
inspiratorischen Flow bei volumengesteuer-
ter Beatmung (siehe Abb.)
– automatische Regulation des Inspirations-
drucks.
Ziel ist die Applikation des voreingestellten
Atemzugvolumens (Tidalvolumen) mit mög-
lichst niedrigem Inspirationsdruck und somit
Reduktion des Atemwegsspitzendrucks. Wäh-
rend des gesamten Atemzyklus ist die ungehin-
derte Spontanatmung des Patienten möglich.
Auch bei Spontanatmung mit individueller Va-
riation des Atemzugvolumens wird unter Auto-
Flow im zeitlichen Verlauf ein konstantes
Atemzugvolumen erreicht, ebenso bei Ände-
rung der pulmonalen Compliance.
Autofluoreszeø nzbronchoskopie f: engl. auto-
fluorescence bronchoscopy. Bronchoskopisches
Verfahren zur Früherkennung des Lungenkarzi-
noms*. Die Bronchialschleimhaut wird mit La-
serlicht bestrahlt. Je nach Oberflächenbeschaf-
fenheit der Schleimhaut wird Autofluoreszenz-
licht unterschiedlicher Wellenlänge bzw. Farbe
emittiert und so verdickte Schleimhaut (Meta-
plasien, Carcinoma in situ) sichtbar gemacht.
Autofluoreszeø nzendoskopie f: engl. autofluo-
rescence endoscopy. Laserlichtbestrahlung der
Ösophagusschleimhaut, die je nach Oberflä-
chenbeschaffenheit Autofluoreszenzlicht unter-
schiedlicher Wellenlänge bzw. Farbe emittiert.
Das Verfahren dient der Früherkennung und
Überwachung der intraepithelialen Neoplasie
bei Barrett*-Ösophagus. Der klinische Stellen-
wert der Autofluoreszenzendoskopie ist noch
nicht hinreichend evaluiert.
Indikation: Die Autofluoreszenzendoskopie
macht neoplastisch veränderte Schleimhaut ab-
grenzbar für eine gezielte Biopsie und andere
bildgebende Verfahren mit erweiterten Auflö-
sungs- und Darstellungseigenschaften.
autogen: engl. autogenous. Vom gleichen Indi-
viduum stammend; z. B. autogene Transplanta-
tion (Empfänger und Spender identisch).
Autogenes Training n: engl. autogenous train-
Beeinflussung autonomer, zentralnervöser und
psychischer Funktionen, die von J. H. Schultz
aus der Hypnose* entwickelt wurde und bei ver-
schiedenen Erkrankungen eingesetzt wird.
Prinzip:
– Konzentration auf autosuggestive Formeln
(Suggestion)
– Beeinflussung psychovegetativer Funktionen
durch verbale Affirmation
– geübtes Empfinden von Schwere, Wärme,
Kühle, Atmung, Herztätigkeit u. a. führt zu
einer Wahrnehmungseinengung mit Beruhi-
gung der vegetativen Funktionen und damit
zu einer ruhigeren Atem- und Herzfrequenz
sowie zu muskulärer Entspannung
– Durchführung in 3 Stufen: 1. Grundstufe mit
Induktion von Empfindungen wie Schwere,
Kühle, Wärme u. ä. 2. Mittelstufe mit Ein-
übung individuell bedeutsamer Kernsätze
(z. B. „Ich bin gelassen.“) 3. Oberstufe mit
Imagination von symbolträchtigen Bildern
(katathym-imaginative Psychotherapie*),
Konzentration auf Selbsterkenntnis fördern-
de Fragen, das Selbst akzeptierende Instruk-
tionen (z. B. eigene Stärken und Schwächen
annehmen) und sinnstiftende Kontemplatio-
nen abstrakter Werte
– kann nach Einübung auch ohne Arzt oder
Therapeuten durchgeführt werden.
Indikationen:
– Verschiedene psychische Störungen, z. B.:
1. Schlafstörungen* 2. Somatisierungsstö-
rung* 3. Angststörung*
– Regulierung psychophysiologischer Dys-
funktionen, z. B. im Rahmen von: 1. Asthma*
bronchiale 2. Erkrankungen des rheumati-
schen Formenkreises 3. Obstipation* 4. Hy-
pertonie 5. Schmerzen 6. Nachbehandlung
nach Herzinfarkt* 7. Geburtshilfe 8. Sexual-
psychotherapie*
– Stimmtherapie bei Dysphonie*.
Kontraindikationen:
– Neigung zu hypochondrischer Selbstbeob-
achtung
– Depression ohne äußere Ursache
– Zwangsstörung
– sonstige schwere psychische Störung.
Autohämagglutinine n pl: engl. autohemagglu-
tinins. Autoantikörper*, die körpereigene Eryth-
rozyten agglutinieren (z. B. Kältehämagglutini-
ne*). Sie verursachen eine (erworbene) hämolyti-
sche Anämie.
Autohämolysine n pl: engl. autohemolysins.
Hämolysierende Autoantikörper*.
Autohypnose → Selbsthypnose
Autoimmunadrenalitis → Addison-Krankheit
Autoimmunhepatitis → Hepatitis, autoim-
mune
192
Autoimmunität f: engl. autoimmunity; syn. Au-
tosensibilität. Gegen körpereigene antigene
Substanzen (Autoantigene) gerichtete Immun-
reaktion (Verlust der Toleranz) mit Bildung von
Autoantikörpern und spezifischen autoreakti-
ven B- und T*-Lymphozyten. Autoimmunität
kann Organsysteme und den Gesamtorganis-
mus schädigen (Autoimmunkrankheit*).
Ursachen:
– Aufhebung der normalerweise gegenüber
körpereigenen Geweben bestehenden Im-
muntoleranz* (sog. Selbsttoleranz) infolge
von Störungen der Selbsterkennung oder der
Kontroll- und Regulationsmechanismen des
Immunsystems zur Begrenzung von Autoim-
munreaktionen (v. a. durch regulatorische T-
Zellen)
– Kontakt mit körpereigenen antigenen Subs-
tanzen (z. B. bei Verletzung, Entzündung),
gegen die keine Selbsttoleranz besteht, da sie
normalerweise vom Kontakt mit dem Im-
munsystem ausgeschlossen sind (Augenlin-
senproteine, Gehirnbestandteile) oder erst
nach der Embryonalentwicklung entstehen
(z. B. Spermien)
– Veränderung körpereigener Substanzen
durch Arzneimittel oder Mikroorganismen
im Sinne von Autoantigenen oder Bildung
neuer Proteine im Rahmen von Neoplasien
– Kontakt mit körperfremden Antigenen (z. B.
Mikroorganismen) und molekulare Mimi-
kry* mit Kreuzreaktion*.
Autoimmunkrankheit f: engl. autoimmune dis-
ease; syn. Autoaggressionskrankheit. Erkran-
kung durch Autoimmunreaktion. Unterschie-
den werden organspezifische (z. B. Diabetes
mellitus Typ I) und nicht organspezifische (z. B.
rheumatoide Arthritis) Autoimmunkrankhei-
ten sowie Mischformen (z. B. Sjögren-Syndrom).
Diagnostisch wichtig ist der Nachweis von Au-
toantikörpern, Behandlung und Prognose hän-
gen ab von der Ursache.
Hintergrund: Vorkommen
– Familiär gehäuft
– oft mit HLA*-System assoziiert.
Einteilung
– Organspezifische Autoimmunkrankheit
mit Immunreaktion ausschließlich gegen
spezifische Antigene eines Organs oder Or-
gansystems, v. a. von: 1. Schilddrüse (Thyroi-
ditis) 2. Magen (z. B. perniziöse Anämie,
chronische Gastritis) 3. Pankreas (z. B. Diabe-
tes mellitus Typ 1) 4. Nebenniere (z. B. Addi-
son-Krankheit)
– nicht organspezifische Autoimmunkrank-
heit (Erkrankungen des rheumatischen For-
menkreises) mit Immunreaktion gegen Auto-
antigene verschiedener Körpergewebe und
systemische Ablagerung der Immunkomple-
xe* v. a. in: 1. Gelenken (z. B. bei rheumatoi-
193
der Arthritis) 2. Niere (z. B. systemischer Lu-
pus erythematodes) 3. Haut (z. B. Skleroder-
mie) 4. Muskel (z. B. Dermatomyositis)
– Misch- oder Übergangsformen, z. B. Good-
pasture-Syndrom, Myasthenia gravis pseudo-
paralytica, Pemphigus vulgaris, bullöses
Pemphigoid, Ophthalmia sympathica, pha-
kogene Uveitis, autoimmunhämolytische
Anämie, ITP, primäre biliäre Zirrhose, chro-
nisch-aggressive Hepatitis, Colitis ulcerosa,
Sjögren-Syndrom, evtl. Multiple Sklerose.
Diagnostik: Immunologischer Nachweis von
Autoantikörpern, z. B. mit Immunfluoreszenz-
test*, oder von Immunkomplexen.
Therapie:
– Organspezifische Autoimmunkrankheit:
1. häufig pharmakologisch durch Substituti-
onsbehandlung, nichtsteroidale Antiphlogis-
tika 2. ggf. operativ: Implantation (z. B. En-
doprothese) oder Transplantation (z. B.
Niere)
– systemische Autoimmunkrankheit: Immun-
suppressiva*.
Autoimmunneutropenie f: engl. autoimmune
neutropenia. Verminderung der neutrophilen
Granulozyten durch Autoantikörper gegen ver-
schiedene mono- und polymorphe Antigene der
Granulozytenoberfläche. Häufigstes Antigen:
CD16, beispielsweise HNA-1a. Klinisch treten
gelegentlich gehäuft bakterielle Infektionen
auf. Granulozytopenie*, möglicherweise gestei-
gerte Hämatopoese und Autoantikörpernach-
weis führen zur Diagnose. Bei komplizierender
Infektion sind G-CSF oder hochdosiert IgG in-
diziert.
Vorkommen:
– Als sog. primäre AIN am häufigsten bei
Kleinkindern im Alter von 1–2 a und spontan
nach 1,5–52 Mon. ausheilend
– seltener chronisch in höherem Lebensalter,
meist als sekundäre Autoimmunneutropenie
bei Grunderkrankungen wie kombiniertem
Immundefekt, Kollagenose, Virusinfektion
oder Leukämie.
Klinik: Häufig Hautinfektion, Otitis media,
Mastoiditis, Infektion der oberen Atemwege,
selten Pneumonie oder Sepsis.
Therapie:
– Ggf. G-CSF oder hochdosiert IgG, wenn eine
Infektion eine Grunderkrankung oder einen
operativen Eingriff kompliziert
– häufig engmaschige Beobachtung und ggf.
Antibiotikaprophylaxe oder -therapie erfor-
derlich
– keine Granulozytentransfusion.
Autoimmunpankreatitis f: engl. autoimmune
pancreatitis; syn. autoimmune Pankreatitis;
Abk. AIP. Durch autoimmunologische Prozesse
bedingte chronische Pankreatitis* mit Manifes-
tation an Pankreas und häufig an Leber und
Autolyse
Autoimmunsyndrom, polyglanduläres:
Formen. A
Form Gen Erbgang Manifesta- Klinik
tionsalter
APS 1 (APE- AIRE-Gen AR Kindesalter Hypoparathyreoidismus, Nebennieren-
CED-Syndrom) rindeninsuffizienz und chronische mukoku-
tane Candidose; im Verlauf multiple endo-
krine und nicht endokrine Autoimmuner-
krankungen
APS 2 vermutlich Erwachsenen- Addison*-Krankheit; im Verlauf weitere
(Schmidt- polygenetisch alter Autoimmunerkrankungen, z. B. Auto-
Syndrom) determiniert immunthyroiditis, Diabetes mellitus Typ 1,
Erkrankungen des rheumatischen Formen-
kreises
APS 3 (IPEX- FOXP3-Gen XR frühes Säug- Diarrhö und Gedeihstörung; im Verlauf
Syndrom) lingsalter Diabetes mellitus Typ 1, Autoimmunthyroi-
ditis, autoimmunhämolytische Anämie und
Thrombozytopenie, Ekzem; erhöhte
Infektanfälligkeit
APS: Abk. für engl. autoimmune polyglandular syndrome; AR: autosomal-rezessiv; XR: X-chromosomal-
rezessiv
Gallengängen mit Ausbildung von Strikturen. Körper vorhandene Mikroorganismen mit Aus-
Das klinische Bild entspricht der chronischen breitung des Keims und Krankheitserscheinun-
Pankreatitis* mit Ikterus*. Differenzialdiagnos- gen. Auslöser einer Autoinfektion sind Orts-
tisch muss stets ein Pankreaskarzinom* ausge- wechsel des Keims (z. B. von der Haut der Hand
schlossen werden. Behandelt wird mit Gluko- zur Nasenschleimhaut), Resistenzminderung,
kortikoiden*, die Prognose ist gut. Immunitätsschwäche des Wirtsorganismus
Autoimmun-Polyendokrinopathie → Auto- oder Virulenzsteigerung der Erreger.
immunsyndrom, polyglanduläres Autoinflammation → Autoinflammatorische
Autoimmun-Polyendokrinopathie-Candidia- Erkrankungen
sis-Ektodermaldystrophie-Syndrom → APE- Autoinflammatorische Erkrankungen f pl:
CED-Syndrom engl. autoinflammatory disease. Seltene, meist
Autoimmunsyndrom, polyendokrines → Au- genetisch bedingte Erkrankungen mit systemi-
toimmunsyndrom, polyglanduläres scher Entzündungsreaktion ohne Anhalt für
Autoimmunsyndrom, polyglanduläres n: zugrundeliegenden Infekt, Allergie oder Auto-
engl. autoimmune polyglandular syndrome; syn. immunkrankheit. Bei fast allen Formen kommt
Autoimmun-Polyendokrinopathie. Autoimmu- es zu rezidivierenden Fieberschüben, häufig
nologisch bedingte Insuffizienz mehrerer endo- Haut- und Augenmanifestationen, Arthritis,
kriner Drüsen und Organe oder -systeme. Sie Abgeschlagenheit, Kopf- und Bauchschmerzen
tritt in 3 Formen in Erscheinung, die sich in sowie z. T. schwerwiegenden Folgeschäden wie
Gen, Erbgang, Manifestationsalter und Klinik Taubheit, Blindheit oder Niereninsuffizienz.
unterscheiden. Autointoxikation f: engl. autointoxication.
Formen: Siehe Tab. Selbstvergiftung durch Stoffwechselprodukte
– APS-1, syn. Autoimmun-Polyendokrinopa- des eigenen Körpers, z. B. bei schwerer Leberin-
thie-Candidiasis-Ektodermaldystrophie-Syn- suffizienz* und Niereninsuffizienz* oder bei
drom: siehe APECED*-Syndrom diabetischem Koma*.
– APS-2: siehe Schmidt-Syndrom Autoklav m: engl. autoclave. Druckkessel, also
– APS-3, syn. X-chromosomales Immundysre- ein gasdicht verschließbarer Druckbehälter, zur
gulation-Polyendokrinopathie-Enteropathie- Sterilisation* im gespannten und gesättigten
Syndrom: siehe IPEX*-Syndrom (vgl. MEN*- Wasserdampf. Die Dampfsterilisation* (Auto-
Syndrome). klavierung) ist die wirksamste Maßnahme der
Autoimmunthrombozytopenie → Morbus Sterilisation*.
Werlhof autolog → autogen
Autoimmunthyroiditis → Thyreoiditis Autolyse f: engl. autolysis. Abbau von Protei-
Autoinfektion n: engl. autoinfection; syn. nen und lokale Gewebeeinschmelzung durch
Selbstansteckung. Infektion* durch bereits im zelleigene Enzyme, die beim Zellzerfall freiwer-
 Autolysine
den. Autolyse erfolgt ohne Bakerienhilfe. Phy-
A siologischerweise lösen sich nicht mehr vermeh-
rungsfähige Zellen durch selbstverdauende En-
zyme (Autolysine) auf. Zu einer pathologischen
Autolyse kommt es z. B. bei autodigestiver
Pankreatitis*.
Autolysine → Antikörper, zytotoxische
Automatic Tube Compensation: engl. airway
resistance compensation (ARC); Abk. ATC. Zusatz-
funktion am Respirator*. Die ATC dient zur dy-
namischen Kompensation des erhöhten Atem-
wegswiderstands*, der durch den Tubus* (En-
dotrachealtubus* oder Trachealkanüle*) bei
Spontanatmung* des beatmeten Patienten ent-
steht (sog. elektronische Extubation). Ohne
ATC müsste zur Überwindung des erhöhten
Widerstandes vom Patienten zusätzliche Atem-
arbeit* geleistet werden.
Prinzip:
– Rechnerische Ermittlung des Druckabfalls
über dem Tubus (abhängig von Tubuslänge
und Tubusinnendurchmesser sowie Flow*;
vgl. Hagen-Poiseuille-Gesetz) und entspre-
chende Druckunterstützung
– durch ATC inspiratorische Erhöhung und ex-
spiratorische Senkung des Atemwegsdrucks
(paw; vgl. Beatmungsdruck*) proximal des
Tubus (Druck distal des Tubus in Trachea un-
abhängig vom Tubuswiderstand)
– Anwendung bei Weaning* und unterstützten
Spontanatmungsmodi (siehe Beatmung*).
Automatie → Autorhythmie
Automatie → Herzautomatie
Automatiezentrum → Autorhythmie
Automatiezentrum → Herzautomatie
Automatisierter Externer Defibrillator m:
engl. automated external defibrillator; Abk.
AED. Gerät zur Defibrillation* durch geschulte
Ersthelfer oder Laien im Rahmen der Reanima-
tion bei Herz*-Kreislauf-Stillstand. Der AED ist
im Vergleich zum herkömmlichen Defibrillator
hinsichtlich Handhabung stark vereinfacht
Automatisierter Externer Defibrillator Abb. 1: univer-
selles Hinweisschild der International Liaison Com-
mittee on Resuscitation, um die Position eines AED
anzuzeigen. Dieses Zeichen kann mit Richtungspfei-
len zum nächstgelegenen AED kombiniert werden.
Automatisierter Externer Defibrillator Abb. 2: Elektro-
denplatzierung.
durch intuitive Bedienbarkeit, automatische
EKG-Analyse, Piktogramm und sprachgesteuer-
te Anweisungen. Siehe Reanimation* Abb. 1
dort.
Indikation:
– Herzrhythmus mit Defibrillationsindikation
(Detektion durch AED), konkrete Aufforde-
rung zur Defibrillation (Knopfdruck)
– Ziel: Verkürzung des therapiefreien (defibril-
lationsfreien) Zeitintervalls.
Verfügbarkeit:
– Als Public Access Defibrillation (PAD) z. B. in
öffentlichen Gebäuden, Bahnhöfen, Flughä-
fen
– Hinweise auf Standorte vorhandener AED
durch einheitliches Piktogramm (siehe
Abb. 1).
Ablauf:
– Aufforderung zur Elektrodenplatzierung
(Klebeelektroden, siehe Abb. 2), bei Kindern
sind ggf. altersentsprechend kleinere Elekt-
roden zu verwenden
– automatische EKG-Analyse
– Ergebnis der EKG-Analyse
– Ansage der (dem Ergebnis der EKG-Analyse
entsprechenden) Empfehlung für (Schock
empfohlen) oder gegen (Schock nicht emp-
fohlen) Defibrillation
– Führung (konkrete Aufforderungen) des An-
wenders durch den Prozess zur Defibrillation
(Patienten nicht berühren, Taste zur Schock-
auslösung betätigen) bzw. (bei nicht empfoh-
lener Defibrillation) zur (Fortführung der)
Herzdruckmassage
– Defibrillationsschock-Auslösung durch AED
ausschließlich bei Kammerflimmern oder
pulsloser ventrikulärer Tachykardie (siehe
Herz*-Kreislauf-Stillstand) möglich.
Hinweise:
– Anwendung durch Laien im Rahmen der Ers-
ten Hilfe* auch ohne Schulung rechtlich un-
problematisch
194
– im Rahmen jeder AED-Anwendung ist eine
Rettungsdienst-Alarmierung obligat
– AED-Einsatz darf zu keiner Verzögerung
oder Unterbrechung der Herzdruckmassage*
führen
– Auswertung (Analyse und Qualitätsmessung)
nach AED-Anwendung über integrierten Da-
tenspeicher des AED.
Automatiøsmen m pl: engl. automatisms. Un-
kontrollierte, unbeabsichtigte, z. T. auf einen
auslösenden Reiz hin automatisch ablaufende
Bewegungen oder Sprachäußerungen. Sie tre-
ten auf bei Schizophrenie* (z. B. katatone Form),
hirnorganischen Störungen, Verhaltensstörun-
gen, Tic-Störung (z. B. Tourette-Syndrom) und
Querschnittläsion* (spinale Automatismen).
Formen:
– Störungen der Psychomotorik*
– Bewegungsautomatismen (Bewegungsstereo-
typien), z. B. Schlucken, Kauen, Grimassie-
ren, Gehen, Weglaufen, Nachahmen von Be-
wegungen (Echopraxie*), Ausführen befohle-
ner Handlungen, auch gegen den eigenen
Willen (Befehlsautomatismen)
– Sprachautomatismen (Sprachstereotypien),
z. B. häufige Wiederholung von Silben, Wör-
tern oder Sätzen (Echolalie*)
– Tics: plötzlich einsetzende, unwillkürliche
Bewegungen (auch Vokalisationen) von z. T.
komplexer Qualität
– spinale Automatismen: reflexartige, durch
Hautreize oder Muskeldehnung ausgelöste
Bewegungen nach Querschnittläsion*.
Automatiøsmus m: engl. automatism. Unkont-
rollierte, nicht bewusst intendierte, z. T. auf
auslösenden Reiz hin automatisch ablaufende
Handlung oder Sprachäußerung. Man unter-
scheidet Bewegungsautomatismus, Sprachauto-
matismus und spinalen Automatismus.
Formen:
– Bewegungsautomatismus (auch Bewe-
gungs-Stereotypie*), z. B.: 1. oral: Schlucken,
Kauen, Schlecken, Schnalzen 2. mimisch-ges-
tisch: Wischen, Nesteln, Grimassieren 3. am-
bulatorisch: (Gehen oder Weglaufen) 4. Vor-
kommen z. B. bei fokalem epileptischem An-
fall*, als Tic oder Befehlsautomatismus*
– Sprachautomatismus: 1. mehrfach wieder-
kehrende, formstarre, nicht kontextadäquate
sprachliche Äußerungen (Worte, Phrasen
oder Neologismen), z. B. Echolalie*, Stereoty-
pie oder Recurring* utterances 2. Vorkom-
men z. B. bei Schizophrenie* oder Aphasie*
– spinaler Automatismus als reflexartige Be-
wegungsphänomene nach Querschnittlä-
sion*.
Automutilation f: engl. self-mutilation; syn.
Selbstverstümmelung. Form der Autoaggressi-
on* (meist) ohne Suizidabsicht mit massiver
Schädigung (z. B. tiefe Unterarm-Ritzverletzun-
195
gen) bis hin zur Selbstverstümmelung (z. B. Fin-
gerabtrennung, Augenausstechung), um Vorteile
(z.B. Ausmusterung, seltener Rentenbegehren)
zu erlangen, religiöse Opfer zu erbringen oder
imperativen psychischen Zwängen (z.B. zur ge-
nitalen Selbstverstümmelung) zu gehorchen.
Autonome Refleø x-Blase f: syn. spinale Reflex-
Blase. Neurogene* Blasenentleerungsstörung,
die durch eine Unterbrechung des spinalen Re-
flexbogens entsteht. Die Reflexblase ist zu un-
terscheiden von der autonomen Blase (Blasen-
autonomie). Zum Schutz der Niere vor Harn-
stau und Infektion muss therapeutisch der Ab-
fluss des Urins sichergestellt werden, z. B. durch
Selbstkatheterismus.
Erkrankung:
– Die spinale, komplette Läsion befindet sich
oberhalb des sakralen Miktionszentrums
– typische urodynamische Befunde sind die
Detrusorhyperaktivität* und eine Detrusor*-
Sphinkter-Dyssynergie
– klinisch besteht eine reflexartige, nicht
hemmbare Blasenentleerung, in der Regel
mit: 1. rezidivierenden Harnwegsinfekten
2. Restharn* 3. vesikoureteralem Reflux*.
Diagnostik:
– Abklären einer neurologischen Grunderkran-
kung (spinale Erkrankung)
– bakteriologische Urinuntersuchung (Harn-
wegsinfektion)
– urodynamische Untersuchung: 1. mit Nach-
weis eines hyperreflexiven Detrusors 2. bei
kompletten Läsionen zeigen sich Detrusor-
kontraktionen ohne Harndrang 3. meist
zeigt sich eine Detrusor-Sphinkter-Dyssyner-
gie
– Miktionszystourethrogramm (vesikoureter-
orenaler Reflux).
Therapie: Oberstes Ziel ist der Schutz der Nieren
vor Reflux, Harnwegsinfektion und Harnstau-
ung:
– Medikamentöse Therapie des hyperreflexi-
ven Detrusors durch Anticholinergika
– intermittierender Selbstkatheterismus
– externe Sphinkterotomie
– Harnableitung durch: 1. Dauerkatheter
2. Kondomurinal 3. supravesikale Harnablei-
tung, z. B. Ileum-conduit.
Auto-PEEP → Intrinsic-PEEP
Autophonie f: engl. autophony. Widerhall der
eigenen Stimme bei geöffener Ohrtrompete. Ur-
sache ist ein Schwund des Fettkörpers, der die
Ohrtrompete umgibt. Die Autophonie tritt auf
bei extremer Gewichtsabnahme, wie bei Anore-
xia nervosa oder Tumorkachexie.
Autoplaø stik → Plastik
Autopsie → Sektion
Autorhythmie f: engl. automatic rhythmicity.
Fähigkeit, ohne Einwirkung eines äußeren Rei-
zes rhythmische Erregungen auszulösen. Zur
Autorhythmie sind z. B. die Neuronen des
Atemzentrums* und die spezifischen Herzmus-
kelzellen des Erregungsleitungssystems des
Herzens (Herzautomatie*) befähigt.
Autoskopie → Laryngoskopie
Autosomal-dominaø nte polyzyø stische Niere f:
engl. autosomal dominant polycystic kidney dia-
sease; syn. autosomal-dominante polyzystische
Nephropathie. Siehe Polyzystische* Nieren-Er-
krankung.
Autosomal-rezessive polyzystische Niere:
engl. Autosomal Recessive Polycystic Kidney; syn.
autosomal-rezessive poly-zystische Nieren-
krankheit. Siehe zystische Nierenerkankung.
Autosomen n pl: engl. autosomes. Alle Chromo-
somen*, die keine Geschlechtschromosomen
(Gonosomen*) sind und in somatischen Zellen
in 2 Kopien vorliegen (jeweils von der Mutter
und vom Vater). Beim Menschen existieren
22 homologe Autosomenpaare, die sich durch
Lage des Zentromers und Vorhandensein oder
Fehlen von Satelliten unterscheiden lassen. Vgl.
Karyogramm* Abb. dort.
Autosplenektomie f: engl. autosplenectomy.
Bezeichnung für funktionelle Selbstzerstörung
der Milz (funktionelle Asplenie) durch Infarkte,
Blutungen, Fibrosierung, maligne Tumoren
und Involution, v. a. bei Patienten mit Sichelzel-
lenanämie* mit rezidivierenden Milzinfarkten
(im amerikanischen Schrifttum „functional au-
tosplenectomy“).
Autostereotyp → Stereotyp
Autotopagnosie → Agnosie
Autotransfusion f: Blutumverteilung (ca. 300–
450 ml beim Erwachsenen) von peripheren zu
zentralen venösen Blutgefäßen durch spezielle
Lagerung (Anheben der Beine oder Kopftiefla-
gerung; Trendelenburg*-Lagerung) bei ortho-
statischer arterieller Hypotonie* oder hypovolä-
mischem Schock*. Blutumverteilung. Das
Schlagvolumen (Volumenreagibilität) und da-
mit die arterielle Blutdruckamplitude steigen
durch lagerungsbedingte Vorlast*-Erhöhung.
Klinisch wird die Autotransfusion auch prädik-
tiv angewendet als sog. PLR-Manöver (PLR für
passive leg raising), wobei die Kontraindikatio-
nen zu beachten sind (erhöhtes Aspirationsrisi-
ko, kardiogener Schock, Hirndrucksteigerung).
Der Effekt ist positiv bei Anstieg des Schlagvo-
lumens um ≥ 8–15 % bzw. bei Basismonitoring
der arteriellen Blutdruckamplitude (Pulsdruck)
um ≥ 9–12 %.
Autotransplantation → Transplantation
autotroph: Beschreibende Bezeichnung für
Organismen, die sich von anorganischen Stof-
fen (z. B. CO2) ernähren, z. B. durch Fotosyn-
these.
auxiliar: engl. auxiliary. Helfend oder unter-
stützend, z. B. Unterstützung eines funktions-
kranken Organs.
AV-Block
Auxiliaratmung f: engl. auxiliary breathing. For-
cierte Atmung mit Aktivierung der Atemhilfs-
muskeln bei schwerer Dyspnoe* und Ortho-
A
pnoe*.
auxotroph: engl. auxotrophic. Beschreibender
Begriff für Mikroorganismen, bei denen durch
Genmutation bestimmte, für die Synthese von
Körperbausteinen notwendige Enzyme nicht
mehr gebildet werden. Dadurch müssen ent-
sprechende Stoffwechselzwischenprodukte mit
der Nahrung zugeführt werden. Beispielsweise
sind bei Histidin-a-Bakterienmutanten eines
oder mehrere Gene mutiert, die Enzyme für die
Histidin-Produktion bilden.
AV-Angiom: Abk. für Angiom, arteriovenöses
→ Malformation, arteriovenöse
AVB: Abk. für → AV-Block
AV-Block m: engl. atrioventricular block; syn. at-
rioventrikulärer Block. Bradykarde Herzrhyth-
musstörung* aufgrund einer Erregungslei-
tungsstörung* zwischen Vorhöfen und Kam-
mern des Herzens. Je nach Ausprägung zeigen
sich keine oder bradykardiebedingte Symptome
wie Schwindel und Palpitationen, manchmal
kommt es zur Synkope. Diagnostiziert wird
mittels EKG. Therapeutisch ist in manchen Fäl-
len die Implantation eines künstlichen Herz-
schrittmachers erforderlich.
Ursachen: U. a.
– KHK (z. B. inferiorer Herzinfarkt)
– nicht ischämische Kardiomyopathie*
– angeborene* Herzfehler (z. B. ASD; siehe Vor-
hofseptumdefekt*)
– Myokarditis*
– Herzglykoside* oder Beta-Rezeptoren-Blo-
cker
– Intoxikation
– Sarkoidose
– Vorkommen auch bei Herzgesunden in Ruhe
(nicht unter körperlicher Belastung) infolge
Vagotonie* oder Sportlerherz* (AVB I. Grades
oder II. Grades Typ Wenckebach, siehe unter
Einteilung).
Einteilung:
– AV-Block I. Grades (AVB I°): 1. Leitungsverzö-
gerung 2. PQ*-Zeit > 0,2 s, alle P*-Wellen sind
erkennbar 3. evtl. Überlagerung von T- und
P-Welle
– AV-Block II. Grades (AVB II°): 1. intermittie-
rende Leitungsunterbrechung 2. Typ Wen-
ckebach (früher Mobitz Typ 1): progredient
zunehmende PQ*-Zeit bis zum Ausfall einer
Herzaktion (Wenckebach*-Periodik) 3. Typ
Mobitz (früher Mobitz Typ 2): meist regelmä-
ßige intermittierende Blockierung der AV-
Überleitung; Überleitung nur jeder zweiten
(2 : 1-Block), dritten (3 : 1-Block) oder vierten
(4 : 1-Block) Erregung
– AV-Block III. Grades (AVB III°, syn. totaler
AVB): 1. vollständige Leitungsunterbrechung
 AV-Bündel
2. P-Wellen ohne Beziehung zu QRS*-Kom-
A plexen 3. klinisch resultiert (bei fehlendem
Ersatzrhythmus*) pulslose elektrische Aktivi-
tät (Herz*-Kreislauf-Stillstand) 4. nach Ein-
setzen eines Ersatzrhythmus (junktional
oder ventrikulär) Dissoziation zwischen Vor-
hof- und Kammeraktionen (voneinander un-
abhängig und nicht konkurrierend; meist
schenkelblockartig deformierte QRS-Kom-
plexe).
Klinik:
– AVB I°: asymptomatisch
– höhergradiger AVB: 1. Palpitationen,
Schwindel, Präsynkope 2. Herzinsuffizienz
(bei lang anhaltender Herzfrequenz < 40/
min) 3. Synkope (Adams*-Stokes-Anfall bei
langer Latenz bis zum Einspringen eines tie-
fergelegenen Automatiezentrums).
Diagnostik: Ruhe-EKG und Langzeit*-EKG.
Therapie: Je nach AVB-Grad und Klinik
– Akut (symptomatisch): Atropin i. v., passage-
re Schrittmacherstimulation (temporäre
ventrikuläre Stimulation; selten transthora-
kale Elektrostimulation)
– Implantation eines künstlichen Herzschritt-
machers
– Therapie der Grunderkrankung.
AV-Bündel: Abk. für atrioventrikuläres Bündel
→ Erregungsleitungssystem
AV-Defeø kt: Abk. für atrioventrikulärer Sep-
tumdefekt → Septumdefekt, atrioventrikulärer
AV-Dissoziation f: engl. AV dissociation; syn. at-
rioventrikuläre Dissoziation. Form der Para-
rhythmie*, bei der die Vorhöfe und Kammern
des Herzens mit ähnlich niedriger Frequenz für
einige Herzaktionen (konkurrierend) voneinan-
der unabhängig schlagen. Dabei wird die Vor-
hoffrequenz vom (langsamen) Sinusknoten be-
stimmt und die Kammerfrequenz vom hetero-
topen junktionalen oder ventrikulären Erre-
gungsbildungszentrum.
Vorkommen:
– Bei Vagotonie* oder Sportlerherz* (in der Re-
gel nicht behandlungsbedürftig)
– bei Hirndrucksteigerung*.
av-ECLA: Abk. für engl. arteriovenous extracor-
poral lungassist → Extrakorporale Membran-
oxygenierung
Avellis-Stellung f: engl. Avellis position. Kopf-
stellung des Patienten bei der indirekten Laryn-
goskopie*. Der Kopf wird zur Inspektion des
subglottischen Raums und seitlicher Kehlkopf-
anteile seitlich geneigt.
Aversionstherapie f: engl. aversion therapy.
Verhaltenstherapeutische Methode, bei der
durch zeitnahe Kopplung eines aversiven Reizes
mit einem ungewünschten Verhalten die Häu-
figkeit des Auftretens dieses Verhaltens redu-
ziert oder eliminiert werden soll. Die Aversions-
therapie basiert auf den Konzepten der klassi-
schen Konditionierung bzw. operanten Kondi-
tionierung.
Beispiel: Gleichzeitige Gabe eines Emetikums
und Alkohol bei Alkoholabhängigkeit: Die
durch das Emetikum ausgelöste Übelkeit soll
mit dem Geruch und Geschmack von Alkohol
im Sinne von klassischer Konditionierung asso-
ziiert werden. Damit sinkt die Wahrscheinlich-
keit, dass Alkohol künftig getrunken wird.
Hinweis: Aufgrund mangelnder langfristiger
Erfolge und ethischer Bedenken wird das Ver-
fahren klinisch nicht mehr angewendet.
Aversionsverfahren → Aversionstherapie
AV-Fiøstel: Abk. für arteriovenöse Fistel → Fis-
tel, arteriovenöse
AV-Frequeø nzdissoziation: Abk. für atriovent-
rikuläre Frequenzdissoziation → AV-Dissozia-
tion
AVI: Abk. für akute viszerale Ischämie → Mes-
enterialgefäßverschluss
Aviäre Influenza → Geflügelpest, klassische
Avidität f: engl. avidity. Die Stärke, mit der po-
lyklonale Antikörper (Antiserum) ein multiva-
lentes Antigen binden. Die Avidität von Anti-
körpern gegen einen Erreger nimmt mit der
Dauer der Infektion zu. Je höher die Avidität
(speziell Antikörper der Klasse Ig), desto älter
die Infektion (Aviditätsbestimmung).
AV-Intervaø ll: Abk. für atrioventrikuläres Inter-
vall → AV-Überleitungszeit
Avitaminose f: engl. avitaminosis. Heute selte-
ne, schwere Form des Vitaminmangels* mit
vollständigem Fehlen eines Vitamins* bei feh-
lender Zufuhr, schwerer Malabsorption des Vi-
tamins oder fehlender Transformation von Vor-
stufen im Körper. Siehe Vitamine* Tab. dort.
Avitaminose, tropische f: engl. tropical avita-
minosis. Mangelerscheinungen durch ungenü-
genden Vitamingehalt der Ernährung in tropi-
schen und subtropischen Ländern. Die tropi-
sche Avitaminose kommt häufiger bei Kindern
vor. Beispiele für mangelnde Vitamine und ent-
sprechende Erkrankungen sind Vitamin* A (sie-
he Xerophthalmie*), Vitamin B1 (siehe Beriberi*)
und Niacin (siehe Pellagra*).
AVK: Abk. für → Verschlusskrankheiten, arte-
rielle
AV-Kanal: Abk. für Canalis atrioventricularis
→ Septumdefekt, atrioventrikulärer
AV-Knoten: Abk. für Atrioventrikularknoten
→ Erregungsleitungssystem
AV-Knoten-Ablation: Abk. für Atrioventriku-
larknotenablation → Katheterablation
AV-Knoten-Ablation → Vorhofflimmern
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie: Abk. für
Atrioventrikularknoten-Reentry-Tachykardie
→ AV-Knotentachykardie
AV-Knotenrhyø thmus: Abk. für Atrioventriku-
larknotenrhythmus → AV-Rhythmus
196
AV-Knotentachykardie f: engl. atrioventricular
nodal tachycardia; syn. Atrioventrikularknoten-
tachykardie. Im Bereich des AV-Knotens (siehe
Erregungsleitungssystem*) entstehende Form
der supraventrikulären Tachykardie* (SVT). Kli-
nische Zeichen sind Palpitationen und selten
das sog. Froschzeichen (unangenehmes puls-
synchrones Klopfen im Hals mit deutlich pro-
minentem Jugularvenenpuls) bei Vorhofkon-
traktion gegen geschlossene AV-Klappen (Vor-
hofpfropfung*). Behandelt wird pharmakolo-
gisch oder durch Katheterablation (kurative Fo-
kusablation).
Formen: AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
(AVNRT für atrioventrikuläre nodale Reentry-
Tachykardie): häufigste Form der paroxysmalen
SVT. Ursache ist ein Reentry*-Mechanismus
durch funktionell getrennte Anteile des AV-
Knotens mit unterschiedlichen Erregungslei-
tungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten
(elektrophysiologische Längsdissoziation)
– Typische AVNRT (Slow-fast-Form): 1. häu-
figste Form 2. anterograde Erregungsleitung
(orthodrom; atrioventrikulär) über die lang-
same Leitungsbahn (slow pathway) mit kur-
zer Refraktärzeit und retrograd (antidrom;
ventrikuloatrial) über die schnelle (fast path-
way) mit langer Refraktärzeit 3. daher zeit-
gleiche Erregung von Vorhöfen und Kam-
mern 4. EKG: meist nicht sichtbare P*-Wellen
(Überlagerung durch QRS*-Komplex) oder P-
Wellen kurz vor bzw. hinter QRS-Komplex
mit Drehung der P-Wellenachse (retrograde
Vorhoferregung)
– atypische AVNRT (Fast-slow-Form): 1. selten
(< 10 % aller AVNRT) 2. anterograde Erre-
gungsleitung über den schnellen Leitungs-
weg mit kürzerer Refraktärzeit (als im lang-
samen) und retrograde über den langsamen
3. damit atriale Erregung zeitlich nach vent-
rikulärer Erregung 4. EKG: P-Welle deutlich
nach QRS-Komplex (RP > PR) und Drehung
der P-Wellenachse.
AV-junktionale ektope Tachykardie:
– Sehr selten
– nichtparoxysmale (chronisch-permanente)
SVT (Herzfrequenz 100–130/min)
– Ursache: gesteigerte Automatie (Erregungs-
bildungsstörungen*), Herzglykosid-indu-
ziert durch getriggerte Aktivität (späte Nach-
potenziale)
– hiervon abzugrenzen (auf akzessorischer Lei-
tungsbahn beruhend; siehe Präexzitations-
syndrom*): AV-Reentry-Tachykardie (AVRT).
Therapie:
– AVNRT: 1. akut: Vagusreizung (z. B. Valsalva-
Versuch, Karotissinus-Druckversuch), phar-
makologisch (v. a. Adenosin oder Verapamil;
auch Beta-Rezeptoren-Blocker, Ajmalin u. a.),
ggf. elektrische Kardioversion* 2. Dauerthe-
197
rapie zur Prophylaxe bei rezidivierender
symptomatischer AVNRT: pharmakologisch
(Verapamil oder Beta-Rezeptoren-Blocker),
Katheterablation* (in der Regel Modulation
oder Ablation der langsamen AV-Knoten-Lei-
tung)
– AV-junktionale ektope Tachykardie: 1. akut:
pharmakologisch (Verapamil, Beta-Rezepto-
ren-Blocker, Adenosin) 2. Dauertherapie: Ka-
theterablation (kurative Fokusablation).
AVM: Abk. für → Malformation, arteriovenöse
AVN: Abk. für engl. atrioventricular node →
Erregungsleitungssystem
AVNRT: Abk. für atrioventrikuläre nodale Re-
entry-Tachykardie → AV-Knotentachykardie
AVP: Abk. für Argininvasopressin → Hormon,
antidiuretisches
AVPU-Schema n: engl. alert, verbal (voice, vocal),
pain, unresponsive (Abk. AVPU); syn. wach, ant-
wortet, Schmerzreaktion, bewusstlos (Abk.
WASB). Insbesondere im Rahmen der takti-
schen Medizin angewendetes Verfahren zur
schnell-orientierenden Beurteilung des Be-
wusstseinszustands eines Patienten.
Beschreibung:
– A (alert): Patient wach und ansprechbar
– V (verbal, vocal stimuli): Patient reagiert auf
Ansprache
– P (painful stimuli): Patient reagiert auf
Schmerzreiz
– U (unresponsive): keine Reaktion des Patien-
ten (Bewusstlosigkeit).
AV-Reentry-Tachykardie: Abk. für Atriovent-
rikular-Reentry-Tachykardie → Reentry-Tachy-
kardie, permanente junktionale
AV-Rhyø thmus m: engl. atrioventricular rhythm;
syn. Atrioventrikularrhythmus. Vom AV-Kno-
ten als sekundäres Automatiezentrum gesteuer-
ter Ersatzrhythmus* (z. B. bei Sinusknotenaus-
fall) mit einer Frequenz von meist 40–60/min.
Ein AV-Rhythmus tritt beispielsweise bei Sport-
lerherz*, kardialen Erkrankungen sowie als
UAW (Herzglykoside*) auf.
Hinweis: Bei gesteigerter junktionaler Automa-
tie (Erregungsbildungsstörung*) kann die Fre-
quenz höher sein (> 100/min: tachykarder Atrio-
ventrikularrhythmus; 60–100/min: relative
AV*-Knotentachykardie). Die Erregungsleitung
erfolgt anterograd in die Kammern und retro-
grad in die Vorhöfe des Herzens. Das EKG* zeigt
einen schmalen QRS*-Komplex, während die
P*-Welle in den QRS-Komplex fällt und daher
nicht sichtbar ist (mittlerer Atrioventrikular-
rhythmus) oder auf den Kopf gestellt erscheint
(Drehung der P-Wellenachse; retrograde P-Wel-
le) kurz vor (oberer Atrioventrikularrhythmus)
bzw. nach dem QRS-Komplex in der ST*-Stre-
cke (unterer Atrioventrikularrhythmus). Die
Störung ist meist asymptomatisch, selten treten
Palpitationen auf.
AVRT: Abk. für AV-Reentry-Tachykardie →
WPW-Syndrom
AVSD: Abk. für atrioventricular septal defect →
Septumdefekt, atrioventrikulärer
AV-Synchronität: Abk. für Atrioventrikular-
synchronität → Schrittmacher, sequentieller
AV-Überleitungszeit f: engl. atrioventricular
conduction time; syn. atrioventrikuläre Überlei-
tungszeit. Zeit zwischen Erregungsbeginn der
Vorhöfe und der Kammern. Die AV-Überlei-
tungszeit entspricht der PQ*-Zeit im EKG*.
Avuø lsio buø lbi f: Gewaltsamer Ausriss des Aug-
apfels aus der Augenhöhle, auch als „loses Au-
ge“ bezeichnet.
Avuø lsio neø rvi oø ptici f: Partieller oder komplet-
ter Ausriss des Sehnerven. Ein kompletter Seh-
nervabriss führt zur sofortigen Erblindung. Kli-
nisch zeigt sich eine amaurotische Pupillen-
starre*.
AVWG: Abk. für → Arzneimittelversorgungs-
Wirtschaftlichkeitsgesetz
Awareness: syn. intraoperative Wachheit. Kli-
nische Bezeichnung für unerwünschte intra-
operative Wachheit während der Narkose* mit
bewusster (expliziter) Erinnerung daran (ohne
Amnesie). Bei Awareness kann eine posttrauma-
tische* Belastungsstörung resultieren. Die
American Society of Anesthesiologists empfiehlt
daher eine Aufklärung über Awareness bei Pati-
enten mit erhöhtem Risiko.
Hintergrund: Der Begriff beinhaltet im weites-
ten Sinne die Wahrnehmung der Umwelt oder
aktives Befolgen einer Aufforderung (teilweise
oder vollständig). Awareness kann auch mit
Amnesie und Speicherung von Gedächtnisin-
halten im Unterbewusstsein einhergehen, im
Sinner einer impliziten Erinnerung, und ist
dann klinisch kaum erfassbar.
Häufigkeit: Geschätzte Inzidenz je nach Risiko-
faktor 0,1–1 %, bei Kindern höher als bei Er-
wachsenen.
Prävention:
– Präoperativ: standardisierte Anamnese im
Rahmen der (Prämedikations-)Visite zur
Identifikation und ggf. Minimierung von Ri-
sikofaktoren
– Prävention bzw. frühzeitige Awareness-De-
tektion intraoperativ: 1. Auswahl der Narko-
semittel: Verzicht auf volatile Anästhetika
und Anwendung von Muskelrelaxanzien er-
höhen das Awareness-Risiko 2. anästhesiolo-
gisches Monitoring der Narkosetiefe (Narko-
sestadien*) 3. klinische Zeichen: Bewegung
von Augen, Augenlidern, Kopf, Extremitä-
ten, Schlucken, Husten, Grimassieren, Ände-
rung von Herzfrequenz, Blutdruck oder
Atmungstyp, Schwitzen, Tränenfluss
4. Schmerzerfassung*; cave: unter Umstän-
den Maskierung vegetativer Parameter durch
Beta-Rezeptorenblocker oder andere Arznei-
Axillarlinien
mittel 5. Anwendung von Observer's Assess-
ment of Alertness/Sedation Scale (OAAS), iso-
lierter Unterarmtechnik* und apparativ häu-
A
fig EEG*-basiertem Neuromonitoring mit
Quantifizierung der Hypnosetiefe, z. B.
durch Bispectralen Index (BIS), Narcotrend
Index (NI), Cerebral State Index (CSI) oder
Entropie 6. Steuerung der Narkosetiefe u. a.
MAC-basiert (mit Einstellung der Alarmgren-
zen für inspiratorische und endexspiratori-
sche Konzentration von Inhalationsanästhe-
tika; unterer MAC-Grenzwert: 0,7) bzw. für
Injektionsnarkotika EC50-basiert 7. Narkose-
führung immer unter optimaler Analgesie*
zur Vermeidung von Weckreaktionen (Arou-
sal-Effekt).
A-Welle → E/A-Verhältnis
A-Welle → Venenpuls
Axenfeld-Schürenberg-Syndrom → Okulo-
motoriuslähmung
Axiale Hiatushernie f: syn. axiale Gleit-Hernie.
Mit 80 % häufigste Form der Hiatushernie*.
Aufgrund einer Erhöhung des intraabdominel-
len Drucks gegenüber dem Brustkorb (begüns-
tigt durch Adipositas, Schwangerschaft, Locke-
rung des Bandapparates im Alter) gleitet die
Kardia in den Mediastinalraum, wobei in 20 %
der Fälle eine Refluxkrankheit resultiert.
Axiølla f: syn. Achsel. Im klinischen Sprachge-
brauch wird darunter die Achselhöhle (Fossa
axillaris) verstanden.
axillar: engl. axillary. Zur Achsel oder Achsel-
höhle gehörend bzw. in der Achselhöhle.
Axillarisblock → Armplexusanästhesie
Axillarisparese f: engl. axillary nerve palsy. Läh-
mung* des Nervus* axillaris mit Ausfall des
Musculus* deltoideus sowie des Musculus* teres
minor und Sensibilitätsstörungen* an der Au-
ßenseite des Oberarms. Nach Diagnosestellung
durch körperliche Untersuchung, EMG und
ENG wird konservativ* oder ggf. mit Neurolyse*
oder Nervenersatzoperation therapiert.
Vorkommen:
– Schädigung des N. axillaris z. B. bei Schulter-
gelenkluxation* oder proximaler Humerus-
fraktur*
– iatrogen* bei Arthroskopie* des Schulterge-
lenks.
Axillarlinien: engl. axillary lines. Orientierungs-
linien an der seitlichen Brustwand.
Einteilung:
– Mittlere Axillarlinie (Linea axillaris media):
Senkrechte vom höchsten Punkt der Achsel-
grube nach kaudal
– vordere (Linea axillaris anterior) und hintere
(Linea axillaris posterior) Axillarlinie: Senk-
rechte durch die Punkte, an denen sich der M.
pectoralis major bzw. der M. latissimus dorsi
bei abduziertem Arm von der Brustwand ab-
heben.
 Axis
Aø xis m: syn. Epistropheus. Zweiter Halswirbel
A (HWK 2). Der Axis besteht aus Corpus axis und
dem nach kranial aus dem Corpus axis ragen-
den Dens* axis. Er besitzt am Dens sowie am
Wirbelkörper Gelenkflächen für das untere
Kopfgelenk. Der Dens axis ragt in den vorderen
Abschnitt des Wirbellochs des Atlas*.
Aø xisfraktur f: engl. axis fracture. Fraktur des
2. Halswirbels (Axis*). Stabile Frakturen werden
mit Halo-Fixateur externe ruhiggestellt, bei in-
stabiler Fraktur wird häufig operiert.
Formen:
– Fraktur des Dens* axis mit Untertypen (nach
Anderson und D’Alonso): 1. Typ I: Spitze
oberhalb des Lig. transversum atlantis gebro-
chen 2. Typ II: Fraktur nahe der Densbasis,
häufigste Form mit Gefahr der Pseudarthrose
(keine knöchere Heilung, bindegewebige
Überbrückung) 3. Typ III: Bruch reicht bis in
den Axiskörper (Flexionsverletzung)
– Fraktur des Axiskörpers: Verletzung durch
Kompression, selten als isolierter Bruch
– Axisbogenfraktur (z. B. Hanged*-Man-Frak-
tur: Abriss des Axisbogens, Axiskörper nach
vorne luxiert).
Therapie: Von der Art und insbesondere Stabili-
tät der Fraktur abhängig.
– Stabile Fraktur: externe Ruhigstellung durch
Halo-Fixateur externe (Kopfring, mit Schrau-
ben-Pins im Schädel befestigt und über Läng-
sträger stabil mit Haloweste am Brustkorb
verbunden)
– Densfraktur Typ I mit Ausriss der Lig. Alaria:
operative Stabilisierung
– Typ II: operativ durch ventrale Densver-
schraubung (BÖHLER) oder Fusion C1/2 von
ventral oder dorsal
– Typ III: meist Halo-Fixateur.
Aø xis pelvis → Führungslinie des Beckens
Axoleø mm → Axon
Aø xon n: engl. axone; syn. Neurit. Zylindrischer
Fortsatz der Nervenzelle* (Neuron), der Nerven-
impulse zu anderen Zellen weiterleitet. Eine
Nervenzelle kann mehrere Dendriten* aufwei-
sen, besitzt jedoch immer nur ein Axon*. Axone
transportieren Erregungen in Form von Akti-
onspotenzialen* und geben diese über Synap-
sen* an nachgeschaltete Nervenzellen* oder Er-
folgsorgane (z. B. Muskelzellen) weiter.
Axonotmesis f: Schwere Schädigung eines
Nervs durch Kontinuitätsunterbrechung endo-
neuraler Strukturen und der Axone* bei erhalte-
ner Nervenhülle. Distal der Schädigung unter-
liegen die Nervenfasern einer Waller*-Degene-
ration, die Bedingungen für eine Regeneration
sind jedoch wegen der erhaltenen Hüllstruktu-
ren günstig.
Aø xonreflex m: engl. axon reflex. Antidrome Im-
pulsübertragung innerhalb eines Nerven über
dessen Verzweigungen nach peripher, ohne
Azidose: respiratorische Azidose durch Erhöhung des CO2-Partialdrucks: Gleichgewicht verschiebt sich in
Richtung HCO3– und H+, entstehende Protonen werden ausschließlich durch Nicht-Bicarbonat-Pufferbasen
(Abk. NBP) gepuffert, sodass die Gesamtpufferbasen (Abk. GPB) gleich bleiben; Protonen nichtflüchtiger
Säuren bei nicht respiratorischer Azidose werden von beiden Puffersystemen abgefangen, sodass die GPB
sinken.
Überschreiten einer Synapse. Der Axonreflex ist
kein Reflex im engeren Sinn.
Axoplaø sma → Axon
Ayre-T-Stück n: engl. Ayre’s T-piece. Ventilloses
Verbindungsstück (Faltenschlauch) im halboffe-
nen Narkosesystem (Kuhn*-System) zur flussge-
steuerten Verhinderung der Rückatmung
(Nichtrückatmungsventil*).
Azathioprin n: engl. azathioprine; syn. Azothio-
prin. Immunsuppressivum und Zytostatikum
aus der Gruppe der Purinanaloga. Azathioprin
wird nach Organtransplantationen und bei Au-
toimmunerkrankungen oder als Medikament
2. Wahl bei chronisch-entzündlichen Erkran-
kungen eingesetzt. Klinisches Ansprechen zeigt
sich nach mehreren Wochen. Nebenwirkungen
sind Infektanfälligkeit, Knochenmarkdepressi-
on*, schwere Überempfindlichkeitsreaktionen
und Hepatotoxizität*. Wechselwirkungen be-
stehen mit Allopurinol*.
Azelastin n: engl. azelastine. Antiallergikum,
das bei allergischer Rhinitis und allergischer
Konjunktivitis* eingesetzt wird. Es ist ein Hista-
min*-H1-Rezeptoren-Blocker der 2. Generation.
Es wird oral, als Nasenspray oder Augentropfen
angewendet. Selten kommt es zu Reizungen der
Nasenschleimhaut und bei oraler Anwendung
zu Müdigkeit und Mundtrockenheit.
Azidämie → Azidose
Azidität f: engl. acidity; syn. Acidität. Maß für
die Fähigkeit einer Verbindung, sich als Säure*
zu verhalten, oder die Protonenkonzentration
einer Lösung (pH*-Wert). Da Brønstedt-Säuren
Protonen abspalten können, wird die Azidität
dort mittels der Säurekonstante ausgedrückt.
Bei Lewis-Säuren beschreibt die Azidität die Fä-
higkeit Elektronenpaare zu akzeptieren.
Aziditätsbestimmung → Magensaftuntersu-
chung
Azidose f: engl. acidosis; syn. Azidämie. Stö-
rung im Säure*-Basen-Haushalt mit Abfall des
arteriellen pH-Wertes auf < 7,37. Das Ausmaß
ist abhängig von der Kompensationskapazität
198
(Gegenregulation). Zur Feststellung des Säure*-
Basen-Status dient die arterielle Blutgasanalyse
(BGA). Nicht respiratorische (metabolische)
Azidose: negative Basenabweichung* mit Ab-
fall von Pufferbasen* und Standardbicarbonat*
(und aktuellem Bicarbonat)
– Formen: 1. Additionsazidose: vermehrte
Zufuhr oder Produktion von Säuren (nicht
respiratorische Azidose im engeren Sinne),
z. B. Ketoazidose*, Laktatazidose*; Anionen-
lücke* erhöht 2. Subtraktionsazidose: ver-
mehrter Basenverlust (Verlust von Bicarbonat
u. a. durch Galle- oder Pankreasfisteln, Diar-
rhö*, Ileus*); Anionenlücke* normal (hyper-
chlorämische nicht respiratorische Azidose)
3. renale Azidose (Retentionsazidose): Ein-
schränkung der renalen Protonenelimination
(akutes* Nierenversagen, renale tubuläre Azi-
dose*) 4. pharmakologisch (u. a. Salicylate,
Diuretika), Drogen (Alkohol, Methanol, Gly-
kol) 5. Verteilungsazidose: hyperkaliämische
Azidose durch Austausch von Protonen aus
dem intrazellulären Raum gegen K+-Katio-
nen infolge von extrazellulärem Kaliumüber-
schuss 6. hyponatriämische Azidose durch
Hyperhydratation; hyperphosphatämische
Azidose; Stewart*-Modell 7. Verdünnungs-
azidose (Dilutionsazidose) durch unphysiolo-
gisch hohe Zufuhr an neutralen Lösungen
und damit relative Verminderung der Bicar-
bonatkonzentration im Blut 8. Transfusions-
azidose durch Bluttransfusion* (v. a. Massiv-
transfusion bei reduzierter hepatischer Meta-
bolisierungskapazität) mit Erythrozytenkon-
zentrat*
– respiratorische Kompensation (schnell): Hy-
perventilation* zur Begrenzung der pH-Ab-
weichung über vermehrte pulmonale CO2-
Elimination und Reduktion des arteriellen
pCO2 (siehe Abb.)
– klinisch: u. a. vertiefte Atmung (Kussmaul*-
Atmung), Blutdruckabfall, Schock.
199
Respiratorische Azidose: Hyperkapnie* durch
Hypoventilation*
– Nicht respiratorische Kompensation (lang-
sam): vermehrte renale Bicarbonatresorption
bei chronisch respiratorischer Azidose (1–2
Tage bis maximale Wirksamkeit) und damit
positive Basenabweichung*
– klinisch: u. a. Zyanose*, Dyspnoe*, Tachykar-
die*.
Kombinierte Azidose: Kombination von respi-
ratorischer und nicht respiratorischer Azidose
(z. B. Hypoventilation und Nierenversagen); ar-
terieller pCO2 erhöht, Basenüberschuss negativ.
Therapie: Azidose wird kausal behandelt, also
durch Beseitigung der Grundstörung. Bei nicht
respiratorischer Azidose werden Natriumbicar-
bonat oder Tris-Puffer i. v. verabreicht (cave:
(Rebound-)Alkalose*, daher nur teilweise pH-
Korrektur). Zur Behandlung einer respiratori-
schen Azidose wird die Ventilation gesteigert.
Bei akuter respiratorischer Azidose wird bei Be-
darf kontrolliert beatmet. Chronische Störun-
gen (z. B. infolge obstruktiver Ventilationsstö-
rung) werden v. a. mittels Bronchospasmolyse
und Sekretolyse therapiert.
Azidoseatmung → Azidose
Azidoseatmung → Kussmaul-Atmung
Azidose, kongenitale → Azidose, renale tubu-
läre
Azidose, renale tubuläre f: engl. renal tubular
acidosis (Abk. RTA); syn. nephrogene Azidose. He-
terogene Erkrankungsgruppe mit Entwicklung
einer chronischen metabolischen Azidose infol-
ge Störung der renalen Säureausscheidung. Ab-
hängig von der Ätiologie werden 4 verschiedene
Typen mit zum Teil sehr unterschiedlicher kli-
nischer Symptomatik unterschieden. Therapeu-
tisch stehen die Alkalisierung sowie die Be-
handlung von Komplikationen im Vorder-
grund.
Ätiologie:
– Primär erbliche Erkrankung
– sekundär erworbene Störungen, z. B. bei Au-
toimmunerkrankungen, Hyperkalziämie,
multiples Myelom*, tubulointerstitiellen
Nierenerkrankungen.
Azinuszellkarzinom n: engl. acinus-cell tumor.
Typischer, von den speichelbildenden Zellen
der Endstücke von Drüsengängen ausgehender
Speicheldrüsentumor*, der selten auch in Mam-
ma, exokrinem Pankreas und Lunge auftritt.
Azithromycin n: engl. azithromycine. Makrolid-
Antibiotikum, das eine breite bakteriostatische
Wirkung gegen grampositive und gramnegative
azyklisch
Erreger (auch Chlamydien* und Mykoplasmen)
aufweist. Appliziert wird Azithromycin oral,
intravenös oder als Augentropfen. Einmal tägli-
A
che Verabreichung ist aufgrund der langen Ver-
weildauer im Gewebe ausreichend. Nebenwir-
kungen sind gastrointestinale Symptome sowie
Kardio-, Nephro- und Hepatotoxizität*.
Azoospermie f: engl. azoospermia. Fehlen von
Spermatozoen im Ejakulat, zu verstehen als die
Grenze der Quantifizierung für die jeweilige
Bestimmungsmethode.
Azothioprin → Azathioprin
Azoturie f: engl. azoturia. Vermehrte Stickstoff-
ausscheidung im Urin, v. a. in Form von Harn-
stoff. Ursächlich ist meist ein Hyperkatabo-
lismus (z. B. beim Postaggressionssyndrom*)
mit überschießender Harnstoffausscheidung
(> 20 g/Tag).
azyklisch: engl. acyclic. Nicht kreisförmig; in
der Chemie organische Verbindungen, die in
verzweigten oder unverzweigten Ketten vorlie-
gen und keine Ringe aufweisen. In der Medizin
bezeichnet „azyklisch“ Vorgänge, die zeitlich
außerhalb ihres periodischen Zyklus auftreten
(z. B. azyklische Blutung = außerhalb der
Menstruation auftretende vaginale Blutung).

Ba → Barium
BAA: Abk. für Bradyarrhythmia absoluta → Ar-
rhythmia absoluta
Baastrup-Syndrom n: engl. kissing syndesmo-
phytes; syn. Diarthrosis interspinalis. Rücken-
schmerzen durch sich stark annähernde Dorn-
fortsätze (Processus spinosus), besonders der
Lendenwirbelsäule, mit Irritation der Bänder
und Muskeln mit reaktiver Sklerose und Ne-
arthrosen. Als möglicher Risikofaktor für die
Erkrankung gilt schwere körperliche Arbeit,
Männer sind häufiger betroffen.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung: Druck- und
Klopfschmerz, verstärkt bei Extension
– Röntgendiagnostik mit Funktionsaufnah-
men in Reklination: Kontakt der Dornfortsät-
ze (sog. „kissing spine“), lumbale Dornfort-
sätze oft verbreitert (siehe Osteochondrose*)
– diagnostische Infiltration mit Lokalanästhe-
sie, Besserung bestätigt Diagnose.
Therapie:
– Konservativ: Physiotherapie zur Entlordosie-
rung (Reduktion des Hohlkreuzes), physika-
lische Therapie, interspinöse Infiltration mit
Lokalanästhetika oder Glukokortikoiden,
nichtsteroidale Antiphlogistika
– bei therapierefraktären Beschwerden ggf.
keilförmige operative Verkleinerung der ge-
genüberliegenden Dornfortsätze (evtl. in Lo-
kalanästhesie).
Babcock-Methode → Varizenstripping
Babesia f: Durch Zecken* übertragene intra-
erythrozytäre Parasiten, die zur Gattung der
Sporozoa (siehe Protozoen*) gehören und bei
Tieren Babesiose* hervorrufen können. Eine Er-
krankung beim Menschen kommt nur in Aus-
nahmefällen vor, z. B. bei immunsupprimierten
oder splenektomierten Patienten nach Infektion
mit Babesia microti oder Babesia divergens.
Babesiose f: engl. babesiosis; syn. Piroplasmose.
Fieberhafte Erkrankung, hervorgerufen durch
B
den intrazellulären Parasiten Babesia*. Die
meisten beschriebenen Fälle kommen aus Euro-
pa (Babesia divergens) und Nordamerika (Babe-
sia microti). Zecken der Gattung Ixodes übertra-
gen den Parasiten von Mäusen oder Huftieren
auf den Menschen. Infektionen durch Blut-
transfusion kommen vor.
Klinik:
– Ansteigendes Fieber
– Muskelschmerzen
– Ikterus
– schwerer bis tödlicher Verlauf bei immun-
supprimierten oder splenektomierten Patien-
ten.
Diagnostik:
– Parasitennachweis im Blutausstrich (Ver-
wechslung mit Plasmodium möglich)
– PCR*.
Die Serologie ist auch bei infizierten, aber
asymptomatischen Patienten positiv.
Therapie:
– Chinin mit: 1. Clindamycin 2. Atovaquon
3. Azithromycin
– in schweren Fällen Austauschtransfusion.
Babes-Knötchen n: engl. Babes’ nodules. An-
sammlung von Gliazellen um degenerierende
Ganglienzellen im Rückenmark bei Tollwut*
u. a. Virusenzephalitiden.
Babinski-Zeichen n: engl. Babinski sign. Be-
fund, der als frühkindlicher Reflex oder bei Stö-
rung bzw. Verletzung des ersten motorischen
Neurons auftritt. Bei Bestreichen des seitlichen
Fußrandes wird die Großzehe Richtung Fußrü-
cken gestreckt, die anderen Zehen werden ge-
beugt und auseinandergespreizt. Bei zentraler
Lähmung* ist das Babinski-Zeichen positiv, bei
peripherer Lähmung negativ.
Babkin-Reflex → Hand-Mund-Reflex
Baby Blues → Dysphorie, postpartale
Bacillaceae f pl: Familie grampositiver, sporen-
bildender Stäbchenbakterien u. a. mit der medi-
zinisch bedeutsamen Gattung Bacillus*.
B
Baciøllus m: Gattung grampositiver, in der
Mehrzahl beweglicher, aerob oder fakultativ an-
aerob wachsender Sporenbildner der Familie
Bacillaceae* mit 48 Spezies. Die verschiedenen
Arten haben wichtige Funktionen bei der Um-
setzung organischer Substanzen in der Mikro-
biologie des Bodens.
Klinische Bedeutung: Medizinisch relevante
Vertreter:
– Bacillus* anthracis: Erreger des Milzbrandes*
– Bacillus cereus: Bildung der Bacillustoxine
– Bacillus subtilis: zum Nachweis von Hemm-
stoffen und Antibiotika in Körperflüssigkei-
ten; Bildung der Bacillustoxine und Bacitra-
cin
– Bacillus polymyxa: Bildung von Polymyxin-
Antibiotika (Polymyxine)
– Bacillus licheniformis: Bildung von Bacitra-
cin
– Bacillus maceraus.
Baciøllus aø nthracis m: syn. Milzbrandbazillus.
Erreger des Milzbrands*. Erkrankungen beim
Menschen kommen vor im Zusammenhang mit
Behandlung, Beförderung, Lagerung und Verar-
beitung erkrankter Tiere oder von Tierproduk-
ten. Der Nachweis erfolgt insbesondere im Zu-
sammenhang mit Bioterrorismus nur mit PCR*,
wobei der direkte oder indirekte Nachweis mel-
depflichtig ist nach § 7 IfSG.
Baciøllus Calmette-Guérin f: syn. Bacille-Cal-
mette-Guérin; Abk. BCG. Bezeichnung für ei-
nen durch Kulturpassagen attenuierten Lebend-
impfstoff aus Mycobacterium* bovis. Die Imp-
fung ist obsolet, BCG wird aber in der adjuvan-
ten Therapie des Blasenkrebses eingesetzt. Ent-
wickelt wurde es durch die französischen Wis-
senschaftler Albert Calmette und Camille Gué-
rin Anfang des 20. Jahrhunderts.
Anwendung:
– Zur lokalen und adjuvanten Therapie z. B.
bei Blasenkarzinom*, Applikation über intra-
vesikale Instillation*
 Bacillus stearothermophilus
– (früher) zur Schutzimpfung* gegen Tuberku-
lose*: Aufgrund begrenzter Wirksamkeit und
Häufigkeit von Impfkomplikationen wird
B die Impfung in Deutschland nicht mehr
empfohlen. Sie verursacht einen tuberkulö-
sen Primärkomplex am Ort der Impfung, je-
doch keine fortschreitende Tuberkulose.
Baciøllus stearothermophilus m: Thermophi-
les Bakterium (Wachstumsoptimum bei 55 °C,
unter 30 °C kein Wachstum) mit sehr hitzeresis-
tenten Sporen, die zur Prüfung von Sterilisato-
ren dienen.
Bacitracin-Test m: engl. bacitracin test. Verfah-
ren zur diagnostischen Differenzierung von be-
tahämolysierenden Streptokokken der serologi-
schen Gruppe A (sensitiv gegenüber Bacitracin)
und Streptococcus agalactiae (Gruppe B) oder
anderen betahämolysierenden Streptokokken
(resistent gegenüber Bacitracin).
Backenzahn m: engl. buccal back tooth. Sam-
melbezeichnung für Prämolar* (vorderer Ba-
ckenzahn; Vormahlzahn) und Molar* (hinterer
Backenzahl; Mahlzahn).
Back-up-Schrittmacher m: engl. back up pace-
maker. Künstlicher Herzschrittmacher*, der aus-
schließlich dann mit (programmierter konstan-
ter) Impulsabgabe reagiert, wenn die herzeige-
ne Frequenz den programmierten unteren
Grenzwert unterschreitet. Er dient zum Schutz
vor Asystolie und Bradykardie und wird bei ge-
ringem vorgesehenem Stimulationsanteil ange-
wandt, z. B. als VVI*-Back-up.
Baclofen n: Zentral wirkendes Muskelrelaxans,
das v. a. bei Spasmen infolge Multipler* Sklero-
se und Rückenmarkschädigungen angewandt
wird, nicht jedoch bei rheumatischen Spasti-
ken. Es wird oral oder intrathekal verabreicht.
Die dämpfende Wirkung führt zur Schmerzre-
duktion, jedoch auch zu Müdigkeit und Hypo-
tonie*. Baclofen ist nicht anzuwenden bei Nie-
reninsuffizienz*.
Bacterium → Bakterien
Bacteroidaceae f pl: Familie gramnegativer,
sporenloser, obligat anaerober Stäbchenbakteri-
en (siehe auch Bakterienklassifikation*), die or-
ganische Säuren (Succinat, Lactat, Format, Pro-
pionat, Buttersäure) produzieren. Eine beson-
dere Bedeutung für die klinische Medizin hat
die Gattung Bacteroides*.
Bacteroides f: Gattung gramnegativer, unbe-
weglicher, sporenloser, obligat anaerober Stäb-
chenbakterien der Familie Bacteroidaceae*. Die-
se gliedert sich in 39 Spezies, die in die Bacteroi-
des-fragilis-Gruppe und die der pigmentbilden-
den Bacteroides-Arten unterteilt werden (Bakte-
rienklassifikation*). Sie kommen vor in der Kör-
perflora von Mensch und Tier, in Insekten und
Abwasser.
Bacteroides fraø gilis m: engl. Bacillus fragilis.
Kleines, nicht pleomorphes Stäbchenbakteri-
um, das Namensgeber der Bacteroides-fragilis-
Gruppe (Bacteroides*) ist. Bacteroides fragilis ist
ein wichtiger Bestandteil der Dickdarmflora des
Menschen und auch auf der Gingiva u. a.
Schleimhäuten nachweisbar. Das Bakterium re-
agiert sensitiv u. a. gegenüber Clindamycin so-
wie Metronidazol und ist resistent gegen Peni-
cilline.
Klinische Bedeutung: Außerhalb seines physio-
logischen Standorts ist Bacteroides fragilis ein
echter oder opportunistischer Erreger*. Er wird
isoliert aus Blut, Eiterproben von Hirnabszes-
sen, Pleuraempyemen, Adnexitiden und Osteo-
myelitiden, meist in Mischkultur.
Bacteroides melaninogenicus m: Unbewegli-
che, zarte Kurzstäbchen (oft mit deutlicher Pol-
färbung und möglicher Fadenbildung), die sen-
sitiv gegenüber Penicillinen und Cephalospori-
nen reagieren.
Vorkommen und klinische Bedeutung:
– Beim Menschen in Mundhöhle, Dickdarm,
äußerem Genitale und Zwischenzehenraum
– verursacht Aspirationspneumonie*, Lungen-
und Hirnabszesse, Pleuraempyem
– beteiligt an Pathologie der Parodontitis.
Kultur:
– Hohe Nährstoffansprüche (Hämin- und Vita-
min-K-Zusatz)
– glatte, konvexe, runde Kolonien verfärben
sich auf Blutagar braun-schwarz
– übel riechend
– starke Betahämolyse und große Enzymakti-
vität.
Badedermatitis [Tropenerkrankung] f: Jucken-
de Hautreaktion auf Zerkarien der Gattung Tri-
chobilharzia nach dem Baden in stehenden Ge-
wässern. Wasservögel sind Endwirte für Tricho-
bilharzia, einen Saugwurm (Schistosoma). Im
Menschen können sich die Zerkarien nicht wei-
ter entwickeln und lösen eine lokale allergische
Reaktion aus.
Badedermatitis [Heilbäder] f: engl. swimmer’s
itch. Veraltete Bezeichung für entzündliche
Hautreaktion nach einer Serie von Heilbädern,
insbesondere Sole- und Schwefelbädern ab 1 h
Dauer, als Zeichen einer Überdosierung, evtl.
Zeichen zu langen und zu häufigen Badens. In
der traditionellen Medizin ist sie eine wün-
schenswerte Form der Badereaktion.
Therapie: Rückfettende Körperpflege kann das
Auftreten einer Badedermatitis verhindern.
Badeotitis → Otitis externa
Badetod m: engl. sudden death in water. Tod im
Wasser aus innerer Ursache, v. a. bei plötzli-
chem Herz*-Kreislauf-Stillstand oder Bewusst-
seinsstörung*. Meist gibt es keinen Hinweis auf
Ertrinken*.
Bado-Klassifikation → Monteggia-Luxations-
fraktur
202
Bäckerasthma n: engl. baker’s asthma; syn. Bä-
ckerkrankheit. Allergisches Asthma durch Inha-
lation von Mehl- und Kleiestaub, Backhilfsstof-
fen, Schimmelpilzen oder Verunreinigungen,
z. B. durch Insekten. Bäckerasthma beginnt
meist als Rhinitis* allergica (Bäckerrhinitis) und
geht ins Asthma* bronchiale über (sog. Etagen-
wechsel). Häufig entwickelt sich eine unspezifi-
sche bronchiale Hyperreaktivität*.
Berufskrankheit: Bäckerasthma wird – bei Vor-
liegen der Voraussetzungen – als Berufskrank-
heit (Nr. 4301) anerkannt.
Bäckerekzem n: engl. baker’s eczema; syn. Bä-
ckerdermatitis. Kontaktekzem* bei Bäckern
durch Kontakt mit Berufsstoffen wie Mehlen,
Vorratsmilben, Aroma-, Backhilfs- und Konser-
vierungsstoffen. Das Bäckerekzem kann als Be-
rufskrankheit Nr. 5101 anerkannt werden. Eine
Umschulung wird angeraten.
Bäckerkaries f: engl. baker’s caries; syn. Zucker-
bäckerkaries. Sonderform der Zahnkaries* an
Front- und Schneidezähnen bei Bäckern und
Konditoren infolge von Gärungsprozessen in
der Mundhöhle, wobei durch berufsbedingte
Zucker- und Mehlstaubablagerungen kariesin-
duzierende Milch-, Butter- und Brenztrauben-
säure* entstehen.
Bändelungsoperation → Pulmonalis-Banding
Bänderriss → Bandruptur
Bänderriss [oberes Sprunggelenk] m: Meist
Supinationstrauma im Sport (Fußball, Basket-
ball, Skifahren) oder im Alltag mit Außenband-
ruptur, seltener Innenbandruptur. Die Diagno-
se erfolgt klinisch und mittels MRT, behandelt
wird in der Regel konservativ.
Einteilung:
– Außenbandruptur (häufigste Bandruptur):
1. Lig. fibutalare anterius (90 %) 2. Lig. fibulo-
calcaneare 3. Lig. fibutalare posterius
– Innenbandruptur: Lig. deltoideum
– Syndesmosenruptur: 1. vordere Syndesmose
2. hintere Syndesmose.
Klinik:
– Akut einsetzender Schmerz
– Schwellung, Hämatom
– eingeschränkte Beweglichkeit, keine Belas-
tung möglich.
Diagnostik:
– Anamnese: Ablauf des Traumas
– klinische Untersuchung: Druckschmerz, ver-
mehrte Aufklappbarkeit, Talusvorschub (Ge-
genseite zum Vergleich)
– Röntgen bei Verdacht auf Sprunggelenkfrak-
tur (Weber-Fraktur)
– MRT zur Diagnosesicherung und zum Aus-
schluss einer Knochenabsplitterung bzw.
Syndesmosenruptur.
Therapie: Ist abhängig von den Begleitverlet-
zungen, v. a. davon, ob die Syndesmosen betrof-
fen sind. Konservativ (meist):
203
– Aircastschiene, zunächst kurze Immobilisie-
rung (Heparinisierung)
– Kältetherapie, Schmerzmedikation mit
nichtsteroidalen Antiphlogistika
– frühe Physiotherapie, ggf. Lymphdrainage
und abschwellende Maßnahmen
– Muskelaufbautraining, Stabilisierungstrai-
ning
– schrittweise Wiedereingliederung in den Sport
– Sportpause, abhängig von Sportart und Fit-
ness, 4–6 Wochen.
Operativ (bei knöchernem Ausriss, massivem
Hämatom; Syndesmosenruptur):
– End-zu-End-Naht der betroffenen Bänder
– ggf. transossäre Fixation.
Bänderzerrung [oberes Sprunggelenk] f: Meist
durch Supinationstrauma Zerrung des Bandap-
parates des oberen Sprunggelenks ohne Band-
ruptur. Es kommt zu akutem Schmerz sowie
Schwellung und Hämatom. Die Diagnose zeigt
sich in der klinischen Untersuchung sowie zum
Ausschluss weiterer Verletzungen mittels MRT.
Behandelt wird konservativ, die Prognose ist
günstig.
Diagnostik:
– Anamnese
– klinische Untersuchung, Druckschmerz, Ta-
lusvorschub
– Sonografie und MRT zur Diagnosesicherung
und zum Ausschluss eines Bänderrisses.
Therapie: Konservativ:
– Schienenversorgung
– Sportpause meist 2–3 Wochen, abhängig von
Sportart und Fitness
– Kältetherapie, antiphlogistische Therapie,
Arnikatherapie
– Physiotherapie.
Bänderzerrung [Knie] f: Zerrung des Bandap-
parates des Knies ohne Bandruptur, durch
Trauma (z. B. Distorsion). Es kommt zu akutem
Schmerz sowie Schwellung. Die Diagnose er-
folgt durch klinische Untersuchung sowie zum
Ausschluss weiterer Verletzungen mittels MRT.
Behandelt wird konservativ, die Prognose ist
günstig.
Klinik:
– Schmerz
– Schwellung
– Hämatom
– Bewegungseinschränkung.
Bärenlauch → Allium ursinum
Bärentatzen f pl: engl. grouped congenital hyper-
trophy of the retinal pigment epithelium. Durch
Hypertrophie entstandene, multiple kleine
schwarze Flecken auf der Netzhaut des Auges,
die wie eine Tierspur aussehen können. Typisch
sind sie bei kongenitaler Hypertrophie des reti-
nalen Pigmentepithels (CHRPE). Siehe Abb.
Bärentraube f: syn. Arctostaphylos uva-ursi.
Immergrüner, niedriger Strauch aus der Fami-
Bärentatzen [143]
Bärentraube: Frucht. [179]
lie der Heidekrautgewächse (Ericaceae), der in
den Alpen, Heide- und Gebirgsgegenden des
nördlichen Europas, Spaniens, Asiens und Ame-
rikas vorkommt. Bärentraube wirkt antimikro-
biell (Arbutin, Hydrochinon), diuretisch und
adstringierend. Sie wird bei leichten Harnwegs-
infekten eingesetzt. Siehe Abb.
Verwendung: Bärentraubenblätter fein ge-
schnitten oder grob gepulvert bei unkompli-
zierten, entzündlichen Erkrankungen der ablei-
tenden Harnwege (European Scientific Coopera-
tive on Phytotherapy, Kommission E). Die Euro-
pean Scientific Cooperative on Phytotherapy-
Monografie weist darauf hin, dass die Behand-
lung nur angezeigt ist, wenn Antibiotika nicht
erforderlich sind. Hinweis: Wild lebende Popu-
lationen sind besonders geschützt (§ 1 Satz 1
Bundesartenschutzverordnung).
Baer-Handgriff m: engl. Baer’s method. Ge-
burtshilflicher Handgriff zur Ausstoßung der
Plazenta. Durch manuelle Raffung der mütterli-
chen Bauchdecke in der Mittellinie mit beiden
Händen wird die Rektusdiastase zusammenge-
zogen, der Bauchraum verkleinert und die Ex-
pulsion der Plazenta unterstützt. Der Baer-
Handgriff wurde durch den kontrollierten Zug
an der Nabelschnur (cord* traction) weitgehend
ersetzt.
Vorgehen: Der Baer-Handgriff wird heute nur
noch selten angewendet und ist durch den kont-
Bainbridge-Reflex
rollierten Zug an der Nabelschnur (cord tracti-
on) weitgehend ersetzt worden.
Bärlauch → Allium ursinum
Bagassose f: engl. bagassosis; syn. Zuckerrohr-
lunge. Form der exogen-allergischen Alveolitis*
B
bei Zuckerrohrarbeitern. Die Bagassose entwi-
ckelt sich infolge Inhalation* von Sporen* der
Thermoaktinomyzeten*, die in feuchtem Zu-
ckerrohrstroh (Bagasse) wachsen (Berufskrank-
heit Nr. 4201).
Bagatellisierung f: In der Medizin Verharmlo-
sung einer Erkrankung oder einer bestimmten
Symptomatik, im forensisch-psychiatrischen
Kontext Verharmlosung einer Straftat. Bagatel-
lisierungstendenzen sind bei Straftätern prog-
nostisch ungünstig.
Bag-in-Bottle-System n: engl. bag-in-bottle
system. Aus einer druckfesten Kammer (bottle)
und einem darin befindlichen Beatmungsbalg
(bag) bestehender Teil des Respirators* mit voll-
ständiger Trennung von Antriebs- (Druckluft)
und Beatmungseinheit.
Vorgehen: Inspiratorische Zuführung des Beat-
mungsgasgemischs zum Patienten durch Ent-
leerung des mit Beatmungsgasgemisch gefüll-
ten Beatmungsbalgs über inspiratorische Zu-
fuhr von Druckluft (pneumatischer Antrieb) in
die Kammer (Druckanstieg).
Bag-Teø chnik f: engl. bag method. Verfahren zur
Bergung von Tumoren mithilfe eines Kunst-
stoffbeutels bei laparoskopischen Operationen,
um eine Streuung von Tumorzellen zu vermei-
den. Die Bag-Technik wird v. a. bei Ovarialtu-
moren* unklarer Dignität angewendet.
BAHA: Abk. für bone anchored hearing aid →
Hörgerät
Bahn, motorische f: engl. motor tract. Pyrami-
dale und extrapyramidale Leitungsbahnen mit
Verlauf vom motorischen Zentrum im Groß-
hirn bis zu den Erfolgsorganen in der periphe-
ren Muskulatur.
Bahnung f: engl. Priming. Die Erhöhung der
Wirkung von Reizen gleicher Stärke bei wieder-
holter Darbietung (Priming). Nach dem ersten
Reiz wird eine gleich hohe Erregung der betei-
ligten Nervenbahn schon bei schwächeren Rei-
zen möglich. Bei Angststörungen wurden stö-
rungsspezifische Priming-Effekte nachgewie-
sen, die z. T. durch Verhaltenstherapie* norma-
lisiert werden konnten. Semantisches Pri-
ming: Die Verarbeitung eines Wortes beein-
flusst die Verarbeitung des nachfolgenden Wor-
tes, wenn eine semantische Beziehung zwischen
den Wörtern vorliegt. Affektives (auch emoti-
onales) Priming: Die Verarbeitung von Reizen
wird durch deren emotionale Bewertung beein-
flusst.
Bainbridge-Refleø x m: engl. Bainbridge reflex.
Kardialer Reflex bei Volumensubstitution oder
Bluttransfusion. Er wird ausgelöst durch die
 Bajonettstellung
Stimulation atrialer Dehnungssensoren bei
Stauung und damit Druckerhöhung in den
herznahen Venen und dem rechten Vorhof, wo-
B durch der Vagotonus vermindert wird und es zu
einer Erhöhung der Herzfrequenz (Sinustachy-
kardie) kommt.
Bajoneø ttstellung n: engl. bayonet deformity.
Begriff mit mehreren Bedeutungen, verwendet
sowohl für orthopädische als auch neurologi-
sche Erscheinungen.
Formen:
– Stellungsanomalie der Finger mit Überstre-
ckung im Grund- und Mittelgelenk bei leich-
ter Beugung der übrigen Gelenke als häufi-
ges Zeichen einer Hirnstammschädigung
– durch Schlag oder Stoß auf die gestreckten
Finger bedingte Luxation* meist in den In-
terphalangealgelenken mit federnder Fixa-
tion
– bajonettartige Abknickung der Hand nach
volar bei Madelung*-Deformität
– bei distaler Radiusfraktur* klinisch und in
der Röntgenaufnahme erkennbare Abwinke-
lung und stufenförmige Verschiebung des
distalen Fragments nach (dorso-)radial
(siehe Abb.).
Bajonettstellung: Winkelbildung und stufenförmige
Verschiebung nach dorso-radial bei distaler Radius-
fraktur. [80]
BAK: Abk. für Blutalkoholkonzentration → Al-
koholbestimmung
Baker-Zyø ste f: engl. Baker’s cyst. Ausstülpung
der dorsalen Gelenkkapsel am Kniegelenk (Sy-
novialhernie) zwischen M. gastrocnemius und
M. semimembranosus. Ursache ist ein rezidivie-
render Gelenkerguss aufgrund Kniegelenkbin-
nenläsion, z. B. Meniskusriss oder Knorpelscha-
den. Hauptsymptome sind Schwellung und
Fluktuation. Siehe Abb.
Therapie:
– Beseitigung der ursächlichen Läsion, danach
häufig Zystenremission
– ggf. Zystenresektion, aber cave: keine Zysten-
operation ohne vorherige Abklärung und
Baker-Zyste: Transversalschnitt durch das Knie-
gelenk mit einer Baker-Zyste, die sich lateral des
M. semimembranosus und M. semitendinosus
entwickelt.
wenn möglich Beseitigung einer Kniegelenk-
binnenläsion.
Bakteraszites → Aszites
Bakteriämie f: engl. bacteremia. Zeitweiliges
Vorhandensein von Bakterien im Blut, mögli-
cherweise nach bestimmten diagnostischen und
therapeutischen Eingriffen, wobei es definiti-
onsgemäß weder zur Vermehrung der Bakteri-
en im Blut noch zur Absiedelung der Infektion
in andere Organe kommt. Unter bestimmten
Voraussetzungen ist der Übergang in eine septi-
sche Infektion möglich.
Bakterien n pl: engl. bacteria. Einzellige Klein-
lebewesen ohne echten Zellkern, die das Orga-
nismenreich der Procaryotae bilden (Prokary-
ot*). Bakterien kommen einzeln sowie in faden-
förmigen, flächigen oder würfelförmigen Kolo-
nien vor und sind meist farblos und unsichtbar.
Zahlreiche Arten sind außerdem durch Geißel-
bildung zeitweise aktiv beweglich.
Einteilung: Das Reich der Procaryotae wird seit
1984 in 4 Divisiones eingeteilt:
– Gracilicutes: gramnegative Bakterien, u. a.
die medizinisch wichtigen Familien Entero-
bacteriaceae, Pseudomonadaceae, Neisseria-
ceae, Bacteroidaceae, Rickettsiaceae und
Chlamydiaceae
– Firmicutes: grampositive Bakterien, u. a. die
Familien Micrococcaceae und Mycobacteria-
ceae sowie die Gattungen Clostridium, Acti-
nomyces und Nocardia
– Tenericutes: zellwandlose bakterienähnli-
che Einzeller, u. a. Mycoplasma- und Urea-
plasma-Arten
– Mendosicutes: neu abgegrenzte Klasse der
Archaeobacteriae (thermophile Bakterien mit
atypischem Zellwandaufbau).
Aufbau:
– Zelle von Zellwand umgeben, Zytoplasma
enthält DNA und RNA
204
Bakterien Abb. 1: typische Formen.
Bakterien Abb. 2: Schema des Aufbaus
gramnegativer Stäbchenbakterien.
– ∅ meist unter 0,001 mm (größte Dicke: Milz-
brandbakterien 0,002 mm, Tuberkelbakteri-
en 0,0015 mm)
– morphologisch: Kugeln, Stäbchen und
Schrauben (siehe Abb. 1) mit äußerer Memb-
ran (bei gramnegativen Bakterien), Murein,
Zytoplasmamembran, Zytoplasma und Kern-
äquivalenten (Nucleoid)
– z. T. mit Geißeln und Kapseln (siehe Abb. 2).
Eigenschaften: Die Fortpflanzung erfolgt nach
Längenwachstum ungeschlechtlich durch Zwei-
teilung (Spaltung), z. T. bilden Bakterien äu-
ßerst widerstandsfähige Sporen. Prokaryoten
verfügen über einen autotrophen oder hetero-
trophen Stoffwechsel und sind teils Aerobier*,
teils fakultative oder obligatorische Anaero-
bier*. Aufgrund der vielfältigen Enzymsysteme
lassen sich Bakterien auf künstlichen unbeleb-
ten Nährböden züchten und je nach Zellwand-
stärke nach Gram unterschiedlich anfärben
(Gram*-Verhalten).
Bakterien-Antagoniøsmen m pl: engl. bacterial
antagonisms. Gegenseitige Entwicklungshem-
mung von Bakterien durch deren Stoffwechsel-
produkte (ggf. Toxine), z. B. Bakteriozine oder
Antibiotika* zur Regulation der Bakterienflora.
Bakterienembolie → Embolie
Bakterienembolie → Sepsis
205
Bakterienenzyme n pl: engl. bacterial enzymes.
Von Bakterien* gebildete Enzyme, die ihrem
Stoffwechsel dienen. Vorkommen oder Fehlen
bestimmter Enzyme gestattet eine Unterschei-
dung verschiedener Bakteriengruppen: z. B.
laktosespaltende und nichtspaltende, Urease-
positive und -negative, indolbildende, Plasma-
koagulase-positive, Oxidase-positive Bakterien
(Bunte* Reihe). Bestimmte Antibiotika* wie z. B.
Chinolone können Bakterienenzyme hemmen.
Bakterienflora f: engl. bacterial flora. Physiolo-
gische Besiedlung der Körperoberfläche (Stand-
ort- und Anflugflora der Haut) sowie bestimm-
ter Körperhöhlen (Mundhöhle, Nasen-Rachen-
Raum) bzw. Hohlorgane (Jejunum, Ileum, Ko-
lon, Urethra, Vagina) des gesunden Makroorga-
nismus mit verschiedenen Mikroorganismen.
Meist handelt es sich um apathogene Bakterien,
aber auch pathogene Keime können unter be-
stimmten Voraussetzungen selektiert werden.
Bedeutung: Schutz- und Barrierefunktion (sog.
Kolonisationsresistenz) sowie Stimulierung un-
spezifischer Abwehrfaktoren.
Bakterienklassifikation f: engl. bacteriological
classification. Teilgebiet der systematischen Bak-
teriologie, das Nomenklatur, Identifizierung,
Beschreibung und Ordnung der Bakterien um-
fasst. Die Klassifikation erfolgt in einem hierar-
chischen System nach Verwandtschaftsbezie-
hungen, beruhend auf morphologischen, färbe-
rischen, physiologischen, biochemischen (Bun-
te* Reihe), antigenen und genetischen Merkma-
len (DNA-Homologie u. a.).
Bedeutung: Medizinisch wichtig, weil auf einer
genauen Bakterienklassifikation die Genauig-
keit der Erregeridentifizierung beruht.
Beispiel: Salmonella enterica: Reich (Bacteria),
Phylum (Proteobacteria), Klasse (Gammapro-
teobacteria), Ordnung (Enterobacteriales), Fa-
milie (Enterobacteriaceae), Gattung (Salmonel-
la), Spezies (enterica). Eine Spezies (Art) ist in
Serovarianten (z. B. Salmonella enterica Sero-
var Typhi) oder in Biovare (z. B. Vibrio cholerae
Biovar eltor) unterteilbar. Die Benennung folgt
dem International Code of Nomenclature of
Bacteria.
Bakterien, mesophile → Mesothermobakte-
rien
Bakterienpolysaccharide n pl: engl. bacterial
polysaccharides. Bauelement vieler Bakterien-
kapseln, das die Spezifität der Bakterientypen
bedingt.
Bakterien, psychrophile → Psychrobakterien
Bakterienruhr → Shigellose
Bakterien, säurefeste n pl: engl. acid-fast bac-
teria. Von einer dicken Lipidschicht (Mykolsäu-
ren, Wachse) umhüllte Bakterien, die die übli-
chen Farblösungen wie Gentianaviolett schlecht
oder langsam annehmen bzw. einmal angenom-
mene Farblösungen bei Behandlung mit star-
ken Entfärbungsmitteln (Salz-Schwefelsäure,
Salzsäure-Alkohol) kaum wieder abgeben
(Ziehl*-Neelsen-Färbung). Säurefestigkeit wird
bei Spezies der Gattungen Mycobacterium*, No-
cardia* und Rhodococcus nachgewiesen.
Bakteriologie f: engl. bacteriology. Lehre von
den Bakterien*.
Bakteriolysine n pl: engl. bacteriolysins. Spezifi-
sche Antikörper*, die Bakterien unter Aktivie-
rung von Komplement* lysieren.
Bakteriophagen m pl: engl. bacteriophages; syn.
Phagen. Viren*, die sich in Bakterien* vermeh-
ren. Mithilfe bestimmter Bakteriophagen kön-
nen die zugehörigen Wirtsbakterien (Wirts-
spektrum beschränkt) erkannt werden (Bakteri-
endiagnostik; Lysotypie). Hierzu ist ein speziel-
ler Rezeptor erforderlich, der durch Mutation*
verloren gehen kann. Eine therapeutische An-
wendung zur Behandlung bakterieller Infekti-
on befindet sich noch im Versuchsstadium.
Hintergrund:
– Nach der Anhaftung wird die Nukleinsäure
(DNA oder RNA) in das Bakterieninnere ein-
geschleust, die Phagenhülle (das Phagenpro-
tein) verbleibt an der Zellwand (siehe Abb.).
– Die Phagennukleinsäure führt zur Produkti-
on phageneigener Proteine und Nukleinsäu-
ren als Phagenbestandteile (pro Zelle 100–
300).
– Unter dem Einfluss von Lysozym platzt die
Bakterienzelle, die reifen Phagenpartikel
werden frei und können sich an eine neue
Bakterienzelle anheften (virulenter Zyklus).
Bakteriophagen: Schema des Anheftens eines
Phagen (hier T2-Phage) auf einer Bakterienkapsel;
durch Kontraktion der Scheide wird die DNA in die
Bakterienzelle eingeschleust.
Bakteriostase f: engl. bacteriostasis. Konzent-
rationsabhängige Fähigkeit einer chemischen
Substanz (Bakteriostatikum), die Keimvermeh-
rung ohne Abtötung zu verhindern, wodurch
ihre Elimination durch das körpereigene Ab-
wehrsystem erleichtert wird. Die geschädigten
Keime vermehren sich wieder nach Einbringen
in frische Nährmedien.
Bakteriurie f: engl. bacteriuria. Nachweis von
Bakterien im Harn. Spontanurin ist häufig mit
Balanitis
Keimen der physiologischen Bakterienflora der
Urethra oder des äußeren Genitales kontami-
niert. Eine symptomatische Bakteriurie mit ty-
pischen Symptomen des Harnwegsinfekts wird
antibiotisch behandelt.
B
Vorkommen: Typischer Befund der Harnwegs-
infektion.
Diagnostik:
– Urinkultur: Keimnachweis aus: 1. spontanem
Mittelstrahlurin* (Methode der Wahl): wegen
Kontamination gilt erst eine Keimzahl von
≥ 105 Keime/ml Urin (Kass-Zahl) als signifi-
kant, jedoch bei typischer Klinik bzw. Vorbe-
handlung mit Antibiotika gelten niedrigere
Keimzahlen von ≥ 103–104 Keime/ml Urin
2. Katheterurin*: signifikant ab einer Keim-
zahl von ≥ 103–104 Keime/ml Urin 3. Blasen-
punktionsurin: jeder Keimnachweis ist pa-
thologisch
– makroskopischer Aspekt: Trübung, häufig
unangenehmer Geruch (scharf, fade) infolge
bakterieller Zersetzung des Harns
– Eintauchverfahren*: Alternative ungefähre
Keimzahlbestimmung mit Eintauchnährbo-
den möglich
– Antibiogramm*.
Therapie:
– Behandlung bei asymptomatischer Bakteri-
urie: Steigerung der Diurese durch erhöhte
Trinkmenge, keine Antibiose; Ausnahmen:
1. Schwangerschaft 2. geplante schleimhaut-
traumatisierende Intervention im Harntrakt
(z. B. Urethrozystoskopie) wegen Gefahr as-
zendierender Infektion (v. a. Pyelonephritis)
3. Immunsuppression 4. nach Organtrans-
plantation
– Behandlung bei symptomatischer Bakteri-
urie: Antibiose (siehe Harnwegsinfektion*).
Bakterizidie n pl: engl. bacteriocidity. Fähigkeit
einer chemischen Substanz (Bakterizid) Bakteri-
en abzutöten. Antibiotika gelten als bakterizid
wirksam, wenn sie in therapeutisch erreichbarer
Konzentration Bakterien ihres Wirkungsspekt-
rums abtöten. Messungen der Bakterizidie die-
nen zur Beurteilung der Wirksamkeit antibak-
terieller Substanzen.
Formen:
– Primäre Bakterizidie: Abtötung auch ruhen-
der Bakterien
– sekundäre Bakterizidie: Abtötung sich in
Vermehrung befindlicher Bakterien.
BAL: Abk. für balanced anesthesia → Anästhe-
sie, balancierte
BAL: Abk. für → Bronchoalveoläre Lavage
Balanitis f: syn. Eichelentzündung. Entzün-
dung der Glans penis. Es handelt sich um eine
häufige Erkrankung, insbesondere im Kindesal-
ter. Eine Phimose begünstigt das Auftreten. Di-
agnostiziert wird v. a. klinisch. In leichten Fäl-
len genügt eine konservative Therapie, bei rezi-
 Balanitis plasmacellularis Zoon
divierender Balanitis wird zirkumzidiert. Unter
adäquater Therapie heilt eine Balanitis folgen-
los ab.
B Hintergrund: Meist ist gleichzeitig auch das in-
nere Vorhautblatt entzündet (Balanoposthitis).
Prädisponierende Faktoren: u. a.
– Phimose (mit oder ohne Vorhautadhärenz)
– mechanische Reizung
– mangelnde Hygiene
– sehr häufiges Reinigen (sog. Reinlichkeitsba-
lanitis)
– Diabetes mellitus (Balanitis diabetica, meist
durch Candida albicans)
– Adipositas
– genitale Infektionen.
Formen:
– Infektiöse Balanitis: 1. bakteriell 2. myko-
tisch (Candida* albicans) 3. viral (Herpes*
simplex; Condylomata* acuminata) 4. selten
parasitär
– nichtinfektiöse Balanitis: 1. Kontaktallergie
(z. B. gegen Präservative) 2. Balanitis* plas-
macellularis Zoon 3. fixes Arzneimittelexan-
them* (Balanitis medicamentosa; v. a. nach
Anwendung von Tetracyclinen und Sulfona-
miden) 4. bei Reiter-Krankheit (Balanitis ero-
siva circinata; reaktive Arthritis*) 5. sekundär
im Rahmen systemischer Erkrankungen
(z. B. Psoriasis*, Lichen ruber planus, Ste-
vens*-Johnson-Syndrom)
Klinik:
– Penile Schmerzen, Rötung, Schwellung, Näs-
sen, Pruritus
– präputiales oder glanduläres Ödem und/oder
Erythem, meataler oder präputialer Ausfluss
– Ulzeration der Glans penis, penile oder glan-
duläre Plaquebildung
– Vorhautretraktion nicht möglich
– Harnwegsinfektionen, suprapubische
Schmerzen, inguinale Lymphknotenvergrö-
ßerung
– bei ausgeprägter Balanitis (selten) Meatusste-
nose mit Miktionsbeschwerden.
Diagnostik:
– Harnuntersuchung* (mit mikrobiologischer
Urinkultur und Urinmikroskopie)
– Serumglukosetest
– serologischer Syphilistest
– Candida-Abstrich
– HIV- und Humanpapillomaviren-Titerbe-
stimmung.
Therapie:
– Bei unauffälliger Miktion Sitzbäder, evtl. an-
tibiotische bzw. antimykotische topische
Therapie
– Genitalhygiene (cave: bei Kindern keine for-
cierte Retraktion der Vorhaut)
– bei rezidivierender Balanitis evtl. Zirkumzi-
sion* im symptomfreien Intervall
– bei apparentem Smegmaverhalt notfallmäßi-
ge Evakuation des Verhalts, bei Vorhautver-
schluss notfallmäßige dorsale Inzision des
Präputiums
– bei sekundärer Balanitis Therapie der Grund-
erkrankung.
Balanitis plasmacellularis Zoon f: engl. Zoon
plasma cell balanitis. Vorwiegend im 5.–8. Le-
bensjahrzehnt auftretende rotbraune, lackartig
glänzende, glatte Herde an der Glans penis bzw.
am inneren Vorhautblatt. Histologisch zeigen
sich eine atrophierte, ödematöse Epidermis und
milde plasmazelluläre Infiltrate mit kleinen
Blutungen sowie Hämosiderinablagerungen.
Die Ätiologie ist unklar, chronische Reizfakto-
ren werden diskutiert.
Balanitis xerotica obliøterans → Lichen sclero-
sus
Balanoposthitis → Balanitis
Balantidiose f: engl. balantidiosis; syn. Balanti-
diasis. Akute oder chronische Kolitis, hervorge-
rufen durch Balantidium* coli. Der Erreger
kommt weltweit vor, vor allem in Lateinameri-
ka, Philippinen und Papua. Schweine sind ein
wichtiges Reservoir.
Klinik: Der Verlauf ist meist asymptomatisch.
Die Kolitis äußert sich durch
– Durchfall
– Tenesmen
– schleimig-blutige Stühle.
Diagnostik: Die Diagnose erfolgt durch einen
mikroskopischen Nachweis der Trophozoiten
oder Zysten im Stuhl.
Therapie:
– Tetracycline
– Metronidazol
– Paromomycin.
Balantidium coli n: Dickdarmkommensale des
Schweins, der beim Menschen Balantidiose*
hervorrufen kann. Von Infektionen sind haupt-
sächlich Schweinezüchter und Schlachter be-
troffen, allerdings werden die Erreger auch
durch den Verzehr zystenkontaminierter Nah-
rungsmittel auf den Menschen übertragen.
Balbuties → Stottern
Baldrian m: syn. Valeriana officinalis. Mehrjäh-
rige Staude aus der Familie der Baldriange-
wächse (Valerianaceae), die in Europa sowie dem
gemäßigten Asien bis Japan vorkommt und in
Deutschland kultiviert wird. Baldrian wirkt be-
ruhigend, zentral dämpfend, antikonvulsiv und
muskelentspannend. Er wird bei Schlafstörun-
gen eingesetzt. Siehe Abb.
Wirkung:
– Wirksamkeitsnachweise für Besserung der
Tagesbefindlichkeit und der Schlafqualität
liegen vor
– ähnliches gilt auch für Kombinationspräpa-
rate aus Baldrian-Extrakt (640 mg/d) und Me-
lissen-Extrakt (320 mg/d; Zitronenmelisse*)
206
Baldrian: Pflanze. [159]
oder Kombinationen von Baldriankraut und
Hopfenzapfen (Hopfen) und/oder Passions-
blumenkraut (Passionsblume).
Verwendung:
– Medizinisch: 1. bei Unruhezuständen, nervös
bedingten Einschlafstörungen (European Sci-
entific Cooperative on Phytotherapy, Kom-
mission E) 2. zur Besserung leichter nervöser
Beschwerden und Einschlafstörungen (Her-
bal Medicinal Products Committee)
– traditionell zur Behandlung leichter stressbe-
dingter Symptome sowie als Schlafhilfe (Her-
bal Medicinal Products Committee)
– volkstümlich: 1. auch bei überaktiver Harn-
blase, funktionellen Herzbeschwerden und
Spasmen im Magen-Darm-Trakt, Gastritis
und Reizmagen 2. die Wirksamkeit der Dro-
ge bei den volkstümlichen Anwendungsge-
bieten ist derzeit nicht belegt.
Balint-Syndrom n: engl. Balint’s syndrome. Stö-
rung der visuellen, räumlichen Aufmerksam-
keit und Orientierung* mit optischer Ataxie*,
okularer Apraxie* (Danebengreifen) und Simul-
tanagnosie infolge Läsion parieto-okzipitaler
Leitungsbahnen v. a. der rechten Hemisphäre,
häufig assoziiert mit Alexie (Dyslexie*), Agrafie
(Dysgrafie*) und (Hemi-)Neglect*.
Balkan-Grippe → Q-Fieber
Balkan-Nephropathie f: engl. Balkan nephritis;
syn. chronisch endemische Nephropathie. Lang-
sam progrediente, chronisch interstitielle
Nephropathie, endemisch in einzelnen Balkan-
regionen (Flusstäler der Donau, Save, Morave).
Häufig bestehen Beschwerden wie bei Nieren-
steinkoliken, die Krankheit schreitet fort bis zur
terminalen Niereninsuffizienz.
Ätiologie: Bisher unbekannt; vermutet wird ei-
ne chronische Intoxikation mit dem Mykotoxin
Ochratoxin* A (v. a. in Getreideprodukten).
207
Pathologie:
– Fibrose der äußeren Nierenrinde mit Hyali-
nisierung der Glomeruli
– Nekrose der Tubulusepithelien
– im Interstitium Narben und Rundzellenin-
filtrate.
Klinik:
– Langsamer Beginn nach dem 20. Lebensjahr
mit Müdigkeit, Kopf- und Oberbauch-
schmerzen
– meist geringe Hämaturie* und tubuläre Pro-
teinurie* (Alpha-1- und Beta-2-Mikroglobu-
lin)
– selten arterielle Hypertonie und Ödeme*
– hochgradige normochrome Anämie*, die
nicht mit dem Grad der Niereninsuffizienz*
(ab 30. Lj.) korreliert
– häufig zusätzlich Tumoren der ableitenden
Harnwege.
Balkenagenesie f: engl. callosal agenesis; syn.
Agenesis corporis callosi. Angeborenes, voll-
ständiges oder teilweises Fehlen des Corpus cal-
losum. Die Balkenagenesie ist eine der häufigs-
ten angeborenen Hirnfehlbildungen. Sie hat
keine pathognomonischen Symptome; die Di-
agnostik erfolgt durch bildgebende Verfahren.
Im Vordergrund steht die Klinik der Epilepsie
oder der Begleitfehlbildungen. Eine kausale
Therapie ist nicht möglich.
Vorkommen: Das Auftreten ist meist spora-
disch, manchmal autosomal-dominant oder X-
chromosomal-rezessiv erblich. Die Balkenage-
nesie kommt isoliert oder im Rahmen von kon-
genitalen Syndromen assoziiert mit weiteren
Balkenagenesie: MRT: 1: koronar, 2: sagittal. [76]
Fehlbildungen des Gehirns vor, z. B. bei Menin-
gomyelozele*, im Rahmen einer septooptischen
Dysplasie* oder eines Aicardi-Syndroms.
Klinik:
– Epileptische Anfälle
– Koordinationsstörungen
– geistige Retardierung
– die isolierte Balkenagenesie ist häufig symp-
tomlos.
Diagnostik:
– MRT, siehe Abb.
– Schädelsonografie.
Prognose: Die isolierte Balkenagenesie ist
durchaus mit einer normalen Entwicklung ver-
einbar. Begleitende Fehlbildungen schränken
die Prognose in höherem Maße ein.
Balkenarterien f pl: engl. trabecular branches of
splenic artery; syn. Trabekelarterien. Äste der A.
splenica, die innerhalb der bindegewebigen
Milzbalken (Milztrabekel) verlaufen.
Balkenblase f: engl. trabeculated bladder; syn.
Trabekelblase. Stark erweiterte, nicht mehr
vollständig kontraktionsfähige Harnblase* mit
kompensatorischer Hypertrophie der Blasen-
muskulatur. Ursache ist eine lang bestehende
mechanische Harnabflussbehinderung, z. B. im
Rahmen von benignem Prostatasyndrom*,
Sphinktersklerose*, Harnröhrenstriktur* oder
Blasendysfunktion.
Ursache: Lang bestehende mechanische Harn-
abflussbehinderung, z. B. benignes Prostatasyn-
drom* (siehe Abb. 1).
Balkenblase Abb. 1: angehobener Blasenboden und
beginnende Harnstauung beidseits bei histologisch
benigner Prostatahyperplasie.
Ballaststoffe
B
Balkenblase Abb. 2: endoskopischer Befund mit
deutlicher Trabekulierung der Blasenwand
(Zystoskopie). [183]
Pathologie: Netzartige, sich in das Blaseninnere
vorwölbende Muskelbündel (Bälkchen) mit da-
zwischenliegenden Schleimhautmulden (Pseu-
dodivertikel, siehe Abb. 2).
Balkenvenen f pl: engl. trabecular veins; syn.
Trabekelvenen. Innerhalb der Milztrabekel ge-
meinsam mit den Balkenarterien* verlaufende
Venen, die keine muskuläre Tunica* media auf-
weisen und in die Äste der V. splenica münden.
Ballance-Zeichen n: engl. Ballance’s sign. Nach
Sir Charles A. Balance (1856–1936, Chirurg, Lon-
don) benanntes klinisches Zeichen nach Milz-
ruptur*. Bei der Perkussion des Abdomens stellt
der Untersucher eine lageunabhängige Dämp-
fung in der linken Flanke sowie unterhalb des
linken Zwerchfells fest. Ursächlich hierfür ist ge-
ronnenes Blut, das die Milzloge ausfüllt.
Ballaststoffe m pl: engl. dietary fibres. Überhol-
ter, aber weiterhin üblicher Begriff für die un-
verdaulichen Nahrungsbestandteile aus Stütz-
und Strukturelementen pflanzlicher Lebens-
mittel. Ballaststoffe werden zwar weitgehend
unverdaut wieder ausgeschieden, sind aber not-
wendig für die Darmperistaltik (sie steigern das
Darminhaltsvolumen) und den Weitertransport
des Darminhalts. Die empfohlene Mindestzu-
fuhr beträgt 30 g/d.
Einteilung:
– Wasserlösliche Ballaststoffe senken die post-
prandiale Konzentration von Blutzucker* so-
wie die Konzentration von Gesamt- und LDL-
Cholesterol im Blut, ohne das Risiko für Dia-
betes mellitus Typ 2 oder kardiovaskuläre Er-
krankung zu reduzieren: 1. Inulin* 2. Pektin
3. Guar 4. Flohsamen
– wasserunlösliche Ballaststoffe mit hoher
Wasserbindungskapazität (Quellung oder
Gelbildung) sind assoziiert mit reduziertem
Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 oder kar-
 Ballen, dorsaler
diovaskuläre Erkrankung: 1. Zellulose 2. He-
mizellulosen (z. B. in Kleie) 3. Lignin*.
Im Dickdarm fermentieren Bakterien v. a. was-
B serlösliche Ballaststoffe und bilden kurzkettige
Fettsäuren (v. a. Butyrat, Acetat und Propionat),
die nahezu vollständig resorbiert werden. Was-
serunlösliche Ballaststoffe werden weitgehend
unverändert mit den Fäzes* ausgeschieden.
Klinische Bedeutung: Ein Mangel an Ballast-
stoffen erhöht die Darmpassagezeit und be-
günstigt Obstipation, Divertikulose und Karzi-
nom des Dickdarms, Gallensteinbildung, Fett-
stoffwechselstörungen sowie Diabetes mellitus.
Ballen, dorsaler m: Exostose auf der Dorsalsei-
te des ersten Mittelfußkopfs bei Hallux* rigi-
dus, meist verbunden mit Bewegungsein-
schränkung im Großzehengrundgelenk. Behan-
delt wird in der Regel konservativ mit Entlas-
tung durch Anpassung des Schuhwerks und
ggf. operativer Resektion (Cheilotomie*).
Ballenhohlfuß → Pes cavus
Ballen, medialer m: Bezeichnung für Hervor-
treten des ersten Mittelfußköpfchens am medi-
alen Fußrand infolge Abspreizung des Metatar-
sale I (Pseudoexostose ohne Knochenneubil-
dung). Ein medialer Ballen tritt in der Regel in
Kombination mit Hallux* valgus auf.
Therapie:
– Entlastung durch Anpassung des Schuh-
werks
– symptomatisch: Antiphlogistika
– bei Hallux* valgus ggf. operative Korrektur
des Intermetatarsalwinkels*.
Ballenrolle → Abrollhilfe
Ballenzeh → Hallux valgus
Ball-Falten → Valvulae anales
Balliøsmus m: engl. ballism. Meist einseitige
(Hemiballismus), selten beidseitige (Paraballis-
mus) Hyperkinese* vorwiegend der proximalen
Extremitätenmuskulatur durch Schädigung im
Bereich des Nucleus subthalamicus infolge
Schlaganfall*, Enzephalitis* oder Kernikterus*,
seltener bei Hirntumoren*. Klinisch zeigen sich
plötzlich einsetzende und mit großer Kraft ab-
laufende Schleuderbewegungen der Arme oder
Beine sowie extrapyramidale Symptome*.
Balloø nangioplastie f: engl. balloon angioplasty.
Form der Ballondilatation*.
Balloø natrioseptostomie f: engl. balloon atrio-
septostomy; syn. Rashkind-Manöver. Interventi-
onelle Herstellung eines Defekts im Vorhofsep-
tum im Rahmen einer Herzkatheterisierung,
v. a. palliativ bei Neugeborenen mit Transposi-
tion* der großen Arterien, Trikuspidalatresie*,
totaler Lungenvenenfehlmündung* oder bei
fortgeschrittener pulmonaler Hypertonie* mit
Hämoptysen und Synkopen*.
Prinzip:
– Vorschieben eines (leeren) Ballonkatheters
über V. cava inferior (oder V. umbilicalis) und
rechten Vorhof durch Foramen ovale in lin-
ken Vorhof unter echokardiografischer oder
angiografischer Kontrolle
– anschließend ruckartiges Zurückziehen der
Katheterspitze mit dem Ballon in flüssig-
keitsgefülltem Zustand durch das Septum
– Ziel: Verbesserung der arteriellen Sauerstoff-
sättigung durch Vergrößerung des interatria-
len Blutaustauschs.
Balloø ndilatation f: engl. balloon dilatation. Ver-
fahren zur Erweiterung einer Stenose eines Ge-
fäßes oder Hohlorgans mittels Ballonkatheter*.
Der Ballon wird nach Einführung in die Stenose
gefüllt und so das Gefäß oder Hohlorgan aufge-
dehnt. Zum Offenhalten des Gefäßes werden
Stents implantiert.
Indikationen:
– Interventionell bei Herzklappen- oder Gefäß-
stenose im Rahmen einer Herzkatheterisie-
rung*: 1. Ballonvalvuloplastie* 2. Ballonan-
gioplastie
– bei Stenose des Gastrointestinaltrakts
– Ureterstenose*.
Balloø nenteroskopie → Dünndarmendoskopie
Balloø ngegenpulsation, intraaortale f: engl.
intra-aortic balloon counterpulsation. Verfahren
der Intensivmedizin*, zur Behandlung z. B. des
kardiogenen Schocks oder akuten Herzversa-
gens. Dabei wird ein Ballon am distalen Ende
eines Katheters über die A. femoralis in der Aor-
ta descendens platziert und anschließend EKG-
getriggert in der Diastole aufgeblasen und in
der Systole entleert.
Wirkung:
– Diastolisch Anstieg des arteriellen Blut-
drucks und verbesserte Durchblutung der
Koronararterien, systolisch Senkung der
Nachlast
– insgesamt verbesserte Entleerung der linken
Herzkammer und Erhöhung des Herzminu-
tenvolumens um 10–20 %.
Indikationen:
– Mit anderen Mitteln nicht beeinflussbarer
kardiogener Schock*
– akute hochgradige Herzinsuffizienz.
Kontraindikationen:
– Hochgradige Aortendissektion*
– relativ: pAVK*.
Ballonkatheter m: engl. balloon catheter. Ka-
theter aus Kunststoff mit (meist endständigem)
füllbarem Ballonsegment, verwendet bei Herz-
katheterisierung* (Ballondilatation*, Ballonval-
vuloplastie*, transcatheter aortic valve implan-
tation, Abk. TAVI), außerdem als Pulmonaliska-
theter*, Blasenkatheter* oder zur Einlungen-
ventilation (ELV). Unterschieden werden z. B.
Fogarty*-Ballonkatheter, Grüntzig*-Katheter,
Bronchusblocker* und Foley-Katheter (v. a. für
Urogenitalbereich).
208
Balloø nkoagulation f: engl. balloon coagulation.
Verfahren zur Endometriumablation* durch
intrauterines Einbringen eines ballonförmigen
Einmalkatheters, der über Wärmeentwicklung
zur Koagulation des Endometriums führt. Vor-
teil gegenüber der Endometriumresektion* ist
die Durchführung ohne Narkose. Nachteil sind
die hohen Kosten der Einmalkatheter. Bei Ute-
rusfehlbildung ist die Ballonkoagulation nicht
einsetzbar.
Balloø nsonde f: engl. balloon probe. Sonde* mit
endständigem Ballonsegment, das aufgeblasen
oder mit Flüssigkeit gefüllt wird (als Ein- oder
Doppelballonsonde).
Einsatz: Akute Ösophagusvarizenblutung: Es
erfolgt eine notfallmäßige Ballontamponade
mit temporärer Blutstillung für 24–28 h bei li-
mitiertem Kompressionsdruck von 35–
40 mmHg. Sonst besteht die Gefahr der Ulzera-
tion oder Perforation. Verwendet wird eine
Doppelballonsonde (Sengstaken-Blakemore-
Sonde) mit unterem Ballon zur Sondenfixie-
rung im Magen und oberem Ballon zur Kom-
pression oder eine birnenförmige Einballonson-
de (Linton-Nachlas-Sonde) zur gleichzeitigen
Kompression und Fixierung in der Kardiaregi-
on insbesondere bei Blutungen im Bereich des
Fundus ventriculi. Beide Sondentypen werden
zusätzlich fixiert durch kontinuierlichen Ge-
wichtzug von außen (siehe Abb.). Über die Ma-
gensonde kann zusätzlich (blutiger) Magenin-
halt zur Prophylaxe eines hepatischen Komas
abgesaugt werden, außerdem können Thera-
peutika zugeführt werden und per Sonden er-
nährt werden. Weitere Einsatzbereiche für eine
Ballonsonde sind
– Blockierung bestimmter Intestinalabschnitte
– Gewinnung von Darminhalt (z. B. Duodenal-
sonde)
– Ablaufsonde.
Ballonsonde: 1: Sengstaken-Blakemore-Sonde;
2: Linton-Nachlas-Sonde.
Balloø nvaginoskop n: engl. balloon vaginoscope.
Vor allem in der Kindergynäkologie zur Darstel-
lung der Portio oder Entfernung intravaginaler
Fremdkörper verwendetes Vaginoskop, über
das eine aufblasbare Manschette gezogen ist.
209
Balloø nvalvuloplastie f: engl. balloon valvulo-
plasty; syn. perkutane transluminale Ballondila-
tation. Sprengung oder Dilatation einer valvulä-
ren Aortenstenose* ohne Klappenverkalkung,
einer Pulmonalstenose* oder einer Mitralklap-
penstenose* durch einen Ballonkatheter im
Rahmen der therapeutischen Herzkatheterisie-
rung*.
Balneum n: Bad.
Baló-Krankheit f: engl. Baló’s disease; syn. Leu-
coencephalitis periaxialis concentrica. Entmar-
kungskrankheit mit schichtförmig-konzentri-
schen Entmarkungsherden um Blutgefäße im
zentralen Marklager beider Großhirnhemisphä-
ren. Wahrscheinlich handelt es sich um eine
Sonderform der chronisch progredienten Multi-
plen* Sklerose. Klinisch zeigen sich zunächst fo-
kale Anfälle, später entwickeln sich rasch pro-
grediente Paresen und Demenz. Die Prognose
ist infaust.
Balsambaum m: syn. Myroxylon balsamum. In
Mittelamerika beheimateter Baum aus der Fa-
milie der Schmetterlingsblütler (Fabaceae), der
in 2 Varianten vorkommt: als Perubalsambaum
(Myroxylon balsamum var. pereirae) und als To-
lubalsambaum (Myroxylon balsamum var. bal-
samum). Aus den beiden Balsambaumarten
wird das Perubalsam (Balsamum peruvianum)
und das Tolubalsam (Balsamum tolutanum) ge-
wonnen.
Perubalsam:
– Antibakteriell, antiseptisch, antiparasitär (be-
sonders gegen Krätzmilben)
– granulationsfördernd und antiphlogistisch.
Verwendung:
– Zur äußeren Anwendung in Form ethanoli-
scher Lösungen, Salben und Salbenkompres-
sen
– medizinisch bei infizierten und schlecht hei-
lenden Wunden, Verbrennungen, Dekubitus,
Frostbeulen, Ulcus cruris, Prothesendruck-
stellen, Hämorrhoiden (Kommission E); cave:
Allergisierungsrisiko.
Tolubalsam: Antimikrobiell und expektorie-
rend. Verwendung: Zubereitungen zum Ein-
nehmen und medizinisch bei Katarrhen der
Atemwege (Kommission E).
Baltimore-Schema n: engl. Baltimore classifica-
tion. Schema zur molekularbiologischen Eintei-
lung der Virusfamilien in 7 Klassen entspre-
chend ihres Genoms (DNA oder RNA) und Re-
plikationsmodus. Zur Translation viraler Prote-
ine wird immer Einzelstrang-RNA in Positiv-
strangorientierung (mRNA) synthetisiert. Das
Baltimore-Schema wird zunehmend abgelöst
von der universalen Virus-Taxonomie des Inter-
national Committee on Taxonomy of Viruses.
Siehe Abb.
Bamberger-Divergeø nzzange f: engl. Bamber-
ger’s forceps; syn. Bamberger-Zange. Geburts-
Baltimore-Schema [147]
Bamberger-Divergenzzange
hilfliches Instrument zur Zangengeburt, mit
Begrenzung des Anpressdrucks an den kindli-
chen Kopf. Die Bamberger Divergenzzange
wird heute kaum noch verwendet. Siehe Abb.
Bambusstabwirbelsäule → Spondylitis anky-
losans
Bambusstabwirbelsäule → Wirbelankylose
Bancroft-Filarie → Wuchereria bancrofti
Bandage f: engl. dressing. Schutz- oder Stütz-
verband zum Fixieren, zum Ausüben von
Druck oder zur Bewegungseinschränkung eines
Körperteils. Sie besteht aus Stoff oder elasti-
schem, z. T. selbstklebendem Material.
Bandbreite f: syn. Oszillationsamplitude. Un-
terschied zwischen höchster und niedrigster
Herzfrequenz des Ungeborenen als eines der
Beurteilungskriterien im CTG*. Physiologisch
ist eine Bandbreite zwischen 5 und 25 Schlägen
pro Minute (Abk. bpm für beats per minute).
Banding → Magenband
Banding → Zuggurtungsosteosynthese
Banding n: Medizinisches Verfahren, bei dem
mittels elastischer Ringe der Blutfluss unter-
bunden (z. B. Ösophagus-Banding, Hämorrhoi-
den-Banding), eingeschränkt (Pulmonalis*-Ban-
ding) oder ein Organ in seiner Funktion einge-
schränkt wird (z. B. Magenband* zur chirurgi-
schen Behandlung der Adipositas).
Bandinsuffizienz f: engl. ligament insufficiency;
syn. Bandlaxität. Bandschlaffheit mit patholo-
gischer Zunahme des Bewegungsspielraums ei-
Bandruptur
B
nes Gelenks mit Neigung zu uni- bis multidi-
rektionaler Gelenkinstabilität, (Sub-)Luxation
und sekundärer Arthrose*. Behandelt wird mit
externer Schienung (Orthese*) oder ggf. Band-
plastik*. Als Ultima Ratio wird eine Arthrodese*
durchgeführt.
Ursachen:
– Posttraumatisch: unzureichende Adaptation
des gerissenen Bandes infolge mangelhafter
Ruhigstellung oder inadäquater operativer
Rekonstruktion
– chronische Überdehnung durch unphysiolo-
gische Beanspruchung, z. B. des Außenbands
des Kniegelenks bei Genu varum
– angeboren (z. B. Ehlers-Danlos-Syndrom).
Bandlaxität → Bandinsuffizienz
Bandl-Kontraktionsring m: engl. Bandl’s ring.
Tastbarer, ringförmiger Muskel-Wulst an der
Grenze zwischen oberem und unterem Uterin-
segment. Der Bandl-Kontraktionsring entsteht
durch starke Kontraktionen des oberen Uterin-
segmentes. Ein Aufsteigen (also Bewegung
Richtung Bauchnabel) der Bandl-Furche kann
eine drohende Uterusruptur* anzeigen.
Bandplaø stik f: engl. ligament reconstruction.
Plastische OP am Bandapparat unter Verwen-
dung auto- oder allogenen, selten auch xenoge-
nen Materials. Indikationen sind chronische Ge-
lenkinstabilität bei Bandinsuffizienz* oder
Bandruptur* (z. B. Außenbandruptur* des Knie-
oder Sprunggelenks und Skidaumen*, wenn
keine nahtfähigen Bandstümpfe mehr vorhan-
den sind).
Bandruptur f: engl. ligament rupture; syn. Bän-
derriss. Komplette oder teilweise Zerreißung ei-
ner oder (oft) mehrerer Bandstrukturen infolge
indirekter Gewalteinwirkung auf ein Gelenk
mit charakteristischen Untersuchungsbefunden
bei Gelenkinstabilität. Formen sind z. B. Au-
ßenbandruptur*, Kreuzbandruptur* oder Ski-
daumen*.
 Bandscheibe
Bandscheibe: engl. intervertebral disc; syn. Zwi-
schenwirbelscheibe. Knorpelige Verbindung
zwischen 2 Wirbelkörpern, bestehend aus dem
B Anulus* fibrosus (faserknorpeliger Ring) und
dem Nucleus* pulposus (innerer Gallertkern).
Histologisch-anatomisch ist die Bandscheibe ei-
ne (Wirbel-) Synchondrose und gehört zu den
knorpelhaften Verbindungen. In der Klinik ist
die Bezeichnung Discus intervertebralis ge-
bräuchlich.
Funktion: Durch die Elastizität der Gallertmas-
se wirkt die Bandscheibe einerseits als Puffer;
durch ihre gewisse Verformbarkeit ermöglicht
sie andererseits zusammen mit den Wirbelge-
lenken Bewegungen zwischen den einzelnen
Wirbelkörpern und damit der Wirbelsäule ins-
gesamt.
Bandscheibenerkrankung → Bandscheiben-
vorfall
Bandscheibenoperation → Bandscheibenvor-
fall
Bandscheibenoperation → Nukleotomie
Bandscheibenschaden m: engl. intervertebral
disc lesion; syn. Diskopathie. Bandscheibener-
krankung. Der Begriff ist eine Sammelbezeich-
nung für meist degenerative, selten traumati-
sche Veränderungen im Bereich von Bandschei-
be und Zwischenwirbelraum, z. B. Bandschei-
benvorfall* oder Bandscheibenvorwölbung
(Bandscheibenprotrusion). Ein Bandscheiben-
schaden ist oft verbunden mit Knochen- und
Knorpeldegeneration (Osteochondrose*).
Bandscheibensequeø ster m: Herausgerutschter
Bandscheibenteil bei degeneriertem Gallertkern
(Nucleus* pulposus) der Bandscheibe. Der Band-
scheibensequester tritt durch Risse des umge-
benden Faserrings (Anulus fibrosus) aus und
hat keine direkte Verbindung mehr zur Band-
scheibe.
Klinik: Der Sequester kann das hintere Längs-
band vorwölben oder in den Spinalkanal durch-
brechen. Dann können Wurzelschmerz und
neurologische Ausfälle (Radikulopathie) bei
Nervenwurzelkompression auftreten oder es
kommt zu Beschwerden durch Rückenmarks-
kompression.
Bandscheibenvorfall m: engl. intervertebral disc
prolapse; syn. Diskushernie. Verlagerung bzw.
Austritt von Gewebe des Nucleus* pulposus der
Bandscheibe* durch meist degenerative oder
selten traumatisch entstandene Risse im Anu-
lus* fibrosus mit Schmerzen, Bewegungsein-
schränkung, Sensibilitätsstörungen* und evtl.
Lähmungen*. Nach Diagnosestellung mit MRT
oder CT* wird konservativ mit Physiotherapie*
und Analgetika* oder ggf. chirurgisch thera-
piert. Einteilung in Schweregrade (siehe
Abb. 1):
– Protrusion mit Vorwölbung des Anulus fib-
rosus
Bandscheibenvorfall Abb. 1: Ansicht von lateral (1–4)
und dorsal (5–6); 1: Normbefund; 2: Protrusion;
3: pendelnder (mobiler) Prolaps, subligamentär;
4: Sequestration, perforiert; 5: medialer (dorsomedia-
ler) B.; 6: (medio-)lateraler B.; intraspinal (bis intra-
foraminal) oder extraforaminal-extraspinal; ggf. in
Kombination.
– Prolaps: 1. in der Regel noch vom ausgezoge-
nen Längsband (Lig. longitudinale posterius)
gedeckter raumfordernder Vorfall 2. meist
nach mediolateral unter den Wurzelabgang
der Spinalnerven* 3. ggf. bis in die Foramina
intervertebralia (selten bis extraspinal) bzw.
(seltener) nach medial in den Spinalkanal*
nach Perforation des Lig. longitudinale pos-
terius
– Sequestration: 1. sequestrierter Prolaps oh-
ne Verbindung der prolabierten Anteile
(Bandscheiben-Sequester) mit der Bandschei-
be 2. ggf. perforiert durch Längsband.
Lokalisation:
– Am häufigsten (97 %) lumbal/lumbosakral
(L IV/L V, L V/S I und L III/L IV)
– in > 2 % der Fälle HWS (C V/C VI oder C VI/
C VII)
– betroffene Spinalnerven(wurzel) je nach Lo-
kalisation des Bandscheibenvorfalls in der
Horizontalebene (z. B. medial, mediolateral).
Diagnostik:
– Bei lumbalem Bandscheibenvorfall meist La-
sègue*-Zeichen und Schober*-Zeichen positiv
– Valleix*-Punkte druckschmerzhaft
– radiologischer Nachweis v. a. mit MRT
(siehe Abb. 2) oder alternativ CT
– sehr selten Myelografie* mit CT (Myelo-CT),
v. a. bei Rezidiv oder zur Differenzierung ge-
genüber narbigen Veränderungen.
Bandsyndrom, iliotibiales n: syn. Tractussyn-
drom. Schmerzsyndrom durch Überlastung des
210
Bandscheibenvorfall Abb. 2: lumbale MRT (T2);
sequestrierter großer Bandscheibenprolaps (Pfeil)
links mediolateral. [59]
Tractus iliotibialis. Es kommt häufig bei Läu-
fern und Radsportlern vor.
Ursachen:
– Überlastung des Musculus tensor fasciae la-
tae mit Reizung des Ansatzpunktes des Trac-
tus iliotibialis
– nicht korrigierte Beinlängendifferenz
– Genu* varum
– Schwäche der Glutealmuskulatur
– falsche Lauftechnik
– falsche Laufschuhnutzung.
Klinik: Druckdolenz an Knieaußenseite und am
Ansatzpunkt des Tractus iliotibialis.
Therapie:
– Korrektur von Fehlstellungen
– Kryotherapie
– Entspannung und Dehnung des M. tensor
fasciae latae
– ggf. Physiotherapie mit gezielter Kräftigung
abgeschwächter Muskelgruppen, sowie Fas-
zientherapie und physikalische Therapie-
maßnahmen.
Bandwürmer → Cestodes
Bandwurmanämie → Diphyllobothriose
Bandwurmbefall → Taeniasis
Bandwurmmittel → Anthelminthika
Bang-Krankheit → Brucellose
Bankart-Fragmeø nt n: engl. Bankart’s fragment.
Ausbruch eines knöchernen Fragments aus dem
vorderen unteren Pfannenanteil des Glenoids
bei vorderer Schultergelenkluxation*. Die Diag-
nosesicherung erfolgt durch Röntgen oder CT.
Wegen der Gelenkbeteiligung wird regelhaft
das Fragment offen oder arthroskopisch assis-
tiert refixiert (bei Fragmenten > 1/5 der Gelenk-
fläche Refixation durch Osteosynthese*).
Siehe Abb.
Bankart-Läsion f: engl. Bankart’s lesion. Abriss
des Labrum glenoidale des Schulterblatts (unte-
rer vorderer Pfannenrand), bei Schultergelenk-
luxation*. Die Bankart-Läsion ist der bedeu-
tendste Risikofaktor für eine Rezidivluxation.
Diagnostiziert wird mit MRT, behandelt meist
211
Bankart-Fragment: Ausbruch eines knöchernen
Fragments aus der unteren Zirkumferenz
des Glenoids (Röntgenaufnahme). [116]
operativ. Differenzialdiagnostisch sollte eine
habituelle Schultergelenkluxation bedacht wer-
den; möglich ist auch eine knöcherne Bankart-
Läsion.
Therapie: Die Therapie ist meist operativ mit
arthroskopischer oder offener Refixation und
abhängig von evtl. Begleitverletzungen (Hill-
Sachs-Delle, Rotatorenmanschettenruptur*).
Konservative Therapie durch Ruhigstellung
und Analgetika führt zu hoher Rezidivrate der
Luxation.
Bannwarth-Syndrom n: engl. Bannwarth’s syn-
drome. Nichteitrige, lymphozytäre Meningora-
dikulitis mit Beteiligung des peripheren Ner-
vensystems und besonders schmerzhaftem und
langwierigem Verlauf als Manifestation einer
Infektion mit Borrelia* burgdorferi nach Ze-
ckenstich (Lyme*-Borreliose). Siehe Abb.
Bannwarth-Syndrom: Mikroskopischer Liquorbefund
mit lymphoplasmazellulärer Pleozytose, einzelnen
Granulozyten und Monozyten. [46]
Banti-Syndrom n: engl. Banti’s syndrome. In-
zwischen obsolete Bezeichnung für Splenome-
galie, Hypersplenismus und portale Hyperten-
sion ohne Vorliegen einer Lebererkrankung. Da-
bei ist die Splenomegalie Folge einer Behinde-
rung des Blutabflusses aus der Milz (z. B. Milz-
venenthrombose, Pfortaderthrombose*, portale
Hypertension*) aufgrund unterschiedlicher
nicht hepatischer Ursachen (z. B. Gefäßfehlbil-
dung, Gerinnungsstörung, Trauma, Myelopro-
liferation).
Klinik: Aszites, Anämie, Leuko- und Thrombo-
zytopenie sowie gastrointestinale Blutung.
BAO: Abk. für engl. basal acid output → Basal-
sekretion [Magen]
BAP: Abk. für Beatmungs-assoziierte Pneumo-
nie → Langzeitbeatmung
BAP: Abk. für Beatmungs-assoziierte Pneumo-
nie → Pneumonie
BAP: Abk. für Beatmungs-assoziierte Pneumo-
nie → Pneumonie, nosokomiale
Barbiturat-Intoxikation f: engl. Barbiturate in-
toxication; syn. Barbiturat-Vergiftung. Vergif-
tung mit Barbituraten (z. B. Phenobarbital)*,
häufig suizidal. Es kommt zu Bewusstseinsstö-
rungen, tiefem Koma (Narkose), zentraler
Atemlähmung, Hypoxie des Gehirns und
schließlich Tod durch Ersticken. Betroffene
werden beatmet, zur Giftentfernung werden
z. B. Diuretika und Aktivkohle eingesetzt.
Barbotage f: Injektionstechnik bei der Spinal-
anästhesie* mit wiederholter Aspiration von Li-
quor und isobarem Lokalanästhetikum zur
schnelleren und höheren Ausbreitung bei
kleinstmöglicher Dosierung.
Bardenheuer-Bogenschnitt f: engl. Bardenheu-
er’s incision. Halbkreisförmiger Hautschnitt et-
was oberhalb der submammären Falte zur Frei-
legung eines durch Mastitis* bedingten retro-
mammären Abszesses mit postoperativ kosme-
tisch günstigen Narben.
Bardet-Biedl-Syndrom n: engl. Bardet-Biedl
syndrome. Komplexes, autosomal-rezessiv erbli-
ches Fehlbildungssyndrom mit Polydaktylie*,
Adipositas, Hypogonadismus* und Retinopa-
thia* pigmentosa als Leitsymptomen. Es ist ge-
netisch heterogen.
Ätiologie:
– Bekannt sind 18 verschiedene Genloci, u. a.
2q31.1, 3q11.2, 4q27, 11q13.2, 14q31.3,
15q24.1, 16q12.2, 20p12.2
– für die klinische Manifestation sind mindes-
tens 2 Mutationen der BBS-Gene erforder-
lich.
Klinik:
– Postaxiale, d. h. ulnare Polydaktylie*
– Adipositas*
– Hypogonadismus*
– Retinopathia pigmentosa, bis zum 5. Lj. in
15 % der Fälle retinale Dystrophie, im 20. Lj.
in 73 % Blindheit
– arterielle Hypertonie
Barotrauma
– Diabetes mellitus
– Kleinwuchs
– mentale Retardierung
– terminale Niereninsuffizienz in 9 % der Fäl-
le.
B
Bare Metal Stent: Abk. BMS. Konventioneller
Koronarstent (Stent* [Angiologie]) aus Metall
zur intrakoronaren Implantation im Rahmen
der Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
ohne zusätzliche Beschichtung.
Barium n: Chemisches Element aus der Gruppe
der Erdalkalimetalle*. Es ist ein silberweißes, 2-
wertiges Leichtmetall (Härte 2 der Härteskala),
das an der Luft grauschwarz anläuft. Wasserlös-
liche Bariumsalze sind giftig. Das nahezu was-
serunlösliche Bariumsulfat wird als Röntgen-
kontrastmittel eingesetzt und findet als Weiß-
pigment in Malerfarbe Anwendung.
Anwendung: Medizinisch wichtigste Barium-
verbindung: Bariumsulfat (BaSO4), Barium sul-
furicum (purissimum). Bariumsulfat wird als
Röntgenkontrastmittel verwendet und dient
zur Untersuchung des Ösophagus und Gastro-
intestinaltrakts in Doppelkontrastmethode*
nach oraler, rektaler oder intestinaler (über Son-
de) Applikation (Nebenwirkung: Obstipation).
Das Bariumsulfat muss chemisch rein und frei
von löslichen Bariumverbindungen sein.
Barizität → Lokalanästhetika
Barkan-Membran f: engl. Barkan’s membrane.
Angeborene, wie eine Membran erscheinende
Fehlbildung infolge unvollständiger Ausdiffe-
renzierung von Kammerwinkel und Trabekel-
werk. Die Barkan-Membran ist Ursache für ein
angeborenes Glaukom. Sie behindert den Ab-
fluss des Kammerwassers und führt somit zu
einem vergrößerten Augapfel, der Buphthal-
mus (Ochsenauge) oder Hydrophthalmus (Was-
serauge) genannt wird.
Barker-Hypothese f: engl. Barker’s hypothesis.
Vermutung, dass durch mütterliches Verhalten
in der Schwangerschaft (z. B. Mangelernährung)
eine Disposition des Feten (sog. fetale Program-
mierung, englisch: fetal programming) für das
spätere Auftreten von bestimmten Erkrankun-
gen (z. B. Metabolisches Syndrom*) entsteht.
Die Annahme beruht im Wesentlichen auf epi-
demiologischen Studien.
Barlow-Syndrom → Mitralklappenprolaps-
syndrom
Barlow-Syndrom → Möller-Barlow-Krankheit
Barorezeptoren → Pressosensoren
Barosensoren → Pressosensoren
Barotrauma n: Durch plötzliche Druckverän-
derung in gasgefülltem Hohlraum (Körperhöh-
le) bei mangelndem Druckausgleich verursachte
Verletzung. Barotrauma und dadurch ausgelös-
te Erkrankungen wie Aerootitis* oder Aerosinu-
sitis* sind beispielsweise bei Tauchern und Be-
 Barrett-Karzinom
schäftigten im Tunnelbau anerkannte Berufs-
krankheiten (Berufskrankheit Nr. 2201).
Vorkommen: Z. B.
B – Tauchen (Barotrauma des Ohres)
– Beatmung* mit hohem Druck (pulmonales
Barotrauma)
– im Rahmen eines akuten akustischen Trau-
mas* bzw. primären Explosionstraumas*.
Formen:
– Barotrauma des Ohres: z. B. Trommelfellrup-
tur*
– pulmonales Barotrauma: 1. Schädigung der
Lungenstrukturen, Störung des Gasaus-
tauschs, pulmonale Dekompensation mit
Notwendigkeit der (Langzeit-)Beatmung
2. Komplikation: acute* respiratory distress
syndrome (ARDS)
– Barotrauma als mukosale Läsion (tracheal bei
Endotrachealtubus) durch Cuffexpansion
– Aerodontalgie: Zahnschmerz in Höhe (Flug,
Gebirge) z. B. nach Füllungstherapie* durch
Luft unter der Füllung
– Ebullismus-bedingte klinische Manifestation
bei Tauchunfall: Caisson*-Krankheit
– abdominales Barotrauma (primäres Explosi-
onstrauma*): 1. Darmperforation, -blutung,
-ischämie, Gasembolie 2. häufig zunächst un-
spezifische Symptomatik (Hypovolämie,
Akutes Abdomen, Übelkeit, Erbrechen, Fie-
ber, Schock)
– zerebrales Barotrauma (primäres Explosions-
trauma*): Schädelhirntrauma, Hirnblutung,
Hirnödem, axonale Schädigung, Schlagan-
fall, Gasembolie, fokales neurologisches Defi-
zit, Bewusstseinsstörung bis Koma.
Barrett-Karzinom → Ösophaguskarzinom
Barrett-Ösophagus m: engl. Barrett’s esopha-
gus. Bezeichnung für die Defektheilung des
Ösophagus bei chronischer Refluxösophagitis*.
Das Plattenepithel der Schleimhaut wandelt
sich um in spezialisiertes intestinales metaplas-
tisches Zylinderepithel bei unauffälliger Z-Linie
(Grenzlinie von ösophagealem Plattenepithel
zu Zylinderepithel). Der Barrett-Ösophagus gilt
als Präkanzerose* für das Adenokarzinom des
distalen Ösophagus (Barrett-Karzinom).
Klinik: Symptomatik der assoziierten gastroöso-
phagealen Refluxkrankheit (GERD):
– Retrosternales Brennen
– Regurgitation
– gelegentlich Dysphagie
– häufig auch asymptomatisch.
Therapie: Je nach Schweregrad:
– Protonenpumpen-Hemmer (zur Symptom-
kontrolle und Schleimhautrestitution, keine
Verhinderung einer Entwicklung eines Ade-
nokarzinoms und keine Rückbildung des
Barrett-Ösophagus)
– ggf. Radiofrequenzablation (RFA, Thermo-
therapie)
– endoskopische Mukosaresektion (EMR)
– fotodynamische* Therapie
– Ösophagusresektion.
Barrett-Uø lkus n: engl. Barrett’s ulcer. Geschwür
(Ulkus*), das als Komplikation im Rahmen des
Barrett*-Ösophagus auftritt. Es entsteht im
Übergangsbereich zwischen Ösophagus und
Magen durch gastroösophagealen Reflux oder
lokale Säureproduktion von dislozierten Parie-
talzellen. Mögliche Komplikationen sind Blu-
tungen und Strikturen.
Barré-Syndrom → Guillain-Barré-Syndrom
Barrieremaßnahmen f pl: engl. barrier precau-
tions. Anwendung mechanischer Barrieren zur
Verhinderung einer Kontaktinfektion bei über-
tragbaren Krankheiten*. Zu den Barrieremaß-
nahmen gehören Schutzkleidung*, Einweg-
handschuhe und Abdecktücher sowie sorgfälti-
ge Händehygiene* (Händewaschen*, Händedes-
infektion*) nach Kontakt mit infektiösen Pati-
enten oder kontaminierten Materialien und Flä-
chen. Bei Gefahr einer Tröpfcheninfektion*
muss auch Augenschutz und Mund-Nasen-
Schutz getragen werden.
Barrierepflege f: Maßnahmen zur Verhinde-
rung einer Übertragung von Erregern, insbe-
sondere bei Ausbruch von MRSA. Bei Nachweis
von MRSA werden betroffene Patienten bis zum
Abschluss der Sanierung oder bis zur Entlas-
sung isoliert. Hauptmaßnahmen sind Hände-
hygiene, Distanzierung sowie patientengebun-
dener Gebrauch von erregerdichten Schutzkit-
teln, Handschuhen und Mund-Nasen-Schutz.
Bartflechte → Folliculitis barbae
Bartflechte → Trichophytie
Barthel-Iøndex m: engl. Barthel index. Score* zur
Erfassung grundlegender physischer Alltags-
funktionen nach einer standardisierten Skala
mit Wertung in 0-, 5-, 10- oder 15-Punkte-
Schritten. Der Barthel-Index wurde 1965 in den
USA von der Ärztin F. Mahoney und der Physio-
therapeutin D. W. Barthel entwickelt.
Prinzip: Der Score dient der Beurteilung, in wel-
chem Umfang Aktivitäten* des täglichen Lebens
(ATL) eingeschränkt sind).
Bartholin-Abszeø ss → Bartholinitis
Bartholinische Drüsen f pl: engl. Bartholin’s
glands; syn. Glandulae vestibulares majores.
Paarige, erbsengroße akzessorische Ge-
schlechtsdrüsen im unteren Drittel der großen
Schamlippen der Frau, die bei sexueller Erre-
gung das Vestibulum* vaginae befeuchten. Ihre
Ausführungsgänge münden zwischen unterem
und mittlerem Drittel auf der Innenseite der
kleinen Schamlippen. Erkrankungen der Bar-
tholin-Drüsen (Bartholinitis*) sind häufig und
sehr schmerzhaft.
Entsprechung beim Mann: Die Bartholin-Drü-
sen entsprechen den Glandulae* bulbourethra-
les beim Mann.
212
Klinische Bedeutung:
– Bartholinitis
– Bartholinischer Abszess.
Bartholinitis f: Hauptsächlich Frauen zwi-
schen dem 20. und 30. Lj. betreffende, meist
einseitige Entzündung der Bartholin-Drüsen
und ihrer Ausführungsgänge mit lokalen
Schmerzen, Schwellung und Rötung sowie Aus-
bildung eines Empyems bzw. Abszesses. Behan-
delt wird mittels Marsupialisation*. Eine Anti-
biose ist nur bei Gonokokken-Nachweis ange-
zeigt. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen
sind Furunkel*.
Erreger:
– Meist polymikrobiell (Staphylococcus* aure-
us, Escherichia* coli, Chlamydia* trachoma-
tis, Anaerobier*)
– selten primäre Infektion mit Neisseria* go-
norrhoeae.
Klinik:
– Lokale Schmerzen, Schwellung, Rötung, sel-
ten Fieber
– Ausbildung eines bis hühnereigroßen Empy-
ems (Eiteransammlung im Drüsengang) bzw.
Bartholin-Abszesses (Ausbreitung in die Um-
gebung) im unteren Drittel der großen oder
kleinen Schamlippe durch entzündliche Ver-
klebung des Ausführungsgangs
– bei chronisch-rezidivierender Bartholinitis
Entwicklung einer Bartholin*-Zyste.
Bartholin-Zyø ste f: engl. Bartholin’s cyst. Reten-
tionszyste* infolge Sekretansammlung im Aus-
führungsgang der Bartholin-Drüse (Pseudozys-
te) als Endzustand einer Bartholinitis*. Klinisch
zeigt sich eine meist einseitige kugelige, mobi-
le, prallelastische und nicht druckdolente
Schwellung bis zu Hühnereigröße. In der Post-
menopause muss ein Karzinom ausgeschlossen
werden. Therapiert wird durch Inzision oder
Marsupialisation*.
Lokalisation: Unteres Drittel der großen, vor-
wiegend aber der kleinen Labien.
Therapie:
– Einfache Inzision (hohe Rezidivquote)
– Inzision und Einlage eines kurzen Ballonka-
theters
– klassische chirurgische Therapie (Marsupiali-
sation*).
Bartoneø lla f: Gattung gramnegativer, kugel-,
stäbchen- oder diskusförmiger Bakterien der
Familie Bartonellaceae (Ordnung Rickettsiales;
Bakterienklassifikation*), die in Giemsa-Fär-
bung rot-violett und in Kultur monotrich begei-
ßelt erscheinen. Bartonella vermehren sich im
Innern von Erythrozyten sowie Endothelzellen
und reagieren sensitiv gegenüber Penicillin,
Oxytetracyclin und Streptomycin.
Bartonellosen f pl: engl. bartonelloses. Verschie-
dene Infektionskrankheiten, meist Zoonosen,
213
durch Bakterien der Gattung Bartonella* her-
vorgerufen. Behandelt wird mit Antibiotika.
Erkrankung:
– Bartonella bacilliformis: Carrión-Krank-
heit (Oroya-Fieber), übertragen durch Sand-
fliegen in den Anden von Ecuador, Kolumbi-
en und Peru
– Bartonella henselae: Katzenkratzkrank-
heit*, übertragen durch Katzen, weltweit
– Bartonella quintana: bazilläre Angiomato-
se*, übertragen durch Läuse, vorwiegend in
einkommensschwachen Ländern.
Barton-Fraktur f: engl. Barton’s fracture. Distale
Radiusfraktur* mit Abscherung des dorsalen
(Barton-I-Fraktur) bzw. palmaren (Barton-II-
Fraktur, reverse Barton-Fraktur) Randes des dis-
talen Radius mit Gelenkbeteiligung, (Sub-)Lu-
xation und Dislokation der Handwurzel nach
dorsal bzw. palmar und proximal. Siehe Distale
Radiusfraktur* (Abb. 1 dort).
Therapie: Geschlossene oder offene (meist bei
instabiler Barton-Fraktur) Reposition und Plat-
tenosteosynthese (siehe Abb.).
Barton-Fraktur: 1: dorsale Barton-Fraktur mit
Lunatumluxation (CT, sagittale Rekonstruktion);
a: Os capitatum, b: Radius, c: Os lunatum, d: dorsales
Radiusfragment; 2: postoperative Röntgenaufnahme
nach Reposition und ORIF (open reduction internal
fixation) des Radius mit dorsaler winkelstabiler
Platte. [116]
Bartter-Schwartz-Syndrom → Syndrom der
inadäquaten ADH-Sekretion
Bartter-Syndrom n: engl. Bartter syndrome. Sel-
tene, autosomal-rezessiv (Typ I–IV) bzw. autoso-
mal-dominant (Typ V) vererbte Funktionsstö-
rung der Nieren. Sie manifestiert sich als hypo-
chlorämisch-alkalotische Salzverlust-Tubulopa-
thie mit Hyponatriämie, sekundärem Hyperal-
dosteronismus und Hypokaliämie. Histologisch
zeigt sich eine Hyperplasie des juxtaglomerulä-
ren Apparats. Behandelt wird supportiv und
mit Indometacin zur Suppression der gesteiger-
ten Prostaglandinsynthese.
Barytose f: engl. barytosis; syn. Barytstaublun-
ge. Form der persistierenden, nicht kollagenö-
sen Pneumokoniosen* durch Inhalation* von
Barytstaub (BaSO4). In der Thorax-Röntgen-
Aufnahme zeigen sich kleine, strahlendichte
Fleckschatten ohne Beeinträchtigung der Lun-
genfunktion.
Barytrauma n: Klinisch nicht übliche Bezeich-
nung für organisch-funktionelle, vital bedrohli-
che Einzelverletzung. Die Therapie erfolgt wie
beim Polytrauma*.
Basalfibroid → Nasenrachen-Angiofibrom
Basalfrequenz f: engl. baseline rhythm. Mittel-
wert der fetalen Herzfrequenz. Sie ist eines
der Beurteilungskriterien im CTG*. Der Norm-
bereich liegt bei 110–150 Schlägen pro Minu-
te.
Basalganglien n pl: engl. basal ganglia; syn.
Stammganglien. Zusammenfassende Bezeich-
nung für die subkortikalen Kerne Nucleus* cau-
datus, Putamen*, Nucleus accumbens, Globus*
pallidus, Nucleus subthalamicus und Substan-
tia nigra.
Basaliom → Basalzellkarzinom
Basalis → Endometrium
Basalkörperchen → Kinetosomen
Basalmembran f: engl. basement membrane.
Lichtmikroskopisch homogenes Häutchen als
Grenzfläche zwischen Epithelien oder Endothe-
lien und Bindegewebe (Grundhäutchen). Die
Basalmembran lässt sich elektronenmikrosko-
pisch in 2–3 Schichten aufteilen und besteht
v. a. aus Kollagen (Typ IV), Glykoproteinen (La-
minin, Fibronektin, Entaktin) und sauren Pro-
teoglykanen (Heparansulfat).
Sonderformen: Spezialisierte, besonders dicke
Membranen im Bulbus oculi.
– Descemet-Membran (12 μm dick) als Basal-
membran des Hornhautendothels
– Linsenkapsel (15–20 μm) als Basalmembran
des Linsenepithels
– Teile der Bruch-Membran (Choroidea*).
Basalplatte → Plazenta
Basalsekretion [Magen] f: engl. basal acid out-
put (Abk. BAO); syn. Nüchternsekretion. Nichtsti-
mulierte Säureabsonderung der Magendrüsen
bei nüchternem Zustand des Magens. Die Basal-
sekretion wird z. B. im Rahmen der Magensaft-
untersuchung* bestimmt.
Basaltemperatur f: engl. basal temperature;
syn. Aufwachtemperatur. Nach dem Erwachen
Basalzellen
B
Basaltemperatur: 1: normaler Verlauf, 2: Verlauf bei
Schwangerschaft.
vor dem Aufstehen vaginal*, rektal* oder oral*
gemessene Körpertemperatur der Frau, die ab-
hängig vom Menstruationszyklus* schwankt.
Im Rahmen der Kontrazeption wird die Basal-
temperatur bei der Temperaturmethode be-
stimmt. Ihr Verlauf kann außerdem Hinweise
auf Zyklusstörungen geben. Temperaturver-
lauf:
– Anstieg um ca. 0,4–0,6 °C etwa einen Tag
nach der Ovulation als Zeichen des sog. ther-
mogenetischen Effekts des Progesterons* (bei
10–15 % der Frauen nicht nachweisbar)
– gleichbleibende Erhöhung in der Sekretions-
phase des Menstruationszyklus
– Abfall kurz vor der Menstruation* mit niedri-
gem Niveau in der Proliferationsphase (bi-
phasischer Zyklus; siehe Abb.).
Bedeutung:
– Globaler, unsicherer Parameter zur Diagnos-
tik und Therapie von Zyklusstörungen* und
Sterilität* (siehe anovulatorischer Zyklus*,
Abb. dort)
– Voraussetzung für die Temperaturmethode*
zur Konzeptionsverhütung (als alleinige Me-
thode zum Zyklusmonitoring ungeeignet)
– bei Ausfall der Menstruation und fehlendem
Temperaturabfall liegt mit großer Wahr-
scheinlichkeit eine Schwangerschaft vor.
Basalzellen f pl: engl. basal cells. Zellen in
mehrschichtigen Epithelien, die auf oder in der
Nähe der Basalmembran liegen. Die Basalzellen
bilden das Stratum basale und sind Reservezel-
len, die der Regeneration des Epithels dienen.
Von den Basalzellen können sowohl benigne
(z. B. Basalzellpapillome) als auch maligne (z. B.
Basaliome) Tumoren ausgehen.
 Basalzellkarzinom
Basalzellkarzinom n: engl. basal cell carcinoma
(Abk. BCC). Von Zellen des Stratum basale der
Epidermis* und der äußeren epithelialen Wur-
B zelscheide der Haarfollikel* ausgehende, lang-
sam-infiltrierende und lokal destruierende epi-
theliale Neoplasie der Haut an chronisch UV-
Strahlen-exponierten Arealen (Gesichtshaut,
Kopf, Hals und Dekolleté) mit basaloider Diffe-
renzierung, in der Regel ohne Metastasierung
(sog. semimaligner Tumor). Häufigkeit: jährli-
che Inzidenz in Deutschland ca. 170 : 100 000
Vorkommen:
– Lebensalter durchschnittlich 60 Jahre
– Risikofaktoren: 1. chronische UV-B-Strahlen-
Exposition (kumulative Wirkung) 2. gene-
tisch determinierte Prädisposition, z. B.
Typ 1: Genlocus 1p36, allgemein geringe
Hautpigmentierung
– im Rahmen von Basalzellnävussyndrom o. a.
erblichen Erkrankungen
– chronische Immunsuppression
– Arsenintoxikation
– Naevus sebaceus.
Klinik: Vielgestaltige Ausprägungen (siehe
Abb.), z. B.
– Knotiges, solides Basalzellkarzinom:
1. durchscheinende, wachsgelbe bis grauröt-
liche, halbkugelige Tumoren, überzogen von
Teleangiektasien und umgeben von perl-
schnurartig aufgereihten kleinen Knoten
2. evtl. zentrale Ulzeration
– oberflächliches Basalzellkarzinom
(Rumpfhautbasaliom): 1. erythematöse,
mit Schüppchen bedeckte Oberfläche, von
Basalzellkarzinom: Formen: 1: Knoten mit kleinen
hämorrhagischen Krusten auf der behaarten Kopf-
haut, 2: an der Nase mit zentraler Einschmelzung
und Verkrustung sowie perligem Randsaum, 3: typi-
sches Rumpfhautbasalzell-Karzinom mit zentraler
Abheilung und Vernarbung sowie feinen perlschnur-
artigen Erhebungen im Randbereich, 4: stark
pigmentiertes Basalzellkarzinom am Unterlid. [144]
feinknotigem Saum begrenzt 2. Auftreten am
Rumpf auch schon im jungen Erwachsenen-
alter
– pigmentiertes Basalzellkarzinom: 1. stark
pigmentiertes knotiges oder oberflächliches
Basalzellkarzinom 2. Differenzialdiagnose:
malignes Melanom
– sklerosierend wachsendes Basalzellkarzi-
nom (Basalioma cicatricans): narbenähnli-
che, häufig rezidivierende Herde mit kleinen
Knoten im Randbereich
– exulzerierend wachsendes Basalzellkarzi-
nom (Ulcus rodens): oberflächlich exulze-
rierende Ausbreitung ohne Infiltration tiefe-
rer Strukturen
– destruierend wachsendes Basalzellkarzi-
nom (Ulcus terebrans): 1. in die Tiefe ein-
brechend 2. Zerstörung von Knorpel, Kno-
chen, Dura mater
– Sonderform: Pinkus-Tumor.
Diagnostik:
– Anamnese (Risikofaktor) und körperliche
Untersuchung durch Inspektion, Auflicht-
mikroskopie und Dermatoskopie
– histopathologische Sicherung
– im Einzelfall evtl. bildgebendes Verfahren
(v. a. bei Metastasierung sowie ausgeprägter
Progression).
Therapie: Das Basalzellkarzinom wird chirur-
gisch im Gesunden entfernt (histopathologisch
gesichert). Alternativ kommen ggf. in Betracht:
– Strahlentherapie
– Vismodegib
– Imiquimod
– fotodynamische* Therapie o. a. Verfahren je
nach Operabilität, Lebensalter u. a. Faktoren.
Baseballellenbogen → Epikondylitis
Baseballfinger → Hammerfinger
Basedow-Koma → Koma, thyreotoxisches
Basedow-Krankheit f: engl. Basedow’s disease;
syn. Morbus Basedow. Autoimmun bedingte,
chronische Thyreoiditis* mit klinischen Zeichen
der Hyperthyreose* bei unterschiedlich ausge-
prägter Struma* diffusa parenchymatosa. Die
Basedow-Krankheit tritt häufig in Kombination
mit Tachykardie und endokriner Ophthalmopa-
thie* (sog. Merseburger Trias) auf. Behandelt
wird mit Thyreostatika*, bei Rezidivhyperthy-
reose ggf. mit ablativen Therapieverfahren (ope-
rativ, Radiojodtherapie*).
Vorkommen: Häufig Assoziation mit anderen
Autoimmunkrankheiten (z. B. Vitiligo, rheuma-
toide Arthritis, Enteritis regionalis Crohn, Dia-
betes mellitus Typ 1).
Diagnostik:
– Serologisch Schilddrüsenantikörper* (TR-AK
bei ca. 60–80 % der unbehandelten Patienten,
oft auch TPO-AK und TG-AK)
– sonografisch diffuse Echoarmut bei verstärk-
ter Perfusion.
214
Prognose:
– Bei chronischem Verlauf Spontanremissio-
nen und häufig Rezidive (Langzeitremissio-
nen bis zu 50 %)
– gelegentlicher Übergang in Hashimoto*-Thy-
reoiditis mit Hypothyreose (sog. Hashitoxi-
kose).
Base Excess → Basenabweichung
Basen f pl: engl. bases; syn. Laugen. Anorgani-
sche oder organische Verbindungen, die in
wässriger Lösung Protonen aufnehmen können
(Brønsted-Basen). Die Protonen stammen von
der konjugierten Säure. Im Fall von Wasser ent-
stehen dabei Hydroxidionen. Je nach Dissoziati-
onsgrad unterscheidet man schwache und star-
ke Basen.
Basenabweichung f: engl. base excess (Abk. BE);
syn. Basenüberschuss. Überschüssiger Basenge-
halt der Extrazellulärflüssigkeit in mmol/l, wo-
bei der Referenzbereich bei G3 mmol/l liegt.
Die Basenabweichung ist ein wichtiger Parame-
ter zur Bestimmung nicht respiratorischer Fak-
toren bei Störungen im Säure*-Basen-Haushalt
(Alkalose*; Azidose*).
Bestimmung: Die Basenabweichung wird rech-
nerisch aus aktuellem Bicarbonat (Bicarbonat*-
Ion-Konzentration in mmol/l; Standardbicarbo-
nat*) automatisiert ermittelt (BGA).
Basenpaarung f: engl. base pairing. Ausbildung
von Wasserstoffbrückenbindungen zwischen
2 komplementären Purinbasen* und Pyrimidin-
basen*. Aufgrund der festen Basenpaarung folgt
bei der Nukleinsäuresynthese die Basensequenz
des einen DNA-Strangs aus der des anderen. Die
Basenpaarung stabilisiert die sekundäre, räum-
liche Struktur der Nukleinsäuren*.
Basensequenz f: engl. base sequence; syn. Nuk-
leotidsequenz. Aufeinanderfolge von Purinba-
sen* und Pyrimidinbasen* in DNA* und RNA*.
Die Basensequenz wird als Primärstruktur* der
Nukleinsäuren* bezeichnet und codiert die spe-
zifische Information eines Gens.
Basentripel → Basenpaarung
Basentriplett → Codon
Basenüberschuss → Basenabweichung
Basic Life Support: Abk. BLS. Basismaßnah-
men der Reanimation. Diese sind nach Priorität
geordnet und von Laien durchführbar. Ist ein
Automatisierter Externer Defibrillator (AED)
verfügbar, erfolgt die Reanimation ggf. ein-
schließlich Defibrillation nach dem Algorith-
mus der Reanimation*. Bei erwachsenen Patien-
ten erfolgt die Reanimation meist nach Circula-
tion-Airway-Breathing-Schema (CAB*-Schema).
Prinzip: Prinzip zur Vereinfachung und damit
Erhöhung der Laienreanimation: sog. Prüfen,
Rufen, Drücken.
– Schnelle Prüfung von Bewusstsein (akus-
tisch, taktil) und bei Bewusstlosigkeit (feh-
215
lende Reaktion) von Atmung falls insuffizi-
ente Atmung oder Atemstillstand
– sofort Notruf (veranlassen) und
– sofort Herzdruckmassage*.
Die Überlebensrate und das Outcome werden
durch den früheren Beginn der Reanimation
durch Laien signifikant gesteigert. Gleicher Ef-
fekt wird ggf. auch bei compression-only
(hands-only bzw. Herzdruckmassage ohne
Atemspende) erzielt. Cave: Die Übernahme
durch den eingetroffenenRettungsdienst muss
ohne Unterbrechung der Reanimationsmaß-
nahmen erfolgen.
Basidiomyzeten m pl: engl. basidiomycetes.
Klasse der Basidiomycota, zu der viele Speisepil-
ze, Giftpilze und Antibiotikaproduzenten gehö-
ren. Basidiomyzeten bilden in Basidien Sporen
(Basidiosporen).
basilaris: Zur Basis gehörend.
Basilarisstenose → Durchblutungsstörung,
vertebrobasiläre
Basilaristhrombose f sg.: engl. basilar artery
thrombosis; syn. Arteria-basilaris-Thrombose.
Verschluss der A. basilaris durch Thrombose*,
führt zu vertebrobasilären Infarkten mit initial
häufig fluktuierender Symptomatik bis hin
zum Koma. Nach Bildgebung und Ausschluss
von Kontraindikationen erfolgt eine systemi-
sche Lysetherapie mit rtPA als Bridging kombi-
niert mit mechanischer Thrombektomie. Ohne
Rekanalisation der A. basilaris besteht eine hohe
Mortalitätsrate.
Ursachen:
– Kardioembolisch
– Thrombose auf arteriosklerotischen Wand-
veränderungen.
Basilarmembran f: engl. basilar membrane; syn.
Lamina basilaris ductus cochlearis. Bindegewe-
beplatte im Innenohr*, die zwischen Scala vesti-
buli und Ductus cochlearis verläuft. Die Basilar-
membran trägt mit dem Corti-Organ das ei-
gentliche Gehörorgan*.
Basis ceø rebri → Gehirn
Basisdokumentation → Psychotherapie-Ba-
sisdokumentation
Basisfrequenz → Basalfrequenz
Basishygiene → Standard-Präventionsmaß-
nahmen
Basisimmunität f: engl. basic immunity. Emp-
fänglichkeit bzw. Unempfänglichkeit des Mak-
roorganismus gegenüber antigenen Reizen.
Basis mandiøbulae f: engl. base of mandible. Un-
terer Teil des Corpus* mandibulae.
Basismonitoring → Monitoring [Klinische
Überwachung]
Basis pulmonis f: engl. base of lung; syn. Lun-
genbasis. Konkav geformter, distaler Anteil der
Lunge*. Die Basis pulmonis liegt dem Zwerch-
fell* auf und wird deswegen auch als Facies dia-
phragmatica bezeichnet.
Basketballferse → Black Heel
basophil: engl. basophilic. Mit basischen Farb-
stoffen anfärbbar. Dies trifft vor allem auf anio-
nische Gewebe, Zellen* oder Zellbestandteile
wie etwa DNA* oder sulfatierte Glykosamino-
glykane zu.
Basophilenleukämie f: engl. acute basophilic
leukemia; syn. akute basophile Leukämie. Selte-
ne Form der akuten myeloischen Leukämie* mit
Dominanz der basophilen Granulozyten. Kli-
nisch imponieren Symptome der Knochen-
marksinsuffizienz, nach Diagnosestellung soll-
te umgehend mit einer Polychemotherapie be-
gonnen werden. Die Prognose ohne Therapie ist
infaust.
Basophilie [Histologie]: Anfärbbarkeit von
Zellen oder Gewebe mit basischen Farbstoffen.
Basophilie bezeichnet auch die Vermehrung der
basophilen Granulozyten im peripheren Blut
z. B. bei CML oder, meist diskreter, Morbus
Hodgkin.
Basophilie [Hämatologie] f: engl. basophilia.
Vermehrung der basophilen Leukozyten im
Blut. Eine Basophilie kann im Rahmen verschie-
dener Erkrankungen auftreten, u. a. bei CML
und Polycythaemia* vera, Diabetes mellitus, Co-
litis ulcerosa, Myxödem, Nephrose oder Baso-
philenleukämie* (stark erhöhte Werte).
Bassen-Kornzweig-Syndrom → Abeta-Lipo-
proteinämie
Batavia-Fieber n: syn. Reisfeldfieber. Form der
Leptospirose* mit meist mittelschwerem, grip-
peähnlichem Verlauf durch den Serotyp Batavi-
ae der Bakterien-Gattung Leptospira*. Betroffe-
ne infizieren sich über Hautverletzungen oder
Schleimhäute durch Aufnahme leptospirenhal-
tigen Urins infizierter Tiere. Sie leiden u. a. an
einer nichteitrigen Meningitis mit Fieber, Myal-
gie und Kopfschmerzen. Behandelt wird mit
Antibiotika.
Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity
Index: Abk. BASDAI. Kennzahl zur Einschät-
zung der Krankheitsaktivität und Funktions-
einschränkung bei Spondylitis* ankylosans. Der
Patientenfragebogen besteht aus 6 Fragen zur
klinischen Symptomatik.
bathmotrop: engl. bathmotropic. Die Reiz-
schwelle des Herzens verändernd. Ein positiv
bathmotroper Effekt hat eine die Reizschwelle
herabsetzende und somit die Erregbarkeit stei-
gernde Wirkung. Ein negativ bathmotroper Ef-
fekt hat eine die Reizschwelle heraufsetzende
und somit die Erregbarkeit mindernde Wir-
kung.
Bathophobie → Akrophobie
Batista-Operation f: engl. Batista procedure.
Partielle linksventrikuläre Ventrikulektomie
(Myokardresektion) mit Volumenreduktion des
linken Ventrikels (Masse und Durchmesser) bei
dilatativer Kardiomyopathie* zur Verbesserung
Bauchdeckenfistel
der Pumpleistung des Herzens. Wegen des ho-
hen perioperativen Risikos und postoperativer
Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen
hat sich das Verfahren nicht etabliert.
Batroxobinzeit → Reptilasezeit
B
Battered Child Syndrome → Kindesmiss-
handlung
Bauch → Abdomen
Bauch, akuter → Akutes Abdomen
Bauchaoø rta → Aorta
Bauchaoø rtenaneurysma → Aortenaneurysma
Bauchaoø rtenaneurysma → Aortenaneurysma,
abdominales
Bauchatmung → Zwerchfellatmung
Bauchdeckenabszeø ss m: engl. abdominal wall
abscess. Subkutan, subfaszial oder präperitone-
al gelegener Abszess* der Bauchwand, der meh-
rere Wandschichten betreffen kann. Bauchde-
ckenabszesse treten nach chirurgischen Eingrif-
fen oder Injektionen auf, selten auch nach In-
sektenstichen. Behandelt wird durch Abszess-
ausräumung und Debridement von nekroti-
schem Gewebe. Bei größeren Abszessen wird
anschließend ein Vakuumverband angelegt.
Ursachen:
– Infektion von Wunden oder Injektionsstellen
– bakteriell besiedelte Serome und Hämatome,
speziell nach Notfalloperationen im Bauch-
raum, z. B. bei Perforation von Hohlorganen,
Darmverschluss (Ileus), intraabdominellen
Abszessen, Bauchfellentzündung (Peritoni-
tis) oder Untergang von Darm durch Minder-
durchblutung (Darmgangrän).
Bauchdeckendesmoid n: engl. abdominal des-
moid. Semimaligner, rasch wachsender Bindege-
webstumor im Bereich der Aponeurose* der
Bauchmuskulatur, v. a. des M. rectus abdomi-
nis. Ein Bauchdeckendesmoid kommt v. a. bei
Mehrgebärenden zwischen dem 30. und 50. Le-
bensjahr vor.
Bauchdeckenfiøstel f: engl. abdominal wall fistu-
la; syn. Bauchwandfistel. Verbindung zwischen
einer Körperhöhle bzw. einem Hohlorgan und
der Bauchdecke (sog. äußere Fistel*). Bauchde-
ckenfisteln werden bei entsprechender Indikati-
on chirurgisch interventionell angelegt, können
aber auch spontan bzw. als postoperative Kom-
plikation auftreten.
Formen:
– Künstlich angelegt, z. B. als: 1. PEG-Sonde
2. perkutane endoskopische Jejunostomie*
(PEJ) 3. Witzel*-Fistel 4. suprapubische Bla-
senfistel* 5. Kotfistel (Zökalfistel)
– spontan entstehende Bauchdeckenfistel:
1. durch intraabdominelle Entzündungen,
z. B. des Darms (sog. enterokutane Fisteln)
2. u. a. bei chronisch-entzündlichen Darmer-
krankungen, Tbc des Bauchraumes, Bauch-
deckenabszessen, fortgeschrittenem Tumor-
leiden
 Bauchdeckenhaken
– im Rahmen einer sekundären Wundheilung
nach: 1. direkter Verletzung, z. B. Schuss-
oder Stichverletzung 2. operativen Eingrif-
B fen, z. B. bei Anastomoseninsuffizienz* oder
Implantation von Fremdmaterial.
Bauchdeckenhaken → Fritsch-Bauchdecken-
haken
Bauchdeckenhaken → Roux-Bauchdeckenha-
ken
Bauchdeckenhalter m: engl. abdominal retrac-
tor. Chirurgisches Instrumentarium zum Auf-
halten der Bauchhöhle, Auseinanderspreizen
der Bauchdecke und Einstellen des Operations-
situs bei konventioneller Laparotomie*.
Bauchdeckenspannung → Abwehrspannung
Bauchfell → Peritoneum
Bauchfellentzündung → Peritonitis
Bauchglatze f: Klinische Bezeichnung für Ver-
lust der Behaarung an Bauch, Brust und ggf.
Genitalorganen beim Mann bei erhöhtem Öst-
rogenspiegel bei Leberzirrhose*.
Bauchhautrefleø xe m pl: Durch Hautreizung
verursachte polysynaptische Reflexe. Am Bauch
kommt es auf der Seite und im Bereich der Rei-
zung zu einer kurzen Muskelkontraktion (Th6–
Th12). Bauchhautreflexe sind hilfreich in der
Querschnittdiagnostik. Bei schlaffer Bauchde-
cke, adipösen Menschen und nach Bauchopera-
tionen fehlen Bauchhautreflexe ganz oder lokal.
Bauchhoden → Maldescensus testis
Bauchhöhle → Cavitas abdominis
Bauchhöhlenschwangerschaft → Extraute-
ringravidität
Bauchhöhlenspülung → Peritoneallavage
Bauchpresse f: engl. abdominal press. Zusam-
mendrücken des Bauchinhalts durch Kontrakti-
on der Bauchwandmuskulatur bei festgestell-
tem Zwerchfell (inspiratorisch geblähte Lunge,
Schluss der Stimmritze). Die Bauchpresse unter-
stützt die Austreibung des Inhalts von Darm,
Harnblase und Gebärmutter.
Bauchschnitt → Laparotomie
Bauchspeicheldrüse → Pankreas
Bauchspiegelung → Laparoskopie
Bauchtrauma → Abdominaltrauma
Bauchwand f: engl. abdominal wall. Struktur,
die die Bauchhöhle und Beckenhöhle sowie de-
ren Organe umgibt. Ihre Grenzen bilden Rip-
penbogen, Crista* iliaca, Lig. inguinale und
Symphyse*. Grundlage der Bauchwand ist die
Bauchmuskulatur. Schwachstellen in der
Bauchwand können zur Ausbildung von Herni-
en* führen. Siehe Abb.
Anatomischer Aufbau: Die äußersten Schichten
der Bauchwand stellen Cutis, Subkutis*, subku-
tanes Fettgewebe und Fascia* abdominis super-
ficialis dar. Darunter befindet sich die Bauch-
muskulatur als eigentliche Grundlage. Diese be-
steht aus:
Bauchwand: a: M. obliquus externus abdominis;
b: Nn. intercostales IX, X, XI; c: N. intercostalis XII
(N. subcostalis); d: N. iliohypogastricus; e: N.
ilioinguinalis; f: R. femoralis u. R. genitalis des N.
genitofemoralis; g: N. cutaneus femoris lateralis;
h: Rr. cutanei anteriores des N. femoralis; i: R.
cutaneuslateralis eines N. intercostalis; k: Vasa
epigastrica superiora; l: Rr. cutanei anteriores; m: V.
epigastrica superficialis; n: R. cutaneus des N.
iliohypogastricus; o: Vasa epigastrica inferiora;
p: Vasa circumflexa ilium superficialia; q: Nodi
lymphatici inguinales superficiales; r: Vasa pudenda
externa; s: V. saphena magna. [5]
– Oberflächlichen Bauchmuskeln: 1. M. obli-
quus externus abdominis 2. M. obliquus in-
ternus abdominis 3. M. transversus abdomi-
nis 4. M. rectus abdominis
– tiefen Bauchmuskeln: 1. M. quadratus lum-
borum 2. M. psoas major.
Weiter innen schließen sich Fascia transversalis
und Peritoneum parietale an.
Funktion: Die Bauchwand umschließt Bauch-
höhle und Beckenhöhle. Die ihr zugrunde lie-
gende Muskulatur ist an Rumpfbewegungen
beteiligt und erhöht durch Kontraktion (Bauch-
presse) gleichzeitig den Druck im Bauchraum
z. B. beim Stuhlgang oder während der Geburt.
Klinische Bedeutung: Die bindegewebigen An-
teile der Bauchwand sind bei länger anhalten-
dem erhöhtem intraabdominalen Druck (bei-
spielsweise nach häufigen Geburten oder Obsti-
pation*) prädisponiert für die Ausbildung von
Hernien*. Mögliche Komplikationen sind In-
karzerationen* von Gefäßen oder Darmbestand-
teilen.
Bauchwanddefekt → Gastroschisis
Bauchwanddefekt → Omphalozele
Bauchwandfiøstel → Bauchdeckenfistel
Bauchwandheø rnie → Hernia ventralis
Bauchwandheø rnie → Hernie
216
Bauchwandheø rnie → Narbenhernie
Bauchwassersucht → Aszites
Baudelocque-Durchmesser m: engl. Baude-
locque’s diameter; syn. Conjugata externa. Be-
ckenmaß, das die Distanz zwischen Symphyse*
und Dornfortsatz des 5. Lendenwirbels dar-
stellt. Der Baudelocque-Durchmesser des weib-
lichen Beckens beträgt 19–21 cm und ist in der
Geburtshilfe klinisch relevant.
Bauhin-Klappe f: engl. Bauhin’s valve; syn. Val-
va ileocaecalis. Eine aus Schleimhautfalten be-
stehende, ventilartige Klappe am Übergang
vom terminalen Ileum in das Zäkum*. Die Bau-
hin-Klappe wird gebildet durch die Einstül-
pung der Mukosa, Submukosa und Ringmus-
kulatur des Ileums und formt im Lumen des
Zäkums die Papilla* ilealis mit dem Ostium* ile-
ale.
Klinische Bedeutung: Die Bauhin-Klappe dient
als funktioneller Verschluss des terminalen Ile-
ums, um einen Reflux des bakterienreichen
Darminhalts des Kolons in den keimarmen
Dünndarm zu verhindern. An diesem Engpass
können verschluckte Fremdkörper oder größere
Gallensteine stecken bleiben, die dann zum Ile-
us des Dünndarms führen können.
Baumgarten-Syndrom → Cruveilhier-Baum-
garten-Syndrom
Baumgartner-Amputation f: Verfahren zur
Fußamputation mit (Teil-)Resektion von Mit-
telfuß- und Fußwurzelknochen unter Belassen
der Zehen (sog. innere Amputation). Indikation:
operativ behandlungsbedürftiges diabetisches
Fußsyndrom mit Malum perforans. Siehe Abb.
Baumgartner-Amputation: 1: Schnittführung
(Beispiel; auch proximalere Resektion möglich);
2: Zustand 6 Monate postoperativ.
Baumm-Handgriff m: engl. Baumm’s maneuvre.
Heute nicht mehr verwendeter klinischer Hand-
griff zur Abschätzung der geburtshilflich rele-
vanten Beckenmaße*. Nach beidhändigem Um-
217
greifen der Darmbeinschaufeln wird die Dis-
tanz der Zeigefinger zueinander beurteilt.
Baunscheidtieren: Verfahren der Reizkörper-
therapie, wobei durch ein besonderes Nadelins-
trument eine örtliche Hautreizung hervorgeru-
fen und anschließend mit einem Hautreizmittel
behandelt wird.
Bauxiøtfibrose → Korundschmelzerlunge
Baux-Score: syn. Baux-Index. Prognostischer
Score für das Überleben von Verbrennungsop-
fern. Der Baux-Score ergibt sich aus der Summe
des Patientenalters in Jahren und dem Anteil
der verbrannten Körperoberfläche* in Prozent.
Prinzip: Ermittlung der Überlebenswahrschein-
lichkeit anhand des Baux-Score
– Nach der sog. Hunderterregel (ursprünglich
nach Baux: Überlebenswahrscheinlichkeit
< 10 % bei Baux-Score > 100): Differenz zwi-
schen 100 und Baux-Score ergibt die Überle-
benswahrscheinlichkeit
– zunehmend ersetzt durch 110er-Regel: Diffe-
renz zwischen 110 und Baux-Score ergibt die
Überlebenswahrscheinlichkeit.
Baxter-Parkland-Formel → Parkland-Formel
Baxter-Regel → Parkland-Formel
Bayes-Methode f: Mathematischer Lehrsatz
zur Berechnung der bedingten Wahrscheinlich-
keit eines Ereignisses B unter der Bedingung A,
wenn die bedingte Wahrscheinlichkeit von A
unter B und die unbedingten Wahrscheinlich-
keiten von A und B bekannt sind. Der Name
stammt vom englischen Pastor und Mathemati-
ker Thomas Bayes (1701–1761).
Bayliss-Effeø kt m: engl. Bayliss effect. Reaktive
Kontraktion der glatten Muskulatur der Gefäß-
wände bei intravasaler Druckerhöhung. Der Ef-
fekt gehört zur Autoregulation des Blutkreis-
laufs*.
Bazett-Formel f: engl. Bazett formula. Formel
zur Berechnung der frequenzkorrigierten QT*-
Zeit: QTc-Zeit = QT-Zeit/√RR-Intervall. Die ma-
thematisch korrekte Einheit der QTc-Zeit lau-
tet: s0,5 (oder ms0,5), welche klinisch in der Regel
(mathematisch falsch) ohne die Potenz 0,5 (als s
oder ms) angegeben wird (z. B. 450 ms für 450
ms0,5).
Baziøllen → Bacillaceae
Baziøllenruhr → Shigellose
Bazin-Krankheit → Tuberkulid
Bárány-Lärmtrommel f: engl. Bárány’s noise
box. Historischer Apparat zur Erzeugung von
Lärm im Rahmen von Hörprüfungen*. Durch
Ausschalten der akustischen Wahrnehmung ei-
nes Ohrs ist die isolierte Prüfung des Gegenohrs
möglich.
Bárány-Versuch m: engl. Bárány’s test. Thermi-
sche Untersuchung der Labyrinthfunktion zur
Prüfung des vestibulookularen Reflexes. Der
Bárány-Test dient der Diagnostik von vestibulä-
ren oder neurologischen Störungen.
Einsatz: Kaltes oder warmes Wasser wird in den
äußeren Gehörgang eingebracht:
– Bei warmem Wasser bewegen sich beide Au-
gen zum kontralateralen Ohr mit einem hori-
zontalen Nystagmus zur ipsilateralen Seite
– bei kaltem Wasser bewegen sich beide Augen
zum ipsilateralen Ohr mit einem horizonta-
len Nystagmus zur kontralateralen Seite.
Fehlende Augenbewegungen können einen Ves-
tibularis-Schaden der untersuchten Seite anzei-
gen.
Bárány-Zeigeversuch m: engl. Bárány’s point-
ing test. Test zur Prüfung der vestibulo-spinalen
Funktion und Koordination*. Der Patient
streckt bei offenen Augen den Arm senkrecht
nach oben, senkt ihn dann nach vorn in die Ho-
rizontale. Wiederholung mit geschlossenen Au-
gen führt bei einseitiger akuter vestibulärer
oder zerebellärer Störung zur Abweichung zur
betroffenen Seite.
Bársony-Teschendorf-Syndrom → Ösopha-
gospasmus, diffuser
B-Bild-Methode f: engl. B-mode; syn. B-Scan.
Verfahren der Ultraschalldiagnostik* zur Dar-
stellung zweidimensionaler Ultraschallbilder.
Andere Bezeichnungen sind B-Scan, Brightness-
Scan, Helligkeits-Scan, B-Mode, Ultraschallto-
mografie. Das zweidimensionale Bild entsteht
durch das Bewegen des ausgesandten Schall-
strahls entlang einer Linie (Abtasten einer
Schnittfläche). Die Bildpunkte werden in einer
Grauwert-Skala dargestellt (umso heller, je stär-
ker das Echo). Siehe Abb.
Einsatz: Bei periodischem Abtasten mit Fre-
quenz oberhalb der Flimmergrenze des Auges
(schnelles B-Bild, Real*-time-Verfahren) werden
Bewegungsabläufe sichtbar.
B-Bild-Methode: B-Bild-Methode, Querschnitt rechts
zervikal, a: V. jugularis, b: A. carotis communis,
c: Schilddrüse, d: Trachea. [76]
BCG-Impfung f: Impfung gegen Tuberkulose*
mit gefriergetrocknetem BCG-Impfstoff. BCG
steht für Bacille Calmette-Guérin. In Anbe-
tracht der epidemiologischen Situation in
Deutschland, der nicht sicher belegbaren Wirk-
Beatmung
samkeit der BCG-Impfung und der oft schwer-
wiegenden UAW des BCG-Impfstoffs empfiehlt
die Ständige* Impfkommission (STIKO) diese
Impfung nicht mehr.
Empfehlungen:
B
– Länder mit hohem Infektionsrisiko für Tu-
berkulose: 1. Säuglinge sollen möglichst
rasch nach der Geburt eine einzelne BCG-
Impfung erhalten 2. Säuglinge und Kinder
mit einer bekannten HIV-Infektion sollen
keine BCG-Impfung erhalten
– Länder mit geringem Infektionsrisiko für Tu-
berkulose: 1. BCG-Impfung kann beschränkt
werden auf Säuglinge und Kinder mit hohem
Infektionsrisiko oder ältere Kinder mit nega-
tivem Tuberkulin-Hauttest 2. BCG-Impfung
kann ersetzt werden durch intensivierte
Früherkennung und frühe Behandlung von
Tuberkulose
– Erwachsene: 1. BCG-Impfung wird nicht rou-
tinemäßig empfohlen 2. BCG-Impfung kann
durchgeführt werden bei Tuberkulin-negati-
ven Personen mit unvermeidlichem und en-
gem Kontakt zu Patienten, die mit multire-
sistenten Tuberkuloseerregern infiziert sind.
BCR-ABL: Abk. für engl. breakpoint cluster re-
gion-Abelson oncogene → Philadelphia-Chro-
mosom
BDD: Abk. für → Diversion, biliodigestive
BE: Abk. für base excess → Basenabweichung
BE: Abk. für → Beckenendlage
BE: Abk. für → Broteinheit
Beam’s-Eye-View: engl. Beam’s eye view. Dar-
stellung des Bestrahlungsfelds im durchstrahl-
ten Gewebe des Patienten aus der Perspektive
des Strahlenquellpunkts zur Vorbereitung oder
Kontrolle einer Strahlentherapie*.
Bean-Syndrom → Blue-rubber-bleb-nevus-
Syndrom
Beatmung f: engl. artificial ventilation. Verfah-
ren zur pulmonalen Belüftung (Ventilation)
und Sauerstoffgabe* bei fehlender oder insuffi-
zienter Spontanatmung*.
Einteilung:
– Mit oder ohne Hilfsmittel (Atemspende*)
– manuelle Beatmung*: mit Handbeatmungs-
beutel*; meist Maskenbeatmung*; auch kurz-
fristig bei invasiver Beatmung mit Schwierig-
keit bei maschineller Beatmung
– maschinelle Beatmung mit Respirator*; nach
Zugang zu Atemwegen: 1. nichtinvasive* Be-
atmung (NIV) ohne künstlichen Luftweg in
die Trachea über Atemmaske* 2. invasive Be-
atmung über Endotrachealtubus* bzw. Tra-
chealkanüle*
– nach Dauer der Beatmung: 1. Kurzzeitbeat-
mung (Dauer ≤ 48 h) 2. Langzeitbeatmung*
(Dauer > 48 h)
– in unterschiedliche Beatmungsformen
 Beatmung, ambulante
– cave: keine international einheitliche Termi-
nologie für einzelne Beatmungsformen sowie
unterschiedliche herstellerspezifische ge-
B schützte Bezeichnung für Beatmungsmodi;
Einteilung nach Anteil der vom Respirator
übernommenen Atemarbeit.
Indikationen:
– V. a. respiratorische Insuffizienz*, z. B. im
Rahmen der Atemtherapie* bei schwerer pul-
monaler Erkrankung oder Atemlähmung*
– ggf. als Notfallmaßnahme bei Reanimation*
– Narkose* (Narkosebeatmung)
– ggf. zur Reduktion der Atemarbeit* nach OP
(Nachbeatmung), schwerem Trauma (z. B.
Thoraxtrauma) oder bei schwerer neurologi-
scher Erkrankung (z. B. amyotrophische Late-
ralsklerose* oder Guillain*-Barré-Syndrom).
Nebenwirkungen:
– Hämodynamisch: Reduktion der Vorlast*
und Nachlast* mit konsekutiv reduzierter
Organperfusion; mit mittlerem Beatmungs-
druck*, Inspirationsdauer und PEEP zuneh-
mend
– pulmonal: 1. Pneumothorax, Emphysem
oder andere mechanische Schäden, v. a. bei
hohem endinspiratorischem Beatmungs-
druck oder Volumen (vgl. Barotrauma*, VALI)
2. toxische O2-Wirkung (siehe Sauerstofftoxi-
kose*), v. a. bei Langzeitbeatmung.
Komplikationen:
– Nosokomialinfektion*, z. B. nosokomiale
Ventilator-assoziierte Pneumonie (VAP) bei
Langzeitbeatmung* (vgl. VALI)
– Aspiration*
– Verlegung der Atemwege durch Schleim
(Trachealsekret)
– Tubusfehllage
– Pneumothorax* durch mechanische Schädi-
gung des Gewebes bei hohem Beatmungs-
druck.
Beatmung, ambulante f: engl. home respira-
tion; syn. Heimbeatmung. Versorgung eines be-
atmungspflichtigen Patienten außerhalb des
Krankenhauses, z. B. in einer allgemeinen Pfle-
geeinrichtung oder im eigenen Wohnumfeld
mit einem Beatmungsgerät (Heimrespirator).
Technik: Heimrespiratoren sind in Größe und
einzelnen Funktionen minimiert und damit der
häuslichen Situation (Pflege durch Angehörige
oder im Rahmen der häuslichen Krankenpfle-
ge*) angepasst. Die Patienten werden über eine
Maske (nichtinvasive Beatmung: siehe Abb.)
oder über eine Trachealkanüle* (invasive Beat-
mung) beatmet.
Indikationen:
– Pneumonie*
– chronisch-obstruktive Lungenerkrankung
(COPD)
– Lungenemphysem*
– Mukoviszidose
Beatmung, ambulante: Beatmung mit
Atemmaske. [3]
– amyotrophische Lateralsklerose* (ALS)
– rheumatisch bedingte Deformationen des
Thorax (z. B. Kyphose*)
– erfolgloses Entwöhnen vom Respirator.
Beatmung, lungenprotektive f: engl. lung pro-
tective ventilation. Beatmungsstrategie mit
Druck- und Volumenbegrenzung (und ggf.
gleichzeitig erhöhter Beatmungsfrequenz) zur
Minimierung von beatmungsassoziierter Lun-
genschädigung (pulmonale Nebenwirkung der
Beatmung durch mechanischen Stress; ventila-
tor-associated lung injuries) bei erforderlicher
maschineller Beatmung mit dem Ziel der Si-
cherstellung des pulmonalen Gasaustauschs.
Vorgehen:
– Limitierung von Atemzugvolumen und Beat-
mungsdruck* auf minimal erforderliche Wer-
te: 1. niedriges Tidalvolumen: Limitierung
des Tidalvolumens auf < 6 ml/kg ideales Kör-
pergewicht (KG-Berechnung: siehe BPW;
Outcome-relevanter Faktor bei acute respira-
tory distress syndrome, Abk. ARDS) zur Ver-
meidung eines pulmonalen Volumentraumas
(strain) 2. minimal erforderlicher inspiratori-
scher Beatmungsdruck* (kleinstmögliche
Druckamplitude): Limitierung von pplateau
(für Plateaudruck) bzw. ppeak (für Spitzen-
druck) auf < 30 cm H2O (bzw. unter Umstän-
den bei erhöhtem intraabdominalem Druck*
auf < 35 cm H2O) sowie ppeak-Limitierung auf
< UIP (für upper inflection point, oberer Um-
schlagpunkt in Druck-Volumen-Kurve; vgl
Best*-PEEP) zur Vermeidung eines pulmona-
len Barotraumas (infolge erhöhten transpul-
monalen Drucks)
– adäquat hoher individueller PEEP (vgl. Best*-
PEEP) zur Vermeidung von Atelektrauma,
Scherkräften und Atelektasenbildung durch
Minimierung zyklischer endinspiratorischer
218
Öffnung (Überdehnung) und endexspiratori-
schem Kollaps der Alveolen während der Be-
atmung
– maschinelle Beatmung druckkontrolliert
(nichtinvasiv oder ggf. invasiv) z. B. mit bi-
phasic positive airway pressure (BIPAP) oder
ggf. pressure controlled continuous mechani-
cal ventilation (PC-CMV)
– Inspiration/Exspiration-Verhältnis 1 : 1 (vgl.
Atemphasenzeit*-Verhältnis)
– möglichst niedrige inspiratorische Sauer-
stofffraktion (FiO2) für minimal erforderliche
Oxygenierung (arterieller Sauerstoffpartial-
druck* ≥ 60 mmHg und Sauerstoffsättigung*
≥ 90 %) zur Vermeidung der Sauerstofftoxizi-
tät
– kontrollierte Toleranz der ggf. konsekutiven
Hyperkapnie (pH-Wert > 7,25; siehe auch
permissive Hyperkapnie*, ECMO) im Rah-
men der lungenprotektiven Beatmung.
Indikationen:
– V. a. bei ARDS (evidenzbasiert, Outcome-rele-
vant)
– aktuell zunehmende Ausweitung der lun-
genprotektiven Beatmung auch bei acute*
lung injury (ALI) sowie im Bereich periopera-
tiver und intensivmedizinischer Beatmung
als präventive Maßnahme
– Anwendung auch bei (z. B. thermischem oder
toxischem) Inhalationstrauma oder anderer
pulmonaler Schädigung.
Beatmungsbeutel → Handbeatmungsbeutel
Beatmungsdruck m: engl. airway pressure.
Atemwegsdruck (Formelzeichen paw) bei Beat-
mung*. Die Messung des Beatmungsdrucks er-
folgt am oralen Ende des Endotrachealtubus*
(bei geschlossenem Inspirations- und Exspirati-
onsventil des Respiratorkreissystems). Siehe
Abb.
Beatmungsgerät → Respirator
Beatmungshelm m: engl. noninvasive ventila-
tion helmet. Den gesamten Kopf umschließen-
der, luftdicht abdichtbarer, transparenter Zylin-
der (Volumen ca. 8–15 l) aus weichem PVC (mit
Anschluss für inspiratorischen und exspiratori-
schen Beatmungsschlauch) zur nichtinvasiven*
Beatmung (NIV).
Anwendung:
– Bei Kontraindikation für Mund-Nasen-Mas-
ke, z. B. Hautläsion, für Passform konventio-
neller Atemmasken* schwierige Anatomie
oder fehlende Toleranz gegenüber anderen
Atemmasken
– v. a. bei Störung der Oxygenierung* (pulmo-
nale Diffusionsstörung, hypoxämisches Lun-
genversagen)
– Vorteile: 1. gute Toleranz v. a. bei Langzeit-
anwendung 2. einfache Kommunikation mit
Patienten möglich 3. keine (faziale) Druckul-
zeration 4. keine Konjunktivitis* 5. vermut-
219
Beatmungsdruck: typischer Kurvenverlauf des
Atemwegsdrucks (paw) bei Spontanatmung, PEEP,
CPAP sowie volumenkontrollierter Beatmung (CPPV)
ohne und mit Drucklimitierung (PL-CPPV; PL für
engl. pressure limited) bei Überschreiten des oberen
Grenzwerts pmax; Atemphasenzeit-Verhältnis
(zwischen inspiratorischer Zeitdauer Tinsp und
exspiratorischer Zeitdauer Texsp) ca. 1 : 2.
lich weniger Aerophagie* (und damit gerin-
gere Aspirationsgefahr)
– Nachteile: 1. hohe Compliance des Beat-
mungshelms und großes Innenvolumen, da-
durch großer Totraum mit Gefahr der CO2-
Rückatmung (cave: COPD*) bei unzureichend
hohem inspiratorischem Flow 2. Monitoring
(Atemvolumina, exspiratorische CO2-Mes-
sung) nur eingeschränkt möglich 3. in Not-
fallsituation zeitaufwändige Entfernung
4. Triggerempfindlichkeit (insbesondere bei
PEEP < 6 mmHg) herabgesetzt mit möglicher
Desynchronisation von Patient und Respira-
tor 5. Geräuschbelastung für Patienten 6. Be-
atmungsdruck ≤ 20 mbar (> 20 mbar meist
nicht tolerabel) 7. unter Umständen Angst
bei nicht sofortiger Insufflation nach Hel-
manlage.
Beatmungsmaske → Atemmaske
Beatmung, ultraprotektive f: engl. ultrapro-
tective ventilation. Lungenprotektives Beat-
mungsmuster bei acute respiratory distress syn-
drome (ARDS) mit besonders geringem Tidalvo-
lumen (meist 3–4 ml/kg KG) bei Best*-PEEP und
Limitierung des Plateaudrucks auf < 30 cm H2O.
Aufgrund resultierender Hyperkapnie* ist das
Verfahren oft nur zusammen mit extrakorpora-
lem Dekarboxylierungsverfahren (z. B. av-
ECLA, ECMO) anwendbar.
Beau-Reil-Querfurchen f pl: engl. Beau’s lines.
Rissartige Vertiefungen, von einem zum ande-
ren Rand über alle Nägel hinweg verlaufend. Sie
treten auf nach schweren Infektionen (Pneumo-
nie, Typhus), Intoxikationen (Thallium, Arsen,
Zytostatika) oder akuten Schüben einer Haut-
krankheit infolge Unterbrechung des Nagel-
wachstums. Die Erscheinung ist normal bei
Säuglingen gegen Ende des ersten Monats.
Becherfütterung f: engl. cup feeding. Fütte-
rungsmethode bei Neu- und Frühgeborenen*
mit kleinem Becher, der halbgefüllt an die Un-
terlippe des Kindes geführt und geneigt wird,
bis es einzelne Tropfen ablecken und schließ-
lich einen eigenen Trinkrhythmus finden kann.
Becher-Zahl f: engl. Becher’s number. Veraltetes
Maß zur Abschätzung der Nierenfunktion. Die
Becher-Zahl wurde inzwischen ersetzt durch
Formeln (z. B. MDRD-Formel) zur genaueren
Bestimmung der endogenen Kreatinin*-Clea-
rance.
Vorgehen: Die Becherzahl wird aus dem 24-
Stunden-Sammelurin bestimmt. Das gesamte
Urintagesvolumen wird durch 100 dividiert
und die letzten beiden Ziffern der Harndichte
addiert. Bei 1200 ml Urin mit einer Dichte von
1,018 g/ml beträgt die Becherzahl 30 (Referenz-
bereich ≥ 30). Bei oligurischem, akutem Nieren-
versagen liegt die Becherzahl < 30, noch vor ein-
deutigem Anstieg von Kreatinin im Plasma.
Becherzellen f pl: engl. goblet cells. Schleimbil-
dende Drüsenzellen im Epithel des Darmka-
nals, der respiratorischen Mukosa der Atemwe-
ge* und der Konjunktiva. Becherzellen produ-
zieren Muzine*, die über Exozytose* aus Spei-
chervakuolen im Zytoplasma* auf das Oberflä-
chenepithel gelangen und für eine erhöhte Vis-
kosität* sorgen. Sie treten entweder einzeln
oder in Gruppen auf.
Becherzellkarzinoid n: engl. goblet cell carcin-
oid. Subtyp eines gemischt adenoneuroendokri-
nen Karzinoms der Appendix (Abk. MANEC für
mixed adeno-neuroendocrine carcinoma). Das
Becherzellkarzinoid kommt sehr selten vor, in
60–70 % wird es zufällig im Rahmen eines visze-
ralchirurgischen Eingriffes diagnostiziert. Die
Therapie ist vergleichbar mit der des kolorekta-
len Karzinoms.
Bechterew-Strümpell-Marie-Krankheit → cken: Kombination aus 1 und 2
Spondylitis ankylosans
Beck-Angstinventar n: engl. Beck’s anxiety in-
ventory. Psychologisches Selbstbeurteilungsver-
Beckenanomalie
fahren für Jugendliche und Erwachsene mit
phobischen Ängsten zur Quantifizierung des
Schweregrads der Angst*. Das Beck-Angstinven-
tar umfasst 21 Merkmale, z. B. Schwitzen, wei-
che Knie, Schwächegefühl und Palpitation. Die
B
Testdauer beträgt 5 min.
Beck-Depressionsinventar n: engl. Beck’s de-
pression inventory. Psychologisches Selbstbeur-
teilungsverfahren zur Quantifizierung des
Schweregrads des depressiven Syndroms*, ge-
eignet für Jugendliche ab 16 Jahren und Er-
wachsene, umfasst 21 Merkmale (Kurzform
13 Merkmale), z. B. traurige Stimmung, Versa-
gen, Weinen, Reizbarkeit, Schuldgefühle,
Schlafstörungen und Pessimismus. Die aktuelle
Version ist BDI-II, die Testdauer beträgt 5–
10 min.
Becken n: engl. pelvis. Knochenring aus unpaa-
rigem Os* sacrum und paarigem Os* coxae. Das
Becken besteht aus einer Verbindung zwischen
Os sacrum und Os coxae über das nahezu unbe-
wegliche Iliosakralgelenk* und der beiden Ossa
coxae über die Symphysis pubica.
Anatomie: Nach kranial ist das Becken über die
Apertura* pelvis superior zur Bauchhöhle offen,
nach kaudal über die Apertura* pelvis inferior
durch den muskulären Beckenboden* verschlos-
sen.
Einteilung:
– Pelvis major (großes Becken): begrenzt von
der oberhalb der am Promontorium* ossis
sacri beginnenden und nach vorn zum Tu-
berculum pubicum der Symphyse* verlaufen-
den Linea terminalis
– Pelvis minor (kleines Becken): nach kranial
begrenzt durch die Linea terminalis, nach
kaudal durch die Apertura* pelvis inferior.
Klinische Bedeutung:
– Geburtshilflich: 1. siehe Beckenmaße*
(Abb. 3 dort) 2. Beckenanomalien*
– orthopädisch: Beckenschiefstand*
– unfallchirurgisch: Beckenfrakturen*.
Beckenachse → Führungslinie des Beckens
Beckenanomalie f: engl. pelvic anomaly. Von
der Norm abweichende Form des (weiblichen)
Beckens. Siehe Abb.
Formen:
– Allgemein verengtes Becken: 1. infantiles
bzw. juveniles Becken 2. Zwergbecken bei
Kleinwuchs 3. viriles, androides Becken
4. hohes Assimilationsbecken
– gerade verengtes Becken: 1. plattes Becken
bei Rachitis oder Osteomalazie 2. Wirbel-
gleitbecken, sog. spondylolisthetisches Be-
cken
– allgemein verengtes und plattrachitisches Be-
– schräg verengtes Becken: 1. Koxitis 2. Skolio-
se 3. Rachitis 4. Luxation 5. Naegele*-Becken
 Beckenarteriografie
B perkutane transluminale Angioplastie, Stentim-
Beckenanomalie: 1: normales Becken; 2: allgemein
verengt; 3: gerade verengt; 4: allgemein verengt und
plattrachitisch; 5: unregelmäßig verengt.
6. Klaudikationsbecken 7. (einseitig) ankylo-
tisch oder ostitisch-synostotisches Becken
– quer verengtes Becken: 1. Robert-Becken
(beidseitige Ankylose der Iliosakralgelenke)
2. Protrusionsbecken
– unregelmäßig verengtes Becken: 1. Osteoma-
lazie* 2. Osteodystrophie 3. Exostose 4. Frak-
turen 5. Rachitis*
– Trichterbecken*: Verengung im Beckenaus-
gang bei infantilem Becken oder virilem Be-
cken, Kyphose*.
Beckenarteriografie f: engl. pelvic arteriography;
syn. Beckenarteriographie. Röntgenkontrastun-
tersuchung Siehe Abb.der Beckenarterien. Sie
wird meist als Becken-Bein-Arteriografie (siehe
Angiografie*) durchgeführt, bei der die Beinarte-
Beckenarteriografie: DSA (Subtraktionsbild);
Normbefund; a: Aorta abdominalis; b: Arteriae
lumbales; c: Arteria iliaca communis; d: Arteria iliaca
externa; e: Arteriae iliacae internae. [76]
rien mituntersucht werden. Der Zugang erfolgt
häufig transfemoral nach der Seldinger*-Metho-
de. Indikationen sind pAVK, arterielle Embolie,
plantation und Tumor-Embolisation.
Beckenausgang → Apertura pelvis inferior
Beckenaustastung f: engl. pelvis exploration.
Klinische, vaginale Untersuchung, die geburts-
hilflich angewendet wird zum Ausschluss me-
chanischer Geburtshindernisse oder gynäkolo-
gisch-onkologisch verwendet wird zur Bestim-
mung von Größe und Ausbreitung von Tumo-
ren.
Anwendung:
– Geburtshilflich: Hier steht das knöcherne Be-
cken im Fokus, um eine geburtsmechanisch
relevante Verengung oder Fehlbildung aus-
zuschließen. Hierzu werden die Erreichbar-
keit des Promontoriums, die Anatomie des
Steißbeines, der Symphyse und die Spinae
oissis ischii palpatorisch geprüft.
– gynäkologisch-onkologisch: Die Beckenaus-
tastung erfolgt in der Regel in Narkose und
als vagino-rektale Untersuchung. Es geht um
die Bestimmung der Tumorgröße und -aus-
breitung, z. B. beim Zervixkarzinom durch
das Abtasten der Parametrien.
Beckenboden m: engl. pelvic floor. Muskulöser
und bindegewebiger Verschluss des Beckens
und des Bauchraums, der vom Diaphragma*
pelvis, dem Diaphragma* urogenitale sowie der
Sphinkter- und Schwellkörpermuskulatur ge-
bildet wird. Klinisch kann eine Schwächung des
Beckenbodens zu einem Prolaps uteri oder einer
Harninkontinenz* führen.
Anatomischer Aufbau:
– Diaphragma pelvis: breite Muskelplatte,
die hauptsächlich von dem trichterförmigen
M. levator ani gebildet wird. Ein Teil des M.
levator ani, der M. puborectalis, bildet eine
Muskelschlinge um den Mastdarm (Rek-
tum*). Der hohe Ruhetonus dieses Muskels
trägt zur Stuhlkontinenz bei, indem er den
Analkanal* nach vorn zieht.
– Diaphragma urogenitale: Muskelplatte,
die unterhalb des Diaphragma pelvis liegt
und die Grundlage des Damms (Perineum*)
bildet. Der M. transversus perinei profundus
bedeckt einen Teil des Levatortors und wird
von der Urethra* (bei der Frau auch Vagina*)
durchzogen. Dorsal von diesem ist der M.
transversus perinei superficialis aufzufinden.
Oberhalb des Diaphragma urogenitale liegt
beim Mann die Prostata* (Vorsteherdrüse).
– Sphinkter- und Schwellkörpermuskula-
tur: oberflächlichste Schicht des Beckenbo-
dens. Der M. sphincter ani externus umgibt
den Analkanal, der M. bulbospongiosus um-
schließt bei der Frau den Scheideneingang,
beim Mann den Corpus spongiosus des Pe-
220
nis*. Zur Verstärkung des Diaphragma uroge-
nitale ist der M. ischiocavernosus an der Un-
terseite von Schambein und Sitzbein fixiert.
Im Bereich des Beckenbodens sind 3 Räume lo-
kalisiert, die sich dem Beckenraum kaudal an-
schließen. Der oberflächliche (Spatium superfi-
ciale perinei, Compartimentum superficiale pe-
rinei) und der tiefe Dammraum (Spatium pro-
fundum perinei, syn. Saccus profundus perinei)
werden bei Mann und Frau von unterschiedli-
chen Strukturen durchzogen. Der subkutane
Dammraum (Saccus subcutaneus perinei) ent-
hält hauptsächlich Fettgewebe.
Funktion:
– Lagesicherung von Bauch- und Beckenorga-
nen
– Durchtritt des unteren Endes des Verdau-
ungskanals sowie der Harn- und Geschlechts-
wege sowie Beeinflussung von deren Funk-
tion
– Befestigung des Damms.
Klinische Bedeutung: Schwere Geburten, Mehr-
fachgeburten oder gynäkologische Operationen
führen zur Beckenbodenschwäche bis hin zur
Beckenbodeninsuffizienz. Mögliche Folgen
sind Inkontinenz und Vorfall (Prolaps) von
Mastdarm (Rektum) und Gebärmutter (Ute-
rus*).
Beckenboden-Heø rnie f: syn. Hernia perinealis.
Hernie* im Bereich der Fossa ischiorectalis, häu-
fig bei älteren Frauen aufgrund von Geburten,
Beckenbodensenkung und Descensus uteri, au-
ßerdem nach abdominoperinealer Rektumex-
stirpation und Prostatektomie. Auffällig sind
Vorwölbungen am Damm, unter der Glutaeus-
Muskulatur oder der großen Schamlippe. Be-
ckenbodenhernien werden evtl. kombiniert la-
paroskopisch abdominell und perineal versorgt.
Beckendurchmesser → Beckenmaße
Beckendystokie → Beckenmaße
Beckendystokie → Dystokie
Beckenebenen f pl: engl. pelvic planes. Geburts-
hilflich relevante Einteilung der Ebenen des
weiblichen Beckens zur Bestimmung des Hö-
henstandes des vorangehenden Teiles unter der
Geburt. Es gibt mehrere gebräuchliche Klassifi-
kationssysteme. Klassifikation nach Levret (die
Ebenen laufen divergent, nicht parallel):
– Beckeneingang
– Beckenmitte: 1. Beckenweite 2. Beckenenge
– Beckenausgang.
Klassifikation nach Hodge (parallel verlaufende
Ebenen; siehe Abb.):
– Beckeneingangsebene
– parallele Beckenweite
– parallele Beckenenge
– Beckenausgang.
Klassifikation nach de Lee: Das Becken wird da-
bei in 9 jeweils 1 cm voneinander entfernte Ebe-
nen eingeteilt, mit der Interspinalebene in der
221
Beckenebenen: Parallelebenen nach Hodge.
Mitte als Null-Punkt. Ausgehend von der Inter-
spinalebene erfolgen die Höhenangaben ober-
halb (z. B. I-2) oder unterhalb (z. B. I+3) in cm.
Beckeneingang → Apertura pelvis superior
Beckeneingang → Beckenebenen
Beckeneingangsebene f: Kranialer Punkt des
Geburtskanals in der Klassifikation nach Levret
(divergente Ebenen). Zur Höhenstandsbeurtei-
lung sollte besser die Nomenklatur nach de Lee
verwendet werden (siehe Beckenebenen*).
Beckenendlage f: engl. breech presentation. Int-
rauterine Lage des Kindes, bei der das Becken
des Kindes führt. Dies betrifft 3–4 % aller Ge-
burten am Termin und ist bei Frühgeburten
häufiger. Diagnostiziert wird sonografisch.
Teilweise gelingt eine Wendung des Kindes
durch äußere Manipulation, häufig wird per
Sectio entbunden.
Einteilung: Je nach vorangehendem Kindsteil
unterscheidet man
– Reine oder komplette Steißlage
– Steiß-Fuß-Lage
– Fußlage
– Knielage.
Ätiologie: Die fehlende Drehung des Kindes in
Schädellage findet sich gehäuft bei
– Frühgeburten
– Uterusanomalien (Uteris duplex, Uterus bi-
cornis)
– Beckenanomalien
– Mehrlingsschwangerschaften
– tief sitzender Plazenta (Plazenta* praevia).
Diagnostik:
– Ultraschall
– bei klinischer Untersuchung (Leopold-Hand-
griffe) Kopf im Fundusbereich des Uterus
tastbar
– bei vaginaler Untersuchung je nach Öffnung
des Muttermundes und Lage des Kindes
Steiß oder alternativ Fuß oder Knie tastbar.
Therapie:
– Versuch der äußeren Wendung*: 1. Manipu-
lation am wehenlosen Uterus durch die müt-
terlichen Bauchdecken mit dem Ziel der Dre-
hung („Purzelbaum“) des Kindes 2. Erfolgs-
rate: etwa 30 % bei Erstgebärenden, bis zu
75 % bei Mehrgebärenden
Articulatio sacroiliaca Promntorium
Beckenmaße Abb. 1: Weibliches Becken von ventrokranial gesehen mit Maßen des Beckeneinganges.
Rot: Linea terminalis.
– Entbindungsmodus: 1. heute meist primäre
Sectio caesarea 2. vaginale Geburt nach Auf-
klärung und Ausschluss von Risiken (z. B. fe-
tale Makrosomie, Fehlbildungen, Wachs-
tumsretardierung, Fußlage) möglich.
Becken, enges n: engl. narrow pelvis; syn. Pelvis
angusta. In Relation zur Größe des kindlichen
Kopfes relativ enges mütterliches Becken, insbe-
sondere enger Beckeneingang. Ein enges Be-
cken ist eine häufige Ursache von Haltungsano-
malien und damit verbunden verlängerten Ge-
burtsverläufen.
Formen:
– Funktionell verengtes Becken: Größe und/
oder Form des kindlichen Kopfes passen
nicht gut in den Beckeneingang
– anatomisch enges Becken: Beckendeformität
der Mutter, entweder angeboren (z. B. allge-
mein verengtes Becken) oder erworben (z. B.
durch Trauma oder das platt-rachitische Be-
cken).
Beckenform f: Beschreibung der Anatomie des
weiblichen Beckens. Normal sind ein querovaler
Beckeneingang und ein längsovaler Beckenaus-
gang. Formvarianten, wie z. B. ein allgemein
verengtes Becken oder eine Asymmetrie (ange-
boren oder posttraumatisch), können zu Verzö-
gerungen im Geburtsverlauf oder zur Notwen-
digkeit einer Kaiserschnittentbindung führen.
Beckenfraktur f: engl. pelvic fracture. Fraktur
im Bereich des Beckens.
Formen:
– Beckenringfraktur*
– Acetabulumfraktur*
– selten: Apophysenabriss durch Muskelkont-
raktion bei Jugendlichen und Sportlern.
Beckenmaße
Diameter obliqua II
Diameter transversa
Linea arcuata
Diameter obliqua I
Conjugata vera
Symphysis pubica
Beckenkammlappen m: engl. iliac bone flap.
Knöchernes, auch osteokutanes Gewebetrans-
plantat aus der Beckenkammregion. Ein Be-
ckenkammlappen wird eingesetzt als Augmen-
tationsplastik* oder Lappenplastik*.
Einsatz:
– Bei rein knöcherner Zusammensetzung und
kleiner Knochenmasse als freies Transplantat
ohne Gefäßversorgung (Augmentationsplas-
tik*)
– als osteokutaner Lappen oder bei größerer
Knochenmasse durch mikrochirurgische Ge-
fäßanastomose mit der A. und V. circumflexa
ilium profunda zur Lappenplastik* in der
plastischen Gesichtschirurgie.
Beckenkammpunktion → Knochenmark-
punktion
Beckenkammspan m: engl. iliac crest bone
graft. Bei der Knochenspanplastik* aus der (vor-
deren oder hinteren) Crista iliaca entnommener
kortikospongiöser Knochenspan.
Beckenkippung f: engl. pelvic tilt. Stellung des
Beckens zur Wirbelsäule. Fehlstellungen des
Beckens (siehe auch Haltungsstörung*) können
sich beispielsweise aufgrund einer muskulären*
Dysbalance entwickeln.
Beckenmaße n pl: engl. pelvic measurements.
Maße des mütterlichen Beckens, die im Zuge
einer Schwangerschaft erhoben werden und ab-
hängig vom Verhältnis zu den Kopfmaßen* des
Fetus eine Aussage über einen möglicherweise
komplizierten Geburtsverlauf aufgrund einer
mechanischen Störung (sog. Beckendystokie) er-
lauben. Siehe Abb. 1 und. Abb. 2.
Einteilung: Man unterscheidet äußere und inne-
re Beckenmaße (siehe Abb. 3):
 Beckenmitte 222

– innere Beckenmaße: 1. Conjugata anatomi-

ca (Promontorium bis Symphysenoberrand);
11–12 cm 2. Conjugata vera (engste Stelle
B zwischen Promontorium und Symphyse);
11 cm 3. Conjugata diagonalis (Verbindungs-
linie vom untersten Rand der Symphyse und
Promontorium); ca. 13 cm 4. Diameter obli-
qua (schräger Beckendurchmesser) zwischen
Iliosakralgelenk und Eminentia iliopubica
der Gegenseite; 12,5 cm; Diameter obliqua
prima (I) von rechts hinten nach links vorn,
Diameter obliqua secunda (II) von links hin-
1,5

ten nach rechts vorn 5. Diameter transversa Beckenringfraktur Abb. 1: Beckenringfraktur Typ C
11–1

(mit linksseitig liegendem Gefäßzugang);

13 cm

(größter Abstand zwischen beiden Lineae ter-

5 rader Durchmesser (Interspinalebene zwi-
11,
0
9,5 –1 11,5
Beckenmaße Abb. 2: Praktisch wichtige Bereiche des
Beckens. Grün: Inclinatio pelvis, rot: Conjugata vera,
orange: Conjugata diagonales, violett: Conjugata
mediana, blau: Conjugata recta, schwarz: Axis pelvis.
Beckenmaße Abb. 3
– Äußere Beckenmaße: Maße des großen Be-
ckens; geben Hinweise auf die Verhältnisse
im geburtshilflich wichtigen kleinen Becken:
1. Distantia interspinosa (Abstand der beiden
Spinae iliacae posteriores superiores); 25–
26 cm 2. Distantia intercristarum (größter
Abstand der Cristae iliacae); 28–29 cm 3. Dis-
tantia intertrochanterica (Abstand der Tro-
chanteren); ca. 31 cm 4. Conjugata externa:
Baudelocque*-Durchmesser; 18–21 cm
minales); 13,5 cm 6. Diameter transversa der
Beckenenge (Interspinallinie); 10,5 cm 7. ge-
schen Steißbeinspitze und Schambogenwin-
kel); 9,5 cm; bei Elevation des Os* coccygis bis
11,5 cm.
Bestimmung:
– Äußere Beckenmaße mithilfe des Beckenzir-
kels
– innere Beckenmaße mittels MRT.
Klinische Bedeutung: Abhängig vom Verhältnis
zu Kopfmaßen* des Fetus evtl. mechanische
Störung des Geburtsverlaufs (Beckendystokie),
bei Conjugata vera < 8,5 cm in der Regel Vorlie-
gen eines absoluten Missverhältnisses von Fetus
zu Becken und Indikation zur primären
Schnittentbindung.
Beckenmitte f: Die Mitte des Geburtskanals in
der Klassifikation nach Levret (divergente Ebe-
nen). Zur Höhenstandsbeurteilung sollte besser
die Nomenklatur nach de Lee verwendet wer-
den (siehe Beckenebenen*).
Beckenneigung → Inclinatio pelvis
Beckenniere f: engl. pelvic kidney. Im Becken
lokalisierte Niere. Eine Beckenniere kann ein-
seitig oder doppelseitig auftreten und bildet
sich, wenn der physiologische Aszensus aus-
bleibt. Ihre Funktion ist meist ausreichend, das
Risiko eines Harnstaus oder aufsteigender In-
fektionen ist jedoch erhöht. Gehäuft finden sich
Kombinationen mit genitalen Fehlbildungen.
Beckenosteotomie → Chiari-Operation
Beckenosteotomie → Pemberton-Operation
Beckenosteotomie → Salter-Operation
Beckenringfraktur f: engl. fracture of the pelvic
ring. Beckenfraktur* mit Unterbrechung der
Kontinuität des knöchernen Beckenrings durch
indirekte oder direkte Krafteinwirkung (Ver-
kehrsunfall, Sturz aus großer Höhe oder Über-
rolltrauma).
Einteilung: Die AO-Klassifikation ermöglicht ei-
ne Modifizierung durch Lokalisation der Verlet-
zungsregion in transsymphysär, transpubisch,
transazetabulär, transiliakal, transiliosakral
und transsakral:
CT-3D-Rekonstruktion. [116]
Beckenringfraktur Abb. 2: Typ-C-Verletzung rechts
mit Schambeinfraktur, Symphysensprengung und
Sprengung der Iliosakralgelenkfuge (Übersichts-
aufnahme anterior-posterior). [116]
– Typ A: dorsaler Ring stabil, z. B.: 1. Abriss
Beckenrand 2. Querfraktur von Beckenschau-
fel, Os pubis oder Os sacrum
– Typ B: dorsaler Ring partiell verletzt und ho-
rizontale Rotationsinstabilität: 1. Typ B1,
sog. Open-book-Verletzung: Symphysen-
sprengung bei Außenrotationstrauma (Sym-
physensprengung*, Abb. dort) 2. Typ B2: In-
nenrotationstrauma mit Fraktur des vorde-
ren Beckenrings, ggf. auch des ventralen Os
sacrum 3. Typ B3: bilaterale Innen- und/oder
Außenrotationsverletzung
– Typ C: vollständig (vertikale und horizonta-
le) dorsale Instabilität (sog. Vertical-shear-
Verletzung, siehe Abb. 1).
Klinik:
– Prellmarken
– Hämatome im Schambereich
– Beinlängenunterschied oder -fehlstellung
– Blutung aus den Körperöffnungen
– Störung der Perfusion, Motorik oder Sensibi-
lität beider Beine
– Beckenkamminstabilität.
Diagnostik:
– Röntgendiagnostik: Beckenübersicht, ggf. er-
gänzt um weitere Aufnahmen (siehe Abb. 2)
223
Beckenringfraktur Abb. 3: Beckenzwinge zur
temporären Stabilisierung.
– CT in der Regel mit Kontrastmittel, selten
MRT
– Ausschluss von Begleitverletzungen von Ge-
fäßen, Harnsystem und Darm (z. B. rektale
Untersuchung, retrograde Zysto- und Ureth-
rografie).
Therapie:
– Typ A: 1. meist frühfunktionell-konservativ
2. selten Osteosynthese, z. B. bei Abrissfrak-
tur oder großer Schaufelfraktur
– Typ B und C: 1. Notfallversorgung mit Be-
ckenzwinge (siehe Abb. 3), Beckenschlaufe,
Beckentuch, Fixateur* externe zur Blutungs-
kontrolle
– Mitversorgung von Begleitverletzungen:
Hohlorganversorgung, Packing* als Eingriff
im Sinne des damage* control
– operativ: perkutane Verschraubung, spino-
pelvine Abstützosteosynthese oder offene
Verfahren (z. B. Plattenosteosynthese).
Prognose:
– Komplikationen, Komorbidität und Letalität:
abhängig von Begleitverletzungen
– insbesondere bei Typ C: Gefahr lebensbe-
drohlicher Blutung.
Beckenringlockerung f: engl. widening of pelvic
ligaments. Hormonell bedingte Auflockerung
der Bandstrukturen im Beckenbereich (vorwie-
gend der Symphyse* und der Iliosakralgelenke).
Zur Vorbereitung auf die Geburt kommt es zu
vermehrter Wassereinlagerung. Bei zu starker
Auflockerung kann es zur Symphysenspren-
gung* und Instabilität des Beckens kommen.
Beckenschiefstand m: engl. pelvis obliquity.
Fehlstellung des Beckens infolge angeborener
Hypoplasie* einer Beckenhälfte und einseitiger
Beinverkürzung (z. B. angeborene Hüftgelenk-
luxation, Coxa* vara) oder erworbener (Krank-
heit, Verletzung) oder scheinbarer einseitiger
Beinverkürzung (z. B. Poliomyelitis* mit Ver-
kürzung oder Achsenfehlstellung, verheilte
Fraktur, Koxitis*). Im Verlauf kann sich eine sta-
tisch bedingte Skoliose* entwickeln.
Beckenvenensporn m: engl. iliac vein prolifera-
tion. Fibröse Intimaproliferation der V. iliaca
communis sinistra aufgrund chronischer, puls-
synchroner Reizung der Venenwand durch Ein-
klemmung zwischen der kreuzenden A. iliaca
communis dextra und Lendenwirbeln. Es kommt
zur Behinderung des Blutflusses mit Gefahr ei-
ner linksseitigen Beckenvenenthrombose*. Die
Therapie eines Beckenvenensporns erfolgt durch
Gefäßdilatation und Stentimplantation.
Beckenvenenthrombose f: engl. iliac vein
thrombosis. Ein- oder seltener beidseitige
Thrombose* der großen Beckenvenen (Vv. ilia-
cae). Drohende Komplikationen sind deszendie-
rendes Thrombenwachstum, Lungenembolie*
durch abschießende Thromben und später die
Entwicklung eines postthrombotischen Syn-
droms*. Die Therapie erfolgt durch Heparin
i. v., ggf. Thrombolyse* mit rTPA.
Ätiologie:
– Aszendierende Oberschenkelvenenthrom-
bose
– Kompression oder Wandinfiltration durch
Tumor (z. B. Lymphknotenmetastase)
– paraneoplastisch
– Beckenvenensporn*
– Vena*-cava-inferior-Syndrom
– Einschwemmung thromboplastinhaltigen
Materials bei Entbindung (aus Plazenta und
Dezidua).
Klinik:
– Leichte Blaufärbung und Schwellung des
Oberschenkels, bei einseitiger Thrombose
Umfangsdifferenz
– mäßiger Spontan- und Druckschmerz des be-
troffenen Beins
– evtl. Druck- und Völlegefühl im Unterbauch,
Miktions- und Defäkationsstörungen
– Mahler*-Zeichen
– erhöhte Temperatur.
Komplikationen:
– Schnelles Thrombenwachstum deszendie-
rend in die V. femoralis (bis zur Phlegmasia*
coerulea dolens) und (weniger häufig) aszen-
dierend in die V. cava inferior
– oft tödliche Lungenembolie*
– postthrombotisches Syndrom*.
Diagnostik:
– Serologische Bestimmung der D*-Dimere
– farbcodierte* Duplexsonografie
– Phlebografie (selten indiziert)
– CT.
Therapie:
– Bettruhe
– sofortige intravenöse Heparinisierung*, bei
Vorliegen der Voraussetzungen Thromboly-
se* mit rTPA
– bei erfolgloser Lyse oder Kontraindikation
venöse Thrombektomie*, evtl. mit Korbhen-
kel-Shunt (Palma*-Operation).
Beckenzwinge f: engl. pelvic clamp. Instrument
zur temporären Reposition einer instabilen Be-
Bedarfsgerechtigkeit
ckenringfraktur* mit massiver Blutung. Siehe
Beckenringfraktur*, Abb. 3 dort.
Becker-Melanose f: engl. Becker’s nevus; syn.
Becker-Nävus. Oft mehr als handtellergroßer,
einseitig im Bereich der Schulter lokalisierter,
B
behaarter Pigmentfleck, meist bei Männern
zwischen dem 10. und 20. Lj., mit deutlichem
Hervortreten nach Sonnenbestrahlung. Siehe
Abb.
Becker-Melanose: großer behaarter Pigmentfleck
rechts neben dem Brustbein, kleine Flecke unter
der rechten Brust. [77]
Becker-Muskeldystrophie f: engl. Becker’s
muscular dystrophy. X-chromosomal-rezessiv
erbliche Form der progressiven Muskeldystro-
phien* infolge Mangel an Dystrophin (Genlocus
Xp21.2) mit langsam progredienter, proximal
betonter Muskelschwäche (beginnend zwischen
dem 5. und 20. Lj.) und Verlust der Gehfähig-
keit zwischen dem 20. und 40. Lj. sowie evtl.
schwerer Kardiomyopathie*. Die Lebenserwar-
tung ist leicht verkürzt.
Beck-Trias f: engl. Beck’s triad. Symptomentrias
bei Perikardtamponade* und Pericarditis con-
strictiva (Perikarditis*) mit leisen Herztönen, er-
niedrigtem arteriellem und erhöhtem venösem
Blutdruck.
Beclometason n: Glukokortikoid* zur inhala-
tiven und topischen Anwendung, das bei Asth-
ma* bronchiale, Rhinitis* allergica, COPD* und
dem toxischen Lungenödem (antiödematöse
und antiexsudative Wirkung) nach Rauchgasin-
halation angewandt wird. Zu den Nebenwir-
kungen zählen Übelkeit, Laryngitis* und Pha-
ryngitis*. Der Mund sollte daher nach Inhalati-
on mit Wasser ausgespült werden.
BED: Abk. für engl. binge eating disorder →
Binge-Eating-Störung
Bedarfsgegenständegesetzbuch → Lebens-
mittel-Bedarfsgegenstände- und Futtermittel-
gesetzbuch
Bedarfsgerechtigkeit f: engl. meeting the
needs. Nach dem Sachverständigenrat zur Be-
gutachtung der Entwicklung im Gesundheits-
wesen 2014 ein normatives Konzept, nach dem
jedes Individuum die Gesundheitsversorgung
 Bedarfsmedikation
erhalten soll, die in qualitativer und quantitati-
ver Hinsicht seinem oder ihrem objektiven Be-
darf entspricht.
B Bedarfsmedikation f: engl. relievers. Verschrei-
bung oder Verordnung von Arzneimitteln zur
Einnahme bei entsprechenden Symptomen,
z. B. Schmerzen oder Übelkeit, zusätzlich zur
regulären Medikation. Im Pflegebereich ist
durch Pflegepersonen verabreichte Bedarfsme-
dikation verordnungs- und dokumentations-
pflichtig, auch bei nicht verschreibungspflichti-
gen Arzneimitteln.
Bedeutungserlebnis, wahnhaftes n: engl. in-
terpretative delusion. Wahnphänomen, bei dem
Gegenständen und Ereignissen eine neue, meist
auf die eigene Person bezogene Bedeutung bei-
gemessen wird (Wahnwahrnehmung*). Wahn-
hafte Bedeutungserlebnisse treten u. a. zu Be-
ginn einer Schizophrenie* im Rahmen der Apo-
phänie auf.
Bedside Teaching: Klinischer Unterricht am
Krankenbett als Bestandteil der Ausbildung von
Medizinstudierenden, Pflegeschülerinnen und
Angehörigen anderer Heilberufe. Er dient der
Einübung der Krankenbeobachtung, der Ver-
mittlung praktischer Fähigkeiten, z. B. bei der
Krankenuntersuchung und der Behandlung, so-
wie der Übung angemessener Kommunikation
mit dem Patienten.
Bedside-Test m: Bestätigung der zuvor ermit-
telten ABNull-Blutgruppenmerkmales des Emp-
fängers einer Transfusion erythrozytenhaltiger
Bedside-Test: Nachweis der Blutgruppenantigene
durch Agglutination.
Blutprodukte (Erythrozytenkonzentrate, Granu-
lozytenkonzentrate). Der Test ist vom transfun-
dierenden Arzt oder unter seiner direkten Auf-
sicht am Empfänger durchzuführen. Er dient
der Identitätssicherung des Empfängers und so-
mit der Vermeidung von Verwechslungen. Er er-
setzt nicht die Blutgruppenbestimmung!
Prinzip: Agglutinationsnachweis (iehe Abb.; sie-
he Blutgruppenbestimmung*, Abb. dort) vorlie-
gender Blutgruppenantigene. Der Bedside-Test
wird meist mit einem kommerziell erhältlichen
Testkit durchgeführt (sog. Identitätskarte). Das
Ergebnis wird in der Patientenakte dokumen-
tiert. Es gilt das Vieraugenprinzip.
Richtlinien: Richtlinien zur Gewinnung von
Blut und Blutbestandteilen und zur Anwen-
dung von Blutprodukten (Hämotherapie), Ge-
samtnovelle 2005, Richtlinienanpassung 2010;
Bundesärztekammer, Köln 2010 (Anmerkung:
Neubearbeitung befindet sich im Abstim-
mungsprozess).
Bedsonien → Chlamydien
BEE: Abk. für engl. basal energy expenditure →
Grundumsatz
BEE: Abk. für engl. basal energy expenditure →
Harris-Benedict-Gleichung
Beeinflussbarkeit → Suggestibilität
Beeinträchtigungswahn m: engl. delusion of
injury. Form des Wahns*, gekennzeichnet durch
die Überzeugung des Betroffenen, dass andere
ihm Schaden zufügen möchten (z. B. Wohnung
und Post durchsuchen, Möbel verstellen oder
beschädigen, giftiges Gas in die Wohnung lei-
ten, das Essen vergiften). Zu Beeinträchtigungs-
wahn kommt es bei Schizophrenie*, wahnhafter
Störung* und beginnender Demenz*.
Befehlsautomatiøsmus m: engl. command au-
tomatism. Unkritisches, automatenhaftes Aus-
führen befohlener Handlungen (auch gegen den
eigenen Willen).
Vorkommen: Wie andere Automatismen* (z. B.
Echolalie*, Echopraxie*) u. a. bei:
– Katatoner Schizophrenie
– organischen psychischen Störungen.
Befruchtung, extrakorporale → Embryo-
transfer
Befruchtung, extrakorporale → Intracyto-
plasmatic Spermia Injection
Befruchtung, extrakorporale → In-vitro-Fer-
tilisation
Befruchtung, extrakorporale → Zygote Intra-
fallopian (Tube) Transfer
Befruchtung, künstliche f: engl. artificial in-
semination. Prozedur für die Kinderwunschbe-
handlung. Dabei wird die Ei- oder Samenzelle
außerhalb des Körpers aufbereitet. Die Zusam-
menführung erfolgt im Rahmen eines medizi-
nischen Eingriffs.
– Insemination: künstliches Einbringen des
männlichen Samens (Sperma) in den oberen
224
Genitaltrakt der Frau (meist in die Gebär-
mutter): 1. homologe Insemination: künstli-
che Befruchtung der Eizelle mit dem Sperma
des Ehemanns (oder Lebenspartners); juris-
tisch unbedenklich, fällt gemäß § 27 a, 121 a
SGB V bei Begrenzung auf 3 durchgeführte
Maßnahmen unter die Leistungspflicht der
gesetzlichen Krankenversicherung* 2. hete-
rologe Insemination: künstliche Befruch-
tung mit dem Sperma eines Spenders (Do-
nor). Nicht verboten oder eingeschränkt, je-
doch berufsethisch und juristisch problema-
tisch (z. B. Persönlichkeitsrechte und famili-
enrechtlicher Status des Kindes)
– In-vitro-Fertilisation (IVF): 1. Befruchtung
einer aus den Ovarien entnommenen Eizelle
mit Spermazellen außerhalb des weiblichen
Körpers (extrakorporal) 2. die befruchteten Ei-
zellen (Zygoten) werden in die Gebärmutter
oder Eileiter eingebracht 3. dabei ist die Über-
tragung von mehr als 3 Embryonen innerhalb
eines Menstruationszyklus strafbar 4. das Ver-
fahren darf in Deutschland im Regelfall nur
bei Ehepaaren angewendet werden 5. die Ver-
wendung eines Spenderspermas ist von der
Entscheidung einer bei der Ärztekammer ein-
gerichteten Kommission abhängig.
Klinische Bedeutung:
– Starke psychische Belastung für Paare mit
unerfülltem Kinderwunsch nachgewiesen
– psychologische Faktoren jedoch vermutlich
mit geringem Einfluss auf das Ergebnis
künstlicher Befruchtungen
– Gegenstand psychologischer Beratung:
1. subjektives Leiden 2. Hilflosigkeitsgefühle
3. Stigmatisierungsängste 4. geringe Erfolgs-
wahrscheinlichkeit 5. ggf. alternative Lebens-
planungen
– die meisten Ängste bei künstlicher Befruch-
tung sind realistisch, eventuell auftretende
psychische Störungen müssen in Abhängig-
keit von der Art der Störung spezifisch be-
handelt werden.
Begasung [Desinfektion] f: Dekontamination*
(Desinfektion*) komplexer Oberflächen eines
Raumes mit gasförmigen Desinfektionsmitteln,
vor allem mit gasförmigem Formaldehyd, Was-
serstoffperoxid und Peressigsäure.
Formen: Die Begasung mit Formaldehyd ist
ein anerkanntes, standardisiertes Verfahren für
vegetative Bakterien, Pilze und Viren*. Nachtei-
le sind unter anderem das giftige, kanzerogene*
und sensibilisierende Potenzial des Aldehyds
und die für die sporozide Wirksamkeit erforder-
lichen hohen Temperaturen (über 65 °C) und
Luftfeuchten (100 %). Außerdem ist eine auf-
wändige manuelle Nachreinigung nach Neutra-
lisation des Gases erforderlich und die potenzi-
ell schädigende Wirkung von Formaldehyd auf
elektronische Bauteile ist zu beachten. Es be-
225
steht eine Erlaubnispflicht gemäß TRGS 522.
Die Begasung* mit Wasserstoffperoxid hat ein
breites Wirkungsspektrum und ist bei Raum-
temperatur realisierbar. Es besteht ein gesund-
heitsschädliches bzw. reizendes Potenzial. Die-
ses Verfahren ist für stark poröse Oberflächen
und absorbierende Materialien ungeeignet. Die
Verträglichkeit mit elektronischen Geräten ist
gut. Die Raumvernebelung mit Peressigsäure
(PES) hat den Vorteil eines breiten antimikrobi-
ellen Spektrums bis zur chemischen Sterilisati-
on* und einer kurzen Einwirkzeit (ca. 30 min)
sowie der Temperaturunabhängigkeit. Nachtei-
le sind Reizungen der Bronchialschleimhaut
und der Konjunktiven bei höheren Konzentrati-
onen und eine hohe Korrosionswirkung. Peres-
sigsäure ist für Heißvernebelung bzw. Ver-
dampfung geeignet. Sie ist nur etwa ein Jahr
lagerfähig.
Begasung [Sterilisation] f: Sterilisationsverfah-
ren mit mikrobiziden Gasen wie Ethylenoxid-
gas oder Formaldehyddampf in Sterilisations-
apparaten.
Begattung f: engl. copulation; syn. Kopulation.
Klinisch ungebräuchliche Bezeichnung für die
geschlechtliche Vereinigung verschiedenge-
schlechtlicher Menschen oder Tiere, die zur Be-
fruchtung und damit zur Fortpflanzung führen
kann.
Begleitarthritis → Arthritis
Begleithepatitis → Hepatitis
Begleitotitis f: engl. accompanying otitis. Häu-
fig symptomarme Otitis* media im Säuglings-
und Kleinkindalter. Sie tritt auf bei anderen
umschriebenen Infektionskrankheiten (z. B.
Masern*, Influenza*), aber auch bei unkompli-
zierten viralen Atemwegsinfektionen.
Begriffszerfall m: engl. item decomposition.
Formale Denkstörung*, bei der ein Begriff die
exakte Bedeutung verliert und daraufhin un-
scharf von anderen Begriffen abzugrenzen ist
bzw. sich bis zur vollständigen Begriffsauflö-
sung steigert. Zum Begriffszerfall kommt es ty-
pischwerweise bei Schizophrenie*.
Behaarung, abnoø rme → Alopezie
Behaarung, abnoø rme → Hypertrichose
Behandlung, endodoø ntische f: engl. endodon-
tic therapy; syn. Wurzelkanalbehandlung. The-
rapeutisches Verfahren zur Behandlung des er-
krankten Endodonts (Pulpa* dentis). Eine Wur-
zelkanalbehandlung umfasst Aufbereitung und
Füllung des Wurzelkanalsystems. Das Ziel ist
ein sauberer und bakterienfreier Wurzelkanal,
der mit einer dichten Füllung vor erneutem
Eindringen von Mikroorganismen geschützt
werden soll.
Indikationen:
– Irreversible Schädigung der Pulpa dentis in-
folge Zahnkaries* oder Trauma
– Pulpitis*.
Prinzip: Eine Wurzelkanalbehandlung umfasst
mehrere Schritte, von denen mehrere zeitgleich
oder (je nach Indikation) getrennt durchgeführt
werden:
– Klinischer und radiologischer Befund
– Lokalanästhesie (falls notwendig)
– Exkavation von Karies, ggf. mit Aufbaufül-
lung, um eine suffiziente Behandlung ge-
währleisten zu können
– Trepanation*: Schaffung einer Zugangskavi-
tät
– Aufsuchen der Kanaleingänge
– Längenbestimmung (radiologisch und ggf.
elektrometrisch)
– Aufbereiten der Kanäle mittels spezieller Fei-
len und Reamer mit zusätzlichem Einsatz
von Spüllösungen
– ggf. medikamentöse Einlage und provisori-
scher Verschluss der Zugangskavität
– Wurzelkanalfüllung
– radiologische Kontrolle
– provisorische oder definitive Füllung der Ka-
vität, ggf. mit nachfolgender Kronenversor-
gung.
Behandlung, gnotobiotische f: engl. gnotobi-
otic treatment. Behandlung in kompletter Isola-
tion, bei der die (noch) vorhandenen Krank-
heitserreger bekannt sind. Der Begriff wird
meist in Bezug auf Labortiere benutzt. In weite-
rem Sinne handelt es sich z. B. um die Life-Is-
land-Therapie von Patienten mit angeborenem
Immundefekt, Knochenmarktransplantation
und Hochdosischemotherapie.
Behandlung, palliative f: engl. palliative treat-
ment; syn. palliative Therapie. Behandlung zur
Linderung oder Beherrschung von Symptomen,
wenn eine Heilung unmöglich ist. Sie umfasst
die Behandlung von Atemnot, Schmerzen, Übel-
keit, Verstopfung und psychischen Symptomen
(z. B. Depression) durch Medikamente, psycholo-
gische Behandlung und Beistand, seltener auch
Strahlen-, Chemo- und operative Therapien zum
Erhalt lebenswichtiger Funktionen.
Behandlungsabbruch → Sterbehilfe
Behandlungsfehler m: engl. treatment error. Ju-
ristischer Begriff für eine Situation, in der ein
Behandelnder bei Diagnostik, Therapie oder ei-
ner sonstigen medizinischen Maßnahme die
nach den Erkenntnissen der medizinischen
Wissenschaft unter den jeweiligen Umständen
objektiv erforderliche Sorgfalt außer Acht lässt.
Hintergrund: Vermeidbare Behandlungsfehler
entstehen durch:
– Organisatorische Unzulänglichkeiten (z. B.
Verfahren, Institution, Schnittstellen, Ab-
lauf, Kommunikation)
– technische Unzulänglichkeiten (von Verfah-
ren, Geräten, Wirksubstanzen)
– unzureichende Sorgfalt von Ärzten oder The-
rapeuten.
Behandlungsfehler
Betreffend Ärzte geht es um diejenige Sorgfalt,
die der Verkehr von einem ordentlichen,
pflichtgetreuen Facharzt in der konkreten Situ-
ation erwartet.
– Die übliche Sorgfalt hingegen reicht nicht
B
aus, wenn sie den geforderten Facharztstan-
dard nicht erreicht. Verfügt der Arzt über den
zu verlangenden Facharztstandard hinaus
über Spezialkenntnisse, so hat er diese einzu-
setzen. Soweit allgemein anerkannte Regeln
der medizinischen Wissenschaft gelten, hat
der Arzt grundsätzlich danach zu handeln.
– Handlungsempfehlungen und Hilfen für den
sorgfältig handelnden Arzt geben die Leitli-
nien für Diagnostik und Therapie der Wis-
senschaftlichen Medizinischen Fachgesell-
schaften, sofern sie an den medizinischen
Fortschritt angepasst sind und den aktuellen
Stand ärztlichen Wissens widerspiegeln. Leit-
linien besitzen keinen Gesetzescharakter, so-
dass sie weder haftungsbefreiend noch -be-
gründend wirken. Vielmehr kommt ihnen
bei der Frage, ob eine vorgenommene Be-
handlung einen Behandlungsfehler darstellt,
lediglich eine indizielle Bedeutung zu. Wäh-
rend ihre Befolgung ein pflichtgemäßes,
sorgfältiges Verhalten indiziert, liegt bei ei-
nem Verstoß gegen die Leitlinie umgekehrt
die Annahme einer Verletzung der erforderli-
chen Sorgfalt nahe.
– Methodenfreiheit besteht nur innerhalb en-
ger Grenzen. Die Anwendung neuer Behand-
lungsmethoden verpflichtet zu gesteigerter
Sorgfalt und intensiver und umfassender
Aufklärung.
– Eine Sorgfaltspflichtverletzung begeht der
Arzt, der eine Behandlung übernimmt, die
sein Können überfordert (sog. Übernahme-
verschulden).
– Der Arzt schuldet Sorgfalt auch beim arbeits-
teiligen Dienst. Soweit es sich um die Zusam-
menarbeit gleichrangiger Ärzte handelt (ho-
rizontale Arbeitsteilung, z. B. zwischen Anäs-
thesist und Chirurg), gilt der Vertrauens-
grundsatz. Danach darf jeder Beteiligte da-
rauf vertrauen, dass der Partner seine Aufga-
ben mit der gebotenen Sorgfalt erfüllt, solan-
ge nicht konkrete Umstände Anlass zu Zwei-
feln geben. Bei der vertikalen Arbeitsteilung,
die durch das hierarchische Prinzip der fach-
lichen Über- und Unterordnung geprägt ist,
gilt der Vertrauensgrundsatz nur einge-
schränkt: Der leitende Arzt hat Überwa-
chungs- und Weisungspflichten gegenüber
seinen nachgeordneten ärztlichen und nicht-
ärztlichen Mitarbeitern wahrzunehmen.
– Zu den Sorgfaltspflichten des Arztes gehört
auch die berufliche Fortbildung.
Ein Behandlungsfehler, der durch Tun oder Un-
terlassen zum Tod führt, ist eine nichtnatürli-
 Behandlungsfreiheit
che Todesart*. Seit 2006 wurden in Deutschland
Schlichtungsstellen bei den Landesärztekam-
mern eingerichtet, die Fälle von Behandlungs-
B fehlern untersuchen.
Behandlungsfreiheit f: engl. therapeutic free-
dom. Rechtsgrundsatz, nach dem der Arzt oder
Psychotherapeut auf Grund der Vertragsfreiheit
und seiner Berufsfreiheit berechtigt ist, eine
ärztliche bzw. psychotherapeutische Behand-
lung abzulehnen, insbesondere, wenn er der
Überzeugung ist, dass das notwendige Vertrau-
ensverhältnis zwischen ihm und dem Patienten
nicht besteht.
Einschränkung: Die Behandlungsfreiheit wird
durch die Behandlungspflicht* eingeschränkt.
Diese kann sich beispielsweise aus dem mit der
vertragsärztlichen oder vertragspsychothera-
peutischen Zulassung erteilten Versorgungsauf-
trag zur Behandlung gesetzlich Krankenversi-
cherter ergeben.
Behandlungsgruppe → Interventionsgruppe
Behandlungsindikatoren f pl: Indikatoren,
welche in Sterilisatoren durch Farbänderung
sterilisiertes von nicht sterilisiertem Gut unter-
scheiden. Beispielsweise werden Farbindikato-
ren* auf Papierstreifen, Papierbögen und Klebe-
streifen aufgebracht oder befinden sich als Flüs-
sigkeit in Röhrchen und zeigen durch einen
chemisch-physikalischen Farbumschlag oder ei-
ne erscheinende Schrift „sterilisiert“ die Hitze-
einwirkung an.
Hintergrund: Behandlungsindikatoren erlau-
ben keine Aussage darüber, ob die Sterilisation*
ausreichend war. Zur Überprüfung, ob alle
maßgeblichen Parameter der Sterilisation er-
reicht wurden, sind Sterilisationsindikatoren
erforderlich.
Behandlungskonzeø pt, störungsspezifisches
n: engl. disorder-specific treatment concept. Teil
des Behandlungskonzepts, der die spezifischen
Behandlungselemente einer Einrichtung für ei-
ne bestimmte Erkrankung beschreibt. Häufig
drückt sich darin aus, ob und wie stark eine Ein-
richtung auf die spezifische Krankheit speziali-
siert ist. Ein spezifisches Behandlungskonzept
wird gewöhnlich von Kliniken formuliert, selte-
ner von (spezialisierten) ambulanten Einrich-
tungen.
Behandlungspflege f: engl. nursing treatment;
syn. Spezielle Pflege. Nach Einzelanordnung
oder regelmäßig an Pflegepersonen delegierte
diagnostische und therapeutische Maßnahmen,
um Krankheiten zu heilen, ihre Verschlimme-
rung zu verhüten oder Krankheitsbeschwerden
zu lindern. Dazu gehören Verbandwechsel,
Wundpflege, Medikamentengabe, Blutdruck-
und Blutzuckermessung und im weiteren Sinne
die ärztliche Assistenz.
Behandlungspflicht f: engl. obligation to treat.
Ausnahme vom Grundsatz der Behandlungs-
freiheit* des Arztes, die ihn in bestimmten Fäl-
len zu Diagnostik und Behandlung verpflichtet.
Beispiele:
– Verpflichtung, gemäß § 323 c StGB in Notfäl-
len zu helfen
– Verpflichtung, aufgrund besonderer gesetzli-
cher Bestimmungen Maßnahmen im Interes-
se der Allgemeinheit durchzuführen, z. B.:
1. diagnostische Maßnahmen zur Bekämp-
fung übertragbarer Krankheiten (nach § 26
Infektionsschutzgesetz) 2. Entnahme einer
Blutprobe (nach § 81 a StPO oder § 372 a
ZPO)
– Behandlungspflicht von Personen, die ge-
setzlich krankenversichert sind, nach der Zu-
lassung des Arztes zur Teilnahme an der ver-
tragsärztlichen Versorgung; diese Verpflich-
tung betrifft nicht alle gesetzlich Versicher-
ten, die zu ihm kommen; eine gewünschte
Behandlung kann er jedoch nur in begründe-
ten Fällen ablehnen, etwa bei Überlastung
(Bundesmantelvertrag – Ärzte § 13)
– Pflicht zur Weiterbehandlung: nach Behand-
lungsübernahme (eine telefonische Konsulta-
tion ist hierfür unter Umständen bereits aus-
reichend) kann den Arzt eine Besuchspflicht
treffen
– für Krankenhäuser besteht nach den Kran-
kenhausgesetzen der Bundesländer eine all-
gemeine Aufnahme- und Versorgungspflicht,
sofern bei einem Patienten stationäre Be-
handlungsbedürftigkeit vorliegt
– in der stationären Allgemeinpsychiatrie re-
geln die Unterbringungsgesetze der Länder,
dass bei entsprechenden Voraussetzungen
Patienten von den jeweilig von den Landes-
behörden zugelassenen Kliniken aufzuneh-
men sind (Unterbringungsrecht)
– für Kliniken für Forensische Psychiatrie be-
steht Aufnahmepflicht, wenn durch ein Ge-
richt die Voraussetzungen der §§ 63 f. StGB
oder § 126 a StPO erkannt wurden.
Behandlungsplatz m: syn. (Österreich,
Schweiz) Sanitätshilfsstelle (Abk. SanHist); Abk.
BHP. Notfallmedizinische Bezeichnung für ret-
tungsdienstliche räumliche Einrichtung (Zelt,
Turnhalle, Lokal oder anderes strategisch geeig-
netes Gebäude). Der Behandlungsplatz soll sich
außerhalb des Gefahrenbereichs befinden und
ausgestattet sein mit Witterungsschutz, unge-
hindertem Zugang zum Abtransport und einem
Halteplatz für Rettungsmittel. Die Struktur ist
definiert nach DIN 13050.
Behandlungsplatz, mobiler m: engl. mobile
treatment center; syn. (Österreich, Schweiz) mo-
bile Sanitätshilfsstelle (Abk. mobile SanHist).
Spezielles Fahrzeug, z. B. Großraumfahrzeug
mit Transporter für Zelte und Container ein-
schließließlich Ausstattung (Licht, Behand-
lungsmaterial u. a.), für besonders schnellen (re-
226
gionalen und überregionalen) Einsatz als (mobi-
ler) Behandlungsplatz.
Behandlungsprognose f: Im allgemeinen Sin-
ne die Vorhersage, inwiefern eine Erkrankung
oder ihre bestimmten Symptome durch thera-
peutische Maßnahmen gemildert werden kön-
nen; in der forensischen Psychiatrie* die Vorher-
sage, ob die Therapie das Risiko für eine erneute
Straffälligkeit eines Täters maßgeblich verrin-
gern kann.
Behandlungsvertrag m: engl. contract govern-
ing medical treatment. Zivilrechtlicher Vertrag
(§ 630 a BGB) zwischen Patient und Arzt, Zahn-
arzt, Psychotherapeut oder Krankenhausträger,
in der Regel bei gesetzlich Versicherten nicht
schriftlich.
Recht: Der Vertrag
– Begründet wechselseitige Pflichten: 1. des
Arztes zur Vornahme einer Behandlung ent-
sprechend dem Stand der medizinischen Er-
kenntnisse und Grundsatz der Nichtschä-
digung (ärztliche Sorgfaltspflicht) sowie In-
formations- und Dokumentationspflichten
2. des Patienten zur Beachtung und Mitwir-
kung am ärztlichen Bemühen sowie Entgelt
– regelt Art und Umfang der Behandlung
– kann als Bestandteil auch eine schriftliche
Aufklärung* über die Risiken der Behand-
lung umfassen
– kann nur von einem geschäftsfähigen Patien-
ten geschlossen werden (§ 104 BGB); ist der
Betroffene nicht geschäftsfähig, kann ein ge-
setzlicher Vertreter (sorgeberechtigte Eltern,
Betreuer, Vormund) oder ein Bevollmächtig-
ter für die Gesundheitssorge des Betroffenen
den Vertrag wirksam schließen
– ist jederzeit von beiden Parteien kündbar;
der Behandler darf lediglich nicht zur Unzeit
kündigen und damit nicht dann, wenn der
Patient nicht in der Lage ist, sich die ärztliche
Behandlung in der notwendigen Zeit ander-
weitig zu beschaffen, z. B. in Notfällen
– beinhaltet im Vertragsarztrecht: 1. den glei-
chen Sorgfaltsmaßstab wegen § 76 Absatz 4
SGB V 2. aber der Patient ist nicht selbst ver-
pflichtet, ein Entgelt für die Behandlung zu
entrichten, da der Vertragsarzt die Vergü-
tung von der für ihn zuständigen KV erhält.
Behandlungswandern → Doktor-Shopping
Behavioral Pain Scale - Non Intubated: Abk.
BPS-NI. Nach Chanques et al. modifizierter Be-
havior* Pain Scale (BPS) für nicht beatmete in-
tensivmedizinische Patienten. Die Skala dient
der Entscheidungsfindung über eine analgeti-
sche Behandlung.
Behaviorismus m: engl. behaviorism. In den
USA gegründete psychologische Schule (Wat-
son, Skinner), die davon ausgeht, dass Verhalten
von Menschen und Tieren mit Methoden der
Naturwissenschaft untersucht werden kann.
227
Behaviorismus rückt die Bedeutung des Lernens
in den Mittelpunkt.
Behavior Pain Scale: Abk. BPS. Punktebewer-
tungssystem zur Quantifizierung der (iatroge-
nen) Analgesie* (auch tief) sedierter Patienten.
Behinderung f: engl. disability. Abweichung der
körperlichen Funktion, geistigen Fähigkeit
oder seelischen Gesundheit eines Menschen von
dem für das Lebensalter typischen Zustand.
Nach § 2 SGB IX muss dieser Zustand mit hoher
Wahrscheinlichkeit länger als 6 Monate andau-
ern und daher die Teilhabe am Leben in der Ge-
sellschaft beeinträchtigen.
Behinderung, geistige → Intelligenzminde-
rung
Behinderung, intellektueø lle → Intelligenz-
minderung
Behinderung, psychische f: engl. psychogenic
disability; syn. seelische Behinderung. Durch ei-
ne psychische Störung bedingte chronische Be-
einträchtigung der Teilhabe an der Gesellschaft
(u. a. hinsichtlich Erwerbstätigkeit, Alltagsbe-
wältigung, sozialer Integration). Sie ist recht-
lich der körperlichen und geistigen Behinde-
rung* (Intelligenzminderung*) gleichgestellt
und kann zur Inanspruchnahme von Sozialleis-
tungen (z. B. nach SGB IX) berechtigen.
Behinderung, seelische → Behinderung, psy-
chische
Behçet-Krankheit f: engl. Behçet’s disease; syn.
(franz.) Grande Aphthose Touraine. Schubartig
verlaufende systemische Vaskulitis* mit Befall
venöser und arterieller Gefäße besonders von
Haut, Schleimhaut und Auge. Betroffene entwi-
ckeln z. B. rezidivierende Aphten, Arthritis und
Uveitis. Diagnostiziert wird klinisch, behandelt
mit Immunsuppressiva. Bei jungen männlichen
Patienten ist die Prognose schlecht, ansonsten
sind Spontanheilungen möglich.
Beieierstock → Paroophoron
Beihilfe zum Suizid → Sterbehilfe
Beikonsum m: syn. Beigebrauch. Zusätzliche
Einnahme von Drogen*, Alkohol* oder nicht
verschriebenen Medikamenten neben einem
stetigen Gebrauch von einem anderen Sucht-
mittel, insbesondere bei einer Substitutionsthe-
rapie*.
Gesundheitliches Risiko: Ein Beikonsum ist mit
einem erheblichen gesundheitlichen Risiko ver-
bunden, u. a. aufgrund von unterschiedlichen
Rezeptoraffinitäten* und Halbwertszeiten* der
kombinierten Substanzen. So entfaltet z. B. He-
roin verstärkt seine Wirkung, wenn die Rezep-
torbindung des schwächeren Substitutions-Opi-
ats* nachlässt. Dies kann zum Atemstillstand*
führen.
Beinbewegungen, periodische f pl: engl. peri-
odic limb movements (Abk. PLM). Serien von uni-
oder bilateralen, unwillkürlichen Bewegungen
der Extremitäten unterschiedlicher Intensität
(meist Beine, seltener Arme und Beine). Kommt
häufig vor bei Restless-Legs-Syndrom, periodic
limb movement disorder, Schlafapnoesyndrom
und Narkolepsie, bei Gesunden als Nebenbe-
fund in der Polysomnografie ohne Krankheits-
wert, wenn nicht mit Schlafstörung assoziiert.
Hintergrund:
– Auftreten während des Schlafs, z. T. auch im
ruhigen Wachzustand, alle 5–90 s in stereoty-
pem Muster von 0,5–10 s Dauer und in Serien
von mindestens 4 Bewegungen
– Ausmaß sehr variabel von Anspannung des
M. tibialis anterior ohne Bewegungseffekt bis
zu abrupter Beugung von Sprung-, Knie- und
Hüftgelenk mit Streckung und Spreizung
der Zehen
– führen teilweise zu kurzem Arousal-Effekt
– Messung in der Polysomnografie*.
Beinexoprothese f: engl. lower limb prosthesis.
Abnehmbarer Ersatz oder Teilersatz der unte-
ren Extremität zur Gewährleistung der Steh-
und Gehfähigkeit von Patienten mit Amputati-
onen im Bereich des Beckens, Ober- und Unter-
schenkels, Knies und Fußes. Patienten erhalten
eine Schulung durch Physio- oder Ergothera-
peuten.
Formen:
– Kosmetische Beinprothese: Wiederherstel-
lung des äußeren Erscheinungsbilds
– funktionelle Beinprothese: 1. Erreichen stati-
scher und dynamischer Sicherheit beim
Gehen und Stehen und Ermöglichen eines
weitgehend natürlichen Bewegungsablaufs
beim Gehen 2. modular aufgebaute Beinpro-
these besteht abhängig von Amputationsni-
veau aus Fuß-, Kniegelenk-, Hüftgelenk- und
Strukturkomponenten (einschließlich Dämp-
fungs- und Funktionselementen, oft compu-
tergesteuert) sowie Prothesenschaft, der den
Stumpf aufnimmt und Prothese an Patienten
ankoppelt 3. Exo-Endo-Prothese (Fixierung
der Exoprothese über Kopplung mit einem
intramedullär fixierten Metallstift, Verfahren
wird nur in wenigen Zentren in geringer
Zahl durchgeführt).
Beingeschwür → Ulcus cruris
Beinlängenausgleich → Beinlängendifferenz
Beinlängendiffereø nz f: engl. limb length dis-
crepancy. Unterschied der Beinlänge, evtl. mit
Beckenschiefstand*, Skoliose*, oder Spitzfuß-
stellung des gesunden Beins. Man unterschei-
det zwischen echter und funktioneller Beinlän-
gendifferenz. Die Diagnostik beinhaltet neben
der körperlichen Untersuchung die Beinlängen-
messung und bildgebende Verfahren. Behan-
delt wird konservativ, bei echter Beinlängendif-
ferenz unter Umständen auch operativ.
Formen:
– Echte Beinlängendifferenz (reelle einseitige
Beinverkürzung oder -verlängerung): 1. an-
Beintest
geboren: z. B. bei partiellem Riesenwuchs,
Dysmelie einer Extremität 2. erworben: am
wachsenden Skelett z. B. infolge Parese (u. a.
bei Poliomyelitis), nach Epiphysenfraktur*,
bei Gelenkerkrankung (z. B. Hüftgelenkluxa-
B
tion, Perthes*-Calvé-Legg-Krankheit, Koxi-
tis*, Epiphyseolyse*, Femurkopfnekrose*);
beim Erwachsenen v. a. nach Hüftgelenkpro-
thesenimplantation
– funktionelle Beinlängendifferenz: 1. schein-
bare Beinverlängerung oder -verkürzung
durch Funktionsstörung im Bereich von Wir-
belsäule, Becken, Muskulatur oder Gelenken,
z. B. bei Hüft- und Kniebeugekontraktur, Ad-
duktionskontraktur der Hüfte, Genu recur-
vatum 2. bei Hüftgelenkluxation durch Ver-
kürzung des Abstands zwischen Femurkopf
und Beckenkamm.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung: z. B. Becken-
schiefstand, Skoliose
– Beinlängenmessung: 1. gesamt: Spina iliaca
anterior superior bis Malleolus lateralis
2. Oberschenkel: Spina iliaca anterior superi-
or bis medialer Kniegelenksspalt 3. Unter-
schenkel: medialer Kniegelenkspalt bis Mal-
leolus medialis
– Röntgen: 1. Ganzaufnahme des Beins mit Be-
stimmung des Abstands zwischen Femur-
kopfmitte und Mitte des oberen Sprungge-
lenks 2. Becken-, Hüft-, Knie und Sprungge-
lenkaufnahmen
– CT.
Therapie: Abhängig von Ausmaß der Beinlän-
gendifferenz und Alter des Patienten
– Konservativ: 1. Beinlängenausgleich, z. B.
durch orthopädische Schuheinlage, Sohlen-
erhöhung oder orthopädischen Schuh 2. bei
funktioneller Beinlängendifferenz v. a. Phy-
siotherapie
– operativ (nur echte Beinlängendifferenz):
1. unter Umständen Beinverlängerung (Kal-
lusdistraktion* mittels Fixateur oder Verlän-
gerungsnagel) oder (selten) Verkürzungsos-
teotomie.
Beinlängenmessung → Beinlängendifferenz
Beinorthese → Orthese
Beinpleø xuslähmung f: engl. lumbosacral plexus
paralysis. Lähmung* infolge Schädigung des Ple-
xus lumbosacralis, z. B. bei Beckentrauma mit
Schädigung der Nervenwurzeln. Nach Diagnose-
stellung durch körperliche Untersuchung, EMG
und ENG wird meist konservativ* therapiert.
Beintest m: engl. leg sign. Methode zum Nach-
weis der psychogenen Lähmung eines Beins.
Wenn der liegende Patient das gesunde Bein ge-
gen Widerstand hochhält, drückt er das angeb-
lich paretische Bein unwillkürlich und unwis-
sentlich mit Kraft gegen die Unterlage, um den
Rumpf stabil zu halten.
 Beinvenenthrombose
Beinvenenthrombose f: engl. phlebothrombosis
of the leg. (Oberflächliche) Thrombophlebitis*
oder (tiefe) Phlebothrombose* der Beinvene(n).
B Beinverkürzung → Beinlängendifferenz
Beinverlängerung → Beinlängendifferenz
Beinverlängerung → Verlängerungsosteoto-
mie
Beinwell m: engl. comfrey; syn. Symphytum of-
ficinale. Staude aus der Familie der Rauhblatt-
gewächse (Boraginaceae), die in Europa vor-
kommt und über entzündungshemmende, an-
timitotische, granulationsfördernde und wund-
heilende Wirkungen verfügt. Ihre Wurzel (Sym-
phyti radix) enthält Allantoin, Gerbstoffe, Ros-
marinsäure, Triterpene und Pyrrolizidinalkalo-
ide. Beinwell wird bei Prellung, Zerrung und
Verstauchung äußerlich angewendet.
Hinweis:
– Pyrrolizidinalkaloide wirken hepatotoxisch
und kanzerogen, daher strenge Dosiseinhal-
tung
– bei Schwangerschaft kontraindiziert.
Beißzangen-Impingement → Pincer-Im-
pingement
Bejel → Syphilis, endemische
BEL: Abk. für → Beckenendlage
Belastung [Toxikologie] f: engl. maximum per-
missible load. Kurz- oder längerfristiger Kontakt
des Organismus mit Schadstoffen oder Strah-
lung. Man unterscheidet äußere und innere Be-
lastung.
Belastungsaufnahme → Röntgenaufnahme,
gehaltene
Belastungsblutdruck m: engl. exercise blood
pressure. Systolischer und diastolischer Blut-
druck während körperlicher Arbeit. Der Belas-
tungsblutdruck wird auf dem Fahrradergome-
ter mit dosierter Belastung (Ergometrie*) ge-
messen. Ein relativ zu hoher systolischer Belas-
tungsblutdruck ist oft ein erster Hinweis auf ei-
ne später zu erwartende Ruhehypertonie. Werte
> 200 mmHg deuten auf (spätere) kardiovasku-
läre Erkrankungen.
Belastungsdyspnoe f: engl. functional dyspnea.
Kurzatmigkeit bei körperlicher Aktivität, ver-
bunden mit Atemnot.
Belastungsechokardiografie → Stressecho-
kardiografie
Belastungs-EKG n: engl. stress electrocardio-
gram. Form der Ergometrie* (meist Fahrrader-
gometrie im Sitzen oder Liegen) zur nichtinva-
siven, kardiologischen Diagnostik zur Provoka-
tion myokardialer Ischämien bei (Verdacht auf)
KHK oder (Verdacht auf) Herzrhythmusstörun-
gen*.
Prinzip: Aufzeichnung von (Oberflächen-)EKG*
sowie (nichtinvasive) Blutdruckmessungen mit
Beurteilung von Symptomen, Erregungsrück-
bildung und Herzrhythmus sowie Blutdruck-
verhalten vor, während und nach dosierter, zu-
Belastungs-EKG: 1: unauffällige Erregungs-
rückbildung; 2: aszendierende ST-Streckensenkung
von gesenktem Abgang (unspezifischer Befund);
pathologische Befunde (Hinweis auf myokardiale
Ischämie): 3: präterminale T-Negativierung;
4: horizontale ST-Streckensenkung;
5: deszendierende ST-Streckensenkung
mit präterminal negativer T-Welle; 6: wie 5,
nur ausgeprägtere ST-Streckensenkung.
nehmender und reproduzierbarer körperlicher
Belastung (Ziel: Erreichen der submaximalen
Herzfrequenz) zur Steigerung des myokardia-
len Sauerstoffverbrauchs unter Beachtung von
Abbruchkriterien (z. B. Angina* pectoris). Wich-
tigste Zeichen einer KHK sind Auslösung von
Angina pectoris und pathologische Senkung der
ST*-Strecke im EKG (siehe Abb.). Horizontale
oder deszendierende ST-Streckensenkungen
von gesenktem Abgang > 0,1 mV (60–80 ms
nach J*-Punkt), ≥ 0,2 mV gelten als hochpatho-
logisch (Abbruchkriterium). Fehlinterpretatio-
nen treten auf unter Einfluss von Arzneimit-
teln, z. B. falsch positives Belastungs-EKG bei
Erregungsrückbildungsstörung durch Herzgly-
koside*, ggf. bei autonomer Neuropathie (meist
im Rahmen von Diabetes mellitus; kardiovasku-
läre autonome diabetische Neuropathie, Abk.
KADN) oder wenn maximale bzw. submaxima-
le Ausbelastung (Herzfrequenzanstieg; chrono-
trope Inkompetenz*) nicht erreichbar sind.
Belastungsinkontineø nz f: engl. stress inconti-
nence. Unwillkürlicher Harnabgang bei intraab-
dominaler Druckerhöhung (z. B. körperliche
Anstrengung) ohne spürbaren Harndrang bei
insuffizientem Beckenbodenverschluss.
Ursachen:
– Insuffizienz des Verschlussmechanismus der
weiblichen Urethra infolge Muskelschwäche
des Beckenbodens und Hormonmangels
– postoperative Inkontinenz des Mannes (z. B.
nach radikaler Prostatektomie).
Einteilung: In Schweregradesiehe Tab.
Diagnostik:
– Anamnese: 1. Miktionstagebuch 2. Leidens-
druck
– körperliche Untersuchung: 1. Provokations-
test (Husten, Pressen, Lagewechsel) 2. Speku-
228
Belastungsinkontinenz:
Klinische Einteilung in Schweregrade.
Grad Klinik
I Harnverlust bei schwerer Belastung,
z. B. Husten und Niesen
II Harnverlust bei leichter Belastung,
z. B. Aufstehen und Gehen
III Harnverlust in Ruhe
lumuntersuchung (Descensus) 3. Windel-
test*, Bonney*-Probe
– Harnuntersuchung, sonografische Restharn-
bestimmung
– urodynamische Untersuchung mit: 1. Zysto-
manometrie* (Ausschluss einer Urge)
2. Urethradruckprofil* (urethraler Ver-
schlussdruck, hypotone Urethra) 3. Uroflow-
metrie* (infravesikale Obstruktion).
Therapie:
– Primär konservativ (außer bei Kombination
mit ausgeprägtem Descensus* uteri et vagi-
nae): 1. Beckenbodentraining, Vaginalkonen
2. Elektrostimulation 3. ggf. Gewichtsreduk-
tion; 4. medikamentös (Duloxetin*) 5. lokale
Östrogentherapie
– operativ: 1. Schlingenoperation* 2. Kolposus-
pension 3. urethrale Injektion von bulking
agents bewirkt nur kurzfristige Besserung
und soll Frauen, die eine langfristige Heilung
ihrer Belastungsinkontinenz anstreben,
NICHT angeboten werden 4. Implantation
eines artifiziellen Sphinkters.
Belastungsreaktion, akute f: engl. acute stress
reaction. Kurz andauernde (bis zu einem Mo-
nat), schwerwiegende psychische Störung, die
sich in emotionaler Betäubung, Angst*, Depres-
sion*, Verwirrtheit (Desorientiertheit), Ver-
zweiflung oder Rückzug äußert als Folge extre-
mer psychischer Belastung innerhalb des ersten
Monats nach Trauma.
Ursache: Außergewöhnliche körperliche bzw.
psychische Belastung, die in der Regel eine
ernsthafte Bedrohung der eigenen Sicherheit
oder der einer nahestehenden Person darstellt
(z. B. Gewalttat, Unfall, Naturkatastrophe,
Kriegserlebnis).
Klinik: Bewusstseinseinengung*, Intrusionen*,
emotionale Taubheit (besonders Teilnahms-
und Freudlosigkeit, Gleichgültigkeit), Überer-
regbarkeit, Vermeiden von Erinnerungsreizen,
dissoziative Amnesie, Derealisation, Depersona-
lisation.
Differenzialdiagnose: Ggf. Übergang nach
1 Monat in posttraumatische* Belastungsstö-
rung.
Therapie: Psychosoziale Unterstützung (z. B.
Begleitungsangebot).
229
Prognose: Nach Abklingen der akuten Belas-
tungsreaktion kann sich ein partieller Gedächt-
nisverlust (dissoziative Amnesie) ausbilden.
Belastungsschmerz m: engl. exercise pain. Bei
körperlicher Belastung auftretender Schmerz.
Belastungsstörung, akute → Belastungsreak-
tion, akute
Belegarzt m: engl. visiting consultant. Ein als
Vertragsarzt* tätiger niedergelassener Facharzt,
dem ein Krankenhausträger mit zugelassener
Belegabteilung auf vertraglicher Basis Belegbet-
ten zur stationären Behandlung von eigenen Pa-
tienten (Belegpatienten) zur Verfügung stellt,
§ 121 SGB V.
Abrechnung:
– Belegarzt: 1. rechnet in der Regel direkt mit
Patienten oder der Kassenärztlichen* Vereini-
gung ab 2. rechnet ausnahmsweise gegen-
über dem Krankenhausträger auf der Grund-
lage der mit ihm vereinbarten Vergütungsre-
gelungen ab, falls er als Honorar-Belegarzt
tätig wird 3. ist hinsichtlich der ärztlichen
Leistungen (außer beim Honorar-Belegarzt)
alleiniger Vertragspartner des Patienten
– Krankenhaus: 1. schuldet die sonstigen statio-
nären Leistungen, insbesondere Krankenpfle-
ge, Unterkunft und Verpflegung 2. schuldet
bei einer Versorgung durch den Honorar-Be-
legarzt auch die ärztlichen Leistungen 3. rech-
net seine eigenen Leistungen gegenüber dem
Patienten oder der Krankenkasse ab.
Für eine belegärztliche Tätigkeit benötigt der
Vertragsarzt eine Anerkennung als Belegarzt
durch die jeweilige Kassenärztliche Vereini-
gung, die auch für mehrere Krankenhäuser er-
teilt werden kann, § 39 BMV-Ä.
Belehrung [Infektionsschutz] f: Informations-
vermittlung an epidemiologisch relevante Per-
sonen bzw. Personengruppen, insbesondere aus
Gemeinschaftseinrichtungen und im Lebens-
mittelverkehr, über Maßnahmen zur Vermei-
dung der Weiterverbreitung übertragbarer
Krankheiten* gemäß Infektionsschutzgesetz*.
Hintergrund: Die Belehrung im Infektions-
schutz betrifft insbesondere folgende Personen-
gruppen:
– Personen, die eine regelmäßige Tätigkeit in
Gemeinschaftseinrichtungen ausüben und
Kontakt mit den Betreuten haben
– Personen, die gewerbsmäßig eine Tätigkeit
im Lebensmittelverkehr ausüben
– Infektiöse Personen sind generell von dem sie
behandelnden Arzt über Maßnahmen zur
Verhütung der Weiterverbreitung von
Krankheitserregern zu belehren.
Belehrung [Lebensmittelverkehr] f: Informati-
onen an epidemiologisch relevante Personen
bzw. Personengruppen im Lebensmittelverkehr
gemäß § 43 Infektionsschutzgesetz* über Maß-
nahmen zur Vermeidung der Weiterverbrei-
tung übertragbarer Krankheiten* durch das Ge-
sundheitsamt.
Hintergrund: Personen, dürfen nur dann ge-
werbsmäßig eine Tätigkeit im Lebensmittelver-
kehr ausüben, wenn sie keine Krankheitserre-
ger* auf Lebensmittel übertragen können und
durch eine nicht mehr als 3 Monate alte Beschei-
nigung nachgewiesen ist, dass sie von einem
vom Gesundheitsamt beauftragten Arzt über
Tätigkeitsverbote bei einer möglichen Übertra-
gung* von Krankheitserregern belehrt wurden
und schriftlich erklärt haben, dass ihnen keine
Tatsachen für ein Tätigkeitsverbot bei ihnen be-
kannt sind. Tätigkeits- und Beschäftigungsver-
bote betreffen nach § 42 des Infektionsschutzge-
setzes Personen, die
– An Typhus* abdominalis, Paratyphus*, Cho-
lera*, Shigellenruhr, Salmonellose*, einer an-
deren infektiösen Gastroenteritis* oder Virus-
hepatitis* A oder E erkrankt oder dessen ver-
dächtig sind
– an infizierten Wunden* oder an Hautkrank-
heiten erkrankt sind, bei denen die Möglich-
keit besteht, dass deren Krankheitserreger
über Lebensmittel übertragen werden kön-
nen
– die Krankheitserreger Shigellen, Salmonel-
len, enterohämorrhagische Escherichia* coli
oder Choleravibrionen ausscheiden.
Belladonna → Tollkirsche
Bell-Lähmung f: engl. Bell’s palsy. Idiopathi-
sche* periphere Fazialisparese*.
Bellmann-Vorfußprothese → Fußprothese
Bellocq-Tamponade f: engl. Bellocq’s technique.
Hintere Nasentamponade* bei Epistaxis* mit
Blutungsquelle in den hinteren Nasenabschnit-
ten. Die Bellocq-Tamponade wird mit einer vor-
deren Nasentamponade kombiniert. Alternativ
kann einfacher und für den Patienten weniger
belastend mit einem speziellen Ballonkatheter*
oder im Notfall mit einem Blasenkatheter* tam-
poniert werden.
Vorgehen: Einführen eines Gaze- oder Schaum-
stofftampons vom Mund aus bevorzugt in Intu-
bationsnarkose (siehe Abb.).
Bellocq-Tamponade
Bell-Phänomen n: engl. Bell’s phenomenon. Si-
multane Aufwärtsbewegung der Augenbulbi
Benachteiligungsverbot
bei geschlossenen Augen als Teil eines physiolo-
gischen Schutzreflexes. Bei peripherer Fazialis-
parese kann häufig das Auge der betroffenen
Gesichtshälfte nicht völlig geschlossen werden,
durch die offene Lidspalte ist das Bell-Phäno-
B
men sichtbar (Abb.). Bei etwa 15 % der Gesun-
den fehlt das Bell-Phänomen.
Hinweis: Da sowohl der Lidschluss als auch das
Bell-Phänomen die Augen besonders im Schlaf
(kein Blinzeln) vor Austrocknung schützen, ist
der Schutz der Kornea durch Salben und Uhr-
glasverband bei inkomplettem Lidschluss und
fehlendem Bell-Phänomen besonders wichtig.
Cave: irreparable Kornea-Erosionen.
Belmont-Repoø rt m: engl. Belmont report. Publi-
kation zu den Grundprinzipien einer medizini-
schen Forschung, 1978 im Belmont Conference
Center in Elkridge, Maryland (USA) entwickelt
und am 18.4.1979 veröffentlicht.
Inhalte:
– Prinzip des Respekts und der Autonomie des
Patienten, welches sich in der Einholung des
informed* consent realisiert
– Prinzip der Fürsorge und Benefizienz (Nut-
zen-Risiko-Abwägung)
– Prinzip der Gerechtigkeit, welches Fairness
bei der Auswahl von Forschungsprobanden
postuliert, vor allem den Schutz besonders
schutzbedürftiger Personengruppen (z. B.
Menschen in Haft oder mit psychischen Stö-
rungen).
Hintergrund: Ergebnis einer Kommission, die
durch den National Research Act (1974) mit der
Ausarbeitung ethischer Prinzipien rund um die
klinische Arzneimittelprüfung beauftragt wor-
den war. Der National Research Act führte nach
mehreren Forschungsskandalen in den 60er-
Jahren des 20. Jahrhunderts in den USA die ob-
ligatorische Begutachtung klinischer Studien
durch Ethikkommissionen ein und schrieb die
adäquate Patienteninformation verbindlich vor.
National Research Act und Belmont-Report
können als Vorläufer der good clinical practice
angesehen werden.
Benachteiligungsverbot n: engl. prohibition of
discrimination. In der Verfassung verbrieftes
Recht, nicht wegen seines Geschlechts, seiner
Abstammung, seiner Sprache, seiner Heimat
oder Herkunft, seines Glaubens, seiner religiö-
sen oder politischen Anschauungen oder seiner
Behinderung benachteiligt zu werden.
Rechtsgrundlagen:
– Art. 3 Abs. 3 Grundgesetz
– Art. 14 Europäische Menschenrechtskonven-
tion (EMRK)
– § 7 Allgemeines Gleichbehandlungsgesetz
– § 35 Bundesbeamtengesetz
– § 81 Abs. 2 S. 1 SGB IX.
Inhalt: Das subjektive Abwehrrecht des Art. 3
Abs. 3 GG bindet unmittelbar die Träger öffent-
 Bence-Jones-Proteine
licher Gewalt. Im Privatrechtsverhältnis entfal-
tet es keine unmittelbare Wirkung, bindet aber
den Gesetzgeber, der für eine diskriminierungs-
B freie Rechtsordnung zu sorgen hat.
Bence-Jones-Proteine n pl: Niedermolekulare
Paraproteine* (ca. 22 500 Da), die mit dem Urin
ausgeschieden werden (Bence*-Jones-Protein-
urie). Es handelt sich um Immunglobuline*, die
nur aus freien Leichtketten bestehen und un-
kontrolliert von entarteten Plasmazellen gebil-
det werden. Bence-Jones-Proteine wirken neph-
rotoxisch und werden v. a. beim multiplen Mye-
lom nachgewiesen.
Referenzbereich: Im Urin:
– Qualitativer Nachweis von Bence-Jones-Pro-
teinen: negativ
– quantitativer Nachweis von Bence-Jones-Pro-
teinen im Spontan-Urin: < 50 mg/l
– quantitativer Nachweis freier Kappa- und
Lambda-Leichtketten im Serum: Kappa/
Lambda-Quotient 0,26–1,65.
Bewertung: Erhöhte Werte oder qualitativer
Nachweis im Urin:
– Monoklonale Gammopathie unklarer Signifi-
kanz (MGUS)
– Plasmozytom* und andere Non*-Hodgkin-
Lymphome
– Morbus Waldenström
– passager im Rahmen von (chronischen) Infek-
tionen
– Amyloidose*.
Bence-Jones-Proteinurie f: engl. Bence-Jones
proteinuria. Ausscheidung niedermolekularer,
nephrotoxischer Paraproteine* (Bence*-Jones-
Proteine) im Urin (Leichtketten der Immunglo-
buline* vom κ- und/oder λ-Typ). Eine Bence-
Jones-Proteinurie kommt vor bei 60–70 % der
Patienten mit multiplem Myelom*, Makroglo-
bulinämie* und AL-Amyloidose.
Diagnostik: Nachweis über Elektrophorese (Zel-
luloseacetatfolie) bzw. Urin-Immunfixation
oder -Immunelektrophorese*.
Komplikationen:
– Leichtketten-Nephropathie mit: 1. progre-
dienter Niereninsuffizienz* infolge Glomeru-
losklerose 2. Verlegung der distalen Tubuli
durch präzipitierte Proteinkomplexe aus
Leichtketten-Polypeptiden und Tamm*-
Horsfall-Mukoprotein
– Entstehung einer Myelomniere (interstitielle
Nephropathie)
– akutes Nierenversagen durch intrarenale Ob-
struktion
– sekundäres Debré*-Toni-Fanconi-Syndrom,
verursacht durch chronische proximal-tubu-
läre Schädigung
– erhöhte Empfindlichkeit der Nierenfunktion
gegenüber Hypovolämie u. a. nephrotoxi-
schen Einflüssen.
beniøgne: engl. benign. Gutartig.
230
Beniøgne Nephrosklerose f: syn. gutartige
Nephrosklerose. Schleichend verlaufende Nie-
renfunktionsverschlechterung. Zunehmende
Albuminurie* und Entwicklung
Schrumpfniere* charakterisieren den Verlauf.
einer
Im Endstadium der Erkrankung besteht meist
eine Dialysepflicht. Eine optimale Blutdruck-
einstellung beeinflusst die Erkrankung günstig
und verzögert den Zeitpunkt einer Dialysebe-
dürftigkeit.
Erkrankung: Die langsame, meist über mehrere
Jahre zunehmende Niereninsuffizienz* wird
ausgelöst durch Veränderungen im Nierenge-
webe:
– Fibrosierung
– Vernarbung (Sklerosierung)
– Einlagerung verschiedener Substanzen (z. B.
Hyalin*).
Benjamin-Osteotomie f: engl. Benjamin double
osteotomy. Gleichzeitige Osteotomie von Gleno-
id und proximalem Humerus, z. B. bei ausge-
prägter Omarthritis im Rahmen einer juvenilen
idiopathischen Arthritis.
Bennet-Bewegung f: engl. Bennet’s movement.
Körperlicher Seitversatz des Unterkiefers bei
Seitwärtsbewegungen (physiologisch), bei de-
nen der Gelenkkopf auf der Mediotrusionsseite
(Okklusion*) nach innen unten und vorn und
gleichzeitig der Gelenkkopf der Laterotrusions-
seite nach außen geht.
Bennett-Luxationsfraktur f: engl. Bennett’s
fracture-dislocation. Luxationsfraktur an der Ba-
sis des Metakarpale I (MC I) durch Stauchung
des adduzierten Daumens in seiner Längsachse.
Behandelt wird meist operativ. Bennett-Luxationsfraktur: 1: Luxationsfraktur des
Ursache: Bei dieser Form der Mittelhandfrak- linken Daumens, Röntgenaufnahme a.-p.; 2: CT,
tur* wird der Schaft durch Zug des M. abductor 2 Schichten; Pfeile zeigen auf das in Position
pollicis longus nach proximal-radial disloziert, verbleibende ulnare Fragment und das dislozierte
während ein Fragment mit ligamentärem An- MetakarpaleI; 3. postoperative Röntgenaufnahme
schluss an die Mittelhand an seiner normalen nach Versorgung mit Miniplatten. [116]
Stelle am ulnaren Rand der Basis bleibt (siehe
Abb.).
Differenzialdiagnose: Rolando*-Fraktur.
Therapie: Wegen dynamischer Instabilität wird Benserazid n: DOPA-Decarboxylase-Hemmer,
in der Regel eine offene (ORIF = Open* Reducti- der in Kombination mit Levodopa* zur Behand-
on Internal Fixation mit Miniplatten) oder ge- lung des Parkinson*-Syndroms eingesetzt wird.
schlossene (perkutane Spickdrahtosteosynthese Die Einnahme vermindert den Abbau von DO-
mit temporärer Transfixation des MC I auf MC PA* außerhalb des Gehirns und führt somit zu
II nach Moberg) Stabilisierung erforderlich. höheren Blutkonzentrationen. Eine Anwen-
Benommenheit f: engl. numbness. Leichteste dung beim Restless*-Legs-Syndrom ist ebenfalls
Form der quantitativen Bewusstseinsstörung* möglich. Nebenwirkungen sind Übelkeit und
mit verlangsamtem Denken, Handeln und er- Tachykardien*.
schwerter Orientierung, aber erhaltener Kom- Bentall-deBono-Operation f: engl. Bentall de-
munikationsfähigkeit; Vorkommen bei Flüssig- Bono operation; syn. Bentall-Operation. Operati-
keitsmangel, Sonnenstich, Fieber, Migräne, Al- ves Verfahren mit Ersatz von Aorta ascendens
kohol, Drogen, UAW, Intoxikationen, Enzepha- und Aortenklappe durch klappentragende Ge-
litis*, metabolischen Störungen (etwa Diabetes* fäßprothese* und End-zu-Seit-Anastomosie-
mellitus) und Schlafentzug. Physiologisch ist rung der Koronararterien in die Prothese. Indi-
Benommenheit beim Aufwachen, unter Hypno- kationen für den Eingriff sind Aortenaneurys-
se, bei Meditation und Entspannungsübungen. ma* oder Aortendissektion* der proximalen
231
Bentall-deBono-Operation: Operationssitus; 1: native Aortenwurzel (a) nach Resektion der Aortenklappen-
taschen am Anulus fibrosus (b); 2: Verankerung der klappentragenden Gefäßprothese (c; d: mechanische
Aortenklappe) in den nativen aortalen Anulus fibrosus (e) durch Polytetrafluorethylen-Filz (Teflonfilz) unter-
legte U-Nähte; 3: Reimplantation der Koronarostien (f) in die Dacronprothese (g) nach Ausschneiden passen-
der Öffnungen (h) in die Prothese. [138]
Aorta ascendens mit Aortenklappeninsuffizienz
durch Dilatation des Aortenrings. Siehe Abb.
Bentley-Filter → Bluttransfusionsfilter
B-Enzephalitis → Enzephalitis, japanische
Benznidazol n: Antiprotozoenmittel* (Imida-
zolderivat), das zur Behandlung der Chagas-
krankheit (amerikanische Trypanosomiasis) auf
der WHO-Liste der unentbehrlichen Arzneimit-
tel aufgeführt ist. Benznidazol führt durch die
Bildung von Nitrosoradikalen zu DNA-Strang-
brüchen und Zelltod. Es ist in Deutschland
nicht im Handel, kann aber über internationale
Apotheken bezogen werden.
DANI und DALI: Vorsichtige Anwendung bei Le-
ber- und/oder Nierenfunktionsstörungen.
Benzodiazepin-Rezeptoren m pl: Rezeptoren
des ZNS, an denen Benzodiazepine als Agonis-
ten wirken.
Klinische Bedeutung: Pharmakologische Beein-
flussung durch
– Benzodiazepin-Rezeptor-Antagonisten:
können die pharmakologischen Effekte der
Benzodiazepine aufheben und finden deswe-
gen Anwendung bei Benzodiazepinintoxika-
tion, z. B. Flumazenil
– Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten: finden
Anwendung bei Schlafstörungen, z. B. Zolpi-
dem*, Zopiclon*, Zaleplon, Eszopiclon, In-
diplon (aktuell in klinischer Entwicklung als
Wirkstoff gegen Insomnien).
Benzodiazepin-Vergiftung f: syn. Benzodiaze-
pin-Intoxikation. Intoxikation mit Benzodiaze-
pinen (Schlafmitteln). Benzodiazepin-Vergif-
tungen treten zunehmend häufiger auf, sind
aber aufgrund der großen therapeutischen Brei-
te mit einer geringen Sterblichkeit belastet. Die
letale Dosis von Diazepam liegt weit über 10 g,
evtl. über 30 g. Todesfälle kommen fast nie al-
lein durch die Benzodiazepin-Überdosierung
vor.
Benzolintoxikation f: engl. benzene poisoning;
syn. Benzolvergiftung. Intoxikation mit Benzol
durch Inhalation, Hautresorption oder Ingesti-
on. Bei akuter Benzolintoxikation gibt man zur
Verminderung der Resorption Aktivkohle oder
Paraffinöl. Bei chronischer Benzolintoxikation
handelt es sich meist um eine Berufskrankheit,
die mit Kopfschmerz, Schwindel und Erbrechen
einhergeht.
Benzoylperoxid n: engl. benzoyl peroxide; syn.
Benzoylsuperoxid. Keratolytikum und Akne-
mittel, das antimikrobiell, antiseptisch und se-
bostatisch wirkt. Es wird als Lokaltherapeuti-
kum bei (milden Formen von) Acne* vulgaris
eingesetzt. Benzoylperoxid darf nicht mit
Schleimhäuten und der Augenbindehaut in
Kontakt kommen. Zu den Nebenwirkungen
zählt die irritative Dermatitis.
Benzylalkohol m: engl. benzyl alcohol; syn. Phe-
nylcarbinol. Farblose, ölige Flüssigkeit von an-
genehmem Duft mit bitterem Geschmack. Ben-
zylalkohol wird durch Luftsauerstoff zu Benzal-
dehyd oxidiert. Ester des Benzylalkohols mit
verschiedenen Monocarbonsäuren sind Riech-
stoffe (Essigsäurebenzylester, Benzoesäureben-
zylester). Benzylalkohol gilt als unbedenklich,
ist jedoch ein Allergen.
Löslichkeit: Benzylalkohol ist leicht löslich in
den meisten organischen Lösungsmitteln und
löslich auch in Wasser.
Vorkommen:
– Jasminblütenöl
– Styrax (flüssiges Amber)
– Perubalsam
– Nelkenöl
– Goldlacköl.
Anwendung:
– Industrie: 1. Duft- und Aromastoff 2. Lö-
sungsmittel in der Lack- und Farbenindustrie
3. Zusatzstoff in Färbereien 4. Entwickler in
Beratung, genetische
der Farbfotochemie 5. Herstellung von Ku-
gelschreibertinte 6. Abbeizmittel 7. Lebens-
mittelzusatzstoff (E 1519)
– Medizin: 1. Desinfektionsmittel zur Haut-
desinfektion (Hände) 2. Arzneimittel gegen
B
Kopfläuse 3. Konservierungsmittel für Injek-
tionslösungen und Kosmetika.
Benzylbromid → Augenreizstoffe
Benzylpenicillin n: syn. Penicillin G. Halbsyn-
thetisches, nicht Betalaktamase-festes Betalak-
tam-Antibiotikum; wirksamstes Penicillin mit
bakterizider Wirkung insbesondere auf prolife-
rierende grampositive Bakterien wie Strepto-,
Meningo-, Gonokokken, Diphtheriebakterien
und Spirochäten. Benzylpenicillin ist säurelabil
und daher nur zur parenteralen Anwendung
geeignet. Im Handel ist auch eine Depotformu-
lierung (Benzylpenicillin*-Benzathin) erhält-
lich.
Benzylpenicillin-Benzathin n: engl. benzathine
benzylpenicillin; syn. Benzathin-Penicillin G.
Halbsynthetisches, nicht Betalaktamase-festes
Betalaktam-Antibiotikum; Salz des Benzylpeni-
cillins* mit bakterizider, lang anhaltender Wir-
kung (Depotpenicillin). Benzylpenicillin-Benza-
thin darf nur intramuskulär verabreicht wer-
den. Im Gewebedepot wird es langsam zu Ben-
zylpenicillin* hydrolysiert und anschließend re-
sorbiert. Handelspräparate enthalten Lidocain,
da auch bei sachgerechter Anwendung Schmer-
zen an der Injektionsstelle auftreten können.
Benzylpenicillin-Procain n: engl. benzathine
procaine. Salz des Benzylpenicillins* (Penicil-
lin G) mit Procain. Es zählt wie Benzylpenicil-
lin*-Benzathin zu den Depotpenicillinen und
wird ausschließlich intramuskulär verabreicht.
Das Wirkspektrum entspricht dem des Benzyl-
penicillins. Benzylpenicillin-Procain steht auf
der WHO-Liste der unentbehrlichen Arzneimit-
tel, ist In Deutschland aber nur noch als Tierarz-
neimittel erhältlich.
Beobachtungsstudie f: engl. observational
study. Epidemiologische Studie ohne Interventi-
on zur Beschreibung von Zuständen oder Häu-
figkeiten von Ereignissen. Personen werden be-
obachtet oder zu Risikofaktoren*, Symptomen
und Krankheiten befragt. Beispiele sind desk-
riptive Studien wie Surveys* (Ermittlung der
Prävalenz* einer interessierenden Variable) so-
wie analytische Studien (z. B. Kohortenstudien*
zur Ermittlung von Inzidenzen*).
BERA: Abk. für engl. brainstem evoked respon-
se audiometry → Reaktionsaudiometrie, elektri-
sche
Beratung, genetische f: engl. genetic counsel-
ling. Beratungsprozess zwischen Eltern und ei-
nem Arzt für Humangenetik (oder einem ande-
ren speziell qualifizierten Arzt) oder einem Arzt
für Humangenetik (oder einem anderen speziell
qualifizierten Arzt) und einer Person, in deren
 Beratungseinsatz [Pflege]
Verwandtschaft genetisch bedingte Krankhei-
ten bekannt sind oder vermutet werden.
Ziele:
B – Eltern sollen eine individuelle Hilfe bei der
Entscheidung erhalten, bei einem Risiko für
das gewünschte Kind: 1. entweder auf eigene
Kinder zu verzichten (eine heterologe Inse-
mination* vornehmen zu lassen oder ein
Kind zu adoptieren) 2. oder das Risiko zu ak-
zeptieren
– es soll herausgefunden werden, ob Personen
mit familiären Auffälligkeiten selbst eine ge-
netisch bedingte Krankheit bekommen kön-
nen.
Beratungseinsatz [Pflege] m: engl. compulsory
nursing care assignment. Bei Bezug von Pflege-
geld nach § 37 SGB XI gesetzlich vorgeschriebe-
ne Beratung des Pflegebedürftigen und der Pfle-
gepersonen in der eigenen Häuslichkeit durch
eine zugelassene Pflegeeinrichtung. Ziel ist die
Sicherung der Qualität der ambulanten Pflege*
sowie regelmäßige Hilfestellung und praktische
pflegefachliche Unterstützung der häuslich
Pflegenden.
Hintergrund: Pflegebedürftige, die Pflegegeld
beziehen, haben eine Beratung in der eigenen
Häuslichkeit durch eine zugelassene Pflegeein-
richtung, eine anerkannte Beratungsstelle mit
nachgewiesener pflegefachlicher Kompetenz
oder, sofern dies durch eine zugelassene Pflege-
einrichtung vor Ort oder eine von den Landes-
verbänden der Pflegekassen anerkannte Bera-
tungsstelle mit nachgewiesener pflegefachli-
cher Kompetenz nicht gewährleistet werden
kann, durch eine von der Pflegekasse beauftrag-
te, jedoch von ihr nicht beschäftigte Pflegefach-
kraft abzurufen:
– Bei Pflegegrad 2 und 3 halbjährlich einmal
– bei Pflegegrad 4 und 5 vierteljährlich einmal.
Die Pflegebedürftigen und die häuslich Pflegen-
den sind bei der Beratung auch auf die Aus-
kunfts-, Beratungs- und Unterstützungsange-
bote des für sie zuständigen Pflegestützpunktes
sowie auf die Pflegeberatung hinzuweisen. Die
Vergütung für die Beratung ist von der zustän-
digen Pflegekasse zu tragen.
Bereitschaftspotenzial n: engl. readiness po-
tential; syn. Bereitschaftspotential. Vor Ausfüh-
rung einer willentlichen Bewegung ableitbares,
langsam (ca. 2 s) ansteigendes negatives EEG*-
Potenzial, das mit der Vorbereitung der Bewe-
gung in Zusammenhang steht. Es wird zu den
kognitiven Potenzialen gerechnet, da kognitive
Prozesse wie das Planen der Bewegung ebenso
wie motorische Prozesse zur Entstehung beitra-
gen.
Vorgehen: Das Bereitschaftspotenzial wird
durch Mittelung zahlreicher (> 30) EEG-Ab-
schnitte errechnet. Es hat die höchste Amplitu-
de über prämotorischen kortikalen Arealen
Bereitschaftspotenzial
kontralateral zur Körperhälfte, welche die Be-
wegung ausführt. Die maximale Negativierung
fällt ungefähr mit dem Zeitpunkt zusammen,
zu dem die Bewegung ausgeführt wird
(siehe Abb.).
Berger-Effeø kt m: engl. Berger’s effect. Unter-
drückung des okzipitalen Alpha*-Rhythmus im
EEG* beim Öffnen der Augen (On-Effekt) und
Aktivierung der okzipitalen Alpha-Wellen beim
Schließen der Augen (Off-Effekt).
Berger-Nephritis → IgA-Nephropathie
Berger-Rhyø thmus m: engl. Berger’s rhythm. Ok-
zipitaler Alpha*-Rhythmus (ca. 10 Hz) im EEG*.
Der Berger-Rhythmus ist die Hauptkomponen-
te des EEG bei wachen, entspannten, gesunden
Personen.
Bergkrankheit → Höhenkrankheit
Bergonié-Tribondeau-Gesetz n: engl. law of
Bergonié-Tribondeau. Regel, die aussagt, dass die
Strahlensensibilität von Zellen mit dem Grad
der reproduktiven Aktivität steigt und mit dem
Grad der Differenzierung sinkt. Heute nicht
mehr als allgemeingültig angesehen.
Bergrettung f: engl. mountain rescue service.
Rettungsdienstliche Patientenversorgung in
Berggebieten. Die Bergrettung geschieht mög-
lichst durch medizinisches und paramedizini-
sches Personal, das eine spezielle Ausbildung im
Bereich Gebirgsmedizin und Bergungstechnik
besitzt, in Zusammenarbeit mit Personal mit
speziellen Kenntnissen zu Topografie und me-
teorologischen Bedingungen, z. B. Bergführern.
Beschreibung:
– Notfallmedizinische Rettung und Transport
von Patienten bodengebunden oder durch
Rettungstransporthubschrauber je nach Lage
mit Landung, Abseilung, Windenbergung
oder Rettung am Fix-Seil
– Beachtung allgemeingültiger Regeln der
Notfallmedizin, angewandt auf spezielle Er-
fordernisse der Topografie
– regional deutliche Unterschiede in der Orga-
nisation, häufig ehrenamtliche Tätigkeit.
Bergstrand-Syndrom → Osteoidosteom
232
Beriberi f: Thiamin-Mangelkrankheit v. a. in
Südostasien, insbesondere infolge ausschließli-
cher Ernährung mit maschinell geschältem und
poliertem Reis, in Industrieländern bei chroni-
scher Alkoholabhängigkeit beobachtet. Behan-
delt wird durch Gabe von Vitamin B1.
Klinik:
– Allgemein: 1. Gewichtsverlust, Appetitlosig-
keit, Übelkeit, Erbrechen 2. Müdigkeit
3. psychische Veränderung (Depression,
Angstzustände, Reizbarkeit) 4. Muskelläh-
mung und -atrophie
– akute Säuglingsberiberi bei brustgestillten
Kindern von Müttern mit Thiaminmangel:
in der Folge akute Herzinsuffizienz* (häufig
letal)
– chronische Beriberi: Ödeme, periphere Ner-
venlähmung und Herzinsuffizienz (Shô-
shin*)
– zerebrale Beriberi: neurologische Symptome,
Wernicke*-Enzephalopathie, häufig auch als
Komplikation der chronischen Alkoholab-
hängigkeit*.
Berlin-Definition f: engl. Berlin definition of
ARDS. Bezeichnung für aktuelle Definition des
acute* respiratory distress syndrome (ARDS).
Die Berlin-Definition (2011) korreliert besser
mit der ARDS-Mortalität erwachsener Patienten
als die Definition der North American European
Consensus Conference (NAECC) von 1994.
Berliner-Blau-Reaktion f: engl. Berlin-blue reac-
tion. Zytochemische Methode zum Nachweis
von Eisen in Makrophagen und zur Darstellung
von Sideroblasten* und Siderozyten. Mit der
gleichen Reaktion (andere Technik) ist auch ein
Eisennachweis in Herzfehlerzellen* möglich.
Berlin-Ödem n: engl. Berlin’s edema. Schwel-
lung und weißliche Trübung der Retina* nach
einer Augenprellung (Contusio bulbi). Das Ber-
lin-Ödem führt zu vorübergehenden Sehstö-
rungen, kann aber auch bleibende Schäden wie
Netzhautlöcher und Ablatio retinae verursa-
chen. Siehe Abb.
Berloque-Dermatitis → Lichtdermatose
Bernard-Soulier-Syndrom → Thrombozyto-
pathie, makrothrombozytäre
Berührungssensibilität f: engl. touch sensitivi-
ty. Empfindungen bei Berührung, die abhängig
sind aufseiten des Berührten von der psychi-
schen und physischen Verfassung (Sensibilitäts-
störungen*), z. B. der Leitfähigkeit und Dichte
der Nervenendigungen in der Haut (Sensoren),
sowie aufseiten des Berührenden von der empa-
thischen Sensibilität und dem Tastsinn*.
Berufliches Tätigkeitsverbot n: Ganz oder
teilweise untersagte Ausübung bestimmter be-
ruflicher Tätigkeiten nach § 31 des Infektions-
schutzgesetzes* für Kranke, Krankheitsverdäch-
tige*, Ansteckungsverdächtige und Ausschei-
der* zur Verhütung der Weiterverbreitung
233
Berlin-Ödem: Ausgedehntes Berlin-Ödem nach
Contusio bulbi. [230]
übertragbarer Krankheiten*. Eine besondere
Gefahr geht insbesondere von Mitarbeitern
im Lebensmittelverkehr sowie in Gemein-
schaftseinrichtungen für Kinder und Jugendli-
che aus.
Berufsbezeichnung, geschützte f: Offizielle
Benennung eines Berufs, die nur unter be-
stimmten Voraussetzungen verwendet werden
darf. Die unbefugte Führung bestimmter Be-
rufsbezeichnungen ist unter Strafe gestellt bzw.
kann ein Bußgeld auslösen. Dies bezweckt den
Schutz der Verkehrskreise (z. B. Patienten) vor
Irreführung durch nicht entsprechend qualifi-
zierte Personen.
Rechtsgrundlagen: Gemäß § 132a Strafgesetz-
buch (StGB) wird bestraft, wer unbefugt u. a. die
Berufsbezeichnung Arzt, Zahnarzt, Psychologi-
scher Psychotherapeut, Kinder- und Jugendli-
chenpsychotherapeut, Psychotherapeut, Tier-
arzt oder Apotheker führt. Spezialgesetzlicher
Schutz weiterer Berufsbezeichnungen im Ge-
sundheitswesen durch Bußgeldvorschriften,
z. B.:
– Altenpflegerin/Altenpfleger (§ 27 Altenpfle-
gegesetz)
– Hebamme/Entbindungshelfer (§ 25 Hebam-
mengesetz)
– Notfallsanitäterin/Notfallsanitäter (§ 28 Not-
fallsanitätergesetz)
– Ergotherapeutin/Ergotherapeut (§ 7 des Ge-
setzes über den Beruf des Ergotherapeuten)
– Logopädin/Logopäde (§ 7 des Gesetzes über
den Beruf des Logopäden).
In zivilrechtlicher Hinsicht begründen die Vor-
schriften des Gesetzes über den unlauteren
Wettbewerb (UWG) einen Schutz dieser und
weiterer Berufsbezeichnungen, da bei unbefug-
ter Führung regelmäßig eine Irreführung der
Verkehrskreise gegeben ist, was einen Anspruch
auf Unterlassung z. B. durch Wettbewerber be-
gründet, §§ 5 Abs. 1; 8 Abs. 1 des Gesetzes gegen
den unlauteren Wettbewerb (UWG).
Voraussetzungen: Die Voraussetzungen für Zu-
gang zu den akademischen Heilberufen ergeben
sich z. B. aus der Bundesärzteordnung, dem
Psychotherapeutengesetz oder dem Zahnheil-
kundegesetz. Für die sonstigen Heilberufe bzw.
Heilhilfsberufe und Gesundheitshandwerker ist
der Berufszugang z. B. im Altenpflegegesetz, im
Gesetz über die Berufe in der Physiotherapie,
der Hörgeräteakustikermeisterverordnung und
dem Gesetz über die technischen Assistenten in
der Medizin geregelt.
Berufsethik f: engl. professional standards. Mo-
ralischer Kodex, an dem sich die Mitglieder ei-
ner Berufsgruppe in ihrem Verhalten orientie-
ren sollen. Die Menschenrechte als eine der
grundlegenden ethischen Vereinbarungen stel-
len auch die Basis einer Berufsethik dar.
Berufsförderungswerk n: Rehabilitationsein-
richtung für Erwachsene. Die Leistungen um-
fassen Maßnahmen zur Eignungsfeststellung,
Rehabilitations-Vorbereitungslehrgänge, vor-
rangig Ausbildung oder Weiterbildung in aner-
kannten Ausbildungsberufen mit Abschluss
(sog. Umschulung), Vermittlung aller notwen-
digen Kenntnisse und Fertigkeiten sowie Ein-
übung des sozialen Verhaltens für das künftige
Arbeitsleben.
Alternativen: Weitere ausbildungsbegleitende
Dienste sind z. B. psychologischer Dienst, ärztli-
cher und sozialer Dienst.
Berufsgeheimnis → Schweigepflicht
Berufsgenossenschaften f pl: engl. employers’
liability insurance fund. Die für Unternehmen
(Betriebe, Verwaltungen, Einrichtungen und
definierte Tätigkeiten) zuständigen Träger der
gesetzlichen Unfallversicherung* (GUV), soweit
nicht durch Gesetz die Zuständigkeit der land-
wirtschaftlichen Berufsgenossenschaft oder der
Träger der GUV der öffentlichen Hand gegeben
ist.
Organisation: Die 9 gewerblichen Berufsgenos-
senschaften sind nach Branchen gegliedert:
– Berufsgenossenschaft Rohstoffe und chemi-
sche Industrie (BG RCI)
– Berufsgenossenschaft Holz und Metall
(BGHM)
– Berufsgenossenschaft Energie Textil Elektro
Medienerzeugnisse (BG ETEM)
– Berufsgenossenschaft Nahrungsmittel und
Gastgewerbe (BGN)
– Berufsgenossenschaft der Bauwirtschaft
(BG BAU)
– Berufsgenossenschaft Handel und Warenlo-
gistik (BGHW)
– Verwaltungs-Berufsgenossenschaft (VBG)
– Berufsgenossenschaft für Transport und Ver-
kehrswirtschaft (BG Verkehr)
Berufsgericht
– Berufsgenossenschaft für Gesundheitsdienst
und Wohlfahrtspflege (BGW).
Sie sind zusammen mit den Unfallversiche-
rungsträgern der öffentlichen Hand (Unfallkas-
sen, Gemeindeunfallversicherungsverbände) in
B
der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung
(DGUV) zusammengeschlossen. Die landwirt-
schaftliche Berufsgenossenschaft ist in die Sozi-
alversicherung für Landwirtschaft, Forsten und
Gartenbau (SVLFG) eingegliedert.
Aufgaben:
– Verhütung von Arbeitsunfällen, Berufs-
krankheiten und arbeitsbedingten Gesund-
heitsgefahren
– Wiederherstellen der Gesundheit und Leis-
tungsfähigkeit bei Eintritt eines Arbeitsun-
falls oder einer Berufskrankheit
– finanzielle Entschädigung bei verbleibenden
Folgen durch den Arbeitsunfall oder die Be-
rufskrankheit.
Zur Behandlung der Unfallverletzten betreiben
die Berufgenossenschaften 9 berufsgenossen-
schaftliche Unfallkliniken, 7 Sonderstationen
und 3 Unfallbehandlungsstellen. Für an einer
Berufskrankheit erkrankte Personen unterhal-
ten die Berufsgenossenschaften 2 Kliniken für
Berufskrankheiten.
Berufsgericht → Ärztekammer
Berufsgericht n: engl. professional court. Ge-
richt, welches das Verhalten von Angehörigen
bestimmter Berufsstände (z. B. Ärzte, Psycho-
therapeuten oder Apotheker) bei Verstoß gegen
deren berufsrechtliche Vorgaben ahnden oder
berufsrechtliche Maßnahmen der Kammer ge-
genüber einem Mitglied überprüfen kann.
Rechtsgrundlagen: Die Berufsgerichtsbarkeit
der Heilberufe ist in den Heilberufsgesetzen der
Bundesländer normiert (z. B.: §§ 59 ff. Heilbe-
rufsgesetz NRW; Art. 66 ff. Heilberufe-Kam-
mergesetz Bayern; §§ 16 ff. Berliner Kammerge-
setz).
Inhalt: In den Heilberufsgesetzen ist zum be-
rufsgerichtlichen Verfahren u. a. geregelt:
– An welchen Gerichten die Berufsgerichte an-
gesiedelt sind (z. B. gemäß § 61 Heilberufsge-
setz NRW bei den Verwaltungsgerichten
Köln und Münster)
– die Besetzung der Kammern (z. B.: gemäß
§ 62 Heilberufsgesetz NRW mit 1 Berufsrich-
terin bzw. 1 Berufsrichter und 2 Berufsange-
hörigen als Beisitzer)
– der Gang des Verfahrens
– die möglichen Sanktionen (z. B.: § 60 Heilbe-
rufsgesetz NRW: Warnung, Verweis, Entzie-
hung des passiven Berufswahlrechts, Geldbu-
ße bis zu 50 000 EUR, Feststellung der Un-
würdigkeit zur Ausübung des Berufs).
Das berufsgerichtliche Verfahren wird in der
Regel auf Antrag der Berufskammer (Landesärz-
tekammer, Landespsychotherapeutenkammer)
 Berufskrankheiten-Verordnung
eingeleitet, z. B. gemäß § 71 Abs. 1 Heilberufs-
gesetz NRW. Darüber hinaus sehen viele Heil-
berufsgesetze ein sogenanntes Rügenachprü-
B fungsverfahren vor, in dem das Kammermit-
glied die gerichtliche Nachprüfung einer seitens
der Berufskammer erteilten Rüge beantragen
kann.
Berufskrankheiten-Verordnung f: engl. ordin-
ance on occupational diseases. Verordnung vom
31.10.1997 (Bundesgesetzblatt I S. 2623), zu-
letzt geändert am 22.12.2014 (Bundesgesetz-
blatt I S. 2397), die das Berufskrankheitenver-
fahren regelt und in einer Anlage ein Verzeich-
nis der Berufskrankheiten enthält.
Regelungen: In der BK-Liste sind die Erkran-
kungen bezeichnet, die zurzeit von den Trägern
der GUV anerkannt werden. Im Einzelfall wer-
den auch weitere Erkrankungen entschädigt,
wenn neue wissenschaftliche Erkenntnisse ei-
nen direkten Zusammenhang zwischen berufli-
cher Tätigkeit und Erkrankung belegen. In die-
sem Fall wird die Erkrankung wie eine Berufs-
krankheit (sog. Wie-BK) gemäß § 9 Abs. 2
SGB VII anerkannt. Für die Aufnahme in die
BK-Liste müssen gesicherte medizinische Er-
kenntnisse vorliegen, nach denen bestimmte
Personengruppen besonderen, die Krankheit
verursachenden Einwirkungen durch ihre Ar-
beit in erheblich höherem Grad als die übrige
Bevölkerung ausgesetzt sind. Der Ärztliche
Sachverständigenbeirat „Berufskrankheiten“
beim Bundesministerium für Arbeit und Sozia-
les prüft die sog. Berufskrankheitenreife einer
Erkrankung und empfiehlt ggf. die Aufnahme
in die BK-Liste. Die BKV enthält die Grundlagen
für sog. § 3 BKV-Maßnahmen zur Vorbeugung
von Berufskrankheiten sowie Regelungen über
die Mitwirkung der für den medizinischen Ar-
beitsschutz zuständigen staatlichen Stellen (Ar-
beitsschutzbehörden der Bundesländer) bei der
Feststellung von Berufskrankheiten.
Berufskrebs m: engl. occupational cancer. Be-
zeichnung für eine als Berufskrankheit aner-
kannte maligne* Neubildung. Berufskrebs wird
v. a. durch kanzerogene* Stäube (z. B. Asbesto-
se* mit ca. 70 % aller entschädigten Fälle von
Berufskrebs), Gefahrstoffe (z. B. Aminokrebs*)
oder ionisierende Strahlung (z. B. Schneeber-
ger* Lungenkrebs) verursacht.
Berufsrecht → Ärztekammer
Berufsunfähigkeit f: engl. occupational disabil-
ity. Zustand eines Versicherten, der infolge
Krankheit oder Behinderung nicht mehr in der
Lage ist, seinen Beruf oder eine nach der bisheri-
gen Ausbildungs- und Berufserfahrung gleich-
wertige Tätigkeit auszuüben. In der GRV wurde
der Begriff der Berufsunfähigkeit zum 1.1.2001
durch den der Erwerbsminderung* ersetzt.
Voraussetzungen: In der Sozialversicherung
existieren trägerunterschiedliche Definitionen
der Berufsunfähigkeit. Berufsunfähigkeit im
Sinne der GRV bestand nach der bis zum
31.12.2000 gültigen Fassung des § 43 SGB VI
bei einem Versicherten, wenn dessen Erwerbsfä-
higkeit durch Krankheit oder Behinderung auf
weniger als die Hälfte der Erwerbsfähigkeit ei-
nes gesunden Versicherten mit ähnlicher Aus-
bildung und gleichwertigen Kenntnissen und
Fähigkeiten abgesunken war. Ein Anspruch auf
Rente wegen Berufsunfähigkeit aus der GRV be-
steht unter dieser Voraussetzung seit 2001 nur
noch für Versicherte, die vor 1961 geboren wur-
den. Nach der seit 1.1.2001 gültigen Fassung
des § 43 SGB VI ist ein Versicherter der GRV:
– Teilweise erwerbsgemindert, wenn dieser
wegen Krankheit oder Behinderung* auf
nicht absehbare Zeit außerstande ist, unter
den üblichen Bedingungen mindestens
6 Stunden täglich erwerbstätig zu sein
– voll erwerbsgemindert, wenn dieser unter
den gleichen Voraussetzungen außerstande
ist, mindestens 3 Stunden täglich erwerbstä-
tig zu sein.
BES: Abk. für → Binge-Eating-Störung
Beschäftigungsneuritis f: engl. occupational
neuritis. Durch bestimmte repetitive Tätigkeiten
auftretende mechanische Irritation oder Läsion
peripherer Nerven, z. B. Ulnarislähmung*, Ra-
dialislähmung* oder Karpaltunnelsyndrom*.
Beschäftigungsneuropathie → Beschäfti-
gungsneuritis
Bescheid m: engl. notice. Häufig verwendete
Bezeichnung für einen Verwaltungsakt, d. h. je-
de Verfügung, Entscheidung oder andere ho-
heitliche Maßnahme, die eine Behörde zur Re-
gelung eines Einzelfalles auf dem Gebiet des öf-
fentlichen Rechts trifft und die auf unmittelba-
re Rechtswirkung nach außen gerichtet ist.
Rechtsgrundlagen: Legaldefinitionen des Ver-
waltungsaktes finden sich in § 35 Verwaltungs-
verfahrensgesetz (VwVfG) und § 31 Sozialge-
setzbuch X (SGB X).
Inhalt: Der Bescheid bzw. Verwaltungsakt ist im
Verwaltungs- und Sozialrecht das wichtigste
Handlungsinstrument. Er entfaltet Bindungs-
wirkung und soll damit Rechtssicherheit schaf-
fen. Darüber hinaus ist er Grundlage für Voll-
streckungshandlungen durch die Behörde. Der
Bescheid kann mit Nebenbestimmungen verse-
hen werden, § 36 VwVfG § 32 SGB X. Gegen den
Bescheid kann in der Regel Widerspruch erho-
ben werden, § 68 Verwaltungsgerichtsordnung
(VwGO); § 84 Sozialgerichtsgesetz (SGG).
Beschleunigungstrauma der Halswirbelsäule
→ HWS-Distorsion
Beschneidung → Klitoridektomie
Beschneidung → Zirkumzision
Beschwerde f: engl. appeal complaint. Rechtsbe-
helf gegen Entscheidungen und Maßnahmen
einer Behörde oder eines Gerichts. Ausgenom-
234
men sind grundsätzlich Urteile, gegen die in
der Regel die ordentlichen Rechtsmittel (Beru-
fung, Revision) zulässig sind.
Rechtsgrundlagen:
– Regelung des zivilprozessualen Beschwerde-
rechts in §§ 567–577 Zivilprozessordnung
(ZPO)
– im Strafverfahren in §§ 304–311a Strafpro-
zessordnung (StPO)
– im verwaltungsgerichtlichen Verfahren in
§§ 146–152a Verwaltungsgerichtsordnung
(VwGO)
– im sozialgerichtlichen Verfahren in §§ 172–
176 Sozialgerichtsgesetz (SGG).
Beschwerdeproben f pl: Von Verbrauchern bei
den zuständigen Behörden (Lebensmittelüber-
wachung*) abgegebene Proben von Lebensmit-
teln, von denen sie annehmen, dass sie nicht
den gesetzlichen Anforderungen entsprechen.
Die Probe soll wegen der Gefahr eines nachträg-
lichen Verderbens möglichst schnell und ggf.
gekühlt übergeben werden.
Hintergrund: Die Untersuchung der Proben ist
in der Regel kostenlos, da sie im öffentlichen
Interesse liegt (mögliche bestehende Gefähr-
dung auch anderer Verbraucher). Untersuchun-
gen der vom Verbraucher selbst produzierten
Lebensmittel (z. B. Schwermetall*gehalt des Ge-
müses aus dem eigenen Garten) muss der Bür-
ger selbst bezahlen (kein öffentliches Interesse).
Besenreiservarizen f pl: engl. spider veins. Dicht
unter der Haut fast parallel verlaufende, erwei-
terte kleinste Venen, besonders am Oberschen-
kel. Betroffen sind v. a. Frauen. Die Behandlung
erfolgt mit Farbstofflaser oder Sklerotherapie*.
Des Weiteren werden dünne Gefäße im Bereich
intrazerebraler Raumforderungen, die patho-
gnomonisch für ein malignes Gliom* sind, als
Besenreiservarizen bezeichnet. Siehe Abb.
Besenreiservarizen: Typische, von einem zentralen
Punkt ausgehende, oberflächliche Venenbildung
am Bein. [35]
235
Besnier-Boeck-Schaumann-Krankheit → lagerungen; Spätstadium mit Atrophie der
Sarkoidose
Besonderungsprinzip n: engl. principle of spe-
cial treatment. Grundsatz für den Umgang mit
Behinderten. Er fordert, die besondere Situati-
on von Behinderten zu berücksichtigen und Be-
hinderten ein weitestgehend normales Leben zu
ermöglichen. Individuelle Lernprozesse sollen
ermöglicht sowie die Isolation in Familie, Schu-
len und Heimen aufgehoben werden, um die
Entwicklung normaler Fähigkeiten zu ermögli-
chen.
Best-Krankheit f: engl. Best macular dystrophy;
syn. vitelliforme Makuladystrophie. Autoso-
mal-dominant erbliche Form der Makulady-
strophie*. Zentralskotom, Visusminderung,
Farbsinnstörung und Blendungsempfindlich-
keit manifestieren sich meist zwischen dem 10.
und 20. Lj. Die Diagnostik erfolgt durch Oph-
thalmoskopie, Elektrookulografie, bildgebende
Verfahren und Molekulargenetik. Eine kausale
Therapie existiert nicht. Die Prognose ist varia-
bel mit meist langsamer Verschlechterung über
Jahre.
Ätiologie:
– Mutation im BEST1-Gen, das Bestrophin 1
codiert, auf dem Genlocus 11q13, mit Anhäu-
fung von Abbauprodukten in Form von Lipo-
fuszin
– Erwachsenenform mit ähnlicher, später ein-
setzender Klinik infolge PRPH2-Genmutati-
on (RDS-Gen) mit Genlocus 6p21.1-cen
– atypische Form infolge Mutation im VMD1-
Gen auf dem Genlocus 8q24.
Diagnostik:
– Familienanamnese
– in der Ophthalmoskopie (siehe Abb.) zu-
nächst sog. eidotterförmige Läsionen durch
Lipofuszioneinlagerung am hinteren Augen-
pol, im Verlauf Spiegelbildung in der Läsion,
sog. Pseudohypopion, multiple gelbliche Ab-
Best-Krankheit: Makulopathie mit zentraler
gelblicher Läsion (Ophthalmoskopie). [175]
Makula, Übergang in Narbenstadium
– Elektrookulografie mit pathognomonisch
–
herabgesetztem Arden-Koeffizienten
optische Kohärenztomografie
– Fluoreszenzangiografie*
– molekulargenetischer Mutationsnachweis.
Therapie:
– Keine kausale Therapie bekannt
– bei Neovaskularisation evtl. Laserchirugie,
intravitreale Gabe von anti-VEGF-Antikör-
pern, z. B. Ranibizumab
– symptomatisch vergrößernde Sehhilfen wie
Kantenfiltergläser.
Prognose: Variabel für den Visus
– In den meisten Fällen (80–90 %) langfristig
gut, d. h. mit einem Visus von 0,5 oder besser
– selten starker Sehverlust, d. h. Visus von 0,1
und geringer
– Verschlechterung langsam über Jahre.
Best-PEEP: Positiver endexpiratorischer Atem-
wegsdruck (PEEP), der bei max. Sauerstofftrans-
portkapazität ermittelt wurde. Der Best-PEEP
dient bei der Beatmungstherapie der Optimie-
rung von Parametereinstellungen.
Bestrafung, operaø nte f: engl. operant punish-
ment. Methode der Verhaltenstherapie* mit dem
Ziel, unerwünschtes Verhalten durch Setzen
aversiver Reize oder Wegnahme von Belohnun-
gen zu unterdrücken. Abzugrenzen ist die klas-
sische Konditionierung, bei der die Probleme
verursachenden Reize mit negativen Reizen ver-
knüpft werden (z. B. Kopplung von Suchtmitteln
mit elektrischen oder chemischen Strafreizen).
Formen:
– Bestrafungstyp I: Angebot von Strafreizen,
um unerwünschtes Verhalten zu unterdrü-
cken: 1. gilt in der Verhaltenstherapie als we-
nig hilfreich, da Verhalten nicht verlernt
wird 2. wird bei Methoden der Selbstkontrol-
le in der Verhaltenstherapie als Selbstbestra-
fung angewandt im Sinne von selbst gesetz-
ten Rückmeldungen in Kombination mit an-
deren Techniken (z. B. Selbstbelohnung,
Selbstbeobachtung)
– Bestrafungstyp II (sog. time out): Entzug von
Belohnungen (Aufmerksamkeit, Verstär-
kung), Dämpfung von Erregung; insbesonde-
re zur Veränderung von externalisierenden
Verhaltensproblemen bei Kindern und Ju-
gendlichen.
Bestrahlung → Strahlentherapie
Bestrahlung, fraktionierte → Fraktionierung
[Strahlentherapie]
Bestrahlung, isozeø ntrische f: engl. isocentric
radiation. Form der Strahlentherapie* unter Ver-
wendung mehrerer Einstrahlrichtungen mit
konstantem Abstand zwischen Strahlenfokus
und festem Punkt im Patienten, der bei Teil-
chenbeschleunigern in der Regel 1 m beträgt.
Betablocker
Bestrahlungschimäriøsmus m: engl. radiation
chimerism. Toleranz allo- oder xenogener Kno-
chenmarkzellen nach Bestrahlung und Zerstö-
rung des körpereigenen Immunsystems. Die
transplantierten Knochenmarkzellen rekolonia-
B
lisieren Milz, Lymphknoten und Knochenmark.
Bestrahlungsplanung f: engl. radiation therapy
planning. Planungsschritte vor einer radiothera-
peutischen Maßnahme. Die Bestrahlungspla-
nung ist Voraussetzung für die Durchführung
einer Bestrahlung in der Strahlentherapie*. Bei
inverser Bestrahlungsplanung erfolgt die Be-
rechnung der erforderlichen Dosisprofile der in-
tensitätsmodulierten Bestrahlungsfelder nach
Vorgabe der Dosisverteilung im Planungsziel-
volumen* und den Risikoorganen.
Vorgehen:
– Rechtfertigende Indikationsstellung zur Be-
strahlung
– Festlegung der Zielvolumina und Risikoor-
gane anhand klinischer Befunde und bildge-
bender Verfahren
– Auswahl geeigneter Bestrahlungstechniken
unter Nutzung eines 3-D-Bestrahlungspla-
nungssystems
– Bewertung und Auswahl der Bestrahlungs-
technik anhand der Dosisverteilung, der the-
rapeutischen Zielstellung und der techni-
schen Möglichkeiten
– Dokumentation der Anweisung zu Dosisver-
teilung und Durchführung der Strahlenthe-
rapie (Bestrahlungsplan).
Betablocker sg, pl: engl. beta blockers; syn. Beta-
Rezeptoren-Blocker. Sympatholytika*, welche
die sympathomimetisch wirkenden Neuro-
transmitter Noradrenalin* und Adrenalin an
den zellulären Beta*-Rezeptoren kompetitiv
hemmen.
Wirkungen:
– Am Herzen (überwiegend Beta-1-Rezepto-
ren): 1. Verminderung der Kontraktilität: ne-
gative Inotropie 2. Abnahme der Herzfre-
quenz: Hemmung der Reizbildung, negative
Chronotropie 3. Verlangsamung von Sinus-
knotenrhythmus und Überleitungsge-
schwindigkeit im AV-Knoten: negative Dro-
motropie sowie Abnahme der Erregbarkeit
des Myokards, negative Bathmotropie
– an der Niere (Beta-1-Rezeptoren): verminder-
te Freisetzung von Renin* aus dem juxtaglo-
merulären Apparat
– an der glatten Muskulatur (überwiegend Be-
ta-2-Rezeptoren): Erhöhung des Muskelto-
nus, z. B. als Konstriktion von Bronchien, pe-
ripheren Gefäßen und Uteruskontraktion
– an Leber und Skelettmuskel (Beta-2-Rezepto-
ren): Verminderung der Glykogenolyse*
– im Fettgewebe: Hemmung der katechola-
minabhängigen Lipolyse
 Betablocker-Vergiftung
– am Auge: Senkung der Kammerwasserpro-
duktion
– am ZNS: diskrete anxiolytische und sedative
B Wirkung.
Eine längere Therapie mit Beta-Rezeptoren-Blo-
cker führt zur Up*-Regulation von Beta-Rezep-
toren und dadurch bei plötzlichem Absetzen
zum sog. Rebound*-Phänomen.
Indikationen:
– Kardiovaskulär: KHK, arterielle Hypertonie*
(Antihypertensiva*; blutdrucksenkende Wir-
kung durch Verminderung des Herzminu-
tenvolumens und Hemmung der Reninsekre-
tion), tachykarde Herzrhythmusstörung, hy-
perkinetisches Herzsyndrom, chronische
Herzinsuffizienz zusätzlich zur Standardthe-
rapie, zur Prävention des plötzlichen Herz-
tods durch Kammerflimmern
– weitere Indikationen: 1. Hyperthyreose,
Phäochromozytom* 2. Tremor, z. B. beim
Parkinson-Syndrom 3. prophylaktisch bei
Migräne* 4. lokal bei Glaukom* 5. selten bei
primären Angstsyndromen* wie objekt- und
situationsbezogene Angst (soziale Phobie*,
Ausbildungs- und Berufsängste, Prüfungs-
angst).
Betablocker-Vergiftung f: syn. Betablocker-
Intoxikation. Suizidale oder (bei Kindern) akzi-
dentelle Vergiftung mit β-Blockern, die auf-
grund der hohen Lipophilie der Substanzen, der
großen Verteilungsvolumina und der hochgra-
digen Proteinbindung nur schwer therapierbar
ist. Es ist keine eindeutige Zuordnung der Ver-
giftungssymptomatik zu den einzelnen Beta-
blockern möglich.
Betäubung → Lokalanästhesie
Betäubung → Narkose
Betäubungsmittel n sg, pl: engl. narcotics. Sam-
melbezeichnung für die in den Anlagen I, II und
III des Betäubungsmittelgesetzes* (BtMG) ab-
schließend aufgezählten Wirkstoffe mit psycho-
tropen, bewusstseins- und stimmungsverän-
dernden Wirkungen. Bei diesen Wirkstoffen
droht physische und psychische Abhängigkeit,
daher unterliegen sie Anwendungsverboten
oder -beschränkungen.
Österreich: Es gilt der Begriff Suchtgift, gere-
gelt durch das Bundesgesetz über Suchtgifte,
psychotrope Stoffe und Vorläuferstoffe (Sucht-
mittelgesetz). Dem Suchtmittelgesetz unterlie-
gen sämtliche in den Anhängen I–V der Sucht-
giftverordnung angeführten Stoffe und Zube-
reitungen.
Schweiz: Die Kontrolle von Betäubungsmitteln
richtet sich nach dem Betäubungsmittelgesetz
(BetmG). Eine Bewilligung ist erforderlich für
den Anbau von Pflanzen zur Gewinnung von
Betäubungsmitteln, für Betäubungsmittelher-
stellung, -verarbeitung und -handel sowie für
Ein-, Durch- und Ausfuhr von Betäubungsmit-
teln. Die Bewilligungserteilung obliegt dem
Schweizerischen Heilmittelinstitut Swissmedic.
Dieses veröffentlicht auch ein Verzeichnis aller
betäubungsmittelhaltigen Stoffe und Präparate
mit den entsprechenden Nummerierungen
nach der GTIN (global trade item number). Die
Kantone bewilligen die für die Abgabe berech-
tigten Medizinalpersonen, z. B. Ärzte und Apo-
theker, und üben die Marktkontrolle aus.
Betäubungsmittelgesetz n: engl. Narcotics
Act. „Gesetz über den Verkehr mit Betäubungs-
mitteln“. Das BtMG stellt den ungesetzlichen
Gebrauch der dort abschließend aufgezählten
Betäubungsmittel* unter Strafe und regelt zu-
sammen mit der Betäubungsmittel*-Verschrei-
bungsverordnung die ärztlich indizierte An-
wendung von Betäubungsmitteln.
Regelungen: Das BtMG unterscheidet zwischen
– Nicht verkehrsfähigen Stoffen (Anlage I)
– verkehrs-, aber nicht verschreibungsfähigen
Stoffen (Anlage II)
– verkehrs- und verschreibungsfähigen Stoffen
(Anlage III).
Österreich: „Bundesgesetz über Suchtgifte, psy-
chotrope Stoffe und Vorläuferstoffe“ (Suchtmit-
telgesetz, SMG) regelt, welche Substanzen ver-
kehrs- und verschreibungsfähig sind.
Schweiz: „Bundesgesetz über die Betäubungs-
mittel und die psychotropen Stoffe“ (Betäu-
bungsmittelgesetz, BetmG) regelt, welche Subs-
tanzen verkehrs- und verschreibungsfähig sind.
Betäubungsmittelrezeø pt n: engl. prescription
form for controlled drugs. Dreiteiliges amtliches
Formblatt zum Verschreiben von Betäubungs-
mitteln, das vom Bundesinstitut für Arzneimit-
tel und Medizinprodukte ausgegeben sowie
fortlaufend nummeriert wird und mit der BtM-
Nummer des Arztes und dem Ausgabedatum
versehen ist.
Regelungen:
– Teil I und II des BtM-Rezepts: Vorlage beim
Apotheker
– Teil III des BtM-Rezepts: Verbleib beim Arzt
– 3-jährige Aufbewahrungsfrist: 1. für Teil III
2. für Teile I–III von fehlerhaft ausgefertig-
ten Betäubungsmittelrezepten
– auf Verlangen der nach Betäubungsmittelge-
setz* zuständigen Landesbehörde vorzulegen.
Betäubungsmittel-Verschreibungsverord-
nung f: engl. Narcotics-Prescription Regulation.
„Verordnung über das Verschreiben, die Abgabe
und den Nachweis des Verbleibs von Betäu-
bungsmitteln (BtMVV)“, zuletzt geändert mit
Gesetz vom 29.03.2017 (BGBl. I S. 626). Sie re-
gelt zusammen mit dem Betäubungsmittelge-
setz* (BtMG) die Verschreibungsmodalitäten
von Betäubungsmitteln durch einen Arzt oder
Zahnarzt.
Hinweis: Insbesondere sind für die jeweiligen
Substanzen Höchstmengen festgesetzt. Über-
236
schreitungen der festgelegten Höchstmenge lie-
gen in der Verantwortung des Arztes und sind
hinsichtlich der therapeutischen Notwendig-
keit zu begründen. Auch wird ein spezifisches
Betäubungsmittelrezept* vorgeschrieben (§ 8
BtMVV). Für das Verschreiben von Substituti-
onsmitteln durch den Arzt gelten besondere
Maßgaben (§ 5 BtMVV).
Beta-Fehler m: Fehler zweiter Art bei statisti-
schen Testverfahren. Ein Beta-Fehler kommt
zustande, wenn nach Abschluss eines Tests zu
Gunsten der Nullhypothese entschieden wird,
obwohl tatsächlich die Alternativhypothese gilt,
also z. B. auf die fehlende Wirksamkeit einer Be-
handlung geschlossen wird, obwohl sie in Wirk-
lichkeit wirksam ist.
Betagalaktosidase → Disaccharidasen
Betaglobuline → Serumelektrophorese
Betahämolyse → Hämolysereaktionen
Betahistin n: engl. betahistine. Antiemetikum,
das bei Übelkeit und Schwindel durch Morbus
Menière* eingesetzt wird. Es wirkt als Diamin-
oxidase-Hemmer und an Histamin-Rezeptoren.
Betahistin vermindert somit die Wirkung ande-
rer Antihistaminika. Durch die Wirkung als Va-
sodilatator* kann es zu Tachykardien* und Hit-
zegefühlen kommen. Weitere Nebenwirkungen
sind Benommenheit und gastrointestinale Be-
schwerden.
Beta-humanes Choriongonadotropin n: Abk.
Beta-HCG. Spezifische Untereinheit des HCG*
aus 145 Aminosäuren*. Das im Trophoblasten
gebildete Peptidhormon HCG wird pulsatil se-
zerniert und besteht aus einer unspezifischen α-
und einer spezifischen β-Untereinheit. Es erhält
die Schwangerschaft* durch Stimulation der
Progesteronsekretion des Corpus* luteum und
wird als Schwangerschaftsnachweis und Tu-
mormarker* bestimmt.
Hintergrund:
– Das in der Plazenta vom Synzytiotrophoblas-
ten* gebildete Glykoprotein*-Heterodimer
HCG besteht regulär aus nichtkovalent mitei-
nander verbundener unspezifischer α- und
spezifischer β-Untereinheit
– die α-Untereinheit ist identisch mit der
α-Untereinheit von FSH, LH und TSH
– darüber hinaus existieren verschiedene
Formvarianten
– die biologische Halbwertzeit beträgt 8 h
– HCG wird v. a. über den Harn eliminiert
– das terminale Abbauprodukt im Harn ist das
β-Core-Fragment (Dipeptid aus Aminosäure
6–40 und 55–92).
Referenzbereich: Im Blut:
– Nichtschwangere prämenopausale Frauen,
Männer und Kinder < 5 IU/l
– postmenopausale Frauen < 10 IU/l
– Schwangere je nach Schwangerschaftswoche
(SSW): 1. Anstieg ab 3. SSW 2. Maximum um
237
die 10. SSW von bis zu 230 000 IU/l 3. Abfall
auf 20 000–80 000 IU/l in der 16. SSW.
Im Urin: frei verkäufliche Tests meist positiv bei
> 20 IU/l.
Indikationen:
– Schwangerschaftsnachweis
– Tumormarker* v. a. zur Verlaufskontrolle
von Keimzelltumoren (z. B. Chorionkarzi-
nom* oder Hodentumor*) bei Männern, Kin-
dern und nichtschwangeren Frauen
– im Rahmen der Pränataldiagnostik* (z. B.
Ersttrimester*-Screening und Früherken-
nung des Down*-Syndroms)
– Verdacht auf Schwangerschaftskomplikatio-
nen (z. B. Abort).
Erhöhte Werte im Blut und Urin: Deutliche Er-
höhung:
– Schwangerschaft v. a. bei Down-Syndrom des
Kindes und Mehrlingsschwangerschaft
– Keimzelltumoren einschließlich Chorionkar-
zinomen.
Geringe Erhöhung:
– Maligne Tumoren, v. a. des Magen-Darm-
Traktes
– Frauen nach der Menopause*
– hochgradige Nierenfunktionseinschränkun-
gen.
Erniedrigte Werte im Blut und Urin während
der Schwangerschaft: Schwangerschaftskom-
plikationen, z. B. Extrauteringravidität und
Abort.
Betahydroxybuttersäure f: engl. beta-hydroxy-
butyric acid. Ketonkörper*, der als physiologi-
scher und pathologischer Metabolit besonders
beim Abbau von Fett und ketoplastischen Ami-
nosäuren entsteht (im Rahmen der Betaoxidati-
on oder durch Reduktion von Acetessigsäure*).
Betalactamasen f pl: Bakterielles Enzym (EC
3., Hydrolase), Genom- oder Plasmid-codiert,
das den Betalactamring hydrolytisch spaltet
und dadurch Bakterien Resistenz gegen Betalac-
tam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine*)
verleiht.
Betalaktam-Antibiotika n pl: engl. beta-lactam
antibiotics. Antibiotika* mit Betalaktamring. Zu
den Betalaktam-Antibiotika zählen im engeren
Sinn Penicilline, Cephalosporine*, Monobacta-
me und Carbapeneme. Diese sind durch selekti-
ve Hemmung der Mureinbiosynthese sekundär
bakterizid. Des Weiteren werden Betalaktama-
sen-Inhibitoren dazugezählt, wobei diese kaum
antibakterielle Aktivität aufweisen.
Betalipoproteine n pl: engl. beta-lipoproteins.
Lipoproteine*, die in der Elektrophorese im Be-
reich der Betaglobuline wandern und zu den
low-density lipoproteins (LDL) zählen.
Betamethason n: Langwirksames Glukokorti-
koid* ohne relevante mineralokortikoide Wir-
kung. Es wird bei zahlreichen entzündlichen
und allergischen Erkrankungen eingesetzt. Ge-
geben wird Betamethason oral, parenteral, rek-
tal oder topisch. Seine glukokortikoide Aktivi-
tät ist 25-fach höher als bei Kortisol. Das Risiko
für gastroduodenale Ulcera ist erhöht, beson-
ders in Kombination mit NSAR.
BetamethyXldigoxin → Herzglykoside
Beta-2-Mikroglobulin n: engl. beta-2 micro-
globulin. Auf der Zelloberfläche befindliches
Protein. Beim Abbau von humanem Leuko-
zyten-Antigen wird es sezerniert und ist in Kör-
perflüssigkeiten wie Serum oder Harn nach-
weisbar. Freies Beta-2-Mikroglobulin wird glo-
merulär filtriert und tubulär rückresorbiert.
Referenzbereiche:
– Alter < 60 Jahre: 0,8–2,4 mg/l
– Alter > 60 Jahre: < 3,0 mg/l.
Bewertung: Erhöhte Werte:
– Vermehrtes Wachstum oder Vermehrung von
Lymphozyten (Morbus Hodgkin, Non-Hodg-
kin-Lymphome, Plasmozytom, Multiples
Myelom, Leukosen)
– Nierenfunktionsstörungen, Erkrankungen
des renalen Filtrationsapparates
– im Verlauf nach Nierentransplantation
– bei Abstoßungsreaktionen nach Knochen-
marktransplantationen
– erhöhte Produktion durch lymphozytäre T-
Zellen im Rahmen von HIV-Infektion
– andere Ursachen: chronische Polyarthritis,
Sjögren-Syndrom, Pankreaskarzinome.
Beta-Rezeptoren m pl: engl. beta receptors.
Form adrenerger Rezeptoren. Es werden 3 Ty-
pen unterschieden, Beta-1-Rezeptor, Beta-2-Re-
zeptor und Beta-3-Rezeptor, mit unterschiedli-
chen Zielgeweben und Wirkungen.
Einteilung:
– Beta-1-Rezeptor: 1. v. a. kardial und renal
(juxtaglomerulärer Apparat) 2. Signal-
transduktion (siehe Abb.): G*-Protein-Gαs-
vermittelte Aktivierung der Adenylatcyclase;
dadurch über cAMP* als second* messenger
Aktivierung von PKA und vemehrter Ca2+-
Einstrom in die Zelle über zellmembranäre
Kalziumkanäle (positiv ino-, chrono- und
dromotrop) sowie in sarkoplasmatisches Re-
tikulum* (positiv lusitrop)
– Beta-2-Rezeptor: 1. unter anderem auf glat-
ten Muskelzellen 2. Signaltransduktion v. a.
wie Beta-1-Rezeptor, auch geringe G*-Prote-
Beta-Rezeptoren: Signaltransduktion.
Betazellen
in-Gαi-vermittelte Hemmung der Adenylat-
cyclase 3. glattmuskuläre Relaxation über
Senkung der intrazellulären Kalzium-Kon-
zentration durch vermehrten Einstrom in
das sarkoplasmatische Retikulum
B
– Beta-3-Rezeptor: 1. Wirkung in braunem
Fettgewebe über cAMP-Erhöhung 2. Struk-
tur und Funktion noch nicht abschließend
geklärt.
Wirkung: funktioneller Antagonismus* durch
gleichzeitiges Vorkommen unterschiedlicher
Rezeptoren und Rezeptor-Subtypen an einem
Erfolgsorgan.
Klinische Bedeutung:
– Beta-Rezeptoren-Blocker
– Betasympathomimetika*.
Beta-Rhyø thmus [EEG] m: Frequenzband des
EEG* im Bereich 14–30 Hz. Der Beta-Rhythmus
ist meist ein Zeichen konzentrierter Aktivität.
Betasympatholytika → Betablocker
Betasympatholytika → Sympatholytika
Betasympathomimetika n pl: engl. beta sym-
pathomimetics. Sympathomimetika mit über-
wiegender Wirkung auf die Beta*-Rezeptoren.
Betasympathomimetika wie Adrenalin werden
bei einer bradykarden Herzrhythmusstörung*
verabreicht. Beta-2-selektive Sympathomimeti-
ka (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin, Vilante-
rol) werden als Bronchospasmolytika sowie als
Wehen-Hemmer (Tokolyse*) angewendet.
Betathalassämie → Thalassämie
Betatron n: syn. Kreisbeschleuniger. Teilchen-
beschleuniger zur Erzeugung hochenergeti-
scher Elektronen und (mit Streufolien) von
Gammastrahlen. Das Betatron wurde u. a. auf-
grund zu geringer Gammadosisleistung in der
Strahlentherapie* durch Linearbeschleuniger
ersetzt. Siehe Abb.
Betatron
Beta-Wellen → EEG
Betazellen f pl: engl. beta cells; syn. B-Zellen.
Insulinproduzierende Zellen der Langerhans*-
 Betelnuss
Inseln des Pankreas. Nicht mehr gebräuchlich
ist die frühere Verwendung des Begriffs zur Be-
zeichnung sowohl für B*-Lymphozyten als auch
B für eine Untergruppe der basophilen Zellen des
Hypophysenvorderlappens (HVL; siehe Hypo-
physe*).
Betelnuss f: engl. betel nut; syn. Semen arecae.
Samen der Betelnusspalme (Areca catechu, Süd-
ostasien). Die Betelnuss enthält das Hauptalka-
loid Arekolin, das beim Kauen der Nuss zusam-
men mit Betelblättern und Kalk zu Arekaidin
mit zentral stimulierender Wirkung verseift
wird. Bei langfristigem Gebrauch entwickelt ein
Teil der Anwender ein Oropharynxkarzinom*.
Bethesda-Test m: Quantitative Bestimmung
des Faktor-VIII- oder Faktor-IX-Hemmkörpers
zur Diagnostik und Verlaufskontrolle bei
Hemmkörperhämophilie*, meist modifiziert als
Nijmegen-Bethesda-Test.
Referenzbereich: ≤ 0,6 BE/ml.
Betreuung → Zuwendung
Betreuung, häusliche f: engl. home care sup-
port. Leistungen als Übergangsregelung nach
§ 124 SGB XI bis zum Inkrafttreten des 2. Pfle-
gestärkungsgesetzes, das die Leistungsgewäh-
rung aufgrund eines neuen Pflegebedürftig-
keitsbegriffs und eines entsprechenden Begut-
achtungsverfahrens regelte.
Hintergrund: Anspruch hatten Pflegebedürftige
der Pflegestufen* I–III sowie Versicherte mit er-
heblich eingeschränkter Alltagskompetenz
nach § 45 a SGB XI. Leistungen umfassten Un-
terstützung und sonstige Hilfen im häuslichen
Umfeld, v. a.:
– Unterstützung von Aktivitäten im häusli-
chen Umfeld, die dem Zweck der Kommuni-
kation und der Aufrechterhaltung sozialer
Kontakte dienen
– Unterstützung bei der Gestaltung des häusli-
chen Alltags, v. a. Hilfen zur Entwicklung
und Aufrechterhaltung einer Tagesstruktur,
zur Durchführung bedürfnisgerechter Be-
schäftigungen und zur Einhaltung eines be-
dürfnisgerechten Tag-/Nacht-Rhythmus.
Betreuungsverfügung f: Erklärung einer Per-
son für den Fall, dass sie zukünftig selbst nicht
mehr in der Lage ist, eigene Angelegenheiten zu
erledigen und die Voraussetzungen der Anord-
nung einer Betreuung gegeben sind, mit Aussa-
gen beispielsweise zur Frage der Person des Be-
treuers oder Art der Versorgung im Pflegefall.
Betriebsarzt m: engl. company physician. Arzt
mit Gebietsbezeichnung Arbeitsmedizin* oder
Zusatzbezeichnung Betriebsmedizin, der auf
der Grundlage des Arbeitssicherheitsgesetzes*
sowie staatlicher und berufsgenossenschaftli-
cher Vorschriften (Unfallverhütungsvorschrif-
ten*) arbeitsmedizinische Aufgaben für ein Un-
ternehmen ausführt. Er wird durch das Unter-
nehmen bestellt, ist jedoch weisungsfrei in sei-
nen Entscheidungen und nur seinem ärztlichen
Beruf verpflichtet.
Aufgabe:
– Beratung des Arbeitgebers und der zuständi-
gen Personen zu Arbeitsschutz*, Unfallver-
hütung* und Gesundheitsschutz
– Untersuchung, Beurteilung und Beratung
der Arbeitnehmer
– Unterstützung der Durchführung von Ar-
beitsschutzmaßnahmen und Unfallverhü-
tung durch regelmäßige Begehungen der Ar-
beitsstätten
– Zusammenarbeit mit der Fachkraft für Ar-
beitssicherheit
– Einhaltung der ärztlichen Schweigepflicht*
auch gegenüber dem Arbeitgeber.
BET-Schema n: engl. BET scheme; syn. Bolus-
Elimination-Transfer-Schema. Infusionsre-
gime, um zügig eine Wirkstoffkonzentration
im Blutplasma zu erreichen und aufrechtzuer-
halten. Das BET-Schema beinhaltet den initia-
len Bolus sowie die Infusionsrate zum Aus-
gleich von Elimination und Umverteilung (vgl.
Dreikompartimentmodell*). Beim computeras-
sistierten Infusionssystem (TCI) wird die Infusi-
onsrate automatisch berechnet und kontinuier-
lich angepasst.
Bett → Krankenbett
Bettbügel → Patientenaufrichter
Bettgitter → Seitenhalterung
Bettnässen → Enuresis
Bettpfanne → Steckbecken
Bettverlängerung → Krankenbett
Bettwaage f: engl. bed scale. Elektronische
Waage zur digitalen Gewichtserfassung bei
bettlägerigen Patienten. Sie besteht aus einzel-
nen Messplattformen, die mit einem integrier-
ten Hebesystem unter die Räder des Kranken-
bettes* geschoben werden. Um das exakte Pati-
entengewicht ermitteln zu können, muss zuvor
das Gewicht des Bettes bestimmt werden. Bett-
waagen müssen geeicht werden.
Indikation: V. a. bei Dialysebehandlung und in
der Intensivmedizin, z. B. bei großflächigen
Verbrennungen zur Langzeitmessung des Flüs-
sigkeitsverlustes.
Bettwanzen → Wanzen
Betula → Birke
Beturie → Chromurie
Beugekontraktur → Kontraktur
Beugerefleø x m: engl. flexor reflex. Physiologi-
scher Schutzreflex. Eine Aktivierung von
Schmerzsensoren im Fuß erregt über spinale
Verschaltung der Afferenzen die Motoneuronen
ipsilateraler Beugemuskeln sowie kontralatera-
ler Streckmuskeln (gekreuzter Streckreflex) und
hemmt die Motoneuronen der ipsilateralen
Streckmuskeln und der kontralateralen Beuge-
muskeln des Beins. Ergebnis ist eine Entlastung
des betroffenen Fußes.
238
Beugesehnennaht → Fingerbeugesehnenrup-
tur
Beugesehnenplaø stik → Fingerbeugesehnen-
ruptur
Beugung → Flexion
Beulenpest → Pest
Beurteilung von Schmerzen bei Demeø nz f:
Abk. BESD. Punktebewertungssystem (Score*)
zum Analgesiemonitoring bei Demenz* (deutsche
Fassung der ursprünglichen Version PAINAID
für pain assessment in advanced dementia).
Bewegungen, unwillkürliche f pl: engl. invol-
untary movements. Bewegungsmuster, die nicht
unter bewusster Kontrolle stehen und oft ohne
Auslösung im motorischen Kortex erfolgen.
Unwillkürliche Bewegungen kommen physio-
logisch vor, manche Muster sind aber Sympto-
me von Erkrankungen.
Formen:
– Reflexbewegung nach Aktivierung von Re-
flexmustern im Rückenmark oder in höheren
ZNS-Abschnitten (Reflexe*)
– automatische Bewegungen, wie Bewegungs-
stereotypien (Stereotypie*) bei Gesunden, ver-
stärkt u. a. bei hirnorganischen Störungen
oder Schizophrenie*
– als Folge extrapyramidaler Erkrankungen bei
hyperkinetischen Syndromen, denen eine Er-
krankung der Basalganglien* oder des Cere-
bellums zugrunde liegt (extrapyramidale
Symptome*), z. B. Chorea* Huntington, He-
miballismus (Ballismus*), Ataxie*
– die Mimik* des menschlichen Gesichts stellt
einen Sonderfall dar, da sie schon bei Gesun-
den manchmal, aber nicht immer der willent-
lichen Kontrolle unterliegt; bei der Pseudo-
bulbärparalyse* fehlt diese Kontrolle weitge-
hend (Zwangslachen, Zwangsweinen).
Im weiteren Sinn sind auch der Herzschlag, die
Peristaltik der Eingeweide und alle Bewegun-
gen im Schlaf unwillkürliche Bewegungen.
Bewegungsautomatiøsmus → Automatismus
Bewegungsbestrahlung f: engl. moving field ir-
radiation. Strahlentherapie* mit beweglichen
Strahlenquellen, deren emittierte Strahlenbün-
del sich im Tumorgebiet treffen, unter Scho-
nung des umgebenden Gewebes. Hierzu zählen
z. B. Pendel- oder Rotationsbestrahlung.
Bewegungsdrang m: Gesteigertes, nicht zu un-
terdrückendes Bedürfnis nach (oft ungezielter)
Bewegung, meist im Rahmen psychischer oder
neurologischer Störungen. Bewegungsdrang
tritt häufig in Kombination mit innerer Ange-
spanntheit und Konzentrationsstörungen auf.
Bei alten, verwirrten Menschen sowie auch bei
hyperaktiven Kindern besteht Sturz- und Ver-
letzungsgefahr.
Vorkommen:
– Manie*
– agitierte Depression*
239
– hyperkinetisches Syndrom
– Tic*-Störung
– hirnorganische Störungen (z. B. Demenz*)
– neurologische Störungen (z. B. Restless*-Legs
Syndrom).
Beschreibung: Primäre Maßnahme ist immer
soweit möglich die gezielte Behandlung der
Grunderkrankung, u. U. auch symptomatisch
(z. B. mit Sedativa, cave: Sturzgefahr). Darüber
hinaus sollte dem Bewegungsdrang möglichst
Raum gegeben und die Umgebung gesichert
werden, ggf. sind Helm sowie Arm- oder Knie-
schoner einzusetzen, bei alten Menschen auch
Hüftprotektoren* (Gefahr des Oberschenkel-
halsbruches). Bei Kindern sollte für gezieltes Be-
wegungstraining (Sport- und Physiotherapie*)
gesorgt werden. Freiheitsentziehende Maßnah-
men (Fixierung) sind nur bei lebensbedrohli-
chen Zuständen (Selbstgefährdung*) indiziert.
Bewegungsfixateur → Fixateur externe
Bewegungshalluzination → Halluzination,
zönästhetische
Bewegungskrankheit → Kinetose
Bewegungsrefleø xe → Labyrinthreflexe
Bewegungsschiene f: engl. dynamic splint. Mo-
torbetriebene Schiene mit Halterungsgestell
zur postoperativen frühfunktionellen Übungs-
behandlung und Kontrakturenprophylaxe, v. a.
nach Knie- und Hüftoperationen. Über Hand-
schalter kann der Patient die Anwendung star-
ten und beenden. Siehe Abb.
Hinweis: Bewegungsschienen sind als orthopä-
disches Hilfsmittel verordnungsfähig.
Bewegungsschiene [80]
Bewegungsstörungen, schlafbezogene f:
engl. sleep related movement disorders. Form der
Schlafstörungen* mit relativ einfachen, in der
Regel stereotypen Bewegungen (Stereotypie*),
die den Schlafablauf stören, oder anderen mo-
nophasischen Bewegungsstörungen wie Rest-
less*-Legs-Syndrom, periodic* limb movement
disorder, Beinkrämpfe im Schlaf, Bruxismus*,
stereotype rhythmische Bewegungsstörungen
(z. B. Jactatio* capitis nocturna, Jactatio corporis
nocturna).
Bewegungsstörungen, stereotyXpe f pl: engl.
steretypic movement disorders; syn. stereotype
motorische Störungen. Willkürliche, dysfunkti-
onale und oft rhythmische Bewegungen (Stereo-
typien*), die nicht selbstbeschädigend und
(nach ICD-10) nicht Teil einer anderen Erkran-
kung sind. Sie werden als zwanghaft erlebt und
sind kaum zu unterdrücken. Sie sind häufig bei
Intelligenzminderung, aber auch bei vielen an-
deren psychischen oder neurologischen Erkran-
kungen.
Beispiele:
– Körperschaukeln, Kopfschaukeln, Kopfan-
schlagen, Haarezupfen, Haaredrehen, Fin-
gerschnipsgewohnheiten und Händeklat-
schen.
– Der Übergang zu sozial akzeptierten „Ange-
wohnheiten“ wie Nägelkauen und Naseboh-
ren ist fließend.
Bewegungsumfang eines Gelenks → Neut-
ral-Null-Methode
Beweislast f: engl. burden of proof; syn. Beweis-
pflicht. Die Beweislast legt fest, zu Lasten wel-
cher Partei eines Rechtsstreits die Nichterweis-
lichkeit einer entscheidungserheblichen Tatsa-
chenbehauptung (sog. non liquet) geht. Sie ist
abzugrenzen von der Beweisführungslast, die
bestimmt, welcher Partei es obliegt, Beweise für
ihre Behauptung anzubieten.
Rechtsgrundlagen: § 286 Abs. 1 S. 1 Zivilpro-
zessordnung (ZPO) regelt den Grundsatz der
freien Beweiswürdigung im Zivilprozess. Die
Frage der Beweislastverteilung stellt sich erst,
wenn es dem Gericht nach Ausschöpfung aller
Möglichkeiten zur Aufklärung des Sachverhalts
nicht gelungen ist, eine bestehende Ungewiss-
heit zu beseitigen. Trotz Geltung des Amtser-
mittlungsgrundsatzes im sozialgerichtlichen
Verfahren (§ 103 SGG) gelten die Grundsätze
der freien Beweiswürdigung (§ 128 SGG) und
der objektiven Beweislast auch hier.
Inhalt: Die Beweislast kann sich direkt aus dem
Gesetz ergeben, z. B. §§ 179 Abs. 1, 280 Abs. 1
S. 2 Bürgerliches Gesetzbuch (BGB); § 630h
Abs. 2 S. 1 BGB. Fehlt eine gesetzliche Rege-
lung, gilt im Grundsatz, dass jede Partei die Vo-
raussetzungen der ihr günstigen Norm zu be-
weisen hat.
Beweislastumkehr f: engl. shifting of the burden
of proof. Ausnahme von dem rechtlichen Grund-
satz, dass jede Partei die Beweislast für die tat-
sächlichen Voraussetzungen der ihr günstigen
Rechtsnorm trägt.
Rechtsgrundlagen: Gesetzliche Anordnungen
einer Beweislastumkehr enthalten z. B.:
– § 476 Bürgerliches Gesetzbuch (BGB) ordnet
eine Beweislastumkehr für den Fall an, dass
sich binnen 6 Monaten nach Gefahrübergabe
ein Mangel an der veräußerten Sache zeigt.
Bewertungsmaßstab, einheitlicher
– § 630 Abs. 1 BGB: Ein Fehler des Behandeln-
den wird vermutet, wenn sich ein allgemei-
nes Behandlungsrisiko verwirklicht hat, das
für den Behandelnden voll beherrschbar war
und das zur Verletzung des Lebens, des Kör-
B
pers oder der Gesundheit des Patienten ge-
führt hat.
– § 630 Abs. 3 BGB: Hat der Behandelnde eine
medizinisch gebotene wesentliche Maßnah-
me und ihr Ergebnis entgegen § 630f Abs. 1
oder Abs. 2 BGB nicht in der Patientenakte
aufgezeichnet oder hat er die Patientenakte
entgegen § 630f Abs. 3 BGB nicht aufbe-
wahrt, wird vermutet, dass er diese Maßnah-
me nicht getroffen hat.
– § 630 Abs. 4 BGB: War ein Behandelnder für
die von ihm vorgenommene Behandlung
nicht befähigt, wird vermutet, dass die man-
gelnde Befähigung für den Eintritt der Ver-
letzung des Lebens, des Körpers oder der Ge-
sundheit ursächlich war.
– § 630h Abs. 5 BGB: Liegt ein grober Behand-
lungsfehler vor und ist dieser grundsätzlich
geeignet, eine Verletzung des Lebens, des
Körpers oder der Gesundheit der tatsächlich
eingetretenen Art herbeizuführen, wird ver-
mutet, dass der Behandlungsfehler für diese
Verletzung ursächlich war.
Darüber hinaus wird eine Beweislastumkehr für
bestimmte Fallgestaltungen, insbesondere im
Sozialrecht, anerkannt, in denen etwa der Geg-
ner der beweisbelasteten Partei den Beweis ver-
eitelt oder erschwert oder die Beweisführung
unmöglich ist, weil die zu beweisenden Tatsa-
chen sich im Bereich des Gegners abgespielt ha-
ben und dieser an der ihm möglichen Sachver-
haltsaufklärung nicht oder nicht rechtzeitig
mitgewirkt hat. Dies gilt etwa in Konstellatio-
nen, in denen in der persönlichen Sphäre oder
in der Verantwortungssphäre des Arbeitslosen
wurzelnde Vorgänge nicht mehr aufklärbar
sind, d. h. wenn eine besondere Beweisnähe des
Betroffenen vorliegt (vgl. Bundessozialgericht,
Urteil vom 08.09.10, B 11 AL 4/09 R).
Bewertungsmaßstab, einheitlicher m: engl.
standard schedule of fees; Abk. EBM. Zwischen
Kassenärztlicher Bundesvereinigung und GKV-
Spitzenverband vereinbartes System zur Bewer-
tung ärztlicher Leistungen für Abrechnungs-
zwecke zulasten der GKV. Der EBM ist Bestand-
teil des Bundesmantelvertrags – Ärzte. Er defi-
niert den Inhalt berechnungsfähiger Leistungen
im Rahmen der vertragsärztlichen Versorgung
und ihr wertmäßiges, in Punkten ausgedrück-
tes Verhältnis zueinander.
Bedeutung: Der EBM gilt für alle Kassenarten
in der GKV, wird in bestimmten Abständen
grundsätzlich überprüft und laufend weiterent-
wickelt. Bei der Ermittlung der Bewertung wer-
den die ärztliche Arbeitszeit und der jeweilige
 Bewertungsskala
Ressourcenverbrauch (Technikeinsatz) berück-
sichtigt.
Rechtliche Grundlage: § 87 SGB V.
B Bewertungsskala → Ratingskala
Bewusstlosigkeit f: engl. unconsciousness.
Schwere Form der quantitativen Bewusstseins-
störung* mit Fehlen bewussten psychischen Ge-
schehens und aufgehobener Kontakt- sowie er-
heblich eingeschränkter bis aufgehobener Reak-
tionsfähigkeit bei initial erhaltener somati-
scher* Funktion. Mit zunehmender Tiefe der
Bewusstlosigkeit kommt es zur Störung von
Schutzreflexen, Atem- und Kreislauffunktion
sowie Temperaturerhalt. Therapiert wird inten-
sivmedizinisch. Ätiologie:
– Kardiovaskulär
– metabolisch (Hypoglykämie* oder Hypergly-
kämie*)
– traumatisch (Schädelhirntrauma*)
– iatrogen* im Rahmen der Narkose*
– zerebral bei Schlaganfall*, generalisiertem
epileptischem Anfall*, entzündlich-infektiö-
ser zerebraler Erkrankung, Enzephalopathie*
oder Hirndrucksteigerung*
– Intoxikation mit Alkohol, Schlafmittel, Opi-
at* o. a.
– Elektrolytstörung* u. a.
Formen:
– Synkope* (kurz dauernd)
– Koma* (länger andauernd).
Einteilung: (notfallmedizinisch, intensivmedi-
zinisch) durch Quantifizierung mit Glasgow*
Coma Scale (Tab. dort).
Therapie:
– Stabile Seitenlagerung* im Rahmen der ers-
ten Hilfe
– Indikation zur Beatmung* (Intubation) in der
Regel bei Glasgow Coma Scale < 8
– Sicherung der Vitalfunktionen mit Wärmeer-
halt (Hypothermie*-Prävention) sowie symp-
tomatische und kausale Therapie
– intensivmedizinische Überwachung (Inten-
sivpflege) und ggf. Reanimation*.
Bewusstsein n: engl. consciousness; syn. Senso-
rium. Gesamtheit von Bewusstseinsinhalten
(z. B. Wahrnehmungen und Gedanken) im Sin-
ne von Wissen um die umgebende Welt sowie
um das Selbst als Träger der Bewusstseinsinhal-
te. Zu den Qualitäten des Bewusstseins zählen
z. B. Wachheit, Orientierung*, Zielgerichtet-
heit, Aktivität, Aufmerksamkeit, Auffassung,
Denkablauf und Merkfähigkeit.
Hintergrund:
– Bezeichnung in der Psychiatrie, Psychologie
und Psychotherapie für: 1. Bewusstsein als
solches, unabhängig vom Inhalt (im engeren
Sinn die Fähigkeit, einen mentalen Vorgang
bewusst zu erleben) 2. Bewusstsein des eige-
nen Erlebens (im engeren Sinn Selbstbe-
wusstsein als Erleben der eigenen personalen
Identität über die Zeit und der darin begrün-
deten Autonomie bei der Gestaltung des
mentalen und sozialen Raumes, z. B. bei Ent-
scheidungen) 3. Gerichtetheit des bewussten
Erlebens auf etwas (im engeren Sinn Intentio-
nalität)
– geistiges Vermögen des Menschen, das zu ab-
sichtsvoll zielverfolgendem Handeln bei
gleichzeitiger Selbstwahrnehmung und
Selbstkontrolle* befähigt und durch Komple-
xität und Differenziertheit ausgezeichnet ist
– umfasst das Wahrnehmen der Sinneseindrü-
cke und der darin repräsentierten Gegenstän-
de und Ereignisse sowie deren Verknüpfung
mit Gedächtnisinhalten, Erinnerungen und
Stimmungen.
Bewusstseinseinengung f: engl. narrowed con-
sciousness. Qualitative Bewusstseinsstörung*
mit Fokussierung des gesamten Erlebens und
Verhaltens auf wenige Themen und verminder-
ter Ansprechbarkeit auf Außenreize.
Vorkommen:
– Dämmerzustand*
– akute Belastungsstörung
– posttraumatische* Belastungsstörung
– akute Psychose*
– im Kontext von meditativen Verfahren und
intensiver Konzentration (einschließlich
Hypnose*).
Bewusstseinserweiterung f: engl. expanded
consciousness. Qualitative Bewusstseinsstö-
rung*, bei der die Betroffenen eine gesteigerte
Wachheit, Präsenz und Offenheit sowie eine in-
tensivierte Emotionalität* erleben (Bewusst-
seinsverschiebung).
Beschreibung: Vorkommen:
– Meist substanzinduziert (z. B. Halluzino-
gene*)
– akute Schizophrenie*
– Manie*
– im Rahmen meditativer Verfahren und inten-
siver Konzentration (einschließlich Hyp-
nose*)
Bewertung. Die Bewusstseinserweiterung wird
meist positiv bewertet im Sinne einer Erweite-
rung des für die Person zugänglichen psychi-
schen Raumes. Sie erschließt sich fast aus-
schließlich über subjektive Erlebnisberichte,
kaum über objektivierbare Verhaltensweisen.
Bewusstseinsstörung f: engl. disorder of con-
sciousness. Störung des Bewusstseins*, d. h. der
Gesamtheit von Bewusstseinsinhalten wie
Wahrnehmungen und Gedanken. Unterschie-
den werden qualitative und quantitative Be-
wusstseinsstörungen.
Formen:
– Quantitative Bewusstseinsstörung: 1. gra-
duelle Verminderung des bewussten Erle-
bens und der Vigilanz* 2. quantifizierbar
nach der Glasgow* Coma Scale 3. Vorkom-
240
men: z. B. bei intrakraniellen Prozessen (u. a.
bei Schädelhirntrauma*, Schlaganfall*, intra-
kranieller Blutung oder Tumor, Epilepsie*)
oder infolge Stoffwechsel- (z. B. bei Diabetes*
mellitus) oder Regulationsstörungen, kardia-
ler Arrhythmie oder Intoxikation 4. Eintei-
lung (nach zunehmender Ausprägung): I. Be-
nommenheit* II. Somnolenz* III. Sopor*
IV. Bewusstlosigkeit* (Synkope*, Koma*)
– qualitative Bewusstseinsstörung: die Quali-
tät des Erlebens ist insgesamt verändert, was
subjektiv negativ oder positiv erlebt werden
kann: 1. Bewusstseinstrübung* 2. Bewusst-
seinseinengung* 3. Bewusstseinserweite-
rung*.
Bewusstseinstrübung f: engl. clouding of con-
sciousness. Qualitative Bewusstseinsstörung*
mit Beeinträchtigung der Klarheit des Bewusst-
seins* (Luzidität*) und damit der Fähigkeit, ver-
schiedene Aspekte der eigenen Person und der
Umwelt zu erfassen, sie sinnvoll miteinander zu
verbinden, entsprechend zu handeln und sich
mitzuteilen. Klinisches Bild: Betroffene wir-
ken häufig verlangsamt, umständlich, konzent-
rationsgestört und wie abgekoppelt von der
Umgebung. Vorkommen:
– Delir*
– andere organisch bedingte Psychosen
– Oneirismus*
– Dämmerzustand*
– Intoxikation.
Beziehungsstörung f: engl. relation disorder.
Bezeichnung von Störungen der sozialen Inter-
aktion, z. B. bei gestörten Therapeut-Patient-In-
teraktionen, bei der Definition des Autismus*
und im psychoanalytischen Übertragungs-/Ge-
genübertragungskonzept (siehe Übertragung*).
Beziehungswahn m: engl. delusion of reference.
Form des Wahns*, bei der objektiv belanglose
Äußerungen und Verhaltensweisen anderer
Menschen sowie Ereignisse in der Umwelt auf
die eigene Person bezogen werden und ihnen
eine besondere Bedeutung beigemessen wird,
meist im Sinne einer Beeinträchtigung (Beein-
trächtigungswahn*) oder Beeinflussung.
Vorkommen:
– Schizophrenie*
– organisch bedingte Psychose
– psychotische Depression*.
Beziehung, therapeutische f: engl. therapeutic
relationship. Alle Verhaltensweisen, Emotionen
und Kognitionen, die das Verhältnis zwischen
Therapeut und Patient kennzeichnen. Im weite-
ren Sinn ist es ein Oberbegriff für die Arzt*-Pati-
ent-Beziehung und im engeren Sinn spezifisch
für die psychotherapeutische Beziehung. Eine
positive therapeutische Beziehung begünstigt
den Therapieerfolg.
Klinische Bedeutung: Die Bedeutung der thera-
peutischen Beziehung ist durch empirische Stu-
241
dien belegt, die eine (bereits frühe) positive hilf-
reiche Beziehung oder ein Arbeitsbündnis mit
einem günstigen Ergebnis der Therapie in Ver-
bindung bringen. Dieser Befund ist unabhängig
davon, ob der therapeutischen Beziehung bei ei-
nem bestimmten Therapieansatz konzeptuell
ein hoher Stellenwert zugeordnet wird. Gele-
gentlich ist in der Literatur eine Überschätzung
der therapeutischen Beziehung als wichtigstem
oder einzig empirisch belegtem Wirkfaktor von
Psychotherapien beobachtet worden. Die thera-
peutische Beziehung ist aber nicht der wichtigs-
te oder einzige empirisch belegte Wirkfaktor.
Dies belegen u. a. die Befunde zu therapeuti-
schen Maßnahmen ohne interpersonelle Kon-
takte (z. B. Bibliotherapie*, Internettherapie).
Die Psychotherapieforschung zeigt konsistent
mittelstarke Korrelationen zwischen der Quali-
tät der therapeutischen Beziehung und dem
Therapieerfolg. Sie ist demnach wichtig, aber
weder hinreichend noch notwendig für den
Therapieerfolg. Die Bedeutung der therapeuti-
schen Beziehung und die Auffassung, was eine
positive therapeutische Beziehung konstituiert,
variiert zwischen therapeutischen Ansätzen:
– In den psychodynamischen Therapieverfah-
ren gilt eine positive Beziehung als zentrale
Voraussetzung für das Gelingen der Therapie
und als unspezifischer Wirkfaktor, während
das Verstehen und Transformieren von Über-
tragung* und Gegenübertragung* als metho-
denspezifischer Wirkfaktor gilt.
– In der Gesprächspsychotherapie* gelten die
in der dort formulierten Grundhaltung ent-
haltenen Elemente (Wertschätzung, Kongru-
enz und Empathie*) als essenzielle Elemente
der therapeutischen Beziehung.
– In der kognitiven Verhaltenstherapie* wird
darauf geachtet, die Beziehung bewusst sup-
portiv und strukturierend zu gestalten. Das
Interesse an der therapeutischen Beziehung
basiert hier auf der Erkenntnis, Therapieer-
folge nicht ausschließlich durch Technik-
oder Störungsvariablen bei der Anwendung
verhaltenstherapeutischer Maßnahmen in
der Praxis erklären zu können.
Formation: Die therapeutische Beziehung wird
von zahlreichen störungs-, individual- und kul-
turspezifischen Faktoren geprägt. Interpersona-
le und kommunikative Stile ebenso wie unter-
bewusste Beziehungsmuster bestimmen die
therapeutische Beziehung. Sie sollte individuell
auf den jeweiligen Patienten, seine Persönlich-
keit und sein Störungsbild abgestimmt sein.
Dabei muss sie nicht immer supportiv und posi-
tiv sein. Unter Umständen können auch provo-
kative Therapieansätze zum Therapieerfolg bei-
tragen. Die Beziehungsgestaltung kann nicht
allein auf Patientenmerkmale zurückgeführt
werden, sondern hängt wesentlich von der Pas-
sung der Beteiligten ab. Maßnahmen zur Schaf-
fung bzw. Verbesserung einer erfolgverspre-
chenden therapeutischen Beziehung umfassen
u. a.:
– Glaubwürdiges Erklärungsmodell für Stö-
rung und Intervention
– adäquate Vorbereitung auf therapeutische
Übungen und Aufgaben
– intensive soziale Verstärkung
– häufige Zusammenfassungen und Rückmel-
dungen und komplementäre Beziehungsge-
staltung
– besonders bei kritischen Situationen (Reak-
tanz, Widerstand) Anerkennung des Patien-
ten in seinem Erfahrungszustand und Ver-
meidung von Überforderung.
Erfassung: Zur Erfassung verschiedener Aspek-
te der therapeutischen Beziehung wurde eine
Vielzahl von Fragebögen, Ratingskalen und Be-
obachtungsverfahren entwickelt (z. B. Stunden-
bogen für die allgemeine und differenzielle Ein-
zelpsychotherapie).
Bezoar m: syn. Gastrolith. Faserige Verklum-
pung aus unverdaubaren Materialien, die sich
nach oraler Zufuhr im Magen und seltener im
Darmtrakt zu einem Knäuel formen und zu ei-
nem Darmverschluss führen. Durch den langen
Kontakt mit den Verdauungssäften härten die
äußeren Schichten des Klumpens aus. Diese Ge-
bilde nennt man Bezoarsteine.
Formen:
– Phytobezoar aus ungenügend gekauten
oder sehr faserreichen Pflanzenresten, z. B.
bei insuffizientem Gebiss
– Trichobezoar aus verschluckten Haaren im
Rahmen psychischer Störungen, häufig bei
jungen Frauen mit Trichotillomanie* (Haare
ausreißen) und Trichophagie (Haare essen)
– Laktobezoar aus geronnener, eingedickter
Milch (bei Säuglingen)
– Arzneimittelbezoar: besonders im Rahmen
einer Therapie mit Antazida*.
Klinik:
– Häufig jahrelang asymptomatisch
– Bauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, rasches
Sättigungsgefühl, Anorexie, Gewichtsver-
lust, Ileussymptomatik, gastrointestinale
Blutung.
Komplikationen:
– Selten Blutung aufgrund peptischer Ulzera
oder Drucknekrosen
– Ileus
– ggf. Arzneimittelüberdosierung bei Arznei-
mittelbezoar.
Diagnostik: Häufig Zufallsbefund bei Gastro-
skopie, CT- oder Röntgenuntersuchungen.
Therapie: Je nach Art der Zusammensetzung:
– Bei Phytobezoar Auflösung mit Zellulase,
Acetylcystein und Cola in Kombination mit
Metoclopramid
Békésy-Hörtheorie
– bei Trichobezoar endoskopische Fragmentie-
rung oder chirurgische Therapie
– bei Ileus* laparoskopische oder offene Ente-
rotomie mit Extraktion des Bezoars, Absau-
gen des Darmes mit oraler Dekompression
B
und querem Nahtverschluss der Enteroto-
mie.
Bezold-Jarisch-Refleø x m: Reflektorische arteri-
elle Hypotonie* infolge Vasodilatation (vermin-
derter peripherer Widerstand) und Bradykardie
bei Erregung von Dehnungs- und Chemosenso-
ren des ventrikulären Myokards. Der Reflex
wird aktiviert durch Hypoxie, Nikotin, Seroto-
nin, Phenylbiguanid sowie Dehnung durch Vo-
lumenzunahme oder andere Reize.
Klinische Bedeutung: Der Bezold-Jarisch-Reflex
führt in manchen Fällen zum Herzversagen bei
Herzinfarkt oder Myokarditis.
Bezold-Mastoiditis f: engl. Bezold’s mastoiditis.
Komplikation der akuten Mastoiditis* mit Ei-
terdurchbruch im Bereich der Mastoidspitze
(Ansatz des M. sternocleidomastoideus). Die Be-
zold-Mastoiditis tritt bei älteren Jugendlichen
und Erwachsenen nach Pneumatisation der
Mastoidspitze auf. Betroffene entwickeln einen
entzündlichen Schiefhals aufgrund einer
Schonkontraktur sowie eine Schwellung und
Druckschmerz im oberen seitlichen Halsbe-
reich.
Bezugspflege f: syn. Primary nursing. Patien-
tenorientierte Arbeitsorganisation in der Pflege.
Dabei übernimmt eine Pflegeperson die Pflege-
verantwortung für einen Patienten während sei-
nes gesamten stationären Aufenthalts sowie
während der Betreuung und Begleitung im am-
bulanten Bereich mit allen dazugehörigen pfle-
gerischen Tätigkeiten. Das Gegenmodell ist die
Funktionspflege*.
Organisation: Die Bezugspflege umfasst die
kontinuierliche Betreuung des Patienten, die
Anpassung der Pflege an die Individualität des
Patienten und hat die achtsame Beziehung zum
Patienten zum Ziel. Die Arbeitsorganisation
folgt bestimmten Qualitätsregeln:
– Die Bezugspflegeperson (primary nurse) ist
für die Planung, Durchführung und Evalua-
tion der Pflege eines Patienten zuständig
– während der Abwesenheit der Bezugspflege-
person führen Begleitpflegende (associate
nurses) oder eine andere fachlich erfahrene
Pflegeperson die Pflege entsprechend der Pla-
nung der primary nurse fort.
Békésy-Hörtheorie f: engl. Békésy’s theory.
Theorie zur Erklärung der beim Hören im In-
nenohr* ablaufenden hydromechanischen Pro-
zesse.
Hintergrund: Vom Schall ausgelöste Wellen
(sog. Wanderwellen) in der Endolymphe wan-
dern vom Stapes in Richtung Helicotrema* und
lenken die Basilarmembran des Corti-Organs
 B-Fasern
aus. Entsprechend ihrer Frequenz wird an einer
bestimmten Stelle ein Amplitudenmaximum
aufgebaut (Dispersionstheorie). Dieses erregt
B die Sinneszellen an diesem Ort (Einorttheorie).
Schallwellen hoher Frequenzen haben dieses
Maximum in der Nähe des Stapes, Schallwellen
niedriger Frequenzen im Bereich des Helicotre-
mas*.
B-Fasern → Nervenfaser
BFNE: Abk. für benigne familiäre neonatale
Epilepsie → Neugeborenenkrämpfe
Bh [Blutgruppensysteme]: Blutgruppe Bh, sie-
he Para*-Bombay-Blutgruppen.
B I: Abk. für Billroth I → Magenteilresektion
Bias n: Einseitige Verzerrung von Studienergeb-
nissen vom theoretischen Wert, der Ergebnis ei-
ner perfekten Messung wäre (wahrer Wert). Ein
Bias wird verursacht durch Störgrößen oder feh-
lerhafte Messtechnik, beispielsweise Selektions-
bias: systematische Verzerrung durch Selektion
von besonders gesunden oder gesundheitsbe-
wussten Personen, die sich freiwillig zur Teil-
nahme an Präventionsstudien melden.
Bias-Flow → Hochfrequenzbeatmung
Bibernelle, große f: syn. Pimpinella major.
Ausdauernde Staude aus der Familie der Dol-
dengewächse (Apiaceae), die in Europa sowie
West-Asien vorkommt. Sie wirkt sekretomoto-
risch und -lytisch. Zusammen mit der Kleinen
Bibernelle bildet die Große Bibernelle die
Stammpflanze der Droge. Medizinisch wird sie
innerlich bei Katarrhen der oberen Atemwege
verwendet (Kommission E).
Verwendung: Volkstümlich:
– Als Stomachikum in Bitterschnäpsen und Ge-
würzextrakten
– Anwendung innerlich bei Erkrankungen der
Harnorgane, Nieren- und Harnblasensteinen
– äußerlich zum Gurgeln und Spülen bei Ent-
zündungen der Mund- und Rachenschleim-
haut
– als Badezusatz bei schlecht heilenden Wun-
den.
Die Wirksamkeit bei den volkstümlichen An-
wendungsgebieten ist derzeit nicht belegt.
Bibliotherapie f: engl. bibliotherapy. Form der
Psychotherapie*, bei welcher der Patient durch
Lektüre einer gezielten Auswahl geeigneter Li-
teratur oder die Produktion von Texten darin
unterstützt werden soll, Kenntnisse bezüglich
des Ausdrucks von Gefühlen und Erlebnissen
zu erwerben, um seine Probleme besser zu erle-
ben, zu verstehen und zu bewältigen.
Prinzip:
– Trainingsverfahren mit psychoanalytischem,
patientenzentriertem, v. a. aber lerntheoreti-
schem Hintergrund
– psychoanalytische und patientenzentrierte
Formen gehen u. a. spieltherapeutisch vor
(siehe Spieltherapie*).
Wirksamkeit: Evidenzbasierte Wirksamkeit
nachgewiesen (Metaanalysen; Marrs, 1995; Al-
koholabhängigkeit: Apodaca und Miller, 2003;
Depression: Cuijpers, 1997; Gregory et al.,
2004; sexuelle Dysfunktion: Van Lank-
veld, 1998).
Bicarbonat-Ion n: engl. bicarbonate ion. Haupt-
transportform des im Gewebe anfallenden
CO2 (chemische Formel HCO3–). Bicarbonat-
Ionen bilden als Basen mit H+-Ionen die Säure
H2CO3.
Bicarbonatpuffer m: engl. bicarbonate buffer.
Wichtiges Puffersystem aus Kohlensäure
(H2CO3), Bicarbonat (HCO3–) und H+ mit
pK 6,1. Im arteriellen Blut werden durch Abat-
mung von CO2 Abweichungen des pH-Wertes
vom Normalwert (7,35–7,45) stark gedämpft.
Die Bicarbonatkonzentration (24 mmol/l) wird
durch Sekretion und Resorption in Niere und
Leber reguliert.
Bichel-Bing-Harboe-Syndrom → Bing-Neel-
Syndrom
Bickenbach-Armlösung f: engl. Bickenbach’s
arm delivery. Geburtshilflicher Handgriff zur Lö-
sung der neben den Kopf hochgeschlagenen Ar-
me bei einer Geburt aus Beckenendlage. Bei der
Armlösung nach Bickenbach wird zunächst der
hintere Arm aus der Kreuzbeinhöhle und da-
nach der vordere Arm unter der Symphyse ge-
löst.
Bickerstaff-Enzephalitis f: engl. Bickerstaff
brainstem encephalitis; syn. benigne Hirnstam-
menzephalitis. Umschriebene Enzephalitis* des
Hirnstamms meist unklarer, oft postinfektiöser
Ätiologie mit günstiger Prognose. Klinisch äu-
ßert sie sich durch Ophthalmoplegie und Ata-
xie*. Differenzialdiagnostisch kommen Fisher*-
Syndrom oder Hirnstammenzephalitiden infek-
tiöser Genese infrage.
bicuspidalis: engl. bicuspidal. Zweizipfelig;
auch bikuspidal, bikuspid; z. B. Valva bicuspi-
dalis (Mitralklappe*) oder bikuspide Aorten-
klappe als angeborener Herzfehler (siehe auch
Aortenklappeninsuffizienz*).
Biedl-Syndrom → Bardet-Biedl-Syndrom
Biegungsfraktur → Fraktur
Bielschowsky-Körper m sg, pl: engl. Bielschow-
sky’s bodies. Zytoplasmatische neuronale Poly-
glukosaneinschlüsse*, die bei degenerativen Er-
krankungen der Basalganglien* histologisch
nachweisbar sind.
Bielschowsky-Zeichen n: engl. Bielschowsky
head-tilt phenomenon. Neigen des Kopfes zur ge-
sunden Seite und leichtes Senken des Kopfes als
Zeichen einer Trochlearislähmung* zur Vermei-
dung sonst auftretender schräg stehender Dop-
pelbilder.
Bienengift n: engl. bee venom. Gift der Honig-
biene (Apis mellifera), das eine Allergie* vom
Typ I (Hymenopterengiftallergie*) auslösen te-
242
kann. Es setzt sich zusammen aus Proteinen
(z. B. Phospholipase A2), Peptiden (insbesondere
Melittin; Apamin), Histamin und Dopamin so-
wie Lipidmediatoren (Leukotriene B4 und C4).
Bier-Block m: engl. Bier’s local anesthesia; syn.
intravenöse Regionalanästhesie (Abk. IVRA).
Form der Regionalanästhesie* mit Injektion des
Lokalanästhetikums in eine distale Vene einer
Extremität in Esmarch*-Blutleere.
Bierhefe f: engl. brewers’ yeast; syn. Faex medi-
cinalis. Ausgewaschene, entbitterte untergärige
Back- oder Bierhefe von Saccharomyces* cerevi-
siae bzw. carlsbergensis, die v. a. Vitamine der
B-Gruppe (Thiamin*, Riboflavin, Pantothensäu-
re*) enthält.
Einsatz in der Medizin:
– (medikamentös) bei Appetitlosigkeit
– getrocknet bei Akne und Furunkulose (anti-
bakterielle und phagozytosestimulierende
Wirkung)
– schwaches Laxans
– als Lyophilisat mit lebenden Zellen zur Be-
handlung akuter Diarrhö* (Wachstumshem-
mung fakultativ pathogener Mikroorganis-
men, Regenerationsförderung der natürli-
chen Darmflora).
Biermer-Anämie → Anämie, perniziöse
Bifidobacterium n: syn. Bifidusbakterien. Gat-
tung grampositiver, unbeweglicher, sporenlo-
ser, überwiegend anaerober Stäbchenbakterien
der Familie Bifidobacteriaceae, die in 11 nicht
humanpathogene Spezies untergliedert wer-
den. Bifidobakterien weisen Ähnlichkeit zu Co-
rynebakterien auf und spalten Kohlenhydrate
unter Bildung von Essig- und Milchsäure im
Verhältnis 3 : 2.
bifidus: Zweigeteilt.
Bifidusflora f: engl. bifidus flora. Traditioneller
Name für intestinale Arten von Bifidobacteri-
um*, die in allen Altersstufen des Menschen ei-
nen quantitativ großen Anteil der bakteriellen
Darmflora bilden. Bei muttermilchernährten
Säuglingen ist Bifidobacterium infantis neben
Bifidobacterium bifidum vorherrschend. Der
Stuhl von mischkosternährten Kindern und Er-
wachsenen enthält vorwiegend Bifidobacterium
longum.
Bifokalgläser → Brillengläser
Bifurcatio aoø rtae → Aorta
Bifurcatio carotidis f: engl. carotid bifurcation;
syn. Karotisgabel. Teilungsstelle der A. carotis
communis. Die Bifurcatio carotidis befindet
sich auf Höhe des 4. Halswirbels. Hier ist das
Gefäß zum Sinus* caroticus erweitert, in dem
Barorezeptoren liegen, die bei einem Anstieg
des Blutdrucks stimuliert werden. Auch das
Glomus* caroticum mit Sauerstoffrezeptoren ist
dort lokalisiert.
Bifurkationsprothese f: syn. Y-Stück. Y-förmi-
ge Prothese zur künstlichen Umgehung eines
243
verengten Gefäßes, in der Regel modular und
aus 2 Teilen bestehend.
Bifurkationssyndrom → Leriche-Syndrom
Bigeminie f: engl. bigeminy. Herzrhythmusstö-
rung*, bei der mehrmals hintereinander auf ei-
ne normale Herzaktion regelmäßig eine (meist
ventrikuläre) Extrasystole* folgt. Diese fällt
zeitlich vor der zu erwartenden nächsten regu-
lären Systole ein, sodass auf je 2 dicht aufeinan-
derfolgende Herzaktionen (v. a. bei ventriku-
lären Extrasystolen) eine postextrasystolische
kompensatorische Pause* folgt.
BIG-Score: Für Kinder validierter, mit Mortali-
tät bei Polytrauma* korrelierender, rechnerisch
auf Grundlage von Basenabweichung, INR (für
engl. international normalized ratio, vgl.
Thromboplastinzeit*) und Glasgow Coma Scale
ermittelter prognostischer Parameter.
bikuspidal → bicuspidalis
Bikuspidalklappe → bicuspidalis
Bikuspidalklappe → Mitralklappe
Bilanzierung f: engl. equilibration; syn. Flüssig-
keitsbilanzierung. Sicherstellung eines ausge-
glichenen Wasserhaushalts* und Elektrolyt-
haushalts* durch Erstellen eines individuellen
Einfuhrplans (bzw. Infusionsplans) für jeweils
24 h. Einfuhr (Gesamtwasseraufnahme ein-
schließlich parenterale Applikation) und Aus-
fuhr (Gesamtwasserabgabe einschließlich Aus-
fuhr über Drainage*) werden einander rechne-
risch gegenübergestellt.
Bilaø nzsuizid m: engl. balance suicide. Form des
Suizids*, der als bewusst vollzogene Willens-
handlung ausgeführt wird, nachdem die Bilanz
des bisherigen Lebens in Zusammenhang mit
der gegenwärtigen Lebenssituation so negativ
ausfällt, dass ein Weiterleben nicht sinnvoll er-
scheint.
Bewertung: Es wird diskutiert wird, ob der Bi-
lanzsuizid tatsächlich aus freiem Willen began-
gen wird oder ob situative Bedingungen bzw.
psychische Störungen ausschlaggebend sind.
bilateral: Beidseits, zweiseitig oder disymmet-
risch.
Bilderleben, katathymes → Psychotherapie,
katathym-imaginative
Bildverstärker → Röntgenbildverstärker
Bilhämie f: engl. bilemia. Seltenes Krankheits-
bild nach Leberverletzung mit Übertritt von
Galle aus dem verletzten Gallengangsystem in
Lebervenen. Laborchemisch zeigt sich typi-
scherweise eine massive Hyperbilirubinämie*
und eine Erhöhung der Gallensäuren. Die Diag-
nose erfolgt mittels bildgebender Verfahren. Be-
handelt wird durch operative oder endosko-
pisch interventionelle Sanierung (z. B. Sten-
ting).
Diagnostik:
– Sonografie
– Computertomografie
– MR*-Cholangiopankreatikografie (MRCP)
– ERCP*.
Therapie: Je nach Befund operative oder endo-
skopisch interventionelle Sanierung (z. B. Sten-
ting).
Bilhaø rzia f: Nach dem Entdecker des Erregers
der ägyptischen Hämaturie (Distomum haema-
tobium) benannte Parasitengattung, die heute
als Schistosoma* bezeichnet wird.
Bilharziose → Schistosomiasis
biliär: engl. biliary. Gallig, die Galle betreffend
oder durch eine Gallenwegserkrankung be-
dingt.
bilifer: Galle leitend.
Biliom n: engl. bilioma. Durch spontane oder
verletzungsbedingte Gallengangseröffnung
(Gallefistel oder -leckage) entstehende, außer-
halb des Gallengangsystems intra- oder extrahe-
patisch lokalisierte, zystische Raumforderung
mit Galle als Inhalt. Biliome treten vorwiegend
als postoperative Komplikation auf, z. B. nach
Cholezystektomie*, Leberresektion* und Opera-
tionen am Ductus hepatocholedochus mit Anla-
ge von biliodigestiven Anastomosen*.
Pathogenese: Durch den Austritt von Galle aus
dem Gallengangsystem entsteht eine Fistelung
(Gallefistel) mit konsekutiver Ansammlung von
Galle, die als zystische Raumforderung in der
Bildgebung (Sonografie, CT, MRT) imponiert.
Am häufigsten treten Biliome postoperativ oder
in Folge einer traumatischen Leberruptur (z. B.
durch stumpfes Bauchtrauma) auf.
Klinik:
– Häufig inapparent verlaufend
– Symptome treten meist erst nach Größenzu-
nahme mit konsekutivem Druckgefühl oder
durch eine Infektion des Bilioms auf.
Diagnostik: Nachweis durch Sonografie, CT
oder MRT.
Therapie: Bei Größenprogredienz und Sympto-
men je nach Ursache und Lokalisation:
– Punktion
– Drainage
– endoskopische Papillotomie und Stenteinla-
ge in den Ductus hepatocholedochus nach
Cholezystektomie und Zystikusstumpfinsuf-
fizienz
– Revisionslaparoskopie oder -laparotomie mit
Absaugen und Ausspülen, je nach Befund
Übernähung eines Luschka'schen Ganges;
Revision einer biliodigestiven Anastomose
ggf. mit Voelker-Drainage
– bei systemischer Entzündungsreaktion Anti-
biotikagabe.
Bilirubin n: Häm-Abbauprodukt. Es entsteht
zu 80 % durch Abbau erythrozytären Hämoglo-
bins* in Knochenmark und Leber, zu 20 % aus
anderen Hämproteinen, wird in der Leber mit
Glucuronsäure konjugiert und über die Galle
ausgeschieden. Man unterscheidet direktes
Bilirubin
(wasserlösliches, konjugiertes) und indirektes
(wasserunlösliches, unkonjugiertes) Bilirubin.
Hintergrund: Im Körper werden ca. 250–350 mg
Bilirubin pro Tag gebildet. Zunächst werden
der Protoporphyrinring des Hämoglobins und
B
Globin abgespalten. Durch Oxidoreduktion
entsteht Biliverdin, das weiter zum indirekten,
unkonjugierten Bilirubin reduziert wird. Bili-
rubin wird v. a. aus dem Hämoglobin alter
Erythrozyten, in Knochenmark, Milz und Leber
gebildet. Bei perniziöser Anämie entsteht es
auch durch den Abbau von Myoglobin* und Cy-
tochromen*. Bilirubin wird an Serumalbumin
gebunden in die Leber transportiert. Es ist in
freier Form hochtoxisch. In der Leber wird es
freigesetzt, in den Leberzellen konzentriert,
durch die mikrosomale UDP-Glukuronyltrans-
ferase mit 2 Glucuronsäureresten zum wasser-
löslichen, direkten Bilirubin konjugiert und in
dieser Form mit der Galle ausgeschieden. In der
Galle wird es z. T. an Lecithin oder Gallenprote-
ine gebunden. Im Darm erfolgen durch Darm-
bakterien die Dekonjugierung und der Abbau
u. a. zu Urobilinogen, Stercobilinogen* und Me-
sobilirubinogen. Ca. 20 % des Bilirubins bzw.
seiner Metabolite werden im Darm rückresor-
biert und gelangen in den enterohepatischen
Kreislauf*.
Referenzbereich bei Erwachsenen:
– Gesamt-Bilirubin im Blut: 0,1–1,2 mg/dl (2–
21 μmol/l)
– direktes Bilirubin im Blut: ≤ 0,1 mg/dl
(≤ 2 μmol/l)
– indirektes Bilirubin wird aus der Differenz
des Gesamt-Bilirubins und des direkten Bili-
rubins berechnet.
Indikation: Differenzialdiagnose und Verlaufs-
kontrolle des Ikterus.
Bestimmung: Als Untersuchungsmaterial dient
aus dem venösen Blut gewonnenes EDTA- oder
Heparin-Plasma sowie Serum. Bei der Bestim-
mung unterscheidet man u. a.: Im Blut:
– Direkt durch Spektrofotometrie bei 2 Wellen-
längen (um evtl. vorhandenes Hämoglobin
auszuschließen) bei Neugeborenen (Bilime-
ter)
– Diazoreaktion (Bilirubin ergibt mit diazo-
tierter Sulfanilsäure einen Azofarbstoff mit
Indikatoreigenschaften): 1. konjugiertes Bili-
rubin und Deltabilirubin reagieren sofort
(daher als direktes Bilirubin bezeichnet)
2. unkonjugiertes Bilirubin reagiert nach Zu-
satz eines Akzelerators (z. B. Koffein-Rea-
genz) und wird berechnet aus der Differenz
des Gesamtbilirubins (mit Akzelerator) und
des konjugierten Bilirubins
– enzymatische Bestimmung.
Transkutan: direkte Fotometrie* zur Bestim-
mung von unkonjugiertem und konjugiertem
Bilirubin.
 Bilirubinenzephalopathie
Erhöhte Werte im Blut:
– V. a. indirektes Bilirubin: 1. hämolytische
Anämie (z. B. bei Thalassämie oder Autoim-
B munhämolyse) 2. Neugeborenenikterus (bis
zu einem gewissen Grad physiologisch)
– indirektes und direktes Bilirubin: Leberer-
krankungen, z. B. Hepatitis, Leberzirrhose
– v. a. direktes Bilirubin: Cholestase (z. B. Tu-
mor, Gallensteine)
– angeborene Bilirubinausscheidungsstörun-
gen (z. B. Rotor- oder Gilbert-Syndrom).
Bilirubinenzephalopathie → Kernikterus
Bilirubinurie f: engl. bilirubinuria. Ausschei-
dung von Bilirubin im Urin. Makroskopisch
führt eine Bilirubinurie zu einer dunkelbrau-
nen bzw. „bierbraunen“ Färbung des Harns.
Beim Schütteln entsteht gelblicher Schaum. Zur
Bestätigung kann Bilirubin im Urin bestimmt
werden (Schnelltestverfahren, Diazoreaktion).
Die Therapie richtet sich nach der zugrunde lie-
genden Erkrankung.
Ursachen: Eine Bilirubinurie tritt auf, wenn Bi-
lirubin* im Blut auf > 34 μmol/l (2 mg/dl) erhöht
ist, z. B. bei
– Cholestatischem Ikterus* z. B. bei: 1. Tumor
2. Gallensteinen
– Dubin*-Johnson-Syndrom
– Rotor*-Syndrom.
Biliverdin → Bilirubin
Billings-Ovulationsmethode f: engl. Billings’
method; syn. Zervixschleimmethode. Methode
der natürlichen Kontrazeption*, bei der die
Konsistenz des Zervixschleims* zur Bestim-
mung fruchtbarer und unfruchtbarer Tage be-
urteilt wird. Die Methode ist bei alleiniger An-
wendung unzuverlässig.
Prinzip: Die Frau nimmt täglich Zervixsekret
zwischen Daumen und Zeigefinger und öffnet
die beiden Finger. Kurz vor dem Eisprung und
bis 4 Tage danach ist der Schleim dünnflüssig
und zieht 6–12 cm lange Fäden zwischen den
Fingern (sog. Spinnbarkeit des Zervixsekrets).
Während der unfruchtbaren Tage ist der
Schleim zähflüssig und für Spermien schwer
durchgängig.
Billroth-II-Resektion f: syn. Billroth-Magen-
Resektion. Distale Magenteilresektion mit
Blindverschluss des Duodenums und Wieder-
herstellung der gastrointestinalen Passage
durch eine ante- oder retrokolisch zum Restma-
gen hochgezogene Jejunumschlinge, die in
Form der Seit-zu-Seit-Gastrojejunostomie anas-
tomosiert wird. Zur Verhinderung des Gallere-
fluxes in den Restmagen wird eine Braun*-Fuß-
punktanastomose zwischen dem zu- und ab-
führenden Dünndarmschenkel angelegt.
Billroth-I-Resektion f: syn. Billroth-I-Rekons-
truktion. Operatives Verfahren zur Rekonstruk-
tion der gastrointestinalen Passage nach distaler
Magenteilresektion*. Durch eine termino-ter-
minale Gastroduodenostomie* erfolgt der phy-
siologische Wiederanschluss des Magens an das
Duodenum. Am häufigsten wird das Verfahren
bei gutartigen Erkrankungen des gastroduode-
nalen Übergangs angewendet.
Billroth-Magenteilresektion → Magenteilre-
sektion
Bilobektomie f: engl. bilobectomy. Resektion
zweier benachbarter Lungenlappen. Die Bilob-
ektomie ist nur rechtsseitig möglich, da der lin-
ke Lungenflügel lediglich aus 2 Lappen besteht.
Die Operation kann als Obere Bilobektomie
(Ober- und Mittellappen) oder Untere Bilobek-
tomie (Mittel- und Unterlappen) durchgeführt
werden.
Indikationen: Indikationen für eine Bilobekto-
mie stellen das lappenüberschreitende Bronchi-
alkarzinom oder ein weitreichender Tumorbe-
fall im Bronchus dar, sodass für eine radikale
Resektion der zweite Lappen geopfert werden
muss. Die Bilobektomie ist neben der Lobekto-
mie* ein Standardeingriff der Lungenresek-
tion*.
bilocularis: Zweikammerig, z. B. Cor bilocu-
lare.
Bimatoproø st n: Antiglaukomatosum aus der
Gruppe der Prostaglandin-Derivate, das als
Tropfen zur Behandlung des chronischen Of-
fenwinkelglaukoms und der okulären Hyper-
tension eingesetzt wird. Es verstärkt den Kam-
merwasserabfluss. Wichtige Nebenwirkungen
sind Augenjucken und verstärktes Wachstum
der Augenwimpern. In der Schwangerschaft
darf Bimatoprost nicht angewendet werden.
Bindegewebe n: engl. connective tissue. Wäh-
rend der Embryonalentwicklung aus dem Meso-
derm* bzw. dem sich daraus entwickelnden Me-
senchym entstandenes Gewebe. Bindegewebe
kommt fast überall im Körper vor, befindet sich
zwischen Zellen und Organen, ist relativ zellarm
und erfüllt z. T. sehr spezifische Aufgaben (Sta-
bilität, Wasserbindung). Bindegewebe ist zu-
gleich Ausgangspunkt vieler Entzündungen.
Bestandteile:
– Ortsständige, nicht bewegliche Zellen, die
die extrazellulären Bestandteile (faserige An-
teile, Mikrofibrillen und Grundsubstanz) des
Bindegewebes bilden
– freie, mobile Zellen, die spontan oder z. B. im
Rahmen von Entzündungsprozessen in das
Bindegewebe einwandern.
Zellen des Bindegewebes:
– Ortsständige Zellen: 1. Fibroblasten 2. Fibro-
zyten 3. Myofibroblasten 4. Retikulumzellen
5. Sehnenzellen 6. mit Fibrozyten verwandte
Zellen wie Chondrozyten und Osteozyten,
Fettzellen
– mobile Zellen: 1. Makrophagen 2. Histiozy-
ten 3. Mastzellen 4. Granulozyten 5. Lym-
phozyten 6. Plasmazellen.
244
Interzellulärsubstanz:
– Grundsubstanz (gelegentlich auch als amor-
phe Grundsubstanz bezeichnet, da sie sich al-
len Räumen anpassen kann): enthält wasser-
bindende Moleküle wie Glykosaminoglykane
und Proteoglykane, Glykoproteine sowie
Wachstumsfaktoren
– kollagene, retikuläre und elastische Fasern,
Mikrofibrillen.
Einteilung:
– Embryonales Bindegewebe (Mesenchym*):
Vorläufer aller Bindegewebe
– gallertiges Bindegewebe: Wharton-Sulze der
Nabelschnur, Zahnpulpa; reich an Grund-
substanz (Hyaluronan)
– retikuläres Bindegewebe: Grundgerüst von
lymphatischen Organen und Knochenmark
– Fettgewebe
– spinozelluläres Bindegewebe: im Ovar, aus
fischzugartig angeordneten spindelförmigen
Fibrozyten, wenig Fasern
– kollagenes Bindegewebe: 1. lockeres (intersti-
tielles) Bindegewebe 2. straffes Bindegewebe:
geflechtartig als Faszien und Organkapseln
oder parallelfaserig als Bänder, Aponeurosen,
Sehnen
– elastisches Bindegewebe: im deutschsprachi-
gen Raum klassischerweise Ligamenta* flava
und einige andere Bänder (Lig. nuchae, Lig.
stylohyoideum). Allerdings sind elastische
Fasern auch im elastischen Knorpel, oft im
lockeren Bindegewebe (z. B. Haut, Atemwe-
ge) und als „Membranen“ in Arterien des
elastischen Typs zu finden.
Bindegewebenävus m: engl. connective tissue
nevus; syn. Pflastersteinnävus. Angeborene oder
im Kindesalter auftretende, beschwerdefreie,
einzeln oder gruppiert stehende Papeln oder
Plaques der Dermis. Eine Therapie ist in der Re-
gel nicht notwendig; wenn kosmetisch störend,
ist die Exzision möglich. Epidemiologie: iso-
liert oder im Rahmen von hereditären Syn-
dromen, z. B. Buschke*-Ollendorff-Syndrom,
Pringle-Bournevillesche Phakomatose. For-
Bindegewebenävus: Befund an der Ulnarseite
der Handinnenfläche. [4]
245
men: Je nach vorrangiger Gewebsvertretung
Unterscheidung klinisch und histologisch in
Naevus elasticus und Kollagenome.
Klinik:
– Mäßig derbe, ovale bis polygonale, weißliche,
gelbliche oder hautfarbene Papeln oder
Plaques; konfluieren zu pflasterartigen Her-
den (siehe Abb.)
– häufig Anordnung entlang der Spaltlinien
– keine Beschwerdesymptomatik.
Bindehautblutung → Hyposphagma
Bindehautchemose → Chemosis
Bindehautentzündung → Konjunktivitis
Bindehautphlyktäne → Keratoconjunctivitis
phlyktaenulosa
Bindung → Eltern-Kind-Beziehung
Bindung, energiereiche f: engl. high-energy
bond. Bindung z. B. in Phosphorsäureestern, bei
deren hydrolytischer Spaltung Energie (mindes-
tens 30 kJ/mol) frei wird, z. B.: ATP → ADP +
Phosphat + 30,5 kJ/mol (bzw. 7,3 kcal/mol).
Bindungsstörung f: engl. attachment disorder.
Abnormes Beziehungsmuster eines Kindes zu
Betreuungs- bzw. Bezugspersonen innerhalb
der ersten 5 Lebensjahre. In der Bindungstheo-
rie wird sie charakterisiert als frühe Antwort des
Kindes auf die Unfähigkeit der Eltern, seinen
Bedürfnissen nachzukommen. Im weiteren
Sinn versteht man darunter auch eine allgemei-
ne Störung der Beziehungsfähigkeit. Formen:
– Reaktive Bindungsstörung* des Kindesalters:
1. ambivalente und variierende Reaktionen
in sozialen Interaktionen 2. in Kombination
u. a. mit emotionaler Störung, sozialem
Rückzug, Furchtsamkeit 3. evtl. Selbst- oder
Fremdaggression 4. ggf. Wachstumsstörung
– Bindungsstörung mit Enthemmung: 1. dif-
fuse Bindungen und relatives Fehlen selekti-
ver sozialer Bindungen 2. wenig modulierte
soziale Interaktionen mit unvertrauten Per-
sonen 3. ggf. Kombination mit emotionalen
und Verhaltensstörungen.
Ätiologie:
– Vernachlässigung, Misshandlung oder Miss-
brauch durch Bezugspersonen
– ggf. Institutionalisierung (Heimaufenthalt)
im Kleinkindalter.
Therapie:
– Kindzentrierte Psychotherapie*
– Milieutherapie*
– Sozialarbeit
– ggf. Unterbringung in Pflegefamilie oder
Heim (häufig Persistenz trotz Milieuwech-
sels).
Bindungsstörung, reaktive f: engl. reactive at-
tachment disorder. Störungen der sozialen Funk-
tionen, insbesondere abnormes Beziehungs-
muster zu Bezugs- und Betreuungspersonen
und emotionale Auffälligkeiten, die sich vor
dem 5. Lebensjahr entwickeln. Klinisch zeigen
sich z. B. Furchtsamkeit, Mangel an Ansprech-
barkeit und sozialer Rückzug. Behandelt wird
mit Psychotherapie*, Milieutherapie* und Sozi-
alarbeit.
Ätiologie: Vermutlich Vernachlässigung und
Misshandlung durch Bezugspersonen (z. B. El-
tern).
Binet-Klassifikation f: engl. Binet classification.
Klinische Stadieneinteilung der chronisch lym-
phatischen Leukämie (CLL). Berücksichtigt wer-
den die Anzahl der befallenen Lymphknoten-
areale und Blutbild-Werte. Siehe Tab.
Binet-Klassifikation:
Stadieneinteilung nach Binet.
Sta- Charakteristika[1] medianes
dium Überleben
(Jahre)
Binet
A < 3 befallene Areale[1], > 10
Hämoglobin > 10 g/dl,
Thrombozyten > 100 000/μl
B ≥ 3 befallene Areale[1], 7 der gesetzlich geforderten Bioäquivalenz ist nur
Hämoglobin > 10 g/dl,
Thrombozyten > 100 000/μl
C ≥ 3 befallene Areale[1], 5 ka*, da diese bei nachgewiesener Bioäquivalenz
Hämoglobin < 10 g/dl,
Thrombozyten < 100 000/μl
[1]
Areale: Lymphknoten axillär, zervikal, inguinal;
Leber, Milz;
Binge Eating → Essattacke
Binge-Eating-Störung f: engl. binge eating dis-
order (Abk. BED); Abk. BES. Essstörung* mit Ess-
attacken* an mindestens 2 Tagen pro Woche
über 6 Monate. Im Gegensatz zu Bulimia* ner-
vosa erfolgen keine regelmäßigen, einer Ge-
wichtszunahme entgegensteuernden Maßnah-
men. Nach den Essattacken treten häufig
Schuld- oder Ekelgefühle auf. Behandelt wird
mit Psychotherapie*. Übergang in Bulimia ner-
vosa ist möglich. Vorkommen:
– Gesamtbevölkerung ca. 2 % (Männer) bzw.
3,5 % (Frauen)
– bis zu 30 % bei Patienten mit Adipositas* in
gewichtsreduzierender Behandlung
– häufig in Kombination mit Übergewicht oder
Adipositas und depressiver Episode*.
Ätiologie:
– Komplex und multifaktoriell
– ggf. gestörte Emotionsregulation oder belas-
tende Lebensereignisse.
Bing-Horton-Syndrom → Cluster-Kopf-
schmerz
Bioakkumulation
Bing-Neel-Syndrom n: Veraltete Bezeichnung
für neurologische Veränderungen bei Makro-
globulinämie*.
Binoculus m: engl. binocular occlusion. Verband
über beide Augen. Dieser Verband dient meist
B
der Ruhigstellung des gesunden Auges, um
Mitbewegungen des kranken Auges zu vermei-
den.
Binokularsehen → Sehen, binokulares
Binomialverteilung f: Verteilung, welche die
Wahrscheinlichkeit des vielfachen Eintretens ei-
ner von 2 Alternativen beschreibt. Wenn p die
Wahrscheinlichkeit für das Eintreten einer Al-
ternative ist (z. B. fehlerbehaftet), dann ist 1 – p
die Wahrscheinlichkeit für die andere Alternati-
ve (z. B. fehlerfrei).
Binswanger-Krankheit → Enzephalopathie,
subkortikale arteriosklerotische
Bioäquivaleø nz f: engl. bioequivalence. Biophar-
mazeutische Gleichwertigkeit zweier Arznei-
präparate, die den gleichen Wirkstoff* in glei-
cher Dosierung und Arzneiform enthalten. Bio-
äquivalenz schließt den Begriff der pharmazeu-
tischen Äquivalenz ein und erfordert zusätzlich
eine gleiche Bioverfügbarkeit*. Die Ermittlung
durch eine klinische Studie* möglich.
Bedeutung: Die Bioäquivalenzentscheidung hat
große Bedeutung für die Hersteller von Generi-
für die Zulassung auf die Unterlagen des Origi-
nalherstellers Bezug nehmen können, d. h.
nicht alle klinischen Tests für den Wirkstoff
wiederholen müssen.
Bioakkumulation f: engl. bioaccumulation. An-
reicherung chemischer Substanzen in belebten
Komponenten des Ökosystems, wobei steigende
Konzentrationen der Substanzen resultieren.
Dabei werden meist unphysiologische oder to-
xische Elemente oder chemische Verbindungen
aus der unbelebten Natur selektiv aufgenom-
men und über die Nahrungskette* weitergege-
ben (Pflanze, Tier, Mensch).
Voraussetzung: Relativ lange Verweildauer der
Substanzen im Organismus (lange biologische
Halbwertzeit) bzw. insgesamt geringe oder se-
lektive Elimination, z. B. Speicherung in be-
stimmten Organen oder Elimination über die
Milch.
Klinische Bedeutung:
– Relevante chemische Substanzen: 1. Cadmi-
um (Itai-Itai-Krankheit) 2. Quecksilber (Mi-
namata*-Krankheit) u. a. Schwermetalle
3. polychlorierte Biphenyle (Yusho-Krank-
heit) u. a. halogenierte Kohlenwasserstoffe
(z. B. Dichlordiphenyltrichlorethan DDT),
die z. T. über Muttermilch in konzentrierter
Form ausgeschieden werden
– Bioakkumulation von Radionukliden führt
über Nahrungsketten unter Umständen zu
 Biochemie
deutlicher Steigerung der inkorporierten Ak-
tivität und entsprechend hoher Strahlenex-
position*, z. B.: 1. durch Jod, das in der
B Schilddrüse selektiv gespeichert wird (Organ-
dosis*) 2. durch knochenaffine Radioisotope
(knochenaffine Elemente*) 3. durch Radioiso-
tope von Caesium, die besonders in Muskel-
gewebe gespeichert werden 4. durch Cadmi-
um, das besonders in Nieren- und Leberge-
webe gespeichert wird.
Biochemie f: engl. biochemistry. Naturwissen-
schaft, die als Physiologische Chemie aus der
Physiologie hervorging. Sie analysiert die che-
mischen Abläufe der Lebensvorgänge in vitro,
in Zellen, Geweben sowie Organismen und un-
tersucht die daran beteiligten Biomoleküle (Pro-
teine, Kohlenhydrate, Nukleinsäuren und Lipi-
de), deren Bau und Funktion, deren Stoffwech-
sel sowie dessen Regulation.
Biochirurgie f: engl. biosurgery; syn. Madenthe-
rapie. Einsatz von Fliegenmaden, z. B. der Spe-
zies Lucilia sericata, zur Reinigung von Wun-
den. Das Speichelsekret der Maden löst Nekro-
sen und Wundbeläge und frischt die Wund-
oberfläche an. Indikationen sind Dekubitus*
mit Gewebedefekt, Ulkus am diabetischen Fuß*
sowie arteriell oder venös bedingte Ulzeratio-
nen der Haut.
Bioethik f: engl. bioethics. Teilgebiet der Ethik,
das sich mit Überlegungen zum Umgang mit
Lebewesen und deren Umwelt beschäftigt. Bio-
ethik umfasst dabei auch biomedizinische und
biotechnische Fragestellungen, z. B. im Rahmen
der Präimplantationsdiagnostik. Von besonde-
rer Bedeutung sind ökologische Gesichtspunk-
te, Interessenkonflikte zwischen verschiedenen
Spezies, globale Umweltaspekte und interkul-
turelle Unterschiede.
Bioethik-Konvention f: engl. Bioethics Conven-
tion. Am 4.4.1997 vom Europarat verabschiede-
te rechtsverbindliche Konvention, vollständiger
Titel: „Übereinkommen zum Schutz der Men-
schenrechte und der Menschenwürde im Hin-
blick auf die Anwendung von Biologie und Me-
dizin: Übereinkommen über Menschenrechte
und Biomedizin“. Sie beinhaltet beispielsweise
ein Verbot jeglicher Diskriminierung aufgrund
genetischer Anlagen.
Wirkung: Am 1.12.1999 in Kraft getreten, wur-
de die Konvention bisher nicht von allen Län-
dern Europas unterzeichnet und ratifiziert, u. a.
hat Deutschland nicht unterzeichnet. Umstrit-
ten sind z. B. die Bestimmungen zum Schutz
nicht einwilligungsfähiger Patienten und Pro-
banden, deren Anwendung in Deutschland ei-
nen erheblichen Rückschritt beim Schutz z. B.
von Kindern, an Demenz Leidenden und geistig
Behinderten bedeuten würde (mögliche Einbe-
ziehung in Forschungsvorhaben, die für die
Teilnehmenden keinen unmittelbaren Nutzen
erwarten lassen, sondern einen Vorteil für ande-
re Personen derselben Altersgruppe oder mit
derselben Erkrankung, sog. Gruppennutzen).
Biofeedback n: Verfahren, mit dem körperli-
che Prozesse, die normalerweise bewusster
Wahrnehmung unzugänglich sind, mit techni-
schen Hilfsmitteln in visueller oder akustischer
Form kontinuierlich rückgemeldet werden. Bei-
spiele sind Herz- und Atemfrequenz, Blut-
druck, EEG-, EMG-, EKG-Signale, Hauttempe-
ratur und -widerstand. Das Ziel ist deren ver-
besserte Wahrnehmung und Beeinflussung.
Indikation:
– Unterstützendes Verfahren in der Verhal-
tenstherapie* und Verhaltensmedizin, v. a.
als unterstützendes Verfahren bei der Be-
handlung von Schmerzstörungen (besonders
Migräne*, Spannungskopfschmerz*, chroni-
sche Rückenschmerzen)
– Demonstration psychophysiologischer Zu-
sammenhänge im Rahmen verhaltensthera-
peutischer Konzepte anhand von Mehrkana-
lableitungen (simultane Erfassung verschie-
dener Biosignale)
– Bewältigung von Stressreaktion und körper-
lichen Beschwerden
– Entspannungskontrolle und -förderung
– Behandlung von Stuhl- und Harninkonti-
nenz*.
Biofilm m: Gemeinschaft von Mikroorganis-
men an Grenzflächen (z. B. zwischen Fest- und
Flüssigphase), in einer Matrix (aus Exopolysac-
chariden, DNA, Protein) auf Fremdkörpern und
belebten Oberflächen. Die Mikroorganismen
können dabei untereinander kommunizieren
(Quorum sensing) und genetisches Material aus-
tauschen.
Klinische Bedeutung:
– Durch Ablösung metastatische Verbreitung
in geschütztem Verband und septische Me-
tastasen bei bakterieller Endokarditis*
– Fremdkörper-assoziierte Infektion (Biofilm-
assoziierte Implantatinfektion) durch mikro-
bielle Kontamination und Besiedlung von
Kathetern, Implantaten und medizinischen
Instrumenten wegen Affinität verschiedener
Mikroorganismen zu Oberflächen von Bio-
materialien, z. B. bei Venenkathetern, künst-
lichen Herzklappen, Gelenkprothesen und
Endotrachealtubus
– 50 % der Nosokomialinfektionen* auf chirur-
gische Implantate zurückführbar (häufig Sta-
phylococcus* epidermidis und Staphylococ-
cus* aureus, auch Pseudomonas* aeruginosa,
Enterobakterien, Anaerobier und Candida al-
bicans)
– im Gegensatz zur Wachstumsphase geringe-
re metabolische Aktivität des Biofilms, wo-
durch Vermehrung und Empfindlichkeit ge-
genüber Antibiotika geringer sind.
246
Biogenese f: Entstehungsgeschichte von Lebe-
wesen (aus anderen Lebewesen). Als Biogenese
wird auch die Entstehung von Stoffen und
Strukturen in oder durch Lebewesen bezeich-
net.
Bioindikatoren m pl: syn. Bioindikator. Biolo-
gische Indikatoren zur Routineüberwachung
und Verifizierung der keimabtötenden Wirk-
samkeit eines Sterilisationsprozesses. Bestimm-
te, gegen das zu prüfende Verfahren getestete
Resistenzstufen* werden als Bakteriensporen
oder als geeignete sporenhaltige Erde nach fest-
gelegten Bedingungen für die Dauer einer Steri-
lisation* in den Innenraum eines Sterilisators
eingebracht.
Keime: Für die Dampf- und Formaldehyd*-
Wasserdampf-Sterilisation wird als Prüfkeim
der Geobacillus stearothermophilus eingesetzt,
für die Ethylenoxid-Gas-Sterilisation der Bacil-
lus atrophens.
Bioklimatologie f: engl. bioclimatology. Wis-
senschaft, die sich mit der Wirkung des Klimas
und Wetters auf Menschen, Tiere und Pflanzen
befasst.
Biological Exposure Indices pl: Abk. BEI. In
den USA angewendete Richtwerte analog
zum biologischen* Arbeitsplatz-Toleranz-Wert
(BAT) in Deutschland.
Biologie f: engl. biology. Wissenschaft von den
Lebewesen (z. B. Mensch, Tier, Pflanze, Mikro-
organismus), ihrem Bau und ihren Funktionen,
den Lebensvorgängen sowie den Beziehungen
der Lebewesen zueinander und zur Außenwelt.
Biologischer Arbeitsplatz-Toleranz-Wert m:
syn. biologischer Arbeitsstoff-Toleranz-Wert;
Abk. BAT. Mit der Novellierung der Gefahr-
stoffverordnung* 2005 durch biologischen
Grenzwert* (BGW) abgelöste Bezeichnung für
höchstzulässige, die Gesundheit nicht beein-
trächtigende, durch Berufseinfluss entstehende
Konzentration eines Arbeitsstoffs, seiner Meta-
boliten* oder eines durch die Exposition geän-
derten körpereigenen biochemischen Parame-
ters (z. B. intermediäre Stoffwechselprodukte)
im Menschen.
Biomarker m: Objektiv erkenn- und bestimm-
bares biologisches Merkmal (Protein*, Enzym,
Hormon*), dessen Vorhandensein oder ver-
mehrtes Vorkommen in Geweben und Körper-
flüssigkeiten ein unverwechselbares, physiolo-
gisches (z. B. Blutgruppe*) oder auf einen
Krankheitszustand hindeutendes (z. B. Tumor-
marker) Kennzeichen ist.
Anwendung:
– Indikator für physiologische oder pathologi-
sche Prozesse
– zu prognostischen oder diagnostischen und
differenzialdiagnostischen Zwecken
– zur Überwachung des klinischen Anspre-
chens einer therapeutischen Maßnahme
247
– als Risikoindikator für spätere Krankheit
– Bezeichnung als Surrogat-Endpunkt in klini-
schen Studien, wenn dieser als valider Ersatz
für einen klinischen Endpunkt herangezo-
gen werden kann (Surrogatmarker*).
Biomathematiøk f: engl. biomathematics. Wis-
senschaft von Theorie und Anwendung mathe-
matischer Methoden in Biologie und Medizin.
Verwandte Begriffe sind Biometrie* und Biosta-
tistik.
Biometrie f: engl. biometry. Anwendung ma-
thematisch-statistischer Messmethoden auf
physische und verhaltenstypische Merkmale
von Lebewesen und ihrer Einzelteile. In der Me-
dizin ist die Biometrie bedeutsam für Planung,
Durchführung und Auswertung klinischer und
epidemiologischer Studien*. Biometrie wird
auch bei der Identifikation von Personen ange-
wendet. Verwandte Begriffe sind Biomathema-
tik* und Biostatistik.
Biomonitoring n: Überwachung biologischer
Prozesse, insbesondere Messung von Schadstof-
fen oder deren Metaboliten in biologischen Pro-
ben (Blut, Serum, Muttermilch, Harn, Haare,
Ausatmungsluft u. a.). Die Untersuchung kann
sich auf Einzelpersonen mit erhöhtem Expositi-
onsrisiko beschränken oder im Rahmen epide-
miologischer Studien ganze Bevölkerungsgrup-
pen erfassen (z. B. bei Lärmbelastung).
Biomphalaria → Schistosoma
Bionator m: Herausnehmbare, v. a. bei Kindern
und Jugendlichen angewendete funktionskie-
ferorthopädische Apparatur* aus einer bimaxil-
lären Kunststoffbasis und Drahtelementen
(Gaumenbogen, intermaxillärer Labialbogen).
Sie wurde in den 50er-Jahren des 20. Jahrhun-
derts von Wilhelm Balters (1893–1973) entwi-
ckelt.
Prinzip: Sagittale, vertikale und transversale
Korrektur der Bisslage* und -höhe durch Unter-
stützung der eigenen Muskelkraft (orofaziale
Muskulatur) und Weichteilfunktion von Wan-
gen, Lippen und Zunge. Heute existieren grazi-
lere Modifikationen des Aktivators* mit deut-
lich erhöhtem Tragekomfort und geringerer In-
terferenz beim Sprechen.
Biopsie f: engl. biopsy. Entnahme einer Gewe-
beprobe am Lebenden beispielsweise durch
Punktion mit einer Hohlnadel oder Ausschnei-
den (Exzision) mit Skalpell zur Gewebe- (histo-
logischen), Zell- (zytologischen) oder gentech-
nologischen Untersuchung. Zu den Biopsie-
Formen gehören Feinnadelbiopsie*, Knipsbiop-
sie*, Stanzbiopsie*, Aspirationsbiopsie*, Bürs-
tenbiopsie*, transbronchiale Zangenbiopsie*
und endoskopische Polypektomie*.
Prinzip:
– Punktion* mit einer Hohlnadel und Anwen-
dung spezieller Instrumente (Zangen, Stan-
zinstrumente, Biopsiesonden, Bürsten,
Schlingen u. a.) oder operativ mit dem Skal-
pell (Probeexzision*, Inzisionsbiopsie*)
– Durchführung ungezielt (Blindpunktion)
oder gezielt unter Ultraschall- oder Röntgen-
kontrolle (CT) bzw. im Rahmen einer Endo-
skopie* oder Laparoskopie* (Vorteil: makro-
skopische Organbeurteilung mit Auffinden
verdächtiger Bereiche und geringeres Blu-
tungsrisiko)
– Untersuchung des gewonnenen bioptischen
Materials mit histologischen, zytologischen
(Punktionszytologie*), immunhistologischen
(bei Nieren*- oder Mammabiopsie*), histo-
chemischen (bei Muskelbiopsie*) oder gen-
technologischen (bei Chorionbiopsie*) Ver-
fahren.
Biorhyø thmus m: Schwankungen von Körper-
funktionen und psychischer Befindlichkeit in
verschiedenen Perioden, z. B. Minuten, Tagen
oder Monaten. Biorhythmen werden durch äu-
ßere Faktoren wie Licht und innere Faktoren
wie Hormone gesteuert und stehen meist unter
Einfluss des ZNS.
Klinische Bedeutung: Beispiele sind Schwan-
kungen des Spontan-EEG, der Herzfrequenz
(respiratorische Sinus-Arrhythmie), Schlaf*-
Wach-Rhythmus, zirkadianer Rhythmus*,
Schlafphasen* (ultradianer Rhythmus) und
Menstruationszyklus (lunarer Rhythmus). Zahl-
reiche somatische und psychische Störungen ge-
hen mit Änderungen der biologischen Rhyth-
men einher.
Biostent → Drug Eluting Stent
Biostoffverordnung f: „Verordnung über Si-
cherheit und Gesundheitsschutz bei Tätigkei-
ten mit Biologischen Arbeitsstoffen“ vom
27.1.1999 (BGBl. I S. 50), erneuert durch die
„Verordnung zur Neufassung der Verordnung
über Sicherheit und Gesundheitsschutz bei Tä-
tigkeiten mit Biologischen Arbeitsstoffen und
zur Änderung der Gefahrstoffverordnung“ am
15.07.2013 (BGBl. I S. 2514).
Bestimmungen: Einteilung von Tätigkeiten
– Sog. gezielte Tätigkeiten mit biologischen
Arbeitsstoffen: 1. Arbeitsstoff ist bekannt
2. Tätigkeit ist unmittelbar darauf ausgerich-
tet 3. Exposition ist abschätzbar
– sog. nicht gezielte Tätigkeiten mit biologi-
schen Arbeitsstoffen: mindestens eine der Be-
dingungen ist nicht erfüllt (§ 2 Absatz 8 Bio-
StoffV).
Einstufung biologischer Arbeitsstoffe in 4 Risi-
kostufen
– Entsprechende Zuordnung von Schutzstufen
mit zu ergreifenden Sicherheitsmaßnahmen
für „gezielte“ Tätigkeiten
– nach Möglichkeit analoge Maßnahmen für
„nicht gezielte“ Tätigkeiten, mindestens aber
allgemeine Hygienemaßnahmen.
Bioterrorismus
Regelung einer Anzeige- und Aufzeichnungs-
pflicht sowie arbeitsmedizinischer Vorsorge
nach Maßgabe der „Verordnung zur arbeitsme-
dizinischen Vorsorge d ArbMedVV“ vom
23.10.2013 (BGBl. I S. 3882), insbesondere Un-
B
tersuchungen, ggf. Schutzimpfungen. Betroffe-
ne Anwendungsbereiche sind auch Tätigkeiten,
die dem Gentechnikrecht (Gentechnikgesetz)
unterliegen, sofern dort keine gleichwertigen
oder strengeren Regelungen zum Schutz der
Beschäftigten bestehen (§ 1 Absatz 2 BioStoffV).
Ziele:
– Schutz der Beschäftigten vor der Gefährdung
ihrer Sicherheit und Gesundheit bei Tätigkei-
ten mit biologischen Arbeitsstoffen
– Schutz anderer Personen, soweit diese auf-
grund des Verwendens von Biostoffen durch
Beschäftigte oder durch Unternehmer ohne
Beschäftigte gefährdet werden können (§ 1
Absatz 1 BioStoffV).
Biosynthese → Biogenese
Biosynthese f: engl. biosynthesis; syn. Biogene-
se. Aufbau organischer Verbindungen durch le-
bende Zellen zur Aufrechterhaltung der physio-
logischen Funktionen des Gesamtorganismus.
Biot-Atmung f: engl. Biot’s respiration. Form
der periodischen Atmung* mit kräftigen Atem-
zügen gleicher Tiefe, die von plötzlich auftre-
tenden Atempausen unterbrochen werden. Die-
se Atmung tritt auf bei Störungen des Atem-
zentrums durch direkte Hirnverletzung oder
durch erhöhten intrakraniellen Druck (wie bei
Hirnblutungen, Meningoenzephalitis*, Hirn-
ödem), aber auch bei gesunden Neugeborenen,
insbesondere Frühgeborenen.
Bioterroriøsmus m: engl. bioterrorism. Bedro-
hung mit oder Einsatz von pathogenen biologi-
schen Agenzien aus politischen, ökonomischen,
religiösen oder ideologischen Beweggründen
mit terroristischen Zielen, z. B. der Tötung von
Menschen, Schaffung eines Klimas allgemeiner
Unsicherheit oder Destabilisierung politischer
Verhältnisse.
Hintergrund: Internationales Aufsehen haben
die Briefe mit Milzbranderregern (Anthrax) her-
vorgerufen, welche 2001 an Politiker in den
USA verschickt wurden. Bioterroristisch rele-
vant können z. B. Pockenviren, Pestbakterien,
Milzbrandbazillen aber auch verschiedene To-
xine* sein. Trotz der geringen Wahrscheinlich-
keit von bioterroristischen Anschlägen werden
in vielen Ländern der Welt, auch in der Bundes-
republik Deutschland, Vorsorgemaßnahmen
hierzu getroffen. Die Maßnahmen beziehen
sich auf die Prophylaxe*, eine schnelle mikro-
biologische Diagnose und Therapie* sowie anti-
epidemische Maßnahmen. Für den Fall eines
Anschlages mit Pockenviren wurden Impfstoff-
vorräte für einen Großteil der Bevölkerung ein-
gelagert. Durch eine internationale Kooperation
 biotisch
werden Erfahrungen ausgetauscht und gemein-
same Abwehrstrategien entwickelt.
biotisch: Das Leben betreffend bzw. zum Le-
B ben gehörend.
Biotop m, n: engl. biotope. Im weiteren Sinn Le-
bensraum, im engeren Sinn Bezeichnung für
den Lebensbereich oder Standort von Mikro-
und Makroorganismen. Letzterer ist durch spe-
zifische, relativ konstante physikalisch-chemi-
sche Bedingungen charakterisiert (u. a. Klima,
Terrain und Lichtverhältnisse).
Grundlagen: Die Mikro- und Makroorganismen
sind an die im Biotop herrschenden Bedingun-
gen evolutiv angepasst (unter Umständen hoch-
spezialisiert) und bilden eine Lebensgemein-
schaft (Biozönose) aus Produzenten, Konsu-
menten und Destruenten. Störungen des dyna-
mischen Gleichgewichts solcher Ökosysteme
haben meist nachteilige Auswirkungen auf alle
Mitglieder des Systems.
Biotransformation f: Enzymatische Metaboli-
sierung lipophiler Xenobiotika* (Pharmaka,
Konservierungsstoffe, Pestizide), endogener
Substanzen (z. B. Steroidhormone) und intesti-
naler mikrobieller Abbauprodukte (Eiweißfäul-
nis) v. a. in der Leber zur anschließenden rena-
len oder biliären Elimination. Biotransformati-
on bewirkt eine Wirkungsabschwächung oder
Entgiftung* bzw. eine Aktivierung oder Gif-
tung (z. B. Epoxide).
Bioverfügbarkeit f: engl. bioavailability. Ge-
schwindigkeit und Ausmaß, mit denen ein
Wirkstoff* aus der Arzneiform resorbiert wird
und an den Wirkungsort oder in den systemi-
schen Kreislauf gelangt.
Hintergrund: Da die Bestimmung der Konzen-
tration am Wirkungsort in der Regel nicht mög-
lich ist, geht man meist von Plasmakonzentrati-
onskurven aus. Dabei wird angenommen, dass
zwischen Plasmakonzentration und Wirkung
ein enger Zusammenhang besteht, was nicht
immer der Fall ist. Der quantitative Aspekt der
Bioverfügbarkeit: Vergleich zweier Zubereitungen
A und B hinsichtlich der ParameterAUC (Fläche unter
der Plasmakonzentrationskurve), Cmax (Maximum
der Plasmakonzentration) und tmax (Zeitpunkt
des Auftretens von Cmax).
Bioverfügbarkeit (Ausmaß) wird durch die Para-
meter AUC (Fläche unter der Plasmakonzentra-
tionskurve) und Cmax (Maximum der Plasma-
konzentration), der zeitliche Aspekt (Geschwin-
digkeit) durch Cmax und tmax (Zeitpunkt des
Auftretens von Cmax) wiedergegeben (siehe
Abb.). Die Bioverfügbarkeit kann sowohl nach
Einfach- als auch (z. T. vorteilhaft) nach Mehr-
fachapplikation bestimmt werden.
Biozide n pl: engl. biocide. Wirkstoffe oder Zu-
bereitungen mehrerer Wirkstoffe, die Organis-
men wie Viren, Bakterien, Pilze, Schädlinge u. a.
Lebewesen zerstören, abschrecken, unschädlich
machen oder in anderer Weise bekämpfen. So
verhindern sie Infektionskrankheiten, Lebens-
mittel- oder Materialschädigungen. Die meisten
Desinfektionsmittel haben in ausreichender
Konzentration biozide Wirkung.
Biozönose f: engl. biocoenosis. Lebensgemein-
schaft von Organismen innerhalb eines Bio-
tops*.
BIP: Abk. für → Durchmesser, biparietaler
bipartitus: In 2 Teile geteilt.
Biphasic Positive Airway Pressure: Abk.
BIPAP. Form der maschinellen Beatmung. Es
handelt sich um eine druckkontrollierte Beat-
mung* mit zeitgesteuertem Wechsel (einstell-
bar) zwischen oberem (inspiratorischem) und
unterem (exspiratoischem) Druckniveau bei je-
derzeit (Unterschied zu anderen partiellen Beat-
mungsformen) möglicher Spontanatmung*.
Durch Erwartungszeitfenster ist auch eine pati-
entengetriggerte Druckunterstützung nach Ab-
lauf der Phasendauer möglich.
Indikationen: BIPAP wird im Rahmen der In-
tensivmedizin häufig eingesetzt
– Wegen variabler Einstellung der Parameter
(phoch, ptief, thoch, ttief) und damit Modulier-
barkeit der verschiedenen druckkontrollier-
ten Beatmungsformen: 1. mit jederzeit mög-
licher Spontanatmung von rein kontrollier-
ter BIPAP bis zu kompletter Spontanatmung
(CPAP*) 2. sowie mit synchronisiertem
Druckwechsel (Triggerschwelle regulierbar)
Biphasic Positive Airway Pressure: nichtinvasive
Beatmung (nBIPAP). [12]
248
– auch in Kombination mit pressure support
ventilation (PSV) zur zusätzlichen Augmen-
tierung (inspiratorische Druckunterstüt-
zung) der Spontanatmung
– insbesondere bei: 1. restriktiver Ventilations-
störung 2. acute respiratory distress syndro-
me (ARDS) 3. postoperativer Nachbeatmung
4. Weaning
– über Endotrachealtubus
– auch über Atemmaske
– als nBIPAP (Abk. für engl. nasal BIPAP; sie-
he Abb.) über Nasenmaske (Atemmaske*).
Cave: BIPAP ist ein eingetragenes Warenzei-
chen.
biphasisch: engl. biphasic. Form der elektri-
schen Impulsabgabe bei Defibrillation. Im Ver-
gleich zur monophasischen Impulsabgabe
kommt es bei gleicher Effektivität zu geringerer
Gewebeschädigung.
Bi-Plane-Fraktur f: Form der Epiphysenfrak-
tur* bei teilverschlossener Epiphysenfuge
(Übergangsfraktur). Es handelt sich um eine
rein epiphysäre Verletzung mit horizontaler
und sagittaler Frakturebene. Die Diagnose er-
folgt durch Röntgen, CT, MRT, die Therapie
durch stufenfreie Osteosynthese, z. B. Schrau-
benosteosynthese mit kanülierten Schrauben.
bipolar: Mit 2 Polen oder Fortsätzen, klinisch
meist in Zusammenhang mit rezidivierenden
affektiven Erkrankungen gebraucht, in deren
Verlauf sowohl Depressionen* (depressiver Pol)
als auch Manien* (manischer Pol) auftreten. Der
gegensätzliche Begriff zu bipolar lautet unipo-
lar*.
Birdshot-Retinopathie f: engl. birdshot retinop-
athy. HLA-A29-assoziierte Erkrankung mit
multifokaler Entzündung von Retina, Pigment-
epithel und Choroidea. Klinisch resultieren eine
Sehminderung unterschiedlichen Ausmaßes so-
wie z. T. ausgedehnte narbige Fundusverände-
rungen. Die Diagnose ergibt sich aus klini-
schem Bild, HLA-Typisierung und Fluoreszenz-
angiografie. Behandelt wird antiinflammato-
Birdshot-Retinopathie Abb. 1 [143]
249
Birdshot-Retinopathie Abb. 2 [143]
risch, was die Progredienz häufig vermindert.
Siehe Abb. 1 und Abb. 2.
Birke f: syn. Betula. Bäume aus der Familie der
Birkengewächse (Betulaceae). Die Laubblätter
der Birke wirken diuretisch und antipyretrisch.
Sie werden zur Behandlung von Erkrankungen
des Harntrakts eingesetzt. Hängebirke (Betula
pendula) und Moorbirke (Betula pubescens)
sind Stammpflanzen der Droge. Siehe Abb.
Verwendung:
– Medizinisch: 1. zur Durchspülungstherapie
der ableitenden Harnwege, insbesondere bei
Entzündungen und Nierengrieß (European
Scientific Cooperative on Phytotherapy,
Kommission E) 2. adjuvant zur Therapie bak-
terieller Infekte der ableitenden Harnwege
und bei rheumatischen Beschwerden (Euro-
pean Scientific Cooperative on Phytotherapy)
– traditionell zur Erhöhung der Harnmenge
und somit zur Durchspülungstherapie der
Birke: Blütenstand. [159]
Bissanomalie
Harnwege bei leichten Harnwegsbeschwer-
Bishop-Score:
den (Herbal Medicinal Products Committee) Kriterien und Beurteilung.
– volkstümlich auch bei Gicht, Ödemen, Haut-
erkrankungen und zur Stoffwechselanre-
gung
Kriterium Punkte
B
Länge der Portio
– in der Anthroposophischen Medizin: 1. äu-
≥2 cm 0
ßerlich bei degenerativen Hauterkrankungen
und Ekzemen 2. innerlich unterstützend bei 1 cm 1,5
rheumatischen Erkrankungen. 0 cm 3
Birkhäuser-Tafeln → Sehprobentafeln Konsistenz der Portio
BISAP-Score: Abk. für Score mit Berücksichti- rigide 0
gung von BUN, Somnolenz (engl. impaired
mittel
mental status), SIRS, Alter und Pleuraerguss →
1,5
Score weich 3
Bisexualität f: engl. bisexuality. Bezeichnung Stellung der Portio
für die sexuelle Orientierung* auf sowohl weit hinten
0
männliche als auch weibliche Partner sowie ent- gering hinten 1
sprechende sexuelle Aktivität ohne deutliche
zentral 2
Präferenz eines Geschlechts. Wahrscheinlich
entsteht Bisexualität biografisch früh. Sie wird Muttermundweite
nach der Pubertät bewusst. geschlossen 0
Häufigkeit: Im Vergleich zu heterosexueller 1 cm geöffnet 1
oder homosexueller Orientierung ist die Bise- 2 cm geöffnet 2
xualität eher selten.
≥3 cm geöffnet 3
Ätiologie:
– Unklar Höhe der kindlichen Leitstelle
– genetische Faktoren sind sehr wahrschein- 2 cm über Interspinalebene 0
lich von Bedeutung. 1 cm über oder in Interspinalebene 1
Bisgaard-Zeichen → Thrombose 2 cm unter Interspinalebene 2
Bishop-Koop-Anastomose f: engl. Bishop-Koop
anastomosis. Verfahren zur Wiederherstellung
der Darmpassage, z. B. nach Mekoniumileus*
mit ausgeprägtem Kalibersprung zwischen pro-
ximal und distal des Pfropfes gelegenem Ileum. Bisoprolol n: Antihypertensivum aus der Grup-
Prinzip: Resektion und End-zu-Seit-Anastomo- pe der Beta-Rezeptoren-Blocker. Bisoprolol
se* mit Ileostoma zur Dekompression und Er- wird auch bei KHK, Herzinsuffizienz* und kör-
möglichung von Spülungen (siehe Abb.). perlicher Angstsymptomatik mit Tremor* und
Tachykardie* eingesetzt. Es wird oral einge-
nommen. Wechselwirkungen bestehen mit an-
deren Antihypertensiva* und Antiarrhythmi-
ka*, hauptsächlich Kalzium*-Antagonisten. Ne-
benwirkungen sind Durchblutungsstörungen,
Bradykardie* und Schlafstörungen*. Kontrain-
dikation ist akut dekompensierte Herzinsuffizi-
enz*.
Bisoprololhemifumerat → Bisoprolol
Bishop-Koop-Anastomose Bispectral Index Scale: Abk. BIS. EEG-basier-
ter Parameter zur Quantifizierung der Narkose-
tiefe (Hypnosetiefe). Die Skala reicht von 0 bis
Bishop-Score → Cervix-Score nach Insler 100, wobei dem isoelektrischen EEG die Zahl 0,
Bishop-Score m: engl. Bishop’s score. Indexwert der absoluten Wachheit die Zahl 100 zugeord-
zur Beurteilung des Geburtsverlaufes. Bei der net wird.
vaginalen Untersuchung werden folgende Para- Bissanomalie f: engl. malocclusion. Angeborene
meter bestimmt: Länge, Konsistenz und Stel- oder erworbene Fehlstellung der Zähne oder
lung der Portio, Muttermundweite sowie Höhe des Kiefers.
des vorangehenden Kindsteiles. Jedes Kriterium Formen:
kann mit 0–3 Punkten beurteilt werden, die – Transversale Bissanomalie: Formen (nach Ab-
Summe der Punkte ergibt den Bishop-Score. weichung des antagonistischen Molaren im
Prinzip: Siehe Tab. 4. Quadranten bei Bukkal- bzw. Lingualbe-
Bisoprolol → Betablocker wegung, ausgehend von Fixposition der
 Bisshöhe
B Bizeps m: engl. biceps; syn. Musculus biceps
Bissanomalie: Formen transversaler Bissfehler; links:
Abweichung bei Bukkalbewegung des antagonisti-
schen Molaren: 1: doppelter Höckerbiss (syn. Kopf-
biss); 2: voller Kreuzbiss; 3: gekreuzter, einfacher
Höckerbiss; 4: gekreuzter seitlicher Scherenbiss (syn.
gekreuzte Nonokklusion, bukkale Nonokklusion);
rechts: Abweichung bei Lingualbewegung;
5: einfacher Höckerbiss; 6: seitlicher Scherenbiss.
Oberkiefermolaren im 1. Quadranten):
siehe Abb.
– vertikale Bissanomalie
– sagittale Bissanomalie: z. B. Distalbiss*, Mesi-
albiss*.
Bisshöhe f: engl. vertical dimension. Entfernung
des Unterkiefers zum Oberkiefer bei habitueller
Interkuspidation*. Die Bisshöhe kann durch
Zahnverlust oder Abnutzung der Zähne deut-
lich absinken.
Bisslage f: engl. occlusion. Verhältnis der Zahn-
bögen zueinander in sagittaler, transversaler
und vertikaler Ebene.
Biss, offener m: engl. open bite; syn. Hiatodon-
tie. Lückenbildung zwischen den Zahnreihen.
Unterschieden werden der dentale offene Biss
aufgrund von Zungenlage oder Lutschgewohn-
heiten sowie der skelettale offene Biss infolge
Divergenz der Kieferbasen oder rachitischer De-
formierung der Kiefer (selten).
Bissplatte → Aufbissbehelf
Bissverletzung f: engl. bite injury. Durch Men-
schen- oder Tierbiss zugefügte Körperverlet-
zung mit obligater Kontamination der Wunde
durch die orale Bakterienflora*.
Klinik:
– Kombination aus Riss- und Quetschverlet-
zung mit unregelmäßigen Wundrändern
(siehe Abb.)
– große Variabilität der Wundformen mit ho-
her Infektionsrate.
Diagnostik:
– Großzügige operative Wundexploration
– mikrobiologischer Abstrich
– ggf. Röntgen
– Ausschluss von Tollwut, Hepatitis, HIV u. a.
– Kontrolle des Tetanus-Impfstatus.
Therapie:
– Wundreinigung und Débridement* (Wund-
management*), Drainage, kein primärer Ver-
schluss, Ruhigstellung, häufig Second-Look-
Operation notwendig
Bissverletzung: Hundebissverletzung im Gesicht
nach Primärversorgung mit Adaptationsnähten.
– ggf. i. v. Antibiotikatherapie, bei Gifttier ggf.
Antiserum
– Postexpositionsprophylaxe bei HIV-Infek-
tion
– engmaschige klinische Kontrolle.
Bitot-Flecke m pl: engl. Bitot’s spots. Schaumi-
ge weißliche Flecken der Bindehaut am korneo-
skleralen Limbus, primär temporal gelegen. Sie
sind ein typisches Symptom bei Xerophthalmie*
durch Vitamin-A-Mangel oder Mukoviszidose.
Bitterfenchel → Fenchel, gewöhnlicher
Bitterklee m: syn. Menyanthes trifoliata.
Sumpfpflanze aus der Familie der Fieberkleege-
wächse (Menyanthaceae), die in Europa bis Asi-
en und Nordamerika vorkommt. Bitterklee
wirkt stimulierend auf die Speichel- und Ma-
gensaftsekretion und wird bei Störungen des
Verdauungstraktes eingesetzt. Wild lebende Po-
pulationen sind besonders geschützt (§ 1 Satz 1
Bundesartenschutzverordnung). Siehe Abb.
Verwendung:
– Medizinisch: 1. bei Appetitlosigkeit, dyspep-
tischen Beschwerden (European Scientific
Cooperative on Phytotherapy, Kommission E)
2. bei Störungen der Gallenblase und des Gal-
leflusses (European Scientific Cooperative on
Phytotherapy)
– volkstümlich auch bei Erkrankungen der Le-
ber, Gicht sowie Migräne.
Bitterklee: Pflanze und Blüte. [179]
250
Bitterorange → Pomeranzenbaum
BiVAD: Abk. für engl. biventricular assist devi-
ce → Assistenzsystem, ventrikuläres
brachii. Musculus biceps brachii, zweiköpfiger
Oberarmmuskel, im klinischen Sprachgebrauch
meist nur Bizeps genannt, bewirkt Flexion und
Supination des Unterarms sowie Innenrotation,
Anteversion, Abduktion und Adduktion im
Schultergelenk. Er entspringt am Tuberculum
supraglenoidale und Processus coracoideus,
setzt an der Tuberositas radii an und wird vom
N. musculocutaneus innerviert.
[80]
Bizepssehnenreflex (BSR) m: syn. Bizepsseh-
nenreflex (Abk. BSR). Durch Schlag auf die Seh-
ne des Musculus biceps brachii bei leicht ange-
winkeltem Unterarm auslösbare Beugung des
Arms im Ellenbogengelenk (C5–C6). Der BSR ist
ein Eigenreflex.
Bizepssehnenruptur f: engl. biceps tendon rup-
ture. Ruptur der langen, seltener der kurzen
Sehne des Musculus biceps* brachii, die meist
spontan aufgrund degenerativer Vorschädi-
gung, selten traumatisch auftritt. Diagnosti-
ziert wird mittels klinischer Untersuchung und
ggf. sonografisch. Die Therapie ist abhängig
vom Verletzungsort der Sehne und ist bei dista-
ler Ruptur gewöhnlich operativ.
Klinik:
– Schmerzen im Rupturbereich
– bei Ruptur der langen Bizepssehne: 1. proxi-
mal: Verlagerung des Muskelbauchs des Ca-
put longum nach distal (siehe Abb.); geringer
Kraftverlust (weil eine Kompensation durch
die kurze Bizepssehne und den M. coracobra-
Bizepssehnenruptur: charakteristische Verlagerung
des Muskelbauchs nach distal bei Ruptur der langen
Bizepssehne. [80]
251
chialis möglich ist) 2. distal: sichtbarer Mus-
kelbauch am proximalen Oberarm und zu-
sätzlich eingeschränkte Kraft für die Supina-
tion.
Therapie:
– Bei der Ruptur der langen Bizepssehne in der
Regel konservativ-symptomatisch, nur unter
besonderen Umständen operativ (Tenodese*
im Sulcus bicipitalis)
– bei der distalen Bizepssehnenruptur meist
operativ.
Bizepssyndrom n: engl. biceps muscle syndrome.
Schmerzsyndrom im Bereich der Sehne des
Musculus biceps* brachii.
Formen:
– Bizeps-longus-Syndrom: 1. Schmerzen bei
Beugung und Supination des Unterarms ggf.
gegen Widerstand sowie bei Druck im Be-
reich der Sehne im Sulcus intertubercularis
2. sonografisch und im MRT verdickte Seh-
nenscheide, Flüssigkeitssaum und ggf. Bi-
zepssehnenruptur darstellbar.
– Bizeps-brevis-Syndrom: Schmerzen bei Ad-
duktion und Anteversion im Schultergelenk
ggf. gegen Widerstand sowie bei Druck auf
den Ursprung am Processus coracoideus.
Bjerrum-Skotom n: engl. Bjerrum’s scotoma;
syn. Bjerrum-Zeichen. Ring- oder bogenförmi-
ges Skotom*, das durch eine Druckschädigung
von Nervenfaserbündeln am Papillenrand im
Rahmen einer Glaukomerkrankung (siehe
Glaukom*) entsteht.
Björk-Shiley-Klappe → Herzklappe, künstli-
che
BKV: Abk. für → Berufskrankheiten-Verord-
nung
BK-Virus → Polyomavirus
Black Heel f: syn. Basketballferse. Intrakoriales
Hämatom*, das bei bestimmten Sportarten
(Tennis, Basketball) nach wiederholten kleinen
Traumen an den Fersen auftreten kann.
Blackout n, m: Plötzlich einsetzendes, kurzfris-
tiges Aussetzen der Gedächtnis-, Sprach- und
Denkfunktion bis zur Bewusstlosigkeit* bei
starker psychischer Anspannung.
Blähhals → Laryngozele
Blähungen → Flatulenz
Bläschenatmen → Atemgeräusch
Bläschendrüsenaplasie f: engl. aplasia of the
seminal vesicle. Ein- oder beidseitiges Fehlen der
Bläschendrüsen, oft mit gleichzeitigem Fehlen
des Ductus deferens (Duktusaplasie).
Bläschendrüsenentzündung → Vesikulitis
Bläschendrüsenfiøstel f: engl. cysto-seminal fis-
tula. Von den Bläschendrüsen ausgehende Fistel
mit variabler Endung, häufig in Rektum oder
Harnblase. Es kommt zu chronisch-rezidivie-
renden Vesikulitiden und zur Entleerung von
Bläschendrüsensekret in Harn oder Stuhl. Be-
handelt wird durch Antibiotikagabe oder opera-
tiven Fistelverschluss. Bläschendrüsenfisteln
können beispielsweise nach operativen Eingrif-
fen, Pfählungsverletzung oder Beckenfraktur
auftreten.
Diagnostik:
– Ejakulat- und Harnuntersuchung
– transrektale Ultraschalluntersuchung
– MRT
– Koloskopie
– Zystoskopie.
Bläschendrüsentumor m: engl. tumor of the
seminal vesicle. Neubildung im Bereich der Bläs-
chendrüsen. Meist handelt es sich um eine In-
filtration eines Blasen- oder Prostatakarzinoms,
selten um ein primäres Karzinom bzw. Sarkom
oder eine Metastase.
Blässe, periorale → Erythema infectiosum
acutum
Blässe, periorale → Scharlach
Blakemore-Sonde → Ballonsonde
Blalock-Hanlon-Operation f: engl. Blalock-
Hanlon operation. Nicht mehr übliches Verfahren
zur operativen Herstellung eines Defekts im
Vorhofseptum. Die Blalock-Hanlon-Operation
wurde früher als palliative Methode bei Trans-
position* der großen Arterien, Trikuspidalatre-
sie* und hypoplastischem Linksherzsyndrom*
angewendet (siehe auch Ballonatrioseptosto-
mie*).
Blalock-Taussig-Operation f: engl. Blalock-
Taussig operation. Operatives Verfahren mit End-
zu-Seit-Anastomosierung einer A. subclavia mit
dem gleichseitigen Hauptast der A. pulmonalis
jenseits der Stenose bei angeborenem zyanoti-
schem Herzfehler mit verminderter Lungen-
durchblutung (beispielsweise Fallot*-Tetralogie
oder Trikuspidalatresie*). Ziel ist, einen Teil des
hypoxämischen Aortenbluts erneut der Lunge
zuzuführen, zur Verbesserung der pulmonalen
Perfusion. Siehe Abb.
Prinzip: Meist modifiziert durch Implantation
eines Interponats* zwischen A. subclavia bzw.
Truncus* brachiocephalicus und A. pulmonalis
oder durch zentralen aortopulmonalen Shunt
(Waterston-Shunt) zwischen Aorta ascendens
und A. pulmonalis.
Blalock-Taussig-Operation: Blalock-Taussig-Shunt
(Kurzbezeichnung BT-Shunt).
Blasendivertikel
Bland-White-Garland-Syndrom n: engl.
Bland-White-Garland syndrome. Seltener angebo-
rener* Herzfehler mit Ursprung der A. corona-
ria sinistra aus der A. pulmonalis. Folgen sind
Herzinsuffizienz und rezidivierende Herzin-
B
farkte. Ohne operative Korrektur durch Reim-
plantation der Koronararterien in die Aorta
sterben Betroffene meist im 2. Lebenshalbjahr.
Bei ausreichender Kollateralentwicklung ist
jahrzehntelange Symptomfreiheit möglich.
Klinik: Nach 1- bis 2-monatigem unauffälligem
Verlauf entwickeln sich ischämisch bedingte
Herzinsuffizienz, Mitralklappeninsuffizienz,
z. T. Angina* pectoris und rezidivierende ante-
roseptale Herzinfarkte*.
Blanking, postatriales ventrikuläres n: Abk.
PAVB. Temporäre Ausblendung durch den
Herzschrittmacher von ventrikulär detektierten
Signalen mit Beginn der atrialen Erregung. Mit
Zunahme der ventrikulären Ausblendzeit*
kommt es zur Abnahme von AV-Crosstalk und
Detektion ventrikulärer Arrhythmie.
Blankingzeit → Ausblendzeit
Blaschko-Linien f pl: engl. Blaschko lines. Ge-
dachte Linien der Haut, die durch embryonale
Auswanderung des Ektoderms entstehen. Ih-
rem Verlauf folgen viele kongenitale Dermato-
sen, z. B. epidermaler Nävus*, Ichthyosen*, IL-
VEN, KID*-Syndrom, Incontinentia pigmenti,
Goltz-Gorlin-Syndrom, Porokeratosis Mibelli.
Es besteht kein Zusammenhang mit den Lan-
ger-Linien oder Meridianen.
Blasenatonie f: engl. atonic bladder. Veraltete
Bezeichnung für unterschiedliche urodynami-
sche Funktionsstörungen, die mit herabgesetz-
tem Blasenmuskeltonus einhergehen. Hierzu
zählen Detrusorareflexie* und Harnverhalt im
akuten Stadium einer Blasenlähmung*. Dabei
verliert der M. detrusor vesicae die Fähigkeit
zur reflektorischen Kontraktion infolge Schädi-
gung des sakralen Miktionszentrums bzw. des
Reflexbogens.
Blasenauslassobstruktion f: engl. bladder out-
let obstruction (Abk. BOO). Behinderung des Urin-
flusses am Übergang von Harnblase zur Urethra
(sog. Blasenauslass). Ursachen sind Veränderun-
gen von Blasenhals (Blasenhalsstenose*),
Schließmuskel (Detrusor*-Sphinkter-Dyssyner-
gie) oder Prostata, v. a. im Rahmen des benig-
nen Prostatasyndroms* als BPO (Benign Prosta-
tic Obstruction). Folge ist eine Blasenentlee-
rungsstörung*.
Blasenautomatie → Reflexblase
Blasenautonomie → Blasenlähmung
Blasendivertiøkel n: engl. bladder diverticulum.
Sackartige Ausstülpung der Harnblasenwand.
Echte Divertikel entstehen bei schwachem M.
detrusor vesicae. Stülpt sich nur die Harnbla-
senschleimhaut nach außen, entstehen Pseudo-
divertikel. Bei Beschwerden wird das Divertikel
 Blasendrainage
B blasenwand.
Blasendivertikel: Blasendivertikel der linken Seiten-
wand (retrograde Zystografie). [183]
operativ entfernt. Davon abzugrenzen ist die
Balkenblase* mit divertikelähnlichen Verände-
rungen der Harnblasenwand.
Ursachen:
– Idiopathisch
– Harnblasenwandschwäche (führt zur Entste-
hung von echten Divertikeln)
– Blasenentleerungsstörung* (führt zur Entste-
hung von Pseudodivertikeln) bei: 1. Striktur
der Urethra 2. Blasenhalsstarre 3. chroni-
scher Prostatitis 4. benignem Prostatasyn-
drom*
– postoperativ oder posttraumatisch: 1. durch
ungenügenden Verschluss der Harnblasen-
muskulatur 2. durch narbigen Zug benach-
barter Organe
– kongenital, z. B. Blasenscheiteldivertikel
(Reste des Urachus).
Klinik:
– Oft asymptomatisch
– evtl. Harnwegsinfektionen*
– selten Harnstrahlabschwächung
– zweizeitige Miktion
– Kombination mit vesikoureterorenalem Re-
flux* oft bei Uretermündungsdivertikel*
(Abb. dort)
– bei paraureteralen Divertikeln: 1. mögliche
unilaterale Harntransportstörung 2. Diverti-
kelsteinbildung 3. Refluxuropathie 4. Infek-
tionen des oberen Harntraktes
– bei dorsolateralen und subtrigonalen Diverti-
keln mögliche infravesikale Obstruktion.
Diagnostik:
– Palpation
– Sonografie
– Zystoskopie
– Miktionszystourethrografie*
– retrograde Zystografie (siehe Abb.).
Differenzialdiagnose. Durch die bildgebende
Diagnostik abzugrenzen ist die Balkenblase mit
divertikelähnlichen Veränderungen der Harn-
Therapie:
– Kleine, asymptomatische Divertikel: keine
Therapie
– bei klinisch relevanten Befunden bestehen
verschiedene operative Therapiemöglichkei-
ten: 1. endoskopische Destruktion der Diver-
tikelschleimhaut 2. laparoskopische Diverti-
kulotomie 3. offen-chirurgische Divertikelre-
sektion (intravesikal, extravesikal oder kom-
biniert).
Blasendrainage f: engl. bladder drainage. Künst-
liche Harnableitung mit transurethralem oder
suprapubischem Blasenkatheter* bei persistie-
render oder passagerer Blasenentleerungsstö-
rung*.
Blasendruck m: engl. bladder pressure. Innen-
druck der Harnblase. Der Blasendruck entsteht
durch den Abdominaldruck und den Druck des
M. detrusor vesicae. Der Blasendruck wird
durch Zystomanometrie* bestimmt und stellt
einen der basalen Parameter der funktionellen
Untersuchung des Harntraktes dar.
Blasendruckmessung → Druck, intraabdomi-
naler
Blasenendometriose f: engl. endometriosis of
the bladder. Endometriose* der Harnblase* mit
zyklischer Hämaturie und Dysurie. Die Diagno-
se erfolgt durch Zystoskopie* mit Biopsie, trans-
vaginale oder transabdominale Sonografie zum
Ausschluss eines Harnstaus und selten MRT.
Behandelt wird operativ (Exzision der Endo-
metrioseherde, ggf. Teilzystekomie) und/oder
pharmakotherapeutisch.
Blasenentleerungsstörung f: engl. voiding dys-
function. Sammelbezeichnung für Miktionsstö-
rungen bezüglich Blasendruckentwicklung, Ko-
ordination, Sensorik und/oder Effektivität der
Entleerung bei gestörter Funktion des unteren
Harntrakts mit Dysurie*, Harnverhalt* und Bil-
dung von Restharn*.
– Detrusor-vesicae-bedingte Blasenentlee-
rungsstörung: infolge myogener, neuroge-
ner, psychogener oder idiopathischer Detru-
sorhypokontraktilität*
– blasenauslassbedingte Blasenentlee-
rungsstörung: z. B. bei mechanischer (z. B.
Harnröhrenenge) oder funktioneller (z. B.
Detrusor*-Sphinkter-Dyssynergie) Obstrukti-
on oder benignem Prostatasyndrom* (Blasen-
auslassobstruktion*)
– Mischformen.
Blasenentzündung → Zystitis
Blaseneröffnung → Amniotomie
Blasenersatz, orthotoper m: engl. orthotopic
bladder substitution. Bildung einer Ersatzblase
zur Harnspeicherung in einer der Harnblase
252
entsprechenden Position, meist als Dünndarm-
ersatzblase*. Ziel ist ein niedriger Reservoir-In-
nendruck und Erhaltung der Kontinenz (im Ge-
gensatz zum Conduit*).
Blasenerweiterungsplaø stik f: engl. bladder
augmentation; syn. Augmentationszystoplastik.
Operatives Verfahren zur Erweiterung der
Harnblase bei Erkrankungen mit verminderter
Blasenkapazität und/oder reduzierter Dehnbar-
keit wie z. B. Blasenekstrophie (angeboren),
Schrumpfblase* (erworben) und Multiple Skle-
rose oder Meningomyelozele (neurogen). Ziele
sind der langfristige Erhalt der Nierenfunktion
und die Harninkontinenzbehandlung.
Formen:
– Erweiterung mit detubularisierten (an der
von der Gefäßversorgung abgewandten Seite
eröffneten und zu einer Platte geformten)
Darmsegmenten oder Magenwand
– Autoaugmentation (Schaffung eines Diverti-
kels nach teilweiser Entfernung der fibrosier-
ten Muskulatur am Blasendach).
Blasenfehlbildung f: engl. malformation of the
urinary bladder. Angeborene Fehlbildung der
Harnblase. Dazu gehören Blasenekstrophie,
Blasenektopie, Blasenfistel*, Doppel- oder Sand-
uhrblase (Vesica duplex oder Vesica partita),
Harnblase mit vollkommener oder unvollkom-
mener Scheidewand sowie Aplasie oder Agene-
sie der Harnblase (sehr selten).
Blasenfiøstel f: engl. bladder fistula. Pathologi-
sche oder therapeutisch angelegte Verbindung
zwischen Harnblase und Körperoberfläche (äu-
ßere Blasenfistel) oder anderen Hohlorganen
(innere Blasenfistel), mit entsprechend unter-
schiedlichen Beschwerden. Je nach Lokalisation
und Ursache der Fistel wird meist zunächst der
Blasendruck gemindert, möglicherweise auch
operativ eingegriffen.
Vorkommen:
– (Selten) angeboren, z. B. als Urachusfistel
oder Fissura vesicalis superficialis
– erworben infolge Trauma, Entzündung, Tu-
mor oder nach Operationen
– therapeutisch im Rahmen künstlicher Harn-
ableitung.
Klinik: In Abhängigkeit von der Fistellokalisa-
tion.
– Oft unspezifische Beschwerden
– Diarrhö*
– Harnwegsinfekte
– Hämaturie*
– Pneumaturie*
– Koprourie
– vaginaler Urinabgang.
Diagnostik:
– Schnittbildverfahren*
– Zystoskopie
– Miktionszystourethrografie*/Zystogramm
253
– vesikoenterale Fisteln: zusätzlich Kolosko-
pie, rektale Füllung mit Kontrastmittel
– vesikovaginale Fisteln: zusätzlich Vaginosko-
pie.
Therapie: Zunächst werden zur Unterstützung
des Heilungsprozesses Niederdruckbedingun-
gen hergestellt. Gelegentlich verschließen sich
Fisteln dadurch spontan. Die weitere Behand-
lung richtet sich nach Ursache und Lokalisation
der Fistel. Meistens werden interdisziplinäre
Behandlungskonzepte eingesetzt (z. B. Darm-
und Harnblasenresektion durch Allgemeinchi-
rurgen und Urologen). Das Ziel ist die Wieder-
herstellung korrekter anatomischer Verhält-
nisse.
Blasengeschwür → Ulcus vesicae
Blasenhals m: engl. bladder neck; syn. cervix ve-
sicae. Sich trichterförmig verjüngender Teil der
Harnblase*, aus dem die Urethra* hervorgeht.
Der Blasenhals beinhaltet den inneren Blasen-
schließmuskel (Musculus sphincter urethrae in-
ternus) und die innere Harnröhrenmündung
(Ostium urethrae internum).
Blasenhalssklerose → Blasenhalsstenose
Blasenhalsstenose f: engl. bladder neck steno-
sis; syn. Blasenhalsobstruktion. Mechanische
oder funktionelle Verengung des Blasenhalses
mit Behinderung des Harnflusses. Klinisch
kommt es häufig zu Blasenentleerungsstörun-
gen* mit zunehmendem Restharn* und Harn-
wegsinfekten. Behandelt wird durch Harnablei-
tung, chirurgische Resektion oder Blasenhalsre-
konstruktion.
Ursachen:
– Angeborene Fehlbildung (Klappen oder En-
gen)
– vernarbende Entzündung (z. B. Blasenhals-
sklerose infolge chronischer Prostatitis)
– postoperative Narbenkontraktur (z. B. nach
radikaler Prostatektomie oder transurethra-
len Eingriffen an der Prostata).
Diagnostik:
– Anamnese
– Uroflowmetrie*
– Urethrografie/Miktionszystourethrografie*
– Urethrozystoskopie.
Therapie:
– Transurethrale Narbenresektion im Stenose-
bereich
– bei Rezidiven: offen-chirurgische Blasenhals-
rekonstruktion, ggf. vesikokutane Harnablei-
tung.
Blasenheø rnie f: engl. hernia of the bladder. Her-
nie* mit Harnblasenanteilen im Bruchsack, v. a.
bei direkter Leistenhernie des Mannes und
Schenkelhernie der Frau. Ein asymptomatischer
Verlauf ist möglich, häufig kommt es zu Rest-
harngefühl, Restharnbildung und rezidivieren-
den Harnwegsinfekten. Behandelt wird durch
Blasenkatheter
offen-chirurgische Versorgung im Rahmen ei-
ner Hernienoperation.
Diagnostik: Primär Sonografie des Unterbauchs
und Schnittbildverfahren* (CT*, MRT).
Blase, nichtneurogene neurogene → Hin-
B
man-Syndrom
Blaseniønkontinenz → Harninkontinenz
Blaseninstabilität f: engl. unstable bladder. Un-
gewollte, nicht unterdrückbare Kontraktionen
des M. detrusor vesicae in der Füllungsphase
der Harnblase (idiopathische Detrusorhyperak-
tivität*).
Blaseninstillation f: engl. bladder instillation.
Therapeutisches Einbringen von Flüssigkeit in
die Harnblase mit Katheter, Spritze oder Instil-
lationsbehälter. Angewandt wird sie z. B. zur lo-
kalen Chemotherapie bei Blasenkarzinom*, zur
Antibiotikatherapie oder bei unstillbarer Bla-
senblutung (intravesikale Formalininstilla-
tion*).
Blasenkarzinogene n pl: engl. bladder carcino-
gen. Auf das Urothel krebserregend wirkende
Substanzen, u. a. aromatische Amine (Tabak-
rauch). Entsprechend der Oberflächenvertei- Blasenkarzinom: 1: Karzinom der linken Seitenwand
lung wirken sie v. a. auf die Harnblase ein. im Infusionsurogramm, 2: im CT. [8]
Blasenkarzinom n: engl. bladder carcinoma.
Karzinom* der Harnblase, unter anderem verur-
sacht durch Einwirkung aromatischer Amine
(Tabakrauch) oder infolge chronischer Zystitis mette-Guérin (BCG) zur Senkung der Rezi-
(z. B. bei Schistosomiasis*). Betroffen sind meist divrate
Männer > 60. Lj. Wichtigstes Leitsymptom ist – in der mittleren Risikogruppe Blaseninstilla-
die schmerzlose Makrohämaturie. Nach radika- tion von Zytostatika (z. B. Mitomycin, Doxo-
ler Zystektomie beträgt die 5-Jahres-Überle- rubicin, Epirubicin)
bensrate ca. 45 %. – im fortgeschrittenen Stadium oder als Alter-
Klinik: native zur radikalen Zystektomie bei selek-
– Leitsymptom: schmerzlose Makrohämaturie tierten Patienten Radiochemotherapie.
– evtl. Dysurie* und Pollakisurie* Prognose: Je nach Stadium, Eindringtiefe, Dif-
– Pyurie ferenzierung der Karzinomzellen und Therapie
– Schmerzen in der Lendengegend beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate bei infiltrie-
– Harnstauung bei Verlegung eines Ureterosti- rendem Blasenkarzinom ohne Fernmetastasen
ums. nach radikaler Zystektomie ca. 45 %.
Diagnostik: Meist Zystoskopie, ergänzend: Blasenkatheter m: engl. urinary catheter. Ins-
– Harnzytologie trument zur künstlichen Harnableitung* aus
– bildgebende Verfahren (siehe Abb.) der Harnblase.
– fotodynamische Diagnostik Indikationen:
– transurethrale Biopsie. – Therapeutisch: Harnretention, Spülbehand-
Histologisch handelt es sich meist um ein papil- lung (über zusätzlichen Kanal des Blasenka-
läres Urothelkarzinom*, seltener sind anaplasti- theters)
sches Karzinom, Plattenepithel- oder Adenokar- – diagnostisch: z. B. Restharnbestimmung oder
zinom. Die Metastasierung erfolgt in regionäre perioperative bzw. intensivmedizinische
Lymphknoten sowie hämatogen in Leber, Lun- Flüssigkeitsbilanzierung.
ge, Skelett und Peritoneum. Einsatz: Siehe Abb.
Therapie: Je nach Stadium: – Transurethraler Blasenkatheter: 1. Kathe-
– Bei oberflächlichem Blasenkarzinom trans- ter zum Einmal- bzw. intermittierenden Ka-
urethrale Resektion theterismus* mit abgerundeter, gerader oder
– bei muskelinfiltrierendem Blasenkarzinom gebogener Spitze aus Gummi oder PVC, mit
radikale Zystektomie* mit Lymphadenekto- oder ohne Hydrogelbeschichtung 2. Katheter
mie zur temporären oder permanenten Ableitung
– bei oberflächlichem Tumor bei Hochrisiko- (sog. Dauerkatheter, Blasenverweilkatheter)
patienten Immuntherapie mit Bacillus Cal- mit selbsthaltendem, aufblasbarem Ballon
 Blasenlähmung
B – In der Akutphase: 1. Anamnese 2. Sonografie
Blasenkatheter: Katheterspitzenform: für den Mann:
1: Tiemann-Katheter; 2: Mercier-Katheter; für die
Frau: 3: Nélaton-Katheter; 4: Ballonkatheter; Katheter-
länge entsprechend Verwendungszweck; Katheter-
stärken: 6–26 Charrière.
(Foley-Katheter) aus Latex (meist beschichtet;
cave: Latexallergie*) oder Silikon
– suprapubischer Blasenkatheter: 1. zur
temporären oder permanenten Ableitung
(suprapubischer Fistelkatheter) mit oder oh-
ne selbsthaltendem Ballon aus Polyurethan,
Silikon oder Latex 2. auch selbstaufrollender
Pigtail*-Katheter 3. Einführung in die Harn-
blase über suprapubische Blasenpunktion*.
Komplikationen: U. a. Katheterfieber*. Präven-
tion: Um möglichen Komplikationen vorzu-
beugen, müssen neben der Intimpflege* und
der Beachtung eines aseptischen bzw. antisepti-
schen Vorgehens auch Wechselintervalle und
Regeln der Harnableitung (Verwendung von ge-
schlossenen Schlauch-Beutel-Systemen mit
Rückschlagventil und Bodenablass) eingehalten
werden.
Blasenlähmung f: engl. vesical paralysis. Parti-
elle oder vollständige Lähmung der Harnbla-
senmuskulatur infolge einer Querschnittläsion*
des Rückenmarks im sakralen Miktionszent-
rum (S2–S4), in der Cauda equina oder dem Ple-
xus hypogastricus inferior. Eine Blasenläh-
mung tritt infolge von Trauma, Bandscheiben-
vorfall*, Rückenmarktumor*, Querschnittmye-
litis oder nach radikaler Tumorchirurgie im
kleinen Becken auf.
Klinik:
– Im akuten Stadium (spinaler Schock*):
Schockblase mit Harnverhalt* (veraltet Bla-
senatonie)
– nach 6–12 Wochen je nach Höhe der Quer-
schnittläsion: 1. Reflexblase (sog. obere Läsi-
on oberhalb S2) 2. persistierende Blasenare-
flexie (sog. untere Läsion im sakralen Mikti-
onszentrum in S2–S4) 3. bei inkomplettem
Querschnitt teilweise Blasenlähmung mit
Detrusorhypokontraktilität*.
Infolge der gestörten Entleerung kommt es zu
Restharnbildung mit Gefahr einer Infektion.
Diagnostik:
– im Verlauf Videourodynamik* zur Objekti-
vierung der Miktionsverhältnisse.
Therapie:
– (Bei Querschnittläsion) akut suprapubische
Harnableitung
– im weiteren Verlauf wiederholter Katheteris-
mus 4- bis 5-mal/24 h mit Einzelvolumen
< 500 ml
– Regulierung der Diurese (1,5 l/24 h), ggf. An-
ticholinergika nach ärztlicher Anordnung.
Die Bauchpresse* darf zur Entleerung nur aus-
nahmsweise bei Blasendruck < 60 cmH2O ein-
gesetzt werden. Bei Reflux* sollte sie vermieden
werden.
Blasenmole f: engl. cystic mole; syn. Mola hyda-
tiformis. Partielle oder komplette hydropisch-
ödematöse Degeneration der Chorionzotten der
Plazenta* unter Umwandlung in traubenförmig
angeordnete, mit heller Flüssigkeit gefüllte
Bläschen bis Traubengröße, bei gleichzeitiger
Proliferation des Zyto- und Synzytiotrophoblas-
ten (Form der Trophoblasttumoren*). Blasen-
molen gehen manchmal in gestationsbedingte
trophoblastäre Neoplasien (GTN) über. Siehe
Abb. Ätiologie:
– Komplette Blasenmole: 1. Befruchtungsstö-
rung infolge kernloser Eizelle und Verdoppe-
lung des eingedrungenen Chromosomensat-
zes oder durch Eindringen von 2 Spermien
2. Fetus und Plazenta entsprechen komplett
väterlichem Transplantat mit entsprechen-
den immunologischen Reaktionen des müt-
terlichen Organismus 3. zytogenetisch meist
46,XX-Chromosomensatz, selten 46,XY
– partielle Blasenmole (Partialmole): 1. in über
90 % Triploidie (Karyotyp 69,XXX, 69,XXY,
selten 69,XYY) 2. 2/3 des Genoms stammen
vom Vater (sog. androgenetischer Ursprung).
Klinik:
– Gegenüber der Norm vergrößerter Uterus
(Fundusstand*)
Blasenmole: 1: normales Zottenbäumchen;
2: entartetes Zottenbäumchen bei Blasenmole.
254
– bei kompletter Blasenmole Fehlen kindlicher
Herztöne und Kindsbewegungen
– uterine Blutungen, evtl. Abgang von Bläs-
chen
– evtl. Zeichen hypertensiver Schwanger-
schaftserkrankung*
– bei etwa 1/3 Ausbildung von Luteinzysten*.
Diagnostik:
– Sonografisch poröse, meist vergrößerte Pla-
zenta
– fehlende (komplette Blasenmole) oder unter-
schiedlich schwer fehlgebildete (partielle Bla-
senmole) Embryonalanlage
– begleitende Ovarialzysten*
– Metastasen in Leber und Nieren
– laborchemisch evtl. erhöhte Konzentration
von Beta*-HCG in Serum und Harn (abhän-
gig von der Menge des Molengewebes; bei
kompletter Blasenmole hohe persistierende
Werte).
Therapie: Partielle Blasenmole:
– Kürettage und sequentielle Beta-HCG-Kont-
rolle alle 2–3 Wochen für 3–6 Monate
– bei persistierender HCG-Erhöhung ggf. er-
neute Kürettage unter sonografischer Kont-
rolle.
Komplette Blasenmole:
– Vollständige Uterusentleerung, z. B. durch
prostaglandininduzierte Ausstoßung und
nachfolgende Aspirationskürettage* oder Kü-
rettage unter sonografischer Kontrolle; cave:
Risiko von Uterusperforation oder Nachblu-
tungen
– bei starker Nachblutung i. v. Gabe von Oxy-
tocin und Erythrozytenkonzentrat*
– bei lebensbedrohlicher Blutung Hysterekto-
mie als Ultima Ratio.
Nachsorge: Kontrazeption* (z. B. hormonal) für
1 Jahr und regelmäßige Beta-HCG-Kontrollen.
Blasenpapillom n: engl. bladder papilloma; syn.
Papilloma vesicae. Benigner papillärer Tumor*
der Harnblase, der vom Urothel ausgeht.
Leitsymptom ist die schmerzlose Hämaturie*.
Therapeutisch erfolgt die transurethrale Resek-
tion. Die Diagnostik entspricht dem Blasentu-
mor*.
Formen:
– Invertiertes Blasenpapillom: 1. v. a. im Be-
reich von Trigonum und Blasenhals lokali-
siert 2. histologische Unterscheidung in tra-
bekuläre (von der Basalzellschicht ausge-
hend) und glanduläre Formen (vom Zylin-
derepithel, z. T. auch von Becherzellen ausge-
hend) 3. geringes Entartungsrisiko
– exophytisches Blasenpapillom: schmalblasi-
ger papillärer Tumor aus regelhaft geschich-
tetem Urothel mit typischen oberflächlichen
Deckzellen (sog. Umbrellazellen).
Blasenpunktion, suprapubische f: engl. supra-
pubic bladder puncture. Punktion der Harnblase
255
durch die Bauchdecke. Nach Ermittlung des
Blasenstands (palpable Harnblase, unter Um-
ständen Ultraschallkontrolle), Desinfektion
und ggf. Lokalanästhesie der Einstichstelle wird
die Harnblase senkrecht zur Bauchdecke mithil-
fe einer Kanüle oder eines Trokars (10–12
Charr) punktiert.
Indikationen:
– Diagnostisch: zur (sterilen) Harngewinnung
– therapeutisch: 1. als Entlastungspunktion
bei Harnverhalt, zur künstlichen Harnablei-
tung* (Dauerdrainage mit über das Lumen
der Hohlnadel eingeführtem Blasenkathe-
ter*) bei Harnabflussbehinderung unterhalb
der Harnblase 2. zur Harnblasenspülung
3. ggf. postoperativ (z. B. nach erweiterter
Hysterektomie oder Blasenteilresektion).
Blasenruptur f: engl. bladder rupture. Riss der
Harnblasenwand infolge stumpfer Gewaltein-
wirkung auf die gefüllte Harnblase, Eindringen
von Knochensplittern (bei Frakturen) oder an-
intakte Harnblase
intraperitoneale Blasenruptur
extraperitoneale Blasenruptur
Blasenruptur: Einteilung.
Blasensprung
Blasensprung:
Maßnahmen bei vorzeitigem Blasensprung.
Zeitpunkt (SSW) Maßnahmen
B
< 20 + 0 ggf. Schwangerschaftsabbruch; Abwarten, wenn von Patientin ausdrücklich
gewünscht; bei Oligo- oder Anhydramnion Aufklärung über schlechte Prognose
20 + 0 bis 23 + 6 abwartendes Verhalten unter engmaschiger Kontrolle der Infektionsparameter;
ggf. Antibiotikatherapie; bei manifestem Amnioninfektionssyndrom Entbindung
ab der 23. SSW
24 + 0 bis 33 + 6 engmaschige Kontrolle der Infektionsparameter; Antibiotikaprophylaxe; ggf.
Tokolyse*; Lungenreifeinduktion* und Entbindung
34 + 0 bis 37 + 0 Geburtseinleitung und Antibiotikaprophylaxe
> 37 + 0 Geburtseinleitung und Antibiotikaprophylaxe, wenn der Blasensprung > 12 h
zurückliegt
deren Fremdkörpern (Pfählung, Stich, Schuss) gen der Harnblasenspeicherfunktion infolge
sowie spontan bei Cystitis necroticans. Es Veränderungen der Harnblase.
kommt zu Hämaturie. Je nach Lokalisation Ursachen:
kann eine Katheterisierung ausreichen oder ein – Hypersensitivität (überaktive Blase*)
operativer Verschluss notwendig sein. – Detrusorhyperaktivitität (autonome Detru-
Einteilung: soraktionen)
– Intraperitoneale Blasenruptur, meist in – Hypokapazität (Schrumpfblase*)
Kombination mit Unterbauchtrauma – insuffizienter Kontinenzapparat infolge me-
– extraperitoneale Blasenruptur (siehe Abb.). chanischer Schädigung des M. sphincter
Klinik: urethrae externus
– Hämaturie* (> 80 % der Fälle) – funktionelle oder neurogene Störung
– Miktions- und Unterbauchschmerz – Descensus* uteri et vaginae
– Anurie – (selten) extraurethrale Inkontinenz, z. B. bei
– Genitalödem möglich vesikovaginaler Fistel (Urogenitalfistel*).
– bei intraperitonealer Blasenruptur evtl.: Blasenspiegelung → Zystoskopie
1. Urinaszites mit Peritonitis* 2. akutes* Ab- Blasensprengung → Amniotomie
domen 3. Anstieg der Serumharnstoffkon- Blasenspritze f: engl. bladder syringe. Sterile
zentration durch Resorption. Spritze mit ca. 50–100 ml Fassungsvolumen zur
Da die Blase bei Kindern höher im Becken steht, Instillation von Flüssigkeiten bei einer Blasen-
kommt es bei ihnen häufiger zu Verletzungen spülung*.
von Blasenhals, Prostata und Vagina. Blasensprung m: engl. rupture of the fetal mem-
Diagnostik: branes. Einreißen der Eihäute (Amnion* und
– Retrograde oder antegrade Urethrozystogra- Chorion*) mit vaginalem Abgang von Frucht-
fie* wasser. Risiken bei einem vorzeitigen Blasen-
– Notfall-CT mit Kontrastmittel-Ausschei- sprung sind Nabelschnurvorfall, Entwicklung
dungsphase (auch zur Objektivierung ande- eines Amnioninfektionssyndroms* sowie bei
rer Verletzungen) längerem Oligo- oder Anhydramnion eine fetale
– Sonografie und Ausscheidungsurografie sind Lungenhypoplasie und Entwicklung von Kon-
nicht sensitiv genug. trakturen. Situationsabhängig wird eine Anti-
Therapie: biotikaprophylaxe vorgenommen und/oder die
– Bei Blasenkontusion (ohne Wandruptur) vor- Geburt eingeleitet.
sichtiges Abwarten, ggf. Blasenirrigation Einteilung:
über Spülkatheter – Vorzeitiger Blasensprung: vor Beginn der
– bei isolierter extraperitonealer Blasenruptur Wehentätigkeit
evtl. Katheterismus über 10–21 Tage ausrei- – frühzeitiger Blasensprung: während der Er-
chend öffnungsperiode
– bei intraperitonealer Blasenruptur operativer – rechtzeitiger Blasensprung: am Ende der Er-
Verschluss, Harnableitung und Wunddrai- öffnungsperiode/Anfang der Austreibungs-
nage. periode
Blasenscheidenfiøstel → Urogenitalfistel – verspäteter Blasensprung: während oder so-
Blasenspeicherstörungen f pl: engl. urine stor- gar nach der Austreibungsperiode (Geburt
age disorders. Sammelbezeichnung für Störun- des Fetus in der Fruchtblase).
 Blasenspülung
Diagnostik:
– Sichtbarer Abgang von Fruchtwasser aus dem
Muttermund bei der Spiegeleinstellung
B – pH-Kontrolle des Scheidensekretes mit Lack-
mus-Papier (normalerweise sauer, Frucht-
wasser ist alkalisch)
– Nachweis von IGFBP-1 (Insulin-like growth
factor-binding protein 1) im Scheidensekret
durch einen Schnelltest.
Differenzialdiagnosen:
– Vermehrte vaginale Sekretion
– Abgang von Urin
– sog. falscher Blasensprung mit Einreißen des
Chorions ohne Ruptur des Amnions.
Vorgehen: Siehe Tab.
Blasenspülung f: engl. bladder irrigation. Thera-
peutisches Durchspülen der Harnblase zur Rei-
nigung oder Arzneimittelverabreichung (Bla-
seninstillation*).
Formen:
– Permanente Spülung nach urologischer
Operation mit 3-lumigem Verweilkatheter,
z. B. nach Entfernung der Prostata
– einmalige oder wiederholte (intermittie-
rende) Spülung, z. B. bei Bildung von Blutge-
rinnseln oder eitrig-fibröser Blasenentzün-
dung mit Geweberückständen: 1. offene
Spülung: Einbringen kleinerer Mengen ste-
riler Lösung mit Blasenspritze* oder fertiger
Lösungen mit Einmalkatheter* (auf Blasen-
druck achten!) 2. geschlossene Spülung bei
Verweilkatheter, sie ist der offenen Spülung
aus hygienischen Gründen vorzuziehen.
Hinweise:
– Nicht zur Keimreduktion in der Harnblase
bei Katheterpflege geeignet
– Hygiene beachten
– Spülflüssigkeit auf Körpertemperatur brin-
gen
– nicht zu schnell spülen (Blasendruck)
– Verweildauer der Arzneimittel entsprechend
der Packungsbeilage
– Bilanzierung des Spülvolumens.
Blasenstein m: engl. bladder stone; syn. Calcu-
lus vesicae. Konkrement in der Harnblase.
Einteilung: Nach Entstehung
– Primär: z. B. bei subvesikaler Harnabflussbe-
hinderung* mit Restharnbildung, in Diverti-
keln (mit Begleitinfektion), als Fremdkörper-
stein (nicht resorbierbare Fäden, abgerissenes
Katheterstück)
– (meist) sekundär nach Bildung in der Niere
(vgl. Nephrolithiasis*) und Abgang in die
Harnblase.
Klinik:
– Pollakisurie*
– Hämaturie*
– intermittierende Miktion*
– Schmerzen.
Blasenstein: endoskopischer Befund. [183]
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik
– Röntgen
– Zystoskopie (siehe Abb.).
Therapie:
– Transurethrale Lithotripsie*
– Zystotomie.
Blasensteinlithotripsie f: syn. Blasensteinzer-
trümmerung. Zertrümmerung von Harnstei-
nen in der Blase. Sie erfolgt meistens endosko-
pisch-transurethral. Zum Einsatz kommen me-
chanische (Steinpunch), ballistische, Ultra-
schall-, und Laser-basierte Verfahren.
Blasenstottern → Miktion, intermittierende
Blasentamponade f: engl. vesical tamponade.
Vollständige Ausfüllung der Harnblase durch
geronnenes Blut mit Verstopfung des Blasen-
ausgangs und akutem Harnverhalt als Folge.
Ursache: Blutung aus Harnblase, oberen Harn-
wegen oder Prostata.
Therapie: Absaugen der Blutgerinnsel durch
weitlumigen Katheter oder Resektoskopschaft.
Blasenteilresektion f: engl. partial cystectomy.
Partielle Exzision veränderter Harnblasenab-
schnitte über einen trans- oder extraperitonea-
len Zugang (Sectio* alta). Blasenboden, Sphink-
ter und Trigonum mit Ostien werden belassen.
Die Indikation besteht bei Tumoren, umschrie-
benen ulzerösen Prozessen und Fisteln.
Blasentraining n: engl. bladder training. Verhal-
tenstherapie zur Unterstützung oder Wieder-
herstellung der kontrollierten Blasenentlee-
rung. Blasentraining wird bei Kindern und Er-
wachsenen allein oder ergänzend zur medika-
mentösen oder chirurgischen Therapie ange-
wandt. Das Training korrigiert die falsche
Wahrnehmung des Harndranges und die Aus-
scheidungsgewohnheiten, verbessert damit die
Blasenkapazität und die Fähigkeit, die Miktion
aufzuschieben.
Indikationen:
– Belastungsinkontinenz* bei Gebärmuttersen-
kung, nach Unfällen oder radikaler Prostat-
ektomie, dann in Kombination mit Becken-
bodentraining
256
– Dranginkontinenz* bei Blasenentzündung
oder -dysfunktion
– kindliche Enuresis* nocturna et diurna.
Erforderlich sind kognitive Fähigkeiten und aus-
reichende Motivation auf Seiten des Patienten.
Methoden:
– Miktionsplan mit etwa 5 bis 7 Miktionen pro
Tag
– Erlernen der entspannten Sitzhaltung (Frau-
en und Männer) oder Stehhaltung (Männer)
bei Miktion
– Behavioraltraining der Wahrnehmung des
Harndrangs (autosuggestive „Beruhigung“
der Harnblase)
– Erfassen und Dokumentieren der körperli-
chen Zeichen des Blasenfüllzustandes (z. B.
Schwitzen, Kopfschmerz, Spastik)
– Stimulation der Blasenentleerung (Valsalva-
technik, reflektorische Miktionsauslösung)
– oft in Kombination mit Beckenbodentrai-
ning (z. B. bei Enuresis oder Belastungsin-
kontinenz)
– wegen Infektionsgefahr umstritten ist das in-
termittierende Abklemmen des Blasenver-
weilkatheters zur Vergrößerung des Blasen-
volumens.
Blasentumor m: engl. bladder tumor. Ge-
schwulst der Harnblase* mit einem Häufig-
keitsmaximum zwischen 60. und 70. Lebens-
jahr. Multiples Vorkommen ist möglich. Häufi-
ge Formen sind Blasenpapillom* und Blasen-
karzinom*. Seltener sind Fibrom, Myom, Neu-
rofibrom oder embryonales Rhabdomyosar-
kom. Das wichtigste Leitsymptom ist Hämatu-
rie*. Das therapeutische Vorgehen hängt vom
histopathologischen Befund ab.
Klinik:
– In der ersten Phase oft asymptomatisch
– Leitsymptom: Hämaturie*
– Harnwegsinfektionen* (bis Pyurie*)
– Pollakisurie*
– evtl. Schmerzen oder Druckgefühl.
Diagnostik: Primär Urethrozystoskopie (sie-
he Abb.), mit Probenentnahme, ggf. auch kom-
pletter Resektion des Tumors.
Blasentumor: breitbasig aufsitzender infiltrativer
Blasentumor (Zystoskopie). [183]
257
– Harnzytologie
– Sonografie
– transurethrale Biopsie
–
–
Schnittbildverfahren* (CT*, MRT)
bimanuelle Untersuchung (wird heute nur
noch selten durchgeführt).
Therapie: Das weitere Vorgehen hängt vom his-
topathologischen Befund ab. Generell gilt:
– Bei nicht muskelinvasiven Tumoren: trans-
urethrale Resektion
– bei aggressiven, nicht muskelinvasiven Tu-
moren: 1. transurethrale Resektion 2. darauf-
folgend intravesikale Behandlung mit Bacil-
lus Calmette-Guérin (BCG)
– bei nicht muskelinvasiven Tumoren aus der
mittleren Risikogruppe: 1. transurethrale Re-
sektion 2. darauffolgend intravesikale Be-
handlung mit Zytostatika (z. B. Mitomycin C,
Doxorubin)
– bei muskelinvasiven Tumoren: 1. radikale
Zysto(prostatek)tomie mit pelviner Lymph-
adenektomie 2. mit oder ohne neoadjuvanter
Chemotherapie, ggf. Radiochemotherapie
– bei fortgeschrittenen, metastasierten Tumo-
ren: 1. Chemotherapie 2. ggf. mit palliativen
Maßnahmen.
Nachsorge:
– Regelmäßige Zystoskopie, ggf. mit Zytolo-
giekontrollen
– regelmäßige Kontrolle durch Schnittbildver-
fahren* bei Patienten nach radikaler Zystek-
tomie.
Blase, überaktive f: engl. overactive bladder
(Abk. OAB); syn. überaktive Harnblase. Form der
Harnblasendysfunktion mit Symptomenkom-
plex aus Pollakisurie*, imperativem Harndrang
und Nykturie* mit oder ohne Dranginkonti-
nenz* bei Abwesenheit von Harnwegsinfektion
und lokalen pathologischen Faktoren. Ursache
ist eine Detrusorhyperaktivität mit spontanen
Kontraktionen in der Füllungsphase. Abzu-
grenzen sind Zystitis, Blasenstein, Descensus*
uteri et vaginae und Blasenkarzinom.
Diagnostik:
– Anamnese mit Miktionsprotokoll*
– Zystomanometrie
– Ausschluss der Differenzialdiagnosen.
Therapie:
– Blasentraining*
– Beckenbodentraining in Kombination mit
Elektrostimulation
– Biofeedback*
– Pharmakotherapie: 1. Parasympatholytikum
(Darifenacin, Fesoterodin, Oxybutynin, Pro-
piverin, Solifenacin*, Tolterodin, Trospium-
chlorid*) 2. Östrogen (topisch) 3. bei Thera-
pieresistenz Botulinumtoxin*-A (transureth-
rale Injektion in Musculus detrusor vesicae).
Blastem n: engl. blastema. Indifferentes Keim-
gewebe aus teilungsfähigen Stammzellen, aus
dem sich in der Embryonalentwicklung oder bei
Regenerationsvorgängen differenziertes Gewe-
be bildet.
Blaø sten m pl: engl. blasts. Vor allem in der Hä-
matoonkologie verwendete Bezeichnung für
unreife, nicht näher charakterisierte Zellen der
Hämatopoese*. Blasten treten physiologischer-
weise im Knochenmark auf, im peripheren Blut
bei hämatologischen Erkrankungen und passa-
ger bei Infektionen oder im Rahmen der häma-
topoetischen Regeneration nach Chemothera-
pie, Strahlentherapie oder einer Sepsis.
Blaø stenkrise, terminale f: engl. terminal blast
crisis (Abk. BC); syn. Blastenschub. Zunahme des
Anteils zirkulierender Blasten* im peripheren
Blut und/oder im Knochenmark ≥ 20 % oder/
und zytologisch oder histologisch gesicherte
blastäre Infiltrate außerhalb von Knochen-
mark, Milz oder Lymphknoten im fortgeschrit-
tenen Stadium der chronisch* myeloischen Leu-
kämie.
Blaø stenschub → Blastenkrise, terminale
Blaø stenschub → Myeloblastenschub
Blast Lung → Explosionstrauma
Blastocyø stis hoø minis f: Strikt anaerobes Proto-
zoon, kommensal im Darm des Menschen vor-
kommend oder fakultativ pathogen (Blastozys-
tose*). Zu beachten ist eine mögliche Verwechs-
lung mit Zysten von Flagellaten (v. a. Trichomo-
nas, Giardia lamblia) und Amöben.
Blastogenese f: engl. blastogenesis. Zeitraum
von der Bildung der Zygote* über die Morula*
bis zur Blastozyste* zwischen dem 1. und
15. Gestationstag des Menschen, d. h. bis zum
Beginn der Embryogenese*.
Blastom n: engl. blastoma. Echte Geschwulst
im Sinne eines eigenständigen, ungehemmten
Wachstums von körpereigenem Gewebe oder
organismusfremdem, parasitärem Gewebe.
Blastomatose f: engl. blastomatosis. Krank-
heitsbild mit Auftreten zahlreicher echter Ge-
schwülste, z. B. Geschwulsterkrankung eines
Organsystems (Hämoblastose*, Hodgkin*-Lym-
phom).
Blastomeren f pl: engl. blastomeres. Durch Fur-
chung der Zygote* entstehende Zellen. Die Zel-
len teilen sich äquatorial und meridional ohne
Wachstum und werden so bei jeder Teilung
kleiner. Das Plasma/Kern-Verhältnis verschiebt
sich zugunsten der Kerne.
Omni- und Pluripotenz: Die Zellen sind bis zum
8-Zellstadium omnipotent und mit dem Ein-
tritt der Compaction nur noch pluripotent, wo-
bei die äußeren Zellen einen epitheloiden Cha-
rakter zeigen.
Blastomyces dermatitidis m: Primär pathoge-
ner, dimorpher Pilz, der der Erreger der nord-
amerikanischen Blastomykose* ist. Blastomyces
dermatitidis ist eine Nebenfruchtform von Ajel-
lomyces dermatitidis, die bei 22 °C in der sapro-
Blauanomalie
phytären Myzelphase und bei 37 °C in der para-
sitären Hefephase wächst.
Blastomykose f: engl. blastomycosis. Chronisch
und häufig schwer verlaufende systemische My-
kose durch den primär pathogenen dimorphen
B
Pilz Blastomyces* dermatitidis mit Haut- und
Lungenbefall (Husten, Dyspnoe*). Diagnosti-
ziert wird mit direktem Erregernachweis (z. B.
mikroskopisch), behandelt wird mit Antimyko-
tika (z. B. Amphotericin B). Nur bei adäquater
und frühzeitiger Therapie ist die Prognose gut.
Blastopathie f: engl. blastopathy. Intrauterine
Entwicklungsstörung der Frucht in den ersten
2 Entwicklungswochen. Sie führt in der Regel
zu tiefgreifenden Fehlbildungen des Keims
durch unvollständige Teilungen (z. B. Doppel-
fehlbildung*) oder Frühabort. Eine Restitutio*
ad integrum ist durch ein hohes Reparations-
vermögen möglich.
Blastosporen f pl: engl. blastospores. Asexuell
aus vegetativen Pilzhyphen (Fungi*) durch
Knospung entstandene Sporen*.
Blastozyø ste f: engl. blastocyst; syn. Blastula.
Keimblase, die sich etwa am 4. Tag nach der
Befruchtung aus der Morula* bildet. Sie besteht
aus einer äußeren Zona* pellucida, einer darun-
ter liegenden Zellschicht (Trophoblast), einer
inneren Zellmasse (Embryoblast*) und der Blas-
tozystenhöhle. Siehe Abb.
Blastozyste: Struktur etwa am 4. Tag
der Entwicklung.
Blastozystose f: engl. blastocystosis. Meist
gastro-intestinale Infektion mit Blastocystis*
hominis. Der Erreger wird fäkal-oral durch ver-
unreinigtes Wasser übertragen. Er findet sich
weltweit, mit höherer Prävalenz in Ländern mit
geringem Einkommen. Es ist umstritten, ob der
Parasit tatsächlichen Krankheitswert besitzt
und ursächlich zu Durchfall, Übelkeit, Abdomi-
nalkrämpfen und Blähungen führt. Zur Be-
handlung werden Metronidazol, Cotrimoxazol
und Nitazoxanid empfohlen.
Blattern → Variola
Blattfilmkamera f: engl. recording camera. Bei
der Röntgendurchleuchtung* verwendetes Auf-
nahmegerät zur Dokumentation von Befunden.
Blauanomalie → Farbenfehlsichtigkeit
 Blaubeere
Blaubeere → Heidelbeere
Blausehen → Zyanopsie
Blausucht → Zyanose
B Blau-Syndrom → Sarkoidose
Blau-Syndrom → Sarkoidose, infantile
Bleeding Academic Research Consortium:
Abk. BARC. Standardisierte Definition und Gra-
duierung einer Blutung für kardiovaskuläre kli-
nische Studien.
Bleianämie f: engl. lead poisoning anemia. Nor-
mo- oder evtl. hypochrome Anämie* bei Blei-
Intoxikation infolge partieller Blockierung der
Synthese von Häm*.
Klinik:
– Labordiagnostik: 1. verstärkte Hämolyse
2. Anhäufung von Protoporphyrin in den
Erythrozyten 3. basophile Tüpfelung* der
Erythrozyten 4. Polychromasie* 5. Anisozyto-
se* 6. Nachweis von Siderozyten 7. stark er-
höhte Ausscheidung von Deltaaminolävulin-
säure im Harn
– gefäßassoziierte Symptome: 1. blass-fahles
Hautkolorit (Bleikolorit) infolge Gefäßspas-
men 2. Encephalopathia saturnina bei Befall
der Meningealgefäße 3. Amblyopia saturnina
bei Beteiligung der Netzhaut.
Bleienzephalopathie → Enzephalopathie
Bleiintoxikation f: engl. lead poisoning. Vergif-
tung v. a. durch chronische Inhalation von blei-
haltigem Staub, Rauch oder Dampf (Schmelz-
temperatur 327,4 °C). Betroffene zeigen im An-
fangsstadium unspezifische Symptome, später
zusätzlich Anämie und gastrointestinale Be-
schwerden sowie im Spätstadium häufig neuro-
logische Störungen. Behandelt wird mit Chelat-
bildnern.
Klinik:
– Vorstadium (Bleiträger): klinisch stumm
– kritisches Anfangsstadium (Präsaturnismus):
Müdigkeit, Inappetenz, Magendruck, Kopf-
und Gliederschmerzen
– ausgeprägte Bleiintoxikation: zusätzlich
Obstipation, gastrointestinale Koliken und
blass-fahles Hautkolorit (Bleikolorit)
– Spätkrankheiten: 1. Schrumpfnieren 2. Angi-
na pectoris, Gangrän der Akren 3. chronische
Encephalopathia saturnina (Enzephalopa-
thie*) 4. oft auch Lähmungen peripherer Ner-
ven, insbesondere Radialis-, selten Peroneus-
lähmung (Bleipolyneuropathie, Polyneuro-
pathie*) 5. am wachsenden Skelett Spongio-
saverdichtung an den Schaftenden der langen
Röhrenknochen (Bleibänder, Bleilinien),
beim Erwachsenen Bleiosteosklerose mit
Gelenkschmerzen (sog. Bleigicht) und Blei-
saum am Zahnfleisch 6. Porphyrie und Ka-
chexie
– bei Resorption von Bleitetraethyl auch akuter
Verlauf.
Diagnostik:
– Schwarzblauer bis schiefergrauer Bleisaum
des Zahnfleischs (Bleisulfid) als Expositions-
zeichen
– Anämie (Bleianämie)
– erhöhte Delta-Aminolävulinsäure-Ausschei-
dung im Harn: obere Normgrenze 6 mg/l,
BAT 400 μg/l Blut (Frauen < 45 Jahre 100 μg/l
Blut).
Therapie:
– Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA)
– Penicillamin
– Dimercaptopropansulfonsäure.
Bleilähmung → Bleipolyneuropathie
Bleipolyneuropathie f: engl. lead neuropathy;
syn. Bleilähmung. Polyneuropathie* infolge
Blei-Intoxikation mit charakteristischem Ver-
lauf der Lähmung von den Händen zu Oberar-
men und Schultern. Meist ist die führende
Hand zuerst betroffen. Bei Jugendlichen zeigt
sich häufig auch eine einseitige Beinlähmung.
Bleistiftkot m: engl. ribbon stool; syn. Bleistift-
stuhl. Durch Stenose* im Rektumbereich (z. B.
bei kolorektalem Karzinom) entstehende band-
artige Formung des Stuhls.
Blende f: engl. diaphragm. Konstruktive Kom-
ponente radiologischer Apparaturen zur variab-
len Eingrenzung des Strahlenbündels auf die
erforderliche sog. Feldgröße. Unerwünschte
Strahlenanteile werden von Metalllamellen der
Blende absorbiert. Zur Blendeneinstellung wird
die gewünschte Feldgröße durch ein entspre-
chendes Lichtbündel simuliert. Feste, nicht ver-
stellbare Blenden werden als Tubus* oder Kolli-
mator* bezeichnet.
Blennorrhö f: engl. blennorrhea. Eiterabsonde-
rung durch Schleimhäute. Der Begriff Ophthal-
moblennorrhö wird für eine eitrige Bindehaut-
entzündung verwendet. Von Gonoblennorrhö
spricht man bei akuter Konjunktivitis* durch
Gonokokken. Siehe Abb.
Blennorrhö: Ophthalmoblennorrhö. [143]
Blennorrhoea neonatorum → Gonoblennor-
rhö
Bleomycin n: engl. bleomycine. Gemisch von
Glykopeptiden, das aus Streptomyces verticillus
258
gewonnen wird. Seine spezifische Bindung an
DNS hemmt die DNS-Synthese in Säugerzellen,
Viren und Bakterien. Als Zytostatikum wird
Bleomycin u. a. bei Plattenepithelkarzinomen
und Hodentumoren eingesetzt. Bedeutendste
Nebenwirkungen sind die interstitielle plasma-
zelluläre Pneumonie und Überempfindlich-
keitsreaktionen, z. T. mit Todesfolge.
Blepharitis f: engl. palpebritis. Lidrandentzün-
dung mit brennenden und juckenden Augen so-
wie morgens verklebten Lidrändern. Die häu-
figsten Ursachen sind Infektionen mit Staphy-
lokokken oder Sekrete der Meibom- und Zeis-
Drüsen. Begünstigend wirken Staub, Wind,
Rauch, Hitze und Kälte, Übermüdung der Au-
gen sowie diverse Grunderkrankungen.
Siehe Abb. 1 und Abb. 2.
Ursachen: Weitere Ursachen sind:
– Hautkrankheiten wie Rosazea und atopische
Dermatitis
– Hautexantheme bei Infektionen mit z. B. Ma-
sern, Windpocken und Influenza
– Infektionen mit z. B. Milben, Filzläusen oder
Candida.
Therapie: Basis ist die regelmäßige Reinigung
und Pflege der Lidränder, ergänzt um die The-
rapie der auslösenden Ursache. Ggf. erfolgt zu-
sätzlich eine:
– Mitbehandlung einer parallelen Konjunktivi-
tis oder Keratitis oder eines Sicca-Syndroms
– Kortisongabe bei schweren Verläufen.
Blepharitis Abb. 1 [143]
Blepharitis Abb. 2 [132]
Blepharochaø lasis f: engl. dermatolysis palpebra-
rum. Atrophie und Erschlaffung der Lidhaut,
259
die über den Lidrand hängt und die Pupillen
verdecken kann. Eine Blepharochalasis tritt
meist im Senium auf, kann aber auch idiopa-
thisch vorkommen, sekundär nach entzündli-
cher Hauterkrankung oder im Rahmen des
Ascher-Syndroms. Behandelt wird durch Ble-
pharoplastik.
Blepharophimose f: engl. blepharophimosis.
Verengung der Lidspalte in horizontaler Rich-
tung. Eine Blepharophimose kann angeboren
(z. B. Waardenburg-Syndrom) oder erworben
(z. B. bei Trachom* und Pemphigoid durch Nar-
benzug) sein.
Blepharophimose-Ptosis-Epikaø nthus-inveø r-
sus-Syndrom n: engl. blepharophimosis ptosis
epicanthus inverse syndrome. Autosomal-domi-
nant erbliche Erkrankung mit Augenlidanoma-
lien wie Ptosis*, Blepharophimose* und Epikan-
thus inversus. Sie manifestiert sich kombiniert
mit Fertilitätsstörung bei Frauen infolge Ovari-
alinsuffizienz als BPE-Syndrom Typ 1 oder bei
isolierten Lidanomalien als Typ 2. Zugrunde lie-
gen Mutationen im FOXL2-Gen auf dem Genlo-
cus 3q23.
Blepharorrhaphie → Tarsorrhaphie
Blepharospaø smus m: engl. blepharospasm.
Krampfhafte Lidkontraktion mit Lidschluss. Er
kann als essenzieller oder sekundärer Blepharo-
spasmus auftreten, oder als Symptom bei neuro-
logischen Erkrankungen. Behandelt wird durch
Injektion von Botulinumtoxin in den M. orbi-
cularis oculi oder eventuell durch eine Suspensi-
onsoperation.
Formen: Der essenzielle Blepharospasmus
tritt anfallsweise und beidseitig auf; er betrifft
meist ältere Frauen. Vermutlich ist er Folge ei-
ner supranukleären Läsion. Der sekundäre
Blepharospasmus ist eine Reaktion auf Rei-
zungen, z. B. durch UV-Strahlung oder Fremd-
körper, oder tritt auf Erkrankungen der vorde-
ren Augenschnitte, z. B. Keratitis. Als Symptom
kommt der Blepharospasmus vor beim Morbus
Parkinson*, beim Meige*-Syndrom sowie bei
Apraxie.
Bleuler-Krankheit → Schizophrenie
Blickbewegungen f pl: engl. eye movements.
Wahrnehmungsabhängige Augenbewegungen*
in Verbindung mit visuellen Wahrnehmungs-
prozessen. Unterschieden werden Fixation,
Nystagmus, Drift, Mikrokaskade, Vergenz, ves-
tibuläre Augenbewegungen, Sakkade und Ver-
folgung.
Formen:
– Fixation: Betrachtung eines Objekts ohne
Augenbewegung
– physiologischer Nystagmus*: unwillkürli-
ches rhythmisches Augenzittern, um das auf
die Netzhaut projizierte Bild konstant zu
halten
– Drift: Auge verliert ungewollt seinen Fixati-
onspunkt
– Mikrosakkade: Drift-Ausgleich und damit
Wiedereinstellung des Auges auf den Fixati-
onspunkt durch ruckhafte Mikrobewegun-
gen des Augapfels
– Vergenz: Gegeneinanderneigen der Blick-
achsen, um Objekte unterschiedlicher Entfer-
nung zu fixieren
– vestibuläre Augenbewegungen: Halten ei-
nes Fixationspunkts selbst bei Bewegung des
Kopfs und/oder Körpers
– Sakkade (Sakkadensprung): schnelle und
ruckartige Augenbewegung, z. B. beim Blick-
wechsel von einem Objekt auf ein anderes
(Blickzielbewegung) und bei Nystagmus
– Verfolgung (Folgebewegung): Kette von ab-
wechselnd Fixationen und Sakkaden, wenn
der Blick einem beweglichen Objekt folgt.
Blickfolgebewegungen machen den größten
Teil der bewussten Augenbewegungen aus.
Blickfeld n: engl. field of gaze. Der bei unbeweg-
tem Kopf durch Blickbewegungen optisch ma-
ximal erfassbare Teil des Raums. Unterschieden
werden monokulares und binokulares Blickfeld
mit dem im Überlagerungsbereich gelegenen
gemeinsamen Blickfeld, in dem stereoskopi-
sches Sehen* möglich ist.
Blickfolgebewegung → Blickbewegungen
Blickkrampf m: engl. oculogyric crisis; syn. oku-
logyre Krise. Minuten bis Stunden andauerndes
unwillkürliches Verdrehen der Augen im Sinne
einer krampfartigen tonischen* Blickdeviation,
meist nach oben (déviation verticale) oder nach
einer Seite. Mögliche Ursachen sind UAW be-
stimmter Neuroleptika (z. B. neuroleptikaindu-
zierte Frühdyskinesie), Erkrankungen der Ba-
salganglien* und des extrapyramidalen Systems
oder postenzephalitisches Parkinson*-Syndrom.
Blicklähmung f: engl. gaze palsy. Beeinträchti-
gung oder Verlangsamung konjugierter Augen-
bewegungen durch Schädigung supranukleärer
Strukturen, meist infolge von Durchblutungs-
störungen*, entzündlichen Prozessen (z. B.
Multiple* Sklerose) oder Tumoren*.
Formen:
– Diskonjugierte Blicklähmung: 1. Konver-
genzlähmung (Konvergenzschwäche*) mit
Störung der Konvergenzbewegungen der Au-
gen infolge Ungleichgewicht zwischen Ak-
kommodation* und Konvergenz* mit rascher
Ermüdung beim Nahsehen 2. Divergenzläh-
mung* als seltene Form der Blicklähmung,
bei der beim Blick in die Ferne die Augen
nicht parallel stehen, sondern konvergent,
sodass Doppelbilder* entstehen
– konjugierte Blicklähmung: 1. horizontale
Blicklähmung bei ipsilateraler* Läsion der
Pons* (paramediane Formatio* reticularis)
mit Déviation* conjuguée nach kontralateral*
Blindversuch
im akuten Stadium 2. vertikale Blickläh-
mung bei Läsion des Mesenzephalons*, z. B.
im Rahmen des Steele*-Richardson-Olszew-
ski-Syndroms oder beim Parinaud-Syndrom.
Blicklähmung, progressive supranukleäre →
B
Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom
Blickrichtungsnystaø gmus → Nystagmus
Blinddarm → Zäkum
Blinddarmentzündung f: engl. appendicitis. Ei-
gentlich Entzündung des Zäkums, auch Typhi-
litis (griechisch: typhlos = blind) genannt. In der
Umgangssprache wird die Appendizitis*, die
Entzündung des Wurmfortsatzes, fälschlicher-
weise mit diesem Begriff belegt.
Blinddarm-Karzinoid n: syn. Appendix-Karzi-
noid. In der Appendix* vermiformis lokalisier-
tes Karzinoid*. Mit ca. 50 % ist dies der häufigs-
te Manifestationsort gastrointestinaler Karzino-
ide. Fälschlicherweise wird die Appendix in der
deutschen Sprache häufig als Blinddarm be-
zeichnet.
Blindheit f: engl. blindness; syn. Caecitas. Ange-
borene oder erworbene starke Sehschwäche auf
einem oder beiden Augen bis hin zum komplet-
ten (Amaurose*) Sehverlust. Häufige Ursachen
für eine erworbene Blindheit sind altersbeding-
te Makuladegeneration*, Diabetes mellitus, Er-
krankungen des Sehnervs, Glaukom* (grüner
Star) sowie Katarakt* (grauer Star).
Blindheit, funktioneø lle f: engl. functional blind-
ness. Nach ICD-10 dissoziative Sensibilitätsstö-
rung mit psychogen bedingter, meist reversib-
ler Sehstörung oder Erblindung ohne objekti-
vierbaren pathologischen Befund an Auge oder
Sehbahn. Funktionelle Blindheit kommt meist
nach schweren Traumen vor.
Diagnostik: Hinweise in neurophysiologischen
Untersuchungen durch visuell evozierte Poten-
ziale* (nicht beweisend), aus Neuroimaging-Be-
funden auf neuronale Aktivierungsmuster.
Nach DSM-IV wird funktionelle Blindheit klas-
sifiziert als Konversionsstörung* (sensibler bzw.
sensorischer Subtypus).
Blindheit, kortikale → Rindenblindheit
Blindheit, psychogene → Blindheit, funktio-
nelle
Blindschlingensyndrom → Syndrom der blin-
den Schlinge
Blindversuch m: engl. blind trial. Versuchsan-
ordnung, z. B. bei klinischer Therapiestudie (In-
terventionsstudie*), bei der zur Vermeidung un-
bewusster und ungewollter Verfälschungen der
Ergebnisse die Probanden oder Patienten sowie
teilweise auch Ärzte und Auswerter nicht wis-
sen, welche der getesteten Mittel (z. B. Wirk-
substanz oder Placebo) bei wem angewendet
werden.
Formen:
– Einfachverblindung: Die Patienten kennen
ihre Gruppenzuordnung nicht.
 B-Linien
– Doppelverblindung: Auch der Prüfarzt kennt
die Zuordnung nicht, um eine psychologi-
sche Beeinflussung der Patienten auszu-
B schließen.
– Dreifachverblindung: Zusätzlich ist auch
dem statistischen Auswerter die Zuordnung
unbekannt.
Nicht verblindete Studien werden als offen be-
zeichnet.
B-Linien → Lung Ultrasound
Blinkrefleø x → Glabellareflex
Blitzeinleitung → Rapid Sequence Induction
and Intubation
Blitzintubation → Rapid Sequence Induction
and Intubation
Blitzschlag m: engl. lightning stroke. Klinische
Bezeichnung für Form des Elektrounfalls durch
Blitzeinschlag (Hochenergietrauma; bis 109
kW). Es kommt zu Verbrennungen und Beein-
trächtigung von Atemfunktion, Herz, Kreislauf
und ZNS. Behandelt wird je nach Schwere der
Beeinträchtigungen, ggf. auch intensivmedizi-
nisch.
Bloch-Zeichen n: engl. Bloch’s sign. Unwillkür-
liches Emporziehen der Patella* beim Stehen
mit geschlossenen Augen bei Ataxie*.
Block → Erregungsleitungsstörung
Block m: engl. blockade. Unterbrechung einer
Leitung bzw. einer Leitungsfunktion.
Beispiele:
– Herzblock (siehe auch Erregungsleitungsstö-
rung*)
– Strömungshindernis in einem Gefäß, im en-
geren Sinn Behinderung des venösen Blut-
stroms im Leberkreislauf (siehe auch portale
Hypertension*)
– Unterbrechung einer Nervenleitung (Lei-
tungsblock, -blockade), z. B. bei Leitungsan-
ästhesie*.
Blockade → Leitungsanästhesie
Blockade, iliosakrale → Iliosakralgelenkblo-
ckade
Blockade, kognitive f: engl. cognitive blockage.
Beeinträchtigung des aufgabenbezogenen Den-
kens (z. B. bei der Beantwortung von Sachfragen
oder beim Lösen von Prüfungsfragen) durch stö-
rende Gedanken (z. B. Fokussieren auf Defizite,
Antizipation von Versagen und möglichem An-
erkennungsverlust, Katastrophenerwartung in-
folge des Scheiterns).
Beschreibung: Kann von körperlichen Angst-
korrelaten begleitet werden (z. B. erhöhte
Schweißproduktion und Herzfrequenz*). Vor-
kommen: häufig bei Angst, die durch Bedro-
hungssituationen ausgelöst ist, z. B. soziale Be-
wertungsangst bei Prüfungen.
Block, bifaszikulärer → Schenkelblock
Blockierung [Orthopädie] f: engl. block. Rever-
sible schmerzhafte Einschränkung des Bewe-
gungsablaufes im Gelenk, die eine oder mehrere
260
Bewegungsrichtungen betrifft und nicht durch rend). Es besteht die Gefahr der Augenschädi-
eine Kontraktur* bedingt ist. Dadurch kommt gung. Behandelt wird operativ mittels Dekom-
es zur segmentalen oder artikulären Hypomobi- pression der Augenhöhle und Reposition der
lität. Behandelt wird manuell oder mit Chiro-
therapie.
Fraktur. Häufiger ist die Blow*-out-Fraktur.
Blow Out: Bezeichnung für die Aussackung
Block, intraventrikulärer → Erregungslei- des Abgangsbereiches einer insuffizienten Per-
tungsstörung foransvene (siehe Venae perforantes) durch
Blockresektion → En-bloc-Resektion Blutfluss vom tiefen ins oberflächliche Venen-
Block, sinuatrialer → SA-Block system. Siehe Varizen* (Abb. dort).
Block, sinuaurikulärer → SA-Block Blow-out-Fraktur f: engl. blow-out fracture.
Block, trifaszikulärer → Schenkelblock Häufige Form einer Fraktur* im Bereich der Au-
Block, unifaszikulärer → Schenkelblock genhöhle (Orbita) mit Verlagerung des Orbita-
Blockwirbel m: engl. fused vertebrae. Unvoll- bodens oder der Obitawand nach außen. Es
ständige oder vollständige Verschmelzung droht die Einklemmung von Orbitainhalten
zweier Wirbelkörper unter entsprechendem (besonders der unteren Augenmuskeln) und das
Verlust der Bandscheibe. Blockwirbel treten an- Absinken des Orbitabodens in die Kieferhöhle.
geboren oder erworben auf. Sie verursachen Be- Bei länger anhaltenden Begleitsymptomen wird
wegungseinschränkungen und neurologische operativ behandelt.
Läsionen. Meist sind regelmässige klinische Ursache: Meist direkte Gewalteinwirkung (z. B.
Kontrollen bis zum Wachstumsabschluss aus- Squash- oder Tennisball, Faustschlag; siehe
reichend und keine weitere Therapie erforder- Abb. 1).
lich.
Bloom-Syndrom n: engl. Bloom’s syndrome. Sel-
tene, autosomal-rezessiv erbliche Erkrankung
auf dem Genlocus 15q26.1 mit Störung der
DNA*-Reparatur. Neben der verstärkten Infekt-
anfälligkeit und zahlreichen Symptomen er-
scheint das teleangiektatische Erythem als
Schmetterlingserythem im Gesicht bereits im
1. Lj. Blow-out-Fraktur Abb. 1: Frakturmechanismus.
Genetik: Mutation im BLM-Gen, das für das
RecQ-Protein-like-3 codiert. Chromosomenano-
malien finden sich in peripheren Leukozyten
mit Austauschfiguren homologer Chromoso-
men und erhöhter Schwesterchromatid-Aus-
tauschrate.
Klinik:
– Teleangiektatisches Erythem im Gesicht be-
reits im 1. Lj.
– Lichtempfindlichkeit
– proportionierter Kleinwuchs mit Mikroze-
phalie*
– verstärkte Anfälligkeit gegenüber Infekten
durch partiellen Immunglobulinmangel*
– häufig Entwicklung von Karzinomen, Lym-
phomen oder Leukämie in ungewöhnlich
frühem Lebensalter
– ichthyosiforme Hautbeschaffenheit, Naevi
spili
– Knochenanomalien
– charakterisische Gesichtszüge
– Infertilität, Hypogonadismus
– 90 % der bekannten Fälle finden sich unter
aschkenasischen Juden.
Blount-Schlinge → Cuff-and-Collar-Verband
Blow-in-Fraktur f: Seltene Form der Orbita-
fraktur mit Verlagerung des Orbitabodens in
die Orbita, meist verbunden mit Exophthal- Blow-out-Fraktur Abb. 2: eingeschränkte
mus* (Proptosis), Einschränkung der Augenbe- Blickhebung und -senkung links nach
wegung und Doppelbildern (evtl. persistie- Blow-out-Fraktur. [143]
261
Klinik:
– Einsinken des Augapfels in die Augenhöhle
(Enophthalmus*)
– Doppelbilder
– eingeschränkte Augenbeweglichkeit (siehe
Abb. 2)
– Monokelhämatom durch Einklemmung des
M. rectus inferior
– Mitverletzung des Auges möglich.
Diagnostik:
– CT
– MRT
– ggf. Röntgen-Spezialaufnahmen von Ge-
sichtsschädel und Nasennebenhöhlen.
Therapie:
– Bei persistierenden Doppelbildern oder ein-
geschränkter Augenbeweglichkeit sowie bei
Irritation des N. infraorbitalis operatvie Re-
position bzw. Rekonstruktion, z. B. mit Folie
oder Titannetz
– (selten) Stabilisierung mit lyophilisierter Du-
ra oder durch Platzieren eines Kunststoff-
stempels in die Kieferhöhle.
BLTx: Abk. für bilateral lung transplantation
→ Lungentransplantation
Blue Baby → Zyanose
Blue Bloater: Klinisches Erscheinungsbild
vom bronchitischen Typ bei COPD* und Lun-
genemphysem*. Betroffene zeigen Zyanose,
Dyspnoe, Hypoxämie, Hyperkapnie, erhöhten
Hämatokrit und Polyglobulie* aufgrund Atem-
wegsobstruktion und respiratorischer Globalin-
suffizienz infolge chronischer Bronchitis*.
Blue Dot Sign → Hydatidentorsion
Blue-rubber-bleb-nevus-Syndrom n: syn.
Blaue-Gummiblasen-Nävus-Syndrom. Seltene,
sporadisch auftretende oder autosomal-domi-
nant erbliche Erkrankung mit unterschiedlich
großen, an blaue Gummiblasen erinnernden,
ausdrückbaren, kavernösen Hämangiomen* der
Haut und des Gastrointestinaltrakts, selten von
ZNS, Lungen, Leber, Milz, Harntrakt und Bewe-
gungsapparat.
Blue-Toe-Phänomen n: engl. blue toe phenom-
enon. Durch akrale Durchblutungsstörung her-
vorgerufene Blauverfärbung einer oder mehre-
Blue-Toe-Phänomen [35]
rer Zehen. Das Blue-toe-Phänomen kann z. B.
bei Embolie* (kardiale, arterio-arterielle, Cho-
lesterolkristall-Embolie), pAVK*, im Rahmen ei-
nes paraneoplastischen Geschehens (durch ge-
störte Hämorrheologie) oder als UAW (z. B. bei
Einnahame von Ciclosporin*) auftreten. Siehe
Abb.
Blumberg-Zeichen n: engl. Blumberg’s sign.
Klinisches Zeichen der lokalen Peritonitis* im
rechten Unterbauch, vorwiegend bei akuter Ap-
pendizitis*. Durch Eindrücken der Bauchdecke
im linken Unterbauch und anschließendes
schnelles Loslassen kommt es zu einer heftigen
Schmerzempfindung im rechten Unterbauch,
dem sog. kontralateralen Loslassschmerz* oder
Erschütterungsschmerz.
Blumenkohlohr → Othämatom
Blumensaat-Linie f: engl. Blumensaat’s line. Im
seitlichen Röntgenbild des Kniegelenks sichtba-
re linienartige Sklerosierung, die durch die Fos-
sa intercondylaris bedingt ist. Bei 30° Kniege-
lenkbeugung schneidet deren Verlängerung
normalerweise den unteren Patellapol, nicht
aber bei Patellahochstand. Siehe Abb.
Blumensaat-Linie
Blut n: engl. blood; syn. Sanguis. In den Blutge-
fäßen zirkulierende Körperflüssigkeit. Blut ver-
sorgt die Gewebe mit Sauerstoff und Nährstof-
fen, transportiert Kohlendioxid und Stoffwech-
selprodukte ab, ist an der Wärmeregulation be-
teiligt sowie an der Verteilung von Enzymen
und Hormonen. Die normale Blutmenge des Er-
wachsenen beträgt ca. 1/12 des Körpergewichts.
Bestandteile:
– Blutplasma (55 % des Gesamtblutvolumens)
enthält: 1. Proteine (7–8 %; bekannt sind
> 4000 zirkulierende Proteine mit z. T. noch
nicht geklärter Funktion), v. a. Albumine
(60–80 %), Globuline (20–40 %) und Fibrino-
gen (ca. 4 %); Blutplasma ohne Fibrinogen
wird als Blutserum bezeichnet; Aufgaben:
Wasserbindung, Transport-, Puffer- und Im-
munfunktionen 2. Wasser 3. Plasmaelektro-
lyte: Kationen Na+, K+, Ca2+, Mg2+; Anionen
Cl–, HCO3–, HPO42–/H2PO4– 4. Transport-
stoffe: Nahrungsstoffe (Aminosäuren, Koh-
lenhydrate, Fette), Rest-N, Hormone, En-
zyme
Blutbild, leukoerythroblastisches
– korpuskuläre Bestandteile: Blutkörper-
chen wie Erythrozyten, Leukozyten und
Thrombozyten (vgl. Blutbild*, Tab. dort), ca.
45 % des Gesamtblutvolumens (sog. Hämato-
krit*).
B
Blutarmut → Anämie
Blutausstrich m: engl. blood smear. Gleichmä-
ßige dünne Verteilung von Blut mit einem ge-
schliffenen Deckglas auf einem Objektträger
zur mikroskopischen Beurteilung. Siehe Abb.
Blutausstrich
Blutaustausch → Austauschtransfusion
Blutbestrahlung f: engl. blood radiation. Be-
strahlung von Blutprodukten* (nach Leukozy-
tendepletion) mit Gammastrahlen (30 Gy) zur
Verhinderung einer mit einer Bluttransfusion*
assoziierten Graft*-versus-Host-Reaktion. Die
Wirkung beruht auf einer Teilungs- bzw. Proli-
ferationsunfähigkeit immunkompetenter Spen-
derlymphozyten im Blutprodukt durch DNA-
Schädigung.
Anwendung:
– Bei fehlender Immunkompetenz, z. B.: 1. Fe-
tus bei intrauteriner Transfusion 2. Frühge-
borene 3. im Rahmen einer Hochdosis-Che-
motherapie oder Knochenmarktransplanta-
tion
– bei gerichteten Blutspenden von genetisch
Verwandten.
Blutbild n: engl. blood count. Aus einer Blutpro-
be ermittelte hämatologische Parameter zu kor-
puskulären Bestandteilen des Blutes*. Man un-
terscheidet das kleine Blutbild (mit Leuko-
zyten-, Erythrozyten-, Thrombozytenzahl, Hä-
moglobinkonzentration, Hämatokrit* und
Erythrozytenindizes*) und das große* Blutbild
(zusätzlich mit Differenzialblutbild* und Reti-
kulozytenzahl).
Referenzbereich: Siehe Tab.
Blutbilddifferenzierung → Differenzialblut-
bild
Blutbild, leukoerythroblastisches n: engl.
leukoerythroblastic blood count. Auftreten unrei-
fer granulopoetischer (Myeloblasten bis Myelo-
 Blutbild, pseudoregeneratives 262

Blutbild:
Referenzbereiche für Erwachsene.

B Parameter SI-Einheit konventionelle Einheit

Erythrozyten
Männer 4,6–6,2 Tpt/l 4,6–6,2 Mio./μl
Frauen 4,1–5,4 Tpt/l 4,1–5,4 Mio./μl
Retikulozyten 5–21 Gpt/l 5–24 ‰
Thrombozyten 150–400 Gpt/l 150 000–400 000/μl
Leukozyten 4,8–10 Gpt/l 4800–10 000/μl
stabkernige neutrophile Granulozyten 0,03–0,05 3–5 %
0–0,7 Gpt/l <700/μl
Blutdruckmessgerät: elektronisches
segmentkernige neutrophile Granulozyten 0,5–0,7 50–70 % Handmessgerät. [171]
1,8–7,8 Gpt/l 1800–7800/μl
eosinophile Granulozyten 0,01–0,05 1–5 % – Anwendung v. a. während Narkose und in
0–0,45 Gpt/l <450/μl der Intensivmedizin.
basophile Granulozyten <0,01 <1 % indirekte Blutdruckmessung:
0–0,2 Gpt/l <200/μl – Auskultatorisch (halbautomatisch) nach Ri-
Lymphozyten 25–40 % va-Rocci: Das Gerät erfasst den ersten (Systo-
1–4,8 Gpt/l 1000–4800/μl le) und letzten Ton (Diastole) des distal der
Manschette auftretenden pulssynchronen
Monozyten 3–7 %
Geräuschs (Korotkow*-Ton)
0–0,8 Gpt/l <800/μl – oszillatorisch (vollautomatisch): 1. Erfassung
Hämoglobin der Werte aus den Manometerpulsationen
Männer 8,7–11,2 mmol/l 14–18 g/dl 2. Ausführungen mit Display, Speicher zur
Frauen 7,5–10 mmol/l 12–16 g/dl Aufzeichnung und Mittelwertbildung und
mit Manschetten für Arm- oder Handge-
MCH 1,7–2,0 fmol/Zelle 28–32 pg/Zelle lenksdirektmessung (siehe Abb.).
MCHC 20–22 mmol/l 32–36 g/dl Moderne Geräte ermöglichen die Anzeige von
MCV 80–96 fl 80–96 μm3 Arrhythmien* und eine 24-Stunden-Aufzeich-
nung, verbunden mit computerunterstützten
Hämatokrit
Datenmanagementsystemen.
Männer 40–52 %
0,4–0,52
Blutdruckmessung, direkte → Blutdruck-
Frauen 0,35–0,47 37–47 % messung, invasive
pt: Partikel Blutdruckmessung, indirekte → Blutdruck-
messung, nichtinvasive
Blutdruckmessung, invasive f: engl. invasive
blood pressure monitoring; syn. blutige Blut-
zyten) und erythropoetischer (Erythroblasten) erstoffbindungsfähigkeit des Blutes infolge Ver- druckmessung. Intravasale Druckmessung, im
Zellen im Blut bei extramedullärer Hämatopoe- wendung von eigenem, homologem oder hete- engeren Sinn des (peripheren arteriellen) Blut-
se*, z. B. infolge Knochenmarkkarzinose*. rologem Blut oder Erythrozytenpräparationen. drucks über einen intraarteriell liegenden Ka-
Blutbild, pseudoregeneratives n: engl. pseu- Siehe Doping* (Tab. dort). theter im Rahmen der (invasiven) kardiovasku-
doregeneration. Blutbild bei der Pelger*-Huët- Blutdruckamplitude f: engl. amplitude of blood lären Überwachung (Monitoring), z. B. während
Kernanomalie. pressure. Differenz zwischen systolischem und Narkose*, Herzkatheterisierung oder im Rah-
Blutbildung → Hämatopoese diastolischem Blutdruck. Die Blutdruckampli- men der Intensivmedizin*. Vorteil gegenüber
Blutchimärismus m: engl. blood chimerism. tude in peripheren Arterien entspricht der nichtinvasiver Blutdruckmessung* ist die grö-
Vorkommen von 2 verschiedenen Blutgruppen Puls(druck)amplitude und beträgt physiologi- ßere Messgenauigkeit unter kontinuierlicher
bei einem Menschen durch den Austausch von scherweise < 50 mmHg. Damit liegt sie höher Messung.
erythropoetischen Stammzellen bzw. Primordi- als in zentralen Arterien infolge stärker ausge- Blutdruckmessung, nichtinvasive f: engl.
alerythrozyten zwischen zweieiigen Zwillingen prägter Membrana elastica interna. noninvasive blood pressure measurement (Abk.
über Gefäßanastomosen der gemeinsamen Pla- Blutdruckkrise → Krise, hypertensive NIBP); syn. unblutige Blutdruckmessung. Äu-
zenta. Es fehlen gegen die aufgenommenen Blutdruckmessgerät n: Instrument zum Fest- ßerliche, ohne Verwendung von Messsonden im
Erythrozyten gerichtete Isoagglutinine*. stellen des arteriellen Blutdrucks in den Blutge- Körper- bzw. Gefäßinneren auskommende Mes-
Blutdoping n: engl. blood doping. Methode zur fäßen. sung des peripheren arteriellen Blutdrucks. Sie
unphysiologischen Steigerung der Leistungsfä- Formen: Direkte Blutdruckmessung: ist die häufigste Art der Blutdruckbestimmung
higkeit (insbesondere Ausdauerleistungsfähig- – Ins Blutgefäß (meist A. radialis) eingeführtes und Teil einer jeden internistischen Kranken-
keit) eines Sportlers durch Steigerung der Sau- elektronisches Manometer untersuchung.
263
Formen:
– Klinisch in der Regel manuell mit Stauungs-
manschette nach Riva Rocci (RR): 1. eine um
den Oberarm in Herzhöhe angelegte aufblas-
bare Gummimanschette, deren Breite dem
Umfang des Messarmes entspricht und die
mit einem Manometer verbunden ist, wird
aufgepumpt, bis Puls der A. radialis nicht
mehr tastbar ist 2. bei langsamer Verminde-
rung des Manschettendrucks durch Ablassen
von Luft Messung des systolischen Blut-
drucks durch Palpation des Radialispulses,
erster Pulsschlag tastbar, wenn der arterielle
Blutdruck den Manschettendruck gerade
überwindet 3. analog RR-Methode: Bestim-
mung des systolischen und diastolischen
Blutdrucks durch Auskultation (Standardme-
thode) des Korotkow*-Tons an der A. cubita-
lis bzw. oszillometrisch oder dopplersono-
grafisch
– Selbstmessung durch Patienten durch semi-
automatisches oszillometrisches Messgerät
mit unter Umständen ≤ 10 mmHg Abwei-
chung zu konventionell auskultatorischer
Messung
– automatisch diskontinuierliche Messung
über längeren Zeitraum (Monitoring) im
Rahmen der Anästhesiologie und Intensiv-
medizin
– ambulante Langzeit-Blutdruckmessung mit
diskontinuierlicher Registrierung über 24 h
zur Beurteilung des Blutdruckverlaufs unter
für den Patienten nahezu normalen Alltags-
bedingungen.
Cave: Eine Blutdruckdifferenz zwischen den
Extremitäten kommt vor bei arterieller Hyper-
tonie*, Subclavian*-steal-Syndrom oder Aorten-
isthmusstenose*.
Blutdruckregelung → Blutdruckregulation
Blutdruckregulation f: engl. blood pressure
regulation; syn. Blutdruckregelung. Komplexes
Regelsystem (Regelkreis*) zur Einstellung des
arteriellen Blutdrucks. Pressosensoren* in den
Gefäßwänden vermitteln akute Änderungen an
Kreislaufzentren im der Medulla oblongata, die
wiederum Gefäßwiderstand, Herzfrequenz und
Herzkraft entsprechend beeinflussen. Beteiligt
sind die Volumenregulation (atriale Dehnungs-
Sensoren; Gauer*-Henry-Reflex), das Renin*-
Angiotensin-Aldosteron-System sowie das Kalli-
krein*-Kinin-System.
Blutdrucksenkung, kontrollierte f: engl. con-
trolled lowering of the blood pressure. Gezielte
pharmakologische Senkung des arteriellen
Blutdrucks. Das Verfahren dient gewöhnlich
dazu, den Blutverlust während operativer Ein-
griffe zu verringern, z. B. in der Neurochirurgie,
plastischen Chirurgie oder der Mikrochirurgie.
Nitroprussidnatrium, Glyceroltrinitrat, Inhala-
tionsanästhetika u. a. Medikamente können zur
kontrollierten Blutdrucksenkung eingesetzt
werden.
Vorgehen:
– Senkung des arteriellen mittleren Blutdrucks
auf ca. 50 mmHg
– kardiovaskuläres Monitoring mit invasiver
Blutdruckmessung*
– Überwachung von Diurese und Körpertem-
peratur
– Aufrechterhaltung von Normovolämie.
Cave: Bei arterieller Hypertonie* soll der Blut-
druck höchstens um 1/3 des Ausgangswertes ge-
senkt werden.
Kontraindikationen:
– Zerebrovaskuläre Insuffizienz
– KHK
– Hypovolämie
– Anämie.
Blutdruckwellen f pl: engl. blood pressure
waves. Rhythmische Schwankungen des arteri-
ellen Blutdrucks. Der Blutdruck unterliegt
Schwankungen durch Herzaktion, Atmung und
Vasomotorik.
Einteilung:
– 1. Ordnung: pulsatorisch (systolisch-diasto-
lisch), synchron mit der Herzaktion
– 2. Ordnung: respiratorisch (inspiratorisch-
exspiratorisch), synchron mit der Atmung,
cave: bei nichtinvasiver Blutdruckmessung*
als mögliche Ursache von Fehlmessung zu
berücksichtigen
– 3. Ordnung: vasomotorisch im Rhythmus von
ca. 10 s (sog. Hering-Traube-Mayer-Wellen).
Blutegel → Hirudinea
Blutegel → Hirudo medicinalis
Blutentnahme f: engl. blood sampling. Blutge-
winnung zu diagnostischen, selten therapeuti-
schen Zwecken, zur Verlaufsbeobachtung oder
für Blutspenden. Sie erfolgt kapillär, venös oder
arteriell. Die Blutabnahme aus Venen erfolgt in
standardisierte, farblich gekennzeichnete Blut-
abnahmeröhrchen.
Indikationen: Die Blut-Labordiagnostik gehört
in Industrieländern zum Standard der primär-
ärztlichen Diagnostik. Blutentnahmen erfolgen
aber auch bei der Erfolgs- und Verlaufskontrolle
vieler Behandlungen (z. B. Entzündungspara-
meter, Medikamentenspiegel, Tumormarker,
Kennwerte des Blutbilds), zur Früherkennung
von Tumoren und als Blutspende.
Arten:
– Kapilläre Blutabnahme: Mit den geringen
Blutmengen werden Blutzucker, BGA und
Sauerstoffsättigung des Blutes bestimmt
– venöse Blutabnahme: meist V. mediana cubi-
ti oder V. cephalica am Unterarm (siehe Ve-
nenpunktion*)
– arterielle Blutabnahme: v. a. in der Intensiv-
medizin durchgeführt, meist Punktion der A.
radialis oder A. femoralis.
Blutgasanalyse
Aufbereitung der Proben: Je nach Laboranforde-
rung wird das Blut in farbig gekennzeichnete
Röhrchen mit entsprechenden Zusätzen abge-
nommen. Die farbige Markierung der Röhrchen
richtet sich nach der Farbcodierungsnorm EN
B
14820 und DIN/ISO 6710:
– Serumröhrchen für z. B. Elektrolyte: weiß
oder rot
– Citratröhrchen für z. B. BSG (1+4): violett
oder schwarz
– Citratröhrchen für z. B. Gerinnung (1+9):
grün oder hellblau
– EDTA-Röhrchen für z. B. Blutbild: rot oder
violett.
Blutentnahmesystem n: System aus Venen-
punktionskanüle, Blutstoppsystem und Vaku-
umblutröhrchen zur Entnahme mehrerer Blut-
proben bei einmaliger Venenpunktion. Die
Blutröhrchen enthalten evtl. Trennmittel oder
Gerinnungshemmer (z. B. Citrat) und unter-
scheiden sich durch die Farbcodierung.
Bluterbrechen → Hämatemesis
Blutergelenk n: engl. hemophilic arthropathy;
syn. hämophile Arthropathie. Allmähliche Zer-
störung von Knorpel und Knochen mit Gefahr
der Gelenkversteifung in Fehlstellung (Beuge-
kontraktur) infolge rezidivierender intraartiku-
lärer Blutungen bei Hämophilie*. Betroffen
sind v. a. Knie und Ellenbogen. Der Verlauf ist
meist chronisch-destruierend mit rezidivieren-
den entzündlichen Schüben.
Bluterguss → Hämatom
Bluterkrankheit → Hämophilie
Blutersatz → Hämotherapie
Blutfarbstoff → Hämoglobin
Blutflussmessung → Doppler-Sonografie
Blutgasanalyse f: engl. arterial blood gas; Abk.
BGA. Messung von Partialdrücken der Atemga-
se (O2- und CO2-Partialdruck), pH-Wert und Pa-
rametern des Säure-Basen-Haushaltes im arteri-
ellen Blut. Mit der BGA werden die respiratori-
sche Funktion sowie der Säure-Basen-Haushalt
beurteilt und intensivmedizinische Therapien
überwacht.
Hintergrund: Zu den regelmäßig im Rahmen
der BGA bestimmten Parametern zählen:
– Sauerstoffsättigung: Anteil des mit O2 bela-
denen Hämoglobins
– Basenabweichung: 1. Angabe der Menge an
Säuren oder Basen in mmol/l, die zum Blut
hinzugefügt oder weggenommen werden
muss, um bei 37 °C einen pH-Wert von 7,4
zu erhalten 2. sind zu viele Säuren vorhan-
den, ist der Basenüberschuss negativ; sind zu
wenige Säuren vorhanden, ist der Basenüber-
schuss positiv
– Standardbicarbonat: 1. auf Standardbedin-
gungen bezogener, errechneter Wert (pCO2
und pO2 sind herausgerechnet) 2. wichtig zur
 Blutgase 264

Beurteilung metabolisch bedingter Störun-

gen des Säure-Basen-Haushaltes
– Hämoglobinkonzentration.
B Referenzbereich: Im arteriellen Blut:
– pO2: 71–104 mmHg (9,5–13,9 kPa)
– pCO2: 1. Männer: 35–46 mmHg (4,7–6,1 kPa)
2. Frauen: 32–43 mmHg (4,3–5,7 kPa)
– pH: 7,37–7,45
– Sauerstoffsättigung (sO2): 95–98,5 %
– Standardbicarbonat: 21–26 mmol/l
– Basenabweichung (BA): -2 bis +3 mmol/l.
Indikationen:
– Schwere Lungenerkrankungen
– Sepsis, Schock, Kreislaufinsuffizienz
– Nierenversagen
– Verlaufskontrolle bei Stoffwechselentglei-
sungen, z. B. dekompensierter Diabetes mel-
litus
– unklare komatöse Zustände
– gastrointestinale Erkrankungen, z. B. Erbre-
chen, Fisteln
– Hyper- und Hypokaliämie
– (intensivmedizinische) Überwachung, z. B.
bei Beatmung, Dialyse, künstlicher Ernäh- Blutgerinnung Abb. 1: Aktivierung der Gerinnungsfaktoren bis zur Bildung des (unlöslichen) quervernetzten
rung. Fibrins sowie Fibrinolyse mit D-Dimer-Bildung; physiologische Hemmung der Blutgerinnung über APC;
Blutgase n pl: engl. blood gases. Im zirkulieren- miteinander gekoppelte, vielfach rückgekoppelte, zeitgleich ablaufende Reaktionen; Trennung in exogen und
den Blut in gebundener oder physikalisch gelös- endogen in vivo nicht möglich (zellbasiertes Modell der Blutgerinnung).
ter Form vorhandene Gase (hauptsächlich O2
und CO2), die mittels Blutgasanalyse* bestimmt
werden.
Blutgefäße → Arteriae Blutgerinnung f: engl. secondary hemostasis.
Blutgefäße → Arteriola Bezeichnung für die sekundäre Hämostase*. Bei
Blutgefäße → Blutkapillaren der Blutgerinnung kommt es zu komplexen
Blutgefäße → Venae plasmatischen Reaktionen, die durch physiolo-
Blutgerinnsel n: engl. blood clot; syn. Blutkoa- gische und pathologische Prozesse ausgelöst
gulum. Geronnenes Blut, das aus einem Fibrin- werden und der Blutstillung dienen. Siehe
netz mit eingelagerten Blutkörperchen* be- Abb. 1.
steht. Blutgerinnungsfaktoren: Siehe Tab. 1.
Formen: Verlauf:
– Thrombus* – Aktivierungsphase (Initiationsphase):
– Cruor sanguinis (Blutkuchen): 1. rotes, über- 1. Durch spontane Hydrolyse liegt ca. 1 % von
wiegend Erythrozyten enthaltendes Blutge- Faktor VII ständig in aktiver Form (VIIa) im
rinnsel 2. entsteht in vitro oder direkt post- Plasma vor. 2. Nach Gewebeverletzung oder
mortal Aktivierung von Endothelzellen (bzw. von Blutgerinnung Abb. 2: Amplifikation auf Zell-
– Cruor phlogisticus (Speckhautgerinnsel, Monozyten bei Verbrauchskoagulopathie* membran aktivierter Thrombozyten (Komplex aus
Leichengerinnsel): 1. gelblich weißes, über- bei Sepsis) bindet Faktor VIIa unter Beteili- Faktoren IXa und VIIIa sowie Prothrombinaktivator)
wiegend Thrombozyten und Leukozyten ent- gung von Kalzium an den membranständi- in der Verstärkungsphase; Aktivierung von
haltendes Blutgerinnsel 2. entsteht im Rah- gen Gewebefaktor*. 3. Der entstandene Kom- Prothrombin zu Thrombin durch (sub-)endothelial
men der langsamen postmortalen Blutgerin- plex aktiviert durch limitierte Proteolyse lokalisierten Prothrombinaktivator; initiale Thrombo-
nung. Faktor VII und Faktor X (exogener Weg, tis- zytenaktivierung durch in der Aktivierungsphase
Blutgerinnselretraktion f: engl. blood clot re- sue factor pathway; Beurteilung durch gebildetes Thrombin.
traction. In der Nachphase der Blutgerinnung* Thromboplastinzeit*) sowie Faktor IX (Josso-
erfolgende Zusammenziehung eines Blutge- Schleife), der ebenfalls Faktor X aktiviert.
rinnsels* unter Auspressung von Serum*, ausge- 4. Die Aktivierungsphase wird durch den tis-
löst durch Thrombasthenin*. Die Retraktion ist sue factor pathway inhibitor (TFPI) beendet. tor IX (endogener Weg). Weil dieser Weg in
hauptsächlich abhängig von der Anzahl und 5. In vitro (unter pathophysiologischen Be- vitro isoliert aktivierbar ist, spielt er für die
Funktion der Thrombozyten sowie der Fibrin- dingungen auch in vivo) kann die Blutgerin- Labordiagnostik eine Rolle (aPTT).
Polymerisation und wird durch Thrombin und nung alternativ durch Kontaktaktivierung – Verstärkungsphase (syn. Amplifikations-
Adrenalin verstärkt sowie durch Antithrombi- von Faktor XII gestartet werden. Faktor XIIa phase; siehe Abb. 2): 1. Aktivierter Faktor X
ne* gehemmt. aktiviert Faktor XI, Faktor XIa aktiviert Fak- bildet mit Faktor V, Phospholipiden bzw.
265
Blutgerinnung: Tab. 1
Blutgerinnungsfaktoren.
I
II
Fibrinogen
Prothrombin
III Gewebefaktor
IV Kalziumionen (Ca2+)
V Proakzelerin, Plasma-Akzelerator-
Globulin, labiler Faktor
VI Akzelerin (syn. Faktor Va)
VII Prokonvertin, stabiler Faktor, Prothrombi-
nogen, serum prothrombin conversion
accelerator (Abk. SPCA)
VIII antihämophiles Globulin (Abk. AHG),
antihämophiler Faktor (Abk. AHF)
IX Christmas-Faktor, plasma thromboplas-
tin component (Abk. PTC), antihämophi-
les Globulin B, antihämophiler Faktor B
(Abk. AHB)
X Stuart-Prower-Faktor
XI Rosenthal-Faktor, plasma thromboplas-
tin antecedent (Abk. PTA), antihämophi-
ler Faktor C (Abk. AHC)
XII Hageman-Faktor
XIII fibrinstabilisierender Faktor (Abk. FSF),
Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase
PF 3 Plättchenfaktor 3 (Phospholipide)
Die Faktoren II, VII, IX, X, XI, XII, XIII und Plasma-
präkallikrein sind Proenzyme, die (in Gegenwart
von HMW-Kininogen) zu den enzymatischen
Faktoren IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, XIIIa und
Plasmakallikrein aktiviert werden können. I, III,
V, VI, VIII, PF 3 sind Substratfaktoren (Proteine
oder Lipide). Enzymatische Faktoren und Sub-
stratfaktoren bilden in Gegenwart von Ca2+
gerinnungsaktive Komplexe.
Zellmembranen und Kalziumionen einen
Komplex (Prothrombinaktivator), der Pro-
thrombin zu Thrombin aktiviert (1. Phase
der Thrombinbildung). 2. Thrombin spaltet
Faktor V zu Va (und verstärkt so den Pro-
thrombinaktivator) sowie Faktor VIII zu
VIIIa und aktiviert Faktor XI zu XIa (Aktiva-
tor des Faktor IX, siehe oben). 3. Die Fakto-
ren IXa und VIIIa bilden vermittelt von Kalzi-
umionen auf Zellmembranen einen Kom-
plex, der Faktor X aktiviert. Die dadurch er-
höhte Aktivität des Prothrombinaktivators
führt zu weiterer Thrombinbildung (2. Phase
der Thrombinbildung). 4. Zusätzlich akti-
viert Thrombin Thrombozyten, die weitere
Gerinnungsfaktoren freisetzen und deren
Membran als Matrix für die Reaktionen
Blutgruppen
– pharmakologische Hemmung durch Anti-
Blutgerinnung: Tab. 2
Referenzbereiche. koagulanzien* und Fibrinolytika*.
Diagnostik der Blutgerinnung:
Parameter Referenzbereich – Labordiagnostische Verfahren und Parameter
der Blutgerinnung: 1. D*-Dimere 2. Heptest*
B
Anti-Faktor-Xa- <0,1 IE/ml
Aktivitätstest 3. Thromboplastinzeit*, aktivierte partielle
Thromboplastinzeit* 4. Anti*-Faktor-Xa-Ak-
Antithrombin III 80–120 % tivitätstest 5. Reptilasezeit* 6. Blutungszeit*,
Reptilasezeit <22 s in* vitro Blutungszeit 7. Thrombinzeit*,
Thrombinkoagulasezeit*
Blutungszeit (nach Ivy) 120–360 s
– Referenzbereichsiehe Tab. 2.
Blutungszeit, in vitro Blutgifte → Hämotoxine
Kollagen/Epinephrin <165 s Blutgruppen f pl: engl. blood groups. Erbliche,
Kollagen/ADP <118 s meist stabile strukturelle Eigenschaften (antige-
ne Determinanten) von Blutbestandteilen. Blut-
D-Dimer <0,5 mg/l
gruppen werden aufgrund eines genetischen
Faktoren II–XIII >60–70 % Polymorphismus* bei Individuen und Gruppen
Fibrinogen 2–4 g/l (Familien, ethnische Gruppen) unterschieden
und mithilfe spezifischer Antikörper nachge-
Protein C 70–120 % wiesen (Blutgruppenbestimmung*).
Protein S Formen:
gesamt 70–120 % – Im engeren Sinn Blutgruppenantigene* auf
der Oberfläche von Erythrozyten
frei 30–60 %
– im weiteren Sinn auch erbliche polymorphe
Thrombinzeit 18–22 s Serumproteine (Serumgruppen), intrazellu-
aPTT 25–38 s läre Komponenten (v. a. Enzymgruppen) und
Membran-assoziierte Glykoproteine (HLA*-
Thromboplastinzeit 12 s
System)
Quick-Wert – unter 300 verschiedenen Blutgruppensyste-
normal 70–125 % men sind ABNull- und Rhesus-Blutgruppen
bei Cumarintherapie 13–35 % die gebräuchlichsten Klassifikationssysteme
INR – weitere Beispiele sind Kell-Blutgruppen,
normal um 1 Duffy-Blutgruppen und MNSs-Blutgruppen
bei Cumarintherapie 2,0–4,0 (siehe Tab.).
Wichtigste Vertreter:
von-Willebrand-Faktor 50–160 % – ABNull-Blutgruppen (AB0-Blutgruppen):
1. System der klassischen Blutgruppen, das
durch das Vorhandensein regulärer Antikör-
per gegen diejenigen Blutgruppenantigene A
dient, sowie (nach Bindung an Thrombomo- oder B, die dem Individuum selbst fehlen, ge-
dulin*) Thrombin Aktivierter Fibrinolyse In- kennzeichnet ist 2. Vererbung erfolgt autoso-
hibitor (TAFI). mal, A und B verhalten sich dabei zueinander
– Propagationsphase: 1. Unter Abspaltung kodominant und gegenüber dem stummen
der Fibrinopeptide A und B führt Thrombin Allel 0 dominant 3. Häufigkeit in Mitteleuro-
Fibrinogen in Fibrinmonomere über, die pa: 0 ca. 40 %, A ca. 44,5 %, B ca. 10,5 %, AB
spontan über Wasserstoffbrücken Fibrinpo- ca. 4,5 %
lymere bilden. 2. Thrombin aktiviert – Rhesus-Blutgruppen (Symbol Rh oder CDE):
Faktor XIII, der die (in Monochloressigsäure 1. umfangreiches Blutgruppensystem, die
noch löslichen) Fibrinpolymere durch Bil- wichtigsten Rh-Blutgruppenantigene sind D,
dung kovalenter Bindungen in das unlösliche C,c und E,e sowie weak D 2. Individuen mit
(quervernetzte) Fibrin umwandelt. Rh-Antigen D (stärkstes Rh-Antigen; Häufig-
– Nachphase: Blutgerinnselretraktion*. keit: ca. 85 % in Europa) werden als Rh-posi-
Klinische Bedeutung: Hemmung der Blutgerin- tiv, Individuen mit fehlendem Antigen D als
nung: Rh-negativ bezeichnet.
– Physiologische Hemmung durch intaktes Klinische Bedeutung:
Gefäßendothel, tissue factor pathway inhibi- – Transfusions- und Transplantationsmedizin:
tor (TFPI), Thrombomodulin zusammen mit zur Vermeidung von Transfusionszwischen-
Protein C und S, Antithrombin, Fibrinspalt- fällen bzw. primärer Transplantatabstoßung
produkte, Heparin bzw. Heparansulfate, α2- Prüfung der Kompatibilität der Blutgruppen
Makroglobulin sowie C1-Esterase-Inhibitor des Spenders mit der des Empfängers vor je-
 Blutgruppenantigene 266

Blutgruppen:
Funktion: Blutgruppenantigen tragende Mole- korrespondierenden Isoagglutinine* Anti-A
Übersicht. küle haben physiologisch unterschiedliche bzw. Anti-B im Serum mithilfe von Test-
Funktionen, z. B. Rezeptoren* für die Bindung erythrozyten der Blutgruppe A1, A2 und B
B ABNull-Blutgruppen
Bombay-Blutgruppen
von Viren*, Bakterien* oder Parasiten*, Zellad-
häsionsmoleküle* oder Transportproteine.
(sog. Serumkontrolle oder umgekehrte Typi-
sierung; Negativkontrollen mit 0-Testeryth-
Blutgruppenantikörper m sg, pl: engl. blood rozyten bzw. AB-Testserum obligat)
Cartwright-Blutgruppen groups antibodies. Gegen Blutgruppenantigene* – Nachweis irregulärer Blutgruppenantikör-
Colton-Blutgruppen gerichtete Alloantikörper*, durch die Transfusi- per* im Serum durch Antikörpersuchtest*.
Diego-Blutgruppen onszwischenfälle und Morbus haemolyticus Blutgruppeninkompatibilität f: engl. blood
neonatorum verursacht werden können. Vor ei- group incompatibility. Unverträglichkeit von
Dombrock-Blutgruppen ner Bluttransfusion müssen v. a. irreguläre Spender- und Empfängerblutgruppe. Dabei
Duffy-Blutgruppen Blutgruppenantikörper durch Kreuzprobe* er- richten sich vom Empfänger gebildete Antikör-
fasst bzw. durch Antikörpersuchtest* nachge- per gegen Antigene der Spendererythrozyten.
Gerbich-Blutgruppe
wiesen werden. Bei Schwangerschaft erfolgt ei- Beispiele sind ABNull*-Inkompatibilität und
Kell-Blutgruppen ne serologische Schwangerenvorsorge. Rhesus*-Inkompatibilität.
Kidd-Blutgruppen Vorkommen: Blutgruppenserologie f: engl. blood group se-
– Als reguläre Antikörper* des ABNull-Blut- rology. Teilgebiet der Serologie*, das sich mit
Lewis-Blutgruppen gruppensystems: die sog. natürlichen Isoag- den immunologischen Eigenschaften der ver-
Lutheran-Blutgruppen glutinine* Anti-A und Anti-B schiedenen Blutgruppen*, im weiteren Sinn
MNSs-Blutgruppen – als irreguläre Antikörper*, die infolge Im- auch mit erblichen Serumgruppen und Enzym-
munisierung v. a. durch Blutgruppen-in- gruppen befasst.
P-Blutgruppen kompatible Bluttransfusionen und in der Blutgruppensubstanzen f pl: engl. blood group
Rhesus-Blutgruppen Schwangerschaft gebildet werden: 1. z. B. An- substances. Im weiteren Sinn Blutgruppenanti-
ti-D, Anti-M, Anti-N, Anti-K, Anti-IK(a), An- gene*, im engeren Sinn H*-Substanz.
Scianna-Blutgruppen
ti-Fy(a) 2. als irreguläre ABNull-Blutgrup- Blut-Hirn-Schranke f: engl. blood-brain barrier.
Vel-Blutgruppe penantikörper: auch Anti-A1 (relativ häufig Selektiv durchlässige Schranke zwischen Blut
Wright-Blutgruppen im Serum bei Blutgruppe A2 und A2B) und und Hirnsubstanz, durch die der Stoffaustausch
Anti-H (selten bei Blutgruppe A1, A1B und B). mit dem ZNS aktiv kontrolliert wird. Als mor-
Xg-Blutgruppe Blutgruppenbestimmung f: engl. blood typing. phologisches Äquivalent werden Kapillarendo-
Dokumentationspflichtige Bestimmung von thel und perivaskuläre Gliastrukturen (Memb-
Blutgruppen* durch serologischen Nachweis rana limitans gliae perivascularis) angesehen.
der Blutgruppenantigene* mittels spezifischer Das Endothel ist nicht fenestriert und durch
der Bluttransfusion und Transplantation (in Testseren oder Testreagenzien (z. B. Lektine, tight junctions abgedichtet.
abnehmender Bedeutung insbesondere AB- Phythämagglutinine). Funktion: Die Blut-Hirn-Schranke dient als
Null-, Rhesus-, Kell-, Kidd- und Duffy-Blut- Prinzip: Schutzeinrichtung, die schädliche Stoffe von
gruppen) – ABNull-Blutgruppensystem: meist Aggluti- den Nervenzellen abhält.
– Geburtshilfe: Morbus haemolyticus fetalis nationsreaktion im Milieu physiologischer Klinische Bedeutung: Wirkstoffe, die im ZNS
bzw. Morbus haemolyticus neonatorum bei Kochsalzlösung (siehe Abb.) unter gleichzei- wirken sollen, müssen die Blut-Hirn-Schranke
Blutgruppeninkompatibilität zwischen einer tiger Prüfung auf Vorhandensein der nicht überwinden. Die Durchlässigkeit wird durch
Schwangeren und ihrem ungeborenen Kind Bakterientoxine (siehe Toxine*), Fieber*, chro-
(ABNull*-Inkompatibilität; Rhesus*-Inkom- nischen Alkohol- und Nikotinmissbrauch, Hy-
patibilität) poxie* sowie bei manchen Hirntumoren gestei-
– Autoantikörper gegen eigene Blutgruppen- gert.
antigene (Autohämagglutinine, Autohämoly- Bluthochdruck → Hypertonie, arterielle
sine) als pathogenetischer Faktor autoimmu- Blut-Hoden-Schranke f: engl. testicular-blood
nologisch bedingter hämolytischer Anämien* barrier. Barriere zwischen Blutgefäßen und Lu-
– für genetische und anthropologische Unter- mina der Hodenkanälchen, gebildet durch die
suchungen tight junctions der Sertoli*-Zellen untereinan-
– früher: forensisches Blutgruppengutachten der. Die Blut-Hoden-Schranke bildet eine Bar-
zur Abstammungsbegutachtung und Spu- riere zwischen Keimzellen und Immunsystem,
renanalyse. verhindert die Bildung von Autoantikörpern
Blutgruppenantigene n pl: engl. blood group gegen Spermien und führt zu einer Sonderstel-
antigens. Genetisch determinierte, auf der Zell- lung der Hoden aus immunologischer Sicht.
membran von Erythrozyten (häufig auch ande- Bluthusten m: engl. hemoptysis; syn. Hämop-
ren Blut- und Gewebezellen) lokalisierte makro- toe. Aushusten von blutig tingiertem Sputum
molekulare Substanzen (Proteine*, Glykolipide* oder Blut aus Rachen, Bronchien oder Lunge. Bei
und Glykoproteine*) mit spezifischen antigenen Blutmengen < 50 ml spricht man von Hämopty-
Eigenschaften, die durch serologische Metho- se (häufig), bei > 50 ml von Hämoptoe (selten).
den nachweisbar und für die einzelnen Blut- Blutgruppenbestimmung: Bestimmung Die Ursachen sind vielfältig. Akut bedrohlich ist
gruppen* charakteristisch sind. der ABNull-Blutgruppen mit Testseren. die Erstickungsgefahr durch aspiriertes Blut.
267
Ursachen:
– Infektionen, z. B. Bronchitis, Pneumonie,
Lungenabszess, Tuberkulose
– Bronchial- und Lungentumoren sowie -me-
tastasen
– Bronchiektasen
– Lungenhämosiderose
– Fremdkörper und Traumata der Atemwege
und -organe
– vaskuläre Ursachen: Lungenembolie und -in-
farkt, arteriovenöse Malformationen, pulmo-
nale Hypertonie, z. B. bei Herzvitien
– hämorrhagische Diathese und Antikoagulan-
zientherapie
– System- und Autoimmunerkrankungen, z. B.
Goodpasture-Syndrom, Granulomatose mit
Polyangiitis
– Endometriose der Lunge.
Diagnostik:
– Anamnese und körperliche Untersuchung
– Laboruntersuchung: Entzündungszeichen,
Tumormarker
– Röntgen-Thorax, CT der Lunge
– ggf. Bronchoskopie und andere weiterfüh-
rende Untersuchungen wie Lungenszintigra-
fie und Echokardiografie.
Grundsätzlich sind Blutungen aus Nase oder
Gastrointestinaltrakt (Hämatemesis*) auszu-
schließen.
Behandlungsindikation: Die Hämoptoe erfor-
dert die sofortige stationäre Einweisung, die
Hämoptyse die zeitnahe pneumologische Ab-
klärung. Oft sind Hämoptysen Vorboten einer
späteren stärkeren Blutung.
Erstmaßnahmen bei akuter Hämoptoe: Unter
Intensivbedingungen ist die Blutungsquelle
bronchoskopisch zu lokalisieren und das blu-
tende Segment mittels Ballonkatheter oder
Tamponade zu blocken. Dabei ist der andere
Lungenflügel zu beatmen. Nach Beseitigung
der akuten Gefahr wird kausal behandelt, z. B.
mittels Bronchialarterienembolisation oder
Notfallresektion.
Blut im Stuhl, okkuø ltes n: engl. occult blood in
faeces. Bezeichnung für nicht sichtbare Blutbei-
mengungen im Stuhl. Der Nachweis erfolgt v. a.
mit einem fäkalen okkulten Bluttest (FOBT),
häufig im Rahmen der Screeninguntersuchung
des kolorektalen Karzinoms (siehe auch Krebs-
früherkennungsuntersuchungen*). Die weiter-
führende Diagnostik bei Vorliegen einer okkul-
ten Blutung erfolgt endoskopisch (Koloskopie,
Gastroduodenoskopie).
Vorkommen: Manifest in der Regel lange vor
sichtbarer Blutbeimengung oder Anämie
– V. a. bei Blutungsquelle im Kolon, z. B:
1. Darmpolypen 2. kolorektales Karzinom
– auch Blutung bei gastroduodenalem Ulkus*,
Zahnfleischbluten u. a.
Blutkapillaren f pl: engl. capillaries; syn. Vasa
capillaria. Haargefäße mit einem Durchmesser
von 4–30 μm und dünner (für Erythrozyten
noch permeabler) Gefäßwand.
Blutkoaø gulum → Blutgerinnsel
Blutkörperchen n sg, pl: engl. blood cell. Ge-
formte Bestandteile des Blutes*. Folgende Zell-
typen sind zu unterscheiden: Erythrozyten,
Leukozyten (Granulozyten, Lymphozyten, Mo-
nozyten) und Thrombozyten.
Blutkörperchensenkung → Blutkörperchen-
senkungsgeschwindigkeit
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit f:
Abk. BSG. Sedimentationsgeschwindigkeit von
Erythrozyten in Citratblut* (ungerinnbar) mit
einem Volumen-Verhältnis von Blut zu
3,8%iger Natriumcitratlösung von 4 : 1. Die
Messung der BSG dient als unspezifischer Such-
test auf Entzündungen. Sie ist u. a. beschleunigt
bei Infektionen, Autoimmunerkrankungen so-
wie malignen Tumoren und verlangsamt bei
Polyglobulie.
Hintergrund: Die erhöhte BSG im Rahmen von
Entzündungen beruht auf der Veränderung der
Plasmaprotein-Zusammensetzung. Aufgrund
der Zunahme von Akute-Phase-Proteinen und
Immunglobulinen wird die Bildung von Eryth-
rozyten-Aggregaten gefördert, die aufgrund ih-
rer größeren Masse schneller sedimentieren. Im
Rahmen der Diagnostik und Verlaufskontrolle
akuter Entzündungen ist die BSG durch die Be-
stimmung des CRP ersetzt worden, sie wird le-
diglich ergänzend zu anderen Labor- und klini-
schen Befunden beurteilt. Bei chronisch-ent-
zündlichen Erkrankungen wie Arteriitis tempo-
ralis oder Polymyalgia rheumatica ist die BSG
zur Verlaufkontrolle jedoch besser geeignet als
das CRP. BSG-Werte über 120 mm/h werden als
Sturzsenkung bezeichnet. Dies tritt u. a. bei
Plasmozytom* und Arteriitis temporalis auf.
Referenzbereich: 1-Stunden-Wert:
– Männer < 50 Jahre ≤ 15 mm
– Männer > 50 Jahre ≤ 20 mm
– Frauen < 50 Jahre ≤ 20 mm
– Frauen > 50 Jahre ≤ 30 mm.
Indikation: Unspezifischer Suchtest auf ent-
zündliche Prozesse.
Bewertung: Beschleunigte BSG:
– (bakterielle) Infektionen
– maligne Tumoren
– Paraproteinämie* (häufig Sturzsenkung)
– Anämie*
– nephrotisches Syndrom
– rheumatische Erkrankungen, z. B. Polymyal-
gia rheumatica, Arteriitis temporalis
– Schwangerschaft
– unspezifische Ursachen.
Verlangsamte BSG:
– Polyglobulie*
– Polycythaemia* vera
Blutkreislauf
– Anomalie der Erythrozytenform
– Einnahme von Antiphlogistika, z. B. Korti-
son.
Blutkompartimeø nt n: engl. blood compartment.
Definierter Verteilungsraum der zirkulierenden
B
Blutmenge (Intravasalraum) für Arzneimittel
oder Stoffwechselmetaboliten. Der Ausdruck
beschreibt auch einen Teil des Dialysators*.
Blutkreislauf m: engl. circulation. Physiologisch
aus Blutgefäßen (Arterien, Venen und Blutka-
pillaren) bestehendes Strömungssystem für das
Blut zur Versorgung der Körpergewebe. Der
Blutkreislauf wird durch eine effiziente Herz-
funktion aufrechterhalten. Siehe Abb.
Formen: Postnataler Blutkreislauf
– Kleiner Kreislauf, Lungenkreislauf: 1. Vom
rechten Vorhof des Herzens fließt das Blut
durch die Trikuspidalklappe in die rechte
Herzkammer. 2. Diese pumpt das Blut in den
Truncus pulmonalis mit seinen rechten und
linken Ästen (Aa. pulmonales). 3. In den Lun-
genkapillaren erfolgt der Gasaustausch (Arte-
rialisation). 4. Das oxygenierte Blut fließt
dann durch die Vv. pulmonales zum linken
Vorhof.
– großer Kreislauf, Körperkreislauf: 1. Vom lin-
ken Vorhof gelangt das Blut durch die Mitral-
klappe in die linke Herzkammer. 2. Diese
pumpt das Blut in die Aorta und ihre Ver-
zweigungen. 3. Nach Sauerstoffabgabe und
Kohlendioxidaufnahme im Kapillargebiet
der Organe und Gewebe fließt das Blut durch
die Venen zurück zum Herzen und gelangt
über die Vv. cavae in den rechten Herzvorhof.
Pränataler Blutkreislauf
– Verhältnisse im Mutterleib: 1. Das in der Pla-
zenta oxygenierte Blut gelangt über die
V. umbilicalis und den Ductus venosus (Aran-
tii), z. T. durch den Pfortaderkreislauf, in die
V. cava inferior, zum rechten Vorhof (hier Zu-
sammenfluss mit Blut aus der V. cava superi-
or aus der Kopfgegend) und weiter zum
größten Teil durch das offene Foramen* ova-
le in den linken Vorhof und die linke Kam-
mer zur Aorta, um sich über die Karotiden
zum Kopf, die Aorta descendens zur unteren
Körperhälfte und die Nabelarterien (Aa. um-
bilicales) zurück zur Plazenta zu verteilen.
2. Das in die rechte Herzkammer gelangte
Blut fließt über den Truncus pulmonalis zu
einem kleinen Teil in die Lungen und zum
größten Teil durch den Ductus* arteriosus
(Botalli) ebenfalls in die Aorta.
– Anpassungen unmittelbar postnatal: 1. Duc-
tus arteriosus und Foramen ovale schließen
sich innerhalb weniger Stunden postnatal,
wodurch Lungen- und Körperkreislauf ge-
trennt werden. 2. Unter pathologischen Be-
dingungen (O2-Mangel) können die pränata-
len Kreislaufverhältnisse für mehrere Tage
 Blutkreislauf, pränataler
B Esmarch*-Blutleere).
Blutkreislauf: schematische Darstellung; 1: postnataler Blutkreislauf; 2: pränataler Blutkreislauf.
nach der Geburt bestehen bleiben und eine
persistierende pulmonale Hypertonie des
Neugeborenen (PPHN) verursachen.
Blutkreislauf, pränataler m: engl. prenatal
blood circulation. Intrauteriner Blutkreislauf des
Fetus. Besonderheiten sind die Minderperfusi-
on der nicht entfalteten Lunge sowie 2 Kurz-
schlüsse zwischen venösem und arteriellem
Kreislauf: zum einen das Foramen ovale (zwi-
schen rechtem und linken Vorhof) und zum an-
deren der Ductus arteriosus Botalli (zwischen
der Pulmonalarterie und der Aorta descendens).
Prinzip: Körperkreislauf:
– In der Plazenta oxygeniertes Blut gelangt
über die V. umbilicalis und den Ductus* ve-
nosus Arantii, z. T. auch durch den Pfortader-
kreislauf, in die V. cava inferior und schließ-
lich in den rechten Vorhof
– von dort fließt der größte Teil des Blutes
durch das offene Foramen* ovale über den
linken Vorhof und die linke Kammer zur
Aorta und verteilt sich: 1. über die Aorta des-
cendens zur unteren Körperhälfte und über
die Nabelarterien (Aa. umbilicales) zurück
zur Plazenta 2. über die Karotiden zum Kopf;
das sauerstoffarme Blut vom Kopf gelangt
über die V. cava superior ebenfalls in den
rechten Vorhof, wo es sich mit dem sauer-
stoffreichen Blut aus der V. cava inferior aber
kaum vermischt.
Lungenkreislauf: das aus dem rechten Vorhof in
die rechte Herzkammer gelangte Blut läuft
– Zu einem kleinen Teil über den Truncus pul-
monalis in die Lungen
– zum größten Teil durch den Ductus* arterio-
sus (Botalli) ebenfalls in die Aorta.
Blutkuchen → Blutgerinnsel
Blutkultur f: engl. blood culture. Keimanzüch-
tungsversuch aus venöser Blutprobe nach peri-
pherer Venenpunktion unter sterilen Bedin-
gungen zum Nachweis einer Bakteriämie* oder
Sepsis*. Das aufgrund schubweisen Auftretens
der Erreger evtl. mehrfach und möglichst bei
Fieberanstieg und Schüttelfrost entnommene
Blut wird in flüssigem Nährmedium jeweils ae-
rob und anaerob bei 37 °C inkubiert.
Hinweis: Eine Blutkultur von Blut, das während
einer Antibiotikatherapie entnommen wurde,
führt meist nicht zum Bakteriennachweis, da
die mit Aktivkohle oder Kunstharz versehenen
Blutkulturmedien Antibiotika nur unzurei-
chend absorbieren.
268
Blutleere f: Minderdurchblutung eines Gewe-
bes. Kann zur Verminderung intraoperativer
Blutverluste auch iatrogen* induziert sein (siehe
Blut-Liøquor-Schranke f: engl. blood-cerebrospi-
nal fluid barrier. Barriere zwischen Blut und Li-
quor cerebrospinalis, die für die Liquorzusam-
mensetzung mitbestimmend ist und in den Ple-
xus choroidei und den Blutgefäßen des ZNS lo-
kalisiert ist. In der Blutbahn befindliche Arznei-
mittel überwinden die Schranke nur zum Teil.
Erkrankungen können die Durchlässigkeit ver-
ändern.
Blut-Luft-Schranke → Lungen-Alveolen
Blut-Luft-Schranke → Membran, alveoloka-
pilläre
Blutmole f: engl. blood mole. Heute nicht mehr
verwendete Bezeichnung für ein Abortivei* mit
Einblutung.
Blutpatch, epiduraler: engl. epidural blood
patch. Verfahren zur Vermeidung postpunktio-
neller Kopfschmerzen (postpunktionelles Syn-
drom bzw. Liquorunterdrucksyndrom* nach
Spinalanästhesie*, diagnostischer Lumbalpunk-
tion* oder akzidenteller Duraperforation).
Durch epidurale Injektion und die folgende Ge-
rinnung von ca. 20 ml Eigenblut des Patienten
kann ein rasches Verkleben und Abdichten der
Duraperforation erreicht werden.
Blutplättchenmangel → Thrombozytopenie
Blutplaø sma → Blut
Blutpoolphase f: engl. bloodpool phase; syn.
Weichteilphase. Szintigrafie* in der Regel des
Skeletts (2. Phase der Dreiphasen-Skelettszinti-
grafie* bzw. 1. Phase der Zweiphasen-Skelett-
szintigrafie) 2–5 Minuten nach i. v. Injektion
des Radiopharmakons zur Darstellung einer
Hyperämie bei ossären Prozessen beispielsweise
als Ausdruck einer entzündlichen Komponente
(z.B. bei aktivierter Arthrose, rheumatoider Ar-
thritis, Osteomyelitis).
Zusätzliche Anwendung: Darstellung der frü-
hen Verteilung eines Radiopharmakons im Rah-
men biokinetischer Studien.
Blutpoolszintigrafie f: engl. bloodpool szintig-
raphy; syn. Blutpoolszintigraphie. Szintigrafie*,
bei der nach radioaktiver Markierung patien-
teneigener Erythrozyten (gewöhlich In vivo mit
99m
Technetium) eine intravasale Gleichvertei-
lung der Aktivität erzielt wird und damit der
Blutpool dargestellt werden kann. Sie wird ein-
gesetzt zur Bestimmung der kardialen Pump-
funktion (Radionuklidventrikulografie) und Lo-
kalisation einer (okkulten) gastrointestinalen
Blutung. Siehe Abb.
Blutprodukte n pl: engl. blood products. Im Sin-
ne des Arzneimittelgesetzes* Blutzubereitun-
gen (aus Blut gewonnene Blut-, Plasma- oder Se-
rumkonserven, Blutbestandteile oder Zuberei-
tungen aus Blutbestandteilen mit arzneilich
269
Blutpoolszintigrafie: Blutung im terminalen
Ileum. [56]
wirksamen Bestandteilen) und Sera aus Blut mit
spezifischen, therapeutisch einzusetzenden An-
tikörpern.
Blutreinigungsverfahren n: engl. blood purifi-
cation method. Sammelbezeichnung für Verfah-
ren zur Entfernung harnpflichtiger, toxischer
oder pathogener Substanzen aus dem Blut. Zu
den häufigsten Verfahren in der klinischen Pra-
xis zählen die Hämodialyse, Hämofiltration,
der unselektive Plasmaaustausch und die Hä-
moperfusion bei akuten Intoxikationen.
Einteilung: Nierenersatzverfahren zur Behand-
lung eines therapieresistenten akuten Nieren-
versagens oder der terminalen Niereninsuffizi-
enz:
– Extrakorporale Blutreinigungsverfahren:
1. Hämodialyse* 2. Hämofiltration* 3. Hämo-
diafiltration*
– intrakorporale Blutreinigungsverfahren: Pe-
ritonealdialyse*.
Aphereseverfahren zur extrakorporalen Elimi-
nation und Modulation verschiedener pathoge-
ner Blutbestandteile wie Antikörper, Kryoglo-
buline oder rheologisch wirksame Plasmaprote-
ine:
– Unselektiver Plasmaaustausch zum Aus-
tausch von Patientenplasma gegen Frisch-
plasma, Humanalbumin und/oder Kristalloi-
de, z. B. bei ANCA-assoziierter rasch-progre-
dienter Glomerulonephritis oder Goodpastu-
re-Syndrom
– spezifische Verfahren: 1. Kryopräzipitat-
Apherese zur Elimination von Kryoglobuli-
nen bei schwerer Organmanifestation einer
kryoglobulinämischen Vaskulitis 2. LDL*-
Apherese zur Elimination von LDL-Choleste-
rin bei homozygoter familiärer Hypercholes-
terinämie oder schwerer, therapieresistenter
Hypercholesterinämie 3. Leukapherese/Gra-
nulozytapherese zur selektiven Entfernung
von Leuko-, Lympho- und Granulozyten bei
schweren Systemerkrankungen (chronisch
entzündliche Darmerkrankungen, SLE oder
ANCA-assoziierte Vaskulitiden) 4. rheolo-
gisch wirksame Apherese mit Elimination
rheologisch wirksamer Plasmakomponenten,
z. B. Fibrinogen zur Verbesserung der Mikro-
zirkulation (wichtigste Indikation ist die tro-
ckene Form der altersabhängigen Makulade-
generation) 5. Immunadsorption zur Elimi-
nation von Antikörpern bei Autoimmuner-
krankungen (z. B. Goodpasture-Syndrom
oder Myasthenia gravis)
– Hämoperfusion* zur Elimination von Toxi-
nen bei akuten Vergiftungen, wenn diese
durch eine Hämodialyse bzw. Hämofiltration
nicht in ausreichendem Maße aus dem Kör-
per entfernt werden können
– Leberdialyse zur extrakorporalen Eliminati-
on toxischer Substanzen bei Leberversagen.
Blutschwamm → Hämangiom, infantiles
Blutschwamm → Hämangiom, kapilläres
Blutschwamm → Hämangiom, kavernöses
Blutsenkung → Blutkörperchensenkungsge-
schwindigkeit
Blutserum → Blut
Blut-Sludge → Sludge-Phänomen
Blutsperre f: Verfahren zur Erzielung vermin-
derter Blutfülle in einer Extremität durch An-
heben und Ausstreichen der Extremität und an-
schließendes Aufpumpen einer Manschette zur
Unterbrechung des arteriellen Blutflusses. Ziel
ist die Optimierung der intraoperativen Sicht
und die Minimierung von operativem Blutver-
lust.
Indikation: Z. B. bei Arthroskopie oder OP bei
Infektion oder Tumor (unter Einhaltung der Is-
chämietoleranz*).
Blutspucken → Bluthusten
Blutspucken → Hämatemesis
Blutstillung f: engl. haemostasis; syn. Stypsis.
Beendigung einer Blutung*. Dies geschieht phy-
siologisch durch körpereigene Hämostase-Me-
chanismen und wird medizinisch unterstützt
durch Hochlagerung, Kompression, Druckver-
band oder chirurgisch durch Gefäßligatur, Koa-
gulation*, therapeutischer Embolisation* und
pharmakologisch (lokal oder endoskopisch so-
wie mittels Sklerotherapie).
Blutstuhl m: engl. bloody stool. Makroskopisch
sichtbare Blutbeimengung im Stuhl mit roter
Färbung bei Blutungen aus unteren bzw. star-
ken Blutungen in höheren Darmabschnitten
oder Stuhl mit schwärzlicher Färbung (sog.
Teerstuhl*) bei Blutungen in oberen Abschnit-
ten des Verdauungstrakts*. Unterschieden wer-
den Hämatochezie* und Meläna*.
Ursachen:
– Ösophagusvarizen (Erweiterung der Speise-
röhrenvenen)
– Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni (Magen-
oder Zwölffingerdarmgeschwüre)
– Polypen, Karzinome
– Hämorrhoiden, Analfissur
Bluttransfusionsfilter
– Entzündung der Magenschleimhaut, des
Dickdarms oder des Mastdarms.
Hinweis: Eine rötliche bis schwärzliche Stuhl-
verfärbung kann auch durch pflanzliche Farb-
stoffe auftreten (z. B. in Roter Bete, Spinat, Hei-
B
delbeeren, Rotkohl) sowie nach Einnahme be-
stimmter Arzneimittel (z. B. eisen- und wismut-
haltige Präparate oder Aktivkohle).
Blutsturz m: engl. hemorrhage; syn. Hämator-
rhö. Starke, meist plötzlich auftretende Blu-
tung.
Bluttransfusion f: engl. blood transfusion.
Übertragung von Blutbestandteilen, die aus
Vollblut eines menschlichen Blutspenders prä-
pariert und konserviert wurden, auf einen ande-
ren Menschen (Empfänger) durch i. v. Infusion.
Voraussetzung ist die Blutgruppenkompatibili-
tät zwischen Spender und Empfänger (siehe
Blutgruppenbestimmung* und Kreuzprobe*).
Indikationen:
– Akuter und chronischer Blutverlust (v. a. mit
Hypovolämie und hämorrhagischem Schock)
– Anämie
– Hämoblastose
– Blutgerinnungsstörung (Substitution von
Blutgerinnungsfaktoren).
Komplikationen:
– Transfusionszwischenfälle
– pulmonale Transfusionsreaktionen, z. B.
transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz,
transfusion related acute lung injury (TRA-
LI), transfusionsbedingte Herzinsuffizienz
infolge Volumenüberladung, transfusion-as-
sociated circulatory overload (TACO), trans-
fusionsassoziierter Asthma-bronchiale-Anfall
– Hämosiderose* (vermehrte Eisenablagerung)
bei häufigen Bluttransfusionen
– Übertragung von Krankheitserregern, z. B.
Hepatitis-Viren (sog. Transfusionshepatitis
durch Hepatitis-C- oder -B-Virus), Trepone-
ma pallidum, Malariaplasmodien, HIV
– Sensibilisierung des Empfängers gegen Allo-
antigene (v. a. Blutgruppenantigene) des
Spenders
– allergische Reaktionen auf Plasmaproteine.
Bluttransfusion, fetale f: engl. intrauterine
blood transfusion. Intrauterine Bluttransfusion
beim Feten durch Punktion der Nabelschnur
(Chordozentese) oder der fetalen freien Bauch-
höhle unter Ultraschallkontrolle. Indikationen
sind fetale Anämie, z. B. bei Morbus* haemolyti-
cus fetalis, oder Infektion mit Parvovirus B19.
Verwendet wird in der Regel Blut der Blutgrup-
pe 0 Rhesus-negativ.
Bluttransfusionsfilter m: engl. transfusion fil-
ter. Begriff mit mehreren Bedeutungen: Filter
im Transfusionsbesteck zur Verhinderung der
Transfusion größerer Zellaggregate oder Ge-
rinnsel (Porengröße von Standardfiltern 170–
230 μm); außerdem Bezeichnung für einen Spe-
 Blutung
zialfilter, der zur Leukozytendepletion* dient
und während der Herstellung der Blutkonserve
(sog. In-line-Filtration) verwendet wird.
B Blutung f: engl. bleeding; syn. Hämorrhagie.
Austritt von Blut aus einem Blutgefäß in das
umgebende Gewebe (innere Blutung, z. B. gast-
rointestinale Blutung*) oder durch eine Körper-
öffnung oder Hautwunde an die Körperoberflä-
che (äußere Blutung).
Einteilung:
– Pathogenetisch: 1. Rhexisblutung (Zerrei-
ßungsblutung) als Folge eines Gefäßeinrisses
(Hämorrhagie im eigentlichen Sinne), be-
dingt durch Trauma (Wunde*; Polytrauma*),
Arrosion*, Gefäßwanderkrankung (z. B. Arte-
riosklerose*), Ruptur infolge starker Druck-
unterschiede (z. B. bei arterieller Hyperto-
nie*) 2. Diapedeseblutung (sog. Durchtritts-
blutung): Austritt von Blutbestandteilen
durch die äußerlich intakte Gefäßwand infol-
ge Hämostase* bzw. bei hämorrhagischer
Diathese*
– nach Lokalisation: 1. venöse Blutung 2. arte-
rielle Blutung 3. parenchymatöse Blutung
bei flächenhafter Schnitt- oder Risswunde
mit Blutung aus allen eröffneten Blutgefä-
ßen.
Klinik:
– Bei äußerer Blutung sichtbar als helles, puls-
synchron spritzendes Blut (arterielle Blu-
tung) oder dunkelrotes, fließendes Blut (ve-
nöse Blutung)
– kardiovaskulär: Blässe, Kreislaufzentralisati-
on, Blutdruckabfall infolge Volumenverlusts,
Tachykardie*, Hypoxie mit Desorientiertheit,
Anämie* (Eisenmangelanämie als Leitsymp-
tom bei chronischer Blutung), hämorrhagi-
scher Schock.
Therapie:
– Lokale Blutstillung*, ggf. chirurgisch (Liga-
tur, Hämatomausräumung, Tamponade)
– klinische Stabilisierung
– Behandlung der zugrunde liegenden Stö-
rung.
Blutung, anovulatorische → Abbruchblutung
Blutung, atonische → Blutung, peripartale
Blutung, atonische → Uterusatonie
Blutung, azyklische → Metrorrhagie
Blutung, dysfunktioneø lle f: engl. dysfunctional
bleeding. Durch hormonale Störungen (in Hypo-
thalamus*, Hypophyse* oder Ovarien) verur-
sachte uterine Blutung, v. a. bei Follikelpersis-
tenz*, im Klimakterium* oder als sog. juvenile
Blutung*.
Blutung, epidurale → Epiduralhämatom
Blutung, funktioneø lle → Eumenorrhö
Blutung, funktioneø lle → Menstruation
Blutung, gastrointestinale f: engl. gastrointes-
tinal bleeding. Okkulter bis massiver Blutabgang
aus dem Verdauungstrakt. Behandelt wird
meist durch endoskopische Blutstillung, unter
Umständen wird radiologisch interveniert (coil-
ing; siehe therapeutische Embolisation*).
Formen: Nach Lokalisation der Blutungsquelle:
– Obere gastrointestinale Blutung*: Blutungs-
quelle oberhalb der Flexura duodenojejuna-
lis im Ösophagus, Magen, Duodenum, im
weiteren Sinn auch Pharynx; Ursachen:
1. v. a. peptisches Ulkus 2. Ösophagus- und
Magenvarizen 3. gastrale oder duodenale
Erosionen 4. Mallory-Weiss-Syndrom
– mittlere gastrointestinale Blutung*: Blu-
tungsquelle aboral der Flexura duodenojeju-
nalis bis zum terminalen Ileum; Ursachen:
1. v. a. Angiodysplasie 2. Ulkus
– untere gastrointestinale Blutung*: Blutungs-
quelle im Dickdarm; Ursachen: 1. v. a. Diver-
tikulose 2. Kolitis 3. anorektale Erkrankun-
gen, z. B. Hämorrhoiden 4. intestinale Ischä-
mie 5. Neoplasie (Polyp, Karzinome).
Klinik: Je nach Lokalisation und Schweregrad:
– Anämie*
– okkultes Blut* im Stuhl, Hämatochezie*, Me-
läna*
– Hämatemesis*
– arterielle Hypotonie*, hypovolämischer
Schock*.
Diagnostik:
– Angiografie
– Szintigrafie
– selten Laparotomie
– Nachweis der Blutungsquelle meist durch
Endoskopie (siehe Forrest*-Klassifikation,
Tab. dort).
Blutung, intestinale → Blutung, gastrointes-
tinale
Blutung, intraabdominale f: engl. intra-ab-
dominal bleeding. Blutung in die freie Bauchhöh-
le. Ursachen sind Abdominaltraumata (z. B. Le-
ber*- oder Milzruptur*, ruptiertes Blutge-
fäß), Beckenringfraktur*, Bauchaortenaneu-
rysma, Extrauteringravidität*, Endometriose*
und Gerinnungsstörungen (z. B. nach Therapie
mit Cumarinderivaten*).
Klinik:
– Hämorrhagischer Schock*
– Tachykardie*
– arterielle Hypotonie*
– Übelkeit*
– Akutes* Abdomen.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung
– abdominale Ultraschalldiagnostik*
– Angio-CT
– ggf. diagnostische Laparoskopie* oder explo-
rative Laparotomie*.
Blutung, intrakranieø lle → Hämatom, intra-
kranielles
Blutung, intrakranieø lle geburtstraumatische
f: engl. perinatal intracranial hemorrhage. Subdu-
270
rale, subarachnoidale, intraventrikuläre oder
intrazerebrale Blutung bei Neugeborenen, v. a.
Frühgeborenen*, als Geburtsfolge. Sie manifes-
tiert sich v. a. als Atemstörung mit pathologi-
schen Atmungstypen, unter Umständen Atem-
stillstand*oder Asphyxie* und mit Zeichen der
Hirndrucksteigerung*.
Ursachen:
– Frühgeburtlichkeit: unreife Gefäße der ger-
minalen Matrix mit hoher Empfindlichkeit
gegenüber Blutdruckschwankungen, Azido-
se, Hypokapnie
– Geburtstrauma
– maternale Medikamente mit Störung der
plasmatischen Gerinnung als Ursache für
frühe Vitamin-K-Mangelblutungen.
Einteilung:
– ICH I subependymal
– ICH II intraventrikulär, < 50 % des Seiten-
ventrikels
– ICH III > 50 % des Seitenventrikels, ggf. mit
hämorrhagischer Infarzierung von Hirnpa-
renchym.
Diagnostik: Wichtigstes Diagnoseverfahren ist
die Sonografie.
Differenzialdiagnose: Abgegrenzt werden muss
eine pränatale Hirnblutung in Verbindung mit
Hirnschaden, z. B. infolge intrauteriner Infekti-
on oder fetaler Alloimmunthrombozytopenie.
Therapie: Frühzeitige Diagnostik und Therapie
von Folgeschäden und engmaschige neurologi-
sche Kontrolluntersuchungen sind notwendig.
Prognose: Abhängig vom Ausmaß der Blutung.
Blutung, intraventrikuläre → Ventrikelblu-
tung
Blutung, intrazerebrale f: engl. intracerebral
hemorrhage. Intraparenchymatöse Blutung in
das Gehirn mit der Folge einer direkten Gewe-
bezerstörung und Ischämie durch kompressive
Wirkung auf das Gehirngewebe, ggf. mit Hirn-
ödem. Nach Diagnosestellung mit bildgeben-
den Verfahren sowie Gerinnungsdiagnostik fol-
gen in der Regel eine intensivmedizinische
Überwachung, ggf. Anlage einer Ventrikeldrai-
nage, operative Hämatomausräumung/Krani-
ektomie.
Ursachen:
– AV-Malformation, intrakranielles Aneu-
rysma*
– Kavernom
– Durafistel
– Hirntumor*
– arterielle Hypertonie*
– zerebrale Amyloidangiopathie*
– Vaskulitis*
– Sinusvenenthrombose, ischämischer* Hirn-
infarkt
– Gerinnungsstörungen*, Therapie mit Anti-
koagulanzien*
– Trauma.
271
Klinik: In Abhängigkeit von Lokalisation und
Größe
– Meist akut einsetzende fokal-neurologische
Ausfälle wie beim ischämischen Hirninfarkt
– Kopfschmerz
– epileptischer Anfall
– Bewusstseinsstörung.
Blutung, juvenile f: engl. juvenile bleeding. Un-
regelmäßig auftretende, häufig lang andauern-
de und sehr starke uterine Blutung bei jungen
Mädchen infolge ovarieller Dysfunktion (Folli-
kelpersistenz*) in den ersten Jahren nach der
Menarche*.
Blutung, klimakterische f: engl. climacteric
bleeding. Während der Wechseljahre (Klimakte-
rium)* auftretende uterine Blutung, in der Prä-
und frühen Postmenopause oft als dysfunktio-
nelle Blutung* bei anovulatorischem Zyklus*
infolge einfacher Hyperplasie. Differenzialdiag-
nostisch sollte besonders bei Wiederauftreten
nach der Menopause eine organische Ursache
ausgeschlossen werden (u. a. Zervixkarzinom*,
Endometriumkarzinom*, Myom*, Polyp*, En-
dometritis*).
Blutung, mittlere gastrointestinale f: engl.
middle gastrointestinal bleeding. Okkulter bis
massiver Blutabgang aus dem Verdauungstrakt
mit Blutungsquelle aboral der Flexura duode-
nojejunalis bis zum terminalen Ileum. Die Häu-
figkeit beträgt 3–5 % aller gastrointestinalen
Blutungen. Zunächst versucht man, die Blu-
tung endoskopisch zu stillen. Ansonsten behan-
delt man interventionell oder operativ.
Blutung, obere gastrointestinale f: engl. up-
per gastrointestinal bleeding. Okkulter bis massi-
ver Blutabgang aus dem Verdauungstrakt mit
Blutungsquelle oberhalb der Flexura duodeno-
jejunalis (Ösophagus, Magen oder Duodenum,
im weiteren Sinn auch Pharynx). Eine obere
gastrointestinale Blutung ist der häufigste gast-
roenterologische Notfall. Behandelt wird mit-
tels i. v. Flüssigkeitsgabe, Bluttransfusion und
Blutung, obere gastrointestinale Abb. 1: subkardia-
les Ulkus mit Sickerblutung (Forrest I b). [69]
Blutung, peripartale
Blutung, obere gastrointestinale:
Ursachen (Boonpongmanee et al.).
Ursache Häufigkeit (%)
B
peptisches Ulkus 31,8
Magen 19,8
Duodenum 11,9
Varizen 19,8
Ösophagus 13,5
Magen (inklusive portal- 6,3
Blutung, obere gastrointestinale Abb. 2: subkardia- hypertensiver Gastropathie)
les Ulkus mit Blutkoagel (Forrest II b). [69] Erosionen 7,2
Magen 4,0
Duodenum 3,2
Ösophagitis (peptisch, infek- 3,2
tiös, arzneimittelbedingt)
Mallory-Weiss-Läsion 8,7
andere[1] 15,1
keine Ursache nachweisbar 14,3
[1]
Angiodysplasien inklusive GAVE, Neoplasien,
Ösophagusulkus, Exulceratio simplex, Epistaxis,
diffuse Blutung
Blutung, obere gastrointestinale Abb. 3: subkardia- pander 2. Protonenpumpen-Hemmer und
les Ulkus ohne Blutungszeichen (Forrest III). [69] Erythromycin i. v. vor Endoskopie 3. bei be-
kannter Leberzirrhose Antibiotika, z. B. Cef-
triaxon i. v.
endoskopischer Blutstillung. 10 % der Betroffe- – ggf. Bluttransfusion
nen versterben. Siehe Abb. 1, Abb. 2 und Abb. 3. – primär endoskopische Blutstillung
Epidemiologie: – pharmakologische Sekundärprophylaxe.
– 80 % aller gastrointestinalen Blutungen Prognose:
– Indikation für 10–15 % aller Ösophagoga- – Spontaner Blutungsstillstand bei 80 %
stroduodenoskopien (Abk. ÖGD) – Rezidivblutung 14–20 %
– Männer sind häufiger betroffen (m : w = – Mortalität der Blutung 10 % (bei Begleiter-
1,94 : 1). krankungen bis zu 40 %)
Ätiologie: siehe Tab. – bei Ulkusblutung unter Berücksichtigung
Diagnostik: der Forrest-Klassifikation.
– Anamnese: 1. Arzneimittelanamnese (nicht- Blutung, peripartale f: engl. peripartal hemor-
steroidale Antiphlogistika*, Antikoagulanzi- rhage (Abk. PPH). Blutung unter der Geburt (sehr
en, Thrombozytenaggregations-Hemmer) selten) oder verstärkte, über das normale Maß
2. Alkoholkrankheit 3. Hepatopathie 4. frü- der Nachgeburtsblutung hinausgehende, post-
here gastrointestinale Blutung partale Blutung. Die peripartale Blutung ist die
– klinischer Befund: 1. Kreislaufparameter häufigste Ursache der mütterlichen perinatalen
2. rektal-digitaler Befund 3. Hinweis auf Mortalität. Behandelt wird entsprechend der
Akutes Abdomen Ursache.
– Labor: Hämoglobin, Thrombozyten, aPTT, Ursachen:
INR, Leberenzyme – Unter der Geburt: 1. vorzeitige Plazentalö-
– Ösophagogastroduodenoskopie, ggf. mit na- sung 2. Plazenta praevia 3. Blutungen bei Er-
sogastraler Lavage vor Durchführung der En- öffnung der Zervix (sog. Zeichnungsblutun-
doskopie. gen)
Therapie: – postpartal stehen im Vordergrund: 1. Ge-
– Überwachung der Vitalparameter burtsverletzungen (Scheidenriss, Zervixriss,
– Infusionstherapie: 1. Bolusinfusion von phy- Uterusruptur) 2. postpartale Atonie 3. Plazen-
siologischer Kochsalzlösung, ggf. Plasmaex- talösungsstörungen 4. Gerinnungsstörungen.
 Blutung, periventrikuläre
Diagnostik:
– Wichtig: Messen oder Abschätzen des Blut-
verlustes, bei vaginalen Blutungen wird die-
B ser in der Regel deutlich unterschätzt
– Tasten des Fundusstandes und der Konsis-
tenz der Gebärmutter zur Feststellung einer
Atonie
– Ultraschall zum Ausschluss intrauteriner Pla-
zentareste
– vaginale Spiegeleinstellung zur Erkennung
und Therapie von Geburtsverletzungen
– Blutentnahme zur Gerinnungsdiagnostik.
Blutung, periventrikuläre f: engl. periventricu-
lar hemorrhage; syn. subependymale Blutung.
Neonatale intrakranielle Blutung in die Subs-
tantia alba im Bereich um die Hirnventrikel*
(germinale Matrix) infolge funktioneller Unrei-
fe und Fragilität subependymaler Blutgefäße
bei Frühgeborenen*.
Klinik:
– Asymptomatisch (Abbau über sonografisch
darstellbare periventrikuläre Zyste)
– bei Komplikationen je nach Schweregrad Zei-
chen einer Hirndrucksteigerung*.
Komplikationen:
– Sekundärer Einbruch in Hirnventrikel (Vent-
rikelblutung*) und parenchymatöse Hirn-
substanz
– hämorrhagischer Infarkt
– Hydrozephalus.
Diagnostik: Zerebrale Ultraschalldiagnostik mit
Graduierung
– Grad I: periventikuläre Blutung ohne Blut
intraventrikulär
– Grad II: Blutvolumen intraventrikulär
< 50 % des Ventrikelvolumens
– Grad III: Blutvolumen intraventrikulär
≥ 50 % des Ventrikelvolumens und zusätzlich
morphologische Befundbeschreibung (Echo-
genitätsvermehrung der parenchymatösen
Hirnsubstanz mit Angabe von Lokalisation
und Größe; unter Umständen Ventrikeler-
weiterung u. a.).
Blutung, postmenstrueø lle f: engl. postmen-
strual bleeding. Hormonell oder organisch be-
dingte Form der vaginalen Zusatzblutung*
(Darstellung im Kaltenbach*-Schema) im An-
schluss an die eigentliche Menstruation*.
Ätiologie:
– Hormonal, z. B.: 1. Östrogenmangel bei Zyk-
lusbeginn 2. verzögerte Rückbildung des
Corpus* luteum
– organisch, z. B. bei: 1. Myoma* uteri 2. Endo-
metritis* 3. Endometriose* 4. Endometrium-
karzinom* 5. Corpuspolyp* 6. mangelhafte
Regeneration des Endometriums (z. B. nach
wiederholter Kürettage*) 7. Muskelschwäche
mit ungenügender Blutstillung bei Uterus-
hypoplasie*.
Blutung, prämenstrueø lle f: engl. premenstrual
bleeding. Bis zu 10 Tage vor Beginn der eigentli-
chen Menstruation* einsetzende, meist leichte
Blutung (Schmierblutung) aus den Spiralarteri-
en des Endometriums als Form der Zusatzblu-
tung* (Darstellung im Kaltenbach*-Schema). Bei
Verdacht auf eine organische Ursache wird mit
fraktionierter Kürettage* diagnostiziert.
Ätiologie:
– Meist Corpus*-luteum-Insuffizienz im Prä-
menstruum*
– vorzeitiger Rückgang der Östrogenbildung.
Blutungsanamnese f: engl. bleeding history.
Anamnese* zur Erfassung von Störungen der
Hämostase* (insbesondere präoperativ oder -in-
terventionell), einschließlich Erfragen von Arz-
neimitteln (sog. Arzneimittelanamnese).
Blutungskrankheiten → Diathese, hämorrha-
gische
Blutung, spinale f: engl. spinal bleeding. Blu-
tung im Spinalkanal, die sich intramedullär*
oder extramedullär* (subdural*, epidural* oder
subarachnoidal*) befinden kann. Mögliche Ur-
sachen sind u. a. ein Trauma, eine spinale vas-
kuläre Malformation, Tumoren oder iatrogene
Maßnahmen wie Punktionen und gerinnungs-
hemmende Medikation.
Blutungsschock → Schock, hypovolämischer
Blutung, subdurale → Subduralhämatom
Blutung, subkonjunktivale → Hyposphagma
Blutungszeit f: engl. bleeding time. Zeit zwi-
schen Stichinzision und Blutungsstillstand (pri-
märe Hämostase*). Die Erhebung der Blutungs-
zeit dient als globaler Suchtest bei V. a. auf eine
hämorrhagische Diathese*.
Bestimmung:
– Blutungszeit nach Ivy: 1. querer Schnitt an
der Innenseite des Unterarms (ca. 1 mm tief,
5 mm lang) bei Stauung am Oberarm mit 40–
50 mmHg (Gummimanschette) 2. Abtupfen
des Bluts mit Filterpapier (seitlich, ohne den
Wundrand zu berühren) bis die Blutung sis-
tiert und Fibrinfäden auftreten (Referenzbe-
reich bis 6 min bei Erwachsenen)
– Blutungszeit nach Duke: Abtupfen des blu-
tenden Ohrläppchens bis zum Auftreten von
Fibrinfäden (Referenzbereich 3–4 min)
– subaquale Blutungszeit nach Marx: Eintau-
chen des blutenden Ohrläppchens bzw. Fin-
gers in eine Wasserschale, bis der sich bilden-
de Blutfaden abreißt (Referenzbereich bis
6 min bzw. 2 min).
Klinische Bedeutung: Verlängert bei Störung
der primären Hämostase*, v. a. bei Thrombozy-
topathie*, Thrombozytopenie* und von*-Wille-
brand-Jürgens-Syndrom.
Blutungszyø ste → Geröllzyste
Blutung, untere gastrointestinale f: engl.
lower gastrointestinal bleeding. Okkulter bis mas-
siver peranaler Blutabgang mit einer Blutungs-
272
Blutung, untere gastrointestinale:
Ursachen (Strate, 2005).
Ursache Häufigkeit (%)
Divertikulose 5–42
Kolitis (Antibiotika-assoziiert, 3–29
infektiös)
anorektale Erkrankung (Hämor- 6–16
rhoiden, Fissur, Rektumulkus)
intestinale Ischämie 6–18
Neoplasie (Polyp, Karzinom) 3–11
entzündliche Darmerkrankung 2–4
Postpolypektomie 0–13
Angiodysplasie 0–3
Strahlenkolitis 0–3
keine Ursache nachweisbar 6–23
quelle im Dickdarm. Klinisch zeigen sich Hä-
matochezie oder Blutbeimengungen zum Stuhl
(auch okkulte) sowie Kreislaufstörungen, ggf.
mit Orthostase oder Kollaps. Bei chronischem
Blutverlust entwickelt sich eine hypochrome Ei-
senmangelanämie. Es handelt sich nur selten
um einen klinischen Notfall. Häufigkeit: 10–
15 % aller gastrointestinalen Blutungen. Ätiolo-
gie: siehe Tab.
Diagnostik:
– Stuhlbeurteilung durch Inspektion (sog.
Stuhlvisite)
– Ösophago-Gastro-Duodenoskopie zum Aus-
schluss einer massiven oberen gastrointesti-
nalen Blutung bei instabilem Patienten mit
Hämatochezie
– Koloskopie, auch notfallmäßig ohne perorale
Vorbereitung
– ggf. Multidetektor-CT-Angiografie bei anhal-
tender, trotz Koloskopie ungeklärter Blu-
tung: 1. minimale Blutungsvolumina von
0,3–0,5 ml/min 2. bei aktiver Blutung Sensi-
tivität 85 %, Spezifität 92 %
– selektive Angiografie: 1. minimale Blutungs-
volumina von 1,0–1,5 ml/min 2. keine Darm-
vorbereitung erforderlich 3. präzise Lokalisa-
tion der Blutungsquelle und therapeutische
Intervention möglich
– Szintigrafie mit 99mTechnetium-markierten
Erythrozyten: 1. minimale Blutungsvolumi-
na von 0,1–0,5 ml/min 2. Spätaufnahmen
nach 24 Stunden möglich, deshalb besonders
zur Abklärung einer intermittierenden unte-
ren gastrointestinalen Blutung 3. die Darm-
motilität kann die Lokalisierung der Blu-
tungsquelle behindern.
Differenzialdiagnose. starke obere gastroin-
testinale Blutung.
273
Therapie:
– Endoskopische Blutstillung
– interventionell-radiologisch: superselektive
Embolisierung mittels Microcoils oder Gel-
schaum, falls endoskopische Intervention
nicht möglich oder erfolglos
– sehr selten chirurgisch: Operation (vorzugs-
weise Segmentresektion nach Blutungsloka-
lisierung) als Ultima Ratio bei Kreislaufinsta-
bilität trotz Transfusionsbehandlung, Trans-
fusionsbedarf > 6 Erythrozytenkonzentraten
oder rezidivierender schwerer Blutung.
Prognose:
– Spontaner Blutungsstillstand bei 85–90 %
– Mortalität 2–4 %.
Blutung, zerebrale → Blutung, intrakranielle
geburtstraumatische
Blutung, zerebrale → Blutung, intrazerebrale
Blutung, zerebrale → Ventrikelblutung
Blutvergiftung → Lymphangitis
Blutvergiftung → Sepsis
Blutvolumen n: engl. blood volume. Gesamt-
menge zirkulierenden Bluts*, bestehend aus
Plasmavolumen* und Volumen korpuskulärer
Blutbestandteile (entspricht annähernd Eryth-
rozytenvolumen*).
Referenzbereich:
– Frauen 57–64 ml/kg KG
– Männer 69–70 ml/kg KG.
Blutwäsche → Hämodialyse
Blutwarze → Angiokeratom
Blutzucker m: engl. blood sugar; Abk. BZ. Glu-
kose* im (venösen) Vollblut, Kapillarblut, Blut-
plasma oder -serum. Die Konzentration der
Glukose im Blut wird als Blutzuckerspiegel be-
zeichnet und ist im Normalfall relativ konstant.
Deutlich erhöhte oder erniedrigte Werte führen
unter Umständen zu komatösen Zuständen. Er-
höhte Blutzuckerwerte sind bei Diabetes melli-
tus nachweisbar.
Hintergrund: Der Blutzuckerspiegel wird v. a.
durch die Pankreashormone reguliert. Insulin*
senkt und Glukagon* erhöht den Blutzucker-
spiegel. Bis zu einer Blutglukosekonzentration
von ca. 160 mg/dl wird die in der Niere glome-
rulär filtrierte Glukose tubulär wieder rückre-
sorbiert, sodass beim Gesunden der Urin nahe-
zu glukosefrei ist.
Referenzbereich: Bei Erwachsenen
– Nüchternglukose im kapillären Blut, venö-
sen oder kapillären Plasma: 60–95 mg/dl
(3,3–5,3 mmol/l)
– im Spontanurin: < 165 mg/l (0,92 mmol/l)
– im Liquor: 74–106 mg/dl (4,1–5,9 mmol/l).
Blutzucker-Belastungsprobe → Glukosetole-
ranztest
Blutzuckermessgerät n: Gerät zur exakten, se-
kundenschnellen Bestimmung der Glukosekon-
zentration aus Kapillarblut (Ohr, Fingerkuppe).
Heutige Geräte arbeiten mit elektrochemischer
Bobath-Konzept
Sensormethode. Moderne Geräte mit Vakuum-
blutentnahme sind an jeder Körperstelle ein-
setzbar und auch als Kombinationsgeräte zur
Bestimmung von Blutfetten erhältlich.
B-lymphoblaø stisches Lymphom n: Abk. B-LB.
B
Lymphom der Vorläufer-B-Zellen mit sehr ag-
gressivem klinischem Verlauf. Die Abgrenzung
zur akuten lymphatischen Leukämie* (ALL) ist
schwierig. Die Therapie erfolgt analog der ALL,
mit kurativem Ansatz, der jedoch aufgrund der
Toxizität oft nur bei jüngeren Patienten an-
wendbar ist.
B-Lymphozyten m pl: engl. B lymphocytes; syn.
Bursa-abgeleitete Lymphozyten bzw. bone-
marrow-derived lymphocytes (engl. für Kno-
chenmark, das Bursaäquivalent der Säugetiere).
Lymphozyten*, die sich ab der 8.–9. Entwick-
lungswoche im hämatopoetischen Gewebe der
fetalen Leber sowie später im Knochenmark ent-
wickeln und sich danach in den sekundären Or-
ganen des lymphatischen Systems ansiedeln.
Charakteristische Zellmarker* auf der Zellober-
fläche sind CD19 und CD20.
Funktion: B-Lymphozyten entwickeln sich bei
Stimulation durch das entsprechende Antigen
über klonale Expansion zu antikörperbilden-
den Plasmazellen* oder Gedächtniszellen (me-
mory cells).
B-Lynch-Naht f: engl. B-Lynch’s suture. Speziel-
le Nahttechnik zur Kompression des Uterus bei B-Lynch-Naht: 1: Hysterotomie und Fadenverlauf auf
postpartaler Atonie. Über die eröffnete Bauch- der Vorderwand des Uterus; 2: Fadenverlauf auf der
höhle wird am Uterus eine sog. „Hosenträger- Hinterwand; 3: Ansicht von ventral mit liegender
Naht“ gelegt und die Fäden zur Blutstillung Naht und verschlossener Hysterotomie. [165]
fest angezogen und verknotet.
Prinzip: Siehe Abb.
BLyS: Abk. für engl. B-lymphocyte stimulator
→ B-Zell-aktivierender Faktor der TNF-Familie Boas-Zeichen n: engl. Boas’ sign. Hyperästheti-
BMC: Abk. für engl. bone marrow cells → scher Bereich paravertebral rechts, z. B. bei Cho-
Stammzelltherapie, kardiale lezystitis*. Die Höhe ist abhängig von der Leber-
BM-MNC: Abk. für engl. bone marrow mono- größe und liegt meist zwischen dem 10. Brust-
nuclear cells → Stammzelltherapie, kardiale und dem 1. Lendenwirbel.
B-Mode: Abk. für Brightness mode → Ultra- Bobath-Konzeø pt n: engl. Bobath concept. Von
schalldiagnostik K. und B. Bobath in den 40er-Jahren des 20. Jh.
BMR: Abk. für engl. basal metabolic rate → entwickeltes interdisziplinäres therapeutisches
Grundumsatz Verfahren als problemlösender Ansatz zur Be-
BMS: Abk. für → Bare Metal Stent fundaufnahme und Behandlung von Menschen
BMS: Abk. für → Burning-Mouth-Syndrom mit Störungen der Funktion, Bewegung und
BNP: Abk. für engl. brain natriuretic peptide Haltungskontrolle bei Schädigung des Zentral-
→ Brain Natriuretic Peptide nervensystems. Siehe Bobath*-Lagerung, Abb.
BNP: Abk. für engl. brain natriuretic peptide dort.
→ Peptide, kardiale natriuretische Prinzip: Das Ausführen einer Handlung wird
Boari-Plaø stik f: engl. Boari’s operation. Ersatz beobachtet, analysiert und interpretiert. Durch
des distalen Ureters durch einen gestielten röh- clinical reasoning und Einbeziehung der indivi-
renförmigen Lappen aus der Blasenvorderwand. duellen Ziele des Patienten wird eine angemes-
Die Boari-Plastik wird eingesetzt bei bei lang- sene Therapie geplant und durchgeführt. Der
streckigen, prävesikalen Ureterdefekten oder Fokus liegt auf der ICF-Ebene „Partizipation“
-stenosen sowie nach Verletzungen. Komplika- (ICF für International Classification of Functio-
tionen sind Harnleiterstriktur mit/ohne konse- ning, Disability and Health). Meist werden für
kutivem Harnstau, vesikoureterorenaler Reflux die optimale Therapie Familie oder Betreuungs-
und Harnblasenentleerungsstörung. Siehe Abb. personen mit einbezogen. Die Therapie basiert
 Bobath-Lagerung
B (z. B. in Seitenlage oder im Rollstuhl) und der
Boari-Plastik: 1: Anzeichnen und Präparation des Boari-Lappens aus der Harnblase; 2: Hochschlagen
des Boari-Lappens und Einnähen des Harnleiterendes; 3: Verschluss der Harnblase und des Boari-Lappens
zu einem Rohr.
auf der Behandlung der zugrunde liegenden Be-
einträchtigungen auf Körperfunktions- und
-strukturebene, um die größtmögliche Aktivität
und Partizipation zu erreichen. Dabei wird auf
den Ressourcen des Patienten aufgebaut. Vonei-
nander abhängig für die optimale motorische
Wiederherstellung und Funktionsfähigkeit
sind die Integration von posturaler Kontrolle
und Handlungsausführung, die selektive Bewe-
gungskontrolle für koordinierte Bewegungsse-
quenzen und der sensorische Input.
Bobath-Lagerung f: engl. Bobath positioning.
Positionierung und Positionsunterstützung
nach den Prinzipien des Bobath*-Konzepts bei
Patienten mit verändertem Bewegungsverhal-
ten nach Erkrankungen des ZNS. Siehe Abb.
Ziele:
– Wohlbefinden des Patienten, Schmerzfrei-
heit
Bobath-Lagerung: Bobath-Lagerung; die gelähmte
Körperhälfte (magenta) wird durch Lagerungskissen
unterstützt; der Tisch steht neben der gelähmten
Körperseite.
– Bewegungserleichterung
– Verhinderung weiterer Sekundärschäden
(z. B. Dekubitus*, Pneumonie, Kontrakturen).
Vorgehen: Das Positionieren beginnt mit akti-
vierendem, ressourcenorientiertem und inter-
aktivem Bewegen des Patienten. Damit für den
Patienten Bewegung erfahrbar wird, steht die
Gestaltung von Bewegungsübergängen und Po-
sitionen innerhalb und außerhalb des Bettes im
Vordergrund. Durch die Stabilität im eigenen
Körper wird die Voraussetzung für die Orientie-
Pars sternalis
Sternum
Crus laterale Crus intermedium Crus mediale
Bochdalek-Dreieck: Ansicht der Pars lumbalis, Crus sinistrum und Anteile des Pars costalis des Zwerchfells
von kaudal und ventral. Die Psoas- und die Quadratusarkade sind Sehnenbögen am posterioren Zwerchfell-
rand, welche den M. psoas major bzw. den M. quadratus lumborum bogenförmig umspannen. Das
Bochdalek- Dreieck ist eine muskuläre Schwachstelle des Zwerchfells zwischen der Pars lumbalis und
der Pars costalis.
274
rung in sich und in der Umgebung sowie für
das Nutzen der individuellen Alltagsfähigkei-
ten geschaffen. Zur Förderung der Stabilität
Annahme der unterstützenden Fläche (Umge-
bung) wird Lagerungsmaterial eingesetzt. Um
Bewegungen im Schwerkraftfeld für den Pati-
enten wie auch für die Pflegenden zu erleich-
tern, werden die Körperabschnitte zueinander
eingestellt und Aktivitäten möglichst über Ro-
tation durchgeführt.
Bocavirus, humanes n: engl. human Bocavirus.
Unbehülltes Virus mit einzelsträngiger DNA
(ssDNA) aus der Familie der Parvoviridae*. Es
wird übertragen durch Schmier- oder Tröpf-
cheninfektion über die Atemwege. Das Virus
verursacht Rhinitis*, Pharyngitis*, Husten und
obstruktive Bronchitis*, Bronchiolitis*, Pneu-
monie* sowie Fieber > 39 °C.
Bochdalek-Dreieck n: engl. Bochdalek’s trian-
gle; syn. Trigonum lumbocostale. Dreieckige
Lücke zwischen der Pars lumbalis und der Pars
costalis des muskulösen Anteils des Zwerch-
fells* (Diaphragma). Verschließt sich das
Zwerchfell bei der embryonalen Entwicklung
nicht vollständig, entsteht hier die häufigste al-
ler angeborenen Zwerchfellhernien*, die Boch-
dalek*-Hernie. Siehe Abb.
Pars costalis
Centrum tendineum
Foramen venae cavae
Oesophagus im
Hiatus oesophagus
Aorta im Hiatus aorticus
Arcus lumbocostalis
medialis (Psoasarkade)
Trigonum lumbocostale
(Bochdalek)
Arcus lumbocostalis
lateralis
(Quadratusarkade)
Costa XII
M. psoas major
M. quadratus lumborum
Pars lumbalis
275
Bochdalek-Foramen → Bochdalek-Dreieck
Bochdalek-Heø rnie f: engl. Bochdalek’s hernia.
Vorwiegend neonatal auftretende Zwerchfell-
hernie* mit Bruchpforte im Bochdalek*-Drei-
eck. Bereits intrauterin kommt es zur Verlage-
rung von Darm-, Milz- und Leberteilen in den
Thorax mit resultierender Kompressionsatelek-
tase und pulmonaler Entwicklungsstörung
(Lungenhypoplasie), die sich postnatal als
Atemnotsyndrom* des Neugeborenen manifes-
tiert.
Vorkommen:
– Insbesondere neonatal
– im Erwachsenenalter selten.
Klinik:
– Bereits intrauterin Verlagerung von Darm-,
Milz- und Leberteilen in den Thorax
– Kompressionsatelektase
– Verdrängung von Herz und Mediastinum auf
die Gegenseite
Bochdalek-Hernie Abb. 1: Röntgen-Thorax-Aufnahme
im seitlichen Strahlengang. [76]
Bochdalek-Hernie Abb. 2: linksseitige Bruchpforte
mit Verlagerung von Darmschlingen in den Thorax
sowie Verdrängung von Trachea und Herz nach
rechts; Röntgen-Thorax-Aufnahme im anterior-
posteriorem Strahlengang. [94]
Böhler-Aufrichtungsbehandlung
B
Bochdalek-Hernie Abb. 3: diaphragmale Bruchpforte
im Transversalschnitt (pränatale Ultraschalldiagnos-
tik); Magen (1) und Herz (2) in einer Ebene sichtbar
wegen gastraler Verlagerung nach kranial (oberhalb
des Zwerchfells). [180]
– pulmonale Entwicklungsstörung (Lungenhy-
Body-Mass-Index Abb. 1: Nomogramm zur Ermitt-
poplasie) in der Folge
lung des BMI durch Verlängerung der Geraden,
– postnatal symptomatisch als Atemnotsyn-
die sich durch Körperlänge und -gewicht ergibt.
drom* des Neugeborenen.
Diagnostik:
– Klinisch, Auskultation Body-Mass-Index:
– Röntgendiagnostik: siehe Abb. 1 und Abb. 2 Einteilung in Unter-, Normal- und Übergewicht
– pränatal sonografisch siehe Abb. 3. bei Erwachsenen (WHO-Klassifikation).
Therapie:
– Intensivmedizinisch symptomatisch, u. a.: Kategorie BMI (kg/m2)
1. Beatmung 2. pharmakologische Kreislauf- Untergewicht <18,5
stabilisierung
Normalgewicht 18,5 – <25
– bei klinischer Stabilisierung operative Kor-
rektur: Zwerchfellverschluss, ggf. mit Patch. Übergewicht ≥25
Bochdalek-Zyø ste f: engl. Bochdalek’s cyst. Präadipositas 25 – <30
Nicht zurückgebildeter Teil des Ductus thyro-
glossalis (Schilddrüsenzungengang) im Bereich Adipositas ≥30
des Foramen caecum linguae. Mögliche Folgen Grad I 30 – <35
sind Atem- und Schluckbeschwerden. Grad II 35 – <40
Bockhart-Krankheit → Folliculitis staphylo- Grad III ≥40
genes superficialis
Bocksbeutelform f: Herzform* bei ausgepräg-
tem Perikarderguss* oder hochgradiger Herzdi-
latation*. Werte < 20 kg/m2 in diesem Alter prognos-
Body-Mass-Iøndex m: syn. Körper-Gewichts-In- tisch ungünstig sind und als Untergewicht
dex; Abk. BMI. Verhältniszahl zur Beurteilung gewertet werden
des Körpergewichts und Ermittlung des Nor- – Kinder und Jugendliche: BMI-Werte über der
malgewichts. Der BMI berechnet sich aus dem 10. und unter der 90. Perzentile* (siehe
Körpergewicht in Kilogramm dividiert durch Abb. 2).
die Körperlänge in Metern zum Quadrat. Die Body-Plethysmografie → Ganzkörperplethys-
schnelle Ermittlung erfolgt mithilfe eines No- mografie
mogramms. Body Temperature Pressure Saturated: engl.
saturated body temperature pressure; Abk. BTPS.
Volumenmessbedingungen, die für das Gasge-
misch in der Lunge gelten: T= 37 °C (310,15 K),
Nomogramm: Siehe Abb. 1. P = aktueller Barometerdruck, Wasserdampf-
Referenzbereich: Alters- und geschlechtsabhän- partialdruck = 47 mmHg (6,25 kPa).
gig Boeck-Krankheit → Sarkoidose
– Erwachsene: Normalgewicht zwischen 18,5 Böhler-Aufrichtungsbehandlung f: engl. Böhl-
und < 25 kg/m2 (siehe Tab.): im hohen Le- er’s traction. Kaum noch angewendete Schwebe-
bensalter steigen die Grenzwerte an, da BMI- behandlung auf einem Gurt mit ventralem bzw.
 Böhler-Dreipunktkorsett
B tonie.
Body-Mass-Index Abb. 2: alters- und geschlechtsspezifische Perzentile.
dorsalem Durchhang zur Aufrichtung eines sation, z. B. bei Unterarm- oder Unterschenkel-
komprimierten Wirbels, heute meist durch fraktur.
funktionelle Übungsbehandlung ersetzt. Böhler-Winkel → Tubergelenkwinkel
Böhler-Dreipunktkorseø tt → Gipskorsett Böhler-Zeichen n: engl. Böhler’s meniscus sign.
Böhler-Gehbügel m: engl. Böhler’s stirrup. U- Klinisch-diagnostisches Zeichen zur Untersu-
förmiges Bandeisen zum Schutz des Gehgips- chung des Kniegelenks auf Basis einer Schmerz-
verbandes. provokation bei gestrecktem Kniegelenk durch
Böhler-Hüftgelenkreposition f: engl. Böhler’s Anspannung der Kollateralbänder mit Druck
manœuvre. Manöver zur Reposition* einer trau- auf den kontralateralen Gelenkspalt. Schmerz
matischen Hüftgelenkluxation oder Luxation bei Adduktion des Unterschenkels weist auf ei-
einer Totalendoprothese* des Hüftgelenks. ne Innenmeniskus- oder Außenbandläsion hin,
Prinzip: Der Patient liegt angegurtet unter Anal- eine schmerzhafte Abduktion auf eine Außen-
gosedierung oder (bei traumatischer Hüftge- meniskus- oder Innenbandläsion.
lenkluxation) in Narkose relaxiert auf einer fes- Boenninghaus-Syndrom n: Schwerhörigkeit*
ten Unterlage. Ein Tuch oder Gurt dient als (Innenohrschwerhörigkeit) durch Lärmeinwir-
Schlinge, die achterförmig den Hals des Arztes kung von > 90 dB(A) bei gleichzeitiger Minder-
und das Knie des luxierten Oberschenkels um- durchblutung des Ohrs durch Torsion der Hals-
fasst (siehe Abb.). Das Aufrichten des Oberkör- wirbelsäule. Das Boenninghaus-Syndrom kann
pers des Arztes bewirkt bei rechtwinklig ge- z. B. auftreten bei Tätigkeiten, die mit Lärm und
beugtem Hüft- und Kniegelenk des Patienten ungünstiger Körperhaltung verbunden sind.
einen gleichmäßigen Zug, der bei gleichzeitiger Boerhaave-Syndrom n: engl. Boerhaave’s syn-
Rotation im Hüftgelenk die Reposition ermög- drome. Spontane transmurale Ösophagusrup-
licht. tur* meist links posterolateral im unteren Öso-
phagusdrittel 2–3 cm proximal des ösophago-
gastralen Übergangs, seltener subdiaphragmal
oder in der oberen Ösophagusregion. Ätiolo-
gie: plötzlicher, häufig massiver intraösophage-
aler Druckanstieg (bis zu 200–400 mmHg) wäh-
rend explosionsartigem Erbrechen. Vorkom-
men:
– Ca. 15 % aller traumatischen Ösophagusrup-
turen
– Männer sind 2–5 mal häufiger betroffen.
Böhler-Hüftgelenkreposition: Prinzip: gleichmäßiger Klinik:
Zug durch Aufrichten des Oberkörpers des Arztes. – Plötzliches Erbrechen, lokalisationsabhängi-
ge Schmerzen (ggf. retrosternaler Vernich-
tungsschmerz), Dyspnoe
Böhler-Mieder → Gipskorsett – seltener periphere Zyanose, Schock, Abwehr-
Böhler-Schiene f: engl. Böhler’s splint. Gepols- spannung, Haut- und Mediastinalemphysem
terte Drahtschiene zur präklinischen Immobili- – typischerweise keine Hämatemesis
276
– im weiteren Verlauf als unspezifische Zei-
chen von Infektion bzw. Sepsis: 1. Tachykar-
die 2. Schwitzen 3. Fieber 4. arterielle Hypo-
Diagnostik:
– Röntgen-Thorax- und Abdomenübersichts-
aufnahme (meist ösophageale Perforation
nach intrathorakal, selten intraabdominal
– Ösophagografie mit wasserlöslichem Kont-
rastmittel
– Thorax-CT
– ggf. Ösophagoskopie.
Therapie:
– Intravenöse Flüssigkeitssubstitution, frühe
parenterale Ernährung, nachfolgend enterale
Ernährungssonde, Breitband-Antibiotikum
(zusätzlich ggf. Fluconazol), Thoraxdraina-
ge, nasogastrale Ableitung
– bei Diagnosestellung innerhalb 48 Stunden
nach Ruptur und fehlenden Zeichen der Sep-
sis: endoskopische Stent-Einlage
– bei Diagnosestellung > 48 Stunden nach Rup-
tur und fehlenden Zeichen der Sepsis: kon-
servative Behandlung
– bei Sepsiszeichen unabhängig vom Diagnose-
zeitpunkt: 1. Thorakotomie 2. Naht des Ein-
risses 3. Hemifundoplicatio und Drainage
von Mediastinum und Pleurahöhle 4. bei int-
raabdominaler Perforation Laparotomie,
Naht der Leckage.
Prognose:
– Letalität insgesamt ca. 35 %
– späte Komplikation nach chirurgischer Inter-
vention: Empyem, ösogotracheale/-bronchia-
le Fistel.
Bogaert-Enzephalitis → Panenzephalitis, sub-
akute sklerosierende
Bogengangapparat m: engl. semicircular canals
and ducts; syn. Bogengangsystem. Zum Vestibu-
larapparat*des Innenohrs* gehörendes System
zur Wahrnehmung von Winkelbeschleunigun-
gen. Das Grundgerüst des Bogengangapparats
bilden die 3 senkrecht aufeinander stehenden
knöchernen Bogengänge (Canales semicircula-
res). Innerhalb dieser befinden sich die häutigen
Bogengänge (Ductus semicirculares) mit den
Cristae ampullares und dem eigentlichen Sin-
nesepithel.
Funktion: Bei der Rotation* des Kopfes bewegen
sich die Bogengänge gleichsinnig, während die
Endolymphe aufgrund ihrer Trägheit an Ort
und Stelle verbleibt. Der so entstehende Druck-
unterschied im Bogengang führt zu einer Aus-
lenkung der Crista ampullaris und der aufsit-
zenden Sinneszellen in die Gegenrichtung. Da
die 3 Bogengänge senkrecht zueinanderstehen,
kann die Rotation sinnlich in jede Richtung er-
fasst werden.
Bogenschnitt m: engl. curved incision. Bogen-
förmiger Hautschnitt, z. B. Kocher*-Kragen-
277
schnitt, Bardenheuer*-Bogenschnitt und Radi-
ärschnitt*.
Bohr-Effeø kt m: engl. Bohr effect. Abhängigkeit
des Verlaufs der Sauerstoff*-Dissoziationskurve
von pH-Wert und CO2-Partialdruck des Blutes.
Sinkt der pH-Wert oder steigt der CO2-Partial-
druck, nimmt die Affinität des Sauerstoffs zum
Hämoglobin (prozentuale Sättigung) ab und
umgekehrt.
Bedeutung: Der Bohr-Effekt trägt wesentlich
zum gezielten O2- und CO2-Transport im Blut
sowie zum effizienten Gasaustausch bei, indem
er die Sauerstoffbindung im Lungenkreislauf,
die Sauerstoffabgabe im Gewebe sowie die Sau-
erstoffaufnahme des Fetus über die Plazenta er-
leichtert.
BOLD-Imaging: Abk. für engl. blood oxygen
level dependent imaging → Magnetresonanzto-
mografie
Bolus m: Bissen; im medizinischen Sinn eine
schnellwirkende Anfangsdosis, (große) Wirk-
stoffmenge, die (schnell) appliziert wird (z. B.
Bolusinjektion).
Bolusinjektion f: engl. bolus injection; syn.
Schnellinjektion. Injektion einer definierten
Arzneistoffmenge innerhalb kurzer Zeit (weni-
ge Sekunden). Ziele sind die schnell eintretende
Wirkung und der Aufbau einer effektiven Plas-
makonzentration von Medikamenten.
Anwendung: Die rasche Injektion einer defi-
nierten Arzneimenge dient:
– Dem zügigen oder sogar unmittelbaren Wir-
kungseintritt, z. B. zur Einleitung einer Nar-
kose oder bei Gabe von Adrenalin im Rahmen
einer Reanimation
– dem Aufbau einer effektiven Plasmakonzent-
ration bei Medikamenten mit sehr kurzer
Halbwertszeit. Beispiel ist die Terminierung
einer symptomatischen paroxysmalen supra-
ventrikulären Tachykardie mit Adenosin.
Bolusobstruktion f: engl. bolus obstruction.
Verlegung der Speise- oder Luftröhre durch ei-
nen großen Fremdkörper. Symptome sind hef-
tige retrosternale und epigastrische Schmerzen,
übermäßige Speichelabsonderung bzw. Luft-
not. Ohne Intervention droht der Bolustod*.
Therapie:
– Manuelle (ggf. mit Magill-Zange als Hilfs-
mittel) oder endoskopische Bolusentfernung
– evtl. Heimlich-Handgriff (siehe Fremdkörper-
aspiration, intraösophagealer Fremdkörper).
Bolustod m: engl. bolus death. Reflektorisch
verursachter Tod bei Bolusobstruktion*, in der
Regel bei einem Nahrungsbissen oder Fremd-
körper in der Speiseröhre (intraösophagealer
Fremdkörper*). Der Fremdkörper verursacht ei-
ne vagale Reizung (N. laryngeus superior und
N. vagus). Dadurch wird reflektorisch ein
Herz*-Kreislauf-Stillstand ausgelöst, der zu
Atemstillstand und Tod führt.
Klinik: Blitzartiges Zusammenbrechen während
Nahrungsaufnahme.
Vorkommen:
– Bei Nahrungsaufnahme während Fortbewe-
gung
– unter Alkoholeinfluss
– bei Dysphagie* (z. B. Parkinson*-Syndrom).
Bolustokolyse → Tokolyse
Bombay-Blutgruppe f: engl. Bombay blood
group. Seltene Blutgruppe, die durch das rezes-
sive Allel h am H/h-Genlocus gesteuert wird. In-
dividuen mit Blutgruppe 0h (Genotyp h/h) fehlt
nicht nur das H-Antigen, sondern auch die Blut-
gruppenantigene A und B (siehe H*-Substanz;
ABNull-Blutgruppensystem) im gesamten Or-
ganismus, es sind sog. Non-Sekretoren (Geno-
typ se/se; siehe Sekretorsystem*).
Hinweis: Im Serum kommen die regulären Iso-
agglutinine* Anti-A und Anti-B sowie Anti-H
als komplementbindende Wärmeantikörper
vor. Die exakte Blutgruppenbestimmung und
Auswahl geeigneter Blutkonserven ist proble-
matisch (cave: akute intravasale Hämolyse bei
inkompatibler Transfusion).
Bona-Jäger-Amputation → Fußamputation
Bonding: Bindungsverhalten zwischen Men-
schen, außerdem Therapieausrichtung, welche
emotionale Offenheit und das Aushalten kör-
perlicher Nähe beim Patienten fördert, um eine
ausgeglichenere psychische Verfassung zu errei-
chen. In speziellen Übungen werden Ängste
und negative Erfahrungen (z. B. körperliche
Misshandlung, emotionale Vernachlässigung)
gemeinsam und vorwiegend in der Gruppe be-
arbeitet.
Bone Bruise: Traumabedingte Mikrofraktur
des spongiösen Knochens mit Einblutung,
Ödem und Reparaturprozessen. Ein bone bruise
ist noch lange nach Trauma durch MRT nach-
weisbar (hohes Signal in T2-Wichtung und er-
niedrigtes Knochensignal in T1-Wichtung). Be-
handelt werden die Begleitverletzungen (z. B.
Bandruptur). Die Ausheilung erfolgt ohne Resi-
duum.
Bone Morphogenetic Proteins pl: Abk. BMP.
Der TGF-β-Superfamilie angehörende Wachs-
tumsfaktoren*. Aktuell sind ca. 20 verschiedene
Formen bekannt. BMP induzieren u. a. die Os-
teogenese (BMP3), Knorpelentwicklung (BMP5),
Osteoblastendifferenzierung (BMP2, BMP7)
und Neurogenese.
Klinische Bedeutung:
– Diagnostisch: 1. Nachweis einer Überexpres-
sion z. B. bei Marfan-Syndrom, Hodgkin-
Lymphom, Glioblastom, T-Zell-Leukämie,
AIDS, rheumatoider Arthritis*, progressiver
systemischer Sklerose* 2. Mutation des BMP-
Rezeptor-Gens z. B. bei juvenilem Polyposis-
syndrom sowie bei bestimmten Formen der
pulmonalen Hypertonie und Brachydaktylie
Boost
– therapeutisch: rekombinantes BMP (Diboter-
min alpha), z. B. zur Wundbehandlung.
Bone Splitting: Verfahren der Osteotomie* zur
Verbreiterung des Kieferknochens. Bone Split-
ting dient meist als Vorbereitung zum Einbrin-
B
gen eines dentalen Implantats.
Bonfils-Endoskop → Intubationsendoskop
Bonner Schmerztagebuch n: Computerge-
stütztes, standardisiertes Selbstbeurteilungs-
verfahren zur Schmerzdiagnostik für Erwachse-
ne zur individuellen Verlaufsbeobachtung v. a.
chronischer Schmerzen*.
Prinzip:
– Umfasst 23 Items
– Erfassung der täglichen Schmerzattacken
morgens und abends: u. a. Lokalisation, Uhr-
zeit, Persistenz, Intensität, Gefühl, Empfin-
dungsart, dagegen unternommene Maßnah-
men
– Beurteilung anhand der Dimensionen Inten-
sität, sensorisch-diskriminative Schmerzqua-
lität und affektiv-motivationale Schmerzqua-
lität.
Bonnet-Dechaume-Blanc-Syndrom n: engl.
Bonnet’s syndrome; syn. Wyburn-Mason-Syn-
drom. Sehr seltene angeborene Gefäßanomalie
mit intrakranieller und retinaler Aneurysmabil-
dung. Symptome sind unilateraler, evtl. pulsie-
render Exophthalmus, variable neurologische
Symptomatik wie Hemianopsie, Paresen der
Hirnnerven III, VI, VII und VIII, im Gesichtsbe-
reich Angiome, Teleangiektasien sowie subku-
tane arteriovenöse Aneurysmen. Differenzialdi-
agnostisch abzugrenzen sind das Von*-Hippel-
Lindau-Syndrom und das Sturge*-Weber-Krab-
be-Syndrom.
Bonnet-Zeichen → Ischialgie
Bonney-Probe f: engl. Bonney’s test; syn. Mar-
shall-Bonney-Test. Klinischer Test bei Belas-
tungsinkontinenz* zur Abschätzung des Risi-
kos einer larvierten Harninkontinenz vor und
nach operativer Therapie bei Descensus* uteri et
vaginae und Indikationsstellung einer Kolpo-
suspension*.
Prinzip: Anheben der Blasenhalsregion mit in
die Fornix vaginae eingeführten gespreizten
Fingern oder gestieltem Tupfer. Der Test ist po-
sitiv, wenn auf diese Weise unwillkürlicher
Harnabgang unter Provokation (z. B. Husten)
verhindert wird.
Bonus-Malus-Regelung → Arzneimittelver-
sorgungs-Wirtschaftlichkeitsgesetz
BOO: Abk. für engl. bladder outlet obstruction
→ Blasenauslassobstruktion
Boost: Lokale Strahlendosiserhöhung, die sich
hochkonformal auf Tumor oder Tumorbett
konzentriert. Ziel ist eine Erhöhung der Tu-
morkontrollraten. Ein Boost wird eingesetzt bei
perkutaner Strahlentherapie, Brachytherapie
und stereotaktischer Strahlentherapie. Man un-
 Booster-Effekt
terscheidet u. a. Elektronen-, Protonen- und
Schwerionen-Boost.
Booster-Effeø kt m: engl. booster effect. Verstärk-
B te und im Vergleich zur ersten Reaktion des Im-
munsystems beschleunigte zweite (sekundäre)
Immunantwort*. Der Booster-Effekt tritt auf
bei wiederholtem Antigenkontakt nach einer
gewissen Verzögerungszeit (Latenzzeit). Dabei
erkennen die für das immunologische Gedächt-
nis verantwortlichen memory cells das Antigen
wieder.
Klinische Bedeutung: Der Booster-Effekt wird
bei der wiederholten Gabe von Impfstoffen
(Auffrischungsimpfungen) gezielt genutzt, um
den bestehenden Impfschutz zu verbessern. Da-
bei ist das Einhalten des erforderlichen Min-
destabstands für eine optimale Impfantwort
wichtig.
Booster-Sitzung f: engl. booster session. Thera-
peutische Sitzung zur Verstärkung und Wieder-
auffrischung des in der vorangegangenen The-
rapie Erlernten. Eine Booster-Sitzung findet in
der Regel 3–6 Monate nach Therapieabschluss
statt. Dadurch kommt es zu einer geringen Stei-
gerung der Effektivität bei Schmerzstörungen
in randomisierten kontrollierten Studien (Man-
gels et al., 2009).
Borboryø gmus m: Veraltete Bezeichnung für ein
kollerndes und gurrendes Darmgeräusch. Es
entsteht durch die Bewegungen des aus Gas und
Flüssigkeit gemischten Darminhalts und ist
v. a. bei Verdauungsstörungen zu auskultieren.
Borderline: Grenzlinie; Bereich zwischen nor-
mal und pathologisch, im engeren Sinne Gewe-
be an der Grenze zum Malignen, z. B. Border-
line*-Tumor des Ovars; auch Kurzform für Bor-
derline*-Persönlichkeitsstörung (emotional in-
stabile Persönlichkeitsstörung auf der „Grenze“
zwischen Neurose und Psychose).
Borderline-Hypertonie → Grenzwerthyperto-
nie
Borderline-Lepra → Lepra
Borderline-Persönlichkeitsstörung f: engl.
borderline personality disorder; syn. Borderline-
Syndrom. Form der spezifischen Persönlich-
keitsstörung (DSM-5) mit Störung der Affektre-
gulation, d. h. im sozialen Kontext rasch auf-
schießenden und verzögert abklingenden Af-
fekten*, die mit quälenden, rasch einschießen-
den Anspannungszuständen einhergehen.
Häufigkeit: Prävalenz 1,5–3 % (Allgemeinbe-
völkerung), bis zu 20 % aller psychiatrischen Pa-
tienten, besonders solche mit affektiven Störun-
gen, posttraumatischen* Belastungsstörungen
oder Essstörungen*. Ätiologie:
– Die zentrale Störung der Affektregulation ist
multikausal und geht mit fronto-limbischer
Dysfunktion einher
– in der Vorgeschichte mehrheitlich schwere
und andauernde Traumata wie körperliche
Misshandlungen, Vernachlässigung und/
oder sexueller Missbrauch
– Suchterkrankungen sind wichtigster Prädik-
tor für Chronifizierung.
Klinik:
– Affektinstabilität*
– Impulsivität*
– Angst vor Verlassenwerden
– häufig scheiternde Beziehungen, die durch
den Wechsel von Idealisierung und Entwer-
tung gekennzeichnet sind
– Selbstverletzung*
– Parasuizid*
– Wutanfälle
– dissoziative Symptome (Dissoziation)
– Identitätsstörung.
Diagnostik:
– Psychiatrische Exploration gemäß den Kriteri-
en von DSM-5 bzw. ICD-10 (emotional-insta-
bile Persönlichkeitsstörung, Borderline-Typ)
– Ausschluss organischer Erkrankungen
– psychologische Testdiagnostik: halbstruktu-
riertes Interview, IPDE, strukturiertes klini-
sches Interview für DSM-IV, DSM-basierte
Fremdrating-Skala (ZAN-SCALE), Borderline
Personality Disorder Severity Index (BPDSI),
Borderline Symptom List (BSL).
Differenzialdiagnosen:
– Bipolare affektive Störung*
– organisch bedingte Persönlichkeitsstörung.
Therapie: Störungsspezifische Psychotherapie:
– Empirische Evidenz für Wirksamkeit der dia-
lektisch-behavioralen Therapie* (DBT)
– Hinweise auf Wirksamkeit der Schemathera-
pie*, der übertragungsfokussierten Psycho-
therapie und der mentalisierungsbasierten
Therapie.
Allen Psychotherapien gemeinsam ist
– Eine sorgfältige Beachtung der therapeuti-
schen Beziehung mit Einhaltung eines dia-
lektischen Gleichgewichts zwischen Sicher-
heit (durch Komplementarität, d. h. bedürf-
nisbefriedigende Erfahrungen) und Heraus-
forderung (Konfrontation mit pathologi-
schen Erlebens- und Beziehungsmustern)
– eine hohe Behandlungsstrukturierung mit
detaillierter Problemanalyse und Hierarchi-
sierung von Behandlungszielen
– die Verbesserung intrapsychischer Regulati-
onsprozesse
– sowie die Veränderung dysfunktionaler Be-
ziehungs- und Erlebensmuster.
Syndromspezifische Pharmakotherapie:
– Ggf. Antidepressiva, v. a. selektive Serotonin-
Wiederaufnahme-Hemmer (Off-Label-Use)
– atypische Neuroleptika.
Borderline-Syndrom → Borderline-Persön-
lichkeitsstörung
Borderline-Tumor m: engl. borderline carcino-
ma. Klinische Bezeichnung für einen nichtinva-
278
siven Tumor mit potenzieller Malignität wie
das Kystadenom*, das von atypischem Epithel
ausgekleidet ist, welches jedoch einer (noch) in-
takten Basalmembran aufsitzt.
Bordeteø lla f: Gattung gramnegativer, in der
Regel unbeweglicher, kokkoider Kurzstäbchen
der Familie Alcaligenaceae (siehe auch Bakteri-
enklassifikation*).
Klinische Bedeutung:
– Bordetella pertussis (syn. Haemophilus per-
tussis, Pertussis-Bacillus): Erreger der Pertus-
sis*; Impfstoffe: 1. azellulärer Pertussis-Ad-
sorbat-Impfstoff aus Komponenten 2. azellu-
lärer, co-gereinigter Pertussis-Adsorbat-
Impfstoff 3. Ganzzell-Pertussis-Adsorbat-
Impfstoff
– Bordetella parapertussis: Erreger der Para-
pertussis*
– Bordetella bronchiseptica und Bordetella hol-
mesii: Erreger von Infektionen des tiefen Re-
spirationstrakts.
Bordeteø lla parapertuø ssis f: syn. Haemophilus
parapertussis. Erreger der Parapertussis*. Ein
direkter oder indirekter Nachweis ist melde-
pflichtig nach § 7 IfSG.
Bordeteø lla pertuø ssis f: syn. Haemophilus per-
tussis. Kokkoide, unbewegliche, gramnegative
Stäbchen, die Ähnlichkeiten mit Haemophilus*
influenzae aufweisen und Erreger der Pertussis*
sind. Der Nachweis erfolgt mittels ELISA*, PCR*
oder direkt-mikroskopisch mit fluoreszieren-
den Antikörpern. Ein direkter oder indirekter
Nachweis ist meldepflichtig nach § 7 IfSG.
Bordet-Gengou-Bakterien → Bordetella per-
tussis
Boreout-Syndrom n: engl. boreout syndrome.
Zustand beruflicher Unterforderung und Unzu-
friedenheit mit Arbeitsaufgaben bei gleichzeiti-
ger Vortäuschung von hoher Geschäftigkeit und
Arbeitsbelastung. Es besteht reduzierte Leis-
tungsfähigkeit und emotionale Erschöpfung
mit ähnlicher Symptomatik wie beim Burnout*-
Syndrom. Bisher existieren keine etablierten
Verfahren zu Diagnostik oder Therapie und kei-
ne Aufnahme in DSM oder ICD.
Borgruppe n pl: engl. triels; syn. Triele.
Gruppenbezeichnung für die Elemente der
III. Hauptgruppe des Periodensystems der Ele-
mente: Bor, Aluminium, Gallium, Indium,
Thallium und Ununtrium.
Borg-Skala → Dyspnoe
Borkenpinzeø tte f: Kniegebogene Pinzette* aus
Edelstahl mit stumpfen Enden zum Entfernen
von wasserunlöslichen, verkrusteten Sekret-
rückständen an der Trachealkanüle eines Tra-
cheostomas*.
Borneol n: Monoterpenalkohol mit dem
Grundgerüst von Bornan (Alkohol der Cam-
phenreihe). Borneol ist Bestandteil verschiede-
ner ätherischer Öle* und wird verwendet in der
279
Parfümerie. Natürlich kommt es beispielsweise
vor in Rosmarin-, Thuja-, Schafgarben-, Baldri-
an-, Lavendel-, Cardamom-, Muskat- sowie
Fichtennadelöl. Borneocampher (Dryobalanops
aromatica) ist fast reines D(+)-Borneol.
Bornholm-Krankheit → Pleurodynie, epide-
mische
Borrelia f: Gattung großer, gramnegativer, be-
weglicher, schraubenförmiger Bakterien der Fa-
milie Spirochaetaceae mit relativ breiten, unre-
gelmäßigen Windungen. Borrelia sind Erreger
der Borreliosen*, nach Giemsa gut anfärbbar
und wachsen nur auf speziellen Nährmedien.
Vertreter:
– Borrelia recurrentis (syn. Spirochaeta ober-
meieri): 1. Erreger des epidemischen Rück-
fallfiebers, das durch Läuse übertragen wird
2. Morphologie: 4–10 flache Windungen
3. im Nativpräparat (Dunkelfelduntersu-
chung) lebhafte, schlangenartige Bewegung
4. Nachweis: durch Agglutinationsreaktion,
eine direkte Züchtung in Kultur gelingt sel-
ten, indirektes Verfahren durch Vermehrung
entsprechend dem Läusetest (Xenodiagnose)
bei Rickettsiosen; direkter oder indirekter
Nachweis ist meldepflichtig nach § 7 IfSG
5. Epidemiologie: globale Verbreitung, Über-
tragung durch Läuse, Epidemien v. a. in Not-
zeiten
– Borrelia duttoni (syn. Spirochaeta duttoni):
1. Erreger des endemischen Zeckenrückfall-
fiebers, das durch Zecken übertragen wird
2. Morphologie, Kultur und Serologie wie
Borrelia recurrentis 3. statt Läusetest Ver-
mehrung in Zecken 4. Tierversuch: intraperi-
toneale Injektion von Patientenblut in junge
Ratten oder Mäuse 5. Epidemiologie: Über-
tragung des Erregers durch zahlreiche Ze-
ckenarten, Vorkommen auf wärmere Länder
beschränkt
– Borrelia burgdorferi (sensu lato): 1. Borrelia
burgdorferi (sensu stricto), Borrelia afzelii,
Borrelia garinii, Borrelia valeisiana, Borrelia
lusitaniea, Borrelia spielmanii 2. Erreger der
Lyme*-Borreliose, die durch Zeckenstiche
übertragen wird
– Borrelia vincenti (syn. Treponema vincen-
tii): Treponema*
– zahlreiche weitere ortsständige Borrelia-Spe-
zies (in allen Erdteilen), die Rückfallfieber
auslösen können.
Borreliosen f pl: engl. borrelioses. Durch Bakte-
rien der Gattung Borrelia* verursachte Infektio-
nen. Diese umfassen die Lyme*-Borreliose sowie
das Zecken- und Läuse-Rückfallfieber*. Übertra-
gen werden die Zoonosen abhängig vom Erre-
ger durch Zecken (z. B. Borrelia burgdorferi-
Komplex, Borrelia duttoni) oder Läuse (z. B.
Borrelia recurrentis). Behandelt wird mit Anti-
biotika (meist Doxycyclin).
Borrowing-Lending-Phänomen n: Durch ge-
fäßerweiternde Arzneimittel (Vasodilatanzien)
ausgelöste Gefäßweitstellung von Arterien, die
den Perfusionsdruck in Richtung verengter Ar-
terien absinken lässt mit der Folge noch stärke-
rer Minderperfusion in bereits durchblutungs-
gestörten Bereichen. Das Borrowing-lending-
Phänomen ist klinisch relevant bei kritischen
arteriellen Durchblutungsstörungen wie KHK
und pAVK*.
Boston-Korseø tt n: engl. Boston brace. Nur noch
selten gebräuchliche wachstumslenkende Or-
these* in Modulbauweise mit individuellen
Druckpelotten zur Derotation einer lumbal be-
tonten Thorakolumbalskoliose. Ein Boston-
Korsett muss Tag und Nacht getragen werden,
hochthorakale Fehlkrümmungen bleiben unbe-
einflusst.
Botallo-Band → Ligamentum arteriosum
Botallo-Foramen → Foramen ovale
Bothriozephalose → Diphyllobothriose
Botryomykom → Granuloma pyogenicum
Botryomykose f: engl. botryomycosis. Veraltete
Bezeichnung für eine chronische granulomatö-
se Reaktion der Haut und anderer Organe nach
bakterieller Infektion (z. B. mit Staphylococcus*
aureus) bei Störung der zellvermittelten Immu-
nität.
Botulinum-Antiserum n: syn. Botulinus-Anti-
toxin. Mischung von 7 verschiedenen Botuli-
num-Antikörpern, bezeichnet als Heptavalent
Botulism Antitoxin (H-BAT). Mit H-BAT wer-
den Vergiftungen mit Botulinumtoxin (Typ A
bis G) im Sinne einer passiven Immunisierung
behandelt. Das Antiserum wird von immuni-
sierten Pferden gewonnen.
Botulinumtoxine n pl: engl. botulinum toxins.
Neurotoxine, die v. a. von Clostridium* botuli-
num (Erreger des Botulismus*), selten auch von
Clostridium butyricum, Clostridium baratii
oder Clostridium argentinense gebildet werden.
Botulinumtoxine können zu Lähmungserschei-
nungen und bis zum Tod führen. Sie werden
therapeutisch eingesetzt, z. B. bei spastischen
Paresen und Torticollis spasmodicus.
Botuliøsmus m: engl. botulism. Durch bestimm-
te Neurotoxine von Clostridium* botulinum
verursachte Intoxikation. Klinisch zeigen sich
zunächst gastrointestinale Symptome, Augen-
muskel-Paresen*, Dysphagie* und Dysarthrie*,
gefolgt von schlaffer Tetraparese* und häufig
tödlich endender Atemlähmung*. Bei Verdacht
wird sofort mit Botulismus-Antiserum und in-
tensivmedizinischer Betreuung sowie bei
Wundinfektion zusätzlich antibiotisch behan-
delt. Epidemiologie:
– Weltweit verbreitet
– in Deutschland (2014) 6 gemeldete Infektio-
nen* (nach Referenzdefinition des Robert*
Koch-Instituts).
Bouffée delirante
Ätiologie: Intoxikation mit Botulinumtoxin*
A, B, E, F oder Wundinfektion mit Clostridium
botulinum. Formen:
– Lebensmittelbedingter Botulismus (foodbor-
ne botulism): 1. häufigste Form 2. durch to-
B
xinhaltige, unzureichend erhitzte Fleisch-
und Gemüsekonserven als Lebensmittelver-
giftung*
– Wundbotulismus: 1. selten 2. durch Besied-
lung von Wunden mit Clostridium botuli-
num
– Säuglingsbotulismus, syn. infantiler Botulis-
mus: durch Aufnahme von Sporen mit der
Nahrung (z. B. Honig), die nach Auskeimung
im Darm Toxin produzieren
– Inhalationsbotulismus durch Inhalation des
reinen Toxins.
Klinik:
– 18–36 h nach Ingestion und < 1–36 h nach
Inhalation zunächst gastroenteritische
Symptome: 1. Übelkeit und Erbrechen 2. ab-
dominale Krämpfe 3. frühzeitig Diarrhö und
typischerweise später im Verlauf Obstipation
– darauf folgt Entwicklung von: 1. okulomoto-
rischen und bulbären Paresen mit Ptose und
Doppelbildern 2. Dysarthrie und Dysphagie
3. autonomen Symptomen wie Mydriasis*
und Mundtrockenheit 4. keine sensiblen
Ausfälle
– später folgt schlaffe symmetrische, meist ab-
steigende Tetraparese
– hohe Letalität infolge peripherer Atemläh-
mung (meist nach ca. 8 d).
Therapie:
– Bereits bei klinischem Verdacht sofort Botu-
lismus-Antiserum und intensivmedizinische
(symptomatische) Therapie ggf. mit Cholin-
esterase-Hemmer
– bei Wundbotulismus Wundmanagement mit
chirurgischer Sanierung sowie Antibiotika
(Penicillin G).
Bouchard-Arthrose f: engl. Bouchard’s nodes.
Arthrose* der proximalen Interphalangealge-
lenke unbekannter Ätiologie mit diffuser, knö-
cherner Auftreibung des Fingers (Osteophyten)
und evtl. Gelenkkapselschwellung (Begleitsyno-
vitis). Die Bouchard-Arthrose tritt häufig zu-
sammen mit der Heberden*-Polyarthrose auf.
Eine wichtige Differenzialdiagnose ist die rheu-
matoide Arthritis*.
Bouchet-Gsell-Krankheit → Schweinehüter-
krankheit
Bouffée delirante f: Bezeichnung für abrupt
einsetzende vielgestaltige psychotische Störun-
gen mit besonders nächtlich akzentuierter
Wahnsymptomatik und qualitativer Bewusst-
seinsstörung* und in der Regel rascher Rückbil-
dung. Nach ICD-10 gehört diese zur Gruppe der
„akuten vorübergehenden psychotischen Stö-
rungen“ bzw. entspricht einer „akuten poly-
 Bougie
morphen psychotischen Störung ohne Sympto-
me einer Schizophrenie“.
Vorkommen:
B – Nach Intoxikation mit psychotropen Sub-
stanzen
– bei akuter Psychose*.
Bougie f: Weicher Katheter* ohne Öffnung
zum Aufdehnen narbiger oder tumorbedingter
Verengungen oder Verlegungen von Hohlorga-
nen wie Harn- oder Speiseröhre.
Bougierung f: engl. bougienage. Aufdehnen
und Weiten narbiger Strikturen und tumorbe-
dingter Verengungen bzw. Verlegungen von
Hohlorganen unter Verwendung von konisch
zulaufenden, flexiblen Kunststoffstäben, von
Ballonkathetern (sog. pneumatische Bougie-
rung) oder starren Metallstäben.
Bourgery-Band → Ligamentum popliteum ob-
liquum
Bourneville-Pringle-Syndrom → Sklerose, tu-
beröse
Boutonneuse-Fieber n: engl. boutonneuse fever;
syn. Mittelmeer-Zeckenbissfieber. Fiebrige
Krankheit mit Exanthem, verursacht durch Ri-
ckettsia conorii. Diese werden übertragen durch
Schildzecken (Rhipicephalus, Haemophysalis)
im Mittelmeerraum, in Afrika, Südasien und
Gebieten Russlands. Die Diagnose gelingt sero-
logisch oder durch PCR*, die Therapie erfolgt
mit Doxycyclin.
Klinik:
– Akutes Fieber mit Kopf- und Gliederschmer-
zen
– makulopapulöses Exanthem
– regionale Lymphadenopathie
– an der Stichstelle kann eine dunkle Nekrose
entstehen (Eschar/Tache noire).
Boutonniere → Knopflochdeformität
Bouveret-Syndrom n: engl. Bouveret’s syn-
drome. Gallensteinileus* mit Einklemmung des
Gallensteins* intra- oder postpylorisch mit den
klinischen Zeichen der Magenausgangsstenose.
Durch eine Cholezystitis bei Cholelithiasis mit
penetrierender Entzündung zum gastroduode-
nalen Übergang kommt es zur Ausbildung ei-
ner Fistel und zur Penetration eines großen Gal-
lensteins mit Verlegung des gastroduodenalen
Übergangs.
Vorkommen:
– 1–3 % aller Gallensteinilei
– Risikofaktoren: weibliches Geschlecht, Alter
> 70 Jahre, Gallensteingröße > 2,5 cm.
Klinik:
– Übelkeit, rezidivierendes Erbrechen
– Oberbauchschmerzen
– Fieber.
Diagnostik:
– Sonografie mit Nachweis des Steines und Ae-
robilie*
– CT-Abdomen.
Therapie: Entfernung oder Zertrümmerung des
Steins durch Endoskopie, extrakorporale Stoß-
wellentherapie, Enterolithotomie* mit oder oh-
ne Cholezystektomie und Fistelsanierung.
bovin: Zum Rind gehörend, aus dem Rind
stammend.
Bovine spongiforme Enzephalopathie f: engl.
bovine spongiform encephalopathy; Abk. BSE.
Früher verbreitete tödliche Prionenkrankheit
von Rindern mit schwammartiger Degeneration
des Gehirns. Ursächlich sind fehlgefaltete zellu-
läre Proteine (PrPC). Durch Rinderschlachtpro-
dukte wurde BSE auf den Menschen übertragen
und eine ebenfalls tödliche Variante der Creutz-
feldt-Jakob-Krankheit (vCJK) ausgelöst. BSE gilt
durch Verbot der Tiermehlfütterung inzwi-
schen als eliminiert.
Bowditch-Effeø kt m: engl. (Bowditch) staircase
phenomenon; syn. Treppe-Phänomen. Erhöhung
der myokardialen Kontraktilität bei Steigerung
der Herzfrequenz durch Verkürzung der Dias-
tolendauer und konsekutiver Erhöhung der int-
razellulären Kalziumkonzentration. Bei Herz-
insuffizienz* ist der Bowditch-Effekt abge-
schwächt oder fehlend, vermutlich infolge Ab-
nahme der Kontraktionsfähigkeit.
Bowen-Karzinom n: engl. Bowen’s carcinoma.
Aus der Bowen-Krankheit hervorgegangenes
Karzinom* mit infiltrierendem, destruieren-
dem Wachstum und Potenzial zu lymphogener
Metastasierung.
Bowie-Dick-Test m: engl. Bowie-Dick test. Prüf-
verfahren mit Testpaketen zum Nachweis der
vollständigen Luftentfernung und gleichmäßi-
gen Dampfdurchdringung des Sterilisiergutes*
bei medizinischen Dampfsterilisationen* mit
fraktioniertem Vorvakuum.
Bowman-Kapsel f: engl. Bowman’s capsule; syn.
Capsula glomeruli. Becherförmiger Anfang des
Harnkanälchens, der den Glomerulus* der Nie-
re umgibt. Die Bowman-Kapsel hat ein äußeres
und ein inneres Blatt. Das innere Blatt schmiegt
sich direkt an die Basallamina des Glomerulus.
Zwischen äußerem und innerem Blatt der Bow-
man-Kapsel befindet sich das Glomerulusfilt-
rat*, der sog. Primärharn.
Boxerenzephalopathie f: engl. punch drunk en-
cephalopathy; syn. Dementia pugilistica. Chroni-
sche Enzephalopathie* mit neuraler Degenerati-
on infolge traumatischer Hirnschädigung
durch häufige Kopftreffer bei Boxern und evtl.
auch nach einem schweren Schädel-Hirn-Trau-
ma. Ein Auftreten bei anderen Sportarten wie
American Football, Rugby oder Fußball wird
diskutiert. Klinisch zeigt sich eine langsam pro-
grediente Gedächtnisminderung bis zur De-
menz*. Ätiologie: Hinweise auf Beteiligung
von Scherkräften an der Pathogenese ergeben
sich aus dem Verteilungsmuster der Tau*-Prote-
ine, die in betroffenen Gehirnen in den Win-
280
dungstälern der Kortexfaltung konstant stärker
ausgeprägt sind als in den Windungskuppen.
Pathologie:
– Zerebrale Einblutung
– diffuse axonale Verletzungen
– Amyloidplaques.
Boxer-Muskel → Musculus serratus anterior
Boxerstellung f: engl. left anterior oblique posi-
tion; syn. Fechterstellung. Position, die der
Patient bei einer linksschrägen Röntgenaufnah-
me des Thorax* einnimmt (Strahlengang im
2. schrägen Durchmesser; von rechts hinten
nach links vorn). In dieser Stellung kann der
linke Ventrikel des Herzens gut beurteilt wer-
den. Siehe Abb., vgl. Koronarangiografie* (Abb.
dort).
Boxerstellung: Strahlengang bei LAO-Projektion;
Patient um 60° gedreht, linke Schulter röntgen-
filmnah.
Box-Läsion f: Elektrische Isolierung des poste-
rioren linken Vorhofs.
BPD: Abk. für → Durchmesser, biparietaler
BPD: Abk. für → Dysplasie, bronchopulmonale
BPES: Abk. für → Blepharophimose-Ptosis-Epi-
kanthus-inversus-Syndrom
BPH: Abk. für → Prostatahyperplasie, benigne
BPO: Abk. für engl. benign prostatic obstructi-
on → Blasenauslassobstruktion
BPP: Abk. für → Profil, biophysikalisches
BPS: Abk. für → Prostatasyndrom, benignes
BPtK: Abk. für Bundespsychotherapeutenkam-
mer → Psychotherapeutenkammer
brace → Schiene
Brachialgiøa paraesthetica noctuø rna f: Be-
schwerdebild, das in seiner typischen Ausprä-
gung pathognomonisch ist für ein Karpaltun-
nelsyndrom*. Nach dem Erwachen aus dem
Nachtschlaf zeigen sich diffuses Schwellungsge-
fühl und Parästhesien* der Hand (evtl. ausstrah-
lend in den gesamten Arm) sowie Steifigkeit der
Finger, wobei Ausschütteln der Hand Erleichte-
rung verschafft.
Brachialgie f: engl. brachialgia. Schmerz im
Arm, im engeren Sinn als Bezeichnung für neu-
ralgiforme Schmerzen, verursacht durch eine Ir-
ritation der zervikalen Spinalnervenwurzeln im
Rahmen von degenerativen Halswirbelsäulen-
veränderungen, zervikalem Bandscheibenvor-
281
fall* (Zervikobrachialsyndrom*) oder bei Er-
krankungen des Plexus brachialis (z. B. neural-
gische Schulteramyotrophie*) bzw. durch Schä-
digung eines peripheren Nerven.
Brachialislähmung → Armplexusparese
Braø chium n: engl. Upper arm; syn. Oberarm.
Oberer Teil der oberen freien Extremität. Er ist
über das Schultergelenk* mit dem Oberkörper
und über das Ellenbogengelenk* mit dem Un-
terarm* verbunden.
Bracht-Handgriff m: engl. Bracht’s maneuver.
Geburtshilflicher Handgriff zur Entwicklung
des Kindes bei Beckenendlage*. Nach Geburt
des Steißes und des Rumpfes kann mit Sichtbar-
werden des unteren Winkels des vorderen
Schulterblattes die Manualhilfe* angewendet
werden.
Vorgehen:
– Der Rumpf des Kindes wird umfasst, sodass
die Handflächen auf dem Rücken des Kindes
und die Daumen auf den Oberschenkeln zu
liegen kommen.
– Das Kind wir dann mit einer rotierenden Be-
wegung um die mütterliche Symphyse he-
rum auf den Bauch der Mutter entwickelt
(siehe Abb.).
– Durch direkten Druck oberhalb der Symphy-
se wird die Entwicklung des Kopfes unter-
stützt.
Wird der Handgriff zu früh eingesetzt besteht
die Gefahr des Hochschlagens der Arme, die
dann separat durch entsprechende Handgriffe
gelöst werden müssen.
Bracht-Handgriff: Druck von oben und rotierendes
Führen des Kindkörpers um die Symphyse. [43]
Brachybasie f: engl. brachybasia. Trippelnder,
kleinschrittiger Gang, z. B. beim Parkinson*-
Syndrom.
Brachydaktylie f: engl. brachydactyly; syn.
Kurzfingrigkeit. Oberbegriff für genetisch be-
dingte (autosomal-dominant) Verkürzungen
einzelner oder mehrerer Finger oder Zehen,
Brachydaktylie: Seitensymmetrische Verkürzung
aller Ossa metacarpi im Röntgenbild. [76]
meist seitensymmetrisch. Sie tritt isoliert oder
in Kombination mit Fehlbildungen anderer Or-
gane auf. Siehe Abb.
Brachygnathie → Mikrognathie
Brachymenorrhö f: engl. brachymenorrhea. Ver-
kürzte und meist schwache Menstruation* über
wenige Stunden bis 1,5 Tage.
Brachymetapodie f: engl. brachymetapody. An-
geborene Verkürzung eines oder mehrerer Mit-
telhand- oder Mittelfußknochen. Sie tritt spora-
disch oder familiär auf.
Brachyösoø phagus m: engl. short esophagus. Ab-
norm verkürzter Ösophagus* mit Verlagerung
des gastroösophagealen Übergangs ins untere
Mediastinum und Verlust des His-Winkels. Ein
Brachyösophagus geht häufig einher mit einer
Kardiainsuffizienz*. Differenzialdiagnostisch
sind Endobrachyösophagus und Hiatushernie
auszuschließen. Siehe Abb.
Ätiologie:
– In der Regel sekundär nach chronisch-ent-
zündlicher Längsschrumpfung des Ösopha-
gus
– selten angeboren: 1. mit fehlendem Peritone-
alüberzug des oberhalb des Zwerchfells gele-
genen Magenanteils 2. mit arterieller Versor-
gung durch Segmentarterien aus der Aorta.
unteres
Mediastinum
Zwerchfell
Peritoneum
Magen
Brachyösophagus
Bradykardie
Brachyphalangie f: engl. brachyphalangia. Ver-
kürzung der Phalangen der Finger, die bei bei
verschiedenen erblichen Fehlbildungssyndro-
men vorkommt.
Brachytherapie f: engl. brachytherapy. Verfah-
B
ren der Strahlentherapie* mit präziser gezielter
Applikation von ionisierender Strahlung auf
kurze Entfernung bei optimaler Schonung um-
liegender Gewebe. Brachytherapie wird ange-
wendet bei Tumoren (kurativ oder palliativ) als
interstitielle oder intrakavitäre Strahlenthera-
pie, meist mit temporären oder permanenten
Implantaten (Seeds), oder kardiologisch bei der
In-Stent-Restenose.
Einteilung:
– Nach Dosisleistung in: 1. LDR (low dose rate;
0,4–2 Gy/h) 2. MDR (middle dose rate; 2–
12 Gy/h) 3. HDR (high dose rate; > 12 Gy/h)
– nach Strahlungsart und verwendeten Radio-
nukliden (125I, 103Pd, 192Ir, 133Cs, 60Co).
Brachyzeø phalus m: engl. brachycephaly. Kurz-
oder Rundkopf mit abgeflachtem Hinterkopf
mit und ohne Koronarnahtsynostose. Er tritt
primär auf bei vielen genetischen Erkrankun-
gen (z. B. Down*-Syndrom) sowie sekundär bei
Kindern mit Bewegungsstörungen, die in den
ersten Lebensjahren häufig auf dem Rücken lie-
gen.
Brackets n pl: Kieferorthopädisches Behand-
lungsmittel aus Stahl, Keramik oder Kunststoff
zum Aufkleben auf die Zähne, das mit Schlitzen
versehen ist, durch welche die Drahtbögen zur
Korrektur von Zahnfehlstellungen geführt wer-
den.
Formen:
– Selbstligierende Brackets mit integriertem
Drahtbogenhaltemechanismus
– linguale Brackets mit Befestigung an der lin-
gualen Seite eines Zahns.
Braden-Skala f: engl. Braden scale. Instrument
zur Einschätzung des Dekubitusrisikos bei im-
mobilen und bewegungseingeschränkten Pati-
enten. Die 6 Bewertungskriterien sensorisches
Empfindungsvermögen, Feuchtigkeit, Aktivi-
tät, Mobilität, Ernährung, Reibungs- und
Scherkräfte beurteilt man mit jeweils 1–4 Punk-
ten. Dekubitusgefährdung besteht bei ≤ 18
Punkten.
Bradyarrhythmie f: engl. bradyarrhythmia. Ar-
rhythmische Bradykardie*, meist als Bradyar-
rhythmia absoluta (vgl. Arrhythmia* absoluta)
bei Vorhofflimmern*.
Bradydiadochokinese f: engl. bradydiadochoki-
nesia. Verlangsamte Diadochokinese*.
Bradykardie f: engl. bradycardia. Herzrhyth-
musstörung* mit niedriger Herzfrequenz* (Er-
wachsene < 60/min). Klinische Zeichen sind
Müdigkeit, Leistungsschwäche, Herzinsuffizi-
enz, Schwindel oder Synkope (Adams*-Stokes-
Anfall). Diagnostiziert wird mittels EKG bzw.
 Bradykardie, fetale
Langzeit*-EKG. Bei therapierefraktärer sympto-
matischer Bradykardie ist ggf. die Implantation
eines Herzschrittmachers erforderlich.
B Formen:
– Sinusbradykardie*
– AV*-Rhythmus
– Bradyarrhythmie*
– idioventrikulärer Rhythmus*
– Blockierung der intrakardialen Erregungslei-
tung (Erregungsleitungsstörung*).
Vorkommen:
– Sportlerherz* (physiologisch)
– als UAW (negativ chrono- und dromotrope
Wirkung), z. B. durch Herzglykoside*, Kalzi-
um*-Antagonisten (Nicht-Dihydropyridine,
z. B. Verapamil) oder Beta-Rezeptoren-Blo-
cker
– Elektrolytstörung (z. B. Hyperkaliämie*)
– kardiale Grunderkrankung (Herzinfarkt*,
Sick*-Sinus-Syndrom u. a.)
– neurologische Grunderkrankung (z. B. Hirn-
drucksteigerung*)
– Schlafapnoesyndrom* u. a.
Therapie: Bei symptomatischer Bradykardie:
– Akut: Atropin*, ggf. Herzschrittmacher* (pas-
sager)
– Herzschrittmacherimplantation (permanent)
bei bleibender symptomatischer Bradykardie
trotz Beseitigung der zugrunde liegenden
Ursache.
Bradykardie, fetale f: engl. fetal bradycardia.
Niedrige fetale Herzfrequenz von unter
110 Schlägen pro Minute über einen Zeitraum
von mindesten 3 Minuten. Behandelt wird mit-
tels intrauteriner Reanimation durch Gabe von
Sauerstoff, außerdem durch medikamentöse
Wehenhemmung, bei Persistenz der Bradykar-
die mittels umgehender Geburt, oft als operati-
ve Entbindung.
Ursachen: Zu unterscheiden sind mütterliche
und fetale Gründe für eine Bradykardie. Müt-
terliche Ursachen:
– Vena-cava-Syndrom
– Hypotension, Hypoglykämie
– Bindegewebserkrankung
– Arzneimittel.
Fetale Ursachen:
– Nabelschnurvorfall*, Nabelschnurkompressi-
on, Nabelschnurknoten
– fetale Hypoxie mit Dekompensation
– kardiale Fehlbildungen
– Unreife des parasympathischen Nervensys-
tems
– andauernde parasympathische (vagale) Stim-
ulation (z. B. bei Kompression des Kopfes un-
ter der Geburt).
Bradykardiereaktion → Karotissinus-Druck-
versuch
Bradykardiereaktion → Nicoladoni-Israel-
Branham-Zeichen
Bradykardie-Tachykardie-Syndrom → Sick-
Sinus-Syndrom
Bradykinese f: engl. bradykinesia. Allgemeine
Verlangsamung der Bewegungsabläufe.
Bradykinin n: syn. Kallidin I. Zu den Kininen*
gehörendes Nonapeptid (Sequenz Arg-Pro-Pro-
Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg), das im Plasma durch
proteolytische Spaltung entsteht. Dabei wird es
aus Bradikininogen durch Kallikrein freige-
setzt. Bradykinin wird proteolytisch durch Ki-
ninase II (Angiotensin*-converting-Enzym) ab-
gebaut. Es ist beteiligt an Entzündungsprozes-
sen und ähnelt dabei dem Histamin.
Bradypnoe f: engl. bradypnea. Erniedrigte
Atemfrequenz (bei Erwachsenen 4–8/min). Eine
Bradypnoe tritt z. B. im Schlaf und bei Opiatin-
toxikation (Überhang*) auf.
Bradyteleokinese f: engl. bradyteleokinesia. Un-
willkürliche vorzeitige Verlangsamung einer
beabsichtigten Bewegung bei Kleinhirnerkran-
kungen. Diagnostiziert wird durch den Finger-
Finger-Versuch oder Finger*-Nase-Versuch.
bradytroph → Gewebe, bradytrophes
Bradyzoiøten → Toxoplasma gondii
Bragard-Gowers-Zeichen → Ischialgie
Bragard-Gowers-Zeichen → Lasègue-Zeichen
Bragard-Zeichen n: Teil der neurologischen
Untersuchung, ähnlich dem klinisch relevante-
ren Lasègue*-Zeichen. Das Bragard-Zeichen ist
positiv v. a. bei lumbalem Bandscheibenvorfall.
Vorgehen: Die untersuchte Person liegt mit aus-
gestreckten Beinen flach auf dem Rücken, der
Untersuchende hebt das Bein passiv im Hüftge-
lenk um bis zu 70° an und beugt das Fußgelenk
passiv nach dorsal (Mittelfuß und Zehen wer-
den in Richtung Kopf angehoben). Bei positi-
vem Bragard-Zeichen verstärkt dies den
Schmerz, der im untersuchten Bein bis in das
Gesäß ausstrahlt.
Brainmapping: engl. brain mapping. Bildliche
Darstellung meist physiologischer Messwerte,
die bestimmten Gehirnregionen zugeordnet
werden (z. B. EEG*, kognitive Potenziale*, mo-
torische evozierte Potenziale*). Die unterschied-
liche Größe der Messwerte wird z. B. über ver-
schiedene Farben codiert.
Brain Natriuretic Peptide: Abk. BNP. Be-
standteil des kardial-natriuretischen Systems,
dessen Hormone u. a. vasodilatatorisch und diu-
retisch wirken. Das biologisch aktive Molekül
ist BNP, dessen Nachweis unabhängig von chro-
nischen Nierenleiden Veränderungen gut er-
fasst. BNP ist ein Produkt der Ventrikel und bes-
ser geeignet, den Grad einer Herzinsuffizienz
anzuzeigen, als ANP.
Bewertung: Erhöhte Werte:
– Kardiale Genese: 1. Funktionsstörungen des
linken Ventrikels 2. Vorhofflimmern 3. Hy-
pertonie
282
– andere Genese: 1. chronische Niereninsuffizi-
enz 2. Leberfunktionsstörungen.
Brain-Sparing-Effect: syn. fetales Brain spa-
ring. Umverteilung des fetalen Blutes bei beste-
hender Plazentainsuffizienz* zur maximalen
Versorgung des zentralen Nervensystems mit
sauerstoffreichem Blut. Bei intrauteriner
Wachstumsretardierung aufgrund plazentarer
Mangelversorgung (beispielsweise bei Plazenta-
tionsstörungen* oder hypertensiven Schwan-
gerschaftserkrankungen) werden die zerebralen
Gefäße weitgestellt, um trotzdem für das Ge-
hirn eine möglichst hohe Sauerstoffversorgung
zu erreichen.
Diagnostik: In der Doppler*-Sonografie ist dies
durch einen erniedrigten Pulsatilitätsindex (PI)
der zerebralen Gefäße bei gleichzeitig erhöhtem
Pulsatilitätsindex der Nabelschnurgefäße als
Ausdruck der Plazentainsuffizienz messbar.
Branchialbögen → Kiemenbögen
Branchiata → Arthropoden
Brand → Gangrän
Brandblase f: engl. blister; syn. Verbrennung.
Schmerzhafte Verbrennung 2. Grades (Combus-
tio bullosa). Durch direkte Flammeneinwir-
kung, explodierende Gase, heiße Metalle oder
Flüssigkeiten kommt es zu toxischer Schädi-
gung von Haut und Schleimhaut. Zunächst ent-
wickelt sich ein Erythem mit nachfolgender
subepidermaler Blasenbildung, nach Einreißen
der Blasendecke treten dann Erosion und Ver-
krustung auf.
Brandes-Operation → Keller-Brandes-Opera-
tion
Brandpilze m pl: engl. smuts. Getreideschädlin-
ge, die schwarze Sporen bilden (Klasse Ustomy-
cetes). Brandpilze produzieren Mykotoxine*
und verursachen Pilzekzeme sowie Pilzasthma
bei Erntearbeitern (speziell Malassezia).
Brandstiftung, pathologische → Pyromanie
Brandverletzung → Verbrennung [Verletzung]
Brauneisenstein → Eisen
Braun-Fußpunktanastomose f: engl. Braun’s
entero-anastomosis; syn. Braun-Enteroanasto-
mose. Seit-zu-Seit-Anastomose* zwischen zu-
und abführendem Schenkel einer Jejunum-
schlinge, u. a. bei Gastroenterostomie* und Ma-
genteilresektion* nach Billroth II. Die Braun-
Fußpunktanastomose dient der Vermeidung
duodenogastralen Refluxes und des Schlingen*-
Syndroms. Die Länge der beiden Schenkel sollte
mehr als 40 cm betragen.
Braun-Schiene f: engl. Braun’s frame. Schiene
(meist aus Schaumstoff) zur Lagerung der unte-
ren Extremität mit funktionsgerechter Stellung
des Kniegelenks (20° Flexion) und Neutralstel-
lung im oberen Sprunggelenk zur Vermeidung
einer Spitzfußstellung. Eine Braun-Schiene
wird eingesetzt u. a. bei Entzündung der ober-
flächlichen Venen (Thrombophlebitis) und
283
Beinödemen, perioperativ oder bei konservati-
ver Therapie.
Vorgehen:
– Seitliche Fixierung des Unterschenkels in der
sog. Schienenkammer mit kleinen Sand-,
Spreu- oder Hirsesäcken oder auch Schaum-
stoffkeilen
– zur Dekubitusprophylaxe (Dekubitus*) Ferse
mit Wattebinden frei lagern
– zur Spitzfußprophylaxe* Handtuch zwi-
schen Fuß- und Schienenende einlegen.
Braxton-Hicks-Kontraktionen → Schwanger-
schaftswehen
Breakpoint-Methode → Antibiogramm
Breast Cancer Gene n: Abk. BRCA-Gen. Tu-
morsuppressorgene BRCA1 und BRCA2, deren
Mutation mit erhöhtem Erkrankungsrisiko v. a.
für Mammakarzinom, aber auch für Ovarialkar-
zinom assoziiert ist.
Brechdurchfall → Gastroenteritis, infektiöse
Brechmittel → Emetika
Brechungsfehler → Ametropie
Brechzentrum n: engl. vomiting center. Zen-
trum des ZNS, das in der Formatio* reticularis
der Medulla oblongata nahe dem Atemzentrum
liegt und das Erbrechen* koordiniert.
Breite, therapeutische f: engl. therapeutic in-
dex; syn. therapeutischer Index. Begriff der kli-
nischen Pharmakologie für die Differenz zwi-
schen den Dosen bei Erreichen des Maximums
der erwünschten Wirkung eines Arzneimittels
Breite, therapeutische: 1 und 2: erwünschte
Wirkungen (a, b) und unerwünschte Wirkungen
(aⴕ, bⴕ) von 2 Pharmaka (s. Text); 1: a hat die größere
therap. Breite; 2: a hat den günstigeren
therapeutischen Index.
und dem Auftreten erster unerwünschter Wir-
kungen (UAW). UAW bei der Anwendung oder
gelegentlichen Überdosierung eines Arzneimit-
tels drohen umso weniger, je größer die thera-
peutische Breite ist.
Prinzip: In der Grafik (siehe Abb.) stellt Kurve a
die Dosis-Wirkungs-Beziehung für eine er-
wünschte, aⴕ für eine nicht erwünschte Wir-
kung desselben Pharmakons dar. Bei Dosen, die
gerade zur maximalen erwünschten Wirkung
führen, tritt die nicht erwünschte Wirkung
noch nicht ein. Analoge, flacher verlaufende
Kurven einer anderen Substanz (b, bⴕ) zeigen,
dass bereits eine unerwünschte Wirkung in Er-
scheinung tritt, noch bevor das erwünschte Wir-
kungsmaximum erreicht ist. Eine exakte Beur-
teilung des Sicherheitsabstandes ist nur mög-
lich, wenn der gesamte Kurvenverlauf betrach-
tet wird.
Bremer Liste f: Liste mit minimaler Antidot*-
Auswahl nach Empfehlung des Giftinformati-
onszentrum-Nord (GIZ-Nord) in Kooperation
u. a. mit der Asklepios Klinik Barmbek in Ham-
burg und der Arbeitsgemeinschaft in Nord-
deutschland tätiger Notärzte (AGNN). Die Liste
wurde entwickelt für den Rettungsdienst zur
Anwendung im Rahmen der präklinischen Not-
fallmedizin.
Liste: Enthält die Substanzen Aktivkohle, Atro-
pin (100 mg), Dimethylaminophenol (4-DMAP),
Naloxon und Toloniumchlorid.
Bremsen → Fliegen
Brenner-Tumor m: engl. Brenner tumor. Ovarial-
tumor, der meist einseitig auftritt. Er ist dem
Granulosazelltumor* verwandt und in der Re-
gel benigne (95 %). Teilweise ist der Brenner-Tu-
mor endokrin aktiv und bildet Östrogene. Er
besteht aus urothelähnlichen Zellen und Walt-
hard-Zellinseln gemischt mit faserreichem
Stroma.
Brennnessel f: syn. Urtica. Pflanzen aus der Fa-
milie der Brennnesselgewächse (Urticaceae), die
in Europa, Nordamerika, Asien und Nordafrika
vorkommt. Große Brennnessel (Urtica dioica),
Kleine Brennnessel (Urtica urens) und deren
Hybride (Kreuzungen) sind Stammpflanzen der
Drogen. Verwendet werden Blätter, Kraut und
Wurzel (Urticae radix) bei Harnwegs- und Ske-
letterkrankungen. Siehe Abb.
Wirkung:
– Diuretisch
– analgetisch, lokalanästhetisch
– dosisabhängige Hemmung der Sekretion von
TNF-α (TNF für Tumor-Nekrose-Faktor) und
Interleukin-1β.
Verwendung:
– Medizinsch: 1. zur unterstützenden Therapie
rheumatischer Beschwerden, Arthrosen und
Arthritis sowie zur Durchspülung bei ent-
zündlichen Harnwegserkrankungen (Euro-
Brennnesselkraut
B
Brennnessel: Blüte. [179]
pean Scientific Cooperative on Phytotherapy,
Kommission E) 2. Durchspülungstherapie
zur Prophylaxe und Therapie von Nieren-
grieß (Kommission E)
– traditionell: Brennnesselblätter und -kraut
zur Erhöhung der Harnmenge bei leichten
Harnwegsbeschwerden sowie zur Linderung
von leichten rheumatischen Gliederschmer-
zen (Herbal Medicinal Products Committee)
– volkstümlich: 1. bei Leber- und Gallenbe-
schwerden, zur Anregung des Stoffwechsels,
bei rheumatischen Beschwerden, Gicht und
Hauterkrankungen, als Haarwuchs- und
Schuppenmittel 2. Blätter als lokale Auflage
bei rheumatischen Beschwerden 3. Wirksam-
keitsnachweise liegen vor bei Osteoarthrose,
rheumatoider Arthritis, aktivierter Gonarth-
rose und Coxarthritis.
Brennnesselwurzel: Antiinflammatorisch,
Hemmeffekte auf die Prostata-Aromatase (Urti-
ca dioica-Agglutinin) und die 5-α-Reduktase.
Verwendung:
– Zur symptomatischen Therapie von Mikti-
onsbeschwerden bei benignem Prostatasyn-
drom Stadium I und II nach Alken (Kommis-
sion E, European Scientific Cooperative on
Phytotherapy)
– bei nächtlichem Harndrang, Störung der
Harnblasenentleerung mit Restharnbildung,
schmerzhaftem und erschwertem Wasserlas-
sen sowie Harnverhalt (European Scientific
Cooperative on Phytotherapy).
Brennnesselkraut n: engl. nettle herbage; syn.
Urticae herba. Bezeichnung für die oberirdi-
schen Teile von Urtica dioica, Urtica urens und
deren Hybriden. Sie enthalten Mineralsalze
(v. a. Kalium- und Kalziumsalze, Kieselsäure)
sowie Kaffeoyläpfelsäuren und sind in Europa,
Nordamerika, Asien und Nordafrika verbreitet.
 Brennwert
Verwendung: Als Aufguss oder in anderer Zube-
reitung zusammen mit reichlicher Flüssigkeits-
zufuhr:
B – Bei entzündlichen Erkrankungen der ablei-
tenden Harnwege
– zur Prophylaxe und Therapie von Nieren-
grieß
– zur unterstützenden Behandlung bei rheu-
matischen Beschwerden.
Brennwert m: engl. caloric value. Für den Orga-
nismus verwertbarer Energiegehalt der Nähr-
stoffe bei vollständiger Reaktion mit Sauerstoff
zu Kohlendioxid und Wasser. Bei Fetten und
Kohlenhydraten ist der Brennwert identisch mit
dem physiologischen Brennwert, bei Proteinen
geringer, da das Endprodukt des Proteinstoff-
wechsels (Harnstoff) selbst noch einen physika-
lischen Brennwert besitzt.
Referenzwerte: Die Einheit des Brennwertes ist
das Joule (Abk. J, 1000 Joule sind 1 Kilojoule,
Abk. kJ) oder Kalorie (Abk. cal, 1000 Kalorien
sind 1 Kilokalorie, Abk. kcal; 1 cal entspricht ca.
4,2 J).
– 1 g Protein entsprechen 17,5 kJ (4,2 kcal)
– 1 g Kohlenhydrate entsprechen 17,5 kJ
(4,2 kcal)
– 1 g Fett entsprechen 38,5 kJ (9,2 kcal).
Brenztraubensäure f: engl. pyruvic acid; syn. 2-
Oxopropionsäure. Einfachste α-Ketocarbonsäu-
re. Brenztraubensäure ist Bindeglied im Stoff-
wechsel der Kohlenhydrate, Fettsäuren sowie ei-
niger Aminosäuren. Es wird als Endprodukt der
Glykolyse durch Pyruvatdehydrogenase* in Ace-
tyl*-Coenzym A umgewandelt und zur vollstän-
digen Oxidation in den Citratzyklus einge-
schleust.
Brescia-Cimino-Fiøstel → Dialyseshunt
Brettharter Uterus m: syn. Holzuterus. Maxi-
mal tonisierte, meist schmerzhafte Gebärmut-
ter bei Palpation durch die Bauchdecke. Ursa-
chen sind vorzeitige Plazentalösung mit intra-
uteriner Einblutung, Couvelaire-Syndrom bei
vorzeitiger Plazentalösung mit Einblutung ins
Myometrium oder Dauerkontraktion des Myo-
metriums. Bei vorzeitiger Plazentalösung wird
eine sofortige Notsectio durchgeführt, bei Dau-
erkontraktionen ggf. Tokolytika i. v. gegeben.
breø vis: Kurz.
BRIC: Abk. für benign recurrent intrahepatic
cholestasis → Cholestase, benigne rezidivieren-
de intrahepatische
Bricker-Blase → Ileum-Conduit
Bride f: Bindegewebiger Verwachsungsstrang,
z. B. an Darmschlingen (siehe auch Adhäsion*).
Bridenileus m: engl. adhesive ileus; syn. Adhäsi-
onsileus. Mechanischer, häufig nach Voropera-
tionen im Bauchraum auftretender Ileus* auf-
grund eines oder mehrerer narbiger Stränge, die
zu einer inneren Hernierung und zur Strangu-
lation meistens des Dünndarms führen können.
Bridge to Decision → Extrakorporale Memb-
ranoxygenierung
Bridge to Recovery → Assistenzsystem, vent-
rikuläres
Bridging [Transplantationsmedizin]: engl.
bridge to transplantation. Technisches Verfahren,
das angewendet wird zur Überbrückung der
Zeit bis zur Transplantation*.
Bridging [Pharmakotherapie]: Überbrückende
intermittierende Umstellung einer Pharmako-
therapie. Häufiges Beispiel ist eine Änderung
der antithrombotischen Therapie (Verwendung
eines Antithrombotikums mit kurzer Halbwert-
zeit) bei Operationen.
Brille f: engl. glasses. Hilfsmittel, um Sehfehler
zu korrigieren (z. B. Lesebrille), die Augen zu
schützen (z. B. Sonnenbrille), Tests durchzufüh-
ren (z. B. Frenzel*-Brille) oder besondere Sehef-
fekte (z. B. 3D-Brille) zu erzielen. Die Korrektur
von Sehfehlern kann alternativ mittels Kontakt-
linsen* oder Eingriffen der refraktiven Chirur-
gie* erfolgen.
Formen: Zur Korrektur von Refraktionsfeh-
lern werden unterschiedliche Brillengläser*
verwendet. Durch die im Alter nachlassende Fä-
higkeit zur Akkommodation* sind für unter-
schiedliche Entfernungen unterschiedliche Glä-
serstärken notwendig. Daher gibt es Bifokalbril-
len mit 2 Stärken und Trifokalbrillen mit 3 Stär-
ken oder Gleitsichtbrillen mit kontinuierlichem
Übergang. Wenn trotz Brille Beschwerden bei
der Bildschirmarbeit auftreten, kann eine spezi-
elle Bildschirmbrille erforderlich sein. Dem
Schutz der Augen dienen:
– Sonnenbrillen
– Schutzbrillen bei Arbeiten z. B. mit Chemika-
lien, Staub, Splittern, Strahlung: mit Seiten-
schutz oder umlaufender Dichtung, bei Seh-
fehlern mit korrigierenden Gläsern.
Eine Ruhigstellung der Augen, z. B. bei Netz-
hautablösung, erfolgt mittels Lochbrillen. Zur
Diagnostik von Gleichgewichtsstörungen wird
die Frenzel*-Brille verwendet. Einer vergrößer-
ten Darstellung bei bestimmten Arbeiten sowie
bei starker Sehschwäche dienen Lupenbrillen.
Brillengläser n pl: engl. lenses. Für die optische
Korrektur verantwortlicher Bestandteil der Bril-
le. Die meisten Brillengläser bestehen nicht
mehr aus Glas, sondern aus Kunststoff. Es gibt
Brillen* mit Ein-, Zwei- oder Dreifachstärken-
gläser sowie Gleitsichtgläser. Je nach Sehfehler
werden Konvex- oder Konkav- sowie Zylinder-
und Prismengläser verwendet.
Einteilung:
– Konvexgläser (Sammel- oder Plusgläser): bei
Hypermetropie und Presbyopie*
– Konkavgläser (Zerstreuungs- oder Minus-
gläser): bei Myopie*
– Zylindergläser* (torische Gläser): bei Astig-
matismus*
284
– Prismengläser: bei Stellungsfehlern, z. B.
beim Schielen.
Brillenhämatom n: engl. bilateral periorbital he-
matoma. Beidseitiges periorbitales Hämatom*
im Bereich der Ober- und Unterlider, das vor-
kommt bei Blow*-out-Fraktur, Nasenbeinfrak-
tur*, zentraler Mittelgesichtsfraktur und bei
retrobulbärem Neuroblastom*. Nach Trauma
ist ein Brillenhämatom pathognomonisch für
eine Schädelbasisfraktur*. Untersucht wird mit
Röntgen, CT und MRT. Besonders bei Blow-
out-Fraktur droht die Einklemmung von Au-
genhöhlen-Inhalten.
Brill-Symmers-Krankheit → Lymphom, folli-
kuläres
Brill-Zinsser-Krankheit f: engl. Brill-Zinsser dis-
ease. Spätrezidiv des epidemischen Fleckfiebers.
Durch Persistenz der Erreger (Rickettsia* pro-
wazekii) nach Primärinfektion kommt es bei
nachlassender Immunität zur endogenen Rein-
fektion mit mildem Verlauf (Latenzzeit bis
40 Jahre). Patienten zeigen u. a. remittierendes
Fieber. Diagnostiziert wird mittels Antikörper-
nachweis (z. B. ELISA*), therapiert meist mit
Doxycyclin.
Bringprinzip → Intensivtransport
Brinzolamid n: Antiglaukomatosum aus der
Gruppe der Carboanhydrase-Hemmer, das als
Tropfen zur Behandlung des chronischen Of-
fenwinkelglaukoms und der okulären Hyper-
tension eingesetzt wird. Es senkt die Kammer-
wasserproduktion. Wichtige Nebenwirkungen
sind Augenirritationen und durch die hohe sys-
temische Resorption* gelegentlich Geschmacks-
störungen. Oft wird es zusammen mit anderen
Antiglaukomatosa verabreicht.
Brisement forcé: engl. brisement; syn. Narko-
semobilisation. Geschlossene Mobilisation eines
(teil-)eingesteiften Gelenks in Narkose durch
passiv erzwungene Bewegung der Extremität
(cave: Fraktur- und Fettemboliegefahr).
Brissaud-Skoliose f: engl. Brissaud’s scoliosis.
Schonhaltung der Wirbelsäule beim Ischiassyn-
drom durch reflektorisches Ausweichen zur
Entspannung der gereizten Nervenwurzel.
Brittle-Diabetes m: engl. brittle diabetes. Veral-
tete Bezeichnung für seltene Form von Diabe-
tes* mellitus Typ 1 mit Wechsel zwischen Hy-
per- und Hypoglykämie, die therapeutisch nur
schwer beeinflussbar ist (kann auch als schwer
einstellbarer Diabetes mellitus Typ 1 aufgefasst
werden).
Broca-Aphasie → Aphasie
Broca-Formel f: engl. Broca’s formula; syn. Bro-
ca-Index. Veraltete Formel zur orientierenden
Bestimmung des Normalgewichts* bei Erwach-
senen. Der Wert (in kg) ergibt sich rechnerisch
aus der Differenz von Körperlänge (in cm) mi-
nus 100. Heute ist der Body*-mass-Index (BMI)
gebräuchlicher, da die Broca-Formel nur bei
285
mittlerer Größe und mittlerem Fettanteil geeig-
net ist.
Broca-Iøndex → Broca-Formel
Broca-Zentrum n: engl. Broca’s area. Motori-
sche Sprachregion*. Das Broca-Zentrum befin-
det sich in der dominanten Hemisphäre des Ge-
hirns* im Bereich des Gyrus frontalis inferior
(Brodmann*-Areale 44 und 45). Beim Sprechen
aktiviert es die Bereiche im motorischen Kortex
für den Mund und die Zunge*. Ein Ausfall ver-
ursacht Sprachstörungen* (vgl. Broca-Aphasie*).
Siehe Abb.
Broca-Zentrum
Brodie-Knochenabszeø ss m: engl. Brodie’s ab-
scess. Chronisch verlaufender, umschriebener
Herd einer hämatogenen Osteomyelitis* in der
Metaphyse eines langen Röhrenknochens, meist
bei jungen Patienten mit gutem Immunsystem.
Therapie: Abszessentlastung über Kortikotomie
sowie nach Abklingen des Infekts Auffüllen mit
(antibiotikahaltigem) Knochenzement (Masque-
let*-Technik) oder Einlegen einer Antibiotika-
kette. Ggf. erfolgt eine Versorgung mit Spongi-
osaplastik* oder Kallusdistraktion* über Fixa-
teur externe.
Brodmann-Areale n pl: engl. Brodmann’s areas.
Fortlaufend nummerierte Gebiete der Groß-
hirnrinde*, die entsprechend einer unterschied-
lichen Zytoarchitektur eingeteilt sind. Beispiele
sind Brodmann-Areal 3 für die sensible Rinde,
Brodmann-Areale 4 und 6 für die motorische
Rinde, Brodmann-Areal 17 für die Sehrinde so-
wie Brodmann-Areale 41 und 42 für die Hör-
rinde.
Zuordnung: Die Zuordnung bestimmter Hirn-
funktionen (Rindenfelder) zu Brodmann-Area-
len ist nur begrenzt möglich (siehe Abb.).
Bromage-Score: Score zur Erfassung der mo-
torischen Nervenblockade nach (zentraler) Lei-
tungsanästhesie*. Siehe Tab.
Bromazepam n: Beruhigungsmittel (Tranqui-
lizer*) aus der Gruppe der Benzodiazepine, das
als Sedativum und Schlafmittel eingesetzt wird.
Es hat eine mittellange Halbwertszeit von 10–
Brodmann-Areale
Bromage-Score
Bromage- Kriterium
Score
0 keine motorische Nervenblockade
(Beugung beider Kniegelenke und
Fußbewegungen ohne Einschrän-
kung möglich)
1 Unfähigkeit zur Anhebung
der gestreckten Beine
2 Unfähigkeit zur aktiven Beugung
im Kniegelenk
3 Unfähigkeit zur aktiven Fußgelenk-
bewegung
20 h und unterliegt dem Betäubungsmittelge-
setz*, da es zur Abhängigkeit* kommen kann.
Kontraindikation ist eine Abhängigkeitsanam-
nese.
Bromfenac → Antiphlogistika, nichtsteroidale
Bromiøsmus m: engl. bromism. Zustand akuter
oder (häufig) chronischer Überdosierung brom-
haltiger Pharmaka bei einer Plasmabromidkon-
zentration von > 6 mmol/L, Referenzwert
0,125 mmol/L (früher oft Schlafmittel, z. B. Ka-
liumbromid; Antiepileptika*).
Klinik:
– In leichten Fällen: 1. Nachlassen der Merkfä-
higkeit 2. Konzentrationsabnahme 3. Insom-
nie 4. Dermatitiden (Bromakne) 5. Konjunk-
tivitis
– in schweren Fällen: 1. Verwirrtheitszustände
2. Delir 3. Halluzinationen 4. Tremor 5. Stot-
tern 6. Gangunsicherheit.
Bromodeø rma tuberosum n: syn. Bromoderm.
Seltene akneiforme Arzneimittelreaktion auf
bromhaltige Medikamente wie Antiepileptika
und Zytostatika. Betroffene zeigen akneähnli-
che Hautveränderungen, typischerweise im Ge-
sicht, auf Brust und Rücken sowie den Extremi-
Bronchiallavage
B
Bromoderma tuberosum: Bromoderma tuberosum
auf der linken Wange. [197]
tätenstreckseiten. Diagnostiziert wird anhand
der Medikamentenanamnese und des klini-
schen Erscheinungsbilds sowie mittels Harn-
analyse (Bromausscheidung). Bromhaltige Arz-
neimittel müssen abgesetzt werden. Siehe Abb.
Brompton-Tuø bus → Endobronchialtubus
Bronchialasthma → Asthma bronchiale
Bronchialatmen → Atemgeräusch
Bronchialbaum: engl. bronchial tree; syn. Arbor
bronchialis. Gesamtheit der sich verzweigenden
Bronchialäste. Der Bronchialbaum lässt sich un-
terteilen in einen konduktiven (luftleitenden)
Abschnitt mit den Bronchi principales, Bronchi
lobares, Bronchi segmentales, Bronchioli und
Bronchioli terminales sowie in einen respirato-
rischen (gasaustauschenden) Abschnitt mit den
Bronchioli respiratorii, Ductus alveolares und
Alveolen*. Siehe Abb.
Bronchiales Atemgeräusch n: syn. Bronchial-
atmen. Über den großen Bronchien auskultier-
bares Atemgeräusch*. Es klingt wie das Trache-
alatmen lauter und schärfer als das Vesikulärat-
men. Außerhalb von Trachea und Bronchien ist
es pathologisch und weist auf eine Pneumonie*
hin.
Bronchialkarzinom → Lungenkarzinom
Bronchialkatarrh m: engl. bronchial catarrh.
Veraltete Bezeichnung für akute Bronchitis*.
Bronchialkollaps m: engl. bronchiolar collapse.
Kompression der Bronchien bei forcierter Ex-
spiration, hervorgerufen durch intrapulmonale
Drucksteigerung. Beim Bronchialkollaps
kommt es zum kompletten Bronchialverschluss
mit behinderter Ausatmung.
Bronchiallavage f: engl. bronchial lavage. Spü-
lung der Bronchien mit physiologischer Koch-
salzlösung im Rahmen einer Bronchoskopie*,
evtl. unter Zusatz von Sekretolytika. Eine Bron-
chiallavage wird therapeutisch eingesetzt bei
Alveolarproteinose, Aspiration größerer Men-
gen ätzender Flüssigkeiten, mucoid impaction
sowie unter Umständen bei Status* asthmati-
cus. Als diagnostisches Mittel dient sie bei bron-
chialer Infektion.
 Bronchiallymphknotentuberkulose
B Aus den Segmentbronchien abzweigend lassen
Bronchialbaum: 1: Abgänge; 2: zugehörige Lungensegmente.
Bronchiallymphknotentuberkulose f: engl.
hilar tuberculosis; syn. Hilustuberkulose. Tuber-
kulosebefall der Lymphknoten, die um die
Bronchien an der Lungenpforte (Hilus) liegen.
Symptomarme Einbrüche der Bronchiallymph-
knotentuberkulose in den Bronchus sind mög-
lich. Die Lymphknoten können spontan abhei-
len und sind später als Narbe bronchoskopisch
nachweisbar, häufig mit Kohlestaub pigmen-
tiert. Siehe Abb.
Bronchiallymphknotentuberkulose: 1: frischer
Durchbruch eines tuberkulösen Lymphknotens;
2: narbige Abheilung mit typischer Kohlestaub-
einlagerung (Bronchoskopie). [103]
Bronchialmuskeltonus m: engl. bronchial tone.
Spannungszustand der Bronchialmuskulatur,
der neben dem Schwellungszustand der
Schleimhaut den Durchmesser des Bronchuslu-
mens bestimmt und sich aus dem Zusammen-
wirken bronchokonstriktorischer und -dilatato-
rischer Kräfte ergibt.
Beeinflussung:
– Senkung des Bronchialmuskeltonus durch
Substanzen, die den Gehalt an cAMP in der
Muskelzelle erhöhen: 1. Betasympathomime-
tika* 2. Adenosin-A1-Rezeptor-Antagonisten
3. Phosphodiesterase-Hemmer
– Erhöhung des Bronchialmuskeltonus durch
Substanzen, die den Gehalt an cAMP senken
bzw. die intrazelluläre Ca2+-Konzentration
erhöhen wie Parasympathomimetika*.
Bronchialsekret n: engl. bronchial secretion.
Schleimiges Produkt sezernierender Zellen der
unteren Atemwege (Clara-Zellen, Becherzellen,
submuköse Bronchialdrüsen). Bronchialsekret
reinigt das Bronchialsystem von inhalierten
Partikeln (mukoziliäre Clearance*), schützt die
Bronchialschleimhaut vor Austrocknung und
enthält Effektorstoffe der Immun- und Infekt-
abwehr (IgA, Lysozym, Laktoferrin, Rhodani-
dionen).
Bronchialtoilette → Absaugen
Bronchialtoilette f: engl. bronchial toilet. Tra-
cheobronchiales Absaugen (Bronchialsekret*
bzw. Trachealsekret) bei Störung der bronchia-
len Selbstreinigung bzw. bei invasiver Beat-
mung*. Die Bronchialtoilette kann blind über
Trachealtubus, Tracheostoma* oder gezielt un-
ter bronchoskopischer Sichtkontrolle durchge-
führt werden.
Bronchiektasen f pl: engl. bronchiectases. Irre-
versible Erweiterungen der Bronchien durch
Zerstörung des Knorpelskeletts, der glatten
Muskulatur und des elastischen Bindegewebes
der Bronchialwand. Betroffene leiden unter
chronischem Husten mit Auswurf. Behandelt
wird je nach Ausprägung operativ oder konser-
vativ mit Medikamenten und physikalischen
Maßnahmen.
286
Bronchien → Bronchus
Bronchiolen f pl: engl. bronchioles; syn. Bron-
chiolus. Teile des Bronchialbaums* der Lunge*.
sie sich unterteilen in die Bronchioli lobulares,
Bronchioli terminales und Bronchioli respirato-
rii. Sie dienen dem Transport der Atemluft* so-
wie dem Gasaustausch* (Bronchioli respirato-
rii). Ein erhöhter Tonus ihrer kontinuierlich
ausgebildeten Tunica* muscularis führt zu Lun-
genobstruktionen.
Bronchiolitis f: Entzündung der kleinsten
Bronchien und Bronchiolen, infektiös akut
meist bei jungen Säuglingen durch das Respira-
tory*-syncytial-virus ausgelöst, toxisch bedingt
oder als Bronchiolitis obliterans verlaufend. Kli-
nisch treten je nach Fortem v. a. Dyspnoe und
Tachypnoe auf. Bei Ateminsuffizienz sind Hos-
pitalisierung und ggf. Beatmung notwendig.
Formen:
– Akute* Bronchiolitis
– toxische Bronchiolitis: 4–6 Wochen nach In-
halation toxischer Dämpfe (z. B. Chlor,
Chlorwasserstoff) auftretende Bronchiolitis
mit oft letalem Verlauf
– Bronchiolitis obliterans: chronische Entzün-
dung und fibrotischer Umbau im Bereich der
Bronchiolen mit Obstruktion und Sekret-
stau: 1. im Kindesalter meist viral ausgelöst,
postinfektiös (häufigste Erreger: Adenoviren;
seltener Mykoplasmen, Influenza- und Para-
influenzaviren, RSV, Masern, Varizellen); v. a.
Kinder im Vorschulalter; klinisches Bild:
schwerer Infekt der unteren Atemwege, der
nicht vollständig ausheilt, persistierende Ta-
chypnoe und Hypoxämie bei kaum beein-
flussbarer Atemwegsobstruktion; Auskultati-
on: verlängertes Exspirium, Giemen, Knister-
rasseln; Lungenfunktion: hochgradige Ob-
struktion, kein Ansprechen auf Betamimeti-
ka; Röntgen-Thorax: Überblähung, evtl. in-
terstitielle Zeichnungsvermehrung; HR-CT:
pathognomonische landkartenähnliche Über-
blähungszonen 2. im Rahmen interstitieller
Bronchiolitis: Bronchiolitis obliterans
mit organisierender Pneumonie (CT). [103]
287
Lungenkrankheiten 3. als Abstoßungsreakti-
on* nach Lungentransplantation* oder
Graft*-versus-Host-Reaktion nach Knochen-
marktransplantation 4. im Rahmen eines Ste-
vens*-Johnson-Syndroms 5. Bronchiolitis ob-
literans mit organisierender Pneumonie,
Abk. BOOP: Bronchiolitis mit Epithelde-
struktion und fibrinreichem Exsudat in
Bronchiolen und angrenzenden Alveolen
(siehe Abb.) 6. chronische Aspiration 7. rheu-
matische Erkrankungen 8. Schadgasinhalati-
on, z. B. NO2, NH3, Drogen wie Kokain, Me-
dikamente, z. B. Penicillamin.
Bronchitis f: Durch verschiedene exogene Rei-
ze (infektiös, allergisch, chemisch-irritativ, to-
xisch) ausgelöste Entzündung der Bronchial-
schleimhaut. Akute Bronchitiden sind meist in-
fektionsbedingt, chronische häufig Folge von
Zigarettenrauchen. Die Therapie richtet sich
nach Form und Ursache. Akute Bronchitis:
– Infektiös: 1. meist in Verbindung mit: I. Rhi-
nitis* II. Laryngitis* III. Tracheitis 2. im Rah-
men einer viralen Infektion mit: I. Myxovi-
ren und Paramyxoviren II. humanen Meta-
pneumoviren III. Influenza- und Parainflu-
enzaviren IV. ECHO*-Viren V. Adenoviridae*
VI. Respiratory-Syncytial-Virus (RSV) VII. Bo-
caviren VIII. Rhinoviren 3. bakterielle Bron-
chitis häufig infolge bakterieller Superinfek-
tion einer vorbestehenden Bronchitis v. a.
mit: I. Streptococcus* pneumoniae II. Staphy-
lococcus aureus III. Haemophilus* influen-
zae IV. Moraxella catarrhalis V. selten primär
(dann am ehesten Mykoplasmen, Chlamydi-
en) 4. Vorkommen auch im Rahmen von:
I. Masern* II. Pertussis* III. Varizellen*
IV. Scharlach* V. Diphtherie* VI. Typhus* ab-
dominalis 5. Bronchitiden durch Pilze (z. B.
Candida*) v. a. bei Immunsuppression
– nichtinfektiös: 1. allergisch (Asthma* bron-
chiale) 2. toxisch bedingt durch die Inhalati-
on von z. B.: I. Schwefeldioxid II. nitrosen
Gasen III. Ozon IV. Kohlenwasserstoffen
3. akute Linksherzinsuffizienz (Stauungs-
bronchitis).
Klinik:
– Anfangs trockener, nächtlicher Husten
– später produktiver Husten mit Auswurf (ca-
ve: wird von kleinen Kindern meist ge-
schluckt), Sputum zäh: 1. zunächst weißlich
schleimig 2. später gelblich (Granulozyten,
Eosinophile) oder grünlich (Bakterien) 3. evtl.
bräunlich durch Blutbeimengung (hämor-
rhagische Bronchitis)
– leichte Erhöhung der Körpertemperatur
– Thoraxschmerzen retrosternal bei begleiten-
der Tracheitis
– auskultatorisch mittel- bis grobblasige Ras-
selgeräusche.
Therapie:
– Bei unkomplizierter, viraler Bronchitis meist
keine Therapie erforderlich, ggf. symptoma-
tisch: 1. abschwellende Nasentropfen 2. Flüs-
sigkeitszufuhr 3. NaCl-Inhalationen 4. evtl.
Bronchospasmolytika bei zusätzlicher Ob-
struktion 5. bei Erwachsenen ggf. Expekto-
ranzien
– bei Wiederanstieg des Fiebers oder Verdacht
auf bakterielle Superinfektion ggf. Antibio-
tika
– bei Fortbestehen über 2–3 Wochen weitere
Diagnostik erforderlich: 1. bei Erwachsenen
v. a. Röntgen-Thorax-Aufnahme und Bron-
choskopie* zum Ausschluss von Lungenkar-
zinom* oder Tuberkulose* 2. bei Kindern
Fortbestehen einer bronchialen Überemp-
findlichkeit mit Husten für 4–6 Wochen
möglich.
Chronische Bronchitis beim Erwachsenen:
nach WHO (1966) Husten und Auswurf an den
meisten Tagen während mindestens je 3 Mona-
ten in 2 aufeinander folgenden Jahren.
– Ursachen: insbesondere: 1. Rauchen 2. be-
rufliche oder umweltbedingte Noxen
– Pathologie: 1. Zunahme der Becherzellen
mit Hyperkrinie, Abnahme der Anzahl und
Beweglichkeit der Zilien sowie erhöhte Vis-
kosität des Sputums (Dyskrinie) 2. durch Stö-
rung von Sekretschichtung und -transport
(mukoziliäre Clearance*) werden bakterielle
Superinfektionen begünstigt 3. durch die im
Rahmen der entzündlichen Vorgänge freige-
setzten Mediatoren ggf. obstruktive Ventila-
tionsstörung, die zu respiratorischer Partial-
oder Globalinsuffizienz führt (blue* bloater,
Lungenemphysem*)
– Formen: 1. einfache (nichtobstruktive) chro-
nische Bronchitis: Husten mit und ohne Aus-
wurf (weißlich schleimig), normale Lungen-
funktion 2. chronisch-obstruktive Bronchi-
tis: unter COPD* zusammengefasst 3. muko-
purulente chronische Bronchitis: rezidivie-
render eitrig-schleimiger Auswurf, auskulta-
torisch trockenes und feuchtes Rasselge-
räusch.
Chronische Bronchitis im Kindesalter:
– Länger als 3 Monate anhaltende Bronchitis
– häufig sind die Nasennebenhöhlen mitbe-
troffen (Sinubronchitis)
– abzugrenzen sind gehäufte akute Bronchiti-
den mit zeitlichem Abstand im Sinne norma-
ler Infekthäufigkeit, z. B. bei Kindergarten-
kindern
– Differenzialdiagnosen: 1. Asthma bronchi-
ale 2. Bronchiektasen 3. zystische Fibrose
4. Aspiration 5. Immundefekte 6. primäre zi-
liäre Dyskinesie 7. Passivrauchexposition,
Luftverschmutzung
Bronchoalveoläre Lavage
– Therapie: vor allem Behandlung der Sinusi-
tis, sonst wie bei akuter Bronchitis bzw. ent-
sprechend der Grunderkrankung.
Obstruktive Bronchitis im Kindesalter (frü-
here Bezeichnungen: asthmatische Bronchitis,
B
spastische Bronchitis):
– V. a. im Kleinkinder- bis zum Vorschulalter
episodisch oder rezidivierende Bronchitis
mit Obstruktion durch Schleimhautschwel-
lung, Hypersekretion und weniger ausge-
prägt auch Bronchospasmen
– virusinduziert (meist Rhinovirus, auch RSV,
Corona-, Influenza-, Parainfluenza-, Adeno-
und das humane Metapneumovirus)
– gehäuft in den Herbst- und Wintermonaten
auftretend
– Klinik: 1. 1–2 Tage nach Infektbeginn exspi-
ratorisch pfeifendes Atemgeräusch (sog.
wheezing) 2. teilweise erhebliche Atemnot
3. je nach Schweregrad O2-Sättigungsabfall
4. Dauer 7–14 Tage 5. anschließend symp-
tomfreies Intervall (wichtiges Unterschei-
dungsmerkmal zum Asthma bronchiale)
– Differenzialdiagnosen: 1. Asthma bronchi-
ale (Abgrenzung schwierig, Risiko bei Hin-
weisen auf Atopie oder Allergie erhöht)
2. Fremdkörperaspiration 3. zystische Fibro-
se 4. primäre ziliäre Dyskinesie 5. gastroöso-
phagealer Reflux 6. Erkrankungen der obe-
ren Atemwege
– Therapie: 1. symptomatisch 2. Therapiever-
such mit Betamimetika 3. bei schweren Epi-
soden frühzeitig systemische Glukokortikoi-
de 4. O2-Gabe bei Bedarf
– Prävention: 1. tabakrauchfreie Umgebung
2. ggf. probatorisch vorbeugende Therapie
mit inhalativen Glukokortikoiden oder Leu-
kotrien-Rezeptor-Antagonisten, vor allem
bei Verdacht auf frühkindliches Asthma
bronchiale.
Bronchoalveoläre Lavage f: engl. bronchoalveo-
lar lavage; Abk. BAL. Spülverfahren im Rahmen
der Bronchoskopie* zur Gewinnung von Sekret
und Zellen aus Alveolen und terminalen Bron-
chiolen. Vorteil gegenüber der Bronchiallavage*
mit Zielort Trachea und Bronchien ist die gerin-
gere Kontaminationsrate durch die oropharyn-
geale Flora.
Vorgehen:
– Vorschieben des Endoskops (meist Fiberendo-
skop) gezielt in einen Segment- oder Subseg-
mentbronchus, bevorzugt im Mittellappen
– bei verschossenem Lumen fraktionierte Spü-
lung mit isotoner Kochsalzlösung definierten
Volumens
– Aspiration von ca. 150 ml Flüssigkeit, von de-
nen die erste Portion (sog. Recovery-Portion)
verworfen oder zur bronchialen mikrobiolo-
gischen Untersuchung verwendet wird
 Bronchografie
– der Großteil des Aspirates kann dann zytolo-
gisch, immunzytologisch und mikrobiolo-
gisch untersucht werden.
B Eine Massiv-BAL wird therapeutisch eingesetzt
bei Alveolarproteinose. Bei der Mini-BAL wird
Sekret nichtbronchoskopisch gewonnen durch
bronchoalveoläre Lavage (mit deutlich geringe-
rem Volumen als bei BAL) und Aspiration durch
einen Ballard-Katheter (Doppelkatheter), der
über einen Trachealtubus eingeführt wurde.
Indikationen:
– Generalisierte parenchymatöse Lungenverän-
derung (z. B. Sarkoidose*, Lungenfibrose*,
exogen-allergische Alveolitis*)
– lokalisiertes (lappenbegrenztes) Lungenin-
filtrat (z. B. Pneumonie*).
Nebenwirkungen:
– Abfall des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks
nach BAL (transient)
– Fieber.
Bronchografie f: engl. bronchography; syn.
Bronchographie. Röntgenologische Darstellung
des Bronchialsystems in mindestens 2 Ebenen.
Dabei wird ein jodhaltiges Kontrastmittel in die
zu untersuchenden Bronchialabschnitte inji-
ziert zum Nachweis von Bronchiektasen*. Die
Bronchografie wurde weitgehend durch hoch-
auflösende CT* (HRCT) ersetzt.
Bronchokonstriktionstest → Provokations-
test, bronchialer
Bronchophonie f: engl. bronchophony. Auskul-
tatorisch deutlich feststellbare Fortleitung der
Sprache des Patienten über die Brustwand, v. a.
bei höheren Frequenzen wie beim Flüstern von
„66“. Die Bronchophonie entsteht bei Verdich-
tungen des zwischenliegenden Lungengewebes
(z. B. Infiltrat bei Pneumonie*).
Bronchoplaø stik f: engl. bronchoplastic. Operati-
ve Rekonstruktion der Kontinuität des Bronchi-
albaums durch broncho-bronchiale Anasto-
mose.
Bronchopneumonie → Pneumonie
Bronchoskopie f: engl. bronchoscopy. Endosko-
pische Untersuchung des Tracheobronchialsys-
tems mit starrem oder flexiblem Endoskop (Fi-
berbronchoskopie) in Lokalanästhesie oder Voll-
narkose (Beatmungsbronchoskopie). Die Bron-
choskopie dient der Diagnostik, z. B. von Lun-
gentumoren oder -infektionen, und wird thera-
peutisch eingesezt, z. B. zur Fremdkörperent-
fernung oder Abtragung von Tumoren.
Indikationen:
– Diagnostisch: 1. z. B. bei: I. Tumor
(siehe Abb. 1) II. unklarer interstitieller Lun-
genkrankheit* III. Infektionen IV. obstrukti-
ver oder restriktiver Lungenkrankheit V. Ver-
letzung 2. zur direkten Betrachtung (als
Weißlichtbronchoskopie oder ggf. als Auto-
fluoreszenzbronchoskopie*, u. a. zur Tumor-
früherkennung) 3. zur Materialgewinnung
Bronchoskopie Abb. 1: Metastase eines Nierenzell-
karzinoms mit Verlegung des rechten Haupt-
bronchus. [231]
Bronchoskopie Abb. 2: Möglichkeiten der Gewebe-
entnahme.
mithilfe von Spezialzangen, -nadeln, -bürs-
ten oder -absaugkathetern (siehe Abb. 2)
4. zur perbronchialen Lymphknoten- oder
Tumorpunktion ggf. unter Durchleuchtung,
sonografischer Kontrolle (endobronchialer
Ultraschall*) oder CT-gestützt 5. zur Instilla-
tion eines Röntgenkontrastmittels zur Bron-
chografie*, v. a. bei Verdacht auf Bronchiekta-
sen*
– therapeutisch: z. B.: 1. zur Fremdkörperent-
fernung 2. Blutstillung (Ballonkatheter)
3. Stenteinlage bei Stenosen 4. Abtragung
von Tumoren (mechanisch oder mit Laser)
5. zur bronchoskopischen Lungenvolumen-
reduktion* 6. zur endobronchialen Bestrah-
lung (Afterloading*-Verfahren) 7. zum Ab-
saugen von Sekret, z. B. bei beatmeten Inten-
sivpatienten.
Bronchospasmolysetest m: Bestimmung von
Sekundenkapazität* (FEV1) und Atemwider-
stand vor und ca. 10 Minuten nach Inhalation
von Bronchospasmolytika. Der Bronchospasmo-
lysetest ist positiv, wenn die FEV1 um mindes-
tens 15 % und 200 ml erhöht ist.
288
Indikation: Differenzialdiagnostische Abgren-
zung von reversiblen Obstruktionen (Broncho-
spasmus*, Asthma* bronchiale) von partiell re-
versiblen (COPD*) und irreversiblen Atemwegs-
obstruktionen (Lungenemphysem*). Es sind
auch Mischformen möglich.
Bronchospaø smus m: engl. bronchospasm.
Krampf der Bronchialmuskeln, der meist bei
Asthma* bronchiale und obstruktiver Bronchi-
tis* auftritt. Bronchospasmen kommen eben-
falls vor während der Anästhesie bei operativen
o. a. Manipulationen der Atemwege in zu fla-
cher Narkose (z. B. endotracheale Intubation),
des Weiteren auch bei anaphylaktischen Reakti-
onen oder bei Aspiration.
Bronchotomie f: engl. bronchotomy. Operative
Eröffnung oder Durchtrennung eines Bron-
chus*, z. B. zur Entfernung eines festsitzenden
Fremdkörpers.
Broø nchus m: Teil der Atemwege* distal der
Trachea*. Bronchien sind ausgekleidet mit
Flimmerepithel* mit Becherzellen auf dicker
Basalmembran und besitzen glatte, zirkuläre,
in kleinen Bronchien schraubig angeordnete
Muskulatur, außerdem Knorpelplatten sowie
zahlreiche gemischte Drüsen.
Broø nchusblockade f: engl. bronchial block. Iso-
lierte Blockade eines Bronchus mit einem Bal-
lonkatheter* (z. B. Fogarty*-Ballonkatheter). Die
Bronchusblockade wird z. B. zur Blutstillung
angewandt.
Broø nchusblocker m: Unter bronchoskopischer
Sichtkontrolle in einem Hauptbronchus zu
platzierender, dünner Ballonkatheter* (Kathe-
ter mit Cuff*) in einem Endotrachealtubus.
Bronchusblocker dienen der Ein-Lungen-Belüf-
tung (ELV) oder zur selektiven Blockade eines
Lungenlappenbronchus bei thoraxchirurgi-
schen Eingriffen.
Formen:
– Bronchusblocker in Endotrachealtubus in-
tegriert: 1. Blockercuff 2. Tubuscuff 3. Endo-
trachealtubus (mit integriertem Bronchus-
blocker) 4. Konnektor 5. Lumen zum Tubus-
cuff 6. Lumen zum Blockercuff 7. Bronchus-
blocker (integriert in Endotrachealtubus)
– Bronchusblocker zur bronchoskopischen
Platzierung bei bereits intubiertem Patien-
ten: 1. Endotrachealtubus 2. Adapter 3. Bron-
choskop (distal in distale Führungsschlaufe
des Bronchusblockers) 4. Bronchusblocker
5. Blockercuff (ungeblockt).
Siehe Abb. 1 und Abb. 2.
Broø nchusfistel f: engl. bronchial fistula. Krank-
hafte Verbindung von Bronchien mit Nachbar-
organen der Lunge oder der Körperoberfläche.
Ursachen sind Thoraxtraumen oder Tumoren.
Betroffene husten insbesondere nach dem Trin-
ken. Die Diagnostik sichern bildgebende Ver-
fahren und eine Bronchoskopie. Behandelt wird
289 Brooke-Formel, modifizierte

Bronchusblocker Abb. 1: 1: in Endotrachealtubus integriert; a: Blockercuff, b: Tubuscuff, c: Endotrachealtubus

(mit integriertem Bronchusblocker), d: Konnektor, e: Lumen zum Tubuscuff, f: Lumen zum Blockercuff,
g: Bronchusblocker (integriert in Endotrachealtubus); 2: Bronchusblocker zur bronchoskopischen Platzierung Bronchusfistel: bronchopleurale Fistel (a) bei
bei bereits intubiertem Patienten; a: Endotrachealtubus, b: Adapter, c: Bronchoskop (distal in distale perforierter Lungenmetastase (b, nekrotisch)
Führungsschlaufe des Bronchusblockers), d: Bronchusblocker, e: Blockercuff (ungeblockt); 3: (Prinzip) distales mit liegender Thoraxdrainage (c) im Bereich des
Bronchusblocker-Ende in linken Hauptbronchus nach Platzierung (mit integriertem oder durch liegenden Weichteilemphysems (d); thorakale CT; palliative
Endotrachealtubus) und Blocken unter bronchoskopischer Sicht. Resektion zur Therapie der Fistel und
des konsekutiven Empyems. [207]

– bei kleinem Bronchusriss (< 1/3 der Zirkum-

Bronchusblocker Abb. 2: 1: Y-förmiges distales Ende mit 2 Cuffs; 2: bronchoskopisch kontrollierte
Platzierung bei bereits intubiertem Patienten über spezifischen Multiport-Adapter (a: Port für Beatmung;
b: Bronchusblocker; c: fiberoptisches Bronchoskop); 3: distales Ende nach Platzierung und Blockade
des linken Hauptbronchus.
je nach Befund mittels Drainage, operativ oder
interventionell.
Formen:
– Innere Bronchusfistel, bei intakter Wand des
Thorax z. B.: 1. bronchopleural (in die Pleura-
höhle einmündend, siehe Abb.) 2. broncho-
ösophageal 3. bronchomediastinal 4. bron-
choperikardial
– äußere Bronchusfistel mit Kommunikation
zur Körperoberfläche (sehr selten).
Broø nchusmanschette → Bronchoplastik
Broø nchusriss m: engl. bronchial rupture. Ein-
oder Abriss eines Bronchus, z. B. durch stump-
fes Thoraxtrauma, v. a. bei Verschüttungstrau-
ma. Bronchusrisse treten häufig im Kindesalter
auf, meist ist der linke Hauptbronchus betrof-
fen. Diagnostiziert wird mittels Bronchoskopie,
die Behandlung erfolgt operativ (ggf. abwarten-
des Verhalten gerechtfertigt bei kleinem Riss).
Klinik:
– Mediastinalemphysem*
– Hautemphysem* oder Pneumothorax*
– bei inkomplettem Abriss oft narbige Stenose
mit Atelektase* des nachgeschalteten Lun-
genlappens in der Folge.
Therapie:
– Sicherung der Atemwege (bronchoskopisch
gestützte Intubation*, Bronchusblockade*)
und schnellstmögliche operative Versorgung
innerhalb von 8 h
ferenz) ggf. zunächst nur Verlaufsbeobach-
tung.(1) / (3.)
Broø nchusstenose f: engl. bronchostenosis. Ver-
engung eines Bronchus durch Tumor, Fremd-
körper, narbige Schrumpfung bei Infektionen
oder postoperativ.
Broø nchusstumpfinsuffizienz f: engl. bronchial
stump insufficiency. Mangelnder Verschluss eines
per Naht geschlossenen Bronchus nach Lungen-
resektion*. Eine Bronchusstumpfinsuffizienz
ist eine schwere postoperative Komplikation,
meist entwickelt sich nachfolgend ein Pleura-
empyem*. In der frühen postoperativen Phase
nach Pneumektomie* ist eine unverzügliche Re-
operation erforderlich, mit ausreichender Drai-
nage der Pleurahöhle.
Komplikation: Unbehandelt kann sich als Spät-
komplikation eine broncho-pleurale Fistel aus-
bilden, die oft durch Fibrinkleber verschlossen
werden kann.
Bronzediabetes m: engl. bronze diabetes. Spät-
symptom der Hämochromatose* mit Bronzefär-
bung der Haut. Aufgrund der Eisenablagerung
im Pankreas entwickelt sich eine Pankreasfibro-
se und ein pankreopriver Diabetes* mellitus,
der sich meist schwer mit Insulin einstellen
lässt.
Bronzehautkrankheit → Addison-Krankheit
Brooke-Formel, modifizierte f: engl. modified
Brooke’s formula. Formel zur rechnerischen Ab-
schätzung des Volumenbedarfs in den ersten
24 h nach Verbrennung (Grad 2 oder 3). Verab-
reicht werden 2 ml Ringer-Laktat-Lösung je kg
Körpergewicht und je Prozent verbrannter Kör-
peroberfläche.
 Brooker-Klassifikation 290

Hinweis: Die Volumengabe erfolgt nach der bensmittel und erleichtert den Austausch blut- Unterbrechung auf der Seite der Läsion sowie
Baxter-Regel (siehe Parkland*-Formel), wegen zuckerwirksamer und energiezuführender Koh- Herabsetzung oder Aufhebung der Schmerz-
ungünstiger Laktateffekte (Ringer-Lösung) ggf. lenhydrate bei Diabetes* mellitus. Entspre- und Temperaturempfindung (dissoziierte Sen-
B als balancierte (Vollelektrolyt-)Lösung (Acetat,
Malat).
chend ihrem Broteinheit-Wert werden Nah-
rungsmittel in Tabellen aufgeführt (siehe Tab.).
sibilitätsstörung*) auf der Gegenseite. Die Be-
rührungsempfindung ist meist beiderseits un-
Brooker-Klassifikation → Ossifikation, peri- Ballaststoffe sind dabei nicht berücksichtigt. gestört.
artikuläre Die Höhe des individuellen Broteinheit-Bedarfs Bruceø lla f: Weltweit verbreitete Gattung gram-
Brooke-Spiegler-Syndrom → Epithelioma ist u. a. abhängig von Alter und Geschlecht, kör- negativer, aerober, unbeweglicher, ellipsoider
adenoides cysticum Brooke perlicher Tätigkeit und Diabetestyp. oder kokkoider Stäbchen der Familie Brucella-
Broteinheit f: engl. bread exchange unit; syn. Be- Brotizolam n: Beruhigungsmittel (Tranquili- ceae. Brucella-Spezies (insbesondere Brucella*
rechnungseinheit. Maßeinheit zur Darstellung zer*) aus der Gruppe der Benzodiazepine, das abortus, Brucella* melitensis und Brucella suis)
des Kohlenhydratgehalts in Lebensmitteln. Ei- als Schlafmittel eingesetzt wird. Es verstärkt die sind Erreger von Zoonosen*, die vom erkrank-
ne Broteinheit entspricht der Menge eines Nah- GABAerge Hemmung über spezifische Benzo- ten Tier auf den Menschen übertragen werden
rungsmittels, die 10–12 g (Deutschland 12 g, diazepin*-Rezeptoren. Brotizolam hat eine kur- (Brucellosen*). Das wichtigste Erregerreservoir
Österreich 10–12 g, Schweiz 10 g) an Kohlen- ze Halbwertszeit von 4–7 h und unterliegt dem bilden landwirtschaftliche Nutztiere.
hydraten (Monosaccharide, verdauliche Oligo- Betäubungsmittelgesetz*, da es zur Abhängig- Hinweis: Ein direkter oder indirekter Nachweis
und Polysaccharide) oder Zuckeralkoholen ent- keit kommen kann. Kontraindikationen sind ist nach § 7 IfSG meldepflichtig.
hält. Dabei wird der glykämische Index* der Le- Schlafapnoe oder Abhängigkeitsanamnese. Bruceø lla aboø rtus f: engl. Bang’s bacillus; syn.
bensmittel nicht berücksichtigt. Broviac-Katheter m: engl. Broviac catheter. Bang-Bakterium. Brucella*-Spezies, die eine
Anwendung: Die Broteinheit dient als Hilfsmit- Dünner, venöser Langzeitkatheter. Broviac-Ka- Brucellose* hervorruft. Menschen infizieren
tel zur Portionierung kohlenhydrathaltiger Le- theter werden nahezu ausschließlich bei Kin- sich durch direkten Kontakt mit kranken Tieren
dern verwendet, v. a. zur langfristigen (wieder- oder deren Ausscheidungen (ggf. auch über
holten) Applikation von (im Gegensatz zum kontaminierte Lebensmittel), ein Erregernach-
Broteinheit: Hickman*-Katheter) dünnflüssigen Infusionslö- weis ist meist nur serologisch möglich.
1 Broteinheit entspricht. sungen bzw. Arzneimittelzubereitungen. Bruceø lla meliteø nsis f: syn. Bacterium meliten-
Beschreibung: se. Brucella*-Spezies, deren wichtigstes Erreger-
Backwaren
– ZVK meist aus Silikon (auch aus Polyurethan reservoir Schaf und Ziege im Mittelmeerraum
15 g Knäckebrot verfügbar) mit Außendurchmesser ≤ 5 Char- sind und die beim Menschen Maltafieber (siehe
15 g Zwieback rière Brucellosen*) hervorruft.
15 g Salzstangen – zur langfristigen Anwendung durch partielle Brucellose f: engl. brucellosis. Weltweit vor-
25 g aller handelsüblichen Brotsorten Implantation mit subkutaner Tunnelung kommende, langwierige, fieberhafte Erkran-
(auch Weißbrot, Toast, Brötchen)
(TCVAD für tunneled central venous access kung hervorgerufen durch Brucella* melitensis,
Gemüse device) Brucella* abortus und Brucella suis. Die Über-
60 g Zuckermais – im Gegensatz zum Portkathetersystem* (IC- tragung auf den Menschen erfolgt durch den
90 g dicken Bohnen (Nasskonserve) VIP für implanted central venous infusion Verzehr nicht pasteurisierter Milch sowie durch
100 g grünen Erbsen port) nach extern ausgeleitetes zentralvenö- engen Kontakt mit infizierten Tieren (Ziegen,
140 g Karotten ses Kathetersystem (siehe Abb.) Schafe, Schweine). Behandelt wird mit Antibio-
200 g grünen Bohnen – eingetragenes Warenzeichen. tika (Doxycyclin und Rifampicin für mehrere
Wochen).
Obst
Bruce-Septikämie → Brucellose
50 g Banane ohne Schale Bruch m: engl. fracture. Bezeichnung für Kno-
80 g Banane mit Schale chenbruch (Fraktur*), Eingeweidebruch (Her-
70 g Weintrauben nie*) oder Muskelbruch (Muskelhernie*).
110 g Apfel mit Schale Brucheinklemmung → Inkarzeration
140 g Apfelsine mit Schale
Bruch-Entzündung f: syn. Hernien-Entzün-
Kartoffeln/Hülsenfrüchte dung. Entzündliche Reaktion im Bruchsack bei
15 g Kartoffelpulver bestehender Inkarzertion des Bruchinhalts auf-
65 g Kartoffeln grund der bestehenden Mangeldurchblutung
45 g Sojabohnen des Inkarzerates.
25 g Kartoffelchips Bruchoperation → Hernioplastik
20 g Linsen Bruchoperation → Herniotomie
35 g Pommes frites Bruchpforte → Hernie
Broviac-Katheter: partiell implantierter ZVK; Bruchsack → Hernie
Milch/Milchprodukte a: externer Katheteranteil; b: Cuff mit subkutaner Bruchspaltanästhesie f: engl. local anaesthesia
250 g Vollmilch Tunnelung. in the fracture gap. Lokalanästhesie* durch per-
250 g fettarmer Milch kutane Injektion eines Lokalanästhetikums in
250 g Joghurt, alle Sorten
Brown-Séquard-Syndrom n: engl. Brown-Sé- den Bruchspalt einer Fraktur, häufig bei Radi-
300 g Buttermilch
100 g Kondensmilch (10 % Fett)
quard syndrome. Halbseitige Querschnittläsion* usfraktur.
120 g Kondensmilch (7,5 % Fett) des Rückenmarks mit spastischen Lähmungen* Brudzinski-Nackenzeichen n: engl. Brudzin-
und Störung der Tiefensensibilität distal der ski’s sign; syn. Nackenzeichen. Reflektorische
291
Beugung der Beine in den Knie- und Hüftgelen-
ken bei raschem passivem Vorbeugen des Kopfs
am liegenden Patienten. Das Brudzinski-Na-
ckenzeichen ist positiv bei Meningitis*, Sub-
arachnoidalblutung* und anderen Erkrankun-
gen mit Reizung der Hirnhäute.
Brücke → Brückenzahnersatz
Brücke → Pons
Brückenkaø llus m: engl. bridging callus. Mit
Funktionseinschränkung verbundene Ausbil-
dung einer Synostose* zwischen 2 nebeneinan-
der liegenden Knochen nach Fraktur* im Be-
reich des Unterarms oder -schenkels. Ursache ist
eine überschießende Kallusbildung mit Verknö-
cherung der Membrana interossea.
Therapie:
– Bei eingeschränkter Unterarmdrehung früh-
zeitige Resektion (durch Schrumpfung der
Membrana schlechtes funktionelles Ergebnis
bei später OP)
– zur Rezidivprophylaxe Interpositionsplastik
mit antiadhäsiven Folien, z. B. aus Hyaluron-
säurederivaten.
Brückenkolobom n: engl. bridge coloboma. Von
normal gebildetem Gewebe unterbrochenes Ko-
lobom* (angeborene oder erworbene Spaltbil-
dung) der Netz- bzw. Aderhaut, meist lokali-
siert im nasalen unteren Quadranten. Kolobo-
me können zu Sehstörungen führen. Eine kau-
sale Therapie existiert nicht, eine Korrektur von
Sehfehlern mit Brille oder speziellen Kontakt-
linsen ist möglich.
Brückenlappen → Hautlappen
Brückenzahnersatz m: engl. fixed partial den-
ture. An angrenzenden Zähnen, Zahnwurzeln
oder dentalen Implantaten* verankerter Zahn-
ersatz (in der Regel festsitzend).
Varianten:
– Zirkuläre Präparation der Zahnhartsubstanz
der Pfeilerzähne zur Aufnahme eines Brü-
ckenkörpers aus einer Metall-Legierung, ke-
ramischen Massen oder Kunststoffen; Aus-
führung als vollanatomische Gestaltung aus
den genannten Werkstoffen oder als Gerüst-
struktur, die final zahnfarben verblendet
wird (Keramik, Komposit)
– Klebebrücke (auch Marylandbrücke) mit mi-
nimalem Zahnhartsubstanzabtrag (lingual
oder palatinal) und adhäsiver Fixation des
Brückengerüsts an 1 (einflügelige Klebebrü-
cke) oder 2 (zweiflügelige Klebebrücke) oder
mehr angrenzenden Zähnen.
Brückner-Test m: engl. Brückner test. Orientie-
rendes Untersuchungsverfahren zur Prüfung
der Klarheit der brechenden Medien des Auges
und eines Strabismus* mittels eines Ophthal-
moskops.
Vorgehen: Der Untersucher blickt aus 1–2 m
Entfernung durch ein direktes Ophthalmoskop,
dessen Lichtkreis beide Augen einschließt.
Brückner-Test: 1: physiologischer Befund mit rötlich
leuchtenden Pupillen; 2: gräulicher Reflex und zentra-
le Trübungen bei beidseitiger Katarakt; 3: Leukokorie
bei Retinoblastom des linken Auges. [175]
– Physiologischer Befund: rötlich-orange
leuchtende Pupillen
– pathologischer Befund: 1. weißer Reflex,
sog. Leukokorie*, z. B. beim Retinoblastom*
2. gräulicher oder fehlender Reflex bei Trü-
bung der brechenden Medien, z. B. infolge
Hornhauttrübung, Glaskörpertrübung, Ka-
tarakt* (siehe Abb.) 3. hellerer Fundusrotre-
flex beim manifesten Schielen.
Brueghel-Syndrom → Meige-Syndrom
Brugada-Syndrom n: engl. Brugada syndrome.
Seltene, erbliche Erkrankung mit charakteristi-
schen EKG-Veränderungen und plötzlichen To-
desfällen bei unauffälliger kardialer Morpholo-
gie. Behandelt wird symptomatisch, durch Mei-
den auslösender Faktoren (z. B. bei Fieber früh-
zeitig Antipyretika) und in Fällen mit hohem
Risiko durch Implantierbaren Kardioverter-De-
fibrillator (ICD*) zur Prophylaxe des plötzlichen
Herztods.
Klinik:
– Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Tachyar-
rhythmie
– plötzlicher Herztod* infolge Kammerflim-
merns.
Diagnostik:
– Anamnese: z. B. Synkope, familienanamnes-
tisch gehäuft plötzlicher Herztod
– EKG mit charakteristischen Veränderungen
der ST*-Strecke in Brustwandableitungen*
V1–V3 besonders unter pharmakologischer
Natriumkanalblockade
– elektrophysiologische Untersuchung* (EPU)
Bruit de rappel → Mitralöffnungston
Brummen: Niederfrequentes Atemgeräusch
bei der Lungenauskultation*. Es geht auf
Schwingungen des Sekrets zurück und verän-
dert sich nach kräftigem Husten.
Brunhilde-Stamm → Poliomyelitis-Viren
Brustkrebs
Brunneriom n: engl. Brunner’s gland hyperplasia.
Noduläre oder diffuse hyperplastische Prolifera-
tion der Brunner-Drüsen im Bulbus duodeni.
Sehr selten entwickelt sich ein Brunneriom zu
einem Adenom* (ca. 10 % aller benignen Duode-
B
naltumoren*). Bei Beschwerden wird das Brun-
neriom operativ entfernt.
Brunschwig-Operation f: engl. Brunschwigs op-
eration. Operatives Verfahren bei stark fortge-
schrittenem Genitalkarzinom mit Exenterati-
on* des kleinen Beckens, Implantation der Ure-
teren in den Darm und Anlage eines Enterosto-
mas.
Brustbein → Sternum
Brustbeinpunktion → Knochenmarkpunk-
tion
Brustdrüse → Mamma
Brustdrüse, akzessorische → Mamma, akzes-
sorische
Brustdrüsenentzündung → Mastitis
Brustdrüsenschwellung, initiale f: engl.
breast engorgement. Anschwellen der Brustdrü-
sen am 2. oder 3. postpartalen Tag über etwa
24 h, verursacht durch verstärkte Durchblutung
und Beginn der Laktation. Im Wesentlichen
handelt es sich um ein Ödem aufgrund der Ab-
flussbehinderung in den Venen und Lymphbah-
nen. Der Begriff Milcheinschuss ist daher irre-
führend.
Therapie:
– Regelmäßiges Anlegen des Kindes
– anschließend Kühlen der Brust
– Ausstreichen der Brust.
Brusternährungsset n: Flasche mit dünnem
Schlauch, der an die Brustwarze reicht und das
Verabreichen von Zusatznahrung während des
Stillens ermöglicht.
Brustfell → Pleura
Brustfellentzündung → Pleuritis
Brusthöhle → Cavea thoracis
Brustimplantat → Mammaimplantat
Brustkorb → Cavea thoracis
Brustkorbprellung f: engl. chest contusion; syn.
Contusio thoracis. Stumpfes Thoraxtrauma*
mit Atemnot und evtl. Herzrhythmusstörungen
(bei Herzkontusion*). Plötzliche Druckerhö-
hung im Thorax bei reflektorischem Verschluss
der Glottis kann zum akuten Blutrückstau in
die Hals- und Kopfvenen führen und es kommt
zu petechialen Hautblutungen, subkonjunkti-
valen Blutungen, intraokularen Einblutungen
und beim Hochenergietrauma auch zur Lun-
genkontusion*.
Therapie:
– Symptomatisch: Analgetika
– Behandlung vorhandener Begleitverletzun-
gen
– ggf. Sauerstoffzufuhr und intensivmedizini-
sche Überwachung.
Brustkrebs → Mammakarzinom
 Brustlattich
Brustlattich → Huflattich
Brustmilchgang → Ductus thoracicus
Brustpflege f: engl. breast care. Pflege der Brust
B und der Brustwarzen während der Stillzeit so-
wie in der postoperativen Versorgung nach Ein-
griffen oder Bestrahlung der Brust.
Vorgehen: Nach Brustoperationen, insbesonde-
re während und nach Bestrahlung bei Mamma-
karzinom:
– Verwendung eines pH-neutralen Waschgels
und ureahaltiger Lotion
– Vermeidung von Entzündungsreizen wie
mechanische Reibung durch Pflaster, BH und
Wäsche, anhaltende Feuchtigkeit und direk-
tes Sonnenlicht.
In der Stillzeit:
– Reinigung nur mit klarem Wasser
– wichtig ist eine gute Händehygiene
– nach dem Stillen einen Tropfen Muttermilch
auf die Brustwarzen geben
– Still-BH (evtl. mit Brustwarzenschutz) aus
Baumwolle tragen und Stilleinlagen regelmä-
ßig wechseln
– bei Hohl- oder Flachwarzen Stillhütchen
(Brustwarzenformer) anwenden
– bei rissigen und wunden Brustwarzen:
1. Rotlichtanwendung (5 min pro Seite)
2. Honig aufstreichen 3. Schwarzteebeutel
auflegen 4. Hebamme befragen
– bei Milchstau mit verhärtetem Brustgewebe
die Brust vor dem Stillen z. B. durch einen
feuchtwarmen Waschlappen oder eine war-
me Dusche erwärmen
– bei Mastitis* mit grippeähnlichen Begleit-
symptomen: 1. lokale kühlende Auflage mit
Quark oder essigsaurer Tonerde 2. häufigeres
Stillen, dabei den Säugling so anlegen, dass
sich das Kinn des Kindes im Bereich der ent-
zündeten Stelle befindet (führt zum Ausmas-
sieren des gestauten Bereiches); Ausstreichen
3. Hebamme oder Arzt befragen.
Brustschmerz → Mastodynie
Brustschmerz → Thoraxschmerz
Brustschmerzambulanz f: Spezialisierte am-
bulante oder nichtinvasiv-klinische Einrich-
tung zur Versorgung von Patienten mit akutem
oder neu aufgetretenem Thoraxschmerz, mit
definierten räumlichen, apparativen und perso-
nellen Voraussetzungen und Kooperation mit
invasiv-klinischer Einrichtung bzw. Chest* Pain
Unit. Dies ermöglicht eine rasche Diagnostik
und Therapie von kardial und thorakal-vasku-
lär bedingtem Thoraxschmerz.
Brustsuchrefleø x → Suchreflex
Brustwandableitungen f pl: engl. precordial
leads. Registrierung eines EKG* durch Ablei-
tung des Erregungsablaufs (Potenzialdifferen-
zen) in der Horizontalebene mithilfe von typi-
scherweise 6 auf die Brustwand aufgesetzten
Elektroden (meist Saugelektroden).
292
Brustwandableitungen:
Elektrodenlokalisationen für die Wilson-
Ableitungen V1–6. D
Projektionspunkt des
Wilson-Ablei- Lokalisation A Spitzenstoßes in die
hintere Axillarlinie
tungen horizontal vertikal I
V1 rechts parasternal 4. ICR
Spitzenstoß
V2 links parasternal
Brustwandableitungen Abb. 2: bipolare Brustwand-
V3 zwischen V2 und V4 5. Rippe
ableitungen nach Nehb; D: dorsal; A: anterior;
V4 linke MCL 5. ICR I: inferior.
V5 vordere linke
Axillarlinie
V6 mittlere linke Linie auf der posterioren Thoraxwand), VR
Axillarlinie (rechtsthorakale Brustwandableitungen:
ICR: Interkostalraum; MCL: Medioklavikularlinie V3R–4R, ggf. bis V9R) sowie z. B. 2 ICR höher
(V'', auch VC2–3 für kraniale Ableitung zwi-
schen 2. und 3. Rippe, z. B. V2C2–3 entspre-
chend Brustwandableitung V2; siehe Abb. 1)
– Nehb-Ableitungen: bipolare Ableitungen (D,
A, I; siehe Abb. 2); bilden das sog. kleine
Herzdreieck; zusätzliche EKG-Ableitungen
v. a. zur Beurteilung der Herzhinterwand.
Brustwandflattern → Atmung, paradoxe
Brustwandtumoren m pl: engl. chest wall tu-
mors. Im Bereich der Brustwand lokalisierte Tu-
moren, die in ca. 60 % der Fälle maligne sind.
Einteilung:
– Von den Weichteilen ausgehende Brustwand-
tumoren: 1. benigne: Adenom* (z. B. Haut,
Mamma), Lipom*, Rhabdomyom, Fibrom*,
Neurinom*, Angiom* 2. maligne: malignes
Melanom*, Sarkom*, Metastasen
– von Lunge und Pleura ausgehende Brust-
wandtumoren: peripheres Lungenkarzinom*
(sog. Ausbrechertumor, Pancoast*-Tumor),
Mesotheliom*
– vom Skelett ausgehende Brustwandtumoren:
1. benigne: Chondrom*, Osteochondrom*,
Riesenzelltumor*, Knochenzyste*, benigne
Knochentumoren* 2. maligne: osteogenes
Sarkom, Ewing*-Sarkom, Myelom*, Metasta-
sen.
Brustwandableitungen Abb. 1: unipolare Diagnostik:
Brustwandableitungen nach Wilson; V1–6 im Rahmen – Palpation
eines Standard-Oberflächen-EKG; ggf. zusätzlich – Radiologie (speziell CT, MRT)
posteriore (V7 in hinterer Axillarlinie, V8 in – Biopsie und histologische Untersuchung.
Skapularlinie, V9 in linker Paravertebrallinie), Brustwarze → Mamma
rechtsthorakale (z. B. V3R–4R) sowie kraniale Brustwarze f: engl. mamilla; syn. Mamille.
Ableitungen, hier gezeigt im 2. ICR entsprechend V2 Stark pigmentierter, runder Gewebebezirk in
(V2C2–3) und im 3. ICR entsprechend V4 (V4C3–4). der Brustregion, der von einem Warzenhof
(Areola* mammae) umgeben ist. In die Brust-
warze münden die 12–20 Ausführungsgänge
(Ductus lactiferi) der Milchdrüsen. Gefäßfül-
Einteilung: lung und Kontraktion glatter Muskelzellen un-
– Wilson-Ableitungen: unipolare Ableitun- ter der Brustwarze und dem Warzenhof führen
gen; Standardableitungen* im Rahmen eines zur Erektion der Brustwarze.
Oberflächen-12-Kanal-EKG: V1–6 (siehe Tab.); Brustwarzenhof → Areola mammae
ggf. zusätzlich V7–9 (Verlängerung der V4–6- Brustwarzenplaø stik → Mamillenplastik
293
Brustwirbelsäulenverletzung f: syn. BWS-
Verletzung. Verletzung der Brustwirbelsäule
(an Wirbelköpern, Bögen, Dornfortsätzen, Ge-
lenken und/oder Bandscheiben). Bei Brustwir-
belsäulenverletzungen können als Besonderheit
vorkommen: Mitverletzungen der Lunge (mit
Pneumothorax), der Aorta* und der (oberen und
unteren) Hohlvene (Vena* cava).
Bruton-Agammaglobulinämie f: engl. Bruton’s
agammaglobulinemia; syn. BTK-Defizienz. X-
chromosomal-rezessiv erbliches primäres Anti-
körpermangelsyndrom mit Fehlen von B-Lym-
phozyten, Plasmazellen und spezifischen Anti-
körpern aller Immunglobulinklassen in Blut
und Organen. Es manifestiert sich durch rezidi-
vierende bakterielle und (entero)virale Infektio-
nen. Die Diagnose erfolgt u. a. laborchemisch
durchflusszytometrisch oder molekulargene-
tisch, die Therapie durch Immunglobulinsubs-
titution.
Ätiologie: Amorphe bis hypomorphe Mutatio-
nen im BTK-Gen auf dem Genlocus Xq21.3–
q22, das die Bruton-Agammaglobulinämie-Ty-
rosinkinase codiert, eine präferentiell in B-Lym-
phozyten exprimierte intrazelluläre Tyrosinki-
nase.
Häufigkeit: Ca. 1 : 379 000 Neugeborene.
Klinik:
– Rezidivierende, überwiegend bakterielle In-
fektionen wie Otitis media, Sinusitis, eitrige
Bronchitis, Pneumonie, Meningitis u. a.
meist erst im 6.–9. Lebensmonat; vorher be-
steht immunologischer Schutz durch diapla-
zentar übertragene mütterliche Antikörper
– trotz intakter Funktion der T-Lymphozyten
z. T. schwer verlaufende (entero)virale Infek-
tionen, cave: Schutzimpfung gegen Poliomy-
elitis mit Lebendvakzine kontraindiziert
– insbesondere bei hypomorpher Mutation va-
riable humorale Autoimmunerkrankungen,
z. B. ITP.
Diagnostik:
– Laborchemisch starke Verminderung oder
Fehlen aller Immunglobulin-Isotypen sowie
der B-Lymphozyten im peripheren Blut
– Arrest der medullären B-Lymphozytenent-
wicklung im Stadium der pro-B-Lymphozy-
ten, nachgewiesen durch Knochenmark-
spunktion und Durchflussytometrie der Vor-
stufen
– durchflusszytometrisch starke Verminde-
rung oder Fehlen der BTK in Monozyten
– molekulargenisch Mutationsnachweis.
Therapie: Regelmäßige i. v. oder s. c. Immunglo-
bulinsubstitution.
Bruton-Syndrom n: engl. X-Linked infantile
agammaglobulinemia. X-chromosomal rezessiv
erbliches Antikörpermangelsyndrom (Agamma-
globulinämie) ohne Lymphozytopenie, das sich
ausschließlich bei Knaben manifestiert. Das
Bruton-Syndrom kann mit Diabetes mellitus
Typ 1 einhergehen. Dies zeigt, dass die für Dia-
betes mellitus Typ 1 spezifischen Autoantikör-
per* nicht oder nicht wesentlich an der Auslö-
sung der Erkrankung beteiligt sind.
Bruxiøsmus m: engl. bruxism; syn. Zähneknir-
schen. Nichtfunktionelle Kontakte der Ober-
und Unterkieferzähne, welche sich in Form
von Pressen oder Knirschen äußern, entweder
als Schlafstörung (sleep bruxism) oder am Tage
(awake bruxism). Beschwerden umfassen Attri-
tion (Abrieb) der Zahnhartsubstanz, Abplatzun-
gen von Zähnen oder Zahnersatz sowie Schmer-
zen in beteiligten Muskeln und Gelenken. Ätio-
logie: Die hergebrachte Ansicht, dass eine feh-
lerhafte Okklusion im Sinne einer peripheren
Störung zum Bruxismus führt, wird zuneh-
mend durch die Vorstellung einer Störung in
Zentren des motorischen Cortex abgelöst. Vor-
kommen:
– Bei psychischen Belastungssituationen (z. B.
Stress*)
– gehäuft bei Kindern mit mentaler Retardie-
rung* oder Enzephalopathie*
– selten aufgrund lokaler anatomischer Fakto-
ren (z. B. kaufunktionell durch Okklusions-
hindernisse)
– selten im Rahmen orthopädischer (z. B. zu
Schiefhaltungen führende Skeletterkrankun-
gen) oder neurologischer (z. B. Multiple Skle-
rose) Erkrankungen.
Klinik:
– Attrition* der Zahnhartsubstanz
– Abplatzungen oder gar Frakturen von Zäh-
nen und Restaurationen
– Schmerzen in den beteiligten Muskeln und
Gelenken.
Diagnostik:
– Zahnärztliche Untersuchung (Funktionssta-
tus)
– Polysomnografie*.
Therapie:
– Aufbissbehelf*
– Physiotherapie
– unter Umständen Psychotherapie.
Bryant-Dreieck n: engl. Bryant’s triangle. Nahe-
zu gleichschenkliges Dreieck aus der Verbin-
dungslinie zwischen Spina iliaca anterior supe-
rior und Trochanterspitze, Verlängerungslinie
der Femurachse über den Trochanter hinaus
Bryant-Dreieck
Bucca
und einer Senkrechten von der Spina auf diese
Linie. Siehe Abb.
Klinische Bedeutung: Ermöglicht Abschätzung
des Trochanterstands. Bei Trochanterhochstand
(z. B. bei Hüftgelenkluxation) ist die durch die
B
Femurachse gebildete Kathete verkürzt.
Bryce-Smith-Salt-Tuø bus → Doppellumentu-
bus
BSA: Abk. für → Serumalbumin, bovines
BSE: Abk. für → Bovine spongiforme Enzepha-
lopathie
BSR: Abk. für engl. Burst-Suppression-Ratio →
Burst-Suppression
B-Streptokoø kken → Streptococcus agalactiae
B-Symptomatik f: engl. B-symptoms. Symp-
tomkonstellation mit Fieber > 38 °C, Nacht-
schweiß und Gewichtsverlust von > 10 % des
Körpergewichts in den letzten 6 Monaten als
Parameter für die Stadieneinteilung maligner
Lymphome. Im weiteren Sinne steht der Begriff
für eine unspezifische Begleitsymptomatik bei
konsumierenden Erkrankungen wie malignen
Tumoren sowie schweren subakuten oder chro-
nischen Entzündungen.
Einsatz: Bei der Stadieneinteilung von Hodg-
kin- und Non-Hodgkin-Lymphomen wird in
der Ann-Arbor-Klassifikation das Vorliegen ei-
ner B-Symptomatik berücksichtigt.
BSZT: Abk. für Blutstammzelltransplantation
→ Stammzelltransplantation
BT: Abk. für → Basaltemperatur
BTB-Transplantat: Abk. für Bone-tendon-bo-
ne-Transplantat → Kreuzbandruptur
BTK-Defizieø nz: Abk. für Bruton-Agammaglo-
bulinämie-Tyrosinkinase-Defizienz → Bruton-
Agammaglobulinämie
BtM: Abk. für → Betäubungsmittel
BtMG: Abk. für → Betäubungsmittelgesetz
BtMVV: Abk. für → Betäubungsmittel-Ver-
schreibungsverordnung
BT-Shunt: Abk. für Blalock-Taussig-Shunt →
Blalock-Taussig-Operation
BU: Abk. für → Berufsunfähigkeit
Bubble-Oxygenator → Oxygenator
Bubo m: Lymphknotenschwellung in der Leis-
tenbeuge, fast immer infektiös-entzündlich be-
dingt, z. B. bei Syphilis* (Bubo indolens, nicht
schmerzhaft), Ulcus* molle, Lymphogranulo-
ma* venereum, (Bubonen-) Pest*.
Bubonenpest → Pest
Buø cca f: engl. cheek; syn. Wange. Teil des Ge-
sichts, der sich von Mundwinkel und Ohr zu
Jochbogen und Unterrand der Mandibula er-
streckt und seitlich vom Vestibulum oris be-
grenzt wird.
Anatomie: Passiv und aktiv beweglich durch
den zur mimischen Muskulatur gehörigen
Musculus buccinator*. Durch Erhöhung des
Luftdrucks in der Mundhöhle kann die Wange
stark gedehnt werden (sog. Pausbacken). Aus
 Buccinator
dieser Stellung kann durch Kontraktion des M.
buccinator ein gut dosierbarer Luftstrom er-
zeugt werden (sog. Trompetermuskel).
B Buccinator m: syn. Musculus buccinator. Mus-
kuläre Grundlage der Wange, „Trompetermus-
kel“ genannt, weil er beim Blechinstrumentbla-
sen sichtbar wird. Er zieht bei einseitiger Kon-
traktion den gleichseitigen Mundwinkel nach
lateral, verbreitert bei beidseitiger Kontraktion
die Mundspalte, zieht die Wangen nach innen
und drückt sie an die Zähne (Innervation durch
N. facialis).
Buchinger-Fasten f: Gemüsesaftfasten begin-
nend mit Obst-, Reis- oder Rohkosttagen mit
stufenweiser Energiereduktion, danach nur
Aufnahme geringer Mengen von Kohlenhydra-
ten (Obst-, Gemüsesäfte, warme Gemüsebrühe,
Kräutertee mit Honig). Durch eine nur geringe
Kalorienaufnahme (150–500 kcal täglich) wird
eine schnelle Gewichtsreduktion erreicht.
Buday-Krankheit f: engl. Buday’s disease; syn.
Bogdan-Buday-Erkrankung. Obsolete Bezeich-
nung für septisches Krankheitsbild mit Leber-,
Lungen-, Milz- und Muskelabszessen. Es ent-
steht durch Eindringen von Bacterium pyoge-
nes anaerobium über Verletzungen, entzündete
Tonsillen oder den Uterus im Wochenbett. Die
Erkrankung verläuft akut mit häufig tödlichem
Ausgang, behandelt wird mit Penicillin.
Budd-Chiari-Syndrom n: engl. Budd Chiari syn-
drome. Sog. posthepatischer Block bei struktu-
reller Abflussstörung der abführenden Leberge-
fäße mit nachfolgender portaler Hypertension*.
Auslöser ist z. B. eine Thrombose in den Vv. He-
paticae. Ein akutes Budd-Chiari-Syndrom ver-
ursacht Übelkeit, Erbrechen, Hämatemesis,
Oberbauchschmerz, Aszites* und Lebervergrö-
ßerung, ein chronisches Zirrhose und Ösopha-
gusvarizen(-Blutung).
Ursachen: Z. B.
– Thrombophilie (z. B. Myeloproliferatives
Syndrom)
– Schwangerschaft
– Tumor
– Vaskulitis
– Trauma
– Infektionen (z. B. Pertussis, Peritonitis)
– Arzneimittel (z. B. Chemotherapeutika, Thio-
guanin, Azathioprin, pflanzliche Alkaloide)
– Strahlentherapie.
Diagnostik:
– Doppler*-Sonografie
– MRT
– diagnostische Parazentese*.
Therapie:
– Antikoagulanzien
– Thrombolyse
– transjugulärer intrahepatischer portosyste-
mischer Shunt* (TIPS)
– Lebertransplantation.
Budesonid n: Glukokortikoid* zur inhalativen
Anwendung bei Asthma* bronchiale und
COPD*. Nebenwirkungen sind oropharyngeale
Candida-Infektionen und Pharyngitis*. Der
Mund sollte daher nach Inhalation mit Wasser
ausgespült werden. Bei oraler Gabe bei Morbus
Crohn und Colitis* ulcerosa sind durch den aus-
geprägten First*-Pass-Effekt kaum systemische
Nebenwirkungen zu erwarten.
Bülau-Drainage f: engl. siphon drainage. Mit
oder ohne Sog anwendbare Thoraxdrainage*
mit lateralem Zugangsweg zum fortlaufenden
Entfernen von Luft oder Flüssigkeit aus der
Pleurahöhle, z. B. bei Pneumothorax* oder Hä-
matothorax*. Auch nach thoraxchirurgischen
Eingriffen (bzw. Thorakotomie*) erfolgt die An-
lage einer Bülau-Drainage.
Prinzip:
– Einführen eines Drainageschlauchs mittels
stumpfer Minithorakotomie, ggf. durch eine
Hohlnadel
– bei Ansammlung von Luft im Pleuraspalt
(Pneumothorax*) meist im 2. oder 3. Intercos-
talraum (ICR) medioklavikular (Monaldi-
Drainage), bei eiweiß- und fibrinreichem
Pleuraerguss (Serothorax) sowie bei An-
sammlung von Blut bzw. Eiter (Hämato-
bzw. Pyothorax) im 4. oder 5. ICR in der vor-
deren Axillarlinie (Bülau-Drainage)
– Anlage der Drainage mit permanentem Sog
von 5–20 cm H2O (siehe Abb.).
Bülau-Drainage
Buerger-Syndrom → Thrombangiitis oblite-
rans
Bürger-Zeichen n: engl. Burger’s sign. Schmerz-
hafte Schwellung des Ductus parotideus, z. B.
bei Virusinfektionen.
Bürstenbiopsie f: engl. brush biopsy. Biopsie*
mit Gewinnung von Zellmaterial insbesondere
294
aus Hohlorganen (Bronchien, Ösophagus, Ma-
gen, Gallengang, Ureter, Nierenbecken u. a.)
zur zytologischen Untersuchung unter Anwen-
dung kleiner Kunststoff- oder Stahlbürsten, die
über einen Führungskatheter bzw. den Instru-
mentenkanal eines Endoskops in das Organ ein-
geführt werden.
Bürstensaum m: engl. brush border. An der frei-
en Oberfläche resorbierender Epithelzellen z. B.
von Darm, Gallenblase oder Nierentubuli rasen-
artig angeordnete Mikrovilli*. Diese dienen der
Oberflächenvergrößerung und sind mit Enzy-
men und Mikrofilamenten ausgestattet.
Bürstenschädel m: engl. hair-on-end appear-
ance. Verbreiterung der Schädelkalotte mit Ver-
schmälerung der Substantia corticalis (vgl. Kno-
chengewebe) und erheblicher Erweiterung der
Diploe v. a. bei Thalassaemia major (siehe Tha-
lassämie*) sowie seltener bei hereditärer Sphäro-
zytose* und Sichelzellenanämie*.
Buffy Coat: Schicht aus Leukozyten und
Thrombozyten zwischen Plasma und (sedimen-
tierten) Erythrozyten, z. B. in einer frischen
Vollblutkonserve. Sie bildet sich nach längerem
Stehen oder Zentrifugieren von ungerinnbar
gemachtem Blut.
buø kkal: engl. buccal. In Richtung der Wange,
wagenwärts, zur Wange gehörend.
Bulbärhirnsyndrom, akutes n: engl. acute bul-
bar syndrome; Abk. BHS. Zu den Dezerebrations-
syndromen* gehörendes Krankheitsbild infolge
schwerer diffuser Schädigung der Medulla* ob-
longata, das sich aus einem akuten Mittelhirn-
syndrom* entwickeln kann. Klinische Sympto-
me sind tiefes Koma*, Pupillenerweiterung und
zunehmende Atemstörungen.
Einteilung:
– BHS I: 1. tiefes Koma bei erloschener Spon-
tanmotorik und fehlender Reaktion auf
Schmerzreize 2. abnehmender Muskeltonus,
zunehmende Pupillenerweiterung, flache
unregelmäßige Atmung und erloschener
okulozephaler Reflex
– BHS II: 1. völlige Reglosigkeit bei allgemei-
ner muskulärer Atonie 2. Pupillen maximal
erweitert, Areflexie und Atemstillstand 3. ra-
scher Übergang in den Hirntod*.
Bulbärparalyse f: engl. bulbar paralysis. Sam-
melbezeichnung für neurologische Krankheits-
bilder, die durch umschriebene bilaterale Schä-
digung motorischer Hirnnervenkerne in der
Medulla* oblongata entstehen. Klinisch zeigen
sich Dysarthrie*, Aphonie* Störung der Schluck-
und Kaubewegungen sowie Zungenatrophie.
Formen:
– Akute Bulbärparalyse, z. B. infolge Blutung
bzw. Embolie* (apoplektische Bulbärparaly-
se), bei Entzündung, neurogener Muskel-
atrophie*, amyotrophischer Lateralsklerose*,
295
Poliomyelitis*, Medullatumoren, Neurosy-
philis* oder Botulismus*
– familiäre infantile Bulbärparalyse: 1. im All-
gemeinen zwischen 2. und 12. Lj. beginnen-
de progressive Bulbärparalyse 2. selten,
wahrscheinlich autosomal-rezessiv erblich
– progressive Bulbärparalyse (Duchenne-
Krankheit) als Erkrankung des höheren Le-
bensalters durch degenerative Veränderung
im Kerngebiet des Nervus* hypoglossus, Ner-
vus* glossopharyngeus, Nervus* vagus, Ner-
vus* facialis und des motorischen Nervus* tri-
geminus.
Differenzialdiagnose: Myasthenia gravis pseu-
doparalytica.
bulbifoø rmis: Zwiebelförmig; gleichbedeutend
mit bulboides oder bulboideus.
Bulbokavernosusrefleø x m: engl. bulbocaverno-
sus reflex. Durch sensorische Reizung der Glans
penis oder der Clitoris ausgelöste Muskelkont-
raktion des M. bulbospongiosus und des M.
ischiocavernosus (S2–S4). Es handelt sich um ei-
nen Fremdreflex. Nach spinalem Schock* (Ko-
ma-Diagnostik) ist der Bulbokavernosus-Reflex
einer der ersten Reflexe, die wieder auftreten.
Bulbospongiosusreflex m: engl. bulbospongio-
sus reflex. Fremdreflex mit an der Peniswurzel
tastbarer Kontraktion des Musculus bulbospon-
giosus durch Reizung der Penishaut über affe-
rente* sensible Fasern des Nervus dorsalis penis
und efferente* motorische Fasern des Nervus*
pudendus zur Differenzialdiagnose von neuro-
logischen und urologischen Blasenstörungen.
Diagnostik: Ausfall des Reflexes bei Läsion der
1.–4. sakralen Rückenmarksegmente (S 1–S 4).
Bulbourethraldrüsen → Glandulae bulbou-
rethrales
Buø lbus aoø rtae → Aorta
Bulbusdruckversuch → Reflex, okulokardia-
ler
Buø lbus duodeni m: engl. duodenal cap; syn.
Ampulla duodeni. Der kurze erste Abschnitt
(Pars superior) des Duodenums*. Der Bulbus
duodeni stellt eine ampullenartige Erweiterung
am Beginn der Pars superior dar und ist die häu-
figste Lokalisation gastroduodenaler Ulcera (sie-
he Ulcus* duodeni).
Buø lbus-jugularis-Oxymetrie → SvjO2
Buø lbus oø culi → Auge
Buø lbus oø culi m: engl. eyeball; syn. Augapfel.
Kugelförmiger Teil des Auges aus 3 Schichten,
der die Augenkammern* mit dem Kammerwas-
ser*, die Linse* und den Glaskörper enthält. Der
Augapfel wird durch die äußeren Augenmus-
keln* bewegt. Unter anderem dient er der Ak-
kommodation* der Linse, der Produktion des
Kammerwassers und der Regulation des Licht-
einfalls. Siehe Abb.
Aufbau: Die äußere Augenhaut (Tunica fibro-
sa bulbi) besteht aus der harten, weißen Leder-
Bulbus oculi: a: Zentralgefäße; b: Sehnerven-
scheiden; c: Zonulafasern; d: Bindehaut;
e: Iridokornealwinkel; f: Ora serrata retinae.
haut (Sklera*), in der vorn die uhrglasförmige,
lichtdurchlässige Hornhaut (Cornea*) eingelas-
sen ist. Die mittlere Augenhaut (Tunica vascu-
losa bulbi, Uvea*) besteht aus
– Regenbogenhaut (Iris*): bildet verschieden
gefärbt eine zentrale, kreisrunde Öffnung
(Sehloch, Pupille*) und regelt durch glatte
Muskeln die Pupillenweite und damit den
Lichteinfall auf die Netzhaut
– Strahlenkörper (Ziliarkörper*, Corpus cilia-
re): 1. befindet sich seitlich hinter der Iris
und enthält Fortsätze, die das Kammerwasser
produzieren 2. über sich kreuzende Zonula-
fasern ist der Ziliarkörper mit der Linse ver-
bunden 3. der M. ciliaris reguliert die Span-
nung der Zonulafasern und ist somit maß-
geblich an der Regulation der Linsendicke
(Akkomodation) beteiligt
– Aderhaut (Choroidea*): die gefäß- und pig-
mentreiche Aderhaut versorgt die Schichten
des Augapfels mit Sauerstoff und Nährstof-
fen, insbesondere die äußeren Abschnitte der
Netzhaut.
Die innere Augenhaut (Netzhaut, Retina) ent-
hält die Sinneszellen (Fotosensoren). Die Stäb-
chen* (ca. 110–125 Mio.) unterscheiden hell und
dunkel, die Zapfen* (ca. 6,6–7 Mio.) sind für das
Farbensehen zuständig. Der gelbe Fleck (Macu-
la* lutea) liegt in der Sehachse und ist die Stelle
des schärfsten Sehens (Fovea centralis), die nur
Zapfen enthält. Etwas nach medial versetzt liegt
der Sehnervenkopf (Papilla nervi optici). Hier
treffen sich die Nervenfasern des Sehnervs, be-
vor sie den Augapfel verlassen. Die Papille ent-
hält keine Fotosensoren. An der Papille tritt die
zentrale Netzhautarterie (A. centralis retinae) an
die innere Oberfläche der Retina und verzweigt
sich nach einem relativ konstanten Muster.
Klinische Bedeutung:
– Linsentrübung (Katarakt*, grauer Star): Zer-
fall der Linsenfasern, meist im höheren Le-
bensalter
Bulimia nervosa
– Glaskörpertrübung (Mouches* volantes):
schwebende dunkle Flecken oder Fäden im
Gesichtsfeld beim Blick gegen einen hellen
Hintergrund, meist harmlose Veränderung
bedingt durch Kondensation von Kollagenfa-
B
sern im Glaskörper
– verschiedene systemische Erkrankungen,
z. B. Diabetes* mellitus, führen zu typischen
Veränderungen der A. centralis retinae.
Buø lbus olfactorius m: engl. olfactory bulb; syn.
Riechkolben. Kolbenförmige Erweiterung des
Tractus olfactorius. Der Bulbus olfactorius ist
eine Ausstülpung des Telenzephalons* und be-
findet sich an der Lamina cribrosa des Sieb-
beins. Hier enden die Nervenfasern der Nn. ol-
factorii, ihre Impulse werden auf ein 2. Neuron
umgeschaltet. Der Bulbus olfactorius ist Teil
der Riechbahn*.
Bulimarexie → Anorexia nervosa
Bulimia nervosa f: Essstörung*, bei der Essat-
tacken* mindestens 3 Monate lang an mindes-
tens 2 Tagen pro Woche vorkommen und unan-
gemessene, einer Gewichtszunahme entgegen-
steuernde Maßnahmen eingesetzt werden. Be-
handelt wird mit Psychotherapie*, ggf. in Kom-
bination mit Antidepressiva*. Der Langzeitver-
lauf geht mit einer Letalität* von 2 % einher.
Einteilung (nach DSM-IV):
– Purging-Typ: 1. auch Ess-Brech-Sucht 2. Bu-
limia nervosa mit Gewichtskontrolle durch
Purging*
– Nicht-Purging-Typ: 1. Bulimia nervosa ohne
Erbrechen 2. Gewichtskontrolle durch Fasten
und exzessive körperliche Betätigung.
Ätiologie:
– Multifaktoriell
– Interaktion soziokultureller (z. B. Schlank-
heitsideal), genetischer, biologischer (Stö-
rung von Peptiden mit Relevanz für das Hun-
ger- und Sättigungsgefühl wie Corticotro-
pin*-Releasing-Hormon, Neuropeptid Y,
Leptin*; gezügeltes Essverhalten), familiärer
(Interaktionsstil oder entwicklungsbedingte
Konflikte) und psychischer Faktoren (niedri-
ges Selbstwertgefühl*).
Klinik:
– Körperschemastörung*
– übermäßig von Figur und Gewicht abhängi-
ges Selbstwertgefühl
– häufig Verheimlichung der Symptome
– z. T. vorausgehendes Übergewicht* oder An-
orexia* nervosa
– mögliche Komplikationen beim Purging-
Typ: 1. Elektrolytstörungen (Hypokaliämie*
und Hyponatriämie*) 2. ggf. Herzrhythmus-
störungen* 3. epileptische Anfälle 4. Ileus*
5. schwere Zahnschäden bei häufigem Erbre-
chen 6. ggf. Zyklusstörungen* (anovulatori-
sche Zyklen oder Störungen der Lutealphase).
 Bulimie
Bulimie f: engl. bulimia. Anfallartig auftreten-
des Bedürfnis, eine bestimmte Form von Nah-
rung sofort zu sich zu nehmen (Heißhunger).
B Bulimie ist ein vieldeutiges Symptom mit orga-
nischen (z. B. Hypoglykämie*) oder psychischen
Ursachen (z. B. Leitsymptom der Bulimia* ner-
vosa).
Ursachen: Bulimie kann sich äußern als Aus-
druck echten Bedarfs an einer Substanz, die
vom Körper benötigt wird, oder als Kennzei-
chen von Veränderungen des Stoffwechsels,
z. B. als
– Heißhunger von Schwangeren
– Heißhunger bei Unterzuckerung
– Essattacken von Bulimiekranken.
Psychopathologisch kann Heißhunger als Er-
satz für ein anderes, nicht stillbares Bedürfnis
dienen.
Bulinus → Schistosoma
Bulky-Disease: syn. Kartoffel-Sack. Vorliegen
eines massiven Lymphombefalls eines Lymph-
knotens mit einer Ausdehnung ≥ 5 cm im größ-
ten Durchmesser oder eines Konglomerattu-
mors ≥ 5 cm im größten Durchmesser. Die exak-
te Zentimetermindestgröße ist derzeit umstrit-
ten und variiert von 5–10 cm.
Buø lla → Lungenemphysem
Buø lla f: syn. Blase. Primäre Effloreszenz als
über das Hautniveau erhabener, mit Flüssigkeit
gefüllter Hohlraum. Eine Bulla entsteht durch
einfache Spaltung der Hautschichten, ist meist
einkammerig und mindestens 5 mm groß.
Einteilung: Nach Lokalisation:
– Subkorneale Bulla: unter der Hornschicht
– intraepidermale Bulla: in der Epidermis
– subepidermale Bulla: zwischen Epidermis
und Dermis
– akantholytische Bulla: in der Epidermis
durch Auflösung der Zellverbindungen.
Nach Ursache:
– Bulla inflammatoris: entzündliche Blase,
z. B. durch toxische Noxen, Infektionen und
allergische Reaktionen
– Bulla mechanica: durch mechanisches Trau-
ma bei Epidermolysis
– Bulla actinica: durch Sonnenstrahlen, z. B.
bei Hydroa vacciniformia.
Buø lla repens f: syn. Bulla rodens. Sonderform
der großblasigen Impetigo* contagiosa an der
Leistenhaut mit eitrig gefüllten Blasen unter
stark verhornter Leistenhaut, ausgelöst durch
koagulasepositiven Staphylococcus* aureus, sel-
tener durch Streptokokken. Die Diagnose wird
klinisch gestellt, therapiert wird lokal antisep-
tisch und evtl. systemisch antibiotisch.
Bulldogklemme → Gefäßklemme
Bullying: Ausgrenzen, Terrorisieren oder Schi-
kanieren einzelner Kinder oder Jugendlicher
durch eine (größere) Gruppe unter Androhung
oder Ausführung körperlicher Gewalt. Meist
tritt Bullying im schulischen Kontext auf und
ist eine der möglichen Ursachen für Schul-
angst*.
Bumetanid → Diuretika
Bundesärztekammer → Ärztekammer
Bundesinstitut für gesundheitlichen Ver-
braucherschutz und Veterinärmedizin: Abk.
BgVV. Im Rahmen der Neuordnung des gesund-
heitl. Verbraucherschutzes und der Lebensmit-
telsicherheit mit Wirkung vom 1.11.2002 auf-
gelöstes Institut, dessen Aufgaben nun vom
Bundesamt* für Verbraucherschutz und Lebens-
mittelsicherheit, dem Bundesforschungsinsti-
tut für Tiergesundheit und dem BfR wahrge-
nommen werden.
Bundesinstitut für Infektionskrankheiten
und nicht übertragbare Krankheiten → Ro-
bert Koch-Institut
Bundespsychotherapeutenkammer → Psy-
chotherapeutenkammer
Bundesseuchengesetz → Infektionsschutzge-
setz
Bunnell-Reaktion → Paul-Bunnell-Reaktion
Bunnell-Sehnennaht → Sehnennaht
Bunte Reihe f: Laborchemische Methode zur
Identifizierung von Bakterien anhand bioche-
mischer Leistungen wie Kohlenhydratspaltung
unter Säurebildung, Aminosäurenabbau (Indol-
bildung aus Tryptophan), Hydrolaseaktivität
usw.
Prinzip: Indikatoren als Zusatz in den meist
flüssigen Nährböden reagieren durch Farbum-
schlag (infolge pH-Verschiebung) oder durch
Farbreaktion (siehe Abb.). Neben konventionell
hergestellten Nährsubstraten sind im Handel
sog. miniaturisierte Systeme erhältlich, die eine
Bunte Reihe: Typisierung von Salmonella enterica
durch biochemische Reaktionen; a: Laktose-
Vergärung (–); b: Glukose-Vergärung (+) und CO2-
Bildung (+); c: Saccharose-Vergärung (–); d: Indol-
Bildung aus Tryptophan (–); e: Malonat-Abbau (–);
f: Lysindecarboxylase (+); g: Ornithindecarboxylase
(+); h: Mannit-Abbau und Beweglichkeit (–/+);
i: Citratverwertung (+); j: Dextrose-Harnstoff-Agar
(+/–); k: Kligler-Medium (Laktose –, Glukose +,
H2S +). [199]
296
Codierung der Reaktionsausfälle und compu-
tergestützte Auswertung ermöglichen.
Bunyamwera-Fieber n: engl. Bunyamwera fever.
Durch das Bunyamwera-Virus bedingte Erkran-
kung mit benignem Verlauf. Mücken (Culici-
nae) übertragen diese v. a. in Afrika vorkom-
mende Arbovirose*. Nach einer Inkubationszeit
von wenigen Tagen leiden Betroffene unter
akutem Fieber, Myalgien, Kopfschmerz,
Lymphadenopathie und Exanthem (selten Hä-
morrhagie, ZNS-Beteiligung). Therapiert wird
symptomatisch.
Bunyaviridae f pl: Familie kubischer RNA-Vi-
ren mit Membranhülle (∅ 90–100 nm, zyklisch,
segmentierte einzelsträngige RNA, hexagonal
angeordnete Oberflächenprojektionen). Bisher
werden den Bunyaviridae ca. 350 Virustypen
zugeordnet.
Vorkommen: Bunyaviridae sind weltweit ver-
breitet (v. a. in den Tropen und Subtropen). Sie
werden in erster Linie in Wirbeltieren und Arth-
ropoden (v. a. Mücken, Zecken) nachgewiesen,
da diese die hauptsächlichen Vektoren sind.
Einteilung: Bunyaviridae werden in 5 Genera
eingeteilt:
– Orthobunyavirus (ca. 145 Viren unterteilt in
16 serologische Untergruppen)
– Phlebovirus (ca. 36 Viren)
– Nairovirus (8 Viren)
– Hantavirus*
– Tospovirus (pflanzenspezifisch).
Klinische Bedeutung: Zu den humanpathoge-
nen Bunyaviridae gehören u. a. Bunyamwera-,
California-Enzephalitis-, Hantaan-, Krim-Kon-
go-hämorrhagisches-Fieber-, Oropouche-, Puu-
mala-, Rift-Tal-Fieber-, Sandmücken-Fieber-,
Seoul- und Sin-Nombre-Virus. Sie verursachen
beim Menschen fiebrige Infekte, z. T. mit Hä-
morrhagien und Beteiligung des ZNS.
Buphthaø lmus → Hydrophthalmus
Buprenorphin n: engl. buprenorphine. Opioid-
Analgetikum, das dem Betäubungsmittelge-
setz* unterliegt. Buprenorphin wird transder-
mal, parenteral und sublingual bei starken
Schmerzen und zur Substitutionstherapie bei
Opioidabhängigkeit verabreicht. Das Abhängig-
keitspotenzial ist geringer als bei Morphin*, die
analgetische Wirkstärke 30-fach höher. Kombi-
nation mit anderen Opioiden und MAO-Hem-
mern ist kontraindiziert.
Burch-Cowan-Operation → Kolposuspension
Burdach-Strang → Hinterstrang
Burgess-Amputation → Unterschenkelampu-
tation
Buried-Bumper-Syndrom → Gastrostomie
Burkholderia maø llei f: Unbewegliches, pleo-
morphes, gramnegatives Stäbchen, das Erreger
des Malleus* ist. Burkholderia mallei ist obligat
parasitär und nur schwach Oxidase positiv. Na-
türliches Erregerreservoir sind erkrankte Ein-
297
hufer wie Pferde, Esel oder Maultiere. Die Erre-
ger werden durch Kontakt mit erkrankten Tie-
ren auf den Menschen übertragen.
Burkitt-Lymphom n: engl. Burkitt’s lymphoma;
syn. Burkitt-Tumor. Blastäres Non*-Hodgkin-
Lymphom, endemisch bei Kindern in Afrika und
häufig unter HIV-Infektion. Klinisch zeigt sich
oft ein extranodales Wachstum, die Diagnose er-
folgt durch Immunphänotypisierung aus einer
Gewebepunktion. Das Lymphom* zeigt ein ag-
gressives Wachstumsmuster mit unbehandelt
infauster Prognose, jedoch potenzieller Heilung
durch hochdosierte Chemotherapie*.
Burned-out-Tumor m: engl. burned-out tumor.
Bezeichnung für die Zerstörung bzw. Regressi-
on von primärem Tumorgewebe, z. B. infolge
reaktiver Entzündung oder fehlender Vaskula-
risation. Das Phänomen kann beispielsweise ge-
legentlich bei germinativen Hodentumoren*
beobachtet werden.
Burnett-Syndrom n: engl. Burnett’s syndrome;
syn. Milch-Alkali-Syndrom. Hyperkalzämie,
Hyperphosphatämie und metabolische Alkalose
infolge längerer Zufuhr von Antazida* sowie
größerer Mengen Milch. Klinische Symptome
sind Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Ataxie,
Stupor, Gelenkschmerzen und Polydipsie. Ein
unbehandeltes Burnett-Syndrom führt zu pro-
gredienter Niereninsuffizienz.
Burning-Feet-Syndrom n: engl. burning feet
syndrome. Anfallsweise, meist nachts auftreten-
de schmerzhafte Parästhesie* (Brennen) der Fü-
ße infolge Polyneuropathie*.
Burning-Mouth-Syndrom n: engl. burning
mouth syndrome. Komplexe, multifaktoriell be-
dingte Erkrankung unbekannter Pathogenese
mit unangenehmen, brennenden Parästhesien*
an der Mundschleimhaut und insbesondere der
Zunge. Ursachen sind endokrine Veränderun-
gen (z. B. klimakterisches Syndrom*), Vitamin-
mangel, gastroösophagealer Reflux* und psy-
chosomatische Störungen*. Therapiert wird
durch Behandlung der zugrunde liegenden Ur-
sache und ggf. symptomatisch mit Alpha-Li-
ponsäure.
Burnout-Syndrom n: engl. burnout syndrome.
Zustand emotionaler Erschöpfung mit Interes-
sen- und Antriebsarmut sowie Gefühl von Über-
forderung bei reduzierter Leistungszufrieden-
heit und evtl. Depersonalisation* infolge Dis-
krepanz zwischen Erwartung und Realität.
Burnout ist häufig eine Erschöpfungsreaktion
bei permanenter Überforderung, häufig auch
verbunden mit mangelnder Anerkennung und
Mangel an Erholungspausen.
Klinik:
– Psychosomatische Störung, z. B. Weichteil-
rheumatismus, Kopfschmerz, Schmerzsyn-
drome u. a.
– Depressivität oder Aggressivität
– erhöhte Suchtgefahr
– generalisierte Angst
– reduzierte Leistungsfähigkeit und evtl. De-
personalisation*
– Distanzierung von anderen Menschen (sozia-
ler Rückzug)
– Gefühl, der beruflichen Aufgabe nicht mehr
gewachsen zu sein, und geringe Selbstwirk-
samkeitswahrnehmung (Erleben von Macht-
und Kraftlosigkeit)
– Endzustand eines Prozesses von idealisti-
scher Begeisterung über Desillusionierung,
Frustration, Apathie* und Zynismus.
Diagnostik: Standardisierter Fragebogen: Mas-
lach Burnout Inventory (MBI). Das Krankheits-
bild ist aktuell nicht in ICD-10 und DSM-IV ent-
halten, weswegen das Burnout-Syndrom ggf. als
Anpassungsstörung oder depressives Syn-
drom zu diagnostizieren ist.
Differenzialdiagnose: Nicht direkt von der Ar-
beit abhängige psychosomatische und psychiat-
rische Erkrankungen, z. B. chronisches Müdig-
keitssyndrom*, Depressionen, Angststörungen
oder Substanzstörungen.
Therapie:
– Entspannungsmethoden
– im fortgeschrittenen Stadium oder bei Sucht-
problematik Psychotherapie*
– bei komorbider Depression Antidepressiva.
Burow-Dreieck → Hautlappen
BURP: engl. upward and rightward pressure back-
ward. Manuelles Manöver während der Laryngo-
skopie zur Erleichterung einer schwierigen In-
tubation (Grad ≥ 3 nach Cormack und Lehane).
Dabei wird mit Daumen und Zeigefinger Druck
auf die Cartilago thyroidea nach hinten (back),
oben (up) und rechts (right) gerichtet ausgeübt
zur besseren laryngoskopischen Sicht auf die
Stimmlippen. Siehe Cormack*-Lehane-Klassifi-
kation, Tab. dort.
Weitere Techniken:
– Optimal External Laryngeal Manipulation
(OELM)
– Sellick*-Handgriff
– Rapid Sequence Induction and Intubation
(RSII).
Buø rsa omentalis f: engl. omental bursa; syn.
Bauchfelltasche. Größter der intraperitonealen
Recessus*. Die Bursa omentalis unterteilt sich
in ein Vestibulum* bursae omentalis und einen
Hauptraum mit 3 weiteren Räumen. Das Fora-
men* omentale zwischen Lig. hepatogastricum
und Pars superior duodeni ist der einzige Zu-
gang zur Bursa omentalis.
Begrenzung:
– Vorn: kleines Netz und hintere Fläche des
Magens
– hinten: Zwerchfell*, links Nebenniere*, obe-
rer Pol der linken Niere*, Pankreas* (bedeckt
von Peritoneum parietale)
Bursitis
B
Bursa omentalis: anatomische Verhältnisse. [5]
– unten: Mesocolon* und Colon transversum
– oben: Lobus caudatus der Leber*
– links: Lig. gastrosplenicum und Milz*.
Siehe Abb.
Buø rsa synovialis f: engl. synovial bursa. Spaltar-
tiger, Gelenkschmiere (Synovia) enthaltender
Bindegewebssack (Schleimbeutel), der insbeson-
dere an druckbelasteten Stellen liegt, also zwi-
schen Knochen und Muskeln oder Sehnen sowie
zwischen Gelenkkapseln und Sehnen. Die Bursa
synovialis dient der gleichmäßigen Druckver-
teilung und dem reibungsfreien Gleiten der ver-
schiedenen Strukturen.
Klinische Bedeutung: Bursen können auch mit
Gelenkhöhlen kommunizieren, wodurch grö-
ßere Ausstülpungen entstehen (z. B. Recessus
suprapatellaris der Kniegelenkskapsel). Durch
Überbeanspruchung, Infektion oder Verletzung
kann es zur schmerzhaften Entzündung von
Schleimbeuteln (Bursitiden) kommen.
Bursektomie f: syn. Schleimbeutel-Entfer-
nung. Vollständige chirurgische Schleimbeutel-
Entfernung, z. B. nach traumatischer Eröffnung
(durch Sturz u. a.), Infektion oder bei chroni-
scher Entzündung (Dauerreizung) insbesondere
subkutan gelegener Schleimbeutel.
Anwendung: Häufig bei:
– Bursa subcutanea olecrani (Ellenbogen)
– Bursa subcutanea praepatellaris (Knie)
– Bursa infrapatellaris (Kniescheibe)
– Bursa subcutanea tuberositatis tibiae (Unter-
schenkel).
Bursitis f: Akute (seröse oder eitrige) bzw. chro-
nische (Wandverdickung, Fibrinstränge, Hyg-
rom) Schleimbeutelentzündung mit druck-
schmerzhafter Schwellung, evtl. Hautrötung
und palpabler Fluktuation. Diagnostiziert wird
klinisch und durch Ultraschall, behandelt mit
antiphlogistischen Maßnahmen und bei chroni-
schen Prozessen operativ (Bursektomie). Eine
beruflich bedingte chronische Bursitis kann als
Berufskrankheit anerkannt werden. Siehe Abb.
Ursachen:
– Stumpfes Trauma
– mechanische Überbelastung (z. B. bei Fliesen-
leger, Reinigungsfachkraft oder bei überwie-
gend sitzender Bürotätigkeit)
 Bursitis pharyngealis
B Buruli-Ulkus n: engl. Buruli ulcer. Chronisches
Bursitis: Klinisches Bild bei Bursitis olecrani.
– sekundäre Infektion bei penetrierender Ver-
letzung
– degenerative Prozesse
– Gicht
– Arthritiden
– selten Infektionskrankheit (Tuberkulose, Go-
norrhö, Arthritis).
Diagnostik:
– Klinische Untersuchung: Schwellung, Rö-
tung, Druckschmerz
– Ultraschall
– Röntgen zum Ausschluss knöcherner Verlet-
zungen
– ggfs. Punktion und bakteriologische Unter-
suchung v. a. bei infektiöser Bursitis; cave:
keine Steroidinstillation bei infektiöser Ge-
nese.
Bursitis pharyngealis f: engl. pharyngeal bursi-
tis; syn. Tornwaldt-Krankheit. Selten vorkom-
mende Entzündung der Bursa pharyngea mit
fötider Sekretion und möglicher Zystenbil-
dung.
Burst → Overdrive Pacing
Burst-Neurone, exzitatorische n pl: engl. ex-
citatory burst neurons; Abk. EBN. Im Colliculus
superior gelegene Neurone, die 10 ms vor Sak-
kadenbeginn bis 10 ms vor Sakkadenende
(Blickbewegungen*) eine Erregungsweiterlei-
tung ins kontralaterale Gesichtsfeld* auslösen.
EBN sind wichtig für die Sakkadengenerierung.
Sog. Onmipauseneurone hemmen die EBN, um
eine Sakkadengenerierung während des Fixati-
onsvorgangs zu unterdrücken.
Burst-Neurone, inhibitorische n pl: engl. in-
hibitory burst neurons; Abk. IBN. In der Formatio
reticularis gelegene Neurone, die den kontrala-
teralen Nucleus abducens hemmen und die Sak-
kadengenerierung (Blickbewegungen*) steuern.
Burst-Suppression: Wechsel von normalen
EEG*-Mustern (Bursts) der Großhirnrinde* und
niedrigamplitudigen EEG-Mustern bis isoelekt-
rischem EEG (Suppression) als Ausdruck einer
tiefgreifenden Unterdrückung der Hirnrinden-
aktivität. Bei Ausschluss von Hypothermie und
einer Narkotika-induzierten Genese ist eine
vorliegende Burst-Supression ein Hinweis
auf eine global ausgeprägte Hirnfunktionsstö-
rung.
Ulkus der Haut, meist bei Kindern, hervorgeru-
fen durch Mycobacterium* ulcerans. Es kommt
vor in West- und Zentralafrika, seltener in La-
teinamerika, Papua-Neu-Guinea und im Nor-
den Australiens. Mycobacterium ulcerans wird
wahrscheinlich durch kleine Hautverletzungen
oder Insekten übertragen. Es heilt aus unter Bil-
dung von Narbenkontrakturen.
[226]
Buschfleckfieber → Tsutsugamushi-Fieber
Busch-Fraktur → Fingerfraktur
Busch-Fraktur → Fingerstrecksehnenabriss
Buschke-Löwenstein-Tumoren → Condylo-
mata gigantea
Buschke-Ollendorff-Syndrom n: engl. Busch-
ke-Ollendorff syndrome; syn. Osteopoikilose. Sel-
tene, autosomal-dominant erbliche Erkrankung
mit Veränderungen an Haut und Skelett. Die
Häufigkeit liegt bei 1 : 20 000, wobei Männer
häufiger betroffen sind als Frauen. Eine Thera-
pie ist in der Regel nicht erforderlich.
Klinik:
– Bis ca. 5 mm große Bindegewebenävi an
Stamm und Extremitäten (Dermatofibrosis
lenticularis disseminata)
– Skelettveränderungen oft asymptomatisch
– Zufallsbefund.
Diagnostik:
– Radiologisch: unregelmäßige, ovale oder
runde Knochenverdichtungen (Sklerosierun-
gen) von wenigen mm bis cm Ausdehnung,
die besonders im Schultergürtel- und Be-
ckenbereich, den Epi- und Metaphysen der
langen Röhrenknochen, Tarsalia und Karpa-
lia auftreten
– symmetrisches Verteilungsmuster.
Prognose: Es handelt sich um eine gutartige Er-
krankung. Extrem selten kommt es zur malig-
nen Entartung.
Differenzialdiagnosen:
– Pseudoxanthoma elasticum
– Metastasen
– Melorheostose*
– Osteopathia striata.
Busse-Buschke-Krankheit → Kryptokokkose
Butanolgärung → Gärung
Butler-Albright-Lightwood-Syndrom n: Ver-
altete Bezeichnung für eine heterogene Erkran-
kungsgruppe bzw. Form der renalen tubulären
Azidose*. Betroffene entwickeln eine chronische
metabolische Azidose infolge einer Störung der
renalen Säureausscheidung. Anhand der Ätiolo-
gie werden 4 Typen mit teilweise sehr unter-
schiedlicher klinischer Symptomatik unter-
schieden. Behandelt wird mittels Alkalisierung.
Buttersäure f: engl. butyric acid; syn. Butansäu-
re. Gesättigte Fettsäure* mit typischem Geruch,
298
z. B. in Schweiß, Fäzes (Kot), ranziger Butter,
Sauerkraut und faulendem Eiweiß. Sie entsteht
durch Buttersäuregärung, z. B. durch Darmbak-
terien. Als iso-Buttersäure ((CH3)2CHdCOOH)
kommt sie z. B. in Kamillenöl vor. Salze der But-
tersäure werden als Butyrate bezeichnet.
Buttersäuregärung → Gärung
Button-PEG: Spezielle, kurze PEG-Sonde, de-
ren Gesamtlänge dem Abstand Magenschleim-
haut – Bauchdecke entspricht und die durch ei-
nen Ballon (ähnlich einem Cuff) im Magen si-
cher gehalten wird. Der Ballon wird über ein
seitliches Ventil mit 5–7,5 ml sterilem Wasser
oder isotoner Kochsalzlösung gefüllt.
Butyrylcholinesterase → Cholinesterasen
BV: Abk. für → Blutvolumen
BVL: Abk. für → Bundesamt für Verbraucher-
schutz und Lebensmittelsicherheit
BWG-Syndrom: Abk. für → Bland-White-Gar-
land-Syndrom
Byler-Krankheit → Familiäre intrahepatische
Cholestase
Bypass m: Kurzschlussverbindung zur Umge-
hung von Anteilen eines Hohlorgans (z. B. bei
Stenose, inoperablem Tumor mit Verschluss ei-
nes Hohlorgans) oder einer Gefäßstenose bzw.
eines -verschlusses.
Formen:
– Gefäßbypass mit: 1. autogener Gefäßpro-
these, z. B.: I. A. thoracica interna II. V. sa-
phena magna 2. alloplastischer Gefäßprothe-
se* (aus Kunststoff).
– Hohlorganbypass: z. B. als Seit-zu-Seit-Ver-
bindung (siehe Anastomose*) zwischen ei-
nem oberhalb einer tumorösen Darmstenose
gelegenen Darmanteil und einem unterhalb
davon gelegenen, tumorfreien Darmanteil.
Bypass, aortokoronarer m: engl. coronary ar-
tery bypass grafting (Abk. CABG); syn. koronarer
Bypass. Operative Bypass-Anlage zwischen Aor-
ta (bzw. Arteria thoracica interna) und Koronar-
arterie zur Umgehung einer Koronarstenose*
bzw. eines -verschlusses. Siehe Koronararterien*
(Abb. 1 dort).
Einteilung: Nach verwendetem Bypassgefäß
(siehe Abb. 1, Abb. 2):
– Arteriell (arteriokoronarer Bypass): meist Ar-
teria* thoracica interna (LIMA bzw. RIMA für
left bzw. right internal mammary artery), sel-
ten A. radialis oder A. gastroepiploica
– venös (ACVB für aortocoronary venous by-
pass): v. a. V. saphena magna, seltener V. sa-
phena parva.
Prinzip:
– OP unter Einsatz der Herz*-Lungen-Maschi-
ne (HLM) im induzierten Herzstillstand,
auch ohne HLM am schlagenden Herzen (OP-
CAB für off-pump coronary artery bypass)
– operativer Zugangsweg in der Regel über me-
diane Sternotomie*
299
Bypass, aortokoronarer Abb. 1: schemat.
Darstellung; 1–4: ACVB (Abk. für engl. aortocoronary
venous bypass; venöser Bypass), 1: auf RCX (Abk. für
Ramus circumflexus arteriae coronariae sinistrae),
2: auf Ramus marginalis, 3: auf RIVA (Abk. für Ramus
interventricularis anterior), 4: auf RCA (Abk. für engl.
right coronary artery); 5: arterieller Bypass mit LIMA
(Abk. für engl. leftinternal mammary artery) auf
Ramus diagonalis; 6: arterieller Bypass mit LIMA auf
RIVA.
– sind isoliert Koronararterien der Herzvorder-
wand betroffen, Durchführung ggf. auch als
minimal-invasive Chirurgie* über anterolate-
rale (Interkostalraum der linken Thoraxhälf-
te über dem Herzen) Minithorakotomie*
(MIDCAB für minimally invasive direct coro-
nary artery bypass).
Indikationen: KHK mit Dreigefäßerkrankung,
reduzierter Kammerfunktion, Stenosierung des
Hauptstammes der linken Koronararterie oder
pharmakologisch therapierefraktäre Angina*
pectoris (in diesen Fällen bessere Ergebnisse ge-
genüber PCI).
Komplikationen:
– Durchschnittliches Operationsrisiko < 3 %
– perioperativ Herzinfarkt oder neurologische
Komplikationen in 2–3 %
– Wundinfektion oder akutes Nierenversagen
in 2–6 %
– Graftstenosen.
Bypass, aortokoronarer Abb. 2: Operationssitus;
a: ACVB (Abk. für engl. aortocoronary venous bypass)
auf RCX (Abk. für Ramus circumflexus arteriae
coronariae sinistrae); b: ACVB auf Ramus diagonalis;
c: ACVB auf RCA (Abk. für engl. right coronary
artery). [219]
Bypass-Operation f: Verfahren zur operativen
Umgehung oder Überbrückung eines Ver-
schlusses oder einer Stenose*. Bypass-Operatio-
nen werden häufig bei Gefäßkrankheiten oder
im Verdauungssystem durchgeführt.
Formen:
– Gefäßtransplantation* mit autogener Vene
oder alloplastischem Material zur proxima-
len und distalen seitlichen Anastomosierung
bei Gefäßstenose oder -verschluss (funktio-
nelle Rekonstruktion durch Schaffung eines
künstlichen Kollateralkreislaufs); z. B. aorto-
koronarer Bypass* bei Koronarstenose* oder
Umgehungsplastik bei peripherer arterieller
Verschlusskrankheit (pAVK) der unteren Ext-
remität (siehe Abb.) durch: 1. anatomischen
Bypass: dem normalen Gefäßverlauf entspre-
chend, z. B. aorto-bifemoral, durch Anasto-
mosierung einer Y-förmigen Gefäßprothese
aus Kunststoff oberhalb der Aortenbifurkati-
on und den Aa. femorales (z. B. bei Leriche*-
Syndrom) 2. Crossover*-Bypass
B-Zell-Wachstumsfaktor
B
Bypass-Operation: Formen bei Verschluss der Aorta
abdominalis bzw. der A. femoralis; 1: aorto-bifemo-
ral (Y-Bypass); 2: aorto-femoral; 3: femoro-femoral
(Crossover-Bypass).
– Anlage einer Kurzschlussverbindung bei
Hohlorgan, das durch inoperablen Tumor
stenosiert oder verschlossen ist (z. B. Gastro-
enterostomie* bei fortgeschrittenem Pankre-
askopfkarzinom).
B-Zell-aktivierender Faø ktor der TNF-Familie
m: engl. B-lymphocyte stimulator (Abk. BLyS); syn.
TALL-1; Abk. BAFF. Von neutrophilen Granulo-
zyten, Monozyten und Makrophagen produzier-
tes Zytokin aus der TNF-Superfamilie mit spezi-
fischer Wirkung auf die B-Lymphozyten-Überle-
bensdauer und -Differenzierung. Das lösliche
17-kD-Protein ist in erhöhter Konzentration as-
soziiert mit einigen Autoimmunkrankheiten,
z. B. SLE. Belimumab (monoklonaler Antikörper)
wirkt immunsuppressiv über Bindung an BAFF
und wird zur Therapie des SLE eingesetzt.
B-Zellen: Abk. für → B-Lymphozyten
B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom n: syn. B-
Zell-NHL. Sammelbegriff maligner Erkrankun-
gen, die sich von B-Lymphozyten ableiten. Die
Erkrankung tritt meist im Lymphknoten, aber
auch in Knochenmark und Milz auf. Unter-
schieden werden zahlreiche verschiedene Subty-
pen, die sich bezüglich Krankheitsverlauf, ge-
wählter Therapiemodalität und Prognose
grundsätzlich unterscheiden.
Epidemiologie: Die Neuerkrankungsrate liegt
derzeit bei 7/100 000 Einwohnern pro Jahr –
Tendenz steigend. Männer erkranken etwas
häufiger als Frauen.
B-Zell-Wachstumsfaktor m: engl. B-cell
growth factor (Abk. BCGF). Klinisch ungebräuchli-
che Bezeichnung für Substanzen, welche die
Proliferation und Differenzierung von B*-Lym-
phozyten stimulieren, z. B. Interleukine (IL-1,
-2, -4, -5, -6) sowie TNF und Interferon-γ.

C: Abk. für → Clearance
C: Abk. für → Cystein
C: Abk. für → Cytosin
C: Abk. für → Kohlenstoff
C: Abk. für → Komplement
C: Abk. für ein Hauptantigen des Rhesus-Blut-
gruppensystems → Rhesus-Blutgruppensystem
Ca → Kalzium
CA: Abk. für cancer antigens → Tumorantigene
CABG: Abk. für engl. coronary artery bypass
grafting → Bypass, aortokoronarer
Cabot-Ringe m pl: engl. Cabot’s bodies. Bei
schwerer Anämie mikroskopisch sichtbare (in
Giemsa-Färbung rotviolette) Ringe oder Schlei-
fen in Erythrozyten. Vermutlich handelt es sich
um Reste der Erythrozyten-Kernmembran.
Cabrera-Kreis m: engl. Cabrera’s circle. Didakti-
sches Hilfsmittel zur Bestimmung des Lagetyps
des Herzens im EKG. Der Cabrera-Kreis berück-
sichtigt im Vergleich zum Einthoven*-Dreieck
alle Ableitungen der Frontalebene. Siehe Lage-
typ* des Herzens (Abb. dort).
Cabrol-Operation f: engl. Cabrol’s operation.
Verfahren mit Ersatz von Aorta ascendens und
Aortenklappe durch eine klappentragende Ge-
Cabrol-Operation: Schematische Darstellung.
C C
fäßprothese* und Implantation der Koronarar-
terien über zusätzlichen Prothesenarm, der die
Koronararterien über End-zu-End-Anastomo-
sierung miteinander verbindet und durch Seit-
zu-Seit-Anastomose mit der Aortenprothese
verbunden wird.
Prinzip: Siehe Abb.
Indikation: Aortenaneurysma* oder Aortendis-
sektion* mit Aortenklappeninsuffizienz durch
Dilatation des Aortenrings, wenn direkte Anas-
tomosierung der Koronarostien (Bentall*-deBo-
no-Operation) nicht möglich ist (Alternative ins-
besondere bei schwierigen anatomischen Ver-
hältnissen).
CAB-Schema n: engl. CAB of resuscitation; syn.
Compression-Airway-Breathing. Nach Priorität
geordnete 3 Schritte der Basismaßnahmen der
Reanimation* bei Erwachsenen, nach American
Heart Association auch bei Kindern, ausgenom-
men Neugeborene* (hier: ABC*-Schema).
Durchführung:
– Circulation (Kreislauf): Herzdruckmassage*
– Airway: Freimachen der Atemwege
– Breathing (Belüftung der Lungen): Beat-
mung* durch Atemspende*.
CACN: Abk. für engl. glycerol-3-phosphate de-
hydrogenase-1-like codierendes Gen → Bruga-
da-Syndrom
CACN: Abk. für engl. glycerol-3-phosphate de-
hydrogenase-1-like codierendes Gen → Long-
QT-Syndrom
CAD/CAM-Verfahren n: syn. Computer Aided
Design/Computer Aided Manufacturing Ver-
fahren. Computergestützte Verfahren zur Her-
stellung von zahnärztlichen Modellen und
Zahnersatz (Krone*, Brückenzahnersatz*) aus
Dentallegierung*, Dentalkeramik* oder denta-
len Kunststoffen.
Caecitas → Blindheit
Caecum → Zäkum
caeruleus: Blau, dunkelblau, himmelblau,
bläulich.
Caeruloplasmin n: engl. ceruloplasmin; syn.
Ferroxidase I; Abk. Cp. In der Leber syntheti-
siertes, kupferbindendes Alpha-2-Globulin. Bis
zu 95 % des im Körper vorhandenen Kupfers
liegt an Caeruloplasmin gebunden vor. Caerulo-
plasmin ist im Rahmen von Akute-Phase-Reak-
tionen verändert und diagnostisch wichtig für
Morbus Wilson oder Morbus Menkes.
Referenzbereiche: Erwachsene:
– Männer (13–19 Jahre): 15–37 mg/dl
– Frauen (13–19 Jahre): 22–50 mg/dl.
Kinder:
– 0–4 Monate: 15–56 mg/dl
– 5–6 Monate: 26–83 mg/dl
– 7–18 Monate: 31–91 mg/dl
– 19–36 Monate: 32–90 mg/dl
– 4–12 Jahre: 25–46 mg/dl
– ab 20 Jahre: 20–60 mg/dl.
Bewertung: Diagnostisch bedeutsam sind er-
niedrigte Werte!
– Erniedrigte Werte: 1. Morbus Wilson (hepa-
tolentikuläre Degeneration) 2. Morbus Men-
ke (Kinky-Hair-Syndrom)
– erhöhte Werte: 1. Schwangerschaft 2. Östro-
gentherapie (Pille) 3. Entzündungen 4. Ge-
websnekrosen, Trauma.
Cäsarenhals → Diphtherie
Café-au-lait-Fleck m: engl. café-au-lait spot;
syn. Milchkaffeeflecken. Meist in früher Kind-
heit auftretende, gutartige, hellbraune Pigmen-
tierung aufgrund benigner Melanozytenhyper-
plasie. Bei 6 oder mehr Flecken ist eine Neuro-
fibromatose differenzialdiagnostisch auszu-
schließen. Eine Therapie ist nicht notwendig;
wenn kosmetisch störend, kommt ggf. beim Er-
wachsenen der Rubinlaser zum Einsatz.
Epidemiologie:
– Häufig (10–20 % der Normalbevölkerung)
– Neugeborene ca. 3 %
– Schulkinder 10–28 %.
Klinik: Hell-blassbraune, homogene, scharf ab-
gegrenzte, nicht erhabene und nicht palpable
 Caffey-Silverman-Syndrom
– intervertebrale Ausräumung bzw. (Teil-)
Spondylektomie
– Operation des Bandscheibenvorfalls* von
ventral (Cloward- bzw. Smith-Robinson-Ope-
ration; Nukleotomie*)
– Spondylolisthesis*
C – zur Stellungskorrektur, Verhinderung einer
kyphotischen Fehlstellung.
CAIS: Abk. für complete androgen insensitivity
syndrome → Androgenresistenz
Caisson-Krankheit f: engl. decompression ill-
ness (Abk. DCI); syn. Aeroembolismus. Bei zu ra-
Café-au-lait-Fleck Abb. 1: multiple Café-au-lait- schem Druckabfall (Dekompression) nach Auf-
Flecke bei Neurofibromatose. [81] enthalt in Überdruck (Gefährdung bei > 10 kPa
über normal) auftretendes Krankheitsbild. In
schweren Fällen kann es zu Querschnittsläsio-
nen kommen. Behandelt wird durch Sauerstoff-
gabe und Rekompression. Die Caisson-Krank-
heit kann als Berufskrankheit anerkannt wer-
den (BK Nr. 2201). Vorkommen: u. a.
– Bei zu raschem Auftauchen von Tauchern aus
großer Tiefe ohne Einhaltung bestimmter
Dekompressionszeiten (sog. Taucherkrank-
heit)
– nach Aufenthalt in Caisson-Senkkasten oder
Druckkammer.
Cajal-Zellen f: engl. interstitial cells of Cajal (Abk.
ICC). Spindelförmige Zellen* in der Tunica*
Café-au-lait-Fleck Abb. 2: multiple Café-au-lait- muscularis des Magen-Darm-Trakts sowie an-
Flecke. [31] derer, extraintestinaler Organe. Spontanaktiv
ermöglichen sie Aktionspotenziale*, die Kon-
traktionswellen auslösen und somit die Organ-
motorik steuern. Die Cajal-Zellen werden vom
Hyperpigmentierung variierender Größe und enterischen Nervensystem* innerviert.
Form, ohne Hypertrichose oder Follikelkerato- Klinische Bedeutung:
sen (siehe Abb. 1 und Abb. 2). – Verminderte Anzahl bei diabetischer neuro-
Caffey-Silverman-Syndrom n: engl. Caffey’s gener Magenatonie* und Obstipation* mit
disease; syn. Hyperostosis corticalis infantilis. langsamem Kolontransit (engl. slow-transit
Autosomal-dominant erbliche, bereits im Säug- constipation)
lingsalter (vor 6. Lebensmonat) auftretende Er- – vermutlich Ausgangszellen für die Entste-
krankung mit Veränderungen des Skeletts und hung gastrointestinaler Stromatumoren*.
Allgemeinsymptomen. Calabar-Schwellung → Kalabar-Beule
Cage m: Platzhalter für eine entfernte Band- Calcaneus → Kalkaneus
scheibe, evtl. auch als Wirbelköperersatz (etwa Calcaneus → Ossa tarsi
nach Sinterung, Entfernung eines Tumors), der Calciferol → Vitamin D
der Stabilisierung in korrekter Wirbelsäulenpo- Calcificatio → Kalziphylaxie
sition dient. Verwendet werden Körbchen oder Calcificatio → Mikroverkalkungen
Ringe, z. B. aus Metall (meist Titan, evtl. distra- Calcificatio → Ossifikation
hierbar), Polyetheretherketon, Carbonfasern Calcineurin n: engl. calcineurine. Ca2+-Calmo-
zur intervertebralen Implantation und Stabili- dulin-aktivierte Protein-Phosphatase, die Nu-
sierung der Wirbelsäule. clear Factor of Activated T Cells (NF-AT) de-
Technik: phosphoryliert und dadurch aktiviert.
– Anwendung ggf. zusammen mit Knochen- Calcinosis → Kalzinose
material (autogen, zur knöchernen Durch- Calcinosis cutis f: Lokalisierte oder generali-
bauung, z. B. aus entfernten Knochenteilen, sierte Kalksalzablagerungen (amorphes Hydro-
oder aus dem Beckenkamm) xylapatit, seltener kristallines Calciumphosphat
– evtl. zusätzliche Stabilisierung durch Osteo- oder -pyrophosphat) in Haut- und darunter lie-
synthese mit Platte oder Fixateur* interne. gendem Gewebe.
Indikationen: Formen: Klinisch und pathophysiologisch wer-
– Instabile Wirbelfraktur den 3 Formen unterschieden:
302
– Calcinosis metastatica: durch Störungen des
Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels (Hyper-
kalzämie* infolge vermehrten Abbaus von
Knochen, Ablagerungen auch in Nieren, Ma-
gen und Lunge) bei: 1. Hyperparathyroidis-
mus 2. D3-Hypervitaminose 3. Dihydrota-
chysterol-Dauermedikation 4. Knochenme-
tastasen
– Calcinosis metabolica: 1. universale Form (Li-
pokalzinogranulomatose) 2. umschriebene
Form (besonders an den Akren) bei periphe-
ren Durchblutungsstörungen (Raynaud*-
Syndrom, Akrozyanose*) und diffusen Er-
krankungen des Bindegewebes
– Calcinosis dystrophica.
Calcinosis intervertebralis f: engl. chondritis
intervertebralis calcanea. Kalkablagerungen in
den Disci intervertebrales infolge degenerativer
oder (bei Kindern) entzündlicher Erkrankungen
des rheumatischen Formenkreises sowie (meist)
bei Ochronose*. Die Ablagerungen betreffen
meist den Gallertkern, seltener den Faserring.
Calcinosis intervertebralis ist häufig kombiniert
mit Spondylosis* deformans oder Lipokalzino-
granulomatose.
Calcinosis metabolica → Calcinosis cutis
Calcinosis metastaø tica → Calcinosis cutis
Calcipotriol n: Vitamin-D3-Derivat, das bei
Psoriasis* vulgaris topisch angewendet wird. Es
hemmt die Proliferation von Keratinozyten.
Insgesamt dürfen nur 30 % der Hautfläche ein-
gerieben werden, keinesfalls Kopf und Gesicht.
Eine Kombination mit UV*-B-Therapie ist mög-
lich. Kontraindikationen sind Schwangerschaft,
Stillzeit sowie schwere Nieren- und Leberer-
krankungen.
Calcitonin → Kalzitonin
Calcitonin-Stimulationstest → Pentagastrin-
test
Calcium → Kalzium
Caø lcium-Blocker → Kalzium-Antagonisten
Caø lciumfolinat n: engl. calcium folinate; syn.
Kalziumfolinat. Kalziumsalz der 5-Formyltetra-
hydrofolsäure. Calciumfolinat ist der aktive Me-
tabolit der Folsäure und ein essenzielles Koen-
zym in der Nukleinsäuresynthese. Die Gabe von
Calciumfolinat verringert die zytotoxische Wir-
kung von Folsäure-Antagonisten und verstärkt
die zytostatische Wirkung von Fluorouracil bei
der Behandlung von Dickdarmkrebs.
Caø lciumkanal → Kalziumkanal
Calcium-L-Methylfolat → Folsäure
Caø lciumoxalatstein m: engl. oxalate calculus;
syn. Oxalatstein. Grauer bis schwarzer Harn-
stein aus Calciumoxalat mit höckeriger oder sta-
cheliger Oberfläche. Ursachen für die Steinbil-
dung sind v. a. eine Übersättigung des Harns
mit Oxalsäure (Hyperoxalurie), Ca2+ (Kalziurie)
oder Phosphat (Hyperphosphaturie) sowie ein
verminderter Citratgehalt des Urins (Hypocitra-
303
turie), da Citrat Ca2+ komplexiert und in Lö-
sung hält.
Epidemiologie: Calciumoxalatsteine sind mit ei-
nem Anteil von 75 % die häufigste Steinart in
den Harnwegen.
Therapie:
– Therapie der Grunderkrankung, z. B. Beseiti-
gung eines primären Hyperparathyreodis-
mus
– reichliche Flüssigkeitszufuhr, auch vor dem
Zubettgehen
– Verzicht auf oxalsäurereiche Lebensmittel
wie: 1. Spinat 2. Mangold 3. rote Beete
4. Rhabarber
– Begrenzung der Ca2+-Zufuhr auf 800–
1000 mg täglich
– Thiazide zur Förderung der renalen Ca2+-Eli-
mination
– Substitution von Mg2+ oder Citrat zur Ver-
minderung der Ca2+-Ausfällung durch Kom-
plexbildung
– Allopurinol zur Verminderung der Ca2+-Aus-
fällung, da Urat-Kerne Ca2+-Kristalle anla-
gern.
Caø lcium/Phoø sphor-Quotieø nt → Kalzium/
Phosphor-Quotient
Calcium-trinatrium-pentetat n: syn. Calcii
trinatrii pentetas. Chelatbildner, der als Antidot
eingesetzt wird bei Intoxikationen mit Metallen
wie z. B. Blei, Plutonium und anderen radioak-
tiven Metallen.
Wechselwirkungen: Mit essenziellen Schwer-
metallen wie Zink und Eisen (gegenseitiges
Aufheben der Wirksamkeit).
Nebenwirkungen:
– Allergische Reaktionen
– Parästhesien
– Rhinitis vasomotorica
– thrombophlebitische Reaktionen
– Mangel an Spurenelementen (v. a. Zink)
– Nierenschädigung
– Darmstörungen
– Knochenmarkschäden
– bei wiederholter Gabe von Calcium-trinatri-
um-pentetat mit zu kurzen Regenerationsin-
tervallen: 1. Übelkeit 2. Erbrechen 3. Diarrhö
4. Fieber 5. Frösteln 6. Kopfschmerz 7. Pruri-
tus 8. Muskelkrämpfe.
Caø lculus m: Steinchen, Konkrement.
Caø lculus feø lleus → Gallenstein
Caø lculus salivalis → Sialolithiasis
Caø lculus vesicae → Blasenstein
Caldesmon n: Protein v. a. der glatten Musku-
latur, das an Aktin*, Calmodulin, Tropomyosin*
sowie Myosin* bindet und funktionell z. T. dem
Troponin* der quergestreiften Muskulatur ent-
spricht.
Caldwell-Luc-Operation f: engl. Caldwell-Luc
operation. Radikaloperation bei Tumoren der
Kieferhöhle (invertiertes Papillom, Karzinome).
Die Kieferhöhle wird vom Mundvorhof (Fossa
canina) aus unter Lokalanästhesie oder Intubati-
onsnarkose operativ eröffnet. Die erkrankte
Schleimhaut wird ausgeräumt und ein Fenster
zum unteren Nasengang in der lateralen Nasen-
wand angelegt.
Caliciviridae f pl: Familie kubischer RNA-Viren
ohne Membranhülle (∅ 30–40 nm, ikosaedri-
sches Kapsid aus 180 Einheiten eines einzigen
Proteins, einzelsträngige RNA mit 20–30 Ge-
nen). Caliciviridae werden in 2 humanpathogene
Genera eingeteilt: Norovirus* und Sapovirus*.
Caliculi gustatorii → Geschmacksknospen
California-Enzephalitis f: engl. California en-
cephalitis. In ländlichen Gebieten der USA auf-
tretende Infektion des ZNS durch Viren der Fa-
milie Bunyaviridae* mit meist symptomlosem
Verlauf oder milder Enzephalitis bzw. Meningi-
tis.
Caø lix m: Kelch, Becher.
Caø lix renalis → Nierenkelche
Call-Exner-Körperchen n sg, pl: engl. Call-Exner
bodies. Mit PAS-positivem Material gefüllte
Hohlräume, die von radiär angeordneten Gra-
nulosazellen umgeben sind und häufig abgelös-
te Granulosazellen enthalten. Call-Exner-Kör-
perchen kommen in der Membrana granulosa
reifer Follikel im Ovar* und in Granulosa-The-
kazelltumoren* vor.
Calliphora → Fliegen
callosus: Schwielig.
Callotaø sis → Kallusdistraktion
Caø llus → Kallus [Knochen]
Calmette-Reaktion → Tuberkulinreaktion
Caø lor m: Wärme, Hitze, z. B. als Zeichen einer
lokalen Entzündungsreaktion.
Calprotectin n: Heterodimeres Protein, das
Kalzium und Zink bindet. Es kommt vor im Zy-
toplasma neutrophiler Granulozyten, Monozy-
ten und Keratinozyten. Calprotectin wird
bestimmt zur Differenzialdiagnose zwischen
Reizdarmsyndrom und entzündlicher Darmer-
krankung (Enteritis* regionalis Crohn, Colitis*
ulcerosa, bakterielle Infektion oder Karzinom).
Vorgehen: Labordiagnostisch bestimmt man die
Konzentration von Calprotectin im Stuhl (siehe
Stuhluntersuchungen*) durch
– ELISA
– oder immunologischen qualitativen Schnell-
test (engl. fecal rapid test).
Referenzbereich: < 50 mg/kg Stuhl.
Calvé-Krankheit f: engl. Calvé’s disease; syn.
Vertebra plana osteonecrotica. Aseptische Apo-
physennekrose eines Wirbelkörpers, die akut
oder schleichend und gehäuft bei Jungen auf-
tritt. Sie heilt meist mit einer mehr oder weni-
ger starken Kyphosierung der Wirbelsäule in
diesem Bereich (Keilwirbel*) aus.
Calvé-Legg-Perthes-Krankheit → Perthes-
Calvé-Legg-Krankheit
Campylobacter
Calviøties → Alopezie
Camellia sinensis → Teestrauch
Caø merae buø lbi → Augenkammern
Cam-Impingement n: syn. Nockenwellenim-
pingement. Überwiegend bei Männern auftre-
tendes, femorales Impingement*-Syndrom.
Siehe Abb. C
Cam-Impingement: durch knöcherne Verdickung
des Schenkelhalses kommt es zum Anschlagen an
die Gelenklippe des Hüftgelenks.
cAMP n: syn. Cyclo-Adenosinmonophosphat.
Zyklisches Derivat von Adenosinmonophosphat
(siehe Adenosinphosphate*). Die Biosynthese
von cAMP erfolgt mithilfe von G*-Protein ge-
koppelten Rezeptoren (GPCR), die die Adenylyl-
cyclase aktivieren. Das Enzym katalysiert die
Bildung von cAMP aus Adenosintriphosphat
(ATP*). Das zyklische AMP wird durch spezifi-
sche Phosphodiesterase* zu AMP abgebaut.
Funktion: cAMP ist wichtiger second messenger
bei der Signalübertragung von Hormonen wie
z. B. Adrenalin.
Campylobaø cter m: Früher den Vibrionen zuge-
ordnete Gattung von mono- oder bipolar begei-
ßelten, spiralig gewundenen, mikroaerophilen,
gramnegativen Stäbchenbakterien der Familie
Campylobacteriaceae (siehe Bakterienklassifika-
tion*). Erregerreservoir sind Nutz- und Haustie-
re. Menschen infizieren sich durch tierische
Nahrungsmittel und Trinkwasser, Kontakt mit
erkrankten Tieren oder direkt von Mensch zu
Mensch.
Klinische Bedeutung: Campylobacter-Enteritis:
– Befall von Dünn- und/oder Dickdarm, meist
durch Campylobacter jejuni (80–90 %)
– Pathogenese: nicht eindeutig geklärt, ggf.
Enterotoxin (immunologisch verwandt mit
Cholera- und E.-coli-Enterotoxin), Zytotoxin
oder Enteroinvasion
– Klinik: initial Fieber, Kopf- und Glieder-
schmerzen, nachfolgend Diarrhö (teilweise
blutig), Bauchkrämpfe, zumeist selbstlimi-
tierender Verlauf
– Komplikationen: extraintestinale Manifesta-
tionen (selten, besonders bei Immundefekt),
Erythema nodosum, postinfektiöse Arthritis,
Guillain-Barré-Syndrom (10–30 % nach Cam-
pylobacter-jejuni-Enteritis)
 Campylobacter pylori
– Therapie: ggf. Antibiotika (selten indiziert:
Eryrhromycin bei Immundefekt, hohem Fie-
ber und blutiger Diarrhö, > 8 Stühle/d,
Krankheitsdauer > 1 Woche, Symptomzu-
nahme; Imipenem, ggf. Gentamycin bei sys-
temischer Infektion).
C Campylobaø cter pylori → Helicobacter pylori
CA-MRSA: Abk. für engl. community acquired
MRSA → Methicillin-resistenter Staphylococcus
aureus
Canadian Triage and Acuity Scale: Abk.
CTAS. Fünfstufiges, standardisiertes Verfahren
zur Auswahl (Triagierung) von Patienten in der
Notaufnahme des Krankenhauses. Durch Ge-
fahrenzeichen ist eine Priorisierung einzelner
Patienten möglich (modificators). Reliabilität
und Validität sind gut bis sehr gut. Eine Delega-
tion der Triage vom ärztlichen Dienst auf ande-
re Berufsgruppen ist nicht möglich.
Canales alveolares m pl: engl. alveolar canals.
Oberkiefer: Knochenkanäle für Aa. und Nn. al-
veolares superiores zu den Zähnen. Unterkiefer:
Knochenkanal (Canalis alveolaris inferior; Man-
dibularkanal), in welchem die sensiblen Äste
(Rami dentales) des N. alveolaris inferior verlau-
fen. Diese treten am Foramen mentale wieder
aus und innervieren das Weichgewebe im Kinn-
und Lippenbereich.
Canalis analis → Analkanal
Canalis atrioventricularis → Septumdefekt,
atrioventrikulärer
Canalis caø rpi → Karpaltunnel
Canalis centralis meduø llae spinalis m: engl.
central canal of spinal cord. Zentralkanal des Rü-
ckenmarks* in der Substantia intermedia cen-
tralis, beim Erwachsenen meist verödet.
Canalis ceø rvicis uø teri → Cervix uteri
Canalis infraorbitalis m: engl. infra-orbital ca-
nal. Kanal im Oberkiefer zwischen Augenhöh-
lenboden und Dach des Sinus maxillaris.
Klinische Bedeutung: Im Canalis infraorbitalis
verlaufen A. und N. infraorbitalis, deren Äste
die Schleimhaut der Kieferhöhle erreichen, un-
ter dieser zum Processus alveolaris ziehen, um
die Incisivi, den Caninus und die Prämolaren
des Oberkiefers sowie die vestibuläre Gingiva
des Bereiches dieser Zähne zu versorgen. Der im
Kanal verlaufende N. infraorbitalis ist Ziel der
Infraorbitalanaesthesie.
Canalis inguinalis m: engl. inguinal canal. 4–
5 cm langer Kanal, der die Bauchwand der Leis-
tengegend an einem muskelfreien Dreieck ober-
halb des Lig. inguinale von der Bauchhöhle zur
Schamgegend von lateral-oben-innen nach me-
dial-vorn-außen durchdringt. Der Anulus ingu-
inalis superficialis und der Anulus inguinalis
profundus als seine Öffnungen sind häufig
Bruchpforten bei Leistenhernien*.
Anatomischer Aufbau: Der Leistenkanal wird
durch folgende Strukturen begrenzt
Canalis inguinalis: a: N. cutaneus femoris lateralis;
b: R. genitalis des N. genitofemoralis; c: N. ilioingui-
nalis; d: R. femoralis des N. genitofemoralis; e: R.
cutaneus anterior des N. femoralis; f: M. obliquus
internus abdominis; g: Fascia transversalis; h: Funicu-
lus spermaticus und M. cremaster; i: Ligamentum
inguinale; k: V. femoralis; l: M. sartorius; m: V.
saphena magna; n: V. saphena accessoria. [5]
– Vordere Wand: Aponeurose des M. obliquus
externus abdominis
– Boden: Lig. inguinale
– Hinderwand: Fascia* transversalis
– Dach: kaudaler Rand des M. transversus ab-
dominis.
Beim Mann enthält der Leistenkanal den Funi-
culus* spermaticus (siehe Abb.), bei der Frau das
Lig. teres uteri und den Imlach-Fettpfropf.
Canalis mandibulae m: engl. mandibular canal.
Kanal im Unterkiefer, welcher A., V. und N. al-
veolaris inferior enthält. Diese versorgen alle
Zähne und den größten Teil der vestibulären
Gingiva des Unterkiefers.
Canalis nasolacrimalis → Tränenwege
Canalis nutricius m: engl. nutrient canal; syn.
Canalis nutriens. In der Kompakta der langen
Röhrenknochen liegender Kanal für die Blutge-
fäße des Knochens. Die äußere Öffnung des Ka-
nals, das Foramen nutricium, liegt im Periost,
die innere Öffnung in der Markhöhle.
Canalis obturatorius m: engl. obturator canal.
Kanal lateral oben im Foramen* obturatum des
Os* coxae. Er enthält die A. obturatoria, die V.
obturatoria und den N. obturatorius. Klinisch
relevant ist die Hernia* obturatoria.
Canalis oø pticus m: engl. optic canal; syn. Seh-
nervkanal. Knochenkanal im kleinen Keilbein-
flügel (Ala minor ossis sphenoidalis), der die Au-
genhöhle (Orbita) mit der mittleren Schädelgru-
be (Fossa cranii media) verbindet. Durch den Ca-
304
nalis opticus ziehen der N. opticus und die A.
ophthalmica.
Canalis sacralis m: engl. sacral canal. Fortset-
zung des Spinalkanals im Kreuzbein. Klinisch
wird er für die Kaudalanästhesie* genutzt, eine
spezielle Form der Periduralanästhesie.
Klinische Bedeutung: Das Lokalanästhetikum
wird über den Hiatus sacralis appliziert. Bei
Kindern reicht die Anästhesie durch tiefstehen-
den Conus bis ca. zum Nabel, bei Erwachsenen
wird sie als sakrale Umflutung in der Schmerz-
therapie bei Beteiligung der Cauda-Nervenwur-
zeln eingesetzt.
Canalis vertebralis → Spinalkanal
Cancer m: Krebs*, z. B. Karzinom*.
Candesartan n: Antihypertensivum aus der
Gruppe der AT1-Rezeptor-Antagonisten (Sarta-
ne), das auch bei Herzinsuffizienz* eingesetzt
werden kann. Die blutdrucksenkende Wirkung
kann durch NSAR wie Ibuprofen vermindert
werden, da eine Kombination zu Nierenfunkti-
onsstörungen führen kann. Es besteht ein er-
höhtes Risiko einer Hyperkaliämie*, besonders
in Kombination mit kaliumsparenden Diure-
tika*.
Caø ndida f: Gattungsbegriff für Sprosspilze der
Fungi* imperfecti, die den Endomycetes nahe-
stehen. Die Gattung umfasst zahlreiche Arten,
von denen einige medizinisch relevant sind. Die
wichtigste fakultativ pathogene Art ist Candi-
da* albicans. Einige Arten bilden auf Reisagar
charakteristisches Pseudomyzel (bei Candida al-
bicans Chlamydosporen terminal am Pseudo-
myzel).
Caø ndida aø lbicans f: Grampositive, kapsellose,
sprossende Hefe von ovaler bis rundlicher
Form, teils mit grampositiven Pseudohyphen.
Candida albicans ist fakultativ pathogen u. a.
für Mensch, Meerschweinchen, Maus, Ratte
und Geflügel und ist der häufigste Erreger der
Candidose*. In Kultur vermehrt sich Candida al-
bicans durch Sprossung (Blastosporen, Spross-
zellen).
Candida-Granulom n: engl. candida granuloma;
syn. Soorgranulom. Granulomentwicklung in
der Haut oder Schleimhaut im Rahmen einer
Candidainfektion durch Störung der zellulären
Immunität. Candidagranulome treten gehäuft
auf bei chronischer mukokutaner Candidose
oder Immundefizienz. Die Diagnosestellung er-
folgt klinisch und anamnestisch, therapiert
wird mittels antimykotischer Lokaltherapie.
Caø ndida-Mykose → Candidose
Caø ndida-Mykose, vulvovaginale → Vulvova-
ginalcandidose
Caø ndidavulvitis → Vulvovaginalcandidose
Candidose f: engl. candidiasis; syn. Kandidose.
Infektionen durch Sprosspilze der Gattung
Candida*, die meist bei geschwächtem Immun-
system auftreten. Erreger ist zu > 90 % der Hefe-
305
pilz Candida* albicans. Klinisch zeigen sich am
häufigsten Vaginalmykose und Mundsoor. Di-
agnostiziert wird u. a. mittels direktem mikro-
skopischem Erregernachweis im Nativpräparat,
therapiert mit Antimykotika (Azolderivate). Pa-
thogenese: Meist handelt es sich um endogene
Infektionen aufgrund saprophytärer Besied-
lung der Haut und Schleimhäute (z. B. äußere
Genitalien, Nasen-Rachen-Raum, Gastrointesti-
naltrakt).
– Begünstigend wirken: 1. feuchtes, okklusives
Milieu (Körperfalten, Windeldermatitis*)
2. Schwangerschaft 3. Diabetes mellitus
– ein zusätzliches Risiko für eine systemische
Candidose besteht bei: 1. Immundefekt/Im-
munsuppression 2. schwerer Erkrankung,
Trauma und nach ausgedehnten Operationen
3. Zytostatika- und Antibiotikatherapie 4. Al-
koholabhängigkeit.
Erreger: meist Candida albicans, seltener Can-
dida tropicalis, Candida krusei, Candida glabra-
ta und weitere Candida-Arten.
Klinik: Es existieren verschiedene Formen: In-
fektion der Haut und Hautanhangsgebilde
mit Papeln und Pusteln im Randbereich des
Herds, begünstigt durch feuchtes, okklusives
Milieu:
– Im Bereich von Körperfalten (intertriginöse
Candidose*), auch im Windelbereich
– Mundwinkel (Angulus* infectiosus oris)
– Nägel (Onychomykose*, meist sekundär bei
Paronychie*)
– Haarfollikel (Folliculitis barbae candidomy-
cetica).
Infektion der Schleimhäute mit leicht abstreif-
baren weißlichen Belägen:
– Gastrointestinal (meist im Zusammenhang
mit Grunderkrankungen wie z. B. HIV* oder
Leukämie* oder durch iatrogene Immunsup-
ression): 1. Mundsoor 2. Soorösophagitis (sie-
he Soorösophagitis*, Abb. dort)
– urogenital: 1. bei der Frau z. B. Vulvovaginal-
candidose* 2. beim Mann z. B. Balanitis*
3. Urethritis* (Sekundärinfektion bei primär
durch Bakterien, Trichomonaden oder Viren
irritierter Schleimhaut, begünstigt durch
wiederholten Geschlechtsverkehr mit infi-
zierten Personen oder Fremdkörper, z. B. Ka-
theter).
Systemmykose mit Dissemination des Erregers
und Organbefall, v. a. bei Störung der (zellver-
mittelten) Immunität*, z. B. bei Neutropenie
nach Chemotherapie
– Lunge und Atemwege (siehe Abb.)
– Leber
– Peritoneum
– seltener Candida-Endokarditis, -Meningitis,
-Nephritis oder -Endophthalmitis
– cave: hohe Letalität; in Abhängigkeit von der
Spezies bis zu 90 %.
Candidose: Pseudomyzel von Candida albicans aus
bronchoalveolärer Lavage, Calcofluor-white-
Färbung. [199]
Diagnostik:
– Mikroskopischer Nachweis im Nativpräparat
und kulturell (z. B. mithilfe Sabouraud-Glu-
koseagar)
– bei Nachweis aus physiologischen sterilen
Körperflüssigkeiten (z. B. Blut, Blasenpunk-
tat, Liquor) zusätzlich serologische, mög-
lichst auch histologische Untersuchung (Pilz-
diagnostik*).
Therapie:
– Bei Candidose der Haut: 1. topische Therapie
mit Nystatin*, Amphotericin B oder Natamy-
cin 2. ggf. systemische Therapie mit Flucona-
zol
– bei Candidose der Schleimhäute: 1. lokale
Therapie mit Nystatin, Amphotericin* B oder
Miconazol* 2. ggf. systemische Therapie, z. B.
mit 50 mg Fluconazol p. o. 1 x täglich
– bei akuter vulvovaginaler Candidose: 1. syste-
misch Fluconazol für 1 d 2. oder lokal mit
Imidazolderivaten (Clotrimazol*, Econazol,
Miconazol) oder Polyenen für 1 bis 7 d
– bei durch Candida verursachter Systemmyko-
se: 1. (liposomales) Amphotericin B 2. Fluco-
nazol 3. Reserveoption u. a. Voriconazol und
Echinocandine (z. B. Caspofungin).
Candidose der Körperfalten → Candidose, in-
tertriginöse
Candidose der Mundschleimhaut f: engl. oral
candidiasis; syn. Stomatitis candidomycetica. In-
fektion der Mundschleimhaut durch Candida*
albicans oder andere humanpathogene Candi-
da*-Arten. Die Diagnosestellung erfolgt kli-
nisch oder mikroskopisch, therapiert wird mit-
tels topischer und systemischer Antimykotika-
gabe.
Candidose der Nägel f: engl. candida onychia.
Durch Candida* albicans verursachte Onycho-
mykose*, meist sekundär im Rahmen einer Pa-
ronychie*.
Candidose der Scheide → Vulvovaginalcandi-
dose
Canyon-Varizen
Candidose, intertriginöse f: engl. candida in-
tertrigo. Hautinfektion durch humanpathogene
Candida*-Arten, die im Bereich großer Hautfal-
ten, besonders inguinal, perianal, perigenital,
axillär und submammär auftritt. Die Diagnose-
stellung erfolgt klinisch und mikrobiologisch,
seltener histologisch. Therapiert wird mittels C
topischer und systemischer Antimykotika.
Candidose, konnatale f: engl. congenital cuta-
neous candidiasis. Mykose* des Fetus durch Am-
nioninfektion mit Candida* albicans. Initial zei-
gen sich Maculae, miliare Papeln, kleinste Pus-
teln, Erythrodermie* sowie ein typisch süßli-
cher hefeartiger Geruch (in der Regel kein
Mundsoor). Differenzialdiagnotisch abzuklären
sind neonatale Erythrodermien.
Canicolakrankheit → Kanikolafieber
caninus: engl. caniine. Hunds-, Hunde-, z. B.
Dens caninus: Eckzahn* (Reißzahn).
Canities f: Ergrauen der Haare.
Cannabinoid-Rezeptoren m pl: engl. cannabi-
noid receptors. Rezeptoren, die durch endogene
(Endocannabinoide*) und exogene Cannabinoi-
de aktiviert werden.
Cannabinoid-Vergiftung f: syn. Cannabis-In-
toxikation. Intoxikation mit Phytocannabinoi-
den aus der Hanfpflanze (Cannabis sativa), mit
deren Metaboliten bzw. mit synthetischen Ana-
loga, meist im Rahmen einer Substanzabhän-
gigkeit. Betroffene erleiden z. B. Halluzinatio-
nen und Krämpfe. Die Vergiftung ist meist
nicht lebensbedrohlich, daher ist eine Behand-
lung meist nicht notwendig.
Cannabiose f: engl. hemp fever; syn. Hanffieber.
Durch Hanfstaub ausgelöste Sonderform der
Byssinose (Lungenerkrankung durch Staubin-
halation).
Caø nnabis f: Psychotrope Substanz aus der
Gruppe der Psychedelika*, die aus harzhaltigen
Triebspitzen der weiblichen Pflanzen des Indi-
schen Hanfs* (Cannabis sativa) gewonnen wird
und zahlreiche psychotrop wirkende Cannabi-
noide enthält (v. a. Tetrahydrocannabinol/
THC). (Synthetische) Cannabinoide haben zu-
dem analgetische, muskelrelaxierende sowie
appetitanregende Wirkung und senken den Au-
geninnendruck.
Formen:
– Haschisch*: Harz der weiblichen Pflanzen
– Marihuana*: getrocknete, zerkleinerte Blü-
tentrauben und Blätter.
Cannabis sativa → Hanf, Indischer
Cannot-Ventilate-and-Cannot-Intubate-Si-
tuation → Atemwege, schwierige
Cannot-Ventilate-and-Cannot-Intubate-Si-
tuation → Atemwegsmanagement
Canyon-Varizen f pl: engl. canyon varicose veins.
Bezeichnung für unter dem Hautniveau liegen-
de Krampfadern in der stark sklerosierten Un-
 CAP
terhaut. Die operative Entfernung bzw. Sklero-
sierung ist problematisch.
CAP: Abk. für engl. community acquired pneu-
monia → Pneumonie
CAPD: Abk. für engl. continuous ambulatory
peritoneal dialysis → Peritonealdialyse
C Capdepont-Syndrom → Dentinogenesis im-
perfecta
Capgras-Syndrom n: engl. Capgras’ syndrome;
syn. Doppelgängersyndrom. Wahnhafte Perso-
nenverkennung, bei welcher der Betroffene eine
ihm bekannte Person nicht identifizieren kann,
sondern für einen Doppelgänger hält. Nahe ste-
hende Personen erscheinen wie durch Schau-
spieler ersetzt. Die Verkennung kann sich auch
auf Tiere oder Gegenstände beziehen.
Vorkommen:
– Paranoides Syndrom*
– hirnorganische Erkrankungen, z. B. De-
menz*, Delir*.
capillaris: Haarförmig, haarfein.
Capillaritis aø lba f: engl. atrophie blanche. Ober-
flächliche Arteriolitis bzw. Kapillaritis. Es ent-
stehen weiße atrophische Herde. Sie sind teil-
weise klein und rundlich-oval, teilweise bis
handtellergroß und sehr schmerzhaft, bizarr
gestaltet, oft netzförmig und leicht eingesun-
ken. Begleitet werden sie von Teleangiektasien
bzw. bis zu stecknadelkopfgroßen, randständi-
gen Kapillaren. Siehe Abb.
Histologie: Hyalinisierung von dermalem Bin-
degewebe und Gefäßen.
Lokalisation:
– Meist Knöchelregion, Fußrücken
– besondere Manifestation im Stadium II der
chronisch-venösen Insuffizienz*.
Capillaritis alba [77]
Capillitium n: Behaarte Kopfhaut.
Capiøstrum n: engl. bandage. Kopfbindenver-
band mit senkrechten Wangentouren und waa-
gerechten Hals- und Stirntouren (Capistrum
duplex). Beim Capistrum simplex bleiben Ohr
und Wange der einen Seite frei.
capitatus: Mit einem Kopf versehen.
Capitulum n: Köpfchen; z. B. Capitulum hume-
ri (Humerusköpfchen für Art. humeroradialis).
Caplan-Syndrom → Silikoarthritis
Capping → mRNA-Reifung
Capronsäure f: engl. caproic acid; syn. Hexan-
säure. Gesättigte Fettsäure* mit ranzigem Ge-
ruch. Die farblose, ölige Capronsäure entsteht
bei der Buttersäuregärung, z. B. durch Darm-
bakterien, und ist als Glycerinester in Butter
und anderen Fetten enthalten.
CAPS n: engl. cold-induced autoinflammatory syn-
drome 1 (Abk. CIAS-1-Syndrom); syn. Cryopyrin-
assoziiertes periodisches Syndrom. Sammelbe-
zeichnung für autosomal-dominant erbliche au-
toinflammatorische* Erkrankungen infolge
Gendefekt im CIAS1-Gen (codiert Cryopyrin,
Genlocus 1q44).
Pathogenese: Gendefektbedingte Funktions-
steigerung (Gain-of-Function-Mutation) des
Proteins NALP-3; bewirkt verstärkte Entzün-
dungsreaktion des Inflammasoms und aktiviert
Caspase-1, resultierend in vermehrter Freiset-
zung von Interleukin-1.
Klinik: Bei allen Formen Hautausschlag, rezidi-
vierendes Fieber (hereditäres periodisches Fie-
bersyndrom), Kopfschmerzen, Gelenkschmer-
zen, Konjunktivitis; je nach Form weitere Mani-
festationen (siehe unten).
Einteilung: Nach Schweregrad, z. T. Genotyp-
Phänotyp-Korrelation
– Familiäre Kälteurtikaria (Abk. FCU): leichte
Verlaufsform mit (kurzen) Fieberschüben
und Urtikaria; Auslösung der Symptome
durch Kälte
– Muckle-Wells-Syndrom: mittelschwere Form
mit Hörverlust, neurologischer Symptomatik
und inkonstant auftretender systemischer
Amyloidose (Typ AA-Amyloidose)
– NOMID (Abk. für neonatal onset multisyste-
mic inflammatory disease; Syn.: CINCA, Abk.
für chronic infantile neurological cutaneous
and articular syndrome): schwere Verlaufs-
form mit oft konnatal bestehender, kontinu-
ierlicher Entzündungsaktivität; typischer-
weise meist bei der Geburt oder in der Neuge-
borenenzeit beginnender Hautausschlag;
z. T. Frühgeburtlichkeit; chronische asepti-
sche Meningitis, Uveitis, Papillenödem; Kno-
chen- und Gelenkbeteiligung mit hypertro-
phen Knochen, vergrößerten Kniescheiben;
progressiver Hörverlust, neurologische Symp-
tomatik und inkonstant auftretende systemi-
sche Amyloidose (Typ AA-Amyloidose).
Prognose: Bei FCU keine bleibenden Beein-
trächtigungen, durchschnittliche Lebenserwar-
tung.
Differenzialdiagnose: Chronische Urtikaria*.
Capsella bursa-pastoris → Hirtentäschel
Caø psicum n: Pflanzen aus der Familie der
Nachtschattengewächse (Solanaceae). Ihre
Früchte (Capsici fructus) enthalten unterschied-
lich große Mengen an Capsaicinoiden (Scharf-
306
stoffe) mit initial lokal hyperämisierender, ge-
folgt von anästhetischer Wirkung beim Verzehr.
Capsicum wird äußerlich bei Muskelverspan-
nungen im Schulter-Arm- und Wirbelsäulenbe-
reich sowie bei Neuropathie, Pruritus und Zos-
ter-Schmerz angewandt.
Formen: Je nach Aussehen, Verwendungszweck,
Geschmack u. a. Unterscheidung in:
– Gemüsepaprika und Tomatenpaprika: flei-
schig, vitaminreich (Vitamin C), fast frei von
Capsaicin (kein scharfer Geschmack)
– Gewürzpaprika: edelsüßer Paprika, halbsü-
ßer Paprika (Gulyas), Rosenpaprika, scharfer
Paprika, Merkantilpaprika (aus Abfällen).
Capsid → Kapsid
Caø psula → Kapsel [Begriffsklärung]
Caø psula glomeruli → Bowman-Kapsel
Caø psula inteø rna f: engl. internal capsule. Mark-
schicht des Großhirns (Telenzephalon*) zwi-
schen Nucleus* caudatus und Thalamus* sowie
Putamen* und Pallidum, welche die Großhirn-
rinde über somatotop gegliederte Faserverbin-
dungen mit subkortikalen Zentren verbindet.
Anatomie: Makroskopische Unterteilung:
– Crus anterius capsulae internae (vorderer
Kapselschenkel): zwischen Nucleus caudatus
und Putamen gelegen; enthält den absteigen-
den Tractus frontopontinus sowie den auf-
steigenden vorderen Thalamusstiel (Fasern
vom Thalamus zum Frontallappen)
– Genu capsulae internae (Kapselknie): zwi-
schen Crus anterius und Crus posterius gele-
gen; enthält den Tractus corticonuclearis
– Crus posteriurs capsulae internae (hinterer
Kapselschenkel): zwischen Thalamus und Pu-
tamen gelegen; enthält den Tractus cortico-
spinalis (Pyramidenbahn*), den Tractus tem-
poropontinus, den oberen und hinteren Tha-
lamusstiel sowie Teile der Hör-und Sehbahn.
Siehe Abb.
Gefäßversorgung: Das Crus anterius wird durch
die Aa. centrales anteromediales (aus A. cerebri
anterior) und durch die A. centralis longa ver-
sorgt. Das Genu wird durch die Aa. centrales an-
terolaterales (aus A. cerebri media) versorgt. Das
Crus posterius wird durch die A. choroidea ante-
rior (aus A. carotis interna) versorgt.
Klinische Bedeutung: Die Capsula interna ist
ein häufiger Manifestationsort von Schlaganfäl-
len oder intrazerebralen Blutungen, bei denen
eine kontralaterale spastische Hemiparese
droht.
Capture Beat → Kammertachykardie
Caø put femoris m: engl. femoral head; syn. Ober-
schenkelkopf. Kugelförmiger Gelenkkopf des
Femurs*, der medial auf dem Schenkelhals*
sitzt. Bis auf die medial gelegene Fovea capitis
femoris ist er großflächig überknorpelt. Er arti-
kuliert mit dem Acetabulum* und dem Lig.
transversum acetabuli.
307
Capsula interna: Horizontalschnitt durch das Gehirn
in Höhe der Kerne mit schematisch eingezeichneten
Projektionsbahnen; a: Crus anterius capsulae
internae; b: Genu capsulae internae; c: Crus posterius
capsulae internae; d: Radiatio acustica; e: Fibrae
temporopontinae; f: Radiatio optica, Fibrae occipito-
pontinae; g: Radiatio thalami posterior; h: Tractus
corticospinalis (Bein); i: Tractus corticospinalis (Arm);
k: Tractus corticonuclearis; l: Tractus frontopontinus
(Querschnitt); m: Radiatio thalami anterior
(Querschnitt); n: Tractus frontopontinus; o: Radiatio
thalami anterior. [5]
Caø put galeatum n: Eihaut-Anteile, die bei der
Geburt des Kindes den Kopf wie eine Haube be-
decken.
Caø put medusae n: engl. Medusa’s head. Venen-
erweiterung mit zentral zusammenlaufenden
gestauten, geschlängelten Venen. Der Begriff
wird sowohl für Gefäßveränderungen an der
Bauchdecke als auch an den Hirngefäßen ver-
wendet.
Vorkommen:
– Als klinischer Befund: paraumbilikal mit
deutlicher Venenzeichnung in der Bauchde-
cke bei Behinderung des Blutabflusses inner-
halb der Bauchhöhle, v. a. als Umgehungs-
kreislauf von der Pfortader über die Venae pa-
raumbilicales zur V. cava inferior bei portaler
Hypertension*
– als radiologischer Befund: im zerebralen MRT
mit Kontrastmittel bei venöser vaskulärer
Malformation* (erweiterte Sammelvene mit
radiärer Einmündung geschlängelter Venen).
Caø put oø bstipum → Torticollis
Caø put succedaneum → Geburtsgeschwulst
Carabelli-Höcker → Tuberculum anomale
dentis
Carate → Pinta
Carb-: syn. Karb-. Wortteil mit der Bedeutung
Kohlenstoff oder Kohle.
Carbacholtest [Urologie] m: Differenzialdiag-
nostisches Verfahren bei neurogener Blasenent-
leerungsstörung* mit Denervierung des Detru-
sor vesicae infolge infranukleärer, neuromotori-
scher Läsion. Nach der Gabe von Carbachol
kommt es bei Denervierung zu einem intravesi-
kalen Druckanstieg ≥ 20 cmH2O. Die noch in-
takte Detrusormuskulatur zeigt vermutlich ei-
ne Denervierungsüberempfindlichkeit auf cho-
linerge Substanzen.
Carbacholtest [Pulmologie] m: engl. carbachol
test. Unspezifischer bronchialer Provokations-
test* zur Ermittlung bronchialer Hyperreaktivi-
tät*.
Carbamazepin n: engl. carbamazepine. Mit den
trizyklischen Antidepressiva strukturverwand-
tes Antiepileptikum (Caboxamidderivat). Car-
bamazepin reduziert u. a. die Fortleitung kon-
vulsiver Entladungen und hemmt die synapti-
sche Reizübertragung im spinalen Trigeminus-
kern. Carbamazepin wird zur Behandlung von
Epilepsien und der Trigeminus-Neuralgie ein-
gesetzt.
Carbamid → Harnstoff
Carbo m: Kohle.
Carbogeø n n: engl. carbon dioxide and oxygen.
Atemstimulierendes Gemisch aus 95 % O2 und
5 % CO2. Man verwendet Carbogen bei Intoxika-
tionen mit Atemgiften*.
Carboneum → Kohlenstoff
Carboplatin n: Zytostatikum (Alkylans), das
durch Vernetzung von DNA-Strängen diese
funktionsunfähig macht. Carboplatin wird zur
Behandlung von malignen Tumoren wie Ovari-
al-, Bronchial-, Plattenepithel- und Zervixkarzi-
nomen eingesetzt. Häufige UAW sind Myelo-
suppression, gastrointestinale Beschwerden
und Ototoxizität mit Hörstörungen und Tinni-
tus.
Carboxyhämoglobin → Hämoglobin
Carboxyhämoglobin → Kohlenmonoxidinto-
xikation
Carboxylierung f: Im biochemischen Sinne die
enzymatische Übertragung einer Carboxylgrup-
pe durch eine Carboxylase von einer prostheti-
schen Gruppe, meist Biotin, auf ein organisches
Substrat. Beispiel ist die Übertragung der Carb-
oxylgruppe von Carboxybiotin auf Pyruvat, wo-
bei Oxalacetat im Rahmen einer anapleroti-
schen Sequenz für den Citratzyklus* entsteht.
Carbuø nculus → Karbunkel
Carcinoma → Karzinom
Carcinoma embryonale → Teratokarzinom
Carcinoma in situ n: engl. preinvasive carcino-
ma; syn. präinvasives Karzinom. Karzinom*, das
Carey-Coombs-Geräusch
C
Carcinoma in situ: Befund der Portio; erhebliche
Architekturstörung des Plattenepithels, atypische
Zellkerne, zahlreiche Mitosen (Pfeile) und scharfe
Begrenzung durch die erhaltene Basal-
membran (a). [37]
die Basalmembran* noch nicht durchbrochen
hat. Es findet sich überwiegend an Zervix,
Harnblase, Schleimhäuten des Kopfes, Ösopha-
gus, Trachea und Haut. Im Verdauungstrakt
wird die nichtinvasive Karzinomvorstufe als
high-grade intraepitheliale Neoplasie und im
Uterus als komplexe Hyperplasie mit Atypien
(Endometriumhyperplasie*) bezeichnet. Siehe
Abb.
Histologie: Intraepitheliale Neubildung mit
hochgradigen architekturellen, zellulären und
nukleären Atypien, die einem Karzinom ent-
sprechen. Das Carcinoma in situ ist noch nicht
metastasierungsfähig, da die Basalmembran
noch nicht infiltriert ist. Es gilt als obligates An-
fangsstadium eines Karzinoms und ist vom
Mikro- bzw. Frühkarzinom (Basalmembran be-
reits durchbrochen) histologisch abzugrenzen.
Cardiac Index → Herzindex
Cardiac Output → Herzminutenvolumen
Cardiac Power Index: Parameter der myokar-
dialen Kontraktilität (Nachlast).
Cardiac Power Output: Abk. CPO. Parameter
der myokardialen Leistungsfähigkeit (Nach-
last). Er gilt als Prädiktor für die Krankenhaus-
mortalität bei kardiogenem Schock*. Der Refe-
renzbereich liegt in Ruhe bei 0,6–0,8 W.
Cardiac Resynchronization Therapy → Re-
synchronisationstherapie, kardiale
cardiøacus: engl. cardiac. Zum Herzen oder Ma-
genmund gehörend.
cardialis: engl. cardiac. Zum Herzen gehörend,
das Herz betreffend.
Cardiogreen: engl. indocyanine green; syn. In-
docyanin. Grüner Farbstoff, der früher zur Be-
stimmung des Herzminutenvolumens mit
Farbstoffverdünnungsmethode* verwendet
wurde.
Carey-Coombs-Geräusch → Coombs-Ge-
räusch
 Carhart-Test
Carhart-Test m: engl. tone decay test. Audio-
metrisches Testverfahren, um eine Hörermü-
dung* festzustellen. Dabei werden unter Ein-
wirkung eines knapp überschwelligen Dauer-
tons Veränderungen der Hörschwelle* im zeitli-
chen Verlauf erfasst.
C Caø ries siøcca f: engl. dry caries. Form der Gelenk-
tuberkulose (Arthritis* tuberculosa), v. a. am
Schulter- und Hüftgelenk.
Carina tracheae f: engl. carina of trachea. In
das Lumen der Trachea* ragende Leiste auf der
Höhe der Bifurcatio tracheae. Die Carina trachea
ist von unverhorntem Plattenepithel* bedeckt.
Carlens-Tuø bus → Doppellumentubus
Carleton-Flecken m pl: engl. Carleton’s spots.
Auf Röntgenaufnahmen als Flecken sichtbare,
herdförmige Osteoperiostitis im Rahmen einer
Gonorrhö* als Zeichen einer septischen Absied-
lung.
Carnett-Test m: Klinische Untersuchungsme-
thode zur Einschätzung und Differenzialdiag-
nose von Bauchschmerzen. Der Carnett-Test ist
negativ, wenn Anwinkeln der Beine oder Anhe-
ben des Kopfes Schmerzlinderung bewirkt. Er
ist positiv, wenn Anspannung der Bauchmus-
kulatur persistierende oder vermehrte Schmer-
zen bewirkt (beispielsweise bei Bauchwandher-
nie, Interkostalneuralgie, Rippenfraktur, Ent-
rapmentsyndrom eines Nervus cutaneus abdo-
minalis).
caø rneus: Fleischig.
Carnitin n: engl. carnitine; syn. 3-Hydroxy-4-
(trimethylammonium)butanoat. Vitaminähn-
liche Verbindung aus der Gruppe der Betaine.
Carnitin wird im tierischen und menschlichen
Organismus synthestisiert und dient als Carrier
beim Transport aktivierter Acetyl- und Acyl-
Gruppen durch die innere Mitochondrien-
membran zur Betaoxidation. Hohe Konzentra-
tionen liegen im Nebenhoden, eine diagnosti-
sche Bestimmung erfolgt im Rahmen einer
Spermauntersuchung*.
Bedarf: Das natürlich vorkommende Carnitin
ist L-konfiguriert (Levocarnitin). Die Eigensyn-
these erfolgt aus Methionin und Lysin, zusätz-
lich wird Carnitin über fleischhaltige Nahrung,
Milch(produkte), Obst, Gemüse und Vollkor-
nerzeugnisse aufgenommen. Der errechnete Be-
darf für einen 70 kg schweren Erwachsenen be-
trägt 0,23 mg/kg KG; die tägliche Aufnahme
mit der Nahrung entspricht ca. 32 mg.
Anwendung: L-Carnitin wird therapeutisch an-
gewendet zur Substitution dialysebedingter
Carnitinverluste, bei Kardiomyopathie und bei
Carnitin-Defizit. Als Schlankheitsmittel oder
zum Fettabbau bei Übergewicht wird es als
Nahrungsergänzungsmittel angeboten (fehlen-
der klinischer Wirksamkeitsnachweis).
Carnivora m pl: syn. Karnivoren. Ordnung der
Säugetiere.
Caø ro luxurians f: engl. proud flesh. Überschie-
ßendes Granulationsgewebe*.
Carotine → Carotinoide
Carotinikterus m: engl. xanthoderma; syn. Ca-
rotinodermie. Gelbfärbung der Haut ohne
Schleimhäute und Konjunktivae. Ursache ist ei-
ne Hypercarotinämie aufgrund übermäßigen
Genusses carotinhaltiger Nahrungsmittel oder
der Einnahme von Provitamin A. Ebenfalls zu-
grunde liegen können ein nephrotisches Syn-
drom*, eine Hypothyreose* oder der ungenü-
gende Abbau von Carotinoiden* mit Ablage-
rung in der Haut.
Therapie: Bei Nahrungsmittelumstellung bzw.
Behandlung der Grunderkrankung ist der Caro-
tinikterus selbstlimitierend.
Carotinoide n pl: engl. carotenoids. Zu den Li-
pochromen* gehörende, im Pflanzen- und Tier-
reich weit verbreitete Klasse gelber und roter
Farbstoffe. Carotinoide sind beteiligt an der
Energieübertragung bei der Fotosynthese*,
schützen Zellen vor schädigendem Lichtein-
fluss, fungieren als Provitamin A und insbeson-
dere Betacarotin besitzt eine antioxidative Wir-
kung.
Vorkommen: In Pflanzen zu über 90 % in den
Blättern. Im tierischen Organismus vorkom-
mende Carotinoide sind pflanzlichen Ur-
sprungs, da Tiere diese nicht de-novo syntheti-
sieren können. Carotinoide kommen v. a. in gel-
bem und orangefarbenem Gemüse und Obst
vor, Xanthophylle neben Chlorophyll* in grü-
nen Pflanzen.
Carotis-Sinus-cavernosus-Fiøstel n: engl. ca-
rotid-cavernous aneurysm; syn. Carotis-Sinus-ca-
vernosus-Aneurysma. Bezeichnung für unter-
schiedliche Formen von arteriovenösen Fisteln
zwischen A. carotis und Sinus cavernosus. Es
gibt direkte und indirekte Fisteln. Betroffene
zeigen Bindehautschwellung, pulsierenden Ex-
ophthalmus, pulssynchrones Ohrgeräusch so-
wie gelegentlich Hirnnervenstörungen.
Einteilung:
– Direkte Fisteln: meist traumatisch zwischen
A. carotis interna und Sinus cavernosus infol-
ge: 1. frontobasaler Schädelfrakur mit Caro-
tisverletzung 2. spontaner Ruptur eines Ca-
rotis-Aneurysmas* in den Sinus cavernosus
– indirekte (durale) Fisteln: Gefäßanastomosen
zwischen Carotis-Ästen und Sinus caverno-
sus: 1. spontan 2. nach Sinusitis oder Sinus-
cavernosus-Thrombose.
Einteilung nach Barrow:
– Typ A (Verletzung der A. carotis interna im
intrakavernösem Segment) nach Trauma,
z. B. Schädelbasisverletzung
– Typ B (arteriovenöse Fisteln, spontan oder
traumatisch)
– Typ C (durale arteriovenöse Fisteln in der Si-
nuswand)
308
– Typ D (Kombination von Typ B und C, venöse
Drainage über den Sinus cavernosus).
Klinik:
– Erweiterung von Venen der Sklera
– Bindehautschwellung (Chemosis*)
– (pulsierender) Exophthalmus*
– pulssynchrones Ohrgeräusch
– evtl. Störungen von hier liegenden Hirnner-
ven (II, IV, VI) mit Beeinträchtigung der Au-
genbewegung (Doppelbilder, Ophthalmople-
gie)
– Sehstörungen
– Glaukom*
– Gefahr von zerebralen Thrombosen.
Diagnostik:
– CT
– MRT
– Hirngefäß-Angiografie.
Therapie: Embolisation:
– Über Katheterisierung zuführender Arterien
(A. carotis interna, externa)
– venös über Mikrokatheter (V. ophthalmica).
Carotissinus-Syndrom → Karotissinus-Syn-
drom
Carpenter-Effekt → Ideomotorik
Carpus → Ossa carpi
Carrier [Immunsystem] m: Hochmolekulare
Substanz (häufig ein Protein), an die Haptene
gekoppelt werden. Die niedermolekularen Hap-
tene sind als Antigene zu klein, weshalb sie ei-
nen Carrier benötigen, um eine Immunant-
wort* auszulösen.
Carrier [Mikrobiologie] m: Krankheitsüberträ-
ger.
Carrión-Krankheit → Bartonellosen
Carter-Robbins-Test m: Veraltetes Verfahren
zur Differenzialdiagnose von psychogener Poly-
dipsie und Diabetes* insipidus. Beim Carter-
Robbins-Test wird eine hypertone Kochsalzlö-
sung zur Stimulation der Osmosensoren infun-
diert. Anschließend werden die Plasmakonzent-
ration von ADH und die Harnosmolarität be-
stimmt.
Cartilagines laryø ngis f pl: engl. laryngeal carti-
lages. Kehlkopfknorpel aus hyalinem und/oder
elastischem Knorpel, die das knorplige Skelett
des Kehlkopfes bilden. Sie bestehen aus den un-
paarigen Cartilago thyroidea, Cartilago cricoi-
dea und Cartilago epiglottica sowie den paari-
gen Cartilagines arytenoideae, Cartilagines cu-
neiformes und Cartilagines corniculatae.
Cartilagines tracheales f pl: engl. tracheal carti-
lages; syn. Trachealknorpel. Hyaline spangen-
förmige Knorpel, die das Grundgerüst der Tra-
chea* bilden. Die 16 bis 20 Knorpel sind zur
Rückwand hin offen und seitlich über die Ligg.
anularia trachealia miteinander verbunden.
cartilagineus: engl. cartilaginous. Knorpelig,
z. B. Meatus acusticus externus cartilagineus
(knorpeliger Anteil des äußeren Gehörgangs).
309
Cartilago articularis f: engl. articular cartilage.
Gelenkknorpel, der Inkongruenzen der Gelenk-
körper ausgleicht und das abriebfreie Gleiten
der Gelenkbestandteile gegeneinander ermög-
licht. Er besteht aus hyalinem Knorpel, selten
(Kiefergelenk, Sternoklavikulargelenk) auch aus
Faserknorpel, besitzt kein Perichondrium und
wird über die Synovia und benachbarte Gefäße
des Knochens und des Periosts ernährt.
Cartilago arytenoidea f: engl. arytenoid carti-
lage; syn. Cartilagines arytaenoideae. Paariger,
größtenteils aus hyalinem Knorpel bestehender,
pyramidenförmiger Anteil des Kehlkopfs. Seine
Basis trägt 2 Fortsätze: den Processus muscula-
ris cartilaginis arytenoideae für die Kehlkopf-
muskeln und den Processus vocalis für die
Stimmbänder. Gelenkig mit der Ringknorpel-
platte verbunden (Art. cricoarytenoidea) regu-
liert er Spannung und Stellung der Stimmbän-
der.
Cartilago costalis f: engl. costal cartilage. Rip-
penknorpel, welcher zusammen mit dem Os
costale die Rippe bildet. Sich ventral an das Cor-
pus costae anschließend krümmt sich das knor-
pelige Endstück nach kranial Richtung Ster-
num* und findet im Rippenbogen indirekt an
dieses Anschluss oder endet frei. Verkalkt der
Knorpel altersbedingt, wird die Bewegungsfrei-
heit eingeschränkt.
Cartilago cricoidea f: engl. cricoid cartilage.
Größtenteils aus hyalinem Knorpel bestehender
siegelringförmiger Anteil des Kehlkopfes auf
Höhe des 6. Halswirbels. Er setzt sich aus der
dorsalen Lamina cartilaginis cricoideae und
dem ventralen Arcus cartilaginis cricoideae zu-
sammen und ist mit Schildknorpel und Ary-
knorpel gelenkig verbunden.
Bestandteile:
– Dorsale Lamina cartilaginis cricoideae mit
den Facies articulares arytenoideae für die
Verbindung mit dem Aryknorpel
– ventraler Arcus cartilaginis cricoideae
– Facies articularis thyroidea an der Verbin-
dung von Ringknorpelplatte und Ringknor-
pelbogen für das Gelenk mit dem Schild-
knorpel.
Cartilago epigloø ttica f: engl. epiglottic carti-
lage; syn. Kehldeckelknorpel. Blattförmiger An-
teil des Kehlkopfes aus elastischem Knorpel. Die
Epiglottis* bildend ist er über den Stiel (Petio-
lus*) am Schildknorpel befestigt und legt sich
beim Schluckakt über den Larynx.
Cartilago epiphysialis f: engl. epiphysial carti-
lage; syn. Wachstumsfuge. Epiphysenfugen-
knorpel, oft Wachstumsfuge genannt, eine
Form der Synchondrose*, die verschiedene An-
lagen eines Knochens miteinander verbindet.
Die Cartilago epiphysialis ist im embryonalen
und kindlichen Wachstumsalter eine Zone des
chondralen Wachstums (enchondrale Ossifikati-
on), die später unter Bildung einer Synostose*
verknöchert.
Cartilago thyroidea f: engl. thyroid cartilage;
syn. Schildknorpel. Aus hyalinem Knorpel be-
stehender Anteil des Kehlkopfes. Die hinteren
Kanten ihrer Lamina dextra und ihrer Lamina
sinistra tragen jeweils ein Cornu superius und
ein Cornu inferius. Am unteren Horn artiku-
liert der Schildknorpel mit dem Ringknorpel.
Außen setzt die Kehlkopfmuskulatur* an.
Cartwright-Blutgruppensystem n: engl. Cart-
wright’s blood group system; syn. Yt-Blutgrup-
pensystem. Seit 1956 bekanntes Blutgruppen-
system (Symbol Yt) mit autosomal-kodominan-
ter (3 Phänotypen) Vererbung der Allele Yta
(Häufigkeit bei Weißen und bei Schwarzen in
den USA fast 100 %) und Ytb.
Caruø ncula f: engl. caruncle. Im Allgemeinen
Knötchen aus lockerem Bindegewebe, das ein
gewundenes und erweitertes Gefäß enthält.
Beispiele:
– Caruncula lacrimalis (Tränenwärzchen):
Schleimhauthöcker im medialen Augenwin-
kel
– Caruncula sublingualis: beidseits des Fren-
ulum linguae liegende Schleimhauthöcker,
jeweils mit gemeinsamer Mündung von Duc-
tus submandibularis und Ductus sublingua-
lis
– Caruncula hymenalis: nach einer Geburt an
der Vaginalwand verbleibender Rest des Hy-
mens
– Caruncula urethralis: weiche, leicht blutende
Schleimhautwucherung (polypöses Adenom)
an der äußeren Harnröhrenöffnung der Frau.
Carvajal-Syndrom n: engl. Carvajal syndrome.
Hereditäre, autosomal-rezessiv erbliche, dilata-
tive Kardiomyopathie* mit Haaranomalie (sog.
woolly hair) und Palmoplantarkeratose.
Ätiologie: DSP-Genmutation (Genlocus 6p24.3),
allelisch zu Typ 8.
Carvedilol n: Antihypertensivum aus der Grup-
pe der Beta-Rezeptoren-Blocker, das auch als Al-
pha*-Rezeptoren-Blocker wirkt. Es wird bei
Herzinsuffizienz*, KHK und arterieller Hyper-
tonie* eingesetzt. Häufige Nebenwirkungen
sind Schwindel und Müdigkeit. Es darf nicht
bei dekompensierter Herzinsuffizienz und ob-
struktiven Atemwegserkrankungen* verwendet
werden. Wechselwirkungen bestehen mit Vera-
pamil, Herzglykosiden* und Antidiabetika*.
Caryophylli aetheroleum → Nelkenöl
Casal-Halsband → Pellagra
Casein n: engl. casein(ogen). Phosphorhaltiges
Milchprotein (25 g/l Milch), das sich elektropho-
retisch in α-, β-, γ- und δ-Casein trennen lässt
(Elektrophorese). Casein besitzt als Eiweiß am-
pholytischen Charakter, der isoelektrische
Punkt liegt bei pH 4,7.
Cast
Anwendung: Casein ist Hauptbestandteil von
Käse und wird mithilfe von Labessenz (Lab;
Chymosin als Labcasein oder Essigsäure als Säu-
recasein) aus der Kuhmilch abgeschieden. Des
Weiteren wird das Milchprotein als Bindemittel
für Farben, als pharmazeutischer Hilfsstoff
(Zerfallshilfsmittel für Tabletten) sowie zur C
Herstellung von Klebstoffen (u. a. zum Leimen
von Papier) verwendet. Früher diente es zur
Herstellung von Kunststoffen (CS, Galalith, La-
nital). Casein wird auch zur Bestimmung der
proteolytischen Aktivität von Pankreaspulver
und Pepsin* nach Ph.Eur.7 angewendet. Außer-
dem sind Casein und sein Natriumsalz (aus
Casein und Natriumhydrogencarbonat) gute
Emulgatoren (z. B. für Caseinsalben) und Gel-
bildner, wobei die Empfindlichkeit gegen Säu-
ren und Kalziumsalze zu beachten ist.
Case Report Forms → Studie, klinische
CAS-Nummer f: engl. CAS-number; syn. Chemi-
cal Abstracts Service-Nummer. International
verbindliche numerische Kennzeichnung für
chemische Stoffe. Die für jeden bekannten Stoff
eindeutige CAS-Nummer besteht aus 3 durch
Bindestriche getrennte Zahlen. Isomere eines
Moleküls haben z. B. verschiedene CAS-Num-
mern.
Caspari-Operation f: Arthroskopisches Verfah-
ren zur Refixation der anteroinferioren Liga-
menta glenohumeralia und des Labrum gleoni-
dale (sog. AIGHL-Labrum-Komplex) nach vor-
derer Schultergelenkluxation*. Die Nachbe-
handlung besteht aus postoperativer Ruhigstel-
lung im Gilchrist-Verband für mindestens
4 Wochen sowie Physiotherapie mit limitierter
Bewegung.
Vorgehen:
– Durchstechen des AIGHL-Labrum-Komple-
xes mit nichtresorbierbarem Nahtmaterial
– Ausleitung der Fäden transglenoidal-transos-
sär von anterior nach posterior
– Verknotung auf der Faszie des M. infraspina-
tus.
Casper-Regel f: engl. Casper’s rule. Regel zur
Abschätzung der Todeszeit bzw. Leichenliege-
zeit. Die Casper-Regel besagt, dass vergleichba-
re Fäulnisveränderungen eintreten an der Luft
nach 1, im Wasser nach 2 und im Erdgrab nach
8 Wochen.
Casserio-Muskel → Musculus brachialis
Cassia angustifolia → Sennesblätter
Cassia senna → Sennespflanze, Alexandriner
Cassirer-Syndrom n: engl. Cassirer’s syndrome;
syn. Acroasphyxia chronica hypertrophica. Ak-
rozyanose* mit vasomotorisch-trophischer Stö-
rung der Haut und Sensibilitätsstörungen* in-
folge Dysregulation des vegetativen Nervensys-
tems.
Cast → Inhalationstrauma, thermisches
Cast → Kunststoffverband
 Castillo-Syndrom
Castillo-Syndrom n: engl. Castillo’s syndrome;
syn. Sertoli-cell-only-Syndrom. Histopathologi-
sches Erscheinungsbild mit einem fokalen oder
kompletten Verlust des Keimepithels des Ho-
dens, das erstmals 1947 von Del Castillo et al.
beschrieben wurde. Klinische Zeichen sind In-
C fertilität, z. T. auch Störung der testikulären
und hypophysären Hormone.
Castle-Faø ktor → Intrinsic-Faktor
Castleman-Krankheit f: engl. Castleman’s dis-
ease; syn. Morbus Castleman. Pathologische Hy-
pertrophie der Lymphknoten mit angiofolliku-
lärer Lymphknotenhyperplasie, uni- oder mul-
tizentrisch. Die Patienten präsentieren sich mit
Lymphadenopathie* oder unspezifischen Symp-
tomen, diagnostiziert wird mittels Lymphkno-
tenbiopsie. Bei der lokalisierten Form ist die
chirurgische Resektion anzustreben, bei multi-
zentrischem Befall ist eine systemische Therapie
mit Immunmodulatoren vorzuziehen.
Einteilung: Man unterscheidet 2 Formen der
Castleman-Krankheit: eine unizentrische (loka-
lisierte) Form, mit dem Befall eines einzelnen
Lymphknotens, und eine multizentrische
Form, bei der sich der Befall multipler Lymph-
knoten zeigt.
Cataraø cta → Katarakt
Cataraø cta brunescens f: engl. brunescent cata-
ract. V. a. beim Altersstar (Katarakt*, Cataracta
senilis) vorkommender bräunlich schwärzlicher
Kernstar.
Cataraø cta senilis → Katarakt
Catecholaminergic Polymorphic Ventricular
Tachycardia: Abk. CPVT. Katecholaminerge
polymorphe ventrikuläre Tachykardie*. Es han-
delt sich um eine Form des primären hereditä-
ren Arrhythmiesyndroms (kardiale Ionenkanal-
erkrankung*). Auslösender Faktor ist Stress
bzw. eine körperliche oder emotionale Belas-
tung. Mögliche Symptome sind Palpitationen*,
Synkopen* und kardial bedingte epileptische
Anfälle. Es droht die Gefahr des plötzlichen
Herztods.
Catgut n: Chirurgisches Nahtmaterial* aus
Darmsaiten (Kollagenfasern) von Säugetieren,
das während der Wundheilung* resorbiert wird.
Die Verwendung von Catgut ist in der Human-
medizin obsolet wegen der Gefahr von BSE-Ri-
sikomaterial. Stattdessen werden heutzutage
synthetisch-resorbierbare Materialien einge-
setzt.
Cat Scratch Disease → Katzenkratzkrankheit
Caudasyndrom → Kaudasyndrom
caudatus: engl. caudate. Geschwänzt, z. B.
Nucleus* caudatus.
Causa f: Ursache, Grund.
CAV: Abk. für Caveolin codierendes Gen →
Kardiomyopathie
CAV: Abk. für Caveolin codierendes Gen →
Long-QT-Syndrom
Cavafilter n: engl. inferior vena cava filter (Abk.
IVC filter); syn. Vena-cava-Filter. Zur Vena*-cava-
Blockade eingesetzter Metallfilter, um das Ab-
schießen von Thromben aus den unteren Extre-
mitäten und dem Beckenraum Richtung große
Lungenarterien zu verhindern. Indikationen
sind Beckenvenen- und tiefe Beinvenenthrom-
bose, rezidivierende Lungenembolien* und
sonst nicht beherrschbare Risikosituationen für
eine Lungenembolie.
Cava-inferior-Syndrom → Vena-cava-Kom-
pressionssyndrom
Cavakatheter → Venenkatheter, zentraler
Cava-supeø rior-Syndrom: Abk. für → Vena-ca-
va-superior-Syndrom
caø ve: Vermeide! Hüte dich vor …! Vorsicht! Be-
achte!
Caø vea thoracis f: engl. thoracic cage; syn. Brust-
korbhöhle. Durch den Thorax* begrenzte Kör-
perhöhle. Sie lässt sich topografisch unterteilen
in die 2 serösen Pleurahöhlen*, die seröse Herz-
beutelhöhle und das Mediastinum*. Die Brust-
höhle beherbergt wichtige Organe wie Herz*
und Lunge* und wird von zahlreichen Leitungs-
strukturen durchzogen.
Abgrenzung:
– Knöcherner Thorax mit Apertura thoracis su-
perior und Apertura thoracis inferior: 1. 1.
bis 12. Brustwirbel 2. 1. bis 12. Rippe 3. Ster-
num*
– Zwerchfell* als kaudale Grenze zur Bauch-
höhle
– Bindegewebe des Halses mit Leitungsstruk-
turen als kraniale Grenze.
Caø vitas abdominis f: engl. abdominal cavity;
syn. Cavitas abdominalis. Körperhöhle, in der
sich die Bauchorgane befinden. Sie wird vorne
und seitlich von den Bauchwandmuskeln ver-
schlossen, hinten von der Rückenmuskulatur.
Nach oben wird sie durch das Zwerchfell*, nach
unten durch den Beckenboden* begrenzt.
Einteilung: Die Bauchhöhle wird untergliedert
in:
– Peritonealhöhle (Cavitas peritonealis): mit
Peritoneum* ausgekleidet
– Extraperitonealraum (Spatium extraperito-
neale): mit Spatium retroperitoneale (Retro-
peritonealraum*), Spatium* retropubicum
und Spatium retroinguinale.
Caø vitas deø ntis → Zahn
Caø vitas laryø ngis f: engl. laryngeal cavity. Innen-
raum des Kehlkopfes vom Aditus laryngis bis
zum Unterrand des Schildknorpels. Er lässt sich
in eine obere Etage (Vestibulum* laryngis), eine
mittlere Etage (Cavitas laryngis intermedia) und
eine untere Etage (Cavitas infraglottica) unter-
teilen und wird bis auf die Stimmfalten von re-
spiratorischem Epithel ausgekleidet. Larynx*
(Abb. dort).
310
Unterteilung:
– Vestibulum laryngis: vom Aditus laryngis bis
zu den Plicae* vestibulares reichend
– Cavitas laryngis intermedia: von den Plicae
vestibulares bis zu den Stimmfalten rei-
chend, beiderseits flankiert von einer blind
im Sacculus laryngis endenden Schleimhaut-
bucht (Ventriculus* laryngis)
– Cavitas infraglottica: von den Stimmfalten
bis zum unteren Rand des Schildknorpels rei-
chend.
Caø vitas medullaris f: engl. medullary cavity;
syn. Knochenmarkhöhle. Einheitlicher Raum
im Schaft von Röhrenknochen, der mit Kno-
chenmark ausgefüllt ist.
Caø vitas peø lvis f: engl. pelvic cavity; syn. Becken-
höhle. Körperhöhle, in der sich die Beckenorga-
ne befinden. Man unterscheidet zwischen gro-
ßem Becken (Pelvis major, oberhalb der Linea
terminalis) und dem für den Geburtsvorgang
maßgeblichen kleinen Becken (Pelvis minor,
unterhalb der Linea terminalis).
Caø vitas pericardiaca f: engl. pericardial cavity;
syn. Perikardhöhle. Spalt zwischen Lamina vis-
ceralis (Epikard*) und Lamina parietalis des Pe-
rikards* (Herzbeutel). Die mit Flüssigkeit (10–
20 ml) gefüllte Herzbeutelhöhle dient als rei-
bungsarmer Verschieberaum für die Volumen-
änderungen während der Systole* und Diasto-
le*. Entzündungen oder Einblutungen in die
Herzbeutelhöhle führen zum Perikarderguss*
mit Gefahr der Perikardtamponade*.
Caø vitas pleuralis → Pleurahöhle
Caø vitas thoracis → Cavea thoracis
Caø vitas uø teri n: engl. uterine cavity; syn. Gebär-
mutterhöhle. Kegelförmiger, 7–8 cm langer
Hohlraum innerhalb des Corpus uteri. Er ist
mit dem Eileiter* sowie der Vagina* verbunden
und nimmt im Fall der Schwangerschaft den
kindlichen Organismus auf. Er vergrößert dabei
sein Volumen etwa um das Hundertfache auf
rund 5 Liter. Auch zur Verhütung genutzte Int-
rauterinpessare werden in die Cavitas uteri ein-
geführt.
Caø vum Douglasi → Douglas-Raum
Caø vum epidurale → Epiduralraum
Cayennepfeffer → Capsicum
C-Bogen m: engl. C-shaped frame. Röntgengerät
mit bogenförmiger, fester Verbindung zwischen
Röntgenröhre und Röntgenbildverstärker*. Es
ist fahrbar oder an Decke bzw. Fußboden mon-
tiert und wird für die Durchleuchtung* verwen-
det. Der C-Bogen wird eingesetzt bei unfallchi-
rurgischen oder orthopädischen Operationen so-
wie zur Platzierung von Kathetern bei Herzka-
theterisierung* und Interventionsradiologie.
CBRNE: Abk. für chemisch, biologisch, radiolo-
gisch bzw. nukleär oder explosiv → Katastrophe
CCA: Abk. für engl. choriocarcinoma → Chori-
onkarzinom
311
Fovea capitis
Fossa
trochanterica
Crista
intertrochanterica CCD
Trochanter minor
Linea pectinea
Tuberositas glutea
CCD-Winkel: Der Winkel, den die Längsachse des Schenkelhalses mit der Hauptachse des Schaftes bildet,
wird als Schenkelhalswinkel oder CCD- Winkel bezeichnet. Beträgt dieser beim Erwachsenen etwa
126° handelt es sich um eine Coxa norma.
CCD-Winkel m: engl. femoral neck-shaft angle;
syn. Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel (auch
Kollodiaphysenwinkel). Der von der Schenkel-
halsachse (ausgehend vom Femurkopfzentrum)
und der Achse der Femurdiaphyse gebildete
Winkel (sog. projizierter Schenkelhalsneigungs-
winkel). Die Bestimmung des reellen CCD-Win-
kels erfolgt durch Beckenübersichtsaufnahme
anterior-posterior sowie Rippstein-Aufnahme
der Antetorsion und Abgleich mit einer Korrek-
turtabelle. Der CCD-Winkel beträgt altersab-
hängig 125°–150°. Siehe Abb. Siehe Tab.
Klinische Bedeutung:
– Vergrößerung bei Coxa* valga
– Verringerung bei Coxa* vara.
CCD-Winkel:
Altersabhängigkeit.
Altersklasse Winkel
Neugeborenes 140°–150°
Kleinkind 135°–140°
Schulkind 130°–140°
Jugendlicher 130°
Erwachsener 125°
CCHF: Abk. für Crimean-Congo hemorrhagic
fever → Krim-Kongo-Fieber, hämorrhagisches
CCK: Abk. für → Cholecystokinin
CCM: Abk. für engl. cardiac contractility modu-
lation → Kontraktilitätsmodulation, kardiale
CCR5-Rezeø ptor m: syn. CC-Motiv-Chemokin-
Rezeptor 5. Chemokin-Rezeptor auf Makropha-
gen, CD4+-Zellen, CD8+-Zellen und natürlichen
Killerzellen*, der zur Signalübertragung mit
Chemokinen* (z. B. Interleukine) im Rahmen ei-
ner Immunreaktion wichtig ist. Der CCR5-Re-
zeptor wird durch seine Liganden CCL3 (MIP-
Caput
Trochanter
major
Collum
CCD
Trochanter
minor
1α), CCL4 (MIP-1β), CCL5 (RANTES) und CCL8
(MCP-2) aktiviert.
Klinische Bedeutung: Der CCR5-Rezeptor ist
ein essenzieller Co-Rezeptor (für R5-Viren) bei
der Infektion von T-Lymphozyten mit HIV. Ne-
ben CCR5 ist CXCR4 der wichtigste Co-Rezep-
tor (für X4-Viren) bei einer HIV-Infektion. Die
Blockade beider Rezeptoren stellt einen thera-
peutischen Ansatzpunkt in der Behandlung ei-
ner HIV-Infektion dar (Entry-Inhibitoren; Ma-
raviroc).
CCT: Abk. für craniale Computertomografie →
CT
CD152 → Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated
Protein 4
CD133 → Stammzelltherapie, kardiale
CD28: CD80- und CD86-Rezeptor für das kos-
timulatorische Signal auf einigen T*-Lympho-
zyten.
CD30: engl. lymphoid activation antigen CD30.
Zellmembranärer Zytokin-Rezeptor, der bei Ak-
tivierung über Trimerisierung, TNF-Rezeptor-
assoziierte-Proteine (TRAF) und NF*-κB an der
Apoptose beteiligt ist. CD30 ist Mitglied der
TNF-Rezeptor-Superfamilie.
Klinische Bedeutung: Expression und therapeu-
tischer Angriffspunkt z. B. bei Hodgkin-Lym-
phom.
CD80: Ligand zur Vermittlung des kostimula-
torischen Signals über CD28 und CTLA-4 an T*-
Lymphozyten. CD80 wird auf B-Lymphozyten,
Monozyten, Makrophagen, dendritischen Zel-
len sowie T-Lymphozyten exprimiert.
CD86: Ligand zur Vermittlung des kostimula-
torischen Signals über CD28 und CTLA-4 an T*-
Lymphozyten. CD86 wird neben T-Zellen auch
auf B-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen
und dendritischen Zellen exprimiert.
CDAD-KISS: Surveillance* des häufigsten anae-
roben Erregers nosokomialer Infektionen Clost-
ridium difficile (CD), Modul im Krankenhaus-
Infektions-Surveillance-System (KISS). CD ver-
ursacht neben der CD-assoziierten Diarrhö*
CEE-Virus
(CDAD) schwerste Erkrankungen wie die pseu-
domembranöse Enterocolitis und das häufig
tödliche toxische Megakolon*. Mit der Surveil-
lance sollen Daten gewonnen und CDAD-Aus-
brüche früher entdeckt werden.
CD4/CD8-Quotient m: engl. CD4/CD8 ratio.
Verhältnis der T*-Helferzellen (CD4+-T-Lym- C
phozyten) zu zytotoxischen T*-Lymphozyten
(CD8+-T-Lymphozyten). Der Quotient dient als
immunologischer Verlaufsparameter bei HIV*-
Erkrankung und hat prognostische Bedeutung.
Er wird mittels Durchflusszytometrie bestimmt.
Der Referenzbereich liegt bei 2,13 G 0,92.
Auswertung:
– Erhöhung: 1. bei CD4-positiver T-Zell-Leu-
kämie (CLL) 2. bei Multipler* Sklerose (im
akuten Schub) 3. in der bronchoalveolären
Lavage bei Sarkoidose, Berylliose oder Asbes-
tose
– Erniedrigung: 1. bei CD8-positiver T-Zellleu-
kämie 2. bei akuter Virusinfektion 3. in der
bronchoalveolären Lavage bei chronisch eosi-
nophiler Pneumonie oder Alveolitis.
CDE-System → Rhesus-Blutgruppensystem
CDI: Abk. für Clostridium-difficile-Infektion
→ Clostridium difficile
CDI: Abk. für Clostridium-difficile-Infektion
→ Kolitis, Antibiotika-assoziierte
CDLE: Abk. für chronic discoid lupus erythe-
matosus → Lupus erythematodes, kutaner
cDNA f: engl. complementary DNA bzw. copy DNA.
Einzel- oder doppelsträngige DNA-Kopie einer
RNA, die in vitro durch reverse Transkription
(mit Reverser Transkriptase) erhalten wird.
RNA wird schnell degradiert, das Umschreiben
in stabile cDNA wird zur DNA*-Klonierung so-
wie Herstellung einer Genbibliothek* verwen-
det und ermöglicht die Analyse der RNA-Ex-
pression und -Sequenz.
CD-Nomenklatur f: engl. CD nomenclature. In-
ternationales System für die Bezeichnung von
Differenzierungsantigenen (cluster of differen-
tiation bzw. cluster determinants) auf der Zell-
oberfläche von Leukozyten und Zellen, deren
Zellmembran-Antigene mit denen von Immun-
zellen identisch sind. Die Antigene werden dif-
ferenziert durch monoklonale Antikörper in der
Durchflusszytometrie.
CDSS: Abk. für → Clinical Decision Support
System
CEA: Abk. für carcinoembryonales Antigen →
Antigen, carcinoembryonales
CED: Abk. für chronisch-entzündliche Darmer-
krankungen → Colitis ulcerosa
CED: Abk. für chronisch-entzündliche Darmer-
krankungen → Enteritis regionalis Crohn
Ceelen-Gellerstedt-Krankheit → Lungenhä-
mosiderose
CEE-Virus n: engl. central european encephalitis.
Flavivirus, europäischer Subtyp des Erregers
 Cefaclor
der durch Zecken übertragenen Enzephalitis
(Frühsommer*-Meningoenzephalitis) und eng
verwandt mit dem russisch-asiatischen Erreger-
typ der Erkrankung.
Cefaclor n: Orales Antibiotikum aus der Grup-
pe 1 der Cephalosporine*, das bei Atemwegs-,
C Harnwegs- und Hautinfektionen durch gram-
positive Bakterien* wie Staphylo- und Strepto-
kokken oder gramnegativen Stäbchen wie E. co-
li eingesetzt wird. Es gibt nur geringe Resis-
tenzerscheinungen. Kontraindikation ist eine
schwere Penicillinallergie, Nebenwirkungen be-
treffen hauptsächlich den Gastrointestinal-
trakt*.
Cefalexin n: Betalaktam-Antibiotikum; bakte-
rizid wirkendes Cephalosporin der 1. Generati-
on zur oralen Anwendung. Eine gute Empfind-
lichkeit zeigen grampositive und gramnegative
Kokken wie Staphylo-, Strepto-, Meningo- und
Gonokokken. Gegen gramnegative Stäbchen
wie Escherichia coli, Proteus und Klebsiellen be-
steht eine eingeschränkte Wirksamkeit.
Cefazolin n: Betalaktam-Antibiotikum; Peni-
cillinase-festes Cephalosporin* der 1. Generati-
on zur parenteralen Anwendung. Cefazolin
wirkt bakterizid auf grampositive Keime wie
Streptokokken, Staphylokokken, Diphtherie-
bakterien und Bacillus anthracis sowie auf
gramnegative Erreger wie Escherichia coli,
Klebsiellen, Proteus, Gono- und Meningokok-
ken. Nach peroraler Applikation wird Cefazolin
nicht resorbiert.
Cefixim n: engl. cefixime. Betalaktam-Antibioti-
kum; weitgehend Betalaktamase-festes Cepha-
losporin* der 3. Generation zur peroralen An-
wendung. Cefixim besitzt eine breite bakterizi-
de Wirkung sowohl gegen grampositive als
auch insbesondere gegen gramnegative Bakteri-
en. Eine hohe Empfindlichkeit zeigen z. B. eini-
ge Streptokokken-Spezies, Hämophilus, Mora-
xella, Neisseria und Proteus. Staphylokokken
und Enterokokken sind resistent gegen Cefi-
xim.
Indikationen: Infektionen durch Cefixim-emp-
findliche Erreger, insbesondere
– Infektionen der unteren Atemwege
– Infektionen des HNO-Bereichs
– Harnwegsinfektionen
– Gonorrhö.
Cefotaxim n: engl. cefotaxime. Betalaktam-An-
tibiotikum; Cephalosporin* der 3. Generation
zur parenteralen Anwendung. Cefotaxim be-
sitzt eine breite bakterizide Wirkung, u. a. ge-
gen Staphylococcus aureus, Streptokokken, Bor-
relien, Haemophilus influenzae und Proteus.
Nach der WHO-Liste der unentbehrlichen Arz-
neimittel ist Cefotaxim Mittel der Wahl zur Be-
handlung von Neugeborenen im Krankenhaus.
Cefpodoxim n: engl. cefpodoxime. Orales Anti-
biotikum aus der Gruppe 3 der Cephalospori-
ne*, das bei Infektionen der Atemwege einge-
setzt wird. Es ist gut wirksam gegen gramposi-
tive und gramnegative Bakterien, jedoch nicht
gegen MRSA und Pseudomonaden. Kontraindi-
kationen sind Penicillinallergie, Schwanger-
schaft, Stillzeit und Asthma* bronchiale. Ne-
benwirkungen betreffen hauptsächlich den
Gastrointestinaltrakt*.
Ceftazidim n: Betalaktam-Antibiotikum; Ce-
phalosporin* der 3. Generation mit hauptsächli-
cher Wirkung gegen aerobe gramnegative Kei-
me, insbesondere auch gegen Pseudomonas ae-
ruginosa. Gegen grampositive Keime wie Strep-
to- und Staphylokokken besteht eine nur
schwache Wirksamkeit. Ceftazidim ist nur für
die Behandlung schwerwiegender Infektionen
zur intravenösen oder intramuskulären Verab-
reichung zugelassen.
Ceftriaxon n: Betalaktam-Antibiotikum; Ce-
phalosporin* der 3. Generation zur parenteralen
Anwendung mit hoher Stabilität gegenüber Be-
talaktamasen. Ceftriaxon besitzt eine breite bak-
terizide Wirkung gegen zahlreiche gramnegati-
ve und grampositive Erreger. Bei gleichzeitiger
Anwendung kalziumhaltiger Lösungen besteht
die Gefahr von Präzipitationen, insbesondere in
Lunge und Nieren bei Neugeborenen.
Cefuroxim n: engl. cefuroxime. Antibiotikum
aus der Gruppe 2 der Cephalosporine*, das oral
oder parenteral angewendet wird. Es wird bei
Pneumonien*, Gonorrhö*, Harnwegs- und Ge-
webeinfektionen, schweren Infektionen mit
Staphylokokken und resistenten gramnegati-
ven Stäbchen sowie bei einer Sepsis* eingesetzt.
Kontraindikation ist eine bekannte Allergie* ge-
gen Cephalosporine.
ceø ler: engl. quick. Schnell; z. B. Pulsus celer.
Celestin-Tubus m: engl. Celestin tube. Weitest-
gehend durch selbstexpandierende Stents ver-
drängter Tubus, der endoskopisch platziert zur
Wiederherstellung der Passage im Ösophagus
diente. Celestin-Tuben wurden in der palliati-
ven, supportiven Behandlung inoperabler Tu-
moren oder zur Überbrückung von Fisteln ein-
gesetzt.
Celiprolol → Betablocker
Ceø lla f: engl. cell. Hohlraum, Zelle.
Cellano-Faø ktor m: engl. Cellano factor. Haupt-
antigen (Symbol k) des Kell-Blutgruppensys-
tems. Die Häufigkeit bei Weißen beträgt > 99 %.
Die Beschaffung kompatibler Blutkonserven bei
Vorhandensein von Anti-k ist problematisch.
Cell Saver → Transfusion, autogene
Ceø llula f: engl. cellule. (Kleine) Zelle.
Cellulite f: engl. cellulitis. Umgangssprachliche
Bezeichnung für eine nichtentzündliche, kons-
titutionell bedingte umschriebene Degenerati-
on der kollagenen und elastischen Fasern des
subkutanen Bindegewebes, die besonders bei
Frauen in der Oberschenkel- und Glutealregion
312
vorkommt. Eine Behandlung ist nicht möglich,
der Prophylaxe dienen Gewichtsreduktion und
körperliches Training.
Klinik:
– Matratzenphänomen (durch Bindegewebe-
septen netzartig eingezogene Oberfläche)
– Orangenschalenhaut* (trichterförmige Folli-
keleinziehungen).
Celsius → Temperatur
Celsus-Entzündungszeichen → Entzündung
Cemeø ntum → Zahn
Centaurium erythraea → Tausendgülden-
kraut
Ceø ntrum tendineum diaphragmatis n: engl.
central tendon of diaphragm. Kleeblattförmige
Sehnenplatte im Zentrum des Zwerchfells* und
umgeben von seinen muskulösen Anteilen. Kra-
nial ist sie mit dem Herzbeutel verwachsen.
Durch das Foramen* venae cavae im Centrum
tendineum treten die V. cava inferior und ein
Ast des rechten N. phrenicus. Siehe Zwerchfell*
Abb. dort.
Funktion: Das Centrum tendineum bildet die
Kuppel des Zwerchfells. Bei der Inspiration*
wird diese nach unten gezogen, wodurch sich
das Volumen des Thorax* vergrößert.
Cephalgiøa → Kopfschmerz
Cephalocele → Enzephalozele
Cephalosporine n pl: engl. cephalosporins.
Gruppe von Breitband-Antibiotika, die auf
Stoffwechselprodukte des Schimmelpilzes Ce-
phalosporium acremonium zurückzuführen
sind; chemische Abkömmlinge der 7-Aminoce-
phalosporansäure mit naher Verwandtschaft zu
Penicillinen. Sie wirken sekundär bakterizid
durch Hemmung der Zellwandbiosynthese der
Erreger in der Proliferationsphase. Das Wir-
kungsspektrum umfasst grampositive und
gramnegative Keime einschließlich penicillinre-
sistenter Staphylokokken.
CERA: Abk. für engl. cortical evoked response
audiometry → Reaktionsaudiometrie, elektri-
sche
Ceramid n: engl. ceramides; syn. N-Acylsphin-
gosin. Säureamid aus Sphingosin und einer
langkettigen Fettsäure. Es dient als Vorstufe für
Ganglioside* und Sphingolipide*.
Ceratonia siliqua → Johannisbrotbaum
Cerclage f: Operative Stabilisierung der Zervix
uteri bei drohender oder bestehender Zervixin-
suffizienz* durch Anlegen einer die Portio um-
schlingenden Naht.
Formen:
– Zervixumschlingung durch Tabakbeutelnaht
ohne Kolpotomie (McDonald-Operation,
siehe Abb.)
– Zervixumschlingung mit Kolpotomie (Shi-
rodkar-Operation): Präparation der Blase bis
in Höhe des inneren Muttermunds und Anle-
gen einer zirkulären Naht.
313
Cerclage: McDonald-Operation (Zervixumschlingung
durch Tabakbeutelnaht).
Indikationen:
– Prophylaktisch: bei Mehrlingsschwanger-
schaft, Zustand nach gynäkologischen Ein-
griffen der Zervix (z. B. Konisation, Trache-
lektomie*), bei Zustand nach Spätabort oder
habituellen Aborten
– therapeutisch: bei bestehender Zervixinsuffi-
zienz
– Notfallcerclage: bei eröffnetem Muttermund
mit Fruchtblasenprolaps in den Zervikalka-
nal oder die Vagina.
Komplikationen:
– Abortgeschehen, ausgelöst z. B. durch opera-
tiv bedingte Induktion von Wehen
– Verletzung der Fruchtblase
– Amnioninfektionssyndrom*
– Hämatom.
Cerebr-: syn. Cerebro-. Wortteil mit der Bedeu-
tung Gehirn.
Cerebrale autosomal-dominaø nte Arteriopa-
thie mit subkortikalen Infaø rkten und Leu-
kenzephalopathie f: Abk. CADASIL. Autoso-
mal-dominant erbliche Erkrankung des mittle-
ren Lebensalters mit wiederholten zerebralen
Durchblutungsstörungen*, migräneartigen
Kopfschmerzen und im Verlauf kognitiven De-
fiziten bis zur subcorticalen Demenz, psychiat-
rischen Störungen wie Depression und ma-
nisch-depressiven Psychosen sowie im Verlauf
Pseudobulbärparalyse und spastische Tetrapa-
rese.
cerebralis: engl. cerebral. Das Gehirn betref-
fend.
Cerebral State Index m: Abk. CSI. EEG-basier-
ter dimensionsloser numerischer Zahlenwert
(0–100) als Parameter zur Quantifizierung der
Narkosetiefe. Der CSI dient der Vermeidung
von intraoperativer Wachheit (Awareness*). Bei
isoelektrischem EEG wird die Zahl 0, bei abso-
luter Wachheit die Zahl 100 angesetzt. Siehe
Abb.
Hintergrund: Der CSI
– Wird aus verschiedenen EEG-Subparametern
(Burst-Suppression-, Alpha-, Beta- und Beta-
Alpha-Ratio mit sog. Fuzzylogic-Technolo-
gie) zusammengesetzt
Cerebral State Index: 1: Elektroden-Positionierung;
2: Monitorbild mit Darstellung von CSI (rechts; aktu-
eller Wert, auch Trend darstellbar) und Signalqualität
(Abk. SQI für Signalqualitätsindex; minimal 0,
maximal 100), EMG als zusätzlicher Signalqualitäts-
indikator (optimal: keine Aktivität), zusätzlich
Suppression-Ratio (Abk. BS für Burst-Suppression).
– ist im Vergleich zu länger verfügbaren Para-
metern, z. B. Bispektraler Index (BIS) und
Narcotrend Index (NI), bisher in geringerem
Maße wissenschaftlich bewertet worden.
Cerebroside n pl: engl. cerebrosides. Glykolipi-
de* aus Sphingosin, Fettsäuren und Zucker. Ce-
rebroside bilden ca. 11 % der Trockenmasse der
weißen Hirnsubstanz. Sie kommen ferner in
Erythrozyten und Leukozyten vor. Je nach ver-
esterter Fettsäure werden Cerasin (Lignocerin-
säure), Phrenosin (Cerebronsäure), Nervon (Ner-
vonsäure) und Oxynervon (Oxynervonsäure)
unterschieden.
Ceroid n: Dem Lipofuszin ähnliche Verbin-
dung, die bei der Peroxidierung ungesättigter
Fette entsteht.
Cervix-Score nach Insler
Kriterium Punkte
0 1
Menge des Schleims keiner sehr wenig
Spinnbarkeit nicht spinnbar 1–4 cm
Arborisation amorpher Schleim linear, wenig
(Farnkrauttest) Kristallisation
Muttermundweite geschlossen langsame
Öffnung
Beurteilung: Vergabe von jeweils 3 Bewertungspunkten (maximal 12 Punkte); höchster Wert kurz vor
Ovulation
Cervix uteri
Certoparin-Natrium n: Chemisch verändertes,
niedermolekulares Heparin, das subkutan zur
Therapie tiefer Venenthrombosen und Prophy-
laxe von Thromboembolien* gespritzt wird. Es
erhöht die Blutungsneigung und darf nicht ein-
gesetzt werden bei gleichzeitiger Gabe anderer
Heparine, gastroduodenalen Ulzera und kurz C
zurückliegenden Blutungen. Blutbildkontrol-
len sind aufgrund vorübergehender Thrombo-
zytopenie* Typ I sinnvoll.
Cerumen obturans → Zerumen
Cervicitis → Zervizitis
Ceø rvix f: syn. Zervix. Nacken, Hals, z. B. Cer-
vix* uteri.
Ceø rvix deø ntis → Zahnhals
Ceø rvix-Score nach Insler: engl. Cervix-Score;
syn. Insler-Score. Bewertung der funktionellen
Veränderungen an Zervix und Zervixschleim*
(siehe Zervixfaktor*) zur indirekten Erfassung
des Ovulationszeitpunkts. Beurteilt werden
Menge und Spinnbarkeit des Zervixschleims,
Farnkrautphänomen* und Weite des Mutter-
munds. Siehe Tab.
Ceø rvix uø teri f: engl. cervix of uterus; syn. Zervix.
Ca. 3 cm langer unterster Abschnitt des Uterus*,
der in die Vagina* hineinragt. Er wird in die
Portio supravaginalis und die Portio vaginalis
uteri unterteilt. In seiner Mitte verläuft der Zer-
vikalkanal*, mit dem inneren Muttermund als
Öffnung zur Gebärmutter und dem äußeren
Muttermund als zur Vagina zeigende Öffnung.
Anatomie: Die Cervix uteri ist Ansatzpunkt der
Retinacula* uteri, die den Uterus* in ihrer Posi-
tion halten. Sie ziehen auch durch das die Zer-
vix umgebende Parametrium* und die Para-Zer-
vix.
Histologie: Die Cervix* uteri ist von Zylinder-
epithel bedeckt. Dieses reicht bis zur Epithel-
grenze* und geht dort in das Plattenepithel* der
Portio vaginalis uteri über. In der Schleimhaut
der Zervix befinden sich die Glandulae* cervica-
les, die den Zervixschleim produzieren.
2 3
sichtbarer viel, ständig
Schleimtropfen fließend
5–8 cm 9–15 cm
partiale Arborisa- komplettes Farn-
tion, wenige krautphänomen*
Verzweigungen
1–2 mm klaffend
 Cervix vesicae
Klinische Hinweise: Aufgrund ständiger dyna-
mischer Umbauvorgänge durch Monatszyklus
und Schwangerschaft im Bereich der Epithel-
grenze entstehen häufig epitheliale Atypien.
Über 90 % der Zervixkarzinome* beginnen an
dieser zerviko-portalen Epithelgrenze. Die sexu-
C ell übertragene Kontaktinfektion durch humane
Papillomaviren spielt dabei eine Schlüsselrolle.
Die Zervix ist gut zugänglich für die Kolposko-
pie* und die Kolpozytologie*, die zur Früherken-
nung des Zervixkarzinoms und dessen Vorstu-
fen genutzt wird (Papanicolaou*-Abstrich).
Ceø rvix vesicae → Blasenhals
Cestodes f pl: Zur Klasse der Plathelminthes*
gehörende Bandwürmer. Medizinisch relevante
Gattungen sind Taenia* (Taeniasis*), Echinococ-
cus* (Echinokokkose*), Diphyllobothrium (Di-
phyllobothriose*), Multiceps, Dipylidium, Hy-
menolepis, Spirometra, Bertiella, Inermicapsi-
fer und Railletina.
CE-Winkel m: engl. center-edge angle; syn. Cent-
rum-Ecken-Winkel nach Wiberg. Winkel zwi-
schen einer Parallelen der Körperlängsachse
durch das Femurkopfzentrum und einer Gera-
den vom äußeren Pfannenerker zum Femur-
kopfzentrum zur genauen (röntgenologischen)
Beurteilung der Pfannendachentwicklung bei
Hüftgelenkluxation oder Hüftdysplasie*. Der
CE-Winkel beträgt bei Kindern normalerweise
mindestens 15° und nimmt mit steigendem Al-
ter zu. Siehe Abb.
CE-Winkel
C-Fasern → Nervenfaser
CFI: Abk. für engl. cardiac function index →
PiCCO-System
CFS: Abk. für engl. chronic fatigue syndrome
→ Müdigkeitssyndrom, chronisches
cGMP n: syn. cyclisches 3ⴕ,5ⴕ-Guanosinmono-
phosphat. Zyklisches Guanosinmonophosphat*
aus GTP, durch membranständige oder intra-
zelluläre Guanylatcyclasen gebildet. cGMP ist
second* messenger bei der Signalübertragung
von Hormonen und Neurotransmittern, z. B.
Acetylcholin, Histamin* und Prostaglandinen*,
in der Zelle. Außerdem ist cGMP bei Stickstoff-
monoxid* vermittelten Wirkungen und bioche-
mischen Sehprozessen beteiligt.
Abbau: CGMP wird durch Phosphodiesterasen
zu GMP abgebaut.
C-Griff → Maskenbeatmung
CHA2DS2-VASc-Score: engl. congestive heart
failure, hypertension, age ≥75 (doppelt), diabetes
mellitus, stroke (doppelt), vascular disease, age 65–
74, sex category (female) score. Zur initialen Risi-
kobeurteilung bei Vorhofflimmern* bestimm-
ter, auf Grundlage des CHADS2-Scores* entwi-
ckelter Score. Klinisch relevant ist v. a. die Ein-
schätzung des Schlaganfallrisikos. Früher er-
folgte die Bestimmung auch bei initial ermittel-
tem CHADS2-Score ≤ 1.
Chagas-Krankheit f: engl. Chagas’ disease; syn.
südamerikanische Trypanosomiasis. In Latein-
amerika verbreitete Infektion mit Trypanoso-
ma* cruzi (auch amerikanische Trypanosomiasis
genannt), die zu Myokarditis und Dilatation im
Gastrointestinaltrakt führen kann. Der Einzel-
ler Trypanosoma cruzi ist nach der Übertragung
im Blut zu finden und befällt nach der akuten
Phase Skelett- und Herzmuskelzellen sowie pe-
riphere Nervenzellen.
Chagom → Chagas-Krankheit
Chalasie f: engl. chalasia. Insuffizienz oder Ent-
spannung eines Sphinkters. Als vorübergehen-
de Chalasie der Kardia kommt sie häufig vor bei
Neugeborenen und jungen Säuglingen. Dabei
besteht Neigung zu Regurgitation, besonders
im Liegen oder bei Palpation des Abdomens.
Die unkomplizierte Form ist nicht behand-
lungsbedürftig.
Chalazion n: Granulomatöses, nicht druck-
empfindliches Knötchen im oberen Augenlid.
Es wird verursacht durch eine chronische Ent-
zündung mit Sekretstauung, meist der Mei-
bom-Drüsen, und kann erbsengroß werden. Die
Therapie erfolgt mittels entzündungshemmen-
der Augentropfen und ggf. operativer Entfer-
nung. Siehe Abb.
Chalazion [143]
Chalkose f: engl. chalcosis. Intraokuläre Kup-
ferablagerungen durch intraokulare kupferhal-
tige Fremdkörper. Es entwickelt sich ein Kay-
ser*-Fleischer-Ring, eine olivgrüne bis bräunli-
che Linsentrübung (sog. Sonnenblumenstar)
314
und Netzhautablagerungen. Je nach Größe er-
folgt die rasche Erblindung oder eine langsame
Intoxikation der Retina* mit Erlöschen des
Elektroretinogramms (Elektroretinografie).
Chalone n pl: engl. chalones. Endogene zellspe-
zifische Mitosehemmstoffe, die die normale
Zellteilung regeln und u. a. in der Epidermis
nachgewiesen wurden. Chalone werden in dem
Gewebe gebildet, auf das sie einwirken und
stoppen das Zellwachstum nach Erreichen der
vorgegebenen Organform. Eine Verminderung
der Chalone führt zu gesteigerter Zellteilung.
Chance-Fraktur → Magerl-Klassifikation
Charaø kterneurose → Persönlichkeitsstörung
Charcot-Gelenk n: engl. Charcot’s joint; syn.
Charcot-Arthropathie. Sekundäre Gelenkzerstö-
rung infolge peripherer Sensibilitätsstörung
(neuropathische Osteoarthropathie) v. a. bei dia-
betischer Neuropathie (meist Articulationes tar-
sometatarsales, sog. Charcot-Fuß), Polyneuro-
pathie infolge Alkoholmissbrauch und Cobala-
minmangel (funikuläre Myelose*), Syringomye-
lie, Multipler Sklerose sowie als Spätfolge der
Syphilis (Tabes* dorsalis).
Einteilung:
– Nach klinischen und radiologischen Krite-
rien
– nach Lokalisation (Sanders-Klassifikation):
1. Typ I: Inter- und Metatarsalgelenk
2. Typ II: Articulationes tarsometatarsales
(sog. Lisfranc-Gelenklinie) 3. Typ III: Articu-
latio tarsi transversa (sog. Chopart-Gelenkli-
nie) 4. Typ IV: oberes Sprunggelenk 5. Typ V:
unteres Sprunggelenk.
Charcot-Krankheit f: Alte Bezeichnung für
amyotrophische Lateralsklerose* und Multiple*
Sklerose.
Charcot-Marie-Tooth-Hoffmann-Krankheit
→ Neuropathie, hereditäre motorisch-sensible
Charcot-Trias f: engl. Charcot’s triad. In der
Neurologie kombiniertes Auftreten von Nystag-
mus*, Intentionstremor* und skandierender
Sprache* (galt früher als charakteristisch für
Multiple* Sklerose, betrifft jedoch nur etwa
15 % der Fälle); in der Inneren Medizin kombi-
niertes Auftreten von rechtsseitigem Ober-
bauchschmerz, Fieber* mit Schüttelfrost und
passagerem Ikterus* bei akuter Cholangitis*.
Charcot-Weiss-Baker-Syndrom → Sick-Si-
nus-Syndrom
Chargenzeit f: Gesamter zeitlicher Ablauf ei-
ner Sterilisation* vom Beladen der Sterilisati-
onskammer über die Betriebszeit bis zum Entla-
den des Sterilgutes.
Charles-Bonnet-Syndrom n: engl. Charles Bon-
net syndrome. Bei normalem Bewusstsein* auf-
tretende visuelle Trugwahrnehmungen (Illusio-
nen, Pseudohalluzinationen, z. T. mit Verzer-
rungen) ohne nachweisbare neurologische oder
psychiatrische Grunderkrankung. Ein reduzier-
315
tes Vigilanzniveau begünstigt offenbar das Auf-
treten von Halluzinationen*. Betroffene haben
häufig nur eine partielle Einsicht in die halluzi-
natorische Natur der Sinneseindrücke.
Vorkommen:
– Bei älteren Menschen mit Visuseinschrän-
kung (Sehstörung)
– analoge Wahrnehmungsstörung auch bei Le-
wy*-Körperchen-Demenz.
Charlin-Neuralgie → Nasoziliarisneuralgie
Charlson-Komorbiditätsindex m: engl. Charl-
son co-morbidity index (Abk. CCI). Test zur Ab-
schätzung der Morbidität und Mortalität von
(geriatrischen) Patienten anhand von 19 prog-
nostisch relevanten Erkrankungen, die mit ei-
ner standardisierten Punktebewertung erfasst
werden. Zu diesen Erkrankungen gehören u. a.
Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, pAVK, zerebro-
vaskuläre Erkrankung, Demenz, Lungen- oder
Lebererkrankung sowie maligne Erkrankun-
gen.
Charnley-Fixateur → Fixateur externe
Chassaignac-Verrenkung f: engl. pulled elbow;
syn. Pronatio dolorosa. Pseudoparese des Unter-
arms kleiner Kinder infolge Subluxation des Ra-
diuskopfs durch das Lig. anulare radii beim
plötzlichem Hochreißen am Arm. Der Unter-
arm ist schmerzhaft in Pronation fixiert; Beu-
gung und Streckung im Ellenbogengelenk sind
aufgehoben. Durch kombinierte Beugung und
Supination wird reponiert und danach funktio-
nell weiterbehandelt.
ChE: Abk. für → Cholinesterasen
Chediak-Higashi-Syndrom n: engl. Chediak-Hi-
gashi syndrome. Autosomal-rezessiv erbliche Er-
krankung mit Immundefekt* und dermatologi-
schen, neurologischen und hämatologischen
Manifestationen infolge Funktionsstörung der
Lysosomen*. Die Diagnose erfolgt durch Blut-
ausstrich, Knochenmarkpunktion, Haarmikro-
skopie und Hautbiopsie sowie molekulargene-
tisch. Eine kausale Therapie existiert nicht. Die
Prognose ist schlecht.
Cheilektomie → Cheilotomie
Cheilitis f: engl. ch(e)ilitis. Lippenentzündung
unterschiedlicher Pathogenese. Mögliche Ursa-
chen sind Lippenlecken, Schädigung durch UV-
Licht, Infektionen, Allergien, Eisenmangel, Prä-
kanzerosen oder Medikamente.
Cheilitis actinica f: engl. actinic cheilitis; syn.
Aktinische Cheilitis. Entzündung des Lippenro-
tes (insbesondere Unterlippe) durch akute oder
chronische Lichtschädigung. Die akute Cheilitis
actinica ist eine Dermatitis solaris (Sonnen-
brand), die chronische mit Atrophie und Hyper-
keratosen eine Präkanzerose* mit möglichem
Übergang zum Plattenepithelkarzinom* mit In-
filtration. Vorbeugend wirken Fettstifte mit
Sonnenschutz, bei Hyperkeratose wird exzi-
diert (Vermillonektomie). Siehe Abb.
Cheilitis actinica: mit Plattenepithelkarzinom. [197]
Cheilitis angularis → Angulus infectiosus oris
Cheilitis glandularis siømplex f: engl. glandular
cystic cheilitis; syn. Cheilitis glandularis cystica.
Hyperplasie labialer Schleim- und Speicheldrü-
sen (Glandulae labiales) meist im Bereich der
Unterlippe, häufiger bei Männern. Es bilden
sich Pseudozysten mit Retention visköser Flüs-
sigkeit, die sich auf Druck entleeren. Durch Se-
kundärinfektion entsteht selten eine Cheilitis
glandularis apostematosa mit Schwellung, Abs-
zedierung und Ulzeration.
Cheilitis granulomatosa f: engl. granuloma-
tous cheilitis; syn. Orofaziale Granulomatose.
Seltene, chronische, granulomatöse Entzün-
dung der Lippe (meist Oberlippe) unbekannter
Ätiologie, entweder isoliert oder im Rahmen ei-
ner granulomatösen Systemerkrankung wie
Melkersson*-Rosenthal-Syndrom (zusätzlich
Lingua plicata, Fazialisparese), Enteritis* regio-
nalis Crohn (häufig zusätzlich orale Apthen,
insbesondere bei Kindern) oder Sarkoidose*.
Cheilitis siømplex f: engl. common cheilitis; syn.
Cheilitis vulgaris. Häufigste Cheilitis*, mit ent-
zündlicher Schwellung, Schuppung und Rhaga-
den der Lippen als Folge von häufigem Able-
cken (Lippenleckekzem*), trockenem Klima,
Wind, Kontaktekzem* durch Lippenstift oder
Zahnpasta, sowie hohen Dosen von Vitamin A,
Retinoiden (Isotretinoin) oder lokaler Vitamin-
A-Säure. Weitere Ursachen sind Riboflavinman-
gel und Eisenmangel (Plummer-Vinson-Syn-
drom).
Cheilognathopalatoschisis → Lippen-Kiefer-
Gaumen-Segelspalte
Cheiloplaø stik → Lippenplastik
Cheiloschiøsis → Lippenspalte
Cheilose → Cheilitis simplex
Cheilotomie f: engl. cheilotomy; syn. Cheilekto-
mie. Operative Entfernung von Osteophyten*,
z. B. bei Arthrose oder Hallux* valgus.
Cheiroarthropathie f: engl. cheiroarthropathy.
Pathologische Veränderung v. a. der Finger-
und Handgelenke* mit Einschränkung der Be-
weglichkeit (limited* joint mobility) und
Streckfähigkeit, v. a. bei Diabetes* mellitus. Die
Chemoembolisation, transarterielle
C
Cheiroarthropathie Abb. 1: typische diabetische
Cheiroarthropathie mit Streckhemmung der Finger
im Mittelgelenk. [178]
Cheiroarthropathie Abb. 2: Ausmaß der Streckhem-
mung mithilfe eines Handabdrucks (sog. palm print
test) dokumentiert. [178]
Erkrankung gibt einen (anästhesiologischen)
Hinweis auf schwierige Atemwege* (erschwerte
Laryngoskopie durch eingeschränkte Halswir-
belsäulen-Reklination und Mundöffnung).
Siehe Abb. 1 Abb. 2.
Cheiropoø mpholyx → Dyshidrotisches Hand-
Fuß-Ekzem
Chelatbildner m pl: engl. chelating agents. Be-
zeichnung für organische Verbindungen, die
mit (meist 2-wertigen) Metallen Chelate bilden.
Sie werden bei Metallintoxikation als Antidot*
verwendet z. B. EDTA, DTPA, BAL, Calcium*-
trinatrium-pentetat, Deferoxamin*, Deferipron,
Deferasirox, Dimercaptopropansulfonsäure*,
Tiopronin und Penicillamin.
Chemerin n: engl. retinoic acid receptor responder
2. Zu den Adipokinen* gehörendes Protein.
Chemie, analyXtische f: Teilgebiet der Chemie,
das sich mit der Bestimmung von Art (qualitati-
ve Analyse) und Menge (quantitative Analyse)
eines Stoffes oder Gemisches befasst. Die Be-
stimmung erfolgt mit chemischen, physikali-
schen oder biochemischen Methoden.
Chemodektom → Paragangliom
Chemoembolisation, transarterieø lle f: engl.
transarterial chemoembolization; Abk. TACE. Mi-
 Chemokine
nimal-invasives, radiologisch-interventionelles
Verfahren zur Behandlung von Lebertumoren
mittels therapeutischer Embolisation* durch se-
lektive regionale Applikation eines Zytostati-
kums und anschließender Okklusion der ver-
sorgenden Gefäße. Ziel ist die maximale Tu-
C mornekrose durch Kombination von Chemo-
therapie und Ischämie innerhalb des Tumors.
Vorgehen:
– Über Katheterangiografie der A. hepatica ge-
zielte Applikation einer hohen Zytostatika-
dosis (je nach Tumortyp u. a. Doxorubicin*,
Cisplatin, Mitomycin) in Kombination mit
jodhaltigem Kontrastmittel (z. B. Imeron) di-
rekt an die Tumorzellen
– lange Kontaktzeit zwischen Zytostatika und
Tumorzellen bei Schonung des gesunden Le-
berparenchyms
– auch unter Anwendung von Mikrosphären*,
welche die Zytostatika verzögert freisetzen
(DEB-TACE, DEB für engl. drug eluting
beats)
– Induktion der Ischämie durch passagere Em-
bolisation mit öliger Substanz (TOCE, engl.
transarterial oil chemoembolization; z. B. Li-
piodol) oder Stärke- oder Gelantinepartikeln
definierter Größe.
Indikationen:
– Primäres Leberzellkarzinom*
– Lebermetastasen.
Komplikationen:
– Postembolisationssyndrom (PES) mit Übel-
keit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber, Le-
berfunktionsstörung bis hin zum Leberversa-
gen
– Fehlembolisation und Embolisatverschlep-
pung in Nachbarorgane (Gallenblase, Pankre-
as, Duodenum).
Chemokine n pl: engl. chemokines. Vornehm-
lich auf Phagozyten und T-Lymphozyten che-
motaktisch wirkende Zytokine*, die von Makro-
phagen und Gewebezellen als Reaktion auf In-
fektion oder Verletzung gebildet werden. Che-
mokine steuern über spezifische Chemokin*-
Rezeptoren der Zellmembran das Migrations-
verhalten einzelner Immunzellen (Chemota-
xis*) und wirken auf diese Weise z. T. proin-
flammatorisch oder homöostatisch.
Chemokin-Rezeø ptor m: engl. chemocine recep-
tor. G*-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR)
mit 7 Transmembran-Domänen. Die Bindung
von Liganden (Chemokine*) löst die Aktivie-
rung des Rezeptors und nachfolgend die Wan-
derung der Zelle aus. Chemokin-Rezeptoren
werden entsprechend der Chemokine in 4 Ty-
pen eingeteilt, z. B. CXCR1 bis 5, CCR1 bis 8,
CX3CR.
Chemokoagulation f: engl. chemical coagula-
tion. Koagulation* von Gewebe mit chemischen
Mitteln, z. B. bei Blasentumoren durch Instilla-
tion und Ätzung mit Trichloressigsäure und
zur Verödung von Besenreiser-Varizen mit ei-
nem Durchmesser von < 1 mm oder gastro-oeso-
phagealer Varizen (Ösophagusvarizen*) unter
Verwendung von Polidecanol (Aethoxysklerol).
ChemolitholyXse → Cholelitholyse
ChemolitholyXse → Urolitholyse
Chemoprophylaø xe f: engl. chemoprophylaxis.
Prophylaktische Anwendung von Chemothera-
peutika* (Antiinfektiva) vor einer erfolgten In-
fektion. Die unkritische und meist sinnlose
Routineprophylaxe gilt als wichtigste Ursache
für die Resistenzentwicklung.
Anwendung:
– Gegen bakterielle Infektionen in Risikositua-
tionen (Antibiotikaprophylaxe*), z. B zum
Schutz vor postoperativer Wundinfektion
– zur viralen Postexpositionsprophylaxe* und
Malariaprophylaxe*.
Chemoresisteø nz f: engl. chemoresistance; syn.
Chemotherapeutika-Resistenz. Resistenz* von
Erregern gegenüber Chemotherapeutika*.
Chemorezeptoren → Chemosensoren
Chemosensoren m pl: engl. chemosensors. Spe-
zialisierte Zellen und Nervenendigungen, die
chemische Reize in elektrische Erregungen um-
wandeln. Dazu gehören Geruchssensoren in der
Riechschleimhaut, Geschmacksknospen* auf
der Zunge und die peripheren oder zentralen
Chemosensoren zur Atmungsregulation.
Chemosis f: Ödem der Bulbusbindehaut mit
blasenartiger Abhebung von der Lederhaut,
z. B. bei allergischer Konjunktivitis*. Siehe Abb.
Chemosis [143]
Chemosterilisation f: Sterilisationsverfahren
mithilfe von chemischen Substanzen, z. B.
Formaldehyd, Wasserstoffperoxid, Ethylenoxid
und Peressigsäure.
Chemosuppression f: Anwendung von Che-
motherapeutika* kurzfristig nach der Infektion
und noch während der Inkubationszeit*. Sie
kann den Ausbruch der Erkrankung verhindern
oder abschwächen, z. B. bei Laborinfektionen
wie Typhus, Tularämie, Brucellosen oder Tu-
berkulose.
316
Chemotaø xis f: Einfluss chemischer Reize auf
die Bewegung einzelner Zellen (z. B. Bakterien,
Gameten, Phagozyten*, Lymphozyten*) oder
nicht ortsgebundener pflanzlicher Organismen
(z. B. Algen). Ein Chemotaktikum (chemotak-
tisch wirkende Substanz) mit positivem Ein-
fluss wird als Attraktant, ein solches mit nega-
tivem als Repellent bezeichnet.
Hintergrund: Die Chemotaxis setzt einen an den
Bewegungsapparat gekoppelten sensorischen
Mechanismus (Rezeptoren) voraus. Bewegen
sich Zellen dem chemischen Reiz, d. h. der hö-
heren Konzentration einer chemischen Subs-
tanz entgegen, spricht man von positiver, im
anderen Fall von negativer Chemotaxie. Die
chemotaktisch wirkenden Moleküle werden an
als Chemorezeptoren wirkende Proteinmolekü-
le der Zelle gebunden, was über eine Art Ketten-
reaktion eine entsprechende Bewegung der Zel-
le oder von Anhangsorganen (Geißeln) auslöst.
Als Chemotaktika wirken z. B. Zucker, Amino-
säuren oder spezifische Sexuallockstoffe. Bei-
spiel für Chemotaxis ist die zielgerichtete Be-
wegung von Phagozyten und Lymphozyten ent-
lang eines Gradienten aus chemotaktischen
Faktoren (Chemotaxine, z. B. das Komplement-
spaltprodukt C5a, Leukotrien B4 oder Chemoki-
ne*) in das Gebiet mit deren höchster Konzen-
tration.
Klinische Bedeutung: Die Chemotaxis spielt
u. a. eine Rolle bei der Wundheilung*, der
Transplantatabstoßung, der Abwehr von Bakte-
rien, Pilzen, Parasiten sowie bei der Tumorab-
wehr.
Chemotherapeutika n pl: engl. chemotherapeu-
tic substances. Sammelbezeichnung für natür-
lich vorkommende oder synthetisch hergestell-
te niedermolekulare Substanzen mit (weitge-
hend) selektiv schädigender Wirkung auf
Krankheitserreger oder Tumorzellen durch Blo-
ckade des Stoffwechsels. Antiinfektive Chemo-
therapeutika (Antiinfektiva) umfassen Antibio-
tika*, Virostatika*, Antimykotika*, Antiparasiti-
ka und Desinfektionsmittel*. Antineoplastische
Chemotherapeutika (Antineoplastika) werden
als Zytostatika bezeichnet.
Chemotherapie f: engl. chemotherapy. Pharma-
kotherapie mit Chemotherapeutika* zur Hem-
mung von Infektionserregern oder Tumorzel-
len im Organismus, klinisch meist syn. verwen-
det für antineoplastische Therapie mit Zytosta-
tika.
Formen: Einteilung der onkologischen Chemo-
therapie nach Zielsetzung:
– Kurative Chemotherapie: auf Heilung aus-
gerichtete Behandlung
– adjuvante Chemotherapie: Elimination von
potenziell vorhandenen Mikrometastasen im
Anschluss an eine OP oder Strahlentherapie*
mit dem Ziel, die Heilungsrate zu erhöhen
317
– neoadjuvante Chemotherapie: Größenre-
duktion des Tumors oder der Metastasen vor
einer geplanten Operation oder Strahlenthe-
rapie
– palliative Chemotherapie: Einschränkung
des Tumor- oder Metastasenwachstums mit
dem Ziel, die Lebensqualität zu verbessern
und evtl. die Lebenszeit zu verlängern.
Einteilung nach Phasen:
– Induktionstherapie: 1. Therapiephase mit
dem Ziel, eine komplette Remission durch 1
oder 2 (Doppelinduktion) Chemotherapie-
zyklen zu erreichen
– Konsolidierungstherapie: 2. Therapiepha-
se nach Erreichen einer Remission mit dem
Ziel einer weiteren Reduzierung bzw. Elimi-
nation der malignen Zellen, Verlängerung
der Remission und Verbesserung der Hei-
lungschance
– Erhaltungstherapie: 3. Therapiephase mit
dem Ziel der Verbesserung des Therapieergeb-
nisses durch weitere Chemotherapiezyklen.
Chemotherapie, adjuvaø nte f: engl. Adjuvant
Chemotherapy; syn. unterstützende Chemo-The-
rapie. Chemotherapie, die nach der operativen
Sanierung einer soliden Tumorerkrankung
durchgeführt wird. Ziel der adjuvanten Thera-
pie ist die Eradikation von nicht sichtbaren
Mikrometastasen und die damit verbundene
Senkung des Rezidivrisikos.
Chemotherapie, hypertheø rme intraperitone-
ale f: Abk. HIPEC. Im Kontext mit der zytore-
duktiven Chirurgie intraoperativ eingesetztes
regionäres Tumor-Therapieregime. Bei diffuser
peritonealer Tumorbesiedelung wird durch die
komplette Durchspülung des Bauchraumes
(intraperitoneale Perfusion bzw. Lavage) mit auf
41–43 °C erwärmten zytotoxischen Chemothe-
rapeutika* die komplette Abtötung von Tumor-
zellen angestrebt.
Indikationen: Das Verfahren ist ausschließlich
nach kompletter zytoreduktiver Chirurgie ohne
Nachweis einer extraperitonealen Tumormani-
festation durchzuführen.
– Pseudomyxoma peritonei
– malignes peritoneales Mesotheliom
– peritoneal metastasiertes Kolorektalkarzi-
nom (Peritoneal* Cancer Index < 20); resek-
table Lebermetastasen (bis zu 3) stellen kein
Ausschlusskriterium dar
– Peritonealkarzinose* bei Magenkarzinom
(Peritoneal Cancer Index < 12); Siegelring-
Zell-Karzinome sind prognostisch ungünstig
– Ovarialkarzinom.
Prognose: Bessere Überlebensrate als bei alleini-
ger adjuvanter i. v. Chemotherapie.
Cheneau-Korseø tt n: engl. Cheneau brace.
Wachstumslenkende individuell gefertigte Or-
these* zur Derotation thorakaler und thorako-
lumbaler Skoliosen mit Scheitelwirbel distal
von Th V. Abstützung erfolgt an den Becken-
kämmen sowie individuell eingearbeiteten
Druckpelotten im Hauptscheitelpunkt der
Fehlkrümmung. Ein Cheneau-Korsett besitzt
keine Kinn-Hinterhaupt-Stütze (gute Compli-
ance). Eine Weiterentwicklung ist das Cheneau-
Toulouse-Münster-Korsett (CTM-Korsett).
Cherubiøsmus m: engl. cherubism; syn. familiäre
fibröse Kieferschwellung. Autosomal-dominant
vererbte Erkrankung mit beidseitigen, meist
symmetrischen Auftreibungen des Unter- und
evtl. auch Oberkiefers mit Wangenverdickung,
progressivem Exophthalmus und Prognathie.
Zur Namensgebung kam es durch die Verfor-
mung des Gesichtes mit nach oben gerichteten
Augen, was an Engelsgesichter (Cherubim) aus
der Kunst erinnert.
Ätiologie: Mutation im SH3BP2-Gen (Genlocus
4p16.3), variable Expressivität und unvollstän-
dige Penetranz bei weiblichen Patienten.
Klinik: Beginn im 1.–4. Lj., Höhepunkt in der
Pubertät:
– Auftreibung der Kiefer
– umschriebene, multilokulare, seifenblasen-
ähnliche Aufhellungen an den Zahnwurzeln
– Zahnfehlbildungen
– unvollständige Entwicklung oder Resorption
der Wurzeln, Zahnagenesie.
Im 3. Lebensjahrzehnt Reossifikation: granulä-
re oder sklerotische Veränderungen am Mani-
festationsort.
Chest Pain Unit: Abk. CPU. Spezialisierte kli-
nische Einrichtung zur medizinischen Versor-
gung von Patienten mit akutem oder neu aufge-
tretenem Thoraxschmerz mit definierten räum-
lichen, apparativen und personellen Vorausset-
zungen wie Schockraum, Überwachungskapa-
zität, Herzkatheterlabor, transthorakaler und
transösophagealer Echokardiografie, CT und
MRT.
Chevassu-Katheter m: engl. Chevassu’s cath-
eter. Katheter zur retrograden Kontrastmittel-
darstellung des Harnleiters (Ureterkatheter*).
Der röntgendichte Katheter wird unter zysto-
skopischer Kontrolle in den Harnleiter einge-
führt. Die olivenartige Spitze dichtet das Urete-
rostium ab, damit Kontrastmittel nicht in die
Harnblase zurückfließen kann. Seltener werden
mit dem Chevassu-Katheter Fistelgänge darge-
stellt, z. B. vesiko-vaginale Fisteln.
Chevron-Austin-Operation f: engl. Chevron-
Austin osteotomy. Verfahren zur Korrekturosteo-
tomie bei Hallux valgus mit leichter bis mittel-
schwerer Deformität bei erhaltener Kongruenz
der Gelenkflächen. Durchgeführt wird eine V-
förmige intrakapitale Korrekturosteotomie des
Metatarsale I mit Lateralverschiebung des dista-
len Fragments nach Abtragung der medialen
Pseudoexostose, meist mit Schraubenfixierung.
Hallux* valgus (Abb. 5 dort).
Chiasma opticum
Cheyne-Stokes-Atmung f: engl. Cheyne-Stokes
respiration. Form der periodischen Atmung* mit
rhythmisch wechselnder, zu- und abnehmender
Atemfrequenz und -tiefe sowie mit Atempau-
sen. Cheyne-Stokes-Atmung kommt z. B. vor
bei Störungen des Atemzentrums, bei bestimm-
ten Medikamenten und im Schlaf. C
Ursachen:
– Enzephalitis und zerebrale Durchblutungs-
störungen als Ausdruck einer Schädigung des
bulbären Atemzentrums (Unterbrechung
hemmender Nervenbahnen)
– pharmakologische Sedierung mit Hemmung
des Atemzentrums* (zentrale Atemdepres-
sion*)
– kardiale Erkrankung mit verlangsamter Blut-
zirkulation
– auch bei Gesunden: 1. nach kurzfristigem
Aufstieg in große Höhe 2. im Schlaf (Abnah-
me des pO2 bei gleichzeitiger Dämpfung des
Atemantriebs im Schlaf).
CHFV: Abk. für engl. combined high frequency
ventilation → Beatmung
CHFV: Abk. für engl. combined high frequency
ventilation → Hochfrequenzbeatmung
Chiari-Frommel-Syndrom n: engl. Chiari-From-
mel syndrome; syn. Laktationsatrophie des Geni-
tale. Laktationshyperinvolution* des Uterus
und sekundäre Amenorrhö bei postpartal ver-
längerter oder (evtl. monate- oder jahrelang)
persistierender Laktation* mit klinischen Zei-
chen des Östrogenmangels.
Chiari-Operation f: engl. Chiari’s operation. Be-
ckenosteotomie (Os ileum) direkt kranial der
Gelenkpfanne (extraartikulär) mit Verschie-
bung des kaudalen Anteils nach medial zur
Überdachung des Femurkopfes bei angeborener
Hüftgelenkluxation. Die Chiari-Operation ist
durchführbar ab dem 4.–6. Lj., wird aber wegen
knöcherner, nicht gelenkknorpeliger Überda-
chung mit hohem Arthrosepotenzial kaum
noch durchgeführt.
Prinzip: Siehe Abb.
Chiari-Operation: Osteotomie des Os ileum und
Verschiebung des kaudalen Anteils nach medial.
Chiaø sma oø pticum n: engl. optic chiasm. Teil
der Sehbahn*. Das Chiasma opticum liegt rost-
ral des Infundibulums im Bereich der Sella* tur-
cica. An dieser Stelle treffen die Nervenfasern
 Chiasma-opticum-Tumoren
der beiden Sehnerven aufeinander und ziehen
dann als Tractus opticus weiter. Dabei kreuzen
sich die Nervenfasern aus den nasalen Hälften
der Retina*. Sehbahn* (Abb. dort).
Chiaø sma-oø pticum-Tumoren → Hirntumoren
Chiaø smasyndrom n: engl. chiasmal syndrome.
C Bitemporale Hemianopsie* und beidseitige (un-
ter Umständen anfangs einseitige) einfache Op-
tikusatrophie* infolge von Hirntumoren*, Hy-
pophysen*(gang)tumoren (Rathke-Tasche), sup-
rasellären und Chiasmatumoren (intraselläre
Tumoren häufig ohne Chiasmasyndrom), Me-
ningeom im Bereich des vorderen Chiasmawin-
kels, Hydrocephalus* internus, intrakranieller
Blutung, Meningitis* oder Arachnoiditis* in
dieser Region.
Chiaø smata n: syn. Chiasma. Überkreuzung von
Nicht-Schwesterchromatiden, die im Pachytän
der ersten Reifeteilung (Meiose*) auftreten. Chi-
asmata sind die morphologische Grundlage des
Crossing*-over. Ihre Häufigkeit ist abhängig
von der Länge der Chromosomen, Umweltein-
flüssen (Temperatur, Wassergehalt, bestimmte
Chemikalien) und genetischen Faktoren.
Chiba-Nadel → Perkutane transhepatische
Cholangiografie
Chicago-Klassifikation → Ösophagusmano-
metrie
Chiclero-Ulkus → Leishmaniasen
Chien-De-Fusil-Stellung f: engl. meningitic
posture. Streckstellung des Nackens und Rü-
ckens bei angezogenen Beinen, v. a. bei Menin-
gitis* und Enzephalitis*.
Chikungunya-Fieber n: engl. Chikungunya fe-
ver. Akute fiebrige Erkrankung mit starken
Glieder- und Gelenkschmerzen, ausgelöst
durch das Chikungunya-Virus, ein Alphavirus
der Togaviridae. Die Therapie erfolgt sympto-
matisch. Verbreitung: Die Krankheit ist in Af-
rika und Asien verbreitet, wo sie zu Ausbrüchen
führen kann (Gabun, 2007). Sie wurde seit 2013
auch in der Karibik und in Zentralamerika
nachgewiesen. 2007 wurde sie in Italien, 2014
in Südfrankreich beobachtet. Übertragung:
Die Mücken Aedes aegypti and Aedes albopictus
übertragen das Virus von warmblütigen Tieren
und infizierten so Menschen.
Klinik:
– Rascher Fieberanstieg
– Kopfschmerzen
– Gliederschmerzen
– starke Arthralgien, meist für einige Tage, ge-
legentlich über Wochen.
Diagnostik:
– Nachweis von Antikörpern im Serum
– Virusnachweis (RT-PCR).
Prävention:
– Individuell mit Schutz vor Mückenstichen
– auf Bevölkerungsebene Maßnahmen gegen
stehendes Wasser, wo sich Mücken vermehren.
Child-Pugh-Klassifikation:
Einteilung nach erreichter Punktzahl.
Beurteilungskriterium Bewertung
1 Punkt
INR im Serum <1,7
Albumin im Serum (g/l) >35
Bilirubin im Serum (μmol/l) <34
bei primärer biliärer Zirrhose <68
Aszites nein
Enzephalopathie (Grad) nein
Child-Pugh A (5–6):
Child-Pugh B (7–9):
Child-Pugh C (≥10):
Chilaiditi-Syndrom n: engl. Chilaiditi syndrome;
syn. Interpositio coli hepato-diaphragmatica.
Seltener klinischer Symptomenkomplex bei In-
terposition von Darmabschnitten zwischen Le-
ber und Zwerchfell. Die Symptome sind meist
mild, allerdings können Komplikationen (z. B.
Perforation des Zäkums) auftreten. Die Thera-
pie erfolgt je nach Symptomatik konservativ
oder chirurgisch.
Childhood Health Assesment Questionare n:
Abk. CHAQ. Fragebogen für Kinder verschiede-
ner Alterstufen zur Erfassung der funktionellen
Beeinträchtigung des täglichen Lebens durch
Erkrankungen des rheumatischen Formenkrei-
ses.
Child Neglect → Kindesmissbrauch
Child-Pugh-Klassifikation f: engl. Child-Pugh
score. Bewertungssystem zur Beurteilung des
Schweregrads einer Leberzirrhose* mit portaler
Hypertension* sowie zur Beurteilung präopera-
tiver Risiken. Beurteilungskriterien sind die Se-
rumkonzentrationen von Albumin und Biliru-
bin, die Thromboplastinzeit sowie das Ausmaß
von Aszites und hepatischer Enzephalopathie.
Siehe Tab.
Chilomaø stix mesniøli f: Birnenförmiger, apa-
thogener parasitär im Dickdarm des Menschen
vorkommender Flagellat. Abb.
Chilomastix mesnili: 1: vegetative Form; 2: Zyste.
China-Restaurant-Syndrom n: engl. Chinese
restaurant syndrome. Umgangssprachliche Be-
318
2 Punkte 3 Punkte
1,7–2,3 >2,3
28–35 <28
34–52 >52
68–170 >170
mäßig viel
I–II III–IV
gute Leberfunktion;
mäßige Leberfunktion;
schlechte Leberfunktion
zeichnung für Hitze- und Engegefühl sowie
Missempfindungen (Kribbeln) im Halsbereich
und vegetative Symptome v. a. nach Genuss von
chinesischen Gerichten. Mögliche Auslöser sind
hoher L-Mononatriumglutamat-, Natrium-
oder Histamingehalt der Nahrungsmittel. Ab-
zugrenzen sind Nahrungsmittelallergie* und
Lebensmittelvergiftung*.
Chinarinde f: engl. cinchona bark. Getrocknete
Rinde von Cinchona pubescens (syn. Cinchona
succirubra) oder deren Varietäten und Hybri-
den. Sie enthält ca. 30 Alkaloide (besonders Cin-
chonidin, Cinchonin, Chinin, Chinidin), Bitter-
sowie Gerbstoffe und wird als Bittermittel, To-
nikum und Adstringens v. a. zur Appetitanre-
gung angewandt.
Chinesische Minze → Minze, Japanische
Chinesischer Rhabarber → Rhabarber, Hand-
lappiger
Chinin n: engl. quinine; syn. Quinin. Antimala-
riamittel und Muskelrelaxans, das in Deutsch-
land nur als Muskelrelaxans zugelassen und er-
hältlich ist. Es wird zur Behandlung nächtlicher
Wadenkrämpfe eingesetzt. Zu den Nebenwir-
kungen zählen allergische Reaktionen, gastro-
intestinale Symptome, Ototoxizität* und
Thrombozytopenie*.
Chinone n pl: engl. quinones. Carbozyklische
aromatische Verbindungen mit 2 Ketogruppen
in o- (Orthochinone) oder p-Stellung (Parachi-
none). Chinone entstehen z. B. durch Oxidation
von Hydrochinon oder Brenzkatechin. Natürli-
che Chinone sind Vitamin* K (Phyllochinone)
und Ubichinon.
Chiragra f: engl. cheiragra. Schmerzen in den
Gelenken der Hände und Finger bei Gicht* (v. a.
Daumengrundgelenk).
Chiralität f: engl. chirality; syn. Händigkeit. Iso-
merieform, die die Eigenschaft von Molekülen
beschreibt, deren Spiegelbildisomere sich wie
rechte und linke Hand nicht zur Deckung brin-
319
gen lassen. Sie tritt bei Molekülen auf, bei de-
nen Spiegelebene, Drehspiegelachse oder Sym-
metriezentrum fehlen. Chiralität ist Vorausset-
zung für das Auftreten von Enantiomeren und
optischer Aktivität.
Chirogymnastik f: engl. chirogymnastics. Spezi-
elle funktionelle Wirbelsäulengymnastik zur
muskulären Kräftigung, Koordinierung und
Stabilisierung des muskulären Gleichgewichtes
und zur Dehnung bindegewebiger Strukturen.
Der entlastete Rumpf wird über von den Extre-
mitäten initiierte fortgeleitete Bewegungsim-
pulse schmerzfrei mobilisiert. Im Gegensatz zu
Chirotherapie* erfolgt keine gezielte Manipula-
tion.
Indikationen: Funktionelle, degenerative oder
posttraumatische Erkrankungen von Wirbel-
säule und großen Extremitätengelenken.
Chiropraø ktik f: engl. chiropractic. Therapieme-
thode zur Behandlung von schmerzhaften
Funktionsstörungen (u. a. von Blockierungen*)
der Wirbel- und Extremitätengelenke. Dabei
sollen Blockierungen und Subluxationen ma-
nuell gelöst werden. Cave: Bei unsachgemäßer
Ausführung besteht Gefahr der Verletzung ner-
valer, knöcherner, muskulärer und ligamentä-
rer Strukturen.
Chirotherapie f: engl. chirotherapy; syn. manu-
elle Medizin. Handgrifftechnik zur Diagnostik
und Therapie reversibler Funktionsstörungen
der Wirbel- und Extremitätengelenke. Chiro-
therapie ist eine Zusatzqualifikation, die in
physiotherapeutischer (Mobilisation) bzw. ärzt-
licher (Mobilisation und Manipulation) Weiter-
bildung erlangt werden kann.
Prinzip:
– Mobilisation (sog. weiche Technik): beein-
flusst reflektorische Fehlspannungen von
Muskulatur (und Weichteilen) und damit ge-
störtes Gelenkspiel
– Manipulation (manipulative Therapie; sog.
harte Technik, Impulsstoß): 1. Dehnung der
Propriosensoren zur Verbesserung der ge-
störten Gelenkbewegung 2. cave: Durchfüh-
rung nur unter Beachtung strenger Ein-
schlusskriterien (u. a. Vorhandensein eines
aktuellen Röntgenbefunds) und Ausschluss-
kriterien (z. B. Osteoporose, Knochentumor
oder -fehlbildung).
Chirurgie f: engl. surgery. Medizinisches Fach-
gebiet zur Erkennung und Behandlung von
Erkrankungen, das neben konservativen (me-
chanische, physikalische, pharmakologische)
besonders operative Verfahren zur kausalen
Therapie organischer Erkrankungen oder zur
Verkürzung des Heilungsverlaufs bzw. Ver-
besserung des funktionellen Ergebnisses um-
fasst.
Chirurgie, computerassistierte f: engl. com-
puter aided surgery; Abk. CAS. Verfahren zur
rechnergestützten Operationsplanung und
-durchführung.
Prinzip:
– Simulation und Planung von Operationsab-
läufen durch begleitende dreidimensionale
Visualisierung präoperativer Befunde (CT,
MRT u. a.)
– Reduktion operationstechnischer Fehler so-
wie verbesserte Genauigkeit durch Annähe-
rung des Operationsergebnisses an rechner-
gestützte präoperative Planung im Sinne der
Qualitätssicherung (z. B. größtmögliche
Schonung von Nachbarstrukturen bei intra-
zerebraler oder spinaler OP).
Navigationschirurgie: Unterstützung des
Operateurs durch Navigationssystem, mit des-
sen Hilfe Eingriffe präziser durchgeführt wer-
den können, z. B. bei
– Implantation von Endoprothesen*
– Osteosynthese*
– Osteotomie*
– Eingriff an Nasennebenhöhlen und Schädel-
basis
– Leberresektion*
– Verfahren der Herz- bzw. Neurochirurgie
(Neuronavigation*).
Roboterchirurgie:
– In klinischer Anwendung als semiautonome
Roboterchirurgie mit computergestütztem
Führen chirurgischer Instrumente (Roboter
übernimmt unter Beobachtung eines Opera-
teurs Teile der OP), z. B. in der: 1. Herzchirur-
gie 2. Orthopädie 3. Unfallchirurgie (z. B. Im-
plantation einer Totalendoprothese der Hüf-
te, adjuvant bei Kreuzbandplastik) 4. Neuro-
chirurgie (stereotaktische Gehirnbiopsie
bzw. Elektrodenimplantation)
– aktuell keine klinische Anwendung vollauto-
nomer Roboterchirurgie u. a. wegen fehlen-
der taktiler Rückkopplung sowie Gefahr
durch destruktive Computerfehlfunktion
(sog. run away).
Chirurgie, intrauterine → Fetalchirurgie
Chirurgie, kieferorthopädische f: engl. or-
thognatic surgery. Aufgabengebiet der Mund*-
Kiefer-Gesichtschirurgie zusammen mit der
Kieferorthopädie zur operativen Behandlung
funktioneller und ästhetischer Störungen des
stomatognathen Systems und des Gesichts (Kor-
rekturosteotomien* der zahntragenden Kiefer-
knochensegmente).
Chirurgie, miønimal-invasive f: engl. minimally
invasive surgery. Chirurgie* mit minimal-invasi-
vem Operationszugang. Kennzeichnend ist die
Anwendung spezieller Apparate und entspre-
chender Instrumentarien (Endoskop).
Operationszugänge:
– Punktion
– Inzision mit minimaler Schnittlänge
– Zugang über physiologische Körperöffnung.
Chirurgische Endoskopie
Dadurch werden im Vergleich zu konventionel-
ler (offen-chirurgischer) Operationstechnik fol-
gende Vorteile erzielt:
– Verkürzung von: 1. Klinikaufenthalt 2. Re-
konvaleszenz 3. Arbeitsunfähigkeit
– kosmetische Verbesserung bei Narben.
Formen: C
– Laparoskopische Chirurgie: Laparoskopie*,
SPL
– Natural Orifices Transluminal Endoscopic
Surgery (NOTES*)
– endoskopische Chirurgie im Kopf- und Hals-
bereich: 1. endotransnasal bei Operation der
Nase, Nebenhöhlen oder Schädelbasis 2. tran-
soral bei Stenosen und Tumoren in Pharynx,
Larynx und Trachea 3. transkutan an Schild-
drüse und Nebenschilddrüse 4. neurochirur-
gisch, z. B. an Wirbelsäule (Mikrotherapie*)
oder Gehirn (Neuronavigation*)
– thorakoskopische Chirurgie: Thorakosko-
pie*, Video-Assisted Thoracic Surgery (VATS)
– arthroskopische Chirurgie.
Chirurgie, refraktive f: engl. refractive surgery.
Eingriffe an Hornhaut oder Augenlinse zur
Korrektur von Refraktionsfehlern (Astigmatis-
mus*, Hyperopie* und Myopie*). Hierzu zählen
primär die Laserbehandlungen der Linse (z. B.
LASIK und LASEK), aber auch die Implantation
von intraokularen Kontaktlinsen* sowie der
Austausch einer klaren Linse gegen eine Kunst-
linse („clear lens exchange“).
Laserbehandlungen der Linse: Ältere Methoden
sind:
– PRK: fotorefraktive Keratektomie*
– PTK: fototherapeutische Keratektomie*.
Neuere Methoden sind:
– LASIK: laserassistierte intrastromale in-situ-
Keratomileusis
– LASEK: laserassistierte epitheliale Keratomi-
leusis.
Chirurgie, zahnärztliche f: engl. oral surgery;
syn. Oralchirurgie. Teilgebiet der Zahnmedizin.
Die zahnärztliche Chirurgie beschäftigt sich
u. a. mit operativer Behandlung von entzündli-
chen Erkrankungen des Kieferknochens (Zahn-
und Kieferzystenentfernung, Abszesseröff-
nung), Implantologie und Weichteilplastik zur
Optimierung des Lagers für Zahnprothesen.
Chiruø rgische Diagnoø stik f: Untersuchungsme-
thoden eines chirurgisch zu behandelnden
Krankheitsbildes. Chirurgische Diagnostik um-
fasst neben der klinischen bzw. körperlichen
Untersuchung auch Labordiagnostik und bild-
gebende Verfahren wie Ultraschall, CT, MRT
oder Endoskopie.
Chiruø rgische Endoskopie f: syn. interventio-
nelle Endoskopie. Hohlorganspiegelung zur Di-
agnostik oder Kontrolle eines prä-, intra- oder
postoperativen Befundes, z. B. intraoperative
 Chirurgische Naht
Spiegelung vor Resektion* eines bestimmten
Organabschnittes.
Chiruø rgische Naht f: Ein- oder mehrreihige
Naht, mittels derer bei chirurgischen Eingriffen
eine Gewebevereinigung Stoß-auf-Stoß erreicht
wird.
C Formen:
– Einzelnähte: 1. einfache überwendliche
Knopfnaht (z. B. Haut, Faszie, Darm (Albert-
Naht), Gallengang 2. Einzelmatratzennaht
(horizontale U-Naht, z. B. Haut) 3. vertikale
Rückstichnaht nach Donati (z. B. Haut)
4. vertikale Rückstichnaht nach Allgöwer
(z. B. Haut) 5. Rückstichnaht nach Jobert,
Gambee oder Herzog (Darm)
– fortlaufende Nähte: 1. Intrakutannaht
(Haut, plastische Chirurgie) 2. fortlaufende
überwendliche Naht (Kürschnernaht)
3. durchschlungene überwendliche Naht
4. fortlaufende Naht nach Schmieden (Ma-
gen-Darm-Trakt) 5. fortlaufende Knüpfnaht
nach Block (Knotensicherung nach jeder
Schlinge) 6. Matratzennaht (z. B. einstülpend
nach Pribram, Magen-Darm-Trakt) 7. all-
schichtige Naht (z. B. Magen-Darm-Trakt,
Faszien)
– Sonderformen: 1. Sehnenausziehnaht nach
Lengemann oder Bunell (Sehnenvereinigung
nach Durchtrennung) 2. Tabaksbeutelnaht
(Kreisnaht, Verschluss von Hohlorganen,
z. B. Appendixstumpf) 3. Patellanaht (Kreis-
naht, nach Patellafraktur) 4. Cervixnaht nach
Shirodkar, McDonald oder Wurm-Hefner
(bei Cervixinsuffizienz).
Chiruø rgische Pinzeø tte f: Chirurgisches,
schmales, zangenartiges Greif- und Halteinstru-
ment mit Zähnchen an der Spitze. Der Vorteil
dieser Zähnchen ist, dass erfasstes Gewebe sehr
gut fixiert wird und ein stärkerer Zug ausgeübt
werden kann. Dadurch wird die Gewebequet-
schung minimiert.
Chitin n: syn. [N-Acetyl-D-glukosamin]n. Na-
türlich vorkommendes N-haltiges Polysaccha-
rid mit β-1,4-glykosidischer Bindung. Chitin ist
Bestandteil der Zellwand von Pilzen und Flech-
ten sowie des Außenskeletts von Insekten, Wür-
mern und Krebstieren. Chitin wird durch starke
Säuren vollkommen in Glukosamin* und Essig-
säure gespalten.
Chlamydia f: engl. chlamydiae. Gattung kokkoi-
der Bakterien der Familie Chlamydiaceae.
Chlamydiales pl: Ordnung von Bakterien mit
den Familien Chlamydiaceae (Gattungen Chla-
mydia, Chlamydophila; Chlamydien*), Simka-
niaceae* und Waddliaceae.
Chlamydia trachomatis f: Chlamydienspezies
mit mehreren, in ihrer Pathogenität deutlich
verschiedenen Serovaren. Der Mensch fungiert
als Erregerreservoir. Chlamydia trachomatis
wird übertragen durch Kontaktinfektion. Es
handelt sich um die häufigste sexuell übertrage-
ne Infektion. Resultierende Erkrankungen sind
z. B. Urethritis, Salpingitis und Lymphogranu-
loma* venereum.
Einteilung:
– Serovare A–C: Erreger des Trachoms*
– Serovare D–K: 1. häufigste Erreger der nicht-
gonorrhoischen Urethritis* und Zervizitis*
2. Erreger der Salpingitis*, Perihepatitis*,
Epididymitis*, Einschlusskonjunktivitis*
– Serovare L1–L3: Erreger des Lymphogranulo-
ma* venereum.
Diagnostik:
– Zellkultur (z. B. McCoy-Zellen)
– Nachweis der Einschlüsse mit monoklonalen
Antikörpern oder mit chemischen Färbeme-
thoden (z. B. mit Lugol-Lösung oder nach
Giemsa)
– in Sepharosephosphat-Transportmedium bei
4 °C 1–2 Tage haltbar
– Direktnachweis im Abstrichpräparat mit Im-
munfluoreszenz oder Enzymimmunoassay
möglich
– Nachweis in Abstrichen oder Harn mit PCR
– Komplementbindungsreaktion* (KBR) nur
bei Lymphogranuloma venereum sinnvoll
– in diesen Fällen sowie bei chronischen und
schweren Infektionen mit Serovaren D–K
vielfach Antikörper im Serum mit ELISA*
nachweisbar
– speziesspezifische Antikörper nur mit Mikro-
immunfluoreszenztest (Kurzbezeichnung
MIF) oder speziesspezifischem ELISA nach-
weisbar.
Chlamydien f pl: engl. chlamydiae. Gramnegati-
ve, unbewegliche, kokkoide, pleomorphe Bakte-
rien der Familie Chlamydiaceae (Ordnung Chla-
mydiales*; Bakterienklassifikation*). Clamydien
vermehren sich als obligate Zellparasiten nur in
zytoplasmatischen Vakuolen der Wirtszelle (be-
nötigen energieliefernde Enzyme) und können
im Dottersack des Hühnerembryos oder in Ver-
suchstieren kultiviert werden.
Einteilung: Genera:
– Chlamydia (Chlamydia* trachomatis, Chla-
mydia suis)
– Chlamydophila (Chlamydophila* pneumoni-
ae, Chlamydophila* psittaci).
Chlamydiosen f pl: engl. chlamydial infection.
Durch Bakterien der Ordnung Chlamydiales*
ausgelöste Infektionskrankheiten. Wichtige Er-
reger sind Chlamydia* trachomatis, Chlamydo-
phila* pneumoniae, Chlamydophila* psittaci
und Simkaniaceae*.
Chlamydophila pneumoniae f: Humanpatho-
gene Spezies der Familie Chlamydiaceae, die
u. a. chronische Infektionen der Atemwege bis
zur Pneumonie* verursacht. Chlamydophila
pneumoniae wird durch Tröpfcheninfektion
übertragen, ist sensitiv für Tetracycline sowie
320
Makrolid-Antibiotika und zeigt einen hohen
Durchseuchungsgrad ab dem Schulkindalter.
Chlamydophila psiøttaci f: Erreger der Orni-
those*. Infektionen führen zu fieberhaften Er-
krankungen mit interstitieller (atypischer)
Pneumonie*, selten mit systemischer Manifesta-
tion, z. B. Myokarditis*, Hepatitis, Enzephalitis
und lymphozytären Infiltrationen im Bereich
der Konjunktiven (MALT*-Lymphom). Chlamy-
dophila psittaci ist sensitiv gegenüber Tetracyc-
linen (Doxycyclin), alternativ auch gegenüber
Makroliden oder Chinolonen.
Epidemiologie: Weltweit verbreitet bei Vögeln
(Papageien, Geflügel, Enten, Tauben) und fast
allen Haustieren (Katzen, Hunde, Ziegen, Scha-
fe, Kühe). Chlamydophila psittaci kann in Staub
und Sekreten selbst bei Austrocknung ca. 4 Wo-
chen infektiös bleiben und ist empfindlich ge-
genüber Hitze, Formalin, Phenol und Ether. Ei-
ne Übertragung erfolgt durch Inhalation von
getrocknetem Kot und respiratorischen Sekre-
ten von mit Chlamydophila psittaci infizierten,
oft asymptomatischen Tieren, aber auch durch
unmittelbare Berührung der Vögel. Es erfolgt
keine Übertragung von Mensch zu Mensch.
Chloaø sma n: engl. melasma. Meist symmetrisch
auftretende, scharf begrenzte, unregelmäßig
gestaltete gelblich braune Flecke an Stirn, Wan-
gen und Kinn, besonders bei Frauen. Die Hy-
perpigmentierung verstärkt sich durch Sonnen-
bestrahlung. Behandelt wird mit Azelainsäure,
evtl. in Kombination mit Tretinoin. Siehe Abb.
Chloasma: unregelmäßige Pigmentierungen
der Stirn. [77]
Chloaø sma gravidarum n: syn. Chloasma uteri-
num. Schwangerschaftsbedingte flächenhafte
Hautveränderung mit Hyperpigmentierung im
Gesicht, vorwiegend im Bereich der Wangen,
der Stirn und der Schläfen. Die Veränderungen
bilden sich nach der Geburt spontan zurück,
wobei die komplette Rückbildung manchmal
mehrere Jahre dauern kann.
Chlor n: engl. chlorine. Chemisches Element aus
der Gruppe der Halogene*. Es gehört zu den
reaktionsfähigsten Elementen. Molekulares Cl2
ist es ein gelbgrünes, erstickend riechendes,
321
sehr giftiges Gas, das 2.5-mal schwerer als Luft
ist. Es wird zur Sterilisation von Trinkwasser
oder Desinfektion von Bade- und Abwässern
eingesetzt.
Chlorakne f: engl. chloric acne. Hauterkran-
kung mit follikulären Hyperkeratosen, Kome-
donen, Knoten, Abszessen und Zysten, beson-
ders im Gesicht, an den Ohren und anderen ex-
ponierten Hautstellen.
Ursachen: Häufige Auslöser sind
– Chlorphenol (TCDD)
– Perchlornaphthalin (sog. Pernakrankheit)
– polychlorierte Biphenyle (Yusho-Krankheit)
– andere chlorhaltige organische Chemikalien.
Exposition v. a. durch berufliche Tätigkeit (Be-
rufskrankheit Nr. 1310), z. B. in der Elektro-
und Chemieindustrie, bei Industrieunfällen so-
wie im Haushalt (Holzschutzmittel).
Chlorambucil n: Zytostatikum (Alkylans, Stick-
stofflost-Analogon), das durch Alkylierung zu
abnormer Basenpaarung und Vernetzung von
DNA- und RNA-Strängen führt. Die Hemmung
der DNA-Replikation wird in der Krebstherapie
bei chronischer lymphatischer Leukämie, Non-
Hodgkin-Lymphomen und der Waldenström-
Makroglobulinämie genutzt. Zu den UAW ge-
hören Knochenmarkdepression, gastrointesti-
nale Beschwerden und eine sekundäre Leukä-
mie.
Chloramphenicol n: Synthetisch hergestelltes
Breitband-Antibiotikum mit bakteriostatischer
Wirkung auf intra- und extrazelluläre Bakteri-
en durch Hemmung der bakteriellen Eiweiß-
synthese. Gefürchtete Nebenwirkungen sind
aplastische Blutschäden und das Grey*-Syn-
drom. Die systemische Therapie kommt wegen
starker Toxizität nur noch extrem selten in Fra-
ge. Lokal wird Chloramphenicol am Auge ange-
wendet.
Chlorhexidin n: Antiplaquemittel und Antisep-
tikum mit breitem Wirkungsspektrum. Es wird
zur Desinfektion von Haut und Schleimhäuten
sowie zur Karies- und Parodontalprophylaxe,
z. B. nach Operationen, eingesetzt. Zu den Ne-
benwirkungen zählen reversible Geschmacksir-
ritationen und Verfärbungen von Zunge und
Zahnfleisch. Bei Neugeborenen kann es zu star-
ken Hautverätzungen führen.
Chlorid n: engl. chloride. Mineralstoff. Das Mak-
roelement* ist ein wichtiger Elektrolyt*, es
macht 2/3 der Anionen des Extrazellulärraums
aus und dient zusammen mit dem Natrium-Ion
v. a. der Aufrechterhaltung des Wasser- und
Säure*-Basen-Haushaltes sowie der gastralen
Bildung von Salzsäure. Die Chloridkonzentrati-
on verändert sich meist gleichsinnig zur Natri-
um-Konzentration im Blut.
Hintergrund: Salz der Salzsäure. Es wird in
Form von Kochsalz (Natriumchlorid) über die
Nahrung aufgenommen.
Referenzbereich:
– Im Blut Erwachsener: 95–105 mmol/l
– im 24-Stunden-Sammelurin: 110–260 mmol/
24 h
– im Schweiß nach Stimulation (Pilocarpin-
Iontophorese): < 40 mmol/l.
Indikationen: Bestimmung im Blut:
– Störungen des Säure-Basen-Haushaltes
– Störungen des Na+- und Wasserhaushaltes
– Überwachung während intensivmedizini-
scher Therapie
– Berechnung der Anionenlücke*.
Bestimmung im Urin: auffällige Na+- oder Cl–-
Spiegel im Blut. Bestimmung im Schweiß: Ver-
dacht auf zystische Fibrose* (Mukoviszidose).
Bestimmung: Als Untersuchungsmaterial dient
aus dem venösen Blut gewonnenes Serum oder
Heparinplasma, 24-Stunden-Sammelurin oder
Schweiß. Die Bestimmung erfolgt u. a. mittels:
– Coulometrischer (amperometrische) Titra-
tion in saurer Pufferlösung mit elektrolytisch
freigesetzten Silberionen, die mit Chloridio-
nen als schwerlösliches AgCl ausfallen; Dauer
des Stromflusses ist proportional zur Cl–-
Konzentration in der Probe
– merkurimetrischer Titration mit Quecksil-
ber-II-Nitrat bis zur Bildung eines violetten
Farbkomplexes mit dem Indikator Diphenyl-
carbazon
– fotometrischer Bestimmung von: 1. Chlora-
nilsäure nach Reaktion von Cl– mit Quecksil-
berchloranilat 2. Eisen-III-Thiocyanat nach
Reaktion von Cl– mit Quecksilberthiocyanat
und Eisen
– potentiometrischer Bestimmung mit chlorid-
selektiver Elektrode.
Erhöhte Werte im Blut:
– Metabolische Azidose
– renal* tubuläre Azidosen
– chronische Hyperventilation
– vorgetäuscht hohe Werte durch bromid- oder
jodidhaltige Medikamente.
Erniedrigte Werte im Blut:
– Metabolische Alkalose
– Erbrechen
– Diuretika (z. B. Furosemid)
– Hyperaldosteronismus.
Erhöhte Werte im Schweiß: Zystische Fibrose*
(Mukoviszidose).
Erhöhung im Urin:
– Diuretikaeinnahme
– Nebennierenrindenunterfunktion mit Aldo-
steronmangel.
Erniedrigung im Urin:
– Sehr geringe Aufnahme über die Nahrung
– Hyperaldosteronismus*.
Chlorkalk m: engl. chlorinated lime; syn. Calca-
ria chlorata. Mittel zur Desinfektion* von Flä-
chen und Fäkalien, zur behelfsmäßigen Trink-
wasserdesinfektion sowie Bleichmittel für Zell-
Chlorzehrung
stoff, Papier und Textilien. Chlorkalk riecht ste-
chend und chlorähnlich. Bei Anwendung von
Chlorkalk besteht die Gefahr der Hautschädi-
gung und von Metallkorrosion.
Chlormadinon n: engl. chlormadinone. Antian-
drogenes und ausgeprägt antiöstrogenes Gesta-
gen, das zur hormonalen Kontrazeption* (in C
Kombination mit Ethinylestradiol*), bei Endo-
metriose*, bei Poly- und bei Dysmenorrhö* ein-
gesetzt wird. Kontraindikationen sind Mamma-
karzinome* und stattgehabte Thrombosen*.
Das Thromboserisiko steigt durch die Einnah-
me von Chlormadinon.
Chlorodontie f: engl. chlorodontia. Grün-gelbli-
che Verfärbung des Milchzahns* durch Einlage-
rung von Bilirubin* nach Morbus* haemolyticus
neonatorum. Die Chlorodontie ist teilweise mit
Schmelzhypoplasie* und -defekt kombiniert.
Das bleibende Gebiss ist nicht betroffen.
Chlorom n: engl. chloroma; syn. Myelosarkom.
Seltene, einer akuten Leukämie vorangehende
oder gleichzeitig auftretende, tumoröse, extra-
medulläre Infiltration aus Myeloblasten und
selten Lymphoblasten. Häufig betroffen sind
Haut, Gingiva, Periost und Gastrointestinal-
trakt. Das Chlorom tritt in < 10 % der Fälle mul-
tipel auf und kann die blastische Transformati-
on eines myelodysplastischen Syndroms reprä-
sentieren.
Chlorophyceae → Algen
Chlorophyø ll n: syn. Blattgrün. Grüne fotosyn-
thetische Pigmente, die bei allen höheren Pflan-
zen in den Chloroplasten vorkommen. Chloro-
phylle sind eine Gruppe von verschiedenen
Chromoproteinen mit Porphyrin-Magnesium-
komplex als Chromophor (chemisch dem Häm*
ähnlich), die in der Fotosynthese* Lichtenergie
in chemische Energie umwandeln.
Chlorophyllin n: engl. chlorophylline. Durch Es-
terverseifung aus Chlorophyll* gewonnener
wasserlöslicher Porphyrinkörper (Na- oder K-
Salz). Chlorophyllin dient in der Kosmetik als
Mittel gegen Mund- und Körpergeruch, außer-
dem als natürlicher grüner Farbstoff (Lebens-
mittelzusatzstoff* E 141).
Chloroquin n: Antimalariamittel und Anti-
rheumatikum (4-Aminochinolinderivat). Chlo-
roquin ist wirksam gegen alle 4 humanpathoge-
nen Malariaerreger (Ausnahme: Chloroquin-re-
sistente Stämme). Es wird zur Malariatherapie
und -prophylaxe, bei rheumatoider Arthritis
und bei systemischem Lupus erythematodes
eingesetzt. Eine kumulative Gesamtdosis von
50 g sollte nicht überschritten werden (Gefahr
einer irreversiblen Retinaschädigung).
Chlorphenon → Augenreizstoffe
Chlorphenotan → Dichlor-Diphenyl-Trichlo-
rethan
Chlorzehrung f: Verringerung der Menge des
dem Trinkwasser zur Desinfektion* zugesetz-
 Choana
ten freien Chlors* durch Oxidation oder Chlo-
rierung organischer Verunreinigungen ein-
schließlich Chlorierung von Mikroorganismen.
Von organischer Substanz gebundene Anteile
des Chlors wirken nicht mehr desinfizierend.
Hintergrund: Zum Ausgleich der Chlorzehrung
C ist die zugesetzte Chlorkonzentration so hoch
zu wählen, dass auch während der Trinkwasser-
verteilung im Leitungsnetz bis zum Verbrau-
cher eine ausreichende Restkonzentration an
Chlor vorliegt, um einer Wiederverkeimung des
Trinkwassers im Leitungsnetz vorzubeugen (Si-
cherheits- oder Transportchlorung).
Choana f: engl. posterior nasal aperture; syn.
Apertura nasalis posterior. Hintere Öffnungen
der Nasenhöhle in den Nasenrachenraum.
Choanalatresie f: engl. choanal atresia. Angebo-
rener knöcherner (30 %) oder membranöser
(70 %), ein- oder beidseitiger (2 : 1) Verschluss
der hinteren Nasenöffnung. Symptome sind eit-
rige Schleimsekretion bis zum Atemnotsyn-
drom des Neugeborenen bei beidseitiger Cho-
analatresie. Die Diagnostik erfolgt durch Na-
sensondierung, Spiegelprobe, Endoskopie und
MRT. Intubation, operative Eröffnung und Ein-
legen von Platzhaltern sind Therapiemaßnah-
men. Häufigkeit:
– Inzidenz ca. 8 : 100 000 Neugeborene
– m : w= 2:1
– in rund 50 % Assoziation mit dem CHARGE-
Syndrom.
Ursache: Persistenz der Membrana nasobucca-
lis.
Klinik:
– Bei beidseitiger Choanalatresie schweres
Atemnotsyndrom* des Neugeborenen, da
Spontanatmung durch den Mund nicht mög-
lich, spätestens Atemnot beim Trinkversuch.
– bei einseitiger Choanalatresie, die oft erst
verspätet diagnostiziert wird, zähe, eitrige
Schleimsekretion aus der betroffenen Seite
und livide Verfärbung der Nasenmuscheln.
Therapie:
– Bei beidseitiger Choanalatresie in der Regel
Intubation, dann operative Eröffnung in den
ersten Lebenstagen, hierbei Einlegen von
Platzhaltern, um eine Restenosierung zu ver-
meiden
– bei einseitiger Choanalatresie: Operation
möglichst erst nach Abschluss des Gesichts-
schädelwachstums.
Choanalpolyp m: engl. choanal polyp. Häufig
bei Kindern vorkommender, meist von einer
Kieferhöhle ausgehender, lang gestielter Nasen-
polyp im mittleren Nasengang, der zur Verle-
gung einer Choane führen kann. Er führt v. a.
zur Behinderung der Nasenatmung. Endosko-
pie und CT sichern die Diagnose. Die Therapie
ist operativ.
Choanalpolyp: postrhinoskopischer Befund. [218]
Klinik:
– Behinderung der Nasenatmung
– Epiphora*
– Rhinolalia clausa, siehe Rhinolalie*.
Diagnostik:
– Rhinoskopie (siehe Abb.), Nasenendoskopie
– CT.
Therapie: Operative Abtragung im Rahmen ei-
ner endonasalen Nasennebenhöhlenoperation*.
Choanaltamponade → Bellocq-Tamponade
Cholämie f: engl. cholemia. Übertritt von Gal-
lenbestandteilen in das Blut mit Gelbfärbung
des Serums bei Cholestase*.
Cholangiodrainage, perkutane transhepati-
sche f: Abk. PTCD. Künstliche Galleableitung
in den Gallenwegen bei intrahepatischem oder
im Leberhilus lokalisiertem Prozess mit Galle-
stauung und geweiteten Gallengängen. Die
Drainage erfolgt meist nach außen durch Drai-
nagekatheter (z. B. Pigtail*-Katheter).
Vorgehen:
– Sonografisch oder röntgenologisch kontrol-
lierte Leberpunktion und Vorschieben eines
Führungsdrahtes in geweiteten Gallengang
– Einführen des Drainagekatheters über lie-
genden Draht, ggf. nach Bougierung des
Drainagekanals.
Indikationen:
– Extra- oder intrahepatische Cholestase*, z. B.
bei: 1. Cholelithiasis 2. primär sklerosie-
render Cholangitis 3. ischämischen Gallen-
gangsveränderungen nach Lebertransplanta-
tion
– Galleleckage (siehe Gallenfistel*)
– palliativ bei inoperablem Gallenblasenkarzi-
nom* oder Gallengangkarzinom* mit Chole-
dochusverschluss.
Cholangiografie f: engl. cholangiography; syn.
Cholangiographie. Sammelbezeichnung für
Verfahren zur bildlichen Darstellung der Gal-
lenwege.
Vorgehen:
– Nichtinvasiv: 1. MRCP 2. MRC 3. deszendie-
rende Cholangiografie: Röntgen der Gallen-
wege nach oraler oder intravenöser Gabe von
322
gallengängigem (jodhaltigem) Röntgenkont-
rastmittel (wird biliär sezerniert), Verfahren
veraltet wegen häufiger UAW des Kontrast-
mittels
– invasiv: direkte Cholangiografie durch un-
mittelbares Einbringen von Kontrastmittel
in das Gallenwegssystem über verschiedene
Zugangswege: 1. endoskopische aszendieren-
de Cholangiografie mit transpapillärem Zu-
gang (ERCP*), Anwendung bei Cholangitis*
2. perkutane transhepatische Cholangiogra-
fie (PTC) 3. intraoperative Cholangiografie,
z. B. während Cholezystektomie* zur Über-
prüfung der freien Gallenpassage nach Ent-
fernen eines Hindernisses. Auch zum Nach-
weis einer Choledochuszyste*, Gallengang-
atresie* oder eines Gallepfropfsyndroms*.
Cholangiokarzinom → Gallengangkarzinom
Cholangiolithiasis → Cholelithiasis
Cholangiolitis f: Entzündung der Gallen-
kapillaren und kleinsten Gallengänge in der Le-
ber.
Cholangiom n: engl. cholangioma. Vom Epithel
der Gallengänge ausgehender Tumor. Man un-
terscheidet das maligne Cholangiom (Gallen-
gangkarzinom*, syn. Cholangiokarzinom) und
das seltenere benigne Cholangiom (intrahepati-
sches Gallengangadenom*).
Cholangiomanometrie f: engl. cholangioma-
nometry. Diagnostisches Verfahren zur Druck-
messung in den extrahepatischen Gallenwegen
sowie zur Registrierung von Kontraktionen des
Sphinkter Oddi. Dabei wird ein Messkatheter
entweder mithilfe eines Endoskops oder opera-
tiv in die Gallenwege eingeführt. Die Cholangi-
omanometrie wird selten angewendet.
Cholangiopathie f: engl. cholangiopathy. Sam-
melbezeichnung für Erkrankungen der Gallen-
wege ohne nosologische Zuordnung.
Sonderformen:
– Transplantat-Cholangiopathie: ischämische
Gallengangsläsion nach End-zu-End-Gallen-
ganganastomose infolge unterschiedlicher
Vaskularisation von Empfänger- und Spen-
dergallengang
– Critical-illness-Cholangiopathie: Gallengang-
läsionen nach überstandenen Schockzustän-
den, die zu sekundär sklerosierender Cholan-
gitis führen.
Cholangiophytiøasis f: Ansammlung unverdau-
licher (pflanzlicher) Nahrungsbestandteile im
Ductus choledochus mit Gefahr der Entwick-
lung einer Cholangitis oder eines Leberabszes-
ses. Mögliche Ursachen sind Papillotomie* im
juxtapapillären Divertikel und Choledochoduo-
denostomie*.
Therapie:
– Nach Papillotomie: je nach Befund Blindver-
schluss des Duodenums mit Gastrojejunosto-
mie (siehe Roux*-Operation)
323
– nach Choledochoduodenostomie: operative
Wiederherstellung der Gallenwege oder Cho-
ledochojejunostomie*.
Cholangioskopie f: engl. cholangioscopy. Endo-
skopie* der größeren Gallenwege insbesondere
des Ductus hepaticus communis und des Duc-
tus choledochus bis zur Papilla duodeni major.
Man verwendet ein flexibles Endoskop, z. B. bei
einer Steinextraktion oder Cholelithotripsie*.
Vorgehen:
– Endoskopische retrograde Cholangioskopie
(ERCS): sog. Mother-Baby-Endoskopie, dabei
wird das Cholangioskop durch den Instru-
mentierkanal des Seitblick-Duodenoskops
vorgeschoben
– perkutane transhepatische Cholangioskopie
(siehe PTC)
– intraoperative Cholangioskopie im Rahmen
einer Choledochusrevision*.
Cholangitis f: Entzündung der Gallenwege
meist wegen Gallengangobstruktion durch Gal-
lengangsteine. Weitere Ursachen sind Gallen-
gangstriktur, Papillenstenose, Tumorkompres-
sion, Parasitenbefall, autoimmune Genese u. a.
Die Behandlung hängt ab von der Ursache.
Cholangitis: primär sklerosierende Cholangitis mit
multiplen intrahepatischen Strikturen und dilatatier-
ten Segmenten; ERCP. [176]
Formen:
– Akute eitrige Cholangitis: bakteriell beding-
te Infektion, v. a. durch: 1. Escherichia coli
2. Klebsiellen 3. Enterokokken
– chronisch-sklerosierende Cholangitis (sel-
ten): 1. primär sklerosierende Cholangitis
(PSC): in ca. 75 % der Fälle als extraintestinale
Manifestation bei chronisch entzündlichen
Darmerkrankungen (v. a. Colitis* ulcerosa).
Es besteht ein erhöhtes Risiko für die Ent-
wicklung eines Gallengangkarzinoms* 2. se-
kundär sklerosierende Cholangitis bei ver-
schiedenen Erkrankungen und Zuständen,
die weitere Destruktionen und Narben-be-
dingte Abflusshindernisse begünstigen, z. B.
Langerhans*-Zell-Histiozytose, Immunde-
fekt*, chirurgische Eingriffe, chronische Ent-
zündungen, Parasitenbefall oder rezidivie-
rende bakterielle Schübe einer Cholangitis
3. sekundär sklerosierende Cholangitis bei
kritisch Kranken (engl. critical illness cholan-
giopathy), typischerweise nach überstande-
nem (septischem) Schock, mit Ausgüssen
(casts) der Gallengänge durch nekrotische
Gallengangepithelien und eingedickte Galle
4. neonatale sklerosierende Cholangitis, oft
vergesellschaftet mit Ichthyose* (NISCH-Syn-
drom).
– Primär biliäre Cholangitis (PBC) ist die ak-
tuelle Bezeichnung der früher als primär bili-
äre Zirrhose (PBC) bezeichneten Erkrankung,
siehe biliäre Zirrhose*.
Klinik: Akute Cholangitis:
– Sog. Charcot-Trias: 1. rechtsseitiger Ober-
bauchschmerz 2. Fieber mit Schüttelfrost
3. passagerer Ikterus
– acholische Stühle.
Sekundär sklerosierende Cholangitis:
– Zu Beginn häufig asymptomatisch
– rezidivierende Fieberschübe
– später schmerzloser Verschlussikterus (Diffe-
renzialdiagnose maligne Tumoren).
Diagnostik:
– Cholangiografie* (siehe Abb.)
– Cholangioskopie
– Leberbiopsie
– Anti-Neutrophilen-Cytoplasma-Antikörper
(siehe ANCA).
Therapie: Akute Cholangitis:
– Antibiotika
– umgehende Ableitung der Galle und Beseiti-
gung des Hindernisses (in der Regel endosko-
pisch durch ERCP* oder auch PTCD, selten
chirurgisch).
Primär biliäre Cholangitis:
– Ursodesoxycholsäure.
Primär sklerosierende Cholangitis:
– Ursodesoxycholsäure (wenig evidente Daten-
lage)
– endoskopische Ballondilatation
Choledochotomie
– ggf. Lebertransplantation (Rezidiv in 10–
30 % der Fälle).
Sekundär sklerosierende Cholangitis:
– Endoskopische Extraktion der Ausgüsse
– Antibiotika bei bakterieller Cholangitis
– ggf. Lebertransplantation.
Neonatale Cholangitits: ggf. Lebertransplanta- C
tion.
Cholangitis, nicht eitrige destruierende →
Zirrhose, biliäre
Cholaø skos n: engl. cholascos; syn. Choleperito-
neum. Übertritt von Galle in die Bauchhöhle,
z. B. bei perforierter Cholezystitis*, Trauma
oder iatrogen (Leberblindpunktion) mit Gefahr
der galligen Peritonitis*.
Cholate → Gallensalze
Cholecalciferol n: syn. Colecalciferol. Fettlösli-
ches steroidähnliches Vitamin* aus der Vitamin-
D-Gruppe. Es wird bei Vitamin-D-Mangel und
aufgrund seines Einflusses auf den Kalzium-
haushalt in der Kombinationstherapie der Os-
teoporose* eingesetzt. Säuglinge erhalten Cho-
lecalciferol zur Vorbeugung von Vitamin-D-
Mangelerkrankungen wie Rachitis*.
Cholecystokinin n: syn. Cholezystokinin; Abk.
CCK. Von Duodenum und Jejunum in speziel-
len endokrinen Zellen (I-Zellen) gebildetes gast-
rointestinales Hormon* (Polypeptid, 33 AS), ein
Spaltprodukt aus Präprocholecystokinin. Es
wird hauptsächlich durch Lipide und Proteine
freigesetzt. Cholezystokinin stimuliert die Se-
kretion von Pankreasenzymen und fördert die
Gallenblasenkontraktion. Es wird diagnostisch
beim Sekretin-Pankreozymin-Test eingesetzt.
Choledochoduodenostomie f: engl. choledo-
choduodenostomy. Aufgrund häufiger postope-
rativer Spätfolgen nur noch sehr selten angeleg-
te biliodigestive Anastomose* zwischen Ductus
choledochus und Duodenum unter Umgehung
der Papilla duodeni major. Die postoperativen
Folgen reichen von Cholangiophytiasis* über
aufsteigende Cholangitiden bis hin zum Sump-
syndrom.
Choledochojejunostomie f: engl. choledochoje-
junostomy. Chirurgische Rekonstruktion zwi-
schen Ductus choledochus und nach Roux-Y
(siehe Roux*-Operation) ausgeschalteter Jeju-
numschlinge als Form der biliodigestiven Anas-
tomose*.
Indikationen:
– Zur Sicherung des Galleablaufes bei tumorö-
sen Prozessen, die den physiologischen Weg
mit Einmündung des Gallengangs in den
Zwölffingerdarm verlegen
– nach onkochirurgischer Exstirpation* eines
Pankreaskopf- oder Papillenkarzinoms.
Choledocholithiasis → Cholelithiasis
Choledochoskopie → Cholangioskopie
Choledochotomie f: Häufig im Rahmen einer
Choledochusrevision* durchgeführte (Längs-)
 Choledochozele 324

Eröffnung des Ductus choledochus zur Entfer-

nung oder zum Nachweis von Gallengangsstei-
nen bei Choledocho-Cholezystolithiasis.
Choledochozele f: engl. choledochocele. Zysti-
sche Erweiterung des Ductus choledochus ins
Duodenallumen als Choledochuszyste* Typ III
C nach der Todani-Klassifikation. Symptome sind
Cholestase*, aszendierende Cholangitis*, Ober-
bauchschmerz und Pankreatitis*. Die Diagnos-
tik erfolgt mittels Ultraschalldiagnostik, MRCP,
ERCP und CT. Die therapeutisch indizierte Pa-
pillotomie ist meist endoskopisch möglich. Cholelithiasis Abb. 3: großer Gallenstein in der
Choledoø chuskarzinom → Gallengangkarzi- Gallenblase (Cholezystolithiasis) mit Schallschatten
nom Cholelithiasis Abb. 1: mögliche Lokalisation. (dorsale Schallauslöschung); Ultraschall-
Choledoø chusrevision f: engl. bile duct revision. diagnostik. [142]
Überprüfung des Ductus hepatocholedochus
(DHC) auf pathologische Veränderungen, v. a.
durch direkte Cholangiografie* oder Cholangio-
skopie*. Eine Choledochusrevision wird haupt-
sächlich zur Diagnostik und Entfernung von
Gallengangssteinen (Choledocholithiasis) im
Rahmen einer Cholezystektomie* durchge-
führt.
Indikationen:
– Nach frustraner präoperativer Steinextrakti-
on im Rahmen einer ERC (siehe ERCP*) bei
Cholelithiasis*
– Gallenwegsverletzung
– Tumordiagnostik bei Cholangiokarzinom.
Choledoø chuszyste f: engl. choledochus cyst.
Angeborene Fehlbildung mit zystischer Erwei-
terung des Ductus choledochus und anderer
Cholelithiasis Abb. 2: Komplikationen; 1: Zystikusver-
Gallengänge unklarer Ätiologie. Die Choledo-
schluss mit a: Gallenblasenhydrops oder b: Schrumpf-
chuszyste manifestiert sich in 50 % der Fälle in
gallenblase; 2: Mirizzi-Syndrom; 3: Papillenstein mit
den ersten 2 Lebensjahren mit Verschlussikte-
Schrumpfgallenblase; 4: Hepatikusgabelstein;
rus, Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber und
5: Perforation ins Duodenum, Gefahr eines
Hepatomegalie. Die Therapie ist operativ.
Gallensteinileus; 6: Perforation in die Flexura coli
Cholegrafie → Cholangiografie dextra.
Cholekinetika n pl: engl. cholekinetics. Substan-
zen, die eine Kontraktion der Gallenblase und Cholelithiasis Abb. 4: 2 große, impaktierte
der Gallengänge bewirken und damit die Ent- Konkremente im Ductus choledochus; ERCP. [176]
leerung der Galle fördern. Physiologisch wird
Cholezystokinin freigesetzt u. a. durch Fettsäu- Klinik:
ren im Bulbus duodeni. Eine Reihe von pharma- – 75 % asymptomatisch (stummer Gallenstein*)
kologischen Cholekinetika wird zur Diagnostik – Gallenkolik* (Leitsymptom) – Ultraschalldiagnostik* (siehe Abb. 3) mit
eingesetzt. – bei Cholangiolithiasis mit (passagerer) Ab- Nachweis von Steinen bereits ab 3 mm Grö-
Cholelith → Gallenstein flussbehinderung evtl. Ikterus*. ße, ggf. auch Zeichen der Cholezystitis*
Cholelithiasis f: Häufigste Erkrankung der Komplikationen: – endoskopische retrograde Cholangiografie
Gallenblase und der Gallengänge hervorgerufen – Bei Cholezystolithiasis: 1. Gallenblasenhy- (ERC, ERCP*; siehe Abb. 4)
durch Gallensteine*. Man unterscheidet die drops* 2. Cholezystitis 3. Gallenblasenperfo- – bei Verdacht auf Cholangiolithiasis MRT der
Cholezystolithiasis, die Cholangiolithiasis und ration* 4. Gallenblasenempyem 5. Schrumpf- Gallenwege und des Ductus pancreaticus
die Choledocholithiasis. Behandelt wird medi- gallenblase* 6. Gallensteinileus* (MRCP = Magnetresonanz-Cholangiopank-
kamentös, operativ oder interventionell, je nach – bei Cholangiolithiasis: 1. biliäre Pankreatitis* reatikografie)
Form und Stadium der Erkrankung. 2. eitrige Cholangitis* (v. a. bei Stein – labordiagnostisch evtl. Transaminasenan-
Erkrankung: Häufigkeit ∅ < 5 mm) 3. posthepatischer Ikterus 4. Gal- stieg (ALT = Alanin-Aminotransferase, AST =
– Ca. 15 % in Deutschland lenblasenhydrops. Aspartat-Aminotransferase), ggf. später auch
– Frauen sind häufiger betroffen (m : w = 1 : 2) (siehe Abb. 2). der Cholestase-anzeigenden Parameter
– linear zunehmend mit steigendem Lebensal- Diagnostik: (GGT = Gamma-Glutamyl-Transferase, AP=
ter. – Palpatorisch Murphy*-Zeichen, evtl. Druck- alkalische Phosphatase, Bilirubin) bei extra-
Lokalisationen siehe Abb. 1. schmerz im rechten Oberbauch hepatischer Cholestase*.
325
Cholelithiasis Abb. 5: Bergung eines kleinen
Konkrementes mittels Dormia-Körbchen. [176]
Therapie:
– Bei Gallenkolik: 1. symptomatische Therapie
mit Spasmolytika (Butylscopolaminiumbro-
mid) und Analgetika (Metamizol u. a.) 2. bei
Infektion (und ggf. als präoperative Chemo-
prophylaxe*) Antibiotika
– bei symptomatischer Cholezystolithiasis in
der Regel laparoskopische Cholezystektomie*
– bei Cholangiolithiasis ERCP mit endoskopi-
scher Papillotomie* und Steinextraktion
(siehe Abb. 5)
– bei Cholezystocholangiolithiasis therapeuti-
sches Splitting (präoperativ ERC, anschlie-
ßend laparoskopische Cholezystektomie)
– (selten) unter Umständen bei symptomati-
schem Cholesterolstein < 5 mm und Kontra-
indikation zur Operation Cholelitholyse*
oder Cholelithotripsie*.
Cholelitholyse f: engl. cholelitholysis. Pharma-
kologische Auflösung (Chemolitholyse) von
Gallensteinen* durch Ursodesoxycholsäure oder
Chenodesoxycholsäure. Behandelt wird bis
mindestens 3 Monate nach dokumentierter
Steinfreiheit.
Indikationen:
– Überwiegend cholesterolhaltige, kleine
(< 5 mm) Gallenblasensteine
– Patienten mit erhöhtem Operationsrisiko
oder Inoperabilität und funktionstüchtiger
Gallenblase
– als Rezidivprophylaxe nach operativer Be-
handlung einer Cholelithiasis*.
Cholelithotripsie f: engl. cholelithotrypsy. Zer-
trümmerung (Lithotripsie*) von Gallengang-
steinen, die nach endoskopischer Papillotomie
mittels Dormia-Korbes oder Steinballons nicht
extrahiert werden können. Der Zugang erfolgt
endoskopisch retrograd oder perkutan transhe-
patisch (PTCL = perkutane transhepatische Cho-
lelithotripsie). Sie kann als mechanische Litho-
tripsie nach Fassen des Konkrements mittels Li-
thotripsiekörbchen erfolgen oder als Kontakt-
Lithotripsie unter cholangioskopischer Sicht.
Technik:
– Mechanisch
– elektrohydraulisch (EHL = elektrohydrauli-
sche Lithotripsie)
– mit Laser (intrakorporale Laserlithotripsie).
Einsatz:
– Mechanische Cholelithotripsie: wird ange-
wandt, wenn ein in einem Korb gefasster
Stein nicht extrahiert werden kann. Der Stein
wird mit sog. Lithotripter-Körbchen gefasst
und durch Anspannen (Verkleinerung des
Körbchendurchmessers) im Gallengang zer-
trümmert
– elektrohydraulische Cholelithotripsie und
Laser-Cholelithotripsie unter Sicht: wird an-
gewandt, wenn sich der Stein oberhalb einer
Stenose befindet oder zu groß ist, um mit
Korb eingefangen zu werden
– Cholelithotripsie durch ESWL: Alternative
zur elektrohydraulischen und Laser-Choleli-
thotripsie, wenn der Stein radiologisch oder
mit Ultraschall sichtbar gemacht werden
kann.
Choleperitoneum → Cholaskos
Cholera f: Akute, schwere Durchfallkrankheit,
hervorgerufen durch das Cholera-Bakterium
(Vibrio* cholerae). Epidemien treten unter
schlechten hygienischen Bedingungen auf. Bei
rechtzeitiger Behandlung beträgt die Letalität
< 1 %. Epidemiologie: Die sogenannte „siebte
Pandemie“ betrifft warme Regionen mit
schlechten sanitären Verhältnissen in Afrika
und Südostasien und seit 1991 auch in Latein-
amerika. Vibrio cholera überlebt im Wasser und
wird fäkal-oral übertragen. 2 Serogruppen, O1
und O136, führen zu Epidemien, letztere in
Ostasien. Serogruppe O1 hat 2 Biotypen, Chole-
ra und El Tor, die jeweils in 2 Serotypen einge-
teilt sind, Inaba und Ogawa. Pathogenese: Bei-
de Biogruppen, O1 und O136, produzieren das
Choleratoxin*. In der Dünndarmzelle verur-
sacht es über eine Zunahme des zyklischen Ade-
nosinmonophosphats (AMP) eine vermehrte Ex-
kretion von Chloridionen und verminderte Re-
sorption von Natrium. Dadurch entsteht eine
starke Diarrhö mit Wasserverlust.
Klinik: Starker, wässriger Durchfall und Erbre-
chen, dadurch Dehydratation, die rasch zum hy-
povolämischen Schock und Tod führen kann.
Viele Infektionen sind asymptomatisch.
Diagnostik:
– Nachweis von Vibrio cholerae in Stuhlproben
mit Antiserum
– Bestätigung durch Bakterienkultur.
Es besteht Meldepflicht nach § 7 Infektions-
schutzgesetz.
Choleretika
Therapie:
– Orale Rehydratation
– intravenöse Rehydratation in schweren Fäl-
len
– Antibiotika können die Dauer der Symptome
verkürzen: 1. Tetracyclin 2. Chinolone.
Prävention: C
– Individuell durch orale Cholera-Impfung: die
Impfung kann auch während Epidemien ein-
gesetzt werden
– auf Bevölkerungsebene durch Verbesserung
des Trink- und Abwassersystems.
Cholera noø stras f: engl. salmonellosis; syn. ein-
heimische Cholera. Brechdurchfall, der durch
Viren oder Bakterien hervorgerufen wird. Bei
Kleinkindern spricht man auch von Cholera in-
fantum.
Cholera, pankreatische → Verner-Morrison-
Syndrom
Cholera siøcca → Cholera
Choleratoxin n: engl. cholera toxin. Aus einer
enzymatischen Untereinheit (A) und einer pen-
tameren Bindungsuntereinheit (B) bestehendes
Enterotoxin des Bakteriums Vibrio* cholerae,
das beim Menschen eine schwere Durchfaller-
krankung (Cholera*) auslöst.
Wirkungsmechanismus:
– Enzymatische Untereinheit wird in Entero-
zyten eingeschleust, führt über Zwischen-
schritte nach einer Aktivierung der Adenylat-
zyklase zu intrazellulärer Akkumulation von
cAMP
– in der Folge Steigerung der Permeabilität des
überwiegend in der Kryptenregion gelegenen
apikalen Cl–-Kanals
– gleichzeitig erfolgt eine Hemmung des eine
Cl–-Resorption vermittelnden Na+-Cl–-Ko-
transportes (lokalisiert in der luminalen
Membran des Oberflächenepithels) und eine
Hemmung des absorptiven Natriumtrans-
portsystems
– der extrazellulären Akkumulation von Na+-
und Cl–-Ionen folgt Wasser entsprechend
dem osmotischen Gradienten nach
– natriumabhängige Glukoseresorption und
die Schleimhautarchitektur bleiben erhal-
ten.
Choleratyphoid n: Veraltete Bezeichnung für
ein Spätstadium der Cholera*, das durch Fieber,
Benommenheit, Schock und Koma gekenn-
zeichnet ist.
Choleravibrionen → Vibrio cholerae
Choleretika n pl: engl. choleretics. Substanzen,
die die Leberzellen zu vermehrter Sekretion von
Gallensäuren* (Cholerese) anregen, z. B. Dehyd-
rocholsäure und Ursodeoxycholsäure. Dadurch
vermindert sich die Cholesterolsättigung der
Galle, was bei 30–40 % der Betroffenen zur all-
mählichen Auflösung cholesterolhaltiger Gal-
lensteine* führt.
 Cholestase
Cholestase f: engl. cholestasis. Gestörter Ab-
fluss von Galle* in den Darm mit Retention* von
Bilirubin*, Gallensäuren* u. a. Gallenbestand-
teilen wie Cholesterol und AP mit nachfolgen-
der Cholämie*. Klinisch zeigen sich Ikterus*,
Pruritus* und Steatorrhö*. Nach Diagnostik mit
C Labor- und Ultraschalluntersuchung sowie ggf.
MRT, Endoskopie* und Leberbiopsie* wird kau-
sal therapiert.
Einteilung: Nach Lokalisation der Abflussstö-
rung:
– Extrahepatische Cholestase: 1. obstruktive
Störung durch mechanisches Abflusshinder-
nis in ableitenden Gallenwegen (häufig Duc-
tus hepaticus communis oder Ductus chole-
dochus) 2. Vorkommen bei Gallenstein*, Gal-
lengangtumor (z. B. Gallengangadenom*
oder Gallengangkarzinom*), Papillensteno-
se* (z. B. durch Pankreastumor*), Entzün-
dung (Cholangitis*), Gallengangatresie* u. a.
– intrahepatische Cholestase: 1. nichtob-
struktiv durch Störung der Gallebildung
bzw. -exkretion 2. Vorkommen bei Hepati-
tis*, UAW, totaler* parenteraler Ernährung,
Sepsis*, Schwangerschaft (intrahepatische
Schwangerschaftscholestase*), als intrahepa-
tisches familiäres Cholestasesyndrom* u. a.
3. als obstruktive Cholestase z. B. bei Leber-
metastasen*.
Klinik:
– Ikterus*
– dunkler Harn (infolge Bilirubinurie*)
– grauer bis kalkfarbener Stuhl bei Acholie*
– generalisierter Pruritus*
– Vitaminmangel (A, D, E, K)
– Steatorrhö* infolge Fettmalabsorption.
Diagnostik:
– Labordiagnostik: 1. Hyperbilirubinämie*
2. Enzymdiagnostik* (v. a. Anstieg von Alka-
lischer Phosphatase* und GGT als Cholestase-
parameter) 3. ggf. verlängerte Thromboplas-
tinzeit* (International Normalized Ratio,
Abk. INR) bzw. erniedrigter Quick-Wert
4. bei intrahepatischer Cholestase zusätzlich
Urobilinogenurie* 5. ggf. Lipoprotein*-X
und erhöhte Gallensäurenkonzentration im
Blut
– abdominale Ultraschalldiagnostik* (z. B.
Nachweis einer Dilatation der Gallenwege bei
Abflusshindernis; siehe Abb. 1)
– MR*-Cholangiopankreatikografie (MRCP)
und ggf. Endoskopische Retrograde Cholan-
giopankreatikografie (ERCP)
– ggf. Leberbiopsie* (siehe Abb. 2).
Therapie:
– Extrahepatische Cholestase je nach Ursa-
che, z. B.: 1. endoskopische Steinextraktion
2. Einlage einer Gallengangendoprothese
oder perkutanen transhepatischen Cholan-
giodrainage* (PTCD) 3. Tumorresektion oder
Cholestase Abb. 1: intrahepatische Cholestase mit
typischem sog. Doppelflintenphänomen (Ultraschall-
diagnostik). [201]
Cholestase Abb. 2: histologisches Bild der Leber
bei ausgeprägter Cholestase (HE-Färbung). [33]
Umgehung durch biliodigestive Anastomo-
se* bzw. Kasai*-Operation
– intrahepatische* Cholestase je nach Ursa-
che: 1. symptomatisch choleretisch (z. B. Ur-
sodesoxycholsäure) 2. ggf. kausal (beispiels-
weise Karenz bei cholestatischer Arzneimit-
telhepatitis).
Cholestase, benigne rezidivierende intrahe-
patische f: engl. benign recurrent intrahepatic
cholestasis; Abk. BRIC. Angeborene intrahepati-
sche Cholestase* ohne Obstruktion der extrahe-
patischen Gallenwege und meist ohne Über-
gang in eine Leberzirrhose. Die Erkrankung
verläuft schubweise mit Ikterus*, starkem, quä-
lendem Pruritus*, Inappetenz, Diarrhö (Steator-
rhö*) und teilweise Cholelithiasis* im Wechsel
mit beschwerdefreien Intervallen. Die Lebenser-
wartung ist normal.
Cholestase, neonatale f: Aufstau von Gallen-
flüssigkeit in den Gallengängen und Retention
der Bestandteile beim Neugeborenen im Rah-
men von Fehlbildungen, Entzündungen und
Stoffwechselstörungen. Ikterus und Hyperbili-
rubinämie sind richtungsweisende Symptome.
Diagnostik und Therapie richten sich nach der
326
Grunderkrankung. Häufigkeit: ca. 1 : 2500.
Ätiologie: sehr viele Ursachen, aber 95 % aller
neonatalen Cholestasen sind durch 10 Krank-
heiten verursacht. Häufige Ursachen sind
– Gallengangatresie*
– idiopathische neonatale Hepatitis*
– Alpha1-Antitrypsinmangel
– Alagille*-Syndrom
– Galaktosämie*
– Tyrosinämie
– zystische Fibrose*
– Choledochuszysten.
Klinik:
– Ikterus mit direkter Hyperbilirubinämie
– Hepatomegalie
– im Verlauf Koagulopathie und Gedeihstö-
rung, siehe Cholestase*.
Cholestasesyndrome, familiäre n pl: Gene-
tisch bedingte Erkrankungen mit reduzierter
Ausscheidung gallepflichtiger Substanzen, ein-
hergehend mit Ikterus*, Pruritus* und Leber-
veränderungen. Nach Lokalisation der Störung
erfolgt die Einteilung in intrahepatische, extra-
hepatische und gemischte familiäre Cholestase-
syndrome.
Cholesteatom n: engl. cholesteatoma. Form der
chronischen Otitis* media mit entzündlicher
Proliferation von verhornendem Plattenepithel
im Mittelohr mit sog. Matrix (desquamiertes
Plattenepithel, Retention von Hornlamellen,
begleitende Entzündungsreaktion und evtl. Ge-
webedestruktion).
Formen:
– Genuines Cholesteatom: 1. Epidermoidzyste
2. kommt selten vor 3. entwickelt sich im
pneumatisierten Schläfenbeinbereich und
Mittelohr als Folge von Epithelverlagerun-
gen im Rahmen der Ontogenese 4. besitzt
keine Verbindung zu Bereichen, die mit ver-
hornendem Plattenepithel ausgekleidet sind
– erworbenes Cholesteatom des Mittelohrs:
1. primäres Cholesteatom (syn. epitympana-
les Cholesteatom, Flaccida- Cholesteatom):
I. entwickelt sich infolge Epithelproliferation
im Bereich der Pars flaccida des Trommelfells
(siehe Abb.) II. begünstigend wirken Reste
von embryonalem Bindegewebe und chroni-
sche Störungen der Tubenventilation 2. se-
kundäres Cholesteatom (syn. Tensa-Choles-
teatom): verhornendes Gehörgangepithel
wächst durch randständigen Trommelfellde-
fekt oder -vernarbung in die Mittelohrräume
ein, nachfolgend verbleiben die abgeschilfer-
ten Hornlamellen dort und es kommt zur
entzündlichen Proliferation 3. posttraumati-
sches Cholesteatom: Gehörgangepithel
wächst ein oder wird eingeklemmt in einen
Frakturspalt (Felsenbeinlängsfraktur, Schä-
delbasisfraktur*), der bis in den Gehörgang
hineinreicht 4. Cholesteatom als Komplikati-
327
Cholesteatom: epitympanales Cholesteatom;
Otoskopie. [218]
on nach Tympanoplastik*: verhornendes
Plattenepithel wird eingeschlossen bei un-
vollständiger Entepithelisierung des Trom-
melfelldefektrands oder des Hammergriffs
5. Gehörgangcholesteatom: im Gehörgang
abgeschilferte Epithelmassen werden reti-
niert, meist begünstigt durch Gehörgangste-
nosen.
Symptome:
– Permanente, meist fötide Otorrhö
– progrediente Schallleitungsstörung.
Diagnostik:
– Anamnese
– HNO-Status mit nasopharyngealer Inspek-
tion
– Ohrmikroskopie*
– Hörprüfung
– Gleichgewichtsprüfung
– ggf. bildgebende Verfahren.
Therapie: Vollständige operative Entfernung:
– Bei ausgedehntem Cholesteatom radikale
chirurgische Sanierung der Mittelohrräume
(sog. Radikaloperation des Mittelohrs) unter
Schaffung einer weiten Verbindung zwischen
Mastoid und äußerem Gehörgang (sog. Radi-
kalhöhle)
– operative Entfernung pathologischer Verän-
derungen sowie (Erhalt bzw.) Wiederherstel-
lung des Hörvermögens, z. B. durch Tympa-
noplastik mit Verschluss der Paukenhöhle
zur funktionellen Rekonstruktion
– ggf. Second-Look-Operation zur Kontrolle
des Mittelohrs (nach 1–1,5 Jahren).
Cholesteatose f: engl. cholesteatosis. (mikro-
skopische) Cholesterolspeicherung in Makro-
phagen, die sich in der Gallenblasenschleim-
haut subepithelial herdförmig ansammeln (sog.
Lipoidflecke).
Cholesterin n: engl. cholesterole; syn. Choleste-
rol. Sterol, das über Chylomikronen vom Darm
Cholezystektomie
aufgenommen und teilweise in der Leber syn-
thetisiert wird. Es dient der Herstellung von
Steroidhormonen, Vitamin D sowie Gallensäu-
ren und ist Bestandteil der Zellmembranen und
Lipoproteine. Cholesterin wird über die Galle
ausgeschieden. Gesamtcholesterin dient der Di-
agnostik von Fettstoffwechselstörungen. C
Referenzbereich: Zielwert: ≤ 190 mg/dl.
Bewertung: Erhöhte Werte:
– Primäre Fettstoffwechselstörungen: 1. fami-
liäre Hypercholesterinämie (FH) 2. familiärer
Apolipoprotein-B-Defekt (FDB) 3. familiär
kombinierte Hyperlipidämie 4. polygeneti-
sche Hypercholesterinämie
– sekundäre Fettstoffwechselstörungen: 1. Dia-
betes mellitus 2. Hypothyreose 3. nephroti-
sches Syndrom 4. chronische Niereninsuffizi-
enz 5. Cholestase 6. Adipositas 7. Morbus Cu-
shing 8. Medikamente (orale Kontrazeptiva,
Betablocker, Diuretika, Glukokortikoide, Re-
tinoide).
Erniedrigte Werte:
– Hyperthyreose
– Tumorerkrankungen
– Lebererkrankungen
– schwere Infektionen
– Kachexie.
Cholesterol → Gallenstein
Cholesterolkristall-Embolie f: engl. cholesterol
embolism. Prognostisch ungünstige, dissemi-
nierte Verlegung von Arteriolen durch große
Kristalle, die sich spontan von der Gefäßwand
lösen oder iatrogen durch Katheter abgelöst
werden (z. B. als Komplikation einer Arterien-
punktion).
Cholesterolmessgerät n: Gerät zur reflexions-
fotometrischen Selbstbestimmung des Gesamt-
cholesterols (nach enzymatischer Oxidation zu
Cholestenon) aus Kapillarblut. Es ist als Kombi-
nationsgerät zur Messung von Blutglukose und
Triglyceriden verfügbar.
Cholezystatonie f: engl. cholecystatony. Primä-
re Atonie der Gallenblase mit Ektasie und ver-
minderter Kontraktilität, meist in Kombination
mit Hypotonie von Gallenwegen und Sphinkte-
ren.
Cholezystektomie f: engl. cholecystectomy; Cholezystektomie: 1: Gallenblase und Calot-Dreieck;
syn. CHE; Abk. CCE. Chirurgische Entfernung 2: Präparation der Arteria cystica (a) und des Ductus
der Gallenblase, laparoskopisch (ca. 95 %) oder cysticus (b); 3: Abklemmen der Arteria cystica;
konventionell über einen Rippenbogenrand- 4: nach Abklemmen und Absetzen von Ductus
schnitt. Bei Komplikationen wie z. B. dem Über- cysticus und der Arteria cystica laparoskopische
greifen einer schweren Entzündung auf das Ca- Entfernung der Gallenblase aus dem Leberbett. [141]
lot-Dreieck, Verwachsungen, einer Verletzung
des Ductus hepatocholedochus oder einer Blu-
tung wird der primär laparoskopische Eingriff
zur konventionellen (offen-chirurgischen) Cho- – laparoskopische Techniken: 1. konventionel-
lezystektomie erweitert. Siehe Abb. le laparoskopische Technik über 3–4 kleine
Formen: Hautschnitte 2. Single* Port Technik 3. Natu-
– Offen-chirurgisches Verfahren (konventio- ral Orifices Transluminal Endoscopic Surgery
nelle Cholezystektomie) (NOTES*).
 Cholezystitis
Technik:
– Retrograde Cholezystektomie: 1. Präparati-
on des Calot-Dreiecks 2. Darstellen des Duc-
tus cysticus und der A. cystica, anschließend
Unterbinden bzw. Verschluss durch Clips
(sog. Clippen) und Durchtrennen
C – anterograde Cholezystektomie: 1. vom Fun-
dus aus 2. insbesondere bei stark entzündli-
cher oder narbiger Veränderung im Calot-
Dreieck 3. Unterbinden und Durchtrennen
des Ductus cysticus erst bei einwandfreier
Übersicht 4. ggf. Choledochusrevision*.
Komplikationen:
– Vorwiegend schwere Entzündungen und
Verschwielung im Bereich des Calot-Dreiecks
– Verletzung bzw. Einengung des Ductus he-
patocholedochus (< 0,2 %)
– unzureichender Verschluss des Ductus cysti-
cus (sogenannte Stumpfinsuffizienz) vorwie-
gend bei Choledocholithiasis mit konsekuti-
ver Druckerhöhung im Gallenwegssystem
– Verletzung von Leber, Duodenum, Magen
oder Querkolon
– Biliom*
– subhepatischer Abszess*
– Nachblutung aus der A. cystica.
Cholezystitis f: engl. cholecystitis. Entzündung
der Gallenblase, meist sekundär infolge Choleli-
thiasis*. Vaskuläre, infektiöse oder chemisch-to-
xische Ursachen sind selten. Abzugrenzen ist
ein akutes* Abdomen anderer Ursache. Behan-
delt wird abhängig von Stadium und Befund
konservativ oder operativ.
Formen:
– Akute Cholezystitis (siehe akute Galle) v. a.
durch Steineinklemmung im Ductus cysticus
– zunächst abakterielle Entzündung der über-
dehnten Gallenblase
– in der Regel nachfolgende bakterielle Infekti-
on infolge Keimaszension aus dem Duode-
num, hämatogene oder lymphogene Infektion
(besonders durch Echerichia coli sowie Ente-
rokokken, Proteus-Arten oder Klebsiellen)
– pathologisch-anatomisch zeigt sich eine sero-
fibrinöse, serös-eitrige, phlegmonöse, ulze-
rös-nekrotisierende oder empyematöse Cho-
lezystitis
– Sonderform akalkulöse Cholezystitis: akute
Entzündung der steinfreien Gallenblase bei
lebensbedrohlicher Erkrankung als Folge hä-
modynamischer Instabilität (Gallenblase als
Schockorgan; siehe Schock) bzw. als Fokus ei-
ner Sepsis
– chronische Cholezystitis: durch andauernde
mechanische Irritation bei Cholelithiasis als
Vor- oder Folgezustand der akuten Cholezys-
titis.
Klinik: Akute Cholezystitis
– Schmerzen im rechten Oberbauch mit Aus-
strahlung in rechte Schulter
– Übelkeit
– Erbrechen
– Fieber
– Hyperalgesie im Bereich des 6.–9. Brustwir-
belkörpers paravertebral rechts (sog. Macken-
zie-Zeichen)
– positives Murphy*-Zeichen
– positives Boas*-Zeichen.
Chronische Cholezystitis
– Häufig symptomlos
– dyspeptische Beschwerden oder dumpfer
Oberbauchschmerz.
Komplikationen:
– Gallenblasenhydrops*
– Perforation
– Cholangitis
– biliäre Pankreatitis
– biliäre Sepsis
– Gallensteinileus.
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik (z. B. verdichtete Gal-
lenblasenwand)
– CT
– Laborwerte (positive Entzündungszeichen).
Therapie: Akute Cholezystitis
– Orale Nahrungskarenz in Abhängigkeit von
der Klinik
– Antibiotika
– Cholezystektomie* (Frühcholezystektomie).
Akalkulöse Cholezystitis: je nach Befund
– Primär konservativ mit anschließender früh-
elektiver Operation
– bei schwerer Verlaufsform dringliche Opera-
tion.
Chronische Cholezystitis: Cholezystektomie.
Cholezystocholangiografie f: engl. cholecysto-
cholangiography; syn. Cholezystocholangiogra-
phie. Röntgenkontrastuntersuchung der Gal-
lenblase und der Gallengänge. Diese Methode
wurde durch Ultraschalldiagnostik* ersetzt.
Cholezystografie f: engl. cholecystography; syn.
Cholezystographie. Röntgenologische Darstel-
lung der Gallenblase nach oraler Kontrastmit-
telgabe. Diese Methode wurde durch Ultra-
schalldiagnostik* ersetzt.
Cholezystokinin → Cholecystokinin
Cholezystolithiasis → Cholelithiasis
Cholezystopathie f: engl. cholecystopathy. Zu-
sammenfassende klinische Bezeichnung für
nicht näher definierte Erkrankungen der Gal-
lenblase, z. B. Cholezystolithiasis (siehe Choleli-
thiasis*) oder Cholezystitis*.
Cholezystostomie f: engl. cholecystostomy. Sel-
ten durchgeführtes operatives Verfahren mit
Bildung einer äußeren Gallenfistel, das nur im
Notfall und bei akut lebensbedrohlichen Er-
krankungen mit Ausbildung einer sog. Stress-
Gallenblase bei schwerstkranken intensivmedi-
zinisch behandelten und langzeitbeatmeten Pa-
tienten durchgeführt wird, für die ein größerer
328
operativer Eingriff ein zu hohes Risiko darstel-
len würde.
cholineø rg: engl. cholinergic. Auf die Wirkung
des Acetylcholins bezogen.
Cholineø rgika → Parasympathomimetika
Cholinesterasen f pl: engl. cholinesterases; syn.
Serumcholinesterase; Abk. ChE. Acetylcholin
hydrolysierende Cholinesterase. Es sind 2 For-
men vorhanden, Acetylcholin-Acetylhydrolase
(spezifische Cholinesterase) und Acylcholin-
Acylhydrolase (unspezifische Cholinesterase,
Pseudocholinesterase). Der Laborparameter be-
zieht sich auf die Enzymaktivität der Acylcho-
lin-Acylhydrolase. Verminderte CHE-Aktivitä-
ten haben klinisch Bedeutung bei der Verwen-
dung des neuromuskulären Blockers Succinyl-
cholin.
Referenzbereiche: Siehe Tab.
Bewertung: Erniedrigte Werte:
– Leberschädigungen durch Hepatitiden, Le-
berzirrhose, Stauungsleber, Tumoren der Le-
ber oder Metastasen
– Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
– progressive Muskeldystrophie
– akuter Myokardinfarkt, Vitamin-B12-Man-
gelanämie
– CHE-Varianten
– Vergiftungen durch Insektizide und Organo-
phosphate, chronische Pestizidexposition.
Cholinesterasen:
Referenzbereiche.
Butyrylthiocholin Benzoylcholin
Männlich 4,62–11,5 U/l 0,66–1,62 U/l
Weiblich 3,93–10,8 U/l 0,66–1,62 U/l
Cholinesterase-Reaktivatoren m pl: engl. cho-
linesterase reactivators. Antidote (z. B. Obidoxim-
chlorid*) bei Intoxikation mit organischen
Phosphorsäureestern (Alkylphosphaten, z. B.
Parathion; Phosphorsäureesterintoxikation).
Eingesetzt werden z. B. Obidoxim und Pralid-
oximjodid.
Cholinozeptoren → Rezeptoren, cholinerge
Cholsäure → Gallensäuren
Cholsäure f: engl. cholic acid; syn. Acidum cho-
lalicum. Primäre Gallensäure, die beim Umbau
von Cholesterin in der Leber gebildet wird. Sie
wirkt als Emulgator bei der Fettverdauung.
Chondritis f: Knorpelentzündung, z. B.
Chondritis typhosa (Entzündung der Rippen-
knorpel bei Typhus oder Paratyphus).
Chondroblastom, epiphysäres n: engl. epiphy-
seal chondroblastoma. In der Epiphyse auftreten-
de Sonderform des Chondroms*. Es ist meist in
der proximalen Humerus-, distalen Femur-
329
oder proximalen Tibiaepiphyse lokalisiert. Die
Diagnose erfolgt durch CT und Knochenszinti-
grafie (Mehrspeicherung am Rand der Läsion).
Behandelt wird mit Kürettage, Resektion der
Randsklerose und autogener Spongiosaplastik*.
Chondrodiastase f: engl. chondrodiastasis; syn.
Epiphysenfugendistraktion. Operatives Verfah-
ren zur Extremitätenverlängerung im Wachs-
tumsalter durch schrittweise Distraktion der
Epiphysenfuge mit einem Fixateur externe bei
ausgeprägter Beinlängendifferenz.
Chondrodysplasiøa metaphysaria f: engl. me-
taphyseal chondrodysplasia. Fehlbildungssyndro-
me mit Störung der metaphysären enchondra-
len Ossifikation*. Gemeinsame Symptome sind
Knochendeformitäten und Kleinwuchs. Sie er-
scheinen in mindestens 7 Typen mit verschiede-
nen Erbgängen und zusätzlichen Veränderun-
gen anderer Organsysteme.
Chondrodysplasie → Achondroplasie
Chondrodystrophiøa fetalis → Achondroplasie
Chondroitinpolysulfat → Heparinoide
Chondrokalzinose f: engl. chondrocalcinosis.
Ablagerung von Kalziumpyrophosphat in Knor-
pelgeweben, vor allem in den Menisken, Band-
scheiben, sowie im hyalinen Gelenkknorpel.
Klinisch äußern sich gichtähnliche monarthriti-
sche Beschwerden („Pseudogicht“) im Knie und
anderen größeren Gelenken (Details siehe
Chondrokalzinose*-Arthropathie). Grunder-
krankungen wie Diabetes mellitus, Gicht sowie
Gelenkfehlstellungen disponieren die Chondro-
kalzinose oder sind assoziiert.
Chondrokalzinose-Arthropathie f: engl. chon-
drocalcinosis arthropathy. Artikuläre Manifestati-
on der Chondrokalzinose-Krankheit, infolge
angeborener oder erworbener Kristallarthropa-
thie* mit Calciumpyrophosphat-Ablagerung in
Faserknorpeln (Menisken) und oberflächlich
hyalinen Knorpelschichten.
Erkrankung: Pathogenese:
– Auslösen akuter arthritischer Attacken durch
Freisetzung abgelagerter Calciumpyrophos-
phat-Kristalle nach frustaner Phagozytose
und Ausschüttung lysosomaler Enzyme
– entzündliche Reaktion und Proliferation der
Synovialis nach Phagozytose durch synoviale
Deckzellen (auch freies Ca2+ wirkt mitogen).
Klinische Einteilung (nach McCarty):
– Sog. Pseudogicht (ca. 25–30 %): plötzliche,
selbstlimitierende, meist monarthritische At-
tacke von durchschnittlich 10 (1–31) Tagen
Dauer, vorwiegend im Kniegelenk und in
stammnahen Gelenken (selten in Zehen-
grundgelenken), Fieber; v. a. Männer betrof-
fen
– pseudochronische Polyarthritis (ca. 5–10 %):
subakute, der rheumatoiden Arthritis* äh-
nelnde Entzündung zahlreicher Gelenke mit
häufiger Beteiligung der Hand- und Finger-
grundgelenke; oft chronischer Verlauf mit
Proliferation und Hyperplasie der Synovialis,
nichterosiven Gelenkdestruktionen, -fehl-
stellungen und Beugekontrakturen (beson-
ders Hand-, Ellenbogengelenke und Knie);
häufig bei Frauen
– Pseudoarthrose (ca. 50–70 %): gewöhnlich bi-
lateral-symmetrischer Gelenkbefall, haupt-
sächlich der Kniegelenke, seltener der Hand-
und Fingergelenke, Hüft-, Schulter-, Ellen-
bogen- und Sprunggelenke; oft Beugekon-
trakturen; überwiegend bei Frauen
– pseudoneuropathische Arthropathie (selten):
stark destruierende, chronische Arthropathie
mit schneller Zerstörung großer Knochen-
partien (Charcot*-Gelenk).
Therapie:
– Behandlung der Grunderkrankung
– symptomatisch: nichtsteroidale Antiphlogis-
tika, lokale Glukokortikoidinjektion
– ggf. Colchicin oder Magnesiumcarbonat.
Chondrokalzinose-Spondylopathie f: engl.
chondrocalcinosis spondylopathy; syn. de Sèze-
Syndrom. Wirbelsäulenmanifestation der
Chondrokalzinose-Krankheit. Sie nimmt mit
dem Lebensalter zu, betrifft überwiegend die
untere Halswirbelsäule und gesamte Lenden-
wirbelsäule und zeigt sich klinisch durch chro-
nische Rückenschmerzen. Therapiemöglichkei-
ten sind Analgetika und physikalische Thera-
pie. Zu den Differenzialdiagnosen gehören
Spondylarthrose, hyperostotische Spondylosen
und selten ankylosierende Spondylitis.
Chondroklaø sten m pl: engl. chondroclasts.
Knorpelmatrix abbauende, mehrkernige Zellen,
die bei der enchondralen Ossifikation* Teile der
vom Blasenknorpel produzierten mineralisier-
ten Knorpelmatrix durch Phagozytose abbauen,
während die Chondrozyten durch Apoptose*
sterben. Chondroklasten sind den Osteoklasten
sehr ähnlich, die durch Fusion von Monozyten-
Vorläuferzellen entstehen.
Herkunft: Chondroklasten gehören zu den Pha-
gozyten. Wahrscheinlich sind Chondroklasten
Knorpelmatrix-abbauende Osteoklasten, da
zwischen beiden bisher keine molekularen Un-
terschiede gefunden wurden.
Chondrokostal-Präkordialsyndrom → Prä-
kordialsyndrom, chondrokostales
Chondrom n: engl. chondroma; syn. Chondro-
blastom. Meist benigne Geschwulst aus Knor-
pelgewebe, die von Knorpel, Knochen oder
knorpelfreiem Gewebe (heterotopes Chondrom)
ausgeht. Das Chondrom neigt zu schleimiger
oder fettiger Erweichung, Zystenbildung, Ver-
kalkung und Verknöcherung (Mischformen:
Chondrofibrom, -myxom, -angiom, -osteom).
Der Übergang in ein Chondrosarkom* ist mög-
lich.
Chondropathia patellae
Chondromalacia patellae f: engl. patellar chon-
dromalacia. Nachgewiesene Erweichung des Pa-
tellaknorpels, als degenerative Veränderung
(Chondropathia* patellae) oder als aseptische
Knochennekrose (Büdinger-Ludloff-Läwen-Syn-
drom). Oft wird der Begriff Chondromalacia pa-
tellae fälschlich für das femoropatellare C
Schmerzsyndrom* verwendet.
Chondromalazie f: engl. chondromalacia. Belas-
tungsinduzierte Knorpelerweichung mit Knor-
pelverlust, z. B. im Bereich der Patella (Chond-
romalacia* patellae), u. a. durch Überbelastung,
posttraumatische Gelenkinkongruenz oder
Achsenfehler des Beines.
Chondromatose f: engl. chondromatosis. Multi-
ple Bildung von Chondromen* in Knochen oder
Gelenken (Gelenkchondromatose*).
Chondron n: engl. isogenous chondrocytes; syn.
Territorium. Funktionelle Baueinheit des Knor-
pels, die aus einer isogenen Gruppe von Chond-
rozyten innerhalb einer Knorpelhöhle und der
umgebenden fibrillenarmen, proteoglykanrei-
chen extrazellulären Matrix*, dem sogenannten
Knorpelhof, besteht. Zwischen den Chondro-
nen findet sich zellfreie, faserreiche und grund-
substanzreiche interterritoriale Substanz.
Chondropathiøa pateø llae f: Erkrankung des Pa-
tellaknorpels mit daraus resultierenden degene-
rativen Veränderungen der Patella.
Ursache:
– Angeborene Fehlbildung der Patella oder des
Gleitlagers, Abweichungen der Beinachse mit
ungleicher Druckverteilung im Patellofemo-
ralgelenk
– mechanische oder enzymatische Eröffnung
der Gelenkflächen setzt Enzyme für weitere
Knorpelzellzerstörung frei.
Klinik:
– Schmerzen beim Aufrichten aus der Hocke
– Patellaverschiebeschmerz
– positives Zohlen*-Zeichen
– Kapselschwellung und Gelenkerguss.
Diagnostik:
– MRT
– Röntgen: axiale Patellaaufnahmen
– Arthroskopie: pathologischer Knorpelbe-
fund.
Therapie:
– Konservativ: 1. Bewegung mit reduzierter
Belastung 2. Antiphlogistika 3. Physiothera-
pie 4. im Frühstadium evtl. Chondroprotek-
tiva, z. B. Hyaluronsäure
– operativ: 1. arthroskopisches Shaving und
Gelenkspülung 2. laterale Retinakulumspal-
tung und Ventralisation der Tuberositas tibi-
ae 3. reparative Verfahren: Pridie*-Bohrung
4. regenerative Verfahren: Transplantation
von Knorpel- und Knochengewebe (Knorpel-
ersatz*) und In-vitro-Züchtung autogener
Knorpelzellen mit anschließender Replanta-
 Chondrosamin
tion oder lokale Stammzellanreicherung mit
dem AMIC*-Verfahren.
Chondrosamin → Galaktosamin
Chondrosarkom n: engl. chondrosarcoma; syn.
Knorpelsarkom. Zweithäufigster maligner Kno-
chentumor*, der sich aus embryonalem oder
C ausgereiftem knorpeligem Gewebe entwickelt.
Die Behandlung besteht in der radikalen kom-
partmentgerechten radikalen Resektion*
(schlechtes Ansprechen auf Chemotherapie*),
bei Inoperabilität besteht die Indikation zur ste-
reotaktischen Strahlentherapie*. Die Prognose
hängt vom histologischen Differenzierungs-
grad (Grading*) des Tumors ab.
Hintergrund: Epidemiologie:
– Altersgipfel zwischen 50. und 70. Lj.
– Männer häufiger betroffen.
Formen:
– Primäres Chondrosarkom: keine benigne
Chondromvorstufe
– sekundäres Chondrosarkom: entwickelt sich
aus solitären oder multiplen Chondromen*.
Lokalisation: Vor allem hüftgelenknahe knö-
cherne Epiphysen, distaler Femur, Os coxae
(siehe Abb.), Os sacrum sowie auch Schulterregi-
on (Humerus, Scapula) und Rippen.
Chondrosarkom: knorpelig-graublaue, glasige
Schnittfläche eines in das Fett- und Muskelgewebe
des M. gluteus eingebrochenen Chondrosarkoms
der Beckenschaufel. [195]
Chondrose f: Degenerative Knorpelverände-
rung.
Chondrosis intervertebralis f: Beginnender
Bandscheibenschaden* mit degenerativer Ver-
änderung der Wirbelsynchondrose (Bandschei-
be*) infolge von Gewebealterung. Der Alte-
rungsprozess betrifft speziell die Kollagenfaser-
fibrillen durch Verlust des Wasserbindungsver-
mögens.
ChondrozyXt: engl. chondroblasts; syn. Chond-
roblasten. Knorpelzelle, welche die Grundsubs-
330
tanz bildet. Chondrozyten liegen einzeln oder
als isogene Gruppe vor und sind von einem
Knorpelhof aus fibrillenarmer, proteoglykanrei-
cher Matrix umgeben (Chondron, Territorium).
Herkunft und Funktion: Chondrozyten enthal-
ten reichlich raues endoplasmatisches Retiku-
lum, einen großen Golgi-Apparat, viele Vesikel,
Glykogen und Fetttropfen. Sie entstehen direkt
aus Mesenchymzellen oder aus Chondroblasten.
Chondroblasten sind teilungsfähig, organellen-
ärmer und kleiner als Chondrozyten. Mit Be-
Chopart-Gelenklinie: Das Fußskelett aus der Sicht
ginn der Bildung von Kollagenfibrillen und ext-
von dorsal. Der Fuß wird in 3 hintereinander liegen-
razellulärer Matrix wie Proteoglykanen (Aggre-
de Abschnitte gegliedert: Tarsus, Mittelfuß und Vor-
can) und Glykosaminoglykanen (z. B. Hyaluro-
fuß. Die Chopart-Gelenklinie verläuft quer zur Längs-
nan) erfolgt die Differenzierung zu Chondrozy-
achse des Fußes und liegt zwischen Talus und
ten. Chondroblasten bilden den Reserveknorpel
Kalkaneus (Calcaneus) auf der einen und Os
bei der enchondralen Ossifikation.
naviculare und Os cuboideum auf der anderen Seite.
Begriffsklärung: Häufig wird keine Unterschei- Weiter proximal bildet das Lisfranc-Gelenk
dung zwischen Chondrozyten und Chondro-
die Verbindung zwischen der Fußwurzel und
blasten vorgenommen. Die gängigere Bezeich-
den Mittelfußknochen.
nung ist Chondrozyt.
ChondrozyXtentransplantation, autogene f:
engl. autogenous chondrocyte transplantation; Chopart-Luxationsfraktur f: engl. Chopart’s
Abk. ACT. Form des Knorpelersatzes* durch dislocation fracture. Schwere Verletzung des Me-
Transplantation autogener Chondrozyten*. Es tatarsus durch Kombination eines Supinations-
handelt sich um ein zweizeitiges Verfahren, das traumas des Mittelfußes gegenüber dem Rück-
bei umschriebenem Knorpeldefekt angewendet fuß und zusätzlich axialer Stauchung, z. B.
wird, z. B. nach Trauma oder Osteochondrosis* beim Autounfall durch Einklemmen des Fußes
dissecans. Die autogene Chondrozytentrans- zwischen den Pedalen. Sie ist eine häufig über-
plantation ist nicht geeignet bei generalisiertem sehene Verletzung bei Patienten mit Polytrau-
Knorpelschaden im Rahmen einer Arthrose. ma*. Siehe Abb.
Prinzip: Komplikationen:
– Ersteingriff: arthroskopische Entnahme von – Kompartmentsyndrom* des Fußes
gesunden Chondrozyten – posttraumatische Arthrose.
– Zweiteingriff: Reimplantation der extrakor- Diagnostik:
poral proliferierten autogenen Chondrozy- – Röntgen in 3 Ebenen
ten. – CT.
Die Reimplantation der Chondrozyten erfolgt Therapie:
mit oder ohne Matrix, teilweise mit Deckung – Geschlossene oder offene Reposition
durch Periostlappen oder spezieller Kollagen- – Retention meist durch Spickdrahtosteosyn-
membran und Fibrinkleber. these
Chopart-Amputation f: engl. Chopart’s ampu- – Schrauben und Gipsverband
tation. Amputation des Fußes mit Exartikulati- – ggf. Fixateur externe
on* in der sog. Chopart-Gelenklinie (Articulatio – nach Heilung orthopädische Schuhversor-
tarsi transversa zwischen Taluskopf und Kalka- gung.
neus einerseits und Os naviculare und Os cuboi-
deum andererseits) nach Trauma oder bei peri-
pherer arterieller Verschlusskrankheit. Häufige
Komplikation ist eine postoperative Fußfehl-
stellung (Supinationsstellung, Pes equinus)
durch veränderten Muskelzug.
Chopart-Gelenklinie f: engl. Chopart’s line; syn.
Chopartsche Gelenklinie. Bewegungsachse des
Fußes. Sie verläuft zwischen Talus und Kalka-
neus* sowie Os naviculare und Os cuboideum.
Bei der Chopart*-Amputation wird die Chopart-
Gelenklinie durch die Durchtrennung des Lig.
bifurcatum eröffnet. Siehe Abb. Siehe Lisfranc*-
Gelenklinie (Abb. dort). Chopart-Luxationsfraktur: Einteilung
(u. a. nach Zwipp).
331
Chorangiom n: engl. chorangioma. Gutartiger
Tumor der Blutgefäße in der Plazenta (Häman-
giom, Hamartom*). Wenn man kleine Befunde
in die Inzidenz mit einbezieht, finden sich Cho-
rangiome bei etwa 1 von 300 Plazenten. Bei gro-
ßen Chorangiomen drohen kreislaufbedingte
Schädigungen des Feten bis zum intrauterinen
Fruchttod.
Klinik: Bei größeren Befunden (ab ca. 5 cm
Durchmesser) kommt es durch arterio-venöse
Shunts zur zunehmenden Herzinsuffizienz des
Feten. Dies zeigt sich klinisch durch:
– Polyhydramnion
– Hydrops* fetalis
– Frühgeburtlichkeit
– intrauterinen Fruchttod
– Anämie und Thrombozytopenie beim Neu-
geborenen.
Diagnostik:
– Doppler-Sonografie
– postpartal durch histopathologische Unter-
suchung der Plazenta.
Chorangiosis placeø ntae → Plazentationsstö-
rung
Choø rda arteriae umbilicalis f: engl. cord of um-
bilical artery; syn. Chorda a. umbilicalis. Binde-
gewebsstrang zum Nabel, der aus der Pars oc-
clusa der A. umbilicalis entsteht. Die Chorda ar-
teriae umbilicalis liegt in der Plica umbilicalis
medialis.
Choø rda dorsalis f: engl. notochord. Erstes pri-
mitives Stützskelett in der Entwicklungsphase
von der 2- zur 3-blättrigen Keimscheibe*, zwi-
schen Entoderm* und Ektoderm*. Sie entsteht
aus Zellen im Dach des Chorda(kopf)fortsatzes
und reicht im ausdifferenzierten Zustand vom
Primitivknoten bis zur Rachenmembran. Ab-
kömmlinge sind der Nucleus* pulposus und das
Ligamentum apicis dentis.
Choø rdae tendineae coø rdis f pl: engl. chordae
tendinae; syn. Sehnenfäden. Sehnenfäden zwi-
schen der Innenwand der Herzkammern und
den Segelklappen.
Choø rdafortsatz m: engl. chordal process; syn.
Kopffortsatz. Mesodermstreifen, der als Vertie-
fung der Primitivgrube bis zur Prächordalplatte
der Keimscheibe nach vorn reicht.
Aufbau: Am Boden des Chordafortsatzes befind-
liche Zellen verschmelzen mit darunter liegen-
den Entodermzellen und degenerieren mit die-
sen. Dadurch entstehen Perforationen und eine
offene Verbindung zwischen Amnionhöhle und
sekundärem Dottersack (siehe Canalis neurente-
ricus). Die Zellen am Dach dieses Kanals bilden
die Chordaplatte, aus der sich die Chorda* dor-
salis entwickelt.
Chordata f pl: syn. Chordatiere. Tierstamm be-
stehend aus Kopelaten (kleine marine Arten),
Akraniern (Schädellose), Tunikaten (Manteltie-
re) und Vertebraten (Wirbeltiere). Gemeinsam
ist allen die Chorda dorsalis (elastischer Stütz-
stab ventral vom Neuralrohr).
Chorda tympani f: syn. Paukensaite. Ast des
N. facialis, der diesen im Canalis facialis kurz
vor dem Foramen stylomastoideum verlässt
und zwischen Malleus* und Incus* durch die
Paukenhöhle* und die Fissura petrotympanica
zur Fossa infratemporalis verläuft. Hier legt sie
sich dem N. lingualis an und zieht zum Gangli-
on submandibulare.
Versorgungsgebiet:
– Parasympathisch (nach Umschaltung der prä-
auf postganglionäre Fasern hauptsächlich im
Ganglion submandibulare): Glandulae sub-
mandibularis und sublingualis, Zungendrü-
sen
– sensorisch: Geschmacksfasern der vorderen
2/3 der Zunge.
Chordektomie → Kehlkopfoperation
Chordom n: engl. chordoma. Von den Resten
der embryonalen Chorda* dorsalis ausgehender,
destruktiv wachsender und selten metastasie-
render Tumor. Chordome sind meist an der
Schädelbasis (am Clivus Blumenbachii) und am
Steißbein lokalisiert. Histologisch erscheinen
sie als pflanzenartige Zellen in gallertiger Mat-
rix.
Chordotomie f: engl. cordotomy; syn. Cordoto-
mie. Neurochirurgische Durchtrennung des
Tracturs spinothalamicus im Vorderseiten-
strang des Rückenmarks zur Schmerzbehand-
lung. Die Chordotomie wird nur noch selten
palliativ angewandt bei tumorbedingten
Schmerzen auf der kontralateralen Köperseite.
Eine initiale Besserung oder Beseitigung der
Schmerzen gelingt bei 90 %, nach einem Jahr
noch bei 50–60 % der Betroffenen.
Formen: Die Schmerzbesserung beginnt meist
3–5 Segmente unterhalb der Durchtrennung.
Daher verwendet man z. B. die
– Offene, direkte thorakale Chordotomie mik-
rochirurgisch nach Rückenmarksfreilegung
an der oberen Brustwirbelsäule Th2/3 bei
Schmerzen in Beinen, Becken, Bauch
– perkutane Chordotomie an der Halswirbel-
säule (zervikale Thermokoagulation*) in Hö-
he C1/2 bei Schmerzen in Brust und Armen,
Vorgehen: 1. Punktion unter Impedanzmes-
sung, CT-geführt 2. dann zervikale Chordo-
tomie mit Thermokoagulation* ca. 65–70 °C
für 20–30 s.
Indikation: Nur noch selten bei konservativ the-
rapieresistenten, tumorbedingten Schmerzen
(eingeschränkte Lebenserwartung) in der kont-
ralateralen Körperhälfte unterhalb des Ein-
griffs, z. B. bei Opiod-Intoleranz.
Komplikationen:
– Ödem des Rückenmarks mit Hemiparese
– Atemstörungen
Chorea
– Blasen-Darmstörungen (v. a. bei beidseitigem
Eingriff)
– Missempfindungen (Dysästhesie)
– Ataxie
– bei zervikalem Eingriff auch Horner*-Syn-
drom.
Chordozentese f: engl. chordocentesis; syn. Na- C
belschnurpunktion. Ultraschallgesteuerte Punk-
tion der fetalen Nabelschnur durch die mütter-
liche Bauchdecke. Der Eingriff kann etwa ab der
20. SSW durchgeführt werden. Gründe für eine
Nabelschnurpunktion können diagnostisch
oder therapeutisch sein.
Indikationen:
– Bestimmung der Blutgruppe
– Abklärung einer Anämie*
– Gewinnen von Zellmaterial für eine geneti-
sche Untersuchung
– Bestimmung von Antikörpern (Blutgruppe,
Infektionen)
– Nachweis von Virus-DNA
– intrauterine Transfusion
– Gabe von Antiarrhythmika bei fetalen Herz-
rhythmusstörungen
– selektiver Fetozid*, z. B. bei höhergradigen
Mehrlingen.
Chorea f: Distal betonte Bewegungsstörungen
mit unwillkürlichen, unregelmäßigen (nicht-
rhythmischen, nichtrepetitiven), kurz dauern-
den, raschen, häufig asymmetrischen Bewegun-
gen, die gestischen Charakter annehmen kön-
nen und im Schlaf sistieren, Als hyperkinetisch-
hypotone Form der extrapyramidalen Sympto-
me* gehen sie mit Hyperkinese* und allgemei-
ner Hypotonie* der Muskulatur einher. Thera-
piert wird symptomatisch mit Antihyperkine-
tika.
Vorkommen: U. a.
– Chorea* Huntington (sog. Chorea major)
– benigne familiäre Chorea: 1. autosomal-do-
minant erbliche Erkrankung 2. TITTF1-Gen-
mutation (Genlocus 14q13) ohne Progredi-
enz und ohne Entwicklung einer Demenz
3. Manifestation im Kindesalter
– Chorea* minor Sydenham
– Wilson*-Krankheit
– Neuroakanthozytose*
– dentatorubro-pallidolysische Atrophie
– Chorea senilis: 1. im Alter auftretendes cho-
reatisches Syndrom mit Beteiligung der Ge-
sichtsmuskulatur 2. auch als Hemichorea*
3. Ursache z. B. ischämischer Schlaganfall*
– im Rahmen einer Schwangerschaft als Chorea
gravidarum: 1. meist zwischen 3. und 5. Mo-
nat v. a. der ersten Schwangerschaft auftre-
tend 2. wahrscheinlich Erwachsenenform
von Chorea minor Sydenham
– Chorea electrica: 1. Form der Encephalitis* le-
thargica 2. mit synchronen Myoklonien* v. a.
der Nacken- und Schultergürtelmuskulatur
 Chorea Huntington
– Chorea im Rahmen internistischer Erkran-
kungen, z. B.: 1. Hyperthyreose* 2. AIDS*
– als UAW (z. B. Neuroleptika, Phenytoin, Car-
bamazepin* und Isoniazid).
Chorea Huntington f: engl. Huntington’s cho-
rea; syn. Chorea major. Autosomal-dominant
C erbliche neurodegenerative Erkrankung, die
sich meist zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr
manifestiert mit Chorea*, Dystonie* und pro-
gressiver Demenz. Ursächlich ist eine CAG-Ex-
pansion auf dem kurzen Arm des Chromo-
soms 4, die zu progressivem Neuronenverlust
in Basalganglien (insbesondere im Corpus stria-
tum) und Kortex führt.
Chorea miønor Sydenham f: engl. Sydenham’s
dancing chorea. Nach einer Infektion mit β-hä-
molysierenden Streptokokken der Gruppe A als
Form des akuten rheumatischen Fiebers auftre-
tende Autoimmunerkrankung mit charakteris-
tischen Bewegungsstörungen (Chorea*). Behan-
delt wird mit Penicillin zur Eradikation verblei-
bender Streptokokken und Rezidivprophylaxe
sowie symptomatisch mit Sedativa oder Neuro-
leptika, in manchen Fällen außerdem mit Glu-
kokortikoiden.
Klinik:
– Meist schleichender, selten akuter Beginn
mit Verhaltensauffälligkeit, Koordinations-
störung, z. B. Schwierigkeiten beim Schrei-
ben
– nach Tagen bis Wochen: 1. meist generalisier-
te, seltener (ca. 20 % der Fälle) einseitige Cho-
rea, teilweise mit ausgeprägter muskulärer
Hypotonie einhergehend (cave: Verwechs-
lung mit Parese) 2. Hyporeflexie, Dysarthrie
(15–20 %) 3. in ca. 75 % assoziiert mit Kardi-
tis.
Choreoathetose f: engl. choreoathetosis. Kom-
bination von choreatischer und athetotischer
Hyperkinese*, z. B. bei Status* marmoratus oder
fortgeschrittener Chorea* Huntington bzw. als
paroxysmale Dyskinesie*.
Chorioadenoma destruens n: engl. invasive
mole; syn. destruierende invasive Blasenmole.
Trophoblasttumor*, der aus einer kompletten
Blasenmole* durch Invasion des Zyto- und Syn-
zytiotrophoblasten in das Myometrium ent-
steht, häufig unter Zerstörung des Myometri-
ums bis unter den Serosaüberzug des Uterus.
Selten kommt es zur Metastasierung (vaskulär
beispielsweise in Vagina, Leber, Lunge). Der
Übergang zum Chorionkarzinom* ist fließend.
Diagnostik:
– Persistierende oder ansteigende Beta-HCG-
Werte nach Blasenmole
– vaginalsonografisch echodichte Bezirke im
Myometrium und ovarielle Thekaluteinzys-
ten
– histomorphologischer Nachweis von Molen-
zotten im Myometrium
– zur Metastasensuche Röntgenuntersuchung
von Lunge, Leber, Genitale.
Therapie:
– Chemotherapie (Methotrexat, Actinomycine)
– bei abgeschlossener Familienplanung Hys-
terektomie* (ohne Adnexektomie).
Chorioamnionitis → Amnioninfektionssyn-
drom
Choriomeningitis f: Meningitis* unter Beteili-
gung der Plexus choroidei.
Choriomeningitis, lymphozytäre f: engl. lym-
phocytary choriomeningitis; syn. Armstrong-
Krankheit. Durch das LCM-Virus hervorgerufe-
ne und durch Nagetiere übertragene Viruser-
krankung. Zunächst zeigen sich grippeähnliche
Symptome wie Schnupfen, Fieber und Kopf-
schmerzen. Im Verlauf entwickelt sich eine Me-
ningitis* mit Übergang in eine Meningoenze-
phalitis* oder (seltener) Enzephalomyelitis*.
Therapiert wird symptomatisch und ggf. antivi-
ral mit Ribavirin.
Chorion n: Mittlere Eihaut, die sich aus Tro-
phoblast und dem ihm innen anliegenden ext-
raembryonalen Mesenchym* entwickelt. Im
Chorion werden HCG*, Östrogene* und Proges-
teron* gebildet.
Einteilung:
– Chorion villosum: vollständig und gleichmä-
ßig mit Zotten besetzt (ca. 1.–8. SSW)
– Chorion laeve: 1. entwickelt sich durch Atro-
phie von der Decidua capsularis zugewand-
ten Zotten gegen Ende des 2. Schwanger-
schaftsmonats 2. wird Teil der künftigen Ei-
häute*
– Chorion frondosum: 1. bildet sich durch Hy-
pertrophie der in der Decidua basalis wur-
zelnden Zotten 2. durch enge Verbindung
der einzelnen Zottenbäume mit darunter lie-
gender Decidua basalis Entstehung der Pla-
zenta*.
Chorionbiopsie f: engl. chorion villus sampling
(Abk. CVS). Pränataldiagnostisches Verfahren zur
Gewinnung von Chorionzotten (aus der Plazen-
ta) durch transvaginale oder transabdominale
Punktion in der 10.–12. SSW.
Indikationen: Dient der Abklärung bzw. dem
Ausschluss von chromosomalen Störungen,
z. B. bei auffälligen Ultraschallbefunden, gene-
tischen Erkrankungen in der Familie oder ei-
nem erhöhten berechneten Risiko im Ersttri-
mester-Screening oder der nichtinvasiven Prä-
nataldiagnostik (siehe Abb.).
Komplikationen:
– Im Vergleich zur Amniozentese* findet sich
mit 1–2 % ein etwas erhöhtes Abortrisiko.
– Durch möglicherweise bestehende chromo-
somale Mosaike in der Plazenta sind Fehldi-
agnosen möglich.
Chorionepitheliom, malignes → Chorionkar-
zinom
332
Chorionbiopsie: transzervikale Punktion.
Chorionepitheliose → Chorioadenoma destru-
ens
Choriongonadotropin → HCG
Choriongonadotropin, humanes → HCG
Chorionizität f: Bezeichnung für die Anzahl
der Plazenten, die zusammen mit der Amniozi-
tät den Typ der Plazentation bei Mehrlingen be-
stimmt. Das ohnehin bei Mehrlingen deutlich
erhöhte Schwangerschafts- und Geburtsrisiko
steigt bei monochorialen Zwillingen, also Feten
mit gemeinsamer Plazenta, nochmal extrem an.
Formen: Da die Fruchtblase aus 2 Eihäuten
(Chorion außen, Amnion innen) besteht, sind
bei Zwillingen folgende Konstellationen mög-
lich:
– Dichorial-diamnial: jeder Embryo in einer ei-
genen, kompletten Fruchtblase, 72 %
– monochorial-diamnial: gemeinsames Chori-
on, aber getrennte Amnionhöhlen, 26 %
– monochorial-monoamnial: eine gemeinsame
Fruchtblase, 1 %.
Monochoriale Zwillinge teilen sich eine Plazen-
ta und sind monozygot (eineiig), dichoriale
Zwillinge haben getrennte Plazenten und kön-
nen dizygot (zweieiig) oder monozygot sein.
Klinische Bedeutung: Wegen der erhöhten Risi-
ken bei monochorialer Situation (fetofetales
Transfusionssyndrom, Verknoten der Nabel-
schnüre intrauterin, perinatale Mortalität bis zu
70 %) ist eine genaue Bestimmung der Chorion-
izität vor der 14. SSW extrem wichtig. Dies ge-
lingt am besten durch einen sehr frühen Ultra-
schall (ab der 5. SSW) mit Nachweis von 2 ge-
trennten Fruchtblasen oder alternativ bis zur
14. SSW sonografisch durch Feststellen des
Lambda*-Zeichens (bei Dichorioniziät) oder des
T-Zeichens (bei Monochorionizität) am Abgang
der Eihäute von der Gebärmutterwand. Bei mo-
333
noamnialen Zwillingen wird die stationäre Auf-
nahme ab der 24. SSW mit engmaschiger Über-
wachung (CTG*, Doppler-Sonografie) und die
primäre Sectio in der 33. SSW empfohlen.
Chorionkarzinom n: engl. choriocarcinoma
(Abk. CCA). Maligne Form der Trophoblasttumo-
ren* mit ausgeprägter Blutungsneigung durch
Angioinvasion. Behandelt wird mittels Küretta-
ge oder Chemotherapie, mittels Hysterektomie
nur bei therapierefraktärer uteriner Blutung
(cave: hämatogene Dissemination von Tumor-
zellen). Unbehandelt beträgt die 1-Jahres-Mor-
talität > 90 %, mit Behandlung steigt die 5-Jah-
res-Überlebensrate auf 50–90 %.
Erkrankung: Inzidenz des gestationsbedingten
Chorionkarzinoms:
– 1 : 20 000–40 000 Schwangerschaften in
Nordamerika und Europa
– in Asien 2 : 1000 Schwangerschaften.
Formen:
– Meist gestationsbedingtes Chorionkarzinom
des Uterus: 1. bei > 50 % nach kompletter Bla-
senmole*, Geburt oder Abort 2. aus extra-
embryonalen fetalen Zellen hervorgehend
3. wächst invasiv und destruierend in das
Myometrium ein 4. Metastasierung: häufig
und frühzeitige in Lunge und Vagina, selten
(fortgeleitet oder metastatisch) in Eileiter
oder Ovar
– sehr selten als nichtgestationsbedingter Tu-
mor trophoblastärer Differenzierung: 1. pri-
mär in Ovar, Hoden (0,3 % aller Hodenkarzi-
nome, häufiger als Teilhistologie bei ge-
mischtem Hodenkarzinom; Klinik und Diag-
nostik: siehe Hodentumoren*) 2. extragenital
(Mediastinum).
Pathologie:
– Ausgedehnte Hämorrhagien und Nekrosen
– histologische Proliferation von Zyto- und
Synzytiotrophoblasten
– ausgedehnte Angioinvasion.
Klinik:
– Dysfunktionelle uterine Blutungen
– evtl. Symptome durch Fernmetastasen bzw.
nichtuterine Primärlokalisation.
Diagnostik:
– Gynäkologische Untersuchung, Kürettage,
evtl. Hysteroskopie
– Beta-HCG* im Serum (in der Regel
> 100 000 IU/l)
– Ultraschalldiagnostik von Uterus
(siehe Abb.), Becken, Abdomen, Leber
– Beckenangiografie, Laparoskopie, CT, MRT
(Abdomen, Schädel), PET, Röntgen-Thorax-
Aufnahme, Knochenszintigrafie
– histologische Sicherung im Abrasiomaterial
– immunhistochemisch starke Reaktion mit
Beta-HCG-Antikörpern.
Therapie:
– Kürettage unter sonografischer Kontrolle
Chorionkarzinom: Tumor mit soliden und zystischen
Anteilen in der Cavitas uteri (Vaginal-
sonografie). [200]
– Hysterektomie* nur bei therapierefraktärer
uteriner Blutung (cave: hämatogene Dissemi-
nation von Tumorzellen)
– Chemotherapie (z. B. Monotherapie mit Me-
thotrexat*; ggf. Polychemotherapie), stadien-
adaptierte Chemotherapie nach FIGO-Risiko-
Score und HCG-Wert , nach Normalisierung
der HCG-Werte Durchführung von 3 weite-
ren Zyklen zur Konsolidierung.
Nachsorge:
– HCG-Kontrolle alle 2–3 Wochen, bei Norm-
werten monatlich für 1 Jahr, danach alle 4
Monate
– im ersten Jahr zusätzlich Kontrolle auf pul-
monale Metastasen (Röntgen, CT, MRT; ggf.
PET)
– (hormonale) Kontrazeption* für 1 Jahr.
Chorionsomatomammotropin → Human
Placental Lactogen
Chorionsomatotropin, humanes → Human
Placental Lactogen
Chorionzottenbiopsie → Chorionbiopsie
Chorioretinitis f: syn. Chororetinitis. Primäre
Aderhautentzündung (Choroiditis*) mit nach-
folgender Netzhautentzündung (Retinitis*). Ur-
sache sind häufig Erreger (Bakterien, Viren, Pil-
ze oder Parasiten), eine Chorioretinitis kommt
auch vor bei Autoimmunerkrankungen wie Sar-
koidosen. Siehe Abb. 1.
Beschreibung: Retinochoroiditis mit umgekehr-
tem Verlauf (meist infolge einer Toxoplasmo-
se*). Oft entwickelt sich eine zellige Infiltration
des Glaskörpers (siehe Abb. 2).
Choristom n: engl. choristoma. Dysontogeneti-
sche Geschwulst, die durch tumorartige Prolife-
ration versprengten ortsfremden Gewebes (Cho-
ristie) entsteht.
Choroidea f: engl. choroid. Gefäß- und pigmen-
treiche Aderhaut des Auges, die vom Sehnerv-
austritt bis zur Ora serrata retinae reicht. Die
Choroideasklerose
C
Chorioretinitis Abb. 1: Narbe und neuer Herd
(Ophthalmoskopie). [230]
Chorioretinitis Abb. 2: Ophthalmoskopie. [143]
Choroidea ist neben der Iris und dem Corpus
ciliare ein Teil der mittleren Augenhaut (Tunica
vasculosa bulbi, Uvea*).
Anatomie: Von außen nach innen:
– Lamina suprachoroidea: 1. lamelläres Binde-
gewebe mit Lymphspalten (Spatium pericho-
roideum) 2. reichlich Pigmentzellen
– Lamina vasculosa: 1. dichtes arterielles und
venöses Gefäßnetz (Aa. ciliares posteriores
breves et longae) 2. die Venen sammeln sich
strahlenförmig am Bulbusäquator und bil-
den die 4 Vv. vorticosae
– Lamina choroidocapillaris dient als Kapillar-
netz der Ernährung der angrenzenden Netz-
hautschichten
– Lamina basalis: Basalmembran (Bruch-
Membran) an der Grenze zum Pigmentepi-
thel der Netzhaut.
Choroideasklerose f: engl. choroidal sclerosis.
Aderhautsklerose. Unterschieden werden die al-
tersbedingte Choroideasklerose sowie die pri-
märe und sekundäre Choroideasklerose.
 Choroidepitheliom
Formen:
– Altersbedingte Choroideasklerose: 1. v. a.
durch Atrophie des Kapillarnetzes der Choro-
idea* bedingte bessere Sichtbarkeit der gro-
ßen Aderhautgefäße ohne wesentliche Wand-
veränderungen 2. selten Abnahme der zent-
C ralen Sehschärfe
– primäre Choroideasklerose: 1. diffuse oder
fokale, genetisch bedingte Atrophie des Ka-
pillarnetzes und der kleinen Aderhautgefäße
2. schwere Sehschärfenminderung bei Befall
der Macula lutea
– sekundäre Choroideasklerose: Folge schwerer
entzündlicher, traumatischer oder degenera-
tiver Vorgänge in der Choroidea.
Choroidepitheliom → Plexuspapillom
Choroiditis f: Entzündung der Choroidea* mit
Sehschärfenverlust bei zentraler Lage in Rich-
tung Macula lutea. Die Diagnose erfolgt durch
Ophthalmoskopie. Die Therapie besteht in der
Behandlung der Grunderkrankung und evtl. Vi-
trektomie*.
Einteilung: Nach
– Lokalisation: zentral, juxtapapillär, dissemi-
niert
– Erreger: z. B. bei Toxoplasmose, Tuberkulo-
se, Syphilis, Borreliose, Candida-Mykose
– Entstehungsart: Choroiditis metastatica bei
Sepsis oder generalisierter Infektion.
Diagnostik: In der Ophthalmoskopie gelblich
weißes, unscharfes Infiltrat (frische Entzün-
dung) oder scharf begrenzter pigmentierter
Herd (alte Entzündung) am Augenhintergrund,
oft in Kombination mit Befall der Retina als
Chororetinitis. Rezidive entstehen häufig am
Rand alter Narben.
Chororetinopathiøa centralis serosa f: Maku-
lopathie unklarer Ätiologie infolge subretinaler
Flüssigkeitsansammlung mit plötzlich einset-
zendem, mäßigem Sehschärfeverlust, zentra-
lem Skotom* und Metamorphopsie*. Die Er-
krankung mit hoher Selbstheilungsrate betrifft
v. a. Männer zwischen dem 20. und 45. Lj. In
manchen Fällen ist eine Laserkoagulation erfor-
derlich.
Prognose:
– Spontanheilung in 80–90 % der Fälle
– Wiederherstellung der ursprünglichen Seh-
schärfe meist innerhalb von 1–6 Monaten
– hohe Rezidivrate (ca. 40 %).
Christian-Schüller-Krankheit → Hand-Schül-
ler-Christian-Krankheit
Christmas Disease → Hämophilie
Christmas-Faø ktor m: engl. christmas factor.
Faktor IX der Blutgerinnung*. Mangel an Fak-
tor IX führt zu Hämophilie* B. Bei dieser Erkran-
kung und bei allen anderen Formen erworbener
Faktor-IX-Mangelzustände wird Faktor IX i. v.
verabreicht. Die erforderliche Menge wird be-
rechnet anhand IE = KG (kg) × gewünschter Fak-
tor-IX-Anstieg (%) × 1,1.
Einteilung: Blutgerinnung* (Tab. 1 dort).
Chrobak-Zeichen n: engl. Chrobak’s sign; syn.
Chrobak-Sondenversuch. Tiefes Einsinken einer
dünnen Sonde in nekrotisches Gewebe bei Vor-
liegen eines Zervixkarzinoms*.
Chrom n: engl. chromium. Chemisches Element
aus der Chromgruppe. Es ist ein essenzielles
Spurenelement*. Als Metall ist es silberglän-
zend, zäh, dehn- und schmierbar sowie außer-
ordentlich widerstandsfähig. Chrom(III)-Ver-
bindungen gelten als notwendiges Spurenele-
ment, auf der anderen Seite sind Chrom(IV)-
und Chrom(VI)-Verbindungen stark giftig.
Chromatiden n pl: engl. chromatids. Die aus
Chromatin* bestehenden 2 identischen Hälften
eines Chromosoms, die durch das Zentromer*
zusammengehalten werden. Sie werden auch
Schwesterchromatiden genannt.
Chromatin n: Mit spezifischen Farbstoffen an-
färbbare Substanz im Karyoplasma. Der nicht
anfärbbare Teil wird als Achromatin (Linin) be-
zeichnet. Aus Chromatin gehen die in der Zell-
teilungsphase (siehe Zellzyklus*) sichtbaren
Chromosomen* hervor.
Chromatografie f: engl. chromatography; syn.
Chromatographie. Am häufigsten angewende-
tes physikalisch-chemisches Verfahren zur
Trennung von Substanzen in komplexen Stoff-
gemischen durch Aufteilung der zu trennenden
Substanzen in eine stationäre und eine mobile
Phase. Zur Identifizierung oder Quantifizie-
rung der getrennten Stoffe sind weitere Analy-
seschritte erforderlich (Fotometrie, Radioaktivi-
tätsmessung).
chromatophil: engl. chromatophilic. Leicht
färbbar.
Chromatophoren n pl: engl. chromatophores.
Begriff mit mehreren Bedeutungen: zum einen
Ausdruck für pigmenthaltige Zellen bei Wirbel-
tieren und Krebstieren (z. B. Melanozyten beim
Menschen), zum anderen Bezeichnung für pig-
menttragende Organellen von Pflanzenzellen
(farbige Plastiden, insbesondere Chloroplasten
und Chromoplasten) und fototrophen Bakteri-
en (von einer einfachen Membran umgebene Ve-
sikel mit Fotosynthesepigmenten).
Chromatopsie → Chromopsie
Chromintoxikation f: engl. chromium poison-
ing. Intoxikation mit Chrom, meist bei berufli-
chem Kontakt (BK Nr. 1103) mit Chromaten (re-
sorbierbare Chrom(VI)-Verbindungen) in Galva-
nik, Gerbereien oder Färbereien. Dabei treten
Reizungen, Verätzungen und Ulzerationen der
Haut und Schleimhäute auf (insbesondere ein
perforierendes Nasenscheidewandulkus).
Chromoblastomykose → Chromomykose
Chromoendoskopie f: engl. chromoendoscopy.
Endoskopie* mit Aufsprühen von Vitalfarbstof-
334
fen zur verbesserten Darstellung von Karzino-
men, intraepithelialen Neoplasien (IEN) und
Metaplasien im oberen und unteren Gastroin-
testinaltrakt.
chromogen: engl. chromogenic. Farbstoff bil-
dend, z. B. chromogene Bakterien.
Chromomere n pl: engl. chromomeres. Hetero-
chromatische Verdickungen in Chromatiden*
mit erhöhtem DNA-Gehalt.
Chromomykose f: engl. chromomycosis; syn.
Chromoblastomykose. Hauptsächlich in Tropen
und Subtropen vorkommende Pilzinfektion der
Haut durch Chromomyzeten (Schwärzepilze).
Eintrittspforten sind meist kleinste Hautverlet-
zungen. Die Erkrankung verläuft chronisch-
progressiv, langwierig und mitunter therapiere-
sistent. Die Diagnosestellung erfolgt durch his-
tologischen und kulturellen Erregernachweis,
eine systemische antimykotische Langzeitthera-
pie ist erforderlich, häufig auch chirurgische
Eingriffe.
Chromopertubation → Pertubation
chromophob: engl. chromophobic. Ohne Affini-
tät zu Farbstoffen, schwer färbbar, farbabwei-
send.
Chromopsie f: engl. chromopsia; syn. Chroma-
topsie. Sehstörung, bei der alles in einem be-
stimmten Farbton gesehen wird, beispielsweise
gelb (Xanthopsie*), rot (Erythropsie*), grün
(Chloropsie) oder blau (Zyanopsie*). Ursachen
sind Kunstlinsen, Aphakie, Medikamente, Ver-
giftungen, Glaskörper- und Netzhautblutun-
gen, Optikusatrophie* bei Tabes* dorsalis,
Schneeblindheit, Makulopathie* durch Lichtbo-
gen beim Schweißen sowie Arbeiten an mono-
chromen Videodisplay-Terminals.
Chromosomen n pl: engl. chromosomes. Mikro-
skopisch sichtbare, gefärbte Körperchen, die die
genetische Information* tragen. Chromosomen
erscheinen faden- oder schleifenförmig und
sind Bestandteile des Zellkerns.
Vorkommen: In einer befruchteten Eizelle (Zy-
gote) und in allen Körperzellen sind die Chro-
mosomen doppelt vorhanden, man spricht von
einem diploiden Chromosomensatz. Eine
Ausnahme bilden die Geschlechtschromosomen
des heterogametischen Geschlechts, beim Men-
schen der Mann. In Keimzellen ist nach der Rei-
feteilung (Meiose*) nur ein einfacher, haploi-
der Chromosomensatz vorhanden. Die An-
zahl der Chromosomen ist artspezifisch ver-
schieden. Beim Menschen gibt es insgesamt 46
Chromosomen (siehe Karyogramm*, Abb. dort):
Neben 22 Paaren von Autosomen (homologe
Chromosomen) sind als Gonosomen (Ge-
schlechtschromosomen) das relativ große X-
Chromosom und das sehr viel kleinere Y-Chro-
mosom vorhanden. Diese bestimmen das Ge-
schlecht:
335
– Weiblich: von Mutter und Vater je ein X-
Chromosom
– männlich: von der Mutter ein X- und vom
Vater ein Y-Chromosom.
Einteilung: Nach Größe und Zentromerposi-
tion:
– Metazentrisch
– submetazentrisch
– akrozentrisch.
Siehe Denver-Klassifikation.
Aufbau: Chromosomen bestehen hauptsächlich
aus Chromatin*, v. a. DNA*, Histonen und
Nichthistonen. Die Gene sind überwiegend li-
near angeordnet, mit Ausnahmen wie etwa bei
einem im Intron* eines anderen Gens lokalisier-
ten Gen. Das Chromosom wird durch das Zent-
romer* in einen kurzen (p-) und einen langen
(q-) Arm unterteilt (vgl. Genlocus*, Abb. dort).
Die Endstrukturen werden als Telomere be-
zeichnet.
Chromosomenaberration f: engl. chromosome
aberration. Abweichung von der normalen
Struktur (strukturelle Chromosomenaberrati-
on) oder der normalen Anzahl (numerische
Chromosomenaberration) der Chromosomen*.
Das Risiko für chromosomale Abweichungen
beim Kind steigt mit dem Alter der Mutter.
Formen:
– Strukturelle Chromosomenaberration:
1. bei Verlust (Deletion*) oder Vermehrung
(Duplikation, Insertion) von genetischem
Material 2. als sog. balancierte Chromoso-
menaberration bei Mutation* mit unverän-
derter Menge des genetischen Materials (ba-
lancierte Translokation*, Inversion*)
– numerische Chromosomenaberration: An-
euploidie (v. a. Trisomie*; Monosomie*):
1. autosomal: z. B. Trisomie 21 (Down*-Syn-
drom), Trisomie* 18, Trisomie 13, Trisomie 8
2. gonosomal: z. B. Klinefelter*-Syndrom,
Trisomie* X, XYY*-Syndrom, Turner*-Syn-
drom.
Diagnostik: Im Rahmen der zytogenetischen
Chromosomenanalyse z. B. mit Fluoreszenz-in-
situ-Hybridisierung. Angabe entsprechend defi-
nierter Nomenklatur (Tab.), z. B.
– Karyotyp* 46,XY, del(5) (pter–p.15.1) für
männliches Individuum mit diploidem
Chromosomensatz und Deletion am kurzen
Arm von Chromosom 5 von terminal bis 15.1
(siehe Genlocus*, Abb. dort)
– Karyotyp* (47,XX,+18) für weibliches Indivi-
duum mit Trisomie 18.
Ursache: Wahrscheinlich sind Chromosomen-
aberrationen häufig durch Störung der Meiose*
bedingt, auch nach Störungen in den Fur-
chungsteilungen der Zygote treten sie auf. Bei
numerischen Chromosomenaberrationen ent-
steht nach der Befruchtung ein Embryo, dessen
Zellen entweder hyperdiploid (trisom) oder hy-
Chronische eosinophile Pneumonie
von diagnostischen oder therapeutischen
Chromosomenaberration:
Abkürzungen (Beispiele) nach International Farbstoffen (z. B. Methylenblau, Arzneimittel)
System of Cytogenetic Nomenclature (Abk. – Vitamine: 1. B-Komplex 2. Flavine.
ISCN). Chronaxie f: engl. chronaxy; syn. Kennzeit. Mi-
nimale Reizdauer, die bei doppelter Rheobase
Abkürzung Bedeutung noch einen Nervenimpuls hervorruft. Als Rheo-
t Transversion base wird die Mindeststromstärke bezeichnet, C
die bei lang andauernder Reizung mit galvani-
inv Inversion schem Strom zum Auslösen eines Nervenimpul-
i Isochromosom ses notwendig ist. Chronaxie ist ein Maß für die
ter Terminal Erregbarkeit eines Nerven. Siehe Abb.
f Fragment
r Ring
m Markerchromosom
– fehlend
+ zu viel
Chronaxie: Reizzeit-Intensitätskurve.
podiploid (monosom) sind. Beim Ausreifen die-
ser meist nicht lebensfähigen (Letalfaktor) aber- chronisch: engl. chronic. Langsam sich entwi-
ranten Zellen kommt es zum Übergang des um ckelnd, langsam verlaufend; im klinischen
ein Chromosom vermehrten oder verminderten Sprachgebrauch ein (psychopathologischer) Zu-
Chromosomensatzes in alle Zellen des neu ent- stand, der sich durch eine persistierende Symp-
standenen Organismus. Das Risiko für Chromo- tomatik auszeichnet. Der gegensätzliche Begriff
somenaberrationen steigt mit zunehmendem zu chronisch lautet akut.
Alter der Mutter an: Chronische Appendizitis f: syn. chronisch re-
– Alter 35 J.: 1 % der Schwangerschaften zidivierende Appendizitis. Nicht mehr ge-
– Alter 40 J.: 2,3 % der Schwangerschaften bräuchliche Bezeichnung für eine mild verlau-
– Alter 45 J.: 6,2 % der Schwangerschaften. fende Form der Appendizitis*. Intraoperativ
Chromosomenanalyse → Molekulargenetik finden sich makroskopisch keine Anzeichen ei-
Chromosomenanalyse → Zytogenetik ner Appendizitis, jedoch findet sich in > 50 %
Chromosomendeletion → Deletion der pathohistologisch aufgearbeiteten Präpara-
Chromosomenmutation → Mutation [Biolo- te eine neurogene Appendikopathie.
gie] Chronische eosinophile Pneumonie f: syn. eo-
Chromosomenzählung → Karyogramm sinophiles Lungeninfiltrat. Chronische Pneu-
Chromosomenzählung → Zytogenetik monie* unbekannter Ursache mit charakteristi-
Chromosom-5p–-Syndrom → Katzenschrei-
Syndrom
Chromozeø ntren n pl: engl. chromocenters. Gut
anfärbbare Strukturen im Ruhekern (siehe Zell-
zyklus*), die mit heterochromatischen Chromo-
somenabschnitten identisch sein sollen.
Chromsäure → Chrom
Chromurie f: engl. chromaturia. Färbung des
Urins. Eine Chromurie hat nicht immer eine
krankhafte Ursache wie z.B. nach dem Genuss
bestimmter Lebensmittel wie Rote Bete. Eine
Chromurie als Symptom einer Erkrankung
kommt beispielsweise vor bei Gelbsucht (Ikte-
rus), Porphyrie oder Hämolyse.
Ursachen:
– Endogene Farbstoffe: 1. Urochrome 2. Urobi-
linogen* 3. Bilirubin 4. Porphyrin 5. Trypto-
phan 6. Homogentisinsäure 7. Hämoglobin
(Hämolyse*) 8. Myoglobin
– exogene harnfähige Farbstoffe, z. B. bei: Chronische eosinophile Pneumonie: typische peri-
1. Verzehr von Roter Bete 2. Verabreichung pher und apikal betonte Infiltration der Lunge. [103]
 Chronische Glomerulonephritis
scher diagnostischer Trias aus peripheren Infilt-
raten im Röntgen, ausgeprägter pulmonaler Eo-
sinophilie* in der bronchoalveolären* Lavage
und restriktiver Ventilationsstörung* in der
Lungenfunktionsprüfung*. Siehe Abb.
Chronische Glomerulonephritis f: syn. chro-
C nische GN. Abakterielle Entzündung der Glo-
meruli. Spezifische Beschwerden fehlen meist.
Diagnostisch hinweisend sind ein arterieller
Hypertonus und ein auffälliger Urinstatus (Pro-
teinurie*, Mikrohämaturie). Die Biopsie sichert
die Diagnose. Therapiert wird je nach der Ursa-
che mit Korticosteroiden und/oder Immunsup-
pressiva*.
Chronische Infektion m: syn. chronische In-
fektionskrankheit. Lang andauernde Infekti-
onserkrankung, über mehrere Monate oder
auch lebenslang persistierend.
Chronische interstitieø lle Nephritis f: syn.
chronisch interstitielle Nierenentzündung. Ent-
zündliche Erkrankung des Nierenparenchyms.
Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde
liegenden Ursache, welche auch die Prognose
bestimmt. Ursachen:
– Medikamente (z. B. NSAR)
– Infektionen (z. B. chronische Pyleonephritis)
– Systemerkrankungen, z. B.: 1. systemischer
Lupus* erythematodes 2. Sjögren*-Syndrom.
Pathologie:
– Tubuläre Atrophie
– glomeruläre Veränderungen.
Klinik: Verlauf variabel
– Asymptomatisch
– in fortgeschrittenen Stadien akutes bzw.
chronisches Nierenversagen.
Diagnostik:
– Sonografie: echoreiches und verbreitertes
Nierenparenchym
– Labor: 1. Harnstoff 2. Kreatinin 3. Urindiag-
nostik.
Chronische Intoxikation f: syn. chronische
Vergiftung. Wirkungsverstärkung des Giftes
bzw. Arzneimittels durch lang anhaltende Ex-
position gegenüber Giftstoffen bzw. durch lang
andauernde Zufuhr von Arzneimitteln. Eine
chronische Intoxikation kann zu Schädigungen
des Organismus führen.
Chronische Leukämie f: Sammelbegriff für
maligne Erkrankungen des blutbildenden Sys-
tems mit vermehrter Bildung funktionsuntüch-
tiger Leukozytenvorstufen. Man unterscheidet
chronische myeloische (CML) und chronische
lymphatische Leukämie (CLL). Sie werden oft
zufällig bei Routineuntersuchungen festgestellt
und beginnen meist schleichend mit allgemei-
nen Krankheitssymptomen. Therapie und Prog-
nose richten sich nach dem Subtyp.
Chronische Niereninsuffizieø nz f: syn. chroni-
sches Nierenversagen; Abk. CNI. Endstadium
chronischer Nephropathien mit Unfähigkeit
Chronische Niereninsuffizienz:
Stadien der chronischen Niereninsuffizienz.
Stadium Beschreibung
1 Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR
2
3
Nierenschaden mit leicht verminderter GFR
Nierenschaden mit mäßig verminderter GFR
4 Nierenschaden mit stark verminderter GFR
5 Terminale Niereninsuffizienz
5D Terminale Niereninsuffizienz
der Nieren zur ausreichenden Harnausschei-
dung. Folgen sind die Urämie durch Akkumu-
lation harnpflichtiger Substanzen im Blut, Stö-
rungen im Elektrolyt-, Wasser- und Säure-Ba-
sen-Haushalt sowie renale Anämie, Osteopathie
und Hypertonie. Behandelt wird zunächst
nephroprotektiv, bei terminaler Niereninsuffi-
zienz mit Dialyseverfahren und ggf. Nieren-
transplantation.
Definition: Eine chronische Niereninsuffizienz
liegt vor, wenn über einen Zeitraum von 3 Mo-
naten eine
– Anhaltende Verminderung der glomerulären
Filtrationsrate* (GFR) auf < 60 ml/min/
1,73 m2 besteht oder
– eine strukturelle (Biopsie) oder funktionelle
(Hämaturie*, Proteinurie*) Nierenverände-
rung mit/ohne GFR-Einschränkung nachge-
wiesen wird.
Terminale Niereninsuffizienz: Endstadium ei-
ner chronischen Niereninsuffizienz mit Unfä-
higkeit der Nieren zu nennenswerter Ausschei-
dung harnpflichtiger Substanzen mit einer GFR
< 15 ml/min.
Ätiologie: Die chronische Niereninsuffizienz ist
das Endstadium vieler renaler Erkrankungen.
Zu den 5 häufigsten zählen:
– Diabetische Nephropathie* (35 %)
– hypertensive* Nephropathie (24 %)
– Glomerulonephritis* (15 %)
– tubulointerstitielle Nierenerkrankungen
(8 %)
– polyzystische* Nierenerkrankungen (4 %).
Pathogenese: Der Progress der Nierenschädi-
gung verläuft unabhängig von der renalen
Grunderkrankung stadienhaft:
– Stadium der initialen Hyperfiltration: Zu Be-
ginn kann die Niere über einen kompensato-
rischen intraglomerulären Druckanstieg in
den noch gesunden Nephronen mit konseku-
tiver Hyperfiltration die GFR eine gewisse
Zeit aufrechterhalten.
– Entwicklung einer zunehmenden Protein-
urie* infolge des steigenden intraglomerulä-
ren Drucks. Proteinurie gilt als wichtiger Pro-
gressionsfaktor einer weiteren Nierenschädi-
gung.
336
GFR (ml/min/1,73 m2)
> 90
60–89
30–59
15–29
< 15
Dialyse
– Schrumpfniere*: Im Verlauf gehen die Neph-
rone durch den erhöhten Druck zugrunde
und im Tubulointerstitium entwickelt sich
eine zunehmende Fibrose.
Stadieneinteilung: Siehe Tab.
Klinik: Die Klinik der chronischen Niereninsuf-
fizienz lässt sich auf die Störungen der exkreto-
rischen und inkretorischen Nierenfunktion zu-
rückführen. Dabei treten die meisten Sympto-
me erst im Stadium 4 bei Abnahme der GFR
unter < 30 ml/min auf. Störungen der exkre-
torischen Nierenfunktion:
– Typische Symptome der Urämie* infolge Ak-
kumulation harnpflichtiger Substanzen im
Blut, z. B.: 1. Abgeschlagenheit 2. Appetitlo-
sigkeit 3. Erbrechen 4. Juckreiz 5. urämischer
Fötor 6. gelbliches Hautkolorit 7. Sensibilitäts-
störungen 8. Muskelschwäche und Apathie
– Störungen des Volumenhaushaltes mit initia-
ler osmotischer Diurese und Isosthenurie*.
Im Verlauf droht die Überwässerung des Kör-
pers mit Ödembildung und Entwicklung ei-
nes renalen Hypertonus
– Elektrolytstörungen mit: 1. Hyperkaliämie*
(Herzrhythmusstörungen) 2. Hypernatriä-
mie* (Hypervolämie) 3. Hyperphosphatämie*
4. Hypokalzämie* (renale Osteopathie)
– Störungen im Säure*-Basen-Haushalt mit
metabolischer Azidose.
Störungen der inkretorischen Niereninsuf-
fizienz:
– Renale Anämie* infolge verminderte Erythro-
poetinbildung in der Niere
– sekundärer Hyperparathyreodismus mit:
1. renaler Osteopathie* 2. akzelerierter Athe-
rosklerose* 3. Calciphylaxie*.
Erhöhte kardiovaskuläre Mortalität: Die
meisten Patienten mit chronischer Niereninsuf-
fizienz versterben nicht an ihrer Grunderkran-
kung, sondern an kardiovaskulären Komplika-
tionen wie dem Myokardinfarkt. Dabei ist die
kardiovaskuläre Mortalität bei Patienten mit
terminaler Niereninsuffizienz im Vergleich zur
Allgemeinbevölkerung um das 10- bis 20-Fache
erhöht.
Therapie: Nephroprotektion: Entscheidendes
Therapieziel ist die Verlangsamung bzw. das
337
Aufhalten einer weiteren Nierenschädigung.
Die zu diesem Zweck eingesetzten Maßnahmen
werden unter dem Begriff der Nephroprotekti-
on zusammengefasst. Hierzu zählen:
– Blutdruckeinstellung (Ziel nach KDIGO: 130/
80 mmHg, bei Proteinurie > 1g/d < 125/
75 mmHg), in erster Linie mit ACE-Hem-
mern oder AT1-Antagonisten
– Blutzuckereinstellung
– Steigerung der Trinkmenge (mind. 1,5–
2,5 l/d)
– Eiweiß-Restriktion (max. 0,8 g/kgKG/d)
– Vermeidung phosphatreicher Nahrungsmit-
tel
– Nikotinabstinenz
– Vermeidung nephrotoxischer Substanzen,
z. B. NSAR, nephrotoxische Antibiotika wie
Aminoglykoside oder Immunsuppressiva wie
Metothrexat (MTX)
– adäquate Behandlung von Harnwegsinfekten
– Gabe von Statinen bei Hypercholesterin-
ämie*.
Nierenersatzverfahren: Indikationen für eine
Nierenersatztherapie bei chronischer Nierenin-
suffizienz sind eine Abnahme der glomerulären
Filtrationsfraktion auf < 10 ml/min mit Auftre-
ten leichter Symptome einer Urämie wie Juck-
reiz, Inappetenz oder Übelkeit:
– Dialyse*
– Nierentransplantation*.
Chronische Pyelonephritis f: syn. chronische
Nierenbeckenentzündung. Eine durch Bakteri-
en ausgelöste chronische Entzündung des Nie-
renparenchyms, meist verursacht durch eine
Harnabflussbehinderung*.
Therapie:
– Konsequente antibiotische Therapie von
Harnwegsinfektionen
– Therapie oder Beseitigung von Risikofakto-
ren wie vesikourethraler Reflux, neurogene
Blasenfunktionsstörung
– evtl. niedrigdosierte Langzeitantibiose oder
Standby-Antibiose durch den Patienten mit
Nitrofurantoin, Trimethoprim oder einem
oralen Cephalosporin
– ggf. Nephrektomie bei einseitigem Befall
und fehlender Nierenfunktion.
Chronisches Beckenschmerz-Syndrom n:
syn. CPPS. Chronischer oder persistierender
Schmerz, der von Männern oder Frauen im Be-
reich des Beckens erfahren wird (Schmerzsyn-
drom). Die Behandlung richtet sich nach den
Ursachen.
Ursachen:
– Beschwerden des unteren Harntraktes:
1. Miktionsstörung* 2. benignes Prostatasyn-
drom 3. Lower Urinary Tract Symptoms
(LUTS) 4. chronische Prostatitis 5. interstiti-
elle Zystitis*
– Sexualstörung
Chronisch-lymphatische Leukämie
– Darmstörung (Colon irritabile, Stuhlunregel-
Chronisch-lymphatische Leukämie:
mäßigkeit) Stadieneinteilung nach Binet und Rai.
– gynäkologische Dysfunktion: 1. Schmerz des
äußeren Genitale 2. zyklischer Schmerzver- Stadium Charakteristika medianes
lauf 3. Dysmenorrhö Überleben
– Störungen des Beckenbodens (Verspannung, (Jahre)
Inkontinenz) Binet
C
– Beschwerden des knöchernen Beckens.
Diagnostik: A < 3 befallene Areale[1], > 10
Hb > 10 g/dl,
– Differenzialdiagnostik, um mögliche Ursa-
Thr > 100 000/μl
chen auszuschließen: 1. umfangreiche mik-
robiologische Untersuchungen 2. Endosko- B ≥ 3 befallene Areale[1], 7
pie* 3. Röntgen 4. urodynamische Untersu- Hb > 10 g/dl,
chung 5. neurologische und orthopädische Thr > 100 000/μl
Untersuchung C ≥ 3 befallene Areale[1], 5
– Fragebogen, Miktionsprotokoll. Hb < 10 g/dl,
Therapie: Thr < 100 000/μl
– Behandlung zugrunde liegender Ursachen Rai
– Psychosomatik*, Psychotherapie
– Entspannungsverfahren. 0 Lymphozytose Blut/ > 15
Chronische vaskuläre Myelopathie f: Durch- Knochenmark
blutungsstörung des Rückenmarks über einen I + Lymphadenopathie 9
längeren Zeitraum, z. B. bei spinaler duraler
II + Hepato- und/oder 7
AV-Fistel. Klinisch zeigen sich meist langsam Splenomegalie
progrediente, seltener schubförmige aufstei-
gende Querschnittsymptome. III + Anämie 5
Chronische Wunde f: Nach 4 Wochen nicht ab- (Hb < 11 g/dl)
geheilte Wunde* z. B. bei Diabetes mellitus oder IV + Thrombozytopenie 5
immunsupprimierten Patienten. Chronische (Thr < 100 000/μl)
Wunden werden durch Débridement* versorgt. [1]
Areale: Lymphknoten axillär, zervikal, inguinal;
Vorkommen: Leber, Milz;
– Diabetes* mellitus Hb: Hämoglobin; Thr: Thrombozyten
– pAVK*
– chronisch venöse Insuffizienz*
– Immunsuppression*
– Tumorpatienten
– Mangelernährung* Epidemiologie: Die CLL ist die häufigste Leukä-
– angeborene Störung der Gewebeneubildung. mieform in Europa und Nordamerika. Die Inzi-
Prozedere: Entfernung von abgestorbenen Zel- denz liegt bei 6 je 100 000 pro Jahr. Männer
len oder entzündetem Gewebe: sind häufiger betroffen als Frauen. Der Erkran-
– Chirurgisches Débridement* (Abtragen mit kungsmedian liegt bei über 70 Jahren.
Skalpell oder Schere und Pinzette) Klassifikation: Abhängig vom klinischen Sta-
– mechanisches Débridement (z. B. Reinigung dium.siehe Tab.
mit Wasserstrahl, sog. Jet-Lavage) Klinik: Im peripheren Blut zeigt sich eine Lym-
– enzymatisches Débridement (Auftragen von phozytose, diese wird häufig zufällig festge-
lytischen Enzymen) stellt. Mit Progression der Erkrankung treten
– biochirurgisches Débridement (z. B. Fliegen- eine zunehmende Lymphknotenschwellung,
larven). Spleno- und Hepatomegalie sowie Symptome
Chronisch-lymphatische Leukämie: syn. der Knochenmarkinsuffizienz und eventuell
chronische lymphatische Leukämie; Abk. CLL. Autoimmunzytopenien auf. Die Patienten be-
B-Zell-Neoplasie mit leukämischem Verlauf. klagen außerdem eine erhöhte Infektneigung
Die CLL ist oft ein Zufallsbefund, spezifisch be- sowie eine unspezifische B-Symptomatik:
handelt wird erst im fortgeschrittenen Krank- – Fieber
heitsstadium. Allgemeinzustand und Komorbi- – Nachtschweiß
ditäten der Patienten bestimmen die Wahl der – Gewichtsverlust.
Therapie. Monoklonale Antikörper in Kombi- Therapie: Obwohl gut therapierbar, ist die CLL
nation mit Chemotherapeutika haben das The- derzeit mit Antikörpern und Chemotherapie
rapieansprechen und die Prognose der CLL-Pa- nicht heilbar. Nur die allogene Stammzelltrans-
tienten enorm verbessert. plantation kann bei ausgewählten Patienten ei-
ne Kuration bringen. Eine Indikation zum The-
 Chronisch-myeloische Leukämie
rapiestart besteht bei Vorliegen eines Stadium
Binet C sowie in früheren Stadien bei Vorliegen
weiterer Parameter für eine Therapiepflichtig-
keit:
– Neuauftreten/Progression von Anämie und/
oder Thrombozytopenie
C – fortgeschrittene (> 6 cm unter dem Rippen-
bogen), zunehmende und/oder symptomati-
sche Splenomegalie
– ausgeprägte (> 10 cm im Durchmesser), pro-
grediente und/oder symptomatische Lymph-
adenopathie
– Autoimmunzytopenie ohne Ansprechen auf
Standardtherapie
– Auftreten eines der folgenden Symptome:
1. ungewollter Gewichtsverlust 2. Fieber un-
klarer Genese 3. Nachtschweiß 4. schwerwie-
gende Fatigue.
Zeigen die Patienten abgesehen von der CLL we-
nig bis keine Komorbiditäten und ist die Nie-
renfunktion normal, ist Therapie der ersten
Wahl die Gabe von Fludarabin, Cyclophospha-
mid und Rituximab. Alternativ kann die Kom-
bination Bendamustin mit Rituximab einge-
setzt werden. Letzteres stellt auch bei komorbi-
den Patienten eine gute Therapiemöglichkeit
dar, ebenso wie Chlorambucil. Durch die Zuga-
be des monoklonalen CD20-Antikörpers konnte
der Erfolg der Standardtherapie signifikant ver-
bessert werden. Aktuell rücken zahlreiche wei-
tere Substanzen, sogenannte „targeted thera-
pies“, in den Fokus der CLL-Therapie, so Ibruti-
nib, Idelalisib und Venetoclax.
Prognose: Ungünstige prognostische Faktoren
sind:
– Stadien RAI III/IV oder Binet B/C
– initiale Lymphozytenzahl im Blut > 50 000/
μl
– Lactatdehydrogenase > 240 U/l
– beta2-Mikroglobulin > 3,5 mg/l
– komplexe zytogenetische Aberrationen:
1. p53-Mutation 2. del 11q 3. del 17p.
Chronisch-myeloische Leukämie: syn. chro-
nische myeloische Leukämie; Abk. CML. Klona-
le, myeloproliferative Erkrankung der pluripo-
tenten hämatopoetischen Stammzelle. Eine
CML äußert sich häufig mit Splenomegalie und
Blutbildveränderungen, die Diagnose wird
durch den Nachweis der bcr-abl-Translokation
gestellt. Durch die Therapie mit einem oralen
Tyrosinkinasehemmer werden ausgezeichnete
Überlebensraten erreicht.
Epidemiologie:
– Die Inzidenz liegt bei etwa 1,5 pro 100 000
Einwohner pro Jahr.
– Männer erkranken häufiger als Frauen.
– Die CML kann in allen Altersgruppen vor-
kommen, ein Gipfel liegt bei 55–60 Jahren.
Krankheitsphasen: Die CML wird in 3 Krank-
heitsphasen unterteilt:
– Chronisch stabile Phase (Dauer: 6 Monate bis
20 Jahre)
– Akzelerationsphase: Dauer einige Monate
– Blastenschub oder Blastenkrise: unbehandelt
innerhalb weniger Wochen letal.
Die Blastenkrise ist mit einer akuten* Leukämie
gleichzusetzen. Im Gegensatz zur chronischen
Phase zeigt sich hier häufig eine Therapieresis-
tenz und eine rasche Progression der Knochen-
markinsuffizienz (Blutungen, Anämie, Infekti-
onen) mit tödlichem Ausgang.
Klinik: Bei Diagnosestellung liegt die CML
meist in der chronischen Phase vor und wird
oft als Zufallsbefund im Rahmen einer Routine-
Blutabnahme entdeckt. Ohne Therapie kommt
es zum Fortschreiten der Erkrankung mit
schlussendlicher terminaler Blastenkrise, die
ohne Therapie rasch letal endet. Bei symptoma-
tischen Patienten zeigen sich als Symptome:
– Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Leistungs-
schwäche
– Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust
– Knochenschmerzen
– Oberbauchbeschwerden (Milzvergrößerung).
Diagnostik:
– Laborchemisch: in der chronischen Phase der
CML Leukozytose mit pathologischer Links-
verschiebung im Differenzialblutbild; außer-
dem auffallend ist das vermehrte Auftreten
von Basophilen und/oder Eosinophilen; häu-
fig zeigt sich auch eine Anämie und/oder
Thrombozytose
– klinisch: unterschiedlich ausgeprägte Sple-
nomegalie
– molekulargenetisch: Bei einem Großteil der
CML-Patienten liegt die spezifische Translo-
kation t(9; 22)(q34; q11) mit der Ausbildung
des pathognomonischen Philadelphia-Chro-
mosoms (22q-) vor. Dadurch kommt es zu ei-
ner Fusion der Gene der Abelson-Tyrosinki-
nase (ABL-Tyrosinkinase) mit dem Gen der
Breakpoint Cluster Region (BCR). Dabei ent-
steht BCR-ABL, welches konstitutive Tyro-
sinkinase-Aktivität ausübt und zur onkoge-
nen Transformation führt.
Therapie: Die CML ist eine chronische Erkran-
kung, die medikamentös derzeit nicht geheilt
werden kann. Einziger kurativer Therapiean-
satz für einzelne ausgewählte Patienten ist die
allogene Stammzelltransplantation. Aktuelle
Therapien zielen darauf ab, die Erkrankung
weitestgehend zurückzudrängen und eine Pro-
gression zu verhindern.
– Erstlinientherapie mit Tyrosinkinaseinhibi-
toren (TKI) wie Imatinib, Nilotinib und Dasa-
tinib. TKI hemmen das BCR-ABL-Protein
und blockieren somit deren Aktivität
– bei TKI-Unverträglichkeit ggf. Einsatz von
Interferon-alpha.
338
Prognose: Seit Verfügbarkeit der Tyrosinkinase-
inhibitoren beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate
90 %.
Chronobiologie f: engl. chronobiology. Wissen-
schaft von zeitlichem Ablauf und biologischen
Rhythmen der Körperfunktionen, z. B. zirkadi-
ane Rhythmen wie Schlaf-Wach-Rhythmus,
Menstruationszyklus bei der Frau im gebärfähi-
gen Lebensalter sowie Rhythmus von Atmung
und Herzschlag.
Chronotherapie f: engl. chronotherapeutics.
Oberbegriff für Therapieformen, bei denen in
Anlehnung an den zirkadianen Rhythmus* der
optimale Zeitpunkt für eine therapeutische In-
tervention gewählt wird.
Einsatz:
– In der Onkologie werden häufig die individu-
ellen zirkadianen Schwankungen der Abbau-
vorgänge in der Leber bei der Gabe von Zyto-
statika berücksichtigt.
– In der Psychiatrie sind chronotherapeutische
Interventionen Lichttherapie und therapeuti-
scher* Schlafentzug.
chronotrop: engl. chronotropic. Den Zeitablauf,
im engeren Sinn die Schlagfrequenz des Her-
zens beeinflussend. Ein positiv chronotroper
(z. B. Sympathikus) Effekt steigert die Herzfre-
quenz*. Ein negativ chronotroper (z. B. Para-
sympathikus) Effekt mindert die Herzfrequenz.
Churg-Strauss-Syndrom n: engl. Churg-Strauss
syndrome; syn. allergische Granulomatose. Eosi-
nophilenreiche und granulomatöse Entzün-
dung des Respirations- und Gastrointestinal-
trakts mit nekrotisierender, ANCA-assoziierter,
systemischer Vaskulitis der kleinen bis mittel-
großen Gefäße (Kleingefäßvaskulitis). Die auch
als allergische Granulomatose bezeichnete Er-
krankung ist mit Asthma bronchiale und Eosi-
nophilie* assoziiert. Diagnostiziert wird biop-
tisch und laborchemisch, behandelt mit Im-
munsuppressiva.
Chutta-Karzinom → Oropharynxkarzinom
Chvostek-Zeichen n: engl. Chvostek’s sign; syn.
Fazialiszeichen. Kontraktion der gleichseitigen
Gesichtsmuskulatur bei Beklopfen des Fazialis-
stamms vor dem Ohr als klinisches Zeichen neu-
romuskulärer Übererregbarkeit bei Tetanie*.
Chylaø skos → Chyloperitoneum
Chylaszites → Chyloperitoneum
Chylomediastinum n: Ansammlung von Chy-
lus* im Mediastinum*, die v. a. im Rahmen ei-
nes Chylothorax* (Ansammlung von Lymphe
im Pleuraspalt), nach thoraxchirurgischen (v. a.
Ösophagektomie*) oder kardiochirurgischen
Eingriffen, selten bei Thoraxtrauma und sehr
selten nichttraumatisch auftritt.
Chyloperikard n: engl. chylopericardium. Herz-
beutelerguss mit Ansammlung von Chylus* im
Herzbeutel. Das Chyloperikard tritt idiopa-
thisch auf, außerdem infolge Trauma (OP), Ent-
339
zündung oder Tumoren mit Beteiligung des
Ductus* thoracicus sowie bei angeborener Fehl-
bildung des Lymphgefäßsystems (lymphogra-
fisch nachweisbar).
Chyloperitoneum n: syn. Chylaskos. Ansamm-
lung von Chylus* in der Bauchhöhle, z. B. infol-
ge Ruptur einer chylösen Zyste (angeboren),
durch Verletzung chylöser Gefäße oder auf-
grund eines Chylusstaus, bedingt durch Hernia-
tion und Inkarzeration.
Chylothorax m: Intrapleurale Ansammlung
von Chylus* (chylöser Pleuraerguss*).
Ursachen:
– Traumatisch
– Perforation des Ductus* thoracicus: 1. iatro-
gen (z. B. bei Thorakotomie*) 2. durch Verle-
gung ableitender Lymphgefäße (z. B. bei
Lymphangioleiomyomatose*, Non*-Hodg-
kin-Lymphom o. a. Tumor).
Therapie:
– Konservativ durch parenterale Ernährung
und Thoraxdrainage*
– bei Persistenz operativ: 1. videoassistierte
thorakoskopische Chirurgie (VATS) rechts
zur Ligatur des Ductus thoracicus 2. bei Er-
krankung des Lymphsystems ist zusätzlich
partielle Pleurektomie erforderlich.
Chylozele f: engl. chylocele. Ansammlung von
Flüssigkeit aus den Darmlymphgefäßen (Chy-
lus*) zwischen viszeralem und parietalem Anteil
der Tunica vaginalis testis (Hydrozele*). Eine
Chylozele kommt vor im Rahmen einer Ele-
phantiasis*.
Chylurie f: engl. chyluria. Milchige Trübung des
Harns durch Beimengung von Chylus bei Chy-
lusfistel mit Anschluss an den Harntrakt.
Chylus m: engl. chyle. Milchig-trüber Inhalt der
Darmlymphgefäße. Chylus enthält einen hohen
Anteil an Chylomikronen, die in der Darmmu-
kosa synthetisiert werden und die aus der Nah-
rung aufgenommene Fette binden. Von den
Dünndarmzotten wird der Chylus über den
Ductus* thoracicus in den Angulus venosus si-
nister geleitet.
Chylusfistel f: engl. chyle fistula. Verbindung
zwischen chylushaltigen Lymphgefäßen (v. a.
Darmlymphgefäße und Ductus* thoracicus)
und anderen Organen.
Formen:
– Chylurie* bei Anschluss an den Harntrakt
– chylöse Kolporrhö bei Anschluss an Vagina
oder Uterus
– Chylothorax* bei Fistelverbindung im Tho-
raxbereich.
Chymotrypsin n: syn. Alpha-Chymotrypsin,
Chymotrypsin A, Chymotrypsin B. Verdauungs-
enzym aus der Gruppe der Serinproteasen. Die
inaktive Vorstufe, Chymotrypsinogen, wird im
Pankreas gebildet, im Darmlumen durch Tryp-
sin gespalten und damit aktiviert. Chymotryp-
sin ist bei einer exokrinen Pankreasinsuffizienz,
z. B. bei chronischer Pankreatitis, im Stuhl er-
niedrigt.
Referenzbereich: > 6 U/g Stuhl.
Chymotrypsintest m: engl. chymotrypsin test.
Veralteter Suchtest bei Verdacht auf exokrine
Pankreasinsuffizienz*, mittlerweile ersetzt
durch den Elastase*-1-Test.
ChyXmus m: engl. chyme. Mit den Verdauungs-
säften vermischter Speisebrei, der über Mund,
Ösophagus und Magen in den Darm gelangt.
CI: Abk. für → Cochlear Implant
CI: Abk. für engl. cardiac index → Herzindex
CIAS-1-Syndrom: Abk. für cold-induced auto-
inflammatory syndrome 1 → CAPS
CIC: Abk. für engl. clean intermittent catheteri-
zation → Katheterismus, intermittierender
Cicatrix → Narbe
Ciclopirox n: syn. Ciclopiroxum (PH.EUR.8).
Antimykotikum, das bei Pilzinfektionen der
Haut und Nägel, bei Vaginalmykosen und se-
borrhoischer Dermatitis als Salbe aufgetragen
wird. Es wirkt gegen Candida* und Dermato-
phyten*. Selten kommt es zu Juckreiz oder
Brennen, von einer Anwendung am Auge oder
auf offenen Wundflächen ist abzusehen.
Ciclopiroxolamin → Ciclopirox
Ciclosporin n: engl. ciclosporine. Zyklisches Po-
lypeptid, das als Calcineurin-Inhibitor wirkt.
Als hochwirksames Immunsuppressivum wird
Ciclosporin bei Organ- und Knochenmarks-
transplantationen sowie bei Autoimmuner-
krankungen eingesetzt, häufig in Kombination
mit Azathioprin und Glukokortikoiden als
Triple-Drug-Therapie. Nephro- und Hepatoto-
xizität gehören zu den Nebenwirkungen.
Indikationen:
– Unterdrückung der Transplantatabstoßung
nach Organ- und Knochenmarkstransplanta-
tionen (Mittel der Wahl)
– Graft-versus-Host-Reaktion
– schwere endogene Uveitis
– schwerste therapieresistente Formen der Pso-
riasis
– steroidabhängiges und steroidresistentes
nephrotisches Syndrom
– schwere aktive rheumatoide Arthritis
– schwere atopische Dermatitis
– als Augentropfen bei schwerer Keratitis.
CIDP: Abk. für engl. chronic inflammatory de-
myelinating polyneuropathy → Guillain-Barré-
Syndrom
Ciguatera f: Intoxikation durch Verzehr von
Meerestieren, die das Nervengift Ciguatoxin
(hemmt Na+-Kanäle) und Maitotoxin enthalten.
Betroffene zeigen z. B. Krämpfe und Lähmungs-
erscheinungen, 7 von 100 sterben. Eine voll-
ständige Genesung kann jahrelang dauern. Spe-
zifische Antidote gibt es nicht.
Ciguatoxin → Ciguatera
Circuli arteriosi irides
Cilia → Zilien
Ciliata → Protozoen
Cilien → Zilien
Cimex lectularius → Wanzen
CIMF: Abk. für → Myelofibrose, chronische
idiopathische
Cimicosis f: syn. Cimikose. Befall durch Bett- C
wanzen (vgl. Wanzen*) mit heftig juckenden In-
sektenstichen, hauptsächlich an unbekleideten
Hautarealen. Bettwanzen sind nachtaktive Ek-
toparasiten*, die ihren Wirt (Menschen, Haus-
tiere) nur zum Blutsaugen aufsuchen und sich
tagsüber in trockenen, dunklen Verstecken auf-
halten. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch
und anamnestisch, therapiert wird symptoma-
tisch.
Cimino-Fiøstel → Dialyseshunt
Cinchocain n: engl. cinchocaine. Langwirksa-
mes Lokalanästhetikum, das aufgrund seiner
Toxizität hauptsächlich als Oberflächenanäs-
thetikum eingesetzt wird. Es ist in schmerzlin-
dernden Hämorrhoidensalben und -zäpfchen
sowie in fixer Kombination mit Dexamethason*
in Ohrentropfen zur Behandlung der Otitis* ex-
terna enthalten. Zu den Nebenwirkungen zäh-
len Juckreiz, Brennen und Kontaktekzeme.
Cincinnati Prehospital Stroke Scale → Focu-
sed Assessment with Sonography for Trauma
Cine-MRT → Magnetresonanztomografie
Cinnarizin n: Kalzium*-Antagonist und Hista-
min-Rezeptoren-Blocker, der bei peripheren
und zentralen Durchblutungsstörungen sowie
Schwindel unbekannter Genese verwendet
wird. Cinnarizin verlängert die QT*-Zeit und
darf nicht bei Epilepsie* oder Asthma* bronchi-
ale eingesetzt werden. Wechselwirkungen be-
stehen mit verschiedenen Antidepressiva* und
Aminoglykosid*-Antibiotika. Cinnarizin wird
oft in Kombination mit Dimenhydrinat* einge-
setzt.
CIPO: Abk. für chronic intestinal pseudoob-
struction → Pseudoobstruktion, chronische in-
testinale
Ciprofloxacin n: Breitband-Antibiotikum aus
der Gruppe der Fluorchinolone mit topischer,
intravenöser und oraler Anwendung, das insbe-
sondere gegen aerobe gramnegative Keime so-
wie Chlamydien* und Mycoplasmen wirkt.
Während der Therapie sind kalziumhaltige
Nahrungsmittel und UV-Strahlung zu meiden.
Zu den Nebenwirkungen zählen gastrointesti-
nale und muskuloskelettale Beschwerden sowie
psychiatrische Störungen.
circinatus: engl. circinate; syn. zirzinär. Kreis-
förmig.
Ciørculi arteriosi irides m: engl. circulus arterio-
sus of iris; syn. Circulus arteriosus iridis. Gefäß-
ringe (Circulus arteriosus iridis major und Cir-
culus arteriosus iridis minor) an der Wurzel und
am Pupillarrand der Regenbogenhaut des Au-
 Circulus
ges. Die Circuli arteriosi irides werden von den
Aa. ciliares posteriores longae und den Aa. cilia-
res posteriores breves versorgt.
Ciørculus m: engl. circle. Kreis.
Ciørculus arteriosus ceø rebri m: engl. cerebral ar-
terial circle. Arterieller Gefäßring um die Sella*
C turcica an der Hirnbasis, der das Gehirn* mit
Blut* versorgt. Er entsteht durch die Verbin-
dung von A. carotis interna und A. basilaris. Der
Zusammenschluss kann bis zu einem gewissen
Grad eine Minderperfusion des Gehirns durch
Gefäßverschlüsse kompensieren. Aneurysmen
mit Subarachnoidalblutungen* treten hier häu-
fig auf. Siehe Abb.
Anatomie: Die am Circulus arteriosus cerebri
beteiligten Gefäße sind interindividuell sehr
unterschiedlich. In den meisten Fällen (40 %)
sind folgende Gefäße beteiligt:
– A. communicans anterior
– Aa. cerebri anteriores
– A. carotis interna
– Aa. communicantes posteriores
– Aa. cerebri posteriores aus der A. basilaris.
Klinische Bedeutung:
– Aneurysma
– Subarachnoidalblutung
– Subclavian*-Steal-Syndrom.
Circulus arteriosus cerebri: Zuflüsse und Äste;
II: N. opticus; III: N. oculomotorius; VI: N. abducens.
Ciørculus vitiosus m: engl. vicious circle; syn.
Teufelskreis. In der Medizin gleichzeitiges Vor-
handensein zweier oder mehrerer krankhafter
Zustände, die sich gegenseitig ungünstig beein-
flussen, z. B. Hyperventilation* und Hypokalzä-
mie* bei der Pathophysiologie der Hyperventila-
tionstetanie*. Der Begriff bezeichnet außerdem
die Verschlimmerung einer Störung durch die
zweckmäßige Behandlung einer anderen Stö-
rung.
Beispiel: Der chronische Gebrauch von Laxanzi-
en* führt zu Elektrolytstoffwechselstörungen,
insbesondere zum Kaliumverlust, der seiner-
seits wiederum die Obstipation* verstärkt.
Circumcisio → Zirkumzision
Circumfereø ntia fronto-occipitalis: syn. Hut-
maß. Umfang des fetalen Kopfes als geburtsme-
chanisch wirksame Größe (vgl. Fetometrie*).
Circumfereø ntia mento-occipitalis f: Großer
schräger Kopfumfang, einer der drei geburts-
mechanisch wichtigen Kopfumfänge, gemessen
von Kinnspitze bis zum Hinterhaupt. Die Cir-
cumferentia mento-occipitalis beträgt beim rei-
fen Neugeborenen ca. 39 cm.
Circumfereø ntia suboccipito-bregmatica f:
Kleiner schräger Kopfumfang, einer der drei ge-
burtsmechanisch wichtigen Kopfumfänge, ge-
messen vom Nacken über die Mitte der großen
Fontanelle. Die Circumferentia suboccipito-
bregmatica beträgt beim reifen Neugeborenen
ca. 33 cm.
Cirrhose cardiaque: engl. cardiac cirrhosis. Ver-
breiterung der Periportalsepten der Leber als
Folge lang anhaltender venöser Stauung bei
Rechtsherzinsuffizienz* mit Pulmonalstenose*
oder Pericarditis constrictiva (sog. perikarditi-
sche Pseudoleberzirrhose). Eine Cirrhose cardia-
que ist keine Zirrhose* im engeren Sinne.
Cisatracuriumbesilat n: engl. cisatracurium be-
silate. Mittellangwirkendes neuromuskulär blo-
ckierendes nichtdepolarisierendes peripheres
Muskelrelaxans (Benzylisochinolon; in Atracu-
riumbesilat enthaltenes Stereoisomer) mit hö-
herer neuromuskulär blockierender Potenz als
Atracuriumbesilat*.
Cisgender: Übereinstimmung des angebore-
nen biologischen Geschlechts und der Ge-
schlechtsidentität*.
cis/trans-Isomerie → Isomerie
Citalopram n: Antidepressivum, das zu den se-
lektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern
(SSRI) gehört. Es wird auch bei Panikstörungen*
und im Off-Label-Use bei Zwangsstörungen*
eingesetzt. Kontraindikation ist unter anderem
eine Kombination mit Monoaminoxidase-Hem-
mern (cave: Serotoninsyndrom*). Häufig beste-
hen Wechselwirkungen mit anderen Medika-
menten wie Metoprolol sowie zahlreichen Anti-
depressiva* und Neuroleptika.
Citratantikoagulation f: engl. citrate anticoag-
ulation; syn. Zitratantikoagulation. Hemmung
der Blutgerinnung* durch Chelat-Bildung zwi-
schen Citrat (Salz der Zitronensäure) und Kalzi-
um*, dem Faktor IV der Blutgerinnung und Be-
standteil von Tenasekomplex (Faktor VII/VIIa
zusammen mit Faktor III; Substrat: Faktor X)
und Prothrombinasekomplex (Faktor Xa zu-
340
sammen mit Faktor Va; Substrat: Faktor II). Sie-
he Blutgerinnung*. Abb. 1 dort.
Klinische Bedeutung: Regionale Citratantikoa-
gulation insbesondere im Rahmen von kontinu-
ierlichen Nierenersatzerfahren auf der Intensiv-
station*.
Citratblut n: engl. citrated blood. Durch Zugabe
von 3,8%iger Natriumcitratlösung ungerinnbar
(Kalziumbindung) gemachtes Blut. Es dient zur
Bestimmung der Blutkörperchensenkungsge-
schwindigkeit (BSG), zur Messung verschiede-
ner Schritte der Blutgerinnung* und zur Kont-
rolle der Thrombozytenwerte bei EDTA-assozi-
ierter Pseudothrombozytopenie.
Citratzyklus m: engl. citric-acid cycle; syn. Zit-
ronensäurezyklus. Wichtigste zyklische Reakti-
onsfolge für den oxidativen Endabbau der Koh-
lenhydrate, Fette* und Proteine*. Der Citratzyk-
lus läuft bei Eukaryoten* in den Mitochondri-
en* ab, in enger struktureller Beziehung zur At-
mungskette und zum Fettsäureabbau*. Bei den
Prokaryoten* ist der Citratzyklus im Zytoplas-
ma lokalisiert.
Ablauf: Die biologische Bedeutung des Citrat-
zyklus liegt in der Oxidation und Spaltung der
Acetylgruppe (oxidative Decarboxylierung) des
Acetyl*-Coenzyms A in 2 Moleküle CO2. Bei der
Dehydrierung von Zwischenprodukten (Isoci-
trat, α-Ketoglutarat, Succinat, Malat) entstehen
8 Wasserstoffatome, die auf NAD+ oder FAD
übertragen werden. Die Regeneration dieser Co-
enzyme wird über die Atmungskette mit der
Energiegewinnung durch oxidative Phosphory-
lierung gekoppelt, dabei werden die Wasser-
stoffatome zu Wasser oxidiert. Die Oxidationen
im Citratzyklus erfolgen durch Wasseranlage-
rung und anschließende Dehydrierung. Sauer-
stoff spielt keine direkte Rolle: CH3CO~
SCoA + 3 H2O → 2 CO2 + 8 [H] + HSCoA. Die Ini-
tialreaktion des Citratzyklus ist die Kondensati-
on des Acetyl-Coenzyms A mit Oxalacetat, die
durch die Citratsynthase katalysiert wird. Unter
Wasseraufnahme entstehen Citrat und freies
Coenzym A. Aus dem Citrat wird über 7 weitere
enzymatische katalysierte Reaktionsschritte das
Oxalacetat regeneriert. Reaktionen 3 und 4 sind
mit Decarboxylierungen verbunden.
Energiebilanz: Insgesamt werden 900 kJ
(215 kcal) an chemischer Energie generiert, da-
von 810 kJ (193,4 kcal) über die Atmungskette.
Ein Teil dieser Energie wird zur Synthese von
12 Molekülen ATP verbraucht, was ca. 40 % der
gesamten freien Energie entspricht.
Funktion:
– Der oxidative Endabbau von Acetyl-CoA (ka-
tabole Funktion) dient der Energielieferung
in Form von GTP und Reduktionsäquivalen-
ten (NADH + H+ und FADH2). Acetyl-CoA
entsteht dabei aus dem Abbau von Kohlen-
hydraten, Amino- und Fettsäuren. Des Weite-
341
Citratzyklus: vereinfachtes Schema der biosynthetischen Funktionen.
ren ist der Citratzyklus das biochemische
Bindeglied zwischen Substratabbau (Kohlen-
hydrate, Proteine, Fette; Produkte: v. a. Pyru-
vat, Acetyl-CoA, Oxalacetat, α-Ketoglutarat)
und Atmungskette*.
– Aus den Zwischenprodukten des Citratzyk-
lus (anabole Funktion) können zahlreiche
Substanzgruppen entstehen. Zudem treten
verschiedene Stoffwechselzyklen in Wechsel-
beziehungen (siehe Abb.): 1. Der Citratzyklus
steht über Oxalacetat mit der Gluconeogene-
se* in Verbindung. 2. Der Citratzyklus ist fer-
ner Ausgangspunkt für die Synthese mehre-
rer Aminosäuren*, besonders für die Synthese
von Asparaginsäure* und Glutaminsäure*.
3. Succinyl-Coenzym A ist eine Ausgangsver-
bindung für die Biosynthese der Porphyrine*
(z. B. Häm*, Chlorophyll* und Vitamin B12).
4. Unter Einbeziehung weiterer Zwischen-
produkte kann der Citratzyklus abgewandelt
[189]
werden, solche Nebenwege des Citratzyklus
sind der Gamma-Aminobutyrat-Weg, der
Glyoxylatzyklus und der Succinat-Glycin-
Zyklus. 5. Bei den dem Citratzyklus analogen
Reaktionen werden Schritte des Citratzyklus
für die Biosynthese anderer wichtiger Verbin-
dungen (z. B. Leucin*, Lysin*) genutzt.
Citroneø llöl n: engl. citronella oil. Aus den ge-
trockneten oberirdischen Teilen (Cymbopogo-
nis winteriani herba) von Citronellgras (Cymbo-
pogon winterianus) gewonnenes ätherisches Öl.
Es enthält u. a. Citronellal (geruchsbestim-
mend), Geraniol, Eugenol, Citral, Borneol*, Ne-
rol und Farnesol.
Anwendung: Bei innerer Unruhe, nervösen Be-
findlichkeitsstörungen nach Ausschluss organi-
scher Ursachen. Dabei werden Einreibungen
mit verdünntem Öl verwendet. Citronellöl ist
ebenfalls in Beruhigungsbädern und Kosmetika
enthalten und wird in der Aromatherapie einge-
Citrullinämie
setzt. Außerdem findet es Anwendung als Ge-
ruchskorrigens.
Citrullin n: engl. citrulline; syn. α-Amino-δ-urei-
dovaleriansäure. Basische, nicht proteinogene
Aminosäure*. Als Intermediärprodukt im Harn-
stoffzyklus* wird Citrullin in der Leber aus Car-
bamylphosphat und Ornithin* durch das En- C
zym Ornithintranscarbamylase gebildet. Citrul-
lin kommt in freier Form in Tieren und Pflan-
zen vor (in großen Mengen v. a. im Birkensaft)
und wird therapeutisch bei Asthenie verwendet.
Citrullinämie f: engl. citrullinemia. Seltene au-
tosomal-rezessiv erbliche Erkrankung mit er-
höhter Citrullinkonzentration in Plasma und
Harn, d. h. Citrullinurie, sowie Hyperammon-
ämie*. Je nach Form treten neurologische und
psychische Auffälligkeiten beim Neugeborenen
oder erst beim Erwachsenen mit variablem Ver-
lauf und gastroenterologischer Beteiligung auf.
Die Therapie ist diätetisch.
Formen: Citrullinämie Typ I auf dem Genlocus
9q34.11: Störung des Harnstoffzyklus* auf-
grund eines Argininosuccinatsynthetase-Man-
gels mit konsekutiver Vermehrung von Orot-
säure.
– Das akkumulierte Carbamoylphosphat stei-
gert die Pyrimidinbiosynthese
– Symptome sind Lethargie, Koma, epilepti-
sche Anfälle, ggf. Hirnödem, Ataxie und
muskuläre Hypotonie bereits bei Neugebore-
nen
– Therapie: Vermeidung oder Therapie der Hy-
perammonämie durch proteinarme Diät,
Substitution von Arginin, Natriumbenzoat
und/oder Natriumphenylbutyrat.
Citrullinämie Typ II durch Mutationen im
SLC25A13-Gen auf dem Genlocus 7q21.3: De-
fekt des mitochondrialen Aspartat-Glutamat-
Transporters Citrin, fast ausschließlich in Ost-
asien, v. a. in China, Japan und Korea, zu unter-
scheiden sind nach Manifestationsbeginn:
– Erwachsenenform mit psychiatrisch-neurolo-
gischer Symptomatik wie Verhaltensauffäl-
ligkeiten, Desorientierung, Schlafstörungen,
Tremor, Erbrechen insbesondere nachts,
Krampfanfällen und Koma sowie gastroente-
rologischer Symptomatik wie Leberverfet-
tung, Fibrose, hepatozellulärem Karzinom,
Diarrhö und Pankreatitis, Tod durch Hirn-
ödem
– neonatale Form (NICCD) mit intrahepati-
scher Cholestase, Dyslipidämie und Gedeih-
störung: 1. Verlauf variabel von spontaner
Besserung im 1. Lebensjahr bis hin zum chro-
nischen Leberversagen 2. Diagnostik: I. Gal-
lensäuren und Bilirubin erhöht II. stark er-
höhtes alpha-1-Fetoprotein (AFP) III. Galak-
tose, Citrullin, Methionin und Tyrosin im
Blut erhöht IV. im Urin erhöhte Werte für 4-
Hydroxyphenylpyruvat, 4-Hydroxyphenyl-
 Citrus aurantium ssp. aurantium
laktat und 4-Hydroxy-Phenylacetat bei nor-
malem Succinylaceton
– Therapie für die neonatale und adulte Citrul-
linämie Typ II: kohlenhydratarme, laktose-
freie und proteinreiche Diät, evtl. Substituti-
on von Arginin sowie Lebertransplantation.
C Differenzialdiagnose: Bei neonataler Form ins-
besondere Tyrosinämie.
Citrus aurantium ssp. aurantium → Pome-
ranzenbaum
CJD: Abk. für Creutzfeldt-Jakob disease →
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
CJK: Abk. für → Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
CK: Abk. für Cervikalkanal Cervix uteri → Cer-
vix uteri
CK: Abk. für Creatinkinase → Kreatinkinase
Cl → Chlor
Cladophialophora f: Zu den Dematiaceae gehö-
rende Gattung von Schwärzepilzen (melanin-
haltig). Cladophialophora bantiana ist neuro-
trop mit Vorkommen in intrazerabralen Abszes-
sen.
Clamping: Abklemmen großer arterieller Gefä-
ße, meist der Aorta oder deren Äste.
Clarithromycin n: syn. Clarithromycinum
(PH.EUR.8). Makrolid-Antibiotikum mit breiter
bakteriostatischer Wirksamkeit, das peroral
oder intravenös bei zahlreichen Infektionen ver-
abreicht wird, auch in der Tripeltherapie zur
Eradikation von Helicobacter* pylori. Zu den
Nebenwirkungen zählen Hautausschläge,
Schwindel und gastrointestinale Beschwerden.
Weiterhin ist es hepato-, nephro- und kardioto-
xisch. Kontraindikation ist u. a. Statinein-
nahme.
Claudicatio f: engl. claudication. Hinken.
Claudicatio intermiøttens f: engl. intermittent
claudication. Auftreten heftiger, krampfartiger
Schmerzen* nach dem Gehen einer bestimmten
Wegstrecke (die sich verkürzt bei schnellem und
Bergauf-Gehen), die zum „intermittierenden“
Stehenbleiben zwingen und wegen der in Ruhe
noch ausreichenden Durchblutung der Musku-
latur nach einigen Minuten verschwinden. Leit-
symptom der pAVK.
Abgrenzung: Claudicatio-ähnliche Beschwerden
treten auch auf als Claudicatio intermittens
abdominalis (Angina abdominalis bei arteriel-
ler Verschlusskrankheit der Abdominalarterien)
sowie als Claudicatio* intermittens spinalis
(schmerzbedingtes Hinken bei einer Spinalka-
nalstenose der Lendenwirbelsäule).
Klinik im Rahmen der pAVK:
– Bei > 85 % Wadenschmerz, seltener gluteal
oder Oberschenkel
– auch als Schaufensterkrankheit bezeichnet, da
die Betroffenen das Abklingen der Schmerzen
häufig vor Schaufenstern abwarten.
Claudicatio intermiøttens abdominalis → An-
gina abdominalis
Claudicatio intermiøttens spinalis f: engl. cere-
bral claudication. Passager auftretende neurolo-
gische Symptome (Schmerzen, Lähmungen*,
Sensibilitätsstörungen*) in den Beinen beim Ge-
hen und Stehen, die sich erst beim Liegen oder
Sitzen bessern. Ursache ist ein oft konstitutio-
nell bedingter enger lumbaler Spinalkanal*
(Spinalkanalstenose*) in Verbindung mit dege-
nerativen Veränderungen der Lendenwirbelsäu-
le und verstärkter Lordose* bei Belastung.
Claudicatio masticatoria → Riesenzellarterii-
tis
Claudicatio venosa f: engl. venous claudication.
Belastungsinduzierter mäßiger (und keinesfalls
einschießender) Beinschmerz infolge einer ve-
nösen Druckerhöhung z. B. beim kräftigen Auf-
treten und beim Treppensteigen. Leitsymptom
der tiefen Beinvenen- und der Beckenvenen-
thrombose*. Hochlagerung der Beine und Hin-
legen führen zum Abklingen der Beschwerden.
Claudin n: Abk. Cldn. An Bildung der tight*
junction beteiligtes, transmembranäres Protein
(Mr 20–36 000) in der lateralen Zellmembran
von Epithel und Endothel. Die Grundstruktur
besteht aus 4 transmembranären Domänen und
2 extrazellulären Schleifen; der C- sowie der N-
Terminus befinden sich im Zytoplasma.
Klinische Bedeutung:
– Leckflux-Diarrhö (Diarrhö*): vermehrte Auf-
nahme von Toxinen* und verstärkte Abgabe
von Soluten und Wasser infolge veränderter
Claudin-Genexpression (Cldn2 erhöht, inter-
zellular abdichtende Claudiene vermindert)
– primäre Hypomagnesiämie Typ 3 (renal) in-
folge autosomal-rezessiv erblicher CLDN16-
Mutation (Genlocus 3q28).
Claustrum n: In die weiße Substanz des Ge-
hirns* eingelagerter Nucleus*. Das Claustrum
liegt zwischen Putamen* und Inselrinde; es
zählt nicht zu den Basalganglien*. Seine Funk-
tion ist bisher ungeklärt, wird aber im Zusam-
menhang mit Sexualität* vermutet.
Clavicula → Klavikula
480 ml/min
Clearance: Verhalten einiger exogener und endogener Substanzen.
342
Clavus m: engl. corn; syn. Druckschwiele.
Durch Fehlbelastung entstandene umschriebe-
ne, schmerzhafte Druckschwiele (Hyperkerato-
se), bevorzugt unter den Metatarsale-Köpfchen,
am Großzehenballen und bei Krallen- und
Hammerzehen dorsalseitig über den Mittel-
und Endgelenken sowie an der Zehenspitze. Be-
handelt wird durch Aufweichen mit Salicylsäu-
re oder Hühneraugenpflaster und vorsichtiges
chirurgisches Entfernen der Hornschicht sowie
Druckentlastung.
Clayton-Operation f: Resektionsarthroplastik*
im Bereich des Zehengrundgelenks* mit Resek-
tion des metatarsalen Köpfchens und der
Grundphalanxbasis.
Cldn: Abk. für → Claudin
Clearance: Diejenige Blutplasmamenge, die
pro Zeiteinheit beim Durchfluss durch die Nie-
ren (im weiteren Sinn auch durch eine Dialyse-
membran) vollständig von einer bestimmten
Substanz gereinigt wird. Im klinischen Ge-
brauch ist die renale Clearance in ml/min ein
Maß für die Nierenleistung.
Einteilung: Siehe Abb.
– Exogene Clearance: Clearance körperfrem-
der Substanzen (u. a. Inulin*, p-Aminohip-
pursäure)
– endogene Clearance: Clearance körpereige-
ner Substanzen (u. a. Harnstoff*, Kreatinin*,
Glukose, Cystatin* C, Phosphat).
Bestimmung: Rechnerisch: C = (U × V)/P.
– U: Konzentration der Substanz im Harn in
mmol/l
– V: Harnzeitvolumen in ml/min
– P: Konzentration der Substanz im Blutplas-
ma in mmol/l.
Klinische Bedeutung: Klinisch wird die Clea-
rance verwendet als quantitative Funktionsprü-
fung (Nierendiagnostik*) mit Messung der (ab-
nehmenden) Substanzkonzentration im Blut-
plasma, bei exogener Clearance nach einmaliger
i. v. Injektion der Substanz; seitengetrennt
durch Radioisotopennephrografie*.
40 ml/min 120 ml/min
343
– Schätzung der glomerulären Filtrationsrate*
durch Clearance von Substanzen, die aus-
schließlich durch Glomerulusfiltration aus-
geschieden und weder rückresorbiert noch
tubulär sezerniert oder metabolisiert werden:
1. in der Regel (endogene) Kreatinin*-Clea-
rance 2. Cystatin-C-Clearance durch Bestim-
mung der Konzentration im Blut:
– Bestimmung des renalen Plasmaflusses: Clea-
rance von Substanzen, die sowohl durch glo-
meruläre Filtration als auch durch tubuläre
Sekretion ausgeschieden werden
– Bestimmung der Filtrationsfraktion.
Clearance, mukoziliäre f: engl. mucociliary
clearance; syn. mukoziliäre Klärfunktion. Me-
chanismus zum Abtransport von inhalierten
Partikeln durch Schleimsekretion und wellen-
förmig koordinierten adoralen Zilienschlag des
bronchialen Flimmerepithels. Die mukoziliäre
Clearance ist der wichtigste Selbstreinigungs-
mechanismus der Atemwege neben dem Hus-
ten*. Siehe Abb.
Clearance, mukoziliäre: Zilien eines Bronchus von
der Luftseite aus (Bild des wogenden Ährenfeldes);
Elektronenmikroskopie. [103]
Clérambault-Syndrom → Erotomanie
Click → Klick, systolischer
Click-Phänomen n: engl. click phenomenon.
Fühl- und evtl. hörbarer Durchtritt der Nadel-
spitze durch eine Faszie. Das Click-Phänomen
kann z. B. als Orientierungshilfe bei Plexusan-
ästhesie* genutzt werden.
Clindamycin n: engl. clindamycine. Gut gewebe-
und knochengängiges Antibiotikum aus der
Gruppe der Lincosamide. Clindamycin wird
oral oder parenteral angewendet, intravenös je-
doch nur langsam und verdünnt gegeben. Vor-
teile sind gute Wirksamkeit im Abszess und
langsame Resistenzentwicklung. Eine Kombi-
nation mit Makroliden ist kontraindiziert, die
Wirkung oraler Kontrazeptiva wird beeinträch-
tigt.
Clinical Decision Support System: Entschei-
dungsunterstützungssystem (EUS) für Angehö-
rige medizinischer Berufe zur computerunter-
stützten Hilfestellung bei der Auswahl von Di-
agnose- oder Behandlungsalternativen, auch
konzipiert für die parallele oder explizite An-
wendung durch Patienten.
Formen:
– Wissensbasiertes Konsultationssystem: verar-
beitet Daten und zieht daraus Schlussfolge-
rungen
– algorithmisches Konsultationssystem: arbei-
tet mit Entscheidungsbäumen oder Flussdia-
grammen
– statistisches Konsultationssystem: berechnet
über den Zugriff auf eine Datenbank Wahr-
scheinlichkeiten.
Clinical Pathways pl: Systematisch entwickelte
berufsgruppen- und abteilungsübergreifende
Darstellung der üblichen Vorgehensweise bei
(Krankenhaus-)Gesamtbehandlung von Patien-
ten mit ähnlicher klinischer Konstellation unter
Berücksichtigung festgelegter Qualität, not-
wendiger und verfügbarer Ressourcen sowie
unter Festlegung der Aufgaben und der Durch-
führungs- sowie Ergebnisverantwortlichkeiten.
Funktionen:
– Steuern Behandlungsprozess
– dienen als behandlungsbegleitendes Doku-
mentationsinstrument
– ermöglichen Kommentierung von Normab-
weichungen zur Evaluation und Verbesse-
rung.
Clinitronbett → Air-Fluidised-Bett
Clip m: Klammer, z. B. zur Tubensterilisation,
Ligatur des Ductus cysticus, Ligatur von Gefä-
ßen (offene oder endoskopische Blutstillung)
oder Ausschaltung eines intrakraniellen Aneu-
rysmas. Intrakranielles Aneurysma* (Abb. 2
dort).
Clipping → Aneurysma, intrakranielles
Clipping → Cholezystektomie
Clipping → Clip
Clivus m: Hügel, Abhang, z. B. Clivus Blumen-
bachii.
Clivuskantensyndrom → Klivuskantensyn-
drom
Clobetasol n: Stark wirksames Glukokortikoid,
das topisch bei schweren lokalen Dermatosen
wie Psoriasis* eingesetzt wird. Diverse Hauter-
krankungen, z. B. Lupus vulgaris oder infektiö-
se Erkrankungen, sind Kontraindikationen.
Clobetasol darf nicht im Gesicht und während
einer Schwangerschaft angewendet werden. Lo-
kal kann es zu Hautirritationen kommen.
Clockwise Atrial Flutter → Vorhofflattern
Clomifentest m: engl. clomifen test. Verfahren
zur Untersuchung hypothalamisch-hypophysä-
Closed-Loop-System
rer Funktionsstörungen. In der Gynäkologie
wird mit dem Clomifentest die Stimulierbarkeit
der Ovarien geprüft.
Prinzip:
– Durch die Gabe eines Antiöstrogens kommt
es zu vermehrter GnRH-Sekretion.
– In der Folge ist die Ausschüttung von FSH C
und LH aus der Hypophyse erhöht.
– Dies führt zu Follikulogenese und Estradiol-
produktion im Ovar (cave: Überstimulation
der Ovarien).
Clon → Klon
Clonidin n: engl. clonidine. Antisympathotoni-
kum mit blutdrucksenkender und sedierender
Wirkung, das bei hypertensiven Krisen*, beim
Entzugssyndrom* und zur Migräneprophylaxe
angewendet wird. Gegeben wird es oral oder
parenteral, beim Glaukom als Augentropfen.
Clonidin sollte nicht mit Alkohol kombiniert
oder plötzlich abgesetzt werden. Kontraindika-
tionen sind Sick*-Sinus-Syndrom und AV-
Block II und III.
Clonidin-Hemmtest m: engl. clonidin inhibition
test. Pharmakologischer Test zum Nachweis
oder Ausschluss einer autonomen Katechola-
minproduktion bei klinischem Verdacht auf
Phäochromozytom*. Der Test wird eingesetzt,
wenn die Katecholaminkonzentration in Urin
(24-Stunden-Sammelurin) und Serum bei wie-
derholter Messung nur mäßig erhöht ist.
Clonoø rchis sinensis m: Chinesischer Leberegel
mit einer Größe von ca. 5 mm × 25 mm, der zur
Klasse der Trematodes* gehört und Erreger der
Opisthorchiasis* des Menschen ist. Clonorchis
sinensis ist in Russland, China, Korea, Taiwan
und Japan verbreitet. Als Endwirt fungieren
Katze, Hund, Schwein und Mensch.
Clopidogrel n: Thrombozytenaggregations-
Hemmer zur oralen Anwendung. Er hemmt die
Blutgerinnung und dient der Prophylaxe einer
Thrombose* oder Embolie* bei Arteriosklerose*
bzw. arterieller Verschlusskrankheit. Clopido-
grel wird in Kombination mit ASS nach Herzin-
farkt gegeben. Wechselwirkungen mit Proto-
nenpumpen-Hemmern sind zu beachten.
Cloquet-Heø rnie → Schenkelhernie
Closed-Loop-System → Insulininfusionssys-
teme
Closed-Loop-System n: engl. closed loop sys-
tem. Geschlossene Schleife im Sinne eines
Teams aus anordnenden und anderen, die An-
ordnung ausführenden Teammitgliedern. Der
Begriff steht sinnbildlich für eine spezielle
Kommunikationsform zwischen ≥ 2 Teammit-
gliedern zur Fehlerelimination während einer
potenziell gefährlichen Tätigkeit wie z. B. der
Notfallbehandlung eines Patienten, Narkose-
einleitung oder Arzneimitteldosierung unter
Reanimation.
 Closing Volume
Closing Volume: Lungenvolumen, bei dem bei
aktiver Exspiration Bronchiolen infolge Kom-
pression kollabieren und damit eine vollständi-
ge Ausatmung des exspiratorischen Reservevo-
lumens verhindern. Das Closing Volume nimmt
im Kindesalter ab, steigt mit zunehmendem Al-
C ter wieder an und erreicht in der 7. Lebensdeka-
de im Stehen bereits die funktionelle Residual-
kapazität.
Clostridien n pl: engl. Clostridium. Gattung
grampositiver, streng anaerob wachsender
Sporenbildner der Familie Clostridiaceae mit
zahlreichen menschen- und tierpathogenen Ar-
ten. Die Sporen* werden zentral, subterminal
oder terminal gebildet, meist unter spindelför-
miger Auftreibung des Zellleibes (Plectridium-
form).
Verbreitung:
– Ubiquitär in Boden, Straßen- und Hausstaub,
Meer- und Süßwasser
– als apathogene Saprophyten
– im Intestinaltrakt von Mensch und Tier.
Klinische Bedeutung: Klinisch bedeutsame Spe-
zies v. a. durch Bildung von Exotoxinen und/
oder Exoenzymen:
– Clostridium difficile: Erreger der Antibioti-
ka-assoziierten pseudomembranösen Koli-
tis*; natürliches Vorkommen im Darm
– Clostridium tetani: Toxine verursachen
Wundstarrkrampf (Tetanus*); Vorkommen
im Boden
– Clostridium botulinum: Toxine verursachen
Botulismus*
– Clostridium perfringens (Clostridium septi-
cum, Clostridium novyi, Clostridium histoly-
ticum): Gasbrandbazillen; Toxine verursa-
chen Gasbrand*.
Clostridien-Infektion f: Infektion mit gram-
positiven, obligat anaeroben, sporenbildenden
Stäbchenbakterien. Diese kommen in der Um-
welt ubiquitär vor und sind Erreger des Gas-
brandes*, Tetanus*, Botulismus*, eitriger
(Wund)infektionen und intestinaler Toxinin-
fektionen (beispielsweise antibiotikaassoziierte
pseudomembranöse Kolitis*). Diagnostiziert
wird mittels Mikroskopie und Toxinnachweis,
therapiert je nach Erkrankung mit Antibiotika*
oder Antitoxin*.
Clostridien-Tumorphänomen n: engl. clostrid-
ium tumor phenomenon. Selektive Auskeimung
und Vermehrung von Clostridien (z. B. Clostri-
dium* tetani, Clostridium butyricum) in malig-
nem Tumorgewebe.
Clostridium botulinum n: Obligat anaerobes,
peritrich begeißeltes Stäbchen, das ovale, mit-
tel- bis endständige Sporen bildet. Clostridium
botulinum produziert Botulinumtoxine* und
ist der Erreger des Botulismus*. Das Bakterium
kommt ubiquitär vor (cave: mangelhaft konser-
vierte Lebensmittel). Ein direkter oder indirek-
ter Erreger- oder Toxinnachweis ist melde-
pflichtig nach § 7 IfSG.
Clostridium difficile n: Obligat anaerobes,
grampositives Stäbchenbakterium der Gattung
Clostridium und Erreger der Antibiotika-asso-
ziierten pseudomembranösen Kolitis. Pathoge-
ne Stämme besitzen die Fähigkeit zur Toxinbil-
dung (Enterotoxin A führt zur Elektrolytsekre-
tion, Cytotoxin B zur Kolonepithelschädigung).
Schwer verlaufende Clostridium-difficile-Infek-
tionen (CDI) oder ein Nachweis von Ribotyp-
027-Isolat sind meldepflichtig nach § 6 IfSG.
Clostridium-difficile-Toxine n: Enterozyten-
schädigende Giftstoffe, gebildet durch das
grampositive, obligat anaerobe, sporenbildende
Stäbchenbakterium Clostridium* difficile. Die
Clostridien bilden hauptsächlich Enterotoxin A
und Zytotoxin B (selten noch das binäre Toxin),
welche als Virulenzfaktoren für die Symptoma-
tik (Diarrhö und Colitis unterschiedlicher
Schweregrade bis hin zur pseudomembranösen
Colitis*) verantwortlich sind.
Clostridium perfriøngens n: engl. Clostridium
welchii; syn. Emphysembazillus. Große, häufig
in der Mitte oder am Ende aufgetriebene Stäb-
chen mit meistens ovalen, mittel- bis endständi-
gen Sporen*. Clostridium perfringens bildet mit
Clostridium novyi (Novy-Bazillus des malignen
Ödems), Clostridium septicum (veraltet Para-
rauschbrandbazillus) und Clostridium histoly-
ticum (Bacillus histolyticus) die Gasödem-
gruppe.
Klinische Bedeutung: Klinisch lassen sich 3 Ma-
nifestationsformen unterscheiden:
– Besiedlung von Wundflächen (Dekubitus)
– Zellulitis ohne Ausbreitung in gesundes Ge-
webe
– Myonekrose mit Toxinämie (Gasbrand*).
Clostridium teø tani n: syn. Tetanusbazillus. Pe-
ritrich begeißelte, schlanke Stäbchen mit Fa-
denbildung in Kultur und kugelförmigen Spo-
ren*, die zu endständiger Anschwellung führen
(Trommelschlägelform). Clostridium tetani ist
ubiquitär verbreitet und bildet die Toxine Teta-
nospasmin (neurotoxisch) und Tetanolysin (hä-
molytisch), welche als zweitstärkstes bakteriel-
les Gift den Wundstarrkrampf (Tetanus*) auslö-
sen. Siehe Abb.
Hintergrund: Clostridium tetani und dessen
Sporen sind v. a. im Boden und im Darm von
Mensch und Tier zu finden. Jede verschmutzte
oder infizierte Wunde kann zu Tetanus führen.
Die Bakterien verbleiben im Infektionsgebiet,
ihre Toxine wandern entlang der motorischen,
sensiblen und vegetativen Nervenbahnen zu
den Vorderhörnern des Rückenmarks und wer-
den dort oder im Hirnstamm gebunden. Clost-
ridium tetani benötigt anaerobe Wundverhält-
nisse, Fremdkörper und Mischinfektionen be-
günstigen die Toxinproduktion.
344
Clostridium tetani: Kulturpräparat von endständig
sporenbildenden Clostridien (tetanomorphe
Clostridien). [227]
Clot Formation Time → Rotationsthrombelas-
tografie
Clotrimazol n: engl. clotrimazole. Antimykoti-
kum aus der Gruppe der Imidazolderivate mit
breitem Wirkungsspektrum zur topischen An-
wendung. Es wird bei Haut- und Genitalmyko-
sen durch Candida* angewendet. Die Genital-
creme kann die Sicherheit von Kondomen be-
einträchtigen. Lokale Hautirritationen, Juckreiz
und Brennen gehören zu den Nebenwirkungen.
Clotting Time → Activated Clotting Time
Clotting Time → Ecarin Clotting Time
Cloward-Operation f: engl. Cloward’s procedure.
Spondylodese* im Bereich der HWS mit ventra-
ler Verblockung und Stabilisierung mit metalli-
schem Alloimplantat (Cage*) oder autogenem
Beckenkammdübel nach mikrochirurgischer
Ausfräsung und Ausräumung der Bandscheibe
und des Intervertebralraums (Nukleotomie*).
Indikationen:
– Zervikaler Bandscheibenvorfall*
– Degeneration und Instabilität der HWS (z. B.
Wirbelfraktur).
Cloxacillin n: Penicillinase-festes Betalaktam-
Antibiotikum (Isoxazolyl-Penicillin) mit bakte-
rizider Wirkung gegen grampositive Bakterien,
insbesondere gegen Betalaktamase-produzie-
rende Staphylokokken. Eine intravenöse, intra-
muskuläre oder perorale Verabreichung ist
möglich. Cloxacillin steht auf der WHO-Liste
der unentbehrlichen Arzneimittel, ist in
Deutschland aber nur noch als Tierarzneimittel
erhältlich.
Indikationen: Infektionen durch Cloxacillin-
empfindliche Erreger. Nach Angaben der WHO
wird Cloxacillin (alternativ auch Doxacillin,
Flucloxacillin, Nafcillin oder Oxaxillin) bei fol-
genden Indikationen angewendet:
– Atemwegsinfektionen
– Haut- und Weichteilinfektionen, Impetigo,
Pyomyositis
– septische Arthritis, Osteomyelitis
– Septikämie
– Endokarditis.
345
Die WHO empfiehlt bei einigen Indikationen
die Kombination mit zusätzlichen Antibiotika,
u. a. mit Ceftriaxon, Cefotaxim, Ciprofloxacin,
Benzylpenicillin, Amoxicillin + Clavulansäure,
Gentamicin, Metronidazol oder Sulfamethoxa-
zol + Trimethoprim.
Anwendung und Dosierung: Intravenöse, intra-
muskuläre oder perorale Anwendung. Dosie-
rung, Behandlungsdauer und Gabe zusätzlicher
Antibiotika sind abhängig von der Indikation.
Im Allgemeinen gelten folgende Dosierungen:
– Erwachsene: (1–)2 g alle 4–6 h i. v./i. m. oder
250–500(–1000) mg alle 6 h p. o.
– Kinder: (12,5–)25–50 mg/kg KG, max. 2 g, al-
le 4–6 h i. v./i. m. oder p. o.
Praxishinweise: Schnelle intravenöse Injektion
einer hohen Cloxacillin-Dosis kann insbesonde-
re bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen
zu Hyperkaliämie, Herzrhythmusstörungen
und Herzstillstand führen.
Nebenwirkungen:
– Überempfindlichkeitsreaktionen unter-
schiedlicher Schweregrade
– gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit,
Erbrechen und Durchfall
– interstitielle Nephritis
– selten Neutropenie und Thrombozytopenie.
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit ge-
genüber dem Wirkstoff oder gegenüber anderen
Betalaktam-Antibiotika.
Clozapin n: Sedierendes atypisches Neurolepti-
kum, das bei therapieresistenten Schizophreni-
en* und bei Psychosen* im Verlauf eines Parkin-
son*-Syndroms eingesetzt wird. Wegen der Ge-
fahr einer Agranulozytose* ist das Blutbild re-
gelmäßig zu kontrollieren. Bei Kombination
mit Benzodiazepinen droht eine Atemdepressi-
on. Im Gegensatz zu anderen Neuroleptika be-
sitzt Clozapin keine extrapyramidalen Begleit-
wirkungen.
Clumping-Faø ktor m: engl. clumping factor. Vi-
rulenzfaktor von Staphylococcus* aureus.
Cluster: Zeitliche und örtliche Aggregation ei-
nes Merkmals, z. B. maligner Erkrankungen.
Cluster-Kopfschmerz m: engl. cluster head-
ache; syn. Bing-Horton-Syndrom. Primärer
Kopfschmerz mit besonders bei Männern auf-
tretenden schwersten halbseitigen Schmerzatta-
cken im Augen-Schläfenbereich (engl. bout) von
15–180 min Dauer bis zu 8-mal pro Tag (häufig
nachts). Therapiert wird mit Sauerstoffinhalati-
on und Triptanen* sowie prophylaktisch mit
Verapamil und Prednisolon*. Einteilung:
– Episodischer Cluster-Kopfschmerz mit
Schmerzattacken über Wochen bis Monate
mit monate- bis jahrelangen beschwerdefrei-
en Intervallen (80 % der Fälle)
– chronischer Cluster-Kopfschmerz mit bout
> 1 Jahr ohne Spontanremission oder symp-
tomfreie Phase < 2 Wochen.
Ätiologie:
– Unklar (evtl. ähnlich wie bei Migräne*)
– gelegentlich auch im Rahmen einer Sluder*-
Neuralgie oder Nasoziliarisneuralgie*.
CM: Abk. für engl. cardiomyopathy → Kardio-
myopathie
CME: Abk. für engl. continuing medical educa-
tion → Ärztekammer
CMP n: syn. Cytidinmonophosphat. Cytidin-
phosphat mit einer Phosphatgruppe. Das Ribo-
nukleotid leitet sich von Cytosin* ab. CMP ist
Bestandteil von Coenzymen* der Biosynthese,
von Phospholipiden und tRNA*.
CMTC: Abk. für → Cutis marmorata teleangiec-
tatica congenita
CMV: Abk. für controlled mechanical ventila-
tion → Beatmung
CMV: Abk. für Cytomegalie-Virus → Herpesvi-
ridae
CMV: Abk. für Cytomegalie-Virus → Zytome-
galie
CMV: Abk. für → Zytomegalie-Virus
CNP: Abk. für engl. C-type natriuretic peptide
→ Peptide, kardiale natriuretische
CNV: Abk. für engl. contingent negative varia-
tion → Erwartungspotenzial
CNV: Abk. für chorioidale Neovaskularisation
→ Neovaskularisation
CO: Abk. für cardiac output → Herzminuten-
volumen
CO2: Chemische Formel für Kohlendioxid.
CoA: Abk. für → Coenzym A
COACH-Syndrom n: engl. cerebellar vermis hy-
poplasia/aplasia, oligophrenia, congenital ataxia,
ocular coloboma, and hepatic fibrosis syndrome.
Seltene autosomal-rezessive, familiäre Erkran-
kung mit Hypo- oder Aplasie des Vermis cere-
bellaris, kongenitaler Ataxie, mentaler Retar-
dierung, Kolobom, kongenitaler hepatischer
Fibrose*, Nierenzysten, Nystagmus und Ptosis
als Form des Joubert-Syndroms.
Ätiologie: Mutationen
– In 80 % im TMEM67-Gen, das für ein trans-
membranäres Protein codiert, Genlocus
8q21.13–q22.1
– im CC2D2A-Gen auf dem Genlocus 4p15.3
– im RPGRIP1L-Gen auf dem Genlocus
16q12.2, das für Nephrocystin 8 codiert
– im INPP5E-Gen auf dem Genlocus 9q34.3,
codiert für die Inositolpolyphosphat-5-Phos-
phatase.
COAD: Abk. für engl. chronic obstructive air-
ways disease → Atemwegserkrankungen, ob-
struktive
COAD: Abk. für engl. chronic obstructive air-
ways disease → COPD
Coalitio f: engl. coalition. Verschmelzung von
Knochenkernen der Hand- und Fußwurzel (sie-
he auch Synostose*).
Cobalamin
Coalitio calcaneonavicularis f: engl. calcaneo-
navicular coalition. Synostose* zwischen Kalka-
neus* und Os naviculare des Fußes, die oft Ursa-
che für den schmerzhaften Pes* planus ist.
Coarctatio aoø rtae f: engl. coarctation of aorta.
Angeborene Verengung der Aorta* von unter-
schiedlicher Ausprägung und Längenausdeh- C
nung. Meist befindet sich die Verengung in
Form einer Aortenisthmusstenose* am Über-
gang von Aortenbogen zur Aorta descendens
(Isthmus aortae), seltener an der Aorta abdomi-
nalis als Coarctatio aortae abdominalis (midaor-
tic syndrome). Siehe Abb.
Coarctatio aortae: 1: Aortenisthmusstenose vom
präduktalen (a) und postduktalen Typ (b); 2: Coarcta-
tio aortae abdominalis; Hauptsymptome und
diagnostische Kriterien.
Coating Effect: Unspezifische Thrombozyten-
aggregations-Hemmung durch pharmakologi-
sche Beschichtung der Thrombozyten und kon-
sekutive Sekretionshemmung von Plättchenfak-
toren*, v. a. bei Verabreichung von Plasmaer-
satzstoffen wie z. B. Dextran oder Hydroxy-
ethylstärke.
Coats-Krankheit f: engl. Coats disease. Angebo-
rene Anomalie des Gefäßendothels der periphe-
ren Netzhautgefäße des Auges, insbesondere
bei Jungen im 1. und 2. Lebensjahrzehnt. Es
handelt sich meist um eine einseitige Erkran-
kung mit exsudativer Ablatio retinae mit Lipid-
exsudaten. Behandelt wird mit Laser- oder
Kryokoagulation. Abb.
Cobalamin n: syn. Vitamin B12. Gruppe wasser-
löslicher Corrinoide. Sie gehören zum Vitamin*-
B-Komplex, werden v. a. im Ileum mithilfe des
Intrinsic*-Faktors resorbiert und sind für die
 Cobb-Skoliosewinkel
Bedarf:
– Vitamin-B12-Bedarf bei Erwachsenen:
3,0 μg/d
– Schwangere und Stillende: 3,5 μg/d bzw.
4,0 μg/d.
Klinische Bedeutung: Vitamin-B12-Mangeler-
C scheinungen umfassen u. a.:
– Funikuläre Myelose*
– perniziöse Anämie.*
Die Resorption von Vitamin B12 kann durch
zahlreiche Arzneimittel reduziert sein, z. B.
Antazida* und Protonenpumpen-Hemmer, p-
Aminosalicylsäure, Antiepileptika* und Anti-
biotika*, Cholchicin, Colestyramin und Bigua-
nide.
Hintergrund: Ein weiterer Vitamin-B12-Marker
Coats-Krankheit [143] ist das Holotranscobalamin II, das bei einem Vi-
tamin-B12-Mangel bereits vermindert ist, wenn
die Vitamin-B12-Spiegel noch im Graubereich
Zellteilung, Erythrozytensynthese und Funkti- liegen. Es handelt sich um einen Komplex aus
on des Nervensystems wichtig. Mangelzustände dem Transportprotein Transcobalamin* und
führen u. a. zur perniziösen Anämie*. Vitamin B12. Nur in dieser biologisch aktiven
Vorkommen: Vitamin B12 wird ausschließlich Form kann Vitamin B12 von den Körperzellen
von Prokaryoten synthetisiert. Es kommt daher aufgenommen werden.
v. a. in tierischen Lebensmitteln (Leber, Niere, Referenzbereich im Blut: Der genannte Bereich
Muskelfleisch, Fisch, Eier, Milch und Milchpro- ist stark methodenabhängig. Orientierend gilt
dukte) vor, in geringen Mengen auch durch bak- für Erwachsene:
terielle Gärung in pflanzlichen Lebensmitteln – Vitamin B12 : 211–911 ng/l (156–672 pmol/l)
(z. B. Sauerkraut und Bier) und in Pflanzen, die – Holotranscobalamin II: 35–171 pmol/l.
mit Bakterien in Symbiose leben (z. B. Hülsen- Indikation:
früchte*). Alimentär aufgenommenes Vitamin – Risikogruppen für Vitamin-B12-Mangel:
B12 kann in freier Form im Darm nicht resorbiert 1. Veganer 2. Alkoholabusus 3. alte Men-
werden. Dazu braucht es ein Glykoprotein aus schen 4. Erkrankungen des terminalen Ile-
dem Magensaft, den Intrinsic*-Faktor, der Vita- ums, chronische Gastritis
min B12 bindet. Der Cobalamin-Intrinsic-Faktor- – makrozytäre Anämie
Komplex wird ins Ileum transportiert und erst – unklare Polyneuropathie
dort von den Darmzellen resorbiert. Über das – Hyperhomocysteinämie.
Blut erreicht es gebunden an andere Proteine Bestimmung: Als Untersuchungsmaterial dient
(Transcobalamine*) die peripheren Gewebe. v. a. aus dem venösen Blut gewonnenes EDTA-
Funktionen: Man unterscheidet verschiedene Plasma oder Serum, der Nachweis erfolgt u. a.
Formen des Vitamin B12, die nach dem Rest am mittels Immunoassays (z. B. Enzymimmunoas-
zentralen Cobaltatoms bezeichnet werden und say oder Chemilumineszenzimmunoassay). Er-
unterschiedliche Funktionen haben: gänzend ist die Bestimmung des Folsäurespie-
– 5'-Desoxyadenosyl-Cobalamin: Coenzym der gels sinnvoll.
Methylmalonyl-CoA-Mutase bei intramole- Erniedrigte Werte im Blut:
kularen Umlagerungsreaktionen von Alkyl- – Langzeiteinnahme z. B. von Protonenpum-
resten beim Abbau ungeradzahliger Fettsäu- pen-Hemmern, Antiepileptika*
ren oder der Aminosäuren Methionin, Threo- – Fehl- und Mangelernährung z. B. bei Vega-
nin und Isoleucin nern
– Methylcobalamin*: Coenzym der Methionin- – Resorptionsstörungen bei Mangel an Intrin-
synthase bei der Methylierung von Homocys- sic-Faktor oder Magensäure (z. B. bei chro-
tein zu Methionin, u. a. wichtig für Biosyn- nisch athrophischer Gastritis, im Alter) sowie
these der Folsäure* im Zytosol chronischen Darmerkrankungen (z. B. Mor-
– Cyanocobalamin: synthetisches Cobalamin, bus Crohn, Fischbandwurmbefall)
das im Organismus in die biologisch aktive – chronische Niereninsuffizienz
Form (Austausch des Cyano-Rests durch 5'- – Schwangerschaft.
Desoxyadenosyl-Rest) umgewandelt wird Cobb-Skoliosewinkel → Skoliose
– Hydroxo-, Aquo-, Nitrocobalamin: natürlich Cobb-Winkel m: syn. Cobb-Winkel-Messung.
vorkommende Speicherformen im Organis- Maß für eine Skoliose*, Winkel zwischen der
mus. Tangente an der Deckplatte des oberen Neutral-
346
wirbels* (oberer Wendepunkt der Skoliose) und
der Grundplatte des unteren Neutralwirbels
(unterer Wendepunkt der Skoliose), siehe Neut-
ralwirbel.
Einsatz: Der Cobb-Winkel dient zur Objektivie-
rung der Diagnose sowie zur Therapieentschei-
dung und Verlaufskontrolle bei Skoliose*; z. B.
ist erforderlich
– Bei einem Cobb-Winkel < 20° im Wachstums-
alter meist Krankengymnastik
– zwischen 20° bis ca. 50° ein Korsett
– > 50° in der Regel operative Korrektur und
Stabilisierung.
Coca-Cola-Effeø kt → Kapnografie
Cocaine Amphetamine Related Transcript n:
Abk. CART. Neuropeptid* mit anorexigener
und psychostimulierender Wirkung. CART
wird v. a. im Hypothalamus*, aber auch im übri-
gen ZNS und peripheren Nervensystem, in Hy-
pophyse, Nebennierenmark und Langerhans*-
Inseln exprimiert. Die Synthese wird aktiviert
durch Cholecystokinin* und inhibiert durch
Ghrelin*. CART wirkt auf Hunger*, Belohnung
und Stress*.
Coccaceae → Kokken
Coccidia → Kokzidien
Coccidioides øimmitis m: Dimorpher Pilz aus
der Gruppe der Fungi imperfecti, der im Süden
und Westen der USA, in Mittel- und Südameri-
ka sowie in China endemisch vorkommt. Cocci-
dioides immitis ist ein primär-pathogener Erre-
ger der Coccidioides-Mykose bei Mensch und
Tier.
Coø ccus → Kokken
Coø chlea f: syn. Schnecke. Teil des Innenohrs*.
Die Cochlea bildet das knöcherne Gehäuse des
Gehörorgans* und umgibt den häutigen Ductus
cochlearis. Sie besteht aus 3 schneckenartig ge-
wundenen Gängen, der Scala vestibuli, Scala
media und Scala tympani. Die Basis cochleae
grenzt an das Mittelohr*.
Cochlear Implant: syn. Cochlea-Implantat. In-
nenohrprothese in Form eines elektronischen
Gerätes zur Höreindruckvermittlung über ei-
nen Sprachprozessor und ein am Ohr sitzendes
Mikrofon. Cochlea-Implantate werden einge-
setzt bei Innenohrschwerhörigkeit mit intak-
tem Hörnerv, also erhaltenen, stimulierbaren
Neuronen im Ganglion cochleare.
Einsatz:
– Prinzip: Überbrückung der Haarzellfunktion
mit Umwandlung des mechanischen Reizes,
der aus der Schwingung der Basilarmembran
resultiert, in einen Nervenreiz durch direkte
elektrische Reizung der Ganglienzellen im
Ganglion cochleare über eine in die Scala
tympani implantierte mehrkanalige Elekt-
rode
– Ablauf: 1. Aufnahme des aus der Umwelt auf
das Ohr einwirkenden Signals über ein Mik-
347 Codon

rofon 2. Frequenzanalyse des Signals im Pro-

zessor 3. Weiterleitung des Signals an die
Elektrode
– Technik: induktive Übertragung des Reiz-
musters und der für die Erregung der Neuro-
ne erforderlichen Energie vom außen plat-
zierten Prozessor auf eine implantierte Emp- C
fängerspule nach dem Sender-Empfänger-
Prinzip.
Indikationen: Ausfall oder Einschränkung der
Leistung der cochleären Sinneszellen
– Ohne verbleibende nutzbare Hörreste für die
Kommunikation (auch mit Hörgerät)
– mit erhaltenen, stimulierbaren Neuronen im
Ganglion cochleare (die versuchsweise elekt-
rische Reizung löst einen Höreindruck aus),
z. B. bei: 1. angeborener Innenohrschwerhö-
rigkeit 2. postlingual erworbener Innenohr-
schwerhörigkeit (z. B. durch Meningitis).
Cochrane Collaboration: Internationales
(Non-profit-)Netzwerk von Wissenschaftlern
und Ärzten, das auf Grundlage wissenschaftli-
cher Daten aus Studien mit hohem Evidenzgrad
die beste verfügbare Evidenz für diagnostische
und v. a. therapeutische Entscheidungen zur
Verfügung stellt. Systematische Reviews wer-
den von meist international zusammengesetz-
ten Arbeitsgruppen erstellt und veröffentlicht
(Cochrane Library online).
Cochrane Library → Cochrane Collaboration Code, genetischer: Decodierung der RNA-Tripletts von innen nach außen; Beispiel: Triplett AGG codiert die
Cockcroft-Gault-Formel → Kreatinin-Clea- Aminosäure Arginin, Triplett AUG (Startcodon) die Aminosäure Methionin, Triplett UAA ein Stop-Codon;
rance A: Adenin; G: Guanin; C: Cytosin; U: Uracil.
Cockcroft-Gault-Formel f: Näherungsformel
zur Berechnung der glomerulären Filtrationsra-
te*. Bestandteile der Formel sind Patientenalter
und Körpergewicht. Damit wird einerseits be- Code, genetischer m: engl. genetic code. Bezie- Codein n: engl. codeine; syn. Methylmorphin.
rücksichtigt, dass mit zunehmendem Alter die hung zwischen der Nukleotidfolge (Basense- Schwaches Analgetikum aus der Gruppe der
Nierenfunktion abnimmt, andererseits wird quenz*) in der DNA* oder in der mRNA* und Opioide*. Es wird zur symptomatischen Kurz-
über das Körpergewicht annähernd die Muskel- der Aminosäurenfolge in den durch Proteinbio- zeittherapie des unproduktiven Hustens (Anti-
masse berücksichtigt. Bei Frauen muss noch ein synthese* am Ribosom* gebildeten Polypepti- tussiva*) und bei Schmerzen eingesetzt. Codein
Korrekturfaktor berücksichtigt werden. den und Proteinen*. Siehe Abb. besitzt ein Abhängigkeitspotenzial, daher un-
Berechnung: Männer: GFR = ((140 ⴚ Alter) × Prinzip: Der genetische Code erklärt die Über- terliegt es dem Betäubungsmittelgesetz*. Zahl-
Körpergewicht) / (72 × Kreatinin). Frauen: setzung der 4 Basen (Adenin*, Guanin*, Cyto- reiche Kontraindikationen müssen beachtet
GFR = (((140 ⴚ Alter) × Körpergewicht) / (72 × sin* sowie Thymin* in der DNA bzw. Uracil* in werden. Bei gleichzeitiger Gabe von Sekretolyti-
Kreatinin)) × 0,85. der RNA*) aus den Nukleinsäuren* in die ka droht ein Sekretstau.
Cockett-Vene f: engl. Cockett vein. Bezeich- 20 Aminosäuren* der Proteine. Der Code ist ein Codon n: Abfolge von 3 Basen (Basentriplett)
nung für Venen innen am distalen Unterschen- Triplettcode: 3 Nukleotide* enthalten die Infor- in der DNA*, mRNA* und tRNA*. Ein Codon
kel*. Die Cockett-Venen zählen zu den Vv. per- mation für den Einbau einer Aminosäure in die codiert in der Regel für eine Aminosäure* oder
forantes der Waden und verbinden somit ober- Polypeptidkette (Translation*). In der Natur enthält das Signal für die Initiation oder Termi-
flächliche und tiefe Venen der unteren Extremi- können 43 = 64 Codeeinheiten (Codons*, Basen- nation der Translation* von Proteinen* (Protein-
täten*. Bei Insuffizienz der Cockett-Venen tripletts) gebildet werden. Der genetische Code biosynthese*).
kommt es zur Entwicklung einer Varikose*. wird kollinear, kommafrei und nicht überlap- Bedeutung: Von den 64 möglichen Codons co-
Cocktail, lyXtischer m: engl. lytic cocktail. Frü- pend (Codons folgen lückenlos aufeinander) ge- dieren 61 die 20 proteinogenen Aminosäuren,
her bei (febrilen*) Zentralisationszuständen üb- lesen. Er ist universell (bei allen Lebewesen da für dieselbe Aminosäure bis zu 6 verschiede-
liche Kombination verschiedener Substanzen gleich) und degeneriert, d. h., die meisten Ami- ne Codons bestehen. 3 Codons dienen zur Ter-
mit starker Wirkung auf das vegetative Nerven- nosäuren werden durch 2 oder mehr Codons mination der Translation (Stop*-Codons). Ei-
system* (meist Neuroleptikum, Antihistamini- festgelegt. Der genetische Code enthält spezielle nem Codon auf der mRNA entspricht ein
kum und Opioid, ggf. mit Vasodilatator*; cave: Signale für Initiation (Start-Codon AUG, codiert komplementäres Codon auf der DNA, wobei
Serotoninsyndrom*). für Methionin) und Termination (3 Stop*-Co- dort nur Uracil* gegen Thymin* ausgetauscht
Cocktailparty-Effeø kt → Presbyakusis dons) der Proteinbiosynthese. ist.
 Coecum
Coecum → Zäkum
Coeliakie → Zöliakie
Coeliakografie → Zöliakografie
Coeliakographie → Zöliakografie
Coeloma → Zölom
Coenästhesie → Zönästhesie
C Coenzym A n: engl. coenzyme A. Coenzym* der
Acylgruppenübertragung, z. B. verschiedene
Acyl-CoAs als Zwischenprodukte bei der Beta-
oxidation. Acetyl-CoA besitzt eine Schlüsselstel-
lung im Metabolismus, es verbindet Citratzyk-
lus*, Glykolyse* und Fettstoffwechsel*. Coen-
zym A ist die Wirkungsform des Vitamins Pan-
tothensäure* (praktisch die gesamte Menge ist
an CoA gebunden).
Coenzyme n pl: engl. coenzymes. Nichtprotei-
nogene Moleküle, die zusammen mit dem En-
zymprotein, dem Apoenzym, das enzymatisch
aktive Holoenzym bilden. Coenzyme leiten sich
strukturell meist von Vitaminen* ab, sie neh-
men stöchiometrisch an der Reaktion teil. Es
gibt nichtkovalent (Cosubstrate) und kovalent
gebundene Coenzyme (prosthetische Gruppen).
Coenzym I → Nicotinamid-Adenin-Dinucleo-
tid
Coenzym II → Nicotinamid-Adenin-Dinucleo-
tid-Phosphat
Coeruloplasmin → Caeruloplasmin
Cofaktoren m pl: engl. cofactors. Nicht protei-
nogene Substanzen, die für Enzymwirkung
notwendig sind. Zu ihnen gehören Coenzyme,
Metallionen, z. B. Fe2+, Fe3+ (Peroxidasen, Cyto-
chromoxidase), Mg2+ (Kinasen), Zn2+ (Alkohol-
dehydrogenase, Carboanhydrase), Mn2+ (Ami-
nopeptidasen) sowie Gallensäuren (z. B. Pankre-
aslipase).
Coffea → Kaffeestrauch
Coffey-Mayo-Operation f: engl. Coffey’s opera-
tion. Operation zur künstlichen Harnableitung*
mit Implantation der Ureteren in das Colon sig-
moideum.
Cogan-Syndrom I n: engl. Cogan’s syndrome I.
Seltene Autoimmunkrankheit* der Blutgefäße
v. a. von Augen und Ohren mit rezidivierender
Cogan-Syndrom I: Keratitis parenchymatosa. [143]
Keratitis* parenchymatosa, Innenohrschwerhö-
rigkeit, Schwindel, Tinnitus und teilweise syste-
mischen Manifestationen wie Fieber, Splenome-
galie, Lymphadenopathie, Aortitis und Befall
der A. carotis. Behandelt wird mit Glukokorti-
koiden, ggf. Immunsuppressiva (Azathioprin,
Cyclophosphamid, Methotrexat) und Cochlea-
Implantat. Siehe Abb.
CO-Hb: Abk. für Carboxyhämoglobin (chem.
Formel CO für Kohlenmonoxid) → Hämoglobin
Coil-Embolisation → Embolisation, therapeu-
tische
Coiling: Verfahren zur therapeutischen Embo-
lisation*. Außerdem ist Coiling eine Bezeich-
nung für die Schlingenbildung von Arterien
(z. B. im Bereich der A. carotis interna).
Coitus → Koitus
Coitus interruø ptus m: engl. withdrawal method.
Traditionelle Methode der natürlichen Kontra-
zeption*, wobei der Penis beim Koitus* kurz vor
der Ejakulation aus der Vagina gezogen wird.
Die Zuverlässigkeit ist gering.
COLD: Abk. für engl. chronic obstructive lung
disease → COPD
Cold-Pressure-Test m: engl. cold pressure test;
syn. Hines-Brown-Test; Abk. CP-Test. Kälte-
Druck-Test zur Beurteilung der individuellen
Kreislaufregulation (u. a. endotheliale Funkti-
on) durch Blutdruckmessung vor, während und
nach Eintauchen einer Hand in Eiswasser
(1 min). Der Test dient v. a. wissenschaftlichen
Zwecken.
Cole-Rezeø ssus m: engl. Cole recess. Röntgeno-
logisch kaum gebräuchliche Bezeichnung für
den Raum, der bei der Magen*-Darm-Passage
unterhalb des Bulbus duodeni sichtbar wird.
Cole-Tuø bus → Endotrachealtubus
Colica → Kolik
Colica gaø strica → Kolik
Colica hepatica → Cholelithiasis
Colica hepatica → Kolik
Colica renalis → Nierenkolik
Colinet-Syndrom → Silikoarthritis
Colitis → Kolitis
Colitis cyø stica f: engl. cystic colitis. Kolitis* mit
Auftreten von schleimhaltigen Zysten in der
Wand von Kolon und Rektum. Bei der Colitis
cystica superficialis liegen die Zysten im
Schleimhautniveau und können unter die Sero-
sa reichen.
Colitis haemorrhagica f: Entzündung des
Dickdarms mit Blutentleerung, z. B. bei Colitis*
ulcerosa.
Colitis ischaemica → Kolitis, ischämische
Colitis pseudomembranacea → Kolitis, pseu-
domembranöse
Colitis ulcerosa f: engl. ulcerative colitis. Meist
in Schüben verlaufende, nicht transmurale,
chronische Entzündung der Dickdarmschleim-
haut, die sich vom Rektum ausgehend kontinu-
348
Colitis ulcerosa Abb. 1: Lokalisation, Manifestation
bei ca. 40–50 % ausschließlich auf Rektum und
Sigmoid beschränkt, bei 30–40 % als linksseitige
Kolitis und bei 20 % als Pancolitis (v. a. im Kindes-
alter).
ierlich nach proximal ausdehnt. Die Colitis ul-
cerosa (CU) befällt selten auch diffus das termi-
nale Ileum. Sie ist neben der Enteritis regionalis
Crohn eine der beiden Hauptformen chronisch-
entzündlicher Darmerkrankungen.
Epidemiologie:
– Inzidenz in Deutschland 3–3,9 : 100 000
– Gipfel der alterspezifischen Inzidenz: 16–25
Jahre, bei 15–25 % der Patienten erste Symp-
tome vor dem 20. Lj., vereinzelt im Säug-
lingsalter
– geringe Androtropie.
Einteilung:
– Nach Ausdehnung der Erkrankung (siehe
Abb. 1) durch Montreal-Klassifikation: 1. E1:
Proktitis limitiert auf das Rektum (distal des
rektosigmoidalen Übergangs) 2. E2: Linkssei-
tenkolitis (Befall bis zur linken Flexur)
3. E3: ausgedehnte Kolitis (über die linke Fle-
xur hinaus bis zur Pancolitis) 4. in wenigen
Fällen auch diffuse Entzündung des termina-
len Ileums (sog. backwash ileitis) 5. Erfassung
des gleichzeitigen Vorliegens einer primär
sklerosierenden Cholangitis, da dies die
Überwachungsstrategie beeinflusst
– nach Erkrankungsaktivität in S0-3.
Ätiologie: Unklar, vermutlich multifaktoriell:
– Inadäquate Immunantwort auf gestörte
kommensale mikrobielle Flora bei geneti-
scher Prädisposition
– Systemerkrankung des Immunsystems, Ma-
nifestation v. a. im Gastrointestinaltrakt,
auch extraintestinale Manifestationen oder
assoziierte Autoimmunerkrankungen in an-
deren Organsystemen
– eine psychische Beteiligung an der Ätiopa-
thogenese wurde bisher nicht nachgewiesen,
allerdings wirken Umweltfaktoren und Be-
349
lastungen an der Exazerbation eines Krank-
heitsschubes mit, Psychotherapie* (jede
Form) kann die Remissionserhaltung stüt-
zen.
Pathohistologie:
– Kontinuierliche Verteilung der entzündli-
chen und strukturellen Schleimhautverände-
rungen
– von distal nach proximal
– typisches Vorkommen von Kryptenabszessen
– diffuse panmukosale chronische Entzün-
dung in Kombination mit Störung der Kryp-
tenarchitektur/Kryptenatrophie: 1. Plasmo-
zytose im basalen Schleimhautstroma 2. Re-
duktion der Anzahl von Becherzellen bzw.
des Muzingehalts der Einzelzelle
Klinik:
– Im akuten Schub: 1. häufige, kleinvolumige,
schleimig-blutige Diarrhö mit schmerzhafter
Defäkation, Tenesmen 2. imperativer Stuhl-
drang 3. krampfartige Schmerzen im linken
Unterbauch
– in Abhängigkeit von Krankheitsaktivität und
-ausdehnung: 1. Fieber 2. Dehydratation, Ge-
wichtsverlust, Abgeschlagenheit 3. Blässe, ar-
terielle Hypotension, Tachykardie, Anämie
4. allgemeine Entzündungszeichen
– extraintestinale Manifestation: 1. primär
sklerosierende Cholangitis 2. Erythema no-
dosum 3. Pyoderma gangraenosum 4. Epi-
skleritis und Uveitis 5. Stomatitis aphthosa
6. Arthritis, ankylosierende Spondylitis
(meist HLA-B27 positiv), Osteoporose, Osteo-
penie 7. Hyperkoagulabilität mit thrombo-
embolischen Ereignissen, autoimmunhämo-
lytische Anämie 8. selten pulmonale Beteili-
gung.
Komplikationen:
– Akut
– Blutung
– toxisches Megakolon*
– Kolonperforation (auch ohne toxisches Mega-
kolon)
– chronisch: 1. narbige Striktur 2. Verlust der
Haustrierung (siehe Abb. 2) 3. Atrophie der
Schleimhaut, Funktionsverlust des Kolons,
Inkontinenz
– kolorektales Karzinom.
Therapie: pharmakologisch: in Abhängigkeit
von Krankheitsaktivität und -ausdehnung.
– Schub leichter bis mittlerer Aktivität: 1. bei
ausschließlich distaler Manifestation (Prokti-
tis): topisches Mesalazin* 2. bei Versagen to-
pisches Glukokortikoid 3. bei Linksseitenko-
litis oder Pankolitis: zusätzlich Mesalazin
oder Sulfasalazin p. o. 4. bei fehlendem An-
sprechen: systemisches Glukokortikoid p. o.
– Schub mit schwerer Erkrankungsaktivität
– systemisches Glukokortikoid i. v., zusätzlich
topisches Glukokortikoid und Mesalazin,
Colitis ulcerosa Abb. 2: typische Abdomenübersicht
(Kolonkontrasteinlauf) mit fehlender Haustrierung
des gesamten Kolons, herabgesetzter Elastizität
der Darmwand und fehlender regulärer Schleimhaut-
zeichnung; an einzelnen Abschnitten pseudo-
polypöse Veränderungen. [57]
ggf. Antibiotika i. v.bei fehlendem Anspre-
chen Ciclosporin* oder Infliximab
– bei Schub mit fulminant schwerer CU:
1. Nahrungskarenz, parenterale Flüssigkeits-
und Elektrolytsubstitution, Antibiotika und
Glukokortikoide i. v., bei fehlendem Anspre-
chen innerhalb der folgenden 3 Tage Ciclo-
sporin oder Infliximab 2. bei Versagen der
Therapie der schweren/fulminanten CU mit
Ciclosporin oder Infliximab in den folgenden
4–7 Tagen oder bei Zustandsverschlechterung
unter dieser Therapie: Proktokolektomie
– langjähriger Remissionserhalt: 1. durch Me-
salazin p. o. 2. bei distaler CU topisch 3. bei
Unverträglichkeit von Aminosalizylaten Pro-
biotika
– bei häufig rezidivierenden akuten Schüben
und/oder steroidrefraktärem bzw. -resisten-
tem Verlauf: 1. Immunmodulatoren (Azathi-
oprin* oder 6-Mercaptopurin p. o.) 2. ggf. In-
fliximab
– bei extraintestinaler Manifestation Sulfasala-
zin p. o.
– bei Zytomegalie: 1. antivirale Therapie bis
zum Nachweis einer negativen CMV-PCR im
Blut, jedoch für mindestens 14 Tage 2. an-
schließend bei Wiedereinführung, Fortfüh-
rung oder Intensivierung der immunsup-
pressiven Therapie Rezidivprophylaxe für
4–8 Wochen
– bei Eisenmangelanämie infolge chronischen
Blutverlusts: 1. Substitution von Eisen 2. ggf.
zusätzlich Erythropoetin s. c. 3-mal pro Wo-
che, bis zum Anstieg der Retikulozyten und
des Hb-Werts
– bei Nachweis einer Osteopenie oder Osteopo-
rose und im Rahmen einer systemischen Ste-
Colliculus seminalis
roidmedikation: Substitution mit Kalzium
und Calciferol.
Chirurgische Verfahren:
– Koloproktomukosektomie mit ileoanaler
J-Pouch-Anal-Anastomose
– subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anas-
tomose C
– kontinente Ileostomie mit Pouch-Bildung
nach Kock.
Prognose:
– Häufig Wochen bis Monate anhaltende Schü-
be im Wechsel mit Phasen z. T. langanhalten-
der Remission (chronisch rezidivierend)
– gelegentlich kommt es zur Remission nur
unter Dauertherapie mit Steroiden (chro-
nisch aktiv)
– in seltenen Fällen lange Krankheitsaktivität
ohne Remission trotz Steroiden (chronisch
aggressiv)
– bei 65–70 % der Patienten mindestens 1 er-
neuter Schub innerhalb von 10 Jahren nach
Diagnosestellung
– bei bis zu 20 % der Patienten Ausweitung des
Kolonbefalls innerhalb von 5 Jahren
– bei 20–30 % der Patienten Kolektomie im
Verlauf der Erkrankung erforderlich
– erhöhtes Risiko für kolorektales Karzinom
(KRK)
– normale Lebenserwartung
– bei Patienten mit Pankolitis im Alter > 50
Jahre geringe Übersterblichkeit.
Colles-Fraktur → Radiusfraktur, distale
Colles-Fraktur f: Distale Radiusfraktur durch
Sturz auf die dorsalflektierte, ausgestreckte
Hand mit Dislokation des distalen Fragments
nach radial und dorsal. Die Diagnose wird
durch Anamnese, klinische Untersuchung und
Röntgen gestellt. Die Therapie erfolgt nur bei
Komplikationen operativ.
Klinik:
– Weichteilschwellung
– Druckschmerz
– eingeschränkte Beweglichkeit im Handgelenk.
Therapie: Konservativ:
– Geschlossene Reposition in Lokalanästhesie
– Stellungskontrolle
– dorsale Unterarmgipsschiene für 4–6 Wo-
chen, darunter Röntgenkontrollen
– anschließend Physiotherapie.
Operativ bei offenen oder Trümmerfrakturen,
bei Gelenkbeteiligung:
– Reposition in Narkose und volare winkelsta-
bile Platte
– ggf. Spickdrahtosteosynthese
– postoperativ Physiotherapie.
Colliculus seminalis m: engl. seminal colliculus.
Erhebung in der dorsalen Wand der Pars prosta-
tica der männlichenHarnröhre, auch Samenhü-
gel genannt. Der Colliculus seminalis ist die
Mündungsstelle des Ductus* ejaculatorius und
 Collins-Test
der Mehrzahl der Prostataausführungsgänge in
die Harnröhre. Er befindet sich ungefähr in der
Mitte der Crista urethralis.
Collins-Test → Toluidinblau-Probe
Collodium n: engl. collodion. Dickflüssige Lö-
sung von Zellulosedinitrat (Colloxylinum) in ei-
C nem Alkohol-Ether-Gemisch, das beim Ver-
dunsten einen dünnen Film hinterlässt. Es wird
zum Wundverschluss kleiner Wunden und zur
Herstellung von Hühneraugen- und Warzen-
tinkturen verwendet.
Collodium-Baby → Ichthyosis congenita
Coø llum n: engl. neck; syn. Cervix. Lateinisch
Hals. Der Begriff wird in der Anatomie auch bei
Knochen und Organen verwendet, z. B. Collum
anatomicum humeri.
Coø llum deø ntis → Zahnhals
Coø llum feø moris n: engl. neck of femur; syn. Fe-
murhals. Hals des Femurs* zwischen Caput* fe-
moris und Corpus* femoris. Am Übergang vom
Collum femoris zum Corpus femoris befinden
sich 2 Apophysen*, lateral der Trochanter major
und dorso-medial der Trochanter minor. Eine
der häufigsten Frakturen des älteren Menschen
ist die Schenkelhalsfraktur*.
Klinische Bedeutung: Der Schenkelhals ist ge-
genüber der Femurdiaphyse beim Erwachsenen
um den Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel
(CCD*-Winkel) von ca. 126° nach medial abge-
winkelt. Zwischen Collum femoris und den Fe-
murkondylen besteht eine Antetorsion von 12°
(Antetorsionswinkel*).
Coø llum uø teri → Cervix uteri
Colombo radix → Kolombowurzel
Colon → Kolon
Colon irritabile → Reizdarmsyndrom
Colon spasticum → Reizdarmsyndrom
Coloø strum → Kolostrum
Colpitis senilis → Kolpitis
Coltivirus n: Genus der Familie Reoviridae*
(∅ 60–80 nm, Innenkörper mit 32 ringförmig
ikosaedrisch angeordneten Kapsomeren, Ge-
nom in 10 Segmenten doppelsträngiger RNA).
Coltiviren werden durch Zecken (v. a. Derma-
centor) verbreitet.
Einteilung: Humanpathogene Vertreter:
– Serotypen des Colorado-tick-fever-Virus:
1. Vorkommen in den USA 2. akutes Fieber,
Kopfschmerz und Myalgie als Folgen einer
Infektion; häufig verbunden mit Exanthem,
Arthralgie und Lymphadenopathie; nur sel-
ten mit Hämorrhagie oder ZNS-Beteiligung
– Eyach-Virus: mehrere Isolate aus Deutsch-
land und Frankreich.
Columella-Effeø kt → Tympanoplastik
Coluø mna grisea → Rückenmark
Coluø mna grisea anteø rior meduø llae spinalis
→ Rückenmark
Coluø mna grisea intermedia meduø llae spina-
lis → Rückenmark
Coluø mna grisea posteø rior meduø llae spinalis
→ Rückenmark
Coluø mna vertebralis → Wirbelsäule
Coma → Koma
Coma vigile → Status, vegetativer
Combined Immunodeficiency: syn. kombi-
nierter Immundefekt; Abk. CID. Primärer erbli-
cher Immundefekt* mit kombinierter Insuffizi-
enz der zellvermittelten und humoralen adapti-
ven Immunität* infolge gestörter Entwicklung
und/oder Funktion der T*-Lymphozyten, B-
Lymphozyten und/oder der natürlichen Killer-
zellen. Jenseits des 1. Lj. treten u. a. schwere In-
fektionen auf. Die Diagnose erfolgt laborche-
misch, durch Durchflusszytometrie, Immun-
funktionsdiagnostik und molekulargenetisch.
Genetik: Vererbung
– Autosomal-rezessiv
– X-chromosomal-rezessiv
– selten autosomal-dominant.
Ursache:
– Gestörte Expression von: 1. HLA-Klasse-I/II-
Molekülen 2. co-stimulierenden Molekülen,
z. B. CD40L 3. signaltransduzierenden Mole-
külen, z. B. Lymphozyten-spezifische Prote-
intyrosinkinase (Abk. LCK), second-messen-
ger-generierenden Molekülen, z. B. CTPS1
(cytidine triphospate synthase 1) 4. Adapter-
Molekülen, z. B. DOCK8 (dedicator of cytoki-
nesis 8)
– hypomorphe Mutationen in verschiedenen
SCID-verursachenden Genen.
CID verläuft generell weniger schwer als SCID.
Klinik:
– Manifestation jenseits des 1. Lj. mit schwe-
ren, häufig systemisch verlaufenden, auch
opportunistischen, viralen, fungalen und
bakteriellen Infektionen
– Impfkomplikationen nach Lebendimpfung
wie z. B. hämorrhagische Impfvarizellen
– chronische mukokutane Candidose*
– therapieresistente Diarrhö und Malabsorp-
tion
– Immundysregulation mit Autoimmuner-
krankungen und schwerer Atopie
– erhöhtes Risiko für Leukämie und Lym-
phome.
Diagnostik:
– Laborchemisch: Hypo- bis Agammaglobulin-
ämie, inkonstante Lymphopenie
– in der Durchflusszytometrie aberranter Lym-
phozytenphänotyp (T-Zell-Naivitätsverlust)
– im Lymphozytentransformationstest patho-
logische In-vitro-Lymphozytenproliferation
– molekulargenetischer Mutationsnachweis.
Therapie:
– Intensive antiinfektive Behandlung
– ggf. immunsupressive Therapie
– Immunglobulinsubstitution durch IVIG, SCIG
– hämatopoetische Stammzelltransplantation*.
350
Prognose: Unbehandelt chronisch progredien-
ter Verlauf mit zunehmenden, insbesondere in-
fektionsbedingten Endorganschäden; bei früh-
zeitiger symptomatischer oder kurativer Thera-
pie wesentlich günstiger.
Combined Test → Ersttrimester-Screening
Combuø stio → Verbrennung [Verletzung]
Comedo → Komedonen
Commiphora molmol → Myrrhenbaum
Common Cold Virus → Rhinovirus
Common Type Atrial Flutter → Vorhofflat-
tern
Common Variable Immunodeficiency: syn.
variabler Immundefekt gewöhnlicher; Abk.
CVID. Heterogene Gruppe primärer Immunde-
fekte* mit Immunglobulinmangel* von IgG so-
wie IgA und/oder IgM, Manifestation jenseits
des 4. Lj., schwacher Bildung spezifischer
(Impf-)Antikörper und Ausschluss anderer defi-
nierter Immundefekte. Die Diagnose erfolgt la-
borchemisch, mit Durchflusszytometrie und
ggf. molekulargenetisch, die Therapie durch
Immunglobulinsubstitution und antibakteriel-
le Behandlung.
Ätiologie: In ca. 80 % der Fälle keine definierte
molekulargenetische Ursache nachweisbar. In
etwa 20 % Assoziation mit autosomal-dominant
oder autosomal-rezessiv erblichen Mutationen
in verschiedenen Genen.
Epidemiologie:
– Häufigster symptomatischer Immundefekt
– geschätzte Inzidenz von 1 : 10 000 bis
1 : 50 000
– Manifestationsgipfel i. d. R. zwischen 4. und
20. Lj.
Klinik:
– Chronisch rezidivierende respiratorische und
gastrointestinale v. a. bakterielle Infektionen
– Autoimmunerkrankungen, insbesondere au-
toimmun bedingte Zytopenie
– Lymphoproliferation, Neoplasien lymphore-
tikulärer Organe.
Diagnostik:
– Laborchemisch Immunglobulinmangel mit
< 2 Standardabweichungen vom altersadap-
tierten Mittelwert; fehlende Bildung spezifi-
scher Antikörper nach Schutzimpfung
– reduzierter oder fehlender Immunglobulin*-
Klassenwechsel der B-Lymphozyten und an-
dere immunphänotypische Auffälligkeiten,
Nachweis mithilfe der Durchflusszytometrie
– Ausschluss anderer definierter Immunde-
fekte
– ggf. molekulargenetischer Mutationsnach-
weis.
Therapie:
– Immunglobulinsubstitution, z. B. IVIG, SCIG
– intensive antibakterielle Therapie und Pro-
phylaxe
– Schutzimpfungen.
351
Prognose: Gute Langzeitprognose bei engma-
schigem Monitoring zur Früherkennung und
Therapie der klinischen Manifestationen.
Commotio f: Erschütterung von Organen
durch stumpfe Gewalteinwirkung mit der Folge
evtl. vorübergehender funktioneller Störungen
ohne morphologische Veränderungen, z. B.
Commotio* cerebri.
Commotio ceø rebri f: engl. concussion of the
brain. Leichtes Schädel-Hirn-Trauma (SHT I) mit
traumatisch bedingter, reversibler, funktioneller
Schädigung des Gehirns* ohne morphologisch
fassbares Substrat. Klinisch zeigen sich Bewusst-
seinsstörung*, Benommenheit*, Amnesie*, Kopf-
schmerz, Schwindel*, Kreislaufstörung, Übel-
keit* und Erbrechen*. Therapiert wird sympto-
matisch und mit kurzfristiger Bettruhe.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung
– EEG* nur im Kindesalter verändert
– ggf. radiologischer Ausschluss einer Schädel-
fraktur* (CCT) oder zerebraler Schäden
(MRT).
Commotio retinae f: engl. concussion of the ret-
ina. Ischämie* umschriebener Netzhautbezirke
als Folge einer prellungsbedingten spastischen
Kontraktur der Netzhautarterien mit Ausbil-
dung eines Berlin*-Ödems.
Commotio spinalis f: engl. spinal cord concus-
sion. Traumatische Schädigung des Rücken-
marks mit reversibler Symptomatik einer Quer-
schnittläsion*.
Community Acquired: Abk. CA. Ambulant,
d. h. außerhalb des Krankenhauses oder einer
anderen Einrichtung des Gesundheitswesens
erworben; z. B. ambulant erworbene Pneumo-
nie (Community Acquired Pneumonia; CAP)
oder CA-MRSA (siehe Methicillin*-resistenter
Staphylococcus aureus).
compactus: Zusammengedrängt, fest.
completus: Vollständig.
Compliance [Physiologie]: syn. Dehnbarkeit.
Maß für die Dehnbarkeit von Körperstrukturen,
z. B. pulmonale Compliance für Dehnbarkeit
der Lunge, vaskuläre oder kardiale Compliance
für Dehnbarkeit von Blutgefäßen und Herz-
wand sowie Blasencompliance für Dehnungsfä-
higkeit der Harnblasenwand.
Composite Graft: Aus mehreren verschiede-
nen Materialien zusammengesetztes Transplan-
tat.
Formen:
– Rein autogen, z. B. aus der Ohrmuschel ent-
nommenes Haut-Knorpel-Transplantat zur
rekonstruktiven Rhinoplastik
– Kombination aus autogenem und alloplasti-
schem Material, z. B. aus Vene und Kunst-
stoffprothese zusammengesetzter gefäßchi-
rurgischer Bypass oder in der Herzchirurgie
klappentragende Rohrprothese (siehe auch
Gefäßprothese*).
compositus: Zusammengesetzt.
Compound Imaging → Neurosonografie
Comprehensive-Stage-II-Operation → Links-
herzsyndrom, hypoplastisches
Compreø ssio f: syn. Kompression. Druck, Quet-
schung.
Compreø ssio ceø rebri f: engl. cerebral compres-
sion; syn. Gehirnkompression. Schädigung des
Gehirns* durch Hirndrucksteigerung* (z. B. int-
rakranieller Druck chronisch > 30 mmHg), u. a.
bei intrakraniellem Hämatom*, Liquorstopp*,
Hirnödem*, Schlaganfall*, Enzephalitis* oder
Hydrozephalus*.
Concern Level: syn. level of concern (Abk.
LOC). Konzentration einer Umweltchemikalie in
Luft, Wasser oder Boden, bei der mit einer Schä-
digung von z. B. Bienen oder Fischen (durch
Pflanzenschutzmittel) bzw. Menschen (durch
5 nmol/l Cadmium im Vollblut) zu rechnen ist.
Concha auriculae → Ohr, äußeres
Coø ncha nasalis f: engl. nasal concha. Nasenmu-
schel. In der Regel gibt es in jeder Nasenhöhle
3 Nasenmuscheln: die Concha nasalis superior
et media sind Bestandteile des Os ethmoidale,
die Concha nasalis inferior ist ein eigenständi-
ger Knochen.
Bemerkung: Die Concha nasalis inferior wird in
der Klinik auch als Os turbinale bezeichnet. Zu-
sätzlich zu den 3 üblichen Nasenmuscheln
kann eine Concha nasalis suprema, welche
ebenfalls Bestandteil des Os ethmoidale ist, aus-
gebildet sein.
Coø ncha nasalis suprema f: engl. supreme nasal
concha. Oberste Nasenmuschel. Die Concha na-
salis suprema ist Bestandteil des Os ethmoidale
und kommt bei Neugeborenen in 88 % der Fälle
vor. Sie bildet sich aber während der postnata-
len Entwicklung zurück. Bei Erwachsenen tritt
die oberste Nasenmuschel noch in ca. 18 % der
Fälle auf.
concomitans: Begleitend.
Concretio pericaø rdii f: engl. concretion of the
heart. Partielle oder totale (Obliteratio pericar-
dii) schwielige Verwachsung der Perikardblätter
als Folge einer chronischen Perikarditis* mit
Atemnot, Zyanose sowie hochgradiger Einfluss-
stauung* mit sichtbar gestauten Halsvenen
auch bei aufrechter Körperhaltung, Leberstau-
ung und Stauungsniere sowie peripheren Öde-
men und arterieller Hypotonie. Der Herzbe-
fund ist oft unauffällig.
Concuø ssio f: Erschütterung.
Conduit [Herzchirurgie] n: Interponat*. In der
Herzchirurgie steht die Bezeichnung Conduit
für eine klappentragende Gefäßprothese* (Com-
posite* Graft).
Conduit [Urologie] n: Operative Bildung einer
inkontinenten künstlichen Harnableitung*
Condylomata acuminata
(sog. Urostoma) aus ausgeschaltetem Darmseg-
ment, z. B. Ileum*-Conduit, Kolon*-Conduit
und Sigma*-Conduit.
Conduplicato-coø rpore-Geburt f: engl. condu-
plicato corpore evolution; syn. Roederer-Selbst-
entwicklung. Vaginale Geburt eines Kindes aus
Querlage, durch Abknickung der Wirbelsäule C
im Bereich des Thorax. Dies kommt heute
durch die Geburt per Sectio caesarea bei Querla-
ge* eigentlich nicht mehr vor.
Condurangostrauch m: syn. Marsdenia condu-
rango. Liane aus der Familie der Immergrünge-
wächse (Apocynaceae), die die Speichel- und Ma-
gensaftsekretion anregt und den Brechreiz min-
dert. Sie wird medizinisch eingesetzt bei Appe-
titlosigkeit, insbesondere in der Geriatrie und
Pädiatrie (Kommission E) sowie volkstümlich
auch bei funktioneller Dyspepsie*.
Condylomata acuminata n pl: engl. acuminate
warts; syn. Genitalwarzen. Sexuell übertragene
Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV),
die zur Ausbildung primär benigner Papillome*
im Anogenitalbereich führt. Eine Spontanhei-
lung ist unwahrscheinlich, Rezidive häufig und
maligne Entartung möglich. Die Diagnosestel-
lung erfolgt klinisch, therapiert wird mittels
Abtragung oder Lokaltherapeutika.
Klinik: Aus stecknadelkopfgroßen Knötchen,
v. a. an äußeren Genitalien, Vagina, Zervix, int-
raurethral und -anal (siehe Abb. 1) entstehen
blumenkohl- oder hahnenkammartige, papillä-
re Wucherungen (siehe Abb. 2). Im Verlauf kann
es zu invasivem Wachstum mit Fistelbildung
(Condylomata* gigantea) oder zu Mazeration
und übelriechendem Zerfall kommen.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild
– Histologie
– ggf. Proktoskopie*, Anoskopie*
– gynäkologische Untersuchung (Kolposko-
pie*) zum Ausschluss eines intravaginalen
Befalls
– evtl. molekularbiologischer HPV-DNA-Nach-
weis (nicht routinemäßig).
Condylomata acuminata Abb. 1: typischer Befund
am Anus mit multiplen aufrecht stehenden,
warzenförmigen Wucherungen. [36]
 Condylomata gigantea
C Conidia → Konidiosporen
Condylomata acuminata Abb. 2: warzige Papeln
primär am inneren Vorhautblatt. [4]
Therapie:
– Prophylaxe mittels quadrivalenter oder no-
navalenter HPV Vakzine und Safer Sex
– Zirkumzision* reduziert die Rezidivrate bei
wiederholtem Penisbefall
– lokale Anwendung von Immunmodulatoren
(z. B. Imiquimod), Podophyllotoxin und Ätz-
mitteln
– Elektrokoagulation* (bei ausgedehntem Be-
fall auch unter Vollnarkose)
– Kürettage* mit scharfem Löffel und anschlie-
ßender Elektrokoagulation*
– Abtragung mittels Diathermieschlinge
– Abtragung mittels CO2-, YAG- oder Dioden-
lasersystemen (nur mit Schutzbrille, Maske
und Rauchabsaugung)
– Partnerbehandlung
– evtl. Prophylaxe mit Interferon-β bei häufi-
gen Rezidiven.
Condylomata gigaø ntea n pl: engl. giant condy-
loma; syn. Buschke-Löwenstein-Tumoren. Aus-
gedehnte, lange Zeit persistierende Condyloma-
ta* acuminata im Anogentialbereich mit invasi-
vem, destruierendem Wachstum und Fistelbil-
dung, klinisch imponierend als exophytisch
wachsende blumenkohlartige Tumoren. Condy-
lomata gigantea werden aufgrund ihres infiltri-
enden Wachstums zu den verrukösen Karzino-
men gerechnet. Die Diagnosestellung erfolgt kli-
Condylomata gigantea Abb. 1 [36]
Condylomata gigantea Abb. 2: intraurethrale
Lokalisation. [8]
nisch und histologisch, therapiert wird mittels
chirurgischer Exzision. Siehe Abb. 1 und Abb. 2.
Vorkommen: V. a. bei Männern zwischen dem
20. und 40. Lebensjahr vorkommend, meist as-
soziiert mit HPV-Typ 6, 11, 56.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild, Anamnese
– Histologie
– evtl. molekularbiologischer HPV-DNA-Nach-
weis (nicht routinemäßig).
Differenzialdiagnose: Nichtvirale pigmentier-
te Papillome*.
Therapie:
– Prophylaxe mittels quadrivalenter oder no-
navalenter HPV-Vakzine* und Safer Sex
– großzügige chirurgische Exzision* im Ge-
sunden (histologisch randschnittkontrol-
liert), evtl. Penisamputation nötig
– bei Inoperabilität Therapie mit 5 % Imiqui-
mod-Salbe und oder CO2-Laser-Behandlung.
Condylomata lata n pl: engl. flat condylomata.
Breitbasig aufsitzende, wuchernde, nässende,
treponemenreiche und daher hochinfektiöse
Papeln im späten Stadium der Frühsyphilis (sie-
he Syphilis*). Condylomata lata treten vorwie-
gend an Stellen mit starker Schweißbildung
auf, z. B. Vulva, Analtrichter oder Axillen.
Condylomata plana n pl: Flache Sonderform
der Condylomata* acuminata. Prädilektionsstel-
len sind die Cervix* uteri sowie das Präputium,
grundsätzlich ist das Vorkommen im gesamten
Anogenitalbereich möglich. Die Diagnosestel-
lung erfolgt klinisch und histologisch, thera-
piert wird mittels Abtragung oder ätzender Lo-
kaltherapeutika.
Cone-Operation → Ebstein-Anomalie
coø nfluens: Zusammenfließend.
Confusion Assessment Method for the In-
tensive Care Unit: Abk. CAM-ICU. Valides
und verlässliches, sensitives Verfahren zum
352
schnellen objektiven Delirmonitoring (Scree-
ning*) im Rahmen der Intensivmedizin*.
Prinzip: siehe Abb.
Congelatio → Erfrierung
congeø nitus → angeboren
Congeø stio → Kongestion
conjugalis: Ehelich.
Conjugata → Beckenmaße
Conjunctivitis → Konjunktivitis
Conjunctivitis diphtherica → Conjunctivitis
pseudomembranosa
Conjunctivitis follicularis f: engl. follicular
conjunctivitis. Akute oder chronische Bindehaut-
entzündung mit Bildung subepithelialer
Lymphfollikel auf der Lidinnenseite. Ursachen
sind chemikalische oder physikalische Reize so-
wie Infektionen (z. B. mit Moraxella, Chlamy-
dia, Adeno- oder Herpesviridae, Molluscum-
contagiosum-Virus).
Conjunctivitis gonorrhoica → Gonoblennor-
rhö
Conjunctivitis lignosa f: Bindehautentzün-
dung mit gelbweißen Pseudomembranen auf
der Rückseite der Oberlider. Die Ablagerungen
entstehen bei Verletzungen und Infektionen
aufgrund eines Plasminogen-Mangels. Die Erst-
manifestation erfolgt meist im Kindesalter. Die
Therapie besteht in der Gabe von Plasminogen
oder Plasma sowie lokaler Applikation von He-
parin und Immunsuppressiva.
Conjunctivitis pseudomembranosa f: engl.
pseudomembranous conjunctivitis. Akute Binde-
hautentzündung, bei der sich die stark infilt-
rierten Lider bretthart anfühlen und die Binde-
haut des unteren Lids mit einer grau-gelblichen
Membran überzogen ist. Ursache sind Infektio-
nen, v. a. mit dem Corynebacterium* diphtheri-
ae. Siehe Abb.
Conjunctivitis pseudomembranosa [143]
Conjunctivitis trachomatosa → Trachom
Conjunctivitis vernalis f: engl. vernal catarrh.
Exsudativ-allergische Bindehautentzündung,
teils mit zusätzlicher Entzündung der Horn-
353
Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit: diagnostischer Stufenplan; nach Prüfung der
beiden bei Delir obligat positiven Merkmale (in der Abb. gekennzeicht durch *) Prüfung der beiden übrigen
Merkmale (Bewusstseinsstörung, unorganisiertes Denken; bei Delir mindestens 1 positiv).
haut → Keratoconjuctivitis vernalis. Sie verläuft
oftmals chronisch mit saisonalen Exazerbatio-
nen, teils mit Hornhautkomplikationen, meist
jedoch spontan abklingend. Behandelt wird mit
Mastzellstabilisatoren (z. B. Cromoglicinsäure)
oder Antihistaminika, unter Umständen mit
Glukokortikoidsalbe bzw. -tropfen sowie Ciclo-
sporin-A-Augentropfen.
Formen:
– Palpebrale Form mit pflastersteinartigen
Wucherungen der Lidinnenseite (siehe Abb.)
– bulbäre (limbale) Form mit grauweißen Wu-
cherungen der perilimbären Bindehaut.
connatus → angeboren
connatus: engl. congenital. Angeboren*.
Conn-Syndrom n: engl. Conn’s syndrome; syn.
primärer Hyperaldosteronismus. Pathologisch
gesteigerte autonome Sekretion von Aldoste-
ron*. Betroffene erleiden typischerweise eine ar-
terielle Hypertonie*. Die Diagnose erfolgt labor-
medizinisch, bei zugrunde liegendem Aldostero-
nom* werden zur Lokalisationsdiagnostik bild-
gebende Verfahren eingesetzt. Behandelt wird
chirurgisch und pharmakologisch. Ätiologie:
– Idiopathisch
– selten familiärer Hyperaldosteronismus*
(< 5 %), z. B.: 1. Typ I: durch Glukokortikoid
supprimierbarer Hyperaldosteronismus,
CYPB11B1-Mutation, Genlocus 8q24.3
2. Typ II: FHII-Mutation, Genlocus 7p22.
Conn-Syndrom
Conjunctivitis vernalis: tarsale Form mit
pflastersteinartigen Riesenpapillen. [143]
Vorkommen: bei
– Beidseitiger idiopathischer Nebennierenrin-
denhyperplasie* (ca. 60 %)
– Nebennierenrindenadenom* (ca. 30 %)
– makronodulärer Nebennierenrindenhyper-
plasie (< 5 %)
– Aldosteron produzierendem Karzinom (adre-
nal* oder ektop; < 1 %).
Klinik:
– Leitsymptom arterielle Hypertonie* (v. a.
durch Zunahme des intravasalen Flüssig-
keitsvolumens infolge Hypernatriämie* und
direkter Vasokonstriktion*)
– infolge Hypokaliämie (Spätsymptom, bei ca.
10–20 %), Hypomagnesiämie* und nicht re-
spiratorischer Alkalose v. a.: 1. Obstipation
2. Muskelschmerzen und -schwäche 3. paro-
xysmale Lähmungen 4. Tetanie* 5. Parästhe-
sien* 6. Herzrhythmusstörungen
– häufig zusätzlich Kopfschmerz und Sehstö-
rungen.
Diagnostik:
– Labordiagnostik: 1. Hyporeninämie, Aldoste-
ron/Renin-Quotient erhöht (für Screening ge-
eignet, da auch bei normokaliämischem
Conn-Syndrom erhöht) 2. Kochsalzinfusions-
test (fehlende Suppression des Aldosterons
unter Kochsalzbelastung) 3. Renin-Aldoste-
ron-Orthostasetest zur Differenzialdiagnose
zwischen Adenom und Nebennierenrinden-
hyperplasie 4. seitengetrennte Aldosteronbe-
stimmung im Nebennierenvenenblut nach
kathetergestützter Blutentnahme
– Lokalisationsdiagnostik: 1. bei Nebennieren-
rindenadenomen oft problematisch (∅ < 1 cm
bei ca. 20 %) 2. Ultraschalldiagnostik (Scree-
ning-Untersuchung, evtl. Endosonografie)
3. CT (siehe Abb.) 4. MRT.
Differenzialdiagnose: V. a. mit Diuretika* be-
handelte primäre Hypertonie bei sekundärem
Hyperaldosteronismus*.
Therapie:
– Bei Nebennierenrindentumor operative Ent-
fernung der Nebenniere
 contagiosus
C tender Augendruckanstieg, Netzhautablösung
Conn-Syndrom: Adenom der Nebenniere (Pfeil),
CT. [146]
– bei Nebennierenrindenhyperplasie Dauer-
therapie mit Aldosteron-Antagonisten (z. B.
Spironolacton*).
contagiosus: Ansteckend, kontagiös.
Contergan-Syndrom → Thalidomid-Embryo-
pathie
Continueous Arterial Spin Labelling: Abk.
CASL. Bildgebendes Verfahren zur Messung der
zerebralen Perfusion mit Magnetresonanz über
magnetische Markierung im arteriellen Blut.
Vorteile gegenüber der PET-Messung sind feh-
lende Strahlenbelastung und die Möglichkeit
der Mehrfachmessung bei derselben Person in
kurzen Zeitabständen. CASL findet Anwendung
in der psychologischen, neurologischen und
neurowissenschaftlichen Forschung.
Continuous Arterio-Venous Hemofiltration f:
Abk. CAVH. Veraltetes Verfahren der kontinu-
ierlichen arteriovenösen Hämofiltration* mit
Zwischenschaltung des Hämofilters zwischen
einer großen Körperarterie und -vene. Inzwi-
schen wurde die CAVH ersetzt durch CVVH
(continuous veno-venous hemofiltration) oder
CVVHDF (continuous veno-venous hemodiafilt-
ration) mit volumengesteuerten Pumpensyste-
men (Hämofiltration*).
Continuous Passive Motion: Abk. CPM.
Frühfunktionelle Behandlung mit passiver Be-
wegung von Extremitäten(abschnitten) durch
eine einstellbare Bewegungsschiene*. Continu-
ous Passive Motion wird nach Trauma oder OP
angewendet, wenn eine (evtl. primär limitierte)
Bewegungstherapie zur Kontrakturprophylaxe
notwendig ist, z. B. bei übungsstabiler gelenk-
naher Osteosynthese* mit zunächst notwendi-
ger Entlastung. Siehe Abb.
Continuous Positive Airway Pressure →
CPAP-Beatmung
Continuous Positive Pressure Ventilation:
Abk. CPPV. Kontinuierliche Überdruckbeat-
mung, eine Form der kontrollierten Beatmung*.
Beschreibung: Inspiratorisch wie intermittent
positive pressure ventilation (IPPV), exspirato-
risch zusätzlich positive endexpiratory pressure
(PEEP).
Continuous Passive Motion: Motorschiene zur
passiven Bewegung des Beins. [80]
contoø rtus: Gewunden, verschlungen.
coø ntra: Gegen.
contractilis: syn. kontraktil. Zur Kontraktion
fähig, z. B. kontraktiles Gewebe.
contraø ctus: syn. kontrakt. Zusammengezo-
gen, gekrümmt.
Contrast-Enhanced Ultrasound m: syn. kont-
rastmittelgestützter Ultraschall (Abk. KUS);
Abk. CEUS. Ultraschalldiagnostik* unter An-
wendung von Ultraschallkontrastmitteln. Sie
wird kardiologisch eingesetzt in der Echokar-
diografie (Kontrastechokardiografie), gastroen-
terologisch v. a. im Rahmen der Abdominalso-
nografie und neurologisch bei der transkraniel-
len zerebralen Blutflussmessung (kontrastver-
stärkte transkranielle FKDS, Doppler-Sonogra-
fie) nach i. v. Applikation des Ultraschallkont-
rastmittels.
Prinzip: Verstärkung der von zirkulierenden
Kontrastmittel-Gasbläschen reflektierten Schall-
wellen bei gleichzeitiger Unterdrückung der
vom Organparenchym reflektierten Schallwel-
len und Beurteilung der Kontrastmittel-Dyna-
mik in unterschiedlichen Phasen der Organper-
fusion.
Contrast Induced Nephropathy: Abk. CIN.
Akutes* Nierenversagen als Komplikation bei
Gabe jodhaltiger Kontrastmittel beim CT*.
Contrecoup-Verletzung f: engl. countrecoup in-
jury. Verletzung an der der Gewalteinwirkung
gegenüberliegenden Lokalisation bei okzipita-
lem oder parietalem stumpfem Schädel-Hirn-
Trauma, typischerweise ausgeprägter als die
Verletzung auf der Stoßseite (Coup-Verletzung).
Möglich sind z. B. Contusio* cerebri mit sog.
Rindenprellungsherden* und evtl. davon ausge-
hend Subarachnoidal- oder Subduralblutung
und Augenhöhlen-Fraktur (Orbitazeichen*).
Contusio → Kontusion
Contusio buø lbi f: engl. ocular contusion. Nicht
perforierende Augenverletzung mit Einblutun-
gen in die Vorderkammer, erheblicher Augenin-
354
nendruckerhöhung, Schädigung des Trabekel-
werks, Rissen im Irissphinkter, Abriss der Iris
von ihrer Basis (Iridodialysis), Katarakt, Glas-
körperblutungen, Berlin-Ödem sowie Netz-
haut- und Aderhautrissen. Mögliche Spätfolgen
sind auch Jahre nach einer Verletzung auftre-
und Katarakt*. Berlin*-Ödem (Abb. dort).
Contusio ceø rebri f: engl. brain contusion. Veral-
tete Bezeichnung für gedecktes mittelschweres
oder schweres Schädel-Hirn-Trauma (SHT II
oder III ohne Perforation der Dura mater). Kli-
nisch zeigen sich u. a. Bewusstseinsstörung*,
Pupillenstarre*, Atmungsstörung, zentrales Fie-
ber* sowie Symptome eines Hirnödems. Nach
Diagnosestellung mit CT* oder MRT und EEG*
ist intensivmedizinische Behandlung erforder-
lich.
Pathologie:
– Petechien, Zerreißung intrazerebraler Gefäße
und (multiple) Gewebeschäden als sog. Rin-
denprellungsherde (v. a. an Stirnhirn, Schlä-
fen- und Okzipitallappen*) am Ort der Ge-
walteinwirkung (Stoßherd, Coup-Verlet-
zung) und meist stärker an der Gegenseite
(Contrecoup*-Verletzung)
– z. T. auch Gewebeläsionen mit Einblutungen
im Hirnstamm (Hirnstammkontusion).
Contusio coø rdis → Herzkontusion
Contusio spinalis f: engl. spinal cord contusion.
Mechanische Schädigung des Rückenmarks
durch Prellung oder Quetschung, evtl. mit Hä-
matomyelie*. Klinisch zeigen sich spinaler
Schock* und (ggf. reversible) Symptome einer
Querschnittläsion*.
Contusio thoracis → Brustkorbprellung
Conus medullaris → Rückenmark
Convallaria majalis → Maiglöckchen
Converting-EnzyXm → Angiotensin-Convert-
ing-Enzym
Convolutum n: syn. Konvolut. Verschlungene
Masse, z. B. Venen, Darmschlingen.
Cooley-Anämie → Thalassämie
Cooling Down: Abnehmende Tachykardiefre-
quenz zum Ende einer (in der Regel ektopen)
Tachykardie*, z. B. bei Vorhoftachykardie*.
Coombs-Geräusch n: engl. Coombs’ murmur;
syn. Carey-Coombs-Geräusch. Ursprünglich
mesodiastolisches Herzgeräusch* über der
Herzspitze bei rheumatischer Endokarditis* der
Mitralklappe. Heute bezeichnet Coombs-Ge-
räusch ein mesodiastolisches funktionelles
Herzgeräusch bei relativer (funktioneller) Mit-
ralklappenstenose*. Das Coombs-Geräusch ist
auskultatorisch kurz, niederfrequent, meist
spindelförmig um den 3. Herzton mit Punctum
maximum in der Medioklavikularlinie über der
Herzspitze.
Vorkommen: Das Coombs-Geräusch tritt auf bei
großem Links-Rechts-Shunt bei Ventrikelsep-
355 COPD

tumdefekt oder persistierendem Ductus* arte-

COPD: Tab. 1
riosus. Einteilung in Schweregrade
Cooper-Heø rnie → Schenkelhernie (Deutsche Atemwegsliga und Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, 2007).
Cooper-Schere f: engl. Cooper’s scissors. Über
die Fläche gebogene, eher kräftige chirurgische Schweregrad FEV1 (% Soll) FEV1/VK (%) Klinik
Schere. Sie wird verwendet zur Durchtrennung
von Nahtmaterial (Fäden), Drainagen, Ver-
0 (Risiko-
gruppe)
normal normal chronische Symptome (Husten, Auswurf) C
bandsmaterialien und kräftigem bzw. festem
Gewebe, wie z. B. Faszien (Faszienspaltung). I (leicht) ≥ 80 < 70 mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf)
CO2-Partialdruck m: engl. CO2 partial pressure. II (mittel) ≥ 50 bis < 70 mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf,
Teildruck der Kohlendioxid-Komponente < 80 Dyspnoe)
(pCO2) in einem Gasgemisch wie der Ein- oder III (schwer) ≥ 30 bis < 70 mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf,
Ausatemluft entsprechend dem Produkt aus sei- < 50 Dyspnoe)
nem Volumenanteil am Gesamtvolumen des
Gasgemischs und dem Gesamtgasdruck. Der ar- IV (sehr schwer) < 30[1] < 70
terielle pCO2 wird mit einer Glaselektrodenket- FEV1: forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde (Einsekundenkapazität); VK: inspiratorische
te oder transkutan bestimmt, der alveoläre Vitalkapazität;
[1]
pCO2 durch Kapnografie*. < 50 % Soll mit chronischer respiratorischer Insuffizienz, häufig mit Komplikationen (Exazerbation,
Referenzbereich: Alveolen: entspricht bei nor- Cor pulmonale)
maler Lungenfunktion dem arteriellen CO2-Par-
tialdruck (paCO2). Blut:
– Arteriell: 40 mmHg = 5,3 kPa
COPD: Tab. 2
– venöses Mischblut: 45 mmHg = 6 kPa.
Differenzialdiagnose COPD und Asthma bronchiale
COPD: engl. chronic obstructive pulmonary (Deutsche Atemwegsliga und Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, 2007).
disease; syn. COLD. Sammelbezeichnung für
nicht vollständig reversible, progrediente ob- Kriterium COPD Asthma bronchiale
struktive Atemwegserkrankungen*, assoziiert
Alter bei Erstdiagnose meist 6. Lebensdekade meist Kindheit, Jugend
mit abnormer Entzündung der Bronchial-
schleimhaut. Chronisch obstruktive Lungener- Tabakrauchen direkter Kausalzusammenhang kein direkter Kausalzusammenhang
krankungen sind weltweit die vierthäufigste (Verschlechterung durch Tabak-
Todesursache. rauchen möglich)
Epidemiologie: Atemnot bei Belastung anfallartig auftretend
– Prävalenz geschätzt 10–15 % der Erwachse-
Allergie selten häufig
nen in Deutschland
– zunehmende Tendenz weltweit. klinischer Verlauf progredient variabel, episodisch
Ätiologie: Obstruktion persistierend variabel
– Auslöser in Europa zu 90 % Zigarettenrauch, nicht voll reversibel (Bronchospas- reversibel (Bronchospasmolysetest:
Gase und Stäube (berufsbedingt, allgemeine molysetest: FEV1-Anstieg um FEV1-Anstieg um > 20 %)
Luftverschmutzung) < 15 %)
– Risikofaktoren: genetische Prädisposition bronchiale Hyperreaktivität möglich regelhaft vorhanden
(z. B. Alpha-1-Antitrypsinmangel), bronchia-
le Hyperreagibilität, Störung des Lungen- Ansprechen auf Kortikoide gelegentlich regelhaft vorhanden
wachstums.
Pathogenese: Circulus* vitiosus aus chronischer
Entzündungsreaktion (chronische Bronchitis*),
bronchokonstriktiv wirksamen Reizen (z. B. Ta- pression und kardiovaskuläre Manifestation – Röntgen-Thorax-Aufnahme in 2 Ebenen (im
bakrauch, Kaltluft) und Zerstörung des Lungen- (pulmonale Hypertonie). Rahmen der differenzialdiagnostischen Ab-
gewebes (Lungenemphysem*) mit konsekutiver Einteilung: In Schweregrade, nach Atemwegs- klärung) und ggf. HRCT
Verschlechterung der Lungenfunktion. obstruktion (siehe Tab. 1) oder multidimensio- – Lungenfunktionsprüfung*: Spirometrie* mit
Klinik: nal mit BODE-Index. Bestimmung von FEV1, VK (Lungenvolumi-
– Zu Beginn chronisch produktiver Husten (ca- Diagnostik: na*) und relativer Sekundenkapazität* zur
ve: häufig protrahierter Verlauf, da als sog. – Anamnese (einschließlich Risikofaktoren, Einteilung in Schweregrade (siehe Tab. 1); ca-
Raucherhusten verkannt) v. a. Tabakrauch-Inhalation) und körperliche ve: dagegen Schweregrad-Unterschätzung
– im Verlauf zusätzlich Dyspnoe* (zu Beginn Untersuchung: u. a.: 1. Fassthorax* mit ein- durch Peak*-Flow (Abb. dort); vgl. Fluss*-Vo-
v. a. belastungsabhängig, später auch Ruhe- geschränkter maximal möglicher Thoraxex- lumen-Kurve (Abb. dort)
dyspnoe) und Entwicklung eines Cor* pul- kursion 2. hypersonorer Perkussionsschall – evtl. zusätzlich Ganzkörperplethysmogra-
monale bei tiefstehenden, kaum atemverschieblichen fie*, CO2-Diffusionskapazität (pulmonale
– Exazerbation v. a. bei Atemwegsinfektion Lungengrenzen 3. auskultatorisch abge- Diffusionskapazität*) sowie ggf. 6-Minuten-
– extrapulmonale Auswirkungen: Gewichts- schwächtes Atemgeräusch und obstruktive Gehtest und BGA
verlust, Muskelschwäche, Osteoporose, De- Nebengeräusche
 Cope-Zeichen 356

COPD: Tab. 3
Langzeittherapie nach den Leitlinien zur COPD der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie, 2007.
Schweregrad Pharmakotherapie sonstige Maßnahmen
(Therapiestufe)

C I kurzwirksame inhalative Bronchodilatatoren bei Bedarf (Beta-2-Sympa- Vermeidung inhalativer Schadstoffexposition (insbesondere Tabak-
thomimetika und/oder Anticholinergika; Arzneimittel der 3. Wahl ist rauch), Schutzimpfungen (Influenza, Pneumokokken)[1]
Theophyllin)
II wie Stufe I; zusätzlich langwirksame Bronchodilatatoren als Dauer- wie Stufe I; zusätzlich ambulante oder stationäre Rehabilitation und/
therapie (einzeln oder in Kombination) oder körperliches Training, Atemphysiotherapie und Patienten-
schulung
III wie Stufe II; zusätzlich inhalatives Glukokortikoid (bei wiederholter wie Stufe II
Exazerbation, Therapieeffekt vorausgesetzt)
IV wie Stufe III wie Stufe II; zusätzlich Sauerstoff-Langzeittherapie; ggf. chirurgische
oder bronchoskopische Lungenvolumenreduktion, Lungen-
transplantation
[1]
auch für Stadium 0 (Risikogruppe) empfohlen

– weitere klinische Quantifizierung durch
BODE-Index
– Reversibilitätsprüfung der Obstruktion
durch Bronchospasmolysetest* (korreliert
mit Langzeitprognose) und ggf. inhalative
Glukokortikoide
– labordiagnostisch: 1. Alpha*-1-Antitrypsin
im Rahmen der Erstdiagnose 2. Entzün-
dungsparameter (BSG, CRP, Blutbild, bei Po-
lyglobulie* BGA) bei Exazerbation
– Echokardiografie* zur Beurteilung der kar-
diovaskulären Manifestation.
Aufgrund des progredienten Verlaufs sind re-
gelmäßige Verlaufskontrollen erforderlich (oh-
ne Komplikationen mindestens jährlich) mit
Reevaluation der Diagnose.
Differenzialdiagnose: Vor allem Asthma bron-
chiale (Tab. 2).
Therapie:
– Als Langzeittherapie Stufentherapie nach
Schweregrad: siehe Tab. 3
– bei Obstruktion: inhalative Anticholinergika*,
Betasympathomimetika*, Gukokortikoide
– bei Exazerbation: Antibiotika und orale Glu-
kokortikoide
– Patientenschulung und Physiotherapie mit
Atemtherapie* zur Senkung der Atemarbeit
(z. B. durch Lippenbremse*)
– körperliches Training
– Ernährungsberatung bei Gewichtsverlust
(≥ 10 % innerhalb der letzten 6 Monate oder
≥ 5 % im letzten Monat prognostisch ungüns-
tig)
– ggf. Sauerstoff*-Langzeittherapie
– Beatmung* (cave: Atemantrieb bei pCO2
> 60–70 mmHg nur noch durch Sauerstoff-
mangel im Blut; Sauerstoffgabe kann somit
unter Umständen intubationspflichtige
Ateminsuffizienz verursachen)
– ggf. operative Therapie (Lungenvolumenre-
duktion*, Lungentransplantation*).
Cope-Zeichen → Psoaszeichen
coracoideus: engl. coracoid. Rabenschnabel-
ähnlich, z. B. Processus* coracoideus (Raben-
schnabelfortsatz) der Scapula.
Coø r adiposum → Fettherz
Coø r asthenicum → Tropfenherz
Coø r bilaterale n: engl. bilateral cor. Bezeich-
nung für eine auf dem Röntgen sichtbare Ver-
größerung der Herzsilhouette, die sich bis auf
die rechte Thoraxseite erstreckt. Das Cor bilate-
rale findet sich z. B. bei Herzhypertrophie* oder
Herzinsuffizienz*. Eine genaue Diagnostik, in
deren Verlauf auch ein Perikarderguss* ausge-
schlossen werden kann, erfolgt durch Echokar-
diografie*.
Coø r bovinum n: engl. cor taurinum. Selten be-
nutzte Bezeichnung für eine stark vergrößerte
Cor bovinum [217]
Herzform*. Diese tritt v. a. bei schwerer Herzin-
suffizienz, Kardiomyopathie oder kombinier-
tem Herzklappenfehler auf. Die genaue Diag-
nostik erfolgt im Rahmen der Echokardiogra-
fie*. Siehe Abb.
Corda-Silvestrini-Syndrom → Silvestrini-Cor-
da-Syndrom
Cordon sanitaire m: engl. sanitary cordon. Sys-
tematische Regelungen des Zugangs in ein Land
oder ein bestimmtes Isolationsgebiet während
einer Epidemie* zur Eindämmung der Verbrei-
tung übertragbarer Krankheiten*. Ein Cordon
sanitaire wird insbesondere bei gefährlichen In-
fektionskrankheiten* (Seuchen) angewandt.
Cordotomie → Chordotomie
Cord Traction: Dosierter, vorsichtiger Zug an
der Nabelschnur nach Geburt und Abnabeln des
Kindes zur Lösung der Plazenta*. Bei festsitzen-
der Plazenta besteht die Gefahr des Abreißens
der Nabelschnur mit anschließender stärkerer
Blutung.
Core: Der Nukleinsäuren enthaltende, aus vira-
len Proteinen bestehende Innenkörper eines Vi-
rus.
Coriandrum sativum → Koriander
Coø rium → Dermis
Cormack-Lehane-Klassifikation f: engl. Cor-
mack-Lehane classification. Graduierung der la-
ryngoskopischen Sicht nach Cormack und Leha-
ne (1984).
Kriterien: Siehe Tab. und Abb.
Cornea → Kornea
Coø rnu cutaneum n: engl. cutaneous horn. Tier-
hornartige Hyperkeratose*, evtl. assoziiert mit
Verrucae vulgares, Keratosis* actinica oder Plat-
tenepithelkarzinom*. Siehe Abb.
Corona phlebectatica paraplantaris f: Varikö-
ser Venenkranz an den Fußrändern (sog. Cock-
pit-Varizen) bei Abflussstörung im Bereich der
357
Cormack-Lehane-Klassifikation: Graduierung der Sicht bei laryngoskopischer Inspektion; a: Epiglottis;
b: Rima glottidis; c: Cartilago arytenoidea.
Cormack-Lehane-Klassifikation:
Graduierung der Sicht bei laryngoskopischer
Inspektion.
Grad Kriterium
I Sicht vollständig
II Cartilago arytenoidea und hinterer
Anteil von Rima glottidis sichtbar
III nur Epiglottis sichtbar
IV auch Epiglottis nicht sichtbar
Cornu cutaneum [4]
tiefen Unterschenkelvenen infolge chronisch-
venöser Insuffizienz*.
Coronaviridae f pl: Familie pleomorpher RNA-
Viren mit Hüllmembran (∅ 70–160 nm, einzel-
strängige RNA, 3–4 Polypeptide; elektronen-
mikroskopischer schütterer Kranz 15–29 nm
langer, keulen- bzw. blütenförmiger Projektio-
nen). Coronaviridae werden durch Schmier-
und Tröpfcheninfektion übertragen.
Klinische Bedeutung:
– In der Regel milde Erkrankung der oberen
Atemwege durch Infektion mit Coronaviri-
dae der Stämme 229E (hCoV-229E) und OC43
(hCoV-OC43) sowie der Stämme NL63 und
HKU1
– SARS* durch Infektion mit SARS-assoziiertem
Coronavirus (SARS-CoV): 1. Beschreibung
erstmals 2003 2. Herkunft vermutlich aus
dem Tierreich (Fledermäuse, Larvenroller)
– Kombination von schwerem Atemnotsyn-
drom und akutem Nierenversagen durch In-
fektion mit neuartigem Coronavirus (Middle
East Respiratory Syndrome Coronavirus,
Abk. MERS-CoV): 1. Nachweis erstmals 2012
2. Vorkommen v. a. in Saudi-Arabien, Jorda-
nien, Katar.
Coø r peø ndulum → Tropfenherz
Coø rpora amylacea n pl: engl. amylaceous bod-
ies; syn. Amyloidkörperchen. Lamellär geschich-
tete, meist verkalkte Ausfällungen von Glyko-
protein. Corpora amylacea ohne Krankheitswert
treten auf in Schilddrüse, Prostata, Ovar, Lunge,
Pleura und Gelenken. Sie kommen außerdem
vor bei degenerativen Erkrankungen des Ge-
hirns und im Altersgehirn*, v. a. an den Zellfort-
sätzen von Astrozyten perivasal, subpial und
subependymal.
Coø rpora oryzoidea n pl: engl. rice bodies. Fib-
rinablagerungen in Gelenken, Sehnenscheiden
und Schleimbeuteln.
Coø r pulmonale n: engl. pulmonary heart; Abk.
CP. Veränderungen am Herzen, v. a. am rechten
Vorhof und rechten Ventrikel bei erhöhtem
Druck im Lungenkreislauf (pulmonale Hyperto-
nie*). Symptome variieren abhängig vom
Schweregrad der Rechtsherzbelastung und des
pulmonalen Rechts-Links-Shunts. Betroffene
entwickeln Tachykardie, Dyspnoe, Thorax-
schmerz, Zyanose, gestaute Halsvenen, Stau-
ungsleber* und Ödeme.
Formen:
– Akutes CP: akute rechtsventrikuläre Dilatati-
on und Rechtsherzinsuffizienz* (unter Um-
ständen lebensbedrohliches akutes Rechts-
herzversagen) bei akuter Drucksteigerung im
Lungenkreislauf, meist infolge einer massi-
ven Lungenembolie*, auch infolge Status*
asthmaticus, Spannungspneumothorax (Pneu-
mothorax*) oder bei thorakalem chirurgi-
schem Eingriff (v. a. Pneumektomie*)
– chronisches CP: Rechtsherzhypertrophie,
später auch rechtsventrikuläre Dilatation
und evtl. Rechtsherzinsuffizienz; Ursachen:
1. chronische Drucksteigerung im Lungen-
Cor pulmonale
C
Cor pulmonale: Formwandel des Herzens; Hyper-
trophie der rechten Kammerwand, Verlängerung
der Herzachse, Verbreiterung der rechten Kammer,
Linksdrehung und Querlagerung des Herzens.
kreislauf durch idiopathische oder familiäre
pulmonalarterielle Hypertonie 2. chronische
interstitielle Lungenkrankheit (z. B. chroni-
sche Bronchitis*, COPD*, Lungenemphy-
sem*, Schlafapnoesyndrom*, zystische Fibro-
se*, Sarkoidose*, Alveolitis*, Lungenfibrose*)
3. chronische Hypoventilation* durch Stö-
rung der Thoraxwandbewegung (u. a. schwe-
re Skoliose*, neuromuskuläre Erkrankun-
gen), rezidivierende Lungenembolien u. a.
Diagnostik:
– Herzauskultation*: u. a. verlängerte, fixe Spal-
tung des 2. Herztons mit Akzentuierung des
Pulmonaltons; palpatorisch Harzer-Zeichen
– EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung
(Rechtsherzhypertrophie bei chronischem
CP): 1. P-pulmonale (P*-Welle) 2. Steiltyp bis
Rechtstyp oder Sagittaltyp (Lagetyp* des Her-
zens) 3. langsamer R-Zuwachs mit Verschie-
bung des R/S-Umschlags nach links 4. positi-
ve rechtsventrikuläre Hypertrophieindizes
(z. B. Sokolow-Index II) 5. Rechtsverspätung
bis Rechtsschenkelblock* 6. Vorhofflimmern*
(chronisches CP) 7. McGinn*-White-Syndrom
(akutes CP) 8. deszendierende Senkung der
ST*-Strecke mit präterminal (später terminal)
negativen T*-Wellen in II, III, aVF und V1–3
bei chronischem CP
– Echokardiografie*: 1. Erweiterung von rech-
tem Vorhof und Kammer, bei akutem CP
auch der Pulmonalarterie (Stamm), bei chro-
nischem CP auch rechtsventrikuläre Myo-
kardhypertrophie 2. Graduierung der pul-
monalen Hypertonie durch Bestimmung der
rechtskardialen Druckgradienten (relative
Trikuspidalklappeninsuffizienz*)
– Rechtsherzkatheterisierung mit Ein-
schwemmkatheter* zur intrakardialen und
pulmonalarteriellen Druckmessung (siehe
Pulmonaliskatheter*)
– Röntgen- und CT-Thorax: 1. Änderung der
Herzform* (linker Ventrikel nach dorsal ver-
 Corpus adiposum infrapatellare
drängt, rechter Ventrikel spitzenbildend; sie-
he Abb.) 2. starke Prominenz des Pulmonal-
arterienbogens 3. Kalibersprung von zentra-
len Lappenarterien zu stark verengten Seg-
mentarterien 4. Rarefizierung der vaskulären
Lungenperipherie.
C Therapie: Wie bei pulmonaler Hypertonie*.
Coø rpus adiposum infrapatellare n: engl. infra-
patellar fat pad. Unterhalb der Patella vor dem
Kniegelenksspalt gelegener, von einer Synovial-
haut, der Membrana fibrosa, überzogener Fett-
körper. Entzündungen im Kniegelenk führen
zu einer Hypertrophie* des Corpus adiposum
infrapatellare, auch Hoffa-Körper genannt. Kli-
nisch relevant ist das Hoffa*-Kastert-Syndrom.
Siehe Abb.
M. articularis genus
Femur
Grenzfalte zwischen
Cavum articulare und
Bursa suprapatellaris
Tendo m. quadri-
cipitis femoris
Patella
Corpus adiposum
infrapatellare
Lig. patellae
Lig. cruciatum anterius
Tibia
Tuberositas tibiae
Corpus adiposum infrapatellare: Kniescheibe als
Sesambein für die Quadratussehne im Sagittal-
schnitt. Der untere Pol der Patella wird von dem
sogenannten Hoffa-Fettkörper umrahmt. Dieser
befindet sich zwischen dem Tibiakopf und
der Kniescheibe, dorsal vom Ligamentum patellae
und liegt in der Synovialhaut. Proximal der
Kniescheibe liegt die Bursa suprapatellaris zwischen
Femur und Sehne des M. quadriceps femoris.
Der Schleimbeutel (Recessus suprapatellaris)
kommuniziert mit der Gelenkhöhle des Knies.
Coø rpus aø lbicans n: engl. whitening body; syn.
Weißkörper. Narbiger, bindegewebiger Rest des
Corpus* luteum auf der Oberfläche des Ovars*.
Es entsteht durch das Zugrundegehen des Cor-
pus* luteum (Luteolyse). Die Weißkörper persis-
tieren und sind für die narbige Oberfläche des
senilen Eierstocks verantwortlich.
Coø rpus alienum → Fremdkörper
Coø rpus atreticum n: engl. atretic ovarian folli-
cle; syn. atretischer Follikel. Follikel im Ovar,
der in die Entwicklung eingetreten ist (Follikel-
reifung*), aber nicht zur Ovulation gelangt und
untergeht (siehe Atresie*).
Coø rpus cavernosum penis n: engl. cavernous
body of penis; syn. Corpora cavernosa penis. Paa-
riger, Y-förmiger Schwellkörper* des Penis* mit
Hohlräumen aus glatter Muskulatur und Bin-
degewebe (Sinusoide), die sich bei der Erektion*
mit arteriellem Blut füllen und den Penis an-
schwellen lassen und aufrichten. Die Penis-
schwellkörper sind dabei gegenüber dem Ruhe-
zustand bis zu 40-fach vergrößert und nicht
mehr kompressibel.
Details: vgl. Penis*, Abb. dort
Klinischer Hinweis: Häufige Erkrankungen sind
die traumatische Penisruptur* und die entzünd-
liche Kavernitis*.
Coø rpus coccyXgeum n: engl. coccygeal body; syn.
Glomus coccygeum. Knötchen vor der Steißbein-
spitze, das arteriovenöse Anastomosen enthält.
Corpusculum renis → Malpighi-Körperchen
Coø rpus feø moris n: engl. shaft of femur; syn. Fe-
murschaft. Ventral gebogener Schaft des Fe-
murs*. Das Corpus femoris hat 3 Flächen: Facies
anterior, Facies lateralis und Facies medialis.
Dorsal zwischen Facies lateralis und Facies me-
dialis befindet sich eine zweilippige Verdickung
der Corticalis, die Linea* aspera. Der Centrum-
Collum-Diaphysen-Winkel (CCD*-Winkel) zwi-
schen Femurschaft und Femurhals beträgt 126°.
Coø rpus liberum → Gelenkkörper, freier
Coø rpus liønguae n: engl. body of tongue; syn.
Zungenkörper. Aus der Zungenwurzel hervor-
gehender, vorderer, beweglicher Abschnitt der
Zunge*. Der Zungenkörper reicht vom v-förmi-
gen Sulcus terminalis bis zur Zungenspitze
(Apex linguae) und wird durch die innere Zun-
genmuskulatur gebildet.
Coø rpus luteum n: syn. Gelbkörper. Hormon-
produzierende Zellansammlung, die im Ovar
nach der Ovulation* aus dem gesprungenen Fol-
likel (gelegentlich auch aus einem nicht geplatz-
ten Follikel) entsteht. Im Corpus luteum wer-
den Östrogene* und Corpus-luteum-Hormon
(Progesteron*) gebildet.
Formen:
– Corpus luteum graviditatis: 1. sezerniert bis
zur 8.–10. SSW Östrogene und Progesteron
2. danach wird die Produktion der Sexual-
hormone von Plazenta bzw. fetoplazentarer
Einheit übernommen (sog. luteoplazentarer
Shift)
358
– Corpus luteum menstruationis: 1. bildet sich
bei fehlender Befruchtung des Eis zurück
2. infolge der abfallenden Hormonprodukti-
on setzt die Menstruation ein.
Coø rpus-luteum-Insuffizieø nz f: engl. insuffi-
ciency of the luteal corpus; syn. Lutealphasenin-
suffizienz. Funktionsschwäche des Corpus* lu-
teum mit erniedrigter Estradiol*- und Progeste-
ron*-Konzentration im Plasma als eine der häu-
figsten Ursachen weiblicher Sterilität*. Bei Be-
troffenen ist beispielsweise der Menstruations-
zyklus* verkürzt und sie haben prämenstruelle
Schmierblutungen*. Behandelt wird mit Pro-
gesteron-Analoga.
Klinik:
– Verkürzter Menstruationszyklus*
– Corpus-luteum-Phase (hypertherme Phase)
unter 12 Tage und/oder mit langsamem
(treppenförmigem) Anstieg der Basaltempe-
ratur*
– Polymenorrhö
– prämenstruelle Schmierblutung
– keine zyklusgerechte sekretorische Umwand-
lung des Endometriums*.
Coø rpus-luteum-Zyø ste f: engl. lutein cyst. Zys-
tisch vergrößertes Corpus* luteum, das durch
Einblutungen entsteht. Es besteht aus einer
Schicht hyperplastischer, später druckatrophi-
scher Granulosaluteinzellen* und klarem gelbli-
chem Inhalt (nach Resorption der Blutbestand-
teile). Infolge verlangsamter Abnahme der Pro-
gesteronbildung kommt es zu einer Verzöge-
rung der Menstruation*.
Coø rpus mandibulae n: engl. body of mandible.
Unterkieferkörper. Dieser ist hufeisenförmig
gebogen. Sein Unterrand ist zur Basis mandibu-
lae verstärkt. Er bildet gemeinsam mit dem am
Kieferwinkel beginnenden Ramus mandibulae
die Mandibula. Der Unterkieferkörper besteht
bis zum Ende des 1. Lj. aus 2 Hälften, die medi-
an über die Unterkiefersymphyse miteinander
verbunden werden.
Coø rpus maxiøllae n: engl. body of maxilla. Ober-
kieferkörper. Das Corpus maxillae enthält den
Sinus maxillaris. Vom Oberkieferkörper gehen
die Processus frontalis, zygomaticus, palatinus
und alveolaris ab.
Coø rpus medullare cerebeø lli → Kleinhirn
Coø rpus penis n: engl. body of penis; syn. Penis-
schaft. Länglicher Schaft des männlichen
Glieds. Er enthält die Corpora cavernosa penis
und das die Harnröhre umgebende Corpus*
spongiosum penis.
Coø rpus rubrum n: syn. Corpus haemorrhagi-
cum. Der unmittelbar nach dem Eisprung mit
frischem Blut gefüllte, leere Ovarialfollikel, der
sich durch Resorption des Blutes sowie Luteini-
sierung der Granulosazellen zum Corpus* lute-
um weiterentwickelt.
359
Coø rpus spongiosum penis n: engl. spongy body
of the penis. Unpaariger kompressibler Schwell-
körper* an der Unterseite des Penis*. Die Glans
penis ist das vordere, der Bulbus penis das hin-
tere Ende des Corpus spongiosum, das dem Dia-
phragma* urogenitale anliegt. In die Mitte des
Corpus spongiosum ist die Urethra* eingebet-
tet, die es bei der Erektion* polstert.
Struktur: Vgl. Penis*, Abb. dort.
Funktion: Das Corpus spongiosum penis
schwillt bei der Erektion* schwach an und führt
zu vermehrter Perfusion der Glans penis, da es
die versorgenden Blutgefäße enthält.
Coø rpus uø teri → Uterus
Coø rtex cerebeø lli → Kleinhirn
Coø rtex ceø rebri → Großhirnrinde
Cortexolon → Desoxycortisol
Cortexon → Desoxycorticosteron
corticalis: Rinden-, die Rinde (eines Organs)
betreffend.
Corticosteroid-Binding-Globulin → Trans-
cortin
Corticosteron → Glukokortikoide
Corticotropin → Hormon, adrenocorticotro-
pes
Corticotropin-Releasing-Hormon: Abk. CRH.
Im Nucleus paraventricularis des Hypothala-
mus gebildetes Peptidhormon (41 Aminosäu-
ren). Es stimuliert im Hypophysenvorderlappen
die Synthese und Freisetzung von ACTH sowie
die Freisetzung von β-Endorphin.
Corti-Gaø nglion → Ganglion cochleare
Corti-Membran f: engl. tectorial membrane of
cochlear duct; syn. Membrana tectoria. Memb-
ran, die das Corti-Organ des Innenohrs* be-
deckt. Die Corti-Membran ist am Labium limbi
vestibulare des Limbus spiralis fixiert.
Cortisol → Hydrocortison
Coø r villosum → Perikarditis
Corynebacterium n: Gattung grampositiver,
nicht sporenbildender, pleomorpher, unbeweg-
licher Stäbchenbakterien der Familie Coryne-
bacteriaceae (Bakterienklassifikation*), häufig
mit ein- oder beidseitigen keulenförmigen An-
schwellungen. Corynebacterium ist ein ubiqui-
tärer Boden- und Wasserkeim und kommt in
der Normalflora der menschlichen und tieri-
schen Haut sowie der Schleimhäute vor.
Klinische Bedeutung: Ca. 40 bekannte Spezies
(meist pflanzenpathogen oder apathogen), me-
dizinisch relevant sind:
– Corynebacterium* diphtheriae und Coryne-
bacterium ulcerans (Diphtherie*)
– Corynebacterium jeikeium (schwere kathet-
erassoziierte Infektion bei abwehrgeschwäch-
ten Patienten)
– Corynebacterium minutissimum (Eryth-
rasma*)
– Corynebacterium acnes (Propionibacterium
acnes, Aknebakterien)
– Corynebacterium pseudodiphtheriticum
– Corynebacterium xerosis.
Corynebacterium diphtheriae n: syn. Bacteri-
um diphtheriae. Grampositives, in Neisser-Pol-
körnchenfärbung gelb-braunes, keulenförmiges
Stäbchenbakterium, das zahlreiche schwarz-
blaue Polkörperchen enthält (Volutin-Körn-
chen). Corynebacterium diphtheriae zeigt häu-
fig eine charakteristische V- oder Y-förmige La-
gerung (sog. chinesische Schriftzeichen) und ist
Erreger der Diphtherie*. Der Erreger wird
durch direkten Kontakt oder Tröpfcheninfekti-
on übertragen. Abb.
Klinische Bedeutung: Diphtherie wird durch
ein Exotoxin ausgelöst, das nur Stämme mit
spezieller Phagen-DNA (temperenter Phage) bil-
den. Es besteht aus stabilem Fragment A, wel-
ches seine toxische Aktivität durch Blockierung
der Translation in der Proteinsynthese entfaltet,
und labilem Fragment B, das für die Rezeptor-
bindung an Zielzellen verantwortlich ist und
Toxin A den Weg ins Zytoplasma vermittelt.
Dieses Toxin kann durch Formaldehyd in ein
Toxoid umgewandelt werden, das zur Impfung
(z. B. mit Diphtherie-Adsorbat-Impfstoff) und
Herstellung von antitoxischem Serum (Diph-
therie-Antitoxin) verwendet wird.
Corynebacterium diphtheriae [92]
Corynebacterium minutiøssimum n: Erreger
des Erythrasmas*, der häufig auch bei bakteriel-
ler Vulvitis oder Vaginitis vorkommt.
Coø ryza → Rhinitis
Coø ryza syphilitica → Syphilis
Coø sta: engl. rib; syn. Rippenpaar. Aus einem
Os costale und Cartilago* costalis bestehender
Anteil des Brustkorbs. Die 12 Rippenpaare ver-
binden sich dorsal gelenkig mit den Wirbeln
und finden ventral Anschluss an Sternum*, Ar-
cus* costalis oder enden frei. Durch ihre Beweg-
lichkeit ermöglichen sie eine Volumenänderung
im Thorax bei der Atmung*.
Costello-Syndrom → Cutis laxa
Cosubstrate → Coenzyme
Cotard-Syndrom n: engl. Cotard’s syndrome.
Form des Wahns*, bei dem die Betroffenen an-
nehmen, sie hätten keinen Körper mehr, hätten
Cotton-Wool-Herde
ihre Organe verloren oder seien verfault, bis hin
zur Negation der eigenen Existenz und Exis-
tenz der Welt (nihilistischer Wahn). Es besteht
erhöhte Suizidgefahr.
Vorkommen: Schwere wahnhafte Depression*,
v. a. bei älteren Menschen, oft in Verbindung
mit ausgeprägtem Schuld- oder Versündigungs- C
wahn.
Co-Therapeut m: engl. co-therapist. Psychosozi-
ale Ressource, die in den psychotherapeutischen
Prozess eingebunden wird. Hierzu zählen Psy-
chotherapeuten (v. a. bei Paarpsychotherapie*
und Gruppenpsychotherapie*), Laientherapeu-
ten (z. B. Partner oder Eltern von Patienten) und
Tiere (z. B. Pferde). Bei stationärer Behandlung
fungiert meist Pflegepersonal mit spezieller
Fort- und Weiterbildung als Co-Therapeut.
Aufgaben:
– Organisatorische und inhaltliche Mitarbeit
bei der Durchführung der Therapie, z. B. Be-
gleitung des Psychotherapeuten bei Einzel-,
Partner- und Familiengesprächen
– Unterstützung des Patienten bei der Durch-
führung von Verhaltensübungen und der
Umsetzung therapeutischer Hausaufgaben.
Co-Transmiøtter m: Substanzen, welche die
Wirkung eines Neurotransmitters auf eine Ner-
venzelle beeinflussen und teilweise an eigene
spezifische Rezeptoren binden. Beispiele sind
Substanz P mit Wirkung über Neurokinin-Re-
zeptoren (Schmerzwahrnehmung) und Neuro-
peptid Y mit Wirkung über NPY-Rezeptoren
(emotionale Verarbeitung).
Funktion: Co-Transmitter reagieren wesentlich
langsamer als klassische Neurotransmitter
(Neuromodulatoren*), wirken langanhaltend
und mit großer Reichweite über verschiedene
Areale des ZNS bis in die Peripherie und tragen
u. a. bei zu Regulation von Aufmerksamkeit,
Verhalten, Wach- und Schlaf-Rhythmus, vegeta-
tiven Reaktionen, Durst, Hunger, Sexualverhal-
ten.
Cotransport → Antiport
Cotransport → Symport
Cotrel-Dubousset-Operation f: engl. Cotrel-
Dubousset operation. Derotationsspondylodese
mit Doppelstabstabilisierung bei Skoliose.
Cotrimoxazol n: engl. co-trimoxazole. Antibioti-
kum, das bei Harnwegsinfektionen, chronischer
Bronchitis und zur Prophylaxe und Therapie
von Pneumocystis* jirovecii eingesetzt wird. Es
ist eine Kombination von Trimethoprim* mit
dem SulfonamidSulfamethoxazol und wird oral
oder parenteral verabreicht. Nebenwirkungen
sind Durchfälle und Hautreaktionen, in selte-
nen Fällen entwickelt sich ein Stevens*-John-
son-Syndrom.
Cotton-Wool-Herde m pl: engl. cotton wool
spots. Augenhintergrundveränderungen mit
weißen, unscharf begrenzten Flecken aufgrund
 Councilman-Körperchen
Cotton-Wool-Herde: HIV-Retinopathie. [230]
von Kapillarverschlüssen der Retina mit ischä-
mischem Axoplasmastau, z. B. bei diabetischer
Retinopathie*, hypertensiver Retinopathie*,
Kollagenose, Zentralvenenverschluss oder HIV-
Retinopathie. Siehe Abb.
Councilman-Körperchen n sg, pl: engl. Council-
man bodies. Kleine, hyaline, azidophile, runde
oder ovale Körperchen aus degenerierten oder
nekrotischen, aus dem Verband gelösten Leber-
epithelien. Sie kommen bei Hepatitis* und
Gelbfieber* vor.
Counter-Clockwise Atrial Flutter → Vorhof-
flattern
Couperose → Rosazea
Couplet n: Bezeichnung für 2 (meist ventriku-
läre) Extrasystolen* hintereinander.
Courvoisier-Zeichen n: engl. Courvoisier’s sign.
Schmerzlos vergrößerte, palpable Gallenblase
bei gleichzeitig bestehendem Ikterus* aufgrund
eines chronischen Verschlusses des Ductus cho-
ledochus infolge Tumorkompression (z. B. bei
Gallenblasenkarzinom* oder Pankreaskarzi-
nom*).
Couvelaire-Syndrom n: engl. Couvelaire’s syn-
drome; syn. uteroplazentare Apoplexie. Massive
Einblutung ins Myometrium bei vorzeitiger
Plazentalösung*, mit Untergang der Muskula-
tur.
Cover-Test → Abdecktest
Cowper-Drüsen → Glandulae bulbourethrales
COX: Abk. für → Cyclooxygenase
Coø xa f: engl. hip; syn. Hüfte. Körperregion, die
das obere Ende des Oberschenkelknochens (Fe-
mur*) und das Hüftbein (Os* coxae) bezeichnet.
Die Hüfte enthält das Hüftgelenk* (Articulatio
coxae).
Coø xa vaø lga f: Abnorm steile Aufrichtung des
Schenkelhalses im Sinne der Abduktion mit
Vergrößerung des CCD*-Winkels auf > 130°
beim Erwachsenen oder > 140° beim Kleinkind.
Siehe Abb.
Formen:
– Angeboren (beidseitig als Coxa valga conge-
nita): 1. bei angeborener Hüftdysplasie*
meist mit gleichzeitiger Antetorsion (Coxa
Coxa valga: 1: physiologischer CCD-Winkel;
2: vergrößerter CCD-Winkel bei Coxa valga.
valga antetorta) 2. später fortschreitende Fe-
murkopfwanderung nach kranial (Coxa valga
luxans)
– erworben: 1. bei Lähmungen der Hüft- und
Beinmuskeln (infolge Poliomyelitis* oder
Myopathie*) und bei Verminderung der auf
das Hüftgelenk einwirkenden statisch-dyna-
mischen Kräfte (z. B. bei Tragen einer Orthese
als Entlastungs-Coxa valga) 2. bei Überwie-
gen der Hüftadduktoren (spastische Läh-
mung, Little-Krankheit, Lähmung der klei-
nen Glutealmuskeln) infolge traumatischer
Veränderung oder Gelenkinfektion mit Schä-
digung der Epiphysenfuge.
Klinik: Meist nur geringe Symptomatik
– Leistenschmerzen, vorzeitige Ermüdung,
Hinken
– unter Umständen frühzeitige Ausbildung ei-
ner Koxarthrose* (präarthrotische Deformi-
tät).
Therapie:
– Bei asymptomatischer Coxa valga: keine The-
rapie erforderlich
– bei symptomatischer Coxa valga: Physiothe-
rapie, röntgenologische Verlaufskontrollen
zur Indikationsstellung für Derotationsvari-
sierungsosteotomie* im Kindesalter bzw. Va-
risierungsosteotomie im Erwachsenenalter.
Coø xa vara f: engl. coxa adducta. Schenkelhals-
verbiegung im Sinne der Adduktion mit einem
CCD*-Winkel < 120° beim Erwachsenen und
Kind. Siehe Abb. 1Und. Abb. 2.
Coxa vara Abb. 1: beidseitig; Röntgenaufnahme. [76]
360
Coxa vara Abb. 2: 1: physiologischer CCD-Winkel;
2: verkleinerter CCD-Winkel bei Coxa vara.
Formen:
– Angeboren (ein- oder beidseitig): 1. oft alle
Übergangsformen zu angeborenen partiellen
(proximalen) Femurdefekten 2. bei Belastung
Ausbildung von sog. Hirtenstabfemora und
Schenkelhalspseudarthrosen
– erworben z. B.: 1. infolge Rachitis* oder Epi-
physeolysis* capitis femoris 2. verschiedene
Verformungen oder Zerstörungen des Fe-
murkopfs, z. B. infolge Koxitis*, Perthes*-
Calvé-Legg-Krankheit, Tumor, Trauma.
Klinik:
– Belastungsbeschwerden
– Gelenkinstabilität
– ggf. Beinlängendifferenz
– bei zusätzlicher mechanischer Insuffizienz
des Schenkelhalses gelegentlich Ermüdungs-
fraktur.
Therapie:
– Valgisierung
– bei erworbener Coxa vara Behandlung der
Grunderkrankung
– ggf. Korrekturosteotomie*.
Coxibe → Cyclooxygenase-2-Inhibitoren
Coxieø lla f: Gattung gramnegativer, unbegeißel-
ter, kurzer, kokkoider Stäbchenbakterien der
Familie Coxiellaceae (siehe auch Bakterienklas-
sifikation*). Die einzige bekannte Spezies ist Co-
xiella burnetii, der Erreger des aerogen übertra-
genen Q*-Fiebers. Die Bakterien vermehren sich
als obligate Zellparasiten durch Querteilung in
den Vakuolen der Wirtszelle (sehr umweltresis-
tent).
Cox-III-Operation → Maze-Operation
COX-2-Inhibitoren: Abk. für → Cyclooxygena-
se-2-Inhibitoren
Coxitis fuø gax → Koxitis
Cox-Maze-Operation → Maze-Operation
Coxsackie-B-Virus-Infektion f: Durch ver-
schiedene Serotypen von Enteroviren der Sub-
gruppe Coxsackie-B verursachte erregerbeding-
te Erkrankung. Betroffene infizieren sich mit
den RNA-Viren von Mensch zu Mensch fäkal-
oral oder über Tröpfcheninfektion. Sie leiden an
Fieber, epidemischer Pleurodynie* (Bornholm-
361
Krankheit), Myokarditis* und grippalen Infek-
ten („Sommergrippe“). Diagnostiziert wird mit-
tels PCR, therapiert symptomatisch. Erreger.
Das Virus ist weltweit verbreitet. Infektionen
finden besonders häufig in Regionen mit nied-
rigem hygienischem Standard statt. Erregerre-
servoir ist der Mensch. Es existieren 6 Serotypen
des Coxsackie-B-Virus, welche alle zur Gruppe B
der humanen Enteroviren (HEV-B) zählen. In-
kubationszeit: im Durchschnitt 7–14 (2–35)
Tage.
Klinik:
– Häufig asymptomatischer Verlauf
– Sommergrippe: 1. Fieber 2. Pharyngitis
3. Schnupfen 4. Reizhusten 5. begleitend
häufig leichte Gastroenteritis
– Myalgia epidemica: 1. plötzlich auftretendes
Fieber mit Schüttelfrost 2. Diarrhö, Erbre-
chen, Übelkeit 3. thorakale (Pleurodynie) und
abdominale stechende Schmerzen 4. Kom-
plikation: Meningitis myalgica
– Myokarditis mit Gefahr der Chronifizierung
und Entwicklung einer dilatativen Kardio-
myopathie
– Perikarditis
– cave: v. a. bei Kindern Gefahr der Sepsis,
Myokarditis und Enzephalitis
– Pankreatitis (ggf. Ursache akuter Erkrankun-
gen an Typ-1-Diabetes).
Diagnostik: Als Untersuchungsmaterial dienen
z. B. Stuhl, Liquor oder Rachenspülwasser
– Nachweis des Erregers mittels PCR
– Erregeranzucht in der Zellkultur mit Typi-
sierung durch Neutralisationstest.
Therapie: Symptomatische Therapie, z. B. mit
Analgetika und Antipyretika.
Coxsackie-Viren n pl: engl. coxsackie viruses.
Nach dem amerikanischen Ort Coxsackie be-
nannte, zum Genus Enterovirus* gehörende
RNA-Viren der Familie Picornaviridae*. Coxsa-
ckie-Viren sind weltweit verbreitet. Sie werden
in 2 Subgruppen eingeteilt: A (Serotypen 1–22,
24) und B (Serotypen 1–6) und verursachen eine
Reihe unterschiedlicher Infektionskrankheiten.
Klinische Bedeutung: Cocksackie-Viren verursa-
chen
– Fieberhafte Allgemeininfektionen
– abakterielle Meningitis* (gelegentliche Enze-
phalitis und Paralyse, v. a. durch Typ A9)
– Sommergrippe*
– Myokarditis* und Perikarditis (v. a. bei Neu-
geborenen und Kleinkindern)
– Herpangina* (A-Serotypen)
– epidemische Pleurodynie* (B-Serotypen)
– Hand*-Fuß-Mund-Krankheit (v. a. Typ A16)
– der Poliomyelitis ähnliche Lähmungen (Pseu-
dopoliomyelitis) durch Typ A7
– Pankreatitis (Typ B4 wurde mehrfach in Zu-
sammenhang mit Diabetes mellitus Typ 1
nachgewiesen) sowie Hepatitis*.
Cozymase → Nicotinamid-Adenin-Dinucleo-
tid
cP: Abk. für Polyarthritis, chronische → Arthri-
tis, rheumatoide
Cp: Abk. für → Caeruloplasmin
CP: Abk. für → Cor pulmonale
CP: Abk. für Cerebralparese → Infantile Zereb-
ralparesen
CP: Abk. für Creatinphosphat → Kreatin
CPA: Abk. für c(k)avopulmonale Anastomose →
Fontan-Operation
CPA: Abk. für c(k)avopulmonale Anastomose →
Glenn-Operation
cPAN: Abk. für classic polyarteriitis nodosa →
Polyarteriitis nodosa
CPAP-Beatmung f: engl. CPAP ventilation; syn.
continuous positive airway pressure (Abk.
CPAP). Form der Beatmung* mit kontinuierli-
chem positivem Atemwegsdruck. Es handelt
sich um eine assistierte Spontanatmung* mit
druckunterstützter Ein- und Ausatmung gegen
einen positiven Ausatmungsdruck. Bei physio-
logischer Spontanatmung ist der Druck inner-
halb der Alveolen bei der Einatmung negativ
und bei der Ausatmung null bis leicht positiv.
Vorgehen:
– Aufrechterhaltung eines positiven Drucks
während des gesamten Atemzyklus, um ei-
nen vorzeitigen Alveolenkollaps bei der Aus-
atmung zu vermeiden oder ggf. verlegte
Atemwege wieder zu eröffnen
– dadurch stehen dem Gasaustausch mehr Al-
veolen zur Verfügung und es kommt zur bes-
seren Sauerstoffsättigung des Bluts.
Indikationen:
– Atemnotsyndrom des Neugeborenen
– Atemtherapie*
– Beatmungsentwöhnung
– Schlafatemstörung.
CPD-Stabilisator m: engl. CPD solution; syn. Ci-
trate-Phosphate-Dextrose-Stabilisator. Stabili-
sator für Blutkonserven aus Natriumcitrat, Zit-
ronensäure, Natriumbiphosphat, Glukose und
Wasser. Durch Zusatz von Purinbasen (z. B.
Adenin) wird die Lagerungsfähigkeit der Blut-
konserven erhöht.
CPEO: Abk. für chronic progressive external
ophthalmoplegia → Ophthalmoplegia chronica
progressiva
C-Peptid n: syn. Connecting-Peptid (Abk. C-
Peptid). Bei der Umwandlung von Proinsulin zu
Insulin* proteolytisch abgespaltenes Peptid.
Steigende Blutzuckerkonzentrationen induzie-
ren die Spaltung durch Stimulation der Gluko-
serezeptoren der B-Zellen des Pankreas. C-Pep-
tid wird zusammen mit Insulin ins Blut ausge-
schüttet und v. a. zur Abklärung von Hypogly-
kämien bestimmt.
CPK: Abk. für Carotispulskurve → Karotispuls-
kurve
Craurosis
CPK: Abk. für Creatinphosphokinase → Krea-
tinkinase
CPM: Abk. für → Continuous Passive Motion
CPP: Abk. für engl. cerebral perfusion pressure
→ Perfusionsdruck, zerebraler
CPR: Abk. für engl. cardiopulmonary resuscita-
tion → Reanimation C
CPSS: Abk. für engl. Cincinnati Prehospital
Stroke Scale → Focused Assessment with Sono-
graphy for Trauma
CP-Test: Abk. für → Cold-Pressure-Test
CPU: Abk. für → Chest Pain Unit
CPZi: Abk. für Chlorpromazin-Index → Po-
tenz, neuroleptische
Cr → Chrom
Crack: Bezeichnung für rauchbare Base des Ko-
kains. Es handelt sich um eine psychotrope
Substanz, deren Konsum wie bei Kokain beson-
ders schnell zu psychischer und physischer Ab-
hängigkeit* führt.
Klinik:
– Appetitmangel
– rapide Gewichtsabnahme
– Herzrhythmusstörung
– schwere Depressionen
– Halluzinationen, Paranoia
– irreparable Schäden an: 1. Lunge 2. Gefäßen
3. Nieren 4. Hirn.
Cramer-Schiene f: engl. Cramer’s splint. Biegsa-
me, mit Schaumstoff abgepolsterte Drahtschie-
ne zur Ruhigstellung von Extremitäten bzw.
Extremitätenabschnitten, angewendet zur prä-
klinischen Immobilisation z. B. bei Fraktur*.
Siehe Abb.
Cramer-Schiene
Craø mpus → Muskelkrampf
Cranium n: syn. Kranium. Der (knöcherne)
Schädel. Das Cranium wird in den Gehirnschä-
del (Neurocranium) und den Gesichtsschädel
(Viscerocranium) unterteilt.
Einteilung:
– Neurocranium: Gehirnschädel, besteht aus
Schädeldach (Kalotte) und Schädelbasis*
– Viscerocranium: Gesichtsschädel, besteht aus
Augen-, Nasen- und Mundhöhle, Zungen-
bein und Gehörknöchelchen.
Crataegus laevigata → Weißdorn, Gemeiner
Craurosis f: engl. kraurosis. Veraltete Bezeich-
nung für atrophisch-sklerosierende Dystrophie
(Schrumpfungszustand) der Übergangsschleim-
häute, besonders im Genitalbereich (Craurosis
vulvae bzw. Craurosis penis). Dabei kommt es
 Craurosis penis
zu starkem Juckreiz. Therapie siehe Lichen scle-
rosus et atrophicans. Die Craurosis gilt als fa-
kultative Präkanzerose*, daher wird eine regel-
mäßige Kontrolle auf maligne Entartung emp-
fohlen.
Craurosis penis → Lichen sclerosus
C Craving n: Extrem starker Wunsch, psychotro-
pe Substanzen zu konsumieren, mit zwanghaf-
tem Ausführungsverlangen. Craving ist ein
wichtiges diagnostisches Kriterium für ein Ab-
hängigkeitssyndrom* im Rahmen der Substanz-
störungen*. Es kann reduziert werden durch
pharmakologische (Anticraving-Substanzen)
und psychotherapeutische Verfahren.
CRB-65 m: engl. confusion, respiratory rate, blood
pressure, age >65 years. Einfach zu erhebender,
4 klinische Parameter umfassender Score, der
zur Beurteilung des Letalitätsrisikos bei ambu-
lant erworbener Pneumonie (CAP = community
acquired pneumonia) entwickelt wurde und die
Entscheidung für stationäre gegenüber ambu-
lanter Pneumotherapie erleichtert. Erfasst wer-
den Verwirrung, Atemfrequenz, Blutdruck und
das Alter (> 65 Lj.).
Erläuterung:
– Erhebung folgender Parameter und Vergabe
von je 1 Punkt pro festgestelltem Kriterium:
1. confusion (Verwirrtheit, Bewusstseinsein-
trübung) 2. respiratory rate (Atemfrequenz)
> 30/min 3. blood pressure (Blutdruck) systo-
lisch < 90 mmHg oder diastolisch < 60 mmHg
4. 65: Patientenalter ≥ 65 Jahre
– vereinfachte Variante des CURB-65-Scores
(zusätzlicher Parameter: U für Urea; Harn-
stoff-Stickstoff bzw. BUN > 7 mmol/l)
– Anwendung als Entscheidungshilfe (meist
im ambulanten Bereich) für Indikationsstel-
lung zur stationären (gegenüber ambulan-
ten) Pneumonietherapie ergänzend zur klini-
schen Einschätzung.
Creatin → Kreatin
Creatinin → Kreatinin
Creatinphosphokinase → Kreatinkinase
CREB-bindendes Protein n: engl. CREB-binding
protein; syn. p300; Abk. CBP. Coaktivator (bin-
det an durch PKA phosphoryliertes CREB) zur
Regulation der Transkription durch Acetylie-
rung von Histonen* und Transkriptionsfakto-
ren* (z. B. p53) mit der assoziierten Histonace-
tyltransferase PCAF. Klinische Bedeutung: Ru-
binstein-Taybi-Syndrom.
Credé-Handgriff m: engl. Credé’s maneuver.
Handgriff zur Unterstützung der Plazentalö-
sung oder zur Kompression des Uterus bei post-
partaler Atonie. Der Fundus uteri wird durch
die Bauchdecke mit der Hand umfasst und
komprimiert. Siehe Abb.
Creeping Eruption → Larva migrans
Cremaø ster m: syn. Musculus cremaster. Den
Funiculus* spermaticus (Samenstrang) und die
Credé-Handgriff: manuelle Kompression
des Uterus. [43]
Hoden* umhüllender Muskel, der durch Ab-
spaltung von Fasern der M. transversus und M.
obliquus internus abdominis gebildet wird. Er
wird von der Fascia cremasterica umhüllt. Vgl.
Hoden*. Abb. 1 dort.
Kremasterreflex: Er wird durch den Ramus ge-
nitalis des N. genitofemoralis innerviert und
hebt den Hoden*. Durch Bestreichen der Haut
an der Innenseite des ipsilateralen Oberschen-
kels (L1–L2) kann der Kremasterreflex* ausge-
löst werden.
Cremaø sterreflex → Reflex
Crepitatio [Orthopädie] f: engl. crepitation;
syn. Krepitation. Knisterndes Geräusch infolge
Aneinanderreibens von Knochenfragmenten als
sicheres Frakturzeichen.
Crepitatio [Pulmologie] f: syn. Krepitation.
Auskultationsgeräusch, das als Knistern oder
feines knisterndes Rasseln (Knisterrasseln)
wahrgenommen wird. Das Geräusch entsteht
bei Pneumonie während des Atmens durch die
Trennung von Bronchiolenverklebungen, und
zwar als Crepitatio indux bei Bildung und
Crepitatio redux bei Lösung der Entzündung.
Cresceø ndo n: engl. crescendo murmur. In der
Medizin Bezeichnung für das Anschwellen der
Lautstärke von Herzgeräuschen*.
Cresceø ndo-AP: Abk. für Crescendo Angina
pectoris → Angina pectoris
Crescent-Zeichen n: Radiologisches Zeichen
einer fortgeschrittenen Femurkopfnekrose* (ab
ARCO-Stadium III), das sich im Röntgenbild
oder MRT als sichelförmige Aufhellungszone
parallel zur Femurkopfkontur darstellt.
CREST-Syndrom n: engl. CREST syndrome; syn.
Akrosklerodermie. Sonderform der progressi-
ven systemischen Sklerose* mit Calcinosis cutis,
Raynaud-Syndrom, ösophagealer (esophageal)
Motilitätsstörung, Sklerodaktylie und Telean-
giektasien. In rund 80 % der Fälle werden Anti*-
Zentromer-Antikörper nachgewiesen.
362
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit f: engl. Creutz-
feldt-Jakob disease (Abk. CJD); syn. Creutzfeldt-Ja-
kob Disease; Abk. CJK. Subakute spongiforme
Enzephalopathie*, die den Prionkrankhei-
ten*zugerechnet wird und durch umfangreiche
progrediente* neurologische Ausfallerscheinun-
gen auffällt. Bereits bei Krankheitsverdacht be-
steht Meldepflicht. Die Prognose ist infaust.
Vorkommen:
– Meist sporadisch; molekulare Klassifikation
u. a. nach Codon-129-Genotyp des Prionpro-
teingens (Homozygotie für Methionin* oder
Valin* an Position 129 oder Heterozygotie)
– durchschnittliches Lebensalter der Patienten
65 Jahre
– in 5–14 % der Fälle familiär; autosomal-do-
minant erblich; pathogene Mutation im Pri-
onproteingen (Kurzbezeichnung PRNP-Gen,
Genlocus 20p13; allelisch z. B. zu Gerst-
mann-Sträussler-Scheinker-Krankheit und
tödlicher familiärer Insomnie)
– sehr selten auch übertragen als iatrogene In-
fektion im Rahmen von neurochirurgischer
Operation (z. B. Duraplastik* mit lyophili-
sierter Dura*), Korneatransplantation o. a.
– Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
(vCJK für variant Creutzfeldt-Jakob disease)
erstmals 1995 in Großbritannien dokumen-
tiert mit von der klassischen Form verschie-
denen Kennzeichen: 1. Durchschnittsalter
der Patienten ca. 30 Lj. 2. durchschnittliche
Krankheitsdauer länger (ca. 14 Monate) 3. zu
Krankheitsbeginn vorwiegend psychiatrische
Symptomatik (Depression) 4. Fehlen typi-
scher EEG-Veränderungen 5. MRT: symmet-
rische Veränderungen im hinteren Thalamus
beidseitig (sog. pulvinar sign); Basalganglien
und Thalamus neuropathologisch am stärks-
ten betroffen, floride Amyloidplaques im ge-
samten Gehirn 6. Zusammenhang mit BSE
höchstwahrscheinlich (Übertragung über
kontaminierte Rinderprodukte; auch durch
Bluttransfusion* möglich), da vCJK-Fälle fast
ausschließlich in Großbritannien auftraten
(dem Land mit den meisten BSE-Fällen) und
v. a. die Übertragung von BSE verursachen-
den Prionen auf Rhesusaffen ähnliche neuro-
pathologische Veränderungen erzeugt
7. Häufigkeit: weltweit (bis 2012) insgesamt
226 Fälle, davon 176 in Großbritannien.
Häufigkeit:
– Deutschland (2014): 85 gemeldete Infektio-
nen (nach Referenzdefinition des RKI)
– Inzidenz 0,11 : 100 000.
Epidemiologie:
– Verbreitung weltweit
– Altersgipfel im 7. Lebensjahrzehnt.
Pathologie:
– Status spongiosus der grauen Substanz (bei
ausgeprägtester Form)
363
– neuronale Vakuolisierung
– Untergang von Neuronen
– Astrogliose v. a. des zerebralen Kortex
– immunhistologischer Nachweis von prion-
proteinhaltigen Ablagerungen (PrPSc; Prio-
nen*)
– gelegentlich Kleinhirnatrophie*.
Inkubationszeit: 6 Monate bis 30 Jahre.
Klinik:
– Zu Beginn: 1. Gedächtnis-, Konzentrations-
und Merkfähigkeitsstörungen 2. erhöhte
Reizbarkeit 3. Sehstörungen 4. Insomnie*
– im weiteren Verlauf: 1. progrediente* De-
menz* 2. Tetraparese* mit Spastik* oder Ri-
gor* 3. Ataxie* 4. Myoklonien* 5. Epilepsie*
6. akinetischer Mutismus 7. Dezerebrations-
starre* 8. Koma*.
Diagnostik:
– Radermecker*-Komplexe im EEG
– erhöhte Konzentration neuronaler und astro-
zytärer Proteine, z. B. 14-3-3-Protein, Tau*-
Protein, S100-Protein und der neuronenspe-
zifischen Enolase
– MRT: hyperintense Basalganglien oder/und
kortikale Hyperintensität, bei der neuen Va-
riante der CJK mit Hyperintensität im poste-
rioren Thalamus
– ggf. molekulargenetische Diagnostik
– neuropathologische Sicherung der Diagnose
– meldepflichtige Krankheit bei Krankheits-
verdacht, Erkrankung oder Tod.
Differenzialdiagnosen:
– Alzheimer*-Krankheit
– Lewy*-Körperchen-Demenz
– entzündliche Erkrankungen.
Prognose: Tod wenige Wochen bis zu 2 Jahre
(durchschnittlich 4 Monate) nach Auftreten der
ersten Symptome.
CRF: Abk. für engl. case report forms → Studie,
klinische
cribrifoø rmis: engl. cribriform; syn. kribriform.
Siebförmig, z. B. Lamina cribriformis.
Cri-du-chat-Syndrom → Katzenschrei-Syn-
drom
Crigler-Najjar-Syndrom n: engl. Crigler-Najjar
syndrome. Autosomal-rezessiv vererbte Hyperbi-
lirubinämie mit schwerem neonatalem Ikterus
und zentralnervösen Folgestörungen je nach
Typ. Laborchemie und Gentest sichern die Di-
agnose. Symptomatische Therapie der Hyperbi-
lirubinämie, ggf. Austauschtransfusion und Le-
bertransplantation sind therapeutische Optio-
nen. Bei Typ I ist die Prognose sehr ungünstig.
Ätiologie: Aufgrund von Mutationen in der
UDP-Glukuronyltransferase UGT1A1 auf dem
Genlocus 2q37.1, allelisch zum Gilbert*-Syn-
drom. Formen:
– Typ I: vollständiges Fehlen der UDP-Gluku-
ronyltransferase (UGT), mit Bilirubinwerten
zwischen 15–46 mg/dl
– Typ II, syn. Arias-Syndrom: UGT-Aktivitäts-
verminderung < 10 %, aber noch erhaltene
Restfunktion, infolgedessen niedrigere Bili-
rubinkonzentration als beim Typ I, zwischen
5–25 mg/dl.
Klinik:
– Schwerer Ikterus bei Neugeborenen, der le-
benslang anhält
– zentralnervöse Störungen als Zeichen einer
Bilirubinenzephalopathie, siehe Kernikte-
rus*
– beim leichter verlaufenden Typ II motorische
und Sprachstörungen, Choreoathetose,
Taubheit
– Anstieg der Bilirubinkonzentration insbe-
sondere bei kataboler Stoffwechsellage durch
rekurrierende Infekte und Fasten.
Diagnostik:
– Ausgeprägte Hyperbilirubinämie* mit vor-
wiegender Erhöhung des unkonjugierten Bi-
lirubins* bei sonst normalen Leberfunktions-
werten
– Gentest auf Mutation im UGT1A-Gen mög-
lich.
Therapie:
– Symptomatisch Fototherapie > 12 Stunden
täglich
– ggf. Austauschtransfusion
– bei Typ II Versuch einer Enzyminduktion mit
Phenobarbital
– Lebertransplantation bei Typ I, ggf. auch bei
Typ II.
Prognose: Bei Typ I sehr ungünstig, bei Typ II
relativ gut.
Crisis Resource Management: Abk. CRM.
Konzept zur Erhöhung der Prozesssicherheit
(und damit der Patientensicherheit) durch Prä-
vention und Management kritischer Ereignisse.
CRM wurde ursprünglich von der Luftfahrt ent-
wickelt als Crew bzw. Cockpit Resource Man-
agement zur Vermeidung (zwischen-)menschli-
cher Fehler (human factor; 70–80 % aller Fehler,
davon ca. 80 % vermeidbar).
Criøstae cuø tis → Hautleisten
Criøstae mitochondriales f pl: engl. mitochon-
drial cristae. Einstülpungen der Innenmembran
in die Matrix der Mitochondrien*.
Criøstae sacrales f pl: engl. sacral crests; syn.
Crista sacralis. Knochenleisten an der Dorsalflä-
che des Os* sacrum: Crista sacralis mediana,
Crista sacralis intermedia und Crista sacralis la-
teralis. Sie entstehen aus den Rudimenten der
durch Synostose* verschmolzenen Gelenk-,
Quer- und Dornfortsätze der Kreuzwirbel.
Criøsta iliaca f: engl. iliac crest; syn. Darmbein-
kamm. Verbreiteter, nach innen gewölbter
Rand der Darmbeinschaufeln, aus 3 Knochen-
leisten bestehend: Labium internum, Linea in-
termedia und Labium externum. Lateraler Aus-
gangspunkt ist die Spina iliaca anterior superi-
Crosseninsuffizienz
or. Sie verknöchert während des kindlichen
Wachstums von außen nach innen. Klinisch re-
levant ist das Risser*-Zeichen.
Criøsta intertrochanterica f: engl. intertrochan-
teric crest. Knochenleiste dorsal zwischen Tro-
chanter major und Trochanter minor des Fe-
murs. An der Grenze zwischen mittlerem und C
proximalem Drittel befindet sich das Tubercu-
lum quadratum als Ansatz des M. quadratus fe-
moris.
CRL: Abk. für engl. crown-rump length → Fe-
tometrie
Crohn’s Disease Activity Index: Abk. CDAI.
Index zur Beurteilung der klinischen Aktivität
der Enteritis* regionalis Crohn. Berücksichtigt
werden dabei die Anzahl ungeformter Stühle,
abdominale Schmerzen, Allgemeinbefinden,
extraintestinale Symptome, Antidiarrhoika-
Konsum und medizinische Befunde wie Resis-
tenz im rechten Unterbauch, Hämatokrit, Kör-
pergewicht und Körpertemperatur.
Crohn-Krankheit → Enteritis regionalis
Crohn
Cronkhite-Canada-Syndrom n: engl. Cronk-
hite-Canada syndrome. Sehr seltenes, sporadi-
sches, nicht familiäres Polyposissyndrom, das
hauptsächlich in Japan auftritt. Das Cronkhite-
Canada-Syndrom geht mit gastroenteralen, der-
matologischen und neurologischen Symptomen
einher. Die Letalität liegt bei 50 % bei einer
durchschnittlichen Überlebenszeit von 18 Mo-
naten nach Beginn der Diarrhö, es gibt aber
auch Langzeitüberlebende.
Cross Check → Double Check
Crossektomie f: engl. crossectomy. Präparation
und Ligatur der Crosse, einschließlich aller vor-
findbaren Nebenäste. Bei der Crossektomie han-
delt es sich um die Standardoperation bei
Stammvarikosis zur Verhinderung einer erneu-
ten Varikose* nach Varizenstripping*.
Croø sseninsuffizienz f: Klappeninsuffizienz
der Schleusenklappen der V. saphena magna. Es
resultiert ein Rückfluss von venösem Blut aus
Crosseninsuffizienz: Farbcodierte Duplexsonografie
des Refluxes aus der V. femoralis in die V. saphena
magna. [35]
 Crossing-over
der V. femoralis in die V. saphena magna bzw.
V. saphena parva. Siehe Abb.
Crossing-over: syn. Chiasmabildung. Mecha-
nismus in der Prophase der ersten Reifeteilung
(Meiose*), führt zum Austausch von Chromoso-
menabschnitten zwischen homologen Chromo-
C somen*. Crossing-over dient der intrachromoso-
malen Rekombination*, indem in einem Chro-
mosom liegende Allele gekoppelter Gene (gene-
tische Kopplung*) nicht immer gemeinsam an
die Nachkommenschaft weitergegeben werden.
Cross-match: Test auf das Vorhandensein von
zytotoxischen Antikörpern, wobei Serum des
Empfängers gegen Lymphozyten des Spenders
getestet wird. Ein Cross-match erfolgt vor allo-
gener Organtransplantation, insbesondere Kno-
chenmark- und Nierentransplantation.
Crossover-Bypass m: Extraanatomischer allo-
plastischer oder autogener (Vene) Bypass* mit
subkutanem Verlauf und Anschluss an ein kont-
ralaterales Gefäß.
Formen:
– Meist femoro-femoral oder iliaco-femoral
(sog. Cross-Leg-Bypass): 1. Verbindung der
A. femoralis der erkrankten Seite distal der
Stenose mit der kontralateralen, gesunden
Femoral- oder Iliakalarterie durch eine allo-
gene Gefäßprothese (siehe Bypass*-Operati-
on, Abb. dort) 2. Indikation: Risikopatient
mit pAVK* vom Becken- oder Oberschenkel-
typ nach vorausgegangener Gefäßoperation
oder als primäre OP (siehe auch Palma*-Ope-
ration)
– axillo-bifemoral: 1. Verbindung zwischen der
A. axillaris und der A. femoralis der erkrank-
ten Seite distal der Stenose mit kontralatera-
ler gesunder Femoralarterie durch allogene
Gefäßprothese 2. Indikation: bei Gefäßinfek-
tion oder funktioneller Inoperabilität
– subklavio-subklavial bei Subclavian*-Steal-
Syndrom.
Cross-over-Design → Cross-over-Studie
Crossover-Design n: engl. crossover design. Stu-
diendesign mit 2 Behandlungsphasen. Nach der
1. Phase werden Test- und Kontrollgruppe ver-
tauscht. Die Methode eignet sich eher für Studi-
en mit chronisch Kranken, (z. B. Schmerzpati-
enten). Zu beachten ist, dass der Effekt der
1. Therapie in eine 2. Behandlungsphase hi-
neinreichen kann (sog. Carry-over-Effekt).
Crossover-Plaø stik → Palma-Operation
Cross-over-Studie f: Studiendesign, das die
Wirksamkeit zweier Behandlungsformen ver-
gleicht, indem diese zeitlich versetzt denselben
Probanden verabreicht werden. Voraussetzun-
gen sind ein rasch messbarer und rasch abklin-
gender Behandlungseffekt sowie ein stabiles Er-
krankungsbild. Gegenüber dem Parallelgrup-
pendesign werden Versuchsfehler verringert (je-
der Proband ist seine eigene Kontrolle).
Crosstalk → Ausblendzeit
Crotonöl n: engl. croton oil; syn. Crotonis aethe-
roleum. Öl aus Samen der tropischen Pflanze
Croton tiglium, das früher innerlich als stark
wirkendes Abführmittel, äußerlich als lokales
Reizmittel zur Therapie bei Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises eingesetzt wur-
de. Crotonöl enthält den Tumorpromotor (Ko-
kanzerogene*) 12-O-Tetradecanoyl-phorbol-13-
acetat.
Intoxikation: Symptome einer Intoxikation
sind u. a. Brennen in Rachen, Speiseröhre und
Magen, außerdem Diarrhö und Kollaps. LD für
Erwachsene: 0,5–1 ml.
CRPS: Abk. für engl. complex regional pain
syndromes → Schmerzsyndrom, komplexes re-
gionales
CRT: Abk. für engl. cardiac resynchronization
therapy → Resynchronisationstherapie, kardi-
ale
Crus n: engl. leg; syn. Schenkel. Schenkel, Un-
terschenkel*.
CRUSADE Score: syn. Can Rapid risk stratifica-
tion of unstable angina patients Suppress AD-
verse outcomes with Early implementation of
the ACC/AHA guidelines (Abk. CRUSADE). Vali-
dierter Score zur Risikokalkulation einer Blu-
tung (bleeding score) bei NSTE-ACS (non-ST
elevation acute coronary syndrome; siehe Aku-
tes* Koronarsyndrom) auf Grundlage von 8 pati-
entenindividuellen Parametern (Hämatokrit,
Kreatinin-Clearance, Herzfrequenz, Geschlecht,
Zeichen der Herzinsuffizienz, anamnestisch
vaskuläre Erkrankung, Diabetes mellitus, systo-
lischer Blutdruck).
Crus ampullare → Bogengangapparat
Crus anteø rius caø psulae inteø rnae → Capsula
interna
Crus curvatum n: Unterschenkelverbiegung in
Frontal-, Sagittal- bzw. Längsachse.
Formen:
– Crus recurvatum: kongenitale oder sich im
1. Lj. entwickelnde Verkrümmung in der Sa-
gittalebene (Tibia recurvata)
– Crus valgum (X-förmige Verbiegung)
– angeboren: sehr selten, meist einseitig, häu-
fig in Zusammenhang mit Systemerkran-
kung des Skeletts
– erworben: im Rahmen einer Rachitis*, infol-
ge einer Störung der normalen Wachstums-
richtung durch epiphysennahe oder epiphy-
säre Prozesse (z. B. Osteomyelitis, Tumor,
Verletzung) sowie nach in Fehlstellung ver-
heilter Fraktur
– Crus* varum (O-förmige Verbiegung).
Therapie:
– Orthese bis zum 4. Lj.
– bei ausbleibender Spontankorrektur: operati-
ve Korrektur nach Resektion der Pseudarth-
rose, oft Mehrfacheingriffe erforderlich.
364
Crushed Chest → Brustkorbprellung
Crush Fracture → Fraktur
Crush-Syndrom n: engl. crush syndrome. Nie-
renversagen (Crush-Niere) auf dem Boden einer
Rhabdomyolyse. Weiterhin kann es im Rahmen
eines Crush-Syndroms zu Leberzellnekrosen
mit Gelbsucht kommen. Behandelt wird meist
intensivmedizinisch, z. B. mittels Dialyse.
Ursachen:
– Freisetzung von Myoglobin durch: 1. schwe-
re Verletzung der Extremitätenmuskulatur
2. Kompartmentsyndrom 3. kritische Min-
derperfusion (z. B. bei pAVK*) 4. Arzneimit-
tel, die den Energiestoffwechsel des Muskels
beeinträchtigen (z. B. PPAR-γ-Aktivatoren,
Lipidsenker) 5. Elektrounfall 6. maligne Hy-
pertonie
– als weitere Ursache wird eine verminderte
Nierendurchblutung bei Schock (hypoxische
Nierenschädigung) diskutiert.
Klinik:
– Arterielle Hypotonie durch Flüssigkeitsse-
questration in traumatisiertes Gewebe
– evtl. Schmerzen
– weitere Beschwerden als Folge der zuneh-
menden Nieren- und evtl. Leberinsuffizienz.
Therapie: (Intensivmedizinisch) kalkulierte Vo-
lumensubstitution mit physiologischer Koch-
salzlösung, Dialysebehandlung*, forcierte Diu-
rese, Alkalisierung des Urins, chirurgische The-
rapie des Kompartmentsyndroms*.
Crus intermeø dium → Zwerchfell
Crus laterale et mediale → Anulus inguinalis
Crus laterale et mediale → Zwerchfell
Crus posteø rius caø psulae inteø rnae → Capsula
interna
Cruø sta f: engl. crust. Auflagerung auf der Haut
aus eingetrocknetem, gelblichem (Wund-)Se-
kret. Sie ist meist leicht abkratzbar und durch-
setzt mit weißen und roten Blutkörperchen und
zählt zu den sekundären Effloreszenzen*.
Cruø sta laø ctea f: engl. milk crust; syn. Milch-
schorf. Überwiegend am Kapillitium des Säug-
lings festhaftende, gelbliche, fettige Haut-
schuppung. Sie tritt häufig bereits vor der 6. Le-
benswoche auf und ist selten noch im Kleinkin-
desalter vorhanden. Die Therapie ist symptoma-
tisch. Im weiteren Verlauf entwickelt sich mög-
licherweise ein seborrhoisches Säuglings- oder
atopisches Ekzem*.
Pathogenese: Multiätiologisch, genetische Fak-
toren.
Klinik:
– Gelbliche, fettige, festhaftende, groblamellä-
re bis krustige Hautschuppung am behaarten
Säuglingskopf
– isoliert auftretend oder im Zusammenhang
mit seborrhoischem Säuglingsekzem*, nicht
obligat assoziiert mit atopischem Ekzem*.
365
Therapie: Symptomatisch:
– Topische Therapie mit pflegenden Externa
– fettlösende Gels oder Ölbäder zur Schuppen-
ablösung
– Vermeidung von Okklusion.
Prognose:
– Milde Formen selbstlimitierend
– unter adäquater topischer Therapie folgenlo-
se Abheilung.
Crus varum n: O-förmige Verbiegung des Un-
terschenkels, die angeboren oder erworben auf-
tritt.
Vorkommen:
– Angeboren (Crus varum congenitum, konge-
nitale Tibiapseudarthrose): 1. meist im unte-
ren Drittel lokalisiert und einseitig 2. häufig
zystische und dysplastische Knochenverän-
derungen und Übergang zur Tibiapseudarth-
rose 3. meist assoziiert mit Neurofibromato-
se* Typ I
– erworben tritt sie meist zusammen mit Ante-
kurvation* und Torsion auf, sog. Korkenzie-
herbeine.
Crutchfield-Klammer f: engl. Crutchfield tongs.
Extensionsklammer zur Behandlung von Hals-
wirbelfrakturen oder deren intraoperative Lage-
rung durch Zugsystem über 2 in die Schädelka-
lotte eingebrachte Haltestifte zur Durchfüh-
rung einer Crutchfield-Extension. Dieses Ver-
fahren ist heute weitgehend abgelöst von der
Haloextension*. Siehe Abb.
Crutchfield-Klammer: In der Tabula externa
der Schädelkalotte verankerte Extensionsklammer.
Cruveilhier-Baumgarten-Krankheit f: engl.
Cruveilhier-Baumgarten disease. Sehr seltene kon-
genitale Anomalie unbekannter Ätiologie mit
klinisch portaler Hypertension und persistie-
render offener Vena umbilicalis, Hypoplasie der
intrahepatischen Pfortaderverzweigungen und
Leberatrophie bei minimalen oder fehlenden
histologischen Zirrhosezeichen. Differenzialdi-
agnostisch auszuschließen ist das Cruveilhier*-
Baumgarten-Syndrom. Behandelt wird mit Le-
bertransplantation.
Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom n: engl.
patent umbilical vein in liver cirrhosis. Venöse Kol-
laterale vom linken Pfortaderast zu paraumbili-
kalen Venen (sog. wiedereröffnete Umbilikalve-
ne). Das Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom
kommt vor bei portaler Hypertension*. In den
venösen Kollateralen der Bauchwand bei Leber-
zirrhose* lässt sich evtl. das Cruveilhier-Baum-
garten-Geräusch (sog. CvB-Geräusch, engl. CvB
murmur) auskultieren.
Cryø pta → Krypten
Cryptococcose → Kryptokokkose
Cryptocoø ccus m: Gattungsbegriff für ubiquitä-
re Hefen aus der Gruppe der Fungi imperfecti,
die morphologisch grampositive, rundliche und
ovale 3–6 μm große Sprosszellen mit Polysac-
charid-Kapsel bilden. Cryptococcus* neofor-
mans und Cryptococcus bacillisporus sind Erre-
ger der tiefen Kryptokokkose* mit Befall von
Lungen, Meningen und Hirnparenchym bei Ab-
wehrschwäche.
Cryptocoø ccus neofoø rmans m: syn. Torula neo-
formans. Ubiquitärer opportunistischer Erreger
der Kryptokokkose* mit Polysaccharidkapsel.
Cryptococcus neoformans kommt in organi-
schen Substanzen vor (speziell in Vogelmist).
Cryptosporidium n: Gattung ubiquitärer, v. a.
tierpathogener Protozoen* (Sporozoa) mit einer
Größe von 4–6 μm. Beim Menschen verursacht
Cryptosporidium parvum die Kryptosporidio-
se*. Diagnostisch ist ein Nachweis von Oozysten
im Stuhl mittels modifizierter Ziehl-Neelsen-
Färbung möglich, ggf. wird zusätzlich eine
Dünndarmbiopsie durchgeführt.
Hinweis: Ein direkter oder indirekter Nachweis
von Cryptosporidium parvum ist meldepflich-
tig nach § 7 IfSG.
CS: Abk. für engl. complete stroke → Schlagan-
fall
CSC: Abk. für engl. cardiac stem cells →
Stammzelltherapie, kardiale
CSE: Abk. für engl. combined spinal and epidu-
ral anesthesia → Leitungsanästhesie
CS-Katheter: Abk. für Coronary-Sinus-Kathe-
ter → Resynchronisationstherapie, kardiale
CS-Katheter: Abk. für Coronary-Sinus-Kathe-
ter → Untersuchung, elektrophysiologische
CT: Abk. für Clotting Time → Rotationsthrom-
belastografie
CT f: syn. Computertomografie. Röntgendiag-
nostisches, computergestütztes bildgebendes
Verfahren (Schnittbildverfahren*) zum Nach-
weis umschriebener und diffuser morphologi-
scher Veränderungen (z. B. Fraktur, Tumor,
Abszess, Gefäßveränderungen, interstitielle
Lungenkrankheiten). Vorteil der Computerto-
mografie gegenüber dem konventionellen
Röntgen ist die Möglichkeit einer überlage-
CT
C
CT Abb. 1: Prinzip der Bilderzeugung.
rungsfreien Darstellung von Weichteilen und
inneren Organen (allerdings mit deutlich höhe-
rer Strahlenbelastung).
Prinzip:
– Erzeugung eines schmalen Fächerstrahls mit
einer Röntgenröhre und einem speziellen
Blendensystem (siehe Abb. 1), der innerhalb
der durchstrahlten Körperschicht des Patien-
ten in Abhängigkeit von den vorhandenen
Strukturen verschieden stark geschwächt
wird
– Detektion der abgeschwächten Röntgen-
strahlung als Signal mit einem mit einer Viel-
zahl von Detektoren bestückten Detektor-
kranz, elektronische Aufbereitung und Be-
rechnung durch Rechner
– während Signalakquisition dreht sich das
System aus Röhre und Detektoren gemein-
sam um die Mitte des kreisförmigen Messfel-
des, dadurch Erzeugung verschiedener Pro-
jektionen derselben Schicht (Dicke 0,5–
10 mm)
– im Rechner Verarbeitung zu einem Bild
(Schnittbild, 3D-Bild) mit Darstellung der
Verteilung der (auf Wasser bezogenen)
Schwächungswerte (Dichtewerte; in Houns-
field-Einheiten, Abk. HE, bzw. Hounsfield
Units, Abk. HU; als Grautonskala jedem Bild
beigeordnet) in der durchstrahlten Körper-
schicht
– Hounsfield-Werte bestimmter Stoffe bzw.
Gewebe: 1. Wasser: 0 HE 2. Luft ⴚ1000 HE
3. Fett: ⴚ100 HE 4. koaguliertes Blut: 20–
30 HE 5. kalzifizierter Knochen: bis 1500 HE
– durch Auswahl bestimmter Anteile des ge-
samten HE-Bereichs für die Bilddarstellung
(Fensterung) Optimierung von Kontrast und
Helligkeit zur Beurteilung einzelner Gewe-
bearten, z. B. Knochenfenster (siehe Schädel-
fraktur*, Abb. 2 dort), Lungen- oder Weich-
teilfenster
– im Vergleich zur konventionellen Röntgendi-
agnostik* wesentlich höhere Kontrast-, je-
 CTA
C schläge pro Minute)
CT Abb. 2: Perfusionsverzögerung im Stromgebiet
der rechten A. cerebri media bei ischämischem
Schlaganfall; Time-to-Peak-Parameterbild einer
zerebralen Perfusions-CT. [2]
doch geringere Struktur- und Formauflö-
sung
– Quantifizierung der Strahlenexposition*
durch Dosislängenprodukt* und Computed
Tomography Dose Index (CTDI)
– Anwendung auch als Low*-dose-CT
– Anwendung ggf. in Ergänzung zu Ultra-
schalldiagnostik, Szintigrafie, konventionel-
ler Röntgendiagnostik und MRT.
Formen: Einteilung nach Datenakquisition:
– Einzelschicht-CT (syn. sequentielles CT):
1. Röhrenrotation und Tischvorschub dis-
kontinuierlich 2. pro Röhrenrotation Unter-
suchung einer einzelnen Schicht, Patient
wird für Untersuchung der nächsten Schicht
verschoben und eingestellt
– Spiral*-CT.
Einteilung nach Lokalisation bzw. Indikation:
– Kraniale CT (CCT): 1. in weiten Bereichen
von der kranialen MRT abgelöst 2. Ausnah-
men (Indikation für CCT): frische Subarach-
noidalblutung* oder Subduralhämatom*
(nicht älter als 10 h) 3. Primärdiagnostik von
Schlaganfall* und Schädelhirntrauma*, Schä-
delbasisfraktur* (Abb. 1 dort) 4. Schädelbasis-
tumor mit knöchernem Defekt
– Wirbelsäulen-CT: 1. u. a. zur Beurteilung
von Frakturen oder Luxationen sowie der
knöchernen Stabilität z. B. bei Tumoren oder
osteodestruktiven Entzündungen 2. alterna-
tiv zur MRT (1. Wahl), z. B. bei MRT-Kontra-
indikation 3. Bandscheibendiagnostik (Band-
scheibenvorfall*) 4. Myelo-CT (Kurzbezeich-
nung für CT-Myelografie): Wirbelsäulen-CT
nach intrathekaler Kontrastmittelinjektion
zur Beurteilung von Stenosen bzw. Raumfor-
derungen des Spinalkanals
– Ganzkörper-CT: 1. fester Bestandteil der
Röntgendiagnostik im Thorakal- und Abdo-
minalbereich, besonders bei Suche und Ver-
laufsbeurteilung von Tumoren bzw. Metasta-
sen und bei Polytrauma 2. ohne Kontrastmit-
366
CTG:
Beurteilung nach FIGO-Kriterien.
Parameter normal suspekt pathologisch
Basalfrequenz (Herz- 110–150 100–109 < 100
oder
151–170
oder
> 170 (sinusoidal[3])
Bandbreite der Oszilla- ≥5 < 5 (≥ 40 min anhaltend) < 5 (≥ 90 min anhaltend)
tionen (Herzschläge oder
pro Minute) > 25
Dezeleration keine[1] frühe, variable Dezelera- atypische variable Dezelera-
tionen; einzelne verlängerte tionen, späte Dezelerationen,
Dezelerationen bis 3 min einzelne verlängerte
Dezelerationen bis 3 min
Akzeleration vorhanden, vorhanden, periodisch Fehlen über > 40 min
sporadisch[2] (mit jeder Wehe)
normaler CTG-Befund: alle 4 Parameter normal; suspekter CTG-Befund: ein suspekter Parameter, die an-
deren normal; pathologischer CTG-Befund: ≥ 2 suspekte oder mindestens ein pathologischer Parameter;
[1]
Dezelerationsamplitude der fetalen Herzfrequenz ≥ 15/min über ≥ 10 Sek.;
[2]
Akzelerationsamplitude der fetalen Herzfrequenz ≥ 15/min über ≥ 15 Sek.;
[3]
sinusoidale fetale Herzfrequenz ≥ 10/min über ≥ 20 min
tel beurteilbar: z. B. Lungenstruktur, Harn- CTA: Abk. für → CT-Angiografie
konkremente 3. (bessere) Beurteilbarkeit CT-Angiografie f: engl. CT angiography; syn.
durch Kontrastmittel: Raumforderung (z. B. CT-Angiographie; Abk. Angio-CT. Verfahren
räumliche Ausdehnung, Vaskularisation, Dif- zur Beurteilung von Blutgefäßen im Spiral*-CT
ferenzierung von Zyste und Tumor) sowie unter Einsatz von Kontrastmittel. Dieses Ver-
vaskuläre Veränderungen (z. B. Aneurysma, fahren ermöglicht die Verwendung geringerer
Dissektion) Mengen an Kontrastmittel. Die Injektionsge-
– High Resolution Computerized Tomo- schwindigkeit sowie die Zeit zwischen Kont-
graphy (HRCT; syn. Dünnschicht-CT): CT rastmittelgabe und Datenakquisition können
in sehr dünnen Schichten mit hoher Ortsauf- der Fragestellung angepasst und optimiert wer-
lösung; Indikationen: 1. pulmonale HRCT, den. Weiterhin ist eine 3D*-Rekonstruktion der
u. a. DD von Erkrankungen des Lungenge- Gefäße möglich.
rüsts, z. B. Lungenfibrose*, Alveolitis* (Abb. CT-Enteroklyø sma: Abk. für computertomo-
dort), interstitielle Pneumonie oder Pneumo- grafisches Enteroklysma → CT
koniosen* 2. Darstellung kleiner Knochen, CTG n: syn. Kardiotokografie. Simultane appa-
z. B. Felsenbein (Schädelbasisfraktur*) oder rative Aufzeichnung von kindlichen Herztönen
Handwurzelknochen und der Wehentätigkeit. Ein CTG wird in der
– Kardio-CT bzw. CT-Koronarangiografie: Regel über die Bauchdecken der Mutter durch
1. nichtinvasive CT des Herzens und/oder der spezielle Aufnehmer (Transducer) abgenommen
Koronararterien (CT*-Angiografie) mit Mehr- und dann grafisch auf einem Papierstreifen dar-
zeilen-CT (> 16 Zeilen, besser ≥ 64 Zeilen) gestellt. Das Kardiotokogramm ist ein wichtiges
oder Dual*-Source-CT 2. Indikation: Aus- Instrument zur Beurteilung des fetalen Wohl-
schluss von Koronararterienanomalie oder befindens. Siehe Tab.
ggf. signifikanter Koronarstenose* CT-Kolonografie: Abk. für computertomogra-
– CT-Kolonografie und CT-Enteroklysma fische Kolonografie → CT
(syn. CT-Sellink): Formen der virtuellen En- CT-Koronarangiografie → CT
doskopie * mit Untersuchung des Dick- oder CTP n: syn. Cytidintriphosphat. Cytidinphos-
Dünndarms phat mit 3 Phosphatgruppen. Das Ribonukleo-
– dynamische CT: mehrfache CT-Untersu- tid leitet sich von Cytosin ab. CTP ist Bestand-
chung einzelner Schichten oder Körperregio- teil von Coenzymen der Biosynthese, von Phos-
nen innerhalb eines definierten Zeitraumes pholipiden und tRNA.
zur Gewinnung einer Aussage über dynami- CtW: Abk. für chemo-therm. Desinfektions-
sche Prozesse, z. B.: 1. dynamische CCT zur waschverfahren → Desinfektion
Beurteilung der Hirnperfusion (siehe Abb. 2) Cu → Kupfer
2. dynamische CT zur Differenzialdiagnose Cuø bitus m: engl. elbow; syn. Ellenbogen. Ellen-
von Tumoren anhand der Tumorperfusion. bogen; gelenkige Verbindung von Oberarm und
367
Unterarm bestehend aus dem Ellenbogenge-
lenk* und der Fossa* cubitalis.
Cuø bitus vaø lgus m: Radialabweichung des Un-
terarms gegenüber dem Oberarm, die bei Supi-
nation des Unterarmes auftritt.
Vorkommen:
– Physiologisch bei Frauen: in geringerem
Grad und mit gleichzeitiger Überstreckbar-
keit
– als posttraumatische Wachstumsstörung
oder Verletzungsfolge: Olekranonfraktur*,
suprakondyläre Humerusfraktur*
– bei Achsenfehlstellung.
Cuø bitus varus m: engl. gun stock deformity.
Posttraumatisch verstärkte Ulnarabweichung
des Unterarms gegenüber dem Oberarm.
Cuff: syn. Tubusmanschette. Aufblasbare Man-
schette am distalen Ende eines blockbaren Tu-
bus* (z. B. Endotrachealtubus* oder Trachealka-
nüle*). Zur Aspirationsprophylaxe dichtet der
Cuff den Raum ab zwischen Tubus und Trache-
alwand (bzw. Bronchialwand bei bronchialem
Cuff des Doppellumentubus* oder Endobron-
chialtubus*). Nach der Intubation* wird der
Cuff mit Luft gefüllt (geblockt).
Komplikationen: Cuffs verursachen tracheale
oder bronchiale Schleimhautschäden. Präventiv
werden sie nur mit dem minimal erforderlichen
Volumen gefüllt und manometrisch kontrol-
liert.
Cuff-and-Collar-Verband m: engl. cuff and col-
lar bandage; syn. Blount-Schlinge. Konservative
Methode zur Ruhigstellung einer reponierten
stabilen suprakondylären Humerusfraktur*
durch maximale spitzwinklige Flexion im El-
lenbogengelenk und Fixation des Arms in Höhe
des Handgelenks an einer Halsschlinge. Der
Cuff-and-Collar-Verband wird v. a. im Kindesal-
ter angewandt. Siehe Abb.
Cuff-and-Collar-Verband
Cuff-Leak-Test m: engl. cuff-leak test. Verfah-
ren zur Messung der Luftleckage nach Ent-
blockung des Endotrachealtubus-Cuffs. Indika-
tion für den Cuff-Leak-Test besteht im Rahmen
des Weanings* vor geplanter Extubation zur
Prädikation eines Postextubations-Stridors*.
Die Risikoeinschätzung erfolgt durch Ermitt-
lung der rechnerischen Differenz zwischen Ti-
dalvolumen bei geblocktem und ungeblocktem
Cuff.
Culdoskopie f: engl. culdoscopy; syn. Douglas-
skopie. Endoskopie* der Organe im Bereich des
Douglas*-Raums von vaginal*. Aufgrund der
schwierigen Lagerung und schlechten Übersicht
wurde dieses Verfahren weitgehend durch die
Laparoskopie* ersetzt. Angewandt wird die
Culdoskopie noch als transvaginale Hydrolapa-
roskopie* im Rahmen der Fertilitätsdiagnostik.
Cuø lex m: Stechmückengattung (siehe Mü-
cken*). Culex molestus wird als sog. Hausmücke
lästig, die v. a. nachts sticht. Die wichtigste Art
in warmen Ländern ist Culex quinquefasciatus
als Überträger von Wuchereria bancrofti, Rift-
Tal-Fieber-Virus und verschiedenen Enzephali-
tis-Viren.
Hintergrund:
– Überwinterung in Kellern
– Larvenentwicklung z. B. in Gartenteichen
und Regentonnen.
Culicidae → Mücken
Cullen-Phänomen n: engl. Cullen’s phenom-
enon. Periumbilikale und netzförmige Zyanose
der übrigen Bauchhaut als Spätsymptom einer
Blutung in die Bauchhöhle, z. B. bei rupturier-
ten blutenden Ovarialzysten oder ektoper
Schwangerschaft. Seltener tritt das Cullen-Phä-
nomen bei akuter Pankreasnekrose* auf.
Cumarinderivate n: engl. coumarin derivate.
Orale Antikoagulanzien zur langfristigen Pro-
phylaxe und Therapie thromboembolischer Er-
krankungen. Cumarinderivate unterbinden als
Vitamin-K-Antagonisten die γ-Carboxylierung
der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X sowie von
Protein C und S. Nachteilig sind ihr hohes
Wechselwirkungspotenzial und die lange HWZ.
Antidot ist Vitamin K.
Wirkung: Cumarinderivate leiten sich vom 4-
Hydroxycumarin ab. Sie unterbrechen den Vita-
min-K-Zyklus, indem sie Vitamin-K-abhängig
die hepatische !-Carboxylierung der Gerin-
Cumarinderivate
Phenprocoumon
Halbwertszeit 130–150 h
Bioverfügbarkeit
Applikation oral
Indikation Thrombosen
Thrombosegefahr
Lungenembolie
Herzinfarkt
Besonderheit Bis zum Wirkungseintritt vergehen 2–3
Tage
Cumarin-Embryopathie
nungsfaktoren II, VII, IX, X sowie von Protein C
und S hemmen. Der resultierende Mangel an
Gerinnungsfaktoren führt zu einer Verlangsa-
mung der Blutgerinnung*, die sich über den
INR- und Quick-Wert quantifizieren lässt. Die
Wirkung der Cumarinderivate setzt erst nach
36–48 h ein, bis die vorhandenen Faktoren des C
Prothrombinkomplexes aufgebraucht sind. In
der Zwischenzeit kommt es aufgrund eines Pro-
tein-C- und Protein-S-Mangels zur Hyperkoa-
gulabilität*. Cumarinderivate werden enteral
fast vollständig resorbiert und erreichen eine
Plasmaproteinbindung von ca. 99 %. Sie werden
hepatisch metabolisiert, zu 70 % renal ausge-
schieden als Glucuronide und zu 30 % biliär un-
ter Passage des enterohepatischen Kreislaufs.
Nach Absetzen ist wegen der unterschiedlichen
Eliminationsgeschwindigkeit erst nach 3–10 d
eine Normalisierung der Gerinnung zu erwar-
ten. Therapiebegleitend ist die Thromboplas-
tinzeit zu kontrollieren. Angestrebt wird meist
ein Ziel-INR von 2–3, bei alloprothetischen
künstlichen Herzklappen von 2–3,5. Zur zu-
sätzlichen Sicherheit führen die Patienten regel-
mäßig Selbstkontrollen durch und tragen einen
Antikoagulanzien-Ausweis mit sich.
Wirkstoffe: Siehe Tab.
Indikationen:
– Prophylaxe und (Langzeit-)Therapie venöser
und arterieller Thrombosen und Embolien
bei Vorhofflimmern, Kardiomyopathie,
Herzklappenersatz
– Rezidivprophylaxe bei Herzinfarkt.
Anwendung und Dosierung: Einmal täglich
oral, wobei die erforderliche Dosis sich nach
dem Ziel-INR richtet.
Nebenwirkungen:
– Blutung
– gastrointestinale Störung
– Haarausfall
– Cumarinnekrose
– Leberparenchymschäden
– Urtikaria.
Cumarin-Embryopathie → Warfarin-Embryo-
pathie
Warfarin
37–50 h
79–100 %
oral
Thrombosen
Thrombosegefahr
Lungenembolie
Herzinfarkt
Aufgrund der etwas kürzeren HWZ
besser steuerbar
 Cumulus oophorus
Cuø mulus ooø phorus m: engl. proligerous disc;
syn. Cumulus oviger. Anhäufung von Granulo-
sazellen* des Ovars*. Die umschließen die Eizel-
le* im Stadium des Tertiärfollikels und des
Graaf*-Follikels radiär. Die Granulosazellen*
synthetisieren eine hyaluronsäurereiche Flüs-
C sigkeit, die den Tertiärfollikel ausfüllt und sind
somit an der Follikelreifung* beteiligt.
Cunniliøngus m: Genitaler Sexualkontakt* mit
einer Stimulation der Vulva mit dem Mund.
Cuprum → Kupfer
CUP-Syndrom n: engl. cancer of unknown prima-
ry; syn. Cancer of Unknown Primary [Tumorpa-
thologie]. Vorhandensein von Metastasen* ohne
Nachweis eines Primärtumors, v. a. als Hals-
lymphknotenmetastasen eines Plattenepithel-
karzinoms* und Knochenmetastasen eines Ade-
nokarzinoms*. Behandelt wird in der Regel mit
Systemtherapie (Radiotherapie, Chemothera-
pie), bei Halslymphknotenmetastasen auch
neck* dissection.
Diagnostik: Die Diagnose kann erst gestellt wer-
den, wenn durch entsprechende Untersuchun-
gen (bei Halslymphknotenmetastasen z. B. Pan-
endoskopie* mit Tonsillektomie, Zungen-
grund- und Nasopharynxbiopsie, PET) kein Pri-
märtumor festgestellt wurde.
Cuø pula pleurae → Pleurakuppel
curabilis: Heilbar.
CURB-65: engl. confusion, urea, respiratory rate,
blood pressure, age >65 years. Aus 5 klinischen
Parametern gebildeter, mit dem Mortalitätsrisi-
ko bei ambulant erworbener Pneumonie* korre-
lierender Score. Erfasst werden Verwirrung,
Harnstoff (> 7 mmol/l), Atemfrequenz (> 30/
min), Blutdruck (systolisch < 90 mmHg oder
diastolisch < 60 mmHg) und das Alter (> 65 Lj.).
Erläuterung: Erhebung folgender Parameter
und Vergabe von je 1 Punkt pro festgestelltem
Kriterium:
– Confussion (Verwirrtheit, Bewusstseinsein-
trübung)
– urea (Harnstoff-Stickstoff bzw. BUN)
> 7 mmol/l
– respiratory rate (Atemfrequenz) > 30/min
– blood pressure (Blutdruck) systolisch
< 90 mmHg oder diastolisch < 60 mmHg
– 65: Patientenalter ≥ 65 Jahre.
Curcuma longa → Gelbwurz
Curschmann-Steinert-Batten-Syndrom →
Dystrophie, myotonische
Curtius-Syndrom n: engl. Curtius’ syndrome.
Erkrankung unklarer Ätiologie, evtl. infolge di-
enzephal-hypophysärer Regulationsstörungen.
Klinische Symptome sind Vasolabilität (peri-
phere Durchblutungsstörungen, Kreislaufregu-
lationsstörungen mit Kollapsneigung), Ovarial-
insuffizienz* (Menstruationsstörungen) und ha-
bituelle Obstipation.
Cushing-Schwelle f: engl. Cushing threshold
dose. Interindividuell stark variierende Grenz-
dosis für Glukokortikoide* (ca. 7 mg Predniso-
lon-Äquivalent pro Tag), ab der bei lang dauern-
der systemischer Anwendung klinische Zeichen
des Hyperkortisolismus (Cushing*-Syndrom)
ausgelöst werden.
Cushing-Syndrom n: engl. Cushing’s disease.
Durch erhöhte Konzentration von Kortisol*
bzw. synthetischem Glukokortikoid* im Plasma
gekennzeichnetes Krankheitsbild. Man unter-
scheidet das weitaus häufiger auftretende exo-
gene (infolge einer Glukokortikoid*-Überdosie-
rung bei Langzeittherapie) vom endogenen Cu-
shing-Syndrom. Unter dem sog. Morbus Cu-
shing versteht man ein endogen bedingtes Cu-
shing-Syndrom aufgrund eines ACTH-produ-
zierenden Tumors des Hypophysenvorderlap-
pens. Exogen:
– Iatrogenes Cushing-Syndrom bei zu hoher
Dosierung von Glukokortikoiden oder ACTH
(z. B. Tetracosactid)
– häufigste Form.
Endogen:
– Hypophysär-hypothalamisch mit bilateraler
Hyperplasie* der Nebennierenrinde (NNR):
1. ca. 2/3 aller endogen bedingten Cushing-
Syndrome 2. bei Frauen 4- bis 5-mal häufiger
als bei Männern 3. meist 30.–50. Lj. 4. Ursa-
chen: I. Störung der Regulation des Hypo-
thalamus-Hypophysen-Systems mit Erhö-
hung der ACTH-Sekretion II. ACTH-produ-
zierender Tumor des HVL, sog. Morbus Cu-
shing
– adrenal durch ein primäres NNR-Adenom
oder -Karzinom (sog. autonome Tumoren der
NNR)
– paraneoplastisch durch ACTH- und CRH-bil-
denden Tumor (z. B. kleinzelliges Lungen-
karzinom; siehe auch paraneoplastisches
Syndrom*).
Klinik:
– Facies* lunata (Vollmondgesicht)
– Stammfettsucht
– nuchales Fettpolster (sog. Büffelhöcker)
– Hirsutismus*
– arterielle Hypertonie* (in 90 %)
– Lympho- und Eosinopenie
– blaurote Striae (häufig außerhalb der typi-
schen Hautdehnungsstellen)
– Osteoporose*
– Muskelschwäche
– herabgesetzte Glukosetoleranz
– bei Kindern Wachstumshemmung
– bei Frauen häufig Amenorrhö*
– bei Männern Erektionsstörung*.
Diagnostik:
– Kortisol (endogenes Cushing-Syndrom) in
Plasma und Harn erhöht
– ACTH je nach Ursache erhöht oder erniedrigt
368
– Dexamethason-Hemmtest als Kurzzeit-
(Screening) oder Langzeittest (Bestätigung
und Differenzierung zwischen hypophysär-
hypothalamischer oder adrenaler bzw. para-
neoplastischer Ursache)
– Funktionstests wie Metyrapontest, Lysin-Va-
sopressintest, ACTH*-Stimulationstest,
CRH*-Test und ACTH-RIA
– Tumorsuche mit CT*, Röntgen-Thorax-Auf-
nahme, Octreotid-Szintigrafie* und Tumor-
markern (neuronenspezifische Enolase und
Chromogranin A)
– bei kleinen Hypophysenvorderlappen-Ade-
nomen Angiografie* des Sinus petrosus infe-
rior (mit ggf. seitengetrennter ACTH-Bestim-
mung).
Therapie:
– Beim exogenen Cushing-Syndrom Überprü-
fung und Reduktion der zur Behandlung der
Grunderkrankung zugeführten Glukokorti-
koid*- bzw. ACTH-Dosis
– endogenes Cushing-Syndrom: 1. chirurgi-
sche Entfernung des Primärherds 2. ggf. Mi-
totan 3. bei Hypophysenvorderlappen-Tu-
mor und Inoperabilität Strahlentherapie*, bi-
laterale Adrenalektomie* oder pharmakologi-
sche Suppression der Kortisolsynthese (indi-
vidueller Heilversuch* mit Metyrapon oder
Ketoconazol p. o.) unter gleichzeitiger Hyd-
rocortison-Substitution 4. Pasireotid*.
Prognose: Abhängig von der Ursache:
– Exogenes bzw. iatrogenes Cushing-Syndrom
mit guter Prognose nach Reduktion der zu-
geführten Glukokortikoid*- bzw. ACTH-Do-
sis
– endogenes Cushing-Syndrom verläuft unbe-
handelt möglicherweise tödlich innerhalb
von Monaten bis wenigen Jahren.
Cuø tis → Haut
Cuø tis hyperelaø stica f: engl. hyperelastic skin.
Angeborene, abnorme Dehnbarkeit der Haut.
Sie entsteht durch die Verminderung der kolla-
genen Fasern. Typisches Beispiel ist das Ehlers*-
Danlos-Syndrom.
Cuø tis laø xa f: engl. lax skin; syn. generalisierte
Elastolyse. Zumeist erbliche oder erworbene Er-
krankung unterschiedlichen Schweregrads und
unterschiedlicher Prognose mit abnormer Fal-
tenbildung der Haut durch Verminderung und
strukturelle Veränderung der elastischen Fasern
in der Dermis. Die Klinik liefert Hinweise auf
die Diagnose, die durch umfangreiche Untersu-
chungen inklusive Molekulargenetik gesichert
wird. Eine Kausaltherapie fehlt.
Cuø tis marmorata f: engl. marble skin; syn. Live-
do reticularis. Regelmäßiges Netzwerk blauro-
ter Streifen der Haut. Die Cutis marmorata ent-
steht durch eine spastische Dysregulation der
Endstrombahn bei Abkühlung besonders an
den Extremitäten. Sie ist zumeist ein physiolo-
369
gisches Phänomen und tritt zusammen auf mit
einer Akrozyanose* v. a. bei jungen Frauen.
Cuø tis marmorata pigmentosa → Hitzemela-
nose
Cuø tis marmorata teleangiectatica congeø nita
f: engl. congenital telangiectatic mottled skin; syn.
van-Lohuizen-Syndrom; Abk. CMTC. Kongeni-
tale, netzförmige, durch Teleangiektasien* und
Phlebektasien* hervorgerufene Hautzeichnung
unklarer Ätiologie, die unilateral, isoliert (seg-
mental oder Blaschko*-Linien folgend) oder sel-
ten generalisiert ohne Geschlechtsbevorzugung
auftritt. Diagnostiziert wird anhand der Klinik
und histologisch. Eine Kausaltherapie fehlt. Bei
der Hälfte der Betroffenen bilden sich die Ver-
änderungen spontan zurück.
Cuø tis rhomboidalis nuchae → Elastose, akti-
nische
Cut-off-Score m: engl. cut off score; syn. Cut-
off-Wert. Toleranzgrenze oder Trennwert, ab
dem ein Testergebnis als positiv oder negativ zu
bewerten ist. Ein Cut-off-Score teilt Datenmen-
gen in 2 unterschiedliche Gruppen. Überschrei-
tet beispielsweise eine Person in einem Testver-
fahren den Cut-off-Score, besteht V. a. eine be-
stimmte Diagnose (Hamilton-Depressionsskala
> X: V. a. depressive Störung).
CVCI: Abk. für engl. cannot ventilate and can-
not intubate → Atemwege, schwierige
CVCI: Abk. für engl. cannot ventilate and can-
not intubate → Atemwegsmanagement
CVI: Abk. für → Insuffizienz, chronisch-venöse
CVI: Abk. für chronische viszerale Ischämie →
Mesenterialgefäßverschluss
CVS: Abk. für engl. chorion villus sampling →
Chorionbiopsie
CVVH: Abk. für continuous veno-venous hemo-
filtration → Hämofiltration
CW: Abk. für engl. continuous wave → Dopp-
ler-Sonografie
CXCR4-Rezeptor → CCR5-Rezeptor
Cyanhämiglobinmethode → Hämoglobin
Cyankalium n: engl. potassium cyanide; syn. Zy-
ankali. KCN, Kaliumsalz der Blausäure, das mit
Säuren (auch Magensäure) Blausäure freisetzt
und dadurch stark giftig wirkt. Als eines der
stärksten Gifte kann es zum Tod durch innere
Erstickung führen. Behandelt wird medika-
mentös und mit künstlicher Beatmung.
Cyber Knife: Hochpräzisionsbestrahlungsge-
rät, das aus einem auf einen Roboterarm mon-
tierten Linearbeschleuniger und einem compu-
tergesteuerten Bildortungssystem besteht. Es
ermöglicht einen flexiblen Einstrahlwinkel
durch schwenkbaren Roboterarm und compu-
tergesteuerten Ausgleich von Patientenbewe-
gungen durch permanente Ortung des Zielvolu-
mens. Anwendungsgebiete sind Radiochirur-
gie* und stereotaktische Strahlentherapie*.
Cyberstalking n: Stalking* mithilfe von Infor-
mationstechniken, vor allem des Internets. Es
kann sich dabei u. a. um Überwachung, Belästi-
gung, Bedrohung, Identitätsdiebstahl sowie Da-
tenvernichtung und -manipulation handeln.
Cyclamate n pl: engl. cyclamates. Natrium- und
Kalziumsalze der N-Cyclohexylsulfaminsäure.
Es handelt sich um hitzebeständige, kalorien-
freie synthetische Süßstoffe* mit 35- bis 70-fach
stärkerer Süßkraft als Saccharose. Der Großteil
der Cyclamate wird unverändert renal elimi-
niert, z. T. erfolgt ein bakterieller Metabolismus
im Darm.
Cyclooxygenase f: syn. Prostaglandinendoper-
oxid-Synthase; Abk. COX. Zu den Oxygenasen*
(Dioxygenase und Peroxidase) gehörendes
Schlüsselenzym der Biosynthese von Prosta-
glandin*, Prostazyklin*, Thromboxan* u. a. Ei-
kosanoiden* aus Arachidonsäure* im endoplas-
matischen Retikulum. Das Abschalten der Pros-
taglandinsynthese erfolgt durch selbstkataly-
sierte Zerstörung der COX (Suizidenzym).
Cyclooxygenase-2-Inhibitoren m pl: engl. cyc-
looxygenase-2 inhibitors; syn. Coxibe; Abk. COX-
2-Inhibitoren. Gruppe nichtsteroidaler Anti-
phlogistika* mit selektiver Wirkung auf die
Cyclooxygenase 2. Coxibe gelten als magen-
und nierenschonend, jedoch mit erhöhtem Risi-
ko für kardiovaskuläre Ereignisse. Sie dienen
v. a. der oralen Therapie von Arthrose und rheu-
matoider Arthritis sowie Dysmenorrhö. Beispie-
le sind Etoricoxib*, Celecoxib und Parecoxib.
Wirkung: Cyclooxygenase-2-Inhibitoren wirken
analgetisch und antiphlogistisch. Im Gegensatz
zu anderen Analgetika aus der Gruppe der
NSAR hemmen sie selektiv das Cyclooxygenase-
Isoenzym Cyclooxygenase 2, das vermehrt im
entzündeten und verletzten Gewebe entsteht
und für die Bildung entzündungsfördernder
Prostaglandine und Leukotriene aus Arachidon-
säure verantwortlich ist. Das am Nieren- und
Magenschleimhautschutz beteiligte, konstitu-
tiv gebildete Isoenzym Cyclooxygenase 1 beein-
trächtigen sie hingegen kaum, weshalb sie als
magen- und nierenschonend gelten. Verglichen
mit anderen NSAR weisen Cyclooxygenase-2-
Cyclooxygenase-2-Inhibitoren:
Beispiele.
Etoricoxib
HWZ 22 h
Bioverfügbarkeit 100 %
Indikation Arthrose, rheumatoide Ar-
thritis, akuter Gichtanfall
Applikation oral
Besonderheiten NSAR mit der höchsten
kardiovaskulären Toxizität
Cyclopyrrolone
Inhibitoren bei langfristiger Einnahme ein sig-
nifikant erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, ins-
besondere für Herzinfarkt und Schlaganfall,
auf. Einzelnen Cyclooxygenase-2-Inhibitoren
lässt sich eine Wirkung als Gamma-Sekretase-
Modulator nachweisen. Aktuelle Studien zur
Anwendung von Cyclooxygenase-2-Inhibitoren C
in der Alzheimer-Therapie belegen positive Ef-
fekte, liefern aber noch keinen Wirksamkeits-
nachweis, z. B. Flurbiprofen. Darüber hinaus
existieren Hinweise auf einen antipsychoti-
schen Effekt bei Schizophrenie. Auch hier liegt
bislang noch kein Wirksamkeitsnachweis vor.
Wirkstoffe: Siehe Tab.
Nebenwirkungen:
– Ödeme
– Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie
Herzinfarkt und Schlaganfall
– Asthma bronchiale
– geringes Risiko für gastrointestinale Ulzera
– geringer Einfluss auf die Hämatopoese
– Depression und Suizidgedanken.
Kontraindikationen:
– Absolute Kontraindikationen: 1. Überemp-
findlichkeit gegenüber NSAR 2. aktive gastro-
intestinale Ulzerationen und Blutungen
3. Herzinsuffizienz* (NYHA-Klassifikation II–
IV) 4. schwere Leber- und Niereninsuffizienz
5. pAVK* 6. zerebrovaskuläre Erkrankungen
– relative Kontraindikationen: 1. gastrointesti-
nale Ulzera in der Anamnese 2. Diabetes, Hy-
pertonie, Hyperlipidämie, Raucher und an-
dere Risiken für kardiovaskuläre Ereignisse.
Cyclophosphamid n: engl. cyclophosphamide.
Zytostatikum (Alkylans, Stickstofflost-Analo-
gon), das zu Vernetzungen der DNA-Stränge
bzw. DNA-Proteinvernetzungen und zu Strang-
brüchen führt. Cyclophosphamid wird zur Be-
handlung verschiedener Krebserkrankungen
und schwerer Autoimmunkrankheiten sowie
vor allogenen Knochenmarkstransplantationen
eingesetzt. Häufige Nebenwirkungen sind Mye-
losuppression, Immunsuppression und Organ-
toxizität.
Cyclopyrrolone n pl: engl. cyclopyrrolones; syn.
Zyklopyrrolone. Klasse von Schlafmitteln, die
Celecoxib Parecoxib
8–12 h 22 min
70 %
Arthrose, rheumatoide Ar- Kurzzeittherapie des post-
thritis operativen Schmerzes
oral parenteral
Sulfonamidderivat Prodrug von Valdecoxib
Sulfonamidderivat
 Cyclosporiasis
strukturell weder mit Benzodiazepinen noch
mit Barbituraten verwandt sind. Wie bei Benzo-
diazepinen wird die GABA-Hemmwirkung am
GABA-Rezeptor-Komplex im ZNS mit sedieren-
der Wirkung verstärkt. Ein Vertreter der Cyclo-
pyrrolone ist beispielsweise der Wirkstoff Zopi-
C clon*.
Cyclosporiasis f: syn. Cyclospora-cayetanensis-
Infektion. Länger bestehende Durchfallerkran-
kung, verursacht durch Cyclospora cayetanen-
sis. Fäkal-orale Übertragung kommt in Ameri-
ka, Afrika, Südostasien und Europa vor. Die Di-
agnose erfolgt durch mikroskopischen Nach-
weis des Parasiten oder PCR im Stuhl, die Be-
handlung mit Co-Trimoxazol.
Cyclosporin → Ciclosporin
Cymbopogon citratus → Lemongras
CyXnips tinctoria → Gallen [Phytotherapie]
CYP: Abk. für → Cytochrom-P-450-Isoenzyme
CyXriax-Kapselmuster → Kapselmuster
Cys: Abk. für → Cystein
Cystathionin n: engl. cystathionine; syn. L-Cys-
tathionin. Zwischenprodukt in der Biosynthese
von Cystein* und beim Abbau von Methionin*.
Cystathionin kommt besonders in der weißen
Hirnsubstanz vor; seine Funktion ist unbe-
kannt. Die Störung der Cystathioninsynthese
führt zu Homocystinurie*.
Cystathioninurie f: engl. cystathioninuria. Au-
tosomal-rezessiv vererbte Störung im Stoff-
wechsel der schwefelhaltigen Aminosäuren
durch einen Mangel an Cystathioninase (Genlo-
cus 1p31.1). Folgen sind gelegentliche psycho-
motorische Retardierung und vermehrte Aus-
scheidung von Cystathionin im Urin. Thera-
piert wird mit Pyridoxin.
Formen: Eine sekundäre Cystathioninurie gibt
es auch bei Neu- und Frühgeborenen infolge ei-
ner allgemeinen Leberunreife, anderer Leber-
stoffwechselstörungen (z. B. bei Neuroblastom,
Hepatom, Nephroblastom, Galaktosämie) sowie
wegen Pyridoxinmangels.
Cystatin C n: Cystein-Protease-Inhibitor. Cys-
tatin C wird aufgrund seines geringen Moleku-
largewichtes primär glomerulär filtriert, wo-
durch die Serumkonzentration von der glomu-
lären Filtrationsleistung der Niere abhängt.
Cystatin ist nicht durch eine Akute-Phase-Reak-
tion beeinflusst. Es dient insbesondere der Be-
stimmung der glomerulären Filtrationsrate.
Referenzbereiche: Methodenabhängig unter-
schiedliche Bereiche möglich. Erwachsene:
– Alter < 50 Jahre: 0,53–0,92 mg/l
– Alter > 50 Jahre: 0,58–1,02 mg/l.
Bewertung: Erhöhte Werte deuten auf eine ein-
geschränkte Nierenfunktion.
Cystein n: engl. cysteine; syn. α-Amino-β-mer-
captopropionsäure; Abk. Cys. Schwefelhaltige,
proteinogene, glukoplastische Aminosäure*.
Cystein ist die zentrale Verbindung im Schwe-
felstoffwechsel. In Proteinen ist die Thiolgrup-
pe des CysteinsdSH und die Disulfidbindung
dSdSd durch Oxidation zu Cystin wichtig für
die Proteinstruktur. Es wird als Bestandteil von
Infusionslösungen und zur Prophylaxe von
Strahlenschäden eingesetzt.
Cysteine-rich Proteine with EGF-like Domain
codierendes Gen n: Abk. CRELD. Gen, das für
ein Protein mit Cystein-reichem Bereich codiert,
der dem EGF ähnelt. Das Protein spielt mögli-
cherweise eine Rolle in der Zelladhäsion. Muta-
tionen des CRELD verursachen einen atriovent-
rikulären Septumdefekt (AVSD).
Cysticercus → Zystizerkus
Cysticeø rcus boø vis m: Finne von Taenia* sagi-
nata.
Cysticeø rcus cellulosae m: Finne von Taenia*
solium.
Cystin-Stein m: syn. Zystin-Stein. Harnstein,
aus der Aminosäure Cystin bestehend. Ursache
für die Steinbildung ist die schlechte Löslichkeit
von Cystin im sauren Urin. Der Cystinstein ist
selten (bis zu 3 % der Harnkonkremente). Be-
handelt wird häufig operativ.
Prozedere:
– Die Diagnose des Cystinsteins wird durch die
Steinanalyse gestellt.
– Der Cystinstein ist röntgendicht (Abdomen-
übersichtsaufnahme).
– Die Steinsanierung erfolgt operativ: 1. extra-
korporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)
2. Uretherorenoskopie 3. Nephrolitholapa-
xie.
– Die Steinprophylaxe erfolgt durch: 1. diäteti-
sche Einschränkung der Proteinzufuhr
2. Harnalkalisierung 3. Harndilution.
Cystinurie f: engl. cystinuria. Autosomal-rezes-
siv vererbte Stoffwechselerkrankung mit Trans-
portstörung dibasischer Aminosäuren im proxi-
malem Nierentubulus und Darmepithel, häufig
assoziiert mit zerebraler Dysfunktion (z. B. Ata-
xie, Tremor, Apraxie, kognitive Störung). Be-
troffene leiden unter Nierensteinen, deren Ent-
stehung man diätetisch und medikamentös zu
verhindern versucht. Häufigkeit: 1 : 7000. Ein-
teilung:
– Typ A: Mutation des SLC3A1-Gens (Genlocus
2p21; codiert die schwere Untereinheit des
renalen Aminosäuretransporters)
– Typ B: Mutation des SLC7A9-Gens (Genlocus
19q13.11; codiert die leichte Untereinheit
des renalen Aminosäuretransporters)
– Typ AB: Mutation beider Gene (SLC7A9 und
SLC3A1).
Klinik: Nephrolithiasis* (Cystinsteine; Entste-
hung ab Cystinkonzentration > 300 mg/l im
Harn) mit Pyelonephritis und Niereninsuffizi-
enz.
Diagnostik:
– Familienanamnese
370
– Brand-Meyer-Test
– Harnuntersuchung: vermehrte Ausschei-
dung von Cystin (> 400 mg/d), Lysin, Arginin
und Ornithin, Nachweis hexagonaler Cystin-
kristalle und dibasischer Aminosäuren, ggf.
Diaminurie*.
Therapie: Steinmetaphylaxe* durch Alkalisie-
rung und Verdünnung des Harns, Cystinurin-
konzentration sollte unter 200 mg/g Kreatinin
gesenkt werden:
– Flüssigkeitszufuhr
– Gabe von Kaliumcitrat
– methionin- und cystinarme Diät
– Pharmakotherapie mit Mercaptopropionyl-
glycin und Captopril als Lösungsvermittler.
Cystitis → Zystitis
Cystitis gravidarum f: engl. cystitis of pregnan-
cy. Infektion der Harnblase in der Schwanger-
schaft. Eine Entzündung der Harnblase sollte
in der Schwangerschaft auch bei geringer Be-
schwerdesymptomatik therapiert werden, da
die Gefahr einer aufsteigenden Infektion der
Harnwege deutlich größer ist.
Cystocele → Zystozele
Cystosarcoma phylloides n pl: engl. phylloid
sarcoma; syn. phylloide Tumoren. Seltene Son-
derform des Mammasarkoms mit strukturell
und histogenetisch enger Beziehung zum Fib-
roadenom*. Es kommt zu keulenförmigen Wu-
cherungen des Tumorstromas. Cystosarcoma
phylloides sind zu 27 % maligne, 31 % fraglich
benigne und 42 % benigne. Behandelt wird
meist mittels einfacher Mastektomie* bzw.
brusterhaltender Chirurgie.
Cytarabin n: engl. cytarabine; syn. Cytosin-Ara-
binosid. Zytostatikum aus der Gruppe der Anti-
metaboliten* (Pyrimidinanalogon), das als fal-
scher DNA-Baustein die Nukleinsäuresynthese
hemmt und DNA-Reparaturmechanismen blo-
ckiert. Cytarabin wird bei akuter Leukämie,
Non-Hodgkin-Lymphomen und Meningeosis
lymphomatosa eingesetzt. Nebenwirkungen
sind Knochenmarksdepression, gastrointestina-
le Beschwerden sowie Leber- und Nierenfunkti-
onsstörungen, bei Hochdosistherapie schwere
zentralnervöse, gastrointestinale und pulmona-
le Toxizität.
Cytochrome n pl: engl. cytochromes; syn. Zyto-
chrome. Hämoproteine* (Häm als prosthetische
Gruppe) der inneren Mitochondrienmembran,
die hintereinandergeschaltet in der Atmungs-
kette* den Elektronentransport vom Ubichinon
zum molekularen Sauerstoff bewerkstelligen.
Sie fungieren auch als Redoxkatalysatoren bei
der Fotosynthese*. Die Elektronenübertragung
erfolgt durch den reversiblen Valenzwechsel des
zentralen Eisenatoms von Fe(II) zu Fe(III).
Cytochrom-P-450-Isoenzyme n pl: engl. cyto-
chrome P450 isoenzymes; syn. Zytochrom-P-450-
Isoenzyme; Abk. CYP. Konstitutionelle oder in-
371
duzierbare Monooxygenasen. Sie spielen v. a.
bei Biotransformationen*, Interaktionen* und
Wechselwirkungen* von Arzneimitteln (u. a.
Xenobiotika) eine entscheidende Rolle. Es gibt
ca. 20 verschiedene Hämoproteine* mit Cyto-
chrom-P-450 (Cytochrome*).
Cytochrom-P450-Oxidoreduktasemangel →
Syndrom, adrenogenitales
Cytosin n: engl. cytosine; syn. Cyt. Pyrimidin-
base* und Baustein von Cytidin und Cytidin-
phosphaten, somit Bestandteil der Nukleinsäu-
ren DNA und RNA. Derivate von Cytosin wie 5-
Methylcytosin und 5-Hydroxymethylcytosin
sind Bausteine entsprechender Nukleoside* (5-
Methylcytidin und 5-Hydroxymethylcytidin).
Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated Protein
4: syn. CD152; Abk. CTLA-4. Auf aktivierten
T*-Lymphozyten exprimierter Ligand, der (wie
CD28) über Bindung an CD80 bzw. CD86 anti-
genpräsentierender Zellen* eine kostimulatori-
sche Wirkung ausübt (im Gegensatz zu CD28
inhibitorisch) und auf diese Weise die T-Zell-
Aktivierung reguliert. CTLA-4 ist ein Rezeptor
der Immunglobulin*-Superfamilie.
Klinische Bedeutung: Zu therapeutischen Zwe-
cken kann eine pharmakologische Hemmung
der Kostimulation durch CTLA-4-Fusionsprote-
ine mit Ig (Abatacept, Belatacept) oder durch
monoklonale Antikörper (Ipilimumab) erzielt
werden.
Cœur en sabot
C-Zellen f pl: engl. C-cells. Sog. (wasser-)helle
Zellen, die parafollikulär in der Schilddrüse*
liegen und Kalzitonin* produzieren.
Czermak-Spiegelprobe f: engl. Czermak’s spe-
culum experiment. Versuch zur Differenzialdiag-
nose der Rhinolalie*. Es besteht ein Hinweis auf
Rhinolalia aperta, wenn ein unter die Nasenlö- C
cher gehaltener Spiegel beim Aussprechen z. B.
von Vokalen beschlägt.
Czermak-Versuch → Karotissinus-Druckver-
such
Czerny-Pfeilernaht → Pfeilernaht
Cœur en sabot → Holzschuhherz

D: Abk. für → Asparaginsäure
D: Abk. für Deuterium u. D-Form → Isomerie
D → Rhesus-Blutgruppensystem
d’Acosta-Syndrom → Höhenkrankheit
Dabigatran n: Oral angewendetes Antikoagu-
lans, das als direkter Thrombininhibitor wirkt.
Es wird zur Prophylaxe und Therapie verschie-
dener thromboembolischer Ereignisse einge-
setzt. Dabigatran besitzt zahlreiche Kontraindi-
kationen und Wechselwirkungen, u. a. mit wei-
teren Antikoagulanzien*. Nebenwirkungen
sind Blutungskomplikationen und Magen-
Darm-Beschwerden. Die Einnahme verlängert
die partielle Thromboplastinzeit. Eine Antago-
nisierung ist möglich.
Dacarbacin n: engl. dacarbazine; syn. Dacarba-
zin. Zytostatikum (Alkylans) mit antineoplasti-
scher Wirkung. Seine reaktiven Metaboliten
hemmen die DNA-Synthese und damit das Zell-
wachstum. Dacarbazin wird bei der Behand-
lung von Hodgkin-Lymphomen, von malignen
Melanomen und von Weichteilsarkomen einge-
setzt. Häufige Nebenwirkungen sind Myelosup-
pression und Blutbildungsstörungen. Selten
entwickelt sich eine venookklusive Erkrankung
mit tödlichem Verlauf.
Dachziegelverband m: engl. imbricated ban-
dage. Stützverband aus sich überkreuzenden,
Dachziegelverband: bei Rippenfraktur; 1: Anbringung
von Pflastertapete, kaudaler Beginn mit Pflaster-
streifen; 2: Fortsetzung der Pflasterstreifen nach
kranial mit abschließendem Sicherungsstreifen.
D D
von rumpffern (distal) nach rumpfnah (proxi-
mal) angelegten Heftpflasterstreifen zur Be-
handlung einer Zehenfraktur bzw. -luxation.
Außerdem Bezeichnung für veraltetes Verfah-
ren zur Therapie unkomplizierter Rippenfrak-
turen mit 5–6 langen, sich dachziegelartig über-
lagernden Pflasterstreifen, die Sternum und
Wirbelsäule einbeziehen. Siehe Abb.
Dactinomycin n: syn. Actinomycin D. Zytosta-
tikum und hochtoxisches Antibiotikum, das
aus Streptomyces-Stämmen gewonnen wird.
Dactinomycin beeinträchtigt das Wachstum
proliferierender Zellen durch Hemmung der
RNA-Polymerase. Seine antineoplastische Wir-
kung wird bei der Behandlung maligner Tumo-
re genutzt. Häufige Nebenwirkungen sind eine
Lebervenenverschlusskrankheit und gastroin-
testinale Beschwerden. Dactinomycin wirkt ext-
rem ätzend auf Weichteilgewebe.
DAD: Abk. für engl. delayed afterdepolarizati-
on → Erregungsleitungsstörung
DAEC: Abk. für diffus adhärente Escherichia
coli → Escherichia coli
Dämmerungssehen → Duplizitätstheorie des
Sehens
Dämmerungssehen n: engl. scotopic vision;
syn. skotopisches Sehen. Sehvermögen bei Dun-
kelheit, das mit der Kontrastempfindlichkeit
der Zapfen korreliert. Es nimmt mit zunehmen-
dem Alter schneller ab als die Sehschärfe* bei
Tageslicht, vor allem bei zusätzlichen Blendef-
fekten. Dämmerungssehen wird an bestimmten
Geräten geprüft (z. B. Nyktometer), die zusätz-
lich die Blendempfindlichkeit prüfen können.
Vorgehen: Die Beurteilung des Dämmerungs-
sehvermögens durch eine Prüfung des Kontrast-
sehens bei Helladaptation wird seit Ende 2015
nicht mehr als ausreichend angesehen.
Dämmerzustand m: engl. twilight state. Form
der akuten organischen Psychose* mit Bewusst-
seinstrübung*, Wahrnehmungs- und ggf. auch
Orientierungsstörungen (unter Umständen
Desorientierung) und Bewusstseinseinengung*,
mit nachfolgender totaler oder partieller Amne-
sie*. Betroffene befinden sich in einem schläfri-
gen Zustand, aus dem sie aber durch äußere
Reize noch zu wecken sind.
Vorkommen:
– Als post- bzw. anteparoxysmaler Dämmerzu-
stand ohne Orientierungsstörung bei Epilep-
sie*
– posttraumatisch (sog. organischer Dämmer-
zustand) nach Schädelhirntrauma*
– bei Intoxikation oder Fieber.
Differenzialdiagnose: Psychogener Dämmerzu-
stand nach Psychotraumatisierung, u. a. mit
Stupor* oder Fugue, tranceartigem Verhalten,
Desorientierung und Amnesie.
Dämpfung f: engl. dullness. Abklingen der
Schwingungsamplitude mit der Zeit und in Ab-
hängigkeit vom Medium, in dem sich die
Schwingung ausbreitet. In der Medizin ermög-
licht die Dämpfung des Klopfschalls über dem
Herzen (Herzdämpfung*) dem Untersucher bei
der Perkussion des Brustkorbs, die Herzgröße
abzuschätzen.
Dämpfung, absolute → Herzdämpfung
DAH: Abk. für diffus alveoläre Hämorrhagie
→ Syndrom, pulmorenales
Dakryoadenitis f: engl. dacryoadenitis; syn.
Tränendrüsenentzündung. Entzündung der
Dakryoadenitis: typischer Befund: sog.
Paragrafenform der Lidspalte. [143]
 Dakryocystitis congenita
Tränendrüse. Die akute Form ist Folge einer lo-
kalen oder systemischen Infektion, verbunden
mit einer berührungsempfindlichen Schwel-
lung des Oberlides (→ Paragrafenform des
Oberlidrandes). Die chronische Form ist Folge
von granulomatösen Entzündungen (z. B. Tu-
berkulose*, Syphilis*, Lepra*, Sarkoidose*) oder
der Mikulicz-Krankheit. Siehe Abb.
D Dakryocystitis congeø nita f: syn. Tränensack-
entzündung. Angeborene Entzündung des Trä-
nensacks. Meist wird sie durch einen häutigen
Verschluss im Bereich des Ausgangs des Tränen-
Nasen-Gangs (Ductus nasolacrimalis) verur-
sacht.
Dakryolith m: engl. dacryolith; syn. Tränen-
stein. Konkrement* in den ableitenden Tränen-
wegen, das bei einer chronischen Dakryozysti-
tis* entstehen kann.
Dakryorrhö → Epiphora
Dakryostenose f: engl. dacryostenosis. Angebo-
rene oder erworbene Verengung des Tränen-Na-
sen-Gangs, führt zu Stauung der Tränenflüssig-
keit (siehe Epiphora*) mit Risiko der Dakryozys-
titis*.
Dakryozystitis f: engl. dacryocystitis; syn. Trä-
nensackentzündung. Entzündung des Tränen-
sacks. Die akute Form wird durch lokale oder
systemische Infektionen hervorgerufen und ver-
ursacht eine ausgedehnte, druckempfindliche
und gerötete Schwellung (Dacryocystitis phleg-
monosa). Die chronische Form (Dacryocystitis
catarrhalis sive purulenta) verursacht eine
schmerzfreie und schleimig-eitrige Entzün-
dung (Dakryozystoblennorrhö) und entsteht
durch eine Abflussbehinderung.
Therapie:
– Konservativ: Antibiotika und Wärmeapplika-
tion
– operativ: bei akuter Dakryozystitis ist unter
Umständen eine Inzision, bei chronischer
Dakryozystitis ggf. eine Dakryorhinostomie
erforderlich.
Dakryozystografie f: engl. dacryocystography;
syn. Dakryozystographie. Röntgenkontrastun-
tersuchung der ableitenden Tränenwege* mit-
tels Injektion eines Farbstoffes in den unteren
Tränenkanal (Canaliculus lacrimalis inferior).
Die Dakryozystografie wird eingesetzt bei Stö-
rung des Tränenabflusses.
Dakryozystotomie f: engl. dacryocystotomy.
Eröffnung des Tränensacks bei ausgeprägter
akuter Dakryozystitis* (Dakryocystitis phleg-
monosa) oder zur Entfernung eines Dakryoli-
then*.
Dakryozyten m pl: engl. dacryocytes; syn. Trä-
nenzellen. Tropfenförmige Erythrozyten, die
im Rahmen verschiedener Erkrankungen auf-
treten können. So sind Dakryozyten im Blutaus-
strich beispielsweise ein typischer Befund bei
chronischer idiopathischer Myelofibrose*.
Daktyl-: Wortteil mit der Bedeutung Finger,
Zehe.
Daktylitis f: engl. dactylitis. Entzündung an
Finger oder Zehe mit Befall mehrerer Gelenke,
oft ist der gesamte Finger bzw. Zeh betroffen.
Ursachen sind Infektionen, Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises oder Gicht (klas-
sischerweise mit Daktylitis der Großzehen).
Dalrymple-Zeichen n: engl. Dalrymple’s sign;
syn. Abadie-Zeichen. Oberlidretraktion beim
Blick geradeaus, wodurch die weiße Sklera
oberhalb der Iris sichtbar ist. Dieses Symptom
ist typisch für eine endokrine Orbitopathie.
Damage Control: Bezeichnung für verlet-
zungsadaptierte Behandlungsstrategie zur ab-
gestuften Primärversorgung polytraumatisier-
ter Patienten (siehe auch Polytrauma*).
Prinzip:
– Verzicht auf ausgedehnte Primäreingriffe am
Tag der Verletzung (sog. day one surgery),
um zusätzliche Belastung des Patienten (sog.
second hit) zu vermeiden
– endgültige Versorgung im Rahmen weiterer
Eingriffe nach initialer Stabilisierung.
Anwendung: Z. B. bei
– Leberruptur* (Abb. 2 dort): abdominale Blut-
stillung durch Packing* und nachfolgende
Second*-Look-Operation zur chirurgischen
Blutstillung
– Frakturen: temporäre Stabilisierung (z. B.
durch Fixateur externe) und nachfolgende
definitive Osteosynthese.
Damm → Perineum
Damminfiltration f: Form der Lokalanästhesie
unter der Geburt mit Injektion eines Lokalanäs-
thetikums in das Perineum, z. B. vor einem ge-
planten Dammschnitt oder postpartal zur ope-
rativen Versorgung von Rissverletzungen.
Dammpflege f: engl. perineum care. Pflege des
Damms (Perineum), d. h. aller Strukturen des
Beckenbodens zwischen After und äußeren Ge-
schlechtsteilen (Vorderdamm) sowie zwischen
Steißbein und After (Hinterdamm) zur Vorbe-
reitung auf die Geburt oder nach Geburten mit
Dammriss:
Einteilung nach Schweregrad.
Grad Klinik
I Riss der Vaginalhaut, ggf. oberflächlicher Riss
der Dammhaut
II Riss des Dammgewebes ohne Verletzung
der Sphinktermuskulatur
III Verletzung des Spincter ani ohne Verletzung Rekonstruktion des Sphincter ani, ggf. Naht
der Rektumschleimhaut
IV Verletzung oder Durchtrennung des Sphincter Laxantien, Antibiotika über 5 Tage
ani und der Rektumschleimhaut
374
Dammriss* oder Scheidendammschnitt (Episio-
tomie).
Maßnahmen:
– Vor der Geburt: Massage mit Körperöl zur
Förderung der Durchblutung und Gewebe-
elastizität
– nach der Geburt: 1. für weichen Stuhlgang
sorgen 2. weitere Maßnahmen: siehe Damm-
riss* oder Scheidendammschnitt.
Dammriss m: engl. perineal laceration. Geburts-
verletzung am mütterlichen Damm mit Einriss
von Dammhaut, Scheidenhaut, evtl. Beckenbo-
denmuskulatur und Musculus sphincter ani ex-
ternus (Schließmuskel des Afters). Dies betrifft
bis zu 30 % aller vaginalen Geburten. Der Riss
wird vernäht. Mögliche Folgen eines Dammris-
ses sind schmerzhafte Narben, Fistelbildung
und Stuhlinkontinenz.
Einteilung: Siehe Tab. und Abb.
Komplikationen:
– Narbenbildung mit Schmerzen, Dyspareunie
– Infektion, Abszessbildung
– Ausbildung von Rektovaginalfisteln
– Stuhlinkontinenz.
Dammschnitt → Episiotomie
Dammschutz m: engl. perineal support. Kombi-
nation verschiedener geburtshilflicher Hand-
griffe zur Verhinderung eines Dammrisses un-
ter der Geburt. Eine Hand stabilisiert den
Damm von außen durch mäßigen Druck, die
andere Hand auf dem kindlichen Köpfchen
bremst die Durchtrittgeschwindigkeit des Kop-
fes, damit der Damm sich entsprechend mit
dehnen kann.
Damoiseau-Linie → Ellis-Damoiseau-Linie
Dampfdesinfektion f: engl. steam disinfection.
Physikalische Desinfektion* durch Wasser-
dampf in speziellen Apparaten. Hierbei ist si-
cherzustellen, dass zum ungehinderten Ein-
dringen des Wasserdampfes die Luft aus der
Desinfektionskammer und dem Desinfektions-
gut entfernt wird oder das Dampf-Luft-Ge-
misch in der Kammer umgewälzt wird.
Therapie
Naht der Scheidenhaut und ggf. der
Dammhaut durch fortlaufende Naht oder
Einzelknopfnähte
Zusätzlich zum Dammriss Grad I Naht
der Muskulatur und des Gewebes am Damm
durch Einzelknopfnähte
des Rektums, dann wie bei Dammriss Grad II;
375
Dammriss: 1: Episiotomienaht, Scheidennaht; 2: Episiotomienaht, tiefe Dammnaht; 3: Episiotomienaht,
Hautnaht mit Einzelknopfnähten; H: Abk. für Hymenalrand. [43]
Formen: Folgende Verfahren kommen zum Ein-
satz:
– Dampf-Strömungsverfahren: Hierbei ver-
drängt strömender gesättigter Wasserdampf
von mindestens 100 °C die Luft aus der Kam-
mer und dem Desinfektionsgut. Der erreich-
te Wirkungsbereich der Desinfektionsmittel-
liste* (RKI-Liste) ist AB bei 5 Minuten Einwir-
kungszeit, sowie ABC bei 15 Minuten Einwir-
kungszeit.
– Dampf-Kreislauf-Verfahren: Das Desinfek-
tionsgut wird einem mechanisch umgewälz-
ten Gemisch aus Luft und Dampf ausgesetzt.
Bei einer Temperatur von 95–105 °C sowie ei-
ner Einwirkungszeit von 15 Minuten werden
Desinfektionsaufgaben des Wirkungsberei-
ches AB erreicht.
– Fraktioniertes Vakuum-Verfahren (Vaku-
um-Dampf-Vakuum-Verfahren, VDV-Verfah-
ren): Nach einer abwechselnden Entfernung
von Luft aus der Desinfektionskammer und
dem Desinfektionsgut durch mehrmaliges
Evakuieren im Wechsel mit dem einströmen-
den gesättigten Wasserdampf werden je nach
Temperatur und Einwirkungszeit Desinfek-
tionsaufgaben der Stufen A, AB bzw. ABC er-
reicht. Das Trocknen des Desinfektionsgutes
wird durch Evakuieren durchgeführt.
Dampf-Kreislauf-Verfahren → Dampfdesin-
fektion
Dampfresisteø nz f: engl. steam resistance. Wi-
derstandsfähigkeit von Mikroorganismen, ein-
schließlich Sporen*, gegen Wasserdampf bei der
Sterilisation*. Besonders resistent sind Sporen
von Geobacillus stearothermophilus. Um sie ab-
zutöten, wird mit gespanntem Dampf bei
121 °C 15 Minuten lang sterilisiert.
Dampfsterilisation f: engl. steam sterilization;
syn. Autoklavierung. Im Krankenhaus* am häu-
figsten eingesetztes und sicherstes Verfahren
zur Sterilisation* thermostabiler Materialien
mit gesättigtem Wasserdampf im Autoklav*.
Prinzip: Die Richtwerte der Einwirkungszeit
(Abtötungszeit* und Sicherheitszuschlag) der
Dampfsterilisation nach Erreichen der vorge-
schriebenen Temperatur in sämtlichen Teilen
des Sterilisiergutes* sind:
– 15 Minuten bei 121 °C (= 2 bar Überdruck)
oder
– 3 Minuten bei 134 °C (= 3 bar Überdruck).
Grundsätzlich gilt bei der Autoklavierung: Je
höher Temperatur und Druck sind, desto gerin-
ger ist die Sterilisierzeit.
Verfahren: Bei der Dampfsterilisation kommen
folgende Verfahren zum Einsatz:
– Gravitationsverfahren und Strömungs-
verfahren: Der Sattdampf wird von oben in
die Sterilisierkammer geleitet und verdrängt
so die Luft nach unten aus der Kammer. Beim
fraktionierten Strömungsverfahren erfolgt
diese Verdrängung durch mehrere Dampfstö-
ße. Die Behälter mit dem Sterilisiergut* müs-
sen Lochungen im Deckel und Boden haben
und die OP-Wäsche ist längs zur Strömungs-
richtung so zu lagern, dass die Luft gut ver-
drängt werden kann.
– Vakuumverfahren: Vor der Dampfeinlei-
tung wird die Sterilisierkammer mittels einer
Pumpe evakuiert. Die Sterilisierkammer und
die mit ihr unmittelbar in Verbindung ste-
henden Ventile und Rohrleitungen müssen
vakuumdicht sein. Der Dampf muss frei von
Fremdgasen sein, insbesondere frei von Luft:
1. Vorvakuumverfahren: einmaliges Eva-
kuieren des Sterilisierdruckbehälters auf ei-
nen Druck von 20–70 mbar und anschließen-
des Dampfeinlassen bis zum Erreichen des
Arbeitsdruckes 2. Dampfinjektionsver-
Darier-Krankheit
fahren: einmaliges Evakuieren bis zu einem
Druck von ≤ 70 mbar, bei gleichzeitigem Ein-
strömen geringer Dampfmengen und an-
schließendem Dampfeinlassen bis zum Errei-
chen des Arbeitsdruckes 3. Hochvakuum-
verfahren: einmaliges Evakuieren auf einen
Druck von ≤ 20 mbar und anschließendes
Dampfeinlassen bis zum Erreichen des Ar-
beitsdruckes 4. Fraktioniertes Vakuumver- D
fahren: mehrfach wiederholtes Evakuieren
im Wechsel mit Dampfeinströmung (auch
Pulsen genannt) und anschließendem
Dampfeinlassen bis zum Erreichen des Ar-
beitsdruckes. Dieses Verfahren hat in der Pra-
xis eine große Bedeutung.
Dampfströmungsverfahren → Dampfdesin-
fektion
Damus-Kaye-Stansel-Operation f: engl. Da-
mus-Kaye-Stansel operation. Operatives Verfah-
ren bei angeborenem* Herzfehler zur Gewähr-
leistung der aortalen Perfusion durch End-zu-
Seit-Anastomosierung der A. pulmonalis mit
der Aorta ascendens. Indikationen für den Ein-
griff sind Trikuspidalatresie* mit Transpositi-
on* der großen Arterien und restriktivem (klei-
nem, drucktrennendem) Ventrikelseptumde-
fekt* sowie Formen des singulären Ventrikels*
mit subvalvulärer Aortenstenose*.
Dandy-Operation → Neurotomie
Dane-Partikel → Hepatitis-B-Virus
Daniels-Biopsie f: engl. Daniels’ biopsy. Von
A.C. Daniels (1949) beschriebene Methode
der Biopsie* von präskalenischen Halslymph-
knoten zur Abklärung intrathorakaler Erkran-
kungen (siehe Skalenus-Biopsie) oder Lymph-
knotenmetastasen von z. B. gynäkologischen
Tumoren.
Danlos-Syndrom → Ehlers-Danlos-Syndrom
Dapagliflozin n: Orales Antidiabetikum, das
die renal-tubuläre Glukose-Reabsorption rever-
sibel hemmt und zur Glukosurie* führt. Dapa-
gliflozin wird zur Monotherapie oder Kombina-
tionstherapie des Diabetes* mellitus Typ 2 Er-
wachsener eingesetzt. Kontraindikationen be-
stehen bei bekannter Überempfindlichkeit,
Schwangerschaft und in der Stillzeit. Nebenwir-
kungen sind Hypoglykämie*, Infektionen im
Genitalbereich, Dysurie* und Dyslipidämie*.
Daø phnienallergie → Fischfutterallergie
Darier-Krankheit f: engl. Darier’s disease; syn.
Dyskeratosis follicularis. Seltene autosomal-do-
minant vererbte Erkrankung mit Haut- und
Schleimhautveränderungen (Dyskeratose* und
Akantholyse*), vermehrtem Auftreten von Her-
pes*-simplex- und bakteriellen Superinfektio-
nen sowie in einigen Fällen Intelligenzminde-
rung. Diagnostiziert wird klinisch, histologisch
und molekulargenetisch. Behandelt wird extern
keratolytisch, in schweren Fällen systemisch
mit Retinoiden sowie operativ.
 Darier-Zeichen
Darier-Zeichen n: engl. Darier’s sign. Bildung
rötlich-brauner Quaddeln nach starkem Reiben
der Haut. Es tritt auf bei Mastozytom und (ku-
taner) Mastozytose. Siehe Abb.
D gensonde in Kombination mit i. v. Applikation
Darier-Zeichen: Quaddelbildung nach scherendem
Druck. [81]
Darmamöben → Dientamoeba fragilis
Darmamöben → Entamoeba histolytica
Darmatonie f: engl. intestinal atony. Paralyse
des Darmes mit fehlendem Tonus der glatten
Muskulatur bzw. fehlender Darmperistaltik
durch Störungen des vegetativen Nervensys-
tems. In der Folge kommt es zu einer Weitstel-
lung der betroffenen Darmabschnitte mit kon-
sekutiver Entwicklung eines paralytischen
Ileus.
Darmatresie f: engl. intestinal atresia. Angebo-
rener Verschluss des Darmlumens, besonders
im Bereich des Duodenums (Duodenalatresie*)
und des Rektums (siehe anorektale Fehlbil-
dung)*. Die Diagnose erfolgt prä- oder postnatal
durch bildgebende Verfahren. Je nach Lokalisa-
tion entwickelt sich ein hoher oder tiefer Ileus*.
Die Therapie besteht in der chirurgischen Wie-
derherstellung der Darmpassage.
Klinik: Postnatal in Abhängigkeit von der Loka-
lisation hoher oder tiefer Ileus* mit Erbrechen
und fehlendem Abgang von Mekonium.
Darmatresie Abb. 1: Double-Bubble-Zeichen
(Magenblase und dilatiertes Duodenum) bei
Duodenalatresie (pränatale Ultraschall-
diagnostik). [181]
Darmatresie Abb. 2: dilatierte Darmanteile bei
Kolonatresie (pränatale Ultraschalldiagnostik).
Darmatresie Abb. 3: Rektumatresie (Abdomen-
übersichtsaufnahme). [16]
Diagnostik:
– Pränatal: Ultraschall: 1. Abdomenerweite-
rung, Polyhydramnion 2. bei Duodenalatre-
sie* Double-Bubble-Zeichen, siehe Abb. 1
3. bei tieferem Sitz dilatierte Darmschlingen,
siehe Abb. 2 und siehe Abb. 3
– postnatal: Röntgen, MRT.
Therapie: Resektion des betroffenen Darman-
teils und Wiederherstellung der Darmpassage
durch End-zu-End-Anastomose oder passageres
Enterostoma proximal der Atresie.
Darmbakterien n pl: engl. intestinal bacteria.
Sammelbezeichnung für alle aeroben und anae-
roben intestinalen Bakterienspezies.
Darmbein → Os ilium
Darm-Bilharziose f: syn. hepato-lienale Schis-
tosomiasis. Befall des Darmes durch Schistoso-
ma mansoni, Schistosoma intercalatum, Schis-
tosoma guineensis, Schistosoma japonicum
oder Schistosoma mekongi. Die Krankheit
kommt in Afrika, Gegenden Lateinamerikas
und Südostasiens vor.
376
Darmblutung → Blutung, gastrointestinale
Darmbrand → Enteritis necroticans
Darmdekontamination, selektive f: engl. in-
testinal decontamination; Abk. SDD. Gezielte in-
testinale Dekontamination* des Darms, in der
Regel durch nicht bzw. kaum gastrointestinal
resorbierbare Antiinfektiva (Polymyxine, Neo-
mycin, Tobramycin, Amphotericin B) via Ma-
eines Antibiotikums (z. B. Cephalosporin*). Bei
rein oropharyngealer Anwendung als selektive
orale Darmdekontamination (SOD).
Vorgehen: 2- bis 4-tägige intravenöse Antibioti-
[181]
kagabe und topische Applikation nicht resor-
bierbarer Antibiotika in Mund-Rachenraum als
SOD oder via Magensonde* als SDD während
der gesamten Intubationszeit.
Indikation:
– Infektionsprophylaxe vor Stammzell- oder
Organtransplantationen
– bei Leberinsuffizienz
– als Teil der gnotobiotischen Behandlung bei
Immunsuppression
– SOD als selektive Dekontamination des Dar-
mes zur Verhinderung postoperativer Kom-
plikationen, speziell der Anastomoseninsuf-
fizienz (derzeit geprüft in Studien)
– präventiv zur Senkung nosokomialer Infekti-
onen – v. a. Pneumonien und Bakteriämien
bei Intensivpatienten
– zur Senkung der Letalitätsrate von beatme-
ten Intensivpatienten.
Risiken:
– Resistenzentwicklung der Krankheitserreger
gegen Antiinfektiva
– eine Verbesserung des Langzeitüberlebens ist
nicht gesichert.
Darm-Distension f: Erweiterung des Darm-
durchmessers durch Überdehnung der Darm-
wand aufgrund eines Ileus*.
Darmegel m sg, pl: engl. intestinal flukes. Im
Darm parasitierende Saugwürmer (Tremato-
des*) der Gattungen Fasciolopsis, Gastrodiscoi-
des, Metagonimus, Echinostoma und Hetero-
phyes. Eine Infektion des Menschen ist nur bei
starkem Befall klinisch relevant (Fasciolopsias-
is*, Echinostomiasis*). Die Diagnose wird bei
Nachweis von Wurmeiern im Stuhl gestellt.
Darmeinklemmung → Inkarzeration
Darmeinlauf → Darmreinigung
Darmentzündung → Enteritis
Darmerkrankung, chronisch-entzündliche
→ Colitis ulcerosa
Darmerkrankung, chronisch-entzündliche
→ Enteritis regionalis Crohn
Darmfiøstel f: engl. intestinal fistula. Pathologi-
sche oder iatrogen (durch Operation) angelegte
Verbindung zwischen dem Darmlumen und an-
deren Hohlorganen oder Geweben. Man unter-
scheidet innere (Verbindung zu anderen Orga-
377
nen) und äußere Darmfisteln (unphysiologische
Verbindung zwischen Darmlumen und der Kör-
peroberfläche).
Formen:
– Innere Darmfisteln, z. B.: 1. gastrokolische
Fistel: zwischen Magen und Dickdarm 2. bi-
liodigestive Fistel: zwischen Gallenblase oder
Gallengang und dem Verdauungstrakt (meist
Duodenum oder Colon transversum) 3. inter-
enterische (entero-enterale) Fistel: zwischen
einzelnen Darmschlingen 4. rektovesikale
Fistel: zwischen Mastdarm und Harnblase
– äußere Darmfisteln, z. B.: 1. rektovaginale
Fistel: zwischen Mastdarm und Vagina
2. rektoperineale Fistel: zwischen Mastdarm
und Damm 3. enterokutane Fistel: zwischen
Darm und Körperoberfläche und als Sonder-
form das operativ angelegte Enterostoma*.
Ursachen:
– Tumorös bedingte oder schwere floride bzw.
chronisch-entzündliche Penetration u. a. bei
Divertikulitis*, Enteritis* regionalis Crohn,
Cholezystitis*
– postoperative Komplikation: Folge einer
Anastomoseninsuffizienz* bei Operationen
am Gastrointestinaltrakt
– operativ indiziert: als Enterostoma*.
Therapie:
– Operative Korrektur durch Aufhebung der
Fistel
– ggf. Teilresektion der betroffenen Hohlorga-
ne bzw. plastische Deckung.
Darmflagellaten → Chilomastix mesnili
Darmflagellaten → Giardia lamblia
Darmflagellaten → Trichomonas hominis
Darmflora f: engl. intestinal flora. Intestinale
Bakterienflora*. Ihre Zusammensetzung und
Gesamtkeinzahl ist entwicklungsabhängig, in-
dividuell und in den einzelnen Magen-Darm-
Abschnitten unterschiedlich. Die physiologi-
sche Darmflora ist gestört bei Colitis* ulcerosa,
Enteritis* regionalis Crohn sowie bei Anwen-
dung von Antibiotika (Antibiotika-assoziierte
Kolitis*).
Klinische Bedeutung:
– Metabolisierung exogener Sustanzen durch
die Darmflora, z. B. Digoxin zu Dihydrodigo-
xin
– mögliche veränderte Metabolisierung endo-
gener Substanzen durch antibiotikabedingte
Hemmung der Darmflora: 1. etwa 60 % des
zirkulierenden Östrogens wird physiologi-
scherweise in konjugierter Form mit der Gal-
le ausgeschieden und nach Dekonjugation
durch bakterielle Enzyme reabsorbiert 2. un-
ter Antibiotikatherapie bis zu 60-fach erhöh-
te fäkale Östrogenausscheidung 3. daher ist
Schwangerschaft bei Kontrazeption und An-
tibiotika-Einnahme möglich.
Darmgeräusch → Borborygmus
Darmgrippe → Gastroenteritis, infektiöse
Darminfektion → Enteritis
Darminfektion → Enterokolitis
Darminfektion → Gastroenteritis, infektiöse
Darminfusion → Darmreinigung
Darminkontineø nz → Stuhlinkontinenz
Darmkarzinom n: engl. intestinal carcinoma.
Häufigster maligner Darmtumor (v. a. als kolo-
rektales Karzinom*, seltener als Analkarzinom*
oder maligner Dünndarmtumor*).
Darmklemme f: engl. intestinal clamp. Federn-
de Klemmzange zum Ausklemmen von Darm-
teilen bei Darmresektion. Das Ansetzen der
Darmklemme (D) verhindert den Austritt von
Fäzes aus dem eröffneten Darmlumen in die
Bauchhöhle.
Formen:
– Weiche Darmklemme: weitestgehend atrau-
matisch zur Vermeidung einer Schädigung
der gesunden Darmwand
– harte Darmklemme: zum Ausklemmen des
dem Präparat zugeschlagenen Darmanteils.
Darmkrampf → Enterospasmus
Darmlähmung → Ileus
Darmmotilität f: engl. intestinal motility; syn.
Darmperistaltik. Bewegungsfähigkeit des
Darms, im engeren Sinne Aktivität der intesti-
nalen Ring- und Längsmuskulatur, die den
Transport des Chymus* bzw. der Fäzes* be-
wirkt. Bei intestinaler Motilitätsstörung* dro-
hen Obstipation*, Darmatonie* und Ileus*.
Darmnaht → Nahtmethoden
Darmparasiten → Balantidium coli
Darmparasiten → Cryptosporidium
Darmparasiten → Entamoeba
Darmparasiten → Helminthes
Darmparasiten → Trichomonas
Darmperforation f: engl. intestinal perforation.
Perforation* der Darmwand. Es wird zwischen
gedeckter und offener Perforation unterschie-
den. Bei Letzterer besteht eine Verbindung zur
Bauchhöhle, die Symptomatik entspricht dem
Akuten Abdomen und eine Notoperation ist an-
gezeigt.
Einteilung:
– Gedeckte Darmperforation: abgedichtet
durch Gewebe, das die Perforationsstelle um-
gibt (Dünndarm, Omentum majus u. a.)
– freie Darmperforation mit Anschluss an die
Bauchhöhle.
Vorkommen:
– Dünndarmperforation: 1. Ulkusperforation
(Duodenalperforation bei gastroduodenalem
Ulkus*) 2. iatrogen (z. B. Duodenalperforati-
on bei endoskopischer retrograder Cholan-
giopankreatikografie; 0,3–1,3 %) o. a. Trauma
3. akute oder chronisch-entzündliche Darm-
erkrankung 4. Glukokortikoid-Langzeitthe-
rapie 5. mechanischer Ileus* 6. Gangrän bei
mesenterialer Ischämie 7. Dünndarmvolvu-
Darmresektion
lus oder inkarzerierte Hernie, Meckel-Diver-
tikel, Dünndarmtumor 8. intestinale Infekti-
on durch Parasiten u. a.
– Dickdarmperforation: 1. Divertikulitis, Ap-
pendizitis 2. kolorektales Karzinom 3. toxi-
sches Megakolon 4. Ogilvie-Syndrom 5. me-
chanischer Ileus 6. Fremdkörper (v. a. im
Rektum) 7. auch iatrogen (bei Koloskopie)
o. a. Trauma. D
Klinik:
– Gedeckte Darmperforation: 1. B-Symptoma-
tik 2. ggf. umschriebener geringer Druck-
oder Klopfschmerz
– freie Darmperforation: 1. Akutes Abdomen
2. Peritonitis 3. septischer Schock.
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung
– Ultraschalldiagnostik
– CT-Abdomen.
Therapie:
– Gedeckte Darmperforation: 1. ggf. konserva-
tiv mit Überwachung, Antibiotika 2. bei Ag-
gravation operativ
– freie Darmperforation: notfallmäßig opera-
tiv, je nach Lokalisation Übernähung, Darm-
resektion.
DarmpolyXp → Polyp, kolorektaler
Darmreinigung f: engl. enema. Verfahren zur
Entleerung des Kolons oder Rektums, ortho-
grad oder retrograd. Indiziert ist die Darmreini-
gung bei schwerer Obstipation, vor Röntgen-
oder endoskopischen Untersuchungen, vor der
Entbindung und vor Operationen.
Formen:
– Orthograd als Kolonlavage* (Darmspülung)
durch Trinken von bis zu 3 l einer Lösung
aus Polyethylenglykol, selten auch über eine
Duodenalsonde mit Einleitung von bis zu
10 l physiologischer Kochsalzlösung
– retrograde Instillation von geringeren Men-
gen Flüssigkeit in das Rektum (Darmeinlauf,
Einlauf) mit Darmrohr* und Irrigator* oder
durch gebrauchsfertige Instillationsflüssig-
keiten (Klistier*, Mikroklistier, Klysma), z. B.
vor: 1. Darmspiegelungen 2. Röntgendiag-
nostik 3. Entbindung 4. bei Obstipation
– früher retrograd unter Verwendung mehre-
rer Liter Spülflüssigkeit zur Reinigung grö-
ßerer Darmabschnitte vor Operationen (ho-
her Schwenkeinlauf)
– subaquales Darmbad in der Naturheilkunde:
1. als Teil der ausleitenden Therapien 2. zu
Beginn von Fastenkuren 3. im Rahmen von
darmentlastenden Diäten 4. bei „Entschla-
ckungstherapien“, z. B. der Colon-Hydro-
Therapie (CHT, Wirksamkeit umstritten).
Darmresektion f: engl. intestinal resection. Chi-
rurgische Entfernung eines erkrankten oder
verletzten Darmabschnitts. Dies kann sowohl
konventionell offen chirurgisch durch Laparo-
 Darmrohr
tomie* erfolgen oder minimalinvasiv in laparo-
skopischer Operationstechnik.
Formen:
– Dünndarmresektion*: meist Segmentresekti-
onen, unter anderem Jejunumteilresektion,
Ileumteilresektion
– Kolonteilresektion: wie bei Hemikolektomie,
Transversumresektion, Sigmaresektion
D – Kolektomie*
– Proktokolektomie*
– Rektumresektion*.
Indikationen: Unter anderem bei Karzinomen,
Darmgangrän, mechanischem Ileus, Invaginati-
on, Darmperforation, Darmfistel.
Darmrohr n: engl. intestinal tube. Katheterähn-
liches, großlumiges weiches Rohr zum Einfüh-
ren in den Mastdarm für hohe Einläufe oder zur
Kontrastmittelgabe (Kolon-Kontrasteinlauf*)
sowie zum Ableiten von Darmgasen z. B. nach
Operationen. Ein geschlossenes, abgerundetes
Ende vermeidet Verletzungen, die Öffnung
liegt seitlich. Es wird, mit Gleitmittel versehen,
unter Drehung vorsichtig eingeführt.
Material: Als Material kommen Kunststoff, La-
tex oder Silikon zum Einsatz.
Hinweis: Verletzungen und Veränderungen im
äußeren Genital sowie Passagehindernisse beim
Einführen sind sorgfältig zu beachten.
Darmsanierung → Symbioselenkung
Darmspiegelung → Koloskopie
Darmspülung → Darmreinigung
Darmsteifung f: engl. spastic intestinal convolu-
tion. Durch spastische Dauerkontraktionen be-
dingte Verhärtung und Verdickung einzelner
Darmschlingen oberhalb einer Darmstenose,
z. B. bei Obstruktion des Darmlumens. Die
Darmsteife ist bei dünnen Menschen häufig als
Wulst durch die Bauchdecke sichtbar und pal-
pabel.
Darmstein → Kotstein
Darmstenose f: engl. intestinal stenosis; syn.
Enterostenose. Angeborene oder erworbene
Einengung des Darmlumens durch Obstruktion
von innen oder Kompression von außen, z. B.
infolge von Tumor* oder Bride*. Eine Darmste-
nose kann zum Ileus* führen.
Darmsterilisation f: engl. bowel sterilisation.
Notwendige Reduktion der Darmkeime durch
Arzneimittel bei bestimmten Erkrankungen.
Einsatz:
– Bei Leberzirrhose oder zur Operationsvorbe-
reitung Gabe von Antibiotika* und Lactulose
kombiniert mit einem hohen Reinigungsein-
lauf* zur Reduktion der ammoniakproduzie-
renden Bakterien im Darm
– bei Agranulozytose: Gabe von Antibiotika
und Antimykotika*, um Bakterien und Pilze
im Darm abzutöten und den Patienten vor
schweren Infektionen durch die eigenen
Darmkeime zu schützen.
Darmstimulation f: engl. bowel stimulation.
Anregung der Darmperistaltik durch Ernäh-
rung, mechanische Dickdarmmassage oder als
gewünschte oder unerwünschte Arzneimittel-
wirkung.
Maßnahmen:
– Ernährung: 1. hoher Anteil von Quellstoffen
(z. B. Weizenkleie, Flohsamen, Leinsamen,
Trockenpflaumen) 2. vermehrte Flüssigkeits-
aufnahme
– als gezielte Arzneimittelwirkung, z. B. durch:
1. Bisacodyl 2. Natriumpicosulfat 3. Sennes-
blätter* 4. Rhizinusöl 5. osmotisch durch
Darmeinlauf (z. B. mit Sorbitol, Lactulose)
– mechanische Kolonmassage.
Hinweis: Keine Darmstimulation bei mecha-
nisch bedingtem Ileus*, da die Gefahr einer
Darmruptur durch Anregung der Darmperistal-
tik besteht.
Darm-Strangulation f: syn. Intestinal-Stran-
gulation. Minderdurchblutung bis zur vollstän-
digen Unterbrechung der Blutzufuhr des Dar-
mes mit konsekutivem Ileus* und Darmgan-
grän, verursacht durch Briden*, Volvulus*, Inva-
gination* und Inkarzeration* in einer Hernie*.
Darmträgheit → Obstipation
Darmtraining n: engl. bowel training. In regel-
mäßigen Zeitabständen durchgeführte Maß-
nahmen zur Darmentleerung bei verlangsamter
oder inaktiver Darmtätigkeit nach Rücken-
markverletzung. Stuhldrang wird weder ver-
spürt noch kann Stuhl willkürlich zurückgehal-
ten werden. Es besteht Bedarf an Laxanzien*.
Maßnahmen:
– Regelmäßiges Abführen: 1. Vermeidung
der Bildung von Kotsteinen (mit u. U. resul-
tierender lebensbedrohlicher autonomer
Dysreflexie)* und unkontrollierter Stuhlent-
leerungen (Gefahr von Druckstellen) 2. im-
mer zur gleichen Tageszeit in gleichen Inter-
vallen 3. Ziel ist die systematische Darment-
leerung in regelmäßigen Abständen, dies zu
erreichen kann etwa 2 Wochen bis 1 Monat
oder sogar länger dauern. 4. die beste Zeit ist
etwa eine halbe bis 1 Stunde postprandial,
um vom Verdauungsreflex zu profitieren
– Ernährung: 1. ausgewogene Ernährung für
normale Konsistenz des Stuhls 2. ballaststoff-
reich: Getreide und Vollkornprodukte, Hül-
senfrüchte, frische, rohe Früchte und Gemü-
se und in Maßen Nüsse 3. viel Flüssigkeit, da
der Stuhl im Darm nur dann optimal weiter-
transportiert werden kann (besonders wich-
tig bei heißem Wetter oder Fieber) 4. ein hei-
ßes Getränk vor dem Abführen kann den Ver-
dauungsvorgang begünstigen
– Kolonmassage beginnend am rechten Un-
terbauch, dann nach oben in Kreisbewegung
zur linken Leiste entlang dem Verlauf des
Dickdarms
378
– Laxanzien als stärkste stuhlgangfördernde
Arzneimittel für den Anfang, dauerhaft
leichtere Methoden wie Stuhlweichmacher
und stuhlformende Arzneimittel
– viel Bewegung.
Darmtransplantation f: Orthotope Dünn-
bzw. Dickdarmtransplantation bei Kurzdarm-
syndrom, chronischem Darmversagen oder ei-
nem angeboren zu kurzen Darm.
Darmtrichine → Trichinella spiralis
Darmtuberkulose f: engl. intestinal tuberculo-
sis. Tuberkulose* des Darms, die über Lebens-
mittel übertragen wird oder sich aus einer akti-
ven Lungentuberkulose* oder Miliartuberkulo-
se* entwickelt (1–3 % aller Fälle von Tuberkulo-
se). Es kommt zu Granulomen und Ulzeration
der Peyer-Plaques mit chronischen gastroente-
rologischen Symptomen und progressiver
Darmstenose. Die Therapie entspricht der Tu-
berkulose*-Behandlung.
Formen:
– Primäre Darmtuberkulose nach Ingestion
von kontaminierter Nahrung und Milch infi-
zierter Kühe
– sekundäre Darmtuberkulose als Folge einer
aktiven Lungentuberkulose* oder Miliartu-
berkulose* (durch Verschlucken von Sputum
bzw. hämatogene Aussaat von Mykobakteri-
en oder per continuitatem aus benachbarten
Organbereichen).
Darmtumor → Dünndarmtumor
Darmtumor → Karzinom, kolorektales
Darmtumor → Polyp, kolorektaler
Darmverschlingung → Volvulus
Darmverschluss → Ileus
Darm-Voø lvulus m: engl. Intestinal Volvulus;
syn. Volvulus intestini. Stiel- oder Achsendre-
hung eines Teils des Dünn- bzw. Dickdarmes
um die eigene mesenteriale Achse mit der Ge-
fahr des Strangulationsileus bis hin zu Darm-
gangrän. Therapeutisches Ziel ist die operative
Derotation und Fixierung in anatomisch kor-
rekter Position.
Formen: Man unterscheidet nach der Lokalisa-
tion:
– Dünndarmvolvulus: bei Säuglingen auftre-
tend, häufig in Kombination mit Darmlage-
anomalien, z. B. einer Malrotation*
– Dickdarmtorsion: (selten bei Kleinkindern)
meist als Ileozäkalvolvulus* oder Sigmavol-
vulus.
Darmwandbruch → Littré-Hernie
Darmwandnervensystem → Nervensystem,
enterisches
Darmwürmer → Helminthes
Darwinismus → Evolutionstheorie
Dashboard Injury f: Bei Auffahrunfall über
fortgeleitete Gewalteinwirkung durch das Ar-
maturenbrett entstehende Verletzung, häufig
in Form einer Ketten- oder Etagenfraktur (siehe
379
Dashboard Injury: Übertragung der kinetischen
Energie bei Hinderniskollision.
Fraktur*) der unteren Extremitäten mit gehäuf-
tem Auftreten von ipsilateraler Tibiakopf- und
Patellafraktur, hinterer Kreuzbandruptur, dis-
taler Femurfraktur und Hüftgelenkluxation in
das Becken mit Acetabulumfraktur* (Pfannen-
dachsprengung) sowie Wirbelsäulentrauma.
Kinematik: Pathologie bzw. Kinematik des typi-
schen Verletzungsmusters bei Fahrer und Bei-
fahrer: indirekte oder direkte Übertragung der
kinetischen Energie bei Hinderniskollision
(konsekutiv Deformierung der Fahrgastzelle,
Kollision der Insassen mit Armaturenbrett und
Lenkrad als nächstgelegene Fahrzeugteile), über
die, meist infolge verformter Fahrgastzelle mit
Platzmangel, fixierten Extremitäten der Insas-
sen auf Knie, Oberschenkel, Hüftgelenkpfanne,
Becken (siehe Abb.).
DAT: Abk. für Demenz vom Alzheimer-Typ →
Alzheimer-Krankheit
Data Mining n: syn. Daten-Bergbau. Zusam-
menfassender Begriff für Methoden und Algo-
rithmen zur möglichst automatischen Extrakti-
on empirischer Zusammenhänge. Das umfasst
nicht nur die Verknüpfung und Gewinnung
von zuvor unerkannten Informationen, son-
dern auch Verfahren zur Datenreduktion, Da-
tenauffindung (Retrieval) und Sortierung.
Dauerausscheider m: engl. chronic carrier. Per-
son, die nach überstandener Infektionskrank-
heit noch längere Zeit (> 3 Monate, evtl. lebens-
lang) Krankheitserreger* ausscheidet, ohne
selbst krank zu sein, und dadurch andere Perso-
nen gefährden kann. Relevant sind v. a. Aus-
scheider* von Salmonella enterica Serovar Typhi
und Paratyphi sowie Shigella.
Dauerbeatmung → Langzeitbeatmung
Dauerblutung f: engl. continuous uterine bleed-
ing. Über 10 Tage andauernde uterine Blutung.
DauerdialyXse f: engl. long-term dialysis. Form
der Nierenersatztherapie*, die sich über Jahre
erstreckt. Nach Beginn einer dauerhaften Nie-
renersatztherapie beträgt die durchschnittliche
Lebenserwartung bei Patienten im Alter zwi-
schen 40 und 44 Jahren ca. 8 Jahre, bei 60- bis
64-jährigen Patienten nur ca. 4,5 Jahre.
Dauerdrainage → Redon-Saugdrainage
Dauerdrainage → Ventrikeldrainage
Dauerkatheter → Blasenkatheter
Dauerkopfschmerz, arzneimittelinduzierter
m: engl. drug-induced headache. Chronisches
Schmerzsyndrom* mit toxisch bedingtem, dif-
fusem sekundärem Kopfschmerz* an mindes-
tens 15 Tagen pro Monat nach langfristiger
(mindestens 3-monatiger) Einnahme von Anal-
getika*, Ergotamin oder anderen Arzneimit-
teln. Therapiert wird durch Entwöhnung.
Dauerleistungsgrenze f: engl. endurance limit.
Von individuellen Faktoren (Trainingszustand,
Gesundheitszustand) abhängige Beanspru-
chung, bis zu der statische oder dynamische Ar-
beit ohne zunehmende muskuläre Ermüdung
erbracht werden kann. Die Arbeitsmedizin defi-
niert Dauerleistungsgrenze als höchste körper-
liche Arbeit, die über 8 h/d ohne zunehmende
physische Ermüdung durchgeführt werden
kann.
Bestimmung: Mögliche Messgrößen sind:
– Energieumsatz*
– Pulsfrequenz (z. B. 110–120/min bei untrai-
nierter 30-jähriger Testperson im Rahmen ei-
ner Fahrradergometrie)
– maximale Sauerstoffaufnahme*.
Daumen m: engl. pollex; syn. Digitus manus I.
Radialseitig gelegener erster Finger. Der Dau-
men besteht im Gegensatz zu den anderen Fin-
gern nur aus 2 Phalangen (Phalanx proximalis
und Phalanx distalis). 2 Gelenke (Art. carpome-
tacarpalis pollicis und Art. metacarpophalange-
alis pollicis) und eine Vielzahl von Muskeln er-
möglichen die große Beweglichkeit des Dau-
mens.
Daumenballenatrophie → Abductor-Oppo-
nens-Atrophie
Daumenballenatrophie → Karpaltunnelsyn-
drom
Daumengrundgelenk → Fingergrundgelenk
Daumengrundgelenkluxation f: engl. disloca-
tion of the first metacarpophalangeal joint. Verren-
kung des Daumens im Grundgelenk mit blei-
bender Fehlstellung oder Spontanreposition,
meist mit Ruptur des ulnaren Kollateralbands.
Röntgenaufnahmen erfolgen zur Abklärung der
Stellung oder knöcherner Bandausrisse, bei
Bandüberdehnung mit gehaltener Aufnahme.
Behandelt wird durch Ruhigstellung mit Dau-
meneinschluss, Bandnaht oder Bandplastik des
Kollateralbandes.
Ursache: Meist Sturz beim Skifahren mit Hän-
genbleiben des Daumens am Skistock (Skidau-
men*). Unterschieden werden:
– Subluxation
– Luxation mit senkrechter Stellung der Grund-
phalanx auf dem 1. Mittelhandknochen
– Bajonettstellung durch Stoß oder Schlag auf
den gestreckten Daumen (selten).
Dawn-Phänomen
Klinik:
– Schwellung, Hämatom, Druckschmerz
– Funktionsverlust
– Gelenkinstabilität
– Fehlstellung.
Therapie:
– Reposition und anschließende Prüfung der
Kollateralbandstabilität
– bei Bandriss Naht, bei älterer Verletzung D
Bandplastik
– im Anschluss jeweils Ruhigstellung durch
palmare Gipsschiene mit Daumeneinschluss.
Daumensattelgelenk → Articulatio carpome-
tacarpalis pollicis
Daumensattelgelenksarthrose → Rhizarth-
rose
Daumen, schnappender → Pollex flexus
Daumenzeichen → Marfan-Syndrom
Daunorubicin n: engl. daunorubicine. Zytostati-
kum (Anthracyclin), ein aus Streptomyces peu-
cetius und Streptomyces coeruleorubidus iso-
liertes Antibiotikum. Seine antineoplastischen
Eigenschaften beruhen auf einer Hemmung der
DNA- und RNA-Synthese. Daunorubicin wird
zur Remissionsinduktion bei akuten Leukämi-
en verwendet. Häufige Nebenwirkungen sind
eine Myelosuppression und Kardiomyopathien.
David-Operation f: engl. David’s operation.
Klappenerhaltendes Verfahren mit Ersatz der
Aorta ascendens durch Gefäßprothese* und
Reimplantation von autologer Aortenklappe
und Koronararterien in die Prothese. Indikatio-
nen für den Eingriff sind Aortenaneurysma*
oder Aortendissektion* der proximalen Aorta
ascendens mit Aortenklappeninsuffizienz
durch Dilatation des Aortenrings bei morpholo-
gisch intakter Aortenklappe. Siehe Abb.
David-Operation: 1: Aortenwurzel nach Resektion;
2: Gefäßprothese nach Überstülpen der Aorten-
klappe und Fixierung (Nähte); 3: Gefäßprothese nach
Reimplantation von Aortenklappe und Korona-
rostien; Sinus aortae durch Prothese ersetzt.
Dawn-Phänomen n: engl. dawn phenomenon.
Frühmorgendlicher Anstieg der Nüchtern-Blut-
zuckerkonzentration (Hyperglykämie*) bzw. er-
höhter Insulinbedarf durch vermehrte Sekreti-
on von STH und Kortisol*. Das Dawn-Phäno-
men tritt insbesondere bei Diabetes* mellitus
Typ 1 auf.
 Dawson-Einschlusskörperchenenzephalitis
Dawson-Einschlusskörperchenenzephalitis
→ Panenzephalitis, subakute sklerosierende
dB: syn. Dezibel. Einheitenzeichen für Dezi-
bel, SI-fremde Einheit des Schallpegels.
dB(A) → Schallpegel
DBS: Abk. für engl. deep brain stimulation →
Tiefenhirnstimulation
DBT: Abk. für → Therapie, dialektisch-behavi-
D orale
DCB: Abk. für engl. drug coated balloon →
Drug Eluting Balloon
DCI: Abk. für engl. decompression illness →
Caisson-Krankheit
DCI: Abk. für engl. direct coupled interface →
Intubation
DCI: Abk. für engl. direct coupled interface →
Intubationsendoskop
DCIS: Abk. für duktales Carcinoma in situ →
Mammatumoren
DCM: Abk. für engl. dilated cardiomyopathy
→ Kardiomyopathie
DCS: Abk. für engl. dorsal column stimulation
→ Hinterstrangstimulation
DDD: Am häufigsten (ca. 70 %) eingesetzter
künstlicher Herzschrittmacher, der als Zwei-
kammerschrittmacher nach Bedarf sowohl im
Vorhof als auch in der Kammer Erregungen ab-
leiten (2. D des NBG-Codes) und (3. D des NBG-
Codes) durch Inhibierung oder Triggerung av-
sequentiell stimulieren (1. D des NBG-Codes)
kann. Herzschrittmacher* (Tab. dort).
D-Dimere n pl: engl. D-dimers. Fibrinspaltpro-
dukte, die bei intravasaler Fibrinbildung mit re-
aktiver Fibrinolyse oder sekundärer Hyperfibri-
nolyse* aus kovalent quervernetzten Fibrinmo-
lekülen entstehen. D-Dimere sind hochsensitive
laborchemische Parameter der Gerinnungsakti-
vierung und bei Thrombose, (Lungen-)Embolie
oder Verbrauchskoagulopathie nachweisbar.
Referenzbereich: Der genannte Bereich ist stark
methodenabhängig. Orientierend gilt für D-Di-
mere im Plasma: 20–150 μg/l.
Dead-Fetus-Syndrom n: engl. dead fetus syn-
drome. Schwere Gerinnungsstörung im Sinne ei-
ner Verbrauchskoagulopathie* bei intrauteri-
nem Fruchttod*. Fibrinolytische Enzyme kön-
nen diaplazentar vom Feten in den mütterli-
chen Kreislauf gelangen. Die Behandlung be-
steht in der Therapie der Verbrauchskoagulopa-
thie (u. a. Gabe von Blutplasma und Heparin)
und der Induktion von Wehen zur Ausstoßung
des Feten.
DeBakey-Klassifikation → Aortendissektion
Debilität → Intelligenzminderung
Debilität f: Frühere Bezeichnung für eine
leichte Intelligenzminderung* (ICD-10: F70).
Debilität entsprach einem Intelligenzquotien-
ten zwischen 50 und 69.
deBono-Operation → Bentall-deBono-Opera-
tion
Debré-Fibiger-Syndrom → Syndrom, adreno-
genitales
Debré-Toni-Fanconi-Syndrom n: engl. Fanco-
ni renotubular syndrome; syn. renotubuläres Syn-
drom Fanconi. Tubulopathie* mit generalisier-
ter Hyperaminoazidurie*, Glukosurie* und
Phosphaturie*. Das Debré-Toni-Fanconi-Syn-
drom ist eine autosomal erbliche oder sekundä-
re Störung einzelner oder mehrerer Partialfunk-
tionen der (proximalen) Nierentubuli und geht
häufig mit chronischer metabolischer Azidose*,
Hypokaliämie*, Kleinwuchs und Niereninsuffi-
zienz einher.
Débridement m: engl. debridement. Abtragung
von nekrotischem Gewebe und ggf. Schmutz-
partikeln in einer Wunde* im Rahmen des
Wundmanagements*. Je nach Wundsituation
wird es auch als serielles Débridement (second
look) mit temporärer Wundabdeckung durch-
geführt.
Debriefing: Unmittelbar nach traumatischem
Ereignis (siehe Trauma*) eingesetzte Interventi-
on in Form eines halbstrukturierten Gesprächs
mit dem Ziel der Initiierung und Förderung ge-
sunder psychischer Verarbeitungsprozesse so-
wie der Prävention psychischer Störungen (cave:
mögliche Retraumatisierung; bei Manifestation
von bzw. klinischem Verdacht auf psychische
Störung Indikation zur Psychotherapie).
Formen:
– Peer-Debriefing durch Personen der gleichen
Berufsgruppe (z. B. Einsatzkräfte im Ret-
tungsdienst)
– Psychological Debriefing (Psy-Debriefing)
durch psychotherapeutisches Fachpersonal
mit Zusatzausbildung (Psychologen, Ärzte).
Prinzip: Vermittlung von Informationen über
Stressreaktionen und Traumaverarbeitung,
Strategien zur Reduzierung der posttraumati-
schen Symptome, Verhinderung der Emotions-
und Gedankenunterdrückung durch Auseinan-
dersetzung mit dem Trauma.
DEB-TACE: Abk. für drug eluting beats trans-
arterial chemoembolization → Chemoembolisa-
tion, transarterielle
Debulking f: Chirurgische Bezeichnung für
palliativ intendierte Tumorreduktion. Es han-
delt sich um eine chirurgische Tumormassenre-
duktion zur Verbesserung der Funktion von Or-
gansystemen (z. B. bei Ileus-Symptomatik) oder
der Lebensqualität des Tumorpatienten. De-
bulking dient auch der Wirkungsoptimierung
z. B. einer geplanten Antikörpertherapie.
Decarboxylasen f pl: engl. decarboxylases. Lya-
sen, die CO2 aus der COOH-Gruppe von Car-
bonsäuren abspalten. Als Coenzyme bei der De-
carboxylierung dienen v. a. Thiamindiphosphat
bei Alphaketosäuren und Pyridoxalphosphat
bei Aminosäuren*. Beispiele sind die Pyruvatde-
carboxylase, die Pyruvat zu Acetaldehyd decar-
380
boxyliert, wobei Thiamindiphosphat (Vita-
min B1) als Coenzym* wirkt, außerdem die DO-
PA-Decarboxylase.
Deceleration Time: Abk. DT. Echokardiogra-
fisch ermittelte Zeitdauer der Dezeleration in
der Regel der E-Welle (früher transmitraler
Fluss; E/A*-Verhältnis). Bei hochgradiger dias-
tolischer myokardialer Dysfunktion (z. B. dias-
tolischer Herzinsuffizienz, restriktive Kardio-
myopathie) bestehen deutlich (< 140 ms) ver-
minderte E-Wellen-DT.
Deckbiss m: engl. closed bite. Sonderform des
Distalbisses (Angle-Klasse II/2), bei dem die
Frontzähne des Oberkiefers stark zurückge-
kippt stehen und die Frontzähne des Unterkie-
fers evtl. vollständig verdeckt werden können.
Siehe Abb.
Deckbiss [154]
Deckplatteneinbruch: Wirbelfraktur* im Be-
reich der Deckplatte (Einbruch der oberen Flä-
che) eines Wirbelkörpers (Impressionsfraktur*)
siehe auch Grundplatteneinbruch (Einbruch
der unteren Fläche des Wirbelkörpers), sowie
Fischwirbel* (Einbruch von Grund-und Deck-
platte).
Deckprothese → Hybridprothese [Orthopä-
die]
Declamping: Wiedereröffnen großer arteriel-
ler Gefäße, z. B. Aorta oder deren Äste.
Décollement n: Flächenhafte Ablederung der
Haut infolge von Rotation und Quetschung.
Durch Lösung der Haut von der Faszie kommt
es zur Unterbrechung der Blutzufuhr.
Decremeø ntum n: engl. decrement. Abnahme,
Abklingen; z. B. Stadium decrementi: Stadium
der Abnahme einer Krankheit.
decreø pitus: syn. dekrepide. Schwach, herun-
tergekommen.
Decresceø ndo n: engl. decrescendo murmur. In
der Medizin Bezeichnung für das Abschwellen
der Lautstärke von Herzgeräuschen*.
Decurarisierung f: engl. decurarisation. Phar-
makologische Antagonisierung nichtdepolari-
sierender peripherer Muskelrelaxanzien durch
Cholinesterase-Hemmer bei Narkosemittel-
überhang.
381
Decussatio pyramidum → Pyramidenbahn
Defäkation f: engl. defecation; syn. Stuhlaus-
scheidung. Natürliche Darmentleerung, die re-
flektorisch über Dehnungssensoren im Rektum,
N. splanchnicus pelvinus und Sakralmark und
willkürlich über kortikale Strukturen kontrol-
liert wird. Art, Menge und Häufigkeit sind von
Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten ab-
hängig. Seltenere oder häufigere Ausscheidung
ist kein sicherer Hinweis auf das Vorliegen einer
Krankheit.
Defäkationsstörung f: syn. Stuhlentleerungs-
störungen. Überbegriff für Störungen der nor-
malen Stuhlentleerung. Unterschieden wird
zwischen Obstipation und obstruktiver Defäka-
tionsstörung. Bei der Obstipation steht meist ei-
ne Verzögerung des Stuhltransportes im Vor-
dergrund. Ursache der obstruktiven Defäkati-
onsstörung ist eine unvollständige Entleerung
des Enddarmes, z. B. aufgrund einer Beckenbo-
densenkung oder einer Rektozele.
Defäkationssyndrom, obstruktives n: engl.
obstructive defecation syndrome. Obstruktive Ent-
leerungsstörung des Enddarms bei ventraler
Rektozele* oder innerem Rektumprolaps* (rek-
toanale Invagination), häufig kombiniert mit
Descensus* uteri et vaginae. Ursächlich abzu-
grenzen sind chronische Obstipation* und ver-
langsamter Kolontransit. Symptome sind stän-
diger Stuhldrang, unvollständiges Entleerungs-
gefühl und anales Druckgefühl. Behandelt wird
je nach Schweregrad konservativ oder operativ.
Ätiologie:
– Ventrale Rektozele
– Enterozele, Sigmoidozele
– rektale Intussuszeption
– Beckenbodeninsuffizienz
– Beckenbodendyssynergien.
Klinik:
– Unvollständiges Entleerungsgefühl
– imperativer Stuhldrang
– verlängerte oder erfolglose Defäkation*
– anales Druckgefühl
– Schmerzen
– Stuhlschmieren
– Inkontinenz
– Blut- und Schleimabgang.
Diagnostik:
– Anamnese
– digital-rektale Untersuchung, Prokto-Rekto-
skopie
– Defäkografie, entweder konventionell oder
als dynamisches Beckenboden-MRT
– Kolposkopie, insbesondere zum Ausschluss
anderer Erkrankungen
– ggf. gynäkologische Untersuchung
– ggf. urologische Untersuchung.
Therapie:
– Konservativ: 1. stuhlregulierende Maßnah-
men z. B. mit Flohsamen (Metamucil®), so-
fern keine Hinweise auf eine maligne Erkran-
kung bestehen 2. bei Beckenbodeninsuffizi-
enz Beckenbodengymnastik und Biofeedback
– operativ (entsprechend zugrunde liegender
Erkrankung): 1. bei ventraler Rektozele bzw.
rektaler Intussuszeption STARR (= stapled
transanal rectal resection), alternativ laparo-
skopische (Resektions-)Rektopexie 2. bei Be-
ckenbodeninsuffizienz gemeinsame Operati-
on mit Gynäkologie und Urologie.
Defeø kt m: engl. defect. Fehlen, Verlust, Scha-
den oder Fehler, z. B. eines Organs oder einer
Funktion.
Defeø ktfraktur → Fraktur
Defeø ktheilung f: engl. partial recovery. Unvoll-
ständige Wiederherstellung der Gesundheit
(oder des Ausgangszustands) nach Erkrankung
oder Trauma. Es bleibt ein Defekt, z. B. eine
schmerzhafte Bewegungseinschränkung oder
eine Narbe, zurück. Das Gegenteil ist die Resti-
tutio* ad integrum.
Defeø ktproteinämie f: engl. defective proteine-
mia. Meist angeborene pathologische Zusam-
mensetzung der Plasmaproteine* mit fehlender
bzw. zu geringer Bildung bestimmter Kompo-
nenten (z. B. Agammaglobulinämie*, Analbu-
minämie). Unüblich.
Defeø ktprothese f: engl. maxillo-facial-prosthe-
sis. Prothetische Rekonstruktion von Kieferde-
fekten durch Zahnersatz, Verschluss von Kno-
chenhöhlen oder Abschluss der Mund- zur Na-
senhöhle durch Obturator.
Defeø ktpseudarthrose → Pseudarthrose
Defeminisierung f: engl. defeminization. Re-
gression weiblicher Geschlechtsmerkmale infol-
ge Androgenisierung*. Eine Defeminisierung
geht einher mit Atrophie* von Mamma* und
Uterus*, Amenorrhö*, Sterilität* und anovulato-
rischem Zyklus*.
Defensine n pl: engl. defensins. In allen tieri-
schen Organismen und höheren Pflanzen natür-
lich vorkommende, antimikrobiell wirksame
Peptide. Defensine sind ein Teil der unspezifi-
schen Immunabwehr* des Menschen und wer-
den v. a. von Epithelzellen von Darm, Lunge
und Haut und neutrophilen Granulozyten pro-
duziert und sezerniert.
Funktion: Wirksam gegen ein breites Spektrum
von Bakterien, Pilzen, Viren und Protozoen. Ei-
ne Störung der Defensinbildung liegt u. a. bei
chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen
vor.
Deferoxamin: engl. deferoxamine; syn. Desfer-
rioxamin. Komplexbildner (Chelatbildner*) für
trivalente Kationen, der aus Kulturen von Strep-
tomyces pilosus gewonnen wird. Deferoxamin
wird eingesetzt z. B. bei Eisenvergiftungen.
Deferveszeø nz → Fieber
Defibrillation f: Verfahren zur Durchbrechung
eines Herz*-Kreislauf-Stillstands bei Kammer-
Defibrillation
Defibrillation: sternal-apikale Platzierung der
D
Elektroden.
flimmern* oder pulsloser ventrikulärer Tachy-
kardie* (PVT) im Rahmen der Reanimation*.
Prinzip: Simultane Entladung aller zu diesem
Zeitpunkt nicht refraktären Herzmuskelfasern
und damit Induktion einer rhythmischen Herz-
aktion (angeführt vom Sinusknoten als Schritt-
macherzentrum). Der optimale Therapieerfolg
besteht in der Wiederherstellung eines geordne-
ten Herzrhythmus mit suffizienter Auswurf-
leistung bei ausreichender myokardialer Oxyge-
nierung. Erster Schritt: 2 großflächige Elektro-
den (Klebeelektroden oder mit Gel bestrichene
Plattenelektroden) werden auf dem Brustkorb
platziert. Lokalisation in der Regel entspr.
Herzachse* sternal-apikal (syn. anterior-lateral)
– Rechts parasternal unter Klavikula (Herzba-
sis)
– links unterer Rippenbogenrand in vorderer
Axillarlinie (lateral Herzspitze, siehe Abb.).
Zweiter Schritt: Anschließend Entladung des
sehr kurzen Gleichstromimpulses sehr hoher
Spannung (1000–2000 V, 20–30 A; sog. Elektro-
schock) aus Kondensatoren ohne Berührung des
Patienten. Hierzu müssen die Basismaßnahmen
der Reanimation kurzfristig unterbrochen und
nach erfolgter Abgabe des Elektroschocks un-
verzüglich wieder aufgenommen werden. Die
Gleichstrom-Energie wird vor Abgabe des
Schocks eingestellt:
– Richtwerte für Erwachsene: 150–200 J bei bi-
phasischer, 360 J bei monophasischer Defib-
rillation
– Richtwerte für Kinder: 2(ⴚ4) J/kg KG.
Im Gegensatz zur elektrischen Kardioversion*
erfolgt eine Defibrillation nicht R-Zacken-syn-
chron. Des Weiteren sind biphasische Defibril-
latoren monophasischen vorzuziehen. Ggf. er-
neute Defibrillation nach jeweils 2 min Basis-
maßnahmen (entspricht 5 Zyklen Herzdruck-
massage* und Beatmung im Verhältnis von
30 : 2 bei Erwachsenen):
– Erwachsene: 150–360 J bei biphasischer,
360 J bei monophasischer Defibrillation
– Kinder: 4 J/kg KG.
Zusätzliche Option: Stabilisierung des Herz-
rhythmus durch geeignete Antiarrhythmika*
(v. a. Amiodaron).
 Defibrillation-Threshold-Testung
Formen: Extern: neben der Defibrillation mit ei-
nem manuellen Defibrillator als ärztliche Not-
fallmaßnahme auch halbautomatisch durch
nichtärztliches Fachpersonal sowie durch nicht-
medizinische, geschulte Ersthelfer (First Re-
sponder Defibrillation, z. B. Flugzeugpersonal)
mit AED (Automatisierter Externer Defibrilla-
tor) und zur zusätzlichen Verkürzung der Zeit-
D spanne bis zur Defibrillation ggf. Defibrillation
durch Laien (Public Access Defibrillation, PAD).
Intern: automatisch (implantierbarer Kardio-
verter-Defibrillator, siehe ICD*).
Defibrillation-Threshold-Testung f: Abk.
DFT-Testung. Intraoperativ im Rahmen der
ICD-Implantation durchgeführter Funktions-
test zur Bestimmung der Defibrillationsschwel-
le durch Induktion von Kammerflimmern* über
implantierten ICD und Überprüfung des Sen-
sing niedriger Amplituden mit gleichzeitiger
Terminierung meist mit 21 J (mindestens 10 J
weniger als maximal mögliche ICD-Energie ei-
nes Defibrillatorschocks; siehe auch Defibrilla-
tion*).
Defibrillator m: Elektrisches Gerät zur notfall-
mäßigen oder geplanten Verabreichung elektri-
scher Impulse mit Plattenelektroden zur Durch-
brechung eines Herz-Kreislauf-Stillstands (De-
fibrillation*) und Wiederherstellung eines
normfrequenten Sinusrhythmus (Kardioversi-
on*) bei Arrhythmie. Meist ist ein EKG-Monitor
zur EKG-Analyse integriert. Tragbare Defibril-
latoren gehören zunehmend zur Standard-Not-
fallausrüstung von Rettungswagen, Flugzeu-
gen und Fernzügen.
Defibrinationssyndrome n pl: engl. defibrina-
tion syndromes. Bezeichnung für Blutungen
durch Hyperfibrinolyse* oder Afibrinogen-
ämie*. Als orientierende Untersuchung gilt der
Clot-Observation-Test.
Defibrinogenierung f: engl. defibrogenation.
Fibrinogen-abbauende Wirkung, insbesondere
von Schlangengiften (siehe auch Ancrod und
Batroxobin).
Defibulation f: Im Rahmen genitaler Verstüm-
melung vorgenommene operative Eröffnung
des durch Infibulation* verschlossenen Ostium
vaginae.
Formen:
– Partielle Defibulation (um Vaginalverkehr
möglich zu machen)
– komplette Defibulation (vor Geburten).
Defilé-Aufnahmen f pl: Axiale Röntgenauf-
nahmen des Kniegelenks in 30°, 60° und 90°
Flexion zur Beurteilung der Patellaposition im
Gleitlager, z. B. zur Diagnostik bei Chondropa-
thia* patellae.
Defizit n: engl. deficit. Ausfall, Ausfallerschei-
nung; z. B. neurologisches Defizit.
Defizit, fokal-neurologisches n: engl. cerebral
focal disorder. Durch örtlich begrenzte (herdför-
mige) Erkrankung, Zerstörung oder Durchblu-
tungsstörung bedingter Ausfall eines umschrie-
benen Hirnareals mit konsekutiver Herdsymp-
tomatik wie Sprachstörung*, Sehstörung und
Störung von Motorik oder Sensorik. Bei Ausfall
mehrerer koordinierter Zentren kommt es zum
sog. verwaschenen Herdsymptom.
Formen:
– Supratentoriell, z. B. Hemiparese bei Schlag-
anfall*
– infratentoriell, z. B. zerebellare Symptome*.
Defizit, postoperatives kognitives → Delir,
postoperatives
Deflexionslage f: engl. deflexed position. Regel-
widrige Haltung des kindlichen Kopfes unter
der Geburt. Anstatt der üblichen Flexion („Kinn
auf die Brust“) kommt es zur zunehmenden De-
flexion, wodurch sich der geburtsmechanisch
relevante Durchmesser vergrößert. Bei Deflexi-
onslagen ist der Geburtsverlauf oft verzögert.
Gesichts- oder Kinnlagen sind eine Indikation
zum Kaiserschnitt.
Vorkommen: Deflexionslagen treten fast immer
bei dorso-posteriorer Stellung des Rückens auf,
man spricht dann auch von den sog. „Sternen-
guckern“, da das Gesicht des Kindes bei der Ge-
burt nach vorne zeigt.
Einteilung: Je nach Grad der Deflexion unter-
scheidet man
– Vorderhauptslagen
– Stirnlagen
– Gesichtslagen
– Kinnlagen.
Defloration f: syn. Entjungferung. Zerreißen
des intakten Hymens beim ersten Koitus (Koha-
bitarche*), selten infolge Trauma oder instru-
menteller Manipulation (medizinisch meist
komplikationslos).
Deformation f: Mechanisch bedingte Form-
veränderung von Organen, Organteilen oder
Körperregionen. Man unterscheidet angeborene
und erworbene Deformationen.
Ätiologie:
– Angeborene Deformation: pränatale Kraft-
einwirkung oder intrauteriner Platzmangel
(bei Mehrlingsschwangerschaft, Uterusfehl-
bildung*, Myoma uteri u. a.): 1. Pes* equino-
varus 2. Genu* varum 3. Skoliose 4. Plagioze-
phalus
– erworbene Deformation: 1. posttraumatisch
2. postoperativ 3. im Rahmen neurologischer
Erkrankungen (z. B. Pes* equinovarus bei ge-
störter Innervation der unteren Extremitäten)
4. Stoffwechselstörungen (z. B. Osteoporose).
Deformität, präarthrotische → Präarthrose
Degeneratio → Degeneration
Degeneration f: syn. Entartung. Rückbildung,
Verfall und Entartung von Zellen, Geweben, Or-
ganen oder des Organismus mit Funktionsver-
lust und morphologischen Veränderungen.
382
Formen:
– Hydropische Degeneration*: pathologische
Veränderung des Zellwasserhaushalts, vor al-
lem bei Ödemen
– fettige Degeneration: Ansammlung von Fet-
ten in Zellen, die normalerweise keine Lipide
enthalten
– hyaline Degeneration: Zenker*-Muskeldege-
neration
– amyloide Degeneration: Amyloidose*
– Degeneration von Nervenzellen: 1. retrogra-
de Degeneration des Axons, die von distal
nach zentral in Richtung Corpus neuroni
fortschreitet (sog. dying back) 2. neuronale
Degeneration nach Neurotmesis* (Waller*-
Degeneration) 3. transneuronale Degenerati-
on von intakten Neuronen bei Schädigung
vorgeschalteter Neurone.
Degeneration, hepatolentikuläre → Wilson-
Krankheit
Degeneration, hyaloideoretinale → Wagner-
Syndrom
Degeneration, hydropische f: engl. hydropic
degeneration; syn. vakuoläre Degeneration. Re-
versible, insbesondere im Zusammenhang mit
Ödemen* vorkommende pathologische Verän-
derung des Wasserhaushalts* der Zelle.
Ursache: Wenn durch Anoxie oder toxische
Substanzen die Permeabilität der Zelle erhöht
oder die die Zelle umgebende Flüssigkeit osmo-
tisch-hypotonisch wird, kommt es zu intrazel-
lulärer Zunahme an Wasser mit einer Schwel-
lung der Zelle. Das Wasser bildet im Zytoplas-
ma Vakuolen.
Degeneration, kortikobasalganglionäre f:
engl. cortical-basal ganglionic degeneration. Selte-
ne, langsam progressive neurodegenerative Er-
krankung* als Form der Multisystemdegenera-
tion* mit verschiedenen Bewegungsstörungen,
Sprach- und Gedächtnisstörung und einer mitt-
leren Überlebenszeit von 5–10 Jahren. Patholo-
gie: Asymmetrische kortikale Atrophie im Be-
reich von
– Vorderem Parietallappen
– Temporallappen
– hinterem Frontallappen
– Substantia nigra.
Pathohistologie:
– Nervenzellverlust und Entzündungsreaktion
(Gliosis)
– Substantia nigra meist stark entfärbt
– Fehlgestaltung der Nervenzellen nach neuro-
pathologischer Färbung sichtbar: 1. ge-
schwollene sog. ballooned neurons 2. fehl-
platzierte Kerne (sog. eccentrically located
nuclei) 3. Nachweis von Neurofibrillen* und
ggf. Tau-positiven und Ubiquitin-negativen
Einschlusskörperchen.
Degeneration, paraneoplaø stische zerebellare
f: engl. paraneoplastic cerebellar degeneration. In
383
Zusammenhang mit einer Neoplasie auftreten-
de autoimmun bedingte diffuse Kleinhirnrin-
dendegeneration mit zerebellaren Sympto-
men*. Vorkommen:
– Häufiger bei Frauen
– v. a. im Rahmen von: 1. Bronchialkarzinom
2. Ovarialkarzinom 3. Kolonkarzinom
4. Mammakarzinom 5. Lymphom.
Pathologie: Durch Autoantikörper* vermittelte
isolierte Degeneration der Purkinje-Zellen u. a.
– Anti-Yo-Ak
– Anti-Hu-Ak
– Anti-Ri-Ak.
Degeneration, striatonigrale m: engl. stria-
tonigral degeneration. Veraltete Bezeichnung für
Multisystematrophie* mit Parkinson*-Syndrom
und/oder vegetativen Störungen, zerebellaren
Symptomen* und Pyramidenbahnzeichen*.
Degeneration, tapetoretinale f: engl. tapetor-
etinal degeneration. Erbliche progressive Netz-
hautdystrophien, die möglicherweise zur Er-
blindung führen. Sie kommen isoliert oder im
Rahmen von Syndromen oder Speicherkrank-
heiten* vor.
Vorkommen:
– Periphere retinale Dystrophie, siehe Retino-
pathia* pigmentosa
– zentralretinale Dystrophie, siehe Makuladys-
trophie*
– zentral-periphere retinale Dystrophie (Zap-
fen-Stäbchen-Dystrophie)
– chorioretinale Dystrophie, siehe Choroidere-
mie
– frühe, diffuse retinale Dystrophie, siehe kon-
genitale* Leber-Amaurose.
Degenerative Glomerulopathie f: Abk. Dege-
nerative GP. Heterogene Gruppe nichtentzünd-
licher Glomerulopathien*. Am häufigsten sind
die diabetische und hypertensive Glomerulopa-
thie. Die Klinik reicht von langer Beschwerde-
freiheit bis zum Vollbild des nephritischen oder
nephrotischen Syndroms*. Unbehandelt droht
der Übergang in die terminale Niereninsuffizi-
enz. Die Therapie besteht aus supportiv-symp-
tomatischen Maßnahmen und Behandlung der
Grunderkrankung.
Einteilung: Erworben:
– Hypertensive* Glomerulopathie durch Schä-
digung der Glomerula infolge einer langjäh-
rigen Hypertonie
– diabetische Glomerulopathie als Spätkompli-
kation eines Diabetes mellitus mit Schädi-
gung der glomerulären Kapillaren
– Glomerulopathie bei systemischer Amyloido-
se durch eine glomeruläre Schädigung infol-
ge irreversibler Ablagerungen von Amyloid-
Fibrillen: tritt am häufigsten im Rahmen der
AL-Amyloidose und AA-Amyloidose auf
– Glomerulopathie durch Paraproteinablage-
rung infolge glomerulärer Paraproteinabla-
gerungen (v. a. Leichtketten) bei Patienten
mit multiplem Myelom oder monoklonale
Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS)
– fibrilläre Glomerulopathie unklarer Genese
– immunotaktive Glomerulopathie durch Ab-
lagerungen monoklonaler Immunglobuline,
gehäuft bei Patienten mit B-Zell-Lympho-
men.
Angeboren:
– Glomerulopathie im Rahmen des Alport*-
Syndroms
– familiäre benigne Hämaturie*.
Klinik: Glomerulopathien zeigen einen äußerst
variablen Verlauf. Er hängt ab von der Lokalisa-
tion und dem Ausmaß der Schädigung und
kann von einer asymptomatischen Proteinurie
und/oder Hämaturie über das nephritische und
nephrotische Syndrom bis hin zum akuten Nie-
renversagen führen. Unbehandelt droht im Ver-
lauf immer der Übergang in eine chronische
Niereninsuffizienz.
Diagnostik:
– Labor: 1. Blutbild 2. Retentionsparameter
3. geschätzte (estimated) glomeruläre Filtra-
tionsrate (eGFR) 4. Elektrolyte 5. BGA
– Urindiagnostik: 1. quantitative Erfassung
der Urinbestandteile 2. Urinsediment
– Serologie: 1. Komplement 2. Autoantikörper
3. Blutzuckerbestimmung
– ggf. Nierenbiopsie.
Therapie: Die Glomerulopathie wird in erster
Linie supportiv und symptomatisch behandelt.
Entscheidend sind nephroprotektive Maßnah-
men wie Eiweiß- und Kochsalzrestriktion, Ni-
kotinkarenz und Einsatz von ACE-Hemmern
oder AT1-Antagonisten bei Hypertonie bzw.
Proteinurie. Die weitere Therapie hängt ent-
scheidend vom Typ der Glomerulopathie und
deren Ursachen ab.
Degos-Syndrom → Papulosis maligna atro-
phicans
Dehiszeø nz f: engl. dehiscence. Klaffen, Ausei-
nanderweichen, z. B. von Geweben bzw. von
Dehydratation: Serum-Osmolalität (v. a. Na+-Konzentration) und Volumen der extrazellulären (VE) und
intrazellulären Flüssigkeit (VI) im Vergleich zur physiologischen isotonen Euhydratation.
Dehydratation
2 angrenzenden Strukturen, z. B. von Wund-
rändern oder Nähten. Ursachen hierfür sind
Wundheilungsstörungen, Entzündungen,
Nachblutungen im Wundbereich oder man-
gelnde Ruhigstellung.
Dehnungslähmung f: engl. hyperextension pa-
ralysis. Lähmung* durch Dehnung peripherer
Nerven oder Nervengeflechte, z. B. Armplexus-
parese*. D
Dehnungs-Sensoren, atriale → Bainbridge-
Reflex
Dehnungs-Sensoren, atriale → Gauer-Hen-
ry-Reflex
Dehydratation f: engl. dehydration; syn. Hypo-
hydratation. Abnahme des Körperwassers durch
gesteigerte renale, gastrointestinale, pulmonale
oder perkutane Wasserabgabe ohne entspre-
chende Zufuhr oder iatrogen verursacht, als
therapeutische Maßnahme oder falsche Infusi-
onstherapie.
Formen: siehe Abb.
– Isotone Dehydratation: Verlust von Wasser
und Na+ in einem Verhältnis, das der osmola-
ren Zusammensetzung des Extrazellulär-
raums entspricht (d. h. Verlust isotonischer
Flüssigkeit); Vorkommen bei Erbrechen, for-
cierter Diurese, Diarrhö, Flüssigkeitssequest-
ration (third* space), Blutverlusten und un-
zureichender Wasser- und Na+-Zufuhr
– hypertone Dehydratation (Exsikkose):
Verlust von hypotoner Flüssigkeit (Schweiß,
hypotoner Urin) und unzureichende Wasser-
zufuhr; Anstieg der Plasma-Na+-Konzentrati-
on; Vorkommen bei Fieber, Diabetes* melli-
tus, Diabetes* insipidus, hyperosmolarem
Koma (diabetisches Koma*), Verdursten*
– hypotone Dehydratation: Verlust von hy-
pertoner Flüssigkeit, Salzverlust (v. a. Na+
und Cl–); Vorkommen bei gestörter Osmore-
gulation, ungenügender NaCl-Zufuhr bzw.
überwiegender Zufuhr von freiem Wasser,
z. B. Trinken von salzarmer Flüssigkeit bei
starkem Schwitzen, Nebennierenrindenin-
 Dehydroepiandrosteron
suffizienz*, zentralem Salzverlustsyndrom*,
Verbrennungen, Laxanzienmissbrauch*.
Klinik: Allen Formen gemeinsam sind Zeichen
des Volumenmangels (Abnahme von Herzzeit-
volumen und Blutdruck, unter Umständen hy-
povolämischer Schock*). Bei isotoner und hy-
pertoner Dehydratation bestehen trockene
Schleimhäute, halonierte Augen, verringerter
D Hautturgor, Oligurie und Durst, der jedoch in-
folge häufig gleichzeitig bestehender zentral-
nervöser Störungen und Bewusstseinstrübun-
gen nicht wahrgenommen wird.
Dehydroepiandrosteron n: engl. dehydroan-
drosterone; syn. 3β-Hydroxy-5-androsten-17-on
(C19H28O2); Abk. DHEA. V. a. von der Nebennie-
renrinde gebildetes Steroid* mit schwacher An-
drogenwirkung und langer Halbwertszeit. Es
dient als Vorstufe für die Testosteron- und Öst-
rogensynthese. Der DHEA-Spiegel steigt ab
dem 7. Lj. und fällt um das 30. Lj. langsam ab.
Sulfatiertes DHEA wird als Anabolikum miss-
braucht.
Referenzbereich: Die Werte für sulfatiertes
DHEA (DHEAS-Werte) sind stark alters- (mit
zunehmendem Lebensalter niedriger) und ge-
schlechtsabhängig:
– Männer: 0,27–16,7 μmol/l
– Frauen vor dem Klimakterium: < 14,3 μmol/l
– Frauen nach dem Klimakterium: < 3,2 μmol/l.
Dehydrogenasen f pl: engl. dehydrogenases. Zu
den Oxidoreduktasen gehörende Enzyme, z. B.
Flavinenzyme und Alkoholdehydrogenase*. De-
hydrogenasen katalysieren die Übertragung von
Wasserstoff (2 H+, 2 e–) auf Akzeptormoleküle.
Coenzyme sind häufig NAD+, NADP+ und FAD.
Déjerine-Klumpke-Lähmung → Armplexus-
parese
Déjerine-Sottas-Krankheit → Neuropathie,
hereditäre motorisch-sensible
Déjerine-Thomas-Krankheit → Atrophie, oli-
vopontozerebellare
Dejour-Klassifikation → Trochleadysplasie
Dekalzifizierungssyndrom → Milkman-Syn-
drom
Dekapsulation f: engl. decapsulation. Operati-
ves Spalten und Abziehen einer Organkapsel,
insbesondere bei der Niere, aber auch in der Le-
berchirurgie.
Deklaration von Hawaii f: engl. Hawai Declara-
tion; syn. Deklaration von Hawai. 1977 von der
Generalversammlung der World Psychiatric As-
sociation (WPA) verabschiedete und 1983 modi-
fizierte Leitlinien zu ethischem Verhalten und
Standards für die psychiatrische Praxis in der
Berufsausübung. Zentrale Themen sind Diskri-
minierung, Sterbehilfe und Folter. Die Deklara-
tion von Hawaii wurde in der Deklaration* von
Madrid erweitert.
Deklaration von Helsinki f: engl. Helsinki Dec-
laration. Ethische Leitsätze und Empfehlungen
des Weltärztebundes zur Wahrung der Rechte
des Individuums bei medizinischer Forschung
am Menschen, einschließlich identifizierbarer
menschlichen Materialien und Daten. Wesentli-
che Inhalte sind Einwilligung des Patienten,
Schutz Einwilligungsunfähiger sowie Geneh-
migung durch Ethikkommissionen; verabschie-
det 1964 (Helsinki), revidiert beispielsweise
1975 (Tokio) und 2013 (Fortaleza).
Deklaration von Madrid f: engl. Madrid Decla-
ration. Modifikation der Deklaration* von Ha-
waii (1977) der World Psychiatric Association
(WPA) aus dem Jahr 1996 mit den zentralen
Themen Sterbehilfe, Folter, Todesstrafe, Organ-
handel, Genetik u. a. Zuletzt wurde die Deklara-
tion von Madrid 2002 in Yokohama (Japan) er-
gänzt.
Deklaration von Tokio f: engl. Tokyo Declara-
tion. Arztethische Leitsätze, Empfehlungen und
Richtlinien des Weltärztebundes (1975) über
das Verhalten von Ärzten bei Folterungen und
Misshandlungen von Gefangenen sowie über
den Gebrauch und Missbrauch psychotroper
Arzneimittel. Enthalten ist außerdem die revi-
dierte Deklaration* von Helsinki.
Dekolonisation f: engl. decolonization. Elimi-
nation oder zahlenmäßige Verringerung eines
fakultativ pathogenen Mikroorganismus, der
den Körper besiedelt (Kolonisation*), mithilfe
therapeutischer Maßnahmen (z. B. Antibiotika*,
Antiseptika oder Desinfektionsmittel*).
Dekompensation f: engl. decompensation.
Nicht mehr ausreichender Ausgleich (Kompen-
sation) einer verminderten (organischen) Funk-
tion oder Leistung und die daraus resultieren-
den Folgen, z. B. bei Herzinsuffizienz* oder
Schock*.
Dekompression f: engl. decompression. Druck-
abfall oder Druckentlastung, z. B. von Organen.
Formen:
– Operative Dekompression: z. B. bei: 1. Ileus
(durch doppelläufiges Stoma) 2. Kompart-
mentsyndrom* (Dermatofasziotomie) 3. Ste-
nose des Spinalkanals durch Tumor, knöcher-
nes Fragment oder degenerative Veränderun-
gen (Laminektomie*, Hemilaminektomie*)
– Dekompression des oberen oder unteren
Gastrointestinaltrakts durch Drainagen und
Sonden oder koloskopisches Absaugen von
Kot und Darmgasen, z. B. bei: 1. Atonie
2. Stase 3. Ileus*
– pharmakologische Dekompression, z. B. os-
motisch wirksame Infusion bei Hirndruck-
steigerung.
Dekompressionskrankheit → Caisson-
Krankheit
Dekompressionssonde → Ileusdekompressi-
onssonde
Dekompressionssonde f: engl. decompression
tube. Sonde* zur Druckentlastung, zum Ablauf
384
und Absaugen von Flüssigkeiten aus dem Gast-
rointestinaltrakt. Dekompressionssonden wer-
den verwendet bei Ileus und Paralyse in Form
einer Magensonde oder Ileusdekompressions-
sonde.
Dekompression, subakromiale → Akromio-
plastik
Dekompressive Kraniektomie f: engl. Decom-
pressive Craniectomy; syn. Dekompressions-Kra-
niotomie. Eröffnung des Schädels (Trepanati-
on*) zur Druckentlastung bei Hirnschwellung
und Hirnödem*: Ein Teil des Schädeldachs wird
einseitig (meist) oder beidseits entfernt, anato-
misch angepasst an die Schwellung und meist
zur Wiedereinsetzung (Reimplantation) konser-
viert (tiefgefroren oder unter der Bauchhaut).
Zusätzlich wird die harte Hirnhaut eröffnet
und erweitert.
Indikationen:
– Bei konservativ nicht beherrschbarer Hirn-
drucksteigerung durch Hirnschwellung und
Hirnödem nach Verletzung
– Durchblutungsstörung bei Infarkt bzw.
Schlaganfall (hier auch ggf. Dekompression
über der hinteren Schädelgrupe bei Klein-
hirninfarkt)
– bei Hirnentzündung (Enzephalitis).
Die Indikation ergibt sich bei entsprechender
nicht beherrschbarer klinischer Symptomatik
(Koma, drohende Einklemmung, ggf. auch pro-
phylaktisch bei zu erwartender Progredienz, be-
sonders bei Kindern und Jugendlichen) und ori-
entiert sich an der Bildgebung mit CT oder
MRT, wonach die Lage und Ausdehnung der
Kraniektomie bestimmt wird. Nach Erholung
des Patienten und normalisierter Bildgebung
kann der entnommene Schädelteil wieder ein-
gesetzt oder der Schädel plastisch gedeckt wer-
den.
Dekontamination f: engl. decontamination. Be-
seitigung einer Kontamination*, also Verunrei-
nigung, durch verschiedene Verfahren und Me-
thoden, z. B. hygienisch-mikrobiologisch, toxi-
kologisch oder nuklearmedizinisch.
Verfahren:
– Hygienisch-mikrobiologisch: Reduktion
bis zur weitgehenden Beseitigung einer Kon-
tamination von Makroorganismen, Oberflä-
chen, Boden, Gewässern, Gegenständen, Le-
bensmitteln oder Luft mit Mikroorganismen
oder unerwünschten Substanzen, insbeson-
dere Schadstoffen*; die Dekontamination er-
folgt u. a. bei infektionsgefährdeten Personen
oder vor bestimmten operativen Eingriffen,
z. B. durch Reinigung, Antiseptika bzw. Des-
infektionsmittel*, und in der Umwelt durch
Reinigung, Desinfektion*, Sterilisation* und
keimfreie Filtration*.
– toxikologisch: Entfernen einer innerlichen
oder äußerlichen Kontamination des Körpers
385
mit chemischen (Schad-)Stoffen (siehe Deto-
xikation*)
– nuklearmedizinisch: Entfernung oder Ver-
ringerung einer oberflächlichen radioaktiven
Kontamination von Boden, Raum, Gegen-
ständen, Lebensmitteln oder Personen: 1. bei
Gegenständen in der Regel mit Wasser und
milden, reinigungsaktiven Tensiden, unter
Umständen auch mit Komplexbildnern oder
schwachen Säuren, ggf. durch mechanische
Abtragung der Oberflächen oder Beschichten
mit Farben, die Alphastrahlung oder weiche
Betastrahlung absorbieren 2. bei kontami-
nierten Personen nach Messung und Lokali-
sation der Kontamination, Entfernung und
Entsorgung kontaminierter Kleidung mit
lauwarmem Wasser, milder Seife und wei-
cher Bürste sowie Überprüfung auf evtl. In-
korporation* von Radionukliden, z. B. durch
Messung der Aktivität in Nasensekret und
Sputum*, bei gammastrahlenden Nukliden
mit Ganzkörperzähler; cave: Vermeidung ei-
ner Schädigung der Haut zur Prävention ei-
ner Inkorporation von Radionukliden.
Dekontaminationsanlage f: engl. decontami-
nation unit. Einrichtung zur Beseitigung der ra-
dioaktiven Verunreinigungen von radioaktiv
belasteten Abwässern, Gegenständen oder Per-
sonen, z. B. Abwasser-Abklinganlage zur De-
kontamination radioaktiver Abwässer mit
langlebigen Radionukliden (Halbwertszeit*
> 100 Tage).
Dekorporation f: engl. decorporation. Entfer-
nung von Stoffen (Gifte*, Radionuklide) aus
dem Körper, um Intoxikationen bzw. Strahlen-
schäden* zu vermindern oder zu verhindern.
– Mechanisch: zur unspezifischen Verhinde-
rung der Resorption (z. B. Lungenspülung,
Gewebeexzision)
– chemisch: zur spezifischen Verminderung
der Resorption und Beschleunigung der Eli-
mination; dabei ist unter Umständen durch
die Bereitstellung eines Überangebots inakti-
ver Isotope die Exkretion der Radionuklide
zu beschleunigen (Schilddrüsenblockade*);
eingesetzt werden u. a.: 1. Adsorbenzien (z. B.
Bariumsulfat oder Alginsäure bei Radiost-
rontium-Ingestion) 2. Komplexbildner (z. B.
Ferrihexacyanoferrat bei Radiocaesium-In-
gestion) 3. Chelatbildner* (z. B. Ca-DTPA und
Deferoxamin bei Plutonium-Inkorporation)
– biologisch: zur Verhinderung der Akkumu-
lation in einzelnen Organen (z. B. thyreostati-
sche Behandlung zur Verhinderung der Ak-
kumulation von Radioiod).
Dekortikation f: engl. decortication. In der
Thoraxchirurgie operative Entfernung von
krankhaften Veränderungen der Pleura*, zu-
meist von entzündungsbedingten Vernarbun-
gen (Pleuraschwarte*) mit Verlust der Elastizität
der Organhüllen. Allgemein wird unter einer
Dekortikation die Entfernung krankhaft verän-
derter Organhüllen verstanden (beispielsweise
Perikardektomie bei konstriktiver Perikardi-
tis*). Auch eine Dezerebration* wird als Dekorti-
kation bezeichnet.
Indikationen: In der Thoraxchirurgie: Entfer-
nung der viszeralen und parietalen Pleura
(Pleurektomie*) bei Pleuramesotheliom*, Pleu-
ratuberkulose und chronischem Pleuraem-
pyem*.
Dekortikationsstarre → Dezerebrationsstarre
Dekubitus m: engl. decubitus. Wundliegen mit
Haut- und Unterhautnekrosen, -mazeration
und -infektionsgefahr bei lokaler Ischämie
(Minderdurchblutung) durch länger einwirken-
den äußeren Druck. Betroffen sind vor allem
bettlägerige Patienten. Die Behandlung ist
langwierig und schwierig. Hohe Bedeutung hat
deshalb die Dekubitus-Prophylaxe.
Vorkommen: Vom Wundliegen bedroht sind
– Alle Körperstellen bettlägeriger Patienten, an
denen die Haut dem Knochen anliegt (Prädi-
lektionsstellen*, siehe Abb. 1), wie: 1. Steiß-
und Kreuzbein 2. Trochanter major des Ober-
schenkels sowie 3. Fersen
– die Hautpartien unter schlecht sitzenden
Prothesen
– Hautpartien unter zu engen Gipsverbänden
– Fußsohlen in zu engen (orthopädischen)
Schuhen.
Die Gefahr des Wundliegens erhöht sich durch
hohes Lebensalter, Diabetes mellitus, Dehydra-
Dekubitus Abb. 1: Dekubitus-Prädilektionsstellen.
Dekubitus, innerer
D
Dekubitus Abb. 2: an der Ferse; Einteilung in 4 Grade.
tion, örtliche Durchblutungsstörungen und
Vorschädigungen der Haut.
Einteilung:
– 1. Grad: umschriebene Rötung, noch intakte
Haut, Fingertest* positiv
– 2. Grad: Hautdefekt, Blasenbildung
– 3. Grad: tiefer Hautdefekt mit sichtbaren und
evtl. betroffenen Muskeln, Sehnen und Bän-
dern
– 4. Grad: tiefer Hautdefekt mit Knochenbetei-
ligung (Osteomyelitis), siehe Abb. 2.
Therapie: Anzustreben ist die mindestens zwei-
stündliche Positionsveränderung zur Druckent-
lastung. Wundbehandlung:
– Dekubitus 1. Grades: intensive Hautpflege
und Befundbeobachtung
– Dekubitus 2. Grades: 1. sorgfältige Säube-
rung der Wunde und der Wundränder 2. Auf-
tragung oder Einbringung von reinigenden
und granulationsfördernden Substanzen
3. Schutz der Wundränder und -umgebung
vor Wundsekret
– Dekubitus 3. und 4. Grades: 1. Wundexzisi-
on* mit Wundreinigung und Wundverband,
z. B. durch Vakuumversiegelung oder spezi-
elle stadiengerecht angewendete Wundaufla-
gen
– Nekrose* bzw. Gangrän*: 1. chirurgische Ab-
tragung 2. evtl. anschließend plastische De-
ckung.
Ein Wechsel der Therapeutika erfolgt erst,
wenn nach 3–4 Tagen keine Verbesserung ein-
getreten ist.
Prophylaxe:
– Risikoeinschätzung mithilfe von Dekubitus-
skalen (z. B. Braden*-Skala, Norton*-Skala)
– regelmäßige Hautbeobachtung und -pflege
– Minimierung von Risikofaktoren, wie Feuch-
tigkeit, Druck, Scher- und Reibekräfte
– Maßnahmen zur Dekubitusprophylaxe*.
Dekuø bitus, innerer m: Bezeichnung für
Weichteilnekrose infolge Drucks von innen
durch auftragendes Implantat oder nach langer
Luxationsstellung eines Gelenks.
 Dekubitusprophylaxe
Dekuø bitusprophylaxe f: engl. pressure sore pre-
vention. Gesamtheit der pflegerischen Maßnah-
men zur Vorbeugung eines Dekubitus*, beste-
hend aus Mobilisation, Hautpflege und bei
Bettlägerigkeit regelmäßiger Umlagerung so-
wie kontinuierlicher Beobachtung gefährdeter
Körperstellen.
Maßnahmen:
D – Einschätzung des Dekubitusrisikos (z. B. Bra-
den*-Skala, Norton*-Skala)
– Mobilisation des Patienten und Vermeidung
von Bettlägerigkeit
– Hautpflege, Hautschutz und Hautbeobach-
tung
– ausgewogene Ernährung und Flüssigkeitszu-
fuhr
– regelmäßige Positionswechsel nach Plan
(z. B. Rückenlage, Seitenlage 30° rechts, evtl.
Bauchlage, Seitenlage 30° links, Rückenlage)
in individuell an den Patienten angepassten
Zeitintervallen (Hilfe durch den Fingertest*
und Hautinspektion)
– Vermeidung von Hautfeuchtigkeit durch In-
kontinenz oder Schwitzen
– Antidekubitusmatratze oder Luftkammer-
bzw. Wechseldrucksystem zur Druckreduk-
tion.
Delaire-Maske → Gesichtsmaske, kieferortho-
pädische
Delayed Afterdepolarization → Erregungs-
leitungsstörung
Delayed-blanch-Phänomen → Dermografis-
mus
De-Lee-Handgriff m: engl. Lee’s maneuver;
syn. Lee-Handgriff. Heute kaum noch angewen-
deter geburtshilflicher Handgriff zur Feststel-
lung des Höhenstandes des kindlichen Kopfes.
Ist der Kopf auf dem Beckenboden angekom-
men, so lässt sich dieser von außen bei einer
Tastuntersuchung neben der großen Schamlip-
pe spüren.
Deletion f: Genetische Variante mit Verlust ei-
nes interstitiellen oder terminalen Chromoso-
menstücks (siehe strukturelle Chromosomen-
aberration*) bzw. eines DNA-Abschnitts oder
weniger bzw. einzelner Nucleotide infolge Mu-
tation* oder auch experimentell herbeigeführt
durch gentechnologische Verfahren. Der funkti-
onsfähige Originalzustand kann in der Regel
durch erneute Mutation* nicht wiederherge-
stellt werden.
Delinqueø nz f: engl. delinquency. Straffälligkeit
sowie Missachtung gesellschaftlicher Gebote.
Zu delinquenten Verhaltensweisen zählen ne-
ben Taten, die strafrechtlich geahndet werden,
auch andere, die gesetzte Normen durchbre-
chen, wie z. B. das Schulschwänzen.
Delinqueø nzmuster n sg, pl: Gemeinsamkeiten
in der Art, Straftaten zu begehen – bei einer Per-
son oder bei einem bestimmten Typus von Tä-
tern. Delinquenzmuster können u. a. aus der
psychischen Störung resultieren. Ein impulsi-
ver Charakter der Straftaten kommt z. B. häufi-
ger bei einer Impulskontrollstörung* vor.
Delinqueø nzrisiko n: Gefahr für das Begehen
von Straftaten. Das Risiko für Gewaltstraftaten
liegt in der Allgemeinbevölkerung bei
1 : 10 000. Beim Vorliegen von mehreren kri-
minogenen Faktoren* kann es deutlich höher
sein.
Delir n: engl. delirium; syn. delirantes Syndrom.
Akute organisch bedingte Psychose mit qualita-
tiver Bewusstseinsstörung* in Form von Be-
wusstseinstrübung*, Aufmerksamkeits-, Orien-
tierungs*- und Wahrnehmungsstörungen* so-
wie affektiven und vegetativen Symptomen.
Vorkommen:
– Organische Störungen: 1. zerebrale Läsionen
(z. B. Schädelhirntrauma*) 2. zerebrovaskulä-
re Störungen 3. Demenz*, hohes Lebensalter
(Verwirrtheitssyndrom) 4. postoperativ
(Durchgangsyndrom)
– Alkoholabhängigkeit* (Delirium tremens,
meist Entzugsdelir*, auch Kontinuitätsdelir)
– Intoxikationen: anticholinerg wirksame
Substanzen (z. B. trizyklische Antidepressiva)
– Infektionen: Enzephalitis*
– andere somatische Störungen: 1. Hypoxie*
2. Hypovolämie* 3. Elektrolytstörungen*
4. Diabetes* mellitus.
Klinik: Typisch ist ein fluktuierender Verlauf
mit u. a.:
– Bewusstseinsstörungen* (von leichter Be-
wusstseinsminderung bis Koma*)
– kognitiven Störungen (z. B. Gedächtnis- und
Konzentrationsstörungen*)
– Desorientiertheit (zeitlich, örtlich, situativ,
zur Person)
– Wahrnehmungsstörungen* (z. B. Illusionen*,
meist optische Halluzinationen*)
– psychomotorischen Störungen (z. B. Hypo-
oder Hyperaktiviät im Wechsel, Schreckhaf-
tigkeit)
– Schlafstörungen* (z. B. völlige Schlaflosig-
keit, Umkehr des Schlaf*-Wach-Rhythmus,
Alpträume)
– affektiven Störungen* (z. B. Angst*, Furcht,
Reizbarkeit*, Ratlosigkeit)
– vegetativen Störungen (z. B. Tachykardie*,
Schwitzen*).
Therapie:
– Symptomatisch: 1. Überwachung (ggf. inten-
sivmedizinisch) 2. medikamentös (u. a. Car-
bamazepin*, Clomethiazol, Diazepam* oder
dämpfende Neuroleptika, z. B. Melperon*,
evtl. Clonidin*, Thiamin* und Folsäure*)
3. Orientierungshilfen (u. a. Bezugspersonen,
Belassen in gewohnter Umgebung)
– Behandlung der Grunderkrankung (z. B. an-
tibiotisch)
386
– Ausschaltung/Entzug der Noxe* (Suchtmit-
tel, Arzneimittel bei Intoxikation bzw. Über-
dosierung).
Prognose: Meist völlige Remission*, unbehan-
delt hohe Mortalität*.
Delirium → Verwirrtheit, akute
Delirium acutum n: engl. acute delirium. Plötz-
lich einsetzendes Delir*, z. B. bei (hohem) Fie-
ber*, Infektionskrankheiten*, Hyperthyreose*,
Intoxikationen und nach Operationen (vgl.
postoperatives Delir*).
Delirium Detection Score: Abk. DDS. Score
zum postoperativen Delirmonitoring im Auf-
wachraum bzw. auf der Intensivstation. Entwi-
ckelt wurde der DDS auf Basis der CIWA-Ar (für
Clinical Institute Withdrawal Assessment of Al-
cohol Scale, Revised; Alkoholdelir*). Erfasst wer-
den 8 klinischen Merkmale (Orientierung, Hal-
luzination, Agitiertheit, Angst, paroxysmales
Schwitzen, Schlaf-Wach-Rhythmus, Tremor
und Myoklonien/epileptische Anfälle).
Delirium treø mens → Alkoholdelir
Delir, postoperatives n: engl. postoperative de-
lirium. Nach einer OP auftretendes Delir*, das
mit erhöhter postoperativer Letalität einher-
geht und mit langfristiger kognitiver Funkti-
onsstörung (postoperatives kognitives Defizit,
Kurzbezeichnung POCD für postoperative cog-
nitive deficit) assoziiert ist.
Vorkommen:
– Häufigste psychiatrische Erkrankung im
Aufwachraum* bzw. auf der Intensivstation*
– Delir-assoziierte (Risiko-)Faktoren: u. a.: 1. Le-
bensalter (< 5 oder > 65 Jahre) 2. Komorbidität
(z. B. arterielle Hypertonie*, Depression*)
3. Demenz* 4. Alkoholabhängigkeit* 5. Niko-
tinkonsum 6. Hypoxie* 7. Elektrolytstörung*
8. Hypovolämie* 9. Stress im Sinne von
Schmerz 10. Größe des chirurgischen Ein-
griffs 11. Postaggressionssyndrom* 12. Immo-
bilisierung 13. Beatmung* 14. Infektionen*
15. Transfusion 16. fehlender Schlaf 17. deli-
rogene Arzneimittel (z. B. Benzodiazepine).
Diagnostik: Frühzeitig entsprechendes Monito-
ring, v. a. durch Nursing* Delirium Screening
Scale (Tab. dort) bzw. CAM-ICU, oder DDS bzw.
ICDSC.
Therapie:
– Wie bei Delir* im Rahmen der Intensivmedi-
zin möglichst kausal, z. B.: 1. Ausgleich von
Elektrolyt- und Wasserhaushalt bei Elektro-
lytstörung* und Hypovolämie* 2. Absetzen
anticholinerg wirksamer Substanzen bei an-
ticholinergem zentralem Syndrom* 3. Anti-
biotikatherapie bei bakterieller Infektion
– sowie frühzeitig symptomatisch: 1. bei hypo-
aktivem postoperativem Delir oder Positiv-
symptomatik*: I. Haloperidol* II. Risperi-
don* III. Olanzapin* 2. bei hyperaktivem
postoperativem Delir oder Angst: I. Levetira-
387 Demenz

cetam II. Propofol* III. (kurzwirksames) Ben-
zodiazepin 3. bei vegetativen Symptomen im
Sinne einer sympathischen Hyperaktivität: I.
Clonidin* II. Beta-Rezeptoren-Blocker.
Siehe Tab. 1, siehe Tab. 2.
Delir, postoperatives: Tab. 1
Merkhilfe für mögliche Ursachen.
Prävention:
– Allgemeine Maßnahmen: 1. minimale Dauer
von präoperativer Nüchternheit (insbesonde-
re Flüssigkeitskarenz) und OP bzw. Narkose*
2. frühzeitig postoperative Reorientierung
(z. B. im Aufwachraum* Uhr in Sichtweite)
3. kognitive Stimulation (z. B. Gespräch)
4. Mobilisation und autonome Ernährung
mindert sich der Anteil deutlich. Der Delta-
Schlaf wird als Korrelat der Schlaftiefe und
Schlafintensität angesehen. Sein Anteil nimmt
unabhängig vom Zeitpunkt des Schlafbeginns
über die Schlafzyklen ab (siehe Schlafstadien*,
Abb. dort). Kennzeichen:
– Aufwachen: hohe Weckschwelle; dem We-
cken folgt in der Regel eine Phase der Schlaf-

I watch death[1]: Beispiel (Auswahl)

5. Stressreduktion (u. a. adäquate Analgesie*,
Sedierung*, Oxygenierung*, ausgeglichene
Akronym für Elektrolyt- und Flüssigkeitsbilanz, normaler
(englisch) Blutzucker, frühzeitiges Entfernen von Drai-
infection Enzephalitis nagen) 6. physiologischer Schlaf*-Wach-
Rhythmus 7. psychosozial, z. B. durch Anwe-
withdrawal Alkoholentzug, Entzug senheit der Familie, persönliche Gegenstände
acute metabolic Azidose, Alkalose, Urämie (Foto, Spielzeug o. a. von zu Hause)
trauma Schädel-Hirn-Trauma, – pharmakologisch: 1. möglichst keine anti-
postoperativ cholinerg wirksame Pharmakotherapie bzw.
Benzodiazepine 2. präoperativ evtl. Neuro-
CNS pathology Epilepsie, zerebrale leptika 3. lang dauernde Analgosedierung
Raumforderung
ausschleichend beenden (wegen Gefahr eines
hypoxia Hypoxie bei respiratorischer Entzugssyndroms*).
Insuffizienz Dellwarze → Molluscum contagiosum
deficiencies Mangel an Cobalamin, Deltaaminolävulinsäure f: engl. delta-aminole-
Beriberi vulic acid (Abk. delta-ALA); syn. 5-Aminolävulin-
säure. Entsteht durch Kondensation aus Succi-
endocrinopathies Hypothyreose,
nyl-CoA und Glycin als Zwischenprodukt der
Hyperthyreose
Porphyrinsynthese (Porphyrine*). ALS wird ver-
acute vascular hypertensive Krise mehrt im Urin und Stuhl ausgeschieden bei
toxins, drugs Rauschmittel, Porphyrie* oder Blei-Intoxikation. Es wird als
Arzneimittel[2] Fotosensibilisator verwendet bei fotodynami-
scher* Therapie oder fluoreszenzgestützter ope-
heavy metals Blei-Intoxikation
rativer Entfernung eines Hirntumors*.
[1]
Merkhilfe; Referenzbereich: Der Referenzbereich (im Sam-
[2]
z. B. Anticholinergika, Benzodiazepine, Analge- melurin) liegt bei 2–49 μmol/24 h (250–
tika, Antiepileptika, Glukokortikoide, Antibioti- 6400 μg/24 h).
ka, trizyklische Antidepressiva, Metoclopramid, Deø ltaknochen m: engl. longitudinal epiphyseal
Theophyllin, Dopamin, Antihistaminika bracket bone. Angeborener, dreieckähnlich ge-
formter, kleiner Röhrenknochen. Die Ursache
ist eine abnorm von proximal nach distal ver-
laufende Epiphyse, die sich durch abgewinkel-
Delir, postoperatives: Tab. 2 ten Finger infolge schräg gestellter, distaler Ge-
Merkhilfe für mögliche Ursachen. lenkfläche zeigt.
Achte diese[1]: Akronym für Deltarad → Gehwagen
Delta-Rhythmus m: engl. delta rhythm; syn.
Alkohol, Rauschmittel, Arzneimittel EEG-Delta-Wellen. Frequenzband der EEG im
c(k)ardial, zerebrovaskulär Bereich 0,5–3,5 Hz. Der Delta-Rhythmus ist bei
Hypoxie, pulmonisch gesunden Erwachsenen nur im tiefen Schlaf zu
finden.
Trauma, zerebrale Läsion Deø lta-Schlaf m: engl. delta sleep. Abschnitt des
endokrinologisch, metabolisch Schlafs* in den Schlafstadien* III und IV des
Non*-REM-Schlafs. Kennzeichen ist ein Anteil
degenerativ
an Delta-Wellen im Schlaf-EEG von 20–50 %
Infektion, Entzündung (Schlafstadium III) bzw. > 50 % (Schlafstadi-
Ernährung um IV). Benzodiazepine unterdrücken ihn und
reduzieren die Schlafqualität. Störungen sind
Schwermetall, Toxin Somnambulismus und Pavor nocturnus.
Epilepsie Hintergrund: Der Delta-Schlaf beträgt beim jun-
[1]
Merkhilfe gen, gesunden Erwachsenen etwa 20 % der Ge-
samtschlafdauer, mit zunehmendem Alter ver-
trunkenheit, mangelnder Orientierung und D
eingeschränkter Erinnerungsfähigkeit
– physische Aktivität: sehr gering
– psychische Aktivität: findet statt und kann
erinnert werden, inhaltlich handelt es sich in
der Regel um Erlebnisse des vergangenen Ta-
ges
– Gedächtnis: Konsolidierung von Gedächtnis-
inhalten, der Delta-Schlaf unterstützt insbe-
sondere die vom Hippocampus abhängige
Bildung des deklarativen Gedächtnisses.
Deø lta-Wellen → EEG
Deø lta-Wellen → WPW-Syndrom
Deø ltazellen → D-Zellen
Demand-Schrittmacher m: engl. demand
pacemaker. Herzschrittmacher, der nur dann ei-
nen Impuls abgibt, wenn innerhalb eines pro-
grammierten Zeitintervalls kein kardiales Akti-
onspotenzial entsteht bzw. die herzeigene Fre-
quenz den programmierten unteren Grenzwert
unterschreitet (z. B. VVI*, AAI). Die Demand-
Funktion wird bei Herzschrittmachern zur Un-
terstützung der physiologischen Herzfre-
quenz*-Variabilität bevorzugt. Herzschrittma-
cher* (Tab. dort).
Demarkation f: engl. demarcation. Abgren-
zung, z. B. entzündliche Trennung von krank-
haft verändertem und gesundem Gewebe.
Demastikation f: engl. demastication. Form
der Abrasio* dentium. Durch abschleifende
Nahrungsmittel kommt es während des Kau-
vorgangs zu Zahnhartsubstanzverlust an den
Kauflächen.
DeMeester-Score m: Score zur Quantifizie-
rung gastroösophagealer Refluxepisoden durch
24-Stunden-Langzeit-pH-Metrie (Ösophagus*-
pH-Metrie). Der Score bezieht sich auf den pH-
Wert im Magen sowie die Häufigkeit und die
Dauer des Refluxes.
Prinzip: Der Wert wird gebildet aus
– Dem prozentualen Anteil der Zeit mit pH-
Wert < 4 (der gesamten Messdauer sowie der
Messung in aufrechter und liegender Posi-
tion)
– der Anzahl der Refluxepisoden > 5 Minuten
– der Dauer der längsten Refluxepisode insge-
samt
– der Anzahl der Refluxepisoden insgesamt.
Demeø ntia praecox → Schizophrenie
Demeø ntia pugiliøstica → Boxerenzephalopa-
thie
Demeø nz → Verwirrtheit, chronische
 Demenz
Demeø nz f: engl. dementia; syn. Chronische Ver-
wirrtheit. Alltagsaktivitäten beeinträchtigende,
erworbene, in der Regel chronisch-progrediente
Störung des Gedächtnisses und weiterer kogni-
tiver Funktionen, die über mindestens 6 Mona-
te und nicht im Rahmen eines Delirs* besteht.
Diagnostiziert wird klinisch-neurologisch, psy-
chiatrisch, mit CT* und MRT sowie spezifischen
D Demenz-Tests. Therapiert wird mit Antidemen-
tiva* und symptomatisch. Häufigkeit: Ca.
1,3 Mio Fälle (Deutschland, 2013). Einteilung:
– Primäre Demenz (80–90 %): 1. degenerativ
v. a. als Alzheimer*-Krankheit, frontotempo-
rale Demenz*, Lewy*-Körperchen-Demenz
und bei neurodegenerativen Erkrankungen*
2. vaskulär v. a. als Multiinfarktdemenz* und
subkortikale arteriosklerotische Enzephalo-
pathie* oder als seltene Syndrome wie CADA-
SIL (cerebral autosomal dominant arteriopa-
thy with subcortical infarcts and leukoence-
phalopathy) 3. Mischformen
– sekundäre Demenz als symptomatische De-
menz bei: 1. anderen zerebralen Erkrankun-
gen (z. B. Normaldruckhydrozephalus*, Cho-
rea* Huntington, Parkinson*-Syndrom,
Friedreich*-Ataxie, Multiple* Sklerose,
Creutzfeldt*-Jakob-Krankheit, Epilepsie*,
Hirntumoren*) 2. metabolisch-toxischen Stö-
rungen (z. B. Hyperthyreose*, Hypothyreo-
se*, Wilson*-Krankheit oder Alkoholabhän-
gigkeit*) 3. infektiösen Erkrankungen (z. B.
HIV*-Erkrankung, Toxoplasmose*, Zytome-
galie* oder Syphillis)
– Demenz im Kindesalter: 1. isoliert als Heller-
Syndrom 2. als Symptom neurodegenerativer
Erkrankungen, z. B. bei infantiler Verlaufs-
form der Gaucher*-Krankheit, bei unbehan-
delter Phenylketonurie*, metachromatischer
Leukodystrophie, Gangliosidose GM1, Panto-
thenatkinase-assoziierter Neurodegeneration
(PKAN), Epilepsie*, progressiver Rötelnpan-
enzephalitis, Rett*-Syndrom oder psychoso-
zialer Deprivation.
Klinik:
– Abhängig von Form der Demenz
– Störungen von Neugedächtnis (v. a. bei
Alzheimer-Krankheit und vaskulärer De-
menz)
– zunehmende Störungen von Kognition, abs-
traktem Denken und Urteilsfähigkeit
– Intelligenzstörungen* und Orientierungsstö-
rungen (Desorientierung*) in Bezug auf Zeit,
Ort, Person oder Situation
– Persönlichkeitsveränderungen (meist bei
frontotemporaler Demenz), verminderte Af-
fektkontrolle (Ängstlichkeit, Depressivität,
Reizbarkeit, Aggressivität) und Antriebsstö-
rung (Unruhe, Getriebenheit, Impulskont-
rollstörungen*, Übergriffigkeit, Apathie)
– Sozialverhaltensstörung und unter Umstän-
den psychotische Symptome (z. B. Halluzina-
tionen* oder Wahnideen*)
– in der Regel ohne quantitative Bewusstseins-
störung*.
Diagnostik:
– Neurologische, psychiatrische und neuropsy-
chologische Untersuchung
– CT und MRT
– Demenz-Tests (z. B. Mini*-Mental-State-
Test).
Differenzialdiagnosen:
– Depression* (v. a. als sog. Pseudodemenz*)
– Delir*
– organische Psychose*
– Intelligenzminderung* u. a.
Therapie:
– Nichtmedikamentöse Therapie: Gedächtnis-
training, Biografiearbeit, adäquate Beschäfti-
gung (Kochen, Spielen, Musik)
– adäquater Umgang: Strukturierung des All-
tags, Geduld, minimale Bevormundng, Ver-
meidung überfordernder Situationen
– Pharmakotherapie (Antidementiva)
– symptomatische Therapie (z. B. Antidepressi-
va, Neuroleptika)
– Behandlung der Grunderkrankung.
Demeø nz, frontotemporale f: engl. frontotem-
poral dementia; syn. Stirnhirndemenz. Zweit-
häufigste Form der degenerativen Demenz* mit
umschriebener progressiver Hirnatrophie* und
Frontalhirnsyndrom. Klinisch stehen progre-
diente Veränderungen der Persönlichkeit und
des Sozialverhaltens im Vordergrund. Vorkom-
men:
– Prävalenz sehr variabel
– bei 45–70-Jährigen in Italien, England und
Niederlande 10–20 : 100 000
– bei 85-Jährigen in Schweden 3 : 100
– bei 45–60-Jährigen etwa gleich häufig wie
Alzheimer*-Krankheit
– auch in Kombination mit Parkinson*-Syn-
drom und amyotrophischer Lateralsklerose*.
Ätiologie:
– Heterogen
– 30–50 % familiär
– davon ca. 30–50 % dominant erblich
– u. a. Mutationen des MAPT-Gens (Tau*-Pro-
tein) auf Chromosom 17 (FTDP-17) und Pro-
granulin-Gens (TDP-43).
Pathologie:
– Variabel
– v. a. frontale und/oder temporale Hirnatro-
phie
– z. T. Vorkommen spezifischer Einschusskör-
per (Pick*-Krankheit)
– konsistente Genotypus-Phänotypus-Bezie-
hung in Bezug auf Phänotypus Einschluss-
körperchen in zerebralen Nervenzellen
388
– MAPT-Gen-Mutationen verursachen Tau-po-
sitive, Ubiquitin-negative Einschlusskörper-
chen
– Progranulin-Gen-Mutationen verursachen
TDP-43-positive Einschlusskörperchen (Ubi-
quitin-negativ)
– FUS-Gen-Mutationen verursachen FUS-Ein-
schlusskörperchen (Ubiquitin-negativ).
Demeø nz, vaskuläre f: engl. vascular dementia.
Durch Durchblutungsstörungen im Gehirn ver-
ursachte Demenz mit je nach Lokalisation vari-
abler Klinik. Die Diagnostik beinhaltet kogniti-
ve Testungen, zerebrale Bildgebung und vasku-
läre Ursachenabklärung sowie Ausschluss ande-
rer Demenzformen. Es erfolgt eine Behandlung
der Grunderkrankung mit Sekundärprophylaxe
und Minimierung der vaskulären Risikofakto-
ren. Antidementiva sind nur als Off-Label-Use
möglich.
Ursachen:
– Multiinfarktsyndrom
– strategische Infarkte mit Durchbrechung von
Leitungsbahnen
– subcorticale arteriosklerotische Enzephalo-
pathie
– seltener Amyloidangiopathie*, zerebrale Vas-
kulitis*, CADASIL, Subarachnoidalblutung*,
Sinusvenenthrombose u. a.
Klinik:
– Psychomotorische Verlangsamung
– Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstö-
rung
– Antriebsstörung
– Affektlabilität
– länger erhalten sind häufig Werkzeugleis-
tungen (z. B. Uhrenlesen, Wiedererkennung
von Gedächtnisinhalten)
– häufig begleitende somatische Symptome
wie Gangstörung, Blasenstörung, Pseudobul-
bärparalyse* u. a.
Demers-Katheter m: engl. Demers’ catheter.
Ein- oder zweilumiger Katheter zur langfristi-
gen Hämodialyse*. Er wird operativ oder trans-
kutan in die V. jugularis externa oder V. subcla-
via implantiert mit Seldinger*-Methode und
subkutaner Tunnelung.
Demineralisation f: engl. demineralization. Ver-
lust von Mineralstoffen.
Vorkommen: U. a.
– Demineralisation des Knochens durch Phos-
phat- und Kalziumverlust z. B. bei Rachitis*
oder Ruhigstellung/fehlender Belastung
– Demineralisation des Zahns bei Zahnkaries*
– Demineralisation des Körpers durch Koch-
salzverlust bei Pylorusstenose*, Erbrechen*;
ferner bei mineralienarmer Ernährung (vgl.
Nährstoffzufuhr*, empfohlene, Tab. dort).
Deming-Tuø bus m: engl. Deming’s tube. Beat-
mungsschlauch ohne Cuff zum Einlegen in die
389
Luftröhre, geeignet für Säuglinge und Kleinkin-
der.
Demodex → Milben
Demodikose f: engl. demodicosis; syn. Demo-
dex-Follikulitis. Durch Haarbalgmilben (Demo-
dex folliculorum) hervorgerufene entzündliche
Hauterkrankung mit Besiedelung von Talgdrü-
senfollikeln unter Ausbildung von erythematö-
sen Papeln, besonders bei Frauen im höheren
Erwachsenenalter, außerdem häufig bei Im-
munsupprimierten. Die Diagnosestellung er-
folgt zumeist klinisch, therapiert wird lokal
und mittels systemischer Antibiose, Glukokor-
tikoide sind kontraindiziert.
Klinik: Vor allem im Gesicht, besonders im Be-
reich der Wangen, Lider und Lidränder lokali-
sierte chronische, über Monate persistente,
meist einseitige Follikelentzündung mit disse-
miniert auftretenden, 1 bis 2 mm großen, roten
bis bräunlichen Papeln mit Schuppung und
Krustenbildung. Typisch ist ein mangelndes
Ansprechen auf eine meist vorausgegangene
Rosazea-Therapie. Lidrandverkrustungen und
-ekzeme bei Befall der Augenlider.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild
– Histologie: Milben im Follikel nachweis-
bar.
Differenzialdiagnosen:
– Rosazea*: die Rolle der Haarbalgmilben bei
der Pathogenese der Rosazea ist unklar und
wird diskutiert
– bakterielle Follikulitis*
– Acne* conglobata
– Tinea faciei
– seborrhoisches Ekzem*.
Therapie: Glukokortikoide* sind kontraindi-
ziert! Lokaltherapie:
– Crotamiton 10 % Emulsion für 2 Tage und
nach einer einwöchigen Therapiepause für
weitere 2 Tage oder
– Externa mit Permethrin, Benzylbenzoat, Al-
lethrin oder Ivermectin oder
– Metronidazol*-Creme 1–2 %
– evtl. mechanische Exprimierung von Milben
am Lidrand möglich.
Bei lokalem Therapieversagen systemische The-
rapie:
– Tetracycline über einige Wochen p. o., z. B.
Doxycyclin* 100 mg 2-mal täglich
– Metronidazol* p. o. für eine Woche
– bei schweren Verlaufsformen evtl. Therapie-
versuch mit systemischen Retinoiden* oder
Ivermectin.
Demyelinisierung → Erkrankungen, demyeli-
nisierende
Denaturierung f: engl. to denature; syn. Dena-
turieren. Vergällen, d. h. ein Genussmittel
durch Zusatz eines schwer abtrennbaren, gifti-
gen Stoffes für den Genuss unbrauchbar ma-
chen, z. B. zu Ethanol Pyridin oder Methanol,
zu Kochsalz Eisensalze zugeben.
Dendrit m: engl. dendrite. Kurzer, zellleibnah
verzweigter Zytoplasmafortsatz einer Nerven-
zelle*, der der Aufnahme von elektrischen Sig-
nalen und deren Weiterleitung zum Zellkörper
(Soma bzw. Perikaryon) dient. Ausläufer, die
Signale vom Zellkörper wegleiten, werden als
Axone* bezeichnet. Eine Nervenzelle kann
mehrere Dendriten* aufweisen, besitzt jedoch
immer nur ein Axon*. Siehe Abb.
Dendrit: motorische Vorderwurzelzelle.
Denecke-Zeichen → Thrombose
Denervation → Denervierung
Denervationssyndrom → Postvagotomiesyn-
drom
Denervierung f: engl. denervation; syn. Ener-
vierung. Allgemeine Bezeichnung für eine Un-
terbrechung der Verbindung zwischen Nerv
und zugehörigem Organ bzw. Organsystem mit
konsekutivem* Funktionsausfall. Sie tritt iatro-
gen als operative oder interventionelle (funktio-
nell) nervale Durchtrennung auf (z. B. zur
Schmerztherapie, bei Organtransplantation,
Nierendenervation oder Vagotomie) oder patho-
logisch infolge Degeneration oder Trauma.
Denervierungspotenziale n pl: engl. denerva-
tion potentials; syn. Denervierungspotentiale.
Fibrillationspotenziale, positive scharfe Wellen
und verlängerte Einstichaktivität im EMG als
Hinweis auf die neurogene Schädigung eines
Muskels. Denervierungspotenziale entwickeln
sich 10–20 Tage nach der Schädigung.
Dengue-Fieber n: engl. dengue fever; syn. Sie-
bentagefieber. Schwere, akut fiebrige Infektion
durch das Dengue*-Virus (4 Serotypen) in tropi-
schen und subtropischen Gebieten. Übertragen
durch Stechmücken (Aedes aegypti, Aedes albo-
pictus), breitet sich die Infektion in den letzten
Jahrzehnten aus. Bei rechtzeitiger Behandlung
liegt die Letalität unter 1 %.
Klinik:
– Fieberanstieg auf 39–40 °C
– Gliederschmerzen
– Myalgien
– starke Gelenkschmerzen
Denken, beschleunigtes
– Morbilli- oder skarlatiniformes Exanthem
– hämorrhagische und hypotensive Komplika-
tionen nach dem Sinken des Fiebers (hämor-
rhagisches oder schweres Dengue-Fieber).
Verdacht und Krankheit sind meldepflichtig
(§ 6 Infektionsschutzgesetz).
Diagnostik:
– Nachweis des Virus im Blut mit RT-PCR (Re-
verse Transkriptase-Polymerase-Kettenreak- D
tion)
– serologischer Nachweis vom spezifischen IgG
im Serum bei Krankheitsbeginn spricht für
eine Wiederinfektion.
Therapie:
– Symptomatisch
– beim schweren Dengue-Fieber Behandlung
des hypovolämischen Schocks
– eventuell Bluttransfusion.
Prävention:
– Bekämpfung der Mücken
– Impfstoff seit Anfang 2016 in Brasilien.
Dengue-Fieber, hämorrhagisches n: engl.
dengue hemorrhagic fever (Abk. DHF). Hämorrhagi-
sche Komplikation des Dengue*-Fiebers.
Dengue-Schocksyndrom n: engl. dengue shock
syndrome (Abk. DSS). Schwerste Form des hämor-
rhagischen Dengue*-Fiebers mit erhöhter Per-
meabilität der Blutgefäße und Austritt von Plas-
ma. Daraus resultiert ein hypovolämischer
Schock*. Das Dengue-Schocksyndrom ist melde-
pflichtig nach § 6 IfSG.
Dengue-Virus n: engl. dengue virus. Humanpa-
thogenes Virus der Gattung Flavivirus* der Fa-
milie Flaviviridae, welches das Dengue*-Fieber
sowie das hämorrhagische Dengue*-Fieber ver-
ursacht. Es sind 4 Serotypen bekannt: DEN-1
bis -4. Dengue-Viren werden v. a. durch Mücken
(Stegomyia aegypti und andere Culicinae) über-
tragen.
Denitrogenisierung f: engl. denitrogenation.
Respiratorische Elimination von Stickstoff aus
der Lunge (funktionelle Residualkapazität;
Lungenvolumina*) mit Senkung des Stickstoff-
partialdrucks bei der Präoxygenierung*.
Denken, beschleunigtes n: engl. acceleratic
thinking. Formale Denkstörung* mit erhöhtem
Tempo des Ablaufens von Gedanken, das sich
auf sprachlicher Ebene manifestiert.
Beschreibung: Bei Steigerung des Denktempos
können sich Ideenflucht* und assoziative Locke-
rungen einstellen. Vom Patienten wird dies sub-
jektiv häufig auch als Gedankendrängen* er-
lebt. Folge ist häufig ein unstillbarer Rededrang
(Logorrhö*). Assoziationen und Ideenflucht
können sich so weit steigern, dass das Denkziel
nicht mehr festgehalten wird und dem Untersu-
chenden das Denken als zerfahren oder inkohä-
rent (mit nicht mehr erkennbarem Zusammen-
hang) erscheint. Im Gegensatz zum zerfahrenen
Denken und inkohärenten Denken kann man
 Denken, dissoziiertes
beim beschleunigten und ideenflüchtigen Den-
ken den Betroffenen meist noch folgen.
Denken, dissoziiertes n: engl. dissociative
thinking. Denken, das durch den Zerfall assozia-
tiver Verbindungen bis hin zum Verlust der In-
tegration von Bewusstsein*, Gedächtnis, Identi-
tät und Wahrnehmung gekennzeichnet ist; in
der Traumaforschung Bezeichnung für desin-
D tegrative Denkprozesse, mit denen traumati-
sche Erinnerungsinhalte kognitiv abgespalten
werden, um die zurückliegenden Erlebnisse
subjektiv besser ertragen zu können.
Denken, eingeengtes n: engl. restricted think-
ing. Formale Denkstörung mit Einschränkung
des Denkumfangs auf ein oder wenige Themen
bzw. Fixierung auf wenige Zielvorstellungen
(sog. Haften).
Beschreibung: Der Betroffene kommt im Ge-
spräch immer wieder unaufgefordert auf ein für
ihn wichtiges und zentrales Thema zurück (z. B.
ernsthaft körperlich krank zu sein). Für den Un-
tersucher ist es erkennbar durch verminderte
geistige Beweglichkeit, mangelnden Überblick
bzw. mangelndes Einbeziehen verschiedener
Gesichtspunkte und Schwierigkeiten beim The-
menwechsel. Subjektiv kann die Einengung als
Gedankenkreisen und Grübeln erlebt werden.
Vorkommen: U. a. bei Depression*.
Denken, gehemmtes → Denkhemmung
Denken, magisches n: engl. magical thinking.
Denken, bei dem unrealistische Gedankenin-
halte mit nicht im Zusammenhang stehenden
realen Faktoren verbunden werden in dem
Wunsch oder Glauben, dadurch auf magische
Weise Ereignisse herbeiführen oder verhindern
zu können.
Vorkommen: Magisches Denken ist Teil der
kindlichen Entwicklung (2.–3. Lebensjahr),
kommt aber auch häufig im Erwachsenenalter
vor (z. B. in Form von Glauben an gute oder bö-
se Vorzeichen). Psychopathologisch kann es als
Zwangssymptom oder bei Steigerung des Glau-
benscharakters bis zur unkorrigierbaren Über-
zeugung als Wahn* vorkommen, z. B. bei:
– Zwangsstörung*
– schizotyper Persönlichkeitsstörung
– Schizophrenie*
– in geringerem Umfang auch bei Panikstö-
rung*.
Denken, umständliches n: engl. circumstantial
thinking. Formale Denkstörung*, bei der bezo-
gen auf den Gesprächsinhalt Nebensächliches
nicht vom Wesentlichen getrennt werden kann
und alle bei einem Thema entstehenden Assozi-
ationen als gleichwertig berücksichtigt werden.
Der inhaltliche Zusammenhang bleibt dabei
stets gewahrt. Umständliches Denken tritt auf
bei Schizophrenie*, Manie* und der bipolar-af-
fektiven Störung*.
Denken, verlangsamtes n: engl. slow thinking.
Formale Denkstörung mit vom Beobachter als
schleppend und verlangsamt erlebtem Denken,
das meist zu einem zähen Gesprächsverlauf
führt.
Denkhemmung f: engl. inhibited thinking. For-
male Denkstörung*, bei der das Denken subjek-
tiv als gebremst oder blockiert erlebt wird und
das Gefühl auftritt, gegen einen inneren Wider-
stand angehen zu müssen. Sie kommt vor bei
Depression*, Schizophrenie* und hirnorgani-
schen Störungen.
Beschreibung: Auch bei starker Bemühung um
einen flüssigen Gedankengang ist es nicht mög-
lich, diese Hemmung aufzuheben. Sie kann bei
schwerer Ausprägung bis zur vollständigen Blo-
ckade führen. Dem Untersucher zeigt sich die
Denkhemmung als Erschwerung der sprachli-
chen Kommunikation bis hin zum völligen Aus-
bleiben.
Denkstörung f: engl. thought disorder. Störung
des Denkprozesses, der Verknüpfung der ein-
zelnen Denkakte (z. B. einzelne Gedanken, Prä-
missen und Konklusionen) oder des Denkin-
halts. Formen:
– Formale Denkstörungen: 1. in Bezug auf Ge-
schwindigkeit (z. B. beschleunigtes Denken,
verlangsamtes Denken, Denkhemmung*)
2. in Bezug auf Ablauf (z. B. umständliches
Denken*, Perseveration*, Einengung, Sper-
rung*) 3. in Bezug auf logische Struktur
(z. B. Lockerung der Assoziation, Vorbeire-
den, Ideenflucht*, Paralogik, Zerfahrenheit,
Inkohärenz*, Neologismen)
– inhaltliche Denkstörungen: 1. mit Urteilsstö-
rung über die Realität (z. B. überwertige
Idee*, Wahn*) 2. nicht wahnhaft (z. B.
Zwangsgedanken*, Hypochondrie, Pho-
bien*).
Vorkommen:
– Schizophrenie*
– organische Psychose
– Bewusstseinsstörung*
– Intoxikationen
– Depression*.
Denman-Selbstentwicklung f: engl. Denman’s
spontaneous development. Vaginale Geburt eines
Kindes aus Querlage*, durch Abknickung und
Fraktur der Wirbelsäule im unteren Teil. Eine
Denmann-Selbstentwicklung kommt heute
durch die Geburt per Sectio caesarea bei Querla-
ge eigentlich nicht mehr vor.
Dennis-Sonde f: Dreilumige, 2,4 m lange Ile-
usdekompressionssonde* aus Silikon, mit intes-
tinalem Schenkel zur Dekompression und als
Ablauf sowie mit Belüftungskanal bei an der
Darmwand anliegender Sonde und einem Bal-
lonschenkel zur Insufflation und Desufflation.
de-novo-AP: Abk. für de novo Angina pectoris
→ Angina pectoris
390
Densaplasie f: engl. odontoid aplasia. Angebo-
rene Fehlbildung des Axis* (2. Halswirbel). Ein
Fehlen des Dens axis führt zu abnormer Beweg-
lichkeit im Atlantoaxialgelenk* bis zu Subluxa-
tionen. Sie tritt u. a. bei der Dysplasia spondylo-
epiphysaria congenita auf. Bei Instabilität sollte
eventuell eine operative Fusion mit dem Atlas*
(1. Halswirbel) erfolgen.
Deø ns aø xis m: engl. dens of axis; syn. Dens epis-
trophei. Eckzahnförmiger Fortsatz vom Corpus
axis* (2. Halswirbelkörper) nach kranial. Das al-
te Synonym Dens epistrophei wird heute in der
Klinik kaum noch verwendet. Der Dens axis ar-
tikuliert mit der Vorderfläche seiner Spitze mit
einer Gelenkmulde im vorderen Atlasbogen, in
der er durch Bänder gehalten wird.
Deø ns-aø xis-Fraktur f: engl. odontoid fracture.
Fraktur des Zahnfortsatzes (Dens* axis) des
2. Halswirbels (Axis*), der nach oben in den da-
rüber liegenden Atlas* (1. Halswirbel) reicht,
den Axis damit fixiert und gleichzeitig Drehbe-
wegungen ermöglicht. Eine Fraktur führt daher
zu Instabilität. Behandelt wird abhängig vom
Frakturtyp konservativ mit Orthese oder opera-
tiv.
Ursache: Meist durch Flexion, z. B. durch
Schleudertrauma* der Halswirbelsäule (häufigs-
te Fraktur der oberen Halswirbelsäule).
Einteilung: (nach Anderson und D'Alonzo)
– Typ I: Fraktur der Densspitze
– Typ II: Fraktur der Densmitte oder -basis
(häufigster Typ)
– Typ III: in den Wirbelkörper hineinreichende
Fraktur.
Diagnostik:
– Röntgen in 2 Ebenen
– Dens-Zielaufnahme (durch den geöffneten
Mund)
– CT (siehe Abb. 1)
– ggf. sehr vorsichtige Röntgenfunktionsauf-
nahme.
Differenzialdiagnose: Os* odontoideum.
Dens-axis-Fraktur Abb. 1: Anderson Typ II;
1: Dens-Zielaufnahme (a.-p., transoral);
2: CT (dreidimensionale Reformation, sagittal). [116]
391
Dens-axis-Fraktur Abb. 2: Schraubenosteosynthese;
CT (dreidimensionale Rekonstruktion);
1: anterior-posterior; 2: sagittal. [116]
Therapie:
– Typ I: konservativ (Zervikalorthese*, z. B.
Philadelphia-Halskrawatte)
– Typ II: hohe Pseudarthroserate (> 50 %) bei
konservativer Therapie (z. B. mit Halo-Fixa-
teur externe), daher meist operativ: 1. entwe-
der von ventral direkte Kompressiosschrau-
ben-Osteosynthese durch den Hals mit
2 Schrauben, um Lockerungen durch Dreh-
bewegung zu vermeiden, siehe Abb. 2 2. oder
von dorsal mittels transartikulärer atlanto-
axialer Verschraubung (nach Magerl); hif-
reich ist dabei computergestützte spinale Na-
vigation
– Typ III: je nach Frakturbiomechanik: 1. kon-
servativ (z. B. Halo-Fixateur externe) 2. ope-
rative Verfahren: Reposition und (gedeckte)
Densverschraubung von ventral.
Deø ns caninus → Eckzahn
Deø ns deciøduus → Milchzahn
Dense Deposit Disease → Glomerulonephri-
tis, membranoproliferative
Dens embolifoø rmis m: engl. peg-shaped tooth.
Missgebildete Zahnform, besondere Form der
genetisch bedingten Hypoplasie. Die Zahnkro-
ne ist verkümmert ausgebildet mit rundem
Querschnitt und spitz auslaufender Krone.
Auch Umwelteinflüsse werden als mögliche Ur-
sache diskutiert.
Vorkommen: Betrifft am häufigsten die oberen
seitlichen Schneidezähne oder in der Form als
akzessorischer Zahn den Bereich der oberen
Weisheitszähne.
Therapie: Die gerade im Frontzahnbereich als
unästhetisch wahrgenommenen Zähne können
in der Regel mittels Kompositmaterialien oder
durch Veneers bzw. Kronen optisch angepasst
werden.
Deø ns epistrophei → Dens axis
Deø ns incisivus → Schneidezahn
Deø ns molaris → Molar
Deø ns molaris teø rtius → Weisheitszahn
Deø ns natalis m: engl. premature dentition. Zum
Zeitpunkt der Geburt vorhandener (häufig hy-
poplastischer) Zahn. Meist handelt es sich dabei
um den unteren mittleren Schneidezahn* als
Folge einer Zahnkeimverlagerung.
Deø ns neonatalis m: engl. neonatal dentition.
Zahn, der verfrüht beim Neugeborenen durch-
bricht. Häufig ist eine Hyperodontie* in Form
von wurzellosem Frontzahn (ohne Alveole).
Deø ns permaneø ns m: engl. permanent tooth.
Bleibender Zahn. Dies betrifft sowohl die Zäh-
ne, welche einen Milchzahn als Vorläufer ha-
ben, als auch die Zähne, welche ohne Milchvor-
läufer gebildet werden (Dentes molares).
Deø ns premolaris → Prämolar
Deø ns serotinus → Weisheitszahn
densus: Dicht.
dental: Die Zähne betreffend.
Dentalfluorose f: engl. dental fluorosis. Farb-
und Strukturveränderungen des Zahnschmel-
zes durch Fluoride, infolge Überdosierung oder
chronischer Fluorintoxikation.
Ursache:
– Überdosierung von Fluoriden, chronische
Fluoridzufuhr (> 1,5 mg/Tag) während der
Mineralisation der Zähne von Geburt bis
zum 8. Lebensjahr
– chronische Fluorintoxikation, z. B. berufsbe-
dingt (beruflicher Zahnschaden*).
Klinik:
– Kalkig-weiße Zahngrundfarbe, befallene
Zähne weiß gesprenkelt
– in schweren Fällen sekundäre Braunfärbung
der Schmelzporositäten und Defektbildung.
Dentalkeramik f: engl. dental ceramics. Nicht-
metallischer, anorganischer Werkstoff zur Her-
stellung von Restaurationen und Gerüsten in
der prothetischen und konservierenden Zahn-
medizin. Die Vorteile keramischer Werkstoffe
liegen in ihrer Biokompatibilität und der guten
Ästhetik, nachteilig sind geringere Biegefestig-
keit und höhere Sprödigkeit im Vergleich zu
metallischen Materialien.
Einteilung: Klassifikation nach Herstellungsver-
fahren (Sintern, Gießen, Pressen, Fräsen) oder
werkstoffkundlicher Zusammensetzung:
– Silikatkeramik: 1. Gläser (amorphes SiO2)
2. Feldspatkeramik (Quarz, Feldspat, Kaolin)
3. Leucite-verstärkte Keramik (KAISi2O6)
4. Glaskeramik (amorphes SiO2 und kristalli-
ne Strukturen)
– Oxidkeramik: 1. Aluminiumoxid (Al2O3)
2. Spinell (MgAl2O4) 3. Zirkoniumdioxid
(ZrO2) sog. Hochleistungskeramik.
Verwendung:
– Zahnfarbene Umkleidung z. B. von Metallge-
rüsten für Kronen oder Brücken (sog. Ver-
blendkeramik); meist Verwendung von Feld-
spat- oder Glaskeramik
– Herstellung zahnfarbener Gerüste für Kro-
nen oder Brücken (Aluminiumoxid, Zirkoni-
umdioxid), meist mit CAD/CAM*-Verfahren
Dentikel
– dentales Implantat*, Abutment* (Zirkonium-
dioxid).
Dentallegierung f: engl. dental alloy. Metalli-
scher Werkstoff in der zahnärztlichen Prothetik
zur Herstellung permanenter Restaurationen
(z. B. Krone*, Brückenzahnersatz*) und Gerüste
herausnehmbaren Zahnersatzes. Unterteilt
wird nach Edelmetall und Nichtedelmetall.
Einteilung: D
– Edelmetall: 1. hochgoldhaltig: Goldanteil
> 75 Massenprozent 2. goldreduziert: Gold-
anteil 50–75 Massenprozent 3. Palladium-
Silber: Palladiumanteil > 50–55 Massenpro-
zent 4. früher auch Palladium-Kupfer
– Nichtedelmetall: 1. Cobalt-Chrom-Molyb-
dän: Cobaltanteil 65 Massenprozent 2. Ni-
ckel-Chrom-Molybdän: Nickelanteil 64 Mas-
senprozent 3. Stahl: Eisenanteil > 70 Massen-
prozent 4. Titan.
Hinweis:
– Titan kann im Gegensatz zu den anderen ge-
nannten Legierungen nicht gegossen werden,
sondern wird gefräst.
– Das oftmals als allergen wirkende Nickel fin-
det sich in Spuren selbst in hochgoldhaltigen
Legierungen. Hier empfiehlt sich Titan oder
(soweit möglich) ein keramischer Werkstoff.
dentatus: Gezähnt, mit Zähnen versehen,
z. B. Gyrus* dentatus.
Dent-Erkrankungskompleø x m: engl. dent dis-
eases. X-chromosomal-rezessiv erbliche Neph-
rolithiasis*. Betroffene zeigen eine progressive
proximale renale Tubulopathie* mit Hyperkalz-
urie, tubulärer Proteinurie* und Nephrokalzi-
nose*, ggf. entwickelt sich eine Niereninsuffizi-
enz*. Eine mögliche Differenzialdiagnose ist
das Debré*-Toni-Fanconi-Syndrom.
Deø ntes supplementarii m pl: engl. supplemen-
tal teeth. Form der Hyperodontie* mit normal
ausgebildeten überzähligen Zähnen. Vorkom-
mend als doppelte seitliche Schneidezähne oder
hinter (Distomolar) bzw. neben und zwischen
den Molaren* (Paramolar) liegende zusätzliche
Zähne.
denticulatus: Feinzähnig, mit kleinen Zäh-
nen versehen, z. B. Ligamentum denticulatum.
Dentikel m: engl. denticle. Rundlicher bis ova-
ler, unterschiedlich großer Hartgewebekörper
in oder am Rande der Zahnpulpa, meist als re-
gressive Veränderung. Betroffen sind bis zu
90 % aller Zähne von über fünfzigjährigen Er-
wachsenen.
Ursachen:
– Altersbedingt
– Folge von Heilungsvorgängen nach Trauma
oder therapeutischem Eingriff (z. B. Beschlei-
fen der Zahnhartsubstanz vor Füllungsthera-
pie*).
Formen:
– Frei: isoliert im Pulpagewebe auftretend
 Dentin
– adhärent: mit der pulpalen Dentinwand ver-
wachsen
– interstitiell: in die pulpale Dentinwand ein-
gebettet.
Klinische Bedeutung: Evtl. neuralgiforme Be-
schwerden oder Hindernis bei endodontischer
Behandlung*.
Dentin n: engl. dentine; syn. Dentinum. Kno-
D chenähnliches Gewebe, welches den größten
Teil der Zahnhartsubstanz bildet. Das Dentin
umschließt die Pulpahöhle und wird von Den-
tintubuli (Tubuli* dentinales) mit darin enthal-
tenen Tomes*-Fasern und Nerven durchzogen.
Man unterscheidet Kronendentin, das von
Zahnschmelz überzogen ist, von zementüber-
zogenem Wurzeldentin.
Dentinkanälchen → Tubuli dentinales
Dentinoblaø sten → Odontoblasten
Dentinogeø nesis imperfeø cta f: Sammelbe-
zeichnung für genetisch bedingte Erkrankun-
gen mit gestörter und unvollständiger Bildung
des Zahnbeins (Dentin*).
Vorkommen:
– Im Rahmen anderer Erkrankungen, z. B. bei
Osteogenesis* imperfecta
– isoliert: 1. Typ I (syn.: Capdepont-Syndrom,
Stainton-Syndrom): hereditäre Zahndysplasie
aus dem Formenkreis der Ektodermaldyspla-
sie*-Syndrome, autosomal-dominant erblich
2. Typ II: Spontanmutation (selten).
Klinik:
– Transparente Bernstein- oder Graublaufär-
bung der Milchzähne und der bleibenden
Zähne (sog. Glaszähne)
– verminderte Kalzifikation und dadurch vor-
zeitiger Verfall des Gebisses infolge Abnut-
zung des Kronenanteils beim Kauen
– starke Pulpaobliteration
– oft verkürzte Wurzeln mit Hyperzementose
– fakultative Begleitsymptome (Knochenbrü-
chigkeit, Polydaktylie etc.).
Diagnostik:
– Klinisches Bild (Verfärbung, Abnutzung)
– röntgenologisch transparentes Dentin, Pul-
paobliteration, Wurzelverkürzung
– ggf. Familienanamnese.
Therapie: Frühzeitige Überkronung von Milch-
und permanenten Zähnen.
Dentitio diffiøcilis f: engl. difficult dentition. Er-
schwerter Zahndurchbruch. Bei Erwachsenen
sind meist die Weisheitszähne infolge Platz-
mangels und oft ungenügender Mundhygiene
betroffen. Milchgebiss: Bei gleichzeitiger
Allgemeininfektion meist mit Schwellung,
Schmerzen und erhöhtem Speichelfluss. Blei-
bendes Gebiss:
– Schmerzen
– perikoronare Schwellung und Rötung
– evtl. Schluckbeschwerden
– Kieferklemme
– bei fortschreitender Entzündung Abszess*,
Ostitis*, Osteomyelitis.
Therapie:
– Lokalbehandlung durch Spreizung oder Inzi-
sion, Spülung und ggf. Einlage von Medika-
menten oder Jodoform-Streifen
– Antibiotika
– sekundäre Zahnentfernung oder operative
Freilegung im entzündungsfreien Intervall.
Dentition f: syn. Zahnen. Durchbruch der
Zähne aus Ober- und Unterkiefer. Der Durch-
bruch der Milchzähne (1. Dentition) erfolgt re-
gulär vom 6.–30. Monat, der Durchbruch des
bleibenden Gebisses (2. Dentition) vom 6.–
12. Lj., mit Ausnahme der 3. Molaren (Weis-
heitszähne), die vom 16. Lj. an durchbrechen
können. Siehe Abb.
Klinische Bedeutung:
– Dentitio* praecox
– Dentitio* tarda
– Dentitio* difficilis
– Dentitio* senilis.
Komplikationen:
– Bei Durchbruch der Milchzähne: evtl.
Schmerzen und Fieber (bei Durchbruch der
bleibenden Zähne geringere Beschwerden)
– bei Durchbruch der dritten Mahlzähne (Mo-
laren): evtl. lokale entzündliche Komplikatio-
nen wie Druckschmerz, Kieferklemme*, evtl.
Ansammlung von Eiter und Abszedierung
(Dentitio difficilis)
– bei Durchbruch der bleibenden Zähne, u. U.:
1. Verlagerung: Durchbruchstörung verbun-
den mit Abweichung von der physiologi-
schen Durchbruchrichtung des Zahnes 2. Re-
tention: Durchbruchstörung bei potenzieller
physiologischer Durchbruchrichtung des
Zahnes.
Maßnahmen:
– Bei Bedarf schmerzlindernde Mittel
– für Kleinkinder: Süßholzwurzel zum Kauen.
Dentition: zeitliche Abfolge.
Dentitionszyste f: engl. dentition cyst; syn.
Eruptionszyste. Odontogene Kieferzyste*. Sie
entsteht während des Zahndurchbruchs durch
392
Abhebung des Zahnsäckchen*s von der Krone
des betroffenen (meist Milch-)Zahns.
Dentitio praecox f: engl. premature dentition.
Verfrühter Zahndurchbruch beim Neugebore-
nen, siehe Dens* neonatalis.
Dentitio senilis f: engl. senile dentition. Zahn-
durchbruch in höherem Alter. Häufig erweckt
der altersbedingte Knochenabbau um einen
Zahn herum den Eindruck eines neu durchbre-
chenden Zahns.
Dentitio taø rda f: engl. delayed dentition. Verzö-
gerter Zahndurchbruch, z. B. bei Achondropla-
sie*, Dysostosis acrofacialis, Hyalinosis cutis et
mucosae, Incontinentia pigmenti, Kretinis-
mus*, Rachitis*, Rothmund-Thomson-Syndrom
oder Thymuspersistenz.
dentogen: engl. odontogenic. Durch Zähne
verursacht, besser odontogen.
Denudierung f: engl. denudation. Möglichst
schonende Freipräparierung anatomischer
Strukturen während einer Operation zum Er-
halt der Blutversorgung und Innervation der
betroffenen Gewebe.
Dependeø nz → Abhängigkeit
Depersonalisation f: engl. depersonalization.
Ich*-Störung, bei der das Erleben der persönli-
chen Einheit im Augenblick oder der Identität
über den Lebenszeitlauf gestört ist. Betroffene
kommen sich selbst verändert, fremd, unwirk-
lich oder wie eine andere Person vor. Sie ist häu-
fig mit der Derealisation* verbunden bzw. bil-
det mit dieser ein Kontinuum.
Vorkommen:
– Ausnahmesituationen (z. B. bei Übermü-
dung, sensorischer Deprivation*)
– psychische Störungen (z. B. Phobien*, De-
pression*, Zwangsstörungen*, Borderline*-
Persönlichkeitsstörung)
– somatische Störungen (z. B. epileptische Au-
ra*, Migräne*, Substanzgebrauch, Intoxikati-
onen, Entzugssyndrom*)
– selten als eigenständiges klinisches Syndrom
(z. B. als Form der dissoziativen* Störung
nach DSM-5 oder eigenes Störungbild nach
ICD-10).
Dephosphorylierung f: engl. dephosphoryla-
tion. Chemische oder enzymatische Abspaltung
eines Phosphatrests. Die Dephosphorylierung
besitzt zusammen mit der Phosphorylierung*
von Proteinen (Enzyme, Transkriptionsfaktoren)
eine regulatorische Funktion im Stoffwechsel.
Depigmentierung f: engl. depigmentation. Lo-
kal begrenzte, generalisierte Verminderung
oder Fehlen der normalen Hautfarbe als Albi-
nismus*, Vitiligo*, Naevus achromicus, Leuko-
derm* bei Syphilis*, Psoriasis* oder Pityriasis*
versicolor sowie bei erblichen Stoffwechselstö-
rungen (z. B. Ahornsirupkrankheit oder Phenyl-
ketonurie*), Arzneimitteleinnahme (z. B. Chlo-
roquin).
393
Depilation f: engl. epilation. Enthaarung durch
Entfernen der sichtbaren Anteile oberhalb der
Hautoberfläche (im Unterschied zur Epila-
tion*).
Depletion f: Verminderung oder Verlust kör-
pereigener Stoffe, z. B. Zustand nach Wasser-
oder Blutverlust.
Depletionstest m: engl. depletion test. Mes-
sung der Aufnahme von radioaktivem Jod*-123
durch die Schilddrüse unter Gabe des Organifi-
kations-Hemmers Perchlorat (siehe Thyreostati-
ka*) zum Nachweis einer Jodfehlverwertung*.
Depolarisation → Aktionspotenzial
Depolarisation f: engl. depolarization. Im phy-
siologischen Sinne Abnahme des (intrazellulär
negativen) Ruhemembranpotenzials*. In der
Neurologie typische Sequenz von Membranpo-
tenzialänderungen zentraler Neurone während
eines epileptischen Anfalls* (sog. paroxysmale
Depolarisation); im Oberflächen-EEG werden
die Summenpotenziale der einzelnen zellulären
Depolarisationen als Spikes erfasst.
Depolarisationsblock → Muskelrelaxation
Depot n: Ablagerung, Speicher.
Depotarzneiformen → Depotpräparat
Depotfett n: engl. depot fat; syn. Fettreserve.
Besonders subkutan und intraabdominal (aber
nahezu am gesamten Körper) zu findendes Fett-
gewebe*. Der Fettanteil am Gesamtkörperge-
wicht beträgt bei normalgewichtigen Männern
ca. 10 % und bei Frauen ca. 12 %, während er bei
Adipositas* bis auf 50 % ansteigen kann.
Funktion: Depotfett dient
– Der Speicherung und Freisetzung von Ener-
gie v. a. durch intraabdominales Fettgewebe
– der Speicherung von Wasser und Wärme
– der Wärmeisolierung durch subkutanes Fett-
gewebe
– dem Schutz tieferliegender Strukturen vor
mechanischem Trauma
– der Synthese verschiedener Hormone, z. B.
Leptin und Adiponectin.
Biochemie: Die Energiespeicherung im Fettge-
webe geschieht in Form von Lipiden, die im
Rahmen der Lipogenese aus Fettsäuren synthe-
tisiert werden. Der Fettabbau geschieht durch
Lipolyse. Beide Vorgänge werden durch Hormo-
ne reguliert. So fördert z. B. Insulin die Lipoge-
nese und Adrenalin die Lipolyse. Fettzellen syn-
thetisieren auch eine Reihe von Hormonen oder
hormonähnlichen Substanzen, z. B die Adipoki-
ne Leptin, Resistin und Adiponectin. Ein Un-
gleichgewicht dieser Hormone kann eine Adi-
positas begünstigen.
Depotgestagen n: engl. deposit gestagen. Ges-
tagen mit lang anhaltender Wirkung (Norethis-
teron, Medroxyprogesteron) zur hormonalen
Kontrazeption* (Zuverlässigkeit siehe Pearl*-In-
dex) als sog. Dreimonatsspritze (i. m. Injektion)
oder zur Implantation (Etonogestrel). Thera-
Depression
peutische Indikationen sind Endometriose*
und prämenstruelles* Syndrom. Häufige Ne-
benwirkungen sind Zwischenblutung* oder Zu-
satzblutung*.
Depotpräparat n: engl. sustained release medi-
cations; syn. Depotpräparate. Arzneimittel*,
welches einen konstanten Medikamentenspie-
gel über einen längeren Zeitraum erzeugt. De-
potpräparate im engeren Sinne werden parente- D
ral verabreicht. Am Injektionsort entsteht ein
Speicher, aus welchem das Arzneimittel* all-
mählich resorbiert wird. Depotpräparate ver-
bessern die Medikamenten-Compliance. In De-
pot-Form sind u. a. einige Neuroleptika und
Kontrazeptiva* erhältlich.
Depression f: engl. dejection. Affektive Stö-
rung*, die insbesondere durch gedrückte Stim-
mung, Interessenverlust, Antriebslosigkeit und
verminderte Leistungsfähigkeit gekennzeich-
net ist. Diagnostiziert wird anhand störungs-
spezifischer Fragebögen, behandelt mit Antide-
pressiva und Psychotherapie. Die Rückfallhäu-
figkeit nach der ersten Episode liegt über 50 %.
Epidemiologie:
– Lebenszeitprävalenz: 5–12 % (Männer), 10–
25 % (Frauen)
– Depressionen treten in jedem Lebensalter
auf, Erstmanifestation gehäuft zwischen 18.
und 25. Lebensjahr, Häufigkeitsgipfel im
3. Lebensjahrzehnt.
Ätiologie: Je nach Form verschieden, multifak-
toriell bedingt, Kombination genetischer Fakto-
ren, kritischer Lebensereignisse und weiterer
neurochemischer, psychologischer und sozialer
Faktoren wird angenommen (Störungsmodell:
siehe Abb. 1).
Einteilung:
– Aktuell: 1. primäre Depression: Einteilung
deskriptiv nach Phänomenologie und Verlauf
(uni- oder bipolar, einmalig oder rezidivie-
rend), Schweregrad (leicht, mittelgradig, Depression Abb. 1: Störungsmodell.
schwer) und der Ausprägung der Symptome
(somatisch, psychotisch) 2. sekundäre De- Person, die Vergangenheit und Zukunft, logi-
pression als Folge eines medizinischen sche Fehler (siehe Tab.), Suizidgedanken u. a.
Krankheitsfaktors oder einer anderen psychi- – somatische Symptome: verminderter oder ge-
schen Störung (z. B. organische oder pharma- steigerter Appetit, Libidoverlust, Einschlaf-
kogene Depression*, schizoaffektive Psy- und Durchschlafstörungen*, Früherwachen*,
chose) leichte Ermüdbarkeit, unspezifische Schmer-
– traditionell (veraltet, aber klinisch noch ver- zen u. a.
wendet): nach angenommener Ursache (z. B. – psychomotorische Symptome: allgemeine
somatogene Depression*, endogene Depressi- Aktivitätsminderung bis zum Stupor*, Agi-
on* und neurotische Depression sowie An- tiertheit* u. a.
passungsstörung*). – motivationale Symptome: Antriebslosigkeit,
Klinik: Interessenlosigkeit, Entschlussunfähigkeit,
– Emotionale Symptome: gedrückte Stim- Vermeidungsverhalten*, Rückzug bis zum
mung, Anhedonie, Niedergeschlagenheit*, Suizid u. a.
Hilflosigkeit, Traurigkeit, Hoffnungslosig- Der Verlauf ist meist episodisch (depressive Epi-
keit, Schuldgefühle, Angst* u. a. sode*), einmalig oder rezidivierend, saisonal
– kognitive Symptome: Grübeln, Konzentrati- (saisonal-affektive Störung*) oder aber chro-
onsstörungen, negative Sicht auf die eigene nisch (Dysthymie*).
 Depression, agitierte
Depression:
Typische logische Fehler.
Fehler klinisches Beispiel
Generalisierung Wenn es einmal so war, wird es immer so sein.
selektive Abstraktion Wenn mir A nicht gelingt, kann ich auch B nicht schaffen.
übersteigertes Verantwortungs- Ich bin für jedes Problem verantwortlich.
D bewusstsein
Personifizierung Alles Negative hat mit mir zu tun.
Katastrophisieren Es wird etwas ganz Schreckliches passieren.
dichotomes Denken Es gibt nur gut oder schlecht, schwarz oder weiß.
schwerdebesserung durch Yoga-Kurse bei Pa-
tienten mit moderater Depression 6. Sozio-
therapie* 7. Vorbereitung der Rehabilitation
(stufenweise in Abstimmung mit Angehöri-
gen, Hausarzt, ggf. Arbeitgeber).
Prognose: 50–60 % Rückfallhäufigkeit nach der
1. Episode, mit jeder weiteren Episode zuneh-
mend.
Depression, agitierte f: engl. agitated depres-
sion. Form der Depression*, bei der psychomo-
torische Erregung, Angst und Unruhe im Vor-
dergrund stehen. Agitierte Depression geht
häufig einher mit rastlosen Bewegungen, aus-
Depression Abb. 2: Behandlung der Depression in
drucksstark klagender Schilderung von Be-
definierten Therapiephasen; Akuttherapie:
schwerden, ständigem Wiederholen der glei-
6–12 Wochen, Langzeittherapie: 4–9 Monate,
chen Fragen und Sichanklammern.
Erhaltungstherapie: mindestens 1 Jahr, ggf.
Depression, endogene f: engl. endogenous de-
mehrere Jahre.
pression. Veraltete Bezeichnung für eine „von in-
nen heraus entstandene“, weder durch erkenn-
bare körperliche Erkrankung noch äußere Ursa-
Diagnostik: chen begründbare Depression*.
– Anamnese, Exploration Depression, larvierte f: engl. larvate depres-
– internistisch-neurologische Untersuchung sion; syn. maskierte Depression. Veraltete Be-
– störungsspezifische Fragebögen, z. B. Beck- zeichnung für eine Form der Depression*, bei
Depressionsinventar, Hamilton-Depressions- der somatische Symptome (z. B. Herz- und Ver-
skala, allgemeine Depressionsskala dauungsbeschwerden, Kopf- und Rücken-
– strukturierte Interviews: diagnostisches In- schmerzen, Appetit- und Schlafstörungen, gy-
terview bei psychischen Störungen (DIPS), näkologische Beschwerden, Störungen der Se-
strukturiertes klinisches Interview für DSM- xualfunktion) im Vordergrund stehen. Bei Kin-
IV (SKID). dern und Jugendlichen kann sie sich auch in
Therapie: Lernschwierigkeiten, Schulangst oder Verhal-
– Antidepressiva*, ggf. in Kombination mit tensauffälligkeiten äußern.
Neuroleptika (v. a. bei Depression mit psy- Einordnung: Entsprechend der vorherrschenden
chotischer Symptomatik); Therapiephasen: Symptomatik als (Major) Depression*, Somati-
siehe Abb. 2 sierungsstörung* oder somatoforme* Störung
– Psychotherapie*, v. a. Verhaltenstherapie* klassifiziert.
und interpersonelle Psychotherapie* Depression, peripartale f: engl. peripartal de-
– bei schwerer Depression mit Suizidgefahr pression. Im letzten Trimenon der Schwanger-
oder psychotischen Symptomen stationäre schaft bis etwa 2 Monate nach der Geburt auf-
Therapie tretende Depression*.
– nichtmedikamentöse somatische Verfahren: Depression, pharmakogene f: engl. drug-in-
1. Elektrokrampftherapie* (bei therapieresis- duced depression. Durch Medikamente ausgelös-
tenter Depression) 2. Schlafentzugstherapie te Depression* (besonders nach Abklingen der
(Wachtherapie) 3. Lichttherapie 4. Sport- und psychotischen Phase bei Behandlung mit Neu-
Bewegungstherapie 5. Yoga: langfristige Be- roleptika, aber auch bei Anwendung von Am-
394
phetaminen, Anabolika, bestimmten Antiepi-
leptika wie Vigabatrin, Benzodiazepinen wie
Clobazam, bei Interferon, Isotretinoin, Kontra-
zeptiva und Kortikoiden), die zumeist nach Ab-
setzen der Pharmakotherapie abklingt.
Depression, postpartale → Wochenbettde-
pression
Depression, postschizophrene f: engl. post-
psychotic depression; syn. postpsychotische De-
pression. Depression*, die im Anschluss an eine
Schizophrenie* auftritt und bei der einzelne
Symptome der Positivsymptomatik* oder Nega-
tivsymptomatik* (noch) vorhanden sind, das
klinische Bild aber nicht (mehr) dominieren. Ca-
ve: Es besteht erhöhte Suizidgefahr.
Depression, psychotische f: engl. psychotic
depression; syn. wahnhafte Depression. In der
Regel schwere Form der Depression* mit ausge-
prägt depressiver und wahnhafter Symptoma-
tik, z. T. akustischen Halluzinationen*, Wahn-
ideen* (v. a. Versündigungswahn oder Verar-
mungswahn) und psychomotorischer Hem-
mung bis zum Stupor*. Behandelt wird mit An-
tidepressiva*, Neuroleptika sowie Psycho- bzw.
Soziotherapie*.
Vorkommen: Z. B.
– Als depressive Episode*
– im Rahmen einer bipolaren affektiven Stö-
rung* oder schizoaffektiven Psychose.
Depression, reaktive → Anpassungsstörung
Depression, rezidivierende → Störung, rezi-
divierende depressive
Depression, saisonal abhängige → Störung,
saisonal-affektive
Depression, senile f: syn. Altersdepression.
Veraltete Bezeichnung für eine Depression*, die
erstmalig im hohen Lebensalter auftritt.
Depression, somatogene f: engl. somatogenic
depression. Veraltete Bezeichnung für eine kör-
perlich begründbare Depression*. Der Begriff
wird aktuell ersetzt durch Komorbidität* von
somatischer Krankheit und Depression.
Formen:
– Symptomatische Depression (syn. exogene
Depression): z. B. Begleitdepression bei kör-
perlichen (v. a. extrazerebralen) Erkrankun-
gen: postinfektiös, postoperativ, hämodyna-
misch, toxisch, endokrin (biologische Krisen-
zeiten: Pubertät, Prämenstruum, Schwanger-
schaft, Wochenbett, Klimakterium oder bei
endokrinen Erkrankungen), pharmakolo-
gisch (pharmakogene Depression*)
– organische Depression: altersbedingte Ver-
änderungen (Involutionspsychose) mit oder
ohne Demenz, posttraumatisch bei Hirntu-
moren*, Intelligenzminderung*, Epilepsie*,
Meningitis* und Enzephalitis*.
Depressionszustand des Neugeborenen m:
Klinischer Zustand eines Neugeborenen nach
der Geburt mit herabgesetzter oder fehlender
395
Atmung, Beeinträchtigung des Kreislaufs oder
Störungen des zentralen Nervensystems (Apgar-
Index < 7 Punkte; Apgar*-Schema).
Depression, wahnhafte → Depression, psy-
chotische
depressiv: engl. depressive. Tieftraurig, nieder-
geschlagen, schwermütig, an depressiver Stö-
rung leidend.
Depressivität f: engl. depressive moods. Seeli-
sche Verstimmung, Sammelbegriff für Übergang
von subklinischen zu klinischen Formen eines
depressiven Syndroms* mit u. a. Traurigkeit,
psychischer Hemmung und Antriebsarmut*.
Depressoren → Pressosensoren
Depreø ssorreflex → Bezold-Jarisch-Reflex
Deprivationsamblyopie → Amblyopie
Deprivation, sensorische f: engl. sensory depri-
vation. Ausschaltung oder weitgehende Reduk-
tion von Sinneseindrücken, z. B. durch extreme
Isolation. Langfristige Folgen sind Persönlich-
keitsänderung, Halluzinationen, psychische
Störungen und Verhaltensstörungen sowie Ver-
änderung biologischer Prozesse wie Schlafver-
halten.
Folgen:
– Kurzfristig veränderter Wachbewusstseins-
zustand (nach Beendigung des Reizentzuges
reversibel), Halluzinationen*
– langfristig Persönlichkeitsänderungen, psy-
chische Störungen und Verhaltensstörun-
gen*, Veränderung biologischer Prozesse
(z. B. Schlafverhalten, Stoffwechselprozesse)
– Entwicklung eines Deprivationssyndroms
(z. B. bei Isolationshaft mit chronischer sen-
sorischer Deprivation, bei Kaspar-Hauser-
Syndrom mit chronischer sensorischer in
Kombination mit sozialer Deprivation).
De-Quervain-Krankheit → Tendovaginitis
stenosans
De-Quervain-Krankheit → Thyreoiditis de
Quervain
De-Quervain-Luxationsfraktur f: engl. dislo-
cation fracture de Quervain. Kombinationsverlet-
zung von Skaphoidfraktur* und perilunärer Lu-
xation*. Sie ist ein handchirurgischer Notfall,
der eine operative Versorgung erfordert.
Derealisation f: Ich*-Störung mit Gefühl der
Entfremdung gegenüber der Umwelt (Umge-
bung, Personen und Gegenstände) mit dem Ein-
druck, diese habe sich verändert, sei fremd und
unwirklich bei gleichzeitig erhaltenem Reali-
tätsurteil. Sie ist häufig mit der Depersonalisati-
on* verbunden bzw. bildet mit dieser ein Konti-
nuum.
Vorkommen:
– Ausnahmesituationen (z. B. bei Übermü-
dung, sensorische Deprivation*)
– psychische Störungen (z. B. Phobien*, De-
pression*, Zwangsstörungen*, Borderline*-
Persönlichkeitsstörung)
– somatische Störungen (z. B. epileptische Au-
ra*, Migräne*, Substanzgebrauch, Intoxikati-
onen, Entzugssyndrom*)
– selten als eigenständiges klinisches Syndrom
(z. B. als eine Form der dissoziativen* Stö-
rung nach DSM-5 oder eigenes Störungbild
nach ICD-10).
De-Ritis-Quotieø nt m: engl. de Ritis ratio. Ver-
hältnis der Konzentration der Transaminasen
Aspartat-Aminotransferase (AST) zu Alanin-
Aminotransferase (ALT) im Serum. Anhand des
de-Ritis-Quotienten lassen sich schwere von
leichten Leberparenchymschäden unterschei-
den. Der Referenzbereich liegt bei 0,6–0,8.
Bewertung: Wenn die Serumkonzentration von
AST und ALT erhöht ist,
– Weist ein de-Ritis-Quotient < 1 hin auf einen
leichten (v. a. akut entzündlichen) Leberpa-
renchymschaden, da ALT im Gegensatz zu
AST ausschließlich zytosolisch lokalisiert ist
– weist ein de-Ritis-Quotient > 2 hin auf eine
schwere nekrotische Leberparenchymschädi-
gung (v. a. alkoholbedingt oder chronisch ak-
tiv).
Deø rma → Haut
Dermabrasion f: Abschleifen der Epidermis*
mit hochtourigen Schleifgeräten, vereinzelt ma-
nuell mit Glas- oder Sandpapier. Eine Dermab-
rasion wird eingesetzt bei Narben nach Verlet-
zungen, Akne, Varizellen und Zoster sowie bei
epidermalem Nävus, Rhinophym und kleinen,
oberflächlichen Tätowierungen.
Dermalsinus → Sinus dermalis
Dermatitis f: syn. Ekzem. Synonym zu Ek-
zem* verwendeter Oberbegriff für Entzün-
dungsreaktionen der Haut (Epidermis und obe-
re Dermis) auf chemische, physikalische, mikro-
bielle oder parasitäre Noxen sowie im Rahmen
anderer Hauterkrankungen. Unterschieden
werden akute und chronische Dermatitis. Die
Klassifikation ist möglich nach Lokalisation,
Morphologie, Kinetik, Lebensalter oder Ätiolo-
gie.
Dermatitis artefaø cta → Artefakt, kutaner
Dermatitis, atopische → Ekzem, atopisches
Dermatitis chronica atrophicans → Akroder-
matitis chronica atrophicans
Dermatitis exfoliativa neonatorum → Sta-
phylococcal Scalded Skin Syndrome
Dermatitis factitia → Artefakt, kutaner
Dermatitis herpetifoø rmis f: engl. Duhring’s
disease; syn. Duhring-Brocq-Krankheit. Chro-
nisch-rezidivierende Hauterkrankung mit sub-
epidermaler Blasenbildung. Sie zeigt ein poly-
morphes Bild mit herpesähnlich gruppierten,
selten erkennbaren Bläschen, die sich durch
Aufkratzen infolge des starken Juckreizes zu Pa-
peln mit blutigen Krusten entwickeln. Selten
bestehen größere Blasen wie beim bullösem
Pemphigoid. Ätiologie: Autoimmunerkran-
Dermatitis, periorale
kung, in 80–90 % der Fälle assoziiert mit HLA-
B8/DR3 (HLA für human leukocyte antigen; sie-
he HLA*-System) und fast immer mit glutensen-
sitiver Enteropathie mit Zottenatrophie (wie bei
Zöliakie*). Es kommt zu granulären Ablagerun-
gen von IgA-Antikörpern im Papillarkörper,
Komplementaktivierung und Spaltbildung an
der Basalmembran mit neutrophilen und eosi-
nophilen Infiltraten (Mikroabszesse). Prädilek- D
tionsstellen:
– Sakralregion
– Knie
– Ellenbogen
– behaarter Kopf.
Diagnostik: Biopsie von frischen Herden mit
Nachweis von IgA-Ablagerungen in Papillen-
spitzen.
Therapie:
– Glutenfreie Diät
– Dapson
– alternativ Sulfapyridin, Salicylpyrimidin.
Dermatitis hidrotica → Miliaria
Dermatitis intertriginosa → Intertrigo
Dermatitis lichenoides purpuø rica et pigmen-
tosa f: engl. pigmented purpuric lichenoid derma-
titis; syn. Gougerot-Blum-Krankheit. Häufig bei
Frauen auftretende hämorrhagische Pigment-
dermatose mit rot-braunen, teilweise purpuri-
schen (punktförmige Einblutungen) und tele-
angiektatischen Papeln an den Beinen.
Dermatitis, periorale f: engl. perioral dermati-
tis; syn. Stewardessen-Krankheit. Besonders bei
Frauen im 20.–45. Lj. auftretende, häufig chro-
nische Dermatitis* im Gesichtsbereich unter
Aussparung eines perioralen Saums (durch Feh-
len von Vellushaaren). Wahrscheinliche Ursa-
chen sind exzessiver Gebrauch von Pflegekos-
metika oder Kortikoidexterna, seborrhoische
Dermatitis, periorale: Rötung im Gesicht, meist
perioral mit typischer Aussparung eines Saums
direkt um den Mund. [4]
 Dermatitis, periorbitale
Konstitution, gastrointestinale Störungen, Son-
nenlicht, Kontrazeptiva. Es existiert eine lupoi-
de Sonderform.
Klinik: Juckende, brennende flächige Erytheme
und rote, disseminierte, follikuläre Papeln, teils
mit gelblicher Spitze (Pseudopusteln) und Pus-
teln, siehe Abb. Lokalisation auch periorbital
und im übrigen Gesicht möglich.
D Diagnostik: Typisches klinisches Bild. Diffe-
renzialdiagnosen sind Kontaktekzem und Ro-
sazea.
Therapie:
– Nulltherapie. D. h. Absetzen aller Kosmetika
und bisheriger Salben sowie aller Glukokorti-
koidexterna (ggf. Ausschleichen)
– ggf. austrocknende feuchte Aufschläge mit
Schwarztee oder Gerbstoffen
– ggf. blande, duftstofffreie, feuchtigkeitsspen-
dende Pflege (Gel, Creme)
– in schweren Fällen Tetracycline oral (z. B. Do-
xycyclin).
Dermatitis, periorbitale f: engl. periocular der-
matitis; syn. Periokuläre Dermatitis. Entzün-
dung der Haut (Dermatitis*) um die Augen nach
Anwendung von halogenierten Glukokorti-
koidexterna, meist im Rahmen der Therapie ei-
ner Rosazea* oder eines Kontaktekzems.
Siehe Abb.
Dermatitis, periorbitale: Rötung am Ober- und
Unterlid des Auges. [81]
Dermatitis prateø nsis → Lichtdermatose
Dermatitis, Rosazea-artige → Dermatitis,
periorale
Dermatitis, seborrhoische → Ekzem, sebor-
rhoisches
Dermatitis solaris → Lichtdermatose
Dermatitis ulcerosa → Pyoderma gangraeno-
sum
Dermatochalaø sis → Cutis laxa
Dermatofasziosklerose → Dermatoliposkle-
rose
Dermatofasziotomie f: engl. dermatofascioto-
my. Notfalleingriff zur Dekompression bei
Kompartmentsyndrom* im Rahmen von dam-
age* control mit vollständiger Spaltung der
Haut und der Kompartimentfaszien über einer
Dermatofasziotomie Abb. 1: an Hand und Unterarm
rechts mit Karpaltunnelspaltung. [80]
Dermatofasziotomie Abb. 2: 1: am Unterschenkel
bei vorgelegter Dermatotraktion (schrittweise
Adaptation der Wundränder durch Gummizügel);
2: sekundäre Weichteildeckung mit Polyalkohol-
schwamm. [80]
Faszienloge der Extremitäten. Siehe Abb. 1 und
Abb. 2
DermatoglyXphen → Hautleisten
Dermatoliposklerose f: engl. dermatosclerosis.
Tastbare Konsistenzvermehrung von Kutis und
Subkutis am Unterschenkel. Sie entsteht auf-
grund einer Fibrosierung bei chronisch-venöser
Insuffizienz*. Bei Einbeziehung der Faszie
spricht man von einer Dermato(lipo)faszioskle-
rose.
Dermatologie f: engl. dermatology. Fachgebiet
der Medizin, das sich mit den Erkrankungen
der Haut und Schleimhäute und deren An-
hangsgebilden sowie mit deren Therapie be-
396
fasst. Zu den Gebieten der Dermatologie gehö-
ren auch Venerologie*, Andrologie* und Aller-
gologie*, die auch von anderen Fachgebieten
versorgt werden, z. B. Urologie, Gynäkologie
und HNO.
Dermatom [Chirurgie] n: syn. Dermatom [chi-
rurgisches Instrument]. Instrument zur Gewin-
nung von Hautschichten in unterschiedlich ein-
stellbarer Schichtdicke als Hauttransplantat*.
Dermatom [Neuroanatomie] n: engl. derma-
tome. Hautareal, das von einem Rückenmark-
segment und dem zugehörigen Spinalnerven*
sensibel innerviert ist. Siehe Abb.
Klinischer Hinweis: Wegen der Überlappung
der Dermatone führt erst der Ausfall zweier be-
nachbarter Segmente zu einem merklichen Sen-
sibilitätsausfall (Hypästhesie*).
Dermatom [Neuroanatomie]: sensible Versorgung
der Körperoberfläche (radikuläre Innervation);
zervikale (C), thorakale (Th), lumbale (L) und sakrale
(S) Spinalnervenwurzeln.
Dermatomykose f: engl. dermatomycosis; syn.
Hautmykose. Infektion der Haut, Haare und
397
Nägel durch Pilze, v. a. Dermatophyten*, aber
auch durch Hefen* und Schimmelpilze*. Die
Ansteckung erfolgt von Mensch zu Mensch, von
Tier zu Mensch oder durch kontaminierte Ge-
genstände. Prädispositionierende Faktoren für
eine Infektion sind Immunsuppression*, Diabe-
tes* mellitus und Adipositas*.
Formen: Häufigste Formen von Dermatomyko-
sen:
– Favus*
– Mikrosporie*
– Trichophytie*
– Candidose*
– Tinea*
– Onychomykosen*.
Therapie: Lokale und/oder systemische antimy-
kotische Therapie über einen ausreichend lan-
gen Zeitraum, vor allem bei schweren Verlaufs-
formen nach kulturellem Erregernachweis.
Dermatomyositis-Polymyositis-Kompleø x m:
engl. dermatomyositis/polymyositis complex. Au-
toimmunkrankheit mit Haut- und Muskelbe-
teiligung, die häufig assoziiert ist mit Maligno-
men, insbesondere bei an Dermatomyositis er-
krankten Patienten > 40 Jahre.
Dermatophagoides → Milben
Dermatophyten m pl: engl. dermatophytes.
Sammelbezeichnung für keratinophile, hy-
phenbildende Fungi* imperfecti, die sich in den
äußeren Schichten der Epidermis, in Haaren so-
wie Nägeln ansiedeln und Hauterkrankungen
verursachen können.
Einteilung:
– Gattungen: Trichophyton*, Microsporum*,
Epidermophyton
– einige Spezies sind anthropophil, andere
zoophil
– asexuelle Stadien sind krankheitserregend
(Dermatophytose*).
Dermatophytose f: engl. dermatophytosis.
Sammelbezeichnung für Infektionen der Haut,
Nägel und Haare durch Dermatophyten* (Fa-
denpilze*). Die Infektion erfolgt durch direkten
oder indirekten Kontakt mit Sporen*. Unter-
schieden wird zwischen anthropophilen, zoo-
philen und geophilen Erregern. Die Therapie
besteht meist aus einer Kombination lokaler
und systemischer Antimykotika.
Formen: Es gibt 3 Gattungen von Dermatophy-
ten*:
– Trichophyton*
– Microsporium
– Epidermophyton.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild, Anamnese
– direkter mikroskopischer Erregernachweis
– kultureller Erregernachweis
– Inspektion unter Wood*-Licht
– evtl. Histologie.
Therapie: Mittels lokaler und/oder systemischer
antimykotischer Therapie – vor allem mit Azol-
derivaten oder Terbinafin – über einen ausrei-
chend langen Zeitraum, vor allem bei schweren
Verlaufsformen nach kulturellem Erregernach-
weis.
Dermatose f: engl. dermatosis; syn. Haut-
krankheit. Allgemeine Bezeichnung für eine
Hautkrankheit. Eingeschlossen sind Erkran-
kungen der Haut und Hautanhangsgebilde wie
Nägel, Haare, Schweiß- und Talgdrüsen.
Dermatose, akute febrile neutrophile →
Sweet-Syndrom
Dermatose, schwangerschaftsspezifische
→ Schwangerschaftsdermatose
Dermatoskopie f: engl. dermatoscopy. Diag-
nostisches Verfahren zur differenzialdiagnosti-
schen Beurteilung pigmentierter Hautverände-
rungen (z. B. Verruca* seborrhoicae, melanozy-
tärer Nävus*, Melanom*) oder von Milbengän-
gen bei Scabies*. Betrachtet wird das mit Im-
mersionsöl bedeckte Areal durch das aufgesetz-
te Dermatoskop (Handgerät mit achromatischer
Linse und Halogenlampe) in 10-facher Vergrö-
ßerung.
Dermatostomatitis Baader → Stevens-John-
son-Syndrom
Dermatozoen → Parasit [Mikrobiologie]
Dermatozoenwahn m: engl. dermatozoic delu-
sion; syn. taktile Halluzinose. Organische Hallu-
zinose* mit taktilen (haptischen) Halluzinatio-
nen und der wahnhaften Überzeugung, eine
schwere Hautkrankheit zu haben, bei der sich
Parasiten, Insekten oder Würmer unter der
Haut befinden und bewegen, was bei den Be-
troffenen zu Angst und Kratzen führt. Er
kommt meist bei älteren Menschen vor. Klini-
sches Bild: Die Betroffenen leiden unter Miss-
empfindungen der Haut (Jucken und Brennen)
mit Kratzartefakten. Häufig werden Haut-
schuppen gesammelt und als Beweis für den
Hautbefall vorgelegt. Durch negative medizini-
sche Befunde sind sie nicht vom Gegenteil zu
überzeugen. Abgesehen vom Wahnthema beste-
hen keine kognitiven Beeinträchtigungen oder
auffälige Störungen der Stimmmung, das Den-
ken ist geordnet. Differenzialdiagnostisch
sind taktile Halluzinationen mit zusätzlichen
kognitiven Beeinträchtigungen bei organisch
bedingten Psychosen (z. B. Demenz), Intoxikati-
onen (z. B. Kokain, Ampthetamin) oder Ent-
zugsdelir* abzugrenzen.
Ursache: Hirnorganische Störung.
Dermatozoonosen f pl: engl. dermatozoonoses.
Hauterkrankungen durch parasitäre tierische
Erreger (Dermatozoen), die sich entweder kurz-
fristig oder permanent auf bzw. in der Haut ih-
res Wirts aufhalten. Hiervon abzugrenzen ist
die psychiatrische Diagnose Dermatozoen-
wahn*, bei der Patienten die nicht zutreffende
Dermografismus
wahnhafte Vorstellung einer Besiedelung ihrer
Haut durch Dermatozoen haben.
Formen:
– Befall durch Flöhe* (Pulikose)
– Befall durch Läuse* (Pedikulose*)
– Befall durch Wanzen* (vgl. Cimicosis*)
– Befall durch Milben* (vgl. Skabies, Demodi-
kose*, Trombidiose*)
– Befall durch Zecken* (vgl. Borreliose*, FSME) D
– Befall durch Zerkarien*
– Befall durch Helminthen*.
Deø rmis f: engl. corium. Kollagenfaserreiche
Hautschicht zwischen Epidermis* und Subku-
tis*. Die Dermis wird in das Stratum reticulare
und das Stratum papillare unterteilt und dient
der Verankerung und Ernährung der Epider-
mis. Haut* (Abb. dort).
Aufbau:
– Stratum papillare (Papillarschicht an der
Grenze zum Stratum basale der Epidermis):
1. verzahnt Dermis und Epidermis durch Pa-
pillen, die in Längsreihen angeordnet sind
(Hautleisten*) 2. feinfaserig, reich an elasti-
schen und retikulären Fasern, Zellen, Blutka-
pillaren und Nervenendorganen
– Stratum reticulare (Netzschicht an der Gren-
ze zur Subkutis): 1. besteht aus geflechtarti-
gem straffem Bindegewebe und elastischen
Fasern 2. enthält größere Nerven und Blutge-
fäße, Schweißdrüsen und Haarfollikel.
Dermografiøsmus m: engl. dermatographism;
syn. Dermographismus. Wenige Sekunden bis
Minuten nach mittelstarker mechanischer Rei-
zung sichtbare Hautreaktion. Sie wird ausgelöst
z. B. mittels Druck durch einen Stift, Spatel oder
Fingernagel. Die weitere Differenzierung er-
folgt anhand von Färbung und Qualität der Re-
aktion.
Dermografismus: weißer Dermografismus
auf der Rückenhaut. [77]
 Dermoid
Formen:
– Weißer Dermografismus (syn. Delayed-
blanch-Phänomen): 1. Abblassen infolge Va-
sokonstriktion 2. wenig krankheitsspezi-
fisch, z. B. bei atopischem Ekzem und Son-
nenbrand aufgrund einer neurovegetativen
Dysregulation (siehe Abb.) 3. nach kräftigem
Streichen über die Haut kommt es zu vorü-
D bergehender Weißfärbung (anämischer Be-
reich mit fakultativem schmalem, erythema-
tösem Saum) 4. beim Acetylcholintest erfolgt
eine ähnliche Reaktion
– urtikarieller Dermografismus: 1. Bildung
einer Quaddel*leiste 2. je nach Stärke des
scherenden Drucks bei ca. 50 % der Bevölke-
rung ohne Krankheitswert 3. zusätzlich mit
Juckreiz als symptomatischer urtikarieller
Dermografismus, synonym mit Urticaria*
factitia
– roter Dermografismus: physiologische Re-
aktion (Rötung infolge Vasodilatation)
– schwarzer Dermografismus: durch feinste
Metallteilchen von Ringen, Armbändern
usw. verursachte umschriebene Dunkelfär-
bung der Haut.
Dermoid n: engl. dermoid cyst. Benignes, reifes
Teratom*, das Abkömmlinge der Keimblätter
enthalten kann. Das Dermoid gehört zu den
Keimzelltumoren* und kommt hauptsächlich
im Ovar (Ovarialtumoren*), Gehirn (Mittellinie
oder Kleinhirnbrückenwinkel), Hoden und in
der Haut vor. Zu malignen Entartungen kommt
es in ca. 3–5 % der Fälle.
Pathologie: Meist Dermoidzyste, die von Epi-
dermis ausgekleidet ist und eine mit Haaren
vermengte talgartige Masse und einen Kopfhö-
cker mit Zähnen, Knorpel-, Knochen- und Ner-
vengewebe enthält.
Dermojet m: Druckinjektor zur subkutanen
(s. c.) oder intrakutanen (i. c.) Applikation von
Arzneimitteln. Die Anwendung erfolgt v. a. in
der Neuraltherapie und zum Quaddeln.
Derotation f: Operative Beseitigung einer
Drehfehlstellung, z. B. eines Röhrenknochens
mit Derotationsosteotomie (Drehosteotomie*).
Derotationsvarisierungsosteotomie f: engl.
derotational varisation osteotomy. Intertrochantä-
re Osteotomie* am proximalen Femurende zur
Varisierung und Derotation von Schenkelhals
und Femurkopf mit anschließender Osteosyn-
these. Indikation für eine Derotationsvarisie-
rungsosteotomie besteht bei Coxa* valga und
Coxa valga et antetorta, bei Hüftdysplasie* und
bei Coxa plana im Rahmen der Perthes*-Calvé-
Legg-Krankheit.
DES [Kardiologie]: engl. drug eluting stent. Ko-
ronarstent mit Polymerbeschichtung, aus der
ein proliferationshemmender und/oder im-
munsupprimierender Wirkstoff (z. B. Siroli-
mus, Paclitaxel) freigesetzt wird. DES werden
im Rahmen von PCI bei strenger Indikations-
stellung implantiert (v. a. bei Diabetes mellitus)
und erfordern eine verlängerte Einnahmedauer
(> 1 Jahr) von ASS mit Clopidogrel.
Komplikationen:
– Rate an Restenosen* und erforderlichen Rein-
terventionen niedriger
– dagegen Risiko für Stentthrombose durch
verspätete oder unzureichende Stentepitheli-
alisierung höher als bei bare metal stent
(BMS, konventioneller Koronarstent).
Desantigenisierung f: engl. deantigenation. Ab-
schwächung oder Beseitigung der antigenen
Wirksamkeit von Proteinen durch Denaturieren.
Desault-Verband m: engl. Desault’s bandage.
Verband zur kurzfristigen Ruhigstellung von
Schulter, Oberarm und Ellbogengelenk bei (re-
ponierter) Schultergelenkluxation* sowie Hu-
meruskopf- oder -schaftfraktur. Heute werden
zumeist vorgefertigte Desault-Westen ange-
wandt. Wegen der Gefahr der Schultergelenks-
versteifung ist die Anwendungsdauer auf 3 Wo-
chen begrenzt.
Technik: Steht kein vorgefertigter Verband zur
Verfügung, wird ein Körperschlauchverband
(siehe Abb.) in folgenden Schritten angelegt:
– Länge des Körperschlauchverbands vom Na-
cken bis unter das Gesäß abmessen und zu-
schneiden
– Anziehen des Körperschlauchs von oben oder
unten
Desault-Verband: 1: Länge des Körperschlauchs vom
Nacken bis unter das Gesäß; 2: Anziehen des Körper-
schlauchs von oben oder unten, Polsterung der
Achsel der verletzten Seite und anschließendes
Hochschlagen des unteren Endes; 3: Längsschnitt für
die Hand; 4: fertiger Verband.
398
– Polsterung der Achsel an der verletzten Seite
– Hochschlagen des unteren Schlauchendes
– Schlauchverband längs für die Hand ein-
schneiden.
Descemetozele f: engl. descemetocele; syn. Ke-
ratozele. Vorwölbung bzw. Herniation der Des-
cemet-Membran in einen entzündlichen, trau-
matisch und trophisch entstandenen Substanz-
defekt des Hornhautstromas infolge intraokula-
ren Drucks. Bei Ruptur resultiert ein Abfließen
der Vorderkammer mit chronischer Fistelbil-
dung oder eine Tamponade des Defekts durch
Einlagerung von Iris. Siehe Abb.
Descemetozele [143]
Descensus genitalis → Descensus uteri et va-
ginae
Descensus teø stis m: engl. descent of testis; syn.
Hodenabstieg. Physiologische Verlagerung der
Hoden aus der Bauchhöhle (Lendengegend)
durch den Canalis* inguinalis in das Skrotum
während der Fetogenese*. Er beginnt im
3. Embryonalmonat und ist etwa bei der Geburt
abgeschlossen.
Descensus uø teri et vaginae m: engl. uterine-
vaginal descensus; syn. Descensus genitalis der
Frau. Tiefertreten der Vagina und des Uterus, in
engerem Sinne Senkung bis zum Hymenalsaum
(darüber hinausgehende Senkung: Prolapsus*
uteri et vaginae) infolge Beckenbodeninsuffizi-
enz (z. B. nach Geburten) sowie Erschlaffung
des Band- und Haltesystems. Symptome sind
Schmerzen, Miktionsstörungen und evtl. Defä-
kationsbeschwerden. Behandelt wird konserva-
tiv oder operativ. Risikofaktoren: U. a.
– Zunehmendes Lebensalter
– Schwangerschaften und Geburten (insbeson-
dere Zangenextraktion oder Episiotomie, ho-
hes Geburtsgewicht)
– Menopause
– Östrogenmangel
– Zustand nach Hysterektomie
– Übergewicht
– Nikotinabusus
– genetische Faktoren.
399
Descensus uteri et vaginae:
Einteilung in Schweregrade
(nach International Continence Society).
Grad Tiefe
I bis maximal 2 cm oberhalb
des Hymenalsaums
II bis maximal 1 cm vor
den Hymenalsaum
III mehr als 1 cm vor den Hymenalsaum
IV Totalprolaps
I
II
III
Descensus uteri et vaginae: anatomische
Zuordnung unterschiedlicher Deszensusformen nach
De-Lancey (Level I–III); Enterozele, Zystozele,
Rektozele.
Einteilung: In Schweregrade, siehe Tab. For-
men: Z. T. besteht eine Aussackung der vorde-
ren Scheidenwand mit Ausbildung einer Zysto-
zele* bzw. der hinteren Scheidenwand mit Aus-
bildung einer oft weniger ausgeprägten Rekto-
zele*, häufig einhergehend mit Elongatio cervi-
cis (Ausziehung des Halsteils der Gebärmutter).
Deszensusformen nach De-Lancey (siehe Abb.):
– Level I (oberes Scheidendrittel): ggf. mit En-
terozele, Scheidenstumpfprolaps
– Level II (mittleres Scheidendrittel): ggf. mit
Zystozele oder Rektozele
– Level III (unteres Scheidendrittel): ggf. mit
Urethrozystozele.
Klinik:
– Druck- und Fremdkörpergefühl, ziehender
Unterleibsschmerz
– Miktionsstörungen, v. a. Belastungsinkonti-
nenz*, Pollakisurie*, evtl. obstruktiv beding-
te unvollständige Blasenentleerung bis zum
Harnverhalt
– Defäkationsbeschwerden (Obstipation, un-
vollständige Darmentleerung)
– bei stärkerer Senkung Vorfall von Teilen des
Genitales aus der Vulva (Prolapsus* uteri et
vaginae).
Diagnostik:
– Körperliche Untersuchung einschließlich di-
gitaler rektaler und vaginaler Untersuchung
und Spekulumeinstellung
– bildgebende Verfahren (Nachweis von Rest-
harn, Harnstauung, Zysto- oder Rektozele)
– Urodynamik u. a.
Therapie:
– Konservativ: Reduktion von Risikofaktoren,
Beckenbodentraining, Elektrostimulation,
Pessarbehandlung*
– operativ: nach Lokalisation: 1. vordere Schei-
denwand: bei Pulsionszystozele (Zystozele*)
vaginale Hysterektomie mit Zystozelenver-
senkung und Kolpoperineoplastik*, bei Trak-
tionszystozele (sog. Lateraldefekt; siehe Zys-
tozele*) Anheftung der Fascia endopelvina an
Arcus tendineus (sog. paravaginal repair)
2. hintere Scheidenwand: hintere Scheiden-
plastik* mit medianer Faszienraffung 3. Zer-
vix oder Scheidenabschluss: abdominale oder
laparoskopische Sakrokolpopexie; vaginale
sakrospinale Fixation (auch uteruserhaltend).
Bei Belastungsinkontinenz erfolgt ggf. die
gleichzeitige Einlage eines TVT-Bands (siehe
Schlingenoperation*).
Deschamps-Nadel f: engl. Deschamps’ needle.
Instrument mit einem Öhr an der Spitze zur
Positionierung von Fäden in schwer zugängli-
chen anatomischen Regionen (z. B. zum Unter-
binden von Gefäßen in der Tiefe oder Vorlegen
von Cerclagen). Abb.
Deschamps-Nadel
Desensibilisierung, paø ssive f: engl. passive de-
sensitization. Reduktion oder Elimination einer
konditionierten Reaktion durch die wiederholte
Präsentation konditionierter Reize (Habituati-
on). Passive Desensibilisierung wurde als Alter-
native zur systematischen Desensibilisierung*
entwickelt, bei welcher der Einsatz von Ent-
spannungsmethoden eine zentrale Stellung ein-
nimmt. Die klinische Anwendung erfolgt durch
ausgeprägt graduierte Reizkonfrontation ohne
Einsatz einer Entspannungsmethode.
Desensibilisierung, systematische f: engl.
systematic desensitisation. Von J. Wolpe in Anleh-
nung an die Lerntheorien entwickeltes Verfah-
ren, das die Patienten bei gleichzeitiger aktiver
Entspannung graduell mit Angst auslösenden
Reizen konfrontiert.
Theorie: Die Grundannahme ist, dass die Angst-
reaktion mit der Entspannungsreaktion inkom-
patibel ist und durch die systematische Desensi-
bilisierung vermindert bzw. aufgehoben wird.
Desinfektionsmittel
Durch systematische Desensibilisierung findet
eine Gegenkonditionierung* statt.
Ziel: Angstfreie Begegnung mit der ehemals
Angst auslösenden Situation.
Indikation: Phobie u. a. Angststörung.
Durchführung: Der Patient wird angeleitet, sich
der Angst auslösenden Situation (primär Kon-
frontation* in sensu, nachfolgend in vivo) ge-
mäß der individuellen Angsthierarchie unter D
Anwendung zuvor erlernter Entspannungsme-
thoden (z. B. mit progressiver Muskelrelaxati-
on) schrittweise anzunähern, bis die Angst mi-
nimal spürbar wird, um dann solange zu ver-
harren und gleichzeitig zu entspannen, bis die
Angst nicht mehr spürbar ist. Die unerwünsch-
ten Angstreaktionen werden durch Kombinati-
on der aversiven Reize mit einer Reaktion, die
mit diesen unvereinbar ist (Entspannung), sys-
tematisch abgebaut.
Desferrioxamin → Deferoxamin
Desinfektion f: engl. disinfection. Maßnahme
zur weitgehenden oder vollständigen Elimina-
tion von potenziell pathogenen Mikroorganis-
men durch Desinfektionsmittel* und Desinfek-
tionsverfahren* gemäß Desinfektionsmittellis-
te*, um totes oder lebendes Material in einen
Zustand zu versetzen, dass es nicht mehr infi-
zieren kann (Dekontamination*).
Hintergrund: Die Desinfektion* wird im Allge-
meinen mit einer Keimzahlreduktion um
5 log10 -Stufen erreicht. Bakterielle Sporen* wer-
den mit einer Desinfektion nicht immer abgetö-
tet. Die Desinfektion kann chemisch oder physi-
kalisch erfolgen. Die Desinfektion mit verschie-
denen Desinfektionsverfahren* ist eine wichtige
Maßnahme der Krankenhaushygiene*.
Formen:
– Wichtige Einsatzbereiche: 1. Händedesinfek-
tion*, Hautdesinfektion* 2. Instrumenten-
desinfektion 3. Flächendesinfektion*, Raum-
desinfektion* 4. Desinfektion* von Ausschei-
dungen und Desinfektionswaschverfahren*
– spezielle Formen der Desinfektion: 1. Sprüh-
desinfektion* 2. Scheuerdesinfektion* 3. lau-
fende Desinfektion* 4. Schlussdesinfektion*.
Desinfektion, laufende f: engl. continuous dis-
infection. Prophylaktische, routinemäßige Des-
infektion* am Krankenbett, in der Regel von
vermutlich kontaminierten Flächen, bei Bedarf
auch aller potenziell durch den Patienten kon-
taminierten Gegenstände. Die laufende Desin-
fektion schränkt die Erregerverbreitung ein im
Rahmen von Pflege und medizinischer Versor-
gung.
Desinfektionsmittel f pl: engl. disinfectants;
syn. Desinfizienzien. Zur Desinfektion* geeig-
nete Substanzen verschiedener Wirkungsberei-
che. Im Gesundheitswesen sind nur Mittel der
Desinfektionsmittellisten* (RKI- und VAH-Lis-
te) anzuwenden. Die Wirkstoffgruppen gehören
 Desinfektionsmittel-Kommission
meist zu den Alkoholen*, Aldehyden, Pheno-
len*, Antioxidanzien, Halogenen*, Metallen
und ihren Salzen*, Guanidinen*, quartären Ver-
bindungen sowie anionischen und amphoteren
Tensiden.
Anforderungen:
– Sichere Abtötung bzw. irreversible* Inakti-
vierung von Mikroorganismen (sichere Des-
D infektionswirkung) bei breitem Wirkungs-
spektrum (Bakterien*, Pilze, Viren*)
– kurze Einwirkungszeit, je nach Desinfekti-
onsaufgabe, z. B. hygienische Händedesin-
fektion* 30 s, Flächendesinfektion* 5 min bis
1h
– Materialverträglichkeit: geringe Aggressivi-
tät gegenüber den zu desinfizierenden Mate-
rialien; so wirkt z. B. Chlor auf Metall korro-
dierend und Alkohol löst Weichmacher aus
Weich-PVC
– leichte Löslichkeit in Wasser und gutes
Schmutzlösevermögen
– gute Stabilität, d. h. Haltbarkeit und Bestän-
digkeit gegenüber Umwelteinflüssen (Luft,
Licht, Kälte, Hitze)
– kein Eiweißfehler*, d. h. keinen Aktivitäts-
verlust durch organische Substanzen
– kein Seifenfehler*, d. h. keinen Aktivitätsver-
lust durch Seife
– möglichst keine oder nur geringe Geruchsbe-
lästigung
– gesundheitliche Aspekte: Unschädlichkeit
für Menschen und Tiere, z. B. kein Auftreten
von Haut- und Schleimhautreizungen;
„Hautverträglichkeit“ zumindest in der Ge-
brauchsverdünnung; keine allergisierende
Wirkung; keine mutagene*/kanzerogene*
Wirkung
– gute Umweltverträglichkeit: keine Belastung
der Umweltmedien Wasser, Abwasser, Bo-
den, Luft; gute biologische Abbaubarkeit;
keine schädlichen Wirkungen auf das Öko-
system (ökotoxikologische Prüfung)
– Wirtschaftlichkeit (spielt vor dem Hinter-
grund knapper Ressourcen eine zunehmende
Rolle).
Desinfektionsmittel-Kommission f: Kom-
mission im Verbund für Angewandte Hygiene
e. V. (VAH), die die Standardmethoden zur
Wirksamkeitsprüfung chemischer Desinfekti-
onsverfahren* sowie den Anforderungskatalog
für deren Zertifizierung* und Listung erarbei-
tet. Sie veröffentlicht im 2-jährigen Rhythmus
die Liste der zertifizierten Präparate für die pro-
phylaktische Desinfektion (VAH-Desinfektions-
mittelliste*).
Desinfektionsmittelliste f: engl. disinfectant
agent list. Zusammenstellung geprüfter und an-
erkannter zertifizierter Desinfektionsmittel* als
Grundlage zur Auswahl des geeigneten Desin-
fektionsmittels und damit zur Qualitätssiche-
rung der Desinfektion*. Für Desinfektionen in
Gesundheitseinrichtungen wird die VAH-Liste
(VAH für Verbund für Angewandte Hygiene
e. V.) veröffentlicht, die RKI-Liste bei behördlich
angeordneten Desinfektionen*.
Desinfektionsverfahren f: Physikalische, phy-
sikalisch-chemische und chemische Verfahren
zur Desinfektion*. Das Desinfektionsverfahren
richtet sich sowohl nach den zu desinfizieren-
den Erregern (vegetative Keime, Sporen*, Vi-
ren*) als auch nach dem Desinfektionsgut
(Raum, Wäsche, Ausscheidungen, Geräte, Hän-
de, Haut*).
Thermische Desinfektion: Pasteurisieren: Das
Verfahren erfolgt zur Haltbarmachung hitze-
empfindlicher Flüssigkeiten, insbesondere in
der Lebensmittelindustrie zum Abtöten patho-
gener Mikroorganismen (z. B. Staphylokokken,
Streptokokken, Salmonellen, Mykobakterien,
Brucellen in der Milch). Bei der Ultrahocherhit-
zung wirkt eine Temperatur von 135–150 °C
wenige Sekunden ein. Die Inaktivierung* ther-
molabiler* Viren*, z. B. von HIV*, in Gerin-
nungsfaktorpräparaten wird durch Erhitzung
bei 60 °C über einen Zeitraum von 10 h durch-
geführt. Abflammen, Ausglühen: Diese Ver-
fahren sind unsicher, da sie nicht standardisier-
bar sind. Ausglühen wird in mikrobiologischen
Laboratorien zur thermischen Desinfektion*
von Platinösen eingesetzt. Abflammen von Was-
serhähnen wird im Rahmen der Probenahme
zur Überprüfung der mikrobiologischen Trink-
wasserqualität u. a. des Hausinstallationswas-
sers durchgeführt. Verbrennen: Verbrennen
wird zur Beseitigung von infektiösen Tierkada-
vern und Krankenhausabfällen (sowie von Müll
und anderen wertlosen Materialien) angewandt.
Es entspricht dem Wirkungsbereich der RKI-
Liste: ABCD. Kochen mit Wasser: Durch ko-
chendes Wassers können innerhalb von mindes-
tens 3 Minuten die meisten vegetativen Krank-
heitserreger abgetötet werden (Wirkungsbe-
reich der RKI-Liste: AB). Bacillus-anthracis-Spo-
ren benötigen 15 Minuten Einwirkungszeit
(Wirkungsbereich: ABC). Da die Desinfektions-
wirkung bei Verunreinigungen des Desinfekti-
onsgutes, z. B. mit Blut*, Eiter*, Fäzes*, verrin-
gert wird, ist zur Reinigungswirkung ein Zu-
satz von ca. 1 % Soda erforderlich. Die Anwen-
dung erfolgt u. a. zur Desinfektion* von Instru-
menten und kochfester Wäsche. Spülen mit
heißem Wasser: Dieses Verfahren wird in Rei-
nigungsdesinfektionsgeräten* zur Entkei-
mung* von Instrumenten u. a. Utensilien und
von Wäsche in Desinfektions-Waschmaschinen
durchgeführt. Die Desinfektionstemperatur be-
trägt 85–95 °C, die Einwirkungszeit 7–20 Mi-
nuten. Zur Abtötung der Mikroorganismen
nach Gruppe A und B der RKI-Liste sind 93 °C
für 10 Minuten erforderlich. Dampfdesinfek-
400
tionsverfahren: Bei der Dampfdesinfektion
wird das Desinfektionsgut in speziellen Appara-
ten Wasserdampf ausgesetzt. Zum ungehinder-
ten Eindringen des Wasserdampfes muss die
Luft aus der Desinfektionskammer und dem
Desinfektionsgut entfernt oder das Dampf-
Luft-Gemisch in der Kammer umgewälzt wer-
den. Desinfektionsanlagen sind regelmäßig auf
Funktionstüchtigkeit zu prüfen.
Chemo-thermisches Desinfektionswaschver-
fahren: Das Verfahren ist für thermolabile* Ma-
terialien wie Wolle oder Mischgewebe mit Syn-
thesefasern geeignet. In Trommelwaschmaschi-
nen erfolgt die Zugabe von Desinfektionsmit-
teln. Das Waschen wird bei 60–75 °C und
Waschzeiten von 10–20 Minuten unter Zuga-
ben von Perverbindungen oder Chlor* als Wirk-
stoff durchgeführt. Es erfolgt eine gleichzeitige
Reinigung und Desinfektion*. Die Wärme stei-
gert die Desinfektionswirkung. Die Verfahren
sind nicht für stark verschmutzte und auch
nicht für merklich mit Blut* behaftete Wäsche
geeignet.
UV-Desinfektion: Da UV-Strahlen nur eine ge-
ringe Eindringtiefe besitzen und deshalb ledig-
lich direkt der Strahlung ausgesetzte Mikroor-
ganismen (z. B. auf glatten Flächen) abgetötet
werden, werden UV-Strahlen nicht mehr in der
Krankenhaushygiene* als Desinfektionsverfah-
ren eingesetzt. Auch bei der Luftdesinfektion ist
ihr Einsatz nicht zu empfehlen. Ein Einsatzge-
biet haben diese Strahlen jedoch bei der Desin-
fektion von Trinkwasser, Schwimmbeckenwas-
ser und anderen Flüssigkeiten.
Chemische Desinfektion: Die chemische Desin-
fektion erfolgt mit Desinfektionsmitteln.
Effektivität: Die Effektivität einer Desinfekti-
on* und Sterilisation* hängt von folgenden Fak-
toren ab:
– Art des angewendeten Verfahrens (physika-
lisch, chemisch)
– Höhe der Temperaturen bzw. Konzentratio-
nen
– Zeitdauer der Anwendung des wirksamen
Mediums
– Art der zu desinfizierenden oder zu sterilisie-
renden Materialien
– Vorhandensein von Verunreinigungen (ins-
besondere Eiweiß), an denen Mikroorganis-
men haften bzw. in denen sie eingehüllt sind
– Zahl der Mikroorganismen auf bzw. in den
Materialien.
Die physikalische Desinfektion* ist wirksamer
als die chemische Desinfektion*. Durch thermi-
sche Einwirkung erfolgt eine Koagulation des
Plasmas*, insbesondere eine Eiweißdenaturie-
rung der Mikroorganismen, welche zu einer ir-
reversiblen Veränderung führt.
Resistenzstufen: Maß zur Quantifizierung der
unterschiedlichen Widerstandsfähigkeit von
401
Mikroorganismen gegenüber feuchter Hitze. Es
werden 6 Stufen der Resistenz* gegen feuchte
Hitze unterschieden.
Desinfektionswaschverfahren n: Waschver-
fahren bei gleichzeitiger Einwirkung von höhe-
ren Temperaturen und Desinfektionsmittel*.
Das Chemo-Thermo-Desinfektionswaschver-
fahren ist für thermolabile Materialien wie Wol-
le oder Mischgewebe mit Synthesefasern geeig-
net. In Trommelwaschmaschinen werden Des-
infektionsmittel zugegeben, gewaschen wird
bei 60–70 °C für 10–20 min unter Zugabe von
Perverbindungen oder Chlor*.
Desinfektionswischpflege f: Dekontaminati-
on*smaßnahme in Gesundheitseinrichtungen
für Flächen, zusammengesetzt aus einer desin-
fizierenden, reinigenden und einer pflegenden
Komponente. Dies ermöglicht Desinfektion*,
Reinigung und Pflege in einem Arbeitsgang.
Optisch stark verschmutzte Flächen mit hoher
Keimbelastung werden vorher gereinigt.
Desinfektion von Ausscheidungen f: Be-
handlung von Stuhl, Urin und Sputum* zur Ab-
tötung von pathogenen Mikroorganismen, ent-
weder durch chemische oder thermische Desin-
fektion.
Methoden:
– Chemische Desinfektion*: Phenol* ist we-
gen des geringen Eiweißfehlers für die Desin-
fektion* von Fäkalien besonders geeignet. Fä-
zes* werden mit der doppelten Menge der
Gebrauchsverdünnung des Desinfektions-
mittels* bei einer Einwirkungszeit von
6 h desinfiziert (geformte Anteile homogen
suspendieren).
– Thermische Desinfektion*: Das Abwasser
wird auf 100 °C erhitzt mit einer anschlie-
ßenden Einwirkungszeit von 15 min (Wir-
kungsbereich nach RKI-Liste ABC).
Desinfestation → Entwesung
Desinfiziens → Desinfektionsmittel
Desinsektion → Entwesung
desmal: Bandartig, ein Band betreffend; im
weiteren Sinn bindegewebig, aus Bindegewebe
bestehend, z. B. desmale Ossifikation.
Desmarres-Lidhalter m: engl. Desmarres’
blepharostat; syn. Lidhalter. Instrument zum
Ektropionieren des Oberlides und zum Ausei-
nanderhalten der Augenlider. Siehe Abb.
Desmarres-Lidhalter
Desmin n: engl. desmine. Intermediärfilament
des Zytoskeletts*. Desmin ist ein akzessorisches
Protein der Muskelzellen, das an der Längsseite
der Aktinfilamente liegt und an der Zellmemb-
ran befestigt ist.
Desminopathie f: engl. desminopathy. Autoso-
mal-dominant (Typ I, II) oder -rezessiv (Typ III)
erbliche Myopathie*, gekennzeichnet durch ver-
mehrte Einlagerung von Desmin* in Muskelzel-
len.
Desmodoø nt n: syn. Ligamentum periodontale.
Zum Zahnhalteapparat (Parodontium) gehören-
des, vaskularisiertes, faserreiches Bindegewebe.
Das Desmodont füllt den Spalt zwischen Wur-
zelzement und der Innenseite des Alveolarkno-
chens aus. Die spezielle Anordnung der Kolla-
genfasern (Sharpey-Fasern) ermöglicht das fe-
dernde Abfangen der Kräfte, die auf den Zahn
wirken.
Funktion:
– Hält den Zahn in der Alveole
– federndes Auffangen des Kaudrucks und
Übertragung auf den Knochen, dessen Rege-
neration hierdurch angeregt wird
– beinhaltet Nerven und Gefäße
– spielt eine regulatorische Rolle bei der kiefer-
orthopädischen Zahnbewegung.
Desmosom n pl: engl. desmosome; syn. Macula
adhaerens. Bestandteil des Schlussleistenkom-
plexes* besonders von Epithel- oder Herzmus-
kelzellen. Die punktförmigen Haftverbindun-
gen bestehen aus desmosomalen Cadherinen.
Desmosomen verbinden mechanisch stabil die
Intermediärfilament-Systeme benachbarter Zel-
len. Bei Enteritis regionalis Crohn spielen Des-
mosomen eine Rolle bei einem schädlichen
Leckflux. Autoantikörper gegen Desmosom-
komponenten verursachen Pemphigus* vulga-
ris und Pemphigus foliaceus.
Desobliteration f: engl. disobliteration. Verfah-
ren der Gefäßchirurgie* zur Rekanalisierung
verschlossener Gefäßabschnitte durch operativ-
instrumentelle Gefäßausräumung. Man unter-
scheidet zwischen intraluminaler Desobliterati-
on (Embolektomie*, Thrombektomie*) und int-
ramuraler Desobliteration (Thrombendarteriek-
tomie*).
Desogestrel n: Synthetisches Gestagen, das
zur hormonalen Kontrazeption* eingesetzt
wird. Es wird häufig mit einem Östrogenpräpa-
rat kombiniert, kann jedoch auch als alleiniger
Wirkstoff eingenommen werden (östrogenfreie
„Minipille“). Die Einnahme der Minipille er-
folgt ohne Einnahmepause. Desogestrel unter-
drückt den Eisprung. Das Thromboserisiko
kann durch die Einnahme steigen.
Desorientierung f: engl. disorientation; syn.
Desorientiertheit. Ausgeprägte Orientierungs-
störung hinsichtlich Zeit, Ort, Situation oder
zur eigenen Person.
Desoxy-: Wortteil, der das Fehlen von Sauer-
stoffatomen oder Hydroxylgruppen in chemi-
schen Verbindungen in Bezug auf die Stamm-
verbindung bezeichnet.
Desoxycholsäure → Gallensäuren
DET
Desoxycorticosteron n: engl. deoxycorticoster-
one; syn. Cortexon. Precursor in der Biosynthese
des Mineralokortikoids* Aldosteron* mit 10-
mal schwächerer biologischer Wirksamkeit.
Desoxycortisol n: engl. deoxycortisol; syn. Cor-
texolon. Vorstufe von Kortisol*, die vermehrt
beim adrenogenitalen Syndrom* mit 11β-Hyd-
roxylasemangel auftritt.
Desoxyhämoglobin n: engl. desoxyhemoglobin. D
Desoxygeniertes (sauerstoffarmes) Hämoglo-
bin*.
Desoxyribonukleinsäure → DNA
Desoxyribonukleoside n pl: engl. deoxyribonu-
cleosides. Nukleoside* mit einem Purin- (Ade-
nin, Guanin) oder Pyrimidinbaseanteil (Cytosin,
Thymin, Uracil) und D-2*-Desoxyribose als Pen-
toseanteil. Die Reduktion von Ribose* zu D-2-
Desoxyribose erfolgt durch Ribonukleotidre-
duktase. Mit Phosphatgruppen veresterte Des-
oxyribonukleoside* (Desoxyribonukleotide*)
sind DNA*-Bausteine.
Desoxyribonukleotide n pl: engl. deoxyribonu-
cleotides. Nukleotide* mit einem Purin- (Ade-
nin, Guanin) oder Pyrimidinbaseanteil (Cytosin,
Thymin, Uracil), einem Phosphatanteil und 2*-
Desoxyribose als Pentoseanteil. Sie sind Grund-
bausteine der DNA*. Die Reduktion von Ribose
zu D-2-Desoxyribose erfolgt durch Ribonukleo-
tidreduktase. Desoxyribonukleotide* liegen
mono-, di- oder triphosphoryliert vor.
Desquamatio → Desquamation
Desquamatio furfuracea → Schuppung, pity-
riasiforme
Desquamatio membranacea → Schuppung,
membranöse
Desquamation f: engl. exfoliation. Bildung
größerer Schuppen als Zeichen der Abstoßung
der obersten Hornschicht der Haut.
Desquamationsphase → Menstruationszyk-
lus
Destination Therapy → Assistenzsystem,
ventrikuläres
Destroyed Lobe: Zerstörter Lungenlappen im
Rahmen der destroyd lung. Die Ausräumung er-
folgt mittels Lobektomie*.
Destroyed Lung: Zerstörtes pulmonales Par-
enchym* bei (rezidivierender) Pneumonie*,
Bronchitis, Lungenabszess*, Tuberkulose* oder
Bronchiektasen*. Behandelt wird mittels extra-
pleuraler Pneumektomie*. Siehe Abb.
Destruktionsluxation f: engl. pathologic dislo-
cation. Nichttraumatische Luxation* infolge pa-
thologischer Veränderung der Gelenkanteile.
Sie tritt häufig bei Arthritis* auf.
Deszendeø nz f: engl. descendants. Nachkom-
menschaft.
deszendierend: Absteigend, sich nach unten
hin ausbreitend.
DET: Abk. für Double-Embryo-Transfer →
Embryotransfer
 Detection Bias
durch Gabe von Gegengiften (Antidot*; Anti-
toxine*), Hämodialyse*.
Detritus m: Zerfallene Zellen.
Detrituszyste → Geröllzyste
Detrusorakontraktilität → Detrusorhypo-
kontraktilität
Detrusorareflexie f: engl. detrusor areflexia.
Unvermögen des M. detrusor vesicae zur reflek-
D torischen Kontraktion infolge von Läsionen im
Bereich der Cauda equina und des Conus me-
dullaris. Die Miktion ist erschwert und erfolgt
mittels Bauchpresse. Oft kommt es zum Harn-
verhalt.
Detrusorhyperaktivität f: engl. detrusor hyper-
activity. Befund der Zystomanometrie* mit un-
gewollten Detrusorkontraktionen in der Fül-
lungsphase der Harnblase, die spontan oder
durch Provokation auftreten können. Klinisch
besteht meist eine Assoziation mit imperativem
Harndrang*, Dranginkontinenz oder überakti-
ver Blase*.
Einteilung:
– Nach Zeitpunkt des Auftretens im Rahmen
der Zystomanometrie: 1. phasische Detru-
sorhyperaktivität: wellenförmiger Anstieg
des Detrusordrucks, ggf. mit ununterdrück-
barem Urinabgang 2. terminale Detrusor-
hyperaktivität: Detrusordruckerhöhung am
Ende der Füllungsphase mit unwillkürli-
Destroyed Lung: zerstörte linke Lunge (CT und chem Harnabgang
Röntgen-Thorax-Aufnahme). [207] – nach Ursachen: 1. neurogene Detrusorhyper-
aktivität 2. idiopathische Detrusorhyperakti-
vität (Blaseninstabilität).
Detection Bias: engl. overdiagnosis bias; syn. Therapie: Therapieformen:
Überdiagnose-Bias. Stichprobenverzerrung – Antimuscarinergika bzw. Antimuscarinika
durch nicht erfolgte Randomisierung* des Stu- (Blockade des M3-Rezeptors)
dienpersonals. – intravesikale Pharmakotherapie (Applikation
Determann-Syndrom n: engl. Determann’s von Oxybutynin, Trospium oder Vanilloidre-
syndrome; syn. Dyskinesia intermittens angio- zeptoragonisten in die Harnblase)
sclerotica. Intermittierendes Versagen von Mus- – Medikamente zur Dämpfung einer Spastik
kelgruppen verschiedener Körperteile (z. B. Ext- der quergestreiften Muskulatur (z. B. Baclofe-
remitäten, Zunge) infolge von Durchblutungs- nac)
störungen durch organische (Arteriosklerose*) – in therapierefraktären Fällen permanente
oder funktionelle Gefäßerkrankungen (Vaso- perkutane Harnableitung.
spasmus*). Detrusorhypokontraktilität f: engl. impaired
Determinaø nte, antigene → Epitop detrusor hypocontractility. Verminderte Kontrak-
Detoxifikation → Detoxikation tionsfähigkeit des M. detrusor vesicae mit resul-
Detoxikation f: engl. detoxication; syn. Entgif- tierender verminderter Druckamplitude oder
tung [Verfahren]. Verfahren zur Entfernung -dauer. Detrusorakontraktilität bezeichnet ein
aufgenommener Gifte. komplett fehlendes Kontraktionsvermögen des
Formen: M. detrusor vesicae.
– Primäre Detoxikation: Minderung der Ursachen:
Giftresorption durch Entfernung von Gift – Neurogen: Schädigung der parasympathi-
auf (innerer oder äußerer) Körperoberfläche; schen Nerven (Plexus hypogastricus inferior),
z. B. bei Intoxikation durch: 1. Ingestion: Ma- z. B. durch Neuropathie oder Operation
genspülung*, induziertes Erbrechen*, Aktiv- – myogen: direkte Schädigung der Harnblasen-
kohle 2. perkutane Giftaufnahme: Hautde- muskulatur, z. B. Blasenüberdehnung oder
kontamination kollagener Umbau der Blasenwand
– sekundäre Detoxikation: Beschleunigung – spinale Schockphase nach traumatischer spi-
der Giftelimination (nach Resorption*); z. B. naler Querschnittläsion (zeitlich begrenzte
402
Detrusorakontraktilität mit fließendem
Übergang hin zur hyperaktiven Blase)
– psychogen.
Detrusor-Sphiønkter-Dyssynergie f: engl. det-
rusor-sphincter dyssynergia. Harnblasendysfunk-
tion mit neurogener Hyperaktivität des M. det-
rusor vesicae und gleichzeitiger Hyperaktivität
des äußeren Harnblasenschließmuskels sowie
der Beckenbodenmuskulatur nach Schädigung
des Rückenmarks oberhalb des sakralen Mikti-
onszentrums, z. B. bei fortgeschrittener Multi-
pler* Sklerose, Tumoren und spinalen Verlet-
zungen, Bandscheibenvorfällen und zervikaler
Myelopathie.
Klinik:
– Harninkontinenz* mit Abgang kleiner Urin-
mengen
– Restharnbildung
– rezidivierende Harnwegsinfektionen.
Detumeszeø nz f: engl. detumescence. Abschwel-
len, z. B. Zurückgehen einer Schwellung, (vor-
zeitiges) Erschlaffen des erigierten Penis (feh-
lende bzw. ausbleibende penile Detumeszenz:
siehe Priapismus*).
Deuteranomalie → Farbenfehlsichtigkeit
Deuteranopie → Farbenfehlsichtigkeit
Deuteromycetes → Fungi imperfecti
Deutsche Horizontale → Frankfurter Hori-
zontalebene
Deutsche Horizontale → Krönlein-Linien-
schema
Deutscher Ärztetag → Ärztekammer
Deutsches Arzneibuch → Arzneibuch
Deutsches Institut für Medizinische Doku-
mentation und Information n: Abk. DIMDI.
Zum Geschäftsbereich des Bundesministeriums
für Gesundheit gehörende Behörde mit Sitz in
Köln. Das DIMDI gibt amtliche Klassifikationen
zur Codierung von Diagnosen und Operationen
heraus. Außerdem betreibt es Informationssys-
teme für Arzneimittel, Medizinprodukte und
Versorgungsdaten sowie zur Bewertung ge-
sundheitsrelevanter Verfahren (health technolo-
gy assessment, HTA).
Deutschländer-Fraktur → Marschfraktur
Devagination → Invagination
Deviaø nz, sexueø lle → Paraphilie
Deviaø nz, sexueø lle → Sexualverhalten, abwei-
chendes
Deviation f: Abknickung im Verlauf, z. B. De-
viation arthritischer Gelenke (Ulnardeviation
der Fingergelenke, Bajonettstellung des Karpo-
antebrachialgelenks) oder Deviation des Nasen-
septums (Septumdeviation*).
Déviation conjuguée f: engl. conjugate de-
viation. Konjugierte Bulbusabweichung nach ei-
ner Seite. Bei akuten Großhirnprozessen schaut
der Patient in Richtung Herd-Seite (der Patient
„sieht den Herd an“), bei fokalen epileptischen
Anfällen oder einseitiger akuter Läsion des hori-
403
zontalen Blickzentrums (paramediane pontine
Formatio* reticularis) schaut der Patient vom
Herd weg zur Gegenseite.
Deviation, sexueø lle → Paraphilie
DEVICE-KISS Numerus: Surveillance* Device-as-
soziierter Infektionen, also Infektionen durch
Medizinprodukt*e und Hilfsmittel. Die Surveil-
lance dient der Prophylaxe nosokomialer Infek-
tionen als Modul im Krankenhaus-Infektions-
Surveillance-System (KISS).
devital: Leblos.
Devitalisierung f: engl. devitalisation. Abtöten
(erkrankter) Pulpa* dentis als Notfallbehand-
lung durch lokal applizierte Arzneimittel, die
zur Proteingerinnung führen (z. B. Paraformal-
dehyd). Das Verfahren ist heute wegen mögli-
cher Schädigung des parodontalen oder periapi-
kalen Gewebes meist durch Vitalexstirpation*
ersetzt. Anschließend ist eine endodontische
Behandlung* erforderlich.
Dexamethason n: Langwirksames Glukokorti-
koid* ohne relevante mineralokortikoide Wir-
kung. Es wird bei zahlreichen entzündlichen
und allergischen Erkrankungen sowie bei Auto-
immun- und Tumorerkrankungen eingesetzt.
Gegeben wird Dexamethason oral, parenteral
oder topisch. Seine glukokortikoide Aktivität ist
25-fach höher als die des Kortisols.
Dexamethason-Hemmtest m: engl. dexam-
ethasone suppression test. Funktionstest zur Di-
agnose und Differenzialdiagnose des Cushing*-
Syndroms. Dabei vermindert die Gabe von De-
xamethason* die Kortisolsekretion infolge
Hemmung der hypophysären Ausschüttung
(Suppression) von ACTH.
deø xter: Rechts, rechter, z. B. Ductus lymphati-
cus dexter.
Dextrokardie f: engl. dextrocardia. Verlagerung
des Herzens nach rechts. Unterschieden werden
Spiegelbilddextrokardie, Dextroversio cordis
und Dextropositio cordis.
Formen:
– Spiegelbilddextrokardie: 1. bei totalem Si-
tus* inversus viscerum 2. beim Fehlen zusätz-
licher Anomalien ohne pathologische Bedeu-
tung
– Dextroversio cordis: 1. infolge unvollstän-
diger Rechtsdrehung v. a. der Herzkammern,
häufig mit Situs solitus viscerum (normaler
Lage der Organe) und normaler viszeroatria-
ler Konkordanz* 2. meist mit anderen Herz-
fehlbildungen kombiniert
– Dextropositio cordis: infolge von Verdrän-
gung oder Verziehung des Mediastinums
nach rechts bei extrakardialer Erkrankung
ohne Drehungsanomalie.
Dextrokardiografie → Angiokardiografie
Dextrose → Glukose
dextro-TGA → Transposition der großen Arte-
rien
Dextroveø rsio → Dextrokardie
Dextroveø rsio → Versio uteri
Dezeleration f: engl. deceleration. Verminde-
rung der fetalen Herzfrequenz um mindestens
20 Schläge/min unter die Baseline über einen
Zeitraum von mehr als 30 s. Die klinische Be-
deutung einer Dezeleration hängt vom Dezele-
rations-Typ ab.
Formen: Folgende Formen der Dezeleration
werden unterschieden:
Dezeleration: prognostisch ungünstige
Zusatzkriterien variabler Dezelerationen.
Dezerebration
– Dezeleration Typ I (frühe Dezeleration oder
Dip I): 1. tiefster Punkt der Dezeleration ist
zeitgleich mit dem Höhepunkt der Wehen
2. meist vagal ausgelöste Reaktion, oft infol-
ge einer stärkeren Kompression des Kopfes in
der Austreibungsperiode 3. in der Regel nicht
mit fetaler Hypoxie bzw. Azidose verbunden,
bei sonst unauffälligem Herzfrequenzmuster
sind keine weiteren Maßnahmen erforderlich D
– Dezeleration Typ II (späte Dezeleration
oder Dip II): 1. Auftreten 20–90 s nach dem
Wehenhöhepunkt 2. gilt als Hinweis auf eine
unzureichende uteroplazentare Sauerstoff-
versorgung, z. B. bei Plazentareifungsstö-
rung, vorzeitiger Plazentalösung* oder bei fe-
talem Blutverlust 3. Vorgehen: antenatal:
Doppler-Sonografie der fetalen Gefäße; sub
partu ggf. Fetalblutuntersuchung* und evtl.
operative Entbindung
– variable Dezeleration: 1. wechselnd hin-
sichtlich Form, Dauer und Zusammenhang
mit dem Wehenverlauf 2. variable Dezelerati-
onen treten vor allem bei Nabelschnurkom-
plikationen* auf 3. prognostisch ungünstige
Zusatzkriterien: siehe Abb. 4. Vorgehen: La-
gewechsel, Tokolyse bei hypoxiesuspektem
Herzfrequenzmuster, ggf. Fetalblutuntersu-
chung* mit Entscheidung über den weiteren
Geburtsverlauf
– Dezeleration Typ 0 (Spike oder Dip 0): Ab-
sinken der Herzfrequenz über eine Dauer
von unter 30 s.
Dezelerationszeit → Deceleration Time
Dezerebration f: engl. decerebration. Ausfall
der Großhirnfunktionen in unterschiedlichem
Ausmaß infolge funktioneller Entkopplung des
Hirnmantels vom Hirnstamm (auch sog. Dekor-
tikation) bzw. des oberen vom unteren Hirn-
stamm oder des Großhirns vom Rückenmark*.
In der Folge kommt es zu Dezerebrationssyn-
dromen* (akutes Mittelhirnsyndrom*, akutes
Bulbärhirnsyndrom*; Sonderform: Syndrom re-
aktionsloser Wachheit).
Ursachen:
– V. a. Hirndrucksteigerung* und Einklem-
mung* des Hirnstamms infolge Trauma, Tu-
mor, Entzündung, intrakranieller Blutung
– diffuse hypoxische Schädigung des Hirn-
mantels, z. B. durch Schock*, vorübergehen-
den Herz*-Kreislauf-Stillstand.
Klinik:
– Tiefe Bewusstlosigkeit*
– erhöhter Muskeltonus*
– Opisthotonus*
– Beugung der Finger- und Handgelenke
– Mittelhirnsyndrom
– lebenswichtige Körperfunktionen werden
vom Hirnstamm gesteuert und weiterhin
aufrechterhalten
– Zustand kann über Jahre andauern.
 Dezerebrationsstarre
Dezerebrationsstarre f: engl. decerebrate rigidi-
ty. Nach Dezerebration* auftretende spastische
Streckhaltung des Rumpfs und der Extremitä-
ten mit Innenrotation der Arme. Im weiteren
Sinne wird auch das klinische Bild des akuten
Mittelhirnsyndroms* als Dezerebrationsstarre
bezeichnet. Ursache der Dezerebrationsstarre
ist die Aufhebung zentraler, hemmender Pro-
D jektionen auf niedere Reflexbögen infolge Ein-
klemmung* des Mesenzephalons*.
Sonderform: Dezerebrationsstarre mit über-
streckten Beinen und im Ellenbogengelenk ge-
beugten Armen bei diffuser (hypoxischer) Schä-
digung des Großhirns (Syndrom* reaktionsloser
Wachheit).
Dezerebrationssyndrome n pl: engl. decere-
bration syndromes. Neurologische Veränderun-
gen nach Unterbrechung der Verbindung zwi-
schen Hirnstamm und darüber liegender Groß-
hirnrinde.
Einteilung: Entsprechend anatomischer Region
und Ausmaß der Schädigung:
– Akutes Mittelhirnsyndrom*
– akutes Bulbärhirnsyndrom*
– Hirntod*.
Sonderformen:
– Vegetativer Status*
– Locked*-in-Syndrom
– akinetischer Mutismus.
Dezibel → Schallpegel
D-Form → Isomerie
DGI: Abk. für disseminierte Gonokokkenin-
fektion → Gonokokkensepsis
DHEA: Abk. für → Dehydroepiandrosteron
DHEA-S: Abk. für Dehydroepiandrosteronsul-
fat → Dehydroepiandrosteron
DHS: Abk. für → Hüftschraube, dynamische
DHZ: Abk. für Druckabfall-HWZ → Pressure
Half Time
DI50 % → Dosis infectiosa
Diabetes, infantiler m: engl. infantile diabetes.
Diabetes* mellitus Typ 1 (Insulinmangeldiabe-
tes) bei Kleinkindern. Unterschieden werden
verschiedene Formen von angeborenem Diabe-
tes mellitus bei genetischen Defekten in der Re-
gel der Insulinsekretion.
Diabetes insiøpidus m: engl. insipid diabetes;
Abk. DI. Diuresestörung mit Verminderung der
Wasserreabsorption in den renalen Sammelroh-
ren infolge ADH-Mangel oder fehlendem An-
sprechen der Niere auf ADH. Zu den Folgen
zählen Polyurie mit Ausscheidung von > 3 l/d
hypotonem Urin, Polydipsie und Asthenurie.
Einteilung: Diabetes insipidus centralis (syn.
DI neurohormonalis):
– Ätiologie: ADH-Mangel infolge ungenügen-
der Sekretion oder fehlender Produktion:
1. idiopathisch (am häufigsten): z. B. autoim-
munologisch bedingte lymphozytäre Infun-
dibuloneurohypophysitis 2. erblich: autoso-
mal-dominant erblicher Defekt des AVP-
Gens (Genlocus 20p13); DIDMOAD*-Syn-
drom 3. sekundär: Hirntumoren, v. a. Kranio-
pharyngeom*, Langerhans*-Zell-Histiozyto-
se, Sarkoidose*, Schädelhirntrauma*, Menin-
gitis*, Enzephalitis*, Erkrankungen mit
Schädigung der Osmosensoren im Hypotha-
lamus (z. B. bei Vaskulitis), iatrogen (operati-
ve Hypophysenausschaltung); akzidentell bei
einer neurochirurgischen OP.
Diabetes insipidus renalis:
– Ätiologie: Defekt der ADH-sensitiven Rezep-
toren mit ineffizienter Ausbildung der Was-
serkanäle (Aquaporine*) in den Sammelroh-
ren: 1. erblich: autosomal-dominant oder au-
tosomal-rezessiv mit Mutationen im Aquapo-
rin-2-Gen (AQP-2-Gen, Genlocus 12q13);
X-chromosomal (90 %) mit Mutationen im
Vasopressin-Rezeptor-V2-Gen (AVPR2-Gen,
Genlocus Xq28) 2. sekundär: akutes* Nieren-
versagen in der polyurischen Phase, Destruk-
tion der ADH-Rezeptoren bei chronischen
Nierenerkrankungen, metabolisch (Hypoka-
liämie, Hyperkalzämie), toxisch, z. B. durch
Einnahme von Lithium, Foscarnet, Cisplatin
– Diabetes insipidus in der Schwanger-
schaft infolge eines vermehrten ADH-Ab-
baus durch Produktion einer Vasopressinase
in der Plazenta
– dipsogener Diabetes insipidus infolge ei-
ner übermäßigen Flüssigkeitszufuhr ohne
Nachweis pathologischer Veränderungen in
der Hypothalamus-/Hypophysenregion, z. B.
bei Schizophrenie*, Neurosarkoidose.
Klinik: Zu den Leitsymptomen zählen:
– Polyurie*, ggf. mit Dehydratation*
– starker Durst und Polydipsie*
– Asthenurie*
– bei Kleinkindern evtl. Diarrhö* statt Poly-
urie.
Zusätzlich können neurologische Symptome
wie Verwirrtheit, Muskelschwäche und Lethar-
gie infolge der Hypernatriämie auftreten. Hin-
weis: Durchschlafen ohne nächtliches Wasser-
lassen und Trinken schließt einen Diabetes insi-
pidus aus.
Diagnostik:
– Sammelurin (Polyurie)
– Hypernatriämie und Plasmaosmolarität er-
höht
– Harnosmolarität < 300 mosmol/l, Osmolali-
tät und spezifisches Harngewicht herabge-
setzt
– Urin-/Plasma-Osmolalität-Ratio < 2
– Hinweis: Eine Urin-/Plasma-Ratio von > 2 : 1
schließt einen Diabetes insipidus praktisch
aus
– ggf. Durstversuch* und ADH*-Test zur Diffe-
renzierung zwischen renalem, zentralem
und dipsinogenem Diabetes insipidus
404
– Bestimmung der ADH-Konzentration im Se-
rum (Radio-Immunoassay).
Therapie:
– Diabetes insipidus centralis: Behandlung der
Grunderkrankung, Substitution eines syn-
thetischen ADH-Analogons (Desmopressin),
Korrektur der Wasserbilanz
– Diabetes insipidus renalis: Behandlung der
Grunderkrankung, natriumarme Kost, Kor-
rektur der Wasserbilanz, Hydrochlorothiazid
zur Natriumreduktion im distalen Tubulus,
Indometacin zur Reduktion der glomerulä-
ren Filtrationsrate.
Differenzialdiagnosen:
– Tubulopathie*
– psychogene Polydipsie*
– Diabetes* mellitus
– Hyperkalzämie*
– Polyurie bei chronischer Niereninsuffizienz*.
Diabetes, juveniler m: engl. juvenile diabetes.
Veraltete Bezeichnung für Diabetes* mellitus
Typ 1 mit Erstmanifestation im Jugendalter.
Diabeteskost f: engl. diabetic diet. Spezielle Di-
ät* als Teil der Behandlung des Diabetes melli-
tus mit Fokus auf den Kohlenhydratanteil der
Nahrung. Das Maß für die Kohlenhydratmenge
ist die Broteinheit* (entspricht 12 g blutzucker-
steigernden Kohlenhydraten). Der Nutzen der
Orientierung an Broteinheiten ist umstritten
und abhängig von den Therapiezielen.
Diabetes meø llitus m: Abk. DM. Sammelbe-
zeichnung für Glukosestoffwechselstörungen
unterschiedlicher Ätiologie und Symptomatik
mit relativem oder absolutem Insulinmangel
und Hyperglykämie* als gemeinsamem Kenn-
zeichen. Es handelt sich weltweit um die häu-
figste endokrine Erkrankung mit kontinuier-
lich zunehmender Tendenz. Die Prävalenz in
Deutschland beträgt 12 % (Alter 25–79 Jahre;
International Diabetes Federation).
Einteilung: Ätiologische Klassifikation nach von
American Diabetes Association (ADA) revidier-
ten Kriterien (siehe Tab.).
– DM Typ 1 (5–10 %): zunehmender absoluter
Insulinmangel infolge Zerstörung der B-Zel-
len des Pankreas*; absolute Insulinabhängig-
keit; 2 Untertypen: 1. Typ 1A: I. immunolo-
gisch (T-Lymphozyten-)vermittelt II. patho-
gnomonischer Nachweis von Autoantikör-
pern gegen meist mehrere der folgenden An-
tigene: Insulin, Glutamatdecarboxylase, Ty-
rosinphosphatase IA-2, Zink-Transporter-8
sowie zytoplasmatische Inselzellantikörper
III. Erstmanifestation meist im Kindes-, Ju-
gend- oder frühen Erwachsenenalter IV. z. T.
Assoziation mit weiteren Autoimmunerkran-
kungen (v. a. Autoimmunthyroiditis, seltener
Addison*-Krankheit, primärer Hypogonadis-
mus*, Hypophyseninsuffizienz*), bei Koinzi-
denz von 2 oder mehr endokrinen Autoim-
405 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus: G seltene, immunologisch vermittelte

Ätiologische Klassifikation (Expert Committee on Formen
the Diagnosis and Classification of Diabetes 1. Stiff-Man-Syndrom
Mellitus). 2. Anti-Insulin-Rezeptor-Antikörper
I Diabetes mellitus Typ 1 (zerstörte B-Zellen) 3. andere
A immunologisch H andere genetische Syndrome
B idiopathisch 1. Down-Syndrom
II Diabetes mellitus Typ 2 (Insulinresistenz 2. Klinefelter-Syndrom D
und/oder Insulinmangel) 3. Turner-Syndrom
III andere spezifische Diabetestypen 4. DIDMOAD-Syndrom
A genetische Defekte der B-Zellfunktion 5. Friedreich-Ataxie
1. Chromosom 12 (HNF-1α) 6. Chorea Huntington
2. Chromosom 7 (Glukokinase) 7. Bardet-Biedl-Syndrom
3. Chromosom 20 (HNF-4α) 8. myotonische Dystrophie
4. mitochondriale DNA 9. Porphyrie
5. andere 10.Prader-Willi-Syndrom Diabetes mellitus: diabetische Retinopathie mit
B genetische Defekte der Insulinwirkung 11.andere Netzhautblutungen und Exsudaten. [143]
1. Insulinresistenz Typ A IV Gestationsdiabetes
2. Leprechaunismus
3. Rabson-Mendenhall-Syndrom
4. lipatrophischer Diabetes – verminderte Glykolyse* als direkte Folge der
5. andere munerkrankungen als polyglanduläres Auto- Hyperglykämie.
C Erkrankungen des exokrinen Pankreas immunsyndrom* bezeichnet V. Sonderform Klinik:
1. Pankreatitis LADA (für engl. latent autoimmune diabetes – Hyperglykämie, bei Überschreiten der rena-
2. Trauma, Pankreatektomie in adults): initial nicht insulinpflichtig, des- len Rückresorptionsrate mit Glukosurie*, Po-
3. Neoplasma halb klinisches Erscheinungsbild zunächst lyurie und Polydipsie*
4. zystische Fibrose wie DM Typ 2; frühes Sekundärversagen auf – evtl. transitorische Refraktionsanomalie in-
5. Hämochromatose orale Antidiabetika; Ketoazidoseneigung ge- folge Dehydratation und Anstieg der Serum-
6. fibrosierend verkalkende Pankreatitis ring 2. Typ 1B: ätiopathogenetischer Mecha- osmolarität
7. andere nismus unbekannt (idiopathisch) – Gewichtsabnahme infolge kataboler Stoff-
D Endokrinopathien – DM Typ 2: 1. Folge von Insulinresistenz* wechsellage und Dehydratation
1. Akromegalie und Insulinsekretionsstörung mit Erhöhung – allgemeine Schwäche und Adynamie von
2. Cushing-Syndrom der Blutglukose über eine definierte Grenze, leichter Ausprägung bis hyperosmolares oder
3. Glukagonom ohne autoimmunologische Beeinträchtigung ketoazidotisches Koma mit Kussmaul*-At-
4. Phäochromozytom der Inselzellen 2. relative Insulinresistenz* mung bei absolutem Insulinmangel.
5. Hyperthyreose bei Manifestation, im Krankheitsverlauf Er- Komplikationen:
6. Somatostatinom schöpfung der Inselzellfunktion (B-Zellen) – Diabetische Retinopathie* (siehe Abb.)
7. Aldosteronom und Übergang in absoluten Insulinmangel – diabetische Nephropathie*
8. andere möglich 3. Ketoazidoseneigung gering 4. po- – diabetische Neuropathie*
E arzneimittel- oder chemikalieninduziert lygenetische Prädisposition mit hoher Penet- – diabetischer Fuß*
1. Neuroleptika (insbesondere Clozapin, ranz 5. Manifestation im höheren Lebensal- – Cheiroarthropathie*
Olanzapin) ter 6. bei Adipositas und Bewegungsmangel – Arteriosklerose* und damit erhöhtes Risiko
2. Pentamidin häufig frühere Manifestation 7. oft assoziiert für Herzinfarkt*, Schlaganfall* und pAVK*
3. Nikotinsäure mit metabolischem Syndrom* 8. hohe Assozi- – diabetischeAngiopathie.
4. Glukokortikoide ation mit frühen makrovaskulären Erkran- Diagnostik:
5. Schilddrüsenhormone kungen schon vor Manifestation der chroni- – Anamnestisch, klinisch, labordiagnostisch
6. Diazoxid schen Hyperglykämie – Konzentration der venösen Nüchtern-Plas-
7. β-adrenerge Agonisten
– andere spezifische Diabetestypen maglukose ≥ 7,0 mmol/l (≥ 126 mg/dl)
8. Thiazide
– Gestationsdiabetes*. – venöse Plasmaglukosekonzentration oder im
9. Phenytoin
10. Interferon-α Pathobiochemie: kapillären Vollblut zu 2 verschiedenen Zeit-
11. andere – Verminderte Glukoseaufnahme in peripheres punkten ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl) bei ge-
Muskel- und Fettgewebe legentlicher Messung
F Infektionen – gesteigerte Glukoneogenese* und verminder- – Plasmaglukose 2 h nach oraler Belastung mit
1. kongenitale Röteln
te Glykogenese* mit Hyperglykämie* 75 g Glukose ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl):
2. Zytomegalie
– gesteigerte Lipolyse* und erhöhter kataboler siehe gestörte Glukosetoleranz* (Tab. dort)
3. andere
Proteinabbau mit Anstieg von Triglyceriden, – HbA*1C ≥ 6,5 % (≥ 48 mmol/mol): 1. bei HbA1C
freien Fettsäuren und Aminosäuren 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol) oraler Glukose-
– verminderte Verwertung von Brenztrauben- toleranztest (oder Nüchternblutglukose-Be-
säure* stimmung) indiziert 2. bei HbA1C < 5,7 %
 Diabetes, renaler
(< 39 mmol/mol) Diabetes mellitus diagnos-
tisch ausgeschlossen.
Therapie: Möglichst normnahe Einstellung von
Blutglukose und HbA*1c ohne (schwere) Hy-
poglykämie durch folgende Maßnahmen:
– Lebensstiländerung (strukturelles Schu-
lungsprogramm) durch: 1. Ernährungsschu-
lung 2. normales Körpergewicht 3. körperli-
D che Aktivität 4. regelmäßige Untersuchun-
gen zur frühzeitigen Diagnostik und Thera-
pie diabetischer Spätkomplikationen bzw.
Folgeerkrankungen
– DM Typ 1: individualisierter, möglichst Phy-
siologie-naher Ersatz des fehlenden Insulins*
durch: 1. intensivierte konventionelle Insu-
lintherapie* (Abk. ICT) 2. alternativ: subkuta-
ne Insulininfusionstherapie (Abk. CSII, siehe
auch Insulininfusionssysteme*) 3. ggf. kon-
ventionelle Insulintherapie
– DM Typ 2 (Stufentherapie): 1. 1. Stufe (Basis-
therapie): Schulung, Diät, Lebensstilände-
rung und/oder Bewegung 2. 2. Stufe: zusätz-
lich ggf. orales Antidiabetikum 3. 3. Stufe:
ggf. zusätzlich anderes Antidiabetikum, z. B.
(in alphabetischer Reihenfolge) Acarbose,
Dapagliflozin*, DPP-4-Inhibitor, Glinid,
GLP-1-Rezeptoragonist, Pioglitazon*, Sulfo-
nylharnstoff oder ggf. zusätzlich supportive
Insulintherapie bzw. alleinige Insulinthera-
pie 4. 4. Stufe: ggf. z. B. (intensivierte) Insu-
lintherapie* zusammen mit Metformin
5. Modifikation der Stufentherapie je nach
Kontraindikationen.
Diabetes, renaler → Glukosurie, renale
Diabetes salinus renalis → Salzverlustsyn-
drom, renales
Diabetikerschulung f: engl. diabetic education.
Anleitung von Patienten mit Diabetes* mellitus
zum Umgang mit der Krankheit und daraus re-
sultierenden Problemen. Ziel ist die Aufrechter-
haltung eines möglichst normalen Blutzucker-
spiegels und die Vermeidung oder Verminde-
rung von Langzeitfolgeschäden. Besonders bei
Kindern und älteren Patienten ist das Einbezie-
hen von Angehörigen und Betreuungspersonen
wichtig.
Inhalt:
– Selbstkontrolle und Protokollieren der Stoff-
wechselsituation
– Insulinwirkung, Umgang mit Insulin,
Durchführung der Insulininjektion, Injekti-
onshilfen, Dosisberechnung
– Ernährungsberatung* (Diabeteskost*, Brot-
einheit*)
– Erkennen und Verhüten von akuten Kompli-
kationen (Unterzuckerung, Überzuckerung)
– Erkennen und Verhüten von Spätkomplikati-
onen (diabetischer Fuß, Erkrankungen von
Gefäßen, Nieren und Netzhaut, Nervenschä-
digungen).
Diabetische Neuro-Osteoarthropathie f:
Abk. DNOAP. Sonderform des diabetischen Fu-
ßes* mit Destruktion von Knochen und Gelen-
ken.
Einteilung: Siehe Tab.
Diabetische Neuro-Osteoarthropathie:
Stadien (Levin-Klassifikation).
Stadium Befund
I Fußrötung, -schwellung,
-überwärmung
II Knochen- und Gelenkveränderungen,
Fraktur
III Fußdeformität (z. B. Pes planus) durch
Fraktur und Gelenkzerstörung
IV zusätzliche plantare Fußläsion
diabetogen: engl. diabetogenic. Eine diabeti-
sche Stoffwechsellage begünstigend oder auslö-
send. Diabetogene Substanzen sind z. B. Gluka-
gon*, STH, TSH, Adrenalin, Glukokortikoide*,
ACTH oder Thiazide (siehe Diuretika*).
Diadochokinese f: Fähigkeit, rasch aufeinan-
derfolgende Bewegungen auszuführen. Die
Diadochokinese ist beeinträchtigt v. a. bei Er-
krankungen des Kleinhirns und der Basalgang-
lien.
Beurteilung:
– Prüfung über Beobachtung rasch abwech-
selnder Pronation und Supination beider Ar-
me („Glühbirne einschrauben“)
– alternative Prüfung durch abwechselndes
Klatschen mit der palmaren und dorsalen
Seite der Hand in die Fläche der anderen
Hand
– Einteilung in: 1. normal (Eudiadochokinese)
2. verlangsamt (Bradydiadochokinese) 3. un-
geschickt (Dysdiadochokinese).
Diät f: engl. diet. Diagnostisch, therapeutisch
oder präventiv indizierte Kostform, die vorü-
bergehend oder zeitlebens eingehalten werden
soll und auf die Bedürfnisse des Patienten und
die Therapie der Erkrankung abgestimmt ist.
Formen:
– Adaptierte Vollkost*, z. B. reduzierter Purin-
bzw. Harnsäuregehalt bei Gicht* oder Koch-
salzrestriktion bei arterieller Hypertonie*
– energiedefinierte Diät, z. B. Reduktionsdiät*
zur Senkung des Körpergewichts bei Adiposi-
tas*, Diabetes* mellitus Typ 2, polyzysti-
schem Ovarialsyndrom*
– protein- und elektrolytdefinierte Diät, z. B.
bei Niereninsuffizienz* (proteinarm) oder
Protein*-Energie-Mangelsyndrom (protein-
reich)
– Sonderdiäten: 1. gastroenterologische Diät
(z. B. bei Malassimilation* oder postoperati-
406
vem Kostaufbau) 2. Diät bei speziellen Sys-
temerkrankungen (z. B. Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises) 3. seltene Di-
ät (z. B. mit definiertem Gehalt an Aminosäu-
ren bei Phenylketonurie*) 4. diagnostische
Diät (Eliminationsdiät, z. B. bei Verdacht auf
Nahrungsmittelallergie*).
Diätberatung → Diätetik
Diätetik f: engl. dietetics. Praxisorientierte Be-
ratung und Versorgung von Kranken hinsicht-
lich aller Fragen der Ernährung zur Förderung
der Behandlung und Heilung von Krankheiten.
Die individuelle Diätberatung und Ernährungs-
therapie liegt, nach ärztlicher Verordnung, in
der Verantwortung der Berufsgruppe der Diät-
assistenten.
Diagnose f: engl. diagnosis. Benennung einer
Erkrankung und Endpunkt des diagnostischen
Prozesses, in dem aus der Konstellation von
Symptomen sowie erhobenen Untersuchungs-
befunden eine Zuordnung zu einem bekannten
Krankheitsbild bzw. einer Störungskategorie
gelingt. Aus der Diagnose ergeben sich die The-
rapie sowie der zu erwartende Ausgang der Er-
krankung.
Formen: Das Vorgehen, eine Diagnose zu stel-
len, ist die Diagnostik. Sie umfasst im klassi-
schen Fall Anamnese*, körperliche Untersu-
chung*, Labor- und apparative Untersuchun-
gen. Ein eindeutiger Befund führt zu einer kla-
ren Diagnose. Ist dies nicht der Fall, sind fol-
gende Diagnoseformen möglich:
– Differenzialdiagnose: Der aktuelle Befund
lässt mehrere mögliche Erkrankungen zu,
die gegeneinander abzugrenzen und durch
weitere diagnostische Maßnahmen auf die
tatsächlich vorliegende Erkrankung einzu-
grenzen sind, z. B. Differenzialdiagnose des
akuten Abdomens.
– Verdachtsdiagnose: Die Ergebnisse lassen ei-
ne Erkrankung vermuten, die durch weitere
Diagnostik zu erhärten ist, z. B. Verdacht auf
Knochenfraktur bei entsprechender, äußer-
lich erkennbarer Fehlstellung.
– Verlegenheitsdiagnose: Nach Abschluss der
Diagnostik gelingt keine eindeutige Zuord-
nung, sodass man das Krankheitsbild be-
schreibt, das am ehesten passt, z. B. „nicht nä-
her diagnostizierbare Unterleibsschmerzen“.
– Arbeitsdiagnose: Die Arbeitsdiagnose ermög-
licht den Beginn der Behandlung, wenn aus
unterschiedlichen Gründen (Notfall, Kosten-
Nutzen-Relation, verweigertes Patienten-
Einverständnis zu weiterer Diagnostik) die
Diagnose nicht weiter gesichert werden
kann, z. B. bei der Arbeitsdiagsnose allgemei-
ne Entwicklungsverzögerung bei Kleinkind:
Behandlung durch Frühförderung.
– Scheindiagnose: Eine Erkrankung ist nicht
nachweisbar, in Abwägung aller Umstände
407
ordnet der Behandler aber unklare oder nicht
pathologische Symptome bewusst einem
Krankheitsbild zu, um den Patienten vor wei-
teren Risiken zu bewahren, z. B. Patient mit
beginnender Demenz ist überzeugt davon,
einen Darmtumor zu haben: In Zusammen-
arbeit mit dem Psychiater übermittelt der
Hausarzt als Ergebnis einer ergebnislosen
Koloskopie die Scheindiagnose schmerzhaf-
ter, aber harmloser Darmpolypen.
– Fehldiagnose: Falsch gedeutete oder unter-
bliebene Untersuchungen führen zu einer
falschen Diagnose und möglicherweise auch
zu einer fehlerhaften Therapie, z. B. unter-
bliebene Malaria-Diagnostik bei Fieberschü-
ben und länger zurückliegender Fernreise.
– Ausschlussdiagnose: Sie ergibt sich, nachdem
man die anderen infrage kommenden Er-
krankungen nicht festgestellt hat, z. B. soma-
toforme Erkrankung nach Ausschluss kör-
perlicher Ursachen.
– Diagnosis ex* juvantibus: Man stellt die
Diagnose nicht anhand von Untersuchungs-
befunden, sondern schließt auf sie, nachdem
eine ihr zuzuordnende Therapie geholfen
hat.
Klassifizierung: Diagnosen werden verschlüs-
selt, um für medizinstatistische Zwecke Ver-
gleichbarkeit zu schaffen. Die bekannteste Klas-
sifikation ist der von der WHO herausgegebene
ICD-10-Code (International Classification of
Diseases, 10. Revision). Das DRG-System (diag-
nosis-related groups) ist ein diagnosebasiertes
Abrechnungssystem für die stationäre Kranken-
hausversorgung. Dabei sind die Behandlungs-
fälle zu Gruppen zusammengefasst und ge-
wichtet. Die Verweildauer des Patienten im Ein-
zelfall spielt bei der Berechnung nur bei Son-
derleistungen oder -diagnosen eine Rolle.
Diagnostik f: engl. diagnostic investigation. Me-
dizinisches Verfahren, an dessen Endpunkt die
Diagnose* steht. Die Diagnostik umfasst die Er-
hebung der Anamnese*, die körperliche Unter-
suchung*, Labor- und mikrobiologische Diag-
nostik, apparative Verfahren sowie differenzial-
diagnostische Überlegungen.
Diagnoø stik, bildgebende → Verfahren, bild-
gebende
Diagnoø stik, neuropsychologische f: engl.
neuropsychological diagnostics. Untersuchung
von kognitiven Funktionen (z. B. Aufmerksam-
keit, Lernen und Gedächtnis, Wahrnehmung),
emotionaler Befindlichkeit (z. B. depressive Ver-
stimmung, Angst) sowie Verhalten unter beson-
derer Bezugnahme auf die Art und (wo möglich)
die Lokalisation einer vermuteten zugrunde lie-
genden Gehirnerkrankung (z. B. Schlaganfall,
Depression).
Diagnoø stik, operationalisierte f: engl. opera-
tionalized diagnostics. Diagnostik im Rahmen
der Klassifikation psychischer Störungen (DSM-
IV, ICD-10) nach festgelegten obligaten und fa-
kultativen Symptom-, Zeit- und Verlaufskriteri-
en sowie Algorithmen mit hoher Reliabilität di-
agnostischer Entscheidungen, besonders in Ver-
bindung mit strukturierten oder standardisier-
ten diagnostischen Interviews*.
Diagnoø stik, psychologische: engl. psychodi-
agnostics; syn. Psychodiagnostik. Prozess, mit
dem unter Einsatz verschiedener Verfahren sys-
tematische Informationen über psychische (psy-
chologische) Merkmale einer Person ermittelt
werden. Eingesetzt werden v. a. psychologische
Tests, Erhebung der Anamnese*, diagnostisches
Interview*, Exploration* und Verhaltensbeob-
achtung.
Formen:
– Dimensionale Diagnostik: Prozess mit dem
Ziel der Beschreibung einer Person anhand
der Ausprägung eines kontinuierlichen
Merkmals, z. B. Neurotizismus
– kategoriale Diagnostik: Prozess mit dem
Ziel der Zuordnung einer Person zu einer de-
finierten (Störungs-)Kategorie (z. B. Major*
Depression nach DSM-IV) nach Prüfung von
Kriterien, welche die entsprechende Katego-
rie kennzeichnen
– klassifikatorische Diagnostik: Prozess mit
dem Ziel der Einordnung oder Beschreibung
einer Person im Rahmen eines Klassifikati-
onssystems, z. B. Diagnose einer mittelgradi-
gen depressiven Episode nach ICD*-10; kann
kategorial, dimensional, mehrdimensional
und multiaxial erfolgen
– mehrdimensionale Diagnostik: Prozess mit
dem Ziel der Beschreibung einer Person an-
hand der Ausprägung mehrerer kontinuierli-
cher Merkmale
– multiaxiale Diagnostik: Prozess mit dem
Ziel der Beurteilung einer Person nach ver-
schiedenen Informationsbereichen (Achsen),
z. B. bei der Diagnostik nach DSM-IV.
Diagnoø stische Punktion f: Punktion* von pa-
thologischen Körperhohlräumen, Hohlorga-
nen, parenchymatösen Organen oder Tumoren
zur Entnahme von Flüssigkeiten, Zellen oder
Gewebe zu diagnostischen Zwecken (evtl. unter
Ultraschall-, Röntgen- oder endoskopischer
Kontrolle).
Dialog, innerer m: engl. internal dialogue. Inne-
res Selbstgespräch, das bei vielen Menschen un-
bewusst abläuft. In verschiedenen psychothera-
peutischen Techniken (kognitive Therapie*,
neurolinguistisches Programmieren) wird der
innere Dialog durch Bewusstmachung genutzt
als Steuerungsfunktion menschlichen Handelns
(Selbstinstruktion, Selbst-Coaching).
Dialog, sokratischer m: engl. Socratic method.
Technik der Gesprächsführung, bei der mit of-
fenen, nicht wertenden Fragen der therapeuti-
Dialysator
sche Einsichtsprozess beim Patienten sowie des-
sen Autonomie und Selbstwirksamkeit geför-
dert werden. Dabei wird ihm die Veränderbar-
keit des Denkens aufgezeigt („ich habe die
Wahl, so oder anders zu denken“).
Indikation: Der sokratische Dialog ist geeignet
für alle Patientengruppen zur Formulierung
der Bedeutung von Ereignissen für den Patien-
ten und zum Hinterfragen und Verändern dys- D
funktionaler Denk- und Verhaltensmuster. Da-
bei bewertet der Patient selbst die Alternativen.
Es handelt sich um ein nichtautoritäres Verfah-
ren mit partnerschaftlicher Grundhaltung und
führt häufig zur Vereinbarung von Verhaltens-
experimenten (A. T. Beck: „collaborative empi-
ricism“, kollaborativer Empirismus). Die Tech-
nik ist wichtig zur Vorbeugung von Widerstand
und zur Stärkung der Eigenverantwortung des
Patienten. Bei inkompetenter Anwendung be-
steht die Gefahr zu vieler aneinandergereihter
Fragen vom Therapeuten an den Patienten, ver-
bunden mit mangelndem Rapport mit dem Pa-
tienten.
Anwendung:
– In der Verhaltenstherapie als geleitetes Ent-
decken
– in der kognitiven Therapie* nach A. T. und J.
Beck oder A. Ellis
– in der Tiefenpsychologie nach A. Adler.
Dialysance f: Messgröße für die Leistungsfä-
higkeit eines Dialysators in der Nierenersatz-
therapie. Dialysance bezeichnet dasjenige Blut-
volumen, das bei Durchfluss durch den Dialysa-
tor pro Zeiteinheit von der untersuchten Subs-
tanz gereinigt wird.
Beschreibung:
– QB = Blutdurchfluss in ml/min
– A = Konzentration im arteriellen Blut
– V = Konzentration im venösen Blut
– W = Konzentration im Dialysat.
Größenordnung der Dialysance für verschiede-
ne endogene Substanzen: Harnstoff > Kreatinin
> Phosphat > Vitamin B12 > Beta-2-Mikroglobu-
lin. Die Dialysance hängt ab vom Diffusionsko-
effizienten der Membran, der wiederum eine
Funktion von Molekülradius und -ladung ist.
Dialysat n: engl. permeate; syn. Permeat. Spül-
lösung für die Hämodialyse* und die Peritoneal-
dialyse*. Es handelt sich um eine sterile, stan-
dardisierte, gepufferte Dialysierlösung, in der
sich beim Dialysevorgang die auszuscheiden-
den, im Blut gelösten Substanzen anreichern.
Dialysata [Pharmazie] f pl: Durch Dialyse ge-
wonnene flüssige Extrakte (Fluidextrakte, Ext-
racta) aus frischen Pflanzen.
Dialysator m: engl. dialyzer. Zentraler Teil des
Dialysegeräts, durch den das Blut und das Per-
 Dialyse
meat fließen. In 2 durch eine dünne (ca. 10–
15 μm) semipermeable Membran* getrennten
Kompartimenten des Dialysators findet der
Stoff- und Flüssigkeitsaustausch (Dialyse* und
Ultrafiltration*) statt. Aufbau: Das Blutkom-
partiment besteht meist aus 10 000–15 000 Ein-
zelkapillaren (∅ 180, 200 μm), die vom Permeat
umspült werden (Kapillar- oder Hohlfaserdialy-
D sator). Eigenschaften: Insbesondere die Ultra-
filtrationsleistung und Permeabilität für sog.
Mittelmoleküle mit einer relativen Molekül-
masse von 500–5000 sind abhängig von
– Aufbau
– Membranmaterial: 1. modifizierte Zellulose
2. Zelluloseacetat 3. Cuprophan 4. Hemo-
phan 5. Polyacrylnitril 6. Polysulfon 7. Poly-
methylmethacrylat 8. Polyamid 9. Polycarbo-
nat 10. Ethylenvinylalkohol
– Membranoberfläche (0,7–2,3 m²)
– Strömungs- und Druckverhältnissen im Dia-
lysator.
Durchfluss von Blut und Permeat erfolgen
meist im Gegenstromprinzip.
Formen: Abhängig vom Filtrationskoeffizient
(Kf):
– High-flux-Dialysator (Kf > 10 ml/h × mmHg,
> 75 ml/h × kPa): bessere Elimination des
amyloidogenen Beta*-2-Mikroglobulins
– Low-flux-Dialysator (Kf < 10 ml/h × mmHg,
< 75 ml/h × kPa): geringere Verluste bei den
niedermolekularen Proteinen (Mr < 80 000).
Ferner unterscheidet man einen Kapillar- oder
Hohlfaserdialysator und einen Plattendialysa-
tor. Dialysatoren sind zum Einmalgebrauch
vorgesehen.
DialyXse f: engl. dialysis. Oberbegriff für ver-
schiedene Blutreinigungsverfahren zur Abtren-
nung gelöster Teilchen mithilfe einer semiper-
meablen Membran* und Regulation des Flüs-
sigkeitshaushaltes. Ihr wichtigstes Einsatzge-
biet sind die Blutreinigungsverfahren bei aku-
ter oder chronischer Niereninsuffizienz.
Einteilung:
– Hämodialyse*
– Hämofiltration*
– Hämodiafiltration*
– Sonderform: Peritonealdialyse.
Prinzipien: Den verschiedenen Dialyseverfahren
liegen folgende physikalische Prinzipien zu-
grunde:
– Diffusion*/Osmose*: 1. die treibende Kraft
des Stofftransports ist ein Konzentrationsge-
fälle zwischen den durch die semipermeable
Membran* getrennten Flüssigkeitskomparti-
menten (Patientenblut und Dialysat) 2. für
den Erhalt eines möglichst großen osmoti-
schen Gradienten werden die beiden Flüssig-
keitskompartimente in entgegengesetzter
Richtung durch den Dialysator* geleitet (Ge-
genstromprinzip)
– Ultrafiltration*: Aufbau eines hydrostati-
schen Druckgefälles über die semipermeable
Membran zum Entzug überschüssiger Flüs-
sigkeit.
Dialysearthropathie f: engl. dialysis-related ar-
thropathy; syn. Dialyse-assoziierte Amyloidose.
Unter Langzeit-Hämodialyse auftretendes arth-
ritisähnliches Krankheitsbild mit Gelenk-
schmerzen. Ursache ist ein dialysebedingter
Proteinabbau mit Bildung von Amyloid-Präzi-
pitaten in Gelenkkapseln und subchondralem
Gewebe. Es kommt zu rezidivierenden arthriti-
schen Schüben und bei einem Teil der Patienten
zu fortschreitender Gelenkdestruktion, beson-
ders an den großen stammnahen Gelenken.
Pathogenese: Proteolyse von Beta*-2-Mikroglo-
bulin, dessen Bruchstücke in Form der Betafalt-
blattstruktur in bradytrophem Gewebe Amylo-
id* (Typ B) präzipitieren. Dabei kommt es zur
Stimulation der Zytokine TNF-α und IL-1 in
den Makrophagen. Sonderform: Destruieren-
de Dialyse-Spondylopathie, hierbei sind mögli-
che Kristallablagerungen (Hydroxylapatit) pa-
thologisch wichtig.
Dialysebehandlung f: Behandlungsmethode
zur Elimination von harnpflichtigen Substan-
zen, anderen Stoffwechsel(end)produkten und
Wasser aus dem Organismus sowie zur Equilib-
rierung des Säure*-Basen-Haushalts mittels
Blutreinigungsverfahren* wie Hämodialyse*
und Peritonealdialyse*. Die Dialysebehandlung
kann trotz Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzie-
rung nur annähernd eine physiologische Ho-
möostase* erreichen und die Niere nicht voll-
ständig ersetzen.
DialyXsediät: engl. dialysis diet; syn. Dialyse-
kost. Eiweiß- und kalorienreiche Ernährung bei
dialysepflichtigen Patienten mit chronischer
Niereninsuffizienz. Die Flüssigkeitszufuhr
wird streng bilanziert und die Phosphataufnah-
me reduziert durch Einnahme von Phosphat-
bindern und Vermeidung stark phosphathalti-
ger Lebensmittel. Bei guter Selbstpflege können
die Patienten zusätzliche Komplikationen posi-
tiv beeinflussen.
Vorgehen:
– Anpassung der Menge an Phosphatbindern
an den Phosphatgehalt der jeweiligen Mahl-
zeit (hoher Phosphatgehalt bei proteinhalti-
gen Lebensmitteln)
– Beschränkung der Kaliumaufnahme je nach
Restausscheidung auf 2000–3000 mg/d
– maximale Trinkmenge 500–800 ml/d (ein-
schließlich der Flüssigkeit in der Nahrung)
plus Harnausscheidungsmenge des Vortages
(Kurzformel: 500–800 ml/d + Harn bzw. 3–
5 % des Körpergewichts)
– Eiweißmenge je nach Dialyseverfahren: 1. bei
Hämodialyse*: 1,0–1,2 g/kg Körpergewicht
408
2. bei Peritonealdialyse*: 1,2–1,5 g/kg Kör-
pergewicht.
Dialyseosteopathie f: engl. dialysis-related os-
teopathy. Unter Dauerdialyse auftretende Kno-
chenveränderungen im Sinne einer renalen Os-
teopathie*. Unterschieden werden 3 Typen un-
terschiedlicher Ätiologie mit Funktionsstörung
der Nebenschilddrüsen und/oder des Vitamin-
D-Metabolismus. Die Therapie richtet sich nach
der bestehenden Form. Pathogenese:
– Insbesondere Folge des Nierenparenchym-
verlusts bei terminaler Niereninsuffizienz*
und dadurch gestörter Aktivierung von Calci-
ferolen in der Niere
– unter Umständen auch Verstärkung durch
die bei der Dialyse notwendige Heparinisie-
rung und die Akkumulation von Aluminium
im Knochengewebe (Aluminiumosteopa-
thie*).
Formen: (nach Delling)
– Typ I: Fibroosteoklasie* infolge sekundären
Hyperparathyroidismus
– Typ II: Osteoidose* aufgrund einer Störung
des Vitamin-D-Metabolismus
– Typ III: gemischter Typ mit Fibroosteoklasie
und Osteoidose.
Diagnostik:
– Laborchemisch: Anstieg von osteoblastenspe-
zifischer Phosphatase (Ostase) und Parathor-
mon* (sekundärer Hyperparathyroidismus)
und/oder Verminderung der D-Provitamine
– ggf. Knochenbiopsie mit histologischer Un-
tersuchung zur genauen Typisierung.
Therapie:
– Typ I: Suppression der Nebenschilddrüsen
durch Kalzium und Cholecalciferol
– Typ II: Substitution von aktiven Vitamin-D-
Metaboliten (Alphacalcidol) und/oder Chole-
calciferol
– Typ III: Substitution von Cholecalciferol und
Suppression mit Calcitriol und Kalziumsal-
zen
– Typ I und III mit Hyperkalzämie: Parathyro-
idektomie.
Dialyseshunt m: engl. hemodialysis shunt. Ope-
rativ als subkutane arteriovenöse Fistel* ange-
legte Verbindung. Dabei wird eine gut zugäng-
liche Extremitätenarterie mit einer benachbar-
ten Vene kurzgeschlossen. Ziel ist, eine ausrei-
chende Blutentnahme für den extrakorporalen
Blutkreislauf zu ermöglichen, der bei einer Hä-
modialyse* erforderlich ist.
Formen:
– Native Shuntanlage (siehe Abb.): gefäßchirur-
gische Anastomosierung der A. radialis mit
der V. cephalica am distalen Unterarm (Bre-
scia-Cimino-Fistel); ein analoges operatives
Vorgehen ist in der Ellenbeuge (Vena-cephali-
ca-, Vena-basilica-Fistel) und am Oberschen-
kel möglich (Saphenaschlinge)
409
Dialyseshunt: native Shuntanlage
(Operationssitus). [113]
– Shuntanlage unter Verwendung von Kunst-
stoff-Gefäßprothesen mit Polytetrafluorethy-
len zur Gefäßüberbrückung bei schlecht aus-
gebildeten oder thrombosierten Gefäßen.
Komplikationen:
– Blutung
– thrombotischer Shuntverschluss
– Shuntinfektion*
– Steal-Phänomen: 1. kalte Hände 2. Hautver-
änderungen 3. Gefühlsstörungen 4. Infekti-
on 5. Fingernekrosen
– Aneurysmabildung.
Ein Steal-Phänomen kann behandelt werden
mittels DRIL (distal revascularization interval
ligation) oder PAI (proximalization of the arteri-
al inflow).
Diameter → Beckenmaße
Diameter → Kopfmaße
Diameter frontooccipitalis m: syn. gerader
Durchmesser. Schädeldurchmesser von Stirn bis
Hinterhaupt, eines der sonografisch zu erfas-
senden Maße am fetalen Schädel. Er wird auch
als fronto-okzipitaler Diameter oder Durchmes-
ser (FOD) bezeichnet.
Diamine n pl: engl. diamines. Organische Ver-
bindungen mit 2 Aminogruppen, die durch De-
carboxylierung von Diaminosäuren als biogene
Amine* (z. B. Histamin) oder bei Eiweißfäulnis
(z. B. Cadaverin [Pentamethylendiamin], Putre-
scin [Tetramethylendiamin], Hexamethylendia-
min) entstehen.
Diaminosäuren f pl: engl. diaminoacids. Basi-
sche Aminosäuren* mit einer zweiten Amino-
gruppe (NH2), z. B. Lysin* und Ornithin*.
Diaminurie f: engl. diaminuria. Ausscheidung
von Diaminen (z. B. Cadaverin und Putrescin)
im Urin.
Diamond-Blackfan-Anämie f: engl. Blackfan-
Diamond anemia; syn. Blackfan-Diamond-Anä-
mie; Abk. DBA. Seltene, angeborene Form der
pure* red cell aplasia (Störung der Erythrozyto-
poese*) infolge einer Mutation im Gen für das
ribosomale Protein S19 (RPS19) mit autosomal-
rezessivem (Genlocus 19q13.2) bzw. autosomal-
dominantem (Genlocus 8p23.3–p22) Erbgang.
Bei der Mehrzahl der Patienten wird die Diag-
nose bereits im Säuglingsalter gestellt.
Diamond-Shwachman-Syndrom → Shwach-
man-Diamond-Syndrom
Diapedese f: engl. diapedesis. Austritt von Blut-
zellen aus kleinen Blutgefäßen. Die Migration
von Leukozyten (Leukodiapedese), insbesondere
neutrophilen Granulozyten, durch die unver-
letzte Kapillarwand bei Entzündung wird che-
motaktisch vermittelt durch Zelladhäsionsmo-
leküle* auf der Oberfläche der Leukozyten und
Endothelzellen. Bei starker Blutstauung (Hae-
morrhagia per diapedesem) kommt es zur Dia-
pedese von Erythrozyten.
Diaphanoskopie f: engl. diaphanoscopy.
Durchleuchtung eines Körperteils mit einer
Lichtquelle zur Beurteilung der Transparenz.
Das Verfahren wird in der Ophthalmologie* ein-
gesetzt als diasklerale Augendurchleuchtung,
z. B. zur Diagnostik eines Aderhautmelanoms,
und in der Pädiatrie als Durchleuchtung des
Schädels, meist zur Hydrozephalus*-Diagnos-
tik.
Formen:
– Ophthalmologisch als Diaphanoskopie der
Sklera: 1. diasklerale Augendurchleuchtung
durch Aufsetzen einer Lichtquelle auf die
Sklera 2. Pupille leuchtet rot auf 3. Verschat-
tung bzw. Verdunklung z. B. bei Blutung
oder malignem* Melanom der Aderhaut
– pädiatrisch als Diaphanoskopie des Schädels
beim Säugling: 1. Durchleuchtung der Schä-
deldecke als orientierende Untersuchung zur
Diagnostik von Hydrozephalus* oder Hyd-
ranenzephalie 2. rötliches Aufleuchten der
Schädeldecke über Hohlräumen 3. Aufleuch-
ten fehlt über Arealen mit Hirngewebe
– urologisch als Diaphanoskopie des Skro-
tums: 1. Transparenz (sog. positive Diapha-
noskopie) bei Hydrozele* 2. keine Transpa-
renz (negative Diaphanoskopie) bei Hodentu-
moren* 3. weitgehend durch Ultraschalldiag-
nostik ersetzt
– in der HNO als Diaphanoskopie der Kiefer-
höhle: 1. nicht mehr angewendete Durch-
leuchtung des Sinus* maxillaris vom Mund
aus 2. Schleimhautschwellungen, Sinusitis*
oder unterschiedliche Pneumatisation* erge-
ben seitendifferenten Befund.
Diaphorese → Schweißsekretion
Diaphraø gma → Scheidendiaphragma
Diaphraø gma → Zwerchfell
Diaphraø gma peø lvis n: engl. pelvic diaphragm.
Breite Muskelplatte, die hauptsächlich aus dem
Diarrhö
trichterförmigen M. levator ani, der Fascia su-
perior diaphragmatis pelvis und der Fascia infe-
rior diaphragmatis pelvis besteht. Sie bildet ge-
meinsam mit dem Diaphragma* urogenitale
und der Schließ- und Schwellkörpermuskulatur
von Urogenital- und Darmtrakt den Beckenbo-
den*.
Diaphraø gma urogenitale n: engl. urogenital di-
aphragm. Vorderder Beckenbodenteil, der zu- D
sammen mit dem Diaphragma* pelvis den
Rumpf nach unten hin abschließt. Es setzt sich
zusammen aus M. transversus perinei profun-
dus, M. transversus perinei superficialis und
Centrum perinei und wird von der Fascia dia-
phragmatis urogenitalis superior und Fascia
diaphragmatis urogenitalis inferior bedeckt.
DiaphyXse f: engl. diaphysis. Von Metaphyse
und Epiphyse abzugrenzendes Mittelstück der
Röhrenknochen, das auch als Schaft bezeichnet
wird.
diaplazentar: engl. transplacental; syn. trans-
plazentar. Durch die Plazenta* hindurch, also
die Plazentaschranke überwindend. Der Begriff
wird verwendet, wenn es zum Übertritt von
Substanzen aus dem mütterlichen in den kind-
lichen Kreislauf oder umgekehrt kommt.
Diarrhö f: engl. diarrhea. Bezeichnung für
Stuhlgang mit mehr als 3 ungeformten Stühlen
pro Tag oder eine Stuhlmasse > 200 g/d (bzw.
> 10 ml/kg KG/d) oder einen Wassergehalt des
Stuhls ≥ 75 %. Die Therapie richtet sich nach der
Ursache.
Klinischer Verlauf:
– Akute Diarrhö: z. B. Reisediarrhö*, Lebens-
mittelvergiftung*: 1. meist wenige Tage an-
dauernd 2. häufig selbstlimitierend 3. Thera-
pie in der Regel symptomatisch
– chronische Diarrhö (auch chronisch-rezidi-
vierend), z. B. Zöliakie*: 1. Dauer > 14 Tage
2. erfordert in der Regel spezifische Diagnos-
tik und Therapie.
Pathophysiologie: Osmotische Diarrhö
– Infolge osmotisch wirksamer Substanzen im
Darmlumen
– im engeren Sinn durch Lactulose, Mannitol,
Sorbit, Süßstoffe u. a. luminal verbleibende,
primär nicht resorbierbare Substanzen
– im weiteren Sinn infolge Maldigestion* bzw.
Malabsorption* (malabsorptive Diarrhö)
durch (funktionell) reduzierte intestinale epi-
theliale Resorptionsfläche (z. B. Zöliakie,
Kurzdarmsyndrom) oder durch primär mu-
kosalen Mangel bzw. Defekt eines resorpti-
ven Transporters (z. B. Kohlenhydratmalab-
sorption*, familiäre Chloriddiarrhö)
– im Kleinkindalter z. B. als sog. Toddler’s di-
arrhea oder unspezifische Diarrhö des Klein-
kindes durch verringerte Transportkapazität
für Fruktose
– nachlassend bei Nahrungskarenz.
 Diarrhoea
Sekretorische Diarrhö
– Infolge gesteigerter Wasser- und Ionensekre-
tion
– parazelluläre Wasser- und Ionenverluste bei
Leckflux-Diarrhö durch interepitheliale Bar-
rierestörung des Darms (HIV-Enteropathie,
Colitis ulcerosa u. a. entzündliche Diarrhöen)
bzw. Exsudat-Durchtritt durch Zelldefekt
D (z. B. Ulkus, bakterielle invasive Enteritis)
– Vorkommen der sekretorischen Diarrhö
durch gesteigerte Chlorid-Ionensekretion
u. a. bei infektiöser Gastroenteritis* durch
Enterotoxin* mit v. a. spritzend-wässriger
Diarrhö (z. B. Salmonellose*, Cholera*, Infek-
tion mit Rotavirus*, Brechdurchfall des Säug-
lings), auch bei neuroendokrinem Tumor
(z. B. Verner-Morrison-Syndrom)
– Persistenz bei Nahrungskarenz (Ausnahme:
sekretorische Diarrhö bei Nahrungsmittelal-
lergie* oder enteralem Gallensäurenverlust-
syndrom*).
Entzündliche Diarrhö
– Häufig Mischform von osmotischer und se-
kretorischer Diarrhö
– mukosale Läsion mit Exsudation von Protei-
nen und Blut, z. B. bei infektiöser invasiver
Enteritis mit v. a. blutig-schleimiger Diarrhö
und Tenesmen (Shigellose*, Amöbiasis, Ente-
rokolitis durch Infektion mit Campylobac-
ter*, enterohämorrhagischer Escherichia* coli
u. a.)
– bei Antibiotika-assoziierter Kolitis*
– nichtinfektiös u. a. bei Enteritis regionalis
Crohn und Colitis ulcerosa.
Diarrhö bei gestörter Motilität
– Verminderte Kontaktzeit durch Hypermotili-
tät
– Vorkommen u. a. bei: 1. Reizdarmsyndrom
2. Hyperthyreose 3. als Postvagotomiesyn-
drom 4. UAW (z. B. Parasympathomimetika).
Diagnostik:
– Anamnese
– Klinik
– mikrobiologische Stuhluntersuchung*, falls
nötig.
Therapie:
– Symptomatisch (meist p. o.): Substitution
von Elektrolyten (Elektrolyttherapie*) und
Flüssigkeit (Volumenersatz*)
– ggf. kausal (Therapie bei infektiös bedingter
Diarrhö unter Einhaltung von Hygienemaß-
nahmen)
– evtl. Probiotika
– je nach Ätiologie unter Umständen Antidiar-
rhoika*.
Diarrhoea → Diarrhö
Diarrhoea chylosa f: engl. diarrhea chylosa. Di-
arrhö* mit Entleerung von Schleim und Eiter.
Diarrhoea noctuø rna f: engl. nocturnal diarrhea.
Nächtliche Diarrhö* bei Darmtuberkulose*.
Diarrhoea stercoralis → Diarrhö, paradoxe
Diarrhö, chologene → Gallensäurenverlust-
syndrom, enterales
Diarrhö, paradoø xe f: engl. paradoxic diarrhea;
syn. Verstopfungsdurchfall. Bezeichnung für
die Entleerung eines Gemischs aus festem Kot
und dünnflüssigen Massen. Ursache sind Steno-
sen des Kolons etwa durch einen Tumor mit Be-
hinderung der Stuhlpassage, die den „stehen-
den“ Stuhl teils verflüssigen.
Diaø schisis f: Der Begriff bezeichnet zum einen
eine Funktionsminderung funktionell zusam-
menhängender Hirnregionen nach Schädigung
eines Anteils, z. B. eine Beeinträchtigung der
linken Kleinhirnhemisphäre bei Schädigung
der rechten Zentralregion; zum anderen wird
Diaschisis synonym für den Begriff spinaler
Schock* verwendet.
Diastase → Diastole
Diaster m: engl. amphiaster. Sternförmige Kon-
figuration der Chromosomenpaare in der Ana-
phase der Meiose* und Mitose*.
Diastereomerie → Isomerie
Diastereomerie f: engl. diastereomerism. Un-
terform der Stereoisomerie. Sie bezeichnet das
Phänomen, dass sich 2 Moleküle in der Ver-
knüpfung gleichen, sich aber nicht wie Bild und
Spiegelbild zueinander verhalten. Die beiden
Moleküle nennt man Diastereomere. Sie kön-
nen mehrere Chiralitätszentren haben und
zeigen chemische und physikalische Unter-
schiede.
Diastole f: Erschlaffung des Herzmuskels (im
engeren Sinn der Kammer) nach der Systole*.
Die Vorhofdiastole findet gleichzeitig mit der
Kammersystole statt. Siehe Herzzyklus* (Abb.
dort).
Einteilung:
– Entspannungsphase: isovolumetrische Er-
schlaffung der Herzkammern nach Schluss
der Taschenklappen und damit verbundener
Druckabfall in den Herzkammern; Dauer ca.
50 ms
– Füllungsphase: Bluteinstrom in die Herz-
kammern nach Öffnung der Segelklappen:
1. frühdiastolisch schnelle Füllung (entspre-
chend E-Welle; Echokardiografie*) 2. dann
langsame Füllung (Diastase) und Vorhofkon-
traktion (spätdiastolische Füllung, entspricht
A-Welle) 3. Dauer abhängig von der Herzfre-
quenz 4. entspricht im EKG etwa der Zeit
vom Ende der T-Welle bis zum Ende der P-
Welle.
Diastolikum → Herzgeräusch
Diathese, angiospaø stische f: engl. angiospas-
tic diathesis. Neigung zur Vasomotorenhyperak-
tivität, u. a. bei vegetativer Labilität mit Blut-
druckschwankung, schnellem Erröten, Ohn-
macht und Migräne.
410
Diathese, atopische f: engl. atopic diathesis;
syn. allergische Diathese. Genetisch bedingte
Veranlagung zu atopischen Erkrankungen, zu
denen allergische Rhinokonjunktivitis, allergi-
sches Asthma bronchiale, atopisches Ekzem
und Nahrungsmittelallergie gehören. Eine ato-
pische Diathese liegt vor, ohne dass sich diese
Erkrankungen bereits klinisch manifest haben.
Diathese, hämorrhagische f: engl. hemor-
rhagic diathesis. Vermehrte Blutungsneigung,
die sich klinisch beispielsweise durch eine ge-
störte Blutstillung nach Punktionen* und Ver-
letzungen äußert. Ätiologie:
– Angeboren bzw. primär
– erworben bzw. sekundär (auch iatrogen*,
z. B. durch Antikoagulanzien* oder Throm-
bozytenaggregations*-Hemmer).
Pathogenese:
– Thrombozytär: 1. Thrombozytopenie*
2. Thrombozytopathie*
– plasmatisch: 1. Hypokoagulabilität* infolge
Koagulopathie* (Minuskoagulopathie) 2. Hy-
perfibrinolyse*
– vaskulär: durch lokale oder generalisierte Ge-
fäßläsion (Vasopathie*) bedingte Blutungs-
neigung mit gesteigerter Gefäßfragilität und
Gefäßpermeabilität, z. B. bei Purpura*
Schoenlein-Henoch oder Osler-Rendu-We-
ber-Krankheit.
Klinik:
– Menorrhagie, Hypermenorrhö, gestörte Blut-
stillung nach Punktionen oder Verletzungen
– z. T. spontan auftretende, nur schwer stillba-
re Blutungen*
– Hautblutungen* (bei thrombozytärer oder
vaskulärer hämorrhagischer Diathese v. a.
punktförmig bis kleinfleckig mit Schleim-
hautblutung, bei plasmatischer hämorrhagi-
scher Diathese v. a. flächig).
Diathese, thrombophile → Thrombophilie
Diatomeenprobe f: engl. diatom test. Untersu-
chung zum Nachweis von Kieselalgen in Orga-
nen des großen und kleinen Kreislaufs, mit
Übereinstimmung zwischen Befund und loka-
len Planktonarten. Die Diatomeenprobe zur Di-
agnostik des Todes durch Ertrinken* ist um-
stritten wegen möglicher enteraler und inhalat-
ver Aufnahme in vivo, postmortalem Eindrin-
gen in die Lunge und Artefakten bei der Aufbe-
reitung.
Diatrigerie → Altern
Diazepam n: syn. Diazepam [Mittel gegen
Angst- u. Zwangsstör.]. Benzodiazepin mit sehr
langer Halbwertzeit (20–50 h) zur vorüberge-
henden Behandlung von schweren Angstzu-
ständen, Schlafstörungen, Muskelverspannun-
gen und epileptischen Anfällen. Diazepam
kann nach längerer Einnahme zur Abhängig-
keit führen und beim plötzlichen Absetzen Ent-
zugssymptome hervorrufen.
411
Indikationen:
– Zur Prämedikation vor operativen oder diag-
nostischen Eingriffen und zur postoperati-
ven Behandlung
– bei akuten Angst-, Erregungs-, Spannungs-
und Unruhezuständen
– beim Status epilepticus
– bei Tetanus und anderen Formen eines aku-
ten Muskelspasmus.
Dibucain-Zahl → Cholinesterasen
Dichlor-Diphenyl-Trichlorethan n: engl. DDT;
syn. Chlorphenotan; Abk. DDT. Kontaktinsekti-
zid, das zu den Kokanzerogenen* zählt. In
Deutschland darf DDT nicht verwendet werden
wegen starker Persistenz in der Umwelt und ho-
her Bioakkumulation* in der Nahrungskette.
Die maximale Arbeitsplatzkonzentration
(MAK) beträgt 1 mg/m3.
Dichotomie f: engl. dichotomy. Zweiteilung,
z. B. Verzweigung von Drüsengängen oder der
Bronchien.
Dichromasie → Farbenfehlsichtigkeit
Dichromatopsie → Farbenfehlsichtigkeit
Dickdarm → Verdauungstrakt
Dickdarm m: engl. large intestine; syn. Intesti-
num crassum. Terminaler Abschnitt des Darms
zwischen Ileozäkalklappe (Bauhin*-Klappe)
und Anus*. Der Dickdarm ist ca. 150 cm lang
und besteht aus mehreren Abschnitten (Zä-
kum*, Kolon* und Rektum*), die rahmenförmig
um den Dünndarm* liegen. Seine Hauptaufga-
Colon transversum
Colon
descendens
Colon
ascendens
terminales
Ileum
Caecum
(Blinddarm) Colon
sigmoideum
Rektum (Sigma)
Dickdarm: Abbildung des Dickdarmes mit seinen
verschiedenen Anteilen. Vom Blinddarm (Caecum)
geht er in das Colon ascendes über, dann in das
Colon transversum, das in das Colon descendens
übergeht. Darauf folgen Colon sigmoideum und
Rektum.
Dienste und Einrichtungen, komplementäre
ben sind die Wasserrückresorption sowie die
Eindickung und der Weitertransport des Stuhls.
Siehe Abb.
Abschnitte:
– Blinddarm (Zäkum, Caecum) mit Wurmfort-
satz (Appendix* vermiformis)
– Grimmdarm (Kolon*, Colon): aufsteigender
Dickdarm (Colon ascendens), Querkolon (Co-
lon transversum), absteigender Dickdarm
(Colon descendens) und Sigmadarm (Colon
sigmoideum)
– Mastdarm (Rektum*, Rectum): 1. Ende des
Verdauungstrakts 2. besteht aus einer Am-
pulla* recti zur Kotaufnahme und einem
Analkanal* zur Defäkation* 3. der Analkanal*
ist über einen inneren, unwillkürlich gesteu-
erten und einen willkürlich gesteuerten
Sphinktermuskel ständig geschlossen.
Aufbau: Die Wand des Dickdarms ist wie im ge-
samten Gastrointestinaltrakt* vierschichtig auf-
gebaut (Tunica mucosa, Tunica submucosa, Tu-
nica muscularis und Tunica adventitia/Tunica
serosa). Besonderheiten des Dickdarms:
– Keine Zotten, dafür tiefe Schleimhauteinsen-
kungen (Krypten*)
– viele Lymphfollikel in Tunica submucosa
– ringförmige Einziehungen (Plicae* semiluna-
res coli) in Tunica muscularis mit dazwi-
schenliegenden Ausbuchtungen (Haustren;
siehe Haustra coli) und verdickte äußere
Längsmuskelschicht (Tänien mit Appendi-
ces* epiploicae).
Dickdarmentzündung → Kolitis
Dickdarmentzündung → Proktitis
Dickdarmflora f: syn. Kolon-Flora. Besiedlung
des Dickdarms mit Bakterien. Der Begriff Flora
ist hier strenggenommen inkorrekt, korrekter-
weise spricht man vom intestinalen Mikrobiom,
siehe Darmflora*.
Dickdarm-Iøleus m: syn. tiefer Ileus. Obstrukti-
ver mechanischer oder pseudoobstruktiver
funktioneller Ileus* des Dickdarms. Beim me-
chanischen Ileus kommt es zur intraluminalen,
teils massiven Druckerhöhung mit teils monst-
rös aufgetriebenem Kolonrahmen, insbesonde-
re des rechten Hemikolons mit konsekutiven
Serosaeinrissen und Minderdurchblutung der
Darmwand. Ein funktioneller Ileus wird verur-
sacht durch Paralyse oder Ogilvie-Syndrom.
Dickdarmkarzinom → Karzinom, kolorekta-
les
DickdarmpolyXp → Polyp, kolorektaler
Dickdarmpolypose → Polyposis intestinalis
Dickdarmtumor → Karzinom, kolorektales
Dickdarmtumor → Polyp, kolorektaler
Diclofenac n: Analgetikum aus der Gruppe der
nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR). Es
wirkt als Cyclooxygenase-Hemmer auch anti-
phlogistisch und wird bei muskuloskelettalen
Schmerzen oral, topisch oder intramuskulär
eingesetzt. Kontraindikationen sind beispiels-
weise Asthma bronchiale und Herzinsuffizi-
enz*. Gastrointestinale Beschwerden sind häu-
fig, in Kombination mit Glukokortikoiden tre-
ten gehäuft gastroduodenale Ulzera auf.
DIDMOAD-Syndrom n: engl. diabetes insipidus,
diabetes mellitus, optic atrophy, deafness (Abk. DID-
MOAD-Syndrom); syn. Wolfram-Syndrom. Auto-
somal-rezessiv erbliche Erkrankung mit Mani- D
festation im Schul- bis frühen Erwachsenenalter
und progredientem Verlauf. Die Erkrankung
beginnt meist mit Diabetes mellitus, dann ent-
wickelt sich eine Optikusatrophie, weitere
Symptome wie Taubheit folgen Jahre später;
häufig sind neurologisch-psychiatrische Er-
krankungen (wie gestörter Farbsinn, Polyneu-
ropathie)* sowie ein Katarakt assoziiert.
Formen:
– DIDMOAD-Syndrom 1: Genlocus 4p16.1
– DIDMOAD-Syndrom 2: Genlocus 4q22–q24
– mitochondriale Form des DIDMOAD-Syn-
droms
– das klinische Erscheinungsbild der verschie-
denen Formen unterscheidet sich nicht.
Didymitis → Orchitis
Diødymus m: engl. twin. Zwilling, Hoden.
Dieffenbach-Plaø stik f: engl. Dieffenbach’s op-
eration. Verschiebelappenplastik zur operativen
Deckung eines Dekubitus bzw. von Defekten an
Lippe, Nasenflügel und Ohrläppchen.
Diego-Blutgruppensystem n: engl. Diego
blood group system. Blutgruppensystem (Symbol
Di) mit den autosomal-kodominant erblichen
Allelen Dia und Dib. Je Erythrozyt werden ca.
1000 entsprechende Antigenkopien exprimiert.
Es besteht eine physiologische Funktion bei der
Chloridverschiebung (Aufnahme von Chlorid-
im Austausch mit Bicarbonat-Ionen) des Eryth-
rozyten.
Vorkommen: Dia v. a. bei indigenen Einwoh-
nern des amerikanischen Kontinents, Japanern
und Chinesen.
Klinische Bedeutung:
– Auftreten spezifischer Antikörper nach Blut-
transfusion und während der Schwanger-
schaft
– sehr selten Ursache von Transfusionszwi-
schenfällen bzw. Morbus* haemolyticus neo-
natorum.
Dienogest n: syn. Dienogestum. Antiandroge-
nes und antiöstrogenes Gestagen, das bei Endo-
metriose*, bei Akne, zur hormonalen Kontra-
zeption* (in Kombination mit Ethinylestradi-
ol*), und bei Poly- und Dysmenorrhö* einge-
setzt wird. Kontraindikationen sind akute und
stattgehabte Thrombosen*. Das Thromboserisi-
ko steigt durch die Einnahme von Dienogest.
Dienste und Einrichtungen, komplementäre
m,f pl: engl. complementary services and facilities.
Dienste und Einrichtungen zur Ergänzung und
 Dientamoeba fragilis
Unterstützung der fachpflegerische Versorgung
in den Bereichen Körperpflege, Ernährung und
Mobilität. Sie sollen mögliche Versorgungslü-
cken zwischen stationärer und poststationärer
Versorgung schließen. Gemeint sind auch Hil-
fen, die neben den pflegerischen und hauswirt-
schaftlichen Versorgungsleistungen nach dem
Pflege*-Versicherungsgesetz erbracht werden.
D Dientamoeba fragilis f: Taxonomisch den Fla-
gellaten zugehöriges, fakultativ pathogenes, 4–
12 μm großes und in dreiviertel der Stadien 2-
kerniges amöbenartiges Darmprotozoon des
Menschen. Siehe Abb.
Dientamoeba fragilis: Trophozoiten im Stuhlaus-
strich (Heidenhain-Färbung). [190]
DIEP-Lappen: Abk. für Deep-Inferior-Epigast-
ric-Perforator-Lappen → Mammaplastik
Dies f: Tag; pro die: täglich (Angabe auf Rezep-
ten).
Diesterasen → Phosphodiesterasen
Dietary Reference Intakes pl: Abk. DRI. Vom
Food and Nutrition Board des Institute of Medi-
cine (USA) entwickelte Referenzwerte für die
Nährstoffzufuhr mit dem Ziel des Erhalts und
der Förderung der Gesundheit. Eine Zufuhr in
Höhe der DRI soll nährstoffspezifischen Man-
gelkrankheiten sowie der Überversorgung mit
Energie, Fett und Alkohol vorbeugen.
Dieterich-Krankheit f: engl. Dieterich’s disease.
Aseptische Knochennekrose* der Metakarpalia
in der Wachstumszeit mit röntgenologisch
deutlicher Deformierung der Metakarpalköpf-
chen (II, III, IV) bei meist nur geringen klini-
schen Symptomen.
Diethylentriaminpentaacetat n: Abk. DTPA.
Chelatbildner* zur Bindung von Metallkatio-
nen, z. B. in der Nuklearmedizin 111In-DTPA
oder 99mTc-DTPA (siehe Leberszintigrafie*,
Lungenventilationsszintigrafie*, Nierendiag-
nostik* und Radioisotopennephrografie*).
Dieulafoy-Uø lkus → Exulceratio simplex
Differenzialblutbild n: engl. differential blood
count; syn. Differentialblutbild. Verfahren zur
Differenzierung und Quantifizierung der Leu-
kozyten im Blut sowie zur Beurteilung der Mor-
phologie korpuskulärer Blutbestandteile. Bei
den Leukozyten unterscheidet man Granulozy-
ten, Lymphozyten und Monozyten. Ein Diffe-
renzialblutbild dient der Diagnose und Ver-
laufskontrolle von Infektionen, Leukämien und
Anämien.
Klinische Bedeutung:
– Fallen im Differenzialblutbild viele stabker-
nige, junge Granulozyten auf, so wird dies
als Linksverschiebung* bezeichnet. Sie be-
ruht auf einer raschen Freisetzung von Gra-
nulozyten und ist ein Zeichen für Infektio-
nen sowie andere akute, auch (noch) nicht
klinisch apparente, Erkrankungen.
– Fallen viele segmentkernige Granulozyten
auf (Rechtsverschiebung*), weist das auf eine
Granulozytenbildungsstörung hin.
– Sind im peripheren Blut unreife Vorstufen
der Leukozyten (Blasten) nachweisbar, deutet
dies auf eine Leukämie hin.
Referenzbereich: Die genannten Werte sind
stark methodenabhängig. Orientierend gilt bei
Erwachsenen:
– Gesamt-Leukozyten: 4800–10 000/μl
– segmentkernige neutrophile Granulozyten:
1800–7800/μl (50–70 % der Leukozyten)
– stabkernige neutrophile Granulozyten:
< 700/μl (3–5 % der Leukozyten)
– Lymphozyten: 1000–4800/μl (25–40 % der
Leukozyten)
– eosinophile Granulozyten: < 450/μl (1–5 %
der Leukozyten)
– basophile Granulozyten: < 200/μl (0–1 % der
Leukozyten)
– Monozyten: < 800/μl (2–8 % der Leukozyten).
Indikationen:
– Leukozytose oder Leukopenie
– Diagnose und Verlaufskontrolle von Immun-
defekten und Infektionen
– Diagnose und Verlaufskontrolle von Erkran-
kungen des hämatopoetischen Systems (z. B.
Anämie oder Leukämie)
– Kontrolle bei Gabe von hämatotoxischen Me-
dikamenten oder bei Bestrahlung.
Erhöhte Werte im Blut Erwachsener:
– Segment- und stabkernige neutrophile Gra-
nulozyten: 1. akute und chronische (v. a. bak-
terielle) Infektionen 2. Nikotinabusus
3. Stress 4. bestimmte Leukämieformen (z. B.
chronische myeloische Leukämie) 5. Medika-
mente, z. B. Kortison
– Lymphozyten: 1. Virusinfektionen 2. Pertus-
sisinfektion 3. bestimmte Leukämie- und
Lymphomformen (z. B. akute lymphatische
Leukämie) 4. Autoimmunerkrankungen
– eosinophile Granulozyten: 1. Allergien 2. Pa-
rasitosen 3. chronische (Pilz-)Infektionen
4. maligne Erkrankungen, z. B. Mastzelltu-
moren
– basophile Granulozyten: 1. allergische Ent-
zündungen (z. B. Nahrungsmittelintoleranz)
412
2. chronische myeloische Leukämie 3. Post-
splenektomie-Syndrom
– Monozyten: chronische Entzündungen und
Nekrosen.
Erniedrigte Werte im Blut Erwachsener:
– Segment- und stabkernige neutrophile Gra-
nulozyten: 1. Verdacht auf virale Infektionen
2. Folsäure oder Vitamin-B12-Mangel 3. Kno-
chenmarkschädigung, z. B. durch Medika-
mente 4. Autoimmunerkrankungen
– Lymphozyten: 1. Immundefekte, z. B. HIV
2. Chemo- oder Strahlentherapie 3. systemi-
scher Lupus erythematodes
– eosinophile Granulozyten: 1. Kortisonein-
nahme 2. schwerste akute Infektionen
– Monozyten: Knochenmarkschädigung.
Differenzialdiagnostik: engl. differential diag-
nosis; syn. Differentialdiagnostik. Ausschluss
von Erkrankungen mit ähnlicher oder sogar
identischer Symptomatik vor Beginn einer Be-
handlungsmaßnahme. Diese Differenzialdiag-
nosen müssen vom Arzt neben seiner Verdachts-
diagnose als Auslöser der Patientenbeschwer-
den in Betracht gezogen werden. Für ihren ra-
schen Ausschluss sind Anamnese und Kranken-
untersuchung von überragender Bedeutung.
Differenzielle Psychologie: engl. differential
psychology; syn. differentielle Psychologie. Teil-
gebiet der Psychologie*, das psychische Eigenar-
ten und Unterschiede hinsichtlich Typ, Alter,
Gruppe und Geschlecht untersucht.
Differenzierungsstörung, sexueø lle f: engl.
disorder of sexual differentiation (Abk. DSD). Stö-
rungen oder Varianten der Geschlechtsdifferen-
zierung mit nicht eindeutig männlichem oder
weiblichem Genitale oder Unstimmigkeit zwi-
schen chromosomalem Geschlecht und Ge-
schlechtsmerkmalen. Je nach Form und Ausprä-
gung Manifestierung bei Geburt oder im Rah-
men der Pubertätsentwicklung. Die Diagnostik
umfasst Laborchemie, bildgebende Verfahren,
Karyogramm und evtl. Gonadenbiopsie.
Siehe Abb.
Einteilung: Nach vorhandenem Gonadenge-
webe
– Sexuelle Differenzierungsstörung mit Ova-
rien
– Sexuelle Differenzierungsstörung mit Testes
– Ovotestikuläre Differenzierungsstörung (frü-
her: echter Hermaphroditismus) mit gleich-
zeitigem Vorkommen von Ovar- und Testis-
gewebe (Ovar und Testes oder Ovotestis*); Ka-
ryotyp 46,XX, 46,XY oder Mosaik, Phänotyp
variabel (männlich, weiblich oder intersexu-
ell)
– Sexuelle Differenzierungsstörungohne nach-
weisbare Gonaden (siehe Agonadismus*).
Ursachen: Siehe Tab.
– Gonosomale numerische Chromosomenaber-
ration* oder Mosaik, z. B. Klinefelter*-Syn-
413
Differenzierungsstörung, sexuelle: physiologische
Geschlechtsdifferenzierung.
drom, Turner*-Syndrom, gemischte Gona-
dendysgenesie*
– Störung der Gonadenentwicklung bei nor-
malem männlichem oder weiblichem Chro-
mosomensatz, z. B. ovotestikuläre Differen-
zierungsstörung, Gonadendysgenesie infolge
Mutation des SRY-, SOX9-, SF1-, WT1-,
DHH-, WNT4- oder DAX1-Gens (Genotyp
46,XY) oder FSH-Rezeptor-Mutation (Geno-
typ 46,XX, siehe XX*-Gonadendysgenesie),
testikuläres Regressionssyndrom (Genotyp
46,XY)
– Störung des Androgenstoffwechsels: 1. prä-
natale Hyperandrogenämie (Genotyp 46,XX),
z. B. fetal bedingt beim kongenitalen virili-
sierenden adrenogenitalen Syndrom* oder
maternal bei Androgen produzierendem Tu-
mor oder Arzneimitteleinnahme 2. gestörte
Androgenbiosynthese (Genotyp 46,XY), z. B.
infolge Mutation im LH-Rezeptor-Gen oder
bei 5-alpha-Reduktase-Mangel oder Andro-
genresistenz*
– andere Ursachen, z. B. kloakale Ekstrophie;
Testesaplasie, isolierte Hypospadie, Kryptor-
chismus (Genotyp 46,XY); Vaginalatresie, La-
biensynechie (Genotyp 46,XX).
Diagnostik:
– Bildgebende Verfahren mit Darstellung des
inneren Genitales
Differenzierungsstörung, sexuelle:
Ursachen.
DSD durch numerische Aberrationen
der Geschlechtschromosomen
47,XXY (Klinefelter*-Syndrom)
45,X0 oder Mosaik-Formen (Turner*-Syndrom)
45,X0/46,XY-Mosaik (gemischte Gonaden-
dysgenesie)
46,XX/46,XY (Chimärismus)
DSD mit 46,XY-Karyotyp
Störung der Gonaden-/Hodenentwicklung
ovotestikuläre Störung der Geschlechts-
entwicklung
komplette oder partielle Gonadendysgenesie*
Gonadenregression
Störung der Androgenbiosynthese oder
-wirkung
mit Nebennierenrindeninsuffizienz
STAR-Mangel
P450-scc-Defekt
3ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-2-Mangel
17α-Monooxygenasemangel
Cytochrom-P450-Oxidoreduktase-Mangel
ohne Nebennierenrindeninsuffizienz
Smith-Lemli-Opitz Syndrom
Leydigzellhypoplasie (LH-Rezeptordefekt)
17ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-3-Mangel
5α-Reduktase-Mangel
komplette oder partielle Androgenresistenz*
endokrine Disruptoren*
andere
syndromale Formen
Kloakenfehlbildung
Aarskog-Syndorm
Testesaplasie, Vanishing-Testis-Syndrom
Syndrom der persistierenden Müller-Gänge
DSD mit 46,XX-Karyotyp
Störung der Gonaden-/Ovarentwicklung
Gonadendysgenesie
ovotestikuläre Störung
Androgenüberschuss
fetaler Androgenexzess
3ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-2-Mangel
21-Hydroxylasemangel
Cytochrom-P450-Oxidoreduktase-Mangel
11β-Monooxygenasemangel
Glukokortikoidresistenz
fetoplazentarer Androgenexzess
Aromatasemangel
virilisierender Tumor
Einnahme androgen wirksamer Substanzen
Diffusion
andere
syndromale Formen
Kloakenfehlbildung
Agenesie/Hypoplasie der Müllerschen
Strukturen
Vaginalatresie
Labiensynechie D
– laborchemische Bestimmung der Hormon-
konzentration, z. B. Steroidhormone, Anti-
Müller-Hormon
– Karyogramm
– evtl. Gonadenbiopsie.
diffus: Ausgebreitet, zerstreut, ohne bestimm-
te Grenze.
Diffuse endokapilläre Glomerulonephritis f:
syn. diffuse endokapilläre GN. Akute Poststrep-
tokokkennephritis, der eine subepitheliale Im-
munkomplexablagerung zugrunde liegt. Die
Erkrankung wird meist nach Haut- oder Ra-
cheninfektion mit hämolytischen Streptokok-
ken der Serogruppe A beobachtet.
Diffuse Glomerulonephritis f: syn. diffuse
Glomerulopathie. Form der Glomerulonephri-
tis*. Die Klinik der membranoproliferativen
Glomerulonephritis (MPGN) ist abhängig vom
Ausmaß der glomerulären Schädigung. Unter-
schieden werden die fokale Glomerulonephritis
(5–10 % Hämaturie, 20–30 % asymptomatische
Proteinurie) von der diffusen Glomerulonephri-
tis (20 % arterielle Hypertonie, 10–20 % nephri-
tisches Syndrom*, 10–20 % asymptomatische
Kreatininerhöhung).
Diffuse interstitieø lle Pneumonie f: Abk. DIP.
Form der interstitiellen Lungenkrankheit, die
in bildgebenden Verfahren Milchglas-artige
Veränderungen zeigt und subakut verläuft.
Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom n:
engl. diffuse large B-cell lymphoma; syn. Diffuses
großzelliges Lymphom. Lymphatische Neopla-
sie, ausgehend von reifen B-Zellen, die ohne
Therapie letal endet. Rasch progrediente
Lymphknotenvergrößerungen und/oder extra-
nodale Manifestationen sowie B-Symptomatik
zählen zu den häufigsten Symptomen. Bei kura-
tiver Zielsetzung werden 6–8 Zyklen des R-
CHOP-Protokolls verabreicht. Damit liegt die
Heilungsrate bei 60–70 %.
Diffusion f: Bewegung eines Stoffs zum Ort
seiner niedrigeren Konzentration infolge
Brown-Molekularbewegung. Die Menge des pro
Zeiteinheit diffundierten Stoffes ist abhängig
vom Konzentrationsgradienten, der Distanz
zwischen den Messpunkten, Größe und Be-
schaffenheit (Permeabilität*) der Austauschflä-
che, an der Diffusion stattfindet (1. Fick-Diffu-
 Diffusion, erleichterte
sionsgesetz), bei Ionen auch von der Ladungs-
verteilung.
Diffusion, erleichterte → Transport
Diffusionshypoxie f: engl. diffusion hypoxia.
Sauerstoffmangel durch Anstieg der alveolären
Konzentration von Lachgas infolge der Lachgas-
Rückdiffusion aus dem Blut bei Ausleitung ei-
ner Narkose*. Zur Prävention beatmet man mit
D FiO2 = 1 zur Narkoseausleitung und für mehre-
re Minuten nach Beendigung der Lachgas-Zu-
fuhr.
Diffusionskapazität, pulmonale f: engl. pul-
monary diffusion capacity. Maß für die Gasaus-
tauschfähigkeit der Lunge für spezielle Atemga-
se. Die Diffusionskapazität ergibt sich aus der
Diffusionsleitfähigkeit der Alveolarmembran
für dieses Gas multipliziert mit dem Quotien-
ten aus Gasaustauschfläche geteilt durch Dicke
der Alveolarmembran. Sie entspricht dem Quo-
tienten aus Diffusionsstrom pro alveolokapillä-
rer Partialdruckdifferenz (1. Fick-Diffusionsge-
setz).
Diffusionsstörung, pulmonale f: engl. pulmo-
nary diffusing disorder. Abnahme des Verhältnis-
ses von pulmonaler Diffusionskapazität* (DL)
zur Lungenperfusion (QL). Das Verhältnis von
DL zu QL ist die entscheidende Größe zur Erfas-
sung der Effektivität des Gasaustauschs in den
Lungen.
Diffusionstheorie → Strahlenbiologie
DIG: Abk. für Gerinnung, disseminierte intra-
vasale → Verbrauchskoagulopathie
Digestion → Verdauung
digital: Den Finger betreffend, mit dem Fin-
ger erfolgend (z. B. digitale rektale Untersu-
chung*); in mehrere Schritte aufgeteilt; durch
Ziffern dargestellt bzw. darstellbar.
Digitale Raø diografie f: engl. digital radiogra-
phy; syn. digitale Radiographie. Erzeugen von
Röntgenbildern durch Digitalisierung der
Strahlungsverteilung hinter einem Objekt. Die
digital gespeicherten Bilder können bezüglich
Kontrast, Helligkeit u. a. nachbearbeitet, an ei-
nem geeigneten Monitor betrachtet und auf
Film oder Papier dokumentiert sowie in einem
medizinischen Bildarchivierungs- und Kommu-
nikationssystem (PACS) gespeichert werden.
Technik: Neben der Digitalisierung des Signals
einer Bildverstärker-Fernsehkette und der CT
werden zur Bilddetektion Verstärkerfolien* mit
Speicherleuchtstoffen und digitale Festkörper-
detektoren eingesetzt.
Digitale Subtraktionsangiografie: syn. digi-
tale Subtraktionsangiographie (Abk. DSA). Ver-
fahren, mit dem nur die Gefäße dargestellt wer-
den. Im Vergleich zur konventionellen Angio-
grafie entstehen kontrastreichere Bilder bei ge-
ringerem Kontrastmittelverbrauch.
Verfahren: Um die Gefäße darstellen zu kön-
nen, werden 2 Röntgenaufnahmen angefertigt,
Digitale Subtraktionsangiografie
eine mit Kontrastmittel und eine ohne. Die Auf-
nahme ohne Kontrastmittel wird von der Auf-
nahme mit Kontrastmittel abgezogen. So wer-
den alle Strukturen bis auf die kontrastmittel-
haltigen Gefäße entfernt (digitale Subtraktions-
methode*, siehe Abb.). Mit dieser Methode kön-
nen auch geringgradige Veränderungen der Ge-
fäße erkannt werden. Nach Art der Applikation
lassen sich 2 Formen der DSA unterscheiden:
– Intraarterielle DSA. Sie findet häufig An-
wendung. Das Kontrastmittel wird intraarte-
riell verabreicht, entweder über einen Kathe-
ter, der in die Arterie eingebracht wurde,
oder aber nach Direktpunktion einer zentra-
len oder auch peripheren Arterie. Ziel ist die
Darstellung der Arterien (Arteriografie*)
– intravenöse DSA. Die Kontrastmittelappli-
kation über die Venen wird selten verwendet.
Sie kann aber genutzt werden zur Darstel-
lung der: 1. Venen durch direkte intravenöse
Kontrastmittelapplikation in eine punktierte
periphere Vene oder über einen eingebrach-
ten Katheter 2. Arterien nach als Bolus verab-
reichtem Kontrastmittel, das entweder zent-
ralvenös oder in den rechten Herzvorhof ge-
geben wird. Nach Lungenpassage des Bolus
können die Körper- und die proximalen Ext-
remitätenarterien dargestellt werden. Ob-
wohl dieses Verfahren weniger invasiv als die
intraarterielle DAS ist, wird es seltener ge-
nutzt, weil insbesondere bei Herzinsuffizi-
enz bzw. Lungenperfusionsstörung eine ge-
ringe Kontrastierung besteht und somit die
Aussagekraft eingeschränkt ist.
Digitalis → Herzglykoside
Digitalis-Antitoxin n: engl. digitalis antitoxin.
Fab-Fragment gegen Cardenolid von Schafen,
die gegen Digoxin immunisiert wurden. Es
dient als Antidot bei Digitalis-Intoxikation.
Digitalisintoxikation f: engl. digitalis intoxica-
tion. Bezeichnung für Intoxikation durch Herz-
glykoside*, die vorkommt bei 10–15 % aller the-
rapeutischen Herzglykosid-Anwendungen (we-
gen geringer therapeutischer Breite). Es kann zu
Herzrhythmusstörungen kommen, bis zum
Kammerflimmern. Behandelt wird medika-
mentös, z. B. mit Antikörpern.
Klinik:
– Anfangs meist Appetitlosigkeit und Erbre-
chen
414
– später Sehstörungen (Gelbsehen)
– Mydriasis
– Halluzinationen
– Delir
– Herzrhythmusstörungen.
Therapie:
– Schaf-Antikörper-Fab-Fragment (Digitalis*-
Antitoxin)
– Colestyramin
– Kalium (kontraindiziert bei AV-Block)
– Atropin*.
Digitalis lanatae foø lium n: engl. leaves of Digi-
talis lanata. Blätter von Digitalis lanata.
Digitaloide n pl: engl. digitaloids. Bezeichnung
für nicht in Fingerhut*, sondern in anderen
Pflanzen (z. B. Adonis* vernalis, Maiglöckchen*,
Oleander, Meerzwiebel) vorkommende Herz-
glykoside* mit digitalisähnlicher Wirkung.
Diøgiti hippocratici → Trommelschlägelfinger
Digitoxigenin → Fingerhut
Digitoxin n: Langwirkendes Herzglykosid* zur
oralen oder parenteralen Anwendung. Digito-
xin wird bei Herzinsuffizienz* und Vorhofflim-
mern* eingesetzt. Es bestehen zahlreiche Wech-
selwirkungen mit der Gefahr einer Intoxikati-
on, daher sind regelmäßige Kontrollen des Plas-
maspiegels erforderlich. Die Halbwertszeit liegt
deutlich über der des verwandten Digoxin, was
die Dosierung erschwert.
Diøgitus m: Finger (digitus manus) bzw. Zehe
(digitus pedis).
Diøgitus maø lleus → Hammerzehe
Diøgitus moø rtuus m: engl. dead finger. „Toter
Finger“, Ischämie eines oder mehrerer Finger
(außer Daumen) nach Kälteeinwirkung. Zu-
grunde liegen Fingerarterienspasmen unbe-
kannter Genese vergleichbar mit dem Ray-
naud*-Syndrom; vor allem junge Mädchen sind
betroffen.
Diøgitus quiøntus varus m: Angeborene oder
erworbene Fehlstellung des Kleinzehenstrahls
mit Divergenz der Phalangenachse nach medial
und Hervortreten des Metatarsaleköpfchens la-
teral (Metatarsus quintus valgus). Beim Digitus
quintus varus superductus, (sog. Flötenklap-
penzeh) liegt der Kleinzeh dem 4. Zeh auf. Es
liegt eine flexible oder kontrakte Deformität
vor.
Klinik:
– Schmerzen durch Druck der Zehen gegen ei-
nander oder den Schuh
– bei Metatarsus quintus valgus Kleinzehen-
ballen am Metatarsaleköpfchen.
Therapie:
– Konservativ: Nachtschiene, Pflasterverband
– operativ: Weichteilverfahren (z. B. Butler-
Operation), ggf. gleichzeitige Korrekturos-
teotomie* des Metatarsale V.
Diøgitus vaø lgus m: Verbiegung eines Fingers
oder einer Zehe vom Körper weg infolge Klino-
415
daktylie*, Wachstumsstörung oder fehlverheil-
ter Fraktur.
Diøgitus varus m: Verbiegung eines Fingers
oder einer Zehe zum Körper hin.
Dignität f: engl. valency. Biologische Wertig-
keit, z. B. eines Tumors* im Sinne von benigne
oder maligne.
Digoxigenin → Fingerhut
Di-Guglielmo-Krankheit → Erythroleukämie
Dihydralazin n: Antihypertensivum, das vaso-
dilatativ wirkt. Zur Verringerung der Neben-
wirkungen wird es in Kombination mit anderen
Antihypertensiva eingesetzt. Kontraindikatio-
nen sind Herzklappenstenosen und Lupus* ery-
thematodes, da Dihydralazin Lupus-erythema-
todes-ähnliche Symptome und Hautausschläge
auslösen kann. Eine Anwendung in der Schwan-
gerschaft bei Eklampsie* ist möglich.
Dihydrocodein n: Schwaches Analgetikum aus
der Gruppe der Opioide*. Es wird zur symptoma-
tischen Kurzzeittherapie des unproduktiven
Hustens (Antitussiva*) eingesetzt. Dihydrocodein
besitzt ein geringes Abhängigkeitspotenzial, da-
her unterliegt es dem Betäubungsmittelgesetz*.
Kontraindikationen sind Asthma* bronchiale
und Ateminsuffizienz*. Bei gleichzeitiger Gabe
von Sekretolytika kann ein Sekretstau entstehen.
Dihydroergosterol → Vitamin D
Dihydroxycholansäuren → Gallensäuren
Dijodthyronin: engl. diiodo-thyronine; syn. Di-
iodthyronin. Jodiertes Nebenprodukt der Bio-
synthese von Thyroxin aus Tyrosin (siehe
Schilddrüsenhormone*) mit 1/10 000 der Thy-
roxinwirkung. Dijodthyronin trägt zum Jodge-
halt von Thyreoglobulin* bei.
Dikrotie f: engl. dicrotism. Doppelschlägigkeit
des Pulses* durch eine von dem Schluss der Aor-
tenklappe reflektierte 2. Welle mit typischer In-
zisur im absteigenden (katakroten) Schenkel der
arteriellen Blutdruckkurve.
Diktyosom → Golgi-Apparat
Dilatation f: engl. dilation. Erweiterung, z. B.
eines Hohlorgans (Ösophagusdilatation, Herz-
dilatation*) oder der Pupille (Mydriasis*); auch
als therapeutisches Verfahren, z. B. Bougie-
rung*, Angioplastie* oder Ballondilatation*.
Dilatation, anuloaortale → Ektasie, anuloa-
ortale
Dilatation, poststenotische f: engl. post-ste-
notic dilation. Umschriebene Erweiterung direkt
hinter einer Stenose*, beispielsweise bei einer
Herzklappenstenose oder arteriellen Stenose.
Dilatationsmethode → Angioplastie
Dill m: syn. Anethum graveolens. Pflanze aus
der Familie der Doldengewächse (Apiaceae), die
im Orient und in Mittelmeerländern heimisch
ist sowie in vielen Ländern kultiviert ist. Dill
wirkt spasmolytisch und bakteriostatisch. Als
Infuse wird Dill z. B. medizinisch bei dyspepti-
schen Beschwerden eingsetzt (Kommission E).
Dilute Russel Viper Venom Time: engl. dilut-
ed Russel Viper Venom Time; Abk. dRVVT. Funkti-
onelles Screening zum Nachweis von Lupusan-
tikoagulans* (spezifischer als Lupus-sensitive
aPTT*).
Dilution → Homöopathie
Dilutionsazidose → Azidose
DILV: Abk. für Double-inlet-left-Ventrikel →
Double-Inlet-Ventrikel
DIMDI: Abk. für → Deutsches Institut für Me-
dizinische Dokumentation und Information
Dimenhydrinat n: Antiemetikum, das bei
Schwindel, Übelkeit und Kinetosen* (Reiseübel-
keit) eingesetzt wird. Es wirkt über Blockade
der Histamin*-H1-Rezeptoren* auch als Antial-
lergikum. Dimenhydrinat kann als (Kau-)Tab-
lette, Zäpfchen, Saft oder intravenös verabreicht
werden. Eine Anwendung in der Schwanger-
schaft ist möglich. Nebenwirkungen sind u. a.
Benommenheit und Müdigkeit.
Dimercaptopropansulfonsäure f: engl. dimer-
captopropane sulfonate; Abk. DMPS. Derivat von
BAL (British anti-Lewisite); Chelatbildner* mit
hoher Affinität zu vielen Schwermetallen.
DMPS ist das wichtigste Antidot und wird bei
vielen Vergiftungen eingesetzt.
Anwendung: Mittel der Wahl (i. v. Applikation)
bei akuten und chronischen Intoxikationen mit:
– Quecksilber (Hg)
– Blei (Pb)
– Arsen (As)
– Antimon (Sb)
– Chrom (Cr)
– Cobalt (Co)
– Wismut (Bi)
– Gold (Au)
– Kupfer (Cu).
DIN: Abk. für → Neoplasie, duktale intraepi-
theliale
Dinoflagellaten → Ciguatera
Dioxine n pl: engl. dioxins. Toxikologische Be-
zeichnung für eine Gruppe hochgiftiger Subs-
tanzen, die bei Verbrennungsprozessen (z. B.
Müllverbrennung) und industrieller Herstel-
lung von Trichlorphenol und -benzol (Aus-
gangsstoffe bestimmter Herbizide und Desin-
fektionsmittel, Hauptvertreter 2,4,5-Trichlor-
phenoxyessigsäure; Abk. 2,4,5-T) entstehen
können. Der bekannteste Vertreter ist das sog.
Seveso-Gift 2,3,7,8-Tetrachlordibenzdioxin
(Abk. TCDD).
Dip → Dezeleration
Dip → Dip, frühdiastolischer
Dipeptidasen → Proteasen
Dipeptide n pl: engl. dipeptides. Peptide* aus
2 Aminosäuren*. Sie sind durch eine Peptidbin-
dung miteinander verknüpft.
Dip, frühdiastolischer m: engl. early diastolic
dip. Kurzzeitiger, protodiastolischer Druckab-
fall intraventrikulär im Rahmen des Dip-Pla-
Diphtherie
D
Dip, frühdiastolischer: intraventrikuläre Druckkurve
mit Dip-Plateau-Phänomen: früdiastolischer Dip (a)
mit anschließendem Plateau (b).
teau-Phänomens (syn. Square-Root-Phänomen).
Letzteres bezeichnet den auf den frühdiastoli-
schen Dip folgenden mesodiastolischen steilen
Wiederanstieg auf hohe enddiastolische Druck-
werte (spätdiastolisches Plateau) und dessen
Kurvenverlauf an das mathematische Quadrat-
wurzelzeichen (square root) erinnert. Siehe
Abb.; vgl. Herzzyklus* (Abb. dort).
Ursache: Der frühdiastolische Dip entsteht
durch Begrenzung (Stopp) des frühdiastoli-
schen Bluteinstroms in den Ventrikel infolge ei-
ner kardialen Restriktion.
Vorkommen: U. a.
– Pericarditis constrictiva (Perikarditis*)
– restriktive Kardiomyopathie*
– Endokardfibroelastose.
Diphosphopyridinnucleotid → Nicotinamid-
Adenin-Dinucleotid
Diphtherie f: engl. diphtheria. Akute Infekti-
onskrankheit durch Corynebacterium* diphthe-
riae oder Corynebacterium ulcerans, meist als
Tröpfchen-, selten Schmierinfektion. Sympto-
me betreffen vor allem Rachen und Kehlkopf;
der Verlauf ist benigne oder toxisch maligne.
Behandelt wird antibiotisch und antitoxisch.
Prophylaktisch wird mit Toxoid-Impfstoff nach
Impfkalender aktiv immunisiert.
Pathogenese:
– Entzündung der oberen Atemwege mit Nek-
rose und Bildung einer Pseudomembran aus
Bakterien, nekrotischem Gewebe und Fibrin
– Schädigung von Herz, Nerven, Nieren und
Gefäßen durch im Blut zirkulierendes bakte-
rielles Exotoxin.
Klinik: Uncharakteristische Prodromalerschei-
nungen: Fieber, Abgeschlagenheit, Kopf-
schmerz und Schluckbeschwerden.
 Diphtheriebakterium
– Nasendiphtherie (Rhinitis pseudomembra-
nacea): blutig-seröser Schnupfen und krusti-
ge Beläge; Vorkommen v. a. bei Säuglingen
und Kleinkindern
– Rachendiphtherie: starke Rachenrötung mit
flächenhafter, grau-weißlicher Pseudomemb-
ran, die von den Tonsillen auf die Umgebung
übergreift; kloßige Sprache, typischer süß-
D lich-fauliger Mundgeruch und zervikale
Lymphknotenschwellung; Blutungen in die
membranösen Beläge aufgrund toxischer Ge-
fäßschäden (sog. Halsbräune)
– Kehlkopfdiphtherie (sog. echter Krupp): Hei-
serkeit, bellender Husten, Dyspnoe und
schwerste Erstickungsanfälle; Ausdehnung
der Pseudomembranen auf Trachea und
Bronchien möglich (in manchen Fällen Intu-
bation* oder Tracheotomie* als lebensretten-
de Notfallmaßnahme erforderlich)
– Hautdiphtherie: meist Sekundärinfektion
bestehender Wunden oder Hauterkrankun-
gen; Wunddiphtherie*
– seltene Lokalisationen: Konjunktiven, Vulva,
Penis, Nabeldiphtherie*
– toxische (maligne) Diphtherie (Gravissima-
Diphtherie): schwere systemische Form (meist
sekundärtoxisch bei Rachen- und Tonsillen-
diphtherie, auch primärtoxisch) mit Zeichen
einer schweren Allgemeinerkrankung (Über-
oder Untertemperatur, ausgeprägter Blässe,
Apathie und kardiovaskulärer Dysregulation
bis hin zum kardiogenen Schock); beidseitige
teigige Ödeme, ausgehend von Lymphknoten
des Kieferwinkels, die auf Ohr, Kinn, Hals
und Nacken übergreifen (mumpsartiges Aus-
sehen; sog. Cäsarenhals).
Diagnostik:
– Klinisches Bild
– Abstriche zur Bestätigung durch mikroskopi-
sche Untersuchung oder Bakterienkultur
– im Blutbild Leukozytose mit Linksverschie-
bung und Lymphopenie
– meldepflichtige Krankheit bei Krankheits-
verdacht, Erkrankung oder Tod.
Therapie: Stationäre Behandlung empfohlen,
bereits bei klinisch begründetem Verdacht so-
fortige Gabe von Diphtherie-Antiserum und
Antibiotika:
– Vorher Sensibilisierung testen mit Serumver-
dünnung von 1 : 1000 (1 Tropfen in den Kon-
junktivalsack oder 0,1 ml i. c.)
– Antibiotika der Wahl: Penicillin und Erythro-
mycin* (nicht vor Nasen- und Rachenab-
strich)
– Bettruhe (cave: Myokarditis).
Prophylaxe:
– Aktive Immunisierung mit Diphtherie-Toxo-
id, hochgereinigt, durch Formaldehyd inak-
tiviert, an Aluminiumhydroxid adsorbiert
(sog. Aluminium-Formol-Toxoid); Impfung:
1. Standardimpfung entsprechend Impfka-
lender; Impfschutz: ca. 10 Jahre 2. Indikati-
onsimpfung bei engem Kontakt zu Erkrank-
tem und letzter Impfung vor ≥ 5 Jahren
– Isolierung von Erkrankten
– postexpositionell: Indikationsimpfung (siehe
oben); unabhängig vom Impfstatus Chemo-
prophylaxe, z. B. mit Penicillin oder Erythro-
mycin*.
Diphtheriebakterium → Corynebacterium
diphtheriae
Diphtherietoxin → Corynebacterium diph-
theriae
diphtheroid: Beschreibender Begriff für
Krankheiten oder Symptome, die Ähnlichkeit
mit einer Diphtherie* haben, d. h. mit Bildung
von Pseudomembranen einhergehen. Als diph-
teroid gelten z. B. bestimmte Scharlachverläufe.
Diphtheroide n pl: engl. diphtheroids. Sammel-
bezeichnung für Corynebacterien, die den Erre-
gern der Diphtherie ähneln und zu mikrobiolo-
gisch-diagnostischen Verwechslungen führen
können. Die meisten Bakterien dieser Gruppe
wurden bisher als apathogen betrachtet. Einige
Spezies, z. B. Corynebacterium pseudodiphthe-
ricum und Corynebacterium xerosis, gelten
heute jedoch als opportunistische Erreger*.
Diphyllobothriose f: engl. diphyllobothriasis;
syn. Bothriozephalose. Befall des Menschen
durch den Fischbandwurm Diphyllobothrium*
latum. Ungekochtes Fischfleisch kann das in-
fektiöse Finnenstadium (Plerozerkoid) des
Wurms enthalten; durch Verzehr wird der
Fischbandwurm übertragen. Behandelt wird
mit Anthelminthika*.
Diphylloboø thrium latum n: engl. broad tape-
worm; syn. Bothriocephalus latus. Dünndarm-
parasit des Menschen und fischfressender Säu-
getiere. Der Mensch infiziert sich durch den
Verzehr von ungekochtem, finnenhaltigem
Fisch (Fischbandwurminfektion, syn. Diphyllo-
bothriose*). Klinische Symptome einer Infekti-
on sind Diarrhö und Appetitlosigkeit, unter
Umständen begleitet von Abdominalschmer-
zen. Behandelt wird mit Niclosamid oder alter-
nativ mit Praziquantel.
Vorkommen:
– Binnenseegebiete Mitteleuropas, Donaudel-
ta, Ostseeländer, Sibirien und Wolgabecken,
Japan, Nordamerika
– Diphyllobothrium pacificum (2. Zwischen-
wirt Meeresfische) an der Westküste Südame-
rikas, v. a. Peru.
Morphologie:
– Spatelförmiger, lateral abgeplatteter Kopf, 1–
5 mm lang, mit dorsaler und ventraler Saug-
grube, kein Hakenkranz
– reife Proglottiden, breiter als lang
– rosettenförmiger Uterus, ventral gelegene
Geschlechtsöffnungen und zusätzliche Ute-
416
rusöffnung, durch die Eier ins Darmlumen
des Wirts gelangen
– Gesamtlänge des Wurms 2–8 m, max. 10–
12 m.
Prophylaxe:
– Vermeidung nicht ausreichend gekochter
Fischgerichte
– Tiefgefrieren für 24 h bei ⴚ18 °C.
Diphyodontie f: engl. diphyodonty. Bildung
von 2 Zahngenerationen (Milch- und Dauerge-
biss) im Gegensatz zu Monophyodontie*.
DIPI: Abk. für direkte intraperitoneale Insemi-
nation → Insemination
Diplakusis f: engl. diplacusis. Form der fal-
schen akustischen Wahrnehmung (Parakusis*).
Ein Ton wird auf dem gesunden Ohr in norma-
ler Höhe und zeitgerecht gehört, auf dem er-
krankten Gegenohr dagegen höher bzw. zeit-
verzögert (z. B. bei Menière*-Krankheit).
Diplegiøa facialis f: engl. facial diplegia. Läh-
mung* beider Gesichtshälften, z. B. infolge
beidseitiger Fazialisparese*.
Diplegiøa masticatoria f: engl. masticatory di-
plegia. Beidseitige Lähmung* der Kaumuskula-
tur durch Schädigung des motorischen* Anteils
des Nervus* trigeminus, meist infolge Schädel-
fraktur.
Diplegiøa spaø stica infantilis → Infantile Ze-
rebralparesen
Diplegie f: engl. diplegia. Doppelseitige Läh-
mung*.
Diplobakterienkonjunktivitis f: engl. diplo-
bacterial conjunctivitis. Chronische Bindehaut-
entzündung durch Diplobakterien (gramnega-
tive plumpe Doppelstäbchen), z. B. Moraxella
lacunata. Die Diplobakterienkonjunktivitis ver-
ursacht im Lidwinkel ein typisches nässendes
Ekzem der Lidränder mit einem zähen, weißli-
chen Sekret (Blepharitis* angularis).
Diplocoø ccus m: Paarweise auftretende Kugel-
bakterien. Heute wird diese Bezeichnung v. a.
den Gattungen Moraxella, Neisseria*, Veillonel-
la, Streptococcus*, Peptostreptococcus*, Micro-
coccus* und Peptococcus* zugeordnet.
Diplocoø ccus pneumoniøae → Streptococcus
pneumoniae
Diploidie → Ploidiegrad
Diplokoø kken → Diplococcus
Diplopie f: engl. diplopia. Sehen von Doppelbil-
dern. Ursachen einer Diplopie sind z. B. Schie-
len durch Augenmuskellähmung (Strabismus
paralyticus), dekompensierte Heterophorie*,
Veränderungen von Hornhaut (z. B. Keratoko-
nus) oder Linse (z. B. Katarakt) sowie uner-
wünschte Arzneimittelwirkungen (z. B. Lamot-
rigin).
Formen:
– Monokulare Diplopie durch unregelmäßige
Brechung im Auge (z. B. Linsenluxation oder
-trübung)
417 Disaccharidasen

– binokulare Diplopie durch Abweichung der
Sehachse eines Auges vom Fixationspunkt,
v. a. bei Augenmuskellähmung*, dekompen-
sierender Heterophorie* und Strabismus*.
Diplornaviren → Reoviridae
Diplosom → Zentriol
Dip-Plateau-Phänomen → Dip, frühdiastoli-
scher
Dipropylessigsäure → Valproinsäure
Dipsomanie f: engl. dipsomania. Form der Al-
koholabhängigkeit* mit wiederholt auftreten-
dem, exzessivem Alkoholkonsum bei zwischen-
zeitlicher Abstinenz* (episodisches Trinken,
Quartalstrinken, Gamma-Trinken nach Jellinek).
Dipylidiasis f: Infektion durch den Darmpara-
siten Dipylidium caninum. Dieser befällt nor-
malerweise Hunde oder Katzen, Menschen (v. a.
Kinder) erkranken nur selten. Nach fäkal-oraler
Übertragung meist symptomloser Verlauf, sel-
tener zeigen sich Diarrhö oder Abdominalbe-
schwerden. Diagnostiziert wird mittels Nach-
weis von Bandwurmeiern oder -gliedern im
Stuhl, therapiert mit Antihelminthika.
DIRA f: engl. deficiency of IL-1 receptor antago-
nist; syn. Defizienz des Interleukin-1-Rezeptor-
Antagonisten. Sehr seltene, autosomal-rezessiv
erbliche autoinflammatorische* Erkrankung
mit Fehlen des Interleukin 1-Rezeptor-Antago-
nisten (Abk. IL-1RA) infolge Mutation des IL-
1RA-Gens. Klinisch treten v. a. schwere Haut-
und Knochenentzündungen auf. Therapeutisch
erfolgt die Substitution von IL-1RA mit Ana-
kinra.
Direø kte Leisten-Heø rnie f: syn. mediale Leis-
ten-Hernie. Form der Leistenhernie*, auch me-
diale Leistenhernie genannt. Die Bruchlücke
liegt medial der Vasa epigastrica inferiora und
zieht senkrecht durch die Fossa inguinalis me-
dialis der Bauchwand im sog. Hesselbach-Drei-
eck zur äußeren Bruchpforte (Anulus inguinalis
externus).
Direø kte orale Antikoagulaø nzien n pl: syn.
neue orale Antikoagulanzien (Abk. NOAK);
Abk. DOAK. Sammelbezeichnung für Antiko-
agulanzien* zur oralen Anwendung. Im Gegen-
satz zu Cumarinderivaten* wirken diese über ei-
ne direkte Interaktion mit der sekundären Hä-
mostase*. Siehe Blutgerinnung*, Tab. 1 dort.
Vertreter: Entsprechend zeitlicher Reihenfolge
der Zulassung (siehe Tab. 1):
– Dabigatranetexilat
– Rivaroxaban*
– Apixaban*
– Edoxaban.
Klinische Bedeutung:
– Risiko für zerebrale Blutung (UAW) von Da-
bigatranetexilat im Vergleich zu Cumarinde-
rivat geringer, auch bei Lebensalter des Pati-
enten ≥ 75 Jahre
– Option bei Überdosierung je nach Wirkstoff
und nach individueller Nutzen-Risiko-Abwä-
gung: 1. Antidot (Idarucizumab) bisher (Mit-
te 2016) nur verfügbar für Dabigatran 2. Hä-
modialyse (Dabigatranetexilat) 3. ggf. Aktiv-
kohle 4. ggf. Prothrombinkomplex-Konzent-
rat 5. evtl. rekombinanter Gerinnungsfaktor
VIIa 6. evtl. Tranexamsäure
– cave: patientenindividuell zu adaptieren,
z. B. nach Nierenfunktion
– Regionalanästhesie bei DOAK in Kombinati-
on mit Thrombozytenaggregations*-Hem-
mer kontraindiziert
– wenig evidente Datenlage zur perioperativ
erforderlichen Dauer einer Unterbrechung
bei DOAK-Anwendung.
Siehe Tab. 2.
Direkte orale Antikoagulanzien: Tab. 1
Antikoagulanzien zur peroralen Anwendung.
OAK Wirkungsmechanismus
bzw. Substanzgruppe
DOAK
Dabigatranetexilat direkter Thrombin-Inhibitor
(direkte unabhängig von
Antithrombin* III wirksame
D
reversible Thrombin-
Hemmung)
Rivaroxaban* Hemmung des Faktors Xa
der Blutgerinnung*
Apixaban* Hemmung des Faktors Xa
der Blutgerinnung*
OAK: Abk. für orales Antikoagulans;
DOAK: Abk. für direktes orales Antikoagulans
DIRV: Abk. für Double-inlet-right-Ventrikel →
Double-Inlet-Ventrikel
Disaccharidasen f pl: engl. disaccharidases. Zu
den Glykosidasen gehörende Enzyme, die Di-
saccharide* zu Monosacchariden hydrolysieren.
Sie spielen eine wichtige Rolle im Verdauungs-
prozess und kommen in den Mukosazellen und
im Lumen des Dünndarms vor. Erblicher Disac-
charidasenmangel führt zu Disaccharidmalab-
sorption (Kohlenhydratmalabsorption*).
Physiologisch wichtige Vertreter:
– Α-1,4-Glukosidasen (z. B. Maltase, Isomal-
tase, Saccharase): hydrolysieren α-D-Glukosi-
de*, Maltose*, Saccharose* und Turanose
– β-Galaktosidasen (z. B. Laktase): hydrolysie-
ren Laktose*.

Direkte orale Antikoagulanzien: Tab. 2

Klinisch relevante pharmakokinetische Spezifika.
DOAK Bioverfügbarkeit
Dabigatranetexilat 6,5 % (cave: Blutungsrisiko
(Prodrug; biologische bei nicht intakter Kapselhülle
Aktivierung) durch deutlich erhöhte
Bioverfügbarkeit)
Rivaroxaban 80–100 % (je nach Dosis
zusammen mit
Nahrungsaufnahme)
Apixaban ca. 50 %
DOAK: Abk. für direkte orale Antikoagulanzien
maximale Konzentration im Blut
(Zeitdauer nach Applikation)
0,5–2 h (um ca. 2 h länger bei
Applikation zusammen mit
Nahrungsaufnahme)
2–4 h
3–4 h
Plasmaproteinbindung terminale Elimination
HWZ
ca. 34 % (dialysabel) 12–14 h v. a. renal unverändert
92–95 % 5–9 h (bzw. renal (ca. 66 %; unverän-
(nicht dialysabel) bei jungen dert und metabolisiert
Patienten zu je 50 %) und fäkal
11–13 h) (metabolisiert); Bio-
transformation ca. 66 %
ca. 87 % 12–14 h fäkal (v. a. metabolisiert)
(nicht dialysabel) und renal (ca. 27 %);
Biotransformation
ca. 25 %
 Disaccharide
nur z. B. in reifenden Früchten und Mikroorga-
nismen vorkommende Disaccharidasen:
– Β-D-Fruktofuranosidasen (Invertase) der
Hefe
– β-1,4-Glukosidasen (z. B. Gentiobiase, Zel-
lobiasen): hydrolysieren Gentiobiose und Zel-
lobiose.
Disaccharide n pl: engl. disaccharides. Kohlen-
D hydrate aus 2 gleich- oder verschiedenartigen,
glykosidisch verbundenen Monosacchariden.
Physiologisch wichtige Disaccharide sind Sac-
charose*, Maltose* und Laktose*.
Disaccharidintoleranz → Kohlenhydratmal-
absorption
Disaccharidurie f: engl. disacchariduria. Renale
Ausscheidung von Disacchariden*. Eine Disac-
charidurie kommt vor z. B. bei kongenitaler
oder erworbener Laktoseintoleranz (Kohlen-
hydratmalabsorption*). Diese Zweifachzucker
werden nach enteraler Resorption vermehrt
ausgeschieden. Um die Diagnose stellen zu kön-
nen, darf nicht gleichzeitig ein Diabetes melli-
tus bestehen.
Discisio → Diszision
Discitis → Diszitis
Disconnection Syndromes pl: Auf Unterbre-
chung der Verbindungen zwischen kortikalen
Assoziationszentren (Assoziations- und Kom-
missurenfasern) beruhende neurologische Stö-
rungen, z. B. Dyslexie* bei Schädigung im Be-
reich des Corpus callosum oder nach Split*-
brain-Operation.
Diøscus m: engl. disc. Scheibe bzw. scheibenför-
mige anatomische Struktur, z. B. Discus* articu-
laris (knorpelige Zwischenscheibe in echten Ge-
lenken), Discus intervertebralis (Bandscheibe),
Discus nervi optici (Austrittstelle der Sehner-
venfasern aus der Retina und dem Bulbus).
Diøscus articularis m: engl. articular disc. Aus
Faserknorpel und straffem Bindegewebe beste-
hende Zwischenscheibe in einem Gelenk, die
dem Ausgleich von Unebenheiten der Gelenk-
flächen dient.
Diøscus intervertebralis → Bandscheibe
Discus oophorus → Cumulus oophorus
Disease Activity Score: Abk. DAS. Instru-
ment zur Beurteilung der Krankheitsaktivität
und zum Therapiemonitoring bei rheumatoi-
der Arthritis*. Untersucht wird die artikuläre
Schwellung und Schmerzhaftigkeit einer be-
stimmten Anzahl von Gelenken (DAS 28,
DAS 44), teilweise auch Entzündungsparameter
wie CRP oder BSG.
Disease Controlling Antirheumatic Therapy:
Abk. DCART. Einsatz von Biologika (insbeson-
dere TNF-Blocker, Anakinra, Rituximab, Abata-
cept) bei Erkrankungen des rheumatischen For-
menkreises. Radiologisch ist eine deutliche
Minderung der Progredienz der Knochenerosio-
nen und der Gelenkspaltverschmälerung verifi-
zierbar, was ebenfalls die damit einhergehende
Invalidität mindert.
Disease Modifying Antirheumatic Drugs pl:
Abk. DMARD. Langwirksame Antirheumatika
mit krankheitsmodulierender Wirkung (sog.
Basistherapeutika) wie Sulfasalazin, (Hydro-
xy-)Chloroquin*, Methotrexat*, Leflunomid,
Goldpräparate, Penicillamin, Azathioprin, Ci-
closporin und Cyclophosphamid. Die Wir-
kungsmechanismen dieser chemisch heteroge-
nen Arzneimittelgruppe sind z. T. ungeklärt,
gemeinsam ist ihnen der langsame Wirkungein-
tritt erst nach Wochen bis Monaten.
Diskektomie → Nukleotomie
Disklusion f: engl. disclusion. Sofortiges Ausei-
nanderklaffen der Zähne bei Bewegungen des
Unterkiefers.
Diskografie f: engl. discography; syn. Diskogra-
phie. Nur noch selten angewendetes invasives
Verfahren zur Darstellung des Nucleus* pulpo-
sus durch direkte Injektion eines Röntgenkont-
rastmittels bei Verdacht auf Bandscheibenvor-
fall*. Zur Primärdiagnostik ist es heute meist
ersetzt durch MRT (ggf. einschließlich Upright-
MRT in vertikaler Sitz-und Standposition zur
Darstellung der belastungsabhängigen Bewe-
gungsdynamik der Bandscheibe).
diskontinuierlich: engl. discontinuous. Unter-
brochen.
Diskontinuitätsresektion → Hartmann-Ope-
ration
Diskopathie → Bandscheibenschaden
diskoø rdant: engl. discordant. Nicht überein-
stimmend. In der Medizin wird der Begriff in
mehreren Bereichen verwendet, z. B. für nicht
übereinstimmende anatomische Lokalisation
von Organsystemen, für entgegengesetzte Aus-
schlagrichtung im EKG* oder für die Transplan-
tation* von vom Schwein stammenden Organen
auf den Menschen (Heterotransplantation).
Diskordanz [Anatomie] f: engl. discordance.
Lateinisch „fehlende Übereinstimmung“, in der
Anatomie die dysfunktionale Lokalisation ana-
tomischer Strukturen bis hin zu ganzen Organ-
systemen infolge einer Störung in der Embryo-
nalentwicklung. Ein Beispiel ist die Transpositi-
on* der großen Arterien.
Diskordanz [EKG] f: Fehlende Übereinstim-
mung der Ausschlagshöhe und -richtung von
z. B. QRS-Komplex und T-Welle – im Gegensatz
zur physiologischerweise bestehenden Konkor-
danz, also Übereinstimmung von Ausschlags-
höhe und -richtung zwischen den diversen Ab-
leitungen oder innerhalb der gleichen Ablei-
tung.
Diskordaø nz [Transplantationsmedizin] f:
Mangelnde Übereinstimmung zwischen Spen-
der und Empfänger bei einer Transplantation,
z. B. bei Xenotransplantation eines Schweine-
herzens auf einen Menschen.
418
Diskotomie → Nukleotomie
Diskrimination f: engl. discrimination; syn.
Reizdifferenzierung. Fähigkeit, gleichzeitig an
verschiedenen Punkten oder zu verschiedenen
Zeiten gesetzte Reize* oder Signale unterschei-
den zu können. Die Diskrimination ist einge-
schränkt bei sensiblem Funktionswandel* (Sen-
sibilitätsstörungen*), bei Ablenkung, geringer
Motivation und Intelligenzminderung. Diskri-
mination bezeichnet ebenfalls die Fähigkeit,
Wörter (Einsilber) bei der Sprachaudiometrie
(Audiometrie*) zu erkennen.
Diskriminationsschwelle f: engl. discrimina-
tion threshold. Geringste Reizintensität, bei der
ein Sinnesorgan noch qualitative Differenzen
zwischen Sinneseindrücken erkennt. Die Dis-
kriminationsschwelle liegt bis zu 10-fach höher
als die Reizschwelle*.
Diøskushernie → Bandscheibenvorfall
Diøskusniere f: engl. disc-shaped kidney.
Formanomalie der Niere mit Verschmelzung
beider Nierenanlagen zu einer einzigen schei-
benförmigen Niere. Meist sind die Betroffenen
beschwerdefrei, das Risiko von Harnstau, Harn-
wegsinfektionen oder Nierensteinen ist jedoch
erhöht. Eine Operation wird notwendig bei be-
einträchtigtem Harnabfluss oder Durchblu-
tungsstörungen.
Diøskusprolaps → Bandscheibenvorfall
Dislokation f: engl. dislocation. Lageverände-
rung im engeren Sinn der Bruchenden gegenei-
nander bei Fraktur*, auch im Sinne einer Luxa-
tion*.
Formen: Maßgeblich für die Benennung ist die
Lageveränderung des peripheren Fragments:
– Dislocatio ad axim: Abknickung in vertikaler
Achse
– Dislocatio ad latus: seitliche Verschiebung
– Dislocatio ad longitudinem: Längsverschie-
bung mit Verkürzung (cum contractione)
oder Verlängerung (cum distractione)
Dislokation: 1: Dislocatio ad axim; 2: Dislocatio ad
latus; 3: Dislocatio ad longitudinem cum
contractione (a) et cum distractione (b); 4: Dislocatio
ad peripheriam.
419
– Dislocatio ad peripheriam: Verdrehung der
Fragmente um die Längsachse.
Siehe Abb.
Disparität [Physiologie] f: engl. disparity. Ab-
weichung der beiden Netzhautbilder eines Ge-
genstands voneinander.
Klinische Bedeutung:
– Querdisparität: ab einem bestimmten Grad
der Disparität in der Frontalebene werden
Doppelbilder* wahrgenommen
– Längendisparität: Disparität in der Sagittal-
ebene ist für die nebeneinander stehenden
Augen beim Menschen physiologisch bedeu-
tungslos, soweit sie nicht bei Abweichung ei-
nes Auges nach oben oder unten vertikaldis-
tante Doppelbilder vermittelt (Diplopie*).
Dispersion f: Zerstreuung, Verteilung.
Dispersionstheorie → Békésy-Hörtheorie
Dispirem n: engl. dispireme. Doppelknäuel der
Chromosomen, das sich nach dem Diaster* am
Ende der Anaphase (siehe Mitose*) bildet.
Disposition f: Organisatorische Bezeichnung
für die Auftragsannahme und -weitergabe zur
situationsgerechten Versorgung, z. B. in Not-
dienstleitstellen. Abzugrenzen ist die angebore-
ne oder erworbene Disposition im Sinn einer er-
höhten Krankheitsanfälligkeit (siehe Krank-
heitsdisposition*).
Dispositionsprophylaxe f: engl. disposition
prophylaxis. Verringerung des Erkrankungsrisi-
kos durch Erhöhung von Resistenz* und Immu-
nität* des Organismus.
Prinzip: Maßnahmen zur Verbesserung der Dis-
positionsprophylaxe sind:
– Abhärtung und körperliches Training (z. B.
Wechselduschen, Trockenbürsten, Saunabä-
der, Luftbäder, körperliche Aktivität, sportli-
che Betätigung)
– gesunde Ernährung (z. B. ausreichendes An-
gebot an Vitaminen* und Mineralien, keine
schleimhautreizenden Speisen und Getränke)
– geregelte Lebensführung (ausreichender
Schlaf*, Vermeiden physischer und psychi-
scher Überforderungen u. a.)
– Vermeiden von Genuss- und Arzneimittel-
missbrauch (z. B. Vermeiden des Rauchens,
Einschränken des Alkoholkonsums und der
Einnahme von Medikamenten ohne ärztliche
Kontrolle)
– Vermeiden sonstiger Einflüsse, welche die
Abwehrkraft des Körpers verringern können
(z. B. Vermeiden von Unterkühlungen)
– Teilnahme an Schutzimpfungen* zum Er-
werb einer Immunität*.
Disruptoren, endokrine m pl: engl. endocrine
disruptors (Abk. EDCs). Natürliche oder syntheti-
sche Substanzen mit Hormonwirkung, die das
hormonbildende endokrine System von Tier
und Mensch stören und insbesondere zu Stö-
rungen der Fortpflanzung führen (Verschie-
bung der Menarche, Menopause). Möglicher-
weise verursachen sie Krebserkrankungen und
eine Verminderung der Spermienqualität sowie
Impotentia generandi beim Menschen.
Vertreter:
– Bisphenol A als Komponente für Epoxide
– Estradiol* bzw. Ethinylestradiol*
– Phthalate (Weichmacher)
– Tributylzinn (metallorganische toxische
Zinnverbindung)
– polychlorierte Biphenyle.
diøssecans: Trennend, spaltend, durchschnei-
dend; z. B. Aneurysma dissecans (siehe Aneu-
rysma*).
Dissektion [Arterie] f: engl. arterial dissection;
syn. Arteriendissektion. Aufspaltung der Wand-
schichten einer Arterie durch Einriss der Intima
und Eindringen von Blut in tiefere Wandschich-
ten mit drohender Ausbildung eines Pseudoge-
fäßlumens (vgl. Aneurysma* und Aortendissek-
tion*) und Ischämie* im betroffenen Versor-
gungsgebiet, akutem Arterienverschluss*, Rup-
tur und Rhexisblutung (Blutung durch Zerrei-
ßen des Blutgefäßes).
Dissektion [Chirurgie] f: engl. dissection. Ent-
fernen von Weichteilgewebe oder Lymphknoten
(Lymphadenektomie*).
Dissemination [Medizin] f: syn. HDissemina-
tion. Lat. „Streuung“ oder „Aussaat“, in der Me-
dizin die weiträumige Ausbreitung von Krank-
heitserregern oder Krankheitserscheinungen
(z. B. Tumorzellen = Metastasierung*) in Kör-
per, Organsystem oder Körperregion. Ein Bei-
spiel ist die Tuberkulose, die sich über einen
lokalen Lungenherd über viele Jahre auf große
Teile des Körpers ausbreitet.
Dissemination [Neurologie] f: Diagnostische
MRT-Kriterien bei Multipler* Sklerose. Man un-
terscheidet räumliche und zeitliche Dissemina-
tion.
Prinzip:
– Räumliche Dissemination nach Barkhof und
Tintoré: siehe Tab.; Unterschied zu den 2005
revidierten Mc-Donald-Kriterien
Dissemination [Neurologie]:
Räumliche Dissemination
(MRT-Kriterien nach Barkhof und Tintoré).
eine Gadolinium-positive oder
9 T2-hyperintense Läsionen
mindestens eine infratentorielle Läsion[1]
mindestens eine juxtakortikale Läsion[1]
≥ 3 periventrikuläre Läsionen[1]
[1]
Jede zerebrale Läsion kann durch eine spinale
Läsion ersetzt werden.
Räumliche Dissemination liegt vor, wenn
mindestens 3 der 4 Kriterien erfüllt werden.
Dissozialität
– zeitliche Dissemination: kontrastmittelauf-
nehmende Läsion ≥ 3 Monate nach klini-
schem Schub an anderer Lokalisation als bei
vorangegangenem Schub bzw. neue kont-
rastmittelaufnehmende oder T2-hyperin-
tense Läsion in zweitem MRT nach ≥ 3 Mona-
ten.
Dissimilation f: Kataboler Stoffwechsel, bei
dem der durch Assimilation* gewonnene Ener- D
giespeicher (Fette, Amylum, Glykogen*) unter
Freisetzung von Energie abgebaut wird. Die
freigesetzte Energie wird wiederum für die Syn-
these von ATP* und/oder die Wärmeproduktion
genutzt. Endprodukte der Dissimilation sind
Kohlenstoffdioxid, Wasser, Harnstoff* und Am-
moniak*.
Formen:
– Aerobe (innere) Atmung*
– anaerobe Atmung (nur bei Prokaryoten*)
– Gärung*.
Dissimulation f: Absichtliches Verbergen vor-
handener körperlicher oder psychischer Krank-
heitssymptome oder Beeinträchtigungen (im
Gegensatz zu Aggravation*).
Beschreibung: Dissimulation ist meist intrapsy-
chisch oder interpersonell motiviert (Verleug-
nung*, Angst, Scham), wird gelegentlich aber
auch wie Simulation*, Aggravation* oder andere
klinische Täuschungsphänomene* zweckge-
richtet eingesetzt, z. B. im Kontext von Gutach-
ten zur Kraftfahrereignung. Sie ist abzugrenzen
von verminderter Wahrnehmungsfähigkeit von
Körperbeschwerden, z. B. durch eine autonome
Polyneuropathie* bei Diabetes* mellitus oder
bei einer Psychose*.
Dissociation albumino-cytologique → Dis-
soziation, albumino-zytologische
Dissolutio f: Auflösung.
Dissozialität f: engl. dissocial behavior; syn. dis-
soziales Verhalten. Konflikthafter, aggressiver
oder egoistischer Verhaltensstil (z. B. Betrügen,
Stehlen, Ausüben von Gewalt, Vernachlässigen
der Verantwortung gegenüber anderen), durch
den Betroffene in Konflikt mit der Gesellschaft
geraten.
Hintergrund: Dissozialität ist nicht per se Aus-
druck einer psychischen Störung, sondern zu-
nächst Abweichung von sozialen Normen. Sie
gewinnt psychiatrische oder psychotherapeuti-
sche Relevanz durch das vermehrte Auftreten
bei Sozialverhaltensstörung und dissozialer
Persönlichkeitsstörung*. Einteilung:
– Instrumentell-dissoziales Verhalten mit dem
Ziel, sich dadurch einen persönlichen, sozia-
len oder materiellen Vorteil zu verschaffen
– impulsiv-feindseliges Verhalten als Reaktion
auf eine wahrgenommene Bedrohung oder
Provokation bei hoher emotionaler Beteili-
gung
 Dissoziation, albumino-zytologische
– ängstlich-aggressives Verhalten, das eher bei
ängstlich-gehemmten Personen in extremen
Belastungssituationen auftritt.
Dissoziation, albumino-zytologische f: engl.
albumino-cellular dissociation; syn. zytoalbumi-
näre Dissoziation. Starke Proteinerhöhung bei
geringer oder fehlender Zellvermehrung im Li-
quor cerebrospinalis. Eine albumino-zytologi-
D sche Dissoziation kommt vor z. B. bei Guillain*-
Barré-Syndrom oder Rückenmarktumoren.
Dissoziative Störungen f: engl. dissociative
disorder; syn. Konversionsstörung (ICD-10).
Oberbegriff für verschiedene Störungen der in-
tegrativen Funktionen von Bewusstsein, Ge-
dächtnis und Identität und/oder Wahrneh-
mung der Umwelt und/oder Kontrolle von Kör-
perbewegungen infolge Dissoziation. Der Ver-
lauf ist akut oder chronisch, häufig besteht aus-
geprägte psychiatrische Komorbidität. Die
Prognose ist günstig bei akutem Beginn sowie
raschem Behandlungsbeginn.
Formen:
– Dissoziative Amnesie*
– dissoziative Fugue*
– dissoziativer Stupor*
– dissoziativer Trancezustand (Trance*)
– dissoziative Bewegungsstörungen
– dissoziativer Anfall*
– dissoziative Sensibilitätsstörung
– dissoziative Identitätsstörung*
– Ganser*-Syndrom
– ggf. Amok* (nicht regelhaft)
– in DSM-IV: Depersonalisation (in ICD-10 al-
lerdings nicht als dissoziative, sondern als
neurotische Störung klassifiziert).
Ätiologie: Multifaktoriell, häufig nach Trauma.
Diagnostik: Diagnostische Abgrenzung zwi-
schen Konversion* und Dissoziation unscharf
bzw. überlappend. In DSM-IV wird die Konver-
sionsstörung* zur Gruppe der somatoformen*
Störungen gezählt und die dazugehörigen
Symptome auf körperliche Beschwerden be-
grenzt.
Distalbiss m: engl. distal bite. Bissanomalie*,
bei der die Zähne des Unterkieferzahnbogens
Distalbiss [154]
gegenüber den Zähnen des Oberkieferzahnbo-
gens nach distal (retral) versetzt stehen (Angle-
Klasse II). Siehe Abb.
Beschreibung:
– Im Molarenbereich: um 1, 1/2 oder 1/4 Prä-
molarenbreiten (Abk. Pb) versetzte Höcker
– im Frontzahnbereich: vergrößerte sagittale
Stufe, oft mit protrudierten Oberkieferfront-
zähnen (Angle-Klasse II/1) und häufig verlän-
gerten Unterkieferfrontzähnen, oder Deck-
biss* (Angle-Klasse II/2) mit retrudierten
Oberkieferfrontzähnen.
Ursache:
– Insbesondere Wachstumsdefizit des Unter-
kiefers (Mikrogenie*)
– Vorstehen des Oberkiefers (maxilläre Progna-
thie*) oder rein dental bei korrekter Relation
der skelettalen Basen
– meist erblich bedingt oder aufgrund von
Daumenlutschen, Weichteileinfluss (beson-
ders der Lippen) und mangelndem transver-
salen Wachstum des Oberkiefers (bei Mund-
atmung).
Distale Pankreatikojejunostomie f: Form der
operativen Rekonstruktion des Pankreassekret-
ablaufs im Rahmen einer Drainageoperation bei
Veränderungen des Pankreasgangsystems bei
chronischer Pankreatitis*.
Distale Revaskularisation und Intervall-Liga-
tur f: engl. distal revascularization and internal
ligation; syn. DRIL-Manöver; Abk. DRIL. Ver-
fahren in der Shuntchirurgie zur Beseitigung ei-
ner übermäßigen Durchblutungsminderung
(Steal*-Phänomen) des Armes distal eines Dialy-
seshunts. Um die Minderdurchblutung zu besei-
tigen, wird bei der DRIL-Operation die A. brachi-
alis distal des Shunt-Zuflusses ligiert und ein By-
pass* aus einer proximaleren Arterie gelegt.
Distales Interphalangealgelenk n: Abk. DIP.
Finger- oder Zehengelenk zwischen Mittelpha-
lanx (Phalanx media), also mittlerem Finger-
oder Zehenglied und Endphalanx (Phalanx dis-
talis), also Finger- oder Zehenendglied.
Distantia intercristarum → Beckenmaße
Distantia interspinosa → Beckenmaße
Distantia intertrochanterica → Beckenmaße
Distaø nzgeräusch n: engl. distant cardiac mur-
mur. Besonders lautes, ohne aufgesetztes Ste-
thoskop hörbares Herzgeräusch* (Lautstärke-
grad 6 nach Levine).
Distanzierung [Hygiene] f: engl. separation.
Sammelbezeichnung für die präventive Tren-
nung infizierter oder ansteckungsverdächtiger
Personen, Körperregionen und kontaminierter
Gegenstände oder Bereiche von nicht infizier-
ten oder kontaminierten Personen, Bereichen
etc. (sog. Schwarz*-Weiß-Trennung, Noninfek-
tion*).
Maßnahmen: Maßnahmen zur Distanzierung
sind unter anderem Hygienekleidung, Isolie-
420
rung*, bauliche Abgrenzung von Risikoberei-
chen (z. B. OP-Schleuse), hygienische Abfallent-
sorgung, Vermeiden der Keimübertragung
durch kontaminiertes Trinkwasser, Badewasser
und Abwasser sowie Einhalten der Prinzipien
des hygienischen Arbeitens (Standardhygiene).
Distensionsluxation f: engl. hyperdistention
dislocation. Luxation* durch Erweiterung der
Gelenkhöhle infolge Kapselüberdehnung bei
Gelenkerguss* oder Empyem*, gelegentlich bei
Säuglingskoxitis (Koxitis*).
Distomolar m: Hinter den permanenten Mola-
ren* durchbrechender, zusätzlicher Zahn (Dens
supplementarius). Er kann klinisch bedeutsam
werden durch Verdrängung regulärer Zähne,
Okklusionsstörung und Zystenbildung.
Distorsion f: engl. sprain. Häufig durch indi-
rekte Gewalteinwirkung (z. B. Supinationstrau-
ma des Fußes, Verdrehung von Knie-, Hand-
oder Fingergelenk) entstehende Mikro- bis
Makroläsionen im Bandapparat mit Schwel-
lung, Hämatom, Funktionseinschränkung und
Schmerzen. Komplikationen sind traumatische
Synovialitis* mit rezidivierenden Gelenkergüs-
sen sowie chronische Instabilität. Abzugrenzen
ist die Bandruptur*.
Diagnostik:
– Klinische Untersuchung
– Röntgen (Frakturausschluss)
– ggf. MRT.
Therapie:
– Kühlung
– Hochlagerung
– Entlastung
– nichtsteroidale Antiphlogistika
– bei ausgeprägtem Befund vorübergehende
Ruhigstellung
– ggf. Kompressions- oder Tape-Verband.
Distorsionstrauma der HWS → Schleuder-
trauma
Distraktion f: engl. distraction. Verfahren zur
offenen oder geschlossenen Reposition* von dis-
lozierten, ineinander verschobenen oder ver-
keilten Knochenfragmenten bei Fraktur*. Dies
geschieht durch manuelles oder instrumentel-
les Auseinanderziehen, z. B. mittels Distraktor,
Fixateur* externe oder Extension, meist mit an-
schließender definitiver Osteosynthese*.
Distraktionsverlängerung → Kallusdistrak-
tion
Disulfiraø m-Syndrom n: engl. antabuse syn-
drome; syn. Antabus-Syndrom. Infolge der
Einnahme von Disulfiram (Handelsname
Antabus®) bei gleichzeitigem oder nachfolgen-
dem Genuss von Alkohol auftretendes Acetalde-
hydsyndrom*. Disulfiram wurde zur Alkohol-
entwöhnung eingesetzt. Wegen schwerwiegen-
der UAW ist es in Deutschland nicht mehr zuge-
lassen.
421
Diszision f: engl. discission. Operative Spaltung
eines Organs oder Gewebe. In der Augenheil-
kunde wird damit eine Methode zur Entfer-
nung eines Nachstars nach einer Kataraktopera-
tion bezeichnet. Diszision war früher die Be-
zeichnung für eine historische Form der Star-
operation mit Eröffnung der Linsenkapsel zur
anschließenden Absaugung (Phakoemulsifika-
tion) bzw. Kernexpression.
Diszitis f: engl. discitis. Alleinige Entzündung
der Bandscheibe* der Wirbelsäule ohne Verän-
derung der angrenzenden Wirbel; selten. Meist
sind die benachbarten Wirbelkörper-Endplat-
ten (Spondylodiszitis*) beteiligt, man spricht
von der Osteomyelitis* der Wirbelsäule. Unter-
sucht wird vor allem mittels MRT, behandelt
mittels Antibiose.
Ursache: Meist bakterielle Infektion
– Erreger: 1. Staphylokokken (ca. 40%, davon
36% Staphylococcus aureus, 3 % Staphylococ-
cus epidermidis) 2. Streptokokken (< 20%)
gramnegative Bakterien (ca. 40%)
– Übertragungsweg: 1. meist exogene Infekti-
on von außen, z. B. nach Bandscheiben-OP
oder Diskografie 2. endogen (z. B. Tuberkulo-
se, spezifische Spondylodiszitis)
– Prädisposition z. B.: 1. Alter 2. Diabetes mel-
litus 3. Tuberkulose 4. systemische Infektio-
nen 5. Steroideinnahme 6. HIV.
Diagnostik:
– Klinik: 1. Schonhaltung 2. Stauchungs-
schmerz
– Labor: 1. erhöhte BSG 2. erhöhtes CRP
3. mikrobiologische Diagnostik (Blutkultur)
nach CT-gesteuerter Punktion
– Bildgebung: MRT wichtigstes Diagnostikum.
Therapie:
– Antibiotisch möglichst orientiert an mikro-
biologischer Diagnostik
– Ruhigstellung des Wirbelsäulenbereichs
– ggf. operative Ausräumung und Stabilisie-
rung (Spondylodese*).
DITRA f: engl. deficiency of interleukin-36 (thirty-
six)–receptor-antagonist; syn. Defizienz des Inter-
leukin-36-Rezeptor-Antagonisten. Autoinflam-
matorische* Erkrankung infolge Mutation im
IL-36RA-Gen, das den Interleukin 36-Rezeptor-
Antagonist codiert. Interleukin 36 ist als proin-
flammatorisches Interleukin Mitglied der IL-1-
Familie. Klinisch treten v. a. generalisierte pus-
tuläre Psoriasis und Fieber auf.
Ditripentat → Calcium-trinatrium-pentetat
Diurese f: engl. diuresis. Physiologische Aus-
scheidung von Harn* (0,5–1,0 ml/min).
Diurese, forcierte f: engl. forced diuresis. Im
Einzelfall durchgeführtes Verfahren der sekun-
dären Detoxikation* zur beschleunigten rena-
len Elimination nierengängiger toxischer Subs-
tanzen, ggf. zusammen mit Harnalkalisierung*
oder -ansäuerung.
Vorgehen:
– Steigerung der Diurese durch Anwendung
stark wirksamer Diuretika (meist Furosemid)
– Volumen- und Elektrolytsubstitution durch
(kristalloide) Infusionstherapie
– intensivmedizinische Kontrolle
– engmaschige Überwachung des Kreislaufs
(hämodynamisches Monitoring)
– Flüssigkeitsbilanzierung (zur exakten Be-
stimmung der Ausfuhr ist ein Blasenkathe-
ter* notwendig).
Indikationen: Ggf. bei
– Intoxikation z. B. mit: 1. Acetylsalicylsäure
2. Lithium
– Therapie der Rhabdomyolyse* (zur Präventi-
on eines Nierenversagens) z. B. bei: 1. malig-
ner Hyperthermie* 2. Crush*-Syndrom.
Diurese, osmotische f: engl. osmotic diuresis.
Vermehrung der Harnausscheidung durch
nicht ausreichende Resorption* filtrierter Subs-
tanzen und deren Ausscheidung zusammen mit
einem osmotisch äquivalenten Volumen Was-
ser. Die Osmolalität des Harns* unterschreitet
hierbei nicht die des Blutplasmas (290 mosmol/
kg).
Ursachen:
– Anwesenheit nicht resorbierbarer Solute
(z. B. Mannitol)
– Überschreitung des Resorptionsmaximums
von generell resorbierbaren Soluten auf-
grund erhöhter Konzentration (z. B. Glukose
> 11 mmol/l bei Diabetes* mellitus)
– Hemmung der tubulären Ionenresorption
durch Diuretika*.
Diuresereflex → Gauer-Henry-Reflex
Diuresestörung f: engl. diuresis impairment.
Störung der Harnausscheidung. Ursache sind
entweder Veränderungen der Zusammenset-
zung der extrazellulären Flüssigkeit (prärenal),
im Bereich der Nieren (renal) oder der ableiten-
den Harnwege (postrenal).
Diuretika n pl: engl. diuretics. Wirkstoffe, die
zu einer erhöhten Diurese* führen. Sie hemmen
die Wiederaufnahme von Natrium-, Chlorid-
und Bicarbonat-Ionen in der Niere und erhöhen
so die Ausscheidung dieser Ionen sowie (indi-
rekt) von Wasser. Dadurch werden das Blutplas-
mavolumen gesenkt und Stauungssymptome
verbessert.
– Aquaretika: Wirkstoffe, die lediglich die
Wasserausscheidung erhöhen
– Natriuretika: Wirkstoffe, welche die renale
Ausscheidung von Na+-Ionen erhöhen
– Saluretika: Wirkstoffe, welche die renale
Ausscheidung von Salzen (Elektrolyten) erhö-
hen.
Indikationen:
– Ödeme jeder Art, bei Niereninsuffizienz:
Schleifendiuretikum
Diversion, biliopankreatische
– Herzinsuffizienz*, arterielle Hypertonie*:
Antihypertensiva*
– Hyperaldosteronismus*: Aldosteron-Antago-
nist
– zur Prävention einer Hypokaliämie*: kalium-
sparende Diuretika in (fixer) Kombination
mit Saluretika
– Osmotherapie* und Darmentleerung: osmo-
tisch wirkende Diuretika D
– Glaukom: Carboanhydrase-Hemmer
– forcierte Ausscheidung von Giften.
diuø rnus: Am Tage.
DIV: Abk. für Double-inlet-Ventrikel →
Double-Inlet-Ventrikel
divergeø nt: syn. divergens. Auseinanderge-
hend, z. B. Strabismus* divergens (Auswärts-
schielen).
Divergeø nzlähmung f: engl. divergence palsy.
Seltene Form der diskonjugierten Blickläh-
mung* bei Hirnstammsyndromen*. Beim Blick
in die Ferne stehen die Augen nicht parallel,
sondern konvergent, sodass Doppelbilder ent-
stehen.
Divergeø nzzange f: engl. divergence forceps.
Spezielle Bauart einer Geburtszange, bei der
mithilfe einer Schraube der Abstand zwischen
den Zangenlöffeln eingestellt werden kann, um
unnötigen Druck auf den kindlichen Kopf zu
verhindern. Ein Beispiel für Divergenzzangen
ist die Bamberger Zange.
Diversion, biliodigestive f: Abk. BDD. Be-
zeichnung für operative Verfahren, bei denen
Teile des Dünndarms aus der Verdauung ausge-
schaltet werden. Dies wird nach distaler Magen-
teilresektion* notwendig, auch im Rahmen ei-
nes bariatrischen Eingriffes, um die Absorpti-
onsstrecke des Dünndarms zu verkürzen.
Formen:
– Endoluminale BDD: 1. endoskopische Plat-
zierung eines flexiblen, ca. 60 cm langen
Schlauch-Stent-Systems im proximalen
Dünndarm zur funktionellen Ausschaltung
(physische Resorptionsbarriere) als temporä-
res, reversibles malabsorptives Verfahren
2. zur Behandlung eines therapierefraktären,
Adipositas-assoziierten Diabetes mellitus
Typ 2 und dem gleichzeitigen Effekt einer
unterstützenden Gewichtsreduktion (excess
weight loss, Abk. EWL, 12–25 %)
– operative BDD: 1. Magen*-Bypass 2. bilio-
pankreatische Diversion mit oder ohne Duo-
denal switch.
Diversion, biliopankreatische f: engl. bilio-
pancreatic diversion; Abk. BPD. Chirurgisches
Verfahren bei extremer Adipositas mit distaler
Magenteilresektion und funktioneller Verkür-
zung des Dünndarms. Dabei wird das Ileum per
End-zu-Seit-Anastomose mit dem Magenrest
verbunden. Das Duodenum wird blind ver-
schlossen und das Jejunum mit dem terminalen
 Diverticulum ilei
D Divertiøkel, juxtapapilläres n: engl. juxtapapil-
Diversion, biliopankreatische: Verkürzung der
Strecke gemeinsamer Dünndarm-Passage von
Nahrung aus der alimentären Schlinge und den
Verdauungssekreten aus der biliopankreatischen
(biliodigestiven) Schlinge auf ca. 60 cm. [36]
Ileum per End-zu-Seit-Anastomose verbunden.
So verbleibt lediglich eine kurze Verdauungs-
strecke. Siehe Abb.
Komplikationen:
– Perioperativ: 1. Anastomoseninsuffizienz
2. Nachblutung, Wundheilungsstörungen
3. Thrombose, Lungenembolie
– mögliche Langzeitfolgen: 1. Dumpingsyn-
drom 2. Übelkeit und Schweißausbrüche
3. Flatulenz, Diarrhö, Steatorrhö 4. Eisen-
mangel mit Anämie 5. Anastomosenulzera
(Geschwüre an den Neuverbindungen) 6. Os-
teoporose aufgrund der Aufnahmestörung
für Kalzium und Eiweiß; cave: lebenslange
ärztliche Kontrollen und bei Bedarf Substitu-
tion von Vitaminen, Hormonen etc. erforder-
lich.
Divertiøculum ilei → Meckel-Divertikel
Divertiøkel n sg, pl: engl. diverticulum. Angebore-
ne oder erworbene pilz-, birnen- oder sackför-
mige Ausstülpung umschriebener Wandteile ei-
nes Hohlorgans, die sich eindeutig vom Lumen
absetzen. Divertikel kommen v. a. im Verdau-
ungstrakt vor (Ösophagus bis distales Kolon).
Formen:
– Echtes Divertikel mit Ausstülpung aller
Wandschichten, erworben z. B. als Traktions-
divertikel und Pulsionsdivertikel (Ösopha-
gusdivertikel*) oder angeboren (Meckel*-Di-
vertikel)
– falsches Divertikel (auch Pseudodivertikel)
mit Ausstülpung ausschließlich von Mukosa
und ggf. Submukosa durch Lücken der Mus-
cularis (z. B. an Gefäßdurchtrittsstellen); Vor-
kommen v. a. an Ösophagus (Ösophagusdi-
vertikel), Dünndarm (Duodenaldivertikel*),
Dickdarm (Divertikulose*), Harnblase (Bla-
sendivertikel*).
Divertiøkel-Blutung f: Blutung durch Ruptur
der Vasa recta am Divertikelrand (5–15 %) als
Komplikation einer Divertikulose*.
lary diverticulum. Duodenaldivertikel* in unmit-
telbarer Nachbarschaft der Papilla duodeni ma-
jor.
Divertiøkelkrankheit → Divertikulose
Divertikel, paraureterales → Blasendiverti-
kel
Divertikulitis f: engl. diverticulitis. Hauptkom-
plikation einer Divertikulose* mit akuter Ent-
zündung der Wand eines Divertikels*, meist
auch von dessen Umgebung (Peridivertikulitis).
Die Symptome reichen von leichten Schmerzen
bis zum akuten Abdomen. Dementsprechend
wird konservativ oder chirurgisch therapiert. Es
drohen ernste Komplikationen wie Darmperfo-
ration, Stenosen und Ileus.
Vorkommen: Als Hauptkomplikation einer Di-
vertikulose.
– Lebensalter bei 80 % der Patienten ≥ 50 Jahre,
Inzidenz zunehmend insbesondere in der Al-
tersgruppe < 45 Jahre
– Risikofaktoren: 1. Immunkompromittie-
rung (Steroidmedikation, nach Organtrans-
plantation, HIV-Infektion, Leberzirrhose, Al-
ter) 2. nichtsteroidale Antiphlogistika.
Lokalisation:
– In westlichen Industrienation meist linkssei-
tig im Colon sigmoideum (Sigmadivertikuli-
tis) und nur in 1,5 % der Fälle rechtsseitig
– dagegen in Japan überwiegend (75 %) rechts-
seitig.
Einteilung:
– International nach Hinchey: siehe Tab.
– entsprechend der Leitlinienkonferenz.
Klinik:
– Schmerzen im linken Unterbauch (70 %)
Divertikulitis
Stadium Kriterium
I perikolischer oder mesenterialer
Abszess
II abgekapselter Abszess im
Unterbauch, Retroperitoneum oder
kleinen Becken
III freie Abszessperforation mit diffuser
eitriger Peritonitis
IV freie Divertikelperforation mit
diffuser kotiger Peritonitis
422
– Obstipation (50 %)
– Diarrhö (25–35 %)
– palpable walzenförmige druckdolente Resis-
tenz (20 %)
– evtl. Abwehrspannung
– Fieber, Übelkeit, Erbrechen
– Blasenentleerungsstörung.
Komplikationen:
– Gedeckte Perforation (parakolischer Abszess
oder Phlegmone)
– freie Abszess- oder Divertikelperforation (mit
diffuser Peritonitis, 1–2 % der Fälle)
– Fistel zu Blase, innerem Genitale, anderen
Darmabschnitten oder Bauchwand
– Ileus bei akuter obturierender Entzündung
– Stenose durch chronische narbige Stenosie-
rung (schwierig gegenüber Karzinomstenose
abzugrenzen)
– Blutung.
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik
– Abdomen-Spiral-CT mit Kontrastmittel i. v.
in portalvenöser Kontrastmittelphase sowie
oral und rektal
– Koloskopie
Differenzialdiagnosen:
– Enteritis regionalis Crohn
– ischämische Kolitis
– Appendizitis (bei suprapubischer Lage im
rechten Unterbauch), Appendicitis epiploica,
Adnexitis
– ektope Schwangerschaft, Ovarialzyste, Ovari-
altorsion
– Zystitis
– Kolonkarzinom
– infektiöse Kolitis.
Therapie:
– Konservativ bei Hinchey I: 1. 2–3 Tage flüssi-
ge Ernährung 2. bei symptomatischer Besse-
rung schrittweise ballaststoffarme Kost für
4–6 Wochen 3. Bettruhe 4. Antibiotika: 7–
10 Tage oral (Ciprofloxacin mit Metronida-
zol, Amoxicillin plus Clavulansäure mit Met-
ronidazol) 5. ambulant oder bei starken
Schmerzen stationär mit Analgetika (Paracet-
amol, Metamizol, Pethidin)
– konservativ bei Hinchey II: 1. orale Nah-
rungskarenz, nasogastrale Sonde, parenterale
Ernährung bis zur Symptomfreiheit (bzw.
OP) 2. Antibiotika: parenteral, Wirkstoffe wie
bei Hinchey I, alternativ bei schwerer Kom-
plikation Piperacillin mit Tazobactam oder
Imipenem mit Cilastatin
– ggf. CT-gesteuerte Abszessdrainage
– Ggf. Notfall-Operation: 1. bei Hinchey III–IV
2. Hinchey II mit nicht drainierbarem Abs-
zess 3. bei fehlender Befundbesserung nach
initial konservativer Therapie innerhalb von
2–3 Tagen (Fieber, Schmerzen, Leukozytose,
CT-Befund) oder Ileus 4. v. a. einseitige
423
Darmresektion mit primärer End-zu-End-
Anastomose 5. in Abhängigkeit von individu-
eller Konstellation evtl. Inkontinenzresekti-
on (Hartmann-Operation) 6. elektiv mög-
lichst als laparoskopische Kolonresektion.
Divertikulose f: engl. diverticulosis. Auftreten
zahlreicher Ausstülpungen, sog. Divertikel*, im
Kolon (v. a. im Colon sigmoideum). Die Thera-
pieoptionen umfassen ballaststoffreichere Er-
nährung und Verbesserung der Stuhlkonsis-
tenz, bei schwerwiegenden Komplikationen im
Rahmen einer Divertikulitis* (10–25 %) auch die
chirurgische Intervention.
Risikofaktoren:
– Hohes Lebensalter
– Obstipation
– ballaststoffarme, fettreiche Ernährung
– Bewegungsmangel, Adipositas
– Alkoholkonsum
– Hypothyreose
– bestimmte Arzneimittel (z. B. nichtsteroidale
Antiphlogistika, Glukokortikoide, Opioide).
Pathogenese und Diagnose:
– Entwicklung falscher Divertikel (da nicht die
ganze Darmwand ausgestülpt ist, siehe
Abb. 1) mit sackartigen Ausstülpungen (siehe
Abb. 2) von Mukosa und Submukosa durch
die verdickte Tunica muscularis an den
Durchtrittstellen von Arteriolen
Divertikulose Abb. 1: zahlreiche Divertikel (Pfeile)
im Colon descendens. [141]
Darmlumen
Divertikulose Abb. 2
Divertikulose Abb. 3: Koloskopie. [36]
Divertikulose Abb. 4: zahlreiche Divertikel im
Colondescendens (Pfeile), Röntgenbefund. [141]
– bei Beschwerden ist die Koloskopie bewei-
send (siehe Abb. 3)
– häufig aber Zufallsbefund der Koloskopie oh-
ne jegliche Symptomatik; in diesem Fall be-
steht kein Therapiebedarf.
Diagnostik: In der Regel Zufallsbefund, z. B. bei
– Koloskopie
– Kontrasteinlauf (siehe Abb. 4).
Dix-Hallpike-Test → Hallpike-Test
Dixon-Operation f: engl. Dixon’s operation.
Nach dem Erstbeschreiber benannte und heute
eher unter „kontinenzerhaltende anteriore Rek-
tumresektion*“ bekannte Entfernung des Mast-
darmes mit Wiederherstellung der Darmkonti-
DNA
nuität durch Descendo-Rektostomie, vorwie-
gend angewendet bei tiefsitzenden Rektumkar-
zinomen.
dizygot → Zwillinge
DLCO: Abk. für Diffusionskapazität der Lunge
für CO → Diffusionskapazität, pulmonale
DL-Form → Racemat
DL-Hyoscyamin → Atropin
DLP: Abk. für → Dosislängenprodukt D
DLT: Abk. für Doppellumentubus → Kombina-
tionstubus, ösophagotrachealer
DLTx: Abk. für double lung transplantation →
Lungentransplantation
DM: Abk. für → Diabetes mellitus
DMPS: Abk. für → Dimercaptopropansulfon-
säure
DMSA: Abk. für engl. Dimercaptosuccinic acid
→ Nierenszintigrafie
DNA f: engl. deoxyribonucleic acid. Aus Desoxy-
ribonukleotiden (siehe Nukleotide*) aufgebau-
tes Biopolymer (Nukleinsäure*), das in allen le-
benden Zellen und in einigen Viren als Speicher
für die genetische Information dient (geneti-
sches Material). DNA verschiedener Spezies un-
terscheiden sich in Basenzusammensetzung,
-sequenz und Länge. Das menschliche Genom*
enthält etwa 3 Mrd. Basenpaare.
Aufbau: Ein Mononukleotid der DNA besteht
aus einem Phosphatrest und 2-Desoxyribose,
die mit einer der 4 Basen Adenin, Guanin, Cyto-
sin und Thymin N-glykosidisch verknüpft ist.
Die Reihenfolge der Basen bestimmt den geneti-
schen Code* und enthält somit die Information
für das Genprodukt. Die Verknüpfung der Mo-
nonukleotide zu einer unverzweigten Polynuk-
leotidkette erfolgt über 3',5'-Phosphodiester-
brücken. 2 rechtsdrehende Polynukleotidketten
sind aufgrund der Basenpaarung* zwischen Pu-
rinbasen* und Pyrimidinbasen* (A]T; G^C) in
Form einer Doppelhelix (Duplex) um eine ima-
ginäre Achse gewunden, die unter physiologi-
schen Bedingungen in der B-Form (Watson-
Crick-Form; siehe Abb.) vorliegt. Aufgrund der
Basenpaarung ist die Anzahl der Purinbasen
gleich der Anzahl der Pyrimidinbasen. Die bei-
den Stränge der doppelhelikalen DNA (dsDNA:
double stranded DNA), der (+)-Strang (codoge-
ner Strang, Leserichtung, 3' → 5') und der
(-)-Strang (codierender Strang, 5' → 3') sind
komplementär zueinander angeordnet. Die
DNA kommt in einigen Viren auch als einsträn-
giges, gewundenes Molekül vor. Sowohl ein- als
auch doppelsträngige DNA kann ringförmig
ausgebildet sein (zirkuläre DNA in Bakterien,
Mitochondrien). Ringförmige DNA liegt auch
verdrillt (super coiled) oder überspiralisiert als
Superhelix (super coil) vor. Da sich (einfacher)
Ring und Superhelix nur topologisch unter-
scheiden, werden sie als Topoisomere bezeich-
net.
 DNA-Addukte
D DNA-Profil eines Individuums. Die Methode
DNA: Modell der DNA-Doppelhelix.
Lokalisation: Ca. 95 % der DNA einer eukaryoti-
schen Zelle sind im Zellkern lokalisiert und an
spezifische Proteine, Histone und Nichthistone,
gebunden. Proteine, DNA und kleinere Mengen
RNA bilden die Chromosomen*. DNA kommt
auch in zytoplasmatischen Zellorganellen vor,
d. h. in Mitochondrien und bei Pflanzen in Plas-
tiden (extrachromosomale DNA). Mitochondri-
ale DNA (mtDNA, mitochondriales Genom*)
macht ca. 1-2 % der Gesamt-DNA der Zelle aus,
Chloroplasten-DNA bis zu 5 %. Keimzellen ent-
halten nur 50 % der DNA (haploider Chromoso-
mensatz) von Körperzellen. In prokaryotischen
Zellen, die keinen Zellkern enthalten, ist ring-
förmige DNA in Kernäquivalenten lokalisiert
und darüber hinaus in extrachromosomalen
Komponenten, den Plasmiden bzw. Episomen.
DNA-Replikation: Die DNA reproduziert sich
selbst identisch (Replikation*). In der Natur
kommt ausschließlich die semikonservative Re-
plikation vor. Der semikonservative Replikati-
onsmechanismus erklärt die Weitergabe der un-
veränderten Information an neu entstehende
Zellen. Jeder Strang der doppelhelikalen Eltern-
DNA dient als Matrize für die Replikation kom-
plementärer Tochterstränge. Auf diese Weise
werden 2 Tochterstränge gebildet, die mit der
Eltern-DNA identisch sind und von denen jeder
einen Strang aus der Eltern-DNA enthält. Die
DNA eukaryotischer Chromosomen besteht aus
mehreren Replikationseinheiten: die Replikati-
on beginnt also an mehreren Punkten eines
DNA-Moleküls. Der Startbereich besteht aus ei-
ner Nukleotidsequenz von 100-200 Basenpaa-
ren, der von spezifischen Zellproteinen erkannt
wird und den Replikationszyklus an diesem
Punkt initiiert. Die biologische DNA-Synthese
ist ein enzymatischer Prozess, in dem die vier
5'-Nukleosidtriphosphate linear miteinander
verknüpft werden. Der Energiebedarf für diesen
Polymerisationsvorgang wird durch Diphos-
phatabspaltung gedeckt. An der Reaktion sind
DNA-Polymerasen, DNA-Ligasen und Nuklea-
sen* beteiligt.
DNA-Reparatur: Zur Wiederherstellung von
DNA, die durch chemische und physikalische
Faktoren oder durch Fehler bei der Replikation
geschädigt worden ist, verfügt die Zelle über ein
Enzymsystem, das die defekte Position entfernt
(Nuklease), die richtige Polynukleotidfolge syn-
thetisiert (DNA-Polymerase) und in die entspre-
chende Position der DNA einfügt (Ligase).
Abbau: In vitalen Zellen wird DNA in der Regel
nicht abgebaut, sie ist stabil und unterliegt kei-
nem Umsatz. In Geweben kommen jedoch ver-
schiedene DNA-abbauende Enzyme vor, die
beim Zelltod oder beim Zellaufschluss zur De-
gradation der DNA führen, z. B. Nukleasen,
Desoxyribonuklease, Phosphodiesterasen*.
DNA-Addukte n pl: engl. DNA adducts. DNA-
Veränderungen. Sie entstehen, wenn elektro-
phile Moleküle kovalent binden mit freien
Elektronenpaaren der Basen, die in DNA vor-
handenen sind (Lewis-Komplex). Dadurch kön-
nen Mutationen ausgelöst und die Zellteilung
verhindert werden.
424
DNA-Diagnoø stik → DNA-Sequenzierung
DNA-Diagnoø stik → Molekulargenetik
DNA-Diagnoø stik → Zytogenetik
DNA-Fingerprint-Methode f: engl. DNA finger-
print analysis. Gentechnologische Methode zum
Nachweis spezifischer, unveränderbarer, indivi-
dueller DNA-Muster. Der sog. genetische Fin-
gerabdruck entspricht dem charakteristischen
darf in Deutschland nur nach richterlichem Be-
schluss eingesetzt werden.
Anwendung:
– Abstammungsbegutachtung (siehe Abb.)
– Zwillingsforschung und Stammzelltrans-
plantationen: Prüfung des Chimärismus
– Rechtsmedizin und Kriminalistik: Isolierung
und Typisierung der DNA aus Spuren (ge-
trocknetes Blut, Haare, Sperma).
DNA-Fingerprint-Methode: Abstammungsbegut-
achtung mit STR-System: Das Kind (KD) hat die
Allele 9,3 sowie 8 und 11 in den Systemen A, B und
C von der Kindsmutter (KM) geerbt; die DNA des
Putativvaters (PV) weist alle bei der Mutter fehlen-
den Allele (9, 12, 9) auf, die Vaterschaft gilt somit
als erwiesen. [156]
DNA-Klonierung f: engl. DNA cloning. Stan-
dardverfahren der Gentechnologie* zur Herstel-
lung und Vermehrung identischer DNA*-Frag-
mente über Selektion und Züchtung von Zell-
klonen mit eingefügter fremder DNA (rekombi-
nante DNA).
DNA-Methylierung f: Epigenetische Modifi-
kation der im DNA-Strang festgelegten Erb-
substanz durch Übertragung von Methylgrup-
pen auf bestimmte Nukleotidbasen (CpG-In-
seln, also Cytosine, auf die direkt ein Guanosin
folgt) durch DNA-Methyltransferase. Die Modi-
fikation lässt die DNA-Sequenz unverändert
und bleibt bei Zellteilung erhalten. Die Methy-
lierungsmuster können von Zelle zu Zelle vari-
ieren.
425
Funktion: Im Allgemeinen führt die Methylie-
rung zur Repression der Genexpression*. Am
deutlichsten ist die unterschiedliche Methylie-
rung an Genen zu erkennen, die nur in be-
stimmten Gewebetypen exprimiert werden.
DNA-Methylierung dient auch als Schutz vor
fremder DNA* und ist beim genomischen Im-
printing* von Bedeutung.
DNA-Mikroarray n: engl. DNA microarray; syn.
Mikro-Array-Untersuchung. Etwa fingernagel-
große feste Trägeroberfläche (Glas, Kunststoff),
auf der mehrere Zehntausend verschiedene
DNA-Sonden fixiert sind, mit denen zu unter-
suchende RNA-Proben hybridisiert und gleich-
zeitig analysiert werden. Die Auswertung er-
folgt mit einem automatisierten Lesegerät.
Anwendung: Untersuchung hochkomplexer ge-
netischer Mechanismen, z. B. der Genexpressi-
on* bestimmter Gewebe und deren pathologi-
scher Veränderungen (z. B. Expressionsmuster
von Tumoren), sowie zur Genkartierung* oder
Mutationsanalyse. DNA-Mikroarray ist die tech-
nische Grundlage für die genomweite Assozia-
tionsstudie (GWAS).
DNA-Polymerasen f pl: engl. DNA polymerases;
syn. DNA-abhängige DNA-Polymerasen. Trans-
ferasen*, die mit einzelsträngiger DNA* als Mat-
rize dazu komplementäre DNA synthetisieren,
indem sie Desoxyribonukleotide (dATP, dTTP,
dCTP, dGTP) unter Pyrophosphatabspaltung an
ein freies 3'-Hydroxyende der wachsenden Kette
(siehe Primer*) in 5'→ 3' Richtung anlagern. Die
verschiedenen zellulären DNA-Polymerasen sind
an Replikation* und DNA*-Reparatur beteiligt.
DNA-Reparatur f: engl. DNA repair. Zelluläre,
enzymatisch gesteuerte Reparaturmechanismen
zur Behebung von DNA*-Schäden, die durch
Fehler bei der Replikation* oder durch Strahlen-
wirkung auf Zellen (UV*-Schaden, Strahlen-
schaden) entstehen.
Klinische Bedeutung: Genetische Defekte der
DNA-Reparatur kommen bei verschiedenen au-
tosomal-rezessiv erblichen Krankheiten vor, bei
denen vermehrt Hautveränderungen und Tu-
moren auftreten, z. B. HNPCC, Ataxia* teleangi-
ectatica, Bloom*-Syndrom, Cockayne-Syndrom,
Fanconi*-Anämie und Xeroderma* pigmento-
sum. Schäden korrespondierender Basen (Dop-
pelbasenschäden) und DNA-Strangbrüche be-
nachbarter Abschnitte (Doppelstrangbrüche)
sind beim Menschen weitgehend irreparable
Schäden der DNA.
DNA-Replikation, ideø ntische → Mitose
DNasen: Abk. für Desoxyribonukleasen →
Nukleasen
DNA-Sequenzierung f: Ermittlung der Pri-
märstruktur (Basensequenz) von DNA*. Die
DNA-Sequenzierung wird zur Identifizierung
von Genen (Genanalyse*) und genetischen Ver-
änderungen (z. B. Mutationen) verwendet.
DNA-Strangbruch m: engl. DNA strand break.
Läsion einer Phosphodiesterbindung eines
sonst intakten DNA-Doppelstrangs in einem
(Einzelstrangbruch) oder beiden DNA-Strängen
(Doppelstrangbruch).
DNA-Synthesephase → Zellzyklus
DNA-Viren → Viren
DNA-Viren → Virusklassifikation
DNP: Abk. für engl. D-type natriuretic peptide
→ Peptide, kardiale natriuretische
Do: Abk. für → Dombrock-Blutgruppensys-
tem
Dobrava-Virus n: engl. Dobrava virus. Virus des
Genus Hantavirus*, welches eine milde Form
des hämorrhagischen Fiebers mit renalem Syn-
drom verursacht. Dobrava-Viren kommen vor in
Mittel- und Nordosteuropa (Erregerreservoir:
Apodemus agrarius, Brandmaus) sowie im Bal-
kan (Erregerreservoir: Apodemus flavicollis,
Gelbhalsmaus).
DOC: Abk. für → Desoxycorticosteron
Docetaxel n: Zytostatikum (Taxan), das semi-
synthetisch aus der europäischen Eibe gewon-
nen wird. Durch Bindung an den Mikrotubuli-
Apparat blockiert es die Mitose. Docetaxel wird
bei verschiedenen Krebserkrankungen wie
Mammakarzinom, Bronchialkarzinom und
Prostatakarzinom eingesetzt. Häufige Neben-
wirkungen sind Überempfindlichkeitsreaktio-
nen, Neutropenie, gastrointestinale Beschwer-
den, Flüssigkeitsretention, periphere Neuropa-
thien sowie Alopezie und Nagelveränderungen.
Docosahexaensäure → Essenzielle Fettsäuren
Döderlein-Bakterien → Lactobacillus
Dörges-Spatel → Laryngoskop
Doktor-Hopping → Doktor-Shopping
Doktor-Shopping n: engl. doctor shopping; syn.
Hospital-Hopper-Syndrom. Aufsuchen vieler
Ärzte oder Spezialisten auf dem Gebiet der Heil-
kunde, um Klarheit über Diagnosen oder Be-
handlungsmöglichkeiten körperlicher Be-
schwerden zu erreichen. Doktor-Shopping gilt
als inadäquates Krankheitsverhalten.
Beschreibung: Aufgesucht werden Ärzte aller
Fachrichtungen, aber auch aus der Alternativ-
medizin, z. B. Akupunktur, chinesische Medi-
zin, oder sogar nichtärztliche Heiler. Vorkom-
men:
– Somatoforme* Störungen
– artifizielle Störung* (Münchhausen*-Syn-
drom).
Dokumentationsassistent, medizinischer m:
Abk. MDA. Assistenzberuf im Bereich Informa-
tion, Dokumentation und Statistik in der Medi-
zin mit Tätigkeit in Krankenhäusern, Gesund-
heitsämtern, medizinischen Instituten, Biblio-
theken und Forschungseinrichtungen, im Sozi-
alversicherungsbereich sowie in der pharma-
zeutischen Industrie. Das Aufgabenfeld umfasst
Erheben, Ordnen, Dokumentieren, Archivieren
Dolor
und Verwalten von medizinischen Daten, Auf-
bau und Pflege von Datenbeständen.
Ausbildung: 2–3-jährige, landesrechtlich gere-
gelte schulische Ausbildung an Berufsfachschu-
len.
Dokumentationspflicht f: engl. obligation to
record. Pflicht des Behandelnden zur Aufzeich-
nung sämtlicher aus fachlicher Sicht für die der-
zeitige und künftige Behandlung wesentlichen D
Maßnahmen und deren Ergebnisse in einer Pa-
tientenakte.
Rechtsgrundlagen:
– § 630f BGB
– § 10 Abs. 1 der Musterberufsordnung für die
in Deutschland tätigen Ärztinnen und Ärzte
– § 57 Bundesmantelvertrag – Ärzte.
Rechtliche Anforderungen:
– Die Dokumentation ist in unmittelbarem
zeitlichen Zusammenhang zu der Behand-
lung zu fertigen.
– Wesentliche Maßnahmen und deren Ergeb-
nisse sind insbesondere die Anamnese, Diag-
nosen, Untersuchungen, Untersuchungser-
gebnisse, Befunde, Therapien und ihre Wir-
kungen, Eingriffe und ihre Wirkungen, Ein-
willigungen und Aufklärungen.
– Berichtigungen und Änderungen von Eintra-
gungen in der Patientenakte sind nur zuläs-
sig, wenn neben dem ursprünglichen Inhalt
erkennbar bleibt, wann sie vorgenommen
worden sind.
– Der Behandelnde hat die Patientenakte für
die Dauer von 10 Jahren nach Abschluss der
Behandlung aufzubewahren, soweit nicht
nach anderen Vorschriften andere Aufbewah-
rungsfristen bestehen.
Zweck der Dokumentation ist:
– Die Therapiesicherung (sachgerechte Be-
handlung und Weiterbehandlung)
– die Rechenschaftslegung gegenüber dem Pa-
tienten und Aufsichtsbehörden (z. B. Ärzte-
kammer)
– sowie die faktische Beweissicherung (siehe
dazu die Gesetzesbegründung zu § 630f
BGB: BT-Drs. 17/10488 S. 25 f.).
doleø nt: engl. painful. Schmerzhaft.
Dolichokolie f: engl. dolichocolon. Abnorme
Länge des Kolons* oder einzelner Kolonab-
schnitte.
Dolichoösophagus m: engl. dolicho-esophagus.
Verlängerter und geschlängelter Ösophagus.
Ein Dolichoösophagus kann auftreten als Folge
einer Ösophagusachalasie*.
Dolichostenomelie f: engl. dolichostenomelia.
Auffallend lange und grazile Extremitätenkno-
chen, z. B. beim Marfan*-Syndrom.
Dolichozephalie f: engl. dolichocephaly. Ver-
größerung des Längendurchmessers des Schä-
dels mit und ohne Sagittalnahtsynostose.
Doø lor → Schmerz
 Dolores osteocopi
Dolores osteocopi m pl: engl. osteocope.
Nachts auftretende bohrende Knochenschmer-
zen bei Syphilis* mehrere Monate post infectio-
nem.
DOLV: Abk. für Double-outlet-left-Ventrikel
→ Double-Outlet-Ventrikel
Dombrock-Blutgruppensystem n: engl. Dom-
brock’s blood group system. V. a. in der Abstam-
D mungsbegutachtung bedeutsames Blutgrup-
pensystem (Symbol Do) mit autosomal-kodomi-
nanter Vererbung der auf Chromosom 1 lokali-
sierten Allele Doa und Dob (3 Phänotypen). Die
Bildung spezifischer Antikörper nach Blut-
transfusion ist möglich.
dominaø nt → Erbgang, dominanter
Domino-Lebertransplantation f: Selten ange-
wendete Form der Lebertransplantation*, bei
der der Empfänger einer neuen Leber seine eige-
ne eingeschränkt funktionsfähige Leber eben-
falls spendet, da diese bis auf einen bestimmten
Stoffwechseldefekt vollständig normal funktio-
niert.
Beispiel: Beispiel hierfür ist die Amyloidose*,
bei der es durch eine langfristige Ablagerung
von Amyloid nach ca. 20–30 Jahren zu Schädi-
gungen des Herzens, Gastrointestinaltrakts so-
wie des peripheren Nervensystems kommt. Die
Leber dieser meist jungen Patienten, die auf-
grund fortgeschrittener Organ-Dysfunktionen
zu sterben drohen, kann als Spenderorgan für
ältere Patienten verwendet werden, da mit dem
zu erwartenden Organbefall durch die Dysfunk-
tion erst in 20–30 Jahren zu rechnen ist.
Dominotransplantation f: Transplantation*
mehrerer Organe unter Beteiligung mehrerer
Empfänger. Dabei wird z. B. das eigentlich ge-
sunde, aber aus operationstechnischen (oder an-
deren Gründen) Gründen entnommene Organ
eines Transplantatempfängers auf einen weite-
ren Empfänger übertragen.
Häufigkeit: Die Häufigkeit (Deutschland, 2013)
beträgt 0,1 % der transplantierten Organe (3 Do-
minospenden). Die Dominotransplantation
wird selten in Deutschland durchgeführt (3 in
2015 und 12 in 2016).
Beispiel: Domino-Lebertransplantation der im
Rahmen der Lebertransplantation* bei ATTR-
Amyloidose explantierten Leber.
Domosteotomie → Pendelosteotomie
Donati-Rückstichnaht → Hautnaht
Donders-Druck → Druck, intrapleuraler
Donders-Raum → Pleurahöhle
Donnan-Verteilung f: engl. Donnan’s equilibri-
um. Ionenverteilung, die sich zwischen ver-
schiedenen, durch eine semipermeable Memb-
ran* getrennten Elektrolytlösungen einstellt,
wenn eine der Lösungen nicht diffusible Teil-
chen enthält.
Beispiel: Befinden sich in einer membranum-
schlossenen Zelle K+- und Protein–-Ionen und
Donnan-Verteilung
im Außenraum K+- und Cl–-Ionen, so diffundie-
ren Cl–-Ionen wegen des Konzentrationsgefälles
in die Zelle und nehmen aus Gründen der
Elektroneutralität K+-Ionen gegen ein Konzent-
rationsgefälle mit. Bei dem sich einstellenden
Donnan-Gleichgewicht ist im Außenraum die
Konzentration der K+- und Cl–-Ionen gleich, in
der Zelle dagegen die Konzentration der K+-Io-
nen gleich der Summe der Konzentration der
Cl–- und Protein–-Ionen: siehe Abb., die Ver-
schiebung der Ladungen führt zur Ausbildung
eines Donnan-Potenzials.
Donné-Körperchen → Kolostrum
Donor m: Spender.
Donovan-Körperchen → Klebsiella granulo-
matis
Donovanosis → Granuloma inguinale
DOPA n: syn. 3,4-Dihydroxyphenylalanin.
Nicht proteinogene, aromatische Aminosäure,
die durch Hydroxylierung von Tyrosin entsteht.
DOPA ist Vorstufe bei der Pigmentbildung (Me-
lanine) der Haut und wichtiges Zwischenpro-
dukt der Adrenalinbiosynthese. Es wird durch
die DOPA-Decarboxylase zu Dopamin.
Klinische Bedeutung: DOPA kann die Blut-
Hirn-Schranke passieren und wird bei Parkin-
son-Krankheit therapeutisch eingesetzt.
DOPA-Decarboxylase f: engl. dopa decarboxy-
lase. Enzym, das die Reaktionen von DOPA* zu
Dopamin, aber auch von L-5-Hydroxytrypto-
phan zu Serotonin und L-Tryptophan zu Tryp-
tamin katalysiert, wobei eine Carboxylgruppe
abgespalten wird.
dopamineø rg: engl. dopaminergic. Die Wirkung
des Dopamins betreffend.
Dopamin-Rezeptoren m pl: engl. dopamine re-
ceptors. Zellmembranständige G-Protein-gekop-
pelte Rezeptoren des zentralen und peripheren
Nervensystems mit Dopamin als natürlichem
Liganden. Bei Morbus Parkinson, Schizophre-
nie und Erbrechen werden Dopamin-Rezeptor-
Agonisten und -Antagonisten eingesetzt, die
vor allem am D2-Rezeptor agieren.
DOPES: Akronym zur strukturierten Ursa-
chendetektion bei intubiertem Patienten mit
persistierender oder progredienter Hypoxämie.
Der Begriff wird im Zusammenhang mit dem
Atemwegsmanagement verwendet.
Parameter:
– D:Dislokation des Tubus
426
– O:Obstruktion des Tubus, z. B. durch Sekret,
Abknicken, Kompression, an Trachealwand
anliegende Position
– P:pulmonale Störung, z. B. Pneumothorax,
Bronchospasmus, Lungenödem, Lungenem-
bolie
– E:Equipmentversagen, z. B. des Respirators,
der Beatmungsschläuche (z. B. Diskonnekti-
on, Abknicken), der Ventile, der Sauerstoff-
zufuhr
– S:Magenblähung (stomach), Atelektase,
Rechts-Links-Shunt, pulmonale Hypertonie
oder andere spezielle Ursachen.
Doping n: Verwendung von Substanzen aus
verbotenen Wirkstoffgruppen und Anwendung
verbotener Methoden zur unphysiologischen
Steigerung der Leistungsfähigkeit eines Sport-
lers. Mögliche Komplikationen sind Überwin-
dung physiologischer Leistungsgrenzen mit
nachfolgenden schweren Zusammenbrüchen,
Gesundheitsbeeinträchtigung bis zum Tod in-
folge UAW der eingenommenen Substanzen so-
wie Risiko der Entwicklung von Substanzstö-
rungen*.
Einteilung: Tab.
Recht:
– Deutschland: 1. nach § 6 a Arzneimittelge-
setz (AMG) ist es verboten, dort aufgeführte
Arzneimittel zu Dopingzwecken im Sport in
den Verkehr zu bringen, zu verschreiben, bei
anderen anzuwenden oder in nicht geringen
Mengen zu Dopingzwecken bei Menschen zu
besitzen; die „Verordnung zur Festlegung
der nicht geringen Menge von Dopingmit-
teln (Dopingmittel-Mengen-Verordnung –
DmMV)“ vom 24.06.2013 (BGBl. I S. 1687)
definiert nicht geringe Mengen 2. Regelun-
gen im Übereinkommen gegen Doping (Ge-
setz vom 2.3.1994 zu dem Übereinkommen
vom 16.11.1989 gegen Doping)
– Österreich: 1. „Bundesgesetz über die Be-
kämpfung von Doping im Sport“ (Anti-Do-
ping-Bundesgesetz 2007), zuletzt geändert
durch Gesetz vom 30.12.2009 2. „Verord-
nung des Bundesministers für Landesvertei-
digung und Sport über die Grenzmengen
verbotener Wirkstoffe nach dem Anti-Do-
ping-Bundesgesetz 2007“ (Anti-Doping-
Grenzmengenverordnung 2010)
– Schweiz: 1. „Bundesgesetz über die Förde-
rung von Turnen und Sport“ (SR 415.0)
2. Verordnungen über die verbotenen Mittel
und Methoden (Dopingmittelverordnung,
SR 415.052.1) bzw. über die Mindestanforde-
rungen bei der Durchführung von Doping-
kontrollen (Dopingkontrollverordnung,
SR 415.052.2).
Doppelballonsonde → Ballonsonde
Doppelbild n: engl. double image. Gleichzeitige
visuelle Wahrnehmung zweier differierender
427 Doppelkontrastmethode

Doping:
Einteilung verbotener Substanzen und Methoden nach Welt-Anti-Doping-Agentur (Abk. WADA) und
Nationale-Anti-Doping-Agentur (Abk. NADA).
Kategorie Beispiel
zu allen Zeiten (in und außerhalb von Wettkämpfen) verboten
S0 Substanzen, die in den folgenden Abschnitten nicht aufgeführt werden und aktuell nicht
zur therapeutischen Anwendung beim Menschen zugelassen sind, z. B. Arzneimittel in
(prä-)klinischer Entwicklung, zurückgezogene Arzneimittel, Designerdrogen, Tierarzneimittel
D
S1 anabole Substanzen, z. B. anabole androgene Steroide und andere Anabolika
(z. B. Clenbuterol, selektive Androgen-Rezeptor-Modulatoren)
S2 Peptidhormone, Wachstumsfaktoren und verwandte Substanzen, z. B. Erythropoetin,
Insuline, STH
S3 Beta-2-Agonisten[1] (Sympathomimetika, Betasympathomimetika)
S4 Hormone und Stoffwechselmodulatoren, z. B. Aromatase-Hemmer, SERM
Doppelfehlbildung: an Thorax und Bauch mit-
(selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren)
einander verbundene sog. siamesische Zwillinge;
S5 Diuretika und andere Substanzen, die den Nachweis von Doping-Substanzen oder ihre hier mit getrennten Anlagen von Herz, Lunge,
Ausscheidung beeinflussen können (sog. Maskierungsmittel) Magen und Kolon, aber nur einer gemeinsamen
M1 Manipulation von Blut und Blutbestandteilen Leber- und Dünndarmanlage. [195]
M2 chemische und physikalische Manipulation
M3 Gendoping
linge) und in einem Teil der Fälle gemeinsame
im Wettkampf zusätzlich verboten Organanlagen haben. Ursache ist eine unvoll-
S6 Stimulanzien ständige Durchschnürung des Embryoblasten
im späten Entwicklungsstadium der Blastozys-
S7 Narkotika
te* (bei vollständiger Durchschnürung entste-
S8 Cannabinoide (Indischer Hanf) hen eineiige Zwillinge*). Behandelt wird, sofern
S9 Glukokortikoide möglich, durch operative Trennung.
Diagnostik: Pränatal durch Ultraschalldiagnos-
bei bestimmten Sportarten [2] zusätzlich verboten
tik (abhängig von Ausprägung und Wunsch der
P1 Alkohole Schwangeren Schwangerschaftsabbruch oder
P2 Beta-Rezeptoren-Blocker Erhalt der Schwangerschaft mit primärer
Schnittentbindung).
S: Substanz; M: Methode; P: (engl.) Particular Sports; Einteilung: Nach Art und Ausmaß der Verbin-
[1]
ausgenommen therapeutische Anwendung von Salbutamol, Formoterol oder Salmeterol; dung, z. B.
[2]
z. B. Motorsport
– Kephalothorakopagus*
– Omphalopagus (siehe Abb.)
– Pygopagus (Steißbein)
– Kraniopagus*.
Bilder eines Gegenstandes. Ab einem bestimm- genseitig. Die Verbindungen sind meist farbig Doppelgängersyndrom → Capgras-Syndrom
ten Grad an Disparität* werden Doppelbilder (z. B. Carotinoide) und zeigen charakteristische Doppelkontraø stmethode f: engl. double-con-
wahrgenommen. Ein physiologisches Doppel- Absorption im ultravioletten Licht. Isolierte trast radiography; syn. Bikontrastmethode. Ver-
bild entsteht beim binokularen Sehen*, wenn Doppelbindungen sind durch mehr als eine fahren zur Darstellung der intraluminären
das Objekt außerhalb der sog. Panum*-Areale Einfachbindung getrennt und beeinflussen sich Wandstruktur von Hohlorganen (Ösophagus,
abgebildet wird. Pathologische Doppelbilder gegenseitig nicht. Gastrointestinaltrakt, Harnblase, Bronchial-
werden als Diplopie* bezeichnet. Darstellung: In Lewis-Formeln werden Doppel- baum u. a.). Auf der Schleimhaut wird ein mög-
Doppelbindung f: engl. double-bond. Bindung bindungen durch 2 identische Valenzstriche lichst gleichmäßiger Beschlag von röntgendich-
zwischen 2 Atomen, die aus dem Elektronen- symbolisiert, obwohl beide Bindungen, die σ- tem Kontrastmittel (sog. positives Kontrastmit-
paar der σ- und dem Elektronenpaar der π-Bin- und die π-Bindung, nicht gleichwertig sind tel) erzeugt bei gleichzeitiger Entfaltung der
dung besteht. Verbindungen mit Doppelbin- (C]C). Die π-Bindung ist räumlich ausgedehn- darzustellenden Abschnitte des Hohlorgans
dungen zeigen ein charakteristisches Reaktions- ter, besitzt eine geringere Elektronendichte und durch ein zweites negatives Kontrastmittel.
verhalten. ist reaktionsfreudiger als die σ-Bindung. Technik: Beispiel: Doppelkontrastierung des
Formen: Kumulierte Doppelbindungen befin- Doppelblindstudie → Studie, klinische Dünndarms
den sich in unmittelbarer Nachbarschaft (C] Doppelblindversuch → Blindversuch – Applikation eines positiven Kontrastmittels
C]C), konjugierte (alternierende) Doppelbin- Doppelfehlbildung f: engl. duplication malfor- (Bariumsulfat) über eine nasojejunale Sonde
dungen sind durch eine Einfachbindung ge- mation. Fehlbildung, bei der 2 Embryonen mit- – Verdrängung des positiven Kontrastmittels
trennt (C]CdC]C) und beeinflussen sich ge- einander verbunden bleiben (siamesische Zwil- mittels eines zweiten, wässrigen, negativen
 Doppelkontrolle
Kontrastmittels (Methylzellulose) bis auf ei-
nen schleimhautnahen Restsaum.
Beim Doppelkontrast liegt das röntgendichte
positive Kontrastmittel an den Organwänden
an. Gleichzeitig stellt sich das Lumen des Hohl-
organs transparent dar durch Einbringen eines
negativen Kontrastmittels wie Methylzellulose
oder insuffliertes Gas (in der Regel Luft oder
D CO2). Eine Erhöhung der diagnostischen Aussa-
ge (Darstellung auch sehr kleiner pathologi-
scher Veränderungen) wird durch Pharmakora-
diografie* möglich durch Methylzellulose oder
insuffliertes Gas (sog. negatives Kontrastmittel,
in der Regel Luft oder CO2).
Doppelkontrolle → Double Check
Doppelkrone f: engl. telescopic crown. Veranke-
rungssystem für kombinierten festsitzend-he-
rausnehmbaren Zahnersatz (Teilprothese*). Sie
besteht aus einer Primärkrone, die auf den be-
schliffenen Zahnstumpf aufzementiert wird
und einer aufschiebbaren Sekundärkrone, an
der der Prothesenkörper fixiert ist.
– Konuskrone: konisch geformte Primärkro-
ne, Haftkraft durch Aufpressen einer passge-
nauen Sekundärkrone
– Teleskopkrone: Haftkraft durch Friktion
durch parallelwandige, zylindrische Flächen
des Innen- und Außenteleskops
– Mischformen mit unterschiedlichen Win-
keln an den fazialen, lingualen bzw. mesialen
und distalen Kronenwänden, z. T. mit Spiel-
passung ohne Friktion für Hybridprothesen.
Doppellippe f: engl. double lip; syn. Labium du-
plex. Schleimhautfalte im Lippenrot der Ober-
lippe. Diese Schleimhautfalte lässt die Oberlip-
pe wie verdoppelt erscheinen. Sie tritt auf als
ein Symptom des Ascher-Syndroms; falls not-
wendig, wird sie chirurgisch entfernt (siehe
Makrocheilie*, Tapirlippe*).
Doppellumentubus m: engl. double-lumen
tube. Doppelläufiger Beatmungsschlauch zum
seitengetrennten Beatmen und Absaugen der
Lunge bei der Einlungenventilation. Der Dop-
pellumentubus (DLT) ist eine Kombination aus
Endotrachealtubus* und Endobronchialtubus*.
Technik: Ein Doppellumentubus
– Besitzt meist keinen Karinasporn
– besteht aus PVC
– ist ausgestattet mit einem Niederdruckcuff
tracheal und bronchial
– besitzt einen relativ großen Außendurchmes-
ser aufgrund des Platzbedarfs für 2 Kanäle
(siehe Abb.)
– wird bezüglich seiner korrekten Position
mittels fiberoptischer Bronchoskopie* kont-
rolliert.
Heute werden v. a. Robertshaw-, Mallinckrodt-
oder Rüsch-DLT (eingetragene Warenzeichen)
verwendet. Die Auswahl der individuell geeig-
neten DLT-Größe geschieht anhand von Le-
Doppellumentubus: Robertshaw-Tubus;
1: linksendobronchial; 2: rechtsendobronchial.
bensalter, Geschlecht, Körpergröße, röntgeno-
logischem, bronchoskopischem oder CT-Be-
fund.
Vorgehen: Der Doppelumentubus wird in der
Regel konventionell eingelegt mit nach ventral
zeigender endobronchialer Tubusspitze und
Drehung des DLT nach links (linksendobron-
chialer) bzw. rechts (rechtsendobronchialer
DLT) nach Passage der Simmbandebene bis zum
Aufteten eines federnden Widerstandes. Die
korrekte Lage wird anschließend bronchosko-
pisch überprüft. Das Bronchoskop bleibt wäh-
rend des gesamten Eingriffs einsatzbereit – not-
wendig ist sie etwa bei Hypoxie und unklarem
Anstieg des Atemwegsdrucks.
Komplikationen:
– Hypoxämie bei: 1. rechts- oder linksseitiger
Intubation durch Verlegung v. a. des rechten
Oberlappenbronchus 2. Fehlplatzierung
3. Herniation des bronchialen Cuffs in die
Trachea mit Verlegung des Lumens
– Verletzung von Larynx, Trachea und Bron-
chus.
Doppellumentubus, ösophagotrachealer →
Kombinationstubus, ösophagotrachealer
Doppellungentransplantation f: syn. Doppel-
LTX. Orthotope, meist sequenzielle Transplan-
tation beider Lungenflügel bei Patienten mit
chronischer, terminaler Lungenerkrankung
nach Ausschöpfung aller Möglichkeiten der
konservativen und invasiven Therapie, z. B. bei
zystischer Fibrose*. Die 5-Jahres-Überlebensrate
der Doppel-LTX beträgt ca. 40 %.
Indikation:
– Lungenemphysem (COPD, Antitrypsinman-
gel)
– zystische Fibrose
– idiopathische Lungenfibrose
– idiopathische pulmonalarterielle Hyperto-
nie.
Doppelmanscheø tte → Bronchoplastik
Doppelmundtuø bus → Safar-Tubus
Doppelnadel-DialyXse: Hämodialyse* über
2 Zugänge: Blutentnahme und Blutrückfüh-
rung erfolgen über je eine Kanüle. Gegenüber
der alternativ möglichen Single-Needle-Dialyse
428
ist der mögliche Blutfluss verdoppelt und die
Verweildauer am Dialysegerät entsprechend an-
nähernd halbiert.
Doppelniere f: engl. duplex kidney; syn. Ren
elongatus. Doppelte Anlage der Niere, ein- oder
beidseitig doppelt, mit 2 getrennten Nierenbe-
cken und ggf. 2 Ureteren. In der häufigen Kom-
bination mit Ureterfehlbildungen ist das Risiko
für Harnwegsinfekte erhöht, ansonsten bleibt
die Doppelniere in der Regel asymptomatisch.
Siehe Abb.
Klinische Bedeutung: Bei Vereinigung beider
Nierenbecken mit Abgang eines gemeinsamen
Harnleiters bleibt die Doppelniere in der Regel
asymptomatisch und wird meist zufällig ent-
deckt. Probleme treten aber auf bei 2 völlig ge-
trennten Harnleitern, die einzeln in die Harn-
blase einmünden (Ureter duplex) oder bei
2 Harnleitern mit einer gemeinsamen Endstre-
cke (Ureter fissus). Hier droht die Ausbildung
eines Megaureters oder einer Ureterstenose mit
Harnreflux und wiederkehrenden Harnwegsin-
fekten.
Diagnostik:
– Sonografie
– Miktionszysturogramm
– dynamische Nierenszintigrafie
– statische Nierenszintigrafie
– MRT.
Therapie: Bei einer symptomlosen Doppelniere
ist meist keine Therapie erforderlich. Sollten
Harnwegsinfekte oder Harnabflussbehinderun-
gen auftreten, besteht ggf. die Indikation zu ei-
ner antibakteriellen Infektionsprophylaxe oder
chirurgischen Korrektur.
Doppelniere: doppeltes Nierenbecken rechts
(Ausscheidungsurografie). [70]
Doppelstrangbruch → DNA-Strangbruch
Doppelthören → Diplakusis
Doppelton → Traube-Doppelton
Doppeltsehen → Diplopie
429
Doppler-Iøndex → Knöchel-Arm-Index
Doppler-Sonografie f: engl. Doppler sonogra-
phy; syn. Doppler-Sonographie. Verfahren der
Ultraschalldiagnostik*, welches das Prinzip des
Doppler-Effekts nutzt. Die Doppler-Sonografie
ermöglicht die Bestimmung von Flussprofil
und Flussgeschwindigkeit in arteriellen und ve-
nösen Blutgefäßen sowie im Herzen. CW-
Doppler (CW für engl. continuous wave,
Dauerschallverfahren):
– Kontinuierliches Aussenden von Schallwel-
len konstanter Frequenz (Dauerschall) durch
piezoelektrischen Quarzkristall und Regist-
rierung der Frequenz der reflektierten Schall-
welle durch einen anderen Piezokristall
– akustische oder visuelle Darstellung der Fre-
quenzänderung, die mit mit der Bewegungs-
geschwindigkeit der reflektierenden Struk-
tur korreliert.
PW-Doppler (PW für engl. pulsed wave, ge-
pulste Doppler-Sonografie, Puls-Doppler-
Verfahren):
– Aussenden einzelner Schallimpulspakete (ge-
pulste Schallemission) durch piezoelektri-
schen Quarzkristall und Registrierung der re-
flektierten Schallwelle durch denselben Pie-
zokristall (alternierend Sende- und Aufnah-
mefunktion)
– Tiefenzuordnung des empfangenen Echosig-
nals nach Vorgabe einer Empfangszeit (Aus-
wertung nur der Signale, die einer bestimm-
ten Entfernung im Gewebe entsprechen)
– Anwendung: 1. Flussdiagnostik z. B. in A. ca-
rotis (siehe Abb. 1) 2. auch in B-Bild-Metho-
de, als Duplexsonografie* bzw. FKDS.
Indikationen:
– Angiologisch und kardiologisch: 1. Screening
bei peripherer arterieller Verschlusskrank-
heit (pAVK*) 2. im Rahmen der Echokardio-
grafie* zur Diagnostik von Herzklappenfeh-
lern sowie Blutfluss- und Druckverhältnissen
im Herzen 3. zur Erfolgs- und Verlaufskont-
rolle nach vaskulär-chirurgischem Eingriff
(z. B. Ballonangioplastie, Stentangioplastie,
Doppler-Sonografie Abb. 1: PW-Doppler
der A. carotis communis. [76]
Doppler-Sonografie Abb. 2: Blutfluss in Arteria
umbilicalis (PW-Doppler). [181]
Thrombendarteriektomie*, Bypass der Extre-
mitätenarterien) 4. zur Beurteilung einer
chronisch-venösen Insuffizienz* in Kombina-
tion mit anderen diagnostischen Untersu-
chungen (Venenverschlussplethysmografie*,
Lichtreflexplethysmografie)
– Gynäkologisch: Blutflussmessung in Uterus,
Endometrium und Ovar im Rahmen der Di-
agnostik gynäkologischer Tumoren
– Pränataldiagnostik*: 1. Blutflussmessung
u. a. in uteroplazentaren Arterien, Nabel-
schnurgefäßen (siehe Abb. 2), A. cerebri me-
dia, Aorta, Ductus venosus Arantii 2. im Her-
zen im Rahmen der fetalen* Echokardiogra-
fie.
– Neurochirugisch: In der Intensivmedizin
transkraniell (TCD für engl. transcranial
doppler) zur Messung der zerebralen Blut-
flussgeschwindigkeiten (Hirndrucksteige-
rung*; Subarachnoidalblutung*).
Dormant Cells: Zellen eines therapeutisch
(meist chirurgisch) nicht vollständig beseitigten
malignen Tumors, die zu lokalen Spätrezidi-
ven* führen können.
Dormia-Körbchen n: engl. Dormia small basket.
Modifikation der Zeiss*-Schlinge in Form einer
körbchenartigen Drahtschlinge zur Extraktion
von Harnleitersteinen (vgl. Nephrolithiasis*)
oder zur endoskopischen Therapie der Choledo-
cholithiasis (vgl. Cholelithiasis*).
Dornfingerspinne → Spinnen
Dornwarze → Verrucae plantares
dorsal: syn. dorsalis. Zum Rücken gehörig,
zum Rücken hin, rückseitig. Das Gegenteil von
dorsal lautet ventral.
dorso-plantar
Dorsaldislokation f: engl. posterior dislocation.
Wirbelverschiebung nach dorsal durch degene-
rative Prozesse, z. B. bei Osteochondrose*, Spon-
dylarthrose oder Bandscheibenschaden (Voraus-
setzung: dorsale Ruptur des Anulus* fibrosus).
Nur in schweren Fällen muss operiert werden.
Klinik: Dorsaldislokationen ereignen sich be-
sonders im Bereich der Lendenwirbelsäule,
denn Halswirbelsäule und Brustwirbelsäule be- D
sitzen mehr querstehende Gelenke:
– Lokale Beschwerden (Lumbalgie)
– radikuläre Symptome (Wurzelreizung und
Wurzelkompression) durch Einengung des
Foramen intervertebrale (Zwischenwirbel-
loch).
Therapie:
– Lagerungstherapie
– Physiotherapie
– manuelle Reposition durch Chirotherapie*
(cave: Zunahme der Dorsaldislokation, Band-
scheibenperforation)
– an der Halswirbelsäule gewichtskontrollier-
ter Zug am Hals (z. B. Haloextension*,
Crutchfield*-Klammer)
– bei ausgeprägten Formen operative Repositi-
on und Stabilisierung, siehe Spondylolisthe-
sis*.
Dorsalflexion f: engl. dorsiflexion. Beugung
(Flexion*) der Hand, des Fußes, des Kopfes oder
der Halswirbelsäule in Richtung ihrer Rückseite
bzw. nach rückwärts. Funktionell betrachtet
handelt es sich bei einer Dorsalflexion eigent-
lich um eine Hyperextension.
Dorsalganglion → Spinalganglion
Dorsalgie → Ischialgie
Dorsalgie → Kreuzschmerz
Dorsalgie → Lumbalsyndrom
Dorsalgie → Lumboischialgie
Dorsalluxation, perilunäre → Luxation, peri-
lunäre
Dorsal Route Entry Zone Lesion f: engl. Nas-
hold-Operation; syn. DREZ-Läsion; Abk. DREZ-
Läsion. Durchtrennung der Schmerzafferenzen
der Hinterwurzel (Dorsal Root) im seitlichen
Teil des Hinterhorns des Rückenmarks* (Nas-
hold-OP, 1975, 1981), durch Thermokoagulati-
on (Radiofrequenzläsion) oder mikrochirurgisch.
Dorsalzyø sten f pl: engl. digital mucous pseudo-
cysts. Mit gallertiger Substanz gefüllte, paraarti-
kuläre Pseudozysten an Finger- und Zehen-
streckseiten. Die bis haselnussgroßen derben
Vorwölbungen erscheinen oft transparent. Sie
entstehen infolge mechanischer Dauerreize und
zeigen eine schleimige Bindegewebedegenerati-
on. Zu unterscheiden sind Fibrome*, traumati-
sche Epidermiszysten sowie Fingerknöchelpols-
ter. Siehe Abb.
doø rso-plantar: Abk. d.-pl. In der Radiologie
Bezeichnung für eine Ausrichtung des Strahlen-
gangs vom Fußrücken zur Fußsohle.
 dorso-volar
D uct. Maß zur Bewertung der Intensität und Län-
Dorsalzysten: glasige Papel über dem distalen
Interphalangealgelenk. [197]
doø rso-volar: Abk. d.-v. In der Radiologie Be-
zeichnung für eine Ausrichtung des Strahlen-
gangs vom Handrücken zur Handinnenfläche.
Doø rsum n: engl. back; syn. Rücken. Rückseite
des Oberkörpers. Die Grenzen des Rückens wer-
den von bestimmten Strukturen gebildet: kra-
nial die horizontale Linie durch die Protuberan-
tia occipitalis externa, lateral der Rand des M.
trapezius, die Ausdehnung des Schulterblatts
und die Lendengegend und kaudal die Steiß-
beinspitze, die Gesäßmuskulatur und der
Darmbeinkamm. Siehe Abb.
DORV: Abk. für Double-outlet-right-Ventrikel
→ Double-Outlet-Ventrikel
Dose Painting: Bezeichnung für eine gezielt
vorgegebene Dosisverteilung im Zielvolumen
bei Strahlentherapie*. Dose Painting bewirkt ei-
ne Dosisentlastung für kritische Organe und er-
höht die therapeutische Wirksamkeit durch
umschriebene Dosiserhöhung in Teilen des
Zielvolumens.
Dosieraerosol → Aerosoltherapie
Dosis [Pharmakologie] f: engl. dose. Verab-
reichte Menge eines Arzneimittels*, in der Regel
angegeben in Gewichtseinheiten oder Internati-
onalen Einheiten (IE) der Wirksubstanz.
Hintergrund: Die Wirkdosis (WD), auch Effek-
tivdosis (ED) oder Dosis effectiva (DE), hängt
ab von der Konzentration des Pharmakons am
Wirkort, d. h. von der verabreichten Dosis bezo-
gen auf das Körpergewicht unter Berücksichti-
gung der Biokinetik des Wirkstoffs, und von der
individuell unterschiedlichen Empfindlichkeit
gegenüber dem Wirkstoff. Als WD50 (ED50) wird
z. B. diejenige Dosis bezeichnet, bei der inner-
halb eines bestimmten Zeitraums bei 50 % der
Individuen eine Wirkung eintritt. Als toxische
Dosis (TD) wird diejenige Dosis bezeichnet, bei
der es meist zu erheblichen schädlichen Neben-
wirkungen kommt. Die TD50 (Dosis, bei der in-
nerhalb eines bestimmten Zeitraums bei 50 %
der Individuen eine toxische Wirkung eintritt)
ist ein wichtiges Kriterium zur Abschätzung der
therapeutischen Breite* eines Arzneimittels. Die
Dorsum: a: Ligamentum nuchae; b: M. trapezius;
c: Vertebra prominens; d: M. latissimus dorsi;
e: M. semispinalis capitis; f: M. splenius capitis;
g: M. sternocleidomastoideus; h: M. levator scapulae;
i: M. supraspinatus; k: M. trapezius (abgeschnitten);
l: Fascia musculi infraspinati; m: M. deltoideus;
n: M. teres major; o: M. serratus anterior;
p: M. rhomboideus major; q: M. serratus posterior
inferior; r: M. obliquus externus abdominis;
s: Trigonum lumbale inferius; t: M. gluteus medius;
u: Fascia thoracolumbalis; v: M. gluteus maximus;
1: N. occipitalis major (R. cutaneus dorsalis C II);
2: N. occipitalis minor (Plexuscervicalis); 3: C VIII;
4: Th I; 5: Th VII; 6: Rr. cutanei thoracales laterales
(abgeschnitten); 7: R. dorsalis Th XII; 8: N. iliohypo-
gastricus; 9: Nn. clunium superiores. [5]
im Tierversuch ermittelte Letaldosis (LD, Dosis
letalis) ist diejenige Dosis, bei der innerhalb ei-
nes bestimmten Zeitraums der Tod eintritt;
meist spezifiziert als LD100, LD50 usw. angege-
ben.
Dosis eø ffectiva → Dosis [Pharmakologie]
Dosisfaktoren m pl: engl. dose factors; syn. Do-
siskoeffizienten. Nuklidspezifische Umrech-
nungsfaktoren für die Berechnung der zu er-
wartenden Äquivalentdosisleistung, entweder
für ein (kritisches) Organ oder den Ganzkörper.
Für die Berechnung wird die (bekannte) Aktivi-
tät des jeweiligen Radionuklids herangezogen,
das während einer bestimmten Zeit auf Men-
schen von außen einwirkt oder von ihnen aufge-
nommenen wird.
Dosis infectiosa f: syn. DI50 %; Abk. DI. Infekti-
öse Dosis (ID) eines Virus, die bei 50 % der Test-
430
objekte bzw. -systeme, z. B. Zellkulturen (ZK)
oder Gewebekulturen (GK) oder Ei (E), einen Ef-
fekt hervorruft. Je nach Testsystem wird sie als
ZKID50 %, GKID50 % bzw. EID50 % bezeichnet.
Dosis, kumulierte f: engl. cumulative dose. Die
in Teilen und zu verschiedenen Zeitpunkten ap-
plizierte Gesamtdosis*.
Dosislängenprodukt n: engl. dose length prod-
genausdehnung der integralen Strahlenexposi-
tion bei einer CT-Untersuchung, Einheit
mGy x cm. Formel: DLP = CTDIvol × L (L: Scan-
länge, CTDIvol: CTDI). CTDI steht für computed
tomography dose index.
Dosis letalis → Dosis [Pharmakologie]
Dosis-Volumen-Histograø mm n: engl. dose-
volume histogram; Abk. DVH. (Strahlentherapeu-
tische) Darstellung der Häufigkeitsverteilung
der Dosiswerte in Organ- oder Zielvolumina
(differenzielles DVH) bzw. der Volumenanteile,
die mindestens eine bestimmte Dosis erhalten
haben (kumulatives DVH). Das Dosis/Volumen-
Histogramm dient der Bewertung der Dosisver-
teilung und, bei Kenntnis der Dosis/Wirkungs-
beziehung, der Einschätzung der Strahlenwir-
kung auf das betreffende Organ.
Dottergang → Ductus omphaloentericus
Dottersack m: engl. yolk sac; syn. Saccus vitel-
linus. Mit Embryotrophe gefüllter Raum, wel-
cher von Zellen des Entoderms bzw. der Heu-
ser-Membran ausgekleidet ist (siehe primitiver
Dottersack). Der primitive Dottersack erscheint
am 8. Tag und differenziert sich um den 13. Tag
zum sekundären Dottersack (umgeben vom ext-
raembryonalen Mesoderm).
Dottersacktumor → Sinustumor, endoder-
maler
Dotter-Techniøk → Angioplastie
Double-Bubble-Zeichen n: engl. double bubble
sign. Radiologisch darstellbare Doppelblase in
Magen und Bulbus duodeni als charakteristi-
scher Befund bei Duodenalatresie oder hochgra-
diger Duodenalstenose*. Distal der Atresie gele-
gene Darmanteile bleiben luftleer.
double burst → Train of Four
Double Check: Doppelte Kontrolle bei kriti-
schen Maßnahmen bzw. kritischen Arbeitsab-
läufen zur Erhöhung der Prozess- und Patien-
tensicherheit. Ursprünglich wurde der double
check in der Luftfahrt als Standardprozedur für
die Sicherheitskontrolle vor Abflug entwickelt.
Vorgehen:
– Anwendung z. B. vor Bluttransfusion* oder
in der Anästhesologie vor Arzneimittelappli-
kation
– erneute Kontrolle durch dieselbe Person
– erneute Kontrolle durch eine andere Person
als bei der ersten Kontrolle (2 unabhängige
Kontrollen jeweils durch unterschiedliche
Personen zeitgleich oder nacheinander; Dop-
431
pelkontrolle im eigentlichen Sinne; sog. cross
check bzw. cross monitoring)
– Vier*-Augen-Prinzip und verbale Kommuni-
kation (akustische Wiedergabe einer ärztli-
chen Anordnung, sog. read back, im closed*
loop system) als Teil von Crisis* Resource
Management (CRM).
Double-Crush-Syndrom n: engl. double crush
syndrome. Zwei oder mehrere Kompressions-
schäden im Verlauf eines Nerven (z. B. Karpal-
tunnelsyndrom* und Nervenwurzelirritation
bei Spondylosis* deformans); im weiteren Sinn
gleichzeitige Schädigung verschiedener Nerven
durch Kompression oder zusätzlich prädispo-
nierende Erkrankung mit Polyneuropathie*
(z. B. bei Diabetes* mellitus).
Double-Inlet-Ventriøkel m: engl. double inlet
ventricle. Seltener komplexer angeborener*
Herzfehler mit Füllung eines funktionellen
oder anatomisch singulären Ventrikels über
2 AV-Klappen und meist Rudimenten eines
rechten (Double-Inlet-Left-Ventrikel; DILV)
bzw. (selten) linken Ventrikels (Double-Inlet-
Right-Ventrikel; DIRV).
Double-Outlet-Ventrikel m: engl. double out-
let ventricle; Abk. DOV. Komplexer angeborener*
Herzfehler mit überwiegendem Ursprung von
Aorta und A. pulmonalis aus der rechten bzw.
linken Herzkammer; meist mit Transposition*
der großen Arterien. Die Hämodynamik (Herz-
insuffizienz) und Zyanose* sind abhängig von
Lokalisation des Ventrikelseptumdefekts* und
Vorhandensein und Schweregrad einer Pulmo-
nalstenose*. Behandelt wird operativ.
Formen:
– Double-Outlet-Right-Ventrikel (DORV):
Ursprung von Aorta und A. pulmonalis aus
rechtem Ventrikel
– Double-Outlet-Left-Ventrikel (DOLV): dem
DORV seitenverkehrt entsprechender, we-
sentlich weniger häufig vorkommender
DOV.
Klinik: Hämodynamik (Herzinsuffizienz) und
Zyanose* je nach Lokalisation des Ventrikelsep-
tumdefekts und Fehlen oder Vorhandensein
und Schweregrad einer Pulmonalstenose*.
Diagnostik: Nachweis durch Echokardiografie*
und ggf. Herzkatheterisierung* mit Angiokar-
diografie.
Therapie: Operativ.
Douglas-Abszeø ss m: engl. Douglas abscess.
Durch Entzündungen in der Bauchhöhle vor-
wiegend bei Appendizitis* und Adnexitis ent-
stehende Eiteransammlung am tiefsten Punkt
der Bauchhöhle, dem sogenannten Douglas*-
Raum.
Klinik:
– Fieber, Schüttelfrost
– Miktionsbeschwerden
– Tenesmen, Stuhldrang.
Diagnostik:
– Rekto-digitale oder vaginale Palpation
– CT-Abdomen
– Ultraschalluntersuchung, rektale oder vagi-
nale Endosonografie*
– MRT.
Therapie: Je nach Lage und Befund:
– Ultraschall oder CT-gestützte transrektale,
transvaginale oder transabdominale Punkti-
on und Drainage
– laparoskopisch gestützte oder offen chirurgi-
sche Abszessausräumung und -drainage.
Douglas-Lagerung → Fowler-Lagerung
Douglasozele → Rektozele
Douglas-Punktion f: engl. culdocentesis. Punk-
tion des Douglas-Raums, die entweder sonogra-
fisch oder CT-gestützt, diagnostisch oder thera-
peutisch, transvaginal oder transrektal durch-
geführt wird. Sie wird eingesetzt z. B. bei Doug-
las*-Abszess (v. a. bei chronisch-entzündlichen
Darmerkrankungen oder intensivpflichtigen
Patienten).
Douglas-Raum m: engl. pouch of Douglas; syn.
Douglas̀scher Raum. Klinische Bezeichnung für
die zwischen Uterus* und Rektum* gelegene
Excavatio rectouterina, die bei der Frau der
tiefste Punkt der Bauchhöhle ist. Transvaginal
werden hier per Ultraschall* Flüssigkeitsan-
sammlungen (Blut*, Eiter*, Aszites*) dargestellt.
Beim Mann liegt der Douglas-Raum zwischen
Harnblase* und Rektum und heißt Excavatio
rectovesicalis.
Douglas-Schmerz m: Bei der rektodigitalen
Untersuchung im rechten Unterbauch auszulö-
sender Schmerz bei Appendizitis*.
Douglas-Selbstentwicklung f: engl. Douglas’
spontaneous evolution. Vaginale Geburt eines
Kindes aus Querlage, durch Abknickung und
Fraktur der Wirbelsäule im oberen Teil. Eine
Douglas-Selbstentwicklung kommt heute
durch die Geburt per Sectio caesarea bei Querla-
ge* eigentlich nicht mehr vor.
DOV: Abk. für → Double-Outlet-Ventrikel
Downey-Zellen f pl: engl. Downey’s cells. Im
peripheren Blut bei Mononucleosis* infectiosa
auftretende mononukleäre Lymphoidzellen*
mit polymorph geformtem Kern mit aufgelo-
ckerter Chromatinstruktur und basophilem
Protoplasma mit zahlreichen Vakuolen.
Downhill-Varizen f pl: engl. downhill esophage-
al varices. Ösophagusvarizen* im oberen Öso-
phagusdrittel, verursacht durch eine Obstrukti-
on der Vena cava superior und ggf. der Vena
azygos mit Umkehr des Blutflusses in den obe-
ren Venenplexus des Ösophagus.
Down-Regulation f: Verminderung der An-
zahl von Rezeptoren einer Zelle durch vermin-
derte Genexpression* oder gesteigerten Abbau
nach anhaltender Rezeptor-Stimulation bei
Therapie mit Rezeptor-Agonisten (z. B. von Be-
Down-Syndrom
ta*-Rezeptoren nach lang dauernder Anwen-
dung von Betasympathomimetika*). Down-Re-
gulation führt zur pharmakologischen Tole-
ranz*.
Downstaging: Nach erfolgter Intervention
weniger ausgeprägter Tumorbefall hinsichtlich
Größe und Organbefall. Mögliche Therapiemo-
dalitäten dieses neoadjuvanten* Ansatzes sind:
Chemotherapie, Radiatio, Embolisation und D
Hormontherapie. Vielfach kann dadurch die
operative Ausgangssituation verbessert werden.
Down-Syndrom n: engl. Down syndrome; syn.
Morbus Langdon-Down. Numerische, autoso-
male Chromosomenaberration*, meist als klas-
sische Trisomie* (3-faches Chromosom 21 infol-
ge Non*-disjunction), selten als Translokations-
trisomie* 21. Bereits im Mutterleib bestehen
zahlreiche Fehlentwicklungen, intrauterine Di-
agnostik geschieht sonografisch, interventionell
und laborchemisch. Betroffene sind intelligenz-
gemindert und haben häufig Herzfehler. Die
Lebenserwartung ist eingeschränkt. Siehe
Abb. 1.
Klinik: Intra- und extrauterine Fehlentwick-
lung fast sämtlicher Gewebe und Organe, die
langsam wachsen, unreif bleiben, schneller al-
tern und Fehlbildungen aufweisen:
– Unterschiedlich ausgeprägte, typische Dys-
morphie: 1. rundlicher Kopf, Kleinwuchs,
Brachyzephalus, Mikrozephalie 2. lateral-
kranial ansteigende Lidachsen und Epikan-
thus (siehe Abb. 2), Hypertelorismus, breite
Nasenwurzel, tiefsitzende Ohren, meist offe-
Down-Syndrom Abb. 1: Karyogramm bei
Trisomie 21. [181]
Down-Syndrom Abb. 2: charakteristische lateral-
kranial ansteigende Lidachsen und Epikanthus. [181]
 Doxazosin
ner Mund mit vermehrter Speichelsekretion
und großer, gefurchter Zunge 3. Vierfinger-
furche in den Handflächen (in 40–75 % der
Fälle), Einwärtskrümmung (Klinodaktylie)
der Endglieder des 5. Fingers; Fußdeformitä-
ten (sog. Sandalenlücke) 4. Unterentwick-
lung der Kiefer und Zähne sowie verspäteter
knöcherner Schluss der Schädelnähte und der
D Fontanelle ohne Verzögerung der Knochen-
kernentwicklung
– meist erhebliche, aber individuell verschieden
entwicklungsfähige Intelligenzminderung
– Muskelhypotonie, Cutis* laxa, tiefstehender
Nabel (oft mit Hernie)
– angeborener Herzfehler in 40–60 % der Fälle
(meist atrioventrikulärer Septumdefekt*)
– mit zunehmendem Lebensalter überdurch-
schnittlich häufig ALL und Alzheimer-
Krankheit.
Diagnostik:
– Charakteristischer Phänotyp bereits bei Ge-
burt, Brushfield-Flecken in der hellen Iris
junger Säuglinge, die sich mit zunehmen-
dem Lebensalter und Pigmenteinlagerungen
verlieren
– pränatal durch Amniozentese* oder Chorion-
biopsie*; Screening: im ersten Schwanger-
schaftstrimester mit Berechnung der Wahr-
scheinlichkeit für Down-Syndrom anhand:
1. sonografischer Bestimmung der Nacken-
transparenz (Nackenödem) 2. Konzentration
von Beta*-HCG und PAPP*-A im Blut 3. Le-
bensalter der Schwangeren und Anamnese
4. zusätzlicher Parameter (zweites Schwan-
gerschaftstrimester): Inhibin A, Estriol* und
Alphafetoprotein*.
Prognose:
– Mittlere Lebenserwartung > 50 Jahre
– bei frühzeitig begonnener und individuell
angepasster Förderung gute soziale Integra-
tion und teilweise Selbstständigkeit möglich.
Doxazosin n: Antihypertensivum aus der
Gruppe der selektiven Alpha*-Rezeptoren-Blo-
cker. Es wird bei arterieller Hypertonie* und
beim benignen Prostatasyndrom* eingesetzt.
Wechselwirkungen mit Phosphodiesterase-
Hemmern (z. B. Sildenafil*) sind möglich.
Doxepin n: engl. doxepine. Trizyklisches Anti-
depressivum mit ausgeprägten sedierenden und
anxiolytischen Eigenschaften. Es wird auch beim
chronischen Schmerzsyndrom*, Angstzuständen
und Entzugssyndromen* eingesetzt. Wechsel-
wirkungen treten in Kombination mit anderen
Antidepressiva und Tranquilizern auf. Gewichts-
zunahme, Mundtrockenheit und Müdigkeit ge-
hören zu den häufigen Nebenwirkungen.
Doxorubicin n: engl. doxorubicine; syn. Hydro-
xydaunorubicin. Zytostatikum (Anthracyclin).
Doxorubicin hemmt RNA- und DNA-Polymera-
sen sowie das Enzym Topoisomerase II, zusätz-
lich bildet es reaktive Sauerstoffspezies. Seine
antineoplastische Wirkung wird bei der Thera-
pie zahlreicher Krebserkrankungen genutzt.
Häufige Nebenwirkungen sind u. a. Kardiotoxi-
zität, Knochenmarksdepression und gastroin-
testinale Beschwerden. Resistenzentwicklung
führt zum Therapieversagen.
Doxycyclin n: engl. doxycycline. Antibiotikum
mit breitem Wirkspektrum (auch intrazellulär)
und Antiprotozoenmittel* aus der Klasse der
Tetracycline zur oralen und parenteralen An-
wendung. UV-Strahlung soll während der Ein-
nahme vermieden werden. Gastrointestinale
Nebenwirkungen werden durch Einnahme
während einer Mahlzeit gemindert. Doxycyclin
wird nicht angewendet bei Kindern wegen Kno-
chenwachstumsstörungen und Zahnschmelz-
defekten.
DPN: Abk. für Diphosphopyridinnucleotid →
Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid
Dracontiøasis → Drakunkulose
Dracunculiasis → Drakunkulose
Drahtextension f: engl. skeletal traction. Ex-
tensionsmethode* (Extremitäten) mit Zugwir-
kung über einen transossär quer eingebrachten
Draht (Kirschner-Draht), über den mit einem
Bügel Längszug in einer Extensionsvorrichtung
ausgeübt werden kann. Indikationen sind tem-
poräre Reposition und Retention bei nicht pri-
mär operabler Fraktur der unteren Extremität
oder Acetabulumfraktur.
Drahtnaht f: engl. stainless steel wire suture.
Naht mit rostfreiem Stahldraht, z. B. bei Osteo-
synthese* und Sehnennaht* (Lengemann*-
Drahtnaht).
Drahtosteosynthese → Osteosynthese
Drahtpuls m: engl. wiry pulse. Sehr harter Puls
durch gleichzeitigen Anstieg des systolischen
und diastolischen Blutdrucks, u. a. bei fixierter
renaler Hypertonie und Eklampsie*.
Drainage f: Therapeutische Ableitung einer
pathologischen Ansammlung von Flüssigkeit
(Wundsekret, Blut oder Eiter, Galle, Pankreasse-
kret, Harn, Liquor, Lymphe) oder von Gas. Die
Einlage des Drains (Latex-, Silikondrain, Gaze)
erfolgt als geschlossenes, halbgeschlossenes
oder offenes System mit und ohne Sog.
Formen:
– Blasendrainage*
– Thoraxdrainage*
– Ventrikeldrainage*
– prophylaktische postoperative Drainage (Re-
don*-Saugdrainage) zur: 1. Verminderung
von Wundinfektionen 2. Kontrolle von Nach-
blutung, Ergussbildung und Anastomosen-
insuffizienz
– bei Spülung* von Wundhöhlen und infizier-
ten Arealen, z. B. intrathorakale oder intraab-
dominale Abszesse, Pankreasnekrose.
Drainageoperation → Ventrikeldrainage
432
Drainageoperationen f pl: engl. drainage op-
eration; syn. Drainageoperation. Spezielle chi-
rurgische Verfahren zur Behandlung therapie-
refraktärer Schmerzsymptomatik oder von
Komplikationen bei chronischer Pankreatitis*.
Man unterscheidet zwischen resezierenden
Techniken und reinen Gangdrainagetechniken
sowie Verfahren zur Drainage einer Pankreas-
pseudozyste.
Draize-Test m: engl. Draize test. Tierversuch
an Kaninchen, der aus Tierschutzgründen heu-
te selten durchgeführt wird. Er dient der Haut-
verträglichkeitsprüfung als Referenztest inzwi-
schen nur noch für jene Substanzen, die bei In-
vitro-Testungen an humanen Corneaepithelzel-
len keine Effekte zeigen.
Vorgehen: Bewertung der Reaktion nach Auf-
tragen auf die Haut oder Einbringen in den Bin-
dehautsack des Auges. Alternativ wird der sog.
Hühnerei-Test an der Chorion-Allantois-Memb-
ran (Abk. HET-CAM) durchgeführt.
Drakunkulose f: engl. dracunculiasis; syn. Dra-
contiasis. Inzwischen sehr seltene tropische In-
fektion mit dem Medinawurm Dracunculus me-
dinensis. Betroffene leiden unter allergischen
Reaktionen, Ulcera und Abszessen. Der adulte
Wurm kann extrahiert werden. Trinkwasserhy-
gienemaßnahmen wirken prophylaktisch und
haben den Wurm weitgehend ausgerottet.
Prävention:
– Filtrieren oder Abkochen des Trinkwassers
– baulicher Schutz von Brunnen gegen fäkale
Kontamination.
Dranginkontineø nz f: engl. urge incontinence.
Form der Harninkontinenz* mit unwillkürli-
chem Harnverlust mit gleichzeitigem oder vo-
rausgegangenem plötzlichem Drangempfin-
den. Früher wurde nach dem Befund der Zysto-
tonometrie in eine sensorische und motorische
Form unterschieden. Die Therapie ist schwierig,
eine Heilung selten.
Ursachen:
– Harnwegsinfektion*
– interstitielle Zystitis*
– intravesikale Obstruktionen, z. B. benigne
Prostatavergrößerung bei Männern oder Fol-
ge der TVT-Operation bei Frauen (TVT = ten-
sionfree vaginal tape)
– Fremdkörper
– Tumor
– Östrogenmangel im Klimakterium
– Störungen der Innervation oder Sensorik
– (häufig) psychosomatisch.
Klinik:
– Unwillkürlicher Verlust mehrerer kleiner
Harnvolumina am Tag
– imperativer Harndrang mit Einsatz von Hal-
temanövern, oft assoziiert mit perigenitaler
Dermatitis
– Enuresis nocturna
433
– evtl. komorbide psychische Störungen, meist
infolge der Harninkontinenz
– zerebrale und neuropathische Veränderungen
– Altersveränderungen des Detrusors.
Diagnostik:
– Anamnese einschließlich Miktionsprotokoll*
– symptomorientierte Evaluation mittels spe-
zieller Fragebögen
– körperliche Untersuchung (einschließlich Va-
ginoskopie bei Frauen)
– Urinstatus und -kultur
– Sonografie mit Restharnbestimmung
– Urethrozystoskopie
– weiterführend ggf. Videourodynamik*,
Schnittbildverfahren* oder neurophysiologi-
sche Untersuchungen.
Therapie:
– Kausal bei organischer Ursache
– symptomatisch durch Blasentraining*
– medikamentös: 1. Muscarinrezeptorantago-
nisten (Parasympatholytika*) 2. Antidepressi-
va* 3. Antispasmodika (Spasmolytika*) 4. α*-
Rezeptoren-Blocker 5. Vasopressinanaloga
– interventionell: 1. steriler intermittierender
(Selbst-)Katheterismus 2. intravesikale Appli-
kation von Botulinumtoxin 3. Elektrostimu-
lation des Beckenbodens und der Blasenregi-
on 4. permanente (sakrale) Neuromodulati-
on* 5. selektive Sakralnervenblockade
– operativ: 1. Sphinkterotomie zur Senkung
des intravesikalen Drucks 2. selektive Rhizo-
tomie der sakralen Hinterwurzeln 3. Ver-
schluss des Blasenhalses mit vesikokutaner
Harnableitung 4. Augmentationsverfahren
der Harnblase 5. suprabubische Harnablei-
tung (als ultima ratio).
Draw-Over-Verdampfer → Verdampfer
Dreamy State: Z. B. zu Beginn eines fokalen
epileptischen Anfalls* auftretende, kurz dau-
ernde traumähnliche Bewusstseinsveränderung
mit Illusionen oder Halluzinationen und affek-
tiver Tönung (meist Angst). Währenddessen
scheinen Gegenstände der Umgebung weit ent-
rückt (Mikroteleopsie) und oft besteht das Ge-
fühl einer Vertrautheit mit einer sonst fremden
Umgebung (Déjà-vu-Erlebnis).
Drehanode → Röntgenröhre
Drehbett → Sandwich-Bett
Drehbett n: engl. patient rotation bed; syn.
Egerton-Stoke-Mandeville-Bett. Spezialbett zur
kinetischen Therapie, d. h. gezielten und auto-
matischen Lageveränderung des Körpers durch
kontinuierliche Drehung des Patienten um die
Längsachse zu beiden Seiten. Dabei ist Rotation
um 360° möglich. Eine Wirkung setzt erst ab
40° ein.
Vorgehen:
– Möglichst frühzeitiger, stufenweiser Beginn
der kinetischen Therapie mit einer Steige-
rung des Rotationswinkels innerhalb von 3–
4 Stunden auf 62° in Abhängigkeit von der
Kreislaufsituation und dem intrathorakalen*
Druck
– Dauer mindestens 18 Stunden am Tag
– stufenweise Verringerung des Drehwinkels
zur Entwöhnung.
Indikation: Einsatz insbesondere in der Inten-
sivmedizin zur gleichmäßigen Durchblutung
und Funktionsanregung der inneren Organe
(Pneumonie- und Atelektaseprophylaxe und
Vermeidung von Lungenversagen).
Drehmann-Zeichen → Epiphyseolysis capitis
femoris
Drehnystaø gmus → Nystagmus
Drehosteotomie f: engl. rotation osteotomy.
Osteotomie* zur Beseitigung einer Torsion in-
nerhalb eines Röhrenknochens, beispielsweise
zur Korrektur einer Schenkelhalsfehlstellung.
Drehprüfung → Gleichgewichtsprüfungen
Drehschwindel → Schwindel
Dreiblättrige Keimscheibe f: engl. germ disk;
syn. Keimschild. Entwicklungsabschnitt in der
Embryogenese. Sie besteht aus einem oberen
Ektoderm*, einem mittleren Mesoderm* und
unterem Entoderm*. Durch auswandernde Ek-
todermzellen der zweiblättrigen Keimscheibe
zwischen Epiblast und Hypoblast entstehen das
Mesoderm und damit die dreiblättrige Keim-
scheibe.
Dreiecklappenplaø stik f: engl. triangular falp
plasty. Chirurgische Technik zur Verhinderung
einer Anastomosenstenose bei Anlage einer bi-
liodigestiven Anastomose*. Eine antimesenteri-
al gelegene und nach Roux-Y (siehe Roux*-Ope-
ration) ausgeschaltete Jejunumschlinge wird in
Form eines Dreiecks inzidiert und mit dem
längs eingeschnittenen Gallengang anastomo-
siert. Das Verfahren wird heute nur noch selten
angewendet.
Dreiecksbein → Ossa carpi
Dreieck, schwarzes → Arzneimittelzulassung
Dreifachblindstudie → Studie, klinische
Dreifußzeichen n: engl. Amoss’ sign; syn.
Amoss-Zeichen. Auf Meningitis* hinweisende
Unmöglichkeit zu sitzen, ohne dass die Arme
hinter dem Gesäß dreifußartig aufgestützt wer-
den.
Dreigefäßerkrankung → Herzkrankheit, ko-
ronare
Dreigläserprobe f: engl. three-glass test. Frakti-
onierte Harngewinnung zur orientierenden Lo-
kalisation eines pathologischen Prozesses, ins-
besondere einer Hämaturie in Harnröhre und
Prostata, Harnblase oder oberem Harntrakt.
Vorgehen:
– Gewinnung von 3 verschiedene Harnfraktio-
nen: 1. Erststrahlurin aus Harnröhre und
Prostata 2. Mittelstrahlurin aus der Harnbla-
se 3. Terminalstrahlurin (3. Portion) nach
Prostatamassage mit nachgelaufenem Urin
Dreikompartimentmodell
– Urinproben können unterschiedlich ausge-
wertet werden, z. B.: 1. bakteriologisch 2. zy-
tologisch
– Aussagekraft der Dreigläserprobe eher ge-
ring, gibt nur einen groben Überblick.
Indikationen:
– Urethritis
– Zystitis
– Prostatitis. D
Dreikammer-Saugsystem n: Geschlossenes
System zur Ableitung und zum Auffangen von
krankhaften Flüssigkeitsansammlungen (Blut,
Sekret) und evtl. Luft aus der Pleurahöhle bei
Thoraxdrainage.
Vorgehen:
– Die Entleerung der Pleurahöhle erfolgt durch
einen kontinuierlichen Sog von 10–20 cm
Wassersäule.
– Das Sekret wird über ein in den Pleuraspalt
eingelegtes Drainagerohr aufgefangen und in
eine oder mehrere skalierte Sammelkam-
mern eingeleitet.
– Unterdruck und Luft gelangen über eine
Überleitung in eine mit destilliertem Wasser
gefüllte zweite Kammer (Wasserschloss*), die
das Eindringen von Außenluft verhindert
und das Vakuum im Fall einer Trennung
vom aktiven Saugsystem erhält.
– Das Vakuum wird in die dritte Kammer, ein
mit Wasser gefülltes Manometer, weitergelei-
tet, an dem der vorhandene Unterdruck im
Thorax des Patienten ablesbar (entspricht et-
wa der Summe aus der eingestellten Sogstär-
ke und der Höhe der Wassersäule im Wasser-
schloss) und über ein Ventil regulierbar ist.
– Über ein Entlastungsventil kann ein plötzli-
cher Druckanstieg (z. B. bei Husten) ausgegli-
chen werden.
Dreikammerschrittmacher → Resynchroni-
sationstherapie, kardiale
Dreikompartimeø ntmodell n: engl. three com-
partment model. Pharmakokinetisches Modells
mit Unterscheidung von 3 Kompartimenten*.
Beschrieben werden 1 zentrales und 2 periphe-
re, über das zentrale Kompartiment verbundene
Verteilungskompartimente. Das Dreikomparti-
mentmodell wird eingesetzt bei der target con-
trolled infusion (TCI) zur Beschreibung der
Pharmakokinetik lipophiler Arzneimittel, z. B.
Umverteilung von Injektionsnarkotika oder
Opioiden*.
Einteilung:
– Zentrales Kompartiment (zentraler Vertei-
lungsraum V1: Blutplasma, Lunge, Herz, Nie-
ren, Gehirn
– peripheres schnell äquilibrierendes Kompar-
tement (V2): Muskulatur, innere Organe
– peripheres langsam äquilibrierendes Kom-
partiment (V3, sog. tiefes Kompartiment):
Fettgewebe, Knochen.
 Dreimonatsspritze
Dreistufenpille → Kontrazeption, hormonale
Dreitagefieber → Exanthema subitum
Dreitagefieber → Malaria tertiana
Dreiwegehahn [Instrumente, Geräte, Materi-
al] m: engl. triple valve. Spezialzubehör zum
Infusionsgerät zur Gabe zusätzlicher intravenö-
ser Arzneimittel oder zur Verabreichung mehre-
rer Infusionen*. Er ermöglicht einen Durchfluss
D in 3 Richtungen. Über die Stellung des sog.
Hahnkükens wird die Durchflussrichtung be-
stimmt. Der nicht benutzte Weg bleibt mit ei-
ner Verschlusskappe gesichert.
Dreikompartimentmodell: Plasmakonzentration Hinweis: Mehrere hintereinanderliegende Drei-
(halblogarithmisch) nach Wirkstoffapplikation; lncp: wegehähne werden als Hahnbank bezeichnet.
natürlicher Logarithmus der Plasmakonzentration; Drepanozytose → Sichelzellenanämie
t: Zeit; a: Einkompartimentmodell; b: Zweikomparti- Drescherkrankheit → Farmerlunge
mentmodell; c: Dreikompartimentmodell (triphasi- Dressler-Syndrom → Kältehämoglobinurie,
scher Verlauf: α-Phase i. S. schnelle Verteilung, paroxysmale
β-Phase i. S. langsame Verteilung, Rückverteilung, Dressler-Syndrom → Postmyokardinfarkt-
γ-Phase i. S. terminale Elimination). syndrom
DRI: Abk. für → Dietary Reference Intakes
Drift → Blickbewegungen
Vorgehen: In der halblogarithmischen Plasma- Drift, genetische f: engl. genetic drift. Verände-
konzentrationskurve werden die 3 pharmakoki- rung der Genhäufigkeiten in einer Bevölkerung
netischen Phasen mit linearem Verlauf darge- von Generation zu Generation infolge von Zu-
stellt (siehe Abb.). Analog zu Hybridkonstanten fallsabweichungen, was sich besonders bei klei-
werden sie bezeichnet als ner Populationsgröße bemerkbar macht.
– α-Phase mit schneller Verteilung Drillinge → Mehrlinge
– β-Phase mit langsamer Verteilung und Rück- Dringliche Operation f: syn. zweite Operati-
verteilung onsphase. Innerhalb von 24 Stunden durchzu-
– γ-Phase mit terminaler Elimination. führende Operation. Die chirurgische Maßnah-
Die Clearance aus den unterschiedlichen Kom- me soll eine Verschlechterung oder ein Fort-
partimenten ist durch die jeweilige Geschwin- schreiten des Krankheitsbildes bzw. eine weite-
digkeitskonstante (k; Verteilung, Elimination) re Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes
definiert. des Patienten verhindern. Dringliche Operatio-
Dreimonatsspritze → Kontrazeption, hormo- nen sind z. B. indiziert bei blutendem Ulkus,
nale Ileus* und instabiler Fraktur.
Dreipunktkorseø tt n: engl. three point corset. Drittelzellen f pl: Früher übliche Angabe der
Abnehmbares Stützkorsett zur Ruhigstellung Zellzahl des Liquor cerebrospinalis in Zellen
einer stabilen Wirbelkörperfraktur (Wirbelfrak- pro 3 Mikroliter (μl), wogegen die Angabe heute
tur*) im Bereich des unteren BWS-Drittels bzw. in Zellen pro Mikroliter erfolgt.
der LWS mit Abstützungspunkten über Ster- Dritter Raum → Third Space
num, Symphyse und mittlerer LWS zur Lordo- Dritter-Ton-Galoø pp m: engl. S3 gallop; syn.
sierung* der Wirbelsäule. Siehe Abb. protodiastolischer Galopp. Kräftiges Hervortre-
ten des 3. Herztons zu Beginn der Diastole (ca.
0,12–0,16 Sekunden nach dem Aortenanteil des
2. Herztons) mit Punctum maximum über der
Herzspitze in Linksseitenlage. Ursache sind
muskuläre Vibrationen der Ventrikelwand beim
raschen Einströmen des Bluts aus den Vorhöfen
in die Kammern.
Vorkommen:
– Physiologisch: Kinder, Jugendliche, Schwan-
gerschaft (3. Trimenon)
– pathologisch: Erkrankungen, die mit einer
beschleunigten oder erhöhten Ventrikelfül-
lung (Volumenbelastung) einhergehen, z. B.
Herzinsuffizienz*, Hyperthyreose*, Myokar-
ditis* oder Vorhofseptumdefekt*.
Dreipunktkorsett
434
Droge [Arzneidroge] f: engl. drug. Ursprüng-
lich Bezeichnung für getrocknete Arzneipflan-
zen oder deren Teile, die direkt oder in verschie-
denen Zubereitungen als Heilmittel verwendet
oder aus denen Tee und Extrakte* hergestellt
oder die Wirkstoffe isoliert werden.
Droge [Rauschmittel] f: Bezeichnung für ver-
schiedene Klassen psychotroper Substanzen, de-
ren Besitz nach dem Betäubungsmittelgesetz
(BtMG) entweder verboten ist (z. B. Opioide,
Cannabinoide oder Amphetamine) oder die in
einer nicht bestimmungsgemäßen Form ver-
wendet werden (z. B. Benzodiazepine).
Drogenabhängigkeit f: engl. drug dependence.
Abhängigkeit* von illegal bzw. nicht bestim-
mungsgemäß verwendeten Substanzen mit psy-
chotroper Wirkung (z. B. Amphetamine, Hallu-
zinogene, Opioide).
Drogenikterus m: engl. drug icterus. Arznei-
mittelikterus* infolge einer intrahepatischen
Cholestase*.
Drogen-Intoxikation f: syn. Drogen-Vergif-
tung. Vergiftung mit Rauschmitteln und ande-
ren Drogen, die zu akut lebensbedrohlichen Zu-
ständen sowie zu schweren chronischen Vergif-
tungssymptomen führen. Die Symptomatik
hängt von der jeweiligen Droge ab.
Drogenmissbrauch → Substanzgebrauch,
schädlicher
Drogenmissbrauch → Substanzmissbrauch
Drogennotfall m: engl. drug emergency. Le-
bensbedrohlicher psychomotorischer oder kar-
diopulmonaler Zustand, der durch eine Über-
dosierung von Drogen* ausgelöst wird und ggf.
sofortige Reanimationsmaßnahmen erfordert.
Klinik:
– Bewusstlosigkeit*
– Atem- und/oder Herzstillstand (siehe Herz*-
Kreislauf-Stillstand)
– Opioide*, Benzodiazepine, Barbiturate und
Alkohol* wirken (besonders bei gleichzeiti-
gem Konsum) dämpfend auf das Atemzen-
trum* und können zu einer lebensbedrohli-
chen Einschränkung der Atmung führen
– bei Intoxikation mit Amphetaminen, Me-
tamphetaminen, Kokain ausgeprägter Sym-
pathikotonus u. a. mit Hypertonie, Tachykar-
die*, Hyperthermie* und Dehydratation*.
Therapie:
– Sofortige Reanimation*
– bei Verdacht auf Opioidintoxikation Gabe
von Naloxon* (Opioid*-Antagonist).
Drogenscreening n: Laborchemisches Verfah-
ren zum Nachweis vom Drogenkonsum. Vor-
wiegend Urin, aber auch Blut* oder Haare* wer-
den auf das Vorhandensein von Drogen* und
deren Abbauprodukten untersucht.
Dromedartypus m: engl. double-peaked fever
curve. Zweigipfeliger Verlauf einer Fieberkurve,
charakteristisch für Virusinfektionen wie z. B.
435
Poliomyelitis*, Masern* und Variola*. Dabei
folgt einer ersten Fieberphase (mit unspezifi-
schen Infektsymptomen) nach kurzem Intervall
eine zweite Fieberphase (Relaps), begleitet von
spezifischen Organmanifestationen (Exanthem,
Parese, Pneumonie, Enzephalitis).
Dromomanie → Poriomanie
dromotrop: engl. dromotropic. Die Leitungsge-
schwindigkeit der Erregung im Herzmuskel be-
einflussend, wobei ein positiv dromotroper Ef-
fekt die Erregungsleitungsfähigkeit des Her-
zens steigert und ein negativ dromotroper Ef-
fekt die Erregungsleitungsfähigkeit senkt.
Drop Attack: Plötzlicher Sturz unklarer Ursa-
che ohne Bewusstlosigkeit mit Einknicken der
Beine. Ausgeschlossen werden sollten ursächli-
che Herzrhythmusstörungen* und vertebroba-
siläre Durchblutungsstörungen*.
Drosera rotundifolia → Sonnentau
Drosophila melanogaø ster f: engl. black-bellied
dew-lover. Modellorganismus der klassischen
Genetik, wurde von dem amerikanischen Zoo-
logen Thomas Hunt Morgan als Versuchstier
eingeführt.
Drosselmarke → Strangulation
Drosselungshochdruck → Goldblatt-Mecha-
nismus
Drosselvene → Vena jugularis interna
Drosselvene f: engl. jugular. In der medizini-
schen Fachsprache Bezeichnung für Sperrvene,
in der Umgangssprache zugleich Bezeichnung
für die 3 Halsvenen Vena jugularis anterior, Ve-
na jugularis externa und Vena* jugularis in-
terna.
DRU: Abk. für → Untersuchung, digitale rek-
tale
Druckabfall-HWZ → Pressure Half Time
Druck, atrialer → Herzzyklus
Druck, atrialer → Wedge-Druck
Druckaufnehmer m: engl. pressure transformer;
syn. Druckwandler. Messaufnehmer zur träg-
heitslosen, schnellen Registrierung von Drü-
cken, z. B. bei invasiver Blutdruckmessung*.
Das Prinzip beruht auf einer Widerstandsände-
rung von Halbleitermaterialien bei Zug oder
Druck.
Druckdolenz f: engl. tenderness to palpation;
syn. Druckschmerz. Eigenschaft eines nerven-
versorgten Gewebes oder Organs, durch die bei
Ausübung von mechanischem Druck, z. B. bei
der Palpation, ein Druckschmerz entsteht und
wahrgenommen wird. Im Rahmen der Kran-
kenuntersuchung interessiert besonders, wenn
die Druckschmerzhaft nur bei krankhaften Pro-
zessen besteht.
Beispiele:
– Ein Druckschmerz über den Schläfen ist cha-
rakteristisch für eine Entzündung der dort
oberflächlich verlaufenden A. temporalis (Ar-
teriitis temporalis)
– ein Druckschmerz über dem rechten Ober-
bauch kann auf eine Lebererkrankung hin-
weisen
– die Druckschmerzhaftigkeit zweier Tast-
punkte im rechten Unterbauch (McBurney*-
Punkt und Lanz*-Punkt) sind typisch bei ei-
ner akuten Appendizitis.
Druckfallkrankheit → Caisson-Krankheit
Druckfiltration f: Filtration mit speziellen Fil-
tern (Papierfilter, Membranfilter, Glasfaserfilter
etc.) und Überdruck zwischen Rohmedium und
Reinmedium bei schwer filtrierbaren Flüssig-
keiten, z. B. zur sterilen Filtration von Gewebe-
kulturlösungen.
Druckgradient, hepatisch-portalvenöser →
Lebervenen-Verschlussdruck
Druckinfusion → Schnellinfusion
Druck, intraabdominaler m: engl. intraabdom-
inal pressure; Abk. IAP. Druck innerhalb des Ab-
domens. Bei Normalgewicht liegt der IAP bei
ca. 0 mmHg, z. T. subatmosphärisch, unter Be-
atmung evtl. höher (< 5 mmHg). Bei intraabdo-
mineller Druckerhöhung sind hämodynami-
sche Konsequenzen möglich, da bei IAP ≥ 15–
16 mmHg der venöse Rückstrom zum Herzen
vermindert wird.
Bestimmung:
– Endexspiratorisch in flacher Rückenlage
– indirekt (wenig invasiv) durch standardisier-
te Druckmessung meist intravesikal mittels
Blasenkatheter.
– Physiologisch erhöht: z. B.: 1. bei Adiposi-
tas* 2. während Schwangerschaft (wegen
langsam kontinuierlichen Anstiegs mit
Adaptation der Organfunktionen)
– pathologisch erhöht: : 1. bei (abdominalem)
Kompartmentsyndrom*.
Druck, intraatrialer → Herzzyklus
Druck, intraatrialer → Wedge-Druck
Druck, intrakranieø ller → Hirndruck
Druck, intraokularer → Augeninnendruck
Druck, intrapleuraler m: engl. intrapleural pres-
sure; syn. Donders-Druck. Differenz zwischen
dem im Pleuraspalt herrschenden Druck und
dem Atmosphärendruck. Infolge der hiluswärts
gerichteten Retraktionskraft des Lungengewe-
bes und dem entgegengerichteten Bestreben des
Thorax, sich auszudehnen, entsteht ein atem-
phasenabhängiger Unterdruck in der Pleura-
höhle*. Bei forcierter Exspiration nimmt der
intrapleurale Druck positive Werte an.
Druck, intrapulmonaler m: engl. intrapulmo-
nary pressure. Differenz von Alveolardruck zu at-
mosphärischem Druck, gemessen mit Ganzkör-
perplethysmografie*. Der intrapulmonale
Druck ist der atemphasenabhängige Druck in
den Alveolen und Atemwegen der Lunge. Die
Werte in Ruhe liegen zwischen 0,2 kPa bei Ex-
spiration, 0 kPa in Atemruhelage und -0,2 kPa
bei Inspiration.
Druckrezeptoren
Druck, intraventrikulärer → Herzkatheteri-
sierung
Druck, intraventrikulärer → Ventrikeldruck
Druck, kolloidosmotischer m: engl. colloid os-
motic pressure; syn. onkodynamischer Druck;
Abk. KOD. Osmotischer Druck gelöster Kolloi-
de. Der KOD wird im Blutplasma hauptsächlich
durch die Albuminkonzentration bestimmt
und beträgt bei einem Proteingehalt von 75 g/l D
3,2 kPa (24 mmHg), im Interstitium 0,7 kPa
(5 mmHg). Er beeinflusst den konvektiven Aus-
tausch von Flüssigkeit zwischen Kapillarbett
und umgebendem Gewebe.
Druckkonus m: engl. pressure cone. Verände-
rung der Form des Kleinhirns* oder Schläfen-
lappens infolge hirndruckbedingter Verlage-
rung nach unten (Hirndrucksteigerung*) mit
Einklemmung* der Kleinhirntonsillen* in das
Foramen magnum bzw. von basalen Anteilen
des Schläfenlappens oder des Mesenzephalons*
im Tentoriumschlitz*. Klinisch besteht die Ge-
fahr einer zentralen Atemlähmung* bzw. eines
akuten Mittelhirnsyndroms*.
Drucklähmung f: engl. pressure paralysis. Läh-
mung, die durch Druck auf einen peripheren
Nerv verursacht wird, z. B. Peroneuslähmung*,
Radialislähmung*, Serratuslähmung*, Ulnaris-
lähmung* oder Rucksacklähmung*. Druckläh-
mung kann ggf. anerkannt werden als Berufs-
krankheit Nr. 2106.
Druckluftkrankheit → Barotrauma
Druckluftkrankheit → Caisson-Krankheit
Druckluftverordnung f: „Verordnung über
Arbeiten in Druckluft“ vom 4.10.1972
(BGBl. I S. 1909), zuletzt geändert am
23.10.2013 (BGBl I S. 3882) als Arbeitsschutz-
vorschrift für Arbeiten unter Überdruck von
mehr als 0,1 bar. Die Druckluftverordnung
schreibt u. a. arbeitsmedizinische Untersuchun-
gen vor.
Drucknekrose f: engl. pressure necrosis. Durch
Druckeinwirkung abgestorbener Gewebebe-
zirk.
Druck, onkotischer → Druck, kolloidosmoti-
scher
Druck, osmotischer → Osmose
Druckosteosynthese → Osteosynthese
Druck, periphervenöser → Venendruck, peri-
pherer
Druckphosphen → Phosphen
Druckpuls m: engl. pressure pulse. Pulsverlang-
samung auf bis zu 20/min infolge Reizung des
N. vagus bei Hirndrucksteigerung*.
Druckpunkte m pl: engl. pressure points. Typi-
sche, bei bestimmten Erkrankungen druckemp-
findliche Körperstellen, z. B. Valleix*-Punkte
bei Ischiassyndrom, McBurney*-Punkt bei Ap-
pendizitis, Aurikulotemporalpunkt* bei Trige-
minusneuralgie.
Druckrezeptoren → Drucksensoren
 Drucksensor
Drucksensor → Druckaufnehmer
Drucksensoren m pl: Mechanosensoren* der
Haut, die auf Druckstärke (Merkel-Zellen, Tast-
scheiben), Druckveränderung bei Berührung
(Meissner-Tastkörperchen, Sensoren in der
Haarwurzel) und Vibrationen (Vater-Pacini-La-
mellenkörperchen) reagieren.
Druck, sinusoidaler → Lebervenen-Ver-
D schlussdruck
Drucksteigerung, intrakranieø lle → Hirn-
drucksteigerung
Druck-Strömungsdiagramm n: engl. pressure-
flow diagram; syn. Resistancekurve. Grafische
Darstellung von Atemstromstärke gegen Alveo-
lardruckänderung in der Ganzkörperplethys-
mografie* zur Beurteilung des Atemwegswider-
stands* bei obstruktiven Ventilationsstörun-
gen*. Die Steigung der Kurve im Druck-Strö-
mungsdiagramm gibt den Atemwegswider-
stand wieder.
Druck, transpulmonaler m: engl. transpulmo-
nary pressure; Abk. TPD. Differenz zwischen Al-
veolardruck* und intrapleuralem Druck*. Der
TPD bestimmt Dehnung und Volumen der Al-
veolen: Aveolarkollaps tritt ein bei negativem
TPD und alveoläre Überdehnung (VALI) bei zu
hohem TPD (z. B. bei invasiver Beatmung). Die
respiratorische Änderung des TPD bewirkt Ein-
und Ausstrom der Atemluft.
Druckurtikaria f: engl. pressure urticaria; syn.
Verzögerte Druckurtikaria. Chronische indu-
zierbare Urtikaria (CINDU) mit einer Latenz
von 3–8 h nach kurzzeitig (10–20 min) appli-
ziertem statischem Druck auf die Haut. Sie tritt
häufiger auf bei Männern im mittleren Lebens-
alter. Meist kommt es zur Spontanremission
nach mehreren Jahren.
Druck, venöser → Venendruck, peripherer
Druck, venöser → zentralvenöser Druck
Druck, ventrikulärer → Ventrikeldruck
Druckverband → Kompressionsverband
Druck-Volumen-Diagraø mm [Blutkreislauf] n:
engl. pressure-volume diagram. Grafische Darstel-
lung des Blutdrucks in Abhängigkeit vom Blut-
volumen in einzelnen Abschnitten des Herz-
Kreislaufsystems (Volumenelastizitätskoeffi-
zient*). Vgl. Herzzyklus* (Abb. dort).
Druckwandler → Druckaufnehmer
Drüsen → Glandulae
Drüsenfieber → Mononucleosis infectiosa
Drüsenkörperzyø sten f pl: engl. cysts of the
gland body. Zystische Ausweitungen von Haupt-
drüsen bzw. Foveolae gastricae im Corpus-Fun-
dus-Bereich des Magens, wahrscheinlich infolge
eines gestörten Abflusses von Drüsensekret.
Drüsenkörperzysten sind oft ein (Neben-)Be-
fund der Magenspiegelung. Sie haben keinen
Krankheitswert, können aber mit anderen Er-
krankungen des Magen-Darm-Trakts einherge-
ben.
Drüsen, paraprostatische f pl: engl. peripro-
static glands. Histologisch unterscheidbare, pe-
riurethral gelegene Anteile der Prostata ober-
halb des Colliculus* seminalis, die Ausgangs-
punkt der histologisch benignen Prostatahyper-
plasie* sind.
Drüsen, periurethrale → Drüsen, paraprosta-
tische
DRUG: Abk. für distales Radioulnargelenk →
Radioulnargelenk
Drug Coated Balloon → Drug Eluting Balloon
Drug Eluting Balloon: engl. drug coated bal-
loon (Abk. DCB); Abk. DEB. Bezeichnung für
(analog Drug Eluting Stent DES*) pharmakolo-
gisch (Paclitaxel) beschichteten Ballon(kathe-
ter). Eine Zulassung besteht u. a. zur koronaren
Ballondilatation* (PCI) bei In-Stent-Restenose
(Restenose*). Weitere Prüfungen zur klinischen
Nutzenbewertung und Indikation sind bisher
nicht abgeschlossen.
Drug Eluting Stent: syn. DES [Kardiologie];
Abk. DES. Koronarstent mit Polymerbeschich-
tung, aus der ein proliferationshemmendes
und/oder immunsupprimierendes Arzneimittel
(z. B. Everolimus) freigesetzt wird. DES werden
implantiert zur Therapie der KHK im Rahmen
der perkutanen Koronarintervention (PCI). Die
Nutzenbewertung im Vergleich zum unbe-
schichteten Stent hängt von diversen Faktoren
ab und ist umstritten.
Drusen [Begriffsklärung] f pl: Begriff mit meh-
reren Bedeutungen in der Medizin, hauptsäch-
lich verwendet zur Beschreibung stecknadel-
kopfgroßer, gelblich rötlicher Gebilde, die im
Eiter einer Aktinomykose* auftreten und aus
von Leukozyten umgebenen Mikrokolonien
von Actinomyces und begleitenden Bakterien
bestehen.
Weitere Bedeutungen:
– Drusen des retinalen Pigmentepithels: siehe
Drusen* [Retina]
– senile Drusen (interstitielle Ablagerungen
von Beta-Amyloid im ZNS): siehe senile
Plaques*.
Drusen [Retina] f pl: Hyaline Ablagerungen in
der Bruch-Membran zwischen retinalem Pig-
mentepithel und Chorocapillaris vorwiegend
am hinteren Augenpol (ophthalmoskopisch
kleine weißlich gelbe Flecke). Retinale Drusen
können zu altersabhängiger Makuladegenerati-
on* mit Sehschärfenverlust führen.
Drusenpapille f: engl. drusen of the optic nerve
head. Erbliche, meist bilaterale, extrazelluläre
Ablagerung von Muzinen und Glykosaminogly-
kanen im Bereich des Discus nervi optici. Neben
symptomlosem Verlauf sind auch Einschrän-
kung des Gesichtsfelds, Blutungen und plötzli-
che Sehminderung möglich. Eine Drusenpapil-
le manifestiert sich im Kindesalter, evtl. besteht
436
eine Assoziation mit kleinen Papillen bzw. Reti-
nopathia* pigmentosa.
DSCT: Abk. für → Dual-source-CT
DSD: Abk. für disorder of sexual differentiati-
on → Differenzierungsstörung, sexuelle
DSMRT: Abk. für Dobutamin-Stress-Magnet-
resonanztomografie → Herzkrankheit, koro-
nare
DSP: Abk. für Desmoplakin codierendes Gen
ARVD Carvajal-Syndrom → Carvajal-Syndrom
DTA: Abk. für duldbare tägliche Aufnahme-
menge → Acceptable Daily Intake
DTaP: Kombinationsimpfstoff* aus Diphthe-
rie-, Tetanus- und azellulärem Pertussis-Impf-
stoff. Von der Ständigen Impfkommission
(STIKO) werden Kombinationsimpfstoffe gene-
rell empfohlen. Sie sind normalerweise genauso
gut verträglich wie Einzelimpfstoffe und sorgen
für eine geringere Anzahl von Injektionen und
damit verbundenen unerwünschten Wirkun-
gen.
Prozedere: Nach den Empfehlungen des Robert
Koch-Instituts ist bei Verletzungen der Impfsta-
tus betreffend Tetanus zu prüfen. Dies betrifft
auch Bagatellverletzungen, da hier ebenfalls Te-
tanus-Erreger eindringen können. Bei mangeln-
dem Impfschutz ist sofort eine Tetanus-Im-
munprophylaxe durchzuführen. Außerdem
sind fehlende Impfungen der Grundimmunisie-
rung nachzuholen.
DTI: Abk. für engl. diffusion tensor imaging
→ Magnetresonanztomografie
Dualblock → Muskelrelaxation
Dual-Röntgen-Absorptiometrie-Verfahren n:
engl. DXA; syn. DEXA; Abk. DXA. Verfahren der
digitalen Röntgendiagnostik* zur Osteodensito-
metrie* und Körperfettbestimmung*. Dazu
werden 2 energetisch leicht unterschiedliche
Röntgenquellen eingesetzt, sodass man
2 Schwächungswerte für jeden Messpunkt er-
hält. Die Absorption von Röntgenstrahlen ist
abhängig von der Dichte unterschiedlicher Ge-
webe. DXA ist Standardverfahren zur Bestim-
mung der Knochendichte bei Osteoporose*.
Dual-source-CT f: engl. dual sorce computerized
tomography; Abk. DSCT. Mehrzeilen-CT mit 2
(um 90° zueinander versetzt angeordneten) ro-
tierenden Röntgenstrahlern (Röntgenröhren).
Sie ermöglicht eine kürzere Untersuchungsdau-
er und/oder höhere Bildauflösung als bei kon-
ventioneller (Single-source-)Mehrzeilen-CT. In-
dikationen sind insbesondere kardiale Diagnos-
tik (Kardio-CT bzw. CT-Koronarangiografie,
CT*).
Dual-Use-Spezialtransportfahrzeug n: Be-
zeichnung für Rettungsmittel mit variablem
Einsatzspektrum, meist im Sinne eines Wech-
sels zwischen Primär- und Sekundäreinsatz.
Dubin-Johnson-Syndrom n: engl. Dubin-John-
son syndrome; syn. Sprinz-Nelson-Syndrom. Au-
437
tosomal-rezessiv erbliche Störung des Trans-
ports von konjugiertem Bilirubin in die Gallen-
gänge mit Ablagerung eines braun-schwarzen
Pigments in der häufig vergrößerten Leber.
Symptome sind ein milder Ikterus und ggf. un-
charakteristische Oberbauchbeschwerden mit
Nachweis einer direkten Hyperbilirubinämie.
Therapie ist nicht erforderlich, die Prognose ist
sehr gut. Epidemiologie: sehr selten; Manifes-
tation im Jugendlichen- und Erwachsenenalter,
sehr selten neonatal. Ätiologie: Mutationen im
CMOAT-Gen (syn. ABCC2, MRP2) auf dem Gen-
locus 10q24 mit Fehlen des kanalikulären orga-
nischen Anionentransporters.
Klinik:
– Chronischer oder intermittierender Ikterus*
ohne Pruritus
– Verlauf asymptomatisch oder mit uncharak-
teristischen Oberbauchbeschwerden v. a. bei
interkurrierenden Infekten, Schwangerschaft
und hormonaler Kontrazeption*.
dubiosus: Zweifelhaft, dubiös.
Dubreuilh-Krankheit → Lentigo maligna
Duchenne-Erb-Lähmung → Armplexuspa-
rese
Duchenne-Hinken n: Gangstörung* mit Ab-
sinken des Beckens zur Spielbeinseite und kom-
pensatorischer Verlagerung des Oberkörpers
zur Standbeinseite. Duchenne-Hinken tritt u. a.
auf bei Hüftgelenkluxation, Parese der Mm.
glutei, progressiver Muskeldystrophie, Sym-
physensprengung, Rachitis, Ostitis deformans
Paget oder Coxa vara. Diagnostisch erfolgen kli-
nische Untersuchung (Trendelenburg*-Zeichen
positiv) und Ganganalyse.
Duchenne-Krankheit → Bulbärparalyse
Duchenne-Muskeldystrophie f: engl.
Duchenne muscular dystrophy. X-chromosomal-
rezessiv erbliche, häufigste Form der progressi-
ven Muskeldystrophien* mit nahezu vollständi-
gem Fehlen von Dystrophin (Genlocus Xp21.2–
p21.1). Die rasch fortschreitende Muskelschwä-
che beginnt im Kindesalter und kann bis zur
Atemlähmung* führen. Betroffene haben eine
eingeschränkte Lebenserwartung (20–25 Jahre).
Therapiert wird symptomatisch. Glukokortiko-
ide* verzögern den Verlauf. Vorkommen: aus-
schließlich Männer sind betroffen. Häufigkeit:
1 : 3500.
Klinik:
– Beginn in den ersten Lebensjahren mit einer
rasch progredienten, proximal betonten
Muskelschwäche
– Verlust der Gehfähigkeit im 10.–12. Lj.
– zunehmende Atemlähmung, Skoliose* und
Gelenkkontrakturen
– häufig Kardiomyopathie
– evtl. mit leichter mentaler Retardierung.
Ducrey-Streptobakterien → Haemophilus
ducreyi
Duø ctuli effereø ntes teø stis m pl: engl. efferent
ductules. Kanälchen, die das Rete* testis mit dem
Ductus* epididymidis verbinden und aus 10–
20 geschlängelten Einzelkanälen bestehen.
Durch ihre Auskleidung mit Flimmerepithel
dienen sie dem Transport der unreifen Spermi-
en* in den Nebenhoden*. Vgl. Hoden*, Abb. 2
dort.
Duø ctuli prostatici m pl: engl. prostatic ducts.
Die 15–20 Ausführungsgänge der Prostata*, die
in die Crista urethralis münden.
Ductuli transversi epoophori → Parovarium
Duø ctus arteriosus m: engl. arterial duct; syn.
Ductus (arteriosus) Botallo (Abk. DAB). Verbin-
dung zwischen Aortenbogen und Truncus pul-
monalis als physiologischer pränataler Rechts-
Links-Shunt zur Umgehung der noch funkti-
onsunfähigen Lunge. Postnatal verschließt sich
der Ductus funktionell nach 10–15 h infolge
Oxygenierung des Bluts und degeneriert inner-
halb 2–3 Wo. zum Ligamentum* arteriosum.
Klinische Bedeutung:
– Bei bestimmten angeborenen* Herzfehlern
(z. B. schwere Aortenisthmusstenose*, hypo-
plastisches Linksherzsyndrom*, Pulmonalat-
resie*, schwere Pulmonalstenose*) vorüberge-
hend pharmakologisches Offenhalten durch
Infusion von Prostaglandin* E1 (Alprostadil)
erforderlich
– persistierender Ductus* arteriosus.
Duø ctus arteriosus apeø rtus → Ductus arterio-
sus, persistierender
Duø ctus arteriosus, persistierender m: engl.
patent ductus arteriosus; syn. Ductus arteriosus
persistens. Angeborenes Offenbleiben der feta-
len Verbindung zwischen Aorta und Pulmonal-
arterie (Ductus* arteriosus) von unterschiedli-
cher Weite. Es kommt zum Rückfluss von Blut
in den Lungenkreislauf. Häufig entwickeln Be-
troffene keine Beschwerden. Diagnostiziert
wird sonografisch, bei großer Öffnung wird in-
terventionell behandelt. Siehe Abb.
Pathophysiologie:
– Rückfluss des Bluts aus der Aorta über die
Pulmonalarterie in den Lungenkreislauf
(Links-Rechts-Shunt) mit starker Volumenbe-
lastung des kleinen Kreislaufs
– in schweren Fällen bei längerer Dauer Wider-
standserhöhung und Eisenmenger*-Reaktion
mit Shuntumkehr (Rechts-Links-Shunt mit
Mischungszyanose).
Klinik:
– Oft asymptomatisch und normale Entwick-
lung
– bei weit offenem Ductus arteriosus mäßige
Entwicklungsverzögerung.
Diagnostik:
– Herzauskultation*: lautes kontinuierliches
Herzgeräusch* mit systolischem Crescendo
Ductus deferens
D
Ductus arteriosus, persistierender: Links-Rechts-
Shunt mit pulmonaler Hyperperfusion in der Folge.
und diastolischem Decrescendo (Lokomotiv-
geräusch*)
– Palpation: häufig Schwirren, Pulsus celer et
altus und große Blutdruckamplitude* wegen
des plötzlichen Abströmens des aus dem lin-
ken Ventrikel ausgeworfenen Bluts durch
den persistierenden Ductus arteriosus
– EKG: Zeichen einer Links-, später einer
Rechtsherzüberlastung
– Nachweis und Graduierung durch Echokar-
diografie*
– Herzkatheterisierung zum interventionellen
Verschluss, siehe Therapie
– in manchen Fällen MR-Angiografie
– Hinweis in Röntgen-Thorax-Aufnahme: Kar-
diomegalie (Herzformen*) abhängig von der
Größe des Links-Rechts-Shunts: 1. mit Beto-
nung des Pulmonalbogens sowie verstärkte
Hilus- und Lungengefäßzeichnung 2. nach
Entwicklung einer Eisenmenger-Reaktion
helle periphere Lungenfelder mit Kaliber-
sprung zwischen den erweiterten zentralen
und den verengten peripheren Gefäßen.
Therapie:
– Bei hämodynamischer Relevanz interventio-
neller Verschluss (Coil, Schirm) im Rahmen
der Herzkatheterisierung als Methode der
Wahl
– oder bei Frühgeborenen und Säuglingen ope-
rativ (Ligatur oder Durchtrennung).
Duø ctus-Bellini-Karzinom n: syn. Sammel-
rohrkarzinom. Seltene Form des Nierenkarzi-
nom mit Befall des medullären Sammeltubulus
und papillär-sarkomatoidem Wachstum.
Duø ctus Botalli → Ductus arteriosus
Duø ctus Botallo → Ductus arteriosus
Duø ctus deferens m: engl. vas deferens. 50–
60 cm lange, geschlängelte Fortsetzung des Ne-
benhodengangs, der den Nebenhoden* mit der
Harnröhre verbindet. Die dreischichtige Mus-
kulatur des Ductus deferens erzeugt peristalti-
sche Bewegungen, die die Spermien* bei der
Ejakulation* weiterleiten.
 Ductus ejaculatorius
Duø ctus ejaculatorius → Ductus deferens
Duø ctus epididymidis m: engl. duct of epididy-
mis; syn. Nebenhodengang. Aufgeknäuelter, 5–
6 m langer Gang des Nebenhodens, der im Ca-
put epididymidis beginnt, die Ductuli efferen-
tes des Hodens aufnimmt und sich am Ende der
Cauda epididymidis in den Ductus* deferens
fortsetzt. Er ist der Hauptbestandteil des Ne-
D benhodens und formt dessen Körper (Corpus
epididymidis).
Funktion: Der Ductus epididymidis steuert den
Reifeprozess der Spermien*, während er sie in-
nerhalb von 12–14 Tagen vom Hoden* in die
Cauda epididymidis transportiert. Dort werden
die Spermien* bis zur Ejakulation* gespeichert.
Klinischer Hinweis: Entzündungen des Neben-
hodens sind häufig (Epididymitis*).
Duø ctus excretorius glaø ndulae vesiculosae m:
engl. excretory duct of seminal glands. Ausfüh-
rungsgang der Samenblase*, der sich mit dem
Ductus* deferens des Nebenhodens verbindet.
Gemeinsam münden sie als Ductus* ejaculatori-
us innerhalb der Prostata* auf den Colliculus*
seminalis in die Harnröhre.
Ductus glandulae bulbourethralis → Glan-
dulae bulbourethrales
Duø ctus longitudinalis epoophori m: engl.
Gartner’s duct; syn. Gartner-Gang. Erhaltener
Endabschnitt des Wolff*-Gangs aus glatter Mus-
kulatur und mit Flimmerepithel ausgekleidet.
Er liegt seitlich im Bindegewebe der Gebärmut-
ter (insbesondere im Zervixbereich) und der
Scheidenwand, selten auch im Parametrium*
und Hymen*. Er wird als Teil des Epoophorons*
gesehen.
Klinische Bedeutung: Der Gartner-Gang kann
als Zyste erhalten bleiben (siehe Abb.). Die Ent-
wicklung gut- und bösartiger Tumoren ist mög-
lich (Adenome und Adenokarzinome).
Ductus longitudinalis epoophori: Gartner-Gangzyste
in der lateralen Scheidenwand.
Ductus mesonephricus → Wolff-Gang
Duø ctus nasolacrimalis → Tränenwege
Duø ctus omphaloentericus m: engl. ompha-
lomesenteric duct; syn. Ductus vitellinus. Embry-
onale Verbindung zwischen Mitteldarm* (Ile-
um*) und Dottersack*. Er entsteht bei der Abfal-
tung der 3-blättrigen Keimscheibe zum Emb-
ryo* und bildet sich ab der 6. SSW zurück (Obli-
teration).
Ductus omphaloentericus: Rückbildungsstörung:
1: vollständige Nabelfistel; 2: unvollständige
Nabelfistel; 3: Meckel-Divertikel; 4: Nabelzyste;
5: Ligamentumterminale.
Klinische Bedeutung: Rückbildungsstörung
(siehe Abb.), z. B. Fistula* omphaloenterica, Me-
ckel*-Divertikel.
Duø ctus pancreaticus m: engl. pancreatic duct;
syn. Pankreasgang. Hauptausführungsgang des
Pankreas*. Der rund 2 mm weite Ductus panc-
reaticus verläuft oberflächlich durch das Organ
und mündet zusammen mit dem Ductus chole-
dochus auf der Papilla duodeni major in die
Pars descendens duodeni. Gallensteine* können
den gemeinsamen Ausgang verlegen und durch
Sekretrückstau eine Pankreatitis* verursachen.
Duø ctus pancreaticus accessorius m: engl. ac-
cessory pancreatic duct; syn. Pankreasnebengang.
Gelegentlich vorhandener zusätzlicher Ausfüh-
rungsgang des Pankreas*. Dieser mündet in
70 % der Fälle auf der Papilla duodeni minor in
das Duodenum*. In 30 % der Fälle jedoch verei-
nigt er sich kurz vor seiner Mündung mit dem
Ductus* pancreaticus und tritt gemeinsam mit
diesem aus.
Ductus paramesonephricus → Müller-Gang
Ductus paraurethrales → Paraurethraldrüsen
Ductus Santorini → Ductus pancreaticus ac-
cessorius
Duø ctus semicirculares → Bogengangapparat
Duø ctus thoracicus m: engl. thoracic duct.
Größtes Lymphgefäß des Körpers. Der Ductus
thoracicus verläuft von der Cisterna chyli auf
Höhe des 2. Lendenwirbelkörpers bis zum lin-
ken Venenwinkel und sammelt die Lymphe* der
gesamten unteren und der linken oberen Kör-
perhälfte.
Verlauf:
– Entsteht zwischen dem 2. Lendenwirbelkör-
per und der Aorta* aus dem Zusammenfluss
von Truncus lumbalis dexter, Truncus lum-
balis sinister und Truncus intestinalis
– verläuft durch den Hiatus* aorticus des
Zwerchfells* ins hintere Mediastinum
– auf den Brustwirbelkörpern zwischen Aorta
thoracica und V. azygos nach kranial
– nimmt den Truncus jugularis sinister, Trun-
cus subclavius sinister und Truncus broncho-
438
mediastinalis sinister auf und mündet in den
Angulus venosus sinister.
Duø ctus venosus Arantii m: engl. duct of Aran-
tius; syn. Ductus venosus. Im pränatalen Blut-
kreislauf* bestehende Verbindung zwischen V.
umbilicalis und V. cava inferior unter Umge-
hung der Leber. Er obliteriert nach der Geburt
zum Lig. venosum der Leber.
Ductus vitellinus → Ductus omphaloenteri-
cus
Ductus wirsungianus → Ductus pancreaticus
Ducuing-Zeichen → Thrombose
Dührssen-Schuchardt-Schnitt → Schu-
chardt-Schnitt
Dünndarm → Verdauungstrakt
Dünndarm m: engl. small bowel; syn. Intesti-
num tenue. Ca. 4–5 m langer Darmabschnitt
zwischen Magenausgang (Pylorus) und Ileozä-
kalklappe (Bauhin*-Klappe). Der Dünndarm be-
steht aus 3 Abschnitten (Duodenum*, Jejunum*
und Ileum*) und liegt in gefalteten Schlingen in
der Bauchhöhle. Er ist wichtig für die enzymati-
sche Verdauung von Nahrungsbestandteilen so-
wie deren Resorption.
Aufbau: Die Wand des Dünndarms ist wie im
gesamten Gastointestinaltrakt vierschichtig
aufgebaut (Tunica mucosa, Tunica submucosa,
Tunica muscularis und Tunica adventitia/Tuni-
ca serosa). Besonderheiten des Dünndarms:
– Zahlreiche Falten (Kerckring-Falten)
– Zotten (Villi intestinales)
– tubuläre Einsenkungen (Lieberkühn-Kypten)
in der Dünndarmschleimhaut sowie ausge-
prägte Lymphfollikelansammlungen (Peyer*-
Plaques) im terminalen Ileum.
Funktionen:
– Enzymatische Spaltung und Resorption von
Nahrungsbestandteilen (siehe Verdauung*)
– peristaltischer Weitertransport des Darmin-
haltes (siehe auch Dünndarmmotilität*)
– Immunabwehr: Peyer*-Plaques, MALT (mu-
cosa* associated lymphoid tissue).
Dünndarmdivertiøkel n: engl. small bowel diver-
tiulum. Angeborenes oder erworbenes Diverti-
kel* des Dünndarms, das meist asymptomatisch
bleibt, in seltenen Fällen jedoch mit teils
schwerwiegenden Komplikationen wie Ileus
oder Darmperforation verbunden sein kann
und dann einer dringlichen operativen Behand-
lung bedarf.
Dünndarmendoskopie f: engl. small bowel en-
doscopy. Endoskopie* des Dünndarms mit fle-
xiblem Endoskop als Duodenoskopie*, Duode-
nojejunoskopie* oder Enteroskopie (Jejuno-
und Ileoskopie*). Im Gegensatz zur Kapselendo-
skopie sind auch diagnostische Biopsien und
therapeutische Maßnahmen wie Blutstillung,
Verödung von Gefäßfehlbildungen sowie die
Abtragung von Polypen möglich.
439
Vorgehen:
– Push-Enteroskopie (Abk. PE): alleiniges Vor-
schieben (engl. push) des Endoskops
– Push-and-Pull-Enteroskopie (Abk. PPE):
durch Vorschieben des Endoskops werden
durchfahrene Dünndarmsegmente durch
Rückzug (engl. pull) eines (an der Tubusspit-
ze) oder zweier aufblasbarer Ballons (an der
Endoskopspitze) zieharmonikaartig auf En-
doskopschaft bzw. Tubus aufgeschoben:
1. mehrfache Wiederholung dieser Schritte
bis zum Erreichen von Jejunum und Ileum
2. Inspektion der Darmabschnitte beim kont-
rollierten Rückzug 3. Vorteil gegenüber PE:
besser steuerbar und tieferes Vordringen
möglich.
Dünndarmersatzblase f: engl. intestine artifi-
cial bladder; syn. Neoblase. Orthotoper Blasener-
satz* aus 40–60 cm ausgeschaltetem, aufge-
schnittenem Dünndarm zur Wiederherstellung
der Harnableitung nach Zystektomie*. Nach
Bildung eines kugeligen Harnreservoirs aus ei-
nem Ileum-, seltener Jejunumsegment werden
die Ureteren neu eingepflanzt und die Urethra
oder ein Enterostoma* zur Harnableitung ange-
schlossen.
Dünndarmersatzmagen → Ersatzmagenbil-
dung
Dünndarm-Fiøstel f: syn. Dünndarm-Fisteln.
Darmfistel*, die vom Dünndarm ausgeht und
sowohl als innere als auch als äußere Darmfistel
imponieren kann.
Dünndarm-Ileus m: syn. hoher Ileus. Ileus*
des Dünndarms infolge mechanischer oder
funktioneller Störungen. Nach der Lokalisation
wird der Dünndarm-Ileus eingeteilt in hohen,
Duodenum und Jejunum betreffenden und tie-
fen, das Ileum betreffenden Ileus (siehe Ileus*).
Dünndarm-Karzinoid n: Karzinoid* des
Dünndarmes. Die häufigste Lokalisation ist im
terminalen Ileum. Ca. 30 % aller sich gastroin-
testinal manifestierenden Karzinoide befinden
sich im Dünndarm.
Dünndarm-Lymphom → Non-Hodgkin-Lym-
phom, gastrointestinales
Dünndarm-Lymphom → T-Zell-Lymphom,
Enteropathie-assoziiertes
Dünndarmmotilität f: engl. small intestinal
motility; syn. Dünndarmperistaltik. Bewegungs-
fähigkeit des Dünndarms*, im engeren Sinn Ak-
tivität der intestinalen Ring- und Längsmusku-
latur des Dünndarms, deren Funktion die
Durchmischung und der Weitertransport des
Chymus* ist.
Dünndarmresektion f: engl. intestinal resec-
tion. Operative Entfernung von Dünndarman-
teilen (meist Segmentresektion), wobei die Kon-
tinuität der Darmpassage durch eine maschinell
hergestellte funktionelle End-zu-End-Anasto-
mose mittels Klammernahtgerät* oder durch
Handnaht erfolgt.
Indikationen:
– Briden und Adhäsionsileus
– Darmwandnekrose, z. B. bei Volvulus, Inkar-
zeration* von Dünndarmanteilen (Leisten-
oder Bauchwandhernien) oder mesenterialer
Ischämie
– Enteritis* regionalis Crohn
– traumatische Schädigung durch direktes
oder durch stumpfes Abdominaltrauma.
Komplikation: Bei ausgedehnten Resektionen
kann eine Malabsorption* mit Kurzdarmsyn-
drom* resultieren.
Dünndarm-Soø nde f: Im Dünndarm platzierte,
häufig endoskopisch gelegte und transnasal
ausgeleitete Sonde. Sonderformen sind die per-
kutane endoskopische Gastrostomie (PEG) und
die perkutane endoskopische Jejunostomie
(PEJ), über die zusätzlich eine Sonde tiefer im
Dünndarm zu platzieren ist, sowie die Ileusde-
kompressionssonde*.
Dünndarm-Striktur f: syn. Darmstriktur.
Hochgradige, meist narbige Verengung des
Dünndarmes, häufig im Rahmen eines Morbus
Crohn bzw. durch Anastomosenstenose nach
Dünndarmteilresektion. Behandelt wird mittels
Strikturoplastik oder aber Dünndarmteilresek-
tion.
Dünndarmtransplantation f: engl. transplan-
tation of the small intestine. Orthotope Trans-
plantation* des Dünndarms nach postmortaler
Organspende oder (selten) Lebendspende.
Hauptindikation ist ein Kurzdarmsyndrom*.
Im Jahre 2015 wurde in Deutschland nur eine
Dünndarmtransplantation durchgeführt, im
Jahre 2014 insgesamt 6.
Prinzip:
– Operatives Vorgehen: 1. Entfernung des Rest-
darmes und Wiederanschluss der venösen
Gefäße des Transplantates in die V. cava infe-
rior oder V. portae hepatis, arterielle Perfusi-
on via Interponat* auf die infrarenale Aorta
abdominalis 2. enterale Kontinuitätswieder-
herstellung meist über eine proximale Jeju-
no-Jejunostomie und eine distale Ileokolosto-
mie* 3. Anlage eines temporären diagnosti-
schen Ileostomas zur Kontrolle des Trans-
plantates temporär notwendig
– postoperativ: Basisimmunsuppression mit
Tacrolimus in Kombination mit weiteren Im-
munsuppressiva zur Prophylaxe oder Thera-
pie einer Abstoßungsreaktion*.
Dünndarmtumor m: engl. small intestinal tu-
mor. Meist benigne Neubildung im Bereich des
Dünndarms (5 % der Tumoren im Verdauungs-
trakt). Die Therapie besteht in der Resektion des
tumorösen Darmabschnitts (bei Malignität mit
Lymphknotendissektion) und der Anlage einer
Duffy-Blutgruppensystem
End-zu-End-Anastomose zur Wiederherstel-
lung der Darmpassage.
Klinik:
– Anämie
– Meteorismus, kolikartige Schmerzen, Erbre-
chen
– tastbarer Tumor
– mechanischer Ileus* durch Obstruktion oder
Invagination. D
Diagnostik:
– MR*-Enteroklysma
– Angiografie*
– diagnostische Laparoskopie
– Probelaparotomie*.
Dünndarmtumor, benigner m: engl. benign
small intestinal tumor. Seltene benigne Neubil-
dung im Dünndarm. Es kommen Adenome, Li-
pome, Leiomyome, Fibrome und sehr selten Hä-
mangiome oder Hamartome vor. Die Therapie
hängt ab von Tumorentität, histologischem
Typ, Lokalisation, Größe und Ausbreitung.
Beim Leiomyom wird stets chirurgisch reseziert
aufgrund unsicherer differenzialdiagnostischer
Abgrenzung gegenüber einem Leiomyosarkom.
Dünndarmtumor, maliøgner m: engl. malig-
nant small intestinal tumor. Maligne Neubildung
im Dünndarm. Es kommen Adenokarzinome,
neuroendokrine Tumoren, Lymphome sowie
Sarkome vor. Klinische Symptome treten recht
spät auf und die Symptomatik ist oft unspezi-
fisch. Die Therapie hängt ab von Tumorentität,
histologischem Typ, Lokalisation, Größe und
Ausbreitung. Meist wird der Darm reseziert.
Dünndarmuø lkus → Ulcus duodeni
Düsenvernebler → Vernebler
Duffy-Blutgruppensystem n: engl. Duffy’s
blood group system. Blutgruppensystem (Symbol
Fy), dessen antithetische Hauptantigene Fya
bzw. Fy 1 und Fyb bzw. Fy 2 durch kodominan-
te Allele determiniert werden. Je Erythrozyt
werden ca. 17 000 Antigenkopien exprimiert.
Klinische Bedeutung:
– Beim Genotyp Fy 0/Fy 0 tragen die Erythro-
zyten weder Fya- noch Fyb-Antigene; diese
Erythrozyten werden von Plasmodium* vivax
nicht befallen, was das häufige Vorkommen
des homozygoten Phänotyps Fy(a–b–) in Afri-
ka (ca. 68 %) erklären könnte (Selektionsvor-
teil)
– 3 weitere Duffy-Antigene (Fy 3, Fy 4, Fy 5)
werden möglicherweise durch Allele eines
zweiten sog. Duffy-Sublokus determiniert
(klinisch ohne Bedeutung)
– Antikörper (Anti-Fya häufiger als Anti-Fyb;
Nachweis durch indirekten Antiglobulintest,
Enzymtest ist ungeeignet) werden selten ge-
funden, können aber schwere Transfusions-
zwischenfälle und einen Morbus* haemolyti-
cus neonatorum verursachen.
 Duftdrüsen
Duftdrüsen f pl: engl. apocrine sweat glands.
Große apokrine Schweißdrüsen* (Glandulae su-
doriferae) im Bereich von Achselhöhlen, Mons
pubis, großer Schamlippe und perianal sowie
im Bereich von Areola mammae und äußerem
Gehörgang, die Pheromone* abgeben.
Duhring-Brocq-Krankheit → Dermatitis her-
petiformis
D Duke-Kriterien n pl: engl. Duke diagnostic crite-
ria. Kriterien zur Diagnostik einer infektiösen
Endokarditis*. Die Diagnose infektiöse Endo-
karditis gilt als gesichert, wenn 2 Hauptkriteri-
en oder 1 Haupt- und 3 Nebenkriterien oder
5 Nebenkriterien erfüllt sind. Die Diagnose ist
möglich, wenn 1 Haupt- und 1 Nebenkriterium
oder 3 Nebenkriterien erfüllt sind.
Duke-Methode → Blutungszeit
Dukes-Klassifikation f: engl. Dukes’ classifica-
tion. Frühere Einteilung des kolorektalen Karzi-
noms* nach Infiltrationstiefe in die Darmwand
und nach regionaler lymphogener Metastasie-
rung. Mittlerweile wurde die Dukes-Klassifika-
tion durch die TNM*-Klassifikation ersetzt.
duktal: engl. ductal. Innerhalb eines Gangs,
von einem Gang ausgehend; z. B. duktales
Mammakarzinom*.
Duktektasie f: engl. ductectasis. Erweiterung
eines Gangs, im engeren Sinne eines Milch-
gangs (Ductus lactiferus) der weiblichen Brust
(Befund im Rahmen der Galaktografie*).
Duktografie → Galaktografie
Duktoskopie f: engl. ductoscopy; syn. Galakto-
skopie. Mikroendoskopische Darstellung der
Milchgänge der weiblichen Brust zur Abklä-
rung einer pathologischen Sekretion aus der
Brustdrüse bzw. zur Tumordiagnostik. Die
Durchführung erfolgt unter Verwendung eines
Duktoskops mit oder ohne zusätzlichen Ar-
beitskanal, bestehend aus Lichtquelle, 1-mm-
Geradeausoptik und Untersuchungsschaft (Au-
ßendurchmesser max. 1,3 mm) mit Spülkanal.
Siehe Abb.
Duø ktuszyste → Kieferzyste
Duktoskopie: 1: physiologischer Befund: weißlich
rosa schimmernder Milchgang mit glatter Wand;
2: peripher gelegene, multipel polypöse, rötliche Pro-
liferation mit zerklüfteter Oberfläche und atypischen
Gefäßen (Histologie: Milchgangpapillom). [131]
440
Duldungspflicht f: engl. duty of acquiescence.
Verpflichtung des Versicherten oder Anspruchs-
tellers, sich sozialversicherungs-, fürsorge-, ver-
sorgungs- oder schadensrechtlich indizierten
ärztlichen Maßnahmen zu unterziehen, um
nicht seine Ansprüche gegenüber dem Leis-
tungsträger, z. B. der Kranken- oder Rentenver-
sicherung, zu verlieren.
Rechtliche Grundlagen: Duldungspflicht kann
sich ergeben aus unterschiedlichen Gesetzes-
grundlagen
– SGB I (§§ 62 f.)
– Beamtenversorgungsgesetz
– Soldatengesetz
– Zivildienstgesetz
– im Rahmen der allgemeinen Schadensminde-
rungspflicht nach § 254 Absatz 2 BGB
– Regelungen betreffend Privatversicherungen.
Duloxetin n: Antidepressivum aus der Gruppe
der kombinierten Serotonin- und Noradrenalin-
Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI). Es wird Duncan-Modus: Laterale Plazentalösung.
auch bei diabetischer Polyneuropathie* sowie
Belastungsinkontinenz* bei Frauen eingesetzt.
Kontraindikation ist unter anderem eine Kom-
bination mit Monoaminoxidase-Hemmern (ca-
ve: Serotonin-Syndrom). Oft bestehen Wechsel-
wirkungen mit anderen Medikamenten. Übel-
keit und Schlaflosigkeit sind häufige Nebenwir-
kungen.
Dumping-Syndrom n: engl. dumping syn-
drome. Kombination verschiedener gastrointes-
tinaler Beschwerden mit Störung der Kreislauf-
funktion und Hauterscheinungen, bei der es zu
einer Sturzentleerung von flüssiger und fester
Nahrung in den Dünndarm kommt (siehe
Früh*-Dumping und Spät*-Dumping).
Dunbar-Syndrom → Truncus-coeliacus-Kom-
pressionssyndrom
Duncan-Klassifikation → Fraktur, peripro-
thetische
Duncan-Moø dus m: engl. Duncan mechanism; Duodenalatresie: Double-Bubble-Zeichen
syn. Plazentalösung nach Duncan. Form der (Abdomenübersichtsaufnahme). [94]
Plazentalösung*, bei der sich der untere Rand
der Plazenta zuerst von der Uteruswand löst.
Eine Plazentalösung im Duncan-Modus geht eines hohen Ileus* (galliges Erbrechen) ab dem
mit einer erkennbaren Lösungsblutung einher. 1. Lebenstag. Ein Mekoniumabgang ist jedoch
Vergleiche die Plazentalösung nach Schultze oftmals vorhanden. Die Diagnosestellung er-
(Schultze*-Modus). Siehe Abb. folgt pränatal mittels Ultraschalluntersuchung
Duncan-Syndrom → Syndrom, lymphoproli- bzw. postnatal klinisch und durch Röntgen (Ab-
feratives X-chromosomales Typ 1 domenübersichtsaufnahme). Behandelt wird
Dunkeladaptation f: engl. dark adaptation. operativ. Häufigkeit: 1 : 6000 Neugeborene.
Übergang zum Dämmerungssehen (skotopi- Vorkommen: häufig bei Frühgeburt oder in
sches Sehen) und Anpassung des Auges an Dun- Kombination (>50 %) mit anderen Erkrankun-
kelheit. Eine optimale Dunkeladaptation wird gen oder angeborenen Fehlbildungen wie z. B.
frühestens nach 25 min erreicht. Sie geht einher Down*-Syndrom, Fanconi-Anämie, Feingold-
mit dem Verlust des Farbensehens, einer Ver- Syndrom, kongenitale kardiale Fehlbildung,
minderung der Sehschärfe sowie einem physio- Pancreas* anulare.
logischen Zentralskotom. Diagnostik:
Duodenalatresie f: engl. duodenal atresia. Häu- – Pränatal: Ultraschalldiagnostik (Polyhydram-
figste Form der Darmatresie* mit Symptomatik nion, Double*-Bubble-Zeichen)
441
– postnatal: viel Magensekret, röntgenologi-
sche Auffälligkeiten Double-Bubble-Zeichen
(siehe Abb.), selten auch das Triple-Bubble-
Zeichen (über die Gallenwege aufgestiegene
Luft)
– Ausschluss von Begleitfehlbildungen u. a.
durch Echokardiografie, Sonografie der Nie-
ren und der ableitenden Harnwege.
Differenzialdiagnosen:
– Volvulus*
– Malrotation*.
Therapie: Duodenoduodenostomie, evtl. Duo-
denojejunostomie nach Resektion des betroffe-
nen Darmabschnitts.
Duodenaldivertikel n: engl. duodenal diverticu-
lum. Meist asymptomatisches, häufig im Be-
reich der Pars descendens lokalisiertes Diverti-
kel* des Duodenums. Bei Blutung oder Perfora-
tion erfolgt die operative Entfernung. Eintei-
lung:
– Extraluminales Duodenaldivertikel: 1. Loka-
lisation meist nahe Papilla duodeni major
(juxtapapilläres Divertikel, siehe Abb. 1 und
Abb. 2) 2. selten (< 10 %) symptomatisch mit
Duodenaldivertikel Abb. 1: juxtapapilläres
Divertikel. [36]
Duodenaldivertikel Abb. 2: juxtapapilläres
Divertikel. [36]
Divertikulitis, Obstruktion, Speiseimpakti-
on, Perforation, Blutung; gehäuft aszendie-
rende Gallenwegsinfektion und Gallenstein-
bildung; selten Pankreatitis
– intraluminales Duodenaldivertikel: 1. selten
2. kongenital 3. meist asymptomatisch 4. ggf.
Bauchschmerz, Obstruktion.
Duodenalkarzinom n: engl. duodenal carcino-
ma. Karzinom* des Zwölffingerdarms, das häu-
fig (55–65 %) an der Pars descendens duodeni
lokalisiert ist. Als Risikofaktoren gelten u. a. be-
stimmte Ernährungsgewohnheiten und der
Konsum von Alkohol. Behandelt wird je nach
Stadium operativ, mit Chemotherapie und/oder
Bestrahlung. Die mittlere 5-Jahres-Überlebens-
rate beträgt 20–30 %.
Klinik:
– Bauchschmerz, Übelkeit und Erbrechen (gal-
liges Erbrechen bei Duodenalstenose jenseits
der Papille)
– Anämie (bei intestinaler Blutung)
– Verschlussikterus bei Lokalisation im Bereich
der Papilla duodeni major.
Diagnostik:
– Duodenoskopie mit Biopsie, Magen-Darm-
Passage, Ultraschalldiagnostik
– CT.
Therapie: In Abhängigkeit vom Stadium ggf.
chirurgisch (kurativ z. B. Duodenopankreatek-
tomie oder Segmentresektion), Chemotherapie
oder Strahlentherapie (palliativ ggf. Gastroente-
rostomie, biliodigestive Anastomose, Stentein-
lage).
Prognose:
– Mittlere 5-Jahres-Überlebensrate 20–30 %
– mittlere Überlebenszeit: ca. 20 Monate
– angepasste tumorspezifische 5-Jahres-Über-
lebensrate (bei R0-Resektion mit Beurteilung
von ≥ 8 Lymphknoten): ca. 80/70/44 % für
Stadium I/II/III.
Duodenalkompression, arteriomesenteriale
f: engl. mesenteric artery compression syndrome;
syn. Wilkie-Syndrom. Zeitweilige Behinderung
der Darmpassage im Bereich der Pars inferior
duodeni, die von den über ihr verlaufenden Me-
senterialgefäßen gegen die Aorta gepresst wird.
Die Duodenalkompression führt zu Druck- und
Völlegefühl nach der Nahrungsaufnahme, das
sich in Knie-Ellenbogen-Lage bessert. Bei star-
ken Beschwerden wird ggf. operiert.
Duodenalsaft m: engl. duodenal juice. Mit Duo-
denalsonde* gewonnene Flüssigkeit, die für ver-
schiedene Untersuchungen verwendet wird:
Prüfung auf Erreger (Lamblien, Trematoden),
Bestandteile von Galle und Pankreassekret (Li-
pase, Amylase, Trypsin, Bicarbonate) sowie Tu-
mormarker (z. B. CEA).
Duodenalsonde f: engl. duodenal tube. Nasal
oder seltener oral eingebrachte, häufig endosko-
pisch im tiefen Duodenum platzierte Ernäh-
Duodenal-Switch-Operation
rungssonde aus Silikon. Man unterscheidet ein-
lumige und mehrlumige Sonden, die neben der
Ernährungsfunktion gleichzeitig den Ablauf
des Magensekrets garantieren. Eingesetzt wer-
den Duodenalsonden z. B. bei intubierten in-
tensivpflichtigen Patienten oder bei Mangeler-
nährung.
Duodenalstenose f: engl. duodenal stenosis.
Einengung des Duodenallumens durch Ob- D
struktion von innen oder Kompression von au-
ßen. Ursachen sind u. a. Tumoren oder angebo-
rene Fehlbildungen. Die Symptomatik ist ab-
hängig vom Grad der Einengung. Häufig tritt
galliges Erbrechen als Frühsymptom auf. Ultra-
schalldiagnostik, Abdomenübersichtsaufnah-
men und Magen-Darm-Passage mit Kontrast-
mittelapplikation führen zur Diagnose.
Ursachen:
– Tumoren: Duodenaltumor*, Pankreaskarzi-
nom*
– Ulcera duodeni
– angeborene Fehlbildung (1 : 7000 Geburten;
häufig in Kombination mit anderen Fehlbil-
dungen): 1. Obturation infolge eines memb-
ranösen Septums oder einer Duodenalwand-
hypoplasie mit geringem Restlumen 2. Kom-
pression durch Volvulus*, Pancreas* anulare
oder konnatale Briden*, z. B. bei Non- und
Malrotation*, Mesenterium ileocolicum com-
mune
– Gallensteinileus, wie bei Bouveret*-Syndrom.
Duodenalstumpf m: engl. duodenal stump. Be-
zeichnung für das in der Pars I bzw. II abgesetzte
blindverschlossene Ende des Duodenums nach
Magenresektion und Wiederherstellung der
gastrointestinalen Passage nach Y-Roux oder
Billroth II. Die Komplikation einer Duodenal-
stumpfinsuffizienz ist selten, aber gefürchtet.
Duodenal-Switch-Operation f: engl. duodenal
switch operation. Verkürzt für biliopankreatische
Diversion* mit duodenal switch (BPD-DS), in
der Adipositaschirurgie* angewendete, meist la-
paroskopisch ausgeführte Weiterentwicklung
der biliopankreatischen Diversion*. Es handelt
sich um ein kombiniert restriktiv-malabsorpti-
ves Verfahren zur drastischen Gewichtsabnah-
me bei Patienten mit einem BMI > 50 mit Be-
gleiterkrankungen (Excess Weight Loss EWL
60–80 %).
Vorteile: Durch die verkürzte Resorptionsstre-
cke kommt es zur deutlich reduzierten Kalori-
en- und Fettaufnahme von nur noch ca. 20 %
der Norm. Hieraus ergibt sich eine deutliche
Gewichtsreduktion (EWL 60–80 %) und Remis-
sion des metabolischen Syndroms*. (Typ-2-Dia-
betes 99 %, Hyperlipidämie 99 %, Schlafapnoe-
Syndrom 92 % und Hypertonus 83 %).
Nachteile:
– Flatulenz, übelriechende Ausdünstung
– Diarrhö, Steatorrhö
 Duodenaltumor
– metabolische Entgleisungen
– langfristig Proteinmangelernährung, Eisen-
mangelanämie, Mangel der fettlöslichen Vi-
tamine A und D, Osteoporose, Nierensteine.
Duodenaltumor m: engl. duodenal tumor. Im
Duodenum lokalisierter, seltener Tumor. Als
benigne Duodenaltumoren kommen vor z. B.
(villöse) Darmpolypen, Brunneriome* oder Leio-
D myome*, als maligne Formen z. B. Duodenal-
karzinom*, neuroendokriner Tumor* oder Me-
tastase* besonders eines Choledochus- oder
Pankreaskarzinoms.
Duodenalulkus → Ulcus duodeni
Duodenitis f: Entzündung des Zwölffinger-
darms, am häufigsten im Zusammenhang mit
einem Ulkus* duodeni auftretend. Sonderfor-
men sind die infektiöse Duodenitis oder durch
chemische Noxen (z. B. Alkohol, nichtsteroidale
Antiphlogistika) verursachte Duodenitis.
Duodenojejunoskopie f: engl. duodenojejunos-
copy. Endoskopie* des oberen Dünndarms mit
gesamtem Duodenum und oberem Jejunum.
Duodenojejunostomie f: engl. duodenojejunos-
tomy. Operative Anlage einer Verbindung zwi-
schen Duodenum und Jejunum, entweder ante-
oder retrokolisch. Indikationen sind Pylorus-er-
haltende Duodenopankreatektomie*, Verlet-
zung des Zwölffingerdarmes nach Trauma oder
iatrogen bei ERCP, selten palliativ bei Inopera-
bilität einer malignen Duodenalstenose. Auf-
grund der besseren Zugänglichkeit wird im
letzteren Fall gewöhnlich die Gastro-Jejunosto-
mie präferiert.
Duodenopankreatektomie f: engl. duodeno-
pancreatectomy. Operative Teilentfernung des
Duodenums und des proximalen Pankreas
(Kopf, Processus uncinatus, Corpus) mit Gallen-
blase und Ductus choledochus. Das Verfahren
wird entweder mit Erhaltung des Magenaus-
gangs (Pylorus) als sog. pyloruserhaltende Duo-
dendopankreatektomie nach Traverso-Longmi-
re durchgeführt oder mit Resektion des distalen
Magens nach Kausch-Whipple.
Technik:
– Partielle Duodenopankreatektomie: 1. pylo-
ruserhaltend nach Traverso-Longmire (1978):
En-bloc-Resektion von Pankreaskopf, Duode-
num, Gallenblase und Ductus choledochus
unter Erhalt von Magen und Pylorus
(siehe Abb.) mit radikaler Lymphknotenaus-
räumung 2. selten nach Kausch-Whipple: Re-
sektionsausmaß wie bei Verfahren nach Tra-
verso-Longmire, zusätzlich Resektion des
distalen Magens; anschließend Rekonstrukti-
on meist durch Choledocho-, Gastro- und
Pankreatikojejunostomie
– totale Duodenopankreatektomie: 1. Entfer-
nung des gesamten Pankreas (Pankreatekto-
mie*) und Splenektomie 2. Indikation: Pank-
reaskorpuskarzinom.
Duodenopankreatektomie: 1: Resektionsausmaß;
2: Rekonstruktion nach Traverso-Longmire. [36]
Indikationen:
– Pankreaskopf- und -korpuskarzinom
– Papillenkarzinom
– ggf. Duodenalkarzinom und chronische
Pankreatitis.
Duodenoskopie f: engl. duodenoscopy. Endo-
skopie* des Duodenums.
Duodenostomie → Enterostomie
Duodenum n: syn. Zwölffingerdarm. Erster
Abschnitt des Dünndarms*. Er beginnt nach
dem Pylorus und mündet an der Flexura duode-
nojejunalis in das Jejunum*. Das Duodenum
umgibt c-förmig das Pankreas*. Es neutralisiert-
den sauren Magenbrei, außerdem spaltet und
resorbiert es Nährstoffe. Von klinischer Bedeu-
tung ist das Ulcus* duodeni.
Anatomie:
– Lage im rechten Oberbauch
– mit Ausnahme der Pars superior, die intrape-
ritoneal liegt und vom Peritoneum* überzo-
gen ist, an der hinteren Leibeswand angehef-
tet (sekundär retroperitoneal*)
– Breite von ca. 12 Fingern (25–30 cm; daher
auch „Zwölffingerdarm“)
– Form eines C, in dessen Konkavität der Kopf
des Pankreas* liegt (siehe Abb.)
– Pars superior (ca. 5 cm) mit Erweiterung (Bul-
bus duodeni, Ampulla)
Duodenum: Abschnitte und Einmündungsstellen
des Duodenums und Flexurae duodeni.
442
– 7–10 cm kaudal des Pylorus gemeinsame
Mündung von Ductus choledochus und Duc-
tus* pancreaticus (Ductus* wirsungianus)
dorsomedial auf der Papilla duodeni major,
kranial davon auf der Papilla duodeni minor
Mündung des Ductus* pancreaticus accesso-
rius (Ductus Santorini)
– Oberflächenvergrößerung durch Kerckring-
Falten (Plicae circulares, fehlen im Bulbus*
duodeni), Zotten (Villi intestinales) und
Krypten (Lieberkühn-Krypten)
– tubuloazinöse Drüsen (Brunner-Drüsen) im
oberen Duodenum.
Gefäßversorgung:
– Arteriell kranial über die A. gastroduodenalis
– arteriell kaudal über Äste der A. mesenterica
superior
– die Venen verlaufen parallel zu den Arterien
als dorsale und ventrale Venenarkade und
münden in die V. portae
– Lymphabfluss: über Nodi lymphatici gastro-
duodenalis, Nodi lymphatici hepatici, Nodi
lymphatici gastrici, Nodi lymphatici coeliaci,
Nodi lymphatici pancreaticoduodenales, No-
di lymphatici mesenterici.
Innervation:
– Plexus coeliacus
– Plexus mesentericus.
Duokopfprothese → Hemiendoprothese
duø plex: Doppelt.
Duø plexsonografie f: engl. duplex sonography;
syn. Duplexsonographie. Kombination aus Im-
pulsechoverfahren (B-Bild) und Dauerschallver-
fahren (Doppler*-Sonografie) der Ultraschalldi-
agnostik* zur gleichzeitigen Untersuchung der
Weichteilstrukturen (Gefäßmorphologie) und
des Blutstroms. Die Duplexsonografie wird bei-
spielsweise zur nicht invasiven Darstellung ei-
ner Stenose der Arteria carotis interna verwen-
det. Siehe Abb., siehe Arteria*-carotis-interna-
Stenose (Abb. dort)
Duplexsonografie: A. carotis interna rechts
(Normbefund). [130]
Duplikationszyste, kongenitale f: engl. con-
genital duplication cyst. Seltene, benigne, konge-
443
nitale Anomalie im Ösophagus (Häufigkeit ca.
1 : 8000 Lebendgeburten). Die Zyste entsteht
während der Embryonalentwicklung aus den
hinteren Anteilen des Vorderdarms. Meist han-
delt es sich um einen Zufallsbefund in CT oder
MRT. Bei symptomatischem Verlauf erfolgt die
chirurgische Exzision.
Duplikatur f: Verdoppelung.
Duplizitätstheorie des Sehens f: engl. theory
of retinal rods and cones. Erklärung der 2 Wahr-
nehmungsbereiche des Sehsinns, die von der
Funktionsweise und Lokalisation der Rezepto-
ren der Retina (Stäbchen* und Zapfen*) sowie
von deren Verschaltung bestimmt sind.
Beschreibung:
– Zapfen (höhere Reizschwelle): vermitteln
Farbsehen mit max. Sehschärfe, aber kleinem
Gesichtsfeld (Tagessehen oder fotopisches Se-
hen)
– Stäbchen (niedrigere Reizschwelle): vermit-
teln Hell-Dunkel-Sehen mit großem Ge-
sichtsfeld, aber niedriger Sehschärfe (Däm-
merungssehen oder skotopisches Sehen).
Dupuytren-Krankheit f: engl. Dupuytren’s dis-
ease; syn. Morbus Dupuytren. Symptomenkom-
plex mit typischer Beugekontraktur der Finger
(besonders IV. und V.) infolge bindegewebig-
derber Verhärtung und Schrumpfung der Pal-
maraponeurose mit Ausbildung derber Stränge
und Knoten. In 70–80 % der Fälle sind beide
Hände betroffen. Die Therapie erfolgt operativ
oder durch lokale Injektion von Clostridium-
histolyticum-Kollagenase. Siehe Abb. Eintei-
lung: Entsprechend der Summe der Streckdefi-
zite der einzelnen Gelenke (Tubiana-Klassifika-
tion):
– N: Strang oder Knoten in der Hohlhand ohne
Streckdefizit
– 1: Streckdefizit 0–45°
– 2: Streckdefizit 45–90°
– 3: Streckdefizit 90–135°
– 4: Streckdefizit > 135°.
Dupuytren-Krankheit: Beugekontraktur
der Finger. [80]
Epidemiologie:
– V. a. Männer (m : w = 5 : 1) > 60 Jahre
– bei Lebererkrankung, Diabetes mellitus, Epi-
lepsie, Nikotin- oder Alkoholabhängigkeit
häufiger (ca. 30 %) als in der Gesamtbevölke-
rung (ca. 2 %).
Ätiologie:
– Unklar, wahrscheinlich Kombination von
erblicher Disposition und äußeren Faktoren
wie Mikrotraumen, Störung der Kollagen-
synthese und vermehrte Bildung von Kolla-
gen III
– z. T. auch Zusammenhang mit rheumati-
schen, Autoimmun- und fibroblastischen Er-
krankungen (z. B. Induratio* penis plastica,
Fingerknöchelpolster, Ledderhose-Syndrom
I).
Therapie:
– (Nadel-)Fasziotomie mit Durchtrennung des
Kontrakturstrangs bei schlechtem Allge-
meinzustand und hohem Alter (hohe Rezi-
divrate)
– operativ: 1. partielle Fasziektomie mit Resek-
tion der befallenen Bezirke (hohe Rezidivra-
te) 2. Totalentfernung der Palmaraponeurose
mit Resektion von Bindegewebesträngen (ge-
ringe Rezidivrate, jedoch aufwändige OP,
ggf. mit anschließendem Quengeln* und lan-
ger Nachbehandlung)
– lokale Applikation von Clostridium-histolyti-
cum-Kollagenase in die Stränge mit anschlie-
ßendem Quengeln* der betroffenen Finger
für 24 h post injectionem.
Duraerweiterungsplastik f: engl. dura aug-
mentation. Form der Duraplastik*, bei der die
harte Hirn- oder Rückenmarkshaut (Dura* ma-
ter) erweitert wird (z. B. durch Einsatz von Fas-
zie, lyophilisierter Dura*, Kunststoffmaterial
wie GORE-TEX®), um wegen fehlender Dehn-
barkeit der Dura den Druck im intraduralen
Raum zur vermindern.
Indikationen:
– Bei Hirndrucksteigerung* zusätzlich zur
knöchernen Dekompression durch osteoklas-
tische Trepanation*, z. B. bei Hirnödem*
– bei einem Hirnprolaps* zur Deckung
– nach Erweiterung einer Spinalkanalstenose
im Wirbelkanal
– bei Syringomyelie* zur ungestörten Liquor-
zirkulation
– bei Arnold-Chiari-Malformation am kranio-
spinalen Übergang.
Durafistel, arteriovenöse → Malformation,
arteriovenöse
Dura-Läsion f: syn. Dura-mater-Läsion. Verlet-
zung der harten Hirn- oder Rückenmarkshaut
(Dura* mater), meist mit Arachnoidea-Beteili-
gung, somit ggf. Nervenwasserleck (Liquorfis-
tel). Schädelbasisverletzungen führen oft zu na-
sal (Nase, Nebenhöhlen) oder otogen (Gehör-
Durchblutungsstörung
gang) offenen Dura-Läsionen, evtl. ohne mani-
festen Liquorfluss (okkulte Dura-Läsion). Es be-
steht die Gefahr der Infektion und Meningitis,
oft mit erheblicher zeitlicher Latenz.
Diagnostik:
– Klinik: 1. Liquorfistel teilweise klinisch er-
kennbar 2. bei Schädelbasisfraktur wässriger
Nasenfluss, ggf. nach Provokation (vorsichti-
ges Pressen, vornüber Neigen) D
– Labor: 1. wässrige Flüssigkeit (z. B. bei Na-
senfluss) auf ß-Trace-Protein untersuchen
(Liquor 30-mal höhere Konzentration als
Blutserum) 2. wässrige Flüssigkeit (z. B. bei
Nasenfluss) auf De-Sialotransferrin untersu-
chen (aufwändiger)
– Bildgebung: Liquorfistel an Schädel und Wir-
belsäule evtl. erkennbar, besonders im MRT
oder CT nach intrathekaler Kontrasmittelga-
be, z. B.: 1. durch Lumbalpunktion wie zur
Myelografie* 2. am Schädel durch CT-Zister-
nografie
– Endoskopie: bei fronto-rhinobasaler Verlet-
zung evtl. Fluoreszein-Nasenendoskopie.
Therapie:
– Bei nicht nach außen offener Liquorfistel ggf.
konservativ, oft erfolgreich bei otogoner Li-
quorfistel (Lagerung und ggf. temporäre
Lumbaldrainage zur Liquordrucksenkung)
– ansonsten Verschluß der Liquorfistel (mikro-
chirurgisch, ggf. endoskopisch).
Dura, lyophilisierte f: engl. lyophilized dura.
Gefriergetrocknete, homologe Dura* mater zum
plastischen Ersatz bei Duradefekten, Orbitabo-
denfrakturen, auch für die Lungen- und Bron-
chuschirurgie sowie als Band-, Kapsel- und Seh-
nenersatz. Als Hirnhautersatz wird heute auto-
loge Faszie (z. B. Faszia lata), Galea-Periost oder
Kunststoffmaterial (z. B. Goretex) bevorzugt,
u. a. wegen möglicher Prionenübertragung (sie-
he Creutzfeldt*-Jacob-Krankheit).
Dura mater f: syn. Dura. Harte Hirn- bzw. Rü-
ckenmarkshaut. Topografisch unterscheidet
man zwischen Dura mater cranialis (im Schädel-
inneren) und Dura mater spinalis (im Spinalka-
nal*), welche sich im Foramen magnum vereini-
gen.
Duraplastik f: engl. duraplasty. Liquordichter
Verschluss einer Duralücke bzw. eines Durade-
fekts durch freies Transplantat (v. a. alloplas-
tisch aus Kunststoff wie z. B. Goretex, aber auch
autogene Faszie, Galea-Periost) oder gestieltes
Transplantat* (z. B. Faszien- oder Galeaperiost-
Lappen). Lyophilisierte Dura* wird heute kaum
mehr verwendet wegen möglicher Übertragung
einer Creutzfeldt*-Jacob-Krankheit.
Durchblutungsstörung f: engl. vascular disor-
der. Mangelnde Durchblutung eines bestimm-
ten Gefäßbezirks (beispielsweise koronar, ze-
rebral, peripher) mit Ischämie*. Am häufigsten
sind Arterien der unteren Extremität und die
 Durchblutungsstörung, intestinale
Herzkranzarterien betroffen. Ursachen sind Ar-
teriosklerose*, Angiopathien, Angioneuropathi-
en (z. B. bei Diabetes* mellitus), Thrombose und
Embolie, Gefäßspasmus und Tumoren. Zur
Therapie siehe Arteriosklerose*.
Durchblutungsstörung, intestinale → Angi-
na abdominalis
Durchblutungsstörung, intestinale → Mes-
D enterialgefäßverschluss
Durchblutungsstörung, vertebrobasiläre f:
engl. vertebrobasilar occlusive disease. Durchblu-
tungsstörung im Versorgungsgebiet der A. ver-
tebralis, A. basilaris, A. cerebri posterior und ih-
rer Äste. Therapie siehe ischämischer Hirnin-
farkt.
Durchblutungsstörung, zerebrale f: engl. im-
paired cerebral blood flow; syn. zerebrovaskuläre
Insuffizienz. Durchblutungsstörung des Ge-
hirns. Unterschieden werden die transitorisch
ischämische Attacke* bei rückläufiger Sympto-
matik innerhalb von 24 Stunden und fehlen-
dem Infarktnachweis im MRT sowie der ischä-
mische* Hirninfarkt. Die Penumbra ist der
mangeldurchblutete Randbereich eines ischä-
mischen* Hirninfarktes, der sich bei Wiederher-
stellung des Blutflusses vollständig erholen
kann.
Durchbruchblutung f: engl. breakthrough
bleeding. Von der Menstruation* bzw. Abbruch-
blutung* abzugrenzende uterine Blutung in
unterschiedlicher Stärke. Ursache ist ein relati-
ver Hormonmangel aufgrund der Diskrepanz
zwischen steigendem Östrogenbedarf des Endo-
metriums* und dem endogenen oder exogenen
Angebot (z. B. bei hormonaler Kontrazeption*).
Schwächere Blutungen werden als Schmierblu-
tung* bezeichnet.
Durchbruchschmerz m: engl. breakthrough
pain. Bezeichnung für intermittierende
Schmerz-Exazerbation bei chronischem (Tu-
mor-)Schmerz. Behandelt wird bei Opioid-Er-
haltungstherapie im Rahmen einer multimoda-
len Schmerztherapie* mit rasch wirkenden Opi-
oiden.
Therapie:
– Transmucosal resorbierbares schnellwirksa-
mes Opioid* (ROO für engl. rapid-onset opi-
oid)
– alternativ (traditionell) nichtretardiertes
kurzwirksames Opioid (SAO für engl. short-
acting opioid).
Durchfall → Diarrhö
Durchfallkrankheit → Enteritis
Durchfallkrankheit → Enterokolitis
Durchfluss-Refraktometer → Refraktometer
[Pharmakologie]
Durchflusszytometrie f: engl. flowcytometry.
Automatisiertes Verfahren zur Zählung und
Differenzierung von Zellen (v. a. Blutkörper-
chen) und Zellbestandteilen.
Durchgängigkeitsrate → Patency Rate
Durchgangssyndrom n: engl. symptomatic
transitory psychotic syndrome. Akute (reversible)
hirnorganisch bedingte Störung im Sinne eines
deliranten Syndroms u. a. mit Orientierungs-
und/oder Aufmerksamkeitsstörungen im Rah-
men organischer Störungen (z. B. Infektionen,
Schädelhirntrauma*, Demenz*) oder auch nach
operativen Eingriffen, besonders bei älteren
Menschen. Es wird dem akuten exogenen Reak-
tionstyp zugerechnet.
Durchleuchtung f: engl. fluoroscopy. Kurzbe-
zeichnung für Röntgendurchleuchtung*.
Durchmesser, biparietaler m: engl. biparietal
diameter. Abstand zwischen beiden Scheitelbei-
nen (entspricht dem größten queren Schädel-
durchmesser), wichtiges Maß bei der sonografi-
schen Fetometrie.
Durchmesser, bitemporaler m: engl. bitempo-
ral diameter. Abstand der äußersten Punkte der
beiden Schläfenbeine und somit kleiner querer
Durchmesser des Schädels, der beim Neugebo-
renen ca. 8 cm beträgt.
Durchschlafinsomnie → Durchschlafstörung
Durchschlafstörung f: engl. difficulties in main-
taining sleep; syn. Durchschlafinsomnie. Stö-
rung der Schlafkontinuität. Bei Durchschlafstö-
rungen kommt es zum Aufwachen nach (subjek-
tiv zu) kurzem Schlaf und anschließendem län-
gerem Wachliegen. Ursächlich sind psychische
Belastungen (Sorgen, ungelöste Konflikte) und
Erkrankungen (typisch bei Depression), körperli-
che Erkrankungen (Fieber, Herz-Kreislauf,
Schilddrüse), Lärm, Medikamente sowie hohes
Alter und ungesunde Schlafgewohnheiten.
Durchschneiden des Kopfes n: syn. Durch-
schneiden des kindlichen Kopfes. Zeitpunkt der
Geburt des Kopfes bei einer vaginalen Geburt
aus Schädellage. Die eigentliche Geburt des
Kopfes ist weniger ein weiteres Tiefertreten als
vielmehr die Deflektion des kindlichen Kopfes,
wobei das Hinterhaupt sich an der mütterlichen
Symphyse abstützt.
Durchschnitt m: engl. average. Mittelwert,
umgangssprachlich oft für arithmetisches Mit-
tel verwendet.
Durchwanderungsperitonitis f: engl. migrato-
ry peritonitis. Peritonitis* durch Übergreifen ei-
ner Entzündung von abdominalen Organen auf
das Peritoneum. Die Durchwanderungsperito-
nitis tritt auf, wenn die Entzündung die Organ-
wand durchwandert, bei einer Translokation
von Darmflora oder bei lymphogener Ausbrei-
tung, z. B. bei Appendizitis, Divertikulitis, Cho-
lezystitis, Ileus, Darmischämie sowie schwerer
akuter Pankreatitis.
Durchzugverfahren → Hochenegg-Durch-
zugverfahren
Duroziez-Doppelgeräusch n: engl. Duroziez’
double murmur. Bei stärkerem Stethoskopdruck
444
über den großen Extremitätenarterien hörbares
Gefäßgeräusch, das aus dem Traube*-Doppel-
ton hervorgeht. Es entsteht durch kurzzeitigen
Blutrückfluss infolge starken, schnellen Druck-
abfalls in der Diastole proximal der Kompressi-
onsstelle. Das Duroziez-Doppelgeräusch tritt
u. a. bei Aortenklappeninsuffizienz und persis-
tierendem Ductus arteriosus auf.
Durst m: engl. thirst. Appetitiver Mechanismus
zur Regulation der Flüssigkeitsaufnahme ent-
sprechend dem Wasserbedarf des Organismus.
Durstgefühl wird ausgelöst zum einen durch
Reizung von Osmosensoren* im Hypothalamus
bei Zunahme der Salzkonzentration im Blut-
plasma, zum anderen durch Volumen*-Senso-
ren in herznahen Gefäßen, Vorhöfen und Nie-
ren bei Blutvolumenmangel.
Klinische Bedeutung: Durstgefühl ist bei Schä-
digung des Hypothalamus und häufig im Alter
vermindert oder aufgehoben (Adipsie). Ein ge-
steigertes Durstgefühl (Polydipsie) wird be-
obachtet bei endokrinen Erkrankungen wie
Diabetes* mellitus, Diabetes* insipidus, Hyper-
thyreose*, Hyperparathyroidismus, Hyperkalz-
ämie*, Hyperaldosteronismus* und bei extrare-
nalem Wasserverlust durch Erbrechen, Diarrhö,
Hyperhidrose*, nach starkem Blutverlust sowie
Verbrennungen.
Durstversuch m: engl. concentration test. Auf-
wändige Untersuchung zum Nachweis und zur
weiteren Differenzierung eines Diabetes* insipi-
dus. Dafür spricht die anhaltende Ausschei-
dung eines unkonzentrierten Urins mit einer
Osmolalität < 300 mosmol/kg trotz Einhaltens
einer definierten Durstperiode. Plasmatische
ADH-Konzentrations-Bestimmung bzw. ADH-
Test nach der Durstperiode differenzieren zwi-
schen renalem und zentralem Diabetes insipi-
dus.
durus: Hart, z. B. Pulsus* durus.
Dutasteriid n: engl. dutasteride; syn. Dutaste-
rid (INN). Inhibitor der Testosteron-5α-Reduk-
tase, der zur Behandlung des benignen Prosta-
tasyndroms* eingesetzt wird. Sowohl Wirkung
als auch Nebenwirkungen sind stärker ausge-
prägt als bei Finasterid. Dutasteriid führt unter
anderem zu Impotenz* sowie Gynäkomastie*
und ist nicht für Frauen und Kinder zugelassen.
DVA: Abk. für engl. developmental venous
anomaly → Malformation, venöse vaskuläre
DVO: Abk. für → Derotationsvarisierungsos-
teotomie
Dw → Rhesus-Blutgruppensystem
Dwyer-Operation f: Form der Closed-Wedge-
Osteotomie (zuklappend) mit valgisierender Os-
teotomie der Ferse um eine behandlungsbe-
dürftige Varusdeformität von Ferse oder Rück-
fuß zu korrigieren.
Dyke-Young-Anämie → Anämie Typ Dyke-
Young
445
Dynamic Compression Plate: Abk. DCP. Zur
Plattenosteosynthese* angewendetes Implantat
aus Stahl oder Titan, das durch spezielle Loch-
konfiguration eine Druckosteosynthese ermög-
licht.
Dynamic Hyperinflation → Intrinsic-PEEP
Dynamometrie → Phlebodynamometrie
Dynorphine → Endorphine
Dysäquilibrium n: engl. disequilibrium. Stö-
rung des Gleichgewichts, unstabiler Zustand.
Dysäquilibriumsyndrom n: engl. disequilibri-
um syndrome. Während oder nach einer Hämo-
dialyse auftretender neurologischer Sympto-
menkomplex mit Kopfschmerz, Übelkeit und
Erbrechen, Bewusstseinsstörung (evtl. epilepti-
schem Anfall), Pulsbeschleunigung und Blut-
druckanstieg. Auslöser sind vermutlich Osmo-
lalitätsverschiebungen bei zu rascher Entfer-
nung des Harnstoffs aus dem Blut. Risikofakto-
ren sind eine begleitende arterielle Hypertonie*
und eine starke Azotämie.
Ursache: Wahrscheinlich führt die schnelle Sen-
kung der Plasmaosmolarität in den Gehirnzel-
len zu einer im Vergleich zur extrazellulären
Flüssigkeit erhöhten Osmolarität, die zu einem
osmotisch bedingten Hirnödem* führt.
Prophylaxe:
– Langsame Senkung der Plasmaosmolarität
durch ausreichend häufige, aber kurze Dialy-
sebehandlungen*
– ggf. Infusion osmotisch wirksamer Lösungen
(z. B. Sorbitol 15%ig)
– Blutdruckkontrollen in den behandlungs-
freien Intervallen (Kochsalzreduktion, ggf.
schnell wirkende Antihypertensiva)
– evtl. Verwendung eines bicarbonathaltigen
Permeats.
Dysästhesie f: engl. dysesthesia. Form der Sen-
sibilitätsstörung* mit (spontanen oder provo-
zierten) abnormen, unangenehmen Sinnes-
wahrnehmungen, die meist auf taktile Wahr-
nehmungen bezogen sind (Oberflächensensibi-
lität) und z. B. bei Polyneuropathie*, außerdem
bei Schizophrenie*, somatoformen* Störungen
und larvierter Depression* auftreten können.
Dysakusis f: engl. disacusis. Hörstörung. Sie
zeigt sich als verminderte, gesteigerte oder ver-
änderte Hörwahrnehmung.
Formen:
– Verminderte Hörwahrnehmung (Hypakusis)
bei: 1. Schwerhörigkeit*, Altersschwerhörig-
keit (Presbyakusis) 2. kortikaler Hörschädi-
gung (syn. zentrale/zerebrale Hörschädi-
gung), wobei eine akustische* Agnosie ent-
steht oder eine Hörminderung bis hin zur
Taubheit* infolge einer Schädigung des Hör-
zentrums im Gehirn
– gesteigerte Hörwahrnehmung: Hyperakusis*
– veränderte Hörwahrnehmung: z. B. Diplaku-
sis* oder Parakusis*
– im weiteren Sinn verwendeter Begriff für
akustische Halluzination* bei Delir* und Psy-
chose* oder als akustische Aura* bei Epilep-
sie*.
Dysarthrie f: engl. dysarthria; syn. Dysarthro-
phonie. Kombination aus Sprechstörung* und
Dysphonie* infolge Schädigungen der an der
Sprechmotorik beteiligten neuromuskulären
Strukturen. Dysarthrie äußert sich durch Stö-
rung der Artikulation, Atmung und Phonation
mit vermehrter Sprechanstrengung sowie Ver-
änderungen der Lautstärke und Sprechge-
schwindigkeit. Bei Anarthrie ist keine laut-
sprachliche Äußerung möglich. Behandelt wird
mit Logopädie*.
Einteilung: Nach Lokalisation der Schädigung:
– Kortikale Dysarthrie: 1. bei Schädigung
zentraler Projektionsbahnen, z. B. zerebrale
Durchblutungsstörung*, Schlaganfall* oder
Hirntumor* 2. mit verwaschener Artikulati-
on*, Heiserkeit, erhöhtem Tonus und evtl.
Spastik* der Sprechmuskulatur 3. Vorkom-
men häufig in Kombination mit
(Broca-)Aphasie*
– pyramidale (spastische) Dysarthrie: 1. bei
Schädigung der Pyramidenbahn*, z. B. Pseu-
dobulbärparalyse* 2. mit Störung mimischer
Bewegungen, häufig Stimmstörungen und
Rhinolalie*
– extrapyramidale Dysarthrie: 1. mit monoto-
ner Sprache und Dysprosodie* 2. Vorkom-
men meist in Zusammenhang mit Erkran-
kung des extrapyramidalen Systems, z. B.
Parkinson*-Syndrom
– zerebellare Dysarthrie: 1. bei Kleinhirnschä-
digung, z. B. Multiple* Sklerose, Intoxikati-
on oder Atrophie cérébelleuse tardive 2. mit
unscharfer Artikulation, skandierender Spra-
che* und gestörtem Sprechtempo 3. meist in
Kombination mit anderen zerebellaren
Symptomen*
– bulbäre oder pseudobulbäre Dysarthrie:
1. bei Schädigung der Hirnnervenkerne IX–
XII, z. B. Bulbärparalyse*, amyotrophische
Lateralsklerose*, Myasthenia* gravis pseudo-
paralytica 2. mit Hypotonie der Muskulatur,
Heiserkeit bis zur Aphonie*, offenem Näseln
infolge Gaumensegellähmung* und verwa-
schener Artikulation
– Mischformen mit unterschiedlichen Symp-
tomen je nach Läsion.
Nach klinischer Manifestation: schlaffe, spasti-
sche, spastisch-schlaffe, ataktische, hypokineti-
sche oder hyperkinetische Dysarthrie.
Therapie: Logopädische Übungsbehandlung als
Atem-, Stimm-, Artikulations- und Sprechthera-
pie.
Dysarthrophonie → Dysarthrie
Dysautonomie, familiäre f: engl. familial dys-
autonomia; syn. Riley-Day-Syndrom. Autoso-
Dysfibrinogenämie
mal-rezessiv erbliche, langsam progrediente
Störung des sensiblen und vegetativen Nerven-
systems mit fehlender Tränensekretion,
Schluckstörungen, Kreislauflabilität (ortho-
statische Hypotension, hypertone Krisen), fleck-
förmigen Erythemen, Hyperhidrose, anfallswei-
sem Erbrechen und verminderter Schmerz- und
Temperaturempfindung. Betroffen sind fast
ausschließlich aschkenasische Juden (1 : 3700). D
Die Lebenserwartung ist herabgesetzt.
Ätiologie: Mutationen im IKBKAP-Gen (Genlo-
cus 9q31–q33).
Dysbakterie f: engl. dysbacteria. Unspezifische
und nicht mehr gebräuchliche Bezeichnung für
ein Ungleichgewicht der physiologischen Bak-
terienflora*, das zu Erkrankungen führt.
Dysbasie f: engl. dysbasia. Gangstörung* ohne
ätiologische Spezifizierung. Im weiteren Sinn
bezeichnet der Begriff auch gestörte Organ-
funktionen, z. B. Dysbasia intestinalis (Angina*
abdominalis).
Dyschezie f: engl. dyschezia. Form der chroni-
schen Obstipation* mit Stuhlverhalt im End-
darm bei gleichzeitigem Stuhldrang. Es liegt ei-
ne Koordinationsstörung zwischen Beckenbo-
denmuskulatur und Analsphinkter zugrunde.
Die Dyschezie kommt vor bei Rektumprolaps,
Reizdarmsyndrom, häufiger Unterdrückung
der Stuhlentleerung, (entzündeten) Hämorrhoi-
den oder Analfissur sowie bei kongenitalem Me-
gakolon.
Dyscholie f: engl. dyscholia. Sammelbegriff für
nicht näher bezeichnete pathologische Verände-
rungen der Gallenzusammensetzung.
Dyschylie f: engl. dyschylia. Störung der Sekre-
tion und Veränderung der Zusammensetzung
und Menge des Sekrets von Speichel- und
Schleimdrüsen, z. B. bei zystischer Fibrose*.
Dysdiadochokinese f: engl. dysdiadochokine-
sia. Störung der Diadochokinese*, also der Fä-
higkeit, rasch aufeinanderfolgende Bewegun-
gen auszuführen.
Dysenterie f: engl. dysenteria. Durchfallerkran-
kung aufgrund einer Infektion des Darmes,
meist durch Shigellen (Shigellen-Dysenterie,
Shigellose*).
Dysenteriebakterien → Shigella
Dysfibrinogenämie f: engl. dysfibrinogenemia.
Unphysiologisches (funktionsgestörtes) Fibri-
nogen im Blut. Neben asymptomatischen Fäl-
len in ca. 50 % zeigen sich klinisch Thrombophi-
lie*, hämorrhagische Diathese* und Wundhei-
lungsstörungen. Abzugrenzen ist die Afibrino-
genämie*. Behandelt wird ggf. mit Fibrinogen
(Konzentrat).
Ätiologie:
– Kongenital: 1. autosomal-dominant erbliche
Mutation (Genlocus 4q28) im FGA-, FGB-
oder FGG-Gen mit Strukturdefekt der Al-
pha-, Beta- oder Gamma-Untereinheit des
 Dysfunktion
Fibrinogenmoleküls 2. Charakterisierung
der verschiedenen Varianten (analog Hämo-
globinopathien*) durch Städtenamen (z. B.
Zürich, Paris, Baltimore, Homburg)
– erworben: Lebererkrankung: 1. Hepatom*
2. Virushepatitis* 3. Leberzirrhose* 4. Intoxi-
kation.
Diagnostik:
D – Verlängerte Thrombinzeit*, Thromboplas-
tinzeit* und Reptilasezeit*
– verminderte Fibrinogenkonzentration (nach
Clauss) im Plasma
– Diskrepanz zwischen funktioneller und im-
munologisch gemessener Fibrinogenkon-
zentration
– Analyse mit Elektrophorese und Protein*-Se-
quenzierung.
Dysfunktion f: engl. dysfunction. Gestörte, un-
physiologische oder mangelhafte Funktionsfä-
higkeit, z. B. eines Organs.
Dysfunktion, endotheliale f: engl. endothelial
dysfunction. Funktionsstörung des Gefäßendo-
thels mit gestörtem Gleichgewicht zwischen
überproportional vorliegenden endothelial se-
zernierten vasodilatatorisch (EDRF für engl. en-
dothelium derived relaxing factor) und vaso-
konstriktorisch (Endothelin*) wirksamen Auta-
koiden*. Die endotheliale Dysfunktion gilt als
Frühstadium der Arteriosklerose*.
Dysfunktion, hepatische paraneoplaø stische
→ Stauffer-Syndrom
Dysfunktion, kraniomandibuläre f: engl. cra-
niomandibular dysfunction (Abk. CMD). Sammelbe-
zeichnung für Beschwerden im Kopf-Hals-Be-
reich, bei denen besonders Kaumuskulatur und
Kiefergelenke betroffen sind. Mögliche Sympto-
me sind Schmerzen, muskuläre Verspannungen
sowie Knack- und Reibegeräusche. Behandelt
wird mit Analgetika, Antiphlogistika, Physio-
therapie, Aufbissbehelf oder kieferorthopädi-
schen Maßnahmen.
Ursachen: Multifaktoriell (z. T. unklar):
– Trauma
– Verlagerung des Discus articularis
– fehlerhafter Zahnkontakt bei Kieferschluss
– Parafunktion*, z. B. Bruxismus*
– Stress
– psychische Störung.
Klinik: U. a.
– Kieferklemme
– Verspannungen und Schmerzen der Kau-
und Halsmuskulatur
– Kiefergelenkschmerzen
– Knack- und Reibegeräusche
– ungleichmäßiger Abrieb (Attrition) an den
Zähnen
– Kopfschmerz
– Ohrenschmerzen
– Tinnitus aurium
– evtl. Schädigung der Kiefergelenke.
Dysfunktion, orofaziale f: engl. oral motor
dysfunction; syn. orale myofunktionelle Störung.
Myofunktionelle Störung der Orofazialregion
mit unphysiologischer Kopf- und Körperhal-
tung, Störung des Lippenschlusses, der Unter-
kieferbewegungen und der Artikulation (z. B.
Sigmatismus), der Mundatmung, Zungenpro-
trusion, interdentalen Zungenlage, vermehr-
tem Speichelfluss, Schluckstörung, Grimassie-
ren beim Schlucken. Klinische und logopädi-
sche Untersuchung sichern die Diagnose. Logo-
pädische orofaziale Therapie ist notwendig.
Pathogenese: Persistieren frühkindlicher
Schluckbewegungen oder/und organischer
Fehlentwicklungen, z. B. Tonsillenhyperplasie,
Kiefer- und Gaumenanomalien, Dysgnathie.
Diagnostik:
– Klinische Untersuchung
– logopädisch: 1. Untersuchung der orofazia-
len Bewegungsmuster (Primärfunktion)
2. Prüfung der Artikulation und Phonation
(Sekundärfunktion) 3. myofunktioneller Sta-
tus von Zunge, Lippen, Gesicht.
Therapie: Logopädische orofaziale Therapie be-
treffend Mundmotorik, Schluckfunktion und
Artikulation im Vorschul- und Schulalter.
Dysfunktion, sexuelle → Sexuelle Funktions-
störung
Dysgenesie f: engl. dysgenesis. Anlagebedingte
Fehlentwicklung eines Organs oder Organteils,
z. B. Dysgenesie des Vermis (Kleinhirnwurm).
Dysgenesie, retikuläre f: engl. reticular dysgen-
esis; syn. Vaal-Seynhaeve-Syndrom. Autosomal-
rezessiv erbliche, schwerwiegendste Form des
schweren kombinierten Immundefekts (SCID)
mit Frühgeburtlichkeit, intrauteriner Wachs-
tumsverzögerung, schwerster Lymphopenie,
d. h. fehlenden T-Lymphozyten, B-Lymphozy-
ten und natürlichen Killerzellen, Agranulozyto-
se, variabler Anämie, Thrombozytopenie, hoher
Zellularität im Knochenmark durch Stammzell-
defekt und sensoneurinaler Taubheit.
Ätiologie: Mutation der mitochondrialen Ade-
nylatkinase 2 (Abk. AK2).
Prognose: In der Neonatalperiode häufig letale
systemische Infektionen.
Dysgerminom n: engl. dysgerminoma. Von den
Urkeimzellen abstammender, zur Gruppe der
Keimzelltumoren* gehörender maligner Ovari-
altumor*, der meist bei jugendlichen Patienten
vorkommt. Behandelt wird mittels (bei Kinder-
wunsch möglicherweise einseitiger) Hysterekto-
mie, Adnexektomie, Omentektomie, postopera-
tiver Strahlentherapie und Chemotherapie. Die
Prognose ist relativ gut bei einer 10-Jahres-
Überlebensrate von 75–90 %. Vorkommen: Vor
allem im Jugendalter (ca. 50 % der Patienten
< 20 Jahre), später selten. Die Lokalisation ist
meist unilateral. Pathologie:
446
Dysgerminom: große uniforme, polyedrische
Klarzellen, reich an zytoplasmatischem Glykogen
(Histologie). [32]
– Schnell wachsender, makroskopisch solider,
mäßig weicher Tumor
– mikroskopisch uniforme, polyedrische Klar-
zellen (siehe Abb.).
Einteilung: TNM-Klassifikation und FIGO-Sta-
dien: siehe Ovarialkarzinom*.
Klinik:
– Häufig subakute Abdominalschmerzen
– in 10–20 % der Fälle Akutes* Abdomen we-
gen Kapselruptur, Torsion oder Blutung
– in fortgeschrittenen Fällen Aszites
– wegen der hormonalen Veränderungen oft
Zyklusstörungen*
– in ca. 25 % asymptomatisch (häufig Zufallsbe-
fund).
Diagnostik:
– Palpation
– Sonografie
– evtl. erhöhte HCG-Werte
– Diagnosesicherung histologisch.
Therapie:
– Operation: 1. in der Regel Hysterektomie,
Adnexektomie und Omentektomie 2. bei
Kinderwunsch und FIGO-Stadium I A ggf.
uteruserhaltendes Vorgehen und nur einsei-
tige Adnexektomie zum Fertilitätserhalt
möglich
– postoperative Strahlentherapie
– ggf. Chemotherapie.
Prognose:
– Von allen malignen Keimzelltumoren Prog-
nose am besten
– 10-Jahres-Überlebensrate bei intakter Kapsel,
Tumordurchmesser < 10 cm und Fehlen von
Verwachsungen mit benachbarten Struktu-
ren oder Aszites: 75–90 %.
Dysgeusie → Schmeckstörung
Dysglossie f: engl. dysglossia. Artikulationsstö-
rung infolge einer peripheren Schädigung der
Sprechorgane oder deren Innervation, tritt häu-
fig in Kombination mit Dysphagie* auf. Ent-
sprechend dem Ort und Ausmaß der organi-
schen Veränderungen kommt es zu verwasche-
447
ner Aussprache, Sprechanstrengung und Sensi-
bilitätsstörungen. Logopädische Übungsbe-
handlungen verbessern die Beweglichkeit und
Koordination der Sprechorgane.
Formen:
– Labiale Dysglossie mit Beeinträchtigung der
Bildung von Lippenlauten und evtl. gestörter
Vokalbildung; z. B. bei Gesichtsspalten und
Fazialisparese
– dentale Dysglossie mit interdentaler Bil-
dung von Lauten (bei der Lautbildung befin-
det sich die Zunge zwischen den Zähnen);
z. B. bei Anomalien der Zahnstellung
– linguale Dysglossie mit gestörter Bildung
von Lauten, die mit Beteiligung der Zunge
gebildet werden (z. B. des R-Lautes); bei-
spielsweise bei Makroglossie oder Ankylo-
glossum.
Dysgnathie f: engl. dysgnathia. Sammelbe-
zeichnung für morphologische und funktionel-
le Kieferfehlentwicklung, die häufig mit fehler-
hafter Okklusion* und Artikulation* einher-
geht.
Dysgrafie f: engl. dysgraphia; syn. Dysgraphie.
Störung der (zuvor intakten) Schreibfähigkeit
bei ungestörter Handmotorik (totaler Verlust:
Agrafie), meist kombiniert mit anderen fokal be-
dingten Hirnleistungsstörungen, insbesondere
mit Aphasie*. Die Lese*-Rechtschreib-Störung
gilt als Entwicklungsdysgrafie. Behandelt wird
mit Logopädie* (Schreibtraining). Ätiologie:
– Störung der Sprachverarbeitung
– neurologische Grunderkrankungen, z. B.
Schlaganfall*, Parkinson*-Krankheit, Multi-
ple* Sklerose oder Schädelhirntrauma*.
Einteilung: Nach dem Ort der Schädigung und
resultierendem Schwerpunkt der Störung in
– Lexikalische Dysgrafie: 1. schwer unter-
scheidbare Wörter können nicht ausgespro-
chen werden 2. visuelle Wortbilder entstehen
eher aus visuellen und weniger aus phonolo-
gischen Engrammen* 3. Vorkommen bei Lä-
sion im linken Gyrus angularis (Area 39 nach
Brodmann); Angularissyndrom*
– phonologische Dysgrafie: 1. korrekte schrift-
liche Wiedergabe seltener und vertrauter
Wörter, aber Unfähigkeit, sie auszusprechen
2. Vorkommen bei Läsion im Gyrus supra-
marginalis oder der persylvanischen Region
– semantische Dysgrafie (Leitungsagrafie):
1. bedeutungshaltiges Material kann nicht
ausgesprochen und geschrieben werden
2. Vorkommen bei Störung der Informations-
weiterleitung von der semantischen Region
zum Wernicke-Areal und Gyrus angularis
– apraktische Dysgrafie (Agrafie).
Klinik: U. a. Paragrafien*, Ganzwortersetzun-
gen, Phonem-Graphem-Zuordnungsfehler, Stö-
rung der Fähigkeit zum Buchstabieren und
zum Schreiben von Neologismen.
Diagnostik: Differenzialdiagnose verschiedener
Schreibstörungen auf der Grundlage des
Sprachverarbeitungsmodells (Logogen-Modell).
Therapie: Gezielte therapeutische Maßnahmen
zur Phonem-Graphem-Korrespondenz und
zum ganzheitlichen Schreiben.
Dysgrammatiøsmus m: engl. dysgrammatism;
syn. Entwicklungsdysphasie. Im Kindesalter
vorkommende Störung der Fähigkeit, Sprache
den Regeln der Grammatik entsprechend zu
produzieren als Leitsymptom einer umschriebe-
nen Sprachentwicklungsstörung. Es treten Feh-
ler bei der Bildung von Wörtern, im Satzbau,
bei der Verwendung von Wortendungen und
beim Gebrauch von Funktionswörtern auf. Be-
handelt wird mit Logopädie*.
Klinik: Fehler bei der Bildung von Wörtern
(Morphologie, z. B. Verbflexion), im Satzbau
(Syntax, z. B. Wortstellung), bei der Verwen-
dung von Wortendungen und beim Gebrauch
von Funktionswörtern (Artikel, Präpositionen
und Konjunktionen).
Diagnostik:
– Spontansprachanalyse
– Stimulierung grammatischer Strukturen
– patholinguistische Diagnostik (Normdaten
für 4- bis 6-Jährige).
Therapie: Logopädie mit
– Entwicklungsproximaler Therapie und The-
rapie der Kontextoptimierung zur Stimulie-
rung grammatischer Strukturen (z. B. Sub-
jekt-Verb-Kongruenz) in unterschiedlichen
Kontexten (Rollenspiel oder Übungssequen-
zen)
– patholinguistischer Therapie zum: 1. Aufbau
von Wortkombinationen in Zwei- und Mehr-
wortäußerungen 2. Aufbau, Erweiterung,
Korrektur und Flexibilisierung von Satz-
strukturen (Verbzweitstellung im Aussage-
satz, Fragestrukturen, Verbstellung, Topika-
lisierung von Satzteilen usw.) 3. Ausbau von
Satzteilen (Konstituenten) z. B. durch Ver-
wendung obligatorischer Artikel
– Erweiterung der Hör-Gedächtnis-Spanne
– psycholinguistischer Methode
– Diskriminationsübungen.
Dyshidrosis lamellosa siøcca f: syn. Exfoliatio
areata manuum. Subakut-chronische oder
minimal ausgeprägte Form der Dyshidrose mit
halskrausenartiger, konfluierender Schuppung
nach Abklingen der Bläschen. Siehe Abb.
Dyshidrotisches Hand-Fuß-Ekzem f: engl.
dyshidrosis; syn. Dyshidrose. Akute Dermatitis
mit Bildung juckender, sagokornartiger, praller
Bläschen (Pompholyx) an Fingerseitenkanten,
Handflächen (Cheiropompholyx), seltener an
Fußsohlen (Podopompholyx), bevorzugt bei
Frauen (m : w = 1 : 4). Die Therapie ist antient-
zündlich und austrocknend, siehe Ekzem*.
Dyskeratosis congenita
D
Dyshidrosis lamellosa sicca: subakut-chronische
Dyshidrosis lamellosa sicca. [4]
Dyshormonogenese, hereditäre thyreoidale
f: Sammelbezeichnung für angeborene Störun-
gen der Schilddrüsenhormonsynthese wie z. B.
Thyreoglobulinsynthese-Defekt oder Jodfehl-
verwertung*.
Dyskalkulie f: engl. dyscalculia. Störung beim
Umgang mit Zahlen und Mengen sowie beim
Rechnen infolge umschriebener Entwicklungs-
störung der Rechenfertigkeiten bei normaler
Gesamtintelligenz. Nach Diagnosestellung mit
einem standardisierten Rechentest wird mit
Lerntherapie und Elternberatung behandelt.
Ursachen sind unklar; psychologische und bio-
logische Ansätze werden diskutiert.
Häufigkeit: Prävalenz ca. 5 %.
Dyskaryose → Kernatypie
Dyskeratose f: engl. dyskeratosis. Verhor-
nungsstörung der Haut mit frühzeitiger Ver-
hornung einzelner Keratinozyten. Unterhalb
des Stratum corneum wandeln sie sich um in
von einer lichtbrechenden Membran umgebene
Mantelzellen (corps ronds) sowie runde, memb-
ranlose Gebilde (grains); typischer Befund z. B.
bei Darier*-Krankheit, Paget*-Krankheit, Bo-
wen-Krankheit, Keratosis* actinica und Platten-
epithelkarzinom*.
Dyskeratosis congeø nita f: engl. congenital dys-
keratosis; syn. Zinsser-Cole-Engman-Syndrom.
Seltene hereditäre Genodermatosen mit Haut-,
Schleimhautbeteiligung, angeborenen Blutbil-
dungsstörungen und/oder Lungen- oder Leber-
fibrose. Typisch sind die mukokutanen Trias
mit Onychodystrophie, Pigmentationsstörung
und Leukoplakien*. Die Therapie ist symptoma-
tisch mit engmaschiger Überwachung, die
Prognose ungünstig.
Klinik:
– Mukokutane Trias: Onychodystrophie, Pig-
mentationsstörung und Leukoplakien mit
Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen
– angeborene Blutbildungsstörung, d. h. aplas-
tische Anämie
– schwere systemische Beteiligung mit pulmo-
logischen, skelettalen, neurologischen, gast-
 Dyskeratosis follicularis
rointestinalen, dentalen und ophthalmologi-
schen Veränderungen
– weitere mögliche dermale Zeichen: palmo-
plantare Hyperkeratose und Hyperhidrose,
Tränengangstenose, teleangiektatische Ery-
theme im Gesicht, Blasenbildung im Mund-
und Hautbereich
– Manifestation im 5.–10. Lj.
D Therapie:
– Symptomatisch insbesondere Behandlung
der Komplikationen
– engmaschige Überwachung
– ggf. allogene Stammzelltransplantation.
Prognose: Ungünstig, Verlauf progredient,
durchschnittliche Lebenserwartung 24 Jahre;
abhängig von frühzeitiger Diagnosestellung
und Vermeidung von Malignomen, v. a. Platten-
epithelkarzinomen und Infektionen; häufig
Versterben an progressivem Knochenmarkver-
sagen.
Dyskeratosis follicularis → Darier-Krankheit
Dyskinästhesie f: engl. dyskinesthesia. Gestör-
te Wahrnehmung von Bewegungen, Körperver-
lagerungen und von Raum-Lage-Verhältnissen.
Dyskinesiøa intermiøttens angioscleroø tica →
Determann-Syndrom
Dyskinesiøa tarda → Spätdyskinesie
Dyskinesie [Kardiologie] f: engl. dyskinesia.
Form der myokardialen (regionalen) Wandbe-
wegungsstörung mit paradoxer (gegenläufiger)
systolischer Bewegung in der Herzwand, z. B.
bei Herzwandaneurysma* oder nach Herzin-
farkt*. Eine Dyskinesie ist nachweisbar in der
Echokardiografie*.
Dyskinesie [Neurologie] f: Bewegungsstörun-
gen, die häufig hyperkinetisch (z. B. Chorea*
und Athetose*) und meist pharmakologisch in-
duziert sind (z. B. durch Levodopa* oder Neuro-
leptika). Man unterscheidet Frühdyskinesie
und Spätdyskinesie*. Differenzialdiagnostisch
müssen dissoziative Bewegungsstörungen ab-
gegrenzt werden.
Dyskinesien, paroxysmale f pl: engl. paroxys-
mal dyskinesia. Heterogene Gruppe von anfallar-
tig auftretenden Hyperkinesen* wie Chorea*,
Athetose* oder Torsionsdystonie.
Formen:
– Paroxysmale kinesiogene Dystonie: 1. Auslö-
sung durch plötzliche Willkürbewegung
2. Dauer < 5 min 3. familiär oder sporadisch
auftretend 4. selten symptomatisch 5. gutes
Ansprechen auf Carbamazepin*
– paroxysmale anstrengungsinduzierte Dyski-
nesie: 1. nach körperlicher Anstrengung auf-
tretend 2. Sekunden bis Stunden andauernd
3. evtl. Ansprechen auf Carbamazepin oder
Levodopa*
– paroxysmale nichtkinesiogene Dystonie, syn.
dystone Choreoathetose*: 1. nicht durch Be-
wegung oder Anstrengung provozierbar,
sondern spontan auftretend bzw. durch
Stress, Ermüdung oder Koffein ausgelöst
2. dystoner oder dyston-athetoider Charakter
3. Minuten bis Tage andauernd 4. familiär,
sporadisch oder symptomatisch auftretend
5. EEG* unauffällig 6. mäßiges Ansprechen
auf Clonazepam.
Dyskinesie, primäre ziliäre f: engl. primary
ciliary dyskinesia (Abk. PCD). Angeborener, meist
autosomal-rezessiver Strukturdefekt motiler Zi-
lien und Geißeln mit variabler Störung ver-
schiedener Organfunktionen, insbesondere der
mukoziliaren Clearance durch die betroffenen
respiratorischen Zilien. Klinische Symptome
sind v. a. die chronische Bronchitis kurz nach
der Geburt und rezidivierende Infekte der obe-
ren und unteren Atemwege.
Dyskinesie, transitorische anteroapikale →
Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
Dyskorie f: engl. dyscoria. Zum einen versteht
man darunter eine Verlagerung und Entrun-
dung der Pupille*, zum anderen wird Dyskorie
als Oberbegriff für pathologische Pupillenreak-
tionen* verwendet.
Dyskranie → Dyszephalie
Dyskrinie f: engl. dyscrinism. Bildung eines von
der Norm abweichenden (z. B. zu zähflüssigen)
Drüsensekrets, v. a. des exokrinen Systems. Dys-
krinie kommt vor bei Asthma* bronchiale,
Bronchitis* und zystischer Fibrose*.
Dyslalie f: engl. dyslalia; syn. Entwicklungsbe-
dingte Aussprachestörung. Kombinierte
Sprach- und Sprechstörung* mit Störung des
Lauterwerbs und/oder der Lautbildung, bei der
die Anordnung oder Realisierung der Laute in
einem Wort nicht den Regeln der Standardspra-
che entspricht (phonologische Störung) oder bei
der einzelne Laute oder Lautverbindungen
nicht normgerecht artikuliert werden (phone-
tisch-artikulatorische Störung). Ursachen: u. a.
– Sprachentwicklungsstörung
– psychische Faktoren
– Hörstörung
– zentrale Sprachstörung*.
Einteilung:
– Nach Anzahl der fehlerhaft gebildeten bzw.
verwendeten Laute: 1. partielle, multiple und
universelle Dyslalie 2. Vokalsprache
– nach dem betreffenden Phon: 1. Sigmatis-
mus* 2. Schetismus
– nach Beschreibung der phonetisch-artikula-
torischen Auffälligkeiten bzw. phonologi-
schen Abweichungen, z. B. Alveolarisierung
von [g, k] zu [d, t].
Diagnostik:
– Spontanspracheanalyse
– Screeningverfahren, z. B.: 1. patholinguisti-
sche Diagnostik bei Sprachentwicklungsstö-
rungen (PDSS) 2. psycholinguistische Analyse
kindlicher Sprechstörungen (PLAKSS) zur
448
Feststellung des Phon-/Phoneminventars
und der phonologischen Prozesse (Prozess-
analyse).
Therapie: Logopädische Übungsbehandlung,
z. B.
– Patholinguistische Therapie
– Minimalpaartherapie
– Metaphonansatz.
Dyslexie f: engl. dyslexia. Störung der Lesefä-
higkeit nach weitgehend abgeschlossenem
Schriftspracherwerb (totale Lesestörung: Ale-
xie), wobei Wörter (verbale Dyslexie) oder Ein-
zelbuchstaben (literale Dyslexie) nicht gelesen
werden können. Ursächlich sind Sprachverar-
beitungsstörungen infolge einer neurologi-
schen Störung, z. B. Schlaganfall*. Hiervon zu
unterscheiden ist die Entwicklungsdyslexie (sie-
he Lese*-Rechtschreib-Störung).
Formen: Zu unterscheiden sind verschiedene
Lesestörungen auf der Grundlage eines Sprach-
verarbeitungsmodells (Logogen-Modell), das
verschiedene Verarbeitungsrouten annimmt:
– Tiefendyslexie: 1. semantische Fehler 2. Neo-
logismen können nicht gelesen werden
– direkte Dyslexie: 1. Lesen ohne Lesesinnver-
stehen 2. Neologismen können nicht gelesen
werden
– phonologische Dyslexie: 1. gutes Lesesinn-
verstehen 2. keine semantischen Fehler
3. Neologismen können nicht gelesen werden
– Oberflächendyslexie mit buchstabierendem
Lesen.
Klinik:
– Verschiedene Arten von Fehlern (Paralexien)
beim lauten Lesen: 1. Ganzwortersetzungen
(verbale Paralexie oder semantische Parale-
xie) 2. Graphem-Phonem-Zuordnungsfehler
mit Phonemersetzungen, -auslassungen,
-hinzufügungen oder -umstellungen (phone-
matische Paralexie bis hin zu phonemati-
schen Neolexien)
– ggf. auch Beeinträchtigung des Lesesinnver-
stehens.
Therapie: Je nach Störungsschwerpunkt Übung
des einzelheitlichen (Graphem-Phonem-Kon-
vertierung) oder des ganzheitlich-lexikalischen
Verarbeitens.
Dyslipidämie f: engl. dyslipidemia; syn. Dysli-
poproteinämie. Fettstoffwechselstörung mit
Verschiebung der Zusammensetzung der Lipide
im Plasma (siehe Hyperlipoproteinämie*, Hypo-
lipoproteinämie*), im engeren Sinn Hypertri-
glyceridämie* mit verminderter HDL- und er-
höhter LDL-Konzentration bei Insulinresistenz
im Rahmen des metabolischen Syndroms*.
Dyslipoproteinämie → Dyslipidämie
Dysmelie f: engl. dysmelia. Störung in der Ext-
remitätenentwicklung während der sensiblen
Phase (29.–46. Tag der Schwangerschaft) durch
exogene Noxen (Sauerstoffmangel, Pharmaka).
449
Dysmelie: Formen.
Die Ausbildung der Störung hängt ab vom Zeit-
punkt des Einwirkens und der Wirkungsdauer
der Noxen. Siehe Abb.
– Amelie: Fehlen einer ganzen Extremität:
1. meist auch angrenzender Schulter- oder
(seltener) Beckenteil hypoplastisch 2. manch-
mal bürzelförmige Weichteilknospen am
Schulter- oder Hüftgelenk; Determinations-
zeit: 29.–38. Tag
– Phokomelie: Fehlbildung, bei der Hände
bzw. Füße unmittelbar an Schultern bzw.
Hüften ansetzen; Determinationszeit: 29.–
32. Tag
– Peromelie: intrauterine Stumpfbildung ei-
ner Extremität
– Ektromelie: Sammelbezeichnung für Hypo-
und Aplasien einzelner oder mehrerer Röh-
renknochen mit konsekutiver Fehlstellung
der Extremitäten.
Dysmenorrhö f: engl. dysmenorrhea. Primär
(seit der Menarche*) oder sekundär schmerzhaf-
te Menstruation* (z. T. kolik- bzw. wehenartig).
Eine Dysmenorrhö tritt in der Regel nur bei
ovulatorischen Zyklen auf und kann organische
oder funktionelle Ursachen haben.
Ätiologie:
– Organisch, z. B.: 1. Endometriose* 2. Tumor*
3. Entzündung 4. Zervixstenose 5. Uterus-
fehlbildung 6. genitale Hypoplasie 7. Intra-
uterinpessar
– funktionell: 1. v. a. hormonale und vegetative
Störungen 2. Pelvipathia* vegetativa.
Dysmenorrhoea membranacea f: engl. mem-
branous dysmenorrhea. Schmerzhafter Abgang
von Gebärmutterschleimhaut (als zusammen-
hängende Schleimhaut oder in größeren Gewe-
bestücken) während der Menstruation*.
Dysmetrie f: engl. dysmetria. Falsche Abmes-
sung von Zielbewegungen in Form überschie-
ßender (Hypermetrie*) oder schon vor Erreichen
ihres Ziels im Tempo verlangsamter, insgesamt
zu kurz bemessener Bewegungen (Hypomet-
rie*). Die Diagnostik erfolgt klinisch durch Fin-
ger*-Nase-Versuch, Fingerversuch* bzw. Knie*-
Hacken-Versuch oder durch Sakkadentestung.
Dysmorphie f: engl. dysmorphism. Sammelbe-
zeichnung für kleine und große Strukturauffäl-
ligkeiten (Fehlbildungen und Anomalien) des
Menschen.
Dysmorphophobie f: engl. dysmorphophobia;
syn. Körperdysmorphophobie. Übertriebene
und anhaltende Angst vor körperlicher Entstel-
lung.
Dysontogenie f: engl. dysontogeny. Störung
der Ontogenese, die zu einer Embryopathie*
oder Fetopathie* führen kann.
Dysosmie → Riechstörung
Dysostosis f: Störung der Knochenbildung
oder des Knochenwachstums (siehe Ossifikati-
onsstörung*) infolge einer pränatal bedingten
Entwicklungsstörung.
Einteilung:
– Nach ihrer Lokalisation an bestimmten Kno-
chenbildungszentren sowie in Abhängigkeit
vom Stadium der Ossifikation, in dem es zur
Entwicklungsstörung kommt: 1. desmale
Dysostose: bei Dysostosis cleidocranialis
(Fehlen der Knochenbildung) oder Dysostosis
craniofacialis (verfrühte Nahtsynostose der
Schädelknochen) 2. enchondrale Dysostose:
tritt vorwiegend epiphysär (multiple epiphy-
säre Dysplasie) oder metaphysär (Chondro-
dysplasia* metaphysaria) auf, kann wie bei
der Dysostosis multiplex auch mit periostaler
Ossifikationsstörung kombiniert sein
– nach ihrer hauptsächlichen Lokalisation im
Skelett, z. B. überwiegend am Schädel bei Ak-
rozephalopolysyndaktylie-Syndromen, als
Dysostosis acrofacialis, Dysostosis craniofaci-
alis, Dysostosis mandibulofacialis und bei
Gesichtsspalten*.
Dyspareunie f: engl. dyspareunia; syn. Algopa-
reunie. Seit mindestens 6 Monaten bestehende
ständige oder sehr häufige Schmerzen unter-
schiedlicher Genese bei Frauen oder Männern
während des Koitus* im Bereich des Genitales*
und im kleinen Becken*. Behandelt wird die
Grunderkrankung, ggf. werden Lubrikanzien
eingesetzt oder Sexualpsychotherapie* durch-
geführt. Häufigkeit: geschätzte Prävalenz bei
Frauen 8–23 %, bei Männern 0,2–8 %. Ätiolo-
gie:
– Bei Frauen häufig gynäkologische Erkran-
kung (ca. 50 % der Betroffenen), z. B.:
1. Harnwegsinfektion* 2. seltener Kolpitis*,
Adnexitis*, Bartholinitis*, Trichomoniasis*,
Gonorrhö*, Endometriose*, Myom*, Tuber-
kulose*, Narben (z. B. postpartal*, v. a. bei
Dammschnitt und -riss) oder genitale Ver-
stümmelung, hormonal bedingte Vaginal-
hautatrophie, Fehlbildungen oder sexuelle
Appetenz- oder sexuelle* Erregungsstörung
mit Ausbleiben der Lubrikation* 3. auch psy-
Dysphagie
chogen, z. B. unbewusste Ablehnung des Se-
xualpartners, Angst nach einem als unange-
nehm empfundenen sexuellen Erlebnis,
Angst vor Schwangerschaft, Kontakt- und
Bindungsangst oder Erwartungsangst bei se-
xuell Unerfahrenen 4. häufig multifaktoriell
– bei Männern somatisch (z. B. Verletzungen
oder Entzündung des Penis) oder psychisch
bedingt. D
Dyspepsie f: engl. dyspepsia. Bezeichnung für
Verdauungsstörungen unterschiedlicher Gene-
se. Unterschieden werden Abstilldyspepsie,
funktionelle Dyspepsie*, Fäulnisdyspepsie*, Gä-
rungsdyspepsie* und bei Säuglingen die Über-
fütterungsdyspepsie.
Dyspepsie, funktioneø lle f: engl. functional dys-
pepsia; syn. nichtulzeröse Dyspepsie (Abk.
NUD). Symptomenkomplex aus unangeneh-
mem postprandialem Völlegefühl, früher Sätti-
gung und/oder epigastrischem Schmerz bei feh-
lendem Hinweis für organische Erkrankung
(kontinuierlich oder intermittierend über min-
destens 3 Monate). Die Therapie gestaltet sich
meist schwierig und orientiert sich an den je-
weiligen Leitsymptomen.
Klinik:
– Postprandiales Völlegefühl
– Aufstoßen, Sodbrennen, Magenschmerzen
– Übelkeit, Erbrechen
– häufig auch komorbide psychische Sympto-
me: 1. Depression* 2. Angst*.
Dyspepsie-Kolibakterien f pl: Enteropathoge-
ne Stämme von Escherichia* coli.
Dysphagiøa → Dysphagie
Dysphagiøa amyotaø ctica f: Dysphagie* bei
Schlucklähmung*.
Dysphagiøa inflammatoria f: Dysphagie* bei
Entzündungen.
Dysphagiøa lusoria f: Dysphagie* (Schluckstö-
rung) infolge einer Ösophagusstenose*, die her-
vorgerufen wird durch eine Arteria* lusoria (aty-
pisch verlaufende Arterie), evtl. auch einen Ar-
cus aortae circumflexus, selten durch eine links
von der A. subclavia sinistra entspringende A.
subclavia dextra. Neben Schluckstörungen lei-
den die Betroffenen auch unter retrosternalen
Schmerzen und Erbrechen. Vgl. Aortenbogen-
anomalien* (Abb. dort).
Dysphagie f: engl. dysphagia. Veränderung
oder Störung der Schluckfähigkeit vom Mund
bis zum Mageneingang. Mögliche Komplikati-
on ist die Aspiration*. Abzugrenzen sind psy-
chogen bedingte Schluckstörungen wie idiopa-
thisches Globussymptom* und psychogenes Er-
brechen. Auch in leichtester Form ist die Dys-
phagie ein alarmierendes Symptom und muss
umgehend diagnostisch geklärt werden.
Klinik: Oropharyngeale Dysphagie:
– Patient zeigt bei Beschreibung der Symptome
auf den Hals
 Dysphagie, sideropenische
D Formen:
Dysphagie: Abgrenzung der Ursachen der ösophagealen Dysphagie aufgrund anamnestischer Angaben.
– bei Störung in der oralen Phase Schluckbe-
schwerden zu Beginn der Nahrungsaufnah-
me mit Speichelfluss, Dysarthrie, Essensaus-
tritt aus dem Mund
– bei Störung in der pharyngealen (reflektori-
schen) Phase: 1. vorzeitiges Abfließen der
Nahrung vor Auslösung des Schluckreflexes
(sog. Leaking) 2. Residuen im Recessus piri-
formis mit Husten oder Erstickungsanfall
während der Nahrungsaufnahme (Aspirati-
on, Penetration) und nasaler Regurgitation
3. Patient beschreibt Gefühl, dass das Essen
unmittelbar nach dem Schlucken stecken
bleibt.
Ösophageale Dysphagie:
– Steckenbleiben der Nahrung im Ösophagus
– Hochwürgen der Nahrung
– Symptome wenige Sekunden nach Beginn
des Schluckaktes
– Patient zeigt bei Beschreibung der Symptome
auf Punkt hinter dem Sternum.
Diagnostik:
– Anamnestisch (ösophageale Dysphagie;
siehe Abb.) und klinisch
– bei Hinweis auf oropharyngeale Dysphagie:
1. Labordiagnostik, z. B. bei metabolisch be-
dingter Dysphagie 2. bildgebende Verfahren
des ZNS (CT* und MRT) 3. HNO-Endosko-
pie* 4. Videofluoroskopie des Schluckaktes
– bei Hinweis auf ösophageale Dysphagie auch:
1. Ösophagoskopie* 2. Ösophagusmanomet-
rie* 3. Ösophagus-Barium-Breischluck.
Therapie:
– Entfernung des (impaktierten) Speisebolus
bei akuter Dysphagie infolge Lumeneinen-
gung
– langfristig Anpassung der Nahrungskonsis-
tenz und interdisziplinäre Behandlung der
Grunderkrankung
– Logopädie* mit funktionellen Übungen zur
Restitution (z. B. Verbesserung der Zungen-
motorik), Kompensation (z. B. Schluckmanö-
ver) und Adaptation (Einsatz von Esshilfen)
– operative Therapie: 1. in seltenen Fällen sinn-
voll 2. z. B. bei Tumoren der Schädelbasis so-
wie im Rahmen neurologischer Schluckstö-
rungen 3. z. B. Tracheotomie* zur Verhinde-
rung einer Aspiration und Anlage einer Er-
nährungssonde (z. B. Magensonde*, perkuta-
ne endoskopische Gastrostomie*, Abk. PEG)
– Psychotherapie*: 1. bei psychogenen Schluck-
störungen (z. B. aus Angst vor einem Ver-
schlucken, Phagophobie) 2. Verhaltensthera-
pie* in Kombination mit logopädischen Be-
handlungen.
Dysphagie, sideropenische → Paterson-Kel-
ly-Syndrom
Dysphasie f: engl. dysphasia. Begriff mit ver-
schiedenen Bedeutungen. Dsyphasie wird syno-
nym für Dysgrammatismus* (Entwicklungsdys-
phasie) verwendet. Außerdem handelt es sich
um eine klinisch nicht mehr gebräuchliche Be-
zeichnung für (leichte) Aphasie*. Weiterhin ver-
steht man darunter die Beeinträchtigung der
normalen kindlichen Sprachentwicklung als
Rückstand gegenüber der Altersnorm oder
strukturell inhaltliche Störung.
Dysphonie f: engl. dysphonia; syn. Stimmstö-
rung. Störung der Phonation mit Veränderung
des Stimmklangs und Einschränkung der
Stimmleistungsfähigkeit. Behandelt wird je
nach Grunderkrankung mit logopädischer The-
450
rapie (Stimmtherapie), ggf. Stimmruhe, ggf. be-
gleitender Psychotherapie, ggf. pharmakolo-
gisch, operativ oder mikrochirurgisch.
Vorkommen:
– Bei Kindern (juvenile Dysphonie) und Ju-
gendlichen
– bei Erwachsenen und alten Menschen (Alters-
Dysphonie oder Presbyphonie).
– Organisch bedingte Dysphonie, nach Ätiolo-
gie: 1. Entzündung, z. B. Laryngitis* 2. se-
kundär-organische Veränderungen (z. B.
Stimmlippenknötchen*, Verdickungen)
3. morphologische Veränderungen (z. B.
Reinke* Ödem, Polyp*, Zyste*, Granu-
lom* oder Larynxkarzinom*) 4. zentral oder
peripher bedingte Stimmlippenlähmung
5. dysplastische Formanomalien des Larynx
(z. B. Hypoplasie des Kehlkopfs oder Stimm-
lippenfurche (Sulcus glottidis)) 6. endokrin
bedingt (z. B. bei Hypothyreose*, Hypogona-
dismus* oder Hormontherapie) 7. trauma-
tisch nach Gewalteinwirkung auf den Larynx
8. nach endotrachealer Intubation (Intubati-
onsgranulom*)
– funktionelle Dysphonie: 1. funktionelle
Veränderungen (z. B. unregelmäßige Stimm-
lippenschwingungen oder unvollständiger
Glottisschluss) ohne morphologische Verän-
derungen des Stimmapparats 2. als hypo-
oder hyperfunktionelle Dysphonie oder mit
gemischter Symptomatik unterschiedlicher
Genese durch unphysiologischen Stimmge-
brauch, Stimmüberlastung vor allem bei Be-
rufen mit hoher Sprechbelastung (Berufs-
stimmstörung), bei Sprechen gegen hohen
Lärmpegel, bei Zustand nach Kehlkopfent-
zündungen, bei allgemeiner körperlicher An-
spannung oder Schwäche (Phonasthenie)
– psychogene Dysphonie ohne morphologi-
sche Veränderungen des Stimmapparates,
funktionelle Beeinträchtigungen aufgrund:
1. psychischer Belastungen (z. B. Stress*,
Trauma*) oder psychischer Erkrankungen
(z. B. Depression*) 2. mit hyper- oder hypo-
funktioneller oder gemischter Symptomatik
möglich.
– spasmodische Dysphonie
– Mutationsstimmstörung*
– Singstimmstörung (Dysodie)
– neurogen (Dysarthrie*, Dysarthrophonie).
Klinik: Klinisch zeigen sich Heiserkeit (Rauci-
tas), rauer, gepresster, belegter, brüchiger oder
behauchter Stimmklang und angestrengte oder
kraftlose Stimmgebung, evtl. teilweise aphone
oder diplophone Anteile. Schmerzen und oder
Globusgefühl können auftreten.
Diagnostik:
– HNO-ärztliche Untersuchung (Laryngosko-
pie*, Stroboskopie*)
451
– Stimmstatus (auditive, perzeptive Einschät-
zung, aerodynamische Messung, Hz- und db-
Messung, PC-gestützte Verfahren), Dyspho-
nia Severity Index (DSI), Heiserkeitsgradbe-
stimmung (RBH-System), Stimmstörungsin-
dex (SSI), Voice Handicap Index (VHI), Dys-
phonie Index (DI)
– ggf. psychosomatische Abklärung
– ggf. neurologische Abklärung.
Therapie: Entsprechend der Ätiologie auszu-
wählende Intervention
– Beratung
– ggf. Stimmruhe
– ggf. pharmakologisch, operativ, mikrochi-
rurgisch
– ggf. begleitend Psychotherapie.
Dysphonie-Index m: Abk. DI. Index zur Beur-
teilung der Ausprägung einer Dysphonie* nach
Friedrich (1998). Je höher der Index, desto stär-
ker ausgeprägt ist die Stimmstörung.
Prinzip:
– Beurteilung von 5 Merkmalen: 1. Heiser-
keitsgrad 2. Stimmumfang in Halbtönen
3. Stimmdynamik in db 4. Tonhaltedauer
auf /a:/ in Sekunden 5. Selbsteinschätzung
der kommunikativen Beeinträchtigung
– Bewertungsskala von 0–3
– Index wird aus der Summe der 5 Einzelbe-
wertungen geteilt durch 5 ermittelt
– je höher der Index, desto stärker ausgeprägt
die Stimmstörung.
Dysphorie f: engl. dysphoria. Störung der Af-
fektivität* mit misslauniger, gereizter Stim-
mung, z. B. als Alltagsverstimmung ohne pa-
thologische Bedeutung, bei dysthymer Störung
(Dysthymie*), Intoxikation oder organisch be-
dingten psychischen Störungen.
Dysphorie, postpartale f: engl. post partum
dysphoria. Depressive Verstimmung nach der
Geburt, typischerweise von kurzer Dauer und
mit Beginn am dritten Tag postpartal. Betroffen
sind bis zu 50 % aller Wöchnerinnen in unter-
schiedlich starker Ausprägung. Ursache ist ver-
mutlich die Hormonumstellung nach der Ge-
burt, insbesondere der rapide Abfall der Östro-
gene und Gestagene.
Klinik:
– Im Vordergrund stehen Antriebslosigkeit,
Weinerlichkeit und Ängstlichkeit
– Stimmungslabilität, Appetit- und Schlaflo-
sigkeit, aber auch Schlafstörungen z. B.
durch das Neugeborene können die Be-
schwerden verschlimmern.
Prognose: Die Symptome klingen in der Regel
innerhalb weniger Tage ohne Therapie ab. Ein
Hinweis auf die Häufigkeit und die Harmlosig-
keit der Symptome an Mutter und Angehörige
ist sinnvoll. Bei Persistenz der Probleme über
10 Tage hinaus ist der Übergang in eine Wo-
chenbettdepression* möglich.
Dysplasiøa → Dysplasie
Dysplasiøa coø xae congeø nita → Hüftdysplasie
Dysplasie f: engl. dysplasia. Prä- oder postnatal
sich manifestierende, morphologische, funktio-
nelle oder histologische Anomalien aufgrund
fehlerhafter Organisation, Proliferation, Diffe-
renzierung, Funktion oder Degeneration be-
stimmter Zelltypen oder Gewebe.
Formen: Z. B.
– Skelettdysplasien: u. a. Osteochondrodyspla-
sie*, Chondrodysplasie, Dysostosen
– Hüftdysplasie*
– metabolische Dysplasie-Syndrome: z. B. Wie-
demann*-Beckwith-Syndrom
– vaskuläre Malformation*
– Ektodermaldysplasie*-Syndrome
– Lymphangiome
– Neurofibrome
– präneoplastische Zellatypien in Verbindung
mit gestörtem Epithelaufbau.
Dysplasie, arrhythmogene rechtsventrikulä-
re f: engl. arrhythmogenic right ventricular cardio-
myopathy (Abk. ARVC); syn. ARVC. Seltene Form
der rechtsventrikulären Kardiomyopathie*. Die
Bezeichnung Erkrankung des Desmosoms be-
zieht sich auf die pathogenetisch konsekutive
desmosomale Dysfunktion. Klinische Sympto-
me sind tachykarde ventrikuläre Herzrhyth-
musstörungen*. Diagnostiziert wird anhand
des EKGs und echokardiografisch, behandelt
wird medikamentös oder mit Katheterablation.
Komplikation ist der plötzliche Herztod.
Vorkommen:
– Androtrop
– Manifestation meist im Jugendalter
– in mindestens 1/3 der Fälle als familiäre
ARVD (autosomal-dominant erblich)
– Prävalenz: ca. 1 : 1000.
Pathologie: Progressiver, segmentaler Ersatz
rechtsventrikulären Myokards durch Fett- und
Bindegewebe im Bereich der freien rechtsventri-
kulären Herzwand zwischen Conus arteriosus,
rechtsventrikulärem Ausflusstrakt und apika-
lem rechtem Ventrikel (lateral) mit nachfolgen-
den regionalen Dyskinesien*. Im Verlauf ist
auch eine linksventrikuläre Beteiligung mög-
lich.
Klinik: Betroffene zeigen tachykarde ventrikulä-
re Herzrhythmusstörungen* wie eine mono-
morphe Kammertachykardie* mit typischen
Linksschenkelblock*-konfigurierten QRS-Kom-
plexen im EKG. Auslöser ist häufig eine Sympa-
thikusaktivierung.
Diagnostik:
– (Familien-)Anamnese und körperliche Unter-
suchung
– 12-Kanal-EKG
– Echokardiografie
– Kardio-MRT (MRT): Nachweis der Wandver-
dünnung im betroffenen Bereich des rechten
Dysplasie, bronchopulmonale
Ventrikels sowie der rechtsventrikulären
Dysfunktion (Dyskinesie, reduzierte Aus-
wurffraktion) mit erhöhten rechtsventrikulä-
ren enddiastolischen Volumina
– unter Umständen histopathologisch (Fibro-
sierung)
– ggf. molekulargenetisch.
Therapie:
– Pharmakologisch: z. B. Sotalol, Amiodaron, D
Beta-Rezeptoren-Blocker
– elektrisch: Katheterablation, ggf. ICD*.
Dysplasie, arteriohepatische → Alagille-Syn-
drom
Dysplasie, bronchopulmonale f: engl. bron-
chopulmonary dysplasia. Chronische, potenziell
reversible Lungenerkrankung von Frühgebore-
nen, die über mindestens 28 Tage zusätzlich
Sauerstoff benötigen. Typische Symptome sind
Tachypnoe und Dyspnoe, Zyanosezustände, Ap-
noen und Ernährungsprobleme. Zunehmender
Sauerstoffbedarf und radiologische Diagnostik
sichern die Diagnose. Die Therapie besteht v. a.
aus Sauerstoffgabe und Infektionsprophylaxe.
Häufigkeit. Inzidenz abhängig von neonataler
Reife, 15–30 % bei < 28 Wochen Schwanger-
schaftsdauer* oder Geburtsgewicht < 1000 g;
selten bei Frühgeborenen > 32 SSW. Formen:
– Klassische BPD oder schwere Form der BPD:
1. vor Einführung der Surfactant-Therapie
v. a. bei Frühgeborenen mit schwerem Atem-
notsyndrom 2. anamnestisch mehrere Wo-
chen hohe Beatmungsdrücke und hohe Sau-
erstoffkonzentrationen 3. Entwicklung eines
interstitiellen Emphysems oder Pneumotho-
rax 4. typische radiologische Zeichen mit fib-
rotisch verdichteten neben überblähten Area-
len 5. pathologische Veränderungen: Verlust
des respiratorischen Epithels, glanduläre Hy-
perplasien, Hypertrophie der Bronchialmus-
kulatur, interstitielle Fibrose, emphysema-
tös, Alveolen vermindert, Verdickungen im
arteriellen Gefäßsystem 6. diese Form heute
durch pränatale Steroidtherapie, Surfactant-
gabe und differenzierte Beatmungsformen
selten
– neue BPD oder milde Form der BPD: 1. meis-
tens sehr kleine Frühgeborene, milder Beat-
mungsverlauf und geringer Sauerstoffbedarf
2. nach Beendigung der Beatmung um den
7.–10. Lebenstag progrediente Verschlechte-
rung mit steigendem Sauerstoffbedarf 3. ra-
diologisch: diffuse Eintrübung 4. pathologi-
sche Veränderungen: Rarefizierung des pul-
monalen mikrovaskulären Netzes, Simplifi-
zierung und Vergrößerung der Alveolen, ge-
ringe interstitielle Fibrose 5. Wilson-Mikity-
Syndrom, am ehesten als eine mögliche Ver-
laufsform: betrifft v. a. nicht beatmete Früh-
geborene < 30 SSW und < 1500 g Geburtsge-
wicht; erste Lebenstage keine oder milde
 Dysplasiedreieck
D – Infektionsprophylaxe: 1. Schutzimpfungen*
Dysplasie, bronchopulmonale: Lungenüberblähung
und Transparenzminderung mit Pneumobroncho-
gramm; Röntgen-Thorax-Aufnahme im p.-a. Strahlen-
gang. [45]
Atemnotsymptomatik; 10.–14. Lebenstag zu-
nehmende Tachydyspnoe, oft Sauerstoffbe-
darf; radiologisch streifige Verdichtungen
und bilaterale kleinzystische Veränderungen;
in der Regel ohne Folgen.
Pathogenese:
– Anatomisch-strukturelle Unreife und bioche-
mische Unreife, betreffend v. a. das Surfac-
tantsystem und Enzyme zur Sauerstoffdeto-
xifikation und zur Epithelregeneration
– Lungenvorschädigung durch Chorioamnio-
nitis und maternales Amnioninfektionssyn-
drom
– postnatale Schädigung der unreifen Lungen
durch Barotrauma/Volutrauma, erhöhte Sau-
erstoffkonzentration, pulmonale und syste-
mische Infektionen
– weitere Risikofaktoren: intrauterine Wachs-
tumsretardierung, persistierender Ductus*
arteriosus.
Diagnostik:
– Klinische Diagnose nach therapeutischer
Sauerstoffgabe* über mindestens 28 Tage.
Einteilung in Schweregrade (im Alter von
36 postmenstruellen Wochen oder, falls frü-
herer Entlassung aus der stationären Behand-
lung, zum Zeitpunkt der Entlassung): 1. mil-
de BPD: FiO2 21 % 2. moderate BPD: FiO2
> 21 % und < 30 % 3. schwere BPD: FiO2
≥ 30 % und/oder Beatmung bzw. CPAP
– radiologische Veränderungen (Röntgen-
Thorax-Aufnahme, siehe Abb.): abhängig von
der Verlaufsform, z. B. Zeichen der Minder-
belüftung und Überblähung sowie interstiti-
elle Zeichnungsvermehrung.
Therapie:
– Sauerstoffgabe, hochkalorische Ernährung
bei Flüssigkeitsrestriktion; evtl. inhalativ
Bronchodilatatoren, Diuretika, ggf. Kortiko-
id, dann systemisch niedrigdosiert und kurz-
zeitig, nicht vor dem 8. Lebenstag mit stren-
ger Indikationsstellung; ggf. zusätzlich The-
rapie einer pulmonalen Hypertonie
nach STIKO-Empfehlung; vor Entlassung aus
stationärer Therapie Impfung gegen Pneu-
mokokken sowie erste Sechsfachimpfung
(siehe Kombinationsimpfstoff*), ab 6. Lebens-
monat gegen Influenza 2. Palivizumab zur
Prophylaxe einer Respiratory-syncytial-Vi-
rus-Infektion.
Prognose: Nach der Neonatalzeit bei den meis-
ten Kindern Verbesserung der Lungenfunktion.
Die Prognose für später ist schwierig, da noch
nicht genug Zeit seit Einführung der Surfac-
tant-Therapie vergangen ist.
Prävention:
– Pränatal: siehe Lungenreifeinduktion*
– postnatal: 1. Surfactantsubstitution bei Früh-
geborenen prophylaktisch oder bei Surfac-
tantmangel-Syndrom frühzeitig 2. Koffein ab
3. Lebenstag 3. strenge Indikationsstellung
zur invasiven Beatmung und lungenprotekti-
ve Beatmung*, vgl. Atemnotsyndrom* des
Neugeborenen.
Dysplasiedreieck → Dysplasie, arrhythmoge-
ne rechtsventrikuläre
Dysplasie, ektodermale → Ektodermaldys-
plasie-Syndrom
Dysplasie, epitheliale f: engl. epithelial dyspla-
sia. Reversible Atypie* der Epithelzellen mit
Differenzierungsstörungen des Epithelgewebes
(v. a. Plattenepithel). Die Einteilung erfolgt in
3 Schweregrade: gesteigerte Regeneration, irre-
versible Reifungsstörung und Entdifferenzie-
rung. Unterschieden werden koilozytäre (ausge-
löst durch Infektion mit humanen Papillomavi-
ren) und nicht koilozytäre Formen.
Dysplasie, fibromuskuläre f: engl. fibromuscu-
lar dysplasia. Proliferation der glatten Muskula-
tur sowie des fibrösen Gewebes der Media und
Intima mit arterieller Stenose bzw. Verschluss
beispielsweise im Bereich der A. carotis, A. ver-
tebralis, A. renalis (renovaskuläre Hypertonie)
oder A. mesenterica. Die fibromuskuläre Dys-
plasie tritt meist bei jungen Frauen auf.
Dysplasie, immunoossäre → Chondrodyspla-
sia metaphysaria
Dysplasie, oø kulo-auriøkulo-vertebrale → oder Verteilungsstörung), z. B. bei Pneumo-
Goldenhar-Symptomenkomplex
Dysplasie, pseudorheumatoide progressive f:
Autosomal-rezessiv erbliche Arthropathie im
Kindesalter mit histologisch gestörter Architek-
tur des Knorpels in der Wachstumszone. Ossäre
Schwellungen der proximalen und mittleren
452
Phalangen, Gelenkversteifung und Abflachung
der Wirbelkörper führen in Zusammenhang
mit Röntgen und Genetik zur Diagnose.
Differenzialdiagnose: JIA.
Dysplasie Reese, retinale f: engl. Reese retinal
dysplasia; syn. Krause-Reese-Syndrom. Fehlbil-
dungskomplex, der oft im Rahmen einer Triso-
mie*13, aber auch monogen autosomal-rezessiv
oder selten autosomal-dominant auftritt. Symp-
tome sind angeborene Netzhautdysplasie mit
Persistenz des primären Glaskörpers, bilaterale
Fehlbildungen des Gehirns u. a. Organe wie
Lungen, Gastrointestinaltrakt, Skelett, Herz,
Urogenitaltrakt.
Dyspnoe f: engl. dyspnea; syn. Atemnot. Sub-
jektiv erschwerte Atmung mit Anstrengung,
Kurzatmigkeit oder Atemnot bis hin zur Ersti-
ckungsangst und Erschöpfung. Hinweisend
sind Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und Ein-
ziehungen an den Nasenflügeln. Häufige Ursa-
chen sind Ateminsuffizienz*, kardiale, metabo-
lische und zentrale Störungen. Die Therapie er-
folgt kausal und symptomatisch (Sauerstoffga-
be, Beatmung).
Klinik:
– Wahrgenommene Anstrengung und Unruhe
des Patienten, die sich zur schieren Angst
steigern kann
– hör- und sichtbar verstärkte Atemarbeit, z. B.
durch Einsatz der Atemhilfsmuskeln
– Einziehungen an den Nasenflügeln*
– Tachypnoe* (initial, später bei Erschöpfung
Bradypnoe*)
– Hyperpnoe*
– Orthopnoe*
– Atemgeräusche, z. B. Stridor*.
Funktionelle Zuordnung:
– Belastung als Ruhe- oder Belastungsdysp-
noe*, etwa nach Treppensteigen
– Lage als Platy- oder Orthopnoe*
– Entwicklung als sich langsam oder schnell
entwickelnde Dyspnoe.
Einteilung: Klassifizierungen nach Schweregrad
sind:
– Subjektive Quantifizierung durch Borg-Skala
in 1–10 (1: keine oder gerade wahrnehmbare
Dyspnoe, 10: stärkste, maximale Dyspnoe)
– modifizierter MRC-Score (Score des Medical
Research Council) bei COPD
– NYHA (New York Heart Association)-Klassifi-
kation bei Herzinsuffizienz*.
Ursachen:
– Respiratorische Insuffizienz (Diffusions-
nie*, Lungenembolie*, Lungenödem*, COPD*
– bronchiale, tracheale oder laryngeale Ob-
struktion z. B. bei Asthma*, Krupp*, Fremd-
körper*, großer Struma*, Traumata
– Hypoxie infolge kardialer Beeinträchtigung
oder Anämie*
453
– metabolische Störung, z. B. mit Kussmaulat- cus 11p11–q12). Klinisch zeigen sich von der
mung Molekularstruktur abhängige unterschiedliche
– zerebrale bzw. psychische Störung, z. B. Ausprägungen einer hämorrhagischen Diathe-
Atemdepression*, Angststörung se* (v. a. posttraumatische Blutungen).
– muskuloskelettale Störung, z. B. periphere Dysraphiesyndrom n: engl. dysrhaphic syn-
Atemlähmung, Rippenfraktur drome; syn. Status dysrhaphicus. Sammelbe-
– Schock*, Schmerzen. zeichnung für Fehlbildungen aufgrund gestör-
Diagnostik: Anamnese und klinische Untersu- ten Verschlusses des Neuralrohrs (= deutscher
chung von Herz und Lunge mit Inspektion, Per- Name Neuralrohrdefekt) entlang der Wirbel-
kussion* und Auskultation* führen zur Ver- säule oder im Bereich des Schädels wie Spina*
dachtsdiagnose mit weiterführenden gezielten bifida, Meningo(myelo)zele, Rachischisis u. a.
Untersuchungen. Nachgeburtlich imponieren Lähmungen,
Therapie: Abhängig von Ursache, Ausprägung Schmerzen, Spastik und Blasen-/Darmentlee-
und Verlauf erfolgt die Therapie kausal und rungsstörungen. Therapiert wird durch (mehr-
symptomatisch mit Sauerstoffgabe und Beat- fache) operative Eingriffe, oft verbleiben lebens-
mung. lange Behinderungen.
Dyspraxie → Apraxie Ätiologie: Dysraphien sind häufig, aber nicht
Dysprosodie f: engl. dysprosodia. Störung der immer genetisch bedingt. Weitere Ursachen
Prosodie* infolge funktioneller, organischer umfassen Folsäuremangel und Medikamenten-
oder zentraler Dysphonie*, gekennzeichnet einnahme in der Schwangerschaft (z. B. Val-
durch eingeschränkte Modulationsbreite (siehe proat).
Stimmumfang) und fehlerhaftem Wort- und Einteilung:
Satzakzent, der die sprachliche Verständlichkeit – Schädelweichteildefekt mit Lückenbildung
einschränkt. Nach Diagnosestellung durch in der vorderen Mittellinie des Gesichts; sie-
Spontansprachanalyse, Stimmfeldmessung und he Gesichtsspalten*
Textvorlesen wird mit Logopädie* behandelt. – Schädeldachdefekt mit sog. Lücken- oder
Therapie: Logopädische Behandlung mit dem Wolkenschädel
Ziel der Erweiterung des Stimmumfangs und – Verschlussstörung des Schädels oder der Wir-
des Einsatzes von Wort- und Satzakzent zur belsäule mit sehr unterschiedlichen Schwere-
Verbesserung der sprachlichen Verständlich- graden wie Akranie*, Anenzephalie*, Kranio-
keit. schisis*, Rachischisis, Enzephalozele*, Spina
Dysproteinämie f: engl. dysproteinemia. Quan- bifida, Diastematomyelie, Dermalsinus, Me-
titative Verschiebung in der Zusammensetzung ningozele und Meningomyelozele*
physiologischer Plasmaproteine*. Dysproteinä- – Fistel- oder Zystenbildung mit verschiedenen
mie kommt vor bei akuter Entzündung mit Ver- klinischen Symptomen in abhängigen Berei-
mehrung der Alphaglobuline, bei Leberzirrhose chen; Haarwuchs- und Pigmentanomalien
mit Vermehrung der Gammaglobuline sowie sowie Gefäßveränderungen in der dorsalen
bei Dyslipoproteinämie. Mittellinie; selten auch primäres Tethered*
Formen: Siehe Tab. Cord (ohne Verschlussstörung der lumbosak-
ralen Wirbelbögen).
Diagnostik: Nachweis von Alphafetoprotein
Dysproteinämie: und Acetylcholinesterase im Fruchtwasser in
Plasmaeiweißveränderungen bei ausgewählten Kombination mit Ultraschall zur pränatalen Di-
Krankheitsbildern. agnosestellung.
Dysreflexie, autonome f: engl. autonomic dys-
Krankheit Albu- α-Glo- β-Glo- γ-Glo- reflexia. Starke sympathische Überreaktion auf
min bulin bulin bulin
vesikale oder rektale Reizungen bei Patienten
nephrotisches –– + ++ – mit Querschnittläsion* oberhalb Th6, besonders
Syndrom bei Tetraplegie*. Symptome sind Blutdruckstei-
Leberzirrhose –– ++ gerung und zunächst Tachy-, später Bradykar-
die sowie Schweißausbruch und Kopfschmer-
Entzündung – + + zen, z. B. bei Blasenüberdehnung, analen Deh-
–: vermindert; +: vermehrt nungen und endoskopischen Eingriffen. Mögli-
che Komplikationen sind Krampf- und Schlag-
anfälle. Pathogenese. Bei einer Schädigung des
Rückenmarks oberhalb Th6 ist u. a. die zentrale
Dysprothrombinämie f: engl. dysprothrombin- Regulation des Blutdrucks unterhalb der Verlet-
emia. Unphysiologisches (funktionsgestörtes) zung (Läsion) gestört. Reize (Schmerzreiz, volle
Prothrombin* im Blut infolge einer autosomal- Blase, voller Darm) unterhalb der Läsion bewir-
dominant erblichen Synthesestörung (Genlo- ken eine reflexartige Verengung der Blutgefäße
Dyssomnie
und damit eine Erhöhung des Blutdrucks. Zent-
rale Signale, die die Gefäßweite regulieren, kön-
nen die Rückenmarksverletzung nicht passie-
ren, sodass die Blutdruckerhöhung unterhalb
der Läsion weiter besteht, während es oberhalb
der Läsion zur Erweiterung der Blutgefäße und
Verlangsamung des Herzschlags kommt. Hin-
weis. Der normale Blutdruck eines Quer-
schnittsgelähmten kann deutlich niedriger sein D
als bei Gesunden (z. B. 90/60 mmHg). Daher
können Werte von 120/80 mmHg bereits eine
Erhöhung darstellen. Auch dramatische Anstie-
ge mit anschließend extrem niedrigem Blut-
druck sind möglich.
Therapie:
– Beseitigung der auslösenden Faktoren (z. B.
durch Blasenentleerung, Behandlung der
Bauchdeckenspastik)
– Blutdrucksenkung (z. B. Nifedipin, Nitrogly-
cerin).
Prävention: Wichtig ist die regelmäßige Blut-
druckkontrolle. Auf blutdrucksenkende bzw.
-steigernde Nebenwirkungen von (z. B.
schmerzstillenden) Arzneimitteln muss geach-
tet werden.
– Angestrebt werden Blutdruckwerte zwischen
100 mmHg und 120 mmHg (ohne Spitzen)
– Vermeidung von Stress
– Blasentraining*
– Darmtraining*.
Dysrhythmie → Arrhythmie
Dysrhythmie → Herzrhythmusstörungen
Dysrhythmie → Sinusarrhythmie
Dysrhythmie f: engl. dysrhythmia. Rhythmus-
störung.
Beispiele:
– Neurologisch: diffuse bzw. paroxysmale Dys-
rhythmie (siehe auch EEG*)
– biologisch: Störung des zirkadianen Rhyth-
mus* von Körperfunktionen (insbesondere
Schlaf-Wach-Rhythmus), z. B. nach Flugrei-
sen über mehrere Zeitzonen hinweg (Jetlag*-
Syndrom) oder bei Nacht- bzw. Schichtarbeit
– gynäkologisch: Zyklusstörungen* der Frau
– kardiologisch: nicht gebräuchliche Bezeich-
nung für Arrhythmie (siehe auch Herzrhyth-
musstörungen*).
Dyssomnie f: engl. dyssomnia. In der Interna-
tional Classification of Sleep Disorders (ICSD-
2) nicht mehr verwendete Sammelbezeichnung
für primäre Schlafstörungen*, die durch Insom-
nie* oder Hypersomnie* oder eine Kombination
beider gekennzeichnet sind.
Ätiologie:
– Intrinsisch bedingt, z. B. Narkolepsie*, ob-
struktives Schlafapnoesyndrom*
– extrinsisch bedingt, z. B. durch Höhe oder
Toxine
– zirkadian bedingt, z. B. chronisches Schicht-
arbeiter-Syndrom, Jetlag*-Syndrom.
 Dyssynchronie, kardiale
Dyssynchronie, kardiale → Asynchronie, kar-
diale
Dyssynergie f: engl. dyssynergia. Störung der
Koordination*.
Dysthermie f: engl. dysthermia. Fehlregulation
der Körpertemperatur mit anhaltender Über-
oder Untertemperatur, z. B. bei Störungen im
Hypothalamus*.
D Dysthymie f: engl. dysthymia. Affektive Stö-
rung* mit chronischer oder konstant wieder-
kehrender Depression* ohne hypomanische
Episoden (Dauer mindestens 2 Jahre, 1 Jahr für
Kinder und Jugendliche; Beginn häufig in der
Adoleszenz), deren Schweregrad die Kriterien
der depressiven Episode* nicht erfüllt. Zwi-
schenzeitliche Perioden normaler Stimmung
halten selten mehrere Wochen an.
Dystokie f: engl. dystocia. Überbegriff für alle
Formen des gestörten oder verzögerten Ge-
burtsverlaufes. Dies betrifft ca. 10 % aller Gebur-
ten. In der Literatur wird Dystokie manchmal
als Bezeichnung für die Wehendystokie (We-
henschwäche) verwendet.
Formen: Nach den Ursachen werden folgende
Formen unterschieden:
– Wehendystokie* (Wehenschwäche)
– Zervixdystokie* (mangelnde Eröffnung des
Muttermundes)
– Schulterdystokie* (Hängenbleiben der vorde-
ren Schulter unter der Symphyse)
– Beckendystokie (Deformität des mütterlichen
Beckens).
Dystonie f: syn. dystones Syndrom. Allgemei-
ne Bezeichnung für fehlerhaften Spannungszu-
stand (Tonus*), z. B. von Muskeln und Gefäßen,
im engeren Sinn extrapyramidale* Bewegungs-
störung mit lang anhaltenden, unwillkürlichen
tonischen Muskelkontraktionen, die zu verzer-
renden Bewegungen, abnormer Körperhaltung
oder Fehlstellungen von Körperteilen führen.
Therapiert wird je nach Ursache.
Dystonie, neurovegetative → Funktionsstö-
rung, somatoforme autonome
Dystonie, oromandibuläre f: engl. oromandib-
ular dystonia. Tonische Hyperkinesen von mimi-
scher, Kiefer- und Zungenmuskulatur, insbe-
sondere als fokale Dystonie*. Eine oromandibu-
läre Dystonie tritt in 60 % der Fälle als Meige*-
Syndrom auf, kombiniert mit Blepharospas-
mus*.
Dystonie, paroxysmale → Dyskinesien, paro-
xysmale
Dystonie, zervikale → Torticollis spasmodi-
cus
Dystrophiøa musculorum progressiva → rung, intrauterine
Muskeldystrophien, progressive
Dystrophiøa uø nguium mediana canalifoø rmis f:
engl. dystrophia unguis mediana canaliformis.
(Meist) in der Mitte des Nagels lokalisierte Spal-
tung oder Kanalbildung, vom Nagelhäutchen
454
bis zum freien Nagelrand reichend. Sie tritt be- Formen:
sonders auf am Daumen aufgrund einer vorü- – V. a. Duchenne*-Muskeldystrophie und Be-
bergehenden Wachstumsstörung in der Nagel- cker*-Muskeldystrophie
matrix, die idiopathisch oder traumatisch be- – atypische Formen wie Quadrizepsmyopathie,
dingt sein kann. Myopathie mit Schmerzen bei Belastung, di-
Dystrophie f: engl. dystrophy. Mit schweren latative Kardiomyopathie sowie Rhabdomyo-
Funktionsstörungen einhergehende pathologi- lyse.
sche Veränderungen von Zellen, Geweben und Dysurie f: engl. dysuria. Erschwerte Harnbla-
Organen unterschiedlicher Ätiologie. Hunger- senentleerung, oft in Kombination mit Pollakis-
dystrophie ist Folge lang andauernder Unterer- urie* und Miktionsschmerzen mit brennender
nährung, oft mit Protein-, Fett-, Vitamin- und Missempfindung in der Urethra (vgl. Algurie*).
Mineralmangel und tritt als leichte Verlaufs- Ursachen: V. a.
form chronischer Ernährungsstörungen (Man- – Miktionsstörung*
gelernährung*, Fehlernährung, Nahrungsver- – Harnwegsinfektion*
wertungsstörung) beim Säugling auf mit flie- – funktionell
ßendem Übergang zur Atrophie*. – psychogen (Dysuria psychica)
Formen: – selten neurogen.
– Feuchte Dystrophie mit Ödemen* (Hunger- Dyszephalie f: engl. dyscephaly; syn. Dyskra-
ödem): vorwiegend bei plötzlich einsetzen- nie. Schädeldysostose mit pathologischer Konfi-
der Unterernährung bisher ausreichend Er- guration des Gehirnschädels (siehe Cranium*).
nährter
– trockene Dystrophie: bei langanhaltender
Unterernährung
– lipophile Dystrophie: Hunger-, Mangel- oder
paradoxe Adipositas, oft nach Überwindung
der feuchten oder trockenen Dystrophie in
der Erholungsphase; Ähnlichkeit mit Fröh-
lich-Syndrom (bei jungen Frauen unter Um-
ständen erste und einzige Form des Hunger-
schadens).
Klinik:
– Gewichtsabnahme mit zunehmender Abma-
gerung und Reduktion des Unterhautfettge-
webes
– längsstehende Hautfalten (Tabakbeutelge-
säß), Haarausfall, gealtertes Aussehen
– ausgeprägte Neigung zu Infektion und Stoff-
wechselstörung
– Libidoverlust, Menstruationsanomalie
– oft hochgradig entstellende Ödeme, die unter
Umständen die Gewichtsabnahme verde-
cken.
Dystrophie, myotonische f: engl. myotonic
dystrophy; syn. Curschmann-Steinert-Batten-
Syndrom. Häufigste autosomal-dominant erbli-
che degenerative Muskelerkrankung des Er-
wachsenenalters mit Myotonie*, Muskelschwä-
che, endokrinen und psychischen Störungen.
Die Häufigkeit beträgt 1 : 7500, selten treten
kongenitale, kindliche und juvenile Formen
auf. Ursachen sind Mutationen im DMPK-Gen Dyszephalie: Lage der Synostosen bestimmt
(Genlocus 19q13.3). Diagnostiziert wird mole- entstehende Dyszephalie: 1: Skaphozephalus
kulargenetisch und mit EMG. (Langschädel) bei Synostose der Sagittalnaht;
Dystrophie, pränatale → Wachstumsretardie- 2: Brachyzephalus (Breitschädel) bei symmetrischen
Synostosen der Koronarnähte; 3: Plagiozephalus
Dystrophinopathien f pl: engl. dystrophinopa- (Schiefschädel) bei einseitiger Synostose der
thies. Durch Mutationen im Dystrophin-Gen Koronarnähte; 4: Oxyzephalus (Spitzschädel) bei
hervorgerufene Erkrankungen, die mit einer Synostosen der Koronar- und Sagittalnähte sowie
Muskeldystrophie oder anderen muskulären der Lambdanaht; 5: Sphenozephalus (Kiel- oder
Schäden einhergehen. Kahnschädel) bei Synostose der Frontalnaht. [223]
455 ḊO2

Formen:
– Veränderung v. a. der Schädelform: siehe
Abb.
– Veränderungen v. a. des Schädelumfangs:
Makrozephalie*, Mikrozephalie*, Stenoze-
phalie.
DZ: Abk. für → Depressionszustand des Neu- ḊO2: Abk. für engl. oxygen delivery → Sauer-
geborenen stoffangebot
D-Zellen f pl: engl. D cells. Endokrine Zellen
der Langerhans*-Inseln, die Somatostatin* pro-
duzieren.

D

E: Abk. für → Emmetropie
E: Abk. für → Glutaminsäure
E: Abk. für E-Nummer → Lebensmittelzusatz-
stoff
E: Abk. für ein Hauptantigen des Rhesus-Blut-
gruppensystems → Rhesus-Blutgruppensystem
E 605: engl. parathion. Parathion und wirksa-
mer Metabolit (Paraoxon), welcher durch Gif-
tung im Organismus entsteht. E 605 wirkt als
Cholinesterase-Inhibitor (Parasympathomime-
tika*). Die maximale Arbeitsplatzkonzentration
(MAK) beträgt 0,1 mg/m3. E 605 wird als Insek-
tizid verwendet.
Anwendung:
– Insektizid* und Akarizid mit breitem Wir-
kungsspektrum (Kontakt-, Fraß- und Atem-
gift)
– LD50 (Ratte; oral, akut): 6,4 mg/kg KG.
EAA: Abk. für → Alveolitis, exogen-allergische
EAD: Abk. für engl. early afterdepolarization
→ Erregungsleitungsstörung
EAEC: Abk. für enteroaggregative Escherichia
coli → Escherichia coli
Early Lesions pl: Flache Lipideinlagerungen in
der Intima bei Jugendlichen. Early Lesions wer-
den als Erstmanifestation einer Arteriosklerose*
angesehen.
Early Pregnancy Factor m: syn. Early-preg-
nancy-Faktor (Abk. EPF). Schwangerschaftspro-
tein* (Polypeptid), nachweisbar im mütterli-
chen Serum bereits 48 h nach der Konzeption*.
Die Synthese erfolgt vermutlich zuerst mütterli-
cherseits und nach Implantation auch embryo-
nal. Nach einem Abort* ist es innerhalb von
Stunden nicht mehr nachweisbar.
Early Total Care: Abk. ETC. Bezeichnung für
chirurgisches Konzept bei Polytrauma* mit dem
Ziel, chirurgisch erforderliche Interventionen
frühzeitig (primär) durchzuführen. Im Gegen-
satz zum Konzept des Damage* Control ist ETC
initial nicht auf ausschließlich vital dringlich
erforderliche Interventionen beschränkt.
E E
Indikationen:
– Patient in ausreichendem klinischen Zustand
ohne zu erwartende signifikante zusätzliche
Belastung durch die chirurgische Interventi-
on (sog. second hit)
– Einschätzung z. B. nach sog. 6er-Regel:
1. Hämoglobin-Konzentration im Blut ≥ 6 g/
dl 2. INR ≤ 1,6 3. Basenabweichung ≥ -6
4. Thrombozytenkonzentration im Blut
≥ 60 000/μl 5. Lebensalter ≤ 60 Jahre 6. Trau-
ma vor < 6 h.
Bisher liegt noch keine abschließende Bewer-
tung hinsichtlich der Überlegegenheit von Ear-
ly* Total Care bzw. Damage* Control vor.
EAT: Abk. für ektope atriale Tachykardie →
Vorhoftachykardie
EATCL-Lymphom → T-Zell-Lymphom, Ente-
ropathie-assoziiertes
Eaton Agent → Mycoplasma pneumoniae
E/A-Verhältnis n: engl. e wave/a wave ratio;
syn. E/A-Ratio. Integralverhältnis von E-Welle
(max. Geschwindigkeit des passiven schnellen
E/A-Verhältnis: dopplersonografischer transmitraler
frühdiastolischen Bluteinstroms aus linkem
Fluss mit physiologischem E/A-Verhältnis und DT.
Vorhof durch Mitralklappe in linken Ventrikel,
entspricht auskultatorisch 3. Herzton) und A-
Welle (transmitrale spätdiastolische max. Fluss-
geschwindigkeit infolge aktiver Vorhofkontrak- EBN: Abk. für → Burst-Neurone, exzitatori-
tion, fehlend bei Vorhofflimmern, entspricht sche
auskultatorisch 4. Herzton). Das E/A-Verhältnis Ebola-Viruskrankheit f: engl. Ebola virus dis-
wird dopplersonografisch bestimmt. Siehe Abb. ease. Hämorrhagisches* Fieber, hervorgerufen
Referenzbereich: 0,75–1,5. durch das Ebola-Virus. Die Krankheit kommt in
Klinische Bedeutung: Pathologisch transmitra- kleinen Epidemien in der demokratischen Re-
les Flussprofil, z. B. bei diastolischer Dysfunkti- publik Kongo, Gabun und Uganda vor. Von De-
on im Rahmen von Herzinsuffizienz* oder rest- zember 2013 bis Juni 2016 wurden 28 616 Fälle
riktiver Kardiomyopathie*. in Guinea, Liberia and Sierra Leone registriert,
EBK: Abk. für → Eisenbindungskapazität mit 11 310 Verstorbenen. Die Letalität beträgt
EBLV: Abk. für European Bat Lyssa Virus → 50–80 %. Erreger. RNA-Virus aus der Familie
Tollwut der Filoviridae. Fledermäuse (Pteropodidae) gel-
EBM: Abk. für → Bewertungsmaßstab, einheit- ten als Reservoir. Auch Primaten können das Vi-
licher rus beherbergen. Übertragung. Kontakt mit
EbM: Abk. für evidenzbasierte Medizin → Me- Körperflüssigkeiten und Gewebe infizierter
dizin, evidenzbasierte und verstorbener Menschen oder Tiere, selten
 EBST
sexuelle Übertragung. Inkubation: 2–21 Tage.
Klinik:
– Fieber
– Muskelschmerzen
– Diarrhö
– Erbrechen
– Blutungen
– hypovolämischer Schock
– Multiorganversagen.
Diagnostik: Virusnachweis im Serum mit RT-
E PCR (Reverse Transkriptase-Polymerase-Ketten-
reaktion). Es besteht Meldepflicht nach § 7 In-
fektionsschutzgesetz.
Therapie:
– Symptomatische Therapie
– Volumenersatz
– Antibiotika/Antimalariamittel gegen Misch-
infektionen
– experimentell im Einsatz: 1. Antikörper ge-
nesener Personen (ZMapp®) 2. Favipiravir.
Prävention:
– Primäre Prophylaxe durch Vermeiden von
Buschfleisch
– Expositionsschutz für Familienmitglieder
und Gesundheitspersonal
– Safer-Sex-Maßnahmen bei sexuellen Kontak-
ten mit Überlebenden
– experimentelle Impfungen (VSV-EBOV,
ChAd3-EBO-Z) erscheinen sicher und wirk-
sam.
EBST: Abk. für Elektronisches Bonner
Schmerztagebuch → Bonner Schmerztagebuch
Ebstein-Anomalie f: engl. Ebstein’s anomaly;
syn. Ebstein-Syndrom. Angeborene Verlage-
rung eines oder mehrerer fehlgebildeter Trikus-
pidalklappensegel in die häufig dünnwandige
und vermindert kontraktile rechte Herzkam-
mer, wodurch deren oberer Anteil funktionell
zum rechten Vorhof gehört (Atrialisation). Die
Symptome sind abhängig vom Ausmaß der Ver-
änderungen, behandelt wird chirurgisch. Häu-
figkeit: Selten (< 1 % der angeborenen* Herz-
fehler). Pathophysiologie:
– Trikuspidalklappeninsuffizienz* mit Pendel-
blut zwischen rechtem Vorhof und Ventrikel
– evtl. zusätzlicher Rechts-Links-Shunt auf
Vorhofebene mit Mischungszyanose bei auf-
gedehntem Foramen* ovale (in ca. 75 % der
Fälle) bzw. Vorhofseptumdefekt* (in ca. 5 %).
Klinik: Je nach Ausmaß asymptomatisch oder
Herzinsuffizienz* sowie paroxysmale supra-
ventrikuläre Tachykardie* (WPW*-Syndrom).
Diagnostik:
– Herzauskultation*: pathognomonischer
Galopprhythmus* durch Extratöne (Herztö-
ne*), Herzgeräusch* uncharakteristisch
– EKG: Schenkelblock* (ausgeprägt)
– röntgenologisch Kardiomegalie (vergrößer-
te Herzsilhouette durch großen rechten Vor-
hof bei Herzinsuffizienz)
– Nachweis durch Echokardiografie*.
Therapie: Bei signifikanter Trikuspidalklappen-
insuffizienz chirurgisch.
Ebstein-Fieber → Pel-Ebstein-Fieber
Ebulliøsmus m: engl. ebullism. Ausperlen von
Gasen (v. a. Stickstoff) in Blut und Gewebe. Un-
ter üblichen Druckbedingungen ist Stickstoff in
Körperflüssigkeiten gelöst. Bei raschem Druck-
abfall wird der Stickstoff freigesetzt, z. B. bei
schnellem Auftauchen aus großer Wassertiefe
(siehe Caisson*-Krankheit).
Eburneation f: engl. eburnation. Verhärtung
des Knochengewebes. Es handelt sich um eine
Form der Hyperostose* mit elfenbeinartiger, lo-
kaler, übermäßiger Knochenbildung.
EBV: Abk. für → Epstein-Barr-Virus
EBV: Abk. für Epstein-Barr-Virus → Herpesvi-
ridae
EC: Abk. für engl. effective concentration →
Konzentration [Chemie]
Ecarin Clotting Time f: syn. Ecarinzeit; Abk.
ECT. Parameter zur Bestimmung der Konzen-
tration therapeutischer direkter Thrombin-In-
hibitoren im Blut zur Therapiekontrolle.
Referenzbereich:
– Z. B. bei Hirudin* 50–100 s (bzw. 0,5–1,5 μg/
ml)
– cave: abhängig von Prothrombin- und Fibri-
nogenkonzentration der Probe.
Ecarinzeit → Ecarin Clotting Time
Eccema → Ekzem
ECCO2R: Abk. für engl. extracorporal CO2 re-
moval → Extrakorporale Membranoxygenie-
rung
ECCO2R: Abk. für engl. extracorporal CO2 re-
moval → Low Frequency Positive Pressure Ven-
tilation
ECE: Abk. für engl. Endothelin-converting en-
zyme → Endotheline
Echinacea pallida → Sonnenhut, Blasser
Echinocandine → Antimykotika
Echinocoø ccus m: Gattung der Cestodes*. Die
Adultwürmer sind Parasiten im Dünndarm von
Karnivoren (Hund und Fuchs). Die Infektion
des Menschen (Echinokokkose*) erfolgt durch
perorale Aufnahme von Bandwurmeiern (z. B.
enger Kontakt mit Hunden, Verstäubung von
Hundekot, Verschleppung durch Fliegen).
Klinische Bedeutung:
– Erreger beider Formen der Echinokokkose*
sind die in Europa vorkommenden Arten
Echinococcus granulosus (Hundebandwurm)
und Echinococcus multilocularis (Fuchs-
bandwurm)
– direkter oder indirekter Nachweis melde-
pflichtig nach § 7 IfSG.
Echinocoø ccus alveolaris m: Finne des Echino-
coccus* multilocularis.
Echinocoø ccus cyø sticus m: syn. Hydatide. Fin-
ne des Echinococcus* granulosus.
458
Echinocoø ccus granulosus m: Weltweit vor-
kommender Hundebandwurm, der zur Klasse
Cestoda gehört (in Nord- und Mitteleuropa auf-
grund gesetzlicher Fleischbeschau und Hygiene
selten). Es existieren verschiedene Stämme, von
denen der sich in einem Zyklus aus Hund und
Schaf entwickelnde sog. Schafstamm beim Men-
schen vorwiegend Erreger der zystischen* Echi-
nokokkose ist.
Entwicklung:
– Endwirt: Hund und andere Caniden
– Zwischenwirt: Wiederkäuer, Schweine (selte-
ner Pferde u. a. Pflanzenfresser)
– Mensch ist Fehlzwischenwirt.
Die Finne* ist der zystische Echinococcus, beste-
hend aus einer flüssigkeitsgefüllten Blase, de-
ren Wand aus der Keimschicht des Parasiten
und der multilamellären Membran (Cuticula)
besteht und außen von der bindegewebigen Pe-
rizyste (Finnenbalg) des Wirts umgeben ist. Die
Keimschicht bildet manchmal durch endogene
Sprossung Tochterblasen und in diesen Enkel-
blasen. Daneben kann die Keimschicht von
Mutter-, Tochter- und Enkelblasen Brutkapseln
mit Kopfanlagen (Protoscolices) erzeugen (sog.
fertile Zysten). Im Blaseninnern befindet sich
oft wasserklare Hydatidenflüssigkeit.
Echinocoø ccus multilocularis m: Kleiner
Fuchsbandwurm, Erreger der alveolären Echi-
nokokkose*. Die Finne* (Larvenstadium) ist der
alveoläre Echinococcus, der aus zahlreichen
kleinen, von Bindegewebe umgebenen Bläschen
besteht und meist auf die Leber beschränkt ist.
Er wächst infiltrierend durch exogene Spros-
sung.
Erreger:
– Gattung Cestodes*
– Länge 1,2–4,0 mm
– meist 5 (2–6) Proglottiden
– 16–30 Testes, sackförmiger Uterus.
Vorkommen: Nördliche Hemisphäre mit Ende-
miegebieten in
– Europa
– Asien (Türkei, Iran, Japan)
– Nordamerika (Alaska, Kanada, nördliche und
zentrale USA).
Endwirte sind Fuchs, Wildkarnivoren, selten
Hund und Hauskatze; Zwischenwirte sind
Feldmäuse und verwandte Nagetiere. Der
Mensch ist ein Fehlwirt.
Echinokokkose f: engl. echinococcosis; syn.
Echinokokkeninfektion. Erkrankung durch
Finnen des Hunde- (Echinococcus* granulosus)
oder Fuchsbandwurms (Echinococcus* multilo-
cularis), meist in der Leber. Es besteht Melde-
pflicht nach § 7 Infektionsschutzgesetz.
Siehe Abb. 1, Abb. 2 und Abb. 3.
Formen:
– Zystische Echinokokkose: abgekapselte Hy-
datiden-Zyste, Larven des Hundebandwurms
459
Echinokokkose Abb. 1: riesige Hydatidenzyste im
rechten Leberlappen; Darstellung und Berechnung
des Zystendurchmessers (rechts unten im Bild
Anteile von Milz und Magen); CT. [7]
Echinokokkose Abb. 2: CT-Befund. [141]
Echinokokkose Abb. 3: Echinokokkuszyste der Lunge
(sog. weißer Tumor). [103]
– alveoläre Echinokokkose: invasiv wachsende
Hydatiden-Zyste, Larven des Fuchsband-
wurms.
Echinokoø kkuszyste f: engl. echinococcus cyst;
syn. Hydatidenzyste. Meist in der Leber lokali-
sierte Zyste von Finnen des Echinococcus* gra-
nulosus.
Echinostomiøasis f: Infektion des Dünndarms
durch Trematoden der Gattung Echinostoma.
Echokardiografie
E
Echokardiografie Abb. 1: parasternal lange Achse im B- und M-Mode mit Platzierung des M-Mode-Strahls
durch die Spitzen der beiden Mitralklappensegel.
Diese werden meist durch den Verzehr roher
Schnecken (Zwischenwirt) übertragen. Normal
ist ein asymptomatischer Verlauf bei massivem
Befall von Diarrhö über Bauchschmerzen bis
hin zu Anämie und Anorexie. Diagnostiziert
wird mittels Nachweis von Bandwurmeiern im
Stuhl, therapiert mit Antihelminthika.
Eø choenzephalografie f: engl. echoencephalog-
raphy; syn. Echoenzephalographie. Verfahren
zum Nachweis intrakranieller Prozesse mittels
Ultraschalldiagnostik. Im Gegensatz zum EEG*
ist die Echoenzephalografie kein Routinever-
fahren. Bei Morbus Parkinson liefert die Echo-
enzephalografie Hinweise zur Differenzialdiag-
nose anhand der Echogenität der Substantia
nigra.
Vorgehen:
– Aufsetzen des Schallkopfes über der rechten
und linken Parietotemporalregion
– transtemporale Beschallung.
Indikationen:
– Differenzialdiagnostik bei Morbus Parkinson
– früher Einsatz der Echoenzephalografie zur
Diagnostik von Hirnblutungen und -tumo- Echokardiografie Abb. 2: 1: apikaler Vierkammerblick
ren (hier Mittellinienverschiebung erkenn- im B-Mode; 2: transmitraler Fluss im
bar), in diesen Indikationen wurde die Echo- PW-Doppler. [14]
enzephalografie inzwischen durch CT* und
MRT abgelöst.
Eø chokardiografie f: engl. echocardiography; kulären Ausflusstrakten (links: Aortenwurzel;
syn. Echokardiographie. Ultraschalldiagnostik* rechts: Pulmonalarterie) in definierten Schnitt-
am Herzen mit gleichzeitiger Aufzeichnung ei- ebenen hinsichtlich (herzzyklusabhängiger)
nes EKG unter Anwendung des Impulsechover- Morphologie und Funktion, wobei dopplerso-
fahrens als Real-time- (B-Mode) und Time-moti- nografisch zusätzlich Blutflussrichtung (z. B.
on-Verfahren (M-Mode) sowie des Dauerschall- Shunt), -geschwindigkeit und Druckgradient
verfahrens (CW-Doppler, auch farbcodiert) und (z. B. Stenose) bestimmt werden (siehe Abb. 1
der gepulsten Doppler*-Sonografie (PW-Dopp- und Abb. 2). Morphologie. u. a. Messung von
ler) einschließlich Kombinationen aus B-Mode Septum- und Herzwanddicken (z. B. Durchmes-
und CW-Doppler (Duplexsonografie*). ser der anteroseptalen und posterioren links-
Prinzip: Beurteilung von Herzwänden, Septum, ventrikulären Wand) sowie enddiastolischem
Herzbinnenräumen, Herzklappen und ventri- und endsystolischem Durchmesser (Diameter)
 Echokinesie
von Herzbinnenräumen (atrial, ventrikulär;
z. B. LVEDD und LVESD: linksventrikulärer
enddiastolischer und endsystolischer Durch-
messer), Aorta und Pulmonalarterie sowie Volu-
mina (z. B. linksatrial oder LVEDV und LVESV:
linksventrikuläres enddiastolisches und endsys-
tolisches Volumen), auf die Körperoberfläche
bezogen als Index (Volumenindex, Diameterin-
dex; z. B. LVEDDI), zur
– Diagnostik von Hypertrophie, Dilatation,
E Hypoplasie, Herzwandaneurysma* u. a.
– Herzklappenmorphologie (u. a. Echodichte):
Herzklappensklerose (kalkdicht und ver-
dickt), Endokarditis* (Vegetationen)
– Mitralklappenprolapssyndrom*
– ggf. Nachweis bzw. Verlaufskontrolle eines
Perikardergusses.
Bewegungsabläufe:
– Herzwand (Wandbewegungsstörungen: Aki-
nesie*, Hypokinesie*, Dyskinesie*)
– Herzklappen: Störung von Klappenseparati-
on und -schluss bei Insuffizienz (Regurgitati-
on, Regurgitationsfraktion*) und Stenose
(verminderte Klappenöffnungsfläche*)
– pathologische Bewegung (z. B. SAM, parado-
xe Septumbewegung*); kardiale Asynchro-
nie*.
ventrikuläre Funktion:
– Linksventrikulär systolisch: Auswurffrakti-
on*, Herzminutenvolumen* u. a.
– linksventrikulär diastolisch: dopplersonogra-
fische Beurteilung u. a. des transmitralen
Flusses mit E/A*-Verhältnis
– Gewebe-Doppler-Echokardiografie (TDE für
tissue doppler echocardiography bzw. TDI
für tissue doppler imaging) zur Erfassung
kardialer Bewegungen (analog der dopplerso-
nografischen Blutflussbeurteilung anhand
erythrozytärer Bewegungen), z. B. diastoli-
sche Funktionsprüfung bei Herzinsuffizi-
enz*-Diagnostik.
Formen:
– Transthorakale Echokardiografie (TTE):
nichtinvasive Form
– transösophageale Echokardiografie (TEE): in-
vasive Form, bei der mithilfe eines in die
Speiseröhre eingeführten Endoskops, an des-
sen Spitze sich der Schallkopf befindet (Intra-
vascular Ultrasound, Abk. IVUS), durch die
räumliche Nähe und den Wegfall anatomi-
scher Hindernisse (Rippen, Lungengewebe)
eine bessere Darstellung insbesondere der
Vorhöfe und des Klappenapparats ermöglicht
wird
– Sonderformen: 1. Stressechokardiografie*
(TTE) zur Beurteilung von unter Frequenz-
und Kontraktilitätsstimulation des Herzens
evtl. auftretender ischämiebedingter Wand-
bewegungsstörung in Abhängigkeit vom
Grad der Belastung 2. Kontrastechokardio-
grafie (TTE oder TEE): Echokardiografie nach
i. v. Applikation eines Ultraschallkontrast-
mittels (je nach Lungengängigkeit: Rechts-
herz- bzw. Linksherzkontrastmittel) zur Di-
agnostik intra- und extrakardialer Shunts,
wobei durch das Kontrastmittel eine Verstär-
kung des Doppler-Signals und die bessere
Darstellung der Endokardkontur erreicht
wird.
Eø chokinesie → Echopraxie
Eø cholalie f: engl. echolalia. Sprachautomatis-
mus (Automatismus*) mit zwanghaftem Wie-
derholen von Wörtern oder Sätzen anderer Per-
sonen in wörtlicher oder leicht abgewandelter
Form ohne Rücksicht auf Inhalt und Situation.
Vorkommen:
– Physiologisch in der kindlichen Sprachent-
wicklung zwischen 1. und 2. Lj.
– pathologisch z. B. bei Aphasie*, Schizophre-
nie*, Intelligenzminderung* oder Tourette*-
Syndrom mit Übergang zur Zwangsstörung*.
Eø chopraxie f: engl. echopraxia; syn. Echokine-
sie. Zwanghaftes Nachahmen von Bewegungen
oder Gesten anderer Personen, z. B. der Mimik
als Echomimie, vorkommend z. B. beim Touret-
te*-Syndrom mit Übergang zur Zwangsstö-
rung*.
Echo-Score → Wilkins-Score
ECHO-Viren n pl: engl. enteric cytopathogenic
humanorphan. Kleine (∅ 24–40 nm), v. a. darm-
zellschädigende RNA-Viren des Genus Entero-
virus* aus der Familie der Picornaviridae*, die
anfangs nicht klassifiziert werden konnten (des-
wegen orphan, Waise). Bisher sind 31 Serotypen
isoliert: ECHO 1–9, 11–27 und 29–33.
Vorkommen: ECHO-Viren kommen im Darm,
Blut und Rachensekret vor.
Klinische Bedeutung: ECHO-Infektionen ver-
laufen sehr häufig asymptomatisch. Klinisch
manifestiert sich eine ECHO-Infektion u. a. als
– Unspezifischer grippaler Infekt, Bronchitis*
– Gastroenteritis, Ernährungsstörung des
Säuglings
– Konjunktivitis
– Meningitis*
– Virusmyokarditis*
– Hepatitis
– Meningoenzephalitis oder Enzephalomyelitis
– neonatale Infektionen, die als generalisierte
Infektionen verlaufen können.
Echte Wehenschwäche f: syn. echte Wehen-
Insuffizienz. Bezeichnung für eine hypotone
oder normotone Wehenschwäche im Gegensatz
zur hypertonen* Wehenschwäche.
Eckzahn m: engl. canine tooth; syn. Dens cani-
nus. Einhöckeriger, kegelförmiger Zahn am
Übergang der Frontzähne zu den Seitenzähnen.
Der Eckzahn folgt beim Menschen auf den late-
ralen Schneidezahn* und befindet sich vor den
Prämolaren*. Die Eckzähne haben lange Wur-
460
zeln, die im Oberkiefer fast bis zur knöchernen
Augenhöhle reichen.
ECLA: Abk. für engl. extracorporal lung assist
→ Extrakorporale Membranoxygenierung
Eclampsiøa → Eklampsie
Eclampsiøa → Schwangerschaftserkrankung,
hypertensive
ECLS: Abk. für engl. extracorporeal life sup-
port → Extrakorporale Membranoxygenierung
E. coli → Escherichia coli
Economo-Enzephalitis → Encephalitis lethar-
gica
Economy-Class-Syndrom n: syn. Reisevenen-
thrombose. Bezeichnung für akute Beinvenen-
thrombose* nach längeren Reisen mit wenig Be-
wegungsfreiheit für die Beine (meist mit dem
Flugzeug oder Reisebus, seltener mit dem Au-
to). Mögliche Ursachen sind fehlende Muskel-
pumpe, Abknickung der V. poplitea bei langem
Sitzen sowie zu wenig Flüssigkeitszufuhr.
ECS: Abk. für → Eppendorf Cologne Score
Ecstasy: Bezeichnung für eine Gruppe von
Methylendioxyamphetaminen (sog. Designer-
drogen) wie 3,4-Methylendioxyamphetamin
(MDA), 3,4-Methylendioxy-N-methylampheta-
min (MDMA), 3,4-Methylendioxy-N-ethylam-
phetamin (MDE). Ecstasy führt zur Suchtent-
wicklung und kann z. B. Psychosen induzieren.
Der Konsum ist vor allem gefährlich, weil illegal
hergestelltes Ecstasy in seiner Zusammenset-
zung und Konzentration stark schwankt.
Wirkungen:
– Psychotrope Substanz mit Suchtpotenzial
(sog. Aufputschmittel)
– unterliegt dem Betäubungsmittelgesetz*
– wirkt stimulierend und enthemmend wahr-
scheinlich durch Freisetzung von Serotonin
und Noradrenalin* im Gehirn
– wirkt ähnlich wie Amphetamin.
Nebenwirkungen:
– Tachykardie
– Mundtrockenheit
– Schweißausbrüche
– Tremor
– Hyperthermie
– Leberschäden
– Rhabdomyolyse
– drogeninduzierte Psychosen
– Herzstillstand bei entsprechender Vorschädi-
gung
– Apoplexie durch Überdosierung
– gefährlich insbesondere wegen extremer
Schwankung hinsichtlich Zusammensetzung
und/oder Konzentration illegal hergestellter
Substanz.
Ecstasy-Intoxikation f: Vergiftung mit einer
Partydroge aus der Gruppe der Amphetamine.
Wegen hoher missbräuchlicher Anwendung
von Ecstasy kommt es häufig zu Vergiftungen,
die in den meisten Fällen nicht tödlich enden
461
(3 Todesfälle 2013 in Deutschland). Gefährlich
sind Verunreinigungen der Droge und ein un-
kalkulierbarer Mischkonsum von Drogen.
Klinik:
– Psychische Erregung
– Hyperthermie mit Schweißausbruch
– Blässe
– Mydriasis*
– Krämpfe
– Hyperventilation bis Atemstillstand
– Herz-Kreislauf: 1. Hypertonie 2. Tachykardie
3. Herzstillstand.
Therapie: Vergifteten in Schocklagerung/stabile
Seitenlage bringen, beruhigen und vor Stress
abschirmen, kühlen, Flüssigkeit zuführen oder
ggf. Reanimationsmaßnahmen durchführen.
ECT: Abk. für → Ecarin Clotting Time
ECT: Abk. für → Emissionscomputertomogra-
fie
Ecthyma n: Infektiöse Hauterkrankung unter-
schiedlicher Ätiologie*, gekennzeichnet durch
die Ausbildung charakteristischer, wie ausge-
stanzt wirkender Ulzera, welche unter Narben-
bildung abheilen. Die Diagnose wird klinisch
und mikrobiologisch gestellt, therapiert wird
chirurgisch, lokal antiseptisch und antibiotisch.
Ecthyma gangraenosum teø rebrans n: Hä-
morrhagische, nekrotisierende Vaskulitis mit
über den ganzen Körper verteilten Blasen und
Ulzerationen im Rahmen einer Sepsis mit Pseu-
domonas* aeruginosa, besonders bei Patienten
mit Immundefekten bzw. Tumorerkrankung.
Ectropium uveae n: Anomalie der Iris, wobei
sich das bräunliche Pigmentepithel der Iris über
den Pupillarsaum hinweg auf der Irisvorderflä-
che fortsetzt.
EC-Zellen: Abk. für enterochromaffine Zellen
→ Zellen, enterochromaffine
Eczéma craquelé m: engl. eczema craquelé; syn.
Eczéma canalé. Chronisches Ekzem* bei starker
Austrocknung der Haut (Xerosis*, Asteatose, Se-
bostase) und Lipidmangel, vor allem bei Alters-
haut oder überbeanspruchter Haut (z. B. durch
übertriebenes Waschen) oder als UAW (z. B. bei
Eczéma craquelé: unregelmäßige Risse und
Schuppungen am Arm. [81]
Isotretinoin, Indinavir, Bevacicumab). Behan-
delt wird insbesondere mit rückfettenden Maß-
nahmen.
Klinik: Betroffen sind vor allem Unterschenkel
(insbesondere prätibial), Streckseiten der Arme
und der Stamm. Es kommt zu Einrissen in der
Haut mit roten Fissuren, sodass das Bild an ein
Kopfsteinpflaster oder ein ausgetrocknetes
Flussbett erinnert, siehe Abb. Auf der Haut-
oberfläche findet sich eine pudrige feinlamellä-
re, teils auch groblamelläre Schuppung. Das Ec-
zéma craquelé ist abzugrenzen von der Ichthyo-
sis acquisita.
Eczema vaccinatum n: syn. Ekzema vaccina-
tum. Ekzem als Komplikation nach einer Po-
ckenimpfung mit Vacciniavirus* bei Patienten
mit atopischem Ekzem*. Die Ausbreitung er-
folgt durch hämatogen disseminierte Aussaat.
Das Ekzem hinterlässt sog. Pockennarben. Die
Letalität beträgt bis zu 30 %.
ED: Abk. für Effektivdosis → Dosis [Pharmako-
logie]
ED: Abk. für Encephalomyelitis disseminata →
Multiple Sklerose
Edelgase n pl: engl. noble gases. Gruppenbe-
zeichnung für die Elemente Helium, Neon, Ar-
gon, Krypton, Xenon, Radon* und Ununoctium
(VIII. Hauptgruppe des Periodensystems der
Elemente) mit auffälliger Reaktionsträgheit,
verursacht durch die mit Elektronen vollstän-
dig gefüllte äußere Elektronenschale (Edelgas-
konfiguration).
Hintergrund: Krypton, Xenon und Radon bil-
den mit den elektronegativsten Elementen (Flu-
or, Chlor, Brom, Sauerstoff, Stickstoff) chemi-
sche Verbindungen.
Vorkommen: Die Atmosphäre besteht zu ca. 1 %
aus Argon. Erdgase können bis zu 16 % Helium
enthalten. In geringen Mengen sind Edelgase in
Mineralien zu finden.
Anwendung:
– Zur Füllung von Glühlampen und Leucht-
stoffröhren
– He in der Tieftemperaturtechnik
– He und Ar als inerte Schutz- und Trägergase
– Ar als Schutzgas beim elektrischen Schwei-
ßen
– Xe als Narkosegas.
EDP: Abk. für engl. enddiastolic pressure →
Herzzyklus
EDP: Abk. für engl. enddiastolic pressure →
Ventrikeldruck
EDP: Abk. für engl. enddiastolic pressure →
Wedge-Druck
EDV: Abk. für enddiastolisches Volumen →
Auswurffraktion
Edwards-Syndrom → Trisomie 18
EE: Abk. für → Ernährung, enterale
EEA-Stapler: Abk. für engl. enteroenteric anas-
tomosis stapler → Klammernahtgerät
EEG
EE-Formen f pl: syn. exoerythrozytäre Formen.
Exoerythrozytäre Vermehrungsstadien (Gewe-
beformen) der Malariaerreger.
EEG f: engl. electroencephalogram; syn. Elektro-
enzephalografie. Diagnostische elektrophysio-
logische Methode zur Registrierung von Poten-
zialschwankungen, die aus Gehirnaktivität re-
sultieren (sog. Hirnströme). Die Potenzial-
schwankungen ergeben sich aus den Summen-
potenzialen von Neuronenverbänden. Sie wer-
den mit an der Kopfoberfläche befestigten
Elektroden registriert, apparativ verstärkt und
E
kontinuierlich aufgezeichnet.
Vorgehen: Abgeleitet wird in unipolarer (gegen
eine indifferente Elektrode) oder bipolarer
Schaltung (Messung der Potenzialdifferenz zwi-
schen 2 Elektroden) oder als sog. Quellenablei-
tung (gegen das Summenpotenzial der die diffe-
rente Elektrode umgebenden Elektroden als Re-
ferenzpotenzial). Beurteilungskriterien:
– Grundrhythmus
– Amplitude
– Steilheit
– Lokalisation von Potenzialschwankungen
– vorherrschende Wellenform
– Homogenität des Wellenverlaufs über einan-
der entsprechenden Arealen der Großhirnhe-
misphären
– evtl. Provokation pathologischer EEG-Verän-
derungen durch Hyperventilation, Fotosti-
mulation und Schlafentzug.
Befunde: Physiologisches EEG
– Physiologisches EEG im Wachzustand: 1. re-
gelmäßige Potenzialschwankungen in Ab-
hängigkeit von der Frequenz, bei Erwachse-
nen: I. Alpha-Wellen (8–13 Hz, entspannte
Wachheit) II. Beta-Wellen (14–30 Hz, bei
Aufmerksamkeit, Erregung) III. Theta-Wel-
len (4–7 Hz, leichte Schlafphasen) IV. Delta-
Wellen (0,5–3,5 Hz, traumlose Tiefschlafpha-
se) V. Gamma-Wellen (31–70 Hz, starke Kon-
zentration, siehe Abb.) 2. im Neugeborenen-
alter v. a. extrem langsame unregelmäßige
Wellen 3. 7. Lj. Stabilisierung eines okzipita-
len Alpha-Rhythmus 4. ab 18.–20. Lj. regel-
mäßiger Alpha-Grundrhythmus, der bei psy-
chosensorischen Reizen (z. B. Augenöffnen)
im Sinne eines On-off-Effekts (Berger*-Ef-
fekt) blockiert wird 5. hereditäre Normvari-
ante: Beta-EEG (sog. flaches EEG), 4–5 Hz-
Grundrhythmusvariante
– physiologisches Schlaf-EEG: Einteilung in
Non-REM-Schlafstadien N1–N3 und REM-
Schlafstadium nach den AASM-Kriterien (sie-
he Tab.): 1. Einschlafphase: zunächst im
Schlafstadium N1 Zerfall des Alpha-Rhyth-
mus, Auftreten unregelmäßiger Theta-Akti-
vität und hoher, steiler Wellen über den Ver-
tex (Vertexzacken) 2. Schlafstadien N2 und
N3: Auftreten von K-Komplexen (hohe, bi-
 EEG-Analyse
EEG:
Schlafstadien nach AASM-Manual zum Scoring von Schlaf und assoziierten Ereignissen.
Schlafstadium Grundaktivität
N1 Theta-Wellen (4–7 Hz)
N2 Theta-Wellen (4–7 Hz)
N3 Theta-Wellen (4–7 Hz) und > 20 %
Delta-Wellen (0,5–3 Hz), > 75 μV
REM Alpha-, Beta-, Theta-Wellen mit
E dominierender Theta-Aktivität
EOG: Elektrookulografie
EMG: Elektromyografie
EEG: Normalbefund und pathologische Wellen.
phasische langsame Welle, die spontan oder
als Reaktion auf Reize auftritt) und Schlaf-
spindeln (11–15 Hz) 3. Schlafstadium N3: zu-
sätzlich mindestens 20 % hochgespannte
(> 75 μV) Delta-Wellen je 30-Sekunden-Epo-
che 4. REM-Schlafstadium: Dominanz von
Theta-Aktivität und Sägezahnwellen, beglei-
tet von Atonie der Skelettmuskulatur im
Kinn-Elektromyogramm und namensgeben-
der Gruppen rascher Augenbewegungen.
Pathologisches EEG
– Diffuse zerebrale Funktionsstörung (z. B. bei
entzündlichen Erkrankungen, Hirnatrophie,
erhöhtem Hirndruck, endokriner oder meta-
bolischer Störung): 1. Allgemeinveränderun-
Grafo-Elemente
Vertexzacken
K-Komplexe, Schlafspindeln
breite K-Komplexe, Schlafspindeln
Sägezahnwellen, in der EOG rasche Augen-
bewegungen, in der EMG (Kinn) Atonie
gen; diffuses, unregelmäßiges Auftreten
langsamer Wellen (kontinuierliche Verlang-
samung) 2. intermittierende bilaterale Verän-
derungen (aus der Hintergrundaktivität
plötzlich hervortretende Gruppen von Wel-
len unterschiedlicher Frequenz)
– Herdbefund: 1. als unspezifischer Verlangsa-
mungsherd v. a. bei lokaler Hirnerkrankung
(z. B. Schlaganfall, Hämatom, Tumor, lokale
Entzündung, nach Schädelhirntrauma)
2. mit epilepsiespezifischen Potenzialen (sog.
Krampffokus)
– epilepsietypische Potenziale (fokal bei parti-
ellen epileptischen Anfällen, generalisiert bei
generalisierter Epilepsie*; siehe Abb.):
1. spikes: spitze Potenziale mit steil anstei-
gender und abfallender erhöhter Amplitude
von weniger als 80 ms Dauer 2. sharp waves:
steil ansteigende und langsam abfallende
Wellen von 80–200 ms Dauer 3. spikes and
waves: spikes in Kombination mit einer lang-
samen Welle in einer Frequenz von 3 Hz; v. a.
bei idiopathischer generalisierter Epilepsie,
insbesondere bei Absencen* 4. polyspikes and
waves: Komplex von mehreren spikes mit ei-
ner langsamen Welle 5. slow spikes and wa-
ves: spikes in Kombination mit einer langsa-
men Welle in einer Frequenz von 3 Hz, ty-
pisch für Epilepsie mit myoklonisch-astati-
schen Anfällen 6. sog. Hypsarrhythmie: in
unregelmäßige hohe Wellen eingestreute
spikes und/oder sharp waves mit wechseln-
der Lokalisation, typisch für West-Syndrom
7. Hirntod*: keine Potenzialschwankungen
nachweisbar (sog. Nulllinie, isoelektrisches
EEG).
Indikationen: Das EEG ist von überragender Be-
deutung in der Diagnostik der Epilepsie, der
Koma-Diagnostik (Hirntod-Diagnostik) und der
Untersuchung von Schlafstörungen. Es wird au-
ßerdem zur Abklärung zahlreicher anderer Er-
krankungen des ZNS (z. B. Kopfschmerz, De-
menz, Synkope) und intensivmedizinisch zur
462
laufenden Überwachung der Gehirnfunktion
(EEG-Monitoring) eingesetzt.
EEG-AnalyXse f: syn. EEG-Auswertung. Aus-
wertung des EEG* in Hinblick auf Grundrhyth-
mus, Amplitude, Steilheit, Lokalisation von Po-
tenzialschwankungen, Homogenität des Wel-
lenverlaufs über sich entsprechenden Arealen
der Großhirnhemisphären (EEG-Asymmetrie),
evtl. zusätzlich Provokation pathologischer
EEG-Veränderungen durch Hyperventilation*,
Fotostimulation* und Schlafentzug*.
EEG-Biofeedback → Neurofeedback
EEG-Desynchronisation f: Aufhebung der
synchronen, rhythmischen elektrischen Aktivi-
tät kortikaler Zellpopulationen. Eine EEG-De-
synchronisation ist physiologisch bei geistiger
Aktivität, z. B. bei Reaktionen auf Reize (ereig-
niskorrelierte Desynchronisierung), hingegen
pathologisch bei Erkrankungen des Gehirns.
Beschreibung: Durch die Aktivität thalamischer
Schrittmacher kommt es bei Gesunden in Ruhe
zu synchroner Aktivität (Polarisierung und De-
polarisierung) kortikaler Zellpopulationen. Die-
se synchrone Ruheaktivität wird bei erhöhten
Anforderungen an die Informationsverarbei-
tung aufgehoben. Sie ist auch in Ruhe vermin-
dert bei Erkrankungen, welche die Integrität
des Gehirns beeinträchtigen.
EEG-Herd-Befund m: Lokale Veränderung im
EEG außerhalb der Norm, der nicht immer ein
klinisch fassbares Symptom zuzuordnen ist.
Herdbefunde lassen keine Rückschlüsse auf die
Ursache der Störung zu. Bei hinreichendem
Verdacht sollten Herdbefunde aber klinisch und
mittels anderer Verfahren (insbesondere Bildge-
bung, MRT oder CCT) abgeklärt werden.
Formen: Herdbefunde können ohne fassbare
Ursache oder im Rahmen vorübergehender
funktioneller Störungen (z. B. bei Migräne) auf-
treten. Sie können aber auch Ausdruck einer Ge-
hirnläsion sein (z. B. Schlaganfall, Zyste).
EEG-Mapping: engl. electroencephalography
mapping. Methode des Brainmappings* zur
bildlichen Darstellung der Hirnrindenaktivität,
die aus EEG*-Daten errechnet und auf die Kopf-
oberfläche projiziert wird. EEG-Mapping ist
kein Routineverfahren und wird in der For-
schung verwendet, z. B. zur Darstellung korti-
kaler Reaktionen auf kognitive oder emotionale
Reize in der experimentellen Psychologie.
EET: Abk. für engl. epitheloid trophoblastic tu-
mor → Trophoblasttumor, epitheloider
EF: Abk. für Ejektionsfraktion → Auswurffrak-
tion
eFA: Abk. für → Fallakte, elektronische
Effeø ktor m: engl. effector. Erfolgsorgan, bei-
spielsweise glatte Muskulatur und Drüsen, die
durch Impulse efferenter Nerven (motorisch
oder sekretorisch) erregt oder gehemmt werden.
Als Effektoren werden auch Substanzen be-
463
zeichnet, die eine Enzymaktivität durch Kon-
formationsänderung regulieren oder die Bin-
dungsfähigkeit eines Regulatorproteins an die
DNA verändern oder beeinflussen.
Effeø ktorzellen f pl: engl. effector cells. Immun-
kompetente Zellen, die während einer Immun-
antwort* die Effektorfunktionen des Immun-
systems ausüben. Zu den Effektorzellen gehö-
ren aktivierte CD4+-T*-Lymphozyten (TH1- und
TH2-Zellen; T*-Helferzellen), CD8+- und natür-
liche Killerzellen*, Plasmazellen* (Antikörper-
bildung) und Makrophagen* (Lyse von Mikroor-
ganismen).
Effeø ktstärke f: engl. effect size. Statistisches
Vergleichsmaß zur Angabe der Größe eines Ef-
fekts einer Einflussgröße. In Metaanalysen wer-
den häufig per Mittelwertbildung integrierte
Effektstärken (Gesamteffektstärke) ermittelt.
Effendi-Klassifikation → Hanged-Man-Frak-
tur
effereø nt: syn. efferens. Hinausführend, weg-
führend, Bezeichnung für eine Leitungsrich-
tung im Nerven- oder Blutsystem, z. B. für Ner-
ven, die Erregungen vom ZNS zur Peripherie
leiten. Der gegensätzliche Begriff zu efferent
lautet afferent*.
Effizieø nz f: engl. efficiency. Wirkung oder Nut-
zen im Verhältnis zum dazu benötigten Auf-
wand. Als effizient bezeichnet man eine mit
dem geringstmöglichen Mitteleinsatz erstellte
Leistung (Minimierungsprinzip) oder eine bei
festgelegtem Mitteleinsatz maximale Leistung
(Maximierungsprinzip).
Efflation → Ruktus
Effloreszeø nzen f pl: engl. skin lesions. Eintei-
lung von pathologischen Hautveränderungen
zur standardisierten Beschreibung und damit
Diagnoseerleichterung. Primäre Effloreszenzen
entstehen unmittelbar durch die Erkrankung,
Effloreszenzen Abb. 1
sekundäre Effloreszenzen nach und aus den pri-
mären.
Einteilung:
– Primäre Effloreszenzen (siehe Abb. 1 und
Abb. 2): 1. Macula (Makula) 2. Papula (Papel*;
konfluierend als Plaque*) 3. Nodus (dauer-
Effloreszenzen Abb. 2 [197]
Effluvium, telogenes
hafter tieferer Knoten bis etwa Haselnussgrö-
ße; kleiner: Nodulus, größer: Tumor)
4. Quaddel (Urtica*) 5. Vesicula* 6. Bulla*
7. Pustula (Pustel*)
– sekundäre Effloreszenzen: 1. Squama
(Schuppen) 2. Crusta* 3. Erosio (Erosion*)
4. Excoriatio (Exkoriation*) 5. Fissura (Fis-
sur*) 6. Rhagade* 7. Ulcus (Ulkus*) 8. Cicatrix
(Narbe*) 9. Atrophia (Hautatrophie, Haut-
schwund, Atrophie*).
Effluvium n: Erguss, Ausfall.
Effluvium capillorum n: Haarausfall, im enge-
E
ren Sinn v. a. der Kopfhaare.
Effluvium, telogenes n: engl. telogen effluvi-
um. Diffuser Haarausfall. Das telogene Effluvi-
um ist gekennzeichnet durch den gleichzeiti-
gen Übergang vieler Haare von der Anagen- in
die Telogenphase. Es beginnt 2–4 Monate nach
einem ursächlichen Ereignis, bei schwerer Schä-
digung bereits nach 1–3 Wochen. Siehe Abb.
Vorkommen:
– Physiologisch: 1. bei Neugeborenen 2. bei
Frauen nach der Geburt und in den Wechsel-
jahren (Alopecia postpartualis bzw. Alopecia
climacteria) 3. bei Frauen: nach Absetzen hor-
monaler Kontrazeptiva 4. bei Männern: Alo-
pecia* androgenetica 5. altersbedingt
– in akuten Stresssituationen: 1. operativer
Eingriff 2. massiver Blutverlust 3. psychi-
scher Stress
– Fehl- und Unterernährung: 1. Proteinmangel
2. Vitaminmangel 3. Zinkmangel
– fieberhafte Infektionskrankheiten: 1. Influ-
enza 2. Typhus
– chronische Erkrankungen: 1. Neoplasien
2. Hepatopathien 3. Kollagenosen 4. Leukä-
mien 5. Eisenmangelanämie 6. Erythroder-
mie
Effluvium, telogenes: Befund nach schwerer
ipInfektion. [197]
 Effort-Thrombose
– endokrine Erkrankungen: 1. Hyperthyreose
2. Hypothyreose 3. Hypopituitarismus
– Erkrankungen des ZNS und Psychosen
– als UAW (Alopecia* medicamentosa)
– Intoxikation mit Schwermetallen
– aufgrund ionisierender Strahlung.
Prognose: Das Wachstum der Haare kann nach
Ursachenbeseitigung wieder einsetzen.
Effort-Thrombose → Paget-von-Schrötter-
Syndrom
E Effusion → Erguss
Eflornithiøn n: engl. eflornithine. Antiprotozo-
enmittel* zur systemischen Behandlung einer
Trypanosoma-brucei-gambiense-Infektion (sie-
he WHO-Liste der unentbehrlichen Arzneimit-
tel) sowie Dermatikum mit haarwuchshemmen-
der Wirkung zur äußerlichen Anwendung. In
Deutschland ist Eflornithin nur zur Behand-
lung des Hirsutismus erhältlich. Seine überwie-
gend zytostatische Wirkung beruht auf einer ir-
reversiblen Hemmung der Ornithin-Decarboxy-
lase.
EFT: Abk. für → Therapie, emotionsfokussierte
EG: Abk. für Elektrogramm → EKG, intrakar-
diales
eGA: Abk. für → Gesundheitsakte, elektroni-
sche
Egel m sg, pl: engl. leech. Bezeichnung für Wür-
mer, die 2 verschiedenen Tierstämmen angehö-
ren; einmal Hirudinea* (Blutegel), zum anderen
Trematodes* (Saugwürmer), je nach Ansied-
lungsort z. B. Darmegel*, Leberegel* und Lun-
genegel (Paragonimus*).
Egerton-Stoke-Mandeville-Bett → Drehbett
EGF: Abk. für → Epidermal Growth Factor
EGF-Rezeptor m: engl. epidermal growth factor
receptor; syn. ERBB (erbB); Abk. EGFR. Mono-
meres integrales Membranprotein mit Tyrosin-
kinaseaktivität (siehe Tyrosinkinase*-Rezepto-
ren) und einer Bindungsstelle für Epidermal*
Growth Factor (EGF).
Klinische Bedeutung:
– Pathogenetisch: siehe Onkogene* (Tab. dort)
– pharmakologisch: Hemmung von EGFR
durch Zytostatika im weiteren Sinn (Panitu-
mumab, Erlotinib, Cetuximab, Lapatinib,
Trastuzumab*, Afatinib).
eGK: Abk. für → Gesundheitskarte, elektroni-
sche
EHEC: Abk. für enterohämorrhagische Escheri-
chia coli → Escherichia coli
EHL: Abk. für elektrohydraulische Lithotripsie
→ Cholelithotripsie
Ehlers-Danlos-Syndrom n: engl. Ehlers-Danlos
disease; syn. Fibrodsysplasia elastica generalisa-
ta. Erbliche Krankheitsbilder mit Kollagendys-
plasie und Mutationen in diversen Kollagen-Ge-
nen sowie klinischer Manifestation in der Kind-
heit. Typische Symptome sind Hyperelastizität
der Haut und Überstreckbarkeit der Gelenke.
Ehlers-Danlos-Syndrom Abb. 1: Hyperelastizität der
Haut. [87]
Ehlers-Danlos-Syndrom Abb. 2: Überstreckbarkeit
der Gelenke. [87]
Die Diagnostik erfolgt durch biochemischen
Nachweis spezifischer Enzymdefekte. Eine Prä-
nataldiagnostik ist bei einigen Typen durch
Chorionbiopsie* oder Amniozentese* möglich.
Epidemiologie: 1 : 20 000 beim klassischen
EDS-Typ 1/2. Formen: Derzeit 6 definierte
Haupt-Typen, modifiziert nach Böhm 2002, des
Weiteren zusätzlich seltenere Sonderformen.
Pathogenese: Je nach Typ, autosomal-domi-
nanter, -rezessiver oder X-chromosomaler Erb-
modus; entsprechend unterschiedliche patho-
biochemische Mechanismen der gestörten Kol-
lagenfibrillogenese.
Klinik: Je nach Typ unterschiedliche Symptom-
konstellation und -schwere:
– Hyperelastizität (siehe Abb. 1)
– erhöhte Vulnerabilität sowie Wundheilungs-
störungen der Haut
– Überstreckbarkeit der Gelenke (siehe Abb. 2)
mit Luxationsneigung
– Augenanomalien, z. B. Myopie, Linsenekto-
pie, blaue Skleren, Neigung zu Netzhautblu-
tungen (siehe Abb. 3)
– Disposition zu vasogener Hämorrhagie,
Aneurysma dissecans und Arterienrupturen,
cave: Angiografie
– Mitralklappenprolaps
– Darm- und Harnblasendivertikel
464
Ehlers-Danlos-Syndrom Abb. 3: gefäßähnliche Strei-
fen von der Papille aus und nach peripher ziehend
(sog. angioid streaks); Ophthalsmoskopie. [143]
– verstärkte Nachblutungen bei operativen
Eingriffen, je nach Typ strenge Indikations-
stellung
– erhöhte Frühgeborenenrate.
Therapie:
– Nicht kausal möglich
– symptomatisch und prophylaktisch
– Physiotherapie
– ggf. orthopädische Versorgung.
Ehrlich-Fingerversuch m: engl. Ehrlich’s finger
test. Veralteter in-vivo-Test zum Nachweis einer
durch biphasische Kältehämolysine (Donath-
Landsteiner-Antikörper) verursachten Hämo-
lyse*.
Prinzip: Eintauchen der venös gestauten Finger
des Patienten jeweils 10 Minuten erst in Eiswas-
ser und anschließend in ca. 40 °C warmes Was-
ser. Anschließend wird aus der Fingerbeere Ka-
pillarblut entnommen. Bei nachweisbarer Hä-
molyse im Serum ist der Ehrlich-Fingerversuch
positiv. Des Weiteren ist bei positivem Test im
Blutausstrich häufig eine Erythrozytenphago-
zytose zu beobachten.
Ehrlich-Innenkörper → Heinz-Innenkörper-
chen
Ehrlichiose f: engl. ehrlichiosis. Durch Zecken-
stich übertragene Infektion mit Bakterien der
Gattungen Ehrlichia, Anaplasma und Neori-
ckettsia. Die Klinik ist zumeist unspezifisch mit
Fieber, Abgeschlagenheit, Kopf-, Gelenk- und
Muskelschmerzen. Behandelt wird mit Antibio-
tika, die Infektion heilt meist innerhalb einer
Woche folgenlos ab.
Ehrlich-Mastzellen → Mastzellen
EIA: Abk. für → Enzym-Immunoassay
Eibisch m: syn. Althaea officinalis. Staude aus
der Familie der Malvengewächse (Malvaceae),
die in Mitteleuropa und Westasien vorkommt
465
Eibisch: Blüte. [159]
sowie in Nordbayern, Belgien, Frankreich, Un-
garn und Bulgarien kultiviert wird. Verwendet
werden Wurzel, Blüten und Blätter. Wild leben-
de Populationen sind besonders geschützt (§ 1
Satz 1 Bundesartenschutzverordnung). Siehe
Abb.
Wirkung: Reizlindernd bei Husten durch Bil-
dung einer schützenden Schicht im Pharynxbe-
reich.
Verwendung: Wässrige Kaltauszüge
– Medizinisch: bei Schleimhautentzündungen
im Mund- und Rachenraum, trockenem
Reizhusten, leichter Entzündung der Magen-
schleimhaut (European Scientific Cooperati-
ve on Phytotherapy, Kommission E)
– traditionell: bei Schleimhautentzündungen
im Mund- und Rachenraum, trockenem
Reizhusten, leichter Entzündung der Magen-
schleimhaut (Herbal Medicinal Products
Committee)
– volkstümlich: bei Pertussis, Harnblasener-
krankungen, Diarrhö und (äußerlich) als
Wundheilmittel; die Wirksamkeit bei den
volkstümlichen Anwendungsgebieten ist
derzeit nicht ausreichend belegt.
EIC: Abk. für endometriales intraepitheliales
K(C)arzinom → Endometriumkarzinom
Eichäpfel → Gallen [Phytotherapie]
Eichengallen → Gallen [Phytotherapie]
Eicosapentaensäure → Essenzielle Fettsäuren
EID50 % → Dosis infectiosa
Eidotter → Embryotrophe
EIEC: Abk. für enteroinvasive Escherichia coli
→ Escherichia coli
Eierstock → Ovar
Eierstockentzündung → Oophoritis
Eifersuchtswahn m: engl. delusional jealousy;
syn. Othello-Syndrom. Form des Wahns*, bei
dem die Betroffenen der Überzeugung sind,
vom Lebenspartner betrogen oder hintergangen
zu werden. Er kommt v. a. bei Alkoholpsychose*
oder auch als wahnhafte Störung* vor.
EIFT: Abk. für engl. embryo intrafallopian
transfer → Embryotransfer
Eigenanamnese → Anamnese
Eigenanamnese f: engl. autoanamnesis. Teil
der zu erhebenden Krankengeschichte (Anam-
nese*), die die Vorgeschichte aus der Sicht des
Patienten wiedergibt.
Eigenbluttransfusion → Transfusion, auto-
gene
Eigenrefleø x → Reflex
Eigenschutz m: syn. Selbst-Schutz. Notwen-
digkeit, sich bei Behandlungen und Hilfeleis-
tungen selbst vor möglichen Schäden zu schüt-
zen, z. B. vor Infektionen durch entsprechendes
Verhalten, also Tragen von Handschuhen,
Mundschutz und ggf. Schutzanzug.
Eignung f: engl. suitability. Vorhandensein der
notwendigen physischen und psychischen Ei-
genschaften für die Anforderungen einer be-
stimmten Tätigkeit und Fehlen von Krankheits-
oder Behinderungs-bedingten Gefährdungs-
und Belastungsfaktoren.
Eihäute f pl: engl. extraembryonic membranes;
syn. Fruchthüllen. Sekundäre Eihüllen, die am
Rand der Plazenta* ansetzen. Sie bestehen aus
2 fetalen Anteilen (Amnion*, Chorion*) und ei-
ner mütterlichen Schicht (Dezidua).
Eikosanoide n pl: engl. eicosanoids. Sammelbe-
zeichnung für sauerstoffhaltige Derivate der
mehrfach ungesättigten C20-Fettsäure Arachi-
donsäure*, die meist als Mediatoren und Gewe-
behormone bei entzündlichen Prozessen wir-
ken und in Sekunden bis Minuten wieder inak-
tiviert werden.
Eileiter m: engl. uterine tube; syn. Salpinx. Ca.
10 cm langer, röhrenförmiger, paariger Anhang
des Uterus* ausgehend vom Fundus uteri und
reichend bis zu den Eierstöcken (Ovarien). Die
Eileiter sind Teil der Adnexe*, über das Meso-
salpinx* am Ligamentum* latum uteri aufge-
hängt und liegen intraperitoneal*.
Funktion: Kurz vor dem Eisprung legen sich die
Fimbrien auf den reifen Follikel und fangen die
Eizelle* nach dem Eisprung ein. Der Eileiter
transportiert die Eizelle innerhalb von 5 Tagen
durch Zilien* und Muskelkontraktionen zum
Uterus*. Die Befruchtung der Eizelle findet
meist in der Ampulla tubae uterinae statt.
Eileiterdurchgängigkeitsprüfung → Pertu-
bation
Eileiterentzündung → Salpingitis
Eileiterschwangerschaft → Tubargravidität
Eileiterspiegelung → Falloposkopie
Eimeria f: Gattungsbegriff wirtsspezifischer,
obligat intrazellulärer Darmparasiten verschie-
dener Tiere (Klasse Sporozoa; siehe Protozoen*),
z. B. Eimeria tenella bei Geflügel und Eimeria
bovis beim Rind. Eimeria-Spezies gehören zu
den Erregern der Kokzidiose.
EindrittelelektrolyXtlösung → Elektrolytthe-
rapie
Einflussstauung f: Behinderter Bluteinstrom
in das Herz mit Rückstauung in die Venen, u. a.
Einklemmung [Neurologie]
bei Rechtsherzinsuffizienz*, Vena*-cava-superi-
or-Syndrom und fortgeschrittenem Lungenkar-
zinom* mit massivem Einbruch in das Mediasti-
num*.
Einteilung: Nach Lokalisation:
– Obere Einflussstauung mit Erweiterung der
Venen in der oberen Körperhälfte und Erhö-
hung des ZVD (sichtbar v. a. am Hals durch
Stauung der Jugularvenen und bei Stokes*-
Kragen)
– untere Einflussstauung mit erweiterten Ve-
nen in der unteren Körperhälfte (z. B. Stau-
E
ungsleber*).
Eingeweidewürmer → Helminthes
Einheit, fetoplazentare f: engl. fetoplacental
unit. Zusammenfassender Begriff, der Fet (Fe-
tus*, Ungeborenes nach Ausbildung innerer Or-
gane, ab SSW 9) und Plazenta* einschließt. Feto-
plazentare Einheit wird meistens im Zusam-
menhang mit der Synthese von Hormonen (Öst-
rogene*, Gestagene) gebraucht, da sich hier bei-
de Anteile ergänzen.
Einheit, motorische f: engl. motor unit. Moto-
risches Neuron (Motoneuron, Alphamotoneuro-
ne*) und die von ihm innervierten Muskelfa-
sern. Die Anzahl der Muskelfasern pro motori-
scher Einheit variiert und ist am geringsten bei
motorischen Einheiten für fein abgestufte Be-
wegungen, z. B. bei den äußeren Augenmus-
keln.
Einhorn-Soø nde f: engl. Einhorn tube. Typ der
Duodenalsonde* mit einer sogenannten Olive
aus Metall an ihrem Ende.
Einklemmung [Chirurgie] f: engl. incarceration.
Siehe Inkarzeration*.
Einklemmung [Neurologie] f: Einklemmung
von Hirngewebe (sog. innerer Hirnprolaps) un-
ter Ausbildung eines temporalen bzw. zerebel-
laren Druckkonus* im Gegensatz zur zerebralen
Herniation* mit Gewebedefekt. Klinisch zeigen
sich Kopfschmerz, Schwindel, Erbrechen, Be-
wusstseins- und Sensibilitätsstörungen*, Läh-
mungen* und Pupillenveränderungen. Ein-
klemmung ist ein lebensbedrohlicher Notfall,
Einklemmung [Neurologie]: Hirntumor mit oberer
und unterer Einklemmung.
 Einlage
der rasch entsprechend der Ursache behandelt
wird. Siehe Abb. Formen:
– Obere Einklemmung des Temporallappens
in den Tentoriumschlitz* mit Kompression
des Mesenzephalons*
– untere Einklemmung der Kleinhirntonsil-
len* im Foramen magnum und Kompression
der Medulla* oblongata.
Ätiologie: intrakranielle Massenverschiebung
infolge Hirndrucksteigerung* insbesondere bei
E Hirnödem*, Hirntumor*, intrakraniellem Hä-
matom* oder Hirnabszess*.
Klinik:
– Kopfschmerz, Erbrechen, Schwindel und Be-
wusstseinsstörung* (bis Koma*)
– Stauungspapille*, lichtstarre und erweiterte
Pupillen (z. B. Klivuskantensyndrom*)
– Lähmungen durch Schädigung der Pyrami-
denbahn*, Hirnnervenausfälle und Parästhe-
sien*
– mögliche Komplikationen: Dezerebration*
und zentrale Atemlähmung*.
Therapie: Die Vitalfunktionen sind zu sichern
und entsprechend der Ursache der Hirndruck
zu senken; medikamentös, interventionell und
operativ.
Einlage → Schuheinlage, orthopädische
Einlauf → Darmreinigung
Einleitung, schnelle → Rapid Sequence In-
duction and Intubation
Einlungenventilation f: Abk. ELV. Seitenge-
trennte kontrollierte Beatmung* über Doppel-
lumentubus* oder mit Bronchusblocker* wäh-
rend Narkose (mit Muskelrelaxans) bei thorako-
skopischen oder offen-chirurgischen pulmona-
len oder pulmonal-nahen Eingriffen (sog. Lun-
genseparation). Ziel ist die Ruhigstellung des
Operationsgebiets sowie Vermeidung von Ver-
schleppung infektiösen Materials.
Indikationen:
– Einlungenanästhesie und Narkose für lun-
genchirurgische oder thorakoskopische Ein-
griffe, z. B. bei: 1. Lungenabszess 2. Bronchi-
ektasen 3. bronchopulmonaler Fistel 4. ein-
seitiger Hämoptyse 5. videoassistierter Tho-
rakoskopie (VATS) 6. Lungentransplantation
7. tracheobronchialer Verletzung 8. traumati-
scher Lungenparenchymzerstörung
– Ösophagus-Magen-, thorakale Gefäß- oder
Wirbelsäulen-Chirurgie (Th1–L2)
– beim Neugeborenen zur Therapie des unila-
teralen pulmonalen interstitiellen Emphy-
sems (mögl. neonatale Beatmungskomplika-
tion) i. d. R. durch einseitige Intubation der
gesunden Seite.
Einmalkatheter m: engl. single use catheter.
Steril verpackter Katheter* zur einmaligen Ver-
wendung (Einwegprodukt) als transurethraler
Blasenkatheter*, vorwiegend aus Polyvinylchlo-
rid (PVC). Er hat meist keinen Blockierungsbal-
Einmalkatheter
lon. Eingesetzt wird er zur Gewinnung von
Urinproben bzw. therapeutischen Harnablei-
tung, Restharnbestimmung, für Kontrastmit-
telgaben oder Blasenspülungen. Siehe Abb.
Einnässen → Enuresis
Einreibemittel n: engl. liniment. Mittel unter-
schiedlicher Konsistenz zum Auftragen auf die
Haut wie Öle, Lotionen oder Cremes. Beispiele
sind Körperpflegemittel in der Kosmetik oder
mit verschiedenen Wirkstoffen angereicherte,
schmerzlindernde, durchblutungsfördernde
oder kühlende Arzneimittel* zur äußerlichen
Anwendung.
Einschlafhalluzination → Halluzination,
hypnagoge
Einschlafstörung f: engl. sleep onset disorder.
Bezeichnung für subjektiv und objektiv verzö-
gertes Einschlafen mit Einschlaflatenz (Dauer
vom Vorsatz, einschlafen zu wollen, bis zum
tatsächlichen Einschlafen) von > 30 Minuten.
Einschlafstörungen treten in Verbindung mit
Insomnie* u. a. Schlafstörungen* auf.
Einschlussblennorrhö → Einschlusskonjunk-
tivitis
Einschlusskörperchen n sg, pl: engl. inclusion
bodies. Im Rahmen bestimmter Virusinfektio-
nen intrazellulär im Kern oder Zytoplasma
lichtmikroskopisch nachweisbare Partikel.
Einschlusskörperchenenzephalitis Dawson
→ Panenzephalitis, subakute sklerosierende
Einschlusskörperchenkrankheit → Zytome-
galie
Einschlusskörperchenmyopathie, hereditäre
f: engl. hereditary inclusion body myopathy (Abk.
h-IBM). Erbliche Myopathie, die histologisch
durch sog. rimmed vacuoles (Einschlusskörper-
chenmyositis*) ohne Nachweis entzündlicher
Zellen gekennzeichnet ist und klinisch mit
Gangstörungen durch Muskelschwäche einher-
geht.
Formen:
– H-IBM Typ 2: 1. autosomal-rezessiv erblich
(Gen GNE, Genlocus 9p13.3) 2. distale aszen-
dierende Muskelschwäche und -atrophie des
M. tibialis anterior (mit Ausnahme des
M. quadriceps femoris) mit Gangstörung
3. Beginn im Erwachsenenalter 4. schwere
Behinderung nach 10–20 Jahren 5. Augen-
muskeln nicht betroffen
466
– h-IBM Typ 3: 1. autosomal-dominant erbli-
che (Genlocus 17p13.1) nichtprogressive in-
fantile und progressive adulte Form 2. mit
Muskelschwäche, Ptosis und Kontrakturen.
Einschlusskörperchenmyositis f: engl. inclu-
sion body myositis (Abk. IBM). Seltene, primär de-
generative Myopathie unbekannter Ätiologie
mit gemischt degenerativer und entzündlicher
Reaktion. Eine Einschlusskörperchenmyositis
äußert sich durch Muskelschwäche und wird
durch Muskelbiopsie diagnostiziert. Therapiert
wird versuchsweise mit Immunsuppressiva*
(IFN-α). Differenzialdiagnostisch kommen My-
ositis* sowie Rhabdomyolyse* infrage.
Einschlusskonjunktivitis f: engl. inclusion
conjunctivitis of the newborn. Konjunktivitis* bei
Neugeborenen mit Nachweis von Einschluss-
körperchen*, die denjenigen des Trachoms*
gleichen (sog. Paratrachom) ohne Hornhautbe-
teiligung. Die Übertragung von Chlamydia* tra-
chomatis vom Serotyp D-K erfolgt intrapartal
bei bestehender Infektion der Mutter. Antibioti-
sche Therapie mit Erythromycin* oder Chinolo-
nen führt meist zur narbenlosen Heilung.
Siehe Abb.
Inkubationszeit: 6–10 Tage.
Differenzialdiagnose: Gonoblennorrhö* mit ei-
ner Inkubationszeit von 1–3 Tagen.
Einschlusskonjunktivitis: follikuläre Konjunktivitis
bei Chlamydieninfektion. [143]
Einschlusskonjunktivitis, trachomatöse →
Trachom
Einschneiden → Geburt
Einschwemmkatheter m: engl. flow-directed
catheter. Dünnwandiger Mehrlumenkatheter
(äußerer ∅ 0,8 mm) aus flexiblem, röntgenposi-
tivem Kunststoff, der nach Punktion einer Vene
durch Aufblasen eines am distalen Ende gelege-
nen Ballons mit dem Blutstrom über die rechte
Herzkammer in die A. pulmonalis geschwemmt
wird. Einschwemmkatheter werden eingesetzt
bei Herzkatheterisierung* sowie als Pulmona-
liskatheter*.
Einsichtsfähigkeit f: engl. ability for insight.
Vom vollen Wachbewusstsein und geistiger Ge-
467
sundheit abhängige Fähigkeit, Sinnzusammen-
hänge richtig zu erfassen und nach dieser Ein-
sicht zu handeln. Einsichtsfähigkeit wird in
Kindheit und Jugend erworben und beruht auf
der Intaktheit von Wahrnehmung, Vorstellung,
Denkvermögen und Gedächtnis. Forensisch
wichtig ist aufgehobene bzw. erheblich vermin-
derte Einsichtsfähigkeit.
Formen: Juristisch ist Einsichtsfähigkeit unter-
schiedlich definiert:
– Strafrechtlich: Fähigkeit, das Unrecht einer
Tat zu erkennen ist notwendige Vorausset-
zung schuldhafter Tatbegehung; fehlt diese
(Einsichtsunfähigkeit), handelt der Täter oh-
ne Schuld
– zivilrechtlich: 1. Fähigkeit, die eigene Ver-
antwortlichkeit für eine schädigende Hand-
lung zu erkennen; fehlt diese beim Minder-
jährigen, entfällt die Verantwortlichkeit
2. Fähigkeit, die Bedeutung einer Willenser-
klärung zu erkennen; Voraussetzung, um ein
Testament errichten zu können.
Einsichtsrecht n: engl. right to inspect records.
Recht des Patienten, die vollständige, ihn be-
treffende Patientenakte einzusehen oder Ab-
schriften zu verlangen.
Rechtsgrundlagen:
– § 630g BGB
– § 10 Abs. 2 der Musterberufsordnung für die
in Deutschland tätigen Ärztinnen und Ärzte
– Ableitung aus dem Recht des Patienten auf
informationelle Selbstbestimmung (Art. 2
Abs. 1 in Verbindung mit Art. 1 Abs. 1
Grundgesetz).
Voraussetzungen: Grundsätzlich umfasst der
Anspruch des Patienten die Einsicht in seine
vollständige Patientenakte bzw. Übersendung
entsprechender Kopien gegen Kostenerstat-
tung. Dem Anspruch auf Einsichtnahme kann
ein Verweigerungsrecht entgegengehalten wer-
den, soweit der Einsichtnahme erhebliche the-
rapeutische Gründe oder sonstige erhebliche
Rechte Dritter entgegenstehen. Die Ablehnung
der Einsichtnahme ist zu begründen.
Einstellreflex, oraler → Suchreflex
Einstellung [Geburtskanal] f: engl. presenta-
tion. Lagebeziehung des vorangehenden Kinds-
teiles (in der Regel der Kopf) zum mütterlichen
Geburtskanal. Zu berücksichtigen sind ferner
Kindslage*, Geburtshaltung* sowie Pol-Einstel-
lung.
Einstellung [Pharmazie] f: engl. adjustment.
Festlegung der individuell effektivsten Arznei-
mitteldosis im Rahmen einer Langzeitbehand-
lung.
Einstellungsanomalie f: engl. anomaly of pre-
sentation. Bezeichnung für pathologische Ein-
stellungen des Feten im mütterlichen Becken.
Betroffen sind etwa 10 % der Geburten.
Eintauchverfahren
Formen: läufig untergebracht werden, wenn die Maß-
– Hoher Geradstand* (fehlende Rotation des nahme sofort durchgeführt werden muss
Kindes im Beckeneingang; die Pfeilnaht ist (§ 1906 BGB).
gerade zu tasten) Eintauchverfahren n: engl. immersion test.
– tiefer Querstand* (fehlende Rotation des Kin- Eintauchen von vorgefertigten Nährböden in
des am Beckenausgang; die Pfeilnaht ist quer Urin zum Nachweis eines bakteriellen Wachs-
zu tasten) tums. Mit Nährmedien beschichtete Träger
– hintere Hinterhauptslage* (Rotation des Kin- werden in frischen Harn getaucht und 24 h bei
des unter der Geburt, sodass der Rücken nach 37 °C inkubiert. Siehe Abb. 1 Abb. 2.
hinten zeigt) Einsatz: Das Eintauchverfahren eignet sich:
– vorderer Asynklitismus* (Abweichen der
Pfeilnaht im Beckeneingang nach vorne)
– Zur abschätzenden Keimzahlbestimmung*
– zur Differenzierung in grampositive (Entero-
E
– hinterer Asynklitismus (Abweichen der Pfeil- kokken*) und gramnegative Erreger
naht im Beckeneingang nach hinten). – bei Keimwachstum zur anschließenden Bak-
Einstich-Aktivität f: Durch Einstechen oder teriendifferenzierung und Resistenzbestim-
Bewegen der Nadel bei der EMG hervorgerufe- mung (Antibiogramm)
ne Aktivität, die bei Gesunden 200–500 ms an-
dauert. Haben die Muskelfasern ihre Erregbar-
keit verloren, so ist keine Einstichaktivität
nachweisbar (z. B. Kompartment-Syndrom). Bei
Steigerung der Erregbarkeit ist die Einstichakti-
vität verlängert (z. B. nach Denervierung).
Einstweilige Unterbringung f: syn. Unter-
bringung nach § 126a StPO. Vorläufige Unter-
bringung eines Tatverdächtigten in einer Klinik
für forensische Psychiatrie*. Die Unterbringung
wird vom Ermittlungsrichter angeordnet, wenn
eine verminderte oder aufgehobene Schuldfä-
higkeit* sowie eine zukünftige Unterbringung
in einer Maßregelvollzugseinrichtung anzu- Eintauchverfahren Abb. 1: quantitative Bewertung
nehmen sind. In der Regel wird im Vorfeld der der Koloniezahl auf den Nährbodenflächen
Unterbringung ein psychiatrisches Gutachten (+: vereinzelt; ++: zahlreich; +++: massenhaft);
erstellt. 1: Cetrimidagar (negativ); 2: MacConkey-Agar
Rechtsgrundlage: § 126a StPO. (positiv, ++); 3: CLED-Agar, Cystein-Laktose-Elektro-
Dauer: lyt-defizienter Agar mit Andrade-Indikator (positiv,
– Die Dauer der einstweiligen Unterbringung +++); Cetrimidagar lässt vorwiegend grampositive
ist zunächst auf 6 Monate beschränkt, kann Bakterien, die beiden anderen Agarsorten vor-
aber durch ein Oberlandesgericht verlängert wiegend gramnegative Bakterien wachsen. [186]
werden.
– In der Regel dauert die einstweilige Unter-
bringung bis zur Verurteilung bzw. bis zum
Freispruch.
– Eine vorzeitige Entlassung ist nach einer ge-
richtlichen Überprüfung möglich. Diese er-
folgt auf Antrag.
Verwandte Bestimmungen:
– Im Strafrecht: Eine Person, bei der die Aus-
setzung einer Strafe oder einer Maßregel zur
Bewährung zu erwarten ist, kann bis zur
endgültiger Entscheidung bereits vorläufig
untergebracht werden (§ 453c StPO).
– Im Jugendstrafrecht: Ein jugendlicher Ange-
klagter, bei dem eine Jugendstrafe zu erwar-
ten ist, kann in einem Heim der Jugendhilfe
einstweilig untergebracht werden (§ 71 JGG).
– Im Zivilrecht: Eine Person, bei der eine Un-
terbringung in einem psychiatrischen Kran-
kenhaus oder einer sozialtherapeutischen Eintauchverfahren Abb. 2: Nährböden mit
Einrichtung zu erwarten ist, kann mit einer verschiedenen Agarsorten, bewachsen mit
einstweiligen Anordnung dort zunächst vor- Escherichia coli, Keimzahl größer 105/ml. [199]
 Einthoven-Ableitungen
– als Transportmedium in ein bakteriologi-
sches Labor.
Einthoven-Ableitungen → Extremitätenab-
leitungen
Einthoven-Dreieck n: engl. Einthoven’s trian-
gle. Gleichseitiges Dreieck, dessen Ecken durch
die Punkte des Körpers gebildet werden, an de-
nen die Extremitätenableitungen* (EKG*) klas-
sisch erfolgen (rechter Arm, linker Arm, linker
Fuß; Frontalebene, Herz in der Mitte). Die Sei-
E ten des Einthoven-Dreiecks entsprechen den bi-
polaren Extremitätenableitungen nach Eint-
hoven (I, II, III) im EKG.
Klinische Bedeutung: Didaktisches Hilfsmittel
zur Ermittlung des Herzsummenvektors
(Hauptrichtung der Erregungsausbreitung aus
den 3 projizierten Vektoren der Ableitungen I,
II, III) und Bestimmung des Lagetyps* des Her-
zens (siehe Abb.).
III
Einthoven-Dreieck: Der Vektor der Erregungsaus-
breitung projiziert sich unterschiedlich auf jede der
3 Extremitätenableitungen. Im Beispiel verläuft der
Herzsummenvektor fast parallel zu Ableitung II, in
der folglich die R-Zacke die größte Amplitude hat.
Die QRS-Achse beträgt +58°.
Eintrittspforten f pl: Mechanismen der Auf-
nahme und des Eindringens der Erreger infekti-
öser Erkrankungen in den Makroorganismus
über natürliche Eintrittspforten oder durch Bar-
rieren. Der gleiche Infektionserreger kann durch
unterschiedliche Eintrittspforten in den Makro-
organismus gelangen (z. B. Milzbrand* durch In-
gestion*, Inhalation* und Inokulation*).
Hintergrund: Es gibt 5 Mechanismen der Auf-
nahme von Erregern infektiöser Erkrankungen:
– Ingestion, perorale* Aufnahme, z. B. bei
Ruhr, Typhus* und Salmonellenenteritis
– Inhalation, aerogene Aufnahme, Tröpfchen-
infektion*, z. B. bei Röteln*, Masern*, Keuch-
husten, Tuberkulose* sowie Meningokok-
kenmeningitis
– Kontaktinfektion, Aufnahme über Haut*,
Schleimhaut und Wunden* durch direkten
Kontakt, z. B. als venerische Infektion oder
indirekt als Wundinfektion*
– Inokulation, Aufnahme durch verschiedenar-
tiges Durchdringen der Haut, trans- und per-
cutan, z. B. Tollwut* bei Bissverletzungen*,
Malaria* und Schlafkrankheit* durch Stiche
von Arthropoden*, gelegentlich iatrogen*,
z. B. Hepatitis* B durch Injektionen* oder
Transplantationen*
– diaplazentare*, vertikale Infektion*, z. B. bei
AIDS*, Toxoplasmose* und Röteln.
Einverständnis n: engl. compliance. Zustim-
mung zu Handlungen, im engeren Sinn Hand-
lungen der Gesundheitssorge. Das Einverständ-
nis wird vom Patienten verbal, nonverbal oder
schriftlich erklärt. Wenn Personen nicht durch
Betreuung (Betreuungsrecht) oder Unterbrin-
gung* in der Durchsetzung ihres freien Willens
eingeschränkt sind, können sie im Rahmen ih-
res Selbstbestimmungsrechts* jederzeit Maß-
nahmen ablehnen.
Einweisungsgutachten n: Psychiatrisches
Gutachten, das zu einer Grundlage für die ge-
richtliche Anordnung einer Unterbringung* ei-
nes Straftäters in einer Maßregelvollzugsanstalt
wurde.
Einweisungsprognose f: Legalprognose* im
erkennenden Verfahren, welche die Anordnung
der Unterbringung* eines Straftäters bedingt.
Die Einweisungsprognose bezieht sich auf ei-
nen längeren Zeitraum und erläutert, ob erneut
eine Straffälligkeit zu erwarten ist.
Einwilligung f: engl. informed consent. Prinzi-
piell erforderliche vorherige Zustimmung eines
Menschen, durch die z. B. ein ärztlicher Heilein-
griff oder eine bestimmte Maßnahme juristisch
gerechtfertigt wird. Einwilligungen sind im Ge-
gensatz zu Rechtsgeschäften widerruflich.
Voraussetzung: Die rechtswirksame Einwilli-
gung erfordert die
– Einwilligungsfähigkeit* des Betroffenen
– Kenntnis aller erheblichen Umstände (sog.
Informed Consent), die eine umfassende und
verständliche Aufklärung voraussetzt.
Einwilligungsunfähigkeit: Siehe Einwilligungs-
fähigkeit.
Einwilligung durch Minderjährige: Siehe Einwil-
ligungsfähigkeit.
Ärztlicher Heileingriff: Insbesondere bedarf jede
ärztliche oder psychotherapeutische Behand-
lung der Einwilligung nach § 8 (Muster-)Berufs-
ordnung für Ärzte (MBO-Ä), § 7 (Muster-)Be-
rufsordnung für psychologische Psychothera-
peuten und Kinder- und Jugendpsychothera-
peuten (MBO-PP/KJP). Jeder vorgenommene
Heileingriff, ohne wirksame Einwilligung,
stellt eine Verletzung des Behandlungsvertra-
ges* dar und erfüllt den Tatbestand der Körper-
verletzung, auch dann, wenn der Eingriff medi-
zinisch indiziert und lege artis durchgeführt
468
wurde. Auch bei medizinischer Notwendigkeit
darf der Arzt somit einen Eingriff ausschließ-
lich in den Grenzen ausführen, die ihm die Ein-
willigung des Patienten setzt.
Einwilligungsfähigkeit f: engl. ability to con-
sent. Für die rechtsverbindliche Einwilligung*
notwendige Fähigkeit eines Patienten, welche
von der natürlichen Einsichts- und Entschluss-
fähigkeit abhängig ist. Für dessen Beurteilung
ist dabei nicht auf die Geschäftsfähigkeit* des
Erklärenden abzustellen.
Voraussetzung:
– Die kognitiven Fähigkeiten, die erforderlich
sind, um den infrage kommenden Sachver-
halt, dessen Ursachen und Konsequenzen für
die eigene Person zu verstehen
– ein inneres Wertesystem, um die Bedeutung
des Eingriffs vor dem Hintergrund der eige-
nen Interessenlage abzuwägen und sich in
Konfliktlagen zu entscheiden
– die Fähigkeit zu einer eigenständigen Wil-
lensbildung und die Fähigkeit, diesen Willen
kundzutun.
Einwilligungsunfähigkeit: Einwilligungsunfä-
higkeit besteht, wenn Menschen wegen Min-
derjährigkeit oder psychischer Störungen nicht
in der Lage sind:
– Den relevanten Sachverhalt zu erfassen
– ihren eigenen Erfahrungshintergrund zu
verstehen
– ihn gemäß eigener Wertvorstellungen zu ge-
wichten
– aufgrund von Erfassung, Verständnis und
Gewichtung einen eigenen Willen zu bilden
und diesen zu artikulieren.
Einwilligung durch Minderjährige: Minderjähri-
ge sind für gewisse Handlungen durchaus ein-
willigungsfähig, z. B.
– 14-jährige Jungen und 16-jährige Mädchen
in heterosexuelle Handlungen
– 18-Jährige in Arzneimittelstudien und in ei-
ne Sterilisation
– 14-Jährige in ärztliche Behandlungen, die
keine gravierenden Eingriffe bedeuten
und keine gravierenden Folgen nach sich zie-
hen.
In eine Kastration zur Dämpfung des Sexu-
altriebes können aber erst 25-Jährige einwilli-
gen.
Rechtliche Bedeutung: Einwilligungsfähigkeit
unterscheidet sich von der Geschäftsfähigkeit*
u. a. dadurch, dass sie relativiert werden kann.
Sie wird in verschiedenen Gesetzen unter-
schiedlich aufgefasst und in der Rechtspre-
chung uneinheitlich ausgelegt, z. B.
– Arzneimittelgesetz
– Unterbringungsgesetz bzw. Psychisch-Kran-
ken-Gesetz
– Kastrationsgesetz
– Transsexuellengesetz
469
Allgemein gilt: Je komplexer und schwerwie-
gender ein Eingriff ist, in den eingewilligt wer-
den soll, und je nachhaltiger die Folgen sind,
desto höher sind die juristischen Anforderun-
gen, die an die Einwilligungsfähigkeit gestellt
werden.
Einwilligungsvorbehalt m: Anordnung des
Betreuungsgerichts, wonach zur Abwendung
einer erheblichen Gefahr für die Person oder das
Vermögen des Betreuten für dessen Willenser-
klärung eine Einwilligung des Betreuers erfor-
derlich ist, soweit sie den Aufgabenkreis des Be-
treuers betrifft.
Rechtsgrundlage: Der in § 1903 BGB geregelte
Einwilligungsvorbehalt setzt das Bestehen ei-
ner Betreuung (§ 1896 BGB) voraus. Auch wenn
der Aufgabenkreis des Betreuers betroffen ist,
ist dessen Einwilligung nicht erforderlich bei ei-
nem Rechtsgeschäft, welches dem Betreuten le-
diglich einen rechtlichen Vorteil bringt sowie
bei geringfügigen Angelegenheiten des tägli-
chen Lebens.
Einwirkungszeit → Sterilisationskinetik
Einzeilen-CT → CT
Einzeitige Milzruptur f: syn. akute Milz-Rup-
tur. Einriss oder Zerreißung der Milz (siehe
Milzruptur*). Durch Kapsel- oder Parenchym-
riss bzw. Organzertrümmerung kommt es zu
einer akuten und lebensbedrohlichen massiven
Blutung in die freie Bauchhöhle.
Einzelfaser-EMG n,f: engl. single fibre electro-
myography; syn. Einzelfaserelektromyografie.
Elektromyografie* mit einer Nadelelektrode,
die am normalen Muskel die elektrische Aktivi-
tät von maximal 3 Muskelfasern als Einzelspi-
kes ableitet. Die Einzelfaserelektromyografie
dient der Differenzialdiagnose bei Myasthenie
und verschiedenen Myopathien. Es existieren
Normwerte für verschiedene Muskeln.
Vorgehen: Es werden Potenziale von mindes-
tens 2 verschiedenen Fasern einer motorischen
Einheit* abgeleitet. Besonders bei Erkrankun-
gen der neuromuskulären Übertragung kann
der Jitter* (zeitlicher Abstand der beiden Einzel-
potenziale) vergrößert sein. Außerdem sind
Aussagen über die Faserdichte pro motorischer
Einheit möglich.
Einzelknopfnaht → Nahtmethoden
Einzelniere f: Funktionell oder anatomisch be-
dingtes Vorhandensein nur einer Niere, z. B.
nach einseitigem totalem Niereninfarkt, bei un-
behandelter und hämodynamisch relevanter
Nierenarterienstenose oder einseitiger Nieren-
agenesie. Eine Behandlung ist bei guter Funkti-
on der Einzelniere nicht notwendig.
Diagnostik:
– Sonografie
– CT
– MRT
– Nierenszintigrafie.
Therapie:
– Abhängig von der Funktion der Einzelniere
reicht Beobachtung mittels Labor- und Ultra-
schallkontrollen
– bei Funktionseinschränkung der Einzelniere
ggf. Dialysebehandlung.
Einzelpsychotherapie f: engl. individual thera-
py. Setting der Psychotherapie*, bei dem sich
Therapeut und Patient während der meisten
therapeutischen Sitzungen allein im Raum be-
finden. Wichtige Personen aus dem Umfeld des
Patienten (Partner, Elternteil) können ggf. stun-
denweise einbezogen werden. Einzelpsychothe-
rapie ist der Regelfall in der ambulanten Psy-
chotherapie.
Durchführung:
– Einzelpsychotherapie erfordert eine qualita-
tiv hochwertige professionelle psychothera-
peutische Ausbildung des Therapeuten mit
Supervision.
– Einzelpsychotherapie hat den Aufbau einer
intensiven, von Vertrauen und sukzessiver
Selbstöffnung beim Patienten gekennzeich-
neten therapeutischen Beziehung* zum Ziel.
– Zugleich unterliegt diese Therapieform der
Gefahr der Abhängigkeit des Patienten vom
Therapeuten und der Gefahr des Missbrauchs
der therapeutischen Beziehung durch den
Therapeuten, z. B. zur Befriedigung eines
privaten Kontaktbedürfnisses, etwa in Form
sexueller Übergriffe.
Einzelschicht-CT → CT
Einzelstrangbruch → DNA-Strangbruch
Einziehungen f pl: engl. retractions. Deutliches
Einsinken bestimmter Körperpartien während
der Inspiration als Zeichen einer Dyspnoe* oder
einer verstärkten Aktivierung der Atemmus-
keln, insbesondere im Säuglings- und Klein-
kindalter. Sie erscheinen als epigastrische, ster-
nale, jugulare, interkostale Einziehungen bei
respiratorischer Insuffizienz*, z. B. bei Pneumo-
nie* oder Surfactantmangel-Syndrom.
E/I-Quotieø nt m: syn. Exspiration-/Inspiration-
Quotient. Standardisiert (Atemfrequenz u. a.)
während tiefer Atmung ermittelter (rechneri-
scher) Quotient aus exspiratorisch maximalem
RR-Intervall und inspiratorisch minimalem RR-
Intervall des Atemzyklus mit der größten RR-
Intervall-Differenz als quantitatives Maß der
Herzfrequenzvariabilität.
Eisen n: syn. Ferrum. Essenzielles Element für
alle Lebewesen aufgrund seiner Mitwirkung bei
Elektronenübertragungsreaktionen (Atmungs-
kette). Bei den höher entwickelten vielzelligen
Lebewesen wird ferner die Fähigkeit des kom-
plexgebundenen Fe zur reversiblen Bindung
molekularen Sauerstoffs ausgenutzt.
Hintergrund: Der Eisenbestand beim Erwachse-
nen beträgt insgesamt 3–5 g, davon ca. 65 % im
Hämoglobin. Der tägliche Bedarf eines Erwach-
Eisenmangelanämie
senen beträgt ca. 1–5 mg Fe. Die tägliche Zu-
fuhr an Gesamt-Fe soll 10–15 mg betragen, da
nur ein Bruchteil resorbiert wird (Resorption als
Fe2+; Fe3+ wird im Darm zu Fe2+ reduziert). Der
Eisenverlust des Körpers durch Abschilferung
des Darmepithels und der Haut beträgt ca.
1 mg/d. Bei jeder Blutung geht mit dem Hämo-
globin Fe verloren (1 ml Blut enthält 0,5 mg Fe).
Die bei der Menstruation ausgeschiedene Eisen-
menge wurde mit 10–30 mg Fe/Monat be-
stimmt. Der Eisenverlust durch Schwanger-
schaft und Geburt beträgt ca. 500 mg; durch
E
Stillen gehen 0,5 g/d verloren. Eine gesteigerte
Eisenresorption sorgt in diesen Fällen für Aus-
gleich.
Referenzbereich: Serum-Eisen. Werte abhängig
vom Alter und Labor:
– Männer: 55–156 μg/dl (10–28 μmol/l)
– Frauen: 33–145 μg/dl (6–26 μmol/l).
Indikationen:
– Eisenmangelanämie
– große Blutverluste
– in der Schwangerschaft.
Zur p. o. Zufuhr werden hauptsächlich Ei-
sen(II)-Salze verwendet, da sie rasch resorbiert
werden; i. v. sind Eisen(III)-Komplexe wirksa-
mer.
Eisenbindungskapazität f: engl. iron binding
capacity. Kapazität des Bluts zur Bindung von
Eisen* (siehe Transferrin*). Der Laborparameter
wurde inzwischen durch die Transferrinsätti-
gung* ersetzt.
Eisenlunge → Lungenhämosiderose
Eisenlunge → Lungensiderose
Eisenmangel m: engl. iron deficiency; syn. Side-
ropenie. Verminderung des Gesamtkörperei-
sens unter die Norm (siehe Eisen*). Eisenmangel
kann latent, manifest oder funktionell sein.
Formen:
– Latenter Eisenmangel: Verminderung des
Speichereisens ohne Blutbildveränderungen:
1. physiologisch nach Schwangerschaft 2. pa-
thologisch nach Blutverlust
– manifester Eisenmangel: Mikro-, Poikilo-
und Anisozytose der Erythrozyten bei nor-
maler oder verminderter Hämoglobinkon-
zentration (Eisenmangelanämie*)
– funktioneller Eisenmangel: unabhängig von
der Menge des Speichereisens Mangel an Ei-
sen für die Aufnahme in Erythroblasten*,
z. B. unter Erythropoetinbehandlung bei re-
naler Anämie*.
Eisenmangelanämie f: engl. iron-deficiency
anemia; syn. sideropenische Anämie. Hypochro-
me mikrozytäre Anämie* durch Eisenmangel*.
Mit einer Prävalenz von ca. 5–10 % handelt es
sich um die häufigste Form (ca. 80 %) der Anä-
mie in Europa. Pathophysiologisch ist die Häm-
biosynthese verzögert. Dadurch resultiert ein
niedriger Gehalt an Hämoglobin* in (aufgrund
 Eisenmenger-Komplex
gestörter Erythrozytopoese*) mikrozytären
Erythrozyten.
Ätiologie:
– Akuter oder chronischer Blutverlust: 1. phy-
siologisch (Menstruation*) 2. pathologisch,
am häufigsten aufgrund gastrointestinaler
Blutungen (z. B. bei Ulcus* duodeni, erosiver
Gastritis, evtl. bei Therapie mit Antiphlogis-
tika, Antirheumatika, Antikoagulanzien) so-
wie infolge Zahnfleischbluten, Epistaxis, re-
E gelmäßiger Blutspende
– ungenügende Nahrungseisenzufuhr (bei ve-
getarischer Ernährung oder Einnahme eisen-
komplexierender Arzneimittel)
– erhöhter Eisenbedarf (v. a. im Wachstum, bei
Schwangerschaft und Stillen)
– Eisenresorptionsstörung (u. a. bei Magener-
krankung, z. B. Faber*-Anämie, Malabsorpti-
onssyndrom*, Diarrhö, nach Magen- und
Darmresektion)
– Eisenverteilungsstörung (Anämie* bei chro-
nischer Erkrankung)
– Eisentransport- (Atransferrinämie*) und -ver-
wertungsstörung (sideroachrestische Anä-
mie).
Klinik: Häufig ohne wesentliche Beschwerden
infolge Adaptation an chronischen Eisenman-
gel. Die Manifestation typischer klinischer
Symptome der Anämie (Müdigkeit, Blässe) und
ggf. der Grunderkrankung erfolgt in der Regel
erst nach Verbrauch des als Hämosiderin* und
Ferritin* gespeicherten Eisens (ca. 20 % des Ge-
samteisens):
– Kopfschmerz
– Appetitlosigkeit
– Diarrhö
– Obstipation und Flatulenz
– trockene und spröde Haut
– brüchige Haare und Nägel (selten Koilony-
chie*)
– Nasenschleimhautatrophie
– Mundwinkelrhagaden
– Zungenbrennen
– Glossitis mit Papillenatrophie
– Schluckbeschwerden (selten Paterson*-Kelly-
Syndrom)
– atrophische Gastritis
– leichte Vitiligo.
Therapie:
– Ausschaltung der Ursache des Eisenmangels
– Ausgleich des Eisendefizits: 1. möglichst oral
(2-wertige Eisenverbindungen) 2. bei Unver-
träglichkeit der oralen Therapie (z. T. bei Er-
brechen oder Verdauungsstörungen) parente-
rale Eisenzufuhr (3-wertige Eisenverbindun-
gen i. v. oder i. m.)
– in Ausnahmenfällen Bluttransfusionen.
Eisenmenger-Kompleø x m: engl. Eisenmenger’s
complex. Ursprünglich eigenständiges Herzfehl-
bildungssyndrom aus Ventrikelseptumdefekt*
(VSD) mit reitender Aorta, pulmonaler Hyperto-
nie* und Hypertrophie des rechten Ventrikels
(Herzhypertrophie*) sowie Rechts-Links-Shunt;
heute als Eisenmenger-Syndrom Bezeich-
nung für die inoperable Spätform eines angebo-
renen* Herzfehlers (großer VSD, Ductus* arte-
riosus apertus o. a.), der anfänglich mit Links-
Rechts-Shunt einhergeht (Eisenmenger*-Reak-
tion).
Klinik: Zyanose* mit Polyglobulie, Trommel-
schlegelfingern und Uhrglasnägeln.
Diagnostik:
– Herzauskultation*: betonter Pulmonalklap-
penschlusston (P2; Herztöne*), oft Steel*-Ge-
räusch
– Röntgen-Thorax-Aufnahme: geringe Kardio-
megalie mit starker Dilatation des Pulmonal-
arterienhauptstamms bei reduzierter peri-
pherer Lungendurchblutung
– Nachweis und Quantifizierung durch Echo-
kardiografie und Herzkatheterisierung.
Therapie:
– Evtl. Herz*-Lungen-Transplantation
– palliativ pharmakologisch (z. B. Endothelin-
Rezeptor-Antagonisten, Phosphodiesterase-
5-Hemmer, Prostanoidecyclin).
Eisenmenger-Reaktion f: engl. Eisenmenger’s
reaction. Bezeichnung für die Erhöhung des
Lungengefäßwiderstands bei angeborenem*
Herzfehler mit primärem Links-Rechts-Shunt.
Großes Shuntvolumen und pulmonale Hyper-
tonie* verursachen Wandveränderungen der
kleinen Arterien und Arteriolen im Lungen-
kreislauf, durch die zunächst ein gekreuzter
Shunt (Pendel-Shunt) und dann ein reiner
Rechts-Links-Shunt (Shuntumkehr) entstehen
können.
Eisenmeteorit → Eisen
Eisenoxidstaublunge → Lungensiderose
Eisenspeicherkrankheiten → Hämochroma-
tose
Eisenspeicherkrankheiten → Hämosiderose
Eisen-Vergiftung f: syn. Eisen-Intoxikation.
Übermäßige orale oder parenterale Zufuhr von
Eisen über das physiologisch notwendige (es-
senzielle) Maß hinaus. Bei schweren Vergiftun-
gen kann es zu Hirnödem und Schock kommen.
Behandelt wird u. a. mittels Antidot.
Ursachen:
– Iatrogen: 1. parenterale Eisensubstitution
2. unkontrollierte orale Einnahme von Eisen-
präparaten 3. Anreicherung infolge wieder-
holter Bluttransfusionen
– hämolytische Anämie.
Therapie:
– Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
– Gabe von Milch oder rohen Eiern (Komplex-
bildung verzögert Resorption von Eisen)
– Magenspülung mit Natriumhydrogenkarbo-
nat
470
– Carbo activatus
– Antidot: Deferoxamin (initial 8–12 g oral so-
wie über einige Tage 6 g/Tag parenteral)
– Schocktherapie.
Eisprung → Ovulation
Eiswassertest → Cold-Pressure-Test
Eiswassertest m: engl. ice water test. Urodyna-
mischer Provokationstest bei Verdacht auf sup-
ranukleäre ZNS-Läsion (z. B. durch Schlagan-
fall, Multiple Sklerose, hohe Querschnittläsion)
bei intaktem spinalem Reflexbogen. Der Eis-
wassertest hat geringe Spezifität und Sensitivi-
tät, daher soll er nur ergänzend zu anderen di-
agnostischen Maßnahmen eingesetzt werden.
Prinzip: Manuelles, schnelles Auffüllen der
Harnblase mit 100–200 ml 4 °C kalter NaCl
0,9 % Lösung. Kommt es nach der Instillation
zu unwillkürlichen Kontraktionen des Detru-
sors ist der Eiswassertest positiv.
Eiter m: engl. pus. Flüssigkeit, die bei eitriger
Entzündung* abgesondert wird. Sie enthält
neutrophile polymorphkernige Leukozyten
(sog. Eiterkörperchen) und eingeschmolzenes
Gewebe, das durch proteolytische Enzyme der
Leukozyten und Mikroorganismen entsteht.
Eiterausschlag → Pyodermie
Eitersackniere → Pyonephrose
Eitrige Infektion f: syn. putride Infektion.
Bakterielle Infektion mit Eiterbildung, die einer
antibiotischen Behandlung und ggf. zusätzlich
einer chirurgischen Sanierung des Infektions-
herdes bedarf. Wichtig ist der Keimnachweis,
um gezielt antibiotisch behandeln zu können.
Ursachen:
– Pneumonie*, Bronchtitis
– Nasennebenhöhlenentzündung
– Otitis* media
– Zahnfleischentzündung
– Zystitis*, Urethritis*
– Phlegmone* an der Körperoberfläche (Unter-
schenkel, Arm, Bauchdecke, etc.)
– Cholezystitis*, Gallenblasenempyem*
– Sigmadivertikulitis
– Pleuraempyem*.
Prozedere:
– Antibiotika
– Atemtherapie*, Inhalationen
– Sekretolytika, auf ausreichende Trinkmen-
gen achten
– abschwellende Maßnahmen (Kühlung, Anti-
phlogistika)
– Ruhigstellung, z. B. einer Extremität (z. B. in
einer Schiene)
– Punktion*, ggf. zur Entlastung und Keimge-
winnung, wenn möglich, oder Abstrich-
nahme
– Schmerzmittelgabe
– Flüssigkeits- und Elektrolytinfusionen
– Thromboseprophylaxe* (physikalische und
medikamentöse Maßnahmen)
471
– temporäre Nahrungskarenz bzw. Ernäh-
rungsumstellung.
Eiwanderung f: syn. Eitransport. Fortbewe-
gung der Zygote* oder des unbefruchteten Eis
im Eileiter* durch Tubenbewegung, -sekretion
und Flimmerschlag in Richtung Cavitas* uteri,
gesteuert von Ovarialhormonen. Die Zygote
wandert etwa 3–4 Tage unter mehrfacher Zell-
teilung (Furchung), die Nidation* erfolgt im
Stadium der Blastozyste* etwa 6 Tage nach Ovu-
lation*.
Eiweißbindung → Proteinbindung
Eiweiße → Proteine
Eiweißfehler m: engl. protein deficiency. Aktivi-
tätsverlust von Desinfektionsmitteln durch or-
ganische, eiweißhaltige Substanzen wie Stuhl,
Sputum*, Blut* und Eiter*. Durch Koagulation*
der Proteine* um Mikroorganismen entsteht ei-
ne Schutzhülle, die besonders im angetrockne-
ten Zustand die Einwirkung des Desinfektions-
mittels erschwert.
Beispiele: Ein hoher Eiweißfehler besteht bei
Alkoholen*, Aldehyden und Halogenen*. Im
Gegensatz hierzu zeigen Phenole* einen gerin-
gen Eiweißfehler und sind damit zur Desinfek-
tion von Sekreten* und Exkreten geeignet.
Eiweißmangelanämie f: engl. protein deficien-
cy anemia. Anämie* durch Störung der Hämo-
globinbildung bei schwerem Proteinmangel,
z. B. bei allgemeiner Unterernährung oder nach
Gastrektomie*. Häufig besteht gleichzeitig auch
ein Mangel an Cobalamin, Folsäure oder Eisen,
weshalb uneinheitliche hämatologische Befun-
de resultieren.
Eiweißmangeldystrophie → Protein-Energie-
Mangelsyndrome
Eiweißmiønimum n: engl. protein minimum.
Tägliche Mindestzufuhr an Proteinen* zur De-
ckung des physiologischen Eiweißbedarfs des
Körpers.
Einteilung:
– Absolutes Eiweißminimum: anfallender
Stickstoffverlust des Organismus (sog. Ab-
nutzungsquote*) bei proteinfreier (aber ener-
getisch ausreichender) Nahrung, ca. 13–
17 g/d bei 70 kg KG
– physiologisches Eiweißminimum (syn. Bi-
lanzminimum): zum Ausgleich der Stick-
stoffbilanz* notwendige Proteinmenge (re-
sorptions- und stoffwechselbedingt) auf-
grund der nicht vollständigen Verwertbar-
keit der Nahrungsproteine ca. 0,5 g/kg KG/d
– funktionelles Eiweißminimum: Proteinmenge
zur Gewährleistung der normalen Leistungs-
fähigkeit des Körpers (ca. 0,8 g/kg KG/d).
Eiweißstoffwechsel → Proteinstoffwechsel
Eiweißverlustsyndrom → Enteropathie, ex-
sudative
Eiweißverlustsyndrom → Ménétrier-Syn-
drom
Eizelle f: engl. ovum; syn. Oozyte. Weibliche
Keimzelle. Sie entwickelt sich aus diploiden Ur-
keimzellen im Ovar durch Ovogenese und Folli-
kelreifung* zur befruchtungsfähigen Gamete
mit einfachem Chromosomensatz. Siehe Abb.
Hintergrund: Die nach Ovulation* vom Infundi-
bulum des Eileiters aufgenommene Eizelle ist
von einer Zellmembran, einer Grundsubstanz-
schicht (Zona* pellucida) und einer Zellschicht
(Corona radiata) umgeben. Findet eine Befruch-
tung statt, beendet die Eizelle ihre zweite Rei-
fungsteilung und wird als befruchtete Eizelle
(Zygote*) in die Uterushöhle (Cavitas* uteri)
transportiert. Ohne Befruchtung geht die Eizelle
etwa 24 Stunden nach der Ovulation zugrunde.
Eizelle: histologischer Schnitt; Tertiärfollikel mit
Cumulus oophorus und in diesem gelegener
Eizelle. [195]
Ejaculatio → Ejakulation
Ejaculatio defiøciens f: engl. deficient ejacula-
tion. Sexuelle* Funktionsstörung mit ausblei-
bender (bei Anorgasmie*, Aspermie*) oder ver-
meintlich ausbleibender Ejakulation (bei retro-
grader Ejakulation* in die Harnblase). Für die
Diagnose muss die Ejakulationsstörung seit
mindestens 6 Monaten ständig oder sehr häufig
bestehen. Die Therapie richtet sich nach der Ur-
sache.
Therapie:
– Bei ausbleibender Ejakulation Psychothera-
pie der Orgasmusstörung*
– bei vermeintlich ausbleibender Ejakulation
Versuch einer Behandlung der verursachen-
den neurologischen Störung (z. B. bei Diabe-
tes* mellitus).
Ejaculatio praecox f: engl. premature ejacula-
tion. Sexuelle* Funktionsstörung des Mannes,
bei der Ejakulation* und Orgasmus* zu früh
eintreten. Entscheidend ist die fehlende Kont-
rolle des Betroffenen über seinen Orgasmus-
und Ejakulationszeitpunkt. Die Störung muss
seit mindestens 6 Monaten ständig oder sehr
häufig bestehen. Die Behandlung ist psychothe-
rapeutisch und ggf. medikamentös.
Beschreibung: Die Entstehung ist nicht geklärt.
Organische Ursachen (z. B. Entzündung) sind
Ejakulation, retrograde
äußerst selten. Neben Erektionsstörungen* ist
die Ejaculatio praecox die häufigste Form sexu-
eller Funktionsstörungen des Mannes.
Prozedere:
– Sexualpsychotherapie* mit geeigneten Zu-
satzverfahren, z. B.: 1. Stopp*-Start-Therapie
2. Squeeze*-Technik
– Versuch einer (zusätzlichen) Pharmakothera-
pie mit: 1. Thioridazin 2. Clomipramin 3. Da-
poxetin (selektiver Serotoninwiederaufnah-
me-Hemmer).
Ejaculatio retardata f: engl. delayed ejacula-
E
tion. Seltene sexuelle* Funktionsstörung des
Mannes, bei der Ejakulation* und Orgasmus*
subjektiv als zu spät oder verzögert empfunden
werden. Die Störung muss seit mindestens
6 Monaten ständig oder sehr häufig bestehen.
Sie kann psychogen oder medikamentös verur-
sacht sein. Die Behandlung richtet sich nach der
Ursache.
Ejakulat → Sperma
Ejakulat → Spermauntersuchung
Ejakulation f: engl. ejaculation. Samenerguss
beim Orgasmus* des Mannes. Beim Ejakulati-
onsvorgang geht der eigentlichen Ejakulation
die Bereitstellung des Ejakulates voraus.
Ablauf: Der Ejakulationsvorgang unterteilt sich
in:
– Emission (Bereitstellung der Samenflüssig-
keit in die hintere Harnröhre)
– Ejakulation: 1. nervale Steuerung durch das
Ejakulationszentrum im Sakralmark S2–S4
2. Verschluss des adrenerg innervierten Bla-
senhalses 3. klonische Kontraktionen der Be-
ckenbodenmuskulatur 4. prograde, meist
fraktionierte Ejakulation des Spermas.
Ejakulation, retrograde f: engl. retrograde ejac-
ulation. Ejakulation in die Harnblase durch feh-
lenden Verschluss des internen Blasensphink-
ters (M. spincter vesicae internus) beim Orgas-
mus, wird heute überwiegend durch Medika-
mente verursacht.
Ursachen:
– Neurogen: 1. Multiple* Sklerose 2. diabeti-
sche Neuropathie 3. lumbale Sympathekto-
mie 4. Querschnittläsion 5. operative Eingrif-
fe im Retroperitoneum mit Läsion der den
M. sphincter vesicae internus versorgenden
sympathischen Fasern
– mechanisch: 1. Fehlbildungen der Urethra
2. Urethrastriktur 3. nach OP am Blasenhals
mit Zerstörung des M. sphincter vesicae in-
ternus (z. B. transurethrale Resektion der
Prostata) 4. Trauma
– medikamentös: Alpha-Rezeptorenblocker
(z. B. Tamsulosin*, Alfuzosin) zur Behand-
lung der obstruktiven Uropathie*.
Diagnostik: Nachweis von Spermien im Urin
nach Masturbation bzw. Geschlechtsverkehr.
 Ejakulationsstörung 472

EKG: Tab. 1
Phasen des Herzzyklus.
Merkmal Breite (s) Amplitude (mV) Vorgang Definition
P-Welle 0,05–1 0,1–0,25 in Extremitätenableitung Erregungsausbreitung in den Vorhöfen
PQ-Strecke 0 vollständige Erregung der Vorhöfe Ende der P-Welle bis Beginn des
QRS-Komplexes
PQ-Zeit 0,12–0,2[1] Zeit zwischen dem Erregungsbeginn der Beginn der P-Welle bis Beginn des
Vorhöfe und der Kammern QRS-Komplexes
E Q-Zacke 0,03 1/4 der zugehörigen R-Zacke Erregungsausbreitung des Kammerseptums
QRS-Komplex 0,06–0,1 > 0,5 Erregungsausbreitung in den Kammern
ST-Strecke 0 vollständige Erregung der Kammern Ende des QRS-Komplexes bis Beginn
der T-Welle
T-Welle 1/8–2/3 der zugehörigen R- bzw. Erregungsrückbildung der Kammern
S-Zacke (Hauptzacke)
QT-Zeit 0,25–0,45[1] gesamte elektrische Kammeraktion Beginn des QRS-Komplexes bis Ende
der T-Welle
U-Welle Bedeutung nicht vollständig geklärt;
akzentuiert bei Hypokaliämie
[1]
u. a. von Herzfrequenz abhängig

Therapie: chondrom*, welches auf den Spongiosaraum

EKG: Tab. 2
– Ggf. kausale Therapie der Grunderkrankung des Knochens begrenzt ist. Repräsentation der Herzwandbereiche durch die
– Alphasympathomimetika zur Kontraktion Ekchymose → Hautblutungen Ableitungen.
des internen Sphinkters (Blasenhals) EKG n: engl. electrocardiography; syn. Elektro-
– Insemination mit Spermien, die aus der kardiografie (bzw. Elektrokardiogramm). Diag- Herzwand Standardableitungen
Harnblase über einen Katheter entnomme- nostisches Verfahren zur Registrierung der (zusätzliche Ableitungen)
nen wurden (Artificial* Reproduction Tech- Herzaktivität. Die kardialen Aktionspotenziale Vorderwand
nology) werden als Kurven aufgezeichnet (Elektrokar-
– alloplastische Spermatozele. diogramm). Nach Position der Elektroden zur anterior V1–6
Ejakulationsstörung f pl: engl. ejaculatory dis- EKG-Ableitung unterscheidet man Oberflä- supraapikal V2–3
orders; syn. Ejakulationsstörungen. Sexuelle* chen-EKG (transthorakal von der Körperober- anteroseptal V2–4
Funktionsstörung, welche die Ejakulation* be- fläche), intrakardiales EKG und Ösophagus-
trifft. Die Therapie richtet sich nach der Ursa- EKG (früher). Die Aufzeichnung erfolgt als Ru- anterolateral V2–6, I, aVL
che. he-EKG, Belastungs*-EKG oder Langzeit*-EKG. linke Seitenwand
Formen: Prinzip: Den Schwankungen in den EKG-Kur-
linkslateral I, aVL, V5–6 (V7)
– Störungen mit Veränderung des Ejakulati- ven (siehe Abb.) entsprechen einzelne Phasen
onsprozesses, fast ausschließlich körperlich inferolateral I, II, III, aVF, aVL, V5–6 (V7)
verursacht: 1. retrograde Ejakulation* (als Hinterwand
Ejaculatio* deficiens) 2. Spermatorrhö* (He-
rausträufeln des Samens ohne Orgasmus) inferior II, III, aVF
– Störungen mit Veränderung des Ejakulati- posterior spiegelbildlich/indirekt:
onszeitpunkts (Orgasmusstörungen*): 1. Eja- V1–2 (V7–9)
culatio* praecox 2. Ejaculatio* retardata linksventrikulär I, aVL, V4–6
3. Anorgasmie* (mit Ejaculatio* deficiens).
Ejektionsfraktion → Auswurffraktion rechtsventrikulär (V3R–4R)
Ejektionsklick → Klick, systolischer
EK: Abk. für → Erythrozytenkonzentrat
Ekbom-Willis-Syndrom → Restless-Legs-Syn-
drom des Herzzyklus* (siehe Tab. 1). Die Kurven ent-
Ekchondrom n: engl. ecchondroma. Benigner stehen als Summation der Stärken und Richtun-
Tumor aus Knorpelgewebe an Periost, Peri- gen der elektrischen Erregungsleitungen (Vek-
chondrium oder Epiphysenfuge. Ein Ekchond- toren). Ihre Ableitung erfolgt:
rom drängt das Periost in das umgebende – Unipolar: Messung von Potenzialschwan-
Weichteilgewebe vor, im Gegensatz zum En- EKG: normaler Erregungsablauf. kungen zwischen einer einzelnen Elektrode
473
und einem neutralen Pol, erzeugt durch Zu-
sammenschluss der übrigen Elektroden
– bipolar: Potenzialdifferenzregistrierung zwi-
schen 2 vom Herzen entfernten Elektroden.
Zur Registrierung eines Standard-Oberflächen-
EKGs (12-Kanal-EKG) gehören 12 Ableitungen
(Standardableitungen*), die ggf. um zusätzliche
Ableitungen ergänzt werden (z. B. Nebh-Ablei-
tungen). Das EKG wird auf kalibriertem EKG-
Papier mit definierter Geschwindigkeit (meist
50 mm/s) geschrieben und liefert Informationen
über:
– Herzrhythmus und Herzfrequenz*
– Lagetyp* des Herzens
– Störungen der Erregungsbildung, -ausbrei-
tung und -rückbildung im Erregungslei-
tungssystem* und im Myokard
– damit auch indirekt über morphologische
Veränderungen des Herzens.
Anhand der Ableitungen, in denen sie sichtbar
werden, können sie auch lokalisiert werden (sie-
he Tab. 2). Analysen der einzelnen EKG-Ele-
mente:
– P*-Welle
– PQ*-Zeit
– Q*-Zacke
– QRS*-Komplex
– QT*-Zeit
– ST*-Strecke
– T*-Welle.
EKG, intrakardiales n: engl. intracardial electro-
cardiography; syn. intrakardiale EKG. Aufzeich-
nung kardialer Aktionspotenziale (EKG*) über
transvenös in das Herz vorgeschobenen Elektro-
denkatheter (intrakardiale EKG-Ableitung) im
EKG, intrakardiales: (unten) His-Bündel-Elektro-
gramm (HBE, auch His-Bündel-EG) im Vergleich zum
(oben) Elektrokardiogramm durch konventionelle
transthorakale Ableitung (EKG); Abk. A für atrial,
H für His-Bündel, V für ventrikulär.
Rahmen der elektrophysiologischen Untersu-
chung (EPU). Ein intrakardiales EKG dient der
diagnostischen Differenzierung komplexer Er-
regungsleitungsblockierungen und anderer
Herzrhythmusstörungen* mit intrakardialem
elektrophysiologischem Mapping*.
Formen: Je nach Lage der Elektrodenkatheter
Ableitung und Aufzeichnung von Ventrikel-
EKG, His-Bündel-EKG (siehe Abb.), Sinus-coro-
narius- oder Vorhof-EKG.
ekkrin → merokrin
Eklampsie f: engl. eclampsia. Schwere Form
der hypertensiven Schwangerschaftserkran-
kung mit tonisch-klonischen Krampfanfällen
(eklamptischer Anfall). Eine Eklampsie tritt zu
80 % bei Erstgebärenden auf, bei Mehrlings-
schwangerschaften ist die Inzidenz 6-mal höher
als bei Einlingsschwangerschaften. Der Anfall
muss behandelt und die Schwangerschaft been-
det werden.
Pathogenese: Die Pathogenese ist nicht kom-
plett erforscht, wahrscheinlich handelt es sich
um zerebrale Gefäßveränderungen und -veren-
gungen mit einer akuten ischämischen Schädi-
gung des Gehirns.
Klinik:
– Dem eigentlichen Anfall vorausgehend (sog.
Prodromalsymptome): 1. rascher Blutdruck-
anstieg und starke Kopfschmerzen (meist
frontal) 2. ebenfalls möglich: Augenflim-
mern, Doppelbilder, Übelkeit und Brechreiz
– eklamptischer Anfall: tritt dann blitzartig
mit tonisch-klonischen Muskelzuckungen
auf (Eclampsia convulsiva) und kann mit
oder ohne Bewusstseinsverlust einhergehen
– weitere mögliche Komplikationen: akutes*
Nierenversagen, Hirnödem*, Thrombosen*
und Blutungen (z. B. mit Gefahr einer intra-
zerebralen Blutung).
Der Fet ist durch die gleichzeitig bestehende
akute Plazentainsuffizienz* massiv gefährdet.
Diagnostik:
– Blutdruck-Monitoring
– CTG-Kontrollen
– Laborkontrolle (Entwicklung eines HELLP*-
Syndroms)
– im anfallsfreien Intervall EEG und MRT zum
Ausschluss einer anderen Ursache der
Krämpfe.
Therapie:
– Akuttherapie des Anfalls: intravenöse Gabe
von Magnesiumsulfat, Antihypertensiva (hier-
bei sollte der Blutdruck allerdings nur lang-
sam bis auf < 160/110 mmHg gesenkt werden)
– einzig mögliche kausale Therapie: Entbin-
dung nach Stabilisierung der Mutter. Diese
muss auch trotz einer eventuell bestehenden
Unreife des Kindes umgehend erfolgen, da
ein erhebliches Risiko für weitere mütterli-
che Anfälle besteht. Eine notfallmäßige
Ekstrophie, kloakale
Schnittentbindung ist nur bei einer vitalen
kindlichen Gefährdung notwendig.
Prophylaxe: Engmaschige Überwachung der
Schwangerschaft, konsequente medikamentöse
Einstellung eines Hypertonus.
Differenzialdiagnose: Epileptische Anfälle.
Ekliøpse → Stupor, dissoziativer
Eknoia f: engl. ecnoea. Veraltete Bezeichnung
für übersteigerte emotionale Erregbarkeit, z. B.
in der Pubertät.
EKP: Abk. für Ereigniskorrelierte Potenziale →
Potenziale, ereigniskorrelierte
E
Ekstase f: engl. ecstasy. Psychischer Ausnah-
mezustand mit rauschartiger Bewusstseinsver-
änderung und dem Gefühl, die Grenzen des Ich
zu überschreiten, verbunden mit gestörter
Selbst- und Fremdwahrnehmung und einge-
schränkter Selbstkontrolle infolge gesteigerter
Affekte. Formen: Neben den Formen aufgrund
endogener Ursachen (z. B. Psychosen*) ist Eksta-
se oft in komplexe Rituale eingebunden, z. T.
auch durch berauschende Substanzen gefördert
und somit durch die kulturellen Umstände sehr
stark geprägt. Es kommen völlig unterschiedli-
che äußere Erscheinungen (z. B. starke Erre-
gung, Trance* oder die bewegungslose Versun-
kenheit der Kontemplation bzw. Meditation*)
zustande. Psychopatholgisch werden diese
Zustände als Dissoziation, Depersonalisation*
oder Derealisation* gedeutet. Vorkommen:
– Endogen: 1. Psychosen* 2. Manie*
– exogen: 1. Arzneimittel- bzw. Drogenkon-
sum (z. B. Alkohol, Halluzinogene* wie LSD,
Psilocybin, Meskalin) 2. bewusste Herbeifüh-
rung mittels verschiedener Techniken (meist
im Kontext kultureller oder religiöser Ritua-
le, z. B. Schamanismus, Sufismus, Chassidis-
mus) 3. u. a.
Ekstrophie f: engl. exstrophy. Verlagerung ei-
nes Organs nach außen bei angeborenem De-
fekt, z. B. Blasenekstrophie. Die Blasenekstro-
phie beruht auf einem fehlerhaften Bauchwand-
schluss und ist oft mit Epispadie* bzw. geteilter
Clitoris und einer gespaltenen Symphysis pubis
assoziiert. Die Häufigkeit beträgt ca. 1 : 40 000
bis 50 000.
Ekstrophie, kloakale f: engl. cloacal exstrophy.
Schwerste Kombinationsfehlbildung des Epis-
padie*-Ekstrophie-Komplexes aus Blasenekstro-
phie, Fehlbildung des Darms, Analatresie, häu-
fig auch Spina* bifida und Omphalozele*. Die
Diagnostik erfolgt pränatal sonografisch. Die
operative, ggf. mehrzeitig erfolgende Rekons-
truktion erfordert ein spezialisiertes Team.
Häufigkeit:
– Inzidenz: 1 : 300 000 Lebendgeburten
– männlich : weiblich 6 : 1.
Komponenten:
– Zentrale ekstrophe Darmplatte zwischen
2 ekstrophen Hemiblasen
 EKT
– in die zentrale Darmplatte münden das ter-
minale Ileum, die Appendix und ein blind
endendes Kolonsegment
– Anus nicht angelegt, Sakrum hypoplastisch
– häufige Inzidenz von Spina bifida und Om-
phalozele
– ausgeprägte Diastase der Schambeine, sodass
der Penis extrem verkürzt ist
– weitere assoziierte Fehlbildungen an Herz,
Nieren und unteren Extremitäten möglich.
E Therapie:
– Trennung der Darmplatte von den Hemibla-
sen, Tubularisierung der Darmplatte und
Ausleitung als Kolostomie
– Vereinigung der Hemiblasen und Blasenver-
schluss, Blasenhalsplastik, Beckenverschluss,
ggf. nach Beckenosteotomie, Bauchdecken-
verschluss
– Korrektur der Epispadie und Penisrekons-
truktion.
EKT: Abk. für → Elektrokrampftherapie
Ektasie f: engl. ectasia. Erweiterung, z. B. An-
giektasie*.
Ektasie, anuloaortale f: engl. anuloaortic ecta-
sia; syn. aortoanuläre Ektasie. Aneurysmatische
Erweiterung der gesamten Aortenwurzel (Bul-
bus aortae der Aorta* ascendens) einschließlich
Anulus* fibrosus der Aortenklappe (Ringdilata-
tion). Eine anuloaortale Ektasie ist die häufigste
Ursache für Aortenklappeninsuffizienz* und
kommt vor bei arterieller Hypertonie, Kardio-
myopathie, Takayasu-Arteriitis und Marfan-
Syndrom. Vgl. Herzskelett* (Abb. dort).
Eø kthym → Ecthyma
Ektoblaø st → Ektoderm
Ektoblaø sttumoren m pl: engl. ectodermal tu-
mors. Tumoren des Ektoderms*, z. B. Epithe-
liom*.
Ektodeø rm n: engl. ectoderm; syn. Ektoblast.
Oberes und erstes Keimblatt des Embryoblas-
ten* (Epiblast). Es befindet sich nach der Gastru-
lation außen. Aus dem Ektoderm entwickeln
sich das Oberflächenektoderm und das Neuro-
ektoderm* mit den jeweiligen Abkömmlingen.
Abkömmlinge:
– Oberflächenektoderm: u. a. die Epidermis,
Haare, Fingernägel, Schweiß-, Talg- und
Duftdrüsen, Milchleiste und spätere Brust-
drüse sowie Zahnschmelz, Augenlider und
-linsen
– Neuroektoderm: bildet u. a. das Zentralner-
vensystem (als Neuralrohr), periphere Nerven
(Neuralleiste) und Kopfstrukturen (siehe
Kopfmesektoderm).
Ektodermaldysplasie-Syndrom n: engl. ecto-
dermal dysplasia. Verschiedene erbliche Syndro-
me variabler Ausprägung mit den Kernsympto-
men Dyshidrose sowie Dysplasie der Haare, Nä-
gel und Zähne als Zeichen einer systemhaften
Entwicklungsstörung der Abkömmlinge des
Ektoderms. Sie können auch mesodermale Dys-
plasien umfassen. Die Einteilung erfolgt nach
der Veränderung der Schweißsekretion in 3 For-
men.
Ätiologie: Uneinheitlicher Vererbungsmodus
mit autosomal- sowie X-chromosomal-domi-
nanten und -rezessiven Erbgängen; embryonal-
pathogenetisch vermutlich Entwicklungsstö-
rung in der 12. Embryonalwoche entsprechend
der Determinationsperiode der ektodermalen
Abkömmlinge.
Einteilung: Nach Veränderung der Schweißse-
kretion:
– An-/hypohidrotisch: z. B. Christ-Siemens-
Touraine-Syndrom, Nemo-Defekt, EEC-Syn-
drom
– hyperhidrotisch: z. B. Papillon-Lefèvre-Syn-
drom, Pachyonychia congenita
– normhidrotisch: z. B. Ellis-van-Creveld-Syn-
drom, Waardenburg-Syndrom.
Ektomie f: engl. ectomy. Totale operative Ent-
fernung eines Organs. Der Begriff wird meist als
Wortzusammensetzung (-ektomie) gebraucht,
z. B. Cholezystektomie.
Ektoparasit m: engl. ectoparasite. Temporär
oder stationär auf der Körperoberfläche einer
anderen Spezies lebender Schmarotzer, beson-
ders blutsaugende Arthropoden*.
Ektoparasiten-Befall m: engl. Ectoparasitic In-
festations; syn. Ekto-Parasitosen. Befall mit Pa-
rasiten*, die außerhalb des Wirtsorganismus le-
ben und nur mit ihren Versorgungsorganen in
den Wirt eindringen. Man unterscheidet zwi-
schen permanenten Parasiten, die auf der Ober-
fläche ihres Wirtes leben, und temporären Para-
siten, die den Wirt nur zur Nahrungsaufnahme
aufsuchen.
Klinik: Ektoparasiten können Hautveränderun-
gen (Dermatitiden) verursachen, die sich biswei-
len durch Sekundärinfektionen mit Bakterien
oder Pilzen verschlimmern. Des Weiteren dro-
hen immunpathologische Reaktionen: vor al-
lem die durch den Speichel der Ektoparasiten
verursachte Immunantwort kann allergische
Reaktionen auslösen. Ektoparasiten sind häufig
auch Krankheitsüberträger für schwerwiegende
vektorübertragene Krankheiten, z. B. Malaria*,
Denguefieber, Gelbfieber*, Borreliose* oder
FSME. Für Menschen und Säugetiere relevant
sind vor allem blutsaugende Insekten oder
Spinnenartige, z. B. Stechmücken, Bremsen,
Fliegen, Sandmücken, Läuse, Flöhe, Wanzen,
Zecken, Milben sowie Haarlinge, die sich von
Hautschüppchen befallener Tiere ernähren.
Auch Blutegel, Vampirfledermäuse oder Fische
wie Schmerlenwelse und Neunaugen sind Ekto-
parasiten.
ektophyXtisch: engl. ectophytic. Herauswach-
send.
474
Ektopiøa coø rdis f: Sehr seltene Verlagerung des
Herzens aus dem Brustkorb bei Thorakoschi-
sis*.
Ektopiøa leø ntis congeø nita → Linsenektopie
Ektopiøa pupiøllae → Korektopie
Ektopiøa renis → Nierenfehlbildung
Ektopiøa teø stis → Hodenektopie
Ektopie f: engl. ectopia; syn. Heterotopie. Vor-
kommen von Gewebe oder Organen außerhalb
ihrer physiologischen Lokalisation, z. B. Hoden-
ektopie, Ektopia* cordis, Ektopia cervicis oder
ektope kardiale Erregungsbildung (siehe Erre-
gungsbildungsstörung*).
Formen:
– Angeboren als lokale Störung der Differen-
zierung eines Gewebes (Heterogenese), z. B.
der Magenschleimhaut in einem Meckel*-Di-
vertikel
– Verlagerung von Organen oder Organteilen
(meist nach außen als Ekstrophie*, seltener
innerhalb des Körpers)
– iatrogen verursacht bei Transplantation von
Organen außerhalb ihrer ursprünglichen Lo-
kalisation
– ektope Hormonbildung, z. B. durch ektopes
Schilddrüsengewebe oder Tumoren
– ektope kardiale Erregungsbildung.
Ektoplaø sma n: engl. ectoplasm. Äußere Zyto-
plasmaschicht. Bei Protozoen* liegt z. T. eine
deutliche Unterteilung des Zytoplasmas in Ek-
toplasma und Endoplasma* vor.
Ektosporen → Sporen
Ektotoxine → Toxine
Ektozeø rvix → Cervix uteri
Ektromelie → Dysmelie
Ektropionierung [Augenheilkunde] f: syn.
Ektropionieren. Nachaußenwenden der Innen-
seite des Augenlides zur Inspektion oder
Fremdkörperentfernung. Das Unterlid wird da-
für einfach nach unten gezogen. Beim Oberlid
wird zwischen einfacher Ektropionierung mit-
tels einfacher Hilfsmittel (z. B. Wattebausch)
Ektropionierung [Augenheilkunde]: einfache
Ektropionierung. [143]
475
und doppelter Ektropionierung mittels Lidhal-
ter unterschieden. Bei der letzteren ist die obere
Übergangsfalte einsehbar. Siehe Abb.
Ektropionierung [Gynäkologie] f: engl. ectro-
pionisation. Verlagerung von Zervixschleimhaut
aus dem Zervikalkanal auf die Oberfläche der
Portio.
Ektropium n: engl. ectropion; syn. Ektropion.
Umstülpung des Lidrandes nach außen. Es
kommt zum Tränenträufeln (Epiphora*). Ggf.
ist eine Operation notwendig, um Schäden der
Hornhaut zu verhindern. Das Ectropium* uveae
hingegen ist eine Anomalie der Iris.
Formen: Je nach Ursache werden unterschieden:
– Ectropium cicatriceum: Narbenzug
(siehe Abb. 1 und Abb. 2)
– Ectropium paralyticum: Fazialisparese
– Ectropium senile: Gewebeerschlaffung im Al-
ter
– Ectropium spasticum: Spasmus des M. orbi-
cularis oculi bei Blepharitis.
Ektropium Abb. 1: Narbenektropium des
Unterlids. [132]
Ektropium Abb. 2: Ectropium senile beidseits
bei 85-jähriger Patientin. [143]
EKZ: Abk. für Zirkulation, extrakorporale →
Kreislauf, extrakorporaler
Ekzem n: engl. eczema; syn. Dermatitis. Sehr
häufige Dermatitis aufgrund endogener oder
exogener Reize, mit polymorpher Klinik und
Histologie mit epidermal eingewanderten T-
Lymphozyten und Spongiose. Am häufigsten
sind Kontaktekzeme und atopisches Ekzem*,
gefolgt von seborrhoischem Ekzem* und num-
mulärem Ekzem*. Behandelt wird durch Ver-
meiden bzw. Behandeln der Ursachen und
symptomatisch.
Klinik: Ekzeme betreffen bis zu 10 % der Bevöl-
kerung. Hinsichtlich der typischen Effloreszen-
zen dominieren bei einem akuten Ekzem ju-
ckende Papulovesikeln als Primäreffloreszen-
zen, während beim chronischen Ekzem Sekun-
däreffloreszenzen wie Schuppung, Lichenifika-
tion, Hyperkeratose vorherrschen. Die Morpho-
logie ist abhängig von der Lokalisation: Bei Ek-
zemen im Gesichtsbereich kommt es häufig zu
ödematösen Schwellungen der Lider, palmo-
plantar entstehen nicht selten große Blasen
(Cheiropodopompholyx) und an den Unter-
schenkeln kommt es nach Pflanzenkontakt zu
„streifigen“ Ekzemmorphen.
Diagnostik: Die gezielte Anamnese und das ty-
pische klinische Bild bestimmen die weitere Di-
agnostik. Sie dient dazu, den Ekzemtyp zu si-
chern, potenzielle Auslöser zu identifizieren
oder Differenzialdiagnosen abzugrenzen.
– Allergologische Abklärung (Atopiediagnos-
tik, Epikutantest*, ggf. Expositions-/Provo-
kationstestung, Fotopatchtest), ggf. unter be-
sonderer Berücksichtigung von Berufsstoffen
und patienteneigenen Substanzen
– bei Proteinkontaktdermatitis zusätzlich
Pricktestungen und Bestimmung spezifi-
scher IgE-Antikörper auf die Proteinquellen
– Histologie (zum Ausschluss häufiger Diffe-
renzialdiagnosen wie Psoriasis vulgaris, Pso-
riasis palmoplantaris und Lichen planus oder
seltenerer Differenzialdiagnosen wie Para-
psoriasis en plaque oder Lymphome) inklusi-
ve PAS-Färbung
– mykologische Untersuchung (v. a. bei rand-
betonten Plaques, bei Ekzemen an Händen
oder Füßen)
– ggf. Untersuchung auf Fokalinfekte, inter-
nistische Grunderkrankungen und Maligno-
me (z. B. Lymphome).
Histologie von Ekzemen:
– Fokale Spongiose bis zur Bildung intraepi-
dermaler Vesikel
– Akanthose, Parakeratose, Hyperkeratose
– lymphozytäre Infiltrate in der Dermis sowie
Epidermotropismus von T-Lymphozyten
(Einwanderung einzelner T-Lymphozyten in
die Epidermis, syn. Exozytose).
Therapie: Im Vordergrund stehen das Vermei-
den/Behandeln der Ursache(n) und die sympto-
matische Therapie.
– Allgemeine Maßnahmen: 1. konsequentes
Meiden von Irritantien und Kontaktallerge-
nen sowie von hautbelastenden Tätigkeiten
(insbesondere Feuchtarbeiten) 2. Unterzie-
hen von Baumwollhandschuhen unter Gum-
mi-, Einmalhandschuhen 3. Nikotinkarenz,
Ekzema herpeticatum
v. a. bei Hand-/Fußekzemen 4. bei chroni-
schem Ekzem ggf. Schulungsmaßnahmen
5. ggf. psychosomatische Mitbehandlung
– topische Therapie: 1. antientzündlich, im-
munsuppressiv (z. B. Glukokortikosteroide,
Calcineurininhibitoren wie Pimecrolimus
und Tacrolimus) 2. antipruriginös (z. B. Poli-
docanol) 3. hydratisierend (z. B. Harnstoff,
Glycerin) 4. keratolytisch (z. B. Salicylsäure)
5. antiproliferativ (z. B. Retinoide, gereinigte
Teerauszüge) 6. antimikrobiell (z. B. antibio-
tisch) 7. antimykotisch (z. B. Azole, Clotrim-
E
azol, Ciclopiroxolamin) 8. austrocknend/ad-
stringierend (z. B. Gerbstoffe)
– Ultraviolett-Strahlen-Therapie
– systemische Therapie: 1. antientzündlich,
immunsuppressiv (z. B. Glukokortikoide, Ci-
closporin, evtl. Azathioprin, Methotrexat,
Mycophenolatmofetil) 2. antipruriginös (z. B.
H1-Antihistaminika) 3. normalisierend auf
Zellproliferation/-differenzierung und -ver-
hornung (z. B. Alitretinoin bei chronischem
Handekzem).
Prognose: Der Verlauf ist häufig chronisch rezi-
divierend.
Hinweis: Bei begründetem Verdacht auf das
Vorliegen einer Berufskrankheit (v. a. bei Hand-
ekzemen) ist jeder Arzt verpflichtet, diese dem
Unfallversicherungsträger zu melden (BK-An-
zeige). Das Hautarztverfahren kann durch
Hautärzte, Arbeitsmediziner oder Ärzte mit der
Zusatzbezeichnung „Betriebsmedizin“ unter
Verwendung des Formtextes F 6050 „Hautarzt-
bericht – Einleitung Hautarztverfahren/Stel-
lungnahme Prävention“ eingeleitet werden.
Ärzte anderer Fachrichtungen müssen Erkrank-
te bei Verdacht auf eine berufsbedingte Hauter-
krankung bei einem Hautarzt vorstellen.
Ekzema herpeticatum n: engl. eczema herpeti-
cum. Herpes* simplex Infektion vorgeschädigter
ekzematisierter Haut (z. B. bei atopischem Ek-
zem*). Die Diagnosestellung erfolgt klinisch
und mittels Erregernachweis. Eine antivirale
Therapie ist unerlässlich, da schwere Komplika-
tionen wie Sepsis* durch Virämie*, Multiorgan-
versagen* sowie ZNS-Beteiligung (aseptische
Meningitis* oder Enzephalitis*) mit evtl. leta-
lem Verlauf möglich sind.
Klinik:
– Meist akut auftretendes Fieber und schweres
Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen und
evtl. regionärer Lymphadenopathie*
– regionär oder generalisiert auftretende 1–
2 mm große Bläschen, welche sich zu Pusteln
entwickeln, die in Folge rasch aufplatzen und
Erosionen hinterlassen
– Hauptlokalisationen sind Gesicht, Hals,
Brust und Arme
– UV-Exposition als begünstigender Faktor.
 Ekzema infantum 476

Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild und Anamnese
(atopisches Ekzem*, Biologika-Therapie)
– kultureller Erregernachweis aus dem Sekret
– Tzanck-Test.
Differenzialdiagnosen:
– Akute Exazerbation* eines atopischen Ek-
zems
– Pyodermie*.
Therapie:
E – Austrocknende antiseptische und evtl. antivi-
rale Externa, keine Salben oder Fettsalben
kombiniert mit Ekzem, atopisches Abb. 3: Kniekehle. [220]

– systemischer antiviraler Therapie, z. B. mit-

tels Aciclovir* i. v., gewichtsadaptiert bei aus-
gedehntem Befall oder
– evtl. Aciclovir* oder Famciclovir p. o. bei mil-
der Symptomatik für 5 bis 8 Tage
– evtl. Foscarnet-Natrium i. v. bei immunsup-
primierten Patienten
– Antibiose* bei bakteriellen Superinfektionen.
Ekzema infaø ntum n: engl. infantile eczema.
Überbegriff für Ekzem in den ersten 3 Lebens-
monaten. Es kann sich um ein seborrhoisches
Ekzem*, eine Windeldermatitis*, ein atopisches
Ekzem*, ein mikrobielles Ekzem* oder eine Pso-
riasis* handeln.
Ekzem, atopisches n: engl. atopic eczema; syn.
Neurodermitis. Chronische, schubhaft ent-
zündliche Hauterkrankung mit variabler, al-
tersabhängiger Manifestation aufgrund geneti-
scher Veranlagung und Umweltfaktoren. Die
Erstmanifestation liegt meist vor dem 5. Le-
bensjahr. Leitsymptome sind quälender Juck-
reiz und trockene Haut. Es besteht eine Assozia-
tion mit anderen atopischen Erkrankungen und
Ichthyosis* vulgaris. Behandelt wird mit leitli-
niengerechter Stufentherapie. Ätiologie:
– Multifaktoriell
– chronische Entzündungsreaktion in der
Haut
– genetische Prädisposition: 1. Erkrankungsri-
siko eines Kindes beträgt 50 %, wenn ein El-
ternteil an Asthma, atopischem Ekzem oder
Rhinitis allergica leidet, 75 %, wenn beide El-
tern betroffen sind 2. Identifikation von bis-
lang mehr als 30 Suszeptibilitätsloci 3. häufig
Mutation des Filaggrin-Gens (FLG-Gens), das
für ein epidermales Schlüssel-Strukturprote-
in codiert, es resultiert eine erhebliche epi-
dermale Barrierestörung
– Auslösung und Beeinflussung durch exogene
und endogene Triggerfaktoren, z. B.: 1. im-
munologische Faktoren: Reaktionen gegen
exogene oder endogene Allergene, insbeson-
dere gegen Milbenproteine in Hausstaub und
Tierepithelien 2. mikrobielle Faktoren:
durch Verminderung antimikrobieller Lipide
und Peptide erhöhtes Risiko für mikrobielle
Besiedelung 3. Fettstoffwechselstörungen
Ekzem, atopisches Abb. 1: nässende Wangen
eines Kleinkinds. [220]
Ekzem, atopisches Abb. 2: Eczema flexurarum der
Ellenbeuge mit Schuppung. [220]
der Haut 4. neuroimmunologische Faktoren
5. hautirritierende Kleidung (Unverträglich-
keit von Wolle) 6. trockenes, kühles Klima.
Klinik:
– Stark juckende, unscharf begrenzte, infilt-
rierte Erytheme mit Schuppung, Papulovesi-
keln, nässenden, teils verkrusteten Arealen
und Exkoriationen
– bei chronischem Verlauf durch wiederholte
mechanische Irritation (Kratzen) und chroni-
sche Entzündung Lichenifikation vor allem
der Beugen, Befund altersabhängig unter-
schiedlich: 1. ab dem 2.–3. Lebensmonat Be-
ginn an Streckseiten der Extremitäten,
Rumpf, Gesicht (siehe Abb. 1) und Kopf, hier
als Milchschorf, Windelbereich meist frei
(Windelzeichen) 2. mit zunehmendem Le-
bensalter Betonung an den Beugeseiten der
Extremitäten, als Ekzema flexurarum,
(siehe Abb. 2 und Abb. 3), intertriginösen
Arealen, Gesicht (siehe Abb. 4), Händen; aus-
geprägte Xerodermie*, Schuppung mit Ery-
them, Ekzeme verschiedener Schweregrade
bis hin zu nässenden Arealen.
Ekzem, atopisches Abb. 4: flächige Rötung und
Schuppung des Gesichts. [220]
Bei Chronifizierung Lichenifikation* (Abb.
dort). Häufig finden sich Atopie-Stigmata:
– Trockene, juckende Haut (Xerosis cutis), Tro-
ckenheit der Kopfhaut, zentrofaziale Blässe
– doppelte Unterlidfalte (Dennie-Morgan-Fal-
te), dunkle Haut um die Augen (Halonie-
rung)
– pelzmützenartiger Haaransatz, Ausdünnung
der lateralen Augenbrauen (Hertoghe*-Zei-
chen)
– Ekzematisierung der Finger- und Zehenkup-
pen (Pulpitis sicca)
– weißer Dermografismus*, Keratosis pila-
ris,Pityriasis* alba (trockene, feinschuppige
helle Flecken)
– Hyperlinearität der Leistenhaut, insbesonde-
re palmar
– Ohrläppchenrhagade, Perlèche (eingerissene
Mundwinkel).
Durch den quälenden Juckreiz, Schlaflosigkeit
und Stigmatisierung kommt es zu einer starken
Beeinträchtigung der Lebensqualität.
Diagnostik:
– Eigenanamnese: 1. Ekzemanamnese 2. Rhi-
nitis allergica 3. Asthma bronchiale 4. Nah-
rungsmittelallergien 5. virale und bakterielle
Infektneigung 6. psychosomatische, ernäh-
rungsbedingte oder durch andere Umge-
bungsfaktoren bedingte Auslöser
477
– Familienanamnese
– klinische Untersuchung: 1. Nachweis der Ek-
zeme an altersabhängigen Prädilektionsstel-
len 2. häufig weißer Dermografismus* aus-
lösbar
– laborchemisch: 1. häufig starke Erhöhung
der IgE-Konzentration und Eosinophilie im
Blut (weiterer Marker: Eosinophiles-cationi-
sches Protein, ECP) 2. bei extrinsischem ato-
pischem Ekzem auch Nachweis spezifischer
IgE-vermittelter Sensibilisierungen (gegen-
über Inhalations-, Nahrungsmittelallerge-
nen, Malassezia spp., Staphylokokkenentero-
toxinen)
– bei entsprechender Anamnese: 1. Allergietes-
tung (Prick-, Intrakutantest) auf Inhalations-
allergene und/oder Nahrungsmittelallergene
2. Eliminationsdiät und Nahrungsmittelpro-
vokationstestung 3. bei Verdacht auf zusätz-
liche Kontaktallergie Epikutantest
– bei Verdacht auf bakterielle oder mykotische
Superinfektion Abstriche
– Probebiopsie zur dermatohistopathologi-
schen Abgrenzung von Differenzialdiagno-
sen
– Objektivierung der Erkrankungsschwere
mittels klinischer Scores (Eczema Area and
Severity Index, Abk. EASI; Severity Scoring
of Atopic Dermatitis, Abk. SCORAD).
Therapie: Je nach Schweregrad des atopischen
Ekzems werden äußerliche Therapieverfahren
und/oder Systemtherapien im Rahmen einer
Stufentherapie empfohlen.
– Besondere Bedeutung hat eine dem Hautzu-
stand angepasste Basistherapie auch bei feh-
lenden Entzündungszeichen: 1. z. B. fette
Salbengrundlagen auf trockener Haut oder
hydratisierende Öl-in-Wasser-Emulsionen
bei weniger trockener Haut 2. idealerweise
ohne häufige Kontaktallergene wie Duftstof-
fe, günstig sind Zusätze von Glycerin und
Harnstoff (letzteres aber nicht bei Säuglin-
gen)
– topische Glukokortikosteroide: 1. unter
Berücksichtigung des Nutzen-/Nebenwir-
kungsprofils, der Lokalisation und des Alters
zur antiinflammatorischen Therapie bis zur
Abheilung 2. bei Bedarf proaktive Therapie
mit intermittierender Nachbehandlung
– topische Calcineurininhibitoren: 1. insbe-
sondere, wenn topische Glukokortikosteroi-
de nicht einsetzbar sind (z. B. in steroidsensi-
tiven Problemarealen wie Gesicht, Intertrigi-
nes, Genitalbereich, Capillitium bei Säuglin-
gen) 2. Altersbeschränkungen gemäß der Zu-
lassung sind zu beachten (Einsatz erst ab dem
3. Lebensjahr, Einsatz von 0,1%igem Tacroli-
mus erst ab dem 17. Lebensjahr) 3. bei Bedarf
proaktive Therapie mit intermittierender
Nachbehandlung 4. Sonnenschutz wird emp-
fohlen 5. keine Kombination mit Fotothera-
pie
– in manchen Fällen zusätzliche antimikrobi-
elle Therapie: 1. topisch antiseptisch, silber-
nitrathaltige Wäsche 2. systemische Antibio-
tika bei deutlichen klinischen Zeichen der
bakteriellen Superinfektion
– bei Bedarf zusätzliche antimykotische The-
rapie, insbesondere bei Head-Neck-Shoulder-
Dermatitis und deutlicher Sensibilisierung
–
gegen Malassezia-Spezies
bei Bedarf Kurzzeittherapie mit oralen
Glukokortikosteroiden zur Unterbrechung
des akuten Schubes
– bei chronischem, schwerem atopischen Ek-
zem Ciclosporin (Anfangsdosis 2,5–3,5 mg/
kg/d)
– Azathioprin, Mycophenolatmofetil, Me-
thotrexat können (off-label) erwogen wer-
den, wenn Ciclosporin nicht wirksam oder
kontraindiziert ist
– Fototherapie (UVA-1-Therapie, UVB-
Schmalband-Therapie, UVB Breitband, Bal-
neo-Fototherapie)
– Immunabsorption und extrakorporale
Fotopherese: 1. führten in kleineren publi-
zierten Fallserien zur Besserung 2. können in
Ausnahmefällen bei sehr schwerer Neuroder-
mitis erwogen werden, wenn Ciclosporin
und andere Immunsuppressiva nicht wirk-
sam oder kontraindiziert sind
– bei Kindern bei eindeutiger Anamnese für ei-
ne Soforttypreaktion oder eindeutig positi-
vem oralem Provokationstest wird eine auf
1–2 Jahre befristete gezielte Eliminationsdi-
ät (z. B. hinsichtlich Kuhmilch, Hühnerei,
Weizenmehl) empfohlen (siehe auch Leitlinie
zur Allergieprävention)
– bei sensibilisierten Patienten wird Encasing
zur Reduktion des Kontakts zu Hausstaub-
milben empfohlen
– subkutane spezifische Immuntherapie im
Rahmen der zugelassenen Indikation (Rhini-
tis allergica, allergisches Asthma bronchiale,
Insektengiftallergie) bei gleichzeitig beste-
hender Neurodermitis wird empfohlen (siehe
auch Leitlinie zur Allergen-spezifischen Im-
muntherapie bei IgE vermittelten allergi-
schen Erkrankungen)
– psychologische Therapie (v. a. verhaltens-
therapeutische Interventionen), wenn eine
klare Indikation vorliegt: 1. psychologische
Faktoren als individuelle Triggerfaktoren der
Neurodermitis 2. sekundäre psychosoziale
Folgen für Patient und Familie durch die
Neurodermitis
– reguläre Impfungen: 1. in der Regel nach
STIKO Empfehlungen 2. bei akuter Exazer-
bation Verschieben der Impfung bis zur Sta-
bilisierung des Hautbefundes
Ekzem, nummuläres
– Rehabilitationsmaßnahme bei chronischer
Neurodermitis für Patienten und deren Sor-
geberechtigte (in der Regel Eltern)
– Neurodermitis-Schulung (für Eltern, Kinder
und Jugendliche nach AGNES-Curriculum
oder Erwachsene) im ambulanten Setting
oder im Rahmen einer stationären Rehabili-
tation wird empfohlen
– Anwendung komplementärmedizinischer
Verfahren nur bei gezeigter Wirksamkeit in
kontrollierten Studien.
Prognose:
E
– Verlauf wechselhaft mit Krankheitsschüben
unterschiedlicher Dauer und Schwere, ab
dem 30. Lebensjahr Intensität häufig abneh-
mend
– Spontanheilung jederzeit möglich
– mindestens 30 % aller Kinder mit Neuroder-
mitis entwickeln zumindest zeitweilig auch
im Erwachsenenalter Ekzeme.
Ekzem, diskoides → Ekzem, nummuläres
Ekzem, dyshidrotisches → Dyshidrotisches
Hand-Fuß-Ekzem
Ekzem, endogenes → Ekzem, atopisches
Ekzem, nummuläres n: engl. nummular ecze-
ma; syn. Mikrobielles Ekzem. Häufigeres, thera-
pieresistentes Ekzem mit charakteristischen
münzförmigen, scharf begrenzten, roten,
schuppenden, juckenden disseminierten
Plaques, insbesondere bei Männern über 50. Lj.
Möglicherweise handelt es sich um eine immu-
nologische Antwort auf Bakterienantigene und
chronische Entzündungen. Es besteht eine As-
soziation zu atopischer oder psoriatischer Dia-
these, Kontaktallergie und Stauungsekzem.
Klinik: Typisch sind münz- oder scheibenförmi-
ge, eher scharf begrenzte entzündlich gerötete,
schuppende, exsudative Plaques (initial ca. 1 cm
groß, später mehrere cm groß) mit gelblichen
Krusten oder Schuppenkrusten (siehe Abb. 1),
die sich meist an den distalen Extremitäten
(siehe Abb. 2), aber auch am Stamm befinden.
Oft kommt es sekundär zu einer Keimbesiede-
Ekzem, nummuläres Abb. 1: scharf begrenzte,
intensiv gerötete, schuppende Ekzemherde
am Arm. [4]
 Ekzem, seborrhoisches
E Ekzem, nummuläres Abb. 2 [4]
lung mit Nässen. Alkoholkonsum wird als Trig-
ger angesehen.
Ekzem, seborrhoisches n: engl. seborrheic ec-
zema. Chronisch oder subakut-rezidivierendes,
häufiges (Prävalenz Europa 3–10 %) Ekzem in
talgdrüsenreichen, seborrhoischen Arealen bei
Erwachsenen (Typ I) im 3.–6. Lebensjahrzehnt.
Säuglinge (Typ II) erleiden oft in den ersten
3 Lebensmonaten ein seborrhoisches Säuglings-
ekzem* im Beuge- und Windelbereich mit
scharf begrenzten, symmetrischen, feinschup-
penden, erythematösen Plaques.
Klinik: Das kaum juckende seborrhoische Ek-
zem des Erwachsenen ist vorwiegend lokali-
siert:
– In den seborrhoischen Zonen im Gesicht (Au-
genbrauen, nasolabial; siehe Abb.)
– am Stamm (vordere und hintere Schweiß-
rinne)
– am behaarten Kopf
– bei Männern gelegentlich auch genital.
Typischerweise finden sich die eher scharf be-
grenzten, teilweise randbetonten Ekzeme mit
fein- oder groblamellärer Schuppung auf gerö-
teter Haut betont in den Hautfalten. Die Schup-
pung ist teilweise gelblich-fettig und feucht.
Für die Klinik bei Säuglingen siehe seborrhoi-
sches Säuglingsekzem*.
Ursachen: Hinsichtlich der Ätiopathogenese
werden unterschiedliche Faktoren diskutiert:
Ekzem, seborrhoisches: beidseitige nasolabiale
Rötung mit Schuppung. [81]
– Seborrhö (vermehrte Talgdrüsenproduktion,
Fettfilm)
– mikrobielle Einflüsse (Malassezia-Hefen, Sta-
phylokokken)
– eingeschränktes Immunsystem (ausgeprägte
Formen von seborrhoischem Ekzem bei HIV-
Infektion)
– Veränderungen im Nervensystem (Trigemi-
nusschädigung, Syringomyelitis, Apoplex)
– Stress.
In den Sommermonaten häufig Besserung. Es
gibt Überlappungen und Mischformen mit Pso-
riasis, die sich in Begriffen wie psoriasisformes
seborrhoisches Ekzem, seborrhoische Psoriasis,
Sebopsoriasis oder Seborrhiasis widerspiegeln.
Diagnostik:
– Typisches klinisches Bild und fehlender Juck-
reiz sind pathognomonisch
– Labor- oder sonstige Parameter einschließ-
lich histologischer Untersuchungsresultate
sind nicht spezifisch
– eine mykologische Diagnostik sollte bezüg-
lich Malassezia spp. und zum Ausschluss ei-
ner Tinea erfolgen
Therapie: Das Behandlungsprinzip ist entzün-
dungshemmend und antimikrobiell.
– Meiden fettiger okklusiver Grundlagen und
von Irritantien
– Zinkpyrithion- oder Selendisulfid- oder teer-
haltige Shampoos
– Metronidazol-haltige Gele oder Cremes
– bei stark entzündlicher Komponente kurz-
fristig topische Glukokortikoide (Vorsicht in
steroidsensiblen Arealen wie Gesicht und
Hals) oder Calcineurininhibitoren (off-label,
Pimecrolimus, Tacrolimus)
– topische Antimykotika, z. B. Ciclopiroxola-
min, Clotrimazol, Ketokanazol
– ggf. Fototherapie
– bei disseminierten, schweren Formen ggf.
orale Glukokortikosteroide in mittelhoher
Dosierung
– bei wiederholten Rezidiven ggf. orale Tetra-
cycline.
Behandlung von Säuglingen siehe seborrhoi-
sches Säuglingsekzem*.
Prognose:
– Chronisch rezidivierender Verlauf mit Ver-
stärkung in den Wintermonaten
– häufig komplette Abheilung in sommerli-
chem, maritimem Klima.
Elastance: Maß für die zur Dehnung eines
Stoffs oder Gewebes benötigte Kraft. Bezogen
auf die Lunge (pulmonale Elastance) handelt es
sich um den Reziprokwert der Compliance*.
Elastase f: Enzyme (EC 3., Hydrolase), Endo-
proteasen mit Serin* im aktiven Zentrum, die
u. a. Peptidbindungen im Elastin* hydrolysie-
ren. Die Pankreas-Elastase wird aus Azinuszel-
len als inaktive Vorstufe (Zymogen) sezerniert
478
und im Lumen des Dünndarmes von Trypsin
durch limitierte Proteolyse* aktiviert.
Elastase-1-Test m: engl. elastase-1 test. Labor-
diagnostische Konzentrations-Bestimmung von
Elastase 1 im Stuhl. Das Verdauungsenzym* ist
eine Endopeptidase. Sie wird als inaktive Vor-
stufe (Proelastase) im Pankreas* gebildet und
durch Trypsin im Darm aktiviert. Das Tester-
gebnis im Stuhl ist bei einer exokrinen Pankre-
asinsuffizienz*, z. B. bei chronischer Pankreati-
tis*, erniedrigt.
Normwerte: 175–2500 μg/g Stuhl.
Elaø stica: Abk. für Membrana elastica → Arte-
riae
Elastin n: Alkaliresistentes Skleroprotein, wel-
ches das Hauptprotein der elastischen Fasern,
Sehnen, Bänder, Bronchien und Arterienwände
ist und diesen Geweben ihre hohe Elastizität
verleiht.
Elastoidosis cutanea nodularis f: engl. nodu-
lar elastoidosis; syn. (franz.) Elastoïdose cutanée
à kystes et comédons (Favre-Racouchot). Chro-
nisch lichtinduzierte, nichtentzündliche
schwarze Komedonen und gelbliche Follikel-
zysten mit Elastose auf gelblich verdickter Al-
tershaut*, besonders bei Männern > 50 Jahren
in der Jochbeinregion. Siehe Abb.
Elastoidosis cutanea nodularis: faltige
Aufwerfungen der Gesichtshaut mit gelblichen
Papeln. [4]
Elastolyse, generalisierte → Cutis laxa
Elastose, aktinische f: engl. actinic elastosis;
syn. Elastosis actinica. Durch chronische Son-
nenexposition verursachte Degeneration kolla-
gener und elastischer Fasern der Haut sowie
Einlagerung elastoiden Materials in die Dermis.
Die Haut ist verdickt, gelblich-weiß und das
Hautrelief vergröbert, meist im Gesicht (Elastoi-
dosis* cutanea nodularis) und Nacken (Cutis
479
rhomboidalis nuchae), besonders bei Männern
und im Alter.
Komplikationen: Vermehrtes Auftreten von
– Benignen Tumoren (Verrucae* seborrhoicae)
– in-situ-Karzinomen (Keratosis* actinica)
– malignen Tumoren (Lentigo*-maligna-Mela-
nom, Basalzellkarzinom*, Plattenepithelkar-
zinom*).
ELBW: Abk. für engl. extremly low birth-
weight → Neugeborenes
Electron Beam Computed Tomography:
Abk. EBCT. Elektronenstrahltomografie.
elektiv: engl. elective. Auswählend (z. B. zu ei-
nem ausgewählten Zeitpunkt durchgeführte
geplante OP), nur bestimmte Teile ergreifend
oder hervorhebend (z. B. durch Färbung).
Elektivoperation → Operation
Elektra-Komplex → Komplex [Chemie]
Elektro-: Auf Elektrizität beruhend.
Elektrochirurgie f: engl. electrosurgery. Sam-
melbezeichnung für chirurgische Eingriffe mit
Hochfrequenzstrom, z. B. Elektrokoagulation*
oder Elektroresektion*.
Elektrode → Defibrillation
Elektrode → EKG
Elektrodiagnoø stik f: engl. electrodiagnosis. Ver-
fahren zur Messung der elektrischen Aktivität
in Gehirn, Nerven oder Muskeln oder alternativ
der Antworten, die Nerven und Muskeln auf
elektrische Reize zeigen. Zur Elektrodiagnostik
gehören z. B. EEG*, Nervenleitgeschwindig-
keitsmessung (NLG), EMG, die transkranielle
Magnetstimulation sowie im weiteren Sinne
auch das EKG*.
Elektrogastrografie f: engl. electrogastrogra-
phy; syn. Elektrogastrographie. Nichtinvasive
Methode zur Messung der myoelektrischen Ak-
tivität des Magens mithilfe von Hautelektroden
nach dem Prinzip des EKGs. Die Elektrogastro-
grafie zeigt Veränderungen in Frequenz und
Amplitude der elektrischen Signale, z. B. bei
idiopathischer und diabetischer Magenatonie
und funktioneller Dyspepsie.
Elektroglottografie f: syn. Elektroglottogra-
phie. Indirektes Verfahren zur Aufzeichnung
von Schwingungsbewegungen der Stimmlip-
pen. Die diagnostische Wertigkeit des Verfah-
rens ist geringer als bei endoskopischen Unter-
suchungsmethoden.
Prinzip: Hierzu müssen auf den Schildknorpel-
seitenflächen 2 Elektroden aufgeklebt werden.
Während der Stimmbildung (Phonation) wird
die elektrische Impedanz für Hochfrequenz-
strom zwischen diesen beiden Elektroden ge-
messen. Aus den entstandenen Messkurven las-
sen sich Aussagen über verschiedene Phasen der
Stimmlippenschwingungen machen: Öffnungs-
und Offen-Phase werden dabei von Schlie-
ßungs- und Schluss-Phase unterschieden.
Eleø ktrogramm → EKG, intrakardiales
Elektrogustometrie f: engl. electrogustometry.
Elektrische Untersuchung des Schmecksinns
durch Gleichstromreizung der Zungenoberflä-
che. Für jede Zungenhälfte getrennt wird jene
Schwellenstromstärke bestimmt, die beim Pati-
enten zu einer sauren oder metallischen
Schmeckempfindung führt. Der Referenzwert
liegt bei ca. 30 μA (Mikroampere).
Elektrohydrothermosonde f: engl. electrohy-
drothermoelectrode. Elektrokoagulationssonde
zur endoskopischen Blutstillung im Gastroin-
testinaltrakt. Mit einem Wasserstrahl spült sie
die Blutungsquelle frei und kühlt gleichzeitig
die Koagulationstemperatur auf 100 °C.
Elektrokardiografie → EKG
Elektrokardiografie, fetale → Fetales EKG
Eleø ktrokardiogramm → EKG
Elektrokauterisation → Elektrokoagulation
Elektrokoagulation f: engl. electrocoagulation;
syn. Elektrokauterisation. Operative Gewebede-
struktion durch mono- oder bipolaren Diather-
miestrom. Sie wird u. a. zur Blutstillung, zum
Abtragen von Tumoren oder bei endoskopi-
schen Eingriffen (z. B. Zystenentfernung, Po-
lypektomie) eingesetzt.
Elektrokoagulationstherapie, stereotaø kti-
sche f: engl. stereotactic electro-coagulation.
Neurochirurgisches Therapieverfahren mit
thermischer Zerstörung von Hirngewebe (z. B.
bei Epilepsie) oder eines Nervenknotens (z. B.
Trigeminus-Ganglion bei Trigeminusneural-
gie*). Dabei wird eine Mikroelektrode mithilfe
eines Zielgeräts stereotaktisch eingebracht.
Einsatz: Heute ist die stereotaktische Elektroko-
agulationstherapie als destruktiver Eingriff
weitgehend verlassen. Besonders bei früheren
psychiatrischen Indikationen wurde sie durch
Thermokoagulation oder nicht destruktive Sti-
mulationsverfahren ersetzt. Auch bei neurologi-
schen Erkrankungen wie einer Trigeminusneu-
ralgie* wurde sie ersetzt z. B. durch Thermokoa-
gulation*, Glycerolininjektion oder Ballonkom-
pression.
Elektrokochleografie f: engl. electrocochleogra-
phy; syn. Elektrokochleographie (Abk. ECochG).
Verfahren zur objektiven Funktionsprüfung
des Innenohrs. Dabei werden verschiedene
elektrische Potenziale abgeleitet, die ausgehen
von Haarzellen, Basilarmembran und Hörnerv.
Vorgehen: Über eine transtympanal auf dem
Promontorium platzierte Nadelelektrode wer-
den abgeleitet:
– Mikrofonpotenziale (CM für cochlear micro-
phonics) als reizsynchrone elektrische Ant-
wort der Haarzellen (Mikrofoneffekt)
– Summationspotenzial (SP) durch asymmetri-
sche Auslenkung der Basilarmembran wäh-
rend des akustischen Reizvorgangs
– Summenaktionspotenzial des Hörnervs (CAP
für compound action potential).
Elektrokrampftherapie
Bei endolymphatischem Hydrops (Menière*-
Krankheit) ist der Quotient SP/CAP erhöht (nor-
mal: 0,3).
Elektrokortikografie f: engl. electrocorticogra-
phy; syn. Elektrokortikographie. Direkte Ablei-
tung der Hirnstromwellen von der Oberfläche
des Gehirns. Die Elektrokortikografie dient der
präzisen Lokalisation umschriebener Störungen
(genauer als EEG*), z. B. vor neurochirurgischen
Eingriffen oder in der Epilepsie-Diagnostik.
Elektrokrampftherapie f: engl. electroconvul-
sive therapy; syn. Elektrokonvulsionstherapie.
E
Methode zur Behandlung bestimmter psychiat-
rischer Krankheitsbilder durch Auslösung eines
generalisierten epileptischen Anfalls* mittels
elektrischer Reizung des Gehirns.
Vorgehen: Unter intensivmedizinischen Bedin-
gungen in Kurznarkose und unter Muskelrela-
xation. 2 Elektroden werden am Kopf des Pati-
enten (in der Regel unilateral über der nichtdo-
minanten Gehirnhälfte) platziert. Eine bilatera-
le Platzierung ist unter bestimmten Umständen
wirksamer, aber auch nebenwirkungsreicher.
Die bilaterale Elektrodenplatzierung (bitempo-
ral oder bifrontal) wird z. B. bei fehlendem Er-
folg unilateraler Behandlungen eingesetzt. Mit
Kurzpulsströmen wird ein generalisierter epi-
leptischer Anfall* von mindestens 30 s Dauer in-
duziert. Insgesamt finden ca. 10 Behandlungen
im Abstand von jeweils 3 Tagen statt.
Wirkprinzip: Der epileptische Anfall führt über
eine De- und Repolarisierung der Nervenzellen
zu erheblichen neurochemischen Folgewirkun-
gen im Gehirn, z. B. endokrinologischen Verän-
derungen, Steigerung der Affinität von Neuro-
transmittern zu ihren Rezeptoren sowie Verän-
derung der Rezeptorendichte in bestimmten
Arealen des Gehirns.
Indikationen: Therapie der ersten Wahl bei:
– Lebensbedrohlicher (perniziöser) Katatonie*
– wahnhafter Depression* mit Stupor*
– Depression* mit hohem Suizidrisiko.
Therapie der zweiten Wahl bei therapie- und
pharmakoresistenter
– Depression*
– Manie*
– Katatonie*.
Kontraindikationen:
– Herzinfarkt* (vor weniger als 3 Monaten)
– Schlaganfall* (vor weniger als 3 Monaten)
– schwere kardiopulmonale Einschränkungen
– Hirndrucksteigerung*
– schwere arterielle Hypertonie*.
Keine Kontraindikationen sind Schwanger-
schaft*, Herzschrittmacher* oder höheres Le-
bensalter.
Nebenwirkungen:
– Häufig Übelkeit*, Erbrechen* und Kopf-
schmerz*
 Elektrolyse [Therapie]
– relativ häufig vorübergehende kognitive Stö-
rungen, bei unilateraler elektrischer Stimula-
tion deutlich geringer als bei bilateraler
– selten neuropsychologische Symptome (vorü-
bergehend), z. B. Aphasie*, Apraxie*, Agno-
sie*
– bleibende strukturelle Schäden des Gehirns
konnten bislang nicht nachgewiesen werden.
ElektrolyXse [Therapie] f: Therapeutisches Ver-
fahren mit elektrischer Verkochung der Haarpa-
E pillen zum Entfernen von Körper- und Barthaa-
ren oder von Wimpern bei unerwünschtem
Haarwuchs oder Trichiasis*.
Elektrolyte m pl: engl. electrolytes. Verbindun-
gen wie Säuren, Basen oder Salze, die in wässri-
ger Lösung in Ionen* zerfallen. Der konzentrati-
ons- und pH-abhängige Dissoziationsgrad ist
umso größer, je verdünnter die Lösung ist.
Elektrolyt-Entgleisung f: syn. Elektrolyt-
Haushalt-Entgleisung. Störung des Elektrolyt-
haushaltes. Entweder liegt ein Zuviel an Blut-
salzen (z. B. Hyperkaliämie*, Hypernatriämie*)
oder ein Mangel (Hyponatriämie*, Hypokali-
ämie*) vor.
Elektrolythaushalt m: engl. electrolyte metabo-
lism. Bestand und Verteilung von Elektrolyten
im Organismus sowie deren Regulation durch
Aufnahme und Ausscheidung. Der Elektrolyt-
haushalt steht in engem Zusammenhang mit
dem Wasserhaushalt* und hat die Aufrechter-
haltung von Isotonie* und Isovolämie* zum
Ziel. Konzentrationsmaße für den Elektrolytbe-
stand sind Osmolalität* oder Osmolarität*.
Elektrolytkoma n: engl. electrolyte coma. Kli-
nisch unübliche Bezeichnug für Bewusstseins-
störung* bei Elektrolytstörung*.
Elektrolytstörungen f: Klinische Bezeichnung
für Veränderungen der Elektrolytkonzentratio-
nen im Blut bei Störungen im Elektrolythaus-
halt*. Elektrolytstörungen gehören zu den
möglichen Komplikationen einer operativen
Hysteroskopie* mit elekrolytfreier Lösung, z. B.
Sorbitol-Mannitol-Lösung (TUR*-Syndrom).
Formen: Bei Störungen im Elektrolythaushalt
weichen die Elektrolytkonzentrationen vom Re-
ferenzbereich ab. Zu den Formen gehören u. a.
Hypokaliämie*, Hyperkaliämie*, Hypokalzä-
mie*, Hyperkalzämie*, Hyponatriämie*, Hyper-
natriämie*.
Elektrolyttherapie f: engl. electrolyte therapy.
Volumenersatz* mit oral oder parenteral verab-
reichter Elektrolytlösung (kristalloider Volu-
menersatz). Bei der Anwendung ist zu berück-
sichtigen, dass ohne gleichzeitige Gabe kolloid-
osmotisch wirksamer Komponenten wie Albu-
min oder Hydroxyethylstärke ein Großteil des
applizierten Volumens nur kurz im Intravasal-
raum verbleibt und dann im Interstitium „ver-
sackt“ (cave: interstitielles Ödem).
Indikationen:
– Korrektur eines Volumenmangels oder einer
Elektrolytstörung* mit entsprechender Basis-
lösung oder Elektrolytkonzentrat (als Zusatz
zur Infusionslösung)
– bei geringem Elektrolyt- und Flüssigkeitsver-
lust (z. B. bei Reisediarrhö*) ggf. durch orale
Substitution.
Elektrolyt-Verlust m: Verlust von Blutsalzen
(v. a. Kalium und Natrium). Ursachen sind bei-
spielsweise starkes Schwitzen oder Diuretikaga-
be. Häufig verbunden mit dem Elektrolytverlust
ist ein Flüssigkeitsverlust bzw. eine Exsikkose.
Elektromanometrie f: engl. electromanometry.
Druckmessverfahren, bei dem ein auf eine
Membran einwirkender Druck proportional in
eine elektrische Spannung umgewandelt wird,
z. B. bei invasiver Blutdruckmessung*.
Elektromedizin f: engl. electromedicine. Teilge-
biet der Medizintechnik, das sich v. a. mit elekt-
rischen Geräten sowie deren diagnostischem
und therapeutischem Einsatz beschäftigt.
Elektromyografie f: syn. Elektromyographie;
Abk. EMG. Methode zur Registrierung der will-
kürlich oder unwillkürlich ausgelösten oder
durch elektrische Stimulation provozierten Ak-
tionsströme im Muskelgewebe bzw. einzelner
Muskelaktionspotenziale* (MAP) zur Differen-
zialdiagnostik von Lähmungserscheinungen,
um eine Muskelschädigung, Nervenschädigung
oder psychische Störung als Lähmungsursache
abzugrenzen.
Prinzip: Die Ableitung erfolgt mithilfe von in
Muskel eingestochenen Nadelelektroden oder
über Muskel platzierten Oberflächenelektro-
den; Potenziale werden verstärkt, optisch und
akustisch wiedergegeben und aufgezeichnet
(siehe Abb.).
Elektromyografie: Potenzialformen im
Elektromyogramm.
Elektronenbeschleuniger → Betatron
Elektronenhülle → Atom
480
Elektronenstrahlung f: engl. electron radiation.
Beschleunigte und zu einem Strahl gebündelte
Elektronen. Elektronenstrahlung wird im Rah-
men der Strahlentherapie* angewendet (Vorteil:
Gewebe*-Eindringtiefe über Energie regelbar,
z. B. 5 cm bei 10 MeV, 10 cm bei 20 MeV; steiler
Dosisabfall hinter der therapeutischen Reich-
weite). Die Maximalenergie beträgt ca. 50 MeV.
Elektronentherapie → Elektronenstrahlung
Elektronentherapie → Strahlentherapie
Elektroneurografie f: engl. electroneurography;
syn. Elektroneurographie; Abk. ENG. Methode
zur Bestimmung der Nervenleitgeschwindig-
keit (NLG) peripherer Nerven durch elektrische
Stimulation und anschließende Ableitung und
Registrierung des Nervenaktions- bzw. Muskel-
antwortpotenzials. Siehe Abb.
Prinzip:
– Motorische NLG: 1. Reizung des Nerven
nacheinander an 2 Stellen und Ableitung des
Muskelantwortpotenzials mit Oberflächen-
oder Nadelelektroden 2. Berechnung der NLG
aus der Differenz der Latenzzeiten und dem
Abstand zwischen proximalem und distalem
Reizpunkt 3. Werte bei den langen Nerven der
oberen Extremitäten ca. 50–65 m/s, an den
unteren Extremitäten 40–60 m/s
– sensible NLG: 1. elektrische Stimulation des
sensiblen oder gemischten Nerven bei der or-
thodromen Methode distal des Ableitungs-
orts mit bipolaren Oberflächen-, an Fingern
und Zehen mit Ringelektroden, bei der anti-
dromen Methode proximal des Ableitungs-
orts 2. Ableitung des sensiblen Nervenakti-
onspotenzials (SNAP) weist bei Anwendung
der antidromen Methode meist eine höhere
Amplitude auf und erfolgt ggf. auch mit Na-
delelektroden.
Indikationen:
– Zur genauen Lokalisation umschriebener
Nervenläsionen durch Nachweis einer loka-
] ]
[
Elektroneurografie: Messung der Nervenleit-
geschwindigkeit; 1: motorisch; 2: orthodrom
sensibel; A: Ableitelektrode; S: Stimulations-
elektrode.
481
len Verzögerung der NLG oder einer Verlän-
gerung der distalen Latenzzeit (Überlei-
tungszeit vom distalen Reizpunkt auf den
Muskel)
– zur Unterscheidung zwischen supra- und in-
fraganglionärer Nervenschädigung, z. B. Dif-
ferenzialdiagnose zwischen Nervenwurzel-
und Plexusläsion durch Anwendung der sen-
siblen Elektroneurografie (ENG): bei infra-
ganglionärer Schädigung fehlendes sensori-
sches Nervenaktionspotenzial (SNAP) auf-
grund von Faserdegeneration
– zur Beurteilung des Schädigungsgrads eines
Nerven oder zum Nachweis einer Reinnerva-
tion unter Berücksichtigung von Amplitude,
Dauer und Form des Antwortpotenzials: die
Amplitude des mit Oberflächenelektroden
abgeleiteten evozierten Muskelaktionspoten-
zials (MAP) hängt u. a. ab von Anzahl und
Dichte der aktivierten Muskelfasern, die des
SNAP u. a. von der Reizintensität und der An-
zahl der aktivierten Nervenfasern.
Elektronystagmografie f: engl. electronystag-
mography; syn. Elektronystagmographie; Abk.
ENG. Verfahren zur elektrischen Aufzeichnung
von spontanen und experimentell ausgelösten
Augenbewegungen. Die Elektronystagmografie
dient der Differenzialdiagnostik bei Schwindel*
und Augenbewegungsstörungen.
Elektrophorese → Serumelektrophorese
Elektrophysiologie f: engl. electrophysiology.
Teilgebiet der Physiologie, das sich mit der
elektrischen Aktivität von Herz, Muskeln, Ner-
ven und Sinnesorganen befasst.
Elektroresektion f: engl. electroresection. Ab-
tragen von Gewebe unter Zuhilfenahme von
elektrischem Strom. Es handelt sich um ein Ver-
fahren der Elektrochirurgie bzw. der Hochfre-
quenzchirurgie.
Indikationen:
– Transurethrale Resektion* von Blasentumoren
– transurethrale Resektion der Prostata
– offen-chirurgische Eingriffe: Gewebeentfer-
nung z. B. an: 1. Magen 2. Darm 3. Leber
4. Niere 5. Lunge
– oberflächliche Abtragungen, z. B. Kondy-
lome*.
Elektroretinograø mm n: engl. electroretinogra-
phy; syn. Elektroretinografie (Abk. ERG). Regist-
rierung der elektrischen Antwort der Netzhaut
auf Lichtblitze. Dabei werden die Zapfen unter
fotopischen (Tageslicht), die Stäbchen unter
skotopischen (Dunkelheit) Bedingungen getes-
tet. Die Untersuchung erfolgt zur Abklärung
von Netzhauterkrankungen, unklaren Sehstö-
rungen und Dunkelanpassungsstörungen sowie
zur Funktionsprüfung der Netzhaut bei Medi-
entrübungen.
Elektroschlingenkonisation → Konisation
Elektroschock → Defibrillation
Elektroschock → Kardioversion
Elektroschock m: syn. Schock. Kurzzeitige
Stromwirkung(en) auf einen Organismus, z. B.
bei Stromunfall* oder therapeutisch eingesetzt
bei Kardioversion* und Defibrillation* in der
Kardiologie und als Elektrokrampftherapie* in
der Psychiatrie.
Elektrostimulation f: engl. electrostimulation.
Elektrische Stimulation eines Muskels, eines
Nerven oder des Gehirns zu therapeutischen
Zwecken. Elektrostimulation dient der Behand-
lung von muskulären Erkrankungen, Schmerz-
zuständen und schweren zentralnervösen Er-
krankungen.
Elektrostimulation des Herzens → Ventri-
kelstimulation
Elektrostimulation des Herzens → Vorhof-
stimulation
Elektrotonus m: engl. electrotonus. Der bei
Durchströmung mit Gleichstrom sich verän-
dernde Zustand erregbarer Strukturen (Nerven,
Muskeln).
Formen:
– Physikalischer Elektrotonus: der zwischen
den Polen fließende Strom breitet sich auch
in der Umgebung der Pole aus
– physiologischer Elektrotonus: die Erregbar-
keit und Erregungsausbreitung unter der Ka-
thode ist gesteigert bzw. beschleunigt (Kate-
lektrotonus), unter der Anode dagegen ver-
mindert bzw. verzögert (Anelektrotonus).
Elektrounfall → Stromunfall
Elemeø nt n: Bezeichnung für den „Grundstoff“
der Materie, der mit chemischen Methoden
nicht weiter zerlegt werden kann (im Unter-
schied zu einer chemischen Verbindung) und
nur durch kernphysikalische Reaktionen in ein
anderes Element umzuwandeln ist.
Hintergrund: Die chemischen Elemente (zurzeit
sind 118 bekannt) sind charakterisiert durch ih-
re Kernladungszahl (Anzahl der Protonen im
Kern) und die Elektronenkonfiguration ihrer
Atomhülle. Atomkerne mit gleicher Protonen-
zahl gehören zum gleichen Element. Gleichzei-
tig gibt es von fast allen chemischen Elementen
Kerne mit unterschiedlicher Neutronenzahl
(Isotope) mit im Allgemeinen gleichen chemi-
schen Eigenschaften.
Elementarhalluzination → Halluzination
Elemeø nte, knochenaffine n pl: engl. bone-
seeking elements. Elemente wie Fluor, Blei oder
Strontium, die wegen ihrer chemischen Ähn-
lichkeit mit Kalzium* nach Inkorporation* v. a.
im wachsenden Knochengewebe und in der
Zahnsubstanz angereichert oder abgelagert
werden. Bei Knochenmetastasen dienen sie dem
Nachweis (18F-Natriumfluorid) oder der pallia-
tiven Schmerztherapie (89Sr-Strontiumchlorid).
Elephantiøasis f: Unförmiges Anschwellen von
Körperteilen, besonders der Extremitäten auf-
Elevatorium
E
Elephantiasis: Elephantiasis tropica. [97]
grund chronischer Lymphstauung (Lymph-
ödem*) mit anfangs eindrückbarer, später infol-
ge zunehmender Kollagenfaserbildung derber
Hautschwellung. Klinisch imponieren zusätz-
lich Schuppung, Hyperkeratosen und grau-
gelbliche Hautverfärbung sowie papillomatöse
warzige Wucherungen (Pachydermia vegetans).
Komplikation ist die Entwicklung des Stewart-
Treves-Syndrom.
Erkrankung: Formen:
– Elephantiasis genitoanorectalis: An-
schwellen von Teilen des Genitales oder der
Anus- und Rektumschleimhaut durch Ob-
struktion des Lymphabflusses bei Lympho-
granuloma* venereum und Granuloma* in-
guinale
– Elephantiasis tropica: Anschwellen der un-
teren Extremitäten (siehe Abb.), des Skro-
tums, der Arme, seltener der Vulva, Mammae
und umschriebener Teile des Rumpfes als
Folge lang dauernder lymphatischer Filario-
sen* mit intermittierenden Lymphangitiden.
Ursachen:
– Hereditäres Lymphödem* (Elephantiasis con-
genita hereditaria)
– Lymphgefäßverschluss durch rezidivierendes
Erysipel (Elephantiasis nostras), z. B. Throm-
bophlebitis mit Periphlebitis, durch rezidi-
vierenden Herpes simplex der Lippen (Mak-
rocheilie), Lymphogranuloma venereum, Le-
pra oder Filariosen
– Ausschalten der Lymphknoten durch Tumo-
ren, Operation oder ionisierende Strahlung.
Elevation f: Anhebung, Hebung, z. B. des
Arms im Schultergelenk über die Horizontale
hinaus.
Elevatio uø teri → Positio uteri
Elevatorium n: engl. elevator. Bezeichnung
verschiedener chirurgischer Instrumente, die
 Elfenbeinwirbel
dazu dienen, etwas an- oder abzuheben bzw.
aufzurichten. Es handelt sich meistens um fla-
che, hebelartige Instrumente ähnlich einem
Raspatorium, die aber stumpfrandig sind.
Einsatz:
– Aufrichtung eingedrückter Knochenteile
– Abhebung des Periosts
– Aufrichtung der Gebärmutter.
Elfenbeinwirbel m: engl. ivory vertebra. Osteo-
sklerotische Veränderung einzelner Wirbelkör-
E per, diese sind diffus verdichtet. Elfenbeinwir-
bel kommen vor z. B. bei osteoplastischer Kno-
chenmetastase, Ostitis deformans Paget, Mor-
bus Hodgkin* oder nach Strahlentherapie. Das
Bild ähnelt der Marmorknochenkrankheit (Os-
teopetrose), dort betreffen die Veränderungen
jedoch alle Wirbelkörper.
Eliminationsdiät → Diät
ELISA: engl. enzyme-linked immuno sorbent as-
say. Immunologische Methode, bei der spezifi-
sche Antikörper* (oder Antigene) gegen das zu
bestimmende Antigen (oder Antikörper) an ei-
nen Träger gebunden sind. Nach der Antigen*-
Antikörper-Reaktion werden Immunkomplexe
durch einen weiteren Antikörper detektiert.
Dieser ist Enzym-gekoppelt und wird nach Re-
aktion mit einem chromogenen Substrat foto-
metrisch bestimmt.
Ellbogenluxation f: syn. Ellenbogenluxation.
Luxation im Humero-Ulnar- (häufiger) oder Ra-
dio-Ulnar-Humero-Gelenk, meist nach indirek-
tem Trauma. Die Diagnose erfolgt klinisch und
im Röntgenbild. Behandelt wird, je nach Be-
gleitverletzungen, konservativ oder operativ. Es
besteht die Gefahr einer Reluxation. Eine Be-
sonderheit ist die Chassaignac*-Verrenkung bei
Kindern.
Klinik:
– Schmerzen
– federnde Fixation im Gelenk
– schmerzhafte Bewegungseinschränkung.
Therapie: Konservativ:
– Geschlossene Reposition in Plexusanästhesie
durch Zug am Unterarm bei fixiertem Ober-
arm
– anschließend Röntgenkontrolle und Bewe-
gungsorthese
– Physiotherapie.
Operativ bei Luxationsfrakturen/Repositions-
hindernis:
– Reposition in Narkose
– ggf. Bandrekonstruktion
– ggf. Osteosynthese bei Frakturen
– postoperativ: Ruhigstellung im Armgips
oder Fixateur
– Physiotherapie.
Komplikationen:
– Verletzung des N. radiais oder der A. radialis,
A. brachialis radialis
– evtl. bleibende Bewegungseinschränkung,
Reluxation
– Radiusköpfchennekrose.
Elle → Ulna
Elle, federnde f: engl. snapping ulna. Pathologi-
sche Schlaffheit des distalen Radioulnargelenks.
Die Ulna neigt zur Verschiebung nach dorsal ge-
genüber dem Radius, lässt sich leicht herunter-
drücken und federt dann zurück. Eine federnde
Elle ist meist konstitutionell bedingt (Hyper-
mobilität), besonders bei jungen Mädchen (evtl.
von Schmerzen begleitet).
Hinweis: Auch als mögliches Symptom bei
Sprengung des distalen Radioulnargelenkes.
Ellenbogen m: engl. elbow; syn. Ellbogen. Be-
wegliche Verbindung zwischen Humerus*
(Oberarmknochen) und den beiden Unterarm-
knochen Elle (Ulna*) und Speiche (Radius*).
Ellenbogenfraktur → Olekranonfraktur
Ellenbogengelenk n: engl. elbow joint; syn. Ar-
ticulatio cubiti. Aus 3 Teilgelenken zusammen-
gesetztes Gelenk zwischen Humerus*, Radius*
und Ulna*. Das Ellenbogengelenk beugt und
streckt den Unterarm gegen den Oberarm (Ex-
tension bzw. Flexion) und ermöglicht die Um-
wendbewegung der Hand (Pronation bzw. Su-
pination).
Anatomie: Aus 3 Teilen zusammengesetztes Ge-
lenk:
– Humeroradialgelenk (Art. humeroradialis
zwischen Capitulum humeri und Fovea arti-
cularis radii)
– Humeroulnargelenk (Art. humeroulnaris
zwischen Trochlea humeri und Incisura
trochlearis ulnae) und
– proximales Radioulnargelenk (Art. radioul-
naris proximalis zwischen Circumferentia ar-
ticularis radii und Incisura radialis ulnae).
Hilfsstrukturen: Lig. collaterale ulnare, Lig. col-
laterale radiale, Lig. anulare radii und Recessus
sacciformis (Reservefalte am Radiuskopf).
Funktionen:
– Extension (Streckung) und Flexion (Beu-
gung)
– Supination (Auswärtsdrehung der Hand) und
Pronation (Einwärtsdrehung der Hand).
Ellenbogengelenkankylose f: syn. Ellbogen-
gelenkankylose. Ankylose* des Ellenbogenge-
lenks* oder eines seiner Teilgelenke (Art. hume-
roulnaris, Art. radioulnaris proximalis), die
häufig posttraumatisch bedingt ist. Die Thera-
pie beinhaltet ggf. eine Arthrodese* oder Endo-
prothese, evtl. auch eine Korrekturosteotomie*.
Ellenbogengelenkexartikulation f: engl. el-
bow disarticulation; syn. Ellbogengelenkexarti-
kulation. Amputation* des Unterarms durch
Absetzen im Ellenbogengelenk.
Ellenbogengelenkinstabilität f: engl. elbow
instability; syn. Ellbogengelenkinstabilität. In-
stabilität des Ellenbogengelenks bei Bandinsuf-
482
fizienz*, z. B. infolge chronischer Überbelas-
tung (z. B. Wurfsportarten), postoperativ, post-
traumatisch (Ellenbogengelenkluxation*) oder
angeboren. Dabei kommt es zu schmerzhafter
Überbeweglichkeit und sog. Gelenkschnappen
bei Subluxation. Behandelt wird symptoma-
tisch (Analgetika, Physiotherapie) und ggf. ope-
rativ (Bandplastik). Abzugrenzen sind Epikon-
dylitis*, Sulcus*-nervi-ulnaris-Syndrom und
Arthrose.
Ellenbogengelenkluxation f: engl. elbow dislo-
cation; syn. Ellbogengelenkluxation. Luxation*
der Unterarmknochen gegenüber den Condylen
des Humerus durch Sturz auf den gestreckten
Arm. Häufig bestehen Begleitverletzungen wie
Kollateralbandruptur (selten ein knöcherner
Bandausriss), Fraktur (Abbruch des Processus
coronoideus ulnae, Radiuskopffraktur), Gefäß-
und Nervenverletzungen (v. a. N. ulnaris).
Formen:
– Hintere Luxation (Trochlea sitzt auf oder vor
dem Processus coronoideus ulnae, siehe
Abb.), häufigste Ellenbogenluxation
– seitliche Luxation
– vordere Luxation (selten), nur in Kombinati-
on mit Olekranonfraktur*
– Radiuskopfluxation mit Ruptur des Lig. anu-
lare radii bzw. Lig. quadratum, häufig in
Kombination mit proximaler Ulnaschaftfrak-
tur (Monteggia*-Luxationsfraktur).
Klinik:
– Fehlstellung, federnde Fixation, schmerzhaf-
te Bewegungseinschränkung
– Minderdurchblutung von Unterarm und
Hand sowie Nervenschädigung insbesondere
bei vorderer Luxation.
Diagnostik:
– Röntgen (zu beachten ist die Aufhebung der
Hueter*-Linie und des Hueter-Dreiecks)
– bei komplexer Verletzung CT.
Therapie:
– Reposition in Analgesie (mit anschließender
Stabilitätsprüfung unter Bildwandler, cave:
Begleitläsionen)
Ellenbogengelenkluxation: hintere Luxation
(Röntgenaufnahmen). [116]
483
– operative Versorgung bei zusätzlicher Frak-
tur oder Bandruptur bzw. -instabilität mit:
1. Osteosynthese oder 2. Bandnaht 3. ggf. Be-
wegungsfixateur externe oder Ruhigstellung
im Oberarmgipsverband.
Elliptozytose, hereditäre f: engl. hereditary el-
liptocytosis; syn. Ovalozytose. Meist autosomal-
dominant erbliche Erythrozytenanomalie mit
ovaler oder elliptischer Verformung (Ovalo-, El-
liptozyten) noch runder, kernhaltiger Erythro-
zytenvorstufen. Die Therapie richtet sich nach
dem Schweregrad der Erkrankung. Bei schwe-
rem Verlauf mit hämolytischer Anämie bessert
sich nach erfolgter Splenektomie die Sympto-
matik. Siehe Abb.
Elliptozytose, hereditäre: ovale Verformung der
Erythrozyten; Blutausstrich (Nativpräparat). [92]
Ellis-Damoiseau-Linie f: engl. Damoiseau’s
curve. Obere Begrenzung eines Pleuraergusses
in Form einer nach oben konvexen, parabelför-
migen Linie. Der höchste Punkt der Kurve liegt
in der mittleren Axillarlinie. Siehe Abb.
Ellis-Damoiseau-Linie
Ellison-Syndrom → Zollinger-Ellison-Syn-
drom
Elongatio f: engl. elongation. Verlängerung,
z. B. als Elongatio colli bei Descensus* uteri et
vaginae.
Elongatio ceø rvicis → Descensus uteri et vagi-
nae
ELS: Abk. für → Erregungsleitungssystem
ELT: Abk. für engl. endless loop tachycardia →
Pacemaker mediated tachycardia
Elternbindung f: engl. parental attachment.
Bindung zwischen Eltern und Kind (Eltern*-
Kind-Beziehung). Bindungsmodelle gehen da-
von aus, dass sie auf den eigenen Kindheitser-
fahrungen sowie der Bewertung dieser basiert.
Bei Sorgerechtsentscheidungen ist wichtig, wel-
ches Elternteil die größere Bindung zum Kind
aufgebaut hat (oftmals das Elternteil, das sich
mehr ums Kind gekümmert hat).
Elterngeld n: Als Entgeltersatzleistung ausge-
staltete einkommensabhängige Zahlung an El-
tern, die während der Betreuung eines Kindes
nicht erwerbstätig sind. Rechtsgrundlage ist das
Bundeselterngeld- und Elternzeitgesetz
(BEEG); Elterngeld ersetzt das Erziehungsgeld.
Voraussetzung: Anspruch auf Elterngeld hat,
wer (§ 1 BEEG):
– Einen Wohnsitz oder seinen gewöhnlichen
Aufenthalt in Deutschland hat
– mit seinem Kind in einem Haushalt lebt
– dieses Kind selbst betreut und erzieht
– und keine oder keine volle Erwerbstätigkeit
(Teilzeitbeschäftigung von max. 30 Wochen-
stunden im Monatsdurchschnitt möglich)
ausübt.
Leistungshöhe: Das Elterngeld wird mindestens
in Höhe von 300 EUR (§ 2 Abs. 4 BEEG), ansons-
ten grundsätzlich in Höhe von 67 % des Ein-
kommens aus Erwerbstätigkeit vor der Geburt
des Kindes und bis zu einem Höchstbetrag von
1800 EUR monatlich für volle Monate gezahlt,
in denen die berechtigte Person kein Einkom-
men aus Erwerbstätigkeit hat. Das Einkommen
aus Erwerbstätigkeit errechnet sich nach Maß-
gabe der §§ 2 c–f BEEG aus der um die Abzüge
für Steuern und Sozialabgaben verminderten
Summe der positiven Einkünfte aus nichtselbst-
ständiger Arbeit sowie Land- und Forstwirt-
schaft, Gewerbebetrieb und selbstständiger Ar-
beit, die im Inland zu versteuern sind und die
die berechtigte Person durchschnittlich monat-
lich im Bemessungszeitraum nach § 2 b BEEG
oder in Monaten der Bezugszeit nach § 2 Abs. 3
BEEG hat (§ 2 Abs. 1 BEEG).
Leistungsdauer: Grundsätzlich kann Elterngeld
bei leiblichen Eltern in der Zeit vom Tag der
Geburt bis zur Vollendung des 14. Lebensmo-
nats des Kindes bezogen werden. Bei adoptier-
ten Kindern ab der Aufnahme bei der berechtig-
ten Person für die Dauer von bis zu 14 Monaten,
längstens bis zur Vollendung des 8. Lebensjah-
res des Kindes (§ 4 Abs. 1 BEEG). Elterngeld
wird in Monatsbeträgen für Lebensmonate des
Kindes gezahlt. Die Eltern haben insgesamt An-
spruch auf 12 Monatsbeträge. Sie haben An-
spruch auf 2 weitere Monatsbeträge, wenn für
2 Monate eine Minderung des Einkommens aus
Erwerbstätigkeit erfolgt. Die Eltern können die
jeweiligen Monatsbeträge abwechselnd oder
gleichzeitig beziehen (§ 4 Abs. 2 BEEG), wobei
ein Elternteil mindestens für 2 und höchstens
für 12 Monate Elterngeld beziehen kann
(§ 4 Abs. 3 BEEG). Zur Ermöglichung einer fle-
Eltern-Kind-Beziehung
xiblen Planung kann für Kinder, die ab dem
1.7.2015 zur Welt kommen, Elterngeld Plus
beantragt werden. Hierbei gibt es dann statt bis-
her 14 Monate für 28 Monate Unterstützung,
jedoch nur die Hälfte des Betrages.
Eltern-Kind-Beziehung f: engl. child-parent re-
lationship. Beziehung der Eltern zu ihren Kin-
dern und wichtige Voraussetzung für eine posi-
tive sozial-emotionale Entwicklung des Kindes.
– Mutter-Kind-Beziehung: Der Aufbau einer
Bindung zwischen Mutter und Kind beginnt
bereits während der Schwangerschaft und in-
E
tensiviert sich nach der Geburt, z. B. durch
Blickkontakt mit dem Säugling, Berührung,
Wahrnehmung des Körpergeruchs der El-
tern. Die Mutter-Kind-Beziehung nach der
Geburt wird gefördert durch Rooming*-In.
– Vater-Kind-Beziehung: abhängig vom Aus-
maß des Kontaktes. Sie kann sich ebenfalls
bereits während der Schwangerschaft entwi-
ckeln und verstärkt sich bei adäquatem Kon-
takt deutlich nach Geburt.
Unterschiede zwischen Mutter-Kind- und
Vater-Kind-Beziehungen: Mütter sind häufi-
ger und länger mit ihren Kindern zusammen,
da Väter nach wie vor weniger Betreuungsfunk-
tionen übernehmen und umso mehr mit Kin-
dern interagieren, je angenehmer die Tätigkeit
ist. Der relative Anteil spielerischer Aktivitäten
in der Vater-Kind-Interaktion ist größer. Väter
interagieren häufiger in der Eltern-Kind-Triade
mit ihren Kindern, Mütter dagegen häufiger in
der Mutter-Kind-Dyade. Der Erziehungsstil der
Väter ist weniger restriktiv als derjenige der
Mütter und sie sind in der Regel risikofreudi-
ger, fordernder und stärker sachbezogen. Väter
beschäftigen sich mehr mit ihren Söhnen als
mit ihren Töchtern, Mütter beschäftigen sich
dagegen etwa gleich viel mit Söhnen und Töch-
tern. Gemeinsamkeiten von Mutter-Kind-
und Vater-Kind-Beziehungen: Mutter und
Vater sind dem Kind typischerweise genetisch
gleich ähnlich und unterstützen es in der Regel
mehr als alle anderen Erwachsenen (biologische
Prädisposition, moralische und juristische Ver-
pflichtung). In den meisten Familien hat das
Kind den längsten und bis zum Jugendalter
auch intensivsten Kontakt unter allen erwachse-
nen Personen mit Mutter und Vater, zu denen
es auch eine engere Bindung entwickelt als zu
allen anderen Erwachsenen. Das traditionelle
Mutterideal negiert weitestgehend die Bedeu-
tung des Vaters, obwohl Väter grundsätzlich
Unterstützungsfunktionen genauso ausüben
können wie Mütter. Kinder entwickeln in der
Regel enge, z. T. unabhängige Bindungen an
beide Elternteile und gegebenenfalls weitere
wichtige Bezugspersonen. Entwicklungsver-
lauf: Die Bindung des Kindes an die Eltern er-
reicht im 2. Lebensjahr ihre maximale Stärke,
 Eltern-Kind-Interaktion
wobei es keine sensitive Periode für die Bin-
dungsentwicklung gibt und die Eltern-Kind-
Beziehung meist auch im Verlauf des Jugendal-
ters eng bleibt. Während der Pubertät* kommt
es u. a. aufgrund des Reifeprozesses häufig zu
starken Konflikten mit den Eltern. Im späteren
Entwicklungsverlauf werden weitere Entwick-
lungsaufgaben als wesentliche Elemente der El-
tern-Kind-Beziehung angesehen (Entwicklung
von Identität, Autonomie, Ablösung). Eltern
E übernehmen eine der wichtigsten Unterstüt-
zungsfunktionen, die auch bei erwachsenen
Kindern erhalten bleibt. Im mittleren Erwach-
senenalter erleben die Kinder häufig eine sog.
filiale Krise (wandelndes Rollenverständnis, Er-
kenntnis, dass die Eltern keine Unterstützungs-
funktionen mehr übernehmen können). Bei er-
folgreicher Bewältigung dieser Entwicklungs-
aufgabe folgt die filiale Reife, die zur Übernah-
me von Verantwortung für die Eltern befähigt.
Klinische Bedeutung: Die Qualität der Eltern-
Kind-Beziehung hat einen Einfluss auf die wei-
tere Beziehungsgestaltung. Von Bedeutung
sind auch die Beziehungserfahrungen in der
Herkunftsfamilie (negative Erfahrungen mit ei-
genen Eltern schwächen, positive stärken Erzie-
hungskompetenz). Negative Einflüsse auf die
Eltern-Kind-Beziehung und das Erziehungsver-
halten sind nachgewiesen für Partnerschafts-
probleme, psychische Störungen, mangelnde el-
terliche Übereinstimmung, negative Erfahrun-
gen am Arbeitsplatz, mangelnde soziale Unter-
stützung und ökonomische Probleme (Armut,
Arbeitslosigkeit, gelegentlich auch Überfluss).
Ein Entwicklungsrisiko für Kinder und Jugend-
liche ist die Scheidung der Eltern, zudem gibt
es immer mehr alleinerziehende Eltern (meist
Mütter, früher eher Witwen, heute eher Ge-
schiedene), die finanziell häufig benachteiligt
sind. Psychische Störungen beeinflussen Bezie-
hungsvariablen u. a. im Hinblick auf Ambiva-
lenz, Stresserleben, mangelnde elterliche Sensi-
tivität. Der Entwicklungspsychologe Kagan kri-
tisiert die Ansicht vieler Wissenschaftler, dass
Erfahrungen in der frühen Kindheit, vorwie-
gend in den ersten beiden Lebensjahren, nicht
mehr reversibel seien (z. B. Unsicherheit der
Mutter-Kind-Bindung), als nicht empirisch ge-
stützten Glauben. Er verweist auf die methodi-
schen Mängel der Erfassung der Mutter-Kind-
Bindung. In Familien mit einem behinderten
Kind oder mit hohen psychosozialen Risiken ist
die Eltern-Kind-Beziehung häufig gefährdet
oder besonders belastet, sodass Frühförderung
als indiziert angesehen wird.
Geschichte: Mutter- und Vater-Rollen haben
sich im Rahmen des Wandels der Geschlechter-
verhältnisse und der Arbeitsbedingungen seit
Mitte des 20. Jahrhunderts stark verändert. Frü-
her stellte der Vater in der Eltern-Kind-Bezie-
hung den sachlich-objektiven Pol dar, die Mut-
ter dagegen den emotional-warmen Pol. In der
Psychoanalyse wurde darauf hingewiesen, dass
beide Pole für die kindliche Entwicklung wich-
tig seien. Neue Untersuchungen zu Familienbe-
ziehungen widerlegen die klassische Psychoana-
lyse ebenso wie die ursprüngliche Bindungs-
theorie, die beide dem Vater in den ersten Le-
bensjahren keine wesentliche Rolle für die kind-
liche Entwicklung zuschrieben. Trotz dieser zu-
nehmenden Flexibilität stellen traditionelle Ge-
schlechtermuster noch immer die Mehrheit der
Fälle dar. Erziehungsverhalten: Grundsätz-
lich gilt, dass kompetente Eltern kompetente
Kinder haben. Ein Erziehungsstil mit emotio-
naler Wärme, klaren Regeln, entwicklungsange-
messenen Anregungsbedingungen und Gewäh-
rung von Handlungsspielräumen bietet Kin-
dern gute Chancen, selbstbewusste, emotional
stabile, sozial kompetente, selbstverantwortli-
che, leistungsfähige Personen zu werden. Ein
geringes Ausmaß an Autonomiegewährung
und exzessives emotionales Überengagement
fördert die Entstehung von internalisierenden
Störungen. Häufige und harte Bestrafung, Un-
vorhersagbarkeit oder auch hohe Nachlässigkeit
fördert die Entwicklung externalisierender Stö-
rungen. Allerdings sind Familienbeziehungen
keine Einbahnstraße, sondern transaktionale
(zirkuläre) Prozesse, bei denen auch die Kinder
die Eltern beeinflussen.
Eltern-Kind-Interaktion f: engl. parent-child
interaction. Soziale Interaktion* zwischen Eltern
und ihrem Kind, die wichtig für die sozial-emo-
tionale Entwicklung des Kindes ist. Man unter-
scheidet Mutter-Kind-Interaktionen und Vater-
Kind-Interaktionen.
Bedeutung: In der Mutter-Kind-Interaktion
spielt v. a. die mütterliche Sensitivität eine
wichtige Rolle bei emotionalen Belastungen des
Kindes. Sie ermöglicht Vertrauen in die Zuwen-
dungsbereitschaft Anderer, durch die das Kind
eine wirksame Entspannung erfährt. Beide El-
tern tragen zur psychischen Sicherheit und dem
Vertrauen des Kindes in Andere und sich selbst
bei. Vater-Kind-Interaktionen sind weniger
gut erforscht als Mutter-Kind-Interaktionen.
Sie sind häufiger auf gemeinsames Spiel und
Lernen ausgerichtet, wobei väterliche Spielfein-
fühligkeit u. a. wichtig für die Entwicklung si-
cherer Explorationsstrategien ist. Bei ungünsti-
gen Interaktionsmustern (z. B. bei herabgesetz-
ter mütterlicher Sensitivität im Zusammenhang
mit Wochenbettdepression*) ist die Förderung
der Mutter-Kind-Interaktion besonders wichtig.
Dabei lernen Mütter, adäquat auf die Bedürfnis-
se ihres Kindes einzugehen und zugleich eigene
Bedürfnisse mit zu berücksichtigen.
Eltern-Repräsentaø nz f: engl. parent representa-
tion. Bezeichnung der Objektbeziehungstheorie
484
für die Vorstellungsinhalte, welche die Eltern
einer Person zu einem Gegenstand haben und
wesentlich aus deren wahrgenommenen Hand-
lungen resultieren. Als Repräsentanzen (Objekt-
und Selbstrepräsentanzen) werden Vorstel-
lungsinhalte bezeichnet, deren Organisation
Freud mit dem Begriff Topik (Verortung inner-
halb der Psyche) bezeichnete.
Elterntraining n: engl. parent training. Maß-
nahmen zur Vermittlung von Erziehungsprin-
zipien, zum Abbau belastender Eltern-Kind-In-
teraktionen und zum Aufbau einer Wachstum
und Entwicklung fördernden Erziehungs- und
Familienatmosphäre. Elterntrainings werden
zu Hause, in Schulen oder klinischen Einrich-
tungen angeboten und können von allen Eltern
in Anspruch genommen werden.
El-Tor-Choø lera f: engl. El Tor cholera. Häufigste,
meist mild verlaufende, Cholera*-Form verur-
sacht durch das Biovar El Tor der Serogruppe
O1 von Vibrio* cholerae. Nach fäkal-oraler
Übertragung zeigen sich Reiswasserstühle so-
wie ggf. Azidose und Hypokaliämie bis zum
Schock. Diagnostiziert wird mittels direktem
Erregernachweis, therapiert symptomatisch
und mit Antibiotika*. Eine Impfung ist verfüg-
bar.
Embden-Meyerhof-Weg → Glykolyse
Embolektomie f: engl. embolectomy. Intralu-
minale Desobliteration* zur operativen Entfer-
nung eines arteriellen Embolus.
Formen:
– Direkte (offene) Embolektomie unter Sicht
nach Arteriotomie*, z. B. bei Lungenembolie*
– indirekte Embolektomie (siehe Abb.) mit
Spezialinstrumenten (z. B. Ringstripper*, Fo-
garty*-Ballonkatheter), durch Absaugen (per-
kutane Aspirationsembolektomie*) oder ret-
rogrades Ausspülen nach Gefäßeröffnung
zentral oder distal des Arterienverschlusses.
Embolektomie: indirekte Embolektomie mit Ballon-
katheter; 1: Einführen des Katheters (Ballon leer);
2: Füllen des Ballons hinter dem Verschluss;
3: Extraktion des Embolus durch Zurückziehen des
Katheters mit gefülltem Ballon.
485
Emboliøa cuø tis medicamentosa f: engl. Nicol-
au’s syndrome; syn. Nicolau-Syndrom. Arznei-
mittelembolie durch Übertritt von Arzneimit-
teln (etwa Phenylbutazon, Penicillin, Chloram-
phenicol* und kolloidale Substanzen) in arteri-
elle Gefäße bei fehlerhafter intramuskulärer In-
jektion*. Die Folgen sind lokale livedoartige
Veränderungen, Ischämie, evtl. infarktähnliche
Nekrosen peripher der Injektionsstelle, mögli-
cherweise Schock und Verbrauchskoagulopa-
thie*.
Prophylaxe: Aspiration vor i. m. Injektion, die
außerdem unter möglichst geringem Druck er-
folgen sollte.
Embolie f: engl. embolism. Akuter, partieller
oder vollständiger Verschluss eines Gefäßlu-
mens (im engeren Sinn: eines Blutgefäßes)
durch einen Embolus* (z. B. Thrombus*, Fett,
Zellen, Luft, Fremdkörper).
Formen:
– Thromboembolie*
– Parenchymembolie*
– Bakterienembolie mit Verschleppung von
Bakterien bei infektiöser Endokarditis* bzw.
Sepsis*
– Gasembolie: meist Luftembolie* oder Stick-
stoffembolie (Caisson*-Krankheit)
– Fettembolie*
– Fruchtwasserembolie*
– Fremdkörperembolie*
– Cholesterolkristall*-Embolie.
Pathophysiologie:
– Venöse Embolie: 1. Ursprungsort in einer
Vene des großen Blutkreislaufs*, v. a. im Be-
reich der unteren Extremität 2. Embolus ge-
langt über rechtes Herz in Truncus pulmona-
lis und A. pulmonalis und führt zu einer Lun-
genembolie*
– arterielle Embolie: 1. Ursprungsort v. a. lin-
kes Herz (Vorhofthrombus*, Endokarditis*),
seltener Aorta oder große Arterien 2. häufigs-
te Lokalisation: extra- und intrakranielle Ge-
fäße, Gefäße der unteren Extremität und vis-
zerale Gefäße 3. klinische Folgen: ischämi-
scher Schlaganfall*, akuter Arterienver-
schluss*, Mesenterialgefäßverschluss*, Nie-
renembolie
– paradoxe (gekreuzte) Embolie: 1. Ur-
sprungsort in einer Vene des großen Blut-
kreislaufs 2. Embolus gelangt im Gegensatz
zur venösen Embolie z. B. durch ein offenes
Foramen ovale (z. B. bei Vorhofseptumde-
fekt*) in Arterien des großen Blutkreislaufs
und führt zur Klinik der arteriellen Embolie
– retrograde Embolie: 1. Ursprungsort ist eine
große Vene 2. Embolus führt zu einer Embo-
lie in einer kleinen (retrograden) Vene 3. Ur-
sache: wahrscheinlich partielle Strömungs-
umkehr des Bluts (z. B. bei intraabdominaler
Druckerhöhung).
Embryogenese
Embolieprophylaxe f: engl. prophylaxis of em- Bifurkation eines Gefäßes aufgelagerter Embo-
bolism. Maßnahmen zur Verhinderung einer lus wird als reitender Embolus, ein (bakteriell)
Embolie* (insbesondere Thromboembolie*) nach infizierter Embolus als septischer Embolus
Operation, Geburt, längerer Immobilisierung bezeichnet.
oder Bettlägrigkeit z. B. durch Low-dose-Hepari- Eø mbryo m, n: Bezeichnung für die Frucht im
nisierung. Sie wird besonders bei Thrombosen Uterus während der Embryogenese* vom 16. bis
oder Embolien in der Vorgeschichte, bei Vari- 60. Entwicklungstag. Siehe Abb.
zen, Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflim-
mern oder Thrombophlebitis (oberflächlicher
Venenentzündung) sowie vor Risikoeingriffen
angewendet, ggf. auch längerfristig.
Formen:
E
– Mechanische/physikalische Emboliepro-
phylaxe: siehe Thromboseprophylaxe*
– pharmakologische Embolieprophylaxe:
subkutane Applikation von Heparin meist in
niedriger Dosierung (sog. Low-dose-Hepari-
nisierung), bei chronisch-rezidivierender
Embolie mit Antikoagulanzien* (z. B. Cuma-
rinderivate) oder Thrombozytenaggregati- Embryo: Plazenta mit anhängender Fruchtblase, in
ons*-Hemmern (v. a. Acetylsalicylsäure*) dieser sichtbar ein 4 cm langer menschlicher Embryo
– operative Embolieprophylaxe: evtl. bei wie- in der 8. Schwangerschaftswoche. [195]
derholt auftretender Lungenembolie*, z. B.
durch Verschluss der unteren Hohlvene (Ve-
na*-cava-Blockade; siehe auch Cavafilter*). Embryoblaø st m: Teil der Blastozyste* (anima-
Emboliesyndrom, pseudoarterieø lles n: engl. ler Pol), aus dem sich über das Stadium der 2-
pseudoembolism; syn. Pseudoembolie. Klinisches blättrigen Keimscheibe und 3-blättrigen Keim-
Bild einer arteriellen Embolie* nach chemi- scheibe der Embryo* entwickelt. Er stellt einen
scher, mechanischer oder entzündlicher Rei- Zellhaufen dar, welcher anfangs seitlich in eine
zung einer Venenwand. Aufgrund eines sympa- Trophoblastzellschicht übergeht.
thisch-vegetativen Reflexes kommt es zu einer Embryofetopathiøa alcoholica → Alkohol-
reaktiven Kontraktion der zugehörigen Arterie. embryofetopathie
embolifoø rmis: Pfropfenförmig. Embryofetopathie f: engl. embryofetopathy.
Embolisation, therapeutische f: engl. thera- Sammelbezeichnung für Embryopathie* und
peutic embolization; syn. Katheterembolisation. Fetopathie*. Angeborene Erkrankungen oder
Künstlicher Gefäßverschluss (iatrogene Throm- Fehlbildungen durch Störungen während der
bosierung, meist arteriell: transarterielle Embo- Embryogenese* bzw. Fetogenese*.
lisation, TAE) durch intraluminale Applikation Embryogenese f: engl. embryogenesis. Biologi-
von flüssigen (polymerisierenden) Kunststoffen, scher Prozess der Bildung des Embryos und sei-
Kunststoffkügelchen, metallischen Spiralen ner inneren Organe. Danach beginnt die Fetoge-
(siehe auch Coil-Embolisation*, Coiling*), Fib- nese*.
rinschwamm oder Zytostatika (transarterielle
Chemoembolisation*) über einen Gefäßkathe-
ter.
Indikationen:
– Schwer stillbare, lebensbedrohliche Blutung
(z. B. aus arteriellem Gefäß bei Beckenverlet-
zung, aus intrakraniellem Aneurysma*, Nie-
ren- und Harnblasengefäß, Arrosionsblutung
bei septischer Amputation*, nach Leberrup-
tur*)
– Gefäßfehlbildung
– Tumorbehandlung (z. B. Lebertumoren*)
– interventionell zum Verschluss arteriovenö- Embryogenese: Schema der anatomischen
ser Fisteln Verhältnisse 3 Wochen nach Konzeption; das
– präoperativ bei geplanter Leberteilresektion Entoderm bildet den sekundären Dottersack und die
zur Wachstumsstimulation des gesunden Le- Allantois (embryonale Harnblase), die Innenseite des
beranteils. Randmesoderms bildet das Chorion (die Außenhülle
Eø mbolus m: In die Blutbahn verschlepptes Ge- des Embroys) und das Hüllenmesoderm umschließt
bilde, das eine Embolie* verursacht. Ein auf der die Amnionhöhle. [43]
 Embryologie
Hintergrund:
– Die Embryogenese beginnt im weiteren Sin-
ne mit der Zygote über verschiedene Stadien
(Morula*, Blastozyste*, Embryoblast*, Keim-
scheiben*) und führt zur Bildung des Embry-
os sowie zur Ausbildung der inneren Organe
– im engeren (anatomisch-morphologischen)
Sinne versteht man darunter die Bildung des
Embryos nach der Abfaltung der 3-blättrigen
Keimscheibe vom 16. bis zum 60. Gestations-
E tag. Danach beginnt die Fetogenese*.
Anatomische Verhältnisse: Beginn der Organo-
genese* (siehe Abb. und vgl. Embryo*, Abb.
dort).
Embryologie f: engl. embryology. Lehre von der
pränatalen Entwicklung von der Gametogene-
se* über die Befruchtung bis zur Geburt*.
Embryonalmole f: engl. embryonal mole.
Ältere, heute nicht mehr verwendete Bezeich-
nung für ein Abortivei*, auch einfach Mole ge-
nannt.
Embryonenbank f: engl. embryonic bank. Ein-
richtung zur Kryokonservierung von Embryo-
nen im Frühstadium.
Embryonenschutzgesetz n: „Gesetz zum
Schutz von Embryonen“ vom 13.12.1990
(BGBl. I S. 2746), zuletzt geändert am
21.11.2011 (BGBl. I S. 2228). Es sucht mit den
Mitteln des Strafrechts besonders schwerwie-
genden Missbräuchen medizinisch unterstütz-
ter Fortpflanzung entgegenzuwirken. Ein Fort-
pflanzungsmedizingesetz wird seit langem dis-
kutiert. Ein Teilergebnis ist das Stammzellge-
setz.
Regelungen: Verboten sind insbesondere:
– Nahezu alle Formen der sog. gespaltenen
Mutterschaft
– die gezielte Erzeugung oder die Verwendung
menschlicher Embryonen zu Forschungs-
oder anderen fremdnützigen Zwecken
– die Gewinnung von mehr Embryonen, als ei-
ner Frau innerhalb eines Menstruationszyk-
lus übertragen werden sollen
– die intratubare Befruchtung oder Übertra-
gung von mehr als 3 Eizellen oder Embryo-
nen innerhalb eines Zyklus.
Außerdem bestraft das ESchG:
– Die gezielte Geschlechtswahl
– den Gentransfer in menschliche Keimbahn-
zellen
– das Klonen*
– die Erzeugung von Chimären (Chimärismus)
und Hybriden.
Künstliche Befruchtung, Embryotransfer* und
die Konservierung von Embryonen oder sog.
imprägnierten Eizellen, d. h. von Eizellen, in
die bereits eine menschliche Samenzelle einge-
bracht oder eingedrungen ist, sind dem Arzt
vorbehalten. Eine Mitwirkungspflicht an diesen
Maßnahmen besteht für ihn allerdings nicht.
Als Embryo im Sinne des Embryonenschutzge-
setzes gilt bereits die befruchtete, entwick-
lungsfähige menschliche Eizelle vom Zeitpunkt
der Kernverschmelzung an, ferner jede einem
Embryo entnommene totipotente Zelle, die sich
zu teilen und zu einem Individuum zu entwi-
ckeln vermag.
Embryopathiøa rubeolosa → Rötelnembryofe-
topathie
Embryopathie f: engl. embryopathy. Intrauteri-
ne Entwicklungsstörung in der Embryonalpha-
se (bis zur 9. SSW). Für die Art und Schwere der
Schädigung ist weniger die Noxe an sich, son-
dern vielmehr der Zeitpunkt der Einwirkung
entscheidend.
Ursache:
– Infektionen: z. B. Röteln (Rubeola-Virus), Zy-
tomegalie*-Virus (CMV), Toxoplasmose (To-
xoplasma* gondii), Syphilis/Lues (Trepone-
ma* pallidum)
– Stoffwechselerkrankungen: z. B. Diabetes
mellitus (diabetische Embryopathie*), Phe-
nylketonurie*
– chemisch: v. a. Alkohol (Alkoholembryofeto-
pathie*) und Medikamente, z. B. Thalidomid
(Thalidomid*-Embryopathie), Retinoide (Re-
tinoid*-Embryopathie), Cumarinderivate
(Warfarin*-Embryopathie), Zytostatika, Ami-
nopterin (Aminopterin-Embryopathie), Anti-
epileptika (Hydantoin, Barbiturate, Carbam-
azepin, Valproinsäure; Antiepileptika-Emb-
ryofetopathie)
– physikalisch: ionisierende Strahlen (z. B.
Röntgen, CT).
Embryopathie, diabetische f: engl. diabetic
embryopathy. Embryopathie* durch mütterliche
Hyperglykämie bei nicht oder unzureichend
eingestelltem Diabetes* mellitus (Fehlbildun-
gen 4-mal so häufig wie bei Kindern von gesun-
den Frauen), auch bei frühem Gestationsdiabe-
tes*. Es entstehen schwere Fehlbildungen an
Auge, Herz, Niere und Skelett. Bis 50 % der Kin-
der sterben intrauterin oder postpartal.
Klinik:
– Kardiale, renale und neurale Störungen, z. B.:
1. kaudale Regression 2. Holoprosenzephalie
3. hypoplastisches linkes Kolon (Small-Left-
Kolon-Syndrom)
– skelettale Fehlbildungen (Radiusaplasie).
Embryotomie f: engl. embryotomy. Heute na-
hezu nicht mehr angewendete operative Zerstü-
ckelung eines intrauterin abgestorbenen Feten
zur Erleichterung der vaginalen Geburt.
Embryotoxizität f: engl. embryotoxicity. Fähig-
keit einer Substanz in der Embryonalperiode
(bis zur 9. SSW) Schäden beim Ungeborenen zu
induzieren. Die Ausprägung des Schadens kann
letal, teratogen (Fehlbildungen) oder in Form
einer Wachstumsretardierung auftreten.
Beispiele: Tab.
486
Embryotransfer m: engl. embryo transfer; syn.
Embryonenübertragung. Verfahren der assis-
tierten Reproduktion* bei primärer und sekun-
därer Sterilität* mit gegebener Funktionsfähig-
keit von Ovarien und Uterus. Die Schwanger-
schaftsrate beträgt ca. 28–32 %. Dabei werden
meist 2 Embryonen in die Gebärmutter übertra-
gen.
Prinzip: Übertragung einer nach In*-vitro-Ferti-
lisation oder ICSI (intrazytoplasmatische Sper-
mieninjektion) für ca. 48 h in einer speziellen
Kultur gehaltenen Zygote (meist im 4- bis 8-Zel-
lenstadium) in den zuvor hormonal für die Ni-
dation vorbereiteten Uterus mittels Katheter
oder transvaginal in den Eileiter (intratubarer
ET, Abk. IT-ET).
Einteilung: Nach Anzahl der Embryonen:
– Double-Embryo-Transfer (DET); häufigstes
Verfahren in Deutschland; ca. 70 %
– Triple-Embryo-Transfer (TET); ca. 25 %
– (elektiver) Single-Embryo-Transfer ((e)SET);
ca. 5 %.
Embryotrophe m, n: engl. yolk; syn. Vitellus.
Inhalt des Dottersackes. Er dient als Nährmasse
dem Embryoblasten* und frühen Embryo* und
gelangt als Histiotrophe oder Hämotrophe über
Endozytoseaktivität des Trophoblasten zum
Keimling.
EMC-Syndrom: Abk. für Enzephalomyo(c)kar-
ditis-Syndrom → Enzephalomyokarditis
EMD: Abk. für elektromechanische Dissoziati-
on → Herz-Kreislauf-Stillstand
Emergency Severity Index: Abk. ESI. 1999 in
Boston entwickeltes, fünfstufiges, standardi-
siertes Verfahren zur Triagierung von Patienten
in der Notaufnahme des Krankenhauses. Das
System ist international etabliert und aktuell in
Version 4.
Beschreibung:
– Kombination eines dreistufigen Dringlich-
keitssystems mit einem dreistufigen Strea-
mingtool in einem einzigen Diagramm
– nach Ausschluss einer akuten (Stufe 1) oder
potenziellen (Stufe 2) Gefährdung des Patien-
ten Einteilung nach Behandlungsaufwand in
Stufe 3–5
– Zeitfenster für Behandlungsbeginn nur fest-
gelegt für Stufe 1 und 2
– Ergebnisse abhängig von Versorgungsange-
boten des jeweiligen Krankenhauses und mit
anderen Krankenhäusern nur eingeschränkt
vergleichbar
– anwendbar nur für erfahrene Pflegekräfte
– im Allgemeinen gute Reliabilität und Validi-
tät
– lokale Anpassungen erforderlich.
Emery-Dreifuß-Muskeldystrophie f: engl.
Emery-Dreifuß muscular dystrophy. Erbliche Form
der progressiven Muskeldystrophien* mit pro-
gredienter Muskelschwäche, beginnend zwi-
487 Emissionscomputertomografie

antiemetische Prophylaxe zu erbrechen. Die

Embryotoxizität:
Embryotoxische Substanzen. Emetogenität ist entscheidend bei der Wahl der
geeigneten antiemetischen Prophylaxe vor einer
Substanz Schädigung Chemotherapie.
EMF: Abk. für → Endomyokardfibrose
Antikoagulanzien Hämorrhagien EMG-Syndrom: Abk. für Exomphalos-Makro-
Aminoglykoside Ototoxizität glossie-Gigantismus-Syndrom → Wiedemann-
Beckwith-Syndrom
Beta-Rezeptoren-Blocker Bradykardie des Fetus, Hypoglykämie Emigration → Diapedese
Cotrimoxazol Fehlbildungen, Fruchttod Emissarien n pl: engl. emissaries; syn. Venae
Diethylstilbestrol Adenokarzinome der Vagina bei weiblichen Nachkommen emissariae. Venöse Anastomosen* zwischen den
Sinus der Dura* mater, den Diploevenen und
E
Ethanol Fehlbildungen (Herz, Brustkorb, Extremitäten, Genitale, Mikrozephalie) den oberflächlichen Schädelvenen. Über die
Glukokortikoide Nebenniereninsuffizienz Emissarien stehen die Sinus der Dura mater mit
extrakraniellen Venen in Verbindung. Bei Kopf-
Iodide, Lithium Struma
hautentzündungen können Bakterien in die
Lidocain Atemdepression, Bradykardie postpartal Hirnsinus verschleppt werden und eine septi-
Östrogene Feminisierung männlicher Feten sche Sinusthrombose verursachen.
Emissionen, otoakuø stische f pl: engl. oto-
Opiate Atemdepression; Kinder abhängiger Mütter entwickeln Entzugssymp-
acoustic emissions; Abk. OAE. Vom Ohr ausge-
tome
hende Geräusche, die nach akustischen Reizen
Sexualhormone, orale hormo- Herzfehler auftreten und in aktiven Kontraktionen äußerer
nale Kontrazeptiva Haarzellen ihren Ursprung haben. Die Intensi-
Sulfonamide Kernikterus tät von otoakustischen Emissionen liegt in der
Regel unterhalb der Hörschwelle.
Sulfonylharnstoff multiple Fehlbildungen
Vorkommen:
Tetracycline Störung des Knochen- und Zahnwachstums – Durch Töne im mittleren Frequenzbereich
Thyreostatika Struma, Kretinismus evozierte OAE (EOAE)
– bei ca. 1/3 der normal Hörenden können OA-
Vitamin K Kernikterus Es registriert werden, ohne dass von außen
Zigarettenrauch (Nikotin) Abortrate erhöht, Geburtsgewicht erniedrigt akustische Reize einwirken (SOAE, spontane
OAE); bei einem Teil der Patienten mit Tinni-
Zytostatika Wachstumsstörungen, Fehlbildungen, intrauteriner Fruchttod
tuswahrnehmung korreliert
– OAEs fehlen schon bei mittelgradi-
ger Schwerhörigkeit* > 30–50 dB, woraus
schen dem 6. und 19. Lebensjahr, mit frühen – zusätzliche psychovegetative Komponente ist sich ihre Eignung zur Früherkennung von
Kontrakturen (besonders des Ellenbogens), Kar- zu vermuten. Hörschäden ergibt.
diomyopathie und Hypoventilation. Die Le- Emetika n pl: engl. emetics; syn. Vomitiva. Diagnostischer Einsatz: Die Aufzeichnung von
benserwartung ist häufig verkürzt. Substanzen, die Erbrechen* hervorrufen, ohne OAEs erfordert ultrasensible Mikrofone, die in
Ätiologie: wesentliche allgemeine Vergiftungssymptome einer Sonde integriert in den äußeren Gehör-
– X-chromosomal-rezessiv erbliche Form: oder Stoffwechselveränderungen zu bewirken. gang eingehängt werden. Man nutzt v. a. transi-
Mangel an Emerin (Protein der nukleären Sie können verwendet werden zum Auslösen torisch evozierte OAE (TEOAE) und Distorsi-
Membran, insbesondere in Muskelzellen; von induziertem Erbrechen*, d. h. zur Magen- onsprodukte OAE (DPOAE), die durch Klickrei-
Genlocus Xq28) entleerung bei Intoxikationen, wenn eine Ma- ze ausgelöst werden
– selten auch als autosomal-dominant oder -re- genspülung nicht möglich ist. – Beim Hör-Screening bei Neugeborenen
zessiv erbliche (phänotypisch identische) Va- Vertreter: – bei der Früherfassung ototoxischer (pharma-
riante: Mutation im Lamin-A/C-Gen (Genlo- – Periphere oder Reflexemetika: beeinflussen kologischer) Schädigung
cus 1q21.2). afferente, in der Magenschleimhaut liegende – zum Ausschluss von Simulation
Eø mesis → Erbrechen Fasern des Nervus vagus; z. B. Ipecacuanha- – zur Feststellung von Aggravation oder psy-
Eø mesis gravidarum f: engl. vomiting of preg- Sirup (enthält Emetin) chogener Schwerhörigkeit bei Begutachtung
nancy. Meist im ersten Trimenon und morgend- – zentrale Emetika: 1. früher Apomorphin: – zur differenzialdiagnostischen Abklärung
lich auftretendes Erbrechen der Schwangeren. Wirkungsmechanismus über Stimulation zwischen cochleärem und retrocochleärem
Etwa 50 % der Schwangeren sind betroffen. zentralnervöser D2-Rezeptoren (Dopamin*- Schaden.
Schwangerschaftserbrechen beginnt in der 3.– Rezeptoren) der Area postrema (chemorezep- Emissionscomputertomografie f: engl. emis-
4. und endet meist nach der 12.–14. Schwanger- tive Trigger-Zone der Medulla oblongata) sion computed tomography; syn. Emissionscom-
schaftswoche. 2. herzwirksame Glykoside (in toxischer Do- putertomographie; Abk. ECT. Schnittbildver-
Ursachen: sis). fahren* auf Basis der Szintigrafie* mit rechner-
– Korreliert mit dem Anstieg des ß-HCG und Emetogenität f: engl. emetogeneity. Kategori- gestützter Registrierung und Abbildung der
ist bei Mehrlingen und Blasenmole oft stär- sierung von Zytostatika nach ihrem emetoge- Strahlung, die vom inkorporierten Radionuklid
ker ausgeprägt nen Potenzial, also dem Risiko, ohne wirksame ausgeht. Unterschieden werden Single-Photon-
 Emmert-Nagelplastik
Emissionscomputertomografie (SPECT*; rotie-
rende Detektoren) bei Einsatz von gammastrah-
lenden Radionukliden und Positronenemissi-
onstomografie (PET; spezielle Ringdetektoren)
bei Einsatz von positronenstrahlenden Radio-
nukliden.
Anwendung: V. a. in der Tumorszintigrafie,
Myokardszintigrafie und Hirnszintigrafie. Ver-
wendet werden zunehmend Hybridgeräte aus
ECT und CT* (SPECT-CT bzw. PET-CT).
E Emmert-Nagelplaø stik f: engl. Emmert’s plasty.
Seitliche Weichteilresektion mit Nagelver-
schmälerung unter Mitnahme von Anteilen der
Nagelmatrix bei eingewachsenem Großzehen-
nagel (siehe auch eingewachsener Nagel*).
Emmet-Operation f: engl. Emmet’s operation.
Operative Rekonstruktion der Zervix nach einer
meist unter der Geburt entstandenen Rissverlet-
zung.
Emmet-Riss m: engl. Emmet’s tear. Unter der
Geburt entstandener, narbig verheilter Zervix-
riss. Ein Emmet-Riss zeichnet sich klinisch oft
durch stark vermehrten vaginalen Fluor aus, die
Therapie besteht in der operativen Revision.
Emmetropie f: engl. emmetropia; Abk. E. Medi-
zinischer Fachausdruck für Normalsichtigkeit.
Achsenlänge und Brechwert des Auges stehen
zueinander im richtigen Verhältnis, sodass die
aus dem Unendlichen parallel ins Auge einfal-
lenden Strahlen in einem auf der Netzhaut lie-
genden Brennpunkt vereinigt werden.
Emodine n pl: engl. emodins. Hydroxymethy-
lanthrachinon-Derivate. Emodine sind Bestand-
teil vieler pflanzlicher Abführmittel (u. a. Sen-
na, Frangula, Aloe oder Rheum). Nach Spaltung
der Glykosidbindung kommt es zur eigentli-
chen abführenden Wirkung der Anthrachinone
durch antiabsorptive und sekretagoge Effekte.
EMO-Syndrom: Abk. für Exophthalmus-Myx-
ödem-Osteoarthropathie-Syndrom → Myx-
ödem
Emotion f: Evolutionär geformte Reaktion des
Individuums, die durch Vorbereitung von
Handlungsmustern dem Überleben des Indivi-
duums oder der Art dient, darüber hinaus das
soziale Zusammenleben regelt und das interna-
le Milieu anforderungsgerecht reguliert.
Emotionalität f: engl. emotionality. Bezeich-
nung für die zeitlich und situativ stabile Dispo-
sition (Persönlichkeitsmerkmal), auf auslösende
interne oder externe Ereignisse von für das In-
dividuum signifikanter Bedeutung durch Anre-
gung der organismischen Subsysteme (Emoti-
on*) zu reagieren.
Formen:
– Gering ausgeprägte Emotionalität (Hypoemo-
tionalität) kann mit Problemen der emotiona-
len Aktivierbarkeit und z. B. mangelnder em-
pathischer Resonanz- und emotionaler Bin-
dungsfähigkeit in Beziehungen einhergehen
– stark ausgeprägte Emotionalität (Hyperemo-
tionalität, siehe Neurotizismus) geht mit ei-
ner erhöhten Reaktivität bzw. Labilität*,
Ängstlichkeit, Depressivität* und Anspan-
nung einher.
Emotionsstupor m: engl. emotional stupor. Vo-
rübergehender Ausfall aller psychischen Funk-
tionen (affektive Lähmung) nach kritischem Le-
bensereignis (z. B. Unfall, Katastrophe), evtl.
verbunden mit dem Versagen motorischer Fä-
higkeiten (dissoziativer Stupor*).
Beschreibung: Schutzmechanismus des eigenen
Ichs gegen Überreizung (phylogenetisch veran-
kertes psychobiologisches Reaktionsmuster),
evtl. Ausdruck einer peritraumatischen Dissozi-
ation. Der Emotionsstupor kann in Depression*
oder emotionale Erregung mit vermehrter Nei-
gung zu psychogenen Reaktionen übergehen.
Abzugrenzen sind der katatone Stupor und der
depressive Stupor, die in der Regel mit weiteren
psychopathologischen Phänomenen einherge-
hen bzw. sich über längere Zeit entwickeln.
Empagliflozin n: Orales Antidiabetikum, das
die renal-tubuläre Glukose-Reabsorption
hemmt. Es wird zur Monotherapie oder Kombi-
nationstherapie des Diabetes* mellitus Typ 2
Erwachsener eingesetzt. Kontraindikation be-
steht bei Überempfindlichkeit gegen Empagli-
flozin, Schwangerschaft und in der Stillzeit.
Nebenwirkungen sind Hypoglykämie* (bei
Kombination mit Sulfonylharnstoff oder Insu-
lin), Vulvovaginalcandidose, Pollakisurie und
Polyurie.
Empathie f: engl. empathy. Vorgang, bei dem
eine Person versucht, die Aussagen, Verhaltens-
weisen oder Empfindungen einer anderen Per-
son aus ihrem inneren Bezugsrahmen zu erken-
nen und nachzuvollziehen. Die klinische Empa-
thie bezeichnet die ausgebildete, reflektierte Fä-
higkeit zur Einfühlung in den therapeutischen
Kontext. Sie ist wesentlich für eine tragfähige
therapeutische Beziehung*.
Klinische Bedeutung: Empathie gilt als wesent-
liche Grundlage für den Aufbau einer tragfähi-
gen Arzt*-Patient-Beziehung. Sie dient der Ver-
besserung und Stabilisierung der therapeuti-
schen Beziehung*, insbesondere in der Psychiat-
rie und Psychotherapie. Empirische Forschung
hat Empathie als einen förderlichen, jedoch we-
der notwendigen noch hinreichenden Faktor
für einen Therapieerfolg identifiziert. Insbeson-
dere in der Gesprächstherapie* stellt Empathie
einen zentralen Aspekt der Arbeit des Thera-
peuten dar. Der Therapeut nimmt die Welt mit
den Augen des Patienten wahr, versteht den in-
neren Bezugsrahmen des Patienten, versucht,
die aktuellen Gefühle und Erfahrungen zu ver-
stehen (empathetic understanding), und teilt
dies dem Patienten meist verbal und auch non-
verbal mit. Der Therapeut kann das vom Patien-
488
ten Gesagte wiederholen, das halb Bewusste,
Mitgemeinte aufgreifen und/oder einen Bezug
zum körperlich Erlebten und zum Selbstbild
herstellen. Ziel ist die Verbesserung und Stabili-
sierung der therapeutischen Beziehung*, die
Förderung der Selbstexploration* und der akti-
ven therapeutischen Mitarbeit des Patienten.
Reduzierte Empathie ist festzustellen bei Perso-
nen mit:
– Autismus
– Autismus-Spektrum-Störung
– dissozialer Persönlichkeitsstörung
– Schizophrenie
– Frontalhirnsyndrom.
Formation: Empathie besteht aus mehreren
Komponenten (unterschiedlich bewertet):
– Interpersonelle Wahrnehmung
– Motivation
– Affektregulation
– affektives Arousal.
Entsprechend gibt es unterschiedliche Entwick-
lungsprozesse für verschiedene Komponenten,
z. B. frühzeitige Entwicklung von altruisti-
schem Verhalten ab 1. Lebensjahr, interperso-
nelle Wahrnehmung ab 2.–3. Lebensjahr. Das
Entwickeln von Empathie ist die Grundlage für
die Moralentwicklung und zielgerichtetes sozi-
ales Verhalten. Neurophysiologisch basiert Em-
pathie auf neuronalen Netzwerken (im fMRT
darstellbar) in folgenden Hirnarealen:
– Sulcus temporalis superior
– insulärem Kortex
– anteriorem Cingulum
– medialem Präfrontalkortex
– orbitofrontalem Kortex und Amygdala.
Emperipolesis f: Fähigkeit bestimmter Zellen
(wie Lymphozyten, Plasmazellen) in andere Zel-
len (beispielsweise Epithel- oder Endothelzel-
len) einzudringen, sie zu durchwandern und
wieder zu verlassen. Das Phänomen der Emperi-
polesis spielt beispielsweise eine Rolle bei der
Emigration von Zellen aus dem Blutstrom
durch die Gefäßwand hindurch in das Gewebe.
Empfängnis → Konzeption
Empfängnisverhütung → Kontrazeption
Empfindung f: engl. sensation. Subjektiver, im
Großhirn entstehender Eindruck von Sinnesrei-
zen, die aus der Peripherie weitergeleitet wer-
den. Physiologische Empfindungen werden
ausgelöst durch Reizung eines Sensors, die Wei-
terleitung des Nervenimpulses erfolgt entlang
afferenter Nervenfasern.
Empfindungsdissoziation → Sensibilitätsstö-
rungen
Emphysem n: engl. emphysema. Ansammlung
von Gas oder Luft in Organen oder Geweben,
z. B. als Lungenemphysem oder Hautemphy-
sem. Lungenemphysem: Vergrößerung des
Luftraums in der Lunge durch Zerstörung von
Alveolen und Lungensepten.
489
– Klinik: 1. Atemnot 2. abgeschwächte Atem-
geräusche
– Ursachen: 1. chronische Bronchitis 2. En-
zymmangel.
Hautemphysem: Gasansammlung im Unter-
hautzellgewebe
– Klinik: sichtbar als Schwellung, die sich un-
ter sog. Schneeballknirschen wegdrücken
lässt
– Ursachen: z. B.: 1. gasbildende Bakterien bei
Infektion mit Gasbranderregern 2. Verlet-
zung lufthaltiger Organe (z. B. Bronchusriss).
Emphysemchirurgie f: engl. emphysema sur-
gery. Thoraxchirurgische Verfahren zur Be-
handlung des fortgeschrittenen Lungenemphy-
sems (COPD*) nach erfolgloser medikamentöser
Therapie. Dabei wird eine Verringerung des
Lungenvolumens durch Resektion oder Aus-
schaltung besonders geschädigter Anteile des
Lungengewebes angestrebt.
Emphysem, kongenitales lobäres n: engl.
congenital lobar emphysema (Abk. CLE). Seltene an-
geborene Lungenfehlbildung, meist im Bereich
des linken Oberlappens mit zunehmender
Überblähung der Lunge durch einen Ventilme-
chanismus. In den ersten Lebenswochen treten
zunehmende Dyspnoe und Zyanose sowie ex-
spiratorisches Keuchen, später rezidivierende
Pneumonien auf. Die Diagnostik erfolgt röntge-
nologisch, die Therapie durch Resektion des
emphysematischen Lungenteils. Häufigkeit.
Knaben : Mädchen 3 : 1, in 10 % der Fälle zusätz-
liche Fehlbildungen. Selten mehrere Lungen-
lappen betroffen. Pathogenese. Irreversible Er-
weiterung der Lufträume jenseits der Bronchio-
li terminales, Knorpelhypoplasie des afferenten
Bronchus. Häufig wird der Begriff auch im er-
weiterten Sinn eines lobären Emphysems ver-
standen, das sich postpartal oder im ersten Le-
bensjahr zeigt. Ätiologisch:
– Störung im Aufbau der Bronchialwand durch
Knorpelhypoplasie oder -dysplasie
– intraluminale Bronchusobstruktion durch
z. B. Schleimpfropf, Schleimhautfalte
– extraluminale Bronchusobstruktion durch
z. B. Gefäße, Lymphknoten, Teratom.
Emphysem, unilaterales → Swyer-James-Syn-
drom
Empirische Antibiotikatherapie f: syn. kalku-
lierte Antibiotika-Therapie. Gabe von antibak-
teriellen Medikamenten aufgrund klinischer
Erfahrungswerte, wenn kein Antibiogramm*
verfügbar oder kein Erreger isolierbar ist.
Empyem n: engl. empyema. Eiteransammlung
in einem Hohlorgan oder einer Körperhöhle
durch direkte oder fortgeleitete Infektion*, z. B.
als Gallenblasenempyem (Cholezystitis*), Ge-
lenkempyem* oder Pleuraempyem*. Behandelt
wird durch operative Eröffnung, Drainage* und
Spülung sowie Gabe von Antibiotika*.
Empyema mediastinale → Mediastinalem-
physem
Empyema pulmonum → Lungenemphysem
Empyema subcutaneum → Hautemphysem
Empyemresthöhle f: engl. empyemic residual
cavity. Nach Entfernen des Eiters nicht aushei-
lende Empyemhöhle.
Empyem, subdurales n: engl. subdural empy-
ema. Intrakranielle oder spinale Eiteransamm-
lung (Empyem*) zwischen Dura* mater und
Arachnoidea mater. Subdurale Empyeme sind
meist iatrogen verursacht, z. B. durch eine In-
fektion nach Lumbalpunktion*. Diagnostiziert
wird mittels MRT, die Therapie besteht aus
neurochirurgischer Ausräumung und Antibio-
se. Ohne adäquate Therapie verläuft die Erkran-
kung häufig letal.
Klinik:
– Akuter Beginn mit Fieber, Kopfschmerz, Be-
wusstseinsstörung
– spinales subdurales Empyem: lokale Schmer-
zen, Bewegungsstörung, radikuläre und me-
dulläre Symptomatik, cave: Querschnittläsi-
on* (Myelitis* per continuitatem).
Emulgierung f: engl. emulsification; syn. Emul-
gieren. Herstellung einer Emulsion. Z. B. im
Rahmen der Fettverdauung wirken die Gallen-
säuren als Emulgatoren, indem sie die Oberflä-
chenspannung herabsetzen. Sie bilden gemisch-
te Mizellen mit Triglyceriden, Monoacylglyceri-
den, langkettigen Fettsäuren, Cholesterin und
Phospholipiden. Durch das verbesserte Oberflä-
chen-Volumen-Verhältnis haben die Pankreasli-
pasen Zugang.
Enalapril n: Antihypertensivum aus der Grup-
pe der ACE-Hemmer. Es wird bei arterieller Hy-
pertonie* (auch in der Schwangerschaft), chroni-
scher Herzinsuffizienz*, zur Sekundärprophy-
laxe nach Herzinfarkt* und bei diabetischer
Nephropathie* eingesetzt. Als Nebenwirkung
treten u. a. Schwindel, Mundtrockenheit, Kopf-
schmerzen und für ACE-Hemmer typischer
Reizhusten auf. ACE-Hemmer können ein An-
gioödem* auslösen.
Enameloblaø sten m pl: engl. enameloblasts; syn.
Adamantoblasten. Zahnschmelzbildende Zel-
len. Sie befinden sich im Schmelzorgan in der
inneren Schicht des inneren Schmelzepithels.
Nach Abschluss der Schmelzbildung wandeln
sich die Enameloblasten in Plattenepithelzellen
um, die das Saumepithel bilden.
Enamelum → Zahnschmelz
Enanthem n: engl. enanthema. Ausschlag im
Bereich der Schleimhäute. Das Enanthem ist
entzündlich bedingt, z. B. infektiös.
En-bloc-Aufsetzen n: Technik des Aufsetzens
eines Patienten nach kinästhetischen Prinzipien
zur größtmöglichen Schonung der Wirbelsäule
des Patienten. Der Patient kommt dabei in einer
durchgehenden Bewegung vom Liegen zum Sit-
Enchondrom
zen an der Bettkante. Die Technik kann vom
Patienten erlernt und selbstständig durchge-
führt werden.
Vorgehen:
– Bett niedrig stellen, sodass die Füße des Pati-
enten anschließend auf dem Boden stehen
– Patient liegt mit angezogenen Beinen nahe
der Bettkante auf der Seite
– die Pflegeperson umfasst die untere Schulter
und die Unterschenkel
– der Patient rutscht mit den Unterschenkeln
aus dem Bett heraus und unterstützt das Auf-
E
richten des Oberkörpers durch Abstützen
und Abdrücken mit dem oberen Arm von der
Unterlage
– die Pflegeperson unterstützt und leitet die
Bewegung in die entsprechende Richtung.
En-bloc-Drehen n: engl. en-bloc turning. Tech-
nik des Bewegens eines Patienten in die Seiten-
lage ohne Verdrehen der Körperachse zur größt-
möglichen Schonung der Wirbelsäule v. a. nach
Operationen oder Verletzungen an der Wirbel-
säule.
Vorgehen: In Rückenlage werden die Arme des
Patienten vor der Brust verschränkt und beide
Beine angebeugt. Unter leichtem Anheben des
Kopfes kann der Patient nun im Ganzen auf die
Seite gedreht werden.
En-bloc-Resektion f: engl. en bloc resection. Er-
weiterte Radikaloperation eines malignen Tu-
mors, bei der neben dem Primärtumor zur Ein-
haltung der onkologisch notwendigen Radikali-
tät gleichzeitig auch evtl. mitbefallene Nachbar-
organe und -strukturen entfernt werden.
Encephalitis japonica → Enzephalitis, japani-
sche
Encephalitis lethargica f: engl. lethargic en-
cephalitis; syn. Economo-Enzephalitis. Seltene
Hirnstammenzephalitis* unklarer Ätiologie,
vermutlich durch neurotropes Virus bedingt.
Klinisch imponieren Schlafattacken oder schwe-
re Somnolenz. 30 % der Fälle verlaufen akut le-
tal. Postenzephalitisch führt die Erkrankung
mit varibler Latenz zum schweren Parkinson*-
Syndrom.
Encephalomyelitis disseminata → Multiple
Sklerose
Encephalopathiøa saturnina f: engl. lead en-
cephalopathy. Nichtentzündliche diffuse Schädi-
gung des Gehirns durch Blei-Intoxikation.
Encheiresis f: Handgriff, Operation.
Enchondrom n: engl. enchondroma. Chond-
rom* innerhalb eines Knochens infolge ver-
sprengter Knorpelzellen. Häufiges Erstsymp-
tom ist eine pathologische Fraktur*. Ein weite-
res klinisches Zeichen ist die Schwellung der
Phalangen. Die Therapie besteht aus Kürettage
und Auffüllen mit Spongiosa sowie ggf. Resek-
tion. Abzugrenzen ist ein Knochentumor*.
 Encircling Endocardial Ventriculotomy
E dächtnis). Die Encodierung ist beeinträchtigt
Enchondrom Abb. 1: Grundphalanx Digitus III (Fuß);
Röntgenaufnahme. [116]
Enchondrom Abb. 2: Fingerknochen
(Röntgenaufnahme). [223]
Vorkommen: Häufigster Tumor der kleinen
Röhrenknochen an Hand und Fuß (siehe Abb. 1
und Abb. 2), auch an großen Röhrenknochen
und am Becken, meist lokalisiert in der Diaphy-
se, selten in der Metaphyse. Multiples Auftreten
mit maligner Entartung (20 %) ist möglich
(Chondrosarkom*).
Encircling Endocardial Ventriculotomy:
Abk. EEV. Verfahren der Herzchirurgie* zur Be-
handlung insbesondere therapierefraktärer
ventrikulärer Tachykardie* nach Herzinfarkt
und Bildung eines Herzwandaneurysmas*. Auf-
grund umfangreicher Myokardschädigung mit
Auswirkungen auf die Pumpfunktion wurde
die EEV weitestgehend durch Verfahren der La-
serchirurgie* und Kryochirurgie* bzw. durch
die Katheterablation* oder ICD*-Implantation
ersetzt.
Prinzip: Elektrische Isolation der die Arrhyth-
mie auslösenden Myokardbezirke (mit dort sub-
und endokardial gelegenen Purkinje-Zellen)
durch tiefen zirkulären Schnitt durch Endo-
und Myokard (Ventrikulotomie).
Encodierung f: engl. encoding. Transformation
der zunächst sensorisch präsenten Information
in speicherfähige Einheiten und deren Integra-
tion in eine bestehende kognitive Struktur (ers-
ter Informationsverarbeitungsprozess, Ge-
bei anterograder Amnesie, z. B. bei Schädigun-
gen im mittleren Temporallappen oder Alzhei-
mer*-Krankheit.
Endangiitis obliøterans → Thrombangiitis ob-
literans
Endaortitis f: Entzündung der Intima der Aor-
ta (Endarteriitis*), oft im Rahmen von Erkran-
kungen des rheumatischen Formenkreises oder
bei Infektionen (z. B. Endaortitis syphilitica).
Endarterien f pl: engl. end arteries. Terminale
Arterienzweige, die das Ende größerer Arterien
bilden und im engeren Sinn (anatomische End-
arterien) nicht unter sich oder mit anderen Arte-
rien anastomosieren. Bei Verschluss einer End-
arterie, z. B. durch Embolie oder Thrombose,
und fehlendem Kollateralkreislauf* kommt es
zum ischämischen Infarkt*.
Vorkommen:
– Äste der A. cerebri media und A. centralis re-
tinae
– funktionelle Endarterien (z. B. Äste der Koro-
nararterien*) mit (präkapillärer) Anastomo-
sierung, die allerdings bei akutem Verschluss
der Endarterien als Kollateralkreislauf* zur
Versorgung nicht ausreichend ist, bei langsa-
mer Stenosierung dagegen durch Anpassung
zunächst ausreichend sein kann.
Endarteriitis f: engl. endarteritis. Entzündung
der innersten Arterienwand, z. B. Endaortitis*.
Endarteriitis obliøterans → Thrombangiitis
obliterans
Enddarm m: engl. rectum. Etwa 20 cm langer
Endabschnitt des Dickdarms, der am Anus* en-
det. Der Enddarm ist nochmals in 2 Abschnitte
unterteilt, in den Mastdarm (Rektum*) und in
den Analkanal*. Die Grenze bildet der innere
Schließmuskel (M. sphincter ani internus).
Endemie f: engl. endemic disease. Ständiges
Vorkommen einer Erkrankung in einem be-
grenzten Gebiet, wobei nur ein Anteil der Be-
völkerung manifest erkrankt.
Voraussetzungen:
– Infektionsquelle: 1. entweder ein für die Wei-
tergabe an Nichtinfizierte permanent ausrei-
chend hoher Anteil von Infizierten 2. oder
ein nicht menschlicher Wirtsorganismus, der
regelmäßig Menschen infiziert (z. B. Lyme*-
Borreliose, durch Zeckenstich auf den Men-
schen übertragen)
490
– Immunitätslage: hoher Anteil immuner oder
aus anderen Gründen nicht infizierbarer und
daher nicht infektiöser Individuen.
Ender-Nagelung f: engl. Ender’s operation. We-
gen hoher Komplikationsrate (Materialdisloka-
tion, Perforation, Entwicklung einer Pseudarth-
rose) weitgehend verlassenes Verfahren der Os-
teosynthese bei Schenkelhalsfraktur* und per-
trochantärer Femurfraktur*.
Endhirn → Gehirn
Endless-Loop-Tachykardie → Pacemaker me-
diated tachycardia
Endoblaø sttumor → Endotheliom
Endobrachyösophagus m: engl. endobrachye-
sophagus. Auskleidung des distalen Ösophagus
mit Zylinderepithel. Dadurch entsteht eine kra-
niale Verlagerung der Schleimhautgrenze zwi-
schen Ösophagus und Magen. Siehe Abb.
Endobrachyösophagus
Endobronchialtubus m: engl. endobronchial
tube. Tubus zur selektiven Intubation* des rech-
ten oder linken Hauptbronchus. Die Tubus-La-
ge wird mittels fiberoptischer Bronchoskopie*
kontrolliert. Endobronchialtuben werden ein-
gesetzt zur selektiven Beatmung* eines Lungen-
flügels bei lungenchirurgischen Eingriffen,
meist wird hierfür jedoch ein Doppellumentu-
bus* oder Bronchusblocker* verwendet.
Formen:
– Gordon-Gree
– Brompton (auch Pallister-Tubus)
– Macintosh-Leatherdal
– Machray.
Endocannabinoide n pl: engl. endocannabi-
noids. Derivate der Arachidonsäure*. Die kör-
pereigenen, dem Δ9-Tetrahydrocannabinol* aus
Indischem Hanf* ähnlichen Stoffe sind über
membranständige G-Protein-gekoppelte Can-
nabinoid-Rezeptoren (GPCR, z. B. CB1 und
CB2) an der Regulation vieler physiologischer
Reaktionen beteiligt, v. a. in Gehirn und Im-
munzellen.
Wirkung:
– Orexigene Wirkung von Anandamid und 2-
Arachidonylglycerol via CB1-Rezeptor, wobei
Rezeptor- und Agonist-Konzentration im Ge-
hirn durch Leptin, Ghrelin und Glukokorti-
koide kontrolliert wird
– Einfluss auf Wahrnehmung und Gedanken-
verarbeitung
491
– endorphinunabhängige stressinduzierte
Analgesie sowie Entzündungshemmung
durch Endocannabinoid-Abbauprodukte.
Endocarditis lenta → Endokarditis
Endocarditis parietalis fibroplaø stica → Löff-
ler-Endokarditis
Endocarditis verrucosa rheumatica → Endo-
karditis
Endocrine Disruptor Chemical: Abk. EDC.
Endokrin wirksame exogene Substanz, die am
intakten Organismus oder seinen Nachkommen
gesundheitliche Störungen verursacht.
Endogene Infektion f: syn. Körpereigene In-
fektion. Infektion durch Erreger der körperei-
genen physiologischen Flora, entweder durch
Standortwechsel (z. B. Darm- oder Hautbakteri-
en im Blut oder in anderen Organen) oder durch
Ungleichgewicht der bakteriellen Zusammen-
setzung (z. B. nach Antibiotikagabe).
Endokaø rd n: engl. endocardium. Innerste
Wandschicht (seröse Haut), die die gesamte in-
nere Oberfläche des Herzens auskleidet. Das En-
dokard verfügt über ein glattes Endothel, das
für einen reibungsarmen Blutstrom sorgt und
so der Bildung von Thromben entgegenwirkt.
Duplikaturen des Endokards bilden die Herz-
klappen*.
Endokaø rdfibrose → Endomyokardfibrose
Endokaø rdfibrose f: engl. endocardial fibroelas-
tosis; syn. Fibroelastosis endocardiaca. Haupt-
sächlich linksventrikuläre Verdickung des En-
dokards* mit vermehrt elastischen und kollage-
nen Fasern bei Kindern < 1 Jahr. Hypertrophie
auch des Myokards verengt den linken Ventri-
kel, häufig mit Beteiligung von Mitral- bzw.
Aortenklappe. Diagnostiziert wird bildgebend,
mit Herzkatheter, Biopsie und EKG. Behandelt
wird symptomatisch (Herzglykoside, Diuretika,
ACE-Hemmer), ggf. Herztransplantation.
Formen:
– Angeborene (familiäre) Endokardfibroelasto-
se unklarer Ätiologie
– entzündliche (infektiöse) Endokardfibroelas-
tose, oft nach intrauteriner Virusmyokarditis
(Coxsackie-B-Viren, Paramyxoviren)
– sekundäre Endokardfibroelastose z. B. bei
Herzfehler mit erhöhter Druckbelastung,
Myokarditis*, Myokardose* oder degenerati-
ver neuromuskulärer Erkrankung.
Klinik: Meist akuter (bzw. fulminanter) Verlauf
mit irreversibler kardialer Dekompensation,
Dyspnoe, Zyanose und Hepatomegalie inner-
halb der ersten Lebenswochen oder -monate.
Bei 25 % der Kinder kommt es zu chronischem
Verlauf mit Herzinsuffizienz und Dystrophie.
Diagnostik:
– Echokardiografie*
– Herzkatheterisierung* (charakteristischer Be-
fund bei intrakardialer Druckmessung: früh-
diastolischer Dip*, Abb. dort)
Endokarditis
– Endokardbiopsie zur histologischen Abgren-
zung von anderen Formen der Kardiomyopa-
thie*
– röntgenologisch Kardiomegalie
– im EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie
mit schwerer Erregungsrückbildungsstö-
rung.
Endokarditis f: engl. endocarditis. Infektiös
oder immunologisch vermittelte Entzündung
des Endokards*. Im Rahmen der Erkrankung
können schwerwiegende und z. T. lebensbe-
drohliche Komplikationen wie z. B. akutes
E
Herzversagen, Sepsis* oder Schlaganfall* auftre- Endokarditis Abb. 1: infektiöse Endokarditis mit
ten. Die Behandlung erfolgt je nach Ursache thrombotisch belegten Endokardulzerationen
bzw. der zugrunde liegenden Erkrankung. (Endocarditis thromboulcerosa) im Bereich von
Formen: Schrittmacherelektrode und Trikuspidalklappe. [37]
– Infektiöse Endokarditis: Infektion des En-
dokards (insbesondere bei angeborenem oder
erworbenem Herzfehler* oder Fremdmateri-
al, z. B. Schrittmacherelektrode oder künstli-
che Herzklappe) infolge Bakteriämie* (durch
Abszess, mangelnde Mundhygiene oder iat-
rogen) : 1. akute infektiöse Endokarditis:
I. akuter bis foudroyanter septischer Verlauf
II. Klinik: Fieber meist > 39 °C, Herzgeräusch
evtl. fehlend, arterielle Embolie v. a. in Ge-
hirn (Bewusstseinsstörung*, fokal neurologi-
sche Ausfälle), Niere, Milz, Lunge (Rechtsher-
zendokarditis) III. Erreger: häufig Staphylo-
coccus (i. v. Drogenabhängigkeit, Hämodialy-
se, Diabetes mellitus, Immunsuppression), Endokarditis Abb. 2: transösophageale Echokardio-
weniger häufig Enterokokken, gramnegative grafie; (hochgradiger Verdacht auf bakterielle)
Bakterien, Pilze (z. B. Candida-Spezies) Vegetation an Aortenklappe flottierend im links-
2. subakute infektiöse Endokarditis: ventrikulären Ausflusstrakt bei akuter infektiöser
I. schleichende Form der infektiösen Endo- Endokarditis (ein diagnostisches Hauptkriterium
karditis mit subklinisch protrahiertem Ver- der Duke-Kriterien). [106]
lauf II. Klinik: Fieber ≤ 38 °C bzw. subfebril,
unspezifische Symptome (Appetitmangel,
Gewichtsverlust, Kopfschmerz, Nacht- Angina tonsillaris 2. seltene Formen: I. En-
schweiß, Myalgie, Arthralgie; B*-Symptoma- dokarditis bei Libman*-Sacks-Syndrom, En-
tik), arterielle Embolien und Hautzei- domyokardfibrose* II. Löffler*-Endokarditis
chen (Osler*-Knötchen, Janeway*-Läsion), re- III. Endokardbeteiligung bei Verbrauchskoa-
tinale Einblutung (Roth*-Flecke), häufig gulopathie*, Karzinoidsyndrom*, Spondyli-
frühzeitig Herzgeräusch, evtl. Zeichen der tis* ankylosans, rheumatoider Arthritis*.
Herzinsuffizienz, Anämie, chronische Infek- Häufigkeit:
tionszeichen III. Vorkommen: v. a. assoziiert – Infektiöse Form zunehmend (Inzidenz
mit künstlicher Herzklappe (meist < 1 Jahr 1–3 : 100 000) durch Zunahme invasiver The-
postoperativ oder als Rezidiv nach vorausge- rapien (künstliche Herzklappe, Gefäßprothe-
gangener infektiöser Endokarditis) IV. Erre- se, Herzschrittmacher u. a.) bei zunehmen-
ger: meist vergrünende Streptokokken, Sta- dem Patientenalter
phylococcus* aureus, Enterokokken, HACEK- – nichtinfektiöse Form bei akutem rheumati-
Gruppe, auch Streptococcus* bovis, Coxiella* schem Fieber abnehmend (durch frühzeitige
burnetii u. a. sowie zunehmend nosokomiale Antibiotikatherapie bei Infektion mit betahä-
Infektion mit multiresistenten Erregern molysierenden Streptokokken der Gruppe A).
– nichtinfektiöse Endokarditis: 1. rheuma- Komplikationen: Unter Umständen vital be-
tische Endokarditis: immunologische Be- drohlich: u. a.
teiligung der Herzklappen (meist Mitral-, – Sepsis*
Aortenklappe) bei akutem rheumatischen – Herzklappenfehler*
Fieber nach Infektion mit betahämolysieren- – Herzinsuffizienz*
den Streptokokken der Gruppe A, z. B. nach – kardiogene Embolie*.
 Endokoagulation
Endokarditis:
Indikation nur noch bei Hochrisikopatienten zur
vorsorglichen Antibiotikagabe zur Verhinde-
rung einer infektiösen Endokarditis (European
Society of Cardiology, Deutsche Gesellschaft für
Kardiologie).
Endokarditis in Eigenanamnese
Herzklappenersatz mit künstlichen oder
biologischen Klappen
E Herzklappenrekonstruktion (innerhalb
6 Monaten nach der OP)
Herzfehler
angeborener zyanotischer Herzfehler: nicht oder
palliativ (Shunt oder Conduit) operiert bzw.
residueller Defekt nach Operation
persistenter residueller Defekt (turbulenter Blut-
fluss) im Prothesenbereich nach Implantation
Herztransplantierte mit erworbenen Klappen-
fehlern
Pathologie:
– Bei infektiöser Endokarditis charakteristi-
sches morphologisches Bild: Klappenulzera-
tion und bakteriell besiedelte Thromben mit
neutrophilen Granulozyten (Endocarditis ul-
cerosa oder thromboulcerosa; siehe Abb. 1)
– bei nichtinfektiöser Endokarditis fibrinö-
se Entzündungsreaktion mit thrombotischen
Auflagerungen (Endokarditis verrucosa).
Diagnostik:
– Infektiöse Endokarditis: 1. anamnestisch
2. klinisch mit Abnahme von Blutkulturen
3. umgehende Echokardiografie* inklusive
transösophagealem Echo (siehe Abb. 2)
– nichtinfektiöse Endokarditis: 1. Echokar-
diografie 2. labordiagnostisch 3. ggf. MRT,
Endokardbiopsie u. a. 4. bei rheumatischer
Endokarditis mit Jones-Kriterien: siehe Fie-
ber*, akutes rheumatisches (Tab. dort).
Therapie:
– Infektiöse Endokarditis: bereits bei Ver-
dacht nach Blutkulturentnahme: 1. kalku-
lierte parenterale antiinfektive Initialthera-
pie (Breitspektrum-Kombinationstherapie)
2. bei Erregernachweis gezielte (erregerspezi-
fische) parenterale Therapie durch Antiinfek-
tiva (in der Regel Antibiotika) nach aktueller
(an jeweilige Erregerresistenz angepasster)
Richtlinie 3. zusätzlich symptomatisch (hä-
modynamische Stabilisierung) 4. meist ope-
rative Fokussanierung (Notfall-OP bei rezidi-
vierenden Embolien, großen Vegetationen
oder akuter hämodynamischer Verschlechte-
rung)
– nichtinfektiöse Endokarditis: 1. Therapie
der Grunderkrankung 2. ggf. operative Sa-
nierung.
Prävention: Infektiöse Endokarditis:
– Allgemein: Mundhygiene und regelmäßige
zahnärztliche Untersuchung (Zahn- und Pa-
rodontalstatus); Verzicht auf Piercing oder
Tätowierung
– Antibiotika nur noch für Hochrisikopatien-
ten (siehe Tab.): Durchführung nach aktuel-
ler, der jeweiligen Resistenzlage angepasster
Richtlinie 30–60 min vor (und ggf. 2 Stunden
nach) bestimmten diagnostischen oder thera-
peutischen Eingriffen, bei denen es transito-
risch zu Bakteriämie kommen kann.
Rheumatische Endokarditis: Prävention von
akutem rheumatischem Fieber* durch frühzei-
tige Antibiotikatherapie.
Endokoagulation f: engl. endoscopic coagula-
tion. Bezeichnung für eine endoskopisch durch-
geführte Koagulation* von Gewebe, z. B. zur
Blutstillung bei Laparoskopie* oder Pelvisko-
pie*. Die Koagulation erfolgt durch Erhitzen
von Körpergewebe auf ca. 100 °C und dadurch
erzielter Eiweißgerinnung mit optimaler Hä-
mostase*.
Endokranium n: engl. endocranium. Sowohl Be-
zeichnung für das innere Periost der Schädel-
knochen als auch für die äußere Schicht der Du-
ra* mater.
endokrin: engl. endocrine. Beschreibender Be-
griff für einen bestimmten Sekretionsmechanis-
mus von Hormondrüsen, bei dem sie ihre Pro-
dukte direkt in das Blut absondern.
Endokrine Chirurgie f: Spezialisierung inner-
halb der Viszeralchirurgie*, die sich mit der ope-
rativen Therapie von Erkrankungen endokriner
Organe wie Schilddrüse, Nebenschilddrüse*,
Nebenniere* und Pankreas* sowie mit der Be-
handlung neuroendokriner Tumoren des Gast-
rointestinaltraktes beschäftigt.
Endokrinologie f: engl. endocrinology. Lehre
von der Morphologie und Funktion endokriner
Drüsen und von den Hormonen* sowie deren
Regelungs- und Wirkungsmechanismen.
Endokrinopathien f pl: engl. endocrinopathies.
Krankheiten, bei denen hormonale Störungen
ursächlich und krankheitsbestimmend im Vor-
dergrund stehen. Unter sekundären Endokri-
nopathien versteht man entgleiste hormonale
Reaktionen bei ursächlich nicht endokrinen Er-
krankungen, z. B. sekundärer Hyperparathyre-
oidismus bei Calciferolmangel.
Ursachen:
– Erkrankungen endokriner Drüsen mit:
1. vermehrter Hormonproduktion, z. B. bei
Hyperplasie des Drüsengewebes oder reifen
Adenokarzinomen 2. Hormonmangel oder
fehlender Hormonproduktion bei Zerstö-
rung endokrin aktiven Drüsengewebes, z. B.
infolge von Entzündung, Fibrose, Autoim-
munkrankheiten, durch Tumorinfiltration
oder metastatisch bedingt, bei gestörter
492
Durchblutung, nach Traumen und operati-
ver Entfernung der Drüse
– Störung regulatorischer Vorgänge
– Hormonbildungsstörungen infolge patholo-
gischer Enzymsysteme, z. B. bei adrenogeni-
talem Syndrom
– veränderte Ansprechbarkeit der peripheren
Erfolgsorgane auf Hormone infolge von Re-
zeptordefekten (Endorganresistenz, z. B. An-
drogenresistenz*)
– paraneoplastisches Syndrom*.
Endoleck n: engl. endoleak. Undichtigkeit nach
endovaskulärer Implantation eines Stents* zur
Aneurysmaausschaltung (Endovascular* Aneu-
rysm Repair). In der Folge kann es zur Vergrö-
ßerung des Aneurysmas und schließlich zur
Ruptur kommen, da der Aneurysmasack wieder
unter systemischen Blutdruck gesetzt wird.
Einteilung: Nach Lokalisation:
– Typ I: Leck an proximaler Verankerung des
Stentgrafts
– Typ II: Rückfluss in ehemaliges Aneurysma
aus Seitenästen
– Typ III: Fabrikationsfehler oder Modulunter-
brechung im Graft
– Typ IV: Porosität des Graftmaterials.
Endo-loop: Kunststoffschlinge, die endosko-
pisch den Stiel eines Polypen okkludiert, um
nach endoskopischer Polypektomie eine Blu-
tung aus den häufig kräftigen Gefäßen zu ver-
meiden.
Endolymphangiitis proliferans → Lymphan-
giopathia obliterans
EndolymphhyXdrops → Menière-Krankheit
Endometriose f: engl. endometriosis. Ätiolo-
gisch ungeklärtes Vorkommen von endometria-
len Drüsen und Stroma außerhalb der Gebär-
mutterhöhle. Besonders unter Östrogeneinfluss
sind die Endometrioseherde ähnlichen zykli-
schen Veränderungen unterworfen wie das En-
dometrium*. Betroffene leiden an sekundärer
Dysmenorrhö, ggf. Dyspareunie*, Dysurie und/
oder Dyschezie je nach Lokalisation der Endo-
metriose sowie Schweregrad sowie evtl. Sterili-
tät oder Infertilität. Vorkommen:
– Bei 10–15 % aller Frauen im geschlechtsrei-
fen Alter (meist Rückbildung nach Meno-
pause)
– eine der häufigsten gynäkologischen Erkran-
kungen, jährlich ca. 40 000 Neuerkrankun-
gen in Deutschland.
Einteilung:
– Nach Lokalisation der Endometrioseherde
(in abnehmender Häufigkeit befallen: Be-
ckenperitoneum; Ovarien, sog. Schokoladen-
zyste*; Ligg. sacrouterina; Uterus; Septum
rectovaginale/Fornix vaginae; extragenitale
Manifestationen, z. B. Rektosigmoid oder
Blasenendometriose*): 1. Endometriosis ge-
nitalis: innerhalb des kleinen Beckens, aber
493
Endometriose Abb. 1: Endometrioseherde am
Blasendach. [164]
Endometriose Abb. 2: Endometrioseherde im
Douglas-Raum. [164]
außerhalb des Uterus (siehe Abb. 1 und
Abb. 2) 2. Endometriosis extragenitalis: au-
ßerhalb des kleinen Beckens
– in Stadien.
Pathologie: Zum Teil wird zusätzliches Östro-
gen durch Endometrioseherde gebildet (infolge
pathologischer Expression der P450-Aromata-
se), womit der Wucherungsprozess unterhalten
wird. Es handelt sich um eine benigne Erkran-
kung mit möglicher organübergreifender Aus-
breitung durch infiltratives Wachstum.
Klinik:
– Vor allem mit Menstruationszyklus assoziier-
te Schmerzen von zunehmender Intensität
– bei Verwachsung und fibröser Gewebeorga-
nisation: 1. evtl. Dauerschmerzen 2. bei ret-
rozervikaler Endometriose Kreuzschmerzen
und Dyspareunie* 3. Sterilität 4. Infertilität.
Diagnostik:
– Typische Anamnese, Inspektion, bimanuelle
Palpation
– Sonografie, Laparoskopie, Zysto-, Koloskopie
– Sicherung durch histopathologischen Nach-
weis (in der Regel nach Laparoskopie).
Therapie:
– Bei isolierten Herden: v. a. operative Entfer-
nung (meist laparoskopisch)
– bei Inoperabilität oder als hormonale An-
schlussbehandlung:1.Gestagenmonotherapie
2. monophasisches orales Kontrazeptivum
(Langzyklus* oder Langzeiteinnahme)
3. GnRH-Rezeptor-Agonisten (mit Add*-
back-Therapie) zur Induktion einer thera-
peutischen Amenorrhö* 4. Dauerbehandlung
über mindestens 6 Monate.
Bei Schmerzen*, Kinderlosigkeit, Partner-
schaftsproblemen und unter Stress* erfolgen
Psychotherapie* und psychosomatische Mitbe-
treuung als supportive ganzheitliche Behand-
lung. In vielen Fällen ist die sexualtherapeuti-
sche Betreuung des Paares empfehlenswert (Se-
xualtherapie*).
Endometriosezyste f: engl. endometriosis cyst.
Bei Endometriose* durch menstruelle Blutung
und Sekretstau entstehende Zyste außerhalb
des Endometriums. Betroffen sind v. a. Ovar
(Schokoladenzyste*), kleines Becken, Eileiter,
Mesosalpinx und die Umgebung des Uterus.
Die Therapie besteht aus der laparoskopischen
Zystenausschälung, ggf. ist die operative Ovar-
ektomie indiziert.
Endometritis f: Entzündung der Gebärmut-
terschleimhaut (Endometrium*) infolge Infekti-
on mit unterschiedlichen Erregern. Betroffene
erleiden Menstruationsstörungen, (fundusbe-
tonten) Uterusdruckschmerz sowie ggf. Fieber,
allgemeine Schwäche und Unterbauchschmer-
zen. Diagnostiziert wird durch Erregernachweis
aus Eiter oder Abrasionsmaterial. Behandelt
wird medikamentös. Zum Tumorausschluss ist
nach Abklingen der akuten Entzündungsphase
eine Kürettage erforderlich. Ätiologie:
– Aufsteigende Infektion vom Endozervixka-
nal (Zervizitis*): 1. oft Zwischenstadium für
Adnexitis* 2. begünstigt durch intrauterine
Manipulation (z. B. Intrauterinpessar)
– Uteruserkrankung, z. B. Myoma uteri, Endo-
metriumkarzinom, Corpuspolyp
– post partum (Endometritis puerperalis; siehe
Puerperalfieber*) oder post abortum
– durch Östrogenmangel bedingte Atrophie
des Endometriums im Alter (Endometritis se-
nilis).
Erreger:
– Häufig: 1. Chlamydia trachomatis 2. Neisse-
ria gonorrhoeae (Gonorrhö*) 3. Streptokok-
ken 4. Staphylokokken 5. Escherichia coli
6. Anaerobier 7. Mycobacterium hominis
– selten: Mycobacterium tuberculosis (Endo-
metritis* tuberculosa).
Einteilung: nach betroffenem Gebärmutteran-
teil
– Endometritis cervicis uteri (Zervizitis*)
– Endometritis corporis
– Endometritis decidualis (selten).
Therapie:
– Breitband-Antibiotika, z. B. Ciprofloxacin,
Doxycyclin, Metronidazol
– Bettruhe
Endometriumablation
– Schmerztherapie
– bei unspezifischer Endometritis niedrige
Östrogendosen.
Endometritis tuberculosa f: engl. tuberculous
endometritis. Endometritis* durch Infektion mit
Mycobacterium* tuberculosis mit möglicher As-
zension (Salpingitis* tuberculosa). In der Regel
handelt es sich um eine hämatogene Infektion
der Funktionalis (mit Abstoßung in der Menst-
ruation) oder der Basalis. Hier besteht die Ge-
fahr einer fortschreitenden Infektion mit Tu-
berkelbildung im Myometrium.
E
Endometrium n: syn. Tunica mucosa uteri.
Schleimhaut* des Corpus uteri aus einschichti-
gem, säulenförmigem, stellen- und zeitweise
flimmerbesetztem Epithel sowie zell- und ge-
fäßreicher Lamina* propria aus retikulärem
Bindegewebe*, das tubuläre Drüsen (Glandulae*
uterinae) enthält.
Histologie: Es werden ein Stratum basale und
ein Stratum functionale (weiter aufgegliedert in
Stratum compactum und Stratum spongiosum)
unterschieden:
– Das Stratum basale ist ca. 1 mm hoch, dient
der Regeneration des Stratum functionale
und sitzt ohne zwischengeschaltete Submu-
kosa dem Myometrium* auf.
– Das Stratum functionale ist bis zu 8 mm hoch
und den zyklischen hormonalen Veränderun-
gen unterworfen. Es wird während der
Menstruation abgestoßen.
Funktion: Vor der Menarche* und nach der Me-
nopause* wird das Endometrium nicht von
Hormonen* beeinflusst und verändert sich des-
halb nicht. Während des Menstruationszyklus*
durchläuft das Stratum functionale folgende
Phasen:
– Zunächst befindet es sich in der Proliferati-
onsphase, in der Zellen aus dem Stratum ba-
sale nachgebildet werden.
– Es folgt die Sekretionsphase, in der die
Durchblutung steigt, Prädeziduazellen gebil-
det werden und das Endometrium sich auf
die Implantation der Eizelle* vorbereitet.
– Bleibt eine Schwangerschaft aus, folgt die
prämenstruelle Phase und darauf die Menst-
ruation* durch einen Progesteronabfall.
– Während der Menstruation* wird das gebil-
dete Gewebe des Stratum functionale abge-
stoßen.
– Bei Eintritt einer Schwangerschaft* entwi-
ckelt es sich zur Dezidua.
Endometriumablation f: engl. endometrial ab-
lation. Therapeutische Koagulation* des Endo-
metriums. Unterschieden werden verschiedene
Formen, z. B. bipolare Hochfrequenzkoagulati-
on, Roller*-Ball-Koagulation und Ballonkoagu-
lation*. Vor Endometriumablation erfolgt zwin-
gend der hysteroskopische und histologische
Ausschluss eines Endometriumkarzinoms.
 Endometriumbiopsie 494

Indikation: Uteruserhaltende Therapie rezidi-
vierender Hypermenorrhö* oder Menorrhagie*
nach Ausschluss systemischer und lokaler intra-
uteriner Ursachen.
Endometriumbiopsie → Aspirationsküret-
tage
Endometriumbiopsie → Strichkürettage
Endometriumhyperplasie f: engl. endometri-
um hyperplasia. Übermäßige Proliferation der
Uterusschleimhaut infolge längerfristiger Öst-
E rogeneinwirkung bei Abfall des Progesterons.
Eine komplexe Endometriumhyperplasie mit
Atypien ist eine Präkanzerose* des östrogenab-
hängigen Endometriumkarzinoms*. Klinisch
kommt es zu verstärkter und verlängerter
Menstruationsblutung (Durchbruchblutung*).
Therapiert wird medikamentös-hormonell
(Gestagene) oder operativ. Vorkommen: U. a.
bei
– Östrogenmonotherapie
– Tamoxifentherapie
– Follikelpersistenz*
– Östrogen-produzierendem Tumor (z. B. Gra-
nulosazelltumor*, Thekazelltumor*).
Klinik: Verstärkte und verlängerte Menstruati-
onsblutung insbesondere bei Beginn (sog. juve-
nile Blutung) und am Ende (sog. klimakterische
Blutung) der Geschlechtsreife.
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik
– Hysteroskopie (siehe Abb. 1 und Abb. 2)
– Kürettage und Histologie
– Gestagentest.
Therapie:
– Gestagene: 1. zyklisch oder kontinuierlich
2. höhere Dosierung bei zunehmendem Ent-
artungsrisiko
– bei atypischer Endometriumhyperplasie ggf.
Hysterektomie.
Endometriumkarzinom n: engl. endometrial
cancer. Von Drüsen der Gebärmutterschleim-
haut ausgehender maligner, epithelialer Ute-
rustumor. Symptome sind postmenopausale
uterine Blutung bzw. prämenopausale Zusatz-
blutungen. Behandelt wird mittels stadienge-
rechter Operation, Strahlentherapie oder Che-
motherapie. Die 5-Jahres-Überlebensrate be-
trägt je nach Stadium, Pathologie und Therapie
zwischen 87 und 18 %. Epidemiologie:
– Häufigstes Genitalkarzinom in westlichen
Industrieländern
– in Deutschland vierthäufigstes Malignom
der Frau (5,6 % aller Malignome) mit ca.
11 000 Neuerkrankungen pro Jahr.
Vorkommen v. a. in der Postmenopause:
– 4 % vor 40. Lj.
– bei hereditary nonpolyposis colorectal carci-
noma syndrome (HNPCC) familiäres Endo-
metriumkarzinom ab 45. Lj.
Formen:
– Östrogenabhängiges Endometriumkarzinom
(Typ I, ca. 75–80 %): 1. bei östrogen- (insbeson-
dere estradiol-)bedingter Endometriumhyper-
plasie* 2. Risikofaktoren: Langzeiteinnahme
von Östrogenen ohne ausreichenden Gesta-
genschutz, metabolisches Syndrom, Diabetes
mellitus, polyzystisches Ovarialsyndrom, frü-
he Menarche und späte Menopause, Nullipa-
rität, Infertilität, Zustand nach Mammakarzi-
nom, Östrogen bzw. Androgen produzieren-
der Tumor, Tamoxifen-Therapie, HNPCC
– östrogenunabhängiges Endometriumkarzi-
nom (Typ II, ca. 20–25 %): 1. entsteht aus en-
dometrialem intraepithelialem Karzinom
(Abk. EIC) bei atrophem Endometrium (50 %
ohne Myometriuminvasion) 2. Östrogen- und
Progesteron-Rezeptor-negativ 3. Risikofakto-
ren: zunehmendes Lebensalter, vorausgegan-
gene Bestrahlung des Uterus.
Pathologie:
– Exophytisch in Cavitas uteri oder endophy-
tisch in Myometrium einwachsend
– Metastasierung lymphogen in paraaortale
und Beckenlymphknoten, in ca. 10 % der Fäl-

Endometriumkarzinom:
FIGO-Klassifikation 2010 und Vorversion.
FIGO-Stadium Klassifikation 2010
0 Carcinoma in situ
I begrenzt auf Corpus uteri
IA begrenzt auf Endometrium oder infiltriert weniger als die Hälfte des Myometriums
IB infiltriert die Hälfte oder mehr des Myometriums
IC d
II infiltriert Zervixstroma, keine Ausbreitung jenseits des Uterus[1]
Endometriumhyperplasie Abb. 1: einfache
Hyperplasie (Hysteroskopie). [164] II A d
II B d
III lokale und/oder regionale Ausbreitung
III A Ausdehnung auf Serosa bzw. Adnexe[2]
III B Ausdehnung auf Vagina oder Parametrium
III C Metastasen in Becken- bzw. paraaortalen Lymphknoten
III C1 Metastasen in Beckenlymphknoten
III C2 Metastasen in paraaortalen Lymphknoten mit oder ohne Befall der Beckenlymphknoten
IV A infiltriert Harnblasen- und/oder Darmschleimhaut
IV B Fernmetastasen
[1]
nur endozervikaler Drüsenbefall zählt zu FIGO I
[2]
separate Erfassung positiver Zytologie (Nachweis von Tumorzellen in Aszites oder Peritoneallavage)
Endometriumhyperplasie Abb. 2: komplexe ohne Einfluss auf FIGO-Stadium
Hyperplasie (Hysteroskopie). [164]
495
le in Ovarien, hämatogen v. a. in Lunge (über
V. cava inferior), Leber, Skelettsystem und
Gehirn
– histopathologisch meist Adenokarzinom*
– bei östrogenabhängigem Typ v. a. endometri-
oides, bei östrogenunabhängigem Typ v. a.
klarzelliges oder seröses Adenokarzinom.
Einteilung: Änderungen der FIGO-Klassifika-
tion 2010 im Vergleich zur Vorversion (siehe
Tab.).
Klinik: Leitsymptome:
– Postmenopausale uterine Blutung, prämeno-
pausale Zusatzblutungen (Menorrhagie*,
Metrorrhagie*)
– später auch eitriger Fluor oder Pyometra*.
Diagnostik: Hysteroskopie*, fraktionierte Kü-
rettage*, Messung der Endometriumdicke
durch Vaginalsonografie*.
Therapie:
– Operativ: 1. Basistherapie: totale Hysterekto-
mie* mit Entfernung beider Adnexe, stadien-
abhängig systematische pelvine (mindestens
15 Lymphknoten) und paraaortale (mindes-
tens 10 Lymphknoten) Lymphadenektomie
(auch laparoskopisch im Rahmen laparosko-
pisch assistierter vaginaler, ggf. radikaler
Hysterektomie) 2. stadienabhängig ggf. Mit-
resektion der Parametrien 3. bei serösem oder
klarzelligem Endometriumkarzinom zusätz-
lich Omentektomie sowie Entnahme multi-
pler Peritonealbiopsien 4. bei fortgeschritte-
nem Stadium operative Reduktion großer
Tumormassen zur Verbesserung der Effekti-
vität palliativer Maßnahmen
– ggf. Strahlentherapie (in der Regel kombinier-
te Brachytherapie* und Telestrahlentherapie*)
– systemische Therapie: Chemotherapie bei
Hochrisikokarzinom (klarzelliges und serö-
ses Adenokarzinom).
Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate je nach Sta-
dium, Pathologie (z. B. endometrioides Adeno-
karzinom günstiger als seröses Karzinom) und
Therapie (OP prognostisch günstiger als Be-
strahlung) zwischen 87 und 18 %.
Endometriumresektion f: engl. endometrium
resection. Hysteroskopisches Abtragen des En-
dometriums mithilfe einer Resektionsschlinge
bei therapieresistenter Hypermenorrhö* oder
Menorrhagie*.
Endometriumsarkom → Uterussarkom
Endomitose f: engl. endomitosis. Verdoppe-
lung der DNA und Spaltung der Chromosomen
ohne Auflösung der Kernmembran und ohne
Ausbildung einer Teilungsspindel, wodurch po-
lyploide Kerne mit vielfachen Chromosomen-
sätzen entstehen.
Endomyces dermatitidis → Blastomyces der-
matitidis
Endomyokardfibrose f: engl. endomyocardial
fibrosis. Kollagenose* mit Verdickung des Endo-
kards und Fibrosierung des Myokards (restrikti-
ve Kardiomyopathie*) sowie konsekutiver Herz-
insuffizienz*. Die Endomyokardfibrose tritt
v. a. in Afrika und Indien auf.
Endomyokarditis f: engl. endomyocarditis. Sel-
tene Kombination von Endokarditis* und Myo-
karditis*, v. a. bei akutem rheumatischem Fie-
ber*.
Endomyometritis f: Von der Gebärmutter-
schleimhaut (Endometrium) auf die Muskel-
schicht des Uterus (Myometrium) übergreifende
Endometritis*.
endonasal: Innerhalb der Nase.
Endoneurium → Nervenfaser
Endonukleasen → Nukleasen
Endoparasit m: engl. endoparasite; syn. Ento-
zoon. Innerhalb des Organismus einer anderen
Spezies lebender tierischer Schmarotzer, beim
Menschen z. B. Protozoen* und Helminthes*.
Endopeptidasen → Proteasen
Endophlebitis f: engl. endovenitis. Entzündung
des Endothels* einer Vene.
Endophlebitis obliøterans f: Endophlebitis*
mit nachfolgender Thrombose*.
Endophlebitis portalis → Pylephlebitis
Endophthalmitis f: Entzündung der Augenin-
nenräume. Ursachen sind bakterielle oder my-
kotische Entzündungen aufgrund von Verlet-
zungen sowie autoimmune Prozesse an der Au-
genlinse. Die Behandlung richtet sich nach der
Ursache. Siehe Abb.
Formen:
– Bakterielle oder mykotische Endophthalmi-
tis: 1. Ursache: perforierende Verletzung,
Hornhautulzeration oder intraokulare OP
2. Klinik: mögliche Erblindung innerhalb
von Stunden 3. Therapie: Antibiotika, Vitrek-
tomie*
– phakogene Endophthalmitis: 1. Klinik: ein-
seitige anteriore und posteriore Uveitis* in-
folge Autoimmunität* gegen Linsenproteine
(phakogene Uveitis) 2. Vorkommen: unter
Umständen nach extrakapsulärer Katarakt-
extraktion mit Verbleib größerer Linsenreste
3. Therapie: Entfernung der Linsenanteile,
Vitrektomie.
Endophthalmitis [143]
Endopyelotomie
endophyXtisch: engl. endophytic. Nach innen
wachsend; z. B. in das Lumen von Hohlorganen
wachsende Tumoren.
Endoplaø sma n: engl. endoplasm. Innerer Zyto-
plasmaanteil, der von Ektoplasma* umgeben
ist.
Endoprothese [Gelenke] f: engl. endoprosthe-
sis. (Teil-)Ersatzstück zur Wiederherstellung
der Gelenkfunktion (Gelenkendoprothese) eines
z. B. durch Arthrose oder Fraktur zerstörten Ge-
lenks. Häufige Anwendung finden Hüftgelenk-
prothesen und Kniegelenkprothesen*.
E
Prinzip:
– Eine Gelenkfläche (Hemiendoprothese*) oder
beide (Totalendoprothese*) Gelenkflächen
werden ersetzt
– Prothesen bestehen meist aus Materialkom-
binationen, um die Verankerung (zementiert
oder zementfrei) im Knochen zu optimieren
und den Materialabrieb zu minimieren.
Anwendung:
– Hüftgelenkprothese (z. B. Totalendoprothese
mit alloplastischem Ersatz von Femurkopf
und Hüftpfanne bei Koxarthrose)
– Kniegelenkprothese* (siehe Abb.)
– seltener Schultergelenkprothese, Sprungge-
lenkprothese, Zehengelenkprothese (Großze-
he), Fingergelenkprothese, Bandscheiben-
prothese.
Endoprothese [Gelenke]: 1: Totalendoprothese des
Hüftgelenks rechts; 2: Totalendoprothese des
Kniegelenks rechts (Röntgenaufnahmen). [116]
Endoprothese [Stent] f: Endoskopisch oder
transluminal platziertes Implantat, z. B. Kunst-
stoffröhrchen, Tubus* oder Stent* zur Überbrü-
ckung oder Drainage bei Stenose oder Striktur
von Gefäßen oder Ausführungsgängen sezer-
nierender Organe.
Endopyelotomie f: engl. endopyelotomy. Endo-
skopische Schlitzung des verengten pelvi-urete-
ralen Segments bei angeborener oder entzündli-
cher Harnleiterabgangstenose*. Der Zugang er-
folgt transurethral oder perkutan. Bei Bedarf
wird ein Katheter eingelegt.
 Endorphine
Formen:
– Transurethrale Endopyelotomie: 1. Ureter-
orenoskopie einschließlich Aufdehnung des
Harnleiters 2. bei Bedarf mit retrograder Dar-
stellung von Ureter und Nierenbecken mit-
tels Kontrastmittel und Durchleuchtung
3. bei Bedarf transurethrale Kathetereinlage
– transkutane Endopyelotomie: 1. Punktion
des Nierenbeckens und Aufdehnung der Nie-
renfistel 2. Pyeloskopie, bei Bedarf inklusive
E Kontrastmitteluntersuchung in Durchleuch-
tung 3. bei Bedarf Nierenfistelkatheterein-
lage.
Endorphine n pl: engl. endorphins; syn. endoge-
ne Morphine. Sammelbezeichnung für körper-
eigene Opioid-Rezeptor-Liganden. Endorphine
sind Peptide mit stark analgetischer, morphin-
ähnlicher Wirkung, deren Sekretion im Rah-
men einer Schmerz- bzw. Stressreaktion erfolgt.
Sie wurden erstmals aus porcinem Gehirn (Hy-
pophyse) isoliert.
Biosynthese: Die Biosynthese findet in Zellen
des peripheren und zentralen Nervensystems
sowie hypophysär, gastrointenstinal, adrenal
und in Zellen des Immunsystems statt.
Einteilung: Unter anderem
– Endorphine, v. a. β-Endorphin: 1. Genlocus
2p23.3 (POMC) 2. Bildung aus Vorläuferpro-
tein Proopiomelanocortin 3. Bindung insbe-
sondere an μ1-Rezeptor, auch an andere μ-Re-
zeptorsubtypen sowie δ- und κ1-Rezeptor
– Enkephaline: Met-Enkephalin, Leu-Enke-
phalin: 1. insbesondere adrenal exprimierte
Pentapeptide 2. Genlocus 8q12.1 (PENK)
3. Bildung aus Vorläuferprotein Proenkepha-
lin 4. Bindung insbesondere an δ-Rezeptor,
auch an μ-Rezeptor
– Dynorphine: 1. Neuropeptid 2. Genlocus
20p13 (PDYN) 3. Bildung aus Vorläuferprote-
in Prodynorphin (klinische Bedeutung: spi-
nozerebellare Ataxie Typ 23 infolge autoso-
mal-dominant erblicher PDYN-Mutation)
4. Bindung insbesondere an κ-Rezeptor.
Wirkung: Endorphine wirken als Neurotrans-
mitter, Neuromodulatoren oder Hormone. Sie
steuern vegetative Funktionen durch Aktivie-
rung endorphinerger Neurone, z. B. bei Verar-
beitung sensorischer Afferenzen (analgetische
Wirkung durch Blockade der Schmerzreizüber-
tragung im Hinterhorn des Rückenmarks; zent-
rale Modulation der Schmerzempfindung; cave:
Berücksichtigung der abnehmenden Endor-
phinplasmakonzentration im Alter bei
Schmerztherapie). Zudem sind Endorphine ver-
antwortlich für die Regulation der Körpertem-
peratur, die Kontrolle der hypophysären Inkre-
tion, die Steuerung von Antrieb und Verhalten
sowie für die Hemmung der Darmmotilität.
Endosalpingiose f: engl. endosalpingiosis. Drü-
senähnliche Proliferation versprengter Reste
des Epithels der Müller-Gänge mit Ausdifferen-
zierung zu Tubenepithel, v. a. in der Umgebung
der Eileiter, gelegentlich in Mesosalpinx,
Omentum und Beckenperitoneum. Bei großer
Ausdehnung kann sich ein Aszites entwickeln.
Maligne Entartung ist sehr selten. Abzugrenzen
ist eine Endometriose.
Endosaø lpinx → Eileiter
Endoscopic Endometriosis Classification
Score m: engl. EEC-Score; Abk. EEC-Score. Kli-
nisch-endoskopische Stadieneinteilung der En-
dometriose. Die Stadiumklassifikation erfolgt
nach ausgeprägtestem Einzelbefund.
Endoskopie f: engl. endoscopy. Ausleuchtung
und Inspektion von Körperhohlräumen bzw.
Hohlorganen mithilfe eines Endoskops zu diag-
nostischen Zwecken oder Durchführung opera-
tiver Eingriffe unter visueller Kontrolle.
Indikationen:
– Diagnostisch: 1. ggf. mit Biopsie zur histolo-
gischen Untersuchung, evtl. in Kombination
mit Röntgendiagnostik* (z. B. als ERCP*)
oder Ultraschalldiagnostik (Endosonografie*)
2. auch als Kapselendoskopie*
– therapeutisch: 1. Durchführung operativer
Eingriffe unter visueller Kontrolle (z. B.
Elektro- oder Laserkoagulation endobronchi-
aler Tumoren, Clip*-Applikation, Polypekto-
mie, Papillotomie*, Fremdkörperentfernung,
Sklerosierung bzw. Gummibandligatur von
Ösophagusvarizen*) 2. fiberoptische Intuba-
tion*.
Formen:
– Gastroenterologisch, z. B.: 1. Gastroskopie*,
Duodenoskopie*, Duodenojejunoskopie*,
Ileoskopie*, Koloskopie*, Rektoskopie*, Prok-
toskopie* (siehe Abb.), Sigmoidoskopie*
2. Cholangioskopie* 3. Ösophagoskopie*
– HNO-Bereich, z. B.: 1. Bronchoskopie* 2. La-
ryngoskopie*, Hypopharyngoskopie*, Panen-
doskopie* 3. Rhinoskopie*, Sinuskopie* 4. Si-
alendoskopie*
– im Rahmen der minimal-invasiven Chirur-
gie*: 1. abdominal (Laparoskopie*, Natural
Endoskopie: gastrointestinale Endoskopie (Auswahl).
496
Orifices Transluminal Endoscopic Surgery,
Abk. NOTES) 2. mediastinal-thorakal (Me-
diastinoskopie*, Thorakoskopie*, Video*-as-
sisted Thoracic Surgery, Abk. VATS) 3. arti-
kulär (Arthroskopie*)
– gynäkologisch, z. B. Hysteroskopie*, Dukto-
skopie*
– urologisch, z. B. Ureterorenoskopie*, Ureth-
roskopie*, Zystoskopie*
– neurochirurgisch: Neuronavigation*
– vaskulär: Angioskopie*.
Endoskopie, gastrointestinale f: engl. gastro-
intestinal endoscopy. Ausleuchtung und Inspek-
tion von gastrointestinalen Körperhohlräumen
bzw. Hohlorganen mithilfe eines Endoskops.
Das Verfahren wird sowohl diagnostisch als
auch therapeutisch eingesetzt.
Formen:
– Ösophagogastroduodenoskopie*
– Dünndarmendoskopie*
– Koloskopie*: 1. komplette Koloskopie 2. Sig-
moidoskopie* 3. Rektoskopie* 4. Proktosko-
pie*
– Cholangioskopie*.
Indikationen:
– Diagnostisch: ggf. mit Biopsie* zur histologi-
schen Untersuchung, evtl. in Kombination
mit Röntgendiagnostik (z. B. als ERC; ERCP*)
oder Endosonografie*, auch als Kapselendo-
skopie*
– therapeutisch: Durchführung operativer Ein-
griffe unter visueller Kontrolle, z. B.: 1. Elekt-
ro- oder Laserkoagulation von Tumoren
2. Clipapplikation 3. endoskopische Mukosa-
resektion (EMR) 4. Polypektomie 5. Papillo-
tomie 6. Fremdkörperentfernung 7. Sklero-
sierung bzw. Gummibandligatur von Öso-
phagusvarizen
– fiberoptische Intubation*.
Endoskopie, virtueø lle f: engl. virtual endosco-
py. Dreidimensionale Simulation und Darstel-
lung des Darmlumens (ggf. auch anderer Kör-
perinnenräume) aus Daten digitaler bildgeben-
der Verfahren* wie CT* und MRT. Die errechne-
ten Bilder entsprechen dem Bildeindruck einer
konventionellen Endoskopie*.
Endoskopische Hämostase f: engl. Endoscopic
Hemostasis; syn. endoskopische Blut-Stillung.
Mittels Endoskop durchgeführte Blutstillung*
im oberen (Speiseröhre, Magen oder Duode-
num, ggf. noch proximales Jejunum) oder unte-
ren Gastrointestinaltrakt* (Rektum, Kolonrah-
men und terminales Ileum), wobei dies je nach
Blutungsquelle durch Unterspritzung, Clip,
Gummibandligatur oder Hämospray erfolgen
kann.
Endoskopische Papillektomie f: syn. endo-
skopische Papillen-Resektion. Endoskopisch
häufig mittels Seitblickendoskop durchgeführ-
te Resektion der Papilla vateri, z. B. bei adeno-
497
matösen Papillentumoren, mit anschließendem
Stenting des Ductus hepaticus communis (DHC)
und des Ductus wirsungianus.
Endoskopische Sklerosierung f: syn. endo-
skopische Obliteration. Endoskopische Behand-
lungsmethode bei Ösophagus- und Fundusvari-
zen* des Magens, wobei letztere mit Aethoxy-
sklerol unterspritzt werden.
Endoskopische Submukosadissektion f:
Abk. ESD. Verfahren zur kurativen Behandlung
von gastrointestinalen Stromatumoren (GIST)
und klar definierten Frühstadien des Ösopha-
gus- und Magenkarzinoms mit Beschränkung
auf die Mucosa (T1a N0 M0). Nach endoskopi-
scher Markierung des Resektionsrands wird die
betroffene Schleimhaut eleviert und in toto dis-
seziert.
Endosom n: engl. endosome. Durch Endozyto-
se* entstandenes intrazelluläres Vesikel. Über
das endosomale Kompartiment aus miteinan-
der kommunizierenden Vesikeln wird das endo-
zytierte Material in die Zelle aufgenommen,
durch Verschmelzen mit Lysosomen* eliminiert
oder durch die Zelle hindurch transportiert
(Transzytose*).
Endosonografie → Ultraschall, intravaskulä-
rer
Endosonografie f: engl. endoscopic ultrasound;
syn. Endosonographie. Diagnostisches Verfah-
ren zur intraluminalen Ultraschalldiagnostik*.
Formen:
– EUS (endoskopischer Ultraschall) zum Aus-
schluss bzw. zur Beurteilung pathologischer
Veränderungen von Hohlorganen und an-
grenzenden Strukturen: 1. v. a. zur Beurtei-
lung auffälliger Wandprozesse des Gastroin-
testinaltrakts, besonders Ösophagus, Media-
stinum, Magen, Rektum, Anus, im Rahmen
des Stagings* 2. endobronchial zur Beurtei-
lung mediastinaler und pulmonaler Erkran-
kungen (endobronchialer Ultraschall*)
3. transrektal und transvaginal (Vaginalsono-
grafie*) zur Detektion von Erkrankungen des
Urogenitaltrakts, v. a. der Prostata (transrek-
tale Prostatasonografie*) und des inneren
weiblichen Genitales, z. B. Myoma* ute-
ri oder Extrauteringravidität* (Abb. 3 dort)
4. transösophageal auch im Rahmen der TEE
(Echokardiografie*)
– intravaskulärer Ultraschall* (IVUS)
– intraduktaler Ultraschall* (IDUS).
Endosporen → Sporen
Endoø st n: engl. endosteum. Die Knochenbin-
nenräume (Markhöhle, Havers-Kanäle, Spongi-
osa-Trabekel) auskleidende einschichtige Lage
von Bindegewebezellen (bone lining cells). Es
besteht aus mesenchymalen Stammzellen, Os-
teoprogenitorzellen, ruhenden Osteoblasten
und inaktiven Osteoklasten, die auf einer dün-
nen Schicht von nicht mineralisierten Kollagen-
fibrillen sitzen. Die Zellen werden bei Bedarf
(z. B. Fraktur) schnell aktiviert.
Endostose f: engl. endostosis. Von der Innen-
seite der Kompakta bzw. Kortikalis nach innen
in Richtung Markraum gerichtete, überschie-
ßende Knochenneubildung.
Endothel n: engl. endothelium. Einschichtiges
Plattenepithel als Innenauskleidung der Ge-
fäße.
Endotheldysfunktion → Dysfunktion, endo-
theliale
Endotheline n pl: engl. endothelins. Vasoaktive
Polypeptide mit kurzer HWZ und lokal be-
grenzter Wirkung. Sie werden in arteriellen En-
dothelzellen (Autakoid*) aus Proendothelin
(38 Aminosäurereste) durch Konversionsenzy-
me (endothelin conversion enzymes, ECE) gebil-
det. Endotheline wirken auf Blutgefäße und
verengen die Bronchien.
Endotheliom n: engl. endothelioma. Neubil-
dung aus Endothelzellen (siehe Epitheliom*,
Mesotheliom* und Meningeom*).
Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor
m: Abk. EDHF. Zu den Autakoiden* gehören-
der Vasodilatator*, der die Aktivierung kalzi-
umabhängiger Kaliumkanäle und damit die Re-
laxation der glatten Muskulatur von Blutgefä-
ßen durch Hyperpolarisation* bewirkt. Zu Va-
sodilatation führen vermutlich Eikosanoide,
H2O2, Lipoxygenasen, Zytochrom P450, CO,
kardiale natriuretische Peptide* und direkte in-
terzelluläre Kommunikation über gap juncti-
ons.
Endothelium Derived Relaxing Factor: Mit
Stickstoffmonoxid* identischer Vasodilatator
und gleichzeitig Hemmstoff der Thrombozy-
tenadhäsion und -aggregation.
Endotoxämie f: engl. endotoxemia. Einstrom
von Membranbestandteilen gramnegativer Bak-
terien (Endotoxinen) aus dem Darm in das Blut.
Ursache ist meist eine minderperfusionsbeding-
te Permeabilitätserhöhung bei extremer Dauer-
belastung (Ausdauersport, v. a. untrainierte Per-
sonen).
Klinische Bedeutung: Kann vereinzelt zu Rhab-
domyolyse* und Nekrosen* (z. B. an Herzmus-
kel oder Extremitätenmuskulatur) bis hin zu ei-
nem Kompartmentsyndrom* oder Crush*-Syn-
drom führen.
Endotoxine → Toxine
Endotoxinschock → Schock, septischer
Endotrachealtubus m: engl. endotracheal tube.
Beatmungsschlauch zum Einlegen in die Luft-
röhre, über Mund oder Nase. Der Endotracheal-
tubus sichert die Atemwege und schützt vor As-
piration*. Er besteht meist aus Kunststoff und
kann mittels Cuff* blockiert werden, meist Nie-
derdruckcuff. Je nach Indikation und Umstand
stehen verschiedene Typen zur Verfügung.
Endstrecke
Endovascular Aneurysm Repair: Abk. EVAR.
Minimal-invasives Verfahren zur Therapie von
Aneurysma* verum oder Aneurysma dissecans
größerer Arterien (Aorta, Iliakalarterien) durch
Implantation einer endovaskulären Stentpro-
these (Stentgraft).
Endozeø rvix → Cervix uteri
Endozytose f: engl. endocytosis. Aufnahme von
Makromolekülen und Partikeln in gelöster (Pi-
nozytose*) oder fester Form (Phagozytose*) in
die Zelle durch einen Vesikulationsvorgang der
Zellmembran unter Bildung von Endosomen*.
E
Endozytoskopie f: engl. endocytoscopy. Endo-
skopisches Verfahren zur hochauflösenden Be-
urteilung oberflächlicher Gewebeschichten der
gastrointestinalen Mukosa im zellulären und
subzellulären Bereich. Der klinische Stellenwert
ist noch nicht hinreichend evaluiert.
Endplatte, motorische f: engl. motor end plate;
syn. Muskelendplatte. Neuromuskuläre Synap-
se als Endigungsbereich einer motorischen Ner-
venfaser (präsynaptische Membran) auf einer
Muskelfaser (postsynaptische Membran).
Siehe Abb.
Funktion: Die marklosen Nervenendigungen
enthalten zahlreiche Vesikel, in denen Acetyl-
cholin gespeichert ist, das bei Erregung freige-
setzt wird (Exozytose*) und zur Erregung der
Muskelmembran (Depolarisation*) und damit
zur Muskelkontraktion führt. Der Abbau des
Acetylcholins durch die Acetylcholinesterase*
sowie die Diffusion aus dem synaptischen Spalt
ermöglichen die Repolarisation der motori-
schen Endplatte. Sie wird blockiert durch neu-
romuskulär blockierende periphere Muskelrela-
xanzien oder durch Curare.
Endplatte, motorische [5]
Endplattenpotenziale → Elektromyografie
Endständiges Ileostoma n: syn. terminales
Ileostoma. Schaffung eines permanenten Ente-
rostomas* im Bereich des (terminalen) Ileums
als Form der definitiven Stuhlableitung nach
Proktokolektomie* bei familiärer adenomatöser
Polyposis (FAP) oder Colitis ulcerosa.
Endstrecke f: engl. S-T segment. ST*-Strecke
und T*-Welle im EKG*. Zu Endstreckenverän-
derungen kommt es bei Störung der ventriku-
lären Erregungsrückbildung (Repolarisation),
z. B. bei Herzinfarkt*, Perikarditis* (bzw. Peri-
myokarditis) oder Hypokaliämie*.
 Endstrombahn 498

Endstrombahn f: engl. terminal vessels; syn.

Energieumsatz:
terminale Strombahn. Abschnitt des Gefäßsys- Energieumsatz beim Ausüben bestimmter Sportarten.
tems (∅ < 30 μm), der aus Arteriolen, Kapillaren
sowie postkapillaren Venen (Venolen) besteht Sportart Energieverbrauch Abbau von Fettgewebe in g
und die Mikrozirkulation bestimmt. Nach hä- pro 1/2 Stunde in kcal
modynamischer Definition entspricht dieser Gehen 3 km/h 88 13
Abschnitt dem neutralen Bereich des termina-
len Kapillarbetts zwischen arteriellem Influx 4,5 km/h 100 14
und venösem Efflux (Wendepunkt des Kreis- Wandern 6 km/h 130 19
laufs).
Dauerlauf km/h
E Endwirt m: engl. definitive host. Lebewesen
(Tiere, Menschen), in welchen die sexuelle Rei-
9
12 km/h
334
356
48
51
fung und Vermehrung von Parasiten* mit Radfahren 9 km/h 125 19
Wirtswechsel stattfindet, z. B. Helminthes oder
15 km/h 190 27
Protozoen mit Zweiwirtzyklus.
End-zu-End-Anastomose → Anastomose 21 km/h 305 44
End-zu-End-Naht f: engl. end-to-end suture. Gymnastik
Wiedervereinigung der Enden durchtrennter Dehnübungen 105 15
Gewebestrukturen mit speziellen, gewebeab-
hängigen Nahtmethoden, z. B. Sehnennaht*, Konditionsgymnastik 235 34
Nervennaht* oder Gefäßnaht*. Schwimmen 20 m/min 155 22
Energieabgabe, basale → Harris-Benedict- Skilanglauf 9 km/h 316 45
Gleichung
Energieäquivalent → Äquivalent, energeti- Rudern 3 km/h 129 18
sches 6 km/h 326 46
Energielosigkeit → Antriebsarmut
Tennis 181 26
Energiequotient m: engl. energy quotient. Quo-
tient (nach Robbers und Traumann) aus Ener-
gie- bzw. Kalorienzufuhr und Körpergewicht
oder -oberfläche zur Abschätzung des Energie-
umsatzes* pro kg KG. Bestimmung: armen Randwall (konzentrisch zur Nische ver-
Referenzwerte: – Rechnerisch: Produkt aus Sauerstoffaufnah- zogenes Schleimhautfaltenrelief). Zur Befundsi-
– Bettruhe 101–109 kJ/kg KG (bzw. 24–26 kcal/ me* und energetischem Äquivalent*, extra- cherung erfolgt zusätzlich die Darstellung im
kg KG) poliert auf 24 h Profil (Kragenknopfulkus).
– leichte körperliche Aktivität 134 kJ/kg KG – Abschätzung des Energieumsatzes: total* ENG: Abk. für → Elektroneurografie
(bzw. 32 kcal/kg KG) energy expenditure ENG: Abk. für → Elektronystagmografie
– mittelschwere körperliche Aktivität 155 kJ/ – in der Regel experimentell: Isotopendiluti- Engelflügelstellung → Scapula alata
kg KG (bzw. 37 kcal/kg KG) onsmethode mit zweifach isotopenmarkier- Engelwurz, echte m: syn. Angelica archangeli-
– schwere körperliche Aktivität 168–208 kJ/ tem Wasser (Kurzbezeichnung DLW-Metho- ca. Pflanze aus der Familie der Doldengewächse
kg KG (bzw. 40–50 kcal/kg KG). de für engl. doubly labelled water method):
Energieumsatz m: engl. metabolic rate. Tägli- 1. nach oraler Gabe von 2H218O Berechnung
cher Energiebedarf (bzw. -verbrauch) zur Auf- des Energieumsatzes aus Verhältnis beider
rechterhaltung aller Körperfunktionen. Er ent- Isotope im Urin oder anderer Körperflüssig-
spricht der Summe aus Grundumsatz*, Leis- keit 2. Prinzip beruht auf der unterschiedli-
tungsumsatz* und nahrungsinduzierter Ther- chen Eliminationskinetik von 2H (Eliminati-
mogenese* und ist u. a. abhängig von Lebensal- on als 2H2O) und 18O (Elimination als H218O
ter und Geschlecht. und C18O 2).
Erläuterung: Der durchschnittliche sog. Nutzef- Energieumsatz eines Erwachsenen pro Tag:
fekt körperlicher Arbeit (Kraft × Weg) bei isoto- – Bei leichter Betätigung 6400–11 000 kJ
nischer Muskelkontraktion (Verkürzung eines (1500–2500 kcal)
Muskels bei gleichbleibender Spannung) ent- – bei schwerer körperlicher Arbeit 15 000–
spricht ca. 20 % des Energieumsatzes, der Rest 17 000 kJ (3500–4000 kcal)
wird als Wärme freigesetzt. Bei isometrischer – beim Sport (Tab.).
Muskelkontraktion (Spannungszunahme eines Enervierung → Denervierung
Muskels bei gleichbleibender Länge) entsteht En-face-Nische f: engl. en face niche. Eindeuti-
ausschließlich Wärme. Auch die Verdauung ist ges morphologisches Kriterium eines Wandde-
eine energieverbrauchende Tätigkeit. Der Ener- fekts von Ösophagus, Magen, Duodenum sowie
gieumsatz bei Ruhe wird als Grundumsatz* be- Jejunum, meist aufgrund eines Ulkus. In der
zeichnet. Aufsicht (en face) erscheint ein rundliches Kont-
rastmitteldepot, umgeben von einem kontrast- Engelwurz, echte: Blütenstand (Dolde). [228]
499
(Apiaceae), deren aromatisches Bittermittel
spasmolytisch, cholagog und stimulierend auf
die Magensaftsekretion wirkt. Siehe Abb.
Verwendung:
– Medizinisch: 1. bei Appetitlosigkeit (Kom-
mission E) 2. bei dyspeptischen Beschwerden
wie Völlegefühl, Blähungen und krampfarti-
gen Magen-Darm-Störungen (European Sci-
entific Cooperative on Phytotherapy, Kom-
mission E)
– volkstümlich: 1. innerlich auch zur Behand-
lung von Leber- und Gallenwegserkrankun-
gen, bei Husten und Bronchitis, nervöser
Schlaflosigkeit und als Tonikum 2. äußerlich
zu hautreizenden Einreibungen 3. die Wirk-
samkeit bei den volkstümlichen Anwen-
dungsgebieten ist derzeit nicht belegt
– in der Anthroposophischen Medizin Verwen-
dung als Tonikum.
Englische Krankheit → Rachitis
Engpasssyndrom → Impingement-Syndrom
Engpasssyndrom → Nervenkompressionssyn-
drom
Engraø mm n: engl. engram. Durch häufige Wie-
derholung derselben Wahrnehmungs- und Ver-
arbeitungsinhalte entstandene, strukturelle
bzw. physiologische Veränderung im Gehirn,
die als biologische Grundlage des menschlichen
Gedächtnisses angesehen wird.
Prinzip: Die Verarbeitung von Informationen
geht mit bioelektrischen Erregungen der betei-
ligten Neurone einher, die bei anhaltender Akti-
vierung an den synaptischen Verbindungen
elektrochemisch gespeichert und durch wieder-
holte Erregungszirkulation konsolidiert wer-
den (Konsolidierung). Aufgrund der Plastizität
der neuronalen Strukturen (neuronale Plastizi-
tät*) entstehen so anatomisch nachweisbare, ge-
bahnte neuronale Netze (Zellensembles), wobei
Synapsen sich verändern, vermehren oder kom-
plett neu gebildet werden können (LTP). Die
durch neuronale Strukturänderungen entstan-
denen, stabilen und widerstandsfähigen En-
gramme können zu einem späteren Zeitpunkt
wieder abgerufen werden und ermöglichen bei
erneuter Darbietung bekannter Reize eine
schnellere Informationsverarbeitung.
Klinische Bedeutung:
– Gestörte Bildung dauerhafter Engramme bei
anterograder Amnesie*
– gestörte Erinnerung an bestehende Engram-
me bei retrograder Amnesie*.
Engwinkelglaukom → Glaukom
Enhancer m: DNA*-Sequenzabschnitt, an dem
durch Bindung von meist zellspezifischen Tran-
skriptionsfaktoren* die Transkription* eines eu-
karyotischen oder viralen Gens verstärkt wird
und der unter Umständen bis zu Tausende von
Basenpaaren vor oder hinter dem Gen* oder in
einem Intron liegen kann.
Wirkung: Enhancer stellen relativ große Ele-
mente von oft mehreren 100 Basenpaaren Länge
dar, die unabhängig funktionierende, wieder-
holte Sequenzbereiche enthalten können. Um
den Enhancern Wirkung zu verleihen, müssen
Proteinfaktoren vorhanden sein, die mit den
DNA-Sequenzen spezifische Protein-DNA-In-
teraktionen eingehen. Diese Protein-DNA-In-
teraktion erleichtert in der Promotorregion
(Promotor*) des regulierten Gens die Bindung
anderer Transkriptionsfaktoren oder der DNA-
abhängigen RNA-Polymerase. Enhancer wirken
unabhängig von Orientierung, Richtung oder
Ort des Transkriptionsstarts.
Enkephaline → Endorphine
Enkephaline n pl: syn. Leucin-Enkephalin.
Peptide, die neben Endorphinen und Dynorphi-
nen zur Gruppe der endogenen Opioidpeptide
gehören. Sie binden an die 3 ähnlichen G-Prote-
in-gekoppelten μ-, δ- und κ-Rezeptoren und
hemmen die Aktivität von Neuronen. Die bei-
den Vertreter Leu- und Met-Enkephalin sind
Pentapeptide.
Enkopresis f: engl. encopresis. Willkürliches
oder unwillkürliches Absetzen von Stuhl an da-
für nicht vorgesehenem Ort (z. T. einhergehend
mit Verschmieren) mindestens 1-mal im Monat
ab dem Alter von 4 Jahren. Nach Diagnosestel-
lung mit körperlicher Untersuchung, Ultra-
schall* und Fragebögen, wird mit Verhaltens-
therapie* und bei ursächlicher Obstipation mit
Laxanzien* behandelt. Vorkommen:
– Ca. 1–3 % aller Schulkinder
– bei Jugendlichen unbekannt
– auch bei Demenz* und bestimmten psychiat-
rischen Erkrankungen (z. B. schizophrene
Psychose)
– männlich : weiblich = 4 : 1
– als Einzelsymptom (z. B. als Überlaufenko-
presis bei chronischer Obstipation*) oder als
Teil einer umfassenden Störung
– 40–50 % aller betroffenen Kinder haben in-
ternalisierende (z. B. Angststörungen* oder
Depression*) oder externalisierende (z. B. So-
zialverhaltensstörung) psychische Störun-
gen.
Einteilung:
– Primäre Enkopresis als abnorme Verlänge-
rung der normalen infantilen Inkontinenz
– sekundäre Enkopresis als Kontinenzverlust
nach bereits erlangter Darmkontrolle
– absichtliches Absetzen trotz normaler phy-
siologischer Darmkontrolle.
Formen:
– Enkopresis mit Obstipation als Einkoten mit
typischen Zeichen einer chronischen Obsti-
pation
– Enkopresis ohne Obstipation als Einkoten
ohne Nachweis einer Obstipation oder Stuhl-
verhalt*.
Entbindung, operative
Enolform f: engl. enol form. Isomer der Keto-
form mit der Gruppe dCOH]CHd. Die Enol-
form steht bei der Keto-Enol-Tautomerie mit
der Ketoform im Gleichgewicht.
Enophthaø lmus m: engl. enophthalmos. Zurück-
sinken des Augapfels in die Orbita. Ursachen
können sein Dystrophia myotonica, Metastase
des Mammakarzinoms*, Blow*-out-Fraktur,
Schwund des orbitalen Fettgewebes durch ho-
hes Alter oder eine auszehrende Krankheit.
Beim Horner*-Syndrom kommt es durch die
schmale Lidspalte zu einem scheinbaren
E
Enophthalmus.
Enostose → Hyperostose
Enoxaparin n: engl. enoxaparine. Antikoagu-
lans aus der Gruppe der niedermolekularen He-
parine. Intravenös appliziert dient Enoxaprin
der prophylaktischen oder therapeutischen He-
parinisierung im korporalen oder extrakorpora-
len Kreislauf. Gegenüber unfraktioniertem He-
parin besitzt es eine längere Wirkdauer und ein
geringeres HIT-Risiko. Kontraindikation ist ei-
ne kurz zurückliegende Blutung.
Entängstigung f: engl. normalization. Erarbei-
ten einer für den Patienten nachvollziehbaren
Erklärung für Angst* auslösende Symptome
und Erlebnisse, um deren Angst auslösendes
Potenzial zu reduzieren.
Entamoeba f: Gattung kommensal oder para-
sitär lebender Rhizopoden (siehe Protozoen*).
Entamoeba histolytica f: syn. Entamoeba dys-
enteriae. Erreger der Amöbiasis*. Die Gewebein-
vasion wird u. a. durch von Entamoeba histoly-
tica gebildete Proteasen ermöglicht. Normaler
Kolonschleim wirkt protektiv, eine gestörte
Schleimsekretion begünstigt die Parasiteninva-
sion ins Gewebe.
Entartungsreaktion (EaR) f: engl. degeneration
reaction. Veränderung der normalen elektri-
schen Erregbarkeit von Nerven und Muskeln als
Zeichen einer Schädigung des 2. motorischen
Neurons. Ein nicht innervierter Muskel besitzt
einen höheren Widerstand und eine höhere Ka-
pazität und ist deshalb erst bei einer höheren
Spannung zu erregen.
Formen:
– Bei der kompletten Entartungsreaktion fehlt
die Muskelerregbarkeit völlig.
– Bei der partiellen Entartungsreaktion ist die
Schwelle erhöht, der Muskel bleibt jedoch er-
regbar.
Entartung, wachsige f: engl. waxy (amyloid)
degeneration. Amyloide Degeneration (siehe
Amyloidose*).
Entbindung, operative f: engl. operative deliv-
ery. Überbegriff für eine operative Beendigung
der Geburt. Dazu gehören Sectio caesarea
(Schnittentbindung*, Kaiserschnitt), Vakuum-
extraktion* (Saugglockenentbindung), Forceps
(Zangengeburt), innere Wendung und manuelle
 Entdecken, geleitetes
Extraktion des Kindes. Im weitesten Sinne zählt
auch die Episiotomie* (Dammschnitt) zu den
operativen Geburten.
Entdecken, geleitetes → Dialog, sokratischer
Entdifferenzierung f: engl. anaplasia. Um-
wandlung normal differenzierter Zellen in aty-
pische Zellen, entweder als vollständige Entdif-
ferenzierung (Anaplasie*) oder partielle Entdif-
ferenzierung (epitheliale Dysplasie*).
Entengang → Duchenne-Hinken
E Entenschnabelbruch → Kalkaneusfraktur
enteral: In Bezug auf den Darm, die Eingewei-
de betreffend, z. B. enterale Ernährung*.
Enteritis f: Entzündung der Dünndarm-
schleimhaut, die meist durch Diarrhö und
Bauchschmerzen gekennzeichnet ist. Enteriti-
den kommen auch im Rahmen einer Gastroen-
teritis (Mitbeteiligung des Magens) oder Entero-
kolitis* vor.
Ätiologie: Meist Infektion mit
– Viren (Rota-, Noro-, Adeno-, Enteroviren)
– Bakterien: 1. oft Schädigung durch deren To-
xine 2. in gemäßigten Klimazonen am häu-
figsten mit Salmonella enterica Serovar Ente-
ritidis, auch Staphylokokken, Streptokok-
ken, Campylobacter, Escherichia coli, Yersi-
nien 3. nicht selten als Lebensmittelinfektion
4. weitere Erreger: z. B. Shigella, Salmonella
Serovare Typhi und Paratyphi, Vibrio chole-
rae; infektiöse Gastroenteritis*.
Klinik:
– Diarrhö (je nach Ätiologie evtl. mit Schleim-
oder Blutbeimengung)
– krampfartige Bauchschmerzen.
Diagnostik:
– Vor allem klinisch
– bei Verdacht auf infektiöse Enteritis ggf. mit
mikrobiologischer Stuhluntersuchung (Erre-
gernachweis; z. T. Antikörperbestimmung
mit ELISA und Western-Blot-Methode mög-
lich)
– sehr selten apparativ (v. a. Endoskopie).
Differenzialdiagnosen:
– Enteritis* regionalis Crohn
– Colitis* ulcerosa.
Therapie:
– Symptomatisch (v. a. Elektrolyt- und Flüssig-
keitssubstitution)
– ggf. kausal (z. B. Antibiotika).
Enteritis alleø rgica f: syn. Gastrointestinale Al-
lergie. Nicht gebräuchliche Bezeichnung für ei-
ne Enteritis* auf Basis einer gastrointestinalen
Nahrungsmittelallergie* (z. B. Milch, Nüsse,
Fisch).
Enteritis necroticans f: Akute nekrotisierende
Entzündung des Dünndarms, gelegentlich auch
des Kolons, ausgelöst durch eine Infektion mit
Clostridium* perfringens Typ C. Die Symptome
reichen von milder Diarrhö bis zu Jejunumnek-
rosen. Es besteht das Risiko einer Darmperfora-
tion. Behandelt wird symptomatisch, antibio-
tisch und ggf. chirurgisch.
Ätiologie: Infektion mit Clostridium* perfrin-
gens Typ C (Alpha- und Betatoxin).
Vorkommen:
– Heute in Europa sehr selten, aktuell fast nur
noch in Hochländern Neuguineas
– im 2. Weltkrieg in Europa
– Erregerreservoir: Boden (anaerobe Zonen),
Wasser, Staub, Lebensmittel, Darm von
Mensch und Tier.
Klinik:
– Variabler Verlauf von milder Diarrhö bis zu
segmentaler ischämischer Jejunumnekrose
(Myonekrose) mit Gaszysten
– ggf. auch Kolonnekrose.
Differenzialdiagnose: Nekrotisierende Ente-
rokolitis durch Clostridium perfringens Typ A,
die einer Enteritis necroticans ähnelt.
– Erregerreservoir Mensch, Tier (unzureichend
gegartes Fleisch), Boden
– Pathologie: Enterotoxin (mit zusätzlicher zy-
totoxischer Wirkung)
– Klinik: Diarrhö (90 %), Bauchkrämpfe (80 %),
Übelkeit (25 %), Erbrechen (9 %), Fieber
(24 %), selbstlimitierender Verlauf
– Diagnostik: mikrobiologische Stuhluntersu-
chung, Enterotoxin-Nachweis
– Therapie: ggf. Penicillin (selten, da meist
kurzdauernder und klinisch leichter Verlauf).
Therapie:
– Magensaft absaugen
– Flüssigkeitsersatz und Benzylpenicillin i. v.
– Pyrantel p. o.
– bei Darmperforation Resektion des nekroti-
schen Darmanteils.
Enteritis regionalis Crohn f: syn. Morbus
Crohn. Häufig in Schüben verlaufende, chro-
nisch entzündliche Erkrankung (CED), die alle
Abschnitte des Verdauungstrakts erfassen kann.
Betroffene zeigen Durchfälle und Fieber, teil-
weise entwickeln sich Fisteln. Behandelt wird
Enteritis regionalis Crohn Abb. 1: Lokalisationen.
500
Enteritis regionalis Crohn Abb. 2: Pflasterstein-
relief. [36]
pharmakologisch immunsuppressiv und ggf.
chirurgisch.
Häufigkeit:
– Inzidenz in Europa 0,7–9,8 : 100 000 pro Jahr
– meist zwischen 15. und 35. Lj. sowie 60. und
80. Lj.
Lokalisation: Siehe Abb. 1.
– Gastrointestinal: 1. Ileokolitis (50 %) 2. iso-
lierte Dünn- und Dickdarmmanifestation (je-
weils ca. 25 %; bei Manifestation im Dick-
darm Rektum meist ausgespart) 3. Ösopha-
gus und Magen (makroskopisch 1–4 %)
– nicht gastrointestinal: siehe unten unter
Komplikation.
Ätiologie: Multifaktoriell.
– Genetische Prädisposition (z. B. bei eineiigen
Zwillingen Erkrankung beider Zwillinge in
58 %, NOD2-Polymorphismus prädisponiert
zur fibrostenosierenden Ileitis)
– inadäquate Immunantwort auf kommensale
Bakterien (aktivierte CD4-positive T-Zellen
der Lamina propria mit Sekretion v. a. in-
flammatorischer Zytokine, Aktivierung wei-
terer Entzündungszellen und Stimulierung
des sog. Homings von Lymphozyten, Granu-
lozyten und mononukleären Zellen über Ho-
ming-Rezeptoren in den Darm)
– Mangel an in Paneth-Körnerzellen gebilde-
ten Defensinen
– Einfluss von Umweltfaktoren (z. B. Rauchen,
Nahrungsmittelallergene, Enteritis-Erreger).
Pathologie:
– Im Gegensatz zur Colitis* ulcerosa transmu-
rale Erkrankung mit verdickter, fibrotischer
Darmwand, z. T. mit Lumeneinengung
– charakteristisch sind diskontinuierliche ent-
zündliche Veränderungen (skip lesions: un-
auffällige Schleimhaut zwischen entzündli-
chen Darmabschnitten)
– bei geringer Krankheitsaktivität mit Aph-
then und oberflächlichen Exulzerationen
– bei höherer Krankheitsaktivität mit teils kon-
fluierenden landkartenförmigen Ulzera, z. T.
unauffällige Schleimhaut umschließend (sog.
501 Enterobacter

– körperliche Untersuchung in Narkose

Enteritis regionalis Crohn:
Unterschiede und Gemeinsamkeiten der beiden chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. – anorektale Endoskopie bei perianaler Fiste-
lung (Analfistel*; Darmfistel*).
Symptom Enteritis regionalis Crohn Colitis ulcerosa Therapie: Im Allgemeinen empfiehlt sich eine
multimodale Therapie. Zur Linderung der
Fieber häufig selten
Symptome und Reduktion der Entzündung er-
Bauchschmerz meistens häufig (als Tenesmen) folgt eine Pharmakotherapie:
Diarrhö meistens (selten blutig) meistens (häufig blutig) – Budesonid oder anderes Glukokortikoid:
1. kurzfristig 2. initial systemisch, z. B. bei
Gewichtsverlust häufig selten
hoher Entzündungsaktivität und Manifesta-
Anorexie häufig selten tion ileozäkal oder im rechtsseitigen Kolon
– Aminosalicylate: 1. Sulfasalazin, Mesalazin
E
Wachstumsverzögerung häufig selten
2. auch zur postoperativen Remissionserhal-
perianale Entzündung, Fistel häufig selten tung (ausgenommen komplizierter Verlauf)
– unter Umständen Antibiotika
– ggf. frühzeitig Immunsuppressiva: 1. insbe-
Pflastersteinrelief, siehe Abb. 2) und Fisteln sondere bei erhöhtem Risiko für komplizier-
(in ca. 35 %) ten klinischen Verlauf, z. B. Rauchen, ausge-
– histologisch: Aphthen, Ulzera u. a. Krypten- prägte Dünndarmmanifestation, perianale
abszesse mit Makrophagenansammlungen Manifestation, Lebensalter < 40 Jahre 2. Aza-
und nicht verkäsenden Granulomen (50 %). thioprin (bzw. Mercaptopurin) 3. Methotre-
Klinik: xat 4. TNF*-Blocker (Infliximab, Adali-
– Rechtsseitiger und periumbilikaler Bauch- mumab).
schmerz (90 %) Außerdem erfolgen Maßnahmen wie ggf. früh-
– Diarrhö (90 %, selten blutig) zeitige, chirurgisch sparsame Resektion und
– Gewichtsverlust (60–75 %) zusätzlich supportive (enterale Formuladiät,
– Fieber (33–70 %) Tabakrauchkarenz u. a.) und symptomatische
– perianale Abszesse und Fisteln besonders bei Therapie je nach extraintestinaler Manifestati-
Manifestation im Kolon (15 %) on, z. B. Eisensubstitution bei Eisenmangelanä-
– Subileus (20–35 %) mie.
– Vergleich zu Colitis ulcerosa (siehe Tab.). Enteritis terminalis → Enteritis regionalis
Komplikationen: Crohn
– Fisteln Enteroanastomose f: engl. enteroanastomosis.
– Kurzdarmsyndrom Operativ angelegte Verbindung zwischen 2
– Untergewicht, ggf. Kachexie Darmabschnitten, z. B. nach Darmresektion oder
– kolorektales Karzinom (bis 2,5-fach erhöhtes distal eines inoperablen tumorösen Prozesses.
Risiko) Formen:
– extraintestinale Manifestationen – End-zu-End-Anastomose: von Hand genähte
– Erythema* nodosum oder mit einem zirkulären Stapler angelegte
– Pyoderma gangraenosum Enteritis regionalis Crohn Abb. 3: MRT; T2 gewichtet Anastomose*
– selten Psoriasis, Arthralgie, enterogene Spon- bzw. nach Kontrastmittelgabe deutliches – sogenannte funktionelle End-zu-End-Anas-
dylarthritis, Iritis, Iridozyklitis, Uveitis, Enhancement im terminalen Ileum. [205] tomose: meist maschinell angelegte Seit-zu-
Pankreatitis, primär sklerosierende Cholan- Seit-Verbindung, die nach Darmresektion an-
gitis, Osteoporose. gelegt wird. Hierbei wird das proximale
Diagnostik: Anamnese. Körperliche Untersu- – auch zur Aktivitätsbeurteilung als primäres Darmende mit dem distalen durch einen li-
chung: bildgebendes Verfahren, ggf. mit Ergänzung nearen Stapler in Längsrichtung isoperistal-
– Endoskopisch um weiterführende Verfahren tisch in Form einer Doppelflinte miteinander
– histopathologisch – Steigerung der diagnostischen Sensitivität verbunden und die Absetzungsränder mit ei-
– sonografisch-radiologisch durch p. o. Kontrastmittel-Anwendung nem zweiten Magazin verschlossen
– labordiagnostischer Befund (typische diskon- (CEUS). – Seit-zu-Seit-Anastomose zwischen 2 Darmab-
tinuierliche Entzündung, Granulom). Endoskopie: schnitten: 1. als Kurzschlussverbindung zur
Labordiagnostisch: – Initial Ileokoloskopie: mit Stufenbiopsien Umgehung von Anteilen eines Hohlorgans
– Allgemeine (unspezifische) Entzündungszei- – ggf. auch Ösophagogastroduodenoskopie (z. B. bei Stenose, inoperablem Tumor mit
chen – Dünndarmdiagnostik: MRT, siehe Abb. 3 Verschluss eines Hohlorgans mit Ileussymp-
– unter Umständen Anti*-Saccharomyces-cere- – ggf. Videokapselendoskopie zur Detektion von tomatik) 2. nach Billroth-II-Operation ange-
visiae-Antikörper (ASCA) Dünndarmläsionen mit hoher Sensitivität. legte sogenannte Braunsche Fußpunktanas-
– Stuhluntersuchung. Je nach Manifestation ggf. weiterführende tomose 3. zur Herstellung eines Darmpou-
Ultraschalldiagnostik*: diagnostische Verfahren, z. B. ches.
– Zum Screening auf entzündlich veränderte – MRT Enterobaø cter m: Gattung gramnegativer, pe-
intestinale Segmente (verdickte Darmwand) – transrektale, anorektale Endosonografie* ritrich begeißelter, aerober Stäbchenbakterien
 Enterobacteriaceae
der Familie Enterobacteriaceae*. Enterobacter
ist ein ubiquitärer Boden-, Wasser- sowie Pflan-
zenkeim und kommt im Intestinaltrakt von
Mensch und Tier vor. Enterobacter aerogenes,
Enterobacter cloacae, Enterobacter agglomerans
und Enterobacter sakazakii sind opportunisti-
sche Erreger* von Harnwegsinfektionen, Pneu-
monie, Meningitis und Sepsis.
Enterobacteriaceae f pl: Familie gramnegati-
ver, meist beweglicher, fakultativ anaerober
E Stäbchenbakterien (siehe auch Bakterienklassi-
fikation*) mit großer Stoffwechselaktivität und
Invasinen, Endo- und Exotoxinen als Pathoge-
nitätsfaktoren. Enterobacteriaceae sind Erreger
von intestinalen Infektionen, v. a. Nosokomial-
infektionen* und kommen ubiquitär vor (v. a.
im Intestinaltrakt von Mensch und Tier).
Einteilung: In 43 Gattungen nach Antigenprä-
senz, biochemischen Leistungen und genotypi-
scher Zuordnung. Zu den Vertretern gehören
z. B. Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobac-
ter, Klebsiella, Enterobacter, Erwinia, Serratia,
Hafnia, Edwardsiella, Proteus, Providencia,
Morganella und Yersinia.
Enterobacteriaceae-Infektion f: engl. Entero-
bacteriaceae Infections; syn. Enterobakterien-In-
fektion. Infektion* mit Bakterien der Gattung
Enterobacter*. Am häufigsten verursachen sie
Bronchitiden, Lungenabszesse und Lungenent-
zündungen, aber auch Weichteilinfektionen,
intraabdominale Infektionen, Osteomyelitiden,
Arthritiden, Entzündungen der Augen und des
zentralen Nervensystems. Die Therapie erfolgt
antibiotisch, wobei gegen Aminopenicilline
und viele Cephalosporine* Resistenzen beste-
hen.
Erreger:
– Ubiquitär
– leben auch im menschlichen Darm und kön-
nen zu exogenen oder endogenen* Infektio-
nen führen
– besonders häufig sind nosokomiale Infektio-
nen
– durch hämatogene Streuung können Entero-
bacteriaceae in alle Organe geraten.
Enterobius vermicularis m: syn. Oxyuris ver-
micularis. Madenwurm, der im distalen Ileum,
Zäkum und Kolon lebt. Die Infektion erfolgt
durch orale Aufnahme der Eier über Kontakt
mit kontaminierter Wäsche oder durch Selbst-
infektion bei analem Juckreiz. V. a. Kinder sind
betroffen. Adulte Weibchen legen nachts ihre
Eier in der Perianalregion ab.
Enterocoø ccus → Enterokokken
Entero-enterale Fiøstel f: syn. entero-enteri-
sche Fistel. Darmfistel*, die zwischen 2 Darm-
abschnitten besteht und somit zur Ausschal-
tung von Darmanteilen führt, ggf. mit Malab-
sorption und -digestion.
502
enterogen: engl. enterogenous. Im Darm ent-
standen, vom Darm ausgehend.
Enterohormone → Hormone, gastrointesti-
nale
Enteroklyø sma n: engl. enteroclysis. Antegrader
Einlauf von Kontrastmitteln. Ein Enteroklysma
wird in der Röntgendiagnostik verwendet im
Rahmen der Sellink*-Untersuchung.
Enterokoø kken f pl: engl. enterococci. Gattung
grampositiver, unbeweglicher, sporenloser
Kokken der Familie Enterococcaceae. Sie kom-
men im Darm von Mensch und Tier vor und
verfügen über ein spezielles System zum Ein- Enterokolitis, nekrotisierende Abb. 1: Bauchwand-
fangen von Plasmiden* (Sexpheromon-System). erythem u. Zunahme des Bauchumfangs. [45]
Außerdem können Enterokokken eine ausge-
prägte Antibiotikaresistenz besitzen, z. B. Van-
comycin-resistente Enterokokken (VRE).
Enterokoø kkenpneumonie f: engl. enterococcal
pneumonia. Meist lobäre Pneumonie* mit (über-
wiegend) subakutem Verlauf. Erreger sind Ente-
rococcus faecalis und Enterococcus faecium. Be-
handelt wird mit Ampicillin in Kombination
mit Aminoglykosid-Antibiotika; cave: zuneh-
mende Antibiotikaresistenz.
Enterokolitis f: engl. enterocolitis. Entzündung
der Dünn- und Dickdarmschleimhaut, häufig
mit infektiöser Ursache.
Enterokolitis, ischämische → Kolitis, ischä-
mische
Enterokolitis, nekrotisierende f: engl. necrot-
izing enterocolitis; syn. Morbus Crohn; Abk.
NEK. Akute Erkrankung mit nekrotisierender
ulzeröser Darmentzündung insbesondere bei
Enterokolitis, nekrotisierende Abb. 2: nekrotisieren-
Frühgeborenen. Die Kinder zeigen anfangs un-
de Enterokolitis Stadium III b; Gas in Vena portae
spezifische Entzündungszeichen, zunehmend
hepatis u. Pneumoperitoneum (Perforation maximal
abdominelle Symptome und schließlich ein
dilatierter Darmschlingen); röntg. Abdomenüber-
Akutes* Abdomen. Bildgebung und Labor si-
sicht. [94]
chern die Diagnose. Behandelt wird intensivme-
dizinisch und chirurgisch. Muttermilch wirkt
präventiv. Die Letalität beträgt bis zu 30 %. Vor- – akut unspezifische Zeichen einer systemi-
kommen: Vor allem Neugeborene, meist Früh- schen Entzündung, im Verlauf septischer
geborene auf Intensivstation mit Risikofaktoren Schock, mit z. B.: 1. Trinkunlust, Erbrechen
wie niedrigem Gestationsalter und Geburtsge- 2. Veränderung von Hautkolorit, Blässe
wicht oder intrauteriner Wachstumsretardie- 3. Herzfrequenzänderung wie Bradykardie
rung. Lokalisation: Diskontinuierlich-segmen- oder Tachykardie 4. Auffälligkeiten der At-
tal oder kontinuierlich gastrointestinal, insbe- mung, z. B. Tachypnoe, Dyspnoe, Apnoe
sondere Colon ascendens und terminales Ileum, 5. Azidose 6. Kreislaufzentralisation
selten auch Magen oder Rektum. Pathogenese: – abdominal Druckschmerz, Abwehrspan-
multifaktoriell. nung, Zunahme von Magenvolumen und
– Pathogene Erreger z. B.: 1. Clostridium Bauchumfang (siehe Abb. 1)
2. Klebsiella 3. Escherichia coli 4. Enterovirus – Mageninhalt blutig oder gallig
5. Rotavirus – Bauchwandrötung, -ödem, Ödem der Labien
– mukosale Ischämie oder des Skrotums
– Hypoxie – blutiger Stuhl.
– immunologische Unreife. Diagnostik:
Einteilung nach klinischen und radiologischen – Labormedizinische Entzündungsparame-
Befunden, z. B. in Bell-Stadien. ter und Nachweis einer septischen Infektion,
Klinik: siehe Sepsis*
– Notfall, häufigste Ursache für Akutes* Abdo- – radiologisch durch Abdomenübersicht
men eines Neugeborenen* (siehe Abb. 2): dilatierte, z. T. fixierte Darm-
503
Enterokolitis, nekrotisierende Abb. 3: nekrotische
Darmteile (Operationssitus). [45]
schlingen mit Darmwandverdickung; patho-
gnomonisch ist die Darstellung der Pneuma-
tosis intestinalis (Wasserstoff) tangential in
der Darmwand sowie unter Umständen Gas-
nachweis in der Vena portae hepatis
– abdominale Ultraschalldiagnostik zur Dar-
stellung von Gas in Vena portae hepatis und
dopplersonografische Beurteilung der gast-
rointestinalen Perfusion, z. B. hoher systoli-
scher und diastolischer Blutfluss bei niedri-
gem Pulsatilitätsindex in der A. mesenterica
superior.
Therapie:
– Konservativ: 1. Sicherung der Vitalfunktio-
nen mit Kreislaufstabilisierung, Beatmung
u. a., siehe Schock* 2. parenterale Ernährung
bei enteraler Nahrungskarenz, Magenab-
laufsonde 3. Schmerztherapie 4. kausale Sep-
sistherapie mit Antiinfektiva, siehe Sepsis*
5. allgemeine Maßnahmen, z. B. Korrektur
von Elektrolytstörungen*
– chirurgisch: meist Laparotomie und Resekti-
on nekrotischer Darmteile (siehe Abb. 3); In-
dikation nach Klinik und Progredienz, sofort
bei freier gastrointestinaler Perforation mit
Pneumoperitoneum.
Prognose: Letalität je nach Klinik und Gestati-
onsalter 10–30 %; evtl. narbige Darmstenosen
als Residuum besonders nach rein konservativer
Therapie; ggf. Kurzdarmsyndrom*.
Enterolith → Kotstein
Enterolithotomie f: engl. enterolithotomy. Lon-
gitudinale Inzision eines Darmabschnitts zur
Entfernung eines in den Darm übergetretenen
Gallensteins*, der zu einem mechanischen Ileus
geführt hat.
Enteropathiøa lymphangiectatica → Entero-
pathie, exsudative
Enteropathie f: engl. enteropathy. Allgemeine
Bezeichnung für Darmerkrankungen.
Enteropathie, exsudative f: engl. protein-los-
ing enteropathy; syn. Eiweißverlustsyndrom.
Nichtselektiver, unphysiologisch hoher Protein-
verlust durch Übertreten von Plasmaproteinen
Enterostoma
in das Darmlumen. Bei der angeborenen Form Enteropeptidase f: Protease* der Duodenal-
muss eine Diät eingehalten werden, bei erwor- mukosa, die nach Sekretion in das Darmlumen
benen Formen richtet sich die Therapie nach Trypsinogen zu Trypsin spaltet.
der Ursache. Enteropexie f: engl. enteropexy. Operative Fi-
Ätiologie: xierung des Darmes durch Annaht, im weiteren
– Angeboren: perlschnurartig angeordnete Er- Sinne auch Fixation anderer intraabdominaler
weiterungen oder Stenosen der intraabdomi- Organe an fixe Stellen, z. B. an der Bauchwand
nalen Lymphgefäße (Enteropathia lymphan- oder am Retroperitoneum. Beispiele sind Gast-
giectatica) ropexie*, Kolopexie* und Rektopexie*.
– erworben: 1. großflächiger (funktioneller) Enteroskopie f: engl. enteroscopy. Endoskopie*
Verlust von Darmepithel (Enteritis regionalis
Crohn, Colitis ulcerosa) 2. gesteigerte gastro-
mit flexiblen Glasfaser-Endoskopen von Jeju-
num und Ileum.
E
intestinale Permeabilität (Ménétrier*-Syn- Enterospaø smus m: engl. enterospasm. Krampf
drom, einheimische Sprue) 3. Behinderung der Darmmuskulatur.
des intestinalen Lymphabflusses (Whipple- Enterostenose → Darmstenose
Krankheit, intestinale Lymphome und Enterostoma n: engl. artificial anus; syn. Anus
Lymphknotenvergrößerung) infolge konges- praeter. Temporär oder permanent angelegter,
tiver Herzerkrankung (z. B. Pericarditis con- doppelläufiger oder endständiger künstlicher
strictiva, Trikuspidalklappeninsuffizienz) Darmausgang. Das synonym auch als Anus
durch erhöhten Venendruck und Lymph- praeter naturalis bezeichnete Enterostoma wird
rückstau in den Ductus thoracicus. aus dem Bauchraum durch die Bauchdecke ge-
Klinik: zogen und hier implantiert. Es dient der Stuhl-
– Ödeme (infolge Hypoproteinämie) entleerung im Rahmen der operativen Behand-
– Krämpfe (infolge Hypokalzämie) lung von Erkrankungen des Darmes.
– Anämie Beispiele: Siehe Abb. 1, Abb. 2 und Abb. 3.
– Steatorrhö (ungenügender Übertritt von Einteilung: Je nach Lokalisation unterscheidet
Chylomikronen aus den Darmepithelzellen man:
in die Lymphwege) – Ileo- oder Jejunostoma: Enterostomata im
– Steigerung der Infektanfälligkeit. Bereich des Dünndarmes
Diagnostik:
– Blutwerte: Lymphopenie (intestinaler Lym-
phozytenverlust) und Hypoproteinämie
– Messung der Alpha-1-Antitrypsin-Clearence:
Alpha-1-Antitrypsin in Fäzes und Serum in
Kombination mit Bestimmung des Stuhlvo-
lumens (nicht anwendbar bei Proteinverlust
über den Magen).
Therapie:
– Angeborene Form: fettarme und fettmodifi-
zierte Kost mit Kohlenhydraten und mittel-
kettigen Triglyceriden (Resorption unter Enterostoma Abb. 1: 1: doppelläufig, v. a. bei
Umgehung des Lymphkreislaufes) als Haupt- zeitweise angelegtem Enterostoma; 2: endständig,
energieträger v. a. bei bleibendem Enterostoma.
– erworbene Form: Behandlung der Grunder-
krankung.
Enteropathie, gluteninduzierte → Zöliakie
Enteropathie, hämorrhagische f: engl. hemor-
rhagic enteropathy. Krankheitsbild bei alten Pati-
enten, welches morphologisch das Bild des hä-
morrhagischen Darminfarkts bei Fehlen eines
Gefäßverschlusses zeigt.
Enteropathie, HIV-assoziierte f: engl. HIV-as-
sociated enteropathy. Symptomenkomplex mit
Malabsorption, Gewichtsverlust und Diarrhö
ohne Erregernachweis bei Patienten mit HIV-
Infektion. Die Ätiologie ist unklar.
Enteropathie, ischämische f: engl. ischemic
enteropathy. Hypoxie* oder Anoxie* der Darm-
wand aufgrund einer arteriellen Minderdurch- Enterostoma Abb. 2: Technik in Abhängigkeit von
blutung. der Lokalisation.
 Enterostomie
E Genus säurestabiler, enteropathogener RNA-Vi-
Enterostoma Abb. 3: doppelläufige Ileostomie. [36]
– Coekostoma: Enterostoma im Bereich des
Blinddarmes
– Transversostoma
– Descendostoma
– Sigmoidstoma.
Indikationen: Das Anlegen eines künstlichen
Darmausganges erfolgt viszeralchirurgisch in
folgenden Konstellationen:
– Temporär doppelläufig: meist als vorgeschal-
tetes Ileostoma, zur Entlastung und Protekti-
on einer Anastomose, z. B. bei tiefer anterio-
rer kontinenzerhaltender Rektumresektion
oder bei Darmanastomose im Rahmen einer
dringlichen Operation bei Ileus, Darmperfo-
ration und Peritonitis
– temporär endständig: meist mit Ausleitung
eines Dickdarmafters im Rahmen einer Dis-
kontinuitätsresektion, z. B. nach Hartmann
mit der Möglichkeit der späteren Kontinenz-
wiederherstellung
– permanent: meist als endständiges Stoma zur
definitiven Stuhlableitung, z. B. nach abdo-
mino-perinealer Rektumexstirpation bei tief-
sitzendem Rektumkarzinom oder nach Prok-
tokolektomie bei Colitis ulcerosa.
Komplikationen:
– Frühkomplikationen: allergische Hautreakti-
onen bei unsachgemäßer Stomaversorgung,
Stomaretraktion, -nekrose, Blutung, Ödem,
innere Hernie mit konsekutivem Ileus, Fistel
oder Wundheilungsstörung
– Spätkomplikation: parastomale Hernie, Sto-
maprolaps, Stenose, Striktur, chronische Re-
traktion, Stomagranulome.
Enterostomie f: engl. enterostomy. Operative
Schaffung einer Verbindung zwischen 2 Darm-
abschnitten nach Darmresektion oder seltener
zur Ausschaltung eines Darmsegmentes im By-
passverfahren. Hierzu zählen unter anderem
Duodenojejunostomie, Jejuno-Jejunostomie,
Ileo-Ileostomie, Ileoascendo-, Ileotransverso-,
Ileorektostomie und Descendorektostomie. En-
terostomie meint außerdem die operative Anla-
ge eines künstlichen Darmausganges in der
Bauchdecke (Enterostoma*).
Enterotoxine n pl: engl. enterotoxins. Auf den
Verdauungskanal wirkende Exotoxine von Bak-
terien verschiedener Gattungen, beispielsweise
Staphylococcus, Vibrio, Shigella, Pseudomonas
und Escherichia. Die Enterotoxine (A–E) der
Stämme von Staphylococcus* aureus sind relativ
thermostabil, sodass sie bei der üblichen Spei-
senzubereitung nicht zerstört werden. Entero-
toxine werden serologisch nachgewiesen.
Enterovirus n: Zu Picornaviridae* gehörendes
ren, die weltweit bei Mensch, Nagetier,
Schwein, Rind und verschiedenen Affenarten
vorkommen. Enteroviren werden v. a. durch fä-
kal-orale Schmier- und Tröpfcheninfektion
übertragen. Die Infektion verläuft häufig inap-
parent oder mit vorwiegend gastrointestinaler
Symptomatik.
Einteilung: Enteroviren werden eingeteilt in Po-
liomyelitis*-Viren, Coxsackie*-Viren und
ECHO*-Viren. Neuere Enterovirusisolate wer-
den als humane Enteroviren (HEV) klassifiziert
(Serotyp 68–71).
Infektionsprophylaxe: Bisher gibt es nur Imp-
fungen gegen Poliomyelitis-Viren. Pleconaril
und andere sog. Canyon-Blocker sind antiviral
wirksam.
Enterovirus-Surveillance: engl. enterovirus
surveillance. Überwachung zur Bestätigung ei-
ner viralen Meningitis* oder Enzephalitis* in al-
len Altersklassen, auch angewendet zur Abklä-
rung einer akuten schlaffen Lähmung der Ext-
remitäten. Hierbei werden innerhalb der ersten
Tage nach Krankheitsbeginn Stuhl- (bevorzugt)
oder Liquorproben auf Enteroviren untersucht.
Enterozele f: engl. enterocele. Tiefertreten von
Darmanteilen in das kleine Becken mit konse-
kutiver Ausbildung eines Prolapses im Bereich
des Beckenbodens. Betroffen sind meist ältere
Frauen nach gynäkologischen Voroperationen
mit gleichzeitig bestehender Beckenbodenin-
suffizienz. Bildgebend imponiert häufig die
motilitätsgestörte, vor dem Rektum liegende
blindsackartige Darmschlinge, deshalb auch
Cul-de-Sac-Syndrom (Sackgassen-Syndrom) ge-
nannt.
Klinik: Es besteht die Symptomatik einer ob-
struktiven Defäkationsstörung verbunden mit
den Zeichen einer Urge-Inkontinenz. In der Re-
gel handelt es sich um eine prolabierte Dünn-
darmschlinge, die bei der Defäkation auf den
Enddarm drückt und wie ein Ventil die Stuhl-
entleerung behindert (Obstruktion). Aufgrund
der unzureichenden kleinen Stuhlmengen be-
steht ständiger Stuhldrang und das Gefühl der
unvollständigen Entleerung (Urge) verbunden
mit unwillkürlichem Stuhl- und Windabgang
(Inkontinenz).
Diagnostik:
– Rektodigitale Untersuchung
504
– MRT des kleinen Beckens in Kombination
mit einer MR-Defäkografie.
Therapie: Je nach Befund ist die Behandlung:
– Konservativ mit Beckenbodengymnastik, Er-
nährungsumstellung und Stuhlregulation
– oder operativ, meist laparoskopisch durch
Rektopexie* oder transanale STARR*-Opera-
tion.
Enterozeption → Interozeption
Enterozyø ste f: Dottergangzyste, die von einem
persistierenden, intermediären Anteil des Duc-
tus* omphaloentericus ausgeht und mit Magen-
oder Darmschleimhaut ausgekleidet ist.
Entfaltungsknistern n: engl. atelectatic rales.
Inspiratorisches Rasselgeräusch über den unte-
ren Lungenteilen, die bei bettlägerigen Patien-
ten zusammengedrückt sind. Das Entfaltungs-
knistern ist bei den ersten tiefen Atemzügen
nach dem Aufrichten hörbar und verschwindet
im Gegensatz zur Crepitatio* wieder.
Entgiftung [Biotransformation] f: engl. detoxi-
fication. Körpereigene Unschädlichmachung
von toxischen Substanzen durch Umwandlung
in leichter ausscheidbare S toffe. Dies geschieht
v. a. in der Leber durch Abbau, Umbau oder
Koppelung an andere Substanzen.
Entgiftung [Verfahren] → Detoxikation
Enthaarung → Epilation
Enthemmung → Hemmungsdefizit
Enthemmung f: engl. exaltation. Begriff mit
mehreren Bedeutungen. Neurophysiologisch ist
die Steigerung der neuronalen Erregbarkeit in-
folge Ausfalls des hemmenden Einflusses von
Nervenzentren oder Interneuronen gemeint. In
der Psychologie meint Enthemmung die Auslö-
sung von Affekten* bei Wegfall von Hemmungs-
mechanismen, z. B. bei Intoxikationen, Rausch,
Psychose, Manie oder Schädelhirntrauma.
Enthesiopathie → Insertionstendopathie
Enthirnung → Dezerebration
Enthirnungsstarre → Dezerebrationsstarre
Entkeimung f: engl. degermation. Abtöten oder
Abscheiden von Mikroorganismen durch che-
mische oder physikalische Mittel und Verfahren
wie Desinfektion und Sterilisation.
Entkeimungsfiltration → Filtration, keim-
freie
Entkeimungsfiltration → Keimfiltration
Entkopplung, elektromechanische → Herz-
Kreislauf-Stillstand
Entlassmanagement n: engl. discharge ma-
nagement. Nach § 39 Absatz 1a SGB V Teil der
Krankenhausbehandlung zur Unterstützung ei-
ner sektorenübergreifenden Versorgung der
Versicherten beim Übergang in die Versorgung
nach der Krankenhausbehandlung. Details re-
gelt ein zum 1.7.2017 in Kraft tretender Rah-
menvertrag zwischen GKV-Spitzenverband,
Kassenärztlicher Bundesvereinigung und Deut-
scher Krankenhausgesellschaft e. V.
505
Inhalte: Umfasst Organisation und Dokumenta-
tion der notwendigen Maßnahmen und Infor-
mationen bei anstehender Entlassung aus der
stationären oder teilstationären Versorgung.
Dadurch soll eine bedarfsgerechte, kontinuierli-
che Versorgung der Patienten im Anschluss an
die Krankenhausbehandlung gewährleistet
werden. Hierzu gehört eine strukturierte und
sichere Weitergabe versorgungsrelevanter In-
formationen durch Aushändigung eines zumin-
dest vorläufigen Entlassungsberichtes an den
Patienten bei der Entlassung. Soweit dies für die
unmittelbar im Anschluss an die Krankenhaus-
behandlung folgende Versorgung des Patienten
notwendig ist, kann im Rahmen des Entlassma-
nagements die Verordnung von Arzneimitteln
in Form einer kleinsten Packungsgröße sowie
von Verband-, Heil- und Hilfsmitteln, häusli-
cher Krankenpflege und Soziotherapie für die
Versorgung in einem eingeschränkten Zeitraum
erfolgen. Soweit notwendig, kann auch die Fest-
stellung und Bescheinigung der Arbeitsunfä-
higkeit durch den Krankenhausarzt erfolgen.
Entlassungsprognose f: Vorhersage der Wahr-
scheinlichkeit eines delinquenten Rückfalls bei
der Entlassung eines Straftäters aus der Maßre-
geleinrichtung. Eine positive Entlassungsprog-
nose ist ausschlaggebend für die Beendigung
der Unterbringung. Sie bezieht statische Risiko-
faktoren, die Persönlichkeit des Täters sowie
das geplante Risikomanagement mit ein.
Entlastungsnaht → Nahtmethoden
Entlastungsorthese f: Orthese* zur Gelenk-
entlastung an den Extremitäten, etwa Thomas*-
Schiene zur Entlastung von Hüft- und Kniege-
lenk oder Allgöwer*-Gehapparat bei Kalkaneus-
fraktur*.
Entlastungssyndrom n: engl. relief syndrome.
Physische und psychische Störungen, die nach
plötzlichem Einstellen intensiven Trainings
(v. a. Leistungssport), meist nach beschwerde-
freiem Intervall von 1–4 Wochen, auftreten. Kli-
nisch zeigen sich Störungen des Herz-Kreislauf-
Systems und vegetative Störungen. Behandelt
wird durch Wiederaufnahme einer reduzierten
sportlichen Aktivität.
Klinik:
– Thorakales Druckgefühl
– Herzrhythmusstörungen
– Kreislauflabilität
– Schwindel
– Kopfschmerz
– Tinnitus aurium
– Verdauungs-, Appetit- und Schlafstörungen
– Angstgefühl und Bewegungsdrang.
Entlausung f: engl. delousing. Entfernen von
Kleider-, Kopf- und/oder Filzläusen (siehe Läu-
se*) einschließlich der Eier (Nissen) vom Körper,
aus Kleidung oder Räumen.
Entmündigung f: engl. incapacitation. Veralte-
te Bezeichnung für eine Situation, in der einem
Betroffenen gerichtlich die Geschäftsfähigkeit
abgesprochen wurde und er einen gesetzlichen
Vertreter erhielt. Die Entmündigung wurde
1992 aus dem Zivilrecht entfernt und findet
heute in der Betreuung mit Einwilligungsvor-
behalt* eine ungefähre Entsprechung.
Entodeø rm n: Inneres der embryonalen Keim-
blätter*. Es handelt sich um die untere Schicht
des Embryoblasten*, welcher sich zum Hypo-
blasten entwickelt, sendet Zellen unter dem
Trophoblasten aus und bildet somit den primi-
tiven Dottersack (primäres Entoderm).
Abkömmlinge: Aus dem Entoderm bilden sich
nach Abfaltung der 3-blättrigen Keimscheibe
die Epithelien zahlreicher Organe.
– Parenchym* von Tonsillen
– Epithelien des Verdauungstraktes (außer
Mundhöhle und After), Respirationstraktes,
Harnblase*, Harnröhre, Paukenhöhle* und
Tuba auditiva (sekundäres Entoderm)
– Drüsenepithel von Thryoidea, Nebenschild-
drüsen*, Thymus*, Leber*, Pancreas.
Entomologie f: engl. entomology. Insektenkun-
de, Kerbtierkunde.
Eø ntomophthoro-Mykosen f pl: engl. ento-
mophthora mycoses. Chronische Schimmelpilz-
infektionen, die auf die Arten Basidiobolus hap-
tosporus, Entomophthora coronata und Conidi-
obolus incongruus zurückzuführen sind. Die
Erreger dringen durch Wunden oder über die
Atemwege ein und es bilden sich subkutane, na-
sale oder pulmonale Granulome*. Behandelt
wird mit Cotrimoxazol* und Amphotericin* B.
entotisch: engl. entotic. Im Innern des Ohrs,
im Ohr gelegen, im Ohr entstehend.
Entozoon → Endoparasit
Ent-Plasmide → Plasmide
Entrainment: Vergrößerung des Tidalvolu-
mens durch Mitnehmen der umgebenden Luft
(Atemgase) bei Hochfrequenzbeatmung*.
Entrapment-Syndrom n: engl. entrapment.
Kompressionssyndrom einer Arterie (z. B.
A. poplitea, A. brachialis) u. a. durch atypischen
Verlauf des Gefäßes oder atypische Muskelan-
sätze.
Entropium n: engl. entropion. Einwärtsdre-
hung des Augenlidrandes, meist des Unterlids.
Es gibt vielfältige Ursachen. Bei Entropium dro-
hen Hornhautschäden (Erosio, Ulcus* oder Pan-
nus* cornea). Behandelt wird konservativ durch
ein Zügelpflaster oder operativ. Siehe Abb.
Ursachen:
– Entropium cicatriceum durch Narbenbil-
dung: z. B. nach Trauma, bei Stevens-John-
son-Syndrom, Pemphigoid oder Trachom
– Entropium senile durch altersbedingte Verän-
derungen wie Schwäche der Unterlidretrakto-
ren, Schwund des orbitalen Fettgewebes
Entweichung
E
Entropium: Entropium des Unterlids. [143]
– Entropium congenitale bei angeborener
Fehlbildung
– Entropium spasticum durch Blepharospas-
mus oder Fremdkörper.
Außerdem kann ein Pseudo-Entropium vorlie-
gen bei Dysproportionen, z. B. durch einen zu
kleinen oder eingesunkenen Augapfel.
Entry → Aneurysma
Entry → Aortendissektion
Entscheidungsfindung, partizipative f: engl.
shared decision making. Interaktion zwischen
Arzt und Patient mit umfassender und trans-
parenter Einbeziehung des Patienten in diag-
nostische und therapeutische Entscheidungen.
Juristisch ist die explizite Einwilligung des Pa-
tienten unerlässliche Voraussetzung für eine
Behandlung. Tatsächlich wird die dazu stattfin-
dende Arzt-Patient-Kommunikation immer
noch häufig bevormundend und ohne wirkliche
Wahlmöglichkeiten erlebt.
Entseuchung → Dekontamination
Entspannung f: engl. relaxation. Zustand redu-
zierter metabolischer, zentralnervöser und be-
wusster Aktivität bzw. Anspannung, der kurz-
fristig (phasisch) oder länger anhaltend (to-
nisch) eintreten kann und durch Ausbleiben
oder Reduktion von Stressreaktionen* gekenn-
zeichnet ist. Kognitive Funktionen (Aufmerk-
samkeit, Vigilanz*) und körperliche Leistungs-
fähigkeit sind nicht beeinträchtigt.
Entspannungsphase → Diastole
Entstauungstherapie, kompleø xe physikali-
sche f: engl. complex hemostasis therapy. Kom-
binationsbehandlung aus manueller Lymph-
drainagetherapie, Kompressionsverfahren (Ban-
dagierung oder Kompressionsstrumpf), Haut-
pflege und speziellen Bewegungsübungen zur
Aktivierung der Muskelpumpe sowie physikali-
schen Therapien, die die Vasomotion unterstüt-
zen (Hydrotherapie, Elektrotherapie). Indikati-
onen sind postoperatives oder traumatisches
Ödem oder Lymphödem* und Schwellungen im
Rahmen phlebologischer Erkrankungen.
Entweichung f: Ein nicht genehmigtes Verlas-
sen eines richterlich zugewiesenen Aufenthalts-
 Entwesung
ortes oder Ausbleiben der Rückkehr aus einem
genehmigten Ausgang. Entweichung erfüllt
keinen Strafbestand.
Legalprognose: Entweichungen wirken sich in
der Regel negativ auf die Legalprognose* aus. In
Einzelfällen kann aber als prognostisch günstig
gewertet werden, wenn es während der Entwei-
chung zu keinem delinquenten oder selbstge-
fährdenden Verhalten kommt.
Entwesung f: engl. deinsectization; syn. Desin-
E festation. Maßnahme zur Vernichtung schädli-
cher Kleintiere und Insekten (Desinsektion), die
Gesundheits-, Wohnungs-, Haus-, Lebensmit-
tel-, Vorrats- und Pflanzenschädlinge sind. Ent-
wesung geschieht insbesondere durch chemi-
sche und physikalische Verfahren. Es erfolgt da-
bei keine Desinfektion*, Entwesung richtet sich
gegen höher organisierte Lebewesen. Bakterien
und Bakteriensporen werden nicht vernichtet.
Entwicklung, psychosexueø lle f: engl. psycho-
sexual development. Im weiteren Sinn die psychi-
schen Prozesse, die zur Ausformung der indivi-
duellen Erwachsenensexualität führen, von der
Geburt bis zum Abschluss der Adoleszenz*. Im
engeren Sinn sind die psychischen Veränderun-
gen in der Pubertät gemeint.
Entwicklungsakalkulie → Dyskalkulie
Entwicklungsdysgrafie → Lese-Rechtschreib-
Störung
Entwicklungsdyslexie → Lese-Rechtschreib-
Störung
Entwicklungsdysphasie → Dysgrammatis-
mus
Entwicklungsdyspraxie → Entwicklungsstö-
rungen, motorische
Entwicklungsdyspraxie, verbale f: Form der
Apraxie*, die während der Sprachentwicklung
auftritt und mit inkonstanter und inkonse-
quenter Artikulation* einhergeht. Klinisch
gleicht die verbale Entwicklungsdyspraxie der
Sprechapraxie*, jedoch besteht sie von Beginn
der Sprachentwicklung an. Häufig durchlaufen
betroffene Kinder auch keine normale präverba-
le Lallphase und zeigen extrem verspäteten
Sprachbeginn.
Entwicklungsneuroanatomie → Neuroana-
tomie
Entwicklungsneurophysiologie → Neuro-
physiologie
Entwicklungspsychologie f: engl. developmen-
tal psychology. Teilgebiet der Psychologie*, das
die menschliche Entwicklung im Allgemeinen
sowie die Entwicklung spezifischer Funktionen
(z. B. Wahrnehmung, Motorik) und typischer
Probleme einzelner Lebensabschnitte und Ent-
wicklungsphasen beschreibt. Ein Phänomen
gilt als entwicklungsbedingt, wenn es regel-
oder gesetzmäßig mit dem Alter in Beziehung
gesetzt werden kann.
Entwicklungsstörungen, motorische f pl:
engl. developmental coordination disorders; syn.
umschriebene Entwicklungsstörungen der mo-
torischen Funktionen. Ausgeprägte Beeinträch-
tigung der motorischen Koordination (Fein-
oder Grobmotorik), die schwer genug ist, die
Schulleistungen oder die Aktivitäten des tägli-
chen Lebens zu behindern, und nicht allein
durch eine Intelligenzminderung*, eine Krank-
heit oder eine neurologische Störung erklärbar
ist. Behandelt wird mit Physiotherapie*, Moto-
therapie* und Psychotherapie*.
Entwicklungsstörungen, tiefgreifende f pl:
engl. pervasive developmental disorders. Bezeich-
nung für Gruppe psychischer Störungen mit be-
reits in den ersten Lebensjahren deutlicher und
lebenslang persistierender abweichender Ent-
wicklung, stereotypen und rigiden Verhaltens-
mustern sowie qualitativen Auffälligkeiten in
sozialer Interaktion* und Kommunikation.
Formen: Nach ICD-10 z. B.:
– Frühkindlicher Autismus*
– atypischer Autismus (im Gegensatz zum
frühkindlichen Autismus Entwicklung auch
nach dem 3. Lj. und/oder diagnostische Krite-
rien nicht in allen Bereichen erfüllt)
– Rett*-Syndrom
– andere desintegrative Störungen (z. B. Heller-
Syndrom)
– Asperger*-Syndrom.
Klinik:
– Fakultativ häufig komorbide Intelligenzmin-
derung* (30–50 %)
– Symptomatik der sozialen Phobie
– hyperkinetisches Verhalten
– Selbstverletzung
– Aggression
– Sprachentwicklungsverzögerung
– Epilepsie.
Entwicklungsverzögerung, konstitutionelle
f: Normvariante der physiologischen Entwick-
lung von Kindern und Jugendlichen mit verspä-
tetem Einsatz des Wachstumsspurts und der
Pubertät. Familienanamnese und radiologische
Knochenalterbestimmung sichern die Diagno-
se. Im Allgemeinen ist eine Therapie nicht er-
forderlich.
Entwöhnung → Weaning
Entziehungsanstalt f: Begriff mit unter-
schiedlichen Bedeutungen: 1. Im Strafrecht eine
suchtmedizinische Einrichtung. Geht eine
Straftat nachweislich auf einen Hang zum Kon-
sum berauschender Substanzen zurück, kann
die Unterbringung* in einer Entziehungsan-
stalt angeordnet werden (§ 64 StGB). 2. Frühere
Bezeichnung für eine suchtmedizinische Kli-
nik.
Entzügelungshochdruck m: engl. neurogenous
hypertension; syn. neurogener Hochdruck. Arte-
rielle Hypertonie* mit Tachykardie* infolge Ver-
506
sagens der Blutdruckregulation, insbesondere
der depressorischen Regulationsmechanismen.
Entzügelungshochdruck kommt v. a. vor bei
Schädigung der Pressosensoren im Kreislauf-
zentrum oder der entsprechenden Leitungsbah-
nen durch neurovaskuläre Kompression der
ventrolateralen Medulla bei Schädelbasisfrak-
tur*, Hirndrucksteigerung*, Hirntumor* und
Polyneuritis*.
Entzündung f: engl. inflammation. (Ab-
wehr-)Reaktion des Organismus auf Reize mit
dem Ziel, das auslösende Agens und seine Fol-
gen zu beseitigen. Lokale Entzündungszeichen
(sog. klassische Entzündungszeichen nach Cel-
sus) sind Rubor (Rötung), Calor (Hitze), Tumor
(Schwellung), Dolor (Schmerz) und Functio lae-
sa (gestörte Funktion).
Ursachen:
– Physikalische und chemische Reize: Reibung,
Druck, Fremdkörper, zu hohe und zu niedri-
ge Temperatur, Strahlung, Säuren, Basen u. a.
– Mikroorganismen (Viren, Bakterien, Pilze,
Parasiten) oder Prionen*
– körpereigene (autogene) Reize: Urämie*; Zell-
zerfall, z. B. bei Tumor.
Pathogenese: Immunpathologische Mechanis-
men bestimmen Verlauf und Schwere der Ent-
zündung. Der als Antigen* wirkende Reiz löst
zelluläre und humorale Immunreaktionen aus
und aktiviert Komplement* (siehe auch Aller-
gie*, Schock*).
– Lokale Entzündungsreaktionen: v. a. di-
rekte Schädigung (Alteration) der Zellen und
Gewebe (alterative Entzündung); die örtliche
Reaktion des Gefäßbindegewebes führt zu lo-
kaler Durchblutungsstörung mit erhöhter
Gefäßpermeabilität für Blutplasma (Transsu-
dation) und Blutzellen (Transmigration, Ex-
sudation; siehe Abb.) sowie zur Vermehrung
stark wachsender ortsständiger Zellen (Proli-
feration): 1. Durchblutungsstörung: I. Pha-
se 1: Verengung der Arteriolen unter Adrena-
linausschüttung; Auftreten einer nur wenige
Sekunden bis Minuten dauernden Minder-
durchblutung (Blässe) II. Phase 2: Lösung des
Arteriolenspasmus unter Einfluss des vegeta-
tiven Nervensystems; Auftreten lokaler Blut-
fülle (Hyperämie; Rötung) III. Phase 3: Initia-
tion durch Mediatoren*, Verengung der Ve-
nolen mit Blutstau (Stase) und den entspre-
chenden Folgen (Sludge*-Phänomen, Throm-
bozytenaggregation, Thrombose*, Permeabi-
litätsstörung, Exsudation, Schwellung)
2. Permeabilitätsstörung: I. Phase 1: Einlei-
tung durch Histamin und Serotonin; Dauer
von wenigen Minuten II. Phase 2: Beteili-
gung anderer Mediatoren, z. B. Kinine*, Ana-
phylatoxin*, slow reacting substances, Pros-
taglandine* 3. Blutplasmaexsudation:
I. Migration v. a. neutrophiler, eosinophiler
507
Entzündung: Ablauf einer Entzündungsreaktion.
und basophiler Granulozyten, Makropha-
gen* (als Blutmonozyten oder als Gewebehis-
tiozyten) und Lymphozyten* durch Lücken
zwischen den Gefäßendothelzellen (exsuda-
tive Entzündung) II. Verlauf und Überwin-
dung der Entzündung hängen wesentlich
von der Phagozytoseleistung ab, an der pa-
thophysiologisch und chemotaktisch wirken-
de (z. B. Komplementfaktoren) und phagozy-
tosefördernde Substanzen (z. B. Opsonine*)
beteiligt sind
– allgemeine Entzündungsreaktionen:
1. Auslösung von Immunreaktionen 2. be-
schleunigte Bildung von Granulozyten (Gra-
nulozytose, Linksverschiebung) 3. Zunahme
der Synthese bestimmter Plasmaproteine
(Akute*-Phase-Proteine, z. B. CRP) 4. Steige-
rung des Stoffwechsels (Fieber) 5. subjektive
Beschwerden wie Krankheitsgefühl, Abge-
schlagenheit.
Einteilung:
– Nach zeitlichem Ablauf: 1. perakute Ent-
zündung 2. akute Entzündung 3. subakute
Entzündung 4. subchronische Entzündung
5. chronische Entzündung 6. rezidivierende
Entzündung
– nach Ausbreitung und Lokalisation: 1. lo-
kalisierte Entzündung 2. generalisierte Ent-
zündung 3. metastasierende Entzündung
mit Absiedelung entzündlicher Herde
– nach Morphologie: 1. exsudative Entzün-
dung: Exsudat steht im Vordergrund; ent-
sprechend dem Exsudatcharakter Untertei-
lung in: I. seröse Entzündung (eiweißreiches,
zellarmes Exsudat, spezifisches Gewicht
> 1,015 g/ml) II. serös-schleimige Entzün-
dung (wie seröse Entzündung, aber mit er-
höhter Schleimproduktion) III. fibrinöse
Entzündung (fibrinogenreiches Exsudat, Po-
lymerisierung des Fibrins; bei pseudomemb-
ranöser Entzündung Bildung eines flachen
Fibringerinnsels auf der Schleimhaut; bei
membranöser Entzündung Verbindung eines
flächenhaften fibrinösen Exsudats mit einer
Nekrose der darunter liegenden Schleim-
haut) IV. eitrige Entzündung (reichlich Gra-
nulozyten und Mikroorganismen, ferner
reichlich andere Zellen und Fibrin); Sonder-
formen: Abszess*, Empyem*, Phlegmone*
V. hämorrhagische Entzündung (reichlich
Erythrozyten im Exsudat) 2. granulomatöse
Entzündung: typisch herdförmige Ansamm-
lung von Zellen (Granulom*) ohne oder mit
Nekrose; je nach Zellcharakter werden unter-
schieden: I. Sarkoidosetyp (Epitheloidzellen,
Langhans*-Zellen) II. Tuberkulosetyp (wie
Sarkoidosetyp, jedoch mit zentraler Nekrose)
III. Pseudotuberkulosetyp, retikulär-absze-
dierender Typ (neutrophile Granulozyten,
die von Retikulumzellen* umgeben sind)
IV. rheumatischer Typ (Histiozyten, Lym-
phozyten, Plasmazellen, wenig Granulozyten
mit zentraler, fibrinoider Nekrose als
Aschoff*-Geipel-Knötchen) V. rheumatoider
Typ (Histiozyten, Bindegewebefasern mit
großem Nekrosezentrum, sog. Bang-Granu-
lom) VI. Fremdkörpertyp (Makrophagen,
mehrkernige Riesenzellen) 3. proliferative
(granulierende) Entzündung: Proliferation
ortsständiger und eingewanderter Zellen;
Entwicklung von Granulationsgewebe (lo-
ckeres, gefäßreiches Bindegewebe mit Granu-
lozyten, Lymphozyten, Makrophagen), Ab-
grenzung von Abszessen oder Nekrosen; Ver-
mehrung von faserbildenden Zellen mit spä-
terer Bildung von Zwischenzellsubstanz; je
nach Entstehung sind zu unterscheiden: I.
reparative Form (repair phase), die bei nahe-
zu jeder serös-exsudativen Entzündung zur
(nicht aggressiven) Vernarbung führt II. repa-
rativ-organisatorische Form, die bei fibrinö-
ser Entzündung zur (nicht aggressiven) Ver-
narbung führt III. proliferative Form als ent-
zündungsbeherrschende Reaktion bei im-
munpathologischer Genese (fibrinoide Nekro-
se, Umwandlung von Bindegewebezellen zu
faserbildenden Fibroblasten, Vermehrung von
Zwischenzellsubstanz), meist progredient-ag-
gressiver Verlauf 4. nekrotisierende Entzün-
dung: Zelluntergang steht im Vordergrund.
Prognose: Abhängig von Ursache, Art, Stärke
und Dauer des Entzündungsreizes sowie von lo-
Entzugssyndrom
kaler und allgemeiner Reaktion des Organis-
mus, z. B.
– Restitutio ad integrum
– Narbenbildung bzw. funktionelle Störung
– SIRS bzw. Sepsis.
Entzündung, interstitieø lle f: engl. interstitial
inflammation. Entzündung*, die v. a. im Binde-
oder Stützgewebe verläuft und die Parenchym-
zellen ausspart.
Entzündung, reparative f: engl. reparative in-
flammation. Entzündung* mit Granulationsge-
webebildung zum Ausgleich eines Gewebescha-
E
dens. In der Folge kommt es zur Vernarbung.
Entzündungssyndrom, systemisches → Sys-
temic Inflammatory Response Syndrome
Entzugsblutung → Abbruchblutung
Entzugsdelir n: engl. withdrawal delirium. Im
Rahmen eines Entzugssyndroms* auftretendes
Delir*, z. B. Alkoholdelir*.
Entzugssyndrom n: engl. withdrawal syndrome.
Zu den Substanzstörungen* gehörendes Stö-
rungsbild mit körperlichen und psychischen
Symptomen, die bei Abhängigkeit* von psycho-
tropen Substanzen (Abhängigkeitssyndrom*)
nach plötzlichem Absetzen (therapeutisch,
selbst-initiiert oder umständehalber) auftreten
können, je nach Suchtmittel, Dosis und persön-
licher psychischer und physischer Disposition.
Pathogenese: Hauptsächlich glutamaterge und
dopaminerge Über- und GABAerge Minderakti-
vität. Symptomatik:
– Psychovegetative Erregung mit Angst und
Unruhe
– Tachykardie, Hypo- oder Hypertonie
– Kopfschmerz*, Hitzegefühl, Schweißaus-
bruch, Tremor*
– Schlafstörungen*, Halluzinationen*, Dys-
phorie*, apathisch-depressive Verstimmung
– evtl. Suizidneigung (z. B. bei Entziehung von
Amphetaminen)
– akute Psychose*.
Schweregrade quantifizierbar durch z. B.
AWS-Skala, CIWA-Ar-Skala:
– Leicht: leichtes Schwitzen*, Tremor
– mittelschwer: Tachykardie, Hypertonie,
Angst
– schwer: maximale Ausprägung der Entzugs-
symptome einschließlich Erbrechen und
schwerem Tremor.
Substanzspezifität:
– Bei Entzug von Alkohol*, Opioiden*, Benzo-
diazepinen und Barbituraten möglicherweise
schwere körperliche Symptomatik
– bei Cannabinoiden, Amphetaminen und Ko-
kain leichtere Formen.
Diagnostik:
– Nachweis des Absetzens oder der Reduktion
einer psychotropen Substanz nach langer
Konsumdauer (Eigen- und Fremdanamnese)
 Enukleation
– klinisches Bild: Entzugssymptome der jewei-
ligen Substanzklasse (siehe Klinik)
– Ausschluss einer vom Substanzgebrauch un-
abhängigen somatischen, psychischen oder
Verhaltensstörung.
Komplikationen:
– Epileptische Anfälle
– Entwicklung eines Entzugsdelirs*
– vital bedrohliche Zustände bei Entziehung
von Benzodiazepinen.
E Therapie:
– Leichtere Formen (fehlende Komorbidität,
kein schwerer vegetativer Entzug oder epi-
leptische Anfälle in der Vorgeschichte) kön-
nen ambulant behandelt werden, mittel-
schwere und schwere Formen werden statio-
när behandelt
– Pharmakotherapie: 1. u. a. mit Neuroleptika
(z. B. Haloperidol*), Benzodiazepinen (z. B.
Oxazepam*, Diazepam*), Clomethiazol, Thi-
amin, Antiepileptika* (z. B. Carbamazepin*),
Clonidin* 2. bei Opioidentzug u. a. Gabe von
Chlorprothixen sowie Baclofen* zur sympto-
matischen Behandlung 3. bei Heroinabhän-
gigkeit* auch ausschleichende Gabe von Me-
thadon (Methadon-Substitution).
Wegen der hohen Rückfallgefahr muss die
Pharmakotherapie immer mit verhaltensthera-
peutischen Verfahren (z. B. Rückfallprophyla-
xe*; qualifizierte Entzugsbehandlung) kombi-
niert werden. Eine anschließende Entwöh-
nungsbehandlung ist in der Regel indiziert.
Enukleation f: engl. enucleation. Operative
Entfernung eines Körperteils oder Tumors aus
seiner Kapsel, z. B. des Augapfels aus der Tenon-
Kapsel (Exenteratio* bulbi) oder des Prostata-
Adenoms unter Belassung der peripheren Zone
und Prostatakapsel (Prostataadenomektomie*).
Enulis → Riesenzellgranulom, zentrales
E-Nummer f: Von der EU festgelegter Code,
der sich aus dem Buchstaben E (für Europa) und
einer Zahl zusammensetzt. Jede E-Nummer
steht für einen einzelnen, zugelassenen Lebens-
mittelzusatzstoff*, der die Eigenschaften von
Lebensmitteln wie Aussehen, Haltbarkeit und
Geschmack verbessern oder die technologische
Verarbeitung erleichtern soll.
Hintergrund: Die Zusatzstoffe werden von der
Europäischen Lebensmittelbehörde streng ge-
prüft. Trotzdem gilt die Empfehlung, dass sich
vor allem empfindliche Personen und kleine
Kinder möglichst zusatzstoffarm ernähren sol-
len. Für Allergiker ergeben sich aus der E-Num-
mer Informationen über zu vermeidende Pro-
dukte. Das Bundesministerium für Ernährung
und Landwirtschaft informiert über Art und Ver-
wendung der Zusatzstoffe zu jeder E-Nummer.
Enuresis f: Unwillkürliches Einnässen, physio-
logisch auftretend bis zur Vollendung des 5. Lj.
und pathologisch als organische oder funktio-
nelle Enuresis, selten auch im Erwachsenenalter
auftretend. Nach Ausschluss organischer Ursa-
chen wird mit Miktionstraining, Klingelsys-
tem* und Familienberatung, bei Therapieresis-
tenz auch mit Desmopressin oder Antidepressi-
va* behandelt. Formen:
– Organische Enuresis infolge struktureller
Nieren- oder Harntraktanomalien oder neu-
rogener Läsionen
– funktionelle Enuresis: 1. Enuresis nocturna
(sog. Bettnässen) als unwillkürliche Reflex-
miktion während des Schlafs ohne gleichzei-
tig vorliegendes Einnässen am Tag als Folge
einer Drangsymptomatik oder rezidivieren-
den Harnwegsinfektion (Dranginkontinenz*)
2. Enuresis diurna als unwillkürlicher Harn-
abgang tagsüber.
Einteilung:
– Primäre Enuresis, bei der das Bettnässen im-
mer bestand
– sekundäre Enuresis mit Wiederauftreten
nach Trockenperiode von 6 Monaten.
Ätiologie:
– Reifungsverzögerung der neurologischen
Harnblasenkontrolle
– gestörter Tag-Nacht-Rhythmus der Sekretion
von ADH
– psychosoziale Belastung.
Envelope: Äußere Hülle (Lipoproteinmemb-
ran) eines Virions.
Enzephalitis f: engl. encephalitis. Gehirnent-
zündung, eingeteilt pathologisch-anatomisch
in Polioenzephalitis*, Leukenzephalitis, Panen-
zephalitis*, Meningoenzephalitis* und hämor-
rhagische Enzephalitis sowie nach dem klini-
schen Verlauf in akute und chronische Enzepha-
litis. Die Symptomatik ist variabel und abhän-
gig von der Ätiologie. Liquordiagnostik, Bildge-
bung und EEG führen zur Diagnose. Die Thera-
pie richtet sich nach der Ursache. Ätiologie:
akute Enzephalitis:
– Infektiös: 1. meist viral, v. a. neurotrope Vi-
ren, z. B. Herpes-Viren (Herpes*-simplex-En-
zephalitis), Arboviren (z. B. FSME, japanische
Enzephalitis*, Pferdeenzephalitis, Califor-
nia*-Enzephalitis, z. T. epidemisches Auftre-
ten), Rhabdoviren (vgl. Tollwut*), Myxovi-
ren, Enteroviren 2. bakteriell: häufig als em-
bolische Herdenzephalitis bei Endokarditis
durch Verschleppung septischer Partikel und
Embolie insbesondere kleiner Hirngefäße;
Auftreten zerebraler Herdsymptome; v. a.
Staphylococcus aureus und Streptokokken
als Erreger, bei Immunsuppression evtl. Lis-
teria oder Nocardia unter Umständen mit
Hirnabszess, Gefäßruptur und Einblutung in
das Hirnparenchym 3. im Rahmen von My-
kosen wie Kryptokokkose*, Protozoen-Infek-
tion wie Toxoplasmose* und Wurmerkran-
kungen
508
– immunologisch bedingt: 1. para- oder postin-
fektiöse Enzephalitis, wie Bickerstaff-Enze-
phalitis 2. postvakzinale Enzephalitis, beson-
ders akute disseminierte Enzephalomyelitis*
– paraneoplastische, meist limbische Enzepha-
litis*
– unklar, ca. 50 % aller akuten Enzephalitiden,
bei denen es sich vermutlich um nicht nach-
weisbare virale Enzephalitiden handelt.
chronische Enzephalitis:
– Slow-virus-Infektionen: 1. subakut sklerosie-
rende Panenzephalitis* 2. progressive Röteln-
panenzephalitis (siehe Röteln*) 3. HIV*-Enze-
phalopathie
– chronische bakterielle Infektionen wie bei:
1. Whipple*-Krankheit 2. Neurosyphilis*
3. chronischer Neuroborreliose (siehe Lyme*-
Borreliose)
– systemische entzündliche Erkrankungen
wie: 1. systemischer Lupus* erythematodes
2. Sarkoidose* 3. Behçet*-Krankheit
– vermutlich immunologisch bedingt: 1. Ras-
mussen-Enzephalitis 2. Multiple* Sklerose.
gemeinsame Symptome:
– Fieber, bei akuter Enzephalitis plötzlich ein-
setzend und hoch
– Bewusstseinsstörung bis zum Koma
– fokal-neurologische Zeichen
– epileptische Anfälle.
Komplikation: Postenzephalitisches Syndrom*.
Diagnostik:
– Lumbalpunktion zur Liquordiagnostik
– MRT
– EEG
– Differenzialdiagnosen.
Therapie:
– Sofortige stationäre Einweisung und Thera-
piebeginn bereits bei Enzephalitisverdacht
wegen möglicher rascher Progredienz und
hoher Letalität
– bei viraler Enzephalitis Virostatika: 1. Nukle-
osidanaloga (Aciclovir, Brivudin, Ganciclovir,
Vidarabin) 2. Foscarnet, Amantadin, Ribavi-
rin, Cidofovir, spezifische Therapie, siehe
Tab.
– Sanierung der Herzklappe bei bakterieller
Enzephalitis durch septische Embolie bei En-
dokarditis (Letalität 50 %)
– bei Hirndruckerhöhung oder vitaler Bedro-
hung wie bei Ateminsuffizienz intensivmedi-
zinische Überwachung und Therapie
– Prophylaxe und Therapie epileptischer An-
fälle.
Enzephalitis, epidemische → Encephalitis le-
thargica
Enzephalitis, japanische f: engl. Japanese en-
cephalitis; syn. Encephalitis japonica. Enzephali-
tis*, die durch ein Flavivirus* in Ostasien her-
vorgerufen wird. Mücken (Culex*) übertragen
das Virus von Schweinen, Vögeln oder erkrank-
509 Enzephalomyelitis, perivenöse

Enzephalitis:
Pharmakotherapie der viralen Enzephalitis (Auswahl).
Erreger Wirkstoff Dosierung
Herpes-simplex-Virus Aciclovir 3× 10 mg/kg KG/d als Kurzinfusion (100 ml) für 14 Tage
oder
Foscarnet 3× 60 mg/kg KG/d i. v. für 2–3 Wochen
Erhaltungstherapie 1× 5 mg/kg KG/d i. v. an 5–7 Tagen wöchentlich
oder
Ganciclovir 2× 5 mg/kg KG/d i. v. für 2–3 Wochen
Erhaltungstherapie 1× 90 mg/kg KG/d i. v. E
bei bakterieller Superinfektion:
Amoxicillin 3× 2 g/d i. v. für 14 Tage
Zytomegalie-Virus Ganciclovir 2× 5 mg/kg KG/d i. v. für 2 Wochen
Erhaltungstherapie 5 mg/kg KG/d i. v. (Infusionszeit mindestens 60 Minuten!)
Foscarnet 0,15 mg/kg KG/min kontinuierlich i. v. für 10 Tage
oder
3× 60 mg/kg KG i. v. (Infusionszeit 1–2 Stunden) für 2–3 Wochen
Erhaltungstherapie 1× 90 mg/kg KG/d i. v.
oder
Cidofovir 5 mg/kg KG i. v. 1-mal wöchentlich
+ Probenecid 2 g i. v. (3 Stunden vor und 2 sowie 8 Stunden nach der Cidofovir-Infusion)
Varicella-Zoster-Virus Patienten < 60 Jahre:
Aciclovir 3× 5 – 10 mg/kg KG/d als Kurzinfusion (100 ml) für 14 Tage
Patienten > 60 Jahre:
Aciclovir 3× 5 – 10 mg/kg KG/d p. o.
in komplizierten Fällen:
Brivudin 4× 125 mg/d i. v. für 5–10 Tage
oder
Foscarnet

ten Personen. Kinder sind häufiger betroffen als
Erwachsene. Behandelt wird symptomatisch,
bei Krampfanfällen mit Antiepileptika.
Klinik:
– Kopfschmerzen
– Fieber
– extrapyramidale Symptome*
– dauerhafte motorische oder psychische Stö-
rungen.
Diagnostik: Nachweis von spezifischen Antikör-
pern im Serum.
Prävention:
– Mückenschutz
– Impfung mit inaktiviertem Impfstoff.
Enzephalitis, liømbische f: engl. limbic encepha-
litis. Meist paraneoplastisch bedingte Enzepha-
litis* mit isolierter Beteiligung der medialen
Temporallappen*. Klinisch zeigen sich schwere
Gedächtnisstörungen. Symmetrische Verände-
rungen im medialen Temporallappen im MRT
und häufig auch der Nachweis antineuronaler
nukleärer Autoantikörper (Anti-Hu) sichern die
Diagnose. Therapiert wird durch Behandlung
des zugrunde liegenden Tumors.
Enzephalitis, postinfektiöse → Enzephalitis
Enzephalitis, postvakzinale f: engl. post-vac-
cinal encephalitis. Enzephalitis* als relativ selte-
ne Komplikation nach einer Schutzimpfung*
gegen Variola* oder Masern*. Sie tritt mit einer
Häufigkeit von ca. 1 : 1–2 Mio. Impfungen auf.
Enzephalitis, zentraleuropäische → Früh-
sommer-Meningoenzephalitis
Enzephalografie → EEG
Enzephalomalazie f: engl. encephalomalacia.
Erweichung des Gehirngewebes mit Auflösung
der Gewebestruktur. Ursache ist meist ein ischä-
mischer Schlaganfall* (Encephalomalacia alba)
ohne Blutaustritt, seltener ein hämorrhagischer
Infarkt (Encephalomalacia rubra) in einem pri-
mär ischämisch geschädigten Areal (siehe auch
intrazerebrale Blutung*). In der Folge kommt es
nach 1–3 Wochen zur Kolliquationsnekrose.
Enzephalomeningitis → Meningoenzephali-
tis
Enzephalomeningozele → Enzephalozele
Enzephalomyelitis f: engl. encephalomyelitis.
Kombinierte Entzündung von Gehirn und Rü-
ckenmark.
Enzephalomyelitis, akute disseminierte f:
engl. acute disseminated encephalomyelitis; Abk.
ADEM. Akute, meist fulminant verlaufende
nichtinfektiöse entzündliche demyelinisierende
Erkrankung* mit monophasischem Verlauf.
ADEM ist eine Autoimmunreaktion, die 3–20
Tage nach einer Virusinfektion oder Impfung
auftritt. Klinische Symptome sind Fieber, Kopf-
schmerz, Bewusstseinsstörung und zerebrale
Herdstörungen. Behandelt wird mit hochdo-
sierten Glukokortikoiden, evtl. zusätzlich
durch Plasmapherese*.
Ätiologie: Durch Virusinfektion oder Impfung
ausgelöste Autoimmunreaktion (gegen Hirn-
proteine gerichtete T-Lymphozyten) mit disse-
minierten entzündlichen lymphozytär-plasma-
zellulären Infiltraten und Demyelinisierungs-
herden in der Umgebung von kleinen Hirn-
und Rückenmarkvenen (siehe Abb.).
Diagnostik: Zerebrale MRT (Marklagerverände-
rungen, oft mit randständiger Kontrastmittel-
aufnahme).
Enzephalomyelitis, perivenöse → Enzepha-
lomyelitis, akute disseminierte
 Enzephalomyelitis, subakute chronische
E Enzephalomyelitis, akute disseminierte: histologi-
scher Befund mit Lymphozyten, Gliaproliferation
und Entmarkung um eine kleine Hirnvene. [46]
Enzephalomyelitis, subakute chronische →
Slow-Virus-Infektionen
Enzephalomyokarditis f: engl. encephalomyo-
carditis; syn. EMC-Syndrom. Akute fieberhafte
Enzephalomyelitis* durch Infektion mit muri-
nem EMC-Virus (Cardiovirus der Picornaviri-
dae) mit Bewusstseinsstörung, motorischen
Lähmungen und Myokarditis*.
Enzephalomyopathie, mitochondriale → rurgisch-interventionellen Anlage eines por-
Mitochondriopathien
Enzeø phalon → Gehirn
Enzephalopathie f: engl. encephalopathy.
Nichtentzündliche diffuse Erkrankung oder
Schädigung des Gehirns vielfältiger Ätiologie
mit wechselnden Symptomen wie Kopf-
schmerz, Erbrechen*, Bewusstseinsstörung*
und psychischen Veränderungen.
Formen:
– Hypoxische Enzephalopathie: 1. z. B. nach
Reanimation* 2. globale zerebrale Ischämie*
3. vegetativer Status*
– vaskuläre Enzephalopathie bei zerebrovas-
kulärer Insuffizienz: 1. besonders infolge
chronischer Blutdruckerhöhung (subkortika-
le arteriosklerotische Enzephalopathie*)
2. oder als hypertensive Enzephalopathie mit
Hirnödem* bei hypertensiver Krise* 3. neona-
tale hypoxämisch-ischämische Enzephalopa-
thie (periventrikuläre Leukomalazie)
– posttraumatische Enzephalopathie nach
Schädelhirntrauma* (Boxerenzephalopathie*)
– septische (akute) Enzephalopathie bei
schwerer Sepsis*
– metabolische Enzephalopathie bei: 1. Leber-
versagen (hepatische Enzephalopathie*)
2. Urämie* 3. Dialyse* 4. Thiaminmangel
(Wernicke*-Enzephalopathie) 5. Hyperbiliru-
binämie* (Kernikterus*)
– toxische Enzephalopathie z. B. bei Blei-Into-
xikation (Encephalopathia* saturnina)
– angeborene Enzephalopathie z. B. Aicardi-
Goutieres-Syndrom.
Enzephalopathie, hepatische f: engl. hepatic
encephalopathy; syn. portosystemische Enzepha-
lopathie; Abk. HE. Sammelbezeichnung für
neurologische und psychopathologische Symp-
tome, die auf der Basis einer Lebererkrankung
variabler Genese auftreten. Therapiert wird je
nach Schweregrad und Form mit Laktulose,
Aminosäuren und Rifaximin oder mittels Le-
bertransplantation.
Einteilung: Nach Schweregrad: Grad I–IV nach
West-Haven-Klassifikation. Nach Ursachen:
– Typ A: 1. akutes Leberversagen mit Ausfall
der Entgiftungsfunktion 2. Hirnödem durch
Anschwellen der Astrozyten
– Typ B: 1. portosystemischer Shunt* 2. ohne
parenchymatöse Lebererkrankung
– Typ C: 1. chronisch verlaufende Lebererkran-
kung, v. a. bei Leberzirrhose mit portaler Hy-
pertension* und portosystemischem Shunt
2. Subtypen: I. episodische HE II. persistie-
rende HE III. minimale HE (MHE).
Pathogenese von Typ B und C: Störung der
Entgiftungsfunktion der Leber durch aus dem
Pfortaderkreislauf anflutende neurotrope Subs-
tanzen (z. B. Ammoniak*) als Folge
– Einer spontanen Ausbildung oder einer chi-
tosystemischen Shunts bei portaler Hyper-
tension
– einer reduzierten Leberzellfunktion und prä-
zipitierender Faktoren wie Infektion (z. B.
spontan-bakterielle Peritonitis), gastrointes-
tinale Blutung, Arzneimittel, Azotämie,
Elektrolytimbalance, Obstipation oder diäte-
tische Eiweißbelastung.
Enzephalopathie, myoneurogastrointestina-
le f: Mitochondriales DNA-Depletionssyndrom
(Mitochondriopathie*), das sich als progressive
Multisystemerkrankung zwischen dem 10. und
50. Lj. manifestiert, mit progressiver externer
Augenmuskellähmung*, gastrointestinaler Dys-
motilität (oft intestinale Pseudoobstruktion*),
diffuser Leukenzephalopathie*, peripherer
Neuropathie* und Myopathie*.
Enzephalopathien, transmissible spongifoø r-
me → Prionkrankheiten
Enzephalopathie, portokavale → Enzephalo-
pathie, hepatische
Enzephalopathie, spongifoø rme → Prion-
krankheiten
Enzephalopathie, subkortikale arteriosklero-
tische f: engl. subcortical arteriosclerotic en-
cephalopathy. Arteriosklerose der langen Mark-
lagerarterien, die zu Mikroangiopathie und La-
kunen führt. 90 % der Patienten haben eine arte-
rielle Hypertonie. Klinisch zeigen sich je nach
Ausprägung eine subkortikale Demenz, aprak-
tische Gangstörung, Harninkontinenz, fokal-
neurologische Defizite, affektive Labilität sowie
Reizbarkeit. Typisch ist eine stufenweise Ver-
schlechterung und Wechselhaftigkeit der Symp-
tomatik.
510
Enzephalopathie, urämische f: engl. uremic
encephalopathy; syn. nephrogene Enzephalopa-
thie. Meist reversible Hirnschädigung bei einer
dekompensierten Niereninsuffizienz. Harn-
pflichtige neurotoxische Substanzen akkumu-
lieren im Blut und führen zu neurologischen
Symptomen wie Unruhe, Schlafstörungen, Af-
fektlabilität und im Spätstadium Somnolenz
und urämischem Koma*.
Enzephalorrhagie f: engl. encephalorrhagia.
Blutung in das Gehirn unterschiedlichster Ursa-
che mit der Folge fokal-neurologischer Ausfälle
entsprechend der Blutungslokalisation.
Enzephalozele f: engl. encephalocele. Angebo-
rener bruchartiger Vorfall von Hirnsubstanz
(Hirnprolaps), evtl. einschließlich der Menin-
gen („Hernia cerebri“, Kephalozele) durch
(meist medianen) Defekt im knöchernen Schä-
del (z. B. bei Meckel-Gruber-Syndrom). Eine En-
zephalozele wird operiert.
Lokalisation:
– V. a. am Hinterkopf (okzipital)
– (mediane) Schädellücke an Stirn, Schädelba-
sis, Nasenwurzel.
Formen:
– Enzephalozele (im engeren Sinn): Prolaps
von Hirnsubstanz ohne Beteiligung von
Hirnliquorräumen (Kenenzephalozele)
– Enzephalozele mit Füssigkeitsansammlung
im Bruchsack (Hydroenzephalozele)
– Prolaps von Hirnsubstanz mit Hirnhäuten
(Enzephalomeningozele, Meningoenze-
phalozele)
– Prolaps mit Hirnventrikelteilen, oft zystisch
und mit Verbindung zum Liquorraum (Enze-
phalozystozele; ggf. einschließlich Hirnhaut-
sack, Enzephalozystomeningozele)
– nur liquorgefüllter Hirnhautprolaps, ge-
schlossen oder offen und mit Verbindung
zum Liquorraum (kraniale Meningozele*).
Diagnostik:
– MRT
– CT.
Therapie: Operativ (bei offener Enzephalozele
akute Indikation wegen Infektionsgefahr)
– Kleine Enzephalozele: Abtragung an der Ba-
sis und Verschluss durch Duraplastik*, ggf.
Schädelplastik
– große Enzephalozele: Rückverlagerung vita-
ler nichtinfizierter Hirnanteile und Resekti-
on restlichen Gewebes der Enzephalozele,
plastischer Verschluss von Hirnhäuten (Dura-
plastik*) und Schädel.
Enzephalozystozele → Enzephalozele
Enzian, gelber m: syn. Gentiana lutea. Ausdau-
ernde Gebirgspflanze aus der Familie der Enzi-
angewächse (Gentianaceae), die im Gebirge Mit-
tel- und Südeuropas sowie in Kleinasien vor-
kommt. Gelber Enzian wird medizinisch bei
Appetitlosigkeit sowie dyspeptischen Beschwer-
511
Enzian, gelber: Pflanze und Blüte. [159]
den wie Völlegefühl und Blähungen (European
Scientific Cooperative on Phytotherapy, Kom-
mission E) eingesetzt. Siehe Abb.
Verwendung: Als Bittermittel (Teeaufguss,
Tinktur, Extrakt*):
– Traditionell bei leichten dyspeptischen Be-
schwerden und vorübergehender Appetitlo-
sigkeit (Herbal Medicinal Products Commit-
tee)
– volkstümlich als Roborans und Tonikum bei
körperlichen und seelischen Schwächezu-
ständen, mangelnder Magensaftsekretion,
leichten Sekretionsstörungen der Bauchspei-
cheldrüse, Rekonvaleszenz und nach länge-
ren Infektionskrankheiten
– Herstellung von Enzianschnaps durch Destil-
lation der vergorenen Zucker aus fermentier-
ten Wurzeln (enthält keine Bitterstoffe
mehr).
Wild lebende Populationen sind besonders ge-
schützt (§ 1 Satz 1 Bundesartenschutzverord-
nung).
Enzymdiagnostik f: engl. enzyme diagnostics.
Bestimmung der Enzym-(Protein-)Menge oder
-Aktivität im Blut oder in Gewebeflüssigkeit für
diagnostische Zwecke. Erhöhte Aktivität organ-
spezifischer Enzyme, Isoenzym*- und Enzym-
muster geben Hinweise auf Herkunft und Um-
fang der Schädigung (beispielsweise Kreatinki-
nase, LDH, Troponin bei Herzinfarkt), vermin-
derte Aktivität auf Synthese- oder Funktionsstö-
rung eines Enzyms (Phenylketonurie)*.
Enzym-Immunoassay m: engl. enzyme immu-
noassay; Abk. EIA. Empfindliche und spezifi-
sche immunologische Methode (Immunoassay*)
zur Bestimmung antigener Substanzen (Protei-
ne, Hormone, Antikörper, Tumormarker, Vi-
ren, Pharmaka) in Flüssigkeiten (z. B. Serum),
wobei enzymmarkierte spezifische Antikörper*
oder Antigene vom gleichen Typ wie das zu be-
stimmende Antigen verwendet werden.
Enzyminduktion f: engl. enzyme induction.
Verstärkte Neusynthese von Enzymen (Protei-
nen) nach signalinduzierter Transkriptionsini-
tiation und mRNA-Synthese. Die Zelle reagiert
durch Änderung ihrer Proteinzusammenset-
zung auf Signale, Hormone* und andere Media-
toren* oder Metabolite bzw. auf physikalische
Einwirkungen, und adaptiert sich dadurch an
die neue Situation. Die Enzyminduktion wird
auch durch Xenobiotika* ausgelöst.
Beispiele: Eine starke Enzyminduktion der Cy-
tochrom-P-450-abhängigen (Cytochrom*-P-
450-Isoenzyme) Monooxygenasen wird z. B.
durch Phenobarbital* bewirkt. Bei wiederholter
Zufuhr dieser Substanzen kann sich eine Tole-
ranz* entwickeln. Die pharmakologische En-
zyminduktion von z. B. CYP-Enzymen durch
Johanniskraut kann zu erhöhter Clearance* von
Arzneistoffen (z. B. Digoxin oder Ciclosporin*)
und damit zu vermindertem Therapieerfolg
führen.
Enzymopathien f pl: engl. enzymopathies.
Durch Störung der Aktivität von Enzymen oder
Coenzymen* verursachte Erkrankungen. Enzy-
mopathien führen je nach betroffenem Enzym
zu unzureichender Synthese biologisch wichti-
ger Substanzen, Substratstau, Zellintoxikation,
Akkumulation* von Produkten aus einem Stoff-
wechselnebenweg und zur Intoxikation.
Formen:
– Primäre Enzymopathien: angeborene, gene-
tisch bedingte Erkrankungen mit sog. En-
zymdefekt infolge Strukturveränderungen
eines Enzyms oder Enzymmangel durch ver-
minderte oder fehlende Synthese, erhöhte
Abbaurate u. a.
– sekundäre Enzymopathien: exogene Störun-
gen der Enzymsynthese oder -aktivität z. B.
durch Entzündung, Intoxikation oder als
UAW, die zu Hemmung oder Aktivierung
von Enzymen führen.
EnzyXmpolymorphismen → Isoenzyme
EORTC QLQ C30: Fragebogen, der die Lebens-
qualität von Tumorpatienten abschätzen soll.
Der EORTC QLQ C30 ist in mehr als 90 Spra-
chen verfügbar und wurde in mehr als 3000
Studien weltweit verwendet. Er umfasst allge-
meine und krankheitsspezifische Fragen zur Le-
bensqualität.
EOS: Abk. für engl. early-onset sepsis → Neu-
geborenensepsis
Eosin-Nigrosin-Färbung → Spermienfärbung
eosinophil: engl. eosinophilic. Mit Affinität zu
(sauren) Eosinfarbstoffen.
Eosinophilenleukämie f: engl. eosinophilic leu-
kemia. Seltene Leukämieform mit Vermehrung
der eosinophilen Leukozyten. Klinisch impo-
nieren oft unspezifische Symptome oder Über-
Ependymitis
empfindlichkeitsreaktionen. Die Therapie und
Prognose sind stark abhängig davon, ob eine
akute oder chronische Form vorliegt.
Eosinophilic Chemotactic Factor of Anaphy-
laxis: Abk. ECF-A. Lipide der Arachidonsäure-
kaskade (v. a. plättchenaktivierender Faktor
PAF und Leukotrien B4) in Mastzellen und Gra-
nulozyten, die neutrophile Granulozyten, Mo-
nozyten bzw. Makrophagen und andere Zellen
chemotaktisch anziehen. PAF bewirkt zusam-
men mit Histamin* und slow reacting sub-
stances (Leukotriene*) die Konstriktion glatter
E
Atemmuskulatur und erhöht die Kapillarper-
meabilität.
Eosinophilie f: engl. eosinophilia. Vermehrung
der eosinophilen Granulozyten im Blut über
den Referenzbereich. Siehe Blutbild*, Tab. dort.
Vorkommen: U. a.
– Bei parasitären Erkrankungen, insbesondere
bei Trichinellose*, aber auch bei anderen Hel-
minthiasitiden
– bei allergischen Reaktionen (Urtikaria*, Asth-
ma* bronchiale, Arzneimittelexanthem usw.)
– bei beginnender Heilung von Infektionen
(eosinophil-lymphozytäre Heilphase)
– bei den sog. flüchtigen eosinophilen Lungen-
infiltraten* (Löffler-Syndrom), die durch As-
karidenlarven in der Lunge oder durch Inha-
lation von pflanzlichen oder bakteriellen Al-
lergenen ausgelöst werden können
– nach Insektenstich und -biss
– bei bestimmten Hauterkrankungen (z. B.
Pemphigus* vulgaris, Ekzem*)
– häufig bei Hodgkin*-Lymphom, Nebennie-
renrindeninsuffizienz* (Addison-Krankheit
u. a.) und CML
– obligat bei Eosinophilenleukämie*
– in geringerer Ausprägung bei Polycythaemia*
vera u. a. myeloproliferativen Erkrankungen*
– selten bei metastasierendem Karzinom und
Knochenmarkkarzinose*.
EP: Abk. für Ereigniskorrelierte Potenziale →
Potenziale, ereigniskorrelierte
EP: Abk. für Evozierte Potenziale → Potenzia-
le, evozierte
ePA: Abk. für elektronische Patientenakte →
Patientenakte, elektronische
EPAP: Abk. für engl. expiratory positive airway
pressure → Beatmung
EPC: Abk. für engl. endothelial progenitor cells
→ Stammzelltherapie, kardiale
EPEC: Abk. für enteropathogene Escherichia
coli → Escherichia coli
ePEEP: Abk. für → Extrinsic-PEEP
Ependym n: engl. ependyma. Epithelähnliche,
einschichtige Zellauskleidung der Hirnventri-
kel* und des Zentralkanals des Rückenmarks*.
Das Ependym wird der Neuroglia zugerechnet.
Ependymitis f: In 2 Formen auftretende Ent-
zündung des Ependyms*. Ependymitis callosa
 Ependymknötchen
bezeichnet eine diffuse chronische Ependymitis
mit Hydrozephalus*. Als Ependymitis granula-
ris tritt sie als Ependymitis der inneren Liquor-
räume u. a. bei Toxoplasmose* oder Syphilis*
auf. Mögliche Komplikationen sind Aquädukt-
stenose* und Hydrozephalus durch Liquorre-
sorptionsstörung.
Ependymknötchen n sg, pl: engl. ependymal
nodules. Knötchenförmige Wucherungen der
Neuroglia nach Ependymitis granularis (siehe
E Ependymitis*).
Ependymom n: engl. ependymoma. Vom Epen-
dym* ausgehender glialer Tumor (6–12 % aller
intrakraniellen Tumoren im Kindesalter). Typi-
sches Erkrankungsalter ist bei Kindern bis zum
16. Lj. und Erwachsenen zwischen 30.–40. Lj.
Nach histopathologischer Diagnosesicherung
wird chirurgisch und je nach WHO-Grad zu-
sätzlich mit Strahlentherapie* oder Chemothe-
rapie* behandelt. Lokalisation:
– In 2/3 der Fälle infratentoriell in der hinteren
Schädelgrube
– Wachstum entlang der Ventrikelräume, v. a.
bei Kindern
– bei supratentorieller Lokalisation häufiger
extraventrikulär
– auch spinal in Zusammenhang mit dem
Zentralkanal oder als prognostisch günstige-
res Ependymom des Filum terminale (Rü-
ckenmarktumoren*).
Diagnostik: Histopathologisch u. a. perivasku-
läre Pseudorosetten (siehe Abb.).
Ependymom: niedrigmalignes Ependymom; um
Gefäße Pseudorosetten mit zellkernfreien
Manschetten. [46]
Ependymzyste f: engl. ependymal cyst. Zyste
mit Wandauskleidung aus Ependym. Klinische
Symptome entstehen durch Raumforderung,
bei Lokalisation in den Hirnventrikeln kommt
es evtl. zum Verschlusshydrozephalus. In die-
sem Fall ist eine operative Fisteleröffnung indi-
ziert (nach Möglichkeit endoskopisch durchge-
führt).
Ephaø pse f: Unphysiologische Kontaktstelle
zweier Nervenfasern, an der es zu abnormer Er-
regungsübertragung (sog. cross talk) kommt.
Eine Ephapse entsteht z. B. als Folge einer De-
fektheilung nach einer Nervenläsion oder durch
Druck einer Gefäßschlinge auf einen Nerv.
Epheø dra sinica f: engl. Chinese ephedra. Xero-
morpher Rutenstrauch aus der Familie der Me-
erträubelgewächse (Ephedraceae), der in China,
Tibet und dem Indomalaiischen Archipel vor-
kommt. Seine jungen Rutenzweige (Ephedrae
herba) enthalten Alkaloide, insbesondere den
Hauptwirkstoff Ephedrin*.
Ephedrin n: engl. ephedrine; syn. Ephedrinum.
Phenylethylamin-Alkaloid mit sympathomime-
tischer Wirkung zur Soforttherapie des Blut-
druckabfalls bei Spinalanästhesie, Periduralan-
ästhesie oder Narkose. Ephedrin stimuliert das
zentrale Nervensystem, das kardiovaskuläre
System, das Atmungssystem und die Sphinktere
des Verdauungs- und Harntrakts. Ephedrin ist
ferner ein Grundstoff verbotener Betäubungs-
mittel wie N-Methylamphetamin und unter-
liegt dem Grundstoffüberwachungsgesetz.
Ephelides f pl: syn. Sommersprossen. Hyper-
pigmentierte Flecke auf lichtexponierter Haut,
besonders bei rotblonden Menschen. Die Ursa-
che ist eine verstärkte Melaninsynthese ohne er-
höhte Melanozytenzahl.
EPH-Gestose f: engl. EPH gestosis. Heute nicht
mehr verwendete Bezeichnung für hypertensive
Erkrankungen in der Schwangerschaft (SIH,
Schwangerschafts-induzierte Hypertonie). EPH
ist ein Akronym aus Ödem (engl. edema), Prote-
inurie und Hypertonie.
Epibleø pharon n: Angeborene Fehlbildung, bei
der eine Hautfalte dem Lidrand vorgelagert ist,
häufig in Verbindung mit einem Entropium*.
Meistens sind die Unterlider betroffen. Die
Fehlbildung ist in Europa selten, in Asien häufi-
ger. Behandelt wird chirurgisch durch eine Lid-
korrektur.
Epicondylitis radialis huø meri → Epikondyli-
tis
Epicondylitis ulnaris huø meri → Epikondyli-
tis
Epidemie f: engl. epidemic. Zeitlich und räum-
lich begrenzte starke Zunahme des Vorkom-
mens v. a. von Infektionskrankheiten (zuneh-
mende Prävalenz*) gefolgt von starkem Rück-
gang des Erkrankungsvorkommens. Eine Epi-
demie entwickelt sich aufgrund der Zunahme
einer wesentlichen Exposition, z. B. aufgrund
einer verstärkten Exposition gegenüber Infekti-
onserregern.
– Explosivepidemien: steiler Anstieg und Ab-
fall der Erkrankungsziffer bei zeitgleicher In-
fektion und Erkrankung eines empfindli-
chen Kollektivs; Übertragungsweg z. B. aero-
gen oder über Nahrungsmittel und Wasser
– Tardivepidemien: langsames Ansteigen
und Abfallen (Kontaktepidemien).
512
Der zeitliche Verlauf einer Epidemie ist abhän-
gig vom Infektionsweg (Infektion direkt von
Mensch zu Mensch oder über Zwischenwirt)
und der Zahl jener Individuen, die ein Kranker
in einer gegebenen Zeiteinheit infizieren kann.
Epidemiologie f: engl. epidemiology. Wissen-
schaftszweig, der sich mit der Verteilung von
Krankheiten und deren physikalischen, chemi-
schen, psychischen und sozialen Determinanten
und Folgen in der Bevölkerung befasst.
Formen:
– Deskriptive Epidemiologie: beschreibt Inzi-
denzen oder Prävalenzen in bestimmten Po-
pulationen im Zeitverlauf
– analytische Epidemiologie: formuliert
quantitative Aussagen über pathologische
und verlaufsbeeinflussende Faktoren, prüft
Änderungswahrscheinlichkeit der Inzidenz
oder der Prävalenz einer Krankheit in Abhän-
gigkeit von potenziellem Kausalfaktor (sog.
Exposition); Beobachtungsschemata (epide-
miologische Studie*): 1. experimentelle Epi-
demiologie (syn. interventive Epidemiologie)
verändert systematisch und kontrolliert eine
geprüfte Exposition durch Veränderung von
Verhalten, Umwelt oder durch Therapie
2. klinische Epidemiologie: zielt auf Verbes-
serung diagnostischer, präventiver, thera-
peutischer Entscheidungen durch Einsatz
epidemiologischer Verfahren bei der Quali-
tätskontrolle: I. Abgrenzung normaler gegen
pathologische Befunde (z. B. Blutdruck, Se-
rumcholesterol, Übergewicht) II. Vergleich
der Aussagekraft diagnostischer Tests
III. Dokumentation des natürlichen Verlaufs
einer Krankheit IV. Prognose unbehandelter
und nach bester gegenwärtiger Praxis behan-
delter Krankheiten V. Wirksamkeit von Prä-
vention (siehe auch evidenzbasierte Medi-
zin*)
– Infektionsepidemiologie: Epidemiologie
von Infektionskrankheiten, insbesondere der
Dynamik von Infektionsketten.
Epidermal Growth Factor: Abk. EGF. Epider-
maler Wachstumsfaktor*. EGF ist ein mitogenes
Polypeptid (Mr 6045) mit wachstumsstimulie-
render Aktivität auf Epidermis- und Epithelzel-
len, das über einen spezifischen Transmemb-
ran-Rezeptor (EGF*-Rezeptor) wirkt und in ei-
ner Vielzahl von Körperflüssigkeiten nachweis-
bar ist (1–800 ng/ml).
Epidermalzyste f: engl. epidermal cyst. Intra-
oder subdermal gelegene Zyste*, vom Akroin-
fundibulum des Haarfollikels* ausgehend,
meist mit zentraler, punktförmiger Öffnung.
Die Epidermalzyste findet sich häufig am be-
haarten Kopf und am Rücken. Eine rasche Grö-
ßenzunahme und bakterielle Infektionen sind
nicht selten. Die Therapie besteht in der voll-
ständigen Exzision.
513
Epideø rmis f: Gefäß- und nervenfreie, äußerste
Schicht der Haut*, die in intaktem Zustand eine
wichtige Schutzfunktion erfüllt. Die Epidermis
wird von einem mehrschichtigen verhornten
Plattenepithel gebildet, das zu 90 % aus Kerati-
nozyten besteht. Ihre Dicke ist je nach Körperre-
gion sehr variabel.
Epideø rmiszysten, traumatische → Epithel-
zysten
Epidermoidzyste n: engl. epidermoid cyst. Be-
nigner, zystischer Fehlbildungstumor mit epi-
dermishaltiger Wand und Hornlamellen als
Zysteninhalt. Ähnlich sind das Cholesteatom*
und das Dermoid*.
Lokalisation:
– In der Haut
– im Schädel/zerebral, besonders im Kleinhirn-
Brückenwinkel (75 %)
– in den Hirnventrikeln (meist im 4. Ventrikel),
parasellär.
Pathologie:
– Aus epidermalen Zellen bestehende gutartige
Zysten, Inhalt Hornlamellen, in der Haut
auch als Verletzungsfolge (aus in die Tiefe
verlagerter Epidermis)
– im Schädel/zerebral: zystisch oder irregulär-
lobuliert.
Klinik:
– In der Haut: Lokalsymptome
– im Schädel: Symptome der lokalen zerebra-
len Raumforderung (Hirntumoren*)
– bei Ruptur ggf. Zeichen einer Meningoenze-
phalitis durch die Hornlamellen
– Manifestation v. a. im jungen Erwachsenen-
alter.
Prognose:
– Langsames Wachstum
– vollständige operative Entfernung ist meist
kurativ.
EpidermolyXsis f: Spalt- und Blasenbildung im
Bereich der dermoepidermalen Grenzzone, z. B.
bei Epidermolysis bullosa acquisita, Formen der
Epidermolysis* bullosa hereditaria und bei bul-
lösem Pemphigoid, oder intraepidermal, z. B.
bei Pemphigus* vulgaris.
EpidermolyXsis acuta toø xica → Lyell-Syndrom
EpidermolyXsis bullosa congeø nita f: syn. Kera-
tolysis bullosa hereditaria. Heterogene Erkran-
kungsgruppe mit kongenitaler Anlage zu me-
chanisch induzierter Blasenbildung an Haut-
und Schleimhaut. Elektronenmikroskopie und
Immunfluoreszenz mit spezifischen Antikör-
pern sowie Mutationsanalyse sichern die Diag-
nose. Pränataldiagnostik ist möglich. Die The-
rapie besteht in der Vermeidung von Traumen
und angemessener Hautpflege. Häufigkeit:
1–2 : 100 000. Formen: Je nach Position der
Blasenbildung in Bezug auf die dermo-epider-
male Basalmembran (BM)
Epidermolysis bullosa congenita Abb. 1: Epidermoly-
sis bullosa dystrophica; Blasenbildung und
verzögerte und unvollständige Wundheilung mit
großflächigen Erosionen. [197]
Epidermolysis bullosa congenita Abb. 2: Befund bei
Neugeborenem (1. Tag). [92]
– Epidermolysis bullosa simplex (EBS):
oberhalb der BM
– Epidermolysis bullosa junctionalis (EBJ):
innerhalb der Lamina lucida der BM
– Epidermolysis bullosa dystrophica (EBD):
unterhalb der BM (siehe Abb. 1).
Ätiologie. Mutationen in zahlreichen epider-
mal oder dermal exprimierten Genen, z. B. Ke-
ratine 1–8, 9–13 und 19, Laminin, Integrine
und Typ-VII-Kollagen.
Klinik:
– Beginn der Erkrankung je nach Form in ute-
ro (EBJ), bei Geburt, in den ersten Lebenswo-
chen (EBS und EBD) oder im Erwachsenenal-
ter
– unterschiedlich stark ausgeprägte, generali-
sierte oder lokalisierte Blasenbildung (Abb. 2)
infolge leichtester mechanischer Traumen,
sog. Pemphigus traumaticus
– evtl. Nageldystrophie und -verlust, Schleim-
hautbefall, Zahnanomalien und atrophisie-
rende Alopezie
– bei der schwersten Form, der Epidermolysis
bullosa atrophicans generalisata gravis
Epididymitis
Typ Herlitz: Wachstumsverzögerung und Le-
benserwartung < 2 Jahre
– beim Simplex-Typ meist Besserung im Schul-
alter.
Differenzialdiagnostik: Bei EBS: Kindler-Syn-
drom, zusätzlich mit Poikilodermie.
Epidermophytie → Dermatophytose
Epideø rmophyton floccosum n: Imperfekter,
hyphenbildender, anthropophiler Pilz mit keu-
lenförmigen Makrokonidien (Mikrokonidien
fehlen stets). Er wächst in Kultur rascher als an-
dere Dermatophyten* und ist neben Trichophy-
E
ton- und Microsporum-Arten häufiger Erreger
der Dermatophytose (Tinea*). Siehe Abb.
Lokalisation: Befallen werden die oberen Epi-
thelschichten der Haut und die Nägel, nicht
aber die Haare. Vorzugsweise betroffen sind
feuchte Areale mit Lücken im Säuremantel, ins-
besondere der Inguinal- und Zehenbereich.
Epidermophyton floccosum: 1: Makrokonidien;
2: Kultur. [9]
Epididymektomie f: engl. epididymectomy.
Operative Entfernung des Nebenhodens. Nach
Eröffnung der Tunica vaginalis testis werden
Funiculus spermaticus und Nebenhoden darge-
stellt und schließlich der Nebenhoden stumpf
oder scharf vom Hoden abgelöst. Indikationen
sind Nebenhodentumoren sowie chronisch rezi-
divierende oder abszedierende Epididymitis*.
Epididymis → Nebenhoden
Epididymitis f: Entzündung des Nebenho-
dens, meist fortgeleitet von einer Prostatitis*
oder Urethritis* (bei Dauerkatheterisierung
oder Gonorrhö*), selten hämatogen. Eine trau-
matische Epididymitis kann als Folge einer
Kontusion* mit Hämatombildung auftreten, ei-
ne rezidivierende Epididymitis v. a. bei Urinre-
flux in die Samenwege, chronischer Urethritis
posterior oder bei Vesikulitis*.
Formen:
– Akute Epididymitis: 1. Klinik: starke
Schmerzen im Skrotalfach, Ausstrahlung in
Leistenregion und Unterbauch, Fieber,
Schwellung und Rötung des Skrotums
2. Komplikationen: Abszedierung, Fistelbil-
dung 3. Therapie: Antibiotika*, Antiphlogis-
 Epididymovasostomie
tika, Hochlagerung, Kühlung 4. Differenzial-
diagnose: Akutes Skrotum*
– chronische Epididymitis: 1. Ursache: meist
Folge- und Endzustand einer akuten Epidi-
dymitis oder Genitaltuberkulose* mit binde-
gewebiger Induration des Nebenhodens und
leichter Druckempfindlichkeit 2. Therapie:
Antibiotika über längere Zeit bzw. Antitu-
berkulotika oder Epididymektomie*.
Epididymovasostomie f: Mikrochirurgischer
E Anschluss des Samenleiters an einen Samen tra-
genden Nebenhodentubulus bei Verschluss-
azoospermie*.
epidural: Auf der Dura* mater (harte Hirn-
und Rückenmarkshaut) bzw. im Epiduralraum
gelegen.
Epiduralabszess m: engl. epidural abscess. Abs-
zess* zwischen äußerem Blatt der Dura* mater
und Knochen, meist aufgrund einer fortgeleite-
ten Infektion mit Streptococcus* oder Staphylo-
coccus* aureus. Typische Symptome sind Kopf-
schmerzen und Fieber, je nach Lokalisation
können Bewusstseinsstörungen bzw. Quer-
schnittssymptomatik auftreten. Therapiert
wird durch operative Entlastung und Antibioti-
kagabe. Kranieller Epiduralabszess: als Kom-
plikation bei
– Osteomyelitis*
– Nasennebenhöhlenentzündung
– Schädelhirntrauma* u. a.
Spinaler Epiduralabszess: u. a. infolge
– Osteomyelitis der Wirbelkörper
– offener Verletzungen.
Epiduralanästhesie → Periduralanästhesie
Epiduralhämatom n: engl. epidural hematoma.
Blutung entweder im Schädel zwischen der har-
ten Hirnhaut und dem Schädelknochen oder
seltener in der Wirbelsäule zwischen der harten
Hirnhaut und den Knochenwänden des Spinal-
kanals. Patienten zeigen Bewusstseinsstörun-
gen oder neurologische Symptome, es drohen
Hirndrucksymptomatik oder Querschnittläh-
mung. Behandelt wird bei starker Raumforde-
rung operativ.
Formen:
– Intrakranielles Hämatom* zwischen harter
Hirnhaut (Dura* mater cranialis) und Schä-
delknochen (Kalotte), d. h. epidural, aus einer
Meningealarterie oder Vene (Säuglinge)
– in der Wirbelsäule (seltener): spinales Epidu-
ralhämatom im Spinalkanal außerhalb der
harten Rückenmarkshaut (Dura* mater spi-
nalis; siehe spinale Blutung*).
Ursachen:
– Intrakraniell: 1. meist Schädelhirntrauma*
mit Verletzung einer Meningealarterie, be-
sonders häufig der Arteria* meningea media
bei temporobasaler Schädelfraktur* (bei Kin-
dern auch ohne Fraktur) 2. auch spontan bei
duraler arteriovenöser Fistel* (AV-Durafistel)
Epiduralhämatom Abb. 1: temporoparieto-okzipital
lokalisiertes Epiduralhämatom in der linken
Hemisphäre mit typischer bikonvexer Form (CCT).
– spinal: meist traumatisch oder iatrogen (z. B.
rückenmarksnahe Änästhesie, besonders bei
hämorrhagischer Diathese*).
Klinik:
– Intrakraniell: 1. initial z. T. Bewusstseinsstö-
rung* durch Commotio* cerebri 2. nach Mi-
nuten bis Tagen symptomfreien Intervalls
(erneute) Bewusstseinsstörung mit oft ra-
scher Entwicklung eines Komas* durch Hirn-
drucksteigerung* und Gefahr der Einklem-
mung*, kontralaterale Hemiparese (Halbsei-
tenlähmung) sowie ipsilateral (evtl. auch
kontralateral) Mydriasis* und Stauungspapil-
le 3. bei Säuglingen und Kleinkindern auch
Symptome des Blutverlusts bis zum Schock
– spinal: neurologische Symptome je nach
raumfordernder Wirkung und Myelonkom-
pression (cave: Progredienz bis zum komplet-
ten Querschnitt).
Komplikationen:
– Intrakraniell: Atemstillstand (besonders bei
Epiduralhämatom in der hinteren Schädel-
grube, ggf. akut), Compressio* cerebri
– spinal: Lähmungen bis zur kompletten Quer-
schnittläsion* oder Kaudalähmung.
Diagnostik:
– Neurologische Untersuchung mit Glasgow*
Coma Scale (Tab. dort)
– Nachweis durch CT* (v. a. frische intrakrani-
elle Blutung; bikonvexe Form des Epidural-
hämatoms: siehe Abb. 1)
– MRT (v. a. spinal)
– selten Angiografie (digitale Subtraktionsan-
giografie, DSA) bei unklarer Ursache (z. B.
spontane Blutung, atypische Lokalisation).
Therapie: Neurochirurgische OP bei signifikan-
ter Raumforderung und neurologischen Symp-
tome, oft dringlich (notfallmäßig < 30 min)
– Intrakraniell: 1. Notfallmaßnahme: sofortige
Entlastung über ein Bohrloch 2. osteoplasti-
sche Trepanation* zur Hämatomausräu-
mung (siehe Abb. 2), Blutstillung (ggf. mit
Entfernen einer AV-Durafistel bzw. endovas-
kulärer Embolisation) und Drainage
514
Epiduralhämatom Abb. 2: Hämatomausräumung
(Operationssitus). [80]
– spinal: bei progredienter neurologischer
Symptomatik oder Querschnittläsion neuro-
chirurgische Hämatomentfernung und Blut-
stillung, meist mit möglichst stabilitätserhal-
tender OP von dorsal.
Epiduralraum m: engl. epidural space; syn. Spa-
tium epidurale. Raum zwischen den beiden
Blättern (Stratum periostale und Stratum me-
ningeale) der Dura* mater im Spinalkanal*. Im
Schädelinneren sind die beiden Durablätter fast
vollständig miteinander verwachsen, weshalb
physiologischerweise kein Spaltraum zwischen
ihnen liegt. Ein solcher Raum entsteht jedoch
im Rahmen traumatisch bedingter Blutungen
(Epiduralhämatom*).
Anatomie: Der Epiduralraum ist mit Fettgewe-
be und Venenplexus ausgefüllt und erstreckt
sich vom Foramen magnum bis zum 2.–3. Sak-
ralwirbel.
Epifasziale Nekrektomie f: syn. epifasziale
Nekros-Ektomie. Chirurgische Entfernung von
Epidermis*, Corium und subkutanem Fettge-
webe bei Verbrennungen Grad 2b und 3. Der
Defekt wird nach Möglichkeit definitiv mit
Spalthaut gedeckt oder temporärer Hautersatz
wird eingesetzt, z. B. mit Fremdhaut (Xeno-
graft), rein synthetischem (z. B. Suprathel®,
Epigard®) oder biosynthetischem Hautersatz
(Biobrane®).
Epigaø strium n: engl. epigastric fossa; syn. Regio
epigastrica. Oberste Bauchregion zwischen Rip-
penbögen und Processus* xiphoideus des Brust-
beins. Kaudal geht das Epigastrium in die Regio
umbilicalis über, kranial in die Regio praester-
nalis.
Epigenetik f: engl. epigenetics. Wissenschaft,
die sich mit selektiver Genexpression* durch
515 Epikondylitis

Regulationsmechanismen befasst, die nicht auf Durchführung nur in Intubations- und Tra- Formen:
Veränderung der DNA-Sequenz beruhen. Epi- cheotomiebereitschaft. Differenzialdiagno- – Epikanthus medialis: 1. physiologisch bei
genetische Veränderungen sind bei verschiede- sen: siehe Tab. ca. 2 % der gesunden Neugeborenen, ver-
nen Erkrankungen nachweisbar (beispielsweise Therapie: schwindet meist mit der Aufrichtung des Na-
abweichendes Methylierungsmuster in Tumor- – Krankenhauseinweisung mit Notarztbeglei- senskeletts bis zum 6. Lj. 2. anthropomor-
zellen) und sind daher Ziel für Diagnostik und tung phes Merkmal bei asiatischen Völkern als
Therapie von Tumoren (Beispiel: Hemmung der – intensivmedizinische Maßnahmen und sog. Mongolenfalte, sie verstreicht bei Lid-
DNA-Methyltransferasen durch Azacitidin). Überwachung schluss 3. Merkmal bei Down*-Syndrom und
Epigloø ttis f: Kehldeckel. – i. v. Antibiotika, Cephalosporin der 3. Gene- Zellweger-Syndrom, es bleibt bei Lidschluss
Klinische Bedeutung: ration, z. B. Cefotaxim, Ceftriaxon. bestehen
– Epiglottitis*
– Beteiligung am Glottisödem*.
Prävention: Immunisierung gegen Haemophi-
lus* influenzae Typ b (Hib) im frühen Säug-
– Epikanthus inversus: größere Falte im un-
teren medialen Augenwinkel als Teil des Ble-
E
Epiglottitis f: syn. Laryngitis supraglottica. lingsalter. pharophimose*-Ptosis-Epikanthus-inversus-
Akut auftretende bakterielle Entzündung der Epignathus m: Asymmetrische Doppelfehlbil- Syndroms.
Epiglottis, v. a. durch Haemophilus* influenzae dung* (Teratom*) am Oberkiefer. Die Fehlbil- Epikaø rd n: engl. epicardium; syn. Lamina visce-
Typ b mit inspiratorischem Stridor, starken dung kann den pharyngealen oder palatinalen* ralis pericardii. Viszerales (dem Myokard* anlie-
Schluckschmerzen, kloßiger Sprache, Hypersa- Bereich und selten das Keilbein* betreffen, die gendes) Blatt des Perikards*.
livation, meist hohem Fieber und Todesangst. Mundhöhle ausfüllen oder aus ihr als behaartes Epikeratophakie → Chirurgie, refraktive
Die diagnostische Laryngoskopie erfolgt in In- Teratom herausragen. EpikondyXlenfraktur f: engl. epicondylar frac-
tubations- und Tracheotomiebereitschaft. The- Epikaø nthus m: engl. epicanthus. Angeborene ture. Abrissfraktur meist des Epikondylus medi-
rapie und Überwachung erfordern intensivme- sichelförmige Hautfalte im inneren Augen- alis humeri, z. B. bei Ellenbogengelenkluxati-
dizinische Maßnahmen. winkel, die sich vom oberen zum unteren on*. Mögliche Komplikationen sind Ulnarisläh-
Vorkommen: V. a. bei Kindern vor dem 5. Lj., Lid spannt und die nasale Lidkommissur ver- mung* und Kompartmentsyndrom*. Bei un-
seit Einführung der Hib-Impfung deutlicher deckt. Sie ist oft mit Lidspaltenschrägstellung vollständiger oder nicht dislozierter Epikondy-
Rückgang der Inzidenz. und Ptosis* verbunden; der Epikanthus ist phy- lenfraktur wird vorübergehend immobilisiert
Diagnostik: Rötliche kirschgroße Auftreibung siologisch oder weist auf bestimmte Syndrome und nachfolgend funktionell behandelt, bei in-
der Epiglottis in der Laryngoskopie, cave: hin. stabiler und dislozierter Epikondylenfraktur re-
poniert und osteosynthetisch versorgt (Platte,
Schrauben oder Kirschner*-Draht).
Epikondylitis f: engl. epicondylitis. Schmerz-
Epiglottitis: syndrom (entzündliche Tendopathie*) der Mus-
Klinische Differenzialdiagnose zwischen Epiglottitis und stenosierender Laryngotracheitis kelursprünge am Epikondylus durch funktio-
(sog. Pseudokrupp). nelle Überbeanspruchung v. a. in Sport und Be-
Kriterium Epiglottitis stenosierende Laryngotracheitis ruf (BK Nr. 2101) oder bei chronischer Muskel-
verkürzung. Diagnostiziert wird durch klini-
Alte 2–6 Jahre erste Episode zwischen 6 Monaten und sche Untersuchung mit typischer Schmerzpro-
3 Jahren vokation (Thomsen*-Zeichen), röntgenologisch
Auslöser Bakterien (meist Haemophilus Viren oder mit MRT. Die Therapie ist gewöhnlich
influenzae Typ b) konservativ, bei Persistenz operativ.
Formen:
Häufigkeit sehr selten 15 %, Jungen > Mädchen
– Epicondylitis radialis humeri (sog. Tennis-
Verlauf foudroyant meist subakut ellenbogen) mit Druckschmerz an der ge-
Allgemeinzustand schwer krank leicht beeinträchtigt meinsamen Ursprungszone des M. extensor
digitorum communis und des M. extensor
Atemnot inspiratorisch inspiratorisch carpi radialis brevis
Fieber hoch gering – Epicondylitis ulnaris humeri (seltener,
Husten selten bellend sog. Werfer-, Baseball- oder Golfspielerellen-
bogen) mit Druckschmerz an der Ursprungs-
inspiratorischer manchmal; zusätzlich oft stets, laut zone der Finger- und Handflexoren.
Stridor exspiratorisches Schnarchen Klinik:
Stimme leise, kloßig; nicht heiser heiser – Lokaler Druckschmerz am Ursprung
– Provokationstests der einzelnen Muskel-
Schluck- stark, Speichelfluss gering
beschwerden gruppen.
Therapie:
Körperhaltung sitzend unauffällig – Tape-Verbände (z. B. Kinesio*-Tape)
Manifestations- Tageszeit unabhängig nächtliches Aufwachen mit bellendem – Epikondylitisbandage/-spange
zeitpunkt Husten, Stridor und Atemnot (am – nichtsteroidale Antiphlogistika
Abend zuvor noch relativ symptomarm) – Verband mit antiphlogistisch wirkenden Sal-
Rezidivneigung keine häufig ben
 Epikondylopathie
– Infiltrationen mit Lokalanästhetika und/oder
Glukokortikoiden
– Physiotherapie und physikalische Therapie
– Aufklärung von Sportlern bzgl. korrekter
Schlagtechnik
– bei Therapieresistenz unter konservativen
Maßnahmen kommt operativ eine Hoh-
mann*-Operation, evtl. zusammen mit De-
nervierung der Gelenkäste des N. radialis in-
frage.
E Epikondylopathie → Epikondylitis
Epikrise f: engl. epicrisis. Zusammenfassender,
kritischer Abschlussbericht über den Verlauf ei-
ner Erkrankung im Krankenhaus mit Angaben
über Anamnese*, Diagnostik*, Begründung der
Diagnose*, Behandlungsverlauf und Empfeh-
lungen zu weiteren Therapiemaßnahmen. Die
Epikrise entspricht häufig dem Arzt- oder Ent-
lassungsbrief.
Epikutantest m: engl. patch-test. Hauttestung
zum Nachweis einer allergischen Kontaktsensi-
bilisierung. Der Epikutantest darf frühestens
nach 6 Monaten wiederholt werden, da ein er-
neuter Epikutantest eine Kontaktallergie indu-
zieren kann. Standardisierte Epikutantestrei-
hen sind erhältlich.
Vorgehen:
– Fixierung der potenziell allergenen, nicht-
hautirritierenden Substanz verdünnt in ge-
eigneter Trägersubstanz (z. B. Vaseline, Pa-
raffin, Wasser) unter Okklusion für (24 oder)
48 h auf gesunder Haut (des Rückens oder
Oberarms) mit hypoallergenen Pflastern
(siehe Abb. 1)
– Ablesung der lokalen Hautreaktion erfolgt
einige Minuten nach Abnahme der Testpflas-
ter und obligat 72 h nach Applikation (bei
fraglichem Ergebnis ggf. nach 96 h): 1. toxi-
sche Reaktionen haben das Maximum nach
48 h meist überschritten (sog. Decrescendo-
Reaktion) 2. die Typ-IV-Reaktion der Aller-
gie* hat einen Gipfel bei 72 h (sog. Crescendo-
Reaktion)
Epikutantest Abb. 1: Durchführung: 1: Abnahme der
epikutanen Testpflaster; 2: Markierung der
Felder. [220]
Epikutantest Abb. 2: typische Befunde bei Ablesung nach 72 Stunden: 1: einfach positive Epikutantest-
Reaktion (tastbares Infiltrat, Papeln) bei Duftstoff-Mix; 2: zweifach positive Epikutantest-Reaktion
(konfluierende Bläschen) bei Nickel-II-sulfat; 3: dreifach positive Epikutantest-Reaktion (Blasenbildung)
bei para-Phenylendiamin. [220]
– Ergebnis: bei positivem Ergebnis tritt je nach
Sensibilisierungsgrad ein Erythem mit Infilt-
rat +, einzelnen Papeln bzw. Papulovesikeln
++ bzw. Blasen +++ auf (siehe Abb. 2); tritt
lediglich ein Erythem auf, ist das Ergebnis
fraglich positiv (+).
Epilation f: Enthaarung durch Entfernen aller
Haarstrukturen oberhalb und unterhalb der
Hautoberfläche (im Unterschied zur Depila-
tion*).
Epilepsie f: engl. epilepsy. Durch wiederholtes
Auftreten von epileptischen Anfällen mit moto-
rischen und/oder sensiblen bzw. vegetativen
Reiz- oder Ausfallerscheinungen gekennzeich-
nete chronische Erkrankung unterschiedlicher
Ursache. EEG und MRT sichern die Diagnose.
Therapiert wird akut mit Benzodiazepinen,
prophylaktisch mit Antiepileptika* und ggf.
chirurgisch. Epidemiologie:
– Prävalenz: ca. 1 % der Bevölkerung
– bei 10 % der Bevölkerung Zeichen erhöhter
zerebraler Erregbarkeit (ohne Anfälle) im
EEG nachweisbar
– Inzidenz: 30–50/100 000
– in 70 % der Fälle Erstmanifestation vor dem
20. Lebensjahr.
Ätiologie:
– Genetisch: 1. meist charakteristisches Mani-
festationsalter 2. z. B. Dravet-Syndrom
– metabolische oder strukturelle Störung, z. B.:
1. Hirnläsionen bei Fehlbildung 2. Phakoma-
tose* 3. Hirntumor* 4. Schlaganfall* 5. Me-
ningitis 6. Enzephalitis* 7. Schädelhirntrau-
ma* (traumatische Epilepsie*) 8. Arzneimittel
9. Drogen
– idiopathisch: 1. ca. 50 % der Fälle 2. kein Hin-
weis auf zugrunde liegende Erkrankung des
Gehirns 3. Neugeborenenkrämpfe 4. Absen-
cen 5. juvenile myoklonische Epilepsie 6. Im-
pulsiv-Petit-mal.
Pathogenese:
– Anfallsweise auftretende Spontanentladun-
gen von Neuronen bzw. Neuronenverbänden
des ZNS
– Risikofaktoren für die Anfallsauslösung u. a.:
1. Schlafentzug 2. Hyperventilation 3. Alko-
516
hol- und Drogenkonsum 4. Sauerstoffmangel
5. Hypoglykämie 6. sensorische Überreizung
– in der Regel Zusammenwirken von: 1. ätiolo-
gischen (endogenen) Faktoren 2. exogenen
Faktoren, z. B. Licht 3. polygen determinier-
ten prädisponierenden Faktoren.
Einteilung:
– Nach Ursprungsort der Anfälle im ZNS: 1. fo-
kale Epilepsie mit Ursprung der Anfälle in
einer umschriebenen Hirnregion 2. generali-
sierte Epilepsie mit Beteiligung beider Groß-
hirnhemisphären zu Beginn bzw. Ausbrei-
tung auf beide Großhirnhälften im Verlauf
des Anfalls bzw. als sekundär generalisierte
Epilepsie (z. B. Grand-mal-Anfall)
– nach klinischem Erscheinungsbild: 1. Be-
wusstsein erhalten (einfacher Anfall) oder be-
einträchtigt (komplexer Anfall) 2. mit moto-
rischen Zeichen (tonisch, atonisch, myoklo-
nisch) 3. mit sensiblen, somatosensorischen,
vegetativen Zeichen.
Formen: Siehe Tab.
Epilepsiechirurgie f: engl. epilepsy surgery. Be-
handlung oder Prophylaxe der Epilepsie bzw.
epileptischer Anfälle durch operative (neurochi-
rurgische) Eingriffe (Neurochirurgie*). Die Epi-
lepsiechirurgie umfasst die Enfernung oder
Stillegung epileptogener Herde sowie Maßnah-
men zur Hemmung der Ausbreitung epilepti-
scher Aktivität.
Indikationen:
– V. a. pharmakoresistente Epilepsie*
– aber auch Vemeidung der Notwendigkeit
bzw. der Nebenwirkungen einer Langzeit-
Pharmakotherapie.
Operative Verfahren:
– Topektomie (Läsionektomie): Entfernung des
anfallerzeugenden (extratemporalen) Hirn-
herdes (epileptogenes Areal), z. B. durch foka-
le kortikale Resektion; möglich in nicht elo-
quenten Hirnarealen (in der Nähe eloquenter
Areale: Topektomie plus Transsektionen)
– Resektion im Bereich des Temporallappens:
1. Kortiko-Amygdalohippokampektomie
(CAH) mit anteriorer temporaler Resektion
(bis zu 2/3 des Temporallappens) einschließ-
517 Epiorchium

– isolierte Lobektomie* oder Multilobektomie

Epilepsie:
Klassifikation (nach Internationaler Liga gegen Epilepsie, 2010). bei: 1. ausgedehnten Hirnläsionen 2. Fehlbil-
dungen 3. Entzündungsfolgen
altersbezogene Epilepsien nach Manifestationsalter – Hemisphärektomie*; meist funktionell bzw.
Neugeborene partiell.
benigne familiäre neonatale Epilepsie Tailored Resection: Die maßgeschneiderte
frühe myoklonische Enzephalopathie Epilepsiechirurgie unter maximaler Schonung
gesunden Gewebes erfordert umfassende prä-
Ohtahara-Syndrom
operative Diagnostik (funktionelles MRT, PET,
Kleinkindalter Magnetenzephalografie*, Wada*-Test u. a.) so-
Epilepsie der frühen Kindheit mit migratorischen fokalen Anfällen
West-Syndrom
wie intraoperative EEG-Ableitungen (ein-
schließlich pharmakologischer Provokation
E
myoklonische Epilepsie der frühen Kindheit z. B. mit Methohexital). Stimulationsverfah-
benigne familiäre frühkindliche Epilepsie ren: kontinuierlich mit verschienenden Fre-
quenzen, oder Stimulation kurz vor Beginn ei-
Dravet-Syndrom
nes Anfalls; es gibt verschiedene, z. T. noch
myoklonische Enzephalopathie bei nicht progredienten Störungen
nicht verbreitet klinisch angewendete Verfah-
Kindheit ren.
komplizierte fiebergebundene Anfälle (sog. Fieberkrämpfe plus; können in früher Kindheit bzw. – Vagus-(Nerv-)Stimulation* (VNS), häufigstes
im Kleinkindalter beginnen) Stimulationsverfahren: Stimulation der N.
Panayiotopoulos-Syndrom Vagus am Hals (einseitig). Palliativ, Anfallsre-
Epilepsie mit myoklonisch-atonischen (früher myoklonisch-astatischen) Anfällen duktion um 50 % bei 20–30 (bis 50 %) der Pa-
benigne Epilepsie mit zentrotemporalen Spikes (Rolando-Epilepsie) tienten. Vorteil: antidepressiver Effekt
– tiefe Hirnstimulation (deep brain stimula-
autosomal-dominante nächtliche Frontallappenepilepsie*
tion, DBS), bei pharmakoresistenen Epilepsi-
spät beginnende kindliche Okzipitallappenepilepsie (Gastaut-Typ)
en: Elektroden im Nucleus thalamicus anteri-
Epilepsie mit myoklonischen Absencen (Jeavons-Syndrom) or, Responder-Rate > 50 %, nach 2 Jahren
Lennox-Gastaut-Syndrom > 10 % >= 6 Monate anfallsfrei.
epileptische Enzephalopathie mit kontinuierlichen Spike-and-wave-Entladungen im Schlaf Epilepsie, juvenile myoklonische f: engl. ju-
(Abk. CSWS) venile myoclonic epilepsy; syn. Herpin-Janz-Syn-
Landau-Kleffner-Syndrom drom. Meist zwischen 12.–20. Lj. auftretende
kindliche Absencenepilepsie* (Abk. KAE) idiopathische generalisierte Form der Epilep-
sie*. Betroffene zeigen bilaterale Myoklonien
Adoleszenz und Erwachsenenalter
(plötzliche Schleuderbewegungen der Extremi-
juvenile Absencenepilepsie täten), meist nach morgendlichem Aufwachen,
juvenile myoklonische Epilepsie* häufig kombiniert mit generalisiertem tonisch-
Epilepsie mit nur generalisierten tonisch-klonischen Anfällen klonischem Anfall. Behandelt wird mit Antiepi-
progressive Myoklonusepilepsien leptika, z. B. Valproinsäure, Topiramat (cave:
autosomal-dominante fokale Epilepsie mit akustischen Merkmalen (Abk. ADFEAM) Lamotrigin kann Myoklonien verstärken).
andere familiäre Temporallappenepilepsien Epilepsie, traumatische f: engl. traumatic epi-
lepsy. Nach Schädelhirntrauma* häufig fokal im
nicht altersbezogene Epilepsien Sinne von Jackson-Anfällen auftretende epilep-
familiäre fokale Epilepsie mit variablen Herden (Manifestation in Kindheit oder Erwachsenenalter) tische Anfälle als Form der symptomatischen
Reflexepilepsie* Epilepsie*. Als sog. traumatische Frühepilepsie
mesiale Temporallappenepilepsie mit Hippocampussklerose (Abk. MTLE mit HS) treten die Anfälle im unmittelbaren zeitlichen
Rasmussen-Enzephalitis Zusammenhang mit dem Trauma auf, bei der
traumatischen Spätepilepsie erst nach einem In-
gelastische Anfälle bei hypothalamischen Hamartomen
tervall von Monaten bis Jahren.
Hemikonvulsions-Hemiplegie-Epilepsie Epiloia → Sklerose, tuberöse
Epilepsie mit strukturell-metabolischer Ursache, z. B. zerebrale Malformation, Tumor, Infektion Epimerie → Isomerie
Epinephrektomie → Adrenalektomie
Epinephritis → Paranephritis
lich Kortex und Corpus amygdaloideum so- ration); Anwendung vor allem bei Sturzanfäl- Epineø phron → Nebenniere
wie des Hippocampus; häufigstes Verfahren len (Lennox-Gastaut-Syndrom) Epineurium → Nervenfaser
der Epilepsiechirurgie (v. a. bei Temporallap- – subpiale Transsektionen: multiple, lokale Epioø rchium n: engl. visceral layer of tunica vagi-
penepilepsie) mit guter Anfallskontrolle mikrochirurgische Unterschneidung von Pia nalis testis; syn. Lamina visceralis tunicae vagi-
(> 80 %) 2. selektive Amygdalohippokampek- mater und oberflächlichem Kortex bei epilep- nalis testis. Hoden* und Nebenhoden* bede-
tomie togenem Herd in funktionell essenzieller ckendes viszerales Blatt des Processus vaginalis
– Kallosotomie, entweder partiell (2/3 Balken- (sog. eloquenter) Region peritonei. Es bildet zusammen mit dem Perior-
durchtrennung) oder total (Split*-Brain-Ope- chium* die Tunica* vaginalis testis.
 Epipharyngitis
Epipharyngitis f: engl. nasopharyngitis. Ent-
zündung des Nasenrachens (Epipharynx*).
Epipharyngoskopie f: engl. epipharyngoskopy.
Instrumentelle Inspektion des Nasenrachen-
raums (Epipharynx*), auf direktem oder indi-
rektem Wege. Zur direkten Epipharyngoskopie
wird ein starres Endoskop über den unteren Na-
sengang eingeführt. Sie ist insbesondere geeig-
net zur Untersuchung kindlicher adenoider Ve-
getationen. Für die indirekte Epipharyngosko-
E pie wird ein umgedrehter Kehlkopfspiegel zwi-
schen Gaumensegel und Rachenhinterwand ge-
schoben.
Epiphaø rynx m: engl. nasopharynx; syn. Pars na-
salis pharyngis. Obere, nasale Etage des Pha-
rynx* zwischen Rachendach und weichem Gau-
men (Palatum molle). Im Epipharynx befinden
sich neben den Seitensträngen* und der Cho-
anenöffnung (siehe Choana*) auch die Rachen-
mandel* (Tonsilla pharyngea) und die Mün-
dung der Tuba auditiva im Ostium pharynge-
um tubae auditivae.
Epiphaø rynxtumoren → Nasopharynxtumo-
ren
Epiøphora f: engl. illacrimation. Überlaufen der
Tränen über den Lidrand aufgrund vermehrter
Tränenbildung (Dakryorrhö; z. B. durch Fremd-
körper oder psychisch bedingt) oder einer Ab-
flussbehinderung. Letztere kann verursacht
sein z. B. durch das Abstehen des unteren Trä-
nenpunkts, eine Stenose der Tränenkanälchen
oder des Tränen-Nasen-Ganges sowie durch
entzündliche Veränderungen.
Therapie: Behandelt wird ursächlich, z. B. durch
Fremdkörperentfernung oder operative Korrek-
tur des Lids oder der Tränenwege, z. B. mittels
Dakryorhinostomie.
epiphysär: engl. epiphysial. Zur Epiphyse* ge-
hörig, die Epiphyse betreffend.
Epiphyse f: engl. pineal gland; syn. Zirbeldrüse.
Aus gefäßreichem Bindegewebe, Pinealozyten,
Astrozyten und noradrenergen Nervenfasern
bestehende Ausstülpung des Zwischenhirnda-
ches. Pinealozyten bilden neben Polypetiden
vor allem Melatonin. Das Melatonin wird bei
Dunkelheit gebildet und beeinflusst wahr-
scheinlich den Rhythmus biologischer Vorgän-
ge wie den Hell-Dunkel- oder den Schlaf-Wach-
Rhythmus.
Epiphysenfraktur f: engl. epiphyseal fracture.
Fraktur* unter Beteiligung einer noch aktiven
Epiphysenfuge*. Es drohen vorzeitige Verknö-
cherung der Epiphysenfuge und Wachstums-
störung. Behandelt wird konservativ oder ope-
rativ, abhängig von der Wahrscheinlichkeit ei-
ner Wachstumsstörung und dem Verlauf.
Einteilung: Nach Salter-Harris (S-H) und Aitken:
siehe Abb. 1; Sonderform: Übergangsfraktur im
Adoleszentenalter, wenn der physiologische Fu-
genschluss bereits partiell eingesetzt hat (Bi*-
Epiphysenfraktur Abb. 1
Epiphysenfraktur Abb. 2: Humerus
(Röntgenaufnahmen in 2 Ebenen). [116]
Epiphysenfraktur Abb. 3: Femur, Salter-Harris III,
Röntgenaufnahme und MRT. [116]
plane-Fraktur oder Tri-plane-Fraktur; Wachs-
tumsstörungen sind dabei in der Regel nicht
mehr zu erwarten).
Diagnostik: Röntgen in 2 Ebenen (siehe Abb. 2),
CT, MRT (siehe Abb. 3).
Epiphysenfuge: engl. epiphyseal plate. Aus
hyalinem Knorpel bestehende Schicht zwischen
Epiphyse und Metaphyse eines Röhrenkno-
chens. Von der Epiphysenfuge geht das en-
chondrale Knochenwachstum aus (Längen-
wachstum). Die Epiphysenfuge wird daher auch
als Wachstumszone bezeichnet. Das Längen-
wachstum erfolgt über einen Zeitraum von 16–
20 Jahren und endet mit Verknöcherung der
Epiphysenfuge.
Epiphysenfugendistraktion → Chondrodias-
tase
Epiphysenfugenverletzung f: engl. injury of
the epiphyseal cartilagelate. Verletzung der Epi-
518
physenfuge* mit nachfolgender oft schwerer
Wachstumsstörung und Verformung der Kno-
chen. Ursachen sind Nekrose infolge septischer
Arthritis, Osteomyelitis, Tumor oder Trauma
(Epiphysenfraktur*).
Epiphysenkern: engl. epiphysial nucleus. Ver-
knöchertes Zentrum (sekundäres Ossifikations-
zentrum) der Epiphyse, von dem der letzte
Schritt in der Längenentwicklung eines Röhren-
knochens ausgeht.
Epiphysenlösung → Epiphyseolyse
Epiphysennekrose, aseø ptische → Knochen-
nekrose, aseptische
Epiphysenschluss m: engl. epiphysial closure.
Verschluss der Epiphysenfuge* durch Knochen-
substanz, wodurch das Skelettwachstum been-
det wird. Der physiologische Epiphysenschluss
mit Abschluss des Längenwachstums tritt bei
Mädchen im 16.–18. Lj. ein, bei Jungen im 18.–
21. Lj. Zum vorzeitigen Epiphysenschluss mit
gestörtem Knochenwachstum kommt es bei
Epiphysenfugenverletzung*.
Epiphysentumor → Pinealistumoren
Epiphysenwachstumsstörung → Wachs-
tumsstörung
Epiphyseodese f: engl. epiphysiodesis. Operati-
ve Blockierung der Epiphysenfuge an den Ext-
remitäten. Ziele sind die Bremsung des Längen-
wachstums, die Korrektur eines Achsenfehlers
und die Retention nach einer Läsion der Epi-
physe: Sie erfolgt temporär oder permanent so-
wie offen oder perkutan.
Anwendung:
– Bremsung des Längenwachstums (operativer
Längenausgleich am wachsenden Skelett),
insbesondere an Femur und Tibia bei Bein-
längendifferenz
– Korrektur eines Achsenfehlers der Extremitä-
ten
– Retention nach Epiphysenfraktur* oder Epi-
physenschädigung.
Formen:
– Temporäre Epiphyseodese: Überbrückung
und Blockierung der Epiphysenfuge durch
Kompression, z. B. mit Blount-Klammern
(krampenähnliche Klammern, die quer über
die Fuge gesetzt werden) oder die sog. Eight-
Plate (quer über die Fuge eingebrachte Zwei-
lochplatte, die an beiden Seiten mit Schrau-
ben fixiert wird); sie werden so lang belassen,
bis die erwünschte Korrektur erreicht ist
– permanente Epiphyseodese: partielle Re-
sektion und ggf. knöcherne Verspannung der
Epiphysenfuge, ggf. minimal-invasiv.
Durchführung:
– Offen, z. B. mit Blount-Klammern
– perkutan mit Aufbohren der Epiphysenfugen
und Zerstörung mit scharfem Löffel.
Epiphyseolyse f: engl. epiphysiolysis. Ablösung
einer Epiphyse in der Epiphysenfuge, in man-
519
Epiphyseolyse: Epiphyseolysis capitis femoris
beidseits; 1: Röntgen-Übersichtsaufnahme ohne
erkennbaren pathologischen Befund; 2 und
3: Aufnahme der Hüftgelenke in Lauenstein-Technik
rechts (2) und links (3) mit erkennbarem Abrutschen
der Epiphyse nach dorsal (links deutlicher als
rechts). [182]
chen Fällen mit Verschiebung gegenüber dem
übrigen Knochen. Ursache ist eine Osteochond-
ritis*, eine Osteomyelitis*, eine aseptische Kno-
chennekrose*, ein Trauma (mit oder ohne meta-
physären Knochenkeil) oder eine Parese, z. B. in-
folge einer Meningomyelozele*. Siehe Abb.
Epiphyseolysis caø pitis feø moris f: engl. slipped
capital femoral epiphysis; syn. Coxa vara adoles-
centium. Zwischen 12.–16. Lj., v. a. bei männli-
chen Jugendlichen auftretendes Krankheitsbild
mit Lösung der Hüftkopfepiphyse vom Schen-
kelhals in der Wachstumsfuge und Abgleiten
nach dorsal. Betroffene hinken zunehmend. Di-
agnostiziert wird röntgenologisch; der CCD*-
Winkel ist scheinbar verkleinert (Coxa vara epi-
physaria). Behandelt wird operativ.
Klinik:
– Initial Knieschmerzen
– rasche Ermüdung, zunehmendes Hinken,
schmerzhafte Bewegungseinschränkung
Epiphyseolysis capitis femoris: Epispadia
penis. [198]
– Außenrotationsstellung des Beins, Beinver-
kürzung
– bei akuter Form Symptome wie bei Schenkel-
halsfraktur*; Beugung im Hüftgelenk nur bei
gleichzeitiger Außenrotation des Beines
möglich (Drehmann-Zeichen).
Diagnostik: Röntgenologisch: Beckenüber-
sichtsaufnahme und Lauenstein*-Technik (Be-
stimmung des Abkippwinkels; siehe Abb. und
siehe Epiphyseolyse*, Abb. dort).
Therapie:
– Bei akuten Fällen Reposition und Fixation
mit Kirschner-Drähten oder Schrauben
– bei schleichender Verlaufsform: 1. bis zum
Abkippwinkel von 30° Kirschner-Drähte oder
Schrauben ohne Reposition 2. bei größerem
Winkel Osteotomie* (z. B. Imhäuser*-Weber-
Operation) 3. bei Abkippwinkel > 60° subka-
pitale Schenkelhalskorrekturosteotomie (mit
chirurgischer Hüftgelenkluxation über sog.
Trochanter-Flip-Osteotomie und z-förmige
Kapsulotomie; cave: Femurkopfnekrose).
Wegen Gefahr beidseitiger Abkippung wird im-
mer die Gegenseite mitbehandelt (Fixation mit
Kirschner-Drähten).
Epiphyseolysis caø pitis feø moris acuta → Epi-
physeolysis capitis femoris
Epiphyseolysis caø pitis feø moris lenta → Epi-
physeolysis capitis femoris
EpiphyXse, persistierende f: engl. epiphyseal
persistence. Verknöcherte Epiphyse, deren phy-
siologische Verschmelzung mit der Metaphyse
ausbleibt. Diagnostisch muss von einer trauma-
tischen Knochenabsprengung differenziert wer-
den.
Epiploon → Omentum
Episiotomie f: engl. episiotomy; syn. Damm-
schnitt. Geburtshilflicher operativer Eingriff
zur Erweiterung des Beckenausganges. Die häu-
Episode, amnestische
figste Indikation für einen Dammschnitt ist der
Geburtsstillstand im Beckenausgang oder eine
drohende intrauterine Asphyxie. Ein Dammriss
geht meist mit einer geringeren Morbidität ein-
her (z. B. Vernarbung, spätere Schmerzen, Be-
ckenbodeninsuffizienz) als ein Dammschnitt.
Formen:
– Mediane Episiotomie: Verlauf in der Mittelli-
nie des Dammes Richtung After, im Vergleich
zur mediolateralen Episiotomie etwas höhe-
res Risiko zum Weiterreißen bis zum Spinc-
ter ani (Dammriss Grad III)
E
– mediolaterale Episiotomie: von der hinteren
Kommissur aus in Richtung auf das Tuber
ossis ischii, geht mit einem größeren Blutver-
lust und schlechterer Wundheilung als bei
der medianen Episiotomie einher
– laterale Episiotomie: 1–2 cm von Mittellinie
entfernt in Richtung auf Tuber ossis ischii,
bringt zwar einen größeren Platzgewinn als
die beiden zuvor genannten Formen, ist aber
auch mit deutlich vermehrten Schmerzen
postpartal, Narbenbildung, Dyspareunie und
erhöhtem Blutverlust vergesellschaftet.
Episkleritis f: engl. episcleritis. Umschriebene
Entzündung der Episklera. Mögliche Ursachen
sind Erkrankungen des rheumatischen Formen-
kreises, Gicht, Borreliose, Syphilis, Tuberkulo-
se; häufig gibt es jedoch keine erkennbare
Grunderkrankung. Die Betroffenen leiden un-
ter Druck- oder Berührungsschmerz am Auge
und blau-roter Verfärbung der Skleren (Leder-
haut). Siehe Abb.
Episkleritis [143]
Episode f: Zeitlich begrenzte, rückbildungsfä-
hige psychische Störung, z. B. amnestische Epi-
sode*, depressive Episode*, manische Episode*,
psychotische Episode (bei akuter reversibler
Psychose*, z. B. bei organisch bedingter Psycho-
se, schizoaffektiver Störung, Schizophrenie).
Psychische Störungen manifestieren sich häufig
in rezidivierenden Episoden (sog. rezidivieren-
der Verlauf, v. a. bei affektiven Störungen).
Episode, amneø stische f: engl. amnesic episode.
Syndrom häufig ätiologisch unklarer, flüchti-
ger, stunden- bis tagelanger Amnesie* bei zereb-
 Episode, depressive
ralen Affektionen*, z. B. bei vaskulären Prozes-
sen.
Episode, depressive f: Bezeichnung (ICD-10)
für mindestens 2 Wochen anhaltende Phase mit
gedrückter Stimmung und Verminderung von
Antrieb und Aktivität im Rahmen erstmalig
auftretender Depression* oder anderer affekti-
ver Störung* (z. B. bipolare affektive Störung*,
wenn zuvor oder später hypomanische oder ma-
nische Episoden auftreten).
E Vorkommen: Bei unipolarer Depression*, rezi-
divierender depressiver Störung* oder im Rah-
men bipolarer affektiver Störung*.
Einteilung: Nach Schweregrad: leichte, mittel-
gradige und schwere depressive Episode, mit
oder ohne psychotische Symptome.
Diagnostik:
– Hauptsymptome: gedrückte Stimmung, In-
teressen- und Freudlosigkeit, Antriebsstö-
rung*
– weitere Symptome: Denk- und Konzentrati-
onsstörung, vermindertes Selbstwertgefühl,
Schuldgefühl, motorische Hemmung oder
Unruhe, Suizididee oder suizidales Verhal-
ten, Schlafstörung, Appetitminderung oder
-steigerung
– Haupt- und weitere Symptome nicht durch
direkte Einwirkung einer Substanz, körperli-
che Erkrankung oder äußere Ursachen zu be-
gründen.
Therapie:
– Antidepressiva*
– Psychotherapie*, v. a. kognitive Verhaltens-
therapie*, interpersonelle Psychotherapie*.
Episode, manische f: engl. manic episode. Af-
fektive Störung* mit (im Gegensatz zur depres-
siven Episode*) situationsinadäquat gehobener
oder gereizt-aggressiver Stimmung (evtl. auch
mit psychotischen Symptomen), die mindestens
eine Woche andauert und die berufliche und so-
ziale Funktionsfähigkeit mehr oder weniger
vollständig unterbricht. Erscheinungsfor-
men. Bei schwererer Ausprägung können psy-
chotische Symptome auftreten, bei leichterer
Ausprägung spricht man von Hypomanie*. Tra-
ten zuvor oder treten später depressive Episo-
den* auf, liegt eine bipolare affektive Störung*
vor. Epidemiologie. Monopolare Manien (d. h.
ausschließlich manische Episoden) sind sehr
selten. Die Lebenszeitprävalenz der bipolaren
affektiven Störungen liegt bei 1–2 %. Ätiopa-
thogenese. Wie bei den meisten nichtorgani-
schen psychischen Erkrankungen geht man von
genetischen, neurobiologischen und psychoso-
zialen Faktoren aus.
Klinik:
– Situationsinadäquate Euphorie*, Heiterkeit
– Reizbarkeit, Morosiät, Erregung
– Antriebssteigerung*, Überaktivität
– Rededrang (Logorrhö*)
– Ideenflucht*
– vermindertes Schlafbedürfnis, Insomnie*
– Aufmerksamkeitsstörungen* (Ablenkbarkeit,
Irritabilität)
– Selbstüberschätzung, Größenideen
– psychotische Symptome, z. B. Größenwahn*,
Verfolgungswahn*, religiöser Wahn oder
Halluzinationen*.
Therapie: Im Vordergrund akuter Phasen steht
die Pharmakotherapie. Psychotherapeutische
Maßnahmen sind in der Regel erst nach Abklin-
gen der Akutphase möglich. Als Pharmaka
kommen in Betracht:
– Lithium (akut und zur Rezidivprophylaxe)
– Antiepileptika* (Carbamazepin, Valproinsäu-
re, auch zur Rezidivprophylaxe)
– Neuroleptika (z. B. Haldol in der Akutphase,
Atypika zur Rezidivprophylaxe)
– Benzodiazepine (in der Akutphase).
Epispadie f: engl. epispadia; syn. Fissura ureth-
rae superior. Fehlbildung der Harnröhre. Sie
bildet eine nach oben offene Rinne, evtl. mit
Fortsetzung bis zur Harnblase. Ursache ist ver-
mutlich ein zu weit kaudal angelegter Genital-
höcker mit anschließender Ruptur der Membra-
na urogenitalis. Bei kompletter Epispadie be-
steht Inkontinenz. Therapiert wird durch chi-
rurgische Harnröhrenrekonstruktion.
Klinik: Die Mündung der Harnröhre befindet
sich
– Bei Jungen auf der dorsalen Seite des Penis in
Schaft oder Eichel (siehe Abb. 1 und Abb. 2)
– bei Mädchen dorsal auf der Klitoris.
Formen:
– Bei Jungen in Abhängigkeit von Meatusloka-
lisation: 1. Epispadia glandis 2. Epispadia pe-
nis 3. Epispadia pubis
– bei Mädchen am häufigsten komplett inkon-
tinente Epispadia pubis.
Therapie:
– Genitalrekonstruktion, bei Jungen mit Penis-
aufrichtung (z. B. durch Verlagerung der
Harnröhre nach ventral und Aufrichtung der
Schwellkörper gegeneinander)
Epispadie Abb. 1: Mündung der Harnröhre (Sonde)
auf der dorsalen Seite des Penis. [125]
520
Epispadie Abb. 2 [55]
– Harnröhrenrekonstruktion (evtl. zweizeitig
und ggf. unter Einsatz von Mundschleim-
haut).
Epispadie-Ekstrophie-Kompleø x m: engl. epi-
spadia ecstrophy complex. Entwicklungsstörung
der beiden Genitalhöcker und der Kloaken-
membran in der 3. Embryonalwoche mit konse-
kutiver Spaltbildung des äußeren Genitale, der
Harnröhre, Sphinktermuskulatur, Harnblase,
Bauchwand und des knöchernen Beckens je
nach Ausprägungsgrad. Unterschieden werden
Epispadie*, Blasenekstrophie sowie kloakale
Ekstrophie* (unter Einbeziehung von Anus und
Rektum).
Epistaø xis f: engl. nosebleed. Nasenbluten. Die
Blutung kommt meist aus den arteriellen Gefä-
ßen der Nasenschleimhaut. Eine Ursache ist
meist nicht festzustellen. Bei sehr starkem Na-
senbluten wird tamponiert und ggf. interventi-
onell oder chirurgisch behandelt.
Ursachen: Häufig:
– Habituelles Nasenbluten ohne erkennbare
Ursache (v. a. bei Kindern durch lokale Ursa-
chen, wie z. B. Gefäßverletzung im Bereich
des Locus Kiesselbachi, oder bei trockenem
Schnupfen (Rhinitis* sicca)
– bei Erwachsenen arterielle Hypertonie*.
Selten:
– Physikalische oder chemische Schädigung
der Nasenschleimhaut
– Trauma (z. B. Schädelbasisfraktur oder Na-
senseptumfraktur)
– Nasenfremdkörper*
– Rhinolith*
– Nasen- und Nasennebenhöhlentumor
– Nasenrachen-Angiofibrom
– als Symptom einer Allgemeinerkrankung bei
akuten Infektionskrankheiten (z. B. Typhus,
Virusgrippe, virales hämorrhagisches Fie-
ber*)
521
– Gefäß- und Kreislauferkrankungen (z. B. Os-
ler-Rendu-Weber-Krankheit, Arteriosklerose)
– Thrombozytopathie*
– Thrombozytopenie*
– akute Leukämie*
– Vitamin-K-Mangel
– Skorbut u. a.
Therapie:
– Kopfneigung nach vorn zur Prophylaxe von
Aspiration und Blutschlucken
– Beruhigung des Patienten
– Kühlung
– Nasenflügel des betroffenen Nasenlochs an-
drücken, bis die Blutung stoppt oder weitere
Maßnahmen getroffen werden können
– abschwellendes Nasenspray
– Therapie der Grunderkrankung, z. B. phar-
makologische Senkung des Blutdrucks.
Bei starker Epistaxis:
– Vordere Nasentamponade*, hintere Nasen-
tamponade nach Bellocq
– Elektrokoagulation*
– chirurgische Ligatur oder Embolisation zu-
führender Gefäße
– bei hohem Blutverlust ggf. Volumenersatz.
Epitaxie f: engl. epitaxia. Bildung von Kristal-
len an Oberflächen (klinische Bedeutung: Epita-
xie trägt zur Steinbildung bei Nephrolithiasis*
bei, da Harnsäurekristalle als Keimzentrum für
die Calciumoxalat-Kristallation dienen).
Epithel → Epithelgewebe
Epithel, atypisches → Atypie
Epithelgewebe: engl. epithelial tissue. Ge-
schlossener Zellverband, der innere Hohlräume
und äußere Oberflächen des Körpers bedeckt.
Das Epithelgewebe übt eine Schutzfunktion aus
und dient dem Stoffaustausch und der Reizauf-
nahme. Es lässt sich sowohl nach Funktion als
auch nach Aufbau unterteilen und weist ver-
schiedene Oberflächendifferenzierungen auf.
Siehe Abb.
Unterteilung nach Funktion:
– Deckepithelien: engmaschiger Zellverband,
der einer Basalmembran* aufsitzt und zur
Abgrenzung äußerer und innerer Körper-
oberflächen dient
– Drüsenepithelien: spezialisierte Epithelzel-
len zur Bildung und Abgabe von Sekreten*
an die innere (z. B. Pankreas) oder äußere
Körperoberfläche (z. B. Talgdrüsen)
– spezifische Sinnesepithelien, z. B. Zellen in
den Geschmacksknospen der Zunge*.
Unterteilung nach Aufbau:
– Einschichtiges oder mehrschichtiges Platten-
epithel, das entweder verhornt (z. B. Epider-
mis*) oder wenig bzw. unverhornt (z. B.
Mundhöhle*, Ösophagus*) vorkommt
– kubisches Epithel (z. B. kleinere Drüsenaus-
führungsgänge)
Epithelgewebe: Schema wichtiger histologischer
Typen.
– meist einschichtiges, hochprismatisches Epi-
thel (z. B. Magen-Darm-Trakt)
– mehrreihiges (scheingeschichtetes) Epithel
(z. B. respiratorisches Epithel der Nasenhöh-
le* und Nasennebenhöhlen*)
– Übergangsepithel als besondere Form eines
mehrschichtigen Epithels, das Hohlorgane
mit veränderlicher Ausdehnung auskleidet
(Nierenbecken*, Urether*, Harnblase*, oberer
Teil der Urethra*).
Epithelgrenze: engl. epithelial border. Grenze
zwischen geschichtetem Plattenepithel* der
Portio vaginalis uteri und Zylinderepithel der
Cervix* uteri.
Lokalisation: Die Epithelgrenze markiert die
Umwandlungszone* zwischen beiden Epitheli-
en. Sie verschiebt sich laufend durch Umbau-
vorgänge in den verschiedenen Lebensabschnit-
ten der Frau unter Einfluss der Sexualhormone*
aus dem Zervikalkanal* auf die Portiooberfläche
und wieder zurück. Die Verlagerung von Zylin-
derepithel auf die Portiooberfläche nennt sich
Zervixektopie (Ektopia cervicis), der Vorgang
als solcher nennt sich Ektropionierung.
Siehe Abb.
Klinische Hinweise: Aufgrund der ständigen
Umbauvorgänge entstehen häufig epitheliale
Atypien und Zelldysplasien, die entarten kön-
nen. Über 90 % der Plattenepithelkarzinome*
Epithelioma contagiosum
Epithelgrenze: Epithelgrenze an der Portio: 1: beim
jungen Mädchen; 2: bei der geschlechtsreifen Frau
(Ektopia cervicis); 3: bei der Frau im Klimakterium;
a: anatomischer innerer Muttermund; gestrichelte
E
Linie: histologischer innerer Muttermund.
der Zervix beginnen an der zerviko-portalen
Epithelgrenze. Die Epithelgrenze ist gut zu-
gänglich für die Kolposkopie* und die Kolpozy-
tologie*. Letzterer kommt eine besondere Be-
deutung zu beim Papanicolaou*-Abstrich zur
Früherkennung des Zervixkarzinoms* und des-
sen Vorstufen.
epithelial: Zum Epithel gehörig, vom Epithel
ausgehend.
Epitheliom n: engl. epithelioma. Benigner oder
maligner Tumor aus Epithelzellen. Zur Gruppe
der Epitheliome gehören Papillom*, Adenom*,
Epithelzysten* und Karzinom*.
Epithelioma adenoides cyø sticum Brooke n:
syn. Trichoepithelioma papulosum multiplex
Jarisch. Meist in der Pubertät auftretendes auto-
somal-dominant vererbtes Fehlbildungssyn-
drom (Genlocus 16q12–q13, Mutationen im
CYLD-Gen) mit Zylindromen und symmetrisch
angeordneten, halbkugeligen, blassgelblichen
Trichoepitheliomen*, besonders im Bereich der
Nasen-Wangen-Falten und der Oberlippe. Sel-
ten erfolgt eine maligne Transformation zum
Basalzellkarzinom*. Siehe Abb.
Therapie: Entfernen der Tumoren mit Laser-,
Kryo- oder Elektrochirurgie.
Epithelioma adenoides cysticum Brooke: multiple
Trichoepitheliome. [197]
Epithelioma basocellulare → Basalzellkarzi-
nom
Epithelioma contagiosum → Molluscum
contagiosum
 Epithelioma spinocellulare
Epithelioma spinocellulare → Plattenepithel-
karzinom
Epithelisierung f: engl. epithelisation. Über-
wachsen einer Wunde* mit Epithelzellen, aus-
gehend von intaktem Epithelgewebe* im Be-
reich der Wundränder.
Epithelkörperchen → Nebenschilddrüsen
Epithelperlen → Hornperlen
Epithelzysten f pl: engl. epithelial cysts. Mit
Epithel ausgekleidete benigne Epidermisver-
E senkungen (z. B. durch Trauma) in der Dermis.
Bei Bedarf wird die Epithelzyste exstirpiert.
Differenzialdiagnosen sind: Dermoid*, Epider-
malzyste*, Milien*, Trichilemmalzyste*.
Epithese f: engl. epithesis. Individuell model-
liertes Körperersatzstück aus Kunststoff, Sili-
kon, Gelatine u. a. zur Deckung von Oberflä-
chendefekten, insbesondere im Gesicht (Auge,
Nase, Ohr). Wird in der Regel an den Körper
angelegt, aufgeklebt, durch Implantat festge-
halten oder mit intraoraler Defektprothese ver-
bunden.
Anwendung:
– Auge (siehe Abb.)
– Nase
– Ohr.
Epithese: 1: Zustand nach Exenteratio orbitae mit
3 implantatfixierten Magneten; 2: eingegliederte
Silikonorbita-Epithese.
Epitop n: engl. epitope; syn. antigene Determi-
nante. Spezifischer antigener Ort auf einer Mo-
leküloberfläche, der durch das Paratop* des ent-
sprechenden Antikörpers spezifisch gebunden
wird.
Epizoen n pl: engl. epizoae. Bezeichnung für
Tiere, die als Kommensalen (Kommensalismus*)
oder Parasiten* auf anderen Tieren leben oder
diese zur Fortpflanzung befallen. Epidemiolo-
gisch wichtige Epizoen sind Mücken und Flie-
gen, Läuse, Krätzemilben, Wanzen und Flöhe.
Eine durch Epizoen hervorgerufene Hauter-
krankung wird als Epizoonose bezeichnet.
Epizoonosen [Dermatologie] f pl: engl. epizo-
onoses. Durch tierische Parasiten* verursachte
Hauterkrankungen. Auslöser sind meist Arthro-
poden* (Gliederfüßer).
Formen: Z. B. Befall durch
– Flöhe* (Pulikose)
– Läuse* (Pedikulose*)
– Wanzen* (vgl. Cimicosis*)
– Milben* (vgl. Skabies, Demodikose*, Trombi-
diose*)
– Zecken* (vgl. Borreliose*)
– Mücken*, Fliegen* (Culicosis).
Epizoonosen [Tiermedizin]: Der Epidemie*
entsprechende Krankheitsausbreitung in Tier-
beständen mit rascher Zunahme der Erkran-
kungszahlen gefolgt von einem deutlichen
Rückgang des Erkrankungsvorkommens.
EPJ: Abk. für endoskopisch kontrollierte Punk-
tion des Jejunums → Jejunostomie, perkutane
endoskopische
EPL: Abk. für extrakorporale piezoelektrische
Lithotripsie → Stoßwellenlithotripsie, extra-
korporale
EPO: Abk. für → Erythropoetin
Epoophoron n: Rest des kranialen Abschnitts
der Urniere*. Es enthält Reste des Wolff*-Gan-
ges, der als Gartner-Gang streckenweise erhal-
ten bleiben kann. Das Epoophoron liegt unter-
halb der Tube zwischen den beiden Blättern der
Mesosalpinx* und bildet den kranialen Anteil
des Parovariums*. Es entspricht entwicklungs-
geschichtlich beim Mann dem Nebenhoden*.
Eppendorf Cologne Score: Abk. ECS. Einfa-
cher, klinisch bisher wenig etablierter, u. a. auf
Grundlage der Glasgow* Coma Scale (motori-
sche Komponente) sowie der Pupillenreaktion*
entwickelter, mit Mortalität korrelierender
(prognostischer) Score bei Schädelhirntrauma*.
Eppinger-Sternchen → Naevus araneus
Epping-Plaø stik f: Operatives Verfahren (Resek-
tions-Interpositions-Arthroplastik) zur Thera-
pie der Rhizarthrose*. Dabei wird das Os trape-
zium ektomiert und die Basis des Metakarpale I
mit einem distal gestielten Sehnenstreifen des
Musculus flexor carpi radialis aufgehängt.
EPS: Abk. für exaggerated placental site → Im-
plantationsstelle, hyperplastische
EPS: Abk. für extrapyramidales System → Sys-
tem, extrapyramidales
Eø psilon-Welle f: engl. epsilon wave. Analog zur
Delta-Welle benanntes zusätzliches kleines Po-
tenzial im EKG am Ende des QRS-Komplexes
als Zeichen der Postexzitation, z. B. bei verspä-
teter rechtsventrikulärer Depolarisation bei
ARVD.
Epstein-Barr-Virus n: engl. human herpesvi-
rus 4. DNA-Virus der Gammasubfamilie der
Herpesviridae*, das als Erreger der Mononuc-
522
leosis* infectiosa gilt. Das Epstein-Barr-Virus
wurde erstmals in B-Zell-Linien des Burkitt*-
Tumors nachgewiesen und ist vermutlich an
der Entstehung der Haarleukoplakie* bei HIV-
Infektion beteiligt.
Übertragung: Ausscheidung über Speichel, wo-
bei die Infektion durch direkten Kontakt er-
folgt. Nach serologischen Untersuchungen sind
90 % aller Erwachsenen Träger spezifischer An-
tikörper gegen EBV.
Onkogenität:
– EBV regt in vitro B-Lymphozyten zu fast un-
begrenztem Wachstum an
– Korrelation zwischen EBV-Infektion und
Burkitt-Tumoren oder Nasopharyngealkarzi-
nomen tritt vorwiegend in Asien und Afrika
auf.
Epstein-Barr-Virus-Infektionen f pl: engl. hu-
man herpesvirus 4 infections; syn. EBV-Infektio-
nen; Abk. EBV-Infektion. Durch das Epstein*-
Barr-Virus verursachte Erkrankungen. Die Erst-
infektion verläuft asymptomatisch oder in
Form der Mononucleosis* infectiosa, bei AIDS-
Patienten kann es zur Haarleukoplakie* kom-
men. Auch chronische Verläufe sind möglich.
Das EBV ist als humanes Tumorvirus an der
Entstehung einiger maligner Tumoren wie dem
Burkitt*-Lymphom beteiligt. Erreger. Das Ep-
stein-Barr-Virus (EBV) zählt zu den Herpes-Vi-
ren. Nach der akuten Infektion persistiert es la-
tent in B-Zellen und kann bei Immunschwäche
wieder reaktiviert werden. Es ist u. a. auch mit
der Entstehung folgender Tumoren assoziiert
(humanes Tumorvirus der höchsten Karzino-
genklasse):
– Burkitt*-Lymphom
– Nasopharynxkarzinom
– Hodgkin*- Lymphom
– T-Zelllymphome
– Posttransplantationslymphom
– Magenkarzinom.
Übertragung. Das Virus wird meist bei engen
Kontakten durch Speichel übertragen, selten
auch über Bluttransfusion oder Organtrans-
plantation. Die Inkubationszeit beträgt 8–
21 Tage. Epidemiologie. EBV-Infektionen
kommen weltweit vor. An der infektiösen Mo-
nonukleose erkranken v. a. ältere Kinder und
junge Erwachsene. Im Alter von 30 Jahren ha-
ben bereits > 90 % der Menschen eine EBV-In-
fektion durchgemacht.
Epstein-Syndrom → Makrothrombozytope-
nie, MYH9-assoziierte
EPT: Abk. für endoskopische Papillotomie →
Papillotomie
Epulis f: Dem Alveolarfortsatz halbkugelig
oder pilzförmig aufsitzende, umschriebene, pe-
riphere Granulationsgewebebildung. Es han-
delt sich um ein entzündlich reaktives (resorpti-
ves) Granulom*, das meist in Beziehung zum
523
gingivo-parodontalen Gewebe steht, und nicht
um einen echten, autonom wachsenden Tumor.
– Epulis granulomatosa: unspezifisches, ge-
fäßreiches Granulationsgewebe von schwam-
mig-weicher Konsistenz mit hoher Stoff-
wechselaktivität und Blutungsneigung
– Epulis gigantocellularis (peripheres Rie-
senzellgranulom): 1. enthält mehrkernige,
den Osteoklasten ähnelnde Riesenzellen,
Spindelzellen und mit Hämoglobin beladene
Makrophagen 2. variierende Konsistenz,
Oberflächenbeschaffenheit und Farbe 3. Nei-
gung zu Rezidiven und resorptiver Zerstö-
rung des angrenzenden Knochens 4. Vor-
kommen auch in unbezahnten Alveolarfort-
satzabschnitten 5. ihr enossales Pendant ist
das zentrale Riesenzellgranulom*
– Epulis fibromatosa: 1. zell- und faserreiches
Bindegewebe mit relativ gleichmäßigem Ge-
flecht kollagenreicher Faserzüge 2. derbe
Konsistenz, blasse Farbe 3. fibröse Hyperpla-
sie 4. bei geringerer Ausreifung spricht man
vom Reizfibrom
– Epulis gravidarum: 1. Schwangerschafts-
epulis ausgelöst durch Sexualhormone bei
vorliegender Prädisposition und mangelhaf-
ter Mundhygiene 2. kann zu heftigen Blu-
tungen führen 3. i. d. R. Remission nach der
Geburt.
– Sonderform: Epulis* congenita.
Ursache:
– V. a. chronisch lokal-entzündliche und me-
chanisch-irritative Reize
– evtl. Einfluss von Sexualhormonen.
Therapie:
– Exzision im Gesunden, die i. d. R. eine opera-
tive Revision des darunter liegenden Kno-
chens und (bei erheblicher parodontaler Vor-
schädigung) das Entfernen der in die Verän-
derung einbezogenen Zähne voraussetzt
– bei röntgenologisch nachweisbarer Knochen-
beteiligung chirurgisches Abtragen des an-
grenzenden Knochens in genügender
Schichtdicke zur Vermeidung eines Rezidivs.
Epulis congenita f: engl. congenital epulis; syn.
Neumann-Syndrom II. Seltener, v. a. bei Mäd-
chen am Oberkiefer vorkommender angebore-
ner benigner Tumor, der gelegentlich schon int-
rauterin diagnostiziert werden kann. Die Ursa-
chen sind unklar. Eine einfache Exzision ist
ausreichend, selbst kleine verbliebene Reste
führen nicht zu Rezidiven. Auch Spontanre-
gression ist möglich.
Equisetum arvense → Schachtelhalm
ER: Abk. für endoplasmatisches Retikulum →
Retikulum, endoplasmatisches
Eradikation f: engl. eradication. Vollständige
Entfernung bzw. Eliminierung eines Krank-
heitserregers aus dem Körper oder einer Popula-
tion (Keimeliminierung). So konnten durch ko-
ordinierte Maßnahmen der Schutzimpfung* die
Pocken weltweit eliminiert werden.
Eradikationstherapie → Helicobacter-pylori-
Eradikationstherapie
ERAS: Abk. für engl. enhanced recovery after
surgery → Ernährung im Rahmen der Chirurgie
Erbanlage → Gen
ERBB → EGF-Rezeptor
Erb-Duchenne-Lähmung → Armplexuspa-
rese
Erbfaø ktor → Gen
Erbgang m: engl. inheritance. Vererbungsmo-
dus genetischer Merkmale. Unterschieden wer-
den Formen des Erbgangs nach Mendel-Geset-
zen von jenen, die nicht Mendel-Gesetzen un-
terliegen.
Formen:
– Den Mendel*-Gesetzen unterliegend: autoso-
mal oder gonosomal (siehe X-chromosomaler
Erbgang*; Y-chromosomaler Erbgang) lokali-
siert: 1. dominanter Erbgang* 2. rezessiver
Erbgang*
– nicht den Mendel-Gesetzen unterliegend
(rein maternale Vererbung): mitochondrialer
Erbgang*.
Erbgang, dominaø nter m: engl. dominant inher-
itance. Erbgang, bei dem bei Heterozygoten ne-
ben der Wirkung des für das Merkmal verant-
wortlichen Allels* die Wirkung des anderen Al-
lels nicht erkennbar ist. Im weiteren Sinn in der
Humangenetik auch verwendet, wenn ein Gen
bereits in heterozygotem Zustand eine deutlich
erkennbare pathologische Wirkung hat.
Klinische Bedeutung: Vererbung genetisch be-
dingter Krankheiten. Dominant bezieht sich da-
bei nicht auf das Gen an sich, sondern auf sein
Verhalten im Hinblick auf ein bestimmtes Allel
(kodominant*). Es bewirkt somit die Ausbil-
dung eines Phänotyps, unabhängig davon, wel-
chen allelen Partner es hat. Das Gen verdeckt
also die Wirkung seines Allels (des rezessiven
Gens). Autosomal-dominanter Erbgang, z. B.
Retinoblastom. Orientierende Regel: Struktur-
anomalien sind meist dominant erblich. Indivi-
duen mit homozygotem Auftreten dominanter
Krankheitsanlagen sind unter Umständen nicht
lebensfähig (Letalfaktor, z. B. Kinder von 2 El-
ternteilen mit Achondroplasie), bei heterozygo-
tem Auftreten sind Vorkommen der entspre-
chenden Erkrankung in jeder Generation mög-
lich (Stammbaum: siehe Abb.). Bei unregelmä-
ßig dominantem Erbgang (Gen, dessen hete-
rozygoter Zustand nicht immer erkennbar ist)
kann eine Generation übersprungen werden.
Gonosomal-dominanter Erbgang: X-chro-
mosomaler Erbgang*.
Erbgang, mitochondrialer m: engl. mitochon-
drial inheritance. Form der extrachromosomalen
Vererbung* über mitochondriales Genom*. Die-
se Vererbung geschieht ausschließlich über die
Erbgang, X-chromosomaler
E
Erbgang, dominanter: Modellstammbaum bei
autosomal-dominantem Erbgang.
maternale Eizelle (nicht nach Mendel*-Geset-
zen). Aufgrund ungleichmäßiger Verteilung der
Mitochondrien* auf embryonales Gewebe be-
steht eine starke Variation des Anteils der Muta-
tionen (Heteroplasmie) und der phänotypischen
Ausprägung. Klinisch bedeutsam sind Mito-
chondriopathien*.
Erbgang, rezessiver m: engl. recessive inherit-
ance. Vererbung der Anlage eines Merkmals, das
im heterozygoten Zustand keine Änderung des
Phänotyps bewirkt; im weiteren Sinne meint re-
zessiver Erbgang auch eine Situation mit Teil-
manifestationen in heterozygotem Zustand, die
nur durch Anwendung spezieller Untersu-
chungsmethoden (bei Enzymopathien Messung
der Enzymaktivität, Guthrie-Test) oder Belas-
tungstests nachweisbar sind.
Klinische Bedeutung: Vererbung genetisch be-
dingter Krankheiten
– Autosomal-rezessiver Erbgang: z. B. adreno-
genitales Syndrom, Phenylketonurie (Faust-
regel: Stoffwechselerkrankungen meist rezes-
siv erblich): 1. bei Homozygotie: manifeste
Erkrankung 2. bei Heterozygotie: keine oder
nur leichte (sog. intermediäre Manifestation:
Ausprägung eines rezessiven Gens wird trotz
Dominanz des anderen Allels nicht völlig un-
terdrückt) Anomalie und statistische Über-
tragung der Krankheitsanlage auf die Hälfte
der Nachkommen (Stammbaum: siehe Abb.)
– gonosomal-rezessiver Erbgang: X-chromoso-
maler Erbgang*.
Erbgang, X-chromosomaler m: engl. X-linked
inheritance. Erbgang von Genen, die auf dem X-
Chromosom gelegen sind.
Formen:
– X-chromosomal-rezessiver Erbgang (siehe
Abb.): 1. beim weiblichen Geschlecht mit 2 X-
 Erb-Goldflam-Krankheit
E Erbliche zyø stische Nieren-Erkrankung f: syn.
Erbgang, rezessiver: Modellstammbaum bei
autosomal-rezessivem Erbgang.
Erbgang, X-chromosomaler: Modellstammbaum bei
X-chromosomal-rezessivem Erbgang.
Chromosomen Kompensation der Mutation
durch entsprechendes normales Allel auf
dem anderen X-Chromosom möglich (Kon-
duktor), Manifestation nur bei Homozygotie
2. bei Übertragung des X-Chromosoms mit
der Krankheitsanlage auf männlichen Nach-
kommen immer Manifestation der Krank-
heit, z. B. bei Hämophilie*, Bruton*-Agam-
maglobulinämie, Wiskott*-Aldrich-Syn-
drom, Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase-
mangel und Lowe-Syndrom
– X-chromosomal-dominanter Erbgang: Müt-
ter übertragen ein Merkmal auf 50 % der
Töchter und Söhne, Väter auf alle Töchter
und keinen Sohn, z. B. bei Phosphatdiabetes
und primärer* Phosphatstörung
– X-chromosomal-dominanter Erbgang mit le-
talem Merkmal für das männliche Ge-
schlecht: 1. erkrankte Mütter haben 50 % er-
krankte Töchter 2. männliche Nachkommen
sind nicht lebensfähig (Spontanabort), z. B.
Incontinentia pigmenti.
Erb-Goldflam-Krankheit → Myasthenia gra-
vis pseudoparalytica
Erbkrankheit → Krankheit, genetisch be-
dingte
kongenitale zystische Nierenerkrankung. Siehe
Polyzystische* Nieren-Erkrankung.
Erblindung → Blindheit
Erb-Punkt m: engl. Erb’s point. Begriff mit
2 verschiedenen Bedeutungen: in der Neurolo-
gie elektrodiagnostischer Reizpunkt oberhalb
der Klavikula* und lateral des M. sternocleido-
mastoideus zur Reizung des Plexus brachialis,
in der Kardiologie auch als Punktum quintum
bezeichneter Punkt bei der Herzauskultation*,
der eine brauchbare Auskultation* aller Herztö-
ne* und -geräusche ermöglicht.
Erbrechen n: engl. vomiting; syn. Vomitus.
Komplexer Vorgang, bei dem sich nach Ver-
schluss des Pylorus und Relaxation von Fundus
und Kardia Mageninhalt (evtl. auch Ösophagus-
Inhalt) durch Kontraktionen der Bauch- und
Zwerchfellmuskulatur retrograd entleert. Das
Brechzentrum* in der Medulla* oblongata koor-
diniert den Ablauf des Erbrechens.
Pathophysiologie: Protrahiertes Erbrechen
führt durch Verlust von Nahrung, Flüssigkeit
und Elektrolyten (Magensaft, Salzsäure) zu
– Hunger (Katabolismus, Ketonkörperbildung)
– Exsikkose (Hypovolämie)
– Hypochloridämie
– Hypokaliämie.
Ursachen:
– Reflektorisch bei gastrointestinaler und peri-
tonealer Erkrankung, z. B.: 1. mechanische
Darmobstruktion, Magenatonie, Pylorusste-
nose 2. chronische intestinale Pseudoob-
struktion 3. nichtulzeröse Dyspepsie 4. funk-
tionelles Darmsyndrom 5. Pankreatitis, He-
patitis, Peritonitis
– sog. Überlauferbrechen durch: 1. Stenosen
im (oberen) Magen-Darm-Trakt 2. bei Insuffi-
zienz des Magenverschlusses
– Infektion, z. B. infektiöse Gastroenteritis
– neurologische Erkrankungen, z. B.: 1. Migrä-
ne 2. intrakranielle Druckerhöhung (Hirn-
drucksteigerung*)
– Erkrankungen des Labyrinths, z. B.: 1. Me-
nière-Krankheit 2. Labyrinthitis
– psychische Störung, z. B. Bulimia nervosa
– endokrinologische und metabolische Störun-
gen, z. B.: 1. Urämie 2. diabetische Ketoazi-
dose 3. akute intermittierende Porphyrie
524
– UAW z. B. bei Anwendung von: 1. Zytosta-
tika
– Nebenwirkung von Strahlentherapie (siehe
Strahlensyndrom*)
– induziertes Erbrechen*: 1. bei Essstörungen*
2. bei Intoxikation als therapeutische Maß-
nahme (Emetika*).
Therapie: Je nach Ursache einleiten:
– Elektrolytmischungen
– intravenöse Flüssigkeitsgabe
– ggf. Antidepressiva bei chronisch funktionel-
lem Erbrechen
– ggf. Antiemetika und Prokinetika, ätiolo-
gisch orientierter Einsatz.
Erbrechen, atonisches: engl. atonic vomiting.
Sog. schlaffes Erbrechen (meist Überlauferbre-
chen, das auch im Rahmen einer Bewusstseins-
trübung auftreten kann).
Erbrechen, induziertes n: engl. induced vomit-
ing. Therapeutisch provoziertes Erbrechen
durch p. o. Anwendung von Ipecacuanha (Apo-
thekenherstellung) als Emetikum, ggf. anschlie-
ßend Anwendung von Aktivkohle. Ein nicht si-
cher erhaltener Schutzreflex oder die Aufnahme
von Detergenzien, ätzenden Substanzen sowie
organischen Lösungsmitteln stellen Kontraindi-
kationen dar.
Erbrechen, kaffeesatzartiges → Hämateme-
sis
Erbsenbein → Ossa carpi
Erb-Trias f: engl. Erb’s triad. Syndrom aus mo-
torischer* Schwäche, Spastik* und gesteigerten
Reflexen* mit positivem Pyramidenbahnzei-
chen* bei Schädigung der Pyramidenbahn*.
Erb-Westphal-Zeichen n: engl. Westphal’s
sign. Fehlen des Patellarsehnenreflexes (PSR),
v. a. bei Tabes* dorsalis bzw. Neurolues.
ERC: Abk. für endoskopische retrograde Chol-
angiographie → ERCP
ERCP f: syn. endoskopische retrograde Cholan-
giographie (Abk. ERC). Darstellung des Gallen-
und/oder Pankreasgangsystems. Im Rahmen ei-
ner Endoskopie* wird über ein Duodenoskop
mit Seitblickoptik unter Durchleuchtungskont-
rolle mit einem Katheter retrograd jodhaltiges
Kontrastmittel in die Papilla duodeni major ein-
gebracht.
Verfahren: Je nach Ausdehnung der Darstel-
lung:
– ERC (endoskopische retrograde Cholangio-
grafie): retrograde Darstellung des Gallen-
gangsystems einschließlich der Gallenblase
– ERP (endoskopische retrograde Pankreatiko-
grafie): retrograde Darstellung des Pankreas-
gangsystems.
Indikationen:
– Rein diagnostisch(selten): 1. extrahepatische
Cholestase* 2. postoperative Veränderungen
nach Cholezystektomie (Gallengangstenose,
langer Zystikusstumpf) 3. Biopsie* zur Ab-
525
klärung chronischer Pankreatitis, bei Pankre-
aszysten, bei Verdacht auf Pankreastumor
– diagnostisch/therapeutisch: 1. endoskopi-
sche Papillotomie* 2. Verschlussikterus (z. B.
durch Stein, Tumor, Cholelithiasis*) mit und
ohne Cholangitis 3. Ballondilatation 4. Ex-
traktion von Gangsteinen 5. Einlage einer na-
sobiliären Verweilsonde* und von Endopro-
thesen* 6. fotodynamische Therapie maligner
Stenosen.
Komplikationen:
– Transitorischer Anstieg der Pankreasenzyme
(Amylase, Lipase)
– bei Kombination von diagnostischer und the-
rapeutischer ERCP: 1. Pankreatitis* (2–5 %):
cave: bei ERP Anfärbung des Parenchyms ver-
meiden, da hierdurch erhöhtes Risiko bei
kleiner sklerosierter Papille und Sphinkter-
Oddi-Dysfunktion) 2. Perforation (2 %) mit
retroperitonealer oder peritonealer Infektion
(2 %) 3. Blutung (2 %) 4. Mortalität (< 1 %).
ERCS: Abk. für endoskopische retrograde
Cholangioskopie → Cholangioskopie
ERD: Abk. für engl. erosive reflux disease →
Refluxkrankheit, gastroösophageale
Erdalkalimetalle n pl: engl. earth-alkaline met-
als. Gruppenbezeichnung für die Elemente der
II. Hauptgruppe des Periodensystems der Ele-
mente: Beryllium, Magnesium*, Kalzium*,
Strontium, Barium* und Radium*. Mit Ausnah-
me von Radium sind alle Erdalkalimetalle
Leichtmetalle. In Verbindungen liegen die Erd-
alkalimetalle überwiegend als zweiwertige Kat-
ionen vor.
Erdbeergallenblase → Stippchengallenblase
Erdbeerzunge → Zunge
Erden, seltene pl: engl. rare earths. Bezeich-
nung für die oxidischen Mineralien der Selten-
erdmetalle im Periodensystem der Elemente.
Erdheim-Tumor → Kraniopharyngeom
Erdrosseln → Strangulation
ERE: Abk. für engl. estrogen response element
→ Östrogen-Rezeptor
erektil: engl. erectile. Schwellfähig, erektions-
fähig.
Erektion f: engl. erection. Durch einen Erekti-
onsreflex* ausgelöstes Aufrichten einer anato-
mischen Struktur, z. B. der Körperhaare („Gän-
sehaut“), im Besonderen der Klitoris* und des
Penis*.
Ablauf:
– Schlaffer Ruhezustand
– Tumeszenz: Anschwellen durch Relaxation
der Schwellkörpermuskulatur und Steige-
rung des Blutzuflusses
– Erektion: Aufrichten durch Anstieg des intra-
kavernösen Drucks bis auf systolische Blut-
druckwerte und Drosselung des Blutabflusses
– Rigidität: Steifwerden durch zusätzliche
Kontraktion des M. ischiocavernosus (Druck-
werte im Corpus cavernosum bis
1000 mmHg)
– Detumeszenz: Erschlaffung durch erhöhten
Sympathikotonus, der zur Kontraktion der
glatten Muskulatur der Sinusoide und Arteri-
olen sowie zum Blutabfluss nach Öffnung
der venösen Gefäße führt.
Erektionsreflex m: engl. erection reflex. Zur
Erektion* (lat. erectio, „Aufrichtung“) des Penis
führender Fremdreflex, ausgelöst durch einen
mechanischen, visuellen, olfaktorischen oder
psychischen Reiz. Bei der Frau existiert der glei-
che Reflex, der v. a. das Anschwellen von Klito-
ris und Schamlippen bewirkt.
Reflexbogen: Der afferente Schenkel des Reflex-
bogens verläuft über den N. pudendus oder
über vom Großhirn absteigende Bahnen zum
Erektionszentrum, der efferente über die para-
sympathischen Nn. splanchnici pelvini zu den
Ganglia pelvica. Dort wird umgeschaltet auf die
postganglionären Fasern zu Schwellkörpermus-
kulatur und -gefäßen (Nn. cavernosi).
Erektionsstörung f: engl. erection disturbance;
syn. Potenzstörung. Sexuelle* Funktionsstö-
rung des Mannes mit fehlender oder für den
Geschlechtsverkehr unzureichender Erektion*
bei sexueller Erregung. Die Störung muss seit
mindestens 6 Monaten ständig oder sehr häufig
bestehen. Es gibt eine große Anzahl verschiede-
ner Ursachen für Erektionsstörungen. Die Be-
handlung richtet sich nach der Ursache. For-
men:
– Primäre (besteht seit jeher) und sekundäre
(später entstandene) Erektionsstörung
– vollständige und situative Erektionsstörung
(besteht immer bzw. nur in bestimmten Situ-
ationen, z. B. nur beim Geschlechtsverkehr).
Ätiologie: Wird häufig von multiplen Faktoren
ausgelöst, wobei psychogene und organisch be-
dingte Ursachen eine Rolle spielen können.
Psychogen: häufigste Ursache situativer und
bei jungen Männern auftretender Erektionsstö-
rung
– Partnerschaftsprobleme
– sexuelle Ängste
– Versagensangst
– sexuelle* Appetenzstörungen.
Organisch bedingt: bei der Mehrheit der ab
dem 50. Lj. auftretenden Erektionsstörungen:
– Gefäßbedingt: 1. arteriell (z. B. bei Arterio-
sklerose* oder diabetischer Mikroangiopa-
thie*) 2. venös
– neurogen ca. 10 %, z. B. bei: 1. Multipler*
Sklerose 2. diabetischer Polyneuropathie*
3. Nervenverletzung bei Tumorchirurgie im
kleinen Becken
– hormonal bedingt 1–5 %, z. B. bei: 1. Testos-
teronmangel 2. Prolaktinerhöhung.
Risikofaktoren für organisch bedingte Erek-
tionsstörungen:
Erfrierung
– Diabetes* mellitus
– Hyperlipidämie*
– Hypertonie
– Nikotinkonsum.
Diagnostik:
– Sexualanamnese und psychologische Explo-
ration: 1. durchgängige Erektionsstörungen
sind Hinweis auf vorwiegende Organogenese
2. situative Erektionsstörung ist deutlicher
Hinweis auf Psychogenese
– ggf. Bestimmung von Serumwerten
– Doppler- bzw. Duplexsonografie der Penis-
E
gefäße
– ggf. nächtliche Penistumeszenzmessung*
(sehr aufwändig: Schlaflabor*), Ableitung
evozierter Potenziale
– intrakavernöse Pharmakotestung (Injektion
vasoaktiver Substanzen in den Schwellkör-
per)
– International Index of Erectile Function
(IIEF) zur Erfassung des Störungsausmaßes
– Kavernosometrie und -grafie (Ausnahmefall).
Therapie:
– Beseitigung der Risikofaktoren
– Psychotherapie* (meist auch bei organischer
Mitverursachung indiziert): 1. Sexualpsycho-
therapie* 2. Paarpsychotherapie*
– bei vorwiegend oder ausschließlich organi-
scher Genese Pharmakotherapie mit erekti-
onsfördernden Arzneimitteln: 1. Phospho-
diesterase-Hemmer, z. B. Sildenafil*-Gruppe
2. zentral wirksame Substanzen, z. B. Yohim-
bin, Apomorphin (wegen UAW umstritten)
3. Injektionstherapie, z. B. Schwellkörper-
Autoinjektionstherapie (SKAT) oder intrau-
rethrale Applikation von Alprostadil 4. Tes-
tosteronsubstitution bei Testosteronmangel
– Penisvenenligatur (wegen fraglicher Wirk-
samkeit umstritten)
– Vakuumpumpe
– Ultima Ratio: Penisprothese*.
Erethiøsmus m: engl. erethism. Gesteigerte Er-
regbarkeit und Aktivität mit Bewegungsun-
ruhe.
Erfahrungsheilkunde f: engl. empirical medi-
cine. Sammelbezeichnung für verschiedene Ver-
fahren der praktizierten Medizin, deren Inhalte
und Aussagen mehr von Erfahrung als auf na-
turwissenschaftlich anerkannter klinischer Eva-
luation und Grundlagenforschung gestützt
werden.
Erfahrung, traumatische → Trauma [psy-
chisch]
Erfrierung f: engl. frostbite; syn. Congelatio.
Schwerste (lokale) Kälteschädigung besonders
an den Akren (Nase, Ohren, Finger, Zehen).
Schwere Erfrierungen führen zu Nekrosen und
Narbenbildung. Die Erwärmung wird langsam
vorgenommen. Nekrosen erfordern ggf. eine
Amputation.
 ERG
E monalen Diagnostik oder sportmedizini-
Erfrierung: Erfrierungen 2. Grades der
Fingerkuppen. [233]
Einteilung:
– Grad 1 (Congelatio erythematosa): 1. Blässe,
Abkühlung, Gefühllosigkeit, Juckreiz 2. nach
Wiedererwärmung Hyperämie 3. leichte
Schmerzen
– Grad 2 (Congelatio bullosa): sofort oder nach
einigen Stunden entstehende Blasen, die oh-
ne Narbenbildung abheilen können (siehe
Abb.)
– Grad 3 (Congelatio escharotica, sog. Frost-
brand): 1. trockene Nekrosen (Mumifikation)
oder blaurote Blutblasen, nach deren Platzen
nasse Nekrosen verschiedener Tiefe sichtbar
werden 2. hohes Risiko für Wundinfektio-
nen* und Verlust von peripheren Körpertei-
len wie Zehen oder Fingern 3. Abheilung un-
ter Narbenbildung.
Risikofaktoren:
– Individuelle Disposition (abnorme Reakti-
onsbereitschaft des Gefäßnervensystems)
– Nikotinkonsum
– Einwirken von Feuchtigkeit (Nasserfrierung)
und Wind sowie nasse, eng anliegende Klei-
dung.
Therapie:
– Langsames Erwärmen (ggf. im Wasserbad,
gewärmte Infusionen)
– bei hochgradigen Erfrierungen an Händen
und Füßen Sympathikusblockade, evtl. intra-
arterielle Infusion von Vasodilatatoren
– bei Demarkation von Nekrosen unter Um-
ständen Grenzzonenamputation*.
Prognose:
– Bei Grad 1 und 2 evtl. Dauerschäden in Form
von Kälteempfindlichkeit, Parästhesien,
Hautatrophie und -pigmentierung
– bei Grad 3 Abheilung unter Narbenbildung.
ERG: Abk. für Elektroretinografie → Elektrore-
tinogramm
Ergastoplaø sma n: engl. ergastoplasm. Licht-
mikroskopisch sichtbare basophile Zytoplasma-
bereiche in Zellen mit erhöhtem Eiweißstoff-
wechsel. Elektronenmikroskopisch besteht das
Ergastoplasma aus freien Ribosomen* oder aus
Zisternenstapeln des granulären endoplasmati-
schen Retikulums*.
Ergometer n: Gerät zur standardisierten, re-
produzierbaren, dynamischen (dosierbaren)
körperlichen Belastung und Messung der Leis-
tung. Es existieren verschiedene Formen von
Ergometern, z. B. Fahrrad- oder Laufband-,
Drehkurbel-, Ruder- und Kanuergometer.
Anwendung:
– Im Rahmen der Ergometrie* zur kardiopul-
schen Leistungsdiagnostik (Stufentest* oder
Rampentest*)
– zur Verbesserung der körperlichen Leis-
tungsfähigkeit.
Ergometrie f: engl. ergometry. Belastungsun-
tersuchung mit Messung der körperlichen Leis-
tung und standardisierter Registrierung und
Dokumentation kardiovaskulärer und respira-
torischer Parameter unter reproduzierbarer, dy-
namischer (dosierbarer) körperlicher Belastung
mit Ergometer*. Ergometrie wird auch thera-
peutisch zur Verbesserung der körperlichen
Leistungsfähigkeit eingesetzt.
Formen:
– Häufig im Rahmen von Belastungs*-EKG
und Stressechokardiografie* auf stationärem
Fahrrad (Fahrradergometer) als Fahrradergo-
metrie, seltener auf Laufband als Laufbander-
gometrie*
– Spiroergometrie*.
Ergospirometrie → Spiroergometrie
Ergosterin → Vitamin D
Ergosterol → Vitamin D
Ergotherapie f: engl. occupational therapy. Zu-
sammenfassende Bezeichnung für Beschäfti-
gungs- und Arbeitstherapie. Indikationen sind
Störungen der Motorik, der Sinnesorgane und
der geistigen und psychischen Fähigkeiten bei
Patienten und Menschen mit Behinderung je-
den Alters. Behandlungsziele sind das Errei-
chen weitestmöglicher Selbstständigkeit im täg-
lichen Leben und Wiedereingliederung in das
Arbeitsleben (Rehabilitation*).
Durchführung:
– In der Beschäftigungstherapie sollen ohne
Leistungsdruck geistige Fähigkeiten geübt,
Kommunikationsfähigkeit gefördert sowie
Selbstvertrauen und Ausdauer gestärkt wer-
den. Je nach Defiziten, Fähigkeiten und Mo-
tivation des Patienten werden praktische
oder kreativ-handwerkliche Tätigkeiten oder
der Umgang mit anderen Menschen geübt.
– Die Arbeitstherapie setzt (teils auch entlohn-
te) Arbeit selbst als therapeutisches Verfahren
ein oder trainiert Einzelleistungen, die geeig-
net sind, durch stufenweise Heranführung
die Arbeitsfähigkeit herzustellen und auf ein
selbstständiges Leben vorzubereiten. Der
Schwerpunkt liegt in der Verbesserung oder
526
Wiedergewinnung von Belastbarkeit, Kon-
zentration, Anpassungsfähigkeit, Ausdauer,
Übernahme von Verantwortung, Kooperati-
on, Selbsteinschätzung, Zeiteinteilung, Grob-
und Feinmotorik.
Wirksamkeit: Wirksamkeitsbelege liegen vor
für häusliche, aufsuchende Ergotherapie bei De-
menz in Bezug auf Verbesserung von Alltags-
funktionen und Kognition.
Ergotiøsmus m: engl. ergotism. Intoxikation mit
Ergotalkaloiden (Arzneimittel oder mit Mutter-
korn befallenes Getreide). Behandelt wird durch
sofortiges Absetzen der Arzneimittel, bei Bedarf
mit Nitraten, Kalzium-Antagonisten oder Pros-
taglandin-Infusion. Gefäßspasmen und deren
Folgen beherrschen das klinische Bild.
ergotrop: engl. ergotropic. Physisch wirksam im
Sinne einer Leistungssteigerung. Im engeren
Sinn wirksam in Richtung einer Mobilisierung
von Energie, die zur Selbsterhaltung in der Aus-
einandersetzung mit der Umwelt notwendig ist.
Ergotropie → Sympathikotonie
Erguss m: engl. effusion. Flüssigkeitsansamm-
lung in Körperhöhlen und Gewebe, entzünd-
lich bedingt (Exsudat*) oder durch Störungen
der Blutzusammensetzung, Blutdruckverhält-
nisse oder Gefäßpermeabilität (Transsudat*).
Erhängen → Strangulation
Erhaltungsdosis f: engl. maintenance dose. Do-
sis, die bei Mehrfachapplikation eines Wirk-
stoffs die Aufrechterhaltung einer gewünschten
Plasmakonzentration (CZiel) ermöglicht. Die Er-
haltungsdosis liegt in der Regel niedriger als die
Initialdosis.
Berechnung:
MD CZiel · CL
=
τ F
– CL: Clearance*
– F: systemisch verfügbarer Anteil der Dosis
(Bioverfügbarkeit*)
– τ: Dosierungsintervall.
Erhaltungstherapie → Chemotherapie
Erhaltungsumsatz → Grundumsatz
Erhitzen, fraktioniertes n: Schonende Metho-
de zur Keimfreimachung bzw. Keimreduktion*
insbesondere thermosensibler Flüssigkeiten,
die nicht über 100 °C erhitzt werden dürfen
(Tyndallisieren, benannt nach dem Physiker
Tyndall). Das Erhitzen erfolgt meist an 3 aufei-
nanderfolgenden Tagen (70–100 °C), um zwi-
schenzeitlich ausgekeimte vegetative* Stadien
von hitzeresistenten Dauerformen (Sporen*) ab-
zutöten.
Erholung, aktive f: engl. active recreation.
Durchführung dynamischer Bewegungsabläufe
nach Belastungsende zur Beschleunigung des
Erholungsvorgangs in Hinblick auf Sauerstoff-
aufnahme, Kohlendioxidausscheidung, Norma-
527
lisierung u. a. von Puls, Blutdruck und Laktat-
konzentration im Blut.
Erholungsiøndex m: engl. recovery index. Zeit-
differenz zwischen DUR 75 und DUR 25, also
Zeitintervall zwischen Erholung der neuromus-
kulären Blockade von 75 % auf 25 % des Aus-
gangswerts. Der Erholungsindex ist ein Maß
für die Erholungsgeschwindigkeit nach Anwen-
dung eines nichtdepolarisierenden neuromus-
kulär blockierenden peripheren Muskelrela-
xans und ist unabhängig von dessen Dosierung.
Eriksson-Laurell-Syndrom → Alpha-1-Anti-
trypsinmangel
Erinnerungslücke → Amnesie
Erinnerungsstörung f: engl. memory disorder.
Störung der Aktivierung (Erinnern) von im Ge-
dächtnis gespeicherten Inhalten.
Vorkommen:
– Intelligenzminderung*
– Epilepsie*
– Frühstadium der Demenz*
– traumatische, neoplastische, entzündliche,
toxisch-metabolische Schädigungen
– psychogene Faktoren.
Erinnerungsverfälschung → Paramnesie
Erklärungsmodeø ll, glaubwürdiges n: engl.
plausible explanatory model. Von Therapeut und
Patient gemeinsam entwickelte Grundlage der
Psychotherapie. Es gilt als wichtiger Bestandteil
des Therapierationals, das dem Patienten ein
Modell zur Entstehung seiner psychischen Stö-
rung vermittelt, das glaubwürdig und auf die
Intervention abgestimmt ist. Ein glaubwürdi-
ges Erklärungsmodell erhöht Compliance* und
Motivation des Patienten.
Erkrankung des Desmosoms → Dysplasie,
arrhythmogene rechtsventrikuläre
Erkrankungen, demyelinisierende f pl: engl.
demyelinating diseases. Erkrankungen mit herd-
förmiger oder diffuser Zerstörung der Myelin-
scheiden* (Demyelinisierung). Im ZNS zählen
hierzu z. B. Multiple* Sklerose, Baló*-Krank-
heit, diffuse Hirnsklerose*, Leukodystrophie*
und subakute sklerosierende Panenzephalitis*.
Beispiele im peripheren Nervensystem sind
das Guillain*-Barré-Syndrom und primär demy-
elinisierende Polyneuropathien*.
Erkrankungen, myeloproliferative f pl: engl.
myeloproliferative syndrome (Abk. MPS). Sammel-
begriff für klonale Erkrankungen der hämato-
poetischen Stammzelle. Charakteristisch ist ei-
ne Proliferation einer oder mehrerer Zellreihen
(Erythro-, Granulo-, Thrombozytopoese), die zu
entsprechenden Symptomen führt. Therapie
und Prognose sind abhängig vom Subtyp der
Erkrankung und patientenspezifischen Para-
metern.
Formen:
– Polycythaemia* vera
– chronisch idiopathische Myelofibrose*
– essenzielle* Thrombozythämie
– (noch) nicht klassifizierbare myeloproliferati-
ve Erkrankung.
Im Rahmen der klonalen Evolution ist die Ent-
wicklung einer Myelofibrose* und/oder die
Transformation in eine akute Phase (≥ 20 %
Blasten) möglich.
Erkrankungen, neurodegenerative f pl: Hete-
rogene Gruppe meist langsam fortschreitender,
erblicher oder sporadisch auftretender, diffus
oder generalisiert verlaufender Erkrankungen
des Nervensystems und v. a. mit progredienten
Bewegungsstörungen und Demenz durch fort-
schreitenden Verlust von Nervenzellen. Es fin-
den sich charakteristische histologische Schädi-
gungsmuster; häufig liegt zur Aggregation nei-
gende Fehlfaltung von Proteinen zugrunde.
Vorkommen: Auftreten in unterschiedlichen
Lebensphasen (v. a. im Alter). Pathologie: z. T.
unbekannt, häufig filamentäre Ablagerungen
– Extrazellulär, z. B.: 1. Prionen* v. a. bei
Creutzfeldt*-Jakob-Krankheit 2. β-Amyloid*
v. a. bei Alzheimer*-Krankheit
– intrazellulär zytoplasmatisch bzw. neuri-
tisch, z. B.: 1. Tau*-Protein und Neurofibril-
len* v. a. bei Alzheimer-Krankheit 2. α-Sy-
nuklein in Lewy*-Körperchen z. B. bei Lewy*-
Körperchen-Demenz und Parkinson*-Syn-
drom und Multisystematrophie * 3. TDP-43
bei FTLD
– intrazellulär intranukleär, z. B. Huntingtin
bei Chorea* Huntington.
Erkrankungen, proktologische f pl: engl.
proctologic diseases. Überbegriff für Erkrankun-
gen, die die Rektumampulle sowie den Anus*
betreffen. Häufige Krankheitsbilder sind Hä-
morrhoiden, Stuhlinkontinenz, Analfissuren,
Analabszess, Analfisteln, Analthrombose und
das Analkarzinom.
Erkrankung, manisch-depressive → Stö-
rung, bipolare affektive
Erlebnisreaktion, abnoø rme f: engl. abnormal
perceptional reaction. Nach K. Schneider eine Re-
aktion auf eine akute psychische Belastung oder
einen Konflikt aufgrund eines Erlebnisses, wo-
bei diese Reaktion durch Intensität (Stärke der
Beschwerden), Qualität (z. B. reaktive Halluzi-
nationen, reaktive Bewusstseinstrübung) und
Zeitdauer von einer normalen Reaktion ab-
grenzbar ist.
Vorkommen: Z. B. bei Anpassungsstörung*.
Diagnostik: In der Regel zeitnahe Rückkehr zu
früheren Verhaltensweisen und Affektbeherr-
schung (Affekt*) nach Abklingen. Bei stärkerer
Intensität bzw. Persistieren kann die abnorme
Erlebnisreaktion übergehen in eine akute Belas-
tungsstörung (Dauer bis 4 Wochen) oder eine
posttraumatische* Belastungsstörung (Dauer
> 4 Wochen) und entsprechend diagnostiziert
werden.
Ernährung, enterale
Ermisch-Soø nde → Ileusdekompressionssonde
Ermüdung → Hörermüdung
Ermüdung f: engl. fatigue; syn. Fatigatio. Pro-
zess der reversiblen Reduktion des Leistungs-
und Funktionsvermögens nach vorhergehender
Tätigkeit. Bei Ermüdung werden Erholung,
Kurzschlaf* und Schlaf* als Gegenmaßnahmen
ergriffen.
Formen:
– Psychische (zentrale, vom Gehirn ausgehen-
de) Ermüdung: 1. gekennzeichnet durch ver-
minderte Konzentrations- und Denkfähig-
E
keit sowie durch nachlassende Aufmerksam-
keit 2. früheres Auftreten als physische Er-
müdung
– physische (periphere) Ermüdung des neuro-
muskulären Systems (Muskelermüdung*):
1. gekennzeichnet durch abnehmende Kraft,
verlängerten zeitlichen Ablauf der Muskel-
bewegung sowie Koordinationsstörungen
2. verursacht durch Anhäufung von Stoff-
wechselprodukten, ATP-Mangel und durch
Transmittererschöpfung in den Synapsen.
Ermüdungsfraktur f: engl. stress fracture; syn.
Stressfraktur. Unvollständige Fraktur durch
Mikrotraumen infolge ungewohnter Überbean-
spruchung bei gleichzeitigen Reparationsvor-
gängen. Mögliche klinische Symptome sind
plötzlich auftretende Schmerzen, evtl. mit loka-
ler Rötung und Schwellung. Die Diagnose er-
folgt mittels bildgebender Verfahren. Behandelt
wird konservativ durch Reduktion der Belas-
tung, ggf. auch mittels Immobilisierung im
Gipsverband. Formen: Nach Schinz
– Als sog. Dauerfraktur am gesunden Skelett,
meist solitär, evtl. bilateral symmetrisch, z. B.
Marschfraktur*, Jones*-Fraktur, Schipper-
krankheit*, Hustenfraktur*
– mit Ausbildung sog. Umbauzonen am kran-
ken Skelett, meist multipel, z. B. Looser*-
Umbauzonen, Milkman*-Syndrom.
Lokalisation: Im Bereich der jeweils max. me-
chanischen Gewebebelastungen (sog. Span-
nungsspitzen).
Klinik:
– Plötzlicher Schmerz (häufig als rheumatische
Beschwerden fehlgedeutet), mangelnde Be-
lastbarkeit, evtl. lokale Rötung, Hyperther-
mie, Schwellung
– bei Umbauzonen schleichend beginnende,
chronische Schmerzen.
Diagnostik:
– Röntgenologisch (evtl. Fissur- bzw. Fraktur-
spalte erkennbar)
– MRT
– später lokalisierte Kallusbildung (bandförmi-
ge Osteosklerose*, spindelartige Periostose*).
Vgl. Marschfraktur*, Abb. dort.
Ernährung, enterale f: Nahrungszufuhr mit-
hilfe einer Sonde* oder eines Enterostomas*
 Ernährung im Rahmen der Chirurgie
über den Gastrointestinaltrakt (GIT). Ziel ist die
Behandlung einer bestehenden oder drohenden
Mangelernährung im Rahmen einer Ernäh-
rungstherapie. Die enterale Ernährung ist als si-
cheres physiologisches und ökonomisches Er-
nährungsverfahren der parenteralen Ernährung
vorzuziehen.
Einsatz: Bei ungenügender peroraler Ernäh-
rung und funktionstüchtigem GIT. Bei entera-
ler Sondenernährung über einen Zeitraum von
E länger als 2–3 Wochen ist die perkutane endo-
skopische Gastrostomie (PEG) das Verfahren der
Wahl. Ein überlappender oder wechselnder Ein-
satz mit parenteraler Ernährung* ist möglich.
Ernährung im Rahmen der Chirurgie f: Peri-
operative Nährstoff- und Flüssigkeitszufuhr,
als ERAS (enhanced recovery after surgery) Be-
standteil des optimierten Fast* Track zur Ver-
besserung der chirurgischen Rehabilitation.
Ziel ist die Minimierung der präoperativ erfor-
derlichen Nüchternheit.
Ernährung, künstliche f: engl. nutritional sup-
port. Therapeutische Zufuhr adäquater Nah-
rungsmengen bei Unfähigkeit des Patienten zur
physiologischen Nahrungsaufnahme (z. B. bei
Schlucklähmung*, Bewusstlosigkeit*, nach
Schlaganfall*), bei therapeutischem Verbot der
oralen Nahrungszufuhr (nach Operationen im
Magen-Darm-Trakt) oder bei Verweigerung der
Nahrungsaufnahme (z. B. bei Anorexia* nervo-
sa; siehe auch Zwangsernährung*).
Formen:
– Enterale Ernährung über eine im oberen Ma-
gen-Darm-Trakt gelegene Sonde oder eine
Magenfistel* (vgl. Gastrostomie*, Sondener-
nährung*)
– parenterale Ernährung unter Umgehung des
Magen-Darm-Trakts (intravenös; häufig über
ZVK): 1. bei stark eingeschränkter oder feh-
lender Funktion des Magen-Darm-Trakts,
z. B. nach Operationen 2. angepasst an die ak-
tuelle Stoffwechselsituation (ggf. Hyperali-
mentation*) unter enger Kontrolle der Stoff-
wechsellage (Blutzucker*, Elektrolyte*, BUN,
Kreatinin*, Triglyceride*, Albumin* u. a.); sie-
he auch Nahrungsbilanzierung
– Säuglingsernährung ohne Muttermilch.
Komplikationen:
– Katabolie bei unzureichender Kalorien- bzw.
Nährstoffzufuhr
– spezifisch je nach Form der künstlichen Er-
nährung: 1. bei enteraler künstlicher Ernäh-
rung u. a. Passagestörung und Aspiration*
bzw. Malabsorption* bei Durchfall (Passage-
beschleunigung) 2. bei parenteraler künstli-
cher Ernährung u. a. Hyperglykämie*, Hy-
pertriglyceridämie*, Fettleber*, Cholestase*.
Ethischer Aspekt: Die erzwungene künstliche
Ernährung gegen den Willen des Betroffenen
(Zwangsernährung) wirft ethische Fragen auf
etwa nach dem Sinn einer Lebensverlängerung.
Die Zwangsernährung* von Hungerstreikenden
wird in der Deklaration* von Tokio 1975 verur-
teilt. In der Deklaration von Malta 1992 erneu-
erte der Weltärztebund seinen Appell an die
Ärzteschaft, Zwangsernährung nicht zu unter-
stützen.
Ernährung, mediterrane f: engl. mediterranean
food. Ernährungsform in Mittelmeerländern,
die reich ist an verschiedenen Gemüsesorten,
Getreideerzeugnissen, Obst und pflanzlichen
Ölen (v. a. Olivenöl) bei geringen Anteilen an
tierischen Fetten und Fleisch. Epidemiologi-
sche Studien ergaben eine höhere Lebenserwar-
tung und geringere Anfälligkeit u. a. für KHK
im Vergleich zu anderen Ernährungsformen.
Klinische Bedeutung: Es liegen Nachweise vor,
dass mediterrane Ernährung mit guter körperli-
cher und psychischer Gesundheit assoziiert ist.
Mediterrane Kost wird empfohlen zur Präventi-
on häufiger Krankheiten wie koronare Herz-
krankheit, Demenz, Depression im Alter (meh-
rere prospektive Beobachtungsstudien legen ei-
ne präventive Wirkung nahe). Die präventive
Wirkung beruht vermutlich u. a. auf dem hohen
Gehalt an Antioxidanzien, wasserlöslichen Bal-
laststoffen und sekundären Pflanzenstoffen.
Man vermutet antioxidative, antihypertensive,
antiinflammatorische und lipidsenkende Wir-
kungen.
Ernährung, parenterale f: Ernährungsverfah-
ren zur Behandlung oder Abwendung einer
Mangelernährung, bei dem Wasser und Nähr-
stoffe, Vitamine* und Mineralstoffe einschließ-
lich Spurenelemente* unter Umgehung des
Gastrointestinaltrakts (GIT) intravenös (Flüssig-
keiten auch subkutan) zugeführt werden. Ein
überlappender oder abwechselnder Einsatz mit
enteraler Ernährung* ist möglich.
Anwendung: Bei ungenügender peroraler Er-
nährung und nicht funktionstüchtigem GIT.
Die totale parenterale Ernährung (TPN) erfor-
dert aufgrund erhöhter Risiken (z. B. Katheter-
infektion, Stoffwechselentgleisung) eine rest-
riktive und strenge Indikationsstellung. Je nach
voraussichtlicher Dauer der parenteralen Er-
nährung werden die Nährlösungen peripher-
oder zentralvenös zugeführt.
Ernährungsberatung f: engl. nutrition counsel-
ling. Individuelle Unterstützung bei der Ent-
wicklung einer langfristigen gesundheitsför-
dernden Ernährungsweise auf der Basis von er-
nährungswissenschaftlichen und ernährungs-
medizinischen Erkenntnissen, z. B. durch Diät-
assistenten oder Ernährungswissenschaftler.
Bei der Beratung spielen auch psychologische,
soziale und wirtschaftliche Faktoren eine Rolle.
Anwendung: Im Gegensatz zur Diätberatung
und Ernährungstherapie richtet sich die Ernäh-
rungsberatung v. a. an Gesunde mit spezifi-
528
schen Lebensumständen und Risikofaktoren*.
Als Orientierungshilfe für gesunde Patienten
dient z. B. der Ernährungskreis* entsprechend
den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft
für Ernährung. Eine Ernährungstherapie dage-
gen wird auf ärztliche Anordnung eingesetzt
– Zur Behandlung von Krankheiten, bei denen
die Ernährung einen wesentlichen Einfluss
auf Entstehung und Verlauf hat (z. B. Zölia-
kie, Diabetes mellitus)
– bei krankheitsbedingten Ernährungsproble-
men (z. B. Kau- und Schluckbeschwerden).
Ernährungshygiene f: Fachgebiet der Hygie-
ne, welches den Zusammenhang zwischen Nah-
rung und Gesundheit bearbeitet. Hauptthema
in den entwickelten Ländern ist nicht mehr
Mangelernährung, sondern Folgen der Überer-
nährung, vor allem Zusammenhänge zwischen
Ernährung und Herzkreislauferkrankungen,
Diabetes und Osteoporose*. Neben Vollwerter-
nährung beschäftigt sich Ernährungshygiene
auch mit den verschiedenen Diätformen.
Ernährungskreis m: engl. nutrition circle. Ori-
entierungshilfe für eine bedarfsgerechte Le-
bensmittelauswahl, z. B. der Ernährungskreis
der Deutschen Gesellschaft für Ernährung
(DGE). Der DGE-Ernährungskreis besteht aus
Ernährungskreis: Der Ernährungskreis als Wegweiser
für eine vollwertige Ernährung. Er teilt das reich-
haltige Lebensmittelangebot in 7 Gruppen ein; je
größer ein Kreissegment ist, desto größere Mengen
sollten verzehrt werden. Für eine abwechslungs-
reiche Ernährung sollte die Lebensmittelvielfalt
der einzelnen Gruppen genutzt werden (Urheber:
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., Bonn);
Gruppe 1: Getreide, Getreideprodukte, Kartoffeln;
Gruppe 2: Gemüse und Salat; Gruppe 3: Obst;
Gruppe 4: Milch und Milchprodukte; Gruppe
5: Fleisch, Wurst, Fisch und Eier; Gruppe 6: Öle und
Fette; Gruppe 7: Getränke. [34]
529
7 Kreissegmenten, die den empfohlenen pro-
zentualen Anteil der entsprechenden Lebens-
mittelgruppe in der täglichen Ernährung sowie
die Vielfalt in den einzelnen Gruppen symboli-
sieren. Siehe Abb.
Ernährungsmedizin f: engl. nutritional medi-
cine. Teilgebiet der Medizin, das sich mit Prä-
vention*, Diagnostik und Therapie ernährungs-
abhängiger oder -bedingter Erkrankungen be-
schäftigt, außerdem mit krankheitsassoziierter
Fehlernährung, Mangelernährung* und Über-
ernährung sowie zusätzlich ihrer wissenschaft-
lichen Herleitung. Die Zusatz-Weiterbildung
Ernährungsmedizin ist bei einigen Landesärz-
tekammern im Weiterbildungskatalog enthal-
ten.
Ernährungspyramide f: engl. nutrition pyramid.
Orientierungshilfe für eine ausgewogene Le-
bensmittelauswahl. Sie besteht aus 4 aufeinan-
der aufbauenden Stufen, die den empfohlenen
Anteil der entsprechenden Nahrungsmittel in
der täglichen Ernährung symbolisieren sollen.
Beschreibung:
– Unterste Stufe: Vollkornprodukte (z. B. Brot,
Cerealien, Reis und Nudeln) als Basis der täg-
lichen Ernährung
– zweite Stufe: Obst und Gemüse
– dritte Stufe: Milch-, Fleisch- und Fischpro-
dukte
– oberste Stufe: Fett, Öle und Süßigkeiten, von
denen nur wenig gegessen werden sollte.
Ernährungs-Soø nde f: Sonde aus weichem
Kunststoff (meist Silikon) zur physiologischen
enteralen Ernährung.
Ernährungsstatus m: engl. nutritional status.
Beziehung zwischen Gewicht und Körpermas-
se, Körperlänge, Körperbau, Alter, Geschlecht
und der Menge der aufgenommenen Nahrung
bzw. Energie und Nährstoffe.
Ernährungsstörung → Malnutrition
Ernährungstherapie → Diät
Ernährungstherapie → Ernährung, künstli-
che
Ernährungswissenschaft f: engl. nutrition sci-
ence. Lehre von der Zusammensetzung, Wir-
kung, Interaktion und Bilanz der Nahrung und
ihrer Bestandteile im Verhältnis zu Gesundheit
und Krankheit. Sie beschäftigt sich mit Ernäh-
rungstoxikologie, Humanernährung, Lebens-
mittelchemie, Lebensmittelhygiene, Lebensmit-
telkunde und Lebensmitteltechnologie sowie
den wirtschaftlichen, toxikologischen, mikro-
biologischen, kulturellen, psychologischen und
ökologischen Zusammenhängen der Ernäh-
rung.
Erntefieber → Feldfieber
Erntekrätze → Trombidiose
Erntemilbe → Milben
Eröffnungsperiode → Geburt
Eröffnungswehen → Wehen
Erosio coø rneae → Hornhauterosion
Erosion f: Sekundäre Effloreszenz* als um-
schriebener, nicht blutender, oberflächlicher
Gewebeverlust der Haut (bis an das Stratum
germinativum der Epidermis reichend) oder
Schleimhaut (Tunica mucosa). Eine Erosion
kann ohne Narbe abheilen oder sich zu einem
Ulkus* entwickeln.
Erosio portionis → Portioerosion
Erotomanie f: engl. erotomania; syn. Cléram-
bault-Syndrom. Form des Wahns mit unwider-
stehlicher Liebe zu einer meist unerreichbaren
Person und der unkorrigierbaren Überzeugung,
die Liebe beruhe auf Gegenseitigkeit.
Beschreibung: Bezieht sich meist auf eine ideali-
sierte romantische Liebe und seelische Verbun-
denheit, sexuelle Aspekte stehen nicht im Vor-
dergrund. Typisch ist die Fehldeutung von Ges-
ten und Signalen des Gegenübers. Vorkom-
men:
– Als isolierte wahnhafte Störung* mit plötzli-
chem Beginn und chronischem Verlauf. Der
Wahn bezieht sich in der Regel auf ein kons-
tantes Objekt. Frauen ohne partnerschaftli-
che Bindung zwischen 40 und 60 Jahren sind
häufiger betroffen, meist sind ältere und fi-
nanziell besser gestellte Personen das Objekt.
Bei Männern ist der Wahn meist verbunden
mit aggressivem Verhalten, welches nicht
dem Liebesobjekt, sondern dessen sozialem,
es beschützendem Umfeld gilt (siehe Stal-
king*)
– im Rahmen anderer psychischer Störungen
wie paranoide Schizophrenie, schizoaffektive
Psychose, affektive Störung*, organische Er-
krankung (z. B. Hirnblutung) u. a.
ERP: Abk. für endoskopische retrograde Pank-
reatikografie → ERCP
erraticus: Herumirrend, unregelmäßig.
Erreger, opportuniøstische m pl: engl. oppor-
tunistic infectious agents. Fakultativ pathogene
Keime, die nur bei Patienten in reduziertem All-
gemeinzustand zur Infektion* führen. Beson-
ders betroffen sind Patienten mit Immundefek-
ten* (z. B. HIV-Erkrankung), verminderter Im-
munität* kurz nach OP (Postaggressionssyn-
drom*), unter Kortikosteroidtherapie oder im-
munsuppressiver Therapie, bei Diabetes melli-
tus, Tuberkulose, Malignom, Abhängigkeit* so-
wie Frühgeborene.
Typische Erreger:
– Escherichia coli
– Mykobakterien
– Pneumocystis jirovecii
– Toxoplasma gondii
– Kryptosporidium
– Cryptococcus neoformans
– Candida albicans
– Zytomegalie-Virus
– Herpes-simplex-Virus.
Erregerresistenz
Erregerpersisteø nz f: engl. persistence of patho-
gens. Überleben von Mikroorganismen im Wirt
bei intrazellulärer Vermehrung oder nach anti-
biotischer Behandlung. Erregerpersistenz wird
auch durch Apoptose*-Hemmung der Wirtszel-
le intrazellulärer Mikroorganismen verursacht.
Persistente pathogene Erreger bleiben sehr lan-
ge infektiös.
Klinische Bedeutung: Erreger können sich in
nekrotische Bezirke einlagern, außerdem kann
es zu einem Wirkungsverlust des Antibioti-
kums durch das die Bakterien umgebende Mili-
E
eu kommen. Überdauern Krankheitserreger in
bestimmten Rückzugsräumen im Körper auch
nach Ausheilen einer Infektionskrankheit und
werden noch nach > 3 Monaten nach klinischer
Heilung ausgeschieden, spricht man bei dieser
Person von einem Dauerausscheider (z. B. bei
Shigella-Infektion). Die Erregerpersistenz
durch ruhende Dauerformen wird auch als la-
tente Infektion bezeichnet.
Erreger, putride m pl: engl. putrid agents. Aero-
be und anaerobe Erreger eitriger Infektionen.
Erreger, pyogene m pl: engl. pyogenic agents.
Bakterielle Erreger eitriger Infektionen. Hierzu
zählen v. a. Spezies der Gattungen Staphylococ-
cus*, Streptococcus*, Neisseria*, Pseudomonas*,
Proteus*, Escherichia*, Klebsiella*, Serratia* und
Actinomyces.
Erregerreservoir n: Ökologische Nische, in der
sich Erreger übertragbarer Krankheiten* ver-
mehren. Der Begriff primäres Reservoir meint
infizierte Lebewesen, die in den typischen Ver-
breitungsgebieten einer Krankheit ständig als
Reservoir dienen (z. B. Wildtiere bei Tollwut*).
Sonderfälle: In besonderen Fällen besteht ein
primäres Erregerreservoir auch außerhalb von
Makroorganismen (z. B. Legionellen* im Was-
ser, Tetanus*- und Gasbrandsporen in Staub
und Erde).
Erregerresisteø nz f: Widerstandsfähigkeit von
Mikroorganismen in der Regel gegen Chemo-
therapeutika*. Dabei vermehren sich Erreger
bei therapeutisch wirksamer Konzentration ei-
nes Antiinfektivums. Die Resistenz eines Mik-
roorganismenstammes richtet sich ggf. gegen
eine ganze Gruppe verwandter Antiinfektiva
mit gleichem Wirkungsmechanismus (Kreuzre-
sistenz*).
Formen:
– Natürliche Resistenz aufgrund bakterieller
Eigenschaften (z. B. Penicillinresistenz von
Mykoplasmen, Nalidixinsäureresistenz von
Kokken, Colistin- bzw. Polymyxin-B-Resis-
tenz von Proteus oder Nitrofurantoinresis-
tenz von Pseudomonas) und genetisch be-
dingte Unempfindlichkeit gegen ein be-
stimmtes Antibiotikum sowie inaktivierende
Enzyme (Penicilline und Cephalosporine
 Erregerwandel
werden durch spezifische Betalactamasen*
inaktiviert)
– erworbene Resistenz durch Mutation* und
nachfolgende Selektion entwickelt sich erst
durch den Kontakt der Erreger mit dem Anti-
biotikum (Resistenzentwicklung): 1. bei Ein-
Schritt-Resistenz (Folge eines einzelnen Mu-
tationsvorgangs): sehr schnell therapeutisch
relevante Widerstandsfähigkeit der Mikroor-
ganismen 2. bei Mehr-Schritt-Resistenz (in-
E folge mehrerer Mutationen): stufenweise zu-
nehmende Resistenz
– erworbene extrachromosomale Resis-
tenz: infektiöse Resistenz, durch R*-Fakto-
ren bedingt
– Resistenz gegen Penicilline und Cephalo-
sporine: Bildung von zellwandfreien For-
men der Bakterien (L*-Formen)
– primäre Resistenz: Anteile der Mikroorga-
nismen werden schon zu Beginn der Behand-
lung resistent
– sekundäre Resistenz: entwickelt sich erst
während der Therapie.
Bedeutung: Der unkontrollierte und nicht an-
gemessene Einsatz von Antibiotika hat die Re-
sistenzen von Mikroorganismen stark ansteigen
lassen. Dies führt dazu, dass die Auswahl an
speziellen Antibiotika, die auf sog. multiresten-
te Keime wirken, weltweit abnimmt und die Ge-
fahr nicht therapierbarer bakterieller Infektio-
nen zunimmt. Die Zahl der Nosokomialinfekti-
onen* mit diesen multiresistenten Keimen
steigt, u. a. in Krankenhäusern, Pflegeheimen
und Dialysezentren. Betroffen sind besonders
Menschen mit schweren Grunderkrankungen
(Leukämie, Verbrennungen, AIDS, Transplanta-
tionen), Immunsuppression, chronischen Er-
krankungen, Dauerkatheter oder invasivem
Monitoring. Auch medizinisches Personal kann
als Keimträger ohne Erkrankungssymptome
fungieren.
Erregerwandel m: In den letzten Jahrzehnten
eingetretene Veränderung des Erregerspekt-
rums sowie der Pathogenität* oder Virulenz*
von Erregern übertragbarer Krankheiten*. Be-
sonders bemerkenswert ist die Häufung noso-
komialer Infektionen durch multiresistente Er-
reger, z. B. MRSA. Prophylaktische oder thera-
peutische Maßnahmen sowie veränderte Um-
weltbedingungen induzieren dabei neue Eigen-
schaften.
Hintergrund: Der Erregerwandel ist weiterhin
gekennzeichnet durch das Zurückdrängen frü-
her gefährlicher Erkrankungen wie z. B. Ruhr,
Typhus* abdominalis und Poliomyelitis* durch
Hygienemaßnahmen und Schutzimpfungen*.
Erregerwechsel m: engl. change of pathogens.
Auftreten anderer als der ursprünglich isolier-
ten Mikroorganismen im Verlauf eines Infekti-
onsprozesses. Abzugrenzen sind Mischinfekt,
Reinfektion*, Superinfektion*, Infektionswech-
sel* und Erregerpersistenz*.
Erregung, kreisende → Reentry-Mechanis-
mus
Erregungsbildungsstörung f: engl. excitation
disturbance. Störung der Erregungsbildung (Au-
tomatie) im Herzen, die zu Herzrhythmusstö-
rungen* führen kann.
Einteilung:
– Nach Entstehungsort: 1. supraventrikuläre
Erregungsbildungsstörung: atriales Myokard
oder Erregungsleitungssystem* oberhalb der
His-Bündel-Bifurkation 2. ventrikuläre Erre-
gungsbildungsstörung: ventrikuläres Myo-
kard oder subjunktionales Erregungslei-
tungssystem 3. nomotope Erregungsbil-
dungsstörung: Sinusknoten 4. ektope Erre-
gungsbildungsstörung: außerhalb des Sinus-
knotens
– nach Entstehungsmechanismus: 1. norma-
le ektope Automatie (passive heterotope Erre-
gungsbildungsstörung): Einspringen eines
dem Sinusknoten nachgeschalteten Automa-
tiezentrums des Erregungsleitungssystems;
z. B. Ersatzrhythmus* bei Verlust oder Ände-
rung der Sinusknoten-Schrittmacherfunkti-
on 2. gesteigerte (reguläre) Automatie: bei
normaler Sinusknotenfunktion übernimmt
ein dem Sinusknoten nachgeschaltetes Auto-
matiezentrum die Schrittmacherfunktion in-
folge gesteigerter (physiologischer) Automa-
tie bei Sympathikusaktivierung, Hypokali-
ämie, Alkalose u. a.; z. B. gesteigerte junktio-
nale Automatie mit (relativ) tachykardem
AV*-Rhythmus 3. abnorme Automatie: bei
normaler Sinusknotenfunktion übernimmt
ein Automatiezentrum (Fokus) außerhalb des
Erregungsleitungssystems (Arbeitsmyokard)
die Schrittmacherfunktion infolge pathologi-
scher Verminderung des Ruhepotenzials
oder starker Myokarddehnung (z. B. dilatati-
ve Kardiomyopathie*), Tachykardie in der Re-
gel mit warming* up und cooling* down,
z. B. bei ektoper Vorhoftachykardie*.
Erregungsleitung, saltatorische f: engl. salta-
tory conduction. Schnelle Fortleitung (bis zu
120 m/s) der Erregung in markhaltigen Nerven-
fasern. Nach einem Aktionspotenzial an einem
Ranvier-Schnürring fließt entlang der elekt-
risch isolierenden Myelinscheide* ein Aus-
gleichsstrom, der die Membran erst an der
nächsten Schnürringoberfläche soweit depolari-
siert, dass ein weiteres fortgeleitetes Aktionspo-
tenzial entsteht.
Erregungsleitungsstörung f: engl. cardiac con-
duction disorder. Störung der Erregungsleitung
im Erregungsleitungssystem* des Herzens.
Einteilung:
– Blockierung (Verzögerung bzw. intermittie-
render oder totaler Ausfall) der Erregungslei-
530
tung: meist konsekutiv bradykarde Herz-
rhythmusstörung*: 1. intraatrial: SA*-Block,
aurikuläre Leitungsstörung* 2. atrioventri-
kulär: AV*-Block 3. intraventrikulär: Fokal-
block*, Schenkelblock*, Verzweigungsblock*,
diffuser intraventrikulärer Block (nicht ein-
deutig einer bestimmten Blockform zuzu-
ordnende erhebliche Blockierung bei schwe-
rer kardialer Erkrankung)
– kreisende Erregung: Reentry*-Mechanismus
– getriggerte Aktivität infolge früher oder spä-
ter Nachpotenziale (Nachdepolarisation; ear-
ly bzw. delayed afterdepolarization: EAD
bzw. DAD): 1. EAD v. a. bei Bradykardie, z. B.
Initiierung des Reentry-Mechanismus durch
EAD bei Torsade* de pointes 2. DAD v. a. bei
Tachykardie, z. B. Herzglykosid-induzierte
ventrikuläre Tachykardie durch DAD.
Erregungsleitungssystem n: engl. conduction
system; syn. Reizleitungssystem; Abk. ELS. Spe-
zifisches System kardialer Zellen mit Schrittma-
cherfunktion (Herzautomatie*). Das Erregungs-
leitungssystem ist verantwortlich für die Koor-
dination der myokardialen Kontraktion und so-
mit für die Funktion des Arbeitsmyokards und
die Pumpleistung des Herzens. Siehe Abb.
Einteilung:
– Sinusknoten (anatomisch Nodus sinuatria-
lis; syn. Sinuatrialknoten, Kurzbezeichnung
SA-Knoten): Keith-Flack-Knoten: 1. primä-
res Automatiezentrum: physiologisches Er-
regungsbildungszentrum (Herzschrittma-
cher) infolge synchronisierter Entladung in
den netzartig angeordneten Sinusknotenzel-
len 2. Lokalisation: subepikardial im Sulcus
terminalis cordis zwischen Einmündung der
Vena cava superior und rechtem Herzohr
3. Fortleitung der im Sinusknoten gebildeten
Erregung über präformierte Leitungswege
im atrialen Arbeitsmyokard (vorderes, mittle-
res und hinteres Internodalbündel zum AV-
Knoten sowie Bachmann-Bündel zum linken
Vorhof)
– AV-Knoten (Kurzbezeichnung für Atrio-
ventrikularknoten; syn. Aschoff-Tawara-
Knoten): 1. sekundäres Automatiezentrum
2. Lokalisation: subendokardial in der hinte-
ren interatrialen Septumwand des rechten
Vorhofs über dem Ansatz des septalen Tri-
kuspidalklappensegels neben der Einmün-
dung des Sinus coronarius im Koch-Dreieck
3. Fortleitung der Erregung zum His-Bündel
– His-Bündel (anatomisch Fasciculus atrio-
ventricularis; syn. AV-Bündel, His-Stamm):
durchdringt die Vorhof-Kammer-Grenze
durch das Herzskelett* (bis einschließlich
hierher mit dem AV-Knoten unter der Be-
zeichnung Junktion zusammengefasst) und
teilt sich distal in der Pars membranacea des
Septum interventriculare (subjunktional) in
531
Erregungsleitungssystem: Topografie sowie typische Aktionspotenziale der primären, sekundären und
tertiären Automatiezentren (spontane diastolische Depolarisation am steilsten im Sinusknoten); a: vorderes
Internodalbündel (präformierter Leitungsweg); b: mittleres Internodalbündel (Wenckebach); c: hinteres
Internodalbündel (Thorel); d: Bachmann-Bündel.
2 (Tawara-)Schenkel (Fortleitung der Erre-
gung im interventrikulären Septum der rech-
ten bzw. linken Kammer in Richtung Apex
cordis und wieder zurück zur Herzbasis):
1. rechter Schenkel (anatomisch Crus dex-
trum fasciculi atrioventricularis; auch rechter
Faszikel): unverzweigt bis zur Basis des ante-
rioren Papillarmuskels 2. linker Schenkel
(anatomisch Crus sinistrum fasciculi atrio-
ventricularis; auch linker Faszikel): teilt sich
in einen vorderen (anterior) und einen hinte-
ren (posterior) Faszikel
– Purkinje-Fasern: 1. tertiäres Automatie-
zentrum 2. terminale Ausläufer der Schenkel
3. Erregungsleitung zum ventrikulären Ar-
beitsmyokard.
Erregungsphase → Reaktionszyklus, sexuel-
ler
Erregungsphase f: engl. excitation phase. Phase
im sexuellen Reaktionszyklus von Masters und
Johnson, die mit zunehmender sexueller Erre-
gung und ihren physiologischen Zeichen hier-
für einhergeht: Mamillenerektion, Muskelan-
spannung, Tachykardie und Blutdruckanstieg.
Erregungsrückbildungsstörung → Endstre-
cke
Erregungsrückbildungsstörung → ST-Stre-
cke
Erregungsrückbildungsstörung → T-Welle
Erregungssturm → Erregungszustand
Erregungsübertragung, chemische f: engl.
chemical transmission. Transfer neuronaler Exzi-
tation durch Ausschüttung von Neurotransmit-
tern, z. B. im synaptischen Spalt zwischen den
Neuronen.
Erregungszustand m: engl. excitement. Zu-
stand gesteigerten psychomotorischen An-
triebs*, der von leicht gesteigertem Bewegungs-
und/oder Rededrang bis zu schweren Unruhe-
zuständen mit ungezieltem Umsichschlagen
reichen kann.
Beschreibung: Je nach zugrundeliegender Stö-
rung treten weitere psychopathologische Symp-
tome auf, z. B. Bewusstseinsstörungen* und
Orientierungsstörungen, Wahn*, Halluzinatio-
nen*. Die Dauer kann (unbehandelt) wenige Mi-
nuten bis zu mehrere Tage betragen. Erre-
gungszustände, die infolge Panik auftreten,
werden (nach Kretschmer) auch als „Erregungs-
sturm“ bezeichnet. Vorkommen:
– Schizophrenie*
– manisches Syndrom*
– agitierte Depression*
– organisch bedingte Psychose
– Intoxikation mit psychotropen Substanzen
(z. B. Alkohol).
Errötungsfurcht → Erythrophobie
Ersatzblase → Blasenersatz, orthotoper
Ersatzblase → Dünndarmersatzblase
Ersatzknochen → Knochenersatz
Ersatzmagenbildung f: engl. stomach replace-
ment. Operatives Verfahren zur Rekonstruktion
der Intestinalpassage ggf. mit Schaffung eines
Reservoirs, das dem Fassungsvermögen des Ma-
gens nahe kommt. Es wird angewendet nach
Magenteilresektion oder Gastrektomie* zur
Imitation einer möglichst physiologischen Nah-
rungspassage und zur Verhinderung eines Re-
fluxes. Siehe Abb.
Technik: Hochzug einer nach Y-Roux (siehe
Roux*-Operation) ausgeschalteten Jejunum-
schlinge, die typischerweise retrocolisch durch
das Mesocolon transversum in den Oberbauch
verlagert und hier mit dem Magen oder dem
Ösophagus anastomosiert wird. Je nach Verfah-
ren wird ggf. durch Bildung eines Pouch* ein
Ersatzrhythmus
Ersatzmagenbildung: Gastrektomie und häufigste
Rekonstruktionsverfahren; 1: Jejunuminterposition
nach Longmire-Gütgemann; 2: Rekonstruktion des
Digestionswegs mit ausgeschalteter Roux-Schlinge,
terminolaterale Ösophagojejunostomie; 3: Dünn-
darmpouch (nach Siewert).
zusätzliches Reservoir zur Möglichkeit einer er-
höhten Nahrungsaufnahme und zur Verlangsa-
mung der Nahrungspassage geschaffen.
Indikation:
– Partieller Magenersatz: 1. gelegentlich zur
Vergrößerung eines zu kleinen Restmagens
gewählte Variante, z. B. bei einem Fassungs-
vermögen von weniger als 1/3 Restvolumen
2. Indikation: kardianahes Ulkus
– totaler Magenersatz: 1. Durchführung nach
Gastrektomie* 2. Indikation: Tumoren des
Magens, Präkanzerosen, Zollinger*-Ellison-
Syndrom.
Ersatzoperation, motorische f: engl. muscle-
tendon transfer. Methode zur Behandlung irre-
versibler Lähmungen, bei der gesunde Muskel-
Sehnen-Einheiten auf geschädigte Muskeln um-
gelagert werden. Nach einer Umlernphase kön-
nen die Antagonisten vom Patienten als Agonis-
ten eingesetzt werden.
Anwendung:
– Z. B. bei ischämischer Kontraktur*
– bei hoher Radialislähmung* mit Fallhand
Umlagerung von Beuge- auf gelähmte Streck-
muskeln (Merle d'Aubigné-Operation)
– bei Peroneuslähmung* Transfer der Sehne
des Musculus tibialis posterior zur Wieder-
herstellung der Funktion des Musculus tibia-
lis anterior (Steigbügelplastik)
– bei Medianusparese* durch Opponensplas-
tik*, bei Axillarisparese* Transfer des Muscu-
lus trapezius auf den proximalen Humerus.
Ersatzrhyø thmus m: engl. escape rhythm. Passi-
ver heterotoper Herzrhythmus (Erregungsbil-
 Ersatzstimme
dungsstörung*) mit Übernahme der Herz-
schrittmacherfunktion durch ein dem Sinus-
knoten nachgeschaltetes Automatiezentrum
(siehe Herzautomatie*) infolge hochgradiger Er-
regungsleitungsstörung* (z. B. totaler SA-Block
oder AV-Block) oder nomotoper Erregungsbil-
dungsstörung (z. B. Sinusknotenausfall, extre-
me Sinusbradykardie). Unterschieden werden
AV*-Rhythmus und idioventrikulärer Rhyth-
mus*.
E Ersatzstimme f: engl. artificial voice. Verbale
Kommunikationsmöglichkeit nach totaler La-
ryngektomie* und damit verbundener Atmung
über ein Tracheostoma. Ohne Atemstrom aus
der Lunge für die Stimmgebung ist nur Pseudo-
flüstern möglich. Eine Ersatzstimme (Ösopha-
gusstimme) kann mit Stimmtherapie oder ope-
rativen Maßnahmen (Stimmventilprothese) er-
möglicht werden. Gelingt dies nicht, können
Sprechhilfen eingesetzt werden.
Formen:
– Ösophagusstimme* (syn. Ruktusstimme):
1. körpereigene Ersatzstimme (sehr tief klin-
gend) 2. zunächst wird Luft in die untere
Speiseröhre (Ösophagus) eingesogen oder mit
dem Zungengrund hinuntergedrückt 3. im
Anschluss wird die Luft wieder ausgestoßen
unter Ausnutzung der Elastizität des Öso-
phagus, antiperistaltischer Kontraktionen
des oberen Ösophagus sowie mittels verstärk-
ten Drucks durch willkürliche Anspannung
der Bauchmuskulatur 4. Stimmbildung er-
folgt an Schleimhautfalten des oberen Öso-
phagus oder Hypopharynx (sog. Pseudoglot-
tis) 5. Formung von Lauten und Worten fin-
det wie beim Gesunden in Mund und Pha-
rynx statt 6. Stimmtherapie kann 8–10 Tage
nach der Operation beginnen, ist aber nicht
immer erlernbar (z. B. bei Nervenschädigun-
gen, großer Angst oder Scham). Hier kann ei-
ne Stimmventilprothese eingesetzt oder al-
ternativ eine Sprechhilfe genutzt werden.
– Stimmventilprothese:: 1. operative Mög-
lichkeit zur Stimmrehabilitation mit körper-
eigener Ersatzstimme 2. durch Schaffung ei-
ner ventilartigen (sog. Shunt) Verbindung
zwischen Trachea und dem oberen Ösopha-
gusabschnitt 3. mit der Luft aus der Lunge
wird durch das Ventil (Verschluss) die Öso-
phagusstimmgebung möglich.
– Sprechhilfe: 1. Geräte zur Erzeugung einer
künstlichen Ersatzstimme ohne Luftstrom,
der zur Vokalbildung erforderliche Grund-
ton entsteht im Gerät 2. eher unnatürlicher,
elektronischer Klang, bei guter Artikulation
gut verständlich 3. Handhabung muss mit
Artikulation kombiniert trainiert werden
4. Formen: I. Halsgeräte mit elektrotechni-
scher Tonerzeugung (sog. Elektrolarynx)
II. Schlauchgeräte mit anzublasendem, me-
chanischem Vibrator (sog. Pipa di Ticchioni)
III. intraorale Geräte (technisch nicht ausge-
reift).
Ersatzsystole f: engl. escape systole. Einzelne
passive heterotope Erregungsbildung als Ersatz
für einen ausgefallenen Sinusknotenimpuls (bei
längerem Ausfall als Ersatzrhythmus*). Im EKG
zeigt sich eine Ersatzsystole als spät einfallende
Aktion (im Gegensatz zur vorzeitig in den
Grundrhythmus einfallenden Extrasystole*)
mit längerem Abstand zum letzten Normal-
schlag als das normale RR-Intervall.
Erschöpfung, postremissive f: engl. post-re-
missive exhaustion. Erschöpfungszustand, der
nach Abklingen einer akuten Psychose oder an-
derer akuter psychischer Störungen eintreten
und in eine Depression übergehen kann (z. B.
postschizophrene Depression*). Postremissive
Erschöpfung ist klinisch gekennzeichnet durch
meist noch in verminderter Ausprägung beste-
hende Symptome der psychiatrischen Grunder-
krankung sowie Zeichen der Erschöpfung.
Erschöpfungsstadium → Anpassungssyn-
drom, allgemeines
Erschöpfungssyndrom, chronisches → Mü-
digkeitssyndrom, chronisches
Erschütterung, seelische → Trauma [psy-
chisch]
Erstabstoßungsreaktion → Abstoßungsreak-
tion
Erstes Schwangerschafts-Trimenon n: engl.
first pregnancy trimester; syn. Frühe plazentare
Phase. Erstes Drittel (Trimenon oder Trimester)
der Schwangerschaft, von der Konzeption bis zu
13. SSW reichend. Hierin ist die Embryonalperi-
ode (bis zur 9. SSW) enthalten.
Ersthelfer m: engl. first responder. Jeder in einer
Notfallsituation Erste Hilfe* Leistender.
Hinweis: Ist der Ersthelfer ein Arzt, so kann er
im Rahmen des Aufwendungsersatzes nach
§ 683 BGB eine Vergütung verlangen.
Ersticken n: engl. suffocate; syn. Suffocatio.
Tod infolge Sauerstoffmangels. Man unter-
scheidet äußeres Ersticken (z. B. bei Verlegung
der Atemwege) von innerem Ersticken (z. B. bei
Kohlenmonoxidvergiftung). Behandelt wird je
nach Ursache durch Fremdkörperentfernung
(z. B. Heimlich*-Handgriff), Freilegung der
Atemwege (Tracheotomie*, Reanimation*), Sau-
erstoffzufuhr, Beatmung* oder Entgiftung.
Ursachen: Äußeres Ersticken durch:
– Sauerstoffmangel in der Atemluft (z. B. in
extremer Höhe)
– Verlegung oder Stenose der Atemwege durch:
1. Aspiration* (einschließlich Ertrinken*)
2. Tumor 3. Entzündung (z. B. Epiglottitis*,
Krupp-Syndrom)
– Lähmung der Thoraxmuskulatur und des
Zwerchfells (z. B. durch Muskelrelaxanzien
oder bei Poliomyelitis*)
532
– Schädigung des Atemzentrums (z. B. bei
Morphinintoxikation oder Strangulation)
– Verhinderung der Atemmuskelbewegungen
(z. B. durch Verschüttung).
Inneres Ersticken durch:
– Verminderte O2-Aufnahme der Erythrozyten
(z. B. bei Vergiftungen mit Kohlenmonoxid)
– Blockade der intrazellulären Atmungskette*
(z. B. nach Blausäurevergiftung).
Erstmaßnahmen f pl: engl. first aid arrange-
ments. Maßnahmen im Rahmen der Ersten Hil-
fe* bei medizinischem Notfall (Unfall, akute Er-
krankung, Vergiftung) bis zum Eintreffen von
Notarzt oder Rettungsdienst.
Ersttrimeø ster-Screening n: engl. combined
test. Verfahren der Pränataldiagnostik zur Risi-
koberechnung für Chromosomenstörungen.
Zwischen der 11. und 14. SSW werden im müt-
terlichen Serum die Parameter PAPP-A und frei-
es ß-HCG bestimmt sowie die Nackentranspa-
renz (NT) des Feten sonografisch gemessen. Die-
se Faktoren fließen zusammen mit dem mütter-
lichen Alter in die Risikokalkulation ein.
Anwendung: Da es sich nicht um ein Verfahren
zur Diagnosestellung handelt, ergeben sich fol-
gende Empfehlungen, die mit der Schwangeren
bzw. den Eltern ausführlich besprochen werden
sollten:
– Berechnetes Risiko von unter 1 : 100: Rat zur
invasiven Diagnostik (z. B. Amniozentese)
– zwischen 1 : 100 und 1 : 1000: individuelle
Abwägung des weiteren Vorgehens mit den
Eltern
– berechnetes Risiko über 1 : 1000: in der Regel
keine weiteren Maßnahmen erforderlich.
Bewertung: Die Detektionsrate für Feten mit ei-
nem Down-Syndrom beträgt 80–90 %, die Rate
falsch positiver Befunde liegt bei etwa 5 %. Bei
Mehrlingsschwangerschaften ist die Methode
nur eingeschränkt aussagekräftig.
Erstversorgung f: engl. primary care. Maßnah-
men im Rahmen des ersten Kontakts mit einem
Patienten. Erstversorgung meint z. B. die erste
Phase der Akutversorgung durch professionelle
Helfer (im Anschluss an Erste Hilfe* durch Lai-
enhelfer), die Erstversorgung eines Neugebore-
nen, die Versorgung eines neu aufgenommenen
Krankenhauspatienten oder die ärztliche Erst-
versorgung eines Unfallverletzten.
Ertaubung, akute → Hörsturz
Ertrinken n: engl. drowning. Primär respiratori-
sche Beeinträchtigung infolge Submersion bzw.
Immersion in Flüssigkeit mit Flüssigkeits-
Atemgas-Grenzfläche innerhalb des Atemweg*-
Eingangs und damit Verhinderung der äußeren
Atmung* (siehe Ersticken*).
Ursachen: Meist Unfall (v. a. Kinder), häufig
Selbsttötung, selten Tötung (Ertränken).
Pathophysiologie:
– Submersion bzw. Immersion (Gesicht)
533
Ertrinken: Schaumpilz. [156]
– (reflektorische) Apnoe
– Laryngospasmus
– Hypoxie und Hyperkapnie
– Azidose.
In der Folge kommt es zu einem Sistieren des
Laryngospasmus und konsekutiv zur Aspiration
mit Perpetuierung sowohl der Hypoxie und Hy-
perkapnie als auch der Azidose. Dies ist u. a.
durch Surfactant-Auswaschung und pulmonale
Hypertonie begründet. In den meisten Fällen
tritt eine zusätzliche Hypothermie* auf. Letzt-
endlich kommt es zum Herz*-Kreislauf-Still-
stand.
Therapie: Sofort Reanimation* nach ABC*-Sche-
ma. Bei Ertrinken in kaltem Wasser ist auf-
grund verlängerter Ischämietoleranz* unter
Umständen auch ein prolongierter Reanimati-
onsversuch aussichtsreich.
Obduktionsbefund: Allgemeine Zeichen für Er-
trinken:
– Schaumpilz (siehe Abb.) vor Nase und Mund
– subpleurale Kapillarblutungen (sog. Paltauf-
Flecke)
– wässriger, dreischichtiger Mageninhalt
– Nachweis von Kieselalgen (Diatomeenprobe*)
– Besonderheiten von Wasserleichen u. a.
Waschhaut, Fettwachsbildung (siehe Adipo-
cire*)
– spezifisch für Süßwasserertrinken: Lungen-
ballonierung
– spezifisch für Salzwasserertrinken: Oedema
aquosum (siehe Lungenödem*).
Eruktation → Ruktus
Eruption f: Sichtbarwerden („Ausbruch“) eines
Hautausschlags. Im weiteren Sinn wird auch
der Ausschlag selbst als Eruption bezeichnet.
Eruptionszyste → Dentitionszyste
Erwachen, dissoziiertes n: engl. dissociative
awakening. Störung der Schlaf-Wach-Regulati-
on, bei der während des Aufwachvorgangs die
sensomotorischen Funktionen dissoziiert ver-
fügbar sind, z. B. Erwachen bei voller Wahrneh-
mung der Umgebung mit gleichzeitiger Unfä-
higkeit, sich zu bewegen oder zu sprechen, was
zu einer erheblichen Angstinduktion führt.
Vorkommen: V. a. bei Narkolepsie*, auch bei an-
deren psychischen Störungen.
Erwartungspotenzial n: engl. contingent nega-
tive variation; syn. Erwartungspotential. In Ab-
hängigkeit vom Zusammenhang unterschied-
lich verwendete und daher oft missverständli-
che Bezeichnung für das Bereitschaftspotenzi-
al*, für die CNV (contingent negative variation)
oder für kognitive Potenziale* in der späten
(> 300 ms) Verarbeitung visueller bzw. akusti-
scher Reize.
Erwartungswert m: engl. expected value. Lage-
parameter, der in einer Wahrscheinlichkeitsver-
teilung* dem Mittelwert* der Zufallsvariablen
entspricht, d. h., von dem man erwartet, dass er
sich bei oftmaliger Wiederholung eines Experi-
ments durchschnittlich ergibt. Der Erwartungs-
wert kann bei einem einzelnen Experiment un-
wahrscheinlich oder sogar unmöglich sein.
Berechnung: Der Erwartungswert errechnet
sich bei diskreten Verteilungen als die Summe
der Wahrscheinlichkeit jedes möglichen Ergeb-
nisses des Experiments multipliziert mit dem
Wert dieses Ergebnisses.
Erweichung f: engl. softening. Konsistenzmin-
derung (evtl. Verflüssigung) von Geweben, z. B.
Enzephalomalazie* oder Myelomalazie*.
Erwerbsfähigkeit f: engl. earning capacity. Be-
zeichnung für die Fähigkeit, seine Arbeitskraft
wirtschaftlich zu verwerten bzw. die Erwerbstä-
tigkeit in einem gewissen zeitlichen Mindest-
umfang auszuüben.
Gesetzliche Rentenversicherung: Laut den Trä-
gern der gesetzlichen Rentenversicherung ist
erwerbsfähig, wer nicht wegen Krankheit oder
Behinderung auf absehbare Zeit außerstande
ist, unter den üblichen Bedingungen des allge-
meinen Arbeitsmarktes mindestens 3 Stunden
täglich erwerbstätig zu sein (§ 8 SGB II).
Erwerbsminderung f: engl. impairment of earn-
ing capacity. Begriff der GRV, der im § 43 SGB VI
des Rentenrechts in der ab 1.1.2001 geltenden
Fassung zweistufig definiert wird als teilweise
oder volle Erwerbsminderung. Das Leistungs-
vermögen wird durch eine sozialmedizinische
Bewertung auf der Grundlage von medizini-
schen Befunden und Gutachten festgestellt.
Einteilung:
– Teilweise erwerbsgemindert ist der Versi-
cherte, der wegen Krankheit oder Behinde-
rung auf nicht absehbare Zeit außerstande
ist, unter den üblichen Bedingungen des all-
gemeinen Arbeitsmarktes mindestens 6 h
täglich erwerbstätig zu sein.
– Voll erwerbsgemindert ist der Versicherte,
der wegen Krankheit oder Behinderung auf
nicht absehbare Zeit außerstande ist, unter
den üblichen Bedingungen des allgemeinen
Arbeitsmarktes mindestens 3 h täglich er-
werbstätig zu sein. Auch eine schwere spezi-
Erwerbsunfähigkeit
fische Leistungsbehinderung, Wegeunfähig-
keit (siehe Wegefähigkeit) oder Summierung
ungewöhnlicher Leistungseinschränkungen
können eine volle Erwerbsminderung be-
gründen. Voll erwerbsgemindert sind auch
Menschen mit einer Behinderung, die in Be-
hindertenwerkstätten oder ähnlichen Ein-
richtungen im Sinne des § 1 S. 1 Nr. 2 SGB VI
arbeiten, jedoch wegen Art und Schwere ih-
rer Behinderung nicht auf dem allgemeinen
Arbeitsmarkt tätig sein können, ebenso Men-
schen mit einer Behinderung in der Zeit einer
E
nicht erfolgreichen Eingliederung in den all-
gemeinen Arbeitsmarkt.
Ansprüche: Bei Vorliegen von Erwerbsminde-
rung besteht (bei Erfüllung weiterer Vorausset-
zungen, insbesondere der Wartezeit) Anspruch
auf eine Rente oder es kann eine medizinische,
berufsfördernde oder sonstige Leistung zur Re-
habilitation genehmigt werden.
Abgrenzung: Abzugrenzen sind die Begriffe Er-
werbsunfähigkeit* bzw. Rente wegen Erwerbs-
unfähigkeit nach Rentenrecht in der bis zum
31.12.2000 geltenden Fassung und der Begriff
Minderung* der Erwerbsfähigkeit (MdE) im So-
zialen Entschädigungsrecht und in der GUV.
Erwerbsunfähigkeit f: engl. inability to work.
In der GRV bis zum 31.12.2000 geltende Be-
zeichnung für die auf nicht absehbare Zeit (über
6 Monate) wegen Krankheit* oder Behinderung*
fehlende Fähigkeit, eine Erwerbstätigkeit in ge-
wisser Regelmäßigkeit oder von mehr als nur
geringfügigem Ertrag auszuüben, inzwischen
ersetzt durch die Bezeichnung Erwerbsminde-
rung*.
Abgrenzung: Anders als bei der Beurteilung der
Berufsunfähigkeit* bezieht sich die Beurteilung
der Erwerbsunfähigkeit auf jede Tätigkeit des
allgemeinen Arbeitsmarktes. Eine Erwerbsunfä-
higkeit ist ausgeschlossen, wenn noch eine den
Kräften und Fähigkeiten entsprechende Verwei-
sungstätigkeit, unabhängig von der Arbeits-
marktlage, vollschichtig ausgeübt werden kann
(abstrakte Betrachtungsweise). Im Gegensatz
zur vollen Erwerbsminderung* kann keine Er-
werbsunfähigkeit vorliegen, wenn eine selbst-
ständige Tätigkeit ausgeübt wird. Besteht aus
gesundheitlichen Gründen eine halb- bis unter-
vollschichtige Leistungsfähigkeit für eine Tätig-
keit des allgemeinen Arbeitsmarktes und eine
Arbeitslosigkeit, muss nach der Rechtspre-
chung des Bundessozialgerichts die tatsächliche
(konkrete) Arbeitsmarktsituation betrachtet
werden (konkrete Betrachtungsweise). Erwerbs-
unfähigkeit kann danach grundsätzlich vorlie-
gen, wenn Versicherten nicht innerhalb eines
Jahres ein leidensgerechter Arbeitsplatz (Teil-
zeit) angeboten werden kann. Auch eine schwe-
re spezifische Leistungsbehinderung, Wegeun-
fähigkeit (Wegefähigkeit) oder Summierung
 Erworbene Hernie
ungewöhnlicher Leistungseinschränkungen
können eine Erwerbsunfähigkeit begründen.
Erworbene Heø rnie f: syn. erworbene Leisten-
hernie. Durch eine fibromuskuläre Bindege-
websschwäche entstehende Hernierung mit
Prädilektionsort in der Leiste als sogenannte
Leistenhernie oder postoperativ auftretender
Bruch als Narbenhernie*.
Erwürgen → Strangulation
Erysipel n: engl. erysipelas; syn. Streptodermia
E cutanea lymphatica. Akute bakterielle Infektion
der Dermis*, meist durch beta-hämolysierende
Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus*),
die mit Schmerzen, Rötung, Schwellung und
allgemeinem Krankheitsgefühl einhergeht. Die
Diagnosestellung erfolgt meist klinisch, thera-
piert wird mittels systemischer Antibiose und
lokal desinfizierenden Maßnahmen.
Vorkommen: Hauptsächlich bei Erwachsenen
vorkommend, begünstigend sind vorbestehen-
de chronische Lymphödeme, z. B. nach Bypass-
operation mit Venenentnahme am Bein.
Pathogenese: Eindringen der Erreger über
Hautverletzung (Mazeration*, Rhagaden* in Ze-
henzwischenräumen oder im Gesicht) und Aus-
breitung über Lymphspalten und Lymphgefäße
der Dermis*.
Klinik: Schmerzhafte, scharf begrenzte, ödema-
töse Rötung mit flammenförmigen Ausläufern
und zentraler Rückbildungstendenz (siehe
Abb.), z. T. mit Blasen (bullöses Erysipel), Ein-
blutungen (hämorrhagisches Erysipel), Nekro-
sen* (nekrotisierendes Erysipel) oder Vordrin-
gen in die Subkutis* (phlegmonöses Erysipel).
Begleiterscheinungen sind regionäre Lymph-
adenopathie*, allgemeines Krankheitsgefühl,
hohes Fieber* und Schüttelfrost*.
Erysipel: großflächige Rötung am
Unterschenkel. [81]
Komplikationen:
– Phlegmone*
– nekrotisierende Fasziitis*
– Rezidivneigung mit geringeren Allgemeiner-
scheinungen und Obliteration der Lymph-
bahnen mit sekundärem Lymphödem*
– Hautverdickungen (Pachydermie*) besonders
an Beinen, Lippen, Genitalbereich
– Sepsis*, Endokarditis*, Glomerulonephritis*.
Diagnostik:
– Klinisch aufgrund der typischen Trias Ery-
them*, Fieber* und Lymphadenitis
– Labor: Leukozytose*, erhöhte BSG, CRP-Er-
höhung.
Therapie:
– Bettruhe, Hochlagerung und evtl. Kühlung
der betroffenen Extremität
– bei Lokalisation im Gesicht Sprech- und Kau-
verbot (passierte Kost)
– Analgetika*/Antipyretika bei Bedarf
– lokal desinfizierende Maßnahmen z. B. mit
Chinolinol, Polihexanid, Kaliumpermanganat
– Sanierung von Eintrittspforten, z. B. einer
Onychomykose*, Tinea* pedis
– systemisch Penicillin V bzw. G je nach Schwe-
re und Verlauf
– bei Verdacht auf Mischinfektionen antibioti-
sche Kombinationstherapie oder Gabe eines
Cephalosporins*
– Alternativpräparate bei Penicillinallergie*
sind z. B. Makrolide (z. B. Roxithromycin*,
Clarithromycin*) oder Clindamycin*, bei
schwerem Verlauf evtl. Vancomycin*
– bei V. a. Beteiligung gramnegativer Keime
(z. B. bei chronischen Ulzera, oder fehlendem
Ansprechen auf Penicillin) Therapieversuch
mit Aminopenicillin und Betalaktamase-In-
hibitor oder Chinolon
– nach Abklingen der akuten Entzündungsre-
aktion evtl. Lymphdrainage.
Erysipelas gangraenosum genitalium →
Fournier-Gangrän
Erysipeloid n: engl. swine erysipelas; syn. Rot-
lauf. Hauptsächlich bei Arbeitern in Fleisch-,
Geflügel- und Fischbetrieben vorkommende
bakterielle Zoonose* durch Infektion mit dem
grampositiven Bakterium Erysipelothrix rhu-
siopathiae im Anschluss an kleine Verletzungen
oder enterale Infektion. Differenzialdiagnos-
tisch sollte ein Erysipel* abgegrenzt werden.
Die Diagnosestellung erfolgt klinisch-anamnes-
tisch, therapiert wird lokal antiseptisch und sys-
temisch antibiotisch.
Erysipelothrix n: Gattung grampositiver, un-
beweglicher, pleomorpher Stäbchenbakterien
der Familie Erysipelotrichaceae (siehe auch Bak-
terienklassifikation*). Die schlanken Stäbchen
unterschiedlicher Länge weisen gelegentlich
Verdickungen auf und besitzen keine Sporen
oder Kapseln. Einzige Spezies ist Erysipelothrix
534
rhusiopathiae, die Erreger des Schweinerotlaufs
ist und beim Menschen das Erysipeloid* verur-
sacht.
Erythem n: engl. erythema. Rötung der Haut,
entsteht durch eine entzündlich bedingte Hy-
perämie.
Erythema → Erythem
Erythema anulare centrifugum n: engl. ery-
thema figuratum perstans; syn. EAC. Langsam
zentrifugal wachsende, ring-, bogen- oder kreis-
förmige rote Plaques, die zentral abheilen und
zentrifugal expandieren, v. a. an Rumpf und
proximalen Extremitäten im mittleren Lebens-
alter. Am ehesten werden sie reaktiv ausgelöst
im Rahmen allergischer Reaktionen, maligner
Grundleiden, Infektionen oder Autoimmun-
krankheiten. Siehe Abb.
Erythema anulare centrifugum: Herde unter-
schiedlichen Alters mit hellrotem, leicht erhabenem
Rand. [4]
Erythema autumnale → Trombidiose
Erythema caloricum → Hitzedermatosen
Erythema chronicum miøgrans → Erythema
migrans
Erythema contusiforme → Erythema nodo-
sum
Erythema exsudativum multiforme n: engl.
dermatostomatitis; syn. Kokardenerythem; Abk.
EEM. Akutes Exanthem mit typischen schieß-
scheibenförmigen Hautveränderungen und
möglicher Schleimhautbeteiligung aufgrund ei-
ner zytotoxischen Reaktion gegen Keratinozy-
ten. Der Manifestationsgipfel der Erkrankung
liegt zwischen der zweiten und vierten Lebens-
dekade. Die Erkrankung heilt spontan inner-
halb weniger Wochen. Formen:
– EEM minor: ausschließlich Hautbeteiligung
– EEM majus: schwere bullöse Verlaufsform mit
mind. einer hämorrhagisch-erosiven Schleim-
hautbeteiligung; < 10 % der Körperoberfläche
mit Erosionen und Blasen betroffen.
Vorkommen:
– Bei Kindern v. a. nach Infekt (z. B. HSV-Infek-
tion, Streptokokken, selten mykotisch)
– bei Erwachsenen: 1. als schwere Arzneimit-
telreaktion (Überempfindlichkeitsreaktion
535
Erythema exsudativum multiforme: typischer
Befund auf den Handrücken. [4]
vom Spät-Typ, z. B. auf Allopurinol, Phenob-
arbital, Cotrimoxazol, NSAR vom Oxicam-
typ) 2. im Rahmen von Tumorerkrankung (B-
Zell-Lymphom) oder Autoimmunerkran-
kung (Lupus erythematodes) 3. genetische
Prädisposition (assoziiert mit HLA-DQw3,
-DRw53, -AW33; HLA für Human Leukocyte
Antigen; siehe HLA*-System).
Symptomatik: In der Regel kommt es zu akut
auftretenden disseminierten erythematösen
Maculae mit scharf begrenzter Quaddel und
zentraler Papel und/oder Blase. Innerhalb von
24 Stunden zeigt sich eine Veränderung zu ko-
kardenartigen Plaques durch zentrale Rückbil-
dungstendenz und Einsinken der Effloreszen-
zen. Auch ein polyzyklisches Konfluieren ist
möglich. Lokalisation:
– Akral (siehe Abb.)
– palmoplantar
– Streckseiten der oberen Extremitäten
– Hals und Gesicht.
Therapie: Symptomatisch, ggf. Behandlung der
auslösenden Erkrankung (z. B. mit Aciclovir*).
Erythema induratum Bazin → Tuberkulid
Erythema infectiosum acutum n: engl. ery-
thema infectiosum; syn. Megalerythem. Meist vor
dem 14. Lebensjahr auftretende, durch Tröpf-
cheninfektion* übertragene, milde und mäßig
kontagiöse Virusinfektion mit Parvovirus* B19
und saisonaler Häufung zwischen Juni und No-
vember. Die Diagnosestellung erfolgt meist kli-
nisch, die Therapie ist rein symptomatisch.
Klinik: Nach einer Inkubationszeit von 4–14 Ta-
gen Beginn mit allgemeinem Krankheitsgefühl
und Fieber*. Zunächst zeigt sich ein intensives
schmetterlingsförmiges Erythem* im Gesicht
mit Wangenschwellung und perioraler Blässe.
Im Verlauf treten nach 1–4 Tagen typische ring-
oder girlandenförmige, z. T. urtikarielle, ju-
ckende Exantheme an den Extremitätenstreck-
seiten, später auch an den Beugeseiten und am
Stamm auf, welche über 1–3 Wochen bestehen
bleiben. Kein Schleimhautbefall, Palmae und
Plantae bleiben ebenfalls frei. Nach Auftreten
des Exanthems gelten Patienten als nicht mehr
infektiös. Lymphknotenschwellungen und Be-
gleitarthritiden und Arthralgien* sind häufig,
vor allem an den Finger-, Knie- und Fußgelen-
ken. Asymptomatische Verläufe kommen eben-
falls vor. Nach 10–14 Tagen kommt es meist
zur Spontanheilung, bei Sonnenlichtexposition
sind jedoch Rezidive möglich.
Komplikationen:
– Komplizierter Verlauf bei Immunsuppri-
mierten mit Gefahr einer Myokarditis*, Peri-
karditis*, Meningitis* und Enzephalitis*
– bei Infektionen in der Schwangerschaft
kommt es in 30 % der Fälle zu einer transpla-
zentaren Infektion; das Risiko für einen Hyd-
rops* fetalis besteht vor allem zwischen der
13. und 20. Schwangerschaftswoche.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild
– serologisch: IgM (nach 14 Tagen für etwa
5 Monate nachweisbar), IgG (nach 21 Tagen
lebenslang nachweisbar)
– molekularbiologischer Virusnachweis (PCR*).
Therapie:
– Symptomatische Therapie z. B. durch Anal-
getika*, Lotionen
– körperliche Schonung, Schulbesuch erst nach
10 Tagen.
Erythema marginatum rheumaticum n: syn.
Erythema anulare rheumaticum. Bläulich rote
Ringe v. a. am Rumpf bei < 5 % der Patienten
mit akutem rheumatischem Fieber* („Jones-Kri-
terium“) oder z. B. bei Myokarditis oder Glome-
rulonephritis. Siehe Abb.
Erythema marginatum rheumaticum: bläulich rote
ring- und girlandenförmige Erytheme. [87]
Erythema migrans n: Erythem*, das meist
nach einer Inkubationszeit von 10 bis 30 Tagen
nach Zeckenstich und Infektion mit Borrelia*
burgdorferi auftritt, von der Stichstelle durch
zentrifugale Ausbreitung fortschreitet und als
Leitsymptom der Lyme*-Borreliose gilt. Die Di-
agnosestellung erfolgt klinisch, anamnestisch
und serologisch, therapiert wird mittels syste-
mischer Antibiose.
Erythema nodosum
Erythema migrans [81]
E
Klinik:
– Hellroter, langsam wachsender Ring mit
zentraler Abblassung (siehe Abb.), der sich im
Extremfall über das gesamte Integument
ausbreitet, gelegentlich auch multilokulär
oder vom Zentrum aus rezidivierend
– klinisches Bild sehr variabel, diskreter Ver-
lauf und Übersehen von Hauterscheinungen
möglich
– im Kindesalter Manifestation vor allem im
Kopf- und Halsbereich, oft durch uncharak-
teristische flüchtige Erytheme
– Dauer von Wochen bis Monaten
– Auftreten einer Lymphadenosis* cutis benig-
na Bäfverstedt möglich: 1. assoziierte Symp-
tome unterschiedlicher Ausprägung sind
u. a. Fieber 2. Abgeschlagenheit 3. Kopf-
schmerzen 4. Nackensteifigkeit 5. begleiten-
de regionäre Lymphknotenschwellung
6. Myalgien* 7. Arthralgien*
– spontane Abheilung nach durchschnittlich
10 Wochen.
Prophylaxe:
– Repellents, geschlossene Kleidung und
Schuhe
– frühe Entfernung der Zecke* ziehend mit
Pinzette, nicht quetschen oder mit Hausmit-
teln benetzen.
Erythema multifoø rme → Erythema exsudati-
vum multiforme
Erythema necrolyXticum migrans n: engl. ne-
crolytic erythema migrans; syn. nekrolytisches
migratorisches Erythem. Bei Glukagon-produ-
zierenden Tumoren (Glukagonom*) auftreten-
des paraneoplastisches Syndrom* der Haut mit
erythematösen bogenförmigen Arealen mit
Krustenbildung und langsamer Ausbreitungs-
tendenz. Weitere mögliche Erscheinungen sind
Cheilitis*, Nageldystrophien, Stomatitis*, Diar-
rhö*, Thromboseneigung, Diabetes* mellitus,
Hyperglukagonämie und B*-Symptomatik. Di-
agnostiziert wird klinisch, laborchemisch und
histologisch. Das Glukagonom wird gesucht
und saniert. Siehe Abb.
Erythema nodosum n: Akut-entzündliche hy-
perergische Hauterkrankung der Subkutis mit
 Erythema palmare et plantare hereditarium symmetricum
E – Topische Glukokortikoide
Erythema necrolyticum migrans [197]
Erythema nodosum: rote, unscharf begrenzte,
gering erhabene Knoten an Unterschenkelstreck-
seiten. [87]
schmerzhaften Knoten meist an den Unter-
schenkelstreckseiten, besonders bei Frauen im
Frühjahr und Herbst. Das Erythema nodosum
ist die häufigste septale Pannikulitis*. Die The-
rapie besteht aus Bettruhe und der Verabrei-
chung von Salicylaten und lokalen Glukokorti-
koiden. Die Prognose ist günstig.
Klinik: Meist bei Erwachsenen zwischen dem
20.–40 Lebensjahr, aber auch bei Kindern und
Jugendlichen, treten über mehrere Tage neue
rote, bis 5 cm große, unscharf begrenzte und
nur gering erhabene, druckschmerzhafte Kno-
ten auf von teigig-derber Konsistenz (siehe
Abb.) symmetrisch bilateral auf, vor allem an
Unterschenkelstreckseiten, Knie- und Fußge-
lenk, seltener Unterarmen und Gesäß. Häufig
bestehen allgemeines Krankheitsgefühl, Kopf-
und Gelenkschmerzen, Fieber, Entzündungsla-
bor (hohe BSG).
Diagnostik:
– Typisches klinisches Bild
– histologische Sicherung: 1. in frühen Läsio-
nen neutrophile und lymphozytäre Infiltrate
mit Ödem der Fettgewebesepten, Gefäß-
schwellung, Hämorrhagien 2. im Vollstadi-
um granulomatöse Reaktion des Fettgewebes
und fibrotische Umwandlung der Fettge-
webssepten
– Labor: 1. Bestimmung von Entzündungspara-
metern (BSG, Leukozyten, CRP) 2. Fokussuche
(z. B. Streptokokken-, Yersinienserologie).
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung.
In schweren Fällen Bettruhe (stationäre Auf-
nahme).
– konsequente Kompressionstherapie (Pütter-
Verbände)
– antiphlogistisch oral Ibuprofen oder Acetyl-
salicyläure
– in schweren Fällen systemische Glukokorti-
koide in mittelhoher Dosierung
– bei Enteritis* regionalis Crohn-assoziiertem,
therapierefraktärem Erythema nodosum ora-
les Kaliumjodid.
Erythema palmare et plantare hereditarium
symmetricum n: engl. Lane’s disease; syn. Ery-
thema palmare et plantare hereditarium symm-
metricum. Autosomal-dominant vererbte Ery-
theme beider Handflächen (besonders im Be-
reich Thenar* und Hypothenar*) und seltener
der Fußsohlen durch vermehrte Kapillarbil-
dung und Anastomosierungen. Die Erytheme
treten überwiegend beim männlichen Ge-
schlecht auf. Eine spezifische Therapie ist nicht
erforderlich.
Erythema palmare et plantare symptomati-
cum n: Erythem* der Handflächen und Fuß-
sohlen, das begleitend bei verschiedensten Stö-
rungen sowie während der Schwangerschaft
vorkommt. Der Pathomechanismus ist unge-
klärt.
Vorkommen: Ein Erythema palmare et plantare
symptomaticum wird u. a. beobachtet bei
– Leberzirrhose*
– rheumatoider Arthritis*
– chronischen interstitiellen Lungenkrankhei-
ten
– Mononucleosis* infectiosa
– akutem systemischem Lupus* erythematodes
– Colitis* ulcerosa
– während einer Schwangerschaft mit Rückbil-
dung nach der Entbindung.
Erythematodes integumentaø lis → Lupus
erythematodes, kutaner
Erythematodes-Phänomen → LE-Phänomen
Erythematodes visceralis → Lupus erythe-
matodes, systemischer
Erythemdosis, minimale f: engl. minimal ery-
thema dose. Diejenige Dosis der Bestrahlung mit
einer definierten Wellenlänge (UV-A, UV-B, zu
prüfendes Mischspektrum von bestimmten
Lampen etc.), die ein gerade noch sichtbares
Erythem auslöst. Die Ablesung erfolgt unmit-
telbar und nach bestimmten Intervallen. Die
536
Bestimmung der minimalen Erythemdosis ist
Voraussetzung einer Lichttherapie.
Erythrämie → Erythroleukämie
Erythraø sma n: syn. Baerensprungsche Krank-
heit. Oberflächliche, meist asymptomatische In-
fektion der Haut mit pigmentproduzierendem
Corynebacterium* minutissimum. Die Diagno-
sestellung erfolgt klinisch unter Woodlicht-Ins-
pektion, therapiert wird mittels Hygienemaß-
nahmen zur Milieusanierung und antimykoti-
scher Lokaltherapie.
Klinik: Scharf begrenzte, polyzyklische, rötlich
braune, leicht schuppende Flecken oder flache
Plaques im Bereich intertriginöser Areale wie
Leisten, Oberschenkelinnenseiten (Anliegesei-
ten des Skrotums), Skrotum*, Labien, Axillen
(siehe Abb.), Zehenzwischenräumen, Perianal-
region und submammär. Bromhidrose ist eine
häufige Begleiterscheinung. Prädisponierende
Faktoren:
– Adipositas*
– Diabetes* mellitus
– Immunsuppression*
– Hyperhidrose*
– Mazeration*
– feucht-warmes Klima (Tropen)
– mangelnde Hygiene.
Diagnostik:
– Klinisches Erscheinungsbild
– Inspektion unter Wood*-Licht: Rotfluores-
zenz der porphyrin-produzierenden Coryne-
bakterien.
Therapie:
– Regelmäßige Reinigung mit sauren Wasch-
syndets zur Milieusanierung
– Meidung von fetthaltigen Salben (Okklusi-
onseffekt)
– externe Azolantimykotika, z. B. Clotrimazol,
Ketoconazol, Bifonazol oder
– Erythromycin*-Präparate lokal
– in schweren Fällen (selten) systemische The-
rapie mittels Erythromycin* p. o.
– Rezidive häufig.
Erythrasma: umschriebene, braunrote Verfärbung
der Axilla links. [77]
Erythroblaø sten m pl: engl. erythroblasts. Kern-
haltige Vorstufen der Erythrozyten. Während
537
ihrer Entwicklung durch Reifung und Teilung
(Erythrozytopoese*) wird der Kern pyknotisch
und schließlich aus der Zelle als Ganzes ausge-
stoßen. Im Zytoplasma* findet gleichzeitig die
Hämoglobinbildung statt.
Vorkommen:
– Im postfetalen Leben normalerweise nur im
Knochenmark
– unter pathologischen Bedingungen auch im
peripheren Blut, z. B. bei: 1. extramedullärer
Hämatopoese* 2. Zerstörung der Knochen-
markstruktur durch Metastasen 3. stark ge-
steigerter Erythrozytenneubildung nach Blu-
tungen und bei akuten hämolytischen Anä-
mien* (insbesondere bei aktiver Hämolyse*).
Erythroblastopenie → Pure Red Cell Aplasia
Erythroblastophthise → Pure Red Cell Apla-
sia
Erythroblastose, fetale → Morbus haemolyti-
cus fetalis
Erythrocyanosis crurum puellarum f: Son-
derform der Akrozyanose*. Betroffene zeigen li-
vide Erytheme mit teigigen Infiltraten, evtl. mit
follikulärer Betonung (Perniosis follicularis),
besonders im unteren Unterschenkeldrittel (la-
teral) sowie an der Innenfläche der Knie und
Oberschenkel. Es betrifft meist adipöse Mäd-
chen im Pubertätsalter und wird begünstigt
durch hormonale Störungen und Kälteeinwir-
kung.
Erythrodermie f: engl. erythrodermia; syn. Ex-
foliative Dermatitis. Sammelbezeichnung für
schwere Dermatosen unterschiedlicher Ätiolo-
gie mit generalisierter Hautrötung (> 90 %)
meist mit Schuppung und Juckreiz. Eine Eryth-
rodermie ist potenziell lebensbedrohlich (insbe-
sondere im Säuglingsalter) durch transepider-
malen Wasserverlust, Wärmeverlust, Eiweißver-
lust und hohes Infektionsrisiko. Behandelt wird
entsprechend der Ursache.
Erythrodontie f: engl. erythrodontia. Zahnver-
änderungen bei Porphyrie*. Bei Tageslicht zeigt
sich eine braune, braunrote oder gelbliche Fär-
bung des Zahnes, im UV-Licht Rotfluoreszenz.
Erythroklasie f: engl. erythroclasis. Gesteigerter
Abbau von normalen oder pathologischen
Erythrozyten.
Erythroleukämie f: engl. erythroleukemia; syn.
Di-Guglielmo-Krankheit. Seltene Form der
AML (akute myeloische Leukämie)*. Klinisch
imponieren Symptome der Anämie. Diagnos-
tisch entscheidend sind eine prädominate
Erythrozytopoese und > 20 % Myeloblasten im
Knochenmark. Trotz Einsatz von Polychemo-
therapie ist die Prognose meist schlecht.
ErythrolyXse → Hämolyse
Erythromelie f: engl. erythromelia. Blau-
schwarze Zyanose* der Akren bei Akrodermati-
tis* chronica atrophicans im Spätstadium einer
(unbehandelten) Lyme*-Borreliose.
Erythromycin n: Makrolid-Antibiotikum mit
zumeist bakteriostatischer Wirkung gegen
grampositive und einige gramnegative Erreger
sowie gegen Mycoplasmen, Chlamydien und Le-
gionellen. Erythromycin wird peroral, intrave-
nös und äußerlich angewendet. Da das Wirk-
spektrum von Erythromycin dem Wirkspekt-
rum von Penicillin G ähnelt, wird es häufig als
Reservemittel bei Penicillin-Überempfindlich-
keit eingesetzt.
Erythrophagen m pl: engl. erythrophages. Mak-
rophagen*, die in Knochenmark, Milz, Leber,
Lunge u. a. Organen Erythrozyten abbauen.
Erythrophagen werden manchmal auch im Blut
nachgewiesen und kommen bei immunologisch
bedingten hämolytischen Anämien* vor.
Erythrophobie f: engl. erythrophobia; syn. Errö-
tungsfurcht. Übertriebene Furcht zu erröten,
ohne dass ein Erröten feststellbar sein muss,
wobei die Erythrophobie das Erröten teilweise
erst auslöst. Erythrophobie ist besonders im Ju-
gendalter ein häufiges Symptom der sozialen
Phobie* (selten spezifische Phobie*). Betroffene
meiden Kontakt und ziehen sich sozial zurück.
Behandelt wird verhaltenstherapeutisch.
Erythroplakie [Gynäkologie] f: engl. erythro-
plakia. Rote, fleckförmige Schleimhautverände-
rung der Portiooberfläche, diagnostiziert im
Rahmen der Kolposkopie*. Abzugrenzen sind
Portioerosion*, Ektopia cervicis und Zervixkar-
zinom*.
Erythroplasie Queyrat f: engl. erythroplasia of
Queyrat. Carcinoma* in situ des Übergangsepi-
thels und der Schleimhaut von Eichel, innerem
Vorhautblatt, Klitoris, Vulva, selten Mund-
schleimhaut oder Anus. Die Erythroplasie Que-
yrat entspricht histologisch der Bowen-Krank-
heit. Oft entwickeln sich ein Plattenepithelkar-
zinom* und frühe Metastasen. Behandelt wird
mittels Exzision und evtl. Strahlentherapie.
Sorgfältige Kontrollen sind erforderlich. Patho-
logie. Rundliche oder ovale, feucht glänzende,
scharf begrenzte, dunkelrote, samtartig weiche,
wenig erhabene bis münzengroße Herde
(siehe Abb.). Differenzialdiagnosen. Balanitis
bzw. Vulvitis chronica plasmacellularis.
Erythropoese → Erythrozytopoese
Erythropoetin n: engl. erythropoietin; syn.
Epoetin; Abk. EPO. Zu 90 % in der Niere und
10 % in der Leber gebildetes, nicht artspezifi-
sches Hormon (Glykoprotein, Mr 34 000–
39 000), das die Differenzierung der hämato-
poetischen Stammzellen des Knochenmarks
kontrolliert und bei Ausschüttung die Erythro-
zytopoese* beschleunigt.
Klinische Bedeutung:
– Pathologisch : 1. vermehrte Synthese u. a. bei
Gewebehypoxie, zystischer Nierenerkran-
kung*, maligner Erkrankung (z. B. Nieren-
zellkarzinom, kleinzelliges Lungenkarzi-
Erythrozytenenzymopathien
E
Erythroplasie Queyrat: Lokalisation an der
Glans penis. [197]
nom) oder iatrogener Ursache (Androgene*)
2. verminderte Synthese bei Niereninsuffizi-
enz (renale Anämie*)
– pharmakologisch: rekombinantes humanes
Erythropoetin zur Substitution: 1. bei symp-
tomatischer Anämie niereninsuffizienter Pa-
tienten (z. B. im Rahmen einer Hämodialyse*)
2. zur Prävention und Therapie einer durch
chronische Infektion, Tumor- oder Zytostati-
katherapie induzierten Anämie* 3. zur
Transfusionsvermeidung, Vorbereitung der
Eigenblutspende oder bei fehlender Möglich-
keit, kompatible Blutkonserven bereitzustel-
len (z. B. bei irregulären Antikörpern gegen
meist vorhandene Blutgruppenantigene).
Erythroprosopalgie → Cluster-Kopfschmerz
Erythropsie f: engl. erythropsia. Form der Chro-
mopsie*, bei der alles rötlich gesehen wird. Ur-
sachen sind eine starke Blendung, z. B. durch
Schnee, oder eine Aphakie (früher häufig nach
Kataraktoperationen), außerdem UAW, z. B. bei
Einnahme von Viagra.
Erythropsin → Rhodopsin
Erythrose pigmentée péribuccale f: Periora-
le, postinflammatorische Hyperpigmentierung,
vermutlich als fototoxische Reaktion auf Kos-
metika.
ErythrozyXtenabbau → Hämolyse
ErythrozyXtenagglutination → Hämaggluti-
nation
ErythrozyXtenaggregation → Sludge-Phäno-
men
ErythrozyXtenaggregation → Störungen,
rheologische
Erythrozytenantigene, familiäre → Antige-
ne, familiäre
Erythrozytenantigene, ubiquitäre → Antige-
ne, ubiquitäre
ErythrozyXtenbildung → Erythrozytopoese
Erythrozytenenzymopathien f pl: engl. eryth-
rocytic enzymopathies; syn. enzymopenische
Erythropathien oder Anämien. Erbliche Störun-
 Erythrozytenindizes
gen des Erythrozytenstoffwechsels mit ausge-
prägter Anämie*, bei schweren Verlaufsformen
zusätzlich mit aplastischer Krise* und Spleno-
megalie*. Die Therapie besteht neben der Ver-
meidung auslösender Noxen v. a. aus Erythro-
zytentransfusion und Folsäuresubstitution. Bei
schwerem Verlauf ist ggf. eine Splenektomie*
angezeigt.
Erythrozytenindizes m pl: Im Rahmen des
Blutbilds aus Erythrozytenzahl, Hämoglobin
E und Hämatokrit ermittelte Parameter. Sie die-
nen der Differenzialdiagnose von Anämien und
beinhalten mittleres korpuskuläres Volumen
(MCV), mittleren korpuskulären Hämoglobin-
gehalt (MCH), mittlere korpuskuläre Hämoglo-
binkonzentration (MCHC) und Erythrozyten-
verteilungsbreite (RDW).
Erythrozytenkonzentrat n: engl. packed red
blood cells; Abk. EK. Aus Vollblut gewonnenes
Standardprodukt zur Infusionstherapie mit
Erythrozyten, mit einem durchschnittlichen
Volumen von 200–350 ml, einem Hämatokrit
von 50–70 % und einem Hämoglobingehalt
> 24,8 mmol. Je nach Additivlösung beträgt die
Haltbarkeit bei 2–6 °C bis zu 49 Tage.
Herstellung: Beispielsweise durch Zentrifugie-
ren oder Komponententrennung mit Zellsepa-
rator (während der Blutentnahme) mit zumin-
dest teilweiser Entfernung von buffy* coat und
Plasma. Seit 2001 ist in Deutschland die Leuko-
zytendepletion* der EK vorgeschrieben. Hier-
durch wird die Bildung von Leukozytenantikör-
pern beim Empfänger sowie die Übertragung
leukozytenständiger Viren (z. B. Zytomegalie-
Virus) fast vollständig verhindert. Des Weiteren
wird die Verhinderung der Übertragung patho-
logischer Prionen (u. a. Erreger der neuen Vari-
ante der Creutzfeldt*-Jakob-Krankheit, Abk.
vCJD) angenommen.
Indikationen:
– Akuter Blutverlust
– chronische Anämie*
– Faustregel zur Transfusion von EK: 10 ml/
kg Körpergewicht bewirken einen Anstieg
der Hämoglobin*-Konzentration im Blut um
ca. 3–4 g/dl
– cave: durch Massivtransfusion mit EK bei re-
duzierter Kompensationskapazität (z. B.
Schock*) besteht die Gefahr der Azidose* so-
wie der anaeroben (erythozytären) Glyko-
lyse*.
Erythrozytenlebensdauer f: engl. lifespan of
erythrocytes. Zeit bis zum Zerfall oder Abbau der
Erythrozyten. Bei Erwachsenen beträgt die
Erythrozytenlebensdauer ca. 120 Tage, bei Neu-
geborenen hingegen 70–90 Tage.
Bestimmung: Die Erythrozytenlebensdauer
wird bestimmt, indem in vitro radioaktiv mar-
kierte Erythrozyten (51Cr, 59Fe) parenteral ver-
abreicht werden und im Anschluss Aktivitäts-
538
messungen in Blut oder Harn (und evtl. über Erziehungsgeld → Elterngeld
der Körperoberfläche zur Lokalisation des Erziehungsmaßregeln f pl: Sanktionen im Ju-
Erythrozytenabbaus) erfolgen. gendstrafrecht. Es handelt sich um Erteilung
Erythrozytenmembrandefeø kte m pl: engl. von Weisungen, Anordnung einer Erziehungs-
erythrocyte membrane defects. Angeborene For- beistandschaft oder der Hilfe zur Erziehung.
men der hämolytischen Anämie*. Hierzu zählen Erziehungsmaßregeln stellen keine Strafe dar.
u. a. hereditäre Sphärozytose*, hereditäre Ellip- ES: Abk. für → Extrasystole
tozytose* und hereditäre Akanthozytose (z. B. Escape-Phänomen n: engl. escape phenom-
bei Abeta-Lipoproteinämie oder Neuroakantho- enon. Nachlassen oder Verschwinden von phy-
zytose). siologischen Effekten und Wirkungen nach wie-
Erythrozytenphosphatase, saure f: engl.
erythrocyte acid phosphatase. Intraerythrozytäres
derholter (längerfristiger) Einwirkung physika-
lischer oder (bio-)chemischer Reize auf den Or-
Enzym, das aufgrund eines genetischen Poly- ganismus durch kontinuierliche Wirkung kom-
morphismus* in 6 Varianten existiert. pensatorischer (antagonistischer) Mechanis-
Erythrozytensediment → Erythrozytenkon- men.
zentrat Eschar → Boutonneuse-Fieber
Erythrozytenverteilungskurve → Price- Escharotomie f: engl. escharotomia. Inzidieren
Jones-Kurve (einschneiden) nekrotischer Haut oder Unter-
Erythrozytenvolumen n: engl. packed cell vol- hautareale an Hals, Rumpf und Extremitäten
ume. Gesamtvolumen der im Blut zirkulieren- zur Prophylaxe oder ggf. Therapie eines Kom-
den Erythrozyten. Es wird bestimmt durch i. v. partmentsyndroms*. Die Escharotomie wird an-
Injektion radioaktiv (51Cr, 32P) markierter auto- gewandt nach zirkulärer Verbrennung, Verbrü-
gener Erythrozyten. Der Referenzbereich für hung*, Erfrierung* oder chemischer Schädi-
Frauen liegt bei 20–22 ml/kg KG, für Männern gung und dadurch verursachter Schrumpfung
bei 25–27 ml/kg KG. des Hautmantels. Siehe Abb. 1 und Abb. 2.
Erythrozytenzahl f: In einem bestimmten
Blutvolumen durch Zählung (Zählkammer oder
Zählautomat) ermittelte Erythrozytenkonzent-
ration. Erythrozytenzahl*, Hämoglobin und
Erythrozytenindizes* werden routinemäßig im
Rahmen des Blutbilds* bestimmt.
Referenzbereich: Im Blut:
– Frauen: 4,1–5,4 Millionen/μl
– Männer: 4,4–5,9 Millionen/μl
– Kinder: 1. 4–9 Jahre: 3,9–5,1 Millionen/μl
2. 10–12 Jahre: 4,1–5,2 Millionen/μl.
Bewertung: Erhöhte Werte im Blut deuten hin
auf:
– Exsikkose
– chronischen Sauerstoffmangel (z. B. bei chro- Escharotomie Abb. 1: Thorakal und am rechten
nischen Lungenerkrankungen) Unterarm bei Verbrennung Grad 3. [80]
– ausgeprägten Nikotinabusus
– Polyzythämie
– Doping mit Blut oder Erythropoetin.
Erniedrigte Werte im Blut deuten hin auf:
– Anämie
– Überwässerung.
ErythrozytolyXse → Hämolyse
Erythrozytopoese f: engl. erythropoiesis; syn.
Erythropoese. Bildung und Entwicklung der
Erythrozyten im Rahmen der Hämatopoese* im
Knochenmark. Die Erythropoese ist gesteigert
nach Blutverlust und bei hämolytischer Anä-
mie, vermindert bei aplastischer Anämie, mega-
loblastär bei Cobalamin- oder Folsäuremangel* Escharotomie Abb. 2: Unterschenkel links. [80]
sowie ineffektiv bei Thalassaemia major (Tha-
lassämie*), sideroachrestischer Anämie* und
myelodysplastischem Syndrom.* Escheriøchia n: Gattung gramnegativer, beweg-
Erythrozytose → Polyglobulie licher (peritrich begeißelter) oder unbewegli-
Erythrozyturie → Hämaturie cher Stäbchenbakterien der Familie Enterobac-
539
teriaceae* (siehe auch Bakterienklassifikation*).
Escherichia-Spezies kommen im unteren Intes-
tinaltrakt von homoiothermen Tieren und dem
Menschen vor.
Escheriøchia coli f: syn. Bacterium coli. Gram-
negatives, gerades, peritrich begeißeltes Stäb-
chen mit großer medizinischer Bedeutung als
Verursacher von gastrointestinalen Erkrankun-
gen und Harnwegsinfektionen. Der Erreger ist
sensitiv für Aminopenicilline, Cephalosporine,
Chinolone und Cotrimoxazol.
Klinische Bedeutung:
– Extraintestinale Symptome: 1. häufigster
bakterieller Erreger von Harnwegsinfektio-
nen (uropathogene E.-coli-Stämme, Abk.
UPEC) 2. auch von Gallenwegs- oder Gallen-
blasenentzündung, Appendizitis, Peritonitis,
Wundinfektion, Sepsis 3. bei Säuglingen v. a.
durch K1-Stämme auch von Meningitis und
Sepsis
– intestinale Symptome: 1. EPEC (für entero-
pathogene E.-coli-Stämme): O55, O111, O127
u. a. sog. Dyspepsie-Kolibakterien; verursa-
chen u. a. Brechdurchfall des Säuglings
2. ETEC (für enterotoxische E.-coli-Stämme):
größte Gruppe; O25, O78 u. a. verursachen
durch Bildung eines hitzelabilen (LT mit
dem Choleratoxin ähnlichen Wirkungsme-
chanismus) und hitzestabilen (ST) Enteroto-
xins bei Säuglingen, Kindern und Erwachse-
nen Durchfallerkrankung mit wässriger Di-
arrhö (Reisediarrhö*) und krampfartigen
Bauchschmerzen 3. EIEC (für enteroinvasive
E.-coli-Stämme; shigella like coli): O28, O124
u. a. verursachen über dysenterieähnlichen
Mechanismus Durchfallerkrankung (Shigel-
lose*) v. a. bei Kindern und Erwachsenen
4. EHEC (für enterohämorrhagische E.-coli-
Stämme; Abk. STEC/VTEC für Shigatoxin
bzw. Verotoxin bildende enterohämorrhagi-
sche E.-coli-Stämme): relativ resistent gegen
Umwelteinflüsse, Abtötung durch Hitze (Le-
bensmittel-Kerntemperatur ≥ 70 °C für min-
destens 10 min); Erregerreservoir: Wieder-
käuer, keimhaltige Lebensmittel (z. B.
Fleisch, Rohmilch); geringe Infektionsdosis
(< 100 KBE); Übertragung: fäkal-oral, indi-
rekt (z. B. über kontaminierte Lebensmittel)
oder direkt (Kontakt zu Infizierten); Inkuba-
tionszeit: 2–10 Tage; Klinik: variabler Verlauf
von infektiöser Gastroenteritis* mit milder,
nichtblutiger Diarrhö* bis zu hämorrhagi-
scher Kolitis mit krampfartigen Bauch-
schmerzen, zunächst wässrige, übergehend
in blutige Diarrhö; Komplikation: 5–12 Tage
nach Symptombeginn unter Umständen
HUS oder neurologische Symptome; Thera-
pie: symptomatisch (Antibiotika wegen ver-
längerter Ausscheidung und Stimulation der
Toxinbildung nicht indiziert) 5. EAEC (für
enteroaggregative E.-coli-Stämme) und
DAEC (für diffus adherente E.-coli-Stämme):
Vorkommen: Entwicklungs- und Industrie-
länder (EAEC importiert als Reisediarrhö);
Pathogenese unklar; hohe Infektionsdosis;
Klinik: wässrige Diarrhö; Diagnostik: mikro-
biologische Stuhluntersuchung; Therapie:
Wasser- und Elektrolytsubstitution.
Escheriøchia-coli-Infektion f: syn. E. coli In-
fektionen. Infektion mit gramnegativen, fakul-
tativ anaeroben Stäbchenbakterien. Man unter-
scheidet extraintestinale Infektionen durch fa-
kultativ pathogene Stämme (Bestandteil der
physiologischen Darmflora) von intraintestina-
len Infektionen durch obligat pathogene Stäm-
me. Diagnostiziert wird u. a. durch Erregeran-
zucht und -differenzierung, therapiert je nach
Erreger und Erkrankung symptomatisch oder
antibiotisch.
Erkrankung: EPEC (enteropathogene Escheri-
chia coli)
– Epidemiologie und Übertragung: 1. welt-
weite Verbreitung, Auftreten v. a. in Entwick-
lungsländern 2. es erkranken v. a. Neugebo-
rene und Säuglinge 3. Erregerreservoir ist der
Mensch 4. Übertragung v. a. durch Schmier-
infektion oder kontaminierte Lebensmittel
– Pathogenitätsfaktoren: 1. Adhärenz (Adhä-
renzprotein Intimin) an luminale Enterozy-
tenmembran, Zerstörung der Mikrovilli
2. EAF-Plasmid
– Inkubationszeit: 2–6 Tage.
ETEC (enterotoxische Escherichia coli)
– Epidemiologie und Übertragung: 1. größ-
te Gruppe 2. Vorkommen v. a. in Tropen- und
Entwicklungsländern (Reisediarrhö*) 3. es er-
kranken alle Altersgruppen 4. Erregerreser-
voir ist der Mensch 5. Übertragung v. a.
durch fäkal-oral kontaminierte Lebensmittel
und Wasser
– Pathogenitätsfaktoren: Bildung von Ente-
rotoxinen: 1. hitzelabiles Toxin (labile toxin,
LT) mit einem Wirkungsmechanismus ähn-
lich dem Choleratoxin 2. hitzestabiles Toxin
(stable toxin, ST), cGMP (zyklisches Guano-
sinmonophosphat) mediiert
– Inkubationszeit: 1–2 Tage.
EHEC (enterohämorrhagische Escherichia coli)
– Epidemiologie und Übertragung: 1. Vor-
kommen v. a. in Industrienationen (Ernäh-
rungsgewohnheiten) 2. es erkranken alle Al-
tersgruppen 3. Erregerreservoir sind v. a.
Wiederkäuer 4. Übertragung v. a. durch mit
Tierkot kontaminierte Lebensmittel und
Wasser, z. T. auch Mensch zu Mensch-Über-
tragung
– Pathogenitätsfaktoren: 1. Bildung der Shi-
gatoxine (Verotoxine) Stx1 und Stx2 2. Ente-
rohämolysin und Adhäsionsprotein Intimin
– Inkubationszeit: 3–4 (2–10) Tage.
Escherichia-coli-Infektion
EAEC (enteroaggregative Escherichia coli) und
DAEC (diffus adhärente Escherichia coli)
– Epidemiologie und Übertragung: 1. welt-
weite Verbreitung 2. es erkranken alle Alters-
gruppen, Kinder und Immunsupprimierte
(z. B. bei AIDS) sind gehäuft betroffen 3. Erre-
gerreservoir ist der Mensch 4. Übertragung
v. a. durch Schmierinfektion und durch fäkal-
oral kontaminierte Lebensmittel und Wasser
– Pathogenitätsfaktoren: 1. Adhäsion über
aggregative Fimbrien 2. EAEC: Bildung eines
Enterotoxins (EAST).
E
EIEC (enteroinvasive Escherichia coli)
– Epidemiologie und Übertragung: 1. Vor-
kommen v. a. in Tropen- und Entwicklungs-
ländern (Reisediarrhö*) 2. es erkranken alle
Altersgruppen 3. Erregerreservoir ist der
Mensch 4. Übertragung v. a. durch fäkal-oral
kontaminierte Lebensmittel und Wasser
– Pathogenitätsfaktoren: 1. Invasion in die
Zellen mittels invasin plasmid antigen H
2. intrazelluläre Vermehrung mit Zerstörung
der Enterozyten und nachfolgenden Ulzera-
tionen
– Inkubationszeit: 2–6 Tage.
Klinik: Fakultativ pathogene Escherichia-co-
li-Stämme sind Bestandteil der physiologi-
schen Darmflora und können je nach Stamm
und evtl. vorhandenen Virulenzfaktoren oppor-
tunistische Infektionen verursachen
– Wundinfektionen
– Harnwegsinfektionen
– Sepsis
– Meningitis bei Säuglingen
– Peritonitis
– Cholecystitis
– Appendizitis.
Obligat pathogene Stämme EPEC
– Nichtblutige wässrige (Säuglings)diarrhö mit
Schleimbeimengungen
– meist selbstlimitierender Verlauf nach einer
Dauer von 10–14 Tagen.
ETEC
– Durchfallerkrankung mit leichter bis massi-
ver, choleraähnlicher, wässriger Diarrhö (Rei-
sediarrhö*)
– krampfartige Bauchschmerzen
– meist selbstlimitierender Verlauf nach einer
Dauer von ca. 5 Tagen.
EHEC
– Variabler Verlauf von infektiöser Gastroente-
ritis mit milder, nichtblutiger Diarrhö bis zu
hämorrhagischer Kolitis mit krampfartigen
Bauchschmerzen, zunächst wässriger (Dauer
0–8 Tage), übergehend in blutige Diarrhö
– ggf. Fieber und Erbrechen
– krampfartige Bauchschmerzen
– Komplikation: 5–12 Tage nach Symptombe-
ginn Hämolytisch urämisches Syndrom*
(HUS) oder neurologische Symptome.
 ESICM
EAEC und DAEC
– Wässrige Diarrhö
– häufig chronische Entwicklung mit z. T. blu-
tigen Stühlen und Fieber über mehr als 2 Wo-
chen.
EIEC
– Blutig-schleimige, ruhrähnliche Diarrhö
– bei mildem Verlauf nur wässrige Diarrhö mit
einer Dauer von 1–14 Tagen
– Fieber.
E Diagnostik:
– Kulturelle Anzucht ggf. gefolgt von Zellkul-
turtests
– biochemische Differenzierung
– serologische Typisierung der O-, H- und K-
Antigene
– molekularer Nachweis von Virulenzgenen
(PCR)
– Agglutinationsverfahren zum Nachweis von
Toxinen.
Therapie:
– Meist symptomatische Therapie mit Wasser-
und Elektrolytsubstitution
– in Ausnahmefällen (z. B. schwerer Verlauf)
Antibiotika
– cave: bei akuter EHEC-Infektion sind Anti-
biotika wegen verlängerter Ausscheidung
und Stimulation der Toxinbildung nicht in-
diziert → Gefahr des Nierenversagens.
ESICM: Abk. für engl. European Society of In-
tensive Care Medicine → European Diploma in
Intensive Care Medicine
ESIM: Abk. für elastisch stabile intramedulläre
Markraumschienung → Markraumschienung,
dynamische
ESIN: Abk. für engl. elastic stable intramedul-
lary nailing → Markraumschienung, dynami-
sche
Esinophile Pneumonie f: engl. eosinophilic
pneumonia; syn. eosinophile Pneumonie. Mit eo-
sinophiler Infiltration des Lungengewebes ein-
hergehende (infektiöse oder nichtinfektiöse)
Pneumonie*. Die Bluteosinophilie ist fakultativ,
ausgenommen ist die isolierte Bluteosinophilie,
die ohne pulmonale Eosinophilie auftritt wie
beim allergischen Asthma.
Ätiologie:
– Infektiöse (parasitäre) eosinophile Pneumo-
nie: 1. Ascaris lumbricoides 2. Ancylostoma
3. Strongyloides stercoralis 4. Paragonimus
5. Nematodes 6. Toxocara
– nichtinfektiöse eosinophile Pneumonie: 1. al-
lergische Sensibilisierung auf Aspergillus
(akute oder chronische eosinophile Pneumo-
nie) 2. Churg-Strauss-Syndrom 3. hypereosi-
nophiles Syndrom 4. pulmonale Eosinophilie
infolge einer Exposition mit einem Arznei-
mittel oder Toxin.
Eskapiøsmus m: engl. escapism. Tendenz, sich
(unangenehmen Dingen) zu entziehen, auszu-
weichen.
Esmarch-Blutleere f: engl. tourniquet ischemia.
Verfahren zur Erzielung einer Blutleere in einer
Extremität durch Anheben und Ausstreichen
der Extremität, Auswickeln mit Gummibinden
(Esmarch-Binden) von distal nach proximal und
Anlegen einer Druckluftmanschette zur Unter-
brechung des arteriellen Blutflusses. Ziele sind
die Optimierung der intraoperativen Sicht und
die Minimierung von intraoperativem Blutver-
lust.
Indikation: V. a. Operationen an der Hand (un-
ter Einhaltung der Ischämietoleranz*, am Arm
2 h).
Kontraindikationen:
– Tumor
– Infektion (wegen Gefahr einer hämatogenen
Tumorzell- bzw. Erregerausbreitung durch
Auswickeln).
Esmarch-Handgriff m: engl. Esmarch maneu-
ver; syn. Esmarch-Heiberg-Handgriff. Vorschie-
ben des Unterkiefers bei überstrecktem (rekli-
niertem) Kopf, so dass die untere Zahnreihe vor
die obere kommt. Der Esmarch-Handgriff dient
dem Freimachen der Atemwege (verhindert das
Zurücksinken der Zunge) und dem Öffnen des
Mundes bei Bewusstlosen. Vgl. Esmarch*-Hei-
berg-Handgriff, Abb. dort.
Esmarch-Heiberg-Handgriff m: engl. Heiberg-
Esmarch maneuver. Vorschieben des Unterkiefers
bei leicht rekliniertem Kopf, sodass die untere
Zahnreihe vor die obere kommt. Dies dient dem
Freimachen der Atemwege (Verhindern einer
Glossoptose*) sowie dem Öffnen des Mundes bei
Bewusstlosen und kann als alleinige Maßnahme
zum Wiedereinsetzen der Spontanatmung beim
Bewusstlosen führen. Siehe Abb.
Hinweis: Cave: bei (Verdacht auf) Schädigung
der Halswirbelsäule ist eine ausgeprägte Rekli-
nation kontraindiziert.
Esmarch-Heiberg-Handgriff
Esophorie → Heterophorie
Es [Psychoanalyse]: engl. id. In der psychoana-
lytischen Theorie psychische Instanz, die den
unbewussten Anteil der Psyche repräsentiert
und Triebe bzw. Wünsche umfasst, deren Inhal-
540
te z. B. in Traum* oder Fehlleistung zum Aus-
druck kommen.
Espuø ndia → Leishmaniasen
Essattaø cke f: engl. binge eating; syn. Essanfall.
Verzehr einer großen Nahrungsmenge in ver-
hältnismäßig kurzer Zeit, mit dem Gefühl ver-
bunden, dabei die Kontrolle über das Essverhal-
ten zu verlieren. Formen:
– Objektive Essattacke (Verzehr einer objektiv
großen Nahrungsmenge, erheblich mehr als
die meisten Menschen in vergleichbarer Zeit
in einer ähnlichen Situation essen würden)
– subjektive Essattacke (Betroffene mit Essstö-
rung nehmen z. T. bereits kleine Portionen
subjektiv als große Menge wahr, da große
Ängste vor einer Gewichtszunahme bestehen).
Vorkommen:
– Bulimia* nervosa
– Binge*-Eating-Störung
– Anorexia* nervosa (bulimischer Typ)
– emotional instabile Persönlichkeitsstörung*
vom Borderline-Typ
– frontotemporale Demenz*
– auch als abnormes Essverhalten ohne Vorlie-
gen einer klassifizierbaren Störung.
essenzieø ll [Medizin]: engl. essential; syn. es-
sentiell. Wirklich, selbstständig, im engeren
Sinn in der Medizin idiopathisch, d. h. ohne er-
kennbare Ursache. So wird „essenziell“ oft als
Attribut für Krankheitsbilder verwendet, deren
Ursache noch unbekannt ist, z. B. essenzielle
Thrombozythämie oder essenzielle Hypertonie.
essenziell [Physiologie]: syn. essentiell. Ad-
jektivische Beschreibung für lebenswichtige Be-
standteile der Nahrung, die dem Organismus
zugeführt werden müssen, da er sie nicht syn-
thetisieren kann, z. B. Vitamine*, bestimmte
Aminosäuren*, Fettsäuren* und Spurenele-
mente*.
Essenzielle Fettsäuren f pl: syn. essentielle
Fettsäuren. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren*
(Linolsäure*, Linolensäure*), deren alimentäre
Zufuhr lebensnotwendig ist, da im menschli-
chen Organismus keine eigene Biosynthese
möglich ist. Sie fungieren als Vorstufe von Ara-
chidonsäure* bzw. Eikosapentaensäure und Do-
cosahexaensäure und sind Bestandteil von
Membranlipiden*. Ein Mangel essenzieller Fett-
säuren führt zu Hautveränderungen und
Wachstumsstörungen.
Vorkommen:
– Omega-6-Fettsäuren (ω-6-Fettsäuren) wie die
γ-Linolensäure* und Linolsäure*: Bestandteil
pflanzlicher Öle
– Omega-3-Fettsäuren (ω-3-Fettsäuren): in
Kaltwasserfischen wie Hering oder Lachs und
den daraus hergestellten Fischölen
– α-Linolensäure, C18:3ω-3: auch im Leinöl (Li-
num usitatissimum) und im Portulak (Portu-
laca oleracea).
541
Mangelerscheinungen: Bei fettfreier Ernährung
oder Malnutrition* z. B.
– Hautveränderung (Hyperkeratose, Alopezie)
– Thrombozytopenie*
– Wachstumsstörung.
Anwendung:
– Bei Hauterkrankungen (Ekzeme, Psoriasis,
Verbrennungen, Furunkel) sowie in der Kos-
metik
– Omega-3-Fettsäuren und entsprechende
Fischöle* zur Prophylaxe von Herz-Kreislauf-
Erkrankungen, bei Fettstoffwechselstörun-
gen und bei rheumatoider Arthritis (Evidenz-
grad bei Zufuhr durch Nahrungsergänzungs-
mittel abhängig von der Indikation unein-
heitlich, z. T. auch strittig, Gesamtnutzen bei
Zufuhr durch regelmäßigen Fischverzehr
unstrittig).
Essenzielle Thrombozythämie f: engl. essen-
tial thrombocythemia; syn. essentielle Thrombo-
zythämie; Abk. ET. Klonale Stammzellerkran-
kung der Hämatopoese mit hauptsächlicher Be-
teiligung der Thrombozytopoese. Klinisch im-
ponieren thromboembolische Ereignisse, die
Diagnose wird meist anhand der Knochenmark-
biopsie gestellt. Die Prognose ist gut, therapeu-
tisch werden vor allem die thromboemboli-
schen Ereignisse behandelt.
Epidemiologie: Die Inzidenz beträgt 1–2 Fälle
pro 100 000 pro Jahr. Das mediane Alter bei
Erstdiagnose liegt zwischen 50 und 60 Jahren.
Frauen erkranken etwas häufiger als Männer.
Klinik: Initial sind die Patienten oft asymptoma-
tisch, die Diagnose erfolgt als Zufallsbefund. Im
Verlauf treten auf:
– Thromboembolische Ereignisse
– B*-Symptomatik
– Pruritus
– Blutungen
– Splenomegalie*
– Erythromelalgie.
Diagnostik: Laut WHO-Kriterien sind folgende
Parameter für die Diagnose einer essenziellen
Thrombozytose zu erfüllen:
– Anhaltende Thrombozytenwerte > 450 G/l
– Proliferation der megakaryozytären Zellreihe
in der Knochenmarkbiopsie ohne Linksver-
schiebung der Granulopoese oder Erythro-
poese
– Nachweis von JAK-2 oder anderer klonaler
Marker
– Fehlen der WHO-Kriterien für Polycythämie,
primäre Myelofibrose, chronisch myeloische
Leukämie, myelodysplastisches Syndrom.
Therapie: Die Therapie der essenziellen Throm-
bozythämie erfolgt risikoadaptiert. Prophylak-
tisch sollen die Risikofaktoren für das Auftreten
thromboembolischer Ereignisse reduziert wer-
den, zusätzlich kommt Acetylsalicylsäure zum
Einsatz. Supportiv werden die Komplikationen
Essstörungen
Essex-Lopresti-Verletzung: Radiuskopffraktur, Ruptur der Membrana interossea antebrachii und Dislokation
des Radius nach proximal.
der Thrombozytose behandelt, zytoreduktiv
E
wirken Hydroxyharnstoff, Anagrelide und In-
terferon-alpha.
Prognose: Die Prognose ist gut, Patienten haben
eine beinahe normale Lebenserwartung.
Essex-Lopresti-Klassifikation → Kalkaneus-
fraktur
Essex-Lopresti-Verletzung f: Radiuskopffrak-
tur* mit zusätzlicher Ruptur der Membrana in-
terossea antebrachii und Dislokation des Radius
nach proximal infolge axialer Krafteinwirkung.
Siehe Abb.
Esshilfe f: engl. eating aid. Hilfsmittel zum
selbstständigen Essen (im weiteren Sinn auch
für die selbstständige Essenszubereitung) für
Patienten mit Einschränkungen der Motorik,
Koordination und Greif- und Haltefähigkeit.
Indikationen sind rheumatische Erkrankungen,
Lähmungen, Muskelschwäche und sonstige
neurologische Erkrankungen.
Formen:
– Besonders leichtes, ergonomisch geformtes
oder individuell angepasstes Besteck, evtl.
mit extrabreiten Moosgummigriffen oder
Skelettgriffen; kombinierte Gabel-Messer zur
einhändigen Nutzung
– Antirutschauflagen
– mit Saugnäpfen ausgestattete Schneidbretter
mit Edelstahlspitzen, auf die Lebensmittel
gespießt und einhändig geschnitten werden
können
– Teller mit erhöhtem Rand (siehe Abb.).
Essstörungen f pl: engl. eating disorders. Ober-
begriff für psychische Störungen des Essverhal-
tens. Zu diesen zählen Anorexia nervosa, Buli-
mia nervosa, Binge-Eating-Störung sowie die
nicht näher bezeichnete Essstörung.
Einteilung:
– Anorexia nervosa (auch Magersucht, Puber- Esshilfe: verschiedene Esshilfen. [206]
tätsmagersucht): Essstörung mit beabsichtig-
tem, selbst herbeigeführtem Untergewicht:
1. restriktive Anorexia nervosa: Gewichtsver-
lust (unter Umständen vital bedrohliche Ka- mitteln, Diuretika oder Klistieren) 3. Anore-
chexie) ausschließlich durch Einschränkung xia nervosa mit bulimischen Attacken (Buli-
der Nahrungszufuhr und/oder verstärkte marexie): eingeschränkte Nahrungszufuhr
körperliche Aktivität 2. Anorexia nervosa mit unterbrochen durch sog. objektive Essatta-
zusätzlichen Gewichtsreduktionsmethoden cken, Gewichtszunahme vermieden durch
(Purging, umfasst absichtlich herbeigeführ- gewichtsreduzierende Maßnahmen (selten
tes Erbrechen oder Missbrauch von Abführ- nach vorbestehender Bulimia nervosa)
 Esssucht
– Bulimia nervosa (nach DSM-IV): Essstö-
rung, bei der Essattacken mindestens 3 Mo-
nate lang mindestens 2-mal pro Woche vor-
kommen und unangemessene, einer Ge-
wichtszunahme entgegensteuernde Maßnah-
men eingesetzt werden: 1. Purging-Typ (auch
Ess-Brech-Sucht): Bulimia nervosa mit Ge-
wichtskontrolle durch Purging (umfasst ab-
sichtlich herbeigeführtes Erbrechen oder
Missbrauch von Abführmitteln, Diuretika
E oder Klistieren) 2. Nicht-Purging-Typ: Buli-
mia nervosa ohne Erbrechen mit Gewichts-
kontrolle durch Fasten und übermäßige kör-
perliche Betätigung
– Binge-Eating-Störung: Essstörung mit Ess-
attacken an mindestens 2 Tagen pro Woche
über 6 Monate, bei der im Gegensatz zu Buli-
mia nervosa keine regelmäßigen, einer Ge-
wichtszunahme entgegensteuernden Maß-
nahmen erfolgen und bei der nach Essatta-
cken häufig Schuld- oder Ekelgefühle auftre-
ten
– nicht näher bezeichnete Essstörung (ea-
ting disorder not otherwise specified, Abk.
EDNOS): Essstörung mit klinischer Relevanz,
bei der nicht alle diagnostischen Kriterien ei-
ner anderen Essstörung vorliegen, z. B. wenn
Essattacken* seltener oder über einen kürze-
ren Zeitraum als bei Bulimia nervosa auftre-
ten oder eine normalgewichtige Person nach
dem Verzehr normaler Nahrungsmengen
selbst Erbrechen induziert.
Ätiologie: Multifaktorielle Genese. Genetische,
neurobiologische, psychodynamische und ge-
sellschaftliche Einflüsse spielen eine Rolle. Bei
Anorexia nervosa und Bulimia nervosa wird das
Vorhandensein einer Körperschemastörung
postuliert, welche zu einer unrealistischen
Selbstwahrnehmung führt. Störungsmodell,
siehe Abb.
Epidemiologie: Die Binge-Eating-Störung ist
mit einer Prävalenz von 2–3 % in der Allgemein-
bevölkerung die häufigste psychogene Essstö-
rung. In 1/3 der Fälle sind Männer betroffen,
eine Altersbevorzugung besteht nicht. Unter
Personen, die sich wegen Adipositas in ambu-
lante Behandlung begeben, beträgt der Anteil
der Betroffenen ca. 20 %. An Bulimia nervosa
und Anorexia nervosa leiden überwiegend
junge Frauen (in 80–95 % der Fälle), wobei der
Anteil der männlichen Erkrankten steigt. Die
Prävalenz der Bulimia nervosa bei Frauen zwi-
schen dem 18. und 35. Lebensjahr beträgt ca.
2,5 %, die Prävalenz der Anorexia nervosa bei
jungen Frauen zwischen 15 und 25 Jahren be-
trägt ca. 1 %. Etwa bei der Hälfte der Fälle von
Bulimia nervosa, die zur klinischen Behand-
lung kommen, ist eine Anorexia nervosa voraus-
gegangen.
Essstörungen: Störungsmodell.
Klinik: Viele Betroffene sind trotz ihrer Erkran-
kung über lange Zeit oberflächlich integriert
und leistungsfähig, wodurch der Beginn der
erforderlichen psychiatrisch-psychotherapeuti-
schen Behandlung verzögert werden kann.
Therapie: Die Therapie richtet sich nach der ent-
sprechenden Essstörung. Bei allen Formen ist
die Compliance* bezüglich therapeutischer In-
terventionen oft krankheitsbedingt reduziert.
Bei schwerster Mangelernährung und sonstigen
schwerwiegenden somatischen Folgeerschei-
nungen im Rahmen von psychogenen Essstö-
rungen (z. B. Stoffwechselentgleisungen und
Kreislaufdysregulation) ist eine initiale inter-
nistisch-intensivmedizinische stationäre
Behandlung erforderlich, möglichst mit psy-
542
chotherapeutischer Begleitung. Eine stationäre
psychotherapeutische Behandlung in einer
Fachabteilung mit einem Spezialkonzept für
Essstörungen ermöglicht oft in schwierigen Fäl-
len mit eingeschränkter Compliance einen ers-
ten Zugang zu den Betroffenen.
Prognose: Die Verlaufsangaben zur Bulimia
nervosa sind uneinheitlich:
– In 40 % der behandelten Fälle angeblich deut-
liche Besserung
– bei 20 % geringe Besserung
– übrige Verläufe weitgehend therapieresis-
tent.
Die Mortalität der Anorexia nervosa durch
Folgeerscheinungen von erheblicher Mangeler-
nährung und Untergewicht beträgt ca. 10 %, an-
sonsten
– Bei ca. 1/3 der Betroffenen Vollremission
– bei einem weiteren Drittel zumindest leichte
Besserung
– in ca. 25 % der Fälle Chronifizierung.
Esssucht f: engl. bulimia. Diagnostisch unge-
naue klinische Bezeichnung für (gestörtes) Ess-
verhalten mit übermäßiger Nahrungsaufnah-
me, das zu Adipositas* führen kann.
EST: Abk. für endoskopische Sphinkterotomie
→ Sphinkterotomie
Esterase-Inhibitoren m pl: engl. esterase inhibi-
tors. Hemmstoffe von Esterasen, z. B. Cholin-
esterase-Hemmer, C1-Esterase-Inhibitoren.
Esterasen f pl: engl. esterases. Esterbindungen
spaltende Hydrolasen, die Ester in einen Alko-
hol und eine Säure spalten. Zu den Vertretern
gehören z. B. Cholesterolesterasen, Cholineste-
rasen*, Lipasen*, Phosphatasen, Phospholipasen
und Sulfatasen.
Estlander-Lippenplaø stik f: engl. Estlander flap.
Defektrekonstruktion im Bereich von Ober-
oder Unterlippe durch einen keilförmigen Um-
kipplappen im Bereich des Mundwinkels. Der
an der A. labialis gestielte, 2- oder 3-schichtige
Lappen wird um den Mundwinkel herum um
180° gedreht und in den Defekt eingeschlagen.
Estlander-Operation → Thorakoplastik
Estradiol n: Stärkstes natürliches Östrogen,
das bei Östrogenmangel in der Postmenopause*
oral oder topisch eingesetzt wird. Es ist weiter-
hin Bestandteil hormonaler Kontrazeptiva.
Zahlreiche Wechselwirkungen sind beschrie-
ben, z. B. mit Johanniskraut und Antidiabetika*
(auch Insulin*). Das Risiko für Thromboemboli-
en* wird durch die Einnahme erhöht.
Estriol n: syn. 1,3,5(10)-Estratrien-3,16α,17β-
triol. Stoffwechselendprodukt von Estradiol*
mit schwacher Östrogenwirkung. Es wird to-
pisch bei atrophischen Veränderungen im
Urogenitalbereich infolge eines Östrogenman-
gels und oral zur Hormonersatztherapie* einge-
setzt. Zahlreiche Wechselwirkungen bei Ein-
nahme sind beschrieben, z. B. mit Johannis-
543
kraut und Antidiabetika* (auch Insulin*). Das
Risiko für Thromboembolien* steigt durch die
Einnahme.
Estrogene → Östrogene
Estrogen-Rezeø ptor → Östrogen-Rezeptor
Estron n: engl. estrone; syn. 1,3,5(10)-Estratri-
en-3-ol-17-on. Oxidationsprodukt von Estradi-
ol*, das zu den wichtigsten Östrogenen* gehört.
Vor der Menopause* besitzt Estron nur geringe
Bedeutung (schwächere Wirkung als Estradiol),
nach der Menopause ist es das Hauptöstrogen.
Erhöhte Werte treten bei stark übergewichtigen
Frauen auf.
ESV: Abk. für endsystolisches (ventrikuläres)
Volumen → Restvolumen
ESWL: Abk. für → Stoßwellenlithotripsie, ext-
rakorporale
ESWT: Abk. für → Stoßwellentherapie, extra-
korporale
ET: Abk. für → Embryotransfer
ET: Abk. für → Endotheline
ET: Abk. für → Endotrachealtubus
ET: Abk. für → Epikutantest
ET: Abk. für → Essenzielle Thrombozythämie
Etagenwechsel m: Übergreifen IgE*-vermittel-
ter Allergiesymptome von der Nasen- auf die
Bronchialschleimhaut, d. h. Übergang von der
Rhinitis* allergica in ein allergisches Asthma*
bronchiale. Ein Etagenwechsel kommt bei 30–
40 % der Allergien* durch Inhalationsallergene
vor. Präventiv wirkt eine frühzeitige spezifische
Immuntherapie*.
Etaø ppenlavage f: engl. intermittent lavage.
Kurzfristige, im Abstand von 24–48 h aufeinan-
der folgende therapeutische Spülungen des
Bauchraumes. Diese auch programmierte Peri-
toneallavage* genannte therapeutische Maß-
nahme wird häufig über einen intermittierend
zu öffnenden temporären Bauchdeckenver-
schluss vorgenommen.
Indikationen: Schwere Verlaufsform einer dif-
fus eitrigen Peritonitis* mit Sepsis* oder syste-
mic inflammatory response syndrome (SIRS)
zur
– Entfernung von bakteriell oder pilzbesiedel-
ten Sekreten und Fibrinbelägen
– sowie Ausschwemmung von Toxinen und
Proteinabbauprodukten.
ETEC: Abk. für enterotoxische Escherichia coli
→ Escherichia coli
Ethanolinjektion, perkutane f: syn. PEI. Di-
rekte Injektion von Ethanol in Tumorgewebe,
wodurch eine lokale Koagulationsnekrose, Fib-
rose und Ischämie des Gewebes erzeugt wird.
Zur Devitalisierung ist eine mehrfache Wieder-
holung notwendig. Indikation ist das primäre
Leberzellkarzinom*. Das Verfahren wird selten
angewendet, hauptsächlich bei inoperablem Pa-
tient oder wenn Radiofrequenzablation nicht
möglich ist.
Kontraindikationen:
– Pfortaderthrombose
– Leberzirrhose (Child-Pugh C)
– extrahepatische Manifestation, zu große Tu-
mormasse (> 30 % der Leber).
Komplikationen:
– Schmerz
– selten Leberversagen, Gallengangnekrose,
Gallengangfistel, Pfortaderthrombose.
Ethik-Beratung f: engl. ethics counselling. Mul-
tiprofessionelle, seit den 1990er-Jahren in
Deutschland v. a. in konfessionellen Kranken-
häusern entstandene Beratung. Ethik-Beratung
wird neben dem klinischen Ethik-Komitee u. a.
auch von Ethik-Beratungsdiensten, Ethik-Ar-
beitsgruppen, Ethik-Ausschüssen und Ethik-
Foren durchgeführt.
Ziele:
– Klinische Ethikberatung im konkreten Ein-
zelfall (ethische Fallberatung)
– Leitlinienentwicklung
– ethische Fort- und Weiterbehandlung.
Ethik-Kommission f: engl. ethics board. Unab-
hängiges, interdisziplinär besetztes Gremium,
das bei Ärztekammern, an medizinischen Fa-
kultäten u. a. Einrichtungen der medizinischen
Forschung oder als freie Ethik-Kommission ar-
beitet und ethische sowie rechtliche Implikatio-
nen auf medizinischem Gebiet diskutiert, Emp-
fehlungen ausspricht sowie allgemeine Leitsät-
ze zur Unterstützung der ärztlichen Entschei-
dungsfindung erarbeitet.
Aufgaben: Ethikkommissionen befassen sich
u. a. mit:
– Versuchen am Menschen
– medizinischen Vorhaben in sensiblen Berei-
chen wie: 1. Gentechnologie* 2. Transplanta-
tionstechnologie 3. Intensivmedizin 4. Ster-
behilfe* 5. Schwangerschaftsabbruch* 6. epi-
demiologische Forschung 7. medizinische
Datenverarbeitung.
Recht: Für den Arzt besteht nach ärztlichem
Standesrecht (§ 15 der Muster-Berufsordnung)
die Pflicht, sich vor Durchführung biomedizini-
scher Forschung am Menschen (mit Ausnahme
ausschließlich epidemiologischer Forschungs-
vorhaben) oder der Durchführung der For-
schung mit vitalen menschlichen Gameten und
lebendem embryonalen Gewebe durch eine bei
der Ärztekammer oder bei einer medizinischen
Fakultät gebildete (sog. öffentlich-rechtliche)
Ethik-Kommission über die mit seinem Vorha-
ben verbundenen berufsethischen und -rechtli-
chen Fragen beraten zu lassen. Nach Arzneimit-
telgesetz* (§ 40 Absatz 1 S. 2 und 3) darf bei
Menschen eine klinische Arzneimittelprüfung*
grundsätzlich nur begonnen werden, wenn die-
se zuvor von einer öffentlich-rechtlichen Ethik-
Kommission zustimmend bewertet und von der
zuständigen Bundesoberbehörde genehmigt
Ethylenoxidgassterilisation
worden ist. Bei Medizinprodukten darf eine kli-
nische Prüfung, soweit nichts anderes be-
stimmt, in Deutschland erst begonnen werden,
nachdem u. a. eine zustimmende Stellungnah-
me einer unabhängigen und interdisziplinär
besetzten sowie beim Bundesinstitut für Arz-
neimittel und Medizinprodukte registrierten
Ethik-Kommission vorliegt (§ 20 Absatz 1 S. 1
Medizinproduktegesetz).
Ethik, medizinische f: engl. medical ethics.
Ethik, die Fortschritte und Entwicklungen in
der Medizin moralisch hinterfragt. Medizini-
E
sche Ethik gehört zur Bioethik*. Sie befasst sich
beispielsweise mit Abtreibung, genetischer Ma-
nipulation, lebensverlängernden Maßnahmen,
Selbstbestimmungsrecht z. B. bei psychiatri-
schen Erkrankungen sowie Organtransplantati-
onen.
Ethinylestradiol n: syn. Äthinylöstradiol. Syn-
thetisches Östrogen, das u. a. zur hormonalen
Kontrazeption*, bei primärer und sekundärer
Amenorrhö* und bei dysfunktionellen Blutun-
gen eingesetzt wird. Es wird oral oder transder-
mal verabreicht. Zahlreiche Wechselwirkungen
sind beschrieben, z. B. mit Johanniskraut und
Antidiabetika* (auch Insulin*). Das Risiko für
Thromboembolien* wird durch die Einnahme
erhöht.
ethmoideus: Siebähnlich.
Ethmoiditis → Sinusitis
Ethologie f: engl. ethology; syn. Verhaltensbio-
logie. Teilgebiet der Biologie*, das Verhalten
aus biologischer Sicht untersucht, z. B. durch
Beobachtung der Anpassungsleistungen eines
Organismus in seiner natürlichen Umgebung.
In der Ethologie bestehen teilweise erheblich
unterschiedliche Erklärungsansätze zur Sozial-
wissenschaft.
Hintergrund:
– Klassische Ethologie (vergleichende Verhal-
tensforschung) wurde in den 30er-Jahren des
20. Jahrhunderts von K. Lorenz und N. Tin-
bergen begründet und beschäftigt sich mit:
1. der Funktion von Verhaltensweisen 2. den
dem Verhalten zugrundeliegenden Mecha-
nismen und physiologischen Prozessen 3. der
Ontogenese (individuelle Entwicklung) und
der Phylogenese (stammesgeschichtliche Ent-
wicklung) von Verhaltensweisen
– heutige Ethologie umfasst ein breites Spekt-
rum an Teilgebieten wie: 1. Verhaltensphy-
siologie 2. Verhaltensökologie 3. Soziobiolo-
gie 4. Humanethologie und angewandte
Ethologie.
Ethylenoxidgassterilisation f: Sterilisation*
mit Ethylenoxid (EO) in vollautomatisierten
Geräten. EO ist ein mikrobizides Gas, das mit
Eiweißen, DNA* sowie RNA* reagiert und so in
die Struktur lebender Zellen* eingreift. Es wird
insbesondere angewendet für thermolabile*
 Etonogestrel
Materialien, vor allem Kunststoff. EO hat ein
breites Wirkungsspektrum einschließlich Vi-
ren*.
Etonogestrel n: Gestagen, das zur hormonalen
Kontrazeption* als Depotgestagen* verwendet
wird. Es führt zur Hemmung der Ovulation* so-
wie Viskositätserhöhung des Zervixschleims*
und wird z. B. als subkutanes Implantat oder als
Vaginalring eingesetzt. Kontraindikation sind
thromboembolische Erkrankungen. Zu den Ne-
E benwirkungen gehören Amenorrhö*, Akne und
Gewichtszunahme.
Etoposid n: engl. etoposide. Zytostatikum
(halbsynthetisches Derivat des Podophylloto-
xins). Etoposid hemmt die DNA-Synthese und
interagiert mit der Topoisomerase II. In hohen
Dosierungen wirkt es auch auf ruhende Zellen
zytozid. Seine antineoplastische Wirkung wird
bei der Therapie zahlreicher Krebserkrankun-
gen genutzt. Häufige Nebenwirkungen sind
Knochenmarksdepression und gastrointestinale
Beschwerden.
Etoricoxib n: Peroral appliziertes NSAR aus
der Gruppe der Cyclooxygenase*-2-Inhibitoren
mit analgetischer und antiphlogistischer Wir-
kung. Es wird u. a. bei rheumatoider Arthritis*
eingesetzt. Aufgrund seiner Selektivität gilt es
als magen- und nierenschonend, erhöht jedoch
das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse be-
reits nach kurzer Zeit signifikant.
ETS: Abk. für → Ersttrimester-Screening
ETS: Abk. für environmental tobacco smoke →
Passivrauch
EU: Abk. für → Energieumsatz
EU: Abk. für → Erwerbsunfähigkeit
EU: Abk. für → Extrauteringravidität
Eubacterium n: Gattung obligat anaerober,
pleomorpher, grampositiver oder gramlabiler
Bakterien der Familie Eubacteriaceae (Bakteri-
enklassifikation*), die bis zu 10 % der menschli-
chen Darmflora* bilden. Eubacterien kommen
auch in der Mundhöhle vor.
Klinische Bedeutung: Verursachen selten Abs-
zesse, periodontale Erkrankung, septische Ar-
thritis (Eubacterium lentum), Endokarditis und
Endometritis bei Frauen, die ein Intrauterin-
pessar verwenden (Eubacterium nodatum).
Eucalyptus globulus → Eukalyptus
Euchromatin n: Der Teil des Chromatins*, der
im Gegensatz zum Heterochromatin* im Ruhe-
kern (Zellzyklus*) seine Färbbarkeit verliert, da
es weniger kondensiert ist. Euchromatin liegt
in entspiralisierter Form vor und kann transkri-
biert werden, da sich hier die aktiven Gene be-
finden.
EUG: Abk. für → Extrauteringravidität
Eugenik f: engl. eugenics. Von Francis Galton
1883 geprägter Begriff. Die Eugenik übertrug
sozialdarwinistische Theorien auf die Gesund-
heits- und Bevölkerungspolitik, um den Anteil
positiv bewerteter Erbanlagen durch hohe Kin-
derzahl und Frühehe zu vergrößern (positive
Eugenik) und negativ bewertete Erbanlagen
durch Empfängnisverhütung, Geburtenkont-
rolle sowie Sterilisation zu verringern (negative
Eugenik).
Eugerie → Altern
Eugnathie → Neutralbiss
Eukalyptus m: syn. Eucalyptus globulus.
Baum aus der Familie der Myrtengewächse
(Myrtaceae), dessen Laubblätter und Öl sekreto-
motorisch, expektorierend und schwach spas-
molytisch wirken. Siehe Abb.
Verwendung:
– Medizinisch: 1. Eukalyptusblätter: innerlich
bei Erkältungskrankheiten der Atemwege
(Kommission E) 2. Eukalyptusöl: innerlich
und äußerlich bei Erkältungskrankheiten der
Atemwege, äußerlich bei Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises (European Sci-
entific Cooperative on Phytotherapy, Kom-
mission E)
– volkstümlich Eukalyptusöl auch als Haut-
reizmittel zu Einreibungen bei Erkrankun-
gen des rheumatischen Formenkreises; au-
ßerdem als Antiseptikum bei Zystitis.
Eukalyptus: getrocknete Blätter. [179]
Eukaryoø t m: engl. eukaryote. Organismus, in
dem das genetische Material (Chromosomen) in
einem Kern zusammengefasst ist und der durch
eine Kernmembran als subzelluläre Struktur
vom Zytoplasma* getrennt ist.
Eukinesie f: engl. eukinesia. Normaler, gesun-
der Bewegungsablauf. Der Begriff wird verwen-
det als Gegensatz zur Dyskinesie (Störung des
normalen Bewegungsablaufs).
Eulenaugenzellen → Zytomegalie
Eulenburg-Syndrom → Paramyotonia conge-
nita
Euler-Liljestrand-Refleø x m: engl. hypoxic pul-
monary vasoconstriction. Vasokonstriktion der
pulmonalarteriellen, teilweise auch der pulmo-
nalvenösen Gefäße als Reaktion auf einen ver-
minderten Sauerstoffpartialdruck im umgeben-
den Lungengewebe. Der Euler-Liljestrand-Re-
544
flex ist ein physiologischer Mechanismus zur
Reduktion pulmonaler Shunts* durch Umver-
teilung der Perfusion in besser belüftete Areale.
Der Euler-Liljestrand-Reflex führt bei hypoxi-
schen Lungenkrankheiten zur pulmonalen Hy-
pertonie.
Eumenorrhö f: engl. eumenorrhea. Menstruati-
on* von normaler Stärke und 3- bis 7-tägiger
Dauer mit einem Blutverlust < 80 ml, ohne we-
sentliche Beschwerden und mit einer Zyklus-
dauer von 24–35 Tagen.
Eumycota → Fungi
Eumyzetom n: engl. eumycetoma; syn. Madu-
ramykose. Chronisch-granulomatöse Infektion
der Haut nach kleinsten Hautverletzungen
durch subkutane Infektion mit Schimmelpil-
zen*. Eumyzetome sind hauptsächlich an den
Füßen lokalisiert. Die Prognose ist unbehandelt
ungünstig (Extremitätenverlust). Die Diagnose-
stellung erfolgt klinisch-anamnestisch und
durch Erregernachweis, therapiert wird antimy-
kotisch und chirurgisch.
Eunuchismus m: engl. eunuchism. Auswirkun-
gen des vollständigen Fehlens von testikulärem
Androgen infolge von Agonadismus*, Kastrati-
on*, präpuberaler Hodenschädigung oder Go-
nadendysgenesie. Merkmale sind ausbleibender
Gestaltwandel vom Jungen zum Mann, Hoch-
wuchs, Minderentwicklung der Muskulatur,
fehlender Stimmbruch (sog. Fistelstimme), Adi-
positas und unentwickelte sekundäre Ge-
schlechtsmerkmale.
Eunuchoidiøsmus m: engl. eunuchoidism. Dem
Eunuchismus* ähnliche Veränderungen des
Körperbaus bei Testosteronmangel (Hypogona-
dismus*), Androgenresistenz*, postpuberaler
Hodenschädigung oder familiärem Eunuchoi-
dismus (Pasqualini-Syndrom). Körperliche Ver-
änderungen sind in der Regel weniger ausge-
prägt als beim Eunuchismus oder können ganz
fehlen, Stimmbruch ist in der Regel vorhanden.
Euphorie f: engl. euphoria. Gesteigertes Lebens-
und Glücksgefühl mit Sorglosigkeit, Optimis-
mus und (meist unangemessen) übersteigertem
Wohlbefinden.
Vorkommen:
– Situationsabhängige Veränderung des Af-
fekts* ohne pathologische Bedeutung (z. B.
bei Verliebtheit, nach bestandenen Prüfun-
gen, allgemein überstandenen Stresssituatio-
nen oder Vorfreude)
– Arzneimittel- oder Drogenkonsum (z. B. We-
ckamine, Kokain, Alkohol*, Morphin*)
– manische oder psychotische Zustandsbilder.
Europäische Arzneimittelagentur f: engl. Eu-
ropean Medicines Agency; syn. European Medici-
nes Agency; Abk. EMA. 1995 gegründete Agen-
tur für die Zulassung und Überwachung von
Arzneimitteln innerhalb der EU. Die EMA hat
ihren Sitz in London. Aufgaben sind der Ge-
545
sundheitsschutz und die Gesundheitsförderung
der Bürger in den Mitgliedstaaten der Europä-
ischen Union (EU).
Aufgabe: Über ein zentrales Zulassungsverfah-
ren für Arzneimittel* soll der Zugang zu inno-
vativen therapeutischen Möglichkeiten verbes-
sert und der freie Warenverkehr pharmazeuti-
scher Präparate innerhalb der EU erleichtert
werden. Die EMA koordiniert einzelstaatliche
Aktivitäten auf dem Gebiet der Arzneimittelsi-
cherheit und spielt eine wichtige Rolle bei der
internationalen Harmonisierung der Anforde-
rungen an die Arzneimittelzulassung*. Sie gibt
eine zustimmende bzw. ablehnende Bewer-
tung, den endgültigen Bescheid erlässt dann die
Europäische Kommission.
Europäische Konvention zum Schutze der
Menschenrechte und Grundfreiheiten f:
engl. European Convention for the Protection of Hu-
man Rights and Fundamental Freedoms. Vom Eu-
roparat der Vereinten Nationen erstmalig 1950
formulierte und bis 2002 mit insgesamt 13 Pro-
tokollen ergänzte Proklamation von Menschen-
rechtsgrundsätzen, die von den Regierungen
und Parlamenten der Mitgliedsstaaten in das
innerstaatliche Recht integriert werden sollen.
Inhalte: Z. B.
– Recht jedes Menschen auf Leben, Freiheit
und Sicherheit, Verfahrensschutz vor Ge-
richt, Gedanken-, Gewissens-, Religions-,
Meinungs-, Versammlungsfreiheit
– Verbot von Folter, Sklaverei und Zwangsar-
beit; Menschenrechte.
Anwendung: Die in der EMRK geschützten
Rechte und Freiheiten werden vom hierfür ge-
gründeten Europäischen Gerichtshof für Men-
schenrechte in Straßburg kontrolliert. Seine
Entscheidungen sollen für die unterzeichnen-
den Staaten bindend sein.
Europäisches Arzneibuch → Arzneibuch
European Antimicrobial Resistance Surveil-
lance Network: Abk. EARS-Net. Europäisches
Netzwerk zur Sammlung belastbarer Daten zur
Epidemiologie* der Antibiotikaresistenz. Dazu
werden Resistenzdaten klinisch relevanter Erre-
ger aus Laboratorien medizinischer Versor-
gungseinrichtungen und Arztpraxen in Europa
erhoben. Deutscher Partner in diesem Netz-
werksystem ist die Antibiotika*-Resistenz-Sur-
veillance (ARS).
European Diploma in Intensive Care Medi-
cine: Abk. EDIC. Europäisch einheitliche ärzt-
liche (intensivmedizinische) Qualifikation der
European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM).
European Food Safety Authority f: syn. Euro-
päische Behörde für Lebensmittelsicherheit;
Abk. EFSA. Von der EU finanzierte europäische
Behörde für Lebensmittelsicherheit, welche wis-
senschaftliche Gutachten und Empfehlungen
für die europäische Politikgestaltung und Ge-
setzgebung bezüglich des Lebensmittelverkehrs
(Lebensmittelkette) ausarbeitet. Sie unterrichtet
unter anderem über bestehende und neu auftre-
tende Risiken im Lebensmittelverkehr.
Aufgaben: Der Aufgabenbereich umfasst die Le-
bens- und Futtermittelsicherheit, die Ernäh-
rung, Tiergesundheit und Tierschutz, Pflanzen-
schutz und Pflanzengesundheit sowie die Risi-
kokommunikation.
European Heart Rhythm Association: engl.
European Heart Rhythm Association Score; Abk.
EHRA-Score. Klinischer Score zur Klassifikation
des Vorhofflimmerns. Siehe Tab.
European Heart Rhythm Association:
Klinische Klassifikation des Vorhofflimmerns
nach European Heart Rhythm Association
(EHRA).
EHRA-Score Symptome
I fehlend
II mild; normale Tagesaktivität nicht
beeinflussend
III schwer; normale Tagesaktivität
beeinträchtigend
IV normale Tagesaktivität nicht
möglich
Eurotransplant: Organisation, die unter me-
dizinischen und ethischen Aspekten für Ver-
mittlung und Zuteilung von Spenderorganen in
Belgien, Deutschland, Kroatien, Luxemburg,
den Niederlanden, Ungarn, Österreich und Slo-
wenien verantwortlich ist. Die wichtigste Auf-
gabe von Eurotransplant ist die Registrierung
der Patienten, die sich für eine Transplantation*
eignen.
Beteiligte: Internationale Kooperation aus
Transplantationszentren, Gewebetypisie-
rungslabors und Krankenhäusern, in denen Or-
ganentnahmen stattfinden.
euryök: engl. euryoecious. Beschreibender Be-
griff für die Eigenschaft von Organismen, auf-
grund hoher Anpassungsfähigkeit unter ver-
schiedenen Umweltbedingungen leben zu kön-
nen bzw. bezüglich eines bestimmten Umwelt-
faktors (z. B. Temperatur) physiologisch tole-
rant zu sein (z. B. der Mensch). Das Gegenteil
von euryök ist stenök*.
EUS: Abk. für endoskopischer Ultraschall →
Endosonografie
Eustachio-Muskel → Musculus tensor tym-
pani
Eutektische Mischung aus Lokalanästhetika
f: syn. eutektische Mischung aus Lokalanästhe-
Evans-Syndrom
tika (eingetragenes Warenzeichen); Abk. EMLA.
Lidocain 2,5 % und Prilocain 2,5 % in basischer
Form im Verhältnis 1 : 1 in der Ölphase einer Öl-
in-Wasser-Emulsion (pH-Wert ca. 9) zur Ober-
flächenanästhesie* durch okklusive Anwen-
dung.
Euthanasie f: engl. euthanasia. Im 16. Jahrhun-
dert als „ärztliche Handlung, um Sterbenden
den Todeskampf zu erleichtern“, seit Ende des
19. Jahrhunderts in Zusammenhang mit der
Tötung schwer- und unheilbarkranker Men-
schen diskutierte Bezeichnung; während des
E
Nationalsozialismus (1939–1945) verwendet
für die systematische Tötung von psychisch
kranken und behinderten Menschen.
Hinweis: Heute wird der der Begriff „Euthana-
sie“ in der Medizin nicht mehr verwendet, statt-
dessen spricht man – im ursprünglichen, histo-
rischen Sinne des Begriffs – von Sterbehilfe*.
Euthyreose f: engl. euthyroidism. Normale
Schilddrüsenfunktion.
Eutokie f: engl. eutocia. Normale, regelhafte
Wehentätigkeit. Der Begriff wird heute nicht
mehr verwendet.
Eutrophes Neugeborenes n: syn. Neugebore-
nes mit in der Norm liegendem Geburts-
gewicht. Normgewichtiges, entsprechend der
Schwangerschaftsdauer normal entwickeltes
Kind (also > 10. Perzentile und < 90. Perzentile).
Eutrophie f: engl. eutrophy. Guter Versor-
gungszustand eines Organs mit Nährstoffen
oder guter Ernährungszustand des Säuglings.
EV: Abk. für → Erythrozytenvolumen
Evans-Blau n: engl. Evans’ blue. Zur In-vitro-
und Vitalfärbung verwendeter Diazofarbstoff.
Evans-Foø rmel f: engl. Evans’ formula. Maß zur
Orientierung der Flüssigkeitstherapie bei aku-
ter Verbrennung. Volumentherapie in den
ersten 24 h. Jeweils 1 ml Ringer-Laktat- und
1 ml kolloidale Infusionslösung je kg Körperge-
wicht und je Prozent verbrannter Körperober-
fläche (bis zu max. 50 %, bei höhergradigen Ver-
brennungen nicht mehr). 50 % dieser Menge
werden in den ersten 8 h Verabreicht. Ziel (beim
Erwachsenen): Diurese 30–50 ml/h. Volumen-
therapie in den nachfolgenden 24 h. Jeweils
0,5 ml Ringer-Laktat- und 0,5 ml kolloidale In-
fusionslösung je kg Körpergewicht und je
Prozent verbrannter Körperoberfläche. Cave:
Insbesondere wegen der sehr kritisch zu beur-
teilenden Anwendung kolloidaler Lösungen
zum Volumenersatz bei Verbrennungen ist
die Evans-Formel heute als obsolet zu betrach-
ten.
Evans-Syndrom n: engl. Evans syndrome. Auto-
immunologisch bedingte hämolytische Anä-
mie* mit Thrombozytopenie* und hämorrhagi-
scher Diathese* durch Autoantikörper gegen
Erythrozyten und Thrombozyten. Ein Evans-
Syndrom entwickelt sich v. a. bei Patienten mit
 Eventeration
malignen Lymphomen*, seltener bei Patienten
mit Autoimmunerkrankungen.
Eventeration f: engl. eventration. Vorfall von
Baucheingeweiden (meistens des Darmes) vor
die Bauchdecke aufgrund eines angeborenen
oder erworbenen Bauchwanddefekts oder in die
Brusthöhle (Viszerothorax*) durch Zwerchfell-
defekte.
Vorkommen:
– Gastroschisis*
E – Omphalozele*
– Platzbauch*.
Im Falle einer traumatischen Ruptur (stumpfes
Bauchtrauma) oder einer postoperativen Even-
teration (Platzbauch) findet sich kein Bruch-
sack. Bei angeborenen Defekten sind die Einge-
weide hingegen ähnlich einer Hernie* mit ei-
nem peritonealen Überzug versehen.
Event-Recorder m: Bezeichnung für ein exter-
nes oder implantierbares EKG-Gerät mit Spei-
cherfunktion (siehe auch Langzeit*-EKG).
Eversionsfraktur f: engl. eversion fracture. Knö-
chelfraktur* durch Fußauswärtsdrehung.
Evidence-based Medicine → Medizin, evi-
denzbasierte
Evideø nz [Psychotherapie] f: Subjektive, un-
mittelbare und vollständige Gewissheit im psy-
chotherapeutischen Kontext (Evidenzerlebnis).
Eviszeration → Exenteration pelvis
EVLW: Abk. für engl. extravascular lung water
→ PiCCO-System
Evolution f: syn. biologische Evolution. Fort-
währende Anpassung und Neuentwicklung von
Arten durch Selektion* aus zufällig durch Neu-
kombination und Mutation der genetischen In-
formation entstandenen genetischen Varianten,
außerdem durch reproduktive Isolation (z. B.
zeitlich, räumlich, mechanisch) von Mitglie-
dern der Ursprungsart.
Evolutionstheorie f: engl. theory of evolution.
Von Darwin und Wallace (1859) begründete
Theorie, wonach sich alle Lebewesen einschließ-
lich des Menschen aus einer ursprünglichen
Form des Lebens durch natürliche Selektion
entwickelt haben.
E-Welle → E/A-Verhältnis
E-Wellen-DT → Deceleration Time
Ewing-Sarkom n: engl. Ewing’s sarcoma. Undif-
ferenziertes, vom Knochen (selten vom Weich-
teilgewebe) ausgehendes hochmalignes Sar-
kom*, das meist zwischen dem 10. und 30. Lj.
auftritt. Es metastasiert früh hämatogen, v. a. in
die Lungen. Diagnostiziert wird mit bildgeben-
den Verfahren, die Behandlung geschieht ope-
rativ. Bei Metastasenbildung ist die Prognose
schlecht.
Klinik: Schmerzen, Schwellung, Fieber und mä-
ßige Leukozytose.
Diagnostik:
– Röntgenologisch unregelmäßige Osteolysen
– mit MRT ist die Ausdehnung des Tumors
besser zu beurteilen
– in der Angiografie Darstellung eines gefäß-
reichen Tumors mit arteriovenösen Anasto-
mosen, Gefäßabbrüchen
– zytogenetisch charakteristische Translokati-
on t(11;22)
– immunhistochemisch am Gewebeschnitt
häufige Koexpression von CD 99 und Vimen-
tin.
Therapie:
– Radikale Resektion
– bei Bedarf: 1. Endoprothese, Knochenersatz*,
Umkehrplastik 2. kombinierte Radiochemo-
therapie.
Prognose:
– Patienten, die bei Diagnosestellung keine
Metastasen haben, werden zu 65 % langfris-
tig geheilt.
– Patienten mit Metastasen bei Diagnosestel-
lung haben eine 5-Jahres-Überlebensrate von
25 %.
Exaggeration f: Klinisch wenig gebräuchliche
Bezeichnung für subjektive, unangemessen
übertriebene Darstellung von Symptomen.
Exaltation f: Übersteigert gehobene, aufgereg-
te Stimmung im Sinne einer Euphorie*, die mit
einer Steigerung des Selbstbewusstseins (Über-
spanntheit) einhergeht. Sie kommt z. B. bei ma-
nischen Zustandsbildern vor.
Exanthem n: engl. rash; syn. Ausschlag. Ent-
zündlicher Hautausschlag auf großen Berei-
chen der äußeren Haut. Kennzeichnend für ein
Exanthem ist ein bestimmter zeitlicher Ablauf
(Beginn, Höhepunkt, Ende), währenddessen
verschiedene, zeitlich befristete Effloreszenzen
hervortreten. Typische Erkrankungen mit Ex-
anthemen sind einige Kinderkrankheiten.
Ursachen:
– Infektiös: 1. viral (Masern*, Röteln*, Exanthe-
ma* subitum, Erythema* infectiosum acu-
tum) 2. bakteriell (z. B. Scharlach*)
– parainfektös
– neoplastisch
– idiopathisch
– arzneimittelinduziert (Arzneimittelexanthe-
me) oder toxisch
– allergisch oder pseudoallergisch
– Autoimmunerkrankungen
– Erkrankungen des rheumatischen Formen-
kreises
Klinik: Das Erscheinungsbild ist variabel, das
Auftreten aller Morphen möglich. Bei Beginn
ist es allerdings meist synchron monomorph.
Ausnahmen sind Varizellen* sowie die Pityriasis
lichenoides et varioliformis acuta. Das Exan-
them tritt meist symmetrisch auf, selten asym-
metrisch oder unilateral.
Exanthema suø bitum n: engl. rose rash of in-
fants; syn. Roseola infantum. Hoch fieberhafte,
546
ansteckende, charakteristisch über 3 Tage ver-
laufende Virusinfektion mit flüchtigem Exan-
them* bei Säuglingen und Kleinkindern, die be-
sonders im Frühjahr und Herbst auftritt. Nach-
folgend besteht Immunität. Die Diagnosestel-
lung erfolgt klinisch, therapiert wird rein symp-
tomatisch. Inkubationszeit: 3–15 Tage. Erre-
ger: humanes Herpes-Virus Typ 6 (HHV-6), sel-
ten HHV-7. Übertragung: durch Tröpfchenin-
fektion* von Mensch zu Mensch. Infolge hoher
Prävalenz in der Bevölkerung seropositiv ab 3. Lj.
Klinik:
– Meist sehr plötzlich auftretendes, hohes,
3 Tage anhaltendes Fieber* bis 40 °C, evtl. mit
Fieberkrampf* und Lymphadenopathie*
– danach ggf. flüchtiges rubeoliformes Exan-
them*, vorwiegend an Rumpf und Extremi-
täten, gelegentlich im Gesicht, das nach 1–3
Tagen verschwindet
– kein Enanthem*
– oft auch asymptomatischer Verlauf
– bei Erwachsenen hochfieberhaftes Krank-
heitsbild mit makulopapulösem Exanthem*,
Lymphadenopathie*
– Komplikationen: Begleithepatitis, Menin-
goenzephalitis* – im Kindesalter selten.
Diagnostik:
– Klinischer Verlauf
– im Blutbild rötelnähnliche Veränderungen
(Leukopenie* mit relativer Lymphozytose*
von 80–90 %)
– spezifische Antikörper im Serum erst 2 Wo-
chen nach Infektion nachweisbar.
Therapie:
– Externe Schüttelmixuren
– evtl. fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Para-
cetamol*
– bei Fieberkrämpfen antikonvulsive Therapie
– keine Immunisierung durch Vakzine* mög-
lich.
Exanthema variegatum → Erythema infecti-
osum acutum
Exanthem, postvakzinales → Impfschaden
Exartikulation f: engl. exarticulation. Amputa-
tion* einer Extremität in einem Gelenk. Beispie-
le sind Kniegelenkexartikulation oder Fußexar-
tikulation (Fußamputation beispielsweise im
Lisfranc-Gelenk).
Formen: Siehe Abb.
Exazerbation f: engl. exacerbation; syn. Exacer-
batio. Verschlimmerung, Steigerung, Wieder-
aufbrechen oder Wiederauftreten (Reexazerba-
tion), z. B. bei Tuberkulose, Schizophrenie* und
affektiven Störungen*.
Excavatio f: engl. excavation; syn. Exkavation.
Aushöhlung.
Excavatio rectouterina → Douglas-Raum
Excavatio rectovesicalis → Douglas-Raum
Excavatio vesicouterina f: engl. vesico-uterine
pouch. Mit Peritoneum* ausgeschlagene Tasche
547
Exartikulation: Zustand nach traumatisch bedingter
Exartikulation im Kniegelenklinks (Röntgen-
aufnahmen). [116]
zwischen Uterus* und Harnblase* im weibli-
chen Becken*. Die Excavatio vesicouterina ent-
steht durch eine Einsenkung des Bauchfells.
Exenteratio buø lbi f: engl. exenteration of the
bulbus oculi. Operative Entfernung des Inhalts
des Augapfels unter Belassen von Sklera und
Sehnerven.
Exenteration peø lvis f: syn. Exenteration. Ope-
rative Entfernung von Organen aus der Becken-
höhle. Die Exenteratio pelvis wird oft als erwei-
terte Radikaloperation bei Karzinom durchge-
führt, z. B. bei Vaginalkarzinom*, Vulvakarzi-
nom*, Uteruskarzinom*, Blasenkarzinom*,
Urethralkarzinom*, kolorektalem Karzinom*.
Vorgehen: Es gibt verschiedene Möglichkeiten,
eine Exenteration pelvis durchzuführen:
– Vordere (ventrale) Exenteratio pelvis mit der
Entfernung von Uterus, Ovarien, Harnblase
mit Harnröhre und Scheide
– hintere (dorsale) Exenteratio pelvis mit Ent-
fernung von Enddarm und bei der Frau even-
tuell Uterus und Ovarien
– totale Exenteratio pelvis mit Entfernung al-
ler Organe des kleinen Beckens.
Exenteratio oø rbitae f: engl. orbital exentera-
tion. Operative Entfernung des gesamten In-
halts der Augenhöhle.
Exfoliatio areata liønguae → Lingua geogra-
phica
Exfoliatio areata manuum → Dyshidrosis la-
mellosa sicca
Exfoliation f: Abstoßung abgestorbener Teile
der Haut oder Schleimhaut. Mit Exfoliation
wird ein Abstoßungsvorgang bezeichnet, der
allmählich über einen längeren Zeitraum er-
folgt.
Exfoliativzytologie f: engl. exfoliative cytology.
Zytologische Untersuchung abgelöster oder ab-
gestoßener (abgeschilferter) Einzelzellen, z. B.
nach Abstrich der Portiooberfläche und des Zer-
vikalkanals, in Sputum oder Harn.
Exhairese f: engl. exeresis; syn. Exhärese. We-
nig gebräuchlicher Ausdruck für Resektion;
auch im Sinne von Fremdkörperentfernung.
Exhalatio f: Ausatmung, Ausdünstung.
Exhibitioniøsmus m: engl. exhibitionism. Form
der Paraphilie* mit sexuell dranghaften Bedürf-
nissen, erregenden Fantasien oder sexuellen
Verhaltensweisen nach einer Zurschaustellung
der Geschlechtsorgane. Ziel ist die sexuelle Be-
friedigung. Eventuell masturbiert die Person
vor Fremden ohne deren Einverständnis. Lust-
gewinn entsteht oft durch Schock, Angst oder
Überraschung des unfreiwilligen Beobachters.
Vorkommen: Fast ausschließlich bei Männern
und nur sehr selten mit sexuellen Gewalthand-
lungen verbunden.
Diagnostik: Die Bedürfnisse, Fantasien oder se-
xuellen Verhaltensweisen müssen vorwiegend
oder ausschließlich Inhalt sexuellen Interesses
sein und seit mindestens 6 Monaten bestehen.
Therapie:
– Nur bei Leidensdruck oder Gefährdung bzw.
Belästigung anderer
– v. a. kognitiv-verhaltenstherapeutisch orien-
tierte Behandlung (siehe Verhaltensthera-
pie*) mit dem Ziel ausreichender Selbstkont-
rolle.
Exhumierung f: engl. exhumation. Ausgraben
einer Leiche zur Klärung der Todesumstände,
v. a. bei vermuteter nichtnatürlicher Todesart*
(Obduktion im Auftrag der Berufsgenossen-
schaften oder gerichtliche Obduktion gemäß
§87 StPO). Bei Vergiftungsverdacht sind zusätz-
lich Erd- und Sargproben zu entnehmen.
Existeø nzanalyse f: engl. existential analysis.
Form der Psychotherapie (nach V. E. Frankl), bei
der durch Betrachtung und Analyse der persön-
lichen Biografie des Patienten Antworten auf in-
dividuelle Identitäts-, Wert- und Sinnfragen ge-
sucht werden, auch vor dem Hintergrund einer
zu akzeptierenden unveränderbaren Leidenssi-
tuation, von Alltagsparadoxien oder des Todes.
Theorie: Die Existenzanalyse – ebenso wie die
eng verwandte Logotherapie – als psychologi-
sche Behandlungsformen baut auf der Theorie
des österreichischen Neurologen und Psychiater
V. E. Frankl auf, nach der die primäre Motivati-
onskraft des Menschen sich aus seinem existen-
ziellen Streben nach einem Sinn im Leben
speist. Fehlende Sinnstiftung wird als Ursache
psychischer Störungen (Neurosen*, v. a. nooge-
ne mit Sinnkrisen und Leere) angenommen,
aber auch als Begleiterscheinung angesehen.
Weitere existentielle Psychotherapieformen
sind eng verknüpft mit anderen Existenzphilo-
sophien (u. a. von Nietzsche, Kirkegaard, Sartre)
und haben ähnliche Orientierungen und
Grundlagen. Eine Weiterentwicklung der Exis-
tenzanalyse als personale Existenzanalyse (A.
Längle) betont mehr affektive Momente.
Ziel: Im Mittelpunkt solcher Sinnstiftungen
steht die Analyse des persönlichen Zugangs zur
Welt, zur Vergangenheit, zu den Lebensmoti-
Exkavator
ven, zu sich selbst (auch körperlich), wobei das
Selbst eher als Prozess eines sich in der Zeit
ständig wandelnden Bezugs des Individuums
zu seiner Umwelt (Daseinsanalyse) angesehen
wird.
Indikation: Es liegt kein empirisch begründeter
Indikationsbereich vor. Genannt werden Neu-
rosen, Lebenshemmung, Insuffizienz- und Un-
sicherheitsgefühle, psychosomatische Störun-
gen, Sexualstörungen, Sucht, Krisen, Sinnlosig-
keitsgefühle, Persönlichkeitsentfaltung, Sterbe-
vorbereitung und die Begleitung von Psycho-
E
sen.
Durchführung: Wesentlich sind das empathi-
sche, kognitive, konfrontativ-konstruktive und
fürsorglich-ermutigende Gespräch (Sinnfin-
dungsgespräch, Sokratischer Dialog*), von der
Symptomatik ablenkende Methoden (Dereflexi-
on, Ignorieren) und paradoxe Intentionen (in
der Regel mit Symptomverschreibung), wobei
auch adjuvante Mittel eingesetzt werden (z. B.
Imagination, Traumarbeit, Körperarbeit). Ange-
strebt werden Antworten zur Frage, wer man
ist, zu was man sich entwickeln könnte und wa-
rum man es nicht tut, welche Verantwortung
man innerhalb der Freiheit der Existenz wahr-
nimmt, wie man mit erlebter innerer und äuße-
rer Isolation umgeht, welche Möglichkeiten es
gibt, das Jetzt und Hier zu transzendieren und
welche Abwehrmechanismen zur Bewältigung
von Angst genutzt werden, die durch solche
existentiellen Fragen ausgelöst wird.
Wirksamkeit: Es liegen keine evidenzbasierten
Wirksamkeitsnachweise vor.
Eø xit-Block m: engl. exit block. Bezeichnung für
ineffektives Pacing eines künstlichen Herz-
schrittmachers mit fehlender myokardialer
Reizantwort. Ursache ist z. B. ein myokardialer
Reizschwellenanstieg (siehe Aktionspotenzial*)
bei Infarkt oder durch eine Elektrodendisloka-
tion.
Eø xitus m: Tod*, Ende des Lebens eines Men-
schen, medizinisch beschrieben als nicht rück-
gängig zu machender (irreversibler) Funktions-
verlust des Atmungs-, Kreislauf- und Zentral-
nervensystems.
Eø xitus letalis m: Tödlicher Ausgang einer
Krankheit.
ex juvaø ntibus: syn. Diagnosis ex juvantibus.
Kurzform von lat. „diagnosis et juvantibus“. Es
bezeichnet die nachträgliche Diagnosestellung
durch „das, was hilft“. Man schließt nach einer
Therapiemaßnahme, die geholfen hat, auf die
Erkrankung zurück. Die Diagnose Avitaminose
ex juvantibus stellt man z. B., wenn die Sympto-
me nach Gabe des Vitamins zurückgehen.
Exkavator m: engl. excavator. Löffelartiges
Handinstrument zum Auskratzen kariösen
Dentins* oder zum Reinigen der Knochenkavi-
tät nach Zahnextraktion.
 Exkochleation
Exkochleation f: engl. excochleation; syn. Evi-
dement. Auskratzung bzw. Ausschabung eines
Hohlraums, z. B. mit einem scharfen Löffel oder
einer Kürette (Kürettage*). Ziel ist die Entfer-
nung von entzündetem oder nekrotischem Ge-
webe.
Einsatz:
– Bei Abszesshöhlen
– bei Knochensequestern bei Osteomyelitis
– bei einer Nekrosehöhle, z. B. Pankreas
E – im Uterus.
Exkoriation f: engl. excoriation. Tiefer, die ge-
samte Epidermis zerstörender bzw. entfernen-
der Defekt der Haut mit Freilegung der Der-
mis*. Eine Exkoriation entsteht meist flächig
durch kräftiges Kratzen und anfänglichem Riss.
Sie zählt zu den sekundären Effloreszenzen*.
Exkremeø nt n: engl. excrement. Ausscheidung
im Sinne von Fäzes* und Harn*.
Exkret → Sekret
Exkretion f: Ausscheidung.
Exocoel n: engl. exocoelom. Spaltraum im ext-
raembryonalen Mesoderm, das den Keimling
bis auf den späteren Haftstiel vollständig um-
gibt.
exogen: engl. exogenous. Außerhalb des Orga-
nismus entstanden, von außen in den Körper
eindringend, durch äußere Faktoren verur-
sacht; z. B. durch Asphyxie unter der Geburt
verursachte exogene Hirnschädigung. Der ge-
gensätzliche Begriff zu exogen lautet endogen.
Exogene Infektion f: Infektion mit einem kör-
perfremden Erreger, im Gegensatz zur endoge-
nen* Infektion. Die wichtigsten Übertragungs-
wege sind Tröpfcheninfektion*, Schmierinfekti-
on*, Infektion durch Körperflüssigkeiten sowie
Infektion durch Vektoren*.
exokrin: engl. exocrine. Nach außen abson-
dernd, z. B. exokrine Drüsen mit Abgabe eines
Sekrets an innere oder äußere Körperoberflä-
chen (beispielsweise exokrines Pankreas oder
Schweißdrüsen*).
Exoø mphalos-Makroglossie-Gigantiøsmus-Syn- ExophyXt → Osteophyt
drom → Wiedemann-Beckwith-Syndrom Exoprothese f: engl. exoprosthesis. Außen am
Eø xon n: Bereich der eukaryotischen DNA*, der Körper angebrachtes Ersatzstück. Formen der
in mRNA* transkribiert wird. Verschiedene
Exons sind durch Introns* unterbrochen, die
nach der Transkription* durch Spleißen (siehe
mRNA*-Reifung) entfernt werden. Als Ergebnis
des Spleißens werden die verschiedenen Exons
eines Gens durch Ligasen fusioniert.
Exonukleasen → Nukleasen
Exopeptidasen → Proteasen
Exophorie → Heterophorie
Exophthalmos-Producing Factor: Abk. EPF.
Exophthalmus*-induzierender (tierexperimen-
tell), TSH-ähnlicher Wirkstoff der Hypophyse,
dessen Existenz umstritten ist und der an der
Genese des endokrinen Exophthalmus* betei-
ligt sein soll.
Exophthaø lmus m: engl. exophthalmos; syn.
Proptosis bulbi. Ein- oder beidseitiges Hervor-
treten des Augapfels. Bei Erwachsenen sind die
häufigsten Ursachen endokrine Orbitopathien,
bei Kindern Tumoren oder eitrige Entzündun-
gen. Weitere Ursachen sind Gefäßerkrankun-
gen, entzündliche Prozesse und Verletzungen
sowie Schädelfehlbildungen. Schwere und
schmerzhafte Ausprägungen werden als malig-
ner Exopthalmus bezeichnet.
Formen: Spezielle Formen sind:
– Scheinexophthalmus bei hochgradiger Myo-
pie* oder Hydrophthalmus*
– intermittierender Exophthalmus durch an-
geborene Venenanomalien, zunehmend bei
Anstrengung oder Schreien
– pulsierender Exophthalmus durch arteriove-
nöse Fistel
– Exophthalmus paralyticus durch äußere Au-
genmuskellähmung*.
Exophthaø lmus, maliøgner m: engl. malignant
exophthalmos. Progrediente, schmerzhafte Form
des Exophthalmus* mit Konjunktivitis* und
Ulcus* corneae. Ein maligner Exophthalmus
kommt vor bei akuten Entzündungen (unter
Umständen mit Panophthalmie*), bei Dysosto-
sis craniofacialis oder endokriner Ophthalmo-
pathie*. Siehe Abb.
Exophthalmus, maligner [143]
Exoprothese sind der orthopädische Extremitä-
tenersatz (Armprothese*, Beinprothese) und die
ästhetische Epithese*.
Exostose → Hyperostose
Exostosen, subunguale f pl: engl. subungual
exostoses. Besonders an der Großzehe auftreten-
de Verdickung unter der Nagelplatte aufgrund
chronischer Druckbelastung. Sie liegt dicht am
freien Rand des Knochens unter der Nagel-
platte.
Exostose, solitäre → Osteochondrom
Exotoxine → Toxine
Exozytose f: engl. exocytosis. Transportform,
bei der Golgi-Vesikel oder Phagosomen zur
Zellmembran* wandern und deren Inhalt durch
548
Verschmelzen der Membranen nach außen frei-
gesetzt wird. Über Exozytose gelangen neu syn-
thetisierte Membran-Proteine und -Lipide zur
Zellmembran. In spezialisierten sekretorischen
Zellen werden z. B. Hormone, Verdauungsenzy-
me oder auch Neurotransmitter über Exozytose
freigesetzt.
expansiv: engl. expansive. Ausdehnend, ver-
drängend.
Expektoration, maulvolle f: Aushusten gro-
ßer Sputummengen bei Bronchiektasen*.
Expeø rtenstandards in der Pflege m pl: engl.
nursing standards. Evidenzbasierte, monodiszip-
linäre Qualitätsinstrumente zur pflegerischen
Versorgung (§ 113 a SGB XI), deren Einhaltung
ein professionell abgestimmtes Leistungsniveau
sichert, das dem Bedarf der Betroffenen ange-
passt ist und Kriterien zur Evaluation ein-
schließt.
Pflegestandards: Die Expertenstandards sind
gegliedert in Struktur, Prozess und Ergebnis-
qualitäten (Qualitätsmanagement). Seit 2000
wurden vom Deutschen Netzwerk für Quali-
tätsentwicklung in der Pflege (DNQP) Stan-
dards zu folgenden Themen entwickelt:
– Dekubitusprophylaxe in der Pflege
– Entlassungsmanagement in der Pflege
– Schmerzmanagement in der Pflege bei aku-
ten Schmerzen
– Schmerzmanagement in der Pflege bei chro-
nischen Schmerzen
– Sturzprophylaxe in der Pflege
– Förderung der Harnkontinenz in der Pflege
– Pflege von Menschen mit chronischen Wun-
den (Wundmanagement)
– Ernährungsmanagement der oralen Ernäh-
rung in der Pflege
– Erhaltung und Förderung der Mobilität
– Förderung der physiologischen Geburt.
Explantation f: Entnahme von Körpergeweben
oder -organen im Rahmen der Transplantati-
onsmedizin. Bei Entnahme eines zuvor trans-
plantierten Herzens oder einer Leber ist eine
unmittelbare Retransplantation erforderlich.
Bei Versagen eines Nierentransplantats kann
nach Explantation die Hämodialysebehandlung
wieder aufgenommen werden. Explantation
wird auch zum Zweck der Gewebekultur vorge-
nommen.
Exploration f: Lat. Erforschung; in der Medi-
zin die gezielte Erhebung körperlicher oder
psychischer Befunde (anamnestische Explorati-
on bzw. psychiatrische* Exploration) oder die
gezielte Inspektion und Palpation im Sinne ei-
ner Austastung bis hin zur chirurgischen Freile-
gung einer Körperregion (chirurgische Explora-
tion).
Explorative Laparoskopie f: syn. explorative
Bauch-Spiegelung. Diagnostische Inspektion
der Bauchhöhle mittels Endoskop zur Beurtei-
549
lung von Bauch- oder Beckenorganen (Pelvisko-
pie*). Eine explorative Laparoskopie wird bei-
spielsweise im Rahmen des Stagings* zur Beur-
teilung der Ausbreitung einer Tumorerkran-
kung angewendet oder auch zur Beurteilung
der Operabilität eines Befundes sowie zur Ge-
winnung von Biopsien* oder Probeexzisionen.
Explorativlaparotomie → Probelaparotomie
Explosionstrauma n: engl. blast injury. Durch
Explosion verursachte Verletzung. Explosions-
traumata werden direkt oder indirekt verur-
sacht. Sie betreffen unterschiedliche Körperbe-
reiche und Organsysteme. Die Behandlung ist
meist multidisziplinär und erstreckt sich über
einen langen Zeitraum.
Einteilung: Nach Verletzungsmechanismus :
– Primäres Explosionstrauma durch Explosi-
onsdruckwelle, betrifft v. a. gasgefüllte Orga-
ne (siehe auch Barotrauma*) sowie ZNS
– sekundäres Explosionstrauma durch Splitter
oder Fragmente
– tertiäres Explosionstrauma durch Effekte des
Windstoßes, z. B. durch die Luft geschleuder-
ter Körper
– quartäres Explosionstrauma, z. B. Verschüt-
tung, psychische Erkrankungen.
Therapie: Bei komplizierter thermomechani-
scher Kombinationsverletzung mit Kontamina-
tion, Weichteilkomplikationen (siehe Abb.) und
Infektion wird primär meist damage* control
betrieben und nach der Konsolidierung eine se-
kundäre rekonstruktive Therapie durchgeführt.
Explosionstrauma: dorsaler Oberschenkel mit frei
liegendem Femur und kontaminiertem Weichteil-
gewebe. [80]
Exponentialstrom m: engl. exponential current.
Gleichstromimpulse mit langsam ansteigender
und abfallender Intensität, die in der motori-
schen Rehabilitation* angewendet werden (nie-
derfrequente Reizstromtherapie, Transkutane
elektrische Nervenstimulation siehe Abb.). Na-
mensgebend ist der exponentielle Anstieg der
Impulse, der nur denervierte Muskulatur reizt.
Siehe Abb.
Exposition → Konfrontation
Exponentialstrom: Übungsaufbau zur Kräftigung
des atrophierten Musculus quadrizeps femoris mit
additiver elektrotherapeutischer Anwendung des
Exponentialstroms. [209]
Expositionsäquivalente für krebserzeugende
Arbeitsstoffe n pl: Abk. EKA. Mit der Novellie-
rung der Gefahrstoffverordnung* 2005 durch
biologischen Grenzwert* (BGW) abgelöste Be-
zeichnung für die Konzentration eines krebser-
zeugenden Arbeitsstoffs oder eines seiner Meta-
boliten im biologischen Untersuchungsmaterial
(im Allgemeinen Blut oder Urin). EKA entspre-
chen bei ausschließlich inhalativer Aufnahme
einer bestimmten Arbeitsstoffkonzentration in
der Raumluft.
Klinische Bedeutung:
– Bei Konzentrationen im biologischen Materi-
al, die höher sind als nach der Raumluftkon-
zentration zu erwarten, kommt zusätzlich
z. B. resorptive Aufnahme (Haut) in Betracht
– da es keine unbedenklichen Konzentrationen
eines krebserzeugenden Arbeitsstoffes gibt,
sondern die reine Anwesenheit eines solchen
Stoffes zählt, existieren keine Grenz- oder
Richtwerte
– in der Praxis hat die Bezeichnung EKA wenig
Bedeutung.
expressiv: engl. expressive. Ausdrückend, dar-
stellend.
Expressivität f: engl. expressivity. Grad der
Ausprägung eines monogen vererbten Merk-
mals. Die Expressivität wird von anderen modi-
fizierenden Genen oder Umweltfaktoren beein-
flusst.
Exprimat n: engl. exprimate. Aus einem Organ
(Tonsille, Prostata, Mamille) oder Gewebe ma-
nuell oder instrumentell, z. B. mit einem Spatel,
herausgedrücktes Sekret. Oft wird das so ge-
wonnene Exprimat feingeweblich untersucht –
z. B. auf Parenchym-, Entzündungs- oder Tu-
morzellen.
Exsikkose → Dehydratation
Exspiration f: engl. expiration; syn. Ausat-
mung. Ausströmen von Luft aus Lungenalveo-
len und Atemwegen infolge einer positiven Dif-
ferenz zwischen intrapulmonalem Druck und
Extensionsmethoden
Umgebungsdruck. Exspiration geschieht passiv
durch elastische Rückstellkräfte der Lunge bei
Relaxation der Inspirationsmuskulatur oder bei
Absenken des Beatmungsdrucks*, demgegen-
über aktiv bei verstärkter Atemarbeit durch Ein-
satz der Atemhilfsmuskeln (forcierte Exspira-
tion).
Exspiratorischer Stridor: Während der Exspi-
ration auskultierbares Nebengeräusch. Es ist
Zeichen einer bronchialen Obstruktion.
Exstirpation f: engl. extirpation. Operative
komplette Entfernung eines (kranken) Organs
E
oder Organteils, z. B. eines gut abgegrenzten
Tumors.
Exsudat n: engl. exudate. Durch Entzündung*
bedingter Austritt von Flüssigkeit und Zellen
aus den Blut- und Lymphgefäßen. Exsudat, das
je nach Zusammensetzung serös, serös-eitrig,
fibrinös, hämorrhagisch oder jauchig ist, hat ein
höheres spezifisches Gewicht (> 1,015) als
Transsudat*.
Exsudation f: engl. exudation; syn. Exsudatio.
Entzündlich bedingter Austritt von flüssigen
und zellulären Bestandteilen aus Blut- und
Lymphgefäßen.
Extended-FAST → Extended Focused Assess-
ment with Sonography for Trauma
Extended Focused Assessment with Sono-
graphy for Trauma: syn. Extended-FAST;
Abk. E-FAST. Um fokussierte Ultraschalldiag-
nostik* von Trachea, Thorax und Lunge erwei-
terte (thorakoabdominale) FAST. E-FAST er-
möglicht im Rahmen der Traumaversorgung
neben einer dynamischen Beurteilung des Volu-
menstatus u. a. einen schnellen Ausschluss bzw.
Nachweis von Hämoperitoneum*, Hämoperi-
kard*, Hämatothorax* und Pneumothorax*.
Extension f: syn. Streckung. Aktive (mithilfe
der Streckmuskulatur durchgeführte) oder pas-
sive Streckung einer Extremität in einem Ge-
lenk. Auch als sog. therapeutische Extension im
Rahmen der Behandlung von Frakturen (Nähe-
res siehe Extensionsmethoden*).
Extensionsmethoden f pl: engl. tractions. Kon-
servative Verfahren zur Behandlung von Frak-
turen* mit Einwirken axialer Zugkräfte am dis-
talen Frakturfragment zur Neutralisierung ge-
gensinniger Muskelkräfte. Der Begriff bezieht
sich außerdem auf ein Extensionskorsett als or-
thopädisches Hilfsmittel zur redressierenden
Korrektur einer Skoliose*.
Anwendung bei Frakturen:
– Kurzfristig zur Reposition* einer frakturier-
ten Extremität (siehe Abb.) oder eines luxier-
ten Gelenks sowie zur anschließenden Reten-
tion*
– temporäre Dauerextension bei Fraktur (vor
definitiver Osteosynthese*, zur endgültigen
Therapie kaum noch angewendet)
 Extensionsverband
E indem gleichzeitig ein anderer, ähnlicher Reiz
Extensionsmethoden: Femurextension mit Gewicht
bei Polytrauma mit proximaler Femurfraktur. [80]
– zur Entlastung bestimmter Körperregionen
und Gelenke (z. B. bei Zervikobrachialsyn-
drom* oder lumbalem Wurzelkompressions-
syndrom).
Formen bei Frakturen:
– Drahtextension*
– Steinmann*-Nagelextension
– Extensionsklammer, z. B. Haloextension*
(Abb. dort), Crutchfield*-Klammer
– Extensionsverband (Streckverband), z. B. als
Tape-Verband bei kindlicher Fraktur, Ruck-
sackverband*, hanging* cast
– Manschettenextension*
– Extensionshülse (sog. Mädchenfänger), z. B.
zur Reposition von Radiusfrakturen oder bei
Ganglion* (Abb. dort).
Komplikationen bei Frakturen: Durch zu hohe
Zuglasten und zu lange Behandlungsdauer un-
ter Umständen Distraktion* und Pseudarth-
rose*.
Extensionsverband m: syn. Streckverband.
Verfahren der konservativen Behandlung von
Frakturen* mit Einwirkung axialer Zugkräfte
am körperfernen Frakturelement zur Aufhe-
bung von entgegengesetzten Muskelkräften
(Extension*). Beispiele sind Tape*-Verband bei
kindlichen Frakturen, Rucksackverband* und
Glisson*-Schlinge.
Exteø nsor m: syn. Streckmuskel. Muskel, der in
einem Gelenk eine Streckung (Extension*) be-
wirkt, z. B. Musculus* extensor digitorum.
Exteø nsor-iøndicis-Plaø stik → Indicisplastik
exteø rior: Der äußere, äußerlich.
exteø rnus: syn. extern (Abk. ext.). Außen lie-
gend.
Exterozeption f: engl. exteroception; syn. Au-
ßenwahrnehmung. Sinneswahrnehmung äuße-
rer (optischer, akustischer, olfaktorischer, gus-
tatorischer, mechanischer und thermischer) Rei-
ze. Die Exterozeption schließt Oberflächensen-
sibilität ein (Wahrnehmung durch Mechano-
sensoren*, Thermosensoren* und Schmerz*-
Sensoren der Haut).
Extinktion [Psychologie] f: syn. Extinktion
[Funktionsprinzipien des Nervensystems]. Lat.
Auslöschung; in der Psychologie und Lerntheo-
rie die Reaktionslosigkeit auf einen Reiz, z. B.
auftritt. Die Extinktion ist relevant bei der klas-
sischen und der operanten Konditionierung.
Extinktion [Psychotherapie] f: Allmähliche
Abschwächung und schließlich Ausbleiben ei-
ner konditionierten Reaktion bei wiederholter
Darbietung des konditionierten Reizes in Ab-
wesenheit des unkonditionierten Reizes. Die
Extinktion liegt z. B. der verhaltenstherapeuti-
schen Methode des Flooding (bei Phobien und
Angststörungen) zugrunde.
Wirkprinzip: Im Gegensatz zum früheren Ver-
ständnis von Löschung als einfaches Verlernen
wird heute Extinktion als neuer Lernprozess
verstanden. Bei diesem wird der konditionierte
Reiz mit einer neuen Information assoziiert
(z. B. der Information, dass kein unkonditio-
nierter Reiz folgt). Die gelernte Assoziation zwi-
schen konditioniertem und unkonditioniertem
Reiz bleibt bestehen (kein sog. passives Verges-
sen), was u. a. durch die Phänomene Erneue-
rungseffekt, Spontanerholung sowie Wieder-
einsetzen der Reaktion belegt wird.
Extractum → Extrakt
Extraø ctum faecis → Bierhefe
extradural: Außerhalb der Dura* mater lie-
gend, im engeren Sinn epidural*.
extrafusal: Außerhalb einer Muskelspindel*.
Extrahepatische Gallengangsobstruktion f:
engl. extrahepatic cholestasis; syn. extra-hepati-
sche Cholestase. Außerhalb der Leber lokalisier-
te Verlegung der ableitenden Gallenwege (häu-
fig Ductus hepaticus communis oder Ductus
choledochus) durch mechanische Abflusshin-
dernisse wie z. B. Gallengangsteine, Gallen-
gangtumoren oder extrahepatische Prozesse
und Entzündungen wie Pankreaskarzinom
oder Mirizzi*-Syndrom.
Vorkommen: Unter anderem
– Gallengangstein (Choledocholithiasis)
– Gallengangtumor (z. B. Gallengangadenom,
Gallengangkarzinom)
– Papillenstenose, -verschluss oder -verlegung
(z. B. bei Papillen- oder Pankreaskarzinom)
– Entzündung (Cholangitis)
– Gallengangatresie
– Mirizzi*-Syndrom.
Extrahepatisches Gallengangskarzinom n:
Außerhalb der Leber wachsendes cholangiozel-
luläres Karzinom.
550
Extraintestinale Parasitosen f pl: Außerhalb
des Darmes lokalisierte erregerbedingte Erkran-
kungen durch Parasiten*. Betroffene infizieren
sich u. a. oral, sexuell oder vektoriell, das klini-
sche Bild ist abhängig vom Erreger. Diagnosti-
ziert wird mittels Nachweis des Parasiten, Tei-
len des Parasiten oder dessen Larven. Therapiert
wird operativ und ggf. mit Antiparasitika.
Formen: Beispiele extraintestinaler Parasitosen
sind der Befall von Leber und Gehirn bei Echi-
nokokkose* oder Befall der Erythrozyten bei
Malaria*.
Extra-intrakranieller Bypass m: syn. EIAB.
Bypass durch Gefäßanastomose der A. tempora-
lis superficialis (versorgt die Kopfschwarte, ent-
springt aus A. carotis externa) mit einem Ast der
A. cerebri media (entspringt aus der A. carotis
interna, versorgt eine Hirnhälfte). Ein extra-int-
rakranieller Bypass soll die A. cerebri media re-
vaskularisieren oder ihren Butfluss aufrechter-
halten (bei Carotis-interna-Verschluss).
Indikationen:
– Symptomatischer Verschluss der A. carotis in-
terna mit klinisch transitorisch-ischämischen
Attacken (TIA) oder mit gering ausgeprägten
neurologischen Ausfällen und Defiziten (mi-
nor stroke) bei nicht ausreichender konserva-
tiver Behandlung
– zur Prophylaxe von Schlaganfällen oder von
intrazerebralen Blutungen bei Aneursymen
der Hirngefäße, die nur mit Beeinträchti-
gung der A. cerebri media operativ effektiv
behandelt werden
– bei Moya*-Moya-Syndrom.
Die Indikation wurde wegen hoher perioperati-
ver Morbidität und resultierendem Studienab-
bruch der Carotid Occulsion Surgery Study
(COSS, 2011) in Frage gestellt. Diese Studie wird
aber wegen zu geringer OP-Zahlen der beteilig-
ten Zentren kritisch gesehen, sodass nach dem
Ergebnis der JET-Studien (2015) eine Indikati-
on für ausgewählte Patienten an vaskulären
Zentren bei strenger Nutzen-Risikoanalyse wei-
ter diskutiert wird.
Extrakorporale Membranoxygenierung f:
engl. extracorporal membrane oxygenation; Abk.
ECMO. Technisches Verfahren zur maschinel-
len extrakorporalen Sauerstoffbeladung des
Bluts und CO2-Elimination im Membranoxyge-
nator (vgl. Oxygenator). Indikationen sind z. B.
das Atemnotsyndrom* des Neugeborenen oder
bei Erwachsenen die Überbrückung einer Atem-
insuffizienz bis zu einer Lungentransplantati-
on, die Überbrückung einer Herzinsuffizienz
oder CO2-Elimination bei dekompensierter Hy-
perkapnie.
Extraø kt m, n: engl. extract. Pflanzenauszug,
dessen Zusammensetzung v. a. von der Art des
Lösungsmittels (Ethanol-Wasser-Gemische, Me-
thanol, Ether, CO2), aber auch von der Aus-
551
gangsdroge und dem Extraktionsprozess ab-
hängig ist. Extrakte können durch Mischung
oder Verdünnung auf einen bestimmten Wirk-
stoffgehalt eingestellt werden (standardisierter
bzw. normierter Extrakt).
Formen:
– Fluidextrakt (Extractum fluidum): durch
Perkolation hergestellter, flüssiger Drogen-
auszug, bei dem in 1 bis max. 2 Teilen Ex-
trakt die Extraktivstoffe aus 1 Teil Arznei-
droge enthalten sind
– dünner Extrakt (Extractum tenuum): mikro-
biologisch instabiler, nicht mehr offizineller
Extrakt von dickerer, noch fließfähiger Kon-
sistenz
– Dickextrakt (Extractum spissum): mikrobio-
logisch instabile, zähflüssige, plastische Mas-
se, deren Wirkstoffgehalt durch Zusatz indif-
ferenter Hilfsstoffe eingestellt werden kann
– Trockenextrakt (Extractum siccum): durch
weiteres Einengen und Trocknen gewonne-
ner Extrakt, der in der Regel mit einem indif-
ferenten Hilfsstoff auf einen bestimmten
Wirkstoffgehalt eingestellt wird.
Extraktion → Kataraktoperation
Extraktion → Schlingenextraktion
Extraktion, manuelle f: engl. total breech ex-
traction; syn. ganze Extraktion. Geburtshilfli-
cher Handgriff zur Entwicklung eines Kindes
aus Beckenendlage*, wenn der Rumpf noch
nicht geboren sein sollte. Die manuelle Extrak-
tion wird heute nur noch beim zweiten Zwil-
ling oder in fetalen Notfallsituationen ange-
wendet, ansonsten wird eine Entbindung per
Sectio caesaresa vorgezogen.
Prinzip: Mit der Hand wird von vaginal in das
Cavum uteri eingegangen, dann beide Füße ge-
fasst und das Kind extrahiert. Ggf. muss eine
zusätzliche Armlösung durchgeführt werden.
Die Entwicklung des Kopfes erfolgt in der Regel
nach Veit-Smellie.
extramedullär: engl. extramedullary. Außer-
halb des Marks, z. B. extramedulläre Hämato-
poese*.
extramural: Außerhalb der Wand eines Hohl-
raums gelegen, z. B. ein Myom*.
extraperitoneal: Außerhalb des Bauchfells, je-
doch im Bauch gelegen. Primär extraperitoneal
liegende Organe sind z. B. Rektum und Uterus.
Extraperitonealer Zugang m: syn. extraperi-
tonealer Zugangs-Weg. Chirurgischer Zugangs-
weg zum außerhalb der Peritonealhöhle gelege-
nen Raum und den dort befindlichen Organen
und Gefäßen, z. B. Nieren, Harnblase, Gebär-
mutterhals, Rektum und Pankreas.
extrapyramidal: Außerhalb der Pyramiden-
bahn* gelegen, d. h. zum extrapyramidalen Sys-
tem* gehörend.
Extrasystole f: engl. premature beat; Abk. ES.
Auf dem Boden einer Erregungsbildungsstö-
Extrasystole: EKG; supraventrikuläre ES: P-Welle
vorzeitig, PQ-Zeit verkürzt; ventrikuläre ES: keine
P-Welle, QRS-Komplex verbreitert und deformiert.
rung* (gesteigerte oder abnorme Automatie)
und/oder Erregungsleitungsstörung* (getrig-
gerte Aktivität) entstehende, häufigste Form
der Herzrhythmusstörung*, bei der in den regu-
lären Grundrhythmus vorzeitig einzeln oder
gehäuft Herzaktionen einfallen. Die Klinik ist
variabel, u. a. können Palpitationen und Belas-
tungsdyspnoe auftreten.
Einteilung: Nach dem Entstehungsort
(siehe Abb.; vgl. Tachykardie*, Abb. dort):
– Supraventrikuläre ES (SVES): ausgehend von
Zentren des Erregungsleitungssystems ober-
halb der Bifurkation des His-Bündels oder
des atrialen Myokards; EKG: P-Welle vorzei-
tig einfallend, Form der P*-Welle sowie PQ*-
Zeit je nach Lokalisation des Zentrums (Si-
nusknoten-, Vorhof-, AV-ES), QRS*-Komplex
normal (bei ungestörter intraventrikulärer
Erregungsleitung), kompensatorische Pause*
selten: 1. Sinusknoten-ES: morphologisch
wie Normalaktion; Differenzialdiagnose: Si-
nusarrhythmie* 2. Vorhof-ES: wie Sinuskno-
ten-ES oder bei AV-Knoten-nahem Zentrum:
P-Welle (gegenüber Normalaktion) defor-
miert mit veränderter PQ-Zeit 3. AV-ES: P-
Welle fällt in den QRS-Komplex und ist da-
her nicht sichtbar (mittlere AV-ES) oder er-
scheint auf den Kopf gestellt (Drehung der P-
Wellenachse) kurz vor bzw. nach (Umkehr-
extrasystole*) dem QRS-Komplex in der ST-
Strecke
– ventrikuläre ES (VES): ausgehend von ventri-
kulären Zentren des Erregungsleitungssys-
tems (subjunktional) oder des Myokards:
1. führt zu vorzeitiger Kontraktion nur der
Kammern 2. EKG: P-Welle fehlt, QRS-Kom-
plex verbreitert und deformiert (rechtsventri-
kuläre ES: wie Linksschenkelblock*, links-
ventrikuläre ES: wie Rechtsschenkelblock*),
meist kompensatorische Pause 3. cave: R*-
auf-T-Phänomen.
Nach dem Auftreten im EKG:
– Vereinzelte oder gehäufte ES (Extrasystolie*)
– monomorphe* und polymorphe* Extrasysto-
lie als Hinweis auf Konstanz bzw. Wechsel
des Arrhythmiefokus
– komplexe Extrasystolie: polymorph oder bis
zu 3 ES hintereinander (Couplet*, Triplet*)
Extrauteringravidität
bzw. Salven (3–5 ES hintereinander), nichtan-
haltende Tachykardie* (ES < 30 Sekunden an-
haltend; Kammertachykardie*)
– regelmäßig gekoppelt mit normaler Herzak-
tion auftretende ES: z. B. Bigeminie*, Trige-
minie*, n : 1-Extrasystolie (auf n normale
Herzaktionen folgt eine ES, z. B. 3 : 1 Extra-
systolie: auf 3 normale Herzaktionen folgt re-
gelmäßig eine ES); ES mit fixer Kopplung
(konstanter Abstand zwischen ES und Nor-
malaktion)
– interponierte ES: ES zwischen 2 in normalem
E
Abstand auftretenden Systolen ohne postext-
rasystolische kompensatorische Pause bei
Bradykardie* (nächste reguläre Erregung
vom Sinusknoten fällt nicht mehr in die Re-
fraktärzeit der ES).
Vorkommen: Bei Herzgesunden, kardialer
Grunderkrankung, arzneimittelinduziert sowie
bei Elektrolytstörung, Hyperthyreose u. a.
Therapie: Nur bei symptomatischer ES
– Pharmakologisch: Beta-Rezeptoren-Blocker,
Kalzium*-Antagonisten vom Nicht-Dihydro-
pyridintyp (SVES), evtl. andere Antiarrhyth-
mika*
– ggf. Katheterablation.
Extrasystolie f: engl. extrasystoly. Gehäuftes
Auftreten von Extrasystolen*.
Extratöne → Herztöne
Extrauteringravidität f: engl. extra-uterine ges-
tation; syn. Graviditas extrauterina. Ektope, au-
ßerhalb der Gebärmutter eingenistete Schwan-
gerschaft. Die häufigste Lokalisation der Extra-
uteringravidität (EUG) ist der Eileiter, die Inzi-
denz beträgt etwa 1–2 je 100 Schwangerschaf-
ten. Betroffene entwickeln meist einseitige Un-
terbauchschmerzen. Das Schwangerschaftspro-
dukt wird operativ entfernt oder konservativ
behandelt.
Einteilung: Nach dem Ort der Einnistung
(siehe Abb. 1) werden unterschieden:
– Tubargravidität* (ca. 97 %): es kann noch zwi-
schen distal, proximal (isthmisch) und inter-
Extrauteringravidität Abb. 1: Lokalisationen; 1: tubar
(ampullär); 2: tubar (isthmisch); 3: zervikal; 4: ovarial;
5: abdominal.
 Extravasat
E – Einthoven-Ableitungen (I, II, III): bipolare
Extrauteringravidität Abb. 2: Querschnitt durch den
rechten Eileiter mit typischer Ringstruktur und
zirkulär verstärkter Vaskularisation im Farb-Doppler,
Uterus mit hoch aufgebautem Endometrium ohne
Fruchtanlage (Vaginalsonografie). [181]
stitiell/intramural (am Übergang zwischen
Tube und Uterus) differenziert werden
– Ovarialgravidität* (ca. 2 %)
– Abdominalgravidität (syn. Peritonealgravidi-
tät): Implantation im Peritoneum, meist im
Douglas-Raum; < 1 %
– Zervixgravidität (0,5 %).
Ätiologie: Folgende Faktoren begünstigen das
Entstehen einer Extrauteringravidität:
– Abgelaufene Adnexitis* und Salpingitis*
– Intrauterinpessare (Spirale)
– Z. n. Tubenchirurgie, z. B. bei operativer Kin-
derwunschbehandlung
– angeborene Eileiteranomalien
– Endometriose
– hormonale Imbalance
– Rauchen.
Klinik: Typisch sind:
– Schmierblutungen in der 7. SSW
– meist einseitige, ziehende Unterbauch-
schmerzen bis hin zum Akuten* Abdomen
– schmerzhafter Tastbefund im Adnexbereich
(50 %)
– vergrößerter Uterus (33 %).
Diagnostik: Neben den klinischen Befunden
und der Bestimmung des ß-HCG (kein adäqua-
ter Anstieg) ist vor allem die vaginale Sonografie
wichtig. Folgende Befunde sind bei einer EUG
im Ultraschall zu erwarten:
– Uteruscavum leer, hoch aufgebautes Endo-
metrium
– auffällige ringförmige Struktur im Eileiter
(siehe Abb. 2 und Abb. 3)
– freie Flüssigkeit im Douglas-Raum.
Die Sicherung der Diagnose erfolgt im Rahmen
der Therapie bei der Bauchspiegelung (Laparo-
skopie).
Differenzialdiagnosen:
– Salpingitis*
– drohender oder inkompletter Abort
– rupturiertes Corpus luteum
552
Extremitätenableitungen f pl: engl. limb
leads. Zu den Standardableitungen zählendes
EKG* durch Ableitung des Erregungsablaufs in
der Frontalebene mit an den Extremitäten an-
gebrachten Elektroden im Rahmen eines Ober-
flächen-12-Kanal-EKG. Die Extremitätenelekt-
roden werden am rechten Arm (rot), linken Arm
(gelb) und linken Bein (grün) sowie zur Erdung
am linken Bein (schwarz) angelegt.
Einteilung: Nach Ableitungsform (siehe Abb.)
Ableitungen
Extrauteringravidität Abb. 3: Querschnitt durch den – Goldberger-Ableitungen (aVR, aVL, aVF):
rechten Eileiter, der auf 9 mm dilatiert ist; im Lumen unipolare Ableitungen, wobei a für augmen-
ist der Dottersack zu erkennen (Vaginal- ted (verstärkt) und V für voltage (Spannung)
sonografie). [105] steht, da die registrierten Amplituden ver-
größert werden. R, L und F bezeichnen die
Lokalisation (rechter Arm, linker Arm, Fuß).
– Appendizitis*
– dysfunktionelle uterine Blutung
– Adnextorsion
– Myomnekrose
– Endometriose*.
Therapie: Es kommen operative und konservati-
ve Verfahren in Frage.
– Operativ: in der Regel laparoskopische Ope-
ration, selten Laparotomie (1–2 %): 1. Salpin-
gotomie: Schlitzen des Eileiters und Entfer-
nen der EUG 2. Salpingektomie: komplettes
Entfernen des betroffenen Eileiters
– medikamentös: mit Methotrexat, Prostaglan-
dinen, hyperosmolaren Lösungen
– abwartendes Verhalten: bei klinisch unauffäl-
ligen Patienten in der sehr frühen Früh-
schwangerschaft; strenge Kontrollen (Beta-
HCG, Sonografie, Klinik) sind notwendig.
Extravasat n: engl. extravasation. Aus einem
Gefäß in das umliegende Gewebe ausgetretene
Blut-, Plasma- oder Lymphflüssigkeit.
extrazellulär: engl. extracellular. Außerhalb
der Zelle gelegen.
Extrazellulärflüssigkeit f: engl. extracellular
fluid. Die außerhalb der Zelle befindliche Flüs-
sigkeit. Dazu gehören Blutplasma, Lymphe, in-
terstitielles und transzelluläres Wasser. Die Ext-
razellulärflüssigkeit macht ca. 25 % des Körper-
gewichts und ca. 35 % des Körperwassers aus
(davon 75–80 % interstitiell).
Zusammensetzung: Vgl. Flüssigkeitskomparti-
mente* (Abb. dort).
Extrazellulärraum m: engl. extracellular space;
Abk. EZR. Raum, in dem sich die Extrazellulär-
flüssigkeit* befindet. Das Volumen des Extra- Extremitätenableitungen: Ableitungen in der
zellulärraums wird näherungsweise nach dem Frontalebene.
Prinzip der Indikatorverdünnung mit Inulin
gemessen.
Extremitäten f pl: engl. limbs; syn. Gliedma- Extremitätenischämie, kritische f: engl. criti-
ßen. Gliedmaßen, man unterscheidet obere Ext- cal leg ischemia (Abk. CLI). Durchblutungsstörung
remitäten (Arme) und untere Extremitäten bei fortgeschrittener peripherer arterieller Ver-
(Beine). schlusskrankheit (pAVK), die bei der unteren
553
Extremität dem Fontaine-Stadium III–IV ent-
spricht. In der Regel zeigen sich beim liegenden
Patienten in der transkutanen Sauerstoffdruck-
messung* tcPO2-Werte von < 30 mmHg (abhän-
gig von Haut, Hämoglobin-Konzentration im
Blut u. a. Parametern). Fontaine*-Stadien (Tab.
dort).
Extremitätenperfusion, hypertheø rme f: engl.
hyperthermic limb perfusion. Interventionelles Ver-
fahren, bei dem nach zentraler Abklemmung
und peripherem Anschluss der großen zufüh-
renden Arterie und der abführenden Vene einer
Extremität über einen extrakorporalen Kreislauf
Chemotherapeutika unter lokaler Hyperthermie
verabreicht werden. Die hypertherme Extremi-
tätenperfusion wird beispielsweise zur Therapie
von Weichteilsarkomen eingesetzt.
Extremitätenverlängerung → Verlänge-
rungsosteotomie
extremus: syn. extrem. Äußerst.
Extrinsic-Faø ktor m: engl. extrinsic factor. We-
nig gebräuchliche Bezeichnung für Cobalamin*,
das nur zusammen mit dem Intrinsic*-Faktor
im Ileum resorbiert werden kann.
Extrinsic-PEEP: engl. extrinsic positive endexpir-
atory pressure; syn. externer PEEP; Abk. ePEEP.
Im Gegensatz zum Intrinsic*-PEEP (iPEEP) der
am Respirator* eingestellte positive endexpira-
torische Atemwegsdruck (PEEP).
Extrusion f: Austreibung eines Sekrets aus
Drüsenzellen sowie Bezeichnung für den Vor-
gang des Zahnens (siehe Dentition*).
Extubation f: Herausziehen des Trachealtubus
bei entblocktem Cuff und positivem Atemwegs-
druck aus der Luftröhre bzw. Herausziehen des
Doppellumentubus* oder Endobronchialtubus*
aus dem Hauptbronchus.
Durchführung:
– Voraussetzungen: 1. Spontanatmung 2. aus-
reichende Schutzreflexe, v. a. Husten- und
Schluckreflex zum Schutz vor Aspiration*
– Ausleitung einer Intubationsnarkose (Nar-
kose*)
– Wegfall der Indikation zur Intubation und
zur Beatmung*
– Oxygenierung (FiO2 = 1)
– oropharyngeales und endotracheales Absau-
gen
– cave: Bronchospasmus*, Überhang*.
exuberans: Wuchernd.
Exulceratio siømplex f: engl. simple exulcera-
tion; syn. Dieulafoy-Ulkus. Akute, solitäre
Schleimhautläsion unbekannter Ätiologie,
meist im proximalen Magen entlang der klei-
nen Kurvatur im Bereich des gastroösophagea-
len Übergangs (in ca. 30 % extragastral gelegen,
z. B. bronchial). Lebensbedrohliche arterielle
Blutungen kommen vor und sind schnellstmög-
lich endoskopisch bzw. laparoskopisch zu ver-
sorgen. Epidemiologie:
– Meist ältere Patienten mit multiplen Komor-
biditäten (kardiopulmonale Erkrankung,
chronische Nierenerkrankung, Diabetes mel-
litus, Alkoholabusus, häufig Einnahme von
nichtsteroidalen Antiphlogistika)
– geringe Androtropie (m : w = 2 : 1).
Pathologie: Entsteht auf dem Boden einer Ge-
fäßanomalie (abnorme großkalibrige, unmittel-
bar unterhalb der Muscularis mucosae verlau-
fende Arterie) mit Erosion des darüberliegen-
den Epithels.
Klinik: Akute, potenziell lebensbedrohliche,
häufig rezidivierende arterielle Blutung bei Ar-
rosion der Gefäßwand mit Hämatemesis, Melä-
na oder Hämatochezie.
Therapie:
– Endoskopische Platzierung eines Clips* auf
dem Gefäßstiel
– bei Rezidivblutung endoskopische Blutstil-
lung und/oder angiografische Embolisierung
– operative Umstechung bzw. Resektion.
Prognose: Letalität 8–9 %.
Exulzeration f: engl. ulceration; syn. Exulcera-
tio. Geschwürbildung, geschwüriger Zerfall.
Exzentrizitätsindex, linksventrikulärer m:
engl. left-ventricular eccentricity index. Echokar-
diografischer Parameter zur Erfassung der sys-
tolischen Kompression des linken Ventrikels in-
folge (morphologischer) Veränderung von rech-
tem Ventrikel und Herzseptum. Bestimmt wird
das rechnerische Verhältnis (Quotient) beider
(zueinander orthogonaler) linksventrikulärer
Diameter in parasternaler kurzer Achse.
Referenzwert: Normal 1, erhöht z. B. bei pul-
monaler Hypertonie.
Exzision f: engl. excision. Ausschneiden von Ge-
webeteilen ohne Rücksicht auf Organgrenzen
oder Gewebestrukturen.
Exzisionsbiopsie → Probeexzision
Exzision, totale mesorektale → Totale meso-
rektale Exzision
Exzision, totale mesorektale f: engl. total me-
sorectal excision; Abk. TME. Im Rahmen eines
onkochirurgischen Eingriffs bei Rektumkarzi-
nom angewendete operative Technik zur Ver-
hinderung eines lokoregionären Tumorrezidivs
mit vollständiger Entfernung des Mesorek-
tums. Der Eingriff wird offen chirurgisch, lapa-
roskopisch oder transanal durchgeführt.
Technik: Das gesamte in einer Hüllschicht ein-
gescheidete Gekröse des Rektums, das unter an-
derem auch viele Lymphknoten enthält, wird
EZR
bei der chirurgischen Entfernung des Rektums
komplett en bloc mit entfernt, um so ein lokore-
gionäres Tumorrezidiv, das sich meist aus regi-
onalen Lymphknoten entwickelt, zu verhin-
dern.
Exzision, transanale totale mesorektale →
Transanale totale mesorektale Exzision
Exzitation f: engl. excitation. Erregung.
Exzitotoxizität f: syn. exzitatorische Toxizi-
tät. In den Neurowissenschaften übliche Be-
zeichnung für die übermäßige Ausschüttung
von Neurotransmittern (Glutamat, NMDA) in-
E
folge einer Reizüberflutung, sodass es zu einer
Kalzium-induzierten Apoptose in den Neuro-
nen kommen kann. Bei längerem Fortbestehen
der Reizüberflutung können größere Hirnarea-
le geschädigt werden und sogar absterben.
Vorkommen: Exzitotoxizität tritt auf bei:
– Vergiftungen mit Neurotoxinen
– Schädelhirntraumata
– Schlaganfall
– Rückenmarksverletzungen
– Hypoglykämie
– neurodegenerativen Erkrankungen des ZNS:
1. Multiple Sklerose 2. Morbus Alzheimer
3. Amyotrope Lateralsklerose (ALS) 4. Morbus
Parkinson 5. Alkoholismus 6. Chorea Hun-
tington 7. Status epilepticus.
Eye Movement Desensitization and Repro-
cessing: Abk. EMDR. Im Rahmen der Verhal-
tenstherapie* entwickelte psychotherapeutische
Methode (F. Shapiro, 1988) der Traumathera-
pie*. Durch Fokussierung auf das Trauma* und
die damit verbundenen emotionalen, kogniti-
ven und somatischen Erfahrungen bei gleich-
zeitiger Stimulation verschiedener Gehirnareale
soll Verarbeitung und Integration des Traumas
(balancierte Aktivierung limbischer und korti-
kaler Strukturen) gelingen.
Prinzip: Einsatz bilateraler Stimulation wäh-
rend der Konfrontation in sensu mit dem Trau-
ma, meist als visuelle (Fingerbewegungen des
Therapeuten), alternativ als rhythmische taktile
oder akustische Stimulation.
Indikation: V. a. posttraumatische* Belastungs-
störung.
Ezetimiøb n: Lipidsenker aus der Gruppe der
Cholesterol-Resorptions-Hemmer, der bei Hy-
percholesterolämie (in der Regel zusammen mit
einem HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) einge-
setzt wird. Antazida* und Colestyramin führen
zur Resorptionsverminderung. Zu den Neben-
wirkungen zählen Myalgien*, Husten und gast-
rointestinale Beschwerden.
EZF: Abk. für → Extrazellulärflüssigkeit
EZR: Abk. für → Extrazellulärraum

F: Abk. für → French
F: Abk. für force → Kraft
F: Abk. für → Phenylalanin
F: Abk. für Fahrenheit → Temperatur
Faber-Anämie f: engl. Faber’s anemia; syn. Fa-
ber-Syndrom. Form der Eisenmangelanämie*
infolge verminderter Eisenresorption bei Achy-
lia* gastrica und beschleunigter Magen-Darm-
Passage. Zu den häufigsten Symptomen der Fa-
ber-Anämie zählen hypochrome Anämie, Haut-
blässe, Nagelveränderungen, Heiserkeit und
Dysphagie.
Fab-Fragmeø nt n: engl. fragment antigen binding
Fragment. Monovalentes antigenbindendes (je-
doch keine Agglutination oder Präzipitation be-
wirkendes) Immunglobulinfragment, das durch
proteolytische Aufspaltung von Immunglobuli-
nen mit Papain entsteht. Zu therapeutischen
Zwecken wurden verschiedene Fab-Fragmente
entwickelt, u. a. Abciximab und Certolizumab
Pegol.
Struktur: Immunglobuline* (Abb. dort).
FAB-Klassifikation f: engl. FAB classification;
syn. French-American-British-Klassifikation. Äl-
teres zytomorphologisches System der Eintei-
lung von akuten Leukämien und myelodysplas-
tischen Syndromen. Bei der Ausarbeitung waren
französische (F), US-amerikanische (A) und briti-
sche (B) Hämatopathologen beteiligt. Die FAB-
Klassifikation wird zunehmend durch die mo-
dernere WHO-Klassifikation ersetzt, die neben
zytomorphologischen auch genetische und im-
munologische Gesichtspunkte miteinbezieht.
Fabry-Syndrom n: engl. Fabry disease; syn. An-
giokeratoma corporis diffusum. Seltene, X-
chromosomal vererbte (Genlocus Xq22.1) pro-
grediente multisystemische Enzymopathie mit
verminderter oder fehlender lysosomaler Alpha-
Galaktosidase-A-Aktivität und Speicherung des
nicht abbaubaren Ceramidtrihexosids u. a. in
den Endothel- und glatten Muskelzellen der
Blutgefäße sowie in Nervenzellen des zentralen
F F
und peripheren Nervensystems mit Ischämie Verdrehung von Silben, Buchstaben, Wortsalat.
und Infarkt des Versorgungsgebiets. CPSS wurde ursprünglich entwickelt aus NIHSS
Face Arm Speech Test: Abk. FAST. Verfahren (National Institute of Health Stroke Scale).
zum Screening* auf Schlaganfall*. FAST dient FAST wird insbesondere präklinisch angewen-
zur präklinischen standardisierten schnellen det, z. B. im Rettungsdienst integriert in den
Erfassung einer zentralen Fazialisparese*, von Notruf-Abfrage-Algorithmus für Schlaganfall
Auffälligkeiten beim Armhalteversuch mit Pro- (Alarmierung durch Disponent).
nation und Absinken des (zum betroffenen Prinzip: Siehe Tab.
zentralnervösen Areal) kontralateralen Arms so- Face, Legs, Activity, Cry, Consolability Skala
wie zur Detektion von aphasischen Wortfin- f: engl. face, legs, activity, cry, consolability; Abk.
dungsstörungen. Das Verfahren besitzt eine ho- FLACC-Skala. Score zur postoperativen Algesi-
he Sensitivität*. metrie bei Kindern durch Fremdbeurteilung.
Hintergrund: Abgeleitet von CPSS (Cincinnati Die FLACC-Skala wird angewendet bei Kindern
Prehospital Stroke Scale). Bei CPSS dauert der im Alter bis zu 7 Jahren oder Kindern mit mehr-
Armhalteversuch im Gegensatz zu FAST 10 s facher Behinderung. Bewertet werden 5 Items
und das Kriterium Sprache wird durch Nach- (Mimik, Beinbewegung, Aktivität, Schreien,
sprechen eines definierten Satzes bewertet, be- Tröstbarkeit) mit je einem Wert von 0–2 Punk-
stehend v. a. aus einsilbigen Wörtern. Eine Be- ten.
wertung im Sinne Aphasie wird getroffen z. B. Facelifting n: Straffung der Gesichtshaut
bei stockender Sprache, Auslassen von Wörtern, durch Exzision von Hautstreifen in den Rand-
Face Arm Speech Test:
Kriterien und Bewertung bei FAST.
Kriterium[1] Bewertung[2]
face Gesicht Asymmetrie im Gesicht beim Versuch ja, nein, unklar ja im Sinne
des Patienten zu lächeln oder Zähne falls nicht nein: zentrale
zu zeigen? links oder rechts Fazialisparese
arm Arm (Pronation und) Absinken eines Arms ja, nein, unklar; ja im Sinne
beim Versuch des Patienten, beide falls nicht nein: positiver
Arme (mit nach oben gerichteten links oder rechts Armhalteversuch
Handflächen) 5 Sekunden lang im
Sitzen im Winkel von 90° bzw. im
Liegen 45°) zu halten?
speech Sprache undeutliche, verwaschene, langsame ja, nein, unklar ja im Sinne
Sprache, Wortfindungsstörung? Aphasie
[1]
ggf. ergänzt um Erfragen weiterer neurologischer Symptome mit akutem Beginn, z. B. Sehstörung,
Blicklähmung, Sensibilitätsstörung, Bewusstseinsstörung, Gleichgewichtsstörung, Schwindel,
Störung der Koordination;
[2]
klinischer Verdacht auf Schlaganfall bei ≥ 1 Bewertung mit ja
 Faces Pain Scale
partien des Gesichts (Haaransatz, vor und hin-
ter dem Ohr, Kinnpartie) und anschließende
Mobilisierung und Raffung der Gesichtshaut
innerhalb der Subkutis. Ein Facelifting ermög-
licht die Beseitigung bzw. kosmetische Korrek-
tur von Falten, herabhängenden Wangen oder
eines Doppelkinns.
Faces Pain Scale → faces pain scale, revised
Faceø tte [Orthopädie] f: engl. facet. Gelenkfort-
sätze paarweise hinten am Wirbelkörper, ver-
bunden mit den beiden benachbarten Wirbel-
körpern in den paarigen Wirbelgelenken. Eine
F Wirbelgelenk-Arthrose* findet sich häufig bei
Rückenschmerzen. Beim Knie befinden sich ei-
ne mediale und laterale Facette an der Patella*-
Rückseite.
Faceø tte [Zahnmedizin] f: engl. veneer. Veralte-
te Bezeichnung für labiale zahnfarbene Kunst-
stoff- oder Keramikverkleidung einer (Ver-
blend-)Krone oder eines Zahnes.
Facettektomie f: engl. facetectomy. Chirurgi-
sche Abtragung des Gelenkfortsatzes eines Wir-
belkörpers. Indikationen sind chronisches Fa-
cettensyndrom* (nach erfolgloser Facettenver-
ödung*), Spondylodese* bei Skoliose oder dor-
sal-zervikale mikrochirurgische Wurzelkanaler-
öffnung bei OP des zervikalen Bandscheiben-
vorfalls*.
Faceø ttengelenkarthrose → Facettensyndrom
Faceø ttengelenkarthrose → Spondylarthrosis
deformans
Faceø ttensyndrom n: engl. facet syndrome.
Schmerzen im Bereich der Facettengelenke der
Wirbelsäule (insbesondere der Lendenwirbel-
säule), die akut meist nach Überbelastung auf-
treten. Ein chronisches Facettensyndrom ist
Folge degenerativer Gelenkveränderungen (Fa-
cettengelenks-Arthrose) mit Gelenkkapsel-Rei-
zung. Häufig kommt es zu einer Chronifizie-
rung der Rückenbeschwerden. Je nach Schwere
der Symptomatik wird konservativ oder opera-
tiv behandelt.
Ursachen: Häufig bei
– Bandscheibenschaden*
– Osteochondrose.
Klinik:
– Schmerzen im Bereich der Wirbelgelenke, an
der Lendenwirbelsäule
– tiefsitzender, durch Lordose* verstärkter
Schmerz, durch Druck auf das Gelenk bzw.
die Facetten* auslösbar
– im Gegensatz zum Ischiassyndrom oder
Bandscheibenvorfall* keine radikuläre Aus-
strahlung der Schmerzen, keine Nervenwur-
zelreizung oder Kompression und damit kei-
ne Wurzeldehnungszeichen (siehe Lasègue).
Diagnostik:
– Klinik mit typischem Facetten-Druck-
schmerz
– Röntgen
– CT
– MRT
– probatorische Facetteninfiltration.
Therapie:
– Konservativ: 1. Antiphlogistika (z. B. NSAR
wie Ibuprofen, Diclofenac, Novaminsulfon)
2. Entlordosierung 3. Injektion von Lokalan-
ästhetika ggf. mit Glukokortikoid* an oder in
die Facettengelenke (Facetteninfiltration)
– Facettenverödung* bzw. Facettendenervati-
on: In Lokalanästhesie nach Nadelpunktion
unter Röntgenkontrolle durch Thermokoa-
gulation* (ca. 75–800 C) oder Kryosonde (ca. -
600); chemisch (z. B. mit Phenol, chemische
Synovektomie) kaum mehr üblich
– operativ: 1. Facettektomie*, selten indiziert;
ggf. bei Versagen anderer Methoden 2. opera-
tive Versteifung (siehe Spondylodese*) des be-
troffenen Wirbelsäulensegments; aber zu-
rückhaltende Indikationsstellung (z. B. Ge-
fahr der Degeneration der Nachbarsegmente,
sog. Anschlussdegeneration (ASD, adjacent
segment degeneration).
Faceø ttenverödung f: engl. facet coagulation.
Denervierung der kleinen (Zwischen-)Wirbelge-
lenke (Processus articularis inferior/superior)
durch Thermokoagulation* oder Elektrokoagu-
lation* der Gelenkkapsel bzw. Koagulation des
facettenversorgenden Nerven (N. Luschkae) an
der Wurzel des Querfortsatzes bei chronischem
Facettensyndrom*. Die Wirkdauer einer Facet-
tenverödung beträgt ca. 6 Monate bis mehrere
Jahre.
Vorgehen:
– Thermokoagulation* ggf. perkutan unter
Röntgendurchleuchtung
– Elektrokoagulation* der Gelenkkapsel bzw.
Koagulation des facettenversorgenden Ner-
ven (N. Luschkae) an der Wurzel des Quer-
fortsatzes
– alternativ: offene operative Denervierung.
Indikation: Chronisches Facettensyndrom* z. B.
infolge Arthrose (ggf. nach vorheriger Testung
auf Wirkung durch Injektion eines Lokalanäs-
thetikums).
Facies [Fläche] f: Fläche von Organen oder Re-
gionen nach ihrer Lage zu angrenzenden Teilen
und Richtungen.
Facies [Gesicht] f: engl. face; syn. Gesicht. Vor-
derer Anteil des Kopfes mit Haut, Muskeln, Au-
gen, Wangen, Nase, Mund und Kinn.
Facies abdominalis f: engl. abdominal face;
syn. Bauchgesicht. Amimischer, ängstlich wir-
kender Gesichtsausdruck mit blassem Hautko-
lorit vorwiegend perioral, eingefallenen Wan-
gen und retrahierten Augen sowie blasser Na-
senspitze bei schweren Entzündungen des
Bauchraumes, vorwiegend bei akuter Peritoni-
tis*. Der Begriff Facies abdominalis ist gleichzu-
setzen mit Facies hippocratica.
556
Facies adenoidea f: engl. adenoid face. Charak-
teristischer Gesichtsausdruck mit offenem
Mund, blassem Gesicht, Spitzbogengaumen
und evtl. Fehlstellung der Schneidezähne bei
adenoiden Vegetationen* infolge mangelnder
Belüftung des Mittelohrs. Siehe Abb.
Facies adenoidea: charakteristischer Gesichts-
ausdruck mit offenem Mund und Fehlstellung
der Schneidezähne. [95]
Facies antonina f: engl. leonine face. Verände-
rung des Gesichts bei tuberkuloider Lepra mit
verminderter Mimik und Atrophie. Die Ge-
sichtsveränderungen sind Folge der Neuropa-
thie.
Facies articularis f: engl. articular surface. Ge-
lenkfläche (der an einem Gelenk beteiligten
Knochen), z. B. Facies articularis capitis costae:
Gelenkfläche am dorsalen Ende der Rippen für
die Artikulation mit den Brustwirbelkörpern
(Articulatio* capitis costae).
Facies gaø strica f: Bezeichnung für den typi-
schen Gesichtsausdruck von Personen, die an
Magenkrankheiten leiden. Die Facies gastrica
ist gekennzeichnet durch eine tiefe Nasolabial-
falte, hohle Wangen und fahle Gesichtsfarbe.
Facies hippocratica f: engl. hippocratic face.
Gesichtsausdruck des Sterbenden mit blasser,
spitzer Nase, eingesunkenen Augen und Wan-
gen, graublasser Haut und kaltem Schweiß auf
der Stirn.
Facies leonina → Lepra
Facies lunata f: engl. moon face. Durch Fett-
einlagerungen rundlich und aufgequollen wir-
kendes Gesicht mit Doppelkinn, schmalen Lid-
spalten und evtl. geröteten Wangen als Symp-
tom, z. B. beim Cushing*-Syndrom. Siehe Abb.
Facies mitralis → Mitralklappenstenose
Facies myopathica f: engl. myopathic facies.
Ausdruckslose Gesichtszüge, die typisch sind
für bestimmte Formen der Myopathie*.
Facies paralytica f: engl. paralytic face. Fehlen-
de bzw. ausdruckslose Mimik* bei beidseitiger
Fazialisparese*.
Facies tetanica → Risus sardonicus
Facilitated Tucking → Schmerztherapie
factitius: engl. factitial. Künstlich (erzeugt).
557
Facies lunata [146]
Fadeneiterung f: engl. stitch abscess. Eiterung,
Fistelbildung und Fadenabstoßung als Folge ei-
ner Wundinfektion* im Bereich der Stichkanäle
einer chirurgischen Naht*.
Fadenentfernung f: syn. Fäden-Ziehen. Ent-
fernung von chirurgischem Nahtmaterial*
durch ärztliches oder pflegerisches Personal.
Der Faden wird je nach Körperregion, mechani-
scher Belastung und Heilung der Wunde zu un-
terschiedlichen Zeitpunkten entfernt, z. B. ab-
dominell nach 10–14 Tagen, im Gesicht nach
5–7 Tagen.
Fadengranulom n: engl. suture granuloma.
Fremdkörpergranulom* als Gewebereaktion auf
chirurgisches Nahtmaterial.
Fadenpilze m pl: engl. hyphomycetes. Ungenaue
und veraltete Bezeichnung für fädige hyphen-
bildende Pilze (Fungi* imperfecti); cave: auch
Hefen können Hyphen bilden.
Fadenwürmer → Nematodes
Fading [Anästhesie]: Abnahme der muskulä-
ren Reizantwort bei repetitiver Reizung (Fre-
quenz 0,15–5 Hz) und Entwicklung eines
Nichtdepolarisationsblocks (Muskelrelaxation*)
als Zeichen der Ermüdung (vgl. train* of four).
Fäkalindikator → Fäkalstreptokokken
Fäkal-orale Transmission f: syn. fäkal-orale
Übertragung. Übertragung* von Darmbakteri-
en* in die Mundhöhle*, z. B. durch kontami-
nierte Hände oder Gegenstände und Lebensmit-
tel*. Über diesen Infektionsweg werden infekti-
öse Darmerkrankungen bakterieller und vira-
ler* Genese übertragen (z. B. Ruhr, Typhus*, Er-
krankungen durch Noro- und Rotaviren).
Schutz bieten eine gute Händehygiene* sowie
Händedesinfektion*.
Fäkalstreptokokken f pl: engl. fecal streptococ-
ci. Bezeichnung für Enterokokken*. Fäkalstrep-
tokokken sind Indikator (ohne oder zusammen
mit koliformen Bakterien) bzw. Leitkeim für fä-
kale Kontamination des Wassers mit Darmbak-
terien von Mensch und Tier.
Vorkommen:
– Meist in geringerer Zahl als E. coli
– Überlebenszeit in der Umwelt länger und Re-
sistenz gegenüber Desinfektionsmitteln grö-
ßer als bei koliformen Bakterien.
Färbekoeffizieø nt → Mean Corpuscular Hemo-
globin
Fäulnisbakterien n pl: engl. putrefactive bacte-
ria. Bakterien, die den Abbau von Proteinen be-
wirken (Eiweißfäulnis). Fäulnisbakterien ver-
halten sich antagonistisch zu Säurebakterien
(vergären Kohlenhydrate) und Schimmelpilz-
Arten (aerobe Vermehrung bei genügender
Luftfeuchtigkeit).
Formen: Hauptvertreter der Fäulnisbakterien
sind:
– Aerobe Spezies von Proteus und Pseudomo-
nas
– aerobe Sporenbildner: Bacillus subtilis, Bacil-
lus mesentericus, Bacillus mycoides u. a.
– anaerobe Sporenbildner: u. a. Clostridium
botulinum, Clostridium histolyticum, Clost-
ridium putrificum, Clostridium sporogenes.
Fäulnisdyspepsie f: engl. dyspepsia secondary
to non digested proteins. Nicht mehr gebräuchli-
che Bezeichnung für ein Krankheitsbild, das
durch Eiweißfäulnis hervorgerufen wird. Es
geht einher mit zahlreichen, faulig stinkenden,
alkalischen, dünnen Stühlen, die mikrosko-
pisch reichlich unverdaute Muskelfasern ent-
halten.
Ursachen:
– Sekretionsanomalien: 1. Achylia* gastrica
2. exokrine Pankreasinsuffizienz*
– überreichliches Proteinangebot in der Nah-
rung
– vermehrte Proteinbildung im Darm durch
Schleim, Eiter, Blut oder Zelldetritus.
Fäulnisprodukte → Ptomaine
Faex medicinalis → Bierhefe
Fäzes: engl. faeces; syn. Stuhl. Ausscheidungs-
produkt des Darms. Die Menge varriert stark
mit der Ernährung: kleine Mengen (< 200 g/d)
bei ballaststoffarmer Ernährung, große Mengen
bei ballaststoffreicher Ernährung. Der physiolo-
gische pH-Wert des Fäzes liegt bei ca. 7.
Bestandteile:
– Unverdauliche, nichtverdaute sowie nicht re-
sorbierte Nahrungsanteile
– Produkte des Gastrointestinaltrakts, z. B.
Schleim, Wasser, abgestoßene Epithelien,
Verdauungsenzyme und Gallenfarbstoffe
(letztere bedingen die gelblich bräunlich
Farbe)
– Darmbakterien und ihre Abbauprodukte
(z. B. Indol*, Skatol), die den typischen Ge-
ruch verursachen.
Fahruntüchtigkeit
Fåhraeus-Lindqvist-Effeø kt m: engl. Fåhraeus’
phenomenon. Abnahme der Viskosität* des Bluts
in engen Blutgefäßen infolge einer Aneinander-
lagerung der Erythrozyten und einer gleitenden
Plasmaumhüllung.
Fahreignung f: Unbestimmter Rechtsbegriff,
der die körperliche, geistige und charakterliche
Eignung zum Führen von Kraftfahrzeugen um-
fasst. Fahreignung bezeichnet die zeitlich stabi-
le, von aktuellen Situationsparametern unab-
hängige Fähigkeit zum Führen eines Kraftfahr-
zeugs (Eigenschafts-Variable); geregelt in § 2
Absatz 4 Straßenverkehrsgesetz.
Recht: Gemäß § 11 Fahrerlaubnis-Verordnung F
(FeV) sind die Anforderungen insbesondere
nicht erfüllt, wenn eine Erkrankung oder ein
Mangel vorliegt, wodurch Eignung oder be-
dingte Eignung zum Führen von Kraftfahrzeu-
gen ausgeschlossen wird. Bei begründeten Be-
denken gegen die Fahreignung kann die Fahr-
erlaubnisbehörde zur Vorbereitung ihrer Ent-
scheidung die Beibringung u. a. von ärztlichen
Gutachten anordnen. Anlage 4 der FeV enthält
eine Aufstellung häufiger vorkommender Er-
krankungen und Mängel, die die Eignung zum
Führen von Kraftfahrzeugen längere Zeit beein-
trächtigen oder aufheben können. Die Bundes-
anstalt für Straßenwesen hat zur medizinischen
Begutachtung der Fahreignung Leitlinien he-
rausgegeben, die eine Zusammenstellung eig-
nungsausschließender oder -einschränkender
körperlicher und/oder geistiger Mängel bein-
halten, die eine einzelfallgerechte Begutach-
tung erleichtern sollen.
Fahrenheit → Temperatur
Fahr-Krankheit f: engl. Fahr’s disease. Nicht
arteriosklerotisch bedingte Gefäßverkalkungen
in Basalganglien und Kleinhirn. Klinisch zeigen
sich Symptome des Parkinson*-Syndroms und
Demenz*. Unterschieden werden idiopathi-
sche*, autosomal-dominant erbliche (Genlocus
14q) und symptomatische Formen (z. B. infolge
fetaler Infektion, Hypoparathyroidismus oder
Pseudohypoparathyroidismus*). Eine CT* si-
chert die Diagnose.
Fahrradergometrie → Ergometrie
Fahrtüchtigkeit → Fahruntüchtigkeit
Fahruntüchtigkeit f: Strafrechtliche Bezeich-
nung für die abstrakte oder konkrete Gefähr-
dung des (Straßen-)Verkehrs durch einen Kraft-
fahrer, dessen Gesamtleistungsfähigkeit beson-
ders infolge Enthemmung so weit herabgesetzt
ist, dass er unfähig ist, sein Fahrzeug im Stra-
ßenverkehr eine längere Strecke, und zwar auch
bei plötzlichem Auftreten schwieriger Ver-
kehrslagen, sicher zu steuern.
Einteilung:
– Absolute Fahruntüchtigkeit: 1. Blutalkohol-
konzentration ≥ 1,1 ‰ (bzw. aufgrund er-
höhter Anflutungswirkung auch bei Alkohol-
 Failure-to-Capture
menge im Körper, die nach Abschluss der Re-
sorptionsphase zu entsprechender Blutalko-
holkonzentration führt) 2. festgestellte Fahr-
untüchtigkeit kann beweisrechtlich nicht
durch den Betroffenen erschüttert werden
– relative Fahruntüchtigkeit: 1. Blutalkohol-
konzentration 0,3 bis < 1,1 ‰ 2. Feststellung
der Fahruntüchtigkeit verlangt Gesamtwür-
digung aller beachtlichen Beweisanzeichen.
Für andere berauschende Mittel wurde ein ab-
soluter Grenzwert bisher nicht bestimmt. Es
müssen konkrete, auf die Beeinträchtigung der
F Fahrsicherheit bezogene Ausfallerscheinungen
festgestellt werden, die eindeutig auf Drogen-
oder Arzneimittelgenuss zurückzuführen sind.
Failure-to-Capture: Bezeichnung für Impuls-
abgabe durch Herzschrittmacher* ohne ventri-
kuläre Erregung (im EKG Spikes ohne QRS-
Komplex). Mögliche Ursache ist ein Exit*-Block.
FAIT: Abk. für fetale Alloimmunthrombozyto-
penie → Alloimmunthrombozytopenie, neona-
tale und fetale
Faø ktor, antihämophiler → Globulin, antihä-
mophiles
Faktorenanalyse f: engl. factor analysis. Multi-
variates statistisches Verfahren zur Datenreduk-
tion und Auffindung latenter Strukturen.
Faktoren, antinukleäre → Antikörper, anti-
nukleäre
Faktoren, biotrope m pl: engl. biotropic factors.
Auf die Lebewesen einwirkende Umweltfakto-
ren, z. B. Luftdruck, Temperatur und Sonnen-
strahlung.
Faktoren, kriminogene m pl: engl. crimono-
genic factors. Risikofaktoren* für delinquentes
Verhalten. Dazu zählen schulische Probleme, ei-
gene Gewalterfahrungen, Suchterkrankung,
Persönlichkeitsstörung* etc.
Faktoren, prädisponierende m pl: engl. predis-
posing factors. Gesamtheit jener Bedingungen,
die das Erstauftreten einer Krankheit oder psy-
chischen Störung begünstigt (Prädisposition*).
Hierzu gehören bestimmte Anlagefaktoren bei
Depression und Schizophrenie, Erfahrungen
wie Traumatisierung, Migration und Depravati-
on sowie Persönlichkeitsmerkmale (z. B.
Schüchternheit) oder Behaviour Inhibition bei
verschiedenen Angststörungen.
Faø ktor-II-Mangel → Hypoprothrombinämie
Faø ktor-I-Mangel → Afibrinogenämie
Faø ktor-IX-Mangel → Hämophilie
Faø ktor-VIII-Mangel → Hämophilie
Faø ktor-VIII-Mangel → Von-Willebrand-Jür-
gens-Syndrom
Faø ktor-VII-Mangel → Hypoprokonvertinämie
Faø ktor-V-Leiden-Mutation f: engl. factor V Lei-
den mutation. Nach dem Ort der Erstbeschrei-
bung benannte Mutation, die der APC*-Resis-
tenz (autosomal-dominant erbliche Thrombo-
philie) meist zugrunde liegt.
Faø ktor-V-Mangel → Hypoproakzelerinämie
Faø ktor-V-Mutation → APC-Resistenz
Faø ktor XI m: syn. antihämophiler Faktor C
(Abk. AHC). Faktor XI der Blutgerinnung.
Einteilung: Blutgerinnung* (Tab. 1 dort).
Faø ktor XII: engl. Hageman factor; syn. Hage-
man-Faktor. Faktor XII der Blutgerinnung*,
dessen Biosynthese in der Leber (Vitamin-K-un-
abhängig) erfolgt. Genmutationen haben einen
Mangel an Faktor XII zur Folge.
Wirkung: Nach der Aktivierung zu Faktor XIIa
(Serinprotease) durch Kallikrein* bewirkt der
Hageman-Faktor folgende Prozesse:
– Aktivierung von Fletcher-Faktor zu Kallikre-
in (reziproke Aktivierung)
– Aktivierung von Faktor XI der Blutgerin-
nung
– Aktivierung von Plasminogen (endogener
Plasminogenaktivator*).
Faø ktor XIII: engl. fibrin stabilizing factor; syn.
fibrinstabilisierender Faktor. Faktor XIII der
Blutgerinnung*, der aus je 2 globulären Unter-
einheiten A (mit aktivem Zentrum der Trans-
glutaminase) und B besteht. Der fibrinstabilisie-
rende Faktor spielt eine essenzielle Rolle in der
Wundheilung*. Ein Faktor*-XIII-Mangel verur-
sacht eine starke Neigung zu Blutungen.
Wirkung: Nach Aktivierung durch Thrombin
und in Anwesenheit von Ca2+-Ionen (Cofaktor)
vernetzt Faktor XIII die zunächst nur durch
Wasserstoffbrücken gebildeten Fibrinpolymere
zu einem unlöslichen Fibrinpolymer (Fibrin*),
sodass ein stabiles, in der extrazellulären Mat-
rix verankertes Blutgerinnsel* entsteht. Des
Weiteren vernetzt Faktor XIII Fibronektin* und
Vitronektin*.
Faø ktor-XIII-Mangel m: engl. factor XIII deficien-
cy. Mangel an fibrinstabilisierendem Faktor*.
Symptome sind traumatische bzw. postoperati-
ve Blutung sowie Wundheilungsstörung bei
Faktor-XIII-Aktivität ≤ 50 %. Spontane Blutun-
gen treten bei Faktor-XIII-Aktivität < 7 % auf.
Behandelt wird durch Substitution mit Faktor-
XIII-Konzentrat (siehe Gerinnungsfaktor). Bei
männlichen Homozygoten zeigen sich Oligo-
spermie und kleine Hoden.
Ätiologie:
– Angeboren: autosomal-rezessiv erbliche Mu-
tation mit Genlocus 6p25.1 (A-Untereinheit)
bzw. 1q31.3 (B-Untereinheit)
– erworben: 1. isoliert bei Purpura* Schoenlein-
Henoch oder akutem Schub einer Enteritis*
regionalis Crohn oder Colitis* ulcerosa 2. in
Kombination mit Mangel an weiteren Gerin-
nungsfaktoren z. B. im Rahmen einer Ver-
brauchskoagulopathie*, Thrombolyse* oder
nach Operation.
Klinik: Z. B.
– Bei Erwachsenen: 1. große Hämatome
2. Nachblutung 2–5 Tage nach Trauma 3. ha-
558
bituelle Aborte 4. Hämarthrose 5. intrazereb-
rale Blutung
– bei Neugeborenen: schwere Nabelschnurblu-
tung.
Faø ktor-XII-Mangel m: engl. factor XII deficien-
cy; syn. Hageman-Faktor-Defizit. Mangel an
(funktionellem) Hageman-Faktor* infolge auto-
somal-rezessiv erblicher Genmutation (Genlo-
cus 5q33–qter). Es zeigt sich eine verlängerte
aPTT (activated partial thromboplastin time)
ohne klinische Relevanz. Evtl. ist das Abortrisi-
ko erhöht. Abzugrenzen ist das Antiphospholi-
pid*-Syndrom (in ≤ 50 % Antikörper gegen Ha-
geman-Faktor), bei welchem klinisch habituelle
Aborte auftreten.
Formen:
– CRM– (crossreacting material): Hageman-
Faktor fehlend
– (selten) CRM+: nachweisbares (dysfunktionel-
les) Protein.
Faø ktor-XI-Mangel → PTA-Mangelsyndrom
Faø ktor-X-Mangel → Stuart-Prower-Defekt
falcifoø rmis: Sichelförmig, z. B. Ligamentum
falciforme hepatis.
Falciparum-Malaria → Malaria tropica
Falk-Operation f: engl. Falk’s operation. Wie-
derherstellung des Tränenabflusses (Dakryorhi-
nostomie) durch Anlage eines Knochenfensters
von der lateralen Nasenwand zum Tränensack.
Fallakte, elektronische f: engl. electronic case
record. Webbasiertes Kommunikationsmedium
mit Metadaten zu Inhalt und Speicherort aller
medizinischen Informationen eines Behand-
lungsfalls, das Leistungserbringern einen
(durch Patienten zu legitimierenden) instituti-
ons- und sektorenübergreifenden Zugriff er-
möglicht. Es handelt sich um eine reduzierte
(u. a. datenschutzrechtlich weniger komplexe)
Form der elektronischen Patientenakte*.
Fallarbeit, interaktioneø lle → IFA-Gruppe
Fallbericht m: engl. case report. Retrospektive
und selektive Beobachtung und Schilderung des
Behandlungs- und Pflegeverlaufes bei einzel-
nen Patienten zur Beurteilung der Wirksamkeit
einer Behandlung. Ein Fallbericht ist eine Form
des klinischen Wirksamkeitsnachweises.
Fallfuß m: engl. foot drop. Schlaffe Lähmung*
des Fußes bei Peroneuslähmung*.
Fallhand f: engl. wrist drop. Bei hoher Radialis-
lähmung* auftretende charakteristische Hand-
stellung beim Versuch, Finger und Handgelenk
zu strecken. Sie wird durch eingeschränkte Dor-
salextension der Hand hervorgerufen.
Fallkontroø llstudie f: engl. case-control study. In
der epidemiologischen Forschung angewandte
retrospektive, einzeitige, analytische Studie*.
Das Ziel ist, die einer Krankheit zugrundelie-
genden Einfluss- oder Risikofaktoren zu ermit-
teln. Es werden mindestens 2 Gruppen mitei-
nander verglichen, die sich hinsichtlich be-
559
stimmter Variablen unterscheiden, etwa gesun-
de bzw. erkrankte Personen.
Effektmaß: Das Effektmaß ist der Odds*-Ratio.
Eine Inzidenz* oder Prävalenz* kann nicht di-
rekt abgeleitet werden.
Bewertung: Vorteile von Fallkontrollstudien
sind schnelle Studiendesigns und kostengünsti-
ge Durchführung, vor allem bei seltenen Er-
krankungen. Ein Nachteil ist das Risiko eines
Selektionsbias oder Recall-Bias (Bias*). Im Ver-
gleich zur Kohortenstudie* ist die Fallkontroll-
studie leichter durchzuführen. Die Ergebnisse
der Kohortenstudien sind jedoch präziser.
Beispiel: Vergleichende Untersuchung von Pati-
enten mit diabetischer Nephropathie und ei-
nem gesunden Kontrollkollektiv. Die Fallkont-
rollstudie gibt indirekt Aufschluss über die Be-
deutung verschiedener Risikofaktoren.
Fallneigung → Gleichgewichtsstörungen
Fallneigung → Schwindel
Fallopio-Tube → Eileiter
Falloposkopie f: engl. falloposcopy; syn. Eilei-
terspiegelung. Endoskopische Darstellung der
Eileiterschleimhaut über transuterinen Zu-
gang, z. B. im Rahmen der Sterilitätsdiagnostik
(prognostische Aussage umstritten).
Fallot-Pentalogie → Fallot-Tetralogie
Fallot-Tetralogie f: engl. tetralogy of Fallot; syn.
Fallot IV. Angeborener* Herzfehler mit einer
Kombination aus Pulmonalstenose*, Ventrikel-
septumdefekt* (VSD), nach rechts und vorn ver-
lagerter reitender Aorta und Hypertrophie des
rechten Ventrikels. Das klinische Bild variiert
von unauffällig bis zum Auftreten von hypoxi-
schen Anfällen, oft ist die Entwicklung gestört.
Behandelt wird operativ.
Hintergrund: Oft als annähernd symptomglei-
che Fallot-Pentalogie (syn. Fallot V) in Kombi-
nation mit offenem Foramen* ovale oder (in ca.
15 %) Vorhofseptumdefekt*. Fehlbildungen:
– Pulmonalstenose*, meist infundibulär als In-
fundibulumstenose* oder kombiniert infun-
dibulär-valvulär und supravalvulär, in ca.
10 % rein valvulär, im Extremfall als Pulmo-
nalatresie* (bei 5–10 % der Patienten)
– Ventrikelseptumdefekt*
– nach rechts und vorn verlagerte (über dem
Ventrikelseptumdefekt reitende) Aorta, in ca.
25 % der Fälle Arcus aortae dexter (Aortenbo-
genanomalien*)
– Hypertrophie des rechten Ventrikels.
Häufigkeit: Ca. 6 % der angeborenen Herzfeh-
ler, häufigster zyanotischer Herzfehler jenseits
des Säuglingsalters (75 %). Vorkommen: Teil-
weise familiär gehäuft, assoziiert u. a. mit Mik-
rodeletion 22q11 (DiGeorge-Syndrom; insbe-
sondere bei Fallot-Tetralogie mit Pulmonalatre-
sie und VSD). Pathophysiologie: Der Grad der
rechtsventrikulären Ausflussbahnverengung ist
maßgebend für den Shunt* durch den großen
Fallot-Tetralogie Abb. 1: ventrikulärer Shunt in
Abhängigkeit von Schweregrad der Pulmonalstenose
und Höhe des peripheren Widerstands.
subaortal gelegenen VSD mit interventrikulä-
rem Druckausgleich (siehe Abb. 1).
– Links-Rechts-Shunt in Ruhe bei relativ gerin-
ger Pulmonalstenose als sog. azyanotische
Fallot IV (Pink Fallot)
– hieraus Entwicklung der klassischen zyanoti-
schen Form mit Zunahme der Infundibu-
lumstenose und des Rechts-Links-Shunts.
Klinik:
– Azyanotisch bei ca. 50 % der Neugeborenen,
z. T. auch frühzeitig ausgeprägte Zyanose*
(v. a. an Lippen und Akren, auch generali-
siert), verstärkt bei Anstrengung
– kompensatorische Polyglobulie* mit Erhö-
hung des Hämatokrits und damit unter Um-
ständen kritische Zunahme der Blutviskosi-
tät, Gefahr von Hirngefäßthrombosen bzw.
-embolien
– allgemeine körperliche Entwicklungsstörun-
gen, ab 2. Lj. Ausbildung von Trommelschlä-
gelfingern und Uhrglasnägeln infolge chro-
nischer Hypoxämie
– häufig sog. Herzbuckel*
– Gefahr des Auftretens lebensbedrohlicher hy-
poxischer Krisen (typische Hockstellung) v. a.
bei azyanotischer Fallot IV, mögliche Ursa-
che: spastische Verengung der Infundibu-
lumstenose.
Diagnostik:
– Herzauskultation*: lautes systolisches
Herzgeräusch* (Austreibungsgeräusch) mit
Punctum maximum 2.–4. ICR linkssternal (je
kürzer, umso hochgradiger die Pulmonalste-
nose)
– Hinweis in Röntgen-Thorax-Aufnahme
(siehe Abb. 2): sog. Holzschuhherz*, helle pe-
riphere Lungenfelder infolge Minderdurch-
blutung
– EKG: Zeichen der Rechtsherzhypertrophie
– Nachweis durch Echokardiografie*, präna-
tal durch fetale* Echokardiografie.
Falscher Nabelschnurknoten
F
Fallot-Tetralogie Abb. 2: Röntgen-Thorax-Aufnahme:
querliegendes Herz mit angehobener Spitze
(sog. Holzschuhherz), helle Lungenfelder. [40]
Therapie:
– Prophylaxe hypoxischer Anfälle durch Pro-
pranolol
– im hypoxischen Anfall Hockstellung in Sei-
tenlage im Bett, Morphin und Sauerstoffzu-
fuhr
– therapeutisches Offenhalten des Ductus* ar-
teriosus durch Prostaglandin bei Neugebore-
nen mit extremer Pulmonalstenose
– palliativ durch Blalock*-Taussig-Operation
(evtl. modifiziert als aortopulmonale Anasto-
mosenoperation), ggf. Implantation eines
Stents in den Ductus arteriosus oder Ballon-
dilatation der Pulmonalstenose (Ballonvalvu-
loplastie*)
– operative Korrektur als Primäreingriff.
Fallot-Trilogie f: engl. trilogy of Fallot. Kaum
noch gebräuchliche Bezeichnung für einen an-
geborenen* Herzfehler mit Pulmonalstenose*,
Vorhofseptumdefekt* und Rechtsherzhypertro-
phie. Die Symptome entsprechen einer Pulmo-
nalstenose mit intaktem Ventrikelseptum, zu-
sätzlich entwickelt sich eine Zyanose* aufgrund
des Rechts-Links-Shunts auf Vorhofebene.
Fallschirmfehlbildung → Parachute-Mitral-
klappe
Fallserie f: engl. case series. Zusammenstellung
der Daten mehrerer Patienten, die an derselben
Krankheit leiden. Dies dient der Darstellung ei-
nes Krankheitsbildes ohne Referenzgruppe.
Fallstudie f: engl. case study. Interaktive Me-
thode zur Untersuchung einer wissenschaftli-
chen Fragestellung, bei der die Teilnehmer, aus-
gehend von einem konkreten Fall, alternative
Lösungsansätze finden, Einflussfaktoren aufde-
cken und Probleme ermitteln. Die Lösung kann,
je nach Ansatz, offen bleiben.
Falltürschnitt → Kulissenschnitt
Falscher Nabelschnurknoten m: Im Gegen-
satz zum echten Nabelschnurknoten* (der
 Falschgelenk
durch entsprechende Bewegungen des Kindes
entsteht) ist beim falschen Nabelschnurknoten
lediglich eine doppelte Abknickung der Blutge-
fäße in der Nabelschnur vorhanden, die durch
eine Verdickung der Wharton-Sulze auffällt.
Falschgelenk → Pseudarthrose
Falsch negativ: engl. false negative. Beschrei-
bung von Testergebnissen, bei denen trotz Vor-
handensein einer grundlegenden Änderung der
entsprechende Befund negativ ist. Das dient der
Beurteilung eines Klassifikators, z. B. im Rah-
men eines medizinischen oder statistischen
F Tests.
Falsch positiv: engl. false positive. Beschrei-
bung von Testergebnissen, bei denen der Be-
fund positiv ist, obwohl keine Änderung aufge-
treten ist. Das dient der Beurteilung eines Klas-
sifikators, z. B. im Rahmen eines medizinischen
oder statistischen Tests.
Falsifikation f: engl. falsification. Wissen-
schaftsmethodisches Vorgehen zur Überprü-
fung von Hypothesen und Gegebenheiten der
Realität mit logischem und empirischem Beleg-
und Beweischarakter. Eine einmal gelungene
Falsifikation kann eine wissenschaftliche Theo-
rie schlüssig widerlegen. Demgegenüber kann
mit einer Verifikation* nicht auf alle vergleich-
baren, aber nicht untersuchten Situationen ge-
schlossen werden.
Geschichte: Der Begriff wurde von K. R. Popper
im Rahmen des kritischen Rationalismus ge-
prägt.
Faltenhaut → Cutis laxa
Faltenzunge → Lingua plicata
Faø lxmeningeom n: engl. falx meningeoma. Von
der Falx cerebri ausgehendes Meningeom*.
Familiäre beniøgne hypo-kalzurische Hyper-
kalzämie f: syn. familiäre hypokalziurische
Hyperkalziämie (Abk. FHH). Seltene vererbte
Störung der Kalziumhomöostase. Der Defekt ist
harmlos und führt bei Betroffenen zu keinen
Beschwerden. Die Kalziumausscheidung über
den Urin (Hypokalzurie*) ist vermindert bei er-
höhten Kalziumwerten im Serum (Hyperkalz-
ämie*). Die Lebenserwartung ist normal.
Erkrankung: Ursache des autosomal-dominant
vererbten Defektes ist eine inaktivierende Mu-
tation des kalziumsensitiven Rezeptors in den
Nieren und der Nebenschilddrüse. Abgrenzen
muss man die FBHH vom primären Hyperpara-
thyreoidismus.
Familiäre intrahepatische Cholestase f: engl.
progressive familial intrahepatic cholestasis; syn.
progrediente familiäre intrahepatische Choles-
tase. Autosomal-rezessiv erbliche Cholestase*.
Sie manifestiert sich im 1. Lj. bis ins Erwachse-
nenalter v. a. mit einer schubweisen oder konti-
nuierlichen Cholestase und Ikterus. Die Diag-
nostik erfolgt laborchemisch, durch Bildge-
bung, Leberbiopsie und Molekulargenetik. Die
Therapie ist symptomatisch, ggf. ist eine Leber-
transplantation notwendig.
Familiendynamik f: engl. family dynamics. In-
teraktionen innerhalb der Familie, die prägend
auf die Mitglieder wirken. Die Familiendyna-
mik kann mithilfe der Familieninteraktionsme-
thode beobachtet werden (Familieninteraktion).
Klinische Bedeutung: Gestörte familiäre Inter-
aktionen können je nach Zeitpunkt und Dauer
ihres Auftretens als prädisponierende Fakto-
ren*, auslösende Faktoren und aufrechterhal-
tende Faktoren an der Entstehung psychischer
Störungen mitwirken bzw. selbst eine zu be-
handelnde Problematik sein, z. B. bei Partner-
schaftsproblemen oder innerfamiliären Bezie-
hungskonflikten. Positive familiäre Interaktio-
nen sind ein wesentlicher protektiver Faktor für
die psychische Gesundheit. Bei psychischen Stö-
rungen (z. B. infolge chronischer Konfliktsitua-
tionen) kann die Analyse und Korrektur der Fa-
miliendynamik therapeutisch genutzt werden.
Familiengesundheitshebamme → Familien-
hebamme
Familienhebamme f: syn. Familiengesund-
heitshebamme. Speziell ausgebildete Hebamme
(oder Entbindungspfleger), die Familien post-
partal in besonderen psychischen oder sozialen
Belastungssituationen betreut und unterstützt.
Die Wochenbett-Betreuung erfolgt in enger Zu-
sammenarbeit mit Jugend- und Sozialämtern,
Beratungsstellen sowie mit Sozialarbeitern und
Ärzten und kann bis zum vollendeten 1. Le-
bensjahr des Kindes durchgeführt werden.
Familienplanung f: engl. family planning. Ge-
burtenkontrolle* durch den bewusst gesteuer-
ten Einsatz von Methoden der Kontrazeption*
sowie durch Kinderwunschbehandlung*. Fami-
lienplanung soll eine den individuellen Wün-
schen eines Paares bzw. der Mutter angepasste
Kinderzahl ermöglichen und eine Regelung der
Schwangerschaften entsprechend der jeweiligen
Lebenslage und -weise.
Familienstudie f: engl. family study. Studie zur
Erfassung der familiären Häufung von Merk-
malen. Untersucht wird, ob ein Merkmal bei
Verwandten einer betroffenen Person (insbeson-
dere bei Zwillingen, Verwandten ersten Grades)
häufiger auftritt als bei Verwandten von Kont-
rollpersonen. Eine familiäre Häufung kann
durch genetische und Umweltfaktoren bedingt
sein.
Familientherapie f: engl. family therapy. Form
der Psychotherapie*, die Mitglieder der Familie
im weiteren Sinn mit einbezieht (auch soziale
Netzwerke), um problematische Interaktions-
und Kommunikationsmuster zu ändern, soziale
Ressourcen für Familienmitglieder zu aktivie-
ren und Lösungswege für familiäre oder indivi-
duelle Probleme sowie Entwicklungsmöglich-
keiten zu finden.
560
Vorgehen: Leitidee ist die Vorstellung, dass
nicht einzelne Mitglieder der Familie, sondern
das System Familie als solches erkrankt ist.
Zentrales Anliegen und zugleich wichtigste Me-
thode einer Familientherapie ist es daher, aus
der Analyse der Bedingungen und Triebkräfte
der familiären Beziehungen die einzelnen Fa-
milienmitglieder zu Veränderungen ihrer Ein-
stellungen, Wahrnehmungen und Verhaltens-
weisen untereinander, insbesondere aber zum
psychisch Erkrankten, zu veranlassen. Oft
kommt es zu bedeutenden positiven Verände-
rungen der Symptomatik des Patienten.
Formen: Innerhalb der Familientherapie gibt es
verschiedene Schulen mit konzeptionell unter-
schiedlichen Schwerpunkten, u. a.:
– Systemische Familientherapie: geht davon
aus, dass die Erkrankung eines Familienmit-
glieds (Index-Person) eine Dysfunktion des
Systems Familie widerspiegelt. In der Regel
werden durch punktuelle Interventionen
Veränderungen im Gesamtsystem ange-
strebt, um die Störung der Index-Person zu
beseitigen.
– psychodynamische Familientherapie: bear-
beitet Schnittstellen von äußeren (familiären)
und inneren Konflikten unter therapeuti-
scher Nutzung von Übertragung* und Ab-
wehrmechanismen.
– kognitiv-behaviorale Familientherapie: an
den Prinzipien der Verhaltenstherapie* ori-
entierte Familientherapie, im Vordergrund
stehen Veränderungen der Familieninterakti-
on und -atmosphäre.
– multisystemische Familientherapie: spezi-
elle Familientherapie für Jugendliche von
12–17 Jahren mit Sozialverhaltensstörung,
Drogenmissbrauch oder delinquentem Ver-
halten unter Einbezug von Familie, Schule
oder Lehrbetrieb und des gesamten sozialen
Umfelds nach im weiteren Sinn behavioralen
Prinzipien.
Indikationen:
– Schwerwiegende kinder- und jugendpsychi-
atrische Erkrankungen, v. a.: 1. psychosoma-
tische Störungen* 2. Jugenddelinquenz
3. Verhaltensstörungen* in der Kindheit und
Adoleszenz
– Störungen im Erwachsenenalter, z. B.:
1. Schizophrenie* 2. Abhängigkeit* 3. affekti-
ve Störungen* 4. Angststörungen* 5. Zwangs-
störungen* 6. Essstörungen* 7. Persönlich-
keitsstörungen* 8. sexuelle* Funktionsstö-
rungen 9. chronischer Schmerz 10. chroni-
sche organische Störungen, z. B. Malignom
oder Parkinson*-Syndrom 11. chronisches or-
ganisches Psychosyndrom*, gerontopsychiat-
rische Störungen, z. B. Demenz*
– interaktive, mit Übergängen in Zusammen-
hang stehende Krisen, z. B. Entfremdung,
561
Scheidung, Phase nach Auszug der Kinder
(sog. Empty Nest)
– als zusätzliche Hilfe bei anderen Psycho-
bzw. Pharmakotherapien.
Wirksamkeit: Die gesamte Gruppe der Famili-
entherapien wurde nicht systematisch auf Wirk-
samkeit überprüft. Es liegen für einzelne For-
men (insbesondere kognitiv-behaviorale Famili-
entherapie und multisystemische Familienthe-
rapie) Wirksamkeitsnachweise auf hohem Evi-
denzgrad vor, die für eine Wirksamkeit sowohl
hinsichtlich Rückfallhäufigkeit, Psychopatholo-
gie und Symptomatik als auch bezüglich Le-
bensqualität, sozialer Integration und subjekti-
vem Wohlbefinden sprechen (Metaanalysen:
z. B. Spery, 1986; Hazelrigg et al., 1987; Markus
et al., 1990; Shadish et al., 1995).
Familientherapie, systemische f: engl. sys-
temic family therapy. Form der Familienthera-
pie*, die davon ausgeht, dass die Erkrankung
eines Familienmitglieds, der sog. Index-Person,
eine Dysfunktion des Systems Familie wider-
spiegelt, z. B. eine Triangulation, bei der Kon-
flikte über Dritte ausgetragen werden. Dabei
betrachtet man nicht isolierte Phänomene, son-
dern Wechselbeziehungen.
Formen:
– Strukturelle Familientherapie: Schwer-
punkt liegt auf Umgang mit Grenzen, Sub-
systemen, Koalitionen und Durchlässigkei-
ten der familiären Teilsysteme (Eltern, Kind),
um die Auflösung von pathogenen Mustern,
z. B. Triangulationen, zu ermöglichen
– strategische (syn. direktive) Familienthera-
pie: 1. Schwerpunkt liegt auf reibungslosem
Kommunikationsfluss im System und Her-
stellung von Klarheiten im Aufbau des Sys-
tems 2. bestehende Strukturen werden zer-
stört, um neue zu ermöglichen 3. Therapeu-
ten werden Teil des Systems, ohne sich mit
ihm zu verstricken 4. Beispiel Mailänder Mo-
dell: Auf der Grundlage dauerhafter Hypo-
thesenbildung werden Interventionen wie
zirkuläre Fragen oder die Verschreibung neu-
er Familienrituale geplant und ausgeführt,
wobei auch paradoxe Interventionen* als di-
rektive Methode genutzt werden
– entwicklungsorientierte (syn. erlebniszent-
rierte, erfahrungsorientierte) Familienthera-
pie nach V. Satir: 1. Schwerpunkt liegt auf
Aufbau freier Kommunikation bei gleichzei-
tigem Abbau von Kommunikationsfehlern
wie Beschwichtigen, Anklagen, Rationalisie-
ren und Ablenken 2. hilft Familienmitglie-
dern, unter Berücksichtigung von tradierten
Aufgaben zu ihren Gefühlen, Bedürfnissen
und insbesondere zu Selbstwerterleben zu
gelangen und Affekte offen und konstruktiv
in der Kommunikation zu leben 3. ist orien-
tiert an humanistischer Psychologie
– lösungsorientierte Familientherapie:
1. Schwerpunkt liegt auf Umsetzung der
Problemlösungen durch die Fähigkeiten und
Stärken des Betroffenen, weniger auf den
Problemen selbst 2. basiert auf der Annahme,
dass begrenzte Veränderungen einer Person
zu weitreichenden Veränderungen im gesam-
ten Familiensystem führen können 3. Bei-
spiel narrative Familientherapie: Narratio-
nen (Familiengeschichten im Umgang mit
dem definierten Problem) werden analysiert
4. konstruktivistische Ansätze dieser Art se-
hen im Therapeuten ein Teilsystem des Fa-
miliären, das Veränderungsprozesse und
Problemlösungen wahrnimmt, reflektiert
(reflektierendes Team) und befördert, jedoch
keine Problemlösungen bietet.
Methode: In der Regel werden durch die An-
nahme zirkulärer statt linearer kausaler Zusam-
menhänge und durch punktuelle Interventio-
nen Veränderungen im Gesamtsystem ange-
strebt, um so die Störung der Index-Person zu
beseitigen:
– Strukturelle oder strategische Methoden, z. B.
Joining*, Strukturanalyse, Aufgaben- und
Symptomverschreibung, systemisches Fragen,
Umstrukturierung, z. B. durch Koalitionsbil-
dung oder neue Bedeutungszuweisung der
Probleme (Reframing), Kommunikationsver-
änderung, imaginative Übungen, Inszenie-
rung von inneren Dynamiken, Umdeutung
– symbolisch-metaphorische Methoden, z. B.
Skulpturbildung (Skulpturverfahren), Fami-
lienaufstellung, Genogramm
– zirkuläre Methoden, z. B. paradoxe Interven-
tion, Fragen an Familienmitglieder zu Zu-
ständen weiterer Beteiligter
– lösungsorientierte Methoden, z. B. Fragen
nach Ausnahmen (Situationen, in denen das
Problem nicht auftaucht), „was wäre, wenn“
usw.
– narrative Methoden ergründen Familienge-
schichten und versuchen, neue zu begründen
– übergreifende Methoden wie Ressourcenakti-
vierung und Problemlösen.
Familienversicherung f: engl. family insurance.
Beitragsfreie Mitversicherung von Familienan-
gehörigen eines versicherten Mitglieds der ge-
setzlichen Krankenversicherung* oder der sozi-
alen Pflegeversicherung. Die Leistungen sind
im Wesentlichen identisch mit denen für die
Mitglieder. § 10 SGB V regelt die Familienversi-
cherung, es gelten bestimmte einkommensmä-
ßige u. a. Beschränkungen. Mitversicherte Fa-
milienangehörige:
– Ehepartner
– gleichgeschlechtliche eingetragene Lebens-
partner
– Kinder, Pflege- und Stiefkinder
– Enkelkinder.
Fanconi-Anämie
Voraussetzungen:
– Familienangehörige werden vom Versicher-
ten überwiegend unterhalten
– Familienangehörige haben ihren Wohnsitz
und gewöhnlichen Aufenthalt in Deutsch-
land
– Familienangehörige sind nicht selbst pflicht-
oder freiwillig versichert
– Familienangehörige sind nicht versiche-
rungsfrei oder von der Versicherungspflicht
befreit
– Familienangehörige sind nicht hauptberuf-
lich erwerbstätig und haben ein geringes Ge-
samteinkommen (die Höhe ist gesetzlich fest- F
gelegt und variiert)
– Kinder sind grundsätzlich bis zum 18. Le-
bensjahr mitversichert, unter Umständen
auch länger (wenn das Kind keiner Erwerbs-
tätigkeit nachgeht, bei Schul- und Berufsaus-
bildung, bei Behinderung).
Hinweis: Krankengeld wird für Familienange-
hörige nicht gewährt.
FAMMM-Syndrom: Abk. für familial atypical
mole-malignant melanoma → Nävusdysplasie-
Syndrom
Fanconi-Anämie f: engl. Fanconi’s anemia; syn.
Panmyelopathie Fanconi. Kombination aus
aplastischer Anämie* und multiplen Fehlbil-
dungen. Die Vererbung geschieht autosomal-re-
zessiv. Behandelt wird analog der aplastischen
Anämie*. Mit zunehmendem Lebensalter
kommt es zu starker Zunahme maligner Er-
krankungen. Hierzu zählen insbesondere akute
myeloische Leukämie (AML), myelodysplasti-
sches Syndrom*, gastrointestinale Tumoren so-
wie Tumoren der Lunge und Leber.
Ätiologie: Bisher 12 Gendefekte bekannt (Gen-
locus 16q24.3), die zu erhöhter Chromosomen-
instabilität und Störungen in der DNA*-Repara-
tur führen.
Klinik:
– Hämatologisch: 1. chronische, normochro-
me, makrozytäre Anämie, Leukozytopenie
und Thrombozytopenie 2. hypoplastisches,
fetthaltiges Knochenmark
Fanconi-Anämie: Skelettanomalien der Hände. [92]
 Fanconi-Debré-Toni-Syndrom
– klinisch: 1. Konstitutionsanomalien, v. a.
Kleinwuchs, Hypogenitalismus, Mikroze-
phalie, Hypo- oder Aplasie des Daumens und
Radius (siehe Abb.) 2. Nierenfehlbildungen
3. fleckförmige Pigmentanomalien der Haut
– erhöhte Chromosomenbrüchigkeit.
Fanconi-Debré-Toni-Syndrom → Debré-To-
ni-Fanconi-Syndrom
Farbcodierte Duø plexsonografie f: syn. farbko-
dierte Duplexsonografie (Abk. FKDS). Darstel-
lung von Strömungsrichtung und -geschwin-
digkeit durch unterschiedliche Farben (rot für
F Strömungsrichtung auf Schallkopf zu, blau für
Strömungsrichtung vom Schallkopf weg). FKDS
wird eingesetzt zur Darstellung einer chro-
nisch-venösen Insuffizienz oder tiefen Venen-
thrombose sowie zur Blutflussmessung bei der
Schilddrüsendiagnostik oder in der A. carotis.
Siehe Chronisch-venöse Insuffizienz* (Abb. 2
dort).
Farb-Doppler → Doppler-Sonografie
Farb-Doppler → Farbcodierte Duplexsonogra-
fie
Farbenamblyopie f: engl. colour amblyopia. He-
rabgesetztes Farbensehen im Rahmen einer Am-
blyopie* (Schwachsichtigkeit). Das Ausmaß kor-
reliert mit dem Grad der Schwachsichtigkeit.
Farbenanomalie → Farbenfehlsichtigkeit
Farbenasthenopie f: engl. colour asthenopia.
Vorübergehende Farbsehschwäche, die durch
Anstrengung, Hypoxie oder Lärm verursacht
sein kann.
Farbenblindheit → Achromatopsie
Farbenblindheit → Farbenfehlsichtigkeit
Farbenfehlsichtigkeit f: engl. colour vision defi-
ciency. Störung des Farbensehens, die angebo-
ren oder erworben sein kann. Störungen des
Rot-Grün-Sehens sind häufig und meist ange-
boren, Störungen des Blausehens sind selten
und häufig erworben. Betroffene sind in Abhän-
gigkeit von der Ausprägung ihrer Farbenfehl-
sichtigkeit für bestimmte Berufe nicht geeignet.
Formen: Angeborene Farbenfehlsichtigkei-
ten werden rezessiv geschlechtsgebunden ver-
erbt und sind deshalb bei Männer häufiger als
bei Frauen (8 % gegenüber < 1 %). Es sind dabei
beide Augen betroffen und die Sehschärfe ist
normal. Man unterscheidet:
– Anomale Trichromasie (Farbschwäche): he-
rabgesetzte Empfindlichkeit für: 1. Rot:
Protanomalie (Rotschwäche) 2. Grün:
Deuteranomalie (Grünschwäche), die 50 %
der Fälle von angeborenen Farbenfehlsichtig-
keiten verursacht 3. Blau: Tritanomalie
(Blauschwäche), die ca. 5 % der Fälle verur-
sacht
– Dichromasie (partielle Farbenblindheit):
Fehlen eines der 3 Zapfensysteme, die für ei-
ne Farbunterscheidung notwendig sind; ent-
sprechend dem betroffenen Zapfensystem re-
sultieren: 1. Protanopie (sog. Rotblindheit,
Rotgrünblindheit 1. Form): mit der Fehlfarbe
Rot (es wird außerdem ein Teil des normaler-
weise sichtbaren Spektrums nicht wahrge-
nommen) 2. Deuteranopie (sog. Grünblind-
heit, Rotgrünblindheit 2. Form): mit der
Fehlfarbe Grün 3. Tritanopie (sog. Blau-
blindheit, Blaugelbblindheit): mit der Fehl-
farbe Blau; selten
– Monochromasie: Fehlen von 2 Farbempfin-
dungen
– Achromatopsie*: komplettes Fehlen der
Farbwahrnehmung.
Erworbene Farbenfehlsichtigkeiten sind se-
kundäre Störungen des Farbensehens, z. B. bei
– Erkrankungen der zentralen Netzhaut oder
des N. opticus (Neuritis nervi optici oder In-
toxikation)
– Erkrankungen der Hirnrinde (z. B. Atrophie
des Sehnervs, zentrale Skotome, einseitig bei
Ablatio retinae).
Betroffen sind hier oft nur Teile des Gesichtsfel-
des bei gleichzeitiger Störung anderer Sehfunk-
tionen wie Sehschärfe und Gesichtsfeld. Ty-
pisch ist ein relatives Farbenskotom*.
Diagnostik:
– Meist als Screening qualitativ mit Farbtafeln
(z. B. Stilling*-Tafeln, Ishihara*-Tafeln,
Farnsworth*-Panel-D-15-Test)
– bei Auffälligkeiten im Screening quantitativ
mit dem Anomaloskop*.
Arbeitsmedizinische Bedeutung: Für manche
Berufe ist ein normales Farbsehvermögen ein
Eignungskriterium, z. B. für Lokführer. LKW-,
Bus- und Taxifahrer sind hingegen trotz Rot-
blindheit oder Rotschwäche mit einem Anomal-
quotienten unter 0,5 geeignet, sofern eine au-
genärztliche Aufklärung des Betroffenen über
die mögliche Gefährdung erfolgt ist.
Farbenschwäche → Farbenasthenopie
Farbenschwäche → Farbenfehlsichtigkeit
Farbenwahrnehmung f: engl. color vision; syn.
Trichromasie. Fähigkeit des visuellen Systems
zur Erkennung von Farben. Das visuelle System
absorbiert aufgrund seiner neurophysiologi-
schen Konfiguration das von der Umwelt reflek-
tierte Licht und unterscheidet Objekte auf die-
ser Basis. Herabgesetzte Empfindlichkeit oder
das Fehlen eines oder mehrerer Zapfentypen
(Fotorezeptoren) bedingen Farbenfehlsichtig-
keit*. Viel seltener ist Farbenblindheit.
Farbindikatoren m pl: Behandlungsindikato-
ren*, welche durch einen chemisch-physikalisch
erzeugten Farbumschlag die Hitzeeinwirkung
im Sterilisator anzeigen, aber keine Auskunft
darüber geben, ob bei der Sterilisation* alle
maßgeblichen Parameter erreicht wurden (siehe
auch Behandlungsindikatoren* und Sterilisati-
onsindikatoren*).
562
Farbstoffe im Lebensmittelverkehr f pl: Für
die Färbung von Lebensmitteln laut Zusatz-
stoff*-Zulassungsverordnung (ZZuLV) zugelas-
sene Farbstoffe. Sie dürfen Lebensmitteln nur
in einer Menge und Art zugesetzt werden, die
ausreicht, den Farbton dieser Lebensmittel dem
natürlichen Farbton anzunähern. Der Gehalt an
Zusatzstoffen ist zu kennzeichnen.
Farbstoffverdünnungsmethode f: engl. dye
dilution method. Form der Indikatorverdün-
nungsmethode* mit einem Farbstoff (z. B. Indo-
cyaningrün) als Indikatorsubstanz. Es handelt
sich um ein altes Verfahren, das durch den Ein-
satz von Fiberoptikkathetern wieder an klini-
scher Bedeutung gewinnt, insbesondere im
Rahmen der Doppelindikatorverdünnungsme-
thode (Kombination mit Thermodilution*).
Fare Field Sensing → Ausblendzeit
Farmerlunge f: engl. farmer’s disease. Durch In-
halation* von meist Thermoaktinomyzeten* aus
verschimmeltem Getreide oder Heu hervorge-
rufene exogen-allergische Alveolitis* (Berufs-
krankheit Nr. 4201).
Farnkrautphänomen n: engl. fern leaf phenom-
enon; syn. Arborisationsphänomen. Unter Öst-
rogeneinwirkung auftretende, sehr charakteris-
tische Bildung von farnkrautähnlichen NaCl-
Kristallen im getrockneten Zervixschleim*, be-
sonders deutlich kurz vor der Ovulation. Das
Phänomen verschwindet unter Progesteronein-
fluss. Es wird in der Zyklusdiagnostik genutzt.
Siehe Abb.
Farnkrautphänomen: Objektträgerausstrich.
Farnsworth-Farbfleckverfahren n: engl.
Farnsworth panel D-15 test; syn. Farnsworth-Pa-
nel-D-15-Test. Test für das Farbsehvermögen.
Da er sowohl auf Rot-Grün- als auch auf Blau-
Farbsinnstörungen testet, ist er besonders zur
Erfassung von erworbenen Farbsinnstörungen
geeignet. Beim Test sind Farbmarken entspre-
chend ihrer Ähnlichkeit aneinander zu reihen.
Die Variante Panel-D-15-Test enthält 15, die Va-
riante Munsell-100-Hue-Test 100 Farbproben.
Farnwurzel f: engl. fern root. Wurzel von Dry-
opteris filix-mas (Wurmfarn) zur Herstellung
von Extractum filicis.
FAS: Abk. für fetales Alkoholsyndrom → Alko-
holembryofetopathie
Faø scia → Faszie
563
Faø scia abdominis superficialis f: engl. Gallau-
det’s fascia; syn. Gallaudet-Faszie. Teil der allge-
meinen Körperfaszie, welche die gesamte ober-
flächliche Bauchmuskulatur umgibt. Direkt un-
ter der Subkutis liegend teilt sie sich in ein ober-
flächliches (Camper-Faszie) und tiefes Blatt
(Scarpa*-Faszie) und setzt sich in das Lig. sus-
pensorium penis (Mann) bzw. Lig. suspensori-
um clitoridis (Frau) sowie in die Fascia* sperma-
tica externa fort.
Faø scia axillaris f: engl. axillary fascia; syn. Ach-
selfaszie. Derbe Hüllschicht aus Bindegewebe
(Faszie) am kaudalen Rand der Achselhöhle
(Axilla). Die Achselfaszie (Fascia axillaris) geht
aus der Brustfaszie hervor (Fascia pectoralis) und
geht armwärts in die Oberarmfaszie (Fascia bra-
chii) sowie kaudal in die oberflächliche Körper-
faszie (Fascia abdominalis superficialis) über.
Faø scia cervicalis f: engl. cervical fascia; syn.
Fascia colli. Bindegewebsfaszie des Halses, be-
stehend aus 3 Blättern: Lamina superficialis, La-
mina pretrachealis und Lamina prevertebralis.
Entlang der Bindegewebsräume zwischen den
Blättern der Halsfaszie können sich entzündli-
che Prozesse und Sekrete ausbreiten und bis ins
Mediastinum absteigen.
Bestandteile:
– Lamina superficialis (oberflächliche Hals-
faszie): 1. Bestandteil der allgemeinen Kör-
perfaszie 2. an Manubrium sterni, Klavikula
und Unterkieferrand befestigt 3. umscheidet
M. sternocleidomastoideus und M. trapezius
– Lamina pretrachealis (mittlere Halsfas-
zie): 1. zwischen Mm. omohyoidei (seitlich),
Zungenbein (oben) und hinterem Brust- und
Schlüsselbeinrand (unten) befestigt 2. um-
scheidet untere Zungenbeinmuskeln 3. zwi-
schen Lamina superficialis und Lamina pre-
trachealis befindet sich das Spatium supras-
ternale
– Lamina prevertebralis (tiefe Halsfaszie):
1. umscheidet tiefe Halsmuskeln 2. setzt sich
in das Bindegewebe des Mediastinums und
der Gefäßnervenscheide der Axilla fort
– Vagina carotica: 1. Bindegewebshülle um
die Leitungsbahnen des Halses (A. carotis
communis, V. jugularis interna, N. vagus)
2. hat Verbindung zur Lamina pretrachealis
3. die V. jugularis interna ist an der Stelle der
Vagina carotica befestigt, die von der Zwi-
schensehne des M. omohyoideus kontaktiert
wird; so wird das Lumen der Vena jugularis
interna offen gehalten und ein kontinuierli-
cher Abfluss des Blutes aus dem Kopf-Hals-
Bereich gewährleistet.
Faø scia diaphragmatica f: engl. diaphragmatic
fascia. Bindegewebsschicht, die die Muskulatur
des Zwerchfells* zur Bauchseite hin umgibt. Fa-
sern der Faszie ziehen in das Ligamentum phre-
nicooesophageale.
Faø scia diaphraø gmatis urogenitalis → Dia-
phragma urogenitale
Faø scia endothoracica f: engl. endothoracic fas-
cia; syn. Fascia parietalis thoracis. Lockere, bin-
degewebige Verschiebeschicht zwischen Brust-
wand und Pleura parietalis, Fortsetzung der tie-
fen Halsfaszie (Lamina praevertebralis der Fas-
cia* cervicalis). Im Bereich der Pleurakuppel* ist
sie besonders ausgeprägt und wird als Membra-
na suprapleuralis bezeichnet. Als Fascia phreni-
copleuralis verbindet sie sich mit der Pleura pa-
rietalis am Zwerchfell*.
Faø scia infeø rior diaphragmatis peø lvis f: engl.
inferior fascia of pelvic diaphragm; syn. Waldeyer-
Faszie. Bindegewebsschicht, die den M. levator
ani von unten überzieht und mit diesem das
Diaphragma* pelvis bildet.
Faø scia musculorum f: engl. fascia of muscles.
Bindegewebige Muskelhülle.
Faø scia nuø chae f: engl. nuchal fascia; syn. Na-
cken-Faszie. Zweiblättrige Bindegewebsschicht
am Nacken*, die sich aus der Lamina superficia-
lis der Halsfaszie fortsetzt und in das oberfläch-
liche Blatt der Fascia* thoracolumbalis über-
geht.
Faø scia obturatoria f: engl. obturator fascia.
Kräftiger Teil der Fascia pelvis parietalis. Die
Bindegewebsschicht bedeckt den M. obturatori-
us internus und bildet als Arcus tendineus mus-
culi levatoris ani eine Ansatzlinie für den M. le-
vator ani.
Faø scia pectoralis f: engl. pectoral fascia; syn.
Brust-Faszie. Teil der oberflächlichen Körper-
faszie, der fest mit dem M. pectoralis major
verwachsen ist und diesen umhüllt. Sie geht
u. a. in die Lamina superficialis der Halsfaszie
und die Fascia* axillaris über. Die Bindegewebs-
schicht liegt unter der Brustdrüse und ist ge-
genüber deren Fettgewebe gut verschieblich.
Faø scia peø lvis f: engl. pelvic fascia; syn. Fascia
pelvica. Beckenfaszie mit parietalem (Fascia pel-
vis parietalis) und viszeralem Anteil (Fascia pel-
vis visceralis). Das parietale Blatt haftet ventral,
lateral und dorsal an der Wand des kleinen Be-
ckens und überzieht Muskeln und Knochen.
Das viszerale Blatt legt sich über Rektum*,
Harnblase*, Vagina* und Prostata*.
Anatomische Strukturen: Der Anteil der Be-
ckenfaszie, der die Innenseite des M. obturatori-
us internus überzieht, wird als Fascia* obturato-
ria bezeichnet und bildet seinerseits eine Ur-
sprungslinie für den M. levator ani. Kaudal
wird dieser von der Fascia* inferior diaphrag-
matis pelvis, kranial von der Fascia superior dia-
phragmatis pelvis bedeckt, welche dann zur
Fascia pelvis visceralis umschlägt.
Faø scia perinei f: engl. perineal fascia; syn. Fas-
cia investiens perinei superficialis. Bindege-
websschicht direkt unterhalb des subkutanen
Fettgewebes, die die oberflächlichsten Becken-
Fascioliasis
bodenmuskeln M. transversus perinei superfici-
alis, M. ischiocavernosus und M. bulbospongio-
sus überzieht.
Faø scia spermatica exteø rna f: engl. external
spermatic fascia. Fortsetzung der Aponeurose*
des M. obliquus externus abdominis und der
Fascia* abdominis superficialis. Sie umhüllt den
Funiculus* spermaticus, den Hoden* und den
Nebenhoden*. Vgl. Hoden*, Abb. 1 dort.
Faø scia spermatica inteø rna f: engl. internal
spermatic fascia. Fortsetzung der Aponeurose*
des M. transversus abdominis und der Fascia*
transversalis. Sie umhüllt den Funiculus* sper-
maticus, den Hoden* und den Nebenhoden*. F
Vgl. Hoden*, Abb. 1 dort.
Faø scia thoracica f: engl. thoracic fascia; syn.
Fascia thoracica externa. Bindegewebshülle, die
dem Rippenperiost und der äußeren Interkos-
talmuskulatur aufliegt. Da viele Muskeln an
den Rippen ansetzen, ist sie nicht durchgängig
ausgebildet und weist Unterbrechungen auf.
Faø scia thoracolumbalis f: engl. thoracolumbar
fascia. Bindegewebshülle, die den M. erector
spinae umhüllt, sowie einigen Rückenmuskeln
und Bauchmuskeln als Ursprung dient. Sie
stellt eine Trennung zwischen nicht autochtho-
ner und autochthoner Rückenmuskulatur* dar.
Ihre Blätter (Lamina superficialis, media, pro-
funda) unterscheiden sich in ihrem Verlauf.
Faø scia transversalis f: engl. transversalis fascia.
Lockere Bindegewebsschicht zwischen der In-
nenfläche der Bauchwand* und dem Peritone-
um*, die sich vom Zwerchfell* bis zur Fascia ili-
aca erstreckt. Als Fascia umbilicalis umgibt sie
den Nabel* und stülpt sich im Anulus inguina-
lis profundus zur Fascia* spermatica interna
aus.
Anatomische Strukturen: Die Fascia transversa-
lis ist an mehreren anatomische Strukturen be-
teiligt. Sie zieht nach kaudal in das Lig. inguina-
le und bildet die Hinterwand des Canalis* ingu-
inalis. Außerdem bedeckt sie die Aponeurose
des M. transversus abdominis. Zusammen mit
den geraden Bauchmuskeln ist sie Teil der Rek-
tusscheide*.
Fasciøculus atrioventricularis → Erregungs-
leitungssystem
Fasciøculus cuneatus → Hinterstrang
Fasciøculus gracilis → Hinterstrang
Fasciøculus oø pticus → Nervus opticus
Fascioliasis f: syn. Fasciolosis. Erkrankung
durch Leberegel (Fasciola hepatica, Fasciola gi-
gantica) in den Gallengängen. Die Krankheit
kommt weltweit vor.
Übertragung: Infektion durch Wasserkresse, die
mit Metazerkarien kontaminiert ist. Die Larven
wandern dann durch die Leber in die Gallen-
gänge, wo sie zu adulten Egeln heranwachsen,
deren Eier mit dem Stuhl ausgeschieden wer-
 Fasciolopsiasis
den. Gelangen sie in Gewässer, infizieren sie
Wasserschnecken als Zwischenwirte.
Fasciolopsiasis f: syn. Darmegelkrankheit. In-
fektion des Darms mit dem Riesendarmegel
Fasciolopsis buski. Diese werden v. a. durch den
Verzehr ungekochter Wasserpflanzen übertra-
gen. Meist asymptomatischer Verlauf, seltener
Auftreten von Diarrhö oder Bauchschmerzen
bis hin zu Anämie und Anorexie. Diagnostiziert
wird mittels Nachweis von Wurmeiern im
Stuhl, therapiert mit Anthelminthika*.
Fasciolosis → Fascioliasis
Faserjahre n pl: engl. fiber years. Maß z. B. für
F die kumulative Asbestfaserstaub-Dosis als Pro-
dukt aus durchschnittlicher Faserkonzentrati-
on in der Luft und kumulierter Expositionsdau-
er in Jahren.
Hintergrund:
– 1 Faserjahr entspricht einer einjährigen 8-
stündigen Einwirkung (Arbeitstag) von
1 × 106 Asbestfasern/m3 der kritischen Ab-
messung (Länge > 5 μm, ∅ < 3 μm, Länge zu
Durchmesserverhältnis > 3 : 1) bei 240 Ar-
beitstagen (Schichten pro Jahr)
– die Verdoppelungsdosis für asbestinduzierte
maligne Lungenkrankheiten (doppelte Er-
krankungsanzahl im Vergleich zur übrigen
Bevölkerung) beträgt 25 Faserjahre.
Faserknorpel: engl. fibrous cartilage; syn. Fib-
rocartilago. Zellarmer Knorpel, ähnlich dem
straffen Bindegewebe, der in der Interterritori-
almatrix unmaskierte Faserbündel aus Kollagen
Typ I enthält. Lücken zwischen diesen Fasern
enthalten Chondrozyten, Fasern aus Kollagen
Typ II und nur wenig Grundsubstanz.
Vorkommen: An Orten, an denen große Scher-
kräfte herrschen, wie Symphysenknorpel, Dis-
ken (z. B. Anulus fibrosus der Zwischenwirbel-
scheibe, Gelenkknorpel des Kiefergelenks), Me-
nisken und Gelenklippen.
Fasern, argyrophile → Gitterfasern
Fasern, präkollagene → Gitterfasern
Faserstaub m: engl. fibrous dust. Arbeitsmedi-
zinische Bezeichnung für Staub, der lungen-
gängige künstliche oder natürliche anorgani-
sche Mineralfasern außer Asbest* enthält (Länge
> 5 μm, ∅ < 3 μm, Länge pro ∅ > 3).
Fassthorax m: engl. barrel-shaped chest. Fass-
förmig erweiterter Thorax, der für ein Lungen-
emphysem* charakteristisch ist. Der Brustkorb
ist starr, Atemexkursionen sind nicht erkenn-
bar, die untere Thoraxapertur ist erweitert, d. h.
der epigastrische Winkel ist größer als 90° und
der Tiefendurchmesser ist vergrößert. Siehe
Abb.
Fastentest → Hungerversuch
Fast-Fourier-Transformation f: engl. Fourier’s
transformation. Algorithmus zur Berechnung
der Werte einer sog. diskreten Fourier-Transfor-
mation, der in der psychologisch-psychiatri-
Fassthorax: Röntgen-Thorax-Aufnahme. [231]
schen Forschung dazu verwendet wird, das Fre-
quenzspektrum von Schwingungen oder zeitli-
chen Signalen (z. B. Sprachsignale, EEG*) zu be-
rechnen oder es in Frequenzkomponenten zu
zerlegen.
Fastidium n: Ekel.
Fastigium n: Gipfel, Höhepunkt.
Fast Pathway → AV-Knotentachykardie
Fast Track: Interdisziplinär multimodales me-
dizinisches Konzept zur Minimierung der Re-
konvaleszenzzeit nach chirurgischem Eingriff.
Eingesetzt werden verschiedene Maßnahmen
der Stressminimierung, um die Belastung so-
wohl durch den chirurgischen Eingriff als auch
prä-, peri- und postoperativ zu verringern.
Maßnahmen:
– Chirurgisch möglichst atraumatisches Vorge-
hen, z. B. bei Laparotomie transversale
Schnittführung*, wenn möglich Verzicht auf
Drainagen und Katheter
– frühzeitige Mobilisierung
– frühzeitige enterale Ernährung (Ernährung*
im Rahmen der Chirurgie)
– Erhalt der Homöostase (Volumen-, Elektro-
lyt-, Säure-, Basen-Status, Körpertemperatur,
Schlaf-Wach-Rhythmus)
– möglichst Verzicht auf präoperative Darmrei-
nigung*, Magensonde oder Drainage
– Minimierung der präoperativen Nüchtern-
heit
– Anwendung gut steuerbarer Arzneimittel,
bevorzugt totale intravenöse Anästhesie (TI-
VA) oder thorakale Periduralanästhesie
(PDA), Prävention möglicher Komplikatio-
nen (suffiziente PONV-Prophylaxe, Präventi-
on von Hypothermie)
– adäquate Analgesie
– rechtzeitige Einleitung der (postoperativen)
Schmerztherapie bereits während der OP,
z. B. über Schmerzkatheter.
564
Fast-Track-Surgery f: syn. Fast-Track-Kon-
zept. Anwendung evidenzbasierter Behand-
lungsmaßnahmen als therapeutisches Konzept,
um allgemeine Komplikationen nach Magen-
Darm-Eingriffen zu reduzieren. Ziele sind die
beschleunigte Rekonvaleszenz* des Patienten,
die Wiederherstellung der operationsbedingt
gestörten Homöostase* sowie die Erhaltung der
Patientenautonomie.
Vorgehen:
– Keine präoperative Darmspülung
– Schmerzkatheteranlage (Periduralkatheter)
–
–
restriktive Infusionstherapie
möglichst Wahl eines laparoskopischen Ope-
rationsverfahrens
– rasche postoperative Mobilisation des Patien-
ten noch am Operationstag und dadurch ver-
kürzte stationäre Liegedauer
– spezielles perioperatives Ernährungsmana-
gement (zügiger Kostaufbau, siehe Ernäh-
rung* im Rahmen der Chirurgie).
Faø szie f: engl. fascia. Wenig dehnbare, aus ge-
kreuzt verlaufenden kollagenen Fasern und
elastischen Netzen aufgebaute Hülle einzelner
Organe, Muskeln oder Muskelgruppen. Allge-
meine Körperfaszien umhüllen die Gesamtmus-
kulatur des Rumpfs oder der Extremitäten.
Faø sziennaht → Nahtmethoden
Faø szienquerschnitt → Querschnitt, suprapu-
bischer
Faø szienruptur → Muskelhernie
Faø szientransplantation f: engl. fascial graft-
ing. Meist autogene, seltener allogene Faszien-
transplantation, wird verwendet z. B. zur Anhe-
bung des Mundwinkels bei Fazialislähmung, in
der Neurochirurgie zur Duraplastik* bzw. Du-
raerweiterungsplastik*, in der Bauchchirurgie
zum Verschluss von Bauchdeckenlücken oder
Zwerchfelldefekten und in der Orthopädie zum
Ersatz von Gelenkbändern durch Faszienzügel.
Vorgehen: Bei autogener Faszientransplantati-
on verwendet man meist die Faszia lata des
Oberschenkels.
Fasziitis f: engl. fasciitis. Entzündung von Fas-
ziengewebe, häufig durch Bakterien bedingt.
Hautverletzungen können eine Eintrittspforte
sein. Behandelt wird chirurgisch unter antibio-
tischer Abschirmung. Eine Fasziitis kann mit
schrumpfender Verschwielung oder Kontraktur
ausheilen.
Formen:
– Nekrotisierende Fasziitis*
– Fournier*-Gangrän (fieberhafte Gangrän der
Leistenregion und Genitalregion)
– Omphalitis (bei Neugeborenen).
Klinik:
– Schmerzen
– Rötung
– Schwellung
– Fieber
565
– Blasenbildung
– Nekrosen.
Therapie:
– Radikale chirurgische Exzision des infizier-
ten Gewebes (bei der nekrotisierenden Faszii-
tis schnellstmöglich – noch vor dem Erreger-
nachweis)
– Antibiotika.
Fasziitis, nekrotisierende f: engl. necrotizing
fasciitis. Akute Entzündung einer Muskelfaszie
mit Gangrän* des subkutanen Fettgewebes und
der Muskulatur. Vorkommen: posttraumati-
sche Weichteilinfektion (auch nach Bagatellver-
letzung), begünstigt durch Kontamination der
Wunde und kritische Weichteildurchblutung.
Erreger: Streptokokken der Gruppe A (evtl.
Mischinfektion mit Anaerobiern).
Klinik:
– Entzündung
– Blasenbildung
– schnelle Entwicklung ausgedehnter Nekrosen
– stark reduziertes Allgemeinbefinden.
Komplikation: rasche Entwicklung von
– Lebensbedrohlicher Sepsis*
– Multiorganversagen*.
Diagnostik:
– Klinische Untersuchung
– Anti-DNase-B-Test positiv.
Therapie:
– Ausgedehnte Exzision und Drainage
– Antibiotika (Penicilline, Tetracycline) hoch-
dosiert
– intensivmedizinische Therapie
– Sauerstoff*-Überdrucktherapie.
Prognose:
– Rein konservatives Vorgehen oft mit deletä-
ren Folgen bis zur Amputation
– hohe Mortalität im Rahmen eines septischen
Multiorganversagens.
Fasziøkelblock → Schenkelblock
Faszikulation f: engl. fasciculation. Sichtbare,
regellose, blitzartige Kontraktionen von Mus-
kelbündeln ohne Bewegungseffekt. Sie kommt
vor als benigne Faszikulation ohne pathologi-
sche Bedeutung oder bei Schädigung des 2. mo-
torischen Neurons, besonders bei Vorderhorn-
syndrom* oder amyotrophischer Lateralsklero-
se*. Faszikulationen treten auch als Nebenwir-
kung depolarisierender peripherer Muskelrela-
xanzien auf.
Faszikulationspotenziale → Elektromyogra-
fie
FAT: Abk. für fokale atriale Tachykardie →
Vorhoftachykardie
Fatigatio → Ermüdung
Fatigue: Zustand erheblicher anhaltender
Schwäche und schneller Erschöpfbarkeit, mit
eingeschränkter Fähigkeit zu körperlicher und
geistiger Arbeit und somit der Erwerbsfähig-
keit*. Häufig besteht eine Assoziation mit ande-
ren unspezifischen Symptomen wie Kopf-,
Hals-, Gelenk- und Muskelschmerzen, Kon-
zentrations- und Gedächtnisstörungen. Der Zu-
stand verschlechtert sich nach Anstrengung.
Vorkommen:
– Häufig bei malignen Erkrankungen während
und nach Chemotherapie
– auch assoziiert mit rheumatischen Erkran-
kungen und entzündlichen ZNS-Erkrankun-
gen (z. B. Multiple* Sklerose)
– auch ohne nachweisbare organische Grund-
erkrankung (siehe chronisches Müdigkeits-
syndrom*).
Hinweis: Im Unterschied zu physiologischen
Zuständen von Müdigkeit und Erschöpfung
bessert sich der Zustand nicht durch Ruhe,
Schlaf und Erholung.
Fatigue-Syndrom → Müdigkeitssyndrom,
chronisches
Fatty Streaks pl: Atherosklerotische Frühläsi-
on, bestehend aus mit Cholesterolester überla-
denen Xanthomzellen*. Diese sind spezielle
Makrophagen und häufen sich streifenförmig
unter dem Endothel von Arterien an.
Fauces → Isthmus faucium
Faulbaum m: engl. glossy buckthorn; syn. Fran-
gula alnus. Strauch aus der Familie der Kreuz-
dorngewächse (Rhamnaceae), der in Europa,
Nordwestasien und dem Mittelmeergebiet vor-
kommt. Seine Rinde der Zweige und Stämme
(Frangulae cortex) enthält 1,8-Dihydroxyan-
thracen-Derivate (Glucofrangulin A und B,
Frangulin A und B) und Aglykone (Frangula-
Emodin, Chrysophanol, Physcion).
Wirkung: Aktive Sekretion von Elektrolyten
und Wasser in das Darmlumen und Hemmung
ihrer Rückresorption im Kolon, wodurch es zur
Verstärkung des Füllungsdrucks und Anregung
der Peristaltik kommt.
Faulbrand → Gangrän
Faulecke → Angulus infectiosus oris
Fauler Friede m: Syndrom bei akuter mesente-
rialer Ischämie, wobei nach den im Stadium I
auftretenden anfänglichen akuten krampfarti-
gen Bauchschmerzen im Stadium II eine trüge-
rische Verbesserung der Schmerzsymptomatik
eintritt, die zwischen 7 und 12 Stunden anhält.
Diese Zeitspanne wird auch „fauler Friede“
oder „falscher Friede“ genannt.
Faustschlussprobe f: engl. fist clenching sign.
Funktionsprüfung zum Nachweis von Durch-
blutungsstörungen im Bereich der oberen Ext-
remitäten bei pAVK*.
Vorgehen: Wird bei erhobenem Arm die Hand
innerhalb von 2 min 60-mal zur Faust geschlos-
sen und geöffnet, kommt es bei Vorliegen einer
Durchblutungsinsuffizienz zu einer diffusen
oder fleckförmigen Abblassung der Handinnen-
flächen und Finger sowie zu einem verzögerten
Auftreten der reaktiven Hyperämie und Wie-
Fazialisparese
derauffüllung der Venen am herabhängenden
Arm.
Faustzeichen → Tetanie
Faviøsmus m: engl. favism. Form des X-chromo-
somal-rezessiv erblichen Glukose-6-phosphat-
Dehydrogenasemangels, bei der es nach Verzehr
von Saubohnen (Vicia faba) innerhalb von Stun-
den oder wenigen Tagen zu einer schweren, un-
ter Umständen lebensbedrohlichen hämolyti-
schen Anämie* mit Hämoglobinurie kommt.
Favre-Racouchot-Krankheit → Elastoidosis
cutanea nodularis
Favus m: syn. Tinea favosa. Gering kontagiöse,
hochchronisch-persistierende Form der Tinea F
capitis (tiefe Trichophytie*) im Bereich des Ca-
pillitium* mit reaktiver narbiger sekundärer
Alopezie* (vgl. Pseudopelade*). Die Diagnose-
stellung erfolgt klinisch und durch Erreger-
nachweis, therapiert wird mittels lokaler und
systemischer antimykotischer Therapie.
Fawcett-Plaques f pl: engl. Fawcett’s plaques.
Kleinste Teleangiektasien an den Fingerbeeren
bei Osler-Rendu-Weber-Krankheit.
Faxensyndrom n: engl. buffoonery psychosis.
Veraltete Bezeichnung für Grimassieren oder
clowneskes Verhalten ohne Darstellungs- oder
Täuschungsabsicht bei Schizophrenie* und or-
ganischem Psychosyndrom*.
Fazialis: Abk. für → Nervus facialis
Fazialisdekompression f: engl. facial nerve de-
compression. Chirurgische Dekompression des
Gesichtsnerven (Nervus* facialis), entweder neu-
rochirurgisch intrakraniell in der hinteren
Schädelgrube oder vom HNO-Arzt mittels chi-
rurgischer Freilegung im Knochenkanal.
Formen:
– Neurochirurgische vaskuläre Dekompression
im Kleinhirnbrückenwinkel durch mikrochi-
rurgische Freipräparation des vaskulär kom-
primierten Nervus facialis: 1. Ursache der Fa-
zialiskompression: z. B. arterielle Schlinge
(Ast der A. cerebelli inferior posterior oder
A. cerebelli inferior anterior) 2. Klinik: (He-
mi-)Spasmus* facialis 3. Vorgehen: Interposi-
tion eines Polsters, z. B. Polytetrafluorethy-
len-Watte; ähnlich bei Trigeminusneuralgie*
– HNO-ärztlich knöcherne Freilegung im Ca-
nalis nervi facialis bei: 1. ischämischer Fazia-
lisparese* 2. Melkersson*-Rosenthal-Syn-
drom 3. Fazialisparese nach Schädelbasis-
fraktur*.
Fazialiskontraktur f: engl. contracture of facial
muscles. Dauerkontraktion und Verkürzung der
vom Nervus* facialis versorgten Muskeln, v. a.
nach Fazialisparese*.
Fazialiskrampf, tonischer → Spasmus facialis
Fazialisparese f: engl. facial palsy. Lähmung*
der vom Nervus* facialis (VII. Hirnnerv*) und
ggf. dessen abzweigenden Nerven innervierten
Muskeln mit charakteristischer Störung der Mi-
 Fazialisspasmus
Fazialisparese Abb. 1: periphere Fazialisparese links
F mit Bell-Phänomen und verstrichener
Nasolabialfalte. [187]
mik* (Lidschluss, Stirnrunzeln und Mundwin-
kelbewegung). Diagnostiziert wird klinisch und
ggf. mit bildgebenden Verfahren*, Liquordiag-
nostik*, EMG und ENG. Therapiert wird symp-
tomatisch mit Glukokortikoiden*, Physiothera-
pie*, Logopädie* und Hornhautschutz.
Formen: Periphere Fazialisparese als schlaffe
Lähmung durch Schädigung im Verlauf des
Nervens:
– Idiopathisch*: 1. ca. 2/3 der Fälle 2. wahr-
scheinlich entzündliche Genese 3. evtl. durch
Herpes*-simplex-Virus-Reaktivierung
– infektiös, z. B. bei Otitis* und Mastoiditis*,
Lyme*-Borreliose (v. a. im Kindesalter), Zos-
ter* oticus (Ramsay*-Hunt-Syndrom), Cyto-
megalievirus (CMV), Herpes*-simplex-Virus
(HSV), humanem Immundefizienzvirus
(HIV), Mumps*, Rubella u. a.
– traumatisch bei Felsenbeinfraktur
– neoplastisch, z. B. bei Cholesteatom, Vestibu-
larisschwannom, Kleinhirnbrückenwinkel-
tumor, Parotistumor oder Raumforderung
im Bereich des Felsenbeins (Epidermoid oder
Neurinom)
– metabolisch, z. B. bei Diabetes* mellitus oder
Schwangerschaft (v. a. letztes Trimenon*)
– autoimmun, z. B. bei Miller-Fisher*-Syn-
drom und Guillain*-Barré-Syndrom, Sarkoi-
dose*, Melkersson*-Rosenthal-Syndrom oder
Sjögren*-Syndrom.
Zentrale Fazialisparese:
– Zentral bedingte faziale Lähmung durch
Schädigung im Bereich des Gyrus* precentra-
lis, Tractus corticonuclearis (supranukleäre
Fazialisparese) oder Kerns des N. facialis im
Hirnstamm
– v. a. durch vaskuläre Prozesse (Schlaganfall*),
Multiple* Sklerose oder Hirntumoren*.
Klinik:
– Bei peripherer Fazialisparese einseitig:
1. unvollständiger Lidschluss (Bell*-Phäno-
men, siehe Abb. 1) 2. Herabhängen des Un-
terlids 3. verstrichene Nasolabialfalte
Fazialisparese Abb. 2: Patient wird aufgefordert, die
Stirn zu runzeln, die Augen zusammenzukneifen
und die Zähne zu zeigen. 1: physiologische
Erregungsleitung des N. facialis; 2: periphere
Fazialisparese links (Nucleus oder N. facialis);
3: zentrale Fazialisparese links.
4. Stirnrunzeln nicht möglich 5. je nach auf-
steigender Höhe der Lähmung auch Hyper-
akusis* (Parese des M. stapedius), Schmeck-
störungen im Bereich der vorderen 2/3 der
Zunge (Chorda tympani) und Störungen der
Tränensekretion (Ggl. geniculi mit N. petro-
sus major) 6. retroaurikuläre Schmerzen und
Sensibilitätsstörungen* 7. klinische Eintei-
lung nach House-Brackmann-Skala in Schwe-
regrad I–VI: I normale Funktion; II und III
leichte nicht entstellende Parese und Zilien-
zeichen; IV inkompletter Lidschluss und La-
gophthalmus; V wenig Mundwinkelbewe-
gung; VI komplette Parese*
– bei zentraler Fazialisparese: 1. Störung v. a.
im Mundbereich 2. Stirnrunzeln (meist)
möglich.
Diagnostik:
– Klinische Untersuchung (siehe Abb. 2) mit
Otoskopie*, Blinkreflex (Orbicularis-oculi-
Reflex) und Schirmer*-Test
– bildgebende Verfahren, v. a. bei zentraler Pa-
rese oder Verdacht auf Tumor
– bei peripherer Fazialisparese ggf. Liquorun-
tersuchung, z. B. bei Kindern mit Verdacht
auf nicht idiopathische Ursache
– evtl. EMG und ENG zur Prognoseabschät-
zung der peripheren Fazialisparese: 1. 80 %
der Fälle Leitungsblock (Neurapraxie*) mit
guter Prognose 2. 20 % Axondegeneration
(Axonotmesis*)
– kanalikuläre Magnetstimulation* in der
Frühphase.
Therapie:
– Je nach Ursache
– bei idiopathischer Fazialisparese Glukokorti-
koide, Nervendekompression umstritten
– symptomatisch Physiotherapie und Logopä-
die
– Uhrglasverband* und Augensalbe zur Vor-
beugung gegen Hornhautschäden
– Hautschutz im Bereich des hängenden
Mundwinkels (Mazeration* durch Speichel-
austritt).
566
Prognose:
– Abhängig von der Grunderkrankung
– bei idiopathischer Fazialisparese in 85 %
Rückbildung innerhalb von 3 Wochen
– in 16 % Defektheilung mit pathologischer
Mitinnervation anderer Gesichtsmuskeln
(Ephapse*), Fazialiskontraktur*, selten Kro-
kodilstränenphänomen*.
Fazialisspasmus → Spasmus facialis
Fazialiszeichen → Chvostek-Zeichen
FBA: Abk. für engl. fetal blood analysis → Fe-
talblutuntersuchung
FBA: Abk. für → Finger-Boden-Abstand
Fc-Fragmeø nt n: engl. Fc fragment; syn. frag-
ment crystalline-Fragment. Immunglobulin-
fragment ohne Antigenbindungsstelle, das
durch proteolytische Aufspaltung von Immun-
globulinen mit Papain entsteht. Das Fc-Frag-
ment bindet Komplement* und Fc*-Rezeptoren
einiger Effektorzellen (natürliche Killerzellen,
Monozyten). Immunglobuline* (Abb. dort).
Fc-Rezeø ptor m: engl. Fc receptor. Zellulärer Re-
zeptor für Fc*-Fragmente von Immunglobuli-
nen* auf Leukozyten, dendritischen Zellen* und
natürlichen Killerzellen*. Der Fc-Rezeptor ist
für je eine Hauptklasse von Immunglobulinen
spezifisch (Fcγ für IgG*, Fcε für IgE*, Fcμ für
IgM*, Fcα für IgA*).
Wirkung: Durch Bindung von Immunglobuli-
nen werden die Fc-Rezeptor-tragenden Zellen
aktiviert. Die aktivierten Zellen wiederum lösen
die Opsonisierung sowie die Phagozytose aus.
Fe: Abk. für → Eisen
FEA: Abk. für flache eptheliale Atypie → Neo-
plasie, duktale intraepitheliale
Feasibility-Studie → Machbarkeitsstudie
FEBK: Abk. für freie Eisenbindungskapazität
→ Eisenbindungskapazität
febril: engl. febrile. Fieberhaft, fiebrig.
Feø bris → Fieber
Feø bris gaø strica f: engl. enteric fever. Historische
Bezeichnung für eine fieberhafte entzündliche
Magenerkrankung.
Feø bris intermiøttens f: engl. intermittent fever.
Intermittierendes Fieber, tritt z. B. in Verbin-
dung mit Schüttelfrost bei Sepsis auf.
Feø bris mediterranea → Brucellose
Feø bris puerperalis → Puerperalfieber
Feø bris quartana → Malaria quartana
Feø bris quintana → Fieber, wolhynisches
Feø bris quotidiana → Malaria quotidiana
Feø bris recuø rrens → Rückfallfieber
Feø bris rheumatica acuta → Fieber, akutes
rheumatisches
Feø bris tertiana → Malaria tertiana
Feø bris typhoides → Typhus abdominalis
Feø bris uveoparotidea Heerfordt → Heer-
fordt-Syndrom
Febuxostat n: Gichttherapeutikum, das bei
chronischer Hyperurikämie* bei bereits vorhan-
567
dener Ablagerung von Uratkristallen eingesetzt
wird. Es darf nicht bei ischämischen Herzer-
krankungen, dekompensierter Herzinsuffizi-
enz*, Schilddrüsenfunktionsstörungen und
während eines akuten Gichtanfalls verwendet
werden. Zu Therapiebeginn kann es einen
Gichtanfall auslösen. Eine seltene gefährliche
Nebenwirkung ist das Stevens*-Johnson-Syn-
drom.
Fechner-Gesetz n: engl. Fechner’s law. Neuro-
physiologische Regel, nach der die Stärke der
Empfindung proportional zum Logarithmus
der Reizstärke wächst.
Fechterstellung [Neurologie] f: engl. fencer’s
posture. Körperhaltung im Versivanfall*.
Fechterstellung [Rechtsmedizin] f: Typische
Arm- und Beinhaltung bei Brandleichen infolge
Hitzeschrumpfung der Muskulatur. Handge-
lenke und Ellbogengelenke sind gebeugt, die
Hüftgelenke gebeugt und außenrotiert, die
Kniegelenke sind gebeugt und die Füße in
Klumpfußstellung. Eine Fechterstellung bei
Brandtodesfällen kommt zustande, weil die
Masse der Beugemuskeln die der Streckmus-
keln überwiegt.
Fechtner-Syndrom → Makrothrombozytope-
nie, MYH9-assoziierte
Fecundatio → Superfecundatio
Fédération Internationale de Gynécologie et
d’Obstétrique f: Abk. FIGO. Internationale
Vereinigung der Frauenärzte. Gynäkologische
Tumoren werden durch sog. FIGO-Stadien be-
schrieben. Die entsprechende TNM*-Klassifika-
tion wurde so definiert, dass sie mit den FIGO-
Stadien weitgehend übereinstimmt.
Fede-Riga-Aphthe f: engl. Fede-Riga ulcer. V. a.
bei Kindern mit Pertussis* vorkommende Ulze-
ration am Zungenbändchen, die durch Einrei-
ßen oder Reibung an den unteren Schneidezäh-
nen bei häufigem Husten mit herausgestreckter
Zunge entsteht.
Feedback n: syn. Rückmeldung. Kommunika-
tionsform in einer Gruppe mit Rückmeldung
zu einem bestimmten Verhalten einer Person
oder zu bestimmten Vorgängen. Das Feedback
folgt bestimmten Regeln, die zuvor in der
Gruppe geklärt werden. Im weiteren Sinn ist
Feedback jegliche Form der Rückmeldung an-
derer zu bestimmten Vorgängen.
Ziele:
– Vermittlung der Wirkung einer Person auf
die Gruppenmitglieder
– Klärung der Kommunikationsstruktur inner-
halb einer Gruppe.
Feedback kann (auch bei positivem Feedback,
Lob) zu Konflikten führen, wenn Betroffene
kein Feedback wünschen, es als Einmischung
interpretieren oder inhaltlich missverstehen.
Feedback-Aktivierung → Rückkopplung
Feedback-Mechaniøsmus → Regelkreis
Feedback-Mechaniøsmus → Rückkopplung
Feeder Cells pl: Stammzellen der Hämatopoe-
se*, die nur in Richtung einer Blutzelllinie ent-
wicklungsfähig sind und die nachgeordneten
Proliferationsspeicher auffüllen.
Feer-Reaktion f: engl. systemic reaction with tu-
berculin testing. Bezeichnung für die Allgemein-
reaktion im Rahmen der Tuberkulinreaktion*.
Fehlbildung f: engl. malformation. Morpholo-
gische Anomalie eines Organs, Organteils oder
einer Körperregion infolge Störung der embryo-
nalen zellulären Musterbildung mit qualitati-
vem Defekt der Embryogenese*. Klinisch meint
Fehlbildung auch andere angeborene Anomali-
en, z. B. durch exogene Noxen verursacht (to-
xisch, mechanisch, infektiös u. a.) oder Dyspla-
sien* (z. B. Hüftdysplasie*).
Fehlbildung, anorektale f: engl. anorectal mal-
formation. Angeborenes Fehlen der Analöffnung
als hohe oder tiefe Analatresie oder des Rektums
als Rektumatresie. Klinisch fallen das fehlende
Analgrübchen oder die ausbleibende Mekoni-
umentleerung auf. Ultraschall und Röntgendi-
agnostik sichern die Diagnose. Die Therapie ist
operativ. Vorkommen:
– Z. T. in Kombination mit rektourethraler,
rektoperinealer, rektovesikaler oder rektova-
ginaler Fistel und Dystopie der Analöffnung,
z. B. als Anus vestibularis im Vestibulum va-
ginae oder Anus perinealis am Damm, sowie
Fehlbildungen anderer Organe, besonders
des Urogenitaltrakts
– symptomatisch auch im Rahmen der VATER-
Assoziation, des Katzenaugensyndroms und
bei Sirenomelie.
Pathogenese: Fehlbildung des Enddarms wäh-
rend der Differenzierung der primitiven Kloake
mit Darmhypoplasie oder persistierender Anal-
membran. Sonderform: Analstenose, d. h. Ein-
engung des Anus, in der Regel durch Bougie-
rung* therapierbar.
Klinik:
– Z. T. fehlendes Analgrübchen, evtl. perianale
Fistel
– tiefer Dickdarmileus
– fehlende peranale Mekoniumentleerung
(Differenzialdiagnose: Mekoniumpfropf-
syndrom*)
– bei Fistel Mekonium- oder Luftabgang aus
Harnröhre oder Vagina.
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik
– Röntgendiagnostik in Kopftieflage, dabei
aufsteigende Darmgase bis vor der Stenose
sichtbar.
Therapie: Operativ. Bei hoher, d. h. supralevato-
rischer Rektumatresie posteriore sagittale Ano-
rektoplastik* (früher Rehbein-Operation).
Fehlbildung, kardiale → Angeborene Herz-
fehler
Fehlbildung, vaginale
Fehlbildung, okulare f: syn. Augenfehlbil-
dung. Fehlbildung im Bereich des Auges, z. B.
Aniridie* (Fehlen der Iris), Kolobom* (Gewebe-
defekt der Iris), Hydrophthalmus* (kindliches
Glaukom), Katarakt* (Linsentrübung) oder Mik-
rophthalmie* (abnorm kleines Auge).
Fehlbildungsassoziation f: engl. deformity as-
sociation. Kombination verschiedener Fehlbil-
dungen gleichzeitig, z. B. VACTERL*-Assoziati-
on mit Fehlbildungen an den Wirbeln (V = ver-
tebral), Anus (A = anal), Herz (C = cardial), Tra-
chea (T = tracheal), Ösophagus (E = esophagial),
Nieren (R = renal) und an den Extremitäten (L =
limbs). F
Fehlbildungssyndrom n: engl. malformation
syndrome; syn. Polyphänie. Häufig bereits in
Pränataldiagnostik* oder im frühen Säuglings-
alter erkennbare, charakteristische Kombinati-
on von Fehlbildungen* an verschiedenen Or-
gansystemen.
Fehlbildung, vaginale f: engl. vaginal malfor-
mation. Hemmungsfehlbildung der Vagina*, die
isoliert oder kombiniert mit Uterusfehlbil-
dung* bzw. Fehlbildungen des Harntrakts vor-
kommen kann.
Formen:
– Aplasia vaginae: Agenesie* der Vaginalplatte
(siehe auch Mayer*-von-Rokitansky-Küster-
Hauser-Syndrom)
– Atresia vaginae: 1. Ausbleiben der Kanalisie-
rung 2. meist oberer Abschnitt der Vagina be-
troffen (Gynatresie*) 3. Klinik: primäre Ame-
norrhö*, Mukometra*
– Vagina septa: vollständige oder unvollständi-
ge (Vagina subsepta) Septierung bei unvoll-
kommener Verschmelzung der Müller-Gänge
(siehe Abb.): 1. Längs- oder Querseptierungen
möglich 2. median verlaufendes Septum
kann Kohabitationshindernis sein 3. lateral
verlaufende Septen können unbemerkt blei-
ben (evtl. Geburtshindernis) 4. Vagina sub-
septa: Koitus, Schwangerschaft und vaginale
Geburt in der Regel möglich
– Atresia hymenalis (Hymen occlusivus): 1. Ver-
schluss der Vagina durch ein nicht perforier-
Fehlbildung, vaginale: medianes
Vaginalseptum. [169]
 Fehlbildung, vaskuläre
tes Hymen 2. Klinik: wie Atresia vaginae;
Mukokolpos* bzw. Hämatokolpos*.
Fehlbildung, vaskuläre → Malformation, vas-
kuläre
Fehlender Muskel-Eigen-Refleø x m: syn. Ei-
gen-Reflex-Ausfall. Fehlen der reflektorischen
Kontraktion eines Muskels nach einem Deh-
nungsreiz. Ein fehlender Muskeleigenreflex ist
Ausdruck einer schlaffen Lähmung nach Läsion
eines peripheren Nerven oder Zeichen einer
sehr frühen zentralen Lähmung (spinaler
Schock).
Fehler 2. Art → Beta-Fehler
F Fehlernährung → Malnutrition
Fehlerrechnung f: Verfahren zur Abschätzung
der Güte eines Messergebnisses. Bei Testergeb-
nissen entspricht der ermittelte Wert gewöhn-
lich nicht dem wahren Wert. Fehlerangaben er-
möglichen Aussagen über die Genauigkeit und
Zuverlässigkeit der Messergebnisse. Ohne die
Angabe des Fehlers ist z. B. die Angabe eines
Mittelwerts oft sinnlos.
Erläuterung: Die Fehlerrechnung gilt nur für
zufällige Fehler, die mit gleicher Wahrschein-
lichkeit positive und negative Werte annehmen
und mithilfe der Statistik abgeschätzt werden
können. Sie gilt nicht für systematische Fehler,
verursacht durch immer im gleichen Sinne wir-
kende Mängel der Messmethode. Sie gilt eben-
falls nicht für persönliche Fehler, die durch die
Neigung des Beobachters, immer im gleichen
Sinne etwas unkorrekt abzulesen, entstehen
können.
Mittelwert und Standardabweichungen: Wenn
n Messungen derselben Größe (z. B. Dichte ei-
nes Arzneistoffs) durchgeführt wurden und alle
Einzelmessungen untereinander gleichwertig,
d. h. normalverteilt sind, dann ist der wahr-
scheinlichste Wert der gemessenen Größe der
arithmetische Mittelwert:
Die Standardabweichung s lässt sich dann auf
folgende Weise berechnen:
Dabei ist zu beachten, dass s nur ein Schätzwert
der wahren Standardabweichung σ ist, die aus
einer sehr großen, theoretisch unendlichen
Zahl von Einzelmessungen, der Grundgesamt-
heit, ermittelt wird. Die Standardabweichung
ist eine statistische Güteziffer für das Messver-
fahren und besagt im Einzelfall lediglich, dass
bei einer in der Regel vorliegenden Zufallsver-
teilung (Normalverteilung*) 68,3 % aller Mess-
werte innerhalb des Streubereichs von Gσ um
den Mittelwert liegen. Will man die Ergebnisse
mit einer größeren statistischen Sicherheit P an-
geben, muss der Bereich auf k × σ vergrößert
Fehlerrechnung
Fehler in den Grenzen statistische Sicherheit
±k×σ P (%)
0.675 × σ 50,00
1.000 × σ 68,30
1.640 × σ 90,00
1.960 × σ 95,00
3.000 × σ 99,70
3.290 × σ 99,90
4.000 × σ 99,99
werden; P sollte dann immer auch angegeben
werden (siehe Tab.).
Fehlgeburt → Abort
Fehlsichtigkeit → Ametropie
Fehlsichtigkeit → Farbenfehlsichtigkeit
Fehlwirt m: engl. accidential host. Bezeichnung
für eine Wirtsspezies, in der es einem Parasiten
nicht möglich ist, seinen normalen Entwick-
lungszyklus fortzusetzen.
Erläuterung: Eingedrungene Larvenstadien von
Parasiten
– Können sich nicht weiterentwickeln und
sterben nach einiger Zeit ab (z. B. beim Befall
des Menschen mit Larven von Ancylostoma
als Larva* migrans oder mit Zerkarien als Er-
reger der Zerkariendermatitis)
– können sich weiterentwickeln, eine Übertra-
gung auf den Endwirt* ist jedoch nicht mög-
lich (z. B. bei menschlichem Befall mit Fin-
nen von Echinococcus und mit Trichinella
spiralis) oder Protozoen können nicht auf ei-
nen nächsten Wirt übertragen werden (z. B.
Toxoplasma gondii).
Fehr-Syndrom n: engl. Fehr’s dystrophy; syn.
fleckige Hornhautdystrophie. Autosomal-rezes-
siv erbliche Form der Hornhautdystrophie* mit
Mukopolysaccharidablagerungen. Von Kind-
heit an kommt es zu einer zunehmenden Sehbe-
einträchtigung bis hin zur rudimentären Hell-
Dunkel-Wahrnehmung im 40.–50. Lebensjahr.
Feigwarzen → Condylomata acuminata
Feinmotorik f: engl. fine manipulation. Gesamt-
heit der Bewegungsabläufe beispielsweise bei
der Hand-Finger-Koordination oder bei geziel-
ten koordinierten Bewegungen von Fuß-, Ze-
hen-, Gesichts-, Augen- und Mundmotorik.
Feinnadelbiopsie f: engl. fine needle biopsy.
Spezielle Punktionstechnik mit einer dünnen
Hohlnadel, z. B. Menghini*-Nadel, Vim-Silver-
man- oder Tru*-Cut-Nadel. Dabei wird durch
Aspiration (Aspirationsbiopsie*) Zellmaterial
zur zytologischen (Punktionszytologie*) oder
feingeweblichen Untersuchung (Punktionshis-
tologie) entnommen.
568
Formen: Durchführung häufig Ultraschall- oder
CT-gesteuert.
Feinnadel-Katheter-Jejunostomie f: syn.
FKJ. Chirurgisch geschaffene Mündung des Je-
junums an der Bauchdecke unter Verwendung
eines Feinnadel-Katheters. Hierbei wird die
Bauchdecke punktiert, das Jejunum intraopera-
tiv mittels Katheter langstreckig sondiert und
der Katheter nach spezieller Einnaht am Bauch-
fell befestigt.
Feinstaub m: engl. particulate matter (Abk. PM).
Einatembare Teilchen (Partikel in fester Form)
der Luftverschmutzung mit aerodynamischem
Durchmesser von < 10 μm (PM10), die zur Belas-
tung von Patienten mit Asthma* bronchiale,
COPD* und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-
Systems führen.
Hintergrund:
– Emission v. a. aus: Industrieanlagen, Kraft-
werken, auch aus Straßenverkehr (z. B. Die-
selruß, Abrieb von Reifen und Bremsbelä-
gen), Ofenheizungen, Tierhaltung, Zigaret-
tenrauch und Pollenflug
– Maßnahmen gegen die in Ballungsräumen
häufigen Überschreitungen des Tagesmittel-
werts: 1. Smogplaketten und Fahrverbote für
bestimmte Fahrzeuge 2. Verkehrsberuhigun-
gen und Geschwindigkeitsbeschränkungen
3. Steuerliche Förderung des Einbaus von
Partikelfiltern in Dieselfahrzeuge.
Feiung, stille f: engl. occult immunisation. Im-
munität* nach inapparent verlaufener Infektion
oder Intoxikation.
Feldblock → Infiltrationsanästhesie
Feldenkrais-Methode f: engl. Feldenkrais
method. Form der Körpertherapie zur Verbesse-
rung der Körperwahrnehmung und indirekt
der gesamtheitlichen Selbstwahrnehmung
durch passives und aktives Ausführen von Be-
wegungsabfolgen. Die Feldenkrais-Methode
findet Anwendung u. a. bei körperlicher Behin-
derung, Verletzung des Nervensystems sowie
Multipler Sklerose und führt zu Verringerung
von Stress und Angstgefühlen.
Felderung f: engl. tessellated mosaicism. Veral-
tete Bezeichnung für Mosaik.
Feldfieber n: engl. field fever. Meist gutartig
verlaufende Leptospirose* durch Bakterien der
Gattung Leptospira*. Feldfieber ist in über-
schwemmten Gebieten epidemisch. Betroffene
infizieren sich über Hautverletzungen oder
Schleimhäute durch Aufnahme leptospirenhal-
tigen Urins infizierter Tiere. Sie leiden u. a. an
Fieber und meningealem Syndrom. Behandelt
wird mit Antibiotika.
Feldstudie f: engl. field study. Sozialwissen-
schaftliche Untersuchung, die in der unbeein-
flussten Umwelt der untersuchten Personen
durchgeführt wird. Die Datensammlung erfolgt
ein- oder mehrmalig über (teilnehmende) Be-
569
obachtung, Interview* oder Fragebogen. Epide-
miologische Studien* gelten als eine Form der
Feldforschung.
Vorgehen: Die Auswertung der Daten ermög-
licht das Erfassen und Beschreiben von Ist-Zu-
ständen sowie ein erstes Erkennen von Zusam-
menhängen. Da die Untersuchungsbedingun-
gen nicht dem Einfluss einer Versuchsleitung
unterliegen (Experiment), ist die Genauigkeit
der Kontrolle eingeschränkt. Eine sorgfältige
Vorbereitung und Durchführung ist daher not-
wendig.
Beispiele:
– Befragung über Arbeitszufriedenheit des
Pflegepersonals
– Befragung über Patientenzufriedenheit:
1. die Patienten werden bei ihrer Entlassung
befragt, wie zufrieden sie mit der Pflege wa-
ren 2. diese Daten können dann mit anderen
Fakten wie personeller Besetzung, Ausbil-
dungsstand und Stationsorganisation vergli-
chen werden
– Prüfung von Arzneimitteln, indem die Phar-
maindustrie z. B. Ärzte beauftragt, diese an
ihre Patienten zu geben und hinsichtlich be-
stimmter Fragestellungen zu testen; Hin-
weis: Der wissenschaftliche Nutzen dieser
sog. Anwendungsbeobachtungen ist umstrit-
ten.
Feldthymian m: syn. Thymian, Wilder.
Schwach verholzter Halbstrauch aus der Fami-
lie der Lippenblütler (Lamiaceae), der in Euro-
pa, Mittelasien und Nordamerika vorkommt.
Feldthymian wirkt antimikrobiell, (bron-
cho-)spasmolytisch und sekretomotorisch. Zu-
sammen mit dem Breitblättrigen Thymian
(Thymus pulegioides) bildet der Feldthymian
die Stammpflanze der Droge.
Verwendung: Als Teeaufguss u. a. galenische
Zubereitungen zum Einnehmen:
– Medizinisch bei Katarrhen der oberen Atem-
wege (Kommission E)
– volkstümlich bei Pertussis und Bronchitis so-
wie bei dyspeptischen Beschwerden
– schwächer wirksam als Gartenthymian*.
Felinosis → Katzenkratzkrankheit
Fellatio f: Genitaler Sexualkontakt* mit einer
Stimulation des Penis mit dem Mund.
Felsenbein n: engl. petrous bone; syn. Pars pet-
rosa ossis temporalis. Pyramidenförmiger Kno-
chenabschnitt an der Basis des Schläfenbeins
(Os temporale). Das Felsenbein ist der härteste
Knochen des menschlichen Schädels und ent-
hält das Innenohr*. Bei einem Schädelhirntrau-
ma, z. B. im Rahmen eines Polytraumas*, kann
es zu einer Fraktur des Felsenbeins kommen
(Näheres siehe Schädelbasisfraktur*).
Felsenbeinfraktur → Schädelbasisfraktur
Felsenbeinspitzensyndrom → Gradenigo-
Syndrom
Felsengebirgsfieber → Rocky-Mountain-
Fleckfieber
Fel Tauri n: engl. bile; syn. Fel. Bräunlich grü-
ne, schleimige Flüssigkeit von eigentümlichem
Geruch und außerordentlich bitterem Ge-
schmack. Sie dient vor allem zur Substitution
bei Gallen- oder Lebererkrankungen und ist
vielfach in Arzneispezialitäten enthalten, zu-
sammen mit Verdauungsenzymen.
Zusammensetzung: Gallensäuren*, Gallenfarb-
stoffe* (Bilirubin, Biliverdin), Cholesterol, Leci-
thin*, Fette, Harnstoff*, Mineralstoffe (NaCl,
Ca3(PO4)2, FePO4).
Felty-Syndrom n: engl. Felty’s syndrome. Son-
derform der rheumatoiden Arthritis* bei lang-
jährigem progressivem Verlauf, der bei weniger
als 1 % der Patienten auftritt. Neben Arthritis
kommt es zu Organveränderungen und Im-
munschwäche. Spontanremissionen sind selten,
Komplikationen entstehen durch gehäufte In-
fektionen.
Differenzialdiagnosen: T-Large-Granular-Lym-
phocyte-Leukämie (T-LGL-Leukämie), Neoplasi-
en, Sarkoidose*, systemische Amyloidose, Tu-
berkulose* u. a. chronische Infektionen.
femininus: Weiblich.
Feminisierung, testikuläre → Androgenresis-
tenz
Femoralhernie → Schenkelhernie
Femoralisblockade f: engl. femoral nerve block;
syn. Nervus-femoralis-Blockade. Periphere Lei-
tungsanästhesie zur Ausschaltung des Nervus
femoralis. Eine Femoralisblockade wird einge-
setzt bei Eingriffen, Wunden, in der Schmerz-
behandlung und Physiotherapie.
Vorgehen:
– Patientenlagerung: Rückenlage, Bein leicht
in Außenrotation und Abduktion um ca. 15°
– Punktion ca. 2 cm unterhalb der Leistenfalte,
ca. 5 cm unterhalb des Ligamentum inguina-
le und ca. 1,5 cm lateral der Arteria femoralis
(paravaskulär, siehe Abb.)
– Punktionskanüle parallel zur Arterie im Win-
kel von ca. 30° nach kranial vorschieben
Femoralisblockade: inguinale Topografie; a: Nervus
femoralis, b: A. femoralis, c: V. femoralis, d: Nodus
lymphaticus, e: Muskel, f: Subkutis.
Femur
– mit Nervenstimulator motorische Reizant-
wort des Nervus femoralis im Musculus
quadriceps femoris provozieren (sog. Tanzen
der Patella) als Hinweis auf korrekte Lage der
Stimulationskanüle
– Durchführung inzwischen zunehmend un-
terstützt durch sonografische Darstellung
– zur postoperativen Schmerztherapie: Vor-
schieben eines Katheters, bei Erwachsenen
häufig ca. 3–4 cm über Kanülenspitze
– in der Regel gleichzeitige Blockade des N. cu-
taneus femoris lateralis.
Indikationen:
– Anästhesie des ventralen Kniegelenkbereichs F
– Blockade sämtlicher die untere Extremität
versorgender Nerven durch Kombination mit
Ischiadikusblockade* und damit Schmerz-
ausschaltung für Eingriff im Bereich von
Knie (Kreuzbandplastik, Knietotalendopro-
these) oder Unterschenkel einschließlich
postoperativer Schmerztherapie (Schmerzka-
theter)
– zur Wundversorgung
– Hauttransplantation am ventralen Ober-
schenkel
– Mobilisation bzw. Physiotherapie
– Schmerztherapie bei Femurschaftfraktur
– in Kombination mit Narkose bei Hüftgelenk-
endoprothesen-Implantation zur Verbesse-
rung der postoperativen Schmerztherapie.
Femoralislähmung f: engl. femoral palsy. Läh-
mung* infolge Schädigung des Nervus femora-
lis (1. bis 4. lumbales Rückenmarkssegment)
u. a. durch Trauma*, Tumor* im Becken*, retro-
peritoneale Raumforderung, Operation (Total-
endoprothese* des Hüftgelenks, Herniotomie*)
oder Psoashämatom*. Klinisch zeigen sich Läh-
mung und Atrophie* des Musculus iliopsoas
und Musculus quadriceps femoris, Patellatief-
stand* und Sensibilitätsstörungen*.
Feø mur n: engl. thigh; syn. Oberschenkelkno-
chen. Knöcherne Grundlage des Oberschenkels
zwischen Gesäß und Unterschenkel. Das Femur
ist der längste und stärkste Röhrenknochen des
Körpers. Es ist am proximalen Ende am Hüftge-
lenk (Art. coxae) und am distalen Ende am Knie-
gelenk (Art. genus) beteiligt. Vor allem im höhe-
ren Alter sind Frakturen, besonders am Schen-
kelhals, häufig.
Aufbau: Das Femur besteht aus:
– Caput* femoris (am proximalen Ende, artiku-
liert mit Acetabulum*)
– Collum* femoris
– Corpus femoris
– Trochanter major (großer Rollhügel) und
Trochanter minor (kleiner Rollhügel)
– Condylus medialis und Condylus lateralis
(am distalen Ende)
– Epicondylus medialis und Epicondylus late-
ralis.
 Femurfraktur
Klinische Bedeutung:
– Femurfraktur*
– Femurkopfnekrose*.
Feø murfraktur f: engl. fracture of the femur; syn.
Oberschenkelfraktur. Fraktur* im Bereich des
Oberschenkels.
Formen:
– Femurkopffraktur*
– Schenkelhalsfraktur*
– pertrochantäre Fraktur: proximale Frak-
tur, bei der die Frakturlinie durch Trochan-
ter major und/oder minor zieht, häufig bei
F alten Patienten (Sturz auf die Hüfte), auch bei
Hochrasanztraumen; Einteilung nach AO
(Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefra-
gen) in stabile und instabile Frakturen:
1. Klinik: Beckenschmerz, Bein außenrotiert
und verkürzt 2. Therapie: Osteosynthese,
z. B. mit dynamischer Hüftschraube*, Gam-
ma-Nagel (siehe Abb. 1) mit Hüftkomponen-
te, Winkelplatte
Femurfraktur Abb. 1: 1: pertrochantäre Femurfraktur;
2: Versorgung mit Marknagel mit Gelenk-
komponente. [116]
Femurfraktur Abb. 2: Kondylenfraktur
(Röntgenaufnahme). [116]
– subtrochantäre Fraktur: instabile Fraktur,
operative Versorgung notwendig infolge
muskelzugbedingter Dislokation des proxi-
malen Fragments nach medial-ventral
– Femurschaftfraktur: operative Versorgung
mit Verriegelungsnagelung*, seltener Plat-
tenosteosynthese oder Fixateur externe:
1. Kinder < 3. Lebensjahr: meist Gipsverband
(Becken-Bein-Gips) 2. Kinder ≥ 3. Lebensjahr:
in der Regel dynamische Markraumschie-
nung*
– distale Fraktur (suprakondyläre Fraktur
und Kondylenfraktur siehe Abb. 2): Rekons-
truktion der Gelenkflächen und Plattenos-
teosynthese, frühzeitige belastungsfreie Mo-
bilisation (z. B. durch continuous* passive
motion) zur Prophylaxe von Bewegungsein-
schränkungen.
Feø murkopffraktur f: engl. fracture of the femur
head; syn. Kopfkalottenfraktur. Insgesamt selte-
ne Fraktur* im Bereich des Femurkopfs, die
meist in Kombination mit einer Hüftgelenklu-
xation auftritt, z. B. bei Knieanpralltrauma (sog.
Dashboard* Injury) im Rahmen eines Verkehrs-
unfalls oder Hochenergietraumas.
Diagnostik:
– Nativ-Röntgen
– CT (siehe Abb.).
Femurkopffraktur: 1: Röntgenaufnahme anterior-
posterior; 2: CT-Rekonstruktion koronar und
sagittal. [116]
Feø murkopfnekrose f: engl. necrosis of the head
of femur. Nekrose* des Femurkopfes.
570
Ätiologie:
– Aseptische Knochennekrose* im Erwachse-
nenalter
– Durchblutungsstörung, z. B. nach angebore-
ner oder traumatischer Hüftgelenkluxation,
Schenkelhals- und Acetabulumfraktur*. Sie
tritt häufig bei Patienten mit Diabetes melli-
tus, Kortisontherapie, Nikotin- oder Alkohol-
abhängigkeit auf. Weitere Faktoren sind Be-
strahlung, Zytostatica, Caissonkrankheit.
Klinik:
– Bewegungseinschränkung und -schmerz im
Hüftgelenk nach symptomlosem Intervall
– Entwicklung einer Koxarthrose* im Verlauf.
Diagnostik:
– Hüftgelenksonografie: evtl. Gelenkerguss
– Röntgen: erhöhter Kalksalzgehalt, Sklerosie-
rung, Femurkopfentrundung, Randzacken
und Zysten bei verschmälertem Gelenkspalt
– MRT.
Therapie:
– Anbohrung
– Knochenspanplastik*
– Korrekturosteotomie*: Umstellungs- und Ro-
tationsosteotomie bei jungen Patienten mit
partieller Fraktur
– Hüftgelenkprothese.
Femurkorrekturosteotomie f: Korrekturos-
teotomie* im Bereich des Femurs. Unterschie-
den werden die proximale und die distale sup-
rakondyläre Femurkorrekturosteotomie.
Formen:
– Proximale Femurkorrekturosteotomie: An-
wendung zur Zentrierung des Femurkopfs
im Hüftgelenk bei Hüftdysplasie*: 1. Varisie-
rungsosteotomie* (mit Femurmedialisie-
rung) 2. Valgisierungsosteotomie* (mit Fe-
murlateralisierung), z. B. Schanz*-Angulati-
onsosteotomie 3. Verlängerungsosteotomie
4. flektierende Femurkorrekturosteotomie
5. dreidimensionale Femurkorrekturosteo-
tomie (Imhäuser*-Weber-Operation)
– distale suprakondyläre Femurkorrekturos-
teotomie: Anwendung v. a. bei Achsenfehler*
der Extremitäten.
Feø murosteotomie f: engl. femoral osteotomy.
Osteotomie* des Femurs, z. B. bei Femurkorrek-
turosteotomie* oder Revision einer infizierten
Hüftgelenkprothese.
Fenchel, gewöhnlicher m sg, pl: syn. Foenicu-
lum vulgare ssp. vulgare var. vulgare. Pflanze
aus der Familie der Doldengewächse (Apiaceae),
die in Galizien, Rumänien u. a. südost- und süd-
europäischen Ländern sowie in Mitteleuropa
kultiviert wird. Medizinisch wird Fenchel bei
Magen-Darm-Beschwerden und bei Erkältun-
gen eingesetzt. Siehe Abb.
Fenchelfrüchte (Foeniculi amari fructus): Spas-
molytisch, karminativ, schwach antimikrobiell
und Erhöhung der mukoziliären Aktivität (Zili-
571
Fenchel, gewöhnlicher: Blüte.
[179]
en*). Verwendung: Zerkleinerte Droge für Tee-
aufgüsse, teeähnliche u. a. galenische Produkte:
– Medizinisch innerlich bei dyspeptischen Be-
schwerden wie leichten krampfartigen Ma-
gen-Darm-Beschwerden, Völlegefühl, Blä-
hungen; innerlich und äußerlich bei Katar-
rhen der oberen Atemwege (European Scien-
tific Cooperative on Phytotherapy, Kommis-
sion E)
– traditionell bei leichten krampfartigen Be-
schwerden im Magen-Darm-Bereich (Blähun-
gen), bei leichten menstruationsbedingten
Krämpfen sowie als schleimlösendes Mittel
bei Husten im Zusammenhang mit Erkältun-
gen (Herbal Medicinal Products Committee)
– volkstümlich bei Appetitlosigkeit, Säuglings-
dyspepsie mit Diarrhö.
Bitteres Fenchelöl (Foeniculi amari fructus ae-
theroleum): Ätherisches Öl sowie galenische
Zubereitungen zur Förderung der Magen-
Darm-Motilität, sekretolytisch, karminativ und
antimikrobiell. Verwendung:
– Medizinisch bei dyspeptischen Beschwerden
und Katarrhen der oberen Atemwege, Fen-
chelsirup und Fenchelhonig in der Kinder-
heilkunde (Kommission E)
– traditionell als Expektorans bei Husten und
Erkältung (Herbal Medicinal Products Com-
mittee).
Fenestration → Fensterungsoperation
Fenger-Plaø stik f: engl. Fenger’s plasty. Operati-
ve Erweiterung einer umschriebenen Ureterste-
nose* durch Längsspaltung und Quervernä-
hung, meist in Höhe des Ureterabgangs aus
dem Nierenbecken.
Fenoterol n: Kurzwirksames Bronchospasmo-
lytikum aus der Gruppe der Beta-2-Sympatho-
mimetika. Bei spastischer Bronchitis und Asth-
ma* bronchiale wird Fenoterol inhalativ und
zur Hemmung der Wehentätigkeit intravenös
verabreicht. Wechselwirkungen bestehen u. a.
mit Antidiabetika*, Antihypertensiva* und Glu-
kokortikoiden*. Zu den Nebenwirkungen gehö-
ren Unruhe, Tremor* und Übelkeit.
Fenster, aoø rtopulmonales n: engl. aorto-pul-
monary window (Abk. APW). Raum zwischen Aor-
Fenster, aortopulmonales: Röntgen-Thorax-Aufnah-
me mit Darstellung des freien aortopulmonalen
Fensters (Pfeil); Nebenbefunde: Aortenverkalkung,
Interlobärschwiele, narbige postentzündliche
Veränderungen im Oberfeld; halbmondförmige
Verschattung in Projektion auf das Herz,
wahrscheinlich partiell verkalkter Anulus fibrosis
der Mitralklappe. [76]
tenbogen und linker A. pulmonalis in der Rönt-
gen-Thorax-Aufnahme. Siehe Abb.
Fenstergips m: engl. fenestrated plaster. Gips-
verband* mit Aussparung z. B. über weiter ver-
sorgungspflichtigen Wunden oder regelmäßig
kontrollbedürftigen Arealen.
Fensterung, interlaminäre f: engl. interlami-
nar fenestration; syn. Flavektomie. Chirurgische
Resektion des Lig. flavum als operativer Zugang
v. a. bei Nukleotomie*, ggf. als erweiterte inter-
laminäre Fensterung mit Laminotomie* oder
mikrochirurgischem Abfräsen arthrotischer Ge-
lenkteile, Dekompression des Recessus lateralis
(knöchern) des Spinalkanals und Unterfräsen
(Undercutting) einengender Knochenränder be-
nachbarter Wirbelbögen.
Fensterungsoperation f: engl. fenestration;
syn. Fensterotomie. Fensterartige Gewebeaus-
schneidung als Zugang zu oder Entlastung von
anatomischen Strukturen und Krankheitspro-
zessen.
Formen: Z. B.
– Fensterung eines Knochens, Zugang zum
Markraum (siehe Osteotomie*)
– Fensterung der Kiefer- oder Stirnhöhle im
Rahmen von Nasennebenhöhlenoperatio-
nen*
– an der Wirbelsäule interlaminäre Fenste-
rung* (zwischen den Wirbelbögen, z. B.
durch Flavotomie*/Flavektomie) als Zugang
z. B. zum Bandscheibenvorfall*.
Fentanyl (INN) n: Opioidanalgetikum mit 60-
bis 100-mal stärkerer Wirksamkeit als Mor-
Ferrum
phin* und ausgeprägtem Risiko für Atemde-
pressionen*. Fentanyl wird zur Narkoseeinlei-
tung und zur Behandlung starker Schmerzen
angewendet. Appliziert wird es intravenös,
transdermal, intranasal, sublingual oder buccal.
Nebenwirkungen und Wechselwirkungen sind
typisch für Opioide*. Fentanyl unterliegt dem
Betäubungsmittelgesetz*.
Fernaufnahme f: engl. teleradiography. Rönt-
genaufnahme mit großem Fokus*-Film-Ab-
stand zur Verringerung von Projektionsfehlern.
Formen: Z. B.
– Herzfernaufnahme mit 2 m Fokus-Film-Ab-
F
stand
– Schädelfernaufnahme (siehe Kephalometrie*,
Abb. dort) mit mindestens 1,40 m Fokus-
Film-Abstand.
Fernbestrahlung f: engl. teleradiotherapy. Be-
strahlung mit großem Fokus*-Haut-Abstand,
z. B. bei Ganzkörperbestrahlungen.
Fernhämatom n: engl. distant hemorrhage. Vor
allem bei Schädelbasisfraktur* vorkommendes
Hämatom* (Bluterguss), das entfernt von der
Bruchstelle auftritt, z. B. als Brillenhämatom*
bei (vorderer) Schädelbasisfraktur oder Hämato-
tympanon* (Bluterguss in der Paukenhöhle) bei
Felsenbeinfraktur.
Fernpunkt m: engl. far point; syn. Punctum re-
motum. Bezeichnung für den am weitesten vom
Auge entfernten Punkt, der auf der Retina noch
scharf abgebildet werden kann. Der Fernpunkt
liegt beim emmetropen Auge im Unendlichen.
Fernröntgenseitenbild → Kephalometrie
Ferritin n: Protein, das als wichtigster Marker
des Speichereisens gilt. Ferritin wird gespei-
chert in den Makrophagen des retikulo-endo-
thelialen Systems und den Hepatozyten. Hämo-
siderin und Ferritin bilden den Eisenspeicher,
dessen Hauptspeicherorgane Leber und Milz
sind.
Referenzbereiche: Siehe Tab.
Ferritin:
Referenzbereiche.
Alter Referenzbereich
Kinder 2–15 a 9–159 μg/l
Weiblich 16–18 a 10–163 μg/l
Männlich 16–18 a 12–178 μg/l
Erwachsene
Weiblich 19–95 a > 13 μg/l
Männlich 28–95 a > 21 μg/l
Ferroxidase → Caeruloplasmin
Ferrum → Eisen
 Ferrum metallicum
Ferrum metallicum → Eisen
Ferrum sidereum → Eisen
Fersenbein → Kalkaneus
Fersenbein → Ossa tarsi
Fersenbeinfraktur → Kalkaneusfraktur
Ferseneinlage → Fersenkeil
Fersenerhöhung → Sohlenerhöhung
Fersenkeil m: engl. heel pad; syn. Ferseneinla-
ge. Keilförmige orthopädische Schuheinlage*
zur funktionellen Erhöhung des Rückfußes, an-
gewendet z. B. zum Ausgleich einer Beinlängen-
differenz*, zur postoperativen Entlastung nach
F Sehnennaht und bei Achillessehnenruptur.
Fersenkissen → Fersenkeil
Fersenschmerz → Tarsalgie
Fersensporn → Kalkaneussporn
Fertilität f: engl. fertility. Fähigkeit zur ge-
schlechtlichen Fortpflanzung (Potentia* gene-
randi). Neben der potenziellen Reproduktion
umfasst der Begriff auch die tatsächliche Repro-
duktion, d. h. die Zahl der erfolgten Geburten
oder der tatsächlich geborenen Kinder.
Beschreibung:
– Fähigkeit der Frau im fortpflanzungsfähigen
Alter zur Produktion von reifen Eizellen und
Sexualhormonen sowie zu Empfängnis und
Schwangerschaft
– Fähigkeit des Mannes im reproduktionsfähi-
gen Alter zur Produktion von Spermien und
Sexualhormonen sowie Fähigkeit zur Durch-
führung von Geschlechtsverkehr und Zeu-
gung.
Fertilitätsfaktor → F-Faktor
Fertilitätsrate f: engl. fertility rate; syn. Frucht-
barkeitsziffer. Maßzahl zur Beschreibung der
Fortpflanzung der Bevölkerung. Dabei werden
allgemeine, altersspezifische und totale Fertili-
tätsrate unterschieden.
– Allgemeine Fertilitätsrate: Zahl der Le-
bendgeborenen eines Kalenderjahrs bezogen
auf die weibliche Bevölkerung im fortpflan-
zungsfähigen Alter (festgelegt auf 15–49 Jah-
re) zur Jahresmitte: 1. Maß für die biologi-
sche Reproduktion, das die Geburtlichkeit ei-
ner Bevölkerung unabhängig von ihrem Al-
tersaufbau wiedergibt 2. je nach Familien-
stand der Mutter zum Zeitpunkt der Geburt
Unterscheidung in eheliche (verheiratete
Frauen) und nichteheliche Fertilitätsrate (un-
verheiratete Frauen)
– altersspezifische Fertilitätsrate: Zahl der
von Frauen einer bestimmten Altersgruppe
Lebendgeborenen je 1000 Frauen desselben
Alters: 1. dient zur Darstellung altersabhän-
giger Differenzen der Fruchtbarkeit 2. Ferti-
litätsrate für 20-Jährige wird mit 50–60 %,
für 30-Jährige mit 30 %, für 40-Jährige mit
3 % Konzeptionserwartung angegeben
– totale Fertilitätsrate (TFR, syn. Gesamtfer-
tilitätsrate): durchschnittliche Kinderzahl je
Frau, d. h. Anzahl der Kinder, welche die
Frau gebären würde, wenn sie ihre gesamte
gebärfähige Zeit erleben und in jedem Alter
die durchschnittliche Fruchtbarkeit ihrer Al-
tersgruppe im Beobachtungsjahr aufweisen
würde. Die totale Fertilitätsrate ergibt sich
aus der Summe der altersspezifischen Fertili-
tätsraten. Es handelt sich also um eine Längs-
schnittprojektion aus Querschnittdaten.
Fertilitätsstörung f: engl. fertility disorder. Be-
einträchtigung der Fortpflanzungsfähigkeit bei
Mann und Frau. Die Ursachen sind vielfältig:
endokrin, genetisch, toxisch, immunologisch
sowie mechanisch nach Entzündung mit Verle-
gung der Samenwege oder Eileiter.
FESS: Abk. für engl. functional endoscopic si-
nus surgery → Nasennebenhöhlenoperation
Festanode → Röntgenröhre
Fetalblutuntersuchung → Chordozentese
Fetalblutuntersuchung f: engl. fetal blood
analysis (Abk. FBA); syn. Mikroblutuntersuchung
(Abk. MBU). Unter der Geburt angewandte Un-
tersuchung von kindlichem Blut aus der Kopf-
haut zum Ausschluss einer fetalen Hypoxie. Das
Verfahren wird bei einer vermuteten fetalen
Hypoxie aufgrund entsprechender CTG-Verän-
derungen eingesetzt. Die wichtigsten Kontrain-
dikationen sind mütterliche Infektionen (z. B.
HIV) oder bekannte Gerinnungsstörungen.
Vorgehen: Per Amnioskop werden nach Ritzen
der fetalen Kopfhaut wenige Blutstropfen in ei-
ne Kapillare entnommen und dann pH-Wert,
CO2-Partialdruck und Basenabweichung (Base
Exces, Abk. BE) kurzfristig bestimmt.
Auswertung: Siehe Tab.
Fetalblutuntersuchung:
Maßnahmen in Abhängigkeit vom pH-Wert.
Fetalblut- Maßnahmen
untersuchung
pH ≥ 7,25 Wiederholung der Unter-
suchung bei Persistenz der
fetaler Hypoxämiezeichen
(fetale Brady- oder Tachykardie)
pH 7,21–7,24 Wiederholung der Untersu-
chung innerhalb von 30 min,
bei raschem pH-Abfall ggf.
Entbindung
pH ≤ 7,20[1] rasche Entbindung (v. a. bei
nicht respiratorischer Azidose)
[1]
Ein pCO2 > 65 mmHg spricht für eine respira-
torische Azidose, eine Basenabweichung von
>−9,8 für eine nicht respiratorische Azidose
Fetalchirurgie f: engl. fetal surgery. Intrauteri-
ne operative Behandlung des Feten. Je nach Ein-
griff kommt hierzu entweder ein minimal inva-
572
sives Verfahren (Fetoskopie*) oder eine offene
Laparotomie mit Hysterotomie infrage.
Anwendung: Die Eingriffe werden nur in weni-
gen, dafür spezialisierten Zentren durchge-
führt.
– Laserkoagulation bei fetofetalem Transfusi-
onssyndrom*
– Shunteinlage bei obstruktiven Uropathien
– intratracheale Ballonokklusion bei fetaler
Zwerchfellhernie
– operative Deckung von Neuralrohrdefekten
(z. B. Verschluss von Meningomyelozelen).
Komplikationen: Durch den Eingriff kann es zu
Blutungen, Infektionen, vorzeitiger Wehentä-
tigkeit und vorzeitigem Blasensprung kom-
men, unter Umständen auch mit Verlust der
Schwangerschaft.
Fetal Distress: Beeinträchtigung des kindli-
chen Wohlbefindens vor, unter oder nach der
Geburt.
Fetale Azidose f: engl. fetal acidosis; syn. intra-
uterine Azidose. Durch Fetalblutuntersuchung*
nachweisbare fetale Störung des Säure-Basen-
Haushalts (pH ≤ 7,20; Präazidose: pH > 7,20
und < 7,25; Normazidität: pH ≥ 7,25) mit abso-
luter Indikation zur operativen Entbindung*.
Ursache ist eine verminderte Versorgung des Fe-
tus mit Sauerstoff vor und während der Geburt.
Formen:
– Respiratorische fetale Azidose: Hyperkap-
nie* durch eingeschränkte CO2-Abgabe
– nicht respiratorische fetale Azidose: Stimu-
lation des anaeroben, glykolytischen Stoff-
wechsels (Laktatazidose*) oder sog. Leihazi-
dose bei maternaler (z. B. Keto-)Azidose
– kombinierte (respiratorische und nicht re-
spiratorische) fetale Azidose: bei fetaler As-
phyxie.
Diagnostik: Hinweisend sind
– Minderung fetaler Bewegungen
– pathologischer CTG-Befund: 1. fehlende Os-
zillation 2. fehlende Akzeleration 3. Dezele-
ration 4. fetale Tachykardie 5. fetale Brady-
kardie.
Fetale Blutung f: Blutverlust des Ungebore-
nen in der Schwangerschaft oder unter der Ge-
burt. Je nach Blutungsstärke und Schwanger-
schaftswoche ist normalerweise eine zügige Be-
endigung der Geburt notwendig, meist per Kai-
serschnitt. Um bei einer vaginalen Blutung zwi-
schen mütterlichem und kindlichem Blut zu
unterscheiden, wird das fetale Hämoglobin be-
stimmt.
Ursachen:
– Vorzeitige Plazentalösung
– Plazenta* praevia
– Insertio velamentosa mit Blasensprung
– Vasa praevia
– intrauterine Blutung nach Nabelschnur-
punktion (Chordozentese).
573
Fetale Echokardiografie f: engl. fetal echocar-
diography; syn. fetale Echokardiographie. Trans-
abdominale oder transvaginale Beurteilung des
fetalen Herzens und herznaher Gefäße mit Ult-
raschall im Rahmen der Pränataldiagnostik. Die
fetale Echokardiografie dient der frühzeitigen
Erfassung angeborener Herzfehler bzw. kardia-
ler Dysfunktionen.
Fetale Entwicklung f: engl. Fetal Development;
syn. Fötale Entwicklung. Entwicklung des Fe-
tus nach Ausbildung der inneren Organe, be-
ginnend in der 9. SSW bis zur Geburt. Die Zeit
davor wird als Embryonalperiode bezeichnet.
Fetale Fehlbildung f: Vorgeburtlich entstande-
ne Fehl- oder Nichtanlage eines Körperteils, un-
abhängig von der Art der Schädigung.
Fetale Herzaktion f: Bezeichnung für den
kindlichen Herzschlag als Nachweis der Vitali-
tät und als wichtiger Parameter für das intraute-
rine Wohlergehen des Ungeborenen. Die Auf-
zeichnung kann durch Auskultation (Holzste-
thoskop, Pinard Höhrrohr), mittels CTG oder
fetalem EKG erfolgen. Im Ultraschall ist die
Herzaktion erstmals in der 6. SSW sichtbar.
Fetales Blut n: engl. Fetal Blood; syn. Fetal-
Blut. Zirkulierendes Blut im Kreislauf des Un-
geborenen. Das fetale Blut zeichnet sich durch
ein spezifisches, fetales Hämoglobin (HbF) aus,
das eine deutlich höhere Affinität für Sauerstoff
besitzt als das adulte Hämoglobin (HbA1) und
damit in der Plazenta für einen effizienten Gas-
austausch sorgen kann.
Klinische Bedeutung: Die Plazenta bildet eine
Schranke zwischen mütterlichem und fetalem
Kreislauf, sodass es nicht zur Vermischung
kommen kann. Nach der Geburt wird das fetale
Hämoglobin sukzessive durch das adulte er-
setzt.
Fetales EKG n: engl. fetal electrocardiography;
syn. fetale Elektrokardiografie. Ableitung der
elektrischen Potenziale des kindlichen Herzens
zur Analyse der fetalen Herztöne. Zusätzlich
zur CTG-Ableitung mittels Ultraschall kann
beim fetalen EKG auch eine Analyse der ST-
Strecken erfolgen (STAN).
Vorgehen: Die Aufzeichnung kann entweder
über die Bauchdecke der Mutter oder durch eine
direkt am kindlichen Köpfchen von vaginal her
angebrachte Elektrode erfolgen (Kopfschwar-
tenelektrode, KSE).
fetalis: syn. fetal. Zum Fetus* gehörig.
Fetalmonat m: engl. fetal month. Heute nicht
mehr gebräuchliche Einheit für die Berechnung
der Schwangerschaftsdauer. Ausgehend von der
letzten Menstruation und der durchschnittli-
chen Zykluslänge von 28 Tagen dauert die nor-
male Schwangerschaft demnach 10 Fetalmona-
te = 280 Tage.
Fetalnahtkatarakt f: engl. embryonal cataract.
Feine bilaterale, stationäre Trübungen der ypsi-
lonförmigen Nähte des Fetalkerns der Augen-
linse, z. B. bei Down*-Syndrom.
Fetischiøsmus m: engl. fetishism. Form der Pa-
raphilie* mit sexuell dranghaften Bedürfnissen,
erregenden Fantasien und sexuellen Verhal-
tensweisen, bei denen bestimmte Objekte zu se-
xueller Erregung führen, z. B.: Körperpartien
außerhalb der Genitalregion (Fuß, Haar), Ge-
genstände (Kleidungsstücke) oder Materialien
(Leder, Gummi, Pelze). Fetischismus kommt
fast ausschließlich bei Männern vor.
Diagnostik: Die Bedürfnisse, Fantasien oder se-
xuellen Verhaltensweisen müssen der vorwie-
gende oder ausschließliche Inhalt sexuellen In-
teresses sein und seit mindestens 6 Monaten be-
stehen.
Therapie:
– Nur bei Leidensdruck
– v. a. kognitiv-verhaltenstherapeutisch orien-
tierte Behandlung (siehe Verhaltensthera-
pie*) mit dem Ziel ausreichender Selbstkont-
rolle.
Fetischiøstischer Transvestitiøsmus m: engl.
Transvestic Fetishism; syn. transvestitischer Feti-
schismus. Form der Paraphilie mit sexuell erre-
genden Fantasien, sexuell dranghaften Bedürf-
nissen und/oder sexuellen Verhaltensweisen,
die sich auf das Tragen von Kleidung des Ge-
gengeschlechts beziehen. Der fetischistische
Transvestitismus kommt wahrscheinlich nur
bei in der Regel heterosexuell orientierten Män-
nern vor.
Fetogenese f: engl. fetogenesis. An die Embryo-
genese* anschließende pränatale Entwicklung
der Frucht im Mutterleib (ab 61. Gestationstag
bis zur Geburt). Während der Fetogenese wächst
der gesamte Organismus, Organe differenzieren
sich aus und werden funktionell aktiv.
Fetometrie f: engl. fetometry. Bestimmung de-
finierter fetaler Körpermaße mit Ultraschalldi-
agnostik*.
Anwendung:
– Im 1. Trimenon: Scheitel-Steiß-Länge (SSL
oder CRL für Crown-Rump Length; Perzenti-
lenkurve: siehe Abb.)
– ab 2. Trimenon: biparietaler Durchmesser*
(BIP), fronto-okzipitaler Durchmesser (FOD),
Kopfumfang (KU oder HC für Head Circum-
ference), Abdomenumfang (AU oder AC für
Abdominal Circumference), Abdomendurch-
messer anterior-posterior und transversal,
Femurlänge (FL) u. a.
Indikationen: Ultraschalldiagnostik entspr.
Mutterschaftsrichtlinien in 10., 20. und
30. SSW, Beurteilung der Wachstumsdynamik
bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz oder Ges-
tationsdiabetes, intrauterine Reifebestimmung*
u. a.
Klinische Bedeutung: Abweichung von Refe-
renzbereichen z. B. bei Plazentainsuffizienz*,
Fetopathie, diabetische
F
Fetometrie: Scheitel-Steiß-Länge in Abhängigkeit
von der Schwangerschaftsdauer (Perzentile).
genetischer Störung, intrauteriner Infektion
oder diabetischer Fetopathie*.
Fetopathiøa → Fetopathie
Fetopathiøa rubeolosa → Rötelnembryofeto-
pathie
Fetopathiøa toxoplasmotica → Toxoplasmose
Fetopathie f: engl. fetopathy; syn. Fetopathia.
Während der Fetogenese* (9. SSW bis Geburt)
auftretende Pränatalerkrankung* mit intraute-
riner Entwicklungsstörung. Eine Fetopathie
kann verschiedene biologische und chemische
Ursachen haben.
Ursachen:
– Biologisch: u. a.: 1. intrauterine Infektion
(Pränatalinfektion*; Perinatalinfektion*)
2. Stoffwechselstörungen, z. B. diabetische
Stoffwechsellage (diabetische Fetopathie*)
3. Blutgruppeninkompatibilität zwischen
Mutter und Kind (Morbus* haemolyticus fe-
talis bzw. Morbus* haemolyticus neonato-
rum)
– chemisch: u. a.: 1. Alkohol, Drogen (z. B.
Crack) 2. Arzneimittel (z. B. Thalidomid, An-
tiepileptika, Cumarine oder AT1-Rezeptor-
Antagonisten).
Fetopathie, diabetische f: engl. diabetic feto-
pathy. Fetopathie* infolge eines nach Ende der
Embryogenese neu aufgetretenen (Gestations-
diabetes*) oder bei unzureichend eingestellten
Diabetes* mellitus der Mutter. Der erhöhte Glu-
kosetransfer zum Fetus führt zu Hypertrophie,
Adaptationsstörungen oder sogar Tod des Fe-
tus. Der mütterliche Stoffwechsel ist optimal
einzustellen, entbunden wird spätestens zum
errechnetem Geburtstermin.
Pathogenese: Ein gesteigerter diaplazentarer
Glukosetransfer zum Fetus führt zu fetalem
Hyperinsulinismus mit funktioneller Unreife
der fetalen Organe (z. B. Lunge und Leber) und
sog. Insulinmast (Hypertrophie der Organe und
des Fetus).
 Fetoskopie
Klinik:
– Plazentainsuffizienz*, Tod des Fetus intra-
uterin oder unter der Geburt
– hypertrophes Neugeborenes* bei Frühge-
burtneigung
– neonatale Adaptationsstörung (Hypoglyk-
ämie durch Hyperinsulinismus, Hypokalzä-
mie, Hyperbilirubinämie, Atemnotsyndrom*
des Neugeborenen)
– langfristig erhöhte Neigung zu Adipositas,
Stoffwechselstörung und kardiovaskulärer
Erkrankung.
Diagnostik: Sonografisch:
F – Abdominobiparietale Differenz > 1 cm
– subkutane Fettschicht > 4 mm
– Dicke des Herzkammerseptums > 4 mm (dia-
betische fetale Kardiomyopathie)
– unter Umständen Hydramnion.
Fetoskopie f: engl. fetoscopy. Direkte, intraute-
rine Betrachtung des Feten. Eine Fetoskopie er-
folgt im Rahmen der intrauterinen Therapie
(z. B. Laserkoagulation bei fetofetalem Transfu-
sionssyndrom*). Früher wurde die Methode
auch zur Fehlbildungsdiagnostik eingesetzt.
Dies ist aber durch die Ultraschalldiagnostik
heute obsolet. Das Abortrisiko beträgt etwa 3–
5 %.
Fetotoxizität f: engl. fetotoxicity. Fähigkeit ei-
ner Noxe zur fetalen Fruchtschädigung. Nor-
malerweise können nach der Embryonalperiode
keine grobstrukturellen Fehlbildungen mehr
ausgelöst werden. Trotzdem sind Entwick-
lungsstörungen des Feten möglich, ggf. auch
mit letalem Ausgang. Häufiger sind intrauteri-
ne Wachstumsstörungen, diaplazentare Kanze-
rogenese und funktionelle Defekte, die sich teil-
weise erst spät postnatal manifestieren.
Fetozid, selektiver m: engl. selective feticide.
Gezieltes Abtöten eines Feten, z. B. durch Injek-
tion von Kaliumchlorid thorakal, intrakardial
oder in die Vena umbilicalis. Indikationen erge-
ben sich bei höhergradigen Mehrlingsschwan-
gerschaften oder vor späten Schwangerschafts-
abbrüchen.
Indikationen:
– Bei höhergradiger Mehrlingsschwanger-
schaft (z. B. nach In*-vitro-Fertilisation):
1. Ziel: die bestehenden Risiken für die ver-
bleibenden Feten und die Schwangere zu ver-
mindern 2. Durchführung: meist in der 11.–
12. SSW; in ca. 10 % der Fälle kommt es aller-
dings zur Beendigung der Schwangerschaft
– vor einem Schwangerschaftsabbruch aus me-
dizinischer Indikation jenseits der Grenze
der extrauterinen Lebensfähigkeit (ab der
22. SSW).
Fettbiosynthese f: syn. Tri-acyl-glycerin-Syn-
these. Biosynthese von Neutralfetten aus Fett-
säuren und Glycerol. Fettsäuren und Glycerol
werden auf getrennten Wegen synthetisiert und
in einem dreistufigen Prozess miteinander ver-
einigt.
Fettdurchfall → Steatorrhö
Fette n pl: engl. fats. Glycerolester gesättigter
und ungesättigter Fettsäuren*. Die natürlich
vorkommenden Fette sind Gemische aus Trigly-
ceriden mit Phospholipiden, Sphingolipiden,
Cholesterin(estern) und anderen hydrophoben
Verbindungen. Fette sind energiereiche Nah-
rungsbestandteile. Sie dienen in Form von Fett-
gewebe* als Energiespeicher und erleichtern die
Absorption fettlöslicher Vitamine.
Physiologische Bedeutung:
– Hauptnährstoffe mit hohem Energiegehalt
(39 kJ/g bzw. 9,3 kcal/g). Der tägliche Bedarf
liegt bei ca. 0,9 g/kg KG (25–30 % der Gesamt-
energie). Im Fettstoffwechsel* werden die
Nahrungsfette zerlegt und für die Energiege-
winnung ab- und umgebaut.
– Fette sind eine Quelle für essenzielle* Fett-
säuren und sind erforderlich für die Resorpti-
on fettlöslicher Vitamine.*
– Fette haben im Körper Bedeutung als Wär-
meisolator und Organschutz (Fettgewebe:
Form des Bindegewebes, das aus Fettzellen
besteht) sowie als Bestandteile von Zell-
membranen*.
Fettembolie f: engl. fat embolism. Form der
Embolie* mit Einschwemmung feinverteilter
Fetttropfen in die venöse Blutbahn, die in die
Lungenarterien abströmen und dort eine konse-
kutive Kapillarverstopfung (Lipidglobuli) sowie
thromboxanaktivierte Vasokonstriktion der
Lungenstrombahn verursachen.
Vorkommen:
– Infolge Knochenmarkfreisetzung bei Frak-
tur* oder im Rahmen der operativen Fraktur-
versorgung, z. B. bei Marknagelosteosyn-
these*
– bei Schock* v. a. in Kombination mit: 1. Mik-
rozirkulationsstörung 2. verändertem Fett-
stoffwechsel 3. Hypoxie und Verbrauchskoa-
gulopathie als sog. Fettemboliesyndrom.
Klinik:
– Symptome und Befunde einer Lungenembo-
lie*
– Bewusstseinsstörung
– Sehstörung (Retinablutung).
Therapie:
– Beseitigung der Hypoperfusion
– intensivmedizinische Therapie (Beatmung
und Schockbehandlung)
– primäre Frakturstabilisierung durch wenig
invasive Verfahren, z. B. Fixateur externe.
Fettgeschwulst → Lipom
Fettgewebe: engl. adipose tissue. Form des
Bindegewebes*, das aus Fettzellen* besteht, die
von Gitterfasern* umsponnen und durch kolla-
gene und elastische Fasern zu Fettgewebeläpp-
chen zusammengefasst sind. Weißes Fettgewe-
574
be dient v. a. als Energiereservoir, Kohlenstoff-
quelle und Baufett, braunes Fettgewebe v. a. zur
Thermogenese. Fettgewebe ist hormonell aktiv.
Unterteilung: Weißes Fettgewebe: Es dient als
Baufettgewebe zur Umhüllung von Organen
und als druckelastisches Polstermaterial zum
Schutz vor mechanischem Trauma. Weitere
Aufgaben des meist subkutan vorkommenden
weißen Fettgewebes sind die Energiespeiche-
rung (siehe Depotfett*) und Wärmeisolierung.
Es ist endokrin aktiv (Produktion und Sekretion
von Adipokinen*). Braunes Fettgewebe: Brau-
nes Fettgewebe ist besonders bei Neugeborenen
und Säuglingen anzutreffen, bei Erwachsenen
rudimentär vorhanden, v. a. an der Halsregion,
Rückenhaut und perirenal. Die Zellen
sind reich an Mitochondrien (Zytochromgehalt
bedingt braune Gewebefärbung) zur Wärme-
produktion (Thermogenese), um die Körper-
temperatur aufrecht zu halten. Intramito-
chondrial wird durch Thermogenin der Elekt-
ronentransport und die oxidative Phosphorylie-
rung (siehe Atmungskette*) entkoppelt. Der
elektrochemische Gradient wird nicht zum
ATP-Aufbau genutzt, sondern zur Wärmepro-
duktion. Die Stimulation der Thermogenese
durch Kältereiz bewirkt eine Ausschüttung von
Katecholaminen (siehe Lipolyse*).
Klinische Bedeutung:
– Adipositas*
– Senkniere bei Verlust des Baufetts
– Lipom*, Fettgeschwulst.
Fettgewebsnekrose f: engl. fat necrosis; syn.
Fettgewebenekrose. Sonderform der Nekrose*
mit örtlichem Untergang von Fettgewebe*, v. a.
im Brustgewebe, in subkutanen Gewebeschich-
ten oder in der Bauchhöhle. Fettgewebsnekro-
sen entstehen durch mechanisches Trauma*,
akute Bauchspeicheldrüsenentzündung (Ver-
bindung von Fettsäuren und Kalzium zu kalk-
spritzerartigem Bild) oder Fehlinjektion eines
Arzneimittels (in Fettgewebe statt in den Mus-
kel).
Fettgewebssklerose, symmetrische → Adi-
ponecrosis subcutanea neonatorum
Fetthals → Madelung-Fetthals
Fettherz n: engl. fatty heart; syn. Cor adipo-
sum. Ungenaue Bezeichnung für verschiedene
Zustände am Herzen, die mit Fettein- oder -auf-
lagerung einhergehen. Hierzu zählen Fettaufla-
gerung am Herzen, Lipomatosis* cordis sowie
Herzmuskelfaserverfettung, z. B. infolge chro-
nischen Sauerstoffmangels, chronischer Myo-
karditis* oder bei extremer Adipositas*.
Fettleber f: engl. fatty liver; syn. Steatosis hepa-
tis. Häufigste Lebererkrankung in westlichen
Industrienationen mit Fettablagerung (Trigly-
ceride, Phospholipide) in ≥ 50 % der Hepatozy-
ten. Der physiologische Fettanteil entspricht ca.
5 % des Leberfeuchtgewichts. Klinisch zeigen
575
Fettleber: histologisches Bild, makrovesikuläre
Steatosis. [33]
sich z. T. unspezifische Oberbauchbeschwerden
rechts (z. B. Druck, Ziehen, Stechen). Komplika-
tionen sind Fettleberhepatitis*, Steatofibrose
und Fettzirrhose bis hin zum HCC. Epidemio-
logie:
– Die Prävalenz beträgt insgesamt ca. 25 % (bei
Übergewicht mindestens 75 %)
– Frauen sind deutlich häufiger betroffen.
Einteilung:
– Alkoholische Fettleber bei Alkoholmiss-
brauch
– nichtalkoholische Fettleber (Abk. NAFLD für
engl. nonalcoholic fatty liver disease): voll re-
versible blande Fettleber ohne Entzündungs-
reaktion, v. a. bei: 1. Diabetes mellitus 2. Adi-
positas 3. Insulinresistenz 4. Hypercholeste-
rolämie 5. Malnutrition 6. Zöliakie
7. Schwangerschaft 8. Toxinen 9. übermäßi-
gem Fruktosekonsum (z. B. durch Getränke)
10. bestimmten Stoffwechselanomalien (z. B.
Galaktosämie oder Fruktoseintoleranz).
Pathogenese:
– Gestörter Fettsäure- und Triglyceridstoff-
wechsel in den Hepatozyten durch erhöhtes
Fettsäureangebot
– erhöhte Fettsäuresynthese
– verminderte Fettsäureoxidation in den Mito-
chondrien
– verringerter Abtransport von Fettsäuren aus
der Leberzelle bei Proteinmangel.
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik* (vermehrte Echogeni-
tät)
– evtl. Leberbiopsie (Nachweis der Fettleber
mit Differenzierung zwischen mikro- und
makrovesikulärer Steatosis; siehe Abb.)
– Enzymdiagnostik (z. T. Erhöhung von ALT =
Alanin-Aminotransferase, GGT = Gamma-
Glutamyl-Transferase, GLDH = Glutamatde-
hydrogenase)
– unter Umständen palpatorischer Hinweis
(Leber vergrößert und prall elastisch bis
derb).
Prognose:
– In der Regel günstig
– bei Ausschaltung der Ursache voll rückbil-
dungsfähig
– bei fortdauernder Schädigung: Übergang in
Fettleberhepatitis* und Leberzirrhose*
– ggf. erhöhte Sterblichkeit: 1. bei Schwanger-
schaftsfettleber 2. bei mikrovesikulärer Stea-
tosis 3. bei Reye*-Syndrom 4. durch Mito-
chondrientoxine.
Fettleberhepatitis f: engl. steatohepatitis. Be-
zeichnung für eine Erkrankung der verfetteten
Leber unterschiedlichster Genese. Pathologisch
finden sich degenerativ-nekrotische, granulozy-
tär-entzündliche Veränderungen. Es handelt
sich um eine Zwischenstufe zwischen Fettleber*
und Leberzirrhose*.
Einteilung:
– Alkoholische Steatohepatitis (ASH, siehe
Abb.): Alkoholhepatitis bei Alkoholabhän-
gigkeit*
– nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH;
häufigste Ursache der kryptogenen Leberzir-
rhose) bei: 1. Diabetes mellitus 2. Insulinre-
sistenz* 3. Adipositas 4. raschem Gewichts-
verlust 5. funktionellem oder anatomischem
Dünndarmverlust 6. Fettstoffwechselstörung
7. Arzneimitteleinnahme (z. B. Tamoxifen).
Histologisch kann zwischen ASH und NASH
nicht unterschieden werden (Mallory*-Körper-
chen bei beiden Formen).
Diagnostik:
– Ultraschalldiagnostik (Fettleber)
– MRT bzw. MR-Spektroskopie zur Quantifi-
zierung der Verfettung
– Transiente Elastografie zur Erkennung der
fortgeschrittenen Fibrose bzw. Zirrhose
– Labor: 1. Transaminasen, AP (alkalische
Phosphatase), GGT (Gamma-Glutamyl-
Transferase) mäßig erhöht 2. häufig auch Tri-
glyceride und Cholesterol erhöht 3. ASH:
AST (Aspartat-Aminotransferase) mehr als
ALT (Alanin-Aminotransferase) erhöht
4. NASH: ALT mehr als AST erhöht 5. NAFLD
Fibrosis Score aus Alter, BMI, IGF/Diabetes,
AST, ALT, Thrombozyten, Albumin (Online
Fettleberhepatitis: floride alkoholische
Fettleberhepatitis. [33]
Fettsäurebiosynthese
Calculator: www.nafldscore.com) 6. FIB-4
Score aus Alter, Geschlecht, ALT, AST (z.B.
Fibrosis-4 Calculator in www.hepati-
tisc.uw.edu).
Prognostisch bedeutsam ist das Ausmaß der
eingetretenen Fibrose, die histologisch gesi-
chert oder nichtinvasiv mit der transienten Elas-
tografie oder aus Laborwerten mit Fibrose Sco-
res (NFS, FIB-4) abgeschätzt werden kann.
Fettmark: engl. yellow bone marrow. Nicht an
der Blutbildung beteiligtes Knochenmark, das
durch einen hohen Fettgehalt gelb erscheint.
Mit zunehmendem Alter wird das rote, blutbil-
dende Knochenmark, das vorwiegend in den F
Markhöhlen der Röhrenknochen vorkommt,
durch Fettmark ersetzt.
Aufbau: Grundgerüst des gelben Knochen-
marks ist retikuläres, von Sinusoiden durchzo-
genes Bindegewebe, dessen Retikulumzellen Li-
pide anreichern. Erste Fettmarkinseln entwi-
ckeln sich bereits im 4. Lebensjahr. Es enthält
nur wenige hämatopoetische Stammzellen. Un-
ter besonderen Umständen kann es in blutbil-
dendes Mark umgewandelt werden, z. B.
– Nach großem Blutverlust
– bei Myelofibrose
– Leukämie
– Polycythaemia vera.
Klinische Bedeutung: Bei der aplastischen Anä-
mie, einer Sonderform der Blutarmut, kann sich
Fettmark auch in flachen Knochen ausbilden.
Fettpneumonie → Lipidpneumonie
Fettsäureabbau m: Biologischer Abbauweg
für Fettsäuren, wobei der wichtigste die β*-Oxi-
dation in den Mitochondrien ist. Alternative
Abbauwege sind die α- und ω-Oxidation.
– Β-Oxidation beschreibt den stufenweisen
Abbau von Fettsäuren, bei dem vom Carb-
oxylende ausgehend jeweils 2 C-Atome als
Acetyl-CoA abgespalten werden. Dabei wird
das β-C-Atom oxidiert
– α-Oxidation von Fettsäuren tritt v. a. in kei-
menden Pflanzensamen auf. Eine Fettsäure-
peroxidase katalysiert die Decarboxylierung
und gleichzeitige Bildung des Aldehyds. Der
Aldehyd kann entweder durch Oxidation in
eine verkürzte Fettsäure oder durch Redukti-
on in einen Fettalkohol überführt werden
– ω-Oxidation ist die im endoplasmatischen
Retikulum und im Cytoplasma ablaufende
katalysierte Oxidation der endständigen Me-
thylgruppe von Fettsäuren (ω-Stellung).
Substrate sind v. a. C8- bis C12-Säuren, die
über ω-Hydroxyfettsäuren zu Dicarbonsäu-
ren umgewandelt werden.
Fettsäurebiosynthese f: engl. fatty acid biosyn-
thesis. Stufenweiser Aufbau der Fettsäuren* aus
Acetyleinheiten. Die de-novo-Synthese findet
im Zytoplasma an der Fettsäuresynthase statt,
einem Multi-Enzymkomplex mit Panthothen-
 Fettsäuren
säure* als prosthetische Gruppe. Die Fettsäure-
synthese lässt sich in Startreaktion, Kettenver-
längerung und Abschlussreaktion gliedern.
Fettsäuren f pl: engl. fatty acids. Aliphatische
Monocarbonsäuren, die unterschieden werden
in sehr langkettige, langkettige und freie Fett-
säuren. Fettsäuren sind nicht wasserlöslich und
werden daher an Transportproteine gebunden
im Blut transportiert. Erhöhte Werte für freie
Fettsäuren deuten auf eine katabole Stoffwech-
sellage hin.
Fettsäuren, freie f pl: engl. free fatty acids;
F Abk. FFS. Unveresterte Fettsäuren*, die bei Li-
polyse* entstehen und an Albumin gebunden
im Serum transportiert werden. Freie Fettsäu-
ren sind Energielieferanten (Betaoxidation) für
fast alle Organe. Ihre Freisetzung (Hyperlipazid-
ämie) ist z. B. bei Stress durch Adrenalin ver-
mehrt, die Lipolyse z. B. bei Diabetes mellitus,
Hyperthyreose*, Phäochromozytom* und Hun-
ger.
Fettsäurespirale → Fettsäureabbau
Fettsäuresynthase → Fettsäurebiosynthese
Fettsäuresynthetase f: syn. Fettsäure-Synthe-
tase-Komplex. Cytosolischer Enzymkomplex
aus 2 identischen Untereinheiten (270 kDA), de-
ren Röntgenkristallstruktur 2008 aufgeklärt
wurde. In jeder Untereinheit sind die Enzyme
zur Fettsäurebiosynthese* halbkreisförmig an-
geordnet. Über das zentrale niedermolekulare
acyl carrier protein wird die zu verlängernde
Fettsäurekette von einem aktiven Zentrum zum
nächsten weitergereicht.
Fettschürze f: engl. abdominal apron. Große,
fettgefüllte, einfache oder doppelte Hautfalte
am Bauch, welche die Leisten- und Genitalregi-
on überlagert. Eine Fettschürze tritt bei Adipo-
sitas* auf und kann unter Umständen auch nach
erfolgter Gewichtsreduktion weiterbestehen.
Bei kosmetischer und/oder medizinischer Indi-
kation (z. B. intertriginöse Candidose*) wird ei-
ne chirurgische Resektion* durchgeführt.
Fettsklerem → Sclerema adiposum neonato-
rum
Fettspeicherkrankheiten → Lipidosen
Fettstoffwechsel m: engl. fat metabolism. Ge-
samtheit der biochemischen Abläufe des kata-
bolen und anabolen Stoffwechsels* von Lipiden*
und Fettsäuren*. Der Begriff wird im weiteren
Sinne als Synonym für Lipidstoffwechsel ver-
wendet. Zu den wichtigsten Fettstoffwechsel-
störungen zählen Dyslipidämie*, Hyperlipopro-
teinämie*, Hypolipoproteinämie* sowie Lipido-
sen*.
Fettstreifen → Fatty Streaks
Fettstuhl → Steatorrhö
Fettsucht → Adipositas
Fettwachs → Adipocire
Fettweis-Gips m: Becken-Bein-Gipsverband,
durch den das Hüftgelenk in Sitz-Hock-Stel-
lung fixiert wird. Er dient der konservativen
Therapie oder postoperativen Retention bei
Hüftdysplasie*. Ggf. wird über dem Femurkopf
eine Fensterung vorgenommen zur Durchfüh-
rung von Ultraschallkontrollen.
Fettzellen f pl: engl. adipose cells; syn. Adipozy-
ten. Große runde Zellen* im braunen oder wei-
ßen Fettgewebe*. Fettzellen verfügen über eine
oder mehrere lipidgefüllte Vakuolen*, einen
platten, randständigen Zellkern* und eine deut-
lich sichtbare Zellmembran*. Sie gehen aus Re-
tikulumzellen* hervor, synthetisieren Lipide*
und speichern diese.
Funktion: Weißes Fettgewebe:
– Synthese von Triacylglycerinen (Lipogene-
se*), stimuliert durch Insulin*
– Speicherung von Triacylglycerinen
– Abgabe von Triacylglycerinen nach Lipolyse*
zur Energiegewinnung
– Bildung von Adiponektin*, Leptin* und Öst-
rogenen*
– eine Abgabe oder Aufnahme von Lipiden
geht mit einer Vergrößerung oder Verkleine-
rung von Fettzellen einher; dadurch verän-
dert sich auch das Volumen des Fettgewebes
an sich.
Braunes Fettgewebe:
– Speicherung von Lipiden
– Verbrennung und Wärmegewinnung durch
die zahlreichen Mitochondrien.
Braune Fettzellen sorgen bei Stimulation durch
den Sympathikus* für die Erwärmung des Kör-
pers (zitterfreie Thermogenese) von Neugebore-
nen* und Säuglingen (beim Erwachsenen ist
braunes Fettgewebe nur noch in geringen Men-
gen vorhanden). Dies stellt einen alternativen
Mechanismus zur Körpererwärmung durch die
Skelettmuskulatur (Muskelzittern) dar.
Fettzirrhose f: engl. steatocirrhosis. Leberzir-
rhose*, die über eine Fettleber* und Fettleberhe-
patitis* (siehe Alkoholhepatitis, nichtalkoholi-
sche Steatohepatitis) entsteht. Diagnostiziert
wird die Fettzirrhose mit Sonografie, MRT, Le-
berbiopsie, Laparoskopie sowie Labor, u. a. GGT
(Gamma-Glutamyl-Transferase), ALT (Alanin-
Aminotransferase), AST (Aspartat-Aminotrans-
ferase), Thromboplastinzeit und Blutbild.
Fettzylinder m: Zylinderförmige Struktur im
Harnsediment mit Einlagerung von Lipiden
und Lipoproteinen. Fettzylinder treten bei aus-
geprägter Proteinurie auf und finden sich im
Harn bei diabetischer Nephropathie und neph-
rotischem Syndrom.
Fetus m: Bezeichnung für die Frucht im Ute-
rus* während der Fetogenese* (ab 61. Gestati-
onstag bis zur Geburt).
Fetus papyraceus m: Komplette intrauterine
Mumifizierung eines Feten ohne Zeichen der
Autolyse. Ein Fetus papyraceus kann beim feto-
fetalen Transfusionssyndrom* nach Absterben
576
eines Feten auftreten. Eine Sonderform ist die
Versteinerung (sog. Steinkind, Lithopädion).
Feuchtkeime → Nasskeime
Feuermal → Naevus flammeus
Feuerstar m: engl. heat-ray cataract; syn. Cata-
racta calorica. Seltene Augenlinsentrübung in-
folge lang anhaltender intensiver Einwirkung
langwelliger Strahlung von ca. 2000 nm (BK Nr.
2401) mit spinnennetzartiger, später scheiben-
förmiger hinterer subkapsulärer Linsentrübung
und Entwicklung eines Totalstars sowie häufi-
gem Abblättern von Lamellen der vorderen Lin-
senkapsel (sog. Feuerlamelle). Eine Schutzbrille
nach DIN 4646 dient der Prophylaxe.
Feuersteinleber f: engl. brimstone liver. Bräun-
lich-graue Leber mit derber Konsistenz und
glatter Schnittfläche bei konnataler Syphilis*.
Histologisch zeigen sich eine interstitielle Bin-
degewebewucherung und oft Reste fetaler Hä-
matopoeseherde.
FEV: Abk. für → Sekundenkapazität
FFA: Abk. für free fatty acids → Fettsäuren,
freie
FFA: Abk. für Finger-Fußboden-Abstand →
Finger-Boden-Abstand
FFA: Abk. für → Fokus-Film-Abstand
F-Faø ktor m: engl. F factor. Episomale DNA
(Plasmide*), die in den Trägerbakterien zur Aus-
bildung eines Sexualpilus* für die Konjugation*
mit anderen Bakterien und für den Austausch
genetischen Materials führt. Der F-Faktor kann
im Zytoplasma vorliegen oder in das Bakterien-
chromosom integriert sein.
FFI: Abk. für engl. fatal familial insomnia →
Insomnie, tödliche familiäre
FFP: Abk. für engl. fresh frozen plasma →
Frischplasma, gefrorenes
FFT: Abk. für → Fast-Fourier-Transformation
FFTS: Abk. für → Transfusionssyndrom, feto-
fetales
FH4: Abk. für → Tetrahydrofolsäure
FHA: Abk. für → Fokus-Haut-Abstand
FHF: Abk. für fetale Herzfrequenz → Herzfre-
quenz
FHF: Abk. für fetale Herzfrequenz → Kardioto-
kografie
Fiberendoskop n: engl. fibrescope; syn. Fiber-
skop. Endoskop mit Glasfaseroptik.
Fiberendoskopische Evaluation des Schlu-
ckens f: engl. fiberoptic endoscopic evaluation of
swallowing; Abk. FEES. Untersuchung des
Schluckaktes mittels eines transnasal eingeführ-
ten Fiberendoskops. Die am Schluckakt betei-
ligten Strukturen und deren Funktion werden
beurteilt. Es wird beobachtet, ob es zu einer Pe-
netration und Aspiration von eingenommenen
Substanzen verschiedener Konsistenzen (flüs-
sig, breiig, fest) kommt.
Fibrillation f: Unwillkürliche und unregelmä-
ßige Kontraktionen einzelner Fasern eines Mus-
577
kels, meist infolge von Denervierung*. Im Ge-
gensatz zu den meist von außen beobachtbaren
Zuckungen sind Fibrillationen nur an der Zun-
ge sichtbar, ihre Diagnose erfordert die Elektro-
myografie*. Ein Sonderfall sind lebensbedrohli-
che Fibrillationen des Myokards bei Vorhofflim-
mern oder Kammerflimmern.
Fibrillationspotenziale → Elektromyografie
Fibrin n: Endprodukt (Faktor Ia) der Blutgerin-
nung*, entsteht in Anwesenheit von Ca2+ aus
Fibrinogen durch proteolytische Aktivität von
Thrombin. Der Abbau von Fibrin (Fibrinolyse)
erfolgt z. B. durch Plasmin*. Fibrin spielt als Be-
standteil des Thrombus* bei der Blutgerin-
nung* eine wichtige Rolle.
Chemische Struktur: Fibrin ist ein hochmoleku-
lares, wasserunlösliches Proteinpolymer mit
zahlreichen Quervernetzungen (siehe Abb.).
Fibrin: Erythrozyten im Netzwerk aus Fibrin
(rasterelektronenmikroskopische Vergrößerung
ca. 5000-fach). [58]
Fibrinkleber m: engl. fibrin glue. Aus 2 Kompo-
nenten zusammengesetzter Gewebekleber zur
intraoperativen lokalen Anwendung. Die erste
Komponente enthält gerinnungsfähiges Hu-
manprotein, die zweite Thrombin und Ca2+. Bei
Mischung bildet sich ein Fibrinnetz, das u. a.
(Organ-)Blutungen stillt, Gefäße abdichtet so-
wie Transplantate und Knochenstücke fixiert.
Anwendung: Intraoperatives Aufsetzen von Fib-
rinschwämmchen auf Wundflächen oder Pro-
thesennaht, bis die Blutung gestillt ist.
Fibrin-Monomer-Test m: engl. fibrin monomer
test; Abk. FM-Test. Labortechnischer Nachweis
von Komplexen aus Fibrinmonomeren im Plas-
ma zur Abklärung einer Verbrauchskoagulopa-
thie*.
fibrinös: engl. fibrinous. Durch Fibrinbeimi-
schung gerinnend, z. B. fibrinöses Exsudat.
Fibrinogenmangelblutung → Afibrinogen-
ämie
Fibrinogenmangelblutung → Hypofibrino-
genämie
Fibrinogenopenie → Hypofibrinogenämie
Fibrinoid n: Bei Gewebezerfall frei werdende,
extrazellulär lokalisierte homogene Substanz,
die sich mit dem sauren Farbstoff Eosin färbt
und Färbeeigenschaften des Fibrins* besitzt. In
der zellfreien Substanz finden sich Bestandteile
von zerfallenen Zellen.
Fibrinolyse-Inhibitoren m pl: engl. inhibitors
of fibrinolysis; syn. Antifibrinolytika. Sammelbe-
griff für Hemmstoffe der Fibrinolyse. Fibrinoly-
se-Inhibitoren verhindern auf verschiedenen
Wegen den fibrinvermittelten Abbau der
Thromben. Sie eignen sich zur Therapie der pri-
mären und sekundären Hyperfibrinolyse* sowie
als Antidot* bei therapeutischer Fibrinolyse und
sind z. T. Bestandteil von Fibrinklebern. Bei-
spiele sind p-Aminomethylbenzoesäure, Tra-
nexamsäure und Aprotinin.
Einteilung:
– Physiologisch/körpereigene Fibrinolyse-Inhi-
bitoren: 1. intrinsische (plasmatische) Anti-
plasmine 2. extrinsische (gewebeständige)
Plasminogenaktivator-Inhibitoren
– therapeutische Fibrinolyse-Inhibitoren:
1. Aprotinin 2. synthetische Plasminogenak-
tivator-Inhibitoren.
Wirkstoffgruppen: Antiplasmine werden auch
als intrinsische Fibrinolyse-Inhibitoren be-
zeichnet, da sie sich im Blutplasma befinden.
Sie hemmen die fibrinolytische Wirkung von
Plasmin*. Ein Beispiel ist Alpha-2-Antiplasmin.
Plasminogenaktivator-Inhibitoren hemmen
die Aktivierung von Plasminogenaktivatoren*,
welche ihrerseits Plasminogen in Fibrin* spal-
tendes Plasmin umwandeln. Zu den Plasmino-
genaktivator-Inhibitoren zählen u. a. der aus
Endothelzellen stammende PAI-1 und der in
der Plazenta gebildete PAI-2. Aprotinin: Der
Proteinasen-(Kallikrein-)Inhibitor Aprotinin
hemmt u. a. die Plasminaktivatoren und fibrin-
spaltendes Plasmin. Weiterhin inhibiert er die
Gerinnungsfaktoren XIIa, XIa, VIIIa, Trypsin,
Chymotrypsin* und Kallikrein*. Synthetische
Plasminogenaktivator-Inhibitoren wirken
wie die körpereigenen Plasminogenaktivator-
Inhibitoren, werden jedoch künstlich herge-
stellt und im Rahmen einer Therapie verab-
reicht. Beispiele sind p-Aminomethylbenzoe-
säure und Tranexamsäure.
Fibrinolytika n pl: engl. fibrinolytics; syn.
Thrombolytika. Therapeutisch genutzte Plas-
minogenaktivatoren* zur Behandlung von Ge-
fäßverschlüssen, z. B. bei tiefer Venenthrombo-
se und Lungenembolie. Fibrinolytika bewirken
die Spaltung von Plasminogen* zu Plasmin*,
welches wiederum das Fibringerüst intravasaler
Thromben auflöst. Beispiele sind Streptokinase,
Urokinase*, Tenecteplase und Reteplase. Die
Applikation erfolgt überwiegend parenteral.
Wirkung: Fibrinolytika zählen zur Gruppe der
Plasminogenaktivatoren. Sie aktivieren die Fib-
Fibroadenom
rinolyse, indem sie die Umwandlung von Plas-
minogen* zu Fibrin*-spaltendem Plasmin er-
möglichen. Plasmin löst daraufhin den Fibrin-
anteil der intravasalen Thromben auf, die sich
im Rahmen der Blutgerinnung* in den Gefäßen
und an der Herzwand gebildet haben. Fibrino-
lytika fungieren als Gegenspieler der Blutgerin-
nung. Beispiele sind Streptokinase, Urokinase*,
APSAC und Plasmin* sowie Gewebeplasmino-
genaktivatoren wie Alteplase, Reteplase und
Tenecteplase.
Indikationen: Die Anwendungsgebiete unter-
scheiden sich je nach Wirkstoff. Beispiele sind:
– Lungenembolie F
– thrombosierte, arteriovenöse Shunts
– akuter, okulärer Zentralgefäßverschluss
– Herzinfarkt
– STEMI (ST-segment elevation myocardial in-
farction)
– tiefe Venenthrombosen
– akute und subaktue Thrombosen
– arterielle Verschlusskrankheit
– die präklinische Relevanz bei akutem Koro-
narsyndrom ist gegenüber PCI stark rückläu-
fig.
Verabreichungsform: Überwiegend parenteral,
im Fall von Streptokinase auch topisch.
Nebenwirkungen: Wirkstoffabhängig; typische,
gemeinsame Nebenwirkungen sind:
– Übelkeit, Erbrechen
– Blutungen
– Hypotonie*
– Embolie*
– Fieber.
Fibrinopenie f: engl. fibrinopenia. Mangel an
Fibrin* infolge Afibrinogenämie*.
Fibrinopeptide n pl: engl. fibrinopeptides. Die
bei der Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin-
monomer durch Thrombin abgespaltenen Pep-
tidkettenpaare Fibrinopeptid A (FPA; Abspalt-
produkt von Aα-Kette des Fibrinogens) und Fib-
rinopeptid B (FPB; Abspaltprodukt von Bβ-Ket-
te des Fibrinogens).
Hintergrund: Die Abspaltung der Fibrinopepti-
de ist Voraussetzung für die Bildung von ver-
netztem Fibrin* und spielt somit eine wichtige
Rolle bei der Blutgerinnung* (Abb. 1 dort).
Klinische Bedeutung: Früher erfolgte die labor-
diagnostische Bestimmung der (z. B. bei Hyper-
koagulabilität, Thrombose, Embolie, Ver-
brauchskoagulopathie oder Sepsis erhöhten)
Konzentration von FPA im Blut durch ELISA.
Aufgrund der geringen Halbwertszeit von FPA
wird heutzutage die Konzentration der D*-Di-
mere bestimmt.
Fibroadenom n: engl. fibroadenoma. Adenom*
mit reichlich entwickeltem Bindegewebe. Mak-
roskopisch imponiert es als relativ scharf be-
grenzter Knoten von derb-elastischer Konsis-
tenz mit grau-weißer Schnittfläche. Es tritt z. B.
 Fibroblast
in der weiblichen Brust (Mammatumoren*), im
Ovar, Uterus und in der Prostata auf.
Fibroblaø st m: Spezifische, ortsständige Zelle*
des Bindegewebes*. Der Fibroblast ist am Auf-
und Abbau der extrazellulären Matrix beteiligt
und stellt damit die aktive Form des ruhenden
Fibrozyten* dar. Er ist charakterisiert durch sei-
ne gestreckte Zellform, lange zytoplasmatische
Fortsätze und einen großen ovalen Zellkern*.
Fibroblasten synthetisieren Fibronektin*.
Fibroblaø stenwachstumsfaktor → Fibroblast
Growth Factor
Fibroblast Growth Factor: syn. Fibroblasten-
F wachstumsfaktor; Abk. FGF. Zytokin, das im
Rahmen von Ontogenese, Wundheilung, Häma-
topoese und Tumorentstehung zur Wirkung
kommt. Die molekular unterschiedlichen Subs-
tanzen (FGF1–FGF23) werden in Fibroblasten,
Muskelzellen, Endothelzellen, T-Lymphozyten,
Leberzellen, Makrophagen, Gliazellen sowie in
embryonalem und Tumorgewebe gebildet.
Fibrocartilago → Faserknorpel
Fibrocartilago intervertebralis → Band-
scheibe
Fibroelastom, kardiales n: engl. cardial fibro-
elastoma. Meist an Mitralklappe oder Aorten-
klappe lokalisierter primärer benigner Herztu-
mor*, häufig als asymptomatischer Zufallsbe-
fund. Herztumor* (Tab. dort).
Fibroelastosis endocardiaca → Endokardfib-
rose
Fibroepitheliom n: engl. fibroepithelioma. Be-
nigner differenzierter Tumor aus Binde- und
Epithelgewebe, z. B. als Papillom*.
fibrös: engl. fibrous; syn. fibrosus. Bindegewe-
big, aus faserigem Bindegewebe bestehend.
Fibrolipom n: engl. fibrolipoma. Lipom* mit
reichlichem Bindegewebeanteil.
Fibrolysin → Plasmin
Fibrom n: engl. fibroma. Benigne mesenchyma-
le Neoplasie, die v. a. aus Bindegewebezellen
und Kollagenfasern besteht. Kombinationen
mit anderen Gewebearten sind möglich, z. B. als
Myofibrom oder Adenofibrom*. Grundsätzlich
ist sein Auftreten überall im Körper möglich,
besonders häufig ist das Sehnenscheidenfib-
rom.
Fibroma → Fibrom
Fibroma cavernosum n: engl. telangiectatic fi-
broma. Gefäßreiches, oft polypöses Fibrom*.
Fibroma cyø sticum n: engl. cystic fibroma; syn.
Zystisches Fibrom. Fibrom* mit Höhlenbil-
dung.
Fibroma moø lle n: engl. soft fibroma; syn. Akro-
chordon. Weiches Fibrom durch Ausstülpung
von Dermis und Epidermis, vorkommend als
multiple, gestielte, kleine Papeln im Bereich
von Achseln, Hals und Leistenbeuge (besonders
bei adipösen Personen) oder als bis zu einigen
Zentimetern großer, meist solitärer Tumor. Die
Fibroma molle [77]
Abtragung erfolgt mit der Schere (sog. Scheren-
schlag). Siehe Abb.
Fibroma myxomatodes n: Fibrom* mit Ver-
flüssigung der Grundsubstanz.
Fibroma peø ndulans → Fibroma molle
Fibromatose f: engl. fibromatosis. Diffuse oder
umschriebene, im Allgemeinen benigne Binde-
gewebevermehrung bei gleichzeitiger Paren-
chymatrophie, z. B. in der Mamma oder Pros-
tata.
Fibromatosis gingivae → Gingivahyperpla-
sie, fibröse
Fibromatosis plaø ntae → Morbus Ledderhose
Fibrom, kardiales n: engl. cardiac fibroma. V. a.
aus Bindegewebezellen und Kollagenfasern be-
stehende benigne mesenchymale Neoplasie
(Fibrom*) am Herzen. Im Kindesalter sind kar-
diale Fibrome die zweithäufigsten Herztumo-
ren. Sie sind meist ventrikulär lokalisiert, bei
Erwachsenen insbesondere an der Aortenklap-
pe. Herztumor* (Tab. dort).
Fibromyalgiesyndrom n: engl. fibromyalgia.
Nichtentzündlich bedingtes Schmerzsyndrom
mit chronischen Weichteilbeschwerden.
Formen: Primäres Fibromyalgiesyndrom
– Extraartikuläre Erkrankung des rheumati-
schen Formenkreises mit unklarer Ätiologie
im Sinne einer funktionellen Störung
– Klinik: 1. Gemeinsamkeiten mit chroni-
schem Müdigkeitssyndrom* 2. generalisierte
Tendomyopathie mit chronischen Muskel-
schmerzen 3. Ein- und Durchschlafstörun-
gen 4. zu 80–90 % das weibliche Geschlecht
betreffend 5. Manifestation meist zwischen
20. und 50. Lj. 6. Schmerzverstärkung durch
Kälte, Stress, körperliche Überlastung und
Ruhe, Besserung durch Wärme und mäßige
Aktivität 7. Begleitsymptome: Morgensteifig-
keit der Gelenke ohne Schwellungen, peri-
phere Parästhesien und Schwellungsgefühl
an den Händen ohne objektiven Befund, gute
(passive) Beweglichkeit, keine Muskelatro-
phie, Spannungskopfschmerz, Reizdarmsyn-
drom
– Diagnostik: 1. Ausgedehnte, seit mindestens
3 Monaten bestehende Schmerzen in rechter
578
und linker Körperhälfte, ober- und unterhalb
der Hüfte 2. mindestens 11 der 18 Druck-
punkte (sog. tender points, siehe Abb.) sind
bei Druck von ca. 40 N/cm2 (ca. 4 kg Masse)
schmerzhaft 3. kein Druckschmerz an be-
stimmten Kontrollpunkten (laterales Drittel
des Schlüsselbeins, Mitte des dorsalen Unter-
arms, volares Radiokarpalgelenk, Daumen-
ballen, Daumennagel, dorsales Zeigefinger-
grundglied, Tuber calcanei) 4. normale La-
borwerte (BSG, Leukozyten, Rheumafaktor,
ANA, Kreatinkinase) und Röntgenbefunde
5. Differenzialdiagnosen: sekundäres Fib-
romyalgiesyndrom, myofasziales Schmerz-
syndrom*, Tendopathie*
– Therapie: 1. nicht pharmakologisch: Desen-
sibilisierung des Schmerzes durch körperli-
che Aktivierung, z. B. durch Hydrotherapie
mit und ohne Bewegungsübungen, Aerobic
und Muskeltraining; Änderung der Lebens-
weise, z. B. Entspannung, Schlaf, Bewegung,
Relaxations-, Rehabilitations-, Physio- und
Psychotherapie 2. pharmakologisch (Off*-La-
bel-Use): Amitriptylin; ggf. Duloxetin, Prega-
balin*, Fluoxetin, Paroxetin, Gabapentin*,
evtl. Paracetamol, schwaches Opioid (Trama-
dol*)
– Prognose: häufig spontane Besserung im Al-
ter.
Sekundäres Fibromyalgiesyndrom
– Generalisiertes oder regionales (psychogenes)
Schmerzsyndrom bei anderen Erkrankungen
(v. a. Trauma, entzündliche und degenerative
rheumatische Erkrankungen, endokrinologi-
sche, infektiöse, maligne Erkrankungen)
oder als UAW
– ca. 3-mal häufiger als das primäre Fibromyal-
giesyndrom
– Diagnostik: druckschmerzhafte Kontroll-
punkte
– Differenzialdiagnose: Depression*
– Therapie: Behandlung der Grunderkran-
kung, sonst wie bei primärem Fibromyalgie-
syndrom.
Fibromyom n: engl. fibromyoma. Aus Muskel-
zellen und Bindegewebe bestehendes Myom*.
Fibromyopathie, ossifizierende → Myositis
ossificans circumscripta
Fibronektine n pl: engl. fibronectins. Durch al-
ternatives mRNA-Splicing entstandene Glyko-
proteine* (Mr 450 000), die aus 2 über Disulfid-
brücken verbundenen Polypeptidketten aufge-
baut sind. Die von Fibroblasten erzeugten und
abgegebenen Fibronektine sind in der extrazel-
lulären Matrix* sowie auf der Zelloberfläche
von Bindegewebszellen lokalisiert. Der Refe-
renzbereich liegt bei ca. 330 mg/l Blutplasma.
Funktion: Fibronektine vermitteln Zell-Zell-In-
teraktionen durch Bindung zahlreicher Makro-
moleküle, z. B. Kollagen, Glykosaminoglykane,
579
Fibromyalgiesyndrom: Zur Diagnose müssen mindestens 11 der dargestellten 18 Punkte druckschmerzhaft
sein.
Fibrinogen, Fibrin, Aktin (sog. Molekülkleber)
und Integrine sowie einiger Bakterien (als Opso-
nin). An Zellmembranen lokalisierte Fibronek-
tine bewirken die Anheftung an Nachbarzellen
oder extrazelluläre Strukturen. Die Faktor-XIII-
vermittelte kovalente Bindung von Fibronekti-
nen an Fibrin begünstigt die Anlagerung von
Zellen an Blutgerinnsel und fördert besonders
Ansiedlung und reparative Funktionen von Fib-
roblasten im Wundgebiet.
Fibronektintest m: engl. fibronectin test.
Schnelltest zum Nachweis von Fibronektin in
der Zervix, als Zeichen einer drohenden Früh-
geburt. Kann im Vaginal- oder Zervixabstrich
fetales Fibronektin nachgewiesen werden, be-
steht ein deutlich erhöhtes Risiko für eine Früh-
geburt*. Fibronektin ist ein Eiweiß, welches als
Bestandteil der Eihäute* normalerweise nicht
intravaginal vorkommt.
Fibroosteoklasie f: engl. fibrous osteoclasia.
Vermehrung von Osteoklasten und Bindegewe-
be im Knochen im Sinne eines primären oder
sekundären Hyperparathyeroidismus.
Fibroplasie, retrolentale f: engl. retrolental fi-
broplasia. Endstadium der Retinopathia*prae-
maturorum mit hinter der Linse liegender, ab-
gehobener, vernarbter Netzhaut (gefäßhaltige
Narbenplatte) und vollständiger Erblindung.
Fibrosarkom n: engl. fibrosarcoma. Hartes, kol-
lagenfaserreiches Sarkom*, das histologisch
zell- und mitosereich ist und aus maligne entar-
teten Fibroblasten* besteht.
Fibrose f: engl. fibrosis. Vermehrung des Binde-
gewebes in einem Gewebe oder Organ infolge
einer Entzündung* (z. B. Leberfibrose durch
Hepatitis) oder infolge einer chronischen
Druckerhöhung wie bei einem Ödem* (z. B.
Lungenfibrose durch chronisches Lungen-
ödem).
Fibrose, kongenitale hepatische f: engl. con-
genital hepatic fibrosis. Autosomal-rezessiv erbli-
che Entwicklungsstörung der Leber mit Malfor-
mation der Duktalplatte und fortschreitender
Leberfibrose, häufig assoziiert zu anderen Fehl-
bildungen oder Syndromen. Pathologisch fin-
det sich eine Malformation der interlobulären
Gallengänge mit portaler Fibrose, erweiterten,
irregulären und verzweigten Gallengangsproli-
ferationen und hypoplastischen Portalvenenäs-
ten. Die Therapie ist symptomatisch, ggf. Leber-
transplantation.
Vorkommen:
– In 65 % Assoziation mit autosomal-rezessiver
polyzystischer Nierenerkrankung (ARPKD,
siehe zystische Nierenerkrankung*), in 10 %
Caroli-Krankheit, in 10 % auch isoliert
– selten assoziiert u. a. mit Choledochuszysten*
Typ V nach Todani, Joubert-Syndrom, Bar-
det-Biedl-Syndrom, COACH*-Syndrom, Me-
ckel-Syndrom und Alström-Syndrom.
Fibrose, nephrogene systemische f: engl.
nephrogenic systemic fibrosis. Systemische Fibro-
se* als Komplikation nach Gabe gadoliniumhal-
tiger MRT*-Kontrastmittel. Es kommt zu star-
Fibrose, zystische
ken Bewegungseinschränkungen, eine ursächli-
che Therapie existiert nicht. Gefährdet sind vor
allem Patienten mit vorbestehender Nierenin-
suffizienz, daher sind diese Kontrastmittel in
solchen Fällen zu vermeiden.
Klinik: Nach Gabe von gadoliniumhaltigen
Kontrastmitteln treten auf
– Flecken, Knötchen und plaqueartige Verhär-
tungen an Händen und Füßen
– innerhalb von Tagen zunehmende Hautver-
dickung und Verhärtung mit massiver Bewe-
gungseinschränkung der Gelenke
– möglicher Befall von Herz, Lunge und Ske-
lettmuskulatur (in der Literatur beschrieben). F
Therapie:
– Zur Besserung der Bewegungseinschränkun-
gen: Physiotherapie
– zur besseren Entfernung des Kontrastmittels:
evtl. erhöht die i. v. Gabe von Natriumthio-
sulfat die Löslichkeit von Gadolinium.
Fibrose, retroperitoneale → Retroperitoneal-
fibrose
Fibrose, zyø stische f: engl. cystic fibrosis (Abk.
CF); syn. Mukoviszidose. Autosomal-rezessiv erb-
liche Stoffwechselstörung mit generalisierter
Dysfunktion exokriner Drüsen. Hinweisende
Symptome sind zunehmender produktiver Hus-
ten, häufige voluminöse Stühle und Dystrophie.
Schweißelektrolytkonzentration und molekular-
genetische Untersuchungen führen zur Diagno-
se. Die Therapieeinleitung sollte in einem CF-
Zentrum erfolgen. Pränataldiagnostik ist mög-
lich. Häufigkeit: Regional unterschiedlich, In-
zidenz in Europa ca. 1 : 2500 Neugeborene; ge-
hört zu den häufigsten angeborenen Stoffwech-
selkrankheiten. Ätiologie: Autosomal-rezessiv
erbliche Mutation im CFTR-Gen auf dem Gen-
locus 7q31.2; > 1900 Mutationen bekannt; in
60–80 % Deletion von Phenylalanin auf Position
508 mit phänotypischer Variabilität. Pathoge-
nese bisher nicht eindeutig geklärt:
– Mutiertes Gen codiert für in der Membran
vorwiegend epithelialer Zellen lokalisierten
Cl–-Kanal, der aktiv Cl–-Ionen aus der Zelle
transportiert, Abk. CFTR für engl. cystic fib-
rosis transmembrane conductance regulator
– vermehrte Produktion und erhöhte Viskosi-
tät des Sekrets der mukösen Drüsen, v. a. in
Bronchien und Gastrointestinaltrakt
– resultierend ggf. schwere Komplikationen im
Bereich der Atemwege, Maldigestion und
Malabsorption, Flüssigkeits- und Elektrolyt-
verlust durch erhöhten Elektrolytgehalt des
Sekrets von Schweißdrüsen.
Pathologie:
– Hypertrophie und Vermehrung der Becher-
zellen in Dünn- und Dickdarm sowie der
schleimproduzierenden Zellen des Bronchi-
alepithels mit intrazellulärer Ablagerung von
Sekreten
 Fibrositissyndrom
– zystische Pankreasfibrose
– sekundäre pulmonale Veränderungen infolge
Entzündung.
Klinik: Manifestation von subklinischer, sehr
leichter bis zu schwerster, protrahierter Ver-
laufsform:
– Respiratorisch: 1. meist bereits in früher
Kindheit Husten, im Lauf der Zeit immer
produktiver werdend, Tachypnoe, Tachykar-
die und teilweise Bronchospasmus; im weite-
ren Verlauf verminderte körperliche Belast-
barkeit und Dyspnoe; später als Folge der
F fortschreitenden Zerstörung des Lungenpa-
renchyms respiratorische Insuffizienz mit
Sauerstoffpflichtigkeit, erst sehr spät CO2-
Retention und Cor pulmonale; in 50 % chro-
nische Sinusitis, Mehrzahl der Patienten mit
Trommelschlegelfingern und Uhrglasnä-
geln, Atelektasen* durch Verlegung der Lu-
mina der kleinen Bronchien mit verstärkt se-
zerniertem viskösem, eiweißreichem Sekret
der mukösen Drüsen der Atemwege 2. häufig
bakterielle Besiedlung des Sekrets als Ursa-
che für rezidivierende oder chronische Bron-
chitis*, Peribronchitis, Pneumonie* und
Bronchiektasen*, häufigste Erreger pulmona-
ler Infektionen: Pseudomonas* aeruginosa,
Burkholderia cepacia, Staphylococcus* aure-
us und Haemophilus* influenzae 3. manch-
mal Entwicklung einer allergischen broncho-
pulmonalen Aspergillose (Abk. ABPA) 4. im
Rahmen von Exazerbationen bei älteren Pati-
enten Hämoptysen, bei fortgeschrittener Er-
krankung Pneumothorax in ca. 3,4 %
– gastrointestinal: 1. häufig Analprolaps* oder
Rektumprolaps* 2. bei Neugeborenen in ca.
15 % Mekoniumileus* 3. durch erhöhte Vis-
kosität der Galle Cholestase* mit Gallepfropf-
syndrom*, bei Neugeborenen evtl. mit Icterus
prolongatus und im weiteren Verlauf choles-
tatischer Leberzirrhose* 4. exokrine Pankre-
asinsuffizienz* bei 80–90 % der CF-Patienten
als Folge der zystischen Pankreasfibrose mit
schwerer Steatorrhö* und häufigen, volumi-
nösen, übelriechenden Stühlen, Maldigesti-
on* und Malabsorption*, evtl. mit schwerer
Dystrophie, Hypoproteinämie, Ödemen und
Vitaminmangel v. a. im Säuglingsalter; chro-
nische Bauchschmerzen mit geblähtem Ab-
domen 5. bei fortschreitender Fibrosierung
auch endokrine Pankreasinsuffizienz mit ge-
störter Glukosetoleranz oder einem CF-asso-
ziierten Typ-3-Diabetes* mellitus
– andrologisch: männliche Sterilität* in 98 %
der Fälle infolge Ductus-deferens-Aplasie
beidseits.
Diagnostik:
– Früherkennung im Neugeborenenalter: er-
höhte Elektrolytkonzentration im Schweiß:
1. Chlorid < 30 mmol/l: CF unwahrscheinlich
2. 30–60 mmol/l Graubereich, Kontrolle bzw.
Genetik 3. > 60 mmol, 2-mal sehr wahr-
scheinlich 4. Mittelwert bei zystischer Fibro-
se: ca. 90 mmol/l
– Gehalt an Albumin im Mekonium und Kon-
zentration von immunreaktivem Trypsin im
Blut erhöht; Bestimmung der Pankreaselasta-
se im Stuhl; Untersuchung des Speicheldrü-
sensekrets
– ggf. molekulargenetischer Nachweis, d. h. di-
rekte Genanalyse*
– CFTR-Funktionstest
– nasale Potenzialdifferenzmessung
– elektrophysiologische Messung an Rektum-
schleimhautbiopsien
– ggf. Pränataldiagnostik
– Diagnostik der Folgeerkrankungen.
Therapie: Klinisches Management und Behand-
lung in einem CF-Zentrum mit allen erforderli-
chen Professionen:
– Pulmonal: 1. v. a. Atemtherapie durch Phy-
siotherapie, z. B. autogene Drainage, Klopf-
massage der betroffenen Lungenabschnitte
2. Inhalationstherapie mit Beta-2-Sympatho-
mimetika bei bronchialer Hyperreagibilität,
Mukolytika, z. B. hypertone NaCl-Lösung, re-
kombinante DNAse 3. rechtzeitige und ge-
zielte Antibiotikatherapie, ggf. antibiotische
Intervalltherapie 4. antifugale Therapie der
ABPA 5. nach Ausschöpfung aller sonstigen
Therapieoptionen ggf. Doppellungentrans-
plantation (siehe Lungentransplantatio) oder
Herz-Lungen-Transplantation 6. nur für Pa-
tienten mit der Mutation G551D gibt es ei-
nen CFTR-Potenziator (Ivacaftor), der zu ei-
ner deutlichen Verbesserung der Lungen-
funktion, Abnahme der Infekthäufigkeit, Ge-
wichtszunahme und einer Verringerung des
Chloridgehaltes im Schweiß auf Werte unter
60 mmol/l führt
– gastrointestinal-pankreatisch: 1. orale Substi-
tution von Pankreasenzymen mit Präparaten
aus Schweinepankreas und Diät, d. h. hoch-
kalorische Ernährungstherapie mit 40 % Fett-
anteil und Supplementation oder Substituti-
on lipophiler Vitamine sowie ggf. Elektrolyte
u. a. Nährstoffe 2. bei Diabetes mellitus Insu-
lintherapie 3. u. U. Anlage einer PEG-Sonde
4. Choleretika*.
Prognose: Mittlere Überlebenszeit in Deutsch-
land derzeit etwas unter 42 Jahren, ca. 80 % der
Patienten erreichen derzeit mindestens das
30. Lj., respiratorisches Versagen mit ca. 90 %
der Patienten häufigste Todesursache. 90 % der
Patienten häufigste Todesursache.
Fibrositissyndrom → Fibromyalgiesyndrom
Fibrothorax m: Bezeichung einerseits für eine
ausgedehnte Pleuraschwarte*, welche die Lunge
mantelartig umgreift und damit die normale
Atemexkursion behindert. Andererseits meint
580
Firbrothorax die Fibrosierung der Thoraxrest-
höhle nach Pneumektomie* als langsam ablau-
fenden, einseitigen Schrumpfungsprozess.
Fibrozyt m: engl. fibrocyte. Spindelförmige Zel-
len des Bindegewebes mit länglich-ovalen Ker-
nen und langen Fortsätzen, die das Bindegewe-
be stützen und stabilisieren.
Fibula f: Wadenbein, langer schlanker Kno-
chen, der mit der stärkeren Tibia* den knöcher-
nen Unterschenkel* bildet. Die Fibula besteht
aus dem Caput fibulae mit Facies articularis ca-
pitis und Apex capitis, dem Collum fibulae,
Corpus fibulae und distal dem Malleolus latera-
lis. Die Syndesmosis* tibiofibularis verbindet
Tibia* und Fibula*. Siehe Abb.
Anatomie: Der Fibulaschaft besitzt 3 Kanten
und 3 Flächen:
– Zwischen dem Margo interosseus der Fibula
und dem Margo interosseus der Tibia ist die
Membrana interossea aufgespannt.
Apex capitis
fibulae
Caput fibulae
Collum fibulae
Margo anterior
Margo interosseus
Margo posterior
Facies lateralis
Facies medialis
Facies posterior
Crista medialis
Facies articularis
malleolaris
Sulcus malleolaris
Malleolus lateralis
Fibula: Wadenbein von dorsal (links im Bild) und
ventral (rechts). Der dünne Knochen liegt lateral der
Tibia und ist gegenüber dem Schienbein nach distal
verschoben. Da kein Gelenkkontakt mit dem Femur
besteht, ist die Fibula kein tragender Knochen.
581
– An der Außenseite des distalen Ende der Fi-
bula ist der Malleolus lateralis über die Facies
articularis malleoli lateralis mit dem Talus
gelenkig verbunden.
– Dorsal davon befindet sich die Fossa malleoli
lateralis, in der das Lig. talofibulare posterius
ansetzt.
– Im Sulcus malleolaris an der Außenfläche
dorsal des Malleolus lateralis verlaufen die
Peronealsehnen.
Die Syndesmosis tibiofibularis verbindet Tibia
und Fibula an ihren distalen Enden. Sie besteht
aus 2 Ligamenta:
– Das Lig. tibiofibulare anterius schräg zwi-
schen den Vorderflächen der beiden Kno-
chenenden
– das Lig. tibiofibulare posterius horizontal
zwischen den Hinterflächen.
Diese doppellagige Konstruktion der Syndes-
mose gewährleistet zum einen die Verlagerung
der beiden Unterschenkelknochen bei der Fuß-
dorsalflexion und zum andern den Zusammen-
halt der beiden Unterschenkelknochen auch bei
großen von distal einwirkenden Kräften.
Fibulafraktur f: engl. fracture of the fibula.
Bruch des Wadenbeins (Fibula*).
Fibulaosteotomie f: engl. fibular osteotomy.
Osteotomie* der Fibula, z. B. bei Korrekturos-
teotomie (Pendelosteotomie*) oder Distrakti-
onsverlängerung am Unterschenkel sowie zur
Entnahme eines Fibulatransplantats*.
Fibula-pro-Tibia-Plaø stik f: syn. Hahn-Bran-
des-Plastik. Operatives Verfahren, bei dem die
Fibula zum tragenden Unterschenkelknochen
umgewandelt wird. Angewendet wird die Me-
thode z. B. bei angeborener Fehlbildung, lang-
streckiger Fraktur, Pseudarthrose oder Zustand
nach Tumorresektion im Bereich der Tibia (als
Alternativverfahren zur Kallusdistraktion*).
Vorgehen: Synostosierung von Tibia und Fibu-
la, z. B. durch Einbolzung mit Osteosynthese.
Fibularislähmung → Peroneuslähmung
Fibularisphänomen → Peroneusphänomen
Fibularissehnenluxation → Peronealsehnen-
luxation
Fibulatransplantat n: engl. fibula flap. Knö-
chernes Gewebetransplantat aus der Fibula mit
anatomisch definierter Gefäßversorgung über
die A. peronea und begleitende Venen. Es wird
v. a. eingesetzt als (Haut-)Muskel-Knochen-
transplantat mit Gefäßanschluss in der rekons-
truktiven Extremitätenchirurgie und zur Un-
terkieferrekonstruktion in der plastischen Ge-
sichtschirurgie.
Ficat-Arlet-Klassifikation → Femurkopfnek-
rose
Fick-Formel f: engl. Fick formula. Formel zur
Berechnung des Herzminutenvolumens (HMV).
Dieses ergibt sich aus dem Quotienten von Vᠨ O2
(Sauerstoffaufnahme*) und avDO2 (arteriovenö-
se Sauerstoffdifferenz*).
Fick-Zeichen → Vakuumphänomen
Fieber n: engl. fever; syn. Febris. Erhöhung der
Körpertemperatur infolge einer Sollwertverstel-
lung im hypothalamischen Wärmeregulations-
zentrum. Fieber tritt als unspezifisches Symp-
tom auf, z. B. bei Infektionen und Verletzun-
gen, und ist ab > 41 °C lebensbedrohlich. Die
Therapie erfolgt vorzugsweise kausal und/oder
durch fiebersenkende Maßnahmen (vor allem
bei Fieber > 39 °C).
Ursache: Fieber ist ein unspezifisches Symptom
einer Akute-Phase-Reaktion und unterstützt
physiologisch die Abwehrvorgänge des Körpers,
z. B. über Beschleunigung biochemischer Reak-
tionen (siehe Van’t-Hoff-Regel). Es kommt als
unspezifisches Allgemeinsymptom bei verschie-
denen Erkrankungen vor, vor allem bei:
– Infektionen durch Viren, Bakterien, Pilze
– malignen Erkrankungen
– Traumata, z. B. Hämatom, Fraktur, auch
postoperativ und Extremsport
– Autoimmunerkrankungen und Kollageno-
sen, z. B. rheumatisches Fieber, Lupus ery-
thematodes.
Seltenere Ursachen sind:
– Neuroendokrine Störungen, z. B. Hyperthy-
reose
– Dehydratation, v. a. bei Säuglingen (siehe
Durstfieber)
– autoinflammatorische Erkrankungen, z. B.
familiäres Mittelmeerfieber
– Arzneimittel- oder Drogen-induziertes Fie-
ber
– ZNS-Erkrankungen mit Wirkung auf das
Wärmezentrum, z. B. Schädel-Hirn-Trau-
men.
Eine Erhöhung der Körperkerntemperatur auf
> 38 °C (bei Kindern > 38,5 °C) über eine Dauer
von mindestens 8 Tagen ohne bekannte Ursache
wird als Fieber unklarer Ursache (FUO, fever of
unknown origin) bezeichnet.
Pathogenese:
– Indirekte Sollwertverstellung durch Pyroge-
ne, die aus körpereigenen Geweben freige-
setzt werden (z. B. Prostaglandine und Inter-
leukin-1 aus aktivierten Phagozyten oder
Zerfalls- oder Stoffwechselprodukte bei Zer-
störung von Körper- oder Tumorzellen, siehe
Resorptionsfieber*), oder exogene Pyrogene
(z. B. Lipopolysaccharide oder Toxine aus
Bakterien). Pyrogene führen über Kaskaden
von Prozessen (z. B. Steigerung der Prostag-
landinsynthese) zur Sollwertverstellung der
Körpertemperatur in den Thermoregulati-
onszentren im Hypothalamus
Fieber
– (selten) direkte Sollwertverstellung durch
zentralnervöse Irritation thermoregulatori-
scher Hirnstrukturen (Emotion, organischer
Hirnschaden).
Klinik: Bei Fieber besteht eine erhöhte Körper-
kerntemperatur, anhand derer die Einteilung in
Schweregrade erfolgt:
– ≤ 38 °C: subfebrile Temperaturen
– > 38 bis ≤ 39 °C: mäßiges Fieber
– > 39 °C: hohes Fieber
– > 41 °C: Hyperpyrexie.
Begleitsymptome des Fiebers sind häufig allge-
meines Krankheitsgefühl, Inappetenz und
Kopfschmerzen. Mögliche Komplikationen F
sind Tachykardie und Tachypnoe infolge des
gesteigerten Stoffwechsels (siehe Van‘t-Hoff-Re-
gel), Ekksikose, Kreislaufdysregulation, arteri-
elle Hypotonie, Bewusstseinsstörungen und
epileptische Anfälle.
Fieber-Stadien: Fieber verläuft in Stadien:
– Stadium incrementi (Fieberanstieg): In die-
sem Stadium reagieren disponierte Säuglinge
und Kleinkinder mit einem Fieberkrampf*,
ältere Kinder mit Frösteln, kühlen Gliedern
und Kreislaufzentralisation, Erwachsene mit
Schüttelfrost.
– Fastigium (Fieberhöhe): Bei hohem Fieber
besteht die Gefahr des Fieberdelirs mit Be-
wusstseins- und Sinnestrübung.
– Stadium decrementi (Fieberabfall, Deferves-
zenz): Die Entfieberung geschieht lytisch,
langsam im Verlauf von Tagen, oder kritisch,
schnell, im Verlauf von Stunden. Dabei
kommt es typischerweise zu Schweißausbrü-
chen mit Flüssigkeitsverlust, bei der kriti-
schen Entfieberung evtl. mit Kreislaufdysre-
gulation.
Fieber-Formen: Früher wurde den Verlaufsfor-
men des Fiebers (Fieberkurven) große Bedeu-
tung beigemessen, heute sind sie in typischer
Form aufgrund der regelmäßig einsetzenden
Therapiemaßnahmen nur noch selten zu be-
obachten:
– Continua febris (Febris continua): meist über
39 °C und über Tage um weniger als 1 °C
schwankend, z. B. bei Typhus abdominalis,
epidemischem Fleckfieber, Brucellose, infek-
tiöser Endokarditis, Viruspneumonie
– remittierendes Fieber (Febris remittens): stär-
ker schwankend, aber stets über Normaltem-
peratur, hinweisend auf Lokal- oder Hohl-
rauminfektionen, z. B. bei Sinusitis, Harn-
wegsinfektion, Segmentpneumonie, Sepsis
– intermittierendes Fieber (Febris* intermit-
tens): im Verlauf eines Tages wechseln hohe
Temperaturen mit fieberfreien Intervallen
ab; die Schwankungen betragen mehr als
1,5 °C, z. B. bei Sepsis und Pleuritis
– rekurrierendes Fieber (Febris recurrens, Rück-
fallfieber, periodisches Fieber): Fieberschübe
 Fieber, akutes rheumatisches
über mehrere Tage wechseln mit 2- bis 15-
tägigen fieberfreien Intervallen ab, z. B. bei
Malaria, Borreliosen und Cholezystitis
– undulierendes Fieber (Febris undulans): wel-
lenförmiger Temperaturverlauf mit Phasen
hohen Fiebers und fieberfreien Intervallen je-
weils über Tage, z. B. bei Morbus Hodgkin
und Tumoren
– biphasisches Fieber (Dromedartyp): zweigipf-
lige Fieberkurve mit dem Umriss eines 2-
höckrigen Kamels (die Bezeichnung Drome-
dar ist irreführend), z. B. bei Masern und Me-
F ningokokkensepsis.
Diagnostik:
– Messung der Körperkerntemperatur (meist
im Ohr, axillär oder rektal, intensivmedizi-
nisch auch invasiv; siehe Körpertemperatur-
messung)
– Abklärung der Ursache durch körperliche
Untersuchung und Anamnese sowie ggf. wei-
terführende Diagnostik, z. B. durch laborche-
mische Bestimmung der Entzündungspara-
meter oder bildgebende Verfahren. Länger
anhaltendes Fieber ohne erkennbare Ursache
erfordert eine diagnostische Abklärung (siehe
Fieber unbekannter Ursache).
Differenzialdiagnostik: Hyperthermie: Erhö-
hung der Körperkerntemperatur ohne Sollwert-
verstellung, z. B. durch Hitzschlag.
Therapie:
– Therapie der Grunderkrankung, z. B. Anti-
biotikatherapie bei bakterieller Infektion,
Nekrosenentfernung
– symptomatisch: Fiebersenkung durch Ver-
besserung der Wärmeabgabe, z. B. durch Wa-
denwickel (beruht auf dem Effekt der Ver-
dunstungskälte, ist nur bei warmen Extremi-
täten wirksam) und pharmakologisch durch
Antipyretika (vor allem bei hohem Fieber
> 39 °C indiziert)
– ausreichend Flüssigkeitszufuhr: Pro 1 °C
Temperaturanstieg benötigt der Organismus
täglich 0,5–1 l Flüssigkeit zusätzlich.
Fieber, akutes rheumatisches n: engl. acute
rheumatic fever; syn. Febris rheumatica acuta.
Durch betahämolysierende Streptokokken der
Gruppe A (Streptococcus pyogenes) induzierte
immunologische Folgeerkrankung, v. a. nach
akuter Tonsillitis*. Symptome, eingeteilt in
Haupt- und Nebenkriterien, treten 1–4 Wochen
nach akuter Streptokokkeninfektion auf. Klinik
und Labor sichern die Diagnose. Streptokokke-
neradikation, symptomatische Therapie und
Rezidivprophylaxe sind Therapiesäulen. Epi-
demiologie: In Mitteleuropa zunehmend sel-
ten, weiterhin häufig z. B. in Indien. Ätiologie:
Kreuzreaktion* wegen molekularer Mimikry
von M-Proteinen der Streptokokken und kardi-
alen und neuronalen Gewebeantigenen. Vor-
kommen: Vor allem bei Kindern und Jugendli-
Fieber, akutes rheumatisches:
Jones-Kriterien.
Hauptkriterien
Karditis
Polyarthritis (insbesondere großer Gelenke)[1]
Chorea minor Sydenham
Erythema anulare rheumaticum[2]
subkutane Knötchen (sog.
Rheumaknötchen)[3]
Nebenkriterien
Fieber
Arthralgie
Laborbefunde: Leukozytose, erhöhte
Konzentration der Akute-Phase-Proteine im
Blut, z. B. CRP; beschleunigte BSG
EKG-Veränderung, z. B. verlängerte PQ*-Zeit
Zusatzkriterien
positiver kultureller Nachweis oder Antigen-
nachweis von Streptokokken der Gruppe A
signifikant ansteigender Streptokokken-
Antikörpertiter
Diagnose akutes rheumatisches Fieber:
wenn (zusätzlich zu Zusatzkriterium) 2 Haupt-
kriterien oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien
erfüllt sind
bzw. (sog. Ausnahmekriterien):
bei Chorea minor Sydenham mit Ausschluss
anderer Ursachen für Chorea oder
bei neuem Herzklappenfehler unklarer Genese
(larvierte inapparente Karditis)
Diagnose Rezidiv eines akuten rheumatischen
Fiebers (Vorkommen meist im ersten Folge-
jahr): 1 erfülltes Hauptkriterium oder unklares
Fieber oder unklare Arthralgie
[1]
mit migratorischem Charakter und häufig
flüchtigen Symptomen; häufigstes erfülltes
Hauptkriterium;
[2]
selten, aber pathognomonisch;
[3]
sehr selten
chen, familiär gehäuft bei genetischer Disposi-
tion.
Klinik: 1–4 Wochen nach Streptokokkeninfekti-
on (asymptomatische Dauer nach Tonsillitis
meist 2–3 Wochen bzw. bei Poststreptokokken-
Arthritis 1–2 Wochen) charakteristische Symp-
tome siehe Tab.:
– Polyarthritis: 1. asymmetrische Polyarthritis
großer Gelenke, rasch wechselnde Lokalisati-
on mit migratorischem oder additivem Cha-
rakter, beginnend an unterer Extremität 2. in
25 % kleine Gelenke betroffen 3. charakteris-
tisch große Diskrepanz zwischen geringer
Schwellung und heftigen Schmerzen, die un-
mittelbar auf nichtsteroidale Antiphlogistika
reagieren 4. Bewegungseinschränkung, oft
582
mit Berührungsempfindlichkeit, Rötung
und Überwärmung
– kardiale Manifestation: 1. v. a. Endo-, Myo-
und Perikarditis 2. häufig Mitralklappenin-
suffizienz, gefolgt von Mitralklappenstenose
und Aortenklappenfehlern
– Chorea* minor Sydenham (selten): 1. Wochen
bis Monate nach Infektion auftretende Bewe-
gungsstörung infolge antineuronaler Anti-
körper 2. häufiger bei Mädchen 3. schleichen-
der Beginn mit innerer Unruhe und emotio-
naler Labilität gefolgt von choreatischer Be-
–
wegungsstörung
Erythema* marginatum rheumaticum (Abb.
dort): blaß rötliche, flüchtige ring- und gir-
landenförmige Erytheme mit Bevorzugung
des Rumpfes, selten (ca. 4 %)
– subkutane Knötchen (sog. Rheumaknoten)
an Sehnenscheiden, Periost und Gelenkkap-
seln, selten
– bei Erwachsenen oft nur periphere Arthritis
mit mono- oder polyartikulärem Befallmus-
ter und migratorischem Charakter.
Diagnostik:
– Mindestens 2 Haupt- oder 1 Haupt- und
2 Nebenkriterien der Jones*-Kriterien, siehe
Tab.
– in der Regel Nachweis: 1. einer Infektion mit
betahämolysierenden Streptokokken bei z. B.
akuter Tonsillitis oder Scharlach durch Ab-
strich 2. der entsprechenden Antigene im Ra-
chenabstrich, vgl. Point*-of-Care-Diagnostik
3. ansteigender Antikörpertiter gegen Strep-
tokokkenexoenzyme, d. h. Antistreptolysin-
O, Antihyaluronidase, Anti-DNase-B, Anti-
NADase, Antistreptokinase
– kein Erregernachweis im Gelenk, da Autoim-
munreaktion.
Therapie:
– Streptokokkeneradikation: mindestens 10-
tägige Antibiotikatherapie mit Penicillin, in
der Regel Phenoxymethylpenicillin, bei Al-
lergie Erythromycin*
– symptomatisch: Acetylsalicylsäure* u. a.
nichtsteroidale Antiphlogistika, ggf. ergän-
zend Analgetika*, bei hohem Fieber, hochflo-
rider Polyarthritis und extraartikulärer Ma-
nifestation, insbes. schwerer Karditis: Gluko-
kortikoide*
– Rezidivprophylaxe: für 5–10 Jahre, ggf. le-
benslang i. m. Penicillin, z. B. Benzylpenicil-
lin-Benzathin in der Regel alle 4 Wochen; al-
ternativ p. o. oder bei Allergie Makrolid-Anti-
biotikum oder Cephalosporin.
Prognose:
– Durch Myokarditis mit einer akuten Letalität
von 2–5 % und deren Folgen bestimmt, d. h.
Rezidivneigung, rheumatische Herzklappen-
fehler v. a. an Mitral- und Aortenklappe
– übrige Symptome heilen folgenlos ab.
583
Fieber, argentinisches hämorrhagisches n:
engl. Argentine hemorrhagic fever. Akute fiebrige
Krankheit, verursacht durch das Junín-Virus.
Die Erkrankung kommt in Argentinien vor.
Vespermäuse (Calomys) scheiden das Virus aus,
das so Menschen infizieren kann. In Argentini-
en ist ein attenuierter Lebendimpfstoff erhält-
lich.
Fieber, aseø ptisches → Resorptionsfieber
Fieberbläschen → Herpes simplex
Fieber, bolivianisches hämorrhagisches n:
engl. Bolivian hemorrhagic fever. Akute fiebrige
Erkrankung mit hämorrhagischen Komplikati-
onen, durch das Machupo-Virus verursacht. Sie
kommt im Nordosten von Bolivien vor.
Fieber, brasilianisches hämorrhagisches n:
engl. Brazilian hemorrhagic fever. Hämorrhagi-
sches Fieber, das durch das Sabiá-Virus verur-
sacht wird. Es gibt nur 3 beschriebene Krank-
heitsfälle, 2 aus Brasilien (São Paulo), 1 aus den
USA (Laborinfektion). Es besteht Meldepflicht
nach § 7 IfSG.
Fieberklee → Bitterklee
Fieberkrampf m: engl. febrile seizure. Bei Fieber
auftretender klonischer oder tonisch-klonischer
epileptischer Anfall* (Dauer meist <15 min). 3–
4 % der Kinder im Alter zwischen 6. Lebensmo-
nat bis 5. Lj. sind betroffen. Behandelt wird mit
Antipyretika und bei lang andauerndem Fieber-
krampf Benzodiazepin (rektal, bukkal oder
i. v.).
Fiebermücke → Anopheles
Fieber, Omsk-hämorrhagisches n: engl. Omsk
hemorrhagic fever. Mildes hämorrhagisches Fie-
ber in West-Sibirien, das durch ein Flavivirus*
verursacht wird. Zecken übertragen das Virus.
Bisamratten stellen das Reservoir dar. Die
Krankheit verläuft meist mild, die Komplikatio-
nen Blutungen, Hepatitis und Nephritis treten
selten auf. Verdacht und Krankheit sind melde-
pflichtig (§ 6 Infektionsschutzgesetz).
Fieber, prätibiales → Fort-Bragg-Fieber
Fieberpsychose → Infektionspsychose
Fieber unklarer Genese n: Abk. FUO. Mehr als
3 Wo. lang bestehendes Fieber > 38,3 °C ohne
erklärbare Ursache. Auch mit heutigen diagnos-
tischen Methoden wird die Ursache nicht im-
mer zweifelsfrei gefunden. „Fieber unklarer Ge-
nese“ ist eine Arbeitsdiagnose mangels ausste-
hender Diagnose. Eine kausale Therapie ist erst
nach Klärung der Diagnose möglich.
Hintergrund: Risikofaktoren sind Immunsup-
pression, Implantate (z. B. Herzklappen), Kran-
kenhausaufenthalt (nosokomial erworbenes
Fieber) sowie vorausgegangene Fernreisen. Die
vom Haus- oder Facharzt oder im Krankenhaus
initiierten Untersuchungen umfassen
– Umfangreiche Labortests: Differenzialblut-
bild, Entzündungszeichen, Elektrophorese,
Gerinnungswerte, Leberwerte
– bildgebende Diagnostik
– weiterführende invasive Diagnostik.
Eine Klärung gelingt in der Regel durch den
weiteren Verlauf oder zusätzliche Untersuchun-
gen.
Ursachen: Die weitere Diagnostik führt zu fol-
genden Befunden:
– Systemische oder systemisch relevante Infek-
tion durch Viren, Bakterien, Pilze
– Hämatome und Abszesse, Erysipel, infizierte
Dekubitus-Geschwüre
– Neoplasmen mit zytolytisch bedingtem Fie-
ber, auch septische Metastasen
– Myokardinfarkt, Perikarditis, Endokarditis
– Autoimmunerkrankungen oder Kollageno-
sen, z. B. rheumatisches Fieber, Lupus ery-
thematodes
– „drug fever“ und Drogenmissbrauch, Lun-
genembolie
– neuroendokrine Störungen, z. B. Hyperthy-
reose, hypoxischer Hirnschaden
– Arzneimittel (auch Arzneimittelexanthem).
Therapie: Die symptomatische Behandlung um-
fasst physikalische Maßnahmen wie Wadenwi-
ckel und pharmakologische Behandlung durch
Antipyretika. Immer ist die ausreichende Flüs-
sigkeits- und Elektrolytsubstitution zu gewähr-
leisten, bei Bettlägerigkeit oder Risikofaktoren
für Thrombose und Embolie auch die Throm-
boseprophylaxe. Bei entsprechendem klini-
schem Gesamtbild ist auch ohne Herdbefund
i. v. Antibiotika-Gabe angezeigt.
Fieber, venezolanisches hämorrhagisches n:
engl. Venezuelan hemorrhagic fever; syn. venezola-
nisches Fieber. Hämorrhagisches Fieber mit
Kopf- und Gliederschmerzen und Hämorrhagi-
en, das durch das Guanarito-Virus hervorgeru-
fen wird. Die Diagnose erfolgt durch Nachweis
spezifischer Antikörpern im Serum. Behandelt
wird symptomatisch. Die Letalität beträgt 30 %.
Es besteht Meldepflicht nach § 6 IfSG.
Fieber, virales hämorrhagisches n: engl. viral
hemorrhagic fever. Schwere, durch verschiedene
Viren verursachte Krankheiten, meist mit Stö-
rung der Blutgerinnung. Verdacht und Krank-
heit sind meldepflichtig (§ 6 Infektionsschutz-
gesetz).
Fieber, wolhyø nisches n: engl. trench fever; syn.
Fünftagefieber. Akute Infektionskrankheit mit
guter Prognose, verursacht durch das gramne-
gative Stäbchen Bartonella* quintana. Betroffe-
ne infizieren sich über Kleiderläuse und leiden
u. a. an plötzlichen, ca. 5 Tage andauernden Fie-
berschüben, Arthralgien und Kopfschmerzen.
Behandelt wird mit Antibiotika.
Fiedler-Myokarditis f: engl. Fiedler’s myocardi-
tis. Ältere Bezeichnung für eine akute interstiti-
elle Myokarditis* unklarer Ätiologie.
Fiessinger-Leroy-Syndrom → Arthritis, reak-
tive
Filariose, lymphatische
Fiessinger-Rendu-Syndrom → Stevens-John-
son-Syndrom
FIGO-Score m: Score zur Beurteilung des CTG
antepartal und unter der Geburt nach Empfeh-
lung der FIGO (Fédération Internationale de
Gynécologie et d'Obstétrique ). In die Beurtei-
lung fließen 4 Kriterien ein, die jeweils 0, 1 oder
2 Punkte erreichen können. Die Summe (maxi-
mal 8) ergibt dann den Score.
Hinweis: Der FIGO-Score wird häufig mit dem
Fisher-Score (5 Kriterien, nur für das anteparta-
le CTG gültig) verwechselt.
Filameø nt n: syn. Filamentum. Extrazellulär:
Untereinheit der Bindegewebefibrillen (Fibril- F
la). Intrazellulär: Mikrofilamente (syn. Aktinfi-
lamente, ∅ 5–7 nm) und Intermediärfilamente
(∅ 8–10 nm), die sich als Bestandteile des Zyto-
skeletts zu Fibrillen und diese wiederum zu Fa-
sern gruppieren.
Formen: Unter anderem
– Myosinfilamente (Myofibrillen) in Muskel-
zellen
– Tonofilamente (Tonofibrillen) in Epithelzel-
len
– Neurofilamente (Neurofibrillen) in Nerven-
zellen
– Gliafilamente in Gliazellen.
Fila olfactoria → Nervus olfactorius
Filaria bancrofti → Wuchereria bancrofti
Filarien f pl: engl. filariae. Sammelbezeichnung
für fadenförmige, hochspezialisierte Vertreter
der Nematodes* aus den Familien Filariidae
und Onchocercidae, die bei Menschen parasitie-
ren und Erreger der Filariosen* sind (auf tropi-
sche und subtropische Regionen beschränkt;
vermutlich über 1 Milliarde Menschen betrof-
fen).
Klinische Bedeutung:
– Humanpathogene Arten sind: 1. Wuchereria
brancrofti 2. Brugia malayi 3. Brugia timori
4. Loa loa 5. Onchocerca volvulus 6. Manso-
nella streptocerca.
– Zwischenwirte und Überträger sind blutsau-
gende Insekten.
– Filarien besiedeln Lymphsystem und Binde-
gewebe des Menschen und sind die Verursa-
cher gefürchteter Krankheiten wie Elephan-
tiasis* (Wucheria bancrofti und Brugia ma-
layi), Loiasis* (Loa loa) und Onchozerkose*
(Onchocerca volvulus).
– Filarieninfektionen werden unter dem Sam-
melbegriff Filariosen* zusammengefasst.
Filariose, lymphatische f: engl. lymphatic fila-
riasis; syn. lymphatische Filariasis. Infektion
mit Filarien*. Die adulten Makrofilarien leben
im Lymphsystem des Menschen, während die
Larven (Mikrofilarien) im Blut zirkulieren.
Erreger:
– Wuchereria* bancrofti: tropisches Afrika,
Südostasien, vereinzelt in Lateinamerika
 Filariosen
F nem Kunststoffgehäuse. Es können Gamma-,
Filariose, lymphatische: Lymphskrotum. [97]
– Brugia malayi: Südostasien
– Brugia timori: Timor-Leste.
Stechmücken (Aedes, Anopheles, Culex, Manso-
nia) übertragen die Mikrofilarien.
Klinik:
– Akute Infektion: 1. Fieber 2. rezidivierende
Lymphangitis
– chronische Infektion mit Chylurie und
Lymphödemen bis zur Elephantiasis; Lokali-
sation: 1. Skrotum (siehe Abb.) 2. Extremitä-
ten.
Diagnostik:
– Mikroskopischer Nachweis der Mikrofilarien
im Blut (nachts)
– serologischer Nachweis des Antigens (Wuche-
reria bancrofti)
– PCR*.
Therapie:
– Diethylcarbamazin
– Ivermectin
– chirurgische Eingriffe bei Elephantiasis.
Prävention:
– Expositionsprophylaxe (Maßnahmen zur
Vermeidung von Mückenstichen)
– intermittierende Massenbehandlung in En-
demiegebieten.
Filariosen f pl: engl. filariases; syn. Filariasen.
Infektion oder Infestation mit Filarien*. Dies
sind Nematoden (Rundwürmer), die das lym-
phatische und das Unterhautgewebe befallen.
Erreger:
– Wuchereria bancrofti (Afrika), Brugia malayi
(Südostasien): lymphatische Filariose*
– Onchocerca volvulus (West- und Zentralafri-
ka, Zentralamerika): Onchozerkose*
– Loa loa (West- und Zentralafrika): Loiasis*
– Mansonella spec. (Afrika, Südamerika): Man-
sonellose.
Filialisierung → Metastasierung
filifoø rmis: Fadenförmig, z. B. Pulsus filifor-
mis*.
Filmdosimeø ter n: engl. film badge. Messgerät
zur Bestimmung der Personendosis* bei Strah-
lenexposition*. Es wird an für Strahlenexpositi-
on repräsentativer Stelle der Körperoberfläche
getragen (meist an der Vorderseite des Rumpfs
in Brusthöhe, bei Verwendung von Strahlen-
schutzkleidung darunter).
Technik: Durch ionisierende Strahlung kommt
es zur Schwärzung eines lichtdicht verpackten
Films in mit Blei- und Kupferfiltern versehe-
Beta- und Elektronenstrahlen gemessen wer-
den. Der Messbereich für Gammastrahlen liegt
zwischen etwa 0,1 mSv und 1 Sv. Mit speziellen
Filmanordnungen kann auch die Äquivalentdo-
sis von Neutronen gemessen werden.
Filmoxygenator → Oxygenator
Filoviridae f pl: Familie fadenförmiger RNA-
Viren mit Hüllmembran (∅ 50–80 nm, Länge
700 nm–10 μm; helikales Nukleokapsid, 5 Pro-
teine, einzelsträngige RNA). Filoviridae kom-
men im tropischen Afrika vor (außer Ebola-Res-
ton-Virus).
Einteilung: Filoviridae werden in 2 Genera ein-
geteilt:
– Marburg-like viruses mit Marburg-Virus
– Ebola-like viruses mit Ebola-Virus (Spezies
Ebola-Zaire-Virus, Ebola-Sudan-Virus, Ebola-
Côte-d'Ivoire-Virus, Ebola-Reston-Virus).
Die Gattungen sind serologisch kaum ver-
wandt, morphologisch jedoch sehr ähnlich.
Klinische Bedeutung: Infektionen des Men-
schen erfolgen häufig über den Kontakt mit
(meist erkrankten) Affen und anderen Wildtie-
ren oder nosokomial. Filoviridae verursachen
beim Menschen schwere (z. T. hämorrhagische)
Fieberzustände mit hoher Letalität (Marburg*-
Viruskrankheit; Ebola*-Viruskrankheit).
Filterkerzen f pl: Zylindrische Filter aus ver-
schiedenen Materialien (z. B. Keramik, Kunst-
stoffe) zur Abtrennung von Verunreinigungen,
u. a. auch Mikroorganismen, aus Flüssigkeiten.
Filtration, keimfreie f: engl. germ-free filtra-
tion; syn. Sterilfiltration. Aseptisches Verfahren
zur Abtrennung der in Flüssigkeiten und Gasen
vorhandenen Mikroorganismen einschließlich
toter Formen mithilfe geeigneter Filter (Steril-
filtration, Keimfiltration, Entkeimungsfiltrati-
on). Durch Ultrafeinfilter werden auch Viren*
und Pyrogene* entfernt. Die Filtermaterialien
bestehen aus Kieselgur, Porzellan, Glasfasern,
Zelluloseestern oder polymeren Ausgangsstof-
fen.
Anwendung: Bei Flüssigkeiten wird die Entkei-
mungsfiltration vor allem dann angewandt,
wenn die betreffende Flüssigkeit nicht erhitzt
werden kann, z. B. bei der Herstellung von Arz-
584
neimitteln, Impfstoffen* oder sporenfreien Al-
koholen* zur Haut- und Händedesinfektion.
Filtrationsdruck, effektiver m: engl. effective
filtration pressure. Summendruck (Peff) als trei-
bende Kraft für den Flüssigkeitsaustausch im
Gewebe und in der Niere (Starling-Prinzip). In
Kapillaren des Körperkreislaufs herrscht nach
experimentellen Messungen unter Normalbe-
dingungen ein positiver effektiver Filtrations-
druck von ca. 10 mmHg, ähnlich wie in glome-
rulären Kapillaren der Niere.
Bestimmung: Der effektive Filtrationsdruck er-
rechnet sich aus hydrostatischen (ΔP) und kollo-
idosmotischen (Δπ) Druckunterschieden zwi-
schen Kapillaren und Gewebe sowie aus Reflek-
tionskoeffizienten δ (bei intakter Kapillarwand
~1 für Plasmaproteine): Peff = (Pkap ⴚ Pinterst) ⴚ
δ (πplasma ⴚ πinterst). Siehe Tab.
Filtrationsdruck, effektiver
Parameter Kapillaren Kapillaren
(Körperkreislauf) (glomerulär)
Pkap ~ 25 mmHg ~ 48 mmHg
Pinterst ~ 0 mmHg ~ 13 mmHg
πplasma ~ 25 mmHg ~ 25 mmHg
πinterst ~ 10 mmHg ~ 0 mmHg
Peff ~ 10 mmHg ~ 10 mmHg
Filtrationsrate, glomeruläre f: engl. glomeru-
lar filtration rate; Abk. GFR. Flüssigkeitsvolu-
men, das von allen Glomeruli der Nieren* pro
Zeiteinheit filtriert wird. Der Referensbereich
liegt bei ca. 120 ml/min (180 l/d) bezogen auf
1,73 m2 Körperoberfläche.
Bestimmung: Clearance von Inulin; klinisch in
der Regel endogene Kreatinin*-Clearance
(Schätzwert).
Filzlaus → Läuse
Fiømbria → Eileiter
Fiømbria ovarica f: engl. ovarian fimbria. Die
einzige Fimbrie des Tubentrichters, die lang ge-
nug ist, um das Ovar* zu erreichen. Vgl. Fimbri-
ae tubae uterinae.
Fimbriektomie f: engl. fimbriectomy. Nicht
mehr angewendetes Verfahren der Tubensterili-
sation* mit operativer Entfernung der Fimbrien
der Eileiter und Verschluss der freien Enden.
Fimbriolyse f: engl. fimbriolysis. Mikrochirur-
gische Beseitigung von Fimbrienverklebungen
und -verwachsungen im Eileiter (häufige Ursa-
che weiblicher Sterilität*), ggf. mit Salpingosto-
matoplastik.
Fimbrioplaø stik → Tubenchirurgie
Fine-Score → Pneumonia Severity Index
585
Fingeragnosie f: engl. finger agnosia. Form der
Autotopagnosie (Agnosie*) mit Unfähigkeit, die
Finger der Hand zu benennen, zu unterschei-
den und vorzuzeigen, z. B. beim Gerstmann-
Syndrom.
Fingeramputation f: engl. finger amputation.
(Teil-)Amputation* eines Fingers im Bereich der
End-, Mittel- oder Grundphalanx.
Fingerarthrose → Bouchard-Arthrose
Fingerarthrose → Heberden-Polyarthrose
Fingerarthrose → Rhizarthrose
Fingerbeugesehnenruptur f: Meist traumati-
sche Durchtrennung einer Sehne der Finger-
beugemuskulatur, am häufigsten durch
Schnittverletzung. In der Folge lässt sich der
Finger im Endglied (Sehne des M. flexor digito-
rum profundus oder M. flexor pollicis longus)
oder Mittelglied (Sehne desM. flexor digitorum
superficialis) nicht mehr beugen.
Therapie:
– Operativ durch Sehnennaht* bis ca. 6 Wochen
nach Ruptur
– bei späterer Versorgung wegen Retraktion
der Sehnenenden meist Beugesehnenplastik
oder Sehnentransplantation erforderlich.
Finger-Boden-Abstand m: engl. finger-to-
ground distance; Abk. FBA. Abstand (in cm) zwi-
schen Fingerspitzen und Boden bei Vorwärts-
neigung mit gestreckten Knien. Der FBA hat
klinische Bedeutung als orientierendes Maß zur
Beurteilung der Wirbelsäulenbeweglichkeit
(LWS, BWS).
Finger-Finger-Perkussion f: engl. indirect per-
cussion. Indirekte Perkussion*, bei der ein Fin-
ger der einen Hand auf einen z. B. dem Brust-
korb aufgelegten Finger der anderen Hand
klopft.
Fingerfraktur f: engl. finger fracture. Fraktur*
der Fingerphalangen, die durch direkte oder in-
direkte Gewalteinwirkung verursacht wird. Ei-
ne Sonderform ist die sog. Busch-Fraktur mit
knöchernem Strecksehnenausriß an der End-
phalanx.
Therapie:
– Konservativ bei Fraktur ohne Dislokation
und bei gut zu haltender Reposition durch
Immobilisierung der Hand auf einer palma-
ren Schiene in Intrinsic-plus-Stellung
– operativ bei Dislokation (z. B. durch Muskel-
zug, siehe Abb. 1, cave: Drehfehler), Instabili-
tät oder Gelenkbeteiligung durch: 1. ge-
schlossene Reposition und perkutane Stabili-
Fingerfraktur Abb. 1: dorsal offener Winkel durch
Zug der Mm. interossei und Mm. lumbricales.
Fingerfraktur Abb. 2: Fraktur der proximalen Phalanx
des rechten Daumens; 1: präoperativ mit
Dislokation; 2: nach Versorgung mit Spickdraht-
osteosynthese. [116]
sierung (z. B. Spickdrahtosteosynthese, siehe
Abb. 2) oder 2. offene Reposition und Osteo-
synthese* (z. B. Titanminiplatten) mit frü-
hestmöglicher funktioneller Weiterbehand-
lung.
Fingerfütterung f: engl. finger feeding. Fütte-
rungsmethode bei Neu- und Frühgeborenen*
durch eine Spritze mit dünnem Schlauch, der
am Finger befestigt wird. Während das Kind am
Finger saugt, kann die Nahrung zugeführt wer-
den.
Fingergelenkprothese f: engl. interphalangeal
joint prothesis. Endoprothese* eines Fingerge-
lenks (Fingergrundgelenk*, Articulationes in-
terphalangeae manus).
Fingergrundgelenk n: engl. metacarpophalan-
geal joint; syn. Articulatio metacarpophalangea.
Gelenk zwischen Mittelhandknochen (Ossa me-
tacarpi) und Basis der proximalen Phalangen
(Fingergrundglieder). Abgesehen vom Daumen-
grundgelenk sind alle Fingergrundgelenke Ku-
gelgelenke, die jedoch durch Seitenbänder in
ihrer Bewegung eingeschränkt sind. Beim Dau-
mengrundgelenk handelt es sich um ein Schar-
niergelenk, das nur die Flexion und Extension
erlaubt.
Hilfsstrukturen: Jedes Fingergrundgelenk wird
durch 2 Seitenbänder (Ligg. collateralia) und ein
palmares Band (Lig. palmare) stabilisiert.
Funktion: Die Articulationes metacarpophalan-
geales II–V sind Kugelgelenke. Dabei sind
– Flexion (Fingerbeugung) und Extension
(Fingerstreckung) ungehindert möglich
– Adduktion (Fingerabspreizung kleinfinger-
wärts) und Abduktion (Fingerabspreizung
daumenwärts) sowie Rotationsbewegungen
(Zirkumduktion) in geringem Maße möglich,
weil v. a. in Beugestellung straff gespannten
Kollateralbänder diese Bewegungen stark
einschränken.
Das Daumengrundgelenk ist ein reines Schar-
niergelenk und kann nur gebeugt und gestreckt
werden.
Fingerpolyarthrose
Klinischer Hinweis:
– Rheumatoide Arthritis*
– Daumengrundgelenkluxation*
– Skidaumen*.
Fingergrundgelenkrefleø x → Mayer-Finger-
grundgelenkreflex
Fingerhut m: engl. foxglove. Pflanzen aus der
Familie der Wegerichgewächse. Der Fingerhut
enthält in den Blättern der im ersten Jahr gebil-
deten Blattrosette (Digitalis folium) Digitalis-
glykoside. Bei unkontrollierter Einnahme hohe
Toxizität.
Formen:
– Wolliger Fingerhut (Digitalis lanata): enthält F
v. a. genuine Lanataglykoside Lanatosid A, B,
C, D und E sowie nach hydrolytischer Abspal-
tung des Zuckeranteils Digitoxigenin und
Gitoxigenin
– Roter Fingerhut (Digitalis purpurea): enthält
v. a. genuine Purpureaglykoside A und B und
nach hydrolytischer Abspaltung des Zucker-
anteils Digitoxigenin, Gitoxigenin und Digo-
xigenin.
Fingerknochen → Ossa digitorum manus
Fingerluxation → Phalangenluxation
Fingernagel → Nagel
Finger-Nase-Versuch m: engl. finger nose test;
Abk. FNV. Test zur Prüfung der Koordination*.
Der Patient muss zuerst mit offenen, dann mit
geschlossenen Augen nach einer Ausholbewe-
gung den Zeigefinger zügig an die Nasenspitze
führen. Der Finger-Nase-Versuch dient der Dif-
ferenzialdiagnostik zerebellärer und peripherer
neurologischer Störungen.
Interpretation:
– Fehlende Treffsicherheit ausschließlich bei
geschlossenen Augen deutet auf eine Erkran-
kung des peripheren Nervensystems, die
durch visuellen Input an das Cerebellum kor-
rigiert werden kann.
– Fehlende Treffsicherheit in beiden Fällen
deutet auf ein cerebelläres Geschehen.
Fingerorthese f: engl. finger orthosis. Apparat
zur passageren Ruhigstellung eines Fingers,
z. B. bei Fingerstrecksehnenabriss*. Unterschie-
den werden die konfektionierte (z. B. Stack*-
Schiene) oder die individuell gefertigte (Gips,
Kunststoff) Orthese.
Finger-Perimetrie f: syn. manuelle Prüfung
des Gesichtsfeldes. Umgangssprachliche Be-
zeichnung für den Konfrontationstest*, einen
einfachen Test des peripheren Gesichtsfeldes
mittels Fingerbewegungen.
Fingerpolyarthrose f: engl. finger polyarthrosis.
Primäre Arthrose*, die gleichzeitig in mehreren
Gelenken der Finger auftritt. V. a. Frauen jen-
seits des 50. Lebensjahres sind betroffen.
Sonderformen:
– Heberden*-Polyarthrose (betrifft die Finger-
endgelenke)
 Finger, schnellender
– Bouchard*-Arthrose (betrifft die Fingermit-
telgelenke).
Finger, schnellender → Tendovaginitis steno-
sans
Fingerstrecksehnenabriss m: engl. rupture of
the extensor tendon. Riss der Sehne des M. exten-
sor digitorum oder (selten) des M. extensor pol-
licis longus durch ein meist ruckartiges Flexi-
onstrauma (z. B. Bettenmachen, Ballanprall) mit
anschließender Streckunfähigkeit im Endge-
lenk (Hammerfinger) oder Mittelgelenk (Knopf-
lochdeformität). Ein knöcherner Ausriss am
F Endglied (Busch-Fraktur) ist möglich.
Formen:
– Fingerstrecksehnenabriss der Endphalanx
– knöcherner Ausriss (Busch-Fraktur, siehe
Abb. 1)
– Fingerstrecksehnenabriss über Mittel- oder
Grundphalanx mit sog. Knopflochdeformi-
tät*.
Therapie:
– Bei Sehnenriss im Endgelenkbereich: 1. Ru-
higstellung in Hyperextension in einer
Stack*-Schiene über 6–8 Wochen 2. bei dislo-
zierter Fraktur durch temporäre Fixation mit
Kirschner*-Draht oder Minititankrallenplätt-
chen (siehe Abb. 2)
– bei Riss im Mittelgelenkbereich: Sehnennaht
und Ruhigstellung.
Fingerstrecksehnenabriss Abb. 1: mit Knochen-
beteiligung (Busch-Fraktur).
Fingerstrecksehnenabriss Abb. 2: 1: dislozierter
knöcherner Strecksehnenabriss; 2: temporäre
Fixation mit Minititankrallenplättchen; Röntgen-
aufnahmen. [116]
Fingertest m: engl. finger test. Methode zur
Beurteilung einer vorhandenen Hautrötung.
Die Pflegefachperson drückt mit dem Finger
kurz auf das gerötete Hautareal. Färbt sich das
Gebiet nach Wegnahme des Fingers weiß, liegt
eine reversible Minderdurchblutung vor, bei
bleibender rötlicher Färbung handelt es sich um
einen Dekubitus* 1. Grades.
Fingerversuch m: engl. finger test; syn. Finger-
Finger-Versuch. Zusammenführen beider Zei-
gefingerkuppen aus größerem Abstand zuerst
bei offenen, dann bei geschlossenen Augen zur
Prüfung der Koordination*. In einer Variante
soll der Zeigefinger des Untersuchers angetippt
werden. Der Fingerversuch dient der Differen-
zialdiagnostik zerebellärer und peripherer neu-
rologischer Störungen.
Interpretation:
– Fehlende Treffsicherheit ausschließlich bei
geschlossenen Augen deutet auf eine Erkran-
kung des peripheren Nervensystems, die
durch visuellen Input an das Cerebellum kor-
rigiert werden kann.
– Fehlende Treffsicherheit in beiden Fällen
deutet auf ein zerebelläres Geschehen.
Fingerzahnbürste f: engl. finger toothbrush.
Zahnbürste* aus Silikon, die ein sehr flaches,
weiches Borstenfeld besitzt und über den Fin-
ger gestülpt werden kann. Sie ist besonders für
die Mundpflege von Säuglingen oder Pflegepa-
tienten geeignet. Bei der Reinigung soll eine ro-
tierende Zahnputztechnik* angewandt werden.
Finkelstein-Test m: syn. Finkelstein-Zeichen.
Provokationstest bei klinischem Verdacht auf
eine Tendovaginitis* stenosans de Quervain.
Der Daumen des Patienten wird vom Untersu-
cher in die Hohlhand adduziert, dort gehalten
und dann das Handgelenk nach ulnar abgewin-
kelt. Schmerzprovokation spricht für die Ten-
dovaginitis.
Finne f: engl. larva. Larvenstadium von Band-
würmern (Cestodes*).
Einteilung: Je nach Bau folgende Bezeichnung:
– Zystizerkoid*
– Zystizerkus*, Finne im engeren Sinn, Blasen-
wurm
– Hydatide*, Hülsenwurm
– Prozerkoid, Vorfinne (1. Larvenstadium)
– Plerozerkoid, Vollfinne (2. Larvenstadium)
von Diphyllobothrium* latum (Zerkoid)
– Zönurus.
Siehe Abb.
Finne: 1: Zystizerkoid; 2: Zystizerkus; 3: Hydatide;
4: Prozerkoid; 5: Plerozerkoid.
586
FiO2: Abk. für inspiratorische Sauerstofffrakti-
on → Atemgasfraktionen
FiO2: Abk. für inspiratorische Sauerstofffrakti-
on → Sauerstoffgabe
First-Line-Therapie f: Therapie* der ersten
Wahl.
First Messenger m: Hormone* (z. B. Neuro-
transmitter*), deren physiologische Reaktion
nach Bindung an spezifische Membranrezepto-
ren der Zielzelle durch Botenstoffe (second*
messenger) im Intrazellularraum vermittelt
wird. Sie können selbst nicht in den Intrazellu-
larraum gelangen. Typische Vertreter sind u. a.
viele Gewebehormone* (z. B. Histamin*), Pep-
tidhormone (Hormone*), Katecholamine* und
Acetylcholin.
First-Pass-Effeø kt m: engl. first pass effect.
Stoffwechselverhalten eines Organismus, wo-
durch eine Teilmenge eines pharmakologischen
Wirkstoffes bereits bei der ersten Passage der
Darmwand und der Leber metabolisiert oder
zurückgehalten wird und daher nicht am Ziel-
ort ankommt.
Hintergrund: Der First-Pass-Effekt (FPE) min-
dert die Wirkstoffmenge, die in die systemische
Zirkulation gelangt, und somit die absolute
Bioverfübarkeit. Der FPE tritt v. a. nach perora-
ler Applikation, z. T. auch nach rektaler Appli-
kation auf und folgt, soweit von Enzymen ver-
ursacht, der Michaelis-Menten-Gleichung. Er
wird in Prozent der gegebenen Dosis angege-
ben. Substanzen mit hohem FPE sind z. B. eini-
ge Beta-Rezeptoren-Blocker (z. B. Propranolol*,
Metoprolol*), Lidocain oder Glyceroltrinitrat.
First-Set-Reaktion → Abstoßungsreaktion
First-Step-Matratze f: engl. First Step mattress.
Drei-Kammer-Spezialmatratze oder Auflage zur
Druckentlastung. Sie wird eingesetzt zur Deku-
bitusprophylaxe und -therapie (Dekubitus*), bei
Schmerzen, nach plastischer Operation und zur
Langzeitpflege.
Prinzip: Ein verringerter Auflagedruck und ein
kontinuierlicher, variabel einstellbarer Luft-
strom mit Pulsation aktivieren die Hautfunkti-
onen und halten das Hautklima intakt. Die
3 Kammern (Oberkörper- und Gesäßbereich so-
wie an den Beinen) können getrennt voneinan-
der eingestellt werden.
Hinweis: First Step ist ein eingetragenes Waren-
zeichen.
Fischbandwurm → Diphyllobothrium latum
Fischer-Score m: Summations-Score zur Beur-
teilung des antepartalen CTG*. Bei einer Regist-
rierung der fetalen Herztöne per CTG über min-
destens 30 min werden 5 Kriterien mit je 0, 1
oder 2 Punkten bewertet. Der Fischer-Score
wird berechnet als Summe der Punkte.
Fischfutterallergie f: engl. water flea allergy;
syn. Wasserflohallergie. IgE-vermittelte Sofort-
typ-Allergie* (Typ I) gegenüber Allergenen im
587
Fischfutter mit respiratorischen, konjunktiva-
len und kutanen Symptomen, insbesondere bei
Zierfischhaltern, Fischzüchtern und Arbeitern
in Fischfutterfabriken, die sich durch Zerreiben
des Fischfutters und Einatmen des Staubes sen-
sibilisieren.
Fischmaulschnitt m: engl. fishmouth incision.
Bogenförmige Schnittführung bei Oberschen-
kelamputation zur muskulären Abdeckung des
verbleibenden Femurknochens sowie wenig ge-
bräuchliche Schnittvariante bei Panaritium*,
bogenförmig und horizontal über die Finger-
beere verlaufend. Im letzteren Fall kommt es
ggf. zu postoperativer Störung oder Aufhebung
von Sensibilität und Tastsinn.
Fischöle n pl: engl. fish oils. Öle fettreicher Kalt-
wasser-Meeresfische (z. B. Hering, Lachs, Thun-
fisch, Makrele, Sardine, Sardelle) mit hohem An-
teil langkettiger mehrfach ungesättigter Fettsäu-
ren (bis zu 75 %), v. a. Omega-3-Fettsäuren.
Fischvergiftung f: engl. fish poisoning. Vergif-
tung durch Fischgenuss. Entweder sind bereits
im lebenden Fisch spezifische Gifte enthalten
(Ciguatera*, Tetrodotoxin*) oder die Fische sind
bakteriell kontaminiert oder zersetzt und der
Verzehr führt zu gastroenteritischen Sympto-
men. Dies ist auch möglich bei geräuchertem
oder mariniertem Fisch.
Fischwirbel m: engl. cod-fish vertebrae forma-
tion. Bezeichnung für bikonkav verformten
Wirbelkörper durch Sinterung von Grund- und
Deckplatte. Ein Fischwirbel ist Zeichen einer
manifesten Osteoporose*. Eine Höhenminde-
rung um 15–25 % entspricht einer Fraktur.
Fisher-Syndrom n: engl. Fisher’s syndrome.
Idiopathische Polyneuritis* mit zerebellärer
Ataxie*, Areflexie* und externer Ophthalmople-
gie als Sonderform des Guillain*-Barré-Syn-
droms. In über 90 % der Fälle sind anti-GQ1b-
Antikörper nachweisbar.
Fissur f: engl. cleft. Anatomische Rinne bzw.
Spalte (z. B. Fissura ligamenti teretis, Fissura
pterygomaxillaris) oder pathologischer Einriss
in Haut, Schleimhaut (z. B. Rhagade*, Analfis-
sur*, Kutisfissur*), Knochen (Haar-Riss) oder
Zahn.
Fissura ani → Analfissur
Fissura-Orbitalis-Supeø rior-Syndrom n: engl.
superior orbital fissure syndrome. Lähmung* des
Nervus* oculomotorius (III), Nervus* trochlearis
(IV) und Nervus* abducens (VI) sowie Sensibili-
tätsstörungen* oder Schmerzen im 1. Trigemi-
nusast (V1) infolge pathologischer Prozesse im
Bereich der Fissura orbitalis superior der Orbita
oculi (meist Tumoren* der mittleren Schädel-
grube, Trauma* oder Aneurysma*).
Fissura oø ssium → Inkomplette Fraktur
Fissura ureø thrae infeø rior → Hypospadie
Fissurenversiegelung f: engl. fissure sealant.
Verschluss der besonders gefährdeten Fissuren
und Grübchen von Zähnen mit Kunststoffen
oder Glasionomer-Zementen zur Kariesprophy-
laxe*. Breite und gut pflegbare Fissuren und
Zähne, die länger als 4 Jahre kariesfrei sind,
werden nicht versiegelt.
Formen:
– Prophylaktische Fissurenversiegelung: bei
engen und tiefen Fissuren und Grübchen
frisch durchgebrochener Seitenzähne. Vo-
raussetzung ist hohe Compliance und ein
suffizientes Recall-System, zusätzliche Fluo-
ridierungsmaßnahmen werden empfohlen.
– Fissurenversiegelung mit prophylaktischem
Ausschleifen der Fissur: Wird bei der Diag-
nostik eine Verfärbung (braun, schwarz, krei-
dig weiß) festgestellt, kann dieser Bereich mit
einem sehr kleinen Diamanten erweitert wer-
den.
– erweiterte Fissurenversiegelung: Beim Aus-
schleifen der Verfärbung festgestellte Karies
muss bis ins Dentin exkaviert werden. Hier
müssen Feinpartikelhybridkomposite ver-
wendet werden, da die normalen ungefüllten
Kunststoffkomponenten der gebräuchlichen
Fissurenversiegler hierfür nicht abrasionssta-
bil genug sind.
Fiøstel f: engl. fistula. Chirurgisch angelegte
oder pathologische röhrenförmige Verbindung
zwischen Körperhöhlen, Hohlorganen unterei-
nander oder Verbindungen dieser mit der Kör-
peroberfläche.
Formen:
– Pathologisch: röhrenförmige, mit Granulati-
onsgewebe (Röhrenfistel) oder Epithelgewe-
be (Lippenfistel) ausgekleidete innere Fistel
oder äußere Fistel: 1. angeborene Fistel meist
infolge Persistenz embryonal angelegter Or-
ganverbindungen (z. B. Vesikoumbilikalfis-
tel, Ösophagotrachealfistel*) 2. erworbene
Fistel durch chronische Entzündung, Tu-
mor, Trauma oder nach OP oder Strahlenthe-
rapie auftretend, z. B. Analfistel*, Blasenfis-
tel*, Darmfistel*, Gallenfistel*, Urogenitalfis-
tel*
– chirurgisch angelegte Kurzschlussverbin-
dung, z. B.: 1. biliodigestive Anastomose*
2. Magenfistel* 3. Enterostoma* 4. Shunt zur
Hämodialyse.
Fiøstel, anorektale → Analfistel
Fiøstel, anorektale → Darmfistel
Fiøstel, arteriovenöse f: engl. arteriovenous fis-
tula; Abk. AV-Fistel. Pathologische oder iatro-
gen angelegte Kurzschlussverbindung zwi-
schen arteriellem und venösem Blutgefäß-
system, wobei die Durchblutung im Gegensatz
zu einer arteriovenösen Anastomose nicht regu-
lierbar ist. Bei manueller Kompression einer
AV-Fistel kommt es zu einem Abfall der Herz-
frequenz (Nicoladoni*-Israel-Branham-Zei-
chen). Eine Sonderform ist die aneurysmatische
Fistelkarzinom
arteriovenöse Fistel (Aneurysma* arterioveno-
sum).
Ätiologie:
– Kongenitale arteriovenöse Fistel infolge Dif-
ferenzierungsstörungen des frühembryona-
len Kapillarsystems oder Persistenz embryo-
naler arteriovenöser Gefäßkurzschlüsse; For-
men: 1. Typ I: direkter Querachsenkurz-
schluss zwischen Hauptgefäßen 2. Typ II:
multiple Querachsenkurzschlüsse kleinerer
Gefäße in Weichteilen und Knochen, v. a. im
Bereich der Extremitäten (Klippel*-Trénau-
nay-Weber-Syndrom) 3. Typ III: Längsach-
senkurzschluss ohne zwischengeschaltetes F
Kapillarnetz, v. a. in Gehirn (arteriovenöse
Malformation*) und Lunge (arteriovenöse
Lungenfistel*)
– erworbene arteriovenöse Fistel: 1. traumatisch
bedingt, meist als Folge einer penetrierenden
Verletzung von Arterie und Begleitvene (z. B.
nach Punktion bei Angiografie*) 2. als Folge
von (arteriellen) Gefäßerkrankungen (Syphi-
lis*, Aneurysma* u. a.) 3. als gefäßchirurgisch
angelegter Shunt zur Hämodialyse.
Fiøstel, biliäre → Gallenfistel
Fiøstel, biliodigestive f: engl. biliodigestive fistu-
la. Pathologische Verbindung zwischen Gallen-
blase bzw. Gallengängen und einem intestina-
len Nachbarorgan (Duodenum, rechte Kolonfle-
xur oder Magen). Ursachen sind schwere akute
oder chronische Formen der Cholezystitis* oder
Cholangitis* mit Übergreifen der Entzündung
auf Nachbarstrukturen. Behandelt wird opera-
tiv.
Klinik:
– Wie bei akuter Galle* oder eitriger Cholangi-
tis*
– ggf. Gallensteinileus*
– subakut oder chronisch-rezidivierende Cho-
langitis
– bei der selteneren Gallenblasen-Kolon-Fistel
chologene Diarrhö (durch Umgehung der
Rückresorption im Ileum und laxanzienarti-
ge Wirkung der Galle im Kolon).
Diagnostik:
– Sonografie
– Abdomenübersicht (Röntgen)
– CT: gasgefüllte Gallengänge (siehe Aerobi-
lie*).
Therapie: Auflösung der Fistel und je nach Be-
fund Cholezystektomie, Übernähung des Gal-
lenganges und ggf. biliodigestive Anastomose*.
Fiøstel, gastrokolische f: engl. gastrocolic fistu-
la. Seltene Fistel* zwischen Magen und benach-
bartem Colon transversum bei Durchbruch ei-
nes Ulcus* ventriculi, bei Magenkarzinom* oder
im Rahmen einer Pankreatitis*.
Fistelkarzinom n: engl. fistula cancer. Von der
epithelialen Wandauskleidung einer Fistel* aus-
gehendes Karzinom*.
 Fistel, ösophagotracheale
Fiøstel, ösophagotracheale → Ösophagotra-
chealfistel
Fiøstel, pelvirektale → Analfistel
Fiøstelplug: Verfahren zum Verschluss von
Analfisteln. Nach Säuberung des Fistelganges
wird ein dochtförmiges Implantat aus gereinig-
ter Schweine-Submukosa des Dünndarms in
den Fistelgang eingebracht und dieser hier-
durch verschlossen. Die innere Fistelöffnung
wird zusätzlich durch einen Flap aus Mukosa/
Submukosa verschlossen. Vorteilhaft ist die
Schonung des Sphinkters.
Fiøstelsymptom → Gleichgewichtsprüfungen
F Fistula → Fistel
Fiøstula ani → Analfistel
Fiøstula ceø rvico-laquaetica f: engl. cervico-
laqueatical fistula. Fistel zwischen Cervix uteri
und Scheidengewölbe. Die Fistula cervico-la-
quaetica entsteht meist durch Geburtstrauma
oder Karzinom.
Fistula colli congenita → Halszyste
Fiøstula completa f: engl. complete fistula.
Vollständige, doppelt mündende Fistel*, die
2 Organe oder Organsysteme miteinander ver-
bindet.
Fiøstula incompleta f: engl. incomplete fistula.
Unvollständige Fistel*, die nur mit einer Öff-
nung versehen ist und blind endet.
Fiøstula omphaloenterica f: engl. umbilical fis-
tula. Angeborene Nabelfistel* mit zum Nabel of-
fener Mündung bei nicht obliteriertem Ductus*
omphaloentericus. Klinisch kommt es bei in-
kompletter Fistel zu einem sog. nässenden Na-
bel, bei kompletter Fistel zur Absonderung von
Schleim und Dünndarmexkrement. Die Be-
handlung erfolgt operativ.
Fiøstula rectoperinealis → Darmfistel
Fiøstula rectourethralis → Darmfistel
Fiøstula rectovaginalis → Rektovaginalfistel
Fiøstula rectovesicalis → Darmfistel
Fiøstula umbilicalis → Nabelfistel
Fiøstula vesicovaginalis → Urogenitalfistel
Fistulografie f: engl. fistulography; syn. Fistulo-
graphie. Röntgenkontrastuntersuchung einer
Fistel* unter Durchleuchtungskontrolle mit Do-
kumentation auf Röntgenaufnahmen.
Fitzgerald-Faø ktor → HMW-Kininogen
Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom n: engl. Fitz-Hugh-
Curtis syndrome. Akute Entzündung der Leber-
kapsel und des anliegenden parietalen Peritone-
ums mit charakteristischer Bildung von Aszites*
als (seltene) Komplikation einer Entzündung
im kleinen Becken (pelvic* inflammatory dis-
ease). Das Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom tritt v. a.
nach einer durch Chlamydia* trachomatis ver-
ursachten Salpingitis* oder bei Gonorrhö (Peri-
hepatitis* acuta gonorrhoica) auf.
Klinik:
– Umschriebene Peritonitis* mit heftigen
rechtsseitigen Oberbauchschmerzen
588
– Fieber (evtl. mit Schüttelfrost)
– unter Umständen Ikterus.
Diagnostik:
– Laborchemisch (Transaminasenerhöhung,
Serologie)
– Ultraschalldiagnostik
– Laparoskopie*
– Erregernachweis im Urogenitalsekret.
Therapie:
– Behandlung der Grunderkrankung
– ggf. laparoskopische Adhäsiolyse* zwischen
Leber, Bauchwand und Zwerchfell.
Fixateur externe m: engl. external fixator; syn.
Äußerer Spanner. Außerhalb des Körpers be-
findlicher Kraftträger, der über in der Regel per-
kutan eingebrachte Knochenschrauben über-
brückend zur Stabilisierung von Knochen und
Gelenken bei Erkrankungen und Verletzung
des Skelettsystems eingesetzt wird.
Prinzip:
– Einbringen von Schanz-Schrauben, Stein-
mann-Nägeln oder Drähten in die Knochen-
fragmente fern der Fraktur* oder Osteoto-
mie*
– dann Fixation oder Verspannung mit einem
Rohrsystem
– Montage statisch zur Ausschaltung äußerer
Kräfte oder dynamisch mit Zulassung axialer
Kräfte im Frakturbereich.
Formen:
– Eindimensionaler Fixateur externe: Klam-
mer- oder Monofixateur (häufigste Form)
– zweidimensionaler Fixateur externe: V- oder
Rahmenfixateur (Charnley-Fixateur)
– dreidimensionaler Fixateur externe: z. B.
(Halb-)Ring- oder Ilizarov-Fixateur, gelochte
Metallringe oder -halbringe werden mit Ge- Fixateur externe: 1: eindimensionaler Fixateur
windestäben in Zylinderform montiert und externe: Monofixateur an der Hand und Bewegungs-
durch den Knochen gekreuzt eingebrachte fixateur am Ellenbogengelenk; 2: zweidimensionaler
Bohrdrähte durch Klemmbacken an den Rin- Fixateur externe; 3: dreidimensionaler Fixateur
gen fixiert und gespannt, sodass eine mecha- externe (Hybridfixateur) am Fuß. [80]
nisch hochstabile, dreidimensionale Fixa-
teurmontage entsteht.
Siehe Abb. zarov-Fixateur, Kallusdistraktion*), Defekt-
Indikationen: ausgleich und Achsumstellung
– Zur raschen, wenig invasiven temporären – zur Arthrodese*, insbesondere bei schwer
Stabilisierung bei Fraktur* der Extremität vorgeschädigtem Weichteilmantel.
oder des Beckens bei lokal oder systemisch Fixateur interne m: engl. internal fixator. Im-
ungünstigen Voraussetzungen (im Sinne des plantierbares, auf dem Prinzip der Winkelstabi-
damage* control bei Polytrauma, höhergradi- lität* basierendes Festhalte- und Spannsystem
ger Weichteilverletzung) bis zur definitiven aus Fixationsstäben (Längsträger), winkelstabi-
Osteosynthese*, auch gelenküberbrückend len Schrauben und Backen zu deren Verbin-
bei gelenknaher oder -beteiligender Fraktur dung.
(Transfixation) Anwendung:
– zur Knochen- und Gelenkstabilisierung bei – In der Wirbelsäulenchirurgie (siehe Abb.) un-
ungünstigen Weichteilverhältnissen zur Mi- ter Verwendung transpedikulärer, bis in den
nimierung der lokalen Reizung durch Im- Wirbelkörper reichender Schrauben, Anwen-
plantate dung besonders mittlere und untere BWS,
– zum Segmenttransport nach Transportkorti- LWS sowie Kreuzbeinbasis (ausreichend breite
kotomie zur Knochenverlängerung (z. B. Ili- Pedikel); Indikation: 1. Reposition und Reten-
589
Fixateur interne: Fixateur mit zusätzlicher ventraler
Stabilisierung mit Knochenspan und Platte. [116]
tion bei instabiler Wirbelfraktur* und Fehl-
stellung (z. B. Spondylolisthesis*) 2. Wirbel-
körpertumor oder Spondylolisthesis zusam-
men mit Wirbelkörperersatz und/oder Cage*
– in der Extremitätenchirurgie in Form der
sog. winkelstabilen Platte insbesondere für
komplexe gelenknahe oder gelenkbeteiligen-
de Frakturen, z. B. proximale distale Radius-
fraktur* oder Humerusfraktur* (Abb. 2 dort).
Fixationsnystagmus m: engl. fixation nystag-
mus. Form des Nystagmus*, der durch Fixation
nicht gebremst wird.
Fixierhose f: engl. fixation trousers. Inkonti-
nenzhilfsmittel* in Hosenform zur Befestigung
von Einlagen oder anderem Inkontinenzmateri-
al. Als Einmalartikel erhältlich oder als wasch-
bare Stoff- bzw. grobmaschige Netzhosen.
FJHN: Abk. für Nephropathie, familiäre juveni-
le hyperurikämische → Nephropathie, hyper-
urämische
FL: Abk. für Femurlänge → Fetometrie
Flachrücken → Haltungsstörung
Flachs → Lein
Flächendesinfektion f: Maßnahme der Keim-
reduktion auf Oberflächen, insbesondere in me-
dizinischen Einrichtungen und Lebensmittel-
betrieben, entweder im Zusammenhang mit ei-
ner Infektionskrankheit oder als prophylakti-
sche Maßnahme. Die Flächendesinfektion wird
als Sprühdesinfektion* und/oder Scheuerdesin-
fektion* oder Scheuerwischdesinfektion durch-
geführt.
Anwendung: Eine mindestens einmal tägliche,
routinemäßige Flächendesinfektion einschließ-
lich des Fußbodens ist für Klinikbereiche erfor-
derlich, welche besonders vor Infektionen* zu
schützen sind oder von denen bevorzugt Infek-
tionen ausgehen können. Hierzu zählen:
– Operationsabteilungen sowie Einheiten mit
invasiver Diagnostik (z. B. Herzkatheter, An-
giografie*)
– Intensivstationen* sowie vergleichbare Berei-
che wie Verbrennungs- und Transplantati-
onsstationen
– Dialyseeinheiten
– Infektionsstationen oder Zimmer mit infek-
tiösen Patienten, insbesondere meldepflichti-
gen* Infektionskrankheiten
– Sterilisationsabteilungen
– mikrobiologische und serologische Laborato-
rien.
In Normalpflegebereichen, anderen Funktions-
bereichen sowie Verkehrsflächen (z. B. Treppen-
häuser und Eingangsbereiche) ist eine routine-
mäßige Fußbodendesinfektion nicht erforder-
lich. Unabhängig hiervon sollte aber immer bei
sichtbaren Kontaminationen* mit erregerhalti-
gen Materialien desinfiziert werden.
Flächendosisprodukt n: engl. dose-area prod-
uct. In der Röntgendiagnostik verwendete
Messgröße zur Ermittlung der Strahlenexposi-
tion* von Patienten.
Technik:
– Messung: mit großflächigen Ionisationskam-
mern, die an der Tiefenblende der Röntgen-
röhre angebracht sind
– Berechnung: Produkt aus der Dosis inner-
halb des Nutzstrahlbündels einer Röntgen-
strahlung und dessen Querschnittfläche an
derselben Stelle
– Abhängigkeit vom Fokusabstand: keine Ab-
hängigkeit
– Einheiten: Gray (Gy) × cm2, früher: Röntgen
(R) × cm2.
Flagellata → Protozoen
Flagellaten-Infektion f: Infektion mit begei-
ßelten, einzelligen Parasiten (Protozoen*), die
teils im Darm (z. B. Giardia* lamblia) oder Uro-
genital*system (z. B. Trichomonas* vaginalis),
teils in Blut*, Lymphe* oder extraintestinalen
(außerhalb des Darmtraktes gelegenen) Gewe-
ben leben (z. B. Trypanosomen, Leishmanien).
Behandelt wird medikamentös.
Flagellation f: engl. spanking. Körperliche
Züchtigung zur sexuellen Erregung oder aus re-
ligiöser Motivation. Es handelt sich um eine
Form des sexuellen Sadismus*.
Flail Leaflet → Mitralklappeninsuffizienz
Flake-Fraktur f: engl. flake fracture. Abspren-
gung eines osteochondralen Fragments im Ge-
lenkbereich, z. B. bei Patellaluxation oder Dis-
torsion des oberen Sprunggelenkes.
Flammpunkt m: Abk. Fp. Temperatur, ab der
die Dämpfe über einem Stoff entzündbar sind.
Flankenatmung f: engl. flank respiration. At-
mung, bei der inspiratorisch die unteren und
seitlichen Interkostalräume eingezogen werden
als Folge von Stenosen im Bereich der oberen
Atemwege.
Flare-up-Effeø kt m: engl. flare-up effect. Kurz-
zeitiger Anstieg der Gonadotropinsekretion
nach Verabreichung eines GnRH-Analogons
(GnRH-Rezeptor-Agonisten). Diesem folgt eine
starke Suppression der Gonadotropine über ein
Flavivirus
Herunterregulieren der Rezeptoren (Down*-Re-
gulation) sowie sekundär der Sexualsteroide.
Flaschenzeichen n: Infolge mangelnder Dau-
menabduktion bei einer Medianusparese* auf-
tretende Unfähigkeit, eine Flasche mit einer
Hand fest zu umschließen, ohne zwischen der
Daumen-Zeigefinger-Interdigitalfalte und der
Flasche freien Raum zu lassen.
Flashback m: engl. Nachhallerinnerung. Über-
wältigende Erinnerungsattacke mit Wiederkehr
sich aufdrängender albtraumartiger Bilder, Er-
innerungen oder übermächtiger Sinneseindrü-
cke (sog. Nachhallerinnerungen).
Vorkommen: F
– Als Intrusion* im Rahmen einer posttrauma-
tischen* Belastungsstörung
– bei Konsum von Halluzinogenen* (sog.
Flashback- oder Echopsychose, evtl. auch
Monate nach Konsum).
Flatuleø nz f: engl. flatulence. Aufblähung des
Magens bzw. des Darms (Blähungen) mit reich-
lichem Abgang von Darmgasen aus dem Anus.
Das physiologisch abgehende Gasvolumen be-
trägt 500–1500 ml/Tag bei einer physiologi-
schen Flatushäufigkeit von 10–20/Tag.
Ursachen:
– Nervös
– organisch
– nahrungsbedingt
– ggf. im Zusammenhang mit Malabsorption.
Therapie:
– Meiden gasbildender Speisen (Kohl, Zwie-
beln, Brokkoli, Kartoffeln, Rosenkohl, Wei-
zen)
– symptomatisch nach Ausschluss organischer
Ursachen: Simeticon, bei bakterieller Fehlbe-
siedlung ggf. Antibiotika.
Flatus m: Wind, Blähung.
Flatus vaginalis m: Geräuschvolles Entwei-
chen von eingedrungener Luft aus der Vagina,
z. B. bei Descensus* uteri et vaginae oder Rekto-
vaginalfistel*.
Flavektomie → Fensterung, interlaminäre
Flavinikterus m: engl. flavin icterus. Histori-
sche Bezeichnung für strohgelbe Hautfarbe bei
(v. a. hämolytischem) Ikterus*.
Flaviviridae f pl: Familie sphärischer, einzel-
strängiger RNA-Viren mit Hüllmembran (∅ 40–
60 nm, kubisches Kapsid). Flaviviridae werden
in 3 Genera eingeteilt: Flavivirus*, Pestivirus
(ausschließlich tierpathogen, z. B. Erreger der
klassischen Schweinepest) und Hepacivirus
(u. a. Hepatitis*-C-Virus, GB-Virus C).
Flavivirus n: Genus von ca. 50 RNA-Viren (∅
50 nm) aus der Familie der Flaviviridae* mit
mindestens 26 humanpathogenen Vertretern,
darunter das Gelbfieber*-Virus, Dengue*-Virus,
West-Nil-Virus (West*-Nil-Fieber) sowie das
FSME*-Virus. Flaviviren werden v. a. durch Mü-
cken und Zecken übertragen, selten jedoch no-
 Flavonoide
sokomial oder über Mensch-zu-Mensch-Kon-
taktinfektion.
Flavonoide n pl: engl. flavonoids. Bezeichnung
für eine Gruppe meist gelb gefärbter, stickstoff-
freier phenolischer Pflanzenstoffe mit Phenyl-
chroman-Grundgerüst. Flavonoide werden den
sekundären Pflanzenstoffen zugeordnet. Der-
zeit sind ca. 6000 Flavonoide bekannt. Mittels
der Wilson-Tauböck-Reaktion sowie dem Shi-
noda-Test können Flavonoide nachgewiesen
werden.
Struktur und Biosynthese: Je nach Stellung des
F Phenylrestes unterscheidet man zwischen Fla-
vanen, Isoflavanen und Neoflavanen, also den
2-, 3- und 4-Phenylchroman-Derivaten. Je nach
Oxidationsgrad des Pyranringes werden Flavo-
ne, Flavonole, Flavanone und Isoflavonoide
(stilbenähnliche Struktur, sog. Phytoöstroge-
ne*) unterschieden. Aus biochemischen und
strukturchemischen Gründen zählen die Chal-
kone, Aurone, Catechine (Flavan-3-ole), Antho-
cyanidine und Leukoanthocyanidine (Flavan-
3,4-diole) ebenfalls zu den Flavonoiden. Die
Biogenese der Aglyka erfolgt teils über den Shi-
kimiat-, teils über den Polyketid-Weg (Aroma-
tenbiosynthese).
Wirkung und Anwendung:
– Reduktion von Zellschäden, die durch oxida-
tiven Stress* hervorgerufen werden (antioxi-
dative Wirkung; Antioxidanzien); ggf. neuro-
protektive Wirkung ZNS-gängiger Flavonoi-
de (z. B. Epigallocatechingallat)
– anxiolytische Wirkung bestimmter Flavonoi-
de durch Bindung an GABA*A-Rezeptoren*
und Benzodiazepin*-Rezeptoren (z. B. Johan-
niskraut, 6-Hydroxyflavone, Catechine)
– Monooxidase-A- bzw. -B-Hemmung durch
bestimmte Flavonoide (z. B. flavonoidhalti-
ges Johanniskraut); pharmakologische Ziel-
struktur für Wirkstoffentwicklung für ver-
schiedene Indikationen
– Verwendung wegen diuretischer (Flavonoide
aus Birkenblättern und Schachtelhalmkraut)
und spasmolytischer (Flavonoide aus Kamil-
lenblüten und Passionsblume) Wirkung bei
Venenerkrankungen (Rutosid), koronaren
und peripheren Durchblutungsstörungen
(Crataegus- und Ginkgo-Flavonoide) sowie
bei Lebererkrankungen (Flavonoidkomplex
aus Mariendistel)
– antivirale und geringe antibakterielle Wir-
kung in vitro.
Flavotomie f: engl. flavotomy. Inzision/partiel-
le Eröffnung des Lig. flavum als gering invasi-
ver operativer Zugang zum Spinalkanal, z. B.
zur Operation eines Bandscheibenvorfalls*
(mikrochirurgisch oder endoskopisch). Die voll-
ständige Entfernung des Lig. flavum bezeichnet
man als Flavektomie (interlaminäre Fenste-
rung*).
Flechte [Dermatologie] f: engl. lichen; syn.
Flechte [Botanik]. Umgangssprachliche Be-
zeichnung für verschiedene Dermatosen, z. B.
Schuppenflechte (Psoriasis*), Schmetterlings-
flechte (chronischer diskoider Lupus* erythema-
todes), Knötchenflechte (Lichen ruber planus)
und Dermatomykose*.
Fleck, blinder m: engl. blind spot; syn. Discus
nervi optici. Projektion der Austrittstelle des N.
opticus am Augenhintergrund*. Dort fehlt das
Neuroepithel*, sodass an dieser Stelle ein phy-
siologischer Gesichtsfeldausfall* vorliegt. Die-
ses physiologische Skotom befindet sich ca. 12°
temporal und 1,2° unterhalb der Mitte des Ge-
sichtsfeldes* und wird subjektiv nicht wahrge-
nommen.
Klinischer Hinweis: Physiologisch hat der blin-
de Fleck eine Breite von 5–6° und eine Höhe von
7–8°. Mehrere Erkrankungen führen zu einer
Vergrößerung des blinden Flecks, z. B.
– Eine Neuritis* nervi optici
– eine Stauungspapille*
– ein Bjerrum*-Skotom.
Fleckfieber, brasilianisches → Rocky-Moun-
tain-Fleckfieber
Fleckfieber, endemisches n: engl. murine ty-
phus; syn. Rattenfleckfieber. Seltene, von Ri-
ckettsien* (bakterienähnliche pleomorphe Kok-
ken*) verursachte, meldepflichtige Infektions-
krankheit, die durch den Rattenfloh auf Men-
schen übertragen wird und v. a. in den Tropen
und Subtropen vorkommt. Die Diagnosestel-
lung erfolgt klinisch-anamnestisch und durch
Erregernachweis, therapiert wird mittels syste-
mischer Antibiose.
Fleckfieber, epidemisches n: engl. epidemic
louse-borne typhus; syn. Typhus exanthematicus.
Infektionskrankheit durch Rickettsia* prowaze-
kii und unbehandelt oft letal. Betroffene infizie-
ren sich über Kleiderläuse. Die Krankheit ver-
läuft meist schwer, u. a. mit hohem Fieber und
Exanthemen. Diagnostiziert wird klinisch und
mittels direktem und indirektem Erregernach-
weis, behandelt mit Antibiotika. Vorkommen:
– Früher, v. a. während Kriegszeiten in Ost-
und Südosteuropa
– heute in Höhenlagen der Tropen, z. B.: 1. Af-
rika 2. Mittel- und Südamerika 3. Asien
– letzter Fall in Deutschland: 2003.
Fleckfieber, murines → Fleckfieber, endemi-
sches
Fleck, gelber → Macula lutea
FlecktyXphus → Fleckfieber, epidemisches
Fleischer-Kayser-Ring → Kayser-Fleischer-
Ring
Fleischer-Ring → Keratokonus
Fleischmole → Abortivei
Fleischvergiftung f: engl. meat poisoning. Ver-
giftung durch Verzehr von verdorbenem
Fleisch. Auslöser sind entweder toxische Ei-
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weißzersetzungsprodukte bei Fäulnis oder Bak-
terientoxine bei Kontamination mit Salmonel-
len, Staphylokokken oder Clostridium botuli-
num.
Fleisch, wildes → Caro luxurians
Flexibiølitas cerea f: engl. waxy flexibility; syn.
wächserne Biegsamkeit. Wachsartige Biegsam-
keit der Extremitäten bei Katalepsie*, einer sog.
Haltungsstereotypie. Hierbei werden einmal
eingenommene bzw. vom Untersucher vorgege-
bene (auch unbequeme) Körperstellungen un-
verändert beibehalten.
Vorkommen:
– Bei Katatonie* (z. B. katatone Schizophrenie)
– organische Hirnerkrankungen
– im Rahmen einer Hypnose*.
Flexion f: Aktive (mithilfe der Beugemuskula-
tur durchgeführte) oder passive Beugung einer
Extremität in einem Gelenk (Gegenbewegung
zur Extension*).
Flexionslage f: engl. attitude. Normale Hal-
tung des kindlichen Kopfes in der Endphase der
Geburt mit Beugung (Flexion) des Kopfes auf
die Brust.
Fleø xio uø teri f: engl. uterine flexion. Haltung der
Gebärmutter, definiert durch den Winkel zwi-
schen Zervix- und Corpusachse des Uterus. Phy-
siologisch besteht ein nach vorn geöffneter
stumpfer Winkel von ca. 135° (Anteflexio). Pa-
thologisch bestehen unterschiedliche Abwei-
chungen von der physiologischen Haltung.
Siehe Abb.
Abweichungen:
– Retroflexio uteri: Abknickung des Gebärmut-
terkörpers gegen die Zervix nach hinten:
1. Retroflexio uteri mobilis: meist asympto-
matische Normvariante; bei der bimanuellen
Untersuchung Aufhebung der Abknickung
möglich; meist spontane Aufrichtung bei
Schwangerschaft 2. Retroflexio uteri gravidi:
Ausbleiben der Aufrichtung nach Eintritt ei-
ner Schwangerschaft; Komplikation: Ein-
klemmung (Retroflexio* uteri gravidi incar-
cerata), Kompression der Urethra mit Ischu-
Flexio uteri: Die Achse des Corpus uteri (1) bildet
mit der Achse der Cervix uteri (2) einen nach vorn
offenen stumpfen Winkel (Anteflexio uteri). Daneben
besteht physiologisch Anteversio: Die Achse der
Cervix uteri fällt vor die senkrechte Körperachse (3).
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ria* paradoxa 3. Retroflexio uteri fixata: Ver-
wachsungen mit Nachbarorganen; Aufhe-
bung der Abknickung nicht möglich; Ursa-
chen: Entzündung, Douglas*-Abszess, Endo-
metriose*; Therapie: bei vorliegender Symp-
tomatik evtl. aufrichtendes Pessar oder ope-
rative Korrektur
– Hyperanteflexio uteri: übermäßige, spitz-
winklige Beugung des Gebärmutterkörpers
gegen die Zervix; oft kombiniert mit einer
Uterushypoplasie*
– Lateroflexio uteri (seitliche Beugung).
Flexner-Bakterien → Shigella
Fleø xor m: Beuger, Beugemuskel, z. B. Muscu-
Floating Knee
durch Krankheitserreger (Viren, Bakterien,
Protozoenzysten, Wurmeier) verschleppt
werden können
– Erreger der Myiasis*: Calliphoridae (Aasflie-
gen, Schmeißfliegen, Fleischfliegen): 1. Ma-
den leben in Exkrementen, Kadavern oder
Wunden 2. z. B. blaue Brummer (Calliphora
erythrocephala), Goldfliegen (Lucilia serica-
ta), Phormia regina und Sarcophaga-Arten
3. obligatorische Entwicklung einer Myiasis
bei Tumbufliegen (Cordylobia anthropopha-
ga), Schraubenwurmfliegen (Cochliomyia ho-
minivorax bzw. bezziana), Wohlfahrtia mag-
nifica und Dasselfliegen.