Handbuch diagnostische Radiologie

Herausgeber:
Jürgen Freyschmidt, Bremen
 D. Hahn (Hrsg.)

Handbuch
diagnostische Radiologie

Kardiovaskuläres
System

Mit Beiträgen von:

D. Hahn, M. Heinrich, W. Kenn, T.D. Kirchhoff, M. Köhler, P. Kovacs,
P. Landwehr, G. Luska, O. Mohrs , Th. Pabst, P. Reimer, H. Rosenthal,
J. Sandstede, K. Schürmann, J.-P. Staub, M. Strotzer, M. Uder, Th.Voigtländer,
M. Völk, D.Vorwerk, R.Vosshenrich, G. Wittenberg, N. Zorger

Mit 328 Abbildungen in 808 Einzeldarstellungen

123
Professor Dr. med. D. Hahn
Institut für Röntgendiagnostik
Universität Würzburg
Josef-Schneider-Straße 2
97080 Würzburg
ISBN 978-3-540-41420-9
Springer Berlin Heidelberg New York
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Redaktion: D. Mennecke-Bühler, Heidelberg
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Spanien
Satz und Reproduktion: am-productions GmbH, Wiesloch
21/3180 YL – 5 4 3 2 1 0
Gedruckt auf säurefreiem Papier
Vorwort
Eine fortlaufende Optimierung der bildlichen Darstellung krankhafter Organver-
änderungen erfordert ein sich ständig verbreiterndes medizinisches Wissen.
Ein Handbuch ist der Definition nach ein zusam-
menfassendes, in der Regel mehrbändiges Werk über
eine Wissenschaft oder ein spezielles wissenschaft-
liches Gebiet. Kann ein solches Werk noch Bestand
haben in einer Zeit, in der sich wissenschaftliche
Erkenntnisse mit nahezu unvorstellbarer Geschwin-
digkeit entwickeln und wandeln?
Die Herausgeber und Autoren dieses Handbuchs
bejahen diese Frage; sie halten es geradezu für not-
wendig, eine fundierte Standortbestimmung über
die diagnostische Radiologie in einem Rahmen ab-
zugeben, der für die praktischen Belange dieses –
neben der klinischen Pathologie – wichtigsten
diagnostischen Schlüsselfachs prinzipiell einen
Wertbestand von etwa 8–10 Jahren besitzen soll.
Dieser Zeitraum bezieht sich selbstverständlich nur
auf die einzelnen Bände, deren jeweiliges Erscheinen
sich zwar durch die verschiedensten Umstände seit
dem Start des Gesamtprojektes verzögert hat, die
sich aber zum Zeitpunkt ihrer Fertigstellung jeweils
auf dem aktuellen Erkenntnisstand befanden bzw.
befinden. Bei der Erstellung der einzelnen organbe-
zogenen Bände wurde bedacht, dass sich im oben an-
gegebenen Zeitraum zwar untersuchungstechnische
Modalitäten, wie z. B. Sequenzen in der MRT, durch-
aus ändern werden, dass aber das Prinzip der Dar-
stellungsmöglichkeiten von krankhaften Verände-
rungen bestimmter Organe oder Organsysteme weit-
gehend unverändert bleibt; denn die den Krankhei-
ten zugrunde liegenden pathologischanatomischen
Veränderungen selbst ändern sich ja kaum!
Die rasche Entwicklung und den Wandel von ätio-
logischen, pathogenetischen und therapeutischen
Erkenntnissen kann und muss man in wissen-
schaftlichen Zeitschriften und ggf. aktuellen Mono-
graphien verfolgen; doch wird man das Neue nur
dann verstehen und nutzen können, wenn man durch
einen soliden Wissensfundus darauf vorbereitet ist.
Dazu soll dieses Handbuch mit seinem besonderen
Konzept der Wissensvermittlung beitragen. Es orien-
tiert sich an Organen oder Organsystemen mit ihren
Erkrankungen, die jeweils bestimmte radiologische
Untersuchungsstrategien erfordern (z. B. mit Hilfe
der Projektionsradiographie, CT, MRT, Ultraschall,
ggf. Szintigraphie).
In den jeweiligen Hauptkapiteln findet sich zu-
nächst eine Darstellung der Normalanatomie und
ihrer wesentlichen Varianten – bezogen auf die ein-
zelnen Darstellungsmodalitäten; dann folgt ein Ka-
pitel über die systematische Bildanalyse. Die Kapitel
über die einzelnen Krankheitsentitäten (Fehlbildun-
gen, traumatische und entzündliche Veränderungen,
Tumoren und sonstige Störungen) sind einheitlich
nach folgenden Themen aufgebaut:
– pathologisch-anatomische Grundlagen
(zum Verständnis der radiologischen Befunde),
– klinische Symptomatik,
– charakteristische radiologische Symptome
und ihre Differentialdiagnose.
– Jedes Kapitel schließt mit Empfehlungen zur
Untersuchungsstrategie und zusammenfassenden
Merksätzen.
Der rote Faden, der sich durch das gesamte Werk
zieht, ist die synoptische Betrachtungsweise von klini-
schen und mit Hilfe der Radiologie erkennbaren pa-
thologisch-anatomischen und funktionellen Verän-
derungen. Eine dem Patienten nützliche Diagnostik
kann im Übrigen nur aus der Fusion von technischer
Entwicklung und einem angepassten medizinischen
Wissen um das Wesen und die Vielfalt von Krankhei-
ten gelingen.
Frau Dr. U. Heilmann vom Springer-Verlag danken
wir für die Anregung zu diesem Handbuchprojekt.
Ein ganz besonderer Dank gilt Frau D. Mennecke-
Bühler, ohne deren gekonntes Management dieses
neunbändige Werk sicherlich nicht zum Abschluss
gekommen wäre.
Im Frühjahr 2007
Für die Herausgeber und Autoren
J. Freyschmidt, Bremen
Vorwort
Kardiovaskuläre Erkrankungen stellen trotz aller
medizinischen Fortschritte die häufigste Todesursa-
che in der westlichen Welt dar. Die kardiale und vas-
kuläre Diagnostik haben in den vergangenen Jahren
eine völlig unterschiedliche Entwicklung genommen.
Während die invasive Gefäßdiagnostik und die sich
daraus entwickelnde interventionelle radiologische
Therapie, vor allem nach Einführung der digitalen
Subtraktionsangiographie (DSA), ständig an Bedeu-
tung gewonnen haben, hat die kardiale radiologische
Bildgebung ständig an Bedeutung verloren. Zugleich
kam es zu einem Aufschwung der invasiven Herz-
diagnostik, vor allem der invasiven Koronarangio-
graphie, und der Einführung nuklearmedizinischer
Untersuchungsverfahren zur Herzfunktionsdiagno-
stik.
Bis zur Einführung von Computertomographie
(CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) war
die kardiale radiologische Diagnostik auf Thorax-
übersichtsaufnahmen und konventionelle Schicht-
aufnahmen beschränkt. Trotz der neuen Möglichkei-
ten, Herz und große Gefäße mit CT und MRT nicht-
invasiv darzustellen, war der klinische Einsatz über
viele Jahre auf spezielle Fragestellungen begrenzt.
Erst mit der Einführung der Spiral-CT und der funk-
tionellen MR-Herzbildgebung mit sehr schnellen Se-
quenzen begann eine erfolgversprechende Renais-
sance der nichtinvasiven Herz- und Gefäßdiagnostik.
Die rasante technische Weiterentwicklung sowohl
der Mehrzeilen-CT (MSCT) als auch der MRT hat zu
einem fruchtbaren Wettstreit zwischen diesen beiden
Verfahren um die Bedeutung für die Herzdiagnostik
geführt. Beide Verfahren haben mittlerweile auch
eine lebhafte Diskussion über Indikationen für die
invasive Koronarangiographie und nuklearmedizi-
nische Herzdiagnostik ausgelöst. Die funktionelle
MR-Herzdiagnostik stellt aufgrund der hohen zeit-
lichen Auflösung heute den Goldstandard für die Be-
rechnung der Herzfunktionsparameter dar und hat
darin Echokardiographie, Linksherzkatheter und
Nuklearmedizin abgelöst. Wegen der exzellenten
Darstellung der Koronararterien mit der MSCT eröff-
nen sich nun neue Indikationen zur nichtinvasiven
Diagnostik der koronaren Herzkrankheit, die lang-
fristig sicherlich zu einer Reduktion der invasiven
Koronarangiographie führen werden. Ein weites Feld
der modernen Herzdiagnostik, das bisher nur ex-
perimentell eingesetzt wird, stellt die metabolische
Bildgebung mit der MR-Spektroskopie (MRS) dar.
Hier steht die MRS in Konkurrenz zu neuen nuklear-
medizinischen Techniken.
Durch die schnelle technische Weiterentwicklung
von CT und MRT, aber auch der farbkodierten Du-
plexsonographie, hat die nichtinvasive Gefäßdiag-
nostik deutlich an Bedeutung gewonnen. Bis auf spe-
zielle Fragestellungen wird die invasive Gefäßdia-
gnostik heute überwiegend nur noch bei interven-
tionellen Behandlungen eingesetzt. Die Weiterent-
wicklung der minimal-invasiven radiologischen The-
rapie hat durch neue Gefäßprothesen und andere
Techniken in den letzten Jahren ihr Indikationsspek-
trum ebenfalls massiv erweitert. Die Kombination
von nichtinvasiver Gefäßdiagnostik und anschlie-
ßender minimal invasiver interventioneller radiolo-
gischer Therapie ist ein erfolgreiches Konzept, das
beispielhaft für die Innovation in der Radiologie
steht.
Die rasante Weiterentwicklung der nichtinvasiven
Herz- und Gefäßdiagnostik stellt eine große Heraus-
forderung und Chance zugleich dar, neue Unter-
suchungsstrategien und Leitlinien für die Herz- und
Gefäßdiagnostik zu entwickeln. Es wurden bewusst
die Untersuchungstechniken des kardiovaskulären
Systems mit der MSCT und MRT in den Mittelpunkt
gestellt. Hauptanliegen war es, die modernen Mög-
lichkeiten der morphologischen Darstellung, funk-
tionelle Untersuchungsverfahren und die interven-
tionelle Radiologie in einem klinischen Kontext
möglichst umfassend darzustellen.
Würzburg im Mai 2007
Prof. Dr. D. Hahn
Inhalt

1 Gefäßsystem 1.3.2 Computertomographie

und Magnetresonanztomographie 59
1 Herz 1.4 Erkrankungen des Herzens 60
J. Sandstede, Th. Voigtländer, Th. Pabst Th. Voigtländer, J. Sandstede,
1.1 Untersuchungstechnik 3 O. Mohrs
J. Sandstede, Th. Pabst, Th. Voigtländer 1.4.1 Koronare Herzkrankheit 60
1.1.1 Konventionelle Röntgendiagnostik 3 1.4.1.1 Primärdiagnostik der koronaren
1.1.2 Computertomographie 4 Herzerkrankung (chronische KHK) 61
1.1.2.1 Technische Voraussetzungen 4 1.4.1.2 Akutes Koronarsyndrom 64
1.1.2.2 Durchführung der Untersuchungen 1.4.1.3 Komplexe koronare Herzkrankheit 65
und Auswertung 5 1.4.2 Kardiomyopathie 71
1.1.3 Magnetresonanztomographie 15 1.4.2.1 Hypertrophe Kardiomyopathie 71
1.1.3.1 Technische Voraussetzungen 15 1.4.2.2 Dilatative Kardiomyopathie 72
1.1.3.2 Sequenzbeschreibung 18 1.4.2.3 Arrhythmogene rechtsventrikuläre
1.1.3.3 Durchführung der Untersuchungen 33 Kardiomyopathie 73
1.1.4 Echokardiographie 49 1.4.3 Myokarditis 75
1.1.4.1 Zweidimensionale 1.4.4 Perikarditis 78
und M-Mode-Echokardiographie 49 1.4.4.1 Akute Perikarditis 78
1.1.4.2 Dopplerechokardiographie 49 1.4.4.2 Pericarditis constrictiva 78
1.1.4.3 Farbdopplerechokardiographie 50 1.4.5 Erworbene Herzklappenerkrankungen 80
1.1.4.4 Transösophageale Echokardiographie 50 1.4.6 Angeborene Herzfehler 86
1.1.5 Nuklearmedizin 50 1.4.6.1 Gefäß- und Klappenanomalien 88
1.1.5.1 Radionuklidventrikulographie 50 Kongenitale Aortenklappenstenose 88
1.1.5.2 Single-Photonen- Aortenisthmusstenose 88
Emissionscomputertomographie 50 Pulmonalstenose 89
1.1.5.3 Positronenemissionstomographie 51 1.4.6.2 Shuntvitien 90
1.1.6 Herzkatheteruntersuchung 52 Vorhofseptumdefekt 90
1.2 Normalanatomie Ventrikelseptumdefekt 91
und wesentliche Varianten 52 Ductus arteriosus Botalli 92
J. Sandstede, Th. Voigtländer 1.4.6.3 Komplexe angeborene Vitien 92
1.2.1 Anatomie des Herzens Fallot-Tetralogie 92
und der Koronararterien 52 Kongenitale Transpositionen 93
1.2.2 Konventionelle Röntgendiagnostik 53 1.4.6.4 Koronaranomalien 94
1.2.2.1 Herzschatten 53 1.4.7 Kardiale Raumforderungen 95
1.2.2.2 Herznahe Gefäße 1.4.7.1 Anatomische Varianten 97
und pulmonale Gefäßzeichnung 54 1.4.7.2 Nichttumoröse Raumforderungen 97
1.2.3 Computertomographie 1.4.7.3 Gutartige Neubildungen 98
und Magnetresonanztomographie 54 1.4.7.4 Bösartige Neubildungen 100
1.2.4 Echokardiographie 54 Literatur 101
1.3 Systematische Bildanalyse
und Auswertung 58
J. Sandstede
1.3.1 Konventionelle Röntgendiagnostik 58
X Inhalt

2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße 3.4.1.6 Inflammatorisches

W. Kenn Bauchaortenaneurysma 206
2.1 Aorta 105 3.4.1.7 Infiziertes Bauchaortenaneurysma 207
2.1.1 Radiologische Untersuchungstechnik 105 3.4.1.8 Vaskulitis 207
2.1.2 Normalanatomie 3.4.1.9 Posttraumatische Veränderungen
und wesentliche Varianten 107 der abdominellen Aorta 208
2.1.3 Systematische Bildanalyse 110 3.4.1.10 Tumoren der Aorta 208
2.1.4 Krankheitsbilder 114 3.4.2 Truncus coeliacus 208
2.1.4.1 Aortenisthmusstenose 3.4.2.1 Ligamentum-arcuatum-medianum-
(Coarctatio aortae) 114 Syndrom 208
2.1.4.2 Traumatische Veränderungen 117 3.4.3 Mesenterialgefäße 211
2.1.4.3 Entzündliche Veränderungen 122 3.4.3.1 Mesenteriale Ischämie 211
2.1.4.4 Mykotische (infektiöse) Aortitiden 126 Arterielle Mesenterialembolie 212
2.1.4.5 Tumoren 127 Arterielle Mesenterialthrombose 214
2.1.4.6 Aortenbogensyndrom 129 Nichtokklusive mesenteriale Ischämie 215
2.1.4.7 Chronische thorakale Aneurysmen 138 Mesenterialvenenthrombose 216
2.2 Pulmonale Gefäße 146 Chronische Mesenterialischämie 217
2.2.1 Radiologische Untersuchungstechnik 146 3.4.3.2 Fibromuskuläre Dysplasie 219
2.2.2 Normalanatomie 3.4.3.3 Dissektion der Mesenterialarterien 220
und wesentliche Varianten 147 3.4.3.4 Traumatische mesenteriale Blutung 221
2.2.3 Systematische Bildanalyse 147 3.4.3.5 Untere gastrointestinale Blutung 223
2.2.4 Krankheitsbilder 148 3.4.3.6 Vaskulitiden 225
2.2.4.1 Kongenitale Anomalien 148 Riesenzellarteriitis
2.2.4.2 Traumatische Veränderungen 156 (Arteriitis temporalis) 26
2.2.4.3 Entzündliche Veränderungen 157 Takayasu-Arteriitis 227
2.2.4.4 Tumoren 160 Thrombangiitis obliterans 228
2.2.4.5 Andere Erkrankungen 161 Polyarteriitis nodosa 228
Literatur 172 Wegener-Granulomatose 230
Lupus-erythematodes-Vaskulitis 231
3 Gefäße im Abdomen Behçet-Syndrom 232
M. Völk, J.-P. Staub, M. Strotzer Andere Vaskulitiden der kleinen
3.1 Radiologische Untersuchungstechniken 177 Gefäße 233
3.1.1 Ultraschalldiagnostik 178 3.4.3.7 Retroperitoneale Fibrose 233
3.1.2 CT-Angiographie 179 3.4.4 Nierengefäße 235
3.1.3 MR-Angiographie 180 3.4.4.1 Arteriosklerotische
3.1.4 Digitale Subtraktionsangiographie 181 Nierenarterienstenose 235
3.2 Normalanatomie und wesentliche 3.4.4.2 Fibromuskuläre Dysplasie 239
Varianten 181 3.4.4.3 Nierenarterienembolie 240
3.2.1 Aorta abdominalis 181 3.4.4.4 Nierenarterienaneurysma 242
3.2.2 Arteriae lumbales 183 3.4.4.5 Arteriovenöse Malformationen
3.2.3 Arteriae suprarenales und renales 183 der Nierenarterien 243
3.2.4 Arteria mesenterica superior 3.4.4.6 Nierenvenenthrombose 244
und inferior 184 3.4.4.7 Vaskulitiden 245
3.2.5 Vena cava inferior 187 Takayasu-Arteriitis 246
3.2.6 Venae renales 190 Polyarteriitis nodosa 247
3.2.7 Vena mesenterica superior Lupus-erythematodes-Vaskulitis 248
und inferior 190 Literatur 249
3.3 Systematische Bildanalyse 190
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 192 4 Peripheres Gefäßsystem
3.4.1 Abdominelle Aorta 192 P. Reimer, R. Vosshenrich, P. Landwehr
3.4.1.1 Abdominelles Aortenaneurysma 192 4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 253
3.4.1.2 Stenose und Verschluss 4.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten,
der abdominellen Aorta 200 Radiometrie 269
3.4.1.3 Aortendissektion 201 4.2.1 Anomalien und Varianten 272
3.4.1.4 Penetrierendes Aortenulkus 204 4.3 Systematische Bildanalyse 274
3.4.1.5 Intramurales Hämatom 206
 Inhalt XI

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 282 8 Abdominelle Gefäße

4.4.1 Arteriosklerose 282 M. Uder, M. Heinrich, M. Köhler
4.4.2 Aneurysmen 289 8.1 Nierenarterien 379
4.4.3 Diabetische Angiopathie 292 M. Uder, M. Heinrich
4.4.4 Vaskulitiden 293 8.1.1 Behandlung der Nierenarterien-
4.4.5 Thrombangiitis obliterans 296 stenose 379
4.4.6 Morbus Raynaud und sekundäres 8.1.2 Zentraler und peripherer Verschluss
Raynaud-Phänomen 298 von Nierenarterien 386
4.4.7 Fibromuskuläre Dysplasie 300 Literatur 392
4.4.8 Zystische Erkrankung der Adventitia 301 8.2 Mesenterialgefäße 393
4.4.9 Popliteales arterielles Entrapment- M. Köhler
Syndrom 302 8.2.1 Behandlung
4.4.10 Thoracic-outlet-Syndrom 305 der mesenterialen Ischämie 393
4.4.11 Trauma 307 8.2.2 Behandlung
Literatur 311 der gastrointestinalen Blutung 399
Literatur 403
5 Venen
P. Kovacs 9 Beckengefäße
5.1 Radiologische Untersuchungstechnik 315 K. Schürmann, D. Vorwerk
5.2 Normalanatomie 322 9.1 Behandlung der peripheren arteriellen
5.3 Systematische Bildanalyse 324 Verschlusskrankheit der Beckenarterien 405
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen 9.1.1 Beckenarterienstenosen 408
des Venensystems 326 9.1.2 Beckenarterienverschlüsse 411
5.4.1 Veränderungen im Hohlvenensystem 326 9.1.3 Behandlung von Restenosen 413
5.4.2 Veränderungen der Armvenen 332 9.1.4 Perinterventionelle Behandlung 415
5.4.3 Veränderungen der Beinvenen 335 9.2 Behandlung von Transplantat-
Literatur 346 Nierenarterienstenosen 417
9.3 Embolisationsbehandlung im Becken 417
9.3.1 Uterusmyomembolisation 419
9.4 Venöse Interventionen 422
9.4.1 Beckenvenenthrombose 422
2 Interventionen 9.4.2 Beckenvenenstenosen 424
am Gefäßsystem Literatur 426

6 Supraaortale Gefäße 10 Periphere Arterien

N. Zorger D. Vorwerk
6.1 Allgemeine periinterventionelle 10.1 Gefäßeröffnende Verfahren
Maßnahmen 351 bei chronischen Veränderungen 429
6.2 Arteria subclavia 352 10.2 Gefäßeröffnende Verfahren
6.3 Truncus brachiocephalicus 354 bei akuten Verschlüssen 440
6.4 Arteria vertebralis 355 Literatur 443
6.5 Arteria carotis 356
6.6 Intrakranielle Gefäße 360 11 Hämodialyseshunt
Literatur 361 G. Wittenberg
11.1 Diagnostik 446
7 Thorakale und abdominale Aorta 11.1.1 Farbkodierte Duplexsonographie 446
G. Luska 11.1.2 Arterielle Shuntangiographie 448
7.1 Thorakale Aorta 363 11.1.3 Venöse Shuntangiographie 449
7.2 Abdominale Aorta 371 11.2 Interventionen 449
7.3 Ausblick 377 11.2.1 Indikationen zur Therapie 449
Literatur 378 11.2.2 Kontraindikationen zur Therapie 450
11.2.3 Therapie der Shuntstenose 450
11.2.4 Therapie des Shuntverschlusses 455
11.2.5 Therapie der zentralvenösen Stenose 457
11.2.6 Schlussfolgerung 458
Literatur 459
XII Inhalt

12 Transjugulärer portosystemischer Shunt 12.3 Komplikationen 466

(TIPS) 12.4 Verlaufskontrollen 467
T. Kirchhoff, H. Rosenthal 12.4.1 Sonographische und angiographische
12.1 Indikationen zur TIPS-Anlage 461 Verlaufskontrollen
12.1.1 Rezidivierende Varizenblutung 461 12.4.2 Angiographische Portographie zur
12.1.2 Therapierefraktärer Aszites 462 TIPS-Kontrolle und Shuntrevision 468
12.1.3 Therapierefraktärer Hydrothorax 462 12.5 TIPS als Brücke zur Transplantation 468
12.1.4 Hepatorenales Syndrom 462 Literatur 469
12.1.5 Hepatopulmonales Syndrom 462
12.1.6 Budd-Chiari-Syndrom 462 Sachverzeichnis 471
12.1.7 Venookklusive Erkrankung 463
12.2 Methodik der TIPS-Anlage 463
12.2.1 Hämodynamische Veränderungen
nach TIPS-Anlage 466
12.2.2 Primäre und sekundäre Offenheit 466
Autorenverzeichnis

Hahn, D., Prof. Dr. med. Landwehr, Peter, Priv.-Doz. Dr. med.
Institut für Röntgendiagnostik Klinik für Diagnostische
Universität Würzburg und Interventionelle Radiologie
Josef-Schneider-Straße 2 KH Henriettenstift
97080 Würzburg Marienstraße 72–90
30171 Hannover
Heinrich, Marc, Dr. med.
Institut für Diagnostische Radiologie Luska, Günter, Prof. em. Dr. med.
der Universität Erlangen-Nürnberg Hindenburgstraße 12
Maximiliansplatz 1 31319 Sehnde
91054 Erlangen
Mohrs, Oliver K., Dr. med.
Kenn, Werner, Dr. med. Radiologie Darmstadt
Institut für Röntgendiagnostik Abteilung für Kardiovaskuläre Bildgebung
Universität Würzburg am Alice-Hospital
Josef-Schneider-Straße 2 Dieburger Straße 29 – 31
97080 Würzburg 64287 Darmstadt

Kirchhoff, Timm D., Dr. med.
Abteilung Diagnostische Radiologie
OE 8220
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Köhler, Michael, Dr. med.
Universitätsklinikum Münster
Institut für Klinische Radiologie
Albert-Schweitzer-Straße 33
48149 Münster
Kovacs, Peter, Dr. med.
Klinische Abteilung für Radiodiagnostik I
Universitäts-Klinik für Radiodiagnostik
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstraße 35
6020 Innsbruck
Österreich
Pabst, Thomas, Dr. rer. nat.
Institut für Röntgendiagnostik
Universität Würzburg
Josef-Schneider-Straße 2
97080 Würzburg
Reimer, Peter, Prof. Dr. med.
Zentralinstitut für bildgebende Diagnostik
Städtisches Klinikum
Moltkestraße 90
76133 Karlsruhe
Rosenthal, Herbert, Dr. med.
Abteilung Diagnostische Radiologie
OE 8220
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Sandstede, Jörn, Priv.-Doz. Dr. med.
Röntgenzentrum Schäferkampsallee
Schäferkampsallee 5–7
20357 Hamburg
XIV Autorenverzeichnis

Schürmann, Karl, Prof. Dr. med. Völk, Markus, Priv.-Doz. Dr. med.
Institut für Diagnostische Ärztlicher Leiter
und Interventionelle Radiologie MVZ Theresientor
St.-Johannes-Hospital Stadtgraben 10
Johannesstraße 9–17 94315 Straubing
44137 Dortmund
Vorwerk, Dierk, Prof. Dr. med.
Staub, Jens-Peter, Dr. med. Institut für Diagnostische
FA für Innere Medizin und Interventionelle Radiologie
und Diagnostische Radiologie Klinikum Ingolstadt GmbH
Abteilung VIII (Radiologie) Krumenauerstraße 25
Bundeswehrkrankenhaus 85049 Ingolstadt
Oberer Eselsberg 40
89081 Ulm Vosshenrich, R., Prof. Dr. med.
Radiologen-Gemeinschaftspraxis
Strotzer, Michael, Prof. Dr. med. Magnetresonanztherapie im Friederikenstift
Abteilung Radiologie Humboldtstraße 5
Chefarzt-Klinik Hohe Warte 30169 Hannover
Hohe Warte 8
95445 Bayreuth Wittenberg, G., Priv.-Doz. Dr. med.
Institut für Röntgendiagnostik
Uder, Michael, Prof. Dr. med. Universität Würzburg
Institut für Diagnostische Radiologie Josef-Schneider-Straße 2
Universität Erlangen-Nürnberg 97080 Würzburg
Maximiliansplatz 1
91054 Erlangen Zorger, Niels, Priv.-Doz. Dr. med.
Institut für Röntgendiagnostik
Voigtländer, Thomas, Priv.-Doz. Dr. med.. Universität Regensburg
Cardioangiologisches Centrum Bethanien Franz-Josef-Strauß-Allee 11
Im Prüfling 23 93042 Regensburg
60389 Frankfurt
1 Gefäßsystem
Herz 1
J. Sandstede, Th. Voigtländer, Th. Pabst, O. Mohrs

1.1 Untersuchungstechnik 3 1.4.5 Erworbene Herzklappenerkrankungen 80

J. Sandstede, Th. Pabst, Th. Voigtländer 1.4.6 Angeborene Herzfehler 86
1.1.1 Konventionelle Röntgendiagnostik 3 1.4.6.1 Gefäß- und Klappenanomalien 88
1.1.2 Computertomographie 4 Kongenitale Aortenklappenstenose 88
1.1.2.1 Technische Voraussetzungen 4 Aortenisthmusstenose 88
1.1.2.2 Durchführung der Untersuchungen Pulmonalstenose 89
und Auswertung 5 1.4.6.2 Shuntvitien 90
1.1.3 Magnetresonanztomographie 15 Vorhofseptumdefekt 90
1.1.3.1 Technische Voraussetzungen 15 Ventrikelseptumdefekt 91
1.1.3.2 Sequenzbeschreibung 18 Ductus arteriosus Botalli 92
1.1.3.3 Durchführung der Untersuchungen 33 1.4.6.3 Komplexe angeborene Vitien 92
1.1.4 Echokardiographie 49 Fallot-Tetralogie 92
1.1.4.1 Zweidimensionale Kongenitale Transpositionen 93
und M-Mode-Echokardiographie 49 1.4.6.4 Koronaranomalien 94
1.1.4.2 Dopplerechokardiographie 49 1.4.7 Kardiale Raumforderungen 95
1.1.4.3 Farbdopplerechokardiographie 50 1.4.7.1 Anatomische Varianten 97
1.1.4.4 Transösophageale Echokardiographie 50 1.4.7.2 Nichttumoröse Raumforderungen 97
1.1.5 Nuklearmedizin 50 1.4.7.3 Gutartige Neubildungen 98
1.1.5.1 Radionuklidventrikulographie 50 1.4.7.4 Bösartige Neubildungen 100
1.1.5.2 Single-Photonen- Literatur 101
Emissionscomputertomographie 50
1.1.5.3 Positronenemissionstomographie 51
1.1.6 Herzkatheteruntersuchung 52
1.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 52 1.1
J. Sandstede, Th. Voigtländer Untersuchungstechnik
1.2.1 Anatomie des Herzens und der Koronararterien 52
1.2.2 Konventionelle Röntgendiagnostik 53
1.2.2.1 Herzschatten 53 J. Sandstede, Th. Pabst, Th. Voigtländer
1.2.2.2 Herznahe Gefäße
und pulmonale Gefäßzeichnung 54
1.2.3 Computertomographie
und Magnetresonanztomographie 54 1.1.1
1.2.4 Echokardiographie 54 Konventionelle Röntgendiagnostik
1.3 Systematische Bildanalyse und Auswertung 58
J. Sandstede
1.3.1 Konventionelle Röntgendiagnostik 58 Die konventionelle radiologische Herzdiagnostik
1.3.2 Computertomographie besteht aus der Darstellung des Herzens im post-
und Magnetresonanztomographie 59 erior-anterioren (p.-a.) Strahlengang und links anlie-
1.3.3 Echokardiographie 59 gend im seitlichen Strahlengang. Die technische
1.4 Erkrankungen des Herzens 60 Durchführung entspricht der üblichen Anfertigung
Th. Voigtländer, J. Sandstede, O. Mohrs einer Thoraxübersichtsaufnahme. In Ausnahme-
1.4.1 Koronare Herzkrankheit 60
1.4.1.1 Primärdiagnostik der koronaren Herzerkrankung fällen kann bei Vergrößerung des linken Vorhofs
(chronische KHK) 61 und/oder Ventrikels und bei Lageanomalien der Aor-
1.4.1.2 Akutes Koronarsyndrom 64 ta und/oder Abgangsanomalien der supraaortalen
1.4.1.3 Komplexe koronare Herzkrankheit 65 Gefäße die Kontrastierung des Ösophagus mittels
1.4.2 Kardiomyopathie 71
1.4.2.1 Hypertrophe Kardiomyopathie 71 Ösophagusbreischluck sinnvoll sein. Zusätzliche Auf-
1.4.2.2 Dilatative Kardiomyopathie 72 nahmen in rechter und linker vorderer Schrägstel-
1.4.2.3 Arrhythmogene rechtsventrikuläre lung werden im klinischen Alltag nicht mehr durch-
Kardiomyopathie 73
1.4.3 Myokarditis 75
geführt.Wenn der klinische Zustand des Patienten ei-
1.4.4 Perikarditis 78 ne Untersuchung im Stehen nicht zulässt, kann alter-
1.4.4.1 Akute Perikarditis 78 nativ die Thoraxübersichtsaufnahme im Liegen in
1.4.4.2 Pericarditis constrictiva 78 Rückenlage angefertigt werden. Eine Thoraxdurch-
4 Kapitel 1 Herz
leuchtung mit einem Bildverstärkerfernsehsystem
wird nur noch zur Lokalisation sowie Beweglich-
keitsprüfung von röntgendichten Herzklappenpro-
thesen und Herzschrittmachersonden durchgeführt.
Völlig verlassen wurden die Kymographie und die
konventionelle Tomographie des Herzens.
1.1.2
Computertomographie
1.1.2.1
Technische Voraussetzungen
Eine spezielle computertomographische Herzunter-
suchung stellt aufgrund der schnellen und komple-
xen Eigenbewegung des Herzens hohe Anforderun-
gen an die Gerätetechnik. Im Rahmen der üblichen
CT-Diagnostik des Thorax ist nur eine orientierende
Beurteilung des Herzens möglich.
Merke ! Für eine spezielle Herzdiagnostik sind
eine EKG-Triggerung und eine zeitliche
Auflösung der Datenakquisition ≤250 ms notwendig.
Daher sollte eine dedizierte CT-Herzuntersuchung
nicht mit einer Inkremental-CT und auch nicht mit
einer Einzelschicht-Spiral-CT durchgeführt werden,
sondern ausschließlich entweder mit der Elektronen-
strahl-CT oder der Mehrschicht-CT.
Elektronenstrahl-CT
Die Elektronenstrahl-CT (EBT, „electron beam CT“)
zeichnet sich im Vergleich zur herkömmlichen CT
durch seine hohe zeitliche Auflösung von 50–100 ms
Datenakquisitionszeit aus. Dies wird durch seine spe-
zielle Technik ermöglicht, die auf bewegte Teile ver-
zichtet. Im Gegensatz zur üblichen Rotation der
Röntgenröhre um den Patienten, deren Geschwindig-
keit letztendlich durch die entstehenden Fliehkräfte
begrenzt ist, entsteht bei der EBT die Röntgenstrah-
lung in semizirkulär um den Patienten angeordneten
„Wolfram-Targets“ durch Rotation eines Elektronen-
strahls. Hierzu werden Elektronen mit einer Elektro-
nenkanone zunächst beschleunigt, dann fokussiert
und auf die Target-Ringe ausgelenkt.
Grundsätzlich werden alle Untersuchungen mit
einer prospektiven EKG-Triggerung durchgeführt.
Für den Einsatz in der kardialen Diagnostik stehen
2 Aufnahmemodi mit unterschiedlicher zeitlicher
und räumlicher Auflösung zur Verfügung.
∑ Im Einzelschichtmodus werden Aufnahmen mit
einer zeitlichen Auflösung von 100 ms und einer
Matrix von 512×512 akquiriert. Diese Technik
wird für den Nachweis von Koronarkalk, die CT-
Koronarangiographie und die morphologische
Darstellung des Herzens eingesetzt.
∑ Im Cine-Modus zur Funktionsdiagnostik wird ei-
ne höhere zeitliche Auflösung von 50 ms bei einer
Matrix von 256×256 erzielt.
Im Gegensatz zur konventionellen CT, bei der sowohl
die Scan-Dauer als auch die Spannung und der Röh-
renstrom zur Einstellung der Röntgendosis reguliert
werden können, wird bei der EBT die Quantität der
Röntgenstrahlung und damit die Qualität des CT-Bil-
des ausschließlich durch die Expositionszeit regu-
liert. Die Elektronenkanone arbeitet konstant bei
130 kV und 630 mA (Becker et al. 1998 a). Dadurch
sinkt die Bildqualität bei adipösen Patienten auf-
grund des geringeren Signal-zu-Rausch-Verhältnis-
ses deutlich ab. Nachteile des EBT sind die hohen
Kosten bei geringer Verfügbarkeit aufgrund der feh-
lenden Anwendbarkeit in der Routinediagnostik an-
derer Körperbereiche.
Mehrschicht-CT
Die Einführung der Mehrschicht-CT (MSCT) hat die
computertomographische Herzdiagnostik revolutio-
niert. Im Vergleich zur EBT lässt sich eine bessere
Bildqualität erzielen. Außerdem findet die Methode
aufgrund ihrer vielseitigen Einsetzbarkeit eine deut-
lich größere Verbreitung. Der Hauptunterschied zur
üblichen Spiral-CT ist neben der kürzeren Röhrenro-
tationszeit das Vorhandensein von mehr als einer De-
tektorzeile, wodurch sich mit einer Röhrenrotation
mehrere Schichten gleichzeitig akquirieren lassen.
Die ersten MSCT-Geräte waren so genannte 4-Zeilen-
Computertomographen, d. h. es wurden gleichzeitig
4 Schichten akquiriert. Derzeit sind 16-Zeilen-Geräte
am weitesten verbreitet. In der Herzdiagnostik wer-
den überwiegend schon 40- und 64-Zeilen-Geräte
eingesetzt. Ein Ende der technischen Weiterentwick-
lung ist noch nicht absehbar.
Wie bei der Einzelschicht-Spiral-CT lassen sich
Datenakquisition und Datenrekonstruktion durch
4 Parameter (Kollimation, Tischvorschub, Schicht–
dicke, Inkrement) beschreiben. Die Kollimation gibt
die röhrenseitig eingestellte minimale Dicke einer
Einzelschicht an. Diese kann bei der Rekonstruktion
nicht unterschritten werden. Die Angabe erfolgt als
Kollimation einer Einzelschicht, multipliziert mit der
Schichtanzahl (z. B. 4×2,5 mm). Zusammen mit dem
Tischvorschub pro Umlauf ergibt sich der „Pitch-Fak-
tor“, der entweder auf die Einzel- oder Gesamtkolli-
mation bezogen werden kann. Beispielsweise ergibt
eine Kollimation von 4×2,5 mm bei einem Tischvor-
schub von 15 mm einen Pitch-Faktor von 1,5 bzw. 6.
Mittlerweile hat sich die Angabe des Pitch-Faktors
bezogen auf die Gesamtkollimation durchgesetzt. Im
Gegensatz zur Einzelschicht-Spiral-CT hat der Pitch-
Faktor jedoch bei Beibehaltung der gerätetechni-
schen Einstellungen keinen Einfluss auf die resultie-

rende Strahlenexposition, da bei höherem Pitch der
Röhrenstrom automatisch erhöht wird, um eine kon-
stante Bildqualität zu erreichen. Ein hoher Pitch dient
daher hauptsächlich der schnellen Volumenabde-
ckung. In der Herzdiagnostik wird dagegen ein Pitch
<1 verwendet, da die überlappende Datenakquisition
die Bildqualität verbessert. Die Schichtdicke gibt die
Dicke der berechneten Einzelschicht an, das Inkre-
ment den Schichtabstand. Aufgrund der Rekonstruk-
tionen in anderen Ebenen empfiehlt sich eine über-
lappende Rekonstruktion mit einem Inkrement von
20–50% der Schichtdicke.
Wie auch bei der EBT werden alle Herzuntersu-
chungen EKG-getriggert durchgeführt. Allerdings ist
nicht nur eine prospektive Triggerung (EKG-gesteu-
erte Scan-Auslösung) sondern auch ein retrospekti-
ves Gating (EKG-korrelierte Bilddatenberechnung)
möglich. Während bei der prospektiven Triggerung
nur ein fester Zeitpunkt der Datenakquisition vor der
Untersuchung wählbar ist, können beim retrospekti-
ven Gating die Rohdaten zu unterschiedlichen Zeit-
punkten im Herzzyklus rekonstruiert werden.
Grundsätzlich lässt sich der Rekonstruktionszeit-
punkt auf 3 verschiedene Arten angeben:
1. als relative Verzögerung in Prozent des Herzzy-
klus nach der vorausgegangenen R-Zacke,
2. als absolute Verzögerung in Millisekunden nach
der vorausgegangenen R-Zacke,
3. als reverse Verzögerung in Millisekunden in ei-
nem definierten Abstand vor der nachfolgenden
R-Zacke.
Im klinischen Alltag hat sich bei gleichmäßigem
Herzrhythmus die relative Verzögerung in Prozent
des Herzzyklus durchgesetzt, bei Arrhythmien wird
jedoch vermehrt die absolute Verzögerung in Millise-
kunden eingesetzt.
Die ersten 4-Zeilen-Geräte hatten eine Rotations-
zeit von 500 ms. In Abhängigkeit von Hersteller und
Gerätegeneration liegt die Rotationsgeschwindigkei-
ten derzeit zwischen 330 und 500 ms. Mit einem auf
dem Halfscan-Verfahren beruhenden Rekonstruk-
tionsalgorithmus muss die Röhre für die Aufnahme
eines Bildes eine halbe Rotation beschreiben. Damit
wird die effektive zeitliche Auflösung auf die Hälfte
der Rotationszeit erhöht. Somit können mittlerweile
zeitliche Auflösungen zwischen 165 und 250 ms er-
zielt werden. Dies gilt sowohl für die prospektive
Triggerung als auch für das retrospektive Gating.
Eine höhere zeitliche Auflösung lässt sich auf 3 We-
gen erreichen:
1. Schnellere Röhrenrotationszeiten: Hier besteht
eine physikalische Grenze durch die Fliehkräfte,
die bei immer schnellerer Rotation exponentiell
zunehmen.
1.1 Untersuchungstechnik 5
2. Rekonstruktion der Bilddaten aus mehreren
Herzzyklen (Multisegmentrekonstruktion; Flohr
u. Ohnesorge 2001). Hierdurch kommt es zu einer
besseren zeitlichen Auflösung, die direkt propor-
tional zur Anzahl der verwendeten Herzzyklen
(Segmente) ist. So kann durch die Rekonstruktion
von Bildern aus 2 Segmenten die zeitliche Auflö-
sung z. B. verdoppelt werden. Heute werden bis zu
4 Segmente verwendet. Allerdings kann es bei Ar-
rhythmien oder Frequenzschwankungen zu Ar-
tefakten kommen.
3. Einsatz von je 2 Röntgenröhren und Detektoren
(„Dual-source-“ oder „Zwei-Röhren-CT“): Durch
die Anordnung von 2 Röhren-Detektor-Paaren,
die um 90° versetzt sind, kann die effektive zeitli-
che Auflösung der Aufnahme einer vollständigen
Schicht auf ein Viertel der Rotationszeit erhöht
werden (Johnson et al. 2006). Damit wird die zeit-
liche Auflösung verdoppelt. Die erste derartige CT
erreicht so bei einer Röhrenrotationszeit von
330 ms eine zeitliche Auflösung von 83 ms.
Beim retrospektiven Gating kann die Strahlenexposi-
tion durch den Einsatz einer EKG-gesteuerten Re-
duktion des Röhrenstroms vermindert werden.
Grundlage des Dosismodulation ist, dass bei der CT-
Koronarangiographie für die Bildrekonstruktion nur
die während einer bestimmten Herzphase akquirier-
ten Daten verwendet werden, während die zu ande-
ren Zeitpunkten im Herzzyklus akquirierten Daten
verworfen oder nur für die Funktionsanalyse ver-
wendet werden (s. unten,Abschn.„CT-Koronarangio-
graphie“). Hierfür ist eine reduzierte Bildqualität bei
reduziertem Röhrenstrom ausreichend. Deshalb
kann der Röhrenstrom während der Herzphase redu-
ziert werden, die nicht zur Rekonstruktion der koro-
narangiographischen Daten verwendet wird, ohne
dass dadurch die Bildqualität der CT-Koronarangio-
graphie abnimmt.
Zumeist findet die Datenrekonstruktion in der Di-
astole (etwa 55–75% des Herzzyklus) statt, weshalb
der Röhrenstrom in der Systole vermindert wird. Bei
schnelleren Herzfrequenzen kann jedoch der opti-
male Rekonstruktionszeitpunkt sowohl in der Systo-
le (bei etwa 30%) als auch in der Diastole liegen, wes-
halb dann der Röhrenstrom nicht zwischen 30-75%
des RR-Intervalls, sondern nur in den übrigen Ab-
schnitten der Herzzyklus reduziert wird. Die Dosisre-
duktion kann bis zu etwa 50% betragen.
1.1.2.2
Durchführung der Untersuchungen und Auswertung
Für die Mehrzahl der kardialen CT-Untersuchungen
umfasst das Untersuchungsvolumen das gesamte
Herz von der Trachealbifurkation bzw. dem Unter-
rand der linken Pulmonalarterie bis zur Herzspitze
6 Kapitel 1 Herz
bzw. dem inneren Zwerchfellwinkel. Mit Ausnahme
der Koronarkalkdetektion werden CT-Herzuntersu-
chungen unter Gabe eines jodhaltigen Kontrastmit-
tels durchgeführt. Hierfür ist ein automatischer In-
jektor notwendig, der Flussgeschwindigkeiten
>3 ml/s ermöglicht. Wenn möglich sollte bei doppel-
läufigem Injektor ein NaCl-Bolus zur Reduktion der
Kontrastmittelmenge angeschlossen werden. Der
Zeitpunkt der Kontrastmittelinjektion sollte durch
eine Testbolusmessung oder durch automatische Bo-
luserkennung optimiert werden.
Der Patient wird in Rückenlage wie für eine Tho-
rax-CT positioniert. Die EKG-Elektroden werden bi-
lateral infraklavikulär und an der linkslateralen Tho-
raxwand außerhalb des Scan-Volumens platziert. Die
Untersuchungen finden in Inspiration statt. Die Un-
tersuchung wird meist in kraniokaudaler Richtung
zur sicheren Erfassung der Koronararterienabgänge
durchgeführt, kann aber abhängig von der Fragestel-
lung auch kaudokranial geplant werden.
Morphologie
Zur Darstellung der Morphologie ist eine zeitliche
Auflösung von ≤250 ms notwendig, die Datenakqui-
sition wird in die Diastole gelegt. Bei höheren Herz-
frequenzen können Bewegungsartefakte entstehen,
eine Auswertung ist jedoch zumeist möglich. Die Un-
tersuchung erfolgt analog zur CT-Koronarangiogra-
phie.
Funktion
Die Funktionsdiagnostik des Herzens ist sowohl mit
der EBT als auch der MSCT möglich. Die Auswertung
der CT-Funktionsanalyse erfolgt analog der Auswer-
tung der Cine-MRT. CT-spezifische Normalwerte
sind aufgrund der Strahlenexposition für gesunde
Probanden nicht bestimmt worden. In der Literatur
konnten für alle Parameter signifikante Korrelatio-
nen zwischen MRT und EBT sowie etwas ungenauer
auch zwischen MRT und MSCT gezeigt werden, so-
dass sich die CT bei bestehenden Kontraindikationen
als Alternativmethode für den Goldstandard MRT
anbietet (Kivelitz et al. 2000). Allerdings sollten we-
gen der vorhandenen systematischen Unterschiede
Verlaufskontrollen unter Therapie nur mit einer Un-
tersuchungstechnik durchgeführt werden.
Bei der EBT wird durch Auslenkung des Untersu-
chungstisches nach rechts (25°) und nach unten (19°
Neigung) annähernd eine Darstellung in der kurzen
Herzachse erreicht. Eine Auslenkung nach links (21°)
und unten versucht, den links- bzw. rechtsventrikulä-
ren Zweikammerblick darzustellen. Da die Herzach-
se bei jedem Patienten anatomisch unterschiedlich
ist und die Freiheitsgrade des Untersuchungstisches
begrenzt sind, gelingt die Einstellung von definierten
Herzachsen jedoch nur in beschränktem Umfang
(Becker et al. 1998 a). Das Herz wird im Cine-Modus
in einer Atemanhaltephase in 12 Schichten mit einer
Schichtdicke von 8 mm untersucht. Dabei werden
maximal 13 Scans pro Schicht und Herzzyklus aufge-
zeichnet. Die Akquisitionszeit der Einzelschichten
und damit die zeitliche Auflösung betragen 50 ms.
Nach Bestimmung der Kontrastmitteltransitzeit mit
einem Testbolus werden 90–100 ml Kontrastmittel
mit einer Flussgeschwindigkeit von 3 ml/s injiziert.
Der Bildausschnitt der rekonstruierten Bilder beträgt
18 bzw. 21 cm, die Matrix 256×256. Daraus resultiert
eine Pixelgröße von 0,49 bzw. 0,67 mm2.
Mit der MSCT können die im Rahmen der CT-Ko-
ronarangiographie mit retrospektivem Gating ge-
wonnenen Daten entlang der kurzen Herzachse über
den Herzzyklus multiplanar reformatiert werden.
Hierbei stellt sich jedoch die Frage, ob die zeitliche
Auflösung der CT des Herzens für eine valide Funk-
tionsanalyse ausreichend ist. In Abhängigkeit von
Hersteller und Gerätegeneration liegt die Rotations-
geschwindigkeit zwischen 330–500 ms. Mit einem auf
dem Halfscan-Verfahren beruhenden Rekonstruk-
tionsalgorithmus können bei Ein-Röhren-Geräten
somit zeitliche Auflösungen von 165–250 ms erzielt
werden.
Ein anderer Ansatz zur Verbesserung der zeitli-
chen Auflösung ist der Einsatz eines Multisegment-
Rekonstruktionsalgorithmus. Hierbei können auf-
grund des „Oversamplings“ bei der Datenakquisition
für die Rekonstruktion einer Schicht Daten aus meh-
reren Herzphasen verwendet werden. Hierdurch
kommt es zu einer besseren zeitlichen Auflösung auf
Kosten einer gewissen Unschärfe, wenn nicht jeder
Herzschlag exakt gleich ist. Dies erscheint jedoch für
die Funktionsanalyse nicht von so großer Bedeutung
wie für die Koronarangiographie, da die MRT auch
über mehrere Herzschläge mittelt. Allerdings konnte
für die MRT gezeigt werden, dass für eine valide
Funktionsanalyse eine zeitliche Auflösung ≤ 50 ms
pro Herzphase notwendig ist, da bei schlechterer
zeitlicher Auflösung mit konsekutiv schlechterer Ab-
grenzbarkeit der Endsystole das endsystolische Volu-
men überschätzt und die Ejektionsfraktion unter-
schätzt werden.
Trotz dieser methodischen Problematik wurden
jedoch immer wieder gute Ergebnisse der CT-Funk-
tionsanalyse publiziert (Heuschmid et al. 2005;
Hundt et al. 2005; Yamamuro et al. 2005). Somit kön-
nen die im Rahmen der CT-Koronarangiographie er-
hobenen Daten für die globale Funktionsanalyse aus-
gewertet werden mit klinisch einsetzbaren Ergebnis-
sen. Hierbei ist der Multisegment-Rekonstruktions-
algorithmus aufgrund der höheren, wenn auch
gemittelten zeitlichen Auflösung dem Halfscan-Ver-
fahren überlegen. Ein Einsatz der MSCT zur Funk-
tionsanalyse allein ist weiterhin kaum als sinnvoll an-

zusehen, zumal bisher noch nicht gezeigt werden
konnte, dass eine regionale Funktionsanalyse mit der
CT zuverlässig möglich ist.
Koronarkalkbestimmung
Mittlere und größere Verkalkungen der Koronararte-
rien lassen sich auch in der konventionellen Durch-
leuchtung nachweisen. Allerdings lassen sich die Lä-
sionen nicht quantifizieren. Kleinere Läsionen entge-
hen dem Nachweis, und die Methode ist deutlich von
der Erfahrung des Untersuchers abhängig (Becker et
al. 1998 b). Auch mit der konventionellen CT kann
Koronarkalk detektiert werden. Probleme der kon-
ventionellen CT basieren jedoch auf der langen Ak-
quisitionszeit. Es resultieren Bewegungsartefakte,
Partialvolumeneffekte, Fehlmessungen durch Atem-
verschieblichkeit und folglich eine niedrige Reprodu-
zierbarkeit und geringe Sensitivität im Nachweis
kleiner Läsionen (Stanford u. Thompson 1999). Die
im Vergleich zum Herzschlag lange Akquisitionszeit
ist auch der Nachteil der Einzelschicht-Spiral-CT. Die
Einführung von EKG-getriggerten Subsekunden-
Scannern ermöglichte zwar eine der EBT vergleich-
bare Koronarkalkquantifizierung, die Verbreitung
der MSCT hat jedoch diese Entwicklung überholt.
Für eine valide Koronarkalkquantifizierung ist auf-
grund der Bewegung der Koronararterien eine zeitli-
che Auflösung ≤ 250 ms zu fordern.
쐍 EBT. Für den Nachweis von Koronarverkalkungen
wird das gesamte Herz mit etwa 40 kontinuierlichen
Schichten mit einer Schichtdicke und einem Tisch-
vorschub von jeweils 3 mm bei 130 kV und 630 mA
im Einzelschichtmodus abgebildet. Hierfür sind ab-
hängig von der Gerätegeneration ein oder 2 Ateman-
haltephasen notwendig. Die Aufnahmen werden pro-
spektiv EKG-getriggert. Die Datenakquisition erfolgt
in der Diastole mit einem Abstand von 80% des RR-
Intervalls zur vorangehenden R-Zacke. Die Exposi-
tionszeit beträgt 100 ms. Im Gegensatz zu den meis-
Tabelle 1.1. Durchführung CT-Koronarkalkmessung mit prospektiver Triggerung
Gerätetechnik 4-Zeiler 16-Zeiler
Kollimation 4×2,5 mm 16×0,75 mm
Tischvorschub 10 mm 18 mm
Schichtdicke 2,5 mm 3 mm
Inkrement 2, 5 mm 3 mm
Röhrenspannung 120 kV 120 kV
Röhrenstrom 100 mAs 100 mAs
EKG-Triggerung Prospektiv Prospektiv
Kontrastmittel Nein Nein
1.1 Untersuchungstechnik 7
ten anderen Anwendungen der CT in der kardialen
Diagnostik erfolgt diese Untersuchung ohne Verab-
reichung von Kontrastmittel. Die Strahlenexposition
liegt zwischen 0,5–0,8 mSv (Becker et al. 1999).
쐍 MSCT. Die Koronarkalkbestimmung mit der
MSCT kann entweder mit prospektiver Triggerung
wie bei der EBT oder mit retrospektivem Gating wie
bei der CT-Koronarangiographie durchgeführt wer-
den. Bei der prospektiven Triggerung werden im In-
krementalmodus gleichzeitig mehrere Schichten ak-
quiriert, dann erfolgt der aus Schichtanzahl und
Schichtdicke resultierende Tischvorschub. Bei der
4-Zeilen-CT sind dies 4×2,5 mm dicke Schichten mit
10 mm-Tischvorschub. Die Triggerung wurde zu-
nächst analog zur EBT bei 80% des RR-Intervalls
durchgeführt, mittlerweile hat sich 60% als die
durchschnittliche beste Herzphase für die CT-Koro-
narkalkmessung herausgestellt. Die Strahlenexposi-
tion liegt bei 1–3 mSv.
Nachteil der 4-Zeilen-Technik ist, dass aufgrund
der Detektorkonfiguration nur Schichtdicken von
2,5 mm und nicht wie für die EBT standardisiert von
3 mm gemessen werden können. Bei CT-Geräten mit
mehr – und damit auch dünneren – Schichten dage-
gen können die Detektoren so zusammen geschaltet
werden, dass wieder die zur EBT identische Schicht-
dicke von 3 mm gemessen wird (Tabelle 1.1).
Die Koronarkalkmessung mit retrospektivem
Gating wird analog zur CT-Koronarangiographie
durchgeführt, allerdings mit niedrigerem Röhren-
strom und höherer Schichtkollimation (Tabelle 1.2).
Die Datenrekonstruktion kann analog zur EBT mit
einer Schichtdicke von 3 mm bei einem Inkrement
von 3 mm erfolgen. Sinnvoller ist aber die überlap-
pende Rekonstruktion mit einem Inkrement von
1,5 mm, die zu einer Verringerung der Variabilität
und damit einer verbesserten Reproduzierbarkeit
führt. Ursache hierfür ist die Verminderung von Par-
tialvolumeneffekten.
Bei einer Schichtdicke von 3 mm und
64-Zeiler Dual-source-64-Zeiler
32×0,6 mm 32×0,6 mm
18 mm 18 mm
3 mm 3 mm
3 mm 3 mm
120 kV 120 kV
100 mAs 76 mAs
Prospektiv Prospektiv
Nein Nein
8 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.2. Durchführung CT-Koronarkalkmessung mit retrospektivem Gating

Gerätetechnik 4-Zeiler 16-Zeiler 64-Zeiler Dual-source-64-Zeiler

Kollimation 4×2,5 mm 16×1,5 mm 24×1,2 mm 24×1,2 mm

Tischvorschub 3,8 mm 5,5 mm 5,7 mm 5,7 mm
Schichtdicke 3 mm 3 mm 3 mm 3 mm
Inkrement 1,5 mm 1,5 mm 1,5 mm 1,5 mm
Röhrenspannung 120 kV 120 kV 120 kV 120 kV
Röhrenstrom 40 mAs 30 mAs 20 mAs 40 mAs/Rotation
(100 mAs eff.) (100 mAs eff.) (100 mAs eff.) (100 mAs eff.)
EKG-Triggerung Retrospektiv + Retrospektiv + Retrospektiv + Retrospektiv +
Röhrenstrom- Röhrenstrom- Röhrenstrom- Röhrenstrom-
modulation modulation modulation modulation
Kontrastmittel Nein Nein Nein Nein

Bei einer Schichtdicke von 3 mm und einer Akquisi-
tion Schicht-bei-Schicht kann ein Kalkplaque mit
einem kraniokaudalen Durchmesser von 3 mm exakt
in der Schicht lokalisiert und damit gut detektierbar
sein.
Im schlechtesten Fall dagegen liegt der Plaque ge-
nau zwischen 2 Schichten und wird nicht detektiert
aufgrund von Partialvolumeneffekten, die durch
überlappende Rekonstruktion vermindert werden.
Ein weiterer Vorteil ist die Möglichkeit der Datenre-
konstruktion zu verschiedenen Zeitpunkten aus
demselben Rohdatensatz. Nachteil ist die im Ver-
gleich zur prospektiven Triggerung mit 1–3,5 mSv
(Männer) bzw. 1,4–4,1 mSv (Frauen) deutlich höhere
Strahlenexposition (Jakobs et al. 2002; Mahnken et al.
2001).
쐍 Auswertung. Die am häufigsten eingesetzte Me-
thode der Koronarkalkquantifizierung ist die Be-
stimmung des Agatston-Scores. Hierfür werden alle
4 Koronararterienhauptäste in ihrem Verlauf ma-
nuell mit groben Konturen segmentiert. Das Auswer-
teprogramm detektiert innerhalb der Markierung al-
le Strukturen mit Dichtewerten ≥130 HE. Alternativ
kann die Software auch erst alle Pixel ≥130 HE detek-
tieren, die dann vom Untersucher manuell den
einzelnen Koronararterien zugeordnet werden
(Abb. 1.1). Mehrere „Pitfalls“ können zu einer falsch-
hohen Bestimmung des Koronarkalk-Scores führen.
Dies sind Verkalkungen des Anulus fibrosus mitralis
und der Aortenwurzel, die bei der manuellen Seg-
mentierung ausgeschlossen werden müssen. Die Ein-
beziehung von Stents kann durch die spezielle Mor-
phologie und eine sorgfältige Anamnese verhindert
werden. Probleme können auch Bewegungsartefakte
vor allem der rechten Kranzarterie bereiten. Aller-
dings sollten die Artefakte mit gemessen werden.
Hierdurch wird der Score zwar verfälscht, die Inter-
observer-Variabilität aber verringert.
Zur Berechnung wird zunächst für jeden Kalkpla-
que die verkalkte Fläche nebeneinander liegender Pi-
xel mit einem Wichtungsfaktor zwischen 1 und 4 ab-
hängig von der maximalem CT-Dichte der Läsion
multipliziert (131–200 HE=1, 201–300 HE=2, 301–
400 HE=3, ≥ 401 HE=4).
Merke ! Der Grenzwert, ab dem eine Läsion als
verkalkt angesehen wird, liegt bei
130 HE.
Dieser Wert ist empirisch gewählt, da keine spezifi-
sche CT-Dichte existiert, ab der eine Läsion eindeutig
verkalkt ist. Da die CT-Dichte von Weichteilgewebe
jedoch im Mittel 50 HE beträgt, kann ab einer Dichte
von 130 HE mit ausreichender Sicherheit davon aus-
gegangen werden, dass eine Läsion Kalzium enthält.
Der Wichtungsfaktor berücksichtigt die Menge des
vorhandenen Kalziums zur Errechnung des Scores.
Als Mindestgröße einer Läsion wird 1 mm2 Fläche ge-
fordert, typischerweise 2 Pixeln entsprechend. Da-
durch wird erreicht, dass eine Läsion sicher einer ver-
kalkten Plaque entspricht und vom Bildrauschen dif-
ferenziert werden kann. Der Gesamt-Score entspricht
dann der Summe aller Einzel-Scores der nachgewie-
senen Läsionen.
Insgesamt besteht zwischen EBT und MSCT eine
gute Korrelation. Allerdings ergibt die MSCT jedoch
systematisch höhere Werte für Agatston-Score und
Anzahl der Läsionen aufgrund des höheren Signal-
zu-Rausch-Verhältnisses und der geringeren
Schichtdicke (Becker et al. 2001). Die Vergleichbar-
keit in der Größenordung – wenn auch nicht im exak-
ten Messwert – ist jedoch für den klinischen Einsatz
ausreichend.
Andere Quantifizierungsmöglichkeiten für die
MSCT sind das Volumen (Fläche×Inkrement) und
vor allem die Masse in Milligramm. Diese wird be-
rechnet aus Fläche×Inkrement×mittlere Dichte×

Abb. 1.1. Koronarkalkmessung. 3 repräsentative transversale Schichten von kranial nach kaudal. LM linker Hauptstamm, LAD
R. interventricularis anterior, RCX R. circumflexus, RCA rechte Koronararterie
Kalibrierungsfaktor. Vorteil ist die Vergleichbarkeit
der Messwerte unterschiedlicher CT-Geräte, weshalb
diese Messmethode für Verlaufskontrollen eingesetzt
werden sollte. Leider gibt es derzeit noch keine alters-
und geschlechtsangepassten Vergleichskollektive zur
Abschätzung des kardiovaskulären Risikos mittels
Kalkmasse analog zum Agatston-Score. Deshalb soll-
ten derzeit beide Parameter der Kalklast angegeben
werden. Eine gemeinsame Durchführung von Koro-
narkalkmessung und CT-Koronarangiographie in ei-
ner Untersuchung ist nicht möglich.
CT-Koronarangiographie
쐍 EBT. Bei der CT-Koronarangiographie wird das
gesamte Herz mit 30–40 überlappenden Schichten
mit einer Schichtdicke von 3 mm und einem Tisch-
vorschub von 2 mm bei 130 kV und 630 mA im Ein-
zelschichtmodus abgebildet. Die Aufnahmen werden
prospektiv EKG-getriggert. Die Datenakquisition er-
folgt in der Diastole mit einem Abstand von 80% des
RR-Intervalls zur vorangehenden R-Zacke. Die Expo-
sitionszeit beträgt 100 ms. Nach Bestimmung der
Kontrastmitteltransitzeit mit einem Testbolus von
10 ml werden 120–160 ml Kontrastmittel mit einer
Flussgeschwindigkeit von 3–4 ml/s injiziert. Abhän-
gig von der Herzfrequenz des Patienten beträgt die
Messdauer etwa 30–50 s, wobei die Akquisition von
einem Bild pro Herzschlag bis zu einer Frequenz von
120/min möglich ist. Der Bildausschnitt der rekon-
struierten Bilder beträgt 15 cm, die Matrix 512×512.
Daraus resultiert eine Pixelgröße von 0,29×0,29 mm2.
Die Strahlenexposition beträgt etwa 10 mSv (Achen-
bach et al. 1998).
쐍 MSCT. In der CT-Koronarangiographie in Multi-
schichttechnik wird das gesamte Herz nach i. v. Kon-
trastmittelgabe in transversaler Schichtführung mit
der geringsten Schichtkollimation untersucht (Tabel-
1.1 Untersuchungstechnik 9
le 1.3). Die Datenakquisition erfolgt unter kontinu-
ierlicher EKG-Registrierung mit retrospektivem Ga-
ting. Die Untersuchung beginnt an der Aortenwurzel
in Höhe der Trachealbifurkation und endet unterhalb
des Herzens, die Scan-Richtung ist also kraniokau-
dal.Wurde zuvor eine Koronarkalkmessung durchge-
führt, kann sich das Akquisitionsvolumen an der am
weitesten kranialen bzw. kaudalen Abbildung der Ko-
ronararterien mit einem Sicherheitsabstand von et-
wa 1 cm orientieren. Die Atemanhaltezeit beträgt et-
wa 30–40 s für den 4-Zeiler, etwa 20 s für den 16-Zei-
ler und zwischen 5–10 s für 40- und 64-Zeiler. Das
Kontrastmittel wird mit einer automatischen Pumpe
injiziert, die Injektionsgeschwindigkeit beträgt min-
destens 3 ml/s, besser aber 5 ml/s.
Die Startverzögerung nach Beginn der Kontrast-
mittelinjektion kann entweder mittels Testbolus oder
Bolustriggerung bestimmt werden. Bei der Testbo-
lusmethode werden zunächst 10–20 ml mit der glei-
chen Injektionsgeschwindigkeit wie zur eigentlichen
CT-Koronarangiographie injiziert mit Messung in
der Aorta ascendens alle 2 s über 30 s. Die Startverzö-
gerung ergibt sich aus der Zeitverzögerung der Spit-
ze des Testbolus (höchste Dichte) plus einer zusätzli-
chen Startverzögerung von meist 5 s. Bei der Bolus-
triggerung wird während der Injektion der gesamten
Kontrastmittelmenge die Dichte in der Aorta ascen-
dens kontinuierlich gemessen. Die CT-Koronaran-
giographie wird dann mit einer zusätzlichen Start-
verzögerung von ebenfalls meist 5 s nach Erreichen
der Triggerschwelle (100–200 HE) gestartet.
Die Kontrastmittelmenge orientiert sich an der
Scan-Dauer einschließlich zusätzlichen Startverzö-
gerung nach Triggerung/Spitze des Testbolus und der
Injektionsgeschwindigkeit:
Kontrastmittelmenge (ml) = [Scan-Dauer (s) +
StartverzögerungTrigger/Testbolus (s)]×
Injektionsgeschwindigkeit (ml/s).
10 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.3. Durchführung CT-Koronarangiographie

Gerätetechnik 4-Zeiler 16-Zeiler 64-Zeiler Dual-source-64-Zeiler

Kollimation 4×1 mm 16×0,75 mm (2×) 32×0,6 mm (2×) 32×0,6 mm

Tischvorschub 1,5 mm 2,8 mm 3,8 mm 3,8 mm
Schichtdicke 1,25 mm 1 mm 0,6 mm 0,6 mm
Inkrement 0,6 mm 0,5 mm 0,4 mm 0,4 mm
Röhrenspannung 120 kV 120 kV 120 kV 120 kV
Röhrenstrom 300–400 mAs 500 mAs 850 mAs 360 mAs/Rotation
EKG-Triggerung Retrospektiv + Retrospektiv + Retrospektiv + Retrospektiv +
Röhrenstrom- Röhrenstrom- Röhrenstrom- Röhrenstrom-
modulation modulation modulation modulation
Kontrastmittel Ja Ja Ja Ja
Testbolus 10–20 ml + 10–20 ml + 10–20 ml + 10–20 ml +
30 ml NaCl 30 ml NaCl 30 ml NaCl 30 ml NaCl
KM-Dosis 140 ml + 90 ml + 80–100 ml + 80–100 ml +
30 ml NaCl 30 ml NaCl 30 ml NaCl 30 ml NaCl
Delay nach KM Testbolus Testbolus +5 s Testbolus +5 s Testbolus +5 s
Flussrate 3–5 ml/s 3–5 ml/s (3–)5 ml/s (3–)5 ml/s

Die Kontrastmittelkonzentration sollte mindestens
300 mg Jod/ml betragen. Letztlich ist der Gefäßkon-
trast jedoch nicht von der Kontrastmittelkonzentra-
tion alleine, sondern von der Jodapplikationsrate pro
Zeiteinheit (Jodflux) abhängig. Daher bieten sich hö-
here Jodkonzentrationen von 350–400 mg Jod/ml für
die CT-Koronarangiographie an, die bei einer klini-
sche vertretbaren Injektionsgeschwindigkeit von bis
zu 5 ml/s zu einem verbesserten Jodflux führen. Hier-
bei ist jedoch die erhöhte Viskosität zu beachten, wes-
halb die höher konzentrierten Kontrastmittel auf je-
den Fall angewärmt werden sollten.
Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen
für die Kontrastmittelgabe sind identisch zu allen an-
deren CT-Untersuchungen mit Kontrastmittel und
werden daher hier nicht aufgeführt.
CAVE !Zu beachten ist jedoch für kardiologi-
sche Patienten, dass es durch das ap-
plizierte Volumen von bis zu 150 ml bei einge-
schränkter linksventrikulärer Pumpfunktion (<30–
40%) aufgrund der Volumenbelastung zu einem aku-
ten Linksherzversagen kommen kann.
Daher sollte bei Verdacht auf bzw. manifester Herzin-
suffizienz vor der CT-Koronarangiographie eine kar-
diologische Abklärung erfolgen mit der Frage, ob die
Volumenbelastung für den Patienten tolerabel ist.
Bei Zustand nach Bypass-Operation muss das Un-
tersuchungsvolumen entsprechend angepasst wer-
den. Idealerweise sollten vor der Untersuchung Art,
Anzahl und Verlauf der Bypass-Gefäße bekannt sein,
um die Untersuchung entsprechend planen zu kön-
nen. Ist dies jedoch nicht der Fall, muss das Akquisi-
tionsvolumen den Abgang der A. thoracica (mamma-
ria) interna aus der A. subclavia einbeziehen, da die-
ses Gefäß am häufigsten als arterielles Bypass-Gefäß
verwendet wird (s. unten, Abschn. „Klappenöff-
nungsfläche“). Dies bedeutet, dass die Untersuchung
etwa 1 cm oberhalb der linken Lungenspitze begin-
nen muss. Ist zumindest bekannt, dass nur aortoko-
ronare Bypass-Gefäße implantiert wurden, so kann
das Akquisitionsvolumen kranial auf den Oberrand
des Arcus aortae begrenzt werden. Kaudal wird wie
bei der CT-Koronarangiographie stets der untere
Herzrand abgebildet. Die Atemanhaltezeit erhöht
sich entsprechend. Das Vorhandensein von Stents hat
auf die Untersuchungsdurchführung keinen Einfluss.
Von entscheidender Bedeutung für den techni-
schen Erfolg und die Beurteilbarkeit einer CT-Koro-
narangiographie sind die Herzfrequenz des Patien-
ten, der Zeitpunkt der Datenrekonstruktion und die
Ausprägung der Koronarverkalkungen.
쐍 Herzfrequenz. Die relative Länge des Datenakqui-
sitionsfensters im Herzzyklus bestimmt aufgrund
der hohen Eigenbewegung der Koronararterien die
Bildqualität. Da die Rotationszeit nicht verändert
werden kann, sinkt bei höheren Herzfrequenzen und
damit geringerer Dauer des Herzzyklus die Bildqua-
lität. Deshalb sollte die Herzfrequenz immer mög-
lichst niedrig liegen, auch wenn die neuesten CT-Ge-
räte mit einer zeitlichen Auflösung <100 ms auch bei
Herzfrequenzen >75/min eine ausreichende Bildqua-
lität erzielen.

Merke ! Die beste Beurteilbarkeit ist stets bei
Herzfrequenzen <65/min gegeben.
Dies ist durch Gabe eines Betablockers zu erreichen,
der auf 3 Arten appliziert werden kann:
1. orale Gabe von Metoprolol 100 mg (z. B. Lopresor)
eine Stunde vor Untersuchungsbeginn,
2. I. v.-Injektion eines kurzfristig wirksamen Beta-
blockers (z. B. Brevibloc) unmittelbar vor Unter-
suchungsbeginn,
3. I. v.-Injektion von 5–20 mg Metoprolol (z. B. Be-
loc) fraktioniert unmittelbar vor Untersuchungs-
beginn.
Wichtig ist die Beachtung der Kontraindikationen ar-
teriovenöser Block und chronisch-obstruktive Lun-
generkrankungen.
Als zusätzliche Medikamentengabe vor Durchfüh-
rung der CT-Koronarangiographie hat sich mittler-
weile die orale Gabe von Nitroglyzerinspray durchge-
setzt. Dies führt zu einer signifikanten Weitstellung
der Koronararterien und damit zu einer besseren Be-
urteilbarkeit (Dewey et al. 2006). Die Applikation
sollte nicht unmittelbar, sondern etwa 5 min vor der
Aufnahme erfolgen, um eine maximale Wirkung zu
erzielen.Als Nebenwirkungen können ein Blutdruck-
abfall und – vor allem bei jüngeren Patienten – Kopf-
schmerzen auftreten.
쐍 Zeitpunkt der Datenrekonstruktion. Ein großer Vor-
teil der CT-Koronarangiographie – z. B. auch im Ge-
gensatz zur MR-Koronarangiographie – ist, dass
durch den Einsatz des retrospektiven Gatings die
Rohdaten zu verschiedenen Zeitpunkten des Herzzy-
klus rekonstruiert werden können. Dadurch ist es
möglich, für jeden Patienten individuell den Zeit-
punkt der besten Abbildung der Koronararterien im
Herzzyklus zu bestimmen. Dies geschieht zunächst
durch Proberekonstruktionen in 5%-Schritten des
RR-Intervalls. Bei langsamen Herzfrequenzen (bis
70/min) liegt der optimale Rekonstruktionszeit-
punkt meist in der Diastole bei 60 oder 65%, weshalb
hier die Proberekonstruktion zwischen 55 und 75%
des RR-Intervalls meist ausreichend ist. Bei schnelle-
ren Herzfrequenzen verlagert sich der Zeitpunkt des
optimalen Rekonstruktionsintervalls weiter nach
vorne in die Systole. Daher sollte bei Herzfrequenzen
>70/min das optimale Rekonstruktionsintervall
durch Proberekonstruktionen im Bereich zwischen
25–80% des Herzzyklus und nicht nur in der Diasto-
le gesucht werden (Abb. 1.2 a, b). Wenn sich hier-
durch immer noch keine ausreichende Bildqualität
erzielen lässt oder wenn der Patient einen unregel-
mäßigen Herzschlag – z. B. auch bei Vorhofflimmern
– hat, bietet sich die Rekonstruktion als absolute Ver-
1.1 Untersuchungstechnik 11
a
b
Abb. 1.2 a, b. Rekonstruktionszeitpunkt CT-Koronarangiogra-
phie. a Multiphasenrekonstruktion des R. interventricularis
anterior über den gesamten Herzzyklus (RR-Intervall) in 5%-
Schritten bei einer mittleren Herzfrequenz von 91/min.
b Die beste Bildqualität findet sich bei 35% des RR-Intervalls
(Volume-Rendering-Technik)
zögerung in Millisekunden nach der vorausgegange-
nen R-Zacke an. In 50 ms-Schritten ist oftmals in der
Systole ein für den Patienten optimales und insge-
samt auch beurteilbares Rekonstruktionsintervall zu
finden.
쐍 Ausmaß der Koronarverkalkungen. Die CT-Koronar-
angiographie kann im selben Untersuchungsgang, je-
doch bei getrennten Aufnahmen, mit der Koronar-
kalkmessung kombiniert werden. Dies führt bei
Durchführung beider Untersuchungen unmittelbar
nacheinander insgesamt zu einer höheren Strahlen-
exposition. Dieser Nachteil wird jedoch z. T. durch
die exaktere Anpassung des Untersuchungsvolumens
der CT-Koronarangiographie an die tatsächliche Po-
sition der Koronararterien wieder ausgeglichen. Dar-
über hinaus wird diskutiert, ob ab einem bestimmten
Grenzwert für den Agatston-Score die Durchführung
einer CT-Koronargangiographie noch sinnvoll ist, da
aufgrund der Kalkplaques eine valide Stenosendetek-
tion erschwert ist. Zudem steigt mit dem Ausmaß der
Verkalkungen auch die Anzahl der falsch-positiven
Befunde.
Allerdings ist weniger die Kalkgesamtmasse als
vielmehr die Kalkplaquemorphologie entscheidend
12 Kapitel 1 Herz

für die Beurteilbarkeit.Während diffuse wandständi-

ge Verkalkungen oder auch umschriebene wandstän-
dige Kalkplaques mit modernen CT-Geräten eindeu-
tig als wandständig und nicht signifikant stenosie-
rend erkannt werden können, sind zirkuläre Verkal-
kungen weiterhin nicht beurteilbar. Dies lässt sich
jedoch aus der Koronarkalkmessung nicht unter-
scheiden. Somit erscheint die zusätzliche Durchfüh-
rung der Koronarkalkmessung nur zur Indikations-
stellung für die CT-Koronarangiographie nicht sinn-
voll, zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos
kann sie jedoch gut eingesetzt werden.

쐍 Stenosendiagnostik. Die Diagnosestellung erfolgt Abb. 1.3. CT-Koronarangiographie. LAO-Projektion (RIVA

auf den transversalen Schichten und zweidimensio- R. interventricularis anterior)
nalen Rekonstruktionen. Hier haben sich vor allem
dünne Maximum-Intensity-Projektionen (MIP) mit
einer Schichtdicke von 3–5 mm bei einem Schichtab-
stand von 1,5–2,5 mm bewährt. Zusätzlich sind noch
zum Gefäßverlauf orthogonale Projektionen mög-
lich, die eine Planimetrie der Stenose und des norma-
len Gefäßdurchmessers ermöglichen. Eine Stenose
muss immer in 2 Ebenen dargestellt werden. Ob die
Angabe eines Stenosegrads in Prozent tatsächlich
derzeit schon valide ist, kann noch nicht eindeutig
gesagt werden – auf jeden Fall sollte eine Unterschei-
dung von gering-, mäßig-, und hochgradigen Steno-
sen sowie Okklusionen erfolgen.

Rekonstruktionen a
Für Rekonstruktionen aus CT-Datensätzen ist eine
20–50% überlappende Rekonstruktion der Rohdaten
notwendig, d. h. das Inkrement beträgt 50–80% der
Schichtdicke. Dies führt vor allem zu einer Vermei-
dung von Stufenartefakten am Bildrand. Mittlerweile
sind MIP- und multiplanare Rekonstruktionen
(MPR) auch direkt aus den Rohdaten möglich, ohne
dass zunächst die überlappende Rekonstruktion der
transversalen Schichten erfolgen muss.Alle beschrie-
benen Rekonstruktionsverfahren sind analog natür-
lich auch mit der MRT einsetzbar.

쐍 Projektionen. Analog zur Herzkatheteruntersu- b

chung werden in der MIP- und der MPR-Darstellung
Abb. 1.4 a, b. CT-Koronarangiographie: RAO-Projektion. a Rech-
zunächst Standardprojektionen angefertigt. Dies te Koronararterie (RCA). b Linker Hauptstamm (LM) und
sind die LAO- („left antorior oblique-“)Projektion R. circumflexus (RCX)
zur Darstellung von rechter Koronararterie (RCA)
und R. circumflexus (RCX), die RAO- („right anterior
oblique-“)Projektion zur Darstellung des R. interven-
tricularis anterior (RIVA) und die Projektion entlang
der langen Herzachse zur Aufsicht auf linken Haupt-
stamm, R. interventricularis anterior und R. circum-
flexus sowie der distalen rechten Koronararterie. Zur
Erstellung der LAO-Projektion wird zunächst in
einer transversalen Ebene der Abgang der rechten

Abb. 1.5. CT-Koronarangiographie. Lange Herzachse R. inter-
ventricularis anterior (RIVA) und R. circumflexus (RCX)
Koronararterie aufgesucht. Die Kippung der Schicht-
ebene erfolgt dann von rechts ventral nach links dor-
sal mit möglichst langstreckiger Darstellung des
RCA-Verlaufs. In dieser Darstellung kommen auch
der linke Hauptstamm und die R. circumflexus gut
zur Darstellung (Abb. 1.3). Für die RAO-Projektion
wird in einer transversalen Ebene der Verlauf des
R. interventricularis anterior aufgesucht, anhand
dessen erfolgt die Kippung der Schichtebene von
rechts ventral nach links dorsal (Abb. 1.4 a, b). Die
Projektion in der langen Herzachse wird orthogonal
zur RAO-Projektion entlang des Verlaufs des R. inter-
ventricularis anterior geplant (Abb. 1.5). So kommen
linker Hauptstamm, R. interventricularis anterior
und Diagonaläste sowie die distale rechte Koronarar-
terie einschließlich Crux cordis und Aufteilung in
R. posterolateralis sinster und R. interventricularis
posterior zur Darstellung. Bei nicht ausreichender
Darstellung aller Koronararteriensegmente werden
zusätzliche, individuell anhand des Verlaufs des be-
treffenden Koronararteriensegments geplante Ebe-
nen erstellt.
쐍 MIP. Bei der MIP werden in einem virtuellen
Strahlengang aus jeder Schicht nur die Voxel mit der
höchsten Signalintensität als Pixel auf einer Ebene
(2D) abgebildet. Primär besteht kein räumlicher Ef-
fekt in der Betrachtungsebene. Das Projektionsradio-
gramm wird jedoch in verschiedenen Ebenen bzw.
Betrachtungswinkeln berechnet. Die Kombination zu
1.1 Untersuchungstechnik 13
einer Videosequenz aus mehreren Projektionen ver-
mittelt dann einen räumlichen Eindruck.Vorteile des
Verfahrens sind die Unabhängigkeit von Schwellen-
werten und das hohe Signal-zu-Rausch-Verhältnis.
Nachteilig ist, dass umliegende Strukturen hoher Sig-
nalintensität wie z. B. die Thoraxwand manuell seg-
mentiert werden müssen, um Überlagerungen zu
vermeiden.
쐍 VRT. Die Volume-Rendering-Technik (VRT) ergibt
ein dreidimensionales Bild (Abb. 1.6 a, b). Im Gegen-
satz zur MIP-Technik ist auch die Darstellung von
überlagernden Gefäßen möglich, da die einzelnen
Objekte mit unterschiedlicher Opazität, d. h. Trans-
parenz dargestellt werden. Den darzustellenden Ge-
fäß-, Weichteil- und Knochenstrukturen werden die
für die Rekonstruktion zu verwendenden CT-Inten-
sitätswerte und Opazitätswerte zugeordnet, aus de-
nen ein frei rotierbares Projektionsbild errechnet
wird.
Eine Variante ist die Surface-Rendering-Technik,
die die alleinige Darstellung eines Gefäßsystems er-
möglicht. Hierfür werden z. B. die Koronararterien
auf jeder Einzelschicht manuell segmentiert.
쐍 SSD. Die Oberflächendarstellung („shaded-surfa-
ce-display“, SSD) ist ebenfalls eine Variante der VRT.
Hier wird ein einziges Intervall festgelegt mit maxi-
maler Opazität, sodass nur eine dreidimensionale
Oberflächenrekonstruktion ohne Durchscheineffekt
erzeugt wird.
쐍 MPR. Bei der MPR entsteht ein zweidimensionales
Bild durch die Festlegung einer Schnittebene durch
den gesamten Schichtstapel. Die Schnittebene kann
entweder eine Gerade sein oder eine gekrümmte Li-
nie. Vor allem letzteres Rekonstruktionsverfahren ist
deutlich untersucherabhängig. Der Zeitaufwand ist
jedoch relativ gering.
쐍 Virtuelle Koronaroskopie. Bei der virtuellen Koro-
naroskopie werden Bilder erzeugt, die den Blickwin-
kel endoskopischer Verfahren simulieren. Hierdurch
wird mit Hilfe einer Zentralprojektion nach Vorgabe
eines Schwellenwerts ein „Flug“ durch das Koronar-
arterienlumen mit der Möglichkeit zur Betrachtung
der Wandstrukturen erzeugt. Hierbei handelt es sich
um ein aufwändiges Nachverarbeitungsverfahren,
dessen diagnostischer Stellenwert eher gering er-
scheint.
14 Kapitel 1 Herz

Abb. 1.6 a, b. CT-Koronarangiographie:

Volume-Rendering-Technik (VRT) mit
korrespondierender gekurvter multi-
planarer Rekonstruktion (MPR).
(RCA rechte Koronararterie,
RIVA R. interventricularis anterior,
RCX R. circumflexus)

b

1.1.3
Magnetresonanztomographie
1.1.3.1
Technische Voraussetzungen
Technische Weiterentwicklungen der letzten Jahre
führten zu einer Generation von Magnetresonanzto-
mographen, die sich durch einen hohen Patienten-
komfort, vor allem in Bezug auf die Länge der Mag-
netfeldröhre, und eine sehr gute Bedienerfreundlich-
keit auszeichnen. Für kardiovaskuläre Anwendungen
wurden spezielle Empfangsspulen und Messtechni-
ken mit dazugehöriger Auswertesoftware entwickelt.
Der Magnetresonanztomograph besteht aus einem
Magneten mit Shim-System, einem Magnetfeldgra-
dientensystem, einem Hochfrequenzsystem inklusive
Sende- und Empfangsspulen, der Patientenlagerung-
seinheit und einem Steuer- und Bildrechner mit der
dazugehörigen Software.
Die einzelnen Komponenten müssen den klini-
schen Anforderung an die Bildqualität zur Darstel-
lung des kardiovaskulären Systems gerecht werden.
Diese wird primär durch das Signal-zu-Rausch-Ver-
hältnis und die zeitliche und räumliche Auflösung
beschrieben.
Merke ! Eine Magnetfeldstärke von mindes-
tens 1,0 Tesla (T) ist aufgrund des be-
nötigten Signal-zu-Rausch-Verhältnisses zwingend
erforderlich.
Spezielle kardiovaskuläre Untersuchungen wie die
Perfusionsmessung und die Koronarangiographie
benötigen eine Magnetfeldstärke von 1,5 T. Die Ver-
wendung einer Magnetfeldstärke von 3,0 T bietet vor
allem den Vorteil eines deutlich höheren Signal-zu-
Rausch-Verhältnisses als bei 1,5 T, aber auch deutli-
che Nachteile, wie z. B. eine stark erhöhte spezifische
Absorptionsrate, ausgeprägtere Suszeptibilitätsarte-
fakte oder die Beeinflussung der Form des Patienten-
EKGs.
Die kardiovaskulären Anwendungen profitieren
vor allem vom Signalgewinn, der u. a. in eine Reduk-
tion der Untersuchungsdauer umgesetzt werden
kann. Das Shim-System des Magneten muss in der
Lage sein, in einer kurzen Zeitspanne von etwa 1 min
die Magnetfeldhomogenität im Untersuchungsvolu-
men selbstständig zu optimieren. Die Leistungs-
merkmale des Gradientensystems ergeben sich aus
den geforderten Messbedingungen (Signal-zu-
Rausch-Verhältnis, zeitliche und räumliche Auflö-
sung, Akquisitionszeit) der klinischen Fragestellun-
gen. Die Verwendung eines zielvolumenadaptierten
Oberflächenspulensystems, bestehend aus mehreren
Elementen auf der Vorder- und Hinterwand des Tho-
1.1 Untersuchungstechnik 15
rax, ist aufgrund des besseren Signal-zu-Rausch-Ver-
hältnisses obligatorisch. Das Hochfrequenzsystem
sollte über mehrere getrennt arbeitende Hochfre-
quenzkanäle verfügen, damit im Zusammenhang mit
dem Oberflächenspulensystem die Verfahren der pa-
rallelen Bildgebung angewendet werden können.
Die EKG-Triggerung des Magnetresonanztomo-
graphen muss weitgehend unabhängig von Störun-
gen durch das Hauptmagnetfeld und das Schalten
der Magnetfeldgradienten sein. Die Software für die
verschiedenen kardiovaskulären Messtechniken wird
ebenso benötigt, wie eine Auswertesoftware für die
quantitative Bestimmung der Herzfunktionsparame-
ter, der Perfusions- und der Flussmessungen. Für die
Durchführung und Reproduzierbarkeit der kontrast-
mittelverstärkten Magnetresonanzangiographie
(MRA) und der Perfusionsuntersuchung ist ein mag-
netresonanzkompatibler Kontrastmittelinjektor
obligatorisch. Während der Untersuchung sollte eine
Überwachung des Patienten sowohl optisch als auch
über das EKG erfolgen. Zusätzliche Überwachungs-
maßnahmen sind bei Untersuchungen unter phar-
makologischem Stress indiziert.
Akquisitionsparameter und Akronyme
In der MRT wird eine große Anzahl von unterschied-
lichen Akquisitionstechniken für verschiedene medi-
zinische Fragestellungen eingesetzt. Die für die MRT-
Untersuchung des Herzens relevanten Akquisitions-
techniken mit den wichtigsten Messparametern wie
Wichtung, zeitliche und räumliche Auflösung werden
im weiteren Verlauf des Kapitels vorgestellt. Die sehr
stark geräte- und herstellerspezifischen Parameter
wie Repetitionszeit, Echozeit, Flip-Winkel oder Ab-
stand der Echos werden nicht aufgeführt. Grundle-
gende Kenntnisse der MRT-Messparameter und de-
ren Zusammenhänge hinsichtlich des räumlichen
und zeitlichen Auflösungsvermögens, der Akquisi-
tionszeit und des Signal-zu-Rausch-Verhältnisses
werden dabei vorausgesetzt.
MRT-Akquisitionstechniken werden üblicherwei-
se durch Akronyme beschrieben, wobei je nach Her-
steller unterschiedliche Akronyme für gleiche oder
ähnliche MRT-Techniken verwendet werden. In Ta-
belle 1.4 wird ein Überblick über die am weitesten
verbreiteten Akronyme und MRT-Techniken gege-
ben, da diese ebenfalls im weiteren Verlauf benutzt
werden sollen. Die Tabelle erhebt keinen Anspruch
auf Vollständigkeit sondern soll nur eine Orientie-
rungshilfe darstellen.
Herz- und Atembewegung: Triggerverfahren
쐍 EKG-Triggerung. Üblicherweise erfolgen MRT-Auf-
nahmen des Herzens mit EKG-Triggerung, um Bild-
artefakte durch die Bewegung des Herzens zu mini-
mieren oder um Bilder zu bestimmten Zeiten des
16 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.4. Akronyme der Hersteller GE, Philips und Siemens

Akronym Voller Name Beschreibung Hersteller

SE Spin-Echo Basis SE-Sequenz GE, Philips, Siemens

TSE Turbo Spin-Echo SE-Sequenz mit mehreren, unterschiedlich Siemens, Philips
phasenkodierten 180°-HF-Pulsen
FSE Fast Spin-Echo SE-Sequenz mit mehreren, unterschiedlich GE
phasenkodierten 180°-HF-Pulsen
HASTE „Half Fourier single shot Turbo Kombination aus RARE und Half Fourier Siemens
Spin-Echo“
GRE, GE Gradientenecho Basis GRE-Sequenz GE, Siemens
FFE „Fast field echo“ Basis GRE-Sequenz Philips

FLASH „Fast low angle shot“ GRE mit Magnetisierungsspoiler Siemens

T1-FFE „Contrast enhanced fast field echo“ FFE mit Magnetisierungsspoiler Philips
SPGR „Spoiled grass“ GRE mit Magnetisierungsspoiler GE
FISP „Fast imaging with steady state GRE mit teilweiser Rephasierung Siemens
precession“ der Gradienten
GRASS „Gradient recalled acquisition GRE mit teilweiser Rephasierung GE
in steady state“ der Gradienten
T2-FFE „Contrast enhanced fast field echo“ FFE mit teilweiser Rephasierung Philips
der Gradienten
SSFP „Steady state free precession“ GRE mit teilweiser Rephasierung GE
der Gradienten
PSIF „Reverse FISP“ GRE mit teilweiser Rephasierung Siemens
der Gradienten
TrueFISP „FISP with heavy T2 weighting“ GRE mit Rephasierung der Gradienten Siemens
in allen 3 Richtungen
FIESTA „Fast imaging employing steady GRE mit Rephasierung der Gradienten GE
state acquisition“ in allen 3 Richtungen
BFFE „Balanced FFE“ GRE mit Rephasierung der Gradienten Philips
in allen 3 Richtungen
Turbo FLASH „Turbo FLASH“ Sehr schnelle magnetisierungspräparierte Siemens
FLASH-Sequenz
TFE „Turbo field-echo“ Sehr schnelle magnetisierungspräparierte Philips
FFE-Sequenz
FSPGR „Fast SPGR“ Sehr schnelle magnetisierungspräparierte GE
SPGR-Sequenz
EPI „Echo planar imaging“ GRE-Sequenz mit mehreren, unterschiedlich Philips, Siemens, GE
phasenkodierten Gradientenechos
PSIR „Phase sensitive inversion Spezielle Bildaufnahme und Bild- Philips, Siemens, GE
recovery“ rekonstruktion für die Spätaufnahmetechnik

Herzzyklus aufzuzeichnen. Die meisten Sequenz-
techniken benötigen hierzu eine Datenaufnahme in
mehreren Herzzyklen. Durch die EKG-Triggerung
wird sichergestellt, dass alle Messdaten zur gleichen
Zeit im Herzzyklus aufgezeichnet werden, wodurch
Artefakte durch die Herzbewegung weitgehend ver-
mieden werden können.
Spezielle, nicht-ferromagnetische EKG-Elektro-
den erlauben die Ableitung eines EKG-Signals vom
Patienten in einem Magnetfeld zur Triggerung einer
MRT-Aufnahme. Das vom Patienten abgeleitete EKG-
Signal wird durch das Hauptmagnetfeld gestört
(magnetohydrodynamischer Effekt), d. h. die physio-
logische Form kann verändert werden. Weitere Stö-
rungen des EKGs können durch das Schalten der
Magnetfeldgradienten während einer Messung erfol-
gen, wodurch die Triggerung aber nicht beeinflusst
werden sollte. Die Triggerung funktioniert im Allge-
meinen trotz der Störungen zuverlässig, solange der
Magnetresonanztomograph im EKG-Signal einen
wiederkehrenden Peak registriert, der in Korrelation
zur R-Zacke steht.

Abb. 1.7 a, b. EKG-Triggerung. Bei der prospektiven Trigge-
rung (a) erfolgt nach der R-Zacke der Beginn der Datenauf-
nahme, die in der Abbildung durch die grauen Rechtecke dar-
gestellt werden soll. Ein Rechteck soll z. B. im Fall einer GRE-
Sequenz die Aufnahme einer k-Raum-Linie symbolisieren,
d. h. es werden 9 k-Raum-Linien einer Schicht pro RR-Intervall
aufgezeichnet. Bedingt durch normale Schwankungen des
Herzzyklus können nur etwa 90% der mittleren RR-Zeit für
die Datenaufnahme verwendet werden. Dadurch ist gewähr-
왔 EKG-Triggerung bedeutet, dass die
Definition
Datenaufnahme mit dem EKG des Pa-
tienten synchronisiert wird.
Grundsätzlich stehen dafür 2 Methoden zur Verfü-
gung: die prospektive und die retrospektive EKG-Trig-
gerung (Abb. 1.7 a, b). Die prinzipielle Funktionswei-
se der prospektiven Triggerung, d. h. der Triggerung
der Datenaufnahme auf die R-Zacke des EKGs, kann
in 3 Schritten zusammengefasst werden (vgl.
Abb. 1.7 a):
1. der Tomograph wartet auf eine R-Zacke,
2. nach der R-Zacke und einer evtl. eingestellten
Wartezeit (Trigger-Delay) erfolgt die Datenakqui-
sition und
3. nach Ende der Messung wartet der Tomograph
auf die nächste R-Zacke für eine weitere Datenak-
quisition.
Diese Methode kann bei allen Sequenztechniken ein-
gesetzt werden. Im Fall der retrospektiven Trigge-
rung erfolgt eine kontinuierliche Aufnahme von Roh-
daten ohne EKG-Triggerung bei gleichzeitiger unab-
hängiger Registrierung des EKGs. Nach der Daten-
aufnahme werden die Rohdaten den verschiedenen
1.1 Untersuchungstechnik 17
leistet, dass in jedem Herzzyklus eine Datenaufnahme erfolgt
und keiner übersprungen wird. Aufnahmen in der späten Dia-
stole werden dadurch im Gegensatz zur retrospektiven Trigge-
rung (b) nicht möglich. Bei der retrospektiven Triggerung er-
folgt die Aufnahme von k-Raum-Linien kontinuierlich (EKG-
unabhängig) bei einer gleichzeitigen EKG-Registrierung. Nach
der Messung erfolgt vor der Bildrekonstruktion eine Korrela-
tion der k-Raum-Linien mit ihrem Aufnahmezeitpunkt im
Herzzyklus
Zeitpunkten des Herzschlags zugeordnet, wodurch
eine Rekonstruktion von Bildern für verschiedene
Herzphasen möglich ist (vgl. Abb. 1.7 b).
Ein Vorteil der retrospektiven gegenüber der pro-
spektiven Methode besteht in der Möglichkeit, Auf-
nahmen in der späten diastolischen Phase zu erhal-
ten. Dies wird durch die kontinuierliche, EKG-unab-
hängige Rohdatenaufnahme ermöglicht, während im
Vergleich dazu bei der prospektiven Triggerung nur
etwa während der ersten 90% des Herzzyklus eine
Datenaufnahme erfolgt und dann der Tomograph auf
die nächste R-Zacke wartet. Es entsteht folglich eine
Totzeit von etwa 10% in der späten Diastole.
Die ultraschnelle Bildgebung des Herzens kann
auch ohne EKG-Triggerung eingesetzt werden, da
durch die hohe Datenaufnahmegeschwindigkeit die
Bewegung des Herzens gewissermaßen „eingefro-
ren“ wird. Die räumliche Auflösung bei diesen Tech-
niken ist im Vergleich zu EKG-getriggerten Techni-
ken deutlich verringert.
쐍 Kompensation der Atmung. Bildartefakte durch die
Atmung müssen bei der Herzbildgebung weitgehend
minimiert oder gänzlich beseitigt werden, da sie die
diagnostische Aussagekraft stark beeinträchtigen
18 Kapitel 1 Herz
können. Ein großer Teil der Artefakte entsteht durch
das helle Fettsignal der vorderen (anterioren) Tho-
raxwand. Dieses Artefakt wird durch die Verwendung
der obligatorischen Oberflächenspulen noch ver-
stärkt.
Für die Reduktion der Atemartefakte stehen
grundsätzlich 3 Methoden zur Verfügung:
∑ die Datenaufnahme in Atemanhaltetechnik,
∑ die Triggerung auf die Atembewegung oder
∑ eine Datenaufnahme mit einer entsprechende An-
zahl von Signalmittelungen.
Die Atemanhaltetechnik liefert bei einem kooperati-
ven Patienten sehr gute Resultate. Sie ist mit nahezu
allen Bildgebungsmethoden kombinierbar, da die
Messzeiten aller Methoden in der Größenordnung
von etwa 15–25 s liegen. Für die Atemtriggerung ist
eine Detektion der Atembewegung erforderlich, wie
sie z. B. mit einem Atemgürtel erfolgen kann. Eine
modernere Methode ist die so genannte Navigator-
technik, die mit Hilfe von meist eindimensionalen
MRT-Bildern die Bewegung des Herzens direkt oder
über die Diaphragmabewegung aufzeichnet. Mit die-
ser Technik kann z. B. eine Atemtriggerung der EKG-
getriggerten Aufnahme in der bewegungsarmen end-
exspiratorischen Atmungsphase erfolgen. Ein we-
sentlicher Nachteil dieses Verfahrens ist die erhebli-
che Verlängerung der Messzeit. Die Methode der
Signalmittelungen scheidet bei den meisten Anwen-
dungen durch die sehr lange Untersuchungszeit bei
einer nur mäßigen Bildqualität aus.
1.1.3.2
Sequenzbeschreibung
Morphologie
Für die kardiovaskuläre MRT-Bildgebung steht eine
fast unendliche große Anzahl von Sequenztechniken
zur Verfügung, die sich primär durch einen unter-
schiedlichen Bildkontrast, die Länge der Bildaufnah-
mezeit und die räumliche und zeitliche Auflösung
unterscheiden. Alle Sequenztechniken lassen sich
aber grundsätzlich auf 2 Basissequenzen, die Spin-
Echo- (SE-)Sequenz und die Gradientenecho- (GRE-)
Sequenz zurückführen.
In diesem Abschnitt sollen die Funktionsweisen
dieser Basissequenzen beschrieben und ihr grund-
sätzlich unterschiedlicher Bildkontrast bei der kar-
diovaskulären Bildgebung insbesondere in der mor-
phologischen Darstellung erläutert werden. Variatio-
nen und Kombinationen dieser Sequenzen werden
im weiteren Verlauf unter dem Aspekt einer speziel-
len Anwendung im kardiovaskulären Bereich (z. B.
der Perfusionsuntersuchung) vorgestellt. Einige
wichtige Messparameter, die bei der morphologi-
schen Untersuchung zu beachten sind, sind in Tabel-
le 1.5 aufgeführt.
Tabelle 1.5. Messparameter Morphologie
Sequenzen SE, TSE, TIRM, HASTE, FSE, RARE, ...
Wichtung T1, T2, IR
Pixelgröße ≤1,5 mm×2,1 mm
Matrix ≥256×180
FoV ≤380 mm
Schichtdicke 5–8 mm
쐍 Spin-Echo. Die SE-Pulssequenz ist die am häufig-
sten benutzte Pulssequenz in der MRT (Stark u. Brad-
ley 1992). Die Ursache dafür ist sicherlich zum einen
der einfache Zusammenhang zwischen den Messpa-
rametern (TR, TE) und dem entstehenden Bildkon-
trast und zum anderen die Verfügbarkeit auf allen
Magnetresonanztomographen. Die SE-Sequenz be-
steht aus 2 Hochfrequenzpulsen, einem 90°-Puls ge-
folgt von einem 180°-Puls im zeitlichen Abstand der
halben Echozeit (TE). Auf den 180°-Puls folgt nach
nochmaligem Ablauf der gleichen Zeitspanne (TE/2)
ein MRT-Signal in der Empfangsspule, das Echosig-
nal. Dieses Echosignal hat den Vorteil, nicht mehr
von externen Magnetfeldinhomogenitäten abzuhän-
gen. Die Sequenz, bestehend aus 90°-Puls, 180°-Puls
und Echosignal wird mit der Reptitionszeit TR für
unterschiedliche Phasenkodiergradienten wieder-
holt, um die für die Bildrekonstruktion benötigten
Rohdaten zu akquirieren.
Bei der SE-Sequenz kann sehr einfach durch die
Wahl der Messparameter Repetitionszeit (TR) und
Echozeit (TE) eine T1-, T2- oder Protonendichte-
(PD-)gewichtete Aufnahme erzeugt werden:
∑ TR kurz (200–800 ms), TE kurz (<20 ms) ergibt
ein T1-Bild,
∑ TR lang (2000–6000 ms), TE kurz (<20 ms) ein
PD-Bild und
∑ TR lang (2000–6000 ms) und TE lang (>80 ms)
eine T2-gewichtete Aufnahme.
Die Parameterkombination TR kurz (200–800 ms),
TE lang (>20 ms) liefert einen Mischkontrast aus T1-
, T2- und PD-Wichtung, der in der Diagnostik nicht
verwendet wird.
MRT-Aufnahmen des Herzens erfolgen in der Re-
gel mit EKG-Triggerung. Die EKG-Triggerung erfolgt
auf die R-Zacke, wodurch ein neuer SE-Pulszyklus
(90-180-Echosignal) ausgelöst wird (Abb. 1.8). Dem-
zufolge wird die Repetitionszeit durch die Herzfre-
quenz bestimmt, woraus die Abhängigkeit des Bild-
kontrasts und der Gesamtmesszeit von der Herzfre-
quenz resultiert (vgl. Abb. 1.8). Zur Erzeugung einer
T1-gewichteten SE-Aufnahme erfolgt die Triggerung
auf jede R-Zacke des Herzzyklus, wodurch sich eine
Repetitionszeit von etwa 600–1000 ms ergibt. Um die
 1.1 Untersuchungstechnik 19

aus der Schicht geflossen sind, so liefern sie einen

Signalbeitrag, der bei einer Messung mit 2 aufeinan-
derfolgenden Echos (Doppelecho) unterschiedlich
sein kann: Beim ersten (ungeraden) Echo tritt eine
Dephasierung, also Signalabschwächung der beweg-
ten Spins auf, wogegen beim zweiten (geraden) Echo
eine Rephasierung („even echo rephasing“) mit ei-
nem stärkeren Signal entsteht (Waluch u. Bradley
1984).

Merke ! Die SE-Technik wird im Gegensatz

zur GRE-Technik durch die geringere
Empfindlichkeit für Bildartefakte durch Magnetfeld-
inhomogenitäten bei Patienten mit Metall im Bereich
Abb. 1.8. SE-Schema mit EKG. Schematischer Ablauf der EKG- des Herzens (z. B. durch künstliche Herzklappen mit
getriggerten SE-Sequenz: Direkt nach der R-Zacke erfolgt das Metallanteilen oder operationsbedingten Metall-
Schalten eines Blutunterdrückungspulses („dark blood“, db).
Nach Ablauf einer einstellbaren Wartezeit (TD) wird der 90°- klammern) vorrangig eingesetzt.
Hochfrequenzpuls und nach der einstellbaren Echozeit TE/2
der 180°-Hochfrequenzpuls gesendet. Das Echosignal wird Für die morphologische Bildgebung des Herzens mit
nach der Echozeit TE aufgenommen. Die EKG-getriggerte TSE- SE-Sequenzen finden 2 Magnetisierungspräparatio-
Sequenz unterscheidet sich von der EKG-gertiggerten SE-Se-
quenz nur dadurch, dass in einem Herzzyklus statt einem nen Verwendung:
Echosignal mehrere Echosignale mit unterschiedlichen Pha-
senkodierungen erzeugt und gemessen werden. Der Unter-
∑ Die „Dark-blood-Technik“ stellt Blut dunkel dar
schied zwischen nicht-EKG-getriggerter und EKG-getriggerter und dient zur flussartefaktfreien Abgrenzung von
SE- oder TSE- Sequenz liegt darin, dass der Bildkontrast durch Herzwand und Lumen (Abb. 1.9 a–c). Sie wird ins-
die so genannte effektive Repetitionszeit TReff bestimmt wird. besondere bei T1- und T2-gewichteten Aufnah-
Diese entspricht dem RR-Intervall, wodurch der Bildkontrast
vom Herzschlag des Patienten abhängig ist men in Atemanhaltetechnik eingesetzt. Das Prin-
zip (Abb. 1.9 a–c) der Dark-blood-Technik beruht
auf einem nicht-schichtselektiven 180°-Inversion-
spuls, gefolgt von einem schichtselektiven 180°-
für eine T2-gewichtete Aufnahme benötigte längere
Inversionspuls, der die Magnetisierung in der zu
Repetitionszeit zu erhalten, erfolgt die Triggerung
untersuchenden Schicht wieder in den Ausgangs-
auf jede zweite R-Zacke. Die Wahl einer langen Echo-
zustand zurückführt, während sie außerhalb in-
zeit (60–90 ms) ergibt durch den T2-Zerfall im Ver-
vertiert bleibt. Die eigentliche Aufnahme der
gleich zu einer kurzen Echozeit (<20 ms) ein deutlich
Schicht erfolgt nach einer Wartezeit, die derart
schlechteres Signal- zu Rausch-Verhältnis und eine
eingestellt wird, dass das Blut in der Schicht durch
deutliche T2-Wichtung. Für Myokard liegen die T1-
invertiertes und gesättigtes Blut von außerhalb
Relaxationszeiten etwa zwischen 550 und 600 ms, die
ersetzt worden ist (Haacke et al. 1995).
T2-Relaxationszeiten betragen etwa 30–45 ms. Aus
∑ Die zweite Magnetisierungspräparation ist die
den in etwa gleichen Werten der T1-Relaxationszei-
„Inversion-recovery- (IR-)Technik“. Bei diesem
ten und den verwendeten Repetitionszeiten und den
Verfahren wird die Magnetisierung durch einen
T2-Relaxationszeiten mit den Echozeiten resultiert
180°-Inversionspuls invertiert. Die Aufnahme der
der sehr gute Weichteilkontrast im Herzen (Stark u.
Schicht erfolgt nach einer Wartezeit (Inversions-
Bradley 1992).
zeit TI), wobei durch deren Wahl das Signal unter-
Signalverluste durch Flussphänomene sind eine
drückt wird, dessen Magnetisierung gerade zu
charakteristische Eigenschaft der SE-Sequenz. Ist die
diesem Zeitpunkt den Wert Null besitzt. So kann
Flussgeschwindigkeit von Blut so hoch, dass die mit
durch Variation der Inversionszeit TI eine Unter-
dem 90°-Puls angeregten Blut-Spins in der Zeit bis
drückung unterschiedlicher Gewebe erreicht wer-
zum 180°-Puls aus der Schicht geflossen sind, so ent-
den. Die IR-Technik kann auch in Kombination
steht ein Signalverlust bis hin zur vollständigen Aus-
mit der Dark-blood-Technik eingesetzt werden,
löschung des Blutsignals (Auswascheffekt, „dark
um z. B. neben Blut auch Fett zu unterdrücken.
blood“ oder „flow void“). Dies führt zu einem sehr
guten Kontrast zwischen Lumen und Herzwand. Der
Auswascheffekt ist umso größer, je dünner die 왔 Die Turbo-Spin-Echo- (TSE-)Technik
Definition
Schicht ist, je länger die Echozeit ist und je schneller oder Fast-Spin-Echo- (FSE-)Technik
das Blut fließt. Ist die Geschwindigkeit des Blutes der- ist eine schnelle Variante der SE-Technik bei einem
art gering, dass die Spins beim 180°-Puls noch nicht annähernd identischen Gewebekontrast.
20 Kapitel 1 Herz
a b
Abb. 1.9 a–c. Prinzip Dark-blood. a Bei der Dark-blood-Mag-
netisierungspräparation erfolgt als erstes eine Invertierung
der Magnetisierung des gesamten Untersuchungsvolumens
durch einen nicht-schichtselektiven 180°-HF-Puls. b Die Mag-
netisierung der Untersuchungsschicht wird direkt danach
Die TSE-Technik beruht auf einer Multi-Echo-SE-Se-
quenz, bei der nach einem 90°-Puls mehrfach ein
180°-Puls geschaltet wird, um einen Zug aus Echos zu
erhalten. Der Phasenkodiergradient wird von Echo
zu Echo variiert, wodurch in einem Echozug mehre-
re k-Raum-Linien pro Repetitionszeit gemessen wer-
den. Die Echozuglänge (Turbofaktor) gibt die Zahl
der gemessenen Echos, bzw. k-Raum-Linien pro Re-
petitionszeit an und ist ein Maß für den Geschwin-
digkeitsgewinn gegenüber der Standard SE-Technik.
Obwohl alle Echos in einem Zug zu unterschiedli-
chen Echozeiten gemessen werden, kann eine effekti-
ve, den Bildkontrast beschreibende Echozeit TEeff an-
gegeben werden. Die effektive Echozeit ist diejenige
Echozeit, bei der die zentralen k-Raum-Linien akqui-
riert werden.
Die RARE- (Hennig et al. 1986),„Single-shot-FSE-“
oder HASTE- („Half-acquisition-with-TSE-“) Tech-
nik sind die schnellsten Varianten der TSE-Technik.
Hier kann pro Repetitionszeit TR z. B. die Auslesung
aller für eine Schicht benötigten Echos bzw. Phasen-
kodierzeilen erfolgen. In Kombination mit dem Half-
Fourier-Verfahren kann die Akquisitionszeit zusätz-
lich reduziert werden.
Die schnellen Varianten der SE-Technik ermögli-
chen die Aufnahme von einer (TSE) bzw. mehrerer
(HASTE) Schichten in einer Atemanhaltezeit. So ist
z. B. bei einer Auflösung von 150 2D-Phasenkodier-
schritten mit einer TSE-Sequenz bei einem Turbo-
faktor 10 nur eine Messzeit von etwa 15 s (bzw. 15 TR
oder 15 RR Intervallen) für die Aufnahme einer
Schicht erforderlich. Die HASTE-Technik ermöglicht
sogar die Akquisition von einer kompletten Schicht
in einer Repetitionszeit, d. h innerhalb eines Herz-
schlags.
Die TSE- und HASTE-Technik wird am Herzen
üblicherweise mit einer Dark-blood-Präparation
eingesetzt. Das primäre Einsatzgebiet liegt in der
Darstellung der Morphologie.
c
durch einen zweiten, diesmal schichtselektiven 180°-HF-Puls
zurückinvertiert. c Wartet man nun solange, bis invertiertes
Blut in die Untersuchungsschicht eingeflossen ist und dessen
Magnetisierung durch Null geht, so kann ein Bild gemessen
werden, in dem Blut kein Signal liefert
쐍 Gradientenecho. Die GRE-Pulssequenz basiert auf
dem Effekt der Dephasierung und Rephasierung der
Spins durch einen Magnetfeldgradienten (Edelstein
et al. 1980). Nach der Anregung des Spin-Systems
durch einen Hochfrequenzpuls erfolgt eine schnelle
Dephasierung des MRT-Signals durch das Anlegen
eines Magnetfeldgradienten. Die Rephasierung der
Spins wird durch einen Magnetfeldgradienten umge-
kehrter Polarität, aber mit gleichem Produkt aus Am-
plitude und Anschaltzeit bewirkt. In der Empfangs-
spule entsteht das so genannte GRE-Signal. Als Echo-
zeit wird die Zeit zwischen der Anregung des Spin-
Systems und dem Auftreten des Echosignals
bezeichnet. Durch das Fehlen des 180°-Refokussie-
rungspulses im Vergleich zur SE-Sequenz ist die Sig-
nalamplitude des Echosignals nicht nur von der T2-
Relaxation, sondern auch vom Signalzerfall durch
Magnetfeldinhomogenitäten abhängig. Der kombi-
nierte, schnellere Signalzerfall wird durch die T2*-
Relaxationszeit beschrieben. Die GRE-Sequenz kann
mit einer sehr viel kleineren Repetitionszeit TR als
die SE-Sequenz wiederholt werden, da u. a. der 180°-
Hochfrequenz- (HF-)Puls fehlt und ein anderer Kon-
trastaufbau stattfindet. Aus der kleinen Repetitions-
zeit resultiert der große Vorteil einer erheblich ver-
kürzten Messzeit gegenüber der SE-Sequenz.
Der Weichteilkontrast ist bei der GRE-Sequenz
grundsätzlich geringer ausgeprägt als bei der SE-Se-
quenz. Er entspricht einem PD-Kontrast mit leichter
T1-Wichtung (Stark u. Bradley 1992). Den Bildkon-
trast der GRE-Sequenz bestimmt nicht nur die Repe-
titionszeit TR und die Echozeit TE, sondern auch der
HF-Anregungswinkel (Flip-Winkel). Typische Mes-
sparameter für eine EKG-getriggerte GRE-Aufnahme
mit der Akquisition von einer Rohdatenzeile (k-
Raum-Zeile) pro Herzschlag sind z. B. TR=13 ms,
TE=6 ms und Flip-Winkel-α=40°. Durch die im Ver-
gleich zur SE-Sequenz und der T1-Relaxationszeit im
menschlichen Körper sehr kurzen Repetitionszeit TR
bei der GRE-Sequenz baut sich bei der wiederholten

Anregung zur Messung der Rohdaten (im Besonde-
ren, wenn mehrere Rohdatenzeilen pro Herzzyklus
aufgenommen werden) eine so genannte Gleichge-
wichtsmagnetisierung auf. Durch diese steht bei jeder
erneuten Anregung der Spins nur ein Bruchteil der
Gesamtmagnetisierung zur Verfügung mit dem Re-
sultat einer im Vergleich zur SE-Sequenz verringer-
ten Signalamplitude. Die Höhe des Signals wird be-
stimmt durch die T1-Relaxationszeit, die Repeti-
tionszeit TR und den Flip-Winkel α.
Bei der SE-Sequenz treten bei schnellem Blutfluss
in den Gefäßen Signalverluste auf. Die GRE-Sequenz
dagegen liefert auch bei schnellem Blutfluss ein ho-
hes Signal in den Gefäßen. Die Ursache dafür liegt im
unterschiedlichen Prinzip der Sequenzen, die Spins
zu refokussieren und ein Signalecho zu erzeugen: Bei
der SE-Technik müssen die Blutspins solange in der
Schicht bleiben, bis die beiden HF-Pulse eingestrahlt
wurden, um ein helles Signal zu erzeugen. Bei der
GRE-Technik dagegen gibt es nur einen HF-Puls, und
es wird eine kurze Echozeit benutzt, sodass auch
schnell fließende Blutspins ein Echosignal liefern.
Zusätzlich führt der Einstromeffekt (ToF-Effekt) zu
einem sehr hohen Blutsignal im Vergleich zum um-
liegenden Gewebe.
Bildartefakte durch Metall (z. B. durch Operations-
Clips, Herzklappen mit Metallanteil) sind bei der
GRE-Sequenz stärker ausgeprägt als bei der SE-Se-
quenz, d. h. der Bereich der Signalauslöschung ist
größer. Die Ursache dafür liegt im Fehlen des refo-
kussierenden 180°-HF-Pulses.
Basierend auf der GRE-Sequenz gibt es eine fast
unendlich große Anzahl von schnellen Bildgebungs-
sequenzen, von denen einige für kardiovaskuläre Un-
tersuchungen verwendet werden können. An erster
Stelle sind hier die schnelle 2D- oder 3D-GRE- oder
FLASH-Sequenz zu nennen, die unter Verwendung
der k-Raum-Segmentierung für eine erhebliche Re-
duktion der Akquisitionszeit der EKG-getriggerten
Messungen geführt haben. Die Turbo-FLASH-Se-
quenz und die EPI- („Echo-planar-imaging-“) Se-
quenzen werden mit und ohne k-Raum-Segmentie-
rung eingesetzt. Diese Sequenzen können mit unter-
schiedlichen Kontrasten, erzeugt durch verschiedene
Magnetisierungspräparationen, für verschiedene
Anwendungen eingesetzt werden. Die schnellen
GRE-Sequenzen werden im weiteren Verlauf des Ka-
pitels bei den verschiedenen Anwendungen im Detail
vorgestellt.
Funktion
Die Visualisierung der Bewegung des Herzmuskels
stellt auch heute noch eine große Herausforderung
an die MRT-Bildgebungstechniken dar. Das Verfah-
ren zur Darstellung bewegter Abläufe wird Kinotech-
nik oder Cine-Technik genannt und basiert darauf,
1.1 Untersuchungstechnik 21
Tabelle 1.6. Messparameter Herzfunktion (Kinotechnik)
Sequenz Cine-Sequenzen (GRE, FLASH,
TrueFSIP, FIESTA, BFFE, ...)
Pixelgröße ≤1,5 mm×3,0 mm
Matrix ≥256×128
FoV ≤380 mm
Schichtdicke ≤10 mm (Schichtlücke ≤3 mm)
Zeitl. Auflösung ≤50 ms
dass eine anatomische Schicht mehrfach während ei-
nes Herzzyklus aufgezeichnet und dann in einer
schnellen Abfolge dargestellt wird, wodurch der
Herzmuskel bewegt erscheint (Tabelle 1.6). Eine lü-
ckenlose Darstellung der Bewegung des gesamten
Herzmuskels gestattet mit einer entsprechenden Aus-
wertesoftware die Bestimmung der bekannten Herz-
funktionsparameter.
쐍 Gradientenecho und Spin-Echo. Die SE-Technik
kann grundsätzlich für die Messung von Kinoauf-
nahmen verwendet werden. Die Aufnahme der Bild-
daten zur Visualisierung der Herzbewegung erfolgt
dabei im so genannten rotierenden Mehrschichtmo-
dus (Crooks et al. 1984). Dieses Verfahren zeichnet
sich durch eine schlechte zeitliche Auflösung und ei-
ne sehr lange Messzeit aus. Unter der zeitlichen Auf-
lösung wird der zeitliche Abstand im Herzzyklus ver-
standen, in dem die einzelnen Bilder (Phasen) aufge-
zeichnet werden. Diese Nachteile konnten durch die
Verwendung anderer Bildgebungsverfahren in der
Kinotechnik ausgeräumt werden, wodurch die SE-Ki-
notechnik heute nur noch einen historischen Char-
akter besitzt.
Die GRE-Technik besitzt im Vergleich zur SE-
Technik den enormen Vorteil, dass eine sehr kleine
Repetitionszeit TR gewählt werden kann. Dadurch ist
es möglich, in einem Herzzyklus eine Schicht mehr-
fach anzuregen, d. h. es werden mehrere k-Raum-Zei-
len (Anzahl n) der gleichen Schicht pro Herzzyklus
gemessen. Die Messungen erfolgen direkt hinterein-
ander, also zu unterschiedlichen Phasen des Herzzy-
klus. Im darauffolgenden Herzzyklus werden von der
gleichen Schicht zu denselben Zeitpunkten die näch-
sten k-Raum-Linien gemessen. Führt man dies über
so viele Herzzyklen fort, wie 2D-Phasenkodierschrit-
te benötigt werden, so erhält man „n“ Aufnahmen der
gleichen Schicht zu unterschiedlichen Herzphasen.
Mit allen heute zur Verfügung stehenden gängigen
Gradientensystemen ist eine zeitliche Auflösung der
Herzphasenbilder von <20 ms erreichbar. Die Ge-
samtzahl (n) der Herzphasenbilder ergibt sich aus der
Länge des Herzzyklus dividiert durch die verwendete
Repetitionszeit TR, z. B.: RR=880 ms (davon effektiv
nutzbar 90%), TR=20 ms ergibt 40 Herzphasenbilder.
22 Kapitel 1 Herz
Abb. 1.10. k-Raum-Segmentation. In der Abbildung wird die
k-Raum-Segmentation in Verbindung mit der Kinotechnik
dargestellt. Der k-Raum jedes einzelnen Herzphasenbildes ist
exemplarisch in 7 gleich große Segmente unterteilt. Nach der
ersten R-Zacke beginnt die Datenakquisition mit der Aufnah-
me von 7 k-Raum-Linien für das 1. Herzphasenbild, gefolgt
von der Aufnahme von 7 k-Raum-Linien für das 2. Herzpha-
senbild usw. Die jeweils für ein Herzphasenbild gemessenen
k-Raum-Linien werden in den in der Abbildung dargestellten
Segmenten des zugehörigen k-Raums gespeichert. Die Daten-
akquisition erfolgt über so viele Herzzyklen hinweg, bis alle
2D-Phasenkodierschritte für alle Herzphasenbilder gemessen
Aufgrund der kurzen Repetitionszeit ist es auch
möglich, mehrere Schichten wiederholt in einem
Herzzyklus zu messen (Glover u. Pelc 1988). Aller-
dings wird dadurch die zeitliche Auflösung, d. h. die
Anzahl der Herzphasenbilder reduziert. Es ist eben-
falls möglich, mit der rotierenden Mehrschichtme-
thode große Volumina durch eine hohe Anzahl von
Schichten in einer Messung abzudecken. Trotz der
verbesserten zeitlichen Auflösung der GRE-Technik
gegenüber der SE-Technik bleibt ein entscheidender
Nachteil: Die Gesamtmesszeit für eine Schicht ist zu
worden sind. Der Hintergrund für die Sortierung der Rohda-
ten in den segmentierten k-Raum ist, dass k-Raum-Linien, die
zu einem bestimmten Zeitpunkt im Herzzyklus gemessen wer-
den, immer in das gleiche Segment gelangen sollen. Da der
Bildkontrast primär durch die k-Raum-Linien im Zentrum,
hier also durch die Daten im Segment Nr. 4, bestimmt wird,
kann dem zugehörigen Bild zum einen eine effektive Akquisi-
tionszeit (der Messzeitpunkt der 4. k-Raum-Linie) im Herzzy-
klus zugewiesen werden, zum anderen werden die Bewegungs-
artefakte durch die Bewegung des Herzens während der Zeit-
spanne der Akquisition der 7 k-Raum-Linien reduziert
lange für die Durchführung in Atemanhaltetechnik.
Atemartefakte können somit nur durch Signalmitte-
lungen reduziert werden, wodurch die Gesamtmess-
zeit pro Schicht auf einige Minuten ansteigt.
쐍 k-Raum-Segmentation. Magnetresonanztomogra-
phen der heutigen Generation erlauben in Verbin-
dung mit der GRE-Technik durch die zur Verfügung
stehende Leistung des Gradientensystems eine ex-
trem kurze Repetitionszeit TR (<10 ms) und Echozeit
TE. Bei der so genannten segmentierten k-Raum-

Methode (Atkinson u. Edelman 1991) wird der k-
Raum in Segmente von jeweils mehreren 2D-Phasen-
kodierzeilen unterteilt. Wird der k-Raum z. B. in
7 Segmente unterteilt, so werden immer 7 Phasenko-
dierzeilen hintereinander (je eine Zeile für ein Seg-
ment) akquiriert und für die spätere Rekonstruktion
eines Herzphasenbildes gespeichert. Bei einer Repe-
titionszeit TR von z. B. 8 ms würden dafür 56 ms Ak-
quisitionszeit benötig. Dieses Zeitfenster würde so-
mit der zeitlichen Auflösung der Kinoaufnahme
entsprechen (Abb. 1.10). Im nächsten Herzzyklus
werden dann wieder je 7 Zeilen für alle Herzphasen-
bilder aufgezeichnet. Werden z. B. insgesamt 140 2D-
Phasenkodierschritte benötigt, so sind hierfür
20 Herzzyklen notwendig. Bei einer RR-Zeit von etwa
800 ms ergibt dies eine Gesamtmesszeit von 16 s, die
in der Regel in Atemanhaltetechnik zu bewältigen ist.
Durch die Wahl der Segmentgröße und der Repeti-
tionszeit TR wird die zeitliche Auflösung der Kino-
aufnahme bestimmt. Die Messzeit pro Schicht wird
bestimmt durch die räumliche Auflösung in der 2D-
Phasenkodierrichtung, die Segmentgröße und natür-
lich die RR-Zeit.
Mit der k-Raum-Segmentation steht eine Methode
zur Verfügung, mit der in einer Atemanhaltephase ei-
ne Schicht im Kinomodus aufgezeichnet werden
kann (typische Messparameter vgl. Tabelle 1.6).
Merke ! Mit der k-Raum-Segmentation ist es
möglich, in einer für die klinische
Routineuntersuchung akzeptablen Untersuchungs-
zeit von 5–15 min eine lückenlose Darstellung des
gesamten Herzens im Kinomodus zu erhalten, wie sie
für die Bestimmung der Herzfunktionsparameter be-
nötigt wird.
Die „Echo-sharing-Technik“ (oder „Phase-sharing-
Technik“) stellt eine Erweiterung der segmentierten
Kinotechnik dar, wodurch die zeitliche Auflösung
(Bildrate) erhöht bzw. die Datenakquisitionszeit re-
duziert werden kann (Abb. 1.11 a–c). Die Echo-sha-
ring-Technik akquiriert die Rohdaten in gleicher Art
und Weise wie die segmentierte Kinotechnik. Der
Unterschied liegt darin, dass immer einige k-Raum-
Linien, nämlich die nichtzentralen k-Raum-Linien,
für die Bildrekonstruktion aufeinanderfolgender
Phasen verwendet werden. Diese werden also bei ein-
maliger Messung doppelt verwendet, worin der ei-
gentliche Zeitgewinn liegt. Die zentralen k-Raum-Li-
nien jedes Herzphasenbildes werden in der Regel für
jedes Bild separat gemessen. Durch dieses Verfahren
reduziert sich für eine bestimmte zeitliche Auflösung
die Anzahl der effektiv benötigten und gemessenen
k-Raum-Linien, wodurch die Messzeit unter Verwen-
dung einer damit möglichen, höheren k-Raum-Seg-
mentierung verringert werden kann. Oder man ver-
1.1 Untersuchungstechnik 23
wendet das Echo-sharing, um bei gleichbleibender
Gesamtmesszeit (und k-Raum-Segmentierung) die
zeitliche Auflösung oder die Bildrate zu erhöhen, in-
dem eine höhere Zahl von Phasenbildern aus den ge-
messenen k-Raum-Linien berechnet wird.
쐍 Neue Techniken. Neben der GRE- und SE-Technik
gibt es noch eine Reihe anderer Bildgebungstechni-
ken, die für Kinoaufnahmen verwendet werden kön-
nen, wie z. B. die EPI- oder TrueFISP-Technik.
Die EPI-Technik ist die derzeit schnellste Methode
zur Messung eines MRT-Bildes (Mansfield 1977).
Nach der HF-Anregung eines Spin-Systems werden
multiple Gradientenechos erzeugt, wobei jedes Echo
mit einer anderen Phase kodiert wird.Werden so vie-
le Echos erzeugt, wie 2D-Phasenkodierschritte benö-
tigt werden, so wird nur eine HF-Anregung pro Bild
benötigt und man spricht von einer „Single-shot-
Aufnahme“. Die Aufnahmezeit für ein komplettes
Bild liegt unter 30–40 ms. Bedingt durch den T2*-
Zerfall und das kleine Signal-zu-Rausch-Verhältnis
können in der Regel nur 128 Echos aufgezeichnet
werden. Den EPI-Bildern kann durch eine entspre-
chende Magnetisierungpräparation ein bestimmter
Bildkontrast auferlegt werden [z. B. SE- (T2-) oder
GRE- (T1-)Kontrast]. Der Vorteil der Methode liegt
darin, dass im Prinzip in nur einem Herzschlag eine
Kinoaufnahme einer Schicht erstellt werden kann.
Wegen des schlechten Signal-zu-Rausch-Verhältnis-
ses und der schlechten räumlichen Auflösung (128er
Matrix) der Single-shot-EPI-Aufnahmen wird auch
hier die segmentierte k-Raum-Akquisition einge-
setzt. Das Ergebnis ist die Multi-shot-EPI-Aufnahme,
bei der zur Messung aller Rohdaten das Spin-System
mehrfach angeregt wird. Die Anzahl der gemessenen
k-Raum-Linien pro Herzzyklus und pro Herzphase
wird durch die Segmentierung festgelegt und be-
stimmt die zeitliche Auflösung und die Gesamtmess-
zeit pro Schicht. Die Multi-shot-EPI-Technik besitzt
im Vergleich zur Single-shot-EPI ein verbessertes
Signal-zu-Rausch-Verhältnis und ermöglicht eine
höhere räumliche Auflösung.
Merke ! Durch die kurze Aufnahmezeit eines
kompletten Bildes mit der Single-
shot-EPI-Technik wird die Bewegung des Herzens
und die Atembewegung „eingefroren“. Daraus resul-
tiert die Möglichkeit der Echtzeitbildgebung des Her-
zens ohne EKG-Triggerung und in freier Atmung.
In den letzten Jahren konnten sich in der Abdomen-
bildgebung refokussierte GRE-Techniken (TrueFISP:
Bezeichnung der Fa. Siemens, BFFE: Philips oder
FIESTA: GE) für T2-gewichtete Aufnahmen durch die
Kombination aus sehr gutem Signal-zu-Rausch-Ver-
hältnis und sehr kurzer Akquisitionszeit durchset-
24 Kapitel 1 Herz
Abb. 1.11 a–c. Echo-sharing. a k-Raum Segmentation in der
Kinotechnik dargestellt. Es werden 5 k-Raum-Linien pro Herz-
phasenbild pro Herzzyklus gemessen. Unter dem Echo-
sharing-Verfahren versteht man die mehrfache Verwendung
gemessener k-Raum-Linien für die Rekonstruktion verschie-
dener Herzphasenbilder. Werden z. B. je 2 k-Raum-Linien der
2 benachbarten Herzphasenbilder mehrfach verwendet und
nur die zentrale k-Raum-Linie für jedes Herzphasenbild er-
neut gemessen (b), so ergibt sich durch die erhöhte Zahl der
Herzphasenbilder eine höhere zeitliche Auflösung. Ist in die-
sem Fall die räumliche Auflösung konstant geblieben, so bleibt
zen. Diese werden auch „Balanced-SSFP-Sequenzen“
(„steady state free precession“) genannt (Scheffler u.
Lehnhardt 2003). Diese Techniken gehen aus der
FISP- oder GRASS-Technik hervor, indem sie statt ei-
ner teilweisen eine vollständige Refokussierung der
Phasenverschiebung der Spins besitzen, die durch
das Schalten der räumlichen Kodiergradienten er-
zeugt wurde. Signalverluste durch eine kleinere
Längsmagnetisierung, erzeugt durch eine Phasendis-
persion aufgrund von Magnetfeldgradienten, können
auch die Gesamtmesszeit unverändert, da weiterhin nur 5 k-
Raum-Linien pro Herzphasenbild pro Herzzyklus gemessen
werden. c Das Echo-sharing kann auch verwendet werden, um
bei einer gleichbleibenden Anzahl der Herzphasenbilder und
gleichbleibender räumlicher Auflösung die Anzahl der benö-
tigten Herzzyklen zu reduzieren, indem z. B. die Segmentie-
rung von 5 auf 7 erhöht wird und 3 (statt 2) benachbarte
k-Raum-Linien pro Bild verwendet werden. Nachteilig kann
sich hierbei eine erhöhte Bewegungsunschärfe auswirken, da
das effektive Akquisitionsfenster im Herzzyklus verlängert ist
dadurch minimiert werden. Daraus resultiert ein
Gleichgewichtszustand („steady-state“) mit einer
maximal möglichen Längsmagnetisierung und dar-
aus ein sehr hohes Signal-zu-Rausch-Verhältnis. Die
refokussierte GRE-Sequenz kann in analoger Weise
wie die GRE-Sequenz mit der k-Raum-Segmentie-
rung kombiniert und zur Kinotechnik eingesetzt
werden. Im Vergleich zur GRE- (FLASH-)Technik
zeigt sich ein verbessertes Signal-zu-Rausch-Verhält-
nis, das in eine höhere räumliche Auflösung umge-

setzt werden kann. Die refokussierte GRE-Sequenz
kann ähnlich wie eine schnelle GRE-Sequenz (Turbo
FLASH, TFE, FSPGR) mit einer Magnetisierungsprä-
paration, z. B. zur Erzeugung eines IR-Kontrasts,
kombiniert werden. Dadurch ergibt sich die Möglich-
keit, das hohe Signal-zu-Rausch-Verhältnis auch bei
einer Perfusionsuntersuchung, einer Spätaufnahme-
technik oder der Koronarangiographie nutzen zu
können.
왔 Die parallele Bildgebung ist eine Me-
Definition
thode, die prinzipiell mit allen Bildge-
bungstechniken kombinierbar ist und zu einer Re-
duktion der Akquisitionszeit führt.
Technische Voraussetzung für diese Methode ist die
Verwendung eines Systems aus mehreren Oberflä-
chenspulen (Spulen-Array), wobei die Signale jedes
einzelnen Spulenelements über einen separaten
Hochfrequenzkanal empfangen und verstärkt wer-
den müssen. Die Messzeitreduktion beruht darauf,
dass nur noch ein Bruchteil der für die Bildrekon-
struktion benötigten k-Raum-Linien tatsächlich ge-
messen wird. Die verbleibende Information zur
räumlichen Kodierung wird aus den gemessenen,
räumlich inhomogenen Spulensensitivitäten und
den tatsächlich gemessenen k-Raum-Linien mittels
spezieller Bilddrekonstruktionsalgorithmen errech-
net. Die Bildrekonstruktionsalgorithmen arbeiten
entweder im Rohdatenraum (z. B. Grappa, SMASH)
oder im Bildraum (z. B. SENSE).
Merke ! Die parallele Bildgebung erlaubt eine
Reduktion der Bildakquisitionszeit
oder bei gleichbleibender Zeit eine Verbesserung der
zeitlichen und/oder der räumlichen Auflösung.
Die Anwendung der parallelen Bildgebung ist, be-
dingt durch das Verfahren, immer verbunden mit ei-
ner Verringerung des Signal-zu-Rausch-Verhältnis-
ses, wobei die Verringerung umso größer ist, je grö-
ßer die Messzeitreduktion ist. Bedingt durch die Ver-
ringerung des Signal-zu-Rausch-Verhältnisses darf
die parallele Bildgebung nur bei ausreichendem Sig-
nal eingesetzt werden. Sie ist mit sehr guten Resulta-
ten bei der Funktionsuntersuchung in Kombination
mit den refokussierten GRE-Techniken (TrueFISP,
BFFE, FIESTA) mit ihrem hohen Signal-zu-Rausch-
Verhältnis einsetzbar.
쐍 Tagging. Die „Tagging-Technik“ ermöglicht eine
direkte Messung der Herzwandbewegung durch das
Setzen so genannter „tags“ zu Beginn des Herzzyklus
auf der Herzwand (bzw. auf der gesamten Untersu-
chungsschicht). Die Bewegung dieser Landmarken
im Herzzyklus kann mit Hilfe der Kinotechnik beob-
1.1 Untersuchungstechnik 25
achtet und quantitativ erfasst werden. Die Landmar-
ken bestehen aus räumlich symmetrisch angeordne-
ten Sättigungsstreifen der Magnetisierung auf der
Untersuchungsschicht. Ursprünglich wurden die Sät-
tigungsstreifen radial mit einem Zentrum im linken
Ventrikel (Kurzachsenschnitt) und gleichem Winkel-
abstand erzeugt (Zerhouni et al. 1988). Heute stehen
noch weitere Taggingverfahren wie Sättigungsgitter
oder parallele Sättigungsstreifen zur Verfügung. Die
Erzeugung der Sättigungsgitter gehen auf die
SPAMM-Methode („spatially modulating the magne-
tization“; Axel u. Dougherty 1989 a,b) zurück, bei der
ein Gitter mit äquidistanten Linien auf der zu unter-
suchenden Schicht erzeugt wird. Bei einer Magnet-
feldstärke von 1,5 T zeigt sich in der Diastole ein „fa-
ding“ der Sättigungslinien, das unter Umständen zu
einem Verlust der Sichtbarkeit des Sättigungsgitters
führen kann. Die Ursache für dieses Problem liegt in
der merklichen Relaxation der Magnetisierung des
Sättigungsgitters. Dieser Effekt ist bei einer Magnet-
feldstärke von 3,0 T, bedingt durch die größeren T1-
Relaxationszeiten, deutlich schwächer ausgeprägt
(Kramer et al. 2006).
Bei allen Vorteilen des Tagging-Verfahrens gilt es
aber zu bedenken, dass das Verfahren „nur“ Informa-
tionen aus der Bewegung der Gitterkreuzungspunkte
liefert, d. h. die räumliche Auflösung wird durch die
Abstände im Sättigungsgitter bestimmt.
Ein anderer Ansatz zur quantitativen Bestimmung
der Herzbewegung stellt die Phasenkontrasttechnik
dar, die gegenüber dem Tagging-Verfahren den Vor-
teil der besseren räumlichen Auflösung besitzt. Bei
der Phasenkontrasttechnik erfolgt in Analogie zu
den Flussmessungstechniken eine pixelweise Mes-
sung der Geschwindigkeit über die Phasendifferenz
einer bewegungskompensierten und einer bewe-
gungssensitiven Aufnahme einer Schicht (Hennig
et al. 1998) in verschiedenen Herzphasen (Cine-
Phasenkontrasttechnik).
Kontrastmitteltechniken
쐍 Perfusion. In der MRT stellt die „First-pass-Tech-
nik“ die am häufigsten verwendete Methode zur
Messung der Perfusion dar. Ein T1-Zeit-verkürzen-
des Kontrastmittel (z. B. Gadolinium-DTPA) wird in-
travenös als Bolus appliziert und führt im perfun-
dierten Gewebe zu einem Signalanstieg in einer T1-
gewichteten Aufnahme. Nicht oder minder perfun-
diertes Gewebe zeigt keinen oder einen verspäteten
und verringerten Signalanstieg. Zur Messung des
Signalanstiegs im perfundierten Gewebe wird eine
zeitliche Auflösung von einem Herzschlag benötigt,
d. h. bei jedem Herzschlag soll im Idealfall das kom-
plette Herz mit mehreren Schichten aufgezeichnet
werden.
26 Kapitel 1 Herz
Tabelle 1.7. Messparameter Perfusionsuntersuchung
Sequenz Schnelle GRE-Technik
Wichtung T1
Pixelgröße ≤3 mm×5 mm
Matrix ≥128×76
FoV ≤380 mm
Schichtdicke ≤10 mm
Zeitliche Auflösung ≥3 Schichten pro Herzschlag
Messdauer 30–40 Herzzyklen
Mit den derzeit zur Verfügung stehenden Se-
quenztechniken und der Hardware ist es möglich, bei
einer zeitlichen Auflösung von einem Herzschlag et-
wa 3–5 Schichten mit einer Bildmatrix von etwa
128 Punkten aufzunehmen (typische Messparameter
s. Tabelle 1.7).
Für die First-pass-Technik können 3 Akquisitions-
methoden eingesetzt werden:
∑ die ultraschnelle GRE-Technik (TurboFLASH/
TFE),
∑ die refokussierten GRE-Techniken (TrueFISP, BFFE,
FIESTA) oder
∑ die EPI-Technik (Single-shot- oder Multi-shot-
Verfahren).
Die GRE-Technik und die refokussierten GRE-Tech-
niken sind zwar langsamer als die EPI-Technik, besit-
zen aber den Vorteil, dass sie auf nahezu allen 1,5 T-
Magnetresonanztomographen zur Verfügung stehen,
da keine spezielle Gradienten-Hardware benötigt
wird. Die refokussierten GRE-Techniken besitzen im
Vergleich zu den ultraschnellen GRE-Techniken, für
die heute die größten Erfahrungen vorliegen, den
Vorteil eines höheres Signal-zu-Rausch-Verhältnis-
ses (Abb. 1.12).
Die ultraschnelle GRE-Technik wird bei der Perfu-
sionsuntersuchung ohne k-Raum-Segmentierung
eingesetzt (Abb. 1.12). Mit den üblichen Aufnahme-
parametern, wie Repetitionszeit TR=1,9 ms, Echozeit
TE=1,0 ms und einer Bildmatrix von 90×128 Bild-
punkten entsteht eine Bildaufnahmezeit von etwa
170 ms, womit bei einer RR-Zeit von 800 ms 4 Schich-
ten pro Herzschlag aufgezeichnet werden können.
Der Bildkontrast wird primär durch eine Magnetisie-
rungspräparation bestehend aus Vorpulsen [HF-Puls
mit 90°- („saturation recovery“, SR-) oder 180°- („in-
version recovery“, IR-)Anregungswinkel] und einer
einstellbaren Verzögerungszeit bestimmt. In der kli-
nischen Routine hat sich die SR-Präparation auf-
grund der kürzeren Messzeit pro Schicht durchge-
setzt, da dadurch die Aufnahme einer größeren Zahl
von Schichten pro Herzzyklus ermöglicht wird. Die
Magnetisierungspulse werden vor der Akquisition
jeder einzelnen Schicht im Herzzyklus gesendet. Da-
durch wird gewährleistet, dass der Signalanstieg
durch das Kontrastmittel bei allen Schichten gleich
groß ist und Schwankungen des Herzschlags keinen
Einfluss auf die Signalintensitäten besitzen.
Mit dieser Technik kann der Signalanstieg in meh-
reren Schichten unter Gabe eines Kontrastmittelbo-
lus gemessen werden. Ein Nachteil der Technik ist,
dass die Schichten in unterschiedlichen Herzphasen
gemessen werden. Die Bestimmung von Signalinten-
sitäts-Zeit-Verläufen für interessierende Areale des
Myokards ermöglicht eine objektive Beurteilung des
Signalanstiegs. Die EKG-Triggerung muss bei dieser
Methode frei von Störungen durch das Gradienten-
system arbeiten, da es sonst zu Verfälschungen der
Signalintensitäts-Zeit-Verläufe kommt.
Mit der First-pass-Methode ist bei der Verwen-
dung von Gadolinium-DTPA keine absolute Messung
der Perfusion möglich, da auch eine Diffusion des
Kontrastmittels in den Extrazellulärraum bei nicht-
bekanntem Verteilungsverhältnis stattfindet.
Das für die ultraschnelle GRE-Technik vorgestell-
te Akquisitionsschema wird analoger Weise bei der
refokussierten GRE-Technik oder der EPI-Technik
angewandt, es erfolgt nur der Austausch des jeweili-
gen Bildaufnahmemoduls.
Einen kontrastmittelunabhängigen Ansatz zur
Perfusionsmessung stellt die „Spin-labeling-Tech-
nik“ dar, die die Perfusion über eine Änderung der
T1-Relaxationszeit bestimmt. Eine Änderung kann
bewirkt werden, indem in die Untersuchungsschicht
Blut einfließt (z. B. durch Perfusion), das eine andere
Magnetisierungspräparation als die Untersuchungs-
schicht besitzt, d. h. die Spins des einfließenden Blu-
tes wurden über die Magnetisierung markiert („labe-
ling“). Der Vorteil dieser Methode liegt in der beliebi-
gen Wiederholbarkeit der Messung, d. h. es können
beliebig viele Schichten untersucht werden, der
Nachteil in einem sehr kleinen Signal-zu-Rausch-
Verhältnis (Wacker et al. 1999; Waller et at. 2000,
2001).
Eine gänzlich andere Methode zur Bestimmung
der Perfusion oder besser der Evaluierung der Funk-
tionstüchtigkeit eines geschädigten Myokardareals
stellt die Bestimmung der T2*-Zeit dar (Wacker et al.
1999). Die magnetische Suszeptibilität – ein Parame-
ter, der die T2*-Zeit stark beeinflusst – von Blut wird
durch die Konzentration von Deoxyhämoglobin be-
einflusst. Ein höherer Blutfluss führt zu einer verrin-
gerten Konzentration von Deoxyhämoglobin. Dies
erzeugt ein höheres MRT-Signal durch die Erhöhung
der T2*-Zeit. Auch bei dieser Technik ist die Anzahl
der Untersuchungsschichten nicht limitiert. Die Aus-
sagekraft der beiden Methoden für den Einsatz am
Menschen muss noch in klinischen Studien evaluiert
werden.

Abb. 1.12. Perfusion-TurboFLASH. Die KM-Perfusionsunter-
suchung benötigt eine zeitliche Auflösung von einem Bild pro
Herzschlag. Gleichzeitig sollen mehrere Schichten pro Herz-
schlag aufgezeichnet werden, damit ein möglichst großer Be-
reich des Herzens mit einer Kontrastmittelgabe untersucht
werden kann. Diesen Anforderungen genügt z. B. eine ultra-
schnelle GRE-Technik. Die Bildakquisition ist im obigem
쐍 Gadolinium-Spätaufnahmetechnik. Durch eine hoch-
auflösende T1- oder IR-Bildgebung des Herzens in
Atemanhaltetechnik ist es möglich, auch kleine
Regionen bzw. die transmurale Ausdehnung einer
Kontrastmittelanreicherung zu identifizieren, die
exakt den Narbenarealen nach Infarkt entsprechen.
Als Ursache werden beim akuten Infarkt ein Ein-
strom von Kontrastmittel in die infarzierte Zelle und
die Änderungen der Kontrastmittelkinetik („wash-
in“/“wash-out“) angesehen. Zusätzlich führt beim
akuten und auch beim chronischen Infarkt die Ver-
größerung des Extrazellulärraums zu einem erhöh-
ten Kontrastmittelverteilungsvolumen. Das späte En-
hancement zeigt nicht nur die Lokalisation und die
Größe des betroffenen Myokardareals an, sondern
erlaubt auch eine transmurale Differenzierung des
Infarktausmaßes und damit eine bildliche Unter-
scheidung zwischen transmuralen und nichttrans-
muralen Infarkten.
Die am häufigsten eingesetzten Untersuchungs-
techniken sind die segmentierten IR-TurboFLASH/
TFE- oder IR-TrueFISP-/Balanced-FFE-Sequenzen
(Abb. 1.13). Die Sequenzabfolge beginnt nach der R-
Zacke mit einer einstellbaren Delay-Zeit, gefolgt von
einem 180°-Inversionspuls und einer einstellbaren
Inversionszeit. Diese wird derart eingestellt, dass ge-
sundes Myokard schwarz erscheint, woraus ein deut-
licher Kontrastgewinn resultiert. Nach der Inver-
sionszeit TI werden während der Datenakquisition n
1.1 Untersuchungstechnik 27
Schema dargestellt. Direkt nach der R-Zacke erfolgt die kom-
plette Messung mehrerer Schichten pro Herzzyklus. Die SR-
Magnetisierungspräparation („saturation recovery“) erfolgt
durch einen 90°-HF-Puls mit einer einstellbaren Verzöge-
rungszeit TI. Bei einer Gesamtmesszeit TAQ pro Schicht von
etwa 170 ms, können etwa 3–5 Schichten pro Herzzyklus ge-
messen werden
k-Raum-Linien gemessen. Die gesamte Messung er-
folgt über so viele Herzzyklen hinweg, bis alle 2D-k-
Raum-Linien akquiriert wurden (Gesamtzahl der
2D-k-Raum-Linien/n k-Raum-Linien pro Herzzy-
klus). Die wichtigsten Messparameter der Gadolini-
um-Spätaufnahmetechnik sind in Tabelle 1.8 aufge-
führt.
Die Inversionszeit sollte individuell für jeden Pa-
tienten eingestellt werden, da sie von der Kontrast-
mitteldosis und dem Zeitpunkt der Messung nach
Gabe des Kontrastmittels abhängt. Für die Wahl der
richtigen Inversionszeit stehen 3 verschiedene Mög-
lichkeiten zur Verfügung:
∑ Zum einen kann über mehrmalige Testaufnah-
men mit unterschiedlichen Inversionszeiten die
optimale Inversionszeit zur Signalunterdrückung
von gesundem Myokard ermittelt werden.
∑ Oder es kann zum anderen eine spezielle „Such-
sequenz“ verwendet werden, bei der die gleiche
Testschicht mehrfach mit unterschiedlichen In-
versionszeiten in einem Atemanhaltezug aufge-
nommen wird. Die richtige Inversionszeit kann
anschließend aus der Bildserie ausgewählt wer-
den.
∑ Die dritte Möglichkeit besteht aus der Verwen-
dung der phasensensitiven Inversionstechnik
(Kellman et al. 2002), bei der über die Berechnung
eines phasenkorrigierten Realbildes (anstatt des
28 Kapitel 1 Herz
Abb. 1.13. LE-TurboFLASH. Bei der Gadolinium-Spätaufnah-
metechnik wird eine segmentierte schnelle GRE-Technik (Tur-
boFLASH, TFE, TrueFISP, BFFE) mit einem Inversionspuls zur
Magnetisierungpräparation verwendet. Die Inversionszeit
wird individuell für jeden Patienten so eingestellt, sodass das
gesunde Myokard keine Signalintensität besitzt, wodurch der
Bildkontrast zum Infarktareal, das eine höhere Signalintensität
Tabelle 1.8. Messparameter Gadolinium-Spätaufnahmetechnik
Sequenz Schnelle GRE-Technik
Wichtung IR
Pixelgröße ≤1,5 mm×1,9 mm
Matrix ≥256×204
FoV ≤380 mm
Schichtdicke ≤8 mm
üblicherweise berechneten Magnitudenbildes)
der Kontrast zwischen Infarkt und gesundem My-
okard in einem großen Bereich um eine mittlere
Inversionszeit herum unabhängig von der Inver-
sionszeit ist. Bei dieser Technik entfällt das Ein-
stellen der Inversionszeit, es kann die gleiche
„mittlere“ Inversionszeit für jeden Patienten ver-
wendet werden.
Koronarangiographie
Für die MR-Koronarangiographie stehen eine Reihe
von Untersuchungstechniken zur Verfügung, auf die
im weiteren Verlauf detaillierter eingegangen wird.
An dieser Stelle sollen zuerst die anatomischen und
physiologischen Schwierigkeiten angesprochen wer-
den, mit denen sich diese Techniken auseinanderset-
zen müssen.
Das an erster Stelle stehende und schwierigste
Problem der MR-Koronarangiographie stellt die Be-
wegung des Gefäßbaums durch den Herzschlag und
die Atmung dar. Die Bewegung durch den Herzschlag
lässt sich prinzipiell sehr einfach durch eine EKG-
Triggerung bewältigen. Allerdings zeigen die Herz-
kranzgefäße eine hohe Bewegung im Herzzyklus mit
einer mittleren Geschwindigkeit von 47 mm/s in
besitzt, verbessert wird. Die gemessenen n k-Raum-Linien pro
Herzzyklus werden im k-Raum derart in die Segmente einsor-
tiert, dass bei der Inversionszeit die zentralen k-Raum-Linien
akquiriert werden. Die Datenakquisition erfolgt in der End-
diastole und über so viele Herzzyklen, bis alle benötigten 2D-
k-Raum-Linien gemessen wurden
einem Bereich von 22–109 mm/s. Diese Geschwindig-
keit ist neben der Messposition vor allem vom Zeit-
punkt im Herzzyklus abhängig (Achenbach et al.
2000). Insgesamt lässt sich auch in der frühen bis
mittleren Diastole eine Bewegung in der Größenord-
nung von einigen Millimetern pro 100 ms abschät-
zen. Das Akquisitionsfenster einer Messung sollte da-
her <100 ms betragen. Dies wird mit den derzeit zur
Verfügung stehenden Techniken nicht immer er-
reicht, und durch das im Vergleich zur Herzbewe-
gung relativ lange Akquisitionsfenster entstehen im-
mer noch deutliche Unschärfen durch die Bewegung.
Zur Beseitigung bzw. Reduktion von Bildartefak-
ten durch die Atembewegung kommen nur 2 Verfah-
ren in Betracht:
∑ die Atemanhaltetechnik oder
∑ die Atemtriggerung.
Die Atemanhaltetechnik besitzt den Vorteil, dass bei
einem kooperativen Patienten die Aufnahmen völlig
frei von Atmungsartefakten sind. Nachteilig wirkt
sich allerdings aus, dass bei mehreren Schichten ei-
nes 2D-Schichtstapels immer die gleiche reprodu-
zierbare Atemlage benötigt wird. Die Aufnahme von
3D-Datensätzen in Atemanhaltetechnik ist mit ultra-
schnellen Techniken möglich geworden. Die Ausdeh-
nung des Datensatzes in der 3. Dimension ist aller-
dings beschränkt, bedingt durch die benötigte hohe
räumliche Auflösung und der relativ kurzen zur Ver-
fügung stehenden Atemanhaltezeit.
Für 3D-Messungen bietet sich aufgrund dessen die
Atemtriggerung an, bei der auf die Bewegung der
Herzwand oder des Diaphragmas getriggert wird.
Auf die Funktionsweise der Atemtriggerung wird im
weiteren Verlauf des Kapitels detaillierter eingegan-
gen. Auch hier erfolgt die Messung in einem end-

Abb. 1.14. Segmentierte 2D-GRE-Sequenz. Bei der segmen-
tierten 2D-GRE-Sequenz zur Darstellung der Koronararterien
erfolgt durch die Einstellung der Verzögerungszeit TDelay die
Datenaufnahme in der Ruhephase der Koronararterien. Nach
Ablauf der Verzögerungszeit wird zur Kontrastverbesserung
lichen „Zeitfenster“ der Atembewegung, wodurch
trotz Triggerung eine Bewegungsunschärfe auftritt.
Der Nachteil der Atemtriggerung liegt in der relativ
langen Messzeit. Von Vorteil ist, dass auch unkoope-
rative Patienten untersucht werden können und ein
längeres Datenakquisitionsfenster als bei der Atem-
anhaltetechnik zur Verfügung steht.
Trotz EKG- und Atemtriggerung können noch
weitere Bewegungsunschärfen, z. B. durch einen irre-
gulären Herzschlag oder durch eine Driftbewegung
des Herzens während des Atemanhaltens (Poncelet et
al. 1993) auftreten.
Die Anatomie des Koronargefäßbaums stellt das
zweite Problem der Untersuchungstechniken dar. Die
Koronargefäße besitzen einen Durchmesser von ma-
ximal 5 mm und haben einen geschlängelten Verlauf.
Dadurch gestaltet sich die Darstellung mit 2D-Einzel-
schichten schwierig, da die Gefäße immer wieder aus
den Schichten herauslaufen. Abhilfe ist durch die
Messung von 2D-Schichtstapeln oder durch unter-
schiedliche Angulationen möglich. 3D-Verfahren
bieten hier eindeutige Vorteile, da der Datensatz z. B.
in einfacher transversaler Orientierung aufgezeich-
net und mit 3D-Nachverarbeitungsmethoden (MIP,
MPR) bearbeitet werden kann. Ein weiterer Vorteil
liegt im besseren Signal-zu-Rausch-Verhältnis als bei
den 2D-Verfahren, ein möglicher Nachteil allerdings
in der möglichen Sättigung einfließender Blutspins.
쐍 2D-Technik. Die für morphologische Untersuchun-
gen (s. oben, Abschn. „Morphologie“) eingesetzte
dark-blood-präparierte TSE- und HASTE-Sequenz
kann ebenfalls zur Darstellung der proximalen Antei-
le der Koronararterien und von Bypässen verwendet
werden. Die Limitationen liegen in den schon be-
schriebenen Problemen der 2D-Verfahren, der einge-
schränkten Darstellung der Gefäße bedingt durch
das lange Datenakquisitionsfenster im Herzzyklus
und die schlechte räumliche Auflösung.
1.1 Untersuchungstechnik 29
das Fettsignals durch einen Fettsättigungspuls unterdrückt.
Anschließend werden n k-Raum-Linien pro Herzzyklus akqui-
riert. Die Messung erfolgt wieder über so viele Herzzyklen, bis
der komplette k-Raum gefüllt ist
Die k-Raum-Linien werden segmentiert aufgezeich-
net, d. h. pro Herzzyklus wird in einer Ruhephase ein
Segment aus n k-Raum-Linien aufgenommen (Edel-
man et al. 1991; Abb. 1.14). Das dafür benötigte Ak-
quisitionsfenster im Herzzyklus ergibt sich aus der
verwendeten Repetitionszeit TR (u. a. abhängig vom
Gradientensystem) und der Zahl „n“ der gemessenen
k-Raum-Linien. Aus der Segmentierungszahl „n“
und den insgesamt benötigten k-Raum-Linien ergibt
sich in gleicher Weise wie bei den segmentierten
Kinosequenzen die Anzahl der benötigten Herzzy-
klen und damit die Atemanhaltezeit pro Schicht. Für
180 2D-Phasenkodierschritte ergibt sich z. B. bei der
Akquisition von 9 k-Raum-Linien pro Herzschlag
(RR=800 ms) eine Atemanhaltezeit von 16 s.
Die Gefäße werden in der GRE-Sequenz durch fri-
sche ungesättigte Blutspins hell dargestellt. Da die
Koronararterien häufig im Fettgewebe eingelagert
sind, wird bei der GRE-Sequenz üblicherweise eine
Sättigung des Fettsignals vorgenommen (z. B. durch
Sättigungspulse in jedem Herzzyklus vor der Akqui-
sition der k-Raum-Linien, vgl. Abb. 1.14), wodurch
eine Verbesserung des Bildkontrasts erreicht wird.
Die 2D-GRE-Sequenz bietet gegenüber den 2D-SE-
Techniken den Vorteil eines kleineren Datenakquisi-
tionsfensters und einer besseren Auflösung, besitzt
aber auch alle beschriebenen Nachteile der 2D-Ver-
fahren.
쐍 3D-Technik mit Atemtriggerung. Dreidimensionale
Datensätze stellen die beste Alternative zur Darstel-
lung der komplexen Anatomie der Koronararterien
dar. Die Problematik liegt hier allerdings im Ver-
gleich zur 2D-Bildgebung bei einer stark verlänger-
ten Akquisitionszeit, wodurch eine Durchführung in
Atemanhaltetechnik nur eingeschränkt möglich ist.
Die einfachste Möglichkeit zur Reduktion von Bildar-
tefakten durch die Atmung besteht in einer Signal-
mittelung. Die Ergebnisse sind allerdings nicht sehr
30 Kapitel 1 Herz

befriedigend (Li et al. 1993; Wang et al. 1995).Weitaus

bessere Resultate liefert die technisch aufwändigere
Atemtriggerung auf die Bewegung der Zwerchfell-
kuppe oder der Herzwand (Li et al. 1996), die unter
der Bezeichnung Navigatortechnik bekannt ist. Die
Detektion der Diaphragmaposition erfolgt über ein
eindimensionales MRT-Bild (eigentlich kein Bild,
sondern ein Stab oder ein Bild mit der Matrixgröße 1
in einer Richtung), das senkrecht auf der Zwerchfell-
kuppe steht. Das 1D-Bild wird durch eine SE-Sequenz
erzeugt, indem der 90°- und der 180°-HF-Puls in
2 unterschiedlichen Ebenen die Spins anregen. Nur
die Spins im Schnittvolumen der beiden HF-Anre-
gungsschichten „sehen“ den 90°- und 180°-HF-Puls a
und erzeugen somit ein „eindimensionales“ Bild
(Abb. 1.15 a–c).
Wird der Stab senkrecht auf die Zwerchfellkuppe
gesetzt, so kann damit die Atembewegung über die
Bewegung des Grenzpunktes zwischen Leber (hell)
und Lunge (dunkel) gemessen werden. Durch einen
mathematischen Algorithmus kann der Grenzpunkt
zwischen Leber und Lunge detektiert und als Trigger-
signal verwendet werden. Die Aufnahme des Stabes
(oder der Atemlage) erfolgt direkt vor der Datenauf-
nahme im Herzzyklus, wodurch den gemessenen
Rohdaten eine Zwerchfell- oder Atemposition zuge-
ordnet werden kann. Bei der prospektiven Atemtrig-
gerung wird in Echtzeit nach der Messung der Atem-
lage entschieden, ob sie innerhalb eines vor der Mes-
sung festgelegten Atemfensters liegt. Für den Fall,
dass sie darin liegt, erfolgt die eigentliche 3D-Daten-
akquisition, ansonsten wird auf den nächsten Herz-
zyklus für den nächsten Versuch gewartet. b
Ein Problem der Triggerung auf die Zwerchfell-
kuppe ist die nicht korrekte Annahme, dass eine line-
are Korrelation zwischen Diaphragma- und Herzbe-
wegung vorliegt. Die Bewegung der proximalen Ko-
ronararterien liegt bei etwa 60%, die des Apex bei
90% der Diaphragmabewegung (Wang et al. 1995).
Eine Verbesserung liefert die Verwendung eines Kor-
rekturfaktors zwischen Diaphragmabewegung und
einer in Echtzeit durchgeführten Korrektur der
Schichtposition, falls die „Soll-Atemlage“ nicht er-
reicht worden ist, oder eine direkte Triggerung auf c
die Vorderwand des linken Ventrikels.
Die eigentliche Bildakquisition erfolgt mit einer Abb. 1.15 a–c. Prinzip Navigator. Das 1D-SE-Bild zur Detek-
segmentierten 3D-GRE- oder Balanced-SSFP-Se- tion der Atembewegung wird dadurch erzeugt, dass die Ebene,
quenz, wobei letztere derzeit aufgrund des höheren in der der 90°-HF-Puls eingestrahlt wird, nicht mit der Ebene
zusammenfällt, in der der 180°-HF-Puls eingestrahlt wird, son-
Signal-zu-Rausch-Verhältnisses und des besseren dern diese kreuzt. Die Spins im Schnittvolumen der beiden
Kontrasts zwischen Blut und Myokard einen Vorteil Ebenen erfahren beide HF-Pulse und erzeugen das 1D-SE-
besitzt. Sowohl bei der GRE- als auch bei der Balan- Bild. Die Orientierung der beiden Ebenen ist auf dem transver-
salen (a) und dem koronaren (b) Übersichtsbild ersichtlich.
ced-SSFP-Sequenz ist vor der Aufnahme der k- Das Schnittvolumen der 2 Ebenen bildet einen Stab mit einem
Raum-Linien eine Unterdrückung des Fettsignals zur Parallelogramm als Querschnitt. c Signalintensität dieses Sta-
Kontrastverbesserung zwingend erforderlich. Zu- bes als Funktion der Atembewegung. Die Grenzfläche zwi-
sätzlich kann eine Präparation der Magnetisierung schen Leber (hell) und Lunge (dunkel) kann von einem mathe-
matischen Algorithmus detektiert und zur Atemtriggerung
durch einen MTC-Puls (Magnetisierungs-Transfer- verwendet werden

Abb. 1.16. Segmentierte 3D-GRE-Sequenz. Eine 3D-Sequenz
besitzt einen 3D-k-Raum, der in der Regel durch den Durch-
lauf von 2 Datenakquisitionsschleifen mit Rohdaten gefüllt
wird. Eine EKG-getriggerte, segmentierte 3D-GRE-Sequenz
kann wie oben dargestellt die Rohdaten akquirieren (es gibt
verschiedene Möglichkeiten, dargestellt ist eine einfache Vari-
ante). In einem Herzzyklus erfolgt wie bei der 2D-GRE-Se-
quenz (vgl. Abb.1.14) die Aufnahme von n k-Raum-Linien in
Kontrast) oder einen T2-Puls zur Verbesserung des
Kontrasts zwischen Koronararterien und Myokard
eingesetzt werden.
Mit den 3D-Techniken in Verbindung mit der
Atemtriggerung gelingt es, eine räumliche Auflösung
von 1×1×1 mm und besser zu erreichen. Das Daten-
akquisitionsfenster im Herzzyklus liegt bei etwa
100 ms. Eine Verringerung des Zeitfensters und da-
mit der Bewegungsartefakte ist über eine kleinere
Segmentierung zu erreichen, wodurch aber immer
die Gesamtmesszeit ansteigt. Eine weitere Verbesse-
rung der räumlichen Auflösung ist auch möglich, sie
führt aber ebenfalls zu einer Verlängerung der Ge-
samtmesszeit.
쐍 3D-Technik in Atemanhaltetechnik. Die 3D-Bildak-
quisition in Atemanhaltetechnik erfolgt ebenfalls mit
segmentierten 3D-GRE- oder Balanced-SSFP-Se-
quenzen (Abb. 1.16). Bei der Verwendung dieser
schnellen Techniken in Kombination mit einem leis-
tungsstarken Gradientensystem ist es möglich, ein
3D-Volumen mit ausreichender Dicke in einem
Atemanhaltezyklus zu untersuchen. Da durch die
EKG-Triggerung eine deutlich kleinere Zeit als die
Atemanhaltezeit für die Datenakquisition zur Verfü-
gung steht, muss im Vergleich zu einer in Atemanhal-
tetechnik durchgeführten 3D-CE- (kontrastverstärk-
te-)MRA ohne EKG-Triggerung die Dicke des 3D-
Blocks verkleinert (auf etwa 2–3 cm), bzw. die räum-
liche Auflösung verringert werden.
1.1 Untersuchungstechnik 31
der Ruhephase der Koronararterien. Der Unterschied zur 2D-
Sequenz liegt darin, dass in jedem Herzzyklus alle 2D-k-
Raum-Linien die zu einer 3D-k-Raum-Linie (hier: die Linie m)
gehören, gemessen werden. Im nächsten Herzzyklus werden
dann alle 2D-k-Raum-Linien zur nächsten 3D-k-Raum-Linie
(hier: m+1) aquiriert usw. Die Messung dauert solange, bis all
3D-k-Raum-Linien durchlaufen wurden
Da es mit einem derart dünnen 3D-Volumen in
Normalfall nicht möglich ist, den kompletten Koro-
nargefäßbaum abzubilden, wurde ein Verfahren mit
der Bezeichnung VCATS („volume coronary angio-
graphy with targeted scans“) entwickelt (Wielopolski
et al. 1998). Bei dieser Technik erfolgt die Aufnahme
der Hauptstämme durch mehrere unterschiedlich
orientierte 3D-Datensätze in mehreren Atemanhalte-
zyklen bzw. Messungen. Das VCATS-Verfahren kann
mit allen schnellen 3D-Sequenztechniken kombi-
niert werden. Die räumliche Auflösung ist im Ver-
gleich zu den Techniken mit Atemtriggerung
schlechter, sie liegt bei etwa 1,5×1 mm in der Schicht
und einer Schichtdicke von etwa 1,5 mm.
Die 3D-GRE-Techniken in Atemanhaltetechnik
können in Analogie zur kontrastmittelgestützten
MRA mit der Gabe eines Kontrastmittels zur Verbes-
serung des Kontrast-zu-Rausch-Verhältnisses kom-
biniert werden. Bei der Verwendung von extrazellulä-
rem Kontrastmittel ist eine Abstimmung der Rohda-
tenakquisition (zentrale k-Raum-Linien) mit der
Transitzeit des Kontrastmittels erforderlich. Der Ein-
satz des extrazellulären Kontrastmittels besitzt den
entscheidenden Nachteil, dass die Kontrastmittelga-
be und damit die Messung nicht beliebig oft wieder-
holt werden kann und von Messung zu Messung der
Kontrastgewinn durch den Verbleib von Kontrast-
mittel im Körper verkleinert wird.
32 Kapitel 1 Herz
Flussmessungen
쐍 Phasenänderung durch Fluss und Flusskompensation.
Die MRT-Akquisitionstechniken verwenden zur Er-
zeugung eines so genannten Gradientenechos einen
Magnetfeldgradienten. Dieser wird für eine be-
stimmte Zeitdauer t1 mit einer Amplitude G1 einge-
schaltet, wobei während dieser Zeit eine Dephasie-
rung der Spins erfolgt. Wird danach der Gradient mit
einer negativen Amplitude G2 und einer Zeitdauer t2
eingeschaltet, nimmt die Phasenänderung wieder ab.
Ist für einen bestimmten Zeitpunkt die Bedingung
G1×t1 = G2×t2 erfüllt (bipolarer Gradient), so ist die
Phasenverschiebung komplett aufgehoben, und ein
so genanntes Gradientenecho entsteht und kann in
der Empfangspule registriert werden. Erfolgt wäh-
rend der Schaltung der Gradienten eine Bewegung
der Spins in Richtung des Magnetfeldgradienten, so
wird die Phasenverschiebung nicht mehr komplett
aufgehoben. Die Phase ist im Vergleich zu stationären
Spins vergrößert oder verkleinert, wodurch Bild-
oder Phasenartefakte entstehen. Dieses Phänomen
kann allerdings auch zur Detektion (Betragskon-
trastangiographie, Phasenkontrastangiographie)
und Quantifizierung von Fluss verwendet werden.
Mit Hilfe der so genannten Flusskompensations-
methoden ist es andererseits möglich, die nichter-
wünschte Phasenverschiebung und damit die Bildar-
tefakte aufzuheben. Diese Techniken setzen weitere,
zusätzliche Gradientenpulse unterschiedlicher Am-
plitude und Vorzeichen ein, um die Dephasierungen
rückgängig zu machen.
쐍 Flussmessung. Bei der Phasenkontrastangiogra-
phie (PC-MRA) und der quantitativen Flussmessung
erfolgt die Messung der flussbedingten Änderungen
des MRT-Signals, um daraus die Gefäße darstellen
bzw. den Fluss quantitativ bestimmen zu können. Die
Messung der flussbedingten Phasenänderung erfolgt
durch die Aufnahme eines Datensatzes mit einem zu-
sätzlichen bipolaren Gradienten in einer oder mehre-
ren Raumrichtungen. Die bipolaren Gradienten die-
nen zur Erzeugung einer flussbedingten definierten
Phasenverschiebung (phasensensitive Messung) und
werden als Flusskodiergradienten bezeichnet.
Die Phasenverschiebung ist proportional zu der
Flussgeschwindigkeitskomponente, die in Richtung
des bipolaren Gradienten zeigt und ergibt sich aus
folgender Beziehung:
Phasenverschiebung ϕ = γ×G×T×T×v
(γ gyromagnetisches Verhältnis, G Gradientenampli-
tude, T Gradientendauer, T Zeit zwischen den Gra-
dientenpulsen, v Geschwindigkeit).
Da aber eine Phasenänderung des MRT-Signals
durch verschiedene Faktoren – nicht nur durch Fluss
– erzeugt werden kann, wie z. B. durch Magnetfeldin-
homogenitäten, ist es notwendig, eine Referenzmes-
sung anzufertigen. Mit Hilfe dieser Referenzmessung
sollen alle nichtflussinduzierten Phasenänderungen
eliminiert werden. Die Referenzmessung kann durch
die Aufnahme des Datensatzes mit einer Flusskom-
pensation anstatt der bipolaren Gradienten zur
Flusskodierung erstellt werden. Nach einer komple-
xen Subtraktion der MRT-Signale der Referenzmes-
sung von der phasenkodierten Aufnahme steht ein
Datensatz zur Verfügung, dessen Darstellung der
Phase als Grauwertbild das so genannte Phasenbild
oder die Flussmessungen liefert.
Da der Phasenwinkel proportional zur Blutfluss-
geschwindigkeit v ist, kann mit Hilfe des Phasenbil-
des die Flussgeschwindigkeit absolut quantifiziert
werden. Diese Technik wird als quantitative Fluss-
messung bezeichnet. Üblicherweise wird der mit der
Periodizität von 2 π auftretende Phasenwinkel im Be-
reich von –180° und +180° bzw. die gemessene Ge-
schwindigkeit von –vmax bis +vmax im Grauwertbild
über die zur Verfügung stehende Grauwertskala von
ganz schwarz nach ganz weiß dargestellt. Ein mittle-
rer Grauwert bedeutet also keinen Fluss, ein zur Rich-
tung des bipolaren Gradienten paralleler Fluss wird
heller und ein antiparalleler dunkler dargestellt. Dar-
aus resultiert die Möglichkeit, visuell die Flussrich-
tung zu bestimmen oder über eine entsprechende
Auswertesoftware quantitativ die Flussgeschwindig-
keit oder die Flussrate zu ermitteln.
Ein Nachteil des Verfahrens ist die Diskontinuität
des Phasenwinkels mit einer Periodizität von 2 π,
woraus ein „aliasing“ der Signalintensität (Hell-dun-
kel-Sprünge) für den Fall resultiert, dass der Phasen-
winkel den Bereich von –180° bis +180° überschrei-
tet. Dieser Fall wird durch die Eingabe einer maximal
zu erwartenden Flussgeschwindigkeit vmax (oder valia-
sing oder venc) als Untersuchungsparameter vermie-
den, womit in der Untersuchungssequenz der bipola-
re Gradient so berechnet wird, dass der Bereich von –
180° .... +180° nicht überschritten wird.Wird dagegen
die Geschwindigkeit vmax sehr viel größer als die tat-
sächliche maximale Geschwindigkeit gewählt (z. B.
um ein Aliasing sicher zu vermeiden), so werden alle
gemessenen Geschwindigkeiten durch eine sehr klei-
ne Phasendifferenz oder Signalintensität dargestellt,
was zu einem schlechten Signal-zu-Rausch-Verhält-
nis führt.
In der praktischen Durchführung erfolgt die
quantitative Flussmessung in einem Gefäß derart,
dass man senkrecht zu diesem mit einer 2D-Flussse-
quenz eine Schicht aufzeichnet, die eine Flussemp-
findlichkeit in Schichtselektionsrichtung besitzt. Die
Aufnahme erfolgt mit EKG-Triggerung in der Kino-
technik, um die Geschwindigkeit zu verschiedenen
Zeitpunkten des Herzzyklus ermitteln und um Fluss-

raten bestimmen zu können. Die retrospektive EKG-
Triggerung besitzt bei den Flussmessungen im Ver-
gleich zur prospektiven Triggerung den Vorteil, dass
der für die quantitative Erfassung des Flusses wichti-
ge enddiastolische Anteil ebenfalls bestimmt werden
kann.
Die zeitliche Auflösung beschreibt wie bei der Ki-
notechnik das Zeitfenster für die Messung eines Bil-
des im Herzzyklus, bzw. hier den zeitlichen Abstand,
in dem Flussmessungen vorgenommen werden. Soll
aus den Flussmessungen quantitativ die Flussrate
oder die maximale Flussgeschwindigkeit ermittelt
werden, so muss aus den einzelnen Messungen eine
Flusskurve erstellt werden. Eine schlechte zeitliche
Auflösung führt hierbei zu einem erhöhten Fehler
der quantitativen Werte, vor allem die maximale
Flussgeschwindigkeit kann bei einem zu großen Zeit-
fenster nicht exakt bestimmt werden.
Eine deutliche Verbesserung der zeitlichen Auflö-
sung gelingt durch die Verwendung der Phase-sha-
ring-Technik und/oder der parallelen Bildgebung in
gleicher Weise wie bei der Kinotechnik. Bei den
Flussmessungen ist es wichtig, hinsichtlich der Wahl
der beiden Verfahren die zeitliche Auflösung zu be-
rücksichtigen.
Metabolische Bildgebung
Das Element Natrium (Na) mit dem Isotop 23Na (Spin
3/2) und das Element Phosphor (P) mit dem Isotop
31P (Spin 1/2) ist mit dem MRT-Verfahren durch den
ungeradzahligen Spin nachweisbar. Im Vergleich zu
Wasserstoff besitzen diese beiden Elemente eine ge-
ringere In-vivo-Konzentration und MRT-Empfind-
lichkeit, woraus ein stark verringertes MRT-Signal
resultiert. Phosphor und Natrium besitzen zudem ein
anderes gyromagnetisches Verhältnis als Wasser-
stoff, also andere Larmor- oder Anregungsfrequen-
zen: 25,9 MHz für Phosphor und 16,8 MHz für Natri-
um bei einer Magnetfeldstärke von 1,5 T.
Technische Vorraussetzungen für die Durchfüh-
rung der 31P- und 23Na-MRT-Untersuchung sind zum
einen ein entsprechender Hochfrequenzsender und
eine spezielle auf die verwendete Anregungsfrequenz
abgestimmte Sende- und Empfangsspule. Da sowohl
die Natriumbildgebung als auch die Phosphorspek-
troskopie aufgrund der speziellen Geräteausstattung
und der erforderlichen Kenntnis der Verfahren der-
zeit nur in klinischen Studien angewendet werden,
soll hier nur eine kurze orientierende Darstellung ge-
geben werden.
Die 23Na-MRT-Bildgebung ist ein relativ neues
Verfahren zum Nachweis und zur Größenbestim-
mung eines Myokardinfarkts (Sandstede et al. 2001,
2004). Die Untersuchung erfolgt in analoger Weise
zur Protonenbildgebung mit GRE-Sequenzen, wobei
aufgrund des niedrigen Signal-zu-Rausch-Verhält-
1.1 Untersuchungstechnik 33
nisses vorwiegend 3D-Sequenzen verwendet werden.
Atem- und Herzbewegungen werden üblicherweise
durch Signalmittelungen reduziert. Hierbei ist die
Verwendung einer EKG-Triggerung möglich und
führt zu einer Verbesserung der Bildqualität, aber
auch zu einer Verlängerung der Messzeit. Bedingt
durch das niedrige Signal-zu-Rausch-Verhältnis wer-
den Voxelgrößen in der Größenordnung von 400 ml
benutzt.
Das Isotop 31P wird vorwiegend in der MRT-Spek-
troskopie des Herzmuskels zur Beurteilung der ener-
giereichen Phosphate Adenosintriphosphat (ATP)
und Phosphorcreatin (PCr) eingesetzt. In der MR-
Spektroskopie werden spezielle Pulssequenzen und
Signalverarbeitungsmethoden angewendet, die das
MRT-Signal hinsichtlich der spektralen Komponen-
ten untersuchen. Es können neben 2D- auch 3D-Vo-
lumenselektionsmethoden eingesetzt werden, sodass
der gesamte Herzmuskel in einer Untersuchung er-
fasst werden kann. Die Untersuchungsvoxel liegen in
einer Größenordnung von etwa 25 ml. Ein sehr gro-
ßer Vorteil der Phosphorspektroskopie stellt die in
den letzten Jahren etablierte Technik zur Absolut-
quantifizierung der Phosphorverbindungen dar.
1.1.3.3
Durchführung der Untersuchungen
Herzachsen
Die Untersuchung des Herzens in der MRT erfolgt in
den meisten Fällen doppelt anguliert entlang der
anatomischen Herzachsen (Tabelle 1.9). Nur in Ein-
zelfällen ist die Darstellung in den Standardebenen
(transversal, frontal, sagittal) ausreichend.
Zunächst werden transversale „scouts“ akquiriert,
auf denen die Herzspitze und die Mitte der Mitral-
klappe lokalisiert werden. Anschließend wird eine
Ebene durch diese beiden Punkte gelegt zur Darstel-
lung des orientierenden linksventrikulären Zwei-
kammerblicks (Abb. 1.17 a). Dieselben Landmarken
(Mitte der Mitralklappe und Herzspitze) werden auf
dieser Schichtebene zur Erzeugung des orientieren-
den Vierkammerblicks benutzt (Abb. 1.17 b). Die
orientierende kurze Herzachse (biventrikulärer
Zweikammerblick) wird auf dieser Planungsebene
durch eine Schicht entlang der Klappenebene abge-
bildet mit Schichtführung durch die ventrale Inser-
tion der Trikuspidalklappe und die dorsale Insertion
der Mitralklappe (Abb. 1.17 c).
Merke ! Die exakte Ausrichtung parallel zur
Klappenebene ist Grundlage der ver-
gleichenden Quantifizierung der rechts- und links-
ventrikulären Volumina.
Der tatsächliche Vierkammerblick (lange Herzachse)
wird auf einer mittleren Schicht der kurzen Herzach-
34 Kapitel 1 Herz
Tabelle 1.9. Planung von Herzuntersuchungen entlang der anatomischen Herzachsen
Herzachse Planungsebene
Orientierender LV Transversale Schichten
Zweikammerblick
Orientierender Orientierender LV
Vierkammerblick Zweikammerblick
Kurze Herzachse Orientierender LV
Vierkammerblick
Vierkammerblick Kurze Herzachse
mittventrikulär
LV Zweikammerblick Vierkammerblick
RV Zweikammerblick Vierkammerblick
LV Ausflusstrakt Transversale Schichten
RV Ausflusstrakt Transversale Schichten
Dreikammerblick Kurze Herzachse Höhe
LV Ausflusstrakt
LV linker Ventrikel, RV rechter Ventrikel.
se mit Achsenführung durch das Zentrum des linken
Ventrikels und die laterale Spitze des rechten Ventri-
kels geplant (Abb. 1.17 d). Anschließend können auf
dem Vierkammerblick der linksventrikuläre Zwei-
kammerblick (Abb. 1.17 e) durch Schichtführung
durch die Mitte der Mitralklappe und die Herzspitze
sowie der rechtsventrikuläre Zweikammerblick
(Abb. 1.17 f) durch Schichtführung durch die Mitte
der Trikuspidalklappe und die Spitze des rechten
Ventrikels geplant werden.
Die linksventrikuläre Ausflussbahn wird auf
transversalen Schichten geplant. Es wird eine para-
frontale Achse zwischen Bulbus aortae und der be-
reits in dieser Ebene sichtbaren aortalen Ausfluss-
bahn gezogen (Abb. 1.17 g). Der rechtsventrikuläre
Ausflusstrakt wird auf 2 transversalen Schichten be-
stimmt, auf denen die Pulmonalklappe und die Auf-
zweigung des Truncus pulmonalis in die Pulmonal-
arterien zu sehen sind. Anschließend wird eine Ach-
se durch die Mitte der Pulmonalklappe und der Pul-
monalarterienaufzweigung gelegt (Abb. 1.17 h).
Der Dreikammerblick stellt den linken Vorhof und
den linken Ventrikel mit aortalem Ausflusstrakt und
Beginn der Aorta ascendens dar. Die Planung erfolgt
auf einem basalen Kurzachsenschnitt in Höhe des
aortalen Ausflusstrakts mit einer Achse durch das
Zentrum des linken Vorhofs und der Aorta ascendens
(Abb. 1.17 i).
Globale und regionale Funktionsanalyse
Für die Funktionsanalyse des Herzens wird das ge-
samte Herz mit der Cine-MRT in aufeinanderfolgen-
den Schichten von der Herzbasis bis zur Herzspitze in
der kurzen Herzachse untersucht. Hierbei muss si-
chergestellt werden, dass die erste Schicht im Bereich
1. Achsenpunkt 2. Achsenpunkt
Mitte der Mitralklappe Herzspitze
Mitte der Mitralklappe Herzspitze
Ventrale Insertion der Dorsale Insertion der
Trikuspidalklappe Mitralklappe
Zentrum linker Ventrikel Laterale Spitze rechter
Ventrikel
Mitte der Mitralklappe Herzspitze
Mitte der Trikuspidalklappe Herzspitze
Bulbus aortae Aortale Ausflussbahn
Pulmonalklappe Pulmonalarterienaufzweigung
Zentrum Aorta ascendens Zentrum linker Vorhof
der Vorhöfe und die letzte Schicht außerhalb des Ven-
trikellumens liegen. Zur Beurteilung der Herzspitze
schließt sich jeweils mindestens eine Schicht in der
langen Herzachse und im links- bzw. rechtsventriku-
lären Zweikammerblick an. Mit dieser Technik lassen
sich sowohl die globale Herzfunktion als auch die re-
gionale Wandfunktion beider Ventrikel beurteilen.
Eine weiterführende Untersuchung ist mit der
Tagging-Technik möglich. Zur Quantifizierung re-
gionaler Wandbewegungsstörungen können einzelne
Schichten mit der Tagging-MRT wiederholt werden.
Auf diesen Schichten können Rotation, radiäre Kon-
traktion und Umfangsverkürzung global und re-
gional bestimmt werden. Zur Beurteilung der Tor-
sionsbewegung des Herzens werden eine basale und
eine apikale Schicht mit der Tagging-Technik unter-
sucht.
왔 Als basale Schicht wird die erste
Definition
Schicht definiert, in der die gesamte
Zirkumferenz des linken Ventrikels in Diastole und
Systole abgebildet ist. Als die am weitesten an der
Herzspitze gelegene Schicht wird die letzte Schicht
definiert, in der noch ein endsystolisches Volumen
abgrenzbar ist.
Noch in der Erprobung befindet sich die Phasenkon-
trasttechnik mit höherer räumlicher Auflösung, bei
der analog der Flussmessung die Myokardbewegung
über die Phasenverschiebung der einzelnen Pixel ge-
messen wird.
쐍 Auswertung – globale Funktionsanalyse. Die biven-
trikuläre Massen- und Funktionsanalyse erfolgt übli-
cherweise in der kurzen Herzachse. Vor Beginn der
 1.1 Untersuchungstechnik 35

Abb. 1.17 a–d. Untersuchungsplanung

Herzachsen. a Orientierender links-
ventrikulärer Zweikammerblick.
b Orientierender Vierkammerblick.
c Doppelt angulierter biventrikulärer
Zweikammerblick (kurze Herzachse).
d Doppelt angulierter Vierkammerblick
(lange Herzachse)

d
36 Kapitel 1 Herz

Abb. 1.17 e–h. e Doppelt angulierter

linksventrikulärer Zweikammerblick.
f Doppelt angulierter rechtsventrikulärer
Zweikammerblick. g Aortaler Ausflus-
strakt. h Pulmonaler Ausflusstrakt

h

Abb. 1.17. i Doppelt angulierter
Dreikammerblick
Auswertung sind einige Definitionen notwendig: Die
Festlegung der enddiastolischen und der endsystoli-
schen Phase erfolgt auf der ersten Schicht, die in allen
Herzphasen die vollständige Myokardzirkumferenz
zeigt.
왔 Die enddiastolische Phase ist das Bild,
Definition
das als erstes Bild nach der Trigge-
rung auf die R-Zacke akquiriert wird, die endsystoli-
sche Phase ist das Bild mit dem geringsten Ventrikel-
volumen.
Als Herzbasis wird getrennt für Diastole und Sys-
tole jeweils die Schicht definiert, in der mindestens
50% der Zirkumferenz des linken Ventrikels abgebil-
det sind.
Als die am weitesten an der Herzspitze gelegene
Schicht wird die letzte Schicht ausgewertet, in der
noch ein endsystolisches Volumen abgrenzbar ist.
Anschließend werden in der enddiastolischen und
der endsystolischen Phase die endokardialen und
epikardialen Konturen beider Herzventrikel mit Hil-
fe einer Auswertesoftware manuell eingezeichnet.
Die Papillarmuskeln und die Trabekulierung werden
dem Ventrikelvolumen zugerechnet.
Parameter der globalen Funktionsanalyse sind für
den rechten (RV) und den linken Ventrikel (LV) end-
diastolisches Volumen (EDV), endsystolisches Volu-
men (ESV), Ejektionsfraktion (EF), Herzzeitvolumen
(HZV) und Masse (M), jeweils in absoluten Werten
und in normalisierten Werten als Index bezogen auf
1 m2 Körperoberfläche (EDVI, ESVI, Herzindex/HI,
MI). Die Körperoberfläche wird nach der Du-Bois-
Formel berechnet:
Körperoberfläche (cm2)=[Körperlänge (cm)0,725]
×[Körpergewicht (kg)0,425]×71,84.
1.1 Untersuchungstechnik 37
Merke ! Die Messungen der Funktionspara-
meter und des Herzgewichts mit der
MRT stellen heute den Goldstandard der Funktions-
analyse dar, da die Auswertungen sehr robust und re-
produzierbar sind.
Die Intra- und Interobserver-Variabilitäten dieser
Auswertungen liegen zwischen 5–6% und 4,5–11,5%
(Lorenz et al. 1999; Rominger et al. 1999; Sandstede et
al. 2000 a). Durch eine Segmentierung aller Herzpha-
sen lassen sich die linksventrikulären systolischen
Auswurf- und diastolischen Füllungsparameter be-
stimmen. Dies kann entweder für alle Schichten oder
auch auf einer repräsentativen mittventrikulären
Schicht erfolgen (Rominger et al. 1999 b). Die maxi-
malen linksventrikulären Auswurf- (MAR) und Fül-
lungsraten (MFR) werden durch Interpolation der
Zeit-Volumen-Kurven durch Polynome dritter Ord-
nung berechnet und in ml/s angegeben bzw. auf das
EDV normalisiert und als LV EDV/s beschrieben
(Bonow et al. 1988). Die Zeitpunkte der maximalen
Auswurfrate (Z-MAR) bzw. der maximalen Füllrate
(Z-MFR) werden relativ zum enddiastolischen bzw.
endsystolischen Phasenbild gemessen.
Aus der Untersuchung von gesunden Probanden
in einer weiten Altersspanne ergibt sich, dass die
Analyse von Volumina und Massen bei Patienten un-
ter Berücksichtigung entweder alters- oder ge-
schlechtskorrigierter Vergleichswerte erfolgen sollte.
Während mit zunehmendem Alter die Herzmasse
konstant bleibt, nehmen die Volumina signifikant ab.
Die Verwendung eines Index, bezogen auf die Kör-
peroberfläche, beseitigt die linksventrikulären ge-
schlechtsabhängigen Volumenunterschiede, die
linksventrikuläre Masse bleibt jedoch auch als Index
signifikant unterschiedlich.
Alters- oder geschlechtsunabhängig sind Herz-
zeitvolumen und Ejektionsfraktion. Für die Beurtei-
lung des linken Ventrikels im klinischen Alltag be-
38 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.10. Normwerte der biventrikulären Funktions- und Massenuntersuchung. (Aflakih et al. 2003; Sandstede et al. 2000 a)

Männer Frauen

LV RV LV RV

A) Normwerte absolut (Bereich: Mittelwert±2 SD)

SSFP
EDV 102–235 111–243 96–174 83–178
ESV 29–93 47–111 27–71 32–72
EF 55–73 48–63 54–74 50–70
Masse 85–181 – 66–114 –
GRE
EDV 65–171 75–188 55–139 54–145
ESV 15–66 20–87 10–48 8–62
EF 56–77 46–74 61–80 50–87
Masse 119–190 – 79–141 –

B) Normwerte normalisiert auf die Körperoberfläche (Bereich: Mittelwert±2SD)

SSFP
EDV 53–112 111–243 56–99 48–103
ESV 15–45 25–53 14–40 18–42
EF 55–73 48–63 54–74 50–70
Masse 46–83 – 37–67 –
GRE
EDV 34–84 42–89 36–77 36–80
ESV 8–33 12–41 7–27 6–35
EF 56–77 46–74 61–80 50–87
Masse 60–95 – 49–80 –

LV linker Ventrikel; RV rechter Ventrikel; SD Standardabweichung; EDV enddiastolisches Volumen; ESV endsystolisches Volumen;
EF Ejektionsfraktion.

deutet dies, dass für die Herzmasse eine Geschlechts-
korrektur, für die Volumina eine Alterskorrektur und
für Herzzeitvolumen und Ejektionsfraktion keine
Korrekturen notwendig sind. Die rechtsventrikulä-
ren Parameter sind deutlicheren Schwankungen un-
terworfen mit geschlechts- und altersabhängigen Un-
terschieden. Aus Gründen der Praktikabilität er-
scheint jedoch der Bezug auf die Gesamtmittelwerte
als gerechtfertigt (Alfakih et al. 2003; Sandstede et al.
2000 a; Tabelle 1.10).
Für die kardiale Funktionsanalyse stehen 2 ver-
schiedene Sequenztypen zur Verfügung: die GRE-Se-
quenz und die Balanced-SSFP-Sequenz. Während die
GRE-Sequenz weniger artefaktanfällig ist, wird bei
der Balanced-SSFP-Sequenz ein Signalgewinn durch
Refokussierung und damit Nutzung der angeregten
Transversalmagnetisierung erzielt. Damit ist bei die-
ser Sequenz das Blutsignal höher und das Myokard-
signal niedriger bei zusätzlich noch geringeren sub-
endokardialen Flussartefakten. Dies führt u. a. zu ei-
ner verbesserten Endokardkonturdefinition und da-
mit im Vergleich zur GRE-Sequenz zu höheren
Werten für das enddiastolische und das endsystoli-
sche Volumen. Daraus ergeben sich etwas niedrigere
Werte für die Ejektionsfraktion und auch die myo-
kardiale Masse wird niedriger gemessen. Daher gel-
ten unterschiedliche Normwerte für beide Sequen-
zen. Verlaufsuntersuchungen müssen deshalb immer
mit derselben Sequenz durchgeführt werden.
쐍 Auswertung – regionale Funktionsanalyse. Die Be-
funderhebung der regionalen Funktionsanalyse er-
folgt entweder anhand einer globalen Einteilung in
Vorder-, Seiten-, Hinterwand und Septum oder an-
hand einer Einteilung in Segmente. In der Routine
hat sich das 17-Segment-Modell der AHA („Ameri-
can Heart Association“) etabliert, das ursprünglich
für die Echokardiographie entwickelt wurde (Cer-
queira et al. 2002; Abb. 1.18 a, b). Der Referenzsektor
wird an der vorderen Septuminsertion der freien
Wand des rechten Ventrikels platziert. Der basale und
der mittlere Kurzachsenschnitt werden in jeweils
6 und der apikale Kurzachsenschnitt in 4 Segmente
unterteilt, das 17. Segment ist die Herzspitze. Das Mo-
dell bietet neben der Vergleichbarkeit auch unter-
schiedlicher Bildgebungsmethoden außerdem den
Vorteil, dass die einzelnen Segmente den jeweiligen
koronararteriellen Stromgebieten zugeordnet wer-
den können (R. interventricularis anterior: Segment
1, 2, 7, 8, 13, 14, 17; R. circumflexus: Segment 5, 6, 11,
12, 16; rechte Koronararterie: Segment 3, 4, 9, 10, 15).
Bei der visuellen Analyse wird der Kontraktions-
ablauf entweder durch die Betrachtung der Einzelbil-
der auf dem Film oder im Cine-Modus am Monitor

Abb. 1.18 a, b. Segmenteinteilung des Herzens der „American
Heart Association“. a Sektoreneinteilung des linksventrikulä-
ren Myokards: 1 basale Vorderwand, 2 basales anteriores
Septum (Anteroseptalwand), 3 basales inferiores Septum
(Inferoseptalwand), 4 basale Hinterwand, 5 basale inferiore
Seitenwand (Inferolateralwand), 6 basale anteriore Seitenwand
(Anterolateralwand), 7 mittventrikuläre Vorderwand, 8 mitt-
ventrikuläres anteriores Septum (Anteroseptalwand), 9 mitt-
ventrikuläres inferiores Septum (Inferoseptalwand), 10 mitt-
beurteilt. Hierbei wird die Wandbewegung in 4 Gra-
de eingeteilt:
1. normokinetisch – normale Wandbewegung,
2. hypokinetisch – eingeschränkte, jedoch noch vor-
handene Wandbewegung,
3. akinetisch – keine Wandbewegung,
4. dyskinetisch – irreguläre Wandbewegung, häufig
systolische Auswärtsbewegung des Myokards.
Die Wanddickenanalyse erfolgt analog zur globa-
len Funktionsanalyse nach Segmentierung der en-
do- und epikardialen Konturen. Anschließend
werden die enddiastolische (EDWD) und endsystoli-
sche Wanddicke (ESWD) sowie die absolute (SWDZ)
und prozentuale [(ESWD–EDWD)/EDWD×100%=
%SWDZ] systolische Wanddickenzunahme gemes-
sen. Die Ergebnisse der Wanddickenanalyse sollten
mit Normwerten getrennt für Vorder-, Seiten-, Hin-
terwand und Septum verglichen werden; eine Unter-
teilung nach Basis, Mitte und Spitze ist nicht notwen-
dig (Sandstede et al. 2002 a; Tabelle 1.11).
Zur Quantifizierung von Kontraktion und Torsion
des Herzens mit der Tagging-Technik müssen zu-
1.1 Untersuchungstechnik 39
ventrikuläre Hinterwand, 11 mittventrikuläre inferiore Seiten-
wand (Inferolateralwand), 12 mittventrikuläre anteriore Sei-
tenwand (Anterolateralwand), 13 apikale Vorderwand, 14 api-
kales Septum, 15 apikale Hinterwand, 16 apikale Seitenwand,
17 Apex (Herzspitze). b Die großen Koronargefäße und ihre
linksventrikulären Versorgungsgebiete: hellgrau R. interven-
tricularis anterior (RIVA), dunkelgrau rechte Koronararterie
(RCA), weiß Ramus circumflexus (RCX)
nächst mit Hilfe eines Nachverarbeitungsprogramms
die Kreuzungspunkte für alle Herzphasen von der
Enddiastole bis zur Endsystole detektiert und ggf.
manuell korrigiert werden. Anschließend wird mit
der Software für jede Herzphase das Zentrum neu
berechnet, sodass die Bewegung der Tags jeweils in
Relation zum aktuellen Mittelpunkt der untersuch-
ten Schicht analysiert wird.
Die Gesamtbewegung der Tags während der Kon-
traktion wird zumeist in einem Diagramm darge-
stellt. Die Ausgabe der Werte erfolgt als Grad (°) und
Richtung der Rotation, Strecke (mm) der radialen
Kontraktion und prozentuale (%) Umfangsverkür-
zung von der Enddiastole bis zur Endsystole. Die Tor-
sion wird aus der gegenläufigen Bewegung der maxi-
malen Rotation der Herzspitze (gegen den Uhrzei-
gersinn) im Vergleich zur Herzbasis (im Uhrzeiger-
sinn) zum gleichen Zeitpunkt berechnet. Der
Normalwert für die Torsion beträgt 14,5°±3,7°. Die
anderen Werte sind in Tabelle 1.12 aufgetragen.
Die Werte für die prozentuale Umfangsverkür-
zung steigen von der Herzbasis bis zur Herzspitze an.
Daher ist bei der Orientierung an Normalwerten eine
40 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.11. Normwerte der linksventrikulären Wanddickenanalyse (GRE). (Sandtstede et al. 2000 b)

Parameter Vorderwand Seitenwand Hinterwand Septum

EDWD (mm) 12,0±2,5 11,9±2,5 11,6±2,0 12,6±1,9

ESWD (mm) 18,8±2,4 19,1±2,6 17,6±2,5 17,3±2,2
SWDZ (mm) 6,8±1,8 7,2±2,4 6,0±2,8 4,7±1,8
%SWDZ (%) 61±21 66±27 57±31 41±17

EDWD enddiastolische Wanddicke; ESWD endsystolische Wanddicke; SWDZ systolische Wanddickenzunahme;

%SWDZ prozentuale systolische Wanddickenzunahme.

Tabelle 1.12. Normwerte der linksventrikulären Tagging-Analyse. (Sandstede et al. 2000)

Zirkumferenzielle Umfangsverkürzung

Rotation Radiäre Kontraktion subendokardial subepikardial transmural

Basis –4,2±1,9 7,7±1,9 mm 27,7±6,4% 11,6±3,6% 19,7±4,7%

Mitte 3,4°±2,4 7,9±0,9 mm 31,2±5,5% 12,8±1,8% 22,0±3,4%
Spitze 10,3°±2,5 6,9±0,9 mm 33,2±4,1% 15,7±3,5% 24,4±3,0%

Differenzierung nach Herzbasis, -mitte und -spitze 쐍 Auswertung. Perfusionsstudien können entweder
notwendig, während eine Differenzierung der einzel- visuell, semiquantitativ oder quantitativ ausgewertet
nen Wandabschnitte nicht nötig ist (Sandstede et al. werden. Bei der visuellen Auswertung wird das Sig-
2002 b). nalverhalten während der maximalen Kontrastie-
rung des Myokards beurteilt, wobei eine Hypointen-
Perfusionsstudien sität einen Perfusionsdefekt nachweist. Es kann hier-
Perfusionsuntersuchungen werden nach Möglichkeit bei zwischen subendokardialen und transmuralen
in der kurzen und langen Herzachse durchgeführt. Perfusionsdefekten unterschieden werden. Aller-
Meistens stehen bei Multischichtsequenzen 3– dings gibt es einige Fallstricke, die bei der Beurtei-
4 Schichten zur Verfügung. Drei Kurzachsenschich- lung beachtet werden müssen:
ten sollten stets orientierend den gesamten linken
∑ Beim Einströmen des Kontrastmittels in den lin-
Ventrikel abdecken, die 4. Schicht wird in der langen
ken Ventrikel kommt es häufig zu einer subendo-
Herzachse zur Beurteilung der Herzspitze platziert.
kardialen Hypointensität, die häufig zirkulär auf-
Wenn aufgrund der Herzfrequenz nur 3 Schichten
tritt, aber auch regional begrenzt und dann vor al-
pro Herzschlag akquiriert werden können, kann am
lem im Septum lokalisiert sein kann. Dieser Sus-
ehesten auf die lange Herzachse verzichtet werden.
zeptibilitätsartefakt kann von einer echten
Das Kontrastmittel wird mit einer Flussrate von 3–
Minderperfusion auf 2 Arten unterschieden wer-
5 ml/s gegeben. Die Datenakquisition mit einem Bild
den:
pro Herzschlag und die Injektion werden gleichzeitig
왔 Vergleich von Ruhe- und Stressuntersuchung:
gestartet. Nach der ersten Kontrastmittelgabe ist vor
Ein Artefakt ist auch in der Ruheuntersuchung
der Wiederholung (z. B. bei Untersuchungen unter
nachweisbar.
pharmakologischem Stress) ein Intervall von 10 min
왔 Ein echtes Perfusionsdefizit ist auch noch
notwendig, in dem das Kontrastmittel aus dem Myo-
sichtbar, wenn das Kontrastmittel aus dem Lu-
kard ausgewaschen wird. Die Kontrastmitteldosis
men des linken Ventrikels bereits wieder aus-
sollte für eine semiquantitative Auswertung mit
gewaschen ist. Der Artefakt nimmt im Gegen-
0,025–0,05 mmol/kg KG möglichst niedrig sein. Hier-
satz hierzu gleichmäßig mit der Signalintensi-
durch können zum einen Artefakte in den Ventrikel-
tät des linken Ventrikels ab.
lumina durch eine zu hohe Kontrastmittelkonzentra-
∑ Myokardiale Narben können hämodynamisch
tion vermieden werden. Zum anderen besteht nur bei
verursachte Perfusionsdefekte vortäuschen. Auch
dieser niedrigen Dosierung ein linearer Zusammen-
hier hilft der Vergleich von Ruhe- und Stressun-
hang zwischen der Kontrastmittelkonzentration und
tersuchungen, da eine narbig bedingte Minderp-
der gemessenen Signalintensität. Wird allein eine vi-
erfusion auch in Ruhe nachweisbar ist. Zum ande-
suelle Auswertung durchgeführt, kann die Dosis auf
ren sollte die Perfusionsuntersuchung immer mit
0,05–0,1 mmol/kg KG gesteigert werden.

Abb. 1.19. Signalintensitäts-Zeit-
Kurve einer Perfusionsmessung
Spätaufnahmen nach der Kontrastmittelgabe ver-
bunden werden. Hier lassen sich dann myokardi-
ale Narben durch das späte Enhancement eindeu-
tig identifizieren.
∑ Ein nicht untersuchungstechnisch, sondern pa-
thophysiologisch bedingter Fallstrick ist die dif-
fuse oder fleckige Hypoperfusion bei mikroan-
giopathischen Veränderungen, z. B. bei Diabetes
mellitus oder arteriellem Hypertonus. Diese kann
durch die fehlende Zuordnung zu einem koronar-
arteriellen Versorgungsgebiet von einer makro-
angiopathisch bedingten Minderperfusion unter-
schieden werden.
∑ Die Auswertung der Myokardperfusion ist immer
auf einen intrinsischen Vergleich angewiesen,
d. h. minderperfundierte Areale werden durch
den Vergleich mit normal perfundierten Arealen
identifiziert. Eine schwere „Drei-Gefäß-KHK“
kann somit dem Nachweis entgehen, da kein nor-
mal perfundiertes Myokardsegment für den in-
trinsischen Vergleich der Myokardperfusion der
einzelnen koronararteriellen Versorgungsgebiete
zur Verfügung steht.
Die semiquantitative Auswertung beruht auf der
Messung von Signalintensitäten, die als indirekte
Marker für die myokardiale Perfusion dienen. Hier-
für werden zunächst die Endokard- und Epikardkon-
turen in jeder Herzphase eingezeichnet. Anschlie-
ßend wird die Myokardzirkumferenz wie oben, unter
Abschn. „Globale und regionale Funktionsanalyse“,
beschrieben in Sektoren eingeteilt. Für jeden Sektor
wird eine Signalintensitäts-Zeit-Kurve (Abb. 1.19) er-
stellt, der sich die folgenden Parameter entnehmen
lassen:
1.1 Untersuchungstechnik 41
∑ Die Dauer vom Beginn der Myokardkontrastie-
rung bis zu ihrem Maximum („time to peak“) ist
ein Maß für die Vaskularisierung.
∑ Die maximale Kontrastierung („peak“) ist ein
Marker des myokardialen Blutvolumens.
∑ Am wichtigsten ist die maximale Steigung der
Kurve (Anstiegsgeschwindigkeit, „slope“), die als
Parameter für die Perfusion gilt.
Leider sind vor der Bestimmung dieser Parameter
verschiedene mathematische Nachverarbeitungen
notwendig: Aufgrund des Spulenintensitätsprofils ha-
ben nicht alle Segmente vor der Anflutung des Kon-
trastmittels dieselbe Signalintensität. Dies wird mit
durch die Anpassung der Basislinien aller Segmente,
die so genannte Basislinienkorrektur, ausgeglichen.
Des Weiteren ist die Anflutung des Kontrastmittel-
bolus von der Herzfunktion abhängig, die durch die
arterielle Input-Funktion angezeigt wird. Hierfür
wird auch im linken Ventrikel eine Signalintensitäts-
Zeit-Kurve gemessen. Da sich die Herzfunktion und
damit auch die arterielle Input-Funktion durch eine
pharmakologische Belastung ändert, ist eine Korrek-
tur auf die arterielle Input-Funktion für den Vergleich
von Ruhe- und Stressuntersuchungen notwendig.
Eine dritte Korrekturmöglichkeit besteht im Aus-
gleich von Partialvolumeneffekten im Myokard, die
durch den kräftigen Signalanstieg erst im rechten und
dann im linken Ventrikellumen entstehen. Diese kön-
nen mit der so genannten Kontaminationskorrektur,
einem iterativen Verfahren, ausgeglichen werden.
Abschließend muss noch die aus Einzelpunkten be-
stehende Kurve mit einem mathematischen Verfahren
„gefittet“, d. h. geglättet werden. Ein weiteres Problem
einer (semi-)quantitativen Auswertung sind Artefakte
durch ungenügenden Atemstopp des Patienten.
42 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.13. Untersuchungen unter pharmakologischem Stress

Stress-Perfusions-MRT Vitalitätsdiagnostik Stress-Cine-MRT

Pharmakon Adenosin Dobutamin Dobutamin, ggf. Atropin

Dipyridamol
Dosierung Adenosin: 140 mg/kg KG/min 5 und/oder 10 mg/kg Kg/min 5, 10, 20, 30 und 40 mg/kg Kg/min,
Dipyridamol: 0,56 mg/kg KG ggf. unterstützt durch jeweils
0,25 mg Atropin (max. 1 mg)

Infusions- Adenosin: max. 6 min, 5 min Vorlauf, Infusion von in 3 min-Schritten

dauer Untersuchungsbeginn
nach 3 min
Dipyridamol: Infusion über
4 min, Untersuchungsbeginn
3 min nach Infusionsende
Neben- Flush, Brustschmerz, Dyspnoe,
wirkungen Kopfschmerz, Schwindel,
Bronchospasums, Hypotonie,
AV-Block
Gegen- Abbruch der Infusion
maßnahmen Aminophyllin oder Theophyllin
(50–125 mg) langsam i. v.
Weitergabe während der bis zum Erreichen der maximalen
Untersuchung Herzfrequenz bzw. zum Auftreten
von Wandbewegungsstörungen
Anstieg von Herzfrequenz und Wie bei niedriger Dosierung
Blutdruck, gelegentlich Blutdruck-
abfälle, Herzrhythmusstörungen
bis ventrikuläre Tachykardie/
Kammerflimmern, Brust-
schmerzen, Kopfschmerz, Übelkeit
Kurzfristig wirksamer Wie bei niedriger Dosierung
Betablocker i. v.
Nitroglyzerinspray

Alle diese Nachverarbeitungsschritte sind derzeit

nur in Einzelschritten, jedoch noch nicht in ihrer Ge-
samtheit automatisiert und benötigen viel Erfahrung
und einen hohen Zeitaufwand. Deshalb hat sich die
semiquantitative Auswertung in der klinischen Rou-
tine bisher nicht etablieren können.
Eine Quantifizierung der Myokardperfusion ist
nur sehr eingeschränkt möglich, da bereits bei der er-
sten Kontrastmittelpassage durch das Herz („first-
pass“) ein variabler Anteil des Kontrastmittels in das
Interstitium diffundiert und daher die Signalintensi-
tät nicht ausschließlich vom Blutvolumen sondern
auch von der variablen interstitiellen Verteilung ab-
hängig ist. Deshalb ist eine quantitative Auswertung
mit Beschreibung des myokardialen Blutvolumens
mit den derzeitigen extrazellulären Kontrastmitteln
nur mit Hilfe mathematischer Modelle möglich, die
nur eine Näherung an die tatsächlichen Werte liefern.
Aus diesem Grund befindet sich die Methode noch in
der Erprobung.
Untersuchungen unter pharmakologischem Stress
Viele auch hämodynamisch relevante Stenosen ver-
ursachen nur unter Belastungsbedingungen eine
Minderperfusion des Myokards, da erst ab einer Ste-
nose >85% mit einer Einschränkung der Ruheperfu-
sion zu rechnen ist. Daher lassen sich viele Stenosen
nur durch eine eingeschränkte Perfusionsreserve
nachweisen, d. h. durch die ungenügende Steigerung
der Durchblutung unter Belastung bei normaler Ru-
heperfusion.
Merke ! Die Diagnose der eingeschränkten
Perfusionsreserve erfolgt durch den
Nachweis einer Myokardminderperfusion oder kon-
sekutiver Wandbewegungsstörungen unter Belas-
tungsbedingungen.
Grundsätzlich werden daher 2 Arten von Pharmaka
für die MRT unter pharmakologischer Belastung ein-
gesetzt:
∑ vasodilatierende Pharmaka zur Erzeugung einer
koronaren Hyperämie (Adenosin, Dipyridamol)
und
∑ inotrop und chronotrop wirksame adrenerge
Substanzen zur Steigerung des myokardialen Sau-
erstoffverbrauchs und damit zur Induktion von
Wandbewegungsstörungen (Dobutamin, Arbuta-
min), ggf. kombiniert mit Atropin (Dosierung s.
Tabelle 1.13).
Vor Beginn der Belastungsuntersuchung müssen ei-
ne kardiovaskuläre Anamnese und die Basis-Vitalpa-
rameter zur Verfügung stehen. Besonders beachtet
werden sollten die Anamnese, die vorangegangene
Medikation, die Symptomatik, die kardialen Risiko-
faktoren, die vorangegangenen diagnostischen oder
therapeutischen Maßnahmen und die Indikations-
stellung für die aktuelle Untersuchung. Akute Ischä-
mien, schwere Arrhythmien und Leitungsstörungen
müssen vor Beginn der Belastungsuntersuchung aus-
geschlossen werden. Patienten mit der Anamnese ei-
nes Bronchospasmus oder anderer pulmonaler Er-
krankungen (Asthma, pulmonaler Hypertonus), sys-

temischer Hypotension (systolisch <90 mmHg), mit
schwerer Mitralklappenerkrankung oder anamnes-
tisch bekannter Hypersensitivität gegenüber Adeno-
sin sollten einer vasodilatatorischen Stimulation mit
Adenosin nicht unterzogen werden. Patienten mit
fortgeschrittenem atrioventrikulärem Block (II oder
III) oder mit „Sick-Sinus-Syndrom“ sollten ebenfalls
nicht mit Adenosin untersucht werden, wegen dessen
negativ-dromotropen Effekts (SA- und AV-Knoten).
Weitere Kontraindikationen für vasodilatatori-
sche Substanzen sind abgelaufener Myokardinfarkt
(≤ 3 Tage), instabile Angina, schwere Aortenstenose
und schwere obstruktive hypertrophische Kardiomy-
opathie. Der Einsatz von Adenosin wird während der
Schwangerschaft und in der Laktationsphase nicht
empfohlen. Ino- bzw. chronotrop wirksame Substan-
zen sind bei Patienten mit ventrikulärer Tachyar-
rhythmie kontraindiziert. Sie sind nur mit größter
Vorsicht bei Patienten mit obstruktiver oder hyper-
trophischer Kardiomyopathie oder in der frühen
Post-Infarktphase einzusetzen.
Die Patienten müssen mindestens 48 Stunden lang
hämodynamisch und klinisch stabil sein, bevor eine
Belastungsuntersuchung durchgeführt wird. Vor der
pharmakologischen Belastung sollten die Patienten
mindestens 4 Stunden lang nüchtern bleiben. Bei
Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus
sollte am Tag der Untersuchung eine optimale
Einstellung des Blutzuckers vorliegen. Falls medi-
zinisch nicht kontrainidiziert, sollten im Rahmen
der Vorfelddiagnostik Medikamente, die Herzfre-
quenz- und Blutdruckveränderungen unter Belas-
tung modifizieren können (z. B. Betablocker), für die
diagnostischen Tests abgesetzt werden. Koffeinhalti-
ge Getränke und Methylxanthin-enthaltende Medi-
kamente müssen mindestens 24 Stunden vor phar-
makologischer Belastung mit Vasodilatatoren (für
langwirksame Methylxanthin-Präparate entspre-
chend länger) abgesetzt werden, da diese die Auslö-
sung einer koronaren Hyperämie verhindern kön-
nen.
Alle Formen der Belastung müssen während der
Belastungs- und Erholungsphase von einem qualifi-
zierten Arzt überwacht werden. Für die Überwa-
chung während der Untersuchung müssen MRT-
kompatible EKG-Registrierung, Blutdruckmessung
und ggf. Pulsoxymetrie zur Verfügung stehen. Für die
Applikation der Pharmaka und eines Kontrastmittels
müssen sichere intravenöse Zugänge gewährleistet
sein. Für die genaue Dosierung der Pharmaka sind
automatische Injektoren notwendig. Instrumentie-
rung und Medikamente für den kardialen Notfall
müssen in unmittelbarer Nachbarschaft des Magne-
tresonanztomographen zur Verfügung stehen. Das
EKG muss kontinuierlich während der Belastung und
während der Erholungsphase registriert werden. Vi-
1.1 Untersuchungstechnik 43
talparameter (Herzfrequenz und Blutdruck) und das
Auftreten oder Fehlen von Symptomen einer Myo-
kardischämie sind in regelmäßigen Intervallen wäh-
rend der Belastungs- und Erholungsphase zu erhe-
ben.
Gegenmaßnahmen sind der Abbruch der Infusion
(führt bei Adenosin zum Aussetzen der Wirkung
nach 10–20 s), ansonsten bei vasodilatierenden Sub-
stanzen die Gabe von Aminophyllin oder Theophyl-
lin (50–125 mg) langsam intravenöse und bei positiv
inotropen Substanzen die Gabe von Betablockern
und/oder Nitroglyzerin.
Abbruchkriterien sind Patientenwunsch, progre-
diente oder schwere Angina pectoris, Atemnot, Abfall
des systolischen Blutdrucks um mehr als 40 mmHg,
Bluthochdruck (≥240/120 mmHg), schwere Arrhyth-
mien und andere schwere Nebenwirkungen.
Spätes Enhancement
Bei der Beurteilung des späten Enhancements muss
zwischen ischämischem und nichtischämischem
späten Enhancement unterschieden werden. Sowohl
akute als auch chronische Infarkte, d. h. fibrotisch
umgebaute Infarktnarben, zeigen ein spätes Enhan-
cement. Allerdings ist dieses Phänomen sowohl bei
infiltrativen Herzerkrankungen wie der Myokarditis
und der Sarkoidose als auch bei primären und sekun-
dären Kardiomyopathien nachweisbar. Bei diesen Er-
krankungen handelt es sich entweder um entzündli-
che Veränderungen oder um eine Myokardfibrose,
die das späte Enhancement verursacht.
Neben der Anamnese und anderen klinischen Un-
tersuchungsergebnissen sind vor allem die Lokalisa-
tion sowie das Ausmaß und das Verteilungsmuster
der Areale späten Enhancements für die Differenzial-
diagnose wichtig. Die Ischämie führt aufgrund der
Blutversorgung des Myokards von subepikardial
nach subendokardial immer zuerst zu einer subend-
okardialen Nekrose, die sich dann in Form des „Wel-
lenfrontphänomens“ nach epikardial ausbreitet. Ein
ischämisch verursachtes spätes Enhancement be-
zieht also immer die subendokardialen Regionen ein.
Nichtischämisch bedingtes spätes Enhancement da-
gegen kann auch die subendokardialen Regionen be-
treffen, aber auch die mittmyokardialen und subepi-
kardialen Abschnitte. Des Weiteren sind ischämisch
bedingte Areale späten Enhancements flächig und ei-
nem koronararteriellen Versorgungsgebiet zuzuord-
nen, nichtischämisch bedingtes spätes Enhancement
kann dagegen auch fleckig oder diffus verteilt sein.
Somit kann das späte Enhancement nichtischämi-
scher Genese einen Myokardinfarkt zwar simulieren,
in den meisten Fällen lässt es sich jedoch eindeutig
differenzieren.
Bei ischämisch bedingtem späten Enhancement
wird für die Vitalitätsdiagnostik das transmurale In-
44 Kapitel 1 Herz
farktausmaß gemessen. Für eine exakte Vitalitätsvor-
hersage mit Angabe der Erholungswahrscheinlich-
keit wird das Ausmaß späten Enhancements in
5 Gruppen eingeteilt:
∑ 0%,
∑ 1–25%,
∑ 26–50%,
∑ 51–75%,
∑ 76–100%
(Kim et al. 2000; s. unten, Abschn. „Vitalitätsdiagnos-
tik“).
Klinisch hat sich für die Aussage „Funktionserho-
lung wahrscheinlich: ja/nein“ die Unterscheidung in
≤50%- und >50%-Ausmaß des transmuralen Enhan-
cements etabliert. Die Quantifizierung erfolgt zu-
meist visuell oder mittels Planimetrie. Dann ist eine
exakte Angabe der transmuralen Ausdehnung in Pro-
zent der Myokarddicke bzw. der Gesamtmasse des
späten Enhancements als Prozent der linksventriku-
lären Masse möglich.
Flussmessungen
쐍 Klappenebene und herznahe große Gefäße. Fluss-
messungen über die Mitralklappe und der Trikus-
pidalklappe werden auf dem Vierkammerblick ent-
lang der anterioren und posterioren Klappeninser-
tion geplant. Im Abgangsbereich der herznahen
großen Gefäße erfolgt die Untersuchung in senk-
rechter Schichtführung zum Gefäßverlauf („through-
plane“). Die Aorta ascendens wird zunächst mit
Schichtführung durch Aorta ascendens und Aorta
descendens auf einer transversalen Planungsschicht
dargestellt. Die Flussmessung erfolgt entweder
in Höhe der Aortenklappe vor Abgang der Koronar-
arterien oder deutlich kranial der Aortenklappe
vor Abgang des Truncus brachiocephalicus (Abb.
1.20 a, b). Die erste Methode vermeidet den
systematischen Fehler, der durch die fehlende Erfas-
sung der koronararteriellen Durchblutung bei weiter
kranial gelegener Messung entsteht. Aufgrund der
Vermeidung der Turbulenzen in der Klappenebene
ist jedoch die kranialer gelegene Messung zu bevor-
zugen.
Die Untersuchung des pulmonalen Stromgebiets
erfolgt zumeist im Truncus pulmonalis; möglich ist
auch die Messung in beiden Aa. pulmonales. Die Un-
tersuchung des Truncus pulmonalis wird auf dem
rechtsventrikulären Ausflusstrakt geplant, die
Schichtführung erfolgt möglichst weit distal der Pul-
monalklappe vor Aufteilung in die Aa. pulmonales
(vgl.Abb. 1.20 a, b). Zur Untersuchung der Aa. pulmo-
nales werden auf transversalen Schichten jeweils ein-
fach angulierte Schichten senkrecht zum Gefäßver-
lauf geplant (vgl. Abb. 1.20 a, b).
쐍 Auswertung. Mit einer Auswerte-Software wird in
der ersten Herzphase eine „region of interest“ (ROI)
auf den Gefäßrand gelegt und in den folgenden Herz-
phasen entsprechend der Positionsänderung lage-
korrigiert. Die Auswertung ergibt Werte für die mitt-
lere und die maximale Flussgeschwindigkeit sowie
das Flussvolumen (mittlerer Fluss×Querschnitt). Zur
Vermeidung einer Unterschätzung des Flussvolu-
mens sollte die ROI eher etwas größer als das Gefäß
gewählt werden. Bei zu groß gemessenem Quer-
schnitt wirkt sich die Flächenüberschätzung durch
den fehlenden Fluss im Randbereich nicht aus, wäh-
rend bei zu klein gewähltem Querschnitt der Fluss im
Randbereich fehlt und somit das Flussvolumen un-
terschätzt wird.
쐍 Quantifizierung von Stenosen. Die Quantifizierung
eines Stenosegrads erfolgt über die Flussmessung
mit Bestimmung der maximalen Flussgeschwindig-
keit. Mit Hilfe der modifizierten Bernoulli-Formel:
ΔP(mmHg) ≅ 4×[Vmax(m/s)]2
kann hierdurch der Druckabfall quantifiziert wer-
den. Hierfür ist es wichtig, tatsächlich den maxima-
len Fluss zu messen, der nicht immer unmittelbar in
der Stenose vorherrscht. Deshalb sollte die Flussmes-
sung entweder „in-plane“ entlang des Druckgradien-
ten oder an mehreren Stellen „through-plane“ im Be-
reich der Stenose erfolgen.
쐍 Quantifizierung von Insuffizienzen. Regurgitations-
volumina können mit 2 Methoden quantifiziert wer-
den. Die genaueste Methode ist die Messung des Re-
gurgitationsvolumens mit der Phasenkontrastse-
quenz, mit der der systolische Vorwärtsfluss (Vsys)
und der diastolische Rückwärtsfluss (Vdia) gemessen
werden. Aus dem Vergleich dieser beiden Parameter
wird dann die Regurgitationsfraktion (Vdia/Vsys) be-
stimmt.
Die zweite Methode ist der Vergleich der Schlagvo-
lumina des rechten und des linken Ventrikels (z. B.
Aorteninsuffizienz: Regurgitationsfraktion=SVLV–
SVRV/SVLV). Diese Methode ist jedoch nur bei Erkran-
kung einer einzelnen Klappe valide.
쐍 Quantifizierung von Shuntvitien. Zur Quantifizie-
rung von Shuntvitien müssen das pulmonale (Qp)
und das systemische (Qs) Flussvolumen bestimmt
werden. Die genaueste Methode ist die Flussmessung
in Aorta ascendens und Truncus pulmonalis. Es kön-
nen jedoch auch die Schlagvolumina des rechten und
des linken Ventrikels eingesetzt werden. Hiermit las-
sen sich ein Links-rechts-Shunt bzw. seltener ein
Rechts-links-Shunt (Qs–Qp/Qs) quantifizieren.Wich-
tig ist, dass bei intrakardialen Shuntvitien Qp im

Abb. 1.20 a, b. Untersuchungsplanung
Flussmessungen. a Flussmessung in der
Aorta ascendens. b Flussmessung im
Truncus pulmonalis
Truncus pulmonalis bzw. rechten Ventrikel und Qs in
der Aorta ascendens bzw. im linken Ventrikel gemes-
sen werden. Bei extrakardialen Shuntvitien (z. B. per-
sistierender Ductus arteriosus Botalli) dagegen wer-
den Qp in der Aorta ascendens bzw. im linken Ventri-
kel und Qs im Truncus pulmonalis bzw. rechten Ven-
trikel bestimmt. Im Vergleich zur invasiven Messung
ist diese Methode ausreichend validiert. Die direkte
Messung im Vorhofseptumdefekt dagegen über-
schätzt das Shuntvolumen mit zusätzlich deutlicher
Messvariabilität und sollte daher nicht eingesetzt
werden.
쐍 Koronararterien und Bypass-Gefäße. Flussmessun-
gen in Koronararterien werden ebenfalls senkrecht
zum Gefäßverlauf durchgeführt. Aufgrund des klei-
neren Durchmessers ist jedoch vor allem die Mes-
sung der Flussvolumina mit Unsicherheiten behaftet,
da bei der räumlichen Auflösung der derzeitigen Se-
quenzen nur 1–4 Pixel im Gefäßlumen liegen. Relativ
valide ist aber die Bestimmung der maximalen Fluss-
geschwindigkeit möglich. Die Flussmessung in By-
pass-Gefäßen ist dagegen aufgrund des größeren Ge-
fäßkalibers der venösen bzw. des oberflächlicheren
1.1 Untersuchungstechnik 45
Verlaufs der arteriellen Bypass-Gefäße besser mög-
lich.
쐍 Sinus coronarius. Der venöse Rückfluss im Sinus
coronarius repräsentiert den überwiegenden Teil der
myokardialen Durchblutung. Der Sinus coronarius
wird zunächst auf einer transversalen Schicht lokali-
siert. Anschließend wird für die Flussmessung eine
senkrechte Ebene 1–2 cm vor der Einmündung in
den rechten Vorhof gelegt. Durch Normierung des
Flussvolumens auf die kardiale Masse kann damit die
Myokardperfusion auch in Absolutwerten (ml×min–
1
×g–1) angegeben werden, eine regionale Differenzie-
rung der Durchblutung ist jedoch nicht möglich.
Klappenöffnungsfläche
Die Bestimmung der Klappenöffnungsfläche dient
zur Indikationsstellung für den operativen Klappen-
ersatz bei Patienten mit Aortenklappen- bzw. Mitral-
klappenstenose. Die Operationsindikation wird an-
hand des Druckgradienten und der Klappenöff-
nungsfläche (KÖF) gefällt. Neben dem Einsatz von
Flussmessungen zur Beurteilung der hämodynami-
schen Relevanz einer Klappenstenose kann mit der
46 Kapitel 1 Herz
a b
Abb. 1.21 a–c. Messung der Klappenöffnungsfläche (Aortenklappenbioprothese). a Diastole, b Systole, c Systole mit Planimetrie:
Klappenöffnungsfläche 1,3 cm2
MRT auch analog zur Echokardiographie die Klappe-
nöffnungsfläche planimetriert werden.
Merke ! Als invasiver Goldstandard gilt die
Messung der Klappenöffnungsfläche
im Herzkatheter nach der Gorlin-Formel durch die
Bestimmung von 2 Geschwindigkeits-Zeit-Integralen
vor und nach der Klappe und der Fläche des links-
ventrikulären Ausflusstrakts.
Die Planimetrie der Aortenklappe erfolgt in der sys-
tolischen Phase einer Cine-Sequenz orthogonal zur
Aortenklappe, die auf der Darstellung des aortalen
Ausflusstrakts geplant wird. Es werden mindestens
4 konsekutive Schichten mit 5 mm Dicke ohne
Schichtlücke akquiriert. Von diesen wird die Schicht
mit der maximalen Klappenöffnungsfläche ausge-
wählt, auf der dann in der frühen Systole die Klappe-
nöffnungsfläche planimetriert wird (Abb. 1.21 a–c).
Es besteht eine ausgezeichnete Korrelation sowohl
zwischen MRT und TEE als auch zwischen MRT und
Katheter, jedoch wird die KÖF in der MRT leicht
überschätzt. Daher ist es notwendig, unterschiedliche
Grenzwerte für die Operationsindikation für MRT
und Katheter zu definieren. Stellt man die Opera-
tionsindikation bei einer Klappenöffnungsfläche
<1,3 cm2 in der MRT im Vergleich zu einer Klappe-
nöffnungsfläche <1 cm2 im Herzkatheter, so betragen
Sensitivität und Spezifität der MRT 96 und 100%.
Die Untersuchung der Mitralklappe erfolgt in
gleicher Weise. Auf der langen Herzachse wird eine
Schichtebene orthogonal zur Mitralklappe definiert.
Auch werden mindestens 4 konsekutive Schichten
ohne Schichtlücke mit einer Dicke von 5 mm akqui-
riert, auf denen die maximale Klappenöffnungsflä-
che ausgewählt und planimetriert wird.Auch hier be-
steht eine gute Korrelation zwischen MRT und TEE
sowie MRT und Katheter bei vergleichsweise gerin-
c
gerer Überschätzung der Klappenöffnungsfläche. Al-
lerdings wird auch hier für die MRT ein höherer
Grenzwert (1,65 cm2) als für den Katheter (1,5 cm2)
für den Nachweis einer Mitralklappenstenose defi-
niert. Unter Verwendung dieser Werte betragen Sen-
sitivität und Spezifität der MRT 89 und 75%.
Koronarangiographie und Bypass-Darstellung
Die Untersuchung der Koronararterien mit 2D-Tech-
niken erfolgt entlang ihres anatomischen Verlaufs.
Hierzu werden zunächst in transversaler Schichtfüh-
rung die Abgänge der rechten und der linken Koro-
nararterie und deren Aufzweigung in R. circumflexus
und R. interventricularis anterior dargestellt. Die
weitere Untersuchung erfolgt dann für jeden Koro-
nararterienhauptast separat durch jeweils neue Win-
kelung der Schichtführung auf der zuvor akquirier-
ten Schicht. 3D-Techniken mit der Möglichkeit zur
Abbildung des gesamten Herzens können in trans-
versaler Schichtführung eingesetzt werden, begin-
nend unterhalb der Pulmonalarterienaufzweigung
bis zur Herzspitze. Besser ist die Winkelung der 3D-
Akquisition entlang des Koronararterienverlaufs. Bei
der vereinfachten Planung wird ein Schichtstapel
entlang der rechten Koronararterie positioniert. Er
dient auch zur Abbildung des R. circumflexus. Der
andere Schichtstapel wird entlang des linken Haupt-
stamms und des R. interventricularis anterior ausge-
richtet.
Die Planung der Schichtstapel erfolgt am genaues-
ten auf transversalen Scouts mit der 3-Punkt-Metho-
de: Zur Darstellung von rechter Koronararterie und
R. circumflexus werden der Ursprung der R. circum-
flexus aus dem linken Hauptstamm, der Ursprung
der rechten Koronararterie aus der Aorta und die
Mitte des rechten arteriovenösen Sulcus markiert.
Zur Darstellung des linken Hauptstamms und der
R. interventricularis anterior werden der Ursprung

a Bypass-Gefäße zum R. interventricularis anterior
b
Abb. 1.22 a, b. MR-Koronarangiographie. Normalbefund a des
R. interventricularis anterior (transversales Quellenbild) und
b des linken Hauptstamms und des R. circumflexus (multipla-
nare Rekonstruktion)
des linken Hauptstamms sowie der mittlere und kau-
dale Anteil des anterioren Interventrikularsulcus
markiert.
Alternativ können zur Darstellung des proximalen
linken Koronarsystems auch die Aufzweigung des
linken Hauptstamms, die mittlere R. interventricula-
ris anterior und die proximale R. circumflexus mar-
kiert werden (Abb. 1.22 a, b).
Die Durchgängigkeitsprüfung von Bypass-Gefä-
ßen ist wesentlich einfacher durchzuführen, wenn
Anzahl, Ursprung und Anastomosen der Bypass-Ge-
fäße zum Untersuchungszeitpunkt bekannt sind. Ist
dies jedoch nicht der Fall, können die Bypass-Gefäße
auch anhand ihres typischen Verlaufs untersucht
werden.
Es werden verschiedene Typen von Bypass-Gefä-
ßen eingesetzt. Die häufigsten sind der venöse Bypass
mit einer proximalen Anastomose zur Aorta ascen-
dens und die A. thoracica (mammaria) interna als ar-
terieller Bypass.
Einzel-Bypass-Gefäße werden End-zu-Seit mit ei-
ner Koronararterie anastomosiert, sequenzielle By-
1.1 Untersuchungstechnik 47
pass-Gefäße („jump-grafts“) dagegen haben mehr
als eine distale Anastomose. Möglich ist auch die An-
lage so genannter „T-Grafts“, d. h. Bypass-Gefäße mit
proximaler End-zu-Seit-Anastomose zu einem ande-
ren Bypass-Gefäß und dann distaler End-zu-Seit-
Anastomose zu einer Koronararterie. Die proximale
Anastomose venöser Bypass-Gefäße liegt mehrere
Zentimeter oberhalb der nativen Koronararterienab-
gänge an der Vorderfläche der Aorta ascendens.
Bypass-Gefäße zum R. circumflexus der linken
Kranzarterie (R. circumflexus oder LCX) werden
linksseitig am weitesten kranial anastomosiert und
verlaufen zunächst vor dem Truncus pulmonalis, be-
vor sie nach dorsal zur linken Atrioventrikulargrube
ziehen. Selten nehmen sie auch einen retroaortalen
Verlauf zwischen der V. cava superior und der Aorta
ascendens, bevor sie ventral des Truncus pulmonalis
weiterziehen.
der linken Kranzarterie (R. interventricularis ante-
rior oder LAD) werden etwas kaudal und medial der
Bypass-Gefäße zur R. circumflexus anastomosiert
und ziehen dann vor dem Truncus pulmonalis nach
ventral zum Sulcus interventricularis anterior.
Bypass-Gefäße zur rechten Kranzarterie (RCA)
werden am weitesten kaudal und rechtsseitig anasto-
mosiert und ziehen über den rechten Vorhof zur
rechten Atrioventrikulargrube.
Die Aa. thoracicae (mammariae) internae werden
von der Thoraxwand abpräpariert unter Beibehal-
tung der Verbindung zur A. subclavia. Sie haben aus
diesem Grund nur eine distale Anastomose.
Zum Einsatz kommen entweder die HASTE-Tech-
nik oder die kontrastmittelgestützte 3D-MR-Koro-
narangiographie. Die HASTE-Sequenz erlaubt die
Darstellung mehrerer Schichten in einer Atemanhal-
tephase. Die empfohlene Schichtdicke ist 5 mm. Zu-
nächst erfolgt die Akquisition von transversalen, sa-
gittalen und frontalen Schichten, anschließend wer-
den weitere Schichtebenen je nach Bypassverlauf ge-
plant. Die Untersuchungszeit beträgt etwa 20 min.
Offene Bypass-Gefäße stellen sich aufgrund des
Blutflusses dunkel dar, vor allem im Kontrast zum
umgebenden Fettgewebe. Für die 3D-CE-MR-Koro-
narangiographie wird zunächst die Transitzeit mit-
tels eines Testbolus (2 ml, Fluss 2 ml/s, 1 Bild/s) in Hö-
he des Aortenbogens ermittelt. Anschließend werden
0,1 mmol/kg KG Gadolinium-Chelat mit einem Fluss
von 2 ml/s injiziert. Die Startverzögerung der 3D-CE-
MR-Koronarangiographie ergibt sich aus der Diffe-
renz zwischen Kreislaufzeit und der Akquisitionszeit
bis zur Messung der k-Raum-Mitte. Der Einsatz der
EKG-Triggerung ist fakultativ, wird jedoch empfoh-
len. Die Atemanhaltezeit beträgt 20–30 s in tiefer In-
spiration. Die Akquisition zweier 3D-Datensätze er-
folgt in einfacher Angulierung entlang des Koronar-
48 Kapitel 1 Herz
Abb. 1.23. MR-Koronarangiographie: Durchgängiger aorto-
koronarer Venen-Bypass auf die rechte Kranzarterie (RCA)
arterienverlaufs. Mit einem dritten Schichtstapel in
sagittaler Orientierung kann ggf. der Verlauf eines
IMA-Bypasses dargestellt werden. Die Bypass-
Durchgängigkeit wird durch die Kontrastierung des
Bypass-Gefäßes nachgewiesen (Abb. 1.23). Zur bes-
seren Beurteilbarkeit kann die Anfertigung einer Na-
tivaufnahme sinnvoll sein, auch wenn eine Subtrak-
tion der Datensätze aufgrund der zumeist unter-
schiedlichen Atemlagen nur selten möglich ist.
Sicherheitsaspekte
Für die kardiale MRT ist wie bei der Ganzkörper-
MRT die MR-Tauglichkeit metallischer Implantate
von besonderer Bedeutung. Im Bereich des Herzens
werden Gefäßstützen (Stents), Herzklappenprothe-
sen, Shunt-Okkluder sowie Herzschrittmacher und
automatische Defibrillatoren (ICD-Konverter) einge-
setzt.
Neben den von der Sequenzwahl abhängigen
Artefakten entstehen potenzielle Gefahren durch
das statische Magnetfeld, die sich schnell ändern-
den Gradientenfelder und durch das Hochfrequenz-
feld. Die Induktion eines elektrischen Stroms kann
zu einer Erwärmung führen. Zudem besteht die Mög-
lichkeit einer Dislokation mit Funktionsverlust oder
einer Gefäß-Nerven-Verletzung durch die Anziehung
im Magnetfeld. Herzschrittmacher und Defibrilla-
toren können umprogrammiert werden und somit
ihre Funktion einbüßen. Referenz für die Sicherheit
kardialer Metallimplantate ist der jährlich aktu-
alisierte Pocket guide to MR procedures and metallic
objects von F.G. Shellock oder die Internetseite:
http://www.mrisafety.com. Anhand dieser Übersich-
ten und der vorliegenden Literatur können folgende
Empfehlung für die Untersuchung von Patienten mit
kardialen Metallimplantaten gegeben werden:
쐍 Gefäßstützen. Die Sicherheit von Koronararterien-
stents wurde in mehreren experimentellen Studien
untersucht. Während die meisten Stenttypen bei
1,5 T ohne Gefahr einer Bewegung oder Erwärmung
untersucht werden können, zeigen einige Stenttypen
eine Interaktion mit dem Magnetfeld. Daher empfeh-
len einige Hersteller eine Wartezeit von 6–8 Wochen
nach der Stentimplantation, um die Endothelialisie-
rung und damit die feste Verankerung des Stents in
der Gefäßwand abzuwarten. Die größten Artefakte
finden sich bei GRE- und EPI-Sequenzen.
쐍 Herzklappenprothesen. In 2 experimentellen Stu-
dien wurden magnetische Anziehung, Erwärmung
und Artefakte gängiger Herzklappenprothesen bei
1,5 T untersucht (Edwards et al. 2000; Kalden et al.
2000). In beiden Studien konnten keine bzw. vernach-
lässigbare Interaktionen mit dem Magnetfeld nach-
gewiesen werden. Die maximale Erwärmung einzel-
ner Klappenprothesen betrug 0,5–0,8°C. Bei der Ver-
wendung von TSE-Sequenzen sind die Metallartefak-
te weniger deutlich als bei GRE-Sequenzen. Ins-
gesamt ist die Untersuchung von Patienten mit Herz-
klappenprothesen als ungefährlich anzusehen, auch
die ursprünglich als mit einem Risiko behaftet ange-
sehene Starr-Edwards-Prothese gilt laut Shellock als
unbedenklich.
Eine mögliche Interaktion der Herzklappenpro-
these mit dem Magnetfeld stellt jedoch der Lenz-Ef-
fekt dar (Condon u. Hadley 2000). Bewegte, auch
nicht-ferromagnetische Metallteile in einem statio-
nären Magnetfeld entwickeln ein eigenes Magnet-
feld, das der Bewegung entgegenwirkt. Die Stärke
dieses Magnetfelds ist abhängig von der Position des
Metallteils und nimmt mit größerer Feldstärke zu.
Für den Patienten bedeutet dies, dass bei einer me-
tallhaltigen Kippscheibenprothese in Mitralposition
maximal 18% der Krafteinwirkung eines Herz-
schlags auf die Klappe einwirken. Dies kann bei Pa-
tienten mit Herzinsuffizienz die Herzfunktion beein-
trächtigen. Damit könnte die Untersuchung von Pa-
tienten mit Herzklappenprothesen bei Feldstärken
über 1,5 T problematisch sein, entsprechende Berich-
te liegen jedoch bisher nicht vor.
쐍 Shunt-Okkluder. Metallische Okkluder zum Ver-
schluss eines offenen Ductus arteriosus Botalli bzw.
eines Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekts bestehen
entweder aus 304 V Stahl oder MP35 N. Während das
letztere Material nicht ferromagnetisch ist und ei-
ne MRT-Untersuchung sofort durchgeführt werden

kann, ist 304 V Stahl gering ferromagnetisch. Deshalb
sollten nach der Implantation 6 Wochen zur Endo-
thelialisierung der Implantate abgewartet werden.
쐍 Herzschrittmacher und automatische Defibrillatoren.
Galt die Untersuchung von Patienten mit Herz-
schrittmachern noch bis vor kurzem als absolute
Kontraindikation, so mehren sich in jüngerer Zeit die
Berichte, dass eine Untersuchung im Niederfeldgerät
und auch bei 1,5 T unter bestimmten Bedingungen
möglich ist.
CAVE ! Mögliche Gefahren einer MRT-Unter-
suchung bei Herzschrittmachern oder
automatischen Defibrillatoren sind Bewegung des
Implantats oder der Kabel, eine Gerätedysfunktion
und vor allem die Erwärmung der Kabel und der
Sondenspitze.
Diese ist abhängig von der spezifischen Absorptions-
rate (SAR) und der Sondenposition relativ zum Spu-
lenzentrum. Daher ist die Untersuchung des Schä-
dels, des Beckens und der unteren Extremität noch
eher durchführbar als diejenige von Herz, Thorax
oder Brustwirbelsäule.
Schrittmacherdysfunktionen können durch ein
Umschalten in den asynchronen Modus vermieden
werden, obwohl weiterhin das geringe Risiko einer
ausgeprägten Tachykardie besteht. Die Untersuchung
sollte daher nur nach strenger Indikationsstellung
unter Überwachung von Blutdruck, EKG und O2-Sät-
tigung und unter Beachtung der SAR-Limits erfol-
gen. Möglicherweise sind in Zukunft neue Systeme
eher für MRT-Untersuchungen geeignet. Für die Un-
tersuchung des Herzens bei Patienten mit Herz-
schrittmachern und automatischen Defibrillatoren
stehen ansonsten die alternativen echokardiographi-
schen, nuklearmedizinischen und vor allem compu-
tertomographischen Methoden zur Verfügung.
1.1.4
Echokardiographie
1.1.4.1
Zweidimensionale und M-Mode-Echokardiographie
Bei Ultraschall handelt es sich um Schallwellen von
50–20.000 Hz. Im Rahmen einer Ultraschalluntersu-
chung wird durch Piezokristalle ein gerichteter
Ultraschallimpuls (2–5 MHz) generiert. Ein großer
Teil der abgegebenen Schallenergie wird im Körper
absorbiert und ist für die Bildgebung nicht nutzbar.
Ein Teil der Ultraschallenergie wird jedoch an Grenz-
flächen (z. B. freie rechtsventrikuläre Wand, interven-
trikuläres Septum) reflektiert. In Abhängigkeit vom
gewählten Frequenzbereich können auch Grenzflä-
1.1 Untersuchungstechnik 49
chen erreicht werden, die eine größere Distanz zur
Ultraschallquelle haben (z. B. posteriore Hinter-
wand). Von diesen Grenzflächen werden entspre-
chende Anteile der ursprünglichen Ultraschallener-
gie reflektiert. Für die Ultraschallbildgebung werden
die unterschiedlichen Laufzeiten der reflektierten
Ultraschallstrahlen und die Stärke des reflektierten
Ultraschallsignals verwendet.
Bei der zweidimensionalen Echokardiographie
werden Ultraschallimpulse auf 120 Bildzeilen in ei-
nem Sektor von 90° 20- bis 30-mal pro Sekunde abge-
geben. Im Gegensatz dazu wird bei der M-Mode-
Echokardiographie ein Ultraschallimpuls auf nur ei-
ner Zeile gesendet und der reflektierte Anteil wieder
empfangen. Diese M-Mode-Darstellung wird mit Hil-
fe eines zweidimensionalen Bildes geplant und hat
den Vorteil, dass zeitliche Abläufe visualisiert werden
können und kardiale Dimensionen gemessen werden
können.
1.1.4.2
Dopplerechokardiographie
Der Dopplereffekt kommt dadurch zustande, dass die
Distanz zwischen Ultraschallquelle und Reflexionse-
bene nicht konstant ist. Dies geschieht bei Schallrefle-
xionen an sich bewegenden Blutzellen. Bewegen sich
die Blutzellen auf die Schallquelle zu, kommt es zur
Verkürzung der Wellenlänge und damit zur Fre-
quenzerhöhung. Man spricht vom positiven Dop-
plershift. Bewegen sich die Blutkörperchen von der
Schallquelle weg, kommt es zur Verlängerung der
Wellenlänge, zu einer niedrigeren Frequenz und man
spricht von einem negativen Dopplershift.
Zur weiteren Analyse ist die Dopplergleichung we-
sentlich:
fd=2×f0×V×cosθ×c–1.
Sie beschreibt die Beziehung des Dopplershiftes (fd)
zur Frequenz der Schallsonde (f0), zur Blutströ-
mungsgeschwindigkeit (V) und -richtung und zur
Ausbreitungsgeschwindigkeit der Schallwellen in
Blut (c=1560m/s). Cos× ist der Cosinus des Winkels
zwischen Strömungsgeschwindigkeit und Ausb-
reitungsrichtung des Blutstroms. Wird diese Glei-
chung nach der Geschwindigkeit aufgelöst, kann die
Strömungsgeschwindigkeit der Blutkörperchen, die
den Ultraschallstrahl passieren, bestimmt werden.
Mit dem Ergebnis der Berechnung der Blutströ-
mungsgeschwindigkeit lassen sich dann mit Hilfe
der Bernoulli-Formel Druckgradienten über den
Herzklappen berechnen. Proportional zur Anzahl
der erfassten Blutkörperchen ist die Amplitude des
Dopplersignals. Dies ist eine densitometrische Kom-
ponente und wird mit Hilfe einer Grauskala darge-
stellt.
50 Kapitel 1 Herz
Bei den Dopplertechniken werden die „Continu-
ous-wave-“ (CW-)Technik und die „Pulsed-wave-“
(PW-)Technik unterschieden.
Merke ! Bei der CW-Technik wird kontinuier-
lich Schall ausgesendet und empfan-
gen. So werden alle Strömungsgeschwindigkeiten in
der Schallrichtung erfasst.
Mit der PW-Technik wird durch Vorgabe eines Inter-
valles zwischen Senden und Empfangen eine Refle-
xionsebene festgelegt und so eine lokale Strömungs-
geschwindigkeit bestimmt.
Mit der PW-Dopplertechnik können jedoch keine
hohen Frequenzen bzw. Geschwindigkeiten be-
stimmt werden. Durch die im Vergleich zur CW-Dop-
plertechnik geringere Sende- und Empfangsrate kön-
nen bei der PW-Dopplertechnik nur reflektierte
Schallwellen niedrigerer Frequenz korrekt erfasst
werden. Diese Limitation wird als „Aliasing-Phäno-
men“ bezeichnet. Die Grenze der noch korrekt erfas-
sten Frequenzen wird als Nyquist-Zahl beschrieben
(Pulsrepetitionsrate >2-mal Frequenz des Dopplers-
hifts).
1.1.4.3
Farbdopplerechokardiographie
Eine Weiterentwicklung stellt die Farbdopplerecho-
kardiographie dar. Es erfolgt eine Farbkodierung der
Blutströme, wobei der Fluss vom Schallkopf weg blau
kodiert ist und der zum Schallkopf hin rot kodiert ist.
An stenosierten Klappen ergibt sich das typische
„mosaic flow pattern“ mit einem bunten Farbmuster.
1.1.4.4
Transösophageale Echokardiographie
Die transthorakale Echokardiographie ist limitiert,
wenn eine eingeschränkte Schallbarkeit wie z. B.
beim Emphysemthorax besteht. Mit der transöso-
phagealen Echokardiographie und den mittlerweile
einsetzbaren multiplanen Sonden ist auch bei diesen
Patienten eine gute Bildqualität erreichbar. Einige
Strukturen lassen sich auch bei guten Schallbedin-
gungen transthorakal nicht sicher beurteilen. Insbe-
sondere das Vorhofseptum kann zuverlässig nur
transösophageal beurteilt werden. Ein offenes Fora-
men ovale kann diagnostiziert werden, indem Echo-
kontrastmittel transvenös injiziert wird und wäh-
rend des Valsalva-Manövers ein Kontrastmittelüber-
tritt von rechtsatrial nach linksatrial nachgewiesen
werden kann.
Auch Klappenprothesen, Thromben im linken
oder rechten Vorhof sowie im linken oder rechten
Vorhofohr können in aller Regel nur mittels transö-
sophagealer Echokardiographie nachgewiesen wer-
den.
1.1.5
Nuklearmedizin
Nuklearmedizinische Verfahren bieten Informatio-
nen über Funktion, Perfusion und Stoffwechsel des
Herzens. Etablierte Verfahren sind:
∑ die Radionuklidventrikulographie (RNV),
∑ die Single-Photonen-Emissionscomputertomo-
graphie (SPECT) und
∑ die Positronenemissionstomographie (PET),
die im Folgenden kurz dargestellt werden sollen.
1.1.5.1
Radionuklidventrikulographie
Die RNV ist eine klinisch nur noch selten eingesetzte
Methode zur Bestimmung der ventrikulären Funk-
tionsparameter und zur Beurteilung der Wandmoti-
lität.Vorteil ist die hohe Reproduzierbarkeit, Nachteil
die eingeschränkte Beurteilbarkeit exzentrisch ver-
formter Ventrikel und die Nachweisbarkeit nur grö-
ßerer Wandbewegungsstörungen. Die radioaktive
Markierung des Blutes erfolgt entweder durch Gabe
von 99mTechnetium- (Tc-)Humanserumalbumin oder
durch in vivo bzw. ex vivo mit 99mTc markierte Er-
ythrozyten. Die Untersuchung kann entweder im
First-pass oder bei der üblicheren Methode im Äqui-
librium erfolgen. Bei der First-pass-RNV wird die
Zeitaktivitätskurve während der ersten Tracer-Passa-
ge registriert. Bei der Äquilibrium-RNV erfolgt nach
Gleichverteilung des Tracers die EKG-gesteuerte Re-
gistrierung von Herzbinnenraumszintigrammen.
Vorteil dieser Methode ist die Wiederholbarkeit der
Messung unter verschiedenen Belastungsstufen oder
Medikationen ohne erneute Injektion. Für die Aus-
wertung ist die manuelle oder automatische Markie-
rung der Herzbinnenraumkonturen in den verschie-
denen Herzphasen notwendig.
1.1.5.2
Single-Photonen-Emissionscomputertomographie
Die SPECT ermöglicht die Darstellung der Aktivitäts-
verteilung des Herzens in Form von beliebig orien-
tierbaren Schnittbildern durch eine rotierende Gam-
makamera. Im Gegensatz zur planaren Szintigraphie
ist die Untersuchungszeit mit 15–30 min zwar länger,
dafür ist aber die räumliche Auflösung verbessert. Es
gelingt eine relative topographische Zuordnung von
Speicherdefekten. Die Aufnahmen können mit ande-
ren Schnittbildverfahren wie z. B. der MRT vergli-
chen und evtl. fusioniert werden. Durch EKG-getrig-
gerte Aufnahmen ist auch eine gleichzeitige globale
und regionale linksventrikuläre Funktionsanalyse
möglich. Die szintigraphische Untersuchung des
Herzens beruht auf dem Prinzip der Darstellung der

Myokardperfusion. Hierzu wird ein Radiopharma-
kon injiziert, das sich proportional zum regionalen
Blutfluss im Herzmuskel anreichert. Seit Mitte der
1970er Jahre wird hierzu das Kalium-Analogon
201Thallium- (Tl-)Chlorid eingesetzt, das sich über
die Na+/K+-ATPase im Myokard anreichert. Seit An-
fang der 1990er Jahre wird 201Tl-Chlorid zunehmend
durch 99mTc-markierte Pharmaka (99mTc-Sestamibi
oder 99mTc-Tetrofosmin) ersetzt.
201Tl reichert sich nach der Injektion zunächst im
Herzmuskel an, verlässt diesen dann wieder und ver-
teilt sich in anderen Organen (Muskulatur, Nieren,
Leber, Magen-Darm-Trakt). Nach etwa 3–4 Stunden
kommt es zu einer Redistribution ins Herz. Dadurch
sind Untersuchungen unter Stress- und Ruhebedin-
gungen nach nur einer Injektion möglich: Zunächst
wird die Perfusion unter Stress dargestellt, die Akti-
vität 3–4 Stunden später entspricht dann der Ruhe-
perfusion.
Neben der Perfusionsmessung kann die 201Tl-
SPECT auch zur Vitalitätsdiagnostik eingesetzt wer-
den. Hierzu wird in hypoperfundierten Arealen ent-
weder die Redistribution oder die Aufnahme von
201Tl nach Reinjektion beurteilt. 99mTc dagegen wird
in den myokardialen Mitochondrien angereichert
und verbleibt dort. Daher müssen für den Vergleich
von Ruhe- und Stressuntersuchungen 2 separate Un-
tersuchungen mit 2 Injektionen durchgeführt wer-
den. Vorteile von 99mTc gegenüber 201Tl sind jedoch
die geringere Strahlenexposition (7 mSv vs. 17 mSv)
und die geringere physikalische Halbwertszeit (6 h
vs. 73 h), die ständige Verfügbarkeit und die höhere
applizierbare Aktivität und damit die bessere Abbil-
dungsqualität.
In der Regel wird die Myokardperfusionsszinti-
graphie mit einer körperlichen Belastung auf dem
Laufband oder Ergometer kombiniert. Ist dies jedoch
aufgrund des klinischen Zustands des Patienten (pe-
riphere AVK, Gelenkerkrankungen, körperliche Er-
schöpfung) nicht möglich, wird als Alternative ana-
log zur Perfusionsmessung mit der MRT eine phar-
makologische Belastung eingesetzt.
Auswertung
Die szintigraphischen Aufnahmen werden zunächst
visuell ausgewertet. Hierzu wird die regionale Tracer-
Verteilung in allen 3 Herzachsen bezüglich Lokalisa-
tion, Auswertung, Intensität und ggf. Reversibilität
beurteilt. Für eine quantitative Auswertung werden
entweder verschiedene Areale wie z. B. Vorderwand
und Hinterwand miteinander verglichen oder die
Aktivität der Segmente in Relation zu dem Segment
mit der höchsten Aktivitätsanreicherung (=100%)
gesetzt.
Falsch-positive Befunde durch Fehlinterpretatio-
nen entstehen durch die physiologisch verminderte
1.1 Untersuchungstechnik 51
Aktivität im Bereich von Herzbasis und -spitze oder
durch Strahlenabsorption. Diese kann physiologisch
durch das Zwerchfell im Bereich der Hinterwand
bzw. der Mamma im Bereich von Vorderwand und
Septum erfolgen oder auch durch implantierte Defi-
brillator-Patches. Speicherdefekte, die eine hämody-
namisch relevante KHK vortäuschen, können auch
bei Mikroangiopathien, Koronarspasmen, Kardio-
myopathien oder asymmetrischer Hypertrophie,
kleinnarbigen oder infiltrativen Herzerkrankungen
und bei arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus
entstehen. Bei bis zu 90% der Patienten mit Links-
schenkelblock wird eine Minderbelegung des Sep-
tums unter Belastung beobachtet, die zwar einer tat-
sächlichen Durchblutungsminderung entspricht, al-
lerdings nicht durch eine KHK verursacht ist (Richter
et al. 1998).
Falsch-negative Befunde sind durch zu kleine
Speicherdefekte oder Überlagerung mit anderen
Myokardabschnitten bzw. Organen (Galle, Darm)
verursacht. Speicherdefekte können nicht nachge-
wiesen werden bei unzureichender Belastung, nicht
abgesetzter antianginöser Therapie, guter Kollatera-
lisierung oder hämodynamisch nicht relevanten Ste-
nosen.
1.1.5.3
Positronenemissionstomographie
Die PET ermöglicht die Untersuchung der Perfusion,
des myokardialen Stoffwechsels und der autonomen
neuronalen Innervation des Herzens. Grundlage der
PET ist der Nachweis der Positronenemission der lo-
kal angereicherten Tracer. Das vom Tracer abgegebe-
ne Positron zerfällt im Gewebe in 2 Photonen, die
vom Detektor aufgefangen werden. Die verwendete
Ringdetektor-PET-Technologie ermöglicht die drei-
dimensionale Datenakquisition mit Quantifizierung
lokaler Tracer-Konzentrationen. Die räumliche Auf-
lösung beträgt bei der derzeitigen Gerätegeneration
5–7 mm bei einer zeitlichen Auflösung von einigen
Sekunden pro Bild. Durch EKG-Triggerung der Auf-
nahmen können die Einflüsse von Wandbewegung
und Wanddickenänderung auf die Bildqualität redu-
ziert werden.
Perfusion
Die Untersuchung der Perfusion mit der PET beruht
analog zur SPECT ebenfalls auch auf der Gabe eines
Tracers, der sich proportional zum Blutfluss im Myo-
kard anreichert. Hierfür werden N-13-Ammoniak
(13NH3), O-15-Wasser (H215O) und Rubidium-82 ein-
gesetzt. N-13-Ammoniak und O-15-Wasser erfordern
wegen ihrer kurzen Halbwertzeiten die Nähe eines Zy-
klotrons, Rubidium-82 ist derzeit in Deutschland nicht
kommerziell erhältlich. Die primäre Auswertung er-
folgt visuell; möglich ist auch eine semiquantitative
52 Kapitel 1 Herz
Auswertung. Mit volumetrischen Methoden anhand
schwächungskorrigierter PET-Aufnahmen – mit zu-
nehmendem Blutfluss kommt es zu einer relativen Ab-
nahme der Tracer-Retention – kann der myokardiale
Blutfluss in ml/g/min quantifiziert werden.
Metabolismus
Die beiden Hauptsubstrate des myokardialen Stoff-
wechsels sind Glukose und Fettsäuren. Durch die ra-
dioaktive Markierung von deren Analoga kann der
Herzmetabolismus untersucht werden.Vor allem Un-
tersuchungen des regionalen Glukosestoffwechsels
sind in der Vitalitätsdiagnostik etabliert. Der Positro-
nenemitter 18F-Deoxyglukose (FDG) wird über Glu-
kosetransporter in das Myokard aufgenommen und
anschließend durch die Hexokinase phosphoryliert.
Das entstehende FDG-6-Phosphat kann nur einge-
schränkt glykolisiert werden und wird deshalb intra-
zellulär gespeichert. Die lokale Tracer-Konzentration
ist dadurch ein Maß für den lokalen Energiestoff-
wechsel und damit für die Anzahl vitaler Zellen.
Autonome nervale Innervation
Die Beurteilung der Funktion des autonomen Ner-
vensystems befindet sich derzeit noch in der Ent-
wicklung. Die verschiedenen Tracer setzen entweder
an den präsynaptischen Nervenendigungen oder den
postsynaptischen Rezeptoren im Herzen an. Damit
kann z. B. der kontinuierliche Prozess der sympathi-
schen Reinnervation nach orthotoper Herztrans-
plantation beurteilt werden oder die Down-Regula-
tion kardialer b1-Rezeptoren bei Herzinsuffizienz
nachgewiesen werden.
1.1.6
Herzkatheteruntersuchung
Die Herzkatheteruntersuchung beinhaltet die so ge-
nannte Einschwemmkatheteruntersuchung mit Be-
stimmung von hämodynamischen Parametern (Herz-
zeitvolumen, Oxymetrie, Druckmessung im rechten
Vorhof, im rechten Ventrikel, Pulmonalarterie und Er-
mittlung des pulmonalkapillären Wedge-Drucks).
Wesentlicher Bestandteil der Herzkatheterunter-
suchung ist die so genannte Linksherzkatheterunter-
suchung, wobei neben der Lävokardiographie und
Druckmessung im linken Ventrikel sowie in der Aor-
ta ascendens die Koronarangiographie große Bedeu-
tung erlangt hat. Zugang für die diagnostische Koro-
narangiographie ist die A. femoralis, seltener die
A. radialis oder die A. brachialis. Speziell vorgeformte
Katheter, die auch atypischen anatomischen Gege-
benheiten der Lage der Ostien für die rechte und lin-
ke Kranzarterie genügen, werden in die Aorta ascen-
dens vorgebracht, danach das Ostium der jeweiligen
Kranzarterie sondiert. Das Kranzarteriensystem wird
dann in verschiedenen Projektionsebenen dargestellt.
1.2
Normalanatomie und wesentliche Varianten
J. Sandstede, Th. Voigtländer
1.2.1
Anatomie des Herzens und der Koronararterien
Das Herz hat die Form eines abgerundeten Kegels.
Die Herzspitze zeigt nach vorne links unten, die
Herzbasis nach hinten rechts oben. Die Unterfläche,
Facies diaphragmatica, liegt dem Zwerchfell auf. Das
Herz ist zweigeteilt in ein „rechtes“ und ein „linkes“
Herz, jeder Teil besteht aus einem Vorhof (Atrium)
und einer Kammer (Ventriculus oder Ventrikel). Die
Grenze zwischen dem rechten und dem linken Herz
wird durch das Vorhof- und das Ventrikelseptum ge-
bildet, Grenze zwischen Vorhöfen und Kammern ist
die Klappenebene. Der rechte Vorhof ist dreieckför-
mig mit breiter Verbindung zum rechten Ventrikel.
Kranial und kaudal münden die V. cava superior
und V. cava inferior ein. Zusätzlich mündet kaudal
der Sinus coronarius. Diese Einmündung des Sinus
coronarius bildet die Grenze zwischen V. cava inferior
und rechten Vorhof, wobei sich der rechte Vorhof
häufig lateral der V. cava inferior nach kaudal vor-
wölbt. Üblicherweise findet sich eine noduläre Verdi-
ckung an der Hinterwand des rechten Vorhofs, die die
Einmündung von V. cava superior und inferior ver-
bindet. Diese Crista terminalis entspricht der embry-
onalen Grenze zwischen dem Anteil des rechten Vor-
hofs, der aus dem Sinus venosus entsteht, und dem
aus dem embryonalen Vorhof entstehenden Anteil.
Mediale Begrenzung des Vorhofs ist das Septum in-
teratriale, in dem zentral als Rest des Fetalkreislaufs
die Fossa ovalis liegt. Nach ventral setzt sich der rech-
te Vorhof in das rechte Herzohr fort.
Die Trikuspidalklappe hat 3 Segel, Cuspis septalis,
anterior und posterior. Diese Klappensegel sind durch
Chordae tendineae an den 3 Papillarmuskeln, M. pa-
pillaris anterior, posterior und septalis befestigt.
Der rechte Ventrikel hat auf axialen Schichten eine
Dreieckform. Die Wand ist deutlich dünner als die
des linken Ventrikels. An der Innenseite besteht sie
aus vielen einzelnen Muskelbälkchen. Diese Trabeku-
lierung ist vor allem im Bereich der medialen Be-
grenzung, des Septum interventriculare, deutlich
ausgeprägt. Eine Besonderheit ist das Moderator-
band, das von der Mitte des Septums zur Spitze zieht
und nahe der Basis des vorderen Papillarmuskels an

der freien Wand des rechten Ventrikels inseriert. Die
rechtsventrikuläre Ausflussbahn setzt sich in den Co-
nus arteriosus fort und wird durch die aus 3 Taschen-
klappen bestehende Pulmonalklappe vom Truncus
pulmonalis getrennt. Der Austritt des Truncus pul-
monalis liegt ventral der Aorta.
In den linken Vorhof münden beiderseits die
Vv. pulmonales ein. Nach ventral endet der linke Vor-
hof im linken Herzohr. Die Verbindung zum linken
Ventrikel ist die Mitralklappe. Diese besteht nur aus
2 Segeln, dem Cuspis anterior und posterior, die
ebenfalls durch Chordae tendineae am M. papillaris
anterior und posterior befestigt sind. Der linke Ven-
trikel ist muskelstark und hat normalerweise nur ei-
ne gering ausgeprägte Trabekulierung. Die aortale
Ausflussbahn wird durch die aus 3 Taschenklappen
bestehende Aortenklappe vom Bulbus aortae ge-
trennt, von dem die Koronararterien abgehen.
Die linke Koronararterie (LCA, A. coronaria sinis-
tra) entspringt im linken Sinus aortae (Valsalvae).
Der linke Hauptstamm zieht zunächst nach lateral
zwischen linkem Herzohr und Truncus pulmonalis
und teilt sich dann auf in den R. circumflexus (RCX)
und den R. interventricularis anterior (RIVA). Der
R. interventricularis anterior zieht im Sulcus inter-
ventricularis anterior bis zur Herzspitze; die Abgän-
ge werden im klinischen Sprachgebrauch Diagonal-
äste genannt. Der R. circumflexus verläuft im Sulcus
coronarius sinister nach dorsal bis zur Facies dia-
phragmatica; die Abgänge werden als Marginaläste
bezeichnet. Der R. intermedius ist ein inkonstanter
Ast der linken Koronararterie, der zwischen R. inter-
ventricularis anterior und R. circumflexus abgeht
und die Vorderwand versorgt.
Die rechte Kranzarterie (RCA,A. coronaria dextra)
entspringt im rechten Sinus aortae (Valsalvae). Sie
verläuft zunächst auf der Vorderseite fast senkrecht
nach unten im Sulcus coronarius dexter und biegt
dann im Bereich der Crux cordis in den Sulcus inter-
ventricularis posterior ab. Hier verläuft sie als R. in-
terventricularis posterior an der Facies diaphragma-
tica bis zur Herzspitze.
Merke ! Die Versorgungsgebiete der Koronar-
arterien sind sehr variabel, je nach
Überwiegen der einen oder anderen Seite spricht
man von einem Rechtsversorgungs-, Linksversor-
gungs- oder ausgeglichenem Typ.
Bei ausgeglichenen Typ versorgt der R. interventricu-
laris anterior die Vorderwand und den vorderwand-
nahen Anteil des Septums unter Einbeziehung eines
angrenzenden Teils des rechten Herzens, der R. cir-
cumflexus versorgt die Seitenwand und die rechte
Koronararterie versorgt die Hinterwand, den hinter-
wandnahen Anteil des Septums und das rechte Herz.
1.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 53
Der Sinus coronarius ist das Sammelgefäß des ve-
nösen Rückstroms. Er verläuft an der Facies sterno-
costalis cordis an der Unterseite des linken Vorhofs
vor der Einmündung in den rechten Vorhof. Größere
Herzvenen, die sich im Sinus coronarius vereinigen,
sind die V. cordis magna und die V. cordis media. Die
V. cordis magna verläuft bogenförmig zunächst im
Sulcus interventricularis anterior parallel zum R. in-
terventricularis anterior und dann im Sulcus corona-
rius sinistra entlang dem R. circumflexus. Die V.
cordis media verläuft im Sulcus interventricularis
posterior parallel zum R. interventricularis posterior
der rechten Koronararterie. Zusätzlich münden noch
die V. posterior ventriculi sinstri und die V. cordis par-
va in den Sinus coronarius,außerdem gelangen kleine-
re Venen direkt aus der Herzwand in den rechten Vor-
hof.
Das Epikard bedeckt das Myokard, die Herzkranz-
gefäße und das Baufett der Herzoberfläche. Die Um-
schlagsfalte zum Perikard liegt oberhalb und hinter
der Herzbasis, relativ herznah auf der Wand von V. ca-
va inferior und Vv. pulmonales, relativ herzfern (we-
nige Zentimeter oberhalb des Herzens) dagegen auf
der Wand von Aorta ascendens, Truncus pulmonalis
und V. cava superior.
1.2.2
Konventionelle Röntgendiagnostik
1.2.2.1
Herzschatten
Im p.-a.-Bild sind von kranial nach kaudal folgende
Strukturen randbildend (Abb. 1.24 a):
∑ Rechtsseitig:
왔 V. cava superior,
왔 rechter Vorhof.
∑ Linksseitig:
왔 distaler Abschnitt des Aortenbogens,
왔 Truncus pulmonalis (Pulmonalsegment),
왔 linker Vorhof (linkes Herzohr),
왔 linker Ventrikel.
Im Seitbild sind von kranial nach kaudal folgende
Strukturen randbildend (Abb. 1.24 b):
∑ Ventral:
왔 Aorta ascendens,
왔 Truncus pulmonalis,
왔 rechter Ventrikel.
∑ Dorsal:
왔 Aorta descendens,
왔 A. pulmonalis sinistra,
왔 linker Vorhof,
왔 linker Ventrikel,
왔 V. cava inferior.
54 Kapitel 1 Herz
a monalvenen durch ihre Einmündung in den linken
b ten Vorhofs sowie
Abb. 1.24 a, b. Röntgenthorax in p.-a. und seitlichem (links-
anliegenden) Strahlengang. LV linker Ventrikel, RV rechter
Ventrikel, LA linker Vorhof (Atrium), RA rechter Vorhof (Atri-
um), A Aorta, P Pulmonalarterie
1.2.2.2
Herznahe Gefäße und pulmonale Gefäßzeichnung
Die Aorta ascendens wird im p.-a.-Bild in der Regel
rechtsseitig von der V. cava superior überlagert. Da-
her sind hier nur der distale Anteil des Bogens und
der Beginn der Aorta descendens als so genannter
Aortenknopf und dann die links paravertebral verlau-
fende Aorta descendens zu erkennen. Im Seitbild
stellt sich dagegen der gesamte Aortenbogen dar. Der
Truncus pulmonalis entspringt links vor und etwas
oberhalb der Aorta und verläuft nach hinten und
oben, wobei die rechte Wand der Aorta ascendens an-
liegt. Daher sind im p.-a.-Bild nur der linke Rand
(„Pulmonalissegment“) und im Seitbild der Vorder-
rand auf einer kurzen Strecke sichtbar.
Aufgrund der niedrigen Druckverhältnisse im
pulmonalarteriellen und -venösen Gefäßsystem zei-
gen die Pulmonalgefäßkaliber im Stehen ein typi-
sches, von der Schwerkraft beeinflusstes Verteilungs-
muster. In der Oberfeldern betragen die Durchmes-
ser der Pulmonalgefäße nur etwa 50% der Durch-
messer in den Unterfeldern.
Eine Unterscheidung von Pulmonalarterien und
-venen ist in den Oberfeldern kaum möglich. In den
Mittel- und Unterfeldern dagegen lassen sich die Pul-
Vorhof von den im Bereich der Hili abgehenden Pul-
monalarterien unterscheiden.
1.2.3
Computertomographie
und Magnetresonanztomographie
Die Normalanatomie des Herzens wird anhand von
Abb. 1.25 a–c dargestellt. Die einfach bzw. doppelt an-
gulierten Herzachsen werden oben, in Abschn.
„Herzachsen“ erläutert
1.2.4
Echokardiographie
Die Beurteilung des echokardiographischen Befun-
des beinhaltet
∑ die Wandbewegungsanalyse des linken und rech-
ten Ventrikels,
∑ die Bestimmung der Größe des linken und rech-
∑ mittels der Farbdopplerechokardiographie die
Analyse der AV-Klappen (Mitral- und Trikuspi-
dalklappe) und der Taschenklappen (Aorten- und
Pulmonalklappe).
Die Bestimmung der quantitativen Parameter der
Ventrikel- und Vorhofdimensionen erfolgt im so ge-
nannten M-Mode. Mittels der Dopplerechokardio-
graphie können systolische und diastolische Blut-
flussgeschwindigkeiten quantitativ bestimmt wer-
den.
 1.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 55

Abb. 1.25 a. Normalanatomie des Herzens in transversaler pe, MK Mitralklappe, TK Trikuspidalklappe, A Aorta, P Pulmo-
(a), frontaler (b) und sagittaler (c) Schichtführung. LV linker nalarterie, Inf Infundibulum (rechtsventrikulärer Ausfluss-
Ventrikel, RV rechter Ventrikel, LA linker Vorhof (Atrium), RA trakt), VCS V. cava superior, VCI V. cava inferior
rechter Vorhof (Atrium), AK Aortenklappe, PK Pulmonalklap-
56 Kapitel 1 Herz

Abb. 1.25 b. . Normalanatomie des Herzens in transversaler pe, MK Mitralklappe, TK Trikuspidalklappe, A Aorta, P Pulmo-
(a), frontaler (b) und sagittaler (c) Schichtführung. LV linker nalarterie, Inf Infundibulum (rechtsventrikulärer Ausfluss
Ventrikel, RV rechter Ventrikel, LA linker Vorhof (Atrium), RA trakt), VCS V. cava superior, VCI V. cava inferior
rechter Vorhof (Atrium), AK Aortenklappe, PK Pulmonalklap-
 1.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 57

Abb. 1.25 c. . Normalanatomie des Herzens in transversaler pe, MK Mitralklappe, TK Trikuspidalklappe, A Aorta, P Pulmo-
(a), frontaler (b) und sagittaler (c) Schichtführung. LV linker nalarterie, Inf Infundibulum (rechtsventrikulärer Ausfluss-
Ventrikel, RV rechter Ventrikel, LA linker Vorhof (Atrium), RA trakt), VCS V. cava superior, VCI V. cava inferior
rechter Vorhof (Atrium), AK Aortenklappe, PK Pulmonalklap-
58 Kapitel 1 Herz
1.3
Systematische Bildanalyse und Auswertung
J. Sandstede
1.3.1
Konventionelle Röntgendiagnostik
Die Herzgrößenbestimmung in der konventionellen
Herzdiagnostik dient im klinischen Alltag weniger
der primären Diagnose einer Herzvergrößerung als
vielmehr der Verlaufsbeobachtung. Wichtig ist hier-
für, dass die Aufnahmen in der gleichen Atemlage des
Patienten angefertigt werden. Während aufwändige-
re Methoden wie die Volumenbestimmung mit Mess-
werten in allen 3 Raumebenen verlassen wurden, hat
sich als einfache und schnelle Methode die Bestim-
mung des Herztransversaldurchmessers im p.-a.-Bild
durchgesetzt. Von der Thoraxmitte aus werden der
größte rechts- und linksseitige Abstand gemessen
und addiert. Dieser Messwert wird in Relation zum
Thoraxtransversaldurchmesser gesetzt, der vom In-
nenrand der Rippen in Höhe des linken Zwerchfells
gemessen wird. Das Verhältnis von Herz- zu Thorax-
transversaldurchmesser darf höchstens 1:2 betragen.
Zu beachten ist hierbei jedoch auch die Herzkonfigu-
ration im Seitbild, da z. B. bei einem Sternum recur-
vatum eine Herzvergrößerung im p.-a.-Bild vorge-
täuscht werden kann.
Die Beurteilung der Herzgröße auf Liegendauf-
nahmen ist aus mehreren Gründen erschwert: Die
Aufnahmen werden in Rückenlage angefertigt mit
somit größerem Objekt-(Herz-)Film-Abstand und
außerdem mit einem im Verhältnis zur Stehendauf-
nahme geringeren Film-Fokus-Abstand. Beides führt
aufgrund der Abbildungsgeometrie zu einer Vergrö-
ßerung des Herzschattens. Zusätzlich ist das Herz im
Liegen durch den höheren Zwerchfellstand bei gerin-
gerer Inspiration quergelagert, und der vermehrte
venöse Rückstrom führt auch zu einer tatsächlichen
Herzvergrößerung. Daher sind Stehend- und Lie-
gendaufnahmen nicht vergleichbar, die Beurteilung
der Herzgröße kann im Liegen nur im Verlauf erfol-
gen.
In der Thoraxübersichtsaufnahme lässt sich nicht
nur die globale Herzgröße beurteilen, sondern die
Vergrößerung einzelner Herzkammern führt auch
zu charakteristischen Veränderungen der Herzsil-
houette:
Vergrößerungen von Herz und Herkammern
im Röntgenthorax
∑ Linker Herzvorhof:
왔 Verstrichene oder konvexe Herztaille
왔 Aufspreizung der Trachealbifurkation (>60°)
왔 Ausbildung eines „Kernschattens“ innerhalb der Herz-
silhouette
왔 Linker Vorhof rechts randbildend (Doppelkontur rechts)
왔 Dorsale Vorwölbung im Seitbild
∑ Linker Herzventrikel:
왔 Verbreiterung des Herzens nach links mit ausgeprägter
Herztaille (so genannte aortale Konfiguration)
왔 Bei ausgeprägter Dilatation dorsale Vorwölbung im
Seitbild, die hintere Kontur überragt die Einmündungs-
stelle der V. cava inferior >2 cm
∑ Rechter Herzvorhof:
왔 Rechts konvexe Vorwölbung des rechten Herzrands
왔 Einengung des kranialen Retrosternalraums
∑ Rechter Herzventrikel:
왔 Verbreiterung des Herzens nach links, durch Rechtsherz-
vergrößerung dreht sich das Herz nach links, der linke
Ventrikel wird nach dorsal verlagert, der rechte Ventrikel
wird links randbildend mit Anhebung der Herzspitze
왔 Einengung des Retrosternalraums im Seitbild (die Herz-
kontur liegt >1/3 der Sternumrückfläche an)
Verkalkungen des Herzens entstehen durch entzünd-
liche, degenerative, postinfarzielle und arteriosklero-
tische Prozesse. Durch ihre Lokalisation und Konfi-
guration unterscheidet man:
∑ Verkalkungen des Anulus fibrosus der Mitral-
oder Aortenklappe,
∑ Verkalkungen der Mitral- oder Aortenklappense-
gel,
∑ Koronarkalk,
∑ Perikardverkalkungen (bei der Pericarditis con-
strictiva),
∑ Herzwandverkalkungen (z. B. verkalktes Herz-
wandaneurysma).
Zur Herzdiagnostik im Summationsbild gehört
auch die Analyse von Veränderungen der herznahen
Gefäße und der pulmonalen Gefäßzeichnung
Veränderungen der herznahen Gefäße
und der pulmonalen Gefäßzeichnung
∑ Aorta ascendens:
왔 Dilatation
– Aorta ascendens rechts randbildend mit rechts-
konvexem Verlauf über den rechten Wirbelsäulenrand
hinaus
– Einengung des Retrosternalraums im Seitbild bei
anterokonvexem Verlauf
왔 Elongation
Abstand Aortenbogen-Klavikula <2 cm
∑ Truncus pulmonalis:
왔 Dilatation
– Prominentes Pulmonalsegment

왔 Elongation
– Einengung des Retrosternalraums im Seitbild
∑ Pulmonale Hypervolämie:
왔 Erweiterung des Pulmonalsegments
왔 Erweiterung der Hilusgefäße
왔 Erweiterung der Lungengefäße (Arterien und Venen) bis
in die Peripherie, keine „Gefäßabbrüche“
왔 Unter Durchleuchtung werden die raschen Volumenän-
derungen der Pulmonalarterien durch große Schlagvolu-
mina als „tanzende Hili“ beschrieben
∑ Erhöhter Pulmonalarteriendruck:
왔 Erweiterung der Hilusgefäße und der mittleren Pulmo-
nalarterienabschnitte
왔 Sprunghafte Normalisierung des Gefäßkalibers in der
Peripherie („Gefäßabbrüche“,„Hilusamputation“)
왔 Pulmonalvenen normal weit
∑ Erhöhter Pulmonalvenendruck:
왔 Stadium I: Erweiterung der Pulmonalvenen in den Ober-
feldern bis zur gleichen Weite wie in den Unterfeldern
(„Umverteilung“)
왔 Stadium II: Gefäßkaliber der Pulmonalvenen in den
Oberfeldern größer als in den Unterfeldern
왔 Stadium III: perivaskuläre und peribronchiale Flüssig-
keitsaustritte führen zur „Gefäßkonturunschärfen“ und
peribronchialen Verdichtungen („Bronchusmanschette“).
Zusätzlich können Kerley-B-Linien entstehen. Dies sind
1–3 cm lange subpleurale horizontale Linien in den
basalen Abschnitten als Zeichen erweiterter Lymph-
gefäße und eines interstitiellen Flüssigkeitsaustritts
in die interlobulären Septen
왔 Stadium IV: alveolärer Flüssigkeitsaustritt („alveoläres
Lungenödem“)
1.3.2
Computertomographie
und Magnetresonanztomographie
Die Analyse des Herzens sollte entlang der Blutzirku-
lation erfolgen. Ausgehend von der V. cava superior
und inferior – die Einmündung des Sinus coronarius
bildet hier die Grenze zum rechten Vorhof – fließt das
Blut in den rechten Vorhof. Hier ist vor allem auf in-
traatriale Raumforderungen und die Intaktheit des
Septums zu achten.
Über die trikuspide Trikuspidalklappe gelangt das
Blut in den rechten Ventrikel. Wichtig sind hier Form
Tabelle 1.14. Signalintensität verschiedener Gewebearten des Herzens in der MRT
T1 T2
Normales Myokard Intermediär Intermediär
Fetteinlagerung Hyperintens Hyperintens
Ödem Hypointens Hyperintens
Nekrose Hypointens Hyperintens
Narbe Hypointens Hypointens
1.3 Systematische Bildanalyse und Auswertung 59
und Weite des Ventrikels, Kontraktilität, die Muskel-
wanddicke und die Stärke der Trabekulierung und
des Moderatorbands sowie die Intaktheit des Sep-
tums.
Über das muskuläre Infundibulum fließt das Blut
dann über die trikuspide Pulmonalklappe in den
Truncus pulmonalis. Über die Lungenvenen gelangt
das Blut in den linken Vorhof, auch hier ist auf die
Weite zu achten und wieder besonders nach intraa-
trialen Raumforderungen zu suchen.
Über die bikuspide Mitralklappe wird der linke
Ventrikel gefüllt. Analog zum rechten Ventrikel müs-
sen Form und Weite des Ventrikels, Kontraktilität
und die Muskelwanddicke beurteilt werden.
Über den aortalen Ausflusstrakt entlang des Sep-
tums fließt das Blut dann über die trikuspide Aorten-
klappe in die Aorta ascendens.
In der MRT lassen sich durch den Einsatz der T1-
und T2-Wichtung, der Fettunterdrückung und von
Kontrastmittel einige Gewebearten charakterisieren
(Tabelle 1.14). Die Analyse von Morphologie, Funk-
tion, Perfusion, Kontrastmittelaufnahme, Flussmes-
sungen und Koronararterien mit MRT und CT wird
in den Abschnitten 1.1.2 und 1.1.3 dargestellt.
1.3.3
Echokardiographie
Die erste Anlotungen im 2D- und M-Mode erfolgen
im parasternalen Langachsen- und Kurzachsen-
schnitt. Quantitativ werden die Diameter der Aorta
ascendens, des linken Ventrikels auf Höhe der Papill-
armuskel, des linken Vorhofes, des rechten Vorhofes
und des rechten Ventrikels erfasst. Besondere Bedeu-
tung hat die Bestimmung der linksventrikulären
Funktion mit der Analyse der regionären und globa-
len Pumpfunktion. Zusätzlich erfolgt die Beurteilung
der Atrioventrikular- und Taschenklappen. Neben
Klappenanomalien (z. B. bikuspide Aortenklappe,
Prolaps eines Mitralsegels) können auch degenerati-
ve Veränderungen dokumentiert werden.
Im zweiten Schritt erfolgt die Anlotung von der
Herzspitze. Es werden ein Vierkammerblick, ein so
genannter Fünfkammerblick, ein RAO-Äquivalent
und ein strikter Zweikammerblick eingestellt. Neben
Fettunterdrückung Kontrastmittel (Spätaufnahmen)
Intermediär Kein Enhancement
Signalverlust Kein Enhancement
Hypointens Geringes Enhancement möglich
Hypointens Kräftiges Enhancement
Hypointens Kräftiges Enhancement
60 Kapitel 1 Herz
der Analyse der Binnenraumparameter von linkem
und rechtem Ventrikel, linkem und rechtem Vorhof
erfolgt bei dieser Anlotung die Bestimmung der re-
gionären systolischen linksventrikulären Funktion.
In einem weiteren Untersuchungsabschnitt erfolgt
die Farbdopplerechokardiographie mit Untersu-
chung aller Klappen und mit der Bestimmung des
Mitraleinflussprofiles.
1.4
Erkrankungen des Herzens
Th. Voigtländer, J. Sandstede, O. Mohrs
1.4.1
Koronare Herzkrankheit
왔 Bei der koronaren Herzerkrankung
Definition
(KHK) liegt ein Missverhältnis zwi-
schen myokardialem Sauerstoffbedarf und -angebot
zugrunde.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Ursächlich hierfür ist überwiegend eine Veränderung
im Koronargefäßsystem. Es können Stenosen auftre-
ten, die Ursache der Minderdurchblutung sind, aber
auch Koronarthrombosen oder Koronarspasmen.
Mitursache einer myokardialen Ischämie kann eine
Myokardhypertrophie sein oder ein erhöhter ventri-
kulärer Füllungsdruck. Neben Veränderungen im
epikardialen Koronargefäßsystem können Verände-
rungen der Mikrovaskulatur ebenfalls zu einem re-
duzierten Sauerstoffangebot des Myokards führen.
Ursache von Veränderungen der epikardialen Ko-
ronargefäße, aber auch der Mikrovaskulatur sind das
längerfristige Einwirken von Risikofaktoren. Die
wichtigsten sind
∑ Hypertonie,
∑ Diabetes mellitus,
∑ Hypercholesterinämie und
∑ Rauchen.
Auch die familiäre Disposition für eine KHK spielt ei-
ne zentrale Rolle bei der Einschätzung des Risiko für
eine KHK. Mit Scores kann ein relatives Risiko für
das Auftreten eines koronaren Ereignisses ermittelt
werden (z. B. PROCAM Score; Münster).
Die stabile Angina pectoris wird von akuten koro-
naren Syndromen unterschieden. Diese beiden Enti-
täten der KHK sind gekennzeichnet durch unter-
schiedliche histomorphologische Befunde.
왔 Bei der stabilen Angina pectoris be-
Definition
steht eine in aller Regel eine stabile
Plaquemorphologie mit einem hohen Anteil an fibrö-
sen und kalzifizierenden Plaquestrukturen. Die in-
stabile Angina pectoris wird durch eine so genannte
instabile Plaquemorphologie verursacht. Hierbei
kommt es zur Ruptur der so genannten „fibrous cap“.
Diese häufig sehr dünne Membran bedeckt cholest-
erinhaltige Plaquestrukturen.
Es kommt nach der Ruptur zur Endothelaktivierung
und zur Thrombozytenanlagerung. Diese führt in
Abhängigkeit vom Ausmaß der Koronarlumenverle-
gung zu den unterschiedlichen klinischen Erschei-
nungsformen eines akuten koronaren Syndroms.
Klinische Symptomatik
Die KHK äußert sich vor allem als Angina pectoris.
Sie ist verbunden mit sind überwiegend thorakalen
Beschwerden, die aber häufig auch in den Hals, in
beide Arme oder in den Oberbauch ausstrahlen kön-
nen. Der typische Angina-pectoris-Anfall wird durch
Belastung ausgelöst und dauert 3–5 min. Weitere, ty-
pische Auslöser sind Kälteexposition und auch psy-
chische Belastung. Besserung tritt ein bei körperli-
cher Ruhe oder Nitroglyzeringabe.
Die Klassifikation der stabilen Angina pectoris er-
folgt nach der „Canadian Cardiovascular Society“
(CCS).
Bei der instabilen Angina pectoris treten die Be-
schwerden bereits bei geringer Belastung auf. Ge-
kennzeichnet ist die instabile Angina pectoris da-
durch, dass diese Beschwerden neu aufgetreten sind
und bereits zu Beginn in aller Regel auch bei geringe-
rer Belastung auftreten. Zusätzlich kann sich aus ei-
ner vorbestehenden stabilen Angina pectoris durch
eine deutliche Beschwerdesteigerung eine instabile
Angina pectoris entwickeln.
Merke ! Eine Zunahme der Anfälle, die Be-
schwerden bei geringerer Belastung
und ein zunehmender Nitroglyzerinbedarf kenn-
zeichnen den Übergang einer stabilen Angina pecto-
ris in eine instabile Angina pectoris.
Eine anhaltende Myokardischämie mit einem Angi-
na-pectoris-Anfall, der über 20 min dauert, weist dar-
auf hin, dass ein akutes Koronarsyndrom vorliegen
kann. Kann durch Ruhe oder Nitroglyzeringabe keine
Besserung der Symptomatik erreicht werden, liegt
häufig ein Verschluss eines Koronargefäßes vor. An-
hand von EKG-Zeichen werden ein so genannter ST-
Hebungsinfarkt und ein Nicht-ST-Hebungsinfarkt un-
terschieden. Beiden Infarktsituationen ist jedoch ge-
meinsam, dass immer das Troponin als Nekrosepara-
meter erhöht ist. In Abhängigkeit von Lokalisation

und Größe des Infarkts können Infarktkomplikatio-
nen wie kardiogener Schock, Perikarditis, Papillar-
muskelsyndrom, Ventrikelseptumdefekt, Ventrikel-
ruptur, Myokardinfarkt mit Rechtsherzbeteiligung
und die Entwicklung eines linksventrikulären Aneu-
rysmas auftreten.
Differenzialdiagnosen
Beim Thoraxschmerz, dem typischen Leitsymptom
der KHK, müssen eine Reihe von Differenzialdiagno-
sen berücksichtigt werden.
Neben kardialen Differenzialdiagnosen wie Peri-
myokarditis, Aortendissektion, Aortenklappensteno-
se und hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie
müssen auch extrakardiale Erkrankungen differenzi-
aldiagnostisch berücksichtigt werden. Häufig sind
Nerven- und Skeletterkrankungen mit ursächlich für
den Thoraxschmerz. Insbesondere Hals- und Brust-
wirbelsäulenveränderungen müssen berücksichtigt
werden. Auch pulmonale Erkrankungen wie eine
Lungenembolie, eine Pleuritis, ein Pneumothorax, ei-
ne Pleuropneumonie oder selten Mediastinaltumo-
ren können thorakale Beschwerden auslösen.
Häufig sind gastrointestinale Erkrankungen diffe-
renzialdiagnostisch zu berücksichtigen. Insbesondere
die Refluxösophagitis ist eine wesentliche Differenzi-
aldiagnose, bei der auch häufig über ein retrosternales
Brennen geklagt wird. Weitere Ösophaguserkrankun-
gen sowie Erkrankungen des ösophagogastralen
Übergangs, Ulkuserkrankungen, Erkrankungen der
Gallenblase und des Gallengangssystems sowie Pan-
kreatitiden müssen differenzialdiagnostisch berück-
sichtigt werden.
1.4.1.1
Primärdiagnostik der koronaren Herzerkrankung
(chronische KHK)
Der erste Schritt der Diagnostik bei Verdacht auf ei-
ne KHK ist die Bestimmung der Vortestwahrschein-
lichkeit. In Abhängigkeit von der Art der Symptoma-
tik (typische Angina pectoris vs. atypische Angina
pectoris), Geschlecht, Alter und Risikofaktoren kann
Tabelle 1.15. Vortestwahrscheinlichkeit in Prozent. (Mod. nach nationaler Versorgungsleitlinie chronische KHK, 2006)
Alter [Jahre] Männer Frauen
Nichtanginöse Brustschmerzen
35 3–35 1–19
45 9–47 2–22
55 23–59 4–25
65 49–69 9–29
Die erste Zahl steht für das Risiko für Patienten ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren, die zweite Zahl für Hochrisikopatienten
mit Diabetes, Hyperlipoproteinämie und Nikotinabusus.
1.4 Erkrankungen des Herzens 61
die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK
bereits eingeschätzt werden (Tabelle 1.15).
Eine zusätzliche Diagnostik ist nach den Vorschlä-
gen der Autoren der nationalen Versorgungsleitlinie
nicht erforderlich, wenn die Vortestwahrscheinlich-
keit <10% ist.
Wenn die Vortestwahrscheinlichkeit >90% beträgt,
ist eine weitere nichtinvasive Diagnostik nicht erfor-
derlich, da durch die nichtinvasive Diagnostik keine
weitere Steigerung der Vortestwahrscheinlichkeit er-
reicht werden kann. Das Krankheitsbild muss invasiv
durch die Koronarangiographie abgeklärt werden. So
hat z. B. ein 70-jähriger Mann mit typischer Angina
pectoris und Risikofaktoren eine Vortestwahrschein-
lichkeit von 94%. In dieser Situation bringen weitere
nichtinvasive Tests keine zusätzliche Information und
nur die invasive Abklärung ist sinnvoll.
Es bleibt die Gruppe mit einer mittleren Vortest-
wahrscheinlichkeit zwischen 10 und 90%. Für diese
Gruppe wird als nächster Diagnostikschritt eine Er-
gometrie empfohlen. Bei geeigneten Patienten kann
(vgl. Tabelle 1.15) kann mit Hilfe des Belastungs-
EKGs unter kontrollierten Bedingungen überprüft
werden, ob eine typische Angina-pectoris-Sympto-
matik auftritt. Des Weiteren können EKG-Verände-
rungen während der Belastung einen Hinweis für ei-
ne Myokardischämie ergeben. Treten bei einer Belas-
tungsuntersuchung keine Angina pectoris und keine
wesentliche Luftnot auf und liegen keine EKG-Verän-
derungen im Belastungs-EKG vor, ist die Prognose
gut, und es muss keine weitere Abklärung erfolgen.
Kommt es während des Belastungs-EKGs zum Auf-
treten von Angina-pectoris-Beschwerden, die nicht
über eine hypertensive Entgleisung erklärbar sind,
und kommt es zusätzlich zu klaren ischämiebedingten
ST-Strecken-Veränderungen, besteht die Indikation
zur weiteren invasiven Abklärung mittels Koronaran-
giographie. Es muss aber kritisch berücksichtigt wer-
den, dass in der Gruppe mit mittlerer Vortestwahr-
scheinlichkeit für eine KHK die Sensitivität des Belas-
tungs-EKGs nur bei 45–68% und die Spezifität nur bei
77–85% (AHA/ACC Guidelines Update 2002) liegen.
Männer Frauen Männer Frauen
Atypische Angina Typische Angina
8–59 2–39 30–88 10–78
21–70 5–43 51–92 20–79
45–79 10–47 80–95 38–82
71–86 20–51 93–97 56–84
62 Kapitel 1 Herz
Tabelle 1.16. Ursachen der fehlenden Aussagekraft des Belastungs-EKGs
∑ Ruhe-EKG mit linksventrikulärer Hypertrophie
∑ Digitalismedikation
∑ WPW- (Wolf-Parkinson-White-) Syndrom
∑ ST-Strecken-Senkung in Ruhe (cave: Stehreaktion)
∑ Linksschenkelblock
∑ Schrittmacherstimulation (VVI – DDD)
∑ Fehlende körperliche Ausbelastung (es werden <85% der alterskorrigierten maximalen Herzfrequenz erreicht)
∑ Inkonklusives Belastungs-EKG (z. B. Frauen, hypertensive Herzerkrankung)
Darüber hinaus sind eine Reihe von Bedingungen
zu beachten, bei denen ein Belastungs-EKG nicht
durchgeführt werden kann oder bei denen das Er-
gebnis der Belastungs-EKG-Untersuchung keine ab-
schließende Einschätzung zum myokardialen Ischä-
miestatus zulässt (Tabelle 1.16).
Für die Fälle, bei denen ein Belastungs-EKG nicht
möglich ist oder bei denen das Ergebnis des Belas-
tungs-EKGs nicht eindeutig ist, werden weitere nicht-
invasive Verfahren für den Nachweis einer Myokardi-
schämie erforderlich.
Entsprechende methodische Ansätze sind die
Stressechokardiographie, bei der unter Belastung
(physikalisch oder medikamentös mittels Dobutamin
und ggf. Atropin) analysiert wird, ob sich eine Wand-
bewegungsstörung entwickelt als Hinweis auf eine re-
gionäre Ischämie. Häufig ist die Stressechokardiogra-
phie durch eine eingeschränkte Bildqualität limitiert.
Die Stress-MRT-Untersuchung arbeitet mit medi-
kamentösem Stress (ebenfalls Dobutamin und unter
Umständen Atropin) und kann hierbei vergleichbar
mit der Stressechokardiographie nur mit wesentlich
besserer Bildqualität ischämiebedingte Hypokine-
sien des linksventrikulären Myokards detektieren.
Hierzu gibt es Vergleichsstudien, bei denen die Über-
legenheit hinsichtlich Sensitivität und Spezifität der
Stress-MRT-Untersuchung im Vergleich zur Stress-
echokardiographischen-Untersuchung insbesondere
bei eingeschränkter Bildqualität nachgewiesen wer-
den konnte (Hundley et al. 1999; Nagel et al. 1999).
Die Myokardperfusion kann mit szintigraphi-
schen Methoden nachgewiesen werden. Bei einer ne-
gativen Myokardszintigraphie ist die Prognose des
Patienten gut und das Auftreten eines koronaren Er-
eignisses liegt <0,4%/Jahr (Groutars et al. 2000).
Eine Weiterentwicklung der Ischämiediagnostik
hinsichtlich der Myokardperfusion stellt die Perfu-
sionsanalyse mittels MRT dar, die bei fehlender Strah-
lenexposition eine bessere Ortsauflösung als die My-
okardszintigraphie aufweist. Durch den Einsatz eines
Vasodilatators (Adenosin) wird die so genannte Va-
sodilatatorreserve bestimmt. Beim Gesunden kann
die myokardiale Durchblutung auf das etwa 3-Fache
(Vasodilatatorreserve) gesteigert werden. Dies ist die
Antwort der myokardialen Mikrovaskulatur auf ei-
nen erhöhten Sauerstoffbedarf bei Belastung. Liegt
eine Stenose in einem Segment des epikardialen
Herzkranzgefäßsystems vor, hat das abhängig ver-
sorgte Myokardareal eine eingeschränkte Vasodilata-
torreserve. Der zugrunde liegende pathophysiologi-
sche Mechanismus bedingt bereits in Ruhe eine In-
anspruchnahme der Vasodilatatorreserve, um eine
adäquate Durchblutung des Myokardareals zu errei-
chen. Eine zusätzliche Steigerung der Durchblutung
während der Adenosingabe ist dann nur einge-
schränkt möglich.
Die Analyse der Myokardpersusion mittels MRT
wird entweder visuell, d. h. qualitativ (Abb. 1.26 a, b),
oder semiquantitativ durchgeführt. Für die semi-
quantitative Analyse hat sich eine Berechnung der
Anstiegsgeschwindigkeit in Ruhe und unter Adeno-
sin (so genannte „Slope-Reserve“) durchgesetzt. Aus
Gründen der Praktikabilität wird an vielen Zentren
die visuelle Analyse mit guten Erfolgen eingesetzt,
obwohl sich in einer Vergleichsstudie die semiquan-
titative der rein visuellen Analyse mit Bestimmung
der Slope-Reserve überlegen zeigt. Die Sensitivität
und Spezifität für die semiquantitative Analyse liegt
bei einer mittleren Vortestwahrscheinlichkeit von
51% für eine KHK bei etwa 88 bzw. 90% und bei der
visuellen Analyse bei etwa 70 bzw. 78% (Nagel et al.
2003).
Zur obligaten Abklärung gehört die Echokardio-
graphie. Mit dieser Methode können regionäre Kon-
traktionsstörungen als Hinweis auf abgelaufene In-
farkte oder eine chronische Ischämie festgestellt wer-
de. Auch wesentliche kardiale Differenzialdiagnosen
können mit dieser Methode abgeklärt werden.
Erhebliche Anstrengungen werden unternom-
men, um mittels MRT-Technologie das Herzkranzge-
fäßsystem nichtinvasiv darzustellen. Die MRT-Tech-
nologien sind erheblich weiter entwickelt worden
und haben Bedeutung erlangt bei der Diagnose von
Koronaranomalien. Die zuverlässige Darstellung der
Herzkranzgefäße und die Bestimmung von Gefäß-
wandveränderungen sowie Stenosierungen im Herz-

b
Abb. 1.26 a,b. Transmuraler umschriebener Perfusionsdefekt
(Pfeil) der Hinterwand in der First-pass-MR-Perfusion unter
Adenosin-Stress (b), der in Ruhe (a) nicht sichtbar ist
kranzgefäßsystem gelingen jedoch nicht. In einer
2001 publizierten Studie (Kim et al. 2001) zeigte sich,
dass zwar relativ hohe Sensibilitäten und Spezifitäten
für das Erkennen einer koronaren Dreigefäßerkran-
kung bestehen, Ein- und Zweigefäßerkrankungen je-
doch nur unzureichend nachgewiesen werden konn-
ten. Auch Studien mit Einsatz von intravasalem
Kontrastmittel konnten noch keine ausreichende
Zuverlässigkeit bei der Darstellung von Koronarer-
krankungen nachweisen.
1.4 Erkrankungen des Herzens 63
c
Abb. 1.27 a–c. CT-Koronarangiographie mit multiplanarer
Reformation (MRP, a) und Volume-Rendering-Technik
(VRT, b) in Korrelation zur invasiven Koronarangiographie
(c): hochgradige komplexe Stenose des proximalen R. inter-
ventricularis anterior bei einem gemischten, überwiegend
nichtverkalktem Plaque (Pfeil)
Die CT-Diagnostik hat mit dem Einsatz der neuen
Mehrzeilengeräte eine wesentliche Verbesserung er-
fahren. Die Indikation zur CT-Angiographie (CTA)
besteht bei Patienten, bei denen eine mittlere Vortest-
wahrscheinlichkeit vorliegt und bei denen durch an-
dere nichtinvasive Verfahren kein eindeutiges Ergeb-
nis zu erzielen ist (Abb. 1.27 a–c). Es können, wie neu-
64 Kapitel 1 Herz
Tabelle 1.17. Koronares Risiko asymptomatischer Patienten in Abhängigkeit vom Ausmaß der Koronarkalzifizierungen
Kalzium-Score Plaquebelastung
0 Kein Plaque nachweisbar
1–10 Minimale Plaques
11–100 Sicherer Nachweis minderer Plaques
101–400 Mäßige Plaquebelastung
>400 Ausgedehnte Plaques
Tabelle 1.18. Abklärung Thoraxschmerz und Verdacht auf
KHK – etablierte Diagnose und neue Verfahren
Etablierte Diagnostik
1. Anamnese
2. Risikofaktorenanalyse
3. Untersuchungsbefund
4. EKG
5. Transthorakale Echokardiographie
6. Konventionelle Belastungs-EKG-Untersuchung
7. Stressechokardiographie
8. Myokardszintigraphie
9. Invasive Koronarangiographie
Neue Verfahren
1. Dobutamin-Stress-Cine-MRT
2. Adenosin-Stress-Perfusions-MRT
3. MR-Koronarangiographie
4. CT-Koronarangiographie
5. CT-Koronarkalkmessung
ere Studien gezeigt haben, auch Wandveränderungen
und beginnend auch deren Zusammensetzung analy-
siert werden. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass
die Ausschlussdiagnostik bei guter Bildqualität mit
einem negativen Vorhersagewert von nahezu 100%
zuverlässig möglich ist (Ropers et al. 2006 b; Schmer-
mund u. Erbel 2005).
Mittels CT-Technik kann die Verkalkung der Wand
des Koronararteriensystems sicher nachgewiesen
werden. Dies kann quantifiziert werden, und es wer-
den hierzu validierte Scores eingesetzt (Tabelle 1.17).
Bei einem symptomatischen Patienten mit klarer An-
gina pectoris ist diese Untersuchungsmodalität nicht
indiziert. Wenn bei Patienten mit unklaren Thorax-
schmerzen die Herzkranzgefäße keine Verkalkungen
aufweisen, kann eine stabile Koronarläsion mit ei-
nem negativen Vorhersagewert von >90% ausge-
schlossen werden kann. Dennoch muss diese Unter-
suchung immer im Kontext mit den oben genannten
übrigen Diagnostikverfahren gesehen werden. Insbe-
sondere bei instabilen Koronarläsionen kann eine
Verkalkung fehlen.
Eine Übersicht über die Diagnostik bei Thorax-
schmerz und Verdacht auf KHK gibt Tabelle 1.18. Bei
Wahrscheinlichkeit einer Stenose Kardiovaskuläres Risiko
Sehr niedrig, <5% Sehr niedrig
Unwahrscheinlich, <10% Niedrig
Geringe Stenose wahrscheinlich Mäßig
Nichtobstruktive KHK Mäßig hoch
wahrscheinlich, obstruktive
KHK möglich
Hohes Risiko für mindestens Hoch
eine Stenose
allen symptomatischen Patienten und bei Patienten
mit Nachweis einer Myokardischämie erfolgt die in-
vasive Koronarangiographie. Liegt eine stenosieren-
de KHK vor, erfolgt in aller Regel die unmittelbare in-
terventionelle Therapie oder, wenn sich keine inter-
ventionelle Therapieoptionen ergeben, die koronare
Bypass-Operation.
1.4.1.2
Akutes Koronarsyndrom
Das akute Koronarsyndrom umfasst die 3 Entitäten
∑ instabile Angina pectoris,
∑ den Nicht-ST-Hebungsinfarkt und
∑ den ST-Hebungsinfarkt.
Bei der instabilen Angina pectoris ist der Troponin-
spiegel negativ, beim Nicht-ST-Hebungsinfarkt und
beim ST-Hebungsinfarkt ist Troponin definitionsge-
mäß als Ausdruck einer Myokardnekrose positiv. Es
muss jedoch berücksichtigt werden, dass der Tropo-
ninspiegel erst 2–4 Stunden nach Symptombeginn
positiv wird, und insbesondere die Unterscheidung
instabile Angina pectoris vs. Nicht-ST-Hebungsin-
farkt häufig erst dann möglich ist. Patienten mit po-
sitivem Troponin haben eine schlechtere Prognose
als Patienten mit negativem Troponin, Patienten mit
einem akuten Koronasyndrom haben eine schlechte-
re Prognose als Patienten mit chronischer KHK. Eine
Übersicht der Abklärungsdiagnostik bei Verdacht auf
akutes Koronarsyndrom gibt Tabelle 1.19.
Merke ! Bei nachgewiesenem akuten Koronar-
syndroms oder dringendem Verdacht
auf akutes Koronarsyndrom müssen wegen der kriti-
schen prognostischen Implikationen die sofortige
Monitorüberwachung und eine sehr zeitnahe invasi-
ve Abklärung mittels Koronarangiographie durchge-
führt werden.
Die Echokardiographie hat im Rahmen der Diagnos-
tik eines akuten Koronarsyndroms einen wesentli-
chen Stellenwert. Es kann festgestellt werden, ob be-

Tabelle 1.19. Abklärung bei Verdacht auf akutes koronares
Syndrom
1. Anamnese
2. Risikofaktorenanalyse
3. Körperlicher Untersuchungsbefund
4. EKG
5. Troponin-Bestimmung
6. Echokardiographie
7. MRT
8. CT
9. Wenn die Verdachtsdiagnose bestätigt oder nicht aus-
zuschließen ist: unmittelbare Monitorüberwachung,
stationäre Aufnahme und Koronarangiographie
reits regionäre Kontraktionsstörungen als Hinweis
für stattgehabte Infarkte bestehen. Zusätzlich können
mittels der Echokardiographie Differenzialdiagno-
sen des Thoraxschmerzes wie akute, hämodyna-
misch bedeutsame Lungenembolie mit Rechtsherzdi-
latation, Aortenklappenstenose und hypertroph-ob-
struktive Kardiomyopathie, Perimyokarditis und
auch eine Dissektion der Aorta thoracalis (auch
transösophageale Echokardiographie) evaluiert wer-
den. Wichtig ist in diesem Zusammenhang auch die
Differenzialdiagnose des erhöhten Troponins. Eine
Troponinerhöhung kann auch bei einer submassiven
oder massiven Lungenembolie auftreten sowie bei ei-
ner Myokarditis.
Belastungsuntersuchungen sind bei Verdacht auf
akutes Koronarsyndroms nicht indiziert. Es liegen
Daten zur MRT-Untersuchung bei Patienten mit in-
stabiler Angina pectoris vor (Kwong et al. 2003). Bei
diesen Patienten wurde mittels Perfusionsanalyse
während Adenosingabe und Kontrastmittelspätauf-
nahmen eine weitere Abklärung durchgeführt. Dies
setzt allerdings eine exzellente personelle und appa-
rative Überwachung während der MRT-Untersu-
chung voraus.
Mit der nun verbesserten CT-Technologie gibt es
erste Ansätze, den akuten Thoraxschmerz mit dieser
Untersuchungsmodalität abzuklären („triple rule out
concept“). Es gelingt hiermit, die Differenzialdiagno-
sen akute Lungenembolie, die Dissektion der Aorta
thoracalis und KHK zu klären. Dies wird jedoch Aus-
nahmeindikationen vorbehalten sein, da in den meis-
ten Fällen mit der konventionellen Diagnostik (An-
amnese, Untersuchungsbefund, EKG, Echokardiogra-
phie, Troponin, D-Dimer) die Diagnosestellung erfol-
gen kann (Schussler u. Smith 2007).
1.4 Erkrankungen des Herzens 65
1.4.1.3
Komplexe koronare Herzkrankheit
Diagnostik des chronischen Infarkts
Die Diagnose und die Lokalisation eines chronischen
Infarkts können häufig bereits mit der Echokardio-
graphie bestimmt werden. Die Echokardiographie
hat einen wichtigen Stellenwert, da hiermit nähe-
rungsweise die Größe des Infarkts und die linksven-
trikuläre Funktion bestimmt werden können. Das
Ausmaß der Einschränkung der linksventrikulären
Funktion ist ein wichtiger die Prognose bestimmen-
der Faktor bei diesen Patienten. Auch chronische In-
farktkomplikationen wie Spitzenthromben können
häufig bereits mit der Echokardiographie diagnosti-
ziert werden. Ebenso kann das Vorliegen einer ischä-
mischen Mitralinsuffizienz, häufig als Folge eines ba-
sisnahen Hinterwandinfarkts, echokardiographisch
diagnostiziert werden.
Die MRT-Diagnostik mit den Kontrastmittelspät-
aufnahmen hat die Infarktdiagnostik revolutioniert
(Abb. 1.28 a–e). Mit einer bisher nicht erreichten Auf-
lösung können auch sehr kleine nichttransmurale In-
farkte nachgewiesen werden. Die MRT-Infarktdiag-
nostik ist bei der Erkennung von kleinen Infarkten
aufgrund der besseren Auflösung der SPECT-Dia-
gnostik überlegen (Wagner et al. 2003).
Vitalitätsdiagnostik
Die Ischämiediagnostik beinhaltet bei diesen Patien-
ten neben der Bestimmung einer stressinduzierten
Ischämie (s. oben) auch die Vitalitätsdiagnostik.
Hierbei wird untersucht, ob im myokardialen Versor-
gungsgebiet eines verschlossenen oder bedeutsam
stenosierten Koronargefäßes vitales Myokard be-
steht. In Abhängigkeit vom Vorliegen vitalen Myo-
kards erfolgt dann die Entscheidung zum interven-
tionellen oder auch operativen Vorgehen mit dem
Ziel, die Gesamtkontraktilität zu verbessern. Beson-
dere Bedeutung hat diese Fragestellung bei Patienten
nach Infarkt und nichtrekanalisiertem Infarktkoro-
nargefäß.
Bereits echokardiographisch zeigt sich bei diesen
Patienten eine regionäre myokardiale Hypokontrak-
tion. Mittels der niedrig-dosierten Dobutamin-Stres-
sechokardiographie kann dann Vitalität nachgewie-
sen werden, wenn es unter der Katecholaminstimula-
tion zur Kontraktionssteigerung in diesem Areal
kommt. Analog zur KHK-Primärdiagnostik kann
dieser Nachweis auch mit der niedrig-dosierten Do-
butamin-Stress-Cine-MRT bei besserer Bildqualität
erfolgen. Auch mittels PET kann die Vitalität mit al-
lerdings geringer örtlicher Auflösung zuverlässig
nachgewiesen werden.
66 Kapitel 1 Herz
b c
d e
Abb. 1.28. Lange Herzachse (a,d,e), linksventrikulärer Zwei-
kammerblick (b) und Kurzachenschnitt (c) bei Zustand nach
Myokardinfarkt. Transmuraler Infarkt der Herzspitze und der
Die Arbeitsgruppe von Kim und Judd (Kim et al.
2000; Kwong et al. 2003) konnte mittels der „Late-en-
hancement-Technik“ zeigen, dass eine Besserung der
Kontraktilität nach interventioneller oder operativer
Therapie in Abhängigkeit vom Ausmaß der Trans-
apikalen Hinterwand und mit nichttransmuraler angrenzen-
der Infarzierung der apikalen Anterseptalwand (a–c). Akinesie
der Herzspitze in der Cine-MRT (d Diastole, e Systole)
muralität des Infarkts eintritt (Abb. 1.29 a–e). Diese
sehr robuste Methode hat rasch klinische Bedeutung
erreicht, und die PET-Diagnostik ist häufig nicht
mehr erforderlich.

a b
d e
a b
Abb. 1.30 a–c. Rekonstruktionen einer KM-verstärkten MR-
angiographischen Darstellung von Bypass-Gefäßen. a A.-
mammaria-interna-Graft zum R. interventricularis anterior
(LIMA-RIVA) und aortokoronarer Venengraft zum R. circum-
flexus (ACVB-RCX). b Aortale Anastomose des aortokorona-
1.4 Erkrankungen des Herzens 67
c
Abb. 1.29 a–e. Schematische Darstel-
lung der Vitalitätsdiagnostik: a 0%,
b bis 25%, c bis 50%, d bis 75% und
e >75% myokardiales Infarktausmaß.
Bei a–c kann eine myokardiale Funk-
tionserholung erwartet werden
c
ren Venengrafts zum R. circumflexus (ACVB-RCX). c Langstre-
ckiger Verlauf des A.-mammaria-interna-Grafts zum R. inter-
ventricularis anterior (LIMA-RIVA). (LV linker Ventrikel, RV
rechter Ventrikel)
68 Kapitel 1 Herz
Bypass-Diagnostik
Merke ! Die nichtinvasive Bestimmung derBy-
pass-Funktion ist bei der Nachbetreu-
ung von Patienten mit KHK sehr wichtig, da die ve-
nösen Bypass-Gefäße zu 50% nach 10 Jahren ver-
schlossen sind.
a b
Abb. 1.31 a–c. Flussmessung im A.-mammaria-interna-Graft
zum R. interventricularis anterior (LIMA-RIVA) mittels Pha-
senkontrasttechnik. a Anatomisches Magnitudenbild mit or-
thograd getroffenem Gefäßquerschnitt in anguliert transver-
saler Schnittführung. b Korrespondierendes flusskodierendes
Bild. c Mittlere Flussgeschwindigkeit im A.-mammaria-inter-
Die offenen venösen Bypass-Gefäße weisen nach
10 Jahren in etwa 30% eine höhergradige Steno-
sierung auf. Erfreulicherweise ist dies bei den Mam-
maria-Bypass-Gefäßen zur RIVA (R. interventri-
cularus anterior) nicht in diesem Ausmaß beschrie-
ben (10% Okklusionsrate nach 10 Jahren, 10% Ste-
nose).
na-Graft zum R. interventricularis anterior (LIMA-RIVA). Es
zeigt sich unter Adenosingabe eine deutliche Steigerung der
mittleren Flussgeschwindigkeit (gestrichelte Kurve) im Ver-
gleich zur Ruhemessung (durchgezogene Kurve). Die Flussre-
serve beträgt 3,7 (Norm >1,5) und repräsentiert damit ein
kompetentes Bypass-Gefäß
 1.4 Erkrankungen des Herzens 69

a b

Abb. 1.32 a, b. CT-Koronarangiographie in Volume-Rendering-Technik (VRT): Frei durchgängiger arterieller LIMA-Bypass auf
den R. interventricularis anterior mit unauffälliger distaler Anastomose und regelrechtem Abstrom

Die MRA und die Flussmessung in den koronaren

Bypass-Gefäßen bieten ein gutes, nichtinvasives Ver-
fahren, um diese Patienten im Verlauf zu untersu-
chen. Dies ist umso wichtiger, da die Symptome eines
Bypass-Gefäß-Verschlusses häufig nicht eindeutig
zugeordnet werden können.
Es wird hierbei sowohl eine kontrastmittelgestütz-
te als auch eine nichtkontrastmittelgestützte MRT-
Technik verwandt. Die Offenheit von koronaren By-
pass-Gefäßen kann mit der MRT mit nahezu
100%iger Sicherheit nachgewiesen werden (Kalden
et al. 1999; Abb. 1.30 a–c). Leider gelingt eine Steno-
sendetektion mit den angesprochenen Verfahren
nicht sicher.
Mittels der MR-Flussmessung kann eine so ge-
nannte koronare Flussreserve in den einzelnen
Bypass-Gefäßen mit Einsatz von Adenosin bestimmt
werden. Hierbei wird eine Ruheflussmessung durch-
geführt und eine Flussmessung während der Adeno-
sininfusion. Dadurch kann der Parameter koronare
Flussreserve bestimmt werden. Steigt der Fluss im
Bypass-Gefäß unter Adenosinbelastung nicht über
das 1,5-Fache, kann von einer Bypass-Dysfunktion Abb. 1.33. CT-Koronarangiographie in Volume-Rendering-
ausgegangen werden. Dieses ist eine Technik, die bis- Technik (VRT): 2 durchgängige arterielle Bypass-Gefäße (RI-
her nur an wenigen Zentren etabliert ist (Langerak et MA auf RCA, LIMA auf RIVA) und 2 durchgängige ACVB auf
al. 2001; Voigtländer 1998; Abb. 1.31 a–c). das RCX-Stromgebiet
70 Kapitel 1 Herz

a b

Abb. 1.34. a,b. CT-Koronarangiographie mit multiplanarer Venengraft (ACVB) auf die rechte Koronararterie, ein durch-
Reformation (MRP, a) und Volume-Rendering-Technik (VRT, gängiger ACVB auf den ersten Marginalast, ein durchgängiger
b) in LAO-Projektion: Ein verschlossener aortokoronarer arterieller LIMA-Bypass

a b d

Abb. 1.35 a–d. CT-Koronarangiographie in Volume-Rendering-Technik (VRT, a,b) und mit multiplanarer Reformation (MRP,
c,d): frei durchgängiger Stent im proximalen R. interventricularis anterior

Mittels CTA kann ebenfalls die Offenheit von arte-
riellen und venösen koronaren Bypass-Gefäßen si-
cher bestimmt werden (Abb. 1.32 a,b, Abb. 1.33,
Abb. 1.34 a, b). Mit den neuen CT-Systemen gelingt
eine zunehmend sichere Erkennung auch von Steno-
sen der Bypass-Gefäße (Ropers et al. 2006 a). Auch
koronararterielle Stents können mit der CTA beur-
teilt werden, allerdings derzeit nur ab 3 mm Lumen-
weite und bei geeignetem Stentmaterial (Abb. 1.35 a–
d, Abb. 1.36 a–d).
 1.4 Erkrankungen des Herzens 71

a b c

Abb. 1.36 a–d. CT-Koronarangiographie mit multi-

planarer Reformation (MPR, a–c) in mehreren Ebenen
in Korrelation zur invasiven Koronarangiographie (d):
hochgradige In-Stent-Restenose eines proximalen d
R.-interventricularis-anterior-Stents

Merke ! Die invasive Abklärung ist zur genau-
en Bestimmung der Koronarmorpho-
logie und wegen der Möglichkeit der direkten inter-
ventionellen Therapie bei allen Patienten nach In-
farkt indiziert.
Auch im Falle des Nachweises von Vitalität wird die
weitere invasive Abklärung mittels Koronarangiogra-
phie bzw. eine interventionelle Therapie oder By-
pass-Operation erforderlich. Sollten sich bei den
nichtinvasiven Untersuchungen zur Bypass-Funk-
tion Hinweise auf eine Bypass-Dysfunktion ergeben,
besteht ebenfalls die Indikation zur weiteren invasi-
ven angiographischen Abklärung.
1.4.2
Kardiomyopathie
Die Formen der Kardiomyopathien sind
∑ die hypertrophe Kardiomyopathie mit Obstruk-
tion (HOCM) und
∑ ohne Obstruktion (HNCM),
∑ die dilatative Kardiomyopathie (DCM) und
∑ die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomy-
opathie (ARVCM).
1.4.2.1
Hypertrophe Kardiomyopathie
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Hypertrophe Kardiomyopathien haben eine Präva-
lenz von 0,2%. Sie zählen zu den häufigen Erbkrank-
heiten. Die Manifestation der hypertrophen Kardio-
myopathie ist facettenreich. Die Hypertrophie kann
regionär sein, aber auch diffus. Hämodynamisches
Kriterium des Vorliegens einer bedeutsamen hyper-
trophen Kardiomyopathie ist die eingeschränkte dia-
stolische linksventrikuläre Funktion.
72 Kapitel 1 Herz
a b
Abb. 1.37 a–c. Nichtobstruktive, hypertrophe Kardiomyopa-
thie im Kurzachsenschnitt. Im Vergleich von enddiastolischem
(a) zum endsystolischen Zeitpunkt (b) zeigt sich in der Cine-
Darstellung eine deutliche Hypertrophie insbesondere der an-
Klinische Symptomatik
Insbesondere bei der hypertroph-obstruktiven Kar-
diomyopathie (HOCM) kommt es zu den Sympto-
men Angina pectoris, Dyspnoe und Synkope. Bei der
HNCM ist das Symptom Dyspnoe in ausgeprägteren
Formen dominierend. Der Untersuchungsbefund
zeigt bei der HOCM ein typisches Systolikum ohne
wesentliche Fortleitung in die Karotiden. Im fortge-
schrittenen Stadium kommt es zu Zeichen der de-
kompensierten Links- und Rechtsherzinsuffizienz.
Differenzialdiagnose
Arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung,
myokardiale Speicherkrankheiten (Morbus Fabri,
Amyloidose, Glykogenose, Hämosiderose), Sportler-
herz.
Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung und die
EKG-Schreibung sind die Basismaßnahmen. Mit der
Echokardiographie kann die Diagnose häufig gesi-
chert werden. Hierbei kann im Falle der HNCM
durch die Detektion einer diffusen Hypertrophie des
linksventrikulären Myokards oder auch einer regio-
nären Hypertrophie die Diagnose häufig bereits ge-
stellt werden. Zusätzlich zeigt im Falle der HOCM die
Farbdopplerechokardiographie einen Gradienten im
linksventrikulären Ausflusstrakt. Dieser kann unter
Nitroglyzeringabe provoziert werden.
Mit der MRT kann eine noch exaktere Differenzie-
rung von Aortenklappenapparat und Obstruktion im
linksventrikulären Ausflusstrakt erfolgen. Eine Ge-
wichtung der hämodynamischen Bedeutsamkeit der
HOCM kann auch durch die MRT-Bestimmung der
Öffnungsfläche im linksventrikulären Ausflusstrakt
c
teroseptalen Wandabschnitte (*). c In den KM-Spätaufnahmen
findet sich eine anteroseptal irregulär konfigurierte Myokard-
fibrose. (LV linker Ventrikel, RV rechter Ventrikel)
erreicht werden (Schulz-Menger et al. 2000). Im Falle
der HNCM müssen myokardiale Speicherkrankhei-
ten differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden,
und im Einzelfall ist die invasive Myokardbiopsie er-
forderlich. Das Bild einer HOCM ist nur selten mit ei-
ner Speicherkrankheit kombiniert. Bei den hypertro-
phen Kardiomyopathien kann durch die MRT die
exakte Darstellung der linksventrikulären, herzspit-
zennahen Abschnitte, die häufig transthorakal nicht
sicher einsehbar sind, erfolgen, um regionäre hyper-
trophe Kardiomyopathien zu diagnostizieren. Mit
der „Spitaufnahmetechnik“ können umschriebene
Nekroseareale in fortgeschrittenen Stadien der Er-
krankung nachgewiesen werden (Abb. 1.37 a–c). Es
sind Berichte publiziert, die darauf hinweisen, dass
bei Nachweis von Nekrosearealen eine eingeschränk-
te Prognose besteht, da es häufiger zu Rhythmus-
komplikationen kommt (Moon et al. 2003).
1.4.2.2
Dilatative Kardiomyopathie
왔 Es liegt eine Vergrößerung des end-
Definition
diastolischen Volumenindexes des
linken und häufig auch des rechten Ventrikels vor.
Die Wanddicke ist normal. Die Kontraktionsfähigkeit
des links- und rechtsventrikulären Myokards ist ein-
geschränkt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Ursächlich bestehen Hinweise für eine primär gene-
tische Schädigung der Myokardzellen selbst oder von
Bestandteilen des Interstitiums. Weitere Ursachen

Abb. 1.38. Dilatative Kardiomyopathie p.-a. mit Vergrößerung
beider Vorhöfe und Ventrikel
sind ätiologisch schwer abzugrenzende Folgezustän-
de von Virusmyokarditiden mit teils autoimmunen
Reaktionen. Auch Alkoholabusus ist ein prädisponie-
render Faktor für die Entwicklung einer DCM. Selten
kommt es postpartal zur Entwicklung einer Kardio-
myopathie. Die Ätiologie dieses Krankheitsbildes ist
nicht geklärt.
Klinische Symptomatik
Eine spezifische Symptomatik der DCM gibt es nicht.
Es dominieren die Symptome der beginnenden oder
manifesten Links- und Rechtsherzinsuffizienz. Gele-
gentlich kann im Rahmen einer Manifestation des
Krankheitsbildes ein länger bestehender Infekt mit
Bronchitis und Grippesymptomen eruiert werden
(inflammatorische Kardiomypathie, s. Abschn. 1.4.3,
„Myokarditis“). Wichtiges Symptom ist die verzöger-
te Rekonvaleszenz und eine längerfristig einge-
schränkte Leistungsfähigkeit.
Differenzialdiagnose
Es müssen alle Formen einer Kardiomegalie differen-
zialdiagnostisch berücksichtigt werden. Insbesonde-
re muss eine diffuse Kontraktionsstörung bei koro-
narer Mehrgefäßerkrankung und möglichen Infark-
ten vom Bild der DCM abgegrenzt werden. Eben-
so kann die Endform einer hypertensiven Herzer-
krankung mit Dilatation der linksventrikulären
Binnenräume eine wichtige Differenzialdiagnose
darstellen.
1.4 Erkrankungen des Herzens 73
Diagnostik
Anamnese und Untersuchungsbefund sind die
2 Grundsäulen, auf denen sich weitere Untersu-
chungsmodalitäten aufbauen. Der Röntgenthorax
zeigt die ausgeprägte Herzvergrößerung (Abb. 1.38).
Dem EKG kommt in dieser Situation eine wichtige
Bedeutung zu, um eine Mehrgefäßerkrankung mit
möglicherweise stattgehabten Infarkten abzugren-
zen, indem chronische Infarktzeichen ein- oder aus-
geschlossen werden können. Die transthorakale
Echokardiographie hat eine diagnostische Schlüssel-
funktion. Auch bei schlechten Schallbedingungen
kann in aller Regel eine Einschränkung der systoli-
schen linksventrikulären Funktion gut erfasst wer-
den. Die Diagnose der DCM ist eine Ausschlussdiag-
nose und beinhaltet als ersten Schritt den Ausschluss
einer hypertensiven Herzerkrankung oder einer
KHK als Ursache der linksventrikulären Funktions-
störung. Die beiden letztgenannten sind die häufig-
sten Ursachen einer linksventrikulären Funktions-
störung.
Merke ! Wegen der wichtigen Differenzialdi-
agnose DCM vs. KHK besteht bei ei-
ner eingeschränkten linksventrikulären Funktion die
Indikation zur Koronarangiographie.
Es gibt mittlerweile Daten, die zeigen, dass mittels
der nichtinvasiven MRA oder CTA des Koronargefäß-
systems diese Differenzialdiagnose ebenfalls möglich
wird. Bevor diese Diagnostikverfahren jedoch routi-
nemäßig bei dieser Fragestellung eingesetzt werden
können, sollten noch größere Studienzahlen abge-
wartet werden. Ein weiterer Ansatz nutzt die Late-en-
hancement-Technik, um die Differenzialdiagnose
KHK vs. DCM zu klären. Es zeigte sich bei allen KHK-
Patienten eine infarkttypische späte Kontrastmittel-
anreicherung. Ein Teil der Patienten mit DCM zeigte
ebenfalls eine Kontrastmittelanreicherung, diese war
aber nicht infarkttypisch und in der Mitte der myo-
kardialen Wand gelegen (s. Abschn. 1.4.3,„Myokardi-
tis“; McCrohon et al. 2003).
1.4.2.3
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Definition, pathologisch anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die ARVCM ist gekennzeichnet durch einen fibroli-
pomatösen Ersatz rechtsventrikulären Myokards.
Selten betrifft dieser Ersatz den rechten Ventrikel ins-
gesamt, häufiger ist dieser Ersatz regional betont und
führt dadurch zur Kontraktionsstörung. Diese be-
treffen betont den Ausflusstrakt. Neben den morpho-
logischen und hämodynamischen Veränderungen
74 Kapitel 1 Herz
kommt es zu Veränderungen der Erregungsausbrei-
tung und Erregungsrückbildung. In den fibrolipoma-
tösen Umbauregionen kann es zur Entwicklung eines
so genannten arrhythmogenen Substrats kommen,
und dies kann Ursache von anhaltenden ventrikulä-
ren Tachykardien oder auch Kammerflimmerepiso-
den sein.
Die Erkrankung hat eine Inzidenz von 0,06%.
Männer sind insgesamt häufiger betroffen als Frau-
en. Ein autosomal-dominanter Erbgang ist beschrie-
ben.
Symptomatik
Häufig sind Symptome einer Rhythmusstörung die
Erstmanifestation. Nur in sehr ausgeprägten Fällen
kommt es zur Rechtsherzinsuffizienz, verursacht
durch einen sehr umfassenden lipomatösen Umbau
des rechtsventrikulären Myokards.
Tabelle 1.20. Haupt- und Nebenkriterien der Diagnose einer
arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie (ARVD) in der
MRT, jeweils bezogen auf den rechten Ventrikel
Hauptkriterien:
∑ Fettige Myokardinfiltration mit hoher Signalintensität
∑ Fibrös-fettiger Ersatz mit Ausdünnung des Myokards
∑ Aneurysmen des rechten Ventrikels oder Ausflusstrakts
∑ Schwere Dilatation des rechten Ventrikels
– oder Ausflusstrakts
∑ Globale systolische Dysfunktion
∑ Vermehrte Trabekulierung, vor allem im Bereich
– der Herzspitze
Nebenkriterien:
∑ Geringe Dilatation des rechten Ventrikels
oder Ausflusstrakts
∑ Regionale Kontraktionsstörungen
∑ Globale diastolische Dysfunktion
a b
Differenzialdiagnose
Überwiegend müssen andere Ursachen für eine
Rhythmusproblematik differenzialdiagnostisch be-
rücksichtigt werden. Eine wesentliche Differenzialdi-
agnose bei Nachweis einer regionären rechtsventri-
kulären Kontraktionsstörung im Rahmen einer aus-
geprägteren lipomatösen Umbausituation ergibt sich
nicht.
Diagnostik
Angelehnt an die diagnostischen Kriterien der
ARVCM (Mc Kenna et al. 1994), kommt dem EKG und
der Echokardiographie wie auch der MRT eine wich-
tige Position zu. Es zeigen sich sowohl Repolarisa-
tionsstörungen als auch Depolarisationsstörungen
sowie supraventrikuläre und auch ventrikuläre
Rhythmusstörungen. Eines der Hauptkriterien für
die Diagnosestellung ist der Nachweis einer globalen
oder regionalen rechtsventrikulären Dysfunktion.
Mit der Echokardiographie können nur sehr ausge-
prägte Fälle einer rechtsventrikulären regionären
Kontraktionsstörung erfasst werden.
Die MRT hat bei der Diagnostik dieses Krank-
heitsbildes einen festen Stellenwert. Sowohl das
Kontraktionsvehaltens des rechten Ventrikels (Abb.
1.39 a, b) als auch morphologische Wandparameter
fließen in die MRT-Diagnostik der arrhythmogenen
rechtsventrikulären Dysplasie ein (di Cesare 2003;
Tabelle 1.20). Bei einigen Patienten kann auch ein
Late-enhancement als Ausdruck der fibrösen Um-
bauvorgänge nachgewiesen werden (Abb. 1.40 a–f;
(Hunold et al. 2005).
Abb. 1.39 a, b. Arrhythmogene
rechtsventrikuläre Dysplasie
(ARVD). Aneurysmatische
Dyskinesie des rechtsventriku-
lären Ausflusstrakts (Pfeil) in
der systolischen Phase der Cine-
MRT in der langen (a) und
kurzen (b) Herzachse
 1.4 Erkrankungen des Herzens 75

a b

c d

e f

Abb. 1.40 a–f. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie intensität der rechtsventrikulären Herzspitze (Pfeil) sowohl in
(ARVD). Cine-MRT in der langen Herzachse mit Akinesie der der T1-gewichteten TSE-Sequenz (a,c,e) als auch in der IR-Se-
rechtsventrikulären Herzspitze (Pfeil) sowie je 3 aufeinander quenz nach KM-Gabe (spätes Enhancement, b,d,f) als Korrelat
folgende Schichten in der langen Herzachse mit heller Signal- einer fibrös-fettigen Dysplasie

1.4.3
Myokarditis
왔 Die Myokarditis ist definiert als ein
Definition
entzündlicher Prozess mit inflamma-
torischem Infiltrat des Myokards. Ein Kennzeichen
der akuten Myokarditis ist das Auftreten von Nekro-
sen und Degenerationen im Myozytenverbund.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Bei einer chronischen Myokarditis sind die histologi-
schen Zeichen einer Nekrose nicht obligat, bestim-
mend ist das histologische Bild einer Fibrose. Davon
wird weiter abgegrenzt das Bild einer so genannten
inflammatorischen Kardiomyopathie.
76 Kapitel 1 Herz

왔 Bei einer inflammatorischen Kardio-

Definition
myopathie besteht neben den Krite-
rien einer akuten oder chronischen Myokarditis eine
kardiale Dysfunktion (systolische oder diastolische
linksventrikuläre Funktionseinschränkung).

Grundlage einer Myokarditis ist ganz überwiegend

eine virale Infektion. Neuere Untersuchungen zeigen,
dass das Parvovirus B19 und das humane Herpesvi-
rus Typ 6 häufige Ursache einer Myokarditis sind
(Mahrholdt et al. 2006).
Auch bakterielle Infektionen treten auf. Neben
den Borrelien kommen seltene Formen wie z. B. Lep-
tospiren vor. Bei den immunologisch verursachten
Myokarditiden muss auch die Abstoßungsreaktion
nach Herztransplantation genannt werden.

Klinische Symptomatik
Die Myokarditis ist häufig gekennzeichnet durch eine
Infektanamnese und eine verzögerte Rekonvaleszenz.
Das klinische Bild ist jedoch,auch in Abhängigkeit vom
Ausmaß der begleitenden linksventrikulären Funk-
tionsschädigung, sehr facettenreich. Häufig besteht
eine unterschiedlich stark eingeschränkte Leistungs-
Abb. 1.41. Kurze Achse bei akuter Myokarditis. Regionäres,
anteroseptales inflammatorisches Myokardödem (#) im Ver-
gleich zum übrigen Myokard (*) bei viraler Myokarditis in der
T2-Wichtung (LV linker Ventrikel, RV rechter Ventrikel). (Mit
freundlicher Genehmigung von Prof. M. Thelen, Mainz)

a b c

d e f

Abb. 1.42 a–f. Kurze Achse bei akuter Myokarditis. Teils fleckförmiges (a,b), teils supepikardiales flächiges (c) spätes Enhance-
ment der Hinterwand mit korrespondierendem Ödemnachweis in der T2-Wichtung (d–f)

Abb. 1.43 a–d. Linksventriku-
lärer Zweikammerblick (a, c),
kurze (b) und lange (c) Herzachse
bei Sarkoidose. Subendokardiales,
unscharf begrenztes spätes
Enhancement von Hinterwand
(b, c) und Seitenwand (d) mit
korrespondierendem Ödem in
der T2-Wichtung (a)
a
c d
fähigkeit. Etwa 1/3 der Patienten beklagen Palpitatio-
nen. Neben sehr leichten Verlaufsformen kann das
Krankheitsbild auch Ursache eines kardiogenen
Schocks sein.Die Inzidenz einer Myokarditis bei Virus-
erkrankungen beträgt 1%. Die Myokarditis ist bei jun-
gen Menschen in 8–12% Ursache des plötzlichen Herz-
todes. Die Ursache einer eingeschränkten linksventri-
kulären Funktion ist in 9% der Fälle eine Myokarditis.
Differenzialdiagnose
Es müssen andere Formen einer kardialen Infektsitu-
ation berücksichtigt werden, wie z. B. Endokarditis
und Perikarditis. Auch die KHK ist aufgrund einer
häufigen perikardialen Mitbeteiligung bei Myokardi-
tis wegen der in diesem Fall oft auftretenden Thorax-
schmerzen eine wesentliche Differenzialdiagnose.
Wichtig ist die Differenzialdiagnose zur so genann-
ten Pericarditis epistenocardiaca, die in der Folge ei-
nes Myokardinfarkts auftreten kann.
Weitere seltenere Differenzialdiagnosen sind my-
okardiale Inflammation aufgrund von Chemothera-
peutika (z. B. Anthrazykline) und u. a. inflammatori-
sche Prozesse bei immunologischen Erkrankungen
(z. B. Sarkoidose, Churg-Strauss-Syndrom, Wegener-
Granulomatose).
1.4 Erkrankungen des Herzens 77
b
Diagnostik
Wichtiger Baustein sind Anamnese und Untersu-
chungsbefund. Bei kritisch eingeschränkter links-
ventrikulärer Funktion kann häufig ein dritter Herz-
ton als Ausdruck der linksventrikulären Funktions-
störung auskultiert werden. Die EKG-Diagnostik
zeigt häufig Endteilveränderungen mit insbesondere
ST-Strecken-Hebungen, die dann im Gegensatz zum
Infarktgeschehen aus dem S heraus auftreten.
Entscheidend ist auch hier die Echokardiographie-
diagnostik, die im Einzelfall neben der linksventriku-
lären Funktionseinschränkung auch eine perikardia-
le Mitbeteiligung und einen möglicherweise beglei-
tenden Perikarderguss erfassen kann.
Die Endomyokardbiopsie ist nur selten erforder-
lich. Insbesondere bei der Entscheidung, ob bei Vor-
liegen einer Viruspersistenz eine Interferontherapie
sinnvoll ist, kann sie im Einzelfall erforderlich wer-
den.
Die Koronarangiographie kann bei sehr unklaren
Fällen zur Klärung der Differenzialdiagnose KHK vs.
Perimyokarditis notwendig werden.
Die MRT hat großes Potenzial, um bei der schwie-
rigen Diagnosestellung einer Myokarditis entschei-
dende diagnostische Hinweise zu geben. Ödem-
78 Kapitel 1 Herz

sensitive Sequenzen sind in der Lage, das häufig re-

gionäre Auftreten einer Myokarditis nachzuweisen
(Abb. 1.41). Zunehmende Bedeutung erhält die MRT-
Diagnostik auf der Grundlage der Kontrastmittel-
spätaufnahmen. Die Late-enhancement-Areale sind
typischerweise nicht obligat endokardial oder trans-
mural nachweisbar, sondern zeigen ein epikardiales
oder intramurales Auftreten (Abb. 1.42 a–f; Friedrich
et al. 1998). Auch die Veränderungen im Rahmen ei-
ner Sarkoidose können eine umschriebene Hyperin-
tensität im Rahmen des Late-enhancements zeigen
(Abb. 1.43 a–d).

1.4.4
Perikarditis

1.4.4.1
Akute Perikarditis
Pathologisch-anatomische und ätiologische Grund-
lagen
Ursache einer Perikarditis ist häufig eine virale Infek-
tion. Aber auch Begleitperikarditiden im Rahmen ei-
nes Postkardiotomiesyndroms oder als Pericarditis
epistenocardiaca nach Infarkt treten auf.
Klinische Symptomatik
Die Perikarditis hat häufig einen Thoraxschmerz als
Hauptsymptom. Im Gegensatz zur Angina pectoris
ist dieser eher stechend und lage- und atemabhängig.
Liegt eine zusätzliche effusive Komponente mit be-
deutsamem Perikarderguss vor, kommen die Symp-
tome Luftnot und Leistungseinschränkung hinzu.
Abb. 1.44. Perikarditis. Umschriebener, nichtphysiologischer
Perikarderguss im Bereich der Herzspitze (Pfeile) im Vierkam-
merblick (LA linker Vorhof, RA rechter Vorhof, LV linker Ven-
trikel, RV rechter Ventrikel)
1.4.4.2
Pericarditis constrictiva
왔 Die konstriktiven perikardialen Er-
Definition
krankungen weisen eine chronisch-fi-
bröse Verbreiterung des Epikards und Perikards auf.
Gelegentlich geht diese Verbreiterung mit einer Kal-
zifizierung einher.

Diagnostik
Sehr häufig kann die Perikarditis im EKG-Bild bereits
vermutet werden. Wie bei der Myokarditis können
ST-Strecken-Veränderungen auftreten. Liegt ein be-
deutsamer Perikarderguss vor, besteht eine so ge-
nannte Niedervoltage.
Zielführend ist die Echokardiographie. Sie kann ei-
nen begleitenden Perikarderguss sicher detektieren.
Auch eine mögliche Kompression des rechtsventri-
kulären Binnenraums bei hämodynamisch bedeutsa-
mem Perikarderguss kann die Echokardiographie si-
cher nachweisen („swinging heart“, paradoxe Sep-
tumbewegung).
Die MRT kann kleine, insbesondere herzspitzen-
nahe Perikardergüsse im Vergleich zur Echokar-
diographie sensitiver nachweisen (Abb. 1.44, Abb.
1.45 a–f).
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Fibrosierung und Kalzifizierung bewirken eine
Abnahme der Compliance des Perikards. Dadurch
kommt es zu einem Dehnbarkeitsverlust und zu einer
nichtmyokardialen, restriktiven Ventrikelfunktions-
störung. Die diastolische Bewegung ist einge-
schränkt, und die Füllungsvolumina des rechten und
linken Ventrikels sind reduziert. Konsekutiv kommt
es zur Erhöhung der Drücke im rechten und im lin-
ken Vorhof mit der Folge der Pulmonalvenenstauung
und der oberen und unteren Einflussstauung. Die
Vorhöfe sind typischerweise beide dilatiert. Bei sehr
fortgeschrittenen Formen des Krankheitsbildes kann
es bis hin zur Cirrhose cardiaque aufgrund der chro-
nischen Leberstauung kommen.
Klinische Symptomatik
Beim Untersuchungsbefund imponieren Halsvenen-
stauung und massive Beinödeme. Zusätzlich können
Zeichen der Linksherzinsuffizienz auftreten.
 1.4 Erkrankungen des Herzens 79

a b

c
d

e f

Abb. 1.45 a–f. Perikarditis, lange und kurze Herzachse sowie linksventrikulärer Zweikammerblick. Perikardiales Enhancements
nach KM-Gabe (IR-Sequenz, a,c,e) sowie Perikarderguss, der sich in der T2-Wichtung (b,d,f) hell darstellt
80 Kapitel 1 Herz
Abb. 1.46. Pericarditis constrictiva. Kurzachsendarstellung
einer zirkulären, rechtsventrikulär betonten Perikardver-
dickung bis zu 8 mm (Pfeile; LV linker Ventrikel, RV rechter
Ventrikel)
Differenzialdiagnose
Die schwierige Differenzialdiagnose der Pericarditis
constrictiva ist die restriktive Ventrikelfunktionsstö-
rung auf dem Boden eines myokardialen Problems.
Hierzu gehören neben der hypertensiven Herzer-
krankung hypertrophe Kardiomyopathien, aber auch
seltene Erkrankungen, wie die Endokardfibrose.
Diagnostik
Im EKG zeigt sich eine Niedervoltage, die Röntgen-
thoraxaufnahme kann in Projektion auf das Perikard
eine Verkalkung aufweisen.
Die Echokardiographie zeigt das typische Bild der
sehr großen Vorhöfe mit kleinem linken und rechten
Ventrikel und einem veränderten Mitraleinstrom-
profil. Echokardiographisch kann in einigen Fällen
bereits ein verdicktes Perikard diagnostiziert wer-
den. Liegt ein begleitender Perikarderguss vor, kann
dieser mittels Echokardiographie sicher diagnosti-
ziert werden.
Mit der MRT gelingt in aller Regel eine sichere Ab-
grenzung des Perikards und eine sichere Dickenbe-
stimmung. Diameter von >4 mm sind pathologisch
und beweisen eine Perikarderkrankung (Abb. 1.46).
Die Perikarddickenbestimmung kann gleichermaßen
mit der CT durchgeführt werden. Sowohl die MRT als
auch die CT sind in der Lage, die Perikardstrukturen
sicher vom Myokard abzugrenzen. Dies ist im Echo-
kardiogramm im Einzelfall schwierig. Mit der CT
können wesentlich genauer als mit dem konventionel-
len Röntgenthorax Verkalkungen als Ursache einer
Pericarditis constrictiva sicher nachgewiesen werden.
1.4.5
Erworbene Herzklappenerkrankungen
Definition, pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die erworbenen Herzklappenfehler werden abge-
grenzt von den kongenitalen kardiovaskulären Ano-
malien.
Heutzutage ist die durch degenerative Umbaupro-
zesse bedingte Aortenklappenstenose der häufigste
erworbene Herzklappenfehler.
Die Aortenklappeninsuffizienz tritt als relative
Aortenklappeninsuffizienz auf, wenn es zu einer Ek-
tasie der Aorta ascendens kommt. Auch im Rahmen
von Endokarditiden ist eine Aortenklappeninsuffi-
zienz häufig.
Die rheumatisch bedingte Mitralklappenstenose
ist durch die frühzeitige Antibiotikabehandlung sel-
tener geworden.
Mitralinsuffizienzen können als Folge eines Mit-
ralklappenprolapssyndroms oder als so genannte
ischämische Mitralklappeninsuffizienz nach Infarkt
oder durch Teilabriss des Mitralhalteapparats auftre-
ten. Auch im Rahmen einer Endokarditis kann sich
durch Destruktion des Mitralklappenapparats eine
schwere Mitralinsuffizienz entwickeln.
Die erworbenen Herzklappenfehler der Pulmo-
nalklappe und der Trikuspidalklappe sind selten.
Diese treten nur bei Infektionen im Rahmen von in-
travenösem Drogenabusus oder bei Patienten mit in-
fizierten Schrittmachersystemen auf.
Klinische Symptomatik
In Abhängigkeit vom zugrunde liegenden Vitium tre-
ten unterschiedliche Leitsymptome auf. Bei der be-
deutsamen Aortenklappenstenose beispielsweise
sind die Leitsymptome Dyspnoe, Angina pectoris
und Synkopen. Bei den Mitralvitien bestehen häufig
als erstes Symptom Dyspnoe und eine deutlich einge-
schränkte Belastbarkeit.
Differenzialdiagnose
Insbesondere das Symptom Dyspnoe erfordert die
Berücksichtigung einer Reihe von extrakardialen
und kardialen Differenzialdiagnosen. Bei Vitien mit
linksventrikulärer Dilatation muss insbesondere
ausgeschlossen werden, ob die Hauptursache nicht
doch eine hypertensive Herzerkrankung oder eine
KHK ist. Auch die Gewichtung einzelner Komponen-
ten bei Vorliegen einer kardialen Problematik, die
nicht auf eine Klappenerkrankung zurückzuführen
ist, aber von einer Klappenerkrankung begleitet
wird, erfordert eine sehr intensive diagnostische Eva-
luierung (z. B. KHK und ischämische Mitralklappe-
ninsuffizienz).

Abb. 1.47 a, b. Echokardiographie bei
Aortenklappenstenose. a Darstellung
der kalzifizierten Aortenklappe (AK) im
Fünfkammerblick. b Dopplermessung
(maximaler instantaner Gradient nach
Bernoulli 71 mmHg, mittlerer Gradient
47 mmHg)
a b
Diagnostik
Neben der Anamnese (Hinweise für rezidivierende
Tonsilitiden, Diphterie, Scharlach, unklares Fieber
über mehrere Wochen ohne nachweisbaren Fokus)
kommt der körperlichen Untersuchung eine erhebli-
che Bedeutung zu. Mittels Auskultation können
Herzgeräusche identifiziert werden. Durch die Zu-
ordnung zu Systole oder Diastole und durch die Ge-
räuschcharakteristika kann häufig bereits eine recht
eindeutige Verdachtsdiagnose hinsichtlich eines vor-
liegenden Vitiums erstellt werden. Die klinischen
Symptome erlauben oft eine Einschätzung des
Schweregrades des Vitiums.
Mit Hilfe des EKGs können z. B. eine linksventri-
kuläre Hypertrophie (wie bei der Aortenklappenste-
nose) erkannt werden. Auch die Analyse der P-Welle
(Depolarisation der Vorhöfe) kann wichtige Hinwei-
se geben. So ist bei einer ausgeprägten Mitralklap-
penstenose ein so genanntes P sinistroatriale festzu-
stellen. Das Auftreten eines Vorhofflimmerns ist bei
gleichzeitig vorliegendem Herzgeräusch häufig ein
Zeichen eines fortgeschrittenen Herzklappenfehlers.
Zeichen der Rechtsherzhypertrophie können bei-
spielsweise bei der Mitralstenose dadurch auftreten,
dass zusätzlich zum erhöhten pulmonalkapillären
Druck eine präkapilläre Hypertonie auftritt und da-
durch eine rechtsventrikuläre Hypertrophie mit den
klassischen EKG-Zeichen besteht.
Merke ! Die transthorakale Echokardiogra-
phie ist bei der Diagnose und bei der
Quantifizierung von Vitien zentral und kann in der
Mehrzahl aller Fälle über das weitere notwendige
therapeutische Vorgehen entscheiden.
1.4 Erkrankungen des Herzens 81
Bei der Aortenklappenstenose kann mit der sicheren
Bestimmung des so genannten instantanen Gradien-
ten (Abb. 1.47 a, b) über der Aortenklappe eine exak-
te Graduierung des Vitiums erfolgen. Zusätzlich kann
die Klappenöffnungsfläche bestimmt werden.
Wenn die Bildqualität der transthorakalen Echo-
kardiographie nicht ausreicht, wird eine transösopha-
geale Echokardiographie zur Bestimmung der Aorten-
klappenöffnungsfläche erforderlich. Beide Parameter
– Druckgradient und Klappenöffnungsfläche – sind
Grundlage für die Entscheidung hinsichtlich des ope-
rativen Vorgehens. Besteht bereits eine eingeschränkte
linksventrikuläre Funktion, kann der Druckgradient
abfallen und der Schweregrad des Vitiums unter-
schätzt werden. In dieser Situation kommt der Bestim-
mung der Klappenöffnungsfläche eine entscheidende
Bedeutung zu (<1,0 cm2 entspricht einer hochgradi-
gen Aortenklappenstenose). Die Aortenklappeninsuf-
fizienz kann mittels Echokardiographie semiquantita-
tiv bestimmt werden (Abb. 1.48 a, b). Das Ausmaß des
diastolischen Farbjets in den linken Ventrikel wird für
die Quantifizierung der Aortenklappeninsuffizienz
genutzt. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Bestim-
mung der linksventrikulären Funktion im Rahmen ei-
nes Aortenklappeninsuffizienzvitiums. Beginnt der
linke Ventrikel hinsichtlich des endsystolischen Volu-
menindexes und des enddiastolischen Volumeninde-
xes zuzunehmen, besteht bei einer Aortenklappenin-
suffizienz eine Operationsindikation.
Die Mitralklappenstenose ist mittels Echokardio-
graphie sicher quantifizierbar. Neben dem Spitzen-
und mittleren Gradienten über der Mitralklappe ist
die Mitralöffnungsfläche der entscheidende Parame-
ter, um eine Therapiebedürftigkeit (interventionelle
Valvuloplastie, Mitralklappenersatz) festlegen zu
können (Abb. 1.49).
82 Kapitel 1 Herz
a In aller Regel ist die Herzkatheteruntersuchung
b größerung (Abb. 1.51 a, b). Im Herzschatten kann
Abb. 1.48 a, b. Echokardiographie bei Aortenklappeninsuf-
fizienz. a Farbdopplerechokardiographie mit diastolischem
Farbjet nach linksventrikulär (Aortenklappensinsuffizienz
2. Grades). b Dopplerechokardiographie mit diastolischem
Dopplersignal über der Aortenklappe (Regurgitationsge-
schwindigkeit >5 m/s)
Die Mitralklappeninsuffizienz lässt sich mittels
Echokardiographie semiquantitativ darstellen. Ne-
ben der genauen Beurteilung des Mitralklappenap-
parats (Prolapssyndrom, Papillarmuskelabriss,
Chordaabriss), die für eventuelle rekonstruktive ope-
rative Maßnahmen erforderlich ist, kann das Ausmaß
der Mitralklappeninsuffizienz ähnlich wie bei der
Aortenklappeninsuffizienz durch das Ausmaß des
systolischen Insuffizienzjets in den linken Vorhof be-
stimmt werden (Abb. 1.50 a, b). Auch hierbei ist die
Bestimmung des enddiastolischen und endsystoli-
schen Volumenindexes wichtig, um mögliche Opera-
tionsentscheidungen treffen zu können.
nur dann erforderlich, wenn im Rahmen der präope-
rativen Vorbereitung eine Koronarangiographie er-
forderlich wird (Patient >40 Jahre). Die Vitiendiag-
nostik selbst ist in aller Regel durch die Echokardio-
graphie alleine ausreichend genau.
Die konventionelle Röntgendiagnostik zeigt bei er-
worbenen Herzklappenvitien charakteristische Ver-
änderungen der Herzsilhouette. Zusätzlich geben die
pulmonale Gefäßzeichnung und die Aortenweite
Hinweise auf die resultierende Hämodynamik.
Bei der kompensierten Aortenstenose ist das Herz
nicht verbreitert, da sich die konzentrische Hypertro-
phie nach innen entwickelt. Erst bei einer Dekom-
pensation zeigt sich eine linksventrikuläre Herzver-
Aortenklappenkalk nachweisbar sein. Die Aorta as-
cendens ist poststenotisch dilatiert und elongiert.
Bei der Aorteninsuffizienz kommt es zu einer
deutlichen Vergrößerung des linken Herzventrikels
mit ausgeprägter Herztaille (so genannte aortale
Abb. 1.49. Echokardiographie
bei Mitralklappenstenose.
Oben: klein im Bild ist die ver-
kalkte Mitralklappe mit einge-
schränkter Öffnungsbewegung
abgebildet. Unten: Dopplermes-
sung mit verlängerter so genann-
ter Druckhalbwertszeit (PHT,
grüne Linie). Dieser Parameter
ist zuverlässig proportional zur
Mitralöffnungsfläche (170 ms
entsprechend einer MÖF von
1,26 cm2)
 1.4 Erkrankungen des Herzens 83

Abb. 1.50 a, b. Echokardiographie bei Mitralklappeninsuffi-

zienz bei Mitraklappenprolapssyndrom. a Prolaps des hinte-
ren Mitralsegels mit fehlendem Klappenschluss (RAO-Äquiva-
lent). b Farbdopplerechokardiographie im Vierkammerblick
mit sehr exzentrischem Regurgitationsjet (systolische Regur-
gitation nach dem linken Vorhof mit Mosaikmuster bei turbu-
lentem Fluss, entsprechend einer Mitralklappeninsuffizienz
Grad IV)

Konfiguration; Abb. 1.52 a, b). Erst bei einer Dekom-
pensation zeigen sich auch eine Vergrößerung des
linken Herzvorhofs und eine Lungenstauung. Die
Aorta ascendens und descendens ist aufgrund des er-
höhten Schlagvolumens erweitert.
Bei der Mitralstenose ist der linke Herzvorhof ver-
größert mit verstrichener Herztaille, Ausbildung ei-
nes Kernschattens und eingeengtem Retrokardial-
raum, der so genannten Mitralkonfiguration. Der lin-
ke Ventrikel und die Aorta ascendens sind aufgrund
der niedrigen Volumenbelastung dagegen schmal.
Kommt es zu einer Erhöhung des Pulmonalarterien-
drucks, führt dies auch zu einer Vergrößerung des
rechten Herzventrikels und zu einer Dilatation des
Pulmonalsegments. Pulmonal zeigt sich eine ver-
mehrte Lungengefäßzeichnung mit Erweiterung vor
allem der Oberlappengefäße. Im weiteren Verlauf
b
Abb. 1.51 a, b. Aortenstenose p.-a. und seitlich mit vergrößer-
tem linken Ventrikel bei abgerundeter Herzspitze sowie elon-
gierter und sklerosierter Aorta
können sich als Zeichen eines interstitiellen Ödems
auch Kerley-B-Linien ausbilden. Bei rezidivierenden
kleinen Lungenblutungen kann als Zeichen der Si-
derose eine kleinfleckige interstitielle Zeichnungs-
vermehrung sichtbar sein.
Die Mitralklappeninsuffizienz führt aufgrund der
Volumenbelastung zu einer Vergrößerung des linken
Herzventrikels und betont des linken Herzvorhofs.
Erst in einem späten Stadium kommen eine pulmo-
nale Stauung und eine Rechtsherzvergrößerung hin-
zu. Die Aorta ist aufgrund des geringen linksventri-
84 Kapitel 1 Herz

Abb. 1.52 a, b. Aorteninsuffizienz p.-a. und seitlich mit Vergrö-

ßerung des linken Ventrikels (aortale Konfiguration mit tiefer
Herzbucht) und des linken Vorhofs

kulären Auswurfvolumens schmal. Beide Vitien lie-
gen öfter auch kombiniert vor (Abb. 1.53 a, b).
Die Pulmonalstenose führt zur Ausbildung eines
prominenten Pulmonalsegments und einer Einen-
gung des Retrosternalraums im Seitbild durch die
Elongation des rechtsventrikulären Ausflusstrakts
aufgrund der poststenotischen Dilatation des Trun-
cus pulmonalis. Bei einer hochgradigen Pulmonal-
stenose zeigt sich eine verminderte Lungendurchblu-
tung.
Bei der Trikuspidalklappenstenose zeigt sich eine
Vergrößerung des rechten Herzvorhofs ohne beglei-
Abb. 1.53 a, b. Kombiniertes Mitralvitium p.-a. und seitlich
mit Vergrößerung des linken Vorhofs (Vorbuckelung der Herz-
taille durch das prominente Herzohr, Carina aufgespreizt,Vor-
hofkernschatten) sowie prominentem Pulmonalsegment und
Vergrößerung des rechten Ventrikels
tende Dilatation des Pulmonalissegments. Eine Tri-
kuspidalklappeninsuffizienz führt zu einer noch aus-
geprägteren Dilatation des rechten Herzvorhofs. Ins-
gesamt zeigt sich eine verminderte Lungendurchblu-
tung.
 1.4 Erkrankungen des Herzens 85

a b c d

Abb. 1.54 a–d. Ausgeprägtes Jetphänomen (Pfeil) im Truncus pulmonalis bei Pulmonalklappenstenose (Cine-MRT, a–d: Diasto-
le bis Systole)

a b

Abb. 1.55 a,b. Cine-MRT des aortalen Ausflusstrakts (a Diastole, b Systole) bei einem umschriebenen subvalvulären Aortenan-
eurysma (Pfeil) bei Aorteninsuffizienz mit nachweisbarem Jetphänomen (Pfeilkopf)

Die CT gibt Informationen über die Herzdilatation
und -hypertrophie, wird jedoch im klinischen Alltag
bei diesen Erkrankungen kaum eingesetzt. Mit der
retrospektiv „gegateten“ Multischicht-CT können
wie in der Echokardiographie die Klappenmorpho-
logie, das Ausmaß der Verkalkungen und der Durch-
messer des Klappenrings verlässlich bestimmt wer-
den. Die Untersuchung mit Kontrastmittelgabe ist
hierbei überlegen.
Bei den erworbenen Vitien kann die MRT ergän-
zende diagnostische Aussagen treffen, wenn die
Operationsnotwendigkeit durch die Echokardiogra-
phie nicht eindeutig festgelegt werden kann. Eine
orientierende Einordnung des Schweregrads von
Stenosen und Insuffizienzen ist durch die Beurtei-
lung der durch Turbulenzen entstehenden Signalaus-
löschung in der Cine-MRT möglich (Abb. 1.54 a–d,
Abb. 1.55 a, b). Allerdings ist diese Methode lediglich
semiquantitativ und außerdem von technischen Pa-
rametern wie Schichtebene und Echozeit abhängig
(Kupfahl et al. 2004).
86 Kapitel 1 Herz
a b
Abb. 1.56 a, b. Morphologische Darstellung und flussquantifi-
zierende Bestimmung der Aortenklappeninsuffizienz. a Cine-
LVOT-Darstellung des exzentrisch gegen das vordere Mitralsegel
Merke !Der Schweregrad einer Aortenklappe-
ninsuffizienz kann durch die genaue
Bestimmung der Regurgitationsfraktion sehr genau
eingeschätzt werden.
Mit Hilfe der MRT-Flussmessung wird der diastoli-
sche Rückfluss über der Aortenklappe bestimmt
(Abb. 1.56 a, b). Auch eine beginnende Einschrän-
kung der linksventrikulären Funktion kann besser
als mit der Echokardiographie erfasst werden und so
ebenfalls in Grenzfällen einen weiteren wichtigen
Entscheidungsbaustein für oder gegen die Entschei-
dung für eine Operation darstellen. Neuere Studien
zeigen, dass auch die Öffnungsfläche der stenosierten
Aortenklappe bestimmt werden kann. Im Vergleich
mit der Öffnungsflächenbestimmung mittels Echo-
kardiographie und Herzkatheter (Gorlin-Formel)
wird jedoch die Öffnungsfläche etwas überschätzt.
Weitere Studien müssen abgewartet werden, um den
Stellenwert der MRT-Diagnostik bei der Bestim-
mung der Aortenklappenöffnungsfläche zu beurtei-
len.
Mittels der Geschwindigkeitsmessung (Phasen-
kontrasttechnik) kann näherungsweise auch ein Gra-
dient bestimmt werden. Dies erfolgt wie in der Echo-
kardiographie mit Hilfe der Bernoulli-Gleichung.
Zur Zeit ist jedoch die zeitliche Auflösung noch zu
gering, um die Spitzengradienten sicher zu erfassen.
Wegen der mittels Echokardiographie nur semi-
quantitativen Analyse der Regurgitationsfraktion bei
einer Mitralklappeninsuffizienz kann auch die MRT
gerichteten Insuffizienzjets (*) der Aortenklappe (LA linker Vor-
hof, LV linker Ventrikel). b Flusskurve der Flussmessung in Pha-
senkontrasttechnik mit einer Regurgitationsfraktion von 54%
als ergänzendes Verfahren zur weiteren Quantifizie-
rung dieses Vitiums herangezogen werden. Hierbei
wird zum einen der Fluss in der Aorta ascendens und
zum anderen das volumetrisch ermittelte Schlagvo-
lumen des linken Ventrikels bestimmt. Die Differenz
dieser beiden Werte ergibt das Volumen, das systo-
lisch in den linken Vorhof zurückfließt. Weitere Mög-
lichkeiten der Quantifizierung sind der Vergleich des
rechtsventrikulären und des linksventrikulären
Schlagvolumens.
1.4.6
Angeborene Herzfehler
Definition, pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Zahl der Patienten, die im Erwachsenenalter eine
angeborene Fehlbildung des Herzens aufweisen,
steigt kontinuierlich, da mittlerweile eine Vielzahl
von Patienten im Kindesalter an komplexen angebo-
renen Herzfehlern operiert wurden und durch diese
Therapiemaßnahmen ein Überleben in das Erwach-
senenalter hinein erreichen.
Eine erste Gruppe beinhaltet Patienten, bei denen
das kongenitale Vitium erst im Erwachsenenalter
festgestellt wird. Dies sind z. B. Erkrankungen wie
die bikuspide Aortenklappe, der Vorhofseptumde-
fekt, eine Aortenisthmusstenose, der Morbus Epstein
oder eine korrigierte Transposition der großen Ge-
fäße.
 1.4 Erkrankungen des Herzens 87

Tabelle 1.21. Beurteilung unbekannter kongenitaler Vitien

1. Systemvenen
Einmündung von V. cava superior und V. cava inferior
Persistierende linke obere Hohlvene?
2. Lungenvenen
Fehleinmündung?
3. Anatomische Zuordnung der Vorhöfe
Rechter Vorhof:
Dreieckige Form
Breite Verbindung zum Ventrikel
Meist Verbindung zur V. cava inferior
Linker Vorhof:
Schlauchform
Schmale Verbindung zum Ventrikel
4. Atrialer Situs
Situs solitus: normale rechtsseitige Position des anatomisch rechten Vorhofs und normale linksseitige Position
des anatomisch linken Vorhofs.
Leber, V. cava inferior und der kurze Hauptbronchus liegen rechts, die rechte Pulmonalarterie verläuft ventral
des rechten Hauptbronchus.
Magen, Milz und Aorta abdominalis liegen links, die linke Pulmonalarterie kreuzt den linken Hauptbronchus
Situs inversus: spiegelverkehrte Anordnung, meist kombiniert mit abdominellem Situs inversus
Situs ambiguus, ggf. mit rechtem oder linkem Isomerismus: Die Zuordnung des atrialen und/oder abdominellen Situs
ist unklar oder nicht möglich, Hauptbronchien und Pulmonalarterien sind symmetrisch ausgebildet. Es können
auch beide Äste nach einer Seite lateralisiert sein (linker bzw. rechter Isomerismus)
5. Vorhofseptum
Dicke
Defekt
6. Atrio-ventrikuläre Verbindung
Konkordant, diskonkordant, ambiguös
7. Anatomische Zuordnung der Ventrikel
Rechts:
Moderatorband
Grobe Trabekulierung (vor allem Septumoberfläche)
Muskuläres Infundibulum
Trikuspidalklappe inseriert näher zur Herzspitze als die Mitralklappe
Links:
Kräftige Papillarmuskeln
Feine Trabekulierung (vor allem Septumoberfläche)
Mitralklappe inseriert näher zur Herzspitze als die Trikuspidalklappe
8. Ventrikuloarterielle Verbindung
Aorta und Pulmonalarterie lassen sich aufgrund ihrer typischen Aufzweigungen differenzieren
9. Extrakardiale Shunts

Die Gruppe derer, bei denen im Kindesalter eine
definitive Korrektur des angeborenen Herzfehlers
durchgeführt wurde, bleibt auch im Erwachsenenal-
ter oft symptomlos und bedarf lediglich Kontrollun-
tersuchungen.
Eine dritte Gruppe beinhaltet Patienten, bei denen
im Kindesalter eine Palliativoperation durchgeführt
wurde und die im Erwachsenenalter wegen der nicht
vollständigen Korrekturoperation weiterbestehende
kardiologische Probleme haben.
Eine detaillierte Beschreibung seltener Anomalien
(Häufigkeit <1%) würde den Rahmen dieses Buches
überschreiten, hierfür sei auf weiterführende Lehr-
bücher verwiesen. Aus diesem Grund werden nur die
häufigeren kongenitalen Herzerkrankungen vorge-
stellt. Kongenitale Anomalien, die eine intrakardiale
Raumforderung vortäuschen können, werden unter
Abschn. 1.4.7.1, „Anatomische Varianten“, beschrie-
ben.
Klinische Symptomatik
In Abhängigkeit von den oben aufgeführten unter-
schiedlichen Vitien kann diese sehr unterschiedlich
sein. Häufig sind auch bei diesen Patienten die Symp-
tome Dyspnoe und eingeschränkte Belastbarkeit
führend. Mit zu berücksichtigen ist, dass ein Teil die-
ser Krankheitsbilder zu einer Degeneration des Reiz-
leitungssystems führt. Die Folge sind tachykarde und
bradykarde Herzrhythmusstörungen mit den Symp-
tomen Schwindel und Synkopen.
88 Kapitel 1 Herz
Differenzialdiagnose
Erworbene Herzfehler.
Diagnostik
Neben der sorgfältigen Anamnese und dem körperli-
chen Untersuchungsbefund gibt die konventionelle
Röntgendiagnostik über die Form der Herzsilhouet-
te, den Verlauf der großen Gefäße und den Füllungs-
zustand der Lungenstrombahn einen ersten Über-
blick über die Formveränderung und die Hämodyna-
mik der kongenitalen Herzerkrankung. Dem EKG
kommt eine zentrale Stellung zu. Häufig ist jedoch,
insbesondere bei den sehr komplexen angeborenen
Vitien, die Echokardiographie sinnvoll mit der MRT
zu ergänzen. Diese erlaubt eine vollständige Analyse
der kardialen Struktur in Zusammenhang mit den
großen herznahen Gefäßen. Ist die Morphologie ei-
ner kongenitalen Herzerkrankung bei der Erstunter-
suchung noch unklar, sollte die anatomische Beurtei-
lung des Herzens und der herznahen großen Gefäße
in der MRT anhand eines Schema erfolgen (Tabel-
le 1.21). In der MRT gelingt es insbesondere durch die
morphologische Darstellung von Shunts und die Be-
stimmung von deren hämodynamischer Bedeutsam-
keit, ein Vitium – auch komplexer Natur – nahezu
vollständig zu evaluieren.
Eine Lücke der magnetresonanztomographischen
Diagnostik ist die Druckbestimmung im kleinen
Kreislauf. Diese kann mit der MRT bisher nicht zu-
verlässig durchgeführt werden. Hierzu ist eine Ein-
schwemmkatheteruntersuchung mit Bestimmung
des pulmonalkapillaren Wedge-Drucks und des pul-
monalarteriellen Drucks erforderlich. Dies hat häufig
Konsequenzen für die weitere Therapie, da operative
Schritte meist nur bei noch normalem pulmonalarte-
riellen Druck durchgeführt werden können.
1.4.6.1
Gefäß- und Klappenanomalien
Kongenitale Aortenklappenstenose
왔 Die valvuläre Aortenstenose entsteht
Definition
durch Fehlbildung oder rudimentäre
Anlage der Klappentaschen. Die Kommissuren kön-
nen entweder verschmolzen sein oder fehlen. In etwa
75% der Fälle sind die Aortenklappen asymmetrisch
oder bikuspid angelegt.
Bei der lokalisierten, subvalvulären Aortenstenose
führt eine zirkuläre fibromuskuläre Membran unter-
halb der Aortenklappe zur Einengung des linksven-
trikulären Ausflusstrakts.
Die supravalvuläre Aortenstenose ist die seltenste
Form der linksventrikulären Ausflusstraktobstruk-
tion und befindet sich in der Regel am Übergang zwi-
schen Sinus Valsalvae und Aortenwand, d. h. in Höhe
der Klappenkommissuren.
Symptomatik
Die Symptomatik ähnelt dann, wenn die Stenosie-
rung hämodynamisch relevant ist, der erworbenen
Aortenklappenstenose mit Dyspnoe, Angina pectoris
und Synkopen.
Differenzialdiagnose
Erworbene Herzklappenfehler, KHK (u. a.).
Diagnostik
Mittels Auskultation und Echokardiographie kann
die Diagnose in aller Regel gestellt werden. Die MRT-
Diagnostik kann insbesondere bei den subvalvulären
und supravalvulären Aortenstenosen zusätzliche In-
formation geben und die Abgrenzung gegenüber der
Aortenklappe erleichtern.
Aortenisthmusstenose
Die Häufigkeit der Aortenisthmusstenose liegt bei 5–
8% aller kongenitalen Herz- und Gefäßmissbildun-
gen. Männliche Kinder sind 4-mal häufiger betroffen
als weibliche.
왔 Es handelt sich um eine Verengung
Definition
der Aorta descendens, distal des Ab-
gangs der A. subclavia sinistra.
Diese wird als so genannter Erwachsenentyp einer
Aortenisthmusstenose bezeichnet. Die kindliche, so
genannte präduktale Aortenisthmusstenose ist im Er-
wachsenenalter extrem selten und häufig mit einem
offenen Ductus arteriosus Botalli verbunden.
Klinische Symptomatik
Hypertonie und hypertoniebedingte Folgen (Zephal-
gie, diastolische linksventrikuläre Funktionsstörung
bei hypertensiver Herzerkrankung).
Diagnostik
Auskultatorisch lässt sich ein Systolikum interskapu-
lär nachweisen. Bei einer hämodynamisch bedeutsa-
men Aortenisthmusstenose ergibt die Dopplerdruck-
messung der Extremitäten einen im Vergleich zur
rechten A. brachialis reduzierten Druckwert.
Mit der Dopplerechokardiographie kann bei su-
prasternaler Anlotung häufig ein Gradient im Be-
reich der proximalen Aorta descendens ermittelt
werden.
Der Röntgenthorax kann eine linksventrikuläre Herz-
vergrößerung und vor allem Rippenusuren infolge der
dilatierten Interkostalarterien zeigen (Abb. 1.57 a, b).

a ventrikulären Ausflusstrakts.
b Die zuletzt genannte Variante tritt oft mit weiteren
Abb. 1.57 a, b. Aortenisthmusstenose p.-a. und seitlich mit
nicht sicher abgrenzbarem Aortenknopf, betontem, jedoch
noch normalem linken Ventrikel und Rippenusuren beidseits
Die MRT ist die überlegene diagnostische Modali-
tät, um Ausmaß und Lokalisation der Stenosierung
zu bestimmen. Auch zur Planung möglicher inter-
ventioneller oder operativer Schritte ist sie die Me-
thode der Wahl zur Darstellung der Morphologie.
Mittels Flussmessungen kann die Relevanz der Aor-
tenisthmusstenose auch hämodynamisch abgeklärt
werden. Die Messung der maximalen Geschwindig-
keit im Stenosejet erlaubt eine Abschätzung des Gra-
dienten. Durch Messung des Flussvolumens in der
Aorta thoracalis kurz nach der Stenose und in Höhe
des Zwerchfelldurchtritts lässt sich zusätzlich die hä-
modynamische Relevanz abschätzen. Normalerweise
1.4 Erkrankungen des Herzens 89
nimmt das Flussvolumen nach distal ab. Bei Kollater-
alisierung über die Interkostalarterien kommt es je-
doch zu einem nach distal vermehrten Flussvolumen.
Bis auf die hämodynamischen Daten kann die CT-
Diagnostik eine ähnliche morphologische Darstellung
der Aortenisthmusstenose gewährleisten wie die MRT.
Pulmonalstenose
Es wird zwischen
∑ einer valvulären,
∑ einer subvalvulären infundibulären und
∑ einer supravalvulären Stenose
unterschieden. Die valvuläre Form ist die häufigste
Ursache der so genannten Obstruktion des rechts-
왔 Bei der valvulären Form kommt es
Definition
durch die Fusion der Komissuren des
Pulmonalklappenapparats zur Stenosierung und zu
einem konsekutiven Gradienten über der Pulmonal-
klappe mit der Folge einer Rechtsherzhypertrophie,
die eine Rechtsherzinsuffizienz nach sich ziehen kann.
Die subvalvuläre infundibuläre Form ist gekenn-
zeichnet durch eine membranöse oder muskuläre
Anomalie des Infundibulums mit konsekutiver Ob-
struktion im Ausflusstrakt.
Davon zu unterscheiden ist die Variante, die auch
als subinfundibuläre Stenose bezeichnet wird. Hier-
bei besteht ein Muskelstrang an der Grenze des Ein-
flusstrakts zum rechtsventrikulären Ausflusstrakt,
und dies führt zu einem „double chambered right
ventricle“ mit Hochdruckanteil proximal dieser mus-
kulären Stenose und Niederdruckkammer distal die-
ser Stenose.
Vitien wie z. B. einem Ventrikelseptumdefekt auf. Su-
pravalvuläre Stenosen können auf nahezu jedem Ni-
veau der Pulmonalisstrombahn beobachtet werden.
Symptomatik
Es zeigen sich bei fortgeschrittenen Formen die Zei-
chen der Rechtsherzinsuffizienz.
Differenzialdiagnose
Erkrankung mit Einhergehen eines pulmonalarte-
riellen Hypertonus und eines Cor pulmonale.
Diagnostik
Neben Anamnese und Auskultation hat die Echokar-
diographie einen wichtigen Stellenwert. In den meis-
ten Fällen kann die Diagnose echokardiographisch
gestellt werden. Die MRT kann wesentliche Zusatzin-
formationen geben und beispielsweise bei der subin-
fundibulären Stenose die genaue Morphologie klä-
90 Kapitel 1 Herz

ren. Bei der Evaluation der supravalvulären Stenosen

kommt der CTA und auch der MRA eine wichtige Be-
deutung zu.

1.4.6.2
Shuntvitien

Vorhofseptumdefekt
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen:
Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist neben der bikus-
piden Aortenklappe das häufigste kongenitale Viti-
um im Erwachsenenalter. Es werden 3 Formen unter-
schieden.

왔 Der Ostium-secundum-Defekt ist eine

Definition
Maladaptation der beiden Vorhofku-
lissen (vom Vorhofdach und von der Mitralklappen-
ebene ausgehend). Er liegt im zentralen Anteil des
Vorhofseptums im Bereich der Fossa ovalis.
Beim Ostium-primum-Defekt kommt es zu einer
nicht vollständigen oder fehlenden Anlage des An- a
teils des Vorhofseptums, der von der Mitralklappene-
bene ausgeht. Diese Form wird häufig von Defekten
der Mitralklappe begleitet.
Der Sinus-venosus-Defekt ist in der Regel im obe-
ren Anteil des Vorhofseptums, unmittelbar an der
Einmündung der Hohlvene lokalisiert. Hierbei fin-
den sich gehäuft Lungenvenenfehleinmündungen.

Der Ostium-secundum-Defekt ist mit 80% die häu-

figste Fehlbildung dieser Art.
Ein offenes Foramen ovale hat per se keinen
Krankheitswert (Inzidenz: 30% der Bevölkerung). Es
können jedoch, insbesondere wenn zusätzlich ein
Aneurysma des Vorhofseptums besteht, bei Disposi-
tion paradoxe Embolien begünstigt werden.

Klinische Symptomatik
Hämodynamisch nicht bedeutsame Shuntvitien sind
häufig bis an das Lebensende asymptomatisch. In
Abhängigkeit von der Größe des Shunts kommt es
zur Volumenbelastung des rechten Ventrikels und zu
den Zeichen der rechtsventrikulären Belastung.
Durch die Belastung der Lungenstrombahn kann
sich eine sekundäre pulmonale Hypertonie mit dem
Bild einer schweren Rechtsherzinsuffizienz und bei
ausgeprägten Verlaufsformen einer Eisenmenger-Re-
aktion ausbilden. Symptomatisch im Vordergrund
stehen die Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz sowie
bei Vorliegen eines Eisenmenger-Syndroms die Zya-
nose.
Differenzialdiagnose
Andere Formen der Shuntvitien. Differenzialdiagno-
se der Zyanose.
b
Abb. 1.58. a Vorhofseptumdefekt (ASD) p.-a. mit erweitertem
Pulmonalsegment, vergrößertem linken Vorhof und Ventrikel
sowie erweiterten zentralen und peripheren Lungengefäßen in
den Ober- und Unterfeldern. b Nach Verschluss des ASD sind
Herzgröße und Lungengefäßdilatation regredient
Diagnostik
Nur in ausgeprägten Varianten ist die Klinik wegwei-
send. Das EKG weist bei einem ASD vom Secundum-
typ in 95% der Fälle einen inkompletten Rechts-
schenkelblock auf. Diagnostisch entscheidend ist
neben der transthorakalen Echokardiographie bei be-

Abb. 1.59 a, b. Visualisierung
des interatrialen Links-rechts-
Shunts bei Vorhofseptumdefekt.
Flussquantifizierend (Messung
in Pulmonalarterien und Aorta
ascendens) ergab sich ein Shunt-
volumen von 20% und ein Qp/Qs-
Quotient von 1,3. a Cine-Kurz-
achsen-Darstellung auf Vorhof-
ebene. b Flusskodierendes Bild
(LA linker Vorhof, RA rechter
Vorhof, RVOT rechtsventrikulärer
Ausflusstrakt)
a b
Abb. 1.60. Rekonstruktionen einer KM-verstärkten MR-an-
giographischen Darstellung der Lungenvenen. 3 Pulmonalve-
nen (*) münden regelrecht in den linken Vorhof (LA), die ve-
nöse Drainage des linken Oberlappens (#) erfolgt jedoch aber-
rierend in die V. subclavia sinistra und schließlich in die obere
Hohlvene (SVC). Flussquantifizierend ergab sich ein Shuntvo-
lumen von 21% und ein Qp/Qs-Quotient von 1,3
deutsamen Shuntvitien die transösophageale Echo-
kardiographie, die auch kleine Shuntvitien und ein
offenes Foramen ovale exakt nachweisen kann.
In der konventionellen Röntgendiagnostik zeigen
sich der rechte Herzventrikel und Herzvorhof ver-
größert (Abb. 1.58 a, b). Ab einen Shuntvolumen
>30–35% sind die Zeichen der pulmonalen Hyper-
volämie nachweisbar. Die Aorta ist schmal, der linke
Vorhof nicht vergrößert, die periphere Lungenzeich-
nung ist normal.
1.4 Erkrankungen des Herzens 91
Die MRT kann zum einen die Morphologie der
Shuntvitien klären (Abb. 1.59 a, b), kann begleitende
fehleinmündende Pulmonalvenen exzellent darstel-
len (Abb. 1.60) und vor allen Dingen die hämodyna-
mische Bedeutsamkeit durch Flussmessungen im
pulmonalarteriellen System und in der Aorta ascen-
dens genau bestimmen. Die Shuntbestimmung mit-
tels MRT entspricht in ihrer Zuverlässigkeit der inva-
siven Oxymetrie (Petersen et al. 2002).
Die Herzkatheteruntersuchung ist dann, wenn
transösophageale Echokardiographie und MRT
durchgeführt werden können, nicht zur Evaluation
des Vitiums erforderlich. Wenn operative oder inter-
ventionelle Schritte geplant sind, sollte eine Ein-
schwemmkatheteruntersuchung erfolgen, um die
Druckverhältnisse im kleinen Kreislauf zu klären.
Ventrikelseptumdefekt
왔 Es handelt es sich um Defekte, die
Definition
häufig (70%) so genannte perimem-
branöse Defekte darstellen und in der Pars membra-
nacea des Interventrikularseptums gelegen sind. Sel-
tener sind muskuläre Defekte des Ventrikelseptums.
Klinische Symptomatik
Bei länger bestehenden, hämodynamisch bedeutsa-
men Ventrikelseptumdefekten (VSD) kommt es zur
Belastung des linken Ventrikels, und die Klinik ist
durch die beginnende Linksherzinsuffizienz mit
Dyspnoe und eingeschränkter Belastbarkeit gekenn-
zeichnet. Bei Spätformen kann es zur Shuntumkehr
mit Zyanose kommen.
92 Kapitel 1 Herz
Differenzialdiagnose
Erworbener VSD (Infarkt-VSD).
Diagnostik
Bei der körperlichen Untersuchung lässt sich häufig
bereits ein systolisch-diastolisches Geräusch auskul-
tieren, das die Verdachtsdiagnose begründet. Diese
kann durch die transthorakale Echokardiographie in
aller Regel sicher bestätigt werden.
In der konventionellen Röntgendiagnostik ist der
Herzbefund abhängig von der Defektgröße bei klei-
nen Defekten unauffällig, bei größeren Defekten fin-
den sich Vergrößerungen des linken Herzvorhofs
und des linken Herzventrikels und Zeichen der pul-
monalen Hypervolämie. Die vermehrte Lungendurch-
blutung führt dann zu einem prominenten Pulmona-
lissegment mit vermehrter Lungengefäßzeichnung.
Die MRT kann zur Komplettierung der nichtinva-
siven Diagnostik sinnvoll eingesetzt werden, um
nichtinvasiv die hämodynamische Bedeutsamkeit
des VSD mit Bestimmung des Shuntvolumens zu eva-
luieren (Flussmessung im pulmonalarteriellen Sys-
tem und in der Aorta ascendens, s. oben). In aller Re-
gel ist die Herzkatheterdiagnostik zur Diagnose eines
VSD heutzutage nicht mehr erforderlich.
Ductus arteriosus Botalli
왔 Es handelt sich hierbei um das seltene
Definition
Persistieren eines Shunts zwischen
der Aorta descendens und dem pulmonalarteriellen
System.
Es kommt zu einem Links-rechts-Shunt. Dieser
Links-rechts-Shunt führt, da der rechte Ventrikel
nicht einbezogen ist, zu einer Linksherzbelastung.
Klinische Symptomatik
Zeichen der Linksherzinsuffizienz mit Dyspnoe und
eingeschränkter Belastbarkeit.
Diagnostik
Die transthorakale Echokardiographie und insbeson-
dere die transösophageale Echokardiographie kön-
nen häufig den Bluteinstrom in das proximale pul-
monalarterielle System farbdopplerechokardiogra-
phisch nachweisen.
In der konventionellen Röntgendiagnostik führt
ein Shunt >30–35% zu einer Vergrößerung von lin-
kem Herzvorhof und Herzventrikel. Das Pulmonalis-
segment ist dilatiert, zusätzlich zeigen sich die Zei-
chen der pulmonalen Hypervolämie. Aufgrund der
erhöhten linksventrikulären Auswurfleistung ist
auch die Aorta ascendens erweitert.
Mittels der MRT-Untersuchung kann die genaue
Morphologie exakt bestimmt werden. Auch hierbei
ist die Analyse des Shuntvolumens mittels Flussmes-
sungen möglich. Hierfür werden das pulmonale (Qp)
und das systemische (Qs) Flussvolumen in der Aorta
ascendens (Qp) und im Truncus pulmonalis (Qs) be-
stimmt. Da der Shunt extrakardial liegt, wird das pul-
monale Flussvolumen in der Aorta ascendens und
das systemische Flussvolumen im Truncus pulmona-
lis gemessen. Damit können der Links-rechts-Shunt
(Qp–Qs/Qp) sowie das Verhältnis von pulmonalem
zu systemischem Fluss (Qp/Qs) bestimmt werden.
Auch eine Flussmessung und damit Shuntbestim-
mung im Ductus selbst ist magnetresonanztomogra-
phisch möglich.
Die Herzkatheteruntersuchung ist bei vorbeste-
hender Diagnostik nur bei therapeutischer Interven-
tion erforderlich.
1.4.6.3
Komplexe angeborene Vitien
Fallot-Tetralogie
왔 Es handelt sich um ein Krankheitsbild
Definition
mit einem VSD, der hoch sitzend ist,
und einer Pulmonalklappenstenose mit konsekutiver
rechtsventrikulärer Hypertrophie.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Die Aorta reitet auf dem VSD. Die Obstruktion der
rechtsventrikulären Ausflussbahn ist häufig sowohl
durch eine infundibuläre als auch eine valvuläre Ste-
nosierung bedingt. Häufig findet sich als weitere An-
omalie ein Vorhofseptumdefekt (17%). Das Ausmaß
der pulmonalarteriellen Minderperfusion durch die
Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts
und durch den Rechts-links-Shunt bei VSD und
rechtventrikulärer Druckerhöhung ist prognosebe-
stimmend.
Klinische Symptomatik
Diese ist sehr vielfältig und abhängig von der Ausprä-
gung der Fallot-Tetralogie und von bereits durchge-
führten operativen Eingriffen im Kindesalter. Häufig
kommt es jedoch zu einer rechtsventrikulären Insuf-
fizienz mit den daraus folgenden Symptomen. Durch
den großen VSD kann, wenn die Pulmonalklappen-
stenose nicht hochgradig ist, eine dauerhafte Druck-
belastung des pulmonalarteriellen Systems auftreten
mit der Konsequenz der pulmonalarteriellen Hyper-
tonie und der zusätzlichen Belastung des rechten
Ventrikels.
Differenzialdiagnose
Andere angeborene und erworbene Herzfehler.
 1.4 Erkrankungen des Herzens 93

Diagnostik
Neben Anamnese und Auskultation kommt auch hier
der Echokardiographie eine wichtige Bedeutung zu.
Dennoch ist bei der Fallot-Tetralogie wie auch bei an-
deren komplexen kongenitalen Vitien die MRT häu-
fig die entscheidende diagnostische Modalität zur
Erfassung der komplexen Vitien. Bereits mit einer
zeitaufgelösten MRA können Shuntverbindungen
und Shuntrichtungen orientierend erfasst werden
(Mohrs et al. 2006).
Neben der genauen morphologischen Darstellung
kann mit den Shuntbestimmungen eine zusätzliche
Evaluierung des Vitiums erfolgen.
Die Herzkatheteruntersuchung ist ergänzend er-
forderlich, um den pulmonalarteriellen Druck zu be-
stimmen.

Kongenitale Transpositionen
a
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen

왔 Beider korrigierten kongenitalen

Definition
Transposition besteht eine atrioven-
trikuläre und eine ventrikuloarterielle Diskordanz.

Die Vv. cavae konfluieren im rechten Vorhof, der je-

doch mit dem morphologisch linken Ventrikel ver-
bunden ist und dieser mit dem pulmonalarteriellem
System. Die Pulmonalvenen münden in den linken
Vorhof und sind mit dem morphologisch rechten
Ventrikel verbunden, der wiederum mit der Aorta
verbunden ist. Dies wird als korrigierte Transposition
der großen Arterien bezeichnet. Der morphologisch
rechte Ventrikel, der bei diesem Vitium als System-
ventrikel arbeitet, kann infolge der hohen Druckbe-
lastung insuffizient werden.

왔 Bei einer nichtkorrigierten Transposi- b

Definition
tion besteht eine ventrikuloarterielle
Diskordanz bei artrioventrikulärer Konkordanz.
Die Neugeborenen können nur überleben, wenn zu-
sätzliche Shuntverbindungen bestehen, die eine Ver-
bindung der Kreisläufe ermöglichen. Wenn keine zu-
sätzlichen Shuntverbindungen bestehen, kann mit
der Rashkind-Ballon-Septostomie diese interventio-
nell geschaffen und so das Überleben der Kinder er-
reicht werden. Therapeutisch wurde eine so genann-
te atriale Switch-Operation (Mustard-Technik)
durchgeführt. Hierbei wurden die Vorhöfe umgelei-
tet, sodass ein Konfluens der Pulmonalvenen ge-
schaffen wurde und diese in den anatomisch rechten
Vorhof umgeleitet wurden. Das Blut fließt dann über
anatomisch rechten Ventrikel in die transponierte
Aorta. Heutzutage erfolgt eine arterielle Switch-Ope-
Abb. 1.61 a, b. Operativ korrigierte Transposition der großen
Gefäße (Mustard-Operation). a Cine-Darstellung der atriali-
sierten Hohlvenen (SVC, IVC) mit Mündung in den den Pul-
monalkreislauf (PA) bedienenden, jedoch morphologisch lin-
ken Ventrikel (LV). T entspricht dem Konfluens der Pulmonal-
venen (Mustard-Tunnel). b Cine-Darstellung von rechts- und
linkventrikulärem Ausflusstrakt
ration mit dem Ziel, eine nahezu normale Anatomie
zu erreichen.
Bei den palliativen Korrekturoperationen kommt
es im weiteren Verlauf häufig zu einer Insuffizienz
des anatomisch rechten Ventrikels, der den System-
kreislauf bedient. Neben der Insuffizienz des anato-
misch rechten Ventrikels kommt es häufig zu einer
schweren Insuffizienz der Trikuspidalklappe. Häufig
94 Kapitel 1 Herz
kann bei diesen Patienten auch eine Reizleitungspro-
blematik mit Entwicklung eines Syndroms des kran-
ken Sinusknotens beobachtet werden.
Zu der Gruppe dieser Anomalien muss auch der
„double outlet right“ und „left ventricle“ gezählt wer-
den. Dies ist eine Gruppe sehr komplexer Anomalien,
bei denen beide großen Gefäße vollständig oder ei-
nes der großen Gefäße und 50% des Diameters des
anderen aus einem Ventrikel entspringen.
Klinische Symptomatik
In Abhängigkeit von der vorliegenden Form der An-
omalie kommt es zu Symptomen der Rechtsherzin-
suffizienz (z. B. pulmonale Hypertonie bei chroni-
scher Druckbelastung des kleinen Kreislaufs bei
„double outlet right ventricle“) oder auch zu Sympto-
men der Linksherzinsuffizienz (Transposition der
großen Gefäße). Nicht selten steht auch eine Rhyth-
musproblematik im Vordergrund, und es kommt zu
den Symptomen Palpitation, Herzrasen, Schwindel
und Synkopen.
Diagnostik
Die exakte Anamnese und bei den operierten Er-
wachsenen die genaue Analyse der häufig palliativen
operativen Korrekturoperationen ist Grundlage der
weitergehenden Diagnostik. Die EKG-Diagnostik
wird zur Rhythmusanalyse verwandt und kann häu-
fig durch ausgeprägte Rechtsherzhypertrophiezei-
chen Hinweise auf das zugrunde liegende Krank-
heitsbild geben. Mit der Echokardiographie kann zu-
meist die Diagnose gestellt werden. Die MRT hat je-
doch, insbesondere um die Verbindung zu den
großen herznahen Gefäßen darzustellen, einen festen
Stellenwert in der Diagnostik dieser Anomalien
(Abb. 1.61 a, b). Die häufigen Shuntverbindungen
können morphologisch mittels MRT dargestellt wer-
den und das Shuntvolumen kann durch MRT-Fluss-
messungen quantifiziert werden.
1.4.6.4
Koronaranomalien
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Koronaranomalien sind in ihrer Mehrzahl kli-
nisch nicht relevant. Wichtig ist allerdings, insbeson-
dere beim jungen Patienten, der Nachweis des Ver-
laufs des linken Hauptstamms zwischen Truncus pul-
monalis und Aorta ascendens. In dieser Situation ent-
springt die linke Kranzarterie aus dem rechten Sinus
Valsalvae. Bei Patienten, die diese Koronaranomalie
aufweisen, ist beschrieben, dass eine erhöhte Inzi-
denz des plötzlichen Herztodes besteht. Man erklärt
sich dies dadurch, dass es zu einer Kompression des
linken Hauptstamms kommt. In Einzelfällen besteht
die Indikation zur operativen Versetzung des LCA-
Ostiums.
Eine weitere klinisch relevante Koronaranomalie
ist das Bland-White-Garland-Syndrom. Hier liegt der
Ursprung der linken Kranzarterie im pulmonalarte-
riellen Gefäßsystem, in aller Regel aus der linken
A. pulmonalis. Diese Patienten sind nur überlebens-
fähig, wenn ein dominantes rechtes Kranzgefäß be-
steht und eine sehr gute retrograde Kollateralisie-
rung des R.-interventricularis-anterior- und R.-cir-
cumflexus-Systems vorliegt. Patienten, die das Er-
wachsenenalter erreicht haben, haben aufgrund der
bestehenden chronischen Ischämie des linken Ven-
trikels eine Vorderwandbewegungsstörung und fal-
len häufig klinisch durch ein pathologisches Belas-
tungs-EKG oder eine Vergrößerung des linken Ven-
trikels auf.
Symptomatik
Dyspnoe, Angina pectoris.
Differenzialdiagnose
KHK.
Diagnostik
Diese Anomalien fallen häufig während einer kon-
ventionellen Herzkatheteruntersuchungen auf. Die
meisten Koronaranomalien können im Rahmen der
invasiven Koronaruntersuchung geklärt werden. In
Einzelfällen kann es schwierig sein, den Verlauf des
linken Hauptstamms zwischen Truncus pulmonalis
und Aorta ascendens sicher darzustellen. Dann ist die
ergänzende Diagnostik mittels MRT oder CT
(Abb. 1.62 a–d) zielführend (Post et al. 1995). Beim
Bland-White-Garland-Syndrom kann in Einzelfällen
mittels MRT und CT eine ergänzende Diagnostik
durchgeführt werden. Dies ist insbesondere dann
sinnvoll, um das Ostium im Bereich des pulmonalar-
teriellen Systems für die Operationsplanung genauer
darzustellen.

a b
1.4.7
Kardiale Raumforderungen
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Primäre Tumoren des Herzens sind mit einer Inzi-
denz von <0,1% selten, sekundäre Herztumoren we-
sentlich häufiger (etwa 30-mal so häufig). Diese sind
oft metastatische Tumoren. Die zugrunde liegende
Tumorerkrankung sind häufig ein Karzinom der
Mamma, kleinzellige Bronchialkarzinome, maligne
Lymphome, und es können sich Filiae eines Mela-
noms als Herztumoren manifestieren.
Unter den primären Herztumoren ist das Myxom
das häufigste. Lipome des Herzens machen etwa 14%
der kardialen Tumoren aus. Selten treten Sarkome im
Bereich des Herzens auf. Neben dem Angiosarkom
werden Rhabdomyosarkome und Fibrosarkome be-
obachtet. Perikardzysten sind häufig an der rechten
Herzseite gelegen und bedürfen nur selten einer The-
rapie.
1.4 Erkrankungen des Herzens 95
c
Abb. 1.62 a–d. CT-Koronarangiographie in Volume-Rende-
ring-Technik (VRT, a–c) und mit multiplanarer Reformation
(MRP, d): Koronararterienanomalie mit Abgang des linken
Hauptstamms aus dem rechten Sinus Valsalvae mit benigem
Verlauf der anomalen Koronararterie vor dem Truncus pul-
monalis und nicht zwischen Truncus pulmonalis und Aorten-
wurzel. Zusätzlich Okklusion der rechten Koronararterie auf
3 cm Länge bei überwiegend nichtverkalktem Okklusions-
material
Klinische Symptomatik
Diese ist stark abhängig von der Größe und Lokalisa-
tion des jeweiligen Tumors. Bei sehr großen Myxo-
men kann eine Verlegung der Mitralklappe verur-
sacht werden, die zu den Symptomen der Lungen-
stauung, aber auch des „low outputs“ führen kann.
Diagnostik
Die bildgebende Diagnostik bei kardialen Raumfor-
derungen sollte folgende Fragestellungen behandeln:
∑ primärer Nachweis,
∑ Lokalisation, Größe, Form, Ursprung, Oberflä-
chenbeschaffenheit und Mobilität,
∑ Lagebeziehung zu kardialen und parakardialen
Strukturen und Gefäßen,
∑ Gewebecharakteristik,
∑ Dignität, primärer oder sekundärer Ursprung,
∑ Nachweis bzw. Ausschluss einer Umgebungsinfil-
tration,
∑ funktionelle Beeinträchtigung der Herzfunktion,
∑ Therapieplanung.
Die konventionelle Röntgendiagnostik zeigt kardiale
Raumforderungen nur bei einer Herzvergrößerung
oder Vorwölbung der Herzkontur bei großen Tumo-
96 Kapitel 1 Herz

Tabelle 1.22. Differenzialdiagnose kardialer Raumforderungen

Lokalisation
Vorhof Ventrikel Herzklappen Perikard/Epikard
Myxom Rhabdomyom Papilläres Fibroelastom Lipom
Thrombus Mitbeteiligung: Sarkome Hämangiom
Sarkome Lymphangiom
Liposarkom
Lymphom
Mesotheliom
Wachstum
Intramural Intrakavitär breitbasig Intrakavitär gestielt
Rhabdomyom Lipom Myxom
Rhabdomyosarkom Paragangliom Papilläres Fibroelastom
Vorhofseptumlipom Sarkome
Fibrom
KM-Aufnahme
Keine Inhomogen Kräftig
Thrombus (oder randständig) Myxom Paragangliom
Lipom Fibrom
Zysten Sarkome
Rhabdomyom (wie Myokard)
Binnenstruktur
Homogen Nekrosen, Zysten, Einblutungen Verkalkungen
Lipom Myxom Myxom
Rhabdomyom Paragangliom Fibrom
Fibrom Sarkom Paragangliom
Osteosarkom
Alter
Neugeborene/Kinder Jugendliche/junge Erwachsene Erwachsene
Rhabdomyom Lipom Myxom
Fibrom Paragangliom Papilläres Fibroelastom
Hämangiom Angiosarkom
Lymphangiom
Rhabdomyosarkom

ren und bei extrakardialem Wachstum. Allerdings
kann eine Herzvergrößerung auch aufgrund einer
Herzinsuffizienz oder eines Perikardergusses entste-
hen, ggf. mit Zeichen der Lungenstauung. Bei malig-
nen Tumoren kann eine pulmonale Metastasierung
nachweisbar sein. Die Primärdetektion einer kardia-
len Raumforderung erfolgt in den meisten Fällen mit
einer Schnittbilddiagnostik, hierbei ist die zeitliche
Auflösung der Methode entscheidend.
Neben der transthorakalen Echokardiographie
kommt der transösophagealen Echokardiographie ei-
ne wichtige Bedeutung zu. Häufig kann durch das
Echomuster und die Lokalisation eine Verdachtsdi-
agnose gestellt werden.
Die CT kann heutzutage durch die hohe zeitliche
Auflösung der Multischicht-CT ebenfalls zur Primär-
detektion auch kleiner Raumforderungen eingesetzt
werden. Bereits für die Detektion ist die Kontrastmit-
telgabe obligat. Der Nachweis von Verkalkungen und
das Kontrastmittel-Enhancement geben differenzial-
diagnostische Hinweise.
In der MRT ist für die Primärdetektion kleiner
Raumforderungen der Einsatz einer Cine-Sequenz
mit hoher zeitlicher Auflösung notwendig. Die SE-
oder TSE-Technik ergibt nur ein einzelnes, diastoli-
sches Bild des Herzens. Hierfür werden die Signale
für die Bilderzeugung über den gesamten Herzzyklus
gemittelt. Dies hat den Nachteil einer geringeren zeit-
lichen Auflösung, durch die bewegte Tumoren dem
Nachweis entgehen können. Eine Kontrastmittelgabe
ist für die Detektion intrakavitärer, wandständiger
oder klappenständiger Raumforderungen nicht not-
wendig. Sie ist allerdings bei Verdacht auf eine intra-
murale Raumforderung sinnvoll. Nach erfolgter De-
tektion einer Raumforderung dagegen sind die Kon-
trastmittelgabe sowie Einsatz von T1- und T2-ge-
wichteten und GRE-Sequenzen zur Differenzial-
diagnose von kardialen Raumforderungen obligat
(Semelka et al. 1992). Zudem kann in der T2-Wich-
tung auch ein peritumorales Ödem nachgewiesen
werden. Des Weiteren ermöglicht die Tagging-Tech-
nik die Unterscheidung einer fokalen Hypertrophie
von einer intrakardialen Raumforderung.
Beide Verfahren, MRT und CT, geben zusätzliche
Information bezüglich der kardialen und parakardi-
alen Morphologie. Eine Zusammenfassung der Cha-
rakteristika kardialer Raumforderungen findet sich
in Tabelle 1.22

1.4.7.1
Anatomische Varianten
Für die Primärdetektion von Raumforderungen ist
die Kenntnis von normalen intrakardialen Struktu-
ren und Anomalien, die eine Raumforderung vortäu-
schen können, von großer Bedeutung (Tabelle 1.23).
Im rechten Vorhof können sowohl die Crista termi-
nalis als knotige Struktur an der Hinterwand als auch
das Chiari-Netzwerk, ein lineares Gebilde aufgrund
des variablen Regressionsgrades des Chiari-Netz-
werks, zu finden sein. Im linken Vorhof hat das linke
Herzohr häufig muskuläre wandständige Bänder, die
von Thromben unterschieden werden müssen. Eben-
falls mit einer Raumforderung verwechselt werden
können Aneurysmen des interatrialen Septums oder
des Sinus Valsalvae. Im rechten Ventrikel kann das
hypertrophierte Moderatorband eine Raumforde-
rung vortäuschen, im linken Ventrikel sind manch-
mal falsche Chordae tendineae mit Verlauf von End-
okard zu Endokard statt von Papillarmuskel zu Mit-
ralklappe zu finden.
Echokardiographisch können extrakardiale Befun-
de wie Hiatushernie, Ösophaguskarzinom, broncho-
gene Zyste oder eine elongierte und dilatierte Aorta
descendens eine intraatriale Raumforderung simu-
lieren. Eine Differenzierung ist mit CT und MRT ein-
fach möglich. Auch kongenitale Anomalien können
bei der Primärdiagnose eine Raumforderung vortäu-
schen. Eine seltene Anomalie ist der unterteilte linke
Vorhof. In den meisten Fällen führt diese Anomalie
in den ersten Lebensjahren zu einer Obstruktion des
pulmonalvenösen Rückflusses. In wenigen Fällen
bleibt das interatriale Septum jedoch asymptoma-
tisch und kann als Zufallsbefund mit einem intraatri-
alen Tumor verwechselt werden.
Tabelle 1.23. Intrakardiale Strukturen, die eine Raumforde-
rung vortäuschen können
Rechter Vorhof:
Crista terminalis
Chiari-Netzwerk
Rechter Ventrikel:
Moderatorband
Linker Vorhof:
Muskuläre wandständige Bänder
Aneurysma des Septum interatriale
Intraatriales Septum
Linker Ventrikel:
Falsche Chordae tendineae
1.4 Erkrankungen des Herzens 97
1.4.7.2
Nichttumoröse Raumforderungen
Thromben
Häufigste Lokalisationen von Thromben sind das
Herzohr des linken Vorhofs sowie der linke Ventrikel
bei meist post-ischämischen regionalen linksventri-
kulären Wandbewegungsstörungen. Zumeist sind die
Thromben homogen, sie können jedoch auch verkal-
ken und werden dann in der Thoraxübersichtsauf-
nahme sichtbar.
Die CT zeigt Thromben zumeist als wandständi-
ge, hypodense Raumforderungen, ggf. mit Verkal-
kungen. In der MRT sind die Thromben in der
T1-Wichtung und im GRE hypointens und im T2-
gewichteten Bild gering hyperintens (Abb. 1.63).
Kleinere, bewegte Thromben lassen sich nur in der
Cine-MRT mit hoher zeitlicher Auflösung nach-
weisen. Obwohl im Allgemeinen die fehlende Kon-
trastmittelaufnahme eines Thrombus als differen-
zialdiagnostisches Kriterium zur Unterscheidung
von einer tumorösen Raumforderung gilt, können
im Rahmen der Organisation des Thrombus rand-
ständig Gefäße einsprossen und dadurch ein rand-
ständiges Enhancement nach Kontrastmittelgabe
verursachen. Diese Thrombusorganisation kann
auch zu einem Verlust des Wassergehalts und damit
der Signalhyperintensität im T2-Bild, zu Bildung
paramagnetischer Eisenkomplexe mit konsekutiven
Suszeptibilitätsartefakten und zu Verkalkungen füh-
ren.
Abb. 1.63. Lange Herzachse in einer IR-Sequenz nach KM-
Gabe (spätes Enhancement) bei Zustand nach transmuralem
Herzspitzeninfarkt (Pfeil) mit Ausbildung eines Ventrikelth-
rombus (Pfeilspitze)
98 Kapitel 1 Herz
Regionale Hypertrophie
Häufigste Lokalisation regionaler Hypertrophien
sind die aortale Ausflussbahn und die Herzspitze.
Echokardiographisch ist eine Unterscheidung von
passiv mitbewegten, echogleichen echten Tumoren
nicht immer möglich, auch in der CT kann bei gleich-
er Dichte keine eindeutige Unterscheidung getroffen
werden. Die MRT dagegen kann mit der Tagging-MRT
die Kontraktion in der Hypertrophie nachweisen und
damit die aktive Bewegung des Muskelgewebes von
der passiven Bewegung einer Raumforderung unter-
scheiden. Während sich das Gitternetz bei einer foka-
len Hypertrophie während des Herzzyklus verformt,
bleibt es bei unbewegten oder passiv bewegten Objek-
ten unverändert. Diese Differenzierung ist bereits mit
einer qualitativen visuellen Auswertung möglich.
Lipomatöse Hypertrophie des Vorhofseptums
왔 Die Definition der lipomatösen Hy-
Definition
pertrophie des Vorhofseptums bein-
haltet eine transversale Ausdehnung von >2 cm in
Höhe der Fossa ovalis. Im Gegensatz zum neoplas-
tisch entstandenen Lipom handelt es ist um eine
nichtgekapselte, nichtneoplastische Ausdehnung des
interatrialen Fettgewebes.
In der CT stellt sich die lipomatöse Hypertrophie fett-
isodens dar. In der MRT ist die Raumforderung in T1-
und T2-gewichteten Sequenzen hyperintens ohne
Kontrastmittelaufnahme. Durch Sequenzen mit Fett-
unterdrückung lässt sich durch die Signalminderung
das Fettgewebe sicher nachweisen. Eine Differenzial-
diagnose ist die subakute Blutung, die ebenfalls hy-
perintens auf T1-gewichteten Bildern ist. Allerdings
ist die Signalintensität einer Blutung auf T2-gewich-
teten Bildern deutlich höher und bleibt auch in fett-
unterdrückten Sequenzen erhalten.
Perikardzyste
Perikardzysten sind am häufigsten im rechten kar-
diophrenischen Winkel lokalisiert, gefolgt vom lin-
ken kardiophrenischen Winkel – allerdings sind auch
andere Lokalisationen im vorderen und hinteren Me-
diastinum möglich. Die Zysten sind dünnwandig,
oval bis rund und grenzen an das normale Perikard
an. Selten können die Zysten auch verkalken.
In der Thoraxübersichtsaufnahme können Peri-
kardzysten als parakardiale Raumforderung impo-
nieren.
Die CT zeigt die Perikardzyste als homogen hypo-
dense, glatt begrenzte, dünnwandige Raumforderung
ohne Kontrastmittelaufnahme. In der MRT stellt sich
die Perikardzyste im T1-gewichteten Bild hypointens
und im T2-gewichteten Bild hyperintens dar, eben-
falls ohne Enhancement nach Kontrastmittelgabe.
Entzündliche Erkrankungen
Im Rahmen einer Endokarditis entstehen Klappen-
vegetationen. Kleine Vegetationen sind derzeit nur
mit der Echokardiographie nachweisbar, größere Ve-
getationen oder verkalkte Residuen können auch mit
der Cine-MRT und ggf. auch mit der CT darstellbar
sein.
Bei der Echinokokkose ist in 0,5–2% eine kardiale
Mitbeteiligung zu beobachten. Echinokokkuszysten
sind am häufigsten im linksventrikulären Myokard
und im interventrikulären Septum lokalisiert. In der
MRT stellen sie sich zystentypisch, jedoch mit einer
dicken fibrotischen, im T1- und T2-gewichteten Bild
hypointensen Membran dar, deren Nachweis die Un-
terscheidung von nichtparasitären epithelialen Zys-
ten ermöglicht.
1.4.7.3 Gutartige Neubildungen
Myxom
Myxome sind in 70–80% der Fälle im linken und in
10–20% der Fälle im rechten Vorhof lokalisiert. In
seltenen Fällen kann ein Myxom auch durch die Fos-
sa ovalis in beide Vorhöfe wachsen. Myxome der Ven-
trikel sind mit etwa 5% der Fälle selten. Bevorzugter
Ursprung ist das interatriale Septum in Höhe der
Fossa ovalis mit einem intrakavitären Wachstum.
Meist sind die Myxome gestielt, sie können aber auch
breitbasig der Wand aufsitzen. Über 90% der Myxo-
me treten solitär auf. Die Form ist variabel und reicht
von einer glatt begrenzten ovalären Raumforderung
bis zu gelappten oder villösen Formen. Häufig sitzen
Thromben auf der Oberfläche. Die Myxome sind
meist heterogen mit Zysten, Nekrosen und Einblu-
tungen, in 16% der Fälle werden Verkalkungen ge-
funden.
In der Thoraxübersichtsaufnahme können bei ei-
nem Myxom im rechten Vorhof Verkalkungen sicht-
bar sein, da sich Verkalkungen häufiger in rechtssei-
tigen als in linksseitigen Myxomen finden lassen.An-
sonsten lassen sich nur als Sekundärsymptom ggf.
Zeichen einer durch Obstruktion verursachten Herz-
insuffizienz nachweisen. In der CT stellen sich die
Myxome aufgrund ihrer gelatinösen Konsistenz hete-
rogen hypodens dar, meist auch hypodens im Ver-
gleich zum Blut. Es können auch kleine Verkalkungen
bzw. Einblutungen, Zysten oder Nekrosen detektiert
werden.
In der MRT zeigt sich die heterogene Struktur der
Myxome, wobei diese im T1-gewichteten Bild eher
isointens und im T2-gewichteten Bild eher hyperin-
tens sind (Abb. 1.64). Hypo- bzw. hyperintense Area-
le stellen Einblutungen, Zysten oder Verkalkungen
dar. Die Kontrastmittelgabe führt zu einem inhomo-
genen, jedoch recht kräftigen Enhancement. Die In-
sertionsstelle kann meist exakt nachgewiesen wer-

Abb. 1.64. Myxom in linken Vorhof (*, lange Herzachse)
den. In GRE-Sequenzen stellt sich ein Myxom deut-
lich hypointens dar, möglicherweise aufgrund von
Suszeptibilitätsartefakten wegen des hohen Eisenge-
halts oder bedingt durch Mikrokalzifikationen.
Lipom
Lipome sind glattbegrenzte homogene Raumforde-
rungen, die meist breitbasig vom Epikard ausgehen
und sich im Epi-/Perikardzwischenraum ausbreiten.
Ursprung kann aber auch das Endokard sein, hier
auch das interatriale Septum, mit einem intrakavitä-
ren Wachstum. Selten sind Septierungen nachweis-
bar. Im Unterschied zur lipomatösen Hypertrophie
des interatrialen Septums handelt es sich jedoch um
eine umschriebene echte Neoplasie des Fettgewebes.
Die Thoraxübersichtsaufnahme kann bei kardia-
len Lipomen eine Herzvergrößerung zeigen. In der
CT sind die Lipome homogen hypodens mit negati-
ven Dichtewerten, sie können jedoch auch feine Sep-
tierungen aufweisen. Es zeigt sich eine intrakavitäre
oder subperikardiale Lage. In der MRT sind die Lipo-
me sowohl im T1- als auch im T2-gewichteten Bild
hyperintens ohne Kontrastmittelaufnahme. Durch
Sequenzen mit Fettunterdrückung lässt sich durch
die Signalminderung das Fettgewebe sicher nachwei-
sen.
Papilläres Fibroelastom
Papilläre Fibroelastome sind gestielte Tumoren mit
dem Aussehen einer Seeanemone. Über 90% gehen
von den Herzklappen aus. Damit ist dies der häufig-
ste Tumor der Herzklappen. Der Sitz im linken Her-
zen an der Aortenklappe (29%) und der Mitralklap-
1.4 Erkrankungen des Herzens 99
pe (25%) ist etwas häufiger als der Sitz im rechten
Herzen an der Pulmonalklappe (13%) und der Tri-
kuspidalklappe (17%). Der Tumor ist homogen, in ei-
nigen wenigen Fällen wurden Verkalkungen berich-
tet. In den meisten Fällen liegt die Größe <1 cm
Durchmesser. Es wurden allerdings schon bis zu 5 cm
große Fibroelastome beobachtet.
In der CT und MRT sind die papillären Fibroelas-
tome aufgrund der geringen Größe und ihrer Beweg-
lichkeit zumeist nicht sichtbar. Mit der neuen Geräte-
technik wurden aber erste Darstellungen beschrie-
ben. Einzelne Fallbeschreibungen berichten über in
der EBT bzw. CT hypdense und in der MRT hypoin-
tense Fibroelstome, die von allen Herzklappen ausge-
hen können (Wintersperger et al. 2000).
Rhabdomyom
Rhabdomyome sind die häufigsten Herztumoren bei
Neugeborenen. In allen bildgebenden Verfahren kön-
nen multiple kleine Rhabdomyome nur als diffuse
Wandverdickung nachweisbar sein. In der CT sind
die Rhabdomyome isodens zum Myokard und lassen
sich daher nur bei Vorwölbungen der Kontur der
Ventrikelmuskulatur nachweisen. In der MRT sind
die Rhabdomyome im T1-gewichteten Bild isointens
zur Muskulatur. Im T2-gewichteten Bild zeigen sie je-
doch eine etwas höhere Signalintensität. Die Kon-
trastmittelaufnahme entspricht dem Myokard. Insge-
samt können mit der MRT nachweisbare Rhabdomy-
ome in der Echokardiographie nicht darstellbar sein
und umgekehrt, weshalb beide Untersuchungen als
komplementär zu betrachten sind.
Fibrom
Fibrome sind solitäre intramurale Tumoren, die fast
ausschließlich in der Ventrikelmuskulatur entstehen,
zumeist im Septum oder in der freien linksventrikulä-
ren Wand. Im Gegensatz zu anderen Tumoren sind Fi-
brome meist homogen ohne Zonen mit Nekrosen,Ein-
blutungen oder Zysten, allerdings finden sich häufig
Verkalkungen. Üblicherweise sind die Tumoren sehr
groß mit einem mittleren Durchmesser von 5 cm.
Der häufigste Befund bei Patienten mit kardialen
Fibromen in der Thoraxübersichtsaufnahme ist eine
Herzvergrößerung, ggf. mit Vorwölbung der Herz-
kontur. In 25% der Fälle sind Verkalkungen nach-
weisbar (Grebenc et al. 2000). In der CT zeigen sich
Fibrome als eine homogene, weichteildichte Raum-
forderung mit entweder scharfer oder infiltrativer
Begrenzung, ggf. mit kleinen Verkalkungen. In der
MRT sind die Fibrome im T1-gewichteten Bild isoin-
tens oder gering hyperintens zur Muskulatur, im T2-
gewichteten Bild eher hypointens vergleichbar mit
fibrotischem Gewebe anderer Lokalisation. Nach
Kontrastmittelgabe zeigt sich meist kein bis minima-
les Enhancement. Es sind allerdings auch Fälle mit
100 Kapitel 1 Herz
homogenem bzw. inhomogenem Enhancement be-
schrieben worden.
Häufigste Differenzialdiagnose ist das Rhabdomy-
om, wobei ein solitärer, ventrikulärer, kalzifizierter
und ansonsten homogener Tumor mit hoher Sicher-
heit ein Fibrom ist.
Hämangiom
Hämangiome sind inhomogene Raumforderungen
zumeist im Epi-/Perikardzwischenraum. In der CT
sind Hämangiome heterogen mit kräftigem inhomo-
genen Enhancement nach Kontrastmittelgabe. Auf-
grund der Vaskularisierung und des Fettanteils stel-
len sich die Hämangiome in der MRT im T1-gewich-
teten Bild gering und im T2-gewichteten Bild deut-
lich hyperintens dar mit ebenfalls kräftiger, in–
homogener Kontrastmittelaufnahme.
Lymphangiom
Lymphangiome entstehen am häufigsten im Epi-/Pe-
rikardzwischenraum. Berichte über die CT-Diagnos-
tik von Lymphangiomen fehlen in der Literatur. Auf-
grund des spongiösen Aufbaus mit Fettanteilen im
Stroma und Lymphe in den Zwischenräumen stellen
sich Lymphangiome in der MRT im T1- und T2-ge-
wichteten Bild hyperintens und zeigen ein kräftiges
Enhancement nach Kontrastmittelgabe.
Paragangliom
Paragangliome gehen meist von der Hinterwand
oder dem Dach des linken Vorhofs aus. Sie können al-
lerdings auch am interatrialen Septum inserieren.
Die Tumoren sind relativ groß mit 3–8 cm Durch-
messer und weisen häufig Nekrosen, selten auch Ver-
kalkungen auf. Meist haben die Paragangliome eine
Kapsel, sie können jedoch auch infiltrativ wachsen.
Aufgrund der Lage am Dach des linken Vorhofs
zeigt die Thoraxübersichtsaufnahme häufig eine me-
diastinale Raumforderung mit Aufspreizung der Ca-
rina, die eine Vorhofvergrößerung simuliert. In der
CT stellen sich Paragangliome als umschriebene hy-
podense heterogene Raumforderungen mit zentralen
Nekrosen dar, allerdings können auch unscharfe Be-
grenzungen und Umgebungsinfiltrationen nachweis-
bar sein. In der MRT sind die Paragangliome deutlich
hyperintens im T2- und hypo- bis isointens im T1-ge-
wichteten Bild mit kräftiger Kontrastmittelaufnah-
me. Das Enhancement ist jedoch häufig heterogen,
ggf. unter Aussparung der zentralen Nekrosen.
1.4.7.4 Bösartige Neubildungen
Primäre Herztumoren
쐍 Sarkome. Die häufigsten malignen Herztumoren
sind Sarkome. Primärlokalisation sind zumeist die
Vorhöfe. Die Tumoren infiltrieren jedoch rasch die
Vorhofwand und das Perikard. Dies führt zu einem
hämorrhagischen Perikarderguss, in dem auch ne-
krotische Tumoranteile vorhanden sein können. Kli-
nisch entwickeln sich Zeichen der Rechtsherzinsuffi-
zienz und der Einflussstauung.
Die konventionelle Thoraxübersichtsaufnahme
kann nur sekundäre Veränderungen wie Lungenme-
tastasen, Zeichen einer Herzinsuffizienz oder eine
Herzvergrößerung aufgrund eines Perikardergusses
zeigen. Am häufigsten sind Angiosarkome, die zu-
meist umschriebene, jedoch irregulär oder nodulär
begrenzte und infiltrativ wachsende Raumforderun-
gen aufweisen. Typische Lokalisation ist der rechte
Vorhof.
In der CT zeigt sich eine unscharf begrenzte hypo-
dense Raumforderung im rechten Vorhof mit zentra-
len Einblutung und Nekrosen sowie einem begleiten-
den Perikarderguss.
In der MRT sind gemischte Signalintensitäten in
allen Sequenzen nachweisbar, wobei in T1-gewichte-
ten Bildern die hyperintensen Anteile Einblutungen
entsprechen. In T2-gewichteten Sequenzen lässt sich
der Tumor besser vom Myokard differenzieren. In
GRE-Sequenzen überwiegen die hypointensen Antei-
le. Nach Kontrastmittelgabe zeigt sich ein inhomoge-
nes kräftiges Enhancement.
Rhabdomyosarkome sind die zweithäufigsten ma-
lignen Tumoren. Diese treten häufiger bei Neugebo-
renen und Kindern auf. Die Tumoren haben ein vari-
ables Erscheinungsbild, das von homogen bis zys-
tisch mit zentralen Nekrosen reicht, gelegentlich sind
auch Einblutungen sichtbar. Andere, seltenere Sar-
kome sind das Osteosarkom, häufig mit Verkalkun-
gen, Leiomyosarkome, Fibrosarkome und Liposar-
kome. Letztere enthalten kaum oder nur wenig Fett
und sind mit gutartigen Lipomen kaum zu ver-
wechseln. Eine exakte differenzialdiagnostische Ein-
ordnung dieser Tumoren ist jedoch aufgrund des
heterogenen Erscheinungsbildes zumeist kaum mög-
lich.
쐍 Andere primäre Herztumoren. Primäre Lymphome
entstehen am häufigsten im rechten Herzen, vor al-
lem im rechten Vorhof, können jedoch alle Herzkam-
mern betreffen. Die Morphologie reicht von homo-
gen bis inhomogen. In der MRT sind Lymphome häu-
fig hypointens im T1-gewichteten Bild und hyperin-
tens im T2-gewichteten Bild mit variabler Kontrast-
mittelaufnahme. Die Raumforderung kann aber auch
iso- bis hypodens zum Muskelgewebe sein.
Das primäre perikardiale Mesotheliom kann das
Herz einmauern, infiltriert die Muskulatur jedoch im
Allgemeinen nicht. Im Gegensatz zu den pleuralen
Mesotheliomen ist die Entstehung nicht Asbest-asso-
ziiert. Das Erscheinungsbild ist heterogen mit jedoch
zumeist kräftiger Kontrastmittelaufnahme.

Abb. 1.65. Kardiale Metastasierung (*, frontale Schichtfüh-
rung) eines Nierenkarzinoms mit begleitendem Perikarder-
guss (Pfeil)
Sekundäre Herztumoren
Metastasen können das Herz hämatogen, lymphogen
oder per continuitatem erreichen. Die direkte medi-
astinale Infiltration ist am häufigsten durch Lungen-,
Mamma- und Ösophaguskarzinome sowie mediasti-
nale Lymphome verursacht. Eine Herzbeteiligung bei
kontinuierlicher Ausbreitung findet sich über die
V. cava inferior (Nieren-, Leberkarzinome) und die
Lungenvenen (Lungenkarzinome). Im Rahmen einer
systemischen Metastasierung finden sich meist Ab-
siedlungen von malignen Melanomen oder Lympho-
men, aber auch von allen anderen Tumoren
(Abb. 1.65). Erstes Symptom ist hier meist der hä-
morrhagische Perikarderguss. Das Erscheinungsbild
gibt meist die Charakteristika der Primärtumoren
wieder.
Literatur
Achenbach S, Moshage W, Ropers D, Nossen J, Daniel WG
(1998) Value of electron-beam computed tomography for
the noninvasive detection of high-grade coronary-artery
stenoses and occlusions. N Engl J Med 339: 1964–1971
Achenbach S, Ropers D, Holle J, Muschiol G, Daniel W, Moshage
W (2000) In-plane coronary arterial motion velocity: mea-
surement with electron-beam CT. Radiology 216: 457–463
AHA/ACC Guidelines Update 2002
Alfakih K, Plein S, Thiele H, Jones T, Ridgway JP, Sivananthan
MU (2003) Normal human left and right ventricular di-
mensions for MRI as assessed by turbo gradient echo and
steady-state free precession imaging sequences. J Magn Re-
son Imaging 17: 323–329
1.4 Erkrankungen des Herzens 101
Atkinson D, Edelman R (1991) Cineangiography of the heart in
a single breath hold with a segmented turboFLASH se-
quence. Radiology 178: 357–360
Axel L, Dougherty L (1989 a) MR imaging of motion with spa-
tial modulation of magnetization. Radiology 171: 841–845
Axel L, Dougherty L (1989 b) Heart wall motion: improved
method of spatial modulation of magnetization for MR
imaging. Radiology 172: 349–350.
Becker CR, Schatzl M, Schoepf UJ, Bruning R, Reiser MF
(1998 a) Technischen Grundlagen und Akquisitionsbedin-
gungen der Elektronenstrahl-Computertomographie. Ra-
diologe 38: 987–992
Becker CR, Jakobs T, Knez A et al. (1998 b) Methoden zur
Quantifizierung von Koronarkalzifikationen mit der Elek-
tronenstrahl- und der konventionellen Computertomogra-
phie. Radiologe 38: 1006–1011
Becker C, Schatzl M, Feist H et al. (1999) Abschätzung der ef-
fektiven Dosis für Routineprotokolle beim konventionellen
CT, Elektronenstrahl-CT und bei der Koronarangiogra-
phie. Fortschr Roentgenstr 170: 99–104
Becker CR, Kleffel T, Crispin A et al. (2001) Coronary artery
calcium measurement: agreement of multirow detector and
electron beam CT. AJR Am J Roentgenol 176: 1295–1298
Bonow RO, Vitale DF, Bacharach SL, Maron BJ, Green MV
(1988) Effects of aging on asynchronous left ventricular re-
gional function and global ventricular filling in normal hu-
man subjects. J Am Coll Cardiol 11: 50–58
Cerqueira MD,Weissman NJ, Dilsizian V et al. (2002) Standard-
ized myocardial segmentation and nomenclature for tomo-
graphic imaging of the heart: a statement for healthcare
professionals from the cardiac imaging committee of the
council on clinical cardiology of the American Heart Asso-
ciation. Circulation 105: 539–542
Condon B, Hadley DM (2000) Potential MR hazard to patients
with metallic heart valves: the Lenz effect. J Magn Reson
Imaging 12: 171–176
Crooks L, Barker B, Chang H et al. (1984) Magnetic resonance
imaging strategies for heart studies. Radiology 153: 459– 465
Dewey M, Hoffmann H, Hamm B (2006) Multislice CT coro-
nary angiography: effect of sublingual nitroglycerine on
the diameter of coronary arteries. Fortschr Roentgenstr
178: 600–604
di Cesare E (2003) MRI assessment of right ventricular dyspla-
sia. Eur Radiol 13: 1387–1393
Edelman R, Manning W, Burstein D, Paulin S (1991) Coronary
arteries: breath-hold MR angiography. Radiology 181: 641–
643
Edelstein WA, Hutchison JM, Johnson G, Redpath T (1980) Spin
warp NMR imaging and applications to human whole-body
imaging. Phys Med Biol 25: 751–756
Edwards MB, Taylor KM, Shellock FG (2000) Prosthetic heart
valves: evaluation of magnetic field interactions, heating,
and artifacts at 1.5 T. J Magn Reson Imaging 12: 363–369
Flohr T, Ohnesorge B (2001) Heart rate adaptive optimization
of spatial and temporal resolution for electrocardiogram-
gated multislice spiral CT of the heart. J Comput Assist To-
mogr 25: 907–923
Friedrich MG, Strohm O, Schulz-Menger J, Marciniak H, Luft
FC, Dietz R (1998) Contrast media-enhanced magnetic res-
onance imaging visualizes myocardial changes in the
course of viral myocarditis. Circulation 97: 1802–1809
Glover G, Pelc N (1988) A rapid-gated cine MRI technique.
Magn Reson Annu 299–333
Grebenc ML, Rosado de Christenson ML, Burke AP, Green CE,
Galvin JR (2000) Primary cardiac and pericardial neo-
plasms: radiologic-pathologic correlation. Radiographics
20: 1073–1103
Groutars RG, Verzijlbergen JF, Muller AJ et al. (2000) Prognos-
tic value and quality of life in patients with normal rest
thallium-201/stress technetium 99m-tetrofosmin dual-iso-
tope myocardial SPECT. J Nucl Cardiol 7: 333–341
102 Kapitel 1 Herz
Haacke EM, Li D, Kaushikkar S (1995) Cardiac MR imaging:
principles and techniques. Top Magn Reson Imaging 7:
200–217
Hennig J, Nauerth A, Friedburg H (1986) RARE imaging: a fast
imaging method for clinical MR. Magn Reson Med 3: 823–
833
Hennig J, Schneider B, Peschl S, Markl M, Krause T, Lauben-
berger J (1998) Analysis of myocardial motion based on ve-
locity measurements with a black blood prepared segment-
ed gradient-echo sequence: methodology and applications
to normal volunteers and patients. J Magn Reson Imaging
8: 868–877
Heuschmid M, Rothfuss JK, Schroeder S et al. (2005) Assess-
ment of left ventricular myocardial function using 16-slice
multidetector-row computed tomography: comparison
with magnetic resonance imaging and echocardiography.
Eur Radiol 16: 551–559
Hundley WG, Hamilton CA, Thomas MS et al. (1999) Utility of
fast cine magnetic resonance imaging and display for the
detection of myocardial ischemia in patients not well suit-
ed for second harmonic stress echocardiography. Circula-
tion 100: 1697–1702
Hundt W, Siebert K,Wintersperger BJ, Becker CR, Knez A, Reis-
er MF, Rubin GD (2005) Assessment of global left ventricu-
lar function: comparison of cardiac multidetector-row
computed tomography with angiocardiography. J Comput
Assist Tomogr 29: 373–381
Hunold P,Wieneke H, Bruder O et al. (2005) Late enhancement:
a new feature in MRI of arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy? J Cardiovasc Magn Reson 7: 649–655
Jakobs TF, Becker CR, Ohnesorge B, Flohr T, Suess C, Schoepf
UJ, Reiser MF (2002) Multislice helical CT of the heart with
retrospective ECG gating: reduction of radiation exposure
by ECG-controlled tube current modulation. Eur Radiol 12:
1081–1086
Johnson TR, Nikolaou K, Wintersperger BJ et al. (2006) Dual-
source CT cardiac imaging: initial experience. Eur Radiol
16: 1409–1415
Kalden P, Kreitner KF, Wittlinger T, Voigtlander T, Krumme-
nauer F, Kestel J, Thelen M (1999) Assessment of coronary
artery bypass grafts: value of different breath-hold MR
imaging techniques. AJR Am J Roentgenol 172: 1359–1364
Kalden P, Prüfer D, Schreiber W, Kreitner KF, Oelert H, Thelen
M (2000) In-vitro-Untersuchung von biologischen und
technischen Herzklappenprothesen im MRT: Beurteilung
möglicher Anziehung und Erhitzung der Implantate.
Fortschr Röntgenstr 172: 184–188
Kellman P, Arai AE, McVeigh ER et al. (2002) Phase-sensitive
inversion recovery for detecting myocardial infarction us-
ing gadolinium-delayed hyperenhancement. Magn Reson
Med 47: 372–383
Kim RJ, Wu E, Rafael A et al. (2000) The use of contrast-en-
hanced magnetic resonance imaging to identify reversible
myocardial dysfunction. N Engl J Med 343: 1445–1453
Kim WY, Danias PG, Stuber M et al. (2001) Coronary magnetic
resonance angiography for the detection of coronary
stenoses. N Engl J Med 345: 1863–1869
Kivelitz DE, Enzweiler CNH, Wiese TH et al. (2000) Bestim-
mung linksventrikulärer Funktionsparameter und der
Myokardmasse: Vergleich von MRT und EBT. Fortschr
Röntgenstr 172: 244–250
Kramer U, Deshpande V, Fenchel M et al. (2006) Cardiac MR
tagging: optimization of sequence parameters and compar-
ison at 1.5 T and 3.0 T in a volunteer study. Rofo Fortschr
Geb Rontgenstr Nuklearmed 178: 515–524
Kupfahl C, Honold M, Meinhardt G et al. (2004) Evaluation of
aortic stenosis by cardiovascular magnetic resonance
imaging: comparison with established routine clinical tech-
niques. Heart 90: 893–901
Kwong RY, Schussheim AE, Rekhraj S et al. (2003) Detecting
acute coronary syndrome in the emergency department
with cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 107:
531
Langerak SE, Kunz P, Vliegen HW, Lamb HJ, Jukema JW, van
Der Wall EE, de Roos A (2001) Improved MR flow mapping
in coronary artery bypass grafts during adenosine-induced
stress. Radiology 218: 540–547
Li D, Paschal C, Haacke E, Adler L (1993) Coronary arteries:
three-dimensional MR imaging with fat saturation and
magnetization transfer contrast. Radiology 187: 401–406
Li D, Kaushikkar S, Haacke E et al. (1996) Coronary arteries:
three-dimensional MR imaging with retrospective respira-
tory gating. Radiology 201: 857–863
Lorenz CH, Walker ES, Morgan VL, Klein SS, Graham Jr TP
(1999) Normal human right and left ventricular mass, sys-
tolic function, and gender differences by cine magnetic res-
onance imaging. J Card Magn Reson 1: 7–21
Mahnken AH, Sinha AM, Wildberger JE, Krombach GA,
Schmitz-Rode T, Günther RW (2001) Der Einfluss rekon-
struktionsbedingter Bewegungsartefakte auf den ko-
ronaren Kalziumscore bei der Mehrschicht-Spiral-CT.
Fortschr Röntgenstr 173: 888–892
Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC et al. (2006) Presentation,
patterns of myocardial damage, and clinical course of viral
myocarditis. Circulation 114: 1581–1590
Mansfield P (1977) Multi-planar image formation using NMR
spin echos. J Physiol C: Solid State Phys 10: 55–58
McCrohon JA, Moon JC, Prasad SK, McKenna WJ, Lorenz CH,
Coats AJ, Pennell DJ (2003) Differentiation of heart failure
related to dilated cardiomyopathy and coronary artery dis-
ease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic
resonance. Circulation 108: 54–59
McKenna WJ, Thiene G, Nava A et al. (1994) Diagnosis of ar-
rhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy.
Task force of the working group myocardial and pericardial
disease of the European Society of Cardiology and of the
Scientific Council on Cardiomyopathies of the Internation-
al Society and Federation of Cardiology. Br Heart J 71:
215–218
Miller S, Hahn U, Bail DM et al. (1999) Functional parameters
of the left ventricle determined by MRI. Fortschr Roentgen-
str 170: 1947–1953
Mohrs OK, Petersen SE, Voigtlaender T, Peters J, Nowak B,
Heinemann MK, Kauczor HU (2006) Time-resolved con-
trast-enhanced MR angiography of the thorax in adults
with congenital heart disease. AJR Am J Roentgenol 187:
1107
Moon JC, McKenna WJ, McCrohon JA, Elliott PM, Smith GC,
Pennell DJ (2003) Toward clinical risk assessment in hyper-
trophic cardiomyopathy with gadolinium cardiovascular
magnetic resonance. J Am Coll Cardiol 41: 1561–1567
Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W et al. (1999) Noninvasive di-
agnosis of ischemia-induced wall motion abnormalities
with the use of high-dose dobutamine stress MRI: compar-
ison with dobutamine stress echocardiography. Circulation
99: 763–770
Nagel E, Klein C, Paetsch I, Hettwer S, Schnackenburg B,
Wegscheider K, Fleck E (2003) Magnetic resonance perfu-
sion measurements for the noninvasive detection of coro-
nary artery disease. Circulation 108: 432–437
Petersen SE, Voigtlander T, Kreitner KF et al. (2002) Quantifi-
cation of shunt volumes in congenital heart diseases using
a breath-hold MR phase contrast technique – comparison
with oximetry. Int J Cardiovasc Imaging 18: 53–60
Poncelet B, Weisskoff R, Wedeen V, Brady T, Kantor H (1993)
Time of flight quantification of coronary flow with echo-
planar MRI. Magn Reson Med 30: 447–457

Post JC, van Rossum AC, Bronzwaer JG, de Cock CC, Hofman
MB, Valk J, Visser CA (1995) Magnetic resonance angiogra-
phy of anomalous coronary arteries. A new gold standard
for delineating the proximal course? Circulation 92: 3163–
3171
Richter W, Aurisch R, Munz D (1998) Septale Myokardperfu-
sion bei komplettem Linksschenkelblock: Kasuistik und
Literaturübersicht. Nuklearmedizin 37: 146–150
Rominger MB, Bachmann GF, Geuer M, Puzik M, Boedeker RH,
Ricken WW, Rau WS (1999 a) Genauigkeit der rechts- und
linksventrikulären Herzvolumen- und der linksven-
trikulären Muskelmassenbestimmung mittels Cine MRT in
Atemanhaltetechnik. Fortschr Roentgenstr 170: 54–60
Rominger MB, Bachmann GF, Geuer M, Puzik M, Pabst W, Rau
WS (1999 b) Bestimmung des links- und rechtsven-
trikulären Auswurf- und Füllungsverhaltens des Herzens
mittels schneller Cine MRT in Atemanhaltetechnik an
Probanden. Fortschr Roentgenstr 170: 436–441
Ropers D, Pohle F-K, Kuettner A et al. (2006 a) Diagnostic ac-
curacy of noninvasive coronary angiography in patients af-
ter bypass surgery using 64-slice spiral computed tomogra-
phy with 330-ms gantry rotation. Circulation 114: 2334–
2341
Ropers D, Rixe J, Anders K et al. (2006 b) Usefulness of multi-
detector row spiral computed tomography with 64- x 0.6-
mm collimation and 330-ms rotation for the noninvasive
detection of significant coronary artery stenoses.Am J Car-
diol 97: 343–348
Sandstede J, Lipke C, Beer M et al. (2000 a) Age- and gender-
specific differences in left and right ventricular cardiac
function and mass determined by cine magnetic resonance
imaging. Eur Radiol 10: 438–442
Sandstede JJ, Beer M, Hofmann S et al. (2000 b) Changes in left
and right ventricular cardiac function after valve replace-
ment for aortic stenosis determined by cine MR imaging. J
Magn Reson Imaging 12: 240–246
Sandstede JJ, Pabst T, Beer M et al. (2001) Assessment of my-
ocardial infarction in humans with (23)Na MR imaging:
comparison with cine MR imaging and delayed contrast
enhancement. Radiology 221: 222–228
Sandstede JJ, Johnson T, Harre K et al. (2002 a) Cardiac systolic
rotation and contraction before and after valve replace-
ment for aortic stenosis: a myocardial tagging study using
MR imaging. AJR Am J Roentgenol 178: 953–958
Sandstede J, Machann H, Machann W et al. (2002 b) Interindi-
viduelle Variabilität der regionalen myokardialen Wand-
funktionsanalyse nach Herzinfarkt und Revaskular-
isierung [Interindividual-variability of the analysis of re-
gional myocardial wall function after myocardial infarction
and revascularization]. Fortschr Röntgenstr 174: 1147–1153
Sandstede JJW, Hillenbrand H, Beer M et al. (2004) Time course
of (23)Na signal intensity after myocardial infarction in hu-
mans. Magn Reson Med 52: 545–551
Scheffler K, Lehnhardt S (2003) Principles and applications of
balanced SSFP techniques. Eur Radiol 13: 2409–2418
Schmermund A, Erbel R (2005) Non-invasive computed tomo-
graphic coronary angiography: the end of the beginning.
Eur Heart J 26: 1451–1453 (Epub 2005 May 11)
1.4 Erkrankungen des Herzens 103
Schulz-Menger J, Strohm O, Waigand J, Uhlich F, Dietz R,
Friedrich MG (2000) The value of magnetic resonance
imaging of the left ventricular outflow tract in patients with
hypertrophic obstructive cardiomyopathy after septal
artery embolization. Circulation 101: 1764–1766
Schussler JM, Smith ER (2007) Sixty-four-slice computed to-
mographic coronary angiography: will the „triple rule out“
change chest pain evaluation in the ED? Am J Emerg Med
25: 367–375
Semelka RC, Shoenut JP, Wilson ME, Pellech AE, Patton JN
(1992) Cardiac masses: signal intensity features on spin-
echo, gradient-echo, gadolinium-enhanced spin-echo, and
TurboFLASH images. J Magn Reson Imaging 2: 415–420
Stanford W, Thompson BH (1999) Imaging of coronary artery
calcification. Its importance in assessing atherosclerotic
disease. Radiol Clin North Am 37: 257–272
Stark DD, Bradley WG (1992) Magnetic resonance imaging,
2nd edn. Mosby, St. Louis
Voigtländer T (1998) Coronary artery and bypass flow mea-
surement – basic methodology and current status. MAGMA
6: 96–97
Wacker C, Bock M, Hartlep A et al. (1999) Changes in myocar-
dial oxygenation and perfusion under pharmacological
stress with dipyridamole: assessment using T*2 and T1
measurements. Magn Reson Med 41: 686–695
Wagner A, Mahrholdt H, Thompson RB et al. (2003) Contrast-
enhanced MRI and routine single photon emission com-
puted tomography (SPECT) perfusion imaging for detec-
tion of subendocardial myocardial infarcts: an imaging
study. Lancet 361: 374–379
Waller C, Kahler E, Hiller K et al. (2000) Myocardial perfusion
and intracapillary blood volume in rats at rest and with
coronary dilatation: MR imaging in vivo with use of a spin-
labeling technique. Radiology 215: 189–197
Waller C, Hiller K, Voll S, Haase A, Ertl G, Bauer W (2001) My-
ocardial perfusion imaging using a non-contrast agent MR
imaging technique. Int J Card Imaging 17: 123–132
Waluch V, Bradley WG (1984) NMR even echo rephasing in
slow laminar flow. J Comput Assist Tomogr 8: 594–598
Wang Y, Grist T, Korosec F, Christy P, Alley M, Polzin J, Mistret-
ta C (1995) Respiratory blur in 3D coronary MR imaging.
Magn Reson Med 33: 541–548
Wielopolski P, van GR, de FP, Oudkerk M (1998) Breath-hold
coronary MR angiography with volume-targeted imaging.
Radiology 209: 209–219
Wintersperger BJ, Becker CR, Gulbins H, Knez A, Bruening R,
Heuck A, Reiser MF (2000) Tumors of the cardiac valves:
imaging findings in magnetic resonance imaging, electron
beam computed tomography, and echocardiography. Eur
Radiol 10: 443–449
Yamamuro M, Tadamura E, Kubo S et al. (2005) Cardiac func-
tional analysis with multi-detector row CT and segmental
reconstruction algorithm: comparison with echocardiog-
raphy, SPECT, and MR imaging. Radiology 234: 381–390
Zerhouni E, Parish D, Rogers W, Yang A, Shapiro E (1988) Hu-
man heart: tagging with MR imaging – a method for non-
invasive assessment of myocardial motion. Radiology 169:
59–63
Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße 2
W. Kenn

2.1 Aorta 105 RAO-, LAO-Projektionen und Röntgenbreischluck

2.1.1 Radiologische Untersuchungstechnik 105 zur Beurteilung charakteristischer Impressionen als
2.1.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 107
2.1.3 Systematische Bildanalyse 110 indirekter Nachweis von Verlaufs- und Lageanoma-
2.1.4 Krankheitsbilder 114 lien haben im Zeitalter der Schnittbildverfahren kei-
2.1.4.1 Aortenisthmusstenose (Coarctatio aortae) 114 ne nennenswerte Bedeutung mehr.
2.1.4.2 Traumatische Veränderungen 117
2.1.4.3 Entzündliche Veränderungen 122
2.1.4.4 Mykotische (infektiöse) Aortitiden 126 Computertomographie
2.1.4.5 Tumoren 127 Für die Beurteilung der thorakalen Aorta hat die CT-
2.1.4.6 Aortenbogensyndrom 129 Angiographie (CTA) die konventionelle CT mit ihren
2.1.4.7 Chronische thorakale Aneurysmen 138
bekannten Limitationen ersetzt. Das Grundprinzip
2.2 Pulmonale Gefäße 146 der CTA basiert auf der Akquisition eines Spiral-
2.2.1 Radiologische Untersuchungstechnik 146
2.2.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 147 Scans in einer Phase der optimalen Kontrastmittel-
2.2.3 Systematische Bildanalyse 147 anflutung im Untersuchungsvolumen. Dabei hat die
2.2.4 Krankheitsbilder 148 Einführung der Mehrzeilendetektorsysteme mit ei-
2.2.4.1 Kongenitale Anomalien 148 ner verbesserten Auflösung in Z-Richtung und nahe-
2.2.4.2 Traumatische Veränderungen 156
2.2.4.3 Entzündliche Veränderungen 157 zu isotropen Datensätzen zu einer Reduzierung der
2.2.4.4 Tumoren 160 Messzeit, einer geringeren Artefaktanfälligkeit und
2.2.4.5 Andere Erkrankungen 161 besseren Bolusausnützung geführt. Dabei ist u. a. das
Literatur 172 Kontrastmittel-Timing Voraussetzung für eine dia-
gnostische CT-Untersuchung. Dies kann durch eine
Bestimmung der Kreislaufzeit mit einem Testbolus
2.1 geschehen. Dabei empfiehlt es sich, zu der Zeit von
Aorta Injektionsstart bis zum Kontrastmittel-Peak etwa 2–
5 s hinzu zu addieren.
2.1.1 Günstiger ist eine semi- oder vollautomatische Bo-
Radiologische Untersuchungstechnik lustriggerung. Hierbei werden an geeigneter Stelle
(Aorta descendens in Herzhöhe) so genannte Monitor-
Konventionelle Röntgendiagnostik Scans mit reduzierter Dosis und eine Messregion fest-
Der Röntgenthorax im p.-a.- und lateralen Strahlen- gelegt, in der die Kontrastmittelanflutung gemessen
gang oder – wenn eine Stehendaufnahme nicht mög- wird. Sobald ein ausreichender Kontrast erreicht wird
lich ist – die a.-p.-Liegendaufnahme, stellt die Basisdi- (entweder visuell oder bei Erreichen eines eingestellten
agnostik in der Beurteilung der thorakalen Aorta dar. Schwellenwertes), fährt der Tisch zur eigentlichen Aus-
Die Mehrzahl der aortalen Pathologien zeigt bereits in gangsposition, und der Spiral-Scan wird ausgelöst.
der Übersichtsaufnahme einen pathologischen Be- Ob vor der Kontrastmittelserie einen Nativ-Scan
fund. Dabei geben assoziierte Befunde wie z. B. Pleu- durchgeführt werden sollte, wird kontovers disku-
raerguss und/oder Perikarderguss, Trachealverlage- tiert. Unter Umständen ergeben sich aus dem Nativ-
rung, Mediastinalverbreiterung, die Herzkonfigura- Scan wichtige differenzialdiagnostische Hinweise
tion, knöchene Pathologien (Frakturen, Rippenusu- (z. B. inwendig verlagerte, verkalkte Intimaplaques
ren) und die Anamnese (spontanes thorakales beim penetrierenden Aortenulkus/PAU, bei der in-
Schmerzereignis beim akuten Aortenbogensyndrom, tramuralen Hämorrhagie/IMH oder bei der akuten
adäquates Dezelerationstrauma bei traumatischer Dissektion im Unterschied zum chronischen Ab-
Aortenruptur, Zufallsbefund beim asymptomatischen scheidethrombus oder beim arteriosklerotischen
arteriosklerotischem Aortenaneurysma) entscheiden- Aneurysma oder die in der Nativserie deutlich hyper-
de Hinweise auf das Vorliegen einer Aortenpathologie. dense Aortenwand bei der IMH).
106 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Die Auswertung beruht auf der Bildanalyse der
axialen Schichten, multiplanare Sekundärrekon-
struktionen (MPR), 3D-Oberflächenrekonstruktio-
nen (SSD), Maximum-Intensitäts-Projektionen
(MIP), 3D-Volume-Rendering (3D-VR-)Techniken
oder virtuelle Angioskopie sind hilfreich bei der Dar-
stellung pathologischer Befunde.
Artefakte können durch Bewegung (Pulsation, At-
mung), die Wahl der Scan-Parameter, die Kontrast-
mittelinjektion oder durch die Bilddarstellung (MPR,
MIP usw.) verursacht werden. Pulsationsartefakte
treten besonders im Bulbusbereich auf und können
unter Umständen eine Dissektion vortäuschen. Pul-
sationsartefakte gehen oft über die Aortenkontur
hinaus und sind klassischerweise bei 12/1 Uhr bzw.
6/7 Uhr lokalisiert.
Merke ! Die Methode der Wahl zur Vermei-
dung von Pulsationsartefakten ist die
Durchführung einer Spiral-CT mit EKG-Triggerung.
Mit Hilfe einer EKG-Triggerung sind auch der Bulbus
und die Koronararterien beurteilbar.
Hochkontrastartefakte (Schrittmacherkabel, Clips,
fehlende Abduktion der Arme, hohe Kontrastmittel-
konzentration in der V. brachiocephalica) können in-
timale Flaps vortäuschen. Aufhärtungsbedingte Ar-
tefakte sind streng linear, verlaufen über die Aorten-
wand und sind nicht durchgängig auf allen Schichten
zu sehen. Eine Bildbetrachtung in einem weiteren
Fenster kann in vielen Fällen zur Klärung beitragen.
Die CTA ist ein nichtinvasives, schnelles und ro-
bustes Verfahren mit hoher Sensitivität und Spezifität
(95–100%) in der Abklärung aortaler Pathologien.
Nachteile bestehen neben der Strahlenexposition vor
allem in der Verwendung eines potenziell allergenen
und nephrotoxischen Kontrastmittels.
Magnetresonanztomographie
Die MRT hat als multiplanares Schnittbildverfahren
die Möglichkeiten der angiographischen Darstellung
als kontrastmittelunterstützte MR-Angiographie
(MRA), der Flussmessung sowie einer hochaufgelös-
ten Darstellung der Morphologie. Sie ist daher, eine
gute bis optimale Bildqualität vorausgesetzt, die Me-
thode der Wahl in der Abklärung der thorakalen Aor-
ta. Dabei ist zu berücksichtigen, dass der instabile
und/oder nichtkooperative Patient kein geeigneter
Kandidat für eine suffiziente MRT-Diagnostik ist.
Von Geräteseite ist eine durchgängige diagnostische
Bildqualität nur unter Hochfeldbedingungen mit
Hochleistungsgradientensystemen zu erzielen. Eine
suffiziente EKG-Triggerung ist für die Beurteilung
des Bulbus sowie der bulbusnahen Aorta obligat.
Für die Darstellung der Morphologie sind Turbo-
Spin-Echo- (TSE-)Sequenzen in Atemanhaltetechnik
und mit EKG-Triggerung zu empfehlen, da EKG-ge-
triggerte Aufnahmen ohne Atemstillstand oft erheb-
liche Artefakte zeigen. Die Schichtdicke sollte – in
Abhängigkeit vom Befund – 5–8 mm (evtl. darunter)
nicht überschreiten.
Als Schichtebene sind eine transversale und eine
die Aorta in ihrem gesamten Verlauf darstellende, an-
guliert parasagittale Schichtorientierung obligat.
Weitere Ebenen ergeben sich in Abhängigkeit vom
pathologischen Befund. T1- und T2-gewichtete Se-
quenzen (mit „Dark-blood-Präparationsimpuls“) ge-
ben wichtige Informationen in der Differenzialdiag-
nose von Wandveränderungen (Aortitis, IMH, Plaque
und/oder chronischer Abscheidethrombus, Aorten-
tumor). In diesem Zusammenhang ist die fehlende
Sensitivtät der MRT für intimale Verkalkungen kein
diagnostischer Nachteil, da die Signalcharakteristik
der Läsionen hier direkt zur Diagnose führen kann.
Eine Kontrastmittelgabe ist sinnvoll für die Diffe-
renzialdiagnose Abgrenzung eines Aortenwandtu-
mors und/oder von entzündlich bedingten Wandver-
dickung im Rahmen einer Aortitis. Einzelne Arbeits-
gruppen beschreiben in diesem Kontext die Kon-
trastmittelaufnahme der Aortenwand als Parameter
der Krankheitsaktivität (Choe et al. 1999).
Flussmessungen als Phasenkontrastangiographie
mit einer hohen Sensitivität auch für geringe Flüsse
(beachte: niedrige Venc-Werte einstellen!) klären die
Differenzialdiagnose einer komplett thrombosier-
ten/teilthrombosierten Dissektion, das Signalver-
halten die Differenzialdiagnose zum chronischen
Abscheidethrombus. Im diesem Kontext ergibt
sich möglicherweise ein weiterer Indikationsbereich
für Flussmessungen als Verlaufsbeurteilung, da
diskutiert wird, ob spezifische Flussmuster (Reflux,
Turbulenzen) im falschen Lumen zur aneurysmati-
schen Erweiterung prädisponieren (Strotzer et al.
2000).
Die kontrastmittelverstärkte MRA kann als Bolus-
getimete 3D-MRA oder als zeitaufgelöste 3D-MRA
durchgeführt werden. Vorteil der zeitaufgelösten
MRA ist die dynamische Information (bessere „Ent-
ry-“ und „Reentry-Detektion“ bei akuter Dissektion)
und das Fehlen eines Bolus-Timings, Nachteil die re-
duzierte Ortsauflösung. Vorteil der Bolus-getrigger-
ten 3D-Kontrastmittel-MRA ist die hohe Ortsauflö-
sung mit einem Angiographie-ähnlichem Bild der
gesamten Aorta und deren Abgänge (maximales
„field of view“/FOV 450 mm). Dabei ist die Akquisi-
tion eines 3D-Blocks in Atemanhaltetechnik mit der
geforderten Schichtdicke von 1,5–2 mm nur unter
Hochfeldbedingungen mit einem Hochleistungsgra-
dientensystem zu realisieren. Bezüglich der Wand-
beurteilung ist die MRA der Bildgebung naturgemäß
unterlegen (Tabelle 2.1).

Tabelle 2.1. MRT-Untersuchungsprotokoll für die thorakale Aorta
Übersicht Morhologie
Sequenz Haste, Turboflash usw. T1, T2 TSE, TIRM
„dark blood“
Schichtdicke 5–10 mm 5–8 mm
EKG Nein Obligat für Aszendens,
Bulbus
„Breathhold“ Nein Zumindest eine Ebene
Orientierung Transversal, parasagittal, Transversal, parasagittal
koronar optional
FOV <400 mm <380 mm
Zeit <15 s <20 s bei „breathhold“
Digitale Subtraktionsangiographie
Die konventionalle Blattfilmangiographie der thora-
kalen Aorta, später weitgehend ersetzt durch die digi-
tale Subtraktionsangiographie (DSA), galt lange als
Goldstandard. Sie ist heute durch CTA und MRA
weitgehend verdrängt worden. Eine gute Auflösung
(1024×1024) ist erforderlich, um auch 1–2 mm große
intimale Flaps nachzuweisen, die bei einer 512er Ma-
trix dem Nachweis entgehen können (Brant-Zawads-
ki et al. 1983). Dabei sind mindestens 2 orthogonale
Projektionen (im amerikanischen Schrifttum sind
dies die RAO- und LAO-Projektion bzw. a.-p. und
LAO) obligat sowie zusätzliche Projektionen bei un-
klaren Befunden. Eine Kontrastmittelmenge von 20–
30 ml/Serie bei einer Injektionsgeschwindigkeit von
25 ml/s ist empfehlenswert.
Der transfemorale Zugang ist der mit weitem Ab-
stand am häufigsten verwendete, mit einer Kompli-
kationsrate <1%. Diese umfasst vor allem punktions-
und kontrastmittelbedingte Komplikationen. In Ein-
zelfällen (Sondierungsprobleme oder Verschluss der
Beckenstrombahn im Sinne eines Leriche-Syn-
droms) bietet sich der transaxilläre oder transbrachi-
ale Zugang an mit deutlich höherer Komplikationsra-
te (4–8%,Vasospasmus, Hämatom, in seltenen Fällen
Thrombose und Dissektion).
Die Angiographie besitzt eine 100%ige Sensitivi-
tät im Erfassen von intimalen Läsionen, wenn diese
tangential abgebildet werden. Limitationen bestehen
in der Beurteilung von Wandveränderungen (z. B.
IMH), da sich diese nur indirekt als Kontrastmittel-
aussparung darstellen und die differenzialdiagnosti-
sche Abgrenzung gegenüber einem Plaque nicht
möglich ist. Die Indikationen für den Einsatz der
DSA sind vor allem bei inkongruenten Befundkon-
stellationen zu sehen oder im Rahmen einer Koro-
narangiographie zur Abklärung des Koronarstatus
vor einer Operation.
2.1 Aorta 107
MRA Flussmessung
3D-GRE 2D-Phasenkontrast
<2 mm 5–10 mm
Obligat Obligat
Ja Fakultativ
Parasagittal oder „In plane“ oder
koronar „through plane“
<480 mm <380 mm
15–30 s >6 Phasen
pro Herzzyklus
2.1.2
Normalanatomie und wesentliche Varianten
Die Aorta ascendens beginnt linksseitig in Höhe des
3. Interkostalraums (ICR) und verläuft schräg nach
rechts oben bis zum 1. ICR. Ihre Weite ist altersab-
hängig: Bei Kindern im Alter von 5 Jahren beträgt der
Durchmesser 1 cm, er liegt im Alter von 10 Jahren bei
1,3 cm und beträgt bei 20- bis 50-Jährigen 2–3 cm mit
einen maximalen Durchmesser von 3–3,5 cm bei
über 50-Jährigen. Die Aorta ascendens liegt im Gan-
zen intraperikardial. Sie setzt sich in den nach links
dorsal ziehenden Aortenbogen fort, der die Trachea
etwa in Höhe des 4. Brustwirbelkörpers kreuzt und
danach links paratracheal wieder absteigt. Der höch-
ste Punkt des Bogens befindet sich hinter dem Manu-
brium sterni, 2,5 cm unter der Incisura sterni. Der Ar-
cus aortae ist 5–6 cm lang und hat am Anfang einen
Durchmesser von 2–3 cm und am Ende einen Durch-
messer von 1,7–2,5 cm.
왔 Als Isthmus wird der Abschnitt zwi-
Definition
schen dem Abgang der linken A. sub-
clavia und der Insertionsstelle des Ductus Botalli be-
zeichnet.
Beim so genannten Ductusdivertikel handelt es
sich um eine umschriebende Aufweitung der inneren
Aortenbogenkonvexität, die nicht auf die Traktion
des Ductus zurückzuführen ist, sondern ein embryo-
nales Residuum des rechtsseitigen Aortenbogens
darstellt.
Die Aorta descendens liegt im hinteren Mediastinum
links von der Wirbelsäule und zieht in Höhe des
12. Brustwirbels durch den Hiatus aorticus in den
Bauchraum.
Die ersten Äste der Aorta ascendens sind die Koro-
narien, die aus dem Sinus valsalvae entspringen. Der
erste Ast des Aortenbogens ist der Truncus brachio-
108 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße

cephalicus, bevor dann A. carotis communis links

und linksseitige A. subclavia abgehen. Diese normale
Anatomie liegt in 70% aller Fälle vor. Als häufigste
Variante findet man einen gemeinsamen Abgang von
Truncus brachiocephalicus und A. carotis communis
in 20% der Fälle. Die zweithäufigste Variante mit 4–
6% ist ein isolierter Abgang der linken A. vertebralis
aus dem Aortenbogen (Lippert 1967). Eine den
Schilddrüsenisthmus versorgende A. thyroidea ima
(6% der Fälle) geht in 50% der Fälle aus dem Truncus
brachiocephalicus hervor, kann aber auch direkt aus
dem Bogen, der rechten A. subclavia, der A. thoracica
interna oder der A. suprascapularis entspringen.
Bei etwa 80% aller Patienten finden sich zwischen
3. und 11. ICR 9 segmentale, dorsale Interkostalarte-
rien. Die oberen 2 werden durch den Truncus costo-
cervicalis versorgt. Jede Interkostalarterie hat einen
dorsalen Ast, der Wirbelsäule, Meningen, paraverte-
brale Muskulatur und das Rückenmark versorgt. Abb. 2.1. Hypothese von Edwards: doppelt angelegter Aorten-
Anzahl, Größe und Ursprung der Bronchialarte- bogen. (Mit freundlicher Genehmigung, aus: Shuford u. Sybers
rien sind sehr variabel. 21–38% aller Patienten haben 1974)
2, 40–50% 3 und in etwa 20% werden 4 Bronchialar-
terien angetroffen. Knapp 90% der rechts- und 70%
der linksseitigen Bronchialarterien entspringen in
Höhe Th4 bis Th6. Sie können direkt oder aus Inter-
kostalarterien abgehen. Dabei verlaufen sie geschlän-
gelt zum Lungenhilus und können mit Pulmonalarte-
rien, mediastinalen Arterien und Koronarien anasto-
mosieren. Klinische Bedeutung bekommt die selekti-
ve Darstellung der Bronchialarterien in der
Abklärung von Hämoptysen.
Zahlreiche Varianten des Aortenbogens und sei-
ner Äste sind beschrieben worden. Dabei handelt es
sich um z. T. komplexe Fehlbildungen der 4. Kiemen-
bogenarterie. Alle Anomalien lassen sich gemäß der
Hypothese von Edwards mit einem doppelt angeleg-
ten Aortenbogens erklären (Abb. 2.1). Der normale
Aortenbogen bildet sich aus der 4. linken Kiemenbo-
genarterie, während die rechte resorbiert wird.
Bleiben beide Anlagen bestehen, so bildet sich ein
doppelter Aortenbogen 0,04% (Arcus aortae duplex,
Abb. 2.2). Dabei entspringt aus dem rechten Anteil
Abb. 2.2. Bleiben beide Anlagen bestehen, so entsteht eine
die A. carotis communis und die rechte A. subclavia, doppelter Aortenbogen (in 0,04%), Arcus aortae duplex. (Mit
aus dem linken die linksseitige A. carotis communis freundlicher Genehmigung, aus: Shuford u. Sybers 1974)
und A. subclavia sinistra (in dieser Reihenfolge). Der
rechte Anteil verläuft lateral der Trachea und poste-
rior des Ösophagus, um sich dann mit dem linkssei- tion und Dysphagie symptomatisch werden. Dies ge-
tigen Anteil zu vereinigen. Gelegentlich liegt dabei schieht in der Regel innerhalb der ersten 6 Lebens-
die deszendierende Aorta rechtsseitig, und der links- monate, die klinische Symptomatik kann jedoch
seitige Anteil verläuft hinter dem Ösophagus. Alter- auch erst im Erwachsenenalter manifest werden.
nativ kann der deszendierende Anteil in der Mittelli- Kommt es zur Resorption der linksseitigen 4. Kie-
nie liegen. Dann ist der linksseitige Aortenbogen oft menbogenarterie und bleibt die rechte bestehen, so
schmaler, vor allem distal des Abgangs der linken entsteht mit einer Häufigkeit von 0,04% der Autop-
A. subclavia. Dieser Abschnitt kann als schmales Ge- sien ein rechtsseitiger Aortenbogen, der sich in der
fäßband erhalten bleiben oder durch ein fibröses Mehrzahl der Fälle in eine rechts deszendierende
Band ersetzt werden und so durch Trachealobstruk- Aorta fortsetzt. Dabei sind viele Varianten beschrie-

Abb. 2.3. Rechtsseitiger Aortenbogen mit spiegelbildlicher
Anordnung der supraaortalen Äste. (Mit freundlicher Geneh-
migung, aus: Shuford u. Sybers 1974)
Abb. 2.4. Rechtsseitiger Aortenbogen mit retroösophageal
verlaufender linksseitiger A. subclavia und linksseitigem Duc-
tus bzw. Lig. Botalli. (Mit freundlicher Genehmigung, aus: Shu-
ford u. Sybers 1974)
ben worden (Shuford u. Sybers 1974). Die wichtigsten
Formen sind:
1. Rechtsseitiger Aortenbogen mit spiegelbildlicher
Anordnung der supraaortalen Äste (Abb. 2.3). Bei
dieser häufigsten Form nimmt man an, dass der
embryonale linksseitige Aortenbogen distal des
Ductus arteriosus obliteriert. Somit entsteht als
erster Ast eine linksseitige A. brachiocephalica,
bevor die A. carotis communis rechts und A. sub-
clavia dextra folgen. 98% der Patienten haben
gleichzeitig kongenitale zyanotische Herzfehler
(Fallot-Tetralogie, Truncus arteriosus, „double
outlet“ rechter Ventrikel usw.).
2.1 Aorta 109
Abb. 2.5. Linksseitiger Aortenbogen mit aberrierender rech-
ter A. subclavia. (Mit freundlicher Genehmigung, aus: Shuford
u. Sybers 1974)
2. Rechtsseitiger Aortenbogen mit retroösophageal
verlaufender linksseitiger A. subclavia und links-
seitigem Ductus bzw Lig. Botalli (Abb. 2.4). Bei
dieser Form kommt es zu einer Obliteration des
doppelt angelegten Bogens zwischen linker A. ca-
rotis communis und A. subclavia. Somit stellt die
linke A. carotis communis den ersten und die lin-
ke A. subclavia den letzten Abgang dar, die als Ge-
fäßschlinge retroösophageal verläuft, aber nur
selten Kompressionssymptome verursacht. Asso-
ziierte kongenitale Vitien finden sich in etwa 12%
der Fälle.
Linksseitiger Aortenbogen
und rechts deszendierende Aorta
In dieser Kombination sind Gefäßringe häufig. Der
linke Bogen kreuzt hinter den Ösophagus. In Kombi-
nation mit einem offenen rechtsseitigen Ductus oder
einem Ursprung der linken A. subclavia aus dem
rechtsseitigen embryonalen Aortenbogen entsteht ei-
ne Gefäßschlinge. Diese Fälle sind als Teil des zervi-
kalen Aortenbogenkomplexes häufig assoziiert mit
einer zervikalen Position des Aortenbogenapex.
Linksseitiger Aortenbogen
mit aberrierender rechter A. subclavia
Bei dieser in 0,5–1% der Patienten vorkommenden
Anomalie des Aortenbogens entspringt die rechte
A. subclavia distal des Abgangs der linken und ver-
läuft in 80% der Fälle hinter, in 15% zwischen Öso-
phagus und Trachea und in 5% ventral von Trachea
oder Hauptbronchus schräg aufwärts zur rechten Sei-
te (Abb. 2.5). Dysphagie tritt selten auf. Meistens han-
delt es sich um einen Zufallsbefund. Assoziierte kon-
genitale Vitien kommen in etwa 10% der Fälle vor.
110 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Dabei kann als Rarität die aberrierende A.subclavia aus
einem Kommerell-Divertikel entspringen, einem em-
bryonalen Rest der rechtseitigen dorsalen Aortenanla-
ge. Über lebensbedrohliche Blutungen aus einer durch
eine Duodenalsonde bedingten Arrosion der A. lusoria
existieren Einzelfallberichte (Kuffer et al. 1992).
Zervikaler Aortenbogen
Der zervikale Aortenbogen ist eine seltene (weniger
als 50 Fälle in der internationalen Literatur) Anoma-
lie unklarer Ätiologie, bei sich der Aortenbogen bis in
die zervikalen Weichteile ausdehnt. Dabei werden
2 Formen unterschieden: Bei der ersten Form befin-
det sich der Zervix kontralateral zur Aorta descen-
dens mit aberrierender A. subclavia, bei der zweiten
Variante liegt eine ipsilateral deszendierende Aorta
und eine spiegelbildliche Anordnung der supraaorta-
len Äste vor (Kazuma et al. 1997). Dabei ist eine Asso-
ziation mit einer Chromosomendeletion 22q11.2
(Catch 22) und schwerem Herzfehler (Fallot-Tetralo-
gie, Ventrikelseptumdefekt/VSD, Pulmonalatresie)
beschrieben worden. Die meisten Patienten sind je-
doch asymptomatisch, oder es werden Gefäßringe
mit konsekutiver Dyspnoe oder Dysphagie auffällig.
Eine zusätzliche aneurysmatische Erweiterung findet
sich in 20%. In nahezu allen Fällen ist klinisch eine
pulsierende zervikale Raumforderung tastbar.
2.1.3
Systematische Bildanalyse
Röntgenthorax
1. Position des Aortenknopfes:
Liegt er rechts oder links paratracheal?
Liegt er rechtsseitig, so ist auf die Herzposition zu
achten.
Besteht gleichzeitig eine Dextrokardie bei links-
seitiger Lage der Leber, so liegt ein Situs inversus
totalis vor.
Liegt eine Lävokardie vor, so ist an eine der zahl-
reichen Varianten zu denken, häufig assoziiert mit
einem schweren Herzfehler (s. oben).
2. Liegt ein doppelter Aortenbogen vor?
Position und Lage der deszendierenden Aorta
(rechts/links deszendierend).
3. Höhe des Aortenknopfes: Liegt der Aortenbogen-
scheitel in der p.-a.-Aufnahme in Höhe des
Schlüsselbeins oder darüber als Zeichen der Aor-
tenelongation. Zervikale Lage beim so genannten
zervikalen Aortenbogen.
4. Doppelkontur des Aortenknopfes bei akuter Dis-
sektion.
Cave: Überlagerungseffekte von aszendierender
und deszendierender Aorta.
5. Abgrenzbarkeit der Aortenschattens: unscharfe
aortale Konturen in Zusammenhang mit der Kli-
nik eines akuten thorakalen Schmerzereignisses
(z. B. akute Dissektion, ein PAU und/oder gedeck-
te Aortenruptur, IMH usw.).
6. Weite der Aorta: in Abhängigkeit vom Alter bis
3 cm, Graubereich zwischen 3 und 5 cm im Sinne
einer aneurysmatischen Erweiterung, Aneurysma
bei einem Durchmesser >5 cm (Operationsindi-
kation ab 5,5–6 cm).
Cave: Durchmesser oft nicht zuverlässig im Rönt-
genbild bestimmbar.
7. Form und Lage von Verkalkungen: Eine >1 cm be-
tragende Distanz zwischen einer Intimaverkal-
kung und dem äußeren Aortenrand als Zeichen
einer Dissektion (niedrige Spezifität mit 7%).
Cave: Projektionsbedingt durch geschlängelte
Aorta mit verkalkten, arteriosklerotischen Pla-
ques.
8. Verdichtung retrotracheal: als möglicher Hinweis
auf eine aberrierende A. subclavia oder einer zir-
kumflexen, transversal verlaufenden rechten Aor-
tenbogens bei links deszendierender Aorta.
9. Sekundärphänomene: Pleura-, Perikarderguss,
Mediastinalverbreiterung, Trachealverlagerung.
Computertomographie
1. Durchmesser der Aorta:
Es gilt, dass ab einem Durchmesser von 5,5–6 cm
– unter Berücksichtigung von Ätiologie und Zeit-
faktor – die Operationsindikation gegeben ist. In
diesem Kontext geben Lokalisation und Form des
Aneurysmas entscheidende Hinweise auf die Ge-
nese (s. Abschn. „Aneurysma“). Unabhängig da-
von ist auf die Mitbeteiligung des Bulbus und der
Koronararterienabgänge zu achten (wichtig für
das operative Vorgehen: klappentragendes Kon-
duit mit Reinsertion der Koronarien vs. klappen-
erhaltendes Vorgehen ohne Reinsertion der Koro-
narien). Dabei ist die Miteinbeziehung der supra-
aortalen Äste zu berücksichtigen (unter Umstän-
den Aszendens- und Bogenersatz) und dazu
Stellung zu nehmen, wann sich das aortale Lumen
wieder normalisiert hat. Eine ganz andere Bedeu-
tung hat der aortale Durchmesser bei einem adä-
quaten Dezelerationstrauma. Zeigt sich eine ab-
rupte Lumenzunahme (von einer Schicht zur
nächsten), so ist dies Ausdruck einer Aortenrup-
tur (zusätzliche Sekundärphänomene sind in die-
sem Fall Hämatom oder intraluminaler Flap).
2. Wandverdickung:
In diesem Zusammenhang ist die Anamnese des
Patienten entscheidend: Bei einem akuten thora-
kalen Schmerzereignis ist an eine IMH zu denken.
 2.1 Aorta 111

Abb. 2.6. Williams-Beuren-Syndrom: Seltene (1:2500) chro-

mosomale Anomalie (heterozygote Deletion von Chromosom
7q11.23) mit fazialer Dysmorphie, mentaler Retardierung und
kardiovaskulären Fehlbildungen, u. a. supravalvuläre Aorten-
stenose, Hypoplasie der deszendierenden und abdominellen
Aorta und Koarktation der Aorta. Der vorliegende Fall eines
20-jährigen Patienten mit bekannter geistiger Retardierung
und Hypertonus zeigt in der MRA eine hochgradige Koarkta-
tion bei Hypoplasie der Aorta descendens und abdominalis.
(Williams et al. 1961; Beuren et al. 1962)

Dabei ist die Verdickung sichelförmig mit erhöh-

ter Dichte (Aortenwandhämatom!), und es liegt
eine inwendig verlagerte Intimaverkalkung vor
im Unterschied zum chronischen Abscheide-
thrombus mit geringer Dichte, einer exzentri-
schen Konfiguration und einer Verlagerung des
Intimakalks zur Wand hin. Die Ausdehnung der
Wandveränderung ist ein weiteres differenzialdi-
b
agnostisches Kriterium: Die Wanddicke kann 2 cm
und mehr betragen, die kraniokaudale Ausdeh- Abb. 2.7 a, b. Zufallsbefund bei einer 50-jährigen Patientin:
nung unter Umständen mit >10 cm erheblich sein. rechtsseitiger Aortenbogen und rechts deszendierende Aorta
Wichtig in diesem Zusammenhang ist der Nach-
weis eines Ulkus. In diesem Fall liegt das Krank-
heitsbild eines PAU mit Wandeinblutung vor.
Fehlt das akute Schmerzereignis und klagt der Pa- sen führt. Dies unterscheidet die Aortitis von ei-
tient über unspezifische Allgemeinsymptome wie nem Befall im Rahmen einer granulomatösen
Schwäche, Appetitlosigkeit oder Fieber und wird Systemerkrankung, die die abgehenden Äste mit
symptomatisch mit Zeichen einer okulären, kra- einbezieht, nicht aber stenosiert. Unproblema-
nialen oder peripheren Minderdurchblutung, so tisch ist die Abgrenzung der Aortitis gegenüber
kann die Wandverdickung Ausdruck einer Aorti- den intimal lokalisierten arteriosklerotischen
tis sein, die klassischerweise zum Befall von Aor- Veränderungen, die typischerweise an Gefäßab-
tenbogen und der supraaortalen Äste mit Steno- gängen anzutreffen sind.
112 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a b
Abb. 2.8 a–d. Rechtseitiger Aortenbogen mit A. lusoria
3. Membranstrukturen:
Abb. 2.9 Situs inversus mit rechts deszendierender Aorta
d
In diesem Zusammenhang ist zuverlässig zu klä-
ren, ob eine Dissektion vorliegt oder nicht. Be-
steht ein zweites, perfundiertes Lumen kontinu-
ierlich über mehrere Schichten, so ist die Diagno-
se eindeutig. Dabei sind als Differenzialdiagnosen
vor allem Artefakte abzugrenzen: Pulsationsarte-
fakte, Hochkontrastartefakte sowie kleine, sichel-
förmige periaortale Atelektasen oder die inferio-
re linke Pulmonalvene. Bei nachgewiesener Dis-
sektion ist auf die Abgänge der Aortenäste und
Zeichen der Minderperfusion zu achten. Ist zu-
sätzlich ein Hämatothorax oder ein Hämatom
nachweisbar, so ist dies Ausdruck einer bereits er-
folgten Ruptur (Operationsindikation auch beim
Typ-B-Aneurysma). Ein völlig andere Bedeutung
kommt dem Nachweis von Membranstrukturen
bei einem schweren Dezelerationstrauma zu. Hier
sind sie Ausdruck einer Intima- und/oder Media-
leftze.
 2.1 Aorta 113

Magnetresonanztomographie
Für die MRT gelten dieselben Bildbetrachtungskrite-
rien wie für die CT. Bezüglich der aortalen Wandver-
dickung ist neben der Lokalisation die intravenöse
Kontrastmittelgabe entscheidend. Sie ist im Falle
einer Aortitis überwiegend positiv, negativ bei einem
intramuralen Hämatom im Rahmen einer IMH oder
eines PAU sowie beim exzentrischen Plaque oder
beim chronischen Abscheidethrombus. Im Falle ei-
ner intramuralen Hämorrhagie kann das charakte-
ristische Signalverhalten der Blutung (hyperintens
im T1-gewichteten Bild bei Methämoglobinbildung)
differenzialdiagnostisch weiterhelfen. In der Abgren-
zung einer IMH von einem PAU ist auf den Nachweis a
eines Ulkuskraters bei PAU zu achten. Obwohl die
MRT der MRA in der Beurteilung der Aortenwand
überlegen ist, kann auch eine hochaufgelöste MRA
mit Schichtdicken von 1,5–2 mm den Nachweis eines
kleinen Aortenulkus erbringen.
Membranstrukturen sollten eindeutig von Pulsa-
tionsartefakten abgegrenzt werden: Dabei ist der
Nachweis in mindestens einer weiteren 2. Ebene zu
fordern. Differenzialdiagnostisch hilfreich ist in die-
sem Fall eine Veränderung der Präparationsrichtung.
Bekannte Ursache falsch-negativer Befunde ist die
fehlende Darstellung der Intima-Media-Membran in
der MIP. Eine Betrachtung aller Einzelbilder lässt die-
sen Pitfall vermeiden helfen. Vollständig thrombo-
sierte Anteile einer Aortendissektion lassen sich dif- b
ferenzialdiagnostisch von einem geringen Rest-Flow
im falschen Lumen mit ergänzender Phasenkontrast-
angiographie und/oder einer Tagging-Sequenz ein-
deutig abgrenzen.

Abb. 2.10 a–c. Zufallsbefund eines asymptomatischen 55-jäh-

rigen Patienten mit einer retroösophageal verlaufenden A. lu-
soria
114 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a b
d e
h 왔 Die Coarctatio aortae ist die häufigste
g i
Abb. 2.11 a–i. 60-jährige Patientin mit zunehmenden Schluck-
störungen. Die Breischluckuntersuchung zeigt eine Verlage-
rung des Ösophagus. Ursächlich ist ein großes, teilthrombo-
siertes Aneurysma mit aberrierender A. subclavia, aus dem
Kommerell-Divertikel entspringend, einem embryonalen Rest
der rechtsseitigen dorsalen Aortenanlage
c
f
2.1.4
Krankheitsbilder
2.1.4.1
Aortenisthmusstenose (Coarctatio aortae)
Definition
kongenitale Stenose der proximalen
deszendierenden Aorta mit einer Inzidenz von 4,1
auf 10.000 Neugeborene, und sie wird in 7% der Fäl-
le mit kongenitalem Herzfehler gefunden.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Stenose wird durch eine Einbuchtung der latera-
len, ventralen und dorsalen Gefäßwand und einen in
das Lumen vorspringenden Mediawulst hervorgeru-
fen. Das stenotische Segment kann fokal (juxtadukta-
le Koarktation), diffus (hypoplastischer Isthmus)
oder in etwa 25% der Fälle komplett (Atresie) sein. In
der Regel entspringt die A. subclavia sinistra proxi-
mal der Stenose, kann aber auch mit in sie einbezo-
gen sein. Etwa 80% der Isthmusstenosen liegen distal
der Mündung des Ductus arteriosus (Erwachsenen-
typ), 20% proximal (infantiler Typ) mit einem offe-

nen Ductus in nahezu 100% der Fälle. Infolge der
Aortenisthmusstenose muss der linke Ventrikel ge-
gen Widerstand auswerfen, was langfristig zu einer
konzentrischen Hypertrophie führt. Zur Umgehung
der Stenose bildet sich ein Kollateralkreislauf aus Äs-
ten der A. subclavia (A. thoracica interna, A. axillaris
und A. vertrebralis) und der Aa. intercostales, spina-
les und epigastricae.
Klinische Symptomatik
Die klinische Symptomatik und das Alter des Patien-
ten zum Zeitpunkt der klinischen Manifestation hän-
gen stark von Ausmaß der assoziierten kardialen Fehl-
bildungen ab. Die bei der präduktalen (infantilen)
Form häufig assoziierten Fehlbildungen (Koarktation
als Teil des so genannten hypoplastischen Linksherz-
syndroms, VSD, arteriovenöser Kanal) führen schon
im Neugeborenen- und frühen Säuglingsalter zu ra-
scher kardialer Dekompensation,und diese Form wird
dementsprechend auch als kritische Aortenisthmus-
stenose bezeichnet. Im Unterschied dazu kann die
postduktale Form lange asymptomatisch bleiben.
Merke ! Nahezu alle Patienten zeigen eine Hy-
pertonie der oberen Körperhälfte mit
einem deutlichen Druckgradienten zwischen Armen
und Beinen. Dabei gilt eine Blutdruckdifferenz von
20 mmHg und mehr als ein starker Prädiktor für das
Vorhandensein einer Aortenisthmusstenose.
Ein Systolikum (links parasternal und auf dem Rü-
cken) war in einer Fallstudie von Pees et al. (1999) in
51 von 53 Fällen nachzuweisen.
Radiologische Symptomatik
In der Nativröntgendiagnostik erscheint die Konfigu-
ration des Herzens bei der isolierten, juxta- und post-
duktalen Aortenisthmusstenose in den meisten Fäl-
len uncharakteristisch, die Herzgröße normal, bei äl-
teren Kindern etwas nach links ausladend. Gelegent-
lich kann in der p.-a.-Aufnahme eine prästenotische
Dilatation der Aorta ascendens auffällig sein. Häufi-
ger ist eine Einkerbung am linken oberen Mediasti-
nalrand als Lian-Zeichen zu finden. Diese Einker-
bung stellt nicht die eigentliche Aortenisthmussteno-
se dar, sondern ist vielmehr durch die prästenotisch
entspringende A. subclavia bedingt. Die früher viel
zitierten Rippenusuren als Zeichen einer über Jahre
bestehenden Kollateralisierung sind heute seltener
zu finden, da Diagnostik und Therapie schon im Vor-
schulalter stattfinden.
Mit der zweidimensionalen Echokardiographie ge-
lingt über einen suprasternalen, subxiphoidalen oder
parasternalen Zugang der direkte Nachweis der Ste-
nosierung im Isthmusbereich, wobei sich die Schall-
bedingungen mit zunehmendem Alter verschlech-
tern. Eine Abschätzung des Druckgradienten ist oft
2.1 Aorta 115
wegen der poststenotischen Turbulenzen einge-
schränkt.
Die MRT hat die Angiographie weitgehend ersetzt
und ermöglicht eine exaktere Bestimmung des Ste-
nosegrades, der Kollateralverhältnisse sowie eine
bessere Abschätzung des Druckgradienten als die
Echokardiographie. Das Ausmaß der Stenose wird
besonders auf Spin-Echo (SE-) oder TSE-Bildern, die
Kollateralverhältnisse mit einer kontrastmittelunter-
stützten 3D-MRA und die Druckverhältnisse mit Hil-
fe einer Phasenkontrastangiographie deutlich (Ri-
quelme et al. 1999).Aus diesem Grund gilt die MRT in
der Primärdiagnostik und vor allem in der Verlaufs-
beurteilung postoperativer Verhältnisse als Methode
der Wahl. Auch wenn die CTA vor allem in den Zeiten
der Multidetektorgeneration mit nahezu isotropen
2D-Rekonstruktionen eine Darstellung der Stenose
ermöglicht, ist sie aus strahlenhygienischen Ge-
sichtspunkten eher die Schnittbildmethode der zwei-
ten Wahl, zumal die MRT hinsichtlich der Möglich-
keit einer ergänzenden Flussmessung mit Abschät-
zung der Druckverhältnisse sowie der Darstellung
der Kollateralsituation überlegen ist.
Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
Assoziierte Herzfehler mit kardialer Dekompensa-
tion erfordern schon im frühen Säuglingsalter eine
operative Korrektur. Ohne Operation sterben etwa
80–100% der Säuglinge im ersten Jahr. Dabei be-
stimmt das Ausmaß der assoziierten Fehlbildungen
die Prognose und Mortalität (z. T. bis 60%).
Bei isolierter Aortenisthmusstenose und kardialer
Dekompensation wie auch bei der Atresie ist die Ope-
rationsindikation sofort gegeben, nachdem mit einer
intravenösen Prostaglandin-Infusion (künstlich of-
fen gehaltener Ductus Botalli) in 80% der Fälle eine
Stabilisierung der hämodynamischen Verhältnisse
erreicht werden kann. Besteht keine kardiale Dekom-
pensation, verzögert man den Zeitpunkt des operati-
ven Eingriffs um 3–6 Monate, da vorher das Risiko ei-
ner Reststenose/Rezidivrate höher ist. Bei einer mil-
der Aortenisthmusstenose kann die Operation bis ins
frühe Vorschulalter verschoben werden, da dann das
Operationsrisiko sehr gering ist (<1%) und eine dau-
erhafte Beseitigung der Stenose garantiert werden
kann und auch nicht mit dem Auftreten von Spät-
schäden zu rechnen ist. Insgesamt bewegt sich die
Operationsletalität bei isolierter Aortenisthmusste-
nose zwischen 2–6%. Die Paraplegierate lag in einem
großen Kollektiv mit 12.532 eingeschlossenen Koark-
tektomien von Brewer et al. (1972) bei 0,4%.
Merke ! Operationsverfahren der Wahl ist die
Resektion des krankhaft veränderten
Isthmusgewebes und die End-zu-End-Anastomose
mit der geringsten Rezidivquote (<5%).
116 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a b
Abb. 2.12 a–c. 40-jähriger blinder Patient, der über eine Clau-
dicatio-ähnliche Symptomatik klagt. Subclavian-steal-Symp-
tomatik. Das Röntgenbild zeigt das Bild einer konzentrischen,
linksventrikulären Hypertrophie, eine glatt begrenzte, konvexe
Vorwölbung oberhalb des Aortenknopfes (der dilatierten
A. subclavia entsprechend) sowie Rippenusuren (Pfeil). Die
a b
Abb. 2.13 a, b. Ähnlicher Fall einer erst im Erwachsenenalter
diagnostizierten Koarktation. 22-jährige Mutter (160 cm,
100 kg) von 2 Kindern, die seit ihrem 16. Lebensjahr an einem
Hypertonus leidet und unter einem Dreimedikamentenregime
normotom ist! Berichtet seit ihrer Kindheit von kalten Beinen
(RR untere Extremität 50 mmHg). a MRT-Bild: beginnende
c
MRA demonstriert eindrucksvoll die segmentale Agenesie der
Aorta, die ausgedehnte Kollateralisierung über die A. thoracica
interna, die Interkostalarterien sowie vor allem über eine dis-
tal des aplastischen Aortensegments abgehende A. subclavia
mit einer retrograden Flussrichtung (in der farbkodierten
Duplexsonographie nachgewiesen)
Dilatation eines hypertrophierten, linksventrikulären Myo-
kards. b Die MRA zeigt eine proximal entspringende, dilatier-
te A. subclavia sinistra sowie ausgedehnte Kollateralkreisläufe
über die A. thoracica internae und die durch den hohen Fluss
korkenzieherähnlich deformierten Interkostalarterien

Die Rezidivwahrscheinlichkeit der „Subclavian-flap-
Technik“, bei der die A. subclavia am Abgang der
A. vertrebralis abgesetzt, der Isthmus längs eröffnet
und nach Resektion des intraluminalen Wulstes die
längs inzidierte Subklavia aufgenäht wird, ist deut-
lich höher (5–15%). Eine Dakron-Interposition führt
in bis zu 27% der Fälle (Kontrollzeitraum 2–14 Jahre;
Ala-Kulju et al. 1983) zur Aneurysmabildung.
Galt in den letzten Jahren die Ballondilatation
beim Auftreten einer Rest-/Rezidivstenose sowie von
milden Stenosen im Kindes- und Erwachsenenalter
als eine mögliche Therapieoption, so hat sie in neue-
rer Zeit eine Erweiterung der Indikationsstellung als
primäres Therapieverfahren für Säuglinge (>1 Mo-
nat) und Kleinkinder erfahren, begrenzt auf mäßige,
juxtaduktale Stenosen bei einem sonst normal entwi-
ckeltem Aortenbogen (Patel et al. 2001). Diese Indika-
tionsstellung ist durchaus umstritten, so wird in ei-
ner vergleichenden Studie (Johnson et al. 1993) die
Rest-/Rezidivstenosenrate mit 57 vs. 14% deutlich
höher angegeben.
왔 Die Pseudokoarktation ist eine selte-
Definition
ne, angeborene Anomalie der thora-
kalen Aorta mit einer Elongation des Bogens und der
proximalen Aorta descendens mit einem „kinking“
in Höhe des Lig. arteriosum.
Eine Pseudokoarktation entsteht bei einer Ver-
schmelzungsstörung der 3. bis 7.Aortensegmente. Sie
bleibt in der Regel asymptomatisch, da sich daraus
keine hämodynamisch wirksame Stenosierung ent-
wickelt. Die Pseudokoarktation unterscheidet sich
von der Koarktation durch das Fehlen einer Stenosie-
rung und durch den hochstehenden, elongierten
Aortenbogen (Abb. 2.12 a–c, Abb. 2.13 a, b).
2.1.4.2
Traumatische Veränderungen
Aortenruptur
왔 Die akute Aortenruptur ist die trau-
Definition
matisch bedingte Zerreißung von Tei-
len oder sämtlichen aortalen Wandschichten. Nach
Parmley et al. (1958) werden
∑ der intimale Typ mit Wandhämorrhagie ohne
oder mit intimalem Flap bis zur Lamina interna,
∑ der mediale Typ mit Einriss von Intima und Media
sowie
∑ der adventitiale Typ mit Beteiligung aller Wand-
schichten
unterschieden.
2.1 Aorta 117
Dabei spricht man in den ersten 14 Tagen nach
Trauma von einer akuten, danach von einer chroni-
schen Aortenruptur.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die akute Aortenruptur wurde 1557 erstmals von Ve-
salius beschrieben, ehe Strassmann (1947) 72 autop-
tisch gesicherte Fälle beschrieb. Ursächlich ist ein
akutes Dezelerationstrauma (z. B. Auffahrunfall bei
Verkehrsunfällen). Dabei wirken das Lig. arteriosum
und die Interkostalarterien für die Aorta descendens
wie ein Anker, während das Herz mit Aorta ascen-
dens und Aortenbogen ungebremst nach vorne be-
schleunigt werden (so genannter Wasser-Hammer-
Effekt). Dieser Mechanismus erklärt, warum 80–90%
der akuten Aortenrupturen im Isthmusbereich loka-
lisiert sind. In 5–9% liegt die Rupturstelle in der Aor-
ta ascendens, in 1–3% in Bereich der Pars diaphrag-
matica. In immerhin 6–10% muss mit mehreren
Rupturlokalisationen gerechnet werden. Dabei treten
enorme Kräfte auf, die einer intravasalen Druckerhö-
hung auf 2500 mmHg entsprechen.
Nur 10% der Unfallopfer überleben dieses Trau-
ma. Betrifft die Ruptur alle Wandschichten ein-
schließlich der umgebenden mediastinalen Pleura,
so kann sich die Blutung ungehindert ausbreiten, und
der Tod ist die Folge. Bleibt die mediastinale Pleura
intakt, so breiten sich großen Blutmengen nach ret-
ropleural aus mit der Folge eines hämorrhagischen
Schocks. Unter solchen Umständen kann Blut die
mediastinale Pleura penetrieren, und es entsteht ein
Pleuraerguss. Ist die sehr widerstandsfähige Adventi-
tia intakt – dies ist in der Regel der Fall, wenn die
Ruptur nicht die ganze Zirkumferenz betrifft –, so ist
das periaortale und mediastinale Hämatom unter
Umständen nicht sehr ausgedehnt.
Wird eine akute Aortenruptur nicht erkannt und
sofort operiert, so sterben 30% innerhalb der ersten
6, 40–50% innerhalb von 24 Stunden und 90% inner-
halb von 4 Monaten. Dabei kann sich an der Ruptur-
stelle ein Pseudoaneurysma ausbilden. Dies kann un-
ter Umständen jahre- und jahrzehntelang stabil blei-
ben und schließlich größer werden und rupturieren.
Klinische Symptomatik
Patienten mit einer akuten Aortenruptur sind oft po-
lytraumatisiert. Begleitverletzungen wie Leber- und
Milzruptur, schwere Schädel-/Hirnverletzungen sind
häufig. Oft steht der hämorrhagische Schock im Vor-
dergrund, wenngleich einige Patienten hämodyna-
misch stabil sind. Bei solchen Patienten kann sich so-
gar eine hypertensive Blutdrucksituation der oberen
Extremität bei schlechten Pulsen der unteren Extre-
mität (akutes Koarktationssyndrom) entwickeln.
118 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Radiologische Symptomatik
쐍 Röntgendiagnostik. Der Röntgenthorax kann eine
Vielzahl von Pathologien darstellen: Mehr als 90%
der Aortenrupturen zeigen eine im Übersichtsbild
nachweisbare Mediastinalverbreiterung. Der nicht-
abgrenzbare Aortenknopf und die Obliteration des
aortopulmonalen Fensters hat eine Sensitivität von
40–100%, die Verbreiterung des paraspinalen Linie
eine Sensitivität von 12–80%. Ein linksseitiger Hä-
motothorax ist ein weiteres sensitives, aber wenig
spezifisches Zeichen, da es im Rahmen des Thoraxt-
raumas auch zu Blutungen aus dem Lungenparen-
chym oder aus Interkostalarterien bei Rippenfraktu-
ren kommen kann.
Weitere Röntgenzeichen sind die Rechtsverlage-
rung der Trachea, die Kaudalverlagerung des linken
Hauptbronchus und das positive Pleurakuppenzei-
chen (apikales Hämatom). Eine Fraktur der 1. und 2.
Rippe ist nur im Zusammenhang mit einem medias-
tinalen Hämatom zu werten.
쐍 Computertomographie. Die CT ist die bildgebende
Methode der ersten Wahl. Sie kommt bei polytrau-
matisierten Patienten in einigen Zentren schon di-
rekt im Schockraum zum Nachweis von thorakalen
oder abdominellen Verletzungen zur Anwendung.
Merke ! Zur Beurteilung einer Aortenruptur
be obligat.
ist eine intravenöse Kontrastmittelga-
Eine vorher durchgeführte native Serie bietet keinen
belegten Vorteil. Dabei ist die CT in Spiraltechnik mit
dünnen Schichtdicken (3 mm) bei einem maximalen
Pich-Faktor von 1,5 und einem engen Rekonstruk-
tionsintervall von Vorteil, um auch kleine intramura-
le Einblutungen nachweisen und die Differenzialdi-
agnose eines kleinen Ductusdivertikels zweifelsfrei
klären zu können. Dabei ist die Differenzierung zwi-
schen subtilen, nichtpolypoiden intimalen Einblu-
tungen und arteriosklerotisch bedingten Wandver-
dickungen unter Umständen nicht zu klären. Dies
trifft jedoch für alle bildgebenden Modalitäten zu.
Sagittale oder koronare Rekonstruktionen bieten ge-
genüber den axialen Bildern keinen Vorteil (Parker et
al. 2001). CT-Studien, die an Spiralscannern durchge-
führt wurden, belegen eine Sensitivität von 100% bei
einer Spezifität zwischen 80 und 100% (Dyer et al.
2000; Gavant et al. 1995).
Direkte Zeichen einer Aortenruptur sind der inti-
male Flap, der Kalibersprung, das Pseudoaneurysma,
die Pseudokoarktation, das intramurale Hämatom,
die Dissektion sowie in seltenen Fällen der direkte
Kontrastmittelaustritt.
Indirekte Zeichen sind das periaortale und medi-
astinale Hämatom.
Ursachen falsch-positiv diagnostizierter Aorten-
rupturen können sein: Pulsations-, Bewegungs- oder
Aufhärtungsartefakte, das Ductusdivertikel, die V. in-
tercostalis superior („aortic nipple“), das Infundibu-
lum der Bronchialarterie oder nichttraumatisch be-
dingte Wandunregelmäßigkeiten, z. B. der nichtver-
kalkte arteriosklerotische Plaque. In diesem Fall kön-
nen Alter, Anammese des Patienten und das
Vorhandensein weiterer arteriosklerotischer Plaques
weiterhelfen.
쐍 Angiographie. Die konventionelle Blattfilmangio-
graphie (heute durch die DSA ersetzt) galt als Gold-
standard in der Diagnostik von Aortenrupturen. Da-
bei ist eine gute Auflösung (1024×1024) erforderlich,
um auch 1–2 mm große intimale Flaps nachweisen zu
können, die bei einer 512er Matrix evtl. dem Nach-
weis entgehen (Brant-Zawadski et al. 1983). Es sind
mindestens 2 orthogonale Projektionen (RAO- und
LAO-Projektion bzw. a.-p. und LAO) obligat sowie
zusätzliche Projektionen mit größerem Bildverstär-
ker bei unklaren Befunden. Die Komplikationsrate
des im angloamerikanischen Schrifttums empfohle-
nen transfemoralen Zugangs liegt <1%. Sie umfasst
punktions- und kontrastmittelbedingte Komplika-
tionen.
CAVE ! Auf eine vorsichtige Passage der mut-
maßlichen Rupturstelle bzw. des Pseu-
doaneurysmas mit Führungsdraht und Katheter ist
zu achten, da Einzelfallberichte eines letalen Aus-
gangs bei direkter Kontrastmittelinjektion in das
Pseudoaneurysma beschrieben sind (LaBerge u. Jef-
frey 1987).
Angiographische Zeichen einer Aortenruptur kön-
nen sein:
∑ der direkte Kontrastmittelaustritt bei transmura-
len Zerreißungen,
∑ das Pseudoaneurysma oder
∑ eine unter Umständen sehr diskrete lineare Auf-
hellungslinie als angiographisches Korrelat eines
Intimaeinrisses.
Intramurale Verletzungen wie das Wandhämatom
verursachen z. T. subtile Verdickungen oder Wandun-
regelmäßigkeiten. Wird diese Region nicht tangential
abgebildet, so können sich diskrete Veränderungen
dem Nachweis entziehen. Als angiographisches Spät-
zeichen eines intramuralen Hämatoms lässt sich in
der Spätphase (d. h. beim Auswaschen des Kontrast-
mittels) eine feine Zähnelung der Intima feststellen.
Obwohl falsch-negative Befunde beschrieben sind
(Kearney et al. 1993; Smith et al. 1995), beträgt die

a b
c d
Abb. 2.14 a–d. 21-jähriger Patient mit Polytrauma (Auffahr-
unfall gegen einen Baum mit etwa 100 km/h). Die Thorax-Lie-
gendaufnahme zeigt eine diskrete, linksbetonte Mediastinal-
verbreiterung und eine fehlende Abgrenzbarkeit des Aorten-
knopfes. In der CT Nachweis eines geringen rechts-betonten
Hämatoms sowie eines geringen rechtsseitigen hämorrhagi-
schen Ergusses. So genanntes Pseudoaneurysma mit Flap der
Sensitivität der Angiographie nahezu 100% (Kirsh et
al. 1976; Sturm et al. 1990) bei einer Spezifität von
98%. Falsch-positive Befunde entstehen durch anato-
mische Varianten (Ductusdivertikel, erweiteres In-
fundibulum des Truncus bronchiointercostalis),
atheromatöse Plaques oder Ulzera oder durch Pulsa-
tions- und/oder Subtraktionsartefakte. Diese Fehler-
quellen können durch multiple Schrägprojektionen
(„steep oblique views“) vermieden werden.
Die Angiographie in der Hand des Erfahrenen ist
ein zuverlässiges diagnostisches Verfahren bei Ver-
dacht auf Aortenverletzungen, das jedoch bei primä-
rer CT-Diagnostik allenfalls noch bei fraglichen CT-
Befunden zum Einsatz kommt wird.
2.1 Aorta 119
Aorta in Richtung Ductus ziehend. Intraoperativ waren Intima
und Media in Richtung innerer Aortenkonkavität komplett se-
mizirkumferenziell zerrissen bei intakter Adventitia. Die DSA
mit dem typischen Befund des so genannten Pseudoaneurys-
mas. Therapie: Adaptation der zerrissenen Wandanteile durch
direkte Naht
쐍 Transösophageale Echokardiographie. Erste optimis-
tische Studien berichten von einer 100%igen Sensiti-
vität und einer Spezifität von fast 100% (Buckmaster
et al. 1994), während prospektive Studien diese Er-
gebnisse mit einer Sensitivität von 60% bei einer Spe-
zifität um 90% relativieren (Minard et al. 1996). Eine
vergleichende Studie bei 17 gesicherten Aortenrup-
turen sieht die transösophageale Echokardiographie
der CT bei intimalen und medialen Läsionen überle-
gen (Vignon et al. 2001).Vorteil der Methode ist, dass
sie direkt im Schockraum durchgeführt werden
kann, Nachteil ist die Untersucherabhängigkeit bei
dieser Methode, da eine entsprechende Erfahrung
des Untersuchers Voraussetzung ist. Im klinischen
120 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße

Kontext ist die transösophageale Echokardiographie

ein unterstützendes Verfahren, aus thoraxchirurgi-
scher Sicht nicht alleinige Modalität zur Operations-
indikationsstellung („it may or may not be elected to
confirm the diagnosis“, Kirklin u. Barratt-Boyes
1993).

쐍 Magnetresonanztomographie. Der instabile Patient

ist kein Kandidat für eine MRT-Untersuchung. So
bleibt die Indikation zur MRT auf die Fälle be-
schränkt bleibt, bei denen eine klinisch stabile Situa-
tion vorliegt und die Diagnose fraglich ist (z. B. Di-
vergenz von transösophagealer Echokardiographie
und Angiographie- oder CT-Befunden). Die Quali-
tätsanforderungen an die MRT-Untersuchung müs-
sen hoch sein. Sie sollte nicht durch Atembewegun-
a
gen (Verwendung von „Breathhold-Sequenzen“) und
Pulsationsartefakte (EKG-Triggerung) eingeschränkt
sein.
In der Literatur existieren nur wenige Berichte
über den Einsatz der MRT bei Aortenrupturen. Fatto-
ri berichtet von einer Studie mit 24 Patienten über ei-
ne hohe Treffsicherheit der MRT, in einem Fall konn-
te er durch Verlaufsbeurteilung das „Abheilen“ eines
Aortenwandhämatoms zeigen (Fattori et al. 1996).

Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
Die Diagnose einer Aortenruptur und ihrer Lokalisa-
tion sollte zweifelsfrei gestellt werden, da sie sofort
operativ versorgt werden muss. Bei einer Rupturlo-
kalisation im Bereich der Aorta ascendens verläuft
der Zugangsweg über eine mediane Sterniotomie, bei b
der typischen Lokalisation distal des Abgangs der
A. subclavia über eine links laterale Thorakotomie.
Bei einer Rupturlokalisation im Bereich der Aorta as-
cendens ist der Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine
erforderlich, bei Verletzungen der deszendierenden
Aorta in jedem Fall dann, wenn die voraussichtliche
Abklemmzeit >30 min beträgt. Dies hängt vom Aus-
maß der Aortenverletzung ab. So sollte der Radiologe
zur kraniokaudalen Befundausdehnung, z. B. wieviel
von der Gefäßwandzirkumferenz noch erhalten ist
oder ob Hinweise für eine komplette Dehiszens
(Abb. 2.14 a–d,Abb. 2.15 a–c) vorliegen, Stellung neh- c
men.
Die Diagnose einer Aortenruptur sollte bereits Abb. 2.15 a–c. Dezelerationstrauma eines 25-jährigen Motor-
nach der CT-Untersuchung gestellt werden. Sie ist vor radfahrers mit ausgedehnten linksseitigen Lungenkontusio-
nen, Rippenserienfrakturen, Pneumothorax, Weichteilemphy-
allem bei ausgedehnteren Befunden eindeutig. Pulsa- sem und mediastinalem Hämatom. In der CT Kalibersprung
tions-, Bewegungs- oder Aufhärtungsartefakte kön- der Aorta auf Höhe des Ductus
nen zarte intimale Flaps vortäuschen. Hier empfiehlt
sich, die Untersuchung unter Verwendung anderer
Parameter (Schichtdicke, Pitch, Rekonstruktioninter-
vall, verdünnter Kontrastmittelbolus usw.) zu wie-
derholen. Bleibt der Befund unklar, so kann ein Ab-
gleichen des CT-Befundes mit der transösophagealen
 2.1 Aorta 121

Abb. 2.16 a, b. Die transbrachial

von rechts durchgeführte DSA
demonstriert eindrucksvoll eine
fusiforme Erweiterung der post-
duktalen Aorta descendens.
Intraoperativ waren bis auf den
noch stehenden Adventitia-
schlauch alle Wandanteile
zirkumferent zerrissen

a b

Echokardiographie helfen, bei weiter fraglichen Be-

funden sollte eine Angiographie das Problem klären.
Das Ductusdivertikel ist eine umschriebene, glatt
begrenzte, harmonische spindelförmiger Aufweitung
der Aortenkonkavität. Schwierig kann die Differenzi-
aldiagnose eines Wandhämatoms als Ausdruck einer
intramuralen Verletzung von nicht traumatisch be-
dingten Wandunregelmäßigkeiten, z. B. dem nicht-
verkalkten arteriosklerotischen Plaque, sein. Hier
helfen die Lokalisation (Prädilektionsstellen) sowie
der Nachweis eines wenn auch unter Umständen dis-
kreten periaortalen Hämatoms, die Diagnose einer
Aortenruptur zu stellen.
a
Bei vorliegender Inoperabilität und Ruptur der
proximalen deszendierenden Aorta wurden erstmals
Ende der 1990er Jahre über eine erfolgreiche endolu-
minale Stentimplementierung berichtet (Kato et al.
1997). Mittlerweile ist die Indikationsstellung erwei-
tert worden, und es liegen größere Fallberichte vor,
die eine niedrige Morbidität und Mortalität belegen,
Langzeitergebnisse stehen aber noch aus (Tehrani et
al. 2006).

Merke ! Die Aortenruptur tritt im Rahmen ei-

nes schweren Dezelerationstraumas
auf. Nur 10% der Patienten überleben die ersten Mi-
b nuten. Wird eine akute Aortenruptur nicht erkannt
und sofort operiert, so sterben 30% innerhalb der er-
Abb. 2.17 a, b. 18-jähriger Patient mit Hochgeschwindigkeits- sten 6, 40–50% innerhalb 24 Stunden und 90% der
aufpralltrauma, der noch in der Notaufnahme verstarb. Trans- Patienten innerhalb von 4 Monaten. Die Diagnose
sektion mit freiem Kontrastmittelaustritt
sollte ohne Verzögerung schon im Schockraum durch
eine CT mit Kontrastmittel gestellt werden.
122 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a b
d e
Abb. 2.19. Differenzialdiagnose: Ductusdivertikel. Das Duc-
tusdivertikel stellt ein Residuum des distalen embryonalen
rechten Aortenbogens dar und ist nicht auf eine Traktion
durch den Ductus zurückzuführen (gerader Pfeil: Lig. arterio-
sum, gebogener Pfeil: Ductusdivertikel)
c
Abb. 2.18 a–e. 69-jähriges Patient
mit Polytrauma (PKW-Unfall)
mit Hangman-Fraktur, stumpfem
Thoraxtrauma mit Rippenserien-
frakturen beidseits, Kalotten-
fraktur und Zephalhämatom.
Aortenruptur an typischer Stelle,
die aufgrund des schlechten
klinischen Zustands des Patienten
mit einer Stent-graft-Prothese
versorgt wurde. Der Patient
verstarb eine Woche später an
einer Sepsis mit Multiorgan-
versagen
Aortendissektion
Traumatisch bedingte Dissektionen (Stanford A und
B) sind eine Rarität und in der Literatur nur anekdo-
tisch beschrieben (Goverde et al. 1996; Uematsu et al.
1995). Typischerweise führt ein schweres Dezelera-
tionstrauma zu einer Aortenruptur.
Aortenwandhämatom
Von dieser traumaassoziierten Form (im Unterschied
zur spontanen IMH, s. unten) liegen mehr als 3/4 am
Abgang der A. subclavia. Aortenwandhämatome ent-
sprechen ihrem anatomischen Profil nach dem der
traumatischen Aortenruptur, sie werden aber im Un-
terschied zur Transsektion aufgrund des benignen
Verlaufs primär konservativ behandelt.
2.1.4.3
Entzündliche Veränderungen
In der Literatur existiert eine Vielzahl von häufig un-
übersichtlichen Klassifikationen aus den verschiede-
nen Bereichen der Medizin (Pathologie, Dermatolo-
gie, klinische Immunologie usw.).
Bewährt hat sich eine ätiologische Einteilung,
wobei Angiitiden (Befall von Arterien und Venen)
mit bestimmter Ätiologie, bei denen die Pathogenese
bekannt ist, von den Angiitiden mit unbestimmter
 2.1 Aorta 123

Tabelle 2.2. Mögliche Ursachen einer Aortitis Viele Vaskulitiden zeigen ein Befallsmuster mit Be-
teiligung kleiner und mittelgroßer Gefäße. Tabel-
Bestimmte Ätiologie
Viral le 2.2 gibt eine Übersicht (ohne Anspruch auf Voll-
Zytomegalievirus ständigkeit) der die Aorta involvierenden in der Lite-
Bakteriell ratur beschriebenen Aortitiden.
TBC
Lues Empfehlung zur Untersuchungsstrategie
Clostridien
Salmonellen
Bildgebende Methode der Wahl ist die MRT mit einer
Staphylococcus aureus überlegenen Darstellung von Aortenwand und aorta-
betahämolysierende Streptokokken len Lumen als MRA. Vor allem in der Darstellung des
Kryptokokken Aortenbogens ist sie aufgrund ihrer Multiplanarität
Mykotisch die Methode der Wahl. Einzelne Arbeitsgruppen be-
Aspergillus schreiben die Kontrastmittelaufnahme der Aorten-
Candida
Myceliophthora thermophila wand als Parameter der Krankheitsaktivität (Choe et
al. 1999). Dies ist noch anhand von größeren klini-
Parasitär
Trypanosoma cruzei schen Studien zu korrelieren. Unbestritten ist die
(Chagas-Krankheit; tierexperimentell) Rolle der MRT zur nichtinvasiven Verlaufsbeurtei-
Physikalische und chemische Noxen lung von Wandverdickungen, Stenosen oder Aneu-
Radiatio, Hitze- oder Kälteschäden rysmen auf dem Boden von Vaskulitiden. Eine Indi-
Unbestimmte Ätiologie kation zur Angiographie ist nicht gegeben. Die CT
„Large vessel disease“ zeigt analog zur MRT Wandverdickungen, Stenosen
Riesenzellarteriittis und aneurysmatische Veränderungen, und die Se-
Takayasu Arteriitis
Morbus Horton kundärrekonstruktionen sind im Zeitalter der Mehr-
zeilendetektoren bei engen Rekonstruktionsinterval-
„Medium-sized vessel disease“
Panarteriitis nodosa len der MRT vergleichbar, sie dürften aber aus strah-
„Small vessel disease“
lenhygienischen Aspekten und aufgrund kontrast-
SLE mittelassoziierter Risiken die Methode zweiten Wahl
Morbus Behçet sein.
Rheumatoide Arthritis Erste optimistische Berichte über den Einsatz der
Sklerodermie
Rezidivierende Polychondritis PET in der Aktivitätsbeurteilung liegen vor (Derde-
Colitis ulcerosa linckx et al. 2000).
Morbus Bechterew
Klinische Symptomatik
Die klinische Symptomatik wird durch die zugrunde
liegende Erkrankung dominiert und variiert stark –
Ätiologie unterschieden werden. Die Mehrzahl der in von unspezifischen Allgemeinsymptomen wie
dieser Gruppe zusammengefassten Vaskulitisformen Schwäche, Appetitlosigkeit oder Fieber bis hin zum
sind wahrscheinlich allergisch-hyperergischer Natur. septischen Krankheitsbild bei bakteriell bedingter
Es besteht darüber hinaus eine Unterscheidung zwi- Aortitis mit thromboembolischen Ereignissen, fou-
schen primärer Angiitis, bei der die entzündlichen Ge- droyant verlaufender Aneurysmabildung bis zur Aor-
fäßveränderungen im Vordergrund stehen mit sekun- tenruptur.
dären Organveränderungen, und einer sekundären
Angiitis mit Gefäßwandveränderungen im Rahmen Takayasu-Aortitis
einer anderweitigen Grunderkrankung. Prävalenz und Inzidenz sind nur ansatzweise be-
kannt. Die Prävalenzraten liegen in der westlichen
Pathologisch-anatomische Hemisphäre bei 2,5 pro 1.000.000 Einwohner. Zuerst
und ätiologische Grundlagen in Japan beschrieben, ist sie weltweit verbreitet mit
Die Angiitis kann Arterien (Arteriitis) und Venen jedoch höherer Prävalenz in Japan und Korea. Die Pa-
(Phlebitis) betreffen. Dabei unterscheidet man nach thogenese ist unklar, und es wird eine genetische Dis-
Lokalisation und Ausdehnung position, eine Beziehung zur Tuberkulose wie auch
aufgrund der rheumatoiden Beschwerden ein Bezug
∑ Endangiitis (innere Gefäßwandanteile),
zu den Kollagenosen hergestellt.
∑ Mesangiitis (entzündliche Prozesse der Media),
Die Takayasu-Aortitis befällt vorwiegend junge
∑ Periangiitis (Entzündung von der Adventitia aus-
Frauen mit einem Krankheitsbeginn zwischen 15
gehend) sowie
und 20 Jahren. Nach der Lokalisation unterscheidet
∑ Panangiitis, bei der alle Wandschichten mit ein-
man folgende Typen (Lupi et al. 1975):
bezogen sind.
124 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a c
Abb. 2.20 a–c. 5-jährige Patientin mit Typ-IV-Takayasu-Arte-
riitis. a TSE-Sequenz in Dark-blood-Technik: wandverdickter
Aortenbogen, Truncus pulmonalis sowie abgehende supraaor-
tale Äste. b 2D-TOF und c T1-gewichtete TSE-Sequenz mit
∑ Takayasu-Arteriitis des Arcus aortae und der su-
praaortalen Äste (Typ 1),
∑ Takayasu-Arteriitis der Aorta descendens und der
Aorta abdominalis einschließlich der großen Ab-
gänge (Typ 2),
∑ Mischform aus Typ 1 und 2 (Typ 3),
∑ Typ 1, 2 oder 3 mit zusätzlicher Beteiligung der
A. pulmonalis (Typ 4).
Die klinische Symptomatik hängt vom Gefäßbefalls-
muster ab. 90% aller Fälle zeigen Pulsdefizite („pulse-
less women“), wobei Symptome z. B. der Armminder-
durchblutung aufgrund ausreichender Kollateralisie-
rung oft in den Hintergrund treten. Im späteren okklu-
siven Stadium treten Zeichen der okulären und
kranialen Minderdurchblutung wie Gesichtsfelddaus-
fälle,Amaurose oder die typischen lageabhängigen Seh-
störungen,die beim Aufrichten aus der Horizontalen als
herabsinkender Vorhang geschildert werden, auf.
deutlicher Wandverdickung der A. carotis communis beidseits
rechts hämodynamisch wirksam (Pfeil), keine neurologische
Symptomatik
Histologisch handelt es sich um eine granuloma-
töse Entzündung, die in der Adventitia beginnt und
sich auf die Media ausbreitet. Unbehandelt führt die
Erkrankung zum Tod. Bei Fehlen einer Kausalthera-
pie ist die Prognose unter Therapie mit Glukokorti-
koiden und Zytostatika (Methotrexat) relativ gut.
In einer Studie von Yamato et al. (1986) mit 59 Pa-
tienten zeigte in 68% bereits das Übersichtsbild Auf-
fälligkeiten mit Veränderungen der Aortenkontur
und Kalzifikationen, Kaliberunregelmäßigkeiten der
großen pulmonalen Gefäße oder hilärer Lypmphade-
nopathie.
Das wichtigste Röntgenzeichen ist eine inwendig
verlagerte segmentale Kalzifikation im Bereich einer
segmentalen Stenose der Aorta. Die CT zeigt eine
Wandverdickung mit/ohne Stenosierungen von
Aorta, supraaortalen Abgängen oder zentralen pul-
monalen Gefäßen. Für die Beurteilung der Lokalisa-
tion, der Ausdehnung sowie zur Therapiekontrolle

a
b
Abb. 2.21 a, b. 45-jährige Patientin mit Typ-I-Takayasu Arteri-
itis. a Bis auf eine Ektasie der aszendierenden Aorta unauffäl-
lige MRA. b Die T1-gewichtete TSE-Sequenz nach i. v. KM
(Fettsaturierung) und Dark-blood-Magnetisierungspräpara-
tion zeigt eine KM-Aufnahme der Aortenwand
ist die MRT die Methode der Wahl. Sie zeigt als
MRA umschriebene Stenosen sowie aneurysmati-
sche Erweiterungen, während die Bildgebung (idea-
lerweise „dark-blood imaging“) die entzündliche
Wandveränderung aufzeigt. Eine Angiographie ist
vor allem in frühen Stadien nicht indiziert, da hier
noch keine Stenosen, wohl aber entzündliche Wand-
verdickungen vorliegen. Dabei korrlierten Wandver-
dickung und Kontrastmittelaufnahme der Wand
in einer Studie von (Choe et al. 2000) in 80% der Fäl-
le mit den klinischen Verlaufsparametern wie BSG
und C-reaktives Protein. Diesen Studie zufolge stellt
die Signalintensität im T2-gewichteten Bild einen
schlechteren Parameter dar. Die Duplexsonographie
ist die ideale Ergänzung für die Beurteilung der Hals-
gefäße.
2.1 Aorta 125
Die Literatur berichtet in Fallserien über eine Inzi-
denz von Aortenaneurysmen in bis zu 85% bei Ta-
kayasu-Aortiden (Kumar et al. 1990). Dabei bedürfen
insbesondere Aortenaneurysmen mit deutlicher
Wandverdickung einer kurzfristigen Kontrolle, da
diese zur Ruptur mit letalem Ausgang neigen (Suey-
oshi1 et al. 2000).
In der differenzialdiagnostischen Abgrenzung
gegenüber anderen Aortitiden (Morbus Horton) ist
vor allem das Geschlecht und das Erkrankungsal-
ter zu berücksichtigen. Der Befall von Aortenbogen
und supraaortalen Ästen ist typisch, aber keines-
wegs pathognomonisch. Unproblematisch ist die
Abgrenzung gegenüber intimal lokalisierten arte-
riosklerotischen Veränderung, die typischerweise
an Gefäßabgängen anzutreffen sind .
Merke ! Die Takayasu-Arteriitis als typischer
Vertreter der Riesenzellarteriitiden
ist eine seltene, vorwiegend junge Frauen betreffen-
de Arteriitis mit bevorzugtem Befall von Aorten-
bogen und supraaortalen Ästen. Dabei ist die MRT
Methode der Wahl, da sie die entzündliche Wandver-
dickung und als MRA Stenosen und Aneurysmen
darstellt. Bei relativ guter Prognose unter Glukokor-
tikoiden und Zytostatika (Methotrexat) ist die Aus-
bildung von Aortenaneurysmen mit Wandver-
dickung zu nennen. Diese sollten kurzfristig kontol-
liert werden, da sie besonders zur Ruptur mit leta-
lem Ausgang neigen.
Riesenzellarteriitis
Synonym: Arteriitis temporalis Horton.
왔 Es handelt sich um eine systemische,
Definition
riesenzellige Arteriitis der mittleren
und großen Arterien mit vorzugsweiser Beteiligung
der A. temporalis oder anderer Äste der A. carotis.
Eine Beteilung der thorakalen Aorta liegt in etwa
10% der Fälle vor. Die Prävalenz liegt bei 2–3 pro
100.000 Einwohner pro Jahr. Die meisten Patienten
sind älter als 50 Jahre, Frauen sind geringfügig weni-
ger betroffen als Männer. Die Ätiologie ist unbe-
kannt, diskutiert wird neben einer Autoimmungene-
se eine zusätzliche exogen-antigene Komponente.
Typisch für die Riesenzellarteriitis ist der segmen-
tale, multifokale Befall bei streckenweiser völlig un-
veränderter Arterie. Charakteristisch ist die floride
Panarteriitis mit lymphohistiozytären Infiltraten
und Riesenzellen sowie okkludierenden Thrombosen
im befallenen Segment („skip lesions“). Blande Ver-
läufe mit Spontanheilungen stehen einem – wenn
auch extrem seltenen – letalen Verlauf gegenüber. Bei
Therapie mit Glukokortikoiden kommt es meist zur
126 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
kompletten Remission. Rezidive sind nach Absetzen
der Medikation häufig, weshalb eine mehrjährige
niedrig dosierte Medikamentengabe empfohlen
wird.
Wie bei jedem Aortitissyndrom kann die Krank-
heit mit uncharakteristischen Allgemeinsymptomen
wie Schwäche, Schweißausbrüche, Fieber, Appetitlo-
sigkeit oder Kopfschmerzen beginnen. 50 –70% der
Patienten entwickeln eine schultergürtelbetonte Po-
lymyalgie (Polymyalgia arteriitica). Typische Lokal-
symptome sind heftige Schläfenkopfschmerzen. Seh-
störungen (bis hin zur Erblindung) durch einen Be-
fall der A. ophtalmica sind häufig. In der Regel folgt
beim Befall des einen Auges einige Tage später das
zweite.
Die duplexsonographische Untersuchung der
A. temporalis zeigt eine hohe Sensitivität (70–90%)
mit Verschlüssen und/oder Stenosen sowie einem pe-
riartiellen echoarmen Saum und ist eine wichtige Er-
gänzung zur klinischen Untersuchung, sowie einer
stark beschleunigten BSG (Schmidt et al. 1997).
Für die Beurteilung des Aortenbefalls und seiner
Äste ist die MRT die Modalität der Wahl, da Lumen
und Wand gleichzeitig beurteilt werden können. Für
die Beurteilung der der Duplexsonographie zugäng-
lichen Gefäßabschnitte von A. subclavia, A. axillaris
und A. brachialis ist die Duplexsonographie die Me-
thode der Wahl. Bei einem Befall der Aorta oder ihrer
Äste (beschrieben in bis zu 15%) ist in gut 3/4 der Pa-
tienten die obere Extremität befallen, in etwa der
Hälfte der weiteren Patienten liegt ein isolierter Be-
fall der unteren Extremität vor und in knapp 10% ein
Befall von obererer und unterer Extremität mit seg-
mentalen, bilateralen Stenosen oder Okklusionen.
Aneurysmen sind selten anzutreffen.
In der differenzialdiagnostischen Abgrenzung zu
anderen Arteriitiden ist vor allem der segmentale Be-
fall mit Okklusionen typisch. Dies ist auch ein Grund
dafür, warum selbst die bitemporale Biopsie nur eine
Sensitivität von etwa 75% besitzt.
Die Diagnose ist überwiegend klinisch zustellen
(Alter des Patienten, Polymyalgiesymptomatik, oku-
läre Symptomatik, hohe BSG usw.). Zu beachten ist,
dass im Ausheilungsstadium im Rahmen der narbi-
gen Regeneration die morphologischen Veränderun-
gen oft nicht von einer Arteriosklerose zu unterschei-
den sind.
Merke ! Die Arteriitis temporalis Horton ist
eine systemische, riesenzellige Arteri-
itis der mittleren und großen Arterien mit vorzugs-
weiser Beteiligung der A. temporalis oder anderer
Äste der A. carotis. Ein Befall von Aorta und supraa-
ortalen Ästen kommt in etwa 10% der Fälle vor. Die
meisten Patienten sind älter als 50 Jahre. Die Diagno-
se wird überwiegend klinisch gestellt (Polymyalgie-
symptomatik, okuläre Symptomatik, hohe BSG) oder
durch eine bitemporale Biopsie der A. temporalis. Ty-
pisch für die Riesenzellartiitis ist der segmentale Be-
fall, weshalb eine Biopsie auch falsch-negativ ausfal-
len kann.
2.1.4.4
Mykotische (infektiöse) Aortitiden
Syphylitische Mesaortitis
왔 Die syphylitische Mesaortitis stellt ei-
Definition
ne schwer vernarbende und destruie-
rende Schädigung der thorakalen Aortenmedia im
Rahmen einer tertiären Lues dar.
Besaß sie im 19. Jahrhundert in Autopsiestudien
noch eine Prävalenz von bis zu 6,9%, ist diese Er-
krankung heute extrem selten.
Im Rahmen der tertiären Lues führt eine Vaskuli-
tis der Vasa vasorum zu einer zunehmenden Oblite-
ration dieser Gefäße. In der Media bilden sich multi-
ple ischämische Nekrosen mit Zerstörung der elasti-
schen Lamellen mit konsekutivem Elastizitätsverlust
und zunehmender Wandschwäche. Dies führt zu ei-
nem fast immer in der Pars ascendens lokalisierten
Aortenaneurysma, wobei syphylitische Aneurysmen
z. T. Kopfgröße erreichen, benachbarte Strukturen
komprimieren bzw. arrondieren und rupturieren mit
akut letalem Ausgang (Abb. 2.22).
Tuberkulöse Aortitis
Das Mycobakterium tuberculosis führt in der Nach-
barschaft von morphologisch fassbaren Veränderun-
gen der Tuberkulose zu vaskulären Begleitent-
zündungen, die zunächst im Bereich der Adventi-
tia auftreten und sekundär eine Endangiitis mit
oder ohne Thromben auslösen. Durch die Destruk-
tion der Wand im Bereich größerer Blutgefäße
können Aneurysmen enstehen, die durch Ruptur zu
der gefürchteten Massenblutung bei Lungentuberku-
lose führen können. Eine isolierte Organtuberkulose
mit Granulomatose der Intima ist eine Rarität. Auch
die tuberkuloseassoziierten mykotischen Aneurys-
men sind selten und in weniger als 100 Fällen be-
schrieben.
Sonstige Aortitiden
Im Rahmen einer Bakteriämie, einer Septikopyä-
mie/Sepsis oder einer Pilzinfektion können eitrig-
embolische Angiitiden mit Destruktion der Gefäß-
wand und mit Komplikationen wie Thromben,Aneu-
rysmen oder Rupturen entstehen. Prädisponierende
Faktoren sind immunologische Inkompetenz, konge-
nitale Herzfehler, arteriosklerotische Plaques und
Gefäßanastomosen. Häufige bakterielle Erreger sind

Abb. 2.22. Typisches luetisches Aszendensaneuryma, welches
sich durch Zerstörung der elastischen Lamellen mit konseku-
tivem Elastizitätsverlust und zunehmender Wandschwäche in
Staphylococcus aureus, betahämolysierende Strepto-
kokken, Salmonellen oder Pseudomonasvarianten, in
selteneren Fällen sind es Infektionen mit Pilzen wie
Candida oder Aspergillus, sowohl als übergreifende
Infektion über einen pulmonalen Befall als auch hä-
matogen.
Differenzialdiagnose der Aortiden
Periaortale Gewebsvermehrungen kommen im Rah-
men von granulomatösen Systemerkrankungen oder
eines Lymphoms vor. Im Unterschied zu Aortitiden
führen diese nicht zu Gefäßstenosierungen. Eine
Kontrastmittelaufnahme kann bei beiden Entitäten
vorkommen. In der Differenzialdiagnose zur IMH
helfen Lokalisation und die typische klinische Symp-
tomatik einer IMH.
2.1.4.5
Tumoren
Primäre, von der Aortenwand ausgehende Tumoren
sind eine Rarität. In der Literatur sind weniger als 100
Fälle beschrieben (Seelig et al. 1998). Die häufigsten
2.1 Aorta 127
die ventrale Thoraxwand hineinwölbt. (Mit freundlicher Ge-
nehmigung von Herrn PD Dr. Engelke)
beschriebenen Tumoren sind undifferenzierte Fibro-
sarkome, gefolgt vom malignen fibrösen Histiozytom
(MFH) und dem Angiosarkom.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Mehrzahl dieser Tumoren zeigt ein intimales
Wachstum (intimaler Typ) zum aortalen Lumen hin.
Der geringere Teil aortaler Tumoren entsteht in der
Media oder Adventitia mit intramuraler oder extra-
luminaler Tumorausdehnung.
Klinische Symptomatik
Patienten mit Tumoren des intimalen Types werden
klinisch auffällig durch eine periphere Pulsabschwä-
chung distal des Tumors bei Tumormassen im Lu-
men oder durch Tumorthombembolien. Bei Tumo-
ren, die in der Media oder Adventitia entstehen, sind
Tumorthrombembolien dagegen selten, da die Inti-
ma intakt bleibt. Hier sind die klinischen Symptome
unspezifisch: Rückenschmerzen und unspezifische
Tumorzeichen wie Fieber und Gewichtsverlust.
128 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a b
Bei Diagnosestellung schwankt in der Literatur die
Tumorgröße von 2 cm bis zu einer kraniokaudalen
Befundausdehnung von 20 cm. Das Durchschnittsal-
ter der in der Literatur beschriebenen Fälle liegt bei
etwa 60 Jahren. Die Prognose ist schlecht mit einem
durchschnittlichen mittleren Überleben von knapp
6 Monaten.
Radiologische Symptomatik
und Untersuchungsstrategie
Bei großen extraluminalen Tumoranteilen zeigt be-
reits die Röntgenübersicht eine periaortale Gewebs-
vermehrung. Bei einem intraluminalen Tumoranteil,
einer polypoiden Konfiguration der Läsion sowie der
Obliteration des Lumens ist die Diagnose in der wei-
terführenden CT eindeutig. Schwierig wird die Dia-
gnose bei einem glatt begrenzten en-plaque-ähnli-
chen Tumorwachstum. Solche Fälle sind oft fälschli-
cherweise als Thrombus diagnostiziert worden (Hig-
gins et al. 1991). In diesen Fällen ergeben sich in der
MRT durch Signalcharakteristik und die Kontrast-
mittelaufnahme Hinweise auf einen aortalen Tumor
(Abb. 2.23 a, b).
Differenzialdiagnose
Ein Aortenwandhämatom ist sichelförmig konfigu-
riert und lässt sich durch eine vermehrte Signalinten-
sität im T1-gewichteten Bild abgrenzen, ein arterios-
klerotische Plaque durch die fehlende Kontrastmittel-
aufnahme sowie die fehlende tumortypische Konfi-
guration. In der Abgrenzung gegenüber einer ent-
zündlichen Aortenwandverdickung im Rahmen ei-
ner Aortitis helfen Lokalisation sowie die typische
Einbeziehung und Stenosierung der Abgänge. Anam-
nese und klinischer Befund geben hier weitere diffe-
renzialdiagnostische Hinweise.
Abb. 2.23 a, b. Malignes fibröses
Histiozytom, mediastinale LK´s
der Aortenwand
Aortale Tumoren mit großen extraaortalen Tu-
moranteilen und fehlenden intraluminalen Anteilen
sind in Einzelfallberichten initial fälschlicherweise
als teilthrombosierte Aortenaneurysmen beschrie-
ben worden (Schipper et al. 1989). In diesem Fall ei-
nes aortalen Leiomyosarkoms zeigte die CT eine ex-
traaortale Raumforderung, die homogen mehr als die
Hälfte der Aortenkonvexität umschloss.
In einem anderen von Glock et al. (1997) publi-
zierten Fall ist eine akute Hämorrhagie eines aorta-
len Leiomyosarkoms unter dem Bild einer akuten
Aortendissektion operiert worden.
In der CT müssen Verkalkungen oder eine Kon-
trastmittelaufnahme in der periaortalen Gewebs-
vermehrung an eine tumoröse Genese denken lassen.
Die MRT sollte in allen Fällen durch Signalintensität
und Kontrastmittelaufnahme zu einer Klärung füh-
ren.
Merke ! Primäre Tumoren der Aortenwand
sind eine Rarität. Histologisch handelt
es sich in der Mehrzahl um undifferenzierte Sarkome
mit schlechter Prognose. Der intimale Typ wird kli-
nisch durch periphere Tumorthrombembolien oder
Pulsabschwächung durch luminale Tumoroblitera-
tion auffällig, der seltenere murale Typ mit etwas bes-
serer Prognose bleibt klinisch länger inapparent und
wird oft als große extraaortale Raumforderung ma-
nifest.
Die MRT ist die Methode der Wahl, da Signalcha-
rakteristik und Kontrastmittelaufnahme die infrage
kommenden Differenzialdiagnosen wie z. B. eines
teilthrombosierten Aortenaneurysmas beim mura-
len Typ bzw. eines Thrombus beim intimalen Typ
weitgehend ausschließen (Abb. 2.24 a–f).
 2.1 Aorta 129

a b c

d e f

Abb. 2.24 a–f. 43-jähriger Patient mit akutem Verschluss der Cine-Sequenz Nachweis von flottierenden Thrombusanteilen.
rechten A. brachialis. Echokardiographisch kein Thrombus- 2 Tage später erleidet der Patient unter suffizienter Antikoagu-
nachweis. In der CT und MRT Nachweis eines reitenden lation eine TIA. Bei unauffälliger zerebraler MRT Verschluss
Thrombus am Abgang des Truncus brachiocephalicus. In der der rechten A. carotis interna

2.1.4.6 Akutes dissezierendes Aneurysma

Aortenbogensyndrom
왔 Die akute Aortendissektion bezeich-
왔 Unter diesem Begriff werden alle Definition
net ein plötzliches Ereignis, bei dem
Definition
spontanen Aortenbogenerkrankun- Blut das aortale Lumen durch die Intima verlässt und
gen mit einem akut eintretenden, schweren thoraka- sich zwischen der inneren und äußeren Media ein
len Schmerzereignis subsumiert. zweites Lumen schafft.
130 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Noch kontrovers wird diskutiert, ob eine Ruptur der
Vasa vasorum das initiale Ereignis ist und zuerst eine
intramediale Hämorrhagie entsteht, aus der sich
dann die Dissektion entwickelt oder ob eine intimale
Läsion das primäre Ereignis ist. Larson u. Edwards
(1984) stützen mit einer Untersuchung von 161 Au-
topsiefällen letztere Hypothese, indem sie in 158 von
161 Fällen eine intimale Läsion nachweisen konnten.
Liegt das Ereignis 14 Tage zurück, spricht man von ei-
ner chronischen Dissektion.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Dissektionen erfolgen entlang der physiologischen
Schwachstelle zwischen mittlerem und äußerem Me-
diadrittel. Pathogenetisch werden degenerative Ver-
änderungen in der Aortenwand diskutiert, auch
wenn man bei vielen Patienten keine über die norma-
le Gefäßalterung hinausgehenden Veränderungen
findet.
Zu den prädisponiernden Faktoren zählen:
∑ zystische Medianekrose Erdheim-Gsell, die in 20%
der Patienten mit akuter Aortendissektion gefun-
den wird,
∑ Marfan-Syndrom, hierbei entwickeln die Patien-
ten mit einer Wahrscheinlichkeit zwischen 20 und
40% eine akute Aortendissektion,
∑ Anuloektasie ohne Marfan-Syndrom, die bikuspi-
de Aortenklappe, die Koarktation und die Arte-
riosklerose, wobei auch die Schwangerschaft als
prädisponierender Faktor und eine gewisse Gynä-
kotropie, der zufolge ältere Frauen mit fortge-
schrittener Arteriosklerose ein deutlich höheres
Risiko einer Aortendissektion tragen, noch diku-
tiert werden.
Ein stumpfes Thoraxtrauma sowie die Kanülierungs-
stelle für den kardiopulmonalen Bypass oder eine
Aortitis sind als Ursache einer akuten Aortendissek-
tion beschrieben.
Bei den akuten Aortendissektionen liegt der inti-
male Einriss in knapp 50% in der aszendierenden
Aorta und in knapp 40% der Fälle im Abgangsbe-
reich der A. subclavia sinistra.
Wenige Sekunden nach Beginn der Dissektion
breitet sich die Dissektion nach proximal (38%) bzw.
nach distal aus. Dabei können die Abgänge abge-
schert, verschlossen oder direkt Anschluss an das fal-
sche Lumen gewinnen oder nicht mit einbezogen
werden. Dabei ergibt sich die klinische Symptomatik
aus Lokalisation und Ausmaß der beteiligten Gefäße.
In den meisten Fällen kommt es distal zu einer Re-
perforation („re-entry“) ins wahre Aortenlumen. Der
falsche Kanal liegt in der äußeren Hälfte der aortalen
Media, und infolgedessen ist seine äußere Wand dün-
ner. Auch wenn eine initiale Ruptur nicht eintritt,
kann Blut durch schwache Wandanteile der Media
und der Adventitia extravasieren und ein diskretes
bis ausgedehntes Mediastinal- und perikardiales
Hämatom nach sich ziehen. Bei einigen Patienten
entwickelt sich im Laufe der Zeit eine aneurysma-
tische Aussackung, bei der ein hohes Rupturrisiko
gegeben ist. Gelegentlich kann es zu einer partiellen
oder vollständigen Thrombosierung des falschen
Lumens kommen.
Klassifikation
Von Seiten der Klinik hat sich die Stanford Klassifika-
tion durchgesetzt. Man unterscheidet man
∑ den Typ A (50–60%) mit Beteiligung der Aorta as-
cendens und/oder des Aortenbogens und
∑ den Typ B mit dem Beginn der Dissektion distal
des Abgangs der A. subclavia.
Merke ! Diese Klassifikation hat sich insofern
bewährt, als Typ A sofort operiert
werden sollte und Typ B beim Fehlen von Organkom-
plikationen durch okkludierte aortale Abgänge kon-
servativ behandelt wird.
Nach DeBakey werden Aortendissektionen in 3 Ty-
pen unterteilt:
∑ Typ 1: Die Dissektion beginnt in der Aorta ascen-
dens und setzt sich über den Bogen bis in die des-
zendierende Aorta fort.
∑ Typ 2: Die Dissektion beschränkt sich auf die Aor-
ta ascendens.
∑ Typ 3: Die Dissektion beginnt im Isthmus, d. h.
distal der A. subclavia.
Empfehlung zur Untersuchungsstrategie
Die akute Aortendissektion ist ein Notfall, der einer
schnellen Diagnose und im Falle einer Stanford-A-
Dissektion einer sofortigen Operation bedarf.
Besteht der Verdacht auf eine akute Aortendissek-
tion, werden heute folgende diagnostische Verfahren
eingesetzt: Transösophageale Echokardiographie,
CTA und MRT. Vorteil der transösophagealen Echo-
kardiographie ist, dass sie als ein mobiles, kostengün-
stiges und weit verbreitetes, semiinvasives und sensi-
tives Verfahren direkt in der Notaufnahme eingesetzt
werden kann. Nachteil der transösophagealen Echo-
kardiographie ist die höhere Rate falsch-positiver Be-
funde, sodass bei konsekutiver Operationskonse-
quenz bei der Typ-A-Dissektion eine zweite bildge-
bende Modalität nach Meinung vieler Herzchirugen
erforderlich ist. Im Falle eines instabilen Patienten ist
dies die CTA, bei einer stabilen Situation sind dies –
in Abhängigkeit von der Verfügbarkeit – die MRT
oder die CTA.

Klinische Symptomatik
Die akute Aortendissektion kann schmerzlos sein.
Die meisten Patienten stellen sich jedoch mit dem
Gefühl eines thorokalen Vernichtungsschmerzes vor.
Der Schmerz wird oft zwischen den Schulterblättern
empfunden, kann aber auch in den Hals oder den
Arm ausstrahlen. Ansonsten wird die klinische
Symptomatik durch Beteiligung der großen Aorten-
abgänge bestimmt: Apoplex in 10% der Fälle bei Typ-
A-Dissektion, Mesenterialinfarkt, Nierenarterienver-
schluss, periphere Ischämie oder eine mit 2% der
Fälle eher seltene Paraplegie.
Gefürchtete Komplikation einer Stanford-A-Dis-
sektion ist die Ruptur des zweiten Lumens ins Peri-
kard mit Perikardtamponade oder das Abscheren der
Koronarien mit Todesfolge (25% der akuten Aorten-
dissektionen).
Die Patienten können sich auch mit einer Schock-
symptomatik präsentieren, wenn es zum Austritt von
Blut nach pleural oder peritoneal gekommen ist oder
wenn es – wie in etwa 35–50% der Fälle – beim Typ A
zu einem Abscheren der Klappenkommissuren
kommt. Aus diesem Grund ist die Typ-A-Dissektion
eine vitale Operationsindikation (Mortalität von 1–
2% pro Stunde).
Radiologische Symptomatik
쐍 Röntgendiagnostik. Siehe die folgende Übesicht.
Veränderungen in Thoraxübersichtsaufnahmen
1. Eine Verbreiterung des Mediastinums in etwa 3/4 der Fälle
(Mediastinalhämatom)
2. Unscharfe aortale Konturen (periaortales Hämatom)
3. Doppelkontur (bis zu 40%)
Cave: Überlagerungseffekte von aszendierender und deszen-
dierender Aorta
4. Pleuraerguss in bis zu 25% der Fälle
5. Eine >1 cm betragende Distanz zwischen einer Intima
verkalkung und dem äußeren Aortenrand (7%)
Cave: Projektionsbedingt durch geschlängelte Aorta mit
verkalkten, arteriosklerotischen Plaques
6. Zunahme der Breite der Aortensilhouette
쐍 Angiographie. Die Angiographie als früher akzep-
tierter Goldstandard ist heutzutage weitgehend
durch transösophageale Echokardiographie, CT oder
MRT ersetzt worden.
Unbenommen ist ihr Einsatz als Koronarangio-
graphie zur präoperativen Abklärung der koronaren
Durchblutungssituation.
Der Zugangsweg wird durch den peripheren Puls-
status bestimmt. Bei gut tastbarem Leistenpuls emp-
fiehlt sich der transfemorale Zugang. Der axilläre
oder transbrachiale Zugang bietet keine Vorteile.
Sondiert man fälschlicherweise das falsche Lumen
2.1 Aorta 131
und besteht ein ausreichender Flow, so kann auch
hierüber eine angiographische Darstellung erfolgen.
Lassen sich Katheter und Führungsdraht nicht weiter
nach proximal vorschieben, zieht man Katheter und
Führungsdraht wieder in die abdominelle Aorta zu-
rück und versucht, durch Drehen des Systems wieder
ins wahre Lumen zu kommen. Andernfalls muss die
Punktionsstelle gewechselt werden.
Angiographische Befunde
1. Darstellung der Eintrittsstelle und der Intima-Media-
Membran als dünne bandförmige Kontrastmittelaussparung
mit schwächerer Kontrastierung des zweiten Lumens
2. Kompression des wahren Lumens in etwa 70–80%
der Fälle
3. Stenose oder Okklusion abgehender Gefäße
4. Insuffizienz der Aortenklappe
5. Verbreiterung der Aortenwand
Cave: Auch bei stark arterioskleotisch veränderter Aorta
Die Sensitivität der Aortographie schwankt in der Li-
teratur zwischen 80 und 90%, die Spezifität zwischen
90 und 100% (Cigarroa et al. 1993).
쐍 Computertomographie (CT-Angiographie). Mit Ein-
führung der Spiral-CT 1989 mit 2D/3D-Rekonstruk-
tionsmöglichkeiten hat die CTA die Angiographie als
primäres bildgebendes Verfahren weitgehend abge-
löst. Mit der Entwicklung der Mehrzeilen-CT-Gene-
ration und einer nahezu isotropen Darstellungsmög-
lichkeit ist eine weitere Verbesserung der Treffsicher-
heit erzielt worden, die eine Sensitivität und Spezifi-
tät von annährend 100% erreicht. Kontrovers wird
diskutiert, ob vor der Kontrastmittelserie eine Nativ-
untersuchung erforderlich ist. Vorteil der Nativserie
ist beim Vorliegen von intimalen Verkalkungen eine
„Markierung“ der Intima. So ist der Nachweis eines
inwendig verlagerten Intimaplaques ein typisches
Zeichen einer klassischen Aortendissektion in der
Nativuntersuchung.
Die CT-Diagnose einer Dissektion erfolgt durch
den Nachweis der Intima-Media-Membran als dünne
bandförmige Kontrastmittelaussparung. Dabei kön-
nen alle Abgänge der Aorta dargestellt und ihre Ur-
sprünge dem wahren bzw. falschen Lumen zugeord-
net werden. Das wahre Lumen ist in der Regel kleiner
(bedingt durch die Wandschwäche des falschen Lu-
mens) und verläuft meist in der Aortenkonkavität.
Auch die Koronarien und die Klappenfunktion sind
bei Verwendung von 64-Zeilen-Geräten oder an
Dual-Source-CT-Scannern mit EKG-Triggering mög-
lich. Einschränkungen bestehen unter Umständen
noch darin, dass eine komplette Abdeckung der
thorakoabdominellen Aorta nur mit einer gewissen
Dosiserhöhung möglich ist. Organkomplikationen
wie z. B. eine renale Ischämie als verminderte
132 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Kontrastierung einer Niere oder eine Beteiligung der
proximalen Abschnitte des mesenterialen Stromge-
biets sowie wichtige Nebenbefunde wie Hämatome-
diastinum, Hämatoperikard, Hämatothorax sind ein-
deutig zu diagnostizieren. Die folgende Übersicht
zeigt Pitfalls, die zu beachten sind.
Pitfalls
1. Schlechte Kontrastierung der Intima-Media-Membran bei
schlechter Gefäßkontrastierung (zu spät, geringe Injektions-
rate usw.) oder bei zu starker Kontrastierung (zu früh,zu hohe
Kontrastmittelkonzentration usw.; hier kann unter Umstän-
den die Bildbetrachtung in einem weiteren Fenster hilfreich
sein).
2. Streifenartefakte (Schrittmacherkabel, Clips, fehlende
Abduktion der Arme, hohe Kontrastmittelkonzentration in
der V. brachiocephalica). Während die Intima-Media-Mem-
bran als zarte Membran leicht gebogen ist und streng auf
das aortale Lumen begrenzt ist, verlaufen die Artefakte
streng linear über die Aortenwand und sind in der Regel
nicht durchgängig auf allen Schichten zu sehen. Eine Bild-
betrachtung in einem weiteren Fenster kann in vielen Fäl-
len zur Klärung beitragen. Schwieriger in der Abgrenzung
sind die aortalen Pulsationsartefakte, die aber häufig nicht
durchgängig auf mehreren Schichten nachweisbar sind und
klassischerweiser in der Aortenwurzelnähe zwischen 12 und
1 Uhr bzw. zwischen 6 und 7 Uhr lokalisiert sind.
3. Periaortale Strukturen (V. intercostalis superior, die inferiore
linke Pulmonalvene, der superiore perikardiale Rezessus,
periaortale Gewebsvermehrungen bei Lymphomen oder
Aortitis, eine periaortale Atelektase (Lungenfenster!)).
4. Ductusdivertikel: Falsch-positive Befunde können bei einem
spitzen Winkel des Divertikels mit der Aortenwand entste-
hen.
쐍 Transösophageale Echokardiographie. Die transöso-
phageale Echokardiographie ist eine mobiles, kosten-
günstiges und weit verbreitetes, semiinvasives Ver-
fahren, das im Bett oder auch intraoperativ eingesetzt
werden kann. Mit den neueren bi- bzw. multiplana-
ren TEE-Methoden werden Sensitiviäten von nahezu
von nahezu 100% bei tendenziell geringerer Spezifi-
tät erzielt. Ein Vorteil liegt in der Beurteilung der
Klappenfunktion, umstritten ist die Beurteilbarkeit
der Koronarien. Nicht ausreichend beurteilbar sind
in der transösophagealen Echokardiographie die su-
praaortalen Abgänge und abdominelle Aortenäste.
Vergleichende Studien belegen eine sehr hohe Sensi-
tivität von transösophagealer Echokardiographie im
Vergleich zur CT und MRT bzw. von transösophage-
ale Echokardiographier zur MRT bei schlechterer
Spezifität (Nienaber et al. 1992; Sommer et al. 1996).
Die Komplikationsrate der transösophagealen Echo-
kardiographie liegt in einer Größenordnung von et-
wa 2% und umfasst Aspiration, Arrhythmien, Blut-
druckschwankungen, Ösophagusverletzungen und
Blutungen.
쐍 Magnetresonanztomographie. Die MRT ist das Ver-
fahren mit der höchsten Sensitivität und Spezifität
bei akuten Aortendissektionen in der klinisch stabi-
len Situation. Instabile und beatmetete Patienten sind
primär eine Indikation für die CTA, falls die Opera-
tionsindikation in Zusammenhang mit der klini-
schen Situation nicht direkt aus der transösophagea-
len Echokardiographie gestellt wird. Vorteil der MRT
ist Multiplanarität des Verfahrens. Dabei sind die T1-
gewichteten SE- oder TSE-Sequenzen (als „Non-
breathhold-Sequenzen“ mit EKG-Triggerung), aber
vor allem T1-gewichtete TSE-Breathhold-Sequenzen
mit „Dark-blood-Präparationsimpulsen“ die Kernse-
quenzen für die Darstellung der zarten Intima-Me-
dia-Membran (Schichtdicke 5 mm). Ist der Befund in
einer Ebene nicht eindeutig, empfiehlt sich eine zwei-
te Ebene orthogonal dazu. Eine kontrastverstärkte
MRA ist der Bildgebung vor allem im Hinblick auf
die Wandbeurteilung (intramurales Hämatom) un-
terlegen (Krinsky et al. 1997). Eine ergänzende Pha-
senkontrastsequenz (idealerweise in Breathhold-
Technik) kann den Befund von 2 durchströmten
Lumina bestätigen, wobei das Lumen mit dem lang-
sameren Fluss dem falschen Lumen entspricht. Eine
Evaluierung spezifischer Flussmuster im falschen Lu-
men wird eher im Hinblick auf seine prognostische
Bedeutung bei der Entwicklung einer aneurysmati-
schen Erweiterung des falschen Lumens bei chroni-
scher Dissektion diskutiert (s. dort). In der Übersicht
sind die zu beachtenden Pitfalls aufgeführt.
Pitfalls
1. Fehlende Darstellung der Intima-Media-Membran in der MIP
hilft, bei kontrastmittelverstärkter MRA (eine Betrachtung
aller Einzelbilder diesen Pitfall zu vermeiden).
2. Pseudodissektion durch eine anliegende, kontrastmittelauf-
nehmende Atelektase oder durch eine parallel verlaufende
V. azygos bei rechts-deszendierender Aorta (Einzelbilder!).
3. Pulsationsartefakte, vor allem bei SE- oder TSE-Sequenzen
(ein Verändern der Präparationsrichtung und eine 2. oder
3. Ebene ist hilfreich, diesen Pitfall zu vermeiden).
Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
Die Diagnose einer akuten Aortendissektion sollte
zweifelsfrei gestellt werden. Sie führt im Falle einer
Stanford-A-Dissektion zwingend zur sofortigen
Operation, während die Stanford-B-Dissektionen
beim Fehlen von Organkomplikationen primär kon-
servativ behandelt werden. Dabei wird im Falle einer
Stanford-A-Dissektion in Abhängigkeit der Klappen-
beteiligung ein klappentragendes Konduit mit Rein-
sertion der Koronarien oder ein klappenfreies Kon-
duit implantiert, was für den Patienten den Vorteil
hat, dass auf eine lebenslange Markumarisierung
verzichtet werden kann. Die distale Anastomose liegt
 2.1 Aorta 133

in der Regel proximal der Abgänge der supraaortalen

Äste und die Dissektion wird verklebt. Bei Beteili-
gung der supraaortalen Äste mit neurologischer
Symptomatik werden Aszendens und Bogen ersetzt
und die supraaortalen Äste reimplantiert. Dabei liegt
die Mortalität – in Abhängigkeit von Komorbidität
und vorgenommem Eingriff – im Schnitt bei etwa
25%.
Die Typ-B-Dissektion ohne ischämische Kompli-
kationen der abgängigen Aortenäste wird primär
konservativ mit Betablockern behandelt. Halbjährli-
che oder jährlich Kontrollen der Lumenverhältnisse
sind erforderlich. Eine Operationsindikation ergibt
sich bei Ischämiesymptomtik (spinal, viszeral, renal,
peripher), bei einem Hämotothorax sowie ausge-
dehntem Hämatom als Ausdruck einer bereits erfolg-
ten gedeckten Ruptur. Das „Wie“ des operativen Ein-
griffs wird durch die lokalen Verhältnisse bestimmt. a
Unter Umständen ist nur eine Bypassierung des
ischämischen Organs erforderlich, in anderen Fällen
(in jedem Fall bei Rupturierung des falschen Lu-
mens) erfolgt ein Dakronersatz, selten ist ein thora-
koabdomineller Zugang (Crawford-Zugang) erfor-
derlich. Neben der hohen perioperativen Morbidität
und Mortalität besteht dabei ein Paraplegierisiko in
der Größenordnung von 10–25%.
Hohe Mortalität, Morbidität und hohes Paraple-
gierisiko haben zur Entwicklung interventionell-
radiologischer Verfahren geführt. Einzelne Ar-
beitsgruppen berichten von einer Stabilisierung der
hämodynamischen Verhältnisse bei einer sogenann-
ten „True-lumen-collaps-Situation“. (Überdruck im
Falschkanal komprimiert das wahre Lumen und die
aus dem wahren Lumen abgehenden viszeralen Äste
mit sukzessiver Thrombosierung des Lumens) durch
thorakale Stentprothesen (Dake et al. 1999; Richter
et al. 2001) in einer akuten Typ-B-Situation (chro-
nische Dissektion, s. dort).
Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist vor al-
lem die partielle oder vollständige Thrombosierung b
des falschen Lumens. Dabei kann in der MRT ein ge-
Abb. 2.25 a, b. 55-jährige Patientin mit spontaner Typ-A-Dis-
ringer Fluss im falschen Lumen hyperintens sein und sektion, die computertomographisch bis an den Abgang der
so eine vollständige Thrombosierung vortäuschen. linken Koronararterie (Pfeil) herangeht. Dissektion in den
Eine ergänzende Phasenkontrastangiographie mit Truncus brachiocephalicus hinein reichend. Intraoperativ gu-
niedrigen Venc-Werten, eine transversale „Time-of- te Klappenfunktion und noch ausreichende Mediasubstanz.
Deshalb Entscheidung zur suprakoronaren Rohrprothese. His-
flight- (TOF-)Technik“ oder eine Tagging-Sequenz tologie: degenerative Arteriosklerose
(s. Beispiel unten) detektieren zuverlässig Thrombo-
sierung oder langsamen Fluss. In der CT-Diagnostik
kann eine Dichteanhebung des falschen Lumens
nach intravenöser Kontrastmittelgabe Ausdruck ei-
ner minimalen Perfusion sein. In der Differenzialdi-
agnose zu chronischen Abscheidethromben kann in
der CT die Beziehung zur häufig verkalkten Intima
herangezogen werden. Liegt die Intimaverkalkung
medial, so liegt ein Abscheidethrombus vor, liegt sie
lumenwärts, so muss neben der Differenzialdiagnose
134 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
a c
Abb. 2.26 a–c. 70-jährige Patientin mit akutem Schmerzereig-
nis vor einer Woche. Typ-B-Dissektion bis nach iliakal
reichend, keine Organkomplikationen. Das wahre Lumen
(a: VRT-Modus) in der Aortenbogenkonkavität, sich spiralför-
einer thrombosierten Dissektion eine IMH (s. unten)
abgegrenzt werden. In der Differenzialdiagnose zu
chronischen Abscheidethromben mit Septierungen
kann hier die Multiplanarität der MRT-Technik helfen.
Die penetrierende Aortenulzeration (PAU) wird
als Differenzialdiagnose und Ursache klassischer
Aortendissektionen diskutiert. Charkterischer Be-
fund ist eine kontrastmittelgefüllte Nische – das pe-
mig um das falsche Lumen (a: dunkel) wickelnd. Viszeralarte-
rien und linke Nierenarterie aus dem wahren Lumen abge-
hend. Konservative Therapie mit Antihypertensiva
netrierende Ulkus – häufig umgeben von einer
Wandverdickung, die in 75% der Fälle durch intra-
murale Einblutungen bedingt ist. Das Potenzial des
PAU zur Ausbildung einer Aortendissektion ist mit
16% beobachteter Dissekate eher gering (s. unten).
Zur Differenzialdiagnostik zum periaortalen Lym-
phom bzw. Aortentumor s. oben, Abschn. Tumoren.
 2.1 Aorta 135

a b c

d e

Abb. 2.27 a–e. 40-jährige Patientin mit Typ-B-Dissektion und Ischämie des rechten Beins durch Kompression der rechten
A. iliaca externa (Pfeil) Bei Zustand nach Stentimplantation regelrechte Perfusionsverhältnisse

Penetrierendes Aortenulkus
왔 Das penetrierende Aortenulkus (PAU)
Definition
bezeichnet ein die Lamina elastica
interna penetrierendes arteriosklerotisches Inti-
maulkus.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Das Risikoprofil entspricht dem von Patienten mit
ausgeprägter Arteriosklerose, und die Patienten be-
finden sich fast ausnahmslos jenseits der 6./7. Le-
bensdekade. Entsprechend dem Verteilungsmuster
der Arteriosklerose befinden sich nur 12% der PAU
in der Aorta ascendens, die überwiegende Mehrzahl
ist im mittleren und distalen Drittel der Aorta lokali-
siert.
Ihre Ausdehnung kann sehr variabel sein und wird
im Schnitt mit 5–25 mm bei einer Tiefe von 3–30 mm
angegeben. Das Überschreiten der Lamina scheint
nahezu obligat zu Arrosionsblutungen der Media mit
Ausbildung eines Mediahämatoms zu führen. Dabei
kann das Hämatom lokalisiert sein, es kann sich aber
auch auf die gesamte Aorta descendens erstrecken.
Im Unterschied zu der IMH als Vorstufe der Aorten-
dissektion scheinen die Mediahämatome beim PAU
136 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
nur ein geringeres Potenzial zur Entwicklung einer
klassischen Dissektion zu haben. So werden Disseka-
te nur in 16% der PAU beschrieben. Meist handelt es
sich dabei um atypische Dissekate mit einer verdick-
ten und kalzifizierten Intima. Möglicherweise ver-
hindert Fibrosierung durch die ausgeprägte Arterio-
sklerose ein Fortschreiten der Dissektion.
Häufige Komplikationen sind die Ruptur (meist
inkomplett) und die Ausbildung eines Pseudoaneu-
rysmas.
Klinische Symptomatik
Bei 70% der Patienten stellen akute thorakale
Schmerzen die initiale Symptomatik dar. Dabei
ist das PAU in nur 3% Ursache eines akuten Aorten-
bogensyndroms (Dissektion etwa 80%, IMH etwa
17%). Periphere Ischämiezeichen oder neurologi-
sche Komplikationen sind selten.
Radiologische Symptomatik
In knapp 50% der Fälle ist im Röntgenbild eine Medi-
astinalverbreiterung nachweisbar, in gut 1/3 der Fälle
ein Hämatothorax oder Pleuraerguss.
Die Bezeichnung PAU entstand in der Ära der An-
giographie. Heute haben CT und MRT die Angiogra-
phie in der Diagnostik der PAU ersetzt. In der Nativ-
CT zeigt sich ein Wandhämatom, das sich gegenüber
der normalen Wand abhebt. Lumenwärts verlagerte,
verkalkte Intimaplaques sind ein weiteres Kriterium.
Nach Kontrastmittelgabe demarkiert sich eine kon-
trastmittelgefüllte Nische, wobei das Ulkus nach ei-
ner Literaturzusammenfassung von Kodolitsch u.
Nienaber (1998 a) in 30% der Fälle nicht nachweisbar
war.
Die MRT zeigt das subakute Wandhämatom als
Signalerhöhung im T1- und T2-gewichteten Bild und
soll in der Differenzialdiagnose „Abgrenzung zum
arteriosklerotischen Plaque und dem chronischen
intraluminalen Thrombus“ der CT überlegen sein
(Yucel et al. 1990), während Baur et al. (1998) in 3 von
3 Fällen das Ulkus nicht nachweisen konnten.
Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
Der Nachweis eines Ulkus mit Wandhämatom be-
weist ein PAU. Kann der Nachweis nicht erfolgen, so
gelingt unter Umständen eine Detektion des Ulkus
durch Reduktion der Schichtdicke. Bei fehlendem Ul-
kus und alleinigem Wandhämatom ist dann bei ähn-
licher klinischer Symptomatik eine IMH anzuneh-
men (s. dort). Die Abgrenzung einer Aortendissek-
tion ist bei fehlendem 2. Lumen in der Regel unpro-
blematisch.
Die Frühletalität (Ruptur) ist mit der der klassi-
schen Aortendissektion vergleichbar. Dabei ist be-
sonders die hohe Letalität der Typ-A-Ulzera mit fast
50% zu beachten (Kodolitsch u. Nienaber 1998 a),
während sie bei Typ-B-Ulzera deutlich niedriger liegt
(14%). Entsprechend wird für den Typ-A-Ulkus eine
sofortige operative Sanierung empfohlen (Coady et
al. 1999). Die perioperative Komplikationsrate ist auf-
grund der Multimorbidität mit etwa 20–30% so
hoch, dass von einigen Autoren in einer klinisch sta-
bilen Situation mit einem bewandeten Ulkuskrater
und einem direkten Ansprechen auf eine Analgesie
ein primär konservatives Vorgehen propagiert wird
(Movsowitz et al. 1994).
Für die prognostisch günstigere Typ-B-Situation
wird vermehrt über Stentinterventionen berichtet.
Erste erfolgversprechende Ergebnisse mit Mortali-
tätsraten <1% bei einer Paraplegiewahrscheinlich-
keit von 0–2% liegen vor (Dake 2001; Sailer et al.
2001). Dabei wird das Ulkus mit einem Stent über-
brückt. Die Frage, ob und wann bei einem Typ-B-Ul-
kus eine Stentintervention erfolgen sollte und ob ein
kurzfristiges Follow-up ausreichend ist, kann noch
nicht abschließend beantwortet werden. Persistie-
rende Klinik und die Größenzunahme des Ulkus
oder die Entwicklung eines Pseudoaneurysmas gel-
ten als prognostisch ungünstige Zeichen und sollten
Anlass einer operativen oder interventionell-radio-
logischen Maßnahme sein (Abb. 2.28 a,b, Abb. 2.29
a–c).
Intramurale Hämorrhagie
왔 Die IMH ist eine intramurale Hämor-
Definition
rhagie infolge einer Rhexisblutung
aus den Vasa vasorum.
Da dieser Befund auch bei der klassischen Aortendis-
sektion anzutreffen ist, wird sie von vielen Autoren
als deren Vorstufe angesehen. Im Unterschied zur
Aortendissektion finden sich aber weder ein Riss der
Intima noch ein falsches Lumen.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
IMH entstehen spontan (etwa 70% der Fälle), im
Rahmen eines stumpfen Thoraxtraumas oder wer-
den in Assoziation mit schweren arteriosklerotischen
Wandveränderungen beschrieben. Bei der traumaas-
soziierten Form entsteht die Blutung in gut 3/4 der
Fälle distal des Abgangs der A. subcavia und wird bei
benignem Verlauf primär konservativ behandelt (Vi-
lacosta et al. 1997). Die spontanen IMH sind in 90%
der Fälle mit einem Hypertonus assoziiert, und die-
ser wird übereinstimmend als prädisponierender
Faktor angesehen. Das Durchschnittsalter liegt zwi-
schen 55 und 65 Jahren.
 2.1 Aorta 137

Abb. 2.28 a, b. PAU eines

78-jährigen Patienten mit
kontrastmittelgefülltem Ulkus,
geringem umgebendem Häma-
tom sowie umschriebenem
Pleuraerguss mit Teilatelektase
des Unterlappens. Therapie der
Wahl ist die Implementierung
eines Aortenstents

a b

Abb. 2.29 a–c. MRT einer PAU

mit Nachweis von 2 Ulzera in
der deszendierenden Aorta

a c

Merke ! Die klinische Bedeutung IMH liegt in

der Möglichkeit der Entwicklung ei-
ner klassischen Dissektionen oder einer Aortenrup-
tur.
Dabei ist in 18% der Fälle mit der Entwicklung klas-
sischer Dissektionen und bei weiteren 15% mit Aor-
tenrupturen zu rechnen. Diese Komplikationen sind
bei einem Befall der Aorta ascendens etwa doppelt
bis 3-mal so häufig. Die Wanddicken schwanken von
9–20 mm, die kraniokaudale Ausdehnung zwischen
30 und 300 mm. Die IMH ist in 1/3 der Fälle in der
Aorta ascendens lokalisiert.
138 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße

Klinische Symptomatik
Ähnlich dem PAU stellt bei der IMH bei etwa 90% der
Patienten das thorakale Schmerzereignis das primä-
re Symptom dar. Eine neurologische oder peripher
ischämische Symptomatik tritt bei 12 bzw. 5% der
Fälle auf, in 26% entwickelt sich eine akute Aorten-
klappeninsuffizienz (Kodolitsch u. Nienaber 1998 b).

Radiologische Symptomatik
Über eine Verbreiterung des Mediastinums und/oder
der Aortenkontur wird in gut 3/4 der Fälle berichtet.
Weitere Röntgenzeichen sind Pleuraerguss und/oder
Perikarderguss (20–30%).
Die Diagnose wird in der Mehrzahl der Fälle durch
die CT gestellt. Typischerweise lässt sich in der nati-
ven CT ein zirkulärer, hyperdenser Randsaum ohne
Kontrastmittel-Enhancement nachweisen. Dabei ist –
falls vorhanden – intimaler Kalk lumenwärts verla-
gert. In der transösophagealen Echokardiographie ist
eine Wandauftreibung nachweisbar, die unter Um-
ständen schwer vom Wandödem oder arteriosklero- Abb. 2.30. Typ A (analog zur Einteilung der dissezierenden
Aortenaneurysmen) IMH einer 45-jährigen Patientin mit
tischen Auflagerungen zu unterscheiden ist. Angio- plötzlichem thorakalem Schmerzereignis. In der T1-gewichte-
graphisch kann nur aufgrund von längerstreckigen, ten SE-Sequenz typisches, hyperintenses Signal im Sinne einer
glattwandigen Lumeneinengungen die Verdachtsdi- Hämorrhagie. Zur Differenzialdiagnose vgl. Abb. 2.31
agnose einer IMH geäußert werden.
Im akuten Stadium zeigt sich in der MRT bei iso-
intensem Signal im T1-gewichteten Bild eine Hyper-
intensität der Wand im T2-gewichteten Bild, während
die subakute Blutung sowohl im T1- als auch im T2-
gewichteten Bild hyperintens ist (Bluemke 1997).

Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
In der Differenzialdiagnose sind der chronische Ab-
scheidethrombus und die thrombosierte Dissektion
zu erwähnen.Abscheidethrombus oder arteriosklero-
tische Plaques sind z. T. exzentrisch konfiguriert und
– falls vorhanden – liegt der Intimakalk zur Wand hin.
In der MRT kann der Nachweis von Methämoglobin
den entscheidenen differenzialdiagnostischen Hin-
weis geben. Dabei kann eine Abgrenzung gegenüber
der vollständig thrombosierten Dissektion unmög-
lich sein, da Form und Signalintensität denen der
Abb. 2.31. Differenzialdiagnose: Abgrenzung zur Atheromato-
IMH entsprechen können. Hilfreich können die TOF- se: Im Unterschied zur IMH liegt der die Intima markierende
Technik oder eine Phasenkontrastangiographie sein, Kalk außen
die auch ganz geringen Fluss detektieren. Die Diffe-
renzialdiagnose bleibt letztendlich ohne klinische Be-
deutung, da die IMH wie eine Dissektion behandelt 2.1.4.7
wird: Die Typ-A-IMH stellt eine dringliche Opera- Chronische thorakale Aneurysmen
tionsindikation dar. Bei der stabileren Typ-B-Situa-
tion (8% Todesfälle unter medikamentöser Therapie) 왔 Darunter werden alle echten Aneurys-
Definition
wird ein primär konservatives Vorgehen (antihyper- men (alle Wandschichten betreffend),
tensive Therapie) angestrebt, wenn nicht Instabilität alle falsche Aneurysmen, die als Folge einer Ruptur al-
und/oder Größenprogredienz zu einem operativen ler Wandschichten auftreten, Pseudoaneurysmen, wo-
Eingriff zwingen, der allerdings mit einer 33%igen bei ein Teil der Wandschichten intakt ist inklusive al-
Operationsletalität behaftet ist. ler chronisch dissezierenden Aneurysmen subsumiert.

Ab 5 cm im Querdurchmesser wird von einem An-
eurysma gesprochen, ein Graubereich besteht zwi-
schen 3 und 5 cm. Nach der makroskopischen Form
unterscheidet man im Wesentlichen das fusiforme
(falls die Gefäßwand zirkulär eingezogen ist) und das
sackförmige Aneurysma, bei dem nur ein umschrie-
bener Bezirk der Wand betroffen ist. Wahre Aneurys-
men sind in der Regel fusiform, falsche Aneurysmen
und Pseudoaneurysmen dagegen vorwiegend sack-
förmig.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Je nach Pathogenese unterscheidet man
∑ kongenitale,
∑ arteriosklerotische,
∑ mykotische (infektiöse),
∑ Arteriitis-assoziierte,
∑ posttraumatische und
∑ das chronische disseziierende Aortenaneurysma.
Am häufigsten sind die arteriosklerotischen (65%),
gefolgt von den chronisch dissezierenden und den
kongenitalen Aneurysmen. Während man 1956 noch
in bis zu 50% der Aneurysmen eine luetische Genese
fand, ist diese Ursache heute selten. Die Häufigkeit
mykotischer Aneurysmen soll sich auf 3–10% belau-
fen.
In einem unselektionierten Kollektiv thorakaler
Aortenaneurysmen betrafen 45% die Aorta ascen-
dens, 10% den Aortenbogen, 35% die deszendieren-
de Aorta und etwa 10% die thorakoabdominelle Aor-
ta (Bickerstaff et al. 1982).
Klinische Symptomatik
Gut 50% der Aneurysmen sind asymptomatisch und
werden durch Zufall auf der Röntgenübersicht ent-
deckt. Wenn Symptome auftreten, dann gehen sie in
der Regel bereits von sehr großen Aneurysmen aus,
die mit benachbarten Organstrukturen in Beziehung
treten. Hauptsymptom ist der retrosternale Schmerz.
Je nach Lokalisation kann es zu Dysphagie, Dyspnoe,
Heiserkeit (linksseitiger Phrenikus) oder zur oberen
Einflussstauung bei Kompression der V. cava kom-
men. Hauptkomplikation ist die Ruptur, die in alle
benachbarten Strukturen erfolgen kann (Herzbeutel,
Ösophagus, V. cava, Mediastinum, Bronchialsystem)
und meist tödlich endet. Die klinische Untersuchung
ist meist unergiebig. Einzig die Zeichen einer Aorten-
klappeninsuffizienz oder Strömungsgeräusche kön-
nen auf ein thorakales Aneurysma hindeuten.
Radiologische Symptomatik
In der Thoraxübersicht zeigt sich eine umschriebene
oder globale Verbreiterung der Aortenschattens. Eine
Doppelkontur der Aorta zeigt sich in knapp der Hälf-
2.1 Aorta 139
te aller chronischen Aortenaneurysmen. Eine Trache-
alverlagerung ist in knapp 2/3 der Fälle zu beobach-
ten. Die Verdrängung der verkalkten Intima von der
Aortenwand in der p.-a.-Aufnahme um >10 mm (s.
oben) ist als Zeichen einer Dissektion wenig spezi-
fisch, da es auch projektionsbedingt durch eine elon-
gierte Aorta mit verkalkten, arteriosklerotischen Pla-
ques postiv sein kann.
Die CT oder die MRT als weiterführende Diagnos-
tik klären Lokalisation, Größe und Ausdehnung und
machen die Angiographie entbehrlich.
Arteriosklerotisches Aneurysma
Das arteriosklerotische Aneursma macht die Mehr-
zahl aller thorakalen Aneurysmen aus. Der arterielle
Hypertonus gilt als prädisponierender Faktor. Patho-
genetisch führt die subintimale Plaquebildung zu ei-
ner verschlechterten Versorgung der Media und ei-
ner Fibrosierung unterversorgter Wandanteile.
Durch den Verlust an elastischen Fasern wird die Ge-
fäßwand starrer und weiter. Mit zunehmendem Radi-
us wächst die tangentiale Wandspannung, sodass das
dilatierte unelastische Gefäß wesentlich höheren
Wandspannungen ausgesetzt ist, was den Prozess
weiter beschleunigt. Typischerweise sind arterioskle-
rotisch bedingte Aneurysmen fusiform.
Mit zunehmender Größe steigt das Risiko der Dis-
sektion und Ruptur. Die Frage, wann die Indikation
zum operativen Eingriff gestellt werden soll, wird
kontrovers diskutiert. Weitgehende Einigkeit besteht
darüber, dass die Größe des Aneurysmas der ent-
scheidende Faktor ist. So liegt – einer multivarianten
Regressionsanalyse nach – die Wahrscheinlichkeit ei-
ner akuten Ruptur bei einer Größe zwischen 6,0 und
6,9 cm bei 37% (Aorta ascendens), für Deszendens-
aneurysmen >7 cm bei 43% (Coady et al. 1999).
Merke ! Eine Operationsindikation wird – un-
ter Berücksichtigung der Komorbidi-
tät – zwischen 5,5 und 6 cm für die Aorta ascendens
und 6,5–6,9 cm für die Aorta descendens gesehen.
Umschriebene sakkuläre Aneurysmen stellen eine
gute Indikation für eine Stentintervention bei deut-
lich niedrigerer Mortalität und Morbidität dar (Won
et al. 2001.
Chronisch dissezierendes Aneurysma
Das chronische dissezierende Aneurysma stellt nach
dem arteriosklerotischen Aneurysma die zweithäu-
figste Ätiolögie thorakaler Aortenaneurysmen dar.
왔 Eine Dissektion wird als chronisch
Definition
bezeichnet, wenn das akute Ereignis
mehr als 14 Tage zurückliegt.
140 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße

a b

c d e

Abb. 2.32 a–e. Arteriosklerotisches thorakoabdominelles Aneurysma. c–e Arteriosklerotisches Aneurysma der Aorta descendens
und abdominalis. Aneurysma mit exzentrischer Atheromatose und umschriebener sackförmiger Ausweitung proximal davon

Dabei wird die asymptomatische chronische Dissek-
tion ohne Organkomplikationen konservativ behan-
delt. Die Berechtigung für dieses Behandlungskon-
zept liegt in der Gleichwertigkeit der Langzeitergeb-
nisse zwischen operativem und konservativem Vor-
gehen. Die Rolle der Bildgebung besteht bisher in der
kurzfristigen Kontrolle von Lumenweite, dem Nach-
weis einer Perfusion des falschen Lumens und in der
Beurteilung der Aortenabgänge. Diesbezüglich sind
die Angio-CT und die MRT als gleichwertig zu be-
trachten.
Die Zunahme der Lumenweite des falschen Lu-
mens gilt als ein wichtiger prognostischer Parameter.
Im diesem Kontext wird diskutiert, ob spezifische

a b
c d
Abb. 2.33 a–d. 52-jähriger Patient mit bekannter arterieller
Hypertonie bei chronischer Typ-B-Dissektion (kleine Niere
rechts als Hinweis auf eine chronische Dissektion). MRA zur
Abklärung einer renovaskulären Ursache des Hypertonus. Da-
bei zeigt sich in der MIP lediglich ein Kontrastsprung zwi-
schen thorakaler und abdomineller Aorta. In der transversalen
Flussmuster (Reflux, Turbulenzen) im falschen Lu-
men zur aneurysmatischen Erweiterung prädispo-
nieren. Hier ergeben sich sinnvolle Indikationen für
den Einsatz der MRT (ergänzende Phasenkontrastan-
giographie; Strotzer et al. 2000) mit der Beurteilung
von Form und Funktion. Ein weiterer Vorteil ist auf-
grund der Multiplanarität des Verfahrens in der bes-
seren Beurteilung von Entry bzw Reentry zu sehen.
Die Zehnjahresmortalität der chronischen Typ-B-
Dissektion bei konservativem Regime beträgt etwa
30%, und die Patienten versterben in 90% der Fälle
an einer akuten Ruptur (Fann et al. 1995). Dabei ist
das kumulative Risiko einer Ruptur bei chronischer
Dissektion etwa doppelt so hoch wie beim wahren
Aneurysma mit einer durchschnittlichen Lumenwei-
te von 5,5 cm zum Zeitpunkt der Ruptur. Hohes Alter,
2.1 Aorta 141
MIP und der GRE-Sequenz Nachweis einer Typ-B-Dissektion
mit Ursprung der rechten Nierenarterie aus dem wahren, kom-
primierten Lumen und Abgang der linken Nierenarteie aus
dem falschen Lumen. Therapie: Etablierung eines Aortenstents
distal des Abgangs der linken A. subclavia
chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
und Hypertonus sind negative Prädiktoren. Trotz
verbesserter Operationstechnik und Mortalitätsraten
um 10% ist das Paraplegierisiko mit etwa 15% hoch.
Dies hat in den letzten Jahren zu einem vermehrten
Einsatz von aortalen Stents geführt, anfänglich be-
schränkt auf Hochrisikopatienten mit der Tendenz
zur zunehmenden Ausweitung der Indikation auf
diejenigen Patienten, bei denen bisher eine Ope-
rationsindikation gegeben war. Bei den bisher durch-
geführten etwa 3000 Stentimplantationen (alle In-
dikationen) lag die Mortalität zwischen 0 und 4%
bei einem Paraplegierisiko von 0–2% (Dake 2001).
Dabei kam es in >90% der Fälle mit akuter oder
chronischer Typ-B-Dissektion zu einer vollständigen
Thrombosierung des falschen Lumens.
142 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße

a b

c d

Abb. 2.34 a–d. 60-jähriger Patient mit bislang stabiler Typ-B- Verlegung des Truncus coeliacus und der A. mesenterica su-
Dissektion. Aktuell abdominelle Schmerzen und Anstieg der perior durch das falsche Lumen (dorsal gelegen). Therapie:
Ischämieparameter (Laktat: 25 mmol/l, Transaminasen aortozöliakaler und mesenterialer Bypass
>10.000 U/l). So genannte „True-lumen-Kollapssituation“ mit

Abb. 2.35. Thrombosierte Typ-B-Dissektion durch Tagging-Technik.

Während der Fluss im durchströmten Lumen zu einer Dephasierung
des Tagging-Musters führt, bleibt das Muster der Tagging-Pulse im
Thrombus ähnlich wie in der Muskulatur der Thoraxwand konstant
 2.1 Aorta 143

a b

c d

Abb. 2.36 a–e. 60-jährige Patientin, Zustand nach suprako-

ronarem Aszendensersatz bei Typ-A-Dissektion. Regelrechte
Darstellung der proximalen und obere Bildreihe (a und b)
distalen Anastomose (Pfeile) einer 28er Dacron-Rohrprothese.
Stabiler klinischer Verlauf über 1 Jahr. Erneutes Schmerz-
ereignis.
e–c Aneurysmatische Erweiterung des falschen Lumens mit
periaortalem Hämatom im Sinne einer gedeckten Ruptur.
Wenige Stunden nach Implantation eines 46 mm großen,
gecoverten Stents distal des Abgangs der linken A. subclavia
verstarb die Patientin. Die Rupturstelle zeigt sich deutlich als e
KM-Extravasation (Pfeil)
144 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Kongenitales Aneurysma
왔 Im Rahmen von angeborenen, gene-
Definition
ralisierten Bindegewebsstörungen wie
des Marfan- oder des Ehlers-Danlos-Syndroms
kommt es durch den Verlust elastischer Fasern zur
Schwächung der Aortenwand und zur progredienten
Dilatation und Aneurysmabildung.
Mit Beteiligung des Anulus kommt es in fast 90% der
Fälle zur Aortenklappeninsuffizienz (anuloaortale
Ektasie). Dissektion und Aortenruptur sind die le-
bensbedrohlichen Komplikationen der Erkrankung
und für etwa 60% der Todesfälle bei diesen Patienten
verantwortlich. Eine Dissektion entwickelt sich in et-
wa 20–30% der Fälle. Dabei kamen in einer Fallstudie
von 101 Patienten (Niinami et al. 1999) Typ A und B
jeweils zu gleichen Teilen vor.
Eine Indikation zu einem operativen Eingriff
(mit/ohne Klappenersatz) wird bei Patienten mit
Marfan-Syndrom ab einer Lumenweite von 5,5 cm ge-
sehen, da danach das Risiko von Dissektion und Rup-
tur deutlich ansteigt.
Infektiöses (mykotisches) Aneurysma
Der Begriff geht auf eine Einzelfallbeschreibung ei-
nes Patienten mit einer Endokarditis, septischer Em-
bolie und einem sekundär entstandenem Aortenan-
eurysma zurück. Man nahm an, es gehe von einer
Pilzinfektion aus und prägte den Ausdruck „mykoti-
sches Aneurysma“. Heute wird der Begriff auf alle
durch mikrobielle Infektionen entstandene Aneurys-
men ausgedehnt.
Pathogenetisch wird neben dem hämatogen Infek-
tionsweg über die Vasa vasorum oder vom Gefäßlu-
men transmural, der den überwiegenden Anteil aus-
macht, auch der per continuitatem von einem be-
nachbarten Entzündungsherd ausgehende disku-
tiert. Mykotische Aneurysmen (s. Abschn.
„Aortitiden“) werden vorwiegend bakteriell verur-
sacht. Häufige bakterielle Erreger sind Staphylococ-
cus aureus, betahämolysierende Streptokokken, Sal-
monellen oder Pseudomonasvarianten, in selteneren
Fällen sind es Infektionen mit Pilzen wie Candida
oder Aspergillus. Mykotische Aneurysmen sind am
häufigsten in der Aorta ascendens anzutreffen und
zeigen oft eine schnelle Größenzunahme.
Idiopathische (zystische) Mediadegeneration
왔 Die idiopathische Medianekrose (Erd-
Definition
heim/Gsell) ist eine wahrscheinlich
genetisch bedingte Strukturstörung der Media mit
einer Reduktion der elastischen Fasern und einer Ab-
lagerung von mukoiden Substanzen in den mittleren
und äußeren Mediawandschichten.
Das Durchschnittsalter der Patienten liegt zwischen
40 und 70 Jahren. Erdheim-Gsell-assoziierte Aneu-
rysmen betreffen vorwiegend die Aorta ascendens
und den Aortenbogen und machen etwa 8–10% aller
thorakalen Aortenaneurysmen aus. Die idiopathi-
sche Medianekrose (Erdheim/Gsell) prädisponiert
zur Ausbildung dissezierender Aneurysmen (s. dort;
Abb. 2.37 a–d).
Posttraumatische Aneurysmen
Wird ein schweres Dezelerationstrauma überlebt
und die Aortenruptur nicht diagnostiziert und ope-
riert, so kann das periaortale Hämatom resorbiert
werden und es entwickelt sich ein falsches Aneurys-
ma (Pseudoaneurysma), das über Jahre stabil blei-
ben, sich aber auch schnell vergrößern und rupturie-
ren kann. Typischerweise sind diese Aneurysmen
distal des Lig. arteriosum lokalisiert.
Entzündliche Aneurysmen
Im Rahmen einer Arteriitis (s. oben) kann es zur Aus-
bildung von Aortenwandaneurysmen kommen. Die-
se überwiegend im Bogen lokalisierten Aneurysmen
haben eine schnelle Wachstumstendenz mit hoher
Rupturgefahr. Typischerweise zeigen sie eine Verdi-
ckung der Aortenwand und eine Stenosierung der
aortalen Äste.
Eine besondere und morphologisch seltsame
Form ist das so genannte inflammatorische Aneurys-
ma, wobei trotz der Bezeichnung „inflammatorisch“
dieses nicht mit einem durch Mikroorganismen ent-
standenen Aneurysma verwechselt werden darf. Ty-
pischerweise ist diese Aneurysmaentität infrarenal
lokalisiert. Es sind bisher weniger als 10 Fälle in der
Literatur beschrieben worden, davon mit zusätzli-
cher Beteiligung der Aorta descendens 5 Fälle und
der Aorta ascendens 2 Fälle (Girardi u. Coselli 1997).
Diese Aneurysmaart zeigt intraoperativ eine sehr
derbe fibröse Aortenwand mit einer Dicke von bis zu
mehreren Zentimetern. Nachbarstrukturen können
mit der Aneurysmawand derbe verbacken sein. His-
tologisch zeigen sich entzündliche Infiltrate mit his-
tiozytären Riesenzellen, Lymphozyten und Plasma-
zellen mit fokalen Medianekrosen. Eine Hyperim-
munantwort auf arteriosklerotische Plaques wird
kontrovers diskutiert, da inflammatorische Aneurys-
men auch ohne arteriosklerotische Veränderungen
gefunden wurden.
 2.1 Aorta 145

a b

c d

Abb. 2.37 a–d. Zufallsbefund im Rahmen einer betriebsärzt- Dark-blood-Technik) großes (7,5 cm) Aszendensaneurysma.
lich durchgeführten Thoarxübersichtsaufnahme eines 35-jäh- Indikation zur Anlage eines Aortenkonduits. Histologie: zys-
rigen Dachdeckermeisters. Aortendilatation und linksventri- tische Medianekrose Erdheim-Gsell
kuläre Herzvergrößerung. c,d In der MRT (TSE-Sequenz,
146 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
2.2
Pulmonale Gefäße
2.2.1
Radiologische Untersuchungstechnik
Konventionelle Röntgendiagnostik
Der Röntgenthorax im p.-a.- und lateralen Strahlen-
gang oder – wenn eine Stehendaufnahme nicht mög-
lich ist – die a.-p.-Liegendaufnahme, stellt die Basis-
diagnostik in der Beurteilung der pulmonalen Gefä-
ße dar.
Computertomographie
Die CT gilt als das Standardverfahren nach der Über-
sichtsaufnahme in der Beurteilung der Pulmonalge-
fäße. Dabei wird in der überwiegenden Mehrzahl al-
ler Fälle die Untersuchung primär mit Kontrastmittel
durchgeführt, wenngleich Verkalkungen (z. B. ver-
kalkte Lymphknoten oder Thromben) bei primärer
Kontrastmittelgabe maskiert werden können und bei
bestimmten Fragestellungen (z. B. Embolie: Differen-
zialdiagnose intravasaler Tumor) eine Aussage über
die Kontrastmittelaufnahme nicht möglich ist. In sol-
chen Fällen kann eine Nativuntersuchung in einem
zeitlichen Intervall von 2–4 Stunden nach intravenö-
ser Kontrastmittelgabe ergänzend durchgeführt wer-
den.
Dabei ist eine ausreichende und gleichmäßige
Kontrastierung der Gefäße entscheidend. Es existie-
ren in der Literatur eine Vielzahl verschiedener Pro-
tokolle, von einem „Low-concentration- (150–
240 mg/ml) high-flow- (4–5 ml/s)“ bis zu einem
„High-concentration- (300–350 mg/ml) low-flow-
(2–3 ml/s) Protokoll“. Ein „Scan-delay“ von 15–20 s
bietet in den meisten Fällen eine ausreichende Kon-
trastierung der Gefäße (bzw. Triggerung des Bolus
auf dem Truncus pulmonalis) bei einem Kontrast-
mittelvolumen von 80–120 ml plus etwa 60 ml NaCl.
Zur Beurteilung der segmentalen und subsegmen-
talen Gefäßanatomie sollte die Schichtdicke bei der
Einzeldetektortechnik 2–3 mm nicht überschreiten
(Pitch 5 mm, Rekonstruktionsintervall 3 mm). Bei
der MSCT empfiehlt sich eine Kollimation von
<1 mm und ein Pitch-Faktor von <1,5. Multiplanare
Rekonstruktionen (in der Regel sagittale und fronta-
le Sekundärrekonstruktionen) erleichtern Befun-
dung, diagnostische Sicherheit und Dokumentation.
MIP und 3D-Oberflächenrekonstruktionen (SSD)
vermitteln einen dreidimensionalen Eindruck und
sind eher für die Demonstrabilität von Befunden als
für die eigentliche Befunderstellung geeignet.
Magnetresonanztomographie
Erste Versuche einer magnetresonanzangiographi-
schen Darstellung der Pulmonalgefäße mit Black-
blood- oder TOF-Techniken erwiesen sich aufgrund
der langen Akquisitionzeiten und der dadurch be-
dingten Artefaktanfälligkeit als wenig erfolgverspre-
chend.
Mit der kontrastmittelverstärkten MRA konnte
der entscheidene Durchbruch erzielt werden. So ist
mit den MR-Scannern der neuesten Generation eine
Darstellung der Pulmonalgefäße in der Größenord-
nung von 5–7 s möglich. Dadurch kann auf ein Bolus-
Timing verzichtet werden, wie es bei Akquisitionszei-
ten eines 3D-Datenblocks von bisher um die 20 s not-
wendig war, und es ermöglicht eine angiographie-
ähnliche Darstellung von pulmonalarteriellem
Einstrom und venöser Phase. Dabei können mit
Schichtinterpolation Schichtdicken von 2 mm erzielt
werden. Dies ermöglicht eine Darstellung bis zur
Subsegmentarterienebene.Von Vorteil gegenüber der
CT ist die Möglichkeit der primären Datenaquisition
in der frontalen Ebene, nachteilig ist die im Vergleich
zur MSCT-Generation deutlich schlechtere Ortsauf-
lösung und die überlegene Darstellung des Lungen-
parenchyms in der CT.
Mit Hilfe von Phasenkontrastangiographiese-
quenzen können Flussgeschwindigkeiten in den zen-
tralen Pulmonalarterien bestimmt werden und wert-
volle Informationen über die Hämodynamik gewon-
nen werden (z. B. im Rahmen einer nichtinvasiven
Shuntvolumenbestimmung z. B. bei fehleinmünden-
den Lungenvenen oder bei arteriovenösen Malfor-
mationen, als Verlaufskontrolle bei pulmonalarteriel-
ler Hypertonie oder als postoperative Verlaufskon-
trolle nach Lungentransplantationen).
Erste Ansätze, mit „Blood-pool-Kontrastmitteln“
und einem navigatorunterstützten „Atem-Gating“
über eine Verlängerung des Akquisitionsfensters eine
deutliche Verbesserung der Ortsauflösung zu erzie-
len sind erfolgversprechend, wenngleich hiermit eine
Überlagerung pulmonalarterieller und -venöser Ge-
fäße in Kauf genommen werden muss.
Pulmonalisangiographie
Die Pulmonalisangiographie stellt den Goldstandard
in der Beurteilung der pulmonalen Gefäße dar. Sie
wird normalerweise als DSA mit selektiver Darstel-
lung der rechten und linken Pulmonalarterie in min-
destens 2 Projektionen (a.-p. und eine Schrägprojek-
tion von 45°) durchgeführt. Der Zugang erfolgt femo-
ral oder über eine Kubitalvene. 20–30 ml eines jod-
haltigen Kontrastmittels mit einer Konzentration von
300 mg/ml und einer Injektionsgeschwindigkeit von
etwa 10–15 ml/s sind zur Erzielung eines guten Ge-
fäßkontrasts ausreichend. Katheterbedingte Kompli-
kationen sind iatrogene pulmonale Thrombembo-

lien und Verletzungen des Papillarmuskels oder des
Trikuspidalklappenapparats.
In einer großen Serie von 1350 Pulmonalisangio-
graphien (Mills et al. 1980) kam es in 0,2% zu einem
tödlichen Ausgang (bei vorliegender pulmonalarte-
rieller Hypertonie), in 3,2% der Patienten wurden
größere Komplikationen wie Verletzungen des Endo-
myokards oder schwere Arrythmien beobachtet.
Nachteil der Pulmonalisangiographie ist – neben den
bei sorgfältiger Technik und guter Patientselektion
(RVED Druck <20 mmHg) extrem seltenen Kompli-
kationen – die im Vergleich zu den Schnittbildverfah-
ren CT und MRT nur indirekte Beurteilung der Ge-
fäßwand, was in der Diagnositik von Vaskulitiden
nachteilig sein kann.
2.2.2
Normalanatomie und wesentliche Varianten
Anatomie
Der Pulmonalarterienhauptstamm entspringt aus
dem rechten Ventrikel und verläuft ventral der aszen-
dierenden Aorta. Sein Anfangsabschnitt ist vom Peri-
kard bedeckt, das sich vor der Aufteilung in die rech-
te und linke Pulmonalarterie zurückwendet. Er zieht
zur linken Seite und teilt sich unterhalb des Aorten-
bogens in die rechte und linke Pulmonalarterie.
Die linke Pulmonalarterie ist kürzer als die rechte
und verläuft schräg nach links oben und hinten,
kreuzt den linken Hauptbrochus und verläuft ober-
halb desselben. Im weiteren Verlauf gibt sie Zweige
an den Oberlappen ab. Die Zahl der Gefäße variiert
zwischen 4 und 8. Die große Verschiedenheit lässt
sich auf 3 anatomische Gegebenheiten zurückführen.
Die Segmente S3, S1 und S5 werden von Gefäßen ver-
sorgt, die gleichzeitig von der mediastinalen und in-
terlobären Seite ausgehen können. Zweitens können
die Segmente S1 und S2 geteilte Arterien enthalten,
und/oder es können zusätzliche Gefäße angelegt
sein. Nach Abgabe der zum Oberlappen verlaufenden
Zweige läuft die A. pulmonalis sinistra dann als Inter-
lobärarterie im großen Lappenspalt und teilt sich in
die Segmentäste für den Unterlappen. Nach dem Ur-
sprung von der Segmentarterie A6 nennt sich der Ge-
fäßstamm Pars basalis. Dieser teilt sich in 2 Äste, wel-
che die mediobasale (A7, A8) bzw. die laterobasale
(A9, A10) Gefäßgruppe ergeben. Dabei sind zahlrei-
che Variationen beschrieben worden (Hornykie-
wytsch u. Stender 1955).
Die rechte Pulmonalarterie verläuft hinter der
aszendierenden Aorta, der V. cava und der rechten
Oberlappenvene. Sie liegt ventral des Ösophagus und
des rechten Oberlappenbronchus. Der erste Ast
(Truncus superior) kann in einer kleinen Zahl der
Fälle den ganzen Lappen versorgen. Meistens wird
2.2 Pulmonale Gefäße 147
der rechte Oberlappen aber von 3 isoliert abgehen-
den Arterien versorgt (R. apicalis, R. posterior und
R. anterior). Zum rechten Mittellappen führen in
50% der Fälle eine (R. lobi medii), in 50% 2 Arterien
(R. lateralis und R. medialis). Sie entspringen vom
Truncus interlobaris. Die Blutversorgung des rechten
Unterlappens erfolgt aus dem abwärts gehenden
Schenkel der A. pulmonalis dextra. Dabei entspringt
in 80% der Fälle die A6-Arterie solitär und meist hö-
her als die Mittellappenarterie. Die Pars basalis gibt
Äste zu den Unterlappensegmenten ab, wobei zahl-
reiche Varianten beschrieben sind (Hornykiewytsch
u. Stender 1955).
Im Allgemeinen münden auf beiden Seiten je
2 Vv. pulmonales in den linken Vorhof. Diese Venen
entstehen in den Hili aus dem Zusammenfluss der in-
trapulmonalen Segmentalgefäße. Auf der linken Sei-
te bilden die 3 Oberlappensegmentvenen die krania-
le Lungenvene. Die 2 Hauptunterlappenvenen bilden
die linksseitige kaudale Lungenvene. Rechtseitig ver-
einigt sich die Mittellappenvene mit den Oberlap-
penvenen zur rechten kranialen Lungenvene.
Dabei sind zahlreiche Einmündungsvarianten be-
schrieben. Klinisch relevant sind jedoch nur die, bei
denen es zur Fehleinmündung in den venösen Kreis-
lauf gekommen ist (rechter Vorhof, V. cava; s. dort).
2.2.3
Systematische Bildanalyse
Die folgende Übersicht stellt die Befunde aus Rönt-
genthoraxaufnahmen zusammen.
Röntgenthorax
∑ I. Globale Veränderungen der Gefäßarchitektur:
왔 1. Schmale periphere Gefäße bei normaler Größe und
Konfiguration der zentralen Gefäße – z. B. kongenitale
Vitien mit Pulmonalstenose
왔 2. Schmale periphere Gefäße bei dilatierten zentralen
Gefäßen: primäre pulmonalarterielle Hypertonie,
chronisch thomboembolische Erkrankung
왔 3. Schmale periphere Gefäße bei dilatierten zentralen
Gefäßen und vermehrter Strahlentransparenz der
Lunge: Emphysem, spastisches Asthma
왔 4. Dilatierte periphere Gefäße (arteriell und venös) und
normale bis gering dilatierte zentrale Gefäße:
Mitralstenose, Linksherzinsuffizienz, Cor triatriatum,
Vorhoftumor/-thrombus oder primären Veränderun-
gen der Pulmonalven wie im Rahmen einer fibrosie-
renden Mediastinitis, kongenitaler Pulmonalvenenste-
nosen und -anomalien,„venous-occlusive disease“
(VOD), Thrombus oder Tumor usw.
왔 5. Dilatierte periphere Gefäße bei deutlich dilatierten
zentralen Gefäßen: Hyperzirkulationsvitien mit Links-
rechts-Shunt, arteriovenöse Malformationen
∑ II. Regionale Veränderungen der Gefäßarchitektur:
148 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
왔 1. Lobäre oder unilaterale Oligämie mit vermehrter
Strahlentransparenz: Swyer-James- bzw. Macleod-
Syndrom, Agenesie/Hypoplasie der Pulmonalarterie
왔 2. Lobäre Oligämie, normale Strahlentransparenz der
Lunge und erweiterte hiläre Pulmonalarterien: nahe
zu pathognomonisch für eine Lungenembolie ohne
Infarzierung
왔 3. Lobäre Oligämie, vermehrte Strahlentransparenz der
Lunge und erweiterte hiläre Pulmonalarterien: lokales
Lungenemphysem
∑ III.Atypische Gefäßverläufe/-strukturen:
왔 1. Fehlmündende Lungenvenen wie z. B. beim Scimitar-
Syndrom
왔 2. Prominente links- oder rechtseitige obere Pulmonal-
vene oder venöser Konfluens, die einen hilären Pseu-
dotumor vortäuschen können
2.2.4
Krankheitsbilder
2.2.4.1
Kongenitale Anomalien
Aplasie/Hyoplasie
Die Aplasie der rechten Pulmonalarterie ist seit mehr
als 100 Jahren bekannt und stellt eine seltene Missbil-
dungsform dar (Erstbeschreibung durch Frantzel
1868). Sie ist in der Regel einseitig, dabei ist die dem
Aortenbogen gegenüber liegende Seite am häufigsten
involviert. In 60% der Fälle sind kongenitale Vitien
assoziiert. Bei isolierter Aplasie und dem Fehlen von
assoziierten Vitien können die Patienten erst im Er-
wachsenenalter klinisch durch rezidivierende bron-
chopulmonale Infektionen symptomatisch werden –
links etwas häufiger als rechtsseitig ausgebildet.
Bei Fehlen der linken Lungenarterie wird die linke
Lunge über kompensatorisch erweiterte Bronchialar-
terien und Äste aus der Aorta versorgt. Bei Fehlen der
rechten Lungenarterie kann die Blutversorgung auch
über Äste der Aorta ascendens, gelegentlich auch
über einen persistierenden Ductus arteriosus erfol-
gen. Die Aplasie einer Lungenarterie ist häufig mit
Missbildungen der bronchopulmonalen Anlage und
des Herzens kombiniert (Fallot-Tetralogie, Pulmo-
nalarterienaplasie, Aortenbogenanomalie, Aorten-
isthmusstenose).
Pathogenetisch handelt es sich um eine Hem-
mungsmissbildung der ventralen Knospe der rechten
oder linken Kiemenbogenarterie bei gleichzeitiger
Ausbildung einer alternativen Blutversorgung der
Lunge durch Persistenz und Vergrößerung embryo-
naler systemischer Gefäße. Folgeveränderungen der
betroffenen Lunge sind Hypo-/Aplasie und zystische
Parenchymfehlbildungen. Bei einer Aplasie nimmt
die normale kontralaterale Lunge den gesamten Tho-
raxraum ein, und die mediastinalen Strukturen sind
zur aplastischen Seite verlagert.
Bei einer isolierten Aplasie einer Lungenarterie
mit angelegtem Tracheobronchialsystem zeigt sich
die betroffene Lunge vermehrt strahlentransparent
mit einer spärlichen Vaskularisierung, bedingt durch
die Ausbildung systemischer Kollateralen. Die nicht-
betroffene Lunge ist vermehrt perfundiert, da das ge-
samte Herzminutenvolumen durch die gesunde Lun-
ge geleitet wird.
Hypoplastische Pulmonalarterien finden sich
häufig bei Vitien mit rechtsventrikulärer Obstruk-
tion.
Anormaler Ursprung der Pulmonalarterien
Anomalien des Ursprungs der Pulmonalarterien sind
selten. Sie können aus der aszendierenden oder der
deszendierenden Aorta sowie von aortalen Ästen
oder von einem offenen Ductus arteriosus ausgehen.
Auch sind Abgänge aus Koronararterien bei komple-
xen Pulmonalarterienatresien beschrieben. Beim sel-
tenen so genannten „Ring-sling-Syndrom“ geht die
linke Pulmonalarterie aus der rechten hervor und
hinterkreuzt die Trachea vor dem Ösophagus. In bis
zu 60% der Fälle kommt es in Abhängigkeit von der
Lokalisation der Gefäßschlinge zu einem obstrukti-
ven Emphysem der gesamten rechten Lunge, des Mit-
tel- oder Unterlappens.
Oft fatal ist eine assoziierte Fehlbildung der präka-
rinalen Trachea, bei der es zusätzlich zur vaskulären
Schlinge zur Ausbildung eines kompletten knorpeli-
gen „O-Ringes“ um die Trachea bei einem Fehlen der
Pars membranacea kommt. Die Mortalität dieser Va-
riante ist wegen der hohen Komplikationsrate trache-
aler Rekonstruktionen hoch. Assoziierte kardiale
und/oder gastrointestinale Fehlbildungen sind häu-
fig (bis zu 80%).
In der Regel werden die Patienten bereits im 1. Le-
bensjahr durch die Atemwegsobstruktion klinisch
auffällig. Dabei können durchaus andere, mit kardia-
len Fehlbildungen assoziierte Symptome im Vorder-
grund stehen.
Radiologisch zeigt sich neben dem obstruktiven
Emphysem im a.-p.- oder p.-a.-Bild eine rechts-tra-
cheale Raumforderung, die im seitlichen Strahlen-
gang zwischen Trachea und Ösophagus in Höhe der
Karina lokalisiert ist. Ein horizontaler Verlauf des
Hauptbronchus („T-shaped trachea“) ist ein weiteres
Zeichen. Der Breischluck zeigt die Impression der
ventralen Ösophaguswand. Zur umfassenden Beur-
teilung der trachealen, vaskulären und kardialen Ver-
hältnisse gilt die MRT als Methode der Wahl.

a b
c d
Abb. 2.38 a–d. „Pulmonary-sling-Syndrom“ (Pfeil) mit retro-
tracheal verlaufender linksseitiger A. pulmonalis bei offenem,
verkalktem Ductus arteriosus (Stern) bei einer 36-jährigen,
geistig behinderten Patientin mit zentraler Zyanose (Eisen-
menger-Komplex). Dextropositioniertes Herz mit erheblicher
Pulmonalarterienstenose oder -koarktation
왔 Diese seltene Anomalie ist gekenn-
Definition
zeichnet durch einzelne oder multiple
Koarktationen der Pulmonalarterien mit poststeno-
tischer Dilatation, bedingt durch eine fibröse Intima-
proliferation.
∑ Typ 1 nach Baum et al. (1964) betrifft die zentra-
len Abschnitte, wohingegen
∑ beim Typ 2 die peripheren Lungenarterien betrof-
fen sind.
Die Ätiologie ist unklar, eine familiäre Disposition
sowie eine Assoziation mit dem Ehlers-Danlos-Syn-
drom sind beschrieben. Typ 1 ist in etwa 60% der Fäl-
le mit einer infundibulären, valvulären oder supra-
valvulären Pulmonalstenose oder anderen kardialen
2.2 Pulmonale Gefäße 149
rechtsventrikulärer Hypertrophie und linksbetonter pulmo-
nalarterieller Hypertonie. In der sagittalen Rekonstruktion
wird durch die primäre Kontrastierung der postduktalen Aor-
ta die Shuntumkehr deutlich
Fehlbildungen assoziiert. In Abhängigkeit von Loka-
lisation und Ausmaß der Stenosierungen sowie asso-
ziierten Fehlbildungen kann das röntgenologische
Gefäßbild normal, rarefiziert oder plethorisch sein,
und es können Zeichen der pulmonalarteriellen Hy-
pertonie und des Cor pulmonale bestehen. Die klini-
sche Symptomatik ergibt sich häufig aus den assozi-
ierten kardialen Fehlbildungen und ist durch die Zy-
anose und/oder respiratorische Insuffizienz be-
stimmt.
Eine Sonderform ist die Koarktation der linken
Pulmonalarterie, bedingt durch eine Expansion von
duktalem Gewebe in die proximale linke Pulmo-
nalarterie. Die Klinik wird bei Fehlen weiterer asso-
ziierter kardialer Fehlbildungen durch die sich
entwickelnde Hypertension der hyperperfundierten
Lunge bestimmt (Zevallos-Giampietri et al. 1997;
Abb. 2.39).
150 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Abb. 2.39. Isolierte Koarktation der linken Pulmonalarterie
ohne weitere assozierte kardiale Fehlbildungen. Hypertension
der hyperperfundierten rechten Lunge
Anomalien von Pulmonalarterien und -venen
Synonyme: Scimitar-Syndrom, hypogenetisches Lun-
gensyndrom, venolobuläres Syndrom.
왔 Das Scimitar Syndrom ist eine seltene
Definition
Anomalie, bestehend aus einer Hypo-
plasie der rechten Lunge, eine Hypoplasie der rechten
Pulmonalarterie mit Dextroposition des rechten
Herzens, einer abnormalen arteriellen Versorgung
des rechten Unterlappens aus der abdominellen Aor-
ta sowie einer Fehleinmündung der Pulmonalvenen
in die V. cava inferior.
Etwa 130 Fälle (2/3 weiblichen Geschlechts) sind in
der internationalen Literatur beschrieben, bei denen
nicht immer alle Kriterien vorhanden waren. Assozi-
iert sind kongenitale kardiale Fehlbildungen wie z. B.
Fallot-Tetralogie, VSD, bikuspide Aortenklappe und
in 20% der Fälle eine Aortenisthmusstenose. Die kli-
nische Symptomatik hängt vom Ausmaß der Pulmo-
nalarterienhypoplasie ab. Milde Formen können
asymptomatisch sein, höhergradige Hypoplasien
und Bronchialmissbildungen werden früh durch re-
zidivierende Pneumonien klinisch auffällig.
Radiologisch auffällig sind eine Hypoplasie der
rechten Lunge und der Pulmonalarterie und ein
rechtsseitiger Zwerchfellhochstand mit Mediastinal-
verlagerung zur rechten Seite. Besonderes Augen-
merk ist auf die so genannte Scimitar-Vene zu len-
ken, eine erweiterte Vene, die säbelscheidenähnlich
zum rechten Zwerchfell zieht (Abb. 2.40).
Abb. 2.40. Scimitar-Syndrom: milde Hypoplasie der rechten
Pulmonalarterie und Darstellung der so genannten Scimitar-
Vene, einer säbelzahnähnlich verlaufenden Fehleinmündung
der rechten Pulmonalvenen in die V. cava inferior (Pfeil)
Eine Indikation zur operativen Korrektur der fehl-
einmündenden Lungenvene ist wegen des geringen
und in der Regel gut tolerierten Links-rechts-Shunts
in der Regel nicht gegeben. Bei häufig rezidivieren-
den Pneumonien ist eine Pneumonektomie indiziert.
Partielle oder totale Lungenvenenfehleinmündungen
왔 Bei der totalen Lungenvenenfehlein-
Definition
mündung fließt das Blut ausschließ-
lich direkt oder – über systemische Venen – indirekt
in den rechten Vorhof.
Hier werden 4 Formen unterschieden, je nachdem an
welcher Stelle die Fehlkonnektion des Pulmonalve-
nensinus erfolgt. Kardiale Fehlbildungen sind häufig,
und die Patienten werden schon früh durch eine Zy-
anose (Links-rechts-Shunt) auffällig.
Bei den partiellen Lungenvenenfehleinmündun-
gen (0,7% in Autopsien) wurde eine Vielzahl von Va-
rianten beschrieben. Die weitaus häufigste ist die
Mündung der superioren rechten Pulmonalvene in
die V. cava superior (Abb. 2.41) oder den rechten Vor-
hof, die in der Regel mit einem Sinus-venosus-Typ
des Vorhofseptumdefekts (ASD) kombiniert ist. Es
folgt die Fehleinmündung der rechten inferioren Pul-
monalvene in die V. cava inferior. Diese kann isoliert
auftreten oder Teil des Scimitar-Syndroms sein.

Abb. 2.41. Kontrastmittelunter-
stützte MRA: fehleinmündende
obere Lungenvene in den V. cava
superior (Pfeil)
Kongenitale Lungenvenenstenosen/-atresien
Kongenitale Lungenvenenstenosen sind sehr selten.
Edwards (1969) fand lediglich bei 2 Fällen unter 711
Patienten mit komplexen kardiovaskulären Fehlbil-
dungen eine Pulmonalvenenstenose. Kongenitale
Lungenvenenstenosen haben Ähnlichkeiten mit dem
Cor triatriatum und der totalen Lungenvenenfehlein-
mündung. In Abhängigkeit vom Ausmaß involvierter
Venen stehen die Symptome der pulmonalvenösen
Hypertonie im Vordergrund. Die Prognose ist
schlecht, insbesondere wenn alle Venen involviert
sind.
Lungenvenenatresien als sehr seltene kongenitale
Anomalie entstehen durch die fehlende Inkorpora-
tion meist der unteren rechten oder linken Lungenve-
ne. Der behinderte venöse Abfluss erfolgt über Äste
des portalvenösen Systems oder die V. cava.
Klinisch werden die Patienten durch rezidivieren-
de Hämoptysen und Pneumonien auffällig. Der be-
troffene Thoraxhälfte ist oft kleiner mit einer Medi-
astinalverlagerung zur betroffenen Seite sowie einer
hypoplastischen Pulmonalarterie. Die linke Vorhof-
kontur in Höhe der Pulmonalveneneinmündung ist
rund und glatt, und es fehlt die einmündende Lun-
genvene. Auf Kolleratalgefäße zwischen dem pulmo-
nalvenösen und systemvenösen System ist zu achten.
Die definitive Diagnose wird durch pulmonalarte-
2.2 Pulmonale Gefäße 151
rielle Wedge-Angiographie mit fehlender Darstellung
eines pulmonalvenösen Abflusses gestellt. Therapie
der Wahl ist die Resektion der betroffenen Lunge (Lo-
bektomie, Pneumonektomie).
Bronchopulmonale Sequestration
왔 Eine bronchopulmonale Sequestra-
Definition
tion ist eine angeborene Fehlbildung,
die 1–5% aller pulmonalen Malformationen aus-
macht, wobei ein funktionsloser Lungenanteil mit
systemarterieller Gefäßversorgung ohne reguläre
Verbindung mit dem Tracheobronchialsystem be-
steht.
Wegen der Kombination mit gastrointestinalen Ano-
malien werden die bronchopulmonale Sequestratio-
nen neuerdings als bronchopulmonale Vorderdarm-
fehlbildungen zusammengefasst.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Klare Vorstellungen über die Embryogenese sowie ei-
ne einheitliche Klassifikation aller Formen der Lun-
gensequestrationen existieren bisher nicht. Patholo-
gisch-anatomisch unterscheidet man die mit 75%
häufigere intralobäre von der extralobären Form. Bei
152 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
der intralobären Form ist das nichtfunktionstüchtige
Lungenparenchym von der allgemeinen viszeralen
Pleura umgeben, während die extralobäre Form sei-
ne eigene viszerale Pleura besitzt. Beide erhalten ih-
ren arteriellen Zufluss direkt aus der thorakalen oder
abdominalen Aorta oder deren Äste (z. B. Interkostal-
arterien, Bronchialarterien). In 15–20% sind mehre-
re arterielle Zuflüsse nachweisbar. Bei der intralo-
bären Form ist die zuführende Arterie im Unter-
schied zur extralobären Form oft kaliberstark. In
sehr seltenen Fällen kann die arterielle Versorgung
aus den Koronarien erfolgen oder aus einer „A. inno-
minata“ (Bertsch et al. 1999; Grigoryants et al. 2000).
Unterschiedlich ist die venöse Drainage. Bei der
intralobären Form erfolgt die venöse Drainage über-
wiegend über das pulmonal-venöse System in den
linken Vorhof, bei der extralobären Form system-
venös über die V. azygos oder hemiazygos, direkt
in die V. cava oder über die Pfortader in die V. cava
inferior.
60–70% der intralobären Sequester sind im poste-
rolateralen Abschnitt des linken Unterlappens lokali-
siert. In 90% der Fälle einer extralobären Form sind
die zwerchfellnahen Abschnitte des linken Unterlap-
pens betroffen, in der überwiegenden Mehrzahl zwi-
schen dem linken Unterlappen und dem Zwerchfell.
Die extralobäre Sequestration kann in seltenen Fäl-
len auch perikardial, mediastinal oder retroperitone-
al lokalisiert sein. Assoziierte Malformationen wie
kongenitale Zwerchfellhernien, Paralyse, andere ske-
lettale (Rippen- und Wirbelanomalien) oder kardiale
Fehlbildungen (ASD, Dextrokardie, Fallot-Tetralogie)
sowie assoziierte intestinale Duplikaturen und ano-
rektale Fehlbildungen sind mit 30–60% bei der extra-
lobären Form häufig, mit etwa 10% bei der intralo-
bären seltener. In seltenen Fällen einer extralobären
Sequestration bestehen Fisteln zum Ösophagus und
zum Magen.
Bei der intralobären Form ist das Geschlechtsver-
hältnis ausgeglichen, bei der extralobären Form ist
das männliche Geschlecht etwa 3- bis 4-mal so häufig
betroffen.
Das histopathologische Bild zeigt unterentwickel-
tes Parenchym mit einzelnen oder multiplen Zysten,
die Mukus oder im Falle einer Infektion Eiter enthal-
ten können. Mikroskopisch ähneln die Zysten dila-
tierten Bronchien, die respiratorisches Epithel und
gelegentlich Knorpel enthalten können.
Klinische Symptomatik
Die extralobäre Variante wird oft pränatal, direkt
postnatal oder in den ersten Lebensjahren diagnosti-
ziert (<10% im Erwachsenenalter). Die meisten Pa-
tienten fallen durch respiratorische Symptome auf,
die sich beim Füttern verstärken. Besteht ein signifi-
kanter arteriovenöser Shunt, kann die Zyanose im
Vordergrund stehen. Beim älteren Kind sind es meist
chronische, rezidivierende Pneumonien, die zur Dia-
gnose führen. Im Unterschied zur extralobären Form
wird die intralobäre Variante oft erst im Erwachse-
nenalter durch chronisch rezidivierende Pneumo-
nien klinisch manifest. Komplikationen können sich
durch eine Superinfektion mit Aspergillus, Tuberku-
lose, Hämoptysen oder in seltenen Fällen durch die
Entwicklung eines Hämatothorax (Avishai et al.
1996) ergeben. Bisher ist in der Literatur ein Fall eines
malignen Tumors in einem intralobären Sequester
beschrieben worden (Gatzinsky u. Olling 1988).
Radiologische Symptomatik
Der Röntgenthorax bietet ein weites Spektrum: Das
unkomplizierte intralobäre Sequester imponiert als
gut abgrenzbare homogene Verschattung des vorwie-
gend linken Unterlappens, kann aber auch rundlich
oder lobuliert erscheinen und einen malignen Tumor
vortäuschen. Im Falle einer Infektion erscheint der
Sequester pneumonieähnlich unscharf, und in 20–
30% der Fälle ist durch einen Anschluss an das Tra-
cheobronchialsystem ein Luft-Flüssigkeits-Spiegel
nachweisbar. Ein Pneumothorax kann durch die Rup-
tur einer Zyste entstehen, ein Hämatothorax durch
eine Hämorrhagie des Sequesters. Im Randbereich
oder auch zentral im intralobären Sequester finden
sich gelegentlich emphysematös überblähte Lungen-
abschnitte, möglicherweise bedingt durch ein so ge-
nanntes „air trapping“ über die Kohn-Poren aus dem
umgebenden ventilierten Parenchym (Suga et al.
2001).
Der extralobäre Sequester manifestiert sich rönt-
genologisch als glatt begrenzte homogene Raumfor-
derung zwischen Diaphragma und Unterlappen oder
als eine dem posterior-medialen Diaphragma aufsit-
zende Vorwölbung. Atypische Lokalisationen sind
perikardial, mediastinal und retroperitoneal. Obwohl
der extralobäre Sequester von einer eigenen Pleura
umgeben wird, wird auch hier das Phänomen der
emphysematösen Überblähung beobachtet. In selte-
nen Fällen können extralobäre Sequester luftgefüllt
sein, bedingt durch eine Kommunikation mit Öso-
phagus und Magen. Hier ist eine Breischluckuntersu-
chung zum Nachweis entsprechender Fisteln indi-
ziert.
Die Sonographie hat sich vor allem in der pädiatri-
schen Diagnostik als wertvolle, nichtinvasive Zusatz-
diagnostik etabliert. Das Sequester zeigt sich in der
Regel als solide echogene, diaphragmal oder epi-
diaphragmal lokalisierte Raumforderung. Der zu-
sätzliche Einsatz der farbkodierten Duplexsonogra-
phie mit dem Nachweis eines kräftigen, arteriellen
Feeders erleichtert die differenzialdiagnostische Ein-
ordnung als bronchopulmonale Sequestration. Die
Differenzialdiagnose zum Neuroblastom, zur adeno-

id-zystischen Malformation oder zur arteriovenöse
nMalformation kann unter Umständen extrem
schwierig oder unmöglich sein und eine weiterfüh-
rende Diagnostik erforderlich machen.
Die invasive Bronchographie spielt in Zeiten der CT-
Diagnostik keine Rolle, Sie zeigt lediglich ein durch
das Sequester verlagertes unauffälliges Tracheobron-
chialsystem, und selbst die seltenen winzigen Verbin-
dungen zum Bronchialsystem bei intralobären
Sequestern lassen sich bronchographisch fast nie
darstellen.
Computertomographisch kann das Spektrum un-
terschiedlicher Befunde außerordentlich weit sein:
Die bronchopulmonale Sequestration kann als ho-
mogener oder inhomogener solider Tumor mit oder
ohne zystische Veränderungen imponieren. Es kön-
nen multiple multilobulierte zystische Veränderun-
gen oder auch isolierte kavernenähnliche Höhlen mit
Spiegelbildung vorliegen. Von entscheidener diffe-
renzialdiagnostischer Bedeutung ist die Identifika-
tion einer aberranten systemischen Gefäßversor-
gung, die mit konventioneller CT-Technik nicht im-
mer nachweisbar sein muss. So sind im Zeitalter der
Spiral-CT- und MSCT-Technik selbst kleine, oft nur
1–2 mm große Feeder nachweisbar. Die venöse Drai-
nage muss nicht immer nachweisbar sein (vor allem
beim intralobären Sequester mit einem Abfluss über
die Pulmonalvenen).
Merke ! Indirekte Zeichen in der CT wie eine
Erweiterung des Azygos- oder Hemia-
zygossystems auf >10 mm müssen zusammen mit
der posterobasalen Lungenveränderung an eine
bronchopulmonale Sequestration denken lassen.
Auch wenn die CT die pulmonalen Veränderungen
besser darstellt, ist die MRT als kontrastmittelunter-
stützte MRA die Methode der Wahl in der Darstellung
der aberrierenden Arterien und des venösen Abflus-
ses und macht die invasive Angiographie in den
meisten Fällen entbehrlich.
Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
Die adenoid-zystische Malformation lässt die aber-
rante systemarterielle Gefäßversorgung vermissen.
Die arteriovenöse Malformation manifestiert sich als
solitäre/multiple runde oder lobulierte Raumforde-
rung mit zu- und abführenden Feedern und ist als
Rendu-Osler-Weber-Syndrom (90%) häufig mit tele-
angiektatischen Veränderungen von Haut und Muko-
sa assoziiert. Auch die Pneumonie und der Lungen-
abszess bereiten durch das Fehlen pathologischer
Gefäße differenzialdiagnostisch keine Probleme.
Therapie der Wahl ist bei symptomatischen bron-
chopulmonalen Sequestrationen das chirurgische
2.2 Pulmonale Gefäße 153
Vorgehen (Resektion, Lobektomie). Zur Prophylaxe
der oben bereits erwähnten Komplikationen wird im
chirurgischen Schriftum auch bei asymptomatischen
Fällen die operative Sanierung empfohlen. Als Alter-
native zum chirurgischen Vorgehen liegen bei assozi-
ierten schweren kardialen Fehlbildungen Einzelfall-
berichte über erfolgreiche Coil-Embolisationen vor
(Tokel et al. 2000; Abb. 2.42 a–e).
Arteriovenöse Malformation
왔 Eine
arteriovenöse Malformation
Definition
(AVM) ist eine angeborene (häufig)
oder erworbene (posttraumatisch, infektiös oder
iatrogen) abnorme Shuntverbindung zwischen
Pulmonalarterien und Pulmonalvenen seltener
auch zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien
oder zwischen Bronchialarterien und Pulmonal-
venen.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Pathogenetisch liegt der angeborenen AVM eine Per-
sistenz fetaler kapillärer Anastomosen zugrunde. In
etwa 70% der Fälle sind sie mit der hereditären (au-
tosomal-dominant) hämorrhagischen Teleangiekta-
sie (HHT, Morbus-Rendu-Osler-Weber) assoziiert.
Im Unterschied dazu haben nur etwa 15–35% aller
Patienten mit AVM eine HHT. In etwa 1/3 der Fälle
liegen multiple AVM vor. Eine Sonderform mit multi-
plen kleinen AVM ist als seltene diffuse pulmonale
Teleangiektasie beschrieben, die Dilatationen kleiner
präkapillärer Gefäße aufweist. Diese Form wird bei
der HHT gefunden, aber auch in Verbindung mit ei-
ner Leberzirrhose.
Alle Lokalisationen sind möglich, 70% aller AVM
sind jedoch im Unterlappen lokalisiert.
Erworbene AVM sind oft Kurzschlussverbindun-
gen zwischen Bronchialarterien und Pulmonalarte-
rien oder -venen und werden bei chronischen Infek-
tionen, bei pulmonaler Schistosomiasis, posttrauma-
tisch oder infolge eines rupturierten Aneurysmas ge-
funden. Da in diesen Fällen keine hereditäre
Komponente vorliegt und eine Kurzschlussverbin-
dung systemarteriell und pulmonalarteriell/-venös
vorliegt, empfehlen einige Autoren auch eine begriff-
liche Trennung und subsumieren diese Entität unter
dem Begriff „vaskuläre Shunts“.
Klinische Symptomatik
Isolierte AVM unter einer Größe von 2 cm sind in der
Regel asymptomatisch, wohingegen Läsionen >2 cm
oder multiple AVM klinisch symptomatisch werden.
Man schätzt, dass etwa 10% der AVM im Kleinkind-
und Kindesalter klinisch manifest werden, die Mehr-
154 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße

a b

c d

Abb. 2.42 a–e. 28-jährige Patientin mit rezidivierenden

pulmonalen Infekten. In der CT zeigen sich neben atypischen
Infiltrationen tubuläre Gefäßstrukturen und ein aus der
Aorta abgehendes Gefäß (Pfeil). In der MRA Nachweis
eines aus der Aorta abgehenden Gefäßes mit Shunt zur
dorsobasalen Lungenvene im Sinne eines intralobären
e Sequesters

zahl der AVM aber klinsch stumm bleibt. Dabei kor-
relieren Ausmaß und Größe der AVM mit der Symp-
tomatik. Etwa 30% der symptomatischen AVM haben
eine neurologische Ischämiesymptomatik, etwa 10%
entwickeln Hirnabszesse und 10% werden klinisch
durch Blutungskomplikationen wie Hämoptysen
oder Hämatothorax manifest. In Abhängigkeit vom
Shuntvolumen stehen Symptome wie Dyspnoe und
Zyanose im Vordergrund.
Oberflächliche Teleangiektasien sind im Falle ei-
ner HHT oft das einzige klinische Zeichen. Auskulta-
torisch lässt sich in gut 1/3 der Fälle ein Strömungs-
geräusch über der betroffenen Thoraxhälfte ausma-
chen.
Radiologische Symptomatik
Im Röntgenthoraxbild zeigen sich die AVM als ovale
oder runde gelappte Raumforderungen. Oft können
schon im Übersichtsbild die zuführende Arterie und
Vene identifiziert werden. Dabei ist die Angiographie
der Goldstandard, sowohl im Hinblick auf die exakte
Darstellung der Gefäßarchitektur, sytemarterieller
Kollateralzuflüsse über Bronchialarterien als auch
auf die Detektion kleinster AVM. So werden angio-
graphisch 2 Typen unterschieden:
1. Der einfache Typ (80% der AVM) ist durch eine
direkte Verbindung von Arterien und Venen ge-
kennzeichnet. Dieser Typ prädisponiert zu para-
doxen Embolien. Der venöse Schenkel, aus dem
ein fusiformes oder sakkuläres venöses Aneurys-
ma entspringt, ist dilatiert. Mehr als 90% dieser
AVM erhalten ihren arteriellen Zufluss pulmonal-
arteriell, in den anderen Fällen kommt die arte-
rielle Versorgung aus den Bronchialarterien.
2. Komplexer Typ: Dieser Typ ist durch eine oder
mehrere zuführende Arterien und prominente
drainierende Venen gekennzeichnet. Zwischen
Arterien und Venen ist ein Netzwerk von ge-
schlängelten, dilatierten Gefäßkanälen vorhan-
den.
Auch wenn die Angoiographie den Goldstandard
darstellt, ist zwischen der Verdachtsdiagnose einer
AVM und der exakten angiographischen Darstellung
vor Embolisation die CT oder mit zunehmender Be-
deutung die MRT in der prätherapeutischen Planung
vorgeschaltet. Dabei ist die hohe Sensitivität der CT
von 98% in einer vergleichenden Studie an 109 AVM
belegt (Remy et al. 1992) mit einer hohen Überein-
stimmung (75%) bezüglich ihrer Angioarchitektur
(Remy et al. 1994). Erste Erfahrungen (Maki et al.
2001; Ohno et al. 2002) mit der kontrastmittelunter-
stützten MRA belegen eine hohe Treffsicherheit
(90%) in der Detektion, Lokalisation und Charakteri-
sierung der Angioarchitektur. Limitationen bestehen
bezüglich der Detektion kleiner AVM <5 mm. Dabei
2.2 Pulmonale Gefäße 155
darf die klinische Relevanz kontrovers diskutiert
werden, da die Indikation für eine Embolisation erst
ab einem Durchmesser des zuführenden Gefäßes von
3 mm und mehr gesehen wird (White et al. 1988).
Die Bedeutung der Kontrastechokardiographie be-
steht im primären Screening von HHT-Patienten und
bei klinischen Verdacht einer AVM (paradoxe Embo-
lie, klinische Zeichen eines Rechts-links-Shunts). Im
Unterschied zum Shunt auf kardialer Ebene zeigen
sich die Mikrobläschen („bubbles“) erst mit einer
zeiltlichen Verzögerung im linken Vorhof. Dabei hat
die Kontrastechokardiographie eine nahezu 100%ige
Sensitivität im Erfassen klinisch relevanter AVM.
Die Perfusionsszintigraphie mit 99mTc markierten
Mikrosphären oder Makroaggregaten von humanem
Serumalbumin beweist mit der Aktivitätsanreiche-
rung in den Nieren einen Rechts-links-Shunt, der
auch bei Vitien auf Vorhof- oder Ventrikelebene posi-
tiv ist. Dabei kann der Shuntanteil aus dem Verhältnis
von Nieren- zur Lungenaktivität verlässlich be-
stimmt werden. Eine direkte Darstellung der AVM ist
durch den Nachweis einer sequenziellen Akkumula-
tion der Aktivität und einem rapiden „washout“
ebenfalls möglich. Wegen der fehlenden Darstellung
der Angioarchitektur ist die Perfusionsszintigraphie
nicht Methode der Wahl.
Differenzialdiagnose, operative
und interventionelle Aspekte
Die Verdachtsdiagnose einer AVM ergibt sich in vie-
len Fällen schon aus dem Übersichtsbild und wird
durch eine weiterführende Schnittbilddiagnostik
(CT/MRT) bestätigt. Der pulmonale Varixknoten als
dilatierte und/oder geschlängelte Pulmonalvene liegt
in der direkt in Nachbarschaft zum linken Vorhof.
Auf Verwechselungsmöglichkeiten einer extrem ge-
schlängelten und anomal verlaufenden Pulmonalve-
ne mit einer AVM sei an dieser Stelle hingewiesen
(Engelke et al. 2001). Differenzialdiagnostisch sind
hypervaskularisierte Metastasen (Chorionkarzinom,
Adenokarzinom, Schilddrüse, Karzinoid) zu nennen
(Cirimelli et al. 1988; Halbsguth et al. 1983), die com-
putertomographisch wie AVM imponieren können.
Dies gilt vor allem für kleine Läsionen. In diesen Fäl-
len sind die Klinik, die Kontrastechokardiographie
und/oder eine Perfusionsszintigraphie hilfreich. Be-
stehen Zweifel, so führt eine Angiographie zur ent-
gültigen Klärung.
In aktuellen Verlaufsstudien unbehandelter AVM
liegt die Gesamtmorbidität und -mortalität bedingt
durch Hirnabszedierung, zerebral ischämische
Komplikation, Hämoptysen oder Hämatothorax in
einer Größenordnung von etwa 20%. Therapie
der Wahl ist die Embolisation mit einer im Vergleich
zum chirurgischen Vorgehen deutlich niedrigeren
Komplikations- und Rezidivrate (0–2% vs. 0–10%;
156 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
b c
Abb. 2.43 a–c. Im Röntgenthorax rundliche Verdichtung im
linken Mittelfeld. b Die CT zeigt die große aneurysmatische
Aussackung der PAVM in der inferioren Lingula (Stern). c An-
giographisch Darstellung der arteriellen Feeders (schwarze
Lee et al. 1997; White et al. 1996). Dabei gilt die Indi-
kation zur Embolisation ab einem Durchmesser der
zuführenden Arterie von >3 mm als gegeben, da die
AVM-assoziierten Komplikationen bei einer Größe
der zuführenden Arterie <3 mm als als gering anzu-
sehen sind (White et al. 1983; Abb. 2.43 a–c).
2.2.4.2
Traumatische Veränderungen
Pulmonalarterien
왔 Die akute Ruptur ist die traumatisch
Definition
bedingte Zerreißung von Teilen oder
sämtlicher Wandschichten des Truncus oder des Pul-
monalarterienhauptstamms.
Pfeile) sowie der drainierenden Vene (weiße Pfeile). Therapie.
Embolisation. (Bilder mit freundlicher Genehmigung von Frau
Prof. M. Remy-Jardin)
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Traumatische Verletzungen der Pulmonalarterie sind
extrem selten. In einer autoptischen Studie von 585
Fällen eines letalen Thoraxtraumas fanden Kemme-
rer et al. (1961) nur 4 Zerreißungen der Pulmonalar-
terie. Über Patienten, die eine akute komplette oder
inkomplette Zerreißung des Truncus oder des Pul-
monalarterienhauptstamms überlebt haben, liegen
in der Literatur nur vereinzelte Fallberichte vor (Col-
lins u. Robinson 1989; Daon u. Gorton 1997; Hawkins
et al. 1988; Katz u. Groskin 1993). Dabei soll die Über-
lebenswahrscheinlichkeit einer kompletten Zerrei-
ßung <30% liegen (Daon u. Gorton 1997). Ist sie in-
komplett, so kann sich ein Pseudoaneurysma (bisher
etwa 3 Fälle nach stumpfen Thoraxtrauma beschrie-
ben; Savage et al. 2001) entwickeln, das über Jahre kli-
nisch stumm bleiben kann. Es kann Ursache von Em-

bolien sein oder sich klinisch durch Hämoptysen
oder thorakale Schmerzen manifestieren.
Klinische Symptomatik
Die klinische Präsentation kann variieren. Am häu-
figsten liegt ein massiver Hämatothorax vor, der die
sofortige Thorakotomie erfordert.
CAVE ! Bei einem Spannungshämotothorax
kann das Einlegen einer Entlastungs-
drainage zu einer nicht rechtzeitig stillbaren, letalen
Blutung führen (Katz u. Groskin 1993).
Liegt die Rupturstelle im intraperikardialen Anteil
des Truncus pulmonalis, so präsentiert sich der Pa-
tient mit den Symptomen einer Perikardtamponade.
Ist die Ruptur gedeckt, so kann sich durch Resorp-
tion des Hämatoms ein Pseudoaneurysma (Aneurys-
ma spurium) ausbilden, oder es kommt mit einer
zeitlichen Verzögerung zur Ausbildungen eines aus-
gedehnten Pleuraergusses.
Radiologische Symptomatik
Die Röntgenaufnahme im Liegen kann die Zeichen
eines schweren Thoraxtraumas mit Frakturen des
Thoraxskelettes, eines Mediastinalhämatoms, eines
Hämotothorax oder der Perikardtamponade bieten
ohne spezifische Hinweise auf eine pulmonalarteriel-
le Verletzung.
Durch die CT – falls die klinische Situation des Pa-
tienten dies überhaupt zulässt und nicht die direkte
Thorakotomie erforderlich ist – kann oft nur eine
Aortenruptur ausgeschlossen werden. Lediglich in
einem publizierten Fall (Ambrose et al. 2000;
Weltman et al. 1999) war in der CT eine direkte Extra-
vasation von Kontrastmittel aus dem Truncus
pulmonalis nachweisbar, in einem anderen Fall fiel
eine Irregularität der Pulmonalarterie auf (Daon u.
Gorton 1997).
Pulmonalvenen
Bisher sind in der Literatur weniger als 10 Fälle einer
traumatischen Pulmonalvenenruptur beschrieben
(Le Guyader et al. 2001). Häufigste Ursache war ein
Dezelerationstrauma im Rahmen eines Verkehrsun-
falls. Die klinische Präsentation mit den Zeichen der
Hypovolämie, Hypotension und Hämatothorax sind
oft genauso unspezifisch wie die Röntgenübersicht
und/oder die CT, die einen Hämatothorax oder eine
Perikardtamponade bei einer Rupturlokalisation des
intraperikardialen Pulmonalvenenabschnitts zeigen
kann.
Ein signifikantes Mediastinalhämatom ist in kei-
nem der beschriebenen Fälle beschrieben worden.
Fehlende Zeichen einer knöchernen Thoraxverlet-
zung schließen eine Pulmonalvenenverletzung kei-
2.2 Pulmonale Gefäße 157
neswegs aus. In den bisher beschriebenen Fällen
wurde die Diagnose durch eine mediane Sternioto-
mie oder durch eine laterale Thorakotomie gestellt.
Ein klinisch wichtiges Zeichen kann der Druckabfall
nach Thoraxdrainage sein. Der Hämatothorax stellt
in diesem Fall eine Erweiterung des linksatrialen Sys-
tems dar, und die Entlastung führt über die Reduk-
tion der linksatrialen „preloads“ zu einem systemar-
teriellen Druckabfall.
2.2.4.3
Entzündliche Veränderungen
In der Literatur über pulmonale Vaskulitiden exis-
tiert eine Vielzahl von häufig unübersichtlichen Klas-
sifikationen. Fulmer u. Kaltreider (1983) unterschei-
den 3 Formen:
∑ die Lunge als Hauptmanifestationsorgan (We-
gener-Granulomatose, allergische Angiitis Churg-
Strauss, die nekrotisierende, sarkoide Granu-
lomatose und die lymphomatoide Granuloma-
tose),
∑ die pulmonale Beteiligung im Rahmen eines Mul-
tiorgangeschehens (z. B. Kyroglobinämie, Purpu-
ra Henoch-Schönlein, mikroskopische Polyarteri-
itis nodosa) und
∑ pulmonale Erkrankungen, bei denen die Vaskuli-
tis ein Teilaspekt des pathologischen Geschehens
ist (z. B. „collagen vascular diseases“/CVD, eosi-
nophile Pneumonie).
Eine neuere Klassifikation (Jennette u. Falk 1997) un-
terscheidet nach der Größe der involvierten Gefäße
(„small“,„medium“ und „large“) mit einer deutlichen
Überlappung zwischen den Gruppen.
Vom radiologischen Erscheinungsbild bietet sich
eine Kategorisierung in 3 Gruppen an:
1. Vaskulitiden mit einem lokalisierten nodulären
und „patchy“ Erscheinungsbild im Röntgenbild
wie die Wegener-Granulomatose, die allergische
Angiitis Churg-Strauss, die nekrotisierende, sar-
koide Granulomatose und die lymphomatoide
Granulomatose.
2. Vaskulitiden mit einem diffus-bronchopneumo-
nischen Bild wie die Polyarteriitis nodosa, der
systemische Lupus erythematodes oder das
Goodpasture-Syndrom oder
3. Vaskulitiden mit Stenosierungen und Aneu-
rysmen der großen pulmonalen Gefäße wie die
Takayasu-Arteriitis und den Morbus Behçet.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Die Angiitis kann Arterien (Arteriitis) und Venen
(Phlebitis) betreffen. Dabei unterscheidet man nach
Lokalisation und Ausdehnung:
158 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
∑ Endangiitis (innere Gefäßwandanteile),
∑ Mesangiitis (entzündliche Prozesse der Media),
∑ Periangiitis (Entzündung von der Adventitia aus-
gehend) sowie
∑ Panangiitis, bei der alle Wandschichten mit einbe-
zogen sind.
Die Mehrzahl der Vaskulitisformen sind wahrschein-
lich allergisch-hyperergischer Natur.
Pulmonale Arteriitis – nodulär fleckiges Bild
(Granulomatosen)
왔 Die Wegener-Granulomatose ist cha-
Definition
rakterisiert durch eine nekrotisieren-
de granulomatöse Vaskulitis des Tracheobronchial-
systems, eine segmentale Glomerulonephritis und ei-
ne Vaskulitis kleiner Gefäße.
Das Durchschnittsalter bei Erkrankungsbeginn liegt
bei etwa 50 Jahren. Die Patienten werden neben der
pulmonalen Symptomatik (Hämoptysen, Dyspnoe)
mit einer Sinusitis, Epitaxis, Fieber und Gewichtsver-
lust, Hämaturie oder Proteinurie aufffällig. 75% der
Patienten präsentieren sich klinisch mit einer pulmo-
nalen Symptomatik. 90% der Patienten sind positiv
für zytoplasmatische, antineutrophile Antikörper
(cANCA).
Radiologisch reicht das Spektrum von umschrie-
benen, isolierten bis multiplen z. T. scharf begrenzten
Rundherden von 1–10 cm Größe. Kavernenbildung
ist häufig. Pleuraergüsse liegen in 20–30% der Fälle
vor, eine Lymphadenopathie ist selten. Eine Kapillari-
tis führt zur diffusen Hämorrhagie und ist die häu-
figste Ursache dieser lebensbedrohlichen Komplika-
tion. Mit einer Hochdosissteroidtherapie und Cyclo-
phosphamid liegt die Fünfjahresüberlebenswahr-
scheinlichkeit bei >90%.
왔 Die allergische Angiitis Churg-Strauss
Definition
ist charakterisiert durch eine Hyper-
eosinophilie, Asthma und eine systemische Vaskuli-
tis. Sie eine Multiorganerkrankung und befällt neben
der Lunge die Haut, ZNS, Gastrointestinaltrakt, Herz
und Gelenke.
Radiologisch imponieren vorwiegend peripher loka-
lisierte Verschattungen oder multiple rundherdartige
Verdichtungen. Im Unterschied zur Wegener-Granu-
lomatose sind Kavitationen sehr selten.
Die lymphomatoide Granulomatose bietet radiolo-
gisch ein ähnliches Bild wie die Wegener-Granulo-
matose, jedoch ohne Beteiligung der oberen Luftwe-
ge und ohne Nierenbeteiligung.
Die nekrotisierende sarkoide Granulomatose zeigt
multiple, rundherdähnliche Infiltrate ohne Kavita-
tion. Im Unterschied zur klassischen Sarkoidose sind
eine extrapulmonale Beteiligung und eine hiläre
Lymphadenopathie selten.
Die bronchozentrische Granulomatose unterschei-
det sich von den anderen Granulomatosen dadurch,
dass der Befall der Luftwege (bronchozentrisch) pri-
mär und die Vaskulitis sekundär entsteht. Radiolo-
gisch zeigen sich 2–6 cm große flächige, vorwiegend
unilateral lokalisierte (75%) Verdichtungen mit Be-
vorzugung der Oberfelder.
Pulmonale Arteriitis –
diffuses bronchopneumonisches Bild
(diffuse pulmonale Hämorrhagie)
왔 Die diffuse pulmonale Hämorrhagie
Definition
ist charakterisiert als eine flächige ka-
pilläre Blutung in die Alveolen auf dem Boden einer
Kapillaritis.
Erkrankungen, die ein diffuses bronchopneumoni-
sche Bild bieten, sind vor allem die Polyarteriitis no-
dosa, der systemische Lupus erythematodes oder das
Goodpasture-Syndrom zu nennen sowie die Kyro-
globinämie im Rahmen eines Morbus Behçet, einer
Wegener-Granulomatose oder einer Henoch-Schön-
lein-Purpura.
Das akute Stadium zeigt sich radiologisch als über-
wiegend diffuse oder fleckige Verschattungen, oft un-
ter Aussparung der Lungenperipherie.
Bei der mikroskopischen Polyarteriitis nodosa als
„Small-vessel-Vaskulitis“, die mit einer fokalen oder
segmentalen Glomerulonephritis assoziiert ist, tritt
eine diffuse pulmonale Hämorrhagie etwa in 1/3 der
Fälle auf. Bei einem Lupus erythematodes ist es eine
seltene (<2%), oft (60–90%) letale Komplikation.
Das Goodpasture-Syndrom als Antibasalmem-
branerkrankung betrifft vorwiegend junge Männer.
Die Diagnose wird serologisch oder durch eine Nie-
renbiopsie gestellt.
Pulmonale Arteriitis –
Befall der großen pulmonalen Gefäße
In diesem Kontext sind vor allem 2 Erkrankungen zu
nennen, die zu einer Beteiligung der Pulmonalarte-
rien führen:
∑ die Takayasu-Arteriitis und
∑ der Morbus Behçet.
왔 Die Takayasu-Arteriitis als typischer
Definition
Vertreter der Riesenzellarteriitiden ist
eine seltene, vorwiegend junge Frauen betreffende
Arteriitis mit vorzugsweisem Befall von Aortenbogen
und supraaortalen Ästen.
 2.2 Pulmonale Gefäße 159

Dabei sind die Pulmonalarterien mit 50–80% (Whe-

atherhall et al. 1996) häufig befallen, wenngleich ein
Befall im Frühstadium selten ist und die Symptome
aufgrund des aortalen Befalls im Vordergrund ste-
hen. Gleichwohl ist der pulmonale Befall ein pro-
gnostisch ungünstiger Faktor, denn in bis zu 10% der
Fälle (Liu et al. 1994) entwickelt sich durch Stenosie-
rungen der großen Gefäße eine pulmonalarterielle
Hypertonie. Seltene Symptome eines Lungenbefalls
können thorakales Engegefühl, Dyspnoe oder Hä-
moptysen sein.
Das Röntgenübersichtsbild ist im Initialstadium
oft unauffällig. Gelegentlich sind diffuse parenchy-
male Infiltrationen im Initialstadium beschrieben
(Hara et al. 1998). Die Beteiligung der Pulmonalge-
fäße zeigt sich in Form von Kaliberunregelmäßigkei-
ten der großen pulmonalen Gefäße. Hiläre Lymph-
adenopathien sind mehrfach beschrieben. Das Spät- a
stadium zeigt die typischen Veränderungen einer
pulmonalarteriellen Hypertonie.
In CT und MRT sind die Wandverdickung, die da-
mit verbundene Verengung des Lumens sowie eine
entzündliche Begleitreaktion des umgebenden Fett-
gewebes charakteristische Befunde. In diesem Zu-
sammenhang ist besonders die Wertigkeit der MRT
hervorzuheben, die nichtinvasiv sowohl das angio-
graphische Bild als kontrastmittelunterstützte MRA
als auch die entzündliche Wandverdickung zeigen
kann.
Angiographisch zeigen sich Stenosen und/oder
Okklusionen lobärer, segmentaler oder subsegmenta-
ler Arterien. Dabei waren in einer angiographischen
Studie mit 47 Patienten (Liu et al. 1994) die Oberlap-
b
penarterien häufiger involviert als Mittellappen-
(Lingula) oder Unterlappenarterien, der bilaterale Abb. 2.44 a, b. Morbus Behçet. 25-jähriger Patient mit Uveitis,
Befall häufiger als der unilaterale. Dilatationen und venösen Thrombosen (Thrombus im rechten Ventrikel) sowie
eine Beteiligung der zentralen Pulmonalarterien sind Aneurysma der rechten Mittellappenarterie
seltener beschrieben. Aneurysmen werden bei fort-
geschrittenem Krankheitsverlauf beobachtet und be-
dürfen einer engmaschigen Kontrolle, da die Ruptur ne genetische Disposition sowie Umwelteinflüsse
eine gefürchtete Spätkomplikation dieser Erkran- werden diskutiert.
kung ist. Dabei befällt die systemische Vaskulitis vorwie-
In der Perfusionsszintigraphie können sich Perfu- gend die Venen, dann die Kapillaren und die Arterien
sionsausfälle wie bei einer Lungenembolie zeigen. (in einzelnen Kollektiven bis zu 85% venöse Beteili-
Die Diagnose einer Takayasu-Arteriitis ergibt sich gung; Kabbaj et al. 1993).
dann aus der Kombination von klinischer Sympto- Die Erkrankung tritt endemisch im mittleren Os-
matik, körperlichen Untersuchungsbefunden und ten, in den Mediterranregionen sowie in Zentral- und
Laborbefunden (CRP, BSG-Erhöhung) sowie der wei- Ostasien auf. Das Durchschnittsalter der Patienten
terführenden Diagnostik (CT/MRT; vgl. Abb. 2.20 a). bei Erkrankungsbeginn liegt zwischen 20 und 30 Jah-
Ging der Erstbeschreiber H. Hulusi Behçet 1937 ren. Männer sind etwa 5- bis 6-mal so häufig betrof-
noch von einer viralen Dermatose mit der klassi- fen wie Frauen. Rezidivierende aphtöse Ulzera sind
schen Trias „Aphtitis stomatosa, Uveitis und Genita- mit 90% die häufigste klinische Manifestation, gefogt
lulzera“ aus, so wird unter dem Morbus Behçet heute von Genitalulzera (84%) und Uveititiden (80%;
eine systemische Vaskulitis verstanden, die alle Or- Whallett et al. 1999).
gansysteme betreffen kann. Die Ätiologie ist unklar, In etwa 10–15% der Fälle treten zerebrovaskuläre
eine virale Genese, autoimmunologische Prozesse, ei- Komplikationen auf. Etwa 60% der Erkrankungen
160 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
zeigen eine Gelenkbeteilung, und in 40% der Fälle
treten gastrointestinale Ulzera auf. Die Häufigkeit ei-
ner vaskulären Beteiligung schwankt in der Literatur
zwischen 2 und 50%. Dabei gilt die Thrombose der
tiefen Becken-Bein-Venen als häufigste Manifesta-
tion, gefolgt von der V.-cava-superior-Thrombose.
Von arterieller Seite sind Okklusionen und Stenosen
vorwiegend der unteren Extremität und Pseudo-
aneurysmen zu nennen (Abb. 2.44 a, b).
Eine thorakale Manifestation (5–10%) ist ein pro-
gnostisch schlechtes Zeichen, und massive Hämopty-
sen gelten als die häufigste Todesursache. Thorakale
Manifestationen umfassen pulmonale Infarkte, Hä-
morrhagien, Thrombosen der V. cava superior sowie
Aneurysmen der Pulmonalarterien.
Das Erscheinungsbild in der Röntgenübersichts-
aufnahme ist variabel und unspezifisch: pulmonale
Infiltrate, Ergussbildung, Mediastinalverbreiterung
als Ausdruck einer V.-cava-Thrombose oder einer
mediastinalen Lymphadenopathie, hiläre Lymphade-
nopathie und umschriebene Rundherde (Aneurys-
men) können Ausdruck einer thorakalen Beteiligung
sein.
CT oder MRT zeigen die thrombotische Okklusion
der V. cava superior ebenso wie die Aneurysmen der
Pulmonalarterien, die mediastinale oder hiläre Lym-
phadenopathie und sind die bildgebenden Methoden
der Wahl in der Verlaufsbeurteilung der Erkrankung.
Eine diagnostischeAngiographie ist in den Zeiten
der MRA obsolet, zumal 17% der Patienten ein Pseu-
doaneurysma an der Punktionsstelle entwickeln (Le
Thi Huong et al. 1995).
Differenzialdiagnose
Manifestiert sich die Vaskulitis als diffuses bronchop-
neumonisches oder als nodulär fleckiges Bild, so ist
eine Vielzahl von Differenzialdiagnosen in Betracht
zu ziehen (s. Handbuch diagnostische Radiologie,
Thorax) und umfasst infektiöse bakterielle Prozesse,
mykotische und parasitäre Erkrankungen, allergi-
sche Prozesse (allergische Alveolitis, Löffler-Syn-
drom usw.) wie auch maligne Veränderungen (z. B.
bronchoalveoläres Karzinom, Lymphome usw.).
In der Differenzialdiagnose multipler Pulmonal-
arterienaneurysmen ist das Hughes-Stovin-Syn-
droms zu nennen (s. unten).
Multiple Pulmonalarterienaneurysmen sind bei
systemischen Mykosen (z. B. Aspergillose, Mucor-
Mykose) und Bakteriämien (vor allem Salmonellen,
Staphylococcus und E. coli) und bei der Tuberkulose
(so genanntes Rasmussen-Aneurysma) beschrieben
worden.
2.2.4.4
Tumoren
Pulmonalarteriensarkome sind extrem seltene Tu-
moren. In der Literatur sind insgesamt nur 120 Fälle
beschrieben (Krüger et al. 1990). Pulmonalarterien-
sarkome gehen überwiegend vom Pulmonalarterien-
hauptstamm aus, können per continuitatem in die
peripheren Pulmonalarterienäste vorwachsen
und/oder sich proximal an der Pulmonalklappe und
im rechten Ventrikel ausbreiten.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Pulmonalarteriensarkome entstehen wahrscheinlich
aus Zellen in der Region des Bulbus cordis. Vermut-
lich besteht eine Verwandtschaft zwischen der quer-
gestreiften Muskulatur des rechtsventrikulären Aus-
flusstrakts und den glatten Muskelzellen im Truncus.
Pulmonalarteriensarkome setzten sich aus verschie-
denen histologischen Entitäten zusammen: das un-
differenzierte Angiosarkom als häufigste Entität, ge-
folgt vom Leiomyosarkom, Myxosarkomen und der
Gruppe der Rhabdomyosarkome, Fibrosarkome,
Chondrosarkome und malignen Mesenchymome.
Klinische Symptomatik
Die Symptome sind unspezifisch (Dyspnoe, Thorax-
schmerz, Zyanose, Hämoptysen, nichtproduktiver
Husten), was die Diagnosestellung erschwert. Oft
präsentieren sich die Patienten mit den Symptomen
einer Lungenembolie, die radiologisch die wichtigste
Differenzialdiagnose darstellt.
Radiologische Symptomatik
Die Thoraxübersichtsaufnahme kann unauffällig sein
oder unspezifische Veränderungen wie eine Kardio-
megalie oder Dilatation der Pulmonalarterien zei-
gen. Es können sich pulmonale Infiltrate als Aus-
druck einer Tumor-/Thrombusembolie finden, oder
bei entspechender Größe ist ein Tumorkernschatten
und/oder eine periphere Metastasierung nachweis-
bar.
Die Ventilations-/Perfusionsszintigraphie kann
das Bild einer Lungenembolie imitieren. Die selekti-
ve Pulmonalisangiographie kann eine Kontrastmit-
telaussparung wie bei einer Lungenembolie zeigen –
lediglich eine atypische Konfiguration (z. B. lobuliert,
zentraler Stil, das so genannte „To-and-fro-Phäno-
men“; Okada et al. 1996) muss an ein Pulmonalarte-
riensarkom denken lassen.
In der CT kann sich ein Lungenembolie-ähnliches
Bild zeigen, wobei intratumorale Hämorrhagien, Ne-
krosen und unterschiedliche Gewebsanteile an einen
Tumor denken lassen müssen.

Merke ! Eindeutig ist die Diagnose eines Pul-
monalarteriensarkoms bei einer Wand-
überschreitung der intraluminalen Raumforderung.
Eine Kontrastmittelaufnahme der intraluminalen
Raumforderung kann in der CT sehr diskret sein
oder vollständig fehlen. In diesen Fällen kann die
MRT durch den besseren Nachweis einer Kontrast-
mittelaufnahme die Diagnose erbringen, wenngleich
auch Fälle eines fehlenden Kontrastmittel-Enhance-
ments in der MRT beschrieben sind (Fasse et al.
1999).
Erste positive Erfahrungen mit der FDG-PET zei-
gen eine tumorspezifische Anreicherung, wie sie bei
einem organisierten Thrombus nicht zu erwarten ist
(Thurer et al. 2000).
Differenzialdiagnose
Wie oben bereits erwähnt, ist die Lungenembolie die
wichtigste Differenzialdiagnose. Sicheres Zeichen ei-
nes Pulmonalarteriensarkoms ist die Wandüber-
schreitung der intraluminalen Raumforderung. Wei-
tere CT/MRT-morphologische Zeichen sind Inhomo-
genitäten durch Tumornekrosen, Einblutungen oder
unterschiedliche Gewebsanteile. Erschwerend
kommt die in einigen Fällen fehlende oder sehr dis-
krete Kontrastmittelaufnahme hinzu, die in der MRT
besser nachweisbar ist. Eine Anreicherung in der
FDG-PET scheint nach den ersten Erfahrungen ein
starker Prädiktor für ein Pulmonalarteriensarkom zu
sein. In zweifelhaften Fällen sollte der Befund zusam-
men mit klinischen Parametern (z. B. das Fehlen prä-
disponierender Thrombosefaktoren, fehlendes An-
sprechen auf Antikoagulation, erhöhte BSG, Tumor-
aspekt des Patienten) zu einer operativen Explora-
tion führen.
2.2.4.5
Andere Erkrankungen
Akute Thrombembolie
왔 Die akute Thrombembolie bezeichnet
Definition
die Einschwemmung von thromboti-
schem Material in die Lungenstrombahn.
Die Inzidenz von Thrombembolien bei hospitalisier-
ten Patienten liegt in der Größenordnung von 0,2–
0,4%, die Inzidenz im autoptischen Kollektiv zwi-
schen 12 und 30%. Die veröffentlichten Zahlen Lun-
genembolie-assoziierter Mortalität schwanken in Ab-
hängigkeit von der Zusammensetzung des
Patientenkollektivs stark, von 1,8% (Simonneau et al.
1997), einer Dreimonatsletalität von 17% der ICO-
PER-Studie (Goldhaber et al. 1999) bis zu 31% in der
MAPPET-Studie (Kasper et al. 1997).
2.2 Pulmonale Gefäße 161
Merke ! In Deutschland wird etwa mit 10.000–
20.000 tödlichen Lungenembolien pro
Jahr gerechnet.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Lungenembolie ist in aller Regel die Folgeerkran-
kung einer tiefen Bein-/Beckenvenenthrombose. Die
Pathogenese ist multifaktoriell und umfasst u. a. Ver-
änderungen der Koagulationseigenschaften des Blu-
tes, der Blutflussgeschwindigkeit des venösen Blut-
flusses sowie eine endotheliale Komponente (Vir-
chow-Trias). Prädisponiernde Faktoren sind u. a. ein
Body-mass-Index >29 (kg/m2), eine Immobilisation
länger als 5 Tage, ein chirurgischer Eingriff innerhalb
der letzten 2 Monate, Trauma, Nikotinabusus, chroni-
sche Niereninsuffizienz, Tumorerkrankung, die chro-
nisch obstruktive Lungenerkrankung, Herzinsuffi-
zienz u. v. m.
In der ersten Phase der reinen Nachlasterhöhung
kommt es zu einem Abfall der Ejektionsfraktion. Die-
se kann durch die Bereitstellung vorher nichtdurch-
bluteter Gefäßabschnitte kompensiert werden. Beim
Lungengesunden führt erst eine Verminderung des
Lungenquerschnitts um mehr als 50% zu einem An-
stieg des pulmonalarteriellen Mitteldrucks. Aber
auch weniger ausgeprägte Embolien können duch ei-
ne mediatorvermittelte Vasokonstriktion Druckan-
stiege hervorrufen. Die entstehende pulmonale Hy-
pertonie führt über die gesteigerte systolische Wand-
spannung zu einer Verminderung der Auswurfleis-
tung, die zudem durch die Hypoxämie unterstützt
wird.
Bei Patienten ohne vorbestehende Rechtsherzbe-
lastung werden pulmonalarterielle Drücke bis
40 mmHg noch toleriert. Bei darüber liegenden
Drücken kommt es zur akuten Rechtsherzdekom-
pensation, wobei Patienten mit vorbestehender
Rechtsherzhypertrophie deutlich höhere Drücke to-
lerieren. Trifft eine akute Lungenembolie einen herz-
und lungengesunden Patienten, so kann eine Verle-
gung bis 50% kompensiert werden. Das gilt nicht für
Patienten mit präexistenter Linksherzinsuffizienz
oder einer obstruktiven oder restriktiven Ventila-
tionsstörung.
In etwa 10% der Embolien kommt es zur Ausbil-
dung eines Lungeninfarkts. Pathogenetisch kommt
es zu einer Ischämie des Alveolarendothels und einer
Einblutung über bronchopulmonale Anastomosen.
Dies geschieht nur bei einer präexistierenden Links-
herzinsuffizienz, wenn der venöse Abfluss behindert
ist.
Lungenembolien verlaufen in bis zu 75% in Schü-
ben. So gehen einer massiven Lungenembolie oft
kleinere „Signalembolien“ voraus. Die rechtszeitige
162 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Diagnose und Therapieeinleitung ist deshalb von
entscheidener Bedeutung.
Klinische Symptomatik
Es wird geschätzt, dass etwa 10% aller Patienten mit
pulmonaler Embolie hämodynamisch instabil (sys-
tolisch <90 mmHg) sind; in diesen Fällen ist die Dia-
gnose oft eindeutig zu stellen. Die Diagnose einer
Lungenembolie bei einem klinisch stabilen Patienten
kann schwierig sein. So liegen bei etwa 60% der Pa-
tienten mit dem klinischen Verdacht einer Lunge-
nembolie keine pulmonale Embolie vor. Häufigstes
Symptom einer pulmonalen Embolie ist die Dyspnoe
(80%), gefolgt vom Thoraxschmerz (50%), Engege-
fühl, Husten und Hämoptysen (30–50%). EKG-Ver-
änderungen werden bei etwa 80% der Patienten be-
obachtet und sind meist unspezifisch. Mit typischen
EKG-Veränderungen wie Rechtsschenkelblock, Vor-
hofflimmern oder Veränderungen des QRS-Komple-
xes (S1Q3-Typ) oder negatives T über der Vorder-
wand ist in etwa 15% der Fälle zu rechnen.
Die arterielle Blutgasanalyse ist ebenfalls nicht
wegweisend, da der arterielle pO2-Wert in Abhängig-
keit von zugrunde liegenden kardiopulmonalen Er-
krankungen stark variieren kann und ein normaler
pO2 eine Lungenembolie nicht ausschließt (etwa 10–
20% der Patienten mit pulmonaler Embolie haben ei-
nen normalen pO2).
Berichteten erste Studien über den Einsatz von D-
Dimeren von einer Ausschlusswahrscheinlichkeit
von 98–100%, so weiß man heute, dass der fehlende
Nachweis von D-Dimeren eine segmentale und/oder
massive Lungenembolie ausschließt, nicht jedoch die
subsegmentale Lungenembolie.
Mit der Echokardiographie gelingt in etwa 5%
(transthorakal) bzw. 14% (transösophageal) der Fäl-
le der direkte Thrombusnachweis im rechten Vorhof,
Ventrikel oder zentral pulmonal. Indirekte Zeichen
sind die rechtsventrikuläre Hypo-/Akinesie, eine pa-
radoxe Septumbewegung und/oder die Dilatation
von Ventrikel und Pulmonalarterie. In der ICOPER-
Studie (Elliott et al. 2000) zeigten 40% der Patienten
mit Lungenembolie rechtsventrikuläre Hypokine-
sien, ein Thrombus war in 4% der Fälle nachweisbar.
Dabei scheint einer Multivarianzanalyse zufolge der
Nachweis von rechtsventrikulären Hypokinesien ein
prognostischer Parameter zu sein. So war das Risko
eines letalen Ausgangs einer Lungenembolie bei die-
sen Patienten etwa doppelt so hoch wie bei Patienten
ohne Hypokinesien.
Radiologische Symptomatik
Röntgenbildveränderungen wurden in der ICOPER-
Studie (2322 Lungenembolien) bei etwa 76% der Pa-
tienten beobachtet (Elliott et al. 2000). Am häufigsten
fand sich eine Kardiomegalie (27%), gefolgt von
Pleuraergüssen (23%), einem Zwerchfellhochstand
(20%) und einer Dilatation der zentralen Pulmonal-
gefäße (Fleischner-Zeichen) in 19% der Patienten
mit Lungenembolie. Atelektasen/Infiltrate fanden
sich 17% der Fälle. Typisch, aber nicht häufig, ist der
so genannte Hampton-Höcker. Der Infarkt (5% der
Lungenembolien) sieht aus wie ein Kegelstupf, der
mit seiner Basis der Pleura visceralis anliegt. Charak-
teristischerweise wird ein in Rückbildung begriffe-
ner Infarkt nach und nach kleiner, behält aber seine
ursprüngliche Gestalt (Zeichen des schmelzenden
Eiswürfels). Die lokale Oligämie (Westermark-Zei-
chen) fand sich in 8% der Fälle.
In der Ventilations-/Perfusionsszintigraphie zeigen
sich segmentale Perfusionsausfälle bei normaler Ven-
tilation. Diese Methode gilt in vielen Zentren als das
Screening-Verfahren bei klinisch vermuteter Lungen-
embolie. Dabei schließt ein Normalbefund eine Lun-
genembolie mit an Sicherheit grenzender Wahr-
scheinlichkeit aus. Ein so genannter „High-probabilty-
V/Q-Scan“ korrelierte in einer großen prospektiven
Studie (The PIOPED Investigators 1990) in 88% mit
einer angiographisch nachgewiesenen Lungenembo-
lie,wohingegen nur 33% der Kategorie einer „interme-
diate probality“ eine Lungenembolie aufwiesen.
Mit Hilfe der SPECT-Technik ist zwar in neuerer
Zeit eine Reduktion der unsicheren Befunde auf 4%
(Corbus et al. 1997) beschrieben worden, jedoch lag
nur in 4% der Fälle ein angiographischer Goldstan-
dard vor.
Die selektive Pulmonalisangiographie ist der Gold-
standard in der Diagnostik der Lungenembolie.
Nachteil des Verfahrens ist die Invasivität mit einer
Morbidität von 4% und einer Mortalität von 0,2%.
Spezifisches Zeichen ist der intraluminale Füllungs-
defekt. Andere angiographische Befunde wie Oligä-
mie, Fehlen einer Drainagevene oder Kollateralgefä-
ße sind weniger spezifisch. Ursache falsch-positiver
Befunde können Strömungsartefakte oder überlap-
pende oder parallele Gefäße sein.
Die CTA hat als minimal-invasives Verfahren die
Pulmonalisangiographie weitgehend ersetzt. Die
Einführung der Spiral-CT hat zu einer wesentlichen
Verbesserung der diagnostischen Treffsicherheit bis
zur Ebene der Segmentarterien mit Sensitivitäten
zwischen 75 und 100% bei Spezifitäten zwischen 75
und 100% geführt.
In einer großen europäischen Multicenterstudie
mit 401 Fällen (Herold et al. 1998) ereichte die CTA
eine durchschnittliche Sensitivität von 85% (gegenü-
ber 50% in der Ventilations-/Perfusionsszintigra-
phie). Schwäche der CTA in den publizierten Studien
ist die geringere Sensitivität in der Detektion subseg-
mentaler Embolien. Mit Einführung der MSCT liegt
die Sensitiviät und Spezifität in der Größenordnung
von etwa 95%.
 2.2 Pulmonale Gefäße 163

쐍 CT-Morphologie. Voraussetzung für die gute Beur-

teilbarkeit ist ein guter und gleichmäßiger Kontrast
in den Lungenarterien. Ein zu kurzes Kontrastmittel-
delay führt genauso zur inadäquaten Kontrastierung
der ersten Schichten wie ein zu langes Delay zu einer
schlechten Kontrastierung der letzten Schichten. Da-
bei ist der Vergleich mit der Gegenseite hilfreich,
wenn eine fehlene Kontrastierung einer kleinen Arte-
rie von einem kompletten Verschluss abgegrenzt wer-
den soll. Berücksichtigt werden muss in diesem Kon-
text, dass Perfusionsunterschiede durch vielfältige
kardiopulmonale Erkrankungen verursacht sein kön-
nen (z. B. pleurale/pulmonale Restriktionen, Infiltra-
tionen, erworbene bronchopulmonale Shunts usw.).

Merke ! Sicheres Zeichen einer Lungenembo-

lie ist die intraluminale Kontrastmit-
a
telaussparung.

Dabei sind vor allem kleine hiläre Lymphknoten ab-

zugrenzen. Hier sind unter Umständen Sekundärre-
konstruktionen hilfreich. Durch eine zu enge Fenste-
rung können subtile Kontrastmittelaussparungen
dem Nachweis entgehen. Abzugrenzen von intralu-
minalen Thromben sind Pseudo-Kontrastmittelaus-
sparungen durch z. B. schräg verlaufende Arterien
bei zu großem Rekonstruktionsintervall.
Größere Studien zur klinischen Wertigkeit der
MRA bei Patienten mit Lungenembolie liegen derzeit
noch nicht vor. Als kontrastmittelverstärkte 3D-MRA
liegen die Messzeiten mit modernsten Scannern in
einer Größenordnung von 5–10 s, und eine vollstän-
dige Abbildung der pulmonalarteriellen Strombahn
ist somit innerhalb eines Atemanhaltezyklus auch bei b
dyspnoeischen Patienten zu realisieren. Die „In-pla-
ne-Auflösung“ und eine interpolierte Schichtdicke Abb. 2.45 a, b. 70-jährige Patientin mit klinischem Verdacht
von mehreren Millimetern sind deutlich schlechter auf akutes Koronarsyndrom. Im EKG SIQIII-Typ. Echokardio-
graphisch dilatierter rechter Ventrikel (D-Dimere erhöht mit
als bei der CTA. Erste Studien erzielten eine Sensitivi- 0,82, Normbereich –0,190). a In der a.-p.-Thoraxaufnahme lie-
tät von 85% bei einer Spezifität von 96% (Gupta et al. gend betonter rechtsseitiger Pulmonalishauptstamm. b In der
1999). In einer größeren Studie von Oudkerk und CT fulminante zentrale Lungenembolie
Mitarbeitern (2002) an 141 Patienten mit Lungenem-
bolie wurde eine Sensitivität von 100% für zentrale,
84% für segmentale, 72% für subsegmentale sowie Differenzialdiagnose
40% für isolierte subsegmentale Embolien erzielt. In- und diagnostischer Algorithmus
travaskuläre Kontrastmittel (Blood-pool-Kontrast- Die klinischen Differenzialdiagnosen orientieren
mittel) haben den Vorteil, länger im Gefäßsystem zu sich an den Kardinalsymptomen und umfassen bei
verbleiben, somit ein langes Akquisitionsfenster zu akuter Dyspnoe den Pneumothorax, die Pneumonie,
ermöglichen und die Ortsauflösung deutlich zu ver- das Lungenödem usw., bei akutem Thoraxschmerz
bessern. Nachteilig kann eine Überlagerung durch den Myokardinfarkt, die Pleuritis, die Perikarditis
pulmonal-systemvenöse und systemarterielle Gefäße oder das akute Aortenbogensyndrom (s. dort) und
sein. Wegen der langen Messzeiten (5–10 min) ist ei- bei Hämoptysen die Tuberkulose, Bronchiektasen,
ne suffiziente Atemtriggerung erforderlich. Erste Er- das Bronchialkarzinom, das Goodpasture-Syndrom
gebnisse bei Probanden liegen vor – inwieweit die zu oder eine Angiodysplasie.
erwartenden Triggerprobleme bei Lungenembolie- Da das Röntgenbild der Lungenembolie wenig
patienten (Ahlström et al. 1999) eine ähnliche Bild- spezifisch ist, ist die Liste der möglichen Differenzial-
qualität ergeben, bleibt abzuwarten. diagnosen lang:
164 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
∑ bei einer Kardiomegalie der Perikarderguss und
die Kardiomyopathie mit ihren zahllosen Ursa-
che,
∑ bei infiltrativen Veränderungen das pulmonale
Infiltrat, das bronchoalveoläre Karzinom, das
Lymphom, granulomatöse Erkrankungen (z. B.
Morbus Wegener) usw.
Die Liste der Differenzialdiagnosen eines Pleuraer-
gusses umfasst eine Vielzahl abdomineller, kardialer
Abb. 2.46. Paraneoplastische Lungenembolie einer 65-jähri-
gen Patientin mit TBVT und geringer Dyspnoe. Thrombembo-
lisches Material links zentral und beidseits der unteren Lun-
genarterien. Röntgenthorax unauffällig
a b
und pulmonaler Erkrankungen, die hier im Einzel-
nen nicht aufgeführt werden können.
Computertomographisch ist der intraluminale
Füllungsdefekt von kleinen benachbarten Lymph-
knoten abzugrenzen. Dabei sind Sekundärrekon-
struktionen oder – falls die Rohdaten noch vorhan-
den sind – eine Rekonstruktion mit kleinerem Inkre-
ment hilfreich. Wichtig ist, darauf zu achten, ob die
Kontrastmittelaussparung über die Gefäßkontur hin-
ausgeht, was den anliegenden Lymphknoten vom
Embolus unterscheidet.
Eine eher seltene Differenzialdiagnose ist das Pul-
monalarteriensarkom (s. oben). Die vielleicht wich-
tigste Differenzialdiagnose besteht in der Abgren-
zung gegenüber einem Artefakt aufgrund des Gefäß-
verlaufs und/oder einer unzureichenden Kontrastie-
rung (s. oben).
Der diagnostische Algorithmus beim klinischen
Verdacht auf eine Lungenembolie wird uneinheitlich
angegeben, und diagnostische Leitlinien von Seiten
der Fachverbände liegen nicht vor.
Der instabile Patient (etwa 10% der Fälle) wird –
wenn eine Bildgebung möglich ist und nicht schon
primär die Therapie eingeleitet wird – zunächst der
CT zugeführt, um in Abhängigkeit vom Ausmaß des
embolischen Geschehens die Indikation zur Lyse, zur
operativen Embolektomie (40% Operationsletalität!)
und/oder der interventionellen Thrombusfraktionie-
rung zu stellen.
Beim klinisch stabilen Patienten mit Verdacht auf
Lungenembolie ist die Untersuchung der tiefen Be-
cken-Bein-Venen (nach Echo, Blutgasanalyse, LDH-
Abb. 2.47 a, b. Differenzial-
diagnose: Abgrenzung eines
intraluminalen Thrombus von
extraluminalen Lymphknoten.
Mit Hilfe sekundärer Rekon-
struktionen gelingt der MSCT
bei guter Kontrastierung der
pulmonalarteriellen Strohmbahn
in nahezu allen Fällen die Diffe-
renzialdiagnose intra-/extra-
luminaler Prozess, wie das vor-
liegende Beispiel multipler hilärer
und infrahilärer Lymphknoten
zeigt

a a
Abb. 2.48 a, b. Positives Westermark-Zeichen bei einer links-
zentralen Lungenembolie mit Gefäßamputation der periphe-
ren Lungenarterien (nur in knapp 10% der Fälle)
Bestimmung, EKG, D-Dimere) obligat (Kompres-
sionssonographie). Gelingt der Nachweis einer
Thombose, ist in der Regel keine weitere Diagnostik
notwendig und die Indikation zur Antikoagulation
(in der Regel Markumarisierung für ein Jahr) gestellt.
Lässt sich keine Thrombose nachweisen und ist Ven-
tilations-/Pulsationsszintigraphie unauffällig, so ist
eine Lungenembolie mit an Sicherheit grenzender
Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen. Zeigt der V/T-
Scan eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Lunge-
nembolie, so wird in einigen Algorithmen von einer
Lungenembolie ausgegangen. In den meisten Zen-
tren wird in diesem Fall noch eine CTA angeschlos-
sen. Vielerorts wird gänzlich auf einen V/P-Scan ver-
zichtet.
2.2 Pulmonale Gefäße 165
b
Abb. 2.49 a, b. Embolischer Verschluss der linken unteren
Lungenarterie in der MRA
Merke ! Besteht eine mittlere oder niedrige
Wahrscheinlichkeit für eine Lunge-
nembolie oder ist das Ergebnis unsicher, so ist die In-
dikation zur CTA gegeben. Ist sie positiv, gilt die Lun-
genembolie als gesichert.
Bei fehlendem Nachweis ist wegen der diagnosti-
schen Lücke einer nichtdetektierten isolierten Sub-
segmentembolie eine Lungenembolie noch nicht
ausgeschlossen. Dabei wird die klinische Relevanz
kontrovers diskutiert: In einem großen Kollektiv von
383 angiographisch gesicherten Lungenembolien
166 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
fanden sich in 6% der Fälle isolierte Subsegmentem-
bolien (PIOPED-Studie, Stein et al. 1999), andere Ar-
beitsgruppen (ANTILOPE-Studie, De Monye et al.
2000) wiesen eine deutlich höheren Prozentsatz von
22% isolierter Subsegmentembolien auf (29/130 an-
giographisch gesicherten Lungenembolien). Dies ist
insofern von klinischer Relevanz, als bei einer nicht-
therapierten Lungenembolie in 10–30% der Fälle mit
dem Auftreten einer letalen Re-Embolie gerechnet
werden muss, sodass der Algorithmus einiger Zen-
tren hier die Indikation zur Pulmonalisangiographie
sieht.
Auf der anderen Seite berichten Verlaufsstudien
von Patienten mit negativer CT und fehlender Anti-
koagulation in einem Dreimonatsintervall von einer
Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Lunge-
nembolie von 1% (Goodman et al. 2000) bzw. 3%
(Ferretti et al. 1997) und liegen damit in derselben
Größenordnung wie Verlaufskontrollen mit negati-
vem V/P-Scan und selektiver Pulmonalisangiogra-
phie (Abb. 2.45 a,b, Abb. 2.46, Abb. 2.47 a,b, Abb.
2.48 a,b, Abb. 2.49 a, b).
Chronische thrombembolische pulmonale
Hypertension
Die chronische thrombembolische pulmonale Hy-
pertension (CTPH) ist eine der wenig verstandenen
und übersehenen Ursachen einer sekundären pul-
monalen Hypertonie. Sie gilt mit einer Häufigkeit
von 0,1–0,5% als seltene Komplikation der Lunge-
nembolie. Eine frühzeitige Diagnose ist von entschei-
dener Bedeutung, da die chirurgische Desoblitera-
tion einen kurativen Therapieansatz darstellt, bevor
es zur Fixierung der pulmonalarteriellen Hypertonie
kommt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Auch wenn die Ätiologie noch nicht abschließend ge-
klärt ist, geht man davon aus, dass es anstelle einer
Lyse zur Organisation der Thromben und nachfol-
gend zum Einbau in die Gefäßwand kommt. Dabei
zeigen die Patienten keine Auffälligkeiten bezüglich
Koagulation und Fibrinolyse. Lediglich in 10% der
Patienten wurden Antikörper gegen Cardiolipin ge-
funden. Diskutiert wird, ob zusätzlich eine In-situ-
Thrombosierung in den Pulmonalarterien stattfin-
det.
Ohne Intervention ist die Prognose der Erkran-
kung schlecht. In einer Studie betrug die Fünfjahres-
überlebenswahrscheinlichkeit bei Patienten, die bei
Diagnosestellung bereits einen pulmonalarteriellen
Druck von 40 mmHg und mehr aufwiesen, 30% (Rie-
del et al. 1982).
Klinische Symptomatik
Wie alle anderen Formen der pulmonalen Hyperto-
nie ist die zunehmende Dyspnoe oft die einzige klini-
sche Manifestation. In einigen Fällen ist nur eine oft
übersehene Spaltung des zweiten Herztons aufffällig.
Das Labor zeigt bei Patienten mit CTPH keine Auffäl-
ligkeiten. Zu achten ist auf eine positive Anamnese ei-
ner tiefen Becken-Bein-Venenthrombose bei 35–
45% der Patienten.
Radiologische Symptomatik
Der V/O-Scan zeigt segmentale oder größere Perfu-
sionsausfälle bei regelrechter Ventilation („V/P mis-
match“). Dabei wird das Ausmaß der Erkrankungen
im V/P-Scan oft unterschätzt.
Das Röntgenbild ist oft unspezifisch oder kann im
frühen Stadium unauffällig sein. In einem Kollektiv
von 50 Patienten fanden Schmidt et al. (1996) in 96%
der Fälle einen erweiterten Truncus pulmonalis, eine
Dilatation der rechten Pulmonalarterie in 40% sowie
der linken in 14%.Woodruff et al. (1985) beschrieben
bei guter Korrelation mit dem pulmonalangiogra-
phischen Bild gefäßrarefizierte Areal und in 70%
(von 22 Fällen) die so genannte Mosaikoligämie.
In der präoperativen Diagnostik gilt bis heute die
selektive Angiographie als Methode der Wahl. Im Un-
terschied zur akuten Embolie als intraluminalem
Füllungsdefekt finden sich wandständige Kontrast-
mittelaussparungen („pouching defects“), querver-
laufende Membranen, intimale Unregelmäßigkeiten
oder komplette Verschlüsse (Auger et al. 1992).
Die CTA hat sich mittlerweile als valides Schnitt-
bildverfahren in der Diagnostik der CTPH bewährt.
Bergin et al. (1997) fanden die CTA der selektiven An-
giographie in der Beurteilung der zentralen Pulmo-
nalarterien sogar überlegen. Computertomogra-
phisch zeigen sich wandständige Thrombusauflage-
rungen in den zentralen Lungenarterien, periphere
Gefäßabbrüche, Kalibersprünge und intraluminale
Füllungsdefekte. Weitere Zeichen können sein:
rechtsventrikuläre Dilatation, Dilatation der zentra-
len Pulmonalarterien und bronchialarterielle Kolla-
teralgefäße. Senititiv, aber weniger spezifisch, ist das
so genannte Mosaikbild des Lungenparenchyms
(Bergin et al. 1996).
Erste Berichte über den Einsatz der MRA in der
Diagnostik der CTPH waren wenig erfolgverspre-
chend. Die Implementierung leistungsfähiger Gra-
dientensysteme hat die Qualität der MR-Angiogram-
me deutlich verbessert. So konnten Kreitner et al.
(2000) zeigen, dass die MRA der DSA in der Beurtei-
lung zentraler Gefäßabschnitte vergleichbar und le-
diglich in der Beurteilung der Subsegmentebene un-
terlegen war. Zusätzliches Potenzial ergibt sich durch
die neuen Möglichkeiten der MR-Perfusion und Ven-
tilation.

a b
Abb. 2.50 a–c. Patientin mit CTPH: chronische throm-
botische Wandauflagerungen der zentralen Lungenstrom-
bahn links mit Dilatation des Truncus pulmonalis und
der zentralen Lungenarterien als Zeichen des pulmonalen
Hypertonus. Im Lungenfenster so genannte Mosaikper-
fusion des Lungenparenchyms. Ursächlich ist eine
Minderperfusion von Lungenarealen
Differenzialdiagnose
Eine wichtige, wenngleich seltene Differenzialdiagno-
se ist die fibrosierende Mediastinitis, die klinisch, im
konventionellen Röntgenbild, angiographisch und in
der CT ein ähnliches Bild zeigen kann. Sie kann auch
unilateral vorkommen und durch die perivaskuläre Fi-
brose zu Gefäßirregularitäten und -verschlüssen füh-
ren und auch ein mosaikähnliches Bild des Lungenpa-
renchyms zeigen. Charakteristisch für die fibrosieren-
de Mediastinitis ist die oft ausgedehnte mediastinale
Lymphadenopathie, wenngleich mediastinale Lymph-
knotenvergrößerungen auch bei einer CTPH gefun-
den werden.Wichtigstes Kriterium in der differenzial-
diagnostischen Abgrenzung gegenüber der fibrosie-
renden Mediastinitis sind die intraluminalen Verände-
rungen („pouching defects“, Segel und Membranen),
die bei der fibrosierenden Mediastinitis nicht vorkom-
2.2 Pulmonale Gefäße 167
c
men. Dennoch kann es CT-angiographisch schwierig
sein, einen Lymphknoten, der von außen zur einer Ste-
nosierung des Gefäßes führt, von einem intralumina-
len Füllungsdefekt zu unterscheiden.
Arteriitiden (z. B. die Takayasu-Arteriitis) können
durch Wandverdickungen und Gefäßunregelmäßig-
keiten ein ähnliches angiographisches Bild wie die
CTPH bieten. Charakteristisch ist das Fehlen intralu-
minaler Füllungsdefekte, die entzündliche Imbibie-
rung des mediastinalen Fettgewebes und die unter-
schiedliche klinische Präsentation (s. oben).
Differenzialdiagnostisch unproblematisch ist die
Abgrenzung einer CTPH von einem intraluminalen
Angiosarkom. Dieses zeigt nicht die typischen oft kon-
tinuierlichen wandständigen Füllungsdefekte, ist oft
zentral, polypoid, gestielt, inhomogen und weist in ei-
nigen Fällen eine Kontrastmittelaufnahme auf (s.dort).
168 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Pulmonale Hypertonie
왔 Eine pulmonalarteriellen Hypertonie
Definition
liegt vor, wenn der mittlere pulmonal-
arterielle Druck 20 mmHg überschreitet.
Von einer pulmonalvenösen Hypertonie wird ge-
sprochen, wenn der pulmonalvenöse Wedge-Druck
12 mmHg überschreitet.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Ätiologisch können 6 Kategorien unterschieden wer-
den:
1. Passive oder postkapilläre pulmonale Hypertonie
(kardial bedingt durch eine Mitralstenose, Links-
herzinsuffizienz, Cor triatriatum oder Vorhoftu-
mor/-thrombus oder primäre Veränderungen der
Pulmonalvenen wie im Rahmen einer fibrosieren-
den Mediastinitis, kongenitaler Pulmonalvenen-
stenosen und -anomalien, VOD, Thrombus oder
Tumor).
2. Hyperkinetische pulmonale Hypertonie (bedingt
durch Links-rechts-Shunts intrakardial oder peri-
pher, arteriovenöse Malformationen).
3. Obstruktive pulmonale Hypertonie (bedingt
durch eine Verlegung der pulmonalarteriellen
Ausstrombahn, z. B. embolisch, tumorbedingt
oder durch intravaskuläre Thrombosierungen
z. B. im Rahmen von Hämoglobinopathien).
4. Restriktive pulmonale Hypertonie (bedingt durch
pleuropulmonale Veränderungen, wie z. B. Em-
physem, Fibrose, Fibrothorax, Thoraxwanddefor-
mitäten oder alveoläre Hypoventilation: neuro-
muskulär, Adipositas permagna, idiopathisch).
5. Vasokonstriktive pulmonale Hypertonie (bedingt
durch akute oder chronische Hypoxie, bei Patien-
ten mit Sklerodermie sowie bei Kokainabusus).
6. Idiopathische Pulmonale Hypertonie (in dieser
Gruppe ist die Ätiologie unklar; in ihr werden die
primäre pulmonale Hypertonie, die pulmonale
Hypertonie in Assoziation mit einem chronischen
Leberleiden sowie medikamenten- – L-Trypto-
phan, Aminorex-fumarat – und HIV-assoziierte
pulmonale Hypertonie subsumiert).
Klinische Symptomatik
Es gibt keine spezifischen Symptome für eine pulmo-
nale Hypertonie. Aus diesem Grunde ist die Erkran-
kung zum Zeitpunkt der Diagnose oft bereits weit
fortgeschritten.
Merke ! Das früheste und am weitesten ver-
breitete Symptom bei allen Formen
der pulmonalen Hypertonie ist die Belastungsdys-
pnoe.
Schwindel und synkopale Zustände finden sich ge-
nauso wie unspezifische thorakale Schmerzen. Diese
sind differenzialdiagnostisch gegenüber kardioge-
nen Ursachen abzugrenzen. Hämoptysen können bei
allen Formen der pulmonalen Hypertonie auftreten.
Ursächlich dafür sind u. a. Rupturen von dilatierten
submukösen Venen. Heiserkeit, bedingt durch eine
Kompression des linksseitigen N. laryngeus recur-
rens zwischen Aorta und linker Pulmonalarterie, ist
ein Symptom der fortgeschrittenen Erkrankung.
Auskultatorisch findet sich oft eine Spaltung des
zweiten Herztons. Die Zeichen der Rechtsherzinsuffi-
zienz finden sich erst im fortgeschrittenen Stadium,
ähnlich wie eine periphere oder zentrale Zyanose.
Radiologische Symptomatik
In Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache
der pulmonalarteriellen Hypertonie variiert das
Röntgenbild und kann zusammen mit dem klini-
schen Algorithmus, bestehend aus
∑ Echokardiographie (Abschätzung des pulmonal-
arterielllen Drucks, Ventrikel-Klappen-Funktion,
Shunting auf kardialer Ebene),
∑ V/P-Scan zum Ausschluss einer thromboemboli-
schen Ursache,
∑ Lungenfunktion zum Nachweis/Ausschluss einer
pulmonalen Restriktion/Obstruktion,
∑ der arteriellen Blutgasanalyse (Störungen des
Gasaustauschs) und
∑ der Serologie (Kollagenosen, Vaskulitiden)
Hinweise auf die Ätiologie der pulmonalarteriellen
Hypertonie geben (Veränderungen des Parenchyms,
kardiale Ursachen wie Links-rechts-Shunt, Linksher-
zinsuffizienz, Mitralklappenvitium oder extrapul-
monale Ursachen wie z. B. die Kyphoskoliose, Spon-
dylitis ankylosans, neuromuskuläre Erkrankungen
wie Dystrophien, Myastenia gravis, Guillain-Barré-
Syndrom usw. oder extreme Adipositas).
Röntgenologisch zeigen sich eine vermehrte Kon-
vexität des Pulmonalissegments und eine Erweite-
rung der zentralen pulmonalarteriellen Gefäße bei
einer Kaliberreduktion der peripheren Pulmonalar-
terienäste bei der präkapillären Form, im Unter-
schied zur postkapillären oder hyperkinetischen
Form der pulmonalen Hypertonie mit einer Erweite-
rung der pulmonalarteriellen Gefäße bis in die Peri-
pherie. Die Größe des rechten Ventrikels ist oft nor-
mal, ehe es mit Fortschreiten der Erkrankung auch
hier zu einer Vergrößerung kommt. Tritt eine Rechts-
herzinsuffizienz hinzu, kommt es zur Erweiterung
der V. cava superior mit/ohne Pleuraerguss.
Die CT kann hilfreich sein in der besseren Beurtei-
lung des Lungenparenchyms und einer zugrunde lie-
genden prä- oder postkapillären Form der pulmona-
len Hypertonie. Häufig findet sich das so genannte
 2.2 Pulmonale Gefäße 169

Mosaikmuster des Lungenparenchyms („ground glas

opacities“ neben Arealen eines so genannten „air
trapping“) bei den verschiedensten Ursachen der
pulmonalen Hypertonie (Tan u. Kuzo 1998).
Mehrere CT-Studien berichten von einem prädik-
tiven Wert des computertomographisch bestimmten
Durchmessers des Truncus pulmonalis (3 cm unter-
halb der Bifurkation) bei einer pulmonalen Hyperto-
nie. Dabei ergab sich in einer Studie von Kuriyama et
al. (1984) für das Vorhandensein einer pulmonalen
Hypertonie bei einem Durchmesser >2,9 cm eine
Sensitivität von 69% und eine Spezifität von 100%.
Die Bestimmung der Durchmesser von rechter und
linker Pulmonalarterie erwies sich als weniger hilf-
reich. In einer Multivarianzanalyse fanden Ny et al.
(1999) für Patienten unter 50 Jahren einen Quotien-
ten von Truncus pulmonalis und aszendierender
Aorta >1 (Durchmesser von Truncus pulmonalis/
Aszendensdurchmesser) als einen validen (96%)
prädiktiven Marker für eine pulmonale Hypertonie. Abb. 2.51. MRA einer PPH. Dilatation der Pulmonalarterien
zentral mit Rarefizierung des peripheren Gefäßbildes
Primäre pulmonale Hypertonie

왔 Die primäre pulmonale Hypertonie
Definition
als klinisches Syndrom ist charakteri-
siert durch das Fehlen einer erkennbaren Ursache.
Die klinische Diagnose basiert auf 3 Kriterien:
1. klinische, radiologische und echokardiographi-
sche Zeichen einer pulmonale Hypertonie,
2. ein erhöhter pulmonalarterieller Druck im
Rechtsherzkatheter bei normalen Wedge-Druck,
3. das Fehlen einer kardiologischen und pulmona-
len Ursache oder einer Systemerkrankung.
Die primäre pulmonale Hypertonie ist eine seltene
Erkrankung, die vorwiegend Frauen (5:1) im Alter
zwischen 30 und 40 Jahren betrifft. Die Ätiologie ist
ungeklärt. Neuere Erkenntnisse geben Hinweise dar-
auf, dass es sich um ein Ungleichgewicht zwischen
Produktion und Abbau vasoaktiver Substanzen,
Thromboxane und Prostaglandine handelt, zusam-
men mit der lokalen Produktion von Endothelin, ei-
ner von den Endothelien produzierten vasokonstrik-
tiven Substanz. Interessanterweise wurde diese Er-
krankung in den 1960er Jahren häufiger beobachtet
und war assoziiert mit der Einnahme des Appetitzüg-
lers Aminorex-fumarat. Auch geben Tierversuche,
die eine pulmonale Hypertonie durch bestimmte Al-
kaloide provozieren konnten, Hinweise auf eine hu-
morale Komponente.
In diesem Zusammenhang wird auch die 5- bis 6-
mal so häufige Assoziation der pulmonale Hyperto-
nie mit einer portalen Hypertension unterschiedlich-
ster Ätiologie diskutiert. Man vermutet, dass es zu ei-
ner verringerten Produktion vasodilatierender Sub-
stanzen durch die Leber kommt. In letzter Zeit ist
häufiger die Assoziation mit einer HIV-Infektion be-
obachtet worden. Mutmaßlich wird die pulmonale
Hypertonie durch eine direkte endotheliale Infektion
und/oder über die Freisetzung von Mediatorsubstan-
zen getriggert.
Das histologische Bild ist vielfältig und kann eine
Mediahypertrophie, eine intimale Fibrose, eine ple-
xogene oder thromboembolische Arteriopathie oder
das Bild einer Arteriitis zeigen. Die Prognose der Er-
krankung ist schlecht, und das mediane Überleben
liegt bei 2–3 Jahren.
Therapeutisch versucht man, die Erkrankung mit
Vasodilatanzien und Antikoagulation aufzuhalten,
wenngleich nur etwa ein 1/3 der Patienten auf die
Therapie ansprechen und die systemarteriellen Ne-
benwirkungen überwiegen. In vielen Fällen ist die
kombinierte Herz-Lungen-Transplantation die Ulti-
ma Ratio.
Radiologisch zeigt sich das Bild einer Dilatation
der zentralen Pulmonalarterien mit einer Rarefizie-
rung des peripheren Gefäßbildes mit/ohne Rechts-
herzvergrößerung. Die pumonalen Venen zeigen kei-
ne Auffälligkeiten. Bis auf die Oligämie ist das Lun-
genbild unauffällig (Abb. 2.51).
Pulmonale kapilläre Angiomatose
Die pulmonale kapilläre Angiomatose ist eine extrem
seltene Ursache einer pulmonalen Hypertonie. Bisher
sind etwa 30 Fälle beschrieben worden (Umezu et al.
2001). Die Erkrankung betrifft vorwiegend das frühe
Erwachsenenalter ohne erkennbare Geschlechtsprädi-
lektion. Die Ätiologie ist ungeklärt. Pathologisch-ana-
170 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
tomisch liegt eine benigne erscheinende Proliferation
von dünnwandigen Kapillaren in das Lungenparen-
chym, in die Blutgefäße, die interlobären Septen, die
Bronchialwand, Pleura oder Perikard vor. Die Infiltra-
tion in die Pulmonalvenen kann zu einer sekundären
VOD führen,die histologisch auch die wesentliche Dif-
ferenzialdiagnose darstellt. Der Infiltration ist diffus
und betrifft beide Lungen im späten Stadium der Er-
krankung. Die Diagnose wird ähnlich wie bei der VOD
in der Regel erst post mortem autoptisch gestellt.
Die Symptome der primären kapillären Häman-
giomatose (PCH) mit Dyspnoe und Hämoptysen
sind unspezifisch.
Röntgenologisch finden sich neben den Zeichen
der rechtsventrikulären Hypertonie diffuse oder um-
schriebene retikulonoduläre Verdichtungen. Compu-
tertomographisch finden sich neben einer Hypertro-
phie und Dilatation der zentralen Pulmonalarterien
(fakultativ) unspezifische septale Verdickungen, un-
scharf begrenzte noduläre Verdichtungen, ein mo-
saikähnliches Bild des Lungenparenchyms und unter
Umständen Pleuraergüsse und/oder mediastinale
Lymphknoten, Veränderungen, die bei der primären
pulmonalen Hypertonie nicht beobachtet werden
und an eine PCH oder VOD denken lassen müssen.
Die Erkrankung führt – ähnlich wie die primäre
pulmonale Hypertonie – zum Tode mit einem im Ver-
gleich zur primären pulmonalen Hypertonie polon-
gierteren Krankheitsverlauf.
Pulmonale „venous-occlusiv disease“
Die pulmonale VOD ist ähnlich wie die PCH eine sehr
seltene Erkrankung des frühen Adoleszentenalter bis
ins Erwachsenenalter (9–59 Jahre) mit sehr schlech-
ter Prognose. Bisher sind etwa 70 Fälle beschrieben
worden (Wagenvoort et al 1985). Klinisch und rönt-
genologisch sind sie von der PCH nicht zu unter-
scheiden. Computertomographisch fanden Swenson
und Mitarbeiter (1996) in allen Fällen eine Verdi-
ckung der interlobären Septen, multifokale „Ground-
glass-Verdichtungen“ und ein Mosaikmuster, Pleu-
raergüsse und eine Dilatation der zentralen Pulmo-
nalarterien. Die pulmonale VOD ist differenzialdiag-
nostisch nicht von der PCH abzugrenzen. Eine
definitive Diagnose kann wie bei der PCH nur histo-
logisch erfolgen. Dabei zeigt sich eine exzentrische
intimale Fibrose der kleinen postkapillären Venen.
Im Unterschied zu PCH, die sekundär auch eine Fi-
brosierung der Venen zeigen kann, findet sich diese
Veränderung bei der VOD in allen Venen. Eine erfolg-
versprechende Behandlung außer der Herz-Lungen-
Transplantation existiert nicht. Vasodilatanzien kön-
nen, falls überhaupt wirksam, zu einem fatalen Lun-
genödem führen. Andere Therapieversuche mit Im-
munsuppressiva oder Antiphlogistika haben sich als
wenig erfolgversprechend erwiesen.
Differenzialdiagnose
Die wichtigste Differenzialdiagnose einer PCH oder
VOD ist die primäre pulmonale Hypertonie. Im Unter-
schied zur PCH und VOD werden Pleurergüsse,
Lymphknotenvergrößerungen und retikulonoduläre
Verdichtungen nicht beobachtet. Das Mosaikmuster
ist bei den verschiedensten Formen der pulmonalen
Hypertonie (Sekundärphänomen) beschrieben wor-
den und eignet sich nicht als differenzialdiagnosti-
sches Kriterium. In der differenzialdiagnostischen Ab-
grenzung zur CTPH ist neben dem Nachweis wand-
ständiger Thromben in CT/MRT der V/P-Ventilation-
Scan die Methode der Wahl. Im Unterschied zur
CTPH, die segmentale und/oder subsegmentale Perfu-
sionsausfälle zeigt, ist der V/P-Scan bei der primären
pulmonalen Hypertonie, PVH und VOD normal.
Unproblematisch ist die Abgrenzung einer physio-
logischen von einer pathologischen Dilatation des
Pulmonalissegments. Sie tritt bei jungen Menschen
sowie bei Gravidität auf und zeigt ein normales pul-
monalarterielles und -venöses Gefäßbild.
Pulmonalarterienaneurysma
왔 Darunter werden alle echten Aneurys-
Definition
men (alle Wandschichten betreffend),
alle falsche Aneurysmen, die als Folge einer Ruptur
aller Wandschichten auftreten und alle Pseudoaneu-
rysmen, wobei ein Teil der Wandschichten intakt
bleibt, subsumiert.
Pathologisch-anatomische und ätiologische
Grundlagen
Pulmonalarterienaneurysmen sind selten. In einem
Kollektiv von 109.000 Biospsien fanden Deterling u.
Clagett (1947) lediglich 8 Pulmonalarterienaneurys-
men, in den meisten Fällen assoziiert mit kongenita-
len, kardialen Fehlbildungen (Koarktation, Pulmo-
nalklappenstenose, offener Ductus arteriosus usw.).
Man schätzt die Inzidenz für Pulmonalarterienaneu-
rysmen auf 1:14.000 Patienten.
Heute sind iatrogene Pseudoaneurysmen durch
Swan-Ganz-Katheter die häufigste Ursache eines Pul-
monalarterienaneurysmas. Auch wenn dies mit 0,05–
0,2% eine seltene Komplikation darstellt, ist sie wegen
des fatalen Ausgangs in 45–65% der Fälle gefürchtet
(Ferretti et al. 1996). Andere Ursachen sind posttrau-
matisch (s. oben), im Rahmen einer Vaskulitis (Morbus
Behçet), eines Morbus Rendu-Osler-Weber (s. dort)
oder mykotisch. Bis in die Mitte der 1920er Jahre waren
hier vor allem die Syphilis und die Tuberkulose die
häufigste Ursache,heute sind dies Salmonellen,Staphy-
lokokken, E. coli und Pilze (z. B. Aspergillus). Drei pa-
thogenetische Mechanismen in der Entstehung des
Pulmonalarterienaneurysma sind möglich:

a b
c d
Abb. 2.52 a–d. Zufallsbefund bei einer 65-jährigen asympto-
matischen Patientin mit einem großen Aneurysma des Trun-
cus pulmonalis. a In der p.-a.-Aufnahme des Thorax deutlich
dilatiertes Pulmonalissegment. b In der seitlichen Aufnahme
1. durch den direkten Kontakt mit dem infektiösen
Prozess (z. B. die Tuberkulose mit Entstehung des
so genannten Rasmussen-Aneurysmas in der
Nachbarschaft einer tuberkulösen Kaverne),
2. im Rahmen einer Bakteriämie über die Vasa vaso-
rum (z. B. Syphilis),
3. über die direkte Ausbreitung eines septischen
Thromembolus (häufigste Ursache).
2.2 Pulmonale Gefäße 171
scheint eine Erweiterung der aszendierenden Aorta vorzulie-
gen. c, d In der MRA Nachweis eines knapp 8 cm großen Pul-
monalarterienaneurysma (in der seitlichen Thoraxaufnahme
randbildend)
Prädisponierender Faktor in der Entstehung eines
Pulmonalarterienaneurysmas ist die sekundäre (sel-
tener im Rahmen einer primären) pulmonalarteriel-
le Hypertonie, meist auf dem Boden einer kongenita-
len kardiovaskulären Fehlbildung (am häufigsten of-
fener Ductus) oder eines Marfan-Syndroms (zysti-
sche Medianekrose). In diesen Fällen kann es zu
dissezierenden Pulmonalarterienaneurysmen kom-
172 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
men, von denen bisher etwa 50 Fälle in der interna-
tionalen Literatur beschrieben sind (Inayama et al.
2001).
Multiple Aneurysmen der segmentalen Pulmonal-
arterien werden beim Hughes-Stovin-Syndrom be-
obachtet (s. unten). Das gehäufte Auftreten von arte-
riellen Aneurysmen ovarieller, endometrialer, sub-
chorionidaler, splenischer, renaler, brachialer, spina-
ler und pankreatikoduodenaler Gefäße während der
Schwangerschaft ist ein bekanntes Phänomen. In der
Literatur gibt es eine Kasuistik über ein Pulmonalar-
terienaneurysma während der Schwangerschaft bei
einer vorher gesunden 23-jährigen (Gruber et al.
2001).
Klinische Symptomatik
Pulmonalarterienaneurysmen sind in der Regel
asymptomatisch. Unspezifische Symptome sind Hus-
ten, parasternaler oder präkordialer Schmerz, (bei
Dissektionen) Dyspnoe und Hämoptysen in einigen
Fällen. Gefürchtet ist die Aneurysmaruptur mit einer
hohen Mortalität zwischen 50 und 100%.
Radiologische Symptomatik
Das röntgenologische Erscheinungsbild variiert in Ab-
hängigkeit von Ätiologie und Pathogenese. Periphe-
re, glatt begrenzte, solitäre oder multiple Rundherde
mit Durchmessern von wenigen Millimetern bis
mehreren Zentimentern wie auch unscharf begrenz-
te, infiltratähnliche Verdichtungen (z. B. bei Einblu-
tungen) sowie eine Mediastinalverbreiterung können
röntgenologisches Korrelat sein. In diesem Zusam-
menhang kommt dem klinischen Befund eine ent-
scheidende Rolle zu (Hämoptysen, septisches Krank-
heitsbild, bekannte kongenitale kardiale Fehlbildun-
gen, Vaskulitis, Tuberkulose, Thoraxtrauma usw.).
Die kontrastverstärkte CT führt als weiterführen-
des bildgebendes Verfahren zur Diagnose und hat als
CTA in der prätherapeutischen Planung (Operation,
Intervention) die Angiographie (zusammen mit der
MRA) weitgehend ersetzt. Das Pulmonalarterienan-
eurysma zeigt sich als kontrastmittelaufnehmende,
Truncus-pulmonalis-isodense Raumforderung mit
unter Umständen randständigen Thrombosierungen
(Abb. 2.52 a–d).
Differenzialdiagnose
In den meisten Fällen ist in der CT die Diagnose ein-
deutig. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist die
arteriovenöse Malformation (vor allem bei periphe-
ren kleinen Befunden). Dabei kommt der Detektion
einer abführenden Vene bei der arteriovenösen Mal-
formation als Unterscheidungskriterium die ent-
scheidene Rolle zu. In fraglichen Fällen bringt die
Angiographie als Goldstandard die differenzialdiag-
nostische Klärung.
Das Hughes-Stovin-Syndrom bezeichnet die Trias
„multiple Pulmonalarterienaneurysmen, Throm-
bophlebitis und tiefe Venenthrombosen“. Betroffen
sind fast ausschließlich junge Männer im Alter von
14–40 Jahren. Die Ätiologie ist ungeklärt. Einige Au-
toren fassen dieses Syndrom als Variante des Mobus
Behçet auf, wenngleich rezidivierende orale und ge-
nitale Ulzera in den meisten Fällen eines Hughes-Sto-
vin-Syndroms nicht beobachtet wurden. Die Erkran-
kung ist sehr selten mit insgesamt etwa 20 weltweit
beschriebenen Fällen (Balci et al. 1998). Neben
Thrombosierungen tiefer peripherer Venen sind
thrombotische Verschlüsse der V. cava inferior und
superior sowie pulmonale Thromembolien häufig.
Eine frühe Diagnose mit Resektion der befallenen
Lungensegmente ist entscheidend, da die Rupturge-
fahr mit letalem Ausgang als hoch einzuschätzen ist
(Kopp u. Green 1962). Erste Berichte über den erfol-
greichen Einsatz einer immunsuppressiven Therapie
liegen vor (Ali-Munive et al. 2001).
Literatur
Ahlström KH, Johansson LO, Rodenburg JB, Ragnarsson AS,
Åkeson A, Börseth A (1999) Pulmonary MR angiography
with ultrasmall superparamagnetic iron oxide particles as
a blood pool agent and a navigator echo for respiratory gat-
ing: Pilot study. Radiology 211: 865–869
Ala-Kulju K, Jarvinen A, Maamies T, Mattila S, Merikallio E
(1983) Late aneurysms after patch aortoplasty for coarcta-
tion of the aorta in adults. Thorac Cardiovasc Surg 31: 301–
306
Ali-Munive A, Varon H, Maldonado D, Torres-Duque C (2001)
Giant aneurysms of the pulmonary artery and peripheral
venous thrombosis (Hughes-Stovin syndrome): regression
with immunosuppressant therapy. Arch Bronconeumol 37:
508–510
Ambrose G, Barrett LO, Angus GL, Absi T, Shaftan GW (2000)
Main pulmonary artery laceration after blunt trauma: accu-
rate preoperative diagnosis. Ann Thorac Surg 70: 955–957
Auger WR, Fedullo PF, Moser KM, Buchbinder M, Peterson KL
(1992) Chronic major-vessel thromboembolic pulmonary
artery obstruction: appearance at angiography. Radiology
182: 393–398
Avishai V, Dolev E, Weissberg D, Zajdel L, Priel IE (1996) Ex-
tralobar sequestration presenting as massive hemothorax.
Chest 109: 843–845
Balci C, Semelka RC, Noone TC, Worawattanakul S (1998) Mul-
tiple pulmonary aneurysms secondary to Hughes-Stovin
syndrome: demonstration by MR angiography. J Magn Re-
son Imaging 8: 1323–1325
Baum d, Khoury G, Ongley P, Swan HJC, Kincaid OW (1964)
Congenital stenosis of the pulmonary artery branches. Cir-
culation 29: 680–687
Baur A, Stabler A, Bittmann I, Marmarakis G, Reiser M (1998)
Die penetrierende Aortenulzeration: Eine Sonderform der
Aortendissektion. Röfo 168: 550–556
Bergin CJ, Rios G, King MA, Belezzuoli E, Luna J, Auger WR
(1996) Accuracy of high-resolution CT in identifying
chronic pulmonary thromboembolic disease. AJR Am J
Roentgenol 166: 1371–1377

Bergin CJ, Sirlin CB, Hauschildt JP, Huynh TV, Auger WR,
Fedullo PF, Kapelanski DP (1997) Chronic thromboem-
bolism: diagnosis with helical CT and MR imaging with an-
giographic and surgical correlation. Radiology 204: 695–
702
Bertsch G, Markert T, Hahn D, Silber RE, Schanzenbacher P
(1999) Intralobar lung sequestration with systemic coro-
nary arterial supply. Eur Radiol 9: 1324–1326
Beuren AJ Apitz J, Harmjynz D (1962) Supravalvular aortic
stenosis in association with mental retardation and a cer-
tain facial appearance. Circulation 26: 1235–1240
Bickerstaff LK, Pairolero PC, Hollier LH et al. (1982) Thoracic
aortic aneurysms: a population-based study. Surgery 92:
1103–1108
Bluemke DA (1997) Definitive diagnosis of intramural
hematoma of the thoracic aorta with MR imaging. Radiol-
ogy 204: 319–321
Brant-Zawadski, Gould R, Norman D, Newton TH, Lane B
(1983) Digital substraction angiography by intraarterial in-
jection: comparison with conventional angiography. AJR
Am J Roentgenol 140: 347–353
Brewer LA 3rd, Fosburg RG, Mulder GA,Verska JJ (1972) Spinal
cord complications following surgery for coarctation of the
aorta.A study of 66 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 64: 368–
381
Buckmaster MJ, Kearney PA, Johnson SB, Smith MD, Sapin PM
(1994) Further experience with transesophageal echocar-
diography in the evaluation of thoracic aortic injury. J Trau-
ma 37: 989–995
Choe YH, Kim DK, Koh EM, Do YS, Lee WR (1999) Takayasu ar-
teritis: diagnosis with MR imaging and MR angiography in
acute and chronic active stages. J Magn Reson Imaging 10:
751–757
Choe YH, Han BK, Koh EM, Kim DK, Do YS, Lee WR (2000)
Takayasu’s arteritis: assessment of disease activity with
contrast-enhanced MR imaging. AJR Am J Roentgenol 175:
505–511
Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA (1993)
Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic
dissection. Old standards and new directions. N Engl J Med
328: 35–43
Cirimelli KM, Colletti PM, Beck S (1988) Metastatic choriocar-
cinoma simulating an arteriovenous malformation on
chest radiography and dynamic CT. J Comput Assist Tomo-
gr 12: 317–319
Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA (1999) Pathologic variants
of thoracic aortic dissections. Penetrating atherosclerotic
ulcers and intramural hematomas. Cardiol Clin 17: 637–657
Collins MP, Robinson GC (1989) Traumatic rupture of the pul-
monary artery. Ann Thorac Surg 47: 612–613
Corbus HF, Seitz JP, Larson RK et al. (1997) Diagnostic useful-
ness of lung SPET in pulmonary thromboembolism: an
outcome study. Nucl Med Commun 18: 897–906
Dake MD (2001) Endovascular stent-graft management of tho-
racic aortic diseases. Eur J Radiol 39: 42–49
Dake MD, Kato N, Mitchell RS et al. (1999) Endovascular stent-
graft placement for the treatment of acute aortic dissection.
N Engl J Med 340: 1546–1552
Daon E, Gorton ME (1997) Traumatic disruption of the innom-
inate and right pulmonary arteries: case report. J Trauma
43: 701–702
De Monye W, van Strijen MJ, Huisman MV, Kieft GJ, Pattynama
PM (2000) Suspected pulmonary embolism: prevalence and
anatomic distribution in 487 consecutive patients. Ad-
vances in New Technologies Evaluating the Localisation of
Pulmonary Embolism (ANTELOPE) Group. Radiology 215:
184–188
Derdelinckx I, Maes A, Bogaert J, Mortelmans L, Blockmans D
(2000) Positron emission tomography scan in the diagnosis
and follow-up of aortitis of the thoracic aorta. Acta Cardiol
55: 193–195
2.2 Pulmonale Gefäße 173
Deterling RA, Clagett OT (1947) Aneurym of the pulmonary
artery: review of the literature and reprort of a case. Am
Heart J 34: 471–498
Dyer DS, Moore EE, Ilke DN et al. (2000) Thoracic aortic injury:
how predictive is mechanism and is chest computed to-
mography a reliable screening tool? A prospective study of
1,561 patients. J Trauma 48: 673–682
Edwards J (1969) Congenital stenosis of pulmonary veins. Lab
Invest 9: 46–66
Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M (2000) Chest ra-
diographs in acute pulmonary embolism. Results from the
International Cooperative Pulmonary Embolism Registry.
Chest 118: 33–38
Engelke C, Brown K, Sabharwal T, Reidy JF (2001) Anomalous
unilateral single pulmonary vein masquerading as a pul-
monary arteriovenous malformation.AJR Am J Roentgenol
176: 1333
Fann JI, Smith JA, Miller C et al. (1995) Surgical management
of aortic dissection during a 30-year period. Circulation 92
(Suppl II): II-113–II-121
Fasse A, Kauczor HU, Mayer E, Kreitner KF, Heussel CP, Thelen
M (1999) Das Pulmonalarteriensarkom – Prä- und postop-
erative radiologische Befunde bei der Tumormanifestation
und beim Rezidiv. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen
Bildgeb Verfahr 170: 112–118
Fattori R, Celletti F, Bertaccini P, Galli R, Pacini D, Pierangeli A,
Gavelli G (1996) Delayed surgery of traumatic aortic rup-
ture. Role of magnetic resonance imaging. Circulation 94:
2865–2870
Ferretti GR, Thony F, Link KM, Durand M, Wollschlager K, Blin
D, Coulomb M (1996) False aneurysm of the pulmonary
artery induced by a Swan-Ganz catheter: clinical presenta-
tion and radiologic management. AJR Am J Roentgenol
167: 941–945
Ferretti GR, Bosson JL, Buffaz PD et al. (1997) Acute pulmonary
embolism: role of helical CT in 164 patients with interme-
diate probability at ventilation-perfusion scintigraphy and
normal results at duplex US of the legs. Radiology 205: 453–
458
Frantzel O (1886) Angeborener Defekt der rechten Lungenar-
terie. Virchows Arch 43: 420
Fulmer JD, Kaltreider HB (1983) The pulmonary vasculitides.
Chest 82: 615
Gatzinsky P, Olling S (1988) A case of carcinoma in intralobar
pulmonary sequestration. Thorac Cardiovasc Surg 36: 290–
291
Gavant ML, Menke PG, Fabian T, Flick PA, Graney MJ, Gold RE
(1995) Blunt traumatic aortic rupture: detection with heli-
cal CT of the chest. Radiology 197: 125–133
Girardi LN, Coselli JS (1997) Inflammatory aneurysm of the as-
cending aorta and aortic arch. Ann Thorac Surg 64: 251–
253
Glock Y, Laghzaoui A, Wang J et al. (1997) Fissured leiomyosar-
coma of the descending thoracic aorta. Apropos of a case
and review of the literature. Arch Mal Coeur Vaiss 90: 1317–
1320
Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M (1999) Acute pulmonary
embolism: clinical outcomes in the International Coopera-
tive Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 353
(9162): 1386–1389
Goodman LR, Lipchik RJ, Kuzo RS, Liu Y, McAuliffe TL, O’Brien
DJ (2000) Subsequent pulmonary embolism: risk after a
negative helical CT pulmonary angiogram – prospective
comparison with scintigraphy. Radiology 215: 535–542
Goverde P, van Schil P, Delrue F, d’Archambeau O,Vanmaele R,
Eyskens E (1996) Traumatic type B aortic dissection. Acta
Chir Belg 96: 233–236
Grigoryants V, Sargent SK, Shorter NA (2000) Extralobar pul-
monary sequestration receiving its arterial supply from the
innominate artery. Pediatr Radiol 30: 696–698
174 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Gruber PJ, Askin FB, Heitmiller RF (2001) Pulmonary artery
aneurysm in a pregnant woman.Ann Thorac Surg 71: 1023–
1025
Gupta A, Frazer CK, Ferguson JM et al. (1999) Acute pulmonary
embolism: diagnosis with MR angiography. Radiology 210:
353–359
Halbsguth A, Schulze W, Ungeheuer E, Hoer PW (1983) Pitfall
in the CT diagnosis of pulmonary arteriovenous malforma-
tion. J Comput Assist Tomogr 7: 710–712
Hara M, Sobue R, Ohba S et al. (1998) Diffuse pulmonary le-
sions in early phase Takayasu arteritis predominantly in-
volving pulmonary artery. J Comput Assist Tomogr 22: 801–
803
Hawkins ML, Carraway RP, Ross SE, Johnson RC, Tyndal EC,
Laws HL (1988) Pulmonary artery disruption from blunt
thoracic trauma. Am Surg 54: 148–152
Herold C, Remy-Jardin M, Grenier PH et al. (1998) Prospective
evaluation of pulmonary embolism: initial results of the
European Multicenter Trial (ESTIPEP). Radiology 209: 299
Higgins R, Posner MC, Moosa HH, Staley C, Pataki KI, Mende-
low H (1991) Mesenteric infarction secondary to tumor em-
boli from primary aortic sarcoma. Guidelines for diagnosis
and management. Cancer 68: 1622–1627
Hornykiewytsch T, Stender HS (1955) Normal and pathologi-
cal changes of pulmonary vessels in tomogram. Fortschr
Geb Rontgenstr Nuklearmed 82: 331–337
Inayama Y, Nakatani Y, Kitamura H (2001) Pulmonary artery
dissection in patients without underlying pulmonary hy-
pertension. Histopathology 38: 435–442
Jennette JC, Falk RJ (1997) Small-vessel vasculitis. N Engl J
Med 337: 1512
Johnson MC, Canter CE, Strauss AW, Spray TL (1993) Repair of
coarctation of the aorta in infancy: comparison of surgical
and balloon angioplasty. Am Heart J 125: 464–468
Kabbaj N, Benjelloun G, Gueddari FZ, Dafiri R, Imani F (1993)
[Vascular involvements in Behcet disease. Based on 40 pa-
tient records]. J Radiol 74: 649–656
Kasper W, Konstantinides S, Geibel A et al. (1997) Management
strategies and determinants of outcome in acute major pul-
monary embolism: results of a multicenter registry. J Am
Coll Cardiol 30: 1165–1171
Kato N, Dake MD, Miller DC et al. (1997) Traumatic thoracic
aortic aneurysm: treatment with endovascular stent-grafts.
Radiology 205: 657–662
Katz DS, Groskin SA (1993) Pulmonary artery laceration and
tension pneumothorax in blunt chest trauma. J Thorac
Imaging 8: 156–158
Kazuma N, Murakami M, Suzuki Y, Umezu R, Murata M (1997)
Cervical aortic arch associated with 22q11.2 deletion. Pedi-
atr Cardiol 18: 149–151
Kearney PA, Smith DW, Johnson SB, Barker DE, Smith MD,
Sapin PM (1993) Use of transesophageal echocardiography
in the evaluation of traumatic aortic injury. J Trauma 34:
696–701
Kemmerer WT, Eckert WG, Garthright JB, Reemtsma K, Creech
O Jr (1961) Patterns of thoracic infuries in fatal traffic acci-
dents. J.Trauma 1: 595–599
Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (1993) Cardiac surgery, 2nd edn.
Churchill Livingstone, Edinburgh
Kirsh MM, Behrendt DM, Orringer MB et al. (1976) The treat-
ment of acute traumatic rupture of the aorta: a 10 year ex-
perience. Ann Surg 184: 308–316
Kodolitsch Y v, Nienaber CA (1998 a) Das Ulkus der thorakalen
Aorta: Diagnostik, Therapie und Prognose. Z Kardiol 87:
917–927
Kodolitsch Y v, Nienaber CA (1998 b) Die intramurale Hämor-
rhagie der thorakalen Aorta: Diagnostik, Therapie und
Prognose bei 209 in vivo diagnostizierten Fällen. Z Kardiol
87: 797–807
Kopp WL, Green R (1962) Pulmonary artery aneurysms with
recurrent thrombophlebitis: the Hughes-Stovin syndrom.
Ann Intern Med 56: 105–113
Kreitner KF, Ley S, Kauczor HU et al. (2000) Kontrastmittelver-
stärkte dreidimensionale MR-Angiographie der Lungenar-
terien bei Patienten mit chronisch-rezidivierender Lun-
genembolie – Vergleich mit der selektiven, intraarteriellen
DSA. Fortschr Röntgenstr 172: 122–128
Krinsky GA, Rofsky NM, DeCorato DR et al. (1997) Thoracic
aorta: comparison of gadolinium-enhanced three-dimen-
sional MR angiography with conventional MR imaging. Ra-
diology 202: 183–193
Krüger I, Boroski A, de Vivie ER, Theissen P, Grossfengels W
(1990) Symptoms, diagnosis, and therapy of primary sarco-
mas of the pulmonary artery. Thorac Cardiovasc Surg 38: 95
Kuffer G, Weissgerber M, Jauch KW (1992) The angiographic
diagnosis of a rare esophageal arrosion hemorrhage from
an A. lusoria. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb
Verfahr 157: 284–285
Kumar S, Subramanyan R, Mandalam KR et al. (1990) Aneurys-
mal form of aortoarteritis (Takayasu’s disease): analysis of
thirty cases. Clin Radiol 42: 342–347
Kuriyama K, Gamsu G, Stern RG, Cann CE, Herfkens RJ,
Brundage BH (1984) CT-determined pulmonary artery di-
ameters in predicting pulmonary hypertension. Invest Ra-
diol 19: 16–22
LaBerge JM, Jeffrey RB (1987) Aortic lacerations: fatal compli-
cations of thoracic aortography. Radiology 165: 367–369
Larson EW, Edwards WD (1984) Rish factors for aortic dissec-
tion: a necprosy study of 161 cases. Ann J Cardiol 53: 849
Lee DW, White RI Jr, Egglin TK et al. (1997) Embolotherapy of
large pulmonary arteriovenous malformations: long-term
results. Ann Thorac Surg 64: 930–939
Le Guyader A, Bertin F, Laskar M, Cornu E (2001) Blunt chest
trauma: a right pulmonary vein rupture. Eur J Cardiothorac
Surg 20: 1054–1056
Le Thi Huong D, Wechsler B, Papo T et al. (1995) Arterial le-
sions in Behcet’s disease. A study in 25 patients. J Rheuma-
tol 22: 2103–2113
Lippert H (1967) Arterienvaritäten: Klinische Tabellen 2–11.
Beilage Med Klin 36
Liu YQ, Jin BL, Ling J (1994) Pulmonary artery involvement in
aortoarteritis: an angiographic study. Cardiovasc Intervent
Radiol 17: 2–6
Lupi E, Sanchez G, Horwitz S, Gutierrez E (1975) Pulmonary
artery involvement in Takayasu’s arteritis. Chest 67: 69–74
Maki DD, Siegelman ES, Roberts DA, Baum RA, Gefter WB
(2001) Pulmonary arteriovenous malformations: three-di-
mensional gadolinium-enhanced MR angiography-initial
experience. Radiology 219: 243–246
Mills SR, Jackson DC, Older RA, Heaston DK, Moore AV (1980)
The incidence, etiologies, and avoidance of complications
of pulmonary angiography in a large series. Radiology 136:
295–299
Minard G, Schurr MJ, Croce MA et al. (1996) A prospective
analysis of transesophageal echocardiography in the diag-
nosis of traumatic disruption of the aorta. J Trauma 40:
225–230
Movsowitz HD, Lampert C, Jacobs LE, Kotler MN (1994) Pene-
trating atherosclerotic aortic ulcers. Am Heart J 128:
1210–1217
Nienaber CA, Spielmann RP, von Kodolitsch Y et al. (1992) Di-
agnosis of thoracic aortic dissection. Magnetic resonance
imaging versus transesophageal echocardiography. Circu-
lation 85: 434–447
Niinami H, Aomi S, Tagusari O, Hashimoto A, Koyanagi H
(1999) Extensive aortic reconstruction for aortic an-
eurysms in Marfan syndrome. Ann Thorac Surg 67:
1864–1867; discussion 1868–1870

Ny CS, Wells AU, Padley SP (1999) A CT sign of chronic pul-
monary arterial hypertension: the ratio of main pulmonary
artery to aortic diameter. J Thorac Imaging 14: 270–278
Ohno Y, Hatabu H, Takenaka D, Adachi S, Hirota S, Sugimura K
(2002) Contrast-enhanced MR perfusion imaging and MR
angiography: utility for management of pulmonary arteri-
ovenous malformations for embolotherapy. Eur J Radiol 41:
136–146
Okada H, Tsuboi H, Sasaki J, Katho T, Fujimura Y, Esato K
(1996) [A case of pulmonary sarcoma with a differential di-
agnosis from preoperative pulmonary thromboembolism].
Kyobu Geka 49: 1036–1039
Oudkerk M, van Beek E, Wielopolski P et al. (2002) Compari-
son of contrast-enhanced magnetic resonance angiography
and conventional pulmonary angiography for the diagno-
sis of pulmonary embolism: a prospective study. Lancet 359
(9318): 1643–1647
Pees C, Haas NA, Lange PE (1999) Die klinische Diagnose der
Aortenisthmusstenose. Dtsch Med Wochenschr 124: 1329–
1334
Parker MS, Matheson TL, Rao AV et al. (2001) Making the tran-
sition: the role of helical CT in the evaluation of potentially
acute thoracic aortic injuries. AJR Am J Roentgenol 176:
1267–1272
Parmley LF, Mattingly TW, Manion WC, Jahnke EJ (1958) Non-
penetrating injury of the aorta. Circulation 17: 1086–1101
Patel HT, Madani A, Paris YM, Warner KG, Hijazi ZM (2001)
Balloon angioplasty of native coarctation of the aorta in in-
fants and neonates: is it worth the hassle? Pediatr Cardiol
22: 53–57
The PIOPED Investigators (1990) Value of ventilation/perfu-
sion scan in acute pulmonary embolism: results of the
Prospektive Investigation of Pulmonary Embolism Diag-
nosis (PIOPED). JAMA 263: 2753–2759
Remy J, Remy-Jardin M,Wattinne L, Deffontaines C (1992) Pul-
monary arteriovenous malformations: evaluation with CT
of the chest before and after treatment. Radiology 182: 809–
816
Remy J, Remy-Jardin M, Giraud F, Wattinne L (1994) Angioar-
chitecture of pulmonary arteriovenous malformations:
clinical utility of three-dimensional helical CT. Radiology
191: 657–664
Richter GM, Allenberg JR, Schumacher H, Hansmann J,Vahl C,
Hagl S (2001) Die Aortendissektion – wann operieren,
wann endoluminal therapieren? Radiologe 41: 660–667
Riedel M, Stanek V, Widimsky J, Prerovsky I (1982) Longterm
follow-up of patients with pulmonary thromboembolism.
Late prognosis and evolution of hemodynamic and respira-
tory data. Chest 81: 151–158
Riquelme C, Laissy JP, Menegazzo D, Debray MP, Cinqualbre A,
Langlois J, Schouman-Claeys E (1999) MR imaging of
coarctation of the aorta and its postoperative complica-
tions in adults: assessment with spin-echo and cine-MR
imaging. Magn Reson Imaging 17: 37–46
Sailer J, Peloschek P, Rand T, Grabenwoger M, Thurnher S,
Lammer J (2001) Endovascular treatment of aortic type B
dissection and penetrating ulcer using commercially avail-
able stent-grafts. AJR Am J Roentgenol 177: 1365–1369
Savage C, Zwischenberger JB, Ventura KC, Wittich GR (2001)
Hemoptysis secondary to pulmonary pseudoaneurysm 30
years after a gunshot wound. Ann Thorac Surg 71: 1021–
1023
Schipper J, van Oostayen JA, den Hollander JC, van Seyen AJ
(1989) Aortic tumours: report of a case and review of the
literature. Br J Radiol 62: 35–40
Schmidt HC, Kauczor HU, Schild HH et al. (1996) Pulmonary
hypertension in patients with chronic pulmonary throm-
boembolism: chest radiograph and CT evaluation before
and after surgery. Eur Radiol 6: 817–825
2.2 Pulmonale Gefäße 175
Schmidt WA, Kraft HE, Vorpahl K, Volker L, Gromnica-Ihle EJ
(1997) Color duplex ultrasonography in the diagnosis of
temporal arteritis. N Engl J Med 337: 1336–1342
Seelig MH, Klingler PJ, Oldenburg WA, Blackshear JL (1998)
Angiosarcoma of the aorta: report of a case and review of
the literature. J Vasc Surg 28: 732–737
Shuford WH, Sybers RG (1974) The aortic arch and its malfor-
mations with emphasis on the angiographic features.
Charles C Thomas, Sprinfield/IL
Simonneau G, Sors H, Charbonnier B et al. (1997) A compari-
son of low-molecular-weight heparin with unfractionated
heparin for acute pulmonary embolism. The THESEE
Study Group. Tinzaparine ou Heparine Standard: Evalua-
tions dans l’Embolie Pulmonaire. N Engl J Med 337: 663–
669
Smith MD, Cassidy JM, Souther S, Morris EJ, Sapin PM, John-
son SB, Kearney PA (1995) Transesophageal echocardiogra-
phy in the diagnosis of traumatic rupture of the aorta. N
Engl J Med 332: 356–362
Sommer T, Fehske W, Holzknecht N et al. (1996) Aortic dissec-
tion: a comparative study of diagnosis with spiral CT, mul-
tiplanar transesophageal echocardiography, and MR imag-
ing. Radiology 199: 347–352
Strassmann G (1947) Traumatic rupture of the aorta.Am Heart
J 33: 508–515
Stein PD, Henry JW, Gottschalk A (1999) Reassessment of pul-
monary angiography for the diagnosis of pulmonary em-
bolism: relation of interpreter agreement to the order of the
involved pulmonary arterial branch. Radiology 210: 689–
691
Strotzer M, Aebert H, Lenhart M et al. (2000) Morphology and
hemodynamics in dissection of the descending aorta. As-
sessment with MR imaging. Acta Radiol 41: 594–600
Sturm JT, Hankins DG, Young G (1990) Thoracic aortography
following blunt chest trauma. Am J Emerg Med 8: 92–96
Sueyoshi1 E, Sakamoto I, Hayashi K (2000) Aortic aneurysms
in patients with Takayasu’s arteritis, CT evaluation. AJR Am
J Roentgenol 175: 1727–1733
Suga K, Hara A, Matsumoto T, Matsunaga N (2001) Intralobar
bronchopulmonary sequestration: evidence of air trapping
shown by dynamic xenon-133 SPECT. Br J Radiol 74: 657–
661
Swenson SJ, Tahjian JH, Myers JL et al. (1996) Pulmonary veno-
occlusive disease: CT findings in eight patients. AJR Am J
Roentgenol 167: 937–940
Tan RT, Kuzo R (1998) Utility of CT scan evaluation for predict-
ing pulmonary hypertension in patients with parenchymal
lung disease. Medical College of Wisconsin Lung Transplant
Group. Chest 113: 1250–1256
Tehrani HJ, Peterson BG, Katariya K et al. (2006) Endovascular
repair of thoracic aortic tears.Ann Thorac Surg 82: 873–877
Thurer RL, Thorsen A, Parker JA, Karp DD (2000) FDG imag-
ing of a pulmonary artery sarcoma. Ann Thorac Surg 70:
1414–1415
Tokel K, Boyvat F, Varan B (2000) Coil embolization of pul-
monary sequestration in two infants: a safe alternative to
surgery. AJR Am J Roentgenol 175: 993–995
Uematsu M, Okada M, Yoshimura N, Azami T, Ataka K, Ya-
mashita C (1995) A surgical case of aortic dissection Stan-
ford type A caused by blunt chest trauma – a report of a suc-
cessful case. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 43: 928–933
Umezu H, Naito M, Yagisawa K, Hattori A, Aizawa Y (2001) An
autopsy case of pulmonary capillary hemangiomatosis
without evidence of pulmonary hypertension. Virchows
Arch 439: 586–592
Vignon P, Boncoeur MP, Francois B, Rambaud G, Maubon A,
Gastinne H (2001) Comparison of multiplane trans-
esophageal echocardiography and contrast-enhanced heli-
cal CT in the diagnosis of blunt traumatic cardiovascular
injuries. Anesthesiology 94: 615–622
176 Kapitel 2 Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße
Vilacosta I, San Roman JA, Ferreiros J et al. (1997) Natural his-
tory and serial morphology of aortic intramural hema-
toma: a novel variant of aortic dissection. Am Heart J 134:
495–507
Wagenvoort CA, Wagenvoort N, Takahashi T (1985) Pul-
monary veno-occlusive disease: involvement of pulmonary
arteries and review of literature. Hum Pathol 16: 1033–1041
Weltman DI, Baykal A, Zhang D (1999) CT diagnosis of lacera-
tion of the main pulmonary artery after blunt trauma. AJR
Am J Roentgenol 173: 1361–1362
Whallett AJ, Thurairajan G, Hamburger J, Palmer RG, Murray
PI (1999) Behcet’s syndrome: a multidisciplinary approach
to clinical care. QJM 92: 727–740
Wheatherhall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA (1996) Takaya-
su’s disease. Oxford textbook of medicine, 3rd edn. Oxford,
Oxford University Press, pp 2377–2380
White RI Jr, Mitchell SE, Barth KH, Kaufman SL, Kadir S, Chang
R, Terry PB (1983) Angioarchitecture of pulmonary arteri-
ovenous malformations: an important consideration before
embolotherapy. AJR Am J Roentgenol 140: 681–686
White RI Jr, Lynch-Nylan A, Terry P et al. (1988) Pulmonary ar-
teriovenous malformations: techniques and long-term out-
come of embolotherapy. Radiology 169: 663–669
White RI Jr, Pollak JS, Wirth JA (1996) Pulmonary arteriove-
nous malformations: diagnosis and transcatheter em-
bolotherapy. J Vasc Interv Radiol 7: 787–804
Williams JC, Barrat-Boyes BG, Lowe JB (1961) Supravalvular
aortic stenosis. Circulation 24: 1311–1318
Won JY, Lee DY, Shim WH et al. (2001) Elective endovascular
treatment of descending thoracic aortic aneurysms and
chronic dissections with stent-grafts. J Vasc Interv Radiol
12: 575–582
Woodruff WW 3rd, Hoeck BE, Chitwood WR Jr, Lyerly HK,
Sabiston DC Jr, Chen JT (1985) Radiographic findings in
pulmonary hypertension from unresolved embolism. AJR
Am J Roentgenol 144: 681–686
Yamato M, Lecky JW, Hiramatsu K, Kohda E (1986) Takayasu
arteritis: radiographic and angiographic findings in 59 pa-
tients. Radiology 161: 329–334
Yucel EK, Steinberg FL, Egglin TK, Geller SC, Waltman AC,
Athanasoulis CA (1990) Penetrating aortic ulcers: diagno-
sis with MR imaging. Radiology 177: 779–781
Zevallos-Giampietri EA, Thelmo WL, Anderson VM (1997)
Coarctation of the left pulmonary artery: effects on the pul-
monary vasculature of infants. Pediatr Cardiol 18: 376–380
Gefäße im Abdomen 3
M. Völk, J.-P. Staub, M. Strotzer

3.1 Radiologische Untersuchungstechniken 177 3.4.4 Nierengefäße 235

3.1.1 Ultraschalldiagnostik 178 3.4.4.1 Arteriosklerotische Nierenarterienstenose 235
3.1.2 CT-Angiographie 179 3.4.4.2 Fibromuskuläre Dysplasie 239
3.1.3 MR-Angiographie 180 3.4.4.3 Nierenarterienembolie 240
3.1.4 Digitale Subtraktionsangiographie 181 3.4.4.4 Nierenarterienaneurysma 242
3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 181 3.4.4.5 Arteriovenöse Malformationen
3.2.1 Aorta abdominalis 181 der Nierenarterien 243
3.2.2 Arteriae lumbales 183 3.4.4.6 Nierenvenenthrombose 244
3.2.3 Arteriae suprarenales und renales 183 3.4.4.7 Vaskulitiden 245
3.2.4 Arteria mesenterica superior und inferior 184 Takayasu-Arteriitis 246
3.2.5 Vena cava inferior 187 Polyarteriitis nodosa 247
3.2.6 Venae renales 190 Lupus-erythematodes-Vaskulitis 248
3.2.7 Vena mesenterica superior und inferior 190 Literatur 249
3.3 Systematische Bildanalyse 190
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 192
3.4.1 Abdominelle Aorta 192
3.4.1.1 Abdominelles Aortenaneurysma 192 Im Folgenden wird auf die unpaaren und paarigen
3.4.1.2 Stenose und Verschluss der abdominellen Aorta 200
3.4.1.3 Aortendissektion 201 Äste der abdominellen Aorta eingegangen. Insbeson-
3.4.1.4 Penetrierendes Aortenulkus 204 dere werden die Gefäße dargestellt, die auch im inter-
3.4.1.5 Intramurales Hämatom 206 ventionellen Teil dieses Bandes abgehandelt werden.
3.4.1.6 Inflammatorisches Bauchaortenaneurysma 206
3.4.1.7 Infiziertes Bauchaortenaneurysma 207
Angaben zu Anatomie und Erkrankungen des Trun-
3.4.1.8 Vaskulitis 207 cus coeliacus und seiner Gefäße sowie der V. portae
3.4.1.9 Posttraumatische Veränderungen und der splanchnischen Venen finden sich im Band
der abdominellen Aorta 208 Gastrointestinales System, auf die Gefäße des Uroge-
3.4.1.10 Tumoren der Aorta 208
3.4.2 Truncus coeliacus 208 nitaltrakts wird in Band Urogenitaltrakt, Retroperito-
3.4.2.1 Ligamentum-arcuatum-medianum-Syndrom 208 neum, Mamma aus der Reihe Handbuch Diagnosti-
3.4.3 Mesenterialgefäße 211 sche Radiologie eingegangen.
3.4.3.1 Mesenteriale Ischämie 211
Arterielle Mesenterialembolie 212
Arterielle Mesenterialthrombose 214
Nichtokklusive mesenteriale Ischämie 215 3.1
Mesenterialvenenthrombose 216 Radiologische Untersuchungstechniken
Chronische Mesenterialischämie 217
3.4.3.2 Fibromuskuläre Dysplasie 219
3.4.3.3 Dissektion der Mesenterialarterien 220 Zur radiologischen Untersuchung der vaskulären
3.4.3.4 Traumatische mesenteriale Blutung 221 Strukturen des Abdomens stehen die Ultraschall-
3.4.3.5 Untere gastrointestinale Blutung 223 diagnostik – B-Mode/Modus, farbkodierte Doppler-
3.4.3.6 Vaskulitiden 225 sonographie (FKDS) und gepulster (pw-) Doppler –,
Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis) 26
Takayasu-Arteriitis 227 die CT-Angiographie (CTA) und die MR-Angio-
Thrombangiitis obliterans 228 graphie (MRA) sowie die digitale Subtraktionsangio-
Polyarteriitis nodosa 228 graphie (DSA) zur Verfügung, die sich in Abhän-
Wegener-Granulomatose 230 gigkeit von der jeweiligen Indikation hervorragend
Lupus-erythematodes-Vaskulitis 231
Behçet-Syndrom 232 ergänzen können. Unter Berücksichtigung der mo-
Andere Vaskulitiden der kleinen Gefäße 233 dalitätsspezifischen Vorteile der einzelnen Untersu-
3.4.3.7 Retroperitoneale Fibrose 233 chungstechniken muss das diagnostische Vorgehen
eng an die klinische Fragestellung geknüpft werden.
178 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

3.1.1
Ultraschalldiagnostik
Um optimale Untersuchungsbedingen durch Verrin-
gerung von Darmgasüberlagerungen zu erhalten, er-
folgt die sonographische Untersuchung der abdomi-
nellen Gefäße am nüchternen Patienten. Üblicher-
weise werden „Curved-array-Schallköpfe“ mit einer
Frequenz von 3,5–5,0 MHz verwendet. Mit linearen
Schallköpfen und Frequenzen von >5,0 MHz wird
bei schlanken Patienten eine höhere Auflösung und
Detailerkennbarkeit erreicht. Durch Angulation des
Farbfensters kann die FKDS außerdem deutlich er-
leichtert werden. Abb. 3.1. Deutliche Flussbeschleunigung im Truncus coelia-
Die Untersuchung beginnt mit der Darstellung der cus bei einer Patientin mit Lig.-arcuatum-medianum-Syn-
abdominellen Aorta und Iliakalgefäße zunächst in drom.
der transversalen, dann in sagittaler Schnittführung.
Bei jugendlichen Patienten und guten Schallbedin-
gungen kann die typische Dreischichtung der Wand Schnittführung erfasst werden. Die rechte Nieren-
abgeleitet werden. Kalkplaques stellen sich als dichte arterie entspringt dabei etwas weiter ventral als die
Wandauflagerungen mit Schallauslöschungen dar. linke Arterie. Durch den leicht gebogenen Verlauf
Zur FKDS wird der Schallkopf von 90° auf 60° nach wird oft eine Signaländerung in der FKDS beobach-
kaudal gekippt, um eine homogene, pulssynchrone tet, die nicht als Flussbeschleunigung fehlgedeutet
Ausfüllung des Lumens zu erreichen. Während die werden darf. Die oft proximal liegenden Nierenarte-
Untersuchung des Truncus coeliacus in der angulier- rienstenosen lassen sich durch das Aliasing gut er-
ten transversalen Schnittführung erfolgt, wird die kennen. Die Flussbeschleunigung wird durch die
A. mesenterica superior parallel zum Verlauf der Dopplermessung quantifiziert und mit der Aorta ver-
Aorta dargestellt. Das Auffinden des Abganges der glichen.
A. mesenterica inferior wird durch axiale Bilder in der
FKDS vereinfacht. Die Untersuchung erfolgt im An-
schluss parallel zum Gefäßverlauf.
Merke ! Als pathologisch gilt eine maxima-
le systolische Geschwindigkeit von
Stenosen, die aufgrund von Luftüberlagerungen >180 cm/s oder ein Verhältnis zwischen maxima-
häufig nur im Abgangsbereich erkannt werden kön- ler renaler und aortaler Geschwindigkeit VmaxNiere/
nen, führen durch die Strömungsbeschleunigung zu VmaxAorta von >3,5.
einem „aliasing“ mit Farbumschlägen. Die maximale
systolische und diastolische Flussgeschwindigkeit Während die weiter lateral liegenden Gefäßabschnit-
wird im Doppler quantifiziert (Abb. 3.1). Wichtige te durch Darmgasüberlagerungen oft schwer darzu-
Stenosekriterien des Truncus coeliacus und der stellen sind, gelingt die Ableitung der intrarenalen
A. mesenterica superior sind in Tabelle 3.1 aufge- Gefäßabschnitte in der parakoronaren Schnittfüh-
führt. rung zuverlässig. Zur Bestimmung des „Resistance
Die Nierenarterien gehen auf Höhe des 1. oder Index“ (RI=1–VmaxEnddiastolisch/VmaxEndsystolisch) wird je-
2. Lendenwirbelkörpers (LWK) rechtwinklig aus der weils eine Interlobararterie im kranialen, mittleren
Aorta ab und können am besten in der transversalen und kaudalen Drittel an der Parenchym-Pyelon-

Tabelle 3.1. Dopplersonographische Kriterien einer hämodynamisch wirksamen Stenose oder Verschluss von Truncus coeliacus
und A. mesenterica superior. (Nach Zwolak et al. 1998)

Parameter Truncus coeliacus A. mesenterica superior

Maximale diastolische Geschwindigkeit (PDV)
Maximale systolische Geschwindigkeit (PSV)
Weitere Kriterien
≥55 cm/s oder fehlendes Flusssignal ≥45 cm/s
≥200 cm/s oder fehlendes Flusssignal ≥ 300 cm/s (Sensitivität 60%)
Retrograder Fluss in der A. hepatica
communis als Hinweis für eine
hochgradige Stenose oder Verschluss
des Truncus coeliacus
 3.1 Radiologische Untersuchungstechniken 179

Grenze der Niere aufgesucht und der Mittelwert ge-

bildet. Während die RI-Werte mit zunehmendem
Alter ansteigen, sind die Unterschiede zwischen bei-
den Seiten minimal. Eine Differenz von >5% zwi-
schen der rechten und der linken Seite ist hoch-
sensitiv für das Vorliegen einer hämodynamisch
relevanten Nierenarterienstenose.
Neben den Gefäßen ist auch auf Veränderungen
der Hohl- und parenchymatösen Organe infolge vas-
kulärer Erkrankungen zu achten. Verdickte Darm-
wände können Ausdruck einer intestinalen Ischämie
sein, sie lassen sich gegenüber entzündlich bedingten
Wandveränderungen durch das reduzierte Signal im
Powerdoppler diskriminieren.
Abb. 3.2. Embolischer Verschluss (Pfeil) der oberen Segment-
arterie mit keilförmigem Perfusionsdefizit. CTA, gekrümmte
3.1.2 koronare MIP
CT-Angiographie

Mit Entwicklung der Multislice-Spiraltechnik hat

sich die CT zu einer wertvollen Modalität zur Unter-
suchung vaskulärer Strukturen insbesondere des Ab-
domens entwickelt. Durch Kombination von CTA mit
Folge-Scans in der Parenchym- oder portalvenösen
Phase ist die CT in der Lage, eine Vielzahl von Frage-
stellungen der klinischen Routine und bei Notfall-
situationen an die bildgebende Diagnostik zu beant-
worten und hat die Indikationen zur diagnostischen
Angiographie deutlich eingeschränkt. Der große Vor-
teil der Schnittbilddiagnostik ist, dass nicht allein das
Lumen der Gefäße dargestellt, sondern die Abbil-
dung von Wand- und Organveränderungen wertvolle
Hinweise für die Ätiologie von Erkrankungen liefern
kann.
Kollimation (4-mal 1 mm bis 64-mal 0,5 mm) und
Pitch (1,5 bei 4-Zeilern bis 0,75 bei 64-Zeilern) hän-
gen vom Scannertyp ab und werden der Fragestel-
lung angepasst.

Merke ! Die rekonstruierte Schichtdicke sollte

<3 mm liegen, da ansonsten die Sensi-
Abb. 3.3. CTA, VRT: Kontrolle nach Aortenstent bei infrarena-
tivität zur Detektion von Stenosen deutlich abfällt. lem Bauchaortenaneurysma

Aus einem zweiten Datensatz mit minimaler Schicht-

dicke und einer Überlappung von 50% werden
„Maximum-intensity-Projektionen“ (MIP) rekon-
struiert, die einen integralen Bestandteil der Bild-
analyse darstellen. Die in 2 Ebenen anzufertigenden
Dünnschicht-MIP werden dabei an den Gefäßverlauf
angepasst und idealerweise gekrümmt angefertigt
(Abb. 3.2). „Software-tools“ bieten zudem die Mög-
lichkeit, orthogonale Schichten zu akquirieren, mit
denen eine zuverlässige Beurteilung auch asymme-
trischer Stenosen gelingt. Die „volume-rendering
technique“ (VRT) erlaubt nicht nur die räumliche
Darstellung des Gefäßverlaufs in Beziehung zu be-
nachbarten anatomischen Strukturen (Abb. 3.3), sie
bietet auch Vorteile bei der Abbildung von In-Stent-
Stenosen und kalzifizierter Plaques.
Die orale Gabe röntgenpositiver Kontrastmittel ist
bei den Fragestellungen dieses Kapitels kontrapro-
duktiv. Sie erschwert nicht nur die Anfertigung aus-
sagekräftiger MIP sondern etwa auch die Detektion
intramuraler oder intraluminaler Einblutungen so-
wie die Beurteilung der Durchblutung der Darm-
wand. Im Hinblick auf eine ausreichende Darmdis-
tension sollte bei entsprechenden Fragestellungen
Wasser oder Mannitol gewählt werden.
180 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Um einen hohen intravasalen Kontrast zu errei-

chen, ist eine optimale Bolusformung unumgänglich.
Biphasische Kontrastmittelprotokolle wie z. B. initial
30 ml mit einer Konzentration von 300 mg J/ml mit
6 ml/s, gefolgt von 40–80 ml mit 3–4 ml/s und einem
Nachspülbolus mit physiologischer Kochsalzlösung
führen zu einer hervorragenden Kontrastierung
(Fleischmann 2003). Die Menge des applizierten
Kontrastmittels wird dabei an die Scan-Dauer ange-
passt. Die Triggerung des Scans erfolgt durch Moni-
toring des „region of interest“ (ROI) in der Aorta auf
Höhe des LWK 1. Bei der Lokalisation abdomineller
Blutungen kann es vorteilhaft sein, das Start-Delay
um 10–20 s hochzusetzen.
Aus strahlenhygienischen Gesichtspunkten und
unter Kenntnis des zunehmenden Anteils von CT-
Untersuchungen an der medizinischen Strahlenbe-
lastung, muss die Indikation zu Mehrphasenunter-
suchungen streng gestellt und an die individuelle
Fragestellung angepasst werden. Native Untersu-
chungen sind bei gastrointestinalen Blutungen sinn-
voll. Ein zweiter Scan in der portalvenösen oder der
Parenchymphase nach CTA kann zur Beurteilung
von begleitenden Veränderungen der parenchymatö- Abb. 3.4. MRA, koronare MIP: rechts gedoppelte Nierenar-
sen oder der Hohlorgane mit breiterer Kollimation terie, links Doppelniere
durchgeführt werden.

3.1.3 trastbildenden k-Raum-Zeilen können dann wäh-

MR-Angiographie
Die MRA der abdominellen Gefäße erfolgt mit ge-
spoilten, ultraschnellen T1-gewichteten 3D-Gradien-
tenecho- (3D-GRE-) Sequenzen nach Kontrastmitte-
linjektion. Kurze Messzeiten und die Generierung
isotroper Voxel sind ideale Voraussetzungen zur
Anfertigung artefaktfreier MIP in unterschiedlicher
Angulation. Nach Erstellung der nativen Sequenz
werden Mehrfachakquisitionen durchgeführt. Durch
Subtraktion der unterschiedlichen Phasen kann auch
das portalvenöse System mit minimaler arterieller
Überlagerung dargestellt werden. Techniken der pa-
rallelen Bildgebung (SENSE, SMASH, GRAPPA) er-
möglichen eine höhere räumliche und zeitliche Auf-
lösung.
Da das arterielle Fenster im Abdomen mit etwa
10 s bei den Nierenarterien gegenüber 60 s bei
den Extremitätenarterien sehr kurz ist, ist insbe-
sondere bei längeren Messzeiten hohen Wert auf den
exakten zeitlichen Beginn des Sequenzstarts zu
legen. Durch die Ausscheidung in die ableitenden
Harnwege führen Testboli im Abdomen zu einer
Überlagerung und sind dadurch weniger geeignet.
Der Sequenzstart erfolgt am besten durch auto-
matische Softwareerkennung. Die zentralen, kon-
rend der maximalen Boluskonzentration gemessen
werden.
In Abhängigkeit von der Fragestellung sollte die
MRA durch zusätzliche, ggf. fettunterdrückte T2-
und T1-gewichtete Sequenzen ohne und mit Fett-
sättigung nativ und nach Gabe von Kontrastmittel er-
gänzt werden. Die Schnittführung wird dabei an das
zu untersuchende Organ angepasst. Axiale Schichten
eignen sich, um Ödem und Kontrastmittelaufnahme
einer entzündlich verdickten Aortenwand festzustel-
len und Aussagen über die Krankheitsaktivität tref-
fen zu können. Die repetitiven Quellschichten der
MRA können die Dynamik des Enhancement visua-
lisieren.
Wie bei der CTA stehen auch bei der MRA an den
Gefäßverlauf angepasste MIP im Vordergrund der
Auswertung (Abb. 3.4). Die zunehmend höhere Auf-
lösung und isotrope Voxel ermöglichen mit zum Ge-
fäßverlauf orthogonalen Schnitten eine genauere
Quantifizierung von Nierenarterienstenosen (Schoen-
berg et al. 2005).
Der Wert der MRA bei Risikopatienten (z. B.
schwere Niereninsuffizienz) wurde durch die jüng-
sten Berichte über die nephrogene systemische Fibro-
se (nephrogene fibrosierende Dermopathie) relati-
viert.

Diese Nebenwirkung Gadolinium-haltiger MR-
Kontrastmittel wurde erstmals 1997 beschrieben und
tritt fast ausschließlich bei Patienten mit schwerer
Niereninsuffizienz und Azidose auf. Die Fibrose be-
fällt neben der Haut auch innere Organe und kann
tödlich verlaufen. Die amerikanische Gesundheitsbe-
hörde (FDA) empfahl daher im Dezember 2006 den
zurückhaltenden Einsatz der Gadolinium-verstärk-
ten MRA bei Patienten mit mäßiger und schwerer
Niereninsuffizienz. Am häufigsten trat die nephro-
gene systematische Fibrose bei Gadodiamid (Omni-
scan) auf. Hier stellt eine schwere Nierenfunktions-
störung sowie eine erfolgte oder geplante Leber-
transplantation eine Kontraindikation zur Verab-
reichung dieses Kontrastmittels dar. Auch bei
Gadopentetat-Dimeglumin (Magnevist) und Gado-
versetamid (Optimark) kam es zu dieser Nebenwir-
kung. Dies führt zu einem Dilemma, denn gerade
niereninsuffiziente Patienten galten bislang als Ziel-
gruppe der MRA.
3.1.4
Digitale Subtraktionsangiographie
Die steigende Abbildungsqualität von CTA und MRA
hat die Indikation zur DSA zunehmend limitiert.
Aufgrund der hohen Auflösung, der dynamischen
Darstellung von Flussverhältnissen und der Möglich-
keit zur interventionellen Therapie bleibt die Moda-
lität jedoch ein unverzichtbarer Bestandteil in der
Gefäßdiagnostik des Abdomens (Abb. 3.5).
Abb. 3.5. DSA, selektive Darstellung der A. mesenterica super-
ior: Variante mit Abgang der A. hepatica communis aus der
A. mesenterica superior
3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 181
Um anatomische Varianten darzustellen, beginnt
die diagnostische Angiographie mit einer Über-
sichtsangiographie durch maschinelle Kontrastmit-
telinjektion in einen auf Höhe des LWK 1 positionier-
ten Pigtail-Katheter. Bei der selektiven Darstellung
der Mesenterialarterien sollte mit der A. mesenterica
inferior begonnen werden, da es ansonsten zu Über-
lagerungen mit der kontrastierten Harnblase kom-
men kann. Um pathologische Veränderungen nicht
zu übersehen, muss bei der Untersuchung das gesam-
te Versorgungsgebiet, ggf. in mehren Untersuchungs-
serien bis in die venöse Phase, dargestellt werden. Zur
selektiven Darstellung der Nierenarterien werden die
Ostien mit Kobra- oder Sidewinder-Katheter son-
diert und Aufnahmen in Schrägprojektion nach Han-
dinjektion des Kontrastmittels in absteigender Auf-
nahmefrequenz angefertigt.
Die interventionelle Therapie von Erkrankun-
gen der Nieren- und der Mesenterialgefäße wird in
Kap. 8.1. und 8.2. dargestellt.
3.2
Normalanatomie und wesentliche Varianten
3.2.1
Aorta abdominalis
Die Aorta abdominalis liegt primär retroperitoneal
und beginnt auf Höhe des Durchtritts durch das
Zwerchfell (Hiatus aorticus) etwa auf Höhe des
11./12. Brustwirbels. Abbildung 3.6 zeigt die Aorta
abdominalis und ihre Äste mit Lage der Ursprünge.
Sie liegt gering paramedian links der Wirbelsäule
und hat einen mittleren Innendurchmesser von etwa
1,4–1,6 cm im Erwachsenenalter. Zwischen dem 4.
und 5. LWK teilt sich die Aorta abdominalis in die
beiden Aa. iliacae communis. Bei älteren Menschen
findet man oft eine Elongation und ein „kinking“ der
Aorta. Die abdominelle Aorta zeigt keine wesentli-
chen Varianten im Unterschied zu ihren Abgängen.
Die Abgänge der abdominellen Aorta lassen sich
in 3 Gruppen einteilen:
1. die dorsale Gruppe mit den paarigen Lumbalarte-
rien I bis V,
2. die laterale Gruppe mit den paarigen Gefäßen der
Nieren, Nebennieren und Geschlechtsorgane,
3. die ventrale Gruppe mit den unpaarigen viszera-
len Gefäßen zur Versorgung der abdominellen
Organe.
182 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Abb. 3.6. Aorta abdominalis und ihre Äste. Lage und Ursprünge der viszeralen und parietalen Äste. (Nach Lanz u. Wachsmuth
2004, S. 446, Abb. 429)

3.2.2
Arteriae lumbales
Die dorsalen Äste der Aorta abdominalis bilden die
paarigen Lumbalarterien I bis IV, in >80% der Fälle
mit getrenntem Abgang aus der Aorta. Diese versor-
gen die dorsolaterale Bauchwand, die Rückenmusku-
latur und die Cauda equina. In etwa 4% der Fälle
haben die rechte und linke Lumbalarterie einen ge-
meinsamen Ursprung aus der abdominellen Aorta.
Nur in etwa 2% der Fälle haben 2 oder mehr Lumbal-
arterien auf einer Seite einen gemeinsamen Ur-
sprung (Adachi 1928).
Dorsal der Aortenbifurkation entspringt der
inkonstante Endast der abdominellen Aorta, die
A. sacralis mediana. Hier zweigt auch die 5. Lumbal-
arterie ab. Diese gibt kleine Gefäße zum Rektum ab
und dient als Kollaterale bei Verschlusserkrankungen
der Aorta und der Iliakalgefäße.
3.2.3
Arteriae suprarenales und renales
Die seitlichen paarigen Äste der abdominellen Aorta
versorgen die Nieren und Nebennieren sowie die Ge-
nitalorgane (Abb. 3.7).
Abb. 3.7. Arterien der Nieren und Nebennieren, Ansicht von vorn. (Aus Tillmann 2005, S. 341, Abb. 5.166)
3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 183
Die arterielle Blutversorgung der Nebennieren
(A. suprarenalis superior, media und inferior) erfolgt
stets aus mehreren sich aufzweigenden Gefäßen. In
etwa 1/3 der Fälle haben sie ihren Ursprung aus der
A. phrenica inferior, der Nierenarterie sowie der
abdominellen Aorta. In etwa 60% der Fälle wird die
Nebenniere aus 2 Quellen gespeist. Entweder aus der
A. phrenica inferior und der abdominellen Aorta
oder aus der A. phrenica inferior und der A. renalis
oder aus der Aorta und der A. renalis. Die Versorgung
über nur einen Ursprung ist sehr selten.
Die Anatomie der Nierenarterien und ihre Varian-
ten haben insbesondere eine Bedeutung für die Nie-
rentransplantation. Die A. renalis tritt etwa auf Höhe
der Bandscheibe des LWK 1/2 beidseits aus der ab-
dominellen Aorta, wobei die rechte Nierenarterie in
etwa 40% etwas kranialer aus der Aorta abgeht als die
linke, in ungefähr 45% der Fälle liegt der Ursprung
auf gleicher Höhe (Levi 1909). Die rechte Nierenarte-
rie ist länger als die Gegenseite, bedingt durch die
linksseitige Lage der Aorta. In etwa 60% der Fälle
teilen sich die Nierenarterien in 2 Hauptstämme auf,
die sich in 2–10 Segmentarterien aufzweigen und das
Nierenparenchym versorgen. Diese Gefäße besitzen
keine Anastomosen untereinander. Es handelt sich
um so genannte „Endarterien“, die bestimmte Nie-
rensegmente versorgen.
184 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Bedingt durch die Embryologie der Niere können
häufig Polarterien und mehrere Nierenarterien be-
obachtet werden. Drei und mehr Nierenarterien wer-
den nur in etwa 4% der Fälle beobachtet. Atypische
Ursprünge der Nierenarterien finden sich gehäuft bei
ektopem Nierengewebe und Hufeisennieren z. B. aus
der A. mediana sacralis, der A. iliaca interna und
externa, der A. mesenterica superior und inferior,
dem Truncus coeliacus sowie kranial davon direkt
aus der Aorta (Graves 1957).
3.2.4
Arteria mesenterica superior und inferior
Die ventralen Abgänge sind ursprünglich paarig
angelegte Gefäße zur Versorgung des Dottersacks. Sie
verschmelzen allmählich und bilden die Arterien im
dorsalen Mesenterium des Darms. Beim Erwach-
senen sind dies der Truncus coeliacus und die
A. mesenterica superior und inferior.
Die Umbilikalarterien sind ebenfalls ventrale Äste
der Aorta und im Embryo wesentlich kaliberstärker
als alle anderen ventralen Gefäße. Die Umbilikalarte-
rien verschmelzen nicht. Aus ihnen entwickeln sich
longitudinale Anastomosen zu der Segmentarterie
auf Höhe des 5. LWK, und ihr ursprünglicher aortaler
Ursprung bildet sich zurück. Nach der Geburt sind
diese Gefäße nicht länger notwendig, und die dista-
len Anteile bilden das Lig. umbilicale laterale.
Arteria mesenterica superior
Die A. mesenterica superior entspringt etwa 1–2 cm
kaudal des Truncus coeliacus aus der ventralen
Aorta abdominalis etwa auf Höhe des 1. LWK. Der
Truncus coeliacus entspringt entweder unmittelbar
subdiaphragmal oder noch im Hiatus aorticus. Er
teilt sich in 3 Hauptäste (Haller-Tripus), die A. hepa-
tica communis, die A. gastrica sinistra und die
A. splenica.
Die A. mesenterica superior versorgt das Jejunum,
das Ileum und das Kolon bis vor die linke Kolon-
flexur. Ursprungsnah zweigt von ihr in etwa 13% der
Fälle entweder eine akzessorische Leberarterie oder
die A. gastroduodenalis ab. In etwa 2/3 der Fälle teilt
sich die A. mesenterica superior in mehrere Gefäße,
die das Jejunum und das Ileum sowie 3 Hauptäste, die
das Kolon versorgen. Dies sind die Aa. ileocolica,
colica dextra und colica media (Abb. 3.8).
Die größte Variationsbreite unter den Gefäßen der
A. mesenterica superior weist die A. ileocolica auf.
Von besonderer klinischer Bedeutung sind mögliche
akzessorische Gefäße der A. colica media, da ihr Ver-
sorgungsgebiet bis zur linken Kolonflexur und sogar
bis zum Colon descendes reichen kann. Die Gefäß-
verbindung zwischen A. mesenterica superior und
inferior wird über anastomosierende Endäste der
A. colica media und sinistra gebildet und nach ihrem
Erstbeschreiber Riolan-Anastomose genannte. Diese
bildet z. B. bei einem arteriellen Mesenterialgefäß-
verschluss einen wichtigen Kollateralkreislauf aus.
Nach Deiler (1983) wird die Riolan-Anastomose in
etwa 53% der Fälle zwischen A. mesenterica superior
und inferior im Bereich des linken Colon transver-
sum durch Marginalarterien, R. sinistra der A. colica
media und R. ascendens der A. colica sinister, gebildet
(Abb. 3.9). Eine mit etwa 19% relativ häufige Varian-
te der Riolan-Anastomose ist ein R. ascendens bei
horizontal verlaufender A. colica sinistra und A. coli-
ca media (Deiler 1983).
Arteria mesenterica inferior
Die A. mesenterica inferior ist ein konstanter direkter
Abgang aus der abdominellen Aorta. Sie entspringt
etwa 6–7 cm kaudal der A. mesenterica superior,
der Abang der A. mesenterica inferior liegt etwa auf
Höhe des 3. LWK. In etwa 90% der Fälle teilt sie sich
in die A. colica sinistra, die Aa. sigmoideae und die
A. rectalis superior. Sie versorgt über die A. colica
sinistra und die Aa. sigmoideae das linke Drittel des
Colon transversum, des Colon descendens und des
Colon sigmoideum (Abb. 3.10). Wie oben beschrie-
ben, ist die A. colica sinistra ein wichtiger Bestandteil
der Riolan-Anastomose. In etwa 10% der Fälle hat
die A. colica media ihren Ursprung in der A. mesent-
erica inferior.
Die A. rectalis superior ist der wichtigste Endast
der A. mesenterica inferior. Diese anastomosiert mit
Ästen aus der A. iliaca interna und versorgt das Rek-
tum. Diese rektalen Anastomosen können bei Ver-
schluss der A. iliaca externa von klinischer Relevanz
sein. In diesen Fällen findet die kollaterale Blutver-
sorgung des Beins über die A. mesenterica inferior,
die A. rectalis superior, die A. iliaca interna oder
A. femoralis statt. Da die A. rectalis superior das
Hauptversorgungsgefäß des Rektums ist, kann eine
Ligatur distal der letzten Anastomose mit einer
A. sigmoidea gefährlich sein (Sudeck-Punkt).
 3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 185

Abb. 3.8. Verzweigung der A. mesenterica superior. (Aus Lanz u. Wachsmuth, S. 348, Abb. 340)
186 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Abb. 3.9. Arterielle Versorgung des Kolons. (Nach Lanz u. Wachsmuth 2004, S. 381, Abb. 376)

Abb. 3.10. Verzweigung der
A. mesenterica inferior.
(Nach Lanz u. Wachsmuth 2004,
S. 387, Abb. 384)
3.2.5
Vena cava inferior
Die V. cava inferior verläuft retroperitoneal vor der
Wirbelsäule und rechts neben der Aorta abdominalis
durch das Foramen vv. cavae des Diaphragmas
(Abb. 3.11). Sie drainiert das venöse Blut der unteren
Extremitäten, der Eingeweide des Beckens, des Retro-
peritonealraums und der Leber sowie des unteren
Teils des Wirbelkanals und des Rückenmarks und
mündet im rechten Vorhof.
Die Ursache für die ausgeprägte Varianz der Ano-
malien ist in der komplizierten Embryogenese der
venösen Gefäße begründet. Beim 4 Wochen alten
Embryo zirkuliert das Blut in 3 großen Venensyste-
men: den Dotter-, den Nabel- und den Kardinal-
3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 187
venen. Während die Dotter- und Nabelvenen das ve-
nöse Blut vom Dottersack und der Plazenta zum Her-
zen zurückführen, übernehmen die Kardinalvenen
den eigentlichen venösen Rückfluss im Embryo. Ab
der 6. Embryonalwoche bilden sich aus den verschie-
denen Anteilen der paarig angelegten Kardinalge-
fäße die 3 unteren Segmente der V. cava inferior. Man
unterscheidet das infrarenale, das renale und das su-
prarenale Segment. Das suprarenale Segment anasto-
mosiert mit dem aus den Lebersinusoiden entstehen-
den 4. Segment der V. cava inferior, das sich unabhän-
gig von den Kardinalvenen aus den oben genannten
Dottervenen entwickelt. Die venösen Gefäße ent-
wickeln sich normalerweise zu einem unilateralen,
rechtsseitigen System.
188 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Merke ! Fehlbildungen der großen Körper-
venen kommen selten isoliert vor. Aus
der Embryonalentwicklung des Venensystems ergibt
sich zwangsläufig eine Verknüpfung mit Herzmiss-
bildungen und weiteren Venenmissbildungen, wie
z. B. der Persistenz einer linken oberen Hohlvene.
Abb. 3.11. Pars abdominalis der
V. cava inferior mit Zuflüssen.
(Aus Lanz u. Wachsmuth 2004,
S. 460, Abb. 437)
Des Weiteren sind auch Kombinationen mit einem
partiellen oder totalen Situs inversus beschrieben
(Bücheler et al. 1966; Dietz u. Reinheimer 1991).
Anomalien der V. cava inferior sind im Vergleich
zur V. cava superior selten. Die Häufigkeit von Ano-
malien der V. cava inferior wird mit etwa 1,5–4%
 3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten 189

Abb. 3.12 a, b. Doppelung der linken Hohlvene

(V. cava inferior sinistra, Variante).
a Ansicht von vorne. (Aus Tillmann 2005,
S. 344, Abb. 5.171). b Koronare Rekonstruktion
(VRT; Pfeil)

angegeben (Popovic et al. 1989). Meist werden diese

angeborenen Fehlbildungen zufällig diagnostiziert,
nur in Ausnahmefällen treten akute klinische For-
men in Erscheinung.
Man unterscheidet 3 typische Anomalien der
V. cava inferior:
∑ die Doppelung,
∑ die Linkslage und
∑ die Aplasie
(Mayo et al. 1983; Royal u. Callen 1979).
In der Mehrzahl der Fälle ist der Gefäßverlauf be-
troffen. Fehlbildungen in Form einer Aplasie oder
Hypoplasie sind Raritäten.
Die Doppelung der unteren Hohlvene stellt mit b
1–3% die häufigste Fehlbildung dieser Vene dar
(Milloy et al. 1962; Abb. 3.12 a, b). Die doppelseitige
V. cava inferior entsteht bei fehlender Rückbildung
der linksseitigen Kardinalvenen. Distal entsteht die manchen Fällen als erweiterte linke V. testicularis/
linke V. cava inferior als Fortsetzung der linken ovarica fehlinterpretiert werden. In seltenen Fällen
V. iliaca externa. Infrarenal finden sich meist symme- kann auf der rechten Seite eine zweigeteilte V. cava
trische venöse Hauptgefäße, die die Aorta begleiten. inferior vorliegen. Der rechte Ureter verläuft in die-
Die linke V. cava inferior kreuzt auf dem Niveau der sem Fall zwischen dem medialen und lateralen Seg-
Nierenvenen vor der Aorta nach rechts und mündet ment der V. cava inferior; als Folge kann es zu einem
in die rechte V. cava inferior. Diese Anomalie kann in Harnaufstau kommen (Rademaker et al. 1993).
190 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Eine weitere Fehlentwicklung stellt die vollständi-
ge und unvollständige linksseitige V. cava inferior dar.
Hierbei handelt es sich aus entwicklungsgeschicht-
licher Sicht um die Persistenz der linken unteren Kar-
dinalvene. Die Länge des linksseitigen Verlaufs kann
dabei sehr unterschiedlich sein. Im Fall der unvoll-
ständigen Linkslage der V. cava inferior verläuft diese
nur eine kurze Strecke auf der linken Seite nach kra-
nial. Etwa in Höhe des 1. oder 2. LWK, nach Aufnah-
me der linken V. renalis, kreuzt sie nach schräg rechts
und zieht dann zum rechten Vorhof (Buurmann u.
Bücheler 1976). Bei der vollständigen Linkslage läuft
die linke V. cava inferior in der Regel bis zur linken
V. jugularis und V. subclavia durch. Der linksseitige
Abfluss kann aber auch in den linken Vorhof oder
über eine persistierende linke V. cava superior erfol-
gen (Boldt u. Thelen 1977).
Die 3. Fehlentwicklung ist die Aplasie oder Hypo-
plasie der V. cava inferior. Diese sind nur in Ausnah-
mefällen klinisch auffällig. Ein ausgeprägtes Kollater-
alsystem über die Lumbalvenen und die Azygos- und
Hemiazygosvenen gewährleisten einen ausreichen-
den Abstrom des venösen Blutes aus der unteren Kör-
perhälfte. Klinische Symptome im Sinne einer unte-
ren Einflussstauung oder eine tiefe Becken-/Bein-
venenthrombose werden nur selten beobachtet.
3.2.6
Venae renales
Die paarige V. renalis münden meist kaudal und et-
was ventral der Aa. renales in die V. cava inferior.
Die V. renalis sinistra liegt vor der Aorta, in sie mün-
den die V. suprarenalis sinistra und die V. testicularis/
ovarica sinistra. Auf der rechten Seite münden diese
beiden Gefäße direkt in die V. cava inferior. Mit einer
Häufigkeit von etwa 14% findet sich ein retroaortaler
Verlauf der linken V. renalis (Schmidt u. Loeweneck
1975). Bei der retroaortal verlaufenden linken V. re-
nalis entwickelt sich die vordere Subkardinalvene
vollständig zurück und nur die retroaortalen supra-
kardinalen Venen bleiben übrig, um die linke Niere
an die V. cava inferior anzubinden. Die linke Nieren-
vene kann entweder retroaortal in Höhe der norma-
len linken V. renalis verlaufen, oder aber schräg kau-
dal hinter der Aorta verlaufen und auf dem Niveau
der Iliakalvenen in die V. cava inferior münden. In
beiden Fällen kreuzt die retroaortal verlaufende lin-
ke Nierenvene in Höhe der normalen Nierenvene.
Seltener entwickelt sich aus dem embryonalen Ve-
nengeflecht der so genannte „Venenring“.
왔 Bei einem Venenring besteht ein Ring
Definition
der linken Nierenvene um die Aorta.
Der venöse Abfluss der linken Niere erfolgt über
2 kommunizierende Venen, die vor und hinter der
Aorta verlaufen.
Die retroaortale Nierenvene verläuft zuerst einige
Zentimeter parallel zur Aorta nach kaudal, bevor sie
hinter der Aorta zur V. cava inferior zieht (Royal u.
Callen 1979).
3.2.7
Vena mesenterica superior und inferior
Die V. mesenterica superior nimmt das venöse Blut
des gesamten Dünndarms (Vv. jejunales und ileales)
und des Dickdarms bis zur linken Flexur (Vv. ileoco-
lica, colica dextra und media) auf. Die V. mesenterica
inferior sammelt über die V. rectalis superior, die
Vv. sigmoideae und die V. colica sinistra das Blut des
restlichen aboralen Dickdarms (Abb. 3.13). Beide
Venen bilden zusammen mit der V. splenica und der
V. gastrica sinistra die Hauptzuflüsse zur V. portae.
Am häufigsten mündet die V. mesenterica inferior in
die V. splenica oder V. mesenterica superior. Sie kann
aber auch in seltenen Fällen in beide Gefäße gleich-
zeitig münden. Varianten können in den Ursprung
der V. portae münden.
3.3
Systematische Bildanalyse
Die Bildanalyse hat die Erkennung und Einord-
nung krankhafter Veränderungen zum Ziel. Hier-
für sind technische (s. Abschn. 3.1.), anatomische
(s. Abschn. 3.2.) sowie pathophysiologische (s. Ab-
schn. 3.4.) Kenntnisse unerlässlich. Der folgende Ab-
schnitt versteht sich als Orientierung bei der Bildana-
lyse und muss im Kontext mit dem restlichen Kapitel
verstanden werden. Insbesondere wird in Abschn. 3.4
auf die Wertigkeit der einzelnen Modalitäten für das
jeweilige Krankheitsbild näher eingegangen.
Ultraschalldiagnostik
Die Ultraschalldiagnostik ist ubiquitär verfügbar
und kostengünstig. Sie stellt häufig die erste bild-
gebende Modalität dar und ist bei entsprechender
Erfahrung des Untersuchers eine aussagekräftige
Methode. Als untersucherabhängiges Verfahren soll-
te die Ultraschalluntersuchung, insbesondere bei
Verlaufsbeurteilungen, immer vom selben Untersu-
cher durchgeführt werden.

Abb. 3.13. Hauptzuflüsse zur V. portae. (Aus Lanz u. Wachsmuth 2004, S. 398, Abb. 389)
Es stehen verschiedene Untersuchungstechniken
zur Differenzierung verdächtiger Strukturen zur
Verfügung. So erfolgt die Beurteilung parenchyma-
töser Veränderungen der abdominellen Organe (z. B.
Nieren, Darm) im so genannten B-Modus. Hierbei,
wie auch in der FKDS oder pw-Doppler, können Luft-
überlagerungen die Beurteilung erschweren. Grund-
sätzlich ist die Gefäß- und Organbeschaffenheit zu
beurteilen und reproduzierbar zu dokumentieren.
Im B-Modus sollte auf die Echogenität von etwaigen
Gefäß- oder Organveränderungen geachtet werden.
3.3 Systematische Bildanalyse 191
Der FKDS und der pw-Doppler sind hilfreich bei der
Detektion von Stenosen, da sich hier eine Beschleuni-
gung des normalerweise nahezu laminaren Flusses
zeigt (s. Abschn. 3.1.1).
Computertomographie
und Magnetresonanztomographie
Bei der Analyse von CT- oder MRT-Bildern darf nicht
eine Schicht für sich alleine betrachtet werden – viel-
mehr muss sie im Kontext mit den angrenzenden
Schichten interpretiert werden. Es muss auch die ge-
192 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
eignete Untersuchungsmodalität bzw. die geeignete
Untersuchungstechnik/-strategie für das entspre-
chende Krankheitsbild gewählt werden. Im Folgen-
den wird insbesondere auf die CTA und MRA einge-
gangen.
So stellt die CTA die Methode der Wahl bei Verän-
derungen der Bauchaorta dar. Dies gilt insbesondere
bei Verfügbarkeit eines Mehrzeilensystems (MSCT).
Die MSCT ist der MRA hinsichtlich Ortsauflösung
und Schnelligkeit überlegen. Anwendung findet
die CTA auch bei der Beurteilung der großen abdomi-
nellen Gefäße wie den Mesenterialgefäßen und des
Truncus coeliacus sowie des Pfortaderkomplexes.
Mit Hilfe der MSCT können insbesondere Stenosen
und Verschlüsse in diesen Bereichen nachgewiesen
und quantifiziert werden.
Des Weiteren bietet diese Methode die Möglichkeit
der Bildnachverarbeitung mittels MPR (multipla-
narer Rekonstruktion), MIP und VRT, wobei hier
stets die Originaldatensätze hinzugezogen werden
müssen. Zusätzlich liefert diese Methode ein detail-
liertes Bild der Organe des Abdomens sowie be-
gleitender Veränderungen von Gefäßerkrankungen
wie z. B. Hämatome, Infektionen, Infarkten und Ver-
kalkungen.
In der MRT lassen sich in den axialen, kontrast-
mittelgestützten Sequenzen entzündliche Gefäßwand-
infiltrationen gut abgrenzen, Hämatome hingegen
vor allem in nativen Sequenzen.
Verkalkungen lassen sich in der CT auf nichtkon-
trastmittelgestützten Bildern besser beurteilen, wäh-
rend die vorgenannten Entitäten besser in kontrast-
mittelgestützten Untersuchungen nachgewiesen wer-
den können.
Merke ! Generell ist auf eine suffiziente Kon-
trastierung des interessierenden Ge-
fäßabschnittes zu achten (arterielle, venöse oder
portalvenöse Phase). Dies gelingt insbesondere bei
Arterien durch Bolus-getriggerte Kontrastmittel-
injektionen.
Des Weiteren können detaillierte Messungen z. B. für
die Planung einer Aortenprothese vorgenommen
werden.
Der Nachweis und die Quantifizierung von Steno-
sen der abdominellen Gefäße gelingen auch in der
CTA. Auch für diese Technik sei exemplarisch die
Quantifizierung der Nierenarterienstenose darge-
stellt. Der Grad der Stenose ist definiert durch das
Verhältnis zwischen dem engsten Durchmesser in
der Stenose (A) und dem nächsten distal gelegen
unbetroffenen Gefäßdurchmesser der Nierenarterie
(B): 100×(1–A/B). Diese Quantifizierungsmethode
kann auch auf die MRA und die Katheterangiogra-
phie angewendet werden.
Die MRA bietet insgesamt ähnliche Möglichkeiten
wie die CTA: In beiden Modalitäten lassen sich die Ge-
fäßverläufe im Hinblick auf Stenosen und Verschlüsse
gut beurteilen. Auch in der MRA sollten neben den
möglichen Rekonstruktionen zwingend auch die
Quelldaten analysiert werden. Gefäßwandpathologien
lassen sich ebenfalls beurteilen – z. B. Hämatome, wo-
bei Verkalkungen besser in der CTA erfasst werden.
Die MRA ist im Vergleich zur CTA anfälliger für At-
mungsartefakte, Pulsationsartefakte und Suszeptibili-
tätsartefakte. Als Vorteile der MRA gelten die fehlen-
de Strahlenbelastung und die geringere Nephrotoxizi-
tät der verwendeten Kontrastmittel.
Diagnostische Katheterangiographie
Die diagnostische Katheterangiographie hat nach
Einführung der CTA und MRA an Bedeutung einge-
büßt. Sie hat jedoch ihren Stellenwert als dynamische
Untersuchungsmodalität, die mit unterschiedlichen
Bildfrequenzen an die Geschwindigkeit des Kontrast-
mittelflusses angepasst werden kann. In der Beurtei-
lung der Flussdynamik und der selektiven Darstel-
lung einzelner Gefäßprovinzen liegen die wichtigsten
Vorteile der diagnostischen Katheterangiographie.
Sie liefert ein Bild des Gefäßlumens. Eine Beurteilung
der Gefäßwand ist nicht hinreichend möglich. Auch
hier kann eine Stenosequantifizierung nach oben ge-
nannter Formel erfolgen. Es lassen sich gut mögliche
Kollateralgefäße bei Stenosen oder Verschlüssen
nachweisen. Diese sollten immer in 2 Ebenen darge-
stellt werden.
Nachteile dieses Verfahrens sind die Verwendung
jodhaltiger Kontrastmittel sowie die Invasivität mit
den assoziierten Komplikationen wie z. B. Perforatio-
nen, Infektionen, Blutungen und Infarkte.
3.4
Erkrankungen der abdominellen Gefäße
3.4.1
Abdominelle Aorta
3.4.1.1
Abdominelles Aortenaneurysma
왔 Als Aneurysma wird die umschriebe-
Definition
ne Ausweitung eines Blutgefäßes in-
folge angeborener oder erworbener Wandverände-
rungen bezeichnet.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Das abdominelle Aortenaneurysma stellt mit Ab-
stand die wichtigste Erkrankung der Bauchaorta dar
(Abb. 3.14). Mit etwa 90% ist die Arteriosklerose

Abb. 3.14. Infrarenales Bauchaortenaneurysma (VRT-Rekon-
struktion)
ursächlich. Seltenere ätiologische Faktoren sind
Traumen, Infektionen bzw. Entzündungen, angebore-
ne Defekte von Strukturproteinen der Aortenwand
(z. B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom)
und sekundäre Aneurysmabildung im Rahmen einer
Aortendissektion. Männer sind wesentlich häufiger
betroffen als Frauen (mindestens um den Faktor 5).
Manche Quellen sprechen bei einem Durchmesser
der infrarenalen Bauchaorta von >3 cm von einem
Aneurysma, andere erst ab 4 cm. Alternativ zu einem
Schwellenwert für den Transversaldurchmesser kann
auch das Verhältnis zwischen supra- und infrarena-
lem Aortendurchmesser angegeben werden. Einzelne
Quellen sprechen ab einer Relation von 1,2:1 von
einem Aneurysma, andere ab 1,5:1. Untersuchungen
zur Mortalität ergaben, dass bei Frauen im Vergleich
zu Männern eine niedrigere Schwelle anzusetzen ist.
Insgesamt gilt, dass eine starre Orientierung an
Grenzwerten dem alters- und geschlechtsabhängigen
individuellen Risiko nicht gerecht wird.
Allgemein anerkannt ist eine Therapieindikation
bei >5 cm bzw. ab 5,5 cm Durchmesser, sofern
schwerwiegende begleitende Risikofaktoren fehlen
(z. B. schwere koronare Herzerkrankung, manifeste
zerebrovaskuläre Insuffizienz, schwere Niereninsuffi-
zienz). Diese Angaben gelten generell für fusiforme
Aneurysmen. Bei sackförmigen Aneurysmen besteht
grundsätzlich ein höheres Rupturrisiko.
Rein physikalische Betrachtungen werden der
komplexen Pathophysiologie des Bauchaortenaneu-
rysmas nicht gerecht. Histologisch fassbare Verände-
rungen der Aortenwand spielen ebenso eine wichtige
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 193
Rolle wie z. B. Mediadegeneration oder inflammato-
rische Prozesse.
Dennoch hat das Gesetz von Laplace eine zentrale
Bedeutung bei der Entwicklung eines Aneurysmas:
Bei konstantem transmuralem Druck besteht eine
direkt proportionale Beziehung zwischen Wand-
spannung und Gefäßradius. Dies führt dazu, dass
Aneurysmen mit zunehmendem Durchmesser
schneller wachsen, bis sie schließlich rupturieren,
weil die immer dünner werdende Gefäßwand der
gleichzeitig steigenden Wandspannung nicht stand-
halten kann. So betrug in einer größeren Statistik
die jährliche Wachstumsrate bei Aneurysmen <4 cm
2–4 mm, bei einem Durchmesser von 4–5 cm 2–5 mm
und bei einem Aneurysmadurchmesser >5 cm
schließlich 3–7 mm. Die Rupturrate innerhalb von
4 Jahren lag bei 2, 10 bzw. 22% (Hallin et al. 2001).
Ebenfalls eine Rolle spielt das Bernoulli-Gesetz: Es
besagt, dass der Druck in einer Flüssigkeit mit zu-
nehmender Flussgeschwindigkeit sinkt (hydrodyna-
misches Paradoxon). Da bei einem Aneurysma – be-
dingt durch den zunehmenden Querschnitt – die
Flussgeschwindigkeit abfällt, kommt es automatisch
zu einer Erhöhung des intraluminalen Drucks und
einer entsprechenden Steigerung der Wandspan-
nung.
Hinzu kommen Turbulenzen, welche dem Blut-
fluss eine Komponente senkrecht zur Gefäßwand
verleihen und damit zusätzlichen Stress erzeugen.
Merke ! Bei der Messung des Aneurysma-
durchmessers auf transversalen
Schnittbildern ist darauf zu achten, dass senkrecht
zur Längsachse des Gefäßes (Kurzachse) gemessen
wird.
Die Messung in der Schnittebene kann bei Kinking
der Aorta zu falsch-hohen Messwerten führen. Exak-
te Messungen erfordern daher eine multiplanare
Reformation.
Screening-Untersuchungen, die besonders in Eng-
land und Skandinavien evaluiert wurden, belegen die
hohe Prävalenz infrarenaler Bauchaortenaneurys-
men bei Personen ab dem 65. Lebensjahr. Diese be-
trägt bis zu 8,8% (Newman et al. 2001).
Die Prävalenz von Aneurysmen >5 cm wurde mit
bis zu 4% angegeben. Optimistischen Angaben zufol-
ge sind etwa 350 Screening-Untersuchungen bei Pa-
tienten ab dem 65. Lebensjahr erforderlich, um ein
Menschenleben zu retten (Lindholt et al. 2005).
Die zahlreichen veröffentlichten Screening-Stu-
dien kommen aufgrund verschiedener Schwellen-
werte sowie unterschiedlicher Selektionskriterien
der Screening-Populationen zu differenten Ergebnis-
sen. Weitgehend unstrittig ist jedoch, dass bei ge-
eigneter Definition der Population das Aneurysma-
194 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Screening zu einer Senkung der Mortalität führt.

Schließlich beträgt die Letalität eines rupturierten
Bauchaortenaneurysmas um 50%, während die
Sterblichkeit im Rahmen der elektiven Operation
etwa 5% beträgt (Hallin et al. 2001). Bei extremer Pa-
tientenselektion liegt das elektive Operationsrisiko
sogar <5%.
Die Einschätzung des individuellen Rupturrisikos
ist anhand morphologischer Kriterien schwierig,
da die Wandspannung ungleichmäßig verteilt ist.
Eine drohende Aneurysmaruptur kann z. B. aus der
Wachstumsrate oder dem Nachweis eines intramura-
len Hämatoms abgeleitet werden. Bemerkenswert ist,
dass bis zu 9% der rupturierten Bauchaortenaneu-
rysmen einen Durchmesser von <4 cm aufweisen.
Ähnliche Beobachtungen wurden im Zusammen-
hang mit rupturierten intrakraniellen Aneurysmen
gemacht, wobei dort jedoch der Zusammenhang zwi-
schen Aneurysmagröße und Rupturrisiko aufgrund a
unterschiedlicher pathophysiologischer und physi-
kalischer Bedingungen noch schwächer ist.

Klinische Symptomatik
Aortenaneurysmen können sich lange Zeit klinisch
stumm verhalten. Die Beschwerden können aller-
dings mit zunehmender Raumforderung progredient
sein. Oft handelt es sich um Zufallsbefunde im Rah-
men von körperlichen Untersuchungen als tastbare
Raumforderung oder bei technischen Untersuchun-
gen (Ultraschall, CT, MRT). Eine Aneurysmaruptur
oder eine drohende Ruptur manifestiert sich meis-
tens in Form von Schmerzen.

Merke ! Bedeutsam ist, dass eine Aneurysma-

ruptur nicht selten klinisch fehlge-
deutet wird, z. B. als Nierenkolik, Lumbago oder
Divertikulitis. Bei vorhandenen Risikofaktoren (arte-
rielle Hypertonie, männliches Geschlecht, Alter) soll-
te daher – auch bei schwachem Verdacht – zumindest
eine Sonographie des Abdomens durchgeführt wer-
den.
Radiologische Symptomatik
Mit Hilfe der Sonographie lässt sich die Diagnose
eines abdominellen Aortenaneurysmas meist leicht
stellen. Es zeigt sich eine pulsierende, meist teilweise
wandverkalkte echoarme Raumforderung. Diese bild-
gebende Methode hat jedoch ihre Limitationen bei
Adipositas und Darmgasüberlagerungen.
Unstrittig ist die CT als Methode der Wahl bei Ver-
dacht auf eine Aneurysmaruptur anzusehen, denn sie
deckt in einem Untersuchungsgang in kürzester Zeit
das gesamte Abdomen ab. Sie ist für die Therapie-
planung in der Regel alleine ausreichend und weit-
gehend untersucherunabhängig.
b
Abb. 3.15 a, b. Rupturiertes, abdominelles Aortenaneurysma.
a Linksseitig betontes retroperitoneales Hämatom (Pfeil) und
b KM-Übertritt in die Aneurysmawand als Korrelat für die
Rupturstelle (Pfeil)
Bei der gedeckten Ruptur finden sich lokale Hä-
matome um die Aorta mit Ausbildung eines Pseudo-
aneurysmas. Die Rupturstelle kann gelegentlich an
der Unterbrechung der aortalen Wandverkalkung
erkennbar sein. Bei einer aktiven Blutung ist neben
dem meist retroperitoneal gelegenen Hämatom ein
Kontrastmittelextravasat erkennbar (Abb. 3.15 a,b).
Blut in der Bauchhöhle ist ein prognostisch ungün-
stiges Zeichen, denn eine intraperitoneale Ruptur
verläuft meist letal. An ein Hämoperitoneum ist zu
denken, wenn die Dichte der intraperitonealen Flüs-

Abb. 3.16 a, b. Rupturiertes,
abdominelles Aortenaneurysma.
Ausdehnung des Aneurysmas
vom Abgang der A. mesenterica
superior (a) bis zur Aortenbifur-
kation (b)
a b
sigkeit 20 HE übersteigt. Zu beachten ist, dass die
Dichtewerte innerhalb des Hämatoms vom Hämato-
krit abhängen. Normalerweise beträgt die Dichte des
Hämatoms um 60–70 HE. Fehlinterpretationen sind
jedoch bei Anämie und nach der Gabe von Plasma-
expandern möglich.
Manche Autoren empfehlen eine Nativunter-
suchung der Aorta bei Verdacht auf drohende bzw.
gedeckte Aortenruptur. Diese Untersuchungstechnik
ist bei differenzialdiagnostischen Überlegungen
(z. B. Nephrolithiasis) ebenso hilfreich wie beim
Nachweis eines intramuralen Hämatoms, muss je-
doch nicht als obligater Untersuchungsbestandteil
angesehen werden.
Merke ! Die MSCT ist die Methode der Wahl
bei akuten Erkrankungen der Aorta
sowie zur Verlaufskontrolle, vor allem nach endovas-
kulärer Therapie.
Prä- und postoperative Bildgebung
Die erste erfolgreiche abdominelle Aneurysmaresek-
tion erfolgte 1951 durch Dubost. Die Aneurysma-
operation soll die Fünfjahresüberlebenswahrschein-
lichkeit eines Patienten von 40% bei konservativer
Behandlung auf bis zu 70% erhöhen.
Entscheidend für die Therapieindikation sind
einerseits der Aneurysmadurchmesser sowie dessen
Form und andererseits das Vorhandensein von Kom-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 195
plikationen oder Hinweisen auf eine drohende
Ruptur. Zur Operationsplanung ist hauptsächlich
die Ausdehnung des Aneurysmas von Bedeutung
(Abb. 3.16 a, b). Essenziell sind dabei
∑ die Frage nach der Einbeziehung der Viszeralarte-
rien,
∑ die Länge des Aneurysmahalses (Abstand zwi-
schen Nierenarterienabgängen und kranialem
Aneurysmaende) und
∑ die kaudale Aneurysmaausdehnung (Einbezie-
hung der Aortenbifurkation bzw. der Iliakalarte-
rien).
Anomalien der Nieren (z. B. Hufeisen- oder Becken-
niere) sind ebenso von Bedeutung wie akzessorische
Nierenarterien, eine retroaortal verlaufende Nieren-
vene oder eine persistierende linke untere Hohlvene.
Bei einer suprarenalen Ausdehnung ergibt sich
die Problematik der spinalen Ischämie infolge der
Aneurysmaausschaltung. In immerhin 10% soll die
A. radicularis magna (Adamkiewicz-Arterie) aus
einer Lumbalarterie (meistens L1) entspringen. Die
Schonung dieses Gefäßes verhindert eine mögliche
Querschnittslähmung, die vor allem bei der Behand-
lung thorakaler Aneurysmen gefürchtet wird. Auch
im Zeitalter der MSCT stellt die verlässliche Darstel-
lung der Adamkiewicz-Arterie eine Herausforderung
dar. Ihre Darstellbarkeit wird mit 70–90% angege-
ben. Diese hohe Erfolgsrate setzt jedoch eine gezielte
196 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Suche und eine subtile Untersuchungstechnik voraus

(Yoshioka et al. 2003).
Zu den häufigsten kurzfristigen postoperativen
Komplikationen zählen die retro- und intraperitone-
ale Blutung, die Bauchdeckenhernie, der Prothesen-
bzw. Iliakalarterienverschluss, die Dickdarmischä-
mie, der mechanische Ileus und die Infektion mit Ab-
szess. Weitere, ebenfalls radiologisch relevante, allge-
meine Komplikationen sind Pankreatitis, Pneumo-
nie, akutes Nierenversagen, zerebraler Insult und
Lungenembolie (Teschner u. Dragojevic 1997).
Aufgrund der vergleichsweise geringen Komplika-
tionsrate im Anschluss an die unmittelbare postope-
rative Phase werden in der Regel 2-jährige Kontrol-
lintervalle (Ultraschall, ggf. CT) empfohlen.
Mögliche Spätkomplikationen sind proximale und
distale Anschlussaneurysmen.
Aufgrund der bekannten Limitationen der ab-
dominellen Sonographie ist die CTA, vor allem bei
proximalen Anschlussaneurysmen, dem Ultraschall
deutlich überlegen.
Bei der CTA im Rahmen der postoperativen Nach-
sorge sollte detailliert auf die Situation der Viszeral-
arterien eingegangen werden, die in besonderen Abb. 3.17. Infrarenales Bauchaortenaneurysma. DSA mit kali-
Fällen in die Aortenprothese operativ reinseriert briertem Messkatheter vor Implantation eines Stent-grafts
werden. Hier kann es zu Stenosen oder Anastomo-
senaneurysmen kommen.

Bildgebung vor endovaskulärer Tabelle 3.2. Voraussetzungen einer erfolgreichen endovasku-

Aneurysmabehandlung lären Therapie bei abdominellem Aortenaneurysma (die ange-
gebenen Maße stellen dabei typische Richtwerte dar)
Erstmals wurde die endovaskuläre Therapie eines
abdominellen Aortenaneurysmas von Parodi et al. Lage des Aneurysmas Rein infrarenal
(1991) publiziert. Zahlreiche verschiedene Stent- Länge des Aneurysmahalses Mindestens 15 mm
systeme wurden seither entwickelt und in Multi- Durchmesser des Aneurysmahalses Maximal 30 mm
centerstudien getestet (z. B. EVAR 1 und 2). Je nach
Proximale Verankerungszone Keine größeren
Standpunkt werden diese Studienergebnisse sehr un- Plaques
terschiedlich interpretiert. Konsens besteht jedoch
Kinking <60°
darin, dass die Planung der endovaskulären Aneurys-
Einbeziehung der Iliakalbifurkation Allenfalls einseitig
matherapie eine subtile Diagnostik im Vorfeld des
Eingriffs erfordert. Diese erfolgt idealerweise mit Iliakaler Zugangsweg Keine hochgradigen
Stenosen, kein
einer MSCT, ggf. ergänzt durch eine intraarterielle starkes Kinking
DSA unter Verwendung eines kalibrierten Maß-
A. mesenterica superior Keine hochgradige
stabes. Am besten geeignet ist ein Pigtail-Katheter Stenose
mit röntgendichten Markierungen in definiertem Nierenarterien Keine unbehandelten
Abstand (Abb. 3.17). Die Bildqualität der DSA wird Stenosen, keine
jedoch besonders bei großen Aneurysmen und Herz- größeren Polarterien
insuffizienz durch den verlangsamten und turbulen-
ten Blutfluss beeinträchtigt.
Ob eine endovaskuläre Aneurysmaversorgung
technisch möglich ist und wie komplex der Eingriff
voraussichtlich werden wird, hängt neben dem Typ mindestens 15 mm normallumige Aorta erforderlich.
des zur Verfügung stehenden Stent-grafts und der in- Es wurde bereits in der frühen Erprobungsphase der
dividuellen Expertise auch von zahlreichen anatomi- Methode die Beobachtung gemacht, dass die Über-
schen Faktoren ab (Tabelle 3.2). deckung der Nierenarterien durch nicht-gecoverte
Von zentraler Bedeutung ist die proximale Veran- Stentstreben („bare springs“) ohne Folgen für die
kerungszone des Stents. Typischerweise sind hierfür Nierendurchblutung blieb.

a b
Abb. 3.18 a–c. Infrarenales Bauchaortenaneurysma. DSA nach Implantation eines modularen Stent-grafts mit erhaltener
A. iliaca interna beidseits (gleicher Patient wie in Abb. 3.17)
CAVE ! Arteriosklerotische Plaques gefähr-
den eine sichere Prothesenveranke-
rung. Ein starkes Kinking im Bereich der Veranke-
rungszone begünstigt ebenfalls die Dislokation der
Stentprothese.
Die Aneurysmaausdehnung nach kaudal entscheidet
über die Verwendung des Prothesentyps (Rohr oder
Y-Konfiguration). Ein aortouniiliakales System kann
bei einseitigem Iliakaverschluss oder Verwendung
eines iliakalen „occluders“ zum Einsatz kommen.
Stets berücksichtigt werden sollte dabei, dass wenig-
stens eine A. iliaca interna perfundiert bleiben muss,
da sonst aufgrund des obligaten Verschlusses der
A. mesenterica inferior eine lebensbedrohliche Darm-
ischämie droht (Abb. 3.18 a–c).
Folgende Messwerte sollten typischerweise erho-
ben werden:
∑ Durchmesser der suprarenalen Aorta,
∑ Durchmesser und Länge des Aneurysmahalses,
∑ maximaler Durchmesser des thrombosierten so-
wie des nichtthrombosierten Aneurysmaanteils,
∑ Länge und Durchmesser der A. iliaca communis
sowie der A. iliaca externa beidseits.
Manche Autoren empfehlen die Verwendung einer
Spezialsoftware zur Vermessung, die eine bessere
Reproduzierbarkeit der Messergebnisse verspricht.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 197
c
Neben der Verankerungszone ist bei der geplanten
Stentimplantation der Zugangsweg von entscheiden-
der Bedeutung. So können nichtbehandelte Stenosen
der A. iliaca externa oder der A. iliaca communis so-
wie eine ausgeprägte Elongation oder Kalzifikation
der Iliakalgefäße eine Kontraindikation darstellen.
Weitere Fragen, die im Vorfeld des Eingriffs beant-
wortet werden müssen, sind:
∑ Vorhandensein einer Stenose des Truncus coelia-
cus, der A. mesenterica superior oder der Nieren-
arterien,
∑ Präsenz akzessorischer Nierenarterien,
∑ Anzahl und Kaliber der offenen Lumbalarterien
sowie
∑ Offenheit der A. mesenterica inferior und ggf.
Ausprägung der Riolan-Anastomose.
Viszeralarterienstenosen können bei Bedarf im Vor-
feld oder in gleicher Sitzung mittels PTA und Stent
behandelt werden. Im Einzelfall kann die Coil-Embo-
lisation prominenter Lumbalarterien oder einer offe-
nen A. mesenterica inferior sinnvoll sein. Eine um-
fassende Embolisation im Vorfeld des Eingriffs ist
aufwändig und wird nicht generell empfohlen. Nach
der Stentimplantation besteht im Bedarfsfall jedoch
häufig keine Zugangsmöglichkeit mehr zu den rele-
vanten Gefäßabschnitten (z. B. Lumbalarterienab-
gang bei Typ-II-Endoleak).
198 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Ebenso können Beckenarterienstenosen im Vor- rysmahals, Unterdimensionierung des Stent-

feld saniert werden, um den endovaskulären Zugang
zum Aneurysma erst zu ermöglichen.
Bildgebung nach endovaskulärer
Aneurysmabehandlung
Zu den sehr häufigen Befunden nach endovaskulärer
Aneurysmabehandlung zählen Endoleckagen, so ge-
nannte Endoleaks.
왔 Bei einem Endoleak besteht eine un-
Definition
vollständige Thrombosierung des An-
eurysmalumens, und es gelangt Kontrastmittel durch
unterschiedliche Mechanismen in den Aneurysma-
sack.
∑ Typ II: Diese Variante der Endoleckage entsteht
Primäre Endoleaks sind in etwa 16% zu erwarten.
Persistierende Endoleckagen in 9% und sekundäre
Endoleaks immerhin in ungefähr 8% (Pfeiffer u.
Sandmann 2002). Die Auswertung von 2030 Patien-
ten im Rahmen der EUROSTAR-Studie ergab nach
18 Monaten eine Endoleckage-Rate von 10%. Inner-
halb eines Vierjahreszeitraums betrug die Reinter-
ventionsrate bei 1023 Patienten sogar 38%.
Endoleckagen werden wie folgt klassifiziert:
∑ Typ I: Eine Typ-I-Endoleckage resultiert aus einer
Undichtigkeit am proximalen oder distalen Pro-
thesenende. Mögliche Ursachen sind eine unge-
naue Platzierung der Prothese, zu kurzer Aneu-
graft-Durchmessers oder dessen Überdimensio-
nierung mit Falten- oder Knickbildung.
All die oben genannten Situationen führen zu
einer primären Endoleckage vom Typ I mit Ein-
strom von Kontrastmittel in den Aneurysmasack
(Abb. 3.19 a, b).
Sekundäre Typ-I-Leckagen resultieren aus einer
Prothesenmigration. Diese wird am häufigsten
begünstigt durch eine Knickbildung der Aorta,
eine progressive Dilatation des proximalen Veran-
kerungssegmentes im Rahmen der Arteriosklero-
se und eine instabile Verankerung infolge starker
arteriosklerotischer Veränderungen in der Veran-
kerungszone.
durch retrograden Bluteinstrom in den Aneurys-
masack über Seitenäste der Aorta. Kommt es
zu einer Kontrastierung des Aneurysmasacks
über die A. mesenterica inferior, ist meist ein
Kontrastmitteldepot im ventralen Anteil des
Aneurysmasacks nachweisbar. Bei einer Füllung
des Aneurysmasacks über Lumbalarterien liegt
dieses Kontrastmitteldepot meist dorsal bzw.
lateral.
Die exakte Anatomie insbesondere im Hinblick
auf die Möglichkeit der endovaskulären Behe-
bung der Typ-II-Leckage erfordert eine selektive
intraarterielle DSA. Hierbei zeigt sich häufig eine
retrograde Füllung der A. mesenterica inferior

a b

Abb. 3.19 a, b. Endoleak Typ I nach Stent-graft-Implantation vor 6 Monaten (CTA). a KM-Übertritt aus der Andockstelle in das
teilthrombosierte Aneurysmalumen (Pfeil). b Darstellung des Stent-grafts sowie des Endoleaks in sagittaler Reformation (Pfeil)

oder der Lumbalarterien (Kontrastierung z. B.
über die A. iliaca interna und die A. iliolumbalis),
seltener der A. sacralis mediana.
∑ Typ III: Bei dieser Variante der Endoleckagen
kommt es zum Blutaustritt durch die Prothese in-
folge eines Defekts der Kunststoffummantelung
oder der Dislokation einzelner modularer Kom-
ponenten, z. B. des iliakalen Prothesenschenkels.
Eine ungenügende Überlappung des aortalen und
des iliakalen Moduls führt zum primären Typ-III-
Endoleak.
Die anhaltende mechanische Belastung und
ggf. Veränderungen der Aneurysma- und Gefäß-
geometrie können zur sekundären Dislokation
der Komponenten führen. Begünstigt wird dies
durch eine Knickbildung der Iliakalarterien oder
zu knappe Überlappung im Rahmen der Implan-
tation.
Unibody-Prothesen in Form einer Rohrprothe-
se sind Standard, haben sich jedoch als Y-Konfi-
guration wegen der technischen Probleme wäh-
rend der Platzierung nicht durchgesetzt. Ein typi-
scher Vertreter dieser Kategorie mit metallischem
Endoskelett und äußerer PTFE-Hülle wird heute
nicht mehr eingesetzt.
∑ Typ IV: Diese Form der Undichtigkeit resultiert
aus der Porosität des verwendeten, in der Regel
hauchdünnen Kunststoffmaterials. Das Phäno-
men ist bei einzelnen Prothesentypen häufig zu
beobachten, jedoch in der Regel temporär und
nach einem Monat meist nicht mehr nachweisbar.
∑ Endotension: Dieser Begriff beschreibt den Um-
stand, dass im Aneurysmasack eine persistieren-
de Druckerhöhung mit Rupturgefahr besteht,
ohne dass ein Kontrastmittelübertritt vom Aor-
tenlumen in das Aneurysma nachweisbar ist.
Manchmal wird dieses Phänomen als Endoleak
Typ V bezeichnet. Die Ursache dieser Erscheinung
ist nicht bekannt.Vermutlich besteht in vielen Fäl-
len ein unerkanntes Leck. Hier liegt ein viel ver-
sprechender Ansatz für die Anwendung von Blut-
pool-MR-Kontrastmitteln, die eine höhere Sensi-
tivität im Nachweis von Leckagen aufweisen sol-
len. Bei Stent-grafts mit Innenskelett und äußerer
Hülle könnte durch die pulssynchrone Ballonie-
rung der Prothese eine Druckübertragung auf das
Aneurysma erfolgen und die Schrumpfung ver-
hindern.
CAVE ! Ein Endoleak ist selbst bei vermeint-
lich geringer Ausprägung mit einer
Druckerhöhung im Aneurysmasack und damit auch
einem erhaltenen Rupturrisiko verbunden.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 199
Analog zu den kommunizierenden Röhren (hydrosta-
tisches Paradoxon) setzt sich der intravasale Druck in
den Aneurysmasack fort. Daher ist ein persistieren-
des Endoleak als Therapieversagen anzusehen. Folge-
richtig ist auch keine Aneurysmaschrumpfung, son-
dern eher eine Größenprogredienz zu erwarten. Eine
invasive Druckmessung ist nicht erforderlich und
kann aufgrund des Risikos der perkutanen Aneurys-
mapunktion nicht empfohlen werden.
Stent-grafts der Aorta sind extremen mechani-
schen Belastungen ausgesetzt. Das Streben nach
möglichst kleinen Einführbestecken führte dagegen
zu einer Minimierung des Materialeinsatzes. So sind
die Kunststoffhüllen der Stents um ein Vielfaches
schwächer als herkömmliche Dacron-Aortenprothe-
sen und die Stentstreben oft bedenklich filigran und
durch Einzelnähte miteinander verknüpft. Daraus re-
sultiert einerseits eine Permeabilität der Stenthülle,
die zu einem meist selbst limitierenden Endoleak
vom Typ IV führt. Andererseits sind Brüche des
Stents im Langzeitverlauf häufig und können
schließlich zu einer kompletten Desintegration und
zum Kollaps des Stent-grafts führen.
Durch die anhaltende longitudinale Kraftein-
wirkung des pulsatilen Blutflusses und die Schub-
wirkung an der künstlichen Aortenbifurkation, also
dem Staudruck, besteht eine distale Wanderungsten-
denz der Prothese, der die proximale Verankerung
unter Umständen nicht dauerhaft standhalten kann.
Es kommt dann zu einer Freilegung des Aneurys-
mas und seiner Reperfusion (sekundäres Endoleak
Typ I). Dieser Prozess wird durch die natürliche Ten-
denz der Aorta zur fortschreitenden Ektasie im Be-
reich der proximalen Verankerungszone begünstigt.
Bei der Verwendung einer Rohrprothese besteht
das Risiko einer aneurysmatischen Aufweitung
der Aorta unmittelbar proximal der Bifurkation
(Abb. 3.20). Dieser Vorgang wird durch die mangeln-
de Elastizität des Stent-grafts gefördert, welches die
Energie der Druckwelle nicht ausreichend absorbiert
(fehlende Windkesselfunktion).
Ein früher verwendeter Typ endovaskulärer
Aortenprothesen, der nur an den Enden metallische
Stützen aufwies (Ancure-Prothese der Firma Gui-
dant), neigte bei geringfügiger Veränderung der Ge-
fäßgeometrie zum Abknicken der iliakalen Schenkel
mit konsekutiver Thrombose. Solche geometrischen
Veränderungen sind jedoch gerade bei großen Aneu-
rysmen, die infolge der erfolgreichen Stent-graft-Im-
plantation stark schrumpfen, unausweichlich. Auch
bei modernen Stents kann es dabei zur Abknickung
und Dislokation der Prothese mit Reperfusion des
Aneurysmas oder zur Knickstenose mit Aortenth-
rombose kommen. Die Implantation zusätzlicher
Stents zur mechanischen Unterstützung kann in
manchen Fällen Abhilfe schaffen.
200 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Abb. 3.20. Infrarenales Bauchaortenaneurysma nach opera-
tiver Versorgung (MIP aus MRA). Einschnürung im Bereich
der proximalen Anastomose mit Erweiterung der proximalen
Aorta (Pfeile)
Weitere Komplikationsmöglichkeiten sind Infek-
tionen und selten auch Fisteln (z. B. aortoduodenale
Fistel).
Aufgrund der hohen Rate an pathologischen Be-
funden nach Aortenstentimplantation sowie der un-
zureichenden Langzeiterfahrungen ist eine lebens-
lange Kontrolle dieser Patienten mittels bildgebender
Verfahren (bevorzugt MSCT) erforderlich. Eine Kon-
trolluntersuchung sollte vor der Entlassung des Pa-
tienten aus dem Krankenhaus sowie nach 3 und
6 Monaten erfolgen. Weitere Kontrollen sind nach 12,
18 und 24 Monaten sinnvoll, später in jährlichem
Abstand.
Da Brüche der Stentstreben infolge der hohen me-
chanischen Belastung häufig und mittels CT norma-
lerweise unzureichend darstellbar sind, empfiehlt
sich der ergänzende Einsatz von Übersichtsaufnah-
men in 2 Ebenen, am besten digital mit befundbezo-
gener Einblendung.
Von großem Interesse ist die Frage, wie die Strah-
lenbelastung im Rahmen der häufigen Follow-up-
Untersuchungen reduziert werden kann.Wünschens-
wert wäre natürlich der Ersatz der CTA durch die
MRA. Der Wert der FKDS ist limitiert. Sie gilt als der
CTA deutlich unterlegen.
Tatsächlich kann die MRA beim Nachweis von End-
oleaks vorteilhaft sein. Einen sehr erfolgversprechen-
den Ansatz zum Nachweis von Endoleckagen stellt die
Anwendung von Blutpool-Kontrastmitteln dar. Dabei
handelt es sich z. B. um Albumin-gebundene Gadolini-
um-Verbindungen oder Kohlehydrat-gebundene Eise-
noxidpartikel. Basierend auf theoretischen Überle-
gungen und praktischen Beobachtungen ist die Unter-
suchung in einer extremen Spätphase (z. B. 24 h nach
Injektion) um ein vielfaches sensitiver als übliche Un-
tersuchungstechniken (Ersoy et al. 2004).
Bestimmte Stentsysteme (besonders die auf Niti-
nol basierenden, z. B. die Excluder-Prothese der Fir-
ma Gore) sind voll MR-kompartibel, d. h. sie sind
nicht nur MR-sicher, sondern verursachen zudem
keine nennenswerten Artefakte. Andere Stent-grafts
enthalten dagegen Edelstahlkomponenten oder Ko-
baltlegierungen, die ausgeprägte Signalauslöschun-
gen verursachen. In diese Kategorie fällt z. B. das
Zenith-System der Firma Cook.
Die Methode der Wahl zur Verlaufskontrolle nach
endovaskulärer Aneurysmatherapie ist derzeit zwei-
fellos die CTA. Strittig ist dagegen, welchen Umfang
diese Untersuchung haben sollte. Rozenblit et al.
(2003) vertreten die Auffassung, dass eine Nativun-
tersuchung, eine Akquisition in der arteriellen und
in der Spätphase (z. B. 3–5 min nach Kontrastmittel-
injektion) erforderlich seien.
Merke ! Im Allgemeinen ist eine lebenslange
Verlaufskontrolle mit bildgebenden
Verfahren, am besten MSCT, notwendig.
3.4.1.2
Stenose und Verschluss der abdominellen Aorta
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Am häufigsten ist eine Stenose der Bauchaorta distal
lokalisiert und arteriosklerotisch bedingt. Ein Aor-
tenverschluss kann durch thrombotische Auflage-
rungen auf die ausgeprägten arteriosklerotischen
Plaques in der Aortenwand entstehen.
왔 Beim Leriche-Syndrom kommt es zu
Definition
einem akuten Verschluss der distalen
Bauchaorta einschließlich der Aortenbifurkation.
Ursache ist eine Thrombose auf dem Boden einer
arteriosklerotischen Stenose oder eine Embolie.
왔 Beim so genannten mittaortalen Syn-
Definition
drom („midaortic syndrome“) besteht
eine meist langstreckige Verengung der unteren tho-
rakalen oder der oberen abdominellen Aorta, z. T. mit
Einbeziehung der Viszeralarterienabgänge (Nieren-
arterien und A. mesenterica superior).

Histopathologisch handelt es sich um eine fibromus-
kuläre Hyperplasie. Manifest wird die Erkrankung
meistens in der 2. Dekade. Manche betrachten die Er-
krankung als kongenital. Es wird eine Verwandt-
schaft mit der Aortenisthmusstenose vermutet.
Morphologisch ist sie von einer Manifestation der
Takayasu-Arteriitis oder einer dysplastischen Steno-
se im Rahmen eines Morbus Recklinghausen teilwei-
se nicht zu unterscheiden (Sebastia et al. 2003).
Klinische Symptomatik
Beim akuten Aortenverschluss kommt es typischer-
weise zu plötzlich einsetzenden Schmerzen in beiden
Beinen bei fehlenden beidseitigen Leistenpulsen und
peripheren Pulsen. Das klinische Erscheinungsbild
kann irreführend sein und z. B. eine Paraplegie vor-
täuschen. Zusätzlich kann es zu einer Erektions-
schwäche kommen.
Radiologische Symptomatik
Die Diagnose sollte mittels CTA oder MRA der Be-
cken- und Beinarterien gesichert werden, die jeweils
eine umfassende Therapieplanung ermöglichen. Zu
bedenken ist dabei, dass das übliche Bolus-Trigge-
ring die Ankunft des Kontrastmittelbolus in der dis-
talen Bauchaorta voraussetzt. Es muss daher ent-
weder eine Testbolusmessung in der suprarenalen
Aorta durchgeführt oder mit einem festgelegten
Delay gestartet werden.
Alternativ steht die transbrachiale DSA zur Verfü-
gung, bei der ein 4-French-Pigtail-Katheter bevor-
zugt über die linke A. brachialis in die Bauchaorta
eingeführt wird. Bei schlechter Kollateralsituation
sind sehr lange Serien erforderlich, und häufig ist ei-
ne befriedigende Darstellung der Fußarterien wegen
der limitierten Kontrastmittelmenge nicht möglich.
Der Katheter darf dabei nicht zu tief platziert wer-
den, da sonst nicht alle beteiligten Kollateralen (Lum-
bal- und Interkostalarterien) zur Kontrastierung der
Peripherie beitragen können.
Die CTA bietet den Vorteil gegenüber der MRA,
dass nicht selten schwere Wandverkalkungen nach-
gewiesen werden können, die unter Umständen ge-
gen eine endovaskuläre Therapie (PTA und Stent)
sprechen.
3.4.1.3
Aortendissektion
왔 Bei einer Aortendissektion kommt es
Definition
zum Einbruch von Blut in die Media
der Aortenwand. Das Blut breitet sich in Längsrich-
tung überwiegend nach distal aus.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 201
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Aortendissektionen entstehen meist in der thoraka-
len Aorta und dehnen sich häufig bis in die abdomi-
nelle Aorta bzw. die Beckenarterien aus. Besteht eine
Dissektion länger als 2 Wochen, wird sie als chroni-
sche Dissektion bezeichnet. Eine Aortendissektion
entsteht als Folge einer Bindegewebserkrankung
(z. B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom),
posttraumatisch oder im Rahmen eines degenerati-
ven Prozesses (Arteriosklerose). Sehr seltene Ursa-
chen sind das penetrierende Aortenulkus und das in-
tramurale Hämatom.
Isolierte Dissektionen der abdominellen Aorta
sind selten. Ätiologisch sind diese von der klassi-
schen Aortendissektion zu unterscheiden. Das
Durchschnittsalter dieser Patienten ist deutlich hö-
her, und es wird angenommen, dass ein penetrieren-
des Aortenulkus auf der Basis arteriosklerotischer
Veränderungen den Auslöser dieser Form der
Aortendissektion darstellt.
Klinische Symptomatik
Meist zeigen sich unspezifische Symptome wie
Rücken- oder Brustschmerzen. Selten zeigen sich
neurologische Symptome oder Ischämiezeichen an
den Extremitäten.
Radiologische Symptomatik
Sowohl die CTA als auch die MRA eignen sich hervor-
ragend zur Darstellung der abdominellen Aortendis-
sektion einschließlich ihrer Beziehung zu den Visze-
ral- und Beckenarterien.
Das Kontrastmittelverhalten der parenchymatö-
sen Bauchorgane ist ein wichtiger Indikator für ein
mögliches Malperfusionssyndrom. Hierbei spielt die
Nierendurchblutung eine besondere Rolle.
EKG-getriggerte, magnetresonanztomographische
Flussmessungen im wahren und falschen Lumen der
Aorta haben zum besseren Verständnis der hämo-
dynamischen Verhältnisse und zur Erklärung des
Kollapses des wahren Lumens sowie zur Aneurys-
maentstehung beigetragen (Strotzer et al. 2000;
Abb. 3.21 a–c). Für die aneurysmatische Dilatation
des falschen Lumens sind 2 Faktoren entscheidend:
1. Der Blutfluss im falschen Lumen ist relativ lang-
sam, einerseits durch den primär höheren Quer-
schnitt des falschen Lumens und andererseits
durch den schlechten peripheren Abstrom bei
z. T. sogar blindsackartiger Konfiguration des fal-
schen Lumens. Infolge des Bernoulli-Gesetzes
steigt der intraluminale Druck mit sinkender
Flussgeschwindigkeit (hydrodynamisches Para-
doxon). Turbulenzen belasten die Gefäßwand zu-
sätzlich.
202 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
a c
Abb. 3.21 a–c. Thorakoabdominelle Aortendissektion mit
Blindsack. a MRA der Bauchaorta (MIP) mit Darstellung des
blind endenden falschen Lumens im Bereich der A. iliaca com-
munis links (Pfeilspitze) sowie der Dissektionsmembran (Pfei-
le). b Phasenkontrastdarstellung in der Systole mit kraniokau-
2. Durch die Ablösung der intimomedialen Mem-
bran kommt es zu einer Schwächung der Aorten-
wand, die nicht in der Lage ist, dem erhöhten in-
traluminalen Druck dauerhaft standzuhalten.
Wahres und falsches Lumen
Sofern kein Malperfusionssyndrom und keine Rup-
turgefahr bestehen, wird die Typ-B-Dissektion kon-
servativ behandelt. Im Rahmen einer abdominellen
CT-Untersuchung ist eine Aortendissektion als Zu-
fallsbefund durchaus denkbar. Hierbei kann zwi-
schen wahrem und falschem Lumen nicht durch die
Verfolgung der Lumina bis zu ihrem Ursprung diffe-
renziert werden. Allerdings gibt es zuverlässige Hin-
dalem Blutfluss im falschen Lumen (FL, weiß) und Reflux im
komprimierten wahren Lumen (schwarz). c Phasenkontrast-
darstellung in der Diastole mit Reflux im falschen Lumen
(schwarz) und orthogradem Fluss im deutlich besser entfalte-
ten wahren Lumen (WL, weiß)
weise, die eine Differenzierung zwischen wahrem und
falschem Lumen ermöglichen (Le Page et al. 2001).
Gerade bei chronischen Dissektionen ist praktisch
immer das falsche Lumen weiter als das wahre Lu-
men (Abb. 3.22). Dies kann u. a. mit dem hydrodyna-
mischen Paradoxon erklärt werden: Der Gesamt-
druck im Gefäß sinkt mit Erhöhung der Flussge-
schwindigkeit und umgekehrt. Da im wahren Lumen
der Blutfluss in die Peripherie im Gegensatz zum fal-
schen Lumen meistens weitgehend unbehindert ist,
liegen dort deutlich höhere Flussgeschwindigkeiten
mit entsprechender Sogwirkung vor. Andererseits
besteht im falschen Lumen häufig ein Pendelfluss mit
langsamer Flussgeschwindigkeit und einer systoli-

Abb. 3.22. Dissektion der thorakoabdominellen Aorta mit
proximal und distal blind endendem falschen Lumen. DSA vor
endovaskulärer Versorgung mit Entry (Pfeil) und Kompres-
sion des stenosierten wahren Lumens
schen Kompression des wahren Lumens. Beide Effek-
te können zum Kollaps des wahren Lumens führen.
Merke ! Ein sehr verlässliches Zeichen sowohl
bei akuter als auch bei chronischer
Dissektion ist das so genannte „beak sign“. Hierbei
besteht im falschen Lumen ein spitzer Winkel zwi-
schen Aortenwand und intimomedialer Membran.
Das falsche Lumen ist wesentlich häufiger thrombo-
siert bzw. teilthrombosiert als das wahre Lumen.
Hauptgrund hierfür ist die Flussstörung im falschen
Lumen, bedingt durch eine ungenügende Größe des
Reentrys bzw. durch die Ausbildung eines Blindsacks.
Das „cobweb sign“ ist selten. Hierbei kann man
wandadhärente, lineare, spinnwebartige Aussparun-
gen im falschen Lumen nachweisen. Dabei handelt es
sich um filigrane, netzartig angeordnete fibromusku-
läre Bänder.
Im chronischen Stadium weniger verlässlich sind
Zeichen, die auf dem Nachweis von Verkalkungen der
Aortenwand bzw. der intimomedialen Membran ba-
sieren.
Während bei einer akuten Dissektion die intimo-
mediale Membran noch sehr mobil ist und in Abhän-
gigkeit vom Herzzyklus im Lumen flottiert, verdickt
diese mit der Zeit und wird starr. Durch die zu-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 203
nehmende Fibrosierung und Neointimabildung im
Rahmen der chronischen Dissektion ist daher die Be-
wegung der Dissektionsmembran kein geeignetes
Mittel, um die beiden Lumina zu differenzieren.
Bemerkenswert ist, dass in der früharteriellen
Phase der Kontrastmitteleinstrom im wahren Lumen
meist rascher erfolgt als im falschen und dass auch
der Kontrastmittelausstrom hier früher stattfindet.
Komplikationen
Der Kollaps bzw. die Kompression des wahren Lu-
mens ist eine wichtige Ursache für ein Malperfu-
sionssyndrom (so genannte „dynamische Obstruk-
tion“). Die Therapie der Wahl besteht hierbei in einer
Stentimplantation zur Aufrechterhaltung des wahren
Lumens. Dadurch wird auch die Verlegung der Vis-
zeralarterienabgänge durch die angesaugte Dissek-
tionsmembran verhindert.
Trotz des meist größeren Querschnitts des fal-
schen Lumens entspringen die Viszeralarterien meis-
tens aus dem wahren Lumen. Es kommt nicht selten
vor, dass ein Intimaschlauch quer durch das falsche
Lumen verläuft und das wahre Lumen z. B. mit der
linken Nierenarterie verbindet. Diese kann allerdings
infolge der Dissektion stenosiert sein. Die intimome-
diale Membran kann sich auch in die Nierenarterie
fortsetzen. Das Resultat ist eine so genannte „stati-
sche Obstruktion“.
Von diagnostischem Interesse bei der chronischen
Dissektion der abdominellen Aorta sind also einer-
seits Stenosen der abgehenden Gefäße (Viszeralarte-
rien, Beckenarterien) und dynamische Kompres-
sionsphänomene (Kollaps des wahren Aortenlumens
und Verlegung der Viszeralarterienabgänge). Ande-
rerseits ist für die mögliche Therapieindikation die
Ausbildung eines Aneurysmas von Bedeutung. Hier-
bei ist neben dem absoluten Aneurysmadurchmesser
auch dessen Wachstumsgeschwindigkeit relevant.
Merke ! Typische Komplikationen einer chro-
nischen Aortendissektion sind eine
Aneurysmaentwicklung mit entsprechendem Rup-
turrisiko und Malperfusionssyndrome („dynami-
sche“ und „statische“ Obstruktion).
Befunde nach interventioneller Therapie
Therapeutische Bemühungen zielen auf eine Verbes-
serung der Durchblutung des wahren Lumens und
die Offenhaltung der Viszeralarterienostien ab (z. B.
durch Stenting des herzzyklusabhängig kollabieren-
den wahren Aortenlumens). Ein ebenfalls viel ver-
sprechender Therapieansatz besteht in der Perfora-
tion der Dissektionsmembran (z. B. mit Hilfe eines
TIPS-Punktionssets) und der anschließenden Bal-
londilatation mit dem Ziel, den Abstrom im falschen
Lumen zu erleichtern, damit den intraluminalen
204 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Abb. 3.23. Dissektion der thorakoabdominellen Aorta mit
proximal und distal blind endendem falschen Lumen. DSA
nach Anschluss des distalen Endes des falschen Lumens an das
wahre Lumen mittels Punktion der intimomedialen Membran,
Dilatation und Stent-Implantation (Pfeil; gleicher Patient wie
in Abb. 3.22)
Druck zu senken und die Dissektionsmembran zu
stabilisieren (Abb. 3.23).
Aufgrund weniger ausgeprägter stentbedingter
Artefakte ist die CTA der MRT-Darstellung bei Kon-
trolluntersuchungen überlegen (Abb. 3.24 a, b). Ins-
a b
besondere Kobalt- und Edelstahlstents erlauben kei-
ne Beurteilung des durchströmten Stentlumens.
3.4.1.4
Penetrierendes Aortenulkus
왔 Beim so genannten penetrierenden
Definition
Aortenulkus besteht eine arterioskle-
rotische Ulzeration mit Defekt in der Lamina elastica
(Macura et al. 2003).
Erstmals beschrieben wurde das penetrierende Aor-
tenulkus 1986 (Stanson et al. 1986).
Der Spontanverlauf ist im Einzelfall nicht vorher-
sagbar, und es liegen keine ausreichenden wissen-
schaftlich fundierten Daten zur Prognose vor. Daher
ist bei asymptomatischen Patienten in jedem Fall ei-
ne Verlaufskontrolle innerhalb eines Monats nach
Entdeckung des penetrierenden Aortenulkus emp-
fehlenswert. Schmerzen können ein Hinweis auf eine
drohende Perforation der Aortenwand sein und müs-
sen sehr ernst genommen werden.
CAVE ! Eine Progredienz der Ulzeration kann
zur Ausbildung eines exzentrischen
Aneurysma spurium führen, welches charakteristi-
scherweise überhängende Ränder aufweist und als
hochgradig rupturgefährdet anzusehen ist (Abb.
3.25 a, b).
Auch eine Dissektion kann sich aus dem penetrieren-
den Aortenulkus entwickeln. Dass es sich in diesen
Fällen um kurzstreckige Dissektionen handelt, mag
an der Arteriosklerose liegen, die eine Ausdehnung
Abb. 3.24 a, b. Postinterventio-
nelle Kontrolle einer Dissektion
der thorakoabdominellen Aorta
(gleicher Patient wie in Abb. 3.20
und Abb. 3.21). Vorteil der CTA
(a) gegenüber der der artefakt-
behafteten MRA (b) mit Signal-
auslöschung im Bereich des
Stents (Pfeile)
 3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 205

Abb. 3.25 a, b. Penetrierendes

Aortenulkus der thorakoabdomi-
nellen Aorta. a Axiale CTA mit
KM-Austritt und intramuralem
Hämatom (Pfeil). b Sagittale
Reformation der CTA (KM-Aus-
tritt: Pfeil)

a b

Abb. 3.26 a, b. Penetrierendes

Aortenulkus der thorakoabdomi-
nellen Aorta (gleicher Patient wie
in Abb. 3.23). a DSA vor interven-
tioneller Versorgung mit Messka-
theter und KM-Austritt (seitliche
Projektion; Pfeil). b DSA nach
endovaskulärer Versorgung mit-
tels Stent-graft (seitliche Projek-
tion; Pfeil)

a b

der Dissektion und die Entstehung eines Reentrys
verhindert. Es ist sogar möglich, dass ein großer Teil
der chronischen Dissektionen bei älteren Patienten
auf dem Boden eines penetrierenden Aortenulkus
entsteht.
Ein penetrierendes Aortenulkus kann auf der Basis
eines arteriosklerotischen Ulkus im Verlauf der ge-
samten Aorta auftreten. CT- und MRT-morphologisch
erscheint es gelegentlich wie eine lokale Dissektion
mit thrombosiertem falschem Lumen. Es wird vermu-
tet, dass die meisten spontanen Aortenrupturen auf
ein penetrierendes Aortenulkus zurückzuführen sind
(Hayashi et al. 2000). In einer einzelnen Serie wurde
ein Rupturrisiko von 40% festgestellt (Coady at al.
1998). Damit läge das Rupturrisiko deutlich über dem
einer chronischen Typ-B-Aortendissektion.
Andere Autoren berichten von benignen Verläu-
fen, sodass sicher nicht in jedem Fall eine Opera-
tionsindikation besteht.
Aufgrund der meist kurzstreckigen Veränderun-
gen und der häufigen Komorbidität der betroffenen
Patienten eignen sich diese Läsionen gut für eine
endovaskuläre Versorgung mit einer Rohrprothese
(Abb. 3.26 a, b), sofern nicht die Abgänge der Vis-
206 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

zeralarterien oder der A. radicularis magna die Plat-

zierung eines Stent-grafts verhindern.

Merke ! Das penetrierende Aortenulkus resul-

tiert aus einer arteriosklerotischen
Ulzeration und kann sowohl zu einem Aneurysma
spurium als auch zu einer Dissektion führen.

3.4.1.5
Intramurales Hämatom

왔 Ein intramurales Hämatom wird als

Definition
Folge einer Rhexisblutung aus den
Vasa vasorum im Rahmen einer arteriellen Hyper-
tonie aufgefasst.

Selten ist ein intramurales Hämatom Folge eines

stumpfen Bauchtraumas. Grundsätzlich bleibt beim
intramuralen Hämatom die Intima intakt. Allerdings
kann eine klassische Dissektion aus einem intramu-
ralen Hämatom resultieren (Macura et al. 2003).
Computertomographisch stellt sich das intramura- a
le Hämatom typischerweise sichelförmig hyperdens
dar (vgl.Abb. 3.25 a). Tatsächlich kann es aber schwie-
rig sein, ein intramurales Hämatom von einem wand-
ständigen Thrombus zu unterscheiden. Diese Diffe-
renzierung erfordert die Darstellung der Intima. Im
Falle einer Intimaverkalkung ist dies mittels CT leicht
möglich, in anderen Fällen kann ausnahmsweise die
intravasale Sonographie hilfreich sein.
Ein intramurales Hämatom kann symptomatisch
sein oder als Zufallsbefund nachgewiesen werden.
Bei asymptomatischen Patienten ist „watchful wai-
ting“ vertretbar. Schmerzen können wie beim pene-
trierenden Aortenulkus dagegen eine drohende Rup-
tur anzeigen.

Merke ! Ähnlich wie beim penetrierenden

Aortenulkus kann aus dem intramu-
ralen Hämatom eine Aneurysmaruptur oder eine
Dissektion resultieren.

3.4.1.6
b
Inflammatorisches Bauchaortenaneurysma
Abb. 3.27 a, b. Inflammatorisches Bauchaortenaneurysma.Axi-
왔 Hierbei handelt es sich um eine Va- ale CT mit Darstellung a des durchströmten Aneurysma-
Definition
riante des Aortenaneurysmas mit ex- lumens und des thrombotischen Randsaums (Pfeil), b der ent-
tensiver perianeurysmatischer Fibrose und Wand- zündlichen Umgebungsreaktion (Pfeil)
verdickung.

Etwa 3–10% der Aneurysmen fallen in diese Kategorie. iert. In den ersten 2 Jahren nach der Operation wird ei-
Das inflammatorische Bauchaortenaneurysma stellt ne engmaschige Kontrolle dieser Patienten empfohlen.
erhöhte operationstechnische Anforderungen und ist Die Ätiologie des inflammatorischen Bauchaorten-
mit einer höheren Morbidität und Mortalität assozi- aneurysmas ist unbekannt. Eine Verbindung mit dem

Abb. 3.28. Inflammatorisches Bauchaortenaneurysma. Koro-
nare Reformation mit Darstellung der Ureterschiene links bei
Harnaufstau (Pfeil; gleicher Patient wie in Abb. 3.27 a, b)
Morbus Ormond und anderen fibrosklerosierenden
Erkrankungen wird vermutet.
Sonographisch manifestiert sich diese Erkrankung
durch eine Verdickung der Aortenwand mit echo-
armem umgebendem Material.
Computertomographisch zeigt sich ebenfalls eine
verdickte Gefäßwand, oft verbunden mit Verkalkun-
gen und periaortalem Pannusgewebe (Abb. 3.27 a, b),
welches verzögert Kontrastmittel anreichert und sich
von der weniger stark anreichernden fibrös verdick-
ten Adventitia abhebt (Cullenward et al. 1986).
Die DSA erlaubt keine Differenzierung zwischen
einem typischen arteriosklerotischen Bauchaorten-
aneurysma und einem inflammatorischen Aneurys-
ma. Durch eine Einbeziehung der Ureteren kann es
zum Harnstau kommen (Abb. 3.28). Daher ist es
sinnvoll, im Rahmen einer DSA eine Übersichtsauf-
nahme der ableitenden Harnwege anzufertigen.
3.4.1.7
Infiziertes Bauchaortenaneurysma
Der Begriff des mykotischen Aortenaneurysmas ist in
diesem Zusammenhang irreführend, denn die häu-
figsten Erreger sind Bakterien (vor allem Staphylo-
kokken, Salmonellen und Kolibakterien). Als Patho-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 207
mechanismus kommen die hämatogene Infektion
über die Vasa vasorum und die Ausdehnung per con-
tinuitatem bei bestehender Intimaläsion infrage.
Vom arteriosklerotischen Bauchaortenaneurysma
unterscheidet sich diese Variante durch die eher sack-
förmige Konfiguration, die raschere Größenzunahme
und die oft ausgeprägte entzündliche Umgebungsre-
aktion, z. T. mit Abszedierung und Gasbildung. Die
Kontur des Aneurysmas ist manchmal gelappt. Die
Lokalisation ist in der Regel atypisch: Einbeziehung
des thorakolumbalen Übergangs und der Viszeralar-
terienabgänge. Während 85% der arterioskleroti-
schen Aortenaneurysmen infrarenal lokalisiert sind,
trifft dies für die infektiösen Aneurysmen nur auf
15–30% zu (Macedo et al. 2004). Seine relative
Häufigkeit wird mit 0,7–2,6% aller abdominellen
Aortenaneurysmen angegeben. Das Fehlen von
Wandverkalkungen wird z. T. ebenfalls als Hinweis
auf eine infektiöse Genese gewertet, ist jedoch als
unspezifisches Kriterium anzusehen. Selten treten
infektiöse Aortenaneurysmen auch multipel auf.
Es besteht ein erhöhtes Rupturrisiko sowohl spon-
tan als auch intraoperativ. Große Bedeutung hat bei
der Bildgebung die Beurteilung der Gefäßumgebung.
Hierdurch können sowohl Komplikationen als auch
kausale Faktoren identifiziert werden: z. B. Spondylo-
diszitis und Fisteln zum Magen-Darm-Trakt (Duode-
num, Kolon). Nuklearmedizinische Methoden (Szinti-
graphie mit radioaktiv markierten Leukozyten, Galli-
umszintigraphie oder PET) können beim Nachweis
des infektiösen Aortenaneurysmas hilfreich sein.
Ein infektiöses Aneurysma eignet sich grund-
sätzlich nicht für die endovaskuläre Aneurysmaver-
sorgung, denn die Keimbesiedelung des Implantats
wäre vorprogrammiert. Andererseits kann es als
Komplikation nach Implantation eines Stent-grafts
auftreten.
Merke !Bildgebende Verfahren erlauben häu-
fig keine Differenzierung zwischen
einem inflammatorischen Bauchaortenaneurysma
und einem infizierten Bauchaortenaneurysma.
3.4.1.8
Vaskulitis
Gelegentlich manifestiert sich eine systemische Vas-
kulitis an der Bauchaorta. Typische Vertreter einer
Vaskulitis der großen Arterien sind die Takayasu-Er-
krankung und die Riesenzellarteriitis (Arteriitis
temporalis oder Morbus Horton).
Weitere mögliche Grunderkrankungen sind Mor-
bus Wegener und Morbus Behçet. In der rheumatolo-
gischen Literatur wird spekuliert, dass die Vaskulitis
der Aorta im Rahmen einer systemischen Autoim-
208 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

munerkrankung häufig unerkannt bliebe. Resultate

von PET-Studien lassen tatsächlich die Vermutung
zu, dass die Beteiligung der Aorta unterschätzt wer-
den könnte.
Die Entzündung manifestiert sich in der Schnitt-
bilddiagnostik unspezifisch in Form einer Wand-
verdickung. Im Verlauf der Erkrankung kann es zur
Stenosierung, aber auch zur Entwicklung eines sack-
förmigen Aneurysmas und schließlich zur Aortenrup-
tur kommen. Die Wachstumsgeschwindigkeit und das
Rupturrisiko sind höher als beim arteriosklerotischen
Bauchaortenaneurysma. Wandverkalkungen sind da-
bei jedoch ein Indikator für einen chronischen Prozess
mit niedrigerem Komplikationsrisiko.

3.4.1.9
Posttraumatische Veränderungen
der abdominellen Aorta

96% aller traumatischen Aortenrupturen finden im

Bereich des Isthmus statt. Nur in 1% der Fälle ist
die Bauchaorta betroffen.Während die thorakale Aor-
tenruptur in der Regel durch ein Dezelerationstrauma
ausgelöst wird, ist das stumpfe Bauchtrauma der füh-
rende Mechanismus bei der Ruptur der Bauchaorta.
Auch penetrierende Verletzungen, z. B. Schussverlet-
zungen oder Messerstiche spielen dabei eine Rolle.
Hier besteht theoretisch die Option einer endovasku-
lären Behandlung. Zu berücksichtigen ist allerdings
die Häufigkeit von Begleitverletzungen der Bauchor-
gane, die oft nur mittels Operation diagnostiziert und
behandelt werden können. Eine seltene Traumafolge
bei stumpfer abdomineller Verletzung ist der kom-
plette Aortenverschluss infolge einer Intimaläsion,
z. B. im Rahmen eines Autounfalls mit Verletzung
durch den Sicherheitsgurt oder das Lenkrad.
3.4.1.10
Tumoren der Aorta
Abb. 3.29. Angiosarkom der abdominellen Aorta (DSA). In-
traluminales Wachstum des von der Aortenwand ausgehenden
Tumors (Pfeil). (Mit freundlicher Genehmigung von Prof.
Dr. Hahn, Würzburg)
3.4.2
Truncus coeliacus
Um Redundanzen zu vermeiden, werden die Erkran-
kungen des Truncus coeliacus im Rahmen der einzel-
nen Organe und Organarterien abgehandelt. Es wird
hier auf den Band Gastrointestinales System aus der
Reihe Handbuch Diagnostische Radiologie verwie-
sen. Die unterschiedlichen Formen der Mesenteriali-
schämie unter Beteiligung des Truncus coeliacus
werden im Abschn.„Mesenterialgefäße“ dieses Kapi-
tels beschrieben.

Primäre Tumoren der Aorta oder Metastasen sind sehr

selten und histologisch heterogen. Am häufigsten 3.4.2.1
kommen undifferenzierte Sarkome vor (Abb. 3.29). Ligamentum-arcuatum-medianum-Syndrom
Metastasen maligner Keimzelltumoren können eine
lokale Infiltration der Aorta verursachen und einen 왔 Kompression des Truncus coeliacus
Definition
primären Tumor der Aorta vortäuschen. Klinische durch das Lig. arcuatum medianum
Symptome treten meist erst im fortgeschrittenen Sta- als Bestandteil der Aortenarkade mit konsekutiver
dium der Erkrankung auf: Rückenschmerzen, Ischä- postprandialer Angina abdominalis.
mien durch die Stenosierung oder durch Embolien.
Synonym: Truncus-coeliacus-Kompressionssyndrom.
Merke ! Posttraumatische Veränderungen der
abdominellen Aorta und Tumoren
(primäre und Metastasen) sind sehr seltene Krank-
heitsentitäten.

Abb. 3.30. a Normaler Verlauf,
b Kompression des Truncus
coeliacus durch tiefen Verlauf
des Lig. arcuatum medianum
a b
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Das Lig. arcuatum medianum ist die tendinöse Ver-
bindung zwischen rechtem und linkem Zwerchfell-
schenkel, der die anterosuperiore Begrenzung des
Hiatus aorticus bildet. In Bezug auf Verlauf und Aus-
prägung weist das Band eine hohe Variabilität auf.
Normalerweise verläuft es oberhalb des Abgangs des
Truncus coeliacus.Autoptische Studien ergaben, dass
in 33% der Fälle der Abgang auf gleicher Höhe oder
oberhalb des Bandes lag (Lindner u. Kemprud 1971).
Eine trunkale Kompression durch ligamentäre
Strukturen kann so unter Umständen den Blutfluss
deutlich reduzieren und symptomatisch werden
(Abb. 3.30 a, b). Die Einengung wird durch die Auf-
wärtsbewegung des Truncus während der Exspira-
tion verstärkt und stellt ein nicht selten beobachtetes
Phänomen in angiographischen Untersuchungen
dar. Von klinischer Relevanz ist allein die in allen
Atemphasen anhaltende hämodynamisch wirksame
Stenose.
Als Ursache der postprandial auftretenden Be-
schwerden wird nicht nur ein „Steal-Effekt“ aus
Kollateralen der A. mesenterica superior (A. pancre-
aticoduodenalis → A. gastroduodenalis → A. hepati-
ca communis) mit der Folge einer funktionellen in-
testinalen Ischämie, sondern auch eine Affektion des
Plexus coeliacus diskutiert, der eine enge räumliche
Beziehung zum Truncus coeliacus und dem Lig. arcu-
atum medianum aufweist (Vlasova 2000).
Das Lig.-arcuatum-medianum-Syndrom besitzt
nicht nur als mögliche Ursache für eine Angina abdo-
minalis Bedeutung.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 209
CAVE ! Nach Lebertransplantationen können
tödliche Komplikationen durch die
mangelnde Versorgung über die A. hepatica commu-
nis auftreten. Die Durchtrennung der A. gastroduo-
denalis im Rahmen einer Whipple-Operation kann
ebenfalls zu fatalen Ischämien führen.
Klinische Symptomatik
Typischerweise tritt das Lig.-arcuatum-medianum-
Syndrom bei jungen, schlanken Frauen im Alter zwi-
schen 20 und 40 Jahren auf. Neben krampfartigen,
epigastrischen Schmerzen, die durch Nahrungsauf-
nahme ausgelöst werden und zu einer ausgeprägten
Gewichtsabnahme führen können, wird auch Übel-
keit und Erbrechen beklagt. Bei der körperlichen Un-
tersuchung kann ein systolisches Strömungsge-
räusch im Oberbauch auskultiert werden.
Therapie der Wahl ist die laparoskopische Dekom-
pression, Durchtrennung des Lig. arcuatum media-
num und Exzision des Plexus coeliacus mit intra-
operativer Doppleruntersuchung zur Bestätigung der
besseren Flussverhältnisse (Carbonell et al. 2005; Ro-
ayaie et al. 2000). Da der Operationserfolg nicht
sichergestellt ist, sollte die Indikation nur gestellt
werden, wenn neben harten klinischen Kriterien
(postprandiale, epigastrische Angina abdominalis
mit Gewichtsverlust) eine auch über die Exspiration
fortbestehende hämodynamisch relevante Stenose
des Truncus coeliacus und ein „steal“ aus dem Strom-
gebiet der A. mesenterica superior nachgewiesen
werden kann.
210 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
b
Abb. 3.31 a, b. CTA. a Axiale MIP: schlitzförmige Kompression
des Truncus coeliacus durch kräftig ausgebildetes Lig. arcua-
tum medianum (Pfeil). b VRT: hochgradige Einengung mit
poststenotischer Dilatation
Radiologische Symptomatik
In der FKDS stellt sich unter Exspiration eine Angu-
lation des Truncus coeliacus nach kranial und eine
Zunahme des Aliasings als Ausdruck der Flussbe-
schleunigung dar. Die alleinige endexspiratorische
Flussbeschleunigung besitzt keinen pathologischen
Wert. Zur Diagnose sollte die maximale systolische
Geschwindigkeit auch in Inspiration (vgl. Abb. 3.1)
und insbesondere in Atemmittellage >200 cm/s lie-
gen (Scholbach 2006; Wolfman et al. 2003).
Die in der Inspirationsphase durchgeführte CTA
kann in den Quellschichten eine Bandstruktur nach-
weisen, die zu einer schlitzförmigen Einengung des
Truncus coeliacus führt (Abb. 3.31 a). In der sagitta-
len Rekonstruktion oder 3D-Darstellung zeigt sich
neben einer abgangsnahen, hochgradigen Einen-
gung eine poststenotische Dilatation und oft eine ha-
Abb. 3.32. DSA, Aufnahme in Inspiration: abgangsnahe, hoch-
gradige Einengung des Truncus coeliacus durch Lig. arcuatum
medianum
kenförmige Konfiguration des Gefäßes, die bei arte-
riosklerotisch bedingten Stenosen nicht beobachtet
wird (Abb. 3.31 b). Zusätzlich stellt sich eine betonte
A. gastroduodenalis als Ausdruck der Kollateralisie-
rung dar (Horton et al. 2005).
In der MRA zeigt sich ebenfalls eine atemabhängi-
ge Kompression des Truncus coeliacus.Akquisitions-
zeiten von <20 s erlauben die überlagerungsfreie
Darstellung des Truncus coeliacus in Inspiration und
Exspiration (Lee et al. 2003).
Bei der selektiven Sondierung des Truncus coelia-
cus kann in der DSA, insbesondere in der lateralen
Projektion, die atemabhängige Kompression bis zur
völligen Aufhebung der Kontrastierung der A. hepa-
tica communis in der Exspirationsphase nachgewie-
sen werden (Abb. 3.32). Bei Sondierung der A. me-
senterica superior stellen sich großkalibrige pankre-
atikoduodenale Kollateralen dar (Bron u. Redman
1969).
Differenzialdiagnose
Arteriosklerotische Wandveränderungen als Ursache
einer Angina abdominalis im Rahmen der chroni-
schen Mesenterialischämie zeigen Kalkplaques und
weisen keine hakenförmige Konfiguration des Trun-
cus coeliacus auf. Patienten mit einem Lig.-arcua-
tum-medianum-Syndrom sind zudem deutlich jün-
ger und typischerweise nicht adipös.
 3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 211

Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie

Ödematös verdickte Darmwand

Ödematös verdickte Darmwand

Ödematös verdickte Darmwand

Ödematös verdickte Darmwand

Mukosa und Serosa (Kokarden-

Mukosa und Serosa (Kokarden-

Bei klinischem Verdacht auf ein Lig.-arcuatum-medi-

mit hypodenser Muskularis,

mit hypodenser Muskularis,
anum-Syndrom erfolgt die Sicherung der Diagnose

ggf. mit Anreicherung von

ggf. mit Anreicherung von

durch die FKDS des Truncus coeliacus und die
dopplersonographische Bestimmung der maximalen

mit Kokardenzeichen
± Kokardenzeichen
systolischen Geschwindigkeit in Exspiration, Inspira-
tion und Atemmittellage. Als zusätzliches bildgeben-
des Verfahren kann eine MRA oder CTA durchgeführt

Dickdarm
werden. Mit zunehmender Ortsauflösung und den

zeichen)

zeichen)
Möglichkeiten der multiplanaren und dreidimensio-
nalen Rekonstruktion erscheint die DSA verzichtbar.

Ödematös verdickte Dünndarm-

KM-Enhancement Frühzeichen,
KM-Enhancement Frühzeichen,
! Das Lig.-arcuatum-medianum-Syn-

mit fehlender KM-Aufnahme,

mit fehlender KM-Aufnahme,

Dilatierte, ausgedünnte Wand

Dilatierte, ausgedünnte Wand

Merke
drom tritt typischerweise bei jungen,

wand mit Kokardenzeichen

Ausdruck der Reversibilität

Ausdruck der Reversibilität

Nur in ausgeprägten Fällen

schlanken Frauen auf und äußert sich durch post-
prandiale Angina abdominalis mit Gewichtsabnah-

der NOMI betroffen

me. Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis einer

oder Reperfusion

oder Reperfusion
erhöhten Flussgeschwindigkeit im Truncus coeliacus

Dünndarm
vor allem in Inspiration und Atemmittellage. Bei
sorgfältiger Indikationsstellung kann eine laparosko-
pische Operation zur Symptomfreiheit führen.

Zeichen der transmuralen Nekrose

Zeichen der transmuralen Nekrose

Infiltration um Dünndarm gilt als

Infiltration um Dünndarm gilt als

der Mesenterialvenenthrombose.

der Mesenterialvenenthrombose.

Geringere Infiltration als bei der

3.4.3
Geringere Infiltration als bei

Geringere Infiltration als bei

Mesenterialvenenthrombose

Ausgeprägte Infiltration des

mesenterialen Fettgewebes
Mesenterialgefäße

3.4.3.1
Mesenteriale Ischämie
Mesenterium

왔 Reversible oder fortschreitende Min-

Definition
derperfusion der Darmwand durch
Stenosen und Verschlüsse von Mesenterialarterien
und -venen.
Häufig keine pathologischen

Multiple Thromben in Ästen

der V. mesenterica superior
Die Einteilung der mesenterialen Durchblutungsstö-
Kalkhaltiger Thrombus

rungen erfolgt in Abhängigkeit von Klinik und zu-

im mittleren Abschnitt
Hypodenser Embolus

grunde liegender Ätiologie. Als Angina abdominalis

Befunde in der CTA
Tabelle 3.3. Typische CT-Befunde bei Mesenterialischämie

wird die chronische Form bezeichnet, die sich am

häufigsten auf arteriosklerotische Veränderungen
der Mesenterialgefäße zurückführen lässt und zu re-
proximal
Gefäße

zidivierenden, vorwiegend postprandialen abdomi-

nellen Schmerzen führt.

! Die akute Mesenterialischämie ist Ur-

Häufigkeit

Merke
2–10%
60–70%

20–25%

sache von etwa 1% der Fälle mit

akutem Abdomen und besitzt trotz Fortschritte in
10%

Diagnostik und Therapie eine unverändert hohe

Letalität von 50–90%.
Arterielle Thrombose

Mesenterialvenen-
Arterielle Embolie

Arterielle Embolien werden am häufigsten beobach-

Nichtokklusive
Darmischämie

tet (Tabelle 3.3). Quelle sind Thromben im linken

thrombose

Vorhof bei absoluter Arrhythmie, seltener sind arte-

Befund

riosklerotische Plaques oder Herzklappenfehler die

Ursache. Thrombotische Verschlüsse vorwiegend
der proximalen Gefäßabschnitte auf dem Boden
212 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
präexistenter arteriosklerotischer Wandveränderun-
gen sind die zweithäufigste Form akuter mesenteria-
ler Ischämien und treten vor allem in der A. mesent-
erica superior auf. Die nichtokklusive Darmischämie
zeichnet sich durch einen ausgeprägten intestina-
len Vasospasmus aus und kann durch Blutdruck-
abfall, Hypovolämie oder unter Therapie mit Kat-
echolaminen und anderen Medikamenten auftreten.
Etwa 10% der Fälle mesenterialer Ischämien wer-
den durch eine venöse Thrombose ausgelöst. Neben
einer Hyperkoagulopathie können auch Tumoren
oder entzündliche Darmerkrankungen die Ursache
sein.
In Abhängigkeit vom Ausmaß der Ischämie und
der Histopathologie wird zunächst eine Nekrose der
Mukosa mit Ulzerationen und Blutungen beobachtet,
die reversibel ist und folgenlos ausheilen kann
(Haglund u. Bergqvist 1999). Mit fortschreitender
Durchblutungsstörung umfasst die Nekrose neben
der Submukosa auch Anteile der Muskularis. Repara-
tiv-fibrotische Vorgänge können Stenosen und Strik-
turen zur Folge haben (Whitehead 1976). Das 3. Sta-
dium beschreibt die transmurale Darmwandnekrose,
erfordert eine chirurgische Intervention und ist für
die hohe Letalität des Krankheitsbildes verantwort-
lich.
Die Nekrose der Darmwand ist in jedem Stadium
der Erkrankung von einem intramuralen Ödem und
Einblutungen begleitet. Das Ausmaß hängt jedoch
von der Ätiologie der Ischämie ab: Die venöse Okklu-
sion zeigt deutlichere Befunde als arterielle Embo-
lien oder Thrombosen. Insbesondere im Kolonrah-
men führt der Zusammenbruch der Mukosabarriere
zu Superinfektion der Darmwand mit fortschreiten-
der Nekrose, Bakteriämie und Sepsis.
Arterielle Mesenterialembolie
왔 Akuter embolischer Verschluss von
Definition
Mesenterialarterien mit der Folge ei-
ner Darmischämie.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Etwa 60–70% der Mesenterialischämien werden
durch arterielle Embolien ausgelöst. Aufgrund der
guten intestinalen Kollateralversorgung muss der
Verschluss eines Gefäßes nicht klinisch apparent
werden. Der Befall peripherer Äste oder das Auftre-
ten multipler Embolien kann jedoch zu ausgeprägten
Darmwandnekrosen mit hoher Letalität führen. Be-
vorzugte Lokalisation ist die A. mesenterica superior.
Der Embolus findet sich entweder distal des Abgangs
der A. colica media, unmittelbar proximal im Ab-
gangsbereich oder in peripheren Gefäßaufzweigun-
gen.
Als Emboliequelle können vorwiegend kardiale
Thromben identifiziert werden. Ursachen sind Vor-
hofflimmern, akinetische Myokardanteile nach Herz-
infarkt, Herzklappenfehler und Endokarditiden. Da-
neben können auch arterioarterielle Embolien auf
dem Boden einer präexistenten Arteriosklerose auf-
treten.
Klinische Symptomatik
Die Patienten beklagen akut einsetzende, zunächst
krampfartige, dann anhaltende abdominelle Schmer-
zen, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö. Laborche-
misch finden sich neben einer Leukozytose erhöhte
Werte für Laktat und D-Dimere. Aus der Vorge-
schichte sind häufig eine absolute Arrhythmie, Herz-
klappenfehler oder ein Myokardinfarkt bekannt. Das
Alter liegt im Mittel bei etwa 70 Jahren, Männer sind
ebenso häufig wie Frauen betroffen.
Bei Zeichen der Darmwandnekrose erfolgt die
Behandlung primär chirurgisch durch explorative
Laparatomie, Embolektomie und Resektion gangrä-
nöser Darmabschnitte. Nichtokkludierende Stenosen
können interventionell angegangen werden.
Radiologische Symptomatik
Sonographisch finden sich neben freier Flüssigkeit
erweiterte oder verdickte Darmschlingen mit ver-
minderter Perfusion im Powerdoppler. Abgangsnahe
embolische Verschlüsse zeigen einen Abbruch oder
eine Umkehr des arteriellen Flusssignals in der
FKDS.
Flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen impo-
nieren in der Abdomenübersicht als „luftleeres“ Ab-
domen, intramurale Luftansammlungen können
Ausdruck der Gangrän sein.
Die CTA weist den Embolus als Kontrastmittel-
aussparung in der proximalen A. mesenterica
superior oder Gefäßabbruch im distalen Verlauf nach
(Abb. 3.33 a, b). Da in 20% der Fälle gleichzeitig un-
terschiedliche Gefäße betroffen sein können, sind be-
gleitende Nieren- und Milzinfarkte wichtige Hinwei-
se (Yamada et al. 1998).
Eine Infiltration des mesenterialen Fettgewebes,
mesenteriale Flüssigkeitsansammlungen und Aszites
sind unspezifische Zeichen der Darmischämie. Wäh-
rend die parakolische Infiltration regelmäßig in frü-
hen Stadien auftritt, gilt die perifokale Infiltration
um Dünndarmschlingen als Zeichen der transmura-
len Nekrose.
Dilatierte Dünndarmabschnitte mit Luft-Flüssig-
keits-Spiegeln werden häufiger bei transmuralen als
bei reversiblen Mesenterialischämien beobachtet
(Wiesner et al. 2003). Die arteriookklusive Dünn-
darmischämie imponiert typischerweise als ausge-
dünnte Wand mit fehlender Kontrastmittelaufnah-
me. Ein Ödem (>3 mm bei ausreichender Distension)

b
Abb. 3.33 a, b. Embolie der A. mesenterica superior mit subto-
talem Verschluss (Pfeil). a Axiale MPR, b gekrümmte sagittale
MPR
mit Enhancement der Mukosa und Submukosa ist
eher Ausdruck einer reversiblen Ischämie oder Re-
perfusion.
Merke ! Dilatierte, nichtkontrastierte Dünn-
darmschlingen mit Spiegelbildungen,
verdünnter Wand und Infiltration des mesenterialen
Fettgewebes sind Spätzeichen der transmuralen,
arteriellen Ischämie.
Angesichts häufiger Hämorrhagien und Superinfek-
tionen imponiert die Kolonwand auch bei arteriellen
Verschlüssen oft verdickt. In der Frühphase, bei einer
Superinfektion oder während der Reperfusion wird
eine verstärkte Kontrastmittelanreicherung in Mu-
kosa und Submukosa sowie Serosa und Subserosa
beobachtet, die in Zusammenhang mit dem Wandö-
dem als „target sign“ bezeichnet wird.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 213
Abb. 3.34. Embolie der A. mesenterica superior (Pfeil) in der
MRA
Portalvenöse oder intramurale Luftansammlun-
gen in der Dünn- und Dickdarmwand sind unspezi-
fisch, können jedoch Ausdruck der fortgeschrittenen,
transmuralen Mesenterialischämie sein und sind mit
einer schlechteren Prognose vergesellschaftet.
Embolisch bedingte Kontrastmittelaussparun-
gen können auch in der MRA dargestellt werden
(Abb. 3.34). Angesichts des akuten Krankheitsbildes
und der oft schwer erkrankten Patienten kann diese
Untersuchungstechnik jedoch nicht als Modalität der
Wahl angesehen werden.
Embolien stellen sich in der DSA als Kontrast-
mittelaussparungen vorwiegend distal des Abgangs
der A. colica media oder als Gefäßabbrüche dar. Im
Gegensatz zur CTA lassen sich auch periphere Embo-
lien durch selektive Darstellung der A. mesenterica
superior, der A. mesenterica inferior und des Truncus
coeliacus direkt nachweisen.
Differenzialdiagnose
Die arterielle Thrombose bevorzugt den abgangs-
nahen Bereich der A. mesenterica superior und zeigt
Wandverkalkungen der Gefäße. Venöse Thrombosen
imponieren als ausgeprägte Infiltration des mesent-
erialen Fettgewebes und deutliches Wandödem mit
Hyperämie. Entzündliche Darmerkrankungen oder
der Schockdarm können ähnliche Wandveränderun-
gen aufweisen, sie zeigen jedoch eine normale Gefäß-
darstellung und eine intensive Kontrastmittelanrei-
cherung der Mukosa.
214 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie

Die CTA erreicht in Kombination mit einer Unter-
suchung in der portalvenösen Phase eine hohe Sensi-
tivität und Spezifität und ist als nichtinvasives Ver-
fahren die primäre Methode, um eine Mesenterial-
ischämie nachzuweisen (Kirkpatrick et al. 2003). In
Abhängigkeit von Befund und Klinik erfolgt die ope-
rative Therapie mit oder ohne vorherige Gefäß-
darstellung und die perkutane Intervention in der
DSA.

Merke ! Arterielle Embolien sind die häufigste

Ursache von Mesenterialischämien.
In Schnittbildverfahren können die betroffenen a
Darmabschnitte unterschiedlich durch ein intramu-
rales Ödem oder eine ausgedünnte Wand, fehlende
Kontrastmittelaufnahme oder verstärkte Anreiche-
rung von Submukosa und -serosa imponieren.

Arterielle Mesenterialthrombose

왔 Thrombotischer Verschluss der Mes-

Definition
enterialarterien auf dem Boden einer
präexistenten Arteriosklerose.

Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
In etwa 20–25% der Fälle sind arteriosklerotische
Wandveränderungen für die Entstehung einer aku-
ten mesenterialen Ischämie verantwortlich. Die obli-
terierende Arteriopathie begünstigt das Auftreten
von Sekundärthromben, die zu einem akuten Gefäß-
verschluss führen können. Wie bei der akuten arte-
riellen Embolie treten ischämische Ereignisse erst
auf, wenn die Kollateralversorgung gestört ist.
Klinische Symptomatik
Da vorbestehende Stenosen die Ausbildung von
Kollateralgefäßen begünstigen, ist die Klinik der
arteriellen Thrombose oft weniger akut als bei der
Embolie. Die Patienten beklagen auch hier abdomi-
nelle Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Im Labor
ist das Laktat erhöht, D-Dimere und Leukozyten lie-
gen außerhalb des Normbereichs.
Das Risikoprofil unterschiedet sich nicht von dem
anderer Manifestationen der Arteriosklerose. Män-
ner und Frauen sind von akuten Ereignissen gleich
häufig betroffen, das Durchschnittsalter beträgt
73 Jahre. Im Vordergrund der Therapie steht bei Zei-
chen der Darmwandnekrose auch hier die chirurgi-
sche Behandlung vor interventionellen Maßnahmen.
Radiologische Symptomatik
Wie bei der Mesenterialarterienembolie können die
Wandveränderungen sonographisch erfasst werden.
b
Abb. 3.35 a, b. Abgangsnahe Einengung der A. mesenterica
superior durch partiell verkalkten Thrombus. a Axiale MPR,
b gekrümmte sagittale MPR
In der FKDS stellen sich abgangsnahe Gefäßabbrü-
che, Kalkplaques oder eine Flussumkehr dar.
Die CTA zeigt kissenartige, hypodense thromboti-
sche Wandauflagerungen und arteriosklerotische
Plaques. Die Veränderungen finden sich bevorzugt
im proximalen Teil der A. mesenterica superior und
der A. mesenterica inferior oder des Truncus coelia-
cus (Abb. 3.35 a, b). Bei beiden Formen der arterio-
okklusiven Mesenterialischämie sind die Verände-
rungen der Darmwand (vgl. Tabelle 3.3) identisch
(Abb. 3.36). Auch bei der arteriellen Thrombose soll-
te auf ausgedünnte Dünndarmwände mit verringer-
ter oder fehlender Kontrastmittelanreicherung und
einer Infiltration des umgebenden Fettgewebes ge-
achtet werden.
Arteriosklerotische Plaques imponieren in der
DSA als zirkuläre oder asymmetrische Einengungen
des Gefäßlumens mit poststenotischer Dilatation.
Verschlüsse bilden sich als Abbruch der Kontrastie-
rung ab. Oft können ausgeprägte Kollateralen darge-
stellt werden.

Abb. 3.36. Mesenterialarterienthrombose,VRT: verdickte Wand
des Colon ascendens mit verstärkter Gefäßinjektion
Differenzialdiagnose
Arterielle Embolien stellen sich als umspülte Kon-
trastmitteldefekte in weiter peripher liegenden Ge-
fäßabschnitten dar. Oft fehlen arteriosklerotische
Wandveränderungen. Die nichtokklusive Darm-
ischämie imponiert angiographisch als deutlich aus-
gebildete Vasokonstriktion der A. mesenterica super-
ior und inferior vom Hauptast bis in die Peripherie.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Primäre diagnostische Modalität ist die CTA in Kom-
bination mit einer Untersuchung in der portalvenö-
sen Phase, in der sowohl die Gefäßverschlüsse als
auch die Wandveränderungen von Dick- und Dünn-
darm nachgewiesen werden können. In Abhängigkeit
vom Befund kann im Anschluss eine DSA mit Inter-
vention durchgeführt werden.
Merke ! Bei unterschiedlicher Ätiologie zeigen
arterielle Thrombosen und Embolien
die gleichen Veränderungen der Darmwand. Beide
werden bei Hinweisen auf transmurale Darmwand-
nekrosen primär chirurgisch behandelt.
Nichtokklusive mesenteriale Ischämie
왔 Mesenteriale Ischämie als Folge einer
Definition
ausgeprägten intestinalen Vasokon-
striktion mit fehlendem Nachweis von Thromben
oder Embolien.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Mit einem Anteil von 2–10% ist die Häufigkeit der
nichtokklusiven mesenterialen Ischämie im Ver-
gleich zu arteriookklusiven Formen deutlich niedri-
ger. Ursache ist ein Abfall des systolischen Blutdrucks
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 215
bei vermindertem Herzzeitvolumen – etwa im Rah-
men kardiochirurgischer, aber auch gefäß- und vis-
zeralchirurgischer Eingriffe –, der durch die ver-
stärkte Ausschüttung von Katecholaminen,Vasopres-
sin und Angiotensin II zu einem erhöhten Tonus der
mesenterialen Widerstandsgefäße führt und die Per-
fusion dramatisch über die Ischämiegrenze hinweg
absinken lässt.Auch bei Dialysepatienten wurde über
eine erhöhte Inzidenz der nichtokklusiven Darm-
ischämie berichtet; die Letalität beträgt in diesem
Kollektiv 45% (John et al. 2000).
Die Erkrankung tritt bevorzugt im linken Hemi-
kolon auf, kann aber auch das rechte Hemikolon be-
treffen und in schweren Fällen eine Ischämie des
gesamten Dick- und Dünndarms hervorrufen.
Klinische Symptomatik
Die nichtokklusive Darmischämie betrifft vor allem
ältere Patienten nach kardiochirurgischen Operatio-
nen, größeren Gefäß- und viszeralchirurgischen Ein-
griffen oder Patienten mit Niereninsuffizienz, die
hämodialysiert werden. Im Vergleich zu den arterio-
okklusiven Formen treten die Symptome weniger
akut auf. Krampfartige oder persistierende abdomi-
nelle Schmerzen sind Folge eines Ileus oder Subileus.
Die alleinige operative Therapie der nichtokklusi-
ve Darmischämie besitzt eine Mortalität von >80%
(Schutz et al. 1998). Unter Berücksichtigung der Ätio-
logie erfolgt die Therapie interventionell durch se-
lektive Sondierung der A. mesenterica superior und
inferior und intraarterielle Injektion von Papaverin
oder Prostaglandin E1 bis zur Normalisierung des
angiographischen Befundes (s. Kap. 8.2.1). Nekroti-
sche Darmabschnitte werden reseziert, die Katheter-
therapie dabei jedoch nicht abgesetzt.
Radiologische Symptomatik
Sonographisch zeigen sich segmental verdickte Ko-
lonwände mit verminderter Perfusion in der FKDS
und einer Infiltration des parakolischen Fettgewebes
(Ripolles et al. 2005). Mit fortschreitender Erkran-
kungsdauer wird die Untersuchung durch zuneh-
mende Gasüberlagerung erschwert.
Die CTA kann keine Embolie oder Thromben
nachweisen. Freie Flüssigkeit und die mesenteriale
Infiltration sind unspezifische Zeichen der Darm-
ischämie. Vorwiegend im Kolon, insbesondere im
linken Hemikolon stellen sich ödematös verdickte
Wände mit verstärkter Kontrastmittelanreicherung
von Submukosa und Mukosa sowie Serosa und Sub-
serosa dar, die sich gegenüber der hypodensen Mus-
kularis als Target sign abgrenzen.
Die DSA erlaubt eine sichere Diagnose der Er-
krankung. Zeichen sind ein aortaler Kontrastmittel-
reflux, Flussreduktion mit verminderter peripherer
Gefäßfüllung, Engstellung der primären mesenteria-
216 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
len Äste, Unregelmäßigkeiten der Gefäßlumina, Spas-
mus der intestinalen Arkaden und eine reduzierte
Füllung intramuraler Gefäße (Siegelman et al. 1974).
Differenzialdiagnose
Bei den arteriookklusiven Formen der Mesenterial-
ischämie können in der CTA Thromben oder Embo-
lien nachgewiesen werden, hier sind auch prozentual
häufiger Dünndarmanteile betroffen. Die nicht-
okklusive Darmischämie bevorzugt dagegen einen
Befall des Kolons. Gegenüber der Mesenterialvenen-
thrombose und entzündlichen Darmerkrankungen
lässt sie sich durch das typische angiographische Bild
mit ausgeprägten Gefäßspasmen abgrenzen.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Bei klinischem Verdacht auf eine Mesenterialischä-
mie und fehlenden Hinweisen für eine arterio-
okklusive oder venöse Genese in der CTA muss eine
selektive DSA der Mesenterialgefäße durchgeführt
werden, um die Diagnose einer nichtokklusiven
Darmischämie zu sichern und die interventionelle
Therapie mit Vasodilatanzien einleiten zu können.
Merke ! Die nichtokklusive Darmischämie wird
durch einen ausgeprägten mesenteri-
alen Vasospasmus ausgelöst, bevorzugt das Kolon,
zeigt charakteristische angiographische Zeichen und
wird durch intraarterielle Applikation von Papaverin
oder Prostaglandin E1 behandelt.
Mesenterialvenenthrombose
왔 Subtotale Stenose oder Verschluss
Definition
portomesenterialer Venen durch
thrombotisches Material.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Beeinträchtigung des venösen Rückstroms durch
portalvenöse oder mesenteriale Thromben ist bei
etwa 10% der Patienten Ursache für eine Darmischä-
mie. In Abhängigkeit von der Ätiologie können die
Thromben zentrifugal vom Leberhilus aus fort-
schreiten oder in den distalen Anteilen der V. mesent-
erica superior, mit 6% deutlich seltener in der V. me-
senterica inferior, entstehen. Aufgrund der venösen
Kollateralkreisläufe bleiben Thrombosen der zentra-
len Abschnitte häufig lange klinisch inapparent. Peri-
phere Verschlüsse können dagegen ausgeprägte
Ischämien mit hämorrhagischer Infarzierung aus-
lösen.
Etwa 20% der akuten Mesenterialvenenthrombo-
sen bleiben ätiologisch ungeklärt und werden der
primären Form zugeordnet. Die Ursachen der sekun-
dären Formen sind vielfältig: Neben einer Hyper-
koagulopathie durch Mangel an Protein C, Protein S
oder Antithrombin III, medikamentös bedingt
durch Einnahme von Kontrazeptiva oder durch eine
Schwangerschaft können auch chronisch-entzünd-
liche Darmerkrankungen, eine Pankreatitis, Diver-
tikulitis oder eine Sepsis eine Mesenterialve-
nenthrombose auslösen. Weitere Ursachen sind Sys-
temvaskulitiden, vorangegangene abdominalchirur-
gische Eingriffe oder die Kompression von Mesente-
rialvenen durch raumfordernde Prozesse.
Klinische Symptomatik
Mit einem Alter von durchschnittlich 44 Jahren sind
die Patienten deutlich jünger als bei anderen Formen
der Mesenterialischämie (Warshauer et al. 2001).
Die Klinik ist oft subakut und kann über mehrere
Wochen bis zur Diagnosestellung anhalten. Im Vor-
dergrund der Beschwerden stehen krampfartige
Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Durchfälle
und peranale Blutabgänge. Im Vergleich zu der
arteriookklusiven und nichtokklusiven Mesenterial-
ischämie ist die Letalität deutlich geringer.
Gangränöse Darmabschnitte werden reseziert. In-
traoperativ kann ein Katheter in eine periphere Me-
senterialvene eingebracht werden, über den eine re-
gionale Lyse appliziert wird. Bei fehlenden Zeichen
einer Peritonitis wird über einen transjugulären in-
trahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS)
oder perkutan transhepatisch ein interventioneller
Zugang zum portomesenterialen Venensystem er-
reicht, über den der Thrombus fragmentiert, aspiriert
und lysiert wird (Goldberg u. Kim 2003; Uflacker
2003).
Radiologische Symptomatik
Im Ultraschall stellt sich der Thrombus als intralumi-
nale, echoreiche Struktur dar, betroffene Darmwände
sind verdickt, das mesenteriale Fettgewebe ist infil-
triert, und es findet sich freie intraperitoneale Flüs-
sigkeit. Der portomesenteriale Blutfluss ist reduziert
oder aufgehoben. Die kontrastmittelgestützte Sono-
graphie ist der FKDS in Bezug auf die Detektion von
Thromben überlegen (Rossi et al. 2006).
Die in der portalvenösen Phase durchgeführte CT
zeigt ödematös verdickte Darmwände, die eine ver-
stärkte Kontrastmittelanreicherung der inneren und
äußeren Schichten aufweisen können (Abb. 3.37 a).
Das mesenteriale Fettgewebe ist deutlich häufiger als
bei den arteriookklusiven Formen infiltriert („wet
ischemia“). In Zusammenhang mit der verdickten
Darmwand und einem Thrombusnachweis in der
V. mesenterica superior gilt freie intraperitoneale
Flüssigkeit als Zeichen der fortgeschrittenen Darm-
ischämie und sollte ein chirurgisches Vorgehen favo-
risieren (Bradbury et al. 2002). Portomesenteriale
Thromben können direkt als scharf begrenzte intra-

a
b Der direkte Thrombusnachweis in portomesenteria-
c akut als bei arteriookklusiven und nichtokklusi-
Abb. 3.37 a–c. Mesenterialvenenthrombose. Verdickte Dünn-
darmschlingen mit Kokardenzeichen und Infiltration des
mesenterialen Fettgewebes. a Axiale MPR, b multiple Throm-
ben in Ästen der V. mesenterica superior, c MRT: T1-Wichtung
fs nach KM
luminale Defekte nachgewiesen werden, die von ei-
ner ringförmig Kontrastmittel anreichernden Gefäß-
wand umgeben sind. Üblicherweise sind mehrere
mesenteriale Venen betroffen, und es können ge-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 217
schlängelt verlaufende Umgehungskreisläufe identi-
fiziert werden (Abb. 3.37 b).
In Bezug auf die Detektion von Thromben in der
V. mesenterica superior erreicht die kontrastmittel-
gestützte MRA mit T1-gewichteten 3D-Sequenzen
bei einer Spezifität von 100% eine höhere Sensitivität
im Vergleich zur DSA (Kreft et al. 2000). Thromben
stellen sich in den Quellschichten und MIP als intra-
luminale Kontrastmitteldefekte oder Abbruch der
Kontrastierung dar. Die MRA sollte durch axiale
T1-gewichtete Sequenzen mit Fettunterdrückung er-
gänzt werden, um Veränderungen der Darmwand
und die Infiltration des mesenterialen Fettgewebes
darstellen zu können (Abb. 3.37 c).
Nach Sondierung der A. mesenterica superior und
Kontrastmittelinjektion stellen sich mesenteriale
Thromben in der venösen Phase der DSA als umspül-
te Füllungsdefekte portomesenterialer Venen dar.
Die zuführenden Arterien können spastisch verengt,
die Perfusion der Darmwand reduziert sein, Kollate-
ralen imponieren als varikös erweiterte mesenteriale
Venen.
Differenzialdiagnose
Im Vergleich zu den arteriookklusiven Formen zeigt
die Mesenterialvenenthrombose oft eine deutlich
ausgeprägtere Infiltration des perienteralen Fettge-
webes und verdickt imponierende Dünndarmwände.
len Venen durch CT und MRT erlaubt die Abgren-
zung auch gegenüber der nichtokklusiven Darm-
ischämie.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Sowohl die CT als auch die MRT besitzen eine hohe
Sensitivität in Bezug auf den Nachweis mesenterialer
Thromben. Aufgrund des geringeren Zeitaufwands
und der geringeren Anfälligkeit gegenüber Bewe-
gungsartefakten sollte bei fehlenden Kontraindika-
tionen der CT der Vorzug gegeben werden.
Merke ! Der klinische Verlauf der Mesenterial-
venenthrombose ist deutlich weniger
ven Mesenterialischämien. Die Diagnose erfolgt mit
Schnittbildverfahren wie CT und MRA in Kombina-
tion mit axialen Schichten, die Behandlung bei feh-
lenden Zeichen einer Gangrän interventionell durch
Thrombusfragmentation und lokale Lysetherapie.
Chronische Mesenterialischämie
왔 Episodisch auftretende mesenteriale
Definition
Ischämie bei Stenosen des Truncus
coeliacus und der Mesenterialgefäße, die durch Nah-
rungsaufnahme provoziert wird.
218 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die weitaus häufigste Ursache chronisch mesenteria-
ler Ischämien sind arteriosklerotisch bedingte Steno-
sen des Truncus coeliacus und der A. mesenterica su-
perior oder inferior. In seltenen Fällen können auch
Systemvaskulitiden der großen Gefäße wie die Takay-
asu-Arteriitis, fibromuskuläre Dysplasie, Dissektion
oder eine trunkale Kompression durch das Lig. arcu-
atum medianum für die Symptomatik verantwortlich
sein.
Merke ! Das langsame Fortschreiten arterio-
sklerotischer Veränderungen begün-
stigt die Ausbildung mesenterialer Kollateralkreis-
läufe und erklärt, dass die Erkrankung erst bei einer
hochgradigen Stenose oder Verschluss von 2 der 3
Hauptgefäße klinisch apparent wird.
Wichtige Kollateralgefäße sind die A. gastro- und
pancreaticoduodenalis zwischen Truncus coeliacus
und A. mesenterica superior und die Riolan-Anasto-
mose sowie die A. marginalis (Drummond) zwischen
A. mesenterica superior und inferior. Ein Verschluss
der A. mesenterica inferior kann durch Äste aus der
A. iliaca interna kompensiert werden.
Die mesenteriale Ischämie wird durch einen An-
stieg der intestinalen Perfusion in der postpran-
dialen Phase und den Steal-Effekt der verstärkten
Magendurchblutung ausgelöst. Im Vergleich zu den
akuten Formen der Mesenterialischämie sind fulmi-
nante Verläufe mit Darmwandnekrosen erheblich
seltener.
Klinische Symptomatik
Die Patienten beklagen typischerweise etwa 15–
60 min nach Nahrungsaufnahme einsetzende, inter-
mittierende epigastrische Schmerzen, die über meh-
rere Stunden anhalten und nach Defäkation sistie-
ren. Die Angst vor der Nahrungsaufnahme führt zu
Gewichtsverlust und Kachexie. Mit einem Verhältnis
von 3:1 sind Frauen häufiger als Männer betroffen,
das Durchschnittsalter liegt bei 60 Jahren.
Die chirurgische Behandlung der chronischen
Mesenterialischämie besteht in der transaortalen
Endarteriektomie des Truncus coeliacus bzw. der
A. mesenterica superior oder der Anlage eines aorto-
oder iliakomesenterialen Bypasses.
Bei vergleichbarem Primärerfolg ist die Morbidi-
tät und Mortalität der interventionellen Therapie
niedriger (Silva et al. 2006). In Kenntnis der Kollater-
alkreisläufe und der technisch einfacheren Durch-
führung sollte primär eine Revaskularisation der
A. mesenterica superior angestrebt werden (Cognet
et al. 2002). Die Intervention erfolgt dabei als PTA
oder als sofortige Stentimplantation, die sich auch
aufgrund der ostialen Lage der Stenosen anbietet
(Sheeran et al. 1999). Üblicherweise werden ballon-
expandierbare Stents mit einem Durchmesser von
6–7 mm und einer Länge von 15–18 mm verwendet.
Die im Vergleich zur operativen Revaskularisation
höhere Restenoserate erfordert wiederholte Inter-
ventionen mit Dilatation von In-Stent-Stenosen, und
macht eine engmaschige Nachkontrolle unumgäng-
lich (Brown et al. 2005).
Radiologische Symptomatik
Im B-Bild der Sonographie stellen sich die abgangs-
nahen Stenosen des Truncus coeliacus oder der
A. mesenterica superior als das Lumen einengende
Plaques mit poststenotischer Dilatation dar. Die
FKDS zeigt Turbulenzen, eine Strömungsbeschleuni-
gung oder einen vollständig aufgehobenen Fluss. Bei
einer systolischen Flussbeschleunigung im Truncus
coeliacus auf >200 cm/s, in der A. mesenterica super-
ior auf >300 cm/s oder einer enddiastolischen Fluss-
geschwindigkeit von >45 cm/s liegt mit hoher Wahr-
scheinlichkeit eine hämodynamisch relevante Steno-
se vor (Zwolak et al. 1998; vgl. Tabelle 3.1).
Die CTA zeigt kalkhaltige, arteriosklerotische
Plaques und Stenosen des Truncus coeliacus sowie
der Mesenterialarterien, die in der sagittalen Rekon-
struktion am besten dargestellt werden können
(Abb. 3.38). Eine ergänzende Untersuchung in der
portalvenösen Phase erlaubt die Visualisierung intes-
tinaler Wandveränderungen und den Ausschluss von
Differenzialdiagnosen der chronischen Mesenterial-
ischämie.
Im Vergleich zur DSA erreicht die MRA eine ver-
gleichbare Qualität in der Darstellung proximal lie-
gender Gefäßveränderungen (Abb. 3.39) und bietet
sich insbesondere bei Patienten an, die eine allergi-
sche Disposition aufweisen (Ernst et al. 2000).
Abb. 3.38. Ausgeprägte arteriosklerotische Wandveränderun-
gen der A. mesenterica superior

Abb. 3.39. Abgangsnahe Einengung der A. mesenterica super-
ior bei chronischer Mesenterialischämie
Angesicht der proximal liegenden Gefäßverände-
rungen, die in Schnittbildverfahren gut erkannt wer-
den können, ist die Durchführung einer diagnosti-
schen DSA nicht notwendig. Hier würden sich zirku-
läre, abgangsnahe Einengungen mit poststenotischer
Dilatation und Kollateralkreisläufen darstellen.
Differenzialdiagnose
Die akuten Formen der Mesenterialischämie präsen-
tieren eine andere Klinik und zeigen begleitende Ver-
änderungen der Darmwand, ein mesenteriales Ödem
und ggf. freie intraperitoneale Flüssigkeit. Maligno-
me wie etwa ein Pankreaskarzinom als Ursache der
postprandialen Schmerzen und der Gewichtsabnah-
me können durch eine ergänzende Untersuchung in
der parenchym- oder portalvenösen Phase der CT
und MRT ausgeschlossen werden.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Als nichtinvasives Verfahren ohne Risiko von Kon-
trastmittelreaktionen sollte bei Verdacht auf das
Vorliegen einer chronischen Mesenterialischämie
zunächst eine FKDS des Truncus coeliacus und der
Mesenterialarterien angestrebt werden. Die Siche-
rung der Diagnose erfolgt in der CTA und MRA, die
Durchführung einer DSA ist nur im Rahmen inter-
ventioneller Maßnahmen notwendig.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 219
Merke ! Die chronische Mesenterialischämie
äußert sich als postprandiale Angina
abdominalis und kann durch FKDS, CTA und MRA
sicher diagnostiziert werden. Angesichts der älteren
und multimorbiden Patienten stehen heute inter-
ventionelle Maßnahmen wie die Stenimplantation
der A. mesenterica superior im Vordergrund der Be-
handlung.
3.4.3.2
Fibromuskuläre Dysplasie
왔 Nichtarteriosklerotische, nichtentzünd-
Definition
liche Arteriopathie vorwiegend der
mittleren bis kleinen Arterien mit fibrotischer seg-
mentaler Wandverdickung.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Ätiologie der fibromuskulären Dysplasie ist
unklar. Neben genetischen und humoralen Faktoren
werden auch mechanische Ursachen diskutiert,
die zu einer pathologischen fibroproliferativen Reak-
tion der Gefäßwand mit Ablagerung von Kolla-
gen oder einer Hyperplasie der glatten Muskulatur
führen. In Abhängigkeit vom Befallsort werden
unterschiedliche Formen der fibromuskulären Dys-
plasie unterschieden, wovon die mediale Fibroplasie
mit >80% am häufigsten vorkommt. Sie zeichnet sich
histopathologisch durch alternierend verdickt bzw.
ausgedünnt imponierende Mediaanteile aus, die durch
aneurysmatische Aufweitungen das typische, perl-
schnurartige Bild in der Gefäßdarstellung ergeben.
Klinische Symptomatik
Von der fibromuskulären Dysplasie sind doppelt so
häufig Frauen wie Männer betroffen. Das Manifesta-
tionsalter liegt in der Regel unter 50 Jahren (Mettin-
ger u. Ericson 1982). Mit etwa 70% ist die Nierenarte-
rie am häufigsten involviert, höhergradige Stenosen
können eine renovaskuläre Hypertonie auslösen. Der
zweithäufigste Manifestationsort ist mit 25–30% die
A. carotis. Die extrakraniellen Stenosen sind oft mit
intrakraniellen Aneurysmen assoziiert, sodass die
Patienten durch subarachnoidale Blutungen sympto-
matisch werden können. Bei etwas weniger als 1/3 der
Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie ist mehr als
eine Gefäßregion betroffen. Der Befall der A. mesent-
erica superior und des Truncus coeliacus ist mit etwa
2% selten, kann jedoch zu mesenterialen Ischämien
mit letalem Ausgang führen (Horie et al. 2002).
Symptomatische Stenosen werden interventionell
durch Ballondilatation, ggf. in Kombination mit Stent-
implantation behandelt, Aneurysmen werden gecoilt
oder embolisiert. Alternative chirurgische Verfah-
220 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
ren sind die Resektion mit End-zu-End-Anastomose
oder Reimplantation des Gefäßes, Patchplastik oder
autologe Venentransplantation.
Radiologische Symptomatik
Die intestinale Manifestation der fibromuskulären
Dysplasie betrifft vor allem die A. mesenterica super-
ior und den Truncus coeliacus. Bei der Gefäßdarstel-
lung werden in den mittleren bis distalen Gefäßab-
schnitten wechselweise glatt begrenzte Stenosen und
aneurysmatische Aufweitungen beobachtet („string
of beads“). Angiographisch sind die perlschnur-
artigen Veränderungen nicht so typisch ausgeprägt
wie an den Nierenarterien oder der A. carotis, die
Stenosen imponieren eher unregelmäßig und die
Aneurysmen sackförmig. Daneben werden Dissek-
tionen beobachtet, die eine Intervention notwendig
machen.
Da die Läsionen nicht im proximalen Gefäßab-
schnitt liegen müssen, können sie der Bildgebung in
der FKDS entgehen. CTA und MRA sind geeignete
Verfahren, um die Schwankungen des Gefäßlumens
darzustellen. Aufgrund der hohen räumlichen Auf-
lösung und der Möglichkeit zur Intervention ist die
DSA jedoch in der Bildgebung vorzuziehen.
Differenzialdiagnose
Die wichtigste Differenzialdiagnose stellt die Arte-
riosklerose dar – hier handelt es sich jedoch um ein
älteres Patientenkollektiv mit sichtbaren Kalkablage-
rungen in der Gefäßwand. Beide Erkrankungen
können aber auch gleichzeitig vorliegen. Angesichts
der perlschnurartigen Veränderungen, die auch bei
der Polyarteriitis nodosa, der rheumatoiden Vaskuli-
tis, der Lupus-erythematodes-Vaskulitis und dem
Churg-Strauss-Syndrom beobachtet werden, sollte
eine Vaskulitis der mittleren und kleinen Gefäße als
Differenzialdiagnose ausgeschlossen werden.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
MRA und CTA sind konkurrierende Verfahren, um
die Wandveränderungen der fibromuskulären Dys-
plasie darzustellen. Die DSA wird zur Darstellung
peripher liegender Veränderungen und zur Planung
vor operativer Therapie oder im Rahmen interven-
tioneller Maßnahmen eingesetzt.
Merke ! Die fibromuskuläre Dysplasie befällt
vorwiegend die Nierenarterien und
die Karotiden, kann in seltenen Fällen jedoch zu perl-
schnurartigen Stenosen an den Mesenterialgefäßen
und des Truncus coeliacus und zu Ischämien insbe-
sondere im Versorgungsgebiet der A. mesenterica su-
perior führen.
3.4.3.3
Dissektion der Mesenterialarterien
왔 Intimaeinriss mit Einblutung in die
Definition
Media, Delamination der Gefäßwand
und Ausbildung einer Stenose oder eines Pseudo-
aneurysmas.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Der Einriss der Intima führt zu einem Bluteinstrom
in die Media mit Ausbildung eines Wandhämatoms
und exzentrischer Einengung des Lumens unter Ab-
hebung der Intima. Als Folge kann eine mesenteriale
Ischämie mit Nekrosen von Darmabschnitten und
hoher Letalität oder eine aneurysmatische Gefäßauf-
weitung mit Blutung auftreten. Häufigste Ursache
sind fortgeleitete Dissektionen aus der Aorta oder
Traumen. Spontane Dissektionen sind selten, aber
mehrfach beschrieben. Sie können idiopathisch oder
etwa im Rahmen einer fibromuskulären Dysplasie
sowie einer zystischen Medianekrose auftreten. Ne-
ben der A. mesenterica superior kann auch der Trun-
cus coeliacus betroffen sein.
Klinische Symptomatik
Die Dissektion der A. mesenterica superior oder des
Truncus coeliacus äußert sich in akut einsetzenden
abdominellen Schmerzen, die auf die Dissektion
selbst oder auf die induzierte mesenteriale Ischämie
zurückgeführt werden. Spontane Dissektionen der
A. mesenterica superior bevorzugen in etwa 80% das
männliche Geschlecht und treten in einem Alter von
41–71 Jahren auf (Miyamoto et al. 2005).
Asymptomatische Dissektionen können unter
konservativer Therapie mit Antikoagulanzien eng-
maschig kontrolliert werden. Operativ werden unter-
schiedliche Verfahren angewandt: Neben der Throm-
bektomie und Arteriotomie kann eine Refixation der
Intima, eine Resektion des befallenen Segments oder
eine Bypassimplantation durchgeführt werden. Die
perkutane Stentimplantation wird zunehmend als
sichere und effektive Alternative zu den operativen
Verfahren durchgeführt (Froment et al. 2004).
Radiologische Symptomatik
Dissektionen der A. mesenterica superior treten am
häufigsten nahe des Gefäßabgangs aus der Aorta auf
und eignen sich daher für die dopplersonographische
Diagnostik. Hier zeigt sich eine aneurysmatische
Aufweitung des Gefäßes mit einer echoreichen intra-
luminalen Bandstruktur als Ausdruck der Dissek-
tionsmembran. Die FKDS kann die unterschiedlichen
Flussgeschwindigkeiten oder -richtungen im wahren
und falschen Lumen nachweisen (Wadhwani et al.
2001).

In der CTA imponiert die Dissektion als erweiter-
ter Gefäßabschnitt mit Dichteanhebung des umge-
benden Fettgewebes und exzentrischer Lumeneinen-
gung mit Nachweis eines intramuralen Hämatoms
oder des Intimalappens (Suzuki et al. 2004). Native,
fettgesättigte T1-gewichtete Sequenzen können in
der subakuten Phase das Wandhämatom in der MRT
zeigen. Die MRA eignet sich zur Darstellung der
hypointensen Dissektionsmembran.
Angiographisch zeigt sich eine langsam nach distal
zunehmende Gefäßeinengung mit Dissektionsmem-
bran und möglicherweise einem Wiedereintritt des
Kontrastmittels in das wahre Lumen. Ein Vorteil der
DSA ist die höhere räumliche Auflösung mit Darstel-
lung des Bezugs zu Seitenästen, Das Wandhämatom
entgeht der direkten Darstellung.
Differenzialdiagnose
Bei fehlender Darstellung der Dissektionsmembran
kann die Dissektion in den Schnittbildverfahren wie
eine arterielle Embolie oder Thrombose imponieren.
Wandveränderungen auch in anderen Gefäßregionen
können wichtige Hinweise für das Vorliegen einer
Arteriosklerose sein. Bei zweifelhaften Befunden soll-
te die Dissektion angiographisch dargestellt werden.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Die FKDS wird als primäre bildgebende Methode
eingesetzt und bei negativem Befund durch die CTA
oder MRA ergänzt, die sich beide zur Darstellung
eines Wandhämatoms und der Dissektionsmembran
eignen. Bei zweifelhaften Befunden und zur Planung
der Therapie wird die DSA eingesetzt.
Merke ! Dissektionen der A. mesenterica
superior und des Truncus coeliacus
können spontan auftreten und stellen eine wichtige
Differenzialdiagnose in der Ursachenabklärung der
Mesenterialischämie dar.
3.4.3.4
Traumatische mesenteriale Blutung
왔 Intraperitoneale, intramurale oder in-
Definition
traluminale Blutung als Folge eines
stumpfen oder penetrierenden abdominellen Trau-
mas.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
In Europa ist das stumpfe Bauchtrauma 8- bis 10-mal
häufiger als penetrierende Verletzungen. Bei Kindern
und Jugendlichen stehen Gurt- und Fahrradlenker-
verletzungen, bei Erwachsenen vor allem Hoch-
rasanztraumen, insbesondere bei Motorradunfällen
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 221
oder bei Arbeitsunfällen mit Einklemmungen im
Vordergrund. Etwa 5% der Patienten mit stumpfem
Bauchtrauma weisen laparoskopisch Verletzungen
des Dünn- und Dickdarms oder des Mesenteriums
auf, Ursachen sind Dezelerationen oder direkte
stumpfe Gewalteinwirkung (Rizzo et al. 1989). Am
häufigsten sind die fixierten Darmabschnitte wie das
proximale Jejunum, das Duodenum, das Zökum und
das aszendierende Kolon betroffen.
Klinische Symptomatik
Die Patienten beklagen abdominelle Schmerzen und
Abwehrspannung als Ausdruck der peritonealen
Reizung. Ein zunehmender Bauchumfang ist Zeichen
einer massiven, intraabdominellen Einblutung und
geht mit einem hämorrhagischen Schock und Be-
wusstseinseintrübung einher. Die möglichst frühe
Diagnosestellung ist zur Einleitung einer adäquaten
Therapie und Vermeidung von Komplikationen ent-
scheidend, eine verzögerte Behandlung geht mit
einer deutlich erhöhten Mortalität einher.
Radiologische Symptomatik
Sonographisch kann die traumatische mesenteriale
Blutung durch echofreie Flüssigkeitsansammlungen
in den Pouches und zwischen Darmschlingen nach-
gewiesen werden. Das mesenteriale Hämatom impo-
niert im Ultraschall als echoreiches Areal im Verlauf
der Mesenterialwurzel. Intramurale Hämatome stel-
len sich als eine echoreiche Verdickung der Darm-
wand dar, die im Powerdoppler ein reduziertes Signal
als Ausdruck der verminderten Perfusion aufweisen
(Frisoli et al. 2000).
Kleinere Einblutungen mesenterialer Gefäße äu-
ßern sich in der CT als streifige Infiltration des um-
gebenden Fettgewebes und umschriebene Flüssig-
keitsansammlungen zwischen Darmschlingen oder
der Mesenterialwurzel. Bei ausgedehnten Mengen
freier Flüssigkeit im Sinne eines Hämatoperitoneums
liegt die Dichte zwischen 35 und 50 HE. Mesenteriale
Hämatome sind die häufigsten Zeichen einer Blu-
tung, sie imponieren als umschriebene Dichtean-
hebungen entlang des Gefäßverlaufs mit Werten
von 60–100 HE und erfordern nicht zwingend eine
chirurgische Intervention (Abb. 3.40 a, b). Zirkuläre
Wandverdickungen >3 mm mit oder ohne Kontrast-
mittelanreicherung können Zeichen eines intramu-
ralen Hämatoms, einer vaskulären Affektion oder
einer entzündlichen Reaktion sein. Im Zusammen-
hang mit perifokalen Flüssigkeitsansammlungen
oder einem mesenterialen Hämatom liegt mit hoher
Wahrscheinlichkeit eine Perforation oder Gefäß-
verletzung vor, die eine chirurgische Exploration
notwendig macht (Dowe et al. 1997).
Die arterielle Gefäßverletzung imponiert in der
CT als umschriebene oder schlierenförmige Dichte-
222 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

a b

Abb. 3.40 a, b. Mesenteriales Hämatom nach stumpfem Bauchtrauma mit aktiver Blutung (Pfeil). a Axiale, b koronare MPR

Tabelle 3.4. CT-Befunde bei traumatischer Mesenterialblutung

Befund Bemerkungen Prozedere

Freie Flüssigkeit
Mesenteriale Infiltration
Mesenteriale Flüssigkeit
Mesenteriales Hämatom
Verdickung der Darmwand
Aktive Blutung
Verdickte Darmwand
+ mesenteriale Flüssigkeit
und/oder Hämatom
Serös <35 HE, Blut 35–50 HE In Abhängigkeit von Klinik
– Kontroll-CT
– Kontroll-CT
Dichte 60–100 HE Kontroll-CT
>3 mm bei ausreichender Distension Kontroll-CT
Dichte >91 HE DSA, Laparatomie
Dringender Verdacht auf Perforation Laparatomie

anhebung mit isodensen Werten im Vergleich zu be-
nachbarten arteriellen Gefäßen und ist von einem
Hämatom oder von nichtkontrastiertem Blut umge-
ben (Abb. 3.41 a). Die Rate arterieller Blutungen ist
beim mesenterialen Trauma höher als bei jeder ande-
ren Verletzung im Bauchraum und erfordert die
sofortige Intervention (Yao et al. 2002).
Die DSA weist die mesenteriale Blutung als Kon-
trastmittelextravasat in die Bauchhöhle oder intra-
luminal in Dünn- und Dickdarmschlingen nach
(Abb. 3.41 b). Da die Höhenlokalisation bereits in der
CT erfolgt ist, wird die Untersuchung selektiv durch-
geführt, um im Anschluss an die Darstellung die In-
tervention planen zu können.
Differenzialdiagnose
Unter Berücksichtigung der Unfallanamnese mit
adäquatem Trauma ergeben sich bei Nachweis freier
abdomineller Flüssigkeit mit erhöhter Dichte, eines
mesenterialen Hämatoms oder eines aktiven Kon-
trastmittelaustritts keine differenzialdiagnostischen
Schwierigkeiten. Wandverdickte Dünn- und Dick-
darmschlingen mit verstärktem Kontrastmittel-
enhancement können auch Folge eines reversib-
len Schockdarms bei Kreislaufversagen oder einer
mesenterialen Ischämie sein.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Die Ultraschalluntersuchung im Schockraum dient
zum Nachweis freier intraabdomineller Flüssigkeit.
Der kreislaufstabile Patient wird danach ohne vor-
herige orale Kontrastmittelgabe in der CT nach intra-
venöser Kontrastmittelapplikation untersucht. Akti-
ve arterielle Blutungen, Perforationen der Hohlor-
gane und Wandverdickungen von Darmschlingen
mit umgebender Flüssigkeit oder benachbartem
mesenterialem Hämatom erfordern eine DSA mit In-
tervention oder chirurgischer Exploration (Tabel-
le 3.4). Bei einem isolierten mesenterialen Hämatom,
einer Wandverdickung oder einer Infiltration des
mesenterialen Fettgewebes kann eine engmaschige
klinische Überwachung und eine Kontroll-CT nach
einem Intervall von 6–12 Stunden erfolgen (Stuhlfaut
et al. 2004).

a Angiodysplasien stehen bei älteren Patienten an
b nahme nichtsteroidaler Antirheumatika und Antiko-
Abb. 3.41 a, b. Traumatische intraluminale Blutung in Dünn-
darmschlingen (Pfeil) nach stumpfem Bauchtrauma. a Schräg
axiale VRT, b selektive DSA vor Intervention
Merke !
Traumatische mesenteriale Blutungen
sind selten, bei verzögerter Diagnose-
stellung und Therapie jedoch mit hoher Letalität ver-
bunden. Die CT nach Kontrastmittelinjektion ist die
Modalität der Wahl, um Verletzungen des Mesenteri-
ums, des Dünn- und Dickdarms zu erkennen und
einer adäquaten Therapie zuzuführen.
3.4.3.5
Untere gastrointestinale Blutung
왔 Akute oder chronische intestinale
Definition
Blutung distal des Treitz-Bandes in
Darmstrukturen von der Flexura duodenojejunalis
bis zum Rektum.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 223
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die untere gastrointestinale Blutung tritt wesentlich
seltener auf als Blutungen oberhalb des Treitz-Ban-
des auf und betrifft in bis zu 70% der Fälle den Ko-
lonrahmen und das Rektum. Während bei jungen
Patienten vorwiegend chronisch-entzündliche Darm-
erkrankungen oder Meckel-Divertikel im Vorder-
grund stehen, stellen Divertikelblutungen bei älteren
Patienten die Hauptursache dar. Trotz des deutlich
häufigeren Auftretens von Divertikeln im linken
Hemikolon ist die Blutung häufiger im proximalen
Kolon und Zökum anzutreffen. Die Blutungen sistie-
ren in etwa 90% der Fälle spontan, neigen jedoch zu
Rezidiven (Zuckerman et al. 1993).
zweiter Stelle der Ursachen für eine untere gastro-
intestinale Blutung. Sie stellen submuköse arterio-
venöse Malformationen mit dilatierten Gefäßen un-
ter ausgedünnter Mukosa dar und sind am häufigsten
im Zökum und Colon ascendens anzutreffen. Etwa
10% der Angiodysplasien bluten episodisch, 90%
terminieren spontan, bei bis zu 50% zeigen die Blu-
tungen jedoch innerhalb von 3 Jahren Rezidive
(Foutch 1997).
Weitere Ursachen gastrointestinaler Blutungen
sind neben anorektalen Erkrankungen wie Hämor-
rhoiden oder Analfissuren Polypen und Malignome.
Klinische Symptomatik
Die untere gastrointestinale Blutung betrifft vor al-
lem ältere Menschen. Risikofaktoren sind die Ein-
agulanzien. Das Spektrum der Symptome reicht von
Schwächegefühl und Müdigkeit aufgrund des ernie-
drigten Hämatokrits bei okkulten Blutungen bis zum
hämorrhagischen Schock mit Absetzen massiver
Blutstühle (Hämatochezie). Teerstühle weisen auf ei-
ne Blutung hin, die proximal der rechten Kolonflexur
liegt, und erfordern die gastroskopische Abklärung.
In 11% der Fälle ist eine obere gastrointestinale Blu-
tung Ursache des peranalen Blutabgangs (Jensen u.
Machicado 1988).
Die Behandlung der unteren gastrointestinalen
Blutung erfolgt in Abhängigkeit von Klinik, Ursache
und Lokalisation endoskopisch (Thermo-, Elektro-
und Laserkoagulation, Sklerosierung, Bandligatur,
Clips), interventionell (Vasopressin, Embolisation)
oder chirurgisch. Die Mortalität liegt bei <5% (Zu-
ckerman u. Prakash 1999).
Radiologische Symptomatik
In der nativen CT kann sich ein intraluminales Hä-
matom als globuläre Dichteanhebung („sentinel
clot“) mit Werten von >60 HE darstellen (Orwig u.
Federle 1989). Die kontrastmittelgestützte CT wird in
224 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
a b
Abb. 3.42 a–c. Aktive Einblutung in die rechte
Kolonflexur (Pfeil). a axiale MPR, b, c selektive DSA
vor Intervention
der arteriellen Phase durchgeführt und zeigt einen
jetförmigen, linearen, wirbelartigen oder ovalären
Kontrastmittelaustritt (Tew et al. 2004; Abb. 3.42 a).
Durch Dichtemessungen kann zwischen Hämatom
und Kontrastmittel unterschieden werden: Während
koaguliertes Blut Werte zwischen 28–82 HE aufweist,
erreicht das Extravasat Werte von 91 bis >274 HE
(Willmann et al. 2002).
Bei der akuten massiven gastrointestinalen Blu-
tung (>4 Bluttransfusionen, systemischer Blutdruck
<90 mmHg) besitzt die arterielle CT eine Sensitivität
von 91% und eine Spezifität von 99% (Yoon et al.
2006). Die CTA nach Positionierung eines Pigtail-Ka-
theters in die abdominelle Aorta oder selektiver Son-
dierung der A. mesenterica superior kann angiogra-
phisch okkulte Blutungen nachweisen (Ettore et al.
1997; Schürmann et al. 2002).
Falls keine vorherige Höhenlokalisation erfolgt
ist, wird angiographisch zunächst die A. mesenterica
inferior, dann die A. mesenterica superior und der
Truncus coeliacus dargestellt. Bei vollständig erfas-
stem Stromgebiet und ausreichender Aufnahme-
dauer können Blutungen ab 0,5–1,0 ml/min erkannt
werden. Kontrastmittelextravasate persistieren über
die venöse Phase und zeigen ein Negativbild des
Schleimhautreliefs (Abb. 3.42 b, c).
c
Nuklearmedizinisch werden 99mTc-markierte rote
Blutkörperchen oder Schwefelkolloide eingesetzt,
die gastrointestinale Blutungen ab einer Rate von
0,1–0,2 ml/min nachweisen können. Die aktive Blu-
tung stellt sich hier als intraluminales, in Aktivität
über die Zeit hin zunehmendes Signal dar, das sich
mit der Peristaltik nach distal bewegt (Holder 2000).
Differenzialdiagnose
Nachgewiesene Kontrastmittelextravasate ergeben
keine differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten.
Die angiographische Darstellung vaskulärer Malfor-
mationen wie etwa einer Angiodysplasie ist nicht als
sicherer Nachweis einer Blutungsquelle zu interpre-
tieren, da diese auch bei 0,8–1% der Patienten über
60 Jahre ohne gastrointestinale Blutung diagnosti-
ziert werden kann (Lewis 2000).
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Hämodynamisch instabile Patienten mit unterer gas-
trointestinaler Blutung werden angiographiert, inter-
ventionell behandelt oder der chirurgischen Thera-
pie zugeführt. Nach erfolgloser endoskopischer Ab-
klärung erfolgt bei stabilen Patienten eine nuklear-
medizinische Untersuchung oder eine CT nativ und
arteriell ohne vorherige orale Kontrastmittelapplika-
tion.

Merke ! Häufigste Ursache der unteren gastro-
intestinalen Blutung sind Divertikel.
Bei jüngeren Patienten werden auch chronisch-ent-
zündliche Darmerkrankungen, bei älteren Angiodys-
plasien beobachtet. Im Vordergrund der Diagnostik
steht die endoskopische Abklärung. Nuklearmedizi-
nische Verfahren besitzen eine hohe Sensitivität,
die Angiographie die Möglichkeit zur Intervention.
Bei der akuten massiven gastrointestinalen Blutung
besitzt die CT in der arteriellen Phase die gleiche
Wertigkeit wie die DSA.
3.4.3.6
Vaskulitiden
왔 Vaskulitiden sind eine heterogene
Definition
Gruppe von Erkrankungen, die durch
eine entzündliche Infiltration der Gefäßwand ge-
kennzeichnet sind und deren Ätiologie nicht voll-
ständig geklärt ist. Die Manifestation kann das ge-
samte Gefäßsystem von der Aorta bis zu den Venen
umfassen. Die Klassifikation erfolgt nach dem
Durchmesser der befallenen Arterien.
Im Vergleich zur Arteriosklerose sind Vaskulitiden
selten auftretende Erkrankungen, die jedoch insbe-
sondere bei jüngeren Patienten mit Allgemeinsymp-
tomen wie Fieber oder atypischer Lokalisation der
Wandveränderungen als Differenzialdiagnose in Be-
tracht gezogen werden müssen.
Merke ! Atypisch lokalisierte Stenosen der
Mesenterialgefäße bei Patienten mit
Allgemeinsymptomen können durch eine Vaskulitis
verursacht sein.
Im Gastrointestinaltrakt können sich die Erkrankun-
gen durch eine Ischämie, Wandödem, Stenosen,
Strikturen oder Blutungen klinisch manifestieren.
Bei der vaskulären Bildgebung wird am häufigsten
eine Verdickung der Gefäßwand mit konsekutiver
Einengung des Lumens und die Ausbildung von
Stenosen beobachtet. Die Störung der Zellwand-
integrität durch das entzündliche Infiltrat führt selte-
ner zu aneurysmatischen Aufweitungen und Blutun-
gen.
Die Erkrankung ist nicht allein auf das Gefäß be-
schränkt, eine wandüberschreitende Infiltration und
Granulombildung kann das benachbarte Parenchym
schädigen.
Pathogenetisch kommt dem Immunsystem eine
besondere Bedeutung zu: Die entzündliche Infil-
tration der Gefäßwand wird auf pathologische Im-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 225
Tabelle 3.5. Einteilung der systemischen Vaskulitiden. (Nach
Jennette u. Falk 1997)
Primäre Vaskulitiden
Große Gefäße
Riesenzellarteriitis
Takayasu-Arteriitis
Mittelgroße Gefäße
Polyarteriitis nodosa
Kawasaki-Syndrom
Zerebrale Vaskulitis
Kleine Gefäße
ANCA-assoziiert
Mikroskopische Polyangiitis
Wegener-Granulomatose
Churg-Strauss-Syndrom
Drogeninduzierte ANCA-Vaskulitis
Immunkomplex-assoziiert
Purpura Henoch-Schönlein
Kryoglobulinämische Vaskulitis
Lupus-erythematodes-Vaskulitis
Rheumatoide Vaskulitis
Sjögren-Syndrom-Vaskulitis
Urtikariavaskulitis
Behçet-Syndrom
Goodpasture-Syndrom
Serumkrankheit
Drogeninduzierte Immunkomplexvaskulitis
Parainfektiöse Vaskulitis
Paraneoplastische Vaskulitis
Vaskulitis bei entzündlichen Darmerkrankungen
munkomplexbildungen und -ablagerungen, auf eine
überschießende Antwort von T-Lymphozyten mit
Granulombildung oder auf die Synthese von Anti-
Neutrophilen-Zytoplasma-Antikörpern (ANCA) zu-
rückgeführt (Sneller u. Fauci 1997).
Vaskulitiden können, wie oben beschrieben, pri-
mär Folge immunpathogener Vorgänge sein oder
sekundär im Rahmen einer Grunderkrankung, etwa
aus dem rheumatischen oder onkologischen For-
menkreis bzw. einer Infektion, auftreten. Ihre Klassi-
fikation beruht nach der „Chapel Hill Consensus
Conference“ (Jennette et al. 1994) auf der Größe der
hauptsächlich betroffenen Gefäßabschnitte, wobei
zwischen Vaskulitiden der großen, mittleren und
kleinen Gefäße unterschieden wird (Tabelle 3.5). Als
große Gefäße gilt die Aorta mit ihren Ästen, die mit-
telgroßen Gefäße umfassen die Viszeralarterien mit
ihren Aufzweigungen und unter den kleinen Gefäßen
werden Arteriolen, Kapillaren und Venolen subsu-
miert.
Neben den in Tabelle 3.5 klassifizierten Vaskuliti-
den wird im Folgenden auch die Thrombangiitis ob-
literans abgehandelt, die eine nichtarterioskleroti-
sche, nichtsystemische entzündliche Gefäßerkran-
kung darstellt.
226 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)
왔 Arteriitis unklarer Ätiologie der gro-
Definition
ßen und mittleren Gefäße mit histo-
logischem Nachweis von Riesenzellen in der Gefäß-
wand.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Riesenzellarteriitis ist die häufigste systemische
Vaskulitis des Erwachsenen.Als Entzündung der gro-
ßen und mittelgroßen Arterien befällt sie vorwie-
gend Äste der A. carotis, insbesondere die A. tempo-
ralis. Neben alternierenden Segmenten mit Lumen-
einengungen werden dilatierte Wandabschnitte be-
obachtet. Thorakale, seltener auch abdominelle
Aneurysmen treten im Vergleich zu altersentspre-
chenden Kollektiven häufiger auf. Pathogenetisch
wird eine Immunreaktion unter Beteiligung von Zy-
tokinen und T-Lymphozyten vermutet. Histologisch
zeichnet sich die Arteriitis durch mononukleäre Zel-
linfiltrate und Nachweis mehrkerniger Riesenzellen
aus, die Lamina elastica interna ist fragmentiert.
In etwa 40–60% der Fälle ist die Riesenzellarteri-
itis mit der Polymyalgia rheumatica assoziiert, eine
Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis,
die sich durch morgendlich auftretende Schmerzen
im Schultergürtel und den unteren Extremitäten
äußert.
Klinische Symptomatik
Betroffen sind vorwiegend weibliche Patientinnen
im Alter von über 50 Jahren, die neben Fieber und
Anämie eine stark beschleunigte Blutkörperchensen-
kungsgeschwindgkeit (BSG) aufweisen. Der bei 2/3
der Patienten beobachtete Befall der Temporalarte-
rien, die schmerzhaft verdickt und geschlängelt im-
ponieren, verursacht Zephalgien. Die Augenbeteili-
gung als Folge einer ischämischen Optikusneuritis
kann eine Visusbeeinträchtigung bis zur Erblindung
zur Folge haben. Die Riesenzellarteriitis befällt zwar
bevorzugt Äste der A. carotis, die Erkrankung kann
jedoch alle Körperregionen betreffen: Stenosen des
Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior
oder inferior können mesenteriale Ischämien zur
Folge haben (Evans et al. 2005).
Die Erkrankung spricht gut auf eine Therapie mit
Glukokortikoiden an. Die Behandlung ist oft lang-
wierig und muss über mehrere Monate bis Jahre fort-
gesetzt werden.
Radiologische Symptomatik
Die Riesenzellarteriitis zeigt segmentale Lumenein-
engungen bis zu Stenosen mit alternierend auftreten-
den Gefäßerweiterungen. Thorakale Aneurysmen
werden 17-mal, abdominelle Aneurysmen doppelt so
häufig wie bei altersentsprechenden Kontrollen be-
obachtet. Sonographisch imponieren die entzünd-
liche Wandverdickung und das Ödem der Gefäßwand
als typischer echoarmer Halo um das Lumen. Dieser
lässt sich insbesondere an der A. carotis und der
A. temporalis gut abgrenzen (Schmidt u. Gromnica-
Ihle 2005).
Sowohl die CT als auch die MRT können neben Lu-
menschwankungen und Aneurysmen auch die ent-
zündliche Infiltration der Gefäßwand nachweisen
(Stanson 2000). Vorteil der MRT ist die bessere Dar-
stellung der Wandverdickung und eine Kontrast-
mittelanreicherung der Gefäßwand in fettgesättigten
T1-gewichteten Sequenzen nach Gabe von Gadolini-
um. Vor Kontrastmittelapplikation können fett-
gesättigte T2-gewichtete oder STIR-Sequenzen zum
Nachweis eines Wandödems eingesetzt werden (Ata-
lay u. Bluemke 2001).
Aufgrund der fehlenden Wanddarstellung steht
die DSA nicht im Vordergrund der Diagnostik, auch
damit können jedoch die Lumenschwankungen, Ste-
nosen und Aneurysmen nachgewiesen werden.
Differenzialdiagnose
Die Takayasu-Arteriitis tritt eher bei jüngeren, weib-
lichen Patienten auf, andere Vaskulitiden befallen
vorwiegend mittlere bis kleinere Arterien. Arterio-
sklerotische Wandveränderungen können ein ähn-
liches Befallsmuster aufweisen, zeigen jedoch ein
anderes klinisches Bild und Risikoprofil.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Angesichts häufig auftretender Zephalgien und einer
schmerzhaft verdickten A. temporalis wird die Ver-
dachtsdiagnose klinisch gestellt. Laborchemische
Veränderungen wie eine beschleunigte BSG und
Anämie sind entscheidende Hinweise für eine Rie-
senzellarteriitis. Segmentale Stenosen und die öde-
matöse Wandverdickung lassen sich am besten mit
der FKDS nachweisen. Die MRT besitzt gegenüber
der CT Vorteile in der besseren Darstellung der
Wandveränderungen.
Merke ! Die Riesenzellarteriitis zeigt einen
bevorzugten Befall von Ästen der
A. carotis, insbesondere der A. temporalis. Typische
klinische Zeichen sind Zephalgien und druck-
empfindlich verdickte Gefäße. Als Systemarteriitis
können alle Gefäßprovinzen einschließlich der
Mesenterialgefäße betroffen sein. Die bildgebende
Methode der Wahl zum Nachweis segmentaler Lu-
menschwankungen und dem Wandödem ist neben
der FKDS die MRT. Die Sicherung der Diagnose
erfolgt durch Biopsie der A. temporalis.

Takayasu-Arteriitis
왔 Granulomatöse Arteriitis der Aorta
Definition
und ihrer Hauptäste unklarer Ätio-
logie, die vorwiegend bei Patientinnen im Alter von
unter 50 Jahren auftritt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Takayasu-Arteriitis zeigt eine Prädilektion des
Aortenbogens und seiner Äste, insbesondere der
A. subclavia. Die Gefäßabgänge sind dabei stärker
betroffen als die weiter peripher liegenden Abschnit-
te. In 18% der Fälle können auch der Truncus coelia-
cus und die A. mesenterica superior befallen sein
(Kerr et al. 1994).
Die Ätiologie der Takayasu-Arteriitis ist unklar,
immunpathogene Mechanismen werden vermutet.
Es handelt sich um eine granulomatöse Entzündung
der großen und mittleren Arterien, die histologisch
durch mononukleäre Zellinfiltrate, den Nachweis von
Riesenzellen und eine ausgeprägte Intimaprolifera-
tion gekennzeichnet ist.
Klinische Symptomatik
Von der Erkrankung sind vorwiegend jüngere
Frauen im Alter zwischen 30 und 40 Jahren betroffen.
Sie tritt in Südostasien etwa 10-mal häufiger als in
Europa auf. Neben Allgemeinsymptomen wie Fieber
stehen klinisch die Beschwerden der Durchblutungs-
störungen im Vordergrund. Bei bis zu 93% der Pa-
tienten ist die A. subclavia betroffen. Folgen sind
Kältegefühl in den Händen und eine beidseitige
Abschwächung bis Aufhebung des Radialispulses
(„pulseless disease“). Ein Befall der Mesenterialarte-
rien äußert sich in abdominellen Schmerzen, Übel-
keit und Erbrechen.
Die Therapie der Erkrankung erfolgt in der akuten
Phase mit Glukokortikoiden. Erhöhte Blutdruckwer-
te, die Bedeutung für die Entwicklung von Komplika-
tionen besitzen, werden durch Antihypertensiva ein-
gestellt. In Abhängigkeit von Lokalisation und Aus-
dehnung wird neben der perkutanen Angioplastie
auch die chirurgische Bypassanlage zur Behandlung
von Stenosen eingesetzt. Interventionen sollten dabei
nicht in der akuten Phase der Erkrankung durchge-
führt werden.
Radiologische Symptomatik
Angiographisch zeigt die Takayasu-Arteriitis ein ty-
pisches Bild mit glattwandigen, abgangsnahen Steno-
sen von Ästen des Aortenbogens. Um das Ausmaß der
Erkrankung vollständig zu erfassen, sollte die gesam-
te Aorta dargestellt werden. Während der Truncus
coeliacus und die A. mesenterica superior in 18%
der Fälle beteiligt sein können, ist eine Stenose der
A. mesenterica inferior selten.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 227
Sonographisch kann die Verdickung und Infiltra-
tion der Gefäßwand wie bei der Riesenzellarteriitis
als echoarmer Halo nachgewiesen werden. Stenosen
werden durch die FKDS verifiziert. Zur Detektion der
Entzündungsherde kann die 18-FDG-PET als sensiti-
ves nuklearmedizinisches Verfahren eingesetzt wer-
den (Love et al. 2005). Als Schnittbildverfahren hat
die CT gegenüber der DSA den Vorteil, dass Wand-
veränderungen und eine mögliche Infiltration des
umgebenden Gewebes dargestellt werden können.
Nach Gabe von Kontrastmittel imponiert die aktive
Erkrankung durch ein ringförmiges Enhancement
der Gefäßwand (Angeli et al. 2001).
Die bessere Gewebedifferenzierung prädestiniert
die MRT zur Diagnose und zur Verlaufsbeurteilung
der Takayasu-Arteriitis. Mit der CE-MRA (kontrast-
verstärkten MRA) können abgangsnahe Stenosen
und Verschlüsse sowie Aneurysmen nachgewiesen
werden. Native fettgesättigte T2- und fettgesättigte
T1-gewichtete Sequenzen nach Gabe von Gadolini-
um in axialer Schnittführung ermöglichen die Dar-
stellung des Wandödems und Aussagen über die Ak-
tivität der Erkrankung anhand des Kontrastmittel-
verhaltens (Kissin u. Merkel 2004).
Differenzialdiagnose
Die Riesenzellarteriitis befällt bevorzugt Äste der
A. carotis bei älteren Patientinnen. Die Abgrenzung
gegenüber arteriosklerotischen Veränderungen kann
schwierig sein. Es liegt jedoch ein unterschiedliches
Patientenkollektiv mit Kalkablagerungen in der Ge-
fäßwand vor.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Die Verdachtsdiagnose wird aufgrund der abge-
schwächten oder fehlenden beidseitigen Radialispul-
se, der Allgemeinsymptome und der erhöhten Ent-
zündungsparameter gestellt. Zur Darstellung der
Wandinfiltration und der Lumenveränderungen ist
die MRT die Methode der Wahl. Die CE-MRA sollte
durch axiale Sequenzen vor und nach Gabe von Ga-
dolinium ergänzt werden (Tabelle 3.6). Die Aorta
muss in ihrem gesamten Verlauf untersucht werden.
Die DSA bleibt der präoperativen Planung und Bild-
gebung im Rahmen interventioneller Maßnahmen
vorbehalten.
Merke ! Die Takayasu-Arteritiis ist eine vor-
wiegend bei jüngeren asiatischen
Frauen auftretende Erkrankung, die zu abgangs-
nahen Stenosen des Aortenbogens, insbesondere der
A. subclavia führt. Bei klinischem Verdacht erfolgt
die Diagnose durch Darstellung des charakteristi-
schen Gefäßbefalls in der MRT, die auch für das Fol-
low-up eingesetzt wird. Auf die bioptische Sicherung
muss oft verzichtet werden, da nur selten zugängli-
ches Gewebe zur Verfügung steht.
228 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Tabelle 3.6. MRT-Untersuchungsprotokoll bei Vaskulitiden
der großen Gefäße. (Nach Nastri et al. 2004)
Sequenz Typische Befunde
T1 fs und T2 nativ Verdickung der Gefäßwand
T2 fs Ödem der Gefäßwand als Ausdruck
der Aktivität
3D-CE-MRA Stenosen und Aneurysmen
großer Gefäße
T1 fs post KM Kontrastmittelanreicherung
der Gefäßwand als Ausdruck
der Aktivität
Thrombangiitis obliterans
왔 Entzündliche thromboembolische Er-
Definition
krankung der mittleren bis kleinen
Arterien und Venen, die nicht zu den Systemvaskuli-
tiden gezählt wird und mit Nikotinabusus assoziiert
ist.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-
Buerger) ist eine nichtarteriosklerotische segmentale
entzündliche Gefäßerkrankung, die vorwiegend zu
arteriellen Verschlüssen der oberen und unteren
Extremität mit sekundärer Thrombosierung führt.
Histopathologisch handelt es sich um eine Panangi-
itis mit Infiltration der Adventitia und Tunica
media. Im Gegensatz zur Riesenzellarteriitis und der
Takayasu-Arteriitis bleibt die Lamina elastica intakt.
Die pathologische Immunkomplexbildung und zellu-
läre Antwort von T-Lymphozyten wird auf einen Ni-
kotinabusus als Auslöser der Autoimmunreaktion
zurückgeführt.
Klinische Symptomatik
Die Erkrankung tritt fast ausschließlich bei jungen
Rauchern auf und manifestiert sich zwischen dem
40. und 45. Lebensjahr durch Durchblutungsstörun-
gen mit Kältegefühl und Claudicatio an Händen und
Füßen. Die Inzidenz beträgt bei Frauen 2%. In Süd-
ostasien tritt die Erkrankung deutlich häufiger auf
als in Europa. Im Gegensatz zur Arteriosklerose
fehlen Diabetes mellitus und Hypercholesterinämie
als begleitende Risikofaktoren.
In seltenen Fällen können auch die Mesenterial-
gefäße betroffen sein (Filis u. Bastounis 2004). Der
Befall äußert sich durch krampfartige abdominelle
Schmerzen, Diarrhö und Gewichtsabnahme.
Die Prognose der Erkrankung korreliert eng mit
dem Rauchverhalten. Bei Fortführen des Nikotinkon-
sums treten Ulzerationen an den Extremitäten auf.
Während die Lebenserwartung nicht wesentlich re-
duziert wird, müssen häufig Amputationen von Fin-
gern und Zehen durchgeführt werden.
Radiologische Symptomatik
Angiographisch imponiert die Thrombangiitis oblite-
rans durch das Nebeneinander von normalen Gefäß-
abschnitten vorwiegend der proximalen Bereiche
und segmentalen Stenosen sowie Verschlüssen der
kleinen Arterien mit korkenzieherartiger Schlänge-
lung der Kollateralen. Die beschriebenen Verände-
rungen lassen sich auch in der FKDS nachweisen. Die
DSA stellt jedoch die Methode der Wahl dar. Ange-
sichts der peripheren Lokalisation und des seltenen
Befalls der Mesenterialarterien existieren über den
Einsatz von CT und MRT nur wenige Daten. Gemein-
sam sind beiden Verfahren die geringere räumliche
Auflösung im Vergleich zur DSA.
Differenzialdiagnose
Arteriosklerotische Wandveränderungen zeigen sich
bei jungen Patienten oft nicht in dem Ausmaß, dass
fortgeschrittene Symptome von Ischämien auftreten.
Die Erkrankung ist auch mit Diabetes mellitus und
Hypercholesterinämie als weitere Risikofaktoren
vergesellschaftet. Im Gegensatz zur Arteriosklerose
treten bei der Thrombangiitis obliterans keine arte-
riellen Kalkablagerungen auf.
Vaskulitiden der mittelgroßen Gefäße zeigen All-
gemeinsymptome und erhöhte Entzündungspara-
meter. Sie können ein ähnliches Befallsmuster auf-
weisen.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Der vorwiegende Befall von mittleren bis kleinen
Arterien prädestiniert den Einsatz der DSA als bild-
gebendes Verfahren der Wahl. Bei allergischer Vor-
geschichte kann auf die MRT als Modalität ausge-
wichen werden.
Merke ! Die Thrombangiitis obliterans tritt
fast ausschließlich bei jungen Rau-
chern auf und zeigt ein charakteristisches angiogra-
phisches Bild mit unauffälligen großen bis mittleren
Gefäßen bei bilateralen, multiplen Stenosen der Ex-
tremitätenarterien und geschlängelt verlaufenden
Kollateralen. Der Befall der Mesenterialarterien ist
selten.
Polyarteriitis nodosa
왔 Die Polyarteriitis nodosa ist eine
Definition
nekrotisierende Vaskulitis der mittle-
ren bis kleinen Gefäße, die vorwiegend renale sowie
viszerale Arterien befällt und Mikroaneurysmen als
charakteristisches Merkmal aufweist.
 3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 229

Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Der segmentale, panmurale Befall kleiner viszeraler
Arterien mit mukoider Degeneration und fibrinoider
Nekrose führt zur Desintegration der Zellwand und
Ausbildung multipler, für die Erkrankung charakte-
ristischer Mikroaneurysmen. Als Auslöser der Er-
krankung werden Infektionen mit Hepatitis-B- und
Zytomegalieviren angesehen, die eine Immunkom-
plexreaktion initiieren. Histopathologisch stellen
sich polymorphkernige Zellinfiltrate in allen Wand-
schichten und im perivaskulären Bindegewebe dar.
Intimaproliferation und fibrinoide Nekrose führen
zu einer weiteren Einengung des Lumens.

Klinische Symptomatik
Die Erkrankung bevorzugt das männliche Ge-
a
schlecht. Das Durchschnittsalter beträgt 45 Jahre. Bei
Patienten mit Hepatitis B wird eine erhöhte Inzidenz
beobachtet.Alle Organe des Körpers können beteiligt
sein, bevorzugt werden die Niere (80–90%), der Gas-
trointestinaltrakt (50–70%), die Leber (50–60%) und
die Milz (45%).
Neben Allgemeinsymptomen wie Fieber und Ge-
wichtsverlust stehen die durch den jeweiligen Organ-
befall ausgelösten Beschwerden im Vordergrund. Die
renale Beteiligung äußert sich in erhöhten Blut-
druckwerten und ansteigenden Retentionsparame-
tern, der Befall von Arterien des Gastrointestinal-
trakts in abdominellen Schmerzen, Übelkeit und
Erbrechen. Gastrointestinale Blutungen und Perfora-
tionen von Hohlorganen treten in etwa 5%, mesent-
eriale Infarkte in <2% der Fälle auf.
Während die Prognose der unbehandelten Poly-
arteriitis nodosa mit einer Fünfjahresüberlebensrate
b
von 10–20% schlecht ist, kann sie durch eine Thera-
pie mit Glukokortikoiden, ggf. in Kombination mit Abb. 3.43 a, b. Polyarteriitis nodosa, multiple Stenosen und
Cyclophosphamid, auf 80–90% erhöht werden. aneurysmatische Gefäßaufweitungen. a MRA, späte Phase,
b selektive DSA der A. mesenterica superior
Radiologische Symptomatik
In der DSA lassen sich multiple, oft perlschnurartig
angeordnete Aneurysmen in der Organperipherie desfolge. CT und MRT können häufig nur größere
nachweisen. Die großen Gefäße sind von den be- Aneurysmen und Gefäßveränderungen in fortge-
schriebenen Veränderungen ausgespart. Die Größe schrittenen Stadien darstellen. Sie dienen vor allem
der Aneurysmen liegt <10 mm, häufig zwischen der Visualisierung von Organveränderungen.Als Fol-
1 und 5 mm (Hagspiel et al. 1999). Im Gastrointesti- ge der Ischämie stellen sich die segmental betroffe-
naltrakt ist vorwiegend der Dünndarm, in absteigen- nen Dünn- und Dickdarmanteile dilatiert dar. Die
der Häufigkeit auch Mediastinum und Dickdarm be- Darmwand ist verdickt und weist ein ringförmiges
troffen (Abb. 3.43 a, b). Kontrastmittelenhancement auf (Target sign), das
Die Mikroaneurysmen sind häufig, aber nicht im- mesenteriale Ödem im angrenzenden Fettgewebe
mer anzutreffen. Gefäßunregelmäßigkeiten und Ste- führt zur Bildung von Aszites.
nosen können die einzigen Zeichen eines abdominel-
len Befalls darstellen.
Gastrointestinale Blutungen als Folge rupturierter Merke !
Für die Diagnosestellung der Poly-
arteriitis nodosa ist der Nachweis von
Aneurysmen und ischämische Kolitiden mit Darm- Mikroaneurysmen nicht spezifisch und keine Vor-
perforation sind selten, verlaufen aber häufig mit To- aussetzung. Die Erkrankung zeigt in der Biopsie
230 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
charakteristische histologische Befunde. Aufgrund
des segmentalen Verteilungsmusters können die be-
fallenen Abschnitte jedoch verfehlt werden.
Differenzialdiagnose
Als Differenzialdiagnose müssen andere Vaskuliti-
den beachtet werden, die mittelgroße bis kleine Ge-
fäßabschnitte befallen. Vaskulitiden bei rheumatoi-
der Arthritis, systemischem Lupus erythematodes,
Churg-Strauss-Syndrom und Drogenabusus können
ebenfalls Mikroaneurysmen aufweisen, lassen sich
jedoch oft durch die Klinik ausschließen.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Der Nachweis von Organveränderungen und Kom-
plikationen erfolgt im Ultraschall oder mit der CT.
Die MRT kann insbesondere bei allergischer Disposi-
tion eingesetzt werden. Da die Aneurysmen oft nur
eine Größe von 1–5 mm aufweisen, sollte eine DSA
der Viszeralarterien durchgeführt werden.
Merke ! Als nekrotisierende Vaskulitis befällt
die Polyarteriitis nodosa neben der
Niere in bis zu 2/3 der Fälle Mesenterialgefäße und
imponiert angiographisch als multiple, in der Organ-
peripherie liegende Mikroaneurysmen. Komplika-
tion sind selten, können sich jedoch in Blutungen
durch Ruptur der Aneurysmen und Darmischämien
äußern, die durch CT oder MRT nachgewiesen wer-
den.
Wegener-Granulomatose
왔 Granulomatöse Vaskulitis der kleinen
Definition
Gefäße mit bevorzugtem Befall des
oberen und unteren Respirationstrakts in Verbin-
dung mit einer Glomerulonephritis.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Ätiologie der Wegener-Granulomatose ist unklar.
Immunologische Untersuchungen konnten eine er-
höhte Synthese von Interferon-γ, Tumornekrosefak-
tor-α und Interleukin 12 durch mononukleäre Zellen
nachweisen. Der erhöhte Spiegel von c-ANCA wird
diagnostisch genutzt. Histologisch zeigt sich eine ne-
krotisierende Vaskulitis mit Ausbildung von Granu-
lomen, die auch außerhalb der Gefäße nachgewiesen
werden können.
Männer sind von der Erkrankung doppelt so häu-
fig wie Frauen betroffen. Das mittlere Manifesta-
tionsalter liegt bei 40 Jahren.
Klinische Symptomatik
Initial äußert sich die Erkrankung durch rezidivie-
rend auftretende Erkältungssymptome und Sinusiti-
den. Im weiteren Verlauf entwickeln die Patienten
ausgeprägte Befunde mit Schmerzen durch Befall der
Kieferhöhlen und setzen blutig-eitriges Nasensekret
ab. Während pulmonale Infiltrate (70% der Patien-
ten) oft diagnostisch wegweisend sind, wird die Pro-
gnose der Erkrankung durch den Nierenbefall mit
Ausbildung einer fokal nekrotisierenden Glomerulo-
nephritis bestimmt.
Der Gastrointestinaltrakt ist klinisch in 10% der
Fälle betroffen, die Patienten beklagen abdominelle
Schmerzen und Durchfälle (Haworth u. Pusey 1984).
Mehrere Fälle von Darmperforationen wurden be-
schrieben, sie scheinen die häufigste Ursache für ein
akutes Abdomen zu sein.
Unbehandelt endet die Erkrankung innerhalb we-
niger Monate tödlich im Nierenversagen. Durch eine
Medikation mit Cyclophosphamid in Kombination
mit Glukokortikoiden konnte die Prognose mit einer
Fünfjahresüberlebenszeit von 85% deutlich verbes-
sert werden.
Radiologische Symptomatik
Schnittbildverfahren wie die CT und MRT zeigen –
wie bei anderen Vaskulitiden der kleinen Gefäße –
segmental dilatierte Dünn- oder Dickdarmschlingen
sowie fokal oder diffus verdickte Darmwände mit
Einengung des Lumens und pathologischem Kon-
trastmittelverhalten. Neben freier Flüssigkeit im Sin-
ne von Aszites werden vergrößerte abdominelle
Lymphknoten gefunden. Die distalen Abschnitte der
Mesenterialgefäße können stenosiert sein oder einen
geschlängelten Verlauf aufweisen (Frauenfelder et al.
2004).
Differenzialdiagnose
Der abdominelle Befall der Wegener-Granulomatose
kann bildmorphologisch nicht von anderen Vaskuli-
tiden der kleinen Gefäße unterschieden werden. Die
Erkrankung kann auch das Vorliegen einer entzünd-
lichen Darmerkrankung wie Morbus Crohn oder
Colitis ulcerosa vortäuschen (Sokol et al. 1984). Die
Differenzierung gelingt durch laborchemischen
Nachweis von c-ANCA und analogen Anti-Proteina-
se 3- (Anti-PR3-) Antikörpern, die eine hohe Spezifi-
tät in Bezug auf die Wegener-Granulomatose aufwei-
sen.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
CT und MRT sind die wichtigsten Verfahren, um
einen abdominellen Befall durch die Wegener-Gra-
nulomatose darzustellen. Da die Erkrankung keine
charakteristischen bildmorphologischen Zeichen
zur Abgrenzung gegenüber anderen Vaskulitiden der
kleinen Gefäße aufweist, muss die Diagnose durch
Bestimmung der c-ANCA und Anti-PR3-Antikörper
gesichert werden. Aufgrund des Befalls der kleinen

Gefäße und der vorwiegenden Veränderungen im
Bereich der Endorgane stehen angiographische Ver-
fahren nicht im Vordergrund der Diagnostik.
Merke ! Neben dem Respirationstrakt und den
Nieren kann die Wegener-Granulo-
matose in bis zu 10% der Fälle eine mesenteriale Ma-
nifestation aufweisen und zu schweren Komplikatio-
nen wie Blutungen und Perforationen führen. Wich-
tigstes diagnostisches Mittel ist die Bestimmung von
spezifischen Antikörpern wie c-ANCA und Anti-PR3.
Die bildgebende Diagnostik des abdominellen Be-
falls erfolgt mit Schnittbildverfahren wie der CT und
MRT.
Lupus-erythematodes-Vaskulitis
왔 Nekrotisierende Vaskulitis der klei-
Definition
nen Gefäße unklarer Ätiologie, die
neben der Haut vor allem synoviale und seröse
Strukturen befällt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Zell- und Gewebeschädigung der Lupus-erythe-
matodes-Vaskulitis kommt durch Ablagerung zirku-
lierender Antigen-Antikörper-Komplexe zustande,
die eine nekrotisierende Vaskulitis der kleinen Blut-
gefäße auslösen. Während die histopathologischen
Veränderungen der Gefäße nicht spezifisch sind, die-
nen die bei der Nierenbiopsie erhobenen Befunde
zur Abschätzung des Schweregrades der Erkrankung
und Bestimmung der adäquaten Therapie.
Klinische Symptomatik
Betroffen sind vor allem Frauen im Alter von 16–
41 Jahren, Männer, Kinder und ältere Patienten kön-
nen jedoch auch erkranken. Die Erkrankung befällt
vor allem die Haut, Gelenke, Nieren, das zentrale Ner-
vensystem und die Lunge. In bis zu 50% der Fälle ist
der Magen-Darm-Trakt beteiligt. Neben unspezifi-
schen Symptomen werden vor allem abdominelle
Schmerzen beklagt. An Komplikationen können
mesenteriale Infarkte, Blutungen und ein Ileus auf-
treten. Der Gastrointestinaltrakt kann im gesamten
Verlauf betroffen sein. Proximal werden Ulzeratio-
nen der Mundschleimhaut, Motilitätsstörungen des
Ösophagus und Gastritiden beobachtet. Das Versor-
gungsgebiet der A. mesenterica superior wird jedoch
von der Erkrankung bevorzugt.
Die Diagnose der Erkrankung erfolgt anhand kli-
nischer Klassifikationskriterien und dem Nachweis
von Autoantikörpern. Während antinukleäre Anti-
körper (ANA) als Screening-Test gelten, sind Anti-
körper gegen Doppelstrang-DNS und gegen das
Sm-Antigen hochspezifisch.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 231
Radiologische Symptomatik
Ösophageale Motilitätsstörungen können im Brei-
schluck nachgewiesen werden und betreffen vor al-
lem die distalen Abschnitte der Speiseröhre.
Multisegmentale Verdickungen der Darmwand
weisen in der CT eine verstärkte Kontrastmittelauf-
nahme der inneren und äußeren Abschnitte auf (Tar-
get sign), daneben werden dilatierte Darmabschnitte
beobachtet. Das mesenteriale Fettgewebe ist häufig
infiltriert. Es bildet sich Aszites aus, und die retrope-
ritonealen Lymphknoten imponieren vergrößert
(Byun et al. 1999). Die mesenterialen Gefäße sind be-
tont und ziehen palisadenförmig zu den betroffenen
Darmabschnitten („comb sign“). Die mesenteriale
Gefäßinjektion wird als Frühzeichen der Lupus-er-
ythematodes-Vaskulitis diskutiert (Ko et al. 1997).
Spleno- und Hepatomegalie sowie die beidseitige
Vergrößerung der Nieren mit pathologischem Kon-
trastmittelverhalten als Ausdruck der Nephritis sind
wichtige Hinweise für das Vorliegen einer vaskulären
Systemerkrankung.
Die segmentalen Darmwandverdickungen kön-
nen auch sonographisch dargestellt werden. In der
DSA imponieren die distalen Gefäßabschnitte engge-
stellt, die Perfusion der Darmwand ist reduziert.
Merke ! Im Vergleich zur Mesenterialischämie
sind die Darmwandveränderungen
der Vaskulitiden kleiner Gefäße oft längerstreckiger,
bevorzugen den Dünndarm und betreffen unter-
schiedliche Gefäßprovinzen. Ein Befall des Duode-
nums und begleitende Veränderungen von Milz oder
Nieren sprechen für das Vorliegen einer Vaskulitis
(Kim et al. 2001).
Differenzialdiagnose
Neben anderen Vaskulitiden der kleinen Gefäße
muss auch eine Arteriosklerose als Ursache der me-
senterialen Ischämie als Differenzialdiagnose in Be-
tracht gezogen werden. Bei der Lupus-erythemato-
des-Vaskulitis sind die Veränderungen der Darm-
wand jedoch oft multifokal ausgebildet und lassen
sich nicht nur einem Versorgungsgebiet zuordnen.
Pathologische Veränderungen an Leber, Milz und ins-
besondere den Nieren sind weitere Hinweise für das
Vorliegen einer vaskulären Systemerkrankung.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Schnittbildverfahren wie die CT und MRT eignen
sich am besten, um die segmentalen Veränderungen
der Darmwand und der Mesenterialgefäße als Hin-
weis für einen abdominellen Befall durch die Lupus-
erythematodes-Vaskulitis darzustellen. Die Diagno-
sestellung erfolgt anhand klinischer Zeichen und
dem Nachweis von Autoantikörpern (ANA, Anti-
dsDNS-AK, Anti-Sm-AK). Neben Veränderungen der
232 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Darmwand sollte auch auf einen Befall parenchyma-
töser Organe geachtet werden.
Merke ! Der systemische Lupus erythemato-
des befällt vorwiegend Frauen im ge-
bärfähigen Alter und wird anhand klinischer Zeichen
sowie Antikörpernachweisen diagnostiziert. Vorwie-
gend sind Haut, Gelenke, Lunge und die Nieren be-
troffen. Der abdominelle Befall äußert sich in seg-
mental verdickten Darmschlingen mit Infiltration
des perienteralen Fettgewebes und mesenterialer Ge-
fäßinjektion.
Behçet-Syndrom
왔 Nekrotisierende, leukozytoklastische
Definition
Vaskulitis mit bevorzugtem Befall der
Venolen und rezidivierendem Auftreten mukokuta-
ner und okulärer Symptome.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Das Behçet-Syndrom ist eine Vaskulitis unklarer
Ätiologie, die vorwiegend die Venolen befällt und
durch eine Thromboseneigung gekennzeichnet ist.
Histopathologisch stellt sich die Erkrankung als ne-
krotisierende Vaskulitis mit Ablagerung von Immun-
komplexen in der Wand kleiner Blutgefäße dar. Bei
etwa der Hälfte der Patienten können zirkulierende
Antikörper gegen die Mundschleimhaut nachgewie-
sen werden.
Klinische Symptomatik
Die Erkrankung tritt bei Männern und Frauen gleich
häufig auf. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei
30 Jahren. In mediterranen Ländern wird eine erhöh-
te Prävalenz beobachtet. Bei bevorzugtem Befall mu-
kokutaner und okulärer Strukturen gelten rezidivie-
rend auftretende orale Ulzera als notwendige Krite-
rien zur Diagnosestellung. Genitale Ulzera, Läsionen
der Augen und der Haut sowie ein positiver Pather-
gie-Test (positive Hautreaktion nach intradermaler
Injektion von Natriumchlorid) sind Nebenkriterien,
von denen 2 erfüllt sein müssen.
Der Gastrointestinaltrakt ist bei 10–40% der Pa-
tienten betroffen (Ha et al. 1998). Schleimhautulzera
von Dünndarm und Kolon äußern sich in abdomi-
nellen Schmerzen und Diarrhöen. Komplikationen
des abdominellen Befalls stellen Blutungen, Perfora-
tionen, Fistelbildungen und Peritonitiden dar.
Die Behandlung der Erkrankung erfolgt mit Glu-
kokortikoiden in Kombination mit Immunsuppres-
siva. Die neurologische Beteiligung hat eine kritische
Prognose, ansonsten ist die Lebenserwartung nicht
reduziert.
Radiologische Symptomatik
Schlüsselzeichen eines intestinalen Befalls sind tiefe,
penetrierende Ulzera, die die Ileozökalregion be-
vorzugen und in Zusammenhang mit verdickten
Schleimhautfalten und Lumeneinengungen im Ko-
lonkontrasteinlauf in Doppelkontrastverfahren dar-
gestellt werden können. In der CT zeigen sich poly-
poide Schleimhautvorwölbungen, verdickte Darm-
wände mit verstärkter Kontrastmittelaufnahme und
konzentrischer Einengung des Lumens sowie einer
Imbibierung des mesenterialen Fettgewebes. Der
Grad der perienteralen Infiltration korreliert mit
dem Auftreten von Komplikationen. Eine ausgepräg-
te mesenteriale Infiltration erhöht die Wahrschein-
lichkeit von Mikroperforationen oder lokalen Perito-
nitiden (Ha et al. 1998).
Während sich angiographisch keine Schlängelung
der Mesenterialarterien, Mukosahyperämie oder
frühe venöse Füllung darstellt (Stanley et al. 1975),
konnte dopplersonographisch bei symptomatischen
Patienten mit intestinalem Befall durch ein Behçet-
Syndrom ein erhöhter Fluss in der A. mesenterica su-
perior und inferior nachgewiesen werden (Sigirci et
al. 2003).
Differenzialdiagnose
Aufgrund des bevorzugten Befalls der Ileozökal-
region sollte neben einer ulzerativen Kolitis ein Mor-
bus Crohn als Differenzialdiagnose ausgeschlossen
werden. Das gleichzeitige Vorliegen rezidivierend
auftretender oro-genitaler Ulzera, von Hautläsionen
und entzündlichen Augenerkrankungen können
wichtige Hinweise für ein Behçet-Syndrom darstel-
len.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Die modalitätsspezifischen Vorteile der CT mit
gleichzeitiger Darstellung von Veränderungen der
Darmwand – wie einer polypoiden Verdickung, einer
Infiltration des mesenterialen Fettgewebes, die Be-
deutung für das Auftreten von Komplikationen be-
sitzt – und die Abbildung der Komplikationen selbst
empfiehlt diese als diagnostisches Verfahren der
Wahl.
Merke ! Neben rezidivierend auftretenden oro-
genitalen Ulzera, Hautläsionen und
entzündlichen Augenerkrankungen kann das Behçet-
Syndrom auch intestinale Ulzerationen auslösen und
imponiert bildmorphologisch als zirkuläre Wand-
verdickungen, polypoide Schleimhautvorwölbungen
und Infiltration des mesenterialen Fettgewebes.

Andere Vaskulitiden der kleinen Gefäße
쐍 Rheumatoide Vaskulitis. Die rheumatoide Vaskulitis
ist eine leukozytoklastische Vaskulitis vorwiegend
der Venolen, die durch Ablagerung von Immunkom-
plexen zustande kommt und sich meist kutan mani-
festiert. Der Befall abdomineller Gefäße kann zu me-
senterialen Ischämien führen, die bildmorphologisch
in der CT als verdickte Darmwände mit pathologi-
scher Kontrastmittelaufnahme imponieren.
쐍 Churg-Strauss-Syndrom. Die granulomatöse Vasku-
litis manifestiert sich vorwiegend pulmonal und
kutan. In 20% der Fälle ist der Gastrointestinaltrakt
befallen und führt zu Ulzerationen, Blutungen und
Perforationen. Neben einer Vaskulitis der Mesente-
rialgefäße wird auch eine Infiltration der Darmwand
durch eosinophile Zellen beobachtet.
쐍 Mikroskopische Polyangiitis. Als nekrotisierende
Vaskulitis der kleinen Gefäße zeigt die mikroskopi-
sche Polyangiitis keine charakteristischen Zeichen
wie Mikroaneurysmen. Mit 80% sind vorwiegend die
Nieren betroffen, bei einem Befall des Gastrointesti-
naltraktes imponiert die Darmwand verdickt und
zeigt wie bei anderen Vaskulitiden der kleinen Ge-
fäße ein pathologisches Enhancement der inneren
und äußeren Schichten im Sinne einer Kokarde.
쐍 Purpura Henoch-Schönlein. Die Purpura Henoch-
Schönlein tritt gewöhnlich bei Kindern auf. Bis zu
70% weisen eine gastrointestinale Beteiligung mit
kolikartigen Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö oder Ob-
stipation auf. Bildmorphologisch ist auch diese Vas-
kulitis der kleinen Gefäße neben Aszites durch ver-
dickte Darmschlingen mit pathologischem Kontrast-
mittelverhalten gekennzeichnet. Die Veränderungen
betreffen vorwiegend die Mukosa und Submukosa
und sind oft selbstlimitierend.
3.4.3.7
Retroperitoneale Fibrose
왔 Chronisch-entzündlicher Prozess un-
Definition
klarer Ätiologie, der vorwiegend das
lumbale Retroperitoneum befällt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Ätiologie der retroperitonealen Fibrose ist nicht
vollständig geklärt. In etwa 2/3 der Fälle liegt die idio-
pathische, auch als Morbus Ormond bezeichnete
Form vor, bei der eine Autoimmunreaktion als Ant-
wort auf Bestandteile arteriosklerotischer Plaques
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 233
wie Zeroid diskutiert wird (Jois et al. 2004). Bei
der sekundären retroperitonealen Fibrose kann die
Erkrankung auf Medikamente wie Methysergid, auf
Tumorerkrankungen oder Vaskulitiden zurückge-
führt werden, die eine desmoplastische Reaktion
initiieren. Histologisch zeigt sich eine chronisch-
entzündliche Infiltration der Adventitia großer Ge-
fäße, eine Ausdünnung der Media und eine peri-
vaskuläre Fibrose mit Infiltration umgebender
Strukturen.
Die Erkrankung befällt vor allem die infrarenale
Aorta, ummauert die V. cava und die Ureteren, in-
filtriert per continuitatem andere Organe, kann
aber in seltenen Fällen auch diskontinuierlich andere
Regionen wie Abschnitte der A. mesenterica superior,
den Truncus coeliacus und den Ductus hepatochole-
dochus erfassen (Tamura et al. 2003; Vivas et al. 2000).
Klinische Symptomatik
Die Patienten weisen durchschnittlich ein Alter von
50 Jahren auf. Bei der idiopathischen Form wird das
männliche Geschlecht im Verhältnis 2:1 bevorzugt.
Zu Beginn der Erkrankung sind die Symptome un-
spezifisch. Beklagt werden Fieber, Gewichtsverlust,
Müdigkeit und Flanken- oder Rückenschmerzen. Mit
fortschreitender Organmanifestation werden die Be-
funde spezifischer. Die mesenteriale Infiltration kann
sich in kolikartigen abdominellen Schmerzen oder
Diarrhö äußern. Im Vordergrund steht jedoch häufig
die Obstruktion der V. cava inferior und die fort-
schreitende Niereninsuffizienz.
Die Prognose der Erkrankung ist gut, sie spricht
auf die Behandlung mit Kortikosteroiden und ande-
ren Immunsuppressiva an.
Radiologische Symptomatik
Die CTA kann die Verlagerung, Einengung und prä-
stenotische Dilatation der Gefäße mit umgebender
Weichteilinfiltration nachweisen (Abb. 3.44 a). In der
portalvenösen Phase kann zwischen nicht anrei-
cherndem Bindegewebe und einem aktiv entzündli-
chen Prozess mit deutlichem Enhancement unter-
schieden werden (Moroni et al. 2005).
In der MRT imponiert die perivaskuläre Infiltra-
tion in frühen Stadien der Erkrankung in T2-ge-
wichteten Sequenzen hyperintens. Mit zunehmender
Fibrose zeigt sich eine niedrigere Signalintensität.
Das Ödem kann gegenüber dem Fettgewebe am be-
sten in fettgesättigten T2-gewichteten Sequenzen ab-
gegrenzt werden (Abb. 3.44 b). In Abhängigkeit von
der entzündlichen Aktivität zeigen fettgesättigte T1-
gewichtete Sequenzen nach Gabe von Kontrastmittel
einen deutlichen Signalanstieg (Abb. 3.44 c). Die
MRA stellt die Einengungen des Lumens, Stenosen,
Verschlüsse und Kollateralkreisläufe dar (Abb. 3.45).
234 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
b Konfluierende, perivaskuläre Lymphome und malig-
c
Abb. 3.44 a–c. Retroperitoneale Fibrose mit Beteiligung der
A. mesenterica superior. a CTA, schräg koronare VRT: Einen-
gung des Gefäßlumens und perivaskuläre Infiltration. b MRT,
T2-gewichtete TSE-Sequenz fs: perivaskuläres Ödem (Pfeil).
c MRT, T1-Wichtung flash fs nach KM: deutliche KM-Anrei-
cherung als Ausdruck der entzündlichen Aktivität
Abb. 3.45. Deutliche Einengung des Lumens der A. mesenteri-
ca superior im mittleren Gefäßabschnitt (Pfeil) bei retroperi-
tonealer Fibrose
Differenzialdiagnose
ne mesenchymale Tumoren wie das Fibrosarkom,
aber auch Vaskulitiden können gegenüber atypi-
schen Manifestationen der retroperitonealen Fibrose
oft nicht sicher abgegrenzt werden. Bei unklaren Fäl-
len muss eine bioptische Abklärung erfolgen.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
CT und MRT sind geeignete Verfahren, um sowohl
die Gefäße als auch die perivaskuläre Infiltration dar-
zustellen. Modalitätsspezifisch zeigt die MRT einen
höheren Weichteilkontrast und ist der CT in der Bild-
gebung vorzuziehen. Um die Aktivität der Erkran-
kung beurteilen zu können, sollte die kontrastmittel-
gestützte MRA nativ durch fettgesättigte T1- und
T2-gewichtete Sequenzen in axialer Schnittführung
sowie fettgesättigte T1-gewichtete Sequenzen nach
Gabe von Kontrastmittel ergänzt werden.
Merke ! In seltenen Fällen kann die retroperi-
toneale Fibrose nicht nur die infrare-
nale Aorta, sondern auch die Mesenterialarterien,
den Truncus coeliacus oder den Ductus hepatochole-
dochus befallen. Um neben dem Ausmaß der Infiltra-
tion auch die Krankheitsaktivität bestimmen zu kön-
nen, erfolgt die Bildgebung am besten mit der MRT.

3.4.4
Nierengefäße
3.4.4.1
Arteriosklerotische Nierenarterienstenose
왔 Arteriosklerotisch bedingte, ein- oder
Definition
beidseitige Einengung der Nierenar-
terie mit Ausbildung einer renovaskulären Hyperto-
nie und fortschreitender Niereninsuffizienz.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Hämodynamisch relevante Stenosen der Nierenarte-
rien lassen sich dopplersonographisch bei 6,8% der
Patienten im Alter von über 65 Jahren nachweisen
(Hansen et al. 2002). Die klinischen Manifestationen
reichen von asymptomatischen Stenosen bis zur Ent-
wicklung einer renovaskulären Hypertonie, progre-
dienter Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, rezidi-
vierend auftretendem Lungenödem und Angina pec-
toris oder von Schlaganfällen. In einer Studie mit
1235 Patienten, die einer Herzkatheteruntersuchung
unterzogen wurden, stellte die Nierenarterienstenose
einen unabhängigen Faktor für die Gesamtmortalität
mit einem relativen Risiko von 2,9 und einer Vier-
jahresmortalität von 30% bei einer Stenose von 50%
sowie 52% bei einer Stenose von >95% dar (Conlon
et al. 1998, 2001).
Trotz einem Anteil von <5% bei allen Hypertoni-
kern stellt die renovaskuläre Hypertonie die häufig-
ste Form der heilbaren sekundären Hypertonie dar.
In Kollektiven mit therapierefraktärer oder maligner
Hypertonie liegt der Anteil mit 25–45% deutlich
höher. Etwa 90% der Nierenarterienstenosen lassen
sich auf die renale Manifestation der Arteriosklerose
zurückführen (Safian u. Textor 2001). Prädilektions-
stelle ist dabei das Ostium und die proximalen 2 cm
der Nierenarterie. Eine Beteiligung weiter peripher
liegender Gefäßabschnitte ist selten.
Der Abfall des renalen Perfusionsdruckes stimu-
liert über Barorezeptoren die Reninsynthese und
-ausschüttung im juxtaglomerulären Apparat. Die
Protease Renin wandelt das in der Leber gebildete
Angiotensinogen in Angiotensin I um, aus dem durch
das endothelständige „Angiotensin-converting-En-
zym“ (ACE) Angiotensin II abgespalten wird (vgl.
Abb. 8.2, Abb. 8.3). Der renale Perfusionsdruck und
die glomeruläre Filtrationsrate werden durch die
Kontraktion der efferenten Arteriolen aufrecht erhal-
ten. Außerdem stimuliert Angiotensin II die Aus-
schüttung von ACTH, Kortisol sowie Aldosteron und
fördert die Natrium- und Wasserrückresorption. Va-
sokonstriktion und erhöhte Volumenbelastung füh-
ren zur Ausbildung einer reninabhängigen Hyperto-
nie, die durch ACE-Hemmer oder Angiotensin-I-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 235
Rezeptorantagonisten behandelt werden kann. Die
mit fortschreitender Erkrankungsdauer beobachtete
Normalisierung des Reninspiegels erklärt die einge-
schränkte Wirksamkeit interventioneller Maßnah-
men in Bezug auf die Blutdruckkontrolle und kommt
durch die zunehmende Aktivierung alternativer
vasokonstriktiver Mechanismen zustande.
Neben einer renalen Hypertonie können Stenosen
auch eine Verschlechterung der Nierenfunktion bis
zur terminalen Niereninsuffizienz auslösen. Da
<10% des Blutangebots für die Aufrechterhaltung
der metabolischen Funktion der Niere notwendig
(Epstein 1997) und die Ausprägung des Stenosegra-
des nicht mit der Niereninsuffizienz korreliert ist
(Farmer et al. 1999), kann die Erkrankung nicht allein
durch den poststenotischen Druckabfall und die re-
duzierte Perfusion erklärt werden. Die Stimulation
profibrogener Zytokine wie TGF und die lokale Wir-
kung von Angiotensin II sowie Endothelin I führen
neben anderen Mechanismen zu einer Schädigung
der Podozyten, Proteinurie, sowie einer glomeru-
lären und tubulointerstitiellen Infiltration von Ent-
zündungszellen mit Ausbildung einer ausgeprägten
interstitiellen Fibrose und Glomerulosklerose (Garo-
vic u. Textor 2005).
Klinische Symptomatik
Das Alter der Patienten liegt über 50 Jahren. Männer
und Frauen sind gleich häufig betroffen. Als Risiko-
faktoren gelten Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hy-
perlipidämie und die arterielle Hypertonie. Etwa
25% der Patienten, die einer diagnostischen Herz-
katheteruntersuchung zugeführt werden, weisen eine
Nierenarterienstenose auf (Weber-Mzell et al. 2002).
Bei Patienten mit gesicherter peripherer arterieller
Verschlusskrankheit (AVK) liegt die Inzidenz bei
>30% (Olin et al. 1990). Ein abdominelles Strö-
mungsgeräusch auf Höhe des Bauchnabels gilt als
klinisches Leitsymptom. Weitere Hinweise sind die
plötzliche Verschlechterung einer vorbestehenden
Hypertonie, schwer einstellbare Hypertonie, zuneh-
mende Niereninsuffizienz, insbesondere unter The-
rapie mit ACE-Hemmern, eine unilaterale Schrumpf-
niere oder rezidivierend auftretendes Lungenödem
ohne Hinweis auf eine kardiale Funktionsstörung.
Unter Berücksichtigung des systemischen Cha-
rakters der Erkrankung mit Auswirkungen auf die
kardiovaskuläre Mortalität und Fortschreiten einer
peripheren AVK stellt die medikamentöse Stufen-
therapie nach der WHO die Basis der Behandlung der
Nierenarterienstenose dar. Mit der Kombination mo-
derner Antihypertensiva wie ACE-Hemmern, Kalzi-
umantagonisten, Betablockern und Angiotensin-I-
Rezeptorantagonisten lässt sich oft eine gute Blut-
druckeinstellung erreichen. Die Indikation zur Inter-
vention sollte insbesondere bei medikamentösen
236 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Tabelle 3.7. Indikationen zur Angioplastie und Stentimplanta- Bei vergleichbaren Werten für den klinischen Ver-
tion nach den Leitlinien der ACC und AHA bei Nierenarterien- lauf und den technischen Erfolg liegt die Komplika-
stenosen (NAST). (Nach Hirsch et al. 2006)
tionsrate der operativen Revaskularisation höher,
Symptom Indikation sodass diese Methode der Behandlung einer Nieren-
arterienstenose bei gleichzeitig vorliegendem Aor-
Asymptomatische Bilaterale NAST, unilaterale ten- oder Nierenarterienaneurysma und technisch
Patientena NAST oder Einzelniere mit
hämodynamisch wirksamer NAST nicht durchführbarer oder nicht beherrschbarer
(50–70% mit Druckgradient Komplikationen nach Interventionen vorbehalten
20 mmHg oder >70%) bleibt.
Hypertonieb Maligne Hypertonie
Therapieresistente Hypertonie Radiologische Symptomatik
Verschlechterung einer
vorbestehenden Hypertonie
Im Vergleich zur DSA besitzt die Dopplersonographie
Hypertonie bei Medikamenten- eine Sensitivität von 84–98% bei einer Spezifität von
unverträglichkeit 62–99% (Carman et al. 2001). Aufgrund mangelnder
Hypertonie bei unilateraler Erfahrung oder Darmgasüberlagerung kann jedoch
kleiner Niere
in 4% der Untersuchungen keine sichere Aussage ge-
Niereninsuffizienz Verschlechterung der Nierenfunk- troffen werden (Hansen et al. 1990). Die Fluss-
tion bei bilateralen NAST
oder Einzelniere mit Nieren- beschleunigung imponiert in der FKDS durch ein
arterienstenose Aliasing und poststenotische Turbulenzen. Die intra-
Niereninsuffizienz stenotisch abgeleitete, maximale systolische Flussge-
bei unilateraler NASTc schwindigkeit liegt nach Winkelkorrektur >180 cm/s,
Kardiale Symptome Nicht-kardial bedingte Herz- das Verhältnis zwischen maximaler renaler und
insuffizienz oder rezidivierend aortaler Flussgeschwindigkeit >3,5. Poststenotisch
auftretendes Lungenödem
Instabile Angina pectoris fällt die systolische Flussgeschwindigkeit ab, und die
Dopplerkurve weist einen abgeflachten systolischen
a
Klasse-IIb-Empfehlung, bei unilateraler NAST oder Einzel- Anstieg mit einer verlängerten Akzeleration von
niere Nierengröße >7 cm.
b
Maligne Hypertonie: Endorganschäden; therapieresistente
>0,05–0,08 s sowie einer Verringerung des Akzelera-
Hypertonie: keine ausreichende Blutdruckkontrolle unter tionsindex auf <370–470 cm/s2 auf. Ein im Vergleich
Dreierkombination. zur kontralateralen Niere um >5% erniedrigter RI ist
c
Klasse-IIb-Empfehlung, Niereninsuffizienz: hochsensitiv für das Vorliegen einer hämodynamisch
GFR <60 ml/min/1,73m2 über 3 Monate.
relevanten Nierenarterienstenose. In einer prospekti-
ven Studie mit 191 Patienten, die einer Stentimplan-
tation bei Nierenarterienstenose unterzogen wurden,
Therapieversagern, einer raschen Verschlechterung konnte nicht bestätigt werden, dass bei einem RI von
der renalen Funktion, instabiler Angina pectoris oder >0,8 keine Verbesserung der Hypertonie oder Nie-
rezidivierend auftretendem Lungenödem bei hämo- renfunktion zu erwarten ist (Zeller et al. 2003).
dynamisch relevanter Nierenarterienstenose gestellt Die CTA erreicht eine hohe Sensitivität und Spezi-
werden sollte (Hirsch et al. 2006). Die Empfehlung fität (Fraioli et al. 2006). Bei einem positiven Vorher-
des American College of Cardiology (ACC) und der sagewert von 95% schließt eine in der CTA unauffäl-
American Heart Association (AHA) sind in Tabel- lig imponierende Nierenarterie zudem eine renovas-
le 3.7 aufgeführt. kuläre Hypertonie mit hoher Sicherheit aus und bie-
Eine Metaanalyse von 14 Studien mit insgesamt tet sich als Screening-Verfahren an (Prokop 1999).
678 Patienten, die einer Stentimplantation unterzogen Aufgrund des zur Scan-Ebene parallelen oder schrä-
worden waren, zeigte bei einer hohen technischen Er- gen Gefäßverlaufs ist mit axialen Schichten allein kei-
folgsrate eine Verbesserung der Hypertonie bei 69%, ne ausreichende Beurteilung möglich. Schräge oder
bei 38% eine Stabilisierung und bei 20% eine Verbes- zum Gefäßverlauf gekrümmte Dünnschicht-MIP in
serung der renalen Funktion (Leertouwer et al. 2000). 2 Ebenen erlauben die Darstellung exzentrischer
Bei vergleichbaren klinischen Ergebnissen war die oder konzentrischer abgangsnaher Plaques. Insbe-
Restenoserate (26 vs. 17%) in Studien mit alleiniger sondere bei Verkalkungen erwiesen sich interaktive
PTA höher, die primäre technische Erfolgsrate mit 77 VRT-Rekonstruktionen als hilfreich (Johnson et al.
vs. 98% geringer. Insbesondere bei ostialen Stenosen 1999). Zur weiteren Beurteilung und Graduierung
weist die primäre Stentimplantation in Bezug auf die sollten zum Gefäßverlauf orthogonale Schichten an-
technische Erfolgsrate und Offenheitsrate bessere gefertigt werden. Die Möglichkeiten der MPR erlau-
Werte auf (Baumgartner et al. 2000). Eine ausführ- ben eine genauere Quantifizierung von Stenosen als
liche Darstellung zur interventionellen Behandlung mit der DSA. Während die Detektion ostialer Steno-
der Nierenarterienstenose findet sich in Kap. 8.1.

Abb. 3.46. Hochgradige beidseitige Nierenarterienstenosen in
der MRA
sen leichter ist, entgehen peripher liegende Gefäßver-
änderungen jedoch oft der Darstellung.
Wichtige Kollateralphänomene sind die post-
stenotische Gefäßdilatation sowie eine verzögerte
Kontrastierung und Ausscheidung bei verkleinerter
Niere mit verschmälertem Parenchymsaum. Ange-
sichts der geringen Artefaktanfälligkeit eignet sich
die CTA außerdem hervorragend zur Nachbeobach-
tung von Patienten, die einer Stentimplantation un-
terzogen wurden. In-Stent-Stenosen können mit
VRT-Rekonstruktionen sicherer als mit MIP erkannt
werden (Mallouhi et al. 2003).
Im Vergleich zur CTA ergeben sich bei der kon-
trastmittelgestützten 3D-MRA keine statistischen
Unterschiede in Bezug auf die Erkennung hämo-
dynamisch wirksamer Nierenarterienstenosen (Will-
mann et al. 2003), sodass sich diese Modalität insbe-
sondere bei Patienten mit allergischer Disposition
anbietet. Tendenziell wird der Stenosegrad über-
schätzt. In die Beurteilung müssen neben den MIP
(Abb. 3.46) die Quellschichten mit einbezogen wer-
den. Zum Gefäßverlauf orthogonale Projektionen
führen zu einer deutlich zuverlässigeren Bestim-
mung des Stenosegrades (Schoenberg et al. 2005).
Aufgrund der niedrigen Ortsauflösung können Ste-
nosen der intrarenalen Arterien der Beurteilung ent-
gehen.
Angesichts der Qualität der durch CTA und MRA
erhobenen 3D-Datensätze mit der Möglichkeit der
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 237
Abb. 3.47. Hochgradige infundibuläre Stenose der rechten
Nierenarterie in der Übersichts-DSA vor Intervention
MPR und zusätzlichen Beurteilung der Gefäßwand
bleibt die DSA unklaren Befunden oder der Bildge-
bung im Rahmen interventioneller Maßnahmen vor-
behalten (Abb. 3.47). Bei der selektiven Sondierung
können unmittelbar ostial liegende Stenosen über-
sehen werden. Bei der Detektion peripher liegender
Stenosen von intrarenalen Ästen, die allerdings selten
isoliert auftreten, besitzt die DSA jedoch klare dia-
gnostische Vorteile.
Bei der Captopril-Szintigraphie wird die seitenge-
trennte Veränderung der glomerulären Filtrations-
rate nach Applikation eines ACE-Hemmers gemes-
sen. In ausgewählten Kollektiven konnte dabei eine
Sensitivität von 51–96% in Bezug auf die Erkennung
hämodynamisch relevanter Nierenarterienstenosen
erreicht werden (Prigent 1993). Im Vergleich zur Ba-
sisrenographie mit 99mTc-markierten Radiopharma-
ka induziert der ACE-Hemmer einen Druckabfall in
den Vas efferens und senkt die glomeruläre Filtra-
tionsrate in der betroffenen Niere. In der Folge stellen
sich ein reduzierter Uptake, eine parenchymale Re-
tention und eine verzögerte Exkretion in das Nieren-
becken dar (Abb. 3.48 a, b). Bedeutung besitzt das
Verfahren auch zur Detektion akzessorischer, steno-
sierter Nierenarterien, die anderen, nichtinvasiven
bildgebenden Verfahren entgehen können. Der prä-
diktive Wert zur Vorhersage einer Verbesserung von
Blutdruck und renaler Funktion nach Angioplastie
konnte in einer Studie mit 74 Patienten nicht be-
238 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
stätigt werden (Soulez et al. 2003). Da die Sensitivität
bei Patienten mit Niereninsuffizienz unzureichend
ist und beidseitige Nierenarterienstenosen nicht er-
kannt werden, eignet sich die Modalität nicht als
Screening-Verfahren.
Differenzialdiagnose
Im Gegensatz zur arteriosklerotischen Nierenarte-
rienstenose, die die proximalen 2 cm des Gefäßver-
laufs befällt, bevorzugt die fibromuskuläre Dysplasie
insbesondere das mittlere Drittel der Nierenarterie.
Hier zeigen sich die charakteristischen, länger-
streckigen perlenkettenförmigen Schwankungen des
Gefäßlumens. Wie bei Vaskulitiden der großen und
mittleren Arterien (Takayasu-Arteriitis, Polyarteri-
itis nodosa), die ebenfalls Ursache einer Nierenarte-
rienstenose sein können, sind vorwiegend jüngere
Patienten betroffen.
Aus der Aorta fortgeleitete Dissektionen der Nie-
renarterien können eine weitere Ursache einer Nie-
renarterienstenose darstellen. In der FKDS, der CTA,
der MRA und der DSA stellt sich hier eine intralumi-
nale Bandstruktur als Ausdruck des Intimalappens
dar. Die Klinik ist deutlich akuter als bei arterioskle-
rotischen Veränderungen.
Abb. 3.48 a, b. Verzögerter Tracer-Durchsatz bei
Nierenarterienstenose in der Captopril-Szinti-
graphie (hellgraue Kurve). a Basisuntersuchung,
b Untersuchung nach 30 mg Captopril p. o.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Bei klinischem Verdacht auf eine Nierenarterienste-
nose erfolgt die Bildgebung mit den konkurrieren-
den und gleichwertigen Modalitäten Dopplersono-
graphie, CTA und MRA. Bei unklaren Befunden wird
auf eine andere Modalität ausgewichen oder eine
DSA angestrebt. Ist die Indikation (vgl. Tabelle 3.7)
gesichert, erfolgt die Intervention. Zur nichtinvasiven
Verlaufsbeobachtung nach Stentimplantation eignen
sich Dopplersonographie und CTA.
Merke ! Die mit 90% weitaus häufigste Ursa-
che der Nierenarterienstenose sind
arteriosklerotische Wandveränderungen, die in den
proximalen 2 cm nachgewiesen werden können.
Hämodynamisch relevante Stenosen können durch
nichtinvasive bildgebende Verfahren nachgewiesen
oder ausgeschlossen werden. Aufgrund des systemi-
schen Charakters der Erkrankung erfolgt die Be-
handlung primär medikamentös. Bei gesicherter In-
dikation profitiert ein Teil der betroffenen Patienten
von der Intervention in Bezug auf Hypertonie und
Nierenfunktion.

3.4.4.2
Fibromuskuläre Dysplasie
왔 Nichtarteriosklerotische, nichtentzünd-
Definition
liche Arteriopathie vorwiegend der
mittleren bis kleinen Arterien mit fibrotischer seg-
mentaler Wandverdickung.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Ätiologie der fibromuskulären Dysplasie ist un-
klar. Neben genetischen und humoralen Faktoren
werden auch mechanische Ursachen diskutiert, die
zu einer pathologischen fibroproliferativen Reaktion
der Gefäßwand mit Ablagerung von Kollagen oder
einer Hyperplasie der glatten Muskulatur führen. Mit
etwa 70% ist die Nierenarterie am häufigsten betrof-
fen. Screening-Untersuchungen von asymptomati-
schen potenziellen Nierenspendern zeigten eine Inzi-
denz von 6,6% in der Bevölkerung (Neymark et al.
2000). Bei 2/3 der Patienten finden sich die Verände-
rungen an beiden Seiten. Liegt ein unilateraler Befall
vor, wird die rechte Seite bevorzugt.
In Abhängigkeit vom Befallsort werden unter-
schiedliche Formen der fibromuskulären Dysplasie
differenziert, wovon die mediale Fibroplasie mit
>80% am häufigsten vorkommt. Sie zeichnet sich
histopathologisch durch alternierend verdickt und
ausgedünnt imponierende Mediaanteile aus, die
durch aneurysmatische Aufweitungen das typische,
perlschnurartige Bild in der Gefäßdarstellung erge-
ben. Weitere Formen sind die perimediale (10–15%)
und die intimale (<10%) Fibroplasie, hier werden
häufiger Dissektionen und thrombotische Verschlüs-
se beobachtet.
Die segmentalen Einengungen und membranarti-
gen Stenosen treten vorwiegend im mittleren und dis-
talen Drittel der Nierenarterien auf und sind für etwa
10% der Nierenarterienstenosen verantwortlich.
Klinische Symptomatik
Die fibromuskuläre Dysplasie befällt vorwiegend
Mädchen und Frauen im Alter zwischen 15 und 50
Jahren und stellt damit in diesem Kollektiv eine häu-
fige Ursache erhöhter Blutdruckwerte dar. Als einzi-
ger Risikofaktor ist die familiäre Disposition be-
kannt. Während die intimale und perimediale Form
zu vollständigen Gefäßverschlüssen führen kann,
schreitet die mediale Fibroplasie langsam voran und
hat nur selten eine komplette Okklusion der Nieren-
arterie zur Folge.
Die primäre PTA der fibromuskulären Dysplasie
ist die Therapie der Wahl. Durch sie lässt sich in 95–
100% der Fälle eine Heilung oder deutliche Besse-
rung der Blutdruckwerte erreichen (Tegtmayer et al.
1982). Auch bei hämodynamisch nicht wirksam im-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 239
ponierenden Wandunregelmäßigkeiten in der angio-
graphischen Darstellung können durch die dünnen
membranartigen Stenosen Druckgradienten vorlie-
gen, die durch intraarterielle Druckmessung erkannt
und durch Angioplastie behoben werden müssen
(Mahmud et al. 2006; McLaughlin et al. 2005).
Radiologische Symptomatik
Angesichts der im mittleren bis distalen Abschnitt
der Nierenarterie liegenden Wandveränderungen ge-
lingt die Darstellung der fibromuskulären Dysplasie
im Ultraschall nur bei sehr guten Untersuchungsbe-
dingungen. Im B-Mode oder der FKDS zeigen sich
Lumenschwankungen mit Einkerbungen und einer
verdickt imponierenden Gefäßwand. Die Flussbe-
schleunigung imponiert durch ein Aliasing und post-
stenotische Turbulenzen.
In der CTA können die Stenosen, aneurysmati-
schen Aufweitungen und die perlschnurartigen Ver-
änderungen mit einer Sensitivität von 87% erkannt
werden (Beregi et al. 1999). Die Detektion wird durch
die kombinierte Beurteilung axialer Quellschich-
ten mit Dünnschicht-MIP, MPR und SSD („shaded
surface display“) deutlich verbessert (Sabharwal et
al. 2006). Da weiter peripher liegende Stenosen nur
unzureichend dargestellt werden, bleibt die DSA der
Goldstandard zur Beurteilung der fibromuskulären
Dysplasie.
Unter Berücksichtigung des jungen und vorwie-
gend weiblichen Patientenkollektives bietet sich die
MRA als Screening-Untersuchung bei Verdacht auf
das Vorliegen einer fibromuskulären Dysplasie an.
Die kontrastmittelgestützte 3D-MRA erreicht im Ver-
gleich zur DSA eine Sensitivität von 97% bei einer
Spezifität von 93% (Willoteaux et al. 2006). Bei der
Darstellung ist auf eine hohe Qualität in Bezug auf
Kontrastierung und Ortsauflösung ggf. durch An-
wendung von Techniken der parallelen Bildgebung
zu achten.
Die modalitätsspezifischen Vorteile der DSA er-
lauben die Darstellung peripher liegender Verände-
rungen intrarenaler Arterien. Zirkuläre Stenosen in
Abwechslung mit aneurysmatischen Aufweitungen
führen bei der medialen Fibroplasie zu einem cha-
rakteristischen perlschnurartigen Bild („string-of
beads“). In 98% der Fälle ist das proximale Segment
ausgespart (Abb. 3.49). Die Weite der dilatierten Seg-
mente überschreitet das normale Gefäßlumen (Lassi-
ter 1998). Bei der intimalen Form zeigt sich eine
fokale konzentrische Einengung oder eine länger-
streckige, symmetrische Stenose mit poststenoti-
scher Dilatation. Die perimediale fibromuskuläre
Dysplasie weist längerstreckige, perlschnurartige
Einschnürungen des Gefäßlumens auf. Der maxima-
le Gefäßdurchmesser überschreitet hier nicht die
Weite des normalen Lumens (Kincaid et al. 1968).
240 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Abb. 3.49. Fibromuskuläre Dysplasie: hochgradige Stenose
am Übergang zum distalen Drittel mit poststenotischer Dilata-
tion
Differenzialdiagnose
Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen betref-
fen die proximalen Gefäßabschnitte, die bei der fibro-
muskulären Dysplasie in 98% der Fälle ausgespart
bleiben. Die Patienten sind zudem älter. Beide Er-
krankungen können jedoch simultan auftreten. Vas-
kulitiden der großen bis mittleren Arterien führen
nicht zum typischen angiographischen Bild der
fibromuskulären Dysplasie mit perlschnurartigen
Lumenschwankungen, sollten jedoch als Differen-
zialdiagnose in Betracht gezogen werden.
Die Dissektion ist eine Komplikation der fibro-
muskulären Dysplasie, insbesondere des perimedia-
len und intimalen Subtyps. Aus der Aorta fortgeleite-
te Dissektionen können durch die unterschiedlichen
Modalitäten davon sicher unterschieden werden.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Angesichts des jungen Patientenkollektivs sollte bei
klinischem Verdacht primär eine kontrastmittelge-
stützte 3D-MRA als Screening-Untersuchung durch-
geführt werden.Aufgrund der Beteiligung peripherer
Äste bleibt die DSA der diagnostische Goldstandard
zur Beurteilung der fibromuskulären Dysplasie.Auch
bei angiographisch gering imponierenden Wandun-
regelmäßigkeiten können dünne membranartige Ste-
nosen vorliegen, die durch invasive Druckmessung
erkannt und erfolgreich mit PTA behandelt werden
können.
Merke ! Die fibromuskuläre Dysplasie ist für
etwa 10% der Nierenarterienstenosen
verantwortlich und tritt vorwiegend bei jüngeren
Frauen auf. Von den perlschnurartigen Gefäßverän-
derungen sind die proximalen Anteile der Nieren-
arterien regelmäßig ausgespart. In >95% der Fälle
tritt nach Angioplastie eine Verbesserung oder Hei-
lung der Hypertonie auf.
3.4.4.3
Nierenarterienembolie
왔 Akuter embolischer Verschluss der
Definition
Nierenarterien oder ihrer Äste mit
Folge einer renalen Ischämie oder eines Nierenin-
farkts.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die weitaus meisten Niereninfarkte werden durch
kardiale Embolien hervorgerufen. Ursachen sind
Vorhofflimmern, akinetische Myokardanteile mit in-
trakardialen Thromben nach Herzinfarkt, Herzklap-
penfehler oder Endokarditiden. Daneben können
auch arterioarterielle Embolien auf dem Boden einer
vorbestehenden Arteriosklerose auftreten, die spon-
tan oder im Rahmen von Katheteruntersuchungen
oder Interventionen abgeschilfert werden.
Innerhalb einer Stunde nach Verschluss einer
A. arcuata oder Interlobararterie bildet sich ein keil-
förmiges Infarktareal aus, dessen Spitze in Richtung
Nierenhilus zeigt. Aufgrund der Kollateralversor-
gung aus den Kapselarterien bleibt ein subkapsulärer
Saum vital. Die narbige Umwandlung führt ab der er-
sten Woche zur Schrumpfung des Gewebes, Einsin-
ken der Oberfläche und Ausbildung einer unregel-
mäßigen Kontur. Die Veränderungen treten oft mul-
tipel oder bilateral auf. Begleitend können Milz- oder
andere Organinfarkte beobachtet werden.
Klinische Symptomatik
Die Patienten sind oft über 60 Jahre. Männer und
Frauen sind gleich häufig betroffen. Kleinere Embo-
lien sind asymptomatisch und werden als Zufalls-
befund diagnostiziert. Größere Infarkte äußern sich
durch akut einsetzende Flankenschmerzen, Fieber,
Übelkeit und Erbrechen. In der Laboranalyse zeigt
sich eine deutlich erhöhte LDH als Ausdruck der
Gewebsnekrose, erhöhte D-Dimere und eine Hämat-
urie.
In Abhängigkeit von der Ausdehnung des infar-
zierten Areals erfolgt die Behandlung durch Antikoa-
gulation. Eine zugrunde liegende Nierenarterienste-
nose wird interventionell angegangen. Intraarterielle
Thrombolyse oder Thrombektomie sind weitere in-
terventionelle Verfahren bei größeren Infarkten. Bei
irreversibler Schädigung muss die Niere operativ ent-
fernt werden.
 3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 241

Radiologische Symptomatik
Proximale Embolien können als echoreiche intralu-
minale Strukturen mit Abbruch des Flusssignals in
der FKDS erkannt werden. Die B-Mode-Untersuchung
der Niere ergibt keine spezifischen Befunde. Nach
Gabe von Kontrastverstärkern demarkiert sich das
minderperfundierte Areal im Powerdoppler deutlich
besser, sodass Infarkte zuverlässig erkannt werden
können (Yucel et al. 2001).
Segmentale Infarkte können sich in der Ausschei-
dungsurographie durch Aussparungen im Nephro-
gramm darstellen. Globale Infarkte weisen ein feh-
lendes Nephrogramm und eine fehlende Ausschei-
dung auf der betroffenen Seite auf.
In der CTA zeigt sich ein Abbruch der größe-
ren Gefäßabschnitte in der MIP-Rekonstruktion Abb. 3.50. Embolischer Verschluss (Pfeil) der oberen Seg-
(Abb. 3.50). In der portalvenösen Phase finden sich mentarterie mit keilförmigem Perfusionsdefizit. CTA, ge-
keilförmige Perfusionsdefekte bei erhaltener Kontra- krümmte MIP, transversale Schnittführung (gleicher Patient
wie in Abb. 3.2)
stierung der subkapsulären Rinde als Ausdruck der
Kollateralisierung über Kapselarterien (Abb. 3.51 a).
Das „cortical rim sign“ tritt innerhalb von mehreren
Stunden nach dem Infarktereignis auf, wird bei etwa
50% der Patienten beobachtet und gilt als spezifisch Effekt auf. Das perirenale Fettgewebe kann infiltriert
(Wong et al. 1984). Die hypodensen Infarktareale wei- sein, gelegentlich zeigen sich subkapsuläre Flüssig-
sen in der Frühphase häufig einen raumfordernden keitsansammlungen (Suzer et al. 2002).

Abb. 3.51 a, b. Infarkt nach Nierenarterien-

embolie. a Erhaltene subkapsuläre KM-Anreiche-
rung: „cortical rim sign“. b Deutlich reduzierte
Tracer-Aufnahme der betroffenen Niere (hellgraue
Kurve)

b
242 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Die MRT zeigt in der akuten Phase ein in T2-ge-
wichteten Sequenzen hyperintenses Signal, das sich
nach Kontrastmittelinjektion in T1-gewichteten Se-
quenzen scharf durch die fehlende Anreicherung de-
markiert. In der selektiven DSA findet sich ein Ab-
bruch der Kontrastierung oder ein umspülter Embo-
lus. Das nachgeschaltete Infarktareal zeigt einen keil-
förmigen Perfusionsdefekt. Bei größeren Infarkten
ist die Ausscheidung gestört. Angesichts der hohen
Ortsauflösung bleibt die DSA der Goldstandard zur
Beurteilung embolischer Gefäßverschlüsse der Nie-
renarterien.
Nuklearmedizinisch können Niereninfarkte nach
Injektion von 99mTechnetium-markiertem DTPA oder
MAG3 durch Parenchymdefekte und verminderte Tra-
cer-Aufnahme diagnostiziert werden (Abb. 3.51 b).
Differenzialdiagnose
Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen stellen
sich durch kalkhaltige Plaques mit luminaler Einen-
gung im Abgangsbereich der Nierenarterien dar.
Pyelonephritiden können in der portalvenösen Pha-
se der CT ebenfalls als keilförmige Perfusionsdefekte
imponieren, hier fehlt jedoch die subkapsuläre Kon-
trastmittelanreicherung, das perirenale Fettgewebe
ist zudem deutlicher infiltriert.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
In Abhängigkeit von Verfügbarkeit und renalen Re-
tentionsparametern sollte zunächst eine FKDS mit
Kontrastverstärkern angestrebt werden. In der CT
imponieren Infarktareale als keilförmige Perfusions-
defekte mit erhaltener Kontrastierung der subkapsu-
lären Rinde. Die Sicherung der Diagnose mit Lokali-
sation des Embolus und ggf. Intervention erfolgt mit
der selektiven DSA.
Merke ! Der Nierenarterienembolie liegt häu-
fig eine kardiale Erkrankung als Em-
boliequelle zugrunde. Während abgelaufene Infarkte
in den Schnittbildverfahren charakteristische Befun-
de ergeben, erfolgt die Sicherung der Diagnose durch
die selektive DSA.
3.4.4.4
Nierenarterienaneurysma
왔 Angeborene oder erworbene um-
Definition
schriebene Erweiterung des Gefäßlu-
mens der Nierenarterie oder ihrer Äste.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Prävalenz renaler Aneurysmen liegt in der Bevöl-
kerung bei 0,01–0,1%. Im Rahmen von Angiogra-
phien werden in dem vorselektierten Krankengut in
bis zu 2,5% der Untersuchungen Nierenarterienan-
eurysmen nachgewiesen (Schorn et al. 1997). Häufig-
ste Ursache ist die Arteriosklerose. Vaskulitiden wie
etwa die Polyarteriitis nodosa, die fibromuskuläre
Dysplasie, das Ehlers-Danlos-Syndrom, Infektionen,
Traumen und Schwangerschaften sind seltenere Ur-
sachen für ein Aneurysma.
Die Lokalisation ist am häufigsten extrarenal an
der Gefäßgabelung. Es wird zwischen
∑ sakkulären (Arteriosklerose, fibromuskuläre Dys-
plasie),
∑ fusiformen (fibromuskuläre Dysplasie, keine Ver-
kalkung),
∑ dissezierenden (traumatisch, iatrogen, perimedia-
le und intimale fibromuskuläre Dysplasie) und
∑ intrarenalen (Polyarteriitis nodosa)
Formen unterschieden. Während das Rupturrisiko
gering ist, können Thromben rezidivierende Embo-
lien mit zunehmender Funktionseinschränkung der
Nieren auslösen.
Klinische Symptomatik
Renale Aneurysmen sind häufig asymptomatisch
und werden im Alter von 40–70 Jahren als Zufalls-
befund entdeckt. Etwa 70% der Patienten weisen er-
höhte Blutdruckwerte auf. Embolien oder Blutungen
können sich durch akut einsetzende Flankenschmer-
zen äußern.
Kalzifizierte Aneurysmen <2 cm werden nicht be-
handelt. Die Indikation zur Therapie ergibt sich bei
Größenzunahme, dem Auftreten von Niereninfark-
ten, bei gebärfähigen Frauen oder bei einer Ruptur.
Neben der operativen Resektion können auch inter-
ventionelle Verfahren (Coiling, Embolisation) zum
Einsatz kommen.
Radiologische Symptomatik
Sonographisch stellt sich eine echoarme, pulsierende
Raumforderung im Nierenhilus, ggf. mit thromboti-
schen Wandauflagerungen, und Fluss in der FKDS dar.
In der CT können randständige Verkalkungen er-
kannt werden (Abb. 3.52 a). Nach Gabe von Kontrast-
mittel demarkieren sich intramurale Thromben,
gleichzeitig können embolisch bedingte Infarkte als
keilförmige Parenchymdefekte visualisiert werden.
Einblutungen, häufig bedingt durch die Ruptur eines
intrarenalen Aneurysmas bei Polyarteriitis nodosa,
äußern sich durch ein subkapsuläres, intraparenchy-
males oder perirenales Hämatom.
MPR in unterschiedlicher Angulation, MIP und
VRT erlauben bei der CTA und MRA, die Ausdeh-
nung des Aneurysmas mit Bezug zu den vaskulären
Strukturen darzustellen und geben wichtige Hinwei-
se für die operative Planung (Abb. 3.52 b).

a
b
c
Abb. 3.52 a–c. Randständig verkalktes, partiell thrombosier-
tes Nierenarterienaneurysma in der Gefäßaufzweigung. a VRT
transversal, b VRT koronar, c Übersichtsangiographie
Als dynamisches Verfahren kann die DSA nicht
nur das Füllungsverhalten des Aneurysmas zeigen,
sondern erlaubt auch Aussagen über eine Kompres-
sion der Segmentarterien mit zeitverzögerter Kon-
trastierung des Nierenparenchyms (Abb. 3.52 c). Die
DSA ist der Goldstandard vor der operativen oder in-
terventionellen Behandlung des Nierenarterienaneu-
rysmas. Sie sollte jedoch mit Schnittbildverfahren
kombiniert werden, auch um thrombosierte Aneu-
rysmen nicht zu übersehen.
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 243
Differenzialdiagnose
Lokalisation, Form und Zahl der Aneurysmen erlau-
ben Rückschlüsse auf die Ätiologie: Singuläre, ver-
kalkte Aneurysmen an der Gefäßaufzweigung sind
häufig arteriosklerotisch bedingt. Perlschnurartig
angeordnete Aneurysmen im mittleren bis distalen
Drittel oder der Segmentarterien werden bei der
fibromuskulären Dysplasie, multiple intrarenale An-
eurysmen bei Vaskulitiden wie der Polyarteriitis
nodosa beobachtet.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Um neben der räumlichen Ausdehnung auch Kom-
plikationen wie Infarkte oder Blutungen erfassen zu
können, erfolgt die Darstellung von Nierenarterien-
aneurysmen primär mit Schnittbildverfahren wie der
CT oder MRT als biphasische Untersuchung nach
CTA oder MRA. Die selektive DSA schließt sich als
Goldstandard an und dient der operativen oder inter-
ventionellen Planung.
Merke ! Renale Aneurysmen sind seltene Zu-
fallsbefunde bei angiographischen
Untersuchungen der Nierenarterien oder bei CT-
und MRT-Untersuchungen des Abdomens. Sie sind
am häufigsten arteriosklerotisch bedingt, können
embolische Niereninfarkte auslösen oder rupturieren.
3.4.4.5
Arteriovenöse Malformationen der Nierenarterien
왔 Angeborene oder erworbene Fehlbil-
Definition
dung des renalen Gefäßsystems mit
direkter Verbindung zwischen Arterien und Venen
ohne zwischengeschaltetes Kapillarbett.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Renale arteriovenöse (AV-) Malformationen sind sel-
tene Befunde mit einer Prävalenz von 0,04% (Cho u.
Stanley 1978). Etwa 1/3 sind angeboren und können
klassifiziert werden in:
∑ cirsoide AV-Malformationen mit multiplen arte-
riovenösen Verbindungen, die traubenförmig an-
einandergelagert neben dem Sammelsystem loka-
lisiert sind, oder
∑ als kavernöse AV-Malformationen, die von einer
einzelnen Arterie gespeist werden.
Erworbene AV-Fisteln lassen sich häufig auf Trau-
men oder Nierenbiopsien zurückführen. Weitere Ur-
sachen sind onkologische oder entzündliche Erkran-
kungen. Aufgrund der verstärkten Volumenbelas-
tung können AV-Fisteln zur Kardiomegalie führen.
Die Minderperfusion des distal der Fistel gelegenen
244 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Nierenparenchyms fördert die Ausbildung einer re-
novaskulären Hypertonie und Verschlechterung der
Nierenfunktion.
Klinische Symptomatik
Kongenitale AV-Malformationen werden bei Frauen
häufiger als bei Männern beobachtet. Durch das er-
höhte Vorkommen penetrierender Verletzungen be-
vorzugen die erworbenen AV-Fisteln das männliche
Geschlecht. Die Fehlbildungen sind häufig asympto-
matisch, können aber auch Flankenschmerzen her-
vorrufen.
Aufgrund der räumlichen Nähe zum Sammelsys-
tem kann bei 75% der symptomatischen Patienten ei-
ne Hämaturie diagnostiziert werden, etwa 50% leiden
unter erhöhten Blutdruckwerten. Hypertonie und er-
höhte Volumenbelastung durch den AV-Shunt können
zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz führen.
Traumatische AV-Fisteln verschließen sich oft
spontan innerhalb von wenigen Monaten. Sympto-
matische AV-Malformationen werden selektiv embo-
lisiert. Zum Einsatz kommen Alkohol oder andere
flüssige Embolisate (s. Kap. 8.1.2). Die operative Re-
sektion kommt bei Tumoren oder Therapieversagern
zum Einsatz.
Radiologische Symptomatik
In der FKDS stellt sich eine umschriebene, inhomo-
gene Raumforderung im Nierenparenchym mit er-
höhten Flusssignal dar. Der AV-Shunt führt zu einem
Anstieg des diastolischen Flusses in der zuführenden
Arterie und zu einem pulsatilen Muster in der drai-
nierenden Vene (Takebayashi et al. 1991).
In der CT stellen sich die AV-Malformationen als
früharteriell anreichernde Raumforderung im Nie-
renparenchym mit erweiterter, geschlängelt verlau-
fender drainierender Vene dar. Die Nierenvene zeigt
einen höheren Kontrast als auf der Gegenseite. Die
verminderte Perfusion des Parenchyms distal der AV-
Malformationen stellt sich als hypodenses Areal dar.
Die selektive DSA zeigt geschlängelt verlaufende
und erweiterte zuführende Arterien und Sammel-
venen mit frühzeitiger Kontrastierung der Nieren-
vene. Bei cirsoiden AV-Malformationen können mul-
tiple Feeder dargestellt werden, kavernöse AV-Mal-
formationen werden durch ein einziges arterielles
Gefäß versorgt. Bei traumatisch bedingten AV-Fisteln
kann häufig ein Pseudoaneurysma nachgewiesen
werden.
Differenzialdiagnose
Nierenhämangiome, hypervaskularisierte Nierenzel-
ladenome und -karzinome können in Schnittbildver-
fahren ähnlich wie AV-Malformationen der Nieren
imponieren, ihnen fehlt jedoch die frühe Kontrastie-
rung der Nierenvene.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Bei Verdacht auf AV-Malformationen sollte zunächst
eine FKDS oder eine Mehrphasen-CT der Nieren
durchgeführt werden. Die Sicherung der Diagnose
und Planung der interventionellen Therapie erfolgt
mit der DSA.
Merke ! AV-Malformationen sind selten und
oft asymptomatisch. Sie können je-
doch zu Hämaturie, erhöhtem Blutdruck und zu
Herzinsuffizienz führen. Während sich traumatisch
bedingte AV-Fisteln häufig spontan schließen, erfolgt
die Therapie symptomatischer AV-Malformationen
durch selektive Embolisation mit Alkohol und ande-
ren flüssigen Embolisaten.
3.4.4.6
Nierenvenenthrombose
왔 Vollständiger Verschluss oder subto-
Definition
tale Stenose der Nierenvene durch
thrombotisches Material.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Nierenvenenthrombose ist eine häufig auftreten-
de Komplikation des nephrotischen Syndroms. In
einer Untersuchung von 151 Patienten mit nephro-
tischem Syndrom wiesen 22% eine Nierenvenen-
thrombose auf (Llach et al. 1980). Ursache ist eine Hy-
perkoagulopathie durch Anstieg des Fibrinogens, ge-
steigerte Thrombozytenaggregation und verstärkte
renale Ausscheidung von Antithrombin III. Bei den
meisten erwachsenen Patienten kann eine membra-
nöse oder membranoproliferative Glomerulonephri-
tis nachgewiesen werden. Weitere Erkrankungen, die
mit einer erhöhten Thromboseneigung einhergehen,
sind der systemische Lupus erythematodes, Anti-
thrombin-III-, Protein-C- und Protein-S-Mangel. De-
hydratation, Traumen, mechanische Kompression
etwa in der Schwangerschaft oder Karzinome wie das
Nierenzellkarzinom und der Wilms-Tumor können
ebenfalls zu einer Nierenvenenthrombose führen.
Risikofaktoren bei Neugeborenen und Kleinkindern
stellen erhöhtes Alter oder Diabetes mellitus der
Mutter, Dehydratation im Rahmen einer Gastro-
enteritis und Sepsis dar.
Die längere linke Nierenvene ist häufiger als die
Gegenseite betroffen, es können jedoch auch beidsei-
tige Nierenvenenthrombosen auftreten.
Klinische Symptomatik
Nierenvenenthrombosen zeigen eine zweigipflige
Häufigkeitsverteilung mit verstärktem Auftreten bei
Kindern unter 2 Jahren und im Erwachsenenalter.

Die Thrombose verläuft häufig asymptomatisch,
kann sich jedoch in akut einsetzenden Flanken-
schmerzen, Hämaturie und einer Verschlechterung
der Nierenfunktion mit Ausbildung generalisierter
Ödeme äußern. Thromboembolische Ereignisse sind
häufig: Etwa 50% der Patienten erleiden eine Lun-
genembolie.
In Abhängigkeit von Klinik, Ausdehnung, Nieren-
funktion und Ätiologie erfolgt die Behandlung medi-
kamentös oder interventionell durch Thrombekto-
mie mit oder ohne Thrombolyse und Angioplastie
(Kim et al. 2006)
Radiologische Symptomatik
In der Ultraschalluntersuchung findet sich eine ver-
größerte Niere mit fehlender kortikomedullärer Dif-
ferenzierung und echoreichen Arealen als Ausdruck
der Einblutung. Der echoarme Thrombus kann
durch den Einsatz der FKDS besser differenziert und
direkt dargestellt werden. In der Doppleruntersu-
chung ist die Pulsatilität des venösen Flusses verrin-
gert und der RI im Vergleich zur Gegenseite erhöht.
In der akuten Phase der Erkrankung stellt sich der
Thrombus in der CT als hypodenser Füllungsdefekt
in einer erweiterten Nierenvene dar (Abb. 3.53). Die
Niere ist vergrößert, die kortikomedulläre Phase hält
im Vergleich zur Gegenseite länger an, die Ausschei-
dung ist verzögert und das perirenale Fettgewebe
imponiert infiltriert. Mit fortschreitender Erkran-
kungsdauer bilden sich venöse Kollateralen aus, die
sich als geschlängelte Gefäße im Bereich des proxi-
malen Ureters und des Nierenlagers darstellen (Gate-
wood et al. 1986).
In der MRT besitzt der Thrombus in der subaku-
ten Phase in nativen, fettgesättigten T1- und T2-ge-
wichteten Sequenzen ein hyperintenses Signal, das
Abb. 3.53. Umspülter Thrombus in der linken Nierenvene
(Pfeil)
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 245
später zunehmend abfällt. Dynamische 3D-MRA-Se-
quenzen erlauben eine sichere Differenzierung des
Thrombus, ergänzende transversale und koronare
Schichten nach Gabe von Kontrastmittel zeigen eine
im Vergleich zur kontralateralen Seite vergrößerte
Niere mit verzögerter Anreicherung des Nieren-
marks (Kanagasundaram et al. 1998).
Bei der selektiven angiographischen Darstellung
der Nierenvene stellt sich ein kompletter Verschluss
oder teilumspülter Thrombus mit venöser Kollatera-
lisierung dar. Da die Diagnose mit der FKDS, der CT
oder MRT sicher gestellt werden kann, erfolgt die
invasive Diagnostik nur im Rahmen einer geplanten
Intervention.
Differenzialdiagnose
Pyelonephritiden können ein ähnliches nephrogra-
phisches Bild wie eine Nierenvenenthrombose auf-
weisen, hier fehlt jedoch der direkte Thrombusnach-
weis. Bei einer Abflussbehinderung der Ureteren ist
die Kontrastierung des Nierenmarks ebenfalls zeit-
verzögert, die Ursache der Harnleiterstaus kann hier
dargestellt werden. Tumorthromben weisen in der
CT und MRT eine Anreicherung nach Gabe von Kon-
trastmittel auf.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Die FKDS lässt eine sichere Darstellung der Nieren-
venenthrombose zu und ist insbesondere bei Kin-
dern die Modalität der Wahl. Alternative Verfahren
sind die dynamische MRA in Kombination mit nati-
ven Sequenzen und die biphasische CT in der korti-
komedullären und späten Phase, um die Ausdehnung
des Thrombus in die untere Hohlvene dokumentie-
ren zu können.
Merke ! Die Nierenvenenthrombose tritt bei
Kindern unter 2 Jahren oder bei Er-
wachsenen, hier oft als Komplikation eines nephroti-
schen Syndroms, auf und kann in der FKDS, der CT
und der MRT sicher diagnostiziert werden.
3.4.4.7
Vaskulitiden
Die Manifestation der Vaskulitiden umfasst das ge-
samte Gefäßsystem von der Aorta bis zu den Venen
(s. oben, vgl. Tabelle 3.5).
In Abhängigkeit vom Befallsort reicht das Spek-
trum der Befunde von Stenosen der proximalen Nie-
renarterien (Takayasu-Arteriitis) über Aneurysmen
der Interlobararterien und der Aa. arcuatae (Poly-
arteriitis nodosa) bis zu Parenchymschäden der Nie-
re ohne begleitende Gefäßveränderungen in den
Schnittbildverfahren (systemischer Lupus erythema-
todes).
246 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Takayasu-Arteriitis
왔 Granulomatöse Arteriitis der Aorta
Definition
und ihrer Hauptäste unklarer Ätio-
logie; die vorwiegend bei Patientinnen im Alter von
unter 50 Jahren auftritt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Ätiologie der Takayasu-Arteriitis ist unklar.
Immunpathogene Mechanismen werden vermutet.
Es handelt sich um eine granulomatöse Entzündung
der großen und mittleren Arterien, die histologisch
durch mononukleäre Zellinfiltrate, den Nachweis von
Riesenzellen und eine ausgeprägte Intimaprolifera-
tion gekennzeichnet ist.
Die Takayasu-Arteriitis zeigt eine Prädilektion des
Aortenbogens und seiner Äste, insbesondere der
A. subclavia. Typischerweise sind die Gefäßabgänge
dabei stärker betroffen als die weiter peripher liegen-
den Abschnitte. Stenosen sind bis zu 4-mal häufiger
als Aneurysmen (Kerr et al. 1994). Die Takayasu-Ar-
teriitis ist die einzige Vaskulitis, die zu einem Ver-
schluss der Aorta führen kann. In etwa 40% der Fälle
sind die Nierenarterien betroffen.
Klinische Symptomatik
Von der Erkrankung sind vorwiegend jüngere
Frauen im Alter zwischen 30 und 40 Jahren betroffen.
Die Erkrankung tritt in Südostasien etwa 10-mal
häufiger als in Europa auf. Nach Allgemeinsympto-
men wie Fieber stehen später die Symptome der Ge-
fäßokklusion im Vordergrund der klinischen Be-
schwerden: Bei bis zu 93% der Patienten ist die
A. subclavia betroffen. Folgen sind Kältegefühl in den
Händen und eine beidseitige Abschwächung bis Auf-
hebung des Radialispulses („pulseless disease“). Der
Befall der Nierenarterien äußert sich in einer reno-
vaskulären Hypertonie, Herzinsuffizienz und einer
Verschlechterung der Nierenfunktion bis zur Dialy-
sepflicht.
Die Therapie der Erkrankung erfolgt in der akuten
Phase der Erkrankung mit Glukokortikoiden. Erhöh-
te Blutdruckwerte, die Bedeutung für die Entwick-
lung von Komplikationen besitzen, werden zunächst
durch Antihypertensiva eingestellt. Die Indikation
zur Angioplastie wird bei einer durch Monotherapie
nicht ausreichend eingestellten Hypertonie oder ei-
ner Stenose von >70% in der inaktiven Phase der Er-
krankung (normale BSG und CRP) gestellt, die PTA
weist eine hohe Erfolgsrate auf (Weaver et al. 2004).
Radiologische Symptomatik
Sonographisch kann eine konzentrische Verdickung
und Infiltration der Gefäßwand als echoarmer Halo
nachgewiesen werden. Die FKDS zeigt intrasteno-
tisch ein Aliasing, im Doppler finden sich erhöhte
Flussgeschwindigkeiten.
In der CTA fehlen die für arteriosklerotische Er-
krankungen typischen Kalkplaques, die Gefäßwand
ist verdickt und begleitende Veränderungen der Aor-
ta und der Mesenterialarterien stellen sich zuverläs-
sig dar.
Die bessere Gewebedifferenzierung prädestiniert
die MRT für Diagnose und Verlaufsbeurteilung der
Takayasu-Arteriitis. Mit der CE-MRA können ab-
gangsnahe, glattwandige und langstreckige Stenosen
sowie seltener Aneurysmen nachgewiesen werden.
Native fettgesättigte T2- und fettgesättigte T1-ge-
wichtete Sequenzen nach Gabe von Gadolinium in
axialer Schnittführung ermöglichen die Darstellung
des Wandödems und Aussagen über die Aktivität der
Erkrankung anhand des Kontrastmittelverhaltens
(Nastri et al. 2004).
In der DSA zeigt die Takayasu-Arteriitis ein typi-
sches Bild mit glattwandigen, abgangsnahen Steno-
sen von Ästen des Aortenbogens. Um das Ausmaß der
Erkrankung vollständig zu erfassen, sollte die gesam-
te Aorta dargestellt werden.
Merke ! Zur Untersuchung von Vaskulitiden
der großen Gefäße wird die 3D-CE-
MRA durch zum Gefäßverlauf orthogonale, fettgesät-
tigte T1- und T2-gewichtete Sequenzen ergänzt, um
neben der Gefäßmorphologie auch Aussagen über
die Aktivität der Erkrankung stellen zu können.
Differenzialdiagnose
Arteriosklerotisch bedingte Nierenarterienstenosen
zeigen Kalkablagerungen in der Gefäßwand. Die Ste-
nosen sind oft kurzstreckig und unregelmäßig be-
grenzt. Die Patienten sind häufig über 50 Jahre alt,
das weibliche Geschlecht wird nicht bevorzugt.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Zur Darstellung einer durch die Takayasu-Arteriitis
verursachten Wandinfiltration und Stenose der Nie-
renarterie ist die MRT die Methode der Wahl. Die
CE-MRA sollte durch axiale Sequenzen vor und nach
Gadolinium-Gabe ergänzt werden, die Aorta muss in
ihrem gesamten Verlauf untersucht werden. Der DSA
bleibt die präoperative Planung und Bildgebung im
Rahmen interventioneller Maßnahmen vorbehalten.
Merke ! Die Takayasu-Arteritiis ist eine vor-
wiegend bei jüngeren asiatischen
Frauen auftretende Erkrankung, die zu abgangsna-
hen Stenosen des Aortenbogens, insbesondere der
A. subclavia führt. Bei klinischem Verdacht erfolgt
die Diagnose durch Darstellung des charakteristi-
schen Gefäßbefalls in der MRT, die auch für das Fol-
low-up eingesetzt wird. Nierenarterienstenosen, die

bei 40% der Patienten beobachtet werden, können in
der inaktiven Phase der Erkrankung erfolgreich
durch Angioplastie behandelt werden.
Polyarteriitis nodosa
왔 Nekrotisierende Vaskulitis der mittle-
Definition
ren bis kleinen Gefäße ohne histologi-
sche Zeichen einer Glomerulonephritis oder Beteili-
gung der Arteriolen, Kapillaren und Venolen.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Als Auslöser der Polyarteriitis nodosa werden Infek-
tionen mit Hepatitis-B- und Zytomegalieviren ange-
sehen, die eine Immunkomplexreaktion initiieren.
Der segmentale, panmurale Befall kleiner Arterien
mit mukoider Degeneration und fibrinoider Nekrose
führt zur Desintegration der Zellwand und Ausbil-
dung multipler, für die Erkrankung charakteristi-
scher Mikroaneurysmen. Histopathologisch stellen
sich polymorphkernige Zellinfiltrate in allen Wand-
schichten und im perivaskulären Bindegewebe dar.
Intimaproliferation und fibrinoide Nekrose führen
zu einer weiteren Einengung des Lumens mit Ausbil-
dung multipler Stenosen und Gefäßverschlüsse.
Klinische Symptomatik
Die Erkrankung bevorzugt das männliche Geschlecht.
Das Durchschnittsalter beträgt 45 Jahre. Bei Patienten
mit Hepatitis B wird eine erhöhte Inzidenz beobach-
tet.Alle Organe des Körpers können beteiligt sein, be-
vorzugt wird die Niere (80–100%), das Herz (bis zu
70%), der Gastrointestinaltrakt (50–70%), die Leber
(50–60%) und die Milz (45%, Travers et al. 1979).
Neben Allgemeinsymptomen wie Fieber und Ge-
wichtsverlust stehen die durch den jeweiligen Organ-
befall ausgelösten Beschwerden im Vordergrund. Die
renale Beteiligung äußert sich in erhöhten Blut-
druckwerten, schmerzloser Hämaturie und anstei-
genden Retentionsparametern. Die Ruptur intrare-
naler Aneurysmen oder Niereninfarkte stellen Kom-
plikationen dar und führen zu akut einsetzenden
Flankenschmerzen.
Während die Prognose der unbehandelten Poly-
arteriitis nodosa mit einer Fünfjahresüberlebensrate
von 10–20% schlecht ist, kann sie durch eine Thera-
pie mit Glukokortikoiden, ggf. in Kombination mit
Cyclophosphamid, auf 80–90% erhöht werden. Rup-
turierte Nierenaneurysmen werden interventionell
durch Coiling behandelt.
Radiologische Symptomatik
CT und MRT können häufig nur größere Aneurys-
men und Gefäßveränderungen in fortgeschrittenen
Stadien darstellen, sie dienen vor allem der Visuali-
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 247
Abb. 3.54. Polyarteriitis nodosa mit multiplen Mikroaneurys-
men
sierung von Organveränderungen. Hier zeigen sich
multiple Niereninfarkte unterschiedlichen Alters mit
Perfusionsdefekten und Einziehungen der Oberflä-
che. Die Rupturhäufigkeit liegt bei 9%. In den
Schnittbildverfahren finden sich dann subkapsuläre,
intraparenchymale oder perirenale Hämatome (Jee
et al. 2000).
In der DSA lassen sich multiple, oft perlschnurar-
tig angeordnete Aneurysmen an der Aufzweigung
der Interlobararterien und der Aa. arcuatae nachwei-
sen. Die großen Gefäßstämme sind von den beschrie-
benen Veränderungen ausgespart. Die Größe der
Aneurysmen liegt <10 mm, häufig zwischen 1 und
5 mm (Abb. 3.54). Mikroaneurysmen sind häufig,
aber nicht immer anzutreffen. Angiographische Un-
tersuchungen von 56 Patienten zeigten bei 61% an-
eurysmatische Gefäßaufweitungen und bei 98% Ste-
nosen oder Gefäßverschlüsse. 39% der Patienten
wiesen als einziges Zeichen der Polyarteriitis nodosa
luminale Einengungen ohne Aneurysmen auf (Stan-
son et al. 2001).
Differenzialdiagnose
Vaskulitiden bei rheumatoider Arthritis, systemi-
schem Lupus erythematodes, Churg-Strauss-Syn-
drom oder Drogenabusus können ebenfalls Mikroa-
neurysmen aufweisen und müssen als Differenzialdi-
agnose durch klinische Parameter ausgeschlossen
werden.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Schnittbildverfahren wie CT und MRT dienen zur
Darstellung von Komplikationen wie Nierenin-
farkten oder Einblutungen. Zur Visualisierung von
Mikroaneurysmen und segmentalen Stenosen sowie
Verschlüssen peripherer Arterien muss eine selektive
DSA der Nierenarterien durchgeführt werden.
248 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Merke ! Der fehlende Nachweis von Mikro-
aneurysmen schließt die Diagnose ei-
ner Polyarteriitis nodosa nicht aus. Gefäßverschlüsse
und Stenosen sind deutlich häufiger und können das
einzige angiographische Zeichen der Erkrankung
darstellen.
Die Polyarteriitis nodosa befällt als nekrotisieren-
de Vaskulitis in >90% die Niere und imponiert an-
giographisch als intrarenale Mikroaneurysmen und
Gefäßokklusionen. Die Erkrankung spricht gut auf
die Behandlung mit Glukokortikoiden an, rupturier-
te Aneurysmen können interventionell angegangen
werden.
Lupus-erythematodes-Vaskulitis
왔 Nekrotisierende Vaskulitis der klei-
Definition
nen Gefäße unklarer Ätiologie, die
neben der Haut vor allem synoviale und seröse
Strukturen befällt.
Pathologisch-anatomische
und ätiologische Grundlagen
Die Zell- und Gewebeschädigung der Lupus-erythe-
matodes-Vaskulitis kommt durch Ablagerung zirku-
lierender Antigen-Antikörper-Komplexe zustande,
die eine nekrotisierende Vaskulitis der kleinen Blut-
gefäße auslösen. Während die histopathologischen
Veränderungen der Gefäße nicht spezifisch sind, die-
nen die bei der Nierenbiopsie erhobenen Befunde
zur Abschätzung des Schweregrades der Erkrankung
und Bestimmung einer adäquaten Therapie. Immun-
histochemisch können bei allen Patienten mit syste-
mischem Lupus erythematodes pathologische Verän-
derungen gefunden werden, die in etwa 50% der Fäl-
le klinisch apparent sind. Neben tubulointerstitiellen
Schäden zeigen sich unterschiedliche Formen der
Glomerulonephritis. Die diffus-proliferative Glome-
rulonephritis ist am häufigsten und führt unbehan-
delt innerhalb von 2 Jahren zur Niereninsuffizienz.
Die durch die Erkrankung ausgelöste Hyperko-
agulopathie erhöht das Risiko thrombotisch beding-
ter Gefäßverschlüsse und kann zu Nierenvenen-
thrombosen führen.
Klinische Symptomatik
Betroffen sind vor allem Frauen im Alter zwischen
16 und 41 Jahren. Männer, Kinder und ältere Patien-
ten können jedoch auch erkranken. Die Erkrankung
befällt vor allem die Haut, Gelenke, Nieren, das zen-
trale Nervensystem und die Lunge. Die renale Mani-
festation äußert sich in einer Proteinurie, Hämaturie,
einem nephrotischen Syndrom, erhöhten Blutdruck-
werten und einer fortschreitenden Verschlechterung
der Nierenfunktion bis zur terminalen Insuffizienz
und Dialysepflicht.
Die Diagnose der Erkrankung erfolgt anhand kli-
nischer Klassifikationskriterien und dem Nachweis
von Autoantikörpern. Während ANA als Screening-
Test gelten, sind Antikörper gegen ds-DNS und gegen
das Sm-Antigen hochspezifisch. Der systemische Lu-
pus erythematodes kann nicht geheilt werden. Seine
Behandlung stützt sich vor allem auf Glukokortikoi-
de und Immunsuppressiva wie Cyclophosphamid.
Radiologische Symptomatik
In der Ultraschalluntersuchung zeigen sich beidseits
vergrößerte Nieren mit einem Längsdurchmesser
von >13 cm und einer verstärkten Echogenität der
Nierenrinde. Mit fortschreitender Krankheitsdauer
und Niereninsuffizienz imponieren die Nieren ver-
kleinert. Bei der Doppleruntersuchung korreliert der
RI mit erhöhten Kreatininwerten und einer schlech-
teren klinischen Prognose (Platt et al. 1997).
Die CT-Befunde sind unspezifisch: Die Nieren sind
vergrößert, und es zeigen sich radiär verlaufende hy-
podense Streifen, die auf die Vaskulitis zurückge-
führt werden. Begleitende Veränderungen an Leber
und Milz, Pleuraergüsse, Aszites, eine Infiltration des
mesenterialen Fettgewebes und ischämische Darm-
abschnitte können wichtige Hinweise für das Vorlie-
gen einer Systemerkrankung darstellen. Durch die
Hyperkoagulopathie im Rahmen des nephrotischen
Syndroms induzierte Nierenvenenthrombosen im-
ponieren als hypodense Füllungsdefekte in einer
erweiterten Nierenvene.
Mikroaneurysmen sind bei der Lupus-erythema-
todes-Vaskulitis deutlich seltener als bei der Poly-
arteriitis nodosa. In der DSA können die Inter-
lobulararterien ein geringeres Kaliber aufweisen, die
Aa. arcuatae und interlobares verlaufen geschlängelt.
Die Perfusion der Niere ist reduziert, das Nephro-
gramm kann Defekte aufweisen.
Merke ! Der systemische Lupus erythemato-
des kann bildmorphologisch weder
mit Schnittbildverfahren noch der DSA sicher von
anderen Vaskulitiden kleiner Gefäße unterschieden
werden. Zur Abgrenzung muss eine Bestimmung der
Autoantikörper erfolgen.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch müssen andere Vaskuliti-
den der kleinen und mittelgroßen Gefäße ausge-
schlossen werden. Da die mit Ultraschall und DSA er-
hobenen Befunde unspezifisch sind, erfolgt dies mit
Hilfe von Klinik und Laborchemie.
Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie
Schnittbildverfahren wie Ultraschall und CT eignen
sich am besten, um Organveränderungen darzustel-
len. Da die Diagnosestellung anhand klinischer Zei-

chen und dem Nachweis von Autoantikörpern (ANA,
anti-dsDNS-AK, anti-Sm-AK) erfolgt, ist eine DSA
nur in Einzelfällen sinnvoll. Neben Veränderungen
der Niere sollte auch auf einen Befall von Leber und
Milz, Darmwandveränderungen und das Vorliegen
von Pleura- und Perikardergüssen sowie Aszites ge-
achtet werden.
Merke ! Der Lupus erythematodes befällt vor-
wiegend Frauen im gebärfähigen
Alter und wird anhand klinischer Zeichen sowie
Antikörpernachweisen diagnostiziert. Die Niere ist
bioptisch immer, klinisch in bis zu 50% der Fälle
betroffen. Die multiplen, aber oft unspezifischen Or-
ganveränderungen erklären sich durch den systemi-
schen Charakter der Erkrankung.
Literatur
Adachi B (1928) Das Arteriensystem der Japaner, Bd II. Verlag
der Kaiserlich-Japanischen Universität, Kyoto
Angeli E, Vanzulli A, Venturini M, Zocca GB, Del Maschio A
(2001) The role of radiology in the diagnosis and manage-
ment of Takayasu’s arteritis. J Nephrol 14: 514–524
Atalay MK, Bluemke DA (2001) Magnetic resonance imaging of
large vessel vasculitis. Curr Opin Rheumatol 13: 41–47
Baumgartner I, von Aesch K, Do DD, Triller J, Birrer M, Mahler
F (2000) Stent placement in ostial and nonostial atheroscle-
rotic renal arterial stenoses: a prospective follow-up study.
Radiology 216: 498–505
Beregi JP, Louvegny S, Gautier C et al. (1999) Fibromuscular
dysplasia of the renal arteries: comparison of helical CT an-
giography and arteriography. AJR Am J Roentgenol 172:
27–34
Boldt I, Thelen M (1977) Anomalien der großen Körpervenen.
In: Teschendorf W, Anacker H, Thurn P (Hrsg) Röntgenolo-
gische Differenzialdiagnostik; Bd. I, Teil 2. Thieme,
Stuttgart, S 454–459
Bradbury MS, Kavanagh PV, Bechtold RE, Chen MY, Ott DJ, Re-
gan JD, Weber TM (2002) Mesenteric venous thrombosis:
diagnosis and noninvasive imaging. Radiographics 22:
527–541
Bron KM, Redman HC (1969) Splanchnic artery stenosis and
occlusion. Incidence; arteriographic and clinical manifesta-
tions. Radiology 92: 323–328
Brown DJ, Schermerhorn ML, Powell RJ et al. (2005) Mesen-
teric stenting for chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg
42: 268–274
Bücheler E, Düx A, Thurn P (1966) Membranöser Verschluß
und Agenesie der Vena cava inferior. Fortschr Röntgenstr
105: 806–818
Buurmann R, Bücheler E (1976) Missbildungen der unteren
Hohlvene. Fortschr Röntgenstr 125: 337–345
Byun JY, Ha HK, Yu SY et al. (1999) CT features of systemic lu-
pus erythematosus in patients with acute abdominal pain:
emphasis on ischemic bowel disease. Radiology 211:
203–209
Carbonell AM, Kercher KW, Heniford BT, Matthews BD (2005)
Multimedia article. Laparoscopic management of median
arcuate ligament syndrome. Surg Endosc 19: 729
Carman TL, Olin JW, Czum J (2001) Noninvasive imaging of
renal arteries. Urol Clin North Am 28: 815–826
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 249
Cho KJ, Stanley JC (1978) Non-neoplastic congenital and
acquired renal arteriovenous malformations and fistulas.
Radiology 129: 333–343
Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL (1998) Penetrating ulcer of
the thoracic aorta: What is it? How do we recognize it? How
do we manage it? J Vasc Surg 27: 1006–1016
Cognet F, Salem DB, Dranssart M et al. (2002) Chronic mesen-
teric ischemia: imaging and percutaneous treatment.
Radiographics 22: 863–880
Conlon PJ, Athirakul K, Kovalik E et al. (1998) Survival in renal
vascular disease. J Am Soc Nephrol 9: 252–256
Conlon PJ, Little MA, Pieper K, Mark DB (2001) Severity of
renal vascular disease predicts mortality in patients under-
going coronary angiography. Kidney Int 60: 1490–1497
Cullenward MJ, Scanlan KA, Pozniak MA, Acher CA (1986)
Inflammatory aortic aneurysm (periaortic fibrosis): radio-
logic imaging. Radiology 159: 75–82
Deiler S (1983) Präparatorische, röntgenologische und histolo-
gische Untersuchungen der Mesenterien und ihrer Äste im
Gebiet des Colon transversum und des Colon descendens
im höheren Alter. Med. Dissertation, Universität München
Dietz R, Reinheimer G (1991) Die Azygoskontinuation. Ra-
diologe 31: 352–354
Dowe MF, Shanmuganathan K, Mirvis SE, Steiner RC, Cooper C
(1997) CT findings of mesenteric injury after blunt trauma:
implications for surgical intervention. AJR Am J Roent-
genol 168: 425–428
Epstein FH (1997) Oxygen and renal metabolism. Kidney Int
51: 381–385
Ernst O, Asnar V, Sergent G, Ledermann E, Nicol L, Paris JC,
L’Hermine C (2000) Comparing contrast-enhanced breath
hold MR angiography and conventional angiography in the
evaluation of mesenteric circulation. AJR Am J Roentgenol
174: 433–439
Ersoy H, Jacobs P, Kent CK, Prince MR (2004) Blood pool MR
angiography of aortic stent-graft endoleak. AJR Am J
Roentgenol 182: 1181–1186
Ettore GC, Francioso G, Garribba AP, Fracella MR, Greco A,
Farchi G (1997) Helical CT angiography in gastrointestinal
bleeding of obscure origin. AJR Am J Roentgenol 168:
727–730
Evans DC, Murphy MP, Lawson JH (2005) Giant cell arteritis
manifesting as mesenteric ischemia. J Vasc Surg 42:
1019–1022
Farmer CK, Cook GJ, Blake GM, Reidy J, Scoble JE (1999) Indi-
vidual kidney function in atherosclerotic nephropathy is
not related to the presence of renal artery stenosis. Nephrol
Dial Transplant 14: 2880–2884
Filis KA, Bastounis EA (2004) Regarding „ischemic intestinal
involvement in a patient with Buerger disease: case report
and literature review“. J Vasc Surg 2004; 39: 486
Fleischmann D (2003) Multiple detector-row CT angiography
of the renal and mesenteric vessels. Eur J Radiol 45: 79–87
Foutch PG (1997) Colonic angiodysplasia. Gastroenterologist
5: 148–156
Fraioli F, Catalano C, Bertoletti L et al. (2006) Multidetector-
row CT angiography of renal artery stenosis in 50 consecu-
tive patients: prospective interobserver comparison with
DSA. Radiol Med 111: 459–468
Frauenfelder T, Wildermuth S, Marincek B, Boehm T (2004)
Nontraumatic emergent abdominal vascular conditions:
advantages of multi-detector row CT and three-dimension-
al imaging. Radiographics 24: 481–496
Frisoli JK, Dessler TS, Jeffrey RB (2000) Thickened sub-
mucosal layer: a sonographic sign of acute gastrointestinal
abnormality representing submucosal edema or hemor-
rhage. AJR Am J Roentgenol 175: 1595–1599
Froment P, Alerci M.Vandoni RE, Bogen M, Gertsch P, Galeazzi
G (2004) Stenting of a spontaneus dissection of the superi-
or mesenteric artery: a new therapeutic approach? Cardio-
vasc Intervent Radiol 27: 529–532
250 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Garovic VD, Textor SC (2005) Renovascular hypertension and
ischemic nephropathy. Circulation 112: 1362–1374
Gatewood OMB, Fishman EK, Burrow CR, Walker WG, Gold-
man SM, Siegelman SS (1986) Renal vein thrombosis in pa-
tients with nephrotic syndome: CT diagnosis. Radiology
159: 117–122
Goldberg MF, Kim HS (2003) Treatment of acute superior
mesenteric vein thrombosis with percutaneous techniques.
AJR Am J Roentgenol 181: 1305–1307
Graves FT (1957) The aberrant renal artery (synopsis). Proc
Roy Soc Med 50: 368–370
Ha HK, Lee HJ, Yang SK et al. (1998) Intestinal Behçet syn-
drome: CT features of patients with and patients without
complications. Radiology 209: 449–454
Haglund U, Bergqvist D (1999) Intestinal ischemia – the basics.
Langenbecks Arch Surg 384: 233–238
Hagspiel KD, Angle JF, Spinosa DJ, Matsumoto AH (1999) Case
13: polyarteritis nodosa – systemic necrotizing vasculitis
with involvement of hepatic and superior mesenteric
arteries. Radiology 212: 359–364
Hallin A, Bergqvist D, Holmberg L (2001) Literature review of
surgical management of abdominal aortic aneurysm. Eur J
Vasc Endovasc Surg 22: 197–204
Hansen KJ, Tribble RW, Reavis SW, Canzanello VJ, Craven TE,
Plonk GW Jr, Dean RH (1990) Renal duplex sonography:
evaluation of clinical utility. J Vasc Surg 12: 227–236
Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE et al. (2002) Prevalence of
renovascular disease in the elderly: a population-based
study. J Vasc Surg 36: 443–451
Haworth SJ, Pusey CD (1984) Severe intestinal involvement in
Wegener’s granulomatosis. Gut 25: 1296–1300
Hayashi H, Matsuoka Y, Sakamoto I, Sueyoshi E, Okimoto T,
Hayashi K, Matsunaga N (2000) Penetrating atherosclerotic
ulcer of the aorta: imaging features and disease concept.
Radiographics 20: 995–1005
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al. (2006) ACC/AHA guide-
lines for the management of patients with peripheral arter-
ial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdom-
inal aortic). J Vasc Interv Radiol 17: 1383–1398
Holder LE (2000) Radionuclide imaging in the evaluation
of acute gastrointestinal bleeding. Radiographics 20: 1153–
1159
Horie T, Seino Y, Miyauchi Y et al. (2002) Unusual petal-like
fibromuscular dysplasia as a cause of acute abdomen and
circulatory shock. Jpn Heart J 43: 301–305
Horton KM, Talamini MA, Fishman EK (2005) Median arcuate
ligament syndrome: evaluation with CT angiography.
Radiographics 25: 1177–1182
Jee KN, Ha HK, Lee IJ et al. (2000) Radiologic findings of ab-
dominal polyarteritis nodosa. AJR Am J Roentgenol 174:
1675–1679
Jennette JC, Falk RJ (1997) Small-vessel vasculitis. N Engl J
Med 337: 1512–1523
Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K et al (1994) Nomenclature of
systemic vasculitides. Proposal of an international consen-
sus conference. Arthritis Rheum 37: 187–192
Jensen DM, Machicado GA (1988) Diagnosis and treatment of
severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after
purge. Gastroenterology 95: 1569–1574
John AS, Tuerff SD, Kerstein MD (2000) Nonocclusive mesen-
teric infarction in hemodialysis patients. J Am Coll Surg
190: 84–88
Johnson PT, Halpern EJ, Kuszyk BS et al. (1999) Renal artery
stenosis: CT angiography-comparison of real-time volume-
rendering and maximum intensity projection algorithms.
Radiology 211: 337–343
Jois RN, Gaffney K, Marshall T, Scott DGI (2004) Chronic pe-
riaortitis. Rheumatology 43: 1441–1446
Kanagasundaram NS, Bandyopadhyay D, Brownjohn AM,
Meaney JFM (1998) The diagnosis of renal vein thrombosis
by magnetic resonance angiography. Nephrol Dial Trans-
plant 13: 200–202
Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, Leavitt RY, Fauci AS, Rottem
M, Hoffman GS (1994) Takayasu arteritis. Ann Intern Med
120: 919–929
Kim HS, Fine DM, Atta MG (2006) Catheter-directed thromb-
ectomy and thrombolysis for acute renal vein thrombosis.
J Vasc Interv Radiol 17: 815–822
Kim JK, Ha HK, Byun JY et al. (2001) CT differentiation of
mesenteric ischemia due to vasculitis and thrombembolic
disease. J Comput Assist Tomogr 25: 604–611
Kincaid OW, Davis GD, Hallermann FJ, Hunt JC (1968) Fibro-
muscular dsyplasia of the renal arteries: arteriographic
features, classification, and observations on natural history
of the disease. AJR Am J Roentgenol 104: 271–282
Kirkpatrick IDC, Kroeker MA, Greenberg HM (2003) Biphasic
CT with mesenteric CT angiography in the evaluation of
acute mesenteric ischemia: initial experience. Radiology
229: 91–98
Kissin EY, Merkel PA (2004) Diagnostic imaging in Takayasu
arteritis. Curr Opin Rheumatol 16: 31–37
Ko SF, Lee TY, Cheng TT, Ng SH, Lai HM, Cheng YF, Tsai CC
(1997) CT findings at lupus mesenteric vasculitis. Acta
Radiol 38: 115–120
Kreft B, Strunk H, Flacke S et al. (2000) Detection of thrombo-
sis in the portal venous system: comparison of contrast-en-
hanced MR angiography with intraarterial digital subtrac-
tion angiography. Radiology 216: 86–92
Lanz T, Wachsmuth W (2004) Praktische Anatomie, Bauch.
Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo
Lassiter FD (1998) The string-of-beads sign. Radiology 206:
437–438
Le Page M, Quint LE, Sonnad SS, Deeb GM,Williams DM (2001)
Aortic dissection: CT features that distinguish true lumen
from false lumen. AJR Am J Roentgenol 177: 207–211
Lee VS, Morgan JN, Tan AGS et al. (2003) Celiac artery com-
pression by the median arcuate ligament: a pitfall of end-
expiratory MR imaging. Radiology 228: 437–442
Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, van Jaarsveld BC,
van Dijk LC, Deinum J, Man in ’t Veld AJ (2000) Stent place-
ment for renal arterial stenosis: where do we stand? A meta-
analysis. Radiology 216: 78–85
Levi G (1909) La variazioni delle arterie surrenali e renali
studate col metodo statistico seriale. Arch Anat Embriol 8:
35–71
Lewis BS (2000) Small intestinal bleeding. Gastroenterol Clin
North Am 29: 67–95
Lindholt JS, Juul S, Fasting H, Henneberg EW (2005) Screening
for abdominal aortic aneurysms: single centre randomised
controlled trial. BMJ 330: 750
Lindner HH, Kemprud E (1971) A clinicoanatomical study
of the arcuate ligament of the diaphragm. Arch Surg 103:
600–605
Lippert H, Pabst R (1985) Arterial variations in man. Berg-
mann, München
Llach F, Papper S, Massry SG (1980) The clinical spectrum of
renal vein thrombosis: acute and chronic. Am J Med 69:
819–827
Love JW, Thomas MB, Tronco GG, Palestro CH (2005) FDG PET
of infection and inflammation. Radiographics 25: 1357–
1368
Macedo TA, Stanson AW, Oderich GS, Johnson CM, Panneton
JM, Tie ML (2004) Infected aortic aneurysms: imaging find-
ings. Radiology 231: 250–257
Macura KJ, Corl FM, Fishman EK, Bluemke DA (2003) Patho-
genesis in acute aortic syndromes: aortic dissection, intra-
mural hematoma, and penetrating atherosclerotic aortic
ulcer. AJR Am J Roentgenol 181: 309–316

Mahmud E, Brocato M, Palakodeti V, Tsimikas S (2006) Fibro-
muscular dysplasia of renal arteries: percutaneous revascu-
larization based on hemodynamic assessment with a pres-
sure measurement guidewire. Catheter Cardiovasc Interv
67: 434–437
Mallouhi A, Rieger M, Czermak B, Freund MC,Waldenberger P,
Jaschke WR (2003) Volume-rendered multidetector CT an-
giography: noninvasive follow-up of patients treated with
renal artery stents. AJR Am J Roentgenol 180: 233–239
Mayo J, Gray R, St. Louis E, Grosman H, McLoughlin M, Wise D
(1983) Anomalies of the inferior vena cava. AJR Am J
Roentgenol 140: 339–345
McLaughlin DP, Kelly RV, Santa-Cruz RA, Stouffer GA (2005)
Renal fibromuscular dysplasia. Circulation 112: 278–279
Mettinger KL (1982) Fibromuscular dysplasia and the brain. II.
Current concept of the disease. Stroke 13: 53–58
Mettinger KL, Ericson K (1982) Fibromuscular dysplasia and
the brain. I. Observations on angiographic, clinical and
genetic characteristics. Stroke 13: 46–52
Milloy FJ, Anson BJ, Cauldwell EW (1962) Variations in the in-
ferior caval veins and their renal and lumbar communica-
tions. Surg Gynecl Obstet 115: 131–142
Miyamoto N, Sakurai Y, Hirokami M et al. (2005) Endovascular
stent placement for isolated spontaneous dissection of the
superior mesenteric artery: report of a case. Radiation
Medicine 23: 520–524
Moroni G, Dore R, Collini P (2005) Idiopathic retroperitoneal
fibrosis. J Nephrol 18: 794–808
Nastri MV, Baptista LPS, Baroni RH et al. (2004) Gadolinium-
enhanced three-dimensional MR angiography of Takayasu
arteritis. Radiographics 24: 773–786
Newman AB, Arnold AM, Burke GL, O’Leary DH, Manolio TA
(2001) Cardiovascular disease and mortality in older adults
with small abdominal aortic aneurysms detected by ultra-
sonography: The cardiovascular health study. Ann Intern
Med 134: 82–90
Neymark E, LaBerge JM, Hirose R, Melzer JS, Kerlan RK, Wil-
son MW, Gordon RL (2000) Arteriographic detection of
renovascular disease in potential renal donors: incidence
and effect on donor surgery. Radiology 214: 755–760
Olin JW, Melia M, Young JR, Graor RA, Risius B (1990) Preva-
lence of atherosclerotic renal artery stenosis in patients
with atherosclerosis elsewere. Am J Med 88: 46N–51N
Orwig D, Federle MP (1989) Localized clotted blood as
evidence of visceral trauma on CT: the sentinel clot sign.
AJR Am J Roentgenol 153: 747–749
Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD (1991) Transfemoral intralu-
minal graft implantation for abdominal aortic aneurysm.
Ann Vasc Surg 5: 491–499
Pfeiffer T, Sandmann W (2002) Die endovaskuläre Therapie
des abdominellen Aortenaneurysmas. Dtsch Aerztebl 99:
A1160–A1167
Platt JF, Rubin JM, Ellis JH (1997) Lupus nephritis: predictive
value of conventional and doppler US and comparison with
serologic and biopsy parameters. Radiology 203: 82–86
Popovic A, Goebel N, Brühlmann W (1989) Perkutane Implata-
tion zweier Cavafilter bei Doppelmißbildung der Vena cava
inferior. Fortschr Röntgenstr 151: 388–390
Prigent A (1993) The diagnosis of renovascular hypertension:
the role of captopril renal scintigraphy and related issues.
Eur J Nucl Med 20: 625–644
Prokop M (1999) Protocols and future directions in imaging
of renal artery stenosis: CT angiography. J Comput Assist
Tomogr 23 (Suppl 1): S101–S110
Rademaker J, Link J, Kummer D (1993) Anomalien der Vena ca-
va inferior im computertomographischen Bild. Röntgen-
praxis 46: 290–291
Ripolles T, Simo L, Martinez-Perez MJ, Pastor MR, Igual A,
Lopez A (2005) Sonographic findings in ischemic colitis in
58 patients. AJR Am J Roentgenol 184: 777–785
3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 251
Rizzo MJ, Federle MP, Griffiths BG (1989) Bowel and mesen-
teric injury following blunt abdominal trauma: evaluation
with CT. Radiology 173: 143–148
Roayaie S, Jossart G, Gitlitz D, Lamparello P, Hollier L, Gagner
M (2000) Laparoscopic release of celiac artery compression
syndrome facilitated by laparoscopic ultrasound scanning
to confirm restoration of flow. J Vasc Surg 32: 814–817
Rossi S, Rosa L, Ravetta V et al. (2006) Contrast-enhanced
versus conventional and color doppler sonography for the
detection of thrombosis of the portal and hepatic venous
system. AJR Am J Roentgenol 186: 763–773
Royal SA, Callen PW (1979) CT evaluation of anomalies of the
inferior vena cava and left renal vein. AJR Am J Roentgenol
132: 759–763
Rozenblit AM, Patlas M, Rosenbaum AT, Okhi T, Veith FJ, Laks
MP, Ricci ZJ (2003) Detection of endoleaks after endovascu-
lar repair of abdominal aortic aneurysm: value of unen-
hanced and delayed helical CT acquisitions. Radiology 227:
426–433
Sabharwal R, Vladica P, Coleman P (2006) Multidetector spiral
CT renal angiography in the diagnosis of renal artery fibro-
muscular dysplasia. Eur J Radiol 9: [Epub ahead of print]
Safian RD, Textor SC (2001) Renal-artery stenosis. N Engl J
Med 344: 431–442
Schmidt GP, Loeweneck H (1975) Über die Häufigkeit der
linken retroaortären Nierenvene bei Erwachsenen. Urol Int
30: 332–340
Schmidt WA, Gromnica-Ihle E (2005) What ist the best ap-
proach to diagnosing large-vessel vasculitis? Best Pract Res
Clin Rheumatol 19: 223–242
Schoenberg SO, Rieger J, Weber CH et al. (2005) High-spatial-
resolution MR angiography of renal arteries with integrat-
ed parallel acquisitions: comparison with digital subtrac-
tion angiography and US. Radiology 235: 687–698
Scholbach T (2006) Celiac artery compression syndrome in
children, adolescents, and young adults: clinical and color
duplex sonographic features in a series of 59 cases. J Ultra-
sound Med 25: 299–305
Schorn B, Falk V, Dalichau H, Mohr FW (1997) Kidney salvage
in a case of ruptured renal artery aneurysm: case report
and literature review. Cardiovasc Surg 5: 134–136
Schürmann K, Bücker A, Jansen M, Tacke J, Schmitz-Rode T,
Günther RW (2002) Selektive CT-Mesenterikographie zur
Diagnostik schwerer Darmblutungen unklaren Ursprungs:
Vorläufige Ergebnisse. Röfo 174: 444–451
Schutz A, Eichinger W, Breuer M, Gansera B, Kemkes BM (1998)
Acute mesenteric ischemia after open heart surgery. Angi-
ology 49: 267–273
Sebastia C, Quiroga S, Boye R, Perez-Lafuente M, Castella E,
Alvarez-Castells A (2003) Aortic stenosis: spectrum of dis-
eases depicted at multisection CT. Radiographics 23: 79–91
Sheeran SR, Murphy TP, Khwaja A, Sussman SK, Hallisey MJ
(1999) Stent placement for treatment of mesenteric artery
stenoses or occlusions. J Vasc Interv Radiol 10: 861–867
Siegelman SS, Sprayregen S, Boley SJ (1974) Angiographic di-
agnosis of mesenteric arterial vasoconstriction. Radiology
112: 533–542
Sigirci A, Senol M, Aydin E, Kutlu R, Alkan A, Altinok MT,
Yologlu S (2003) Doppler waveforms and blood flow para-
meters of the superior and inferior mesenteric arteries in
patients having Behçet disease with and without gastroin-
testinal symptoms: preliminary data. J Ultrasound Med 22:
449–457
Silva JA, White CJ, Collins TJ, Jenkins JS, Andry ME, Reilly JP,
Ramee SR (2006) Endovascular therapy for chronic mesen-
teric ischemia. J Am Coll Cardiol 47: 944–950
Sneller MC, Fauci AS (1997) Pathogenesis of vasculitis syn-
dromes. Med Clin North Am 81: 221–242
252 Kapitel 3 Gefäße im Abdomen
Sokol RJ, Farrell MK, McAdams AJ (1984) An unusual presen-
tation of Wegener’s granulomatosis mimicking inflamma-
tory bowel disease. Gastroenterology 87: 426–432
Soulez G, Therasse E, Qanadli SD et al. (2003) Prediction of
clinical response after renal angioplasty: respective value of
renal doppler sonography and scintigraphy. AJR Am J
Roentgenol 181: 1029–1035
Stanley RJ, Tedesco FJ, Melson GL, Geisse G, Herold SL (1975)
The colitis of Behçet’s disease: a clinical-radiographic cor-
relation. Radiology 114: 603–604
Stanson AW (2000) Imaging findings in extracranial (giant
cell) temporal arteritis. Clin Exp Rheumatol 18 (Suppl 20):
S43–S48
Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH (1986) Penetrating ather-
osclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and
clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg 1: 15–23
Stanson AW, Friese JL, Johnson CM, McKusick MA, Breen JF,
Sabater EA, Andrews JC (2001) Polyarteritis nodosa: spec-
trum of angiographic findings. Radiographics 21: 151–159
Strotzer M, Aebert H, Lenhart M et al. (2000) Morphology and
hemodynamics in dissection of the descending aorta: as-
sessment with MR imaging. Acta Radiologica 41: 594–600
Stuhlfaut JW, Soto JA, Lucey BC, Ulrich A, Rathlev NK, Burke
PA, Hirsch EF (2004) Blunt abdominal trauma: perfor-
mance of CT without oral contrast material. Radiology 233:
689–694
Suzer O, Shirkhoda A, Jafri SZ, Madrazo BL, Bis KG, Mastro-
matteo JF (2002) CT features of renal infarction. Eur J
Radiol 44: 59–64
Suzuki S, Furui S, Kohtake H et al. (2004) Isolated dissection of
the superior mesenteric artery: CT findings in six cases.
Abdom Imaging 29: 153–157
Takebayashi S, Aida N, Matsui K (1991) Arteriovenous malfor-
mations of the kidneys: diagnosis and follow-up with color
doppler sonography in six patients. AJR Am J Roentgenol
157: 991–995
Tamura S, Yokoyama Y, Nakajo K, Morita T, Wada K, Onishi S
(2003) A rare cause of idiopathic retroperitoneal fibrosis in-
volving obstruction of the mesenteric arteries, duodenum,
common bile duct, and inferior cava. Intern Med 42: 812–
817
Tegtmeyer CJ, Elson J, Glass TA, Ayers CR, Chevalier RL,
Wellons HA, Studdard WE (1982) Percutaneous translumi-
nal angioplasty: the treatment of choice for renovascular
hypertension due to fibromuscular dysplasia. Radiology
143: 631–637
Teschner M, Dragojevic D (1997) Therapie infrarenaler
Bauchaortenaneurysmen. Dtsch Aerztebl 43: A2820–A2827
Tew K, Davies RP, Jadun CK, Kew J (2004) MDCT of acute
lower gstrointestinal bleeding. AJR Am J Roentgenol 182:
427–430
Tillmann BN (2005) Atlas der Anatomie. Springer, Berlin Hei-
delberg New York Tokyo
Travers RL, Allison DJ, Brettle RP, Hughes GR (1979) Pol-
yarteritis nodosa: a clinical and angiographic analysis of 17
cases. Semin Arthritis Rheum 8: 184–199
Uflacker R (2003) Applications of percutaneous mechanical
thrombectomy in transjugular intrahepatic portosystemic
shunt and portal vein thrombosis. Tech Vasc Interv Radiol
6: 59–69
Vivas I, Nicolás AI,Velázquez P, Elduayen B, Fernández-Villa T,
Martínez-Cuesta A (2000) Retroperitoneal fibrosis: typical
and atypical manifestations. Br J Radiol 73: 214–222
Vlasova MI (2000) Individual variability in the structure and
topography of the celiac plexus and its clinical significance.
Morfologiia 117: 16–19
Wadhwani R, Modhe J, Pandey K, Gujar S, Sukthankar R
(2001) Color doppler sonographic diagnosis of dissecting
aneurysm of the superior mesenteric artery. J Clin Ultra-
sound 29: 247–249
Warshauer DM, Lee JKT, Mauro MA, White GC (2001) Superi-
or mesenteric vein thrombosis with radiologically occult
cause: a retrospective study of 43 cases. AJR Am J Roent-
genol 177: 837–841
Weaver FA, Kumar SR, Yellin AE et al. (2004) Renal revascular-
ization in Takayasu arteritis-induced renal artery stenosis.
J Vasc Surg 39: 749–757
Weber-Mzell D, Kotanko P, Schumacher M, Klein W, Skrabal F
(2002) Coronary anatomy predicts presence or absence of
renal artery stenosis.A prospective study in patients under-
going cadiac catheterization for suspected coronary artery
disease. Eur Heart J 23: 1684–1691
Whitehead R (1976) The pathology of ischemia of the in-
testines. Pathol Annu 11: 1–52
Wiesner W, Khurana B, Ji H, Ros PR (2003) CT of acute bowel
ischemia. Radiology 226: 635–650
Willmann JK, Roos JE, Platz A, Pfammatter T, Hilfiker PR, Mar-
incek B, Weishaut D (2002) Multidetector CT: detection of
active hemorrhage in patients with blunt abdominal trau-
ma. AJR Am J Roentgenol 179: 437–444
Willmann JK, Wildermuth S, Pfammatter T et al. (2003)
Aortoiliac and renal arteries: prospective intraindividual
comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR
angiography and multi-detector row CT angiography. Radi-
ology 226: 798–811
Willoteaux S, Faivre-Pierret M, Moranne O et al. (2006) Fibro-
muscular dysplasia of the main renal arteries: comparison
of contrast-enhanced MR angiography with digital sub-
traction angiography. Radiology 241: 922–929
Wolfman D, Bluth EI, Sossaman J (2003) Median arcuate liga-
ment syndrome. J Ultrasound Med 22: 1377–1380
Wong WS, Moss AA, Federle MP, Cochran ST, London SS (1984)
Renal infarction: CT diagnosis and correlation between CT
findings and etiologies. Radiology 150: 201–205
Yamada K, Saeki M,Yamaguchi T et al. (1998) Acute mesenteric
ischemia: CT and plain radiographic analysis of 26 cases.
Clin Imaging 22: 34–41
Yao DC, Jeffrey RB, Mirvis SE et al. (2002) Using contrast-en-
hanced helical CT to visualize arterial extravasation after
blunt abdominal trauma: incidence and organ distribution.
AJR Am J Roentgenol 178: 17–20
Yoon W, Jeong YY, Shin SS et al. (2006) Acute massive gastroin-
testinal bleeding: detection and localization with arterial
phase multi-detector row helical CT. Radiology 239: 160–
167
Yoshioka K, Niinuma H, Ohira A, Nasu K, Kawakami T, Sasaki
M, Kawazoe K (2003) MR angiography and CT angiography
of the artery of Adamkiewicz: noninvasive preoperative
assessment of thoracoabdominal aortic aneurysm. Ra-
diographics 23: 1215–1225
Yucel C, Ozdemir H, Akpek S, Gurel K, Kapucu LO, Arac M
(2001) Renal infarct: contrast-enhanced power doppler
sonographic findings. J Clin Ultrasound 29: 237–242
Zeller T, Frank U, Muller C et al. (2003) Predictors of improved
renal function after percutaneous stent-supported angio-
plasty of severe atherosclerotic ostial renal artery stenosis.
Circulation 108: 2244–2249
Zuckerman DA, Bocchini TP, Birnbaum EH (1993) Massive he-
morrhage in the lower gastrointestinal tract in adults: diag-
nostic imaging and intervention. AJR Am J Roentgenol 161:
703–711
Zuckerman GR, Prakash C (1999) Acute lower intestinal bleed-
ing. Part II: etiology, therapy and outcomes. Gastrointest
Endosc 49: 228–238
Zwolak RM, Fillinger MF,Walsh DB, LaBombard FE, Musson A,
Darling CE, Cronenwett JL (1998) Mesenteric and celiac du-
plex scanning: a validation study. J Vasc Surg 27: 1078–1087
Peripheres Gefäßsystem
P. Reimer, R. Vosshenrich, P. Landwehr
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 253
4.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten,
Radiometrie 269
4.2.1 Anomalien und Varianten 272
4.3 Systematische Bildanalyse 274
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 282
4.4.1 Arteriosklerose 282
4.4.2 Aneurysmen 289
4.4.3 Diabetische Angiopathie 292
4.4.4 Vaskulitiden 293
4.4.5 Thrombangiitis obliterans 296
4.4.6 Morbus Raynaud und sekundäres
Raynaud-Phänomen 298
4.4.7 Fibromuskuläre Dysplasie 300
4.4.8 Zystische Erkrankung der Adventitia 301
4.4.9 Popliteales arterielles Entrapment-Syndrom 302
4.4.10 Thoracic-outlet-Syndrom 305
4.4.11 Trauma 307
Literatur 311
4.1
Radiologische Untersuchungstechnik
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK),
zunehmend häufig in Kombination mit dem Diabetes
mellitus, ist in den Industrienationen eine vermehrt
auftretende Erkrankung der immer älter werdenden
Bevölkerung. In Deutschland sind etwa 3,3 Mio. Men-
schen betroffen. In 80–90% der Fälle wird die Er-
krankung durch eine Arteriosklerose verursacht
(Dormandy et al. 1999). Gegenwärtig werden auf-
grund einer pAVK in Deutschland jährlich etwa
22.000 Amputationen durchgeführt. An den direkten
Krankheitsfolgen versterben etwa 18.000 Patienten.
Für Leistungen wegen arteriosklerotischer Gefäß-
erkrankungen entstehen Kosten von insgesamt
2,2 Mrd. Euro pro Jahr. Statistische Schätzungen ha-
ben ergeben, dass jedes Jahr etwa 100.000 Neuerkran-
kungen zu erwarten sind (Gesundheitsbericht für
Deutschland 1998).
Für die Diagnostik der Erkrankung war die invasi-
ve Arteriographie mit intraarterieller Kontrastmittel-
applikation zunächst als Blattfilm-Angiographie,
dann als digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
für Jahrzehnte die Methode der Wahl (Abb. 4.1 a–l,
4
Abb. 4.2 a–f). Obwohl die modernen Angiographie-
techniken generell als sicher gelten, verbleiben je-
doch gewisse Risiken. Dazu zählen sowohl punk-
tionsbedingte Komplikationen als auch kontrast-
mittelinduzierte Zwischenfälle und Organschäden
(Waugh u. Sacharias 1992). Hinzu kommen mediko-
legale Probleme im Hinblick auf die Aufklärung des
Patienten mit dem Hinweis auf alternative Verfahren
und Aspekte im Rahmen der Nachsorge sowie öko-
nomische Überlegungen (Yin et al. 1995).
Aus diesen Gründen beinhalteten moderne Unter-
suchungskonzepte in Abhängigkeit vom Schwere-
grad einer peripheren arteriellen Gefäßerkrankung
neben angiologischen, nichtapparativen und appara-
tiven Funktionstests (klinische Untersuchung, Be-
stimmung der standardisierten beschwerdefreien
Gehstrecke mittels Laufbandtest, Dopplerverschluss-
druckmessung, Arm-Knöchel-Index-Bestimmung,
Belastungstests, Oszillographie) auch verschiedene
nichtinvasive bildgebende Verfahren wie die Ultra-
schalldiagnostik [B-Sonographie, Farbduplexsono-
graphie], die CT-Angiographie oder die Magnet-
resonanzangiographie (MR-Angiographie).
Ultraschalldiagnostik
Für die sonographische Diagnostik des peripheren
Gefäßsystems stehen in der klinischen Routine die
folgenden Verfahren zur Verfügung:
∑ Dopplersonographie (ohne Bildgebung, zur Dopp-
lerverschlussdruckmessung),
∑ B-Sonographie,
∑ Farbduplexsonographie,
∑ Spezialverfahren wie Panorama- und 3D-Bildge-
bung, Phaseninversionstechniken, durch Echosig-
nalverstärker unterstützte Techniken und Power-
Doppler-Techniken.
Die nichtbildgebende Dopplersonographie ist ein
Untersuchungsverfahren zur Funktionsbestimmung
(Hämodynamik), wohingegen die B-Sonographie le-
diglich morphologische Informationen liefert (Ge-
fäßtopographie, Gefäßumgebung, Gefäßwand). Erst
die Kombination aus gepulster Dopplersonographie
und B-Bildsonographie (z. B. in Form der Farbdu-
254 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a b
d e
g h
Abb. 4.1 a–l. Retrograde DSA bei pAVK. Die retrograde DSA
mit einem 3-French-Katheter zeigt bei pAVK Stadium II B eine
generalisierte pAVK mit einem Verschluss der A. femoralis su-
perficialis links (Pfeile). Der Verschluss bewirkt eine Flussver-
zögerung in das linke Bein, sodass von den Aufnahmen 2 Fül-
c
f
i
lungsphasen (a, b, f–k) abgebildet sind. Die Beckenetage wurde
in 3 Projektionen aufgenommen (c–e). Für den distalen Unter-
schenkel und die Füße wurde zusätzlich ein Summationsbild
der verschiedenen Füllungsphasen angefertigt (l).
j–l siehe nächste Seite

j k
Abb. 4.1 j–l.
plexsonographie) erlaubt gleichzeitig Aussagen über
die Gefäßtopographie, die Gefäßwand und den Blut-
fluss.
Zur sonographischen Untersuchung der periphe-
ren Arterien nimmt der Patient eine bequeme Rü-
ckenlage ein. Zur Darstellung der A. poplitea sowie
der A. tibialis posterior und der A. fibularis ist die
Bauchlage günstiger. Der Untersucher sitzt neben der
rechten Patientenseite.
Die alleinige Dopplersonographie, die noch im-
mer unverzichtbare Basis jeder apparativen Diagnos-
tik der peripheren Arterien ist, kann mit einfachen,
tragbaren und kostengünstigen Geräten durchge-
führt werden. Mittels Stiftsonden (z. B. 5 MHz-Sende-
frequenz) und kontinuierlicher Schallaussendung
[„Continous-wave- (CW-) Dopplersonographie“]
kann der Blutfluss in den peripheren Arterien sensi-
tiv nachgewiesen werden. Hierdurch wird es mög-
lich, eine nichtinvasive systolische Blutdruckmes-
sung in den distalen Unterschenkelarterien unter Zu-
hilfenahme einer einfachen Blutdruckmanschette
vorzunehmen. Hierbei übernimmt der Ultraschall-
kopf die Funktion des tastenden Fingers bzw. des Ste-
thoskops, um bei schrittweisem Ablassen des Drucks
in der Blutdruckmanschette bei Unterschreiten des
systolischen Drucks die Reperfusion zu detektieren.
Die Messung des Dopplerverschlussdrucks an den
Unterschenkelarterien im Vergleich mit dem höhe-
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 255
l
ren systolischen Wert der A. brachialis beider Arme
wird als Dopplerverschlussdruckquotient (auch Dop-
plerverschlussdruckindex oder bei Einsatz an der un-
teren Extremität Knöchel-Arm-Index genannt; eng-
lisch: ABI/„ankle brachial index“) bezeichnet.
Merke ! Der Dopplerverschlussdruckquotient
ist ein einfacher und robuster Para-
meter für die hämodynamische Integrität der Extre-
mitätenarterien, zudem ist er ein guter Marker für
das allgemeine kardiovaskuläre Risiko (Diehm et al.
2004; Lange et al. 2005).
Die Untersuchung sollte zwecks Standardisierung
nach etwa 15-minütiger Ruhepause des Patienten er-
folgen. Das dopplersonographisch detektierte Wie-
derauftreten des Flusses bei langsamer Reduktion
des Manschettendrucks markiert die Höhe des systo-
lischen Blutdrucks auf Höhe der Blutdruckman-
schette. Bei Grenzbefunden in Ruhe (z. B. subnorma-
le oder normale, nichtkonklusive Werte) kann die
Untersuchung nach definierter Belastung wiederholt
werden, um die Sensitivität zu erhöhen. Zum Beispiel
wird bei vermuteter pAVK vom Oberschenkeltyp
durch 40 Zehenstände, bei vermuteter pAVK vom Be-
ckentyp durch 20 Kniebeugen eine Belastungssitua-
tion geschaffen, die zu einem passageren Absinken
des Index führt. Das Ausmaß der Reduktion des In-
256 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
d e
Abb. 4.2 a–f. Transbrachiale DSA bei pAVK. Die transbrachiale DSA mit einem 4-French-Katheter zeigt eine generalisierte
pAVK bei Z. n. kurzem femoropoplitealem Bypass rechts (Pfeile)
dex unter Belastung sowie die Dauer der Erholungs-
phase gehen in die Auswertung ein.
Limitationen des Verfahrens bestehen bei Patien-
ten mit schwerer Mediasklerose (Diabetes, dialyse-
pflichtige Niereninsuffizienz) aufgrund der reduzier-
ten Kompressibilität der Arterien sowie bei Patienten
mit ausgedehnten Ulzerationen und lokalen Infektio-
nen, die ein Anlegen der Blutdruckmanschette unmit-
telbar proximal der Knöchelregion nicht zulassen.
Die Wahl des Schallkopfes für die B-Sonographie
und die Farbduplexsonographie richtet sich nach der
zu untersuchenden anatomischen Region. Für die ab-
dominellen Arterien (Abb. 4.3 a–c) sind im Allgemei-
nen Konvexschallköpfe von 3- bis 5 MHz-Sendefre-
quenz einzusetzen. Je nach Dicke des Weichteilman-
tels kommen für die Extremitätenarterien Schallköp-
fe mit einer Sendefrequenz von 5 bis etwa 10 MHz zur
Anwendung, wobei Breitbandschallköpfe moderner
Ultraschallgeräte einen großen Einsatzbereich bie-
ten. Um ein gutes und in der vollen Bildbreite ver-
f
wertbares Dopplersignal aus den zu untersuchenden
Arterien zu erhalten, ist es – außer bei der Darstel-
lung abdomineller Arterien von Erwachsenen – bei
der Diagnostik der peripheren Arterien essenziell,
Linearschallköpfe einzusetzen (Abb. 4.4).
Die Sonographie ergibt nur einen kleinen Bildaus-
schnitt („field of view“/FOV) im Vergleich z. B. mit
der MR-Angiographie. Dieser Nachteil kann durch
die Möglichkeiten des dynamischen und schnellen
Wechsels der Schallkopfposition ausgeglichen wer-
den. Prinzipiell kann auch mit der Sonographie eine
nahezu vollständige Abbildung aller peripheren Ar-
terien erreicht werden, diese ist jedoch insbesondere
bei bilateraler Untersuchung zeitaufwändig. Bei der
farbduplexsonographischen Untersuchung der peri-
pheren Arterien kommt es vielmehr darauf an, auf-
bauend auf den Resultaten der klinischen Untersu-
chung und der Dopplerverschlussdruckmessung die
relevanten Läsionen nachzuweisen und im Schwere-
grad einzuschätzen.

a c
Abb. 4.3 a–c. Infrarenale Aortenstenose. a DSA. b Farbduplexsonographie. c Poststenotisches Dopplerfrequenzspektrum in der
A. femoralis communis
Abb. 4.4. Popliteaaneurysma. Partiell thrombosiertes Poplitea-
aneurysma (T Thrombus, Pfeil Wandverkalkung)
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 257
Es muss das Ziel sein, nach Abschluss der Farbdu-
plexsonographie eine Einschätzung vornehmen zu
können, ob der Patient eine angiographische Bildge-
bung (mit DSA, MR- oder CT-Angiographie) benö-
tigt oder ob schon auf Basis der Sonographieresulta-
te eine therapeutische Entscheidung möglich ist.
Aus den oben geschilderten Gründen ist für die
sonographische Untersuchungstechnik eine klare
Strategie erforderlich. Diese wird wesentlich durch
die klinische Fragestellung und Orientierung an den
therapeutischen Möglichkeiten bestimmt. Beispiels-
weise reicht bei der Frage nach einem postpunktio-
nellen Aneurysma spurium die umschriebene Dar-
stellung der Punktionsstelle aus. Für die Qualitäts-
kontrolle nach perkutaner transluminaler Angiopla-
sie (PTA) einer Stenose der A. femoralis superficialis
wird im Allgemeinen neben der Verschlussdruck-
messung die farbduplexsonographische Darstellung
des therapierten Gefäßabschnitts ausreichen.
258 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
Ist bei der Erstdiagnostik der AVK aufgrund der
Klinik und der Dopplerverschlussdruckmessung ei-
ne pAVK wahrscheinlich, werden zunächst strate-
gisch wichtige, repräsentative Gefäßabschnitte im
Längsschnitt unter Darstellung in Farbe sowie mit
Ableitung von Dopplerfrequenzspektren untersucht.
Diese ersten Ableitungspunkte sind insbesondere
∑ die A. iliaca communis,
∑ die Femoralisgabel (mit A. femoralis communis,
Hauptstamm der A. profunda femoris sowie pro-
ximaler A. femoralis superficialis),
∑ die A. femoralis superficialis im mittleren und
distalen Drittel,
∑ die A. tibialis anterior und posterior zunächst auf
Sprunggelenkhöhe sowie
∑ die A. poplitea im mittleren Drittel.
Wesentlich hierbei ist die morphologische Analyse
der Dopplerfrequenzspektren. Es ist darauf zu ach-
ten, ob für den jeweiligen Ableitungsort typische
Spektren vorliegen oder ob spektrale Formverände-
rungen bestehen, die z. B. auf einen poststenotischen,
postokklusiven oder für eine arteriovenöse (AV-)
Fistel typischen Fluss hinweisen. Bei Änderung der
Spektralform zwischen 2 Ableitungspunkten muss
zwischen diesen Messpunkten detailliert nach der
zugrunde liegenden Pathologie gefahndet werden.
Merke ! Eine besonders rationelle untersu-
chungstechnische Vorgehensweise
kann darin bestehen, zunächst Spektren von je einem
sehr weit proximalen (z. B. A. femoralis communis)
und einem weit distalen (z. B. A. tibialis anterior auf
Höhe des Sprunggelenks) Messpunkt abzuleiten und
je nach morphologischer Änderung der Spektral-
morphologie von proximal nach distal die Läsions-
eingrenzung vorzunehmen.
Abb. 4.5. Stenosebedingte Fluss-
phänomene. Farbduplexsono-
graphie bei einer idealen Stenose
(Modell, konzentrische 50%ige
Stenose). Intrastenotisch (1) er-
höhte Strömungsgeschwindigkeit
mit poststenostischem Jet. Unmit-
telbar poststenotisch (2) rand-
ständige regelmäßige Flusswirbel
(Flussumkehrung,„flow rever-
sal“), weiter distal Turblenzen (3)
Das Auffinden der Läsionen wird durch die Flussdar-
stellung in Farbe erheblich erleichtert. Zu achten ist
etwa auf erhöhte Flussgeschwindigkeiten und Turbu-
lenzen im Rahmen von Stenosen (Abb. 4.5), auf feh-
lende intraluminäre Flusssignale bei Verschlüssen
(Abb. 4.6 a–c) sowie auf Kollateralgefäße.
Die Bestimmung der maximalen systolischen
Flussgeschwindigkeit wird zur Quantifizierung von
Stenosen genutzt. Die Analyse der Wandbeschaffen-
heit mittels der B-Bild-Information ergänzt die farb-
duplexsonographische Untersuchung.
Bei der Farbduplexsonographie ist eine Fülle von
Parametern einzustellen, um eine Optimierung von
B-Bild, Farbbild und Spektrum zu erreichen. Hierzu
gehören neben der Sendefrequenz, und damit der
Schallkopfwahl, vor allem
∑ die Sendeleistung (Power),
∑ die Empfangsverstärkung („gain“ und tiefenab-
hängige Verstärkung),
∑ die Pulswiederholfrequenz (PRF),
∑ die Größe und Ausrichtung des Farbfensters,
∑ die Lage, Größe und Ausrichtung des Messfensters
für die gepulste Dopplersonographie sowie
∑ die Lage der Nulllinie bei der Darstellung des
Spektrums.
Bei der Auswertung der Dopplerfrequenzspektren
muss auf eine korrekte Lage der tatsächlichen Längs-
achse des Gefäßes (Winkelkorrektur) geachtet wer-
den, damit eine Berechnung von Strömungsge-
schwindigkeiten aus den gemessenen Dopplerfre-
quenzverschiebungen erfolgen kann.
Die Dokumentation der Bilder und Spektren muss
alle repräsentativen Untersuchungsregionen und re-
levanten Pathologien einbeziehen. Dabei ist auf eine
exakte Beschriftung zu achten. Bei Dokumentation
longitudinaler Schnittbilder ist der proximale Kör-
perabschnitt links im Bild darzustellen.

a c
Abb. 4.6 a–c. Verschluss der A. femoralis superficialis. a DSA. b Farbduplexsonographie proximal des Verschlusses (Pfeil Throm-
bus, K Kollaterale. c Farbduplexsonographie distal des Verschlusses (Stern Wiederanschluss, K Kollaterale)
Computertomographie
Bis zur Einführung der Spiral-CT war eine CT-Angio-
graphie der peripheren Arterien nicht möglich. Erst
mit der Einführung der Multidetektor- (MD-) oder
Multisclice- (MS-) CT von den 4-Zeilen-Geräten bis
hin zu aktuellen 64-Zeilen-Geräten wurde die Dar-
stellung der peripheren Arterien mittels CT in der
klinischen Routine möglich (Rubin et al. 2000; Will-
mann et al. 2005). Mit der technischen Entwicklung
der MS-CT-Geräte hat sich das Scan-Volumen in Z-
Richtung verlängert und die räumliche Auflösung bei
einer minimalen Kollimation von 2,5 mm bei 4-Zei-
len-Geräten bis hin zu 0,6 mm bei 64-Zeilen-Geräten
verringert.
Im Allgemeinen empfiehlt es sich, mit möglichst
dünner Kollimation und einer Rekonstruktionsüber-
lappung von >50% zu arbeiten, sodass sich annä-
hernd isotrope Voxel ergeben. Mit zunehmender
Scan-Geschwindigkeit ist darauf zu achten, den Kon-
trastmittelbolus nicht zu überholen. Dazu wird der
Pitch bei 64-Zeilern z. B. bei einer Kollimation von
0,6 mm und einem Inkrement von 0,3 mm auf 0,9 re-
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 259
duziert. Praktisch sollten die Knie aneinander fixiert
werden, um ein kleines Messfeld zu scannen.
Zur Steigerung der räumlichen Auflösung in der
Schichtebene ist eine seitengetrennte Rekonstruktion
der Extremitäten vorteilhaft.
Die Kontrastmittelinjektion erfolgt für die Arte-
rien der unteren Extremität über die Armvenen ohne
Seitenpräferenz. Für die Untersuchung einer Seite der
oberen Extremitätenarterien sollte über den kontra-
lateralen Arm injiziert werden, der dazu ausgelagert
werden kann. Zur optimalen Kontrastierung muss
das Zusammenspiel der Parameter Scan-Verzöge-
rung, Jodkonzentration, Injektionsgeschwindigkeit
und des NaCl-Nachspülbolus beachtet werden.
Zur Bestimmung der Scan-Verzögerung kann die
Messung der Kreislaufzeit dienen. Effizienter sind je-
doch Bolustriggerverfahren, bei denen ein absoluter
Dichteanstieg oberhalb eines Schwellenwertes von
typischerweise 100–120 Hounsfield-Einheiten (HE)
zur Auslösung des eigentlichen Scans führt. Die opti-
male intravasale Jodkonzentration im Scan-Bereich
kann bei den schnellen 16- oder 64-Zeilen-CT-Gerä-
260 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Abb. 4.7 a, b. AVK vom Oberschenkel- und Unterschenkeltyp beidseits

(CT-Angiographie). a CT-Angiographie (MIP). Diffuse Arteriosklerose.
50%ige Stenose der A. femoralis superficialis links (Pfeil), längerstreckige
Stenose der A. poplitea rechts. Proximaler, kollateralisierter Verschluss
der A. fibularis rechts. Solitäre Ausstrombahn über die A. fibularis beid-
seits, distal über Kollateralen mit Anschluss an die A. tibialis posterior.
b b CT-Angiographie (VRT-Rekonstruktion) des Fibularisverschlusses
rechts (D. Fleischmann, Stanford)

Abb. 4.8. AVK vom Oberschenkel- und Unterschenkeltyp
beidseits (CT-Angiographie, MIP). Regelrechter Z. n. femoro-
poplitealem Bypass rechts. Profundateilverschluss, proximaler
Femoralis-superficialis-Verschluss und Popliteaverschluss
links (D. Fleischmann, Stanford)
ten über eine Erhöhung der Injektionsgeschwindig-
keit (bis zu 6–10 ml/s) oder der Jodkonzentration
(370–400 J/mg) mit niedrigeren Injektionsgeschwin-
digkeiten von 3–4 ml/s realisiert werden. Alternativ
kann analog zur Kontrastmittel- (KM-) MR-Angio-
graphie bei langen Scan-Strecken auch mit einem
biphasischen Protokoll gearbeitet werden. Dabei
kommt initial eine höhere, später eine niedrigere In-
jektionsgeschwindigkeit zur Anwendung. Ein ausrei-
chender Nachspülbolus von 30–50 ml NaCl erhöht
die Kontrastierung und reduziert das Kontrastmittel-
volumen.
Die Strahlenexposition kann mit automatisierten
Dosismodulationsverfahren und geringer Absenkung
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 261
Abb. 4.9. Stent A. iliaca links. CT-Angiographie (Multi-Pfad-
MPR). Regelrechter Z. n. Stentimplantation in die linke A. ilia-
ca externa
der Röhrenspannung auf <50% reduziert werden.
Zur Vermeidung störender Überlagerungen im Be-
ckenbereich sollte auf eine Applikation positiver ora-
ler Kontrastmittel verzichtet werden.
Die Bildanalyse beginnt mit der Betrachtung der
axialen Daten. Durch die Anfertigung von an den Ge-
fäßverlauf angepassten Rekonstruktionen und die
Betrachtung in verschiedenen Fenstereinstellungen
erfolgt die Beurteilung von Kalzifikationen. Für die
Visualisierung der Befunde werden multiplanare
Rekonstruktionen (MPR), maximale Intensitäts-
projektion (MIP) und „Volume-rendering-techni-
que-“ (VRT-) Sekundärrekonstruktionen angefertigt
(Abb. 4.7 a,b, Abb. 4.8). Automatisierte Gefäß-Tra-
cking-Softwareprogramme sind zunehmend verfüg-
bar (Abb. 4.9).
Der Einsatz der CT in Notaufnahmen ist heute ro-
bust und rasch möglich, sodass oft auf eine weiter-
führende invasive Diagnostik verzichtet werden
kann. Aktuelle Studien belegen eine mit der Duplex-
sonographie oder KM-MR-Angiographie vergleich-
bare Aussagefähigkeit der CT-Angiographie.
262 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

CAVE ! Die MS-CT-Angiographie ist limitiert

bei Patienten mit Diabetes mellitus,
Hämodialysepatienten und extensiven Gefäßwand-
verkalkungen, insbesondere in kleineren Arterien
wie an Unteramen, den Händen, den Unterschenkeln
oder den Füßen (Portugaller et al. 2004).

Diese Patientengruppe ist jedoch zunehmend häufi-

ger vertreten. a

Magnetresonanztomographie
Die MR-Angiographie der peripheren Gefäße ist fest
im klinischen Ablauf etabliert. Die Einstrommethode
(TOF) und die Phasenkontrastmethode (Phasenkon-
trastangiographie) sind durch MR-Angiographie
nach Kontrastmittelinjektion (KM-MR-Angiogra-
phie) mit technischer Durchführung analog zur DSA
oder CT-Angiographie abgelöst worden. Für die un-
tere Extremität wird zumeist eine Schrittverschiebe-
technik mit Verschiebung des Patienten auf der Un-
tersuchungsliege („moving table“) oder ein Konzept b
mit gekoppelten Spulen angewendet. Im Bereich der
oberen Extremität werden häufiger Messungen mit
definierten Spulenpositionen durchgeführt. Die Ent-
wicklung einer kontinuierlichen Tischbewegung
analog zur CT ist absehbar.
Eine spezielle Patientenvorbereitung ist für die
KM-MR-Angiographie nicht notwendig. Nach Anla-
ge eines intravenösen Zugangs ist es für die Unter-
suchung in Atemstillstand sinnvoll, vor dem Start der
eigentlichen Messung mit dem Patienten „Atem-
übungen“ während der Aufklärung und im Magnet- c
resonanztomographen durchzuführen. Wird die
Atemübung als Nativmessung verwendet, können Abb. 4.10 a–c. Normalbefund einer KM-MR-Angiographie
der Becken-Bein-Arterien bei Untersuchung in 3 Etagen mit
Subtraktionsfehler auftreten. Spulenüberlappung
Nach durchgeführter Atemübung wird ein Daten-
satz als Nativaufnahme aufgenommen, der von dem
nachfolgenden Kontrastmitteldatensatz optional sub-
trahiert werden kann.Auch alle Lokalisationssequen- werden gegenwärtig für diese Anwendung zugelasse-
zen („scout“) sollten möglichst in Atemstillstand ne extrazelluläre niedermolekulare (0,5 molare) Ga-
durchgeführt werden. Über den bevorstehenden dolinium-Chelate oder ein 1-molares Gadolinium-
Start der KM-MR-Angiographie sollten die Patienten Chelat verwendet. Die Zulassung eines spezielles
informiert werden und präzise Anweisungen erhal- Kontrastmittels mit einem prolongierten Enhance-
ten. Die Messung bei Untersuchung des Körper- ment (Blut-Pool-Kontrastmittel) ist aktuell erfolgt
stamms (Schulter, Becken) wird bei mäßiger Inspira- (Abb. 4.11 a, b). Bei Anwendung stark T1-gewichteter
tion gestartet. In dieser Atemlage können die Patien- ultraschneller Gradientenecho- (GRE-) Sequenzen
ten im Allgemeinen die Zwerchfellposition am läng- kommt es zu einem sehr hohen Gefäßkontrast. Wahl-
sten in konstanter Position halten. Zur Darstellung weise wird nur der Kontrastmitteldatensatz nachver-
der Hand- und Fußarterien können verschiedene arbeitet, oder es wird in Analogie zur DSA eine Sub-
flexible Spulen wie die Kopfspule oder die Extremi- traktion zuvor gemessenen nativen Datensatz vorge-
tätenspule angewendet werden. nommen. Der zu bearbeitende Datensatz kann mit
Die KM-MR-Angiographie basiert auf dem Prin- den bekannten Algorithmen, wie der MPR und der
zip der Reduktion der T1-Zeit durch die Injektion MIP, nachverarbeitet werden, um verschiedene Pro-
paramagnetischer Kontrastmittel mit Messung der jektionen des Gefäßbaums oder transversale Schich-
Daten im so genannten „first pass“ durch das zu ten (Gefäßquerschnitte) zu berechnen. Basis der Aus-
untersuchende Gefäßsystem (Abb. 4.10 a–c). Dazu wertung sind unverzichtbar immer die Rohdaten,

Abb. 4.11 a, b. KM-MR-Angio-
graphie mit einem Blut-Pool-
Kontrastmittel. Die koronare MIP
der arteriellen Phase a und Ein-
zelschicht der Blut-Pool-Phone b
zeigen eine Stent-bedingte Signal-
auslöschung der rechten A. iliaca
comunnis und einen kollatera-
lisierten Verschluss der links-
seitigen A. iliaca communis
(Pfeile). Die Untersuchung wurde
mit 7 ml Vasovist und Bolusin-
jektion mit 2 ml/s durchgeführt
a b
die zur Qualitätskontrolle und Beurteilung zu be-
trachten sind.
Für die KM-MR-Angiographie existieren Sequen-
zen mit k-Raum-Abdeckung. Die Kenntnis des Auf-
nahmeschemas ist für die Planung der Untersuchung
relevant. Bei Sequenzen mit symmetrischer k-Raum-
Abdeckung beginnt die Aufnahme mit der äußeren
k-Raum-Zeile, und die zentrale k-Raum-Zeile wird
bei 50% der Messzeit ausgelesen. Anschließend wird
vom Zentrum nach außen gehend wiederum die
zweite Hälfte der Zeilen aufgenommen. Die äußeren
k-Raum-Zeilen bestimmen über die höheren Fre-
quenzen die Ortsauflösung. Die zentralen Zeilen
bestimmen über die tieferen Frequenzen (zentrale
k-Raum-Linien) den Bildkontrast. Bei Sequenzen mit
asymmetrischer k-Raum-Abdeckung stimmt die
Mitte der Messzeit nicht mit der Aufnahme der zen-
tralen Zeilen überein.
Da das Maximum der Kontrastierung zur Mitte
der k-Raums erfolgen soll, ist es unbedingt erforder-
lich, dies zu berücksichtigen. Das Kontrastmittel soll-
te die zu untersuchenden Arterien oder Venen errei-
chen, bevor die zentralen (etwa 20%) k-Raum-Zeilen
gemessen werden. Der Grad der Randschärfe der
Gefäße und der Auflösung hängt davon ab, ob beim
First pass zum Zeitpunkt der Messung der äußeren
k-Raum-Zeilen (hohe Frequenzen) noch Kontrast-
mittel durch das Gefäß strömt.
Theoretisch wird durch eine Kontrastierung über
die gesamte Messzeit eine optimale Bildqualität er-
reicht. In Abhängigkeit von der Gefäßregion kommt
es jedoch zu einem unterschiedlich schnellen venö-
sen Rückstrom mit Überlagerung der arteriellen Ge-
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 263
fäße (vgl. Abb. 4.14 a–c). Deshalb wird entweder mit
hoher Zeitauflösung (z. B. Datensätze mit einer Mess-
zeit von jeweils 2–8 s) bei entsprechend niedrigerer
räumlicher Auflösung gemessen oder für eine Mes-
sung mit hoher räumlicher Auflösung ein Bolus-Ti-
ming vorgenommen. Die Anflutung des Kontrastmit-
telbolus sollte etwa 10% vor der k-Raum-Mitte er-
folgen, d. h. nach Aufnahme von 40% der k-Raum-
Zeilen einer symmetrischen Sequenz. Der venöse
Rückstrom sollte frühestens nach Aufnahme von
60% des k-Raums einer symmetrischen Sequenz
beginnen.
Wegen der fehlenden Atmungs- und Bewegungs-
anfälligkeit sind bei KM-MR-Angiographie-Messun-
gen der peripheren Arterien (z. B. Beinarterien) län-
gere Messzeiten mit höherer Auflösung möglich.
Limitationen ergeben sich durch einen schnelleren
arteriovenösen Transit in den distalen peripheren
Gefäßen, z. B. den Hand- oder Fußarterien.
Die Sequenzparameter sollten sich nach der not-
wendigen Größe des Bildfeldes und der klinisch er-
forderlichen Auflösung richten. Im Prinzip sollen die
TR (Repetitionszeit) und die TE (Echozeit) so einge-
stellt sein, dass möglichst kurze Messzeiten (z. B.
für Messungen in Atemstillstand) erreicht und auf
diese Weise Fluss- und Suszeptibilitätsartefakte (z. B.
Darmgas usw.) minimiert werden. Andererseits er-
lauben sehr kurze TE keine kleinen FOV im Sinne
einer Auflösungsverbesserung (es wird eine längere
Bandbreite notwendig). Höhere Auflösung bedeutet
mehr Phasenkodierschritte. Dies wiederum erfor-
dert längere Akquisitionszeiten. Grundsätzlich sollte
zwar für ein möglichst exaktes Stenose-Grading die
264 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

höchste räumliche Auflösung definiert werden,

gleichzeitig verschlechtert sich jedoch auch das Sig-
nal-zu-Rausch-Verhältnis, was sich negativ auf die
detailgetreue Darstellung des Restlumens einer Ste-
nose auswirkt.
Die Wahl des richtigen Flipwinkels ist nicht beson-
ders kritisch, er sollte zwischen 30–50° betragen. Für
eine gute räumliche Auflösung ist die Verwendung
einer 512-Bildmatrix in Frequenzkodierrichtung,
einer Bildmatrix >256 in Phasenkodierrichtung, eine
Partitionsdicke von unbedingt <2 mm und die An-
wendung kurzer TR- und TE-Zeiten als Minimalfor-
derung sinnvoll. Aktuelle MRT-Geräte ermöglichen
eine Darstellung der arteriellen Gefäße nahezu des
gesamtem Körpers (Abb. 4.12).
Alternativ zum Timing der KM-MR-Angiographie
kann die zeitaufgelöste Methode („time-resolved“/
TR) angewendet werden. Allerdings ist die TR-KM-
MR-Angiographie mit einer Reduktion der räum-
lichen Auflösung verbunden, und die detailgetreue
Abbildung kleinerer Gefäße wird der kurzen Mess-
zeit untergeordnet. Die Reduktion der Auflösung
bezieht sich dabei zuerst auf die Schichtselektions-
richtung (Partitionsrichtung), da in dieser Richtung
bei gleich bleibender Matrix weniger Partitionen ge-
messen werden. Der Bildeindruck einer koronaren
MIP-Rekonstruktion ändert sich zwar bei reduzierter
Anzahl dickerer Partitionen kaum, die Gefäße wer-
den jedoch in sagittaler Projektionsrichtung deutlich
unschärfer und mit einem unrealistischen größeren
Durchmesser dargestellt. Sequenzen mit Schicht-
interpolation können zwar optisch die sagittale MIP-
Darstellung verbessern, die tatsächlich gemessene
Auflösung in Schichtselektionsrichtung bleibt jedoch
reduziert und die Stenosegraduierung problematisch.
Die Ansätze können auch kombiniert werden, in-
dem einzelne Etagen (z. B. Unterschenkel) zusätzlich Abb. 4.12. Ganzkörper KM-MR-Angiographie. Durch ver-
schiedene Spulenkonzepte und Tischverschiebungen ist mit
mit einer Zeit aufgelösten Technik zur Vermeidung modernen MR-Geräten eine annähernde Ganzkörper-KM-
venöser Überlagerungen aufgenommen werden. Ei- MR-Angiographie möglich. (Die Aufnahmen wurde von Prof.
ne Verbesserung der zeitlichen und räumlichen Auf- Dr. Bernd Tombach zur Verfügung gestellt)
lösung wird auch durch den Einsatz der parallelen
Bildgebung erzielt. Die Beschleunigungsfaktoren
(PAT-Faktoren, SENSE-Faktoren) und die damit ver- Dies ist praktisch gleichbedeutend mit dickeren Par-
bundenen Scan-Parameter müssen je nach Hersteller titionen, die prinzipiell auch primär eingestellt wer-
und Hardware optimiert werden (Abb. 4.13 a–c). den können und im Vorhinein den Vorteil einer
Bei der Kontralmittelinjektion liefert eine Fluss- Messzeitverkürzung beinhalten.
rate von 1–3 ml/s gute Ergebnisse. Die Erhöhung des Die Bolusgeometrie des Kontrastmittels muss an
NaCl-Nachspülvolumens führt zu einer Verlänge- die definierten Sequenzparameter (Messzeit und
rung des Bolus und optimaleren Ausnutzug der Kon- Auflösung) angepasst werden, um eine optimale Aus-
trastmitteleffekte. Die Planung der Parameter und nutzung des Kontrastmittels und eine optimale Qua-
somit der Boluslänge in Relation zur Messzeit sollte lität der MR-Angiographie zu erreichen. Für die Be-
berücksichtigen, dass nach der Aufnahme von 40% rechnung der Bolustransitzeit (BT) ist es ausreichend
der k-Raum-Zeilen bis zum Ende der Messung Kon- eine Testdosis von 1 ml Kontrastmittel zu injezieren.
trastmittel im Gefäß vorhanden sein sollte. Ist der Das NaCl-Nachspülvolumen (20–30 ml mit 1–3 ml/s)
Bolus zu kurz, zieht dies unweigerlich einen Verlust und die Injektionsrate (1–3 ml/s) sollten auch unver-
an Auflösung in Schichtselektionsrichtung nach sich. ändert für die anschließende KM-MR-Angiographie
 4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 265

Abb. 4.13 a–c. Zeitaufgelöste

KM-MR-Angiographie mit
Keyhole-Technik. Das Problem
der fehlenden zeitlichen Auf-
lösung kann durch eine zeitlich
besser aufgelöste Technik kom-
pensiert werden. Der Befund des
Beckenverschlusses (a, Pfeil) mit
konsekutiver Flussverzögerung
im Oberschenkel (b) und Unter-
schenkel (c) wurde mittels Key-
hole-Technik im Unterschenkel
zeitlich aufgelöst untersucht.
(Die Aufnahmen wurde von
Prof. Dr. Bernd Tombach zur
Verfügung gestellt)

a b

verwendet werden. Anhand einer Signalintensität-
Zeit-Kurve wird die Zeit bis zum Anfluten des Kon-
trastmittels im Gefäß bestimmt.
Je nach Geräteausstattung können auch automati-
sche oder fluoroskopische Bolusdetektionstechniken
eingesetzt werden.
KM-MR-Angiographie der Extremitätenarterien
Die am häufigsten angewandte Technik besteht in ei-
ner Tischverschiebung in 2–3 Positionen von der ab-
dominellen Aorta bis zu den distalen Unterschenkel-
arterien (vgl. Abb. 4.10 a–c). Sollen die Nierenarte-
rien und der Arcus plantaris mit abgebildet werden,
sind je nach FOV und Patientengröße 3–4 Positionen
erforderlich (vgl. Abb. 4.12). Im Bereich der Unter-
schenkel- und Fußarterien bestehen die größten Pro-
bleme aufgrund venöser Überlagerung, unzurei-
chender Kontrastierung oder zu geringer räumlicher
Auflösung (Abb. 4.14 a–c).
Deshalb besteht ein Ansatz darin, die Messung
distal zu beginnen mit Abbildung vom Knie bis
zum Fuß. Danach erfolgt die Messung der proxima-
len Etagen. Die Qualität der distalen Abschnitte
wird hier zu Ungunsten der vorgeschalteten Gefäße-
tagen verbessert. Proximal kann es insbesondere
bei Anwendung des höher konzentrierten Gadolini-
ums durch kontrastierende Darmwände zu stören-
den Überlagerungen kommen, die nicht immer
subtrahiert werden können. Neuere Entwicklungen
tragen dieser Problematik Rechnung. Es wird wahl-
weise pro Etage, vorzugsweise im Unterschenkel,
räumlich und zeitlich hochaufgelöst untersucht.
266 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a b
Abb. 4.14 a–c. KM-MR-Angiographie der Becken-Bein-Arte-
rien mit Venenfüllung im linken Unterschenkel. a,b Die KM-
MR-Angiographie zeigt einen Normalbefund des Beckens, der
Oberschenkelarterien, der Kniearterien und der proximalen
Dadurch kommt auch ein bislang fehlender und der
DSA vergleichbarer dynamischer Aspekt hinzu (vgl.
Abb. 4.13 a–c).
Die venöse Überlagerung der Unterschenkel- und
Fußarterien kann ferner durch Anlage einer dosier-
ten Kompression (40–60 mm Hg) der Oberschenkel
minimiert werden. Durch eine Zunahme des intersti-
tiellen Volumens verringert sich die venöse Überla-
gerung. Vergleichbar ist auch die Untersuchung der
oberen Extremität, wobei hier in der Regel keine
Tischverschiebung erforderlich ist. Die Fuß- und
Handarterien werden mit kleineren Spulen gezielt
untersucht.
Katheterangiographie
Die diagnostische Katheterangiographie der Extre-
mitätenarterien stellt eine invasive Untersuchung mit
perkutaner Platzierung einer Nadel, einer Schleuse
oder eines Katheters in eine Arterie in Kombination
mit einer Kontrastmittelinjektion dar. Für die Auf-
nahme der Bildserien wird heute ausschließlich die
DSA eingesetzt.
Vor der Untersuchung ist der Patient über mögli-
che allgemeine und spezielle Risiken wie eine Gefäß-
und Nervenverletzung, Gefäßverschluss, Nephrotoxi-
zität des Kontrastmittels, Unverträglichkeitsreaktio-
nen, die Induktion einer Hyperthyreose oder eine
Nachblutung aufzuklären (siehe „American College
of Radiology’s Standard on Diagnostic Arteriogra-
phy“ unter http://www.acr.org).
c
Unterschenkelarterien. c In der Abbildung der distaleren Unter-
schenkelarterien kommt es links bedingt durch einen Weichteil-
infekt bei Diabetes mellitus zu einer die Beurteilung beeinträch-
tigenden Venenüberlagerung durch die reaktive Hyperämie
Merke ! Durch Verwendung dünner Katheter-
schleusen und Katheter von 3 oder
4 French sowie durch die Möglichkeit des transbra-
chialen Zugangsweges mit einer reduzierten Immo-
bilisationsdauer von 1–4 Stunden sind diagnostische
Arteriographien der Extremitäten einfach, komplika-
tionsarm und auch ambulant durchführbar.
Eine komplette Untersuchung der oberen Extremität
beinhaltet die Darstellung der thorakalen Aorta mit
den abgehenden supraaortalen Arterien bis zu den
Arterien der Schulterregion und des Oberarms mit-
tels Übersichtskatheter (z. B. Pigtail-Katheter) und
mittels geeigneter Selektivkatheter (z. B. Vertebralis-
katheter, Sidewinder-Katheter) für die weitere Peri-
pherie ggf. inklusive der Hand- und Fingerarterien.
Für die Darstellung der Fingerarterien kann es in be-
stimmte Fällen vorteilhaft sein, intraarteriell injizier-
te vasodilatierende Substanzen einzusetzen (z. B.
Prostavasin, Nitroglyzerin). Bei speziellen Fragestel-
lungen kann der Umfang der Untersuchung reduziert
werden.
Für die Darstellung inklusive Aortenbogen und/
oder beider Arme wird ein femoraler Zugang zu-
meist in retrograder Punktionstechnik oder für die
Abbildung eines Armes ein direkter brachialer Zu-
gang ebenfalls überwiegend in retrograder Punk-
tionstechnik gewählt. Wird nur eine Seite untersucht
und deshalb eine retrograde Punktion der A. brachi-
alis durchgeführt, ist auf Gefäßanomalien wie z. B.

a b
Abb. 4.15 a–c. Selektive retrograde DSA. Die retrograde DSA
mit einem 4-French-Dilatator wurde aufgrund einer nichtaus-
sagefähigen KM-MR-Angiographie vorgenommen. a In der
Oberschenkeletage kommt neben Stenosen der A. femoralis
superficialis ein umschriebens Aneurysma nach PTA vor eini-
einen frühen Abgang der A. radialis zu achten. Dieser
kann nicht selten schon auf Höhe des proximalen
Oberarms liegen.
Eine komplette Untersuchung der unteren Extre-
mität beginnt proximal mit der Darstellung der Nie-
renarterien und schließt distal die Fußarterien mit
Abbildung des Arcus plantaris ein (vgl. Abb. 4.1 a–l,
Abb. 4.2 a–f). Dazu werden zumeist transfemoral
oder transbrachial platzierte Übersichtskatheter
(z. B. Pigtail-Katheter) eingesetzt (vgl. Abb. 4.2 a–f).
Für die Darstellung eines einzelnen Beines kann es
vorteilhaft sein, selektiv vorzugehen, und zwar von
kontralateral in „Cross-over-Technik“ oder von ipsi-
lateral mit retrograder Punktion (Abb. 4.15 a–c).
Bei offener Oberschenkelstrombahn kann auch ante-
grad punktiert werden (Abb. 4.16 a–c). Für die ipsi-
laterale Darstellung ist die Verwendung eines
4-French-Dilatators oder einer 4-French-Schleuse
einer Nadelplatzierung zwecks Schonung der Gegäß-
wand vorzuziehen.
4.1 Radiologische Untersuchungstechnik 267
c
gen Jahren zur Darstellung. Die Aufnahmen b der Knieetage
und c des Unterschenkels zeigen ein filiformes Restlumen der
distalen A. poplitea (Pfeil) und einen limitierten Ausstrom bei
verschlossener A. tibialis posterior
Obwohl sich einige Indikationen für eine Kathe-
terangiographie zu den nichtinvasiven Techniken
verschoben haben, bleibt die Katheterangiographie
ein fester Bestandteil diagnostischer Gefäßuntersu-
chungen. Nach internationalen Qualitätsrichtlinien
sollten sich etwa 95% der Indikationen aus den in der
folgenden Übersicht angegebenen Bereichen rekru-
tieren.
Indikationen für die Katheterangiographie
∑ Beckenangiographie (Kadir 1987):
왔 Aortoiliakale Arteriosklerose
왔 Gastrointestinale, gynäkologische oder urologische
Blutungen
왔 Trauma
왔 Primäre Gefäßanomalien wie Aneurysmen, Gefäß-
malformationen oder Vaskulitis
왔 Erektile Dysfunktion bei aortoiliakaler Arteriosklerose
왔 Beckentumoren
왔 Vor interventionellen Eingriffen
268 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a b c
∑ Extremitätenangiographie (Baum 1997; Kadir 1987; Neiman
u. Yao 1985; Rutherford 1991; Sullivan u. Besarab 1997):
왔 Arteriosklerotische Gefäßerkrankungen wie Aneurys-
men, Embolien, Stenosen, Verschlüsse und Thrombosen
왔 Vaskuläre Traumen
왔 Präoperative Planung und postoperative Evaluation
bei rekonstruktiver Chirurgie
왔 Evaluation chirurgischer Prothesen und von Dialysefis-
teln und -Shunts
왔 Primäre Gefäßanomalien wie Gefäßmalformationen,
Vaskulitis,„Entrapment-Syndrom“,„Thoracic-outlet-
Syndrom“, usw.
왔 Tumoren
왔 Vor interventionellen Eingriffen
Komplikationen
Komplikationen nach diagnostischen Angiographien
sind selten. Durch die Einführung der DSA und ge-
genwärtig der Flächendetektoren konnten die Kon-
trastmittelmenge, die Untersuchungszeit und damit
auch die Komplikationsrate reduziert werden. Da-
bei spielt auch die Verbesserung der Angiographie-
materialien mit der Möglichkeit ambulanter 3- und
4-French-Angiographien eine positive Rolle. Die
verbliebenen Komplikationen können in 3 Gruppen
unterteilt werden:
∑ Komplikationen am Punktionsort,
∑ systemische Komplikationen und
∑ katheterinduzierte Komplikationen.
Die häufigste Komplikation (bis zu 10%) am Punk-
tionsort stellen kleinere, klinisch nicht relevante Hä-
Abb. 4.16 a–c. Selektive ante-
grade DSA. Die antegrade DSA
über eine 4-French-Schleuse
wurde aufgrund einer nichtaussa-
gefähigen KM-MR-Angiographie
vorgenommen. a,b In der Unter-
schenkeletage kommt ein lang-
streckiger Verschluss der A. tibia-
lis posterior zur Darstellung.
c Die Austrombahn nach subin-
timaler Rekanalisation zeigt
einen antegraden Abstrom über
die A. tibialis posterior (Pfeile)
matome dar. Größere Hämatome sind selten (Baum
1997; Cragg et al. 1991; Hessel et al. 1981). Bei einem
größeren Hämatom werden unter Umständen eine
Transfusion, eine chirurgische Ausräumung oder
eine Verlängerung des Krankenhausaufenthaltes er-
forderlich. Ein größeres Hämatom ist femoral mit
0,5% seltener als axillär mit 1,7%.
Für die übrigen bekannten Komplikationen am
Punktionsort wie Dissektion, Thrombose, Pseudo-
aneurysma oder eine AV-Fistel liegt die kumulative
Häufigkeit <1% aller transfemoralen diagnostischen
Angiographien (Abb. 4.17 a–c). Lokale Infekte sind sel-
ten und kommen, wenn überhaupt, in Zusammenhang
mit mehreren Punktionen in kurzer Zeit und einer
langen Verweildauer von Schleusen vor. Eine Antibio-
tikaprophylaxe wird deshalb nicht generell empfohlen.
Systemische Komplikationen treten in <5% auf
und sind zumeist Übelkeit, Erbrechen oder eine va-
sovagale Reaktion. Idiosynkratische „allergische“ Re-
aktionen wie Urtikaria oder periorbitale Ödeme tre-
ten in <3% der Fälle auf (Katayama et al. 1990). Die
überwiegende Mehrzahl der Reaktionen ist milde
und erfordert in <1% der Fälle eine stationäre Be-
handlung (American College of Radiology 1998).
Eine kontrastmittelinduzierte Nierenschädigung
wird durch eine eingeschränkte Nierenfunktion,
einen Diabetes mellitus, eine Dehydrierung und ein
hohes Kontrastmittelvolumen (Berkseth u. Kjell-
strand 1984) begünstigt. Einen protektiven Effekt ha-
ben eine v.a. periprozedurale Hydrierung und ggf. die
Gabe zusätzlicher Medikamente wie z. B. Acetyl-
cystein (Chatterjee et al. 2004).

a b
Abb. 4.17 a–c. Partiell subintimale Drahtposition. a Primär
subintimale Drahtposition mit b Schleifenbildung des Drahtes
(Pfeil) an einer Stenose in der proximalen A. iliaca externa
Katheterassoziierte Komplikationen mit einer
Häufigkeit von <0,5–2% beinhalten die unbeabsich-
tigte subintimale Passage von Führungsdrähten oder
Kathetern und Dissektionen oder Embolien durch
das Kathetermaterial oder die Kontrastmittel (Singh
et al. 2003).
Durch eine kontinuierliche Verbesserung von Ka-
thetermaterialien hat sich die Komplikationsrate
fortwährend verbessert. Die intensive Schulung des
die Angiographie durchführenden Personals sowie
die Spezialisierung in interventioneller Radiologie
haben hieran ebenso Anteil.
4.2
Normalanatomie und wesentliche Varianten,
Radiometrie
Mit der CT- und MR-Angiographie können Gefäße
analog zur intraarteriellen DSA dargestellt werden.
Dabei bestehen mehrere wesentliche Unterschiede
zwischen Katheterangiographie und schichtbildba-
sierter Angiographie.
Die DSA liefert mit einer Bildfrequenz von 0,5 bis
>6 Bilder/s einen dynamischen Aspekt, den die CT-
und MR-Angiographie derzeit nicht bieten können.
Diese fehlende dynamische Betrachtung wird in Zu-
kunft partiell durch aktuelle Entwicklungen der zeit-
lich aufgelösten MR-Angiographie kompensiert wer-
den.
Eine selektive arterielle DSA erreicht eine höhere
räumliche Auflösung. Mit der CT- und MR-Angio-
graphie ist es im Gegensatz zur intraarteriellen DSA
möglich, auf der Basis des einmal gewonnenen Bild-
4.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten, Radiometrie 269
c
rechts. c Nach Entfernung des Drahtes, Kompression der Punk-
tionsstelle und Durchführung einer KM-MR-Angiographie
zeigt sich keine resultierende Gefäßkomplikation
datensatzes an einer Workstation jede beliebige An-
sicht im Rahmen der Bildnachverarbeitung (z. B. als
MIP) zu rekonstruieren. Bei der Katheterangiogra-
phie sind hierfür zusätzliche Aufnahmeserien mit
konsekutiver Erhöhung der Strahlen- und Kontrast-
mittelbelastung erforderlich.
Mit der Farbduplexsonographie gelingt bei Ver-
wendung hochfrequenter Schallköpfe eine zeitlich
und räumlich hochaufgelöste, segmentale Darstel-
lung der Gefäße. Anders als bei den angiographi-
schen Methoden gehen sowohl die Sonomorphologie
als auch die Hämodynamik (z. B. Nachweis stenose-
bedingter Flussbeschleunigungen oder Turbulenzen,
Änderungen des Flussmusters distal von Gefäß-
obstuktionen) in die Beurteilung der Gefäßverände-
rungen ein. Durch dynamische Veränderung der
Schallkopfposition in Längsrichtung der Gefäße und
durch kontinuierliche Korrelation zwischen Gefäß
und anatomischer Lagebeziehung des Schallkopfes
entsteht beim Untersucher ein topographischer und
dreidimensionaler, zusammenhängender Eindruck
des Gefäßstatus. Mittels neuerer Techniken (Panora-
mabildgebung) ist eine weit über die Größe des Bild-
feldes des Schallkopfes hinausgehende, zusammen-
hängende Demonstration größerer Gefäßabschnitte
möglich (Abb. 4.18).
Bei der technisch am wenigsten aufwändigen,
nichtbildgebenden Dopplersonographie werden, wie
unter Abschn. 4.1 beschrieben, systolische Druck-
messungen an den Extremitätenarterien durchge-
führt. Dabei gilt in Ruhe ein systolischer Dopplerver-
schlussdruck an den distalen Unterschenkelarterien
als normal, wenn er über demjenigen an den oberen
Exterimäten liegt. Der Quotient aus den beiden Ver-
270 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
Abb. 4.18. Femoropoplitealer Bypass (regelrecht), Panorama-Ultraschall
a b
schlussdrucken (Knöchel-Arm-Index) liegt damit
>1. Nach Belastung der unteren Extremitäten (z. B.
20 Kniebeugen bei Verdacht auf AVK vom Beckentyp,
40 Zehenstände bei Verdacht auf AVK vom Ober-
schenkel- oder Unterschenkeltyp) sinkt im Gegen-
satz zum Gesunden der Verschlussdruckindex für
mehr als 60 s auf <1 ab. Es ist darauf zu achten, dass
nach Belastung auch an der oberen Extremität ge-
messen werden muss (Steigerung des systolischen
Blutdrucks bei Belastung).
Merke !Absolute Verschlussdruckwerte von
>80–100 mmHg kennzeichnen eine
ausreichende bis gute Durchblutungsreserve, Werte
<50 mmHg kennzeichnen eine kritische Ischämie.
Die Beurteilungskriterien bei der Bildanalyse der
Farbduplexsonographie sind in Abschn. 4.3 beschrie-
ben.
Der Stellenwert absoluter Strömungsgeschwindig-
keiten in der Diagnostik pathologischer Veränderun-
gen der Beinarterien ist gering, sodass die Kenntnis
der Normalwerte nicht unbedingt erforderlich ist.
Die maximale systolische Vorwärtsgeschwindigkeit
Abb. 4.19 a, b. Normales, bipha-
sisches Dopplerfrequenzspek-
trum aus einer Extremitäten-
arterie in a Ruhe und b nach
Belastung. Kräftiger antegrader,
systolischer Fluss, retrograder
frühdiastolischer Fluss in Ruhe,
monophasischer Fluss nach
Belastung (kontinierlicher
antegrader Fluss)
liegt in Ruhe in der Becken- und Oberschenkeletage
bis etwa 100 cm/s, im Bereich von Knie- und Unter-
schenkelarterien bis etwa 50 cm/s (Luska et al. 1990).
Die physiologische Schwankungsbreite ist jedoch
sehr groß (>50% des Mittelwertes). Ursache der er-
heblichen Schwankungsbreite ist die wechselnde pe-
riphere Widerstandslage, die sich in Ruhe in einem
physiologischen Schwankungsbereich des Pulsatili-
tätsindex von 3 bis >30 ausdrückt.
Die Dopplerspektren der Extremitätenarterien
sind in Ruhe aufgrund des hohen peripheren Gefäß-
widerstandes mindestens bi-, meist sogar triphasisch
(Abb. 4.19 a, b). Bei Belastung formen sich die Spek-
tren monophasisch um, da durch Eröffnung der Arte-
riolen der periphere Widerstand z. T. drastisch ab-
sinkt und infolgedessen der diastolische Flussanteil
stark zunimmt.
Die 3 Schnittbildverfahren sind auf unterschied-
liche Weise in der Lage, auch die Gefäßwand und das
extravasale Gewebe darzustellen. Dies gelingt mit der
intraarteriellen DSA, die eine reine Luminographie
ist, nicht. Die folgenden Abbildungen zeigen anato-
mische Normalbefunde und Varianten (Abb. 4.20,
Abb. 4.21, Abb. 4.22, Abb. 4.23, Abb. 4.24).
 4.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten, Radiometrie 271

Abb. 4.20. Variante der Unter-

schenkelversorgung.
Die DSA zeigt eine dominante
A. tibialis posterior bei Hypoplasie
der A. tibialis anterior und der
A. fibularis

Abb. 4.21. Variante der Unterschenkelversorgung. Die DSA

zeigt eine echte Unterschenkeltrifurkation rechts (Fehlen eines
Truncus tibiofibularis), links besteht ein sehr kurzer Truncus

Abb. 4.23. Variante der Unterschenkel-

versorgung. Die DSA zeigt eine domi-
nante A. fibularis, die direkt in die
A. dorsalis pedis übergeht. Hypo-
plastische A. tibialis anterior, hypo-
plastische, weit distal entspringende
A. tibialis posterior

Abb. 4.22. Hohe Aufzweigung der A. brachialis.Angiographisch

Nachweis einer weit proximalen Aufzweigung der A. brachialis.
Die A. radialis entspringt im proximalen Oberarmdrittel. Die
Ebene des Ellbogengelenks ist durch eine Linie markiert
272 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
Abb. 4.24. Variante der Handarterien. Hypoplastischer Hohl-
handbogen
4.2.1
Anomalien und Varianten
왔 Anomalien oder Varianten des arte-
Definition
riellen Gefäßsystems sind Fehlent-
wicklungen während der Embryonalzeit. Hierbei
kommt es zur Persistenz embryonal angelegter Ge-
fäße oder zur Ausbildung von Nebengefäßen auf-
grund einer Aplasie oder Hypoplasie der Haupt-
strombahn.
Klinisch handelt es sich bei den meisten Gefäßano-
malien (s. Abb. 4.20 bis 4.24) um Zufallsbefunde im
Rahmen einer bildgebenden Gefäßuntersuchung. Bei
den peripheren Gefäßen sind sowohl die oberen als
auch die unteren Extremitäten betroffen. Gefäßano-
malien können klinisch unbedeutend sein, in man-
chen Fällen jedoch Beschwerden verursachen. Ihre
Kenntnis ist sowohl für die Interpretation bildgeben-
der Gefäßuntersuchungen als auch für die invasive
Diagnostik und Therapie wichtig.
Bei den Arterien des Arms findet man in 1–2% der
Fälle eine persistierende oberflächliche Brachialarte-
rie. In bis zu 12% entspringt die A. radialis aus der
proximalen A. brachialis (oberhalb der Interkondy-
Abb. 4.25. Normvariante der A. poplitea. Die KM-MR-Angio-
graphie zeigt einen hohen Abgang der A. tibialis posterior rechts
und einen hohen Abgang der A. tibialis anterior links (Pfeile)
larlinie des Humerus) (Abb. 4.22).Wesentlich seltene-
re Varianten der A. radialis (jeweils<1%) sind eine
Aplasie oder Hypoplasie und eine partielle oder
komplette Duplikatur. Die A. ulnaris weist in 2–3%
der Fälle einen hohen Abgang aus der proximalen
A. brachialis auf. Seltener ist ein tiefer Ursprung (2–
4%), etwa 5–7 cm unterhalb des Ellenbogengelenks.
Eine persistierende mediane Arterie, die aus einer
A. interossea communis oder anterior hervorgeht,
kann an der Ausbildung des Arcus palmaris superfi-
cialis beteiligt sein (Kadir 1992). Die arteriellen Hohl-
handbögen mit der konsekutiven Versorgung der
Finger besitzen eine große Variabilität (Abb. 4.24).
Bei den angeborenen Anomalien der unteren Ex-
tremitäten stehen jene im Vordergrund, die sich aus
der Persistenz einer embryonalen Anlage ableiten
lassen oder eine Aplasie darstellen.Wesentlich für die
Vaskularisation der Beine ist in der Embryogenese
zunächst ein kaliberstarker, dorsal verlaufender Ge-
fäßstamm, die A. ischiadica. Erst später erscheint in
der Embryonalentwicklung ein ventraler Arterien-
stamm, aus dem die A. femoralis hervorgeht. Aus
diesen Besonderheiten können radiologisch bedeut-
same Varianten entstehen (Nicholson et al. 1977).
Eine persistierende A. ischiadica, die dem Verlauf
des N. ischiadicus dorsal folgt, kann allein die Vasku-
larisation der unteren Extremität übernehmen. Bei
gleichzeitig nachweisbarer Hypoplasie der A. femo-
ralis resultiert hieraus nicht zwangsläufig eine arte-
rielle Minderversorgung. Erst bei degenerativen Ver-
änderungen z. B. einer persistierenden A. ischiadica
können Ischämiesyndrome entstehen. Ferner kön-
nen Aplasien oder Hypoplasien der A. iliaca oder der
 4.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten, Radiometrie 273

Abb. 4.26 a–c. Arteriovenöse

Malformation im Stromgebiet der
A. iliaca interna links mit großem
venösen Aneurysma. a KM-unter-
stützte MR-Angiographie. Frühe
venöse Füllung (VCI V. cava infe-
rior, An. Aneurysma). b Intra-
arterielle DSA, früharterielle
Phase. Dilatierte Äste der A. iliaca
interna. Pathologische Gefäße
der Malformation mit Drainage in
das venöse Aneurysma. c Farb-
duplexsonographie. Typisches
AV-Fistel-Spektrum innerhalb
der Malformation

a b

c
274 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
A. femoralis auftreten, die im Einzelfall schwer ge-
genüber Veränderungen im Rahmen einer pAVK ab-
zugrenzen sind. Darüber hinaus sind eine hohe Tei-
lung der A. poplitea entweder in eine A. tibialis poste-
rior und einen Truncus peronei tibialis anterior oder
in einen Truncus tibiofibularis und eine A. tibialis an-
terior beschrieben (Abb. 4.25 a, b). Nicht selten findet
man eine Hypoplasie der A. tibialis posterior. Hierbei
wird der Arcus plantaris über einen kaliberstarken
R. communicans peronei aus der A. fibularis versorgt.
Mehrere Autoren haben sich mit einer systemati-
schen, möglichst umfassenden Darstellung der arte-
riellen Gefäßversorgung der Hände und Füße be-
fasst. Hierbei wurden sowohl Analysen von Sektio-
nen vorgenommen als auch Angiogramme ausgewer-
tet (Coleman u. Anson 1961; Janewski 1982).
Eine übersichtliche und klinisch relevante Darstel-
lung erfolgte 1984 durch Lippert. Dabei zeigt der
oberflächliche Hohlhandbogen die stärkste Variabili-
tät. Lediglich in 42% der Fälle ist er zwischen A. radi-
alis und A. ulnaris geschlossen. In 58% fehlt eine Ver-
bindung. Die Aa. digitales palmares communes ent-
springen mehrheitlich aus der A. ulnaris. In etwa 10%
beteiligt sich die A. mediana, die aus dem proximalen
Anteil der A. interossea entspringt und in der Mitte
des Unterarms zwischen der A. radialis und der A. ul-
naris verläuft. Die A. mediana schließt sich in 5%
dem Arcus palmaris superficialis an. In weiteren 5%
geht sie bei fehlendem Bogenschluss in die A. palma-
ris I oder II über.
Der tiefe Hohlhandbogen ist sehr konstant. In
lediglich 3% wird ein offener Bogen gefunden. Die
A. radialis und die A. interossea posterior versorgen
das Rete carpi dorsale. Ein Ast der A. ulnaris kommt
in 38% hinzu.
Die Versorgungsgebiete der A. tibialis anterior und
der A. tibialis posterior sind am Fuß variantenreich.
In mehr als der Hälfte der Fälle stammt die Hauptver-
sorgung der Plantarseite der Zehen aus der A. tibialis
anterior. Über einen R. plantaris profundus beteiligt
sich die A. dorsalis pedis am Bogen der Fußsohle.
Äste des Arcus palmaris erreichen häufig die Dorsal-
seite der Zehen II bis V.
Neben den echten anatomischen Varianten sind
angeborene Gefäßfehlbildungen zu berücksichtigen.
Sie sind im Zusammenhang mit peripheren Arterien
selten und werden oft zufällig oder bei Komplikatio-
nen der Fehlbildung entdeckt. Wichtigste Vertreter
sind AV-Malformationen, die durch den hohen Fluss,
durch eine Blutung oder Kompression von Umge-
bungsstrukturen klinisch relevant sein können
(Abb. 4.26 a–c).
4.3
Systematische Bildanalyse
Bei der Bildanalyse vaskulärer Erkrankungen gilt es,
die unterschiedlichen Aspekte der Erkrankungen im
Kontext mit den Besonderheiten der verschiedenen
bildgebenden Verfahren zu berücksichtigen. Nicht al-
le Gefäßerkrankungen sind mit den verschiedenen
bildgebenden Verfahren gleichermaßen sicher zu be-
urteilen.
Die kombinierte Darstellung von Morphologie
und Hämodynamik erfordert bei der Farbduplexso-
nographie eine differenzierte Bildanalyse hinsicht-
lich Gefäßwand, Perfusionsmuster, Auswertung der
Dopplerfrequenzspektren und der Gefäßumgebung.
Hierbei sind Kenntnisse der klinischen und hämo-
dynamischen Grundlagen erforderlich, da nicht
grundsätzlich davon ausgegangen werden kann, dass
alle Gefäßabschnitte in optimaler Qualität direkt dar-
stellbar sind. Beispielsweise muss bei Überlagerung
von Beckenarterien durch Darmgas die Auswertung
der Spektren in der A. femoralis communis auf indi-
rekte Zeichen einer Stenose der Aorta oder der Be-
ckenarterien erfolgen (Abb. 4.3; vgl. Abb. 4.27 a, b).
Die Beurteilung der vaskulären Sonographie er-
folgt unmittelbar während der Untersuchung. Die
Aufzeichnung repräsentativer Bilder, Spektren oder
Videosequenzen dient lediglich der Dokumentation.
CAVE ! Es ist streng darauf zu achten, dass al-
le Dokumentationen zweifelsfrei hin-
sichtlich der Lokalisation und der Seite der unter-
suchten Extremität beschriftet werden, da in der Ge-
fäßdiagnostik dem einzelnen Ultraschallbild auf-
grund des Fehlens eindeutiger anatomischer Refe-
renzstrukturen im Allgemeinen nicht anzusehen ist,
wo es aufgenommen wurde.
Bei der Analyse des Grauwertbildes ist auf
∑ die Lage des Gefäßes,
∑ die Gefäßweite (z. B. Aneurysma),
∑ arteriosklerotische Wandverbreiterungen,
∑ Dissektionsmembranen und
∑ umschriebene Plaques (echoarm, echoreich, ge-
mischt)
zu achten. Auch die Gefäßumgebung ist in die Beur-
teilung einzubeziehen (z. B. Hämatom, Kompression
von Umgebungsstrukturen durch ein Aneurysma).
Die farbliche Flussdarstellung bei der Farbduplex-
sonographie (vgl. Abb. 4.5) ist zu beurteilen hinsicht-
lich
∑ des Vorhandenseins von Fluss,
∑ der Pulsatilität des Flusses,
 4.3 Systematische Bildanalyse 275

Abb. 4.27 a, b. Arterielle Dopplerspektren distal von Gefäßob-

struktionen. a Poststenotisches Dopplerfrequenzspektrum bei
hochgradiger Stenose der A. femoralis superficialis (monophasischer
Fluss, unmittelbar poststenotisch stark verbreitertes Spektrum).
a b Dopplerfrequenzspektrum distal eines frischen Verschlusses
eines femoropoplitealen Bypasses

∑ der Homogenität der Flussrichtung (gleiche Far-
be in definierter Flussphase: lokal gerichteter,
homogener Fluss; unterschiedliche, evtl. sogar
mosaikartig verteilte Farben: inhomogener, ggf.
sogar turbulenter Fluss),
∑ der umschriebenen Erhöhung („je heller, desto
schneller“) oder Erniedrigung der Flussge-
schwindigkeit (semiquantitative Analyse).
Dabei erleichtert die Farbe das Auffinden insbeson-
dere auch kleinerer Gefäße (Unterschenkelarterien,
Kollateralen) sowie pathologischer Gefäßläsionen.
Die Dopplerfrequenzspektren werden nach den
folgenden, grundsätzlichen Kriterien beurteilt:
∑ Morphologie des Spektrums (monophasisch,
biphasisch, triphasisch; Form des systolischen
Peaks; Bandbreite der spektralen Geschwindig-
keitsverteilung; vgl. Abb. 4.27 a, b),
∑ maximale systolische Strömungsgeschwindigkeit
(Messung nach Winkelkorrektur im „post-proces-
sing“).
Die Messung der Strömungsgeschwindigkeiten ist
wichtig für die Stenosegradbestimmung (Abb.
4.28 a–c), wobei weniger die absolute Geschwindig-
keit als vielmehr die Geschwindigkeitsrelation zwi-
schen stenosierten und nichtstenosierten Gefäßab-
schnitten relevant ist (Ota et al. 2005).
Die CT-Angiographie kann mit verbesserter Qua-
lität durch die MS-CT auch langstreckige Gefäßab-
schnitte abbilden (Abb. 4.29).
Merke ! Gefäßwandverkalkungen können bei
der CTA zu einer erheblichen Ein-
schränkung der Beurteilbarkeit führen, da in diesem
Fall die Gefäßlumina nicht mehr ausreichend abge-
grenzt und Stenosen nicht mehr hinreichend quan-
tifiziert werden können.
Liegen keine wesentlichen Verkalkungen vor und ist
das Gefäßsystem qualitativ ausreichend kontrastiert,
sollten zunächst die Originaldaten überlappend re-
konstruiert und ebenso betrachtet werden. Auf den
Originaldaten werden Artefakte erkannt und bewer-
tet.Anschließend kommen die Auswertung unterstüt-
zende Bildnachverarbeitungstechniken MPR, MIP
oder VRT zur Anwendung (vgl. Abb. 4.7 a,b, Abb. 4.8).
Zusätzlich sind spezielle Programme mit Berech-
nung der Mitte des Gefäßlumens inklusive Rückpro-
jektion,eine automatisierte Berechnung des Gefäßver-
laufs mit isolierter Projektion oder eine automatisier-
te Entfernung störender Strukturen wie Knochen (so
genanntes „automatic bone removal“) in der Entwick-
lung oder bereits verfügbar. Die aufgenommenen Da-
ten werden im Hinblick auf das Vorhandensein und
das Ausmaß von Gefäßpathologien analysiert.
Merke ! Der besondere Vorteil der CT-Angio-
graphie liegt in der exakten Stenose-
quantifizierung anhand der Querschnittsbilder
transversal zum Gefäßverlauf.
Gefäßverschlüsse werden hinsichtlich ihrer Länge
präzise eingeschätzt, weil der ggf. vorliegende retro-
grade Fluss distaler Gefäßsegmente die Gefäße aus-
reichend kontrastiert. Die Kontrastierung der Gefäß-
wand ist bedeutsam für das Erkennen und die Bewer-
tung entzündlicher Gefäßerkrankungen.
Die Analyse von MR-Angiographien, optional mit
zusätzlichen Bildsequenzen zur Beurteilung der Ge-
fäßwand und der Gefäßumgebung, basiert ebenfalls
auf der initialen und obligatorischen Betrachtung
der Originaldaten. In den Originaldaten wird die dia-
gnostische Kontrastierung des Gefäßsystems verifi-
ziert, und Artefakte können erkannt und bewertet
werden. Anschließend erfolgt die Auswertung mit
276 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Abb. 4.28 a–c. Farbduplexsono-

graphie einer Stenose der A.
femoralis superficialis. a Dar-
stellung mit Dopplerspektrum
proximal der Stenose. b Dar-
stellung mit Dopplerspektrum
innerhalb der Stenose. Anstieg
der Strömungsgeschwindigkeit
von 80 auf 360 cm/s. c Darstellung
mit Dopplerspektrum distal der
Stenose. Turbulenter Fluss

c

Abb. 4.29. AVK vom Becken- und Oberschenkeltyp rechts. CT-Angiographie (MIP-Rekonstruktion). Verschluss der A. iliaca ex-
terna, der A. femoralis communis und der proximalen Abschnitte der A. femoralis superficialis rechts (D. Fleischmann, Stanford)
Hilfe der unterstützenden Bildnachverarbeitungs-
techniken MPR, MIP oder VRT (Abb. 4.30 a,b,
Abb. 4.31 a,b,Abb. 4.32 a,b, vgl.Abb. 4.11 a, b). Zusätz-
lich können spezielle Programme zur Berechnung
der Mitte des Gefäßlumens inklusive dessen Rück-
projektion oder eine automatisierte Berechnung des
Gefäßverlaufs mit isolierter Projektion eingesetzt
werden. Eine rechnergestützte Entfernung von Kno-
chen ist nicht erforderlich.
Die MR-Angiographie wird durch Gefäßwandver-
kalkungen – anders als die CT-Angiographie – in ih-
rer Aussagekraft nicht beeinträchtigt. Allerdings füh-
ren Stents regelhaft zu oft vollständigen Signalaus-
löschungen im gestenteten Gefäßabschnitt. Die auf-
genommenen Daten werden auf das Vorhandensein
und das Ausmaß von Gefäßpathologien analysiert.
4.3 Systematische Bildanalyse 277
Merke !Der spezielle Vorteil der MR-Angio-
graphie liegt in der exakten Stenose-
quantifizierung in den Originalbildern entlang des
Gefäßverlaufs bzw. in den transversalen Rekonstruk-
tionen des Originaldatensatzes.
Verschlüsse werden hinsichtlich ihrer Länge präzise
eingeschätzt, da der ggf. vorliegende retrograde Fluss
distaler Gefäßsegmente meistens die Gefäße ausrei-
chend kontrastiert. Die Kontrastierung der Gefäß-
wand ist bedeutsam für das Erkennen und die Bewer-
tung entzündlicher Gefäßerkrankungen. Hierzu soll-
ten additiv fettgesättigte T1-gewichtete Sequenzen
eingesetzt werden.
Die Katheterangiographie stellt demgegenüber ein
seit Jahrzehnten etabliertes dynamisches Verfahren
278 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a Einengung der Querschnittsfläche. Eine 75%-Steno-
b
Abb. 4.30 a, b. Nahtaneurysma in der linken Leiste. a Die koro-
nare MIP der KM-MR-Angiographie zeigt ein Nahtaneurysma
in der linken Liste nach aortobifemoraler Prothese und einen
Verschluss der linken A. superficialis femoralis. b Erst die
axiale T1-Aufnahme nach Kontrastmittel unterscheidet den
perfundierten und thrombosierten Anteil des Aneurysmas
(Pfeil)
mit serieller Aufnahme während und nach der auto-
matisierten Kontrastmittelinjektion dar. Die Bildfre-
quenz kann der Flussgeschwindigkeit angepasst wer-
den. Moderne Angiographiegeräte verfügen über er-
probte Softwarekomponenten wie eine Bewegungs-
korrektur, eine Kontrastverstärkung, eine Bild-
summation und eine Stenosequantifizierung.
Prinzipiell werden mit der Katheterangiographie
das Gefäßlumen und nur sehr eingeschränkt bei
Kalzifikationen direkt Anteile der Gefäßwand dar-
gestellt. Zur präzisen Beurteilung von Stenosen sind
mindestens 2 Projektionsebenen erforderlich, wo-
bei der Stenosegrad abgeschätzt oder semiautoma-
tisch berechnet wird. Bei Verschlüssen kann es zu
einer Überschätzung der Verschlusslänge bei lang-
samem retrograden Fluss der wieder perfundierten
distalen Gefäßsegmente kommen. Vorteilhaft ist die
Untersuchungsmöglichkeit mit funktionellem Stress
wie bei Kompressionssyndromen, die nicht auf eine
bloße Liegendposition wie bei CT- oder MR-Angio-
graphie beschränkt ist (Abb. 4.33 a–c). Beispielhaft
sei die Angiographie im Stehen unter Provokation
(Adson-Test) bei Verdacht auf Thoracic-outlet-Syn-
drom genannt (Abb. 4.34 a, b).
Zur Stenosequantifizierung hat sich das Vorgehen
nach den NASCET- („North American Symptomatic
Carotid Endarterectomy Trial-“) Kriterien für Karo-
tisstenosen durchgesetzt. Dabei wird der Durchmes-
ser in der Stenose mit dem Durchmesser eines gesun-
den oder normal erscheinenden Segments in Bezie-
hung gesetzt (Moneta et al. 1993; North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy Study Group
1987, 1991). Grundsätzlich präziser ist eine Quantifi-
zierung der Querschnittsfläche, da mit der diameter-
basierten Quantifizierung der Stenosegrad unter-
schätzt wird. So entspricht eine exakt konzentrische
50%-Stenose nach der Diametermethode einer 75%-
se nach der Diametermethode entspricht einer 94%-
Stenose nach Bestimmung der Querschnittsfläche.
Diese Möglichkeit der Quantifizierung mit der CT-
oder MR-Angiographie ist prinzipiell vorteilhaft
gegenüber der in dieser Hinsicht ungenaueren Ka-
theterangiographie, die je nach Stenosegeometrie
so-wie bei gewundenen Gefäßen mindestens 2 Auf-
nahmeprojektionen benötigt. Allerdings ist in der
klinischen Praxis eine präzise Stenosequantifizie-
rung – anders als an der A. carotis – an den Extre-
mitätenarterien weniger entscheidend, da auch ande-
re Kriterien (z. B. AVK-Stadium nach Fontaine,
standardisierte schmerzfreie Gehstrecke im Sta-
dium II, Dopplerverschlussdruckindex) ganz wesent-
lich in eine Therapieentscheidung einbezogen wer-
den müssen.
Die lokale Stenosequantifizierung mit der Farbdu-
plexsonographie kann entweder mittels morphome-
trischer oder hämodynamischer Informationen er-
folgen (Ota et al. 2005). Über die Durchmesserbe-
stimmung des perfundierten Lumens kann eine geo-
metrische Abschätzung erzielt werden. Dabei muss
berücksichtigt werden, dass die räumliche Auflösung
der farbkodierten Flussdarstellung schlechter ist als
diejenige der B-Bild-Sonographie.Aus diesem Grund
besitzen auf Phaseninversionstechniken beruhende
Verfahren methodische Vorteile bei der morpholo-
gisch-geometrischen Stenosegradbestimmung. Als
zuverlässig in der lokalen Stenosegradbestimmung
kann die hämodynamische Methode gelten, bei der
die aus dem Dopplerfrequenzspektrum abgeleitete,
maximale systolische Geschwindigkeit in der Stenose
mit derjenigen proximal der Stenose in Beziehung
gesetzt wird (vgl. Abb. 4.28 a–c). Für die peripheren
Arterien ist es aus pragmatischen Gründen hinrei-
 4.3 Systematische Bildanalyse 279

Abb. 4.31 a, b. Aneurysma A. poplitea beidseits. a Die korona-

re MIP der KM-MR-Angiographie zeigt beidseitige Aneurys-
men der A. poplitea. b Im axialen T1-gewichteten Bild nach
Kontrastmittel sind beidseits Wandthromben (Pfeile) erkenn-
bar, die dem Nachweis in der MIP (a) entgehen

chend, eine >50%ige Durchmessereinengung ab ei-
nem systolischen Geschwindigkeitsindex von >2,5
anzunehmen.
Merke !Als einzige Methode bietet die Sono-
graphie in der klinischen Routine
auch die Möglichkeit der indirekten Abschätzung des
Ausmaßes von Obstruktionen durch die Betrachtung
des Flussverhaltens distal der Läsion.
Bis zu einem Diameterstenosegrad von 50–60% wer-
den die distal der Läsion abgeleiteten Ruhe-Doppler-
b
Abb. 4.32 a, b. Thrombosiertes Aneurysma der A. poplitea
links. a Die koronare MIP der KM-MR-Angiographie zeigt ei-
nen Verschluss der linken A. poplitea. b Es sind Thromben
(Pfeile) in den axialen Aufnahmen ursächlich erkennbar, die
dem Nachweis in der MIP (a) entgehen
spektren nicht verändert. Distal der Stenose oder des
Verschlusses wird die Flusskurve aufgrund der par-
tiellen Umleitung des Flusses über Kollateralen, des
Absinken des peripheren Widerstandes sowie der
Dämpfung der Pulskurve durch die Stenose verän-
280 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a b
c Verschluß der A. superficialis femoralis mit Kollatera-
dert. Bei zunehmendem Stenosegrad kommt es zu
einer Reduktion der systolischen Amplitudenhöhe
und der Anstiegssteilheit sowie zu einer Umformung
im Sinne eines monophasischen Flussmusters (Abb.
4.35 a,b, vgl. Abb. 4.27 a, b).
Die Analyse der Plaquezusammensetzung spielt vor
allem wissenschaftlich, in manchen Bereichen auch
klinisch eine zunehmende Rolle. Während mit der
DSA als Ursache der Lumeneinengung allenfalls Kal-
zifikationen direkt beobachtet werden, können mit
den Schnittbildverfahren differenzierte Aussagen zur
Plaquezusammensetzung und zur Gefäßwand getrof-
fen werden. Die Analyse der Gefäßwand sowie der
Plaqueausdehnung und -zusammensetzung ist mit
der Sonographie in hoher räumlicher Auflösung
möglich, wobei mit der intravaskulären Sonographie
Abb. 4.33 a–c. Beckenverschluss rechts, i. a. DSA.
a Die transbrachiale DSA zeigt einen subakuten Becken-
verschluss rechts mit oberflächlichen und tiefen Kollatera-
len. b,c Links setzt sich der Verschluss in den Oberschenkel
fort. Rechts besteht ein asymptomatischer, langstreckiger
lisierung über die A. profunda femoris (Pfeile)
die besten Ergebnisse erzielt werden. Die Plaqueana-
lyse (Lal et al. 2006; Takaya et al. 2006) und Wand-
dickenbestimmung (Mackinnon et al. 2004) in der
A. carotis hat bei bestimmten konservativen Thera-
pieansätzen (Soares et al. 2005) einen hohen wissen-
schaftlichen, jedoch immer noch begrenzten klini-
schen Stellenwert (Sztajzel 2005).Auch bei peripheren
Arterien ist die sonographische Plaqueanalyse mög-
lich. Sie ist jedoch neben der Bestimmung der Gefäß-
wandelastizität (Roman et al. 2005) und der endothe-
lialen Dysfunktion (Jarvisalo et al. 2004) bisher nahe-
zu ausschließlich von wissenschaftlichem Interesse
(Gyongyosi et al. 2004), zunehmend auch im Rahmen
der Primärprävention sowie der Therapiekontrolle.
Mit der CT und der MRT können die weichen
Plaqueanteile zunehmend präziser erfasst werden.
 4.3 Systematische Bildanalyse 281

a b

Abb. 4.34 a, b. Thoracic outlet. a Die i. v. DSA bei einer jugendlichen Patienten in stehender Position zeigt einen Verschluss der
linken A. subclavia in Armelevation (Pfeil) bei unauffälligem Bild in Neutralposition (b)

Abb. 4.35 a, b. Bypassverschluss.

a Farbduplexsonographie der
Leiste bei Verschluss eines femo-
ropoplitealen Kunststoffbypasses
(Pfeile). Abgangsverschluss der
A. femoralis superficialis (Stern;
AFP A. profunda femoris , VFS
V. femoralis superficialis). b Post-
okklusives Spektrum in der A.
tibialis posterior

Durch die bessere räumliche Auflösung der CT vor-
teilhaft, wird die Plaqueanalyse bereits zur Beurtei-
lung von Koronararterien hinzugezogen. Magnet-
resonanztomographisch werden transversal zum Ge-
fäßlumen angulierte Messsequenzen ohne und mit
Fettsättigung (z. B. T1-gewichtete und protonenge-
wichtete Sequenzen) herangezogen. Die zusätzliche
Analyse der Plaquemorphologie kann Informationen
zur Einschätzung der Plaques als vulnerabel und da-
mit „rupturgefährdet“ und somit therapiebedürftig
oder intakt und nicht gefährdet liefern (Chen u. Was-
serman 2005; Mitsumori et al. 2003).
282 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
4.4
Erkrankungen der peripheren Gefäße
4.4.1
Arteriosklerose
왔 Unter Arteriosklerose versteht man
Definition
sequenziell ablaufende pathologische
Veränderungen in den Wänden der Blutgefäße, die
die betroffenen Gefäße zunehmend einengen und
völlig verschließen können (Vollmar 1996).
Die Arteriosklerose kann sich in unterschiedlichen
Krankheiten mit entsprechenden Symptomen äu-
ßern. Sie stellt die häufigste Todesursache in den In-
dustrieländern dar. Männer sind deutlich häufiger
betroffen als Frauen. In Abhängigkeit davon, welche
Region des Gefäßsystems betroffen ist, äußert sich
die Arteriosklerose in verschiedenen Krankheiten
mit unterschiedlichen Symptomen und Verläufen.
Entsprechend veränderte Gefäße können entweder
zu einer stenosierenden oder dilatativen Verlaufsform
der Arteriosklerose führen.
Zu den wesentlichen Organmanifestationen zählen
∑ die koronare Herzkrankheit,
∑ der zerebrale Insult,
∑ das Bauchaortenaneurysma,
∑ Durchblutungsstörungen der Beine und
∑ das vaskulär bedingte Nierenversagen.
Da den Krankheiten die gleiche Ursache zugrunde
liegt, kommt es nicht selten vor, dass bei einem Pa-
tienten gleichzeitig mehrere der genannten Erkran-
kungen vorliegen. Wird eine pAVK diagnostiziert,
muss von einer signifikant erhöhten Sterblichkeit in
den Folgejahren ausgegangen werden. Die Sterblich-
keit wird vor allem durch Manifestationen der Arte-
riosklerose außerhalb der peripheren Arterien be-
stimmt. Je höher das diagnostizierte AVK-Stadium
ist, umso höher ist die Sterblichkeit in der Folgezeit
(Criqui et al. 1992).
Merke ! Die Erstsymptome einer Arterioskle-
rose der unteren Extremitäten müssen
daher Anlass sein, weitere, klinisch bisher stumme
Gefäß- und Organmanifestationen nachzuweisen.
Speziell bei Durchblutungsstörungen der Beine kann
es bei progredientem Verlauf bis zu einer Amputation
der betroffenen Extremität kommen (Vollmar 1996).
Ätiologie und Pathogenese
Als primäre Risikofaktoren gelten
∑ die chronische arterielle Hypertonie,
∑ die Hyperlipoproteinämie,
∑ der Nikotinabusus und
∑ der Diabetes mellitus.
Sekundäre Risikofaktoren sind Adipositas, Be-
wegungsarmut und Stress. Das Lebensalter stellt
einen konstanten Risikofaktor dar. Die klinischen
Untersuchungen zeigen ein fast lineares Ansteigen
der Häufigkeit der AVK von der Jugend bis ins hohe
Alter.
Die Geschlechtsdisposition ist insbesondere an den
unteren Extremitäten in jüngerem Lebensalter ein-
deutig: Das männliche Geschlecht überwiegt mit
80–90% aller Erkrankungen. Vor der Menopause ist
die Krankheit bei Frauen selten, während postmeno-
pausal eine Angleichung des Risikos stattfindet (Voll-
mar 1996).
In der Sequenz der Entstehung und der Progres-
sion der Arteriosklerose kommt es, begünstigt durch
die beschriebenen Risikofaktoren, zunächst zu um-
schriebenen Schädigungen der Intima mit Adhäsion
von Thrombozyten, einem Intimaödem und schließ-
lich zur Ausbildung arteriosklerotischer Plaques. Die
Plaqueformation kann voranschreiten, nekrotisie-
ren, exulzerieren, embolisieren oder zum thromboti-
schen Gefäßverschluss führen.
Klinik
Entsprechend des Schweregrades wird die Arterios-
klerose der Extremitätenarterien, die pAVK, nach
Fontaine in 4 Stadien eingeteilt:
∑ Stadium I: Nachweis einer Gefäßpathologie (z. B.
Stenose) ohne Beschwerden,
∑ Stadium II:
a. beschwerdefreie Gehstrecke >250 m (so ge-
nannte Schaufensterkrankheit, Claudicatio in-
termittens),
b. beschwerdefreie Gehstrecke <250 m (so ge-
nannte Schaufensterkrankheit, Claudicatio in-
termittens),
∑ Stadium III: Ruheschmerzen,
∑ Stadium IV: Gewebeuntergang (trockene oder
feuchte Nekrosen).
Im Stadium IV treten eine Vielzahl trophischer Stö-
rungen der Haut in Form von Blässe, fehlender Ve-
nenfüllung bis zur Nekrose, die oft an der Großzehe
beginnt, auf. Es entstehen Weichteilinfektionen mit
Wundheilungsstörungen. Typisch ist die Nagelbett-
verletzung, die schließlich zur Nekrose der Zehe
führt. Sehr häufig treten diese Veränderungen in
Begleitung eines Diabetes mellitus auf. In dieser
Krankheitsphase sind die diabetischen Patienten oft
beschwerdefrei, weil häufig gleichzeitig eine neuro-
pathische Komponente der Erkrankung mit Schä-
digung der vaskulären Versorgung der Nerven be-
steht.
Im angloamerikanischen Sprachraum ist diese
Stadieneinteilung nach Fontaine nicht gebräuchlich.
Dort wird zwischen einer Claudicatio intermittens

a b
Abb. 4.36 a–c. Beckenstenosen. KM-MR-Angiographie der
Becken- und Beinarterien mit automatischer Tischver-
schiebung nach einmaliger KM-Gabe. a Nachweis einer hoch-
gradigen Stenose der A. iliaca communis rechts (Pfeil) und
einer zirkulären Stenose der A. iliaca communis links mit post-
stenotischer Dilatation (Pfeil). b In der Oberschenkeletage
a b
Abb. 4.37 a–c. Aortenverschluss und Beckenarterienver-
schluss. In der KM-MR-Angiographie der Becken- und Bein-
arterien mit automatischer Tischverschiebung nach einmali-
ger KM-Gabe Nachweis eines Verschlusses der infrarenalen
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 283
c
Darstellung eines kurzstreckigen, kollateralisierten Verschlus-
ses der linken A. femoralis superficialis (Pfeil) sowie einer
Atheromatose der linken A. poplitea im I. Segment. c Am rech-
ten Unterschenkel Abbildung einer Hypoplasie der A. tibialis
posterior
c
Bauchaorta und der Beckenarterien. Über Kollateralen Wie-
derauffüllung der A. femoralis communis beidseits. Regel-
rechte Kontrastierung der Oberschenkel-, Knie- und Unter-
schenkelarterien
284 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a b
Abb. 4.39 a–c. Multisegmentale pAVK. KM-MR-Angiogra-
phie der Becken- und Beinarterien mit automatischer Tisch-
verschiebung nach einmaliger KM-Gabe. a Homogene Kontra-
stierung der infrarenalen Bauchaorta und der Beckenarterien.
b In der Oberschenkeletage Dokumentation einer langstreckig
hochgradig eingeengten rechten A. femoralis superficialis mit
Abb. 4.38. Leriche-Syndrom, CT-Angiographie (MIP). Chro-
nisches Leriche-Syndrom: Verschluss der infrarenalen Aorta
inklusive Bifurkation und A. iliaca communis beidseits. Kolla-
teralisation über lumbale Arterien, Bauchwandarterien und
A. mesenterica inferior
und kritischer Ischämie („critical leg ischaemia“)
unterschieden. Nach einer ersten Begriffsbestim-
mung (1991 Konsensuskonferenz) beschreibt die kri-
tische Ischämie einen chronischen Zustand der Min-
derversorgung der Extremität, die das Bein oder die
Akren amputationsgefährdet. Die Definition wurde
durch 2 Kriterien erweitert:
1. Andauernder Ruheschmerz, der eine regelmäßige
Analgetikagabe für mehr als 2 Wochen notwendig
macht, verbunden mit einem Knöchelarterien-
druck von <50 mmHg und/oder Zehenarterien-
drücken von <30 mmHg.
2. Ulzerationen oder Gangrän von Fuß oder Zehen
mit einem systolischen Knöchelarteriendruck
von <50 mmHg oder Zehenarteriendrücke von
<30 mmHg (Diehm et al. 1999).
c
Verschluss im distalen Anteil und kaliberstarker Kollateralisa-
tion über die A. profunda femoris (Pfeile). Nachweis einer
Atheromatose der linken A. femoralis superficialis im distalen
Anteil. c Am rechten Unterschenkel Nachweis einer Hypoplasie
der A. tibialis anterior

a b
c d
Abb. 4.40 a–d. Becken- und Beingefäße bei pAVK, i. a. DSA.
a,b Die DSA zeigt eine dilatative proximale Arteriopathie ohne
wesentliche atherosklerotische Lumeneinengungen. In der
Nach Lokalisation der Gefäßpathologie ergibt sich
ein klinisches Enteilungsprinzip:
∑ Beckentyp: Lokalisation in den Beckenarterien
oder der distalen Aorta abdominalis (Abb. 4.36 a–
c, Abb. 4.37 a–c, Abb. 4.38, vgl. Abb. 4.3 a–c).
∑ Oberschenkeltyp: Lokalisation in den Oberschen-
kelarterien (Abb. 4.39 a–c, Abb. 4.40 a–d, vgl.
Abb. 4.6 a–c, Abb. 4.7 a,b, Abb. 4.8, Abb. 4.28 a–c,
Abb. 4.29),
∑ peripherer Typ: Lokalisation in den Unterschen-
kel- oder Fußarterien (Abb. 4.41, vgl. Abb. 4.1 a–l,
Abb. 4.2 a–f, Abb. 4.13 a–c, Abb. 4.16 a–c).
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 285
Knieetage (c) und der Unterschenkeletage (d) kommen peri-
pher betonte Stenosen und Unterschenkelverschlüsse zur Dar-
stellung
Als Sonderformen der pAVK gelten:
∑ juvenile Form: die pAVK der jungen Menschen
mit vermehrtem Wachstum der Intimazellen,
∑ Mönckeberg-Krankheit: Verkalkung der Media; die
Intima ist nicht betroffen, und das Gefäßlumen ist
offen,
∑ Raynaud-Krankheit: Gefäßverschlüsse infolge
entzündlicher Prozesse,
∑ Thrombangiitis obliterans (Winiwarter-Buerger-
Krankheit): entzündliche und degenerative Ver-
änderungen der kleineren Gefäße (Abb. 4.42 a, b),
∑ diabetische Gefäßkrankheit: kleine und mittlere
Gefäße inklusive der blutversorgenden Gefäße
der Nerven (Polyneuropathie).
286 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Diagnostik

쐍 Anamnese und klinische Untersuchung. Die Anamne-

se spielt in der Diagnostik der pAVK eine wichtige
Rolle.

Merke ! Zur Differenzierung möglicher Ursa-

chen von durch Belastung auslös-
baren Schmerzen in den Beinen (z. B. pAVK?
Spinalkanalstenose? radikuläre Syndrome?) ist eine
möglichst genaue Erfragung von Schmerzcharakter
und Schmerzlokalisation unabdingbar und hilft, in
einer Frühphase der Diagnostik apparative Metho-
den zielgerichtet einzusetzen.

Bei pAVK-bedingten Schmerzen sind im Stadium II

z. B. der intermittierende Charakter in Abhängigkeit
vom Ausmaß der Belastung sowie die typische
Schmerzlokalisation (in der Regel eine Etage distal
Abb. 4.41. Stenose der A. profunda femoris
der Hauptpathologie) typisch.

Abb. 4.42 a, b. Thrombangiitis obliterans. a Farbduplexsonographie

am Unterschenkel. Korkenzieherartige Kollateralen entlang eines ver-
schlossenen Arterienlumens. b I. a. DSA. Vollständiger Unterschenkel- b
arterienverschluss, typische Kollateralnetze

Die körperliche Untersuchung gibt Hinweise auf
eventuelle Hautveränderungen wie Blässe, Nekrosen
oder Wundheilungsstörungen. Der Pulsstatus, die
Auskultation der großen Gefäße sowie einfache klini-
sche Tests wie die Ratschow-Lagerungsprobe geben
wichtige Hinweise auf das Vorhandensein sowie die
grobe Lokalisation der Läsionen. Beim Diabetes mel-
litus kann allerdings trotz tastbarer Pulse eine schwe-
re pAVK vorliegen.
쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Zur Objekti-
vierung der beschwerdefreien Gehstrecke ist eine
standardisierte Laufbanduntersuchung mit einer Ge-
schwindigkeit von 3,0 km/h und 12% Steigung geeig-
net. Die dopplersonographische Messung der Ver-
schlussdrucke an den Fußarterien in Relation zum
Verschlussdruck der A. brachialis nach 15-minütiger
Ruhephase stellt den nächsten Schritt dar. Liegt der
Knöchel-Arm-Index <1, liegt mit hoher Wahrschein-
lichkeit eine pAVK vor. Die Sensitivität im Nachweis
einer pAVK beträgt bei Berücksichtigung der Aus-
schlusskriterien (schwere Mediasklerose bei Diabe-
tes mellitus oder Niereninsuffizienz mit falsch-hohen
Verschlussdruckwerten von z. T. >300 mmHg) bis zu
100%, die Spezifität >90% (Baxter u. Polak 1993).
Absolute Verschlussdruckwerte von >80–100 mmHg
kennzeichnen eine ausreichende bis gute Durchblu-
tungsreserve, Werte <50 mmHg kennzeichnen eine
kritische Ischämie.
Subnormale oder normale Verschlussdruckwerte
trotz AVK-typischer Klinik erfordern eine Wieder-
holung der Verschlussdruckmessung nach einfachen
Belastungstests (s. oben).
Mit der Dopplerverschlussdruckmessung ist auch
bei Einsatz der segmentalen Technik eine für eine
Therapieentscheidung hinreichende Lokalisierung
sowie Charakterisierung (Stenose, Verschluss) der
Läsion nicht erreichbar, wohingegen dies mit der
Farbduplexsonographie in >90% möglich ist (Baxter
u. Polak 1993). Ebenso kann die Farbduplexsonogra-
phie bei der Entscheidung, ob der Patient eine angio-
graphische Bildgebung (mit DSA, MR- oder CT-An-
giographie) benötigt, oder hinsichtlich einer Thera-
pie (konservativ, Katheterintervention, Operation)
hilfreich sein. Eine korrekte Entscheidung für eine
interventionelle Therapie ist allein auf Basis einer
qualifiziert durchgeführten Farbduplexsonographie
in >90% der Fälle erreichbar (Elsman et al. 1996;
Abb. 4.43 a,b, vgl. Abb. 4.3 a–c ).
Wenn ausreichende Hinweise auf eine therapeu-
tisch relevante Pathologie vorliegen, eine invasive
Revaskularisation grundsätzlich in Frage kommt, die
Farbduplexsonographie jedoch zur Entscheidung
bzw. Planung nicht ausreicht oder nicht verfügbar ist,
erfolgt eine bildgebende Diagnostik mittels KM-MR-
Angiographie, CT-Angiographie oder DSA. Dabei ist
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 287
im Nachweis bzw. Ausschluss >50%iger Obstruktio-
nen die KM-MR-Angiographie der Duplexsonogra-
phie überlegen (Leiner et al. 2005; Visser u. Hunink
2000). Alle 3 Verfahren können ambulant durchge-
führt werden.
Bei der DSA als 3- oder 4-French-Angiographie
wird eine Liegezeit von 1–4 Stunden erforderlich (vgl.
Abb. 4.1 a–l, Abb. 4.2 a–f). Hierbei sollten alle Etagen
dargestellt werden, um die Gefäßverhältnisse proxi-
mal der Pathologie und den Zustand der Ausflussbahn
bis in die pedalen Gefäße überschauen zu können.
Ein invasiver Eingriff macht ggf. eine Risikoabklä-
rung eventueller Gefäßveränderungen im Bereich
des Herzens, des Gehirns und der Niere erforderlich,
da es sich bei der Arteriosklerose um eine systemi-
sche Erkrankung handelt. Im Stadium IV mit Nekro-
sen und Weichteilinfekten gehört zur präoperativen
Abklärung auch die Anfertigung von Röntgenbildern
der Knochen. Hiermit kann eine knöcherne Beteili-
gung im Bereich der Nekrosestellen ausgeschlossen
werden (Vollmar 1996).
Therapie
Die Therapie der pAVK orientiert sich an verschiede-
nen Faktoren: Das klinische Stadium, der Befallstyp,
der Zeitverlauf der Entwicklung der Beschwerden,
das individuelle Risikoprofil sowie die Lebenssitua-
tion des Patienten spielen bei der Entscheidung für
eine bestimmte Behandlungsform eine entscheiden-
de Rolle.
Folgende grundlegenden Therapieformen stehen
zur Verfügung:
∑ endovaskulär (Ballon-PTA, Stent-PTA, Katheter-
lyse, Katheterthrombektomie, Kombinationen),
∑ offen-chirurgisch (Thrombendarteriektomie, Ve-
nen-Bypass-Rekonstruktion, Kunststoff-Bypass-
Rekonstruktion, Thrombektomie),
∑ Hybridrevaskularisation (endovaskulär plus offen-
chirurgisch),
∑ konservative Therapie (Training, Medikamente),
∑ CT-gesteuerte Sympathikolyse.
Bei der symptomatischen Makroangiopathie im Sta-
dium IIa oder IIb kann je nach Gefäßsituation ein
gezieltes Gefäßtraining wieder zu einer deutlichen
Steigerung der schmerzfreien Gehstrecke führen. Die
Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern und
ggf. vasoaktiven Substanzen sowie die konsequente
Behandlung der Risikofaktoren sind wichtige Ele-
mente einer medikamentösen Therapie.
Ein gefäßchirurgischer Eingriff kommt, sofern tech-
nisch möglich und sinnvoll, erst in Frage, wenn keine
sinnvolle endovaskuläre Behandlungsoption besteht.
In der aortoiliakalen Etage ist zur Erzielung eines pro-
gnoserelevanten Primärergebnisses neben der PTA
die fakultative Einlage eines Stents fest etabliert. In der
288 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
femoropoplitealen Etage wurde bisher vorrangig mit
einer PTA therapiert. Aktuell werden hier verschiede-
ne Stentdesigns und Beschichtungen erprobt. Die der-
zeitigen Ergebnisse lassen die Implantation eines
selbstexpandierbaren Stents in den extraartikulären
Gefäßsegmenten bei unzureichendem PTA-Ergebnis
sinnvoll erscheinen. Die PTA wird bedingt durch ver-
bessertes Kathetermaterial auch in der kruralen und
pedalen Etage angewendet (vgl.Abb. 4.16 a–c).Speziel-
le Stents für diese Region werden derzeit entwickelt,
wobei schon heute Koronarstents für die Unterschen-
kelarterien verwendet werden können.
Ziel der endovaskulären oder operativen Inter-
vention ist die Wiederherstellung des Lumens bzw.
die Wiederherstellung der Durchblutung distal der
Pathologie. Der Eingriff bleibt im Allgemeinen ohne
Einfluss auf den Verlauf der Grundkrankheit. Den-
Abb. 4.43 a, b. Iatrogene Dissek-
tion der A. iliaca externa. a Vor
Stentimplantation (f falsches
Lumen, w zum Teil hochgradig
stenosiertes wahres Lumen).
b Nach Stentimplantation in das
wahre Lumen. Thrombosiertes
falsches Lumen (Stern)
noch wird bei einem Teil der Kranken eine Gefäßwie-
derherstellung vorgenommen, weil die Beseitigung
der Pathologie meist eine Wiedererlangung der Ak-
tions- und Berufsfähigkeit auf Jahre hinaus bedeutet.
Die Wiederherstellung der Durchblutung ist nur
dann sinnvoll, wenn der Kranke hierdurch ein ent-
sprechendes Maß an Aktivität und Leistungsfähig-
keit zurückgewinnt.
Die Gefäßrekonstruktion als präventiver Eingriff
im Stadium I ist seltenen Sonderfällen vorbehalten.
Bei einem fortgeschrittenen Stadium (III oder IV)
besteht eine absolute Indikation zur Wiederherstel-
lung der Durchblutung. Sollte auch im Stadium II ei-
ne schnelle Abnahme der Gehstrecke mit Beeinträch-
tigung des Patienten in seiner beruflichen und per-
sönlichen Aktivität vorliegen, ist auch in diesem Fall
eine Gefäßrevaskularisation anzuraten.

Im Gesamtkontext ist es wichtig, zu verstehen und
den Patienten zu vermitteln, dass die medikamentö-
se, die interventionelle oder die operative Behand-
lung symptomatische Behandlungsformen darstellen
und die Krankheitsmanifestation an den Blutgefäßen
nicht rückgängig machen können.
Merke ! Eine pAVK ist immer ein erhebliches
Alarmsignal, dass der Patient unter
einer schweren systemischen Arteriosklerose leidet.
Durch konsequente Reduktion und Vermeidung von
Risikofaktoren kann jeder Patient selbst dazu beitra-
gen, das Risiko der bestehenden Arteriosklerose für
die Entwicklung von Komplikationen und relevanten
Beschwerden zu senken bzw. den Krankheitsprozess
zu verlangsamen (Vollmar 1996).
4.4.2
Aneurysmen
Umschriebene Gefäßwandaufweitungen können in
Abhängigkeit von der Genese in allen Körperregio-
nen auftreten. Die infrarenale Bauchaorta sowie die
Becken- und Kniearterien sind in der Peripherie am
häufigsten betroffen.
왔 Ein Aneurysma ist eine Gefäßlumen-
Definition
erweiterung auf mehr als das 1,5-Fa-
che des normalen Durchmessers (Aorta abdominalis
>30 mm, A. poplitea >7 mm).
Abb. 4.44. Panoramaultraschall (B-Bild) bei Aneurysmose der A. femoralis superficialis und der A. poplitea. Subtotale Poplitea-
thrombose.
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 289
Ätiologie und Pathogenese
Die häufigste Ursache für ein Aneurysma ist eine al-
tersbedingte Zerstörung der Media, vergesellschaftet
mit einer Arteriosklerose (Abb. 4.44). Ferner liegt ei-
ne angeborene Schwäche der Arterienwand bei der
fibromuskulären Dysplasie, beim Ehler-Danlos- und
beim Marfan-Syndrom vor.
Bei einem mykotischen Aneurysma (Abb. 4.45)
handelt es sich um eine De-novo-Infektion der Arte-
rienwand, die zu einem Aneurysma führt.
Bei der sekundären Infektion eines vorbestehen-
den Aneurysmas spricht man von einem infizierten
Aneurysma.
Auch posttraumatisch kann es aufgrund einer Ge-
fäßwandverletzung zu einer aneurysmatischen Aus-
sackung kommen (Abb. 4.46 a, b). In diesem Fall
spricht man von einem Pseudoaneurysma oder fal-
schen Aneurysma/Aneurysma spurium. Hierbei sind
alle Gefäßwände durchtrennt („pulsierendes Häma-
tom“), während bei einem wahren oder echten Aneu-
rysma alle Wandschichten erhalten sind.
Bei den echten Aneurysmen werden nach mor-
phologischen Kriterien sack- und spindelförmige
sowie dissezierende Formen unterschieden. Etwa
2% aller Menschen >60 Jahre sind betroffen (Män-
ner>Frauen). Bei einem Bauchaortenaneurysma
(BAA) findet man in 10–14% auch ein Poplitealarte-
rienaneurysma (PAA; Abb. 4.47 a–e, vgl.Abb. 4.31 a,b,
Abb. 4.32 a, b). Umgekehrt zeigt sich bei einem nach-
gewiesen PAA, das in 50–70% der Fälle bilateral auf-
tritt, bei 30–50% der Patienten auch ein BAA. Bei
einem PAA sind die Männer 10- bis 30-mal häufiger
betroffen als Frauen (Wright et al. 2004).
290 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Abb. 4.45. Riesiges mykotisches Hinterwandaneurysma der a

A. femoralis communis bei einem intravenös Drogenabhängi-
gen. Ein- und Ausstrom sind mit Pfeilen markiert.

Klinik
Klinisch kann man 3 Stadien unterscheiden.
∑ Stadium I (asymptomatisches Stadium): Hierbei
wird ein Aneurysma, das keinerlei Beschwerden
verursacht, zufällig festgestellt. Dies ist beim BAA
der weitaus häufigste Fall. Poplitealaneurysmen
sind in 45% der Fälle zum Zeitpunkt der Diagno-
sestellung asymptomatisch.
∑ Stadium II (symptomatisches Stadium): Die Be-
schwerden werden durch Expansion des Aneurys-
mas und/oder durch Druck auf die umgebenden
Organe hervorgerufen.
∑ Stadium III (rupturiertes Stadium): Beim BAA er-
folgt die Ruptur im Regelfall nach retroperitoneal.
b
Klassische Zeichen sind ein starker Dauer-
schmerz und ein hämorrhagischer Schock. Abb. 4.46 a, b. Thrombin-Therapie bei Aneurysma spurium.
Falsches Aneurysma der A. femoralis superficialis nach arte-
Diagnostik riellem Zugang für eine PTA. a Persistierendes, durch die
Punktion bedingtes Gefäßleck (Pfeil, AFC A. femoralis com-
munis). Perfusion in den extravaskulären Weichteilen. b Nach
쐍 Klinische Untersuchung. Ein asymptomatisches An- sonographisch gezielter Injektion von 50 IE Thrombin voll-
eurysma kann im Rahmen der klinischen Untersu- ständige Thrombose des Aneurysma spurium
chung durch Palpation und Auskultation entdeckt
werden.
eurysma, zu Gefäßwandveränderungen, zu den grö-
쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Die klinische ßeren aus dem aneurysmatisch erkrankten Gefäß-
Verdachtsdiagnose auf das Vorliegen eines Aneurys- abschnitt abgehenden Gefäßen sowie zu thromb-
mas kann sehr einfach mit der B-Sonographie verifi- embolischen Komplikationen. Ein Aneurysma kann
ziert werden. Ferner ist die Quantifizierung der Aneu- beispielsweise aufgrund des Flussnachweises in der
rysmagröße hiermit gut möglich. Bei der Darstellung Farbduplexsonographie von einer poplitealen Zyste
der Lagebeziehung eines intraabdominellen Aneurys- abgegrenzt werden. Die Sonographie ist das Verfahren
mas in Relation zu abgehenden Gefäßen (z. B. Nieren- der Wahl in der Verlaufskontrolle von Aneurysmen. In
arterien) hat die Sonographie eine schlechtere Aussa- der Akutphase ist bei Verdacht auf Ruptur eines BAA
gekraft als CT- und MR-Angiographie. die Sonographie der CT unterlegen, da sie zwar meist
Die farbkodierte Duplexsonographie gestattet so- das Aneurysma nachweist, jedoch häufig das Ausmaß
wohl Aussagen zu den Blutflussverhältnissen im An- z. B. eines retroperitonealen Hämatoms unterschätzt.

b c
a d
Abb. 4.47 a–e. Vollständig thrombosierte Aneurysmen der
A. poplitea beidseits. a Die KM-MR-Angiographie zeigt beid-
seitige Verschlüsse der A. poplitea (Pfeile) mit guter Kollatera-
lisierung. b,c T2-gewichtete Sequenzen in sagittaler Schicht-
Bei intraabdominell und -pelvin gelegen Befun-
den sind die CT und die MRT der Sonographie in der
Bildgebung überlegen, wenn es um die Darstellung
der exakten Lagebeziehung zu anderen Strukturen
(z. B. Gefäßabgängen) geht. Beide Verfahren erlauben
eine exakte Bestimmung von Größe und Längsaus-
dehnung. Ferner können die umgebenden Struktu-
ren überlagerungsfrei abgebildet werden. Darüber
hinaus ist eine präzise Erfassung der erforderlichen
Daten vor einem interventionellen oder chirurgi-
schen Eingriff möglich. Mit beiden Verfahren gelingt
eine Gefäßdarstellung in Form von übersichtlichen
Rekonstruktionen, sodass die diagnostische Arterio-
graphie in den Hintergrund getreten ist.
Merke ! In Notfallsituationen (Stadium III)
gilt heute die CT-Diagnostik als Ver-
fahren der ersten Wahl, da sie in kürzester Zeit alle
relevanten Informationen liefert und die schwer-
kranken Patienten adäquat überwacht und ggf. sofort
behandelt werden können.
Bei peripheren Aneurysmen (z. B. der A. poplitea) ist
es wichtig, eventuelle thrombembolische Komplika-
tionen vollständig zu erfassen. Bei Erstdiagnose eines
BAA sollten gleichzeitig weitere Aneurysmen (A. ilia-
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 291
e
führung bilden den thrombotischen Anteil als solide impo-
nierende Raumforderungen (Thromben) im Verlauf der A.
poplitea ab, die in den axialen T1-gewichteten Aufnahmen
(d,e) nicht erkennbar sind (Pfeile)
ca, A. poplitea) ausgeschlossen werden, dies gilt um-
gekehrt auch für den BAA-Ausschluss bei Erstdiag-
nose eines peripheren Aneurysmas.
Therapie
Die Behandlung der Aneurysmen ist abhängig von
deren Lokalisation.
Im Bereich von Gelenken (Hüft- und Kniegelenk)
ist ein gefäßchirurgischer Eingriff mit protheti-
schem Ersatz Methode der Wahl. So genannte „geco-
verte Stents“ (Endoprothesen,„stent-grafts“), die mit
Prothesenmaterial überdeckt sind, können in extra-
artikulären Gefäßsegmenten wie der Aorta (Abb.
4.48 a, b), den Aa. iliacae communes und externae so-
wie der A. femoralis superficialis eingesetzt werden.
Aneurysmen der A. iliaca interna werden zumindest
initial embolisiert und ggf. sekundär mit einer
Endoprothese überdeckt. Im Bereich von Gelenken
wie der Hüfte oder dem Knie sind Endopothesen
kontraindiziert. Bei thrombembolischen Komplika-
tionen eines PAA sind kombinierte Verfahren mit
Katheterlyse des thrombembolisch verschlossenen
Gefäßsegments (z. B. III. Poplitealsegement, Unter-
schenkelarterientrifurkation) und anschließender
Ausschaltung des Aneurysmas durch Bypassverfah-
ren indiziert.
292 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a 1997).
b oder ein Zerebralsklerose. Zu den wichtigsten Kom-
Abb. 4.48 a, b. Kontroll-Power-Dopplersonographie nach trans-
luminalem Stentgraft bei Bauchaortenaneurysma. Die iliaka-
len Prothesenschenkel sind regelrecht perfundiert, das Aneu-
rysma ist ausgeschaltet. Querschnitt (a), Längsschnitt (b)
4.4.3
Diabetische Angiopathie
Die diabetische Angiopathie wird heute als Manife-
station und nicht als Komplikation des Diabetes mel-
litus angesehen (Alexander 1990).
Es werden 2 Manifestationsformen des Diabetes
mellitus an den Arterien unterschieden: diabetische
Makro- und Mikroangiopathie.
Ätiologie und Pathogenese
Bei der diabetischen Makroangiopathie werden ne-
ben den Koronar- und Zerebralarterien bevorzugt
die peripheren Extremitäten betroffen. Das Gefäß-
system altert um etwa 10–15 Jahre schneller als das
von Nichtdiabetikern. Man geht heute davon aus,
dass es sich um eine frühe, besonders schwere Ver-
laufsform der Arteriosklerose handelt. Ursächlich
übt die Hyperinsulinämie einen proliferationsstei-
gernden Einfluss auf die glatten Muskelzellen der Ge-
fäßwand aus. Zudem steigert Insulin die Synthese
von Fettsäuren, Cholesterin und Triglyzeriden sowie
deren Einbau in die Gefäßwand (Liermann u. Kirch-
ner 1997).
Zusätzlich liegt bei Diabetikern nach etwa 10 Jah-
ren Krankheitsverlauf eine diabetische Mikroangio-
pathie vor. Histologisch findet man eine Verdickung
der Basalmembranen, die in Verbindung mit einer
Viskositätszunahme des Blutes zu einer Kapillaropa-
thie mit Verlegung der Haargefäße führt. Hieraus re-
sultiert eine fatale Dekompensation der Mikrozirku-
lation. Sie betrifft vor allem die Retina und die Niere
und wirkt sich an den Extremitäten in Kombination
mit der Makroangiopathie auf die Perfusion der
Endstrombahn und die Gewebetrophik aus (Zeitler
Klinik
Der klinische Verlauf der diabetischen Makroangio-
pathie wird häufig unterschätzt. Die Kombination
von fehlendem Belastungsschmerz, geringer Infek-
tionsresistenz und fortgeschrittener Arteriosklerose
führt zu schwerwiegenden Krankheitsbildern z. B. in
Form des diabetischen Fußes, wobei neben den an-
giopathischen Ursachen neuropathische Komponen-
ten eine wesentliche Rolle spielen. Akut lebensbe-
drohlich sind vorrangig die Folgen einer Koronar-
plikationen der diabetischen Mikroangiopathie ge-
hören die Retino-, die Nephro- (Kimmelstiel-Wilson-
Glomerulonephritis) und die Neuropathie.
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Die gezielte Anamnese er-
folgt in Hinblick auf eine Einschränkung der Geh-
strecke, ein Kältegefühl der Beine, eine Gangunsi-
cherheit, das „Burning-feet-Beschwerdebild“, Emp-
findungsstörungen sowie Minderung des Sehvermö-
gens und der Potenz. Die klinische Untersuchung
besteht insbesondere in der Inspektion der Füße
(Atrophie? Entzündung? Deformität? Nekrose?), der
Palpation von Hauttemperatur und Pulsen sowie der
Prüfung von Muskeleigenreflexen und Tiefensensibi-
lität (Frykberg 2002; Wagner 1987).
쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Für die ap-
parative und bildgebende Diagnostik der Makro-
angiopathie kommen die gleichen Verfahren wie für
die pAVK zur Anwendung. Bereits anhand einer
Röntgenaufnahme des Vorfußes sind typische Verkal-
kungen der kleinen Fußarterien infolge der Media-
sklerose nachweisbar. Ferner kann man in Abgängig-
keit vom Lokalbefund Zeichen einer Osteoporose,
einer Osteomyelitis oder Osteolysen erkennen. Bei
der angiographischen Darstellung zeigen sich für die
diabetische Makroangiopathie typische Veränderun-

gen. Diese betreffen nicht die Morphologie der Läsio-
nen, sondern deren Lokalisation.Auffällig ist eine an-
giographisch nachweisbare Betonung der Verschluss-
lokalisationen in der Peripherie, hierbei vor allem
der Unterschenkel- und Fußarterien. Während bei
Nichtdiabetikern Veränderungen im femoropoplitea-
len Abschnitt lediglich in 56% der Fälle gefunden
wurden, zeigten sich diese bei Diabetikern mit AVK
in 85% (Arlart 1992). Die Beckenstrombahn ist bei
Patienten mit Diabetes mellitus in 15% der Fälle, bei
Patienten ohne Diabetes mellitus in 44% betroffen.
Insbesondere bei einer eingeschränkten Nieren-
funktion ist die KM-MR-Angiographie heute das
angiographische Verfahren der Wahl (vgl. Abb.
4.14 a–c).
CAVE ! Vorsicht ist bei dopplersonographi-
schen Druckmessungen geboten, da
diese infolge der durch die Mediasklerose einge-
schränkten Kompressibilität der Gefäße nur einge-
schränkt oder gar nicht zu verwerten sind. Häufig
werden bei langjährig bestehendem Diabetes falsch-
hohe Druckwerte >300 mmHg gemessen.
Die zur Verfügung stehenden Methoden zur Dia-
gnostik der Mikrozirkulationsstörung sind entweder
sehr aufwändig (Videokapillarmikroskopie) oder
wenig spezifisch (transkutane Sauerstoffdruckmes-
sung, laborchemische Messung rheologischer Para-
meter). Lediglich für die an der Nagelfalz durchge-
führte Kapillarmikroskopie wurde bisher eine sinn-
volle Klassifikation zur Risikoabschätzung entwi-
ckelt. Die Laser-Dopplerfluxmetrie als einfach
durchführbare Methode scheint sich in der Beurtei-
lung der Mikrozirkulation zu bewähren. Bei Diabetes
mellitus Typ I wird in jüngsten experimentellen Stu-
dien auch der Dicke von Intima und Media (IMT/„in-
timal-medial thickness“) – ohne Patientenbelastung
sonographisch an der A. carotis communis gemessen
– ein prädiktiver Wert zuerkannt (Jarvisalo et al.
2004). Wegen der großen individuellen Unterschiede
eignen sich alle diese Verfahren allerdings eher zur
Kontrolle der Effektivität therapeutischer Maßnah-
men als zur Frühdiagnostik.
Therapie
Oberstes Gebot muss die sorgfältig überprüfte und
immer wieder hinterfragte Einstellung der Blutzuck-
erwerte sein. Auf die Bedeutung und Wichtigkeit der
Therapie einer Hypertonie und zusätzlicher Risiko-
faktoren (Nikotin, Übergewicht, Fettstoffwechselstö-
rung) soll hier nicht eingegangen werden.
Ferner konnte nachgewiesen werden, dass bei der
symptomatischen Makroangiopathie ein gezieltes
Gefäßtraining zu einer deutlichen Steigerung der
schmerzfreien Gehstrecke führen kann.
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 293
Thrombozytenaggregationshemmer und vaso-
aktive Substanzen sind wichtige Elemente einer me-
dikamentösen Therapie.
Eine Indikation zur radiologischen Intervention
besteht grundsätzlich nur dann, wenn zusätzlich zur
diabetischen Mikroangiopathie und/oder Neuropa-
thie (z. B. beim diabetischen Fußsyndrom) eine ma-
kroskopische Komponente vorliegt (Arlart 1992).
In der aortoiliakalen Etage ist zur Erzielung eines
für die Prognose relevanten Primärergebnisses ne-
ben der PTA die fakultative Einlage eines Stents eta-
bliert. In der femoropoplitealen Etage wurde bisher
vorrangig mit einer Ballon-PTA therapiert. Aktuell
werden hier verschiedene Stentdesigns und Stent-
beschichtungen erprobt. Die derzeitigen Ergebnisse
lassen die Implantation eines selbstexpandierbaren
Stents in den extraartikulären Gefäßsegmenten bei
unzureichendem PTA-Ergebnis sinnvoll erscheinen.
Die PTA wird bedingt durch verbessertes Katheter-
material zunehmend insbesondere bei Diabetikern
auch in der kruralen und pedalen Etage angewendet.
Spezielle Stents für diese Region wurden noch nicht
entwickelt. Wie schon bei der Therapie der pAVK
ausgeführt, sind spezielle Stents für diese Region
in Entwicklung. Ein gefäßchirurgischer Eingriff mit
Implantation eines kruralen oder pedalen Bypasses
kommt, sofern technisch möglich und sinnvoll, erst
in Frage, wenn endovaskulär keine Option besteht.
4.4.4
Vaskulitiden
Die systemischen Vaskulitiden umfassen eine Grup-
pe unterschiedlicher Erkrankungen, deren gemein-
sames histologisches Kennzeichen eine Entzündung
der Gefäßwand ist. Unterschieden werden primäre
von sekundären Vaskulitiden.
Die Ursache ist bei den primären Gefäßentzün-
dungen unbekannt. Bei den sekundären Erkrankun-
gen sind die Ursachen entweder bekannt (z. B. Zyto-
megalievirusinfektion) oder sie treten im Rahmen
anderer Erkrankungen (z. B. Kollagenosen) auf.
Die primären systemischen Vaskulitiden können
entsprechend ihres Befallsmusters und der Größe der
beteiligten Gefäße klassifiziert werden. Die großen
und mittelgroßen Gefäße sind bei der Riesenzell- und
der Takayasu-Arteriitis betroffen. Aufgrund ihrer
Prädilektionsstellen können bei beiden Erkrankun-
gen die peripheren Gefäße betroffen sein (Reuter et
al. 2003).
Riesenzellarteriitis
Die Riesenzellarteriitis gehört zu den Vaskulitiden,
die den rheumatischen Erkrankungen zugeordnet
werden. Sie ist die häufigste Form der systemischen
294 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
Vaskulitiden bei Erwachsenen. Aus rheumatologi-
scher Sicht werden die Arteriitis temporalis Horton
und die Polymyalgia rheumatica unterschieden.
왔 Hierbei handelt es sich um eine Arte-
Definition
riitis mit Beteiligung von Segmen-
ten der Tunica media der großen und mittleren Arte-
rien.
Die Arteriitis temporalis betrifft vorwiegend Frauen
>50 Jahre, die doppelt so häufig erkranken wie Män-
ner. Ferner zeigt sich ein deutliches Nord-Süd-Gefäl-
le, mit der höchsten Erkrankungshäufigkeit in den
skandinavischen Ländern.
Ätiologie und Pathogenese
Die Ursache ist unklar. Vermutet wird ein Zusam-
menhang mit viralen Infektionen (Parvo- oder Para-
influenzavirus). Pathogenetisch besteht eine zellver-
mittelte Autoimmunität mit einer granulomatösen
Entzündung. Hierbei scheinen Makrophagen durch
die T-Zellen aktiviert zu werden und über eine Viel-
zahl von Mechanismen zu Schädigungen zu führen.
Charakteristisch ist eine Prädominanz mononukleä-
rer Zellinfiltrate oder eine granulomatöse Entzün-
dung mit vielkernigen Riesenzellen an der Grenze
zwischen Intima und Media.
Die Riesenzellarteriitis liegt histologisch in 3 Mus-
tern vor, die den verschiedenen zeitlichen Stadien der
Erkrankung entsprechen sollen:
∑ klassische Form (Befall an der Intima-Media-
Grenze mit angelagerten Riesenzellen),
∑ unspezifische Entzündungsform (Leukozyteninfil-
trationen der gesamten Gefäßwand) und
∑ fibrosierende Form (reaktive Intimafibrose mit
Gefäßlumenobliteration).
Gemäß den histologischen Befunden findet man al-
ternierende Segmente von Gefäßlumeneinengungen
oder -verschlüssen sowie Dilatationen. Prädilek-
tionsstellen sind die supraaortalen Arterien und hier
die extrakraniellen Anteile der A. carotis. Die A. tem-
poralis ist am häufigsten betroffen. Seltenere Manife-
stationen sieht man an der thorakalen Aorta und den
Herzkranzarterien (Bradley 2002; Riede u. Schaefer
1995).
Klinik
Zu den klinischen Symptomen zählen Kopfschmer-
zen, Abgeschlagenheit und Fieber. Bei Einbeziehung
der A. centralis retinae können Sehstörungen bis zur
Erblindung bestehen. Bei Mitauftreten der Polymyal-
gia rheumatica bestehen zusätzliche Symptome wie
Morgensteifigkeit und Schmerzen im Schultergürtel
mit Druckempfindlichkeit der Oberarme.
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Bei der klinischen Unter-
suchung ist die A. temporalis häufig verdickt und
druckschmerzhaft. Gelegentlich ist kein Puls zu tas-
ten.
쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Bei den la-
borchemischen Befunden zeigt sich eine Entzün-
dungsaktivität: Beschleunigung der Blutsenkungsge-
schwindigkeit (BSG), eine Leukozytose und eine
Anämie. Die Biopsie der A. temporalis führt zur Dia-
gnose. In der Bildgebung finden sich segmentale Ver-
änderungen mit Stenosen in langen Gefäßabschnit-
ten bis hin zu Gefäßverschlüssen. Thorakale Aorten-
aneurysmen findet man 17-mal häufiger als bei al-
tersentsprechenden Kontrollen.
Mit der Sonographie können ein entzündliches
Wandödem sowie die Wandverdickung aufgrund der
entzündlichen Zellproliferation als echoarmer Anteil
dargestellt werden. Insbesondere an den Aa. caroti-
des können Gefäßlumeneinengungen dokumentiert
und quantifiziert werden.
Die Wandveränderungen sind sowohl mit der CT
als auch der MRT nachweisbar. Hierbei ist die MRT
aufgrund ihrer besseren Gewebedifferenzierung der
CT überlegen. Es ist jedoch darauf zu achten, dass
zusätzlich zu den angiographischen Techniken (z. B.
KM-MR-Angiographie) weitere Schnittbildtechniken
(z. B. fettgesättigte T2-Bildgebung, fettgesättigte
T1-Bildgebung nach Kontrastmittelgabe) eingesetzt
werden. Mit beiden Verfahren ist eine übersichtliche
angiographische Befunddokumentation möglich.
Für die KM-MR-Angiographie liegen derzeit weni-
ge Erfahrungsberichte vor. Hiermit wurden bilatera-
le Stenosen und Verschlüsse, selten auch umschriebe-
ne Ektasien der proximalen Armarterien, sicher er-
kannt. Nach distal kann sich die Riesenzellarteriitis
auf die Aa. brachiales erstrecken, sodass im Einzell-
fall weitere Messungen erforderlich werden (Reuter
et al. 2003; Stanson 2000).
Differenzialdiagnostisch sind die Befunde von ei-
ner Arteriosklerose, einer Vaskulitis anderer Genese
oder einer Takayasu-Arteriitis abzugrenzen. Dies ge-
lingt häufig erst im Kontext mit den anamnestischen
Angaben sowie den klinischen und laborchemischen
Befunden und ggf. einer Biopsie.
Therapie
Die Diagnose eine Riesenzellarteriitis erfordert eine
sofortige Behandlung, um Komplikationen wie z. B.
eine Erblindung zu verhindern. Mittel der ersten
Wahl sind Kortikosteroide. Die Kortisongabe erfolgt
nicht selten über Jahre. Die Patienten müssen regel-
mäßig kontrolliert werden, um therapiebedingte
Komplikationen wie z. B. einen Diabetes mellitus

rechtzeitig erkennen und behandeln zu können. Im-
munsuppressiva wurden ebenfalls verwandt. Zu nen-
nen sind Methotrexat und Azathioprin. Sie können
zusätzlich zur Einsparung von Kortikosteroiden her-
angezogen werden.
Takayasu-Arteriitis
Die Erstbeschreibung erfolgte durch den japanischen
Augenarzt M. Takayasu, der 1908 in einem kasuisti-
schen Beitrag ungewöhnliche Veränderungen an den
großen Gefäßen des Augenhintergrundes beschrieb.
왔 Die Takayasu-Arteriitis ist eine idio-
Definition
pathische, systemische granulomatö-
se Vaskulitis mit Beteiligung der Aorta und deren
Hauptästen.
a b
Abb. 4.49 a–d. Takayasu-Syndrom. Die Gefäßuntersuch-
ungen bei einer jugendlichen Patienten mit bekanntem
Takayasu-Syndrom mit viszeraler Beteiligung zeigen eine
Stenose der linken proximalen A. subclavia (a, Pfeil), Stenosen
der infrarenalen Bauchaorta (b, Pfeil) und A. iliaca rechts
(Pfeil) sowie eine ausgeprägte Riolan-Anastomose mit kräfti-
ger A. mesenterica inferior (Pfeil, b,c) bei Stenose der A. me-
senterica superior und Verschluss des Truncus coeliacus (d).
Die Perfusion des Truncus coeliacus erfolgt über Kolla-
teralen aus mesenterialen Arterien
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 295
Betroffen sind meist junge Frauen <40 Jahren, wobei
der Erkrankungsgipfel zwischen dem 15. und 30. Le-
bensjahr liegt (Abb. 4.49 a–d). Geographisch wird ein
gehäuftes Auftreten in Japan, Indien und Südostasien
beobachtet (Diehm et al. 1999).
Ätiologie und Pathogenese
Die Ätiologie ist unbekannt. Vermutet werden unge-
klärte genetische Faktoren. Ferner wird eine immun-
vermittelte Ursache angenommen. Die entzündliche
Reaktion ist durch eine Infiltration mit mononukleä-
ren Zellen charakterisiert, die alle Wandschichten be-
trifft.
Aufgrund der Lokalisation der entzündlichen
Wandveränderungen werden 4 anatomische Typen
unterschieden:
c
d
296 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
∑ Typ I: zervikobrachialer Befall,
∑ Typ II: thorakoabdomineller Befall,
∑ Typ III: kombinierter Befall,
∑ Typ IV: pulmonaler Befall.
Ferner gibt es folgende Grading-Kriterien (Bradley
2002):
∑ Typ I: klassische Takayasu-Arteriitis,
∑ Typ II: gemischter Typ,
∑ Typ III: atypische Coarctatio aortae und
∑ Typ IV: dilatativ.
Klinik
Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation
und Floridität der entzündlichen Gefäßveränderun-
gen. Eine Pulslosigkeit an der oberen Extremität fin-
det man in >95% der Fälle. Im Stadium der akuten
Entzündung überwiegen Allgemeinsymptome wie
Abgeschlagenheit, Fieber, Myalgien, Arthralgien,
Krankheitsgefühl und Müdigkeit. Die Spätfolgen
zeichnen sich durch neurologische Symptome wie
Aphasie, Hemiparese, Krämpfe und Apoplexie aus.
Ferner können kardiale Erkrankungen mit Angina
pectoris, Aortenklappen- und Herzinsuffizienz auf-
treten.
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Neben der Anamnese (Fie-
ber unklarer Genese) ist die Erhebung des Pulsstatus
(Pulslosigkeit an den oberen Extremitäten) von Rele-
vanz.
쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Laborche-
misch sollten die Entzündungsparameter wie BSG
und C-reaktives Protein (CRP) bestimmt werden, die
regelhaft erhöht sind. Spezifische serologische Mar-
ker gibt es nicht. Im Einzelfall muss eine Luesserolo-
gie zum Ausschluss einer syphilitischen Mesaortitis
durchgeführt werden.
Bei Fieber unklarer Genese erfolgt heute zur De-
tektion von Entzündungsherden die 18-Fluorodes-
oxyglukose- (FDG-) Positronenemissionstomographie
(PET). Hiermit sind exakte Aussagen zur Lokalisa-
tion und Ausdehnung entzündlicher Gefäßwandin-
filtrationen möglich (Love et al. 2005). Die Beurtei-
lung der Wanddicke und der Lumenweite kann mit
allen Schnittbildverfahren erfolgen.
Die MRT in Kombination mit der KM-MR-Angio-
graphie ist derzeit das Verfahren der Wahl in der
Primärdiagnostik und der Verlaufskontrolle. Mit
konventionellen Spin-Echo- (SE-) oder Turbo-Spin-
Echo- (TSE-) Sequenzen vor und nach Kontrastmit-
telgabe sind Aussagen zur Gefäßwanddicke und -in-
filtration möglich (Matsunaga et al. 1998; Yamada et
al. 1993). Besonders sensitiv in der Erfassung florider
entzündlicher Wandveränderungen sind kontrast-
mittelunterstützte GRE-Sequenzen mit Fettsätti-
gung.
Mit der KM-MR-Angiographie gelingt der Nach-
weis von Stenosen, Verschlüssen und Aneurysmen.
In der Verlaufsbeurteilung scheint die MRT der
FDG-PET in der Beurteilung der Gefäßwandverän-
derungen überlegen zu sein (Meller et al. 2003).
Therapie
In der aktiven Phase werden Glukokortikoide verab-
reicht. Bei Nichtansprechen kann ein Versuch mit
Cyclophosphamid und Methotrexat erfolgen. Die
Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshem-
mern ist nicht zweifelsfrei belegt (Diehm et al. 1999).
In der okklusiven Phase müssen die Hypertonie
und andere Komplikationen behandelt werden.
Therapeutisch kommt vorwiegend die Ballon-
PTA zur Anwendung und nur in ganz seltenen
Ausnahmefällen eine Stentimplantation (Chapdelai-
ne et al. 1998; Lusic et al. 2000). Entsprechend der
geographischen Verbreitung werden größere PTA-
Fallzahlen überwiegend aus Indien mitgeteilt.
Die Offenheitsraten lagen in Abhängigkeit vom
Stenoseausmaß zwischen 50 und 100% (Joseph et al.
1994; Tyagi et al. 1998). Zusätzliche gefäßchirurgische
Eingriffe können bei aneurysmatischen Gefäßver-
änderungen und Ischämiesyndromen erforderlich
sein.
4.4.5
Thrombangiitis obliterans
Der Wiener Pathologe Felix von Winiwater berichte-
te erstmals 1879 über einen Mann mit Endarteriitis
und Endophlebitis der Füße. Die erste präzise und bis
heute gültige Beschreibung der Pathomorphologie
stammt von Leo Buerger aus dem Jahr 1908. Seitdem
ist die Thrombangiitis obliterans (TAO) als eigen-
ständige Entität etabliert. Im englischen Sprachraum
wird sie als „Buerger’s disease“ bezeichnet.
왔 Es handelt sich um eine entzündliche,
Definition
stenosierende und thromboemboli-
sche Erkrankung kleinerer und mittelgroßer Arte-
rien und Venen der Arme und Beine.
Betroffen sind häufig stark rauchende junge Männer.
Der Erkrankungsbeginn liegt zwischen dem 40. und
45. Lebensjahr. Während die Thrombangiitis oblite-
rans in Europa und Amerika mit einer Inzidenz von
8/100.000 Männern unter einem Lebensalter von
45 Jahren selten ist, verursacht sie in Japan und In-
dien etwa 2/3 aller peripheren arteriellen Gefäßer-
krankungen (Olin 2000).
 4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 297

Ätiologie und Pathogenese
Die Ätiologie ist bis heute unbekannt. Als mögliche
Ursachen werden autoimmune, hämatoserologische
und -rheologische sowie infektiöse Faktoren ge-
nannt. Der maßgebliche Einfluss des Nikotinabusus
ist unbestritten. Als zugrunde liegender Pathome-
chanismus wird eine Vaskulitits mit Proliferation von
Endothelzellen, entzündlichen Infiltrationen der Ge-
fäßwand und das Lumen okkludierenden zellreichen
Thromben beschrieben.
Klinik
Zu Beginn klagen die Patienten über Kälte, Brennen
oder Taubheitsgefühl an den oft gemeinsam betroffe-
nen oberen und unteren Extremitäten. Ein begleiten-
des Raynaud-Phänomen ist häufig. Bei etwa 40% der
Patienten lässt sich anamnestisch eine Phlebitis mi-
grans eruieren. Ischämische Ulzerationen der Hände
treten bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Befall
der oberen Extremitäten auf. Belastungsabhängige
Schmerzen der Hohlhand und des Fußgewölbes („in-
step-claudicatio“) gelten als charakteristisch (Kyriss
et al. 2004).
Eine intestinale Manifestation ist untypisch. Die
zerebrale Form wird nach ihren Erstbeschreibern
Spatz-Lindenberg benannt (Lindenberg u. Spatz
1939).
Projektion auf die originäre Strombahn (Abb. 4.42,
Abb. 4.50, Abb. 4.51 a, b).
Als Alternative zu einer Katheterangiographie
kommt bei Niereninsuffizienz eine KM-MR-Angio-
graphie in Betracht (vgl. Abb. 4.50).
Differenzialdiagnostisch sind die segmentalen
Verschlüsse nicht immer eindeutig von peripheren
Embolien oder fixierten funktionellen Gefäßver-
schlüssen abzugrenzen (Liermann u. Kirchner 1997).
Auch mit der Farbduplexsonographie ist die Darstel-
lung korkenzieherartiger Kollateralen möglich (vgl.
Abb. 4.42 a, b).
Therapie
Als oberstes Gebot gilt absolute Nikotinkarenz. Die
Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern,
Kalziumantagonisten, Immunsuppressiva und Vaso-
aktiva ist umstritten (Olin 2000). In Einzelfällen wird
die Sympathektomie als effektive Behandlungsop-
tion bei Ruheschmerz und Gangrän der Finger sowie
Versagen der medikamentösen Therapie beschrieben
(Kyriss et al. 2004).
Eine gefäßchirurgische oder endovaskuläre Inter-
vention scheiden in der Regel aus, da die großen und
mittleren Arterien ohne fokale Stenosen betroffen
sind und periphere Insertionsmöglichkeiten für eine
Bypasschirurgie fehlen.

Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Bei der klinischen Unter-

suchung können die peripheren Pulse abgeschwächt
sein oder fehlen. Die peripheren Gefäße sind häufig
druckempfindlich.

쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Laborche-

misch müssen ein Diabetes mellitus, Hyperlipidä-
mien und Gerinnungsstörungen ausgeschlossen wer-
den. Darüber hinaus ist eine Abgrenzung gegenüber
Vaskulitiden anderer Genese erforderlich.
Aufgrund der überlegenen räumlichen Auflösung
ist die Katheterangiographie das Verfahren der Wahl.
Bei einer Beteiligung der oberen Extremitäten sind
häufig die A. radialis, die A. ulnaris, die Aa. palmares
und die Fingerarterien betroffen. An der unteren Ex-
tremität sind die A. tibialis anterior, die A. tibialis
posterior, die A. fibularis und die A. plantaris betei-
ligt. Angiographisch findet man konzentrische Lu-
Abb. 4.50. Frühe Thrombangiitis oliterans. Die Handangio-
meneinengungen bis zum Gefäßverschluss („Filum- graphie zeigt eine Stenose im 2. Fingerstrahl ulnarseitig bei
terminale-Aspekt“), die bilateral fokal oder multifo- 20-jähriger Patientin mit starkem Nikotinabusus (Pfeil)
kal auftreten können. Auffällig sind ferner abrupte
Verschlüsse bei vorgeschalteten Segmenten mit regu-
lären Gefäßdurchmessern („Cut-off-Zeichen“). Die
direkten Kollateralen im Verschlussbereich können
korkenzieherartig konfiguriert sein und verlaufen in
298 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a
b
Abb. 4.51. Thrombangiitis oliterans. Handangiographie a vor
und b nach intrarterieller Vasodilatantiengabe. Die initiale se-
lektive Angiographie zeigt keine Perfusion in die Digitalarte-
rien, während nach Vasodilatantiengabe entsprechend der kli-
nischen Symptomatik der 2.Fingerstrahl weiterhin nicht per-
fundiert wird (Pfeil)
4.4.6
Morbus Raynaud und sekundäres Raynaud-Phänomen
Die Erstbeschreibung erfolgte durch den französi-
schen Arzt Maurice Raynaud, der 1862 eine kältein-
duzierte, phasenhaft ablaufende Durchblutungsstö-
rung der Finger beschrieb.
왔
Die primäre Raynaud-Krankheit ist
Definition
eine funktionelle Störung mit anfalls-
artig auftretenden Vasospasmen der Finger- und Ze-
henarterien ohne pathologisch-anatomisches Substrat.
Das sekundäre Raynaud-Phänomen beruht auf
organischen Veränderungen der Gefäßwände bei
zugrunde liegenden anderen Erkrankungen (Zeitler
1997).
Das primäre Raynaud-Phänomen betrifft vorzugs-
weise junge Frauen und manifestiert sich häufig vor
dem 40. Lebensjahr.
Ätiologie und Pathogenese
Die Ursache der primären Raynaud-Krankheit ist bis
heute unklar. Diskutiert werden eine Erhöhung des
Symphatikotonus, eine hypothalamische Dysregula-
tion, eine Störung der Synapsen im Bereich der Fin-
gerarterien, eine fehlerhafte Übertragung der Verar-
beitung von Neurotransmittern in den betreffenden
Synapsen, eine Störung der Synthese biogener Amine
und Veränderungen der Fließeigenschaften des Blu-
tes. Pathophysiologisch kommt es durch einen gestei-
gerten arteriellen Gefäßtonus zur Reduktion des Ge-
fäßquerschnitts mit Verminderung der nutritiven
und totalen Fingerdurchblutung. Auslöser sind häu-
fig Kälteexposition oder emotionaler Stress.
Das sekundäre Raynaud-Phänomen beruht auf
organischen Veränderungen im Rahmen verschiede-
ner Erkrankungen oder pathologischer Zustände.
Hierzu zählen:
∑ Erkrankungen der Arterien (Arteriosklerose, Ar-
teriitis, Thrombangiitis obliterans),
∑ Erkrankungen hämatologischer Genese (Kryoglo-
buli- und Paraproteinämien, Kälteagglutinine,
Polyzyth- und Thrombozythämien),
∑ Erkrankungen des Bindegewebes (rheumatoide
Arthritis, Polymyositis, Lupus erythematodes,
Dermatomyositis, Sklerodermie),
∑ Überempfindlichkeiten gegenüber verschiedenen
Substanzen (Polyvinylchlorid, Schwermetalle,
hormonelle Kontrazeptiva, Sympathikomimetika,
Betablocker, Ergotamine, Methysergid),
∑ mechanische Irritationen (Traumafolge, Vibra-
tion, Kompression durch Prothesen oder Gehstüt-
zen, Strahlentherapie der Hände) und
∑ seltenere Ursachen wie Hypothyreose oder Lues.
 4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 299

Das sekundäre Raynaud-Phänomen kann die erste

Manifestation einer Grunderkrankung sein (Beck
1994).

Klinik
Bei der primären Raynaud-Krankheit findet man
vorwiegend eine symmetrische, intermittierende,
meist kurz dauernde (15–30 min) Ischämie bzw. Hy-
pozirkulation der Finger, oft unter Aussparung des
Daumens. Initial zeigt sich eine Leichenblässe beglei-
tet von Parästhesien und evtl. schmerzhaften Miss-
empfindungen. Anschließend treten eine Zyanose
und eine terminale Rötung auf (Tricolorsyndrom). In
Einzelfällen ist lediglich die Vorphase mit „Totenfin-
gern“ oder die zyanotische Phase ausgeprägt. Trophi-
sche Hautstörungen sind nicht nachweisbar.
Das sekundäre Raynaud-Phänomen zeigt in Ab-
hängigkeit von der Grunderkrankung häufig lang
persistierende, asymmetrisch ausgebildete oder nur
auf einzelne Finger beschränkte Ischämien. Akrale
trophische Störungen mit Rhagaden, Fingerkuppen-
Abb. 4.52. Die KM-MR-Angiographie der Handarterien bei
nekrosen oder einer Gangrän treten mehr oder weni- klinischem Bild eines Morbus Raynaud zeigt multiple Gefäß-
ger häufig auf. verschlüsse der Digitalarterien II bis V

Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Die Diagnose wird durch Therapie

die Anamnese, das klinische Erscheinungsbild und
apparative Funktionstests gestellt. Die Faustschluss-
probe ist bei der primären Raynaud-Krankheit im
Gegensatz zum sekundären Raynaud-Phänomen
normal.
쐍 Apparative Diagnostik. Pathogenetisch entschei-
dend ist die Kälteempfindlichkeit der Fingerarterien.
Zu den apparativen Verfahren zählen die Plattenther-
mometrie, die Vitalkapillarmikroskopie, die elektro-
nische Oszillographie und die dopplersonographische
Bestimmung der systolischen Fingerarteriendrucke.
Merke ! Bei allen Funktionsuntersuchungen
ist eine definierte Kälte- oder Wärme-
applikation erforderlich (Kappert 1989).
Die Angiographie ist nur dann indiziert, wenn gleich-
zeitig Fingerarterienverschlüsse, Nekrosen oder un-
klare Durchblutungsverhältnisse vorliegen. Die in-
traarterielle DSA vor und nach Applikation vasodila-
tativer Substanzen gilt hierfür weiterhin als „Gold-
standard“. Zur Darstellung der Handarterien bei
verschiedenen Gefäßerkrankungen kommt zuneh-
mend auch die KM-MR-Angiographie (Abb. 4.52) zur
Anwendung (Bilecen et al. 2004; Connell et al. 2002).
Aktuell liegen erste positive Ergebnisse bei wenigen
Patienten mit einem Raynaud-Phänomen vor (Mos-
ke-Eick et al. 2005).
Häufigkeit und Intensität der Anfälle können durch
prophylaktische Maßnahmen verringert werden.
Hierzu zählen Schutz vor Kälte und Nässe, regel-
mäßiger Sport, Vermeiden von Stress und Medika-
menten, die eine Raynaud-Symptomatik ausgelöst
haben könnten (ergotaminhaltige Migränemittel
oder Nasentropfen, Betablocker). In schweren Fällen
mit mehreren Anfällen pro Woche kann die Gabe von
Medikamenten die allgemeinen Maßnahmen unter-
stützen. Zum Einsatz kommen gefäßerweiternde Prä-
parate wie Kalziumantagonisten, Alpha-1-Rezepto-
renblocker, Nitroglyzerinpräparate oder Medika-
mente zur Hemmung der Angiotensin-II-Bildung.
CAVE ! Der routinemäßige Einsatz dieser Me-
dikamente kann problematisch sein,
weil viele von einer Raynaud-Symptomatik betroffe-
ne Patienten einen niedrigen Blutdruck haben.
Als Ultima Ratio kommt in Einzelfällen auch eine
Sympathektomie in Frage.
Beim sekundären Raynaud-Phänomen steht die
Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund.
300 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

4.4.7
Fibromuskuläre Dysplasie
Die fibromuskuläre Dysplasie (FMD) zählt zu den
Gefäßwandfibrosen. Hierbei wird die Gefäßwand
ohne Verfettung der Media durch Kollagenfasermate-
rial verdickt.
왔 Hierbei handelt es sich um eine nicht-
Definition
entzündliche fibrotische Verdichtung
der Arterienwand, die bereits bei Kindern auftritt
und Durchblutungsstörungen hervorruft (Riede u.
Schaefer 1995).
Ätiologie und Pathogenese
Die Ursache dieser als Fehlbildung aufgefassten Ge-
fäßveränderung ist unbekannt. Diskutiert werden
eine embryonale Virusinfektion (Rubeolen) oder
eine angeborene Mediamyozytenstörung. Durch
zu starkes Wachstum von glatten Muskelzellen und
kollagenreichem Fasergewebe in der Arterienwand
kommt es zu einer Fibroplasie der einzelnen Wand-
schichten. Man unterscheidet
∑ die Intimafibroplasie,
∑ die Mediafibroplasie und
∑ die Adventitiafibroplasie.
Überwiegend ist die A. renalis betroffen, am zweit-
bzw. dritthäufigsten die A. carotis und die Iliakalarte-
rien. Andere mittelgroße abdominelle oder peri-
phere Arterien können ebenfalls verändert sein.
Durch alternierende Abschnitte mit Hyperplasie und
Schwächung der Gefäßwand kommt es zu Einengun-
gen oder Erweiterungen mit dem Bild einer „Perl-
schnurkette“. In den wandschwachen Bezirken kön-
nen sich Aneurysmen oder Dissektionen ausbilden.
Bei Befall der A. renalis sind überwiegend Frauen be-
troffen (90% aller erwachsenen Patienten). In 70%
zeigt sich ein bilateraler Befund. Unilateral ist fast
immer die rechte A. renalis beeinträchtigt (Bradley
2002).
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Die Anamnese kann im
Einzelfall hilfreich sein, da die FMD familiär gehäuft
vorkommt. Die wesentlichen Befunde werden durch
die Bildgebung erhoben.
쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Der Nach-
weis eines Hypertonus erfolgt mittels Blutdruckmes-
sung, ggf. mit Erstellung eines 24-Stunden-Blut-
druckprofils. In der Bildgebung findet man am
häufigsten multifokale Stenosen, ringförmige Ein-
kerbungen oder das Bild einer „Perlenkette“ des be-
troffenen Gefäßabschnitts. Weitere Erscheinungsbil-
der sind einzelne fokale Stenosen oder lang gestreck-
te konische Stenosen.
Mit einer hochaufgelösten Sonographie können
Einkerbungen oder Verdickungen der Arterienwand
mit und ohne Stenose dargestellt werden. Auch eine
erhöhte Blutflussgeschwindigkeit und ein gestörtes
Flussprofil im stenosierten Segment sind nachweis-
bar. Diese Befunde können jedoch lediglich in den
einsehbaren Gefäßabschnitten bei guten Untersu-
chungsbedingungen (Kinder, schlanke Patienten)
von erfahrenen Untersuchern erhoben werden.
Mit der KM-MR-Angiographie sind die extrapel-
vin gelegenen Hauptäste der Nierenarterien orientie-
rend beurteilbar (Abb. 4.53). Für die Darstellung der
hilären Äste der A. renalis bleibt weiterhin die intra-
arterielle DSA der „Goldstandard“ der bildgebenden
Verfahren. Komplikationen wie Verschlüsse, Aneu-

Klinik
Die Symptome resultieren aus einer Arterienstenose
oder einem arteriellen Verschluss. Hypertonie durch
Befall der A. renalis und eine zerebrale Ischämie sind
die häufigsten klinischen Bilder. Bei Kindern oder
Jugendlichen mit Hypertonus sollte an eine FMD
gedacht werden.

Abb. 4.53. Die KM-MR-Angiographie zeigt Kaliberschwan-

kungen der A. renalis rechts bei fibromuskulärer Dysplasie oh-
ne umschriebene arteriosklerotische Stenosen (Pfeil)

rysmen, Dissektionen oder distale Embolien können
auch in der KM-MR-Angiographie gesehen werden,
sind jedoch präziser mit der intraarteriellen DSA
nachweisbar (Browne et al. 2004).
Differenzialdiagnostisch müssen im Einzelfall ei-
ne Arteriosklerose oder eine Arteriitis ausgeschlos-
sen werden.
Therapie
Die – unter Umständen wiederholte – Ballondilata-
tion ohne Einlage eines Stents ist die Therapie der
Wahl. Eine Stentimplantation sollte vermieden wer-
den. Ein chirurgischer Eingriff mit Anlage eines
Bypasses ist selten erforderlich.
4.4.8
Zystische Erkrankung der Adventitia
Die Erstbeschreibung dieser Entität erfolgte 1947
durch Atkins u. Key bei einem Patienten mit Befall
der A. iliaca externa. In einer Übersichtsarbeit doku-
mentierten Jasinski et al. (1987), dass sich die Erkran-
kung an den großen Arterien in Gelenknähe mani-
festiert.
왔 Es liegt eine intramurale Zystenbil-
Definition
dung außerhalb der Media vor, her-
vorgerufen durch eine mukoide Degeneration des
adventitiellen Bindegewebes mit sekundärer Kom-
pression des Arterienlumens.
Abb. 4.54 a, b. Zystische Adven-
titiadegeneration A. poplitea.
a Die KM-MR-Angiographie der
A. femoralis superficialis und
der A. poplitea zeigt eine exzen-
trische, glatte hämodynamisch
relevante Stenose der A. poplitea
links (Pfeil) bei einem jugend-
lichen Patienten. b Die axiale
T2-gewichtete Aufnahme verifi-
ziert eine intramurale Zysten-
bildung (Pfeil) mit Kompression
des Lumens
a
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 301
Betroffen sind überwiegend Männer im Alter von 20–
50 Jahren ohne Risikofaktoren für eine Arterioskle-
rose. Die geschätzte Prävalenz beträgt 0,1% aller Ge-
fäßerkrankungen.
Ätiologie und Pathogenese
Die Ursache der Erkrankung ist noch nicht vollstän-
dig geklärt. Aktuell werden verschiedene Hypothe-
sen diskutiert. Aus pathologischer Sicht wird derzeit
eine Veränderung in der Zusammensetzung der Glu-
kosaminoglykane favorisiert. Als Folge davon er-
scheint die Interzellularsubstanz der Gewebe schlei-
mig umgewandelt, was der mukoiden Degeneration
entspricht (Riede u. Schaefer 1995).
Klinik
Die Erkrankung zeigt einen relativ plötzlichen Be-
ginn mit Wadenschmerzen und Claudicatio.
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Der Puls in der A. poplitea
ist abgeschwächt oder fehlt. Gleiches gilt für die Fuß-
pulse.
쐍 Apparative und bildgebende Verfahren. Der Knöchel-
Arm-Index kann aufgrund einer Stenose vermindert
sein.
Mit der farbkodierten Duplexsonographie sind die
Lokalisierung der Stenose und die Messung der er-
höhten Flussgeschwindigkeit in der Stenose möglich.
302 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
Die exzentrisch in der Gefäßwand liegenden Zysten
weisen einen wechselnden Füllungszustand auf und
stellen sich echoarm bis echofrei sowie ohne Fluss-
signale dar. Die Gefäßwandzysten können zu einer
glatt begrenzten, hämodynamisch relevanten Gefäß-
lumeneinengung oder einem Verschluss führen.
In der MRT findet man eine Signalanhebung des
Zysteninhaltes auf T2-gewichteten Aufnahmen. Auf-
grund der muzinösen Konsistenz kann auf T1-ge-
wichteten Bildern das Binnensignal ebenfalls hyper-
intens sein, sodass eine Verwechslung mit einem
Pseudoaneurysma möglich ist. In der KM-MR-Angio-
graphie in Neutralposition der Beine zeigt sich eine
exzentrische, extrinsische Einengung der A. poplitea
(Abb. 4.54 a, b). Einige Autoren beschreiben diesen
Befund als sanduhrartige Einschnürung, andere als
klassisches „Scimitar-Zeichen“ (Peterson et al. 2003).
Eine Angiographie in DSA-Technik ist nicht erfor-
derlich.
Therapie
Da es sich bei der zystischen Erkrankung der Adven-
titia um ein seltenes Krankheitsbild handelt, gibt es
verschiedene Einzelfallbeschreibungen. Die ersten
therapeutischen Ansätze mit Punktion der Zysten
oder Ballondilatation der A. poplitea waren nicht er-
folgreich (Deutsch et al. 1985; Fox et al. 1985). Heute
ist die chirurgische Evakuation der Zyste unter Erhal-
tung der Gefäßwand das Verfahren der Wahl. Im Ein-
zelfall kann ein Veneninterponat erforderlich sein.
4.4.9
Popliteales arterielles Entrapment-Syndrom
Die erste Beschreibung einer ungewöhnlichen Lage-
beziehung von A. poplitea und dem medialen Kopf
des M. gastrocnemius erfolgte 1879 durch den Medi-
zinstudenten T.P. Anderson Stuart. Der Begriff popli-
teales arterielles Entrapment-Syndrom wurde 1965
von Love u. Whelan erstmals verwendet.
왔 Hierbei handelt es sich um eine inter-
Definition
mittierende Claudicatio durch Kom-
pression der A. poplitea zwischen muskuloskeletta-
len Strukturen.
Die Patienten sind typischerweise jung (60%
<30 Jahre) und männlich (Männer:Frauen – 15:1).
Turnipseed (2002) hat herausgefunden, dass Patien-
ten mit einem funktionellen Entrapment jünger
(24 vs. 43 Jahre) und häufiger weiblichen Geschlechts
(60 vs. 28% der Fälle) sind als solche mit einer anato-
mischen Variante. Die Inzidenz ist unbekannt. In frü-
hen Publikationen wurde eine Rate von 0,165% bei
20.000 Patienten der griechischen Armee geschätzt
(Bouhoutsos u. Daskalakis 1981). Bei Sektionen fand
man ein popliteales Entrapment in 3,5% der Fälle
(Gibson et al. 1977). Ein bilaterales Auftreten wird in
22–67% der Fälle beschrieben (Collins et al. 1989).
Ätiologie und Pathogenese
Ursächlich für die Kompression der A. poplitea sind
anatomische Variationen des Gefäßverlaufs oder
von Muskelansätzen. Hierbei werden verschiedene
Typen (I bis VI) unterschieden (Elias et al. 2003;
Abb. 4.55 a–f):
∑ Beim Typ I findet man einen aberranten Verlauf
der A. poplitea medial um den medialen Kopf des
M. gastrocnemius, der regelrecht entspringt.
∑ Beim Typ II entspringt der mediale Kopf des
M. gastrocnemius abweichend von der Norm late-
ral (z. B. vom interkondylären Notch). Die A. po-
plitea hat einen regulären Verlauf. Sie wird jedoch
durch den Muskel komprimiert.
∑ Beim Typ III wird der Verlauf der A. poplitea
durch einen zusätzlichen Muskelfaserzug des
M. gastrocemius medialis beinträchtigt.
∑ Beim Typ IV erfolgt die Kompression der A. popli-
tea durch ein tiefliegendes fibröses Band oder den
M. popliteus.
∑ Unter Typ V werden alle weiteren Varianten zu-
sammengefasst, die auch die V. poplitea betreffen.
∑ Beim Typ VI liegt bei normaler Anatomie ein
funktionelles Entrapment vor. Ursächlich hierfür
ist eine Muskelhypertrophie z. B. bei Leistungs-
sportlern.
Die Durchblutungsstörung entwickelt sich aufgrund
des Druckes, den der tendinöse Insertionsanteil des
medialen Gastroknemiuskopfes oder der interkon-
dylären Bänder auf die A. poplitea ausübt. Durch wie-
derholte Traumen werden Arterienwand und Intima
geschädigt (Abb. 4.56 a, b). Die Folge sind eine lokale
Stenose oder ein Verschluss. Im fortgeschrittenen
Stadium ist eine Unterscheidung von einer Arterio-
sklerose nicht möglich.
Klinik
Die klinischen Symptome variieren von fortschreiten-
den Claudicatiobeschwerden bis zur akuten Ischämie.
Ein plötzlicher Symptombeginn ist nicht ungewöhn-
lich. Nächtliche Krämpfe, Taubheit und Parästhesien
können vorliegen. Eine akute Thrombose und/oder
eine distale Embolisierung können auftreten.
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Bei der klinischen Unter-
suchung ist der Pulsstatus meistens normal. Erst bei
Plantar- oder Dorsalflexion sind die Fußpulse abge-
schwächt oder nicht mehr tastbar.
 4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 303

a b

c d

Abb. 4.55 a–f. Formen des Entrapments. Darstellung verschiedener Formen des Entrapments. (Nach Wright et al. 2004). e,f siehe
nächste Seite
304 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
e f
Abb. 4.55 e,f.
a b
Abb. 4.56 a, b. Entrapment der A. poplitea. Die Angiographie
in Neutralposition (a) und Plantarflexion (b). Kompression
der A. poplitea in Plantarflexion (Pfeil)
쐍 Apparative und bildgebende Verfahren. Analog zur
klinischen Untersuchung bleibt der Knöchel-Arm-
Index in Ruhe unauffällig, unter Belastung wird der
Knöchelarteriendruck vermindert.
Mit der farbkodierten Duplexsonographie kann
die A. poplitea gut dargestellt werden. Die Darstel-
lung des Kompressionsortes bei Provokation gelingt
jedoch sonographisch meist nicht.Allerdings kann in
Rückenlage die Reduktion des Blutflusses in den Un-
terschenkelarterien bei aktiver Plantarflexion gegen
einen Widerstand oder in Bauchlage die Stase in der
distalen A. poplitea unter Provokation sehr leicht
dokumentiert werden.
Vor einer operativen Sanierung ist in der Regel ei-
ne Katheterangiographie erforderlich. Mitunter sind
Untersuchungen mit Provokation (z. B. Plantarfle-
xion gegen Widerstand, ggf. stehende Position) erfor-
derlich. Bei jungen Patienten ergibt sich zur Vermei-
dung einer thrombembolischen Komplikation bei
dem benignen Krankheitsbild ggf. eine der wenigen
verbliebenen Indikationen für eine intravenöse DSA.
Bei fortgeschrittenem Lebensalter erfolgt die Unter-
suchung als arterielle DSA.
Mit der CT-Angiographie kann die Lagebeziehung
der A. poplitea zur umgebenden Muskulatur zumin-
dest orientierend abgebildet werden.
Aufgrund des besseren Weichteilkontrastes wird
heute eine MRT favorisiert. Hierbei erfolgt zunächst
eine konventionelle MRT zur Darstellung der anato-
mischen Strukturen und potenzieller Varianten.

Hierfür eignen sich T1- und T2- gewichtete Sequen-
zen ggf. in „Dark-blood-Technik“. Im Anschluss wird
eine KM-MR-Angiographie in Neutralstellung der
Füße zur Beurteilung des Gefäßverlaufs und von
Gefäßwandveränderungen durchgeführt. Eine sich
anschließende KM-MR-Angiographie bei längerer
Plantarflexion ermöglicht den Nachweis von Gefäß-
stenosen oder -verschlüssen.
Differenzialdiagnostisch kommen die zystische
Erkrankung der Adventitia, ein Aneurysma oder eine
Embolie der A. poplitea in Betracht.
Merke ! Bei allen bildgebenden Verfahren
muss im Rahmen eines Entrapment-
Syndroms der A. poplitea die gesamte Ausstrombahn
suffizient abgebildet werden, um eventuelle emboli-
sche Komplikationen der Erkrankung darzustellen.
Therapie
Die chirurgische Sanierung mit Durchtrennung des
Muskels oder des fibrösen Bandes und Mobilisation
der A. poplitea ist das therapeutische Verfahren der
Wahl. Dabei bestimmt der Zustand der A. poplitea
die Notwendigkeit eines Gefäßeingriffs. Im Einzelfall
kann eine Intervention mit Thrombolyse vor der
chirurgischen Korrektur sinnvoll sein.
4.4.10
Thoracic-outlet-Syndrom
Der angloamerikanische Begriff „Thoracic-outlet-
Syndrom“ (TOS) subsummiert das Halsrippen-, das
Skalenus- und das kostoklavikuläre Syndrom. Prinzi-
piell kann ein neurologischer Typ des TOS von einem
arteriellen und einem venösen Typ unterschieden
werden. Kombinationen aus den 3 Typen sind häufig.
왔 Es handelt sich um eine zeitweise oder
Definition
permanente Kompression der A. sub-
clavia und/oder des Plexus brachialis mit arteriellen
oder venösen Durchblutungsstörungen sowie neuro-
logischen Reizerscheinungen am betroffenen Arm,
der Hand und an den Fingern.
Ätiologie und Pathogenese
Kompressionssyndrome des Gefäß-Nerven-Bündels
an der oberen Extremität werden durch 3 angebore-
ne oder erworbene Engen verursacht:
1. Anatomische Fehlbildungen der knöchernen
Strukturen und des fibromuskulären Bandappa-
rates der oberen Thoraxapertur. Hierzu zählen
das Halsrippensyndrom, das Syndrom der 1. Rip-
pe, das Skalenus- und Kostoklavikularsyndrom,
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 305
das Pectoralis-minor-Syndrom und das Klippel-
Feil-Syndrom mit kongenitalen Blockwirbelbil-
dungen.
2. Traumen im Hals- und Schulterbereich wie z. B.
das HWS-Schleudertrauma, Sportunfälle und die
fehlerhafte Armlagerung bei Operationen.
3. Haltungsanomalien durch berufliche bedingte
Armfehlhaltung.
Klinik
Spezifische Krankheitszeichen sind rasche Ermüd-
barkeit und Belastungsschmerz (Claudicatio brachii)
der betroffenen Extremität bei Überkopfarbeiten.
Unspezifisch sind Kopf- und Nackenschmerzen,
Muskelatrophien, Kälte- und Taubheitsgefühl der
Hand und Finger sowie embolische Verschlüsse der
Fingerarterien.
Bei den Kompressionstypen können verschiedene
Leitsymptome unterschieden werden. Der neurologi-
sche Typ zeichnet sich durch Schmerzen, Hyp- und
Parästhesien, motorische Ausfälle wechselnder Loka-
lisation sowie eine Thenaratrophie aus. Beim arte-
riellen Typ dominiert das Halsrippensyndrom. Die-
ses kann man in Abhängigkeit von der Halsrippenbil-
dung in 3 Schweregrade einteilen:
∑ Grad 1: kleiner Halsrippenstumpf,
∑ Grad 2: längere Halsrippe mit bindegewebiger
Verbindung zur 1. Rippe,
∑ Grad 3: Halsrippe inseriert direkt an der 1. Rippe.
Meist zeigt sich ein Raynaud-Phänomen durch em-
bolische Unterarm- und Fingerarterienverschlüsse
mit Fingerkuppennekrosen sowie Nekrosen einzel-
ner Finger oder der ganzen Hand. Gelegentlich sind
die embolischen Komplikationen die klinische Erst-
manifestation des TOS, sodass bei distalen Embolien
der oberen Extremitäten auch an ein TOS als Ursache
gedacht werden muss. Beim venösen Typ kommt es
zu wiederholten venösen Stauungen mit Thrombo-
sen der V. subclavia und/oder der V. axillaris (Paget-
von-Schroetter-Syndrom).
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Zu einer klinisch-angiolo-
gischen Untersuchung gehören neben Inspektion
und Palpation spezielle Provokationstests wie der Al-
len-Test II, der Adson-Test und der EAS- („Elevated
arm stress-“) Test nach Roos.
Bei einer wesentlichen Einengung des Gefäß-Ner-
ven-Bündels verschwindet beim Allen-Test II der Ra-
dialispuls am abduzierten, erhoben und supinierten
Arm, wenn gleichzeitig der Kopf von der Seite des
erhobenen Arms abgewendet wird.
Beim Adson-Test kommt es am herabhängenden
Arm und Kopfwendung zur Gegenseite durch eine
306 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Abb. 4.57 a–c. Arterielles

Thoracic-outlet-Syndrom.
a Selektive arterielle Angiogra-
phie. In Neutralposition (linke
Bildhälfte) des linken Arms
normale Darstellung der A. sub-
clavia. Bei Armelevation (rechte
Bildhälfte) hochgradige Stenose
bei Kompression der A. subclavia
zwischen 1. Rippe und Klavikula.
b Farbduplexsonographie der
A. brachialis. Neutralposition.
Normales Flussmuster. c Farb-
duplexsonographie der A. brachi-
alis. Armelevation und Kopf-
drehung nach kontralateral.
Ausgeprägt poststenotisches
Flussmuster

a b

c
 4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 307

maximale Anspannung des M. scalenus anterior zu

einer Einengung und zum Verschwinden des Radia-
lispulses.
Beim EAS-Test nach Roos werden beide Arme in
90°-Abduktionsstellung mit dorsal gehaltenen Schul-
tern und rechtwinklig im Ellenbogengelenk gebeug-
ten Unterarmen und außenrotierten Handflächen er-
hoben. Bei kräftigem Faustschluss über 3 Minuten
kommt es zu einer typischen Schmerzsymptomatik,
Abblassung oder blaulividen Verfärbung mit praller a
Venenfüllung. Eine Dokumentation und Objektivie-
rung der Befunde kann mittels Druckmanschetten
und oszillographischer Aufzeichnung erfolgen.

쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Hierzu zäh-

len neben der Elektromyographie und der Messung
der sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit auch die o. g.
Oszillographie bei dem Provokationstest.
Als erstes bildgebendes Verfahren kommt die farb-
kodierte Duplexsonographie zur Anwendung. Mit ihr
kann in sitzender oder stehender Position die Reduk-
tion des Blutflusses in den Armarterien unter den
oben geschilderten Provokationstests sicher doku-
mentiert werden (Abb. 4.57 a–c). Eine sonographi-
sche Darstellung des Ortes der Kompression in der
oberen Thoraxapertur gelingt nicht. Ergänzend soll-
te ein Röntgenbild der oberen Thoraxapertur zum
Ausschluss knöcherner Varianten angefertigt wer-
den.
Die Befunddokumentation erfolgt durch die Ka-
theterangiographie mit Funktionsaufnahmen in Nor-
mal- und Provokationsstellung, wobei die Angiogra-
phie immer an einer Anlage mit Kipptisch durchge-
führt werden muss, um die Untersuchung im Stehen
durchführen zu können. Bei den vorwiegend jünge-
ren Patienten ergibt sich auch hier zur Vermeidung
einer thrombembolischen Komplikation bei dem be-
nignen Krankheitsbild ggf. eine der wenigen verblie-
benen Indikationen für eine intravenöse DSA (vgl.
Abb. 4.34 a, b).
CT- und KM-MR-Angiographie können im Gegen-
satz zur Farbduplexsonographie und zur DSA nur
in liegender Position eingesetzt werden und sind
daher allenfalls bei positivem Befund verwertbar
(Abb. 4.58 a, b).
Therapie
Eine konservative Behandlung ist nur bei leichten
und mittelschweren Fällen indiziert. Hierzu zählen
lokale Wärmeanwendungen, Kurzwellen und vor-
sichtige Massagen zur Muskellockerung. Durch kon-
sequente Krankengymnastik sollen Haltungsanoma-
lien korrigiert werden.
Bei Patienten mit ausgeprägten Beschwerden
kommt eine chirurgische Therapie mit Resektion der
1. Rippe sowie Beseitigung der Halsrippe und die
b
Abb. 4.58 a, b. Thoracic-outlet-Syndrom. Die KM-MR-Angio-
graphie in Neutralposition (b) und Armelevation (a) zeigt eine
hämodynamisch relevante Kompression der rechten A. subcla-
via (Pfeil)
Durchtrennung anomaler fibromuskulärer Struktu-
ren in Betracht. Allerdings sollte nur dann operiert
werden, wenn die konservativen Behandlungsmög-
lichkeiten ausgeschöpft sind (Diehm et al. 1999).
4.4.11
Trauma
왔 Es liegt eine Beschädigung einer Arte-
Definition
rie durch eine gewaltsame oder iatro-
gene Verletzung ohne oder mit begleitender Weich-
teilverletzung vor.
Ätiologie und Pathogenese
Arterielle Gefäßverletzungen können ursächlich in
penetrierende und stumpfe Traumen eingeteilt wer-
den. Diese treten häufig im Rahmen von Arbeitsun-
fällen oder im Straßenverkehr auf. Seltener, jedoch
mit steigender Inzidenz, kommen Stich- und Schuss-
verletzungen vor. Bei diagnostischen oder interven-
tionellen Eingriffen haben iatrogene Gefäßverletzun-
gen eine zunehmende Bedeutung (vgl. Abb. 4.43 a, b,
Abb. 4.46). Bei intravenöser Drogenapplikation kann
es ebenfalls zu unbeabsichtigten arteriellen Gefäß-
verletzungen kommen, deren Folgen durch eine In-
fektion der Punktionsstelle noch akzentuiert werden
können (vgl. Abb. 4.45).
Sich als Gefäßstenosen präsentierende Verletzun-
gen sind meist durch Intimaeinrisse, partielle Inti-
308 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
maeinrollungen oder Kompressionen (Frakturfrag-
mente, Hämatome) verursacht. Gefäßverschlüsse
werden oft durch komplette Intimaeinrollungen,
Durchtrennungen oder Abrisse bedingt. Ein Kon-
trastmittelaustritt verifiziert eine Gefäßwanderöff-
nung. AV-Fisteln führen zu einer frühzeitigen venö-
sen Kontrastierung,
Sonderformen traumatischer Gefäßschäden sind
u. a. elektrische Unfälle (Thrombosen, Rupturen, An-
eurysmen), Erfrierungen (Vasokontriktion, Throm-
bosen) und das Hypothenar-Hammer-Syndrom
(repetitive Hypothenartraumen) mit einem Ray-
naud-artigen Bild am 2. bis 4. Fingerstrahl und ulnar-
seitigen segmentalen Verschlüssen des Hohlhandbo-
gens mit Stenosen und Verschlüssen der Fingerarte-
rien. Vibrationsschäden können zu Stenosen und
Verschlüssen am 1. Fingerstrahl sowie Gefäßspasmen
im Versorgungsgebiet der A. ulnaris führen (Abb.
4.59). Das Sudeck-Syndom mit Veränderungen der
Endstrombahn analog zur Endangiitis obliterans
und die Volkmann-Kontraktur mit potenziellen Ge-
fäßschäden bis hin zu Verschlüssen werden selten be-
obachtet.
Abb. 4.59. Barotrauma der Hand. Die KM-MR-Angiographie
eines jungen Patienten mit der Berufsanamnese einer Press-
lufthammertätigkeit zeigt arterielle Verschlüsse im 2. und 3.
Fingerstrahl. (Die Aufnahmen wurden von Dr. H. Friedburg
zur Verfügung gestellt)
Klinik
Das klinische Bild ist abhängig von der Art, der Aus-
dehnung, der Lokalisation und dem Zeitpunkt der
Gefäßverletzung. Somit sind verschiedene Einteilun-
gen und Unterscheidungen möglich. Während bei
scharfen, penetrierenden Verletzungen durch Schnitt,
Stich oder Schuss die Gefäßwände von außen nach
innen durchtrennt werden, erfolgt eine Traumatisie-
rung durch stumpfe Gewalt wie z. B. beim Dezelera-
tionstrauma in umgekehrter Richtung (von innen
nach außen; Andreev et al. 1992).
Penetrierende Gefäßtraumen werden eingeteilt in
Gefäßläsionen
∑ ohne Lumeneröffnung (Grad I),
∑ mit partieller Durchtrennung (Grad II) oder
∑ kompletter Durchtrennung (Grad III).
Bei stumpfen Gefäßverletzungen liegen vor (Linder u.
Vollmar 1965):
∑ Stadium I: Intimaläsion,
∑ Stadium II: Intima- und Medialäsion und
∑ Stadium III: Beteiligung aller 3 Wandschichten
mit Ausbildung eines okkludierenden Thrombus.
Diagnostik
쐍 Klinische Untersuchung. Im Rahmen der klinischen
Untersuchung werden Prellmarken, schmerzbeding-
te Funktionseinschränkungen und pathologische
Skelettbeweglichkeiten registriert. Offene Wunden
und möglicherweise expandierende Hämatome deu-
ten auf ein akutes gewaltsames Trauma hin. Ferner
können Veränderungen der Hautfarbe, Temperatur-
differenz, sensible Störungen und motorische Ausfäl-
le auftreten. Hinweisend auf ein Pseudoaneurysma ist
ein pulsierender Tumor. Ein palpables Schwirren fin-
det man bei einer AV-Fistel. Die peripheren Pulse kön-
nen abgeschwächt sein. Eine kalte, blasse Extremität
ist verdächtig auf den Verschluss eines größeren Gefä-
ßes. Hörbare Strömungsgeräusche treten bei Steno-
sen, Intimaflaps, Dissektionen und AV-Fisteln auf.
쐍 Apparative Diagnostik. Die Abklärung einer ge-
schlossenen traumatischen Gefäßverletzung kann
zunächst mittels Ultraschall versucht werden. Die
farbkodierte Duplexsonographie gestattet Aussagen
zu den Blutflussverhältnissen, den Gefäßwandverän-
derungen und den Weichteilverhältnissen. Eine tech-
nische Kompetenz und Erfahrung ist zwingend er-
forderlich. Traumatische Gefäßobstruktionen kön-
nen sonographisch zumindest indirekt, bei nicht zu
großen Weichteilverletzungen oft auch direkt darge-
stellt werden. Insbesondere iatrogene Verletzungen
(Aneurysma spurium, AV-Fistel) sind mittels Farb-
duplexsonographie mit hoher Treffsicherheit dar-
stellbar (Abb. 4.46, Abb. 4.60 a, b)). Bei ausgedehnten

Abb. 4.60 a, b. AV-Fistel zwischen A. profunda femoris und
begleitender Vene nach Herzkatheteruntersuchung. a Farb-
duplexbild auf Höhe der Fistel. Die Flussrichtung ist mit
Pfeilen gekennzeichnet. Vibrationsbedingte Farbartefakte
in der Gefäßumgebung. b Typisches monophasisches
Spektrum in der A. femoralis communis proximal der Fistel
als Ausdruck des verminderten peripheren Gefäßwider-
standes
Weichteilverletzungen ist die Aussagekraft der Sono-
graphie limitiert (Bynoe et al. 1991).
Bei intraabdominell und pelvin oder supraaortal
gelegenen Befunden sind die MS-CT und die MRT
der Sonographie überlegen. Ferner können die um-
gebenden Strukturen überlagerungsfrei abgebildet
werden. Darüber hinaus ist eine präzise Erfassung
der erforderlichen Daten vor einem chirurgischen
oder interventionellen Eingriff möglich. Dabei bietet
die CT-Angiographie bei komplexen Verletzungen
aufgrund der guten Darstellung sowohl der Kno-
chen- als auch der Gefäßstrukturen gerade bei
schwer verletzten Patienten den schnellsten Über-
blick über den Verletzungsumfang. Mit beiden Ver-
fahren gelingt eine Gefäßdarstellung in Form von
übersichtlichen Rekonstruktionen, sodass die dia-
gnostische Arteriographie in den Hintergrund getre-
ten ist und eher anschließend in therapeutischer Ab-
sicht durchgeführt wird.
Die intraarterielle DSA galt lange als „Goldstan-
dard“ zur Darstellung traumatisierter Gefäße sowie
bei instabilen Patienten mit der Möglichkeit der In-
4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße 309
tervention als Therapie der ersten Wahl (Abb. 4.61
a–d; Anderson et al. 1990; Görich et al. 1993).
In akuten Notfallsituationen hat sich diese dia-
gnostische Rolle heute zur CT-Angiographie mit MS-
CT-Geräten in Notfallaufnahmen verschoben, da in
kürzester Zeit alle zumeist relevanten Informationen
zur Verfügung stehen und die Akutpatienten adäquat
überwacht werden können (Bogdan et al. 2004; Rie-
ger et al. 2002). Dabei werden nicht nur die Gefäße,
sondern auch die umgebenden Weichteile sowie die
Knochenstrukturen mit hoher Ortsauflösung exakt
dargestellt. Hiermit können auch relevante Begleit-
verletzungen nachgewiesen werden, die im Einzelfall
das weitere therapeutische Prozedere bestimmen
(Soto et al. 2001).
Durch die Kombination von MR-Angiographie mit
konventionellen MR-Sequenzen sind prinzipiell
gleichartige Aussagen wie durch die MS-CT möglich.
Die längeren Untersuchungszeiten und die schwieri-
geren Überwachungsmodalitäten schränken deren
Anwendung in der Akutdiagnostik ein (vgl. Abb.
4.61 a–d).
310 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
a b
Abb. 4.61 a–d. Messerstichverletzung am Unterschenkel. Die
Katheterangiographie (a) und die koronare MIP der KM-MR-
Angiographie (b) zeigen eine arterielle Gefäßverletzung mit
Blutung aus dem Truncus tibiofibularis (Pfeile). Im axialen
Bei stabilen Patienten mit einer akuten Gefäßver-
letzung kommen CT-Angiographie und/oder Ultra-
schall zur Anwendung. Bei subakuten oder chroni-
schen Verletzungen kann alternativ zur CT-Angio-
graphie und zum Ultraschall auch eine MR-Angio-
graphie durchgeführt werden (Abb. 4.62 a–c).
Therapie
Die Therapie ist abhängig vom Verletzungsmuster, der
Lokalisation und der Klinik. Bei Kombinationsverlet-
zungen mit Weichteilschäden oder Frakturen steht ein
chirurgisches Vorgehen im Vordergrund. In Abhängig-
keit von der Lokalisation und dem Zeitfenster kann ei-
ne perkutane Endoprothese in extraartikuläre Gefäß-
segmente z.B. der A. iliaca communis und der A. iliaca
externa sowie der A. femoralis superficialis eingesetzt
d
T1- (c) und T2-gewichteten Bild (d) sind ventral eine um-
schriebene und dorsal eine diffuse Einblutung erkennbar
(Pfeile)
werden (Steinkamp et al. 2001). Embolische oder
thrombotische Gefäßverschlüsse können unter Um-
ständen interventionell behandelt werden. Rupturen
kleiner Gefäße mit konsekutiver Blutung lassen sich oft
mittels perkutanen Embolisationstechniken beherr-
schen, sodass ein großes Operationstrauma vermieden
werden kann. Das postpunktionelle Aneurysma spuri-
um kann in fast allen Fällen unter sonographischer
Kontrolle verschlossen werden, entweder durch eine
gezielte Injektion von Thrombin (vgl. Abb. 4.46 a, b)
oder durch eine gezielte Kompressionstherapie.
Radiologische Interventionen werden heute ge-
genüber den operativen Rekonstruktionen bevor-
zugt, weil sie weniger traumatisch und kostengünsti-
ger sind. Ferner wird eine raschere Erholung be-
schrieben (Bradley 2002).

a der Gefäßrekonstruktion. Acta Radiol 2: 141–147
b Berkseth RO, Kjellstrand CM (1984) Radiologic contrast in-
c aneurysms: diagnosis and surveillance with 3D contrast-
Abb. 4.62 a–c. Traumatischer Verschluss im rechten Ober-
schenkel/Knie. Die KM-MR-Angiographie bei einem 16-jähri-
gen Patienten mit akuten Unterschenkelschmerzen zeigt einen
kurzstreckigen Verschluss (b) der rechten proximalem A. popli-
tea (Pfeil) bei ansonsten normalen Gefäßen (a,c).Auf Nachfrage
gab der Patient an, mit der Stopperbremse eines Rollerskate-
schuhs oberhalb der Kniekehle getroffen worden zu sein. Da-
nach hätten die Beschwerden begonnen. Die vermutete trauma-
tische Verletzung mit Intimaeinrollung wurde operativ bestätigt
Literatur 311
Literatur
Alexander K (1990) Arterielle Verschlusskrankheit: Risikofak-
tor Diabetes mellitus. Therapiewoche 40: 831
American College of Radiology (1998) Manual on Iodinated
Contrast Media, 4th ed. American College of Radiology, Re-
ston/VA
Anderson RJ, Hobson RW, Padberg FT et al. (1990) Penetration
extremity trauma: identification of patients at high-risk re-
quiring arteriography. J Vasc Surg 11: 544–548
Andreev A, Kavrakov T, Karakolev J, Penkov P (1992) Manage-
ment of acute arterial trauma of the upper extremity. Eur J
Vasc Surg 6: 593–598
Arbeitsgemeinschaft Interventionelle Radiologie (2000) Stan-
dards zur Durchführung minimal invasiver bildgesteuerter
Eingriffe, bearbeitet von L. Heuser (http://www.DRG.de)
Arlat IP (1992) Der diabetische Fuß – moderne Möglichkeiten
Atkins HJ, Key JA (1947) A case of myxomatous tumor arising
in the adventitia of the left iliac artery. Br J Surg 34: 426
Baum RA (ed) (1997) Abrams angiography, vascular and inter-
ventional radiology, 4th edn. Little Brown & Company,
Boston
Baxter GM, Polak JF (1993) Lower limb colour flow imaging: a
comparison with ankle: brachial measurements and an-
giography. Clin Radiol 47: 91–95
Beck A (1994) Angiographie der Hand. Springer, Berlin Heidel-
berg New York Tokyo
duced nephropathy. Med Clin North Am 68: 351–370
Bilecen D, Aschwanden M, Heidecker HG, Bongartz G (2004)
Optimized assessment of hand vascularization on contrast-
enhanced MR angiography with a subsystolic continuous-
compression technique. AJR Am J Roentgenol 182: 180–182
Bogdan MA, Klein MB, Rubin GD, McAdams TR, Chang J
(2004) CT angiography in complex upper extremity recon-
struction. J Hand Surg 29: 465–469
Bouhoutsos J, Daskalakis E (1981) Muscular abnormalities af-
fecting the popliteal vessels. Br J Surg 68: 501–506
Bradley WG (ed) (2002) Pocket radiologist vascular. Amirsys,
Salt Lake City
Browne RFJ, Riordan EO, Roberts JA et al. (2004) Renal artery
enhanced magnetic resonance angioraphy. Eur Radiol 14:
1807–1812
Buerger L (1908) Thrombo-angiitis obliterans: a study of the
vascular lesions leading to the presenile spontaneous gan-
grene. Am J Med Sci 136: 567–580
Bynoe, RP, Miles WS, Bell RM, Greenwold DR, Sessions G,
Haynes JL, Rush DS (1991) Noninvasive diagnosis of vascu-
lar trauma by duplex ultrasonography. J Vasc Surg 14: 346–
352
Chapdelaine JP, Najarian KE, D’Agostino R, Morris CS (1998)
Stent placement in a carotid artery bypass graft in a patient
with Takayasu arteritis. J Vasc Interv Radiol 9: 846–848
Chatterjee T, Schüpfer Ch, Hess B (2004) Röntgenkontrastmit-
tel-induzierte Nephropathie nach diagnostischen, thera-
peutischen, angiologischen und kardiologischen Ka-
theteruntersuchungen. Pathogenese, Klinik, Prophylaxe.
Kardiovaskuläre Medizin 7: 281–290
Chen JW, Wasserman BA (2005) Vulnerable plaque imaging.
Neuroimaging Clin N Am 15: 609–621
Coleman SS, Anson BJ (1961) Arterial patterns in the hand
based upon a study of 650 specimens. Surg Gynec Obstet
113: 409–424
Collins PS, McDonald PT, Lim RC (1989) Popliteal artery en-
trapment: an evolving syndrome. J Vasc Surg 10: 484–490
312 Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem
Connell DA, Koulouris G, Thorn DA, Sci DA, Potter HG (2002)
Contrast-enhanced MR angiography of the hand. Radi-
oGraphics 22: 583–599
Cragg AH, Nakagawa N, Smith TP et al. (1991) Hematoma for-
mation after diagnostic arteriography: effect of catheter
size. J Vasc Interv Radiol 2: 231–233
Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR,
McCann TJ, Browner D (1992) Mortality over a period of 10
years in patients with peripheral arterial disease N Engl J
Med 326: 381–386
Deutsch Al, Heyde J, Miller SM, Diamond CG, Schanche AF
(1985) Cystic adventitial degeneration of the popliteal
artery: CT demonstration and directed percutaneos thera-
py. AJR Am J Roentgenol 145: 117–118
Diehm C,Allenberg JR, Nimura-Eckert K (Hrsg) (1999) Farbat-
las der Gefäßkrankheiten. Springer, Berlin Heidelberg New
York Tokyo
Diehm C, Schuster A,Allenberg JR et al. (2004) High prevalence
of peripheral arterial disease and co-morbidity in 6880 pri-
mary care patients: cross-sectional study. Atherosclerosis
172: 95–105
Dormandy J, Heeck L,Vig S (1999) The natural history of clau-
dication: risk of life and limb. Semin Vasc Surg 12: 129–137
Elias DA, White LM, Rubenstein JD, Christakis M, Merchant N
(2003) Clinical evaluation and MR imaging features of
popliteal artery entrapment and cystic advential disease.
Am J Roentgenol 180: 627–632
Elsman BH, Legemate DA, van der Heyden FW, de Vos H, Mali
WP, Eikelboom BC (1996) The use of color-coded duplex
scanning in the selection of patients with lower extremity
arterial disease for percutaneous transluminal angioplasty:
a prospective study. Cardiovasc Intervent Radiol 19: 313–
316
Fox RL, Kahn M, Adler J et al. (1985) Adventitial cystic disease
of popliteal artery: failure of percutaneous transluminal
angioplasty as a therapeutic modality. J Vasc Surg 2: 464–
467
Frykberg RG (2002) Diabetic foot ulcers: pathogenesis and
mangement. Am Fam Physican 66: 1655–1662
Gesundheitsbericht für Deutschland (1998) Kapitel 5.4: Pe-
riphere arterielle Verschlusskrankheit, http://www.gbd-
bund.de
Gibson MH, Mills JG, Johnson GE, Downs AR (1977) Popliteal
entrapment syndrome. Ann Surg 185: 341–348
Görich J, Brambs HJ, Allmenroder C, Roeren T, Brado M,
Richter GM, Kauffmann GW (1993) The role of emboliza-
tion treatment of acute hemorrhage. RoFo 159: 379–387
Gyongyosi M, Strehblow C, Haumer M et al. (2004) Vascular re-
modeling in atherosclerotic femoral arteries: three-dimen-
sional US analysis. Radiology 233: 366–375
Hessel SJ, Adams DF, Abrams HL (1981) Complications of an-
giography. Radiology 138: 273–281
Janevski BK (1982) Angiography of the upper extremity. Mart-
inus Nijhoff, The Hague Boston London
Jarvisalo MJ, Raitakari M, Toikka JO et al. (2004) Endothelial
dysfunction and increased arterial intima-media thickness
in children with type 1 diabetes. Circulation 109: 1750–1755
Jasinski RW, Masselink BA, Partridge RW, Deckinga BG, Brad-
ford PF (1987) Adventitial cyst disease of the popliteal
artery. Radiology 163: 153–155
Joseph S, Mandalam KR, Rao VR et al. (1994) Percutaneous
tranluminal angioplasty of the subclavian artery in non-
spezific aortoarteritis: results of long term follow-up. J Vasc
Interv Radiol 5: 573–580
Kadir S (1987) Diagnostic arteriography. WB Saunders,
Philadelphia
Kadir S (1992) Angiographie – Normalbefunde und Varianten.
VCH, Weinheim
Kappert A (1989) Lehrbuch und Atlas der Angiographie. Hu-
ber, Bern
Katayama H, Yamaguchi K, Kozuka T et al. (1990) Adverse re-
actions to ionic and nonionic contrast media. Radiology
175: 621–628
Kyriss Th, Steger V, Friedel G, Toomes H (2004) Fallbericht.
Sympathektomie bei Thromangiitis oliterans der Hände
(Buerger-Syndrom). Thoracic Surgical Sience 1: Doc04pro-
visional PDF
Lal BK, Hobson RW 2nd, Hameed M, Pappas PJ, Padberg FT Jr,
Jamil Z, Duran WN (2006) Noninvasive identification of the
unstable carotid plaque. Ann Vasc Surg [Epub ahead of
print]
Lange S, Trampisch HJ, Haberl R et al. (2005) Excess 1-year car-
diovascular risk in elderly primary care patients with a low
ankle-brachial index (ABI) and high homocysteine level.
Atherosclerosis 178: 351–357
Leiner T, Kessels AG, Nelemans PJ et al. (2005) Peripheral arte-
rial disease: comparison of color duplex US and contrast-
enhanced MR angiography for diagnosis. Radiology 235:
699–708
Liermann D, Kirchner J (Hrsg) (1997) Angiographische Diag-
nostik und Therapie. Thieme, Stuttgart
Lindenberg R, Spatz H (1939) Über die Thromboarteriitis
obliterans der Hirngefäße. Virchows Arch Pathol Anat 305:
531–357
Linder F, Vollmar J (1965) The current status of treatment of
arterial injuries and their sequelae. Chirurg 36: 55–63
Lippert H (1984) Variabilität der Hand- und Fußarterien.
Handchir 16: 254–258
Love CH, Tomas MB, Tronco GG, Palaestro ChJ (2005) FDG
PET of infection and inflammation. RadioGraphics 25:
1357–1368
Love JW, Whelan TJ (1965) Popliteal artery entrapment syn-
drome. Am J Surg 109: 620–624
Lusic I, Maskovic J, Cambj-SapunarI, Hozo I (2000) Endolumi-
nal stenting for subclavian artery stenosis in Takayasu ar-
teritis. Cerebrovasc Dis 10: 73–75
Luska G, Risch U, Pellengahr M, Boetticher H v (1990) Farb-
codierte doppler-sonographische Untersuchungen zur
Morphologie und Hämodynamik der Arterien des Beckens
und der Beine bei gesunden Probanden. Fortschr Röntgen-
str 153: 246–251
Mackinnon AD, Jerrard-Dunne P, Sitzer M, Buehler A, von
Kegler S, Markus HS (2004) Rates and determinants of site-
specific progression of carotid artery intima-media thick-
ness: the carotid atherosclerosis progression study. Stroke
35: 2150–2154
Martin LG, Rundback JH, Sacks D for the Society of Interven-
tional Radiology Standards of Practice Committee (2003)
Quality improvement guidelines for angiography, angio-
plasty, and stent placement in the diagnosis and treatment
of renal artery stenosis in adults. J Vasc Interv Radiol 14:
S297–S310
Matsunaga N, Hayashi K, Sakamoto I, Matsuoka Y, Ogawa Y,
Honjo K, Takano K (1998) Takayasu arteriitis: MR manifes-
tations and diagnosis of acute andchronic phase. J Med Re-
son Imaging 8: 406–414
Meller J, Strutz F, Siefker U, Scheel A, Sahlmann CO, Lehmann
K, Vosshenrich R (2003) Early diagnosis and follow-up of
aortitis with [18F] FDG PET and MRI. Eur J Nucl Med Mol
Imaging 30: 730–736
Mitsumori LM, Hatsukami TS, Ferguson MS, Kerwin WS, Cai J,
Yuan C (2003) In vivo accuracy of multisequence MR imag-
ing for identifying unstable fibrous caps in advanced hu-
man carotid plaques. J Magn Reson Imaging 17: 410–420
Moneta GL, Edwards JM, Chitwood RW, Taylor LM, Lee RW,
Cummings CA, Porter JM (1993) Correlation of North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
(NASCET) angiographic definition of 70% to 99% internal
carotid artery stenosis with duplex scanning. J Vasc Surg 17:
152–157; discussion 157–159

Moske-Eick O, Elsner K, Leupold J, Strecker R, Ghanem N,Win-
terer J (2005) Benefits of 3T contrast-enhanced MR angiog-
raphy (CE-MRA) of the hands using parallel imaging com-
pared to 1.5T in patientswih Raynaud’ phenomenon. RSNA
(Kongressband)
Neiman HL, Yao JST (eds) (1985) Angiography of vascular dis-
ease. Churchill Livingstone, New York
Nicholson RL, Pasterhank StP, Bharadwaj B (1977) Persistent
primitive sciatic artery. Radiology 122: 687
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Study
Group (1987) Carotid endarterectomy: three critical evalu-
ations. Stroke 18: 987–989
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaborators (1991) Beneficial effect of carotid en-
darterectomy in symptomatic patients with high-grade
carotid stenosis. N Engl J Med 325: 445–453
Olin J (2000) Thrombangiitis obliterans (Buerger’s disease). N
Eng J Med 343: 864–869
Ota H, Takase K, Rikimaru H et al. (2005) Quantitative vascu-
lar measurements in arterial occlusive disease. Radio-
graphics 25: 1141–1158
Peterson JJ, Kransdorf MJ, Bancroft LW, Murphey MD (2003)
Imaging characteristics od cystic adventitial disease of the
peripheral arteries: presentation as soft-tissue masses. Am
J Roentgenol 180: 621–625
Portugaller HR, Schoellnast H, Hausegger KA, Tiesenhausen K,
Amann W, Berghold A (2004) Multislice spiral CT angiogra-
phy in peripheral arterial occlusive disease: a valuable tool
in detecting significant arterial lumen narrowing? Eur Ra-
diol 14: 1681–1687
Raynaud AGM (1862) De l’asphyxsie locale et de la gangrene
symmétrique des extremitiés. Rignoux, Paris
Reuter M, Biederer J, Both M, Schnabel A, Reinhold-Keller E,
Gross WL, Heller M et al. (2003) Radiologie der systematis-
chen Vaskulitiden. Fortschr Röntgenstr 175: 1184–1192
Riede U-N, Schaefer H-E (Hrsg) (1995) Allgemeine und
spezielle Pathologie. Thieme, Stuttgart
Rieger M, Sparr H, Esterhammer R, Fink C, Bale R, Czermak B,
Jachke W (2002) Modern CT diagnosis of acute thoracic
and abdominal trauma Radiologe 42: 556–563
Roman MJ, Devereux RB, Schwartz JE et al. (2005) Arterial stiff-
ness in chronic inflammatory diseases. Hypertension 46:
194–199
Rubin GD, Shiau MC, Leung AN, Kee ST, Logan LJ, Sofilos MC
(2000) Aorta and iliac arteries: single versus multiple detec-
tor-row helical CT angiography. Radiology 215: 670–676
Rutherford RB (1991) Standards for evaluating results of inter-
ventional therapy for peripheral vascular disease. Circula-
tion 83: 6–11
Singh H, Cardella JF, Cole PE et al. for the Society of Interven-
tional Radiology Standards of Practice Committee (2003)
Quality improvement guidelines for diagnostic arteriogra-
phy. J Vasc Interv Radiol 14: S283–S288
Soares DV, Spina LD, de Lima Oliveira Brasil RR et al. (2005)
Carotid artery intima-media thickness and lipid profile in
adults with growth hormone deficiency after long-term
growth hormone replacement. Metabolism 54: 321–329
Literatur 313
Soto JA, Munera F, Morales C et al. (2001) Focal arterial injuries
of the proximal extremities: helical CT angiography as the
initial method of diagnosis. Radiology 218: 188–194
Stanson AW (2000) Imaging findings in extracranial (giant
cell) temporal arteriitis. Clin Exp Rheumatol 18: 43–48
Steinkamp HJ, Werk M, Seibold S, Wissgott C, Haufe M, Felix R
(2001) Treatment of arterial traumas by the Wallgraft endo-
prosthesis. RöFo 173: 97–102
Stuart TP (1879) Note a variation in the course of the popliteal
artery. J Anat Physiol 13: 162
Sullivan KL, Besarab A (1997) Hemodynamic screening and
early percutaneous intervention reduce hemodialysis ac-
cess thrombosis and increase graft longevity. J Vasc Interv
Radiol 8: 163–170
Sztajzel R (2005) Ultrasonographic assessment of the morpho-
logical characteristics of the carotid plaque. Swiss Med Wk-
ly 135: 635–643
Takaya N, Yuan C, Chu B et al. (2006) Association between
carotid plaque characteristics and subsequent ischemic
cerebrovascular events: a prospective assessment with MRI
– initial results. Stroke 37: 818–823
Takayasu M (1908) A case with peculiar changesof retinal cen-
tral vessels. Acta Sop Ophtal Jpn 2: 554–555
Turnipseed WD (2002) Popliteal entrapment syndrome. J Vasc
Surg 35: 910–915
Tyagi S, Verma PK, Gambhir DS, Kaul UA, Saha R, Arora R
(1998) Early and long-term results of subclavian angioplas-
ty in aortoarteritis (Takayasu disease): comparison with
atherosclerosis. Cardiovasc Intervent Radiol 21: 219–224
Visser K, Hunink MG (2000) Peripheral arterial disease:
gadolinium-enhanced MR angiography versus color-guid-
ed duplex US–a meta-analysis. Radiology 216: 67–77
Vollmar J (1996) Rekonstruktive Chirurgie der Arterien, 4.
überarb. erw. Aufl. Thieme, Stuttgart, New York
Wagner FW Jr (1987) The diabetic foot. Orthopedics 10:
163–172
Waugh JR, Sacharias N (1992) Arteriographic complications in
DSA era. Radiology 182: 243–246
Winiwater F (1879) Über eine eigentümliche Form von Enar-
teriitis und Endophlebitis mit Gangrän des Fusses. Arch
Klin Chir 23: 202–226
Willmann JK, Baumert B, Schertler T et al. (2005) Aortoiliac
and lower extremity arteries assessed with 16-detector row
CT angiography: prospective comparison with digital sub-
traction angiography. Radiology 236: 1083–1093
Wright L, Matchett WJ, Cruz CP et al. (2004) Popliteal artery
disease: diagnosis and treatment. RadioGraphics 24:
467–479
Yamada I, Numano F, Suzuki S (1993) Takayasu arteriitis: eval-
uation with MR imaging. Radiology 188: 89–94
Yin D, Baum RA, Carpenter JP, Langlotz CP, Pentecost MJ
(1995) Cost-effectiness of MR angiography in cases of
limb-threatening peripheral vascular disease. Radiology
194: 757–764
Zeitler E (Hrsg) (1997) Klinische Radiologie. Arterien und
Venen. Diagnostik mit bildgebenden Verfahren. Springer,
Berlin Heidelberg New York Tokyo
Venen
P. Kovacs
5.1 Radiologische Untersuchungstechnik 315
5.2 Normalanatomie 322
5.3 Systematische Bildanalyse 324
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen
des Venensystems 326
5.4.1 Veränderungen im Hohlvenensystem 326
5.4.2 Veränderungen der Armvenen 332
5.4.3 Veränderungen der Beinvenen 335
Literatur 346
5.1
Radiologische Untersuchungstechnik
Phlebographie
Nach wie vor gilt die konventionelle Phlebographie
als Goldstandard zur Untersuchung des Venensys-
tems hinsichtlich Thrombose oder Insuffizienz der
Venenklappen.Aufgrund ihrer Invasivität, der Gefahr
der Kontrastmittelunverträglichkeit und der Strah-
lenexposition wird sie jedoch zunehmend in den
Hintergrund gedrängt und oftmals erst als letzte
Untersuchungsmethode bei Unklarheiten oder Dis-
krepanzen in den anderen Untersuchungsmodali-
täten oder zur endgültigen Verifikation eingesetzt.
Zur umfassenden Beurteilung des gesamten ober-
flächlichen und tiefen Beinvenensystems hat die Me-
thode der aszendierenden Pressphlebographie noch
große Bedeutung (Hach 1974): Dazu wird eine ober-
flächliche Vene am Fußrücken, bevorzugt die medial-
seitige V. dorsalis hallucis, mittels Einmalkanüle
punktiert. Der Patient wird durch Aufrichten des
Durchleuchtungstisches auf 20–40° in eine hängende
Lage gebracht, wobei er sich mit den Händen aktiv
abstützt. Bei körperlich schwächeren Patienten wird
das Kopfende des Durchleuchtungstischs nur um 10°
angehoben, oder der Patient stützt sich zusätzlich mit
dem nicht zu untersuchenden Bein aktiv ab. Dadurch
ist das zu untersuchende Bein völlig entspannt und
hängt frei herab. Ein Stauschlauch proximal der
Knöchel soll den direkten Kontrastmittelabstrom ins
tiefe Venensystem erleichtern, denn keinesfalls sollte
das Kontrastmittel über die V. saphena magna oder
parva abströmen.
5
Es werden durchschnittlich bis zu 30 ml Kontrast-
mittel im Bolus appliziert. Normalerweise strömt das
Kontrastmittel gar nicht oder nur ganz langsam ab.
Durch behutsame manuelle Kompression der Planta
pedis oder der Wadenmuskulatur wird das Kontrast-
mittel antegrad weiterbefördert. Kurze Valsalva-
Pressversuche bewirken einen Klappenschluss und
lassen das spezifisch schwerere Kontrastmittel ab-
sinken. Durch neuerliche Klappenöffnung kann Kon-
trastmittel retrograd in distale Venenabschnitte zu-
rücklaufen. So werden alle Unterschenkelvenensyste-
me aufgefüllt und anschließend die V. poplitea und
V. femoralis dargestellt. Die Beurteilung der Venen-
klappen erfordert die Darstellung der geschlossenen
Klappen, die durch Valsalva-Pressversuche erreicht
wird.
Um Strömungsartefakte von pathologischen Ver-
änderungen zu unterscheiden wird eine Abbildung
der Unterschenkelvenensysteme in 2 Ebenen emp-
fohlen. Für den Oberschenkel sind zweizeitige Auf-
nahmen zielführender (Abb. 5.1 a–c). Aktive Lage-
veränderungen des Patienten sollen möglichst ver-
mieden werden.
Für spezielle Fragestellungen sind unzählige wei-
tere Phlebographiemethoden mit modifizierten La-
gerungen, Punktionsstellen und Kontrastmittelmen-
gen beschrieben. Diese werden jedoch zunehmend
von anderen Untersuchungsmethoden verdrängt.
Sonographie
Aufgrund der guten Verfügbarkeit und der fehlenden
Belastung für den Patienten nimmt die Ultraschal-
luntersuchung zunehmend den ersten Rang im Un-
tersuchungsablauf ein.
Die Wahl des Schallkopfes richtet sich nach der
Konstitution des Patienten und der Lokalisation der
zu untersuchenden Venen: Das oberflächliche Venen-
system und die tiefen Venen der oberen Extremität
und des Halses können in der Regel mit einem linea-
ren Oberflächenschallkopf mit Frequenzen zwischen
5 und 12 MHz untersucht werden. Das gesamte Bein-
venensystem kann bei den meisten Patienten mittels
linearem 4- bis 7 MHz-Schallkopf beurteilbar dar-
gestellt werden. Bei adipösen Patienten oder aus-
316 Kapitel 5 Venen
a b
Abb. 5.1 a–c. Aszendierende Pressphlebographie. a A.-p.-
Aufnahme und Innenrotationsaufnahme der Unterschenkel-
venen. b A.-p.-Aufnahmen der V. poplitea und der distalen
gedehnten Beinödemen empfiehlt es sich, einen ab-
dominellen Sektorschallkopf mit 2–5 MHz zu ver-
wenden, ebenso zur Beurteilung der abdominellen
Venen.
Die Beurteilung des Flusses und der Venenklap-
pen erfolgt im Longitudinalschnitt unter Verwen-
dung der farbkodierten Dopplersonographie und der
flusssensitiven Dopplerableitungen. Dabei ist darauf
zu achten, dass das Gerät auf langsame Flüsse einge-
stellt wird. Weiterhin sollen die Venen in der blauen
Farbe kodiert werden, um die Dokumentation besser
nachvollziehbar zu machen.
Zum Ausschluss einer Thrombose werden die Ex-
tremitäten in Rückenlage im Kompressionstest unter-
sucht: Im Longitudinalschnitt ist nicht gewährleistet,
dass wirklich über der Vene komprimiert wird. Des-
halb empfiehlt sich der Transversalschnitt, um von
proximal nach distal das gesamte Venensystem in
Zentimeterschritten zu untersuchen. Dafür wird die
Vene mit dem Schallkopf vollständig komprimiert
und am besten in Gegenüberstellung zu den nicht-
komprimierten Verhältnissen (Doppelbildmodus) in
mehreren Höhen dokumentiert (Abb. 5.2 a–g).
Am Arm kann direkt über der Vene komprimiert
werden.Am Bein gelingt dies nicht in allen Regionen:
Im Adduktorenkanal fehlt das Widerlager zur Kom-
pression, sodass der Untersucher am besten mit der
zweiten Hand das Gewebe von dorsal gegen den ven-
c
V. femoralis. c A.-p.-Aufnahmen der proximalen V. femoralis
und der Beckenvenen
tromedial aufgesetzten Schallkopf drückt. Die Knie-
kehle wird von dorsal bei leichter Flexion im Kniege-
lenk untersucht. Insbesondere bei älteren Patienten
empfiehlt sich der Gegendruck mit der zweiten Hand
gegen die Patella. Die Vv. tibiales posteriores werden
von ventromedial der Tibiavorderkante eingeschallt,
die Vv. fibulares sind in dieser Position ebenso oft-
mals einschallbar (vgl. Abb. 5.2 d). In jedem Fall fin-
det man sie jedoch von laterodorsal (vgl. Abb. 5.2 e).
Dabei ist zu beachten, dass das Gewebe von latero-
dorsal gegen die Fibula gepresst wird. Da isolierte
Thrombosen der Vv. tibiales anteriores nicht vor-
kommen, kann routinemäßig auf einen Kompres-
sionstest verzichtet werden. Andererseits sollten
die Muskelvenen der Mm. gastrocnemici und des
M. soleus mit beurteilt werden (vgl. Abb. 5.2 f, g).
Am Hals und im Abdomen sollte der Kompres-
sionstest unterlassen werden und der Fluss in der
farbkodierten Dopplersonographie dargestellt wer-
den (vgl. Abb. 5.13 a–c bzw. Abb. 5.21 a, b).
CT-Venographie
Die CT-Untersuchung hat große Bedeutung in der
Diagnostik des Körperstammes und erlaubt ohne
spezielle Untersuchungsprotokolle einen Überblick
über das obere und untere Hohlvenensystem mit ein-
mündenden Stammvenen, sofern die Untersuchung
in der venösen Kontrastmittelphase durchgeführt
 5.1 Radiologische Untersuchungstechnik 317

Abb. 5.2 a–g. Beinvenensono-

graphie: Kompressionstest im
Doppelbildmodus dargestellt
(rechtes Bild: komprimiert).
a Proximaler Oberschenkel von
ventral: V. femoralis (Pfeil),
A. femoralis (1), A. profunda
femoris (2). b Distaler Ober–
schenkel von ventromedial:
V. femoralis (Pfeil), A. femoralis
(1). c Kniekehle von popliteal:
V. poplitea (Pfeil) mit einmün-
dender V. saphena parva (Stern),
A. poplitea (3).

c
318 Kapitel 5 Venen

Abb. 5.2 d–f. d Unterschenkel

von ventromedial: Vv. tibiales
posteriores (Pfeile), A. tibialis
posterior (4), Vv. fibulares
(Pfeilspitzen) – in typischer Weise
leicht erweitert, A. fibularis (5),
Tibia (T), Fibula (F). e Unter-
schenkel von laterodorsal:
Vv. fibulares (Pfeilspitzen),
A. fibularis (5), Fibula (F).
f Medialer Unterschenkel von
dorsal: mediale Gastrocnemius-
vene (Pfeil) mit Muskelarterie (6),
V. saphena parva (Stern).

f

Abb. 5.2 g Lateraler Unterschen-
kel von dorsal: Soleusvene (Pfeil),
V. fibularis (Pfeilspitze)
wird. So werden Fehlbildungen oder Pathologien in
diesen Venensystemen oftmals zufällig entdeckt
(Abb. 5.3 a).
Große Bedeutung kommt der CT-Untersuchung
auch in der Abklärung der pulmonalarteriellen
Thromboembolie zu. Dabei empfiehlt es sich, die
bereits applizierte Kontrastmittelmenge auszunut-
zen und einige Minuten nach der Untersuchung des
Thorax auch die Becken- und Beinstrombahn bis in
die Kniekehle zu schichten, um die mögliche Quelle
der Thromboembolie zu finden. Um Strahlendosis
einzusparen sind 5- bis 10 mm-Schichten in 10 mm-
Abständen ausreichend (Abb. 5.3 b).
Bei venösen Malformationen mit komplizierten
Verläufen der Venen kann die CT-Untersuchung nach
direkter oder indirekter Kontrastierung der Venen-
abschnitte überlagerungsfreie Darstellungen der topo-
graphischen Verhältnisse in zwei- und dreidimensio-
nalen Reformatierungen liefern (vgl. Abb. 5.15 a–d
und Abb. 5.16 a–f).
MR-Venographie
Die jüngste unter den Untersuchungsmethoden wird
derzeit wegen des Zeitaufwandes und der anfallen-
den Kosten noch kontrovers diskutiert. Sie wird aber
in den nächsten Jahren sicher an Bedeutung gewin-
nen. Der Vorteil der fehlenden Strahlenexposition
wird durch Faktoren wie Verfügbarkeit, Toleranz der
Untersuchung durch den Patienten, Zeit und Kosten
aufgehoben. Die Ergebnisse sind jedoch vielverspre-
chend.
Im Vergleich zur konventionellen Pressphlebogra-
phie weist sowohl die direkte MR-Venographie nach
Punktion der Fußvenen als auch die indirekte MR-
Venographie nach Kontrastmittelapplikation in eine
Armvene eine sehr gute Sensitivität und Spezifität in
der Thrombosediagnostik auf (Abb. 5.4).
5.1 Radiologische Untersuchungstechnik 319
Wichtige Fortschritte brachten die Tischverschie-
betechnik und die Möglichkeit, den Kontrastmittel-
bolus zu verfolgen (Testbolus und Bolus-Tracking).
Die Untersuchung erfolgt in Rückenlage und in Ab-
hängigkeit von MR-Gerät und Spulensystemen fuß-
wärts und/oder kopfwärts zum Gerät positioniert.
Der Kontrastmittelbolus sollte in einer Dosierung
von 0,25 mmol/kg Körpergewicht Gadolinium-DTPA
(3–4 ml/s) und nachfolgendem NaCl-Bolus verab-
reicht werden.
Bei vorangehender MR-Angiographie der Pulmo-
nalarterien sollte die erste Hälfte des Bolus zur Ab-
klärung der Pulmonalarterien verwendet werden.
Die zweite Hälfte wird direkt anschließend appliziert,
damit sich das gesamte Kontrastmittel während des
Umlagerns ins venöse System verteilen kann. Obwohl
aus diesem Grund die Untersuchung der Beinvenen
nicht zum Zeitpunkt des Maximums der Kontrast-
mittelanreicherung durchgeführt werden kann, wer-
den im Vergleich zur konventionellen Phlebographie
gleiche oder bessere Ergebnisse erzielt, da immer
überlagerungsfreie Bilder entstehen.
Subtraktionen oder Maximum-Intensity-Projek-
tionen (MIP) der Datensätze liefern anschauliche
Bilder, sind aber bei der Beurteilung nicht hilfreich.
Die Untersuchungszeit der MR-Venographie alleine
beträgt zwischen 5 und 15 min. Die Intervallzeit nach
der MR-Angiographie der Pulmonalarterien beträgt
zwischen 5 und 10 min (Kluge et al. 2004).
Generell gilt für beide Schnittbildverfahren die
Empfehlung, dass diese Verfahren wegen des großen
apparativen Aufwandes nur bei Verdacht auf eine
pulmonalarterielle Embolie eingesetzt und dann mit
einer Untersuchung der Beinvenen kombiniert wer-
den sollten.
320 Kapitel 5 Venen

Abb. 5.3 a, b. CT in der venösen Kontrastmittelphase.

a Kontrastmittelumspülter Thrombus in der V. cava inferior
bei einem Tumorpatienten mit Resektion der rechten Leber-
segmente. b Beidseitige pulmonalarterielle Thromboembolie
(1) bei Thrombose der linken Becken- und Oberschenkel-
venen (2)

b
 5.1 Radiologische Untersuchungstechnik 321

Abb. 5.4. MR-Kontrastmittel-

Venographie der unteren
Extremität: Tumorthrombose
der proximalen V. femoralis mit
kontrastmittelaufnehmendem
Thrombus (Pfeile) bei Rezidiv
eines Leiomyosarkoms (Stern).
Konsekutive Thrombose der
distalen V. femoralis
(Pfeilspitzen)
322 Kapitel 5 Venen
5.2
Normalanatomie
Hohlvenensystem
Im Regelfall bildet sich das Hohlvenensystem aus den
rechts liegenden Vv. cavae superior und inferior. Die
Arm- und die Halsvenen vereinigen sich zu den
Vv. brachiocephalicae, die den Venenplexus der unte-
ren Schilddrüsenpole aufnehmen. Deren Zusammen-
fluss bildet dann die V. cava superior. Die V. cava
inferior entsteht durch den Zusammenfluss der
beiden Vv. iliacae communes. Neben lumbalen
und diaphragmalen Venen wird das venöse Blut
der Nieren und Nebennieren aufgenommen.
Direkt (meist rechts) oder über die Nierenvenen
(meist links) münden die Vv. ovaricae bzw. Vv. sper-
maticae. Kurz vor der Einmündung in den rechten
Vorhof werden die Vv. hepaticae aufgenommen
(Abb. 5.5 a).
Arm- und Halsvenen
Die tiefen Armvenen begleiten paarig die versorgen-
den Arterien des Unterarms. Nach dem Zusammen-
fluss in der V. cubitalis gelangen die Vv. brachiales im
Sulcus bicipitalis medialis bis in die Axilla. Die sich
fortsetzende V. axillaris zieht unter dem M. pectoralis
minor nach proximal und geht nach Unterkreuzung
der Klavikula in die V. subclavia über, die vor dem
M. scalenus anterior liegt. Das oberflächliche Venen-
system bildet sich aus Gefäßnetzen am Handrücken
und drainiert über zahlreiche Unterarmvenen in die
V. cubitalis superficialis. Am medialen Oberarm fin-
det man den Fasziendurchtritt der V. basilica, die das
Blut des ulnaren Unterarms in die V. brachialis ablei-
tet. Radiale Unterarmvenen setzen sich in die V. ce-
phalica fort, die am lateralen Oberarm nach proximal
zieht und im Bogen in die V. axillaris einmündet
(Abb. 5.5 b).
Als wichtigste Halsvene für den venösen Abstrom
des Kopfes ist die V. jugularis interna zu nennen, die
die oberflächliche V. jugularis externa aufnimmt.
Die V. jugularis interna bildet mit der V. subclavia den
Venenwinkel. Der weitere Blutabstrom beider Venen
erfolgt über die V. brachiocephalica in die V. cava
superior (Abb. 5.5 c).
Beinvenen
Das oberflächliche Venensystem besteht aus der
V. saphena magna und parva mit Seitenästen. Die
V. saphena magna nimmt das Blut des Arcus venosus
dorsalis pedis auf und zieht vor dem Malleolus me-
dialis als V. marginalis medialis an der Innenseite des
Unterschenkels und Knies auf den Oberschenkel,
um im Hiatus saphenus mit einer bogenförmigen
Krümmung („Krosse“) einzumünden. Akzessorische
mediale und laterale Vv. saphenae münden entwe-
der direkt oder über die V. saphena magna in die
V. femoralis. Die V. saphena parva drainiert den
lateralen Fußrand über den dorsalen Unterschen-
kel meist in die V. poplitea (s. Abschn. 5.4.3, „Vari-
kositas“).
Das tiefe Beinvenensystem begleitet paarig die
versorgenden Arterien und bildet sich aus den latera-
len und medialen plantaren Venen, die in die Vv.
tibiales posteriores münden, und den tiefen dorsalen
Venen, die in die Vv. tibiales anteriores drainieren.
Die Vv. tibiales anteriores ziehen lateral des M. tibia-
lis anterior und dann zwischen langen Extenso-
ren und Membrana interossea nach proximal und
vereinigen sich nach bogenförmigem Durchtritt
durch die Membrana interossea mit den Vv. tibiales
posteriores, die ihrerseits zwischen oberfläch-
lichen und tiefen Flexoren nach proximal ziehen und
deren Muskelvenen aufnehmen. Die Vv. fibulares
ziehen laterodorsal der Fibula bedeckt von den
Mm. peronei nach proximal, zeigen oftmals eine re-
gionäre Phlebektasie und münden nach Aufnahme
der Soleusvenen in die Vv. tibiales anteriores oder
posteriores.
Die V. poplitea kann durch weiter proximal ein-
mündende Venen zwei- oder dreigeteilt sein. Ne-
ben der V. saphena parva werden etwas distal die
Muskelvenen des medialen und lateralen M. gastro-
cnemius aufgenommen. Mit dem Durchtritt durch
den Adduktorenkanal wird die V. poplitea zur
V. femoralis. Diese nimmt die V. profunda femoris
und die V. saphena magna auf und wird ab dem
Durchtritt unter dem Leistenband zur V. iliaca exter-
na (Abb. 5.5 d, e).
Das oberflächliche steht mit dem tiefen Ve-
nensystem durch Perforansvenen in Verbindung,
um das Blut in die Tiefe abzutransportieren. Von
der V. saphena magna lassen sich als wichtigste
die 3 Cockett-Venengruppen, die Sherman- und
die Boyd-Vene zu den Vv. tibiales posteriores und
die Dodd-Venengruppe zur V. femoralis hervorheben.
 5.2 Normalanatomie 323

Abb. 5.5 a–e. Anatomie des Venensystems (die oberflächlichen Venen sind kursiv geschrieben). a Hohlvenensystem
324 Kapitel 5 Venen
Abb. 5.5 c Halsvenen
Abb. 5.5 b Armvenen
5.3
Systematische Bildanalyse
Merke !Schlüssel zur systematischen Bildana-
lyse ist die Kenntnis der anatomi-
schen Topographie.
In der Sonographie und den Schnittbildverfahren
sollten die einzelnen Venenabschnitte anhand topo-
graphischer Landmarken aufgesucht werden. Um kei-
ne der Venengruppen im diagnostischen Ablauf aus-
zulassen, empfiehlt sich ein Vorgehen von proximal
nach distal. In der konventionellen Phlebographie
kann auch gemäß des abströmenden Kontrastmittels
von distal nach proximal vorgegangen werden.
Phlebographie
Zur Zuordnung der Unterschenkelvenensysteme ist
die topographische Lage der Venen in einem trans-
versalen Unterschenkelschnitt hilfreich (Abb. 5.6).
Alle Venen sollten hinsichtlich Verlauf, Homogeni-
tät der Kontrastmittelfüllung, Klappenbesatz und
Klappenausformung abgesucht werden. Die suffi-
ziente Klappenausformung zeigt eine Lumenauf-
weitung proximal und einen Kalibersprung distal
der Venenklappe („Teleskopzeichen“). Die Lage der

Abb. 5.5 d Beinvenen
wichtigsten Perforansvenengruppen sollte ebenso
wie nachweisbare Mündungsvarianten beschrieben
werden.
Sonographie
Das gesamte Venensystem wird im B-Bild-Modus
hinsichtlich seiner Komprimierbarkeit abgesucht.
Dabei sollte sich das Venenlumen echofrei präsentie-
ren. Bei langsam strömendem Blut erscheint das
Lumen echoreicher als normal, weil es zu Schall-
reflexionen an den korpuskulären Blutbestandteilen
kommt. Thrombosen und Thrombophlebitiden sind
durch echoreiche Lumenaufweitungen mit fehlender
5.3 Systematische Bildanalyse 325
Abb. 5.5 e Beckenvenen
oder inkompletter Komprimierbarkeit bzw. fehlen-
dem Fluss gekennzeichnet. Die Klappenbeweglich-
keit lässt sich zumindest am Oberschenkel durch
Pressversuche beurteilen.
Der Einsatz der Farbkodierung zeigt im gesunden
Venensystem einen laminaren Blutfluss. Turbulenzen
in klappenfreien Abschnitten sind Hinweise für in-
traluminale Ablagerungen, wie inkomplett rekanali-
sierte Venenthrombosen.
Die Dopplerableitungen zeigen einen nicht pul-
satilen, atemabhängigen Fluss. Bei insuffizienten
Venenklappen lässt sich mit ihnen die Menge und
Dauer der Regurgitation bestimmen.
326 Kapitel 5 Venen
Abb. 5.6. Projektion der Unterschenkelvenen in der Phlebo-
graphie. Hilfestellung zum besseren Verständnis der Lage der
Unterschenkelvenen im Bezug zu den Unterschenkelknochen
in 3 Projektionsebenen anhand eines Transversalschnitts
durch die Mitte des Unterschenkels (A Vv. tibiales anteriores, F
Vv. fibulares, P Vv. tibiales posteriores. (Mod. nach Hach u.
Hach-Wunderle 1996)
CT- und MR-Venographie
Das wichtigste Kriterium ist eine homogene Kontrast-
mittelfüllung. Bei Thrombosen zeigt sich eine von
Kontrastmittel umflossene intraluminale Raumforde-
rung. Restthromben nach rekanalisierten Thrombo-
sen sind entweder wandständig oder schwammartig
strukturiert.
5.4
Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems
5.4.1
Veränderungen im Hohlvenensystem
Embryologie
Das Hohlvenensystem entwickelt sich vollständig
symmetrisch aus paarig angeordneten kardinalen,
supra- und subkardinalen Venen. Diese entwickeln
Abb. 5.7. Entwicklung des endgültigen Hohlvenensystems aus
seinen embryonalen Vorläufern. Im Regelfall bleiben die
durchgezogen gezeichneten Venen als endgültiges Hohlvenen-
system bestehen. Rückgebildete Venen (gestrichelt) können in
beliebiger Kombination einzelne Abschnitte ersetzen oder zu-
sätzlich als gedoppelte Venenabschnitte persistieren
sich nacheinander und parallel zueinander und bil-
den sowohl untereinander als auch mit der Gegen-
seite Verbindungen aus (Abb. 5.7). Am Ende steht
das asymmetrische Endstadium der V. cava superior
und inferior.
Von den oberen Kardinalvenen bleibt im Regel-
fall die rechte als V. cava superior bestehen. Die
Vv. azygos und hemiazygos gehen aus dem oberen
Abschnitt der suprakardinalen Venen hervor. Die
V. cava inferior wird aus 5 embryonalen Elementen
gebildet: Die Vv. iliacae und deren Confluens gehen
aus den hinteren Kardinalvenen hervor. Die infra-
renale und suprarenale V. cava bilden sich aus der
rechten suprakardinalen und der rechten subkar-
dinalen Vene. Dazwischen münden die Vv. renales in
den Anastomosenbereich der fetalen Vorläufer. Der
intrahepatische Abschnitt entsteht aus dem hepato-
kardialen Kanal.

Fehlbildungen
Diese Entwicklungsschritte führen zu zahlreichen
Fehlbildungsvarianten. Generell verlaufen die Fehl-
bildungsvarianten meist asymptomatisch, wenn kei-
ne Drainage in den linken Vorhof besteht. Deshalb
werden sie oftmals nur zufällig diagnostiziert.
Zu den wichtigsten Varianten im oberen Hohl-
venensystem zählen die linksseitig persistierende
V. cava superior und die gedoppelte V. cava superior
(Abb. 5.8 a–c).Während die linksseitig persistierende
V. cava superior in der Mehrzahl der Fälle in den
Sinus coronarius drainiert und deshalb asymptoma-
tisch bleibt, kann bei der gedoppelten V. cava superior
die linke Vene in den linken Vorhof münden und
stellt somit einen Shunt mit Mischblutbildung dar.
Ein Fehlen der V. azygos ist eine weitere, sehr seltene
Fehlbildung. Dabei fließt das Blut über das Hemia-
zygossystem ab.
Die Fehlbildungen der V. cava inferior können das
infrarenale, renale, suprarenale oder intrahepatische
Segment betreffen: Da infrarenal ursprünglich je
2 supra- und subkardinale Venen parallel bestehen,
können verschiedenste Varianten als einfaches oder
gedoppeltes Hauptgefäß auftreten. Dabei kann es zu
einer Lateralverschiebung des Gefäßes mit Verlage-
rung des Ureters nach retrokaval kommen.
Eine prä- oder kurz postnatale Thrombose des
infrarenalen Abschnitts führt zum Fehlen des gesam-
ten Abschnitts und zur Ausbildung von Kollateralen.
Persistierende intersupra- und intersubkardinale
Anastomosen führen zur retroaortalen Einmündung
der linken V. renalis oder zur Ausbildung eines zir-
kumaortalen, venösen Rings. Diese Fehlbildungs-
variante wird am häufigsten gefunden und entsteht
dadurch, dass sich das suprakardinale Venensystem
in Relation zur Aorta weiter dorsal entwickelt (Abb.
5.9 a, b).
Im suprarenalen und intrahepatischen Segment
kann eine Kontinuation der V. azygos entstehen.
Durch Agenesie des intrahepatischen Systems bleibt
die Verbindung zur rechten suprakardinalen Vene
bestehen. Diese Fehlbildung tritt evtl. in Kombina-
tion mit dem Polyspleniesyndrom auf. Die linksseiti-
ge V. cava inferior mit Hemiazygoskontinuation stellt
dieselbe Situation jedoch mit Drainage nach links
durch Bestehenbleiben der linken Venenabschnitte
dar (Abb. 5.10 a–c).
Als weitere Fehlbildung kann eine transversale,
membranöse Septierung die V. cava inferior ob-
struieren und vom hepatokardialen Kanal trennen.
Komplexe Kombinationen der genannten Fehl-
bildungen mit Beteiligung des oberen und unteren
Hohlvenensystems kommen selten vor. Dabei kön-
nen einfache und gedoppelte Venenabschnitte beste-
hen bleiben.
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 327
Vena-cava-superior-Syndrom
왔 Dieses Syndrom ist definiert durch
Definition
die Obstruktion der V. cava superior
mit Ausbildung von Umgehungskreisläufen.
Diese Umgehungskreisläufe können den ösophagea-
len Venenplexus, das Azygos-Hemiazygos-System,
subkutane thorakale und paravertebrale Venen ein-
schließen. In bis zu 90% sind dafür maligne Neopla-
sien und davon in über 50% das Bronchialkarzinom
verantwortlich. Zu den seltenen benignen Ursachen
zählen mediastinale Veränderungen durch Sarkoido-
se oder Tuberkulose, retrosternale Struma, Aneurys-
ma der Aorta ascendens und zentralvenöse Zugänge
oder Schrittmacherelektroden. Je jünger der Patient
und je langsamer die Symptome auftreten, desto
wahrscheinlicher sind benigne Ursachen. Als Symp-
tome werden Kopf- und Halsödeme, Kopfschmerzen
und Schwindelgefühl, Dyspnoe und Hämatemesis
beschrieben.
Als radiologisches Zeichen besteht in 2/3 der Fälle
ein verbreitertes oberes Mediastinum. Zur Detektion
der Ursache empfiehlt sich die CT (Abb. 5.11).
Obstruktion der Vena cava inferior
In derselben Art wie bei der V. cava superior kann
auch die V. cava inferior obstruiert oder komprimiert
werden.
Zahlreiche Faktoren können das Gefüge in der
Gerinnungskaskade stören. Am häufigsten liegen
paraneoplastische Ursachen vor (s. auch Trous-
seau-Syndrom): Tumoren wie Nierenzellkarzinome,
Wilms-Tumoren, Nebennierentumoren, Pankreas-
karzinome, Leberzelladenokarzinome, aber auch
retroperitoneale Lymphknotenmetastasen können
zudem in das Lumen einwachsen und den Blutstrom
behindern. Weiterhin kann das Lumen im Rahmen
von systemischen Erkrankungen wie Koagulopathie,
Infektion, Sepsis, oder Budd-Chiari-Syndrom, durch
posttraumatische oder -operative Veränderungen
oder durch eine aszendierende Becken- oder Bein-
venenthrombose verlegt werden. Daneben gibt es die
idiopathische Obstruktion.
Intrakavale Veränderungen führen von intramural
zur Obstruktion des Venenlumens: Neben Tumoren
der Venenwand wie Leiomyom, Leiomyosarkom und
Endotheliom kann dies auch durch eine angeborene
Membran im intrahepatischen Venenabschnitt be-
dingt sein.
Extrinsische Faktoren komprimieren die V. cava
inferior von außen. Dazu zählen Tumoren und tu-
morartige Raumforderungen wie ein Hämatom,
Aszites, Hepatomegalie oder ein Aortenaneuryma
und schließlich die retroperitoneale Fibrose.
328 Kapitel 5 Venen

Abb. 5.8 a–c. Fehlbildungen der

V. cava superior. a,b Linksseitig
persistierende V. cava superior:
a CT: Die V. cava superior (1)
mündet in den Sinus coronarius
(2). Die V. hemiazygos (Stern) ist
kräftig ausgebildet. b Thorax-
röntgen in Liegen nach Anlage
eines Subclaviakatheters links
(Pfeil). Die Katheterspitze (Pfeil-
spitze) liegt links paravertebral
in der V. cava superior. Primär
wurde eine Fehllage in der Aorta
angenommen! c Gedoppelte V.
cava superior: Die Vv. subclaviae
(1) drainieren in je eine V. cava
superior (2). Die rechte Vene
mündet regelrecht in den rechten
Vorhof (3). Die linke Vene ist gut
kontrastiert und verläuft am
linken Vorhof vorbei, um in
den Sinus coronarius (Pfeil) zu
münden

c
 5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 329

Abb. 5.9 a, b. Mündungsvarianten

der linken V. renalis. a Retroaortal
verlaufende solitäre V. renalis
sinistra (Pfeil). b Gekippte MIP
aus einem Abdomen-CT: Aus-
bildung eines zirkumaortalen,
venösen Rings. Die ventrale (1)
und dorsale Nierenvene (2)
vereinigen sich lateral der Aorta.
Der Großteil des Blutes mündet
über eine ventral der Aorta
ziehende Vene (3). Zusätzlich
verläuft eine dünnere Vene (Pfeil)
dorsal der Aorta und mündet
weiter kaudal in die V. cava infe-
rior (Pfeilspitze). Nebenbefund:
Nierenzysten beidseits

b
330 Kapitel 5 Venen

Abb. 5.10 a–c. Kontinuation

der V. (hemi-)azygos. a Azygos-
kontinuation: Die suprarenale
V. cava inferior setzt sich direkt
in die V. azygos (Pfeil) fort, die
rechts der Aorta durch den Hiatus
aorticus des Zwerchfells nach
intrathorakal zieht und in die
V. cava superior mündet. Die
Lebervenen münden über ein
gemeinsames Gefäß in den
rechten Vorhof (Stern). b Hemia-
zygoskontinuation: Die V. cava
inferior verläuft links der Aorta
und setzt sich in die V. hemia-
zygos fort (Pfeil). Die rechte
Nierenvene unterkreuzt die Aorta
(Pfeilspitze). Nebenbefund:
Pankreaskopftumor (Stern).
c Gemischte Kontinuation durch
direkte Cavographie dargestellt:
Die suprarenale V. cava inferior
a setzt sich zuerst über die V. hemi-
azygos fort (1), wechselt dann
die Seite (2) und mündet über
die V. azygos (3) in die obere
Hohlvene. Die intraabdominelle
V. azygos (4) läuft zart aus. Ne-
benbefund: losgelöstes Schlauch-
system eines Port-a-Kath im rech-
ten Vorhof (Stern). Wand-
unregelmäßigkeiten in der
V. cava inferior bzw. V. hemia-
zygos durch retroperitoneale
Lymphadenopathie

c

Abb. 5.11. Vena-cava-superior-
Syndrom: Kompression und
Verlagerung der Venen durch
Lymphome im vorderen oberen
Mediastinum: Das über die linke
V. subclavia (1) einströmende
Kontrastmittel verteilt sich
über paravertebrale Venenplexus
und strömt über die rechte
V. brachiocephalica (2), anstatt
über die komprimierte linke
V. brachiocephalica (3) in die
V. cava superior (4)
Zur funktionellen Obstruktion kann es im Rah-
men der Schwangerschaft, durch ein Valsalva-Manö-
ver oder bei Kindern durch Schreien kommen.
Wie beim V.-cava-superior-Syndrom kommt es
zur Kollateralenbildung über paravertebrale und pa-
raspinale Venen in die V. (hemi-)azygos, über peri-
ureterale und gonadale Venen, über subkutane thora-
koabdominelle Venen und sogar in das Pfortadersys-
tem. Dabei strömt das venöse Blut durch retrograden
Fluss in der V. iliaca interna über den hämorrhoida-
len Venenplexus in das Stromgebiet der V. mesenteri-
ca inferior.
Verletzungen
Es werden traumatische von iatrogenen Venenverlet-
zungen unterschieden. Traumatische Verletzungen
treten wegen der geschützten Lage in der Tiefe selten
isoliert auf. Meist sind Verletzungen der V. cava su-
perior oder inferior als Begleitverletzungen im Rah-
men schwerer Thorax- oder Abdominaltraumen ne-
ben anderen Organverletzungen zu finden, oftmals
in der Bildgebung sogar von den anderen Verletzun-
gen überlagert und deshalb nicht diagnostizierbar.
Iatrogene Verletzungen treten im Rahmen dia-
gnostischer oder therapeutischer Interventionen in
zunehmendem Maße auf. Ihr Anteil an den Gefäßver-
letzungen wird mit etwa 10% beziffert, wobei diese
Angabe sicher den wahren Prozentsatz unterschätzt.
Tumoren
Zu den direkt in der V. cava entstehenden Tumoren
zählen das Leiomyom, das Leiomyosarkom und das
Endotheliom.
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 331
쐍 Leiomyom. Benigne Tumoren der glatten Musku-
latur der Hohlvenenwand sind selten und meist
suprarenal zu finden. Die intraluminale Tumor-
masse lässt differenzialdiagnostisch primär an einen
Thrombus denken. Oft wird erst nach Monaten der
erfolglosen Antikoagulanzientherapie, wobei weder
Progression noch Regression eintritt, an einen Tu-
mor gedacht. In zweifelhaften Fällen ist eine trans-
femorale Biopsie möglich.
Im Rahmen der Leiomyomatose kann es ebenfalls
zum Befall der intraabdominellen Venen kommen.
Bei Patientinnen, die in jungen Jahren an Leiomyo-
men des Uterus erkranken, kann es selbst Jahre nach
Entfernung des Uterus im Sinne einer Metastasie-
rung eines primär benignen Tumors zu einer Absied-
lung in die untere Hohlvene kommen. Neben Progre-
dienz in die Hohlräume des Herzens sind in Einzel-
fällen auch Lungenmetastasen beschrieben.
쐍 Leiomyosarkom. Etwa 40% der retroperitonealen
Leiomyosarkome nehmen ihren Ursprung von der
V. cava inferior. Die 3 Wachstumsformen teilen sich
wie folgt auf:
∑ Der Großteil wächst transmural,
∑ seltener findet sich nur ein intravaskulärer Tumor-
abschnitt,
∑ extrem selten bildet sich der Tumor nur intramu-
ral aus.
Charakteristisch ist ein polypoider, intravaskulärer
Anteil mit irregulärer Kontrastmittelaufnahme in der
CT und der MRT und nachweisbarer Tumorvaskula-
risation in der Dopplersonographie. Meist ist der Tu-
332 Kapitel 5 Venen

mor zwischen Diaphragma und Nierenvenenein-

mündung zu finden. Ein Einwachsen in die Leber-
venen führt zum Budd-Chiari-Syndrom. In ähnlicher
Weise kommt es beim Einwachsen in die Nieren-
venen zum nephrotischen Syndrom. Beim Vorwach-
sen in die kaudale V. cava inferior bilden sich Bein-
ödeme aus. Ein Loslösen von Tumorabschnitten kann
eine Tumorembolie nach sich ziehen.
Als Differenzialdiagnose sind ein extravaskuläres,
retroperitoneales Leiomyosarkom, ein Lymphom,
das jedoch auch die Aorta umscheidet, und ein
Thrombus in der Hohlvene zu nennen.

5.4.2
Veränderungen der Armvenen a

Thrombose
Die Inzidenz der tiefen Venenthrombose der oberen
Extremität wird mit 3:100.000 pro Jahr geschätzt, was
bis zu 4% aller Fälle der tiefen Venenthrombose ent-
spricht. Am häufigsten ist die V. subclavia vor der
V. axillaris und der V. brachialis betroffen.
Als wichtigster exogener Risikofaktor wird ein
zentralvenöser Zugang in der Hälfte bis 2/3 der
Fälle als Ursache angesehen, vermutlich weil lokale
Hämostase und entzündliche Veränderungen die
Thromboseentstehung begünstigen. Weitere exogene
Risikofaktoren sind maligne Tumoren, eine tiefe
Beinvenenthrombose, orale Kontrazeptiva, schwere
traumatische Verletzungen und selten eine Bestrah- b
lungstherapie. Auch Muskelkompression durch
Über-Kopf-Arbeiten kann zu Flussverlangsamung
und Stase mit nachfolgender Thrombose führen.
Die aszendierende Thrombophlebitis – etwa nach
intravenöser Therapie oder Drogenmissbrauch –
kann ebenfalls zur tiefen Venenthrombose führen.
Die tiefe Armvenenthrombose kann ohne Symp-
tome ablaufen. Ein geschwollener, schmerzhafter
Arm mit Schwäche, Schweregefühl und Kraftlosigkeit
sollte in jedem Fall zur Abklärung einer Thrombose
führen. Manchmal sind erweiterte, oberflächliche
Kollateralvenen erkennbar.
Als Goldstandard gilt die direkte Venographie. Zu-
nehmend setzen sich jedoch nichtinvasive Metho-
c
den, wie die Sonographie durch. Gerade in der Detek-
tion der Thrombose stellen sich beide Methoden als Abb. 5.12 a–c. Thrombose der V. axillaris. a Direkte Phlebo-
gleichwertig dar (Abb. 5.12 a–c). graphie: Kontrastmittelstopp in der V. axillaris (Pfeil) und
Bei Progression der Thrombose und Übergreifen Abfluss über Kollateralen in die V. cephalica (Stern). b,c Sono-
auf die V. brachiocephalica kann auch die V. jugularis graphische Darstellung des gemischt echoreichen und echo-
armen Thrombus in der teilweise gedoppelt angelegten V. axil-
interna thrombosieren (Abb. 5.13 a–c). laris (Stern), b im Longitudinalschnitt und c im Transversal-
schnitt
 5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 333

a b

Abb. 5.13 a–c. Thrombose der V. jugularis interna.

a,b Sonographische Darstellung einer beginnenden
Thrombose. a Longitudinalschnitt mittels farbkodierter
Dopplersonographie: Deutlicher Restfluss proximal des
geschichteten Thrombus. b Transversalschnitt mit aufge-
weiteter V. jugularis interna und geschichtetem Thrombus;
A. carotis communis (Stern). c Sagittale MRT (T1-gewichtete
MPR nach Kontrastmittelapplikation): zufällig entdeckter
Thrombus in der kaudalen V. jugularis interna (Pfeil) bei
c
einem Tumorpatienten

Thoracic-outlet/inlet-Syndrom durchziehenden Elemente. Dafür gibt es angeborene

왔 Dieses Syndrom bezeichnet die Kom-
Definition
pression der Nerven, Venen und Ar-
terien zwischen muskuloskelettalen Elementen im
Bereich der Skalenuslücke und der tiefen Axilla.
Die Skalenuslücke wird ventral vom M. scalenus an-
terior und dorsal vom M. scalenus medius begrenzt.
Den Boden bildet die 1. Rippe. Diese dreieckige Lücke
wird von ventrokranial durch die Klavikula einge-
engt. Durch die Lücke ziehen der Plexus brachialis
und die A. subclavia. Ventral des M. scalenus anterior
zieht die V. subclavia über die 1. Rippe. Einengungen
dieses Raumes führen zur Kompression der hin-
Gründe, wie eine Halsrippe oder Varianten in Ausfor-
mung und Ansatzverhalten der Mm. scaleni. Erwor-
bene Gründe stellen hypertrophe Muskulatur, Kal-
lusbildung nach Klavikulafraktur oder supraklaviku-
läre Tumoren und vergrößerte Lymphknoten dar.
Weiter distal kann auch ein hypertropher M. pectora-
lis minor das Gefäß-Nerven-Bündel insbesondere bei
Elevation bedrängen.
Klinische Charakteristika treten bei zunehmender
Abduktion oder Elevation des Arms auf und können
Parästhesien und Schmerzen am Arm, intermittie-
rende Verfärbungen der Haut, Ischämie und Verlust
der arteriellen Pulse, aber auch ein Raynaud-Phäno-
men sein. Bei 95% der Patienten sind die Symptome
334 Kapitel 5 Venen
durch Einengung der Nerven bedingt. Nur bei 5%
sorgen vaskuläre Kompressionen für die Symptoma-
tik.
Diagnostische Untersuchungen sollten bei nach
hinten und unten gezogenen Schultern durchgeführt
werden. Da die Dynamik der Symptome während
90°-Abduktion und Elevation sowie in anamnestisch
erhebbaren Positionen stärkster Symptomatik unter-
sucht werden muss, empfiehlt sich die farbkodierte
Dopplersonographie als Methode der Wahl. Ein
Sistieren des arteriellen Pulses bzw. venösen Rück-
flusses gilt als diagnostisch für ein Thoracic-outlet-
bzw. -inlet-Syndrom. Die venösen Dopplerableitun-
gen zeigen eine abgeflachte, lineare Kurve. Fortge-
leitete Wellen, die durch die Atmung und die Vor-
hofkontraktionen entstehen, lassen sich nicht mehr
Abb. 5.14 a, b. Thoracic-inlet-
Syndrom. a Normale Doppler-
ableitungen mit atemabhängigem
Fluss und fortgeleiteten Herz-
kontraktionen bei adduziertem
Arm. b Bei Elevation des Arms
zeigt sich eine deutliche Einen-
gung der V. subclavia (Pfeil)
unter der Klavikula (C) mit
Abflachung bzw. Sistieren des
Flusses
nachweisen (Abb. 5.14 a, b). Muskuloskelettale Ursa-
chen lassen sich sonographisch oder mittels MRT
ausschließen.
Zusätzliche Informationen über die Kompression
von Arterien und Venen können auch MR-angio-
graphisch erlangt werden. Dabei lässt sich mittels
mehrphasiger 3D-Kontrastmittel MR-Angiographie
im Vergleich zur 2D-TOF- („time of flight“-) Angio-
graphie eine bessere Aussage über die Ursache der
Kompression und venöse Mitbeteiligung treffen
(Charon et al. 2004). Auch diese Untersuchung
sollte bei eleviertem Arm durchgeführt werden.
Nebenbefundliche Gefäßveränderungen wie Ste-
nosen oder Aneurysmen lassen sich angiographisch
verifizieren.

Tabelle 5.1. ISSVA-Klassifikation der vaskulären Malformationen. (Enjolas 1997)
Vaskuläre Malformation
Einfach: Kombiniert:
Kapillär, lymphatisch, Low-flow: kapillär-venös,
venös kapillär-lymphatisch-venös (K-TS),
lymphatisch-venös
High-flow: arteriovenös (inkl. Fistel),
kapillär-arteriovenös (FPWS),
kapillär-lymphatisch-arteriovenös
K-TS: Klippel-Trénaunay-Syndrom, FPWS: F.P. Weber-Syndrom
5.4.3
Veränderungen der Beinvenen
Kongenitale vaskuläre Malformationen
Vaskuläre Malformationen betreffen in einfacher
Form entweder die Kapillaren, das Lymphsystem
oder den venösen Gefäßschenkel. Bei kombinierten
Formen kommt es zu einer Mischform von 2 oder
allen 3 Komponenten und zur Ausbildung von „Low-
flow-Fehlbildungen“. Durch zusätzliche Fehlbildung
im arteriellen Schenkel entstehen kombinierte,
„High-flow-Fehlbildungen“. Hämangiome stellen
tumoröse Veränderungen der Gefäße dar und sind
von vaskulären Malformationen funktionell zu
unterscheiden (Tabelle 5.1).
Einfache Formen der venösen Malformationen
reichen von extra- oder intraossären Fehldrainagen
(Abb. 5.15 a–d) oder Venendoppelungen über ausge-
dehnte Formen mit großen intramuskulären Antei-
len (Abb. 5.16 a–f) bis zu seltenen lokalisierten oder
diffusen Phlebektasien.
Zu den kombinierten Dysplasien werden funktio-
nell einzelne Syndrome gezählt.
Das Klippel-Trénaunay-Syndrom besteht aus
Naevus flammeus, Varikose und Riesenwuchs. Am
häufigsten sind diese Veränderungen an einer unte-
ren Extremität zu finden. Dabei kommt es zur Ausbil-
dung von arteriovenösen (AV-) Fisteln. Die Mitbetei-
ligung des tiefen Venensystems und des Lymphsys-
tems ist gekennzeichnet durch streckenweise unvoll-
ständige Anlage oder unregelmäßige Erweiterung
(Abb. 5.17). In 14% der Fälle zeigt sich ein finger-
dickes subkutanes Gefäß an der lateralen Beinseite
mit Einmündung in die Oberschenkel- oder Becken-
venen (Vollmar u. Voss 1979). Diese V. marginalis
lateralis persistiert aus frühembryonalen Venen und
bleibt als Umgehungsgefäß des dysplastischen tiefen
Venensystems bestehen.
Als weitere kombinierte Dysplasie ist die Varikose
und systematisierte Hämangiomatose mit dispropor-
tioniertem Minderwuchs der betroffenen Extremität
durch intraossäre Hämangiome als Servelle-Marto-
rell-Syndrom bekannt. Dabei ist häufiger die obere
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 335
Gefäßtumor
Hämangiom, Phlebangiom, andere Tumoren
Extremität betroffen. Bei Beteiligung der unteren Ex-
tremität erkennt man in 17% Prozent eine V. margi-
nalis lateralis.
Das F.P. Weber-Syndrom stellt eine High-flow-
Fehlbildung dar und zeichnet sich durch Angiodys-
plasie mit AV-Fisteln und umschriebenem Riesen-
wuchs der betroffenen Extremität aus.
Kombinierte Dysplasien kommen jedoch auch
solitär, außerhalb der genannten Syndrome als Low-
flow- und High-flow-Fehlbildungen vor.
Angeborene AV-Fisteln entstehen durch fehler-
hafte Differenzierung des embryonalen Gefäßnetzes
in Arterien und Venen. Dabei ist die Differenzial-
diagnose gegenüber traumatischen AV-Fisteln zu
beachten: Während sich eine traumatische AV-Fistel
meist als solitärer Kurzschluss mit ausgeprägter
hämodynamischer Auswirkung präsentiert, zeigen
angeborene AV-Fisteln meist multiple Verbindun-
gen zum großen Teil über zwischengeschaltete
angiomatöse Gefäße und nur geringe hämodynami-
sche Auswirkungen. Die multiplen Verbindungen
stellen für jede Art der Therapie, sei es durch opera-
tive oder endovaskuläre Methoden, eine Heraus-
forderung dar.
Weiterhin sind Fehlbildungen der Venenklappen
bekannt.
왔 Die Avalvulie ist ein Fehlen der Venen-
Definition
klappen einer gesamten Extremität
oder von Extremitätenabschnitten.
An der unteren Extremität fallen ein Beinödem und
eine leichte Varikose auf, die im 2. Lebensjahrzehnt
beginnen. Dennoch ist die Differenzialdiagnose zum
postthrombotischen Syndrom zu stellen.
왔 Die Klappendysplasie bezeichnet eine
Definition
asymmetrische oder höhenversetzte
Klappenanlage.
Besonders häufig findet man sie an der V. femoralis
in Höhe des Adduktorenkanals oder in Kombination
mit Morbus Rendu-Osler oder Marfan-Syndrom.
336 Kapitel 5 Venen
c transossärer Kanal (Sterne). c Direkte CT-Phlebographie:
Zu den Gefäßanomalien zählen auch tumoröse
Veränderungen. Hämangiome und Phlebangiome
sind aber funktionell von vaskulären Malformatio-
nen abzugrenzen, obwohl eine pathohistologische
Abgrenzung nicht möglich ist. Die Phlebangiome
stellen Hamartome dar, da sie aus einer embryonalen
Fehlanlage hervorgehen.
Kapilläre Hämangiome bilden sich in der Mehr-
zahl der Fälle selbst zurück, insbesondere wenn es
sich um (sub-)kutane, juvenile Formen handelt, und
Abb. 5.15 a–d. Einfache venöse Fehldrainage. a Nativröntgen
in 2 Ebenen: Von der Hinterfläche der Tibia nach ventral zieht
eine longitudinale Aufhellung mit hypersklerosierter Beran-
dung (Sterne). b Nativ-CT: Die Aufhellung erweist sich als
Im Kanal verläuft eine transossäre venöse Fehldrainage.
bedürfen deshalb keiner Therapie. Zum Unterschied
dazu können kavernöse Hämangiome an Größe zu-
nehmen. Besonders dramatisch kann dies unter Hor-
moneinwirkung, wie während der Schwangerschaft,
erfolgen. Hämangiome zeigen zusätzliche Tumor-
komponenten aus Binde-, Fettgewebe und glatten
Muskelzellen und sind intraossär, intramuskulär und
selten synovial zu finden. Typischerweise handelt es
sich um Low-flow-Veränderungen mit amorphen
Verkalkungen und in 1/3 der Fälle Phlebolithen.

Abb. 5.15 d Bei einem anderen Patienten mit komplexerer Aus-
formung und Schmerzsymptomatik (linke Reihe) verschaffte
das chirurgische „clipping“ extraossärer Abschnitte keine
Erleichterung (mittlere Reihe oben), sodass restliche Ver-
Arteriovenöse Hämangiome zeigen stark gewun-
dene zuführende Arterien und arteriovenöse Shunt-
verbindungen. Dadurch werden sie zu High-flow-
Veränderungen. Große, weit verzweigte Hämangio-
me werden symptomatisch, sind aber inoperabel
und können dann ebenso wie ausgedehnte, einfache
venöse Malformationen embolisiert oder sklerosiert
werden.
Thrombose
왔 Als Thrombose wird die lokalisierte
Definition
intravasale Blutgerinnung mit Ausfül-
len des Venenlumens bezeichnet.
Nach Virchow (1856) entsteht eine Thrombose durch
folgende Trias an Veränderungen:
1. Änderung der Blutzusammensetzung mit Hyper-
koagulabilität durch herabgesetzte Fibrinolyse
und Plättchenaggregation,
2. Verlangsamung des Blutflusses mit Stase,
3. Intimaverletzung, die als Ausgangspunkt gilt.
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 337
bindungsvenen transkutan CT-gezielt sklerosiert wurden
(mittlere Reihe unten). Bei deutlich reduzierter Restperfusion
(rechte Reihe) ist der Patient nun beschwerdefrei (Abb. von
Prof. J. Freyschmidt, Klinikum Bremen-Mitte)
Eine typische Stelle für eine Intimaverletzung ist an
der linken V. iliaca communis an der Überkreuzungs-
stelle der rechten A. iliaca communis. Kompression
der Vene und nachfolgende bindegewebige Reaktio-
nen führen zur Ausbildung von Intimasegeln und
-septen bis hin zur subtotalen Obliteration. Diese
Veränderungen werden als May-Thurner-Syndrom
oder Beckenvenensporn bezeichnet (May u. Thurner
1957) und sind bei etwa 20% der Erwachsenen zu
finden (Abb. 5.18).
Exogene Risikofaktoren
∑ Operationen (bis 50% orthopädische Operationen)
∑ Schweres Trauma
∑ Lange Immobilisation
∑ Maligne Erkrankung (s. Trousseau-Syndrom)
∑ Übergewicht
∑ Diabetes mellitus
∑ Schwangerschaft (bis 12 Wochen postpartal)
∑ Einnahme von Hormonpräparaten
∑ Verminderte Herzfunktion
∑ Patienten >40 Jahre
∑ Vorangegangene Thrombose
∑ Rauchen
338 Kapitel 5 Venen
a b
d e
Abb. 5.16 a–f. Einfache venöse Malformation. a Nativröntgen
seitlich: Ventral des distalen Femurs zeigt sich eine deutliche
Weichteilvermehrung (Stern). b–d Kontrastmittelaufnahme
in dysplastischen Venengeflechten im M. vastus intermedius.
b Transversale und sagittal reformatierte CT-Venographie.
c Transversale und sagittale MRT (T1-Gewichtung mit Fettun-
terdrückung nach Kontrastmittelgabe). d Sagittale Ansicht der
MR-Venographie. e Direkte Punktion der Malformation zur
c
f
Darstellung vor Embolisation. f Anderer Patient: transversale
MRT (T1-Gewichtung mit Fettunterdrückung nach Kontrast-
mittelgabe): Im M. vastus lateralis zeigt sich eine ausgedehnte,
polygonal begrenzte, kontrastmittelaufnehmende Raumfor-
derung mit ossärer Beteiligung (Pfeil), die einer venösen Mal-
formation entspricht. (Abb. von Prof. J. Freyschmidt, Klinikum
Bremen-Mitte)
 5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 339

Abb. 5.17. Klippel-Trénaunay

Syndrom: Aszendierende
Phlebographie mit Darstellung
von Unterschenkelvarikositas
(Pfeilspitzen) und Hypoplasie
der V. femoralis (Stern) mit
Abstrom des Kontrastmittels
in das oberflächliche Venen-
system (Pfeil)

Abb. 5.18. Beckenvenensporn:

direkte Beckenvenenphlebo-
graphie mit Darstellung eines
nicht hämodynamisch wirksamen
Beckenvenensporns (Pfeil). Wei-
terhin erkennt man die
Impression der Vene durch die
überkreuzende Beckenarterie
(Pfeilspitze) und eine zarte
Kollateralvene (Stern)

Die häufigsten Lokalisationen sind:
1. dorsaler Unterschenkel mit aszendierender Throm-
bose,
2. iliofemoral mit deszendierender Thrombose,
3. Unterschenkelvenen und iliofemoral simultan.
Die tiefen Beckenvenen alleine sind nur selten betrof-
fen.
Aus dem oben genannten topographischen Grund
mit Kompression der linken Beckenvene durch das
Überkreuzen der rechten Beckenarterie sind 70%
der Beinvenenthrombosen linksseitig zu finden.
Zwei Drittel der Thrombosen verlaufen still. Über-
wärmung und Schwellung, zyanotische Verfärbung
und Schmerzen stellen typische Symptome dar.
Schmerzen treten insbesondere bei Dorsalflexion im
340 Kapitel 5 Venen

Abb. 5.19. Synopsis der Röntgenzeichen einer Thrombose in

der Phlebographie

oberen Sprunggelenk (Homans-Zeichen) oder bei

Druck in die Planta pedis (Payr-Zeichen) auf. Durch
vermehrten Blutabfluss über das oberflächliche
Venensystem kann sich dieses auffällig an der Haut
abzeichnen.
Als Goldstandard der Diagnostik gilt die Phlebo-
graphie. Die Sensitivität beträgt 89%, die Spezifität
97%. 5% der Untersuchungen sind jedoch diagnos-
tisch nicht verwertbar.
Als direkte Röntgenzeichen sind intraluminale
Kontrastmittelaussparungen und fehlende oder ina-
däquate Füllung einzelner Venenabschnitte erkenn-
bar (Abb. 5.19): Diese Erscheinungen lassen sich fol- b
gendermaßen erklären. Durch Wirbelbildungen ent-
stehen kleine Thromben in den Taschen der Venen- Abb. 5.20 a, b. Thrombose der V. poplitea. a Phlebographie:
klappen, die sich als Monokel- oder Brillenzeichen Radiergummiphänomen der V. poplitea und der einmünden-
den Unterschenkelvenen. b Die farbkodierte Dopplersonogra-
abbilden. Wird die Vene vollständig verschlossen, so phie sichert die Diagnose durch fehlendes Flusssignal in der
kann der distal davon gelegene Abschnitt nicht mehr Vene bei distaler Kompression
retrograd gefüllt werden („Radiergummiphäno-
men“). Proximal davon wird der Thrombusschwanz
von allen Seiten mit Kontrastmittel umspült, sodass
die Konturen und die Schwanzspitze als nach proxi- Als häufiger Fehler wird die fehlende Kontrastie-
mal konvexe Kuppel dargestellt werden. Indirekte rung einer Vene als Radiergummiphänomen fehlge-
Röntgenzeichen sind der vermehrte Kontrastmittel- deutet. Deshalb sollte nur bei weiteren direkten Rönt-
abstrom über Kollateralvenen wie die Vv. saphenae genzeichen die Diagnose einer Thrombose gestellt
und die V. profunda femoris. werden (Abb. 5.20 a, b). Die Darstellung des Throm-

Abb. 5.21 a, b. Bein- und Becken-
venenthrombose. a Fehlende
Komprimierbarkeit der V. femo-
ralis, die durch einen echoreichen
Thrombus verlegt ist. b Fehlendes
Flusssignal in den Beckenvenen
(Stern) bei Beckenvenenthrom-
bose
bus in 2 Ebenen hilft bei der Unterscheidung von
Strömungsphänomenen und zur besseren Beurtei-
lung bei Überlagerungen.
Die Sonographie weist in der Thrombosediagnos-
tik eine Sensitivität von 88–100% und eine Spezifität
von 92–100% auf. Intraluminal gelegenes, hypere-
chogenes Material, fehlende oder inkomplette Kom-
primierbarkeit sind die sichersten Anzeichen im
B-Bild (Abb. 5.21 a). Bei Thrombose der V. cava in-
ferior oder der Iliakalvenen fehlt das Flusssignal in
der farbkodierten Dopplersonographie, und in der
V. femoralis zeigt sich ein kontinuierlicher und nicht
atemabhängiger Fluss in den Dopplerableitungen
(Abb. 5.21 b).
Merke !Die Echogenität des Thrombus wird
durch die Zusammensetzung und
nicht durch das Alter der Thrombose bestimmt.
Eine Altersbestimmung der Thrombose anhand der
Echogenität des thrombotischen Materials ist gene-
rell nicht möglich. Sichere Hinweise für eine nicht
mehr ganz frische Thrombose sind:
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 341
∑ fehlende Aufweitung der Vene,
∑ partielle Komprimierbarkeit und Rekanalisierung
sowie
∑ Verkalkungen im Thrombus.
CT- und MR-Venographien sollten aufgrund der auf-
wändigen Untersuchung nur bei Verdacht auf eine
pulmonal-arterielle Thrombembolie durchgeführt
werden.
Die häufigsten Differenzialdiagnosen zur Throm-
bose stellen die Baker-Zyste und ein Muskelfaserriss,
seltener die Achillodynie, ein Hämatom, Lymph-
ödem, Erysipel, Tumoren und tumoröse Veränderun-
gen dar.
Die pulmonal-arterielle Embolie ist mit 50% die
häufigste und zugleich wichtigste Komplikation.
90% der Thrombembolien entstammen dem unteren
Hohlvenensystem, davon knapp 50% aus den Bein-
venen. Dem gegenüber stehen 2% der Embolien aus
den Armvenen. Anders gesprochen führen 3/4 aller
Beckenvenenthrombosen, 1/3 bis 2/3 aller femoro-
poplitealen Thrombosen und bis zur Hälfte aller Un-
terschenkelvenenthrombosen zur Embolie.
342 Kapitel 5 Venen
a b
c d
Abb. 5.22 a–d. Thrombophlebitis. Die varikös erweiterten
oberflächlichen Venen sind mit schichtweise angeordnetem,
thrombotischem Material ausgefüllt (a) und zeigen in der Wand
In 20% der Fälle entsteht ein postthrombotisches
Syndrom mit chronisch venöser Insuffizienz. Durch
inkomplette Rekanalisation und Organisation der
Thromben wird die Wand- und Klappenstruktur der
Venen zerstört. Da die Klappen dadurch insuffizient
werden, ändert sich die Strömungsdynamik, und
Kollateralen werden ausgebildet, die sich rasch vari-
kös umbauen. Die resultierenden Symptome reichen
von Beinschwellung bis zu trophischen Störungen
(s. Abschn. 5.4.3,„Chronisch venöse Insuffizienz“).
Thrombophlebitis
왔 Die Thrombophlebitis stellt eine Throm-
Definition
bose der epifaszialen Venen dar.
Die betroffenen Venenabschnitte sind verhärtet und
druckschmerzhaft. Im Vergleich zur tiefen Venen-
thrombose stellt sie ein meist leichtes Krankheitsbild
dar. Wichtig ist es jedoch, eine Beteiligung des tiefen
Venensystems abzuklären.
entzündliche Hypervaskularisierung (b). Manchmal lässt sich
ein Kragenknopfthrombus (Stern) im B-Bild-Modus (c) oder in
der farbkodierten Dopplersonographie nachweisen (d)
CAVE ! Reicht der Thrombus über Perforans-
venen („Kragenknopfthrombus“; vgl.
Abb. 5.19) oder die direkte Mündung in das tiefe
Venensystem, so besteht die Gefahr der Loslösung
und konsekutiven Lungenembolie.
In der Phlebographie wird die Thrombophlebitis
gelegentlich nur als Zufallsbefund erkannt. Kuppel-
zeichen, Konturzeichen und Radiergummiphäno-
men lassen sich wie bei der tiefen Venenthrombose
darstellen.Wichtig ist die Beurteilung, ob der Throm-
busschwanz bis ins tiefe Venensystem reicht.
In der Sonographie zeigen sich meist varikös
erweiterte epifasziale Venen. Wegen der langsamen
Strömungsgeschwindigkeit und der schichtweisen
Ablagerung weisen die Thromben einen zwiebel-
schalenartigen Aufbau auf. In der Venenwand lässt
sich mittels farbkodierter Dopplersonographie eine
entzündliche Hypervaskularisierung darstellen.
Kragenknopfthromben sind ebenso detektierbar
(Abb. 5.22 a–d).
 5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 343

Abb. 5.23 a–d. Thrombophlebitis migrans.

a Simultane Thrombophlebitis der V. saphena
parva (Pfeilspitze) und b Thrombose nur
einer V. fibularis (Pfeil) sind bei einer
gewöhnlichen Thrombose nicht zu finden.
c In der Abdomensonographie zeigte sich
a ein Pankreaskopfkarzinom (Stern), das d in
der CT bestätigt wurde (Stern)

Thrombophlebitis migrans und Trousseau-Syndrom

왔 Bei einer Thromophlebitis migrans
Definition
handelt es sich um eine paraneoplas-
tische Thrombose und Thrombophlebitis mit wech-
selnder Beteiligung verschiedener Venenabschnitte
und beim Trousseau-Syndrom um zusätzliche venö-
se und arterielle Thromboembolien in alle Organsys-
teme.
b
Diese Veränderungen können insbesondere bei Ade-
nokarzinomen des Gastrointestinaltrakts und Pan-
kreas-, Lungen-, Mamma-, Ovarial- und Prostatakar-
zinom auftreten.Wahrscheinlich kommt es durch Tu-
morprodukte zur Störung des labilen Gleichgewichts
im Gerinnungssystem.
Simultane Venenthrombosen an verschiedenen
Stellen, die nicht auf Antikoagulantientherapie an-
sprechen, sondern erst bei erfolgreicher Tumorthera-
pie verschwinden, sind typisch für dieses Syndrom
(Abb. 5.23 a–d).
c
Varikose
왔 Als Varikose bezeichnet man eine aus-
Definition
gedehnte lokalisierte Bildung von
schlauch- oder knotenförmig erweiterten und ge-
schlängelt verlaufenden subkutanen Venen, den
Varizen.

Als Ursache gelten:

∑ Wandschwäche der Venen,
∑ Insuffizienz der Venenklappen und
∑ intravasale Druckerhöhung.
Die Inzidenz liegt in den Industrieländern zwischen
15 und 25%. Nach dem postthrombotischen Syn-
drom stellt die Varikose die zweithäufigste Ursache
für eine chronisch venöse Insuffizienz mit Folge-
d
krankheiten dar.
344 Kapitel 5 Venen
Bei der primären Stammvarikose wird eine kom-
plette von einer inkompletten Form unterschieden.
Bei der kompletten Stammvarikose sind die Venen-
klappen im Mündungsbereich der oberflächlichen
Venenstämme insuffizient. Bei der inkompletten
Stammvarikose mündet die Stammvene mit suffi-
zienten Klappen, und die Varikose ist durch insuffi-
ziente Venenklappen der Perforansvenen bedingt.
Von der Stammvarikose ist die isolierte Seitenastvari-
kose zu unterscheiden.
Als ursächlich für eine primäre Varikose gelten ge-
netische Faktoren, Adipositas, Schwangerschaft und
stehender Beruf. Vermehrte Dehnbarkeit der Venen-
wand führt zum insuffizienten Schluss der Venen-
klappen und somit zur Beeinträchtigung des venösen
Rückflusses.
Als sekundäre Varikose wird der Zustand nach tie-
fer Beinvenenthrombose bezeichnet, wobei vermehr-
ter Blutabstrom und Überlastung des oberflächlichen
Venensystems zur Ausbildung der Varikose führen.
Je nach Ausdehnung des varikösen Areals unter-
scheidet man bei den Vv. saphenae verschiedene
Grade der Varikose (Tabelle 5.2).
Fragen zur Beurteilung einer Varikose
Bei der Beurteilung der Varikose sind folgende Fragen des
Chirurgen von Bedeutung für die Therapie und deshalb vom
Untersucher zu klären:
1. Bestehen Behinderungen der Durchgängigkeit des tiefen
Venensystems? Falls das oberflächliche Venensystem zur
Kompensation eines postthrombotischen Syndroms dient,
darf dieses auf keinen Fall operativ entfernt werden.
2. Was kann über die Schlussfähigkeit der Klappen ausgesagt
werden? Suffiziente Klappen der Stammvenen stellen eine
Kontraindikation zur Operation dar.Eine prophylaktische Ent-
fernung der V. saphena magna stellt im Zeitalter der aorto-
koronaren Bypasschirurgie einen schweren Verlust an Trans-
plantationsmaterial dar.
3. Wo sind Venenabschnitte und/oder Perforansvenen mit
insuffizienten Venenklappen lokalisiert? Dies hilft zur Pla-
nung des Eingriffs und bestimmt, ob und welche Perforans-
venen mitentfernt werden sollten.
4. Gibt es Mündungsvarianten und/oder Varianten in Anzahl
und Verlauf der Venenstämme? Hierbei ist besonderes
Augenmerk auf die Mündungsvarianten der V. saphena
parva zu legen.Nur in etwa 1/3 der Patienten findet sich eine
Verbindung zur V. poplitea auf Höhe des Kniegelenkspalts.
In 20% mündet die Vene deutlich proximal des Gelenkspalts
und in über 40% mündet sie erst am proximalen Ober-
schenkel.
Initial wird die Sonographie zur Abklärung einer
Varikose durchgeführt. Dabei erfolgt eine Reflux-
provokation durch Valsalva-Manöver, manuelle
Kompression oder Kompression durch eine Druck-
manschette mit 80 mmHg.
Tabelle 5.2. Gradeinteilung der Varikositas an der unteren
Extremität
V. saphena magna
Grad I Nur proximaler Oberschenkel,
entspricht Mündungsbereich mit Venenklappen
Grad II Bis distaler Oberschenkel
Grad III Bis proximaler Unterschenkel
Grad IV Bis Sprunggelenke
V. saphena parva
Grad I Nur wenige Klappen im Mündungsbereich
Grad II Bis Mitte des Unterschenkels
Grad III Bis Sprunggelenke
Merke ! Das Valsalva-Manöver ist nur bei
kooperativen Patienten zur Abklä-
rung der Klappeninsuffizienz der proximalen V. fe-
moralis und der Einmündung der V. saphena magna
geeignet.
Die V. poplitea mit einmündender V. saphena parva
sowie die Perforansvenen des Unterschenkels sind
durch manuelle Kompression zu überprüfen. Bei
gesunden Probanden zeigte sich, dass Flussgeschwin-
digkeiten von 30 cm/s notwendig sind, um in Rü-
ckenlage die Venenklappen schließen zu lassen. Um
falsch-negative Ergebnisse auszuschließen, empfiehlt
sich die Verifizierung mittels Kompression durch ei-
ne Druckmanschette.
CAVE ! Lagebedingt können im Stehen insuf-
fiziente Venenklappen in Rückenlage
suffizient erscheinen!
Mit Hilfe der farbkodierten Dopplersonographie
und/oder Dopplerableitungen kann während des
Valsalva-Versuchs eine Regurgitation in die V. saphe-
na magna in Dauer und Menge bestimmt werden
(Abb. 5.24 a, b). Die Graduierung erfolgt anhand der
Ausbreitung des Rückflusses nach distal. Prinzipiell
ist zu beachten, dass eine Regurgitation <0,5 s Dauer
während des Klappenschlusses als normal anzusehen
ist. Selbst Zeiten von bis zu 2 s sind nicht zwingend
als pathologisch zu werten.
An der V. saphena parva und den Perforansvenen
lässt sich eine Klappeninsuffizienz in der farbkodier-
ten Dopplersonographie durch Farbumschlag – und
somit Flussumkehr – in der Vene während Kompres-
sion und Dekompression der Extremität proximal
der Venenmündung erkennen (Abb. 5.25 a–c). Indi-
rekt hinweisend ist eine Erweiterung des Venen-
lumens im B-Bild-Modus.
Die beste Treffsicherheit wird durch Kombination
von Sonographie mit aszendierender Phlebographie
erreicht. Auch in unklaren Fällen wird die aszendie-
rende Phlebographie eingesetzt. Die deszendierende
Phlebographie ist nur in Ausnahmefällen nötig. Die

a b
Abb. 5.24 a, b. Insuffiziente Venenklappen an der Mündung
der V. saphena magna. a Farbkodierte Dopplersonographie:
Im Valsalva-Pressversuch strömt das Blut turbulent in die
Abb. 5.25 a–c. Venöser Pendel-
fluss bei Kompression und
Dekompression. a Insuffiziente
Mündung der V. saphena parva
mit Farbumkehr in der farb-
kodierten Dopplersonographie.
b,c siehe nächste Seite
Zeichen der insuffizienten Venenklappe sind eine
Aufweitung der Vene distal der Venenklappe und ein
retrograder Kontrastmittelabstrom im Valsalva-Ver-
such.
Chronisch venöse Insuffizienz
Die Insuffizienz der Venenklappen im tiefen Venen-
system der unteren Extremität wird als chronisch
venöse Insuffizienz, chronische Veneninsuffizienz
oder chronisch venöses Stauungssyndrom bezeich-
net.
Dabei handelt es sich entweder um eine primäre
Klappeninsuffizienz durch anlagebedingte Elonga-
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 345
V. saphena magna zurück. b Die Dopplerableitung zeigt einen
lange andauernden, insuffizienten Klappenschluss als Zeichen
einer höhergradigen Varikose
tion der Klappen oder um eine postthrombotische
Klappeninsuffizienz nach Destruktion des Klappen-
apparates mit verdickten und vernarbten Klappen
(Abb. 5.26). Letztere kann wiederum Bestandteil des
postthrombotischen Syndroms sein.
Besonders Veränderungen in den oberen und
mittleren Cockett-Venen spielen bei zusätzlichen
Veränderungen im tiefen Venensystem eine bedeu-
tende Rolle in der Entstehung der chronisch venösen
Insuffizienz. Die Klappeninsuffizienz führt zu Öde-
men, Induration durch Flüssigkeitsexudation bei er-
höhtem Kapillardruck, Ulzerationen, Hyperpigmen-
tierung und Schmerzen.
346 Kapitel 5 Venen
c tische Sicherung. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen
Abb. 5.26. Chronisch venöse Insuffizienz: Anlagebedingt ist
diese V. poplitea deutlich erweitert. Die Venenklappen (Pfeil)
schließen inkomplett. Der venöse Blutfluss ist verlangsamt
und turbulent
Abb. 5.25 b,c Insuffiziente Venen-
klappen an der Mündung der
Cockett-Perforansvenen darge-
stellt b durch Farbumkehr in der
farbkodierten Dopplersonogra-
phie und c durch retrograden
Kontrastmittelabstrom (Pfeil)
in variköse Venen (Stern) in der
aszendierenden Phlebographie
Literatur
Baarslag HJ, Koopman MMW, Reekers JA et al. (2004) Diagno-
sis and management of deep vein thrombosis of the upper
extremity: a review. Eur Radiol 14: 1263–1274
Baker SR, Burnand KG, Sommerville KM et al. (1993) Compar-
ison of venous reflux assessed by duplex scanning and
descending phlebography in chronic venous disease.
Lancet 341: 400–403
Baldt MM, Böhler K, Zontsich T et al. (1996) Preoperative
imaging of lower extremity varicose veins: color coded
duplex sonography or venography? J Ultrasound Med 15:
143–154
Bass JE, Redwine MD, Kramer LA et al. (2000) Spectrum of
congenital anomalies of the inferior vena cava: cross-sec-
tional imaging findings. Radiographics 20: 639–652
Baxter GM, Kincaid W, Jeffrey RF et al. (1991) Comparison of
color doppler ultrasound with venography in the diagnosis
of axillary and subclavian vein thrombosis. Br J Radiol 64:
777–781
Bode F, Klesius A, Vogl TJ (2000) Leiomyom der Vena cava
inferior: Bildgebende Diagnostik und transfemorale biop-
Bildgeb Verfahr 172: 302–303
Cham MD,Yankelevitz DF, Shaham D et al. (2000) Deep venous
thrombosis: detection by using indirect CT venography.
Radiology 216: 744–751
Charon JP, Milne W, Sheppard DG et al. (2004) Evaluation of
MR angiographic technique in the assessment of thoracic
outlet syndrome. Clin Radiol 59: 588–595
Dähnert W (1999) Radiology review manual, 4th edn.Williams
& Wilkins, Baltimore
Enjolas O (1997) Classification and management of the various
superficial vascular anomalies: hemangiomas and vascular
malformations. Dermatology 24: 701–710
Fraser DGW, Moody AR, Davidson IR et al. (2003) Deep venous
thrombosis: diagnosis by using venous enhanced subtract-
ed peak arterial MR venography versus conventional
venography. Radiology 226: 812–820
Fraser JD, Anderson DR (1999) Deep venous thrombosis:
recent advances and optimal investigation with US. Ra-
diology 211: 9–24
Gänger KH, Senn A (2004) Die Verletzung großer Stamm-
venen. In: Heberer G, van Dongen RJAM (Hrsg) Kirschner-
sche allgemeine und spezielle Operationslehre, Bd XI:
Gefäßchirurgie. Springer, Berlin Heidelberg New York
Tokyo, S 709–721

Hach W (1974) Die aszendierende Pressphlebographie, eine
Routinemethode zur Beurteilung der oberflächlichen
Stammvenen. In: Friedrich HC, Hamelmann H (Hrsg)
Ergebnisse der Angiologie, Bd. 8. Schattauer, Stuttgart New
York, S 69–74
Hach W, Hach-Wunderle V (1996) Phlebographie der Bein-
und Beckenvenen, 4. Aufl. Schnetztor, Konstanz
Hamann (1983) Iatrogene Gefäßverletzungen bei diagnostis-
chen und therapeutischen Eingriffen. Angio 5: 153–161
Hightower DR, Gooding GAW (1985) Sonographic evaluation
of the normal response of subclavian veins to respiratory
manoeuvres. Radiology 20: 517–520
Kluge A, Rominger M, Schönburg M et al. (2004) Indirekte
MR-Phlebographie: Kontrastmittelprotokolle, Nachverar-
beitung und Kombination mit Lungenemboliediagnostik
in der MRT. RoFo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb
Verfahr 176: 976–984
Koh DM, Burn PR, King DM (2000) Benign metastasizing
leiomyoma with intracaval leiomyomatosis. Br J Radiol 73:
435–437
Longley DG, Yedlicka JW, Molina EJ et al. (1992) Thoracic out-
let syndrome: evaluation of the subclavian vessels by color
duplex sonography. AJR Am J Roentgenol 158: 623–630
Loud PA, Katz DS, Bruce DA et al. (2001) Deep venous throm-
bosis with suspected pulmonary embolism: detection with
combined CT venography and pulmonary angiography.
Radiology 219: 498–502
Masuda EM, Kistner RL (1992) Prospective study of duplex
scanning and descending venography in the assessment of
venous insufficiency. Am J Surg 164: 254–259
5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 347
Mathews R, Smith PA, Fishman EK et al. (1999) Anomalies of
the inferior vena cava and renal veins: embryologic and
surgical considerations. Urology 53: 873–880
May R (2004) Primäre Varikosis. In: Heberer G, van Dongen
RJAM (Hrsg) Kirschnersche allgemeine und spezielle
Operationslehre, Bd XI: Gefäßchirurgie. Springer, Berlin
Heidelberg New York Tokyo, S 722–739
May R, Thurner J (1957) The cause of the predominantly sinis-
tral occurence of thrombosis of the pelvic veins. Angiology
8: 419–427
Minniti S, Visentini S, Procacci C (2002) Congenital anomalies
of the venae cavae: embryological origin, imaging features
and reports of three new variants. Eur Radiol 12: 2040–2055
Mostbeck GH (2004) Duplex and color Doppler imaging of the
venous system. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo
Ochsner JL, Crawford ES, DeBakey ME (1961) Injuries of the
vena cava caused by external trauma. Surgery 49: 397–405
Phillips GWL, Paige J, Molan MP (1995) A comparison of
colour duplex ultrasound with venography and varico-
graphy in the assessment of varicose veins. Clin Radiol 50:
20–25
Van Bemmelen PS, Beach KW, Bedford G et al. (1990) The
mechanism of venous valve closure.Arch Surg 125: 617–619
Vollmar J (1968) Iatrogene Gefäßverletzungen in der Chirurgie.
Langenbecks Arch Chir 322: 335–339
Vollmar J, Voss E (1979) V. marginalis lateralis persistens – die
vergessene Vene der Angiologen. Vasa 8: 192–202
2 Interventionen am Gefäßsystem
Supraaortale Gefäße
N. Zorger
6.1 Allgemeine periinterventionelle Maßnahmen 351
6.2 Arteria subclavia 352
6.3 Truncus brachiocephalicus 354
6.4 Arteria vertebralis 355
6.5 Arteria carotis 356
6.6 Intrakranielle Gefäße 360
Literatur 361
6.1
Allgemeine periinterventionelle Maßnahmen
Die Behandlung der supraaortalen Gefäße schließt
neben konservativen und gefäßchirurgischen auch
interventionelle Therapiemaßnahmen ein. Mit zu-
nehmendem Fortschritt in der interventionellen Ra-
diologie lassen sich immer mehr Erkrankungen auf
diese Weise behandeln. Interventionelle Verfahren im
Bereich der supraaortalen Gefäße kommen mittler-
weile zum Einsatz bei:
∑ symptomatischen hochgradigen Stenosen und
Verschlüssen,
∑ Blutungen und Aneurysma spurium der supra-
aortalen Gefäße,
∑ symptomatischen oder hämodynamisch relevan-
ten Dissektionen.
Als allgemeine periinterventionelle Maßnahmen bei
einem Eingriff der supraaortalen Gefäße sind folgen-
de Punkte zu beachten:
Bei der Patientenvorbereitung vor einer Interven-
tion wird möglichst auf eine Sedierung verzichtet,
um rasch eventuelle neurologische Komplikationen
erkennen zu können. Bei komplexeren Eingriffen,
insbesondere der intrakraniellen Gefäße ist jedoch
eine Intubationsnarkose empfehlenswert.
Die periinterventionelle antithrombotische The-
rapie bei der Intervention an den supraaortalen
Ästen mit unfraktioniertem Heparin und modernen
Thrombozytenaggregationshemmern wurde weit-
estgehend aus der Koronarintervention übernom-
men. Dabei wird als Messwert der periinterventionel-
6
len Antikoagulation eine aktivierte Gerinnungszeit
(ACT) von 300 s angestrebt. Bis zum heutigen Zeit-
punkt konnte dafür allerdings kein optimaler Wert
ermittelt werden. Zunehmend finden in der Koronar-
intervention niedermolekulare Heparine Verwen-
dung, für die keine ACT-Bestimmung notwendig ist
und die damit von Vorteil sind (Curran u. Grines
2000).
Merke ! Die teilweise durchgeführte postinter-
ventionelle Gabe von unfraktionier-
tem Heparin sollte wegen möglicher Blutungskom-
plikationen nicht mehr angewendet werden (Fried-
mann et al. 1994).
Zur Sekundärprophylaxe nach Stentimplantation
werden die kardiologischen Erfahrungen genutzt,
die Vorteile einer Kombinationstherapie aus ASS und
Thienopyridinen zeigen. Für die Stentimplantation
der supraaortalen Äste sollte neben der Basistherapie
aus 100–325 mg ASS täglich eine Woche vor dem Ein-
griff mit der Standarddosierung der Thienopyridine
(2-mal 250 mg Ticlopidin oder einmal 75 mg Clopi-
dogrel/Tag) begonnen werden. Bei Clopidogrel be-
steht dabei im Vergleich zu Ticlopidin ein geringeres
Risiko einer möglichen Leukopenie. In Notfällen
kann auch ein Aufsättigen der Thienopyridindosis
mit der Gabe von 4-mal 75 mg Clopidogrel mindes-
tens 3–4 Stunden vor Intervention erfolgen. Nach
Punktion und Schleusenanlage erhält der Patient
5000 IE Heparin als Bolus, was in der Regel als peri-
interventionelle Heparingabe ausreicht.
In der Nachbehandlung wird die Thienopyridin-
gabe über 6 Wochen fortgesetzt, und es erfolgt unver-
ändert eine ASS-Dauertherapie (100–325 mg/Tag).
Von einigen Zentren wird zusätzlich eine gewichts-
adaptierte Gabe von fraktioniertem Heparin bis zur
Entlassung durchgeführt. Ein Protokoll für die peri-
interventionelle Medikation bei Stentimplantationen
der supraaortalen Äste ist in Tabelle 6.1 aufgeführt.
Während des Eingriffs erfolgt eine Monitorüber-
wachung des Patienten.
352 Kapitel 6 Supraaortale Gefäße
Tabelle 6.1. Periinterventionelle Medikation bei der Stentan-
gioplastie der supraaortalen Äste
Basistherapie
ASS 100–325 mg/Tag
≥ 3 Tage vor Intervention
Dauer: unbegrenzt
Clopidogrel oder
Ticlopidin 75 mg/Tag
2-mal 250 mg/Tag
≥ 3 Tage vor Intervention
Behandlungsdauer 6 Wochen
Periinterventionelle Therapie
Heparin 5000–7500 IE Bolus i. a.
CAVE ! Bei der Angioplastie der A. carotis
kann es, ausgelöst durch die Manipu-
lation im Bereich des Karotissinus, durch den Vagus-
reiz zu einer Bradykardie des Patienten kommen.
Hier sollte eine prophylaktische Gabe von 0,5 mg
Atropin intravenös kurz vor der Dilatation erfolgen
und weitere 0,5 mg Atropin in einer Spritze aufgezo-
gen bereitliegen.
6.2
Arteria subclavia
Spezielle technische Voraussetzungen
쐍 Verschluss/Stenose. Bei Stenose oder Verschluss
der A. subclavia wird nach femoraler Punktion pri-
mär eine Aortenbogenübersichtsdarstellung mit ei-
nem Pigtail-Katheter durchgeführt, um sowohl die
Länge der Läsion und den Stenosegrad als auch die
genaue Beziehung zu den übrigen Gefäßen (A. verte-
bralis, A. carotis communis) und die Kollateralkreis-
läufe zu bestimmen. Geeignet für die genaue Visuali-
sierung einer abgangsnahen Stenose ist die Projek-
tion in LAO („left anterior oblique“). Hierbei sollte
darauf geachtet werden, dass die Abgänge der A. sub-
clavia und der A. vertebralis überlagerungsfrei zur
Darstellung kommen.
Nach Darstellung der Läsion (ggf. in „Overlay-“
oder „Road-map-Technik“) erfolgt die Sondierung
mit einem Diagnostikkatheter (JB 1-, Headhunter-,
Vertebralis- oder Sidewinder-Konfiguration) und ei-
nem hydrophilen Draht. Es empfiehlt sich, lange
Schleusen/Führungskatheter (80–90 cm) unter Dauer-
spülung zu verwenden, um auch bei elongierten Ge-
fäßen eine sichere Stentplatzierung zu gewährleisten
und ein Verrutschen des Führungsdrahtes aufgrund
der Friktionskräfte zu verhindern. Ein weiterer Vor-
teil der langen Schleuse ist die Möglichkeit einer Dar-
stellung der Gefäßläsion auch unmittelbar vor Stent-
freisetzung, ohne einen weiteren Zugang zu benöti-
gen. Bei Verschluss der A. subclavia sollte die Schleu-
se über den Verschluss platziert werden, um ein Ab-
streifen des ballonexpandierbaren Stent vom Ballon
zu verhindern.
Merke ! Bei Misslingen einer Rekanalisation
der Läsion vom Aortenbogen aus,
kann eine retrograde Sondierung/Rekanalisation von
der A. brachialis des betroffenen Armes erfolgen.
Ist dabei der Puls der A. brachialis nicht tastbar,
kann die Punktion ultraschallgesteuert oder in Over-
lay-/Road-map-Technik nach vorangegangener Dar-
stellung der A. brachialis über den Aortenbogen er-
folgen. Der Draht kann nach Passage der Läsion mit
einem Lassokatheter im Aortenbogen gefangen und
femoral ausgeführt werden. Die Intervention wird
darauf über den femoralen Zugang fortgesetzt. Falls
kleinere Stentdurchmesser benötigt werden, kann
die Angioplastie auch allein über den brachialen
Zugang erfolgen.
Je nach Konfiguration der Läsion erfolgt die Stent-
auswahl. Bei Stenosen in Bewegungssegmenten soll-
ten selbstexpandierbare Stents verwendet werden,
da es bei ballonexpandierbaren Edelstahlstents zu
Stentbrüchen kommen kann. Ist eine exakte Stent-
platzierung (Läsion reicht bis zum Abgang der A. ver-
tebralis, Läsion ist direkt am Ostium der A. subclavia
lokalisiert) notwendig, empfiehlt sich wegen der
exakteren Platzierbarkeit die Verwendung ballon-
expandierbarer Stents (Abb. 6.1 a, b). Selbstexpan-
dierbare Stents werden dabei etwa 1–2 mm, ballonex-
pandierbare Stents maximal 1 mm über den Durch-
messer des nachgeschalteten Gefäßes dimensioniert.
Es sollte darauf geachtet werden, dass der Stent weder
die A. vertebralis überdeckt, noch zu weit in den
Aortenbogen reicht.
쐍 Blutung/Trauma. Bei einer aktiven Blutung der
A. subclavia, z. B. nach einem Verkehrsunfall, wird auf
ähnliche Weise wie oben beschrieben vorgegangen.
Nach genauer Visualisierung des Blutungsaustritts
kann die Implantation eines ummantelten Stent im
Bereich der Gefäßverletzung erfolgen. Der Zugang
kann dabei je nach Stentdiameter femoral oder bra-
chial erfolgen. Der Stentdiameter sollte nicht unter-
dimensioniert gewählt werden, um ein vollständiges
Abdichten der Gefäßläsion zu gewährleisten. Bei
Inoperabilität oder schwierigem chirurgischen Zu-
gangsweg kann dieses Verfahren eine Alternative
zum chirurgischen Vorgehen darstellen (Kramer et
al. 1997).
Bei zusätzlichen Begleitverletzungen muss be-
dacht werden, dass bei einer Stentversorgung eine
zusätzliche Antikoagulation und Thrombozytenag-
gregationshemmung notwendig wird, die unter Um-

a spurium führt.
b Die häufigste Lokalisation der Subklaviastenose
Abb. 6.1 a, b. a 67-jähriger Patient mit hochgradiger Stenose
der linken A. subclavia, poststenotischer Gefäßdilatation und
konsekutivem „Subclavian-steal-Syndrom“. b Platzierung ei-
ner 90 cm langen 6-French-Schleuse unter Dauerspülung im
Bereich der proximalen A. subclavia. Erfolgreiche Rekanalisa-
tion der A. subclavia links mit Implantation eines ballone-
xpandierbaren Stents (9 mm Durchmesser, 25 mm Länge)
nach Sondierung der Stenose mit einem hydrophilen 0,035-
Zoll-Draht. Wiederhergestellter antegrader Fluss in der linken
ebenfalls stenosierten A. vertebralis
ständen bei notwendigen operativen Eingriffen das
Blutungsrisiko erhöht.
Das Aneurysma spurium der A. subclavia, z. B.
nach Fehlpunktion während einer Anlage eines zen-
tralvenösen Zugangs, ist eine seltene Komplikation
und zeigt sich gelegentlich als pulsierender, palpabler
Tumor. Die Inzidenz bei arterieller Punktion beträgt
zwischen 0,05 und 2%. Mögliche auftretende Symp-
tome sind Schmerzen, neurologische Ausfälle oder
eine Ruptur mit Blutung. Falls eine operative Resek-
tion nicht angestrebt wird, kann eine direkte per-
6.1 Allgemeine periinterventionelle Maßnahmen 353
kutane Thrombininjektion unter Ultraschallkon-
trolle oder nach angiographischer Darstellung des
Aneurysmas erfolgen, um einen Verschluss des
Aneurysmas herbeizuführen. Dabei werden zwi-
schen 500–1000 E Thrombin (z. B. Bestandteil von
Tissucol Duo S Immuno, Maxter, Heidelberg) über
eine 20-Gauge-Nadel langsam in das Aneuryma
injiziert (Abb. 6.2 a–d). Es sollte, um eine Embolisat-
verschleppung zu verhindern, darauf geachtet wer-
den, dass nur eine schmale Verbindung (Hals) zum
Trägergefäß existiert (Jeganthan et al. 2004; Kemme-
rer et al. 2000).
Alternativ kann wie bei einer aktiven Blutung eine
endovaskuläre Versorgung mit einem gecoverten
Stent erfolgen, wobei das Überstenten des Aneurys-
mahalses zu einer Thrombosierung des Aneurysma
Indikationen
Die Trias des „Subclavian-steal-Syndroms“ aus
∑ transienter Ischämie der hinteren Schädelgrube,
∑ abgeschwächter Radialispuls und
∑ Stenose/Verschluss der proximalen A. subclavia
wurde erstmals durch Reivich et al. (1961) berichtet.
Trotz Flussumkehr in der A. vertebralis sind einige
Patienten jedoch symptomlos bzw. symptomarm, bei
anderen überwiegen die Symptome einer Claudicatio
der oberen Extremität. Häufigste Ursache einer Sub-
klaviastenose/-verschluss ist die Arteriosklerose. Sel-
tene Ursachen sind die Takayasu-Arteriitis, die fibro-
muskuläre Dysplasie und postradiogene Stenosen
(Hodgins u. Dutton 1984).
ist das proximale Gefäßsegment unmittelbar ober-
halb des Aortenbogens. In den letzten 4 Jahrzehnten
gab es sowohl in den operativen Verfahren als auch in
der interventionellen Therapie der Subklaviastenose
signifikante Fortschritte.Während operativ alternati-
ve Techniken, wie extrathorakale Operationstechni-
ken entwickelt wurden (Ballotta et al. 2002; Edwards
et al. 1994), hat die Stentangioplastie die alleinige Bal-
londilatation der A. subclavia abgelöst (Marks et al.
1994).
Ergebnisse
Die technische Erfolgsrate der Angioplastie der Sub-
klaviastenose ist exzellent und variiert in der Litera-
tur zwischen 80 und 97% (Bates et al. 2004). Die Er-
folgsrate bei der Rekanalisation kompletter Ver-
schlüsse ist mit bis zu 83% im Vergleich etwas
schlechter (Mathias 1981). Die kumulative Offen-
heitsrate beträgt nach 40 Monaten bis 89%, nach
72 Monaten bis 66% (Bates et al. 2004; Henry et al.
1999). Als Risikofaktor für die Restenose wird ein
fortgeschrittenes Lebensalter beschrieben. Als Kom-
354 Kapitel 6 Supraaortale Gefäße
c d
Abb. 6.2 a–d. a CT der oberen Thoraxapertur einer 73-jähri-
gen Frau nach Kontrastmittelapplikation i. v. 2,5 cm großes,
teilthrombosiertes Aneurysma spurium der linken A. subcla-
via (Pfeil) nach iatrogener Fehlpunktion aufgrund einer An-
lage eines zentralvenösen Zugangs. b Perkutane Punktion des
Aneurysmas unter angiographischer Darstellung über einen
plikationen treten Hämatome mit 9%, periphere Em-
bolien mit insgesamt 3,3% und Reperfusionsödeme
mit 1,1% auf (Bates et al. 2004).
Die Behandlung akuter Blutungen der A. subclavia
mit einem gecoverten Stent ist eine effektive Maß-
nahme. Es gibt es nur wenige Studien mit kleinen
Fallzahlen, die diese Therapieoption beschreiben.
Die primären Erfolgsraten sind mit 75% etwas gerin-
ger als bei den Interventionen mit nichtbeschichteten
Stents (Kramer et al. 1997). Die Langzeitoffenheitsra-
ten entsprechen vermutlich denen der nichtgecover-
ten Stents. Mögliche Probleme resultieren aus einer
Platzierung der Stents in Bewegungsabschnitte, z. B.
in die A. axillaris.
Katheter in der linken A. subclavia. c Nach perkutaner Embo-
lisation mit insgesamt 500 E Thrombin vollständige Thrombo-
sierung ohne angiographischen Nachweis einer Restperfusion.
d Die kontrastmittelgestütze CT postinterventionell bestätigt
die vollständige Thrombosierung des Aneurysma spurium
(Pfeil)
6.3
Truncus brachiocephalicus
Spezielle technische Voraussetzungen
Bei Läsionen des Truncus brachiocephalicus sind
in der Regel 2 nachgeschaltete gehirnversorgende
Gefäße, die A. carotis communis und die A. vertebra-
lis, betroffen. Im Vergleich zur Angioplastie der
A. subclavia ist eine Stentplatzierung relativ schwie-
rig, da die Gefahr einer Überstentung des Abgangs
der A. subclavia oder der A. carotis communis be-
steht. Insbesondere bei Verschlüssen muss zusätzlich
eine mögliche Embolisation von Plaquematerial
nach zerebral berücksichtigt werden.

Wie bei der Angioplastie der A. subclavia wird
nach femoraler Punktion eine Aortenbogenüber-
sichtsdarstellung mit einem Pigtail-Katheter durch-
geführt. Nach Darstellung der Läsion (ggf. in Over-
lay- oder Road-map-Technik) erfolgt die Sondie-
rung mit einem Diagnostik- oder Führungskatheter
(JB 1-, Headhunter-, Vertebralis- oder Sidewinder-
Konfiguration) und einem Draht. Die Intervention
wird dann entsprechend der Angioplastie der A. sub-
clavia durchgeführt. Falls eine Stentimplantation er-
folgt, wird diese aufgrund der genaueren Platzierbar-
keit in der Regel mit ballonexpandierbaren Stents
durchgeführt werden.
Indikation
Merke !Eine Angioplastie des Truncus bra-
chiocephalicus sollte erst ab einem
Stenosegrad von 70% durchgeführt werden.
Indikationen für eine Intervention am Truncus bra-
chiocephalicus sind:
∑ eine Claudicatio der oberen Extremität,
∑ transitorisch-ischämische Attacken und
∑ die vertebrobasiläre Insuffizienz.
In seltenen Fällen muss eine Stentangioplastie nach
Fehllage thorakaler Aortenprothesen mit partiellem
Überdecken des Ostiums und zur Verbesserung
des Anstroms bei nachgeschalteten Bypässen er-
folgen. Bei verkalkten Stenosen sollte ggf. die Ver-
wendung der aus der Karotisangioplastie bekannten
Protektionssysteme erfolgen (s. Abschn. „Arteria
carotis“).
Ergebnisse
Die technische Erfolgsrate der PTA des Truncus
brachiocephalicus entspricht in etwa der Erfolgsrate
der PTA der A. subclavia. In einer großen Studie mit
insgesamt 89 Patienten betrug die primäre Erfolgs-
rate 96%. Die kumulative primäre Offenheitsrate
lag bei 98% für 6 Monate, bei 93% für 16–117 Mona-
te. Die sekundäre Offenheitsrate betrug 100% nach
6 Monaten, 98% nach 12–117 Monaten. Bei 61%
der Patienten verbesserten sich die Symptome (Hüttl
et al. 2002). Dabei entsprechen die Ergebnisse der
alleinigen Ballonangioplastie in etwa denen der
Stentimplantation (Queral u. Criado 1996). Typische
Komplikationen sind Infarkte, TIA und periphere
Embolien.
6.4 Arteria vertebralis 355
6.4
Arteria vertebralis
Spezielle technische Voraussetzungen
Die typische Lokalisation der arteriosklerotisch be-
dingten A.-vertebralis-Stenose ist der Abgangsbe-
reich aus der A. subclavia oder der Gefäßabschnitt
nach dem Eintritt in den Schädel, wobei meist das im
Seitenvergleich schmalere Gefäß betroffen ist. Selte-
ne Ursachen einer Stenose der A. vertebralis sind ver-
schiedene Kompressionssyndrome (Nemecek et al.
2003; Pamphlett et al. 1999), die durch unterschied-
liche Kopfbewegungen ausgelöst werden und für ein
endovaskuläres Vorgehen nicht geeignet sind.
In der Regel erfolgt eine Angioplastie der A. verte-
bralis über einen femoralen Zugang. Wie bei allen
Interventionen der supraaortalen Äste ist die Ver-
wendung einer langen Führungsschleuse/Führungs-
katheter unter laufender Druckspülung mit heparini-
sierter Kochsalzlösung empfehlenswert. Diese wird
wenn möglich in der A. subclavia platziert. Aufgrund
des geringeren Gefäßdiameters der A. vertebralis ist
die Verwendung von Monorail- bzw. „Rapid-exchan-
ge-Systemen“ (Ballon, Stent) von Vorteil, um den
Durchmesser der Schleusen bzw. Führungskatheter
möglichst gering zu halten. Um eine zusätzliche Sta-
bilität der/des Führungsschleuse/-katheters in der
A. subclavia zu erreichen, kann ein zweiter so ge-
nannter „buddy wire“ (z. B. 0,014–0,018 Zoll) in der
distalen A. subclavia oder über die Stenose verankert
werden. Somit kann ein Herausrutschen des Füh-
rungssystems während der Intervention erschwert
werden. Bei Sondierung der Stenose mit einem Füh-
rungsdraht (z. B. 0,014 Zoll Durchmesser) sollte die-
ser möglichst weit distal verankert werden, um eine
stabile Führung zu gewährleisten. Es muss jedoch
die Spitze des Drahtes während der Intervention
beobachtet werden, um eine Gefäßperforation zu
verhindern.
Die Auswahl des Stents (selbstexpandierbar, bal-
lonexpandierbar) beruht auf der Morphologie der
Läsion und dem gewählten Zugangsweg. Aufgrund
der meist verkalkten Stenosen und ostiumnahen La-
ge sind ballonmontierte Koronarstents wegen ihrer
Aufstellkraft und genaueren Platzierbarkeit von Vor-
teil. Der Durchmesser des Stents entspricht da-
bei dem Durchmesser des nachgeschalteten, nicht
poststenotisch dilatierten Gefäßes (Abb. 6.3 a, b). Bei
ulzerierten Läsionen und geradem Gefäßverlauf
kann ggf. auch die Verwendung von Protektionssyste-
men erfolgen.
356 Kapitel 6 Supraaortale Gefäße
a b
Abb. 6.3 a, b. a 83-jähriger Patient mit hochgradiger Stenose
der rechten A. vertebralis auf Höhe des Ostiums. b Implanta-
tion eines ballonexpandierbaren Koronarstents (4 mm Durch-
messer, 13 mm Länge) über einen 0,014-Zoll-Führungsdraht
in „Rapid-exchange-Technik“ bei liegendem 6-French-Füh-
rungskatheter in der rechten A. subclavia. Kein Hinweis auf
relevante Residualstenose der A. vertebralis rechts nach Stent-
angioplastie
Indikation
Merke !
Typische Symptome einer vertebroba-
silären Insuffizienz sind Schwindelzu-
stände, Diplopie, Fallattacken, Kopfschmerzen und
verschwommenes Sehen. Dabei lassen sich die ent-
sprechenden Symptome aber nicht immer sicher der
entsprechenden Gefäßläsion zuordnen.
Bei oftmals primär asymptomatischem Verlauf stel-
len sich 50% der Patienten initial mit einem Schlag-
anfall und 26% mit einer TIA, unmittelbar gefolgt
von einem Schlaganfall vor (Wityk et al. 1998). Bei
hochgradiger Stenose >70% der A. vertebralis und
entsprechender Symptomatik kann die Indikation
zur Angioplastie gestellt werden. Da isolierte Steno-
sen aufgrund der Kollateralisierung von der Gegen-
seite meist asymptomatisch sind und damit keiner
Therapie bedürfen, liegen bei symptomatischen Pa-
tienten meist Kombinationen aus beidseitigen Läsio-
nen bzw.Verschlüssen vor. In seltenen Fällen kann bei
hochgradiger >70% und rasch fortschreitender Ste-
nose die Indikation zur Angioplastie auch bei asymp-
tomatischen Patienten diskutiert werden (Wehmann
et al. 2004).
Ergebnisse
Die technische Erfolgsrate der PTA der A. vertebralis
beträgt zwischen 94–98% (Albuquerque et al. 2003;
Chastain et al. 1999; Lutsep et al. 2003). Die Langzeit-
offenheitsraten der PTA der A. vertebralis sind mit
einer Restenoserate von etwa 43% innerhalb von
6 Monaten schlechter als die der Karotisangioplastie
(Albuquerque et al. 2003; Lutsep et al. 2003). Dabei
sind die Restenosen häufig asymptomatisch. Unter
Umständen kann in Zukunft die relativ hohe Reste-
noserate durch die Verwendung von medikament-
beschichteten („drug-eluting“) Stents oder bioresor-
bierbaren Stents vermindert werden. Hierzu existie-
ren jedoch bisher keine Studienergebnisse.
6.5
Arteria carotis
Spezielle technische Voraussetzungen
쐍 Verschluss/Stenose. 25% aller ischämischen Schlag-
anfälle werden durch arteriosklerotische Verände-
rungen der extrakraniellen hirnversorgenden Arte-
rien verursacht, wobei Läsionen der Karotisbifurka-
tion und des Abgangsbereichs der A. carotis interna
die größte Rolle spielen. Das Risiko eines Schlagan-
falls beträgt 2–5% bei über 70%-igen asymptomati-
schen Stenosen (Toole et al. 1995) und steigt deutlich
bei symptomatischen Patienten mit 10–15% Schlag-
anfallrisiko in den ersten beiden Monaten nach Er-
eignis (NASCET 1991).
In der Regel entspringt die rechte A. carotis com-
munis aus dem Truncus brachiocephalicus, die linke
A. carotis aus dem Aortenbogen. Ein Abgang der lin-
ken A. carotis communis aus dem Truncus brachio-
cephalicus ist eine häufige Normvariante (Truncus
bicaroticus) und kann besonders während der Karo-
tisintervention bei der Sondierung und Stentpassage
bzw. Platzierung der langen Führungsschleuse/-ka-
theter Probleme bereiten. Die Karotisbifurkation ist
in der Regel auf Höhe des Schildknorpels lokalisiert.
Die häufigste Lokalisation für arteriosklerotisch be-
dingte Stenosen der A. carotis interna ist der bifur-
kationsnahe Abschnitt. Seltener kommt es zu einer
Stenosierung auf Höhe des Eintritts in die Schädel-
basis oder im Siphonabschnitt. Kompliziert wird eine
Stenose durch Ulzeration, Thrombusbildung und
Dissektion.
In der Regel erfolgt der Zugang über die A. femo-
ralis communis. In seltenen Fällen kann auch ein Zu-
gang über die A. brachialis oder der direkte Zugang
über die A. carotis erfolgen. Mit immer kleineren
Dimensionen der Interventionsmaterialien (Ballon-
katheter, Stentkatheter) reichen mittlerweile meist
6-French-Schleusen bzw. 8-French-Führungskathe-
ter für den femoralen Zugang aus. Bei neuen selbst-

a b
Abb. 6.4 a–c. a 63-jähriger Patient mit hochgradiger sympto-
matischer Stenose der linken A. carotis interna. b Platzierung
eines distalen Protektionssystems (Pfeil) in den geraden Ver-
lauf der A. carotis interna links unterhalb der Schädelbasis.
expandierbaren Stents in Rapid-exchange- oder Mo-
norail-Technik können sogar 5-French-Schleusen
verwendet werden. Es empfiehlt sich, lange Schleu-
sen/Führungskatheter (80–90 cm) zu verwenden, um
auch bei elongierten Gefäßen eine sichere Stent-
platzierung zu gewährleisten und ein Zurückrut-
schen des Führungsdrahtes aufgrund der Friktions-
kräfte zu verhindern. Ein weiterer Vorteil der langen
Schleuse ist die Möglichkeit einer Darstellung der
Gefäßläsion auch unmittelbar vor Stentfreisetzung
ohne einen weiteren arteriellen Zugang zu benöti-
gen. Die Schleuse wird bei einer Stenose der A. caro-
tis interna unmittelbar unterhalb der Bifurkation
platziert. Bei spitzwinklig abgehender linker A. caro-
tis communis oder Truncus bicaroticus empfiehlt es
sich, die Schleuse/Führungskatheter über einen stei-
fen 0,035-Zoll-Draht zu platzieren.
Merke ! Vor der Intervention sollte eine selek-
tive Darstellung der supraaortalen
und intrakraniellen Gefäße erfolgen, um einen Über-
blick über den aktuellen Gefäßstatus und mögliche
Kollateralkreisläufe zu haben. Insbesondere die Dar-
stellung der intrakraniellen Gefäße wird zur Doku-
mentation möglicher periinterventioneller Kompli-
kationen benötigt.
Aktuell wird in der Regel eine stentgestützte Angio-
plastie durchgeführt. Dabei kann je nach Morpho-
logie des Gefäßes und der Läsion (Elongation, Ul-
zera) zwischen flexiblen selbstexpandierbaren Ni-
6.5 Arteria carotis 357
c
c Regelrechtes postinterventionelles Ergebnis nach Stentim-
plantation (10 mm Durchmesser/ 30 mm Länge) in Monorail-
Technik und nach Entfernung des Protektionssystems
tinolstents mit relativ weiter Maschenstruktur
(„open cell“) und engmaschigen Stents („closed
cell“) gewählt werden. Bei kurvigem Gefäßverlauf
empfiehlt sich die Verwendung flexibler weitmaschi-
ger Stents, bei ulzerierten Plaques die Verwendung
engmaschiger Stents. Ballonexpandierbare Stents
können im zeitlichen Verlauf bewegungsbedingte
Stentfrakturen aufweisen und sind daher weniger
geeignet.
Die Stentgröße orientiert sich an der Weite des
prä- und poststenotischen Gefäßdurchmessers. Da-
bei wird der Stentdurchmesser in der Regel etwa
1 mm über dem Durchmesser des nichtstenosierten
Gefäßabschnitts dimensioniert. Handelt es sich um
eine isolierte Stenose >1 cm distal der Karotisbifur-
kation, kann der Stent ausschließlich in der A. carotis
interna platziert werden. Bei den üblicherweise vor-
liegenden bifurkationsnahen Stenosen wird der Stent
bis in die A. carotis communis platziert und dabei
der Abgang der A. carotis externa überstentet. Der
Durchmesser wird dabei entsprechend der A. carotis
communis gewählt oder bei so genannten „getaper-
ten“ Stents (Stents mit unterschiedlichem Durchmes-
ser am proximalen und distalen Stentende) an den
Durchmesser der A. carotis communis und A. carotis
interna angepasst (Abb. 6.4 a–c).
Bei unzureichender Aufweitung der Stenose muss
nach Stentplatzierung nachdilatiert werden. Der Bal-
lon sollte dabei zur Vermeidung einer Dissektion die
Stentmaschen nicht überragen und etwa 1 mm unter-
dimensioniert werden. Sowohl vor Entfernung eines
358 Kapitel 6 Supraaortale Gefäße
a b
Protektionssystems als auch abschließend wird eine
Angiographie der ipsilateralen A. carotis interna
sowie der intrakraniellen Gefäße durchgeführt.
Merke ! Bei höchstgradigen Stenosen muss
eine Vordilatation erfolgen.
Dabei wird der Ballon im Vergleich zum nichtsteno-
sierten Gefäßabschnitt deutlich unterdimensioniert
und sollte im Durchmesser 3 mm nicht überschrei-
ten. Auch beim Ballonkatheter sind aufgrund des ge-
ringeren Profils Rapid-exchange- bzw. Monorail-Sys-
teme von Vorteil.
Protektionssysteme zur Vermeidung einer Embo-
lisation sollen schwerwiegende neurologische Kom-
plikation verhindern. Inwieweit der aktuell hohe
Preis den eventuellen Vorteil rechtfertigt, ist wissen-
schaftlich noch nicht vollständig geklärt. Den Ergeb-
nissen der aktuellen SPACE-Studie (2006) zufolge,
scheint ein Vorteil für die Verwendung der Protek-
tionssysteme bei sehr ausgeprägten höchstgradigen
Stenosen vorzuliegen. Die Wahl zwischen Ballon-
okklusion, Filter oder proximaler Okklusion liegt
aufgrund der fehlenden Studienlage im Ermessen
des Ausführenden. Großlumige proximale Protek-
tionssysteme mit Flussumkehr in der A. carotis inter-
na durch temporäre Okklusion von A. carotis com-
munis und A. carotis externa sollen dabei Embolie-
schutz vor der Stenosepassage bieten. Distale Protek-
tionssysteme haben den Vorteil kleiner Durchmesser
und sind häufig einfacher zu handhaben, erfordern
jedoch eine Passage der Stenose mit dem Risiko einer
Embolisation.
Abb. 6.5 a, b. a 69-jähriger Patient
mit aktiver, postradiogen beding-
ter Blutung (Pfeil) aus der linken
A. carotis communis bei Hypo-
pharynxkarzinom. b Überstenten
des lazerierten Gefäßabschnitts
mit einem ummantelten ballon-
expandierbaren Stent (6 mm
Durchmesser, 22 mm Länge)
über einen 0,035-Zoll-Draht nach
Platzierung einer dauergespülten
6-French-Schleuse in die linke
A. carotis communis. Nach Sten-
tapplikation kein Blutungsnach-
weis
Während des Eingriffs erfolgt eine Monitorüber-
wachung des Patienten. Bei der Angioplastie der A. ca-
rotis kann es durch den Vagusreiz, ausgelöst durch die
Manipulation im Bereich des Karotissinus, zu einer
Bradykardie des Patienten kommen. Hier sollte eine
prophylaktische Gabe von 0,5 mg Atropin intravenös
vor Stentimplantation erfolgen und weitere 0,5 mg
Atropin in einer Spritze aufgezogen bereitliegen.
쐍 Blutung/Trauma. Mit der Entwicklung gecoverter
Stents auch für kleinere Gefäßdurchmesser ist es
möglich, eine akute Blutung der A. carotis auch end-
ovaskulär zu versorgen. Dies kann sowohl mit selbst-
expandierbaren als auch mit ballonexpandierbaren,
ummantelten Stents erfolgen. Der Stent wird wie bei
der herkömmlichen Angioplastie der A. carotis im
Bereich der Gefäßlazeration platziert und nach Frei-
setzen kontrolliert (Abb. 6.5 a, b).
Ein Aneurysma spurium als mögliche Folge einer
Karotisdissektion kann mit einem engmaschigen
Stent („closed web“) oder ebenfalls mit einem ge-
coverten Stent versorgt werden (Abb. 6.6 a–c). Es
muss bei der Sondierung darauf geachtet werden,
dass der Draht ausschließlich im wahren Lumen ver-
läuft. Dafür empfiehlt sich nach der Drahtpassage
eine Kontrollangiographie des weiter distal gelege-
nen Gefäßabschnitts z. B. über einen Mikrokatheter,
um eine potenziell subintimale Passage zu erkennen.
Eine Dissektion der A. carotis kann spontan, trau-
matisch oder iatrogen bedingt auftreten. Als Thera-
pie kann neben der Antikoagulation ebenfalls eine
Stentimplantation diskutiert werden, wenn die Dis-
sektion zu einer hämodynamisch relevanten bzw.
symptomatischen Einengung des Lumens führt.
 6.5 Arteria carotis 359

a b c

Abb. 6.6 a–c. a Aneurysma spurium und hochgradige Stenose
bei einer 35-jährigen Patientin infolge einer Dissektion der
A. carotis interna rechts. b Nach Drahtpassage (0,014 Zoll) Do-
kumentation der intravasalen Lage über einen Mikrokatheter
(1,9 French). c Implantation eines 6 mm durchmessenden und
22 mm langen Kobaltstents mit engem Maschenwerk („closed
cell“) auf Höhe des Aneurysmas. Behebung der Stenose und
deutlich verminderte Perfusion des Aneurysmas nach Stent-
implantation

Indikation ∑ chirurgisch nicht erreichbaren Stenosen und

Merke ! Die Literatur zeigt, dass der Patient
von einer Beseitigung seiner Stenose
erst profitiert, wenn eine hochgradige (>70%) Steno-
se vorliegt und der Engriff mit einer akzeptablen
Komplikationsrate verknüpft ist (ECST 1991 nach
Mori et al. 2000; NASCET 1991; Tabelle 6.2).
∑ bei inoperablen symptomatischen Patienten.
Ein erhöhtes Risiko für eine Stentbehandlung liegt
bei folgenden anatomischen Gegebenheiten vor:
Gefäßelongation, Kinking,Verkalkungen des Aorten-
bogens und Truncus bicaroticus.

Als geeignetes Verfahren zur Stenosegraduierung

empfiehlt sich die Bestimmung nach NASCET, die
Bestimmung nach ECST ist ebenfalls in Abb. 6.7 dar-
gestellt. Besonders geeignet ist die endovaskuläre
Versorgung der Karotisstenose
∑ bei der fibromuskulären Dysplasie,
∑ bei postradiogenen Stenosen,
∑ Restenosen nach Operation,

Tabelle 6.2. Indikationen zur Therapie der Stenosen der

A. carotis interna (NASCET-Kriterien)

Akzeptable
Komplikationsrate

Symptomatische Stenosen
(Amaurosis fugax, TIA,„minor stroke“)
70–99% Stenose <6%
50–69% Stenose <6%
Asymptomatische Stenosen
60–99% Stenose <3%
60–99% Stenose + <5% Abb. 6.7. Bestimmung des Stenosegrades der A. carotis nach
kontralaterale Stenose >75% NASCET und nach ECST: Der lokale Stenosegrad entspricht
Eckstein 2004 (Z-Y)/Y×100% (ECST). Der distale Stenosegrad (NASCET)
berechnet sich (X-Y)/X× 100%
360 Kapitel 6 Supraaortale Gefäße
CAVE ! Liegt eine zirkuläre Verkalkung der
Stenose vor, sollte von einer Stent-
angioplastie aufgrund der häufig auftretenden rele-
vanten Residualstenosen und des Rupturrisikos ab-
geraten werden.
Ebenfalls wenig geeignet für die endovaskuläre Ver-
sorgung sind Stenosen mit frei flottierenden Throm-
ben, thrombosierte Verschlüsse und Stenosen mit ex-
zessiven weichen thrombotischen Auflagerungen. Bis
zum jetzigen Zeitpunkt konnte die Gleichwertigkeit
der Stentbehandlung zur Operation nicht vollständig
nachgewiesen werden. Grundsätzlich scheint die An-
gioplastie den größten randomisiert durchgeführten
Studien (Brooks et al. 2001; CAVATAS 2001; SPACE
2006) sowie Registern (Wholey et al. 2003) zufolge
bei arteriosklerotisch bedingten symptomatischen
hochgradigen Stenosen ähnliche Komplikationsra-
ten wie die Operation aufzuweisen.
Die Dissektion der A. carotis ist mit einem Anteil
von etwa 20% eine der wichtigsten Ursachen eines
Schlaganfalls bei Patienten <45 Jahre (Lucas et al.
1998).
Die Stentangioplastie der Dissektion ist in der Re-
gel nur indiziert, wenn die Symptome des Patienten
trotz medikamentöser Therapie persistieren oder
progredient sind (Biousse et al. 1995). Ebenfalls kann
eine Stentangioplastie bei ausgewählten asymptoma-
tischen Patienten mit persistierender signifikanter
Stenose indiziert sein.
Ergebnisse
Die ersten Dilatationen der A. carotis interna wurden
1979 bei vorliegender fibromuskulärer Dysplasie
durchgeführt. Die erste Ballondilatation einer arterio-
sklerotischen Stenose fand 1980 statt (Mathias 1981).
Die technische Erfolgsrate der Angioplastie der
A. carotis beträgt in einem großen Register mit 12.392
Interventionen 98,9%. Die Komplikationen innerhalb
von 30 Tagen nach Stenting werden mit 3,07% TIA,
2,14% kleinere Schlaganfälle, 1,2% große Schlagan-
fälle und 0,64% Todesfälle angegeben. Die kombinier-
te Komplikationsrate beträgt damit 3,98% (Wholey et
al. 2003). In den Ergebnissen der SPACE-Studie (2006)
beträgt die Rate der Todesfälle und ipsilateralen
Schlaganfälle innerhalb von 30 Tagen 6,84%. Bei
3,17% war die Prozedur nicht erfolgreich. Oft liegen
dabei in Zentren mit großer Erfahrung und hohen
Fallzahlen die Komplikationsraten niedriger als in
Zentren mit geringer Anzahl von Interventionen.
Angioplastie und Stenting bei Dissektionen der
A. carotis können in den meisten Fällen eine hämo-
dynamisch relevante Lumeneinschränkung beseiti-
gen. In einer Serie von 26 Patienten konnte bei 20 von
21 Patienten die dissektionsbedingte hochgradige
Stenose behoben werden. Die 30-Tage-Okklusions-
und Mortalitätsrate betrug 6,9% (Kadkhodayan et al.
2005). Mögliche Komplikationen sind – ähnlich der
PTA der Stenose der A. carotis – wie z. B. TIA oder
Infarkt.
6.6
Intrakranielle Gefäße
Die intrakranielle arteriosklerotische Stenose als Ur-
sache eines ischämisch bedingten Schlaganfalls fin-
det zunehmend Beachtung. Dabei werden arterios-
klerotische Stenosen der großen intrakraniellen Ge-
fäße für bis zu 29% aller ischämischen Schlaganfälle
verantwortlich gemacht (WASID 2003). Die Angaben
für das jährliche Risiko eines Schlaganfalls schwan-
ken zwischen 3 und 15% (Quereshi et al. 2003). Das
Risiko hängt dabei von der Lokalisation der Stenose,
dem Stenosegrad und zusätzlichen Risikofaktoren
ab. Stenosen des vertebrobasilären Stromgebiets sind
dabei mit einem höheren Risiko verbunden als Ste-
nosen des vorderen Stromgebiets. Besonders hoch ist
das Risiko eines Infarkts bei Patienten die trotz me-
dikamentöser Therapie Symptome zeigen.
Insbesondere die Angioplastie des intrakraniellen
Verlaufs der A. carotis interna (Abb. 6.8 a, b) kann
bei Verwendung von modernen Stents in speziellen
Fällen eine Therapieoption darstellen, vor allem auf-
grund der fehlenden operativen Alternativen.
Spezielle technische Voraussetzungen
Es wird empfohlen, die Angioplastie intrakranieller
Stenosen unter Vollnarkose durchzuführen. Nach ei-
ner diagnostischen Darstellung der supraaortalen
Gefäße zur Verifikation der Stenose und einer mögli-
chen Kollateralversorgung werden die Stentlänge
und der Durchmesser exakt bestimmt. Es ist obligat,
einen druckgespülten Führungskatheter zu verwen-
den und diesen möglichst nah an die Stenose zu plat-
zieren. Die Stenose kann dann mit einem Mikrodraht
mit weicher, angebogener bzw. U-förmig umgeboge-
ner Spitze passiert werden. Es muss darauf geachtet
werden, dass der relativ weiche Draht weit genug in
die Peripherie platziert wird, um ausreichend Füh-
rung für das Stentsystem zu bieten. Die Spitze des
Drahtes muss jederzeit kontrolliert werden. In einzel-
nen Fällen, insbesondere wenn der Stenosedurch-
messer unter dem des Stentsystems liegt, kann eine
Vordilatation erfolgen.
Merke ! Um das Ruptur- oder Dissektionsri-
siko zu vermindern, sollte bei intra-
kraniellen Stenosen der Durchmesser des Stents dem
des benachbarten Gefäßes entsprechen oder unter-
dimensioniert sein (Connors u. Wojak 1999; Marks
et al. 1999).

a b
Abb. 6.8 a,b. a Hochgradige kurzstreckige Stenose der linken
A. carotis interna auf Höhe des Eintritts in die Schädelbasis bei
einem 55-jährigen, unter Antikoagulation symptomatischen
Patienten. b Implantation eines 3 mm durchmessenden, 20 mm
Stents für intrakranielle Stenosen müssen klein sein
und wegen des geschlängelten Gefäßverlaufs, z. B.
des Karotissyphons, weiche Trägersysteme besitzen.
Hierzu werden spezielle Neurostents oder Koronar-
stents verwendet. Inwieweit medikamentenbeschich-
tete („drug-eluting“) Stents Vorteile bringen, ist
aktuell nicht belegt. Zur Vermeidung einer mög-
lichen Überdeckung kleinerer perforierender Gefäße
sollte der Stent die Stenose nur gering überragen.
Die periinterventionelle Thrombozytenaggregations-
hemmung und Antikoagulation werden analog zur
Behandlung der extrakraniellen A. carotis interna
durchgeführt (vgl. Tabelle 6.1).
Indikation
Grundsätzlich sollten vor einer interventionellen Be-
handlung intrakranieller Stenosen die medikamen-
tösen Behandlungsmöglichkeiten ausgeschöpft wer-
den. Die optimale medikamentöse Therapie ist um-
stritten, verwendet werden verschiedene Thrombo-
zytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien.
Die Indikation für eine stentgestützte Angioplastie
der intrakraniellen Gefäßstenosen besteht bei Pa-
tienten, die eine ungünstige Prognose unter medika-
mentöser Therapie aufweisen.
Merke ! In der Regel wird die stentgestützte
Angioplastie der intrakraniellen Ge-
fäße bei Patienten mit hochgradiger Stenose durch-
6.5 Arteria carotis 361
langen medikamentenfreisetzenden (Taxol) ballonexpandier-
baren Koronarstents. Nach Implantation keine relevante Resi-
dualstenose
geführt, die unter optimaler medikamentöser Thera-
pie rezidivierend symptomatisch werden.
Ergebnisse
Die Erfolgsrate bei der Behandlung intrakranieller
Stenosen beträgt etwa 90%. Die Schlaganfallrate im
ersten Jahr nach Intervention schwankt zwischen
0–7%, die Restenoserate variiert zwischen 0–30%.
Damit kann das Risiko, einen Schlaganfall zu erlei-
den, im Vergleich zur reinen medikamentösen Thera-
pie vermindert werden. Komplikationen der Angio-
plastie der intrakraniellen Gefäße sind Gefäßruptur,
Dissektion, Stentthrombosen und Reperfusions-
blutungen. Die 30-Tage-Todes- und -Schlaganfallrate
beträgt 0–30% (Connors u. Wojak 1999; DeRoche-
mont 2004 et al.; Gomez et al. 2000; Levy et al. 2003;
Lylyk et al. 2002; Mori et al. 2000; SSYLVIA 2004).
Literatur
Albuquerque FC, Fiorella D, Han P et al. (2003) A reappraisal of
angioplasty and stenting for treatment of vertebral origin
stenosis. Neurosurgery 53: 607–616
Ballotta E, Da Giau G, Abbruzzese E, Mion E, Manara R, Barac-
chini C (2002) Subclavian carotid transposition for symp-
tomatic subclavian artery stenosis or occlusion: a compari-
sion with the endovascular procedure. Int Angiol 21: 138–
144
Bates M, Broce M, Lavigne SP, Stone P (2004) Subclavian artery
stenting: factors influencing long-term outcome. Catheter
Cardiovasc Interv 61: 5–11
362 Kapitel 6 Supraaortale Gefäße
Biousse V, D Ánglejan-Chatillon J, Touboul PJ et al. (1995) Time
course of symptoms in extracranial carotid artery dissec-
tions: a series of 80 patients. Stroke 26: 235–239
Brooks WH, McClure RR, Jones MR et al (2001) Carotid angio-
plasty and stenting versus carotid endarterectomy: ran-
domized trial in a community hospital. J Am Coll Cardiol
38: 1589–1595
Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study/
CATAS (2001) Endovascular versus surgical treatment in
patients with carotid stenosis in the carotid and vertebral
artery transluminal angioplasty study (CAVATAS): a ran-
domized trial. Lancet 357: 1729–1737
Chastain HD 2nd, Campell MS, Iyer S et al. (1999) Extracranial
vertebral artery stent placement: in-hospital and follow-up
results. J Neurosurg 91: 547–552
Connors JJ 3rd, Wojak JC (1999) Percutaneous transluminal
angioplasty for intracranial atherosclerotic lesions: evolu-
tion of technique and short-term results. J Neurosurg 91:
415–423
Curran MJ, Grines CL (2000) Use of low-molecular weight he-
parin in percutaneous intervention. J Invasive Cardiol 12
(sC): 13C–17C
De Rochemont R du Mesnil, Turowski B, Buchkremer M et al.
(2004) Recurrent symptomatic high-grade intracranial
stenoses: safety and efficacy of undersized stents – initial
experience. Radiology 231: 45–49
Eckstein HH, Heider P, Wolf O et al. (2004) Kontroversen in der
Behandlung von Karotisstenosen. Chirurg 75: 672–680
Edwards WH Jr, Tapper SS, Edwards WH Sr et al. (1994) Subcla-
vian revascularization: a quarter century of experience.
Ann Surg 219: 673–678
Friedman HZ, Cragg DR, Glazier SM et al. (1994) Randomized
prospective evaluation of prolonged versus abbreviated in-
travenous heparin therapy after coronary angioplasty. J Am
Coll Cardiol 24: 1214–1219
Gomez CR, Misra VK, Campbell MS, Soto RD (2000) Elective
stenting of symptomatic middle cerebral artery stenosis.
Am J Neuroradiol 21: 971–973
Henry M, Amor M, Henry I et al. (1999) Percutaneous translu-
minal angioplasty of the subclavian arteries. J Endovasc
Surg 6: 33–41
Hodgins GW, Dutton JW (1984) Transluminal dilatation for
Takayasu’s arteritis. Can J Surg 27: 355–357
Hüttl K, Nemes B, Simonffy A et al. (2002) Angioplasty of the
innominate artery in 89 patients: experience over 19 years.
Cardiovasc Interv Radiol 25: 109–114
Jeganathan R, Harkin DW, Lowry P, Lee B (2004) Iatrogenic
subclavian artery pseudoaneurysm causing airway com-
promise: treatment with percutaneous thrombin injection.
J Vasc Surg 40: 371–374
Kadkhodayan Y, Jeck DT, Moran CJ et al. (2005) Angioplasty
and stenting in carotid dissection with or without associat-
ed pseudoaneurysm. Am J Neuroradiol 26: 2328–2335
Kemmerer SR, Piampiano PP, Smith DC (2000) Treatment of
subclavian artery pseudoaneurysm with use of US-guided
percutaneous thrombin injection. J Vasc Interv Radiol 11:
1039–1042
Kramer S, Gorich J, Rilinger N et al. (1997) Therapy of acute
traumatic vascular injuries using covered stents. Röfo 167:
496–500
Levy EI, Hanel RA, Boulos AS et al. (2003) Comparison of
periprocedure complications resulting from direct stent
placement compared with those due to conventional and
staged stent placement in the basilar artery. J Neurosurg 99:
653–660
Lucas C, Moulin T, Deplanque D et al. (1998) Stroke patterns of
internal carotid artery dissection in 40 patients. Stroke 29:
2646–2648
Lutsep HL, Barnwell SL, Mawad M et al. (2003) Stenting of
symptomatic atherosclerotic lesions in the vertebral or in-
tracranial arteries (SSYLVIA): study results. Stroke 34: 253
Lylyk P, Cohen JE, Ceratto R et al. (2002) Angioplasty and stent
placement in intracranial atherosclerotic stenoses and dis-
sections. Am J Neuroradiol 23: 430–436
Marks MP, Dake MD, Steinberg GK et al. (1994) Stent place-
ment for arterial and venous cerebrovascular disease: pre-
liminary experience. Radiology 191: 441–446h
Marks MP, Marcellus M, Norbash AM et al. (1999) Outcome of
angioplasty for atherosclerotic intracranial stenosis. Stroke
30: 1065–1069
Mathias K (1981) Perkutane transluminale Katheterbehand-
lung supraaortaler Arterienobstruktion. Angiol 3: 47–50
Mathias KD, Luth I, Haarmann P (1993) Percutaneous trans-
luminal angioplasty of proximal subclavian artery occlu-
sions. Cardiovasc Intervent Radiol 16: 214–218
Mori T, Kazita K, Chokyu K et al. (2000) Short-term arterio-
graphic and clinical outcome after cerebral angioplasty and
stenting for intracranial vertebrobasilar and carotid ather-
osclerotic occlusive disease. Am J Neuroradiol 21: 249–254
MRC European Carotid Surgery Trial (1991) Interim results for
symptomatic patients with severe (70–99%) or with mild
(0–29%) carotid stenosis. European carotid surgery trialist’
collaborative group. Lancet 337: 1235–11243
Nemecek AN, Newell DW, Goodkin R (2003) Transient rota-
tional compression of the vertebral artery caused by herni-
ated cervical disc. J Neurosurg 98: 80–83
North America Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
(NASCET) Collaborators (1991) Beneficial effect of carotid
endarterctomy in symptomatic patients with high grade
carotid stenosis. N Engl J Med 325: 445–453
Pamphlett R, Raisanen J, Kum-Jew S (1999) Vertebral artery
compression resulting from head movement: a possible
cause of the sudden infant death syndrome. Pediatrics 103:
460–468
Queral LA, Criado FJ (1996) The treatment of focal aortic arch
branch lesions with Palmaz stents. J Vasc Surg 23: 368–375
Quereshi AI, Ziai WC, Yahia AM et al. (2003) Stroke-free sur-
vival and its determinants in patients with symptomatic
vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery
52: 1033–1039
Reivich M, Holling HE, Roberts B, Toole JF (1961) Reversal of
blood through the vertebral artery and its effects on cere-
bral circulation. N Engl J Med 265: 878–885
SPACE (2006) 30 day results from the SPACE trial of stent-
protected angioplasty versus carotid endarterctomy in
symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial.
Lancet: published online
SSYLVIA Study Investigators (2004) Stenting of symptomatic
atherosclerotic lesions in the vertebral or intracranial arter-
ies (SSYLVIA): study results. Stroke 35: 1388–1392
Toole JF, and the Executive Committee for the asymptomatic
carotid atherosclerosis study (1995) Endarterectomy for
asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 273: 1421–
1428
Wafrain-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID)
Trial Investigators (2003) Design, progress and challenges
of a double-blind trial of wafarin versus aspirin for symp-
tomatic intracranial arterial stenosis. Neuroepidemiology
22: 106–117
Wehman JC, Hanel RA, Guidot CA et al. (2004) Atherosclerotic
occlusive extracranial vertebral artery disease: indications
for intervention, endovascular techniques, short-term and
long-term results. J Interv Cardiol 17: 219–232
Wholey MH, Al Mubarek N, Wholey M et al. (2003) Update
review of the globalcarotid artery stent registry. Catheter
Cardiovasc Interv 60: 259–266
Wityk RJ, Chang HM, Rosengart A et al. (1998) Proximal ex-
tracranial vertebral artery disease in the New England
Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol
55: 470–478
Thorakale und abdominale Aorta 7
G. Luska

7.1
7.2
Thorakale Aorta 363
Abdominale Aorta 371
Merke ! Die MSCT erlaubt eine multiplanare
hoch auflösende Gefäßdarstellung
7.3 Ausblick 377 von den supraaortalen Arterien bis zur A. femoralis
Literatur 378 communis in einer Atemanhaltephase und ist die
beste Modalität zur Planung eines Noteingriffs bei
hämodynamisch instabilen Patienten.

Die MRT-Untersuchung kann bei Patienten im Nie-

7.1
Thorakale Aorta
Seit dem ersten Bericht von Dake et al. (1994) über
die minimal-invasive Implantation von Stent-Grafts
zur Behandlung von Aortenaneurysmen hat sich das
Verfahren zu einer sicheren und effektiven Therapie
thorakaler Aortenaneurysmen, thorakaler Fisteln
und von komplizierten Typ-B-Dissektionen entwi-
ckelt. Für elektive chirurgische Eingriffe wird die
Mortalitätsrate und Häufigkeit schwerwiegender
Komplikationen mit 5–15% und in der Notfallsitua-
tion bis 50% angegeben. Im Vergleich zwischen offe-
ner Chirurgie und endovaskulärer Stent-Graft-Im-
plantation liegt die 30-Tage Mortalitätsrate bei der
Stent-Graf-Implantation deutlich niedriger (Garzon
et al. 2005; Tabelle 7.1).
Diagnostik
Zur präinvasiven Diagnostik ist die Mehrzeilen-
Computertomographie (MSCT) die Methode der
Wahl.
renversagen oder bei sehr schlechten Flussverhält-
nissen (Dissektionen, Endoleaks) von Vorteil sein.
Auf eine konventionelle Angiographie mit Mess-
katheter sollte nur zurückgegriffen werden, wenn die
MSCT nicht verfügbar ist.
Die Angiographie darf nicht auf die thorakale
Aorta beschränkt werden. Es müssen auch die supra-
aortalen Arterien und Beckengefäße in die Untersu-
chung einbezogen werden, um die topographischen
Verhältnisse und morphologischen Veränderungen
zu erfassen.
Folgende Fragestellungen sind zu beantworten:
∑ Lokalisation der Läsion, exakte Angaben über
Anatomie und Morphologie,
∑ Abgang wichtiger Gefäße (supraaortale Arterien,
insbesondere linke A. subclavia, Vertebralarte-
rien, linke A. carotis communis, Truncus coelia-
cus),
∑ Durchgängigkeit der Vertebralarterien, insbeson-
dere wenn die linke A. subclavia überbrückt wer-
den soll,

Tabelle 7.1. 30-Tage-Mortalität: offene Chirurgie vs. endovaskuläre Stent-Graft-Behandlung der thorakalen Aorta. (Nach Garzon
et al. 2005)

Aortenerkrankung Mortalität offene Chirurgie [%] Mortalität Stent-Graft [%]

Aneurysma 5–20 0–20

Typ-B-Dissektion 35–50 0–10
Traumatische Ruptur 15–50 0–20
Traumatisches Pseudoaneurysma 5–18 0
Intramurales Hämatom 10–15 0–16
Penetrierendes arteriosklerotisches Ulkus 7,1–25 12
364 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta
∑ Durchmesser der Aorta proximal und distal der
Läsion,
∑ Beschaffenheit der Aorta proximal und distal der
Läsion (Thromben, Verkalkungen),
∑ Durchmesser und Beschaffenheit der Beckengefä-
ße und abdominalen Aorta (Durchmesser, Kinking,
Torsionen,Verkalkungen, Stenosen, Thromben).
Maße
Gemessen werden die Länge der zu überbrückenden
Läsion und der Durchmesser der Aorta im Bereich
der geplanten Stent-Graft-Verankerung (Abb. 7.1).
Messungen sollten möglichst mit einem Computer-
programm zur automatischen Gefäßanalyse durch-
geführt werden. Damit lassen sich Fehler bei der Pla-
nung des Stent-Graft-Durchmessers und seiner Län-
ge vermeiden (Abb. 7.2 a, b).
Fixierung
Zur optimalen Fixation der Stent-Grafts sollte der
Durchmesser des Stents verglichen mit dem Durch-
Abb. 7.1. Messprotokoll TAA
messer der Aorta proximal und distal der Läsion für
arteriosklerotische Aneurysmen 15–20% und bei
allen anderen 10–15% überschreiten („oversizing“).
Dies gilt auch bei einer Stentüberlappung, wenn die
verfügbare Stentlänge zur Überbrückung der Läsion
nicht ausreicht. Die sichere Verankerung des Stent-
Grafts hat mindestens 15 mm einer normal kalibrier-
ten, Thrombus- und Plaque-freien Zirkumferenz im
Bereich der proximalen (A. subclavia) und distalen
(Truncus coeliacus) Verankerung zur Voraussetzung.
Ist nicht genügend Platz für eine sichere Veranke-
rung distal der A. subclavia vorhanden, kann der
Stent-Graft auch proximal dieses Gefäßes abgesetzt
werden. Voraussetzung ist allerdings, dass beide Ver-
tebralarterien frei durchgängig sind, um eine verte-
brobasiläre Ischämie zu vermeiden. Tritt eine Ischä-
mie des linken Arms auf, kann sekundär die Revas-
kularisation mit Hilfe einer Bypassoperation vorge-
nommen werden. Ist auch eine Verankerung des
Stent-Grafts proximal des Truncus coeliacus nicht
möglich, kann dieser nach einer Bypassoperation
überbrückt werden.

Abb. 7.2 a, b. a Automatische Gefäßanalyse („vessel analysis“,
GE). b Datenausdruck (Ausschnitt)
Stent-Graft-Systeme
Kommerziell werden unterschiedliche Stent-Graft-
Systeme angeboten (Tag®, Gore; TX1®, Cook). Mit
weltweit über 35.000 Implantationen liegen die größ-
ten Erfahrungen mit dem System der Firma Medtro-
nic (Talent®, Valiant®) vor, das seit Jahren ständig
verbessert worden ist. Dabei handelt es sich um ein
selbstexpandierendes modulares Endograft-System,
das aus Nitinolstreben und einer Polyesterummante-
lung besteht. Ein 15 mm langes nichtummanteltes
Segment mit offenen Federn am proximalen und
oder distalen Ende erlaubt die Verankerung auch
über wichtigen von der Aorta abgehenden Gefäßen
(z. B. A. subclavia; Abb. 7.3).
Implantationstechnik
Der Eingriff erfolgt in Vollnarkose nach üblicher Auf-
klärung, die auch die Möglichkeit der Konversion zur
Operation beinhalten sollte, in einem radiologisch-
chirurgischen Team.
7.1 Thorakale Aorta 365
Abb. 7.3. Entfalteter Stent-Graft mit Einführsystem (unten)
Merke ! Optimale Durchleuchtungsbedingun-
gen sind für eine erfolgreiche Implan-
tation Voraussetzung, daher bevorzugen wir die Im-
plantation in einem Angiographieraum.
In der Regel wird die rechte A. femoralis communis
als Zugang gewählt, bei Hindernissen in der rechten
Beckenstrombahn wird auf die Gegenseite ausge-
wichen. Der Zugang kann durch ein zu enges Kaliber,
Schlängelungen oder Kinking der Beckengefäße
limitiert sein. Falls die Sondierung über die Becken-
gefäße nicht gelingt, kann die Einführung des Sys-
tems nach Laparotomie über einen in die infrarenale
Bauchaorta eingenähten Graft ermöglicht werden.
Wir schieben nach Punktion der rechten A. bra-
chialis grundsätzlich einen Angiographiekatheter
(5 French) in die thorakale Aorta, um unter laufender
angiographischer Kontrolle den Stent aus dem Ein-
führsystem exakt freisetzen zu können. Bei Typ-B-
Dissektionen ist es bei diesem Vorgehen darüber hin-
aus möglich, transbrachial mit einem langen Füh-
rungsdraht das wahre Lumen zu sondieren und aus
366 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta
der Arteriotomie einer Femoralarterie wieder her-
auszuziehen (Durchzugstechnik). Wird über diesen
Führungsdraht das Schleusensystem des Stent-Grafts
eingeführt, kann verhindert werden, dass das falsche
Aortenlumen sondiert wird.
Nach Arteriotomie der A. femoralis communis
verabreichen wir 5000 IE Heparin und schieben
durch eine Schleuse einen Pigtail-Katheter und durch
diesen einen 2,6 m langen steifen Führungsdraht
bis vor die Aortenklappe. Über den steifen Draht
wird das Schleusensystem mit dem selbst expandie-
renden Stent-Graft eingebracht und in der Regel mit
dem gecoverten Segment proximal der Läsion plat-
ziert.
CAVE ! Wegen der Migrationsgefahr muss
der Blutdruck <90 mmHg gesenkt
werden.
Erst dann erfolgt die Freisetzung des proximalen
Drittels des Stent-Grafts unter angiographischen
Kontrollen und kontinuierlichem Zurückziehen
des Systems. Ist die geplante Position erreicht,
kann die endgültige Freisetzung vorgenommen wer-
den. Anschließend wird der Stent-Graft mit einem
Ballonkatheter anmodelliert, um ihn komplett zu
entfalten. Nur bei Aortendissektionen verzichten
wir wegen der Rupturgefahr auf dieses Manöver. Das
Ergebnis wird abschließend angiographisch doku-
mentiert.
Verlauf
Nach der Implantation entwickelt sich in der Regel
ein Postimplantationssyndrom mit leichtem Fieber,
Rückenschmerzen, milder Leukozytose und Anstieg
des C-reaktiven Proteins. Dieses erfordert normaler-
weise keine Behandlung und klingt 1–2 Wochen nach
der Implantation wieder ab.
Als medikamentöse Prophylaxe erhält der Patient
über einen Monat 75 mg Ticlopedin und als Dauer-
therapie 100 mg Acetylsalicylsäure.
Verlaufskontrollen
Üblich sind CT-Angiographien vor der Entlassung,
nach 3, 6, 12 Monaten und danach jährlich in der
arteriellen und spätarteriellen Phase.
Spätbilder sind unbedingt erforderlich, da Lecka-
gen infolge der protrahierten Kontrastmittelakku-
mulation erst in dieser Phase sichtbar werden kön-
nen.
Um eine Stent-Graft-Migration und Brüche des
metallischen Stützapparates zu erkennen, müssen
zusätzlich Thoraxübersichtsaufnahmen angefertigt
werden.
Indikationen
쐍 Arteriosklerotisches Aortenaneurysma.
왔 Aortenaneurysmen sind definiert als
Definition
lokalisierte Dilatation der Aorta, an
der alle 3 Wandschichten beteiligt sind und deren
Durchmesser >50% der normalen Weite beträgt.
Sie sind meist arteriosklerotischer Natur und tendie-
ren zu einer fusiformen Dilatation. Das Risiko einer
Ruptur steigt mit zunehmendem Durchmesser,
die Wachstumsrate pro Jahr wird mit 0,07–0,42 cm
beschrieben (Garzon et al. 2005). Die Indikation zur
Behandlung liegt vor, wenn Brustschmerzen oder
Kompressionserscheinungen benachbarter Organe
auftreten oder das Aneurysma einen Durchmesser
von 5–6 cm erreicht hat.
Aneurysmen der aszendierenden Aorta werden
zur Zeit noch offen operiert. Patienten mit Aneurys-
men der deszendierenden Aorta sind eine ideale
Indikation für die minimal-invasive endovaskuläre
Stent-Graft-Implantation. Die Behandlung von kom-
plexen Bogenaneurysmen kann sich schwierig ge-
stalten und mit kombinierten operativen und mini-
mal-invasiven endovaskulären Techniken (Hybrid-
technik) angegangen werden. So können z. B. die
aszendierende Aorta und der Aortenbogen durch ei-
nen Graft operativ ersetzt und mit diesem die supra-
aortalen Arterien über einen Patch anastomosiert
werden, während die deszendierende Aorta anschlie-
ßend minimal-invasiv mit einem Stent-Graft ver-
sorgt wird, der an das distale Ende des operativ ein-
gesetzten Grafts angedockt wird.
Mit der Implantation von Stent-Grafts in die des-
zendierende Aorta ist allerdings die Neigung zur
Elongation und Dilatation der Aorta bei arterioskle-
rotischen Aneurysmen nicht behoben. Unter dem
Einfluss der damit verbundenen Vektorkräfte kön-
nen auch großzügig überlappende Stents diskonnek-
tieren, selbst wenn bereits Endoleaks durch sekundä-
res Einsetzen einer Manschette verschlossen worden
sind (Abb. 7.4 a,b, Abb. 7.5 a–c).
쐍 Penetrierendes arteriosklerotisches Ulkus. Das pene-
trierende arteriosklerotische Ulkus kann sich aus
einer Ulzeration eines arteriosklerotischen Plaques
mit Ausbildung eines Hämatoms in der Media
und konsekutiver Formation eines falschen Aneurys-
mas entwickeln. Die Prävalenz für eine akute Ruptur
liegt bei 21–47% (Garzon et al. 2005). Die entstehen-
den sackförmigen Aneurysmen sind leichter mit
einem Stent-Graft zu behandeln als arterioskleroti-
sche Aneurysmen, da sie kürzer und zwischen weit-
gehend normalen Gefäßabschnitten gelegen sind
(Abb. 7.6 a–e).

a b
Abb. 7.4 a, b. Arteriosklerotisches Aneurysma der deszendie-
renden Aorta. a Nach Implantation von 2 überlappende Stent-
Grafts (5/1999). b Kontinuierliche Elongation der Aorta, mehr-
a b
Abb. 7.5 a, b. Patient von Abb. 7.4 a, b. Verlauf, seitliche Thoraxübersichtsaufnahmen. a 5/1999, b 8/2000, c 11/2001
쐍 Traumatische Aortenruptur. Hauptursache ist ein
Dezelerationstrauma. In >80% der Fälle kommt es zu
einer kompletten Aortenruptur. Die typische Lokali-
sation liegt distal der Anheftung des Lig. Botalli.
57–94% der Verletzten sterben am Unfallort oder
in der Notambulanz, 33% der unbehandelten Über-
lebenden versterben innerhalb von 24 Stunden.
7.1 Thorakale Aorta 367
fache Diskonnektion der Stent-Graft-Segmente mit Ausbil-
dung von Endoleaks, die minimal-invasiv verschlossen werden
konnten (11/2001)
c
Die offene chirurgische Versorgung kann wegen
der zusätzlich vorliegenden komplexen Begleitverlet-
zungen erschwert sein. Durch die minimal-invasive
Stent-Graft-Implantation wird eine Senkung der
Mortalitätsrate von 15–50% auf 0–20% angegeben
(Garzon et al. 2005).
368 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta

a b

c e

Abb. 7.6 a–e. Penetrierendes Ulkus. a Des Aortenbogens

unmittelbar nach Abgang der A. subclavia (Angiogramm).
b Medialseitiges Ulkus mit mantelförmigem intramuralem
Hämatom im Aortenbogen (CT). c Stent-Graft im Schleusen-
system vor Freisetzung. d Stent-Graft nach Freisetzung,
offene Federn liegen über der linken A. carotis communis,
die A. subclavia ist ausgeschaltet, im Kontrollangiogramm
d kurzfristig noch kontrastiert. e MIP: endgültige Lage des Stent-
Grafts jenseits der linken A. carotis communis

쐍 Traumatisches Pseudoaneurysma. Dieses kann sich
nach einem stumpfen Thoraxtrauma durch einen
Intimaeinriss meist im Aortenisthmus nach Mona-
ten und Jahren entwickeln. Die Pseudoaneurysmen
sind hervorragend zur Behandlung mit einem
Stent-Graft geeignet. Bei den meisten Patienten
schrumpft das Hämatom im Aneurysmasack und bil-
det sich innerhalb eines Jahres vollkommen zurück
(vgl. Abb. 7.7 a–e).
쐍 Mykotisches Aneurysma. Nichtoperierte mykotische
Aneurysmen neigen generell zur Ruptur. Eine Be-
handlung mit Stent-Grafts ist mit dem Risiko einer
Graft-Infektion belastet. Bei Patienten in schlechtem
Allgemeinzustand kann man jedoch durch die Im-
plantation Zeit bis zu einer chirurgischen Versorgung
gewinnen. Die Stent-Graft Implantation kann aber
auch die definitive Behandlung sein (Lange et al.
2005).
쐍 Intramurales Hämatom. Dieses ist charakterisiert
durch eine Hämatomformation nach Spontanruptur
der Vasa vasorum in der Lamina media ohne Intima-
einriss. Die Mortalitätsrate liegt innerhalb von 3 Mo-
naten nach Eintritt dieses Ereignisses bei 19%
(Garzon et al. 2005). Das intramurale Hämatom wird
als eine mögliche Ursache für die Ausbildung einer
Aortendissektion angesehen, wenn ein sekundärer
Intimaeinriss eintritt. Asymptomatische Patienten
können beobachtet werden.
Eine Behandlung ist bei auftretenden Komplika-
tionen, wie persistierendem Schmerz, Ulkusbildung,
progressiver Wandverdickung oder drohender Rup-
tur, erforderlich. Symptomatische Läsionen in der
deszendierenden Aorta sind zur Stent-Graft-Behand-
lung gut geeignet.
쐍 Aortendissektion. Die typische Aortendissektion
ist Folge eines Intimaeinrisses, wodurch Blut in
die Media gelangt und 2 Lumina entstehen, ein
wahres und ein oder mehrere falsche. Dissektionen
der Aorta ascendens oder des Aortenbogens ohne
oder mit Beteiligung der deszendierenden Aorta
werden als Standford A klassifiziert und Dissektio-
nen, die jenseits der linken A. subclavia beginnen, als
Standford B.
Merke ! Vor jedem aktiven Eingreifen müssen
Ausdehnung des wahren und falschen
Lumens, Lokalisation von Entry und Reentry,Abgang
der großen Gefäße vom wahren oder falschen
Lumen, Ausdehnung des falschen Lumens auf die
Beckengefäße sowie deren Durchmesser geklärt
sein.
7.1 Thorakale Aorta 369
Akute Typ-A-Dissektionen sind, um fatale Kompli-
kationen zu vermeiden (Hämatoperikard, Hämato-
thorax, Einbeziehung des Klappenrings oder der Ko-
ronararterien),sofort zu operieren.Bei einigen Patien-
ten mit Intimaeinrissen in der Aorta descendens kann
der Bogenersatz mit einem endoluminalen Stent-Graft
kombiniert werden. Das distale Ende des chirurgisch
implantierten Grafts („elephant trunk“) ragt gewöhn-
lich in das falsche Lumen, da das wahre Lumen säbel-
scheidenartig vom falschen Lumen komprimiert wird.
Ein Stent-Graft, der minimal-invasiv retrograd in das
distale Ende des Grafts („elephant trunk“) eingeführt
worden ist, leitet den Blutstrom in das wahre Lumen
um. Das nicht mehr perfundierte falsche Lumen ver-
schließt sich in vielen Fällen spontan.
Bevorzugte Behandlungsmethode der einfachen
Typ-B-Dissektion ist eine konservative internistische
Therapie. Komplizierte Formen mit fortschreitender
Dissektion, drohender Ruptur, Endorganischämie,
persistierenden Schmerzen oder refraktärem Hyper-
tonus erfordern einen Noteingriff. Die Mortalitäts-
rate eines chirurgischen Eingriffs wird mit 35% und
bei Vorliegen einer Endorganischämie mit 50% ange-
geben. Die endoluminale Stent-Graft-Implantation
hat sich als eine vergleichsweise komplikationsarme
Alternative erwiesen. In den meisten Mitteilungen
wird über eine 30-Tage-Mortalitätsrate um 10% be-
richtet (Garzon et al. 2005).
Der Verschluss des Entrys kann bei der akuten Dis-
sektion zu einer vollkommenen Rückbildung des fal-
schen Lumens führen, in chronischen Fällen mit par-
tieller Thrombose des falschen Lumens zur sekundä-
ren Thrombose und Schrumpfung des noch durchblu-
teten Anteils. Werden einige der großen abdominellen
Gefäße über das falsche Lumen perfundiert, können
nach Verschluss des Entrys viszerale und/oder retro-
peritoneale Ischämien auftreten. In diesen Fällen sind
zusätzliche interventionelle Eingriffe wie Ballonfenes-
tration der Dissektionsmembran, Stentimplantatio-
nen in die betroffenen Viszeral-, Retroperitoneal- oder
Beckenarterien oder Aortenstents erforderlich (Cha-
van et al. 2000; Abb. 7.7 a–e).
Ergebnisse
In Tabelle 7.2 sind die Ergebnisse einer Metaanalyse
von Eggebrecht et al. (2006) über 605 Patienten mit
einer Typ-B-Dissektion zusammengestellt.
Komplikationen
(Siehe auch endovaskuläre Therapie des Bauchaor-
tenaneurysmas).
Die Komplikationsrate ist relativ gering, viele von
ihnen können mit minimal-invasiven Techniken kor-
rigiert werden.
370 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta

a b

c d

Abb. 7.7 a–e. Typ-B-Dissektion und medialseitiges Pseudo-

aneurysma des Aortenbogens. a Wahres komprimiertes
Aortenlumen kräftig, falsches Lumen flau kontrastiert.
b Schleusensystem mit Stent-Graft in den Aortenbogen
eingeführt. c Kontrollangiographie unmittelbar nach Implan-
tation, falsches Lumen und Pseudoaneurysma sind nicht
mehr kontrastiert. Das wahre Lumen ist wieder auf die
normale Weite entfaltet. d MIP sagittal. e MIP axial: Das
e zwischen der Aorta ascendens und descendens gelegene
Pseudoaneurysma ist vollkommen thrombosiert

Tabelle 7.2. Ergebnisse einer Metaanalyse von Patienten mit
Typ-B-Dissektion, die minimal-invasiv behandelt worden wa-
ren. (Nach Eggebrecht et al. 2006)
Typ-B-Dissektionen 605 Patienten
Schwerwiegende Komplikationen 11,1±1,4%
Neurologische Komplikationen 2,9±0,7%
davon Schlaganfall 1,9±0,6%
davon Paraplegie 0,8±0,4%
30 Tage Mortalität 5,3±0,9%
(bei akuten Dissektionen höher
als bei chronischen)
Überlebensrate (Kaplan-Meier)
nach 6 Monaten 90,6±1,6%
nach 12 Monaten 89,9±1,7%
nach 24 Monaten 88,8±1,9%
쐍 Endoleaks.
∑ Typ-1-Endoleaks resultieren aus inkompletter An-
heftung der Stent-Grafts im Bereich der proxima-
len oder distalen Fixierung. Sie sind die häufig-
sten Endoleaks mit dem größten Potenzial, den
Patienten zu gefährden und Folge einer zu kur-
zen, ulzerierten oder irregulären Verankerungs-
zone, eines zu gering gewählten Stent-Graft-
Durchmessers („oversizing“) oder eines Knicks in
der Verankerungszone.
∑ Typ-2-Endoleaks entstehen durch retrograde Per-
fusion von Arterien, die aus dem Aneurysmasack
abgehen. Dieser Typ ist ungewöhnlich in der
thorakalen Region und in dieser seltener als im
Abdominalbereich.
∑ Typ-3-Endoleaks entwickeln sich durch Defekte in
der Stent-Graft-Membran selbst oder durch Sepa-
ration von Komponenten modularer Systeme.
Eine Diskonnektion wird durch geringe Überlap-
pung multipler Stent-Grafts begünstigt.
Typ-1- und Typ-3-Endleaks können meist durch In-
sertion einer Manschette behoben werden.
쐍 Aortenperforation und Ruptur. Diese können durch
das mechanische Trauma bei der Implantation oder
insbesondere bei Dissektionen durch die radialen
Kräfte des selbstexpandierenden Stent-Grafts auftre-
ten. Durch ein sich rasch entwickelndes Hämatom
und Kontrastmittelparavasat sind sie unter Durch-
leuchtung leicht zu erkennen. Eine lokale Perforation
lässt sich durch den Stent-Graft abdecken.
쐍 Verletzung der Beckengefäße. Verletzungen treten
bei engen, geschlängelten und stark verkalkten Be-
ckenarterien auf. Daher ist eine sorgfältige präinter-
ventionelle Diagnostik erforderlich. Ein zu forcierter
Versuch, die alterierten Gefäße mit dem Schleusen-
7.2 Abdominale Aorta 371
system des Stent-Grafts zu passieren, kann zu Dissek-
tionen oder Ruptur der Beckengefäße führen. Steno-
sen können evtl. durch Dilatation passierbar gemacht
werden. Schwerwiegende Verletzungen erfordern
eine operative Revision.
쐍 Stent-Graft-Fehlplatzierungen. Zu Fehlplatzierun-
gen kann es kommen, wenn der Blutdruck während
des Freisetzens vom Stent-Graft zu hoch ist, der
Stent-Graft während der Anmodellierung mit dem
Ballonkatheter disloziert oder bei sehr ausgeprägter
Angulation des Artenbogens eine Knickbildung im
Einführsystem auftritt und daraus Probleme bei der
Freisetzung resultieren. Bei insuffizienter Ausschal-
tung des Aneurysmas kann eine Extension durch die
überlappende Implantation eines weiteren Stent-
Grafts gelingen.
쐍 Neurologisches Defizit. Das Risiko eines neurologi-
schen Defizits von Patienten, die offen an einem Des-
zendensaneurysma operiert worden sind, wird mit
bis zu 26% angegeben und liegt nach Stent-Graft-Im-
plantation mit 1–4% deutlich niedriger (vgl. Tabel-
le 7.2).
7.2
Abdominale Aorta
왔 Das abdominale Aortenaneurysma
Definition
ist definiert als Aortendurchmesser
>30 mm.
Es tritt bei Männern häufiger auf als bei Frauen. Die
Prävalenz für Männer >50 Jahre liegt bei 5%. Aneu-
rysmen mit einem Durchmesser von 50 mm wachsen
70% schneller als Aneurysmen mit einem Durch-
messer von 40 mm (Brady et al. 2004). Eine frühe
elektive offene Operation ergibt aber nach randomi-
sierten Studien (Multicentre Aneurysm Screening
Study Group 2002; UK Small Aneurysm Trial Partici-
pants 2002) keine Verbesserung der Überlebensrate.
Die Rupturgefahr liegt bei einem Aortendurchmesser
>55 mm, das entspricht etwa dem Dreifachen der
normalen Weite, bei 1% pro Jahr (Brady et al. 2004).
Von Patienten mit einem Aneurysmadurchmesser
>50 mm leben nach 5 Jahren nur noch 50%.
Merke ! Im Allgemeinen gilt ein Aneurysma
mit einem Durchmesser <50–55 mm
als kontroll- und darüber liegend als behandlungsbe-
dürftig.
Seit der ersten Mitteilung über eine minimal-invasi-
ve Implantation von Rohrprothesen zur Behandlung
von Aneurysmen der Bauchaorta beim Menschen
372 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta
durch Parodi und Mitarbeiter (1991) sind zahlreiche
Studien über diese Behandlungsmethode EVAR
(„endovascular abdominal aortic aneurysm repair“)
veröffentlicht worden (Blankensteijn et al. 2005; Blum
et al. 1996; EVAR Trial Participants 2005; Pitton et al.
2003; Torsello et al. 2006; Umscheid et al. 2003).
Die Vorteile der endovaskulären Therapie ge-
genüber der offenen Operation bestehen in der Ver-
ringerung der Risiken, die mit einer Laparotomie
verbunden sind, wie Klemmschäden, Blutverlust,
Bauchwandhernien,Verkürzung der Rekonvaleszenz.
Randomisierte Studien, welche die konventionelle
und endovaskuläre Behandlung des abdominellen
Aortenaneurysmas (AAA) miteinander verglichen
haben, bestätigen für EVAR eine deutliche Verlänge-
rung des Kurzzeitüberlebens, eine geringere Rate
systemischer Komplikationen, geringeren Blutverlust
und kürzere Hospitalisierung.
Patientenauswahl und Limitationen
Die Selektion von Patienten sollte mit den Gefäß-
chirurgen gemeinsam vorgenommen werden. Ein-
und Ausschlusskriterien müssen sorgsam und indi-
viduell ausgewogen festgelegt und mit dem Patienten
abgestimmt werden.
Objektive Limitationen hängen von den anatomi-
schen Gegebenheiten, der morphologischen Beschaf-
fenheit der Gefäße und der Verwendung des bevor-
zugten Implantationssystems ab.
Im Allgemeinen sind Voraussetzung:
∑ ein infrarenaler Aneurysmahals von mindestens
15 mm ohne relevante Thrombose oder Verkal-
kung,
∑ geringes Kinking von Aneurysmahals und -sack,
∑ Durchgängigkeit der A. mesenterica superior,
∑ ein 15 mm langes normal kalibriertes Segment
oberhalb des Abgangs der A. iliaca interna min-
destens einer A. iliaca communis,
∑ ausreichende Durchmesser der Beckengefäße in
Abhängigkeit vom Implantationsbesteck,
∑ nur moderates Kinking der Beckengefäße und der
infrarenalen Bauchaorta.
Diagnostik
Zur präinvasiven Diagnostik ist die MSCT die Metho-
de der Wahl. Sie ermöglicht eine multiplanare hoch-
auflösende Gefäßdarstellung zur Beantwortung aller
relevanten Fragestellungen. Neben den Selektions-
kriterien können auch erschwerende Befunde erfasst
werden, wie Stenosen der A. mesenterica superior,
der Nierenarterien, akzessorische Nierenarterien
und die Durchgängigkeit der A. mesenterica inferior.
Die Standardmessungen zur Auswahl des Stent-
Grafts sollten mit einem Programm zur auto-
matischen Gefäßanalyse vorgenommen werden, mit
dem Messfehler vermieden werden können (vgl.
Abb. 7.10 b; s. auch thorakale Aortenaneurysmen).
Messpunkte sind aus der Schemazeichnung zu ent-
nehmen (Abb. 7.8). Wie bei thorakalen Aortenaneu-
rysmen gilt eine Überdimensionierung der Stent-
Grafts im Bereich der proximalen und distalen Ver-
ankerung von 15–20%.
Stent-Graft-Systeme
Zur Zeit sind kommerziell die Systeme Anaconda®
(Vascu Tek), Excluder® (Gore), Talent® (Medtronic)
und Zenith® (Cook) erhältlich. Die größten Lang-
zeiterfahrungen liegen mit dem Talent® System vor
(s. auch thorakale Aorta).
Implantationstechnik
Empfehlenswert ist es, den Eingriff in Vollnarkose –
Periduralanästhesie oder Lokalanästhesie und Anal-
gosedierung erscheinen möglich – wegen der günsti-
gen Durchleuchtungs- und Dokumentationsmög-
lichkeiten im Angiographieraum vorzunehmen.
Wir schieben nach Punktion der rechten oder lin-
ken A. brachialis grundsätzlich einen Pigtail-Kathe-
ter in die Bauchaorta, um den Stent unter fortlaufen-
der angiographischer Kontrolle exakt absetzen zu
können. Darüber hinaus ist es möglich, wenn Schwie-
rigkeiten bei der Sondierung des kurzen Prothesen-
schenkels auftreten, an den das zweite Bein noch an-
zusetzen ist, dieses in einem Durchzugsverfahren
aufzufädeln.
Nach Arteriotomie beider Leistenarterien verab-
reichen wir 5000 IE Heparin und legen über Schleuse
und Führungsdraht einen Pigtail-Katheter zur An-
giographie der distalen Bauchaorta ein. Wegen des
größeren Durchmessers des Schleusensystems er-
folgt die Implantation des Prothesenhauptkörpers
grundsätzlich über die kaliberstärksten Beckenge-
fäße mit den geringsten morphologischen Verände-
rungen.
Falls erforderlich muss bevor das System einge-
führt wird die Dilatation relevanter Stenosen paarer
oder unpaarer Arterien der Bauchorgane oder die
Embolisationen möglicher Feeding-Arterien z. B. der
A. mesenterica inferior oder, wenn das Aneurysma in
eine A. iliaca externa hineinreicht, der gleichseitigen
A. iliaca interna vorgenommen werden, um einer
retrograden Perfusion des Aneurysmas vorzubeugen.
Über einen Pigtail-Katheter wird ein steifer Füh-
rungsdraht mit seinem weichen Ende bis in den tho-
rakolumbalen Übergang geschoben und über diesen
der Prothesenhauptteil zunächst gering oberhalb der
Nierenarterien platziert. Nach Freisetzen des proxi-
malen Drittels ziehen wir diesen unter fortlaufender
Kontrastmittelinjektion über den Brachialiskatheter
in die Idealposition zurück.
 7.2 Abdominale Aorta 373

Abb. 7.8. Messprotokoll BAA

a b c

Abb. 7.9 a–c. Infrarenales BAA. a Darstellung des perfun- Federn liegen über den Nierenarterien (MIP). c Volume-rende-
dierten Lumens in der MIP, thrombosierter Aneurysmasack ring-Darstellung. A. mesenterica inferior mit Spiralen emboli-
in der MIP nicht erkennbar. b Bifurkationsprothese, offene siert
374 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta

a b

c d

Abb. 7.10 a–e. Zustand nach konventioneller Operation eines mal-invasiver Implantation eines Stent-Grafts. c Angiographie
infrarenalen Bauchaortenaneurysmas mit Einsetzen einer nach Implantation, das Aneurysma ist ausgeschaltet. d 3D-Re-
Rohrprothese. a Entwicklung eines Leaks an der proximalen konstruktion. e Axiale CT, Nachweis eines kleinen Endoleaks
Anastomose viele Jahre später. b Messangiographie vor mini- Typ 1

Wir haben mit wenigen Ausnahmen Prothesen-
körper mit freien Federn („bare springs“) verwendet
und diese über die Nierenarterien gelegt.
Nach Sondierung des kontralateralen Prothesen-
schenkels wird das nicht an den Hauptkörper fixierte
Bein angedockt.
Greift das Aneurysma oder die Ektasie der Be-
ckengefäße einseitig auf die A. iliaca externa über, ist
es möglich, den Prothesenschenkel zu verlängern,
vorausgesetzt, dass auf der Gegenseite die A. iliaca
interna offen ist.
Wenn die biiliakale Implantation von Stent-Grafts
aus morphologischen Gründen nicht durchführbar
ist, können monoiliakale Prothesen auf der thera-
pierbaren Seite eingesetzt werden. Bei dieser Technik
muss die kontralaterale A. iliaca communis mit ei-
nem Okkluder verschlossen werden, um die retro-
grade Füllung des Aneurysmasackes zu verhindern.
Zur Vermeidung einer Ischämie der ausgeschalteten
Extremität ist ein femorofemoraler Querbypass noch
in derselben Sitzung erforderlich.
Im Durchschnitt beträgt die Dauer der Implanta-
tion 2 Stunden mit einer Durchleuchtungszeit von
etwa 20 min (Abb. 7.9 a–c, Abb. 7.10 a–e).
Verlauf
Nach der Implantation entwickelt sich in der Regel
ein Postimplantationssyndrom mit leichtem Fieber,
Rückenschmerzen, milder Leukozytose, und Anstieg
des C-reaktiven Proteins. Dieses erfordert normaler-
weise keine Behandlung und klingt 1–2 Wochen nach
Implantation wieder ab.
Als medikamentöse Prophylaxe erhält der Patient
über einen Monat 75 mg Ticlopedin und als Dauer-
therapie 100 mg Acetylsalicylsäure.
Verlaufskontrollen
Vor Beendigung des Eingriffs sollte angiographisch
das Ergebnis kontrolliert werden,um die Perfusion ins-
besondere der Nierenarterien und der A. iliaca interna,
welche durch den Stent-Graft verschlossen werden
können, zu dokumentieren. Üblich sind CT-Angiogra-
phien vor der Entlassung, nach 3, 6, 12 Monaten und
danach jährlich in der arteriellen und spätarteriellen
Phase, in der Leaks infolge der protrahierten Kontrast-
mittelakkumulation verzögert sichtbar werden kön-
nen. Um Stent-Graft-Migration und Brüche des metal-
lischen Stützapparates zu erkennen, müssen zusätzlich
Abdomenübersichtsaufnahmen angefertigt werden.
Ergebnisse
Die Zweijahresergebnisse der EVAR-Trial-1-Studie
(2005) und DREAM-Studie (Blankensteijn et al. 2005)
zeigten eine geringere aneurysmabedingte Mortali-
tätsrate bei endovaskulärer Therapie, aber eine
größere Zahl von Komplikationen und Reinter-
7.2 Abdominale Aorta 375
Tabelle 7.3. Ergebnisse 9 Jahre EVAR mit 10 verschiedenen
Systemen bei 759 Patienten, davon 745 infrarenal. (Umscheid
et al. 2003)
Primäre Ausschaltung Zwischen 88 und 93%a
Primäre Konversion Zwischen 2 und 0,5%a
Perioperative Mortalität Zwischen 4,4 und 2,6%a
Sekundäreingriffe 30%
Typ-2-Leaks 9%
a Differenziert nach Lernkurve.
ventionen. Die Vorteile der endovaskulären Therapie
gegenüber der offenen Operation werden durch
Komplikationen in der perioperativen Phase ge-
schmälert, und es besteht Unsicherheit über Lang-
zeitergebnisse, seit über Aneurysmarupturen, Graft-
Migration und Separation modularer Elemente be-
richtet worden ist (Hobo et al. 2006; Mita et al. 2000).
Diese Komplikationen sind in erster Linie bei der
Verwendung der ersten noch unausgereiften Systeme
und bei infrarenaler Verankerung beobachtet worden
(Buth et al. 2000).
In vielen Studien ist dokumentiert, dass die peri-
operative Morbidität für EVAR niedriger liegt als bei
offenen Operationen (Rupert et al. 2005).
In Tabelle 7.3 sind die Neunjahresergebnisse einer
unizentrischen Studie nach Implantation von endo-
vaskulären Aortenprothesen mit 10 verschiedenen
Systemen wiedergegeben (Umscheid et al. 2003).
Ein Unsicherheitsfaktor für die Bewertung endo-
vaskulärer Eingriffe ist das Fehlen von Langzeiter-
gebnissen.
Torsello und Mitarbeiter (2006) haben eine retro-
spektive multizentrische Studie über 165 Patienten
publiziert, bei denen vor dem Ende des Jahres 1998
ein Talent®-Stent-Graft implaniert worden war, der
Eingriff also mindestens 5 Jahre zurücklag.
Die Überlebensrate lag:
∑ nach einem Jahr um 95%,
∑ nach 2 Jahren um 90%,
∑ nach 5 Jahren um 80%,
∑ nach 7 Jahren um 75%.
Patienten klassifiziert als ASA Grad IV hatten eine
signifikant geringere Überlebensrate als Patienten
der Klassen II und III. Die Inzidenz für ein reinter-
ventionsfreies Intervall lag bei
∑ 95% nach einem Jahr,
∑ 80% nach 3 Jahren,
∑ 75% nach 7 Jahren,
>(alle Zahlen kalkuliert nach Kaplan-Meier).
In dieser multizentrischen Studie schrumpfte das
Aneurysma bei knapp 2/3 der Patienten, nur Endo-
leaks wiesen eine signifikante Korrelation mit einem
Größenwachstum auf.
376 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta
Misserfolge und Komplikationen
쐍 Endoleaks. Endoleaks sind die häufigsten Kompli-
kationen.
Derzeit werden 5 Typen von Endleaks unterschie-
den:
∑ Typ 1: Leckaschen an der proximalen oder dista-
len Verankerung des Stent-Grafts,
∑ Typ 2: Leckaschen durch Kollalateralarterien,
∑ Typ 3: Leckagen durch Defekte des Stent-Grafts,
∑ Typ 4: Leckagen durch Materialporosität,
∑ Typ 5: Endotension.
Typ-1-Endoleaks führten nach Auswertung von 2864
Patienten, die mit neueren nach dem Jahr 1999 verfüg-
baren Systemen behandelt worden waren, mit einer
Häufigkeit von 33% zu einer Konversionsoperation
und 17% zu transfemoralen Interventionen (Hobo et
al. 2006). Sie resultieren aus inkompletter Anheftung
der Stent-Grafts im Bereich der proximalen oder dista-
len Fixierung, sind Folge einer zu kurzen, ulzerierten
oder irregulären Verankerungszone, eines zu kurzen
Stent-Grafts oder eines zu gering gewählten Prothesen-
durchmessers („oversizing“). Sie können aber auch
entstehen, wenn Probleme beim Freisetzen des Stent-
Grafts die exakte Positionierung erschweren. Sekundär
können sie auftreten, wenn im Verlauf der Erkrankung
eine Durchmesserzunahme des Aneurysmahalses ein-
tritt. Besteht ein genügend langer Hals in der Veranke-
rungszone lassen sie sich in derselben Sitzung oder in
einem Zweiteingriff mit einer Manschette verschlie-
ßen. Ist dies nicht möglich, erfordert diese Leckage
eine operative Revision (vgl. Abb. 7.4 b).
Kontrovers wird die Auswirkung von Endleaks
vom Typ 2 durch retrograde Perfusion über Kollalat-
eralarterien diskutiert. Gelfand et al. (2006) haben
den klinischen Verlauf von 10 EVAR-Studien mit ins-
a b
gesamt 2617 Fällen analysiert. Bei Entlassung und
nach 30 Tagen betrug die Inzidenz 6–17%, nach
6 Monaten 4,5–8% und nach einem Jahr 1–5%. Die
Hälfte der Leaks verschlossen sich innerhalb eines
Jahres spontan. Sie folgern aus ihrer Analyse, dass
eine Intervention erfolgen sollte, wenn sich das
Aneurysma nach einem halben Jahr vergrößert,
länger als 12 Monate ohne Größenzunahme per-
sisiert oder der Druck im Aneurysmasack 20% über
dem systolischen Blutdruck liegt.
Endoleaks vom Typ 3 lassen sich vielfach interven-
tionell durch Einsetzen eines zusätzlichen Stent-
Grafts in den Stent verschließen. Ist dies nicht mög-
lich muss eine Operation durchgeführt werden.
Endleaks vom Typ 4 spielen klinisch keine Rolle, da
sich die Durchlässigkeit des Materials auf sehr kurze
Zeit beschränkt.
Als Typ-5-Endoleaks werden bereits thrombosier-
te Leckagen beschrieben, die mit einem erhöhten
Druck im Aneurysmasack (Endotension) einherge-
hen. Auf die Endotension werden die Größenzunah-
me des Aneurysmasackes und die Ruptur ohne Stent-
Graft-Migration oder Nachweis eines Endoleaks zu-
rückgeführt (Pitton et al. 2003, 2005).
쐍 Migration. Eine Migration führte nach Auswer-
tung von 2864 Patienten, die mit neueren nach dem
Jahr 1999 verfügbaren Systemen behandelt worden
waren, mit einer Häufigkeit von 16% zu einer Kon-
versionsoperation und 14% zu transfemoralen Inter-
ventionen (Hobo et al. 2006). Die Migration eines
Stent-Grafts kann eintreten, wenn der proximale Pro-
thesendurchmesser zu gering gewählt wurde („over-
sizing“), wenn der Hals des Aneurysmas zu kurz ist,
wenn eine ungünstige Morphologie der Veranke-
rungszone besteht oder wenn sich der Prothesenhals
im Verlauf ausweitet (Abb. 7.11 a, b).
Abb. 7.11 a, b. Stentmigration
im Übersichtsbild. a Unmittelbar
nach Implantation. b Stauchung
und Knickbildung im linken
Prothesenschenkel

쐍 Stent-Graft-Thrombosen. Es sind semizirkuläre
thrombotische Auflagerungen beschrieben, die sich
im Verlauf zurückgebildet haben und keine weitere
Behandlung erforderten.
Nach Hobo et al. (2006) erforderte eine Thrombo-
se eines Prothesenschenkels in 23% der Patienten
eine transfemorale Revision und in 60% die Anlage
eines extraanatomischen Bypasses.
CAVE ! Vollkommene Verschlüsse durch
Thrombosen können bei einer Knick-
bildung des Stent-Grafts bei sehr starker Angulation
der Beckengefäße auftreten.
Wir haben diese Komplikation bei der von uns be-
vorzugten Talent®-Prothese gehäuft beobachtet. Die
Knickbildung wird durch die konstruktionsbedingte
radiäre Instabilität im Übergang vom Hauptkörper
zum fest verbundenem Prothesenschenkel ermöglicht.
Distale Migration des Stent-Grafts, starke
Schrumpfung eines großen Aneurysmas und die
damit verbundene Abnahme der Längenausdehnung
des Aneurysmas mit Abknickung des Stents sind
häufig Ursache einer Thrombose.
쐍 Embolien. Embolien in die Peripherie der Extre-
mitäten oder Nierensegmentarterien mit Ausbildung
umschriebener Infarkte können durch das Absche-
ren von Plaques oder Thromben beim Einführen der
Prothesenschleuse auftreten, oder wenn der Stent
partiell freigesetzt worden ist und danach in die
gewünschte Position gezogen wird.
쐍 Ischämische Komplikationen. Ischämien der unte-
ren Extremitäten, der Beckenorgane und spinale
Ischämien sind bekannte Komplikationen des EVAR
(Maldonado et al. 2004; Peppelenbosch et al. 2005).
Der Verschluss einer Extremitätenarterie kann durch
interventionelle oder operative Maßnahmen erfolg-
reich behandelt werden. Ischämien der Beckenorga-
ne sind multifaktoriell und oft die Folge einer Embo-
lisation von atheromatösem Material in die A. iliaca
interna, auch wenn die Perfusion über die A. iliaca
interna beidseits erhalten geblieben ist. Bei Aneurys-
men, die auf die A. iliaca externa übergreifen und in
die Behandlung einbezogen werden, ist darauf zu
achten, dass die kontralaterale A. iliaca interna gut
perfundiert ist.
쐍 Infektionen. Protheseninfektionen treten sehr sel-
ten auf, auch wenn die Implantationen unter evtl. ein-
geschränkten hygienischen Bedingungen im Angio-
graphieraum durchgeführt wurden.
Periprosthetische Verdichtungen sind als Folge
einer Fremdkörperreaktion beschrieben worden und
können als Protheseninfektion fehlgedeutet werden.
7.3 Ausblick 377
Infektionen gehen mit einer entsprechenden Kli-
nik einher, in der Angio-CT kommt es zu einem Kon-
trastmittelenhancement durch perivaskuläre Ab-
szessbildung. Infektionen führen häufig zu einer
Stent-Graft-Thrombose, wodurch operative Revisio-
nen erforderlich werden (Lange et al. 2005).
쐍 Materialbrüche. Materialbrüche sind Spätkompli-
kationen und herstellerabhängig. Ein sekundärer
Eingriff ist nur bei zusätzlichen Komplikationen wie
Thrombosen notwendig, häufig bleiben sie folgenlos.
쐍 Verletzung der Beckengefäße. Verletzungen treten
bei einem Missverhältnis zwischen dem Schleusen-
system und engen, geschlängelten und stark verkalk-
ten Beckenarterien auf. Daher ist eine sorgfältige
präinterventionelle Diagnostik erforderlich.
CAVE ! Ein zu forcierter Versuch, die alterier-
ten Gefäße mit dem Schleusensystem
des Stent-Grafts zu passieren, kann zu Dissektionen
oder Ruptur der Beckengefäße führen.
Stenosen können evtl. durch Dilatation vor der Im-
plantation passierbar gemacht werden. Schwerwie-
gende Verletzungen, die nicht mehr durch interven-
tionelle Eingriffe beherrschbar sind, erfordern eine
Operation.
쐍 Stent-Graft-Fehlplatzierungen. Zu Fehlplatzierun-
gen kann es kommen, wenn bei sehr ausgeprägter
Angulation der Beckengefäße oder der Bauchaorta,
eine Knickbildung im Einführsystem auftritt und
daraus Probleme bei der Freisetzung resultieren. Bei
insuffizienter Ausschaltung des Aneurysmas kann
eine Extension durch einen überlappenden zusätz-
lichen Stent-Graft gelingen.
쐍 Nierenversagen. Das Volumen des während des
Eingriffs benötigten Kontrastmittels ist meist ganz
beträchtlich. Daher sollten Patienten mit einge-
schränkter Nierenfunktion vor der Implantation aus-
reichend gewässert werden.
7.3
Ausblick
Mit den gängigen kommerziell erhältlichen Stent-
Graft-Systemen können etwa 75% aller abdominel-
len und eine Vielzahl thorakaler Aortenaneurysmen
minimal-invasiv behandelt werden. Weitere techni-
sche Entwicklungen haben das Ziel, die Produkte
kontinuierlich zu verbessern, um die Handhabbar-
keit zu erleichtern, schwierige anatomisch- topogra-
phische Situationen zu beherrschen und gute Kurz-
378 Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta
und Langzeitergebnisse zu erzielen. Der Weg zu die-
sen Zielen wird über viele kleinere und größere Inno-
vationen verfolgt:
∑ Einführsystem
왔 Verminderung des Reibungswiderstandes,
왔 Erhöhung der Flexibilität,
왔 Erleichterung der kontrollierten Freisetzung
des Stent-Grafs zur suprarenalen Fixierung,
∑ Stent-Graft
왔 Haken zur stabileren Verankerung bei kurzem
Aneurysmahals,
왔 längere Einzelkomponenten,
왔 flexible Materialien zur Anpassung an die Dy-
namik der krankhaften Gefäßprozesse,
왔 MR-kompatible Materialien,
왔 Fensterung zur Einbeziehung wichtiger Seiten-
äste (supraaortale Arterien, Nierenarterien),
∑ Aneurysmasack
왔 Ermöglichung eines perkutanen Zugangs zur
Injektion von Medikamenten und Fremdmate-
rialien mit dem Ziel der Fibrosierung und
Schrumpfung.
Literatur
Blankensteijn JD, de Jong SE, Prinssen M et al. for the Dutch
Randomized Endovascular Aneurysm Management
(DREAM) Trail Group (2005) Two-year outcomes after con-
ventional or endovascular repair of abdominal aortic
aneurysm. N Eng J Med 352: 2389–2405
Blum U, Langer M, Spillner G et al. (1996) Die endoluminale
Therapie des infrarenalen Bauchaortenaneurysmas – ein
neues interventionelles Verfahren. Fortschr Röntgenstr 164:
47–54
Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell
JT; UK Small Aneurysm Trail Participants (2004) Abdomi-
nal aortic aneurysm expansion: risk factors and time inter-
vals for suveillance. Circulation 110: 16–21
Buth J, Laheij RJF, on behalf of the EROSTAR Collaborators
(2000) Early complications and endoleaks after endovascu-
lar abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 31:
134–146
Chavan A, Galanski M, Pichlmaier M (2000) Minimal-invasive
Therapieansätze bei der Aortendissektion. Fortschr Rönt-
genstr 172: 576–586
Dake MD, Miller DC, Semba CP, Mitchell RS, Walker PJ, Liddell
RP (1994) Transluminal placement of endovascular stent-
grafts for the treatment of descending thoracic aortic
aneurysms. N Engl J Med 331: 1729–1734
Eggebrecht H, Nienaber CHA, Neuhäuser M et al. (2006) En-
dovascular stent-graft placement in aortic dissection: a
meta-analysis. Eur Heart J 27: 489–498
EVAR Trail Participants (2005) Endovascular aneurysm repair
versus open repair in patients with abdominal aortic
aneurysm (EVAR trail 1): randomised contolled trail.
Lancet 365: 2179–2186
Garzon G, Fernandez-Velilla M, Marti M, Acitores I, Ybanez F,
Riera L (2005) Endovascular stent-graft treatment of tho-
racic aortic disease. Radiographics 25: 229–244
Gelfand DV, White GH, Wilson SE (2006) Clinical significance
of type II endoleak after endovascular repair of abdominal
aortic aneurysm. Ann Vasc Surg 20: 69–74
Hobo R, Buth J, EUROSTAR collaborators (2006) Secondary
interventions following endovascular abdominal aortic
aneurysm repair using current endografts. A EUROSTAR
report. J Vasc Surg 43: 896–902
Lange C, Hobo R, Leurs LJ, Daenens K, Buth J, Myhre HO,
EUROSTAR collaboraters (2005) Results of endovascular
repair of inflammatory abdominal aortic aneurysms. A re-
port from the EUROSTAR database. Eur J Vasc Endovasc
Surg 29: 363–370
Maldonado TS, Rockman CB, Riles E et al. (2004) Ischemic
complications after endovascular abdominal aortic aneu-
rysm repair. J Vasc Surg 40: 703–709
Mita T, Arita T, Matsunaga N, Furukawa M, Zempo N, Esato K,
Matsuzaki M (2000) Complications of endovascular repair
for thoracic and abdominal aortic aneurysm: an imaging
spectrum. Radiographics 20: 1263–1278
Multicentre Aneurysm Screening Study Group (2002) The
Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into the
effect of abdominal aortic aneurysm screening on mor-
tality in men: a randomised controlled trial. Lancet 360:
1531–1539
Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD (1991) Transfemoral intralu-
minal graft implantation for abdominal aortic aneurysms.
Ann Vasc Surg 5: 491–499
Peppelenbosch N, Cuypers PW, Vahl AC, Vermassen F, Buth J
(2005) Emergency endovascular treatment for ruptured
abdominal aortic aneurysm and the risk of spinal cord
ischemia. J Vasc Surg 42: 608–614
Pitton MB, Schweitzer S, Herber W, Schmiedt W, Neufang A,
Düber C, Thelen M (2003) Endovaskuläre Therapie von ab-
dominellen Aortenaneurysmen: Klinisch-radiologische
Ergebnisse im mittelfristigen Verlauf. Fortschr Röntgenstr
175: 1392–1402
Pitton MB, Schmiedt W, Neufang A, Düber C, Thelen M (2005)
Klassifikation und Therapie von Endoleaks nach endo-
vaskulärer Behandlung von abdominellen Aortenaneurys-
men. Fortschr Röntgenstr 177: 24–34
Rupert V, Umscheid T, Steckmeier B (2005) Elective therapy of
asymtomatic infrarenal aortic aneurysms. Comparision of
mortality und morbidity between endovascular and open
repair. Dtsch Med Wochenschr 130: 1330
Therasse E, Soulez G, Giroux M-F et al. (2005) Stent-graft
placement for the treatment of thoracic aortic diseases.
Radiographics 25: 157–173
Torsello G, Osada N, Florek HJ et al. Talent AAA Retrospective
Longterm Study Group (2006) Long-term outcome after
Talent endograft implantation for aneurysms of the ab-
dominal aorta: a multicenter retrospective study. J Vasc
Surg 43: 277–284
UK Small Aneurysm Trial Participants (2002) Long-term out-
comes of immediate repair compared with surveillance of
small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 346:
1445–1452
Umscheid T, Ziegler P, Stelter WJ (2003) Neun Jahre Implan-
taion von endovaskulären Aortenprothesen. Ergebnisse
einer unizentrischen prospektiven Beobachtungsstudie.
Gefäßchirurgie 8: 148–158
Abdominelle Gefäße
8.1
Nierenarterien
M. Uder, M. Heinrich
8.1.1 Behandlung der Nierenarterienstenose 379
8.1.2 Zentraler und peripherer Verschluss
von Nierenarterien 386
Literatur 392
8.1.1
Behandlung der Nierenarterienstenose
Die endovaskuläre Therapie der Nierenarterienste-
nose hat die operativen Verfahren der Revaskularisa-
tion weitgehend verdrängt und gilt als einer der
Wachstumsbereiche innerhalb der interventionellen
Radiologie. Dabei wird aber die Sinnhaftigkeit des
Verfahrens gerade in der Konkurrenz zu modernen
medikamentösen Ansätzen zur Behandlung der Hy-
pertonie und der Niereninsuffizienz immer wieder
infrage gestellt. Sicher profitiert nicht jeder Patient
von einer Therapie seiner Nierenarterienstenose,
aber ganz sicher ist die Behandlung nicht in jedem
Fall sinnlos. Die Entscheidung zur Behandlung und
die Kontrolle des Therapieerfolgs erfordert eine ge-
naue Kenntnis der Therapiemöglichkeiten und ihrer
Erfolgsaussichten, der Symptomatik des Patienten
sowie der pathophysiologischen Zusammenhänge
zwischen Nierenarterienstenose und renaler Hämo-
dynamik.
Merke ! Die Indikation zu einer Ballondila-
tation oder Stenttherapie sollte von
der Ursache und Ausprägung der Stenose ebenso be-
einflusst werden wie von der Frage, ob die Stenose
auch für die klinische Symptomatik des Patienten
verantwortlich gemacht werden kann.
8
Ätiologie
Signifikante Verengungen der Nierenarterie können
vielfältige Ursachen haben. So können Strahlenschä-
den im Rahmen einer abdominellen Radiatio genau-
so zur Stenose führen wie eine Dissektion der Aorta,
eine Neurofibromatose oder eine Arteriitis. Der über-
wiegende Teil der Nierenarterienstenosen wird aber
durch die fibromuskuläre Dysplasie oder die Arterio-
sklerose hervorgerufen. Diese beiden Ursachen kön-
nen für ungefähr 95% aller relevanten Verengungen
der Nierenarterie verantwortlich gemacht werden
(Matsumoto 1998).
Fibromuskuläre Dysplasie
Die fibromuskuläre Dysplasie tritt meist bei jüngeren
Frauen auf und betrifft in ungefähr 2/3 der Fälle beide
Nierenarterien. Als häufigster histologischer Subtyp
findet sich in etwa 85% aller dysplastischen Nieren-
arterien eine Fibroplasie der Media. Dabei führt eine
exzessive Akkumulation von fibrösem Bindegewebe
zur Bildung membranartiger Stenosen, so genannter
„Webs“. Diese Stenosen wechseln mit Regionen, in
denen die Media verschmälert ist und die Gefäße eine
aneurysmatische Dilatation zeigen. Daraus resultiert
das für diesen histologischen Typ charakteristische
„gänsegurgelartige“ Bild. Diese Form der fibromusku-
lären Dysplasie betrifft in der Regel die medialen und
distalen Abschnitte der Nierenhauptarterie. Die Er-
krankung erstreckt sich bei 25% der Patienten aber
auch auf die Segmentarterien erster Ordnung.
Für die Fibroplasie der Media wird eine Progres-
sionsrate von 12–66% beschrieben, wobei ein Fort-
schreiten bis zur kompletten Okklusion des Gefäßes
sehr selten ist. Eine weitere Spielart der dysplasti-
schen Nierenarterien ist die Fibroplasie der Intima,
die durch eine Hyperplasie der Intima gekenn-
zeichnet ist. Dieser Subtyp wird meist bei Kindern
beobachtet und kann unbehandelt zu einer Nieren-
atrophie führen (Uder u. Humke 2003).
Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen
Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen sind meist
Manifestationen einer diffusen Erkrankung des Ge-
fäßsystems. Bei Patienten mit Manifestationen einer
380 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Abb. 8.1 a–c. Einteilung der Nierenarterienstenosen nach
ihrer Lokalisation. Die Stenosen werden definiert über den
Abstand zur Aortenwand: a ostiale Stenose, b proximale
Stenose, c trunkale Stenose. (Mod. nach Uder u. Humke 2003)
Arteriosklerose im Koronararteriensystem, in den
Beingefäßen oder in den hirnversorgenden Arterien
kann in 10–48% der Fälle auch eine relevante Steno-
sierung der Nierenarterie nachgewiesen werden.
Wie in den anderen Gefäßprovinzen auch, verläuft
die Erkrankung oft progressiv. So wird in 7–37%
der Fälle bei initialer Verengung der Arterie von
mehr als 60% des Durchmessers ein Fortschreiten
bis zum kompletten Verschluss des Gefäßes beschrie-
ben.
Betrifft die Stenosierung den Abgang der Nieren-
arterie aus der Aorta, spricht man von ostialen Steno-
sen bzw. von Abgangsstenosen (Abb. 8.1 a–c).
Liegt die Veränderung im Hauptstamm der Nieren-
arterie mit Abstand zum Ostium, wird die Verände-
rung als trunkale oder trunkuläre Stenose bezeich-
net.
왔 Definiert werden diese beiden Typen
Definition
über die Entfernung der Verengung
von der inneren Begrenzung der Aorta bzw. dem
Aortenlumen. Je nach Referenz werden Stenosen mit
einem Abstand von 4–10 mm zum Aortenlumen als
ostial und bei größeren Abständen als trunkal klassi-
fiziert.
Von einigen Autoren wird zusätzlich noch die proxi-
male oder pseudotrunkale Stenose unterschieden, die
innerhalb einer Distanz von 5–10 mm zum Aorten-
lumen liegt und sich an das Infundibulum („aortic
cuff“) anschließt.
Radiologische Techniken
In aller Regel erfolgt die Intervention an der Nieren-
arterie über einen femoralen Zugang. Wenn dieser
Zugang nicht möglich oder der Abgang der Nieren-
arterie stark nach kaudal gerichtet ist, kann alter-
nativ ein Zugang über den Arm gewählt werden.
Merke ! Während der Intervention sollte jeder-
zeit eine angiographische Kontrolle
möglich sein.
Dazu kann entweder ein Führungskatheter, der mit
seinem Ostium vor den Abgang der Nierenarterie ge-
legt wird oder eine lange, bis unmittelbar infrarenal
reichende Schleuse verwendet werden. Die Kontrolle
über einen zweiten arteriellen Zugang von der Ge-
genseite ist ebenfalls möglich, jedoch bei den moder-
nen Materialien weitgehend überflüssig geworden.
Nach angiographischer Darstellung der Stenose
über einen Pigtail-Katheter erfolgt die selektive Son-
dierung der Nierenarterie mit einem Cobra- oder
RDC-Katheter bei femoralem Zugang. Verläuft die
Nierenarterie in einem steilen Winkel nach kaudal,
gelingt die selektive Sondierung gelegentlich besser
über einen Hook-Katheter mit großem Radius oder
einen Sidewinder-Katheter. Bei Zugang über die
Armarterien kann ein Headhunter- oder Multipur-
pose-Katheter verwendet werden.
Ein Führungsdraht mit flexibler Spitze wird nach
vorsichtigem Überwinden der Stenose in eine stabile
Lage in einen Hauptsegmentast der Nierenarterie
gebracht. Der Führungsdraht sollte während der
gesamten Intervention in dieser Position belassen
werden. Über den Draht werden Ballonkatheter und
ggf. das stenttragende Kathetersystem über die
Stenose geführt.
Angioplastie
Der Ballondurchmesser sollte nicht größer bemessen
werden als der vermutete Durchmesser der nicht-
stenosierten Nierenarterie, d. h. die Ballongröße soll
sich nicht an der poststenotischen Gefäßdilatation
orientieren, sondern an dem nichterweiterten Gefäß-
durchmesser vor und hinter der Stenose. Für Steno-
sen an der Aufzweigung von 2 Segmentarterien wird
eine Doppelballontechnik oder zumindest die Son-
dierung des Gefäßastes mit einem zweiten Führungs-
draht empfohlen. Einige Arbeitsgruppen verzichten
mit dem Hinweis auf die geringe Wahrscheinlichkeit
eines Verschlusses auf diese Technik.
Stentimplantation
Heute stehen miniaturisierte, speziell für die Behand-
lung der Nierenarterie entwickelte Katheter- und
Stentsysteme zur Verfügung, die in so genannter
„Monorail-“ oder „Rapid-exchange-Technik“ über
dünne Drähte durch Führungskatheter mit geringem
Außendurchmesser eingebracht werden können.
Aber auch für die „Over-the-wire-Technik“ werden
speziell für die Behandlung von Nierenarterien-
stenosen ausgelegte Stentsysteme angeboten. Für die
Behandlung von Nierenarterienstenosen haben sich
ballonexpandierbare Stahlstents durchgesetzt.
Die Stentlänge sollte generell so kurz wie möglich
bemessen werden.
Bei Verwendung moderner, vormontierter Stent-
systeme ist es nicht mehr erforderlich, erst einen

Führungskatheter über die Stenose in die Nieren-
arterie vorzuschieben, da bei den niedrigen Cros-
sing-Profilen und den maschinell montierten Stents
das Risiko, mit dem Stent am arteriosklerotischen
Plaque hängen zu bleiben und ihn abzustreifen, sehr
gering ist.
Zur Kontrolle des Behandlungsergebnisses sollte
vor Entfernen des Führungsdrahtes eine Angio-
graphie erfolgen, um bei Problemen oder unzu-
reichendem Behandlungsergebnis die Intervention
fortsetzten zu können. Nach Stentimplantation sollte
zusätzlich eine Darstellung nach Entfernen des Füh-
rungsdrahtes durchgeführt werden, um sicherzustel-
len, dass die Arterie nicht hinter dem Stent abknickt
und so okkludiert wird.
Medikamentöse Therapie
Entgegen früheren Empfehlungen sollten die Patien-
ten am Tag der Intervention ihre übliche antihyper-
tensive Medikation erhalten. Die früher vielfach
geäußerte Sorge, der Patient könnte hypoton oder
kreislaufinstabil werden, wenn die Nierenarterien-
stenose unter einer antihypertensiven Therapie be-
seitigt würde, ist – auch aus pathophysiologischer
Sicht – unbegründet. Die für die Entstehung einer re-
novaskulären Hypertonie verantwortliche Reninbil-
dung und -sekretion wird nämlich mit der Beseiti-
gung der Stenose weder sofort unterdrückt noch
kommt die systemische Wirkung dieses Enzyms un-
mittelbar zum Erliegen. Die Anpassung des Regel-
kreises nimmt einen Zeitraum von Tagen bis Wochen
in Anspruch.
Während der Intervention erhält der Patient als
Medikation 5000 IE Heparin intraarteriell. Von eini-
gen Arbeitsgruppen wird in Analogie zur Behand-
lung von Stenosen der Koronararterien die zusätz-
liche periinterventionelle Aufsättigung mit Hemm-
stoffen der Adenosindiphosphat-induzierten Throm-
bozytenaggregation (z. B. Clopidogrel) empfohlen
(Matsumoto et al. 2006).
Für die Nachbehandlung gibt es kein allgemein
akzeptiertes und durch Studien abgesichertes Regi-
me. Die Empfehlungen reichen von einer intravenö-
sen Heparingabe mit therapeutischem Effekt über
die Verabreichung niedermolekularer Heparine in
therapeutischer Dosierung über einige Tage bis zum
vollständigen Verzicht auf die Heparingabe. Vielfach
wird aber die Einnahme von Thrombozytenaggrega-
tionshemmern vom Typ des Clopidogrel für 4–6 Wo-
chen empfohlen.
Bei Vorliegen einer Arteriosklerose wurde die le-
benslange Einnahme von 100 mg Acetylsalicylsäure
pro Tag vorgeschlagen.
Da bei vielen Patienten durch die Beseitigung der
Nierenarterienstenose die Nierenfunktion erhalten
werden soll, ist es gerade bei dieser Patientengruppe
8.1 Nierenarterien 381
Abb. 8.2. Eine Stenose der Nierenarterie bewirkt bei einer
Reduktion des renalen Blutflusses die Bildung von Renin. In
den systemischen Kreislauf gelangtes Renin bewirkt die Um-
wandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Dieses
wiederum wird durch das Angiotensin-Converting-Enzym in
Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II führt über die
Bindung an entsprechende Rezeptoren zu einer Vasokon-
striktion der peripheren Widerstandsgefäße und zu einer
Aldosteron-vermittelten Wasserretention mit der Folge einer
arteriellen Hypertonie. (Mod. nach Uder u. Humke 2003)
wichtig, dass das Risiko einer Nierenschädigung
durch das verwendete Röntgenkontrastmittel redu-
ziert wird. Hierzu ist zunächst eine Hydrierung der
Patienten mit je 1 l Flüssigkeit in den 12 Stunden vor
und nach der Intervention empfehlenswert. Über die
Hydratation hinausgehende Ansätze einer medika-
mentösen Nephroprotektion bzw. die Verwendung
dimerer Röntgenkontrastmittel anstelle der nicht-
ionischen Monomere müssen trotz einzelner positiver
Studienergebnisse noch als experimentell angesehen
werden und sind wohl ohne wesentlichen Effekt.
Indikationen
Therapieziele
Die Beseitigung einer Stenosierung der Nierenarterie
ist in der Annahme begründet, dass durch eine Min-
derung der renalen Durchblutung einerseits eine
arterielle Hypertonie (Abb. 8.2) und andererseits
eine Einschränkung der Nierenfunktion ausgelöst
werden kann.
Signifikante Stenosen
Als Indikation zur interventionellen oder operativen
Behandlung der Nierenarterienstenose werden nur
Stenosen mit „hämodynamischer Relevanz“ ange-
sehen. Es besteht aber kein allgemeiner Konsens
darüber, wann die Hämodynamik der Niere relevant
verändert wird. Basierend auf tierexperimentellen
Untersuchungen wurde seit langem eine Reduktion
des Lumendurchmessers um 70% als relevant ange-
sehen, weil es bei diesem Stenosegrad in Experimen-
ten mit gesunden Tieren zu einer Reduktion des re-
nalen Blutflusses kommt, der durch die renale Auto-
382 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Abb. 8.3. Autokrine/parakrine Wirkung des Renin-Angioten-
sin-Systems. Das in der Macula densa bei einem Abfall der GFR
freigesetzte Renin wird mit dem Blutstrom über das Vas
efferens ins Nierenmark transportiert. Dort findet die
Umwandlung in Angiotensin II statt. Die dadurch ausgelöste
Vasokonstriktion bewirkt eine Steigerung des glomerulären
Filtrationsdruckes und der GFR. Angiotensin II hat darüber
hinaus noch eine ganze Reihe weiterer Effekte in der Niere
(Steuerung der Kollagenbildung, Wachstumsfaktor). (Mod.
nach Uder u. Humke 2003)
regulation nicht mehr kompensiert werden kann
(Haimovici u. Zinicola 1960; Imanishi et al. 1992).
Solche Daten und klinische Erfahrungen nach
operativer und interventioneller Revaskularisation
bilden die Basis für Empfehlungen, erst ab einer
Stenosierung von mindestens 70% zu intervenieren
(Safian u. Textor 2001). Neuere Untersuchungen an
Patienten wollen glaubhaft machen, dass sogar erst
Lumeneinschränkungen von mehr als 80% behand-
lungsbedürftig sind, weil erst dann eine Reninsekre-
tion ausgelöst wird (Simon 2000). Dabei ist aber zu
bedenken, dass nicht alleine maßgebend ist, ab wann
eine Stenose zur systemischen Sekretion von Renin
führt, sondern ob die Stenose bereits eine intrarena-
le Aktivierung des Reninsystems mit konsekutiver
Verminderung der Durchblutung des Nierenmarks
ausgelöst hat (Abb. 8.3).
In Analogie zur Beurteilung von Stenosen in den
Koronararterien und den Extremitätenarterien wird
in einer Reihe von neueren Studien bereits eine Ste-
nose der Nierenarterie von >50% als Indikation für
eine Behandlung angesehen (Leertouwer et al. 2002;
van Jaarsveld et al. 2000). Die Gleichsetzung dieser
Gefäßprovinzen ist aber höchst fragwürdig, da die
Bedeutung einer Gefäßstenose nur in Abhängigkeit
vom nachgeschalteten Widerstandssystem beurteilt
werden kann und die komplexe, durch viele Hormon-
systeme kontrollierte Aufteilung des renalen Blut-
flusses in die 2 Kapillargebiete von Glomerulus und
Nierenmark nicht ohne weiteres mit der Muskel-
durchblutung verglichen werden darf.
Die angiographische Einschätzung des Stenosegra-
des als alleiniges Kriterium für die Indikationsstel-
lung ist problematisch, da sich mit dieser Abbildung
ja nur die Lumeneinengung in kraniokaudaler Aus-
richtung beurteilen lässt. Dessen ungeachtet ist eine
Stenose wohl dann hämodynamisch wirksam, wenn
in der Angiographie Kollateralgefäße sichtbar wer-
den oder wenn die arterielle Phase, Parenchymo-
gramm und Ausscheidung ins Hohlraumsystem im
Vergleich zur Gegenseite verzögert sind.
Durch die Nierenszintigraphie unter Gabe von
Hemmstoffen der renalen Autoregulation wie ACE-
Hemmern oder Aspirin kann die funktionelle Bedeu-
tung einer Stenose verifiziert werden, zumindest wenn
es um die Behandlung einer renovaskulären Hyperto-
nie geht. Auch durch die farbkodierte Duplexsonogra-
phie kann die Relevanz einer Stenose erfasst werden.
Die invasive Messung des transstenotischen Druckgra-
dienten wurde immer wieder als wichtiges Entschei-
dungskriterium vor Therapie propagiert. Allerdings
konnte die Validität dieses Verfahrens an der Niere
bislang nicht überzeugend nachgewiesen werden.
왔 Eine Nierenarterienstenose muss als
Definition
kritisch angesehen werden, wenn zu-
sätzlich eine Reduktion der Nierengröße nachgewie-
sen werden kann oder wenn unter Gabe von ACE-
Hemmern oder Angiotensinrezeptorantagonisten
ein Kreatininanstieg beobachtet werden kann.
Ebenso müssen bilaterale Stenosen, Stenosen in
funktionellen Einzelnieren sowie hochgradige Ste-
nosen als kritisch angesehen werden. In solchen Fäl-
len ist die Revaskularisation der Niere eher vorteil-
haft für die Nierenfunktion oder deren Erhalt (Simon
2000; Tuttle 2000).
Bei Stenosen auf der Basis einer fibromuskulären
Dysplasie reicht der Nachweis der typischen Verän-
derungen bei Vorliegen einer Niereninsuffizenz oder
Hypertonie als Indikation zur Behandlung aus. Die
Einschätzung des angiographischen Stenosegrades
spielt hier keine Rolle, denn die web-artigen Stenosen
sind in ihrer Relevanz für den Blutfluss angiogra-
phisch nicht sicher zu bewerten.
Ergebnisse
Beseitigung der Stenose
쐍 Stenose aufgrund einer fibromuskulären Dysplasie.
Die alleinige Ballondilatation führt bei der fibro-
muskulären Dysplasie in 90–100% der Fälle zu einem
technischen Erfolg. Ziel der perkutanen translumina-
len Angioplastie (PTA) ist es dabei nicht, eine voll-
kommen glatte Gefäßkontur herzustellen, es geht
vielmehr darum, die meist membranartigen Steno-
sen mit dem Ballon zu zerreißen und so einen unge-
hinderten Blutfluss zur Niere herzustellen. Auch im
langfristigen Verlauf ist die überwiegende Zahl der
Patienten bei einer kumulativen Erfolgsrate von 87%
über 10 Jahre mit der PTA nachweislich gut behandelt

a
b
Abb. 8.4 a, b. Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie bei
einem 43 Jahre alten Mann mit schwer einstellbarer Hyper-
tonie. a Nur geringe Wandunregelmäßigkeiten in der distalen
Hauptarterie ohne Nachweis einer eigentlichen Stenose.
b Nach der PTA mit einem 6 mm-Ballonkatheter fanden sich
immer noch Wandunregelmäßigkeiten. Dennoch stellte sich
innerhalb von 3 Tagen eine Normotonie ein, weil die mem-
branartigen Stenosen zerrissen wurden
(Tegtmeyer et al. 1991). Allerdings muss bei unge-
fähr 10–27% der Patienten die Behandlung ein zwei-
tes oder sogar ein drittes Mal wiederholt werden, weil
sich im Verlauf Rezidivstenosen entwickelt haben
(Abb. 8.4 a, b).
Merke !
Die Implantation eines Stents sollte
bei den meist jungen Patienten ver-
mieden werden.
8.1 Nierenarterien 383
Wenn eine Behandlung der fibromuskulären Dys-
plasie mit der alleinigen Ballonangioplastie nicht
möglich ist oder die PTA zu einer schwerwiegenden
Intimadissektion geführt hat, kann bei diesem
Krankheitsbild neben dem Stent auch eine operative
Rekonstruktion mit nachgewiesen guten Offenheits-
raten im Langzeitverlauf erwogen werden.
Wenn die PTA zu einer Normalisierung oder zu-
mindest Besserung der arteriellen Hypertonie führt,
ist zur Verlaufsbeobachtung nach Behandlung der
fibromuskulären Dysplasie die Kontrolle des arteriel-
len Blutdrucks ausreichend. Lediglich bei ansteigen-
den Blutdruckwerten muss eine Rezidivstenose aus-
geschlossen und ggf. eine erneute PTA durchgeführt
werden.
쐍 Stenose aufgrund von Arteriosklerose. Nach Meta-
analysen lässt sich bei arteriosklerotischen Nieren-
arterienstenosen mit der PTA nur bei 80% der Pa-
tienten (46–100%) ein ausreichendes morphologi-
sches Ergebnis erzielen (Tegtmeyer et al. 1996). Diese
Daten überschätzen den Effekt der alleinigen PTA
wohl noch, da in die Studien zur PTA überproportio-
nal viele Patienten mit trunkalen Stenosen einge-
schlossen wurden. Stenosen in dieser Lokalisation
sind in den meisten Fällen erfolgreich mit der Angio-
plastie zu behandeln. Bei Stenosen durch aortale
Plaques am Abgang der Nierenarterie ist die PTA nur
in 25–30% der Fälle technisch erfolgreich.
Mit einem Stent kann aber auch dieser Stenosetyp
behandelt werden (Abb. 8.5 a–d). Die Stenttherapie
von Nierenarterienstenosen ist mittlerweile ein
etabliertes Verfahren, das bei nahezu allen Patienten
zur Beseitigung der Stenose führt. Die Offenheit der
so behandelten Gefäße wurde auch im längerfristi-
gen Verlauf dokumentiert. Nach einer Metaanalyse
tritt bei 17% (Spanne: 0–39%) der Patienten eine
Rezidivstenose innerhalb einer Nachbeobachtungs-
zeit von im Mittel 16 Monaten auf (Leertouwer et al.
2000). Eine große Untersuchung an einem einzelnen
Zentrum findet Rezidivstenosen in 21,3% der Fälle
nach einem mittleren Follow-up von 10 Monaten
(Lederman et al. 2001). Mehrfach konnte gezeigt wer-
den, dass das Risiko, eine Rezidivstenose nach Stent-
implantation zu erleiden, mit dem Durchmesser des
Stents abnimmt (Djavidani et al. 2001; Lederman
et al. 2001). Bislang liegen keine Daten vor, die eine
Abhängigkeit der Rezidivstenoserate vom jeweiligen
Stentdesign zeigt.
Die Stentimplantation in die Nierenarterie wurde
zunächst nur zur Behandlung bei unzureichendem
PTA-Ergebnis oder zur Behandlung okkludierender
Intimadissektionen empfohlen. Jedoch haben die
positiven Erfahrungen dieser Behandlungsmethode
vielfach zu der Ansicht geführt, dass eine Nierenarte-
rienstenose primär mit einem Stent behandelt wer-
384 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße

a b

c d

Abb. 8.5. a, b. Höchstgradige Ostiumstenose der linken Irregularität. d Nach der Implantation eines ballonexpandier-
Nierenarterie bei einem 53 Jahre alten Mann mit medikamen- baren Stents ist die Stenose komplett beseitigt. Die Stentweite
tös nicht kontrollierbarer Hypertonie. c Nach der Ballondilata- wurde an den gesunden (prähilären) Gefäßdurchmesser und
tion verbleibt eine signifikante Stenose mit einer intimalen nicht an die poststenotische Dilatation angepasst

den sollte. Dies wird untermauert durch Studien, die
zeigen, dass sich durch die primäre Stentimplanta-
tion bei ostialen Stenosen die Offenheitsrate signifi-
kant steigern und die Rate von Rezidivstenosen sen-
ken lässt (Baumgartner et al. 2000; van de Ven et al.
1999).
Dennoch wird mit diesen Daten – nach unserer
Meinung – der Nutzen einer primären d. h. ohne vor-
angehende kurative PTA bzw. unabhängig vom PTA-
Ergebnis durchgeführten Stentimplantation nicht
ausreichend belegt. Denn zum einen ist bislang kein
Unterschied im klinischen Outcome zwischen den
Patienten mit und ohne Stent nachgewiesen worden,
zum anderen gelten ungefähr 1/3 der Patienten
aus den genannten Untersuchungen auch ohne den
Stent nach 6–12 Monaten als ausreichend behandelt
(Baumgartner et al. 2000; Van de Ven et al. 1999). Die-
se Patienten wären mit dem Stent „übertherapiert“
worden. Das ist insofern von Bedeutung, da die Stent-
implantation das Risiko von Komplikationen beim
endovaskulären Eingriff erhöht (Beek et al. 1997)
und zumindest tendenziell selbst einen Grund für

Rezidivstenosen durch myointimale Hyperplasien
darstellen kann (Baumgartner et al. 2000). Sicher
aber ist der Stent ein probates Mittel zur Behandlung
von unzureichenden PTA-Ergebnissen und von
Komplikationen einer Angioplastie.
Einfluss auf die Symptomatik
쐍 Hypertonie. Es ist in vielen Studien belegt, dass die
Beseitigung hämodynamisch relevanter Stenosen
der Nierenarterie zu einer Besserung oder Heilung
der arteriellen Hypertonie führen kann. Der Erfolg
der Maßnahme hängt dabei aber nicht alleine vom
Schweregrad der Stenose ab. So zeigt die Behandlung
von Stenosen bei der fibromuskulären Dysplasie eine
Heilung oder Besserung der Hypertonie in 41 bzw.
50% der Patienten mit kumulativen Erfolgsraten von
87% über 10 Jahre (Matsumoto 1998). Dagegen lässt
sich nach großen Sammelstatistiken bei Patienten
mit arteriosklerotischen Stenosen nur bei 11% eine
Normotonie und bei 54% eine Besserung der Hyper-
tonie herbeiführen (Tegtmeyer et al. 1996). Auch die
Einführung der Stenttherapie hat hier keine wesent-
liche Verbesserung der Ergebnisse gebracht. Große
Single-center-Studien nach Stenttherapie der Nieren-
arterienstenose zeigen bei 43 bzw. 71% der Patienten
eine nachhaltige Blutdruckverbesserung über einen
medianen Zeitraum von 24 bzw. 16 Monaten (Dorros
et al. 1998; Lederman et al. 2001).
Dabei scheinen Veränderungen der renalen Gefäß-
peripherie den Erfolg der Revaskularisation entschei-
dend zu beeinflussen. So konnte in einer prospekti-
ven Untersuchung ein duplexsonographisch gemes-
sener Widerstandsindex (Resistance-Index) als Maß
für die periphere Nephrosklerose identifiziert wer-
den und eine Korrelation dieses Parameters mit dem
Behandlungserfolg gezeigt werden. Danach korre-
liert ein Resistance-Index <80, d. h. eine Abschwä-
chung der systolischen Flussgeschwindigkeit in der
Diastole um <80%, signifikant mit einer Verbesse-
rung des Blutdrucks nach Therapie (Radermacher
et al. 2001).
Die hohe Zahl von Patienten, die trotz Revaskula-
risation einer medikamentösen Blutdrucktherapie
bedürfen, und die Entwicklung potenter Antihyper-
tensiva, die eine Blutdruckkontrolle trotz Nierenarte-
rienstenose zulassen, hat die interventionelle Thera-
pie der Nierenarterienstenose infrage gestellt. Meh-
rere randomisierte Studien haben die Wertigkeit der
Nierenarterien-PTA mit der alleinigen medikamen-
tösen Blutdrucktherapie verglichen und kommen
allesamt nicht zu einem signifikanten Vorteil für die
interventionelle Therapie (Plouin et al. 1998; van
Jaarsveld et al. 2000; Webster et al. 1998). Nach 2 kürz-
lich vorgestellten Metaanalysen dieser Daten mit ins-
gesamt 210 Patienten hat die Angioplastie gegenüber
der rein medikamentösen Therapie einen modera-
8.1 Nierenarterien 385
ten, aber signifikanten Vorteil in der Behandlung
der arteriellen Hypertonie (Ives et al. 2003; Nord-
mann et al. 2003).
Der Wert der Angioplastie von Nierenarterien-
stenosen mit dem Ziel, eine arterielle Hypertonie zu
behandeln, kann gerade im Vergleich mit modernen
Antihypertensiva noch nicht abschließend beurteilt
werden. Die vorliegenden Untersuchungen zeigen
aber, dass bei jungen Patienten, insbesondere mit
einer fibromuskulären Dysplasie, und bei Patienten,
deren Hypertonie mit Medikamenten nur schlecht zu
kontrollieren ist, eine Intervention durchgeführt
werden sollte.
쐍 Nierenfunktion. Schwerwiegende Verengungen der
extraparenchymalen Arterien können über eine
chronische Ischämie zu einer atrophischen Nephro-
pathie mit Niereninsuffizienz führen (Dean et al.
1991). Klinisch und auch ökonomisch stellt dies ein
erhebliches Problem dar. So lässt sich z. B. bei 15–
27% der Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz
als Grund für die Dialysepflicht eine arterioskleroti-
sche renovaskuläre Erkrankung vermuten (Mailloux
et al. 1994; Scoble et al. 1989; Textor 1998).
Ziel der interventionellen Behandlung der Nieren-
arterienstenose sollte es also sein, die Entwicklung
einer Nephropathie mit progressivem Funktionsver-
lust zu verhindern.
Während Daten aus Beobachtungsstudien zeigen,
dass sich bei 30–50% der Patienten die Kreatininkon-
zentration im Serum durch die PTA wirklich reduzie-
ren lässt, haben Analysen von randomisierten Unter-
suchungen diesen positiven Effekt der PTA nicht be-
stätigen können (Ives et al. 2003; Matsumoto 1998;
Nordmann et al. 2003). Allerdings sind in diesen Me-
taanalysen ausschließlich Studien eingegangen, die
eine Hypertonietherapie zum Ziel hatten und nur
selten Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion
eingeschlossen haben. Darüber hinaus ist der Serum-
kreatininspiegel nur ein grobes Maß für die exkreto-
rische Leistung der Niere. Mehrere groß angelegte
prospektive randomisierte Studien zur Bedeutung
der Revaskularisation für die Nierenfunktion sind
jetzt erst angelaufen.
Es wurde mehrfach überzeugend gezeigt, dass
durch die Therapie der Nierenarterienstenose bei
Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz in
80–100% der Fälle die Progression des Nierenleidens
zwar meist nicht aufgehalten werden kann, dass aber
die Geschwindigkeit des Funktionsverlustes relevant
vermindert wird (Harden et al. 1997; Watson et al.
2000).
Durch eine Intervention an der Nierenarterie ist
also möglicherweise nicht zu verhindern, dass ein Pa-
tient dialysepflichtig wird, die Zeitspanne bis zu ihrer
Notwendigkeit lässt sich aber hinauszögern. Bei bis
386 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
zu 20% der behandelten Patienten wird die Progres-
sion der Niereninsuffizienz durch den Stent aller-
dings beschleunigt. Die Arbeiten zeigen darüber hin-
aus, dass die Intervention gerade auch bei Patienten
mit schon stark eingeschränkter Funktion (Serum-
kreatininwerte >2,5 mg/dl bzw. 220 mmol/l), die bis-
lang als Kandidaten für eine Revaskularisation um-
stritten waren, sinnvoll ist.
Der Wert von PTA und Stent zum Erhalt der
Nierenfunktion bei normaler oder geringgradiger
Einschränkung der Nierenfunktion ist umstritten.
Dies liegt z. T.daran, dass der Effekt der Revaskulari-
sation auf die verschiedenen Parameter der Nieren-
funktion – wie die glomeruläre Filtrationsrate (GFR),
den renalen Plasmafluss bzw. den effektiven renalen
Plasmafluss – an der behandelten Niere nur sehr
schwer zu messen ist und aus diesem Grund nur
wenige Daten vorliegen.
Die Beseitigung einer Nierenarterienstenose kann
komplexe Veränderungen der verschiedenen hämo-
dynamischen und funktionellen Parameter in der
behandelten und auch der kontralateralen Niere aus-
lösen (Leertouwer et al. 2002). Eine abschließende
Bewertung der Revaskularisation der Niere für die
Nierenfunktion ist heute noch nicht möglich.
Für die „prophylaktische“ Behandlung der Nieren-
arterienstenosen, d. h. eine Behandlung, die das Ziel
hat, einen Funktionsverlust zu verhindern, gibt es
bislang keine ausreichende Rechtfertigung. Diese
Frage ist verstärkt ins Blickfeld geraten, weil wir
durch nichtinvasive angiographische Verfahren wie
CT- und MR-Angiographie häufiger mit Patienten
konfrontiert werden, bei denen eine inzidentelle bzw.
nichtsymptomatische Stenose nachgewiesen wird. So
ist in etwa 30% der Patienten, bei denen eine Gefäß-
veränderung in den Arterien von Bein, Herz oder
Hirn detektiert wurde, auch mit Stenosen der Nieren-
arterie zu rechnen (Kuroda et al. 2000). Retrospektive
Beobachtungsstudien solcher Patienten finden aller-
dings keinen Einfluss dieser inzidentellen Stenosen
auf die Nierenfunktion. Allerdings wies der größte
Teil der Patienten nur Stenosen von weniger als 70%
auf, und die Nierenfunktion wurde nur durch den
Serumkreatininwert bestimmt.
Hilfestellung bei der Entscheidung zur Therapie
der inzidentellen Nierenarterienstenose kann die
Klassifizierung als „kritische Nierenarterienstenose“
leisten (s. oben,„Indikation“).
Komplikationen
Die PTA von Stenosen auf Grundlage einer fibromus-
kulären Dysplasie ist, da es sich in der Regel um jun-
ge Patienten ohne nennenswerte Begleiterkrankun-
gen handelt, nur mit einem geringen Risiko von
Komplikationen verbunden. Anders ist dies bei der
Therapie der arteriosklerotischen Nierenarterien-
stenose. Hier liegt die Rate von unerwünschten
Therapiefolgen zwischen 5 und 36% mit einer peri-
prozeduralen Mortalität von <2%.
Am häufigsten werden punktionsbedingte Häma-
tome beobachtet. Wir wissen, dass die Stentimplanta-
tion das Komplikationsrisiko steigert. Bei einem
nicht unerheblichen Teil von Patienten muss dabei
mit der Embolisation von Cholesterinkristallen ge-
rechnet werden, die einen temporären oder perma-
nenten Funktionsverlust der Nieren auslösen kön-
nen. Eine Untersuchung an 50 konsekutiven Patien-
ten beziffert dieses Risiko mit 10% (Beek et al. 1997).
Diese Art von Komplikation wird wahrscheinlich zu
selten diagnostiziert, weil die Symptome erst einige
Tage oder Wochen nach der Prozedur mit Schmerzen
in den Beinen, Hautverfärbungen oder Nierenfunk-
tionseinschränkung offenkundig werden. Der Nach-
weis einer eosinophilen Leukozytose kann diagnos-
tisch hilfreich sein.
8.1.2
Zentraler und peripherer Verschluss
von Nierenarterien
Der interventionelle Gefäßverschluss in der Niere
stellt heute ein Standardverfahren dar, bei dem ent-
weder die Strombahn der ganzen Niere oder selektiv
einzelne Teilbereiche bzw. isolierte Gefäße okklu-
diert werden. Die Mehrzahl der Nierenembolisatio-
nen wird mittlerweile superselektiv durchgeführt,
meist um Blutungen zu kontrollieren. Aber auch für
die komplette Ausschaltung der Nierendurchblutung
gibt es Indikationen, wenn auch dieser Eingriff in den
letzten Jahren seltener angefordert wird. Dies liegt
daran, dass diese Therapie in vielen Situationen ihre
Berechtigung nicht erweisen konnte oder die Ent-
wicklung anderer Behandlungsverfahren die Embo-
lisation verzichtbar gemacht hat.
Radiologische Techniken
Die Embolisation der Niere kann mit Hilfe eines
4- oder 5 F-Selektivkatheters durchgeführt wer-
den. Sollen nur Teile der Niere oder periphere Arte-
rien verschlossen werden, ist die Koaxialtechnik, bei
der durch den Selektivkatheter ein schmalkalibriger
Koaxialkatheter vorgeschoben wird, zu bevorzugen.
Ist in der Kontrollangiographie die korrekte Kathe-
terlage dokumentiert, können die verschiedenen
Embolisate über den Katheter eingebracht werden.
Die Wahl des Embolisationsmaterials richtet sich
dabei nach dem angestrebten Verschlusstyp.
Wird ein umschriebener zentraler Verschluss der
Nierenarterie intendiert, ist die Verwendung von
faserbesetzten Metallspiralen am gebräuchlichsten.
Dazu muss die Nierenarterie tief genug sondiert

werden, um einen sicheren Abwurf der Spirale zu
gewährleisten. Meist sind mehrere Spiralen erforder-
lich.
CAVE ! Besondere Vorsicht ist geboten, da bei
abnehmendem Fluss eine Migra-
tion der zuletzt implantierten Spiralen begünstigt
wird.
Daher sollte die Größe der letzten Spirale so gewählt
werden, dass sie sich sicher im Gefäß verkeilen oder
in einer zuvor bereits verankerten Spirale verhaken
kann.
Alternativ kann ein zentraler Verschluss mit ablös-
baren Ballons, größeren Gelfoam-Partikeln oder ge-
ringen Mengen an Etibloc bzw. Gewebekleber erzielt
werden.
Wegen hoher Rekanalisationsraten wird der rein
zentrale Verschluss mittlerweile häufig mit einer
peripheren Embolisation kombiniert (kombiniert
zentral-peripherer Verschluss), wobei die A. renalis
und ihre Äste erster und zweiter Ordnung verschlos-
sen werden. Hierzu können Minispiralen, Gelatine-
partikel, Polyvenylalkoholpartikel, Gewebekleber
oder Ethibloc verwendet werden. Für eine kapilläre
Embolisation ist die Verwendung von absolutem
Alkohol am gebräuchlichsten. Hierzu können aber
auch andere flüssige Embolisate (Ethibloc, Zyano-
akrylat) verwendet werden.
Wird absoluter Alkohol zur Embolisation einge-
setzt, ist bei der superselektiven peripheren Emboli-
sation die Koaxialtechnik empfehlenswert. Bei Total-
embolisation ist der Einsatz von Ballonokklusions-
kathetern ratsam. Vor der Applikation des Alkohols
sollte das Volumen des arteriellen Kompartiments
bestimmt werden, um dann eine entsprechende Men-
ge Alkohol applizieren zu können (meist 10–12 ml,
bis zu 20 ml; Neuerburg u. Lehrmann 2004).
Zur Behandlung von Blutungen oder arteriovenö-
sen (AV-) Fisteln ist ein superselektiver Verschluss an
der Stelle des Blutaustritts anzustreben. Hierfür
haben sich heute Mikrospiralen aus Platin mit oder
ohne Faserbesatz durchgesetzt. Aber auch andere
Embolisate wie dünne Seidenfäden, Kollagen, Gela-
tinepartikel und Gewebekleber wurden mit Erfolg
eingesetzt.
Die Patienten nehmen einen superselektiven Ver-
schluss kleiner Arterien in der Niere in der Regel nicht
wahr. Jedoch ist immer dann, wenn größere Teile des
Nierenparenchyms von der Blutzufuhr abgeschnitten
werden, eine Analgesie erforderlich. Hierzu kann eine
peridurale Anästhesie erfolgen. Alternativ ist aber
auch die intravenöse Verabreichung von Opioiden
möglich. Ihr ist der Vorzug zu geben, wenn der Patient
unmittelbar nach einer präoperativen Embolisation
in einer Allgemeinnarkose operiert wird.
8.1 Nierenarterien 387
Indikationen
Behandlung von Blutungen
Die Behandlung von Blutungen durch eine gezielte,
superselektive Embolisation ist die häufigste Indi-
kation für Gefäßverschlüsse an der Nierenarterie.
In den meisten Fällen handelt es sich dabei um
iatrogene Blutungen nach Anlage einer Nephrosto-
mie, nach Biopsie oder perkutaner Steinzertrümme-
rung. Oft finden die Blutungen Anschluss an das
Hohlraumsystem der Niere und bedingen so eine
Hämaturie mit heftigen Koliken.
Merke ! Wird ein umschriebener Blutaustritt
oder ein falsches Aneurysma nachge-
wiesen, ist die Embolisation die Therapie der ersten
Wahl, weil sie im Gegensatz zu einer Operation oft
nicht zu Parenchymverlust führt (Abb. 8.6 a–d).
Anders verhält es sich bei größeren Parenchym-
zerreißungen, da hier zur Behandlung oft mehrere
Segmentarterien verschlossen werden müssten und
in vielen Fällen mit Komplikationen wie Infektion
des Hämatoms oder Abszedierung zu rechnen ist.
Arteriovenöse Fisteln, Angiodysplasien,
Aneurysmen
Angeborene oder iatrogen erworbene AV-Fisteln der
Niere führen zu einer Volumenbelastung des Her-
zens. Die Niere erhält schon unter physiologischen
Bedingungen einen großen Teil des Herzzeitvolu-
mens. Über Steal-Phänomene können solche Fisteln
zur Einschränkung der exkretorischen Funktion,
einer chronischen Schädigung des Nierenparen-
chyms oder auch zu einer renalen Hypertonie füh-
ren. Wie auch in anderen Regionen, weisen die Kurz-
schlussverbindungen zwischen Arterie und Vene die
Tendenz zur Größenzunahme auf. Daher ergibt sich
die Indikation zur Behandlung beim Nachweis einer
Fistel, auch wenn noch keine Symptomatik dadurch
hervorgerufen wird. Der Embolisation sollte auch in
diesem Fall der Vorzug gegenüber einer operativen
Intervention gegeben werden, da sie in aller Regel
nicht mit einem Verlust an funktionsfähigem Par-
enchym verbunden ist (Abb. 8.7 a–d).
Sehr selten werden Angiodysplasien in der Niere
beobachtet, die eine Hypertonie und eine Hämaturie
auslösen können. Auch diese Veränderungen sind
einer Embolisation vorzugsweise mit flüssigen Em-
bolisaten zugänglich.
Angeborene Aneurysmen der Nierenarterie sind sel-
ten. Sie können durch chronische Embolien zu einem
fortschreitenden Funktionsverlust oder einer Hyperto-
nie führen. Die renalen Aneurysmen sind häufig in der
Gabelung von Gefäßen lokalisiert und weisen eine wei-
te Öffnung zum Arterienlumen auf. Es liegen einige ka-
suistische Berichte über die Embolisationstherapie vor.
388 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße

a b

c d

Abb. 8.6 a–d. Aneurysma spurium (b) 2 Wochen nach einer troffenen Segmentarterie mit Koaxialkatheter. d Mit Platin-
organerhaltenden Nierentumoroperation bei kleinem Nieren- spiralen lässt sich die Blutung ohne weiteren Parenchymver-
zellkarzinom am Oberpol (a). c Selektive Sondierung der be- lust verschließen

CAVE ! Techniken, bei denen das gesamte

zuführende Gefäß verschlossen wird,
sollten wegen der daraus resultierenden Infarkte und
ihren Gefahren heute nur nach sehr strenger Indika-
tionsstellung durchgeführt werden.
Alternativ kann das gesamte Aneurysma unter Erhalt
der Durchblutung in der Arterie mit ablösbaren Spi-
ralen oder mit einem Ethylen-Venylalkohol-Kopoly-
mer (Onyx) verschlossen werden. Allerdings sind
Dauerhaftigkeit und Wirksamkeit eines solchen Ver-
schlusses in der Niere noch nicht erwiesen (Karkos
et al. 2000; Lupattelli et al. 2003).

a b
c d
Abb. 8.7. a Große AV-Fistel bei einem 43 Jahre alten Mann,
die im Rahmen einer Hypertonie aufgefallen war. Die Fistel
hat zu einer Minderdurchblutung der rechten Niere geführt.
b Selektive Sondierung der massiv dilatierten Fistelarterie mit
4 F-Katheter bis knapp vor den Übertritt in die aneurysma-
Tumorembolisationen
Bei großen Nierenzellkarzinomen ist eine präopera-
tive Totalembolisation der Niere propagiert worden
(Abb. 8.8 a, b). Damit sollte eine mögliche Tumorzell-
verschleppung während der Nephrektomie verhin-
dert, die Operation durch die entstandene Blutleere
erleichtert und der intraoperative Blutverlust gesenkt
werden (Guiliani et al. 1981; Zielinski et al. 2000).
Eine Verbesserung der Operationstechniken auf der
einen Seite und der bislang fehlende Beweis für die
Effektivität hat die Methode in den letzten Jahren
zurückgedrängt.
Die Totalembolisation kann bei fortgeschritte-
nen, nichtoperablen Nierenzellkarzinomen auch zur
Palliativbehandlung durchgeführt werden. Dies soll
Komplikationen der Tumoren, wie massive Hämatu-
rie, paraneoplastische Symptome und lokale Tumor-
schmerzen, beseitigen und die Überlebenszeit ver-
8.1 Nierenarterien 389
tisch erweiterte Vene. c,d Verschluss der Fistelarterie mit
faserbesetzten Makrospiralen. Nach der Embolisation kleiner
peripherer Infarkt (Pfeil), das übrige Nierenparenchym ist
besser kontrastiert als vor der Embolisation
längern. In kleinen Beobachtungsstudien konnte
das Erreichen dieser Ziele in einem hohen Anteil
der Patienten nachgewiesen werden. Dennoch hat
die Maßnahme, u. a. weil inoperable Nierentumoren
heute eine Rarität geworden sind, keine breite An-
wendung gefunden und bleibt Einzelfällen vorbehal-
ten.
Auch die selektive nur das Tumorgewebe betref-
fende Embolisation von Nierenzellkarzinomen mit
kurativer Absicht oder zur Therapie von tumorbe-
dingten Komplikationen ist mit technischem Erfolg
durchgeführt worden. Da aber sowohl der Tumor-
progress als auch die tumorbedingten Komplikatio-
nen mit diesem Verfahren nicht sicher kontrolliert
werden können, muss diese Indikation sehr kritisch
gesehen werden. In diesem Kontext sind auch alter-
native Konzepte wie die perkutane Tumorablation
oder zumindest eine kombinierte Anwendung meh-
390 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
a
b
Abb. 8.8 a, b. Präoperative Embolisation eines großen, stark
vaskularisierten Nierenzellkarzinoms links. Kombiniert peri-
pher-zentraler Verschluss mit Gelatinepartikeln und faser-
besetzten Makrospiralen. a Vor, b nach Embolisation
rerer Methoden zur Tumordestruktion differenzial-
therapeutisch in Erwägung zu ziehen.
Einzelne kleine Serien existieren über den Einsatz
der selektiven Tumorembolisation von Angiomyoli-
pomen (Hamlin et al. 1997; Han et al. 1997; Lee et al.
1998). Im Focus sind besonders Patienten mit tuberö-
ser Sklerose, da hier multiple, bilaterale Tumoren zur
bilateralen Nephrektomie mit Dialysepflicht führen
können. Der Eingriff wird zur Prophylaxe von Blu-
tungen propagiert, kann aber auch während der
Blutung durchgeführt werden. Auch für diese Indika-
tion liegen keine prospektiven Daten oder randomi-
sierte Vergleiche mit organerhaltenden Operationen
der gutartigen Tumoren vor. Die Embolisation führte
im mittelfristigen Verlauf (7–72 Monate) zu einem
Verschwinden der Gefäß- und Muskelkomponente
des Tumors, während die Fettanteile lediglich eine
Größenreduktion z. T. mit Fettgewebenekrosen zeig-
ten (Han et al. 1997). Rezidivblutungen können bei
etwa 4/5 der Patienten (Beobachtungszeit 5–96 Mo-
nate) verhindert werden (Lee et al. 1998).
Defunktionalisierung
Die Embolisation einer Niere zur Ausschaltung der
exkretorischen Funktion ist sehr selten erforderlich.
Ein solcher Eingriff sollte Situationen vorbehalten
bleiben, in denen ein fortgeschrittenes Tumorleiden
im kleinen Becken zu einer anderweitig nicht
therapierbaren Urinfistel geführt hat oder aus pfle-
gerischen Gründen eine bilaterale Anlage einer
Nephrostomie vermieden werden soll. In Einzelfällen
ist über die Notwendigkeit einer ein- oder beidseiti-
gen Embolisation zur Behandlung einer Proteinurie
beim nephrotischen Syndrom berichtet worden.
Auch die Totalembolisation zur Beseitigung der
endokrinen Funktion der Niere ist mit Erfolg durch-
geführt worden. Sie stellt aber eine Ausnahmeindika-
tion für Fälle dar, in denen eine Nephrektomie zur
Behandlung einer renalen Hypertonie bei Schrumpf-
nieren oder bei Parenchymschaden nicht möglich ist.
Die komplette Embolisation einer Transplantat-
niere wurde in jüngerer Zeit als Alternative zur Ope-
ration bei Graft-Intoleranz-Syndrom nach Versagen
eines Nierentransplantats und Absetzen der immun-
suppressiven Medikation vorgeschlagen.
Ergebnisse
Selektive Embolisation
Die superselektive Embolisation bei blutenden Ge-
fäßverletzungen in der Niere ist – abgesehen von den
Fällen, in denen ausgedehnte Parenchymzerreißun-
gen vorliegen – unabhängig vom verwendeten Em-
bolisat in 80–100% dauerhaft erfolgreich. Daher ist
die endovaskuläre Behandlung der meist iatrogenen
renalen Blutungen heute die Therapie der ersten
Wahl. Wenn die Embolisation unmittelbar an der
Stelle des Blutaustritts erfolgt, führt sie nicht zu
Infarzierungen des Nierenparenchyms. Falls dies
nicht gelingt und Teile des gesunden Parenchyms mit
embolisiert werden müssen, können die entstehen-
den segmentalen Infarkte nachweislich zu einer Ein-
schränkung der Nierenfunktion und Ausbildung
einer renalen Hypertonie führen. Dies scheint aber
nicht häufiger aufzutreten als nach operativen Ein-
griffen am Parenchym (Probst et al. 1980; Vorwerk et
al. 1996). In Tierexperimenten wurde ein Zusammen-
hang zwischen postinterventioneller Hypertonie und

einer partiellen Rekanalisation des Gefäßes nach-
gewiesen (Teigen et al. 1992). Komplikationen durch
Verschleppung von Embolisationsmaterial sind
möglich, bei Gefäßverschlüssen in der Niere aber
eher selten.
Totalembolisation
Prospektive Daten zum Erfolg der kompletten Unter-
bindung der Blutversorgung einer Niere liegen für
die meisten Indikationen nicht vor. Der technische
Erfolg von Totalembolisationen liegt in der weit
überwiegenden Zahl der Veröffentlichungen zwi-
schen 90 und 100% (Neuerburg u. Lehrmann 2004).
Durch eine Totalembolisation einer tumortragen-
den Niere kann nach histologischen Untersuchungen
keine komplette Tumornekrose erzielt werden. Somit
kann der Eingriff auch nicht zu einer kompletten Tu-
morkontrolle führen. Dazu passt, dass die berichtete
Überlebenszeit nach Tumorembolisation stark vari-
iert. Sie liegt insgesamt aber sehr niedrig. Allerdings
findet ein retrospektiver Vergleich von Patienten mit
inoperablem Nierentumor einen signifikanten Über-
lebensvorteil für Patienten, bei denen eine Embolisa-
tion durchgeführt wurde (Onishi et al. 2001).
Die Angaben zur dauerhaften Therapie einer
Hämaturie liegen zwischen 0–100%. Eine Abhängig-
keit von der Art des Embolisates und dem Auftreten
der Rezidivblutung kann nicht festgestellt werden.
Unter der palliativen Intention scheinen Komplika-
tionsrate und Mortalität mit etwa 10 bzw. 3% höher
zu sein als bei anderen Totalembolisationen (Lam-
mer et al. 1985).
Auch über den Wert der präoperativen Tumor-
embolisation liegen nur Daten aus Beobachtungs-
studien vor. In einer retrospektiven Kohortenanalyse
konnte für präoperativ embolisierte Patienten mit
Nierenzellkarzinom (Tumorstadium mindestens T2)
gegenüber nichtembolisierten ein signifikanter Über-
lebensvorteil nachgewiesen werden (Zielinski et al.
2000). Dagegen konnten ältere Untersuchungen zwar
eine Reduktion der erforderlichen Zahl an Blutkon-
serven, nicht aber eine Verbesserung der Überlebens-
rate nachweisen (Giuliani et al. 1981). Wegen der
Unsicherheiten über den Therapieerfolg ist das Ver-
fahren vielerorts verlassen worden.
Sowohl für die Ausschaltung der exkretorischen als
auch der endokrinen Funktion gibt es positive Be-
8.1 Nierenarterien 391
richte in kleinen Serien. So konnte in einer Serie von
15 Patienten gezeigt werden, dass durch die Alkohol-
embolisation der Niere ein anderweitig nicht be-
handelbarer Hypertonus innerhalb einer mittleren
Nachbeobachtungszeit von etwa 2 Jahren in allen
Fällen gebessert werden konnte (Iaccarino et al.
1989). Auch die Urinproduktion sistierte nach einer
Beobachtung an 20 Patienten mit Urinfisteln durch
Tumoren im kleinen Becken in allen Fällen nach ein-
oder zweimaliger Embolisation (De Baere et al. 2000).
Umfangreichere Erfahrungen über die Defunktiona-
lisierung liegen aber nicht vor.
Vier Serien mit 25–59 Patienten zeigen, dass durch
die Totalembolisation der funktionslosen Transplan-
tatniere in 76–92% der Fälle ein Graft-Intoleranz-
Syndrom erfolgreich behandelt werden kann. Aller-
dings wurde bei bis zu 10% dieser Patienten die Ent-
wicklung von operationspflichtigen Abszedierungen
beobachtet. Es ist bislang nicht bekannt, inwieweit
die Embolisation eine erneute Transplantation auf
dieser Seite behindert (Atar et al. 2003; Cofan et al.
2002; Delgado et al. 2005; Solinas et al. 2005).
쐍 Komplikationen. Bei einem großen Teil der Patien-
ten (47–100%) ist mit dem Auftreten eines so
genannten Postemboliesyndroms (Flankenschmerz,
Temperaturerhöhung, Leukozytose, BSG-Erhöhung,
Subileus, Kopfschmerz u. a.) zu rechnen. In der Regel
ist hier eine analgetische und antiphlogistische The-
rapie ausreichend. Darüber hinaus ist in einem nicht
unerheblichen Teil der Patienten mit weiteren Kom-
plikationen zu rechnen. So wurde in einer Serie
von 121 Totalembolisationen bei Nierenzellkarzinom
unter Verwendung verschiedener Embolisate eine
Komplikationsrate von 9,9% und eine Mortalität von
3,3% angegeben. Dabei scheinen palliative Embolisa-
tionen mit einem höheren Risiko einherzugehen als
präoperative (Lammer et al. 1985; Neuerburg u. Lehr-
mann 2004).
Mehrfach wurde über Abszedierungen nach Total-
embolisation berichtet. Das Risiko liegt nach kleinen
Serien bei 10%. Die unbeabsichtigte Embolisation in
das infrarenale Stromgebiet durch Reflux oder Fehl-
platzierung wird mit einer Häufigkeit von bis zu 10%
angegeben. Paraparesen durch Verschluss einer Spi-
nalarterie oder Koloninfarzierung wurden kasuis-
tisch beschrieben (Neuerburg u. Lehrmann 2004).
392 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Literatur
Atar E, Belenky A, Neuman-Levin M, Yussim A, Bar-Nathan N,
Bachar GN (2003) Nonfunctioning renal allograft emboliza-
tion as an alternative to graft nephrectomy. Report on seven
years’ experience. Cardiovasc Intervent Radiol 26: 37–39
Baumgartner I, Aesch K v, Do DD et al. (2000) Stent placement
in ostial and nonostial atherosclerotic renal. Radiology 216:
498–505
Beek FJ, Kaatee R, Beutler JJ et al. (1997) Complications during
renal artery stent placement for atherosclerotic ostial
stenosis. Cardiovasc Intervent Radiol 20: 184–190
Cofan F, Real MI, Vilardell J et al. (2002) Percutaneous renal
artery embolisation of non-functioning renal allografts
with clinical intolerance. Transpl Int 15: 149–155
De Baere T, Lagrange C, Kuoch V et al. (2000) Transcatheter
ethanol renal ablation in 20 patients with persistent urine
leaks: an alternative to surgical nephrectomy. J Urol 164:
1148–1152
Dean RH, Tribble RW, Hansen KJ et al. (1991) Evolution of
renal insufficiency in ischemic nephropathy. Ann Surg 213:
446–455
Delgado P, Diaz F, Gonzalez A et al. (2005) Intolerance syn-
drome in failed renal allografts: incidence and efficacy of
percutaneous embolization. Am J Kidney Dis 46: 339–344
Djavidani B, Manke C, Lenhart M, Finkenzeller T, Feuerbach S,
Link J (2001) Behandlung von ostiumnahen Nierenarte-
rienstenosen mit einem neuen, fest vormontierten, ballon-
expandierbaren Stent. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr
Neuen Bildgeb Verfahr 173: 619–625
Dorros G, Jaff M, Mathiak L, Dorros II, Lowe A, Murphy K,
He T (1998) Four-year follow-up of Palmaz-Schatz stent
revascularization as treatment for atherosclerotic renal
artery stenosis. Circulation 98: 642–647
Giuliani L, Carmignani G, Belgrano E, Puppo P, Quattrini S
(1981) Usefulness of preoperative transcatheter emboliza-
tion in kidney tumors. Urology 17: 431–434
Haimovici H, Zinicola N (1960) Experimental renal-artery
stenosis. Diagnostic significance of arterial hemodynam-
ics. J Cardiovasc Surg 3: 259–262
Hamlin JA, Smith DC, Taylor FC, McKinney JM, Ruckle HC,
Hadley HR (1997) Renal angiomyolipomas: long-term fol-
low-up of embolization for acute hemorrhage. Can Assoc
Radiol J 48: 191–198
Han YM, Kim JK, Roh BS et al. (1997) Renal angiomyolipoma:
selective arterial embolization – effectiveness and changes
in angiomyogenic components in long-term follow-up.
Radiology 204: 65–70
Harden PN, MacLeod MJ, Rodger RS et al. (1997) Effect of re-
nal-artery stenting on progression of renovascular renal
failure [see comments]. Lancet 349: 1133–1136
Iaccarino V, Russo D, Niola R, Muto R, Testa A, Andreucci VE,
Porta E (1989) Total or partial percutaneous renal ablation
in the treatment of renovascular hypertension: radiological
and clinical aspects. Br J Radiol 62: 593–598
Imanishi M, Akabane S, Takamiya M, Kawamura M, Matsushi-
ma Y, Kuramochi M, Omae T (1992) Critical degree of renal
arterial stenosis that causes hypertension. Angiology 43:
833–842
Ives NJ, Wheatley K, Stowe RL et al. (2003) Continuing uncer-
tainty about the value of percutaneous revascularization in
atherosclerotic renovascular disease: a meta-analysis of
randomized trials. Nephrol Dial Transplant 18: 298–304
Karkos CD, Souza SP, Thomson GJL, Chomal A, Matanhelia SS
(2000) Case report: renal artery aneurysm: endovascular
treatment by coil embolisation with preservation of renal
blood flow. Eur J Vasc Endovas Surg 19: 214–216
Kuroda S, Nishida N, Uzu T et al. (2000) Prevalence of renal
artery stenosis in autopsy patients with stroke. Stroke 31:
61–65
Lammer J, Justich E, Schreyer H, Pettek R (1985) Complications
of renal tumor embolization. Cardiovasc Intervent Radiol
8: 31–35
Lederman RJ, Mendelsohn FO, Santos R, Phillips HR, Stack RS,
Crowley JJ (2001) Primary renal artery stenting: character-
istics and outcomes after 363 procedures. Am Heart J 142:
314–323
Lee W, Kim TS, Chung JW, Han JK, Kim SH, Park JH (1998)
Renal angiomyolipoma: embolotherapy with a mixture of
alcohol and iodized oil. J Vasc Interv Radiol 9: 255–261
Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, van Jaarsveld BC,
van Dijk JC, Deinum J, Man In’t Veld AJ (2000) Stent place-
ment for renal arterial stenosis: where do we stand? A meta-
analysis. Radiology 216: 78–85
Leertouwer TC, Derkx FH, Pattynama PM et al. (2002) Func-
tional effects of renal artery stent placement on treated and
contralateral kidneys. Kidney Int 62: 574–579
Lupattelli T, Abubacker Z, Morgan R et al. (2003) Embolization
of a renal artery aneurysm using ethylene vinyl alcohol
copolymer (Onyx). J Endovasc Ther 10: 366–370
Mailloux LU, Napolitano B, Bellucci AG,Vernace M,Wilkes BM,
Mossey RT (1994) Renal vascular disease causing end-stage
renal disease, incidence, clinical correlates, and outcomes: a
20-year clinical experience. Am J Kidney Dis 24: 622–629
Matsumoto AH (1998) Renal artery stenosis: diagnosis and
therapy. RSNA Categorical Course in Vascular Imaging.
pp 229–242
Matsumoto AH, Spinosa DJ, Angle F, Hagspiel KD, Leung DA
(2006) Evaluation and endovascular therapy for renal
artery stenosis. In: Baum S, Pentecost MJ (eds) Abram’s An-
giography Interventional Radiology. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, pp 362-397
Neuerburg JM, Lehrmann K (2004) Perkutane Totalembolisa-
tion der Niere. Rofo Fortschr Geb Rontrgenstr Neuen
Bildgeb Verfahr 176: 809–816
Nordmann AJ, Woo K, Parkes R, Logan AG (2003) Balloon an-
gioplasty or medical therapy for hypertensive patients with
atherosclerotic renal artery stenosis? A meta-analysis of
randomized controlled trials. Am J Med 114: 44–50
Onishi T, Oishi Y, Suzuki Y, Asano K (2001) Prognostic evalua-
tion of transcatheter arterial embolization for unresectable
renal cell carcinoma with distant metastasis. BJU Int 87:
312–315
Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A (1998) Blood pres-
sure outcome of angioplasty in atherosclerotic renal artery
stenosis: a randomized trial. Essai Multicentrique Medica-
ments vs Angioplastie (EMMA) Study Group. Hypertension
31: 823–829
Probst P, Zaunbauer W, Haertel M (1980) Zur Embolisations-
therapie renaler Blutungen benigner Genese. Radiologe 20:
319–323
Radermacher J, Chavan A, Bleck J et al. (2001) Use of doppler
ultrasonography to predict the outcome of therapy for re-
nal artery stenosis. N Engl J Med 344: 410–417
Safian RD, Textor SC (2001) Renal-artery stenosis. N Engl J
Med 344: 431–442
Scoble JE, Maher ER, Hamilton G, Dick R, Sweny P, Moorhead
JF (1989) Atherosclerotic renovascular disease causing
renal impairment – a case. Clin Nephrol 31: 119–122
Simon G (2000) What is critical renal artery stenosis? Implica-
tions for treatment. Am J Hypertens 13: 1189–1193
Solinas A, De Giorgi F, Frongia M (2005) Ablation of non func-
tioning renal allograft by embolization alternative to graft
nephrectomy? Arch Ital Urol Androl 77: 99–102
Tegtmeyer CJ, Selby JB, Hartwell GD, Ayers C, Tegtmeyer V
(1991) Results and complications of angioplasty in fibro-
muscular disease. Circulation 83: I155–I161

Tegtmeyer CJ, Matsumoto AH, Johnson AM (1996) Renal
angioplasty. In: Baum S, Pentecost MJ (eds) Abraham’s
Angiography. Little & Brown, Boston New York Toronto
London, pp 294–324
Teigen CL, Mitchell SE, Venbrux AC et al. (1992) Segmental
renal artery embolization for treatment of pediatric reno-
vascular hypertension. J Vasc Interv Radiol 3: 111–117
Textor SC (1998) Revascularization in atherosclerotic renal
artery disease. Kidney Int 53: 799–811
Tuttle KR (2000) Toward more rational management of
ischemic nephropathy: the need for clinical evidence. Am J
Kidney Dis 36: 863–865
Uder M, Humke U (2003) Endovaskuläre Therapie der Nieren-
arterienstenose. Radiologie up2date 3: 335–354
Van de Ven P, Kaatee R, Beutler JJ et al. (1999) Arterial stenting
and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic renovas-
cular disease: a randomised trial. Lancet 353: 282–286
Van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H et al. (2000) The
effect of balloon angioplasty on hypertension in atheroscle-
rotic renal-artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis In-
tervention Cooperative Study Group. N Engl J Med 342:
1007–1014
Vorwerk D, Günther W, Kaufmann G (1996) Embolisation der
Niere. In: Günther R, Thelen M (Hrsg) Interventionelle
Radiologie. Thieme, Stuttgart New-York, S 250–257
Watson PS, Hadjipetrou P, Cox SV, Piemonte TC, Eisenhauer AC
(2000) Effect of renal artery stenting on renal function and
size in. Circulation 102: 1671–1677
Webster J, Marshall F,Abdalla M et al. (1998) Randomised com-
parison of percutaneous angioplasty vs continued medical
therapy for hypertensive patients with atheromatous renal
artery stenosis. Scottish and Newcastle Renal Artery Steno-
sis Collaborative Group. J Hum Hypertens 12: 329–335
Zielinski H, Szmigielski S, Petrovich Z (2000) Comparison of
preoperative embolization followed by radical nephrecto-
my with radical nephrectomy alone for renal cell carcino-
ma. Am J Clin Oncol 23: 6–12
393
8.2
Mesenterialgefäße
M. Köhler
8.2.1 Behandlung der mesenterialen Ischämie 393
8.2.2 Behandlung der gastrointestinalen Blutung 399
Literatur 403
8.2.1
Behandlung der mesenterialen Ischämie
Durchblutungsstörungen der Mesenterialgefäße sind
in der Praxis unverändert einer der schwierigsten
Notfälle. Ein Hauptgrund sind die oftmals unspezi-
fischen klinischen Symptome, mit welchen sich die
überwiegend älteren, polymorbiden Patienten in der
Praxis oder ambulanten Aufnahme vorstellen. Die
auslösende Ursache der klinischen Beschwerden
wird kaschiert und somit eine zielgerichtete, zeitnahe
Therapie verzögert. Dies führt zu einer unvermin-
dert hohen Mortalität, die mit einer Spanne von 60–
90% angegeben wird.
Durch die Weiterentwicklung endovaskulärer
Techniken in den letzten Jahrzehnten und ihren zeit-
nahen Einsatz wäre eine Reduktion der hohen Mor-
talitätsrate möglich (Brandt u. Boley 2000). Die An-
giographie ist das verlässlichste und aussagekräf-
tigste Verfahren, um alle Formen der mesenterialen
Ischämie zu diagnostizieren. Doch nicht nur die
Diagnostik, sondern die Möglichkeit der therapeu-
tischen Intervention macht dieses Verfahren zu
einem wichtigen Bestandteil in der Behandlung der
intestinalen Durchblutungsstörungen.
Ätiologie
Die Ursachen intestinaler Durchblutungsstörungen
sind vielfältig. Es werden okklusive Ursachen von
nichtokklusiven und embolische von thromboti-
schen Ursachen abgegrenzt. Zur besseren Übersicht
werden im Folgenden die Formen der mesenterialen
Ischämie dargestellt und ihre Ursachen beschrieben.
Akute mesenteriale Ischämie
Die arterielle Perfusionsstörung ist mit einem ge-
schätzten Anteil von 95% der häufigste Auslöser einer
akuten mesenterialen Ischämie. Davon entfallen
rund 50% auf ein embolisches Ereignis kardialen Ur-
sprungs, das meist distal des Abgangs der A. colica me-
dia okkludiert. Die hieraus resultierende Darmischä-
mie spart das Kolon und die erste Jejunumschlinge ty-
pischerweise aus. Fragmentiert ein Embolus, so führt
dies zu segmentalen Dünndarmischämien. Seltenere
Ursachen sind arterioarterielle Embolien aufgrund
von arteriosklerotischen Plaques im Aortenbogen.
394 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Eine Mesenterialarterienthrombose ist in rund
25% der Grund für eine akute Durchblutungs-
störung. Die Ursache ist eine vorbestehende arterio-
sklerotisch induzierte Stenose. Da generalisierte
arteriosklerotische Gefäßerkrankungen in der Be-
völkerung zunehmen, ist eine steigende Anzahl aku-
ter Mesenterialarterienthrombosen zu beobachten.
Dabei kommt es zu einer Thrombosierung des ab-
gangsnahen Anteils der A. mesenterica superior
mit resultierender Ischämie des gesamten Dünn-
darms ab dem Treitz-Band. Frauen sind von dieser
Form der akuten Ischämie häufiger als Männer be-
troffen. Das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei
60 Jahren.
Die nichtokklusive mesenteriale Ischämie (NOMI)
ist in rund 20% (Trompeter et al. 2002) für eine
akute mesenteriale Ischämie verantwortlich. Auf-
grund eines ausgeprägten Vasospasmus kommt es
zu Durchblutungsstörungen des gesamten mesen-
terialen Stromgebietes. Hiervon können auch paren-
chymatöse Organe wie die Leber oder das Pankreas
betroffen sein. Prädisponierende Faktoren für
diese Form der mesenterialen Ischämie sind hoch-
dosierte therapeutische Katecholamingaben nach
kardiochirurgischen Eingriffen oder aortalen Ge-
fäßrekonstruktionen. Auch medikamentöse Lang-
zeittherapien mit z. B: Digitalis, Ergotamin-haltigen
Präparaten und Schleifendiurektika können nicht-
okklusive Darmischämien hervorrufen. In Einzel-
fällen findet sich keine auslösende Ursache.
Eine Mesenterialvenenthrombose als Ursache der
akuten mesenterialen Ischämie ist in rund 5% der
Fälle zu beobachten. In der Zwischenzeit ist eine Viel-
zahl von Ursachen für die Entstehung einer Mesent-
erialvenenthrombose bekannt. Die wichtigsten sind
neben der Hyperkoagulopathie chronisch entzünd-
liche Darmerkrankungen, myeloproliferative Er-
krankungen, postoperative Veränderungen, abdomi-
nelle Traumen und Medikamente.
Chronisch mesenteriale Ischämie
Hauptursache für die Entstehung einer chronisch
mesenterialen Ischämie ist die arteriosklerotische
Läsion mit Stenosierung der Mesenterialarterien.
Seltenere Ursachen einer chronischen mesenterialen
Ischämie sind die Takayashu-Arteriitis, die fibro-
muskuläre Dysplasie und die ligamentäre Truncus-
stenose.
Das mesenteriale Stromgebiet hat aufgrund der
Versorgung aus dem Truncus coeliacus, der A. me-
senterica superior und der A. mesenterica inferior
gute Kompensationsmöglichkeiten dieser sich lang-
sam entwickelnden Stenose. Daher verwundert es
nicht, wenn klinische Zeichen mit häufig unspezifi-
schen abdominellen Schmerzen erst spät im Verlauf
der Erkrankung manifest werden.
Radiologische Techniken
Diagnostische Angiographie
In der Regel erfolgt die Darstellung der mesenteria-
len Gefäße über einen femoralen Zugang. Ist ein
femoraler Zugang aufgrund eines Beckenarterien-
verschlusses nicht möglich, so können auch der
transbrachiale und der transaxilläre Zugang gewählt
werden.
Ein geeigneter Katheter für die Übersichtsangiogra-
phie ist der Pigtail-Katheter. Dieser wird in Höhe von
LWK 1 platziert. Die Darstellung der abdominellen Ge-
fäße erfolgt üblicherweise in DSA-Technik nach ma-
schineller Kontrastmittelinjektion. Bewährt hat sich
ein Kontrastmittelvolumen von 25 ml mit einer Fluss-
rate von 15 ml/s im seitlichen Strahlengang. Um eine
überlagerungsfreie Darstellung zu erhalten, werden
die Arme des Patienten über dem Kopf gelagert. Dient
die Angiographie dem Ausschluss einer ligamentären
Truncusstenose, müssen DSA-Serien in Inspiration
und Exspiration angefertigt werden, ansonsten sind
Aufnahmen in Exspirationsstellung ausreichend.
Zur selektiven Sondierung der mesenterialen Ge-
fäße über einen femoralen Zugang haben sich der
Kobra-Katheter, der Sidewinder-Katheter (S1-Konfi-
guration) und in Einzelfällen bei steil nach kaudal
verlaufendem Hauptstamm der A. mesenterica su-
perior ein kleinbogiger J-Curve-Katheter bewährt.
Wurde ein transbrachialer oder transaxillärer Zu-
gang gewählt, so eignen sich für die selektive Sondie-
rung des Truncus coeliacus, der A. mesenterica su-
perior und der A. mesenterica inferior ein Headhun-
ter-Katheter (H1) oder ein Multipurpose-Katheter.
Ist die Sondierung der zuvor genannten Gefäß-
abschnitte in der p.-a.-Projektion technisch schwie-
rig, sollte die Röhre um rund 30° in RAO oder LAO
rotiert werden. Hierdurch ist eine weitgehend über-
lagerungsfreie Darstellung der Abgänge möglich.
Nach selektiver Sondierung des Truncus coeliacus
und der A. mesenterica superior erfolgt die Darstel-
lung typischerweise in DSA-Technik und maschinel-
ler Applikation von 25 ml Kontrastmittel mit einer
Flussrate von 5 ml/s.
Die angiographische Darstellung der A. mesen-
terica inferior kann ebenfalls maschinell erfolgen,
hierzu sollte die Flussrate auf 2–2,5 ml/s und die Kon-
trastmittelmenge auf 9 ml reduziert werden. Dia-
gnostisch aussagekräftige DSA-Serien lassen sich bei
der A. mesenterica inferior auch nach manueller
Kontrastmittelinjektion erzielen.
Diagnostisch ist der komplette oder der subtotale
Verschluss der mesenterialen Strombahn an der Kon-
trastmittelaussparung im Gefäßverlauf problemlos
erkennbar. Schwieriger wird dies bei der nichtokklu-
siven Form der Darmischämie. Die in der folgenden
Übersicht von Siegelmann et al. im Jahre 1974 er-
arbeiteten angiographischen Zeichen der mesente-

Tabelle 8.1. Lyseprotokolle zur Beseitigung thrombotischer Verschlüsse der A. mesenterica
Autor Lytikum Initial
Wakabayashi et al. 2004 Urokinase 120.000 IE innhalb 1 min;
Bolusgabe
Badiola u. Scoppetta 1997 Urokinase 250.000 IE + 2500 IE Heparin-
Pulsspray 0,2 ml/15 s
Hommann et al. 2003 Urokinase
rt-PA 5 mg rt-PA-Bolus
rialen Vasokonstriktion dienen auch heute der Be-
schreibung des Befundes. Aus einem publizierten
Artikel und aus eigener Erfahrung ist das Vorliegen
eines Gefäßspasmus ausreichend, um die Diagnose
einer NOMI zu stellen (Kramer et al. 2003).
Angiographische Zeichen einer NOMI.
(Nach Siegelmann et al. 1974)
∑ Aortaler Kontrastmittelreflux
∑ Flussreduktion mit verminderter peripherer Gefäßfüllung
∑ Engstellung der primären mesenterialen Äste
∑ Unregelmäßigkeiten der Gefäßlumina
∑ Spasmus der intestinalen Arkaden
∑ Reduzierte Füllung intramuraler Gefäße
Therapeutische Angiographie
쐍 Angioplastie. Für die Angioplastie der Mesente-
rialarterien eignen sich Stützkatheter und Ballon-
katheter, wie sie zur Behandlung der Nierenarterien
eingesetzt werden. Normalerweise wählt man einen
femoralen Zugang. Ist jedoch aufgrund eines ungün-
stigen Gefäßverlaufes die selektive Sondierung nicht
möglich, kann alternativ ein transaxillärer Zugang
gewählt werden.
Ein dünner Führungsdraht mit flexibler Spitze
wird durch die Stenose geführt und distal der Steno-
se in einer stabilen Lage positioniert. Über diesen
wird nun der Führungskatheter bis an das Gefäßosti-
um herangeführt. Um die Ballongröße abschätzen zu
können, werden über den Führungskatheter DSA-Se-
rien angefertigt. Die Ballongröße sollte nicht nach
der poststenotischen Dilatation bemessen werden,
sondern sollte sich an einem gesunden Gefäß-
abschnitt vor oder hinter der Stenose orientieren. Zur
Kontrolle des Behandlungsergebnisses werden DSA-
Serien über den Stützkatheter angefertigt.
쐍 Stentimplantation. Liegt nach der Angioplastie kein
zufriedenstellendes Behandlungsergebnis vor, so eig-
nen sich die zur Behandlung der Nierenarterien ent-
wickelten Stentsysteme. Diese können in „Monorail-“
oder „Rapid-exchange-Technik“ über dünne Füh-
rungsdrähte eingebracht und sicher platziert werden.
Vor dem Freisetzen der ballonexpandierbaren Stahl-
8.2 Mesenterialgefäße 395
Infusion Technik
1200 IE/min über 10 min Lyse + PTA
120.000 IE/h über 2 h, Lyse
im Anschluss 60.000 IE/h
100.000 IE/Tag über 4 Tage Lyse
stents ist eine Überprüfung der korrekten Platzierung
über den Stützkatheter jederzeit möglich.
Nach dem Freisetzen des Stents ist die angiographi-
sche Ergebniskontrolle über den Stützkatheter obligat,
um im Falle eines nicht zufrieden stellenden Befun-
dergebnisses die Intervention fortsetzen zu können.
쐍 Lysetherapie. Die Lysetherapie kann sowohl bei
Hauptstammverschlüssen als auch bei Segmentarte-
rienverschlüssen bei einem selektionierten Patien-
tenkollektiv durchgeführt werden. Bei Hauptstamm-
verschlüssen kann das Lytikum über den selektiv
platzierten Diagnostikkatheter appliziert werden.
Handelt es sich um Segmentarterienverschlüsse, eig-
nen sich dünnlumige Koaxialkatheter mit entspre-
chenden Führungsdrähten. Diese werden durch den
Diagnostikkatheter unmittelbar vor den Verschluss
geführt. Kann der Verschluss selektiv sondiert wer-
den, sollte der Lysekatheter in dem verschlossenen
Segment platziert werden.
Lytika, die im Zusammenhang mit dem mesenter-
ialen Stromgebiet genannt werden, sind die Urokina-
se sowie die Actilyse (r-TPA). Kontrollangiographien
können entweder über den Koaxialkatheter oder
über den Diagnostikkatheter bei entsprechend gro-
ßen Lumen erfolgen. Da es sich bei der Lysetherapie
um kein standardisiertes Verfahren handelt, gibt es
keine entsprechenden Richtlinien oder Empfehlun-
gen über die Art und Dosierung des Lytikums. In
Tabelle 8.1 sind beispielhaft Lyseprotokolle aus der
Literatur aufgeführt.
쐍 Medikamentöse Therapie der NOMI. Nach selektiver
Sondierung des Hauptstamms der A. mesenterica
superior mit dem Diagnostikkatheter kann bei Nach-
weis einer ausgeprägten Vasokonstriktion eine medi-
kamentöse Therapie eingeleitet werden. Hierbei wer-
den Vasodilatantien lokal über den Diagnostikkathe-
ter über einen längeren Zeitraum appliziert. Dabei
ist die sichere Platzierung des Katheters im Haupt-
stamm wichtig, um den Behandlungserfolg nicht
durch eine aortale Dislokation des Katheters zu
gefährden. Häufig eingesetzte Medikamente sind in
Tabelle 8.2 zusammengefasst.
396 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Tabelle 8.2. Medikamente, die aktuell zur intraarteriellen Pharmakotherapie der NOMI eingesetzt werden.
Wirkstoff Dosierung
Papaverin Bolus: 5–10 mg
Dauerinfusion über Perfusor 60 mg/h
Prostaglandin E1 Bolus von 20 mg
Dauerinfusion über Perfusor 0,1–0,6 ng/kg KG/min
je nach Befund
쐍 Periinterventionelle Medikation nach Rekanalisation.
Patienten, die eine therapeutische Intervention im
Bereich des mesenterialen Stromgebietes erhalten,
sollten ihre üblichen Medikamente weiter einneh-
men. Während der Intervention werden 5000 IE
Heparin intraarteriell verabreicht. Darüber hinaus
wird die zusätzliche periinterventionelle Aufsätti-
gung mit Hemmstoffen der Adenosindiphosphat-in-
duzierten Thrombozytenaggregation (z. B. Clopido-
grel) von einigen Arbeitsgruppen empfohlen (Cassar
et al. 2005; Dörffler-Melly et al. 2005).
Ein allgemein akzeptiertes und durch Studien ab-
gesichertes Protokoll für die Nachbehandlung exis-
tiert nicht. Die Empfehlungen reichen über eine
intravenöse Heparingabe mit therapeutischem Effekt
bis zur Gabe niedermolekularer Heparine in thera-
peutischer Dosierung über wenige Tage. Es finden sich
auch Arbeiten, die einen vollständigen Verzicht auf
Heparin empfehlen. Vielfach wird aber die Einnahme
von Thrombozytenaggregationshemmern vom Typ
des Clopidogrel nach Stentimplantation für 4–6 Wo-
chen empfohlen. Handelt es sich um arterioskleroti-
sche Veränderungen, wurde die lebenslange Einnah-
me von 100 mg Acetylsalicylsäure pro Tag vorgeschla-
gen (Cassar et al. 2005; Dörffler-Melly et al. 2005).
Therapieziele
Das Ziel kathetergestützter Techniken bei aku-
ten Verschlüssen ist die rasche Wiederherstellung
einer suffizienten Darmdurchblutung, um einen
Mesenterialinfarkt zu verhindern.
Bei chronisch mesenterialen Ischämien soll die
Durchblutung soweit verbessert werden, dass post-
prandiale Schmerzen klinisch nicht mehr in Erschei-
nung treten und in der Folge eine Verbesserung des
Ernährungsstatus zu beobachten ist. Weiterhin soll
einer irreversiblen Ischämie vorgebeugt werden.
Thrombembolische Verschlüsse
Der Entschluss zu einer endovaskulären Therapie
eines thrombembolischen oder Segmentarterienver-
schlusses kann nur interdisziplinär erfolgen. Gemäß
den Empfehlungen der American Gastrointestinal
Association (AGA) aus dem Jahre 2000 (Brandt u.
Boley 2000) besteht Einigkeit darüber,
Kontrollangiographie
Nach 12–24 h
In Abhängigkeit von der Klinik
Merke ! dass bei Nachweis peritonitischer
Zeichen die explorative Laparotomie
mit Embolektomie und Resektion infarzierter Darm-
abschnitte die Therapie der Wahl ist. Selbst bei
Hauptstammverschlüssen ohne peritonitische Zei-
chen ist weiterhin die chirurgische Embolektomie
gemäß den Empfehlungen der AGA als Standard-
therapie durchzuführen.
Kontroverse Diskussionen werden über den Einsatz
der Lysetherapie bei segmentalen und subtotal okklu-
dierenden Verschlüssen geführt. Es finden sich auch
hier keine evidenzbasierten Daten, die eine klare
Indikation zur Lysetherapie aufzeigen. Analysiert
man die publizierten, häufig kasuistischen Berichte
(Hommann et al. 2003; Kohler et al. 1985; Ogihara et
al. 2003; Simo et al. 1997; Wakabayashi et al. 2004) so
fällt auf, dass die Indikation zur Lysetherapie aus-
schließlich bei älteren Patienten mit „erhöhtem
operativen Risiko“ gestellt wird.
Ein weiterer entscheidender Gesichtspunkt, ob
die Möglichkeit einer Lysetherapie bei diesen stark
selektionierten Patienten besteht, ist der Zeitraum
zwischen dem Beginn der klinischen Symptomatik
und der Diagnosestellung.
Merke ! Das Zeitfenster, in dem eine Lyse-
therapie noch als mögliche Therapie-
option in Frage kommt, beträgt 10 Stunden (Ogihara
et al. 2003).
Arteriosklerotisch bedingte Stenosen
Neben den operativen Verfahren haben sich die end-
ovaskulären Verfahren zur Therapie hämodyna-
misch relevanter Stenosen mesenterialer Gefäße
etabliert (Abb. 8.9 a–c). Die Entscheidung, ob opera-
tive Verfahren oder endovaskuläre Verfahren zum
Einsatz kommen, sollte immer interdisziplinär
getroffen werden. Mehrere Faktoren müssen dabei
berücksichtigt werden.
Der angiographische Nachweis einer oder mehre-
rer Stenosen der Mesenterialgefäße führt nicht auto-
matisch zur Therapieindikation. Vielmehr ist die
Kombination aus klinischen Befunden und angiogra-
phischem Befund die Entscheidungsbasis.

a b
Abb. 8.9. a Übersichtsangiographie einer 81 Jahre alten
Patientin mit einer Angina intestinalis. Angiographisch
Nachweis einer arteriosklerotisch bedingten Stenose des
Truncus coeliacus und einer Tandemstenose (Pfeile) der
A. mesenterica superior. b Nach Dilatation gute Lumenweite
der distalen Stenose, weiterhin zirkuläre ostiale Stenose.
c Nach Stentimplantation komplette Beseitigung der Stenose
Eine prophylaktische endovaskuläre oder chirur-
gische Therapie bei klinisch asymptomatischen Pa-
tienten ist nicht angezeigt. Einzige Ausnahme bilden
Patienten, die vor einem schwierigen kardiochirurgi-
schen Eingriff stehen und bei welchen im postopera-
tiven Verlauf eine NOMI zu befürchten ist (Kasirajan
et al. 2001).
Ist die Indikation zur endovaskulären Therapie
gegeben, so ist die Frage, ob bei Nachweis relevanter
Stenosen aller 3 intestinaler Gefäßabgänge nur eine
Stenose oder alle Stenosen zu therapieren sind, noch
nicht abschließend geklärt. Nymann et al. zeigten
1998 in einer Review-Arbeit, dass bei der chirurgi-
schen Revaskularisation im Durchschnitt 1,8 Gefäße
8.2 Mesenterialgefäße 397
c
und mittels PTA im Durchschnitt 1,2 Gefäße thera-
piert wurden. Steinmetz et al. (2002) empfehlen aus
ihren eigenen Beobachtungen die Eingefäßtherapie,
da gezeigt werden konnte, dass sich die klinische
Symptomatik bereits nach der Therapie eines steno-
sierten Gefäßes vollständig zurückbilden kann. Dar-
über hinaus fanden sie Rezidivstenosen, bei klinisch
asymptomatischen Patienten, die keiner weiteren
interventionellen Therapie vorgestellt wurden.
Aktuell finden sich in der Literatur keine Empfeh-
lungen oder Richtlinien, wie asymptomatische Pa-
tienten, die – sei es duplexsonographisch oder angio-
graphisch – eine Rezidivstenose aufweisen, im Ver-
lauf zu therapieren sind.
398 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Die Indikation zur Stentimplantation wird bei
einer Residualstenose von mehr als 30% nach der
Angioplastie oder bei Dissektion als Folge der Angio-
plastie empfohlen (Steinmetz et al. 2002).
Nichtokklusive Verschlüsse
Die Indikation zur endovaskulären Therapie der
NOMI ist sofort nach der angiographischen Be-
funderhebung zu stellen. Vor allem Risikopatienten
sollten frühzeitig angiographiert werden, um eine
mögliche irreversible Darmischämie zu verhindern.
Es handelt sich hierbei vor allem um Patienten nach
kardiochirurgischen Eingriffen, die postoperativ ei-
nen hohen Katecholaminbedarf haben. Darüber hin-
aus ist bekannt, dass Patienten nach chirurgischer
Embolektomie der Mesenterialgefäße eine persistie-
rende Vasokonstriktion der peripheren Gefäßarka-
den aufweisen können. Die Indikation zur Angiogra-
phie ist bei den zuvor genannten Gruppen großzügig
zu stellen.
Ergebnisse
Endovaskuläre Rekanalisation
Die chirurgische Embolektomie mit Resektion infar-
zierter Darmsegmente ist weiterhin die Therapie der
Wahl bei Nachweis peritonitischer Zeichen während
der Befunderhebung. Sie ist nach den Empfehlungen
der AGA auch das Standardtherapieverfahren bei
Hauptstammverschlüssen ohne peritonitische Zei-
chen (Brandt u. Boley 2000). Mehrere Einzelkasuisti-
ken und kleinere Patientenserien konnten jedoch
zeigen, dass die Lysetherapie als Alternativverfahren
mit Erfolg eingesetzt werden kann (Barakate et al.
2002; Grabowski et al. 1995; Hommann et al. 2003;
Simo et al. 1997). Handelt es sich um einen partiell
okkludierenden Embolus oder um einen Embolus in
einem Seitenast der A. mesenterica superior oder um
einen distal des Abgangs der A. ileocolica okkludie-
renden Embolus, so ist dies als besonders günstige
Konstellation für eine Thrombolyse zu werten (Lock
2002).
Ein weiterer Punkt, der für die Durchführung
einer Lysetherapie spricht, ist die Tatsache, dass die
offene chirurgische Therapie mit einer hohen Morta-
litätsrate verknüpft ist. Diese wird in der Literatur
mit einer Spanne von 35–100% angegeben, wohin-
gegen die Mortalitätsrate durch die Lysetherapie als
minimal eingestuft wird (Barakate et al. 2002). Das
Ansprechen der Lysetherapie kann anhand der ab-
dominellen Symptomatik abgeschätzt werden.
Merke ! Ein klinischer Parameter für das An-
sprechen der Lysetherapie ist das Ab-
klingen der abdominellen Schmerzsymptomatik
nach einer Stunde (Barakate et al. 2002; Simo et al.
1997).
Sollten die Schmerzen über diesen Zeitraum hinaus
persistieren, so ist die Laparotomie angezeigt.
Beseitigung der Stenose
Die initiale technische Erfolgsrate in der Behandlung
einer Stenose mittels Ballondilatation wird mit 90%–
100% angegeben (Nyman et al. 1998; Sharafuddin et
al. 2003; Steinmetz et al. 2002). Der technische Erfolg
wird dabei als Residualstenose bis 30% definiert
(Maspes et al. 1998; Rose et al. 1995; Sharafuddin et al.
2003; Steinmetz et al. 2002). Die alleinige PTA führt
bei rund 96% (Spanne: 75–100%) der behandelten
Patienten zu einer sofortigen klinischen Befundbes-
serung. Im weiteren Verlauf ist bei rund 24% (Span-
ne: 0–60%) eine erneute Zunahme der Angina intes-
tinalis festzustellen (Cognet et al. 2002). Periprozedu-
rale Komplikationen der PTA werden in der Literatur
mit 5,6% (Spanne: 0–25%) angegeben (Nyman et al.
1998). Die Morbiditätsrate der PTA liegt bei 6%
(Spanne: 0–16%), die Mortalitätsrate wird mit rund
2% (Spanne: 0–20%) angegeben (Matsumoto et al.
1995).
Nachdem die chirurgische Revaskularisation
weiterhin als Standardtherapieverfahren angesehen
wird, müssen die Ergebnisse der PTA diesen gegen-
übergestellt werden. Für die chirurgischen Verfahren
wird eine technische Erfolgsrate von 100%, eine
sofortige klinische Besserung von 96% (Spanne: 82–
100%), eine Mortalitätsrate von 9% (Spanne: 0–17%)
und eine Morbiditätsrate von 26% (Spanne: 0–40%)
angegeben (Nyman et al. 1998).
Für eine endovaskuläre Vorgehensweise sprechen
die niedrigere Morbidität und Mortalität. Demgegen-
über steht die höhere Rate an Restenosen, die bei
endovaskulären Eingriffen mit alleiniger Dilatation
zu beobachten ist. Der Vorteil endovaskulärer Tech-
niken gegenüber chirurgischen Verfahren ist die
Wiederholbarkeit des Eingriffs. So kann durch
eine erneute Intervention eine Rezidivstenose mit-
tels Ballondilatation therapiert und ggf. mit einem
Stent versorgt werden. Selbst bei einer erneuten In-
Stent-Rezidivstenose kann diese Form der Therapie
nochmals angewendet werden (Sharafuddin et al.
2003).
In der Zwischenzeit finden sich Publikationen, die
ein primär endovaskuläres Vorgehen bei chronisch
mesenterialer Ischämie bei älteren Patienten postu-
lieren (Pietura et al. 2002; Sharafuddin et al. 2003;
Steinmetz et al. 2002).
Patienten mit ligamentärer Truncusstenose oder
Patienten, bei welchen eine endovaskuläre Therapie
technisch nicht möglich ist, sollten weiterhin primär
chirurgisch therapiert werden.

a
b weis und zur Therapie in der Zwischenzeit etablierte
Abb. 8.10. a Typisches angiographisches Bild einer NOMI
eines 78 Jahre alten Patienten nach kardiochirurgischem Ein-
griff. Deutliche Kaliberunregelmäßigkeiten des Hauptstamms
der A. mesenterica superior und nur noch fadenförmiges
Restlumen der Segmentarterien. b Deutliche Befundnormali-
sierung des Hauptstamms und der Segmentarterien nach 24 h
Prostavasin-Therapie
NOMI
Merke ! Die Angiographie ist das einzige bild-
gebende Verfahren, das in der Lage ist,
die nonokklusive Form der intestinalen Ischämie
sicher zu diagnostizieren (Abb. 8.10 a, b). Ebenso ist
sie das einzige Verfahren, das durch die lokale Gabe
von Vasodilatanzien die Möglichkeit einer suffizien-
ten Therapie bietet.
8.2 Mesenterialgefäße 399
So konnte durch den frühzeitigen Einsatz der Angio-
graphie in den letzten 20 Jahren eine Senkung der
Mortalität dieses Krankheitsbildes von über 80% auf
rund 40% beobachtet werden (Trompeter et al. 2002).
Insbesondere Risikopatienten sollten frühzeitig und
nicht erst beim Nachweis peritonitischer Zeichen an-
giographiert werden (Kramer et al. 2003; Trompeter
et al. 2002). Hierzu zählen insbesondere Patienten
nach kardiochirurgischen Eingriffen, Patienten mit
kardialen Grunderkrankungen und Patienten mit
protrahiertem Schock. Weiterhin sind nichtokklusive
Ischämien bei dialysepflichtigen Patienten publiziert
(Burns u. Brandt 2003). Bei angiographischem Nach-
weis einer NOMI sollte die medikamentöse Therapie
durch Vasodilatanzien unmittelbar eingeleitet wer-
den. Die endovaskuläre Therapie wird solange fort-
geführt, bis die Kontrollangiographie keine Vasokon-
striktion mehr aufweist.
Komplikationen
Obwohl es sich bei den Personen, die mit der Frage-
stellung einer mesenterialen Durchblutungsstörung
der Angiographie vorgestellt werden, vorwiegend um
ältere, z. T. polymorbide Patienten handelt, wird die
periprozedurale Mortalität auf rund 2% beziffert.
Die häufigsten Komplikationen sind dabei punk-
tionsbedingte Hämatome sowohl femoral als auch
axillär. In Einzelfällen wurden katheterinduzierte
periphere Embolisationen während der Therapie der
chronisch mesenterialen Ischämie beobachtet.
8.2.2
Behandlung der gastrointestinalen Blutung
Neben endoskopischen und chirurgischen Verfahren
sind endovaskuläre Techniken zum Blutungsnach-
Verfahren. Bei 90% der gastrointestinalen Blutungen
handelt es sich um obere gastrointestinale Blutungen.
Die jährliche Gesamtinzidenz wird in den USA auf
30–100 Fälle pro 100.000 Einwohner geschätzt, in
Großbritannien liegt sie mit 170 Fällen pro 100.000
Einwohner nach aktuelleren Untersuchungen höher.
Die Mortalität liegt unverändert zwischen 5 und
12%.
Die Inzidenz unterer gastrointestinaler Blutungen
wird mit 20–30 Fällen pro 100.000 Einwohner ange-
geben, wobei die Blutungsinzidenz mit dem Lebens-
alter stark zunimmt. Die durchschnittliche Mortalität
wird mit 10% angegeben und ist im Alter wegen der
zunehmenden Komorbidität deutlich höher.
Ätiologie
Auch nach aktuelleren Untersuchungen haben sich
die Ursachen oberer und unterer gastrointestinaler
400 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Blutungen über die letzten Jahre nicht geändert
(Nietsch et al. 2003).
Blutungsquellen oberer
gastrointestinaler Blutungen
∑ Duodenalulzera (27%)
∑ Magenulzera (24%)
∑ Gastroösophageale Varizen (19%)
∑ Gastroduodenale Erosionen (13%)
∑ Refluxösophagitis (10%)
∑ Mallory-Weiss-Läsionen (7%)
∑ Neoplasie (3%)
∑ Angiodysplasien (1%)
Bei rund 6% der Patienten gelingt der Nachweis der
Blutungsquelle nicht (Ell et al. 1995; Nietsch et al.
2003).
Auch die Ursachen unterer gastrointestinaler
Blutungen sind vielfältig (Braden u. Caspary 2003;
Funaki 2004). Im höheren Lebensalter sind es vor
allem Divertikel (40%) und Angiodysplasien (11%),
die eine untere gastrointestinale Blutung hervorru-
fen. Patienten mit Divertikulose neigen in 10–20% zu
Blutungen, und obwohl Divertikel üblicherweise im
linken Kolon zu finden sind, ist die Blutungsneigung
der im Colon ascendens lokalisierten Divertikel
höher (Cheskin et al. 1990; Funaki 2004). In rund
90% sistierten derartige Blutungen spontan, jedoch
ist in bis zu 30% mit einer Rezdivblutung zu rechnen
(Richter et al. 1995).
Auch Angiodysplasien finden sich häufiger im
Colon ascendens und dem Zökalpol.Weniger als 10%
der Patienten mit Angiodysplasien zeigen Blutungen,
die intermittierend auftreten können oder einen
chronischen Verlauf aufweisen. Patienten mit Blutun-
gen aus Angiodysplasien haben jedoch in 85% rezi-
divierende Blutungsepisoden (Farrands u. Taylor
1987).
Weitere Ursachen einer unteren gastrointestinalen
Blutung sind anorektale Erkrankungen (10%), Neo-
plasien (9%), Kolitiden (8%). Seltene Ursachen sind
aortoenterische Fisteln.
Radiologische Techniken
Diagnostische Angiographie
In der Regel erfolgt die selektive Sondierung der in-
testinalen Gefäße über einen femoralen Zugangs-
weg. Geeignete Katheter zur selektiven Sondierung
sind der Kobra-Katheter oder der Sidewinder-
Katheter. Bei schwieriger Sondierbarkeit, insbeson-
dere der A. mesenterica inferior kann auch ein J-
Curve-Katheter verwendet werden. Ist ein femoraler
Zugang nicht möglich, so kann entweder transbra-
chial oder transaxillär eingegangen werden. Geeig-
nete Katheterformen für diese Zugangswege sind der
Headhunter-Katheter oder der Vertebraliskatheter.
Kann im Vorfeld der angiographischen Untersu-
chung eine sichere Höhenlokalisation der Blutung
mittels endoskopischer Verfahren nicht geklärt wer-
den, so sollte primär die A. mesenterica inferior
selektiv dargestellt werden. Durch diese Vorgehens-
weise kann die kontrastmittelbedingte Überlagerung
der Harnblase im späteren Untersuchungsverlauf für
das Stromgebiet der A. mesenterica inferior vermie-
den werden. Zur selektiven Sondierung dünnerer je-
junaler und ilealer Äste werden dünnlumige koaxiale
Kathetersysteme mit entsprechenden Führungsdräh-
ten verwendet. Diese werden zur Schonung anderer
Gefäßregionen so weit wie möglich nach peripher
geführt.
Merke !
Angiographisch lässt sich eine gastro-
intestinale Blutung ab einer „Mindest-
blutungsmenge“ von 0,5–1 ml/min nachweisen.
Embolisationstherapie
Grundsätzlich eignen sich zur Embolisation gastro-
intestinaler Blutungen nur lokalisierte Blutungen.
Diffuse Blutungen wie sie z. B. bei chronisch ent-
zündlichen Veränderungen vorkommen, sind für
dieses Therapieverfahren ungeeignet. Eine weitere
Voraussetzung für die Embolisationstherapie ist
die superselektive Sondierbarkeit des blutenden Ge-
fäßes, da ansonsten Ischämien der nichtbetroffenen
Darmabschnitte zu befürchten sind. Das Ziel inter-
ventioneller Techniken ist nicht nur der Blutungs-
nachweis sondern der gezielte Verschluss des bluten-
den Gefäßes.
Zur endovaskulären Behandlung gastrointestina-
ler Blutungen stehen 2 Verfahren zur Auswahl. Zum
einen die intraarterielle Vasopressininfusion und
zum anderen die supraselektive Embolisationsthera-
pie mit feinen Gelfoampartikeln oder Polyvinylalko-
holpartikeln sowie Miniaturspiralen, die über einen
Mikrokatheter appliziert werden. Zur Behandlung
gastrointestinaler Blutungen hat sich das in der
Übersicht aufgeführte Vasopressinschema bewährt
(Darcy 2003; Funaki 2002):
Vasopressinschema zur Behandlung
einer gastrointestinalen Blutung
∑ Initial 0,1–0,2 IE/min über 20 min
∑ Blutungspersistenz: Erhöhung auf 0,3–0,4 IE/min
∑ Initial Kontrollangiographien in Abständen zwischen
30–60 min
∑ Fortsetzen der Vasopressintherapie unter intensiv-
medizinischer Überwachung über 6–12 h
∑ Im Anschluss Reduktion der Vasopressindosis um die Hälfte
∑ Fortsetzen der Therapie für weitere 12–24 h
∑ Spülung des Mikrokatheters mit Kochsalz für weitere 6–12 h
∑ Entfernung des Katheters erst bei fehlendem Blutungs-
nachweis

a b
Abb. 8.11. a Angiographischer Nachweis einer Angiodys-
plasie des Ileums bei einem 72 Jahre alten Patienten mit
rezidivierender, endoskopisch okkulter Blutung (Pfeil).
b Nach selektiver Sondierung eines ilealen Segmentastes
kräftige Kontrastierung der Angiodysplasie mit typischer
früher venöser Füllungsphase. c Nach Embolisationstherapie
mit thrombogenen Mikrospiralen kompletter Verschluss
des zuführenden arteriellen Gefäßastes
Indikationen
Die Indikation zur diagnostischen Angiographie be-
steht bei gastrointestinalen Blutungen, die entweder
endoskopisch nicht nachweisbar und/oder nicht the-
rapierbar sind. Die Ursache der Blutung spielt dabei
zunächst keine Rolle. Es geht in erster Linie um den
Blutungsnachweis und eine Lokalisationsbeurteilung
(Abb. 8.11 a–c, Abb. 8.12 a–d). Ist die Blutung angio-
graphisch nachweisbar, kann eine endovaskuläre
Therapie erfolgen. Mechanische Embolisationsver-
fahren kommen zum Einsatz, wenn das Gefäß, aus
dem die Blutung hervorgeht, superselektiv sondier-
bar ist.
8.2 Mesenterialgefäße 401
c
Ergebnisse
Die Pharmakotherapie durch Vasopressin sowie die
Embolisationsverfahren zur Behandlung gastrointes-
tinaler Blutungen wurden nahezu zeitgleich um 1970
entwickelt und in der Klinik eingesetzt. Beide Verfah-
ren wurden zunächst erfolgreich bei oberen gastroin-
testinalen Blutungen eingesetzt. 1974 embolisierte
Bookstein erstmals eine untere gastrointestinale Blu-
tung (Darcy 2003). Ein Problem der Embolisations-
verfahren bei der unteren gastrointestinalen Blutung
war in der Anfangsphase die hohe Rate von Darm-
ischämien, die in einer Größenordnung von 20–30%
angegeben wurden (Bookstein et al. 1974). Aufgrund
dieser Erfahrungen wurde die Embolisationstherapie
402 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße

a b

c d

Abb. 8.12. a Angiographischer Nachweis eines flauen Kon- supraselektiver Sondierung Kontrastmittelaustritt in das
trastmittelextravasates (Pfeil) bei einem 62 Jahre alten Patien- Darmlumen (Pfeil). d Nach Embolisationstherapie mit Mikro-
ten nach selektiver Sondierung der A. mesenterica inferior. spiralen kein weiterer Blutungsnachweis
b Identifikation des der Blutung zugehörigen Gefäßes. c Nach

bei unteren gastrointestinalen Blutungen zunächst
nicht mehr eingesetzt. Die Vasopressintherapie galt
bis in die Anfänge der 1990er Jahre als Standard-
therapieverfahren.
Die klinische Erfolgsrate der Behandlung einer un-
teren gastrointestinalen Blutung mit Vasopressin wird
in mehreren Studien mit 59–90% angegeben (Gomes
et al. 1986; Pennoyer et al. 1996; Waltman 1980). Be-
trachtet man nur Kolondivertikelblutungen, so erhöht
sich die klinische Erfolgsrate auf 92–100% (Darcy
2003). Während die Therapie mit Vasopressin zur Be-
handlung einer unteren gastrointestinalen Blutung als
gut bezeichnet werden kann, gelingt es nur in 15–31%,
eine obere gastrointestinale Blutung zu therapieren
(Waltman 1980). Da obere gastrointestinale Blutungen
häufig aus dem Stromgebiet der A. gastroduodenalis
und ihrer Abgänge stammen und diese aufgrund der
Doppelversorgung und ihrer Größe eine schlechtere
Fähigkeit zur Vasokonstriktion aufweisen,ist der deut-
liche Unterschied in der Erfolgsrate erklärbar. Die ein-

fache technische Durchführbarkeit, auch für unerfah-
rene Untersucher, sind Vorteile dieses Verfahrens.
CAVE ! Bei der Vasopressintherapie besteht
die Möglichkeit der Dislokation des
Katheters während der Therapie mit systemischen,
z. T. schweren peripheren oder kardiovaskulären
Nebenwirkungen.
Die Rate an schweren Komplikationen wird in der
Literatur mit 0–21% angegeben (Eckstein et al. 1984;
Johnson u. Widrich 1976; Sherman et al. 1979). Hier-
von waren 9% fatal. Katheterinduzierte Komplikatio-
nen wurden in 10–41% der Fälle beobachtet (Eck-
stein et al. 1984; Johnson u. Widrich 1976; Sherman et
al. 1979). Zu beachten ist, dass die zuvor genannten
Angaben älteren Publikationen entstammen. Aktuel-
lere Daten über die Komplikationsrate der Vaso-
pressintherapie liegen nicht vor.
Ein Problem der Vasopressintherapie ist die Mög-
lichkeit der Rezidivblutung nach Beendigung der The-
rapie durch die erneute Auflösung des verschließen-
den Embolus.Die Rezidivblutungsrate bei unterer gas-
trointestinaler Blutung wird mit 36–43% angegeben
(Athanasoulis et al. 1975; Johnson u. Widrich 1976).
Erst die Weiterentwicklung der Kathetertechniken
und die damit verbundene Miniaturisierung ermög-
lichte es dem Untersucher, den Katheter und somit
auch das Embolisat supraselektiv zu platzieren. Dies
führte auch zu einem deutlichen Rückgang der Kom-
plikationsrate dieser Technik, die in aktuelleren Ar-
beiten mit einer Minorkomplikationsrate von 20,2%
und einer Majorkomplikationsrate von 11,1% ange-
geben wird (Defreyne et al. 2001; Nicholson et al.
1998; Patel et al. 2001).
Im Vergleich der Komplikationsraten der Emboli-
sationstechniken und der Vasopressintherapie zeigt
sich, dass Embolisationsverfahren mit weniger Kom-
plikationen behaftet sind. Intestinale Ischämien als
Komplikation der Embolisationsverfahren werden in
aktuellen Arbeiten nicht mehr beobachtet (Darcy
2003). Der klinische Erfolg der Embolisationsthera-
pie bei der unteren gastrointestinalen Blutung wird
nach neueren Arbeiten zwischen 91–100% und bei
der oberen gastrointestinalen Blutung zwischen 68–
92% angegeben (Defreyne et al. 2001; Patel et al.
2001). Vorteil dieser Therapieform ist der mechani-
sche Verschluss des blutenden Gefäßes. Dennoch gibt
es auch nach erfolgreicher Embolisationstherapie
Fälle, bei welchen eine Rezidivblutung auftritt. Ursa-
chen hiefür können, trotz optimaler Platzierung der
Embolisate, Kollateralkreisläufe oder rekanalisierte
Mikrospiralen sein (Funaki 2004; Gordon et al. 1996).
Auch wurden Fälle beschrieben, bei welchen Rezidiv-
blutungen aus anderen Lokalisationen stammten
(Bandi et al. 2001; Evangelista u. Hallisey 2000).
8.2 Mesenterialgefäße 403
Ein Nachteil der Embolisationsverfahren gegen-
über der Vasopressintherapie ist der hohe Material-
aufwand in Form von Kathetern und Embolisations-
materialien. Außerdem ist für dieses Verfahren ein
hoher angiographische Ausbildungsstand des Unter-
suchers erforderlich.
Beide Verfahren werden weiterhin in der Behand-
lung der gastrointestinalen Blutung eingesetzt. Ist
ein erfahrener, interventionell geübter Radiologe vor
Ort, so sollten Embolisationsverfahren eingesetzt
werden, da diese bei korrekter Anwendung die nie-
drigere Komplikationsrate und niedrigere Rezidiv-
blutungsrate aufweisen.
Abschließend ist nochmals darauf zu verweisen,
dass heute endoskopische Verfahren der Goldstan-
dard in der Diagnostik und Therapie oberer und un-
terer gastrointestinaler Blutungen darstellen. Erst bei
endoskopisch nicht lokalisierbarer oder nicht thera-
pierbarer Blutung kommen interventionelle Maß-
nahmen zum Einsatz.
Literatur
Athanasoulis CA, Baum S, Rosch J et al. (1975) Mesenteric arte-
rial infusions of vasopressin for hemorrhage from colonic
diverticulosis. Am J Surg 129: 212–216
Badiola CM, Scoppetta DJ (1997) Rapid revascularization of an
embolic superior mesenteric artery occlusion using pulse-
spray pharmacomechanical thrombolysis with urokinase.
AJR Am J Roentgenol 169: 55–57
Bandi R, Shetty PC, Sharma RP, Burke TH, Burke MW, Kastan
D (2001) Superselective arterial embolization for the treat-
ment of lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv
Radiol 12: 1399–1405
Barakate MS, Cappe I, Curtin A, Engel KD, Li-Kim-Moy J, Poon
MS, Sandeman MD (2002) Management of acute superior
mesenteric artery occlusion. Aust N Z J Surg 72: 25–29
Bookstein JJ, Chlosta EM, Foley D, Walter JF (1974) Trans-
catheter hemostasis of gastrointestinal bleeding using
modified autogenous clot. Radiology 113: 277–285
Braden B, Caspary WF (2003) Akute untere Gastrointestinal-
blutung Diagnostik und Management. Internist (Berl) 44:
533–538, 540–541
Brandt LJ, Boley SJ (2000) AGA technical review on intestinal
ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastro-
enterology 118: 954–968
Burns BJ, Brandt LJ (2003) Intestinal ischemia. Gastroenterol
Clin North Am 32: 1127–1143
Cassar K, Ford I, Greaves M, Bachoo P, Brittenden J (2005) Ran-
domized clinical trial of the antiplatelet effects of aspirin-
clopidogrel combination versus aspirin alone after lower
limb angioplasty. Br J Surgery 92: 159–165
Cheskin LJ, Bohlman M, Schuster MM (1990) Diverticular
disease in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 19:
391–403
Cognet F, Ben SD, Dranssart M et al. (2002) Chronic mesenteric
ischemia: imaging and percutaneous treatment. Radio-
graphics 22: 863–879
Darcy M (2003) Treatment of lower gastrointestinal bleeding:
vasopressin infusion versus embolization. J Vasc Interv
Radiol 14: 535–543
404 Kapitel 8 Abdominelle Gefäße
Defreyne L,Vanlangenhove P, De VM et al. (2001) Embolization
as a first approach with endoscopically unmanageable
acute nonvariceal gastrointestinal hemorrhage. Radiology
218: 739–748
Dörffler-Melly J, Koopman MMW, Prins MH, Büller HR (2005)
Antiplatelet and anticoagulant drugs for prevention of
restenosis/reocclusion following peripheral endovascular
treatment. Cochrane Database Sys Rev 1:CD002071 1–55
Eckstein MR, Kelemouridis V, Athanasoulis CA, Waltman AC,
Feldman L, van Breda A (1984) Gastric bleeding: therapy
with intraarterial vasopressin and transcatheter emboliza-
tion. Radiology 152: 643–646
Ell C, Hagenmuller F, Schmitt W, Riemann JF, Hahn EG, Hohen-
berger W (1995) Multizentische, prospektive Untersuchung
zum aktuellen Stand der Therapie der Ulkusblutung in
Deutschland. Dtsch Med Wochenschr 120: 3–9
Evangelista PT, Hallisey MJ (2000) Transcatheter embolization
for acute lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv
Radiol 11: 601–606
Farrands PA, Taylor I (1987) Management of acute lower gas-
trointestinal haemorrhage in a surgical unit over a 4-year
period. J R Soc Med 80: 79–82
Funaki B (2002) Endovascular intervention for the treatment
of acute arterial gastrointestinal hemorrhage. Gastroen-
terol Clin North Am 31: 701–713
Funaki B (2004) Microcatheter embolization of lower gastro-
intestinal hemorrhage: an old idea whose time has come.
Cardiovasc Intervent Radiol 27: 591–599
Gomes AS, Lois JF, McCoy RD (1986) Angiographic treatment
of gastrointestinal hemorrhage: comparison of vasopressin
infusion and embolization. AJR Am J Roentgenol 146:
1031–1037
Gordon BM, Herlong J, Uflacker R, Gordon L (1996) Recurrent
lower gastrointestinal hemorrhage: ileal neoplasm diag-
nosed by scintigraphy with Tc 99m red blood cells and
angiography. South Med J 89: 1204–1207
Grabowski R, Lentze I, Steiger OH (1995) Katheterlyse einer
Embolie der Arteria mesenterica superior. Rofo Fortschr
Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 162: 453–454
Hommann M, Richter KK, Heyne J et al. (2003) Lysetherapie
bei arterieller Thrombose der Arteria mesenterica superi-
or. Zentralbl Chir 128: 155–158
Johnson WC, Widrich WC (1976) Efficacy of selective splanch-
nic arteriography and vasopressin perfusion in diagnosis
and treatment of gastrointestinal hemorrhage. Am J Surg
131: 481–489
Kasirajan K, O’Hara PJ, Gray BH et al. (2001) Chronic mesen-
teric ischemia: open surgery versus percutaneous angio-
plasty and stenting. J Vasc Surg 33: 63–71
Kohler M, Kramann B, Hellstern P et al. (1985) Erfolgreiche Be-
handlung einer Thrombose der Arteria mesenterica superi-
or durch lokale, hochdosierte Urokinasetherapie. Klin
Wochenschr 63: 722–727
Kramer SC, Gorich J, Oertel F, Scheld H, Heindel W (2003) Non-
okklusive Darmischämie: Radiologische Diagnostik und
Therapie. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb
Verfahr 175: 1177–1183
Lock G (2002) Acute mesenteric ischemia: classification, evalu-
ation and therapy. Acta Gastroenterol Belg 65: 220–225
Maspes F, Mazzetti PG di, Gandini R, Innocenzi L, Lupattelli L,
Barzi F, Simonetti G (1998) Percutaneous transluminal an-
gioplasty in the treatment of chronic mesenteric ischemia:
results and 3 years of follow-up in 23 patients. Abdom
Imaging 23: 358–363
Matsumoto AH, Tegtmeyer CJ, Fitzcharles EK, Selby JB Jr, Trib-
ble CG, Angle JF, Kron IL (1995) Percutaneous transluminal
angioplasty of visceral arterial stenoses: results and long-
term clinical follow-up. J Vasc Interv Radiol 6: 165–174
Nicholson AA, Ettles DF, Hartley JE, Curzon I, Lee PW, Duthie
GS, Monson JR (1998) Transcatheter coil embolotherapy: a
safe and effective option for major colonic haemorrhage.
Gut 43: 79–84
Nietsch H, Lotterer E, Fleig WE (2003) Akute obere Gastro-
intestinalblutung – Diagnostik und Management. Internist
(Berl) 44: 519–528
Nyman U, Ivancev K, Lindh M, Uher P (1998) Endovascular
treatment of chronic mesenteric ischemia: report of five
cases. Cardiovasc Intervent Radiol 21: 305–313
Ogihara S, Yamamura S, Tomono H et al. (2003) Superior
mesenteric arterial embolism: treatment by trans-catheter
thrombo-aspiration. J Gastroenterol 38: 272–277
Patel TH, Cordts PR, Abcarian P, Sawyer MA (2001) Will tran-
scatheter embolotherapy replace surgery in the treatment
of gastrointestinal bleeding? Curr Surg 58: 323–327
Pennoyer WP, Vignati PV, Cohen JL (1996) Management of an-
giogram positive lower gastrointestinal hemorrhage: long
term follow-up of non-operative treatments. Int J Colorec-
tal Dis 11: 279–282
Pietura R, Szymanska A, El FM, Drelich-Zbroja A, Szczerbo-
Trojanowska M (2002) Chronic mesenteric ischemia: diag-
nosis and treatment with balloon angioplasty and stenting.
Med Sci Monit 8: R8–R12
Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, Nishioka NS (1995)
Effectiveness of current technology in the diagnosis and
management of lower gastrointestinal hemorrhage. Gas-
trointest Endosc 41: 93–98
Rose SC, Quigley TM, Raker EJ (1995) Revascularization for
chronic mesenteric ischemia: comparison of operative arte-
rial bypass grafting and percutaneous transluminal angio-
plasty. J Vasc Interv Radiol 6: 339–349
Sharafuddin MJ, Olson CH, Sun S, Kresowik TF, Corson JD
(2003) Endovascular treatment of celiac and mesenteric
arteries stenoses: applications and results. J Vasc Surg 38:
692–698
Sherman LM, Shenoy SS, Cerra FB (1979) Selective intra-arte-
rial vasopressin: clinical efficacy and complications. Ann
Surg 189: 298–302
Siegelman SS, Sprayregen S, Boley SJ (1974) Angiographic di-
agnosis of mesenteric arterial vasoconstriction. Radiology
112: 533–542
Simo G, Echenagusia AJ, Camunez F, Turegano F, Cabrera A,
Urbano J (1997) Superior mesenteric arterial embolism:
local fibrinolytic treatment with urokinase. Radiology 204:
775–779
Steinmetz E, Tatou E, Favier-Blavoux C et al. (2002) Endovascu-
lar treatment as first choice in chronic intestinal ischemia.
Ann Vasc Surg 16: 693–699
Trompeter M, Brazda T, Remy CT, Vestring T, Reimer P (2002)
Non-occlusive mesenteric ischemia: etiology, diagnosis,
and interventional therapy. Eur Radiol 12: 1179–1187
Wakabayashi H, Shiode T, Kurose M, Moritani H, Fujiki S, Mo-
rimoto N, Kusachi S (2004) Emergent treatment of acute
embolic superior mesenteric ischemia with combination of
thrombolysis and angioplasty: report of two cases. Cardio-
vasc Intervent Radiol 27: 389–393
Waltman AC (1980) Transcatheter embolization versus vaso-
pressin infusion for the control of arteriocapillary gastro-
intestinal bleeding. Cardiovasc Intervent Radiol 3: 289–295
Beckengefäße
K. Schürmann, D. Vorwerk
9.1 Behandlung der peripheren arteriellen
Verschlusskrankheit der Beckenarterien 405
9.1.1 Beckenarterienstenosen 408
9.1.2 Beckenarterienverschlüsse 411
9.1.3 Behandlung von Restenosen 413
9.1.4 Perinterventionelle Behandlung 415
9.2 Behandlung von Transplantat-
Nierenarterienstenosen 417
9.3 Embolisationsbehandlung im Becken 417
9.3.1 Uterusmyomembolisation 419
9.4 Venöse Interventionen 422
9.4.1 Beckenvenenthrombose 422
9.4.2 Beckenvenenstenosen 424
Literatur 426
Die Mehrzahl der Interventionen im Bereich der
Beckengefäße betrifft die Arterien. Die Hauptindika-
tionen sind Stenosen und Verschlüsse der Becken-
arterien im Rahmen einer peripheren arteriellen Ver-
schlusskrankheit (pAVK). Seltener sind Aneurysmen
oder arteriovenöse (AV-) Fisteln und Blutungen An-
lass für eine perkutane Behandlung. In den letzten
Jahren gewinnt die Embolisationsbehandlung von
Uterusmyomen an Bedeutung.
9.1
Behandlung der peripheren arteriellen
Verschlusskrankheit der Beckenarterien
Historie
Bereits im Jahr 1964 berichteten Charles T. Dotter
und Melvin P. Judkins über die perkutane translumi-
nale Angioplastie (PTA) peripherer Arterien, die sie
allerdings noch nicht mit Ballonkathetern, sondern
mit konisch zulaufenden Dilatationskathetern durch-
geführten (Dotter u. Judkins 1964). Fünf Jahre später
war es erneut Dotter, der als erster endovaskuläre
Stützen, Vorläufer der heutigen Stents, einsetzte, um
Arterien offen zu halten (Dotter 1969). Zur klini-
schen Reife wurde die Stentbehandlung erst nach
1980 gebracht. Die Ballonangioplastie wurde von An-
dreas Grüntzig entwickelt und 1977 erstmals klinisch
in den Koronararterien erprobt (Grüntzig et al. 1978).
9
Klinischer Hintergrund
Die pAVK ist wie die koronare Herzkrankheit (KHK)
und die zerebrovaskuläre Gefäßkrankheit eine Mani-
festation der Arteriosklerose. Die 3 Erkrankungen
treten nicht selten gemeinsam auf (Aronow u. Ahn
1994). Etwa die Hälfte der Patienten mit einer pAVK
leidet auch an einer KHK. Ein Hauptsymptom der
pAVK ist die Claudicatio intermittens (Schaufenster-
krankheit), deren Prävalenz bei Männern im Alter
um 60 Jahre mit etwa 3–6% angegeben wird (Fowkes
et al. 1991). Die Prävalenz bei Frauen liegt niedriger.
Die pAVK verläuft chronisch, häufig jedoch relativ
gutartig. Nur etwa 1/4 der Patienten mit Claudicatio
intermittens erleidet im zeitlichen Verlauf eine signi-
fikante klinische Verschlechterung, und nur etwa 2%
erhalten eine Majoramputation. Allerdings ist die
mittlere Lebenserwartung im Vergleich zur Normal-
bevölkerung vor allem durch koronare und zerebro-
vaskuläre Begleiterkrankungen um etwa 10 Jahre
vermindert (Bloor 1961). Mehr als 50% der Patienten
sterben an kardialen Erkrankungen.
Die pAVK begünstigt die Entstehung einer akuten
Beinischämie. Die chronische pAVK der Beckenarte-
rien ist – abhängig von der Morphologie der Läsion –
einer perkutanen endoluminalen Therapie häufig
gut zugänglich. Hingegen ist die akute Beinischämie,
wenn sie durch eine Läsion der distalen Bauchaorta
oder der Beckenarterien hervorgerufen wird, eine
Domäne der chirurgischen Therapie.
Indikation
Die Indikation zu einer endoluminalen oder chirur-
gischen Behandlung basiert auf klinischen Befun-
den, die durch nichtinvasive und/oder invasive
diagnostische Verfahren untermauert werden. Die
Angaben des Patienten zur schmerzfreien Gehstre-
cke sind durch eine standardisierte Laufbandunter-
suchung einfach zu objektivieren. Die klinischen Be-
funde sollten klassifiziert werden. Am gebräuchlich-
sten ist die Klassifikation nach Fontaine (Fontaine et
al. 1954; Tabelle 9.1). Bekannt ist auch die etwas diffe-
renziertere Klassifikation nach Rutherford (Ruther-
ford u. Becker 1991; Rutherford et al. 1997).
406 Kapitel 9 Beckengefäße
Tabelle 9.1. Gegenüberstellung der Klassifikation nach Fontaine et al. (1954) und Rutherford (Rutherford u. Becker 1991; Ruther-
ford et al. 1997)
Fontaine
Stadium Klinik
I Asymptomatisch
II a Schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
II b Schmerzfreie Gehstrecke ≤ 200 m
III Ruheschmerz
IV Gewebeverlust (Ulkus, Gangrän)
Das Symptom der Claudicatio intermittens ent-
spricht dem Fontaine-Stadium II, die Fontaine-Sta-
dien III und IV werden unter dem Begriff chronische
kritische Beinischämie zusammengefasst.
Diagnostik der pAVK
Nichtinvasive Verfahren in der Diagnostik der pAVK,
die indirekte oder direkte Informationen über den
hämodynamischen Status liefern, sind die Doppler-
sonographie und die farbkodierte Duplexsonographie
(FKDS) Beide Verfahren sind untersucherabhängig,
jedoch einfach durchzuführen, risikolos und kosten-
günstig. Mit Hilfe der Dopplersonographie lässt sich
der Knöchel-Arm-Index bestimmen.
Merke ! Ein Knöchel-Arm-Index in Ruhe von
<0,9 ist verdächtig auf eine mehr als
>50%ige Stenose der Becken- oder Beinarterien
(Hiattet al. 1995).
Die farbkodierte Duplexsonographie ermöglicht eine
direkte Darstellung von Gefäßläsionen.
Merke ! Eine maximale systolische Flussge-
schwindigkeit, die im stenotischen
Segment mindestens 2,5-mal höher ist als im vor-
oder nachgeschalteten Arteriensegment, weist auf
eine flussrelevante Stenose hin.
In Beckenbereich ist die Aussagekraft der FKDS nicht
selten durch Adipositas und Darmgas eingeschränkt.
Neuere nichtinvasive Verfahren sind die MR- und
die CT-Angiographie, die eine direkte Darstellung der
Gefäße in mehreren Ebenen erlauben.
Die katheterbasierte arterielle digitale Subtrak-
tionsangiographie (DSA), bisher der Goldstandard
der bildgebenden Verfahren in der Diagnostik der
pAVK, hat den Nachteil der Invasivität und wird zu-
nehmend von der MR- und CT-Angiographie ver-
Rutherford
Grad Kategorie Klinik
00 0 Asymptomatisch
0 1 Milde Claudicatio
I 2 Mäßige Claudicatio
I 3 Schwere Claudicatio
II 4 Ruheschmerz
III 5 Geringer Gewebeverlust
III 6 Schwerer Gewebeverlust
drängt. Die Katheterangiographie liefert in eine
Ebene projizierte hoch aufgelöste Bilder der Gefäße,
die vor allem morphologische Informationen bein-
halten.
Merke !Eine angiographisch festgestellte
Durchmesserstenose von >50% – dies
entspricht einer Flächenstenose von >75% – wird
allgemein als behandlungswürdig angesehen.
Eine kritische Stenose ist charakterisiert durch eine
Kombination aus Druckabfall und Flussminderung.
Ob eine Stenose zu einer kritischen Perfusionsmin-
derung führt, hängt von der Flussrate ab. Eine techni-
sche Weiterentwicklung der DSA ist die erst jüngst
vorgestellte 3D-Rotationsangiographie, die eine drei-
dimensionale Darstellung ermöglicht.
Voraussetzung zur Behandlung ist eine entspre-
chende Klinik und der Nachweis einer behandel-
baren Gefäßläsion in der Farbduplexsonographie,
MR-Angiographie oder konventionellen Angiogra-
phie. Die Bestimmung des Knöchel-Arm-Indexes vor
und nach Behandlung dient als einfaches, relativ ob-
jektives Verfahren zur Erfolgskontrolle. Eine klini-
sche Indikation zur Behandlung wird mehrheitlich
bei Patienten im Stadium Fontaine II b oder schlech-
ter gesehen. Ob eine perkutane oder eine chirurgi-
sche Behandlung erfolgen sollte, ist abhängig von der
Art der Beckenarterienläsion.
Eine internationale Konferenz von Experten ver-
schiedener medizinischer Fachdisziplinen, die Pa-
tienten mit einer pAVK behandeln, teilt in ihrem ge-
meinsamen Abschlussdokument (TASC/Transatlan-
tic Inter-Society Consensus) Beckenarterienläsionen
nach morphologischen Kriterien in die Kategorien A
bis D ein und gibt abhängig von der Kategorie Be-
handlungsempfehlungen (Dormandy u. Rutherford,
2000; Tabelle 9.2).
 9.1 Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien 407

Tabelle 9.2. Einteilung der Beckenarterienläsionen gemäß TASC. (Dormandy u. Rutherford 2000)

A-Läsionen Uni- oder bilaterale isolierte Stenosen der AIC oder AIE <3 cm Länge
B-Läsionen Singuläre Stenose der AIC/AIE 3–10 cm Länge ohne AFC-Beteiligung
Ein oder 2 Stenosen der AIC und/oder AIE <5 cm Länge ohne AFC-Beteiligung
Unilateraler Verschluss der AIC
C-Läsionen Bilaterale 5–10 cm lange Stenosen der AIC und/oder AIE ohne AFC-Beteiligung
Unilateraler Verschluss der AIE ohne AFC-Beteiligung
Unilaterale Stenose der AIE mit Beteiligung der AFC
Bilateraler Verschluss der AIC
D-Läsionen Diffuse multiple unilaterale Stenosen der AIC, AIE und AFC (Länge meist >10 cm)
Unilateraler Verschluss der AIC und AIE
Bilateraler Verschluss der AIE
Diffuse Erkrankung mit Beteiligung der Aorta und beider Iliakalarterien
Iliakale Stenosen in Kombination mit einem Bauchaortenaneurysma oder einer anderen Läsion,
die eine chirurgische Behandlung erfordert

AIC A. iliaca communis, AIE A. iliaca externa, AFC A. femoralis communis.

Abb. 9.2. Partiell freigesetzter Wallstent

dierbaren Stents ist der vor knapp 20 Jahren einge-

Abb. 9.1. Palmaz-Stent, unmontiert, ballonexpandiert und
freigesetzt
Eine Indikation zur perkutanen Behandlung liegt
nach TASC-Empfehlung bei A-Läsionen vor. D-Läsio-
nen sollten chirurgisch behandelt werden. Für B- und
C-Läsionen konnte aus den Daten der Literatur keine
allgemeine Behandlungsempfehlung abgeleitet wer-
den. Es wurde jedoch konstatiert, dass zur Zeit B-Lä-
sionen häufiger endoluminal und C-Läsionen häufi-
ger chirurgisch behandelt werden.
Stentmodelle
Verschiedene Stentmodelle stehen zur Verfügung.
Grundsätzlich ist nach dem Freisetzungsmechanis-
mus zu unterscheiden zwischen selbstexpandier-
baren und ballonexpandierbaren Stents.
Die klinisch verwendeten Stentmodelle bestehen
überwiegend aus Metall. Prototyp der ballonexpan-
führte Palmaz-Stent (Palmaz et al. 1988), der auch
heute noch verfügbar ist (Abb. 9.1). Ballonexpandier-
bare Stents werden meist aus medizinischem Edel-
stahl hergestellt und sind heute meist vormontiert
auf einem Ballon erhältlich. Es gibt jedoch auch noch
Modelle, die von Hand selbst auf einen Ballon mon-
tiert werden können. Ihre radiale Widerstandskraft
gewinnen ballonexpandierbare Stents durch plasti-
sche Verformung.
Der Prototyp des selbstexpandierbaren Stents ist
der Wallstent, der aus einer Legierung auf Kobalt-
basis besteht (Günther et al. 1989; Abb. 9.2).Wallstents
erhalten ihre radiale Widerstandskraft durch die
Eigenspannung (elastische Verformung) des aus ein-
zelnen Drähten gewobenen Maschengitters. Neuere
selbstexpandierbare Stentmodelle werden in der Mehr-
zahl aus einer Nickel-Titan-Legierung (Nitinol) herge-
stellt (Abb. 9.3). Stents aus Nitinol haben ein thermi-
sches Gedächtnis für die Form, die ihnen während des
Herstellungsprozesses gegeben wird. Diese Form neh-
men sie bei der Freisetzung nach Erwärmung auf
Körpertemperatur wieder an und entwickeln so ihre
radiale Widerstandskraft. Der Strecker-Stent, der
ebenfalls bereits Ende der 1980er Jahre eingeführt
wurde, ist heute nicht mehr erhältlich (Strecker et al.
408 Kapitel 9 Beckengefäße
Abb. 9.3. Zwei verschiedene Stentmodelle aus Nitinol außen
(ZA links, Memotherm rechts), ein Stentgraft (Corvita) in der
Mitte
1988). Er nahm als ballonexpandierbarer, aber den-
noch flexibler Stent, der aus Tantal hergestellt wurde,
eine Zwischenstellung ein.
Auch nach ihrer Oberflächenbeschaffenheit lassen
sich Stents einteilen. Es gibt neben den seit etwa 1985
gebräuchlichen einfachen Metallstents seit Anfang
der 1990er Jahre auch ummantelte Stents, so genann-
te Stentgrafts, die ursprünglich zur perkutanen
Ausschaltung von Aortenaneurysmen entwickelt
wurden (Parodi et al. 1991; Vorwerk u. Schürmann
2000; Abb. 9.3). Die Ummantelung des Metallgerüsts
besteht aus synthetischem Gewebe, das vor allem aus
den Polymeren Polyethylenterephthalat (PET, Da-
cron) oder Polytetrafluorethylen (PTFE, Goretex)
hergestellt wird.
a b
Neuere Entwicklungen sind radioaktive Stents
und beschichtete Metallstents, die beispielsweise aus
einer Polymerbeschichtung ihres Metallgitters einen
Wirkstoff freisetzen (Duda et al. 2003). Klinisch ein-
gesetzte Wirkstoffe stammen vor allem aus der Grup-
pe der Antiproliferativa, wie Rapamycin (Sirolimus)
und Paclitaxel. Die jüngste Entwicklung stellen bio-
resorbierbare und sich selbst auflösende Stents aus
Milchsäure oder Magnesium dar. Diese Stents wer-
den bisher überwiegend zunächst in der Kardiologie
erprobt.
9.1.1
Beckenarterienstenosen
Zur Behandlung von Stenosen der A. iliaca commu-
nis und proximalen A. iliaca externa wird üblicher-
weise ein ipsilateraler femoraler Zugang gewählt. Lä-
sionen der distalen A. iliaca externa lassen sich unter
Umständen über einen kontralateralen femoralen
Zugang in Cross-over-Technik einfacher behandeln.
Die Stenose wird mit einem Führungsdraht und
Katheter überwunden und anschließend mit einem
Ballon aufgeweitet (Abb. 9.4 a, b). Üblich sind Syste-
me von 35/1000 Zoll (= Inch, 1 Zoll = 2,54 cm). Der
Ballondurchmesser wird anhand des Durchmessers
eines gesunden Arteriensegments proximal oder dis-
tal der Stenose oder anhand des Durchmessers der
kontralateralen Arterie bestimmt. Besteht Unsicher-
heit über die erforderlichen Ballonmaße, kann ein
Messkatheter verwendet werden. Über die optimale
Dauer der Ballondilatation liegen nur wenige Daten
vor.
Abb. 9.4 a, b. Männlicher Patient,
42 Jahre, pAVK vom Beckentyp
links führend, Stadium Fontaine
II b. a DSA in RAO-Projektion
vor PTA über einen Pigtail-
Messkatheter: langstreckige
Stenose der A. iliaca externa links.
b Nach PTA, RAO-Projektion:
Die Stenose ist beseitigt
 9.1 Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien 409

Abb. 9.5 a–d. Männlicher Patient,

49 Jahre, beidseitige pAVK vom
Beckentyp, Stadium Fontaine II b.
a, b DSA vor Behandlung in
PA- und LAO-Projektion:
Abgangsstenose der A. iliaca
communis rechts, die auf die
Gegenseite übergreift. c Simultane
Implantation von 2 ballonexpan-
dierbaren Stents. d DSA nach
Implantation von ballonexpan-
dierbaren Stents, LAO-Projektion:
gute Durchgängigkeit

b
a

c d

Merke ! Eine aktuelle prospektiv randomisierte

Untersuchung zur femoralen PTA
zeigte, dass die Dissektionsrate nach einer Dilata-
tionsdauer von 180 s signifikant kleiner als nach 30 s
war (Zorger et al. 2002).
Indikation zur Stentimplantation
Eine prospektiv randomisierte Multicenter-Studie
ergab nach einer 2-jährigen Nachbeobachtungszeit,
dass die Offenheitsrate nach PTA und selektiver Stent-
implantation abhängig vom Druckgradienten über die
Läsion mit der Offenheitsrate nach primärer Stentim-
plantation vergleichbar war (Tetteroo et al. 1998). Das
Ergebnis wurde auch im Langzeitverlauf nach einer
mittleren Nachbeobachtungszeit von 5,6 Jahren bestä-
tigt (Klein et al. 2004). Bei mehr als 90% der Patienten
lag eine Beckenarterienstenose vor, sodass das Ergeb-
nis auf Patienten mit Beckenarterienverschlüssen
nicht übertragbar ist. Es wurden nur ballonexpandier-
bare Stents verwendet, die implantiert wurden, wenn
der Mitteldruckgradient über die Läsion nach PTA
≥10 mmHg betrug. War der Druckgradient <10 mm
Hg, wurde durch Gabe eines Vasodilatators (25 mg Pa-
paverin, 40 mg Tolazolin oder 100 mg Nitroglycerin)
überprüft, ob unter dieser simulierten Belastungssitu-
ation ein Anstieg auf ≥10 mmHg eintrat und so doch
eine Indikation zur Stentimplantation vorlag. Ab-
schließend wurde der Druckgradient vor und nach Va-
410 Kapitel 9 Beckengefäße
a b
d e
Abb. 9.6 a–f. Weibliche Patientin, 51 Jahre, pAVK vom
Beckentyp rechts, Stadium Fontaine II b. a DSA vor Behand-
lung: Abgangsstenose der A. iliaca externa rechts. b DSA nach
Implantation eines ballonexpandierbaren Stents, der den Ab-
gang der linken A. iliaca communis weitgehend überlagert.
9 Monate später klagte die Patientin über Beschwerden links.
c In der DSA Abgangsstenose der A. iliaca communis links, ge-
ringe Neointimahyperplasie im sonst gut durchgängigen Stent
rechts. Es zeigte sich, dass der Katheter für die DSA durch die
sodilatation erneut bestimmt, um den technischen Er-
folg (Druckgradient <10 mmHg) zu dokumentieren.
Trotz der größeren Genauigkeit hat sich das Ver-
fahren in der allgemeinen Praxis nicht durchsetzen
können, da es mit zusätzlichem zeitlichen, techni-
c
f
Stentmaschen geschoben wurde, daher Rückzug des Katheters.
d Symptomatische Dissektion der Bauchaorta (die Patientin
klagte über akute Rückenschmerzen) bei der erneuten Sondie-
rung. e Nach Resondierung des wahren Lumens und Stentim-
plantation in die A. iliaca communis links persistierende
Dissektion trotz Ballondilatation der Bauchaorta. f Implanta-
tion eines 14 mm durchmessenden selbstexpandierbaren
Stents aus Nitinol in die Bauchaorta: Die Dissektion ist nicht
mehr sichtbar, Rückgang der Schmerzen
schen und finanziellen Aufwand verbunden ist. Von
vielen Anwendern wird als einfachere Entschei-
dungshilfe weiterhin die angiographische Darstel-
lung in 2 Ebenen bevorzugt und nur in unklaren
Fällen auf die Druckmessung zurückgegriffen.
 9.1 Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien
a b
Abb. 9.7 a–c. Männlicher Patient, 57 Jahre, pAVK vom
Beckentyp rechts, Stadium Fontaine II b. a In der DSA Ver-
schluss der A. iliaca communis rechts (die Aufnahme wurde
freundlicherweise von der Praxis Prof. Dr. Uhlenbrock und
Partner in Dortmund zur Verfügung gestellt). b Retrograde
Merke ! Eine angiographisch in 2 Ebenen do-
kumentierte Reststenose nach PTA
von >30% wird als Indikation zur Stentimplantation
angesehen.
Auch eine langstreckige flussbehindernde Dissek-
tion nach PTA wird als Indikation zur Stentimplanta-
tion angeführt.
Beidseitige Stenosen am Abgang der A. iliaca com-
munis lassen sich über einen bilateralen femoralen
Zugang durch simultane, so genannte „küssende“
Ballondilation bzw. Stentimplantation behandeln.
Ballonexpandierbare und selbstexpandierbare Stents
können verwendet werden. Wichtig ist, dass beide
Stents einige Millimeter in die Bauchaorta hinein-
ragen (Abb. 9.5 a–d). Wird im Falle einer einseiti-
gen Abgangsstenose einer A. iliaca communis der
Ursprung der gegenseitigen frei durchflossenen
A. iliaca communis durch den Stent überbrückt, ist
nach eigenen Erfahrungen eine beidseitige simultane
Stentimplantation zu empfehlen, um Restenosen zu
vermeiden (Abb. 9.6 a–f).
411
c
Rekanalisation des Verschlusses über die rechte Leistenarterie
und Implantation eines ballonexpandierbaren Stents, Rest-
stenose am kaudalen Stentende. c Nach Implantation eines
weiteren ballonexpandierbaren Stents überlappend mit dem
ersten Stent ist keine Stenose mehr sichtbar
9.1.2
Beckenarterienverschlüsse
Die große Mehrzahl der veröffentlichten Berichte
bezieht sich auf chronische Verschlüsse, die anam-
nestisch seit mindestens 2 Monaten bestehen. Da
die Rekanalisation frischerer Verschlüsse mit einem
höheren Embolierisiko behaftet ist, kann bei Patien-
ten mit einem Fontaine-Stadium II durchaus abge-
wartet werden, bis der Verschluss ein entsprechendes
Alter erreicht hat. Patienten mit einer kritischen
Beinischämie bedürfen jedoch der direkten Behand-
lung.
Die Rekanalisation von Verschlüssen der distalen
A. iliaca communis und A. iliaca externa kann retro-
grad über einen ispilateralen femoralen Zugang oder
antegrad in Cross-over-Technik von der kontra-
lateralen Leistenarterie aus durchgeführt werden
(Abb. 9.7 a–c). Zur Sondierung der kontralateralen
A. iliaca communis ist ein Katheter mit abgewinkelter
oder rückwärts gerichteter Spitze, wie ein Sidewin-
der-, Kobra-, oder RIM-Katheter (Rösch-Inferior-
Mesenterica-Katheter) erforderlich. Der Einsatz ei-
ner Cross-over-Schleuse wird empfohlen. Nach er-
folgreicher antegrader Passage des Verschlusses kann
der Draht über einen ipsilateralen Zugang mit einer
Schlinge eingefangen und nach außen gezogen wer-
den, sodass für die weitere Behandlung ein kürzerer
geringer gewundener Zugang besteht.
412 Kapitel 9 Beckengefäße
Vorteile der Cross-over-Technik
1. Die kontralaterale Leistenarterie ist häufig besser tastbar
und daher einfacher zu punktieren
2. Die Interventionsrichtung entspricht der normalen Flussrich-
tung des Blutes.Dies soll die Passage im ursprünglichen Arte-
rienlumen begünstigen und die Dissektionsrate reduzieren
3. Läsionen beider Iliakalarterien sowie der kontralateralen
Beinarterien lassen sich über einen Zugang behandeln
4. Falls eine flussbehindernde Komplikation an der Punktions-
stelle auftritt, betrifft sie die unbehandelte Seite
Nachteile sind die geringere Vis-a-tergo und der
etwas größere Zeit- und Kostenaufwand. Für beide
Zugangswege gilt, dass bei der Verschlusspassage
eine begrenzte subintimale Passage tolerabel ist, so-
lange ein sicherer Wiedereintritt in das wahre Gefäß-
lumen erzielt wird.
Verschiedene Führungsdrähte und Katheter sind
zur Verschusspassage geeignet. Verwendet werden
meist normale oder steife gleitbeschichtete Drähte
und einfache Stahldrähte von 0,035 Inch, die einen
beweglichen Kern haben können. Die Drahtspitzen
können gerade oder gebogen sein. Auch 0,018 Inch-
Stahldrähte werden eingesetzt. Distal verstärkte gera-
de Katheter und distal abgewinkelte drehstabile
Mehrzweckkatheter von 5–6 F werden bevorzugt ver-
wendet.
Die Mehrzahl der Untersucher implantiert nach
Überwindung des Verschlusses obligat einen Stent.
Die primäre (direkte) Stentimplantation ohne vor-
herige PTA wird von vielen Untersuchern bevorzugt,
da sie wahrscheinlich das Risiko einer peripheren
Embolie verringert.
Merke !Ballonexpandierbare Stents sollten
möglichst geschützt durch eine lange
Schleuse in das verschlossene Segment vorgeführt
werden, um eine vorzeitige Dislokation des Stents
vom Trägerkatheter zu vermeiden.
Vor der Freisetzung des Stents wird die Schleuse zu-
rückgezogen. Ein selbstexpandierbarer Stent sollte
1–2 mm größer als der ermittelte wahre Gefäßdurch-
messer gewählt werden.
Zur Verschlusspassage werden unterschiedliche
Techniken häufig auch in verschiedener Reihenfolge
beschrieben. Rein manuelle mechanische Techniken,
die sich auf den Einsatz von Draht und Katheter be-
schränken, konkurrieren mit verschiedenen mechani-
schen Thrombektomiesystemen, der lasergestützten
PTA und pharmakologischen Verfahren, wie der loka-
len Fibrinolyse (Balzer et al.2005;Vorwerk et al.1995 a;
Zeller et al. 2002). Eine Kombination verschiedener
Verfahren, beispielsweise von mechanischer Rekanali-
sation und Fibrinolyse, ist möglich (Hausegger et al.
1991). Über die Reihenfolge gibt es unterschiedliche
Empfehlungen. Prospektive vergleichende Untersu-
chungen, welches Vorgehen am effektivsten und kom-
plikationsärmsten ist, liegen bisher nicht vor.
Über die perkutane Behandlung relativ frischer
(<2 Monate) Beckenarterienverschlüsse gibt es nur
wenige Berichte (Zeller et al. 2002). Eine mechanische
gerätegestützte Thrombektomie, die mit einer Fibri-
nolyse verbunden werden kann, ist anderen perku-
tanen Verfahren wahrscheinlich vorzuziehen. Aller-
dings sind die verfügbaren Thrombektomiesysteme
in der Regel nicht geeignet, kaliberstarke Beckenarte-
rien mit einem Durchmesser von ≥7 mm vollständig
frei zu machen. Das verbliebene thrombotische Ma-
terial lässt sich jedoch mit einem Stent an der Gefäß-
wand fixieren. Die PTA sollte nur zurückhaltend ein-
gesetzt werden.
Welchen Stellenwert die jüngst vorgestellte Kryo-
plastie, bei der die Gefäßwand unter einem Druck
von etwa 5–6 bar für die Dauer von etwa einer Minu-
te auf –10°C abgekühlt wird, in der Behandlung von
Stenosen und Verschlüssen der Beckenarterien er-
halten wird, muss abgewartet werden. Größere Be-
richte liegen bisher nicht vor.
Ergebnisse
Bei Berichten über den Erfolg perkutaner Interven-
tionen muss differenziert werden, ob sich die angege-
benen Daten auf hämodynamische, morphologische
(angiographische) oder klinische Befunde beziehen.
Offenheitsraten sollten mit dem Kaplan-Meier-Ver-
fahren bestimmt werden.
Anerkannte Kriterien für den Erfolg
der perkutanen Therapie (Rutherford u. Becker,
1991; Rutherford et al. 1997)
∑ Kurzfristig:
왔 Eine Verbesserung des klinischen Stadiums um mindes-
tens eine Kategorie
왔 Ein Anstieg des Knöchel-Arm-Indexes um ≥0,1
∑ Langfristig:
왔 Ein Abfall von ≤0,15 gegenüber dem maximalen Knöchel-
Arm-Index nach Behandlung
왔 Ein Verhältnis der maximalen systolischen Flussgeschwin-
digkeiten im behandelten Segment und dem vor- oder
nachgeschalteten Arteriensegment von <2,5
왔 eine angiographisch in 2 Ebenen ermittelte Restenose von
<30%
Ein Misserfolg der Behandlung liegt vor und eine
Restenose im behandelten Segment ist anzunehmen,
wenn die genannten Kriterien nicht eingehalten wer-
den können. Auch jede Reintervention im behandel-
ten Segment ist als Misserfolg zu werten.
Der primäre technische Erfolg der endoluminalen
Therapie, definiert als Wiederherstellung des norma-
len Lumens mit einer Reststenose von <30% und/
 9.1 Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien 413

Tabelle 9.3. Offenheitsraten (in %) 4 Jahre nach Beckenarterienintervention in Abhängigkeit vom klinischen Stadium, lokalen
Befund und Behandlungsverfahren. (Nach Bosch u. Hunink 2002)

PTA Stent

Stenose Verschluss Stenose Verschluss

Fontaine Stadium II 65 54 77 61
Fontaine Stadium III oder IV 53 44 67 53

Tabelle 9.4. Einfluss verschiedener Parameter auf die Langzeit-
offenheitsrate nach Beckenarterienintervention. (Nach Klein
et al. 2004)
Prognostisch günstig Prognostisch ungünstig
Kurzstreckige Läsion Langstreckige Läsion
Konzentrische, Exzentrische,
wenig verkalkte Läsion stark verkalkte Läsion
Läsion in der AIC Läsion in der AIE
Stenose Verschluss
Guter Abfluss Schlechter Abfluss
nach distal nach distal
(AFS offen) (AFS verschlossen)
Fontaine-Stadium II a Fontaine-Stadium III
oder II b oder IV
Männliches Geschlecht Weibliches Geschlecht
oder einem Mitteldruckgradienten <10 mmHg, wird
mit >90% angegeben, für umschriebene iliakale
Stenosen erreicht er nahezu 100%. Die technische Er-
folgsrate der Rekanalisation segmentaler Verschlüsse
der Beckenarterien liegt bei 80–85% (Vorwerk et al.
1995 a; Tetteroo et al. 1998). Die primäre Offenheits-
rate, d. h. ohne perkutane Reintervention, beträgt
abhängig vom Patientenkollektiv nach einem Jahr
etwa 80–90%. Die Offenheitsrate nach 4 Jahren lag in
einer Metaanalyse von 14 Studien zwischen 44–77%
(Bosch u. Hunink 1997; Tabelle 9.3). Die Restenose-
rate nach 4 Jahren war nach Stentimplantation im
Mittel 39% (Spanne: 22–56%) geringer als nach allei-
niger PTA. Die Offenheitsrate 5 und 10 Jahre nach
Stentimplantation betrug in einer eigenen retrospek-
tiven Untersuchung von 110 Patienten mit 126 iliaka-
len Läsionen, von denen etwa 50% Stenosen und
50% Verschlüsse waren, 66 bzw. 46% (Schürmann et
al. 2002; Tabelle 9.4). Die sekundäre Offenheitsrate,
d. h. nach einmaliger perkutaner Reintervention, lag
bei 79 bzw. 55%. Ursache der Restenose ist meist eine
starke Narbenbildung der Gefäßwand, die so genann-
te neointimale Hyperplasie.
Im Vergleich zur operativen Therapie sind die
veröffentlichten Langzeitergebnisse der perkutanen
Behandlung ungünstiger. Die Offenheitsrate 5 und
10 Jahre nach aortobiiliakalem oder aortobifemora-
lem Bypass wird in einer Metaanalyse für Patienten
im Fontaine-Stadium II mit 91 bzw. 87%, für Patien-
ten im Fontaine-Stadium III oder IV mit 88 bzw. 82%
angegeben (De Vries u. Hunink 1997). Andererseits
sind die berichtete perioperative Morbidität und
Mortalität der perkutanen Behandlung geringer. Die
Mortalitätsrate der endoluminalen Therapie liegt
deutlich unter 1% (Bosch u. Hunink, 1997), die der
Operation bei ≥3% (De Vries u. Hunink 1997). Die
einzige uns bekannte prospektiv randomisierte
Studie, in der insgesamt 263 Männer entweder durch
PTA oder Bypasschirurgie behandelt wurden, ergab
überraschenderweise bei einer medianen Nach-
beobachtungszeit von 4 Jahren keinen statistisch sig-
nifikanten Unterschied – weder im Behandlungser-
folg noch in der Mortalitätsrate (Wolf et al. 1993).
Die Komplikationsrate der endoluminalen Thera-
pie beträgt etwa 10%, die Rate schwerwiegender
Komplikationen liegt gemäß der Definition (Leoni et
al. 2001) der US-amerikanischen Gesellschaft für In-
terventionelle Radiologie bei 4–5%. Schwerwiegende
Komplikationen betreffen häufig die Punktionsstelle.
Zu nennen sind vor allem Leistenhämatome, retro-
peritoneale Hämatome, falsche Aneurysmen und Ste-
nosen oder Verschlüsse der punktierten Leistenarte-
rie. Seltener treten ausgedehnte Dissektionen (insbe-
sondere nach alleiniger PTA, vgl. Abb. 9.6 a–f), Stent-
dislokationen, Gefäßperforationen und periphere
Embolien auf. Mit Letzteren ist besonders bei der
Verschlussrekanalisation zu rechnen. Auch kontrast-
mittelabhängige Komplikationen, wie schwere aller-
gische Reaktionen, Nieren- und Schilddrüsenfunk-
tionsstörungen, müssen bedacht werden.
9.1.3
Behandlung von Restenosen
Restenosen oder Reverschlüsse nach endoluminaler
Therapie lassen sich mit denselben Verfahren behan-
deln, die auch für die Erstbehandlung von Becken-
arterienläsionen eingesetzt werden (Abb. 9.8 a–d).
Die durch neointimale Hyperplasie verursachte Re-
stenose nach Stentimplantation ist in der Regel durch
Ballondilatation und ggf. Implantation eines weite-
ren Stents ausreichend behandelbar. In komplexen
Fällen kommen weitere mechanische Verfahren, wie
414 Kapitel 9 Beckengefäße
a b
c d
die Aspirationsthromektomie oder die katheterge-
stützte Atherektomie in Frage (Vorwerk et al. 1995 b;
Zeller et al. 2002). Die Verfahren können mit einer
Thrombolyse kombiniert werden.
Wahl des Stents
Aus der Literatur lässt sich bisher nicht ableiten,
ob selbstexpandierbare oder ballonexpandierbare
Stents eine günstigere Langzeitoffenheitsrate im Be-
reich der Beckenarterien aufweisen. Große verglei-
chende prospektive Studien liegen nicht vor. Ballon-
expandierbare Stents sind in der Regel rigider als
selbstexpandierbare Stents, sodass erstere eher für
kurzstreckige deutlich verkalkte, letztere eher für
langstreckige Läsionen in stark elongierten Becken-
arterien geeignet sind. Durch Änderungen des Ma-
Abb. 9.8 a–d. Männlicher Patient,
65 Jahre, erneute pAVK vom
Beckentyp rechts, Stadium Fon-
taine II b, nach Implantation
eines ballonexpandierbaren
Stents in die distale A. iliaca
externa vor 21 Monaten. Rezidiv-
stenose in der DSA in PA- (a) und
LAO-Projektion (b). Zusätzlich
hochgradige Stenose durch eine
Plaque kranial des Stents am
Abgang der A. iliaca interna (b).
c Implantation eines ballonexpan-
dierbaren Stents überlappend mit
dem liegenden Stent. Deutliche
Reststenose auf Höhe des Ab-
gangs der A. iliaca interna, trotz
mehrfacher Ballondilatation nicht
aufzuweiten. d Implantation eines
weiteren Stents, dabei Verschluss
der A. iliaca interna
schengitteraufbaus gibt es inzwischen jedoch auch
relativ flexible ballon- und rigide selbstexpandier-
bare Stents.
Ballonexpandierbare Stents haben den Vorteil,
dass PTA und Stentimplantation in einem Arbeits-
gang durchgeführt werden können, wenn auf das
oben vorgestellte zweistufige Vorgehen – zunächst
PTA und anschließend selektive Stentimplantation –
verzichtet wird. Damit ist der Eingriff nicht so zeit-
aufwändig und weniger strahlenbelastend, jedoch
möglicherweise weniger kostengünstig. Selbstexpan-
dierbare Stents sollten nach der Freisetzung mit
einem Ballon nachdilatiert werden. Die nachteilige
ungenauere Platzierbarkeit selbstexpandierbarer
Stents, die durch die Verkürzung bei der Freisetzung
bedingt war, ist mit der Einführung der Nitinolstents
 9.1 Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien
nur noch von untergeordneter Bedeutung. Einzig der
Wallstent weist diese Eigenschaft noch auf. Im Ge-
gensatz zur Mehrzahl der Nitinolstents kann der
Wallstent jedoch zunächst teilweise freigesetzt,
wieder auf dem Abwurfkatheter geborgen und re-
platziert werden. Ein Nachteil der Nitinolstents ist
ihre geringe Röntgensichtbarkeit. Die Hersteller ver-
suchen, diesen Nachteil durch röntgendichte Marker
an den Stentenden auszugleichen.
Vergleichende klinische Studien mit wirkstoff-
freisetzenden oder radioaktiven Stents in den Be-
ckenarterien sind uns nicht bekannt. Die Offenheits-
rate einfacher Metallstents ist in den Beckenarterien
bereits relativ hoch. Daher ist das Interesse, die zur
Zeit noch sehr teuren oberflächenveredelten Stents
vergleichend in den Beckenarterien zu untersuchen,
bisher gering.
Iliakale PTFE-ummantelte Stents erzielten in einer
prospektiven nichtvergleichenden Studie nach einem
Jahr eine sehr hohe primäre Offenheitsrate von 98%
(Lammer et al. 2000). Dieser Wert liegt höher als die
berichteten Offenheitsraten einfacher Metallstents,
jedoch wurden bisher keine Langzeitdaten und keine
großen direkt vergleichenden prospektiven Studien
vorgestellt. Solange diese Daten fehlen, sind einfache
Metallstents im klinischen Alltag vorzuziehen.
9.1.4
Perinterventionelle Behandlung
Eine ausführliche Aufklärung des Patienten mindes-
tens 24 Stunden vor Behandlungsbeginn ist obligat.
Neben der klinischen Untersuchung sollte bei allen
Patienten vor Beginn der Behandlung der Knöchel-
Arm-Index bestimmt und eine farbkodierte Duplex-
sonographie durchgeführt werden. Aktuelle (nicht
älter als eine Woche) Laborparameter, die Gerin-
nungswerte (Quick/INR, PTT), ein kleines Blutbild,
den Kreatinin- und TSH-Wert umfassen, müssen vor
Beginn der Behandlung vorliegen.
Wir führen keine elektive Behandlung durch,
wenn der Quick-Wert <50% oder die Thrombo-
zytenzahl <50 /nl beträgt. Der Kreatininwert sollte
bei <1,5 mg/dl liegen, andernfalls ist eine Vorbehand-
lung in Form einer Infusion von Kochsalzlösung und
der Gabe von Acetylcystein zu empfehlen.
Während der Intervention ist eine permanente
Kontrolle der Basiskreislaufparameter zu empfehlen
(Blutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung, EKG).
Eine laufende Medikation mit Acetylsalicylsäure
und/oder Thrombozytenaggregationshemmern aus
der Gruppe der Thienopyridine, wie Ticlopidine oder
Clopidogrel, sollte vor der Behandlung nicht abge-
setzt werden. Ist der Patient markumarisiert, ist er
vor der Behandlung auf Heparin umzustellen. Wäh-
415
rend der Behandlung erhalten nahezu alle Patienten
nichtfraktioniertes Heparin, eine übliche Dosierung
sind 5000 IE intraarteriell im Bolus, einzelne Grup-
pen applizieren das Heparin auch gewichtsadaptiert.
Nach der Behandlung sollte die Medikation mit
Acetylsalicylsäure (100 mg/Tag) unbefristet fort-
geführt werden (Antiplatelet Trialists’ Collaboration
1994). Es ist nicht bekannt, ob eine mehrwöchige Me-
dikation mit Thienopyridinen die Restenoserate der
Beckenarterien nach PTA bzw. Stentimplantation
vermindert. Dennoch wird sie in Anlehnung an die
übliche Praxis in der Kardiologie nach Koronarstent-
implantation von vielen Gruppen durchgeführt. Die
orale Gabe von Clopidogrel hat vielfach die 24-stün-
dige intravenöse Vollheparinisierung nach Interven-
tion ersetzt.
Arterielle Beckenarterieninterventionen werden
bisher meist unter stationären Bedingungen durch-
geführt. Mit abnehmender Größe der erforderlichen
femoralen Schleusen (zur Zeit 6–7 F) werden jedoch
ambulante Interventionen zunehmen.
Vor der Entlassung des Patienten ist eine klinische
Untersuchung, eine Bestimmung des Knöchel-Arm-
Indexes und eine farbkodierte Duplexsonographie
erforderlich. Die Patienten sollten danach in regel-
mäßigen Abständen, zunächst nach 3 oder 6 Mona-
ten, anschließend mindestens einmal jährlich nach-
untersucht werden.
Ummantelte Stents (Stentgrafts)
Stentgrafts sind sehr gut geeignet, um Aneurysmen,
AV-Fisteln oder akute Gefäßrupturen beispielsweise
nach PTA zu behandeln (Parodi et al. 1999; Vorwerk
u. Schürmann 2000; vgl.Abb. 9.8 a–d). Da die Systeme
abhängig vom Durchmesser Schleusengrößen von
≥10 F zur Implantation erfordern, sind zum Ver-
schluss der Punktionsstelle bei perkutanem Zugang
unter Umständen besondere Nahtsysteme erforder-
lich. Alternativ muss die Leistenarterie gefäßchirur-
gisch freigelegt werden. Nicht selten ist die Embo-
lisation der A. iliaca interna vor der Stentgraftim-
plantation notwendig, um eine retrograde Durchblu-
tung des Aneurysmas zu verhindern (Abb. 9.9 a–e).
Eine CT-Angiographie hilft, die Ausdehnung der
häufig teilthrombosierten Aneurysmen und die
Größe der erforderlichen Prothesen exakt zu bestim-
men.
Zur Embolisation bieten sich Spiralen an. Um das
Risiko ischämischer Komplikationen gering zu hal-
ten, sollte der Verschluss möglichst proximal erfolgen
(Kritpracha et al. 2003). Ein bilateraler Verschluss der
A. ilaca interna ist zu vermeiden. Die Patienten müs-
sen regelmäßig bildgebend nachuntersucht werden,
um konventionell angiographisch häufig nicht sicht-
bare primäre oder im Verlauf neu auftretende (se-
kundäre) Endolecks auszuschließen. Die Kontrollen
416 Kapitel 9 Beckengefäße

e d

Abb. 9.9 a–e. Männlicher Patient, 58 Jahre. Zufallsbefund
eines Aneurymas der A. iliaca communis und interna rechts.
a CT vor Behandlung: teilthrombosiertes Aneurysma im
Teilungsbereich der A. iliaca communis rechts, maximaler
Durchmesser etwa 4 cm. DSA über einen Messkatheter b vor
und c nach Spiralembolisation der A. iliaca interna rechts.
d DSA nach Implantation eines kranial 16 mm, distal 12 mm
durchmessenden Stentgrafts am nächsten Tag. e Kontroll-CT
nach Behandlung: Das Aneurysma ist thrombosiert

werden überwiegend mit der CT-Angiographie vor-
genommen, die MR-Angiographie ist ebenfalls geeig-
net. Kontrollen sollten ähnlich wie bei Patienten mit
endoluminal behandelten Bauchaortenaneurysmen
vor der Entlassung sowie beispielsweise nach 3 und
9 Monaten, danach bei unauffälligem Befund min-
destens einmal jährlich durchgeführt werden.
9.2
Behandlung von Transplantat-
Nierenarterienstenosen
Eine Nierenarterienstenose einer Transplantatniere
tritt mit einer Häufigkeit von etwa 3–6% auf (Patel et
al. 2001; Sutherland et al. 1993). Mehrheitlich ist die
Stenose an der Anastomose lokalisiert und ent-
wickelt sich im ersten Jahr nach Transplantation.
Seltener liegt die Stenose distal der Anastomose. Die
distale Stenose entsteht häufig durch eine Verletzung
des Gefäßes bei der Transplantatentnahme oder
durch die Punktion, die zur Erhaltung der Perfusion
vorgenommen wird.
Klinisch fallen die Patienten durch eine schlecht
einstellbare Hypertonie, eine fortschreitende Ver-
schlechterung der Nierenfunktion, akute Überwässe-
rung oder ein sehr schnell einsetzendes akutes Lun-
genödem auf. Die klinische Verdachtsdiagnose wird
in der Regel bildgebend mit Hilfe der farbkodier-
ten Duplexsonographie und der MR-Angiographie
bestätigt. Angiographisch wird von vielen – wie
bei konventionellen Nierenarterienstenosen – ein
Durchmesserstenosegrad von >70% als Indikation
zur Behandlung angesehen. Allerdings lässt sich
die Anastomosenregion wegen des häufig stark ge-
schlängelten Verlaufs der Transplantatnierenarterie
nicht selten nur eingeschränkt beurteilen.
Merke ! Die perkutane Behandlung ist das
Verfahren der Wahl, denn die Reope-
ration ist belastet durch eine hohe Mortalität und ei-
ne hohe Rate an Transplantatverlusten (Benoit et al.
1990).
Der Zugang sollte abhängig von der Art der Anasto-
mose gewählt werden. Ein retrograder kontralatera-
ler Leistenarterienzugang ist vorzuziehen, wenn die
Nierenarterie End-zu-End mit der A. iliaca interna
der Gegenseite anastomosiert wurde. Diese Anasto-
mose wird bei der Lebendnierenspende bevorzugt.
Eine End-zu-Seit-Anastomose an die A. iliaca externa
oder A. iliaca communis ist obligat bei Leichentrans-
plantatnieren. In diesem Fall ist ein ipsilateraler Zu-
gang günstiger.
Der technische Erfolg der PTA von Transplantat-
Nierenarterienstenosen liegt etwa zwischen 80–95%
9.3 Embolisationsbehandlung im Becken 417
(Patel et al. 2001; Raynaud et al. 1986). Wird primär
ein Stent implantiert, ist die technische Erfolgsrate
offenbar höher und wird mit 90–100% angegeben
(Beecroft et al. 2004; Patel et al. 2001). Als Stents
sind die auch für konventionelle Nierenarterien-
stenosen verwendeten Systeme geeignet. Mehrheit-
lich werden heute Monorail-Systeme eingesetzt, die
mit Schleusengrößen unter 7 F auskommen. Ballon-
expandierbare Stents, die sich punktgenauer platzie-
ren lassen, sind geeigneter als selbstexpandierbare
Stents.
Der berichtete klinische Erfolg, der sich an der
Senkung des Blutdrucks und/oder der Verbesserung
der Nierenfunktionswerte ablesen lässt, ist in der
Regel etwa 10–15% niedriger.
Die primäre Offenheitsrate von PTA und Stent-
implantation nach einem Jahr wurde in einer aktuel-
len retrospektiven Untersuchung mit 72% angege-
ben, die sekundäre Offenheitsrate mit 85% (Beecroft
et al. 2004). Größere prospektive oder randomisierte
Langzeitstudien wurden bisher nicht veröffentlicht.
Auch eine Untersuchung, die PTA und Stentimplan-
tation vergleicht, fehlt. Die vorliegenden Zahlen deu-
ten allerdings darauf hin, dass die Ergebnisse nach
primärer Stentimplantation günstiger sind als nach
reiner PTA.
9.3
Embolisationsbehandlung im Becken
Die Embolisationsbehandlung ist indiziert zur Aus-
schaltung von Aneurysmen, AV-Fisteln und Blutun-
gen (Abb. 9.10 a–f). Die Embolisation von Uterus-
myomen wird gesondert im folgenden Abschnitt
behandelt. Abhängig vom Krankheitsbild kann ein
temporärer oder ein permanenter Gefäßverschluss
das Behandlungsziel sein. Dazu stehen feste und flüs-
sige abbaubare und nicht abbaubare Embolisate zur
Verfügung (Tabelle 9.5).
Beckenblutungen können durch ein unfallbeding-
tes oder iatrogenes Trauma, durch Tumoren, Ge-
fäßfehlbildungen, nach Radiatio oder Entbindung
auftreten (Görich et al. 1993). Eine Embolisationsbe-
handlung ist bei unstillbaren Hb-wirksamen Blutun-
gen als Notfallintervention vor allem nach traumati-
schen Blutungen angezeigt. Blutungsquelle sind
überwiegend die viszeralen Äste der A. iliaca interna,
insbesondere die A. obturatoria und die A. pudenda.
Die A. obturatoria ist durch ihren Verlauf entlang der
Kante des Foramen obturatum bei Beckenfrakturen
besonders gefährdet. Zur Behandlung sind perma-
nente Embolisationsmaterialien vorzuziehen, vor
allem Flüssigembolisate, wie Zyanoacrylat (Histo-
acryl) oder Ethibloc.
418 Kapitel 9 Beckengefäße

a b

c d

e
 9.3 Embolisationsbehandlung im Becken 419

Abb. 9.10 a–f. Weibliche Patientin, 34 Jahre, mit Druckgefühl Tabelle 9.5. Basiseigenschaften verschiedener Embolisations-
und unklaren Schmerzen im Unterbauch nach 2 gynäkologi- materialen im Becken
schen Operationen (Sectio, Hysterektomie wegen Uterus myo-
matosus inklusive Ovariotomie links bei Zystadenofibrom). Abbaubar Nicht abbaubar
AV-Fistel in Kombination mit einem Aneurysma: a In der CT
nach i. v. Kontrastmittelgabe Aneurysma im kleinen Becken Festes Partikel aus Partikel aus
links, frühe Kontrastierung zahlreicher benachbarter erwei- Embolisat a) Gelatineschwamm a) Polyvinylalkohol
terter Venen als Hinweis auf die Fistel. b In der multiplanaren b) Stärke b) Trisacryl
koronaren Rekonstruktion etwa 3,5×3,5×7 cm messendes Blutkoagel Mikro- und
Aneurysma. c,d In der DSA Versorgung des Aneurysmas über Makrospiralen
einen stark geschlängelt verlaufenden viszeralen Ast der A. Flüssiges Kollagen Zyanoacrylat
iliaca interna links, offensichtlich die A. uterina. e Nach Spiral- Embolisat Ethibloc
embolisation der zuführenden Arterie füllt sich in der Spät-
phase der DSA nur noch ein Netz von kleinen teils venösen Ge-
fäßen. f In der CT-Kontrolle Thrombose des Aneurysmas, er-
weiterte Venen stellen sich nicht mehr dar; Metallartefakte
durch die Spiralen

Hat der Anwender mit Flüssigembolisaten keine 9.3.1

Erfahrung, wird der Einsatz von Mikro- oder Ma-
krospiralen empfohlen. Wenn möglich, sollte super-
selektiv embolisiert werden, um das Risiko uner-
wünschter ischämischer Nebenwirkungen klein zu
halten. Dazu ist der Einsatz eines Mikrokatheters in
koaxialer Technik erforderlich. Die berichteten Er-
folgsquoten liegen über 90% (Lang 1981).
Mit anderen Verfahren nicht behandelbare Tu-
morblutungen, die häufig von Blasen-, Prostata- oder
Uteruskarzinomen ausgehen, sind häufig ebenfalls
durch Embolisation zu stillen (Klose et al. 1981). Per-
manente Embolisate sind zu empfehlen. Neben Spira-
len und permanenten Flüssigembolisaten kommen
bei diffusen Blutungen auch Partikel, die in Größen
von 50–1200 mm verfügbar sind, zum Einsatz. Je peri-
pherer der Ort des Verschlusses liegen soll, desto
kleiner werden die Partikel gewählt. Allerdings ist
zu beachten, dass mit abnehmender Partikelgröße
das Risiko einer unerwünschten Nekrose gesunden
Nachbargewebes steigt. Eine häufig verwendete
„Standardgröße“ sind Partikel von 300–500 mm.
Zur Behandlung des Priapismus, der häufig sehr
junge Patienten betrifft, sollte kein permanentes
Embolisat verwendet werden. Hier bieten sich auto-
loge Blutkoagel, Stärke- oder Gelatineschwammpar-
tikel an.
Schwerwiegende Komplikationen der Embolisa-
tion sind Nekrosen der Beckenorgane (besonders
Blase, Kolon/Rektum), Impotenz, meist temporäre
Schmerzen und Gefühlsstörungen eines Beins oder
der Glutaealmuskulatur. Auch temporäre Beinläh-
mungen als Folge ischämischer Nervenschädigungen
wurden beschrieben. Ein bilateraler zentraler Ver-
schluss der A. iliaca interna sollte daher vermieden
werden. Embolisationsmaterial kann nach distal in
die Beine abgeschwemmt werden und dort zu Gefäß-
verschlüssen führen.
Uterusmyomembolisation
Die perkutane Embolisation von Uterusmyomen
wurde von Ravina und Merland inauguriert. Anfangs
setzten sie das Verfahren präoperativ ein, um die
Blutungskomplikationen der operativen Myomekto-
mie zu verringern. Es stellte sich jedoch bald heraus,
dass Myomknoten sich auch nach alleiniger Emboli-
sation zurückbildeten und eine klinische Besserung
eintritt (Ravina et al. 1995). Während das Verfahren
in Europa vor allem in Frankreich, den Niederlanden
und Großbritannien bereits verbreitet ist, wird es
in Deutschland bisher nur von wenigen Zentren ange-
boten.
Das Prinzip der perkutanen Embolisation beruht
auf der Devaskularisation der Myomknoten durch
den selektiven Verschluss der A. uterina und ihrer
Äste mit Hilfe permanenter Embolisatsmaterialien
(Walker u. Pelage 2002; vgl. Tabelle 9.5). Das Emboli-
sat – heute in der Regel nichtabbaubare Partikel –
führt zu einer Nekrose mit hyalinem Umbau und
Schrumpfung der Myomknoten.
Indikation
Indikation ist ein symptomatischer Uterus myoma-
tosus, der Wunsch nach Behandlung und die Ableh-
nung der konventionellen Operation. Die Indikation
zur perkutanen Behandlung sollte in Absprache mit
dem Gynäkologen gestellt werden.
Merke ! Als sinnvoller oberer Grenzwert der
perkutan behandelbaren Myome wird
ein Durchmesser von 12 cm angegeben. Der Uterus
sollte <20 cm sein, dies entspricht etwa der Ausdeh-
nung in der 20. Schwangerschaftswoche (Uterus auf
Nabelhöhe).
420 Kapitel 9 Beckengefäße
Die Diagnose des Uterus myomatosus und die ge-
naue Lage der Myome ist vor und nach der Behand-
lung durch Bildgebung zu dokumentieren. Ideal dazu
geeignet ist die MRT. Eine sonographische Kontrolle
ist ebenfalls möglich.
Absolute Kontraindikationen der perkutanen Be-
handlung sind gestielte subseröse und intraligamen-
täre Myome, ein florider urogenitaler Infekt und ein
liegendes Intrauterinpessar (Kröncke et al. 2004). Als
relative Kontraindikationen gelten Kinderwunsch,
Myom- bzw. Uterusgröße oberhalb der angegebenen
Grenzwerte und Versorgung der Myome über die
A. ovarica.
Technik
Die große Mehrzahl der behandelten Patientinnen ist
im gebärfähigen Alter. Die besonders strahlensen-
siblen Ovarien liegen während der Behandlung voll
im Nutzstrahlenfeld. Es ist daher ganz besonders auf
eine geringe Strahlenbelastung zu achten.
Periinterventionell wird von vielen Autoren eine
intravenöse Kurzzeitantibiose mit einem Breitband-
antibiotikum (Cephalosporin, Metronidazol) durch-
geführt, der Nutzen ist allerdings nicht belegt. Die
A. uterina wird entweder über einen ein- oder beid-
seitigen femoralen Zugang sondiert. Als Argument
für einen beidseitigen Zugang wird eine Reduktion
der Strahlenbelastung durch simultane Embolisation
beider A. uterinae angeführt. Das Verfahren ist je-
doch kosten- und personalintensiver. Die Mehrzahl
der Untersucher bevorzugt einen einseitigen femora-
len Zugang und embolisiert sukzessive in derselben
Sitzung zunächst die gegenseitige, anschließend die
gleichseitige A. uterina (Kröncke et al. 2004; Pelage et
al. 2003; Walker u. Pelage 2002).
CAVE ! Eine nur einseitige Embolisation ist
nicht zu empfehlen, da die Misser-
folgsrate hoch ist.
Vor der Behandlung sollte ein Blasenkatheter plat-
ziert werden. Schleusen von 4 oder 5 F werden einge-
setzt. Für die Sondierung der A. iliaca interna sind ge-
bogene 4- oder 5 F-Katheter, wie Kobra-, Sidewinder-
oder RIM-Katheter, und gleitbeschichtete Führungs-
drähte günstig. Die A. uterina entspringt in der Regel
als einer der ersten Äste aus dem viszeralen (vorde-
ren) Bündel der A. iliaca interna. Sie ist an ihrem
stark geschlängelten Verlauf meist gut zu erkennen.
Viele Autoren empfehlen zur selektiven Sondierung
der A. uterina einen Mikrokatheter, um Spasmen zu
vermeiden. Kröncke und Mitarbeiter (2004) berich-
ten jedoch, dass sie bei Verwendung eines 4 F-RIM-
Katheters in 80% der Fälle auf einen Mikrokatheter
verzichten konnten. Der Katheter wird mit der Spitze
im transversalen Segment der A. uterina platziert.
Zur Embolisation werden überwiegend Partikel
aus Polyvinylalkohol (PVA) oder Trisacryl verwen-
det. Die größte Erfahrung besteht mit nichtsphäri-
schen PVA-Partikeln von 355–500 mm Durchmesser
(Walker u. Pelage 2002). Größe und Form dieser Par-
tikel schwanken jedoch stark. Sphärische Trisacryl-
partikel, deren Größe und Form deutlich homogener
ist, werden in Durchmessern von 500–900 mm einge-
setzt. Im Vergleich zu den nichtsphärischen PVA-Par-
tikeln sind sie einfacher über einen Mikrokatheter
applizierbar, und der Ort des Verschlusses ist defi-
nierter (Pelage et al. 2003). Neu eingeführte sphäri-
sche Partikel aus PVA, die sich ebenso einfach wie
Trisacrylpartikel applizieren lassen, sind offenbar
weniger effektiv als Trisacrylpartikel (Spies et al.
2004).
Endpunkt der Embolisation mit nichtsphäri-
schen und sphärischen PVA-Partikeln ist eine Stase
des Flusses in der A. uterina. Bei Verwendung von
Trisacrylpartikeln reicht es aus, das Bild des so ge-
nannten „entlaubten Baumes“ zu erreichen, bei dem
ein geringer antegrader Fluss in der A. uterina erhal-
ten bleibt. Ist der Endpunkt erreicht, sollte eine War-
teperiode angeschlossen werden, um zu überprüfen,
ob das erreichte Ziel stabil ist.
Eine intravenöse Schmerzbehandlung nach Be-
handlung ist in der Regel über einen Zeitraum von
24 Stunden erforderlich. Dazu kann eine Morphin-
Schmerzpumpe oder ein Periduralkatheter verwen-
det werden. Anschließend kann die Schmerzbehand-
lung, die häufig mit einer antiphlogistischen Medika-
tion kombiniert wird, oral fortgesetzt werden.
Ergebnisse
Der technische Erfolg der Myomembolisation wird
mit über 90%, der klinische Erfolg mit etwa 70–90%
berichtet (McLucas et al. 2001; Ravina et al. 1995;
Walker u. Pelage 2002; Abb. 9.11 a–d). Zur nicht-
invasiven Ergebniskontrolle ist die MRT besonders
geeignet, da sie ohne Röntgenstrahlung auskommt
(Abb. 9.12 a, b). Der Erfolg ist bildgebend sichtbar an
der bis zu 50%igen Volumenabnahme der Myome
und des Uterus, die meist in den ersten 6 Monaten
nach Behandlung eintritt. Klinisch kommt es zu einer
Rückbildung der Blutungsbeschwerden, der Schmer-
zen und des Raumforderungsgefühls im Unterbauch.
Die Gesamtkomplikationsrate wird mit etwa 15–
20% angegeben. Intraprozedurale schwerwiegende
Komplikationen gemäß Definition der SIR (Society
of Interventional Radiology; Leoni et al. 2001) sind
mit 1–5% selten (Kröncke et al. 2004; Walker u. Pela-
ge 2002). Postinterventionell tritt in etwa 1–2% eine
Infektion auf, die von einem schweren Postembolisa-
tionssyndrom differenzialdiagnostisch unterschie-
den werden muss. Eine ovarielle Insuffizienz (vorzei-
tige Menopause) kommt im Alter unter 45 Jahren in
 9.3 Embolisationsbehandlung im Becken 421

Abb. 9.11 a–d. Weibliche Patien-

tin, 43 Jahre, mit symptoma-
tischen Uterusmyomen. a Vor
und b nach Embolisation der
Äste der linken A. uterina
mit sphärischen Partikeln, an-
schließend Rückzug des Katheters
und Embolisation rechts in
gleicher Technik. DSA c vor
und d nach Embolisation

a b

c d

<2%, im höheren Alter in bis zu 15% der Fälle vor
(Chrisman et al. 2000; Walker u. Pelage 2002). Chroni-
scher vaginaler Ausfluss kann auf eine Abstoßung
von nekrotischem Myomgewebe in die Uterushöhle
mit Impaktation und Infektion hinweisen. Auch eine
vaginale Ausscheidung abgestoßenen Myomgewebes
ist möglich. Eine Uterusnekrose ist sehr selten
(<1%). Eine der wenigen bisher vorliegenden pro-
spektiv randomisierten Vergleichsstudien ergab eine
postprozedurale Majorkomplikationsrate der Opera-
tion von 35% gegenüber nur 2% der Embolisations-
therapie (Pinto et al. 2003). Insgesamt ist die Zahl der
veröffentlichten kontrollierten Studien und Langzeit-
nachuntersuchungen jedoch noch zu gering, um das
Verfahren als endgültig etabliert im Vergleich zu den
operativen Verfahren ansehen zu können (Moss
2005).
422 Kapitel 9 Beckengefäße
a b
9.4
Venöse Interventionen
Venöse Interventionen im Bereich des Beckens sind
im Vergleich zu arteriellen seltener. Die Datenbasis
ist daher kleiner. Viele Verfahren befinden sich noch
im Stadium der experimentellen Prüfung oder frü-
hen klinischen Erprobung und sind bisher klinisch
nicht etabliert (Haage u. Günther 2005). Allgemein
akzeptierte Standards, unter welchen Voraussetzun-
gen eine perkutane Intervention sinnvoll ist oder
nicht, fehlen überwiegend. Der wesentliche Grund
ist, dass große prospektiv randomisierte Studien, die
einen Vorteil der invasiven perkutanen Behand-
lungsverfahren eindeutig belegen könnten, bisher
nicht vorliegen.
9.4.1
Beckenvenenthrombose
Dies gilt auch für die Behandlung der akuten Throm-
bose, eine der häufigsten venösen Erkrankungen im
Beckenbereich. Die Thrombose ist meist nicht auf die
Beckenvenen beschränkt, sondern dehnt sich nach
femoral, seltener auch in die V. cava inferior aus.
Goldstandard ist die konservative Behandlung, die
aus Heparingabe, Bettruhe, Beinhochlagerung und
Einsatz von Kompressionsstrümpfen besteht. Ziel der
konservativen Therapie ist es, die weitere Ausdeh-
Abb. 9.12 a, b. Weibliche Patien-
tin, 41 Jahre, mit symptomati-
schen Uterusmyomen. Sagittale
MRT-Schnitte a vor und b am
Tag nach der Embolisation. Vor
der Behandlung (a) inhomogen
kontrastmittelanreichernder
knotig vergrößerter Uterus.
Nach der Embolisation (b)
Devaskularisation der Myome,
die sich hypointens darstellen.
T1-gewichtete TSE-Sequenz mit
Fettsuppression nach i. v.
Kontrastmittelgabe.
(Die Aufnahmen wurden freund-
licherweise von Frau PD Dr.
Gabriele Krombach, Klinik für
Radiologische Diagnostik,
Klinikum Aachen, zur Verfügung
gestellt)
nung der Thrombose, ein Rezidiv und eine Lungen-
embolie zu verhindern. Die bestehende Thrombus-
masse wird jedoch nicht verringert.
Langzeitfolgen, wie die chronische venöse Insuffi-
zienz, die nach 2 Jahren mit einer Häufigkeit von bis
zu 25% auftritt, werden nicht verhindert (Mewissen
et al. 1999; Prandoni et al. 1996).
Indikation und Technik
Die perkutane invasive Behandlung sollte vom Alter,
der Lokalisation und der Ausdehnung der Thrombo-
se und dem klinischen Gesamtbild abhängig gemacht
werden.
Merke ! Die Behandlung ist um so effektiver,
je frischer die Thrombose ist.
Liegt sie länger als 10 Tage zurück, hat eine perkuta-
ne Behandlung nur noch wenig Aussicht auf Erfolg,
da der Thrombus bereits teilweise wandadhärent und
organisiert ist. Nach 4 Wochen ist eine Lysetherapie
nicht mehr erfolgversprechend.
CAVE ! Je proximaler das thrombotische Ma-
terial lokalisiert und je ausgedehn-
ter die Thrombose ist, desto wahrscheinlicher sind
schwerwiegende Folgererkrankungen, wie Lungen-
embolie oder chronische venöse Insuffizienz.
Große Venen (≥10 mm) wie die Beckenvenen zeigen
nur eine geringe spontane Rekanalisationsrate.

Die perkutane Rekanalisation kann thromboly-
tisch, mechanisch oder kombiniert erfolgen. Es ist
umstritten, ob zum Schutz vor einer Lungenembolie
temporär ein Kavafilter implantiert werden sollte. Da
alle perkutanen invasiven Verfahren bisher klinisch
nicht etabliert sind, ist die Indikation zur Implanta-
tion eines protektiven wiederentfernbaren Kavafil-
ters großzügig zu stellen. Permanente Filter sollten
wegen der Langzeitkomplikationen möglichst nicht
mehr implantiert werden. Dehnt sich ein flottieren-
der umflossener Thrombus in die V. cava inferior aus,
ist unabhängig vom gewählten Verfahren ein Embo-
lieschutz in jedem Fall zu empfehlen.
Lokale Thrombolyse
Unter den invasiven Verfahren besteht die größte Er-
fahrung mit der lokalen Katheterlyse. Dazu wird ein
endständig verschlossener Katheter mit zahlreichen
Seitenlöchern und entsprechender Länge im Throm-
bus platziert. Als Wirkstoff werden vor allem Uroki-
nase und rt-PA eingesetzt. Streptokinase wird kaum
noch verwendet. Die mittlere Dauer der lokalen Lyse
betrug in einer Metaanalyse mehrerer Studien mit
Urokinase 53 Stunden, die mittlere applizierte Dosis
7,8 Mio. IE (Mewissen et al. 1999). Mit rt-PA ist eine
etwas kürzere Lysedauer zu erwarten. Verschiedene
Dosisschemen werden verwendet. Ein allgemein
akzeptierter Standard existiert nicht.
Während der Lyse ist parallel eine Vollheparinisie-
rung in der Regel in einer Dosierung zwischen 500–
1000 IE/h erforderlich. Die Antikoagulation sollte
überlappend mit Marcumar über einen Zeitraum
von mindestens 6 Monaten fortgeführt werden.
Gegenüber der systemischen Lyse ist die lokale
Katheterlyse wahrscheinlich effektiver und kompli-
kationsärmer (Sharafuddin et al. 2003), da der Wirk-
stoff den Thrombus sicher und weitgehend unver-
dünnt erreicht. Die Lysedauer und die benötigte
Wirkstoffmenge sind geringer. Eine der wenigen ver-
öffentlichten prospektiven Studien zeigte Vorteile der
lokalen Katheterlyse auch gegenüber der konservati-
ven Heparintherapie (Elsharawy u. Elzayat 2002). Die
Offenheitsrate nach 6 Monaten war höher und die
venöse Refluxrate niedriger.
Mechanische und kombinierte Verfahren
Verschiedene Systeme stehen für die mechanische
Behandlung zur Verfügung. Die Palette reicht vom
einfachen Lysekatheter über das Dormia-Körbchen
bis zum maschinell gesteuerten rotierenden oder
hydrodynamischen Thrombektomiekatheter (Mor-
gan u. Belly 2002).
Das Prinzip der rotierenden Katheter beruht auf
der Fragmentation des thrombotischen Materials
durch eine Art rotierenden „Quirl“. Das Prinzip der
hydrodynamischen Katheter beruht auf einer Kombi-
9.4 Venöse Interventionen 423
nation von Thrombusfragmentation und -aspiration
durch einen hohen lokalen Unterdruck (Venturi-Ef-
fekt) an der Katheterspitze, der wie bei einer Wasser-
strahlpumpe erzeugt wird. Die zur Zeit verfügbaren
maschinellen Thrombektomiesysteme sind aller-
dings in kaliberstarken Venen von ≥10 mm Durch-
messer, wie der V. cava inferior und der V. iliaca com-
munis, nur eingeschränkt wirksam. Die Thrombose
vergrößert in der Regel den Venendurchmesser zu-
sätzlich. Nach der mechanischen Thrombektomie
bleiben daher nicht selten größere Mengen wand-
ständigen thrombotischen Materials zurück, das
jedoch häufig durch eine zusätzlich lokale Thrombo-
lyse beseitigt werden kann.
Mehrere Studien belegen, dass die Kombination
der Thrombolyse mit einer mechanischen Thromb-
ektomie der alleinigen lokalen Katheterlyse überle-
gen ist (Morgan u. Belly 2002; Vedanthem et al. 2002).
Die Lysedauer wird verkürzt und die erforderliche
Wirkstoffmenge vermindert. Neuere mechanische
Systeme verbinden daher die mechanische Fragmen-
tation mit einer gleichzeitigen lokalen Thrombolyse.
Ein Nachteil der mechanischen Systeme ist ihr hoher
Preis. Einige Systeme sind nicht über einen Füh-
rungsdraht einzubringen und daher nur schlecht zu
steuern.
Besteht eine akute symptomatische iliokavale
Thrombose bei einem sonst gesunden Patienten, ist
eine perkutane Rekanalisation zu empfehlen. Der
günstigste Zugang ist von jugulär. Zur kavalen
Thrombektomie ist vor allem das Dormia-Körbchen
geeignet, das sich bis zu einem Durchmesser von
30 mm erweitern lässt. Zum Schutz vor zentralen
Emboli kann eine reusenartige Spezialschleuse ver-
wendet werden, die in der V. cava inferior unterhalb
des Nierenvenenursprungs expandiert und am Ende
der Behandlung wieder entfernt wird (Haage u.
Günther 2005). Ist die Thrombose auf eine Iliakal-
vene beschränkt, kann bei einer mechanischen
Thrombektomie auch ein Fogarty-Ballon zum Schutz
vor einer Embolie proximal des Thrombus platziert
werden.
Merke ! Die mechanische Thrombektomie kann
in der V. cava inferior und den Be-
ckenvenen unbedenklich durchgeführt werden, da
keine Schädigung von Venenklappen zu befürchten
ist.
Erste tierexperimentelle und klinische Studien deu-
ten daraufhin, dass bei vorsichtiger Handhabung des
Thromektomiesystems auch klappentragende Venen
behandelbar sind (Haage u. Günther 2005).
Bei Patienten mit einer akuten iliofemoralen
Thrombose kann über einen poplitealen, kontralate-
ralen femoralen oder jugulären Zugang ein perkuta-
424 Kapitel 9 Beckengefäße
ner Behandlungsversuch unternommen werden. Die
popliteale Punktion sollte unter sonographischer
Kontrolle erfolgen. Wegen des Risikos der Klappen-
schädigung favorisieren einige die lokale Katheter-
lyse gegenüber der mechanischen Thrombektomie.
9.4.2
Beckenvenenstenosen
Wird eine invasive perkutane Behandlung durchge-
führt, findet sich nicht selten als Ursache der akuten
Thrombose eine perkutan behandelbare Stenose der
Beckenvenen oder der distalen V. cava inferior, die
der konservativen Behandlung entgangen wäre (Bin-
kert et al. 1998).
Eine aktuelle Untersuchung mit der CT-Venogra-
phie ergab, dass iliofemorale Thrombosen häufig auf
Anomalien der Venenanatomie zurückgehen. Von 44
Patienten mit einer akuten linksseitigen iliofemora-
len Thrombose wiesen 37 eine Anomalie der linken
iliofemoralen Venen oder der V. cava inferior auf
(Chung et al. 2004). Bei 9 Patienten mit einer rechts-
seitigen iliofemoralen Thrombose fanden sich 6 ve-
nöse Anomalien. Bereits 1851 beschrieb R. Virchow,
dass Becken- und Beinvenenthrombosen links etwa
5-mal häufiger auftreten als rechts (Virchow 1851).
Die Häufung wird zurückgeführt auf einen offenbar
erworbenen Gefäßsporn in der linken V. iliaca com-
munis, den May u. Thurner (1956) in einer Studie bei
22% der 430 Autopsierten feststellten und der das
Venenlumen in unterschiedlichem Ausmaß einengte.
Die Kompression der linken Iliakalvene zwischen der
überkreuzenden rechten A. iliaca communis und
dem 5. LWK soll für die Spornbildung verantwortlich
sein.
Nach den Erstbeschreibern der Pathologie wird
das Krankheitsbild als May-Thurner-Syndrom, im
französischen Sprachraum auch als Cockett-Syndrom
(Cockett u. Thomas 1965) oder allgemein als Iliakal-
venenkompressionssyndrom bezeichnet. Cockett und
Thomas fanden weitere Lokalisationen, in denen Be-
ckenvenen durch benachbarte Arterien eingeengt
werden können. Symptomatisch wird offensichtlich
nur ein geringer Teil der Betroffenen – Frauen häufi-
ger als Männer.
Die mechanische venöse Abflussbehinderung kann
mit einer chronischen Beinschwellung, Schmerzen
oder den Zeichen einer chronischen venösen Insuffi-
zienz einhergehen. Symptomatische Beckenvenen-
stenosen und -verschlüsse können auch als Spätfolge
einer vorausgegangenen iliofemoralen Thrombose,
posttraumatisch (wiederholte Katheterplatzierung),
bei retroperitonealer Fibrose, postentzündlich nach
Operation oder Radiatio oder bei einem Tumor auf-
treten (Abb. 9.13 a–f).
Umschriebene Stenosen der Beckenvenen sind
durch PTA und Stentimplantation einfach behandel-
bar (Binkert et al. 1998). Die PTA allein führt wegen
der hohen Elastizität und Rückstellkraft der Venen
meist nicht zu einer ausreichenden Aufweitung,
sodass die Implantation eines Stents die Regel ist
(vgl. Abb. 9.13 e, f). Selbstexpandierbare Stents sind
vorzuziehen, da sie sich besser an die elastische
Venenwand adaptieren als ballonexpandierbare
Stents. Die Größe der benötigten Stents liegt meist
zwischen 10–16 mm.
Ergebnisse
Der technische Erfolg der Behandlung akuter ilio-
femoraler Thrombosen und chronischer Becken-
venenstenosen liegt bei etwa 90%, bei iliokavalen
Thrombosen ist er mit etwa 80% etwas geringer
(Haage u. Günther 2005). Die Nachbeobachtung er-
folgt am einfachsten mit der Farbduplexsonogra-
phie. Die primäre Stentoffenheit nach 3 Jahren be-
trug in einer Studie 75% (Neglen u. Raju 2004).
Nach Stentimplantation bei symptomatischer Be-
ckenvenenstenose ist eine Antikoagulation für min-
destens 6 Monate erforderlich, meist wird Marcumar
verwendet. Der Zielwert der INR („international nor-
malized ratio“) liegt bei 2–3. Bei Tumorpatienten ist
über Art und Umfang der Antikoagulation von Fall
zu Fall zu entscheiden.
 9.4 Venöse Interventionen 425

a b

Abb. 9.13 a–f. Weibliche Patien-

tin, 67 Jahre, mit Entzündungs-
zeichen und Unterbauchbe-
schwerden nach Operation
wegen Endometriumkarzinoms
4 Wochen zuvor. a CT nach i. v.
Kontrastmittelgabe: Abszess
(infizierte Lymphozele) links,
der die Iliakalgefäße umfasst.
b CT-gesteuerte Anlage einer
Drainage. Bei weiterhin fördern-
der Drainage 2 Wochen später
zunehmende Beinschwellung
links. c In der DSA hochgradige
Beckenvenenstenose links, nach
Ballondilatation unverändert.
Zusätzlich komplexe Stenose an
der Mündung der V. iliaca com-
munis (May-Thurner-Syndrom);
kräftige nach distal zur Gegen-
seite verlaufende Kollateralvene
(c, d). e Behandlung der distalen
Beckenvenenstenose durch
2 überlappende Nitinolstents. c d
f Nachdilatation der Stents:
enge Lagebeziehung zwischen
Drainage und Beckenvene, die
möglicherweise die Ausbildung
der Stenose begünstigte. Die
Patientin war bis zur Operation
asymptomatisch, daher zunächst
keine Behandlung des May-
Thurner-Syndroms. Rückbildung
der Beinschwellung nach
Behandlung

e f
426 Kapitel 9 Beckengefäße
Literatur
Antiplatelet Trialists’ Collaboration (1994) Collaborative
overview of randomised trials of antiplatelet therapy, II:
maintenance of vascular graft or arterial patency by an-
tiplatelet therapy. BMJ 308: 159–168
Aronow WS, Ahn C (1994) Prevalence of coexistence of coro-
nary artery disease, peripheral arterial disease, and
atherothrombotic brain infarction in men and women >or
= 62 years of age. Am J Cardiol 74: 64–65
Balzer JO, Gastinger V, Thalhammer A et al. (2005) Percute-
neous laser-assisted recanalization of long chronic iliac
artery occlusions: primary and mid-term results. Eur
Radiol 16: 381–390
Beecroft JR, Rajan DK, Clark TW et al. (2004) Transplant renal
artery stenosis: outcome after percutaneous intervention.
J Vasc Interv Radiol 15: 1407–1413
Benoit G, Moukarzel M, Hiesse C et al. (1990) Transplant renal
artery stenosis: experience and comparative results be-
tween surgery and angioplasty. Transpl Int 3: 137–140
Binkert CA, Schoch E, Stuckmann G et al. (1998) Treatment
of pelvic venous spur (May-Thurner syndrome) with self-
expanding metallic endoprosthese. Cardiovasc Intervent
Radiol 21: 22–26
Bloor K (1961) Natural history of arteriosclerosis of the lower
extremities. Ann Roy Coll Surg Engl 28: 36–51
Bosch JL, Hunink MGM (1997) Meta-analysis of the results of
percutaneous transluminal angioplasty and stent place-
ment for aortoiliac occlusive disease. Radiology 204: 87–96
Chrisman HB, Saker MB, Ryu RK et al. (2000) The impact of
uterine fibroid embolization on resumption of menses and
ovarian function. J Vasc Interv Radiol 11: 699–703
Chung JW, Yoon CJ, Jung SI et al. (2004) Acute iliofemoral deep
vein thrombosis: evaluation of underlying anatomic abnor-
malities by spiral venography. J Vasc Interv Radiol 15:
249–256
Cockett FB, Thomas ML (1965) The iliac compression syn-
drome. Br J Surg 52: 816–821
De Vries SO, Hunink MG (1997) Results of aortic bifurcation
grafts for aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis.
J Vasc Surg 26: 558–569
Dormandy JA, Rutherford RB (2000) Management of peripher-
al arterial disease (PAD). TASC Working Group. Transat-
lantic Inter-Society Consensus (TASC). J Vasc Surg 31:
S1–S296
Dotter CT (1969) Transluminally-placed coilspring endarterial
tube grafts. Long-term patency in canine popliteal artery.
Invest Radiol 4: 329–332
Dotter CT, Judkins MP (1964) Transluminal treatment of arte-
riosclerotic obstruction. Description of a new technique
and a preliminary report of its application. Circulation 30:
654–670
Duda SH, Poerner TC, Wiesinger B et al. (2003) Drug-eluting
stents: potential applications for peripheral arterial occlu-
sive disease. J Vasc Interv Radiol 14: 291–301
Elsharawy M, Elzayat E (2002) Early results of thrombolysis vs
anticoagulation in iliofemoral venous thrombosis. A ran-
domised clinical trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 24: 209–214
Fontaine R, Kim M, Kieny R (1954) Die chirurgische Behand-
lung der peripheren Durchblutungsstörungen. Helvetica
Chirurgica Acta 21: 499–533
Fowkes FG, Housley E, Cawood EH et al. (1991) Edinburgh
Artery Study: prevalence of asymptomatic and sympto-
matic peripheral arterial disease in the general population.
Int J Epidemiol 20: 384–392
Görich J, Brambs HJ, Allmenröder C et al. (1993) Zum Stellen-
wert der Embolisationsbehandlung bei akuten Blutungen.
Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 159:
379–387
Grüntzig A, Hirzel H, Goebel N et al. (1978) Die perkutane
transluminale Dilatation chronischer Koronarstenosen.
Schweiz Med Wochenschr 108: 1721–1723
Günther RW, Vorwerk D, Bohndorf K et al. (1989) Iliac and
femoral artery stenoses and occlusions: treatment with
intravascular stents. Radiology 172: 725–730
Haage P, Günther RW (2005) Iliofemorale und iliocavale Inter-
ventionen bei tiefer Venenthrombose. Rofo Fortschr Geb
Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 177: 670–680
Hausegger KA, Lammer J, Klein GE et al. (1991) Perkutane
Rekanalisation von Beckenarterienverschlüssen – Fibrino-
lyse, PTA, Stents. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen
Bildgeb Verfahr 155: 550–555
Hiatt WR, Hoag S, Hamman RF (1995) Effect of diagnostic cri-
teria on the prevalence of peripheral artery disease. The
San Luis Valley Diabetes Study. Circulation 91: 1472–1479
Klein WM, van der Graaf, Seegers J et al. (2004) Long-term car-
diovascular morbidity, mortality, and reintervention after
endovascular treatment in patients with iliac artery
disease: The Dutch Iliac Stent Trial Study. Radiology 232:
491–498
Klose KJ, Thelen M, Günther R et al. (1981) Transcatheter em-
bolization in pelvic malignancy. A summary of 26 cases.
Ann Radiol 24: 390–393
Kritpracha B, Pigott JP, Price CI et al. (2003) Distal internal
iliac artery embolization: a procedure to avoid. J Vasc Surg
37: 943–948
Kröncke TJ, Gauruder-Burmester A, Gronewold et al. (2004)
Technische Erfolgsrate, peri-interventionelle Komplikatio-
nen und Strahlenexposition der transarteriellen Embolisa-
tion bei Uterus myomatosus. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr
Neuen Bildgeb Verfahr 176: 580–589
Lammer J, Dake MD, Bleyn J et al. (2000) Peripheral arterial
obstruction: prospective study of treatment with a trans-
luminally placed self-expanding stent-graft. Radiology 217:
95–104
Lang EK (1981) Transcatheter embolization of pelvic vessels
for control of intractable hemorrhage. Radiology 140: 331–
339
Leoni CJ, Potter JE, Rosen MP et al. (2001) Classifying compli-
cations of interventional procedures: a survey of practicing
radiologists. J Vasc Interv Radiol 12: 55–59
May R, Thurner J (1956) Ein Gefäßsporn in der Vena iliaca
communis sinistra als Ursache der überwiegend links-
seitigen Thrombose der Beckenvenen. Z Kreislaufforsch 45:
912–922
McLucas B,Adler L, Perrella R (2001) Uterine fibroid emboliza-
tion: nonsurigal treatment for symptomatic fibroids. J Am
Coll Surg 192: 95–105
Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH et al. (1999)
Catheter-directed thrombolysis for lower extremity deep
venous thrombosis: report of a national multicenter reg-
istry. Radiology 211: 39–49
Morgan R, Belly AM (2002) Percutaneous thrombectomy: a
review. Eur Radiol 12: 205–217
Moss JG (2005) Uterine fibroid embolization: more evidence is
required. Cardiovasc Intervent Radiol 28: 150–152
Neglen P, Raju S (2004) In-stent recurrent stenosis in stents
placed in the lower extremity venous outflow tract. J Vasc
Surg 39: 181–187
Palmaz JC, Richter GM, Noeldge G et al. (1988) Intraluminal
stents in atherosclerotic iliac artery stenosis: perliminary
report of a multicenter study. Radiology 168: 727–731
Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD (1991) Transfemoral intralu-
minal graft implantation for abdominal aortic aneurysms.
Ann Vasc Surg 5: 494–499
Parodi JC, Schönholz C, Ferreira LM et al. (1999) Endovascular
stent-graft treatment of traumatic arterial lesions.Ann Vasc
Surg 13: 121–129

Patel NH, Jindal RM,Wilkin T et al. (2001) Renal arterial steno-
sis in renal allografts: retrospective study of predictive fac-
tors and outcome after percutaneous transluminal angio-
plasty. Radiology 219: 663–667
Pelage JP, Le Dref O, Beregi JP et al. (2003) Limited uterine
artery embolization with tris-acryl gelatin microspheres
for uterine fibroids. J Vasc Interv Radiol 14: 15–20
Pentecoast MJ, Criqui MH, Dorros G et al. (1994) Guidelines for
peripheral percutaneous transluminal angioplasty of the
abdominal aorta and lower extremity vessels. Circulation
89: 511–531
Pinto I, Chimeno P, Romo A et al. (2003) Uterine fibroids: uter-
ine artery embolization versus abdominal hysterectomy for
treatment – a prospective randomized, and controlled clin-
ical trial. Radiology 226: 425–431
Prandoni P, Lensing AW, Cogo A et al. (1996) The long-term
clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann
Intern Med 125: 1–7
Ravina JH, Herbreteau D, Ciaru-Vigneron N et al. (1995) Arte-
rial embolization to treat uterine myomata. Lancet 346:
671–672
Raynaud A, Bedrossian J, Remy P et al. (1986) Percutaneous
transluminal angioplasty of renal transplant stenoses. AJR
Am J Roentgenol 146: 853–857
Rutherford RB, Becker GJ (1991) Standards for evaluating and
reporting the results of surgical and percutaneous therapy
for peripheral arterial disease. J Vasc Interv Radiol 2: 169–
174
Rutherford RB, Baker JD, Ernst C et al. (1997) Recommended
standards for reports dealing with lower extremity
ischemia: revised version. J Vasc Surg 26: 517–538
Schürmann K, Mahnken K, Meyer J et al. (2002) Long-term re-
sults 10 years after iliac arterial stent placement. Radiology
224: 731–738
Sharafuddin M, Sun S, Hoballah JJ (2003) Endovascular man-
agement of venous thrombotic and occlusive diseases of
the lower extremities. J Vasc Interv Radiol 14: 405–423
Spies JB, Allison SJ, Flick PA et al. (2004) Polyvinyl alcohol par-
ticles and tris-acryl gelatin microspheres for uterine artery
embolization for leiomyomas: results of a randomized
comparative study. J Vasc Interv Radiol 15: 793–800
9.4 Venöse Interventionen 427
Strecker EP, Romaniuk P, Schneider B et al. (1988) Perkutan im-
plantierbare, durch Ballon aufdehnbare Gefäßprothese.
Dtsch Med Wochenschr 113: 538–542
Sutherland RS, Spees EK, Jones JW et al. (1993) Renal artery
stenosis after renal transplantation: the impact of the
hypogastic artery anastomosis. J Urol 149: 980–985
Tetteroo E, Van der Graaf Y, Bosch JL et al. (1998) Randomised
comparison of primary stent placement versus primary an-
gioplasty followed by selective stent placement in patients
with iliac-artery occlusive disease. Lancet 351: 1153–1159
Vedantham S, Vesely TM, Parti N et al. (2002) Lower extremity
venous thrombolysis with adjunctive mechanical thromb-
ectomy. J Vasc Interv Radiol 13: 1001–1008
Virchow R (1851) Über die Erweiterung kleiner Gefäße. Arch
Pathol Anat 3: 427–463
Vorwerk D, Schürmann K (2000) Endoluminale Gefäßprothe-
sen. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr
172: 493–499
Vorwerk D, Guenther RW, Schürmann K et al. (1995 a) Prima-
ry stent placement for chronic iliac artery occlusions: fol-
low-up results in 103 patients. Radiology 194: 745–749
Vorwerk D, Guenther RW, Schürmann K et al. (1995 b) Late re-
obstruction in iliac arterial stents: percutaneous treatment.
Radiology 197: 479–484
Walker WJ, Pelage JP (2002) Uterine artery embolisation for
symptomatic fibroids: clinical results in 400 women with
imaging follow-up. Br J Obstet Gynaecol 109: 1262–1272
Wolf GL, Wilson SE, Cross AP et al. (1993) Surgery or balloon
angioplasty for peripheral vascular disease: a randomized
clinical trial. Principal investigators and their associates of
Veterans Administration Cooperative Study Number 199.
J Vasc Intervent Radiol 4: 639–648
Zeller T, Frank U, Bürgelin et al. (2002) Langzeitergebnisse
nach Rekanalisation akuter und subakuter thrombotischer
arterieller Verschlüsse der unteren Extremitäten mit einem
Rotations-Thrombektomiekatheter. Rofo Fortschr Geb
Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 174: 1559–1565
Zorger N, Manke C, Lenhart M et al. (2002) Peripheral arterial
balloon angioplasty: effect of short versus long balloon in-
flation times on the morphologic results. J Vasc Intervent
Radiol 13: 355–359
Periphere Arterien
D. Vorwerk
10.1 Gefäßeröffnende Verfahren
bei chronischen Veränderungen 429
10.2 Gefäßeröffnende Verfahren
bei akuten Verschlüssen 440
Literatur 443
Interventionen am peripheren Gefäßsystem unter-
halb des Leistenbandes betreffen im Wesentlichen
stenosierende und okkludierende Prozesse im aku-
ten und chronischen Zustand, in selteneren Fälle die
Behandlung von aneurysmatischen Veränderungen.
Embolisierende Verfahren kommen nur in Einzelfäl-
len wie bei Gefäßmissbildungen oder arteriovenösen
(AV-) Fisteln in Frage.
10.1
Gefäßeröffnende Verfahren
bei chronischen Veränderungen
Stenosierende oder okkludierende Läsionen der sub-
inguinalen Gefäße betreffen etwa 2/3 aller Patienten
mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK),
während nur lediglich 1/3 den Beckenarterien zuge-
rechnet werden (Martin 1991). Dennoch ist die Rate
perkutaner Interventionen an den infrainguinalen
Arterien im Vergleich zum Becken unterrepräsen-
tiert, da häufig die morphologische Situation perku-
tane Verfahren eher ungünstig erscheinen lassen.
Die Indikation zur perkutanen Intervention hängt
von dem klinischen Zustand des Patienten, der Loka-
lisation der Läsion und der Morphe des obstruieren-
den Prozesses ab.
Die Wahl des angewendeten Verfahren wird im
Wesentlichen von der Morphologie und ggf. von dem
unmittelbaren technischen Ergebnis während Inter-
vention bestimmt.
Klinische Indikation
Eine Indikation zum perkutanen Vorgehen an den
femoropoplitealen Arterien wird ab dem Stadium II
nach Fontaine gestellt (vgl. Tabelle 9.1),
10
∑ bei jüngeren Patienten mit Einschränkung der
Lebensumstände ab dem Stadium II a,
∑ bei älteren Patienten ab dem Stadium II b.
In der angloamerikanischen Literatur hat sich der
Terminus „life-style limiting claudication“ zur Indi-
kationsstellung durchgesetzt hat. Hierbei muss aber
berücksichtigt werden, ob die Läsion eine vernünfti-
ge Chance zur perkutanen Rekanalisation bietet, da
eine operative Rekanalisation in der Regel erst ab
dem Stadium III angeboten werden sollte.
Unterhalb des Kniegelenks ist die Auffassung ak-
zeptiert, dass eine Rekanalisation erst ab dem Stadi-
um III oder IV ( bzw. einem komplizierten Stadium
II b) durchgeführt werden sollte, um einen Extremit-
ätenerhalt zu sichern. In Ausnahmefällen kann bei
Kombination mit einem Eingriff an der femoropopli-
tealen Strombahn auch in niedrigeren klinischen
Stadien ein Unterschenkeleingriff erfolgen, wenn die
Läsion problematisch ist und eine Verschlechterung
hierdurch zu befürchten ist.
Topographische und morphologische Indikation
A. femoralis communis und A. profunda femoris
Für beide Lokalisationen besteht keine gesicherte
Indikation zur perkutanen Intervention, da der
chirurgische Zugang in der Regel einfach und sicher
ist (Profundaplastik, Leisten-TEA). In Ausnahme-
fällen kann eine perkutane transluminale Angioplas-
tie (PTA) in dieser Region gerechtfertigt sein, wie
z. B. bei Restenosen in bereits voroperierten Arterien.
A. superficialis femoris und A. poplitea
Eine klinische Indikation besteht im Stadium Fontai-
ne II b, III und IV. Bei jungen Patienten mit isolierten
Läsionen kann in Abhängigkeit von den Lebensum-
ständen bereits bei Stadium II a ein Eingriff erwogen
werden.
Morphologisch ist die perkutane Technik nach
dem transatlantischen Konsensusdkokument TASC
(TASC 2000) die Methode der Wahl bei Stenosen bis
3 cm Länge, die aber nicht abgangsnah in der A. su-
perficialis femoris liegen (TASC A). Weiterhin geeig-
net sind Verschlüsse bis 5 cm Länge, Stenosen von
430 Kapitel 10 Periphere Arterien
a b
Abb. 10.1 a–c. Wendemanöver bei steiler antegrader Punk-
tion. a Draht ist in die A. iliaca externa eingelaufen bei steiler
antegrader Femoralispunktion. b Ein 5 F-Katheter mit kurzer
3–5 cm Länge, ggf. bis 8 cm Länge (TASC B: Läsionen,
die eher zur perkutanen als chirurgischen Therapie
geeignet sind).
Unterschenkelarterien
Aufgrund ihrer klinischen Ausprägung mit Ruhe-
schmerz oder trophischen Störungen ergibt sich die
Indikation zur Behandlung im Stadium III und IV.
Kurzstreckige Läsionen sind technisch besser geeig-
net als langstreckige Verschlüsse. Da aber eine Ver-
besserung des desolaten Krankheitsbildes im Vorder-
grund steht mit dem Ziel des Extremitätenerhalts,
kann bei allen Läsionen, die in der Peripherie ein An-
schlussgefäß aufweisen, ein Versuch angezeigt sein.
Hierbei müssen keine technischen Grenzen beach-
tet werden. Mit geeigneten Koronarballonkathetern
können auch Stenosen bis in die A. dorsalis pedis
behandelt werden.
Kontraindikation zur perkutanen Intervention
Läsionen der A. femoralis communis und der A. pro-
funda femoris stellen primäre Kontraindikationen
zu einer perkutanen Intervention aufgrund ihrer
c
enger Krümmung wird eingeführt und in der Punktionsstelle
gedreht. c Draht wird über den gedrehten Katheter nach distal
geführt
Lokalisation dar, es sei denn, es liegen besondere
Umstände vor, wie narbige Restenosen nach operier-
ter Leiste.
In der A. superficialis femoris und der A. poplitea
sind als relative Kontraindikationen für eine perkuta-
ne Intervention zu betrachten:
∑ Abgangsstenosen der A. superficialis femoris als
isolierte Läsion,
∑ Abgangsverschlüsse der A. superficialis femoris,
∑ Läsionen bei fehlender Ausstrombahn und
∑ Läsionen über 5 cm Länge.
Bei Unterschenkelgefäßen betrifft dies Läsionen im
klinischen Stadium I, II a und II b.
Seltene Kontraindikationen zur PTA stellen Pseu-
dostenosen der A. poplitea infolge thrombosierter
Poplitealaneurysmen dar. Diese werden entweder
primär operativ versorgt oder seltener auch durch
primäre Stentgraft-Implantation. Des Weiteren stel-
len die zystische Mediadegeneration der A. poplitea,
die funktionelle Stenose durch „popliteal entrap-
ment“ und eine Thrombangitis obliterans Kontra-
indikationen dar.
 10.1 Gefäßeröffnende Verfahren bei chronischen Veränderungen 431

Technik
Arterieller Zugang
쐍 Antegrade Punktion der A. femoralis communis. Die
A. femoralis communis soll in ihrem Austritt unter
dem Leistenband punktiert werden.Anatomisch liegt
dieser Punkt bei gestreckter Hüfte (wichtig zur Fixie-
rung des Gefäßes) im unteren Drittel des Hüftkopfes.

CAVE ! Eine zu hohe Punktion birgt die Ge-

fahr einer retroperitonealen Blutung.
Eine zu tiefe Punktion kann zur Direktpunktion der
A. profunda femoris oder der A. superficialis femoris
führen.

Der Punktionstrakt sollte so flach wie möglich ge-

wählt werden. Dies kann bei schlanken Patienten
leicht, bei adipösen Patienten aber schwierig sein.
Nach Einführung eines gleitbeschichteten Füh-
rungsdrahtes wird ein Multifunktionskatheter [Van
Andel, Aachen 1 (Cook)] eingeführt. Über diesen wird
der Führungsdraht, der z. B. in die A. profunda femoris
abgeglitten ist, sicher in die A. superficialis femoris ein-
geführt. Anschließend wird eine Schleuse eingelegt.
Bei steiler Punktion kann der Draht in die iliakale
Achse anstatt nach distal einlaufen. Hier sollte der
Punktionsweg beibehalten und ein 4- bis 5 F-Multi-
funktionskatheter mit 90 Endkrümmung eingeführt
werden. Dieser kann in der Punktionsstelle gewendet
werden. Auf diese Weise kann der Draht nach distal Abb. 10.2. Hohe Femoralisgabel. Bei hoher Teilung der A. fe-
geführt werden, ohne dass eine weitere Punktion moralis communis ist die A. profunda femoris punktiert wor-
den; eine Wendung ist nicht möglich. Alternativ Direktpunk-
notwendig wird (Abb. 10.1 a–c). tion der A. superficialis femoris ggf. unter Sicht oder Interven-
Bei peripheren Interventionen ist die Verwendung tion in Cross-over-Technik
einer Einführschleuse empfehlenswert, wobei in der
Regel eine 6 F-Schleuse ausreichend ist. Bei aus-
schließlicher Verwendung von Mikrosystemen oder
sehr dünnen Gefäßdurchmessern kann auch eine ser.Anschließend erfolgt die Sondierung der femora-
4 F-Schleuse appliziert werden. len bzw. kruralen Läsionen. Es müssen lange Drähte
(180–260 cm) und Katheterschäfte verwendet wer-
쐍 Kontralateraler Zugang zu peripheren Läsionen. Ein den, um alle Regionen erreichen zu können.
kontralateraler Zugang wird je nach Einrichtung Vorteile einer Cross-over-Rekanalisation sind der
auch zur Behandlung femoraler und kruraler Läsio- ungefährlichere Zugang, insbesondere bei adipösen
nen gewählt. Er kommt in Ausnahmefällen in Frage, Patienten.
da der Zugang technisch schwieriger und die techni- Nachteile sind die umständlicheren Manipulatio-
sche Manipulation umständlicher wird. nen, mangelhafte Kraftentwicklung bei der Passage
Wichtige Indikationen sind: z. B. von Verschlüssen und Probleme bei der Behand-
lung von Komplikationen wie z. B. einer arteriellen
∑ hohe Femoralisteilung (Abb. 10.2), um retroperi-
Embolie, die einen zweiten antegraden Zugang erfor-
toneale Blutungen zu vermeiden (alternativ Su-
derlich machen können.
perficialisdirektpunktion),
∑ infizierte oder frisch operierte Leiste,
쐍 Transpoplitealer Zugang. In Ausnahmefällen – z. B.
∑ kombinierte Dilatation von iliakalen und Femo-
wenn eine Läsion nicht von kranial her sondiert wer-
ralisläsionen.
den kann – kann ein transpoplitealer Zugang gewählt
Nach retrograder Punktion der kontralateralen werden, um eine Passage zu erreichen. Dies ist aller-
A. femoralis communis erfolgt die Cross-over-Son- dings selten zwingend notwendig.
dierung der A. iliaca externa und die Einlage einer In Bauchlage erfolgt die Darstellung der A. popli-
Cross-over-Schleuse von 6 oder 7 F Innendurchmes- tea im Ultraschall etwa 6–7 cm oberhalb des Knie-
432 Kapitel 10 Periphere Arterien
a b
Abb. 10.3 a–c. Subintimale Rekanalisation – Drahttechnik.
a Die Spitze des gleitbeschichteten Führungsdrahtes be-
schreibt eine Schlaufe, die im subintimalen Raum vorgescho-
gelenkspaltes. Die Punktion sollte etwas angeschrägt
von innen erfolgen, um eine Durchpunktion der
V. poplitea zu vermeiden, die hier dorsal, in Bauch-
lage also vor der Arterie, liegt. Bei diesem Zugang
sollte immer eine Schleuse verwendet werden.
쐍 Sondierung der Stenose. Nach Vorführen eines
gleitbeschichteten Drahtes und Katheters über die
Läsion, wird der gleitgeschichtete Draht gegen einen
nichtbeschichteten Draht ausgetauscht, um ein unbe-
merktes Zurückgleiten zu vermeiden. Die Drahtspit-
ze muss in sicherer Position läsionsfern gelagert sein.
Im Unterschenkel sollten Führungsdrähte von
mindestens 180 cm Länge zur Sondierung genutzt
werden, um einen Kathetertausch vornehmen zu
können. In Unterschenkelarterien sollten nur gleitbe-
schichtete (0,035 Inch = 35/1000 Zoll) oder Spezial-
drähte (0,018 – 0,021 Inch), aber keine konventionel-
len 0,035 Inch-Drähte verwendet werden.
쐍 Sondierung eines Verschlusses. Wird ein Gefäßver-
schluss sondiert, so sollte die Katheterspitze knapp
vor dem Verschlussbeginn zu liegen kommen. Unter
c
ben wird. b Am Übertritt verjüngt sich die sonst weite Schlau-
fe, um in das wahre Lumen überzutreten. c Hochgradige Ver-
jüngung am Übertrittspunkt
Kontrastmittelapplikation wird anschließend eine
konische Spitze im durchströmten Ende des Ver-
schlusses gesucht und ein gerader Führungsdraht in
diesen Abschnitt vorgeführt, ohne dabei in den
Thrombus einzudringen. Bevor das Drahtende in den
Verschluss eingeführt wird, sollte das Katheterende
minimal zurückgezogen werde, da ansonsten der
Katheter das Drahtende so stark versteift, dass dies
zur unerwünschten Dissektion führen kann. Wäh-
rend des Vorschiebens des Drahtes im Verschluss ist
ein leichter Widerstand spürbar. Es ist von Vorteil,
Draht und Katheter gemeinsam durch den Verschluss
zu bringen, wobei die Drahtspitze immer führen
muss. Nach Wiedererreichen des freien Lumens
kommt es zu einem Widerstandsverlust. Tritt auf der
Höhe des durchströmten Lumens wider Erwarten
kein Widerstandsverlust auf, sollte eine Angiographie
klären, ob der Draht subintimal geführt worden ist.
쐍 Subintimale Rekanalisation. Eine subintimale Re-
kanalisation kann allerdings auch absichtlich herbei-
geführt werden, wenn ein Verschluss ansonsten nicht
passierbar ist.Von Reekers u. Bolia (1998) wurde eine
 10.1 Gefäßeröffnende Verfahren bei chronischen Veränderungen
a b c a
Abb. 10.4 a–c. Subintimale Rekanalisation. a Langstreckiger
Verschluss der A. superficialis femoris bei Patienten im Stadi-
um III. b,c Nach subintimaler Rekanalisation erneut gute
Durchgängigkeit mit kurzer Engstellung am Eintrittsort
Rekanalisationstechnik beschrieben, die absichtlich
einen subintimalen Passageweg erzeugt, um Ver-
schlüsse zu umgehen.
Hierbei wird die Katheterspitze in der Läsion
exzentrisch fixiert und ein gleitbeschichteter Draht
vorgeführt. Nimmt dieser dann einen spiraligen Ver-
lauf oder bildet eine Schlaufe, liegt er in einer sub-
intimalen Schicht.
Diese Schlaufe (Abb. 10.3 a–c) wird dann über die
gesamte Verschlusslänge vorgeschoben, bis sie aus
dem subintimalen Raum wieder in das durchströmte
Lumen übertritt. Hierbei verengt sich im Idealfall
der Kurvenradius der Schlaufe. Dies gelingt über-
raschenderweise relativ zuverlässig. Es kann aller-
dings auch dazu kommen, dass der Draht den sub-
intimalen Raum nicht verlässt und auch über die Ver-
schlusslänge hinaus in diesem verharrt. Dies sollte
vermieden werden, um Kollateralgefäße nicht un-
nötigerweise zu zerstören.
Diese Technik ist insbesondere im Stadium III und
IV indiziert, um auch bei sehr langstreckigen Ver-
schlüssen eine rasche Versorgung zu erreichen und
das akute Stadium zu beherrschen (Abb. 10.4 a–c).
433
b
Abb. 10.5 a, b. Unterschenkel-PTA. a Proximaler Verschluss der
A. fibularis als Aufnahmegefäß eines femorokruralen Bypasses.
b Nach PTA mittels eines 3 mm-Ballons gute Durchgängigkeit
쐍 PTA. Eine PTA sollte mit einem bezüglich des
Durchmessers und der Länge gut abgestimmten
Ballonkatheter erfolgen. Wir bevorzugen am Ober-
schenkel Semicompliant-Ballons, die sich gezielt
überdehnen lassen, um eine möglichst gute Adaptie-
rung zu erreichen. Ein Manometer erleichtert die
Dilatation und kontrolliert sie besser. Wir halten eine
Dilatationszeit von 30–45 s ein. Schaftdurchmesser
von 4,5–5 F sind heute Standard. Für Oberschenkel-
arterien und die A. poplitea sind Systeme, die einen
0,035 Inch-Führungsdraht aufnehmen, zu bevorzu-
gen.
Am Unterschenkel ist die Materialwahl entschei-
dender.
Für den proximalen Unterschenkel werden Ballon-
durchmesser von 3–3,5 mm gewählt (Abb. 10.5 a, b).
An dieser Stelle können in der Regel Standardballons
eingesetzt werden. Weiter distal sollten Minisysteme
mit sehr dünnen Ballonschäften und Durchmessern
von 2–2,5 mm verwendet werden, welche über 0,018-
und 0,014-Inch-Führungsdrähte geleitet werden. Es
können entweder Koronarballonkatheter oder dedi-
zierte Unterschenkel-PTA-Ballons eingesetzt werden.
434 Kapitel 10 Periphere Arterien
a b
Aufgrund der größeren Gebrauchslängen empfehlen
sich „Rapid-exchange-Systeme“.
Gerade in der Femoralarterie kann versucht wer-
den, ein primär unbefriedigendes PTA-Ergebnis
durch Prolongation der Balloninflation zu verbes-
sern (Abb. 10.6 a–c). Der Ballon sollte in diesem Fall
für mehrere Minuten aufgeblasen an Stelle der
Dissektion belassen werden.
쐍 Ergebnisse der femoropoplitealen PTA. Nach PTA der
femoropoplitealen Strombahn sind die Ergebnisse
schlechter als nach PTA in der Beckenstrombahn.
Der technische Erfolg beträgt etwa 90%; die
durchschnittliche Durchgängigkeit nach einem Jahr
beträgt 61%, nach 3 Jahren 51% und nach 5 Jahren
48% (Hunink et al. 1995; Johnston 1992; Matsi et al.
1994; Murray et al. 1995).
Die Komplikationsrate beträgt durchschnittlich
4% (Becker u. Katzen 1989).
Positivfaktoren für einen dauerhaften Erfolg
sind das Stadium (II a und b), nichtdiabetische
Patienten, Kürze der Läsion, guter Abstrom in den
Unterschenkelgefäßen und fehlende Reststenose
nach PTA. Dennoch konnte bislang durch primäre
Stentimplantation das Ergebnis – bei fehlender Rest-
Abb. 10.6 a–c. Prolongierte PTA.
a Doppelstenose der A. super-
ficialis femoris. b Nach PTA für
jeweils 45 s kleine Dissektion an
der proximalen Stenose (Pfeil).
c Nach prolongierter PTA für
3 min ist die Dissektion wieder
angelegt
c
stenose – nicht gegenüber der PTA-Gruppe verbes-
sert werden (Cejna et al. 1998).
Die Länge der Stenose/des Verschlusses spielt
eine entscheidende Rolle. Jeans et al. (1990) erreich-
ten bei Stenosen <1 cm eine Fünfjahresdurchgän-
gigkeit von 76%, bei solchen >1 cm eine von 50%
(Jeans et al. 1998). Currie et al. (1994) erzielten gera-
de bei langen Verschlüssen >5 cm schlechte Ergeb-
nisse mit einer Durchgängigkeit von 4% nach 6 Mo-
naten.
Dennoch müssen die Ergebnisse ständig neu
evaluiert und kritisch betrachtet werden, da Verbes-
serungen in Material und Technik und auch die Ein-
führung neuer flexibler Stents aus Nitinol mit und
ohne Beschichtung gerade bei kritischen Läsionen zu
Verbesserungen führen können.
쐍 Ergebnisse der Unterschenkelarterien-PTA. Soder et
al. (Soder et al. 2000) berichteten über 73 infrapopli-
teale PTA bei 60 Patienten im Stadium III und IV mit
einem technischen Erfolg in 84% für Stenosen und
61% für Verschlüsse. Schwere Komplikationen traten
in 2,8% auf. Der klinische Erfolg betrug 63%. Die
primäre Durchgängigkeit betrug 48% und die Bein-
erhaltungsrate 80%.
 10.1 Gefäßeröffnende Verfahren bei chronischen Veränderungen
Krankenberg et al. (2005) berichteten über 104
PTA-Interventionen an den Unterschenkel- und
Kniegelenkarterien im Stadium der Claudicatio –
einer bislang nicht allgemein akzeptierten Indikation
zur PTA. Hierbei erzielten sie eine primäre Durch-
gängigkeit von 66% und eine primär assistierte
(nach einer erneuten perkutanen Intervention im
Verlauf) Durchgängigkeit von 82% nach 12 Monaten.
Eine Vergleichstudie zwischen infrapoplitealer
Bypasschirurgie und PTA existiert nicht. Die Bein-
erhaltungsraten sind aber in etwa gleich. Häufig las-
sen die Umstände eine infrapopliteale Bypassanlage
nicht zu, z. B. aufgrund eines lokalen Infekts, des
Alters, des Narkoserisikos, sodass die PTA die einzige
invasive Möglichkeit darstellt.
쐍 Stents. Die Stentimplantation im femoropoplitea-
len Stromgebiet wird nach wie vor diskutiert.
In randomisierten Vergleichstudien, ballonexpan-
dierbare Stents vs. PTA, zeigt eine primäre Stentver-
sorgung der A. superficialis femoris die gleichen Er-
gebnisse im Verlauf wie nach PTA alleine. Das Kern-
problem stellt die neointimale Restenosierung im
Stent nach 6–12 Monaten dar. Die technischen Ergeb-
nisse sind hingegen sehr gut. Nach Stentimplantation
in die femorale Strombahn ist mit einer erhöhten
Thrombogenität zu rechnen, sodass besondere Medi-
kationsmaßnahmen erforderlich werden.
Stents sind hilfreich in der Behandlung von Kom-
plikationen wie z. B. flussbehindernden Dissektionen
(Abb. 10.7 a–d, Abb. 10.8 a–c). Die Indikationsstel-
lung bei „insuffizientem PTA-Ergebnis“ ist kritisch
zu sehen, da eine verbindliche Definition eines in-
suffizienten PTA-Ergebnisses – anders als im Fall der
iliakalen Strombahn – fehlt.
Bei Versagen der PTA mit erheblicher Flussbehin-
derung kann jedoch eine Stentimplantation durch-
geführt werden.
In diesem Fall sollte die mit einem Stent versorgte
Strecke möglichst kurz gehalten werden. In Gelenk-
bereichen sollten möglichst keine oder, falls unver-
meidbar, flexible Stents eingesetzt werden.
Bei Patienten mit drohendem Extremitätenverlust
(Stadium III und IV) kann die Indikation zur Stent-
implantation großzügiger gestellt werden, da die Ver-
besserung der aktuellen Situation im Vordergrund
steht (Muradin et al. 2001) und diese Patienten mit
häufig komplexen Läsionen von einer Stentimplanta-
tion eher profitieren (ebd.).
Jüngere Arbeiten zu medikamentenfreisetzenden
selbstexpandierenden Stents aus Nitinol berichten
deutlich bessere Ergebnisse mit 80% primärer
Durchgängigkeit nach 12 Monaten sowohl für die
aktiv freisetzenden Stents als auch für nichtaktive
Stents der gleichen Bauart im Vergleich zum Wall-
stent (Duda et al. 2005). Eine nichtrandomisierte
435
Studie von Sabeti et al (2004) kommt zu ähnlichen
Ergebnissen. Randomisierte Studien zu selbstexpan-
dierenden Stents und PTA sind zur Zeit in der Durch-
führung; ihre Ergebnisse stehen jedoch noch nicht
allgemein zur Verfügung.
Problematisch ist, dass auch spezifische Eigen-
schaften jedes einzelnen Stents (Flexibilität, Metall-
dicke, Oberflächenbehandlung) bei der Neointima-
entwicklung und Restenosierung eine Rolle spielen
können, sodass wahrscheinlich nicht aus einer ein-
zelnen Studie auf eine ganze Gruppe von Stents
zurückgeschlossen werden kann.
Medikamentenfreisetzende („drug eluting“)
Stents sind in den peripheren Arterien bislang nur in
kleinen Fallgruppen getestet, die Scirocco-Studie
hat keine signifikanten Verbesserungen gegenüber
„Non-eluting-Stents“ gezeigt (Duda et al. 2005).
쐍 Atherektomie und andere Verfahren. Zur Atherekto-
mie stehen zur Zeit (2005) keine Instrumente
in Europa zur Verfügung, während in der Vergangen-
heit mit verschiedensten Systemen (Simpson-Ather-
ektomiekatheter Mallinckrodt, Redhacut, „silver
hawk“) klinische Erfahrungen gesammelt werden
konnten.
Die Rolle der Atherektomie ist nicht gesichert. Die
Langzeitergebnisse im femoropoplitealen Stromge-
biet sind bisher nicht besser als bei der PTA (Tielbeek
et al. 1996). Ob neuere Atherektomieverfahren hier
eine Verbesserung erreichen können, ist bislang noch
nicht geprüft.
Über den Einsatz des Silver-hawk-Atherektomie-
katheters wird zur Zeit ein Register geführt. In 75%
von 1047 behandelten Läsionen wurde ausschließlich
dieses Atherektomiesystem eingesetzt. Das Register
ergibt zur Zeit der Schriftlegung (August 2005)
eine primäre Durchgängigkeit von 90% nach 6 Mo-
naten. Endgültige Ergebnisse müssen abgewartet
werden.
Eine Indikation zu einer Atherektomie bestand bis-
her bei technisch schwierigen Vorgaben, wie stark ex-
zentrischen und verkalkten Stenosen, wie sie häufig
insbesondere in der mittleren A. poplitea vorkommen.
In diesen Fällen wurde das Plaquematerial durch
7- oder 8 F-Simpson-Atherektomiekatheter abgetra-
gen und der Eingriff mit einer PTA abgeschlossen.
Schneideballons haben in den peripheren Arte-
rien unterhalb des Leistenbandes eine Nischenindi-
kation. Läsionen, die sich auch unter hohen Drücken
während einer konventionellen PTA nicht öffnen
(Abb. 10.9 a–c), insbesondere auch narbige Anasto-
mosenstenosen bei Bypässen oder nach Leisten-
TEA, können nach erfolgreicher Schneideballonan-
wendung mit besserem technischen Erfolg dilatiert
werden. Langzeitergebnisse liegen diesbezüglich
aber nicht vor.
436 Kapitel 10 Periphere Arterien
a b
Abb. 10.7 a–d. Stentimplantation in die A. superficialis femo-
ris. a Kurzstreckige Stenose (TASC A). b Auch nach zwei-
maliger prolongierter PTA über jeweils 3 min verbleibt eine
tiefe Dissektion mit Reststenose. c Nach Implantation eines
CAVE !
Nach Anwendung von Schneidebal-
lons kann es in Einzelfällen zur Ge-
fäßruptur kommen.
Ein neues Verfahren stellt die Kryoplastie dar. Hier
wird ein Spezialballon in der Läsion mit CO2 gekühlt
und inflatiert und in der Läsion aufgeweitet. Es liegen
bisher keine validen Daten vor, die einschätzen
lassen, wie diese Technik zu bewerten ist.
쐍 Stentgrafts. Die Indikationen zur Verwendung von
meist mit ePTFE-beschichteten Stentgrafts in den
peripheren Arterien sind nicht vollständig gesichert.
c d
2 cm langen selbstexpandierenden Nitinolstents ausreichende
Durchgängigkeit mit Versiegelung der Dissektion. d Im nati-
ven Bild ist der Stent gut abgrenzbar
Unbestrittene Einsatzgebiete sind AV-Fisteln und
Aneurysmen sowie Pseudoaneurysmen, sofern keine
chirurgische Behandlung vorgezogen wird.
Bei der Behandlung von langen Oberschenkelver-
schlüssen und Stenosen wird von einigen Arbeits-
gruppen die Verwendung von Stentgrafts favorisiert.
Dennoch liegen bislang nur monozentrische nicht-
randomisierte Studien vor, die als Ergebnis nach ei-
nem Jahr primäre Durchgängigkeitsraten von etwa
80% berichten (Jahnke et al. 2003; Lammer et al.
2000). Randomisierte Studien gibt es mit Ausnahme
einer kleinen Studie von Saxon et al. (2003) mit 28 Pa-
tienten jedoch nicht. Diese Studie propagiert eine
 10.1 Gefäßeröffnende Verfahren bei chronischen Veränderungen
Abb. 10.8 a–c. Stentimplantation
in die Unterschenkelarterien.
a Kurzstreckiger Verschluss der
A. fibularis als einzigem den
Unterschenkel versorgenden
Gefäß; klinisch Stadium IV.
b Nach prolongierter PTA mittels
eines 2 mm-Ballons verbleibende
subtotale Stenose (Pfeil).
c Nach Implantation eines 2,5 mm
weiten und 18 mm langen
ballonexpandierten Koronar-
stents (Pfeil) gute Durchgäng-
igkeit
a b
signifikante Überlegenheit von Stentgrafts. Insofern
muss weiter offen bleiben, ob eine Verbesserung der
PTA-Ergebnisse durch Stentgrafts erzielt werden
kann.
Nachsorge
Nach Katheter-, Draht- und Schleusenentfernung
muss eine langstreckige Kompression der Punkti-
onsstelle für mindestens 10 min, bis ein Blutungs-
stillstand gesichert ist, erfolgen. Alternativ kann
auch bei antegradem Zugang ein Verschlusssystem
(Perclose, Starclose, Angioseal, Vasoseal, Duett) ein-
gesetzt werden, sofern keine ausgeprägten arterio-
sklerotischen Veränderungen an der Punktionsstelle
vorliegen.
Merke ! Bei ambulanter Durchführung arte-
rieller Interventionen ist die Verwen-
dung von Verschlusssystemen dringend anzuraten.
In den anderen Fällen sollten ein Kompressionsver-
band für 24 Stunden, ein Sandsack für 4 Stunden so-
wie Bettruhe für 24 Stunden angeordnet werden.
Eine Blutdruckkontrolle sollte zunächst alle
2 Stunden, später 4- bis 6-stündlich erfolgen, da
437
c
retroperitoneale Nachblutungen zunächst klinisch
stumm verlaufen können und erst im Schockzustand
manifest werden.
Wir bevorzugen eine intravenöse Heparinisierung
(12.000–24.000 IE je nach Gewicht über 24 h), alter-
nativ können subkutane Heparinanaloga ange-
wendet werden. Neben einer Dauermedikation mit
100 mg Acetylsalicylsäure täglich sowie einer
Verlängerung der Heparinisierung auf 48–72
Stunden bei schlechten Flussverhältnissen, stark
irregulärer Oberfläche und nach Stentimplantation
sollte die zusätzliche Verordnung von Thrombo-
zytenaggregationshemmern der neueren Generation
(Tyklid, Iscover oder Plavix) für 4–6 Wochen er-
folgen.
Komplikationen
Typische Komplikationen nach PTA der femoro-
poplitealen Strombahn sind Leistenhämatome und
retroperitoneale Hämatome, Dissektionen und peri-
phere Embolien bei der Behandlung von Verschlüs-
sen. Die Komplikationsrate liegt zwischen 2 und
6%. In etwa 2% der Fälle muss eine operative Re-
intervention durchgeführt werden (Becker u. Katzen
1989).
438 Kapitel 10 Periphere Arterien
a b
Abb. 10.9 a–c. Cutting-Ballon in Cross-over-Technik. a Nach
TEA vor 6 Monaten hochgradige narbige Restenose in der
Femoralisbifurkation und beiden Gefäßabgängen bei ins-
gesamt dünnlumigen Gefäßen. b In Cross-over-Technik und
Einlage einer langen Schleuse Einfügung von zwei 0,014 Inch
Zugangsprobleme
Ein wesentlicher Anteil der Komplikationen entsteht
durch Zugangsprobleme wie Nachblutungen, Fehl-
punktion der A. profunda femoris, Dissektion der
Gefäßwand und Abheben von Plaques. Retroperito-
neale Hämatome können bei zu hoher Punktion im
Bereich des Leistenbandes entstehen.
Pseudoaneurysmen an der Punktionsstelle sind
mittlerweile gering invasiv durch Kompressionsthe-
rapie und direkte perkutane Thrombininjektion in
das Pseudoaneurysma – unter sonographischer Kon-
trolle – zu behandeln. AV-Fisteln infolge der Ge-
fäßkanülierung machen zumeist eine operative
Sanierung notwendig. In seltenen Fällen ist eine
Spiralembolisation oder die Einlage eines Stentgrafts
möglich.
c
starken Führungsdrähten in die A. superficialis femoris und
A. profunda femoris und konsekutive Dilatation mit einem
5 mm weiten Schneideballon. c Im Anschluss deutliche Verbes-
serung der Lumina
Auch Verschlusssysteme können selbst Komplika-
tionen wie eine Embolisation oder eine Gefäßdissek-
tion verursachen.
Gefäßperforation, Gefäßruptur, AV-Fistel
Perforationen verursacht durch die Drahtspitze oder
Rupturen des Gefäßes durch eine Ballondilatation
sind in den peripheren Arterien möglich. Selten je-
doch sind die Folgen dramatisch, da die umgebende
Muskulatur die Blutung in der Regel lokal begrenzt.
Wenn die Gefäßkontinuität gestört ist, kann durch
Stent- oder Stentgraftimplantation eine Kontinuität
gesichert werden.
In seltenen Fällen kommt es zum Auftreten von
hochfördernden AV-Fisteln wie z. B. nach mechani-
scher Thrombektomie (s. unten).Wenn solche Fisteln
 10.1 Gefäßeröffnende Verfahren bei chronischen Veränderungen
a b
Abb. 10.10 a–d. Iatrogene Embolie und Aspirationsembolek-
tomie. a Etwa 7 cm langer Verschluss der A. superficialis femo-
ris. b Nach Passage des Verschlusses und PTA gute lokale
hämodynamisch relevant sind, mit peripherem Steal,
dann müssen sie operativ oder mit einer Stentgraf-
timplantation behandelt werden. Dagegen erfordern
kleine und temporäre AV-Fisteln nach PTA keine Be-
handlung.
Periphere Embolie
CAVE ! Bei Ballondilatation von Verschlüssen
– auch wenn sie nur kurzstreckig oder
auch älter sind – kann es zur Embolisation von Ver-
schlussmaterial in die peripheren Gefäße kommen
(Abb. 10.10 a–d).
Um das Risiko gering zu halten, sollten Verschlüsse
nicht überdehnt werden, d. h. der Ballondurchmesser
sollte nicht größer als das ursprüngliche Gefäßlumen
sein. Alternativ kann eine Lyse vorgeschaltet werden.
Wer eine mechanische Rekanalisation von Ver-
schlüssen durchführen möchte, sollte mit der Tech-
nik der Aspirationsembolektomie, der Methode der
Wahl, vertraut sein.
439
c d
Durchgängigkeit. c Embolischer Verschluss der A. fibularis.
d Nach einmaliger Aspiration freie Gefäßdurchgängigkeit wie-
derhergestellt
Drohende Embolien, die aber noch an der Wand
haften, können durch Implantation eines Stents an der
Wand angehaftet werden. Diese Technik sollte man
aufgrund der allgemeinen Risiken von Stents in der
peripheren Strombahn jedoch nur sparsam einsetzen.
Cholesterinembolie
Eine besondere Problematik stellt die Cholesterin-
embolie durch aufbrechende Plaques bei der PTA
peripherer Gefäße dar.
CAVE ! Diese Komplikation ist relativ selten,
ihre Behandlung kann aber Probleme
bereiten und auch bei erfolgreicher PTA zum Extre-
mitätenteilverlust führen.
Die Rate von Cholesterinembolien bei peripheren In-
terventionen ist schwer zu evaluieren. Nach kardialen
Katheterisationen treten Symptome bei etwa 1,4%
der Patienten auf; aus dieser Gruppe verstarben 4
von 25 Patienten an renaler Insuffizienz (0,2% aller
Patienten; Fukomoto et al. 2003).
440 Kapitel 10 Periphere Arterien
Zusammenfassung
Die perkutane Intervention in der femoropoplitealen
Strombahn muss stadien- und läsionsadaptiert vor-
genommen werden.
Besonders bei kurzen Läsionen (Verschlüssen und
Stenosen) ist sie die Methode der Wahl. Langstrecki-
ge Läsionen weisen meist eine ungünstige Gesamt-
prognose auf. Eine Intervention kann aber dann
gerechtfertigt sein, wenn das Stadium (III und IV)
einen Eingriff erfordert. Gleiches gilt für die PTA der
Unterschenkelarterien.
Wer die PTA peripherer Gefäße durchführt, sollte
mit den Konzepten der Komplikationsbeherrschung
(Stents, Lyse, Aspirationsthrombektomie) vertraut
und entsprechend ausgerüstet sein.
10.2
Gefäßeröffnende Verfahren bei akuten Verschlüssen
Der akute Gefäßverschluss peripherer Arterien – em-
bolisch oder thrombotisch bedingt – wird nach wie
vor häufig chirurgisch behandelt, obwohl perkutane
Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen.
Klinisch unterscheidet man beim akuten Ver-
schluss:
∑ Stadium I mit milder Symtomatik und ohne Pa-
rästhesie,
∑ Stadium II a mit geringer Parästhesie, normalem
Muskeltonus, nicht hörbarem arteriellen, aber
ableitbarem venösen Dopplersignal,
∑ Stadium II b mit starker Parästhesie, abge-
schwächtem Muskeltonus, nicht hörbarem arte-
riellen, aber ableitbarem venösen Dopplersignal
und
∑ Stadium III mit schwerer Anästhesie, Muskel-
paralyse und fehlendem arteriellen und venösen
Dopplersignal.
Nach Empfehlungen der TASC (2000) stehen im Sta-
dium I und II sowie im frühen Stadium III die offene
Embolektomie mit Fogarty-Ballonkatheter im Vor-
dergrund, während im ausgeprägten Stadium III die
Amputation indiziert ist.
In diesen Empfehlungen wird die Thrombolyse als
alternative Behandlungsmethode für die Stadien I
und II a akzeptiert, während im Stadium II b bei die-
sem Verfahren die Gefahr der Gewebeeinblutung mit
der Bildung eines Kompartmentsyndroms angege-
ben wird. Nachteile der Thrombolyse sind der erhöh-
te Zeitbedarf, der zur Verschlechterung der Aus-
gangsbedingung führen kann, sowie die Gefahr des
Fehlschlages mit Zeitverlust und problematischer
Ausgangslage für eine operative Revision.
Mechanische Thrombektomieverfahren sind im
TASC-Dokument nicht behandelt, bieten aber zu-
nehmend interessante Alternativen zu Operation und
Lyse.
Anatomisch sind alle Verschlüsse mit Ausnahme
der A. femoralis communis oder in Kombination mit
der A. femoralis communis einem perkutanen Vor-
gehen zugänglich. Auch Embolien in die A. profunda
femoris sind perkutan behandelbar. Isolierte Ver-
schlüsse dieses Gefäßes sollten allerdings chirurgisch
angegangen werden. Liegt bei gleichzeitiger Beteili-
gung anderer peripherer Verschlüsse auch ein Ver-
schluss der A. profunda femoris vor, kann dieser mit-
behandelt werden.
Verfahren
Thrombolyse
Für die Thrombolyse, die eine der ältesten perkuta-
nen Techniken für die Wiedereröffnung darstellt, gibt
es verschiedenen Techniken, Lysemedien (Streptoki-
nase, Urokinase, rt-PA), zusätzliche Thrombozyten-
inhibition (Abciximab) und Applikationstechniken
(Spraylyse, intrathrombale Applikation, schrittweise
Lyse).
Eine häufig angewendete Technik besteht darin,
unter Vollheparinisierung einen Mehrlochkatheter
innerhalb des Verschlusses zu platzieren, hier den
Thrombus mit einem Startbolus von 100.000 IE Uro-
kinase (5–10 mg rt-PA) zu impfen und dann eine
kontinuierliche Lyse mit 50.000 IE Urokinase/h (1 mg
rt-PA/h) gemischt mit 500 IE Heparin/h direkt in
das Thrombusmaterial zu applizieren. Anschließend
wird der Patient alle 4 Stunden angiographisch kon-
trolliert.
Das Ende einer Lyse ist häufig schwierig zu be-
stimmen. Abgebrochen wird die Lyse
∑ bei vollständiger Rekanalisation,
∑ bei Nichterfolg nach 24 Stunden,
∑ bei fehlendem Lysefortschritt über jeweils 4 Stun-
den und
∑ beim Auftreten von Blutungskomplikationen.
Eine Laborkontrolle während der Lyse ist erforder-
lich. Die Schleuse kann erst nach Normalisierung der
Gerinnungsparameter entfernt werden.
Patienten mit einer Symptomatik unter 14 Tagen
proitieren eher von einer Lyse. Nach einer klinischen
Dauer von mehr als 2 Wochen fallen die Ergebnisse
ungünstiger aus. Allerdings legt eine Symptomdauer
von 14 Tagen auch ein relativ leichtes klinisches Sta-
dium nahe.
Im STILE Trial – einer randomisierten Studie zum
Vergleich von operativer Thrombektomie mit Lyse –
betrug die technische Versagerrate 28% (The STILE
Trial 1994). Allerdings war das amputationsfreie In-
tervall bei lysierten Patienten signifikant länger als
bei operativem Vorgehen. In der Subgruppenanalyse
ergibt sich für frische Bypassverschlüsse ein besseres

a b
Abb. 10.11 a, b. Thrombusfixierung durch Stentimplantation
in die A. superficialis femoris. a Akuter thrombotischer Ver-
schluss der A. superficialis femoris auf vorbestehende Stenose
bei gleichzeitiger arterieller Unterschenkelthrombose, klinisch
Stadium II b der akuten Ischämie. Der Zugangsweg ist kom-
plex und lässt keine 8 F-Schleuse zu. b Nach Implantation eines
60 mm langen selbstexpandierenden Nitinolstents und Nach-
dilatation freie Durchgängigkeit
Ergebnis als für native Arterien im Hinblick auf die
Lysetherapie.
Mechanische Thrombektomie
Alternativ zur Thrombolyse werden zunehmend me-
chanische Verfahren eingesetzt. Sie bergen nicht das
Risiko einer lyseinduzierten Blutung, ihre Effektivität
ist aber noch nicht sicher in randomisierten Studien
nachgewiesen.
Zur Verfügung stehen:
∑ Aspirationsembolektomie,
∑ hydrodynamische Thrombektomie (Possis, Oasis,
Hydrolyser),
∑ mechanische Thrombektomie (Amplatz Clot bus-
ter, Rotarex, Thrombex PMT-Edwards),
∑ Atherektomie (Fox Hollow),
∑ Stentplatzierung (Abb. 10.11 a, b).
Die Aspirationsembolektomie ist die bekannteste,
preisgünstigste und am wenigsten aufwändige Form
der mechanischen Thrombektomie. Das Verfahren
10.2 Gefäßeröffnende Verfahren bei akuten Verschlüssen 441
wurde erstmals von Starck et al. (1985) beschrieben:
Endlochkatheter unterschiedlicher Durchmesser wer-
den unter Führungsdrahtkontrolle bis an den Throm-
bus herangeschoben. Hier wird durch Anlegen eines
Vakuums unter Aufsetzen einer großlumigen Spritze
der Thrombus gefasst und aus dem Verschlussort zur
Schleuse verschleppt. Es ist entscheidend, dass die
Schleuse ein abnehmbares Ventil besitzt. Dadurch
kann der Schleusenkanal komplett geöffnet und der
gesamte Thrombus nach außen gezogen werden.
Distal der A. poplitea ist dieses Verfahren die Me-
thode der Wahl bei Embolien oder Thrombosen. Bei
Verwendung von Kathetern bis zu 4 F kann die Aspi-
rationsembolektomie bis zu den Fußarterien herab
angewendet werden.
CAVE ! Das Risiko bei der Behandlung klei-
ner Arterien ist das Auftreten von
Spasmen oder mechanischen Verletzungen (Abb.
10.12 a–d).
Das Risiko bei der Behandlung großer Arterien
besteht darin, dass in der großlumigeren A. superfici-
alis femoris Aspirationskatheter der Größe 8 F das
Material nicht zuverlässig aspirieren können.
Die Aspirationsembolektomie ist ein Standardver-
fahren der interventionellen Radiologie gerade auch
zur Behandlung iatrogener Embolien während der
PTA, sodass das für diesen Eingriff erforderliche Ma-
terial in einer interventionell aktiven Einheit vorhan-
den sein sollte.
Das Verfahren ist sehr effektiv. Wagner u. Starck
(1992) veröffentlichten einen technischen Erfolg von
93% bei 102 Patienten bei einer Beinerhaltungsrate
in 94%.
Hydrodynamische Verfahren, die sich den Venturi-
Effekt einer Wasserstrahlpumpe zu Nutze machen,
haben sich in den peripheren Arterien nicht durchge-
setzt, da sie nur bei sehr geringem Organisationsgrad
der Thromben effektiv sind. Größere Patienten-
zahlen sind nur für das Angiojet-System von Possis
(Müller-Hulsbeck et al. 2000) publiziert. Hiermit
konnte bei 112 Patienten in 71% ein Thrombus aus
Bypassverschlüssen und Arterien entfernt werden.
Bei 29% musste aber zusätzlich eine Aspiration
und/oder Thrombolyse durchgeführt werden. Der
technische Gesamterfolg betrug 89%.
Höpfner et al. (2001) beschreiben bei 64 Patienten
mit akuten bis subakuten Thrombosen der periphe-
ren Arterien einen technisch kompletten Erfolg in 8
von 64 (12,5%), während bei den anderen Patienten
zusätzliche Maßnahmen erforderlich wurden, die
dann zu einer Primärdurchgängigkeit in 72% der
Patienten führte.
Rilinger et al. (1997) konnten bei 40 Patienten, bei
denen das Amplatz-Thrombektomiesystem zur Be-
442 Kapitel 10 Periphere Arterien
a b
Abb. 10.12 a–d. Aspirationsembolektomie bei akuter Ischä-
mie. a Thromboembolischer Verschluss der A. poplitea distal
bei 51-jähriger Patientin. b Nach einmaliger Aspiration gute
Darstellung des Thrombuskopfes. c Nach mehrmaliger Embo-
lektomie freie Durchgängigkeit der Trifurkation, aber ausge-
handlung arterieller Thrombosen eingesetzt wurde,
in 75% einen technischen Erfolg allein durch dieses
System, in 20% in Kombination mit anderen Verfah-
ren erreichen. Allerdings setzt das Amplatz-Throm-
bektomisystem, welches nicht über einen Führungs-
draht eingebracht wird, frisches Thrombenmaterial
für einen guten Erfolg voraus.
Technisch effektiver ist das Rotarex-System (Fa.
Straub; Abb. 10.13 a–c). Das System saugt den Throm-
bus an, zerkleinert ihn mechanisch und transportiert
die Fragmente über eine archimedische Schraube
nach außen. Zeller et al. (2002) wendeten dieses Ver-
fahren bei 98 Patienten an. Es waren akute und sub-
akute Thrombosen mit Verschlusszeiten bis zu 140 Ta-
ge und einer mittleren Länge von 21 cm eingeschlos-
sen. Sie beschrieben einen technischen Erfolg in 96%
der Fälle und schwerere Komplikationen in 3%.
c d
prägte Spasmen der Unterschenkelarterien. d Durchgängige,
aber stark spastische A. tibialis anterior. Procedere: Abbruch
der Aspirationsversuche, Nitroglycerin i. a. 0,3–0,5 mg, Vollhe-
parinisierung und Prostaglandininfusion
Dieses System ist auch in der Lage, ältere Ver-
schlüsse von mehreren Tagen bis Wochen effektiv
zu thrombektomieren: Solche Spätthrombektomien
stellen auch für den Gefäßchirurgen in der Regel Pro-
blemfälle dar, bedingt durch die stärkere Wandadhä-
renz des Materials.
Alle mechanischen Systeme sind nur sehr einge-
schränkt in den Unterschenkelarterien einsetzbar –
mit Ausnahme der rheolytischen Thrombektomie
(4 F-Angiojet) und der Aspirationsthrombektomie.
Die Behandlungsstrategie erfordert daher häufig
eine Kombination verschiedener Verfahren, gelegent-
lich auch unter Einschluss der Thrombolyse z. B. bei
Embolien in die kleinen Fußarterien.
Zusammenfassung
Während bislang die perkutanen Therapieverfahren
– auch bei Nachweis ihrer Wirksamkeit – bei akuten

Abb. 10.13 a–c. Mechanische
Thrombektomie mittels Rotarex-
System. a Langstreckiger throm-
botischer Verschluss der A. popli-
tea. b Rotarex-System im Ver-
schluss mit bereits erkennbarer
Teilrekanalisierung nach einfa-
cher Passage. c Nach dreifacher
Passage komplette Thrombekto-
mie mit Wiederherstellung der
Durchgängigkeit. Keine Lyse
erforderlich
a b
Ischämien eher verzögert in die Routine eingeführt
werden, verschiebt sich innerhalb der Verfahren das
Gleichgewicht mehr und mehr in Richtung der me-
chanischen Thrombektomie, die es ermöglicht, zeit-
nahere Ergebnisse zu liefern.
Literatur
Becker G, Katzen B (1989) Noncoronary angioplasty. Radio-
logy 170: 921–940
Cejna M, Illiasch H, Waldenberg P et al. (1998) PTA vs. Palmaz
stent in femoropopliteal obstructions: a prospective ran-
domised trial – long-term results. Radiology 209: 492
Currie IC, Wakeley CJ, Cole SE, Wyatt MG, Scott DJ, Baird RN,
Horrocks M (1994) Femoropopliteal angioplasty for severe
limb ischemia. Br J Surg 81: 191–193
Duda SH, Bosiers M, Lammer J et al. (2005) Sirolimus-eluting
versus bare nitinol stent for obstructive superficial femoral
artery disease: the SIROCCO II trial. J Vasc Interv Radiol 16:
331–338
Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, Masumoto A, Takeshi-
ta A (2003) Cholesterol Embolism Study(CHEST) Investi-
gators. The incidence and risk factors of cholesterol em-
bolization syndrome, a complication of cardiac catheteriza-
tion: a prospective study. J Am Coll Cardiol 42: 211–216
Höpfner W, Bohndorf K, Vicol C, Loeprecht H (2001) [Percuta-
neous hydromechanical thrombectomy in acute and suba-
cute lower limb ischemia]. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr
Neuen Bildgeb Verfahr 173: 229–235
10.2 Gefäßeröffnende Verfahren bei akuten Verschlüssen 443
c
Hunink M, Donaldson M, Meyerovitz M, Polak J, de Vries J,
Harrington D (1995) Revascularization for femoropopliteal
disease: a decision and cost-effectiveness analysis. JAMA
274: 165–171
Jahnke T, Andresen R, Muller-Hulsbeck S, Schafer FK, Voshage
G, Heller M, Brossmann J (2003) Hemobahn stent-grafts
for treatment of femoropopliteal arterial obstructions:
midterm results of a prospective trial. J Vasc Interv Radiol
14: 41–51
Jeans W, Armstrong S, Cole S et al. (1990) Fate of patients
undergooing transluminal angioplasty for lower-limb
ischemia. Radiology 177: 559–564
Johnston KW (1992) Femoral and popliteal arteries: reanalysis
of results of balloon angioplasty. Radiology 183: 767–771
Krankenberg H, Sorge I, Zeller T, Tubler T (2005) Percutaneous
transluminal angioplasty of infrapopliteal arteries in pa-
tients with intermittent claudication: acute and one-year
results. Catheter Cardiovasc Interv 64: 12–17
Lammer J, Dake MD, Bleyn J et al. (2000) Peripheral arterial ob-
struction: prospective study of treatment with a translumi-
nally placed self-expanding stent-graft. International Trial
Study Group. Radiology 217: 95–104
Martin E (1991) Introduction. Circulation 83 (Suppl 1): I-1–I-5
Matsi P, Manninen H,Vanninen R et al. (1994) Femoropopliteal
angioplasty in patients with claudication: primary and
secondary patency in 140 limbs with 1–3 year follow-up.
Radiology 191: 727–733
Müller-Hulsbeck S, Kalinowski M, Heller M, Wagner HJ (2000)
Rheolytic hydrodynamic thrombectomy for percutaneous
treatment of acutely occluded infra-aortic native arteries
and bypass grafts: midterm follow-up results. Invest Radiol
35: 131–140
444 Kapitel 10 Periphere Arterien
Muradin GS, Bosch JL, Stijnen T, Hunink MG (2001) Balloon
dilation and stent implantation for treatment of femoro-
popliteal arterial disease: meta-analysis. Radiology 221:
137–145
Murray J, Apthorp L, Wilkins R (1995) Long-segment (>10 cm)
femoropopliteal angioplasty: improved technical success
and long-term patency. Radiology 195: 158–162
Reekers J, Bolia A (1998) Percutaneous intentional extralumi-
nal (subintimal) recanalization: how to do it yourself? Eur J
Radiol 28: 192–198
Rilinger N, Gorich J, Scharrer-Pamler R et al. (1997) Short-term
results with use of the Amplatz thrombectomy device in the
treatment of acute lower limb occlusions. J Vasc Interv
Radiol 8: 343–348
Sabeti S, Schillinger M, Amighi J, Sherif C, Mlekusch W, Ahma-
di R, Minar E (2004) Primary patency of femoropopliteal
arteries treated with nitinol versus stainless steel self-ex-
panding stents: propensity score-adjusted analysis. Ra-
diology 232: 516–521
Saxon RR, Coffman JM, Gooding JM, Natuzzi E, Ponec DJ
(2003) Long-term results of ePTFE stent-graft versus an-
gioplasty in the femoropopliteal artery: single center expe-
rience from a prospective, randomized trial. J Vasc Interv
Radiol 14: 303–311
Soder HK, Manninen HI, Jaakkola P et al. (2000) Prospective
trial of infrapopliteal artery balloon angioplasty for critical
limb ischemia: angiographic and clinical results. J Vasc
Interv Radiol 11: 1021–1031
Starck EE, McDermott JC, Crummy AB, Turnipseed WD, Acher
CW, Burgess JH (1985) Percutaneous aspiration throm-
boembolectomy. Radiology 156: 61–66
The STILE Trial (1994) Results of a prospective randomized
trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia of
the lower extremity. Ann Surg. 220: 251–266; discussion
266–268
The TASC working group (2000) Management of peripheral
arterial disease (PAD). Transatlantic inter-society consen-
sus (TASC). Int Angiol 19 (Suppl 1): 1–305
Tielbeek AV, Vroegindeweij D, Buth J, Landman GH (1996)
Comparison of balloon angioplasty and Simpson atherec-
tomy for lesions in the femoropopliteal artery: angiograph-
ic and clinical results of a prospective randomized trial.
J Vasc Interv Radiol 7: 837–844
Wagner HJ, Starck EE (1992) Acute embolic occlusions of the
infrainguinal arteries: percutaneous aspiration embolecto-
my in 102 patients. Radiology 182: 403–407
Zeller T, Frank U, Burgelin K, Schwarzwalder U, Horn B, Flugel
PC, Neumann FJ (2002) [Long-term results after recanaliza-
tion of acute and subacute thrombotic occlusions of the
infra-aortic arteries and bypass-grafts using a rotational
thrombectomy device]. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr
Neuen Bildgeb Verfahr 174: 1559–1565
Hämodialyseshunt
G. Wittenberg
11.1 Diagnostik 446
11.1.1 Farbkodierte Duplexsonographie 446
11.1.2 Arterielle Shuntangiographie 448
11.1.3 Venöse Shuntangiographie 449
11.2 Interventionen 449
11.2.1 Indikationen zur Therapie 449
11.2.2 Kontraindikationen zur Therapie 450
11.2.3 Therapie der Shuntstenose 450
11.2.4 Therapie des Shuntverschlusses 455
11.2.5 Therapie der zentralvenösen Stenose 457
11.2.6 Schlussfolgerung 458
Literatur 459
Die Zahl der Dialysepatienten stieg in den letzten
Jahren in Europa kontinuierlich an und damit ein-
hergehend auch die Zahl der notwendigen perkuta-
nen Gefäßeingriffe zum Erhalt der Hämodialyse-
shuntfunktion. So lag die Zahl der dialysepflichtigen
Patienten 1996 bei rund 46.300 Personen in Deutsch-
land (Prävalenz: 565 Patienten/Mio. Einwohner).
Im Jahresbericht 2004/2005 gab die Organisation
QuaSi-Niere die Anzahl der Dialysepatienten bereits
mit etwa 60.100 Patienten an (Prävalenz: 739 Patien-
ten/Mio. Einwohner; Frei u. Schober-Halstenberg
2005). Die Zahl der Patienten mit einer neu aufgetre-
tenen terminalen Niereninsuffizienz betrug dabei
2004 etwa 16.000 Patienten, dies entspricht einer
Inzidenz von 194 Patienten/Mio. Einwohner in
Deutschland. Die Inzidenz hat sich somit in den
letzten 10 Jahren etwa verdreifacht. Dies liegt zum
einen an der steigenden Zahl von Patienten, die an
einem metabolischen Syndrom mit einhergehenden
Nierenschädigungen leiden und zum anderen am
steigenden Durchschnittsalter der Bevölkerung. Etwa
70% der neudialysepflichtigen Patienten waren im
Jahr 2000 bereits >60 Jahre alt.
Merke !Der Anteil dauerhaft unproblemati-
scher Hämodialyseshunts nach der
operativen Anlage wird auf nur 15% geschätzt (Bell
u. Rosenthal 1988).
11
Die primären Durchgängigkeitsraten von Hämo-
dialyseshunts nach einem Jahr beziffern Keller et al.
(1988) in ihrer Publikation mit 65% bei den Brescia-
Cimino-Fisteln und mit 50% bei den Goretex-Inter-
ponat-Shunts. In den Folgejahren finden sie einen
weiteren deutlichen Abfall der Offenheitsraten. So
liegen die primären Offenheitsraten der Brescia-
Cimino-Fisteln bei 60% nach 2 Jahren bzw. bei 45%
nach 4 Jahren. Wesentlich schlechtere Ergebnisse lie-
gen bei Goretex-Interponat-Shunts vor. Hier fanden
Keller et al. nur Offenheitsraten von 43% nach 2 Jah-
ren bzw. von 10% nach 4 Jahren.
Diese Zahlen verdeutlichen die zunehmende Be-
deutung der gering invasiven radiologisch gesteuer-
ten Intervention zum langfristigen Erhalt der Shunt-
funktion, vor allem vor dem Hintergrund, dass jeder
Patient nur eine begrenzte Anzahl von Gefäßen be-
sitzt, die für eine Shuntneuanlage infrage kommen.
Der am meisten in Deutschland verbreitete arte-
riovenöse (AV-) Shunt ist die Brescia-Cimino-Fistel.
왔 Bei der Brescia-Cimino-Fistel handelt
Definition
sich um einen AV-Shunt zwischen der
distalen A. radialis und einer benachbarten Unter-
armvene.
Ist diese Form der Shuntoperation nicht möglich
oder ist eine erneute Shuntanlage notwendig, so wer-
den meist autologe Venen im Bereich des proximalen
Unterarms oder der Ellenbeugenregion mit einer
Arterie in diesem Bereich anastomisiert.
Zunehmend finden sich auch in Europa bei
schwierigen Gefäßverhältnissen Interponatshunts
aus Fremdmaterialien wie z. B. Goretex. In den USA
ist ein Interponatshunt aus Fremdmaterial die häu-
figste primäre Shuntform.
왔 Bei einem Interponatshunt handelt es
Definition
sich um eine Fremdmaterialschleife,
die zwischen einer Arterie und einer Vene eingenäht
wird.
446 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
Diese Interponatschleifen werden oft extraanato-
misch platziert, z. B. als Gefäßschleife am proximalen
Unterarm von der distalen A. brachialis zum mittle-
ren Abschnitt der V. brachialis oder seltener von der
A. subclavia zur kontralateralen V. subclavia (Collier-
Shunt). Auch zunehmend anzutreffen sind Goretex-
Interponate, die alterierte Venensegmente ersetzen
bzw. überbrücken.
Die häufigsten Ursachen für Shuntvenenstenosen
sind:
∑ der unphysiologisch hohe Blutfluss in der Vene
mit daraus resultierender intimaler Hyperprolife-
ration,
∑ die rezidivierenden Punktionstraumen mit dar-
aus resultierender perivenöser und Gefäßwand-
fibrosierung oder
∑ operationstechnisch bedingte Probleme.
Letztere sind meist auf den ersten 2 cm nach der
Anastomose lokalisiert.
Die Indikation zur Intervention am Hämodialyse-
shunt ergibt sich in der Mehrzahl der Fälle aus der
Ineffektivität der Hämodialyse. Die Effektivität der
Entgiftung spiegelt sich in laborchemischen Parame-
tern, wie z. B. dem Kalium-, dem Phosphat- und dem
Harnstoffspiegel im Serum oder im KT/V wieder.
Dialyseärzte fordern für eine suffiziente Dialyse ei-
nen Blutfluss von mindestens 350 ml/min in der
Shuntvene. Liegt eine blutflussmindernde Gefäßalte-
ration – Stenose oder Thrombose – vor, entscheiden
die Wahl der Interventionsart sowie die Art und Lo-
kalisation des Hämodialyseshunts über den dafür
notwendigen Zugangsweg. Dieser muss jeweils indi-
viduell festgelegt werden.
11.1
Diagnostik
Für eine effektive und risikoarme radiologische In-
tervention ist die vorherige suffiziente Diagnostik
des Gefäßproblems unabdingbar. Erste Aufschlüsse
über die Lokalisation der Gefäßalteration ergeben
bereits die Palpation und die Auskultation des
Hämodialyseshunts. Die Verminderung des Shunt-
flusses kann durch eine Verminderung des arteriel-
len Angebots oder durch ein der Punktionsstelle
nachgeschaltetes Abflusshindernis mit daraus resul-
tierendem Blutaufstau bedingt sein. Aus den Ge-
fäßalterationen resultiert eine vermehrte Rezirkula-
tion.
왔 Unter Rezirkulation versteht man all-
Definition
gemein, dass der Blutfluss unter Dia-
lyse den Shuntfluss übersteigt.
Dies kann dann dazuführen, dass bereits dialysiertes
Blut über die arterielle Dialysenadel erneut aspiriert
und wiederholt in den Dialyseprozess eingeschleust
wird (Stenose zentral der venösen Punktionsstelle)
oder dass die Aspirationsnadel sich an der Gefäß-
wand ansaugt mit daraus resultierender Verschlech-
terung der Dialyseeffizienz (Stenose peripher der
arteriellen Nadel).
Im Fall des zu geringen arteriellen Angebots liegt
die Stenose vor der arteriellen Punktionsstelle (wei-
cher Shunt), meist anastomosennah, und im Falle
des Blutaufstaus proximal der venösen Dialysepunk-
tionsstelle (praller pulsierender Shunt). Weitere
Zeichen einer proximalen therapiebedürftigen Ste-
nose können erhöhte Nachblutungszeiten beim Ab-
drücken der Punktionsstellen oder deutliche Arm-
schwellungen sein. Diese zuletzt genannten Zeichen
der Shuntdysfunktion finden sich gehäuft bei Inter-
ponatshunts, bei denen sich eine venöse Anastomo-
senstenose ausgebildet hat.
Eine deutliche Verschlechterung der Dialysesitua-
tion kann bereits bei einer 40- bis 50%igen Stenose
vorliegen (Sullivan et al. 1992, 1993).
Merke ! Dies zeigt, dass nicht der Stenosegrad
das alleinige Kriterium für die Indika-
tionsstellung zur Intervention ist, sondern die Effek-
tivität der Dialyse die Indikationsstellung erheblich
mit beeinflusst.
11.1.1
Farbkodierte Duplexsonographie
Seit etwa Mitte der 1980er Jahre ist die farbkodierte
Duplexsonographie (FKDS) in der Gefäßdiagnostik
fest etabliert. Sie stellt mit hoher diagnostischer
Sicherheit Gefäßalterationen u. a. von Hämodialyse-
shunts dar (Landwehr et al. 1990; Wittenberg et al.
1998).Auch sind mit ihr objektive Shuntflussmessun-
gen (Landwehr et al. 1989; Wittenberg et al. 1993) und
damit Rückschlüsse auf das Thromboserisiko des
Shunts möglich. Neyra et al. (1998) publizierten, dass
eine Verringerung des Shuntflusses um etwa 1/3 des
Ausgangswertes zu einer 14-fachen Steigerung des
Thromboserisikos führt. Affektionen der Shunt-

Abb. 11.1 a, b. Vergleich FKDS vs. DSA.
a Darstellung einer längerstreckigen
verwinkelten Stenose anastomosennah
in einem kubitalen autologen Shunt mit
der FKDS. b In der Shuntangiographie in
Überlauftechnik Bestätigung des Befun-
des
gefäße von der shuntspeisenden Arterie über die
Anastomose bis zur V. subclavia werden mit einer
Sensitivität, einer Spezifität und einer Genauigkeit
von jeweils etwa 93% erfasst (Abb. 11.1 a, b).
Ein Problem für die FKDS ist der gut kollaterali-
sierte alte segmentale Shuntvenenverschluss. Dieser
ist bei Kollateralgefäßen, die zum obliterierten Ge-
fäßlumen parallel verlaufen, nur schwer diagnosti-
zierbar. Für den klinischen Alltag hat dies aber nur
eine geringe Relevanz. Bei der Abklärung der zentral-
venösen Stenose ist die digitale Subtraktionsangio-
graphie (DSA) weiterhin die Methode der Wahl (Wit-
tenberg et al. 1998).
Ein weiterer Vorteil der FKDS liegt in der sicheren
Diagnose von kurzstreckigen webartigen Stenosen,
die angiographisch nur schwer fassbar sind. In der
FKDS führen diese Stenosen aber zu deutlichen
Flussturbulenzen und sind damit einfach zu diagnos-
tizieren. Auch die gelegentliche Frage nach einem
„Steal-Phänomen“, der shuntbedingten arteriellen
Minderperfusion der Hand, lässt sich mit der FKDS
einfach und schnell beantworten.
Mittlerweile liegen Erfahrungen über FKDS-ge-
steuerte Interventionen an Hämodialyseshunts in pe-
11.1 Diagnostik 447
ripheren Gefäßabschnitten vor (Bacchini et al. 2000;
Wittenberg et al. 1996). Ein Vorteil der Methode ist
u. a., dass jederzeit Shuntflussvolumenbestimmun-
gen möglich sind. Die Interventionen unter FKDS-
Kontrolle werden mit den gleichen Materialien und
Techniken wie die radiologisch gesteuerten Eingriffe
durchgeführt (s. Abschn. 11.2), bis auf die Tatsache,
dass der Dilatationsballon mit physiologischer Koch-
salzlösung statt mit einem Kontrastmittelgemisch in-
suffliert wird (Abb. 11.2 a–c). Der Ultraschallapplika-
tor wird mittels einer sterilen Plastikhülle für den
Einsatz vorbereitet. Als Kontaktmittel stehen sterile
kommerziell erhältliche Ultraschallgele zur Verfü-
gung. Die Hauptgründe für die Wahl der FKDS-ge-
steuerten Intervention sind eine manifeste Kontrast-
mittelallergie und eine Nierenrestfunktion, die durch
eine Kontrastmittelgabe nicht gefährdet werden soll.
Durch die FKDS ist eine diagnostische Angiogra-
phie des Hämodialyseshunts in den meisten Fällen
nicht mehr notwendig, außer bei der Frage der zen-
tralvenösen Stenose. Weiterhin können in Abhängig-
keit von der Gefäßalterationsstelle und -art die venö-
se Punktionsstelle und -richtung für die Intervention
festgelegt werden.
448 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
a
11.1.2
Arterielle Shuntangiographie
Die arterielle Shuntdarstellung zur reinen Diagnos-
tik, sei es in Feinnadeltechnik transbrachial oder in
Kathetertechnik über einen femoralen Zugangsweg,
wird nur der Vollständigkeit wegen aufgeführt, da sie
durch die FKDS in den Hintergrund gedrängt wurde.
Transbrachiale Feinnadelangiographie
Über einen transbrachialen arteriellen Zugang sind
alle Fisteln darstellbar, deren Anastomose distal der
Punktionsstelle liegt, somit alle Brescia-Cimino-Fis-
teln und vereinzelte Interponatshunts. Die retrograde
Punktion der A. brachialis in Lokalanästhesie unter
sterilen Kautelen erfolgt in Seldinger-Technik. Der
einfachste Zugangsweg liegt im Bereich der Ellen-
Abb. 11.2 a–c. Shuntvenendilatation
unter FKDS-Kontrolle. a Darstellung einer
kurzstreckigen hochgradigen Stenose der
Shuntvene mit poststenotischen Flusstur-
bulenzen. b Komplette Entfaltung des un-
ter FKDS-Kontrolle über einen Führungs-
draht platzierten PTA-Ballons nach der
Inflation. Deutlich erkennbar die Metall-
marker auf dem Katheterschaft. c Nach
der PTA wieder lamelläre Strömungsver-
hältnisse im Interventionsgebiet ohne
Nachweis einer signifikanten Reststenose
beuge unter der Bizepssehnenaponeurose. Zur Punk-
tion eignet sich eine 20-Gauge-Verweilkanüle (z. B.
Introcan-W, Fa. Braun, Melsungen). Gelegentlich ist
der Einsatz eines 0,018 Zoll (0,46 mm) flexiblen Füh-
rungsdrahtes (z. B. Nitrex Guidewire, Fa. EV3, Ply-
mouth, USA) für die vollständige Einführung des
Kunststoffanteils der Kanüle notwendig. Ein Jodge-
halt des Kontrastmittels von 150 mg/ml (z. B. Ultra-
vist 150, Fa. Schering, Berlin) ist ausreichend für die
suffiziente Shuntvisualisierung.
Die Darstellung der Gefäßverhältnisse erfolgt nun
schrittweise von der arteriellen Punktionsstelle über
die Anastomose bis zu den zentralen Venenabschnit-
ten hin. Besonders im Bereich der Anastomose sind
regelmäßig Angulationen und Rotationen des C-Bo-
gens notwendig, um eine überlagerungsfreie Gefäß-
darstellung zu erzielen.

Transfemorale Angiographie
Über einen femoralen arteriellen Gefäßzugang wird
die A. subclavia selektiv sondiert und die gesamte
arterielle und venöse Gefäßstrecke schrittweise dar-
gestellt. Das transfemorale Vorgehen zur Dialyse-
shuntdarstellung ist nur in Einzelfällen indiziert, z. B.
bei Verdacht auf eine Abgangsstenose der A. subcla-
via und geplanter Intervention.
11.1.3
Venöse Shuntangiographie
Die Auswahl der Punktionsstelle für eine venöse
Shuntdarstellung erfolgt in Abhängigkeit von der
Lage der obliterierenden Gefäßalteration, um ggf.
die Option zu einer Intervention wahrzunehmen.
Liegt die Gefäßveränderung anastomosennah, so er-
folgt die retrograde Punktion der Shuntvene z. B. bei
einer Brescia-Cimino-Fistel am proximalen Unter-
arm oder im Bereich der Ellenbeuge. Ist die zu erwar-
tende Gefäßobliteration anastomosenfern gelegen,
so ist eine anastomosennahe antegrade Punktion
anzustreben.
CAVE ! Hierbei sollte der postoperative Nar-
benbereich bei der Punktion, soweit
möglich, ausgespart bleiben, da es aufgrund der Ge-
websfibrosierung zu Problemen bei der Einführung
oder auch zu permanenten Blutungen neben dem
Interventionsbesteck kommen kann.
Die Punktionsbedingungen des Hämodialyseshunts
lassen sich vor allem bei einer geringen Shuntvenen-
füllung durch einen subsystolischen Stau am proxi-
malen Oberarm zur Erzielung einer Prallfüllung der
Vene verbessern. Zur Punktion präferieren wir eine
18-Gauge-Verweilkanüle ohne Seitventil (z. B. Intro-
can-W, Fa. Braun, Melsungen), da es durch Seitventi-
le bei Einführung von steuerbaren Drähten zu Passa-
geproblemen der Kanüle kommen kann. Ein weiterer
Vorteil der 18-Gauge-Nadel liegt darin, dass auch
0,035 Zoll (0,89 mm) Führungsdrähte ohne Problem
einführbar sind.
Merke ! Bei der Punktion eines Interponat-
shunts ist zu beachten, dass die Mate-
rialstärke und -härte des Fremdmaterials erheblich
über der Wandstärke einer autologen Venenwand
liegt und somit eine größere Punktionseindringtiefe
notwendig ist, um die Kunststoffkanüle sicher in das
Lumen der Gefäßprothese vorzuschieben.
11.2 Interventionen 449
Die retrograde Darstellung der Shuntvene, der Ana-
stomose und der shuntspeisenden Arterien in Über-
lauftechnik lässt sich durch die Anlage eines supra-
systolischen Staus am proximalen Oberarm während
der Kontrastmittelserie erzielen. Als Staumanschet-
tenbreite sind 8 cm ausreichend. Wie bei der arteriel-
len Shuntdarstellung sind gezielte Angulationen und
Rotationen der Röntgenröhre notwendig, um eine
überlagerungsfreie Darstellung der Shuntanastomo-
se zu erhalten. Im Regelfall genügt eine Kontrastmit-
telinjektionsmenge von <10 ml pro Serie bei normal-
kalibrigen Shunts. Ein Jodgehalt von 150 mg/ml
Kontrastmittel ist ausreichend (z. B. Ultravist 150,
Fa. Schering).
Für die Darstellung des Shuntabflusses ab der
Punktionsstelle ist ein weiterer suprasystolischer
Stau nicht notwendig. Die primäre Darstellung
des Hämodialyseshunts sollte immer bis zur V. cava
superior erfolgen, um auch zentralvenöse Strom-
bahnhindernisse zu erfassen.
11.2
Interventionen
11.2.1
Indikationen zur Therapie
Die Indikation zur perkutanen Intervention bei Hä-
modialyseshunts ergibt sich in den meisten Fällen
aufgrund der Ineffektivität der Dialyse. Dies bedeutet
im Regelfall, dass ein zu geringes Blutflussvolumen
vorliegt.
Merke ! Für eine effektive 2-Nadel-Hämodia-
lyse ist ein Blutfluss von mindestens 350 ml/min not-
wendig.
Wie Studien gezeigt haben, kann bereits eine 40- bis
50%ige Stenose zu einer ineffektiven Dialysesitua-
tion führen (Sullivan et al. 1992, 1993). Zunehmende
Armschwellungen bei schlechten venösen Abfluss-
verhältnissen, Zeichen einer oberen Einflussstauung
oder lange Abdrückzeiten der Punktionsstelle nach
der Dialyse stellen gelegentlich trotz effektiver Hä-
modialyse bei Nachweis einer Stenose eine Indika-
tion für eine Intervention dar.
An Gefäßalterationen können perkutan sowohl
kurz- als auch langstreckige Gefäßstenosen im venö-
sen und arteriellen Schenkel, aber auch frische und
alte Gefäßokklusionen erfolgreich angegangen wer-
den.
450 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
11.2.2
Kontraindikationen zur Therapie
Die Hauptkontraindikation gegen eine Intervention
am Hämodialyseshunt ist die Infektion. Der stark
aneurysmatisch veränderte Dialyseshunt stellt eine
relative Kontraindikation dar.
Der Zeitpunkt der Shuntneuanlage spielt nur bei
Interventionen im Bereich der Anastomose bzw. der
anastomosennahen Gefäßabschnitte eine Rolle. Ein
zeitlicher Mindestabstand von 2 Wochen zwischen
der Shuntneuanlage und einer anastomosennahen
Intervention ist ratsam. Anastomosenferne Interven-
tionen können jedoch jederzeit nach der Shuntneu-
anlage durchgeführt werden.
Neben diesen shuntbedingten Kontraindikationen
gelten natürlich auch die allgemeinen angiographi-
schen Kontraindikationen, auf die hier nicht näher
eingegangen wird.
11.2.3
Therapie der Shuntstenose
Merke ! Nachgewiesene Shuntvenenstenosen
sollten frühzeitig einer interventio-
nellen Therapie zur Vermeidung akuter Shuntvenen-
thrombosen und zur Steigerung der Dialyseeffektivi-
tät zugeführt werden.
Der technische Aufwand und das Interventionsrisiko
sind bei der Therapie einer Stenose geringer als bei
der Therapie einer Shuntokklusion.
Anastomosennahe Stenosen der Shuntvene wie
auch Stenosen der Anastomose oder der shuntspei-
senden Arterie lassen sich problemlos über einen
retrograden venösen Zugang therapieren. Für ana-
stomosenferne und zentralvenöse Stenosen erfolgt
eine antegrade Punktion der Shuntvene. Die Punk-
tion des Hämodialyseshunts wird ebenfalls mit einer
18-Gauge-Verweilkanüle ohne Seitventil (s. oben)
unter sterilen Kautelen durchgeführt. Über die lie-
gende Verweilkanüle kann, unter zusätzlichem Ein-
satz eines kurzzeitigen suprasystolischen Oberarm-
staus, eine komplette Darstellung des Hämodia-
lyseshunts in Überlauftechnik erfolgen (s. oben,
Abschn. 11.1.3). Präinterventionell werden 3000 IE
Heparin intravenös appliziert. Im Bereich der Punk-
tionsstelle ist eine punktuelle Lokalanästhesie (z. B.
Scandicain 1%, Fa. AstraZeneca, Wedel) sinnvoll, um
Schmerzreaktionen beim Katheterwechsel zu ver-
meiden und damit eine ruhige Lage des Armes zu
erzielen.
Dilatation
Bei allen Gefäßengen des Hämodialyseshunts steht
primär die gefäßweitenadaptierte Ballondilatation
im Vordergrund. Soll eine Anastomosenstenose eines
Gefäßinterponates dilatiert werden, richtet sich der
zu wählende Ballondurchmesser generell nach der
Weite des Interponats zur Risikominderung einer
Leckage. Bei uns hat sich der Einsatz von „Small-
vessel-PTA-Ballons“ (z. B. Submarine Plus, Fa. In-
vatec; RBP bis zu 17 atm) zur ambulanten Dilatation
im Bereich von Hämodialyseshunts bewährt. Als
Führungsdraht dient ein steuerbarer 0,46 mm
(0,018 Zoll) Nitinolführungsdraht (z. B. Nitrex,
Fa. Ev3, Plymouth, USA). Mit diesem Besteck lassen
sich die meisten Stenosen suffizient behandeln
(Abb. 11.3 a, b). Da venöse Stenosen sehr rigide sein
können, sind PTA-Drücke über 15 atm keine Selten-
heit. Die Dilatationszeit liegt primär bei wenigen Se-
kunden und kann bei primärer therapierefraktärer
der Stenose auf bis zu 5 min ausgedehnt werden.
Die technischen Erfolgsraten der alleinigen Bal-
londilatation von Stenosen liegen zwischen 90 und
100% (Beathard 1992; Bohndorf et al. 1993; Longwitz
et al. 1998; Lorch 2000; Vorwerk et al. 1991) und las-
sen sich durch den Einsatz von Hochdruckballons
bzw. eines „cutting balloons“ bei primär therapie-
refraktären Stenosen noch steigern. Die Offenheits-
raten nach Ballon-PTA von autologen Shunts liegen
nach 3 Monaten zwischen 70 und 87%, nach 6 Mona-
ten zwischen 55 und 67% und nach 12 Monaten zwi-
schen 30 und 51% (Fujiwar et al. 2000; Longwitz et al.
1998; Turmel-Rodriguez et al. 2000). Bei der Dilata-
tion von alloplastischen Shuntstenosen liegt die pri-
märe Offenheit mit 85%/31–71%/29% nach 3/6/12
Monaten niedriger (Maya u. Allon 2006; Turmel-
Rodriguez et al. 2000; Vogel u. Parise 2005).
Engstellen, die sich als therapierefraktär für die
normale Ballondilatation erweisen, liegen meist ana-
stomosennah und zeigen oft eine kurzstreckige ring-
förmige Morphologie. Auch fallen in den letzten Jah-
ren Hämodialyseshunts auf, die in der Nachbarschaft
von Operationsclips, die bei Shuntoperationen einge-
bracht wurden, schwer therapierbare Stenosen, wohl
verursacht durch eine perivenöse Fibrose, entwi-
ckeln. Nach der Intervention neigen diese Stenosen
auch frühzeitig zu einer Restenosierung. Ob dies ur-
sächlich zusammenhängt oder nur ein subjektiver
Eindruck ist, müssen weitere Beobachtungen zeigen.
Zur Intervention primär therapierefraktärer Ste-
nosen stehen 2 unterschiedliche Interventionsmög-
lichkeiten zur Verfügung: die Hochdruckdilatation
bzw. der Einsatz eines Cutting balloons.

Abb. 11.3 a, b. Dilatation einer Shunt-
venenstenose. a Bei der retrograden
Shuntdarstellung Visualisierung einer
filiformen 4 cm langen Stenose ab der
kubitalen AV-Anastomose. Zudem noch
Abbildung multipler arterieller und venö-
ser Seitäste. b Nach der Dilatation mit
einem 4 mm-Small-vessel-Ballon zufrie-
den stellendes morphologisches und
funktionelles Interventionsergebnis
Hochdruckdilatation
Eine Möglichkeit zur Therapie rigider Stenosen ist
der Einsatz von Hochdruckballons (z. B. Conquest,
Fa. Bard, Karlsruhe; 5,5-F-Schaft, RBP bis 30 atm).
Diese Ballons weisen eine konstruktionsbedingte re-
lativ starre Beschaffenheit des Schafts auf. Durch die-
se Eigenschaft ist ihr Einsatz in den manchmal stark
gebogen verlaufenden anastomosennahen Gefäß-
abschnitten kritisch zu bewerten.
Bei der Hochdruckdilatation kommt es zu einer
unkontrollierbaren Sprengung der rigiden Engstelle
(Abb. 11.4 a–d), was unter Umständen zu einem Ge-
fäßwandeinriss mit einer paravasalen Hämatombil-
dung führt.
Merke ! Die iatrogen induzierten Gefäßrup-
turen bei einer Shuntvenendilatation
stellen nur in Einzelfällen ein Risiko für den Patien-
ten und die Shuntfunktion dar. Eine kritische Über-
wachung der Blutungstendenz, ggf. mit paravasaler
manueller Kompression, ist jedoch unabdingbar.
11.2 Interventionen 451
Bei einer anhaltenden Blutung ist primär ein mehr-
facher Versuch mit einer Langzeitinsufflation des
Dilatationsballons über 5–10 min zum Verschluss
der Leckagestelle und Erhalt der Shuntfunktion in-
diziert. Auch werden Stents zur Abdichtung von
Rupturstellen erfolgreich eingesetzt, bei denen eine
mehrmalige Langzeitinsufflation des Ballons nicht
zum Erfolg geführt hat (Pan et al. 2005). Hierzu wer-
den sowohl reine Metallstents als auch gecoverte
Stents eingesetzt.
Cutting balloon
Eine andere Methode zur Behandlung primär thera-
pierefraktärer Stenosen ist der Einsatz eines „Cut-
ting-Dilatationsballons“, der mit 4 mikrochirurgi-
schen Klingen bestückt ist (z. B. Cutting-Balloon,
Fa. Boston Scientific, Ratingen; 4,2-F-Schaft). Die
Schnitttiefe der Atherotome beträgt etwa 5–7 Zell-
schichten und ermöglicht somit die Wiedereröffnung
des Gefäßlumens ohne den Einsatz eines hohen
Drucks bei der Dilatation (Abb. 11.5 a–e). Es werden
452 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
a b
c d
Abb. 11.4 a–d. Einsatz eines Hochdruckballons zur Dilatation
einer primär therapierefraktären Stenose. a Nachweis einer
anastomosennahen kurzstreckigen Stenose einer Brescia-
Cimino-Fistel. b Bei der Dilatation mit einem 5 mm-Small-
vessel-Ballon (Inflationsdruck 16 atm) Darstellung einer deut-
lichen Taille im Bereich einer ringförmigen rigiden Stenose.
lediglich die Intima und im Bereich von kleinen
Venen partiell die Media eingeschnitten unter Erhal-
tung der Adventitia. Das Risiko einer Leckage ist im
Vergleich zur Hochdruckdilatation bei richtiger Grö-
ßenwahl des Ballons geringer.
Die primäre Offenheitsrate liegt nach 1/3/6 Mona-
ten zwischen 84%/66% und 48–76% (Singer-Jordan
u. Papura 2005; Vesely u. Siegel 2005). Bei der Beurtei-
lung dieser Ergebnisse ist zu beachten, dass es sich
um Stenosen handelt, die nicht mit einer normalen
PTA therapierbar waren.
Derzeit sind Cutting balloons bis zu einem Ballon-
durchmesser von 8 mm erhältlich.
c Komplette Entfaltung des Hochdruck-PTA-Ballons bei einem
Inflationsdruck von 30 atm. Im Vergleich mit b erkennbar
die schlechtere Positionierbarkeit im anastomosennahen ab-
knickenden Gefäßabschnitt. d Bei der Abschlusskontrolle kei-
ne signifikante Reststenose mehr nachweisbar, bei deutlich
verbessertem Blutangebot
Kryoplastie
Zurzeit wird bei kurzfristig rezidivierenden Stenosen
von Dialyseshunts – und hier besonders im Bereich
der venösen Anastomosen von alloplastischen Shunts
mit ausgeprägter intimaler Hyperproliferation – zu-
nehmend die Kryoplastie eingesetzt. Bei der Kryo-
plastie wird ein speziell gefertigter Ballonkatheter
(z. B. PolarCath-Balloon, Fa. Boston Scientific, Ratin-
gen) mit Stickoxid bis zu einem Druck von 8 atm
gefüllt (Abb. 11.6 a–c). Durch dieses Gas werden die
Ballonoberfläche und die Interzellularflüssigkeit für
20 s auf –10° Celsius während der Dilatation gekühlt
und danach automatisch entlüftet und erwärmt.
Während der Abkühlungsphase kommt es zum Auf-
brechen rigider fibröser Strukturen und ggf. von ver-
 11.2 Interventionen 453

a b

c d

Abb. 11.5 a–e. Einsatz eines Cutting balloons bei einer pri-
mär therapierefraktären Stenose. a Darstellung einer lang-
streckigen anastomosennahen Stenose einer Brescia-Cimi-
no-Fistel. b Fast vollständige Entfaltung des 5 mm-Small-
vessel-Ballons bis auf eine kurzstreckige ringförmige Taille
im distalen Ballondrittel (Insufflationsdruck: 15 atm) bei
therapierefraktärer Stenose trotz mehrmaliger Langzeit-
PTA. c Darstellung eines 4 Atherotome tragenden Cutting
balloons. d Komplette Entfaltung des Cutting balloons bei
einem Inflationsdruck von 6 atm. e In der Kontrolle kein e
Hinweis auf eine Reststenose
454 Kapitel 11 Hämodialyseshunt

Abb. 11.6 a–c. Kryoplastie einer rezidi-

vierenden Anastomosenalteration eines
venösen Gefäßinterponats. a Okklusion
der zentralen anastomosierten Vene mit
retrograder Perfusion der distal der Inter-
ponatanastomose gelegenen Venenan-
teile. b Platzierung des speziellen Kryo-
plastieballons (Durchmesser 6 mm) und
Insufflation mit Stickoxid (Inflations-
druck 8 atm). c Nach der Rekanalisation
wieder freie Perfusion der zentralen
Venenabschnitte. Durch Einsatz der Kryo-
plastie Verdopplung des therapiefreien
Intervalls bis zur nächsten Restenosie-
rung

kalkten Plaques. Des Weiteren wird eine inflammato- Die Mechanismen, die während der Kryoplastie
rische Antwort nach PTA durch die Apoptose ent- Zellschäden induzieren, sind sehr komplex in ihrem
sprechender Zellen in Intima und Media deutlich Ablauf und abhängig vom Gewebetyp (Rifkin et al.
verringert. 2005). Bei der intimalen Hyperproliferation an der

venösen Interponatstenose kommt es u. a. zu einer
umschriebenen Apoptose. Rifkin et al. (2005) zeigten
in ihrer Beobachtungsserie, dass die Zeit bis zur er-
neuten Restenose an der venösen Interponatanasto-
mose durch die Kryoplastie von 3 Wochen auf etwa
16 Wochen gesteigert werden konnte. Diese Ergebnis-
se bedürfen aber noch der weiteren Evaluation, vor
allem bezüglich ihrer klinischen Wertigkeit.
Stents
Der Einsatz und Nutzen von Stents in Hämodialyse-
shunts wird momentan noch diskutiert. Die meisten
Publikationen setzen sich derzeit mit der zentral-
venösen Stentapplikation und dem Einsatz im Be-
reich venöser Interponatstenosen auseinander. Als
weitere Indikationsoptionen werden Reststenosen
nach einer PTA von >30%, eine hämodynamisch re-
levante Gefäßwanddissektion oder eine anhaltende
Blutung nach venöser Gefäßruptur angesehen (Maya
u. Allon 2006; Pan et al. 2005; Vogel u. Parise 2005).
Die gelenküberschreitende Stentung wird ebenso wie
die Stentung im Punktionsareal aufgrund der Gefahr
von Stentdislokationen oder Stentfrakturen kritisch
bewertet (Vogel u. Parise 2005; Zaleski et al. 2001).
Mehrere Studien belegen, z. T. prospektiv und ran-
domisiert, dass die Stentung venöser Anastomosen-
stenosen von Interponaten der alleinigen PTA bei
okkludierten alloplastischen Shunts überlegen ist
(Maya u. Allon 2006; Vogel u. Parise 2005). Dagegen
berichtete Quinn et al. (1995) über keinen signifikan-
ten Unterschied zwischen der alleinigen PTA von
autologen Shunts und der Stentgruppe in seinem
Kollektiv. Pan et al. (2005) wiederum sehen einen
Vorteil bei primär nichtzufrieden stellender Shunt-
PTA in der Stentung autologer Shunts.
Merke ! Die Stentung autologer Shunts sollte
nur sehr zurückhaltend durchgeführt
und die weitere Studienlage abgewartet werden.
11.2.4
Therapie des Shuntverschlusses
Akuter Shuntverschluss
Die Zahl akuter Shuntverschlüsse ist in den letzten
Jahren deutlich rückläufig, da die Patienten früh-
zeitig schon zur FKDS und somit auch früher zur
Intervention vorgestellt werden. Ursachen akuter
Shuntverschlüsse sind klinisch unerkannte Stenosen
und wesentlich seltener punktionsbedingte Gefäß-
wanddissektionen. Kommt es bei einem Interponat-
shunt zu einem Verschluss, so ist die ursächliche
Stenose in der Mehrzahl der Fälle an der venösen
Anastomose lokalisiert. Die Thrombose umfasst im
Regelfall das gesamte Interponat. Bei einem Brescia-
11.2 Interventionen 455
Cimino-Shunt ist das Ausmaß der Thrombosierung
abhängig von dem vorhandenen Kollateralkreislauf
und der Lokalisation der Verschlussstelle.
An therapeutischen Optionen stehen mehrere
Verfahren zur Verfügung. Es ist eine individuelle Pla-
nung für jeden Patienten notwendig. In die Entschei-
dung der Interventionsart gehen die Verschlusslänge,
das Thrombusvolumen und ob es sich um einen
autologen oder alloplastischen Dialyseshunt handelt
mit ein.
Auch bei einer frischen Shuntvenenokklusion
kann unter Umständen die alleinige Ballondilatation
indiziert sein. Voraussetzung hierfür ist jedoch, dass
das Thrombusvolumen sehr gering ist. Dies ist gele-
gentlich bei anastomosennahen Verschlüssen oder
bei komplettierenden Thrombosen im Bereich hoch-
gradiger Stenosen der Fall. Die Thrombusvolumen-
abschätzung ist mit der FKDS suffizient möglich. Das
technische Vorgehen bei der Shuntvenenrekanalisa-
tion entspricht dem der normalen Ballondilatation.
CAVE ! Es ist aber mit großer Vorsicht vorzu-
gehen, um nicht Thrombusanteile
über die Anastomose in die Arterie zu dislozieren
und eine periphere Embolie zu induzieren.
Bei einem großen Thrombusvolumen ist die alleinige
PTA kontraindiziert.
In Fällen mit einem großen Thrombusvolumen
kommt entweder die mechanische Thrombektomie
oder die Thrombolyse vor der Ballondilatation zum
Einsatz. Gelegentlich ist auch der gemeinsame Ein-
satz unterschiedlicher Verfahren notwendig.
Mechanische Thrombektomie
Zur mechanischen Thrombektomie stehen unter-
schiedliche Verfahren zur Verfügung. Hierzu gehören
u. a.
∑ die Aspirationsthrombektomie,
∑ mechanische Embolektomiesysteme, wie z. B.
Fogarty-Ballon,
∑ Cragg-Bürstenkatheter (Dolmatch et al. 1999;
Smits et al. 2002),
∑ mechanisch unterstütze Aspirationsthrombekto-
mie, wie z. B. PTD-Fragmentierkörbchen (Smits
et al. 2002; Trerotola et al. 1998), und
∑ die hydrodynamische Thrombektomie (Sahni et
al. 2005; Smits et al. 2002).
Das technisch einfachste mechanische Verfahren ist
die Aspirationsthrombektomie nach Starck, die im
Dialyseshunt meistens mit einer Lysetherapie kom-
biniert wird (Poulain et al. 1991). Die Shuntausräu-
mung mittels des Fogarty-Ballons erfordert die Er-
öffnung der Shuntvene, um das Thrombusmaterial
zu entfernen, und bleibt somit operativ tätigen Ärz-
456 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
ten vorbehalten. Die anderen genannten Verfahren
sind z. T. Weiterentwicklungen bereits früher ent-
wickelter Systeme, die aber in Deutschland derzeit
nur eine geringe Rolle spielen.
Bei der mechanischen Thrombektomie präferie-
ren wir die hydrodynamische Thrombusabsaugung
mittels des Venturi-Effekts (z. B. Oasis-Katheter;
Fa. Boston Scientific, Ratingen; 6-F-System) der Aspi-
rationsthrombektomie aufgrund der geringeren Ge-
fahr der Thrombusverschleppung und der geringe-
ren Gefäßwandalterationen, da über einen Führungs-
draht gearbeitet wird. Bei dem Venturi-Effekt-Verfah-
ren wird über einen schmalen Kanal im Katheter
heparinisierte Kochsalzlösung mit Druck injiziert.
An der Katheterspitze bildet sich eine Verwirblungs-
zone, die zu einer Thrombusfragmentierung führt.
Die winzigen Thrombusfragmente werden mit der
injizierten Kochsalzlösung über ein weiteres Kathet-
erlumen nach extern drainiert, sodass keine zusätzli-
che Volumenbelastung für den Patienten auftritt.
Merke ! Ein Vorteil des Venturi-Effekt-Verfah-
rens liegt in der schnellen Entfernbar-
keit größerer Thrombusmengen, und damit ist es
sehr gut geeignet für die Thrombektomie von Inter-
ponatshunts.
Bei Wahl dieses Verfahrens ist der Einsatz einer Ge-
fäßschleuse obligat. Bei schleifenfömigen Interpona-
ten sind oft 2 gegenläufige, sich überkreuzende Zu-
gänge notwendig, um sowohl den arteriellen als auch
den venösen Schenkel zu erreichen und erfolgreich
therapieren zu können.
Lysetherapie
Zur Lysetherapie werden in den meisten Fällen als
Fibrinolytika Urokinase oder Alteplase eingesetzt.
Dabei sollte eine Dosis von 20 mg Alteplase nicht
überschritten werden. Zusätzlich ist zur Lysetherapie
immer eine Vollheparinisierung einzuleiten. Die
Punktionsstelle für den Shuntvenenzugang ist ab-
hängig von der Thrombuslokalisation und wird in
der FKDS festgelegt.
Bei einer Lysetherapie direkt ab der Anastomose
erfolgt die Punktion der Shuntvene zentral des
Thrombus. Die Verschlussstrecke wird nachfolgend
retrograd mittels eines steuerbaren Führungsdrahtes
und eines Katheters (z. B. 4-F-Cobra-Katheter C2,
Cook, Mönchengladbach) sondiert. Die Lysetherapie
wird generell beim autologen Shuntgefäß auf der
arteriellen Seite des Thrombus begonnen. Bei einer
Interponatschleife kann es auch bei der Lysetherapie
notwendig sein, mit 2 sich kreuzenden Lysesystemen
zu arbeiten. Eines hiervon wird mit seiner Spitze im
arteriellen und eines im venösen Schenkel der Schlei-
fe positioniert.
쐍 Infiltrationslyse. Bei der Infiltrationslyse erfolgt
die kontinuierliche Gabe des Fibrinolytikums über
den vorher am arteriellen Thrombusende platzierten
Katheter. Am besten eignet sich für die kontinuier-
liche und gleichmäßige Medikamentengabe ein Infu-
siomat. Auch empfiehlt es sich bei diesem Vorgehen,
eine Maximaldosis von 20 mg Alteplase in 4–6 Stun-
den nicht zu überschreiten bei zusätzlicher Vollhepa-
rinisierung. Bei kleinen kurzstreckigen Thromben
kann gelegentlich eine Infiltrationslyse über eine
Direktpunktion des Thrombus mit einer Verweilka-
nüle erfolgen. Über die so eingebrachte Kanüle kann
dann die Lysetherapie, meist reicht eine einmalige
Gabe von 2–3 mg Alteplase, durchgeführt werden.
쐍 Gepulste Sprühlyse. Eine Verringerung der Fibrino-
lytikamenge und der Lysezeit ist durch den Einsatz
der so genannten gepulsten Sprühlysetechnik mög-
lich. Hierzu wird ein Spezialkatheter (z. B. Jet-Lyse-
Katheter; Fa. C.R. Bard) mit multiplen kleinen Seiten-
löchern auf einem definierten und markierten Ka-
theterabschnitt im Verschlussareal unter Vollhepari-
nisierung platziert. Das Fibrinolytikum wird dann
unter Druck fein dispers in den Thrombus injiziert.
Somit wird eine größere Thrombusoberfläche auf
einmal erreicht.
Auch bei Einsatz der Sprühlysetechnik empfiehlt
es sich bei einem thrombosierten Interponatshunt,
mit 2 gekreuzten Kathetersystemen zu arbeiten bzw.
eine Kombinationstherapie mit Methoden der me-
chanischen Thrombektomie.
Initial werden 4 Pulsstöße mit je 0,5 mg Alteplase
verabreicht. Danach wird in einem zeitlichen Ab-
stand von je 3 min ein weiterer Pulsstoß mit 0,5 mg
Alteplase appliziert. Die benötigten Lysezeiten liegen
in Abhängigkeit vom Thrombusvolumen meist
<30 min, und die benötigte Alteplase-Dosis <10 mg.
Diese Dosismengen und der Zeitaufwand decken
sich auch mit Erfahrungen anderer Zentren (Barth et
al. 2000; Sofocleous et al. 2002).
Der technische Erfolg der Wiedereröffnung
thrombosierter autologer Shunts schwankt nach Lite-
raturangaben zwischen 45 und 98% (Barth et al.
2000; Fujiwar et al. 2000; Lorch 2000; Turmel-Rodri-
guez et al. 2000). Bei Interponatshunts liegt die tech-
nische Erfolgsrate zwischen 95 und 100% (Chen et al.
2005). Bei sich entwickelnden Zeichen einer Throm-
bophlebitis sinkt die technische Erfolgsrate erheblich
ab, und die Intervention gestaltet sich zudem für den
Patienten schmerzhaft.
Die primäre Offenheitsrate liegt nach 3/6/12 Mo-
naten bei 63%/32%/17% für den alloplastischen
Shunt und bei 89%/74%/47% für den autologen
Shunt (Turmel-Rodriguez et al. 2000). Eine Verbesse-
rung der Offenheitsrate bei rekanalisierten thrombo-
sierten Interponatshunts ist durch den Einsatz von

Stents erzielbar. Hier liegen die primären Offenheits-
raten nach 3/6/12 Monaten bei 88%/67%/41% (Vogel
u. Parise 2005).
Maya u. Allon (2006) berichten, dass die primäre
Offenheitsrate für rekanalisierte thrombosierte In-
terponatshunts nach 3 Monaten nur bei 30% liegt.
Im Vergleich hierzu beträgt sie 71% bei Patienten, die
sich einer elektiven Angioplastie der Anastomosen-
stenose des Interponats bei noch bestehender Per-
fusion unterzogen. Diese Beobachtung wird durch
weitere Publikationen gestützt (Chen et al. 2005; Tur-
mel-Rodriguez et al. 2000; Vogel u. Parise 2005). Dies
unterstreicht die Wichtigkeit der frühzeitigen Inter-
vention von venösen Anastomosenstenosen bei In-
terponaten zur Verbesserung der Langzeitfunktion
mit dem geringst möglichen Aufwand.
Chronischer Shuntverschluss
Chronische Shuntverschlüsse bleiben bei einer suffi-
zienten Kollateralisation nicht selten klinisch unent-
deckt und bedürfen somit auch keiner weiteren The-
rapie. Gelegentlich kommt es aber zu einer Ver-
schlechterung der Dialysefunktion, sei es durch ein
vermindertes arterielles Angebot oder durch erhöhte
Rücklaufdruckwerte während der Dialyse. Es finden
sich aber auch verlängerte Nachblutungszeiten oder
monströse Schwellungen der shunttragenden Ex-
tremität. Diese meist langstreckigen Verschlüsse
können oft mit Hilfe eines steuerbaren Drahtes und
eines Führungskatheters überwunden werden. Die
Wiedereröffnung der Vene erfolgt dann durch eine
Ballondilatation. In Einzelfällen bei schwieriger
Okklusionspassage kommen auch hydrophil be-
schichtete Führungsdrähte zur Sondierung des Ver-
schlusses zum Einsatz. Die Rekanalisation von chro-
nischen Verschlüssen hat ein erhöhtes Risiko der
Venenwandperforation bei der Drahtsondierung.
Die Langzeitoffenheitsrate rekanalisierter chroni-
scher Shuntverschlüsse ist schlechter als die Ergeb-
nisse bei Therapie einer noch perfundierten Shunt-
stenose. Vorwerk et al. (1995) berichten von einer
technischen Erfolgsquote von 85% und einer Offen-
heitsrate von 41% nach 6 Monaten und 24% nach
2 Jahren in seinem Patientenkollektiv.
11.2.5
Therapie der zentralvenösen Stenose
Zentralvenöse Stenosen sind meist im Übergangs-
bereich der V. subclavia zur V. brachiocephalica oder
direkt in der V. brachiocephalica lokalisiert. Als mög-
liche Ursachen für diese Stenosen gelten mechani-
sche und/oder infektionsbedingte Affektionen der
Venenwand durch temporär genutzte Dialyse- oder
zentralvenöse Katheter (Hernandez et al. 1998). Aber
11.2 Interventionen 457
auch bei Patienten ohne vorherigen zentralvenösen
Zugang werden Stenosen in diesen Lokalisationen
beobachtet. Hier wird als möglicher Auslöser der
Stenose der hohe Blutfluss der Dialysefistel diskutiert
(Oguzkurt et al. 2005).
Die Interventionsindikation bei einer zentralve-
nösen Stenose ist gegeben bei klinischen Zeichen der
Einflussstauung oder Einschränkung der Dialyse-
funktion des Shunts.
CAVE ! In Einzelfällen kann es bei einer obe-
ren Einflussstauung, wenn das intra-
kranielle Venensystem als Kollateralkreislauf dient,
zu neurologischen Komplikationen bis hin zur Er-
blindung oder intrakraniellen Blutungen kommen.
Bei Nachweis einer asymptomatischen zentralvenö-
sen Stenose wird von einer Dilatation oder Stentung
abgeraten, auch wenn der Stenosegrad >50% beträgt.
Levit et al. (2006) berichten, dass es bei behandelten
asymptomatischen Stenosen in dieser Lokalisation
sehr kurzfristig zu hochgradigen Restenosen oder
sogar zu Okklusionen kommt im Vergleich mit der
Gruppe der nichttherapierten >50%igen asympto-
matischen Stenosen.
Eine alleinige PTA im zentralvenösen Bereich
bringt meist nur eine kurzfristige Verbesserung der
Situation. Insofern ist eine Stentplatzierung häufig
primär indiziert. Wir platzieren in diesem Bereich
nur selbstexpandierende Stents. Es ist auf eine aus-
reichende Überdimensionierung des Stents zur si-
cheren Fixation an der Gefäßwand zu achten. Venen
weisen erheblich stärkere Kaliberschwankungen als
Arterien während den wechselnden Atemlagen und
den unterschiedlichen intrathorakalen Druckver-
hältnissen auf.
Merke ! Ab einer Stentapplikationssystem-
größe von 7 French empfiehlt sich ein
transfemorales Vorgehen wegen der stark erhöhten
Nachblutungsgefahr eines großkalibrigen Shunt-
venenzugangs.
Ein Problem der zentralvenösen Stentung ist die
extreme intimale Hyperproliferation. In unserem
Patientengut hat jeder Dialysepatient eine Restenose
im Stentbereich entwickelt. Dies führte in der An-
fangsphase gelegentlich zu klinisch manifesten zen-
tralvenösen Gefäßverschlüssen, die akut rekanali-
siert werden mussten. Mittlerweile werden alle Pa-
tienten mit einem zentralvenösen Stent routine-
mäßig alle 6–8 Wochen phlebographiert und ggf.
dilatiert (Abb. 11.7 a–d). Mit diesem Therapieregime
wird die akute Symptomatik der oberen Einflussstau-
ung vermieden und das Risiko der Intervention bei
erhöhten technischen Erfolgsraten vermindert. Bis-
458 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
c d
Abb. 11.7 a–d. Verlauf einer zentralvenösen Stenose nach der
primärer Stentung. a Primär Darstellung einer hochgradigen
V.-brachiocephalica-Stenose bei monströser Schwellung des
shunttragenden Arms. b Nach erfolgreicher Stentung und Di-
latation kein Nachweis mehr von Kollateralgefäßen im Bereich
des Thorax. Im Verlauf schnelle Rückbildung der Armschwel-
herige Erfahrungen mit der intravasalen bzw. perku-
tanen Bestrahlung von dilatierten und gestenteten
venösen Gefäßläsionen erfüllten bisher die Erwar-
tungen nicht im Hinblick auf eine Verbesserung der
Offenheitsraten (Cohen et al. 2000; Krueger et al.
2004; Kwok et al. 2001).
Die technischen Erfolgsraten bei zentralvenösen
Eingriffen schwanken in der Literatur zwischen 50
und 100%, abhängig davon, ob ein Verschluss oder
eine Stenose als Ausgangsbefund vorlag. Die Offen-
heitsraten werden mit 70–85% nach 3 Monaten,
50–60% nach 6 Monaten und 14–30% nach 12 Mona-
ten angegeben (Aytekin et al. 2004; Buriankova et al.
2003). Diese Daten zeigen, dass kurzfristige und re-
gelmäßige Kontrolluntersuchungen, ggf. mit Reinter-
ventionen, unabdingbar sind.
lung. c Nach 8 Wochen erneute Schwellung der Hand. In der
DSA wieder Nachweis von Kollateralgefäßen sowie einer inti-
malen Proliferation im Stent mit daraus resultierender Steno-
sierung. d Nach der Re-PTA wieder Rückbildung des Kollater-
alsystems und Abklingen der Handschwellung. Nach weiteren
8 Wochen erneute In-Stent-Restenose
11.2.6
Schlussfolgerung
Die radiologisch gesteuerte Shuntintervention stellt
eine risikoarme und ambulant durchführbare Thera-
pie bei insuffizienter Dialysefunktion und nachge-
wiesener Gefäßalteration dar. Sie erfordert eine gute
Kooperation zwischen der Dialyseeinheit und der
interventionellen Radiologie, um die Patienten vor
dem akuten Shuntverschluss zu bewahren. Die hohe
Rezidivquote nach Interventionen soll nicht davor
abschrecken tätig zu werden, denn die betroffenen
Patienten sind vital auf die Funktion des Hämodialy-
seshunts angewiesen und ständige Shuntneuanlagen
sind aufgrund der begrenzten Zahl geeigneter auto-
loger Venen nicht möglich und garantieren auch
dann nicht den problemlosen langfristig nutzbaren
Shunt.

Literatur
Aytekin C, Boyvat F, Yagmurdur MC, Moray G, Haberal M
(2004) Endovascular stent placement in the treatment of
upper extremity central venous obstruction in hemodialy-
sis patients. Eur J Radiol 49: 81–85
Bacchini G, Capello A, La Milia V, Andrulli S, Locatelli F (2000)
Color Doppler ultrasonography imaging to guide trans-
luminal angioplasty of venous stenosis. Kidney Int 58:
1810–1813
Barth KH, Gosnell MR, Palestrant AM et al. (2000) Hydro-
dynamic thrombectomy system versus pulse-spray throm-
bolysis for thrombosed hemodialysis grafts: a multicenter
prospective randomized comparison. Radiology 217: 678–
684
Beathard G (1992) Percutaneous transvenous angioplasty in
the treatment of vascular access stenosis. Kidney Int 42:
1390–1397
Bell D, Rosenthal J (1988) Arteriovenous graft life in chronic
hemodialysis. A need for prolongati on. Arch Surg 123:
1169–1172
Bohndorf K, Gladziwa U, Kistler K, Kretschmer K, Vorwerk D,
Siebert H, Günther RW (1993) Rekanalisation von steno-
sierten oder verschlossenen Hämodialyseshunts. Fortschr
Röntgenstr 158: 525–531
Buriankova E, Kocher M, Bachleda P, Utikal P, Kojecky Z, Cer-
na M, Herman M (2003) Endovascular treatment of central
venous stenoses in patients with dialysis shunts. Biomed
Pap Med 147: 203–206
Chen MC, Liang HL, Wu DK, Weng MJ, Liu GC, Pan HB, Lee GL
(2005) Percutaneous vein graft reanastomosis with use of a
covered stent to salvage a thrombosed hemodialysis graft.
J Vasc Interv Radiol 16: 1385–1389
Cohen GS, Freeman H, Ringold MA, Putnam SG, Ball DS, Sil-
verman C, Schulman G (2000) External beam irradiation as
an adjunctive treatment in failing dialysis shunts. J Vasv
Interv Radiol 11: 321–326
Dolmatch BL, Casteneda F, McNamara TO, Zemel G, Lieber M,
Cragg AH (1999) Synthetic dialysis shunts: thrombolysis
with the Cragg thrombolitic brush catheter. Radiology 213:
180–184
Frei U, Schober-Halstenberg H-J (2005) Nierenersatztherapie
in Deutschland. Bericht über Dialysebehandlung und Nier-
entransplantation in Deutschland 2004/2005. Jahresbericht
der Gesellschaft QuaSi-Niere gGmbH, Berlin, 2005
Fujiwar H, Narimatsu Y, Hashimoto S et al. (2000) Long-term
results of percutaneous transluminal angioplasty for he-
modialysis shunt insufficiency. Cardiovasc Intervent Ra-
diol 23: 83
Hernandez D, Diaz F, Rufino M et al. (1998) Subclavian vascu-
lar access stenosis in dialysis patients: natural history and
risk factors. J Am Soc Nephrol 9: 1507–1510
Keller F, Loewe H, Bauknecht K, Schwarz A, Offermann G
(1988) Kumulative Funktionsraten von orthotopen Dia-
lysefisteln und Interponaten. Dtsch Med Wochenschr 113:
332–336
Krueger K, Bendel M, Zaehringer M, Reinicke G, Lackner K et
al. (2004) Centered endovascular irradiation to prevent
postangioplasty restenosis of arteriovenous fistula in he-
modialysis patients. Results of a feasibility study. Cardio-
vasc Radiat Med 5: 1–8
Kwok PC,Wong KM, Ngan RK et al. (2001) Prevention of recur-
rent central venous stenosis using endovascular irradiation
following stent placemant in hemodialysis patients. Cardio-
vasc Intervent Radiol 24: 400–406
Landwehr P, Dölken W, Lackner K (1989) In-vitro-Messung des
intravasalen Blutflusses mit der Farb-Doppler-Sonogra-
phie. Fortschr Röntgenstr 150: 192–197
11.2 Interventionen 459
Landwehr P, Tschammler A, Schaefer RM, Lackner K (1990)
Wertigkeit der farbkodierten Duplexsonographie des Dia-
lyseshunts. Fortschr Röntgenstr 153: 185–191
Levit RD, Cohen RM, Kwak A et al. (2006) Asymptomatic cen-
tral venous stenosis in hemodialysis patients. Radiology
238: 1051–1056
Longwitz D, Pham TH, Heckemann RG, Hecking E (1998) An-
gioplasty in the stenosed hemodialysis shunt: experiences
with 100 patients and 166 interventions. Fortschr Röntgen-
str 169: 68–76
Lorch H (2000) Interventionen bei Hämodialyseshunts. Radio-
loge 40: 754–767
Maya ID, Allon M (2006) Outcomes of thrombosed arteriove-
nous grafts: comparison of stents vs angioplasty. Kidney Int
69: 934–937
Neyra NR, Ikizler TA, May RE et al. (1998) Change in access
blood flow over time predicts vascular access thrombosis.
Kidney Int 54: 1714–1719
Oguzkurt L, Tercan F, Yildirim S, Torun D (2005) Central ve-
nous stenosis in haemodialysis patients without a previous
history of catheter placement. Eur J Radiol 237: 237–42
Pan HB, Liang HL, Lin YH et al. (2005) Metallic stent placement
for treating peripheral outflow lesions in native arteriove-
nous fistula hemodialysis patients after insufficient balloon
dilatation. AJR Am J Roentgenol 184: 403–409
Poulain F, Raynaud A, Bourquelot P, Knight C, Rovani X, Gaux
JC (1991) Local thrombolysis and thromboaspiration in the
treatment of acutely thrombosed arteriovenous hemodial-
ysis fistulas. Cardiovasc Intervent Radiol 14: 98–101
Quinn SF, Schuman ES, Demlow TA, Standage BA, Ragsdale JW,
Green GS, Sheley RC (1995) Percutaneous transluminal an-
gioplasty versus endovascular stent placement in the treat-
ment of venous stenoses in patients undergoing hemodial-
ysis: intermediate results. J Vasc Interv Radiol 6: 851–855
Rifkin BS, Brewster UC, Aruny JE, Perazella MA (2005) Percu-
tanous balloon cryoplasty: a new therapy for rapidly recur-
rent anastomotic venous stenoses of hemodialysis grafts?
Am J Kidney Dis 45: 27–32
Sahni V, Kaniyur S, Malhotra A et al. (2005) Mechanical
thrombectomy of occluded hemodialysis native fistulas
and grafts using a hydrodynamic thrombectomy catheter:
preliminary experience. Cardiovasc Intervent Radiol 28:
714–721
Singer-Jordan J, Papura S (2005) Cutting balloon angioplasty
for primary treatment of hemodialysis fistula venous
stenoses: preliminary results. J Vasc Interv Radiol 16: 25–29
Smits HF, Smits JHM, Wüst AFJ, Buskens E, Blankestijn PJ
(2002) Percutaneous thrombolysis of thrombosed haemo-
dialysis access grafts: comparison of three mechanical de-
vices. Nephrol Dial Transplant 17: 467–473
Sofocleous CT, Hinrichs CR, Weiss SH et al. (2002) Alteplase
for hemodialysis access graft thrombolysis. J Vasc Interv
Radiol 13: 775–784
Sofocleous CT, Schur I, Koh E et al. (2003) Percutaneous treat-
ment of complications occurring during hemodialysis graft
recanalization. Eur J Radiol 47: 237–246
Sullivan K, Besarab A, Dorell S, Moritz M (1992) The relation-
ship between dialysis graft pressure and stenosis. Invest Ra-
diol 27: 352–355
Sullivan K, Besarab A, Bonn J, Shapiro M, Gardiner M, Moritz
M (1993) Hemodynamics of failing dialysis grafts. Radio-
logy 186: 867–872
Trerotola SO, Vesely TM, Lund GB, Soulen MC, Ehrman KO,
Cardella JF (1998) Treatment of thrombosed hemodialysis
access grafts: Arrow-Trerotola percutaneous thrombolytic
device versus pulse-spray thrombolysis. Arrow-Trerotola
Percutaneous Thrombolytic Device Clinical Trial. Radio-
logy 206: 403–414
460 Kapitel 11 Hämodialyseshunt
Turmel-Rodrigues L, Pengloan J, Baudin S et al. (2000) Treat-
ment of stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulas
and grafts by interventional radiology. Nephrol Dial Trans-
plant 15: 2029–2036
Vesely TM, Siegel JB (2005) Use of the peripheral cutting bal-
loon to treat hemodialysis-related stenoses. J Vasc Interv
Radiol 16: 1593–1603
Vogel PM, Parise C (2005) Comparison of SMART stent place-
ment for arteriovenous graft salvage versus successful graft
PTA. J Vasc Interv Radiol 16: 1619–1626
Vorwerk D, Günther RW, Bohndorf K, Kistler D, Gladziwa U,
Siebert HG (1991) Follow-up results after stent placement
in failing arteriovenous shunts: a three-year experiment.
Cardiovasc Intervent Radiol 14: 285–289
Vorwerk D, Bucker A, Alzen G, Schurmann K, Ritzerfeld M,
Gunther RW (1995) Chronic venous occlusions in haemo-
dialysis shunts: efficacy of percutaneous treatment. Nephrol
Dial Transplant 10: 1869–1873
Wittenberg G, Landwehr P, Moll R, Tschammler A, Buschmann
G, Krahe Th (1993) Interobserver-Variabilität von Dialyse-
shuntflußmessungen mit der farbkodierten Duplexsono-
graphie. Fortschr Röntgenstr 159: 375–378
Wittenberg G, Kellner M, Kenn W et al. (1996) Erste Erfah-
rungen mit der Dilatation von Dialyseshunts unter farb-
kodierter duplexsonographischer Kontrolle. Fortschr Rönt-
genstr 164: 38–41
Wittenberg G, Schindler T, Tschammler A, Kenn W, Hahn D
(1998) Wertigkeit der farbkodierten Duplexsonographie
bei der Beurteilung von Armgefäßen – Arterien und Hä-
modialyseshunts. Ultraschall Med 19: 22–27
Zaleski GX, Funaki B, Rosenblum J, Theoharis J, Leef J (2001)
Metallic stents deployed in synthetic arteriovenous he-
modialysis grafts. AJR Am J Roentgenol 176: 1515–1519
Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS)
T. Kirchhoff, H. Rosenthal
12.1 Indikationen zur TIPS-Anlage 461
12.1.1 Rezidivierende Varizenblutung 461
12.1.2 Therapierefraktärer Aszites 462
12.1.3 Therapierefraktärer Hydrothorax 462
12.1.4 Hepatorenales Syndrom 462
12.1.5 Hepatopulmonales Syndrom 462
12.1.6 Budd-Chiari-Syndrom 462
12.1.7 Venookklusive Erkrankung 463
12.2 Methodik der TIPS-Anlage 463
12.2.1 Hämodynamische Veränderungen
nach TIPS-Anlage 466
12.2.2 Primäre und sekundäre Offenheit 466
12.3 Komplikationen 466
12.4 Verlaufskontrollen 467
12.4.1 Sonographische und angiographische
Verlaufskontrollen 467
12.4.2 Angiographische Portographie
zur TIPS-Kontrolle und Shuntrevision 468
12.5 TIPS als Brücke zur Transplantation 468
Literatur 469
왔 Als transjugulärer portosystemischer
Definition
Shunt (TIPS) wird eine großlumige
interventionell angelegte Stentverbindung zwischen
einer Lebervene und der Pfortader bezeichnet.
Der TIPS entspricht somit einem intrahepatischen
portokavalen Seit-zu-Seit-Shunt. Er wurde vor mehr
als 20 Jahren als gering-invasive Alternative zur ope-
rativen Shuntanlage in die Therapie der portalen
Hypertension eingeführt (Rösch et al. 1971; Rössle
et al. 1989). Seither wurden weltweit tausende Patien-
ten mit dem TIPS versorgt und mehr als 1000 Publi-
kationen erschienen allein in der englischsprachigen
Literatur, was die breite Akzeptanz und Wirksamkeit
der Maßnahme dokumentiert.
Merke ! Mit dem TIPS wird über eine portale
Dekompression die rezidivierende
Varizenblutung verhindert und der therapierefrak-
täre Aszites reduziert.
12
Chirurgisch angelegte peritoneovenöse Shunts wer-
den seit Einführung des TIPS aufgrund geringerer
Wirksamkeit und hoher Komplikationsraten nur
noch selten durchgeführt.
12.1
Indikationen zur TIPS-Anlage
Die Indikation zu einer TIPS-Anlage sollte gemein-
sam von einem Hepatologen und einem interventio-
nellen Radiologen gestellt werden, insbesondere bei
einer Hochrisikosituation, wie sie bei der fortge-
schrittenen Leberzirrhose im Stadium Child-Pugh C,
einem hohen MELD-Score oder schwerwiegenden
Begleiterkrankungen zu erwarten ist (Schepke et al.
2003).
Gesicherte Indikationen sind
∑ die sekundäre Prävention der rezidivierenden Va-
rizenblutung und
∑ der therapierefraktäre Aszites.
Weitere Indikationen haben sich im Rahmen nicht-
kontrollierter Studien und Fallbeschreibungen eta-
bliert. Sie konnten aber aufgrund der geringen Inzi-
denz der Krankheitsbilder nicht durch randomisier-
te Studien gesichert werden. Darunter fallen:
∑ der therapierefraktäre Hydrothorax,
∑ das hepatorenale Syndrom,
∑ das hepatopulmonale Syndrom,
∑ das Budd-Chiari-Syndrom und
∑ die venookklusive Erkrankung.
12.1.1
Rezidivierende Varizenblutung
Die meisten Patienten mit erstmaliger Varizen-
blutung können zunächst pharmakologisch und
endoskopisch stabilisiert werden. Das Risiko einer
Rezidivblutung beträgt allerdings >50% und ist
462 Kapitel 12 Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS)
mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (Sharara u.
Rockey 2001). In einer Metaanalyse von 11 kontrol-
lierten Studien, in denen die endoskopische Therapie
mit dem TIPS verglichen wurde, war die Inzidenz von
Rezidivblutungen nach der TIPS-Anlage geringer.
Allerdings kam es zu einer höheren Enzephalo-
pathierate, und es zeigte sich bislang kein eindeutiger
Gewinn an Überlebenszeit (Paratheodoridis et al.
1999).
Aufgrund des Risikos von Enzephalopathien,
Leberversagen und möglichen prozeduralen Kompli-
kationen kann der TIPS derzeit nicht als Standard-
therapie im Rahmen der primären Blutungspräven-
tion der erstmaligen oder der akuten Ösophagusvari-
zenblutung empfohlen werden. Dagegen ist seine
Anwendung bei Versagen der pharmakologischen
und endoskopischen Therapie von ösophagealen Va-
rizen und rezidivierenden Blutungen im Sinne einer
sekundären Blutungsprävention indiziert (Boyer u.
Haskal 2005). Der TIPS war auch bei rezidivierenden
Blutungen von gastralen oder ektopen Varizen effek-
tiv und kann hier ebenfalls zur sekundären Blutungs-
prävention erwogen werden.
12.1.2
Therapierefraktärer Aszites
Mit fortschreitender Leberzirrhose nimmt die Thera-
pieresistenz des Aszites gegenüber der diuretischen
Therapie zu. Mit dem Auftreten von therapierefrak-
tärem Aszites ist eine Mortalität von 50% innerhalb
der folgenden 12 Monate assoziiert (Gines et al.
2004). In 5 kontrollierten Studien, in denen wieder-
holte Parazentesen mit TIPS verglichen wurden,
bewirkte die TIPS-Anlage eine bessere Aszitesreduk-
tion, allerdings bei einer höheren Enzephalopathie-
inzidenz und ohne eindeutigen Überlebenszeitge-
winn (Boyer u. Haskal 2005; Saab et al. 2004).
Merke ! Die TIPS-Anlage sollte bei Patienten
mit therapierefraktärem Aszites er-
wogen werden, die wiederholte großvolumige Para-
zentesen nicht tolerieren oder andere Komplikatio-
nen entwickeln.
12.1.3
Therapierefraktärer Hydrothorax
Ein Hydrothorax kann sich ausbilden, wenn es bei
Aszites zu einer Kommunikation zwischen Peri-
tonealraum und Pleuraraum kommt, wie es z. B. bei
einem Zwerchfelldefekt der Fall ist. Die TIPS-Anlage
hat in solchen Fällen in mehreren Beobachtungs-
studien zu einer Besserung geführt. Sie kann deshalb
aus Mangel an anderen therapeutischen Alternativen
bei einem therapierefraktären Hydrothorax als indi-
ziert gelten (Siegerstetter et al. 2001).
12.1.4
Hepatorenales Syndrom
왔 Als hepatorenales Syndrom (HRS) be-
Definition
zeichnet man ein mit fortgeschritte-
ner Leberzirrhose assoziiertes Nierenversagen.
Das HRS tritt in 2 Formen auf: Typ I ist durch ein
rasches, Typ II durch ein allmähliches Nierenver-
sagen (über mehrere Wochen) charakterisiert. Die
schlechtere Prognose hat das HRS Typ I. Es wurden
zwar Verbesserungen der Nierenfunktion nach TIPS-
Anlage beschrieben, diese gelten aber insbesondere
für das HRS Typ I derzeit als nicht gesichert. Der Ein-
satz des TIPS sollte kontrollierten Studien oder Aus-
nahmesituationen vorbehalten bleiben (Gines et al.
2004).
12.1.5
Hepatopulmonales Syndrom
왔 Beimhepatopulmonalen Syndrom
Definition
kommt es im Rahmen der Leberzir-
rhose und der portalen Hypertension zu einer intra-
pulmonalen Gefäßdilatation und zur Hypoxie (Fal-
lon u. Abrams 2000).
Die TIPS-Anlage hat Einzelfallberichten zufolge zu
einer Besserung der Symptomatik geführt. Ein gene-
reller Einsatz kann anhand der aktuellen Datenlage
jedoch nicht empfohlen werden (Paramesh et al.
2003).
12.1.6
Budd-Chiari-Syndrom
왔 Das Budd-Chiari-Syndrom resultiert
Definition
aus einer Blockade des Blutabflusses
aus der Leber infolge eines Verschlusses von Leber-
venen oder eines Verschlusses der V. cava inferior.
Durch die venöse Stauung kommt es zu einem pro-
gredienten Leberversagen. Das Fünfjahresüberleben
kann durch eine Formel, in die Enzephalopathie,
Aszites, Prothrombinzeit und Bilirubin eingehen, in
Gruppen mit guter, mittlerer und schlechter Progno-
se eingeteilt werden (Murad et al. 2004). Die Auswir-
kung eines TIPS auf das Überleben ist noch nicht ab-

schließend geklärt. Die Patienten mit dem mittleren
Fünfjahresüberleben und einem chronischem Leber-
versagen scheinen die besten Kandidaten für eine
TIPS-Anlage zu sein, während die Patienten mit der
guten Prognose eher von einer konservativen Thera-
pie, die Patienten mit der schlechten Prognose eher
von einer raschen Lebertransplantation profitieren
(Boyer u. Haskal 2005). Die TIPS-Anlage kann durch
einen kompletten Lebervenenverschluss technisch
erheblich erschwert werden. Auch kann, abhängig
von einer möglichen Gerinnungsstörung, eine dauer-
hafte Antikoagulation erforderlich werden.
12.1.7
Venookklusive Erkrankung
Die venookklusive Erkrankung (VOD) wurde ge-
häuft nach Stammzelltransplantationen, seltener
auch nach Intoxikationen beobachtet. Bei der VOD
kommt es zu einer sinusoidalen Obstruktion des
Leberstromgebietes. Die Symptome der Erkrankung
sind unterschiedlich ausgeprägt. Schwere Verlaufs-
formen resultieren in einer portalen Hypertension,
Aszites und einem progressiven Leberversagen. Der
TIPS wurde nur in Einzelfällen eingesetzt. Er führte
zwar zur Reduktion des Aszites, aber auch zu Trans-
aminasenerhöhungen und hatte keine eindeutige
Auswirkung auf das Überleben der Patienten. Sein
Einsatz kann derzeit nicht als indiziert gelten (Boyer
u. Haskal 2005; Zenz et al. 2001).
Kontraindikationen für eine TIPS-Anlage sind in
der folgenden Übersicht aufgeführt:
Kontraindikationen für eine TIPS-Anlage
∑ Absolute Kontraindikationen:
왔 Zystenleber
왔 Unbehandelte spontan-bakterielle Peritonitis
oder Sepsis
왔 Unbehandelte Cholestase
왔 Dekompensierte Herzinsuffizienz
왔 Ausgeprägte Trikuspidalinsuffizienz
왔 Schwere pulmonale Hypertension (mit einem mittleren
Pulmonalarteriendruck von >45 mmHg)
∑ Relative Kontraindikationen:
왔 Hepatische Enzephalopathie
왔 Zentrales hepatozelluläres Karzinom (im TIPS-Stichkanal)
왔 Obstruktion der Lebervenen
왔 Pfortaderthrombose
왔 Ausgeprägte Gerinnungsstörung (mit einer INR >5)
왔 Ausgeprägte Thrombozytopenie (<20.000/ml)
왔 Mäßiggradige pulmonale Hypertension
12.2 Methodik der TIPS-Anlage 463
12.2
Methodik der TIPS-Anlage
Merke ! Die TIPS-Anlage gilt als eine der an-
spruchsvollsten radiologischen Inter-
ventionen und sollte Zentren mit entsprechender Er-
fahrung vorbehalten bleiben.
Vor der TIPS-Anlage sollte eine eingehende tomo-
graphische Darstellung der abdominellen Verhältnis-
se erfolgen, unter besonderer Berücksichtigung der
Gefäßverhältnisse und deren Durchgängigkeit. Eine
periinterventionelle biliär wirksame antibiotische
Therapie wird empfohlen.
In Analgosedierung oder in Intubationsnarkose
wird zunächst unter sonographischer Kontrolle eine
großlumige Schleuse in die rechte V. jugularis interna
eingeführt und danach der zentralvenöse Druck in
der V. cava inferior gemessen. Anschließend wird ein
Katheter in die rechte oder mittlere Lebervene vorge-
schoben und eine retrograde Kontrastmitteldarstel-
lung des Pfortadersystems über das Leberparenchym
erstellt. Unter Durchleuchtungskontrolle und ggf.
sonographischer Kontrolle wird ein Stichkanal von
der Lebervene nach anterokaudal (seltener nach dor-
sal) zum zentralen rechten Pfortadersystem geschaf-
fen und über einen Führungsdraht ein Diagnostik-
katheter in den Pfortaderhauptstamm vorgeschoben
(Abb. 12.1 a–c). Dieser Stichkanal muss komplett
durch Leberparenchym gedeckt sein, damit es
nicht zu einer Blutung nach intraabdominell kommt
(Abb. 12.2 a–c).
Nach Messung des Pfortaderdrucks wird eine
direkte Portographie angefertigt und der Stichkanal
mit einem Ballonkatheter vordilatiert, bevor ein ex-
pandierbarer Metallstent eingesetzt und auf etwa
9–12 mm aufdilatiert wird. Durch die anschließende
direkte Portographie wird die Durchgängigkeit und
der Kontrastmittelabstrom über den geschaffenen
TIPS überprüft.
Auch bei einer Pfortaderthrombose (relative Kon-
traindikation, s. Übersicht oben) kann die TIPS-An-
lage erfolgreich sein, wenn es gelingt, die Pfortader
zu rekanalisieren oder den Thrombus zu fragmentie-
ren oder zu überstenten (Abb. 12.3 a, b). Druckkon-
trollen im Pfortaderhauptstamm und in der V. cava
inferior dokumentieren den Abfall des portosystemi-
schen Druckgradienten.
464 Kapitel 12 Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS)

a b

Abb. 12.1. a–c. Notfall-TIPS-Anlage bei aktiver Varizen-

blutung trotz maximaler endoskopischer und medikamen-
töser Therapie (einliegende Sengstaken-Sonde). a Portogra-
phie nach typischer bifurkationsnaher Punktion des rechten
Pfortaderhauptstammes. b Dilatation des Stichkanals vor
a der Stentimplantation. c Portographie mit freiem Kontrast-
mittelabstrom über den implantierten Stent

Nach Konsensusrichtlinien der nordamerikani-

schen Gesellschaft für interventionelle Radiologie CAVE ! Eine weitergehende Drucksenkung ist
mit einem deutlich erhöhten Risiko
wird der TIPS in einem Zentrum dann technisch er- einer hepatischer Enzephalopathie assoziiert und
folgreich implantiert, wenn der Shunt in >95% der sollte nur in Ausnahmefällen angestrebt werden
behandelten Patienten zu einem Druckabfall des (Riggio et al. 1996).
Gradienten auf <12 mmHg (entsprechend etwa
16 cm Wassersäule) führt und in >90% der Patienten
die Komplikationen der portalen Hypertension rück-
läufig sind (Haskal et al. 2003).
 12.2 Methodik der TIPS-Anlage 465

a b

Abb. 12.2 a–c. Repunktion der Pfortader. a Initiale Fehl-

punktion des Pfortaderhauptstammes außerhalb des Leber-
parenchyms. b Regelrechter intraparenchymatöser Stich-
kanal nach Repunktion in den bifurkationsnahen rechten
Pfortaderhauptstamm. c Abschließende unauffällige Porto- a
graphie über den implantierten Stent

Ösophageale oder gastrale Varizen, die in der Porto-

graphie nach TIPS-Anlage weiterhin kräftig perfun-
diert sind, können über einen in die V. lienalis oder
V. mesenterica superior vorgeschobenen Selektiv-
katheter durch Einbringen von Metallspiralen gezielt
verschlossen werden.
Merke ! Die in Publikationen angegebenen
Drucksenkungen sind nur bedingt
vergleichbar, da die systemischen Druckmessungen
unterschiedlich durchgeführt werden: Sie erfolgen in
der klassischen Messung in der V. cava inferior,
werden aber auch im rechten Vorhof oder in der drai-
nierenden Lebervene durchgeführt.
466 Kapitel 12 Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS)
a b
Abb. 12.3 a, b. TIPS bei Pfortaderteilthrombose. a Umflossener Thrombus im Pfortaderhautstamm. b Erfolgreiche Rekanalisa-
tion nach TIPS-Anlage und mechanischer Fragmentierung des Thrombus
12.2.1
Hämodynamische Veränderungen nach TIPS-Anlage
Die TIPS-Anlage hat deutliche Auswirkungen auf
die hepatischen und die systemischen Blutflussver-
hältnisse. Abhängig vom Durchmesser des Shunts
kommt es zu einer partiellen bis vollständigen Um-
leitung des portalvenösen Flusses (Rössle et al. 2001).
Die Herzauswurfleistung, der mittlere pulmonale
Druck und der pulmonale kapilläre Druck steigen
nach der TIPS-Anlage temporär an, während der sys-
temische Gefäßwiderstand sinkt. Allmählich kommt
es zu einer Steigerung der Nierenperfusion und zu
einer Reduktion des Renin-Aldosteron-Angiotensin-
Systems (Wong et al. 1995).
12.2.2
Primäre und sekundäre Offenheit
Hinsichtlich der Offenheitsraten nach TIPS-Anlage
werden folgende Definitionen unterschieden:
왔 Die Phase der primären Offenheit ist
Definition
definiert als ein offener TIPS ohne
Notwendigkeit einer Reintervention.
Die Phase der primär-assistierten Offenheit ist de-
finiert als ein offener TIPS nach stattgehabten TIPS-
Revisionen ohne Nachweis eines TIPS-Verschlusses.
Die Phase der sekundären Offenheit ist definiert
als ein offener TIPS nach Verschluss und Shuntrevi-
sion, die bei nichtbehandelbarem oder nichtbehan-
deltem TIPS-Verschluss endet.
Insbesondere die primären Offenheitsraten sind ab-
hängig von der Art und Frequenz der Nachkontrol-
len, was die Vergleichbarkeit publizierter Ergebnisse
einschränkt.
Merke ! Generell ist davon auszugehen, dass es
sich bei der TIPS-Anlage nicht um ei-
ne einmalige Maßnahme handelt, sondern dass wie-
derholte Interventionen für die Aufrechterhaltung
der Shuntfunktion notwendig werden können.
12.3
Komplikationen
Eine häufige Komplikation nach einer TIPS-Anlage
ist die hepatische Enzephalopathie (Ochs 2005). Das
Neuauftreten oder die Verschlechterung einer vorbe-
stehenden Enzephalopathie werden in etwa 20–30%
der Eingriffe beobachtet. Als Risikofaktoren gelten
u. a. eine nichtalkoholische Zirrhosegenese, weibli-
ches Geschlecht, ein höheres Lebensalter, eine Hypo-
albuminämie und eine Enzephalopathie in der Vor-
geschichte. Auch ein Shuntdurchmesser von >10 mm
oder ein portosystemischer Druckgradient von
<10 mmHg nach TIPS-Anlage sind mit einem erhöh-
ten Risiko assoziiert. In den meisten Fällen kann die
Enzephalopathie konservativ beherrscht werden. In
<5% der Fälle muss der Stentdurchmesser reduziert
werden, wofür entsprechende Reduktionsstents ver-
fügbar sind (Abb. 12.4).

Abb. 12.4. Reduktionsstent innerhalb eines TIPS zur Lumen-
einengung bei therapierefraktärer Enzephalopathie
Studien an großen Patientenkollektiven zeigten,
dass die Rate der schweren Komplikationen eines
Zentrums mit der Häufigkeit der durchgeführten
TIPS-Anlagen abnimmt, sodass von einer Lernkurve
auszugehen ist (Barton et al. 1995). Schwere Kompli-
kationen sollten bei erfahrenen Arbeitsgruppen in
<3% zu erwarten sein. Die Mortalität wird allgemein
mit 1–2% angegeben.
Die TIPS-Dysfunktion (Thrombose, Okklusion/
Stenose) ist nicht einheitlich definiert. Als Dysfunk-
tion werden sowohl TIPS-Okklusionen von >50%,
ein Anstieg des portosystemischen Druckgradienten
auf >12 mmHg sowie das Wiederauftreten der por-
tal-hypertensiven Komplikationen (wie Varizenblu-
tungen oder Aszites) bezeichnet.
Im Rahmen der TIPS-Anlage kommt es häufig zu
akzidentellen Kapselpunktionen. Schwere intraperi-
toneale Blutungen resultieren hieraus jedoch relativ
selten (etwa 1–2%). Auch arterio-portalvenöse oder
biliäre Fisteln treten glücklicherweise eher selten auf.
Diese zeigen sich an einem pulsatilen Fluss in der
Pfortader bzw. an einem postinterventionellen Ikte-
rus oder einer Sepsis. Ein septiformes Krankheitsbild
kann sich bei bis zu 10% der Patienten entwickeln.
Leberinfarkte als Folge von Verletzungen oder Ver-
schlüssen von Leberarterienästen sind selten.
Zu einer Hämolyse und einem Bilirubinanstieg
kann es im Rahmen der Stentanlage durch Erythro-
zytenzerfall kommen. Diese Laborwertveränderun-
gen müssen von einem TIPS-assoziierten Leberver-
sagen abgegrenzt werden.
12.4 Verlaufskontrollen 467
12.4
Verlaufskontrollen
12.4.1
Sonographische und angiographische
Verlaufskontrollen
Merke ! Da eine Shuntinsuffizienz oder ein
Shuntverschluss zu jedem Zeitpunkt
nach einer TIPS-Anlage auftreten können, sind regel-
mäßige Shuntkontrollen erforderlich.
Zunächst sollten sie kurzfristig nach der Maßnahme,
dann etwa alle 3 Monate oder aber jederzeit bei Ver-
dacht auf eine Dysfunktion erfolgen. Diese Kontrol-
len können bei entsprechender Erfahrung mittels
farbkodierter Dopplersonographie durchgeführt wer-
den (Foshager et al. 1995). Der hierfür erforderliche
transkostale Einblick (bei häufig eingeschränkter
sonographischer Darstellbarkeit der zirrhotisch ver-
kleinerten Leber von ventral) bedingt einen stump-
fen Einschallwinkel und somit eine vergleichsweise
ungenaue Messung der Flussgeschwindigkeiten. So-
nographische Hinweise auf eine Shuntdysfunktion
sind:
∑ Flussgeschwindigkeiten innerhalb des Shunts von
왔 <50 cm/s oder
왔 >250 cm/s sowie
∑ eine Flussumkehr bzw.
∑ ein komplett fehlendes Flusssignal.
In allen diesen Fällen sollte eine angiographische
TIPS-Darstellung und ggf. eine Revision erfolgen,
insbesondere wenn die Indexsymptome wie Varizen
oder Aszites erneut auftreten. Ein pathologischer
Ultraschallbefund kann eine TIPS-Dysfunktion zwar
relativ sicher anzeigen, ein normaler Ultraschall-
befund kann diese jedoch nicht ausschließen.
Merke ! Eine eindeutige Darstellung einer
TIPS-Dysfunktion kann nur über die
angiographische Portographie erfolgen, die weiterhin
als Goldstandard gilt (Boyer u. Haskal 2005).
TIPS-Frühverschlüsse sind überwiegend thromboti-
scher Genese und können schon innerhalb der ersten
24 Stunden auftreten. Als mögliche Gründe werden
eine inkomplette Stenteinlage, Gerinnungsstörungen
oder das Eindringen von thrombogener Galleflüssig-
keit in den Shunt beschrieben. Eine dauerhafte Rou-
tineantikoagulation nach TIPS-Anlage wird gegen-
wärtig nicht empfohlen.
TIPS-Spätverschlüsse sind überwiegend auf eine
pseudointimale Hyperplasie innerhalb des paren-
chymatösen Stichkanals oder der drainierenden Le-
bervene zurückzuführen. Sie treten nach bis zu 80%
468 Kapitel 12 Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS)
der durchgeführten Maßnahmen auf, wobei die ange-
gebenen Häufigkeiten von der Art und Frequenz der
Nachkontrollen und der Definition der Dysfunktion
abhängig sind (Ochs 2005).
Kürzlich wurde durch Verwendung von Polytetra-
flurethylen- (PTFE-) beschichteten Stents eine Ver-
besserung der primären Offenheitsraten beschrie-
ben. Der zunehmende Einsatz dieser Stents ist zu
erwarten, wird aber derzeit durch deren hohe Preise
verzögert (Charon et al. 2004). Es ist noch nicht ge-
klärt, wie weit sich der Einsatz von PTFE-beschichte-
ten Stents auf die Kosteneffektivität des TIPS im Ver-
gleich zu anderen Behandlungsmethoden der porta-
len Hypertension auswirkt.
12.4.2
Angiographische Portographie
zur TIPS-Kontrolle und Shuntrevision
Zur direkten angiographischen TIPS-Kontrolle wird
unter lokaler Anästhesie eine Schleuse in die rechte
V. jugularis interna eingelegt und nach Druck-
messung in der V. cava inferior der Shunt über einen
Stahldraht und einen Selektivkatheter sondiert.
Bei komplettem Verschluss muss in seltenen Fällen
der Shunt unter Zuhilfenahme einer Nadel scharf
rekanalisiert werden. Die Druckmessung in der
Pfortader und die direkte Portographie erfolgen über
einen Pigtail-Katheter.
Merke ! Bei einem Anstieg des portosystemi-
schen Druckgradienten >12 mm Hg
(entsprechend etwa 16 cm Wassersäule) oder einer
angiographischen Stenose des TIPS von >50% sollte
eine Shuntrevision erfolgen.
Dies ist durch eine Dilatation über einen Ballon-
katheter möglich. Bei einer Stenose außerhalb des
Stents (häufig proximal im Bereich der drainieren-
den Lebervene) ist neben einer Dilatation die Im-
plantation eines zusätzlichen verlängernden Stents
zu erwägen (Abb. 12.5 a–c). Eine periinterventionelle
Antikoagulation sollte in diesen Fällen nach Mög-
lichkeit mindestens über 3 Tage durchgeführt wer-
den.
12.5
TIPS als Brücke zur Transplantation
Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose und
Komplikationen der portalen Hypertension, die für
eine Lebertransplantation gelistet sind, erhalten den
TIPS, um die Zeit bis zur Operation zu überbrücken.
Die bevorstehende Transplantation erfordert be-
stimmte Voraussetzungen für die TIPS-Anlage: Nach
Möglichkeit sollte zwecks Vermeidung operativer
Probleme bei den venösen Anastomosen der Stent
nach proximal und nach distal gerade soweit in den
Pfortaderhauptstamm bzw. in die V. cava inferior hin-
einragen, wie für eine suffiziente Shuntfunktion nö-
tig ist. Bei geplanter Verwandtenlebendspende kann
es hilfreich sein, den Stent nicht bis in die V. cava
inferior auszudehnen, um den Lebervenenstumpf für
die venöse Anastomose zu erhalten.

a b
Abb. 12.5 a–c. TIPS-Dysfunktion. a Typische Stenose im
Bereich der drainierenden Lebervene. b Dilatation eines
zweiten proximal überlappend implantierten Stents. c Frei
durchströmter TIPS in der abschließenden Portographie
Literatur
Barton RE, Rösch J, Saxon RR, Lakin PC, Petersen BD, Keller FS
(1995) TIPS: short- and long-term results: a survey of 1750
patients. Semin Interv Radiol 12: 364–367
Boyer TD, Haskal ZJ (2005) The role of transjugular intra-
hepatic portosystemic shunt in the management of portal
hypertension. Hepatology 41: 386–400
Charon JP, Alaeddin FH, Pimpalwar SA et al. (2004) Results of
a retrospective multicenter trial of the Viatorr expanded
polytetrafluoroethylene-covered stent-graft for transjugu-
lar intrahepatic portosystemic shunt creation. J Vasc Interv
Radiol 15: 1219–1230
Fallon MB, Abrams GA (2000) Pulmonary dysfunction in
chronic liver disease. Hepatology 32: 859–865
12.5 TIPS als Brücke zur Transplantation 469
c
Foshager MC, Ferral H, Nazarian GK, Castaneda-Zuniga WR,
Letourneau JG (1995) Duplex sonography after transjugu-
lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS): normal hemo-
dynamic findings and efficacy in predicting shunt patency
and stenosis. AJR Am J Roentgenol 165: 1–7
Gines P, Cardenas A, Arroyo V, Rodes J (2004) Management of
cirrhosis and ascites. N Engl J Med 350: 1646–1654
Haskal ZJ, Martin L, Cardella JF et al. (2003) Quality improve-
ment guidelines for transjugular intrahepatic portosys-
temic shunts. J Vasc Interv Radiol 14: S265–S270
Murad SD, Valla DC, de Groen PC et al. (2004) Determinants
of survival and the effect of portosystemic shunting in pa-
tients with Budd-Chiari syndrome. Hepatology 39: 500–508
Ochs A (2005) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt.
Dig Dis 23: 56–64
470 Kapitel 12 Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS)
Paramesh AS, Husain SZ, Shneider B et al. (2003) Improvement
in hepatopulmonary syndrome after transjugular intrahep-
atic portasystemic shunting. Case report and review of the
literature. Pediatr Transplantation 7: 157–162
Paratheodoridis GV, Goulis J, Leandro G, Patch D, Burroughs
AK (1999) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
compared with endoscopic treatment for prevention of
variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 30: 612–622
Riggio O, Merlli M, Pedretti G et al. (1996) Hepatic en-
cephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic
shunt: incidence and risk factors. Dig Dis Sci 41: 578–584
Rösch J, Hanafee W, Snow H, Barenfus M, Gray R (1971) Trans-
jugular intrahepatic portocaval shunt. Am J Surg 121: 588–
592
Rössle M, Richter GM, Nöldge G, Palmaz JC, Wenz W, Gerok W
(1989) New non-operative treatment for variceal haemor-
rhage. Lancet 2: 153
Rössle M, Siegerstetter V, Olschewski M, Ochs A, Berger E, Haag
K (2001) How much reduction in portal pressure is neces-
sary to prevent variceal rebleeding? A longitudinal study in
225 patients with transjugular intrahepatic portosystemic
shunts. Am J Gastroenterol 96: 3379–3383
Saab S, Nieto J, Runyon B (2004) TIPS versus paracentesis for
cirrhotic patients with refractory ascites. Cochrane Data-
base Syst Rev 3 (CD 004889)
Schepke M, Roth F, Fimmers R, Brensing KA, Sudhop T, Schild
HH, Sauerbruch T (2003) Comparison of MELD, Child-
Pugh, and Emory model for the prediction of survival in
patients undergoing transjugular intrahepatic portosys-
temic shunting. Am J Gastroenterol 98: 1167–1174
Sharara AI, Rockey DC (2001) Gastroesophageal variceal hem-
orrhage. N Engl J Med 345: 669–681
Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A, Olschewski M, Blum HE,
Rössle M (2001) Treatment of refractory hepatic hydrotho-
rax with transjugular intrahepatic portosystemic shunt:
long-term results in 40 patients. Eur J Gastroenterol Hepa-
tol 13: 529–534
Wong F, Sniderman K, Liu P,Allidina Y, Sherman M, Blendis LM
(1995) Transjugular intrahepatic portosystemic stent
shunt: Effects on hemodynamics and sodium homeostasis
in cirrhosis and refractory ascites. Ann Intern Med 122:
816–822
Zenz T, Rössle M, Bertz H, Ochs A, Finke J (2001) Severe veno-
occlusive disease after allogenic bone marrow or peripher-
al stem cell transplantation-role of transjugular intrahepat-
ic portosystemic shunt (TIPS). Liver 21: 31–36
Sachverzeichnis

A Angiosarkom 95 – Misserfolge 376

Abscheidethrombus, chronischer 113, Angiotensin II 381 – mykotisches 207
133 Angiotensin-Converting-Enzym 381 – Patientenauswahl 372
Acetylsalicylsäure 415 Anuloektasie 130 – Rupturgefahr 371
Adamkiewicz-Arterie 195 Aorta – Stent-Graft-Systeme 372
Adenosin 42 – abdominale 192, 371 – Verlauf
Adson-Test 305 – – Normalanatomie 181 – – medikamentöse Prophylaxe 375
Adventitiadegeneration, zystische 301 – ascendens 107 – – Postimplantationssyndrom 375
Agatston-Score 8 – descendens/deszendierende 107, 112 – Verlaufskontrollen 375
AHA, 17-Segment-Modell 38 – intimaler Typ 127 Aortenbogen
Akzelerationsindex 236 – thoracalis/thorakale 363 – linksseitiger 109
Aldosteron 381 – – Dissektion 65 – rechtsseitiger 109
Alkoholabusus 73 – Tumoren 127 – zervikaler 110
Allen-Test II 305 Aortenaneurysma Aortenbogensyndrom 129
Ammoniak – abdominales/abdominelles, s. dort Aortendissektion 122, 201
– N-13-Ammoniak 51 – Arteriitis-assoziiertes 139 – Ballonfenestration 369
Amplatz-Thrombektomiesystem 441 – arteriosklerotisches 139 – Behandlungsmethode 369
Aneurysma 289, 291, 305, 387, 388 – chronisches dissezierendes 139 – elephant trunk 369
– A. poplitea 279 – kongenitales 139 – Mortalitätsrate 369
– akutes dissezierendes 129 – mykotisches (infektiöses) 139 – retroperotoneale Ischämien 369
– chronisches – posttraumatisches 139 – viszerale Ischämien 369
– – dissezierendes 138 Aortenaneurysma, abdominales/ab- Aortenisthmusstenose,
– – thorakales 138 dominelles 192 s. auch Coarctatio aortae
– echtes 138 – arteriosklerotisches – Atresie 114
– endovaskuläre Behandlung 196 – – Indikation zur Behandlung 366 – Erwachsenentyp 88
– entzündliches 144 – – Rupturrisiko 366 – hypoplastischer Isthmus 114
– falsches 138 – Definition 371 – juxtaduktale Koarktation 114
– fusiformes 139 – Diagnostik – präduktale 88
– infektiöses (mykotisches) 144 – – automatische Gefäßanalyse 372 Aortenklappe 53
– infiziertes 289 – – Messprotokoll 373 – bikuspide 130
– kongenitales 144 – – MSCT 372 Aortenklappeninsuffizienz 80
– mykotisches 289 – endovaskuläre Therapie 372 Aortenklappenstenose 65, 80
– Graft-Infektion 369 – Ergebnisse Aortenruptur
– posttraumatisches 144 – – Langzeitergebnisse 375 – adventitialer Typ 117
– Resektion 195 – – Morbidität 375 – intimaler Typ 117
– Ruptur 194 – – Mortalitätsrate 375 – medialer Typ 117
– sackförmiges 139 – – Überlebensrate 375 – traumatische
– spurium 257, 308 – Implantationstechnik – – Mortilitätsrate 367
– – falsches 289 – – bare springs 375 Aortenstenose 257
– Stadium I–III 290 – – Durchzugsverfahren 372 – subvalvuläre 88
– Thrombin-Therapie 290 – – Implantationsdauer 375 – supravalvuläre 88
Angiitis – – monoiliakale Prothesen 375 – valvuläre 88
– primäre 123 – Komplikationen Aortenulkus, penetrierendes 135, 204
– sekundäre 123 – – Embolien 377 Aortenverschluss 200, 283
Angina pectoris – – Endoleaks 376 Aortenwandhämatom 122
– instabile 60 – – Endotension 376 Aortic nipple 118
– stabile 60 – – ischämische Komplikationen 377 Aortitis 113
Angiodysplasie 223, 387 – – Konversionsoperation 376 – tuberkulöse 126
Angiographie, diabetische 292 – – Materialbrüche 377 Aplasie 148
Angiomatose, pulmonale kapilläre 169 – – Migration 376 Arbutamin 42
Angiomyolipom 390 – – Nierenversagen 377 Arteria
Angioplastie – – Protheseninfektionen 377 – carotis
– der Subklaviastenose – – Stent-Graft-Fehlplatzierungen – – Dissektion 358
– – Offenheitsrate 353, 355 377 – – Protektionssysteme 358
– perkutane transluminale (PTA) 288, – – Stent-Graft-Thrombosen 377 – – Stenose 356
293, 105, 129, 433 – – Verletzung der Beckengefäße 377 – – Stenosegraduierung 359
472 Sachverzeichnis

– – Stentauswahl 357 – beidseitige Abgangsstenose Claudicatio intermittens, s. auch

– – Verschluss 356 der A. iliaca communis 411 Schaufensterkrankheit 282, 405
– – Vordilatation 358 – chronische 411 Clopidogrel 415
– – zirkuläre Verkalkung 360 – küssende Stentimplantation 411 Closed cell 357
– femoralis communis 429 – Mitteldruckgradient 409 Coarctatio aortae,
– lusoria 112, 113 Beckenarterienverschluss 283, 411 siehe Aortenisthmusstenose
– mesenteriaca inferior 184 – Fibrinolyse 412 Cobweb sign 203
– poplitea – Thrombektomie 412 Cockett-Syndrom 424
– – Entrapment 304 Beckenstenose 283 Comb sign 231
– – Kompression 302 Beckenvenensporn 337 COPD 11
– profunda femoris 429 Beckenvenenstenose Cor pulmonale 89
– renalis 183 – Antikoagulation 424 Cortical rim sign 241
– subclavia – Gefäßsporn 424 Crista terminalis 52
– – Aneurysma spurium 353 – iliofemorale Thrombosen 424 Critical leg ischaemia,
– – Stenose 352 – primäre Stentoffenheit 424 siehe Ischämie, kritische
– – Stentauswahl 352 – Stentimplantation 424 Cross-over
– – Verschluss 352 Beckenvenenthrombose – Sondierung 431
– vertebralis – chronische venöse Insuffizienz 422 – Technik 267, 408, 411
– – Offenheitsrate 356 – Kavafilter 423 CTA, siehe CT-Angiographie
– – Stenose 355 – konservative Therapie 422 CT-Angiographie (CTA) 179, 259, 275,
– – Stentauswahl 355 – lokale Katheterlyse 423 304, 307, 309, 310
Arteriae lumbales 183 – mechanische Behandlung 423 – Bolustriggerung 105
Arterie – perkutane Behandlung 422 – MIP 106
– femoropopliteale 429 – rt-PA 423 – MPR 106
– infrainguinale 429 – Urokinase 423 – SSD 106
Arteriitis Behçet-Syndrom 232 – 3D-VR 106
– pulmonale Belastungs-EKG 61 CT-Koronarangiographie 9
– – diffuse pulmonale Hämorrhagie Bernoulli-Formel/Gleichung 86 CTPH 166
158 – modifizierte 44 CT-Venographie 316, 341
– – Granulomatosen 158 Bernoulli-Gesetz 193 Cut-off-Zeichen 297
– – Morbus Behçet 158 Beschleunigungsfaktor 264 Cyclophosphamid 296
– – Takayasu-Arteriitis 158 Betablocker 11
– – Horton 125 Bildanalyse 261 D
Arteriosklerose 282, 405 – systematische 190 Dark-blood-Technik 19
ARVCM 71 Bildgebung DCM 71
ASD, siehe Vorhofseptumdefekt – metabolische 33 DeBakey 130
Aspirationsembolektomie 439, 441 – parallele 25 Defibrillator, automatischer 48
Atemanhaltetechnik 18, 28 Bland-White-Garland-Syndrom 94 Dermopathie,
Atem-Gating 146 Block, arterioventrikulärer 43 neophrogene fibrosierende 180
Atemgürtel 18 Blood-pool-Kontrastmittel 146 Deoxyglukose
Atemtriggerung 28 Blutfluss, renaler 381 18
– F-Deoxyglukose (FDG) 52
Atherektomie 435 Blutung Diabetes mellitus 292
Atrium 52 – gastrointestinale Diagonalast 53
Atropin 42 – – Embolisationstherapie 400 Dipyridamol 42
– Angioplastie der A. carotis 352 – – obere 399 Diskordanz
Ausflussbahn, linksventrikuläre 34 – – Pharmakotherapie 400 – atrioventrikuläre 93
Ausflusstrakt, rechtsventrikulärer 34 – – untere 223, 399 – ventrikuloarterielle 93
Avalvulie 335 – traumatische mesenteriale 221 Dissektion 437
AV-Block 11 Bolusgeometrie 264 – iatrogene 288
AV-Fistel 273, 308, 309, 335 Brescia-Cimino Divertikelblutung 223
AVM 153, 155 – Fistel 445 Dobutamin 42
– Shunt 455 Dopplereffekt 49
B B-Sonographie 253 Dopplerfrequenzspektrum 258, 275
Ballonangoplastie 405 Buddy wire 355 Dopplerfrequenzverschiebung 258
Barotrauma 308 Burning-feet 292 Dopplershift
Basisrenographie 237 Bypass – negativer 49
Bauchaortenaneurysma 282, 289 – Dysfunktion 69 – positiver 49
– infiziertes – Gefäß 47 Dopplersonographie 253, 255, 269, 406
– – Vaskulitis 207 – Verschluss 281 Dopplerverschlussdruck 269
– inflammatorisches 206 – Messung 258
Bauchtrauma, stumpfes 221 C – Quotient 255
B-Bildsonographie 253 c-ANCA 230 Dreikammerblick 34
Beak sign 203 Captopril-Szintigraphie 237 DSA 269, 300
Beckenarterienintervention Chiari-Netzwerk 97 – intraarterielle 309
– Komplikationsrate 413 Chlorid Dual-source-CT 5
– Langzeitergebnisse der perkutanen – 201Tl-Chlorid 51 Du-Bois-Formel 37
Behandlung 413 Cholesterinembolie 439 Ductus arteriosus
– primäre/sekundäre Offenheitsrate Chordae tendineae 97 – Botalli
413 Churg-Strauss-Syndrom 233 – – offener 88
Beckenarterienstenose 408 Cine-Technik 21 – Erwachsenen-Typ 114
Cirrhose cardiaque 78 – infantiler Typ 114
 Sachverzeichnis 473

Ductusdivertikel 118, 121, 122, 132 Fibrosarkom 95 Gefäßwandverkalkung 275, 277

Dünndarmischämie, arteriookklusive Fibrose Gelatinepartikel 387
212 – nephrogene systemische 180 Gesetz von Laplace 193
Duplexsonographie, farbkodierte – retroperitoneale 233 Gewebekleber 387
(FKDS) 301, 301, 406, 415 Filtrationsrate, glomeruläre (GFR) 386 GFR, siehe Filtrationsrate, glomeruläre
Durchblutungsstörung 282 Filum-terminale-Aspekt 297 Glukokortikoid 296
Dysplasie, fibromuskuläre (FMD) 239, First-pass-Technik 25, 262 Gorlin-Formel 86
300, 383 Fistel, arteriovenöse 387 Gradientenecho-Sequenz 18
– Fibroplasie FKDS, siehe Duplexsonographie, Graft-Intoleranz-Syndrom 390
– – der Intima 379 farbkodierte GRE-Technik, refokussierte 23
– – der Media 379 Flusskompensationsmethode 32
– string of beads 220 Flussmessung 44 H
– magnetresonanztomographische 201 Halsrippe 305, 307
E – quantitative 32 Hämangiom 336
EBT 4 Flussmuster, monophasisches 280 Hämatom
Echokontrastmittel 50 Flussphänomen 19 – intramurales 113, 206
Echosignal 18 Flussreserve, koronare 69 – – Mortalitätsrate 369
Effekt, magnetohydrodynamischer 16 FMD, siehe Dysplasie, fibromuskuläre – retroperitoneales 438
Einschwemmkatheteruntersuchung 52 Fontaine 405 Hämodialyseshunt
Eisenmenger-Syndrom 90 – Stadium I 282, 288 – arterielle Shuntdarstellung 448
Ejektionsfraktion 37 – Stadium II 282, 429 – Ballondilatation 450
EKG-Triggerung 15 – Stadium III 282, 288 – Brescia-Cimino-Fistel 445
Elektromyographie 307 – Stadium IV 282, 288 – farbkodierte Duplexsonographie
Elektronenstrahl-CT 4 Fossa ovalis 98 446
Elevated-arm-stress-(EAS-) Funktionsanalyse, globale 37 – FKDS-gesteuerte Interventionen
Test nach Roos 305, 307 Funktionsdiagnostik 6 447
Embolie 305 – Indikation zur Intervention 446,
Embolisat G 449
– abbaubares 417 Gadodiamid 181 – Interponatshunt 445
– Ethibloc 417 Gangrän 284 – Intervention 449
– nichtabbaubares 417 Ganzkörper-KM-MR-Angiographie – Lysetherapie 456
– Zyanoacrylat 417 264 – rezidivierende Stenose 452
Embolisation 439 Gating, retrospektives 11 – Rezirkulation 446
– A. iliaca interna 415 Gefäß, intrakranielles – Steal-Phänomen 447
– Komplikationen 419 – Stenose 360 – Stents 455
– Nierenarterie 386 – Stentauswahl 360 – therapierefraktäre Stenose 451
– Partikel 419 Gefäßanomalie – Thrombektomie 455
– Spiralen 415, 419 – A. brachialis 272 – venöse Shuntdarstellung 449
– Technik 310 – A. dorsalis pedis 274 – zentralvenöse Stenose 447, 457
– Uterusmyomen 417 – A. iliaca 272 – zentralvenöse Stentapplikation 455
Endangiitis obliterans 308 – A. interossea 274 Hämorrhagie, intramurale 136
Endokardfibrose 80 – – anterior 272 Hämotothorax 118
Endokarditis 77 – – communis 272 Hampton-Höcker 162
Endokardkonturdefinition 38 – A. ischiadica 272 Handarterie, Variante 272
Endoleak 198 – A. mediana 274 HASTE 20
Endomyokardbiopsie 77 – A. radialis 272, 274 Heparin 415
Endoprothese 291 – A. tibialis Heparinisierung 437
Endotension 199 – – anterior 274 Herpesvirus Typ 6 76
Enhancement, spätes 43 – – posterior 274 Herzachse
Entrapment-Syndrom, – A. ulnaris 272, 274 – kurze 33
popliteales arterielles 302, 304 – Aa. digitales palmares communes – lange 12
Epikard 53 274 Herzgrößenbestimmung 58
EPI-Sequenz 21 – Arcus Herzklappenprothese 48
Ergometrie 61 – – palmaris superficialis 274 Herzkrankheit, koronare 282
Erkrankung, zystische 305 – – plantaris 274 Herzohr 97
Ethibloc 387 – persistierende mediane Arterie 272 Herzschrittmacher 48
– R. communicans peronei 274 Herztransversaldurchmesser 58
F – R. plantaris profundus 274 Herzzeitvolumen 37
F.P.-Weber-Syndrom 335 – Truncus peronei tibialis anterior HHT 153
Facies diaphragmatica 52 274 HNCM 71
Fallot-Tetralogie 92 Gefäßpathologie HOCM 71
Farbduplexsonographie 256, 257, 269, – Beckentyp 285 Hohlhandbogen 274
278, 290, 297 – Oberschenkeltyp 285 Hughes-Stovin-Syndrom 172
FDG, siehe 18F-Deoxyglukose – peripherer Typ 285 Hybridrevaskularisation 287
Femoralisteilung, hohe 431 Gefäßstütze, s. auch Stent 48 Hybridtechnik 366
Fibroplasie Gefäßtraining 293 Hypertension, chronische
– intimale 239 Gefäßtrauma, penetrierendes 308 thrombembolische pulmonale 166
– mediale 239 Gefäßverletzung, stumpfe 308 Hypertonie 381, 385
– perimediale 239 Gefäßverschluss 310 – pulmonale
– akuter 440 – – hyperkinetische 168
474 Sachverzeichnis

– – idiopathische 168 Kollimation 4 Makroangiopathie, diabetische 292

– – obstruktive 168 Kommerell-Divertikel 110 Malformation
– – passive 168 Komplikation – adenoid-zystische 153
– – postkapilläre Hypertonie 168 – Aortenperforation 371 – arteriovenöse 153, 243
– – restriktive 168 – AV-Fistel 268 – – A. iliaca interna 273
– – vasokonstriktive 168 – diagnostische Angiographien 268 – vaskuläre 335
– renovaskuläre 235 – Dissektion 268 Marfan-Syndrom 130, 335
Hypertonus, pulmonalarterieller 89 – Endoleaks 371 Marginalast 53
Hypertrophie, lipomatöse 98 – katheterassoziierte 269 Masse 37
Hypoplasie 148 – katheterinduzierte 268 Maurice Raynaud 298
Hypothenar-Hammer-Syndrom 308 – neurologisches Defizit 371 Maximum-Intensity-Projektion (MIP)
– Pseudoaneurysma 268 12, 277
I – Punktionsort 268 May-Thurner-Syndrom 337, 424
ICD-Konverter 48 – Ruptur 371 Media
Iliakalvenenkompressionssyndrom – Stent-Graft-Fehlplatzierungen 371 – Degeneration, idiopathische
424 – systemische 268 (zystische) 144, 430
IMH 113, 134 – Thrombose 268 – Dicke 293
IMT, siehe intimal-medial thickness – Verletzung der Beckengefäße 371 Medianekrose Erdheim-Gsell, zystische
Infarktausmaß, transmurales 43 Komplikationsrate 437 130, 145
Injektionsgeschwindigkeit 261 Kompressionstest 316 Mediasklerose 256
Inkrement 4 Kompressionstherapie 310 Medikation, periinterventionelle
In-plane 44 Kompressionstyp 305 – Stentangioplastie der supraaortalen
Input-Funktion, arterielle 41 Konfiguration, aortale 82 Äste 352
In-step-Claudicatio 297 Kontaminationskorrektur 41 Mehrschicht-CT (MSCT) 4
Insuffizienz, chronisch venöse 342, Kontrastmittelinjektion 259 Mesaortitis, syphilitische 126
343, 345 Kontrastmitteltransitzeit 6 Mesenterialarterie
Insult, zerebraler 282 Koronaranomalie 62 – Angiographie 394
Intensitätsprojektion, maximale (MIP) Koronararterie, linke 53 – Angioplastie 395
261, 277 Koronarkalk 7 – Dissektion 220
Interponatshunt 445, 449, 455 Koronarkalkquantifizierung 7 – Lysetherapie 395
Intimadicke 293 Körperoberfläche 37 – medikamentöse Therapie 395
Intimal-medial thickness (IMT) 293 Kranzarterie, rechte 53 – Thrombose 394
Inversion-recovery-Technik 19 k-Raum-Methode, segmentierte 22 – – arteriookklusive
Inversionstechnik, phasensensitive 27 Kryoplastie 412 Mesenterialischämie 214
Inversionszeit 27 Mesenterialembolie, arterielle 212
Ischämie L Mesenterialischämie
– kritische (critical leg ischaemia) 284 LAO-Projektion 12 – akute 393
– mesenteriale 211 Laser-Dopplerfluxmetrie 293 – chronische 217, 394
– nichtokklusive mesenteriale 215 Leiomyom 331 Mesenterialvenenthrombose 216, 394
– – Diagnostik 395 Leiomyosarkom 331 Messerstichverletzung 310
– – Therapie 395 Leistenhämatom 437 Metastase 101
Isthmus 107 Lenz-Effekt 48 Methotrexat 296
Leo Buerger 296 Mikroaneurysma 229, 247
J Leriche-Syndrom 200, 284 Mikroangiopathie, dianetische 292
Jodkonzentration 261 Lian-Zeichen 115 Minispirale 387
Jump-graft 47 Ligamentum-arcuatum-medianum- MIP, siehe Maximum-Intensity-
Syndrom 208 Projektion (Intensitätsprojektion,
K Linksherzkatheteruntersuchung 52 maximale)
Kalibersprung 120 Lues 126 Mitralinsuffizienz 80
Kapillarmikroskopie 293 Lumen, falsches 202 Mitralklappe 53
Kardiomyopathie Lungenembolie 65 Mitralklappenstenose 80
– hypertroph-obstruktive 65 Lungensyndrom, hypogenetisches 150 Mitralkonfiguration 83
– inflammatorische 75 Lungenvenenatresie, kongenitale 151 Mitralöffnungsfläche 81
– primäre 43 Lungenvenenfehleinmündung Moderatorband 52, 97
– sekundäre 43 – partielle 150 Morbus
Katheterangiographie 266, 278, 304, 307 – totale 150 – Behçet 159
Kerley-B-Linie 83 Lungenvenenstenose, kongenitale 151 – Horton 125
Keyhole-Technik 265 Lupus-erythematodes-Vaskulitis 231, – Ormond 233
Kinotechnik 21 248 – Raynaud 299
Klappendysplasie 335 – Rendu-Osler 335
Klappenöffnungsfläche 45, 46 M – Winiwarter-Buerger 228
Klippel-Trénaunay-Syndrom 335 Magnetfeldstärke 15 MPR, siehe Rekonstruktion,
KM-MR-Angiographie 262, 293, 296, Magnetresonanztomographie (MRT) multiplanare
297, 300, 307 309 MRA, siehe MR-Angiographie
– zeitaufgelöste 265 – Dark-blood-Präparationsimpuls MR-Angiographie (MRA) 180, 262, 277,
Knöchel-Arm-Index 255, 270, 406, 415 106 310
Knöchelarteriendruck 284 – Flussmessungen 106 MR-Koronarangiographie 28
Koarktation 116 – kontrastmittelverstärkte MRA 106 MRT, siehe Magnetresonanztomo-
– der linken Pulmonalarterie, isolierte – 23Na-MRT-Bildgebung 33 graphie
150 MR-Venographie 319, 341

MSCT, siehe Mehrschicht-CT
MTC-Puls 31
Multisegmentrekonstruktion 5
Mustard-Technik 93
Myokardfibrose 43
Myokarditis 43
Myokardszintigraphie 62
Myxom 95
N Phlebographie, siehe auch Pressphlebo-
Nahtaneurysma 278
NASCET, siehe North-American
Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial
Natriumbildgebung 33
Navigatortechnik 18, 30
Nephropathie 385
Nephrosklerose 385
Nicht-ST-Hebungsinfarkt 60
Niedervoltage 78
Nierenarterienaneurysma 242
Nierenarterienembolie 240
Nierenarteriostenose
– Abgangsstenose 380
– arteriosklerotische 235, 379
– kritische 382, 386
– ostiale 380
– proximale 380
– trunkale 380
– trunkuläre 380
Nierenfunktion 381, 385
Nierengefäß 235
Niereninfarkt 240
Niereninsuffizienz, progrediente 235
Nierenschädigung, kontrastmittel-
induzierte 268
Nierenvenenthrombose 244
Nierenversagen 282
Nierenzellkarzinom, Embolisation 389
Nitroglyzerinspray 11
Normalwert 6
Normotonie 385
North-American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial (NASCET) 278
– NASCET-Kriterium 359
O Pulmonary-sling-Syndrom 149
O-15-Wasser 51
Oberflächendarstellung 13
Okklusionsrate 68
Open cell 357
Ösophagusbreischluck 3
Ostium-primum/secundum-Defekt 90
Oszillographie, elektronische 299
P Rashkind-Ballon-Septostomie 93
PAA, siehe Popliteaarterienaneurysma
Parvovirus B19 76
PAT-Faktor 264
Pathergie-Test 232
PAU 113, 134, 135
pAVK, siehe Verschlusskrankheit,
periphere arterielle
PAVM 156
Perfusion 41
Perfusionsdefekt 40
Perfusionsreserve 42
Perfusionsszintigraphie 162
Pericarditis epistenocardiaca 77, 78
Perikard 53
Sachverzeichnis 475
Perikarddickenbestimmung 80 Renin 381
Perikarderguss 78 Renin-Angiotensin-System 382
Perikarditis 77 Resistance Index 178, 385
Perikardzyste 95 Rhabdomyosarkom 95
Perimyokarditis 65 Riesenzellarteriitis, s. auch Arteriitis
PET 296 temporalis 125, 226, 293, 294
Phasenkontrastangiographie 32 Ring-sling-Syndrom 148
Phasenkontrasttechnik 25 Riolan-Anastomose 184
Phlebangiom 336 Rippenusur 88, 115, 116
Risikofaktor 60
graphie 315, 340, 342, 344 Röhrenstrom 5
Phosphorspektroskopie 33 Rotationszeit 5
Pitch-Faktor 4 Rubidium-82 51
Plaqueanalyse 280, 281 Ruheschmerz 284
Plaquemorphologie 281 Ruptur
Plaquezusammensetzung 280 – akute 156
Plattenthermometrie 299 – gedeckte 194
Pleurakuppenzeichen, positives 118 Rupturrisiko 194
Polyangiitis, mikroskopische 233
Polyarteriitis nodosa 228, 247 S
Polyvenylalkoholpartikel 387 Sarkoidose 43
Popliteaarterienaneurysma (PAA) 289 Sarkom 95
Poplitealaneurysma 257, 430 Sauerstoffdruckmessung 293
Postemboliesyndrom 391 Schaufensterkrankheit,
Postkardiotomiesyndrom 78 siehe Claudicatio intermittens
Pouching defect 167 Schichtdicke 4
Pressphlebographie, Schneideballon 436
s. auch Phlebographie 315 Schussverletzung 307
Produktverbesserung 377 Scimitar-Syndrom 150
Provokationstest 305 SENSE-Faktor 264
Pseudoaneurysma 119, 138, 289 Sentinel clot 223
– traumatisches 369 Septumbewegung, paradoxe 78
Pseudokoarktation 117 Sequester, intralobärer 154
PTA, siehe Angioplastie, perkutane Sequestration, bronchopulmonale
transluminale – extralobuläre Form 151
Pulmonalarterie 156 – intralobuläre Form 151
– Aneurysma 170 Servelle-Martorell-Syndrom 335
– Koarktation 149 Sestamibi
– Sarkom 164 – 99mTc-Sestamibi 51
– Stenose 149 Shaded-surface display (SSD) 13
Pulmonalisangiographie, selektive 162 Shunt-Okkluder 48
Pulmonalklappe 53 Shuntumkehr 91
Pulmonalklappenstenose 92 Shuntvitium 90
Pulmonalstenose 89 Sick-Sinus-Syndrom 43
Pulmonalvenenruptur 157 Signalembolie 161
Pulmonarissegment 54 Signalintensitäts-Zeit-Kurve 41
Signal-zu-Rausch-Verhältnis 15
Pulseless disease 227, 246 Sinus
Punktionstechnik, retrograde 266 – coronarius 45, 53
Purpura Henoch-Schönlein 233 – venosus 52
– – Defekt 90
R Sonographie 315, 341, 342, 344
RAO-Projektion 12 – intravaskuläre 280
Rapid-exchange-System 434 SPACE-Studie 360
RARE 20 SPAMM-Methode 25
Spatz-Lindenberg 297
Rasmussen-Aneurysma 171 Speicherkrankheit, myokardiale 72
Raynaud-Krankheit/Phänomen 297, Spektroskopie 33
305 Spin-Echo-Sequenz 18
– primäre(s) 298, 299 Spin-labeling-Technik 26
– sekundäre(s) 298, 299 Spitzengradient 86
Regurgitationsfraktion 44 Spitzenthrombus 65
Regurgitationsvolumen 44 SSD, siehe shaded-surface-display
Rekanalisation Stanford Klassifikation 130
– Stadium III 429 Stenose 429
– Stadium IV 429 – A. poplitea 260
– subintimale 432 – kritische 406
Rekonstruktion, multiplanare (MPR) – Quantifizierung 258
12, 261, 277 – subinfundibuläre 89
Rendu-Osler-Weber-Syndrom 153 – subvalvuläre infundibuläre 89
476 Sachverzeichnis

– trunkale 383 Teleangiektasie T-shaped trachea 148

– valvuläre 89 – hämorrhagische 153
Stenosegrad 280 – hereditäre 153
– Bestimmung 275, 278 Tetrofosmin
Stenosequantifizierung 277, 278 – 99mTc-Tetrofosmin 51
Stent, siehe auch Gefäßstütze 288, 435 T-Graft 47
– A. iliaca 261 Therapie
– ballonexpandierbarer 407, 414 – endovaskuläre 287
– Graft, s. dort 291 – – Voraussetzungen 196
– Implantation, primäre 434 – konservative 287
– Nitinol 407 – offen-chirurgische 287
– Palmaz-Stent 407 Therapieindikation 193
– radioaktiver 408 Thienopyridindosis
– resorbierbarer 408 – Aufsättigung 351
– selbstexpandierbarer 407, 414 – Nachbehandlung 351
– Strecker-Stent 407 Thoracic-inlet-Syndrom 333
– Wallstent 407 Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) 281,
– Wirkstoff freisetzende 408 305, 306, 307, 333
Stent-Graft 291, 408, 415, 436 Thoraxübersichtsaufnahme 3
– Diagnostik Thrombangiitis obliterans 228, 286,
– – Angiographie 363 296–398
– – automatische Gefäßanalyse 364 Thrombektomie
– – Fragestellungen 363 – mechanische 441
– – Messkatheter 363 – rheolytische 442
– – Messprotokoll 364 Thrombembolie, akute 161
– – MRT 363 Thrombin 310
– – MSCT 363 Thrombolyse 440
– Fixation 364 Thrombophlebitis migrans, siehe auch
– Implantationstechnik Trousseau-Syndrom 343
– – Durchzugstechnik 366 Thrombose 332, 337
– – Migrationsgefahr 366 – symptomatische iliokavale 423
– Stent-Graft-Systeme 365 Thrombosierung 133
– Verlauf Thrombus 97
– – medikamentöse Prophylaxe 366 Through-plane 44
– – Postimplantationssyndrom 366 TIPS
– Verlaufskontrollen 366 – Anlage 463
ST-Hebungsinfarkt 60 – Definition 461
Stichverletzung 307 – Dysfunktion 467
Strahlenexposition 9, 261 – farbkodierte Duplexsonographie
Stress, pharmakologischer 40 467
Stressechokardiographie 62 – Frühverschlüsse 467
String of bead 239 – hepatische Enzephalopathie 466
Subclavian-steal – Indikation 461
– Symptomatik 116 – Komplikationen 466
– Syndrom 353 – Kontraindikationen 463
Substrat, arrhythmogenes 74 – Methodik 463
Subtraktionsangiographie, – primär-assistierte Offenheit 466
digitale 181 – primäre/sekundäre Offenheit 466
Sudeck-Syndrom 308 – Spätverschlüsse 467
Sulcus Tischverschiebung 265
– coronarius dexter/sinister 53 Tischvorschub 4
– interventricularis anterior/posteror TOS, siehe Thoracic-outlet-Syndrom
53 Transatlantic Inter-Society Consensus
Suszeptibilitätsartefakt 40 (TASC) 406, 429
Syndrom Transplantat-Nierenarterienstenose
– akutes koronares 60 417
– mittaortales 200 Trauma 307
– postthrombotisches 342 Trikuspidalklappe 52
– venolobuläres 150 Triple rule out concept 65
TR-KM-MR-Angiographie 264
T Troponin 60
T2*-Zeit 26 Trousseau-Syndrom, siehe auch
T2-Puls 31 Thrombophlebitis migrans 343
Tagging 25 True-lumen-Kollapssituation 133, 142
Takayasu Truncus
– Aortitis Typ 1–3 124 – bicaroticus 356
– Arteriitis 227, 246, 295 – brachiocephalicus
Target sign 213, 229 – – Stenose 354
TASC, siehe Transatlantic Inter-Society – – Verschluss 354
Consensus – coeliacus 208
– – Kompressionssyndrom 208
Tumor der Aorta 208
Tumorblutung 419
Tumorembolisation 390
– präoperative 391
Typ-B-Dissektion 133, 135
– chronische 141
U
Übersichtskatheter
– transbrachialer 267
– transfemoraler 267
Ulkus, penetrierendes
arteriosklerotisches 366
Ultraschall 310
Ulzeration 284
Unfall, elektrischer 308
Unterschenkelarterie 430
– PTA 434
Unterschenkelversorgung, Variante
271
Uterusmyomembolisation
– Indikation 419
– klinischer Erfolg 420
– Komplikationen 420
– Kontraindikationen 420
– Polyvinylalkohol (PVA) 420
– Schmerzbehandlung 420
– Trisacryl 420
V
Varikose/Varize 343
Vaskulitis 225, 245
– rheumatoide 233
Vasodilatatorreserve 62
Vena
– azygos
– – Kontinuation 327
– cava inferior 187, 322
– – Obstruktion 327
– cava superior 322
– – gedoppelte 327
– – linksseitig persistierende 327
– – Vena-cava-superior-Syndrom
327
– mesenterica inferior/superior 190
Venae renales 190
Venous-occlusive disease, pulmonale
170
Ventilationsszintigraphie 162
Ventrikel 52
Ventrikelspetumdefekt 91
Verfahren, hydrodynamisches 441
Verschluss 429
– A. superficialis femoris 259
– A. fibularis 260
Verschlussdruck 287
Verschlusskrankheit, periphere
arterielle (pAVK) 253, 405, 429
– Beckentyp 255
– Oberschenkeltyp 255
– Sonderformen
– – diabetische Gefäßkrankheit 285
– – juvenile Form 285
– – Mönckeberg-Krankheit 285
– – Raynaud-Krankheit 285
– – Thrombangiitis obliterans 285
– – Winiwarter-Buerger-Krankheit
285
Verschlusssystem 437
Videokapillarmikroskopie 293

Vierkammerblick 33
Virusmyokarditis 73
Vitalitätsdiagnostik 65
Vitalkapillarmikroskopie 299
Volkmann-Kontraktur 308
Volumen
– enddiastolisches 37
– endsystolisches 37
Volume-Rendering-Technik (VRT) 13,
261, 277
Vorhofseptumdefekt (ASD) 90
Vortestwahrscheinlichkeit 61
W – femoraler 266
Wegener-Granulomatose 230
Wellenfrontphänomen 43
Westermark-Zeichen 162
Wet ischemia 216
Williams-Beuren-Syndrom 111
Winiwater, Felix von 296
Sachverzeichnis 477
Z
Zugang
– brachialer 266
– transpoplitealer 431
Zweikammerblick
– linksventrikulärer 33
– rechtsventrikulärer 34
Zwerchfellkuppe 30