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Ulrike Zwergel, Jörn Kamradt
Last Minute Urologie
In der Reihe Last Minute erscheinen folgende Titel:

• Last Minute AINS

• Last Minute Anatomie
• Last Minute Augenheilkunde
• Last Minute Bildgebende Verfahren
• Last Minute Biochemie
• Last Minute Biologie
• Last Minute Chemie
• Last Minute Chirurgie
• Last Minute Dermatologie
• Last Minute Gynäkologie und Geburtshilfe
• Last Minute Histologie
• Last Minute HNO
• Last Minute Infektiologie, Immunologie und Mikrobiologie
• Last Minute Innere Medizin
• Last Minute Neurologie
• Last Minute Pädiatrie
• Last Minute Pathologie
• Last Minute Pharmakologie
• Last Minute Physik
• Last Minute Physiologie
• Last Minute Psychiatrie
• Last Minute Psychologie und Soziologie
• Last Minute Rechtsmedizin
• Last Minute Urologie
Ulrike Zwergel, Jörn Kamradt

Last Minute
Urologie
1. Auflage
Zuschriften und Kritik an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Hackerbrücke 6, 80335 München
E-Mail: medizinstudium@elsevier.de

Wichtiger Hinweis für den Benutzer

Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfah-
rungen. Herausgeber und Autoren dieses Werks haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in
diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Dosierung
und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Nutzer
dieses Werks aber nicht von der Verpflichtung, anhand weiterer schriftlicher Informationsquellen zu
überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen in diesem Buch abweichen und seine Verord-
nung in eigener Verantwortung zu treffen.
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Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;
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Alle Rechte vorbehalten

1. Auflage 2014

© Elsevier GmbH, München

Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

14 15 16 17 18 5 4 3 2 1

Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildmaterial siehe Abbildungsnachweis.

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der
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Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeiche-
rung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline Form
gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer gemeint.

Planung: Julia Lux, Alexander Gattnarzik, Elsevier Deutschland, München

Lektorat: Michael Kraft, Michaela Mohr, mimo-boox|textwerk., Augsburg
Herstellung: Dietmar Radünz, Elsevier Deutschland, München
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland; TnQ, Chennai/Indien
Druck und Bindung: Printer Trento, Trento, Italien
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm
Titelfotografie: © Getty Images/Kick Images/Tsoi Hoi Fung

ISBN Print 978-3-437-43081-7

ISBN e-Book 978-3-437-16950-2

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com

Vorwort
Jeder weiß, wie wichtig eine effiziente Examens-
vorbereitung ist und dass eine schnelle und
übersichtliche Wiederholungsmöglichkeit von
eigentlich bekannten Fakten sehr hilfreich ist.
Und genau hier setzt auch dieses Last-Minute-
Buch an. Die Reihe des Elsevier Verlags soll kein
ausführliches Lehrbuch ersetzen. Auch mit die-
sem Buch sollen die angehenden Mediziner mit
einer „geballten Ladung“ an Informationen für
die schriftliche Urologie-Prüfung optimal vor-
bereitet werden. Die stichwortartige Zusammen-
stellung ermöglicht eine schnelle Wissensüber-
prüfung kurz vor der zweiten Ärztlichen Prü-
fung „ohne Schnörkel“. Die Inhalte orientieren
sich dabei an den Themen des Gegenstandskata-
logs; dabei werden speziell alle urologischen
­Examensfragen des IMPP seit 2007 berücksich-
tigt. Zahlreiche Abbildungen und Tabellen er-
leichtern das Verständnis der Zusammenhänge.
Nicht zuletzt wird das Wissen durch Multiple-
Choice-Fragen im Internet unter http://www.
mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt
abgefragt.
Rekapitulieren Sie aktiv und konzentriert die
wichtigsten urologischen Themengebiete, ohne
zu sehr ins Detail gehen zu müssen.
Die Intention des Buches lautet, locker die letzte
Hürde vor dem Eintritt ins Berufsleben zu meis-
tern. Inwieweit diese Zielsetzung tatsächlich er-
reicht werden kann, wird die hoffentlich ange-
regte Diskussion mit den Lesern zeigen, zu der
wir alle ganz herzlich auffordern möchten.
Unser Dank gebührt den Mitarbeitern des Else-
vier Verlags, insbesondere Frau Julia Baier, die
uns durch ihr kompetentes Projektmanagement
bestens unterstützt hat. Ebenso danken wir dem
Lektor Herrn Michael Kraft und allen, die an der
Gestaltung und Herstellung erfolgreich mitge-
wirkt haben.
Besonderer Dank gilt unseren Familien, die uns
nicht nur teilweise mit großem Sachverstand be-
gleitet haben, sondern auch während der Fertig-
stellung des Buches auf manch gemeinsame
Stunden verzichtet haben.
Ebenfalls möchten wir allen von uns befragten
Studierenden und speziell dem Medizin studie-
renden Sohn Constantin Zwergel danken, die
uns als Insider und Betroffene wertvolle Hinwei-
se gegeben haben.
Usus est magister optimus. Übung ist der beste
Lehrmeister.
Im Oktober 2013
Ulrike Zwergel
Jörn Kamradt
So nutzen Sie das Buch
Prüfungsrelevanz
Die Elsevier-Reihe Last Minute bietet Ihnen die
Inhalte, zu denen in den Examina der letzten
fünf Jahre Fragen gestellt wurden. Eine Farbken-
Lerneinheiten
nung gibt an, wie häufig ein Thema gefragt wur-
de, d. h. wie prüfungsrelevant es ist:
• Kapitel in Violett kennzeichnen die Inhal-
te, die in bisherigen Examina sehr häufig ge-
prüft wurden.
• Kapitel in Grün kennzeichnen die Inhalte,
die in bisherigen Examina mittelmäßig häufig
geprüft wurden.
• Kapitel in Blau kennzeichnen die Inhalte,
die in bisherigen Examina eher seltener, aber
immer wieder mal geprüft wurden.
1 Das gesamte Buch wird in Tages-Lern­
einheiten unterteilt. Diese werden durch
eine „Uhr“ dargestellt: Die Ziffer gibt an,
in welcher Tages-Lerneinheit man sich
befindet.
1 Jede Tages-Lerneinheit ist in sechs Ab-
schnitte unterteilt: Der ausgefüllte Be-
reich zeigt, wie weit Sie fortgeschritten
sind.

￭ CHECK-UP
Check-up-Kasten: Fragen zum Kapitel als Selbsttest.

Merkekasten:   Zusatzwissen zum Thema, z. B. zusätzliche

wichtige Fakten, Merk­regeln. klinische Informationen.

Zum Üben stehen Ihnen unter http://www.me-

discript-online.de/ alle IMPP-Fragen zur Urolo-
gie zur Verfügung (Zugangscode s. vordere in-
nere Umschlagseite). Am Ende jeden Kapitels
finden Sie einen direkten Link zu einer Auswahl
der jeweils wichtigsten IMPP-Fragen zum The-
ma auf mediscript online.
Adressen
Prof. Dr. med Ulrike Zwergel
Klinik für Urologie
Klinikum Idar-Oberstein GmbH
Dr.-Ottmar-Kohler-Straße 2
D – 55743 Idar-Oberstein
Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle
befindet sich bei allen Abbildungen im Buch am
Ende des Legendentextes in eckigen Klammern.
Alle nicht besonders gekennzeichneten Grafiken
und Abbildungen © Elsevier GmbH, München.
L106 Henriette Rintelen, Velbert
L141 Stefan Elsberger, Planegg
L157 Susanne Adler, Lübeck
T439 Ärztehaus Kornwestheim;
www.urodoctor.de
PD Dr. med. Jörn Kamradt
Urologie Zentrum Bern
Klinik Beau-Site
Schänzlihalde 11
CH – 3000 Bern 25
Beiträge: Bildgebende Verfahren, Therapieprin-
zipien: Operative Eingriffe, Tumoren des Nie-
renparenchyms, Tumoren des Nierenbeckens
und des Harnleiters, Blasentumoren, Hodentu-
moren, Peniskarzinom, Prostatakarzinom
M587 Frau Prof. Dr. med. Ulrike Zwergel,
Idar-Oberstein
E930 Urology, Elsevier 2005
E931 Textbook of family medicine,
Elsevier 2007
E932 Techniques in Gastrointestinal
Endoscopy, Elsevier 2007
L231 Stefan Dangl, München
E102–009 Sökeland, Urologie, Thieme 2002
IX
 Abkürzungen
AFP Alpha-Fetoprotein
AV Arteriovenös
BCG Bacillus-Calmette-Guérin
BPH Benigne Prostatahyperplasie
BPS Benignes Prostata-Syndrom
CCT Kraniale Computertomografie
CIS Carcinoma in situ
CRP C-reaktives Protein
CT Computertomografie
DD Differenzialdiagnose
DHT Dihydrotestosteron
DRU Digitorektale Untersuchung
ED Erektile Dysfunktion
EMB Ethambutol
EMG Elektromyogramm
ESWL Extrakorporale Stoßwellenlitho­
tripsie
FDG-PET Fluorodeoxyglukose-Positronen­
emissionstomografie
FSH Follikelstimulierendes Hormon
GnRH Gonadotropin-Releasing-Hormon
HCG Humanes Choriongonadotropin
HGPIN High-grade prostatische intraepithe-
liale Neoplasie
HPV Humanes Papillomavirus
ICS International Continence Society
ICSI Intrazystoplasmatische Spermien­
injektion
i. e. id est (das ist, das heißt)
INH Isoniazid
IPSS International Prostatic Symptom
Score
i. v. intravenös
IVF In-vitro-Fertilisierung
IVP Infusionspyelogramm
KG Körpergewicht
KM Kontrastmittel
LDH Laktatdehydrogenase
LH Luteinisierendes Hormon
LH-RH Luteinisierendes Hormon
Releasing-Hormon
LUTS Lower Urinary Tract Symptoms
MCU Miktionszystourethrogramm
MIBG Metajodbenzylguanidin
X
MRT Magnetresonanztomografie
mTOR Mammalian Target of Rapamycin
NBKS Nierenbeckenkelchsystems
NMR Nuclear Magnetic Resonance
(Kernspintomografie)
PDGF Platelet-Derived Growth Factor
PE Probeexzision
PEB Cisplatin, Etoposid, Bleomycin
PET Positronenemissionstomografie
PIA Prostatische inflammatorische
Atrophie
PNL Perkutane Nephrolitholapaxie
PSA Prostataspezifisches Antigen
PUNLMP Papillary Urothelial Neoplasia of
Low Malignant Potential
PZA Pyrazinamid
RLA Retroperitoneale Lymphaden­
ektomie
RMP Rifampicin
SIOP International Society of Paediatric
Oncology
SIRS Severe Inflammatory Response
Syndrome
SKAT Schwellkörper-Autoinjektions-
Therapie
SKIT Schwellkörper-Injektions-Test
SM Streptomycin
TIN Testikuläre intraepitheliale
Neoplasie
TRUS Transrektaler Ultraschall
TUR-P Transurethrale Resektion der
Prostata
TVT Tension-free Vaginal Tape
URS Ureterorenoskopie
V. a. Verdacht auf
VEGF Vascular Endothelial Growth Factor
vs. versus
VUR Vesikoureteraler Reflux
WHO World Health Organization
WHO/ISUP World Health Organization/
International Society of Urologic
Pathology
Z. n. Zustand nach
ZNS Zentralnervensystem
Inhaltsverzeichnis
1 Tag 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1 Urologische Leitsymptome, Diagnostik und Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . 1
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Urinuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Therapieprinzipien: Operative Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2 Fehlbildungen und Kinderurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Anomalien der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Anomalien des oberen Harntrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Fehlbildungen des äußeren Genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Akutes Skrotum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Kindliche Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
3 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Harnwegsinfekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Paranephritischer Abszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Morbus Ormond . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Prostatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Urogenitaltuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Parasitäre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4 Urologische Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Tumoren des Nierenparenchyms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Tumoren des Nierenbeckens und des Harnleiters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Blasentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Hodentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

2 Tag 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
Peniskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Misteltherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
5 Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Nieren- und Harnleitersteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Blasensteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
6 Verletzungen des Urogenitalsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Verletzungen der Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Verletzungen der Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Verletzungen der Harnblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
7 Andrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Männliche Infertilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Erektile Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
8 Blasenentleerungs­störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Benignes Prostata-Syndrom (BPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Neurogene Blasenentleerungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
9 Urologische Notfallsituationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Harnsteinkolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Urosepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Fournier-Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Priapismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

XI
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 1
1  Urologische
Leitsymptome,
Diagnostik und
Therapieprinzipien
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Urinuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Therapieprinzipien: Operative Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Leitsymptome
■ Störungen der Miktion und/oder ordnung zu den Begriffen (➜ Tab. 1.1) diagnosti­
sche und therapeutische Bedeutung hat.
der Urinausscheidung
Definitionen Anurie
Miktionsbeschwerden können sehr unterschied­ Die differenzialdiagnostischen Aspekte beim
lich sein, wobei eine genaue Erhebung mit Zu­ Auftreten einer postrenalen Anurie sind in
➜ Abb. 1.1 dargestellt.

Tab. 1.1  Störungen der Miktion und/oder der Urinausscheidung

Algurie Schmerzhaftes Wasserlassen
Anurie Fehlende oder auf maximal 100 ml/24 h verminderte Urinausscheidung
Dysurie Erschwertes schmerzhaftes Wasserlassen
Fäkalurie Urinausscheidung mit Stuhl vermischt (z. B. bei Fisteln zwischen Rektum
und Harnblase/Harnröhre)
Hämaturie Urin mit über das Normalmaß hinausgehender Ausscheidung von roten
Blutkörperchen
• Mikrohämaturie • In der Mikroskopie drei und mehr Erythrozyten pro Gesichtsfeld
• Makrohämaturie • Mit dem bloßen Auge sichtbare Rotfärbung des Urins

Imperativer Zwanghaftes nicht unterdrückbares Bedürfnis Wasser zu lassen

­Harndrang
Inkontinenz Verlust oder das Nichterlernen der Fähigkeit, Urin oder Stuhl sicher zu spei-
chern und zur selbstbestimmten Zeit gewollt auszuscheiden
Nykturie Gehäuftes nächtliches Wasserlassen (z. B. bei Herzinsuffizienz und/oder
bei subvesikaler Obstruktion)
Oligurie Verminderte Urinproduktion und/oder verminderte -ausscheidung
(< 500 ml/24 h)
Palmurie Gespaltener Harnstrahl
Pollakisurie Drang zu häufigem Wasserlassen ohne vermehrte Urinausscheidung (z. B.
vor allem bei Reizblase, bei Harnwegsinfekten und/oder bei subvesikaler
Obstruktion)
Polyurie Übermäßige Urinausscheidung (vermehrtes Harnvolumen > 2 l/24 h)

1
 1  Urologische Leitsymptome, Diagnostik und Therapieprinzipien

Tab. 1.1  Störungen der Miktion und/oder der Urinausscheidung (Forts.)

Pyurie Trüber, übel riechender Urin (viele Leukozyten im Urin mit und ohne Bakte-
rien)
Strangurie Wasserlassen, das stark durch krampfartige Blasenschmerzen beeinträch-
tigt wird

Abb. 1.1  Ursachen für eine postrenale Anurie (trifft i. d. R. supravesikal nur zu, wenn beidseitig oder
bei Einnierigkeit) [L141]

■ Hämaturie punkt der urologischen Genese in ➜ Abb. 1.2

dargestellt.
Die differenzialdiagnostischen Aspekte beim
Auftreten einer Hämaturie sind mit Schwer­

2
 1

Abb. 1.2  Ursachen für eine Hämaturie (aus urologischer Sicht) [L141]

■ CHECK-UP
Welche Begriffe der Miktionsstörungen kennen Sie und wie sind sie definiert?

Urinuntersuchungen

■ Uringewinnung • Beutelurin: Bei Kindern, die noch keine be­

Bei der Uringewinnung gibt es nachstehende
Optionen:
• Mittelstrahlurin: Nach Desinfektion von In­
troitus vaginae bzw. Glans penis wird die ers­
te Urinportion verworfen; aus der mittleren
Urinportion wird eine Probe im sterilen Be­
hälter aufgefangen.
wusste Miktionskontrolle haben, wird nach
Desinfektion ein steriler Plastikbeutel über
den Introitus bzw. Penis geklebt. Da Beutel­
urin durch Haut- und Schleimhautflora des
Genitales kontaminiert ist, darf er nur als
Ausschlusstest benutzt werden. Ähnlich wie
beim Mittelstrahlurin müssen unklare Befun­
de durch die nachstehend genannten Techni­
ken abgeklärt werden.

3
 1  Urologische Leitsymptome, Diagnostik und Therapieprinzipien
• Blasenpunktionsurin (suprapubisch):
­Dieser wird zumeist bei Säuglingen und quer­
schnittsgelähmten Patienten angewandt.
• Blasenkatheterurin (transurethral): Dieser
sollte von erfahrenem Personal durchgeführt
werden. Nur so kann eine Traumatisierung und
Kontamination am ehesten vermieden werden.
■ Urinauswertung
• Urinstreifentest: Mit dem Urinstreifentest
können semiquantitative Aussagen getroffen
werden (➜ Tab. 1.2). Dabei ist jedem Parame­
ter ein eigenes auf dem Teststreifen befindli­
ches Reagenzfeld zugeordnet, das einen sub­
stanzspezifischen Indikator enthält. Dieser
zeigt bei Kontakt mit dem Urin einen der
Konzentration der nachgewiesenen Substanz
entsprechenden Farbumschlag. Falsch positi­
ve und negative Ergebnisse finden sich häufi­
ger bei einem spezifischen Gewicht über
1.020 g/ml oder verfärbtem Urin.
Tab. 1.2  Normbereiche für die Untersuchung
des Urins mit Teststreifen
Testwert Normbereich
Erythrozyten < 5
Leukozyten < 15
pH-Wert 5,5–6,5
Glukose < 15 mg/dl (0,84 mmol/l)
Eiweiß < 30 mg/dl
Spez. Gewicht 1,003–1,030 g/ml
Nitrit Negativ
Ketone Negativ
■ CHECK-UP
Welche Möglichkeiten der Uringewinnung kennen Sie?
Welche Parameter werden bei der Urinteststreifenanwendung bestimmt?
Was ist bei der bakteriologischen Urinuntersuchung zu beachten?
Bildgebende Verfahren
Die Bildgebung spielt in der Urologie eine wich­
tige Rolle. Im Folgenden werden die wichtigsten
bildgebenden Verfahren in der Urologie zusam­
mengefasst vorgestellt.
■ Ultraschall
Abhängig von der nötigen Eindringtiefe unter­
scheidet man verschiedene Ultraschallsonden
(➜ Tab. 1.4):
4
• Urinsediment (nach Zentrifugation)
– Im Urinsediment werden mikroskopisch
die korpuskulären Bestandteile untersucht:
– Erythrozyten
– Leukozyten
– Epithelien
– Bakterien und Pilze
– Zylinder und Kristalle
– Zusätzlich kann die Morphologie der Erythro­
zyten und der Epithelien beurteilt werden.
• Bakteriologische Urinuntersuchung: Um infi-
zierten Urin von kontaminiertem Urin zu un­
terscheiden, ist besonders zu beachten auf die
– korrekte Abnahmetechnik (➜ Uringewin­
nung),
– korrekte Aufbewahrungszeit und
– Keimzahl.
• Beim Mittelstrahlurin sind die Befundkostel­
lationen zu beachten (➜ Tab. 1.3).
Tab. 1.3  Beurteilung des Mittelstrahurins in
Abhängigkeit von der ermittelten Keimzahl
> 105 Keime/ml Signifikante Bakteriurie
104–105 Keime/ml Kontrollbereich
< 104 Keime/ml Kontamination
Zur mikrobiologischen Untersuchung wird
der Urin auf Blutagarplatten (für grampositi­
ve, gramnegative Keime) und auf Eosin-Me­
thylenblauagar (für gramnegative Keime)
weiterverarbeitet.
Für die Praxis hat sich das sogenannte Uri-
kultverfahren bewährt. Nach 24 Stunden
werden die Keime identifiziert und gegen
gängige Antibiotika ausgetestet.
Tab. 1.4  Ultraschallsonden in der Urologie
Region Sondenfrequenz
Abdomen 3,5–5 MHz
Hoden/Skrotum 7,5–12 MHz
Prostata 7,5–12 MHz
(Transrektalsonde)

Nieren
Man unterscheidet an der Niere zwischen dem
Parenchym und dem zentralen Reflexband. Mit
dem Ultraschall (➜ Abb. 1.3) können folgende
Befunde an der Niere erhoben werden:
• Normgrößen: Länge 100–115 mm, Breite
50–70 mm, Parenchymdicke 13–18 mm.
• Ektasie des Nierenbeckenkelchsystems
(NBKS): Das erweiterte NBKS stellt sich als
echofreie („schwarze“) geweihartige
Struktur im zentralen Reflexband dar.
• Nierenzyste/n: Meist kugelige, glatt berandete
echofreie Raumforderungen im Parenchym
oder im zentralen Reflexband (sog. parapelvi­
ne Zyste). Hinter einer Zyste findet sich nor­
malerweise eine Schallverstärkung aufgrund
des Flüssigkeitsvorlaufs für die Schallwellen,
als Solitärzysten oder mehrere Zysten, z. B.
bei polyzystischen Nieren.
• Steine/Konkremente in den Nierenkelchen
und im Nierenbecken: Vollständige Schallre­
flexion an der Steinoberfläche und dadurch
Schallauslöschung hinter dem Stein.
• Nierentumor: Raumforderung im Nierenpar­
enchym, oft erkennbar durch Vorbuckelung
an der Nierenkonvexität; echoreiche Nieren­
tumoren im Ultraschall sind typisch für das
Angiomyolipom, ansonsten ist aber keine
Artdiagnose möglich.
Komplizierte Nierenzysten
Zysten mit Septierungen, Verkalkungen, un­
regelmäßiger Zystenwand und/oder soliden
Anteilen. Komplizierte Zysten müssen zum
Ausschluss eines Malignoms mit einer Com­
putertomografie (CT) weiter abgeklärt wer­
den; ggf. operative Freilegung.
Harnblase
Mit dem Ultraschall können folgende Befunde
an der Harnblase erhoben werden:
Abb. 1.3  Sonografie einer
Niere mit großer Nierenzyste
[E930]
1
• Blasenvolumen, Restharnbestimmung nach
Miktion
• Blasenwand: Verdickung der Blasenwand,
z. B. bei subvesikaler Obstruktion; größere
exophytische Tumoren der Blasenwand
• Cave: Diagnostik der Wahl für Blasentumo­
ren ist nicht der Ultraschall, sondern die Zys­
toskopie!
• Blasensteine: Gleiches Verhalten im Ultra­
schall wie bei Nierensteinen.
Prostata
Die Prostata kann transvesikal mit dem Abdo­
minalschallkopf oder deutlich besser mit der
transrektalen Sonde beurteilt werden. Mit der
transrektalen Sonde lassen sich im transrektalen
Ultraschall (TRUS)
• das Prostatavolumen bestimmen und
• ein Prostataabszess diagnostizieren.
• Die Sensitivität und Spezifität sind für das Er­
kennen eines Prostatakarzinoms gering; der
TRUS ist jedoch sehr wichtig für die systema­
tisch entnommenen Prostatabiopsien zur
Karzinomdiagnostik.
Hoden
Im Hodenultraschall können folgende Befunde
erhoben werden:
• Hodentumor: inhomogene Raumforderungen
im normalerweise homogenen Hoden
• Perfusion des Hodenparenchyms im Doppler.
Der Perfusionsnachweis ist kein sicherer
Ausschluss einer Hodentorsion.
• Hydrozele: echofreies Areal um den Hoden
• Varikozele: erweiterte Venenplexus des Sa­
menstrangs mit Flussumkehr im Valsalva-
Manöver bei Doppler-Sonografie.
■ Konventionelles Röntgen
Bei allen bildgebenden Verfahren mit Rönt­
genstrahlen muss vor der Untersuchung von
5
 1  Urologische Leitsymptome, Diagnostik und Therapieprinzipien
Frauen im gebärfähigen Alter eine Schwan­
gerschaft ausgeschlossen sein. Bei allen Un­
tersuchungen mit i. v. Kontrastmittel (KM)
muss zuvor eine Allergie anamnestisch aus­
geschlossen sein.
Infusionspyelogramm (IVP)
• Untersuchung zur Beurteilung der ableiten­
den Harnwege
• Untersuchungsablauf: Leeraufnahme → i. v.
KM-Gabe → erneute Aufnahme nach 5–10
Minuten → ggf. weitere Aufnahmen zur Do­
kumentation des KM-Abflusses
• Nachweis von Steinen in den Nierenbecken­
kelchsystemen, den Harnleitern oder der
Harnblase. Nur kalzium- und magnesium-
haltige Steine sind röntgendicht. Harnsäu­
resteine sind im Röntgen nicht direkt sicht­
bar, sondern nur als KM-Aussparung.
• Mit der KM-Ausscheidung kann eine Aussa­
ge über die Nierenfunktion und mit den KM-
Abfluss eine Aussage über die „Durchgängig­
keit“ der ableitenden Harnwege getroffen
werden.
Gefahren bzw. Kontraindikationen der i. v.
Kontrastmitteldarstellung:
• Hyperthyreose
• Nierenfunktionsstörung mit der Gefahr
der konsekutiven Verschlechterung der
Niereninsuffizienz
• Metformin-Einnahme (Gefahr der Laktat­
acidose)
• Exsikkose
• Plasmozytom
• KM-Allergien mit der Möglichkeit des
anaphylaktischen Schocks
• Erneutes Auslösen einer Nierenkolik mit
der Gefahr der Fornixruptur, i. e. Riss im
Nierenhohlsystem aufgrund des diureti­
schen KM-Effekts bei kolikbedingter
Druckerhöhung des Hohlsystems
Retrogrades Ureteropyelogramm
• Untersuchung zur Beurteilung eines Harnlei­
ters und des NBKS
• Untersuchungsablauf: Blasenspiegelung →
Sondierung des Harnleiter-Ostiums mit ei­
nem Ureterkatheter → Kontrastmittelgabe
über den Katheter und somit Darstellung von
Harnleiter und NBKS
• Vorteil: Darstellung der oberen Harnwege
ohne i. v. KM Gabe
• Häufig in Kombination mit Einlage einer
Harnleiterschiene
6
Retrogrades Urethrogramm
• Untersuchung zur Beurteilung der männli­
chen Harnröhre
• Untersuchungsablauf: Einspritzen von KM in
die Harnröhre
• Darstellung von Harnröhrenengen, Verlet­
zungen der Harnröhre
Miktionszystourethrogramm (MCU)
• Untersuchung zum Nachweis/Ausschluss ei­
nes vesikoureteralen Refluxes (VUR)
• Untersuchungsablauf: Füllen der Harnblase
über einen transurethralen Einmalkatheter
oder eine Zystostomie mit KM → Durch­
leuchtung während der Füllungsphase und
während der Miktion.
• Neben VUR auch Beurteilung der Blasenkon­
figuration (Volumen, Form, Lage, Blasen­
wand), bei Miktion Beurteilung der Harnröh­
re und des Restharns möglich.
• MCUs werden vor allem bei Kindern mit re­
zidivierenden Harnwegsinfekten durchge­
führt.
Zystogramm
• Untersuchung zur Beurteilung der Harnblase
• Untersuchungsablauf: Füllen der Harnblase
über einen transurethralen Einmalkatheter
mit KM → Durchleuchtung in zwei Ebenen
• Beurteilung der Blasenkonfiguration (➜ MCU),
Nachweis/Ausschluss einer Undichtigkeit z. B.
bei Verdacht auf Blasenperforation nach Trau­
ma oder nach radikaler Prostatektomie zur
Überprüfung der Anastomosendichtigkeit
(zwischen Blase und Harnröhre)
■ Schnittbildgebung
Die Computertomografie (CT) und die Magnet­
resonanztomografie (MRT) werden in der Uro­
logie vor allem eingesetzt
• als Nativ-CT in der Steindiagnostik,
• als weiterführende Untersuchung bei auffälli­
gen Nierenbefunden im Ultraschall,
• für Staging-Untersuchungen des Abdomen,
Thorax und ggf. des Schädels bei urologi­
schen Tumoren und
• in der Notfalldiagnostik bei vermuteten Ver­
letzungen des Urogenitaltrakts.
■ Nuklearmedizin
Folgende nuklearmedizinische Untersuchungen
werden zur Klärung von urologischen Erkran­
kungen angewandt:
• Nierenszintigrafie
– Dynamische Funktionsprüfung mit 99mTc-
MAG3: seitengetrennte Funktionsbeurtei­
lung, Beurteilung des postrenalen Abflus­
ses

– Statische Szintigrafie mit 99mTc-DMSA:
Darstellung und Lokalisation funktionsfä­
higen Nierengewebes
• Knochenszintigrafie: Staging-Untersuchung
zum Nachweis/Ausschluss von Knochenme-
tastasen bei urologischen Tumoren, vor al­
lem dem Prostatakarzinom
• Positronenemissionstomografie (PET): in­
zwischen häufig in Kombination mit CT als
PET-CT angewandt:
■ CHECK-UP
Wie erscheint eine Nierenzyste im Ultraschall?
Wie erscheint ein Nierenstein im Ultraschall?
Welche Steine sind im konventionellen Röntgen sichtbar?
Mit welcher Röntgenuntersuchung kann ein vesikoureteraler Reflux nachgewiesen werden?
Therapieprinzipien: Operative Eingriffe
Die Urologie ist ein operatives Fachgebiet. Da
die „urologischen Organe“ über den Harntrakt
erreicht werden können, spielt die Endoskopie
eine große Rolle in der Urologie. Die operativen
Zugangswege sind für jedes urologische Organ
im Folgenden zusammengefasst und optisch in
➜ Abb. 1.4 verdeutlicht.
Nierenparenchym, Nebenniere
• Offen chirurgisch
– Retroperitonealer Zugang über Flanken­
schnitt. Eingehen in den Interkostalraum,
Durchtrennung der Interkostalmuskulatur
am Oberand der Rippe, um die Rippenge­
fäße nicht zu verletzen. Verletzung der
Pleura möglich.
– Seltener: Subkostaler (lumbodorsaler) Zu­
gang, transperitonealer Zugang über medi­
ane Laparotomie oder Rippenbogenrand­
schnitt
• Endoskopisch – Laparoskopie oder Retrope­
ritoneoskopie
Die Nierentransplantation erfolgt in die Fossa
iliaca. Dort wird die Transplantatniere extra­
peritoneal an die Iliakalgefäße anastomosiert
und der Harnleiter in die Harnblase implan­
tiert. Der Zugang erfolgt über einen hockey­
schlägerförmigen Hautschnitt im Unterbauch.
Nierenbeckenkelchsystem, Harnleiter
• Offen chirurgisch
– Zugangswege wie beim Nierenparenchym
für Nierenbeckenkelchsystem und proxi­
malen Harnleiter
1
– Cholin-PET: Metastasensuche beim Pros­
tatakarzinom
– FDG-PET: Nachweis/Ausschluss vitaler
Tumoranteile in retroperitonealen
Lymphknoten nach Chemotherapie eines
Seminoms
– Zugangsweg für den distalen Harnleiter
wie bei der Nierentransplantation
• Endoskopisch
– Laparoskopie oder Retroperitoneoskopie
– Perkutan transrenal zur Steintherapie, die
sogenannte perkutane Nephrolitholapaxie
(PNL)
– Endoluminal als starre oder flexible Ure­
terorenoskopie. Die Endoskope werden
über die Harnröhre und Harnblase in den
Harnleiter und das Nierenbeckenkelchsys­
tem vorgeschoben (➜ Urolithiasis).
Harnblase
• Offen chirurgisch
– Sectio alta: Unterbauchschnitt mit extra­
peritonealem Zugang zur Blase z. B. für die
Entfernung größerer Blasensteine
– Laparotomie für die radikale Zystektomie,
Blasendivertikelentfernung
• Endoskopisch
– Laparoskopie für die radikale Zystektomie,
Blasendivertikelentfernung
– Endoluminal als Zystoskopie: Das Zysto­
skop hat eine ausfahrbare elektrische
Schlinge, mit der z. B. ein Tumor aus der
Harnblasenwand endoskopisch herausge­
schnitten werden kann (TUR-Blase).
Prostata
• Offen chirurgisch
– Sectio alta für die transvesikale Prostata­
adenomektomie
– Mediane Unterbauchlaparotomie als extra­
peritonealer Zugang für die radikale Pros­
tatovesikulektomie
7
 1  Urologische Leitsymptome, Diagnostik und Therapieprinzipien

obere mittlere
Rippenrandschnitt Laparotomie

lateraler
paraperitonealer
Pararektalschnitt Wechselschnitt
untere mittlere Laparotomie
mit Verlängerung
tiefer über dem Nabel
Inguinalschnitt
Pfannenstielschnitt/
suprasymphysärer
Querschnitt

Lumbodorsal-
schnitt
Interkostal-
Pararektal- schnitt
schnitt
Flanken-
schnitt

Abb. 1.4  Operative Zugangswege [L106]

– Perinealer Zugang für die radikale Prosta­
tovesikulektomie
• Endoskopisch
– Laparoskopie für die radikale Prostatekto­
mie (transperitoneal oder extraperitoneal)
– Durch die Harnröhre wie bei der TUR-Bla­
se zur „Aushobelung“ der Prostata (TUR-
Prostata)
Harnröhre, Penis
• Offen chirurgisch bei Eingriffen am Penis, bei
Hypospadie-/Epispadie-Korrekturen und
Harnröhrenrekonstruktionen
• Endoskopisch bei Schlitzung von Harnröh­
renengen
Hoden, äußeres Genitale
• Skrotaler Zugang bei Verdacht auf Hodentor­
sion, Hydrozele, Spermatozele, Hodenbiopsie
oder (subkapsuläre) Orchiektomie
• Inguinaler Zugang bei Hodenhochstand, of­
fenem Processus vaginalis testis und beim
Hodentumor

■ CHECK-UP
Welche operativen Zugangswege kennen Sie in der Urologie?

8
 1

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap01
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

9
This page intentionally left blank
     
 1
2  Fehlbildungen und
Kinderurologie
Anomalien der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Anomalien des oberen Harntrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Fehlbildungen des äußeren Genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Akutes Skrotum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Kindliche Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Anomalien der Niere

■ Nierenfehlbildungen ■ Nierenzysten
Nierenfehlbildungen teilt man in numerische • Zu unterscheiden sind einfache und multiple
und Lageanomalien ein (➜ Abb. 2.1). Zysten.
• Bei Zystennieren gibt es pathologisch-anato-
■ Hufeisenniere misch das Einteilungssystem nach Potter mit:
– Typ 1 autosomal-rezessiv erblich polyzysti-
Definition sche Nephropathie
Angeborene Fehlbildung mit Verschmelzung – Typ 2 hypoplastische Nierendysplasie
beider Nieren (meist am unteren Pol) miteinan- – Typ 3 autosomal-dominant erblich poly-
der in Form eines Hufeisens. zystische Nephropathie
Klinik – Typ 4 zystische Nierendysplasie bei fetaler
Meist asymptomatisch oder unspezifisch Obstruktion der unteren Harnwege
mit Harnwegsinfektionen oder Nierensteinen,
bedingt durch Harnabflussstörung der Harn- Differenzierung in multizystische und poly-
leiter. zystische Zystennieren: Der Begriff „multi-
Diagnostik zystisch“ wird verwendet, wenn dysplasti-
• Sonografie sche Veränderungen zu einer zystischen
• Weitere bildgebende Verfahren Umwandlung geführt haben, der Begriff „po-
lyzystisch“ ist den erblichen Formen vorbe-
Therapie halten.
Nur bei Symptomatik, z. B.
• bei Nierensteinen Zu unterscheiden sind die Nierenzysten auch
• bei Ureterabgangsstenose operativ im Sinne nach den Kriterien der Bildgebung mit unter-
einer Nierenbeckenplastik schiedlichen Hinweisen auf mögliche Malignität
• ggf. Entfernung der betroffenen Nierenseite (➜ Tab. 2.1).
z. B. bei chronischer Entzündung oder Tumo-
ren Therapie
Die Therapie reicht von Verlaufskontrolle bis
hin zur operativen Freilegung, wenn ein mali­
gner Tumor anzunehmen ist.

11
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie

Nierenagenesie Nierenaplasie Nierenhypoplasie

Neben-
niere

Blase

Doppelniere mit gekreuzte Hufeisenniere

Ureter duplex links/ Dystopie
Ureter fissus rechts

Nephroptose

abdominale Dystopie

lumbale Dystopie

pelvine Dystopie

Abb. 2.1  Nierenfehlbildungen [L157]

Tab. 2.1  Einteilung der Nierenzysten nach der Klassifikation von Bosniak
Zystentyp Diagnostik
Typ 1: einfache Zyste • Sonografie: Schallverstärkung hinter der Zyste, keine Septen, keine
Kalzifizierung in der Zystenwand, homogen echogener Zysteninhalt
• CT: keine Kontrastmittelaufnahme der Zystenwand

Typ 2: benigne, minimal • Sonografie: wenige, dünne Septen, feine Kalzifizierungen

komplizierte Zyste • Bei Typ 2 F: diskrete Kontrastmittelaufnahme der Zysten-/Septen-
wand
Typ 3: komplizierte Zyste CT: Verdickung der Zystenwand oder der Septen, irreguläre Verkalkun-
gen, kontrastmittelaufnehmende Gewebsanteile, Malignität möglich,
DD: infizierte oder eingeblutete Zyste
Typ 4: komplizierte Zyste CT: dringender V. a. zystisch maligne Veränderungen mit irregulär ver-
dickter Zysten-/Septenwand und Verkalkungen, KM-aufnehmende Ge-
websanteile

12

■ CHECK-UP
Welche Nierenfehlbildungen kennen Sie?
Was bedeutet eine Hufeisenniere?
Welche Diagnostik und welche Therapie sind bei Hufeisennieren sinnvoll?
Welche Befunde erheben Sie bei einer einfachen Nierenzyste?
Anomalien des oberen Harntrakts
■ Vesiko-uretero-renaler Harnreflux
Definition
Unphysiologisches Zurückfließen (➜ Abb. 2.2)
des Urins aus der Harnblase in Abhängigkeit
Abb. 2.2  Röntgenbild eines vesikorenalen
Harnrefluxes rechts, Grad II–III [M587]
Grad I Grad II Grad III
Abb. 2.3  Harnreflux mit Gradeinteilungen I–V im Miktionszysturethrogramm (nach Heikel und
Parkkulainen) [M587]
1
von der Ausprägung in den Harnleiter oder bis
ins Nierenbeckenkelchsystem.
Ursachen
Man unterscheidet folgende Ursachen:
• Angeborener primärer Reflux mit fehlerhaf-
tem Aufbau des terminalen Ureters und
mangelhafter Verankerung des Ureterosti-
ums in der Harnblase, d. h. mit insuffizientem
Verschlussmechanismus der ureterovesikalen
Verbindung
• Erworbener sekundärer Reflux bei anderer
Grunderkrankung, meist mit infravesikal ob-
struktiver, entzündlicher oder neurogener
Genese
Klassifikation
Da die Ausdehnung des Refluxes erhebliche Be-
deutung hat, ist die Gradeinteilungen wichtig;
bewährt hat sich die Klassifikation nach Heikel
und Parkkulainen (➜ Abb. 2.3).
Sondersituation bei Doppelnieren mit Ureter
duplex: Hier ist die Meier-Weigert-Regel zu
beachten. Der zum unteren Doppelnierenan-
teil gehörende Harnleiter mündet kranialer
und lateraler als der zum oberen Doppelnie-
renanteil gehörende Harnleiter. Konsekutiv
führt dieser kraniolaterale Verlauf zu einer
verkürzten intramuralen Harnleiterstrecke
und damit häufiger zu einem Reflux in den
unteren Doppelnierenanteil.
Grad IV Grad V
13
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie
Klinik
• Rezidivierende Harnwegsinfekte, auch fie-
berhaft
• Seltener Flankenschmerzen
• Sekundärer Nierenfunktionsverlust
Diagnostik
• Basisdiagnostik mit ausführlicher Anamnese
• Körperliche Untersuchung: Phimose oder La-
biensynechien als infravesikale Ursache der
Obstruktion
• Urinstatus mit Urinkultur
• Sonografie mit Bestimmung von Größe und
Form der Niere und des Nierenbeckenkelch-
systems
• Miktionszystourethrogramm (MCU)
• Nierenfunktionsprüfung
Das Miktionszystourethrogramm muss im
infektfreien Intervall erfolgen, um falsch po-
sitive Refluxbefunde zu vermeiden bzw. um
auch bei tatsächlich vorhandenem Reflux
keine Pyelonephritis zu provozieren.
Therapie
Ziel der Behandlung ist es, renale Schäden zu
vermeiden.
• Konservative Therapie (Dauerantibiose) mit
der Intention, eine mögliche Maturation des
Refluxes abzuwarten; diese ist abhängig
– vom Alter der Patienten,
– von den Symptomen und
– vom Refluxgrad, wobei eine Maturation bei
Grad I–II > 80 %, bei Grad IV–V < 20 % zu
erwarten ist.
• Bei einer Doppelniere mit Reflux in den unte-
ren Doppelnierenanteil (➜ Meier-Weigert-
Regel) ist eine Maturation nicht zu erwarten;
daher ist hier eine frühzeitige operativ-inter-
ventionelle Therapie indiziert.
Grundvoraussetzungen der konservativen
Therapie sind:
• Keine Durchbruchsinfekte, d. h. keine
Harnwegsinfekte unter Antibiotikathera-
pie, die mit Symptomen einhergehen.
• Ausreichende Patienten-(Eltern-)Compli-
ance, sie ist nur bei ca. 70 % vorhanden!
• Die Dauerantibiose sollte bis zum Ver-
schwinden des Refluxes – unter Umstän-
den einige Jahre – fortgeführt werden.
• Regelmäßige Kontrolluntersuchungen.
• Endoskopische Therapie mit endoskopisch
applizierten subureteralen Depots (mit nicht
autologen und autologen Substanzen, früher
Verwendung von Teflon, heute von Kollagen
14
bzw. Dextranomer/Hyaluronsäure-Copoly-
mer)
– Erfolgsraten von 60–90 %, abhängig vom
Refluxgrad
– Cave: Migration von Partikeln aus dem in-
jizierten Depot
– Häufig mehrfache Behandlungen erforder-
lich
• Operative Therapie mit Verlängerung des
intramuralen Harnleiteranteils durch des-
sen submuköse Einbettung und damit Stär-
kung des passiven Refluxschutzmechanismus
– OP-Techniken: Extravesikale (nach Lich-
Gregoir), intravesikale (nach Politano) und
kombinierte Verfahren (in der Psoas-
Hitch-Technik)
– Absolute OP-Indikationen:
– Durchbruchsinfekte, d. h. symptomati-
sche Harnwegsinfekte trotz Antibiotika-
therapie; alternativ ggf. endoskopische
Technik möglich, wenn erwünscht.
– Reflux Grad IV–V mit eindeutiger makro-
skopischer Pathologie des Ureterostiums
– Anhaltender Reflux
Um eine progressive renale Insuffizienz
durch rezidivierende pyelonephritische
Schübe mit Verlust von Nierenparenchym zu
verhindern, ist eine frühe Diagnose des
Harnrefluxes und die Einleitung einer effek-
tiven Therapie mit dem Ziel der Infektions-
vermeidung zwingend erforderlich.
■ Dilatation des oberen Harntrakts
(Harnleiterobstruktion)
Definition
Nierenbecken-(Kelch-)-Erweiterung bei subpel-
viner Harnleiterstenose, Megaureter oder Harn-
reflux.
Ursachen
Die typischen Beispiele der meist angeborenen
Harntraktdilatationen sind in ➜ Tab. 2.2 zusam-
mengestellt.
Einseitige Harnabflussstörungen liegen
supravesikal. Bei beidseitigen Harnabfluss-
störungen kann das Hindernis auch subvesi-
kal liegen, geht dann aber mit Veränderun-
gen der Harnblase bzw. Befunden wie z. B.
Restharnbildung einher.
Klinik
• Rezidivierende Harnwegsinfekte
• Fieber
• Flankenschmerzen
 1
Tab. 2.2  Ursachen für meist angeborene Dilatationen des oberen Harntrakts
Pathologischer Morphologische Veränderungen
­Befund
Subpelvine Harnlei- Enge im proximalen Harnleiter am Übergang zum Nierenbecken mit konse-
terabgangsstenose kutiven Nierenbeckenkelcherweiterungen
Obstruktiver Enge im distalen Harnleiter am ureterovesikalen Übergang oder im termi-
­Megaureter nalen Harnleitersegmennt mit konsekutiver Nierenbecken- und Harnleiter­
erweiterung
Nicht obstruktiver Erweiterung des Harnleiters und des Nierenbeckensystems als Folge eines
Megaureter bei hochgradigen Refluxes
Harnreflux
Ureterozele Sackartige Ausweitung des distalen Harnleiteranteils im Bereich der Blase
bei intramuraler Harnleiterostium-Verengung
Harnröhrenklappe Nur bei Jungen mit sekundärer Dilatation des oberen Harntrakts, allerdings
immer beidseitig

Diagnostik Therapie
Die Diagnostik läuft analog zum Harnreflux. Abhängig von Befund und Symptomatik:
Spätfolgen • Konservativ: „wait and see“
Funktionsverlust der Niere. • Plastisch operative/interventionelle Korrek-
turen

■ CHECK-UP
Was wird unter einem vesiko-uretero-renalen Harnreflux verstanden?
Welche Symptome werden häufig angegeben?
Welche Diagnostik ist erforderlich?
Welche pathologischen Gradeinteilungen kennen Sie?
Welche Therapieoptionen gibt es?
Welches wesentliche Ziel wird mit der Refluxtherapie verfolgt?
Welche Ursachen können zu Nierenbeckenkelcherweiterungen führen?

Fehlbildungen des äußeren Genitales

■ Maldescensus testis
Definitionen
Ein Maldescensus testis ist ein fehlerhafter
Abstieg des Hodens ins Skrotum, der normaler-
weise bis zur Geburt abgeschlossen sein soll
(➜ Abb. 2.4).
Anorchie bedeutet, dass beide Hoden fehlen
oder vollständig funktionsunfähig sind. Beim
Kryptorchismus liegt der oft dysplastische Ho-
den z. B. im Abdomen und kann nicht palpiert
werden. In der allgemeinen Praxis wird der Be-
griff allerdings häufig für alle Lageanomalien
verwendet, bei denen der Hoden nicht im Skro-
tum zu finden ist. Eine echte ektope Lage des
Hodens in der Dammgegend, im Bereich des
Mons pubis oder an der Innenseite des Ober-
schenkels ist extrem rar.
Epidemiologie
• Der Kryptorchismus ist die häufigste Erkran-
kung einer endokrinen Drüse.
• Bei Frühgeborenen in bis zu 30 %, bei reifge-
borenen Säuglingen nur in 3–10 % der Fälle
• Im 1. Lebensjahr oft noch spontaner Deszen-
sus des Hodens ins Skrotalfach möglich
• Nach Abschluss des 1. Lebensjahres dystope
Hodenlage noch bei 0,8–2 % der Knaben
Pathogenese
In der 4. Schwangerschaftswoche entsteht aus
dem Mesonephros im Bereich der dorsalen
Bauchwand die Hodenanlage. Die transabdomi-
nelle Lageveränderung wird als erste Phase des
physiologischen androgen-unabhängigen De-
scensus testis beschrieben. In der 2. androgenab-
hängigen Phase deszendiert der Hoden ins Skro-
talfach.
Klinik
Der Gleithoden liegt ständig vor dem äußeren
Leistenring, kann durch manuellen Zug ins Skro-
talfach verlagert werden. Wegen des zu kurzen Fu-
niculus spermaticus kehrt der Hoden beim Loslas-

15
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie

normale Lage abdominal

epifaszial
Hodenretention
inguinal
Hodenektopie

penil

femoral
präskrotal

perineal
skrotal

Abb. 2.4  Lageanomalien des

Hodens [L141]

sen direkt in seine Ausgangsposition zurück; daher Tab. 2.3  Differenzierung von Gleit- und Pen-
ist das Skrotalfach meist hypoplastisch. delhoden
Beim Pendel- oder Wanderhoden handelt es Gleithoden Pendelhoden
sich um eine Variante des normal deszendierten Primäre Lage Außerhalb Umgebungs-
Hodens. Durch manuellen Zug kann der Hoden des Skrotums bedingt
problemlos ins Skrotalfach verlagert werden. So- wechselnd
wohl der Ductus deferens als auch die Samen- Inspektion Häufig hypo- Skrotum nor-
stranggefäße sind ausreichend lang. Allerdings plastisches mal ausgebil-
kann wegen des ausgeprägten M.-cremaster-Re- Skrotum det
flexes der Hoden immer wieder in die Leiste zu- Verhalten Schnellt nach • Verbleibt
rückgezogen werden. nach Reposi- dem Loslas- im Skrotum
Die wichtigsten Parameter zur Differenzierung tion in das sen zurück in • Cave:
von Gleit-und Pendelhoden zeigt ➜ Tab. 2.3. Skrotum seine dystope Durch den
Lage Kremaster-
reflex
Eine Differenzierung zwischen Gleit- und schnellt
Pendelhoden kann insbesondere bei einmali- auch der
ger Untersuchung schwierig sein. Daher ist Pendelho-
zur besseren Beurteilung das Anfertigen eines den wieder
hoch
sog. Hodenprotokolls durch die Eltern zu
empfehlen, bei dem über einen längeren Zeit- Therapie Ja Primär nein,
raum die Position des Hodens notiert wird. engmaschige
Kontrollen bis
ins Schulalter
Diagnostik
• Sorgfältige Anamnese und klinische Untersu- – NMR mit Treffsicherheit bei 58–94 %
chung, bei älteren Knaben am besten im – Angiografie, Computertomografie und Ve-
Schneidersitz nografie sind wegen hoher Strahlenbelas-
• Choriongonadotropin-Stimulationstest tung heute als obsolet anzusehen.
(HCG-Test): Beidseits nicht tastbare Hoden
können so von einer Anorchie unterschieden
Die schnittbildgebenden Verfahren müssen
werden.
bei Kleinkindern in Narkose erfolgen.
• Laparoskopie: am besten geeignet zum Nach-
weis/Ausschluss eines dystopen Hodens, so-
fern er weder tastbar noch sonografisch dar- Therapie
stellbar ist. Mit einer Spezifität von 80 % und • Konservativ hormoneller Therapieversuch
einer Sensitivität von über 90 % ist die Laparo- mit Gonadorelin oder Choriogonadotropin,
skopie dem NMR und dem CT überlegen. sollte ab dem 9.–12. Lebensmonat erfolgen;
• Bildgebende Verfahren (beim Kryptorchismus): nach den neuesten Erkenntnissen bereits
– Sonografie mit geringer Sensitivität noch frühzeitiger!

16
 1
• Nach erfolgloser hormoneller Therapie sollte
der Hoden ab dem 12. Lebensmonat opera-
tiv ins Skrotalfach verlagert werden; dieses
Vorgehen dient einer späteren verbesserten
Spermienqualität.
• Technik:
– Operative Freilegung des Samenstrangs
und Fixierung des Hodens im Skrotum im
Sinne einer Funikulolyse und Orchidopexie
– Beim Bauchhoden kann eine laparoskopi-
sche Hodensuche und ggf. Entfernung not-
wendig werden; letzteres Vorgehen ist ins-
besondere indiziert, wenn der Hoden hy-
poplastisch ist.
– Häufiger wird beim Bauchhoden ein zwei-
zeitiger Eingriff, das sog. Fowler-Stephens-
Manöver, vorgenommen, mit Durchtren-
nung der hodenversorgenden Gefäße in Abb. 2.5  Paraphimose [M587]
der ersten Sitzung und der Hodenpositio-
nierung – so weit wie möglich ins Skrotal- Therapie
fach – in der zweiten Sitzung. Die Gefäß- • Akuttherapie bei Balanoposthitis
versorgung des Hodens ist dann über die – Kamillosan-Bäder
Gefäße des Samenleiters gewährleistet. – Lokale Umschläge
– Bei Fieber evtl. Antibiose
Bei einem therapiebedürftigen Hodenhoch- • Akuttherapie bei Paraphimose
stand ist zu beachten,
– Manuelle Kompression des ödematösen
• dass ein erhöhtes Risiko der malignen Ent- Gewebes
artung, auch nach erfolgreicher Behandlung – Manuelle Reposition der verengten Vor-
des Hodenhochstands weiterhin besteht. haut über die Glans penis unter lokaler
• dass die Spermiogenese und damit die oder allgemeiner Anästhesie
Fertilität oft gestört sein können. – Wenn vorherige Manipulationen ohne Er-
folg: Inzision des Schnürrings
– Zirkumzision (➜ Tab. 2.4): einzeitig (mit
■ Phimose der dorsalen Inzision) oder zweitzeitig
• Therapie der Phimose
Definition
– Konservativ mit z. B. Kortison-Salben
Verengung und/oder rüsselförmige Verlänge-
– Chirurgisch
rung der Vorhaut, sodass ein Zurückstreifen der
Vorhaut behindert oder unmöglich wird. Im Tab. 2.4  Operative Therapieverfahren bei Phi-
Säuglingsalter ist die Phimose physiologisch. mose
Epidemiologie Verfahren Vorteile Nachteile
• Bei Neugeborenen zu fast 100 %
• Am Ende des 1. Lebensjahres noch bei 50 % Vorhaut- Atraumatisch oder • Rezidiv-
lösung operativ möglich Phimose
• Am Ende des 2. Lebensjahres noch bei 20 % • Balanitis
• Am Ende des 3. Lebensjahres noch bei 10 %
Plastische Zurückbleiben ei- Rezidiv-
Folgeerscheinungen Zirkumzi- nes Vorhautrests Phimose
• Balanoposthitis: entzündlicher Prozess im Be- sion
reich der Glans penis und der Vorhaut mit Ob- Radikale • Keine Rezidiv-
struktion des Miktionsvorgangs durch Aufblä- Zirkumzi- Phimose
hen der Vorhaut bei Miktion, und durch die sion • Einfache Hygiene
fehlende Möglichkeit der Genitalhygiene mit • Geringeres Risiko
für sexuell über-
konsekutiver Ansammlung von Smegma tragbare Erkran-
• Paraphimose (Spanischer Kragen): Schwel- kungen
lung des Präputiums durch nicht wieder re- • Geringeres Risiko
ponierte Vorhaut bei relativer Vorhautveren- für ein Zervixkar-
gung und konsekutiver Reduktion des Blut- zinom bei der Se-
und Lymphabflusses (➜ Abb. 2.5). xualpartnerin

17
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie

Komplikationen Klinik
• Nachblutungen • Inspektion der Meatus-Position und deren Weite
• Wundheilungsstörungen • Beachtung einer möglichen Gliedabknickung
• Bei nicht behandelter Paraphimose: Glans­ im erigierten Zustand (ggf. nach Erektions-
nekrose provokation)

■ Hypospadie Bei der Hypospadie sind auffällig:

Definition
Hemmungsfehlbildung mit Spaltbildung der
Urethra infolge unvollständiger Verschmelzung
der Urethralfalten. Distal des hypospaden Mea-
tus unterbleibt die Bildung des Corpus spongio-
sum, mit der Folge eines derben fibrinösen
Stranges, der Chorda (➜ Abb. 2.6).
• Die Mündung der Harnröhrenöffnung an
der ventralen Penisunterseite, evtl. ver-
bunden mit einer Meatus-Stenose.
• Die inkomplette Anlage der Vorhaut mit
einseitig überschüssiger Vorhautschürze.
• Die ventrale Gliedabknickung bei Erekti-
on durch die Chorda.

Einteilung
Unterschiedliche Meatus-Positionen entlang des
Corpus spongiosum zeigt ➜ Abb. 2.7.
Therapie
Abhängig von der Meatus-Position und der
Chorda-Ausbildung:
• Bei distal-glandulärer Hypospadie ohne
Gliedabknickung erfolgt nicht unbedingt ein

Meatus
Haut

Glans

Urethra
Tunica albuginea
Corpus spongiosum

Buck-Faszie
Colle-Faszie Abb. 2.6  Normalbefund
Meatus (links), Hypospadie (rechts)
[L231]

glandulär
hoch
koronar
(distal)
subkoronar
distal penil
penil Mitte
proximal penil
penoskrotal
tief
skrotal
(proximal)
perineal

Abb. 2.7  Hypospadien mit unterschiedlichen Ausprägungen [L231]

18
 1
operativer Eingriff – wegen der möglichen senvorderwand mit gleichzeitiger Epispadie und
postoperativen Komplikationen. fehlendem Verschluss des Beckenrings (der
• Bei ausgeprägteren Formen sind verschiede- Symphyse); die Harnleiter münden damit im
ne Verfahren möglich, u. a. mit gestielten Bauchwandniveau; die Fehlbildung ist häufig
Vorhautlappen, freien Vorhaut-, Mund- mit Hodenhochstand und/oder Nabelhernie as-
schleimhaut- oder Blasenschleimhaut-Trans- soziiert (➜ Abb. 2.8).
plantaten.
• Prinzipien der Operationsverfahren:
– Resektion der Chorda, um ein gerades
Glied im erigierten Zustand zu erzielen,
zur späteren besseren Kohabitationsmög-
lichkeit
– Verlagerung des Meatus an die Glansspitze
für eine korrekte Platzierung des Ejakulates
– Ausreichend weiter Meatus zur Vermei-
dung einer subvesikalen Abflussstörung
– Verbesserung der Kosmetik zur Vermei-
dung psychischer Störungen
• Bester Zeitpunkt des Eingriffs (aus psychologi-
schen Gründen): vom 9. bis 18. Lebensmonat.

Die Behandlung der Hypospadie ist sehr va-

riabel, beinhaltet verschiedene Techniken,
meist mit den oben genannten Prinzipien.
Insbesondere wenn keine (wesentliche)
Gliedabknickung im erigierten Zustand des
Penis vorliegt, handelt es sich um einen kos-
metischen Eingriff. Eine sehr sorgfältige Ab-
wägung der OP-Indikation ist mit den Erzie-
hungsberechtigten bei Minderjährigen erfor- Abb. 2.8  Blasenekstrophie [M587]
derlich.
■ Varikozele
Komplikationen Definition
• Fistelbildung im Bereich der Neo-Urethra Krampfaderbildung im Bereich des Plexus pam-
• Harnröhrenstriktur piniformis
• Penisschaftdeviation nach unzureichender Ursachen
Chordaresektion • Idiopathisch (primär): vor allem bedingt
• Urethraldivertikel durch die ungünstige Einstrombahn der lin-
• Partielle oder vollständige Nekrosen der Lap- ken Vena testicularis in die linke Vena rena-
pen/Transplantate lis, daher in 75–90 % linksseitig
• Bei glandulären Hypospadien werden Kompli- • Symptomatisch (sekundär): seltener, z. B.
kationsraten bis zu 10 %, bei skrotalen/perinea- durch einen Nierentumor bedingt
len Hypospadien bis zu 30 % beschrieben.

■ Epispadie Bei jeder Varikozele, insbesondere bei Erst-

Definition
Fehlender dorsaler Verschluss der Harnröhre,
ggf. mit Störungen der Penisentwicklung, z. B.
fehlenden Schwellkörpern; dadurch auch kein
funktionsfähiger äußerer Schließmuskelapparat
(Folge: Inkontinenz)
■ Blasenekstrophie
Definition
Spaltbildung nach Entwicklungsstörung mit feh-
lendem Verschluss der Bauchwand und der Bla-
manifestation im Erwachsenenalter, sollte ei-
ne symptomatische Ursache wie ein Nieren-
tumor ausgeschlossen werden.
Klinik
• Lokale skrotale Schmerzen, d. h. sowohl die
primäre (idiopathische) als auch sekundäre
(symptomatische) Varikozele kann sympto-
matisch werden; insofern ist der Begriff
„symptomatisch“ doppeldeutig.
• Lokales Druckgefühl in der Leiste und/oder
im Hoden

19
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie

Diagnostik
• Palpation: „Regenwürmer“ im Skrotum
• Untersuchung im Liegen und Stehen: Frage
nach dem rückläufigen Befund, wenn idiopa-
thisch
• Sonografie: Venenkonvolute, einschl. Dopp-
ler-Sonografie
Folgen
Mögliche Beeinträchtigung der Fertilität durch
• Überwärmung des Hodens mit der krampf-
aderartigen Aussackung des Venenkomplexes
• Druckerhöhung und den Rückstau des Blutes
ins Skrotum
Therapie
Indikationen
• Abhängig vom Patientenalter und von der
Befundausdehnung
• Pathologisches Spermiogramm
• Schmerzsymptomatik
• Eventuell kosmetische Gründe bei hochgra-
dig ausgeprägten Formen
Keine Behandlung ist erforderlich, wenn die
(linksseitige) idiopathische Varikozele keine
Beschwerden und/oder keine Fertilitätsbe-
einträchtigungen verursacht.
Therapieverfahren
• Antegrade Sklerosierung der Venen
• Perkutane radiologische retrograde Sklerosie-
rung der Venen
• Laparoskopische oder offene Operation mit
Unterbindung der Vena testicularis (je nach
Verfahren in unterschiedlichen Bereichen der
Vena testicularis mit oder ohne Ligatur der
Arteria testicularis)
Mögliche operative Komplikationen
• Varikozelen-Persistenz/-Rezidiv
• Thrombose
• Embolie
• Wundinfektion
• Sekundäre Hydrozele

■ CHECK-UP
Was bedeutet Maldescensus testis?
Wie werden Gleit- von Pendelhoden unterschieden?
Wann ist eine konservative Behandlung möglich, wann ist eine OP indiziert?
Welche negativen Auswirkungen des Hodenhochstands kennen Sie?
Welche akuten Krankheitsbilder können als Folge einer Phimose auftreten?
Welche Therapie der akuten Krankheitsbilder ist zu empfehlen?
Welche Therapie kann nach Abklingen der Akutsymptomatik bei einer Phimose empfohlen
werden?
Was wird unter Hypospadie, Epispadie, Blasenekstrophie verstanden?
Welche klinischen Einteilungen sind für die Hypospadie bekannt?
Welche Therapieoptionen gibt es zur Hypospadie-Korrektur?
Mit welchen Komplikationen ist nach Hypospadie-Korrektur zu rechnen?
Was wird unter einer Varicocele testis verstanden?
Welche Ursachen können vorliegen?
Wann ist eine Therapie indiziert?
Welche Therapie-Optionen gibt es und welche möglichen Komplikationen?

Akutes Skrotum
■ Hodentorsion Klinik
• Plötzlich einsetzende Schmerzen im Skro-
Definition tum, teilweise in Kombination mit Übelkeit,
Hodentorsion: intra- oder extravaginale Torsion Erbrechen und Zeichen einer peritonealen
des Hodens um seine Achse mit konsekutiver Reizung.
Abschnürung seiner eigenen Gefäßversorgung • Bei torquierter Hydatide kann ein blauer
(➜ Abb. 2.9). Fleck („Blue Dot Sign“) durch die Skrotalhaut
Epidemiologie zu sehen sein.
Für die Hodentorsion am häufigsten Diagnostik
• In der Neugeborenenperiode • Exakte Anamnese: Zeitpunkt des Einsetzens
• In der Pubertät des Schmerzereignisses, Schmerzcharak-
teristik

20
 1
• Genaue klinische Untersuchungen (➜ Abb.
2.10)
– Prehn-Zeichen: Fortbestehen oder Ver-
stärkung der Symptomatik bei Hoden-
torsion, wenn der Hoden angehoben
wird
– Tenkoff-Zeichen: pergamentartiges Knis-
tern im fortgeschrittenen Stadium des tor-
quierten Hodens
– Brunzel-Zeichen: fixierter, schmerzhafter,
horizontaler Hochstand des Hodens bei
Vorliegen einer Hodentorsion; entsteht
durch reflektorische Kontraktion des Mus-
extravaginale intravaginale culus cremaster infolge der Verdrehung
Torsion Torsion des Samenstrangs
(Kinder) (häufigste Form) • Auskultation des Skrotums: Bei Skrotalher­
nien sind, anders als bei der Hodentorsion,
Abb. 2.9  Formen der Hodentorsion [L157] häufig spritzende Darmgeräusche zu hören.
• Diaphanoskopie und/oder Auskultation zur
Abgrenzung der differenzialdiagnostischen
Möglichkeiten
Tab. 2.5  Unterschiede zwischen Hodentorsi-
on und Epididymitis
Hodentorsion Epididymitis
Akut auftretend Langsames Auftreten
Prehn-Zeichen Prehn-Zeichen positiv
negativ
Negativer Urin- Positiver Urinbefund (in
befund der Regel)
Abb. 2.10  Durch die Hose keine Diagnose!
[M587]

Tab. 2.6  Differenzialdiagnosen der Hodentorsion und die jeweiligen Therapie-Optionen

Erkrankung Therapie
Hodentorsion • Sofortige Hodenfreilegung mit Detorquierung
• Zeitfenster von 4–6 Stunden, sonst dauerhafter Ischämieschaden
• Falls erforderlich Orchiektomie bei nekrotischem Hoden
• Eine prophylaktische Orchidopexie des kontralateralen Hodens
ist wegen der Symmetrie der pathologischen Hodenmotilität bei
Vorliegen einer echten Hodentorsion indiziert.
Hydatidentorsion Hodenfreilegung, Hydatidenabtragung
Hodentumor Operative Freilegung, bei Karzinomverdacht inguinale Ablatio testis
Varicocele testis Varikozelenverödung, Gefäßligatur
Spermatozele Therapie nur bei Symptomatik
Orchitis Bei Verdacht auf bakterielle Entzündung: Antibiose, antiphlogisti-
sche Maßnahmen; ggf. Titerbestimmung zum Ausschluss einer
Mumpsorchitis
Hodentrauma, Konservativ, bei V. a. Ruptur der Tunica albuginea operative Versor-
­Hodenruptur gung
Epididymitis Antibiose, antiphlogistische Maßnahmen, ggf. transurethraler oder
suprapubischer Katheter zur kompletten Blasenentleerung
Hydrocele testis Hydrozelenresektion bei symptomatischem Befund
Allergische Erkrankungen Lokale und ggf. systemische antiphlogistische Maßnahmen
der Skrotalhaut

21
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie

Tab. 2.6  Differenzialdiagnosen der Hodentorsion und die jeweiligen Therapie-Optionen (Forts.)
Erkrankungen Therapie
Inkarzerierte Leistenhernie Operative Versorgung
Akute Appendizitis Appendektomie
Distaler Harnleiterstein Konservativ, ggf. interventionell
Akute Prostatitis Antibiose, antiphlogistische Maßnahmen, ggf. transurethraler oder
suprapubischer Katheter

• Dopplersonografische Untersuchung;
c­ ave: kein sicheres Ausschlusskriterium
für die Hodentorsion!
• Differenzierung Hodentorsion und Epididy-
mitis (➜ Tab. 2.5)
Differenzialdiagnose des akuten Skrotums
und dessen Therapie
• Hydatidentorsion: Torsion einer „morgagni-
schen“ Hydatide, d. h. eines kleinen gestiel-
ten, mit Flüssigkeit gefüllten Bläschens
(funktionsloses Relikt des Müller-Gangs) am
Oberpol des Hodens oder im Bereich des Ne-
benhodenkopfs oder der Paradidymis
• Inkarzerierte Leistenhernie: Negative
­Diaphanoskopie; auskultatorisch hochfre-
quente spritzende lokale Geräusche
(➜ Tab. 2.6)

Bei V. a. auf Hodentorsion (➜ Abb. 2.11) ist

im Zweifel immer eine sofortige operative
Hodenfreilegung durchzuführen. Ansonsten
droht eine dauerhafter Ischämieschaden. Ei-
ne prophylaktische Orchidopexie des kontra-
lateralen Hodens ist bei nachgewiesener Tor-
sion indiziert. Abb. 2.11  Hodentorsion [M587]

■ CHECK-UP
Was wird unter einer Hodentorsion verstanden?
Welche diagnostischen Maßnahmen kennen Sie?
Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?
Wie sieht die Therapie einer Hodentorsion aus?

Kindliche Tumoren
■ Nephroblastom
Definition
Das Nephroblastom, früher Wilms-Tumor ge-
nannt – nach dem deutschen Chirurgen Max
Klinik
Wilms – ist ein von der Niere ausgehender ma-
ligner Tumor aus embyonalem Mischgewebe.
Epidemiologie
• 7 pro 1.000.000 Kinder unter 15 Jahren
• 6 % aller kindlichen Malignome, damit der häu-
figste bösartige Nierentumor im Kindesalter
• Häufiger bei Mädchen als bei Jungen
• Am häufigsten im 2. und 3. Lebensjahr
• Uncharakteristisch, in Abhängigkeit von der
Tumorausdehnung und Metastasierung
• Palpabler Tumor im Abdomen mit Verdrän-
gungszeichen

22
 1
• Tumorassoziierte Befunde
– Zeichen einer Herzinsuffizienz, Tachykar- Nephroblastome sind gehäuft mit Syndro-
die, Hypotonie men und Anomalien assoziiert.
– Hepatomegalie, Aszites Besondere Bedeutung bei der Krankheitsaus-
– Hämaturie (selten) lösung wird dem Tumorsuppressorgen WT1
– Untere Einflussstauung bei Thrombus bis zugesprochen.
in den rechten Ventrikel (selten)
– Tachy-/Dyspnoe bei Lungenmetastasen Diagnostik
(selten), Pleuraergüsse • Palpation des Abdomens; cave: Gefahr der
Stadieneinteilung Tumorruptur
Die Stadieneinteilung des Nephroblastoms wur- • Sonografie
de von der International Society of Paediatric • Weitere Bildgebende Untersuchungen, bes.
Oncology (SIOP) vorgenommen. Einen Über- MRT, Röntgenthorax; hier sind folgende Be-
blick gibt ➜ Tab. 2.7. Assoziationen von Syndro- funde zu beachten:
men und Anomalien mit Nephroblastomen sind – Solider und inhomogener Tumor mit teil-
in ➜ Tab. 2.8 dargestellt. weise zystischen Arealen und Arealen
niedriger Dichte
Tab. 2.7  Stadieneinteilung des Nephroblas- – Glatte, scharfe Begrenzung im Gegensatz
toms nach der International Society of Paedi­ zum Neuroblastom, welches meist die gro-
atric Oncology (SIOP) ßen Gefäße ummauert
Stadium Beschreibung – Weitere Charakteristika: Destruktion,
Spreizung und Verdrängung der Kelche
I Tumor auf die Niere beschränkt und des Nierenbeckens
und kann vollständig entfernt wer-
den – Einblutungen in den Tumor: relativ häu-
fig (27 %), Verkalkungen dagegen selten
II Tumorausdehnung über die Niere (8 %).
hinaus kann jedoch vollständig
entfernt werden • Weitere mögliche Diagnostik
– Metajodbenzylguanidin-Szintigrafie
III Unvollständige Tumorentfernung (MIBG-Szintigrafie), ggf. für die Abgren-
oder lokale Lymphknotenmetasta-
sen bei Fehlen hämatogener Me­ zung zum Neuroblastom
tas­tasen – Nur bei unklarer Dignität ggf. Feinnadel­
biopsie
IV Fernmetastasen, insbesondere in
Lunge, Leber, Knochen, Gehirn
V Bilaterales Nephroblastom • Die bildgebende Diagnostik erfordert eine
referenzradiologische Begutachtung, da
Tab. 2.8  Assoziationen von Syndromen und die initiale Therapie des Nephroblas-
Anomalien mit Nephroblastomen toms bei den meisten Patienten aus-
schließlich auf der Bildgebung (MRT) be-
Syndrom Leitsymptome Zusatzinfor- ruht.
mationen • Außer einer histologischen Untersuchung
WAGR- Wilms-Tumor, Ani- Deletion muss heute von jedem Nephroblastom
Syndrom ridie, urogenitale WT1 auch Tumormaterial zur molekularbiolo-
Missbildungen, gischen Diagnostik asserviert werden.
geistige Retardie-
rung
Denys- Wilms-Tumor Autosomal
Differenzialdiagnosen
Drash- (meist bilateral), dominant • Neuroblastom
Syndrom nephrotisches Syn- Punktmuta- • Nierentumoren mit anderen Histologien (be-
drom, Niereninsuf- tion WT1 nigne wie Adenom, Onkozytom und maligne
fizienz vor 3. Le- wie Adenokarzinom, Sarkom)
bensjahr, männli- • Polyzystische Nieren
cher Pseudoherma-
phroditismus • Hydronephrosen, Nierenabszess
• Splenomegalie
Beckwith- Wilms-Tumor, He- Autosomal
Wiede- mihypertrophie, dominant, Metastasierung der Nephroblastoms
mann- Makroglossie, Om- Imprinting • Lunge: früh, in bis zu 80 % der Fälle
Syndrom phalozele, neona- 11p15.5
tale Hypoglykämie, • Leber: in bis zu 20 % der Fälle
Kardiomyopathie • Knochen/ZNS: Beim Klar-Zell-Typ

23
 2  Fehlbildungen und Kinderurologie

Therapie Die Spätfolgen nach Therapie sind in ➜ Tab.

• Präoperative Polychemotherapie mit Acti- 2.9 zusammengefasst.
nomycin D und Vincristin, abhängig vom Pa-
tientenalter und vom Befund (zur Tumorvo- Tab. 2.9  Spätfolgen nach Therapie eines Ne-
lumenverkleinerung und OP-Erleichterung) phroblastoms
Operation, meist Nephrektomie Therapieelement Spätfolgen
Doxorubicin Kardiomyopathie
Eine intraoperative Tumorruptur ist auf je-
Carboplatin Innenohrschwerhörigkeit,
den Fall zu vermeiden. Sie geht mit einer Nierenfunktionsstörung
Änderung des Therapiekonzepts bzw. einer
Verschlechterung der Prognose einher. Ifosfamid Fanconie-Syndrom (tubu-
läre Nierenschädigung)
Operation Niereninsuffizienz
• Postoperative Chemotherapie und/oder
Strahlentherapie nach der Operation, abhän- Bestrahlung Wachstumsstörungen
gig von der histopathologischen Untersu-
chung und vom Tumorstadium

■ CHECK-UP
Mit welchen Symptomen und Befunden fallen Patienten mit Nephroblastom auf?
Welche Diagnostik ist indiziert?
Welche Bedeutung besitzt die Molekulargenetik des Nephroblastoms?
Wie sieht die aktuell gebräuchliche Stadieneinteilung aus?
An welche Differenzialdiagnosen muss gedacht werden?
Mit welchen Spätfolgen ist zu rechnen?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap02
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

24
 1
3  Entzündungen
Harnwegsinfekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Paranephritischer Abszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Morbus Ormond . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Prostatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Urogenitaltuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Parasitäre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Harnwegsinfekte
Definition Tab. 3.1  Auswahl an Begriffen für Miktions-
Bei Harnwegsinfekten sind folgende Unterschei- störungen im Rahmen eines Harnwegsinfekts
dungen wichtig: Symptome eines Beschreibung
• Unkomplizierter Harnwegsinfekt (akute Harnwegsinfekts
Zystitis): auf die Blase beschränkt, normaler-
Dysurie Erschwerte und/oder
weise ohne systemische Symptome und ohne schmerzhafte Miktion
Fieber, typisch für Frauen; Männer haben
i. d. R. komplizierte Harnwegsinfekte Algurie Schmerzhafte Miktion
• Komplizierter Harnwegsinfekt: in der Regel Strangurie Krampfartige Schmerzen
auf dem Boden einer Harntransportstörung, bei der Miktion
Harnwegsfehlbildung oder einer relevanten Pollakisurie Vermehrte Miktionsfre-
Blasenentleerungsstörung, aber auch bei quenz (bei normalem
Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mel- ­Tagesvolumen)
litus und/oder Schwangerschaft
• Rezidivierender Harnwegsinfekt: bedingt Tab. 3.2  Wesentliche urologische Ursachen
durch neue Keimaszension für eine Dysurie
• Persistierender Harnwegsinfekt: meistens
Dysurie Ursachen
durch Erregerpersistenz; in allen Urinkultu-
ren Nachweis der gleichen Erreger. Harnblase Zystitis, Blasenentlee-
rungsstörungen (neuroge-
• Akute Pyelonephritis: außer zystitischen ne, funktionelle oder psy-
Symptomen auch Nierenparenchyminfektion, chogene Genese), Blasen-
Flankenschmerz, Fieber, Schüttelfrost und tumoren, Blasensteine,
ausgeprägtes Krankheitsgefühl Fremdkörper in der Blase,
• Pyelonephritische Narbenbildungen: Kom- Endometriose, Schrumpf-
plikation nur nach komplizierten rezidivie- blase (z. B. radiogenbe-
dingt), Fisteln (vesikovagi-
renden Harnwegsinfekten; bei Nichtanspre- nal, -intestinal)
chen auf die Therapie Entwicklung von rena-
len und/oder paranephritischen Abszessen Harnröhre Urethritis, Strikturen, Tu-
moren, Zysten, Steine, Ure-
(➜ paranephristischer Abszess und ➜ Uro- thraldivertikel
sepsis) möglich
Nieren und Pyelonephritis, Ureteritis,
Klinik Harnleiter tief sitzender Harnleiter-
Typische Miktionsbeschwerden ➜ Tab. 3.1. stein, Harnreflux, Uretero-
zele
Ursachen
Prostata Benignes Prostata-Syn-
Ursächlich handelt es sich häufig um Harnab- drom (BPS), Prostatitis,
flussstörungen oder Harnwegsinfektionen Prostataabszess, Prostata-
(➜ Tab. 3.2). Seltener liegen neurologische, karzinome, Prostatasteine,
funktionelle oder auch psychogene Ursachen zu- Prostatatuberkulose
grunde. Weitere seltene Samenblasentumoren, infi-
Erkrankungen zierte Bartholin-Drüsen

25
 3  Entzündungen
Sonderformen
• Strahlenzystitis: bei Frauen häufig nach Be-
strahlung von Genitalkarzinomen
• Zytostatika-Zystitis: Aufgrund der Schleim-
hautschädigung durch das Zytostatikum
selbst oder dessen Metaboliten, in Form einer
hämorrhagischen Zystitis, z. B. nach Cyclo-
phosphamid (Endoxan®). Unspezifische
Maßnahmen und forcierte Diurese werden
empfohlen. Zur Prophylaxe sollte Mesna
(Uromitexan®) verabreicht werden, welches
im Urin das verursachende Medikamen-
tenabbauprodukt Acrolein neutralisiert.
• Reizblase: vornehmlich bei Frauen, eventuell
mit Blasenfunktionsstörungen nicht ent-
zündlicher Ursache mit zystitischem Be-
schwerdebild; der Übergang zum psychoso-
matischen Formenkreis ist fließend
Keimspektrum bei Harnwegsinfekten
• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
aeruginosa, u. a.
• Staphylococcus saprophyticus
• Andere Staphylokokken, Enterokokken
• Candida
Asymptomatische Bakteriurien werden an-
genommen, wenn in wiederholten Urinpro-
ben signifikante Bakteriurien (> 105 Keime/
ml im Mittelstrahlurin), aber ohne Sympto-
me nachgewiesen werden.
Diagnostik
Die Bestätigung der Diagnose eines Harnwegsin-
fekts erfolgt durch eine Urinuntersuchung (➜ Tab.
3.3). Des Weiteren sollten die ableitenden Harn-
wege mittels Sonografie auf mögliche Ursachen –
zumindest orientierend – untersucht werden.
Zu den fakultativen Untersuchungen gehören:
• Ausscheidungsurografie
• Eventuell weitere bildgebende Verfahren wie
Miktionszystourethrografie
• Urethrozystoskopie
• Urodynamik
Therapie
Jeder akute symptomatische Harnwegsinfekt
muss mit Antibiotika behandelt werden.
■ CHECK-UP
Welche unterschiedlichen Harnwegsinfekte kennen Sie?
Welche Symptome werden häufig angegeben?
Welche Diagnostik ist initial indiziert?
Welche Therapiemaßnahmen kennen Sie?
26
Tab. 3.3  Initialdiagnostik bei Dysurie
Anamnese Einschließlich einer genauen
Miktions- und Medikamen-
tenanamnese
Körperliche Immer mit digito-rektaler Unter-
Untersu- suchung (DRU) bei Männern im
chung Alter, wenn ein BPS, ein Prosta-
takarzinom oder eine Prostati-
tis vorhanden sein kann
Laborunter- • Urinstatus (Urinsediment),
suchungen Urinkultur, ggf. Suche nach
„abakteriellen“ Erregern, z. B.
Chlamydien, Mykoplasmen
• Blutbild, CRT, Serum-Kreati-
nin, -Harnstoff, -Elektrolyte
• PSA (cave: bei Infekten er-
höhte Werte)
Urosono- Nieren, Blase mit Restharnbe-
grafie stimmung, Prostata
­Abhängig von der „Art“ des Infektes ist die Aus-
wahl und Dauer der Antibiotikatherapie ent-
scheidend. Dazu sind weitere allgemeine/pro-
phylaktische Maßnahmen insbesondere bei rezi-
divierenden Harnwegsinfekten zu empfehlen:
• Ausreichende Flüssigkeitsaufnahme (bis zu
drei Liter pro Tag)
• Vermeidung von Kälteexposition
• Hygiene: sorgfältig, aber nicht übertrieben,
besonders nach Geschlechtsverkehr
• Langzeitantibiotikagabe, ggf. bei sehr häufig
rezidivierenden Harnwegsinfekten
• Immunbiotherapeutikum (Uro-Vaxom®, im-
munstimulierende Fraktion aus Escherichia
coli in lyophilisierter Form); Strovac®, inakti-
vierte Keime spezifizierter Enterobakterien
• Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten
ist es wichtig, nicht nur die Symptome,
sondern auch die Ursachen zu behandeln.
• Bei komplizierten Harnwegsinfekten ist
– immer eine urologische Fachabklärung
durchzuführen.
– immer eine urologische Therapie der
Ursachen (häufig OP) anzuschließen.
– immer eine antibiotische Therapie nach
Austestung zu realisieren.
– die mögliche Funktionseinschränkung
(Narbenbildung) der Nieren zu beach-
ten bzw. zu vermeiden.

Paranephritischer Abszess
Definition
Der paranephritische Abszess ist eine eitrig re­
troperitoneale Entzündung innerhalb der Gero-
tafaszie, die sich aus einem Nierenabszess entwi-
ckeln kann. Letzterer entsteht häufig aufgrund
von aszendierenden Infektionen der Harnwege
mit konsekutiver Einschmelzung.
Ätiologie
• Am häufigsten durch gramnegative Bakterien
wie E. coli und Proteus
• Vor der antibiotischen Ära hämatogene Streu-
ung durch grampositive Staphylokokken
• Prädisponierende Faktoren:
– Urolithiasis
– Erhöhte Infektanfälligkeit z. B. bei Diabetes
mellitus, intravenösem Drogenabusus
Klinik
Meist länger dauernder Prozess (> 1 Woche) mit
• Schüttelfrost und Fieber
• Flanken- bzw. Bauchschmerz
Diagnostik
• Labor:
– Urinstatus: in der Regel unauffällig, nicht
zwingend pathologisch
■ CHECK-UP
Wie lautet die Definition des paranephritischen Abszesses?
Welche Diagnostik sollte erfolgen?
Welche Behandlung ist sinnvoll?
Morbus Ormond
Definition
Zunehmende Fibrose des Retroperitoneums und
Kompression von darin enthaltenen Strukturen;
für den urologischen Bereich z. B. Ummauerung
der Harnleiter.
Ätiologie
• Unklar bei 70 %, vermutlich Autoimmun-
prozess einer Periaortitis
• Mögliche Auslöser
– Medikamente: u. a. Mutterkornalkaloide
z. B. Dihydroergotamin, β-Blocker,
­Phe­na­cetin, Reserpin
– Infektionen: Lymphangitis, chronische
Harnwegsinfekte, Tbc, Sarkoidose
– Sekundär nach Bestrahlung, bei Maligno-
men/Lymphomen
1
– Blutkultur
– Entzündungs-/„Sepsis“-Parameter (➜ Uro-
sepsis)
• Sonografie: echoarme perirenale Raumfor-
derung ggf. mit echogenem Reflex und dor-
saler Schallauslöschung durch Luft
• Computertomografie: Diagnostikum der
Wahl, mit hypodensen Arealen, ggf. Luftein-
schlüssen; nach Kontrastmittelgabe Anrei-
cherung des Randbereichs, der Abszesskapsel
entsprechend
• Konventionelles Röntgen: in der Abdomen-
leeraufnahme unscharf begrenzter, verwa-
schener Psoasrandschatten; die Urografie
ergibt keine weitergehende adäquate Infor-
mation.
Therapie
• Suffiziente parenterale Antibiose
• Perkutane Abszessdrainage bzw. bei ausge-
dehntem Befund offen-chirurgische Drainage
• In ausgewählten Fällen ggf. Nephrektomie
Pathologie
Derbe bindegewebige Veränderungen um die
großen retroperitonealen Gefäße bzw. die
­Ureteren
Klinik
Zunächst meist asymptomatisch, evtl. Rü-
ckenschmerzen, im späteren Verlauf z. B. Sym­
ptome durch die Urämie
Diagnostik
• Labor: unspezifisch
• Ausscheidungsurografie: Hydronephrosen
beidseits, mit Medialverlagerung der proxi-
malen bis mittleren Ureterenabschnitte
• CT- oder MRT-Abdomen zur Beurteilung der
Gewebsveränderungen z. B. Kompression der
Harnleiter
• Perkutane Biopsie: zum Ausschluss eines Ma-
lignoms, insbesondere bei V. a. Lymphom
27
 3  Entzündungen

Therapie • Operativ-chirurgische Ureterolyse und intra-

• Einlage von Doppel-J-Harnleiterschienen zur peritoneale Verlagerung der Ureteren
Beseitigung der Harnstauung • Gegebenenfalls Nephrektomie bei funktions-
• Medikamentös: Steroidtherapie-Versuch, evtl. loser Niere.
Immunsuppressiva wie Azathioprin, Tamoxifen

■ CHECK-UP
Welche Erkrankungen können den Morbus Ormond auslösen?
Welche Untersuchungen sind indiziert?
Welche Behandlungen werden angeboten?

Prostatitis
Definition, Einteilung, klinische • Typ 2: Keimnachweis mit der 4-Gläserprobe
Symptomatik und pathologische Befunde oder verkürzt mit der 2-Gläserprobe (Mittel-
Einen Überblick über die klinische Symptomatolo- strahl- und Exprimaturin), hier Leukozyten-
gie sowie wichtige Befunde der Prostatitis entspre- nachweis im Exprimaturin
chend der Typ-Einteilung, die vom National Institu- • Typ 3 A und B: 4- oder 2-Gläserprobe, ggf.
te of Health vorgenommen wurde, gibt ➜ Tab. 3.4. Zusatzdiagnostik. u. a. transrektale Sonogra-
Diagnostik fie, Zystoskopie, Rektoskopie, Urodynamik,
• Typ 1: Sonografie zum Ausschluss/Nachweis evtl. CT-Becken
eines Harnverhalts, Prostata-Abszesses
(➜ Urosepsis) Die 4-Gläserprobe beinhaltet
• Initialurin,
Bei einem Prostata-Abszess tastet man eine • Mittelstrahlurin,
stark druckdolente, meist fluktuierende prall • Prostatasekret (Prostataexprimat nach
elastische intraprostatische Raumforderung, Prostatamassage) und
die man bei unklarem Befund mittels trans- • Exprimaturin (Urin nach Prostatamassage).
rektaler Sonografie näher untersuchen kann,
sofern der Patient die Untersuchung als Therapie
nicht zu schmerzhaft empfindet. Die Behandlung orientiert sich an der Typ-Ein-
teilung nach dem National Institute of Health:
Tab. 3.4  Klinische Symptomatologie und Befunde der Prostatitis nach der Typ-Einteilung
Typ der Prostatitis Klinische Symptomatologie, Befunde
Typ 1: Akute bakterielle • Akutes Krankheitsbild mit Schmerzen im Becken- und Perianalbe-
Prostatitis reich, Dysurie
• Rektal digitaler Tastbefund: teigig geschwollene, sehr druck-
schmerzhafte Prostata
• Befunde: Fieber, meist erhebliches Krankheitsgefühl
• Harnwegsinfekt, erhöhte Infektparameter und PSA-Werte
Typ 2: Chronische bak- • Rezidivierendes Krankheitsbild mit asymptomatischen Episoden,
terielle Prostatitis mit ggf. Ejaculatio praecox
wiederholten Episoden • Befunde: signifikanter Harnwegsinfekt im Exprimaturin/Prostatase-
auch akuter bakterieller kret, erhöhte Infektparameter und PSA-Erhöhung im Rezidiv
Prostatitiden
Typ 3: Chronische abak- • Rezidivierende Schmerzen im Beckenbereich, besonders im Anorek-
terielle Prostatitis tal- und Genitalbereich > 3 Monate, evtl. irritative Miktionsbeschwer-
den, postejakulatorische Schmerzen, sexuelle Funktionsstörungen,
• Befunde: kein Infektionsnachweis im Exprimaturin, Infektparameter
und PSA (in der Regel) normal
Typ 3 A: Entzündliche • Leukozyten im Exprimaturin
Form
Typ 3 B: Nicht entzündli- • Keine Leukozyten im Exprimaturin
che Form
Typ 4: Asymptomatische • Keine Symptome
Prostatitis • Keine Diagnostik notwendig

28

• Typ 1: Antibiotikatherapie z. B. mit einem
Fluorochinolon
• Typ 2: Fluorochinolon für 3–4 Wochen
• Typ 3: Therapie probatorischer Natur; keine
routinemäßige Antibiotikatherapie
• Symptomatische Therapie mit z. B.
α-Rezeptorenblocker und/oder nicht stero­
idale Antiphlogistika, Phytopharmaka,
■ CHECK-UP
Welche Krankheiten kommen bei prostatitischen Beschwerden differenzialdiagnostisch in
­Betracht?
Welche Symptome können vorliegen?
Was versteht man unter der 4-Gläserprobe?
Welche therapeutischen Maßnahmen sind notwendig bzw. ggf. probatorisch möglich?
Urogenitaltuberkulose
Definition
Bei der Urogenitaltuberkulose (➜ Abb. 3.1) han-
delt es sich um eine Sekundär- oder auch Or-
gantuberkulose. Der Primärherd liegt häufig in
der Lunge. Es handelt sich nicht um eine Ge-
schlechtskrankheit, jedoch um eine namentlich
meldepflichtige Krankheit.
Epidemiologie
Gehäuft in sozialen Brennpunkten z. B. bei Alko-
holikern, Drogenabhängigen, und in wirtschaft-
lich schwachem Umfeld, daher gehäuft in Dritte-
Welt-Ländern
Pathologische Befunde
• Nieren, Ureteren und/oder Urethra
– Exsudative Veränderungen
– Parenchymatöse Veränderungen
– Kavernenbildung
– Teilweise verkäsende Nekrosen
– Zirrhöse Veränderungen und Fibrosie-
rungen mit oft konsekutiven Harnabfluss-
störungen
– Kelchamputationen
– Harnleiterengen/Harnleiterabgangsen-
gen
– Harnleiterverschluss
– Harnleiterostiumstenosen
– Harnröhrenengen
• Samenwege und Prostata
– Nebenhoden- und Samenleiterentzün-
dungen
– Nebenhoden- und Samenleiterfibrosen
– Prostataabszess
– Prostatainduration
1
5-α-Reduktasehemmer, trizyklische Antide-
pressiva, Anticholinergika, Antihistaminika,
Benzodiazepine, ggf. psychosomatische oder
psychiatrische Verhaltenstherapie (auch mit
der Intention der Stressreduktion durch Ent-
spannungstherapie)
Klinik
Sehr unterschiedliche Beschwerden:
• Akute Entzündungszeichen, z. B. Prostatitis
• Detritusabgang im Urin
• Hämatospermie
• Symptome bei Harnstauungsnieren, z. B.
Flankenschmerzen
• Blasenentleerungsstörungen bei Harnröh-
renengen
• Die klassische Symptomentrias mit sau-
rem Urin-pH, Leukozyturie, Detritusab-
gang, ohne Nachweis von konventionellen
Erregern als sog. „sterile“ Leukozyturie
ist eher selten. Mischinfektionen der
Harnwege sind die Regel.
• Die Diagnose der Urogenitaltuberkulose
ist einfach, wenn sie in die differenzial­
diagnostischen Überlegungen einbezo-
gen wird.
• Bei Miktionsbeschwerden wie Pollakis­
urie, subfebrile Temperaturen und bei
steriler Leukozyturie muss an eine Uroge-
nital-Tbc gedacht werden.
Diagnostik
• Eigenanamnese, Umfeld- und Familienana­
mnese
• Klinische Untersuchungen, z. B. Veränderun-
gen am äußeren Genitale oder an der Prostata
(Indurationen)
• Urinuntersuchungen:
– Chemisch
– Mikroskopisch
– Allgemein bakteriell (Urikult)
– Bakteriell auf Tuberkulosebakterien:
29
 3  Entzündungen

parenchymatöses
Stadium I
Kaverne
ulzerokavernöses
Stadium II

Kittniere
Stadium III

Ureter-
spezifische verschluss
Ureterstenose

Schrumpfblase

Ostiumstenose
Cystitis und
tuberculosa -deformierung

Genital-
tuberkulose

Abb. 3.1  Manifestationen der

Tuberkulose im Urogenital-
trakt [L157]

– 1–3 Morgenurinproben (evtl. nach 3-tä-

giger Chemotherapiepause) mit 1–3
Kulturen und mit Resistenzbestimmung
– Fakultativ auf M. tuberculosis mittels PCR
– Gegebenenfalls zusätzlich Untersuchun-
gen auf Tuberkulosebakterien aus Expri-
maturin, Ejakulat, Menstrualblut
• Sonografie
• Bildgebende Verfahren; die Auswahl erfolgt
befund- und untersucherabhängig
– Ausscheidungsurografie
– Computertomografie
• Nuklearmedizinische Untersuchungen, fakul-
tativ
• Urethrozystoskopie ggf. mit Blasen-PE, fakul-
tativ
Typische Befunde aufgrund bildgebender
Verfahren:
• Bei Kavernenbildung
– Solide, z. T. liquide Raumforderungen
der Niere
– Verkalkungen im Parenchym
• Bei Fibrosierungen
– Harn-Stauung/-Abflussstörung und
­Parenchymreduktion durch
– Kelchverplumpungen, Kelchhalsste-
nosen,
– subpelvine Harnleiterabgangsengen,
– Harnleiterstenosen im weiteren
Harnleiterverlauf,
– intravesikale Veränderungen mit
Harnleiterostienbeteiligung und/oder
– Funktionsverlust der Niere als Spät-
folge.
Therapie
• Voraussetzung: Erregernachweis mit Resis-
tenzbestimmung
• Sechsmonatige Standardtherapie (➜ Tab.
3.5) wie bei der Lungentuberkulose als Pri-
märtherapie
Die Therapieempfehlungen für die Bundesrepu-
blik Deutschland (für Erwachsene) sind in
➜ Tab. 3.6 zusammengestellt.
Nebenwirkungen der Antituberkulotika
Mögliche Nebenwirkunegn sind in ➜ Tab. 3.7
zusammengefasst.
Interventionelle und operative Maßnahmen
Unter antituberkulotischer Therapie, optimal
nach der Initialphase:
• Organentfernungen
• Lokale Organsanierungen z. B. Nierenteilre-
sektionen mit Entfernung des funktionslosen
Anteils

30
 1
Tab. 3.5  Standardmedikamente (Erwachsene, Tab. 3.7  Mögliche Nebenwirkungen der Anti-
bei täglicher Gabe) mit Dosierungsangaben tuberkulotika
Substanz Dosis Dosis- Minimal- Substanz Nebenwirkung
(mg/ bereich und Maxi- Isoniazid Transaminasenerhöhung,
kg KG) (mg/ maldosis Akne
kg KG) (mg)
Rifampicin Transaminasenerhöhung,
Isoniazid 5 4–6 200–300 Cholestase, Rotfärbung von
(INH) Körperflüssigkeiten (Kon-
taktlinsen)
Rifampicin 10 8–12 450–600
(RMP) Pyrazinamid Transaminasenerhöhung,
Übelkeit, Erbrechen, Flush-
Pyrazin­ 25 20–30 1.500–2.500 Syndrom, seltener Myopa-
amid (PZA) thie, Arthralgie, Hyperurik­
Ethambu- 20–25 15–25 800–2.000 ämie
tol (EMB) (15) Ethambutol Retrobulbäre Neuritis
Streptomy- 15 12–18 600–1.000 Streptomycin Gleichgewichtsstörungen,
cin (SM) Tinnitus

Tab. 3.6  Therapieempfehlungen für die Bundesrepublik Deutschland (für Erwachsene) nach den
Empfehlungen der WHO und des Deutschen Zentralkomitees zur Bekämpfung der Tuberkulose
Tbc Initialphase/ Dauer/Monate Kontinuitäts- Dauer/Monate Gesamtdauer/
Kombination phase/Kombi- Monate
nation
Pulmonal/ INH, RMP, 2 INH, RMP 4 6
thorakal PZA, EMB
Extrathorakal INH, RMP, 2 INH, RMP 4 6
(Uro-Tbc) PZA, EMB
INH = Isoniazid, RMP = Rifampicin, PZA = Pyrazinamid, EMB = Ethambutol

• Rekonstruktiv z. B. Uretero-Pyeloplastik,

Ureterozystoneostomie
• Palliativ z. B. perkutane Nephrostomien, Ure-
terenkatheter zur Sicherung des Harnabflus-
ses
Die Behandlung mit Mehrfachkombinatio-
nen von Antituberkulotika ist immer erste
Therapiewahl. Lokale Infektionsfolgen wie
Kavernen und/oder zirrhöse Fibrosierungen
werden sekundär operativ behandelt, ggf. die
befallenen Organe plastisch-operativ ver-
sorgt bzw. entfernt.

■ CHECK-UP
Welche Symptome und klinischen Befunde können mit der Urogenital-Tbc auftreten?
Welche initiale Diagnostik ist erforderlich?
Wie lauten die standardisierten konservativen Therapiestrategien bei Uro-Tbc?
Welche Besonderheiten sind bei der medikamentösen Mehrfachtherapie zu beachten?
Welche möglichen Nebenwirkungen der medikamentösen Mehrfachtherapie sind zu beachten?

Parasitäre Erkrankungen
■ Echinokokkose • E. granulosus (Hundebandwurm)
• E. multilocularis (Fuchsbandwurm): verur-
Epidemiologie sacht die schwerer verlaufende Erkrankung
Nur 2 von 10 Spezies des Echinococcus sind für
den Menschen von Bedeutung:

31
 3  Entzündungen

Pathophysiologie • Labortests
• Infektion des Menschen durch die orale Auf- – ELISA-Test
nahme von Eiern des Bandwurms – direkt – Gegebenenfalls Hämagglutinationstest
oder über kontaminierte Lebensmittel
• Die im Darm frei werdenden Finnen durch-
brechen die Darmwand und gelangen über Hinweise auf eine Echinokokkose findet man
den Pfortaderkreislauf in die Leber. im Labor mit der Eosinophilie und im Sono-
gramm mit den randständigen Verkalkun-
Klinik gen der Zysten.
• Die Infektion mit dem Echinococcus granulo-
sus verursacht die zystische Echinokokkose.
• Die Infektion mit dem Echinococcus multilocu- Therapie
laris verursacht die alveoläre Echinokokkose. • Operative Therapie mit Entfernung der solitä-
• Es finden sich selten sekundäre und sehr sel- ren Prozesse, ggf. mit kompletter oder Teil­
ten primäre Herde im Urogenitaltrakt. entfernung der befallenen Niere
• Medikamentöse Therapie mit Benzimidazo-
Diagnostik len (Mebendazol, Albendazol)
• Bildgebende Verfahren zur Darstellung der
infektionsbedingten Veränderungen, z. B. der
Zysten
– Sonografie, ggf. Ausscheidungsurografie
– Computertomografie

■ CHECK-UP
Welche beiden Formen der Echinokokkose kennen Sie?
Welche Diagnostik ist indiziert?
Welche Therapieoptionen können urologischerseits notwendig sein?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap03
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

32
 1
4  Urologische
Tumoren
Tumoren des Nierenparenchyms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Tumoren des Nierenbeckens und des Harnleiters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Blasentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Hodentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Peniskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Misteltherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Tumoren des Nierenparenchyms

■ Benigne Nierentumoren im Kindes- und Jugendalter Nephroblastome
(➜ Fehlbildungen und Kinderurologie)
• E twa 20 % aller Nierentumoren sind benigne.
Risikofaktoren
• Histologien: Adenom, Onkozytom, Angio-
• N oxen: Arsen (Winzer), Cadmium (Batterie-
myolipom
herstellung), Trichlorethylen (Druckindust-
• Häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer
rie, Metallverarbeitung)
bildgebenden Diagnostik
• Rauchen
• Nierenzysten werden CT-morphologisch
• Übergewicht
nach Bosniak (I–IV) unterteilt. Kriterien sind
• Langjährige Analgetikatherapie
– Wandverdickungen,
• Tuberöse Sklerose (auch: Bourneville-
– Verkalkungen und
Pringle-Syndrom) → Ausbildung von Angio­
– Septierungen.
myolipomen (selten Entartung, aber Rup-
Ab Bosniak III wird die operative Freilegung
turgefahr)
empfohlen (➜ Nierenzyste).
• Morbus von Hippel-Lindau (frühes Erkran-
• Onkozytome haben in der Computertomo-
kungsalter, multifokales Auftreten)
grafie häufig eine Radspeichenstruktur als
Charakteristikum mit zentraler Narbe; die Klinischer Verlauf
bildmorphologische Unterscheidung vom Im Frühstadium ist das Nierenzellkarzinom in
Nierenzellkarzinom ist häufig schwierig. Die der Regel ohne Symptome.
Tumorzellen enthalten elektronenmikrosko- Bei größeren Tumoren können schmerzlose
pisch viele Mitochondrien. Makrohämaturien auftreten, ein lumbales
• Angiomyolipome sind aufgrund des hohen Druckgefühl bestehen oder gar der Tumor als
Fettgehalts im Ultraschall charakteristisch
Tab. 4.1  Histologische Subformen des Nieren-
echoreiche Tumoren. Eine operative Entfer-
zellkarzinoms
nung wird bei einem Durchmesser > 4 cm
aufgrund der Rupturgefahr empfohlen. Bezeichnung Häufigkeit Besonderheiten
Klarzelliges 80–90 % Ausgangspunkt:
■ Maligne Nierentumoren Karzinom prox. Tubulus; Ver-
lust von Chr. 3p
Epidemiologie Papilläres 10–15 % Gewinn von Chr.
• E twa 14.000 Neuerkrankungen in Deutsch- Karzinom 7, 17; Unterschei-
land pro Jahr dung Typ I und II
• Geschlechterverhältnis m : w = 2 : 1 Chromopho- 5 %
• Altersgipfel 50–70 Jahre bes Karzinom
• Häufigste genetische Veränderungen auf
Ductus-Belli- < 1 % Ausgangspunkt:
Chromosom 3 (von Hippel-Lindau-Gen) ni-Karzinom Sammelrohr; sehr
• Häufigste Histologie: klarzelliges Nierenzell- schlechte Prog-
karzinom (➜ Tab. 4.1); sehr selten Sarkome; nose

33
 4  Urologische Tumoren

Raumforderung tastbar sein. Paraneoplasti- Therapie

sche Symptome sind häufig und sollten an ein Die Standardtherapie eines Nierentumors ist
Nierenzellkarzinom denken lassen: die chirurgische Entfernung (Nierenteilresekti-
• Arterielle Hypertonie on oder Nephrektomie), da Nierentumoren we-
• Kachexie, unklarer Gewichtsverlust nig bzw. kein Ansprechen auf Bestrahlung
• Amyloidose und Chemotherapie zeigen. Aus diesem Grund
• Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit werden beim Nierenzellkarzinom auch singuläre
• Anämie Metastasen (z. B. Lunge oder Leber) operativ
• Fieber entfernt.
• Neuromyopathie Bei inoperablen und/oder mehrfach metastasier-
• Hyperkalzämie ten Tumoren war jahrzehntelang die Immunthe-
• Polycythämie rapie mit Interferon α oder Interleukin 2 Thera-
• Leberdysfunktion (Stauffer-Syndrom) pie der Wahl. In den letzten Jahren hat sich die
Nierentumoren können über die Nierenvene, die Targeted Therapy mit Tyrosinkinase-Inhibito-
Vena cava bis in den rechten Vorhof als Tumor- ren, VEGF-Antikörpern oder mTOR-Kinase-In-
thrombus wachsen. Bei Tumoren der linken hibitoren durchgesetzt.
Niere kann sich durch einen Venenthrombus
Nierenteilresektion
der Vena renalis eine Varikozele ausbilden (Ab-
fluss der linken Vena testicularis über die Vena Entfernung eines Nierentumors unter Erhalt der
renalis). Niere und damit der Nierenfunktion. Man un-
terscheidet:
Diagnostik • I mperative Indikation: anatomische oder
• A namnese: Gewichtsverlust, Makrohämat­ funktionelle Einzelniere, bilaterale Tumoren,
urie Niereninsuffizienz
• Körperliche Untersuchung: tastbarer Tumor, • E lektive Indikation: Teilresektion eines Nie-
Varikozele rentumors chirurgisch möglich, z. B. periphe-
• Bildgebung (Sonografie, CT, MRT): Im CT/ re Lage, exophytisches Wachstum, Größe
MRT ist häufig bildmorphologisch schon eine ≤ 4 cm.
Beurteilung der Dignität möglich.
• Bei unklarer Bildgebung kann eine Biopsie
Für eine Nierenteilresektion ist meist ein
durchgeführt werden.
temporäres Abklemmen der Nierengefäße
• TNM-Klassifikation (➜ Tab. 4.2)
notwendig (warme Ischämie). Zum Erhalt
• Staging-Untersuchungen, vor allem Rönt-
der Nierenfunktion sollte die Ischämie so
gen-/CT-Thorax aufgrund der Metastasie-
kurz wie möglich sein.
rungswege (➜ Tab. 4.3)
Tab. 4.2  T-Klassifikation der Nierentumoren Tumorephrektomie
Stadium Tumorgröße bzw. -Ausdehnung Entfernung der Niere einschließlich des Gerota-
fetts. Die Entfernung der ipsilateralen Nebennie-
T1a ≤ 4 cm
re und der regionären Lymphknoten ist nur bei
T1b > 4 cm ≤7 cm V. a. Metastasen indiziert.
T2 > 7 cm
Tab. 4.4  Targeted Therapy des Nierenzellkar-
T3 Infiltration bis zur Gerotafaszie, zinoms
T4 Infiltration über die Gerotafaszie Gruppe Wirkstoffe Wirkmechanismus
hinaus
Tyrosin­ Sunitinib, Hemmung der Ty-
kinase-­ Sorafenib, rosinkinasen von
Tab. 4.3  Metastasierungsorte von Nierenzell- Inhibitoren Pazopanib, VEGF und PDGF
karzinomen Axitinib und z. T. auch von
cKIT und RAF
Metastasierungsort Häufigkeit
mTOR-­ Temsiroli- Inhibition der
Lunge 55 % Inhibitoren mus, Evero- mTOR-Signaltrans-
limus duktion
Knochen 32 %
VEGF-­ Bevaci- Monoklonaler Anti-
Lymphknoten 26 %
Antikörper zumab körper gegen VEGF.
Leber 21 % Anmerkung: Zuge-
lassen nur in der
ZNS 3 % Kombination mit
Nebenniere 0,5–2 % Interferon α

34

Im Gegensatz zum Urothelkarzinom des
Harnleiters oder des Nierenbeckens ist bei
der Nephrektomie aufgrund eines Nieren-
zellkarzinoms keine vollständige Entfernung
des Harnleiters bis zur Harnblase notwendig.
Targeted Therapy
Medikamentöse Behandlung von metastasierten
Nierenzellkarzinomen mit Substanzen, die die
VEGF-Signalkaskade oder mTOR-Signaltrans-
■ CHECK-UP
W
 elche typischen klinischen Symptome eines Nierenzellkarzinoms kennen Sie?
W
 elche Diagnostik ist bei Verdacht auf einen Nierentumor notwendig?
W
 ann ist eine Nierenteilresektion indiziert?
W
 elche medikamentöse Therapie kennen Sie?
Tumoren des Nierenbeckens und des Harnleiters
■ Benigne Tumoren des
Nierenbeckens und Harnleiters
• E xtrem selten
• Histologie: Fibrome, Papillome
■ Maligne Tumoren des
Nierenbeckens und des
Harnleiters
Epidemiologie und Risikofaktoren
• 7  % aller urothelialen Tumoren
• Risikofaktoren: Rauchen, aromatische Amine
(Leder-/Textil-/Farbindustrie), langjähriger
Phenacetinabusus, Cyclophosphamid
• Histologie: > 95 % Urothelkarzinome, 4 %
Plattenepithelkarzinom
• 2 5–40 % multifokales Auftreten
Klinischer Verlauf und Diagnostik
• F rühsymptom: Mikro- oder Makrohämaturie
• Metastasierungswege: regionäre Lymphkno-
ten, Lunge, Leber, Knochen.
• Diagnostik:
– Urinzytologie
■ CHECK-UP
W
 elche Standardtherapie eines Urothelkarzinoms des Nierenbeckens oder Harnleiters kennen Sie?
1
duktion hemmen (➜ Tab. 4.4). Typische Neben-
wirkungen unter der Therapie mit Tyrosinkina-
se-Inhibitoren sind:
• Hand-Fuß-Syndrom
• Arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz
• Geschmacksverlust
• Gastrointestinale Beschwerden (Diarrhöen,
Obstipation, Übelkeit, Erbrechen)
• Fatigue
• Blutungen
• Hepatotoxizität
– Urethrozystoskopie → Ausschluss eines
Blasentumors und ggf. retrograde Darstel-
lung des Harnleiters und Nierenbecken-
kelchsystems
– Bildgebung: CT-Abdomen mit urografi-
scher Phase
– Gegebenenfalls Ureterorenoskopie bei un-
klarer Bildgebung zur optischen Diagnose-
sicherung und Histologiegewinnung durch
Biopsie
– TNM-Klassifikation vergleichbar zu Bla-
sentumoren
Therapie
• Standardtherapie: Nephroureterektomie mit
Blasenmanschette
• B ei distalen Harnleitertumoren und unauffäl-
ligem ipsilateralen oberen Harntrakt kann
auch eine distale Harnleiterresektion mit
Harnleiterneuimplantation in die Harnblase
mittels Psoas-Hitch-Technik oder Boari-Lap-
penplastik erfolgen.
• Die Therapie metastasierter Nierenbecken- und
Harnleitertumoren erfolgt analog zu metasta-
sierten Blasentumoren als Chemotherapie.
35
 4  Urologische Tumoren
Blasentumoren
■ Benigne Blasentumoren
• S ehr selten
• Histologien: Urothelhyperplasie, Cystitis cys­
tica, nephrogenes Adenom, Papillom, inver-
tiertes Papillom
■ Maligne Blasentumoren
Epidemiologie
• N eunthäufigste Krebserkrankung weltweit
• Geschlechterverhältnis m : w = 3 : 1
• Bei Erstdiagnose 70 % nicht muskelinvasiv
und 30 % muskelinvasiv
Risikofaktoren
• T abakrauchen
• A romatische Amine (z. B. Farb-, Gummi-,
und Lederindustrie)
• Spätfolge nach Bestrahlung des Beckens z. B.
aufgrund eines gynäkologischen Tumors
• Cyclophosphamid
• B lasenbilharziose (Schistomiasis) → Plat­ten­
epithelkarzinome der Harnblase
• Chronische Blasenentzündungen, Blasen-
steine
• Urothelkarzinom des oberen Harntrakts →
Multifokalität des Urothelkarzinoms
In Kenntnis der Risiken bei beruflicher No-
xenexposition ist eine zumindest orientie-
rende Arbeitsanamnese bei jedem Patienten
mit (Urothel)Karzinom unverzichtbar.
Klinischer Verlauf
Typische Symptome:
• 80 % schmerzlose Mikro- und Makrohämat-
urie-Episoden
Abb. 4.1  T-Klassifikation des Blasenkarzinoms [L141]
36
• 2 0 % therapierefraktäre zystitische oder polla-
kisurische Beschwerden
• Harnstauungsnieren durch tumorbedingte
Obstruktion des Harnleiterostiums bzw. des
distalen Harnleiters → in der Regel Zeichen
für ein muskelinvasives Urothelkarzinom
Jede schmerzlose Hämaturie ist verdächtig
auf das Vorliegen eines Tumors der ableiten-
den Harnwege und muss abgeklärt werden!
Klinischer Verlauf oberflächlicher
Blasenkarzinome (pTa, pTis, pT1)
• H äufig multifokales Wachstum innerhalb der
Blase
• Sehr hohe Rezidivhäufigkeit (> 50 %)
• p Ta-Tumoren haben sehr häufig ein niedrig
malignes Potenzial und metastasieren prak-
tisch nie
• Das Carcinoma in situ hat trotz des ober-
flächlichen Wachstums ein hohes malignes
Potenzial → ca. 50 % Entwicklung eines mus-
kelinvasiven Urothelkarzinoms
• pT1-Tumoren können bereits metastasieren
und werden ohne Therapie zu muskelinvasi-
ven Tumoren.
Klinischer Verlauf muskelinvasiver
Blasenkarzinome (≥ pT2)
• L okale Ausbreitung per continuitatem in
Prostata, Rektum und Uterus sowie Becken-
wand möglich
• Frühe Metastasierung
• Metastasierungswege: Beckenlymphknoten →
paraaortale Lymphknoten, Lunge, Leber,
Knochen
Die T-Klassifikation eines Blasenkarzinoms ist
in (➜ Abb. 4.1) dargestellt.
Mukosa
Blasenwand
Lamina propria
tiefe Muskulatur
oberflächliche
Muskulatur
Fettgewebe
Bauch-/
Beckenwand
Prostata

Diagnostik
• A namnese (Hämaturie-Episoden, Ar-
beitsanamnese)
• Körperliche Untersuchung (Flankenschmerz,
tastbarer Tumor im Unterbauch)
• Urinstatus
• Urinzytologie
• D iagnostische Urethrozystoskopie: Tumo-
ren sind in der Regel exophytisch papillär. Das
Carcinoma in situ ist endoskopisch teilweise
schwer zu identifizieren, da es kaum exophy-
tisch wächst und oft nur als Rötung auffällt.
Invasive Karzinome imponieren oft solide.
Für das bessere endoskopische Erkennen von
Tumoren, insbesondere des Carcinoma in si-
tu, kann unter Verwendung von Fluoreszenz-
licht Hexaaminolävulinsäure i. v. injiziert wer-
den (sog. fotodynamische Diagnostik).
• Bildgebung: Sonografie von Nieren und Blase.
Bei gefüllter Blase sind größere exophytische
Tumoren oft erkennbar. Gegebenenfalls Uro-
gramm, ggf. CT Abdomen mit urografischer
Phase.
• Die histologische Sicherung erfolgt endosko-
pisch durch die transurethrale Resektion der
Blase (TUR-B). Die TUR-B ist sowohl ein dia-
gnostischer als auch ein therapeutischer Ein-
griff.
• Staging-Diagnostik: CT Thorax/Abdomen,
ggf. Knochenszintigrafie bei klinischem Ver-
dacht auf ossäre Filiae.
Urothelkarzinome treten häufig multifokal
auf. Deshalb sollte bei einem Blasentumor-
nachweis im gesamten Harntrakt (Nierenbe-
cken, Harnleiter, Blase und Harnröhre) mit-
tels Endoskopie und/oder Bildgebung das
Vorliegen weiterer Tumoren ausgeschlossen
werden. Am häufigsten ist das Urothelkarzi-
nom an der Blasenhinter- und -seitenwand
lokalisiert.
Hämaturie
Sichtbare Rotfärbung des Urins wird als Makro-
hämaturie bezeichnet, lediglich mikroskopi-
Tab. 4.5  Ursachen glomerulärer und nicht glo-
merulärer Hämaturie
Glomerulär Nicht glomerulär
IgA-Nephropathie Tumoren
Glomerulonephritiden Urolithiasis
Vaskulitiden Infektion
Gestörte Blutgerinnung
(z. B. unter Marcumar)
Trauma
1
scher Nachweis von Erythrozyten im Urin nennt
man Mikrohämaturie. Eine Pseudohämaturie
kann durch Nahrungsmittel (z. B. Rote Bete),
Porphyrien, Medikamente (z. B. Phenothiazine)
oder durch intravasale Hämolyse (z. B. Marsch-
hämoglobinurie) verursacht werden. Man unter-
scheidet die glomeruläre von der nicht glomeru-
lären Hämaturie, die unterschiedlichen Ursa-
chen sind in ➜ Tab. 4.5 zusammengefasst.
Die Unterscheidung zwischen glomerulärer
und nicht glomerulärer Hämaturie ist am
einfachsten durch die Erythrozytenmorpho-
logie des Urinsediments möglich. Bei Nach-
weis von Akanthozyten → glomeruläre Hä-
maturie → nephrologische Abklärung.
Urinzytologie
Nach Zentrifugation von Spontanurin werden
die Zellen im Sediment mikroskopisch unter-
sucht. Für schlecht differenzierte Urothelkarzi-
nome und das Carcinoma in situ ist die Spezifität
≥90 %. Eine negative Urinzytologie schließt
allerdings ein Urothelkarzinom nicht aus.
Histologie
• H istologische Formen des Urothelkarzinoms:
– 9 2 % Übergangsepithelkarzinome oder
Transitionalzellkarzinome
– 7 % Plattenepithelkarzinome (vor allem bei
Bilharziose und chronischen Infekten)
– 1 % Adenokarzinome (meist als Urachus-
karzinome am Blasendach)
• Grading für oberflächliche Tumoren (pTa,
pT1):
– Nach WHO 1998: Grade I–III (veraltet,
aber noch in Verwendung)
– Nach WHO/ISUP 2004: low grade, high
grade
– Zusätzlich neue Bezeichnung PUNLMP
(papillary urothelial neoplasia of low mali-
gnant potential) für Tumoren zwischen Pa-
pillom und Low-Grade-pTa-Urothelkarzi-
nom.
• T-Klassifikation (➜ Abb. 4.1)
Therapie
• D ie Therapie eines Blasenkarzinoms richtet
sich nach dem histologischen Befund, der im
Rahmen der TUR-B erhoben wurde, und ist
in ➜ Tab. 4.6 vereinfacht zusammengefasst.
• Die Strahlentherapie stellt in der Primärthe-
rapie des Urothelkarzinoms derzeit keine
Standardtherapie dar.
• Eine Blasenteilresektion sollte aufgrund der
Multifokalität der Tumoren nicht durchge-
führt werden.
37
 4  Urologische Tumoren
TUR-B
Eine TUR-B ist die endoskopische Resektion von
Blasentumoren mit einer elektrischen Schlinge
durch die Harnröhre. Der Eingriff kann auch mit
➜ fotodynamischer Diagnostik erfolgen. Die Re-
sektatspäne werden aus der Blase gespült und
für die Histologie asserviert.
• Wichtigste Komplikationen: Blasenperfora­
tion, Nachblutung
• Bei Nachweis eines pTa-High-Grade- oder
pT1-Tumors in der Histologie sollte eine
TUR-B-Nachresektion einige Wochen nach
der vorangegangenen Operation erfolgen, um
verbliebene Tumorreste bzw. einen muskel-
invasiven Tumor auszuschließen.
Intravesikale Instillationsbehandlung
Befüllen der Harnblase mit einem Medikament
über einen Blasenkatheter und belassen des Me-
dikaments für ca. 1–2 Stunden in der Blase. Fol-
gende Substanzen werden eingesetzt:
• Chemotherapeutika (Mitomycin C, Adriamy-
cin): häufig einmalig direkt nach TUR-B, aber
auch monatliche Instillationen als Rezidiv-
prophylaxe
Tab. 4.6  Therapie des Urothelkarzinoms
Pathologischer Therapie
Befund
PUNLMP, pTa TUR-B (Diagnostik = Thera-
low grade pie)
pTa high grade TUR-B-Nachresektion
pTis (Carcinoma TUR-B und BCG-Instillati-
in situ) on; bei Tumorpersistenz
Zystektomie
pT1 TUR-B-Nachresektion, BCG
oder Zystektomie
≥ pT2 Zystektomie
Abb. 4.2  Inkontinente Harnableitung: Conduit [L141]
38
• B
 acillus-Calmette-Guérin (BCG): attenuier-
ter Tuberkuloseerreger; bewirkt in der
Harnblase eine Entzündungsreaktion, durch
die Tumorzellen vernichtet werden können.
Der Pathomechanismus ist nicht vollständig
verstanden. Die BCG-Instillation wird vor
allem zur Therapie des Carcinoma in situ
verwendet.
Ein histologisch gesichertes Carcinoma in si-
tu der Harnblase gilt als nicht ausresezierbar
und sollte mit einer BCG-Instillationsthera-
pie behandelt werden. Zeigen sich in der Zys-
toskopiekontrolle nach BCG weiterhin Tu­
mor­anteile ist eine Zystektomie anzuraten.
Zystektomie
Eine Zystektomie ist die Standardtherapie für
das muskelinvasive Blasenkarzinom:
• Vollständige operative Entfernung der Harn-
blase und der pelvinen Lymphknoten;
• Beim Mann zusätzlich Entfernung der Pros-
tata und Samenblasen
• Bei der Frau zusätzlich Entfernung der Adne-
xen, des Uterus und der Vaginalvorderwand.
Bei einer Zystektomie muss eine Harnableitung
durchgeführt werden. Man unterscheidet:
• I nkontinente Harnableitungen
– Ureterhautfistel: Ausleiten der Harnleiter
an der Bauchhaut
– Conduit: Anastomose der Harnleiter an ein
ausgeschaltetes Stück Ileum oder Kolon
dessen aborales Ende in die Bauchhaut ein-
genäht wird (➜ Abb. 4.2).
• K ontinente Harnableitungen (➜ Abb. 4.3)
– Orthotope Neoblase: Bildung einer Ersatz-
blase aus Darm, in welche die Ureteren im-
plantiert werden und die an die Urethra

anastomosiert werden. Voraussetzung:
Urethra ist nicht tumorbefallen, vorbeste-
hende Kontinenz.
– Heterotoper Pouch: Bildung eines Reser-
voirs aus Darm, in das die Ureteren im-
plantiert werden. Der Pouch wird über ein
Nabelstoma mit Ventilmechanismus (z. B.
aus der Appendix vermiformis) unter Ver-
wendung von Einmalkathetern entleert.
– Harnleiterdarmimplantation: Implantation
der Harnleiter in das Sigma. Der Urin wird
gemeinsam mit dem Stuhl über den Anus
ausgeschieden. Voraussetzung: Suffiziente
Funktion des Analsphinkters.
Bei Harnableitungen mit Darmsegmenten
kann es durch den Kontakt des Urins mit der
Darmoberfläche zur hyperchlorämischen
1
Azidose kommen, weshalb regelmäßige
Blutgasanalysen empfohlen werden. Die
Ausschaltung der Darmsegmente kann au-
ßerdem längerfristig einen Vitamin-B12-
Mangel induzieren.
Systemische Chemotherapie
Gemcitabine und Cisplatin (GemCis) sowie
Methotrexat, Vinblastin, Doxorubicin und Cis­
platin (MVAC) sind die zwei am häufigsten an-
gewandten Chemotherapiekombinationen
beim Urothelkarzinom. GemCis ist weniger to-
xisch als MVAC bei vergleichbaren Ansprech-
raten. Die systemische Chemotherapie kann er-
folgen:
• Neoadjuvant: vor einer Zystektomie bei lokal
fortgeschrittenen Tumoren

Abb. 4.3  Kontinente Formen der Harnableitung: orthotope Ersatzblase mit Urinentleerung über die
Urethra (a); Pouch mit Nabelstoma und Urinentleerung durch Katheterisierung (b); Harnleiterdarm­
implantation mit Entleerung von Urin und Stuhl über den Anus (c) [L141]

39
 4  Urologische Tumoren

• A djuvant: nach einer Zystektomie, z. B. beim Nachsorge

Nachweis von Lymphknotenmetastasen im • W
 egen der hohen Rezidivneigung von Uro-
Präparat thelkarzinomen der Harnblase gehört die
• Palliativ: bei metastasierten Urothelkarzino- Urethrozystoskopie zur routinemäßigen Tu-
men mornachsorge.

■ CHECK-UP
W
 as ist das häufigste Erstsymptom eines Blasenkarzinoms?
W
 elche Risikofaktoren für ein Blasenkarzinom kennen Sie?
W
 elche Tumoren der T-Klassifikation gehören zu den oberflächlichen Blasenkarzinomen?
W
 elche Standardtherapie des oberflächlichen bzw. des muskelinvasiven Blasenkarzinoms ken-
nen Sie?
W
 elche Therapie erfolgt beim Carcinoma-in-situ-Nachweis?
W
 as ist die Rezidivprophylaxe beim Blasenkarzinom und wie wird sie durchgeführt?
W
 elche Formen der Harnableitung gibt es?

Hodentumoren
Epidemiologie, Risikofaktoren • E twa 90 % aller Hodentumoren sind mali­
• 2  % aller Malignome, jedoch bei männlichen gne Keimzelltumoren; sehr selten sind Stro-
Adoleszenten der häufigste Tumor! matumoren wie der Leydig-, Sertoli- oder
• Altersgipfel der Keimzelltumoren zwischen Granulosazelltumor
25–35 Jahren; zweiter Altersgipfel für Semi- • Man unterscheidet bei den Keimzelltumoren
nome zwischen 40.–50. Lebensjahr (reine) Seminome (ca. 40 %) und Nicht-Se-
• Risikofaktoren: minome (ca. 60 %).
– Tumor im kontralateralen Hoden • Die testikuläre intraepitheliale Neoplasie
– Maldescensus testis/Kryptorchismus (TIN) ist eine obligate Präkanzerose.
– Hodentumor bei erstgradigen Verwandten • Hodenmischtumor: enthält verschiedene his-
Klinischer Verlauf und Histologie tologische Typen (➜ Tab. 4.7).
• M ögliche Symptome:
– S  chmerzlose Hodenvergrößerung: häu- Jeder Mischtumor wird, auch wenn er Semi-
figstes Leitsymptom nomanteile hat, wie ein Nicht-Seminom be-
– Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit handelt!
– Vergrößerung der Brustdrüse
– Lymphknotenmetastasen, z. B. supraklavi-
kuläre Lymphknotenpakete, Harnstauung Tab. 4.7  Histologische Typen der Keimzelltu-
der Niere durch retroperitoneale vergrö- moren
ßerte Lymphknoten Seminome • Seminom (95 %)
• Differenzialdiagnosen einer Raumforderung • Spermatozytisches Seminom
des Skrotums: testikuläres Lymphom, testi- (5 %; keine Metastasierung)
kuläre Metastase, Hydrozele, Spermatozele, Nicht-Semi- • Embryonalzellkarzinom
Epididymitis, Trauma mit Hodenruptur nome • Dottersacktumor
• Metastastierungswege: • Teratome (reif, unreif, mit
maligner Transformation)
– Lymphogen: retroperitoneale Lymphkno- • Chorionkarzinom
ten → mediastinale Lymphknoten • Polyembryom
– Hämatogen: Lunge, Leber, Knochen, ZNS
Diagnostik
Die Lymphabflusswege des Hodens folgen • K
 linische Untersuchung:
dem Deszensus des Hodens aus der Genital- – P  alpation: schmerzlose Vergrößerung/Ver-
leiste im Bereich der Urnieren im Retroperi- härtung des Hodens
toneum in das Skrotum. Deshalb sind die – Diaphanoskopie: negativ, DD zur Hydroze-
ersten Lymphknotenstationen des Hodens le mit positivem Befund
retroperitoneal und nicht inguinal! – Abtasten der Lymphknoten, insbesondere
supraklavikulär

40
 1
• S krotalsonografie: Inhomogene Raumforde- Im klinischen Stadium I unterscheidet man „low
rungen innerhalb des Hodenparenchyms risk“ von „high risk“ bezüglich des Auftretens von
sind immer tumorverdächtig! Metastasen. Als Risikofaktor für ein Seminom
• Sonografie des Abdomens und Retroperito- gelten die Primärtumorgröße > 4 cm und die Tu-
neums morinfiltration in das Rete testis. Beim Nicht-Se-
• T umormarker im Blut: Alpha-Fetoprotein minom ist die vaskuläre Invasion in der Histologie
(AFP) und humanes Choriongonadotropin ebenso ein Risikofaktor. Sind Risikofaktoren vor-
(Beta-HCG) und Lactatdehydrogenase (LDH) handen, wird eine adjuvante Therapie empfohlen.
• Staging-Untersuchungen:
– CT-Thorax und -Abdomen Die Prognose eines metastasierten Hodentu-
– Bei V. a. ossäre Filiae Knochenszintigramm mors ist abhängig von der Metastasenlokali-
– Bei ausgedehnter Metastasierung auch sation (z. B. haben Lebermetastasen eine
CCT zum Ausschluss von ZNS-Filiae schlechtere Prognose) und der Höhe der Tu-
mormarker. Man unterteilt drei Gruppen: gu-
• A FP und/oder Beta-HCG sind bei Nicht- te, intermediäre und schlechte Prognosekate-
Seminomen häufig erhöht. gorien. Anhand der Prognoseeinteilung wird
• E in erhöhtes AFP schließt ein reines die Chemotherapiezyklenzahl festgesetzt.
Seminom aus.
• E in erhöhtes Beta-HCG ist bei bis zu 30 % Folgende Therapien werden stadienabhängig
der Seminome nachweisbar. (➜ Tab. 4.9) eingesetzt:
• Die LDH ist unspezifisch und kann bei Se- • S
 urveillance: dreimonatliche Kontrolle mit
minomen und auch bei Nicht-Semino- klinischer Untersuchung, Ultraschall, Hoden-
men erhöht sein. tumormarker sowie Schnittbildgebung (CT/
MRT) nach 3 und 12 Monaten. Therapie der
Wahl beim Low-Risk-Seminom und Low-
Bei sogenannten ausgebrannten Hodentu- Risk-Nicht-Seminom im klinischen Stadium I.
moren oder primär extragonadalen Keim- • R
 etroperitoneale Lymphadenektomie (RLA):
zelltumoren ist der Tumor nur in den operative Entfernung der retroperitonealen
Lymphknoten- oder viszeralen Metastasen Lymphknoten entlang der Aorta und Vena ca-
nachweisbar und nicht im Hoden selbst. va bis zum Nierenstiel. Werden bei dieser Ope-
ration die sympathischen Nervenplexus nicht
Therapie
Tab. 4.9  Therapieoptionen des Keimzelltu-
Die Primärtherapie eines Hodentumors ist die
mors (stark vereinfacht)
hohe inguinale Ablatio testis. Sie ist ein we-
sentlicher Schritt in der Diagnostik, zur Histolo- Seminom Nicht-Seminom
giegewinnung und gleichzeitig in der Therapie. Stadi- • Surveillance • Surveillance
Die weitere Therapie eines Keimzelltumors ist um I • Adjuvante Car- • Adjuvante Poly-
abhängig von seinem klinischen Stadium nach boplatin Mo- chemotherapie
dem Staging (➜ Tab. 4.8) und dem histologi- notherapie (z. B. 2 Zyklen
• (Radiatio) PEB)
schen Typ. • Nervschonende
RLA
Tab. 4.8  Klinische Einteilung nach Lugano Stadi- • Polychemo- • Polychemothe-
Stadium I Kein Nachweis von Metastasen um II therapie (z. B. rapie (z. B. 3 Zy-
3 Zyklen PEB) klen PEB)
Stadium II • Retroperitoneale Lymphkno- • Gegebenen- • Gegebenenfalls
tenmetastasen falls Residu- Residualtumor-
• IIA-Metastasen < 2 cm altumorresek- resektion nach
• IIB-Metastasen 2–5 cm tion nach Che- Chemotherapie
• IIC-Metastasen > 5 cm motherapie • Nervschonen-
• (Radiatio) dee RLA
Stadium III • Supradiaphragmale Lymph-
knotenmetastasen und/oder Stadi- • Polychemo- • Polychemothe-
hämatogene Metastasen um III therapie (z. B. rapie (z. B. 3
(z. B. Leber, Lunge) 3 oder 4 Zy­ oder 4 Zyklen
• IIIA-Supraklavikuläre und/oder klen PEB) PEB)
meditastinale Metastasen • Gegebenen- • Gegebenenfalls
• IIIB-Lungenmetastasen falls Residu- Residualtumor-
• IIIC-hämatogene nicht pulmo- altumorresek- resektion nach
nale Metastasen (z. B. Leber, tion nach Che- Chemotherapie
ZNS, Knochen) motherapie

41
 4  Urologische Tumoren

geschont, resultiert eine retrograde Ejakulati-

on. Die RLA ist eine mögliche Therapieoption
beim High-Risk-Nicht-Seminom im klinischen
Stadium I sowie im Stadium IIA. Am häufigs-
ten erfolgt die RLA als Residualtumorresekti-
on bei persistierend vergrößerten Lymphkno-
tenmetastasen nach Chemotherapie.
• P
 erkutane Radiatio: Die Bestrahlung der re­
troperitonealen Lymphabflussregionen ist eine
Therapieoption für High-Risk-Seminome im
klinischen Stadium I und im Stadium IIA und
IIB. Neue Studien zeigen, dass die Radiatio
mit einer nicht unerheblichen Rate an späten
Sekundärmalignomen assoziiert ist, weshalb
diese Therapie kaum noch empfohlen wird.
• C
 hemotherapie: Keimzelltumoren sind che-
mosensibel mit Ausnahme des reifen Tera-
toms. Im klinischen Stadium I beim High-
Risk-Seminom wird eine Monotherapie mit
Carboplatin angewendet. Alle Nicht-Semino-
me und metastasierten Seminome werden
mit einer Polychemotherapie behandelt. Das
klassische Schema besteht aus Cisplatin, Eto-
posid und Bleomycin (PEB); bei Rauchern
kann das Bleomycin durch Ifosfamid ersetzt
werden (PEI) oder unter Addition eines wei-
teren Zyklus weggelassen werden (PE).
Das Growing-Teratoma-Syndrom ist eine
größenprogrediente teratomhaltige Metastase
unter Chemotherapie. Da reine Teratome che-
mo- und strahlenrefraktär sind, ist die Thera-
pie der Wahl die chirurgische Resektion.
Prognose
Bei stadiengerechter Therapie sind die 5-Jahres-
Überlebensraten günstig (➜ Tab. 4.10).
Tab. 4.10  Überlebensraten in Abhängigkeit
vom Stadium und der Ausgangshistologie
Seminom und Nicht-Seminom im 100 %
klinischen Stadium I
Seminom im metastasierten Stadi- 95–99 %
um mit guter Prognose
Seminom im metastasierten Stadi- 85 %
um mit intermediärer Prognose
Nicht-Seminom im metastasierten 90 %
Stadium mit guter Prognose
Nicht-Seminom im metastasierten 75 %
Stadium mit intermediärer Pro­
gnose
Nicht-Seminom im metastasierten 50 %
Stadium mit schlechter Prognose

■ CHECK-UP
K
 ennen Sie ein typisches Symptom eines Hodentumors?
I n welche Gruppen werden Hodentumoren histologisch unterteilt?
B
 eschreiben Sie die Primärtherapie eines Hodentumors.
W
 ie lautet die klinische Einteilung der Hodentumoren?
W
 ie wird ein metastasierter, nicht seminomatöser Hodentumor behandelt?

Peniskarzinom
Epidemiologie, Risikofaktoren und
Histologie
• E twa 0,5 % aller Karzinome der Männer in
Europa
• Altersgipfel 6. Lebensjahrzehnt
• Risikofaktoren: mangelnde Genitalhygiene
(Smegmaretention), häufig wechselnde Sexu-
alpartner (wahrscheinlich HPV-Infektion)
• Präkanzerosen: Erythroplasie Queyrat, Mor-
bus Bowen, Leukoplakie, Balanitis xerotica
obliterans
• 95 % aller Peniskarzinome sind Plattenepi-
thelkarzinome
• M
 etastasierung vor allem lymphogen: ingu­
inale → iliakale Lymphknoten; Lunge, Kno-
chen
Diagnostik und Einteilung
• O bligatorisch: Palpation und Sonografie der
Inguinalregion, histologische Sicherung
durch Biopsie
• Fakultativ: Bildgebung mit CT oder Kern-
spintomografie
• T-Klassifikation (➜ Tab. 4.11)
Therapie
• T is, Ta, T1: Versuch der lokalen Exzision,
evtl. Laserablation, Kryotherapie
• ≥ T2: partielle oder totale Penektomie
• Inguinale Lymphadenektomie bei Verdacht
auf Lymphknotenmetastasen oder Tumoren
mit hoher Metastasierungswahrscheinlichkeit
(≥ pT2, alle G III)
• Iliakale Lymphadenektomie bei inguinalem
Metastasennachweis

42
 2
Tab. 4.11  T-Klassifikation 2009 des Peniskarzinoms
Tis Carcinoma in situ
Ta Nicht invasives, verruköses Karzinom
T1 Tumor infiltriert subepitheliales Bindegewebe
T2 Tumor infiltriert Corpus spongiosum oder cavernosum
T3 Tumor infiltriert Urethra oder Prostata
T4 Tumor infiltriert Nachbarstrukturen

■ CHECK-UP
W
 elche Risikofaktoren für das Peniskarzinom sind bekannt?
W
 ie erfolgt die Therapie des Peniskarzinoms?

Prostatakarzinom
■ Einleitung • H istologisch fast immer Adenokarzinome
• Zumeist multifokales Wachstum in der Pros-
Anatomie der Prostata tata
• U nmittelbare Nähe zum Beckenboden (will- • In aller Regel benötigen Prostatakarzinomzel-
kürlicher Schließmuskel) und zum Rektum len Androgene (Testosteron) für ihr Wachs-
• Die Prostata bildet den prostatischen Teil der tum. Das Prostatakarzinom ist daher ein hor-
Harnröhre. monsensibler Tumor.
• In die prostatische Harnröhre münden die
Epidemiologie
Samenleiter und Samenblasen.
• H
 äufigste Krebserkrankung des Mannes
• An der Prostatakapsel verlaufen beidseits la-
• D ritthäufigste krebsbedingte Todesursache
teral Gefäßnervenbündel, die für die nervale
des Mannes
Steuerung der Erektion zuständig sind.
• Inzidenz mit dem Alter ansteigend
• Die Prostata hat eine zonale Gliederung
• Erkrankungsbeginn vor dem 40. Lebensjahr
(➜ Abb. 4.4).
extrem selten
Eigenschaften des Prostatakarzinoms
Risikofaktoren
• D
 as Prostatakarzinom entsteht aus dem Pros-
Eine kausale Pathogenese des Prostatakarzi-
tatadrüsenepithel, vorwiegend der peripheren
noms ist noch weitgehend unbekannt. Als gesi-
Zone; die gutartige Prostatavergrößerung
cherte Risikofaktoren gelten:
entsteht dagegen aus der Transitionalzone.

Harnblasenwand Transitional-Zone
anteriores
Harnröhre fibromuskuläres
(Urethra) Gewebe

Samenleiter periphere Zone

Abb. 4.4  Zonale Anatomie Samenblase zentrale Zone
der Prostata [L141/T439]

43
 4  Urologische Tumoren
• A lter
• R asse: Schwarzhäutige erkranken häufiger
als Weißhäutige
• F amiliäre Häufung: Etwa 25 % der Prostata-
karzinome haben eine erbliche Komponente.
• Histologisch werden die high-grade prostatische
intraepitheliale Neoplasie (HGPIN) und die
pros­tatische inflammatorische Atrophie (PIA)
als Vorstufen des Prostatakarzinoms gesehen.
Die gutartige Prostatahyperplasie ist weder
eine Vorstufe noch ein Risikofaktor für die
Prostatakarzinom-Entstehung.
Klinischer Verlauf
• H äufig langsames Tumorwachstum
• Späte Metastasierung
• Typische Metastasierungswege: pelvine
Lymphknoten und Knochen als osteoblasti-
sche Metastasen
Knochenschmerzen oder pathologische
Frakturen durch Knochenmetastasen sind
häufig die ersten Symptome, die einen Pati-
ent mit Prostatakarzinom zum Arzt führen.
Spätes Erkrankungsalter und langsames Tumor-
wachstum sind wesentliche Gründe, warum vie-
le Patienten mit dem Tumor und nicht an dem
Tumor versterben.
Diagnostik
• A namnese: familiäre Belastung, Knochen-
schmerzen
• Rektale Untersuchung: Tastbare Tumoren
sind meist schon lokal fortgeschritten.
• Bildgebende Verfahren spielen in der Primär-
diagnostik derzeit eine untergeordnete Rolle;
der transrektale Ultraschall (TRUS) wird für
die Biopsie benötigt
• Bestimmung des PSA-Wertes
PSA (prostataspezifisches Antigen)
• E ine Serin-Protease, die von den Prostata-
drüsenzellen sezerniert wird
• Funktion: Verflüssigung des Samens
• PSA-Bestimmung erfolgt im Blut
• P SA ist organ-, aber nicht tumorspezi-
fisch
• G ründe für eine PSA-Erhöhung: Prostata-
karzinom, Prostatitis, Harnverhaltung,
nach rektaler Manipulation, benigne
Pros­tatahyperplasie
• Der PSA kann durch Einnahme von
5α-Reduktase Hemmer (Finasterid,
­Dutasterid) gesenkt werden.
44
• P rostatakarzinomverdacht: PSA-Wert
> 4 ng/ml oder ein kontinuierlich anstei-
gender PSA-Wert über die Zeit
• Prostatakarzinome ohne PSA-Wert-Erhö-
hung sind selten.
• PSA ist einer der wichtigsten Laborpara-
meter in der Nachsorge nach einer Pros-
tatakarzinomtherapie.
Früherkennung
Nach der Krebsfrüherkennungsrichtlinie des
Gemeinsamen Bundesausschusses wird eine
Früherkennung Männern ab dem 45. Lebensjahr
empfohlen. Diese beinhaltet:
• Gezielte Anamnese
• Inspektion und Palpation des äußeren Geni-
tales inkl. der entsprechenden Hautareale
• Rektales Abtasten der Prostata
• Palpation der regionären Lymphknoten
• Befundmitteilung und diesbezügliche Beratung
• Sie beinhaltet nicht die PSA-Bestimmung!
Der Stellenwert von PSA in der Früherkennung
wird derzeit kontrovers diskutiert. Die rektale
Untersuchung erscheint als alleinige Früherken-
nungsmaßnahme allerdings insuffizient.
Diagnosesicherung
In der Regel wird ein Prostatakarzinom durch eine
systematische transrektale ultraschallgesteuer-
te 10- bis 12-fach-Biopsie der Prostata gesichert.
Beim Vorliegen mindestens einer der folgenden
Befunde sollte eine bioptische Abklärung erfolgen:
• Auffälliger rektaler Tastbefund
• PSA > 4 ng/ml, wenn der erhöhte Wert in
zweiter Messung bestätigt ist
• Kontinuierlich ansteigender PSA-Wert (auch
< 4 ng/ml bei jüngeren Patienten)
• Metastasen, die zu einem Prostatakarzinom
passen, z. B. osteoblastische Knochenfiliae
Inzidentes Prostatakarzinom
Ein Karzinom, das als Zufallsbefund histolo-
gisch nach operativer Therapie einer beni­
gnen Prostatahyperplasie durch transure­
thrale Prostataresektion oder Prostata-Ade-
nomektomie diagnostiziert wird.
Histologie
Das Wachstumsmuster (Grading) beim Prosta-
takarzinom wird nach Gleason eingeteilt. Die
Einteilung erfolgt in 5 Grade: 1 für beste, 5 für
geringste Differenzierung.
Der Gleason-Score ist die Summe der beiden
häufigsten Wachstumsmuster. Beurteilt wird
speziell der strukturelle Karzinomaufbau, nicht
die Zellkernveränderung innerhalb eines Tu-
mors. Typisches Beispiel: Gleason 3 + 4 = 7.
 2
Tab. 4.12  TNM-Klassifikation des Prostatakar-
Je höher der Gleason-Score, desto aggressi- zinoms (UICC 2010)
ver ist das Wachstumsverhalten eines Pros-
T1: Klinisch nicht erkennbarer Tumor
tatakarzinoms.
T1a Inzidentes Karzinom: zufälliger Tu-
mornachweis im Rahmen einer Pros-
Staging-Untersuchungen tataresektion (TUR-P) oder Adenom-
Bei histologisch gesichertem Prostatakarzinom ektomie in ≤5 % des untersuchten
ist bei den folgenden Befunden eine weitere Um- Gewebes
felddiagnostik im Sinn eines Staging sinnvoll: T1b Inzidentes Karzinom: zufälliger
• PSA > 10 ng/ml ­Tumornachweis im Rahmen einer
• Gleason-Score > 7 TUR-P oder Adenomektomie in > 5 %
• Ausgedehnter Tumornachweis in nahezu al- des untersuchten Gewebes
len Stanzbiopsien T1c Tumor durch Stanzbiopsie diagnos-
• Klinische Beschwerden, die auf Metastasen tiziert
hindeuten, z. B. Knochenschmerzen T2: Tumor auf die Prostata begrenzt
T2a Tumor infiltriert die Hälfte eines
• Die wichtigste Umfelddiagnostik ist die Pros­tatalappens oder weniger
Knochenszintigrafie. T2b Tumor infiltriert mehr als die Hälfte
• C T oder MRT können zum Ausschluss eines Lappens
größerer Lymphknoten oder viszeraler T2c Tumor infiltriert beide Prostatalap-
Metastasen angewendet werden. pen
• Ein neues Verfahren zur Metastasensuche
T3: Tumor durchbricht die Prostatakapsel
ist das Cholin-PET/CT.
T3a Extrakapsuläre Ausbreitung (ein-
oder beidseitig)
TNM-Klassifikation
T3b Tumor infiltriert die Samenblase(n)
Prostatakarzinome werden nach dem TNM-Sys-
tem (internationales System zur Einteilung der T4: Tumor infiltriert benachbarte Strukturen
klinischen Stadien einer Krebserkrankung) klas- (Blasenhals, Sphinkter externus, Rektum, Le-
vator-Muskulatur, Beckenwand)
sifiziert. Einen Überblick über die TNM-Klassen
eines Prostatakarzinoms bietet ➜ Tab. 4.12.
Therapie N0 Kein Anhalt für regionäre Lymph-
Die Wahl der Therapie eines Prostatakarzinoms knoten
ist abhängig von N1 Regionäre Lymphknoten
• dem klinischen Ausbreitungsstadium zum
Zeitpunkt der Diagnose, wichtige Unterschei-
M0 Kein Anhalt für Fernmetastasen
dung: organbegrenzt versus metastasiert.
• dem histopathologischen Wachstumsmuster: M1a Nicht regionärer Lymphknotenbefall
Ausschlaggebend ist der Gleason-Score zur M1b Knochenmetastasen
Beurteilung der Aggressivität des Tumors.
M1c Andere Manifestationen
• der Lebenserwartung und den Komorbiditä-
ten des Patienten. Als grobe Einschätzung gilt
im Allgemeinen: Bei einer Lebenserwartung Zusatzangaben
< 10 Jahren ist das Prostatakarzinom häufig L0 Keine Lymphgefäßinvasion
nicht lebenslimitierend.
L1 Lymphgefäßinvasion

Im organbegrenzten Stadium ist durch The-

rapie eine Heilung des Prostatakarzinoms V0 Keine Veneninvasion
häufig möglich. Im metastasierten Stadium V1 Veneninvasion
ist die Therapie nur palliativ.

R0 Kein Tumor im Organismus nach-

Bei sehr geringem Tumornachweis in den weisbar
Stanzbiopsien, PSA < 10 und Gleason < 7 kann
eine Active Surveillance (aktive Beobachtung) R1 Mikroskopischer Residualtumor am
Schnittrand (des OP-Präparates)
durchgeführt werden. Die Grundlage dieses
Vorgehens beruht auf der Vorstellung, dass R2 Makroskopischer Tumor im Organis-
langsam wachsende Tumore nicht therapie- mus (bei der OP) belassen

45
 4  Urologische Tumoren

bedürftig sind. Aktuell gibt es noch keine Stu-

dien, die belegen, wie solche günstig verlau-
fenden Prostatakarzinome von schneller wach-
senden und damit therapiebedürftigen Tumo-
ren sicher unterschieden werden können.
Prozedere bei der Active Surveillance: Nach
Karzinomdiagnosesicherung wird im ersten Jahr
der PSA-Wert dreimonatlich kontrolliert. Bei
stabilen PSA-Werten erfolgt 12–18 Monate spä-
ter eine Re-Biopsie der Prostata, bei ansteigen-
den PSA-Werten entsprechend früher. Zeigt sich
hier mehr Tumor oder ein höherer Gleason-
Score, wird auf eine kurative Therapie gewech-
selt. Zeigt sich kein Progress, wird die Beobach-
tung fortgeführt.
Von der Active Surveillance ist das Watchful
Waiting zu unterscheiden. Dabei erfolgt un-
abhängig vom primären Tumorbefund ledig-
lich ein Beobachten und erst beim Auftreten
von Beschwerden eine aktive Therapie. Hier
ist meist nur eine palliative Therapie und in
der Regel keine Kuration mehr möglich.
Kurative Therapieoptionen des
organbegrenzten Prostatakarzinoms
Eine potenzielle Heilung von auf die Prostata be-
grenzten Tumoren, also T1, T2, (T3) N0 (➜ Tab.
4.12), ist durch eine Radikaloperation oder Be-
strahlung möglich.

Harnblase

Samenblase

„Chirurgische
Prostata Kapsel“

Samenleiter

Hoden

Samenblase

Prostatakarzinom

Samenleiter

Urethra

Hoden

Abb. 4.5a und b  Unterschied zwischen operativer Entfernung eines Prostataadenoms (BPS) mit
­Belassen der „chirurgischen Kapsel“ (a) und Entfernung der gesamten Prostata einschließlich Sa-
menblasen und Durchtrennung (Teilresektion) der Samenleiter bei Prostatakarzinom (b) [M587]

46

Radikale Prostatovesikulektomie, kurz: Pros-
tatektomie (➜ Abb. 4.5a und b):
• E ntfernung der Prostata mit prostatischer
Harnröhre und Samenblasen beidseitig
• Meist Entfernung der pelvinen Lymphkno-
ten
• Die Anastomose von Harnröhre mit Blasen-
hals ist notwendig.
• Der Eingriff kann über Bauchschnitt (retro-
pubisch), von perineal oder laparoskopisch
erfolgen.
• Nerverhaltende Operationstechnik zum Er-
halt der Erektion möglich, wenn nur geringer
Tumornachweis in den Stanzbiopsien
• Wichtigste Komplikationen/Nebenwirkun-
gen: Blutung, Nachblutung, Wundheilungs-
störung, Anastomoseninsuffizienz mit Urin-
leckage, Rektumverletzung, postoperative
Harninkontinenz (durch Verletzung des
Schließmuskelapparats der Harnröhre) und
erektile Dysfunktion (umgangssprachlich Im-
potenz, bedingt durch die Durchtrennung
der Gefäßnervenbündel)
• Nach der Operation muss bei vollständiger
Tumorentfernung der PSA-Wert unter die
Nachweisgrenze fallen.
Therapie-Optionen nach radikaler Prostat-
ektomie
• E in Wiederanstieg des PSA-Wertes nach
Prostatektomie deutet auf ein Tumorrezi-
div hin.
• Bei positivem Schnittrand im OP-Präpa-
rat (R1-Status) oder bei Verdacht auf ein
Lokalrezidiv sollte eine perkutane Strah-
lentherapie der Prostataloge durchgeführt
werden.
• Ein Rezidiv und Metastasen nach Prostat-
ektomie können mit einer Hormonthera-
pie behandelt werden.
Strahlentherapie:
Man unterscheidet bei der Strahlentherapie der
Prostata drei Behandlungsmöglichkeiten:
• Perkutane Radiatio: Die Bestrahlung erfolgt
von außen. Bei Tumoren mit PSA-Werten
> 10 ng/ml, Gleason ≥ 7 und T3-Befund wird
dieses Verfahren meist mit einer begleiten-
den Hormontherapie über 3 Jahre kombi-
niert.
• Permanente Implantation von J125-Seeds,
auch Low-Dose-Brachytherapie genannt:
Verfahren für Niedrig-Risiko-Prostatakarzi-
nome, bei Patienten mit einem Tumorsta­
dium ≤ T2a, PSA < 10 und Gleason-Score < 7
• Temporäres Einbringen von Strahlenkörpern
in die Prostata, Afterloading oder High-Dose-
2
Brachytherapie genannt: Das Verfahren wird
in der Regel mit perkutaner Radiatio kombi-
niert und vor allem bei lokal fortgeschritte-
nen Tumoren angewandt.
Die wichtigsten Komplikationen der Strahlen-
therapie sind:
• Strahlenzystitis, Strahlenproktitis
• Erektile Dysfunktion (Impotenz)
• (Inkontinenz)
• Sekundärmalignome
Der PSA fällt nach einer Strahlentherapie ab und
kann dann schwanken (Bouncing), da die Pros-
tata im Körper verbleibt und weiter PSA sekre-
tiert.
Steigt der PSA-Wert auf 2 ng/ml über dem tiefs-
ten Wert nach Radiatio, auch Nadir genannt,
liegt nach Definition ein Rezidiv vor. Ein Rezidiv
in der Prostata kann mit einer sogenannten Sal-
vage-Prostatektomie behandelt werden. Die
Pros­tata wird dann nach der Bestrahlung ent-
fernt. Dieses Verfahren wird eher selten ange-
wandt. Alternativ besteht nach Radiatio die
Möglichkeit des systemischen Androgenentzugs.
Therapie des metastasierten
Prostatakarzinoms
Im metastasierten Stadium ist eine systemisch
wirkende Therapie erforderlich. Zudem können
durch den Primärtumor oder durch Metastasen
verursachte Beschwerden palliativ behandelt
werden.
Nahezu jedes Prostatakarzinom ist primär an­
drogenabhängig, weshalb alle Prostatakarzino-
me mit einer sogenannten „Hormontherapie“,
mit einem Androgenentzug, behandelt werden
können. Der Androgenentzug wirkt systemisch
im ganzen Körper und ist deshalb Therapie der
Wahl im metastasierten Stadium (➜ Tab. 4.13).
• Die Therapie mit Östrogenen (Prinzip: Hem-
mung der LH-Sekretion) wird aufgrund
schwerwiegender Nebenwirkungen in aller
Regel nicht angewandt.
Die wichtigsten Nebenwirkungen des Andro-
genentzugs:
• Schweißausbrüche, Hitzewallungen
• Gewichtszunahme
• Gynäkomastie
• Libidoverlust, erektile Dysfunktion
• Psychische Störungen, z. B. Depressionen
• Zunahme kardiovaskulärer Erkrankungen,
z. B. Herzinfarkt
• Osteoporose (bei längerer Anwendung)
Unter einer Androgenentzugstherapie fällt der
PSA-Wert ab, meist auf Werte unterhalb der
Nachweisgrenze als Zeichen der Therapiewir-
kung. Häufig kommt es nach 2–4 Jahren zu ei-
nem erneuten PSA-Anstieg, da der Tumor mole-
kulare Mechanismen gegen den Androgenent-
47
 4  Urologische Tumoren

Tab. 4.13  Antihormonelle Therapie-Optionen genblockade weiter, so spricht man von einem
bei Prostatakarzinom kastrationsresistenten Prostatakarzinom.
Operativ Ergänzende palliative Therapiemaßnahmen:
• L okale Bestrahlung einzelner Knochenmetas-
Prinzip: Entfernung • Subkapsuläre Orchi-
tasen; Ziel: Schmerzreduktion, Knochenstabi-
des testosteronpro- ektomie beidseitig
duzierenden Gewe- mit Erhalt von Ne- lisierung
bes benhoden und Tuni- • Gabe von Bisphosphonaten (z. B. Zoledron­
ca albuginea säure); Ziel: Vermeidung von pathologischen
• Orchiektomie beid- Frakturen, Linderung von Knochenschmer-
seitig zen, antitumoröser Effekt
Medikamentös
Prinzip: Senkung der körpereigenen Testoste- Statt Bisphosphonaten können auch RANKL-
ronproduktion und/oder Hemmung der Tes- Antikörper (z. B. Denosumab) gegeben wer-
tosteronwirkung den, die ebenfalls den Knochenabbau blo-
LHRH-Analoga, z. B. Wirkung: Blockade der ckieren, Knochenschmerzen lindern und
Buserelin, Goserelin pulsatilen Luteinisie­ ­einen antitumorösen Effekt haben sollen.
rungs­hormon-Releas­
ing-Hormon-Stimulati-
on (LHRH-Stimulation)
• A
 pplikation von β-strahlenden osteotropen
der Hypophyse → LH Radiopharmaka, z. B. Samarium, Rhenium,
und FSH Ausschüttung Alpharadin, Ziel: Schmerzlinderung, antitu-
⇊ → testikuläre Testos- moröser Effekt
teronproduktion ⇊ • Medikamentöse Schmerztherapie (nach dem
LHRH Antagonisten, Wirkung: LH und FSH WHO-Stufenschema)
z. B. Abarelix, Dega- Ausschüttung ⇊ → tes- • Palliative TUR-Prostata; Ziel: Beseitigung der
relix tikuläre Testosteron- tumorbedingten subvesikalen Obstruktion.
produktion ⇊
Testosteronrezep­ Wirkung: kompetetive Therapie des kastrationsresistenten
tor­antagonisten Hemmung des Andro- Prostatakarzinoms
• nicht steroidal, genrezeptors Auch beim kastrationsresistenten Prostatakarzi-
z. B. Bicalutamid, nom wird in der Regel der Androgenentzug z. B.
Flutamid oder mit LHRH-Analoga fortgesetzt. Neben palliati-
• steroidal z. B. Cy-
proteronacetat ven Maßnahmen finden derzeit folgende Thera-
peutika Anwendung:
Maximale Androgen- Wirkung:Senkung der • Intravenöse Chemotherapie mit Taxanen,
blockade: Kombina- Testosteronbildung
tion von LHRH-Ana- und Hemmung der An- z. B. Docetaxel, Carbazitaxel
loga mit einem Re- drogenwirkung • Medikamentöse Inhibition des Cyp17-En-
zeptorantagonisten zyms, welches essenziell für die Testosteron-
biosynthese ist, z. B. Abirateron
zug entwickelt hat. Steigt der PSA-Wert bzw. • Neue Androgenrezeptorantagonisten, z. B.
wächst der Tumor auch unter maximaler An­dro­ Enzalutamid

■ CHECK-UP
W
 as sind häufig die ersten klinischen Symptome eines Prostatakarzinoms?
W
 as ist der PSA-Wert?
W
 odurch kann der PSA-Wert erhöht sein?
A
 b welchem Alter wird nach der Krebsfrüherkennungsrichtlinie die Prostatakrebsfrüherken-
nung empfohlen und was beinhaltet diese?
W
 ann bestehen Indikationen für eine Prostatastanzbiopsie?
W
 as ist die häufigste Prostatakarzinomhistologie?
W
 as ist der Gleason-Score?
W
 as bedeuten T, N, M, L, V und R in der TNM-Klassifikation?
W
 elche Therapieoptionen eines allgemein gesunden 60-Jährigen mit einem organbegrenzten
Prostatakarzinom kennen Sie?
W
 elche Staging-Untersuchungen sind bei Prostatakarzinomnachweis sinnvoll?
W
 elche wichtigen Komplikationen nach Prostatektomie kennen Sie?
W
 as ist der häufigste Metastasierungsweg des Prostatakarzinoms?
W
 elche Möglichkeiten der hormonellen Therapie kennen Sie?

48
 2
Misteltherapie
Definition Mögliche unerwünschte Wirkungen
• E in am häufigsten angewandtes Verfahren in • H erz-Kreislauf-System: Blutdruckabfall oder
der komplementär medizinischen Malignom- -anstieg, Bradykardie
behandlung • Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Erbrechen,
• Kein Wirksamkeitsnachweis nach wissen- Durchfall
schaftlichen Kriterien • Immunsystem: Fieber, Leukozytose
• Das erste Mistelpräparat ist seit 1926 als Isca- • ZNS: Verwirrtheit, Halluzinationen, epilepti-
dor bekannt. sche Anfälle
• Die Applikation erfolgt meist subkutan, sel- • Lokale Entzündungsreaktionen an der Injek-
ten i. v. tionsstelle
• Sehr selten schwerwiegende Komplikationen:
Anaphylaxie

■ CHECK-UP
W
 as versteht man unter Misteltherapie?
W
 elche möglichen unerwünschten Wirkungen der Misteltherapie kennen Sie?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-­Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/­Zwergel_Kamradt_Kap04
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-­Innenseite).

49
This page intentionally left blank
     
 2
5  Urolithiasis
Nieren- und Harnleitersteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Blasensteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Nieren- und Harnleitersteine

Pathogenese und prädisponierende Steinlokalisationen
Faktoren • Kelche
Bei der Steingenese liegt wesentlich eine Über- • Nierenbecken, ggf. als partielle oder komplet-
sättigung des Urins mit steinbildenden Substan- te Ausgusssteine
zen abhängig vom Urin-pH vor. Risikofaktoren • Harnleiter
für die Entstehung von Harnsteinen sind: Mögliche Steinlokalisationen zeigt ➜ Abb. 5.1.
• Kochsalz- und proteinreiche Ernährung Klinik
• Darmerkrankungen wie Morbus Crohn • Koliken bzw. Flankenschmerzen ggf. bis in
• Erhöhter langfristiger Flüssigkeitsverlust die Hoden oder großen Schamlippen ziehend
durch Erbrechen und Durchfälle, geringe täg- • Pollakisurie
liche Flüssigkeitsaufnahme • Erbrechen, Magen-Darm-Beschwerden bis
• Adipositas, Immobilisation hin zum Subileus
• Harnabflussstörungen der Nieren • Fieber, Schüttelfrost, Zeichen der evtl. dro-
• Stoffwechselstörungen:
henden Sepsis
– Hyperparathyreoidismus • Selten Makrohämaturie
– Renal-tubuläre Azidose
– Hyperurikämie/Gicht Diagnostik
– Angeborene Enzymdefekte, z. B. Zystinurie • Anamnese: Vorerkrankungen, Schmerztyp
• Prädisponierende Erkrankungen und -ausstrahlung
– Diabetes mellitus • Urinuntersuchung: typische Mikrohämaturie
– Rezidivierende Harnwegsinfekte • Sonografie: Steinnachweis, Dilatation des
• Arzneimittel mit konsekutiven Veränderun- Nierenhohlsystems
gen des Urin-pH-Werts, -volumens und/oder
der -zusammensetzung Bedeutung der Sonografie: Ein Stein im Nie-
• Erhebliche Stresssituationen renhohlsystem, auch ein röntgennegativer Stein,
Harnsteinzusammensetzungen lässt sich sonografisch an dem konkrementbe-
Harnsteine werden nach ihrer Zusammenset- dingten Schallschatten erkennen. Im Harnleiter
zung eingeteilt. Einen Überblick über unter- erfolgt die Diagnostik meist indirekt durch
schiedliche Harnsteinarten gibt ➜ Tab. 5.1. Nachweis einer Harnstauung im Sonogramm.

Tab. 5.1  Steinarten

Steinart Häufig- Zusatzinformationen
keit
Kalziumsteine:
• Ca-Oxalat-Mono-/Dihydrat ca. 70 %
• Ca-Phosphat ca. 10 %
Magnesium-Ammonium- ca. 5 % sog. Struvitsteine bzw. Infektsteine
Phosphat-Steine
Harnsäuresteine ca. 15 % Gehäuft bei Hyperurikosurie und Hyperurikämie (Gicht),
Verstärkung durch Urikosurika, Chemotherapie
Zystinsteine ca. 1 % Autosomal-rezessiv vererbte Transportstörung im Be-
reich der Nierentubuli; sie führt zur Zystinurie und Rezi-
divsteinbildung; ohne Therapie Gefahr der chronischen
Niereninsuffizienz

51
 5  Urolithiasis
partieller
Nierenbecken-
ausgussstein
kleiner unterer
Kelchstein
Harnleiterstein
prävesikaler
Harnleiterstein
Blasenstein
Abb. 5.1  Steinlokalisationen [L157]
• Röntgenuntersuchung:
– Leeraufnahme
– Ausscheidungsurogramm
– Nativ-CT
– Gegebenenfalls retrogrades Pyelogramm
Therapie
• Allgemeine Therapie
– Suffiziente Analgesie bei der Nierenkolik
– Bei vorhandenem oder drohendem Infekt:
Antibiotikabehandlung; allerdings ist die
Antibiose immer nur begleitend, nie die al-
leinige Therapie
– Steinspontanabgang ggf. abwarten; bei
spontanabgangsfähigen Steinen: Spasmo­
analgesie, Bewegung, Diurese, evtl. Tonus-
minderung durch α-Rezeptoren
Kontraindikationen einer konservativen
Steinaustreibung:
• Harnstauung mit begleitendem Harn-
wegsinfekt wegen der Gefahr der Urosepsis
• Persistierende Koliken trotz adäquater
Analgesie
• Längere Verweildauer des Steins an seiner
Lokalisation bzw. Unwahrscheinlichkeit
des Spontanabgangs, z. B. aufgrund der
Steingröße
• Eine unter der Harnstauung bereits einge-
tretene Nierenfunktionsminderung
– Bei Harnabflussstörung und/oder persistie-
renden Schmerzen: Entlastung des Nieren-
hohlsystems mit Doppel-J-Ureterenkathe-
ter oder perkutaner Nephrostomie
52
kleiner
Kelchstein
Nierenbeckenstein
bei subpelviner
Enge
unterer Kelchstein
bei engem Kelchhals
Blasendivertikelstein
Harnröhrenstein
– Bei Sepsis zusätzlich intensivmedizinische
Maßnahmen, in schweren Fällen ggf.
­Nephrektomie
– Bei Harnsäuresteinen: pH-Erhöhung mit
Alkalizitraten zur Chemolitholyse
• Bei Harnsäuresteinen findet man einen
sauren Urin-PH < 5,8 vor.
• Eine suffiziente Chemolitholyse ist hier
durch medikamentöse pH-Werterhöhung
möglich.
• Interventionelle und operative Therapie:
Hier gibt es aktuell bevorzugt – abhängig von
der Steinlokalisation und der Steingröße –
die extrakorporale und die intrakorporale
Berhandlung (letztere ureteroskopisch oder
perkutan).
– Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie
(­ESWL): Steinzertrümmerung „von außen“;
Prinzip der ESWL: Stoßwellengenerierung,
-fokussierung und Steinortung (➜ Abb. 5.2)
– Semirigide oder flexible Ureteroskopie
(URS): Harnleiter-/Nierenhohlsystemspie-
gelung und endoskopische Steinzertrüm-
merung, dazu evtl. Absaugen der Desinte­
grate und/oder Zangenextraktion des
Steins (➜ Abb. 5.3)
– Perkutane Nephrolitholapaxie (PNL):
Punktion der Nierenbeckenkelchsystems
und endoskopische Steinzertrümmerung
über den perkutanen Zugang, Absaugen
der Desintegrate, ggf. Zangenextraktion
(➜ Abb. 5.4)
This page intentionally left blank 2
     
Akustik- Fluid-
membrane Kopplung Stein im Fokus
Stoßwelle

Abb. 5.2  Extrakorporale Stoß-

wellenlithotripsie (ESWL); hier
nach dem piezoelektrischen US.
Rö.
Prinzip [L231]

Nierenstein
(im unteren
Kelch)

Harnleiterostium
Blase

Ureteroskop

Abb. 5.3  Ureteroskopie (flexi-

bel bis in den unteren Kelch)
[L231]

53
 5  Urolithiasis
Nephroskop
– Sehr selten offene Operationen: Uretero-,
Pyelolithotomie, Nephrolithotomie, evtl.
Längsinzision der Niere zur kompletten
Steinsanierung
– In Ausnahmefällen Nephrektomie bei sep-
tischer und/oder funktionsloser Niere
Stein-Prophylaxe und -Metaphylaxe
• Ausreichende Trinkmengen (2,5–3 l Flüssig-
keit/Tag für Herz- und Nieren-„Gesunde“),
ausgewogene Ernährung, ggf. Gewichtsre-
duktion bei Übergewicht
■ CHECK-UP
Welche Steinarten sind zu unterscheiden?
Welche Diagnostik ist bei einem Nieren- oder Harnleiterstein erforderlich?
Welche Therapieoptionen gibt es bei einem Stein im oberen Harntrakt?
Blasensteine
Ursachen
• Folge von Blasenentleerungsstörungen wie
Prostatavergrößerungen, Harnröhrensteno-
sen, neurogene Blasenentleerungsstörungen
• Fremdkörper in der Blase wie Katheter oder
Katheterreste als Kristallisationsherde
Klinik
• Pollakisurie und/oder Dysurie
• Hämaturie
• Harnstrahlunterbrechung, ggf. durch Stein-
blockade des Auslasses
54
Abb. 5.4  Perkutane Nephroli-
tholapaxie (PNL) mit einge-
führtem Endoskop in den un-
teren Kelch zur Zertrümme-
rung des Kelchsteins [L231]
• Ausreichende Bewegung, Stressminderung
• Diätetische Maßnahmen (ballaststoffreich,
vegetabil, kalzium- und kochsalzreduziert)
• Infektsanierung bei Infektsteinen, Beseiti-
gung von Harnabflussstörungen
• Erhöhung des pH-Wertes bei Harnsäure- und
Zystinsteinen, ggf. spezielle Therapie bei
Stoffwechselerkrankungen
Diagnostik
• Sonografie
• Röntgen (Blasenübersichtsaufnahme)
• Urethrozystoskopie
Therapie
• Steinzertrümmerung bzw. -entfernung
– Endoskopisch
– Offene OP, sog. Sectio alta
• Beseitigung der subvesikalen Obstruktion
(ggf. im zweiten Schritt zur Vermeidung ei-
ner neuen Blasensteinentstehung)
 2
Blasensteine entstehen in der Regel als Folge
einer subvesikalen Obstruktion und nicht
durch Abgang eines Nierensteins.

■ CHECK-UP
Wie behandelt man Blasensteine?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap05
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

55
This page intentionally left blank
     
 2
6  Verletzungen des
Urogenitalsystems
Verletzungen der Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Verletzungen der Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Verletzungen der Harnblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Verletzungen der Nieren

Ätiologie • K örperliche Untersuchung: Flankenprellmar-
• G eschlossen: ken, Hämatom
– D  irekte stumpfe Gewalt (Quetschung, Prel- • Labor, insbesondere Urinsediment
lung des Abdomens oder der Flanken)
führt zu Berstungsverletzungen der Nieren. Eine fehlende Hämaturie schließt eine
– Dezelerationstrauma: Schädigung des Nie- schwere Nierenverletzung nicht aus; dies
renstieles oder Harnleiters als Folge plötzli- trifft insbesondere bei einem Nierengefäß-
cher Unterbrechung einer schnellen Kör- stielabriss zu.
perbewegung bei Sturz aus großer Höhe
oder bei einem Auffahrunfall
• Offen: Schuss- oder Stichverletzungen • Sonografie mit Nachweis von
Unterschiedliche Nierenverletzungen zeigen – Hämatom
➜ Abb. 6.1a und b. – Harnstauung
– Urinom (Urinextravasation aus dem Hohl-
Epidemiologie system des Harntrakts)
• Bei stumpfen Bauchtraumata sind in bis zu • Doppler-Sonografie: kann eine fehlende
40 % aller Fälle die Nieren beteiligt. Durchblutung z. B. bei partiellem Nierenstiel­
• I n Ballungsräumen treten 80 % der Nieren- abriss mit Gefäßdissektion darstellen
verletzungen im Rahmen von Polytraumata • Computertomografie
auf. In Skigebieten sind 2⁄3 der isolierten Nie-
renverletzungen auf Skiunfälle zurückzu-
führen. Die Computertomografie des Abdomens ist
• Kinder neigen zu höhergradigen Verletzungen, die diagnostische Maßnahme der Wahl bei
ebenso Patienten mit fehlgebildeten Nieren. hochgradigem Verdacht auf eine Nierenver-
• Penetrierende Verletzungen (Schuss oder letzung, insbesondere wenn ein Polytrauma
Stich) sind selten, spielen in den USA eine bzw. sonografische Auffälligkeiten und/oder
größere Rolle als in Europa. Begleitende Hämaturie vorliegen.
Darmverletzungen sind dann in 80 % der Fäl-
le zu erwarten. • E
 ventuell Ausscheidungsurografie: Diese Un-
Klinik tersuchung wird immer mehr durch die
Akutes Beschwerdebild: Computertomografie verdrängt.
• F lankenschmerzen Klassifikation
• Abwehrspannung und/oder tastbare Raum- Einen Überblick über die Klassifikation von Nie-
forderung renverletzungen gibt ➜ Tab. 6.1.
• H ämaturie (ist allerdings nicht zwingend
Therapie
vorhanden)
• K
 onservatives Management: Wichtig sind
• Schock
– B  ettruhe bis zum Aufklaren des Urins,
Diagnostik – engmaschige (auch sonografische) Ver-
• A
 namnese: Frage nach Art der Verletzung, laufskontrollen von Vitalparametern und
z. B. Dezelerationstrauma, Flankenprellung Labor z. B. Blutbild,

57
 6  Verletzungen des Urogenitalsystems

Tab. 6.1  Bildgebende Grad-Einteilung nach – fallender Hämatokrit, Flankenschmerzen

Nierenverletzung
Einteilung Befunde
Grad I Nierenkontusion mit Hämaturie
oder subkapsulärem Hämatom
Grad II Nierenparenchymeinriss < 1 cm,
retroperitoneales Hämatom
Grad III Nierenparenchymeinriss > 1 cm,
kein Urinextravasat, retroperito-
neales Hämatom
Grad IV Parenchymeinriss bis tief ins
Nierenbecken mit Urinextrava-
sat, Verletzung der Nierenarte-
rie oder Nierenvene mit be-
grenzter Blutung und konseku-
tiv segmentalem Funktionsaus-
fall
Grad V Komplett zerrissene Niere, Hi-
lusgefäßausriss oder -dissek­
tion, vollständiger Ausfall der
Nierendurchblutung
und/oder Fieber sind Indikationen für eine
erneute Bildgebung, z. B. Computertomo-
grafie.
Beim Nierentrauma niedriger als Grad IV,
d. h. ohne Urinextravasat und bei stabilem
Kreislauf wird ein konservatives Manage-
ment bevorzugt.
• H arnableitung durch Schienung
– D  oppel-J-Ureterenkatheter, insbesondere
bei Urinombildung
– Nephrostomie
• Selektive Embolisation (sehr selten): Die se-
lektive Embolisation von Nierengefäßen kann
bei persistierender Blutung indiziert sein, um
ohne Nierenfreilegung eine Blutstillung zu
erzielen.

verletzter
Nierenpol
Nierenbecken
b

Abb. 6.1a und b  Nierenverletzungen: entnommenes Organ (a); operative Versorgung des verletzten
unteren Nierenpols (b) [a: M587, b: L231]

58
 2
• O
 perative Freilegung
– N  ephrektomie bei: • b egleitenden intraabdominellen Verlet-
– K ompletter Nierenzertrümmerung zungen
– Gefäßstielabriss mit fehlender Rekonst- • Nierengefäßverletzungen
ruktionsmöglichkeit • Schusswunden
– Kompletter Ischämie der Niere oder bei
hämodynamisch instabilem Patient auf- Spätfolgen
grund aktiver Blutung •  bszess
A
– N  ierenteilresektion: wenn ein Organer- • Urinom/Urinextravasation
halt möglich ist • Harnstauung
• AV-Fistel
• Renale Hypertension
Die Indikationen zur chirurgischen Interven-
• Nierenfunktionsverlust durch Hydronephro-
tion sind immer gegeben bei:
se oder Arterienstenose
• Grad-V-Nierenverletzung mit zunehmen-
dem retroperitonealem Hämatom

■ CHECK-UP
W
 elche Symptome und Befunde werden oft gefunden?
W
 elche Diagnostik ist indiziert?
W
 elche pathologischen Gradeinteilungen kennen Sie?
W
 elche Therapiemaßnahmen sind sinnvoll?
M
 it welchen Spätfolgen ist zu rechnen?

Verletzungen der Harnröhre

Ätiologie
• I atrogen, nach unsachgemäßen Katheterisie-
rungen bzw. nach instrumentellen Eingriffen
• Traumafolge: oft vergesellschaftet mit Be-
ckenringfrakturen
• Sehr selten: in masturbatorischer Absicht
Unterschiedliche Harnröhrenverletzungen zei-
gen ➜ Abb. 6.2a und b.
Formen der Harnröhrenverletzung
Bei den Harnröhrentraumata sind folgende Un-
terscheidungen bezüglich der Lokalisation zu
beachten:
• S
 ubdiaphragmale Verletzungen (Synonym:
infradiaphragmale Verletzungen) sind meist
partielle Läsionen, können aber auch kom-
plett ausgebildet bzw. langstreckig sein (z. B.
bei Dammverletzungen). Die Schwellkörper
können mitbetroffen sein.
• S
 upradiaphragmale Verletzungen sind
überwiegend komplette Abrisse unterhalb
der Prostata, die bei hohen Scherkräften auf-
treten. Sie können mit Blasenverletzungen
kombiniert sein.
Klinik
• M
 iktionsstörungen bis hin zum Harnver-
halt; cave: DD Anurie
• B
 lutverschmierter Meatus urethrae externus
Die Vorgehensweise bei V. a. ein Harnröhren-
trauma ist in ➜ Tab. 6.2 skizziert.
Tab. 6.2  Wesentliche diagnostische Schritte
beim Harnröhrentrauma
Anamnese Besonders wichtig: Fragen nach
dem Unfallmechanismus stellen
Symptome Sehr variabel:Hämaturie, fehlen-
de Ausscheidung, Fieber, Harn-
stoffanstieg, peritoneale Rei-
zung
Diagnostik • Inspektion und rektal-digitale
Untersuchung
• Sonografie der Beckenregion,
der Blase (perivesikales Hä-
matom und Urinom) bzw. des
Perineums (perineales und
skrotales Paravasat und Hä-
matom)
• Verfahren der Wahl: retrogra-
des Urethrozystogramm
• Diagnostik von Begleitverlet-
zungen, z. B. des Unterbau-
ches, Beckenrings: CT, ggf.
konventionelle Röntgenauf-
nahmen

59
 6  Verletzungen des Urogenitalsystems

infradia- Diaphragma
phragmale urogenitale
Harnröhren-
verletzung

supradiaphragmaler
Harnröhrenabriss Abb. 6.2a und b  Harnröhren-
verletzungen: Harnröhrenver-
Diaphragma letzung infradiaphragmal (a);
urogenitale Harnröhrenverletzung supra-
diaphragmal (b) [L231]

• B ei der subdiaphragmalen Verletzung digitalen Untersuchung eine „hochste-

findet sich meistens ein ausgeprägtes
skrotales Hämatom.
• Bei der supradiaphragmalen Verletzung
ist das äußere Genitale meist unauffällig;
allerdings findet man bei der rektal-
hende“ Prostata.
Die Einteilung der Harnröhrenverletzungen
(➜ Tab. 6.3) erfolgt anhand der Ergebnisse des
retrograden Urethrozystogramms.

60

Tab. 6.3  Röntgenologische Einteilung der Harnröhrenverletzungen
Harnröhrenverletzung
Subdiaphragmal, bulbär,
­fakultativ mit Schwellkör-
perverletzung
Supradiaphragmal (extra-
peritoneal)
Supradiaphragmal mit
gleichzeitiger intraperito-
nealer Blasenverletzung
2
Uroradiologischer Befund
Kontrastmittelabbruch bulbär bzw. wolkige, diffuse Kontrastmittel-
verteilung u. U. bis ins Skrotum und Perineum, Blase meist gefüllt,
steht normal im kleinen Becken, auch partielle Darstellung der
Corpora cavernosa möglich
Paravasate im kleinen Becken, meist mit noch erkennbarer Füllung
der Blase, beidseitige Kompression der Blase durch Urinom und Hä-
matom; die Blase „steht hoch“
Häufig: wolkige Kontrastmittelverteilung auch in­traperitoneal

Therapie
Die Therapie richtet sich besonders nach der Lo-
kalisation, Ausdehnung und ggf. nach den Be-
gleitverletzungen:
• Subdiaphragmale Harnröhrenverletzung: Zu-
nächst Harnableiung mittels Zystostomie
Eine initiale transurethrale Katheterisierung
sollte nicht „gedankenlos“ erfolgen. Sie sollte
am besten durch einen urologischen Fach-
arzt erfolgen. Ein kleiner (partieller) Harn-
röhrendefekt kann sonst verschlimmert wer-
den. Eine fachärztliche urologische Diagnos-
tik und Therapie ist notwendig.
• S upradiaphragmale Harnröhrenverletzung:
allein zunächst durch Zystostomie, insbeson-
dere in der Notfallsituation
• K
 omplette Urethraverletzungen müssen
ggf. zeitversetzt operativ versorgt werden
durch:
– End-zu-End-Anastomose der Harnröhre
– Durchzugsschienung und Approximierung
der Harnröhrenenden mit einliegendem
transurethralen Katheter (unter Zug)
– Therapie der begleitenden Verletzungen
z. B. der Harnblase
Spätkomplikationen
• R ezidivierende Harnröhrenstrikturen (Thera-
pie: konsekutive, oft langwierige plastisch-re-
konstruktive Operationen)
• Harninkontinenz (bei Sphinkter-Defekt)
• Impotentia coeundi (nach Verletzung der
Nervi erigentes)

■ CHECK-UP
N
 ach welchen „Trauma-Ereignissen“ werden Harnröhrenverletzungen gefunden?
W
 ie unterscheiden sich die beiden Harnröhrenverletzungsformen?
W
 elche Diagnostik ist notwendig?
W
 elche Therapiekonzepte kennen Sie?
A
 n welche Spätkomplikationen muss gedacht werden?

61
 6  Verletzungen des Urogenitalsystems

Verletzungen der Harnblase

Ätiologie
• I atrogen, meist nach transurethralen und/ Tab. 6.4  Wesentliche diagnostische Schritte
oder uroendoskopischen Eingriffen beim Blasentrauma
• Traumafolge, eher selten
Anamnese Besonders wichtig: Fragen
Unterschiedliche Blasenverletzungen zeigen nach dem Unfallmechanismus
➜ Abb. 6.3a und b. stellen
Formen der Blasenverletzung Symptome Hämaturie, fehlende Ausschei-
Bei den (nicht iatrogenen) Traumata sind fol- dung, Fieber, peritoneale Rei-
gende Unterscheidungen zu beachten: zung
• I ntraperitoneal bei eher leichtem Trauma Diagnostik • Sonografie der Blase bzw.
und initial gut gefüllter Blase des Abdomen: Intra- bzw.
• E xtraperitoneal bei „Straddle“-Verletzungen perivesikales Hämatom,
als Aufreittrauma mit Krafteinwirkung über freie Flüssigkeit im Abdo-
men
den Damm • Verfahren der Wahl: retro-
• Kombiniert (extra- und intraperitoneal) bei grades Urethrozystogramm
massiver Krafteinwirkung • Diagnostik von Begleitverlet-
Weitere Differenzierung: zungen, z. B. des weiblichen
• S tumpf (häufig) vs. penetrierend (seltener) Genitale, Unterbauches, Be-
ckenrings, Oberschenkels:
Klinik CT, ggf. konventionelle Rönt-
• M
 akro-/Mikrohämaturie, bei 95 %, aber genaufnahmen
nicht zwingend
• L okaler Schmerz, einschließlich peritoneale Tab. 6.5  Röntgenologische Einteilung der Bla-
Reizung senverletzungen
• M iktionsstörungen, bis hin zur Anurie Blasenverletzung Uroradiologischer
Die Vorgehensweise bei V. a. ein Blasentrauma ­Befund
ist in ➜ Tab. 6.4 skizziert.
Intraperitoneal Wolkige, diffuse Kon­
trast­mittelverteilung im
Jedes Unterbauchtrauma bedarf einer sorg- Abdominalraum, Blase
fältigen Diagnostik mit Klärung der Frage, meist „leer“ oder mit
­Koageln belegt
ob eine Blasenverletzung vorliegt.
Extraperitoneal Paravasate im paravesi-
kalen Raum, meist mit
Die Einteilung der Blasenverletzungen (➜ Tab. noch erkennbarer Fül-
6.5) erfolgt anhand der Ergebnisse des retrogra- lung der Blase. Zusätz-
den Urethrozystogramms. lich, nicht selten, Latera-
lisation der gefüllten
Therapie Harnblase durch ein seit-
Die Therapie richtet sich besonders nach der Lo- liches Hämatom (einsei-
kalisation, Ausdehnung und ggf. nach den Be- tig) oder durch beidseiti-
gleitverletzungen: ge Kompression
• Solitäre extraperitoneale, nicht zu große Bla- Kombiniert Häufig: Mischformen
senverletzungen: 2–3-wöchige suprapubische
oder transurethrale Harndauerdrainage Komplikationen und Spätfolgen
• A usgedehnte extraperitoneale bzw. intra- Insbesondere nach übersehenen Blasenverlet-
peritoneale Blasenverletzungen: offen zungen:
chir­urgische Laparotomie und Blasenrekon- • Peritonitis
struktion mit anschließender Harndauerdrai- • Urinphlegmone
nage (suprapubisch oder transurethral). • Sepsis
• Osteomyelitis
Nach Blasenverletzungen muss immer auf • Fistelbildungen der Blase, z. B. ins Rektum, in
eine suffiziente Harndauerdrainage geachtet die Scheide
werden. • Blasendenervierungen mit konsekutiven Bla-
senentleerungsstörungen
• Selten Schrumpfblase
• Blasendivertikel

62
 2
intraperitoneale
Blasenverletzung

Krafteinwirkung

Diaphragma
urogenitale

Abb. 6.3a und b  Blasenver-

letzungen (die Pfeile verdeut-
lichen die Krafteinwirkung
bzw. -verteilung, a); Röntgen-
bild einer intraperitonealen
Blasenverletzung (b) [a: L231, b
b: M587]

■ CHECK-UP
N
 ach welchen „Trauma-Ereignissen“ werden Blasenverletzungen gefunden?
W
 ie unterscheiden sich die unterschiedlichen Blasenverletzungsformen?
W
 elche Diagnostik ist notwendig?
W
 elche Therapiemöglichkeiten kennen Sie?

63
 6  Verletzungen des Urogenitalsystems

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap06
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

64
 2
7  Andrologie
Männliche Infertilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Erektile Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

Männliche Infertilität
Definition (nach WHO) Ätiologie
Männliche Fertilitätsstörung (Zeugungsunfähig- Ursachenverteilung bei unerfülltem Kinder-
keit, Impotentia generandi): primäre Sterilität wunsch:
bei unerfülltem Kinderwunsch > 2 Jahre • 20 % Mann
Epidemiologie • 40 % Frau
• Etwa 80 % der fertilen Frauen werden inner- • 25 % beide
halb von 8–10 Monaten schwanger. • 15 % ohne erkennbare Ursache
• Etwa 30 % der kinderlosen Ehepaare sind un- Wesentliche Ursachen für die männliche Inferti-
gewollt kinderlos. lität sind in ➜ Tab. 7.1 zusammengefasst.
Diagnostik
Tab. 7.1  Kausalfaktoren für die männliche In- • Anamnese
fertilität • Körperliche Untersuchung: Habitus, Behaa-
Anatomische Hodendystopie (Malde- rungsmuster, Genitale, dabei besonders Ho-
Faktoren scensus testis), Aplasie/ denlage und -größe
Hypoplasie von Nebenho- • Sonografie des Harntrakts, des Genitales, Du-
den, Hoden und/oder plex-Sonografie
Ductus deferens, Varico-
cele testis
• Hormonstatus:
– Routinemäßig: Testosteron, FSH und LH
Endokrine Testosteronmangel bei – Prolaktin bei V. a. Hyperprolaktinämie
­Störungen Hypogonadismus
– Gegebenenfalls bei speziellen Fragestellungen
Genetische z. B. Klinefelter-Syndrom z. B. HCG-, Tamoxifen- oder GnRH-Tests
­Faktoren (47, xxy) • Spermiogramm (➜ Tab. 7.2 und ➜ Tab. 7.3),
Entzündliche Orchitis, z. B. Mumpsor- ggf. Ejakulatkultur
Faktoren chitis, Epididymitis • Diagnostische Hodenbiopsie
Idiopathische Sertolizell-Only-Syndrom,
Faktoren Spermatogenesestörun- Tab. 7.2  Normales Spermiogramm (Normo-
gen zoospermie)
Immunologische Autoantikörper z. B. gegen Konzentra­ > 20 Mio. Spermatozoen/ml
Faktoren Spermatozoen-Oberflä- tion (neue Referenzwerte:
chenbestandteile, insbe- ≥ 15 Mio. Spermatozoen/ml)
sondere nach Vasektomie Volumen 2–6 ml (neue Referenzwerte:
bzw. Refertilisierung ≥ 1,5 ml)
Iatrogene Chemotherapie, Radiothe- Verflüssi- < 30 Min.
­Faktoren rapie, Medikamente, Ope- gungszeit
rationen (Vasektomie)
Motilität • ≥ 32 % progressive Motilität
Umweltfaktoren Wärme, Fungizide, Herbi- • ≥ 40 % totale Motilität
zide, Lösungsmittel,
Schwermetalle, Östrogene Morphologie 30 % normal
(z. B. über Nahrungsmit-
Vitalität ≥ 50 % lebende Spermatozoen
tel) Genussmittel (Alko-
hol, Nikotin) Fruktose­ > 1.300 μg/ml Ejakulat
gehalt
Funktionelle Retrograde Ejakulation,
(Samenbla-
­Faktoren z. B. nach retroperitone­
senfunktion)
aler Lymphadenektomie,
nach TUR-Prostata

65
 7  Andrologie

Tab. 7.3  Pathologische Befunde im Spermiogramm

Pathologische Spermatozoenkonzentration
Azoospermie Keine Spermatozoen
Kryptozoospermie < 1 Mio./ml
Oligozoospermie < 20 Mio./ml
Polyzoospermie > 250 Mio./ml
Pathologisches Volumen
Aspermie Kein Ejakulat
Parvispermie < 2 ml
Polyspermie > 6 ml
Pathologische Verflüssigungszeit
> 30 Min z. B. bei chronischer Prostatitis
Pathologische Motilität
Asthenozoospermie < 50 % Motilität
Pathologische Morphologie
Teratozoospermie > 70 % abnorme Spermatozoen
Oligoastenoteratozoospermie (OAT-Syn- Pathologische Veränderungen der Zahl, Motilität
drom) und Morphologie
Vitalität (Eosintest) 50 % vital
Fruktosegehalt < 1.300 μg/ml
(Samenblasenfunktion)

Therapie
• Zunächst Versuch der kausalen Therapie,
­allerdings häufig nicht möglich
• Therapie-Optionen
– Behandlung einer Infektion
– Behandlung der Hormonstörung bzw. Sti-
mulationsversuch der Spermatogenese
– Gegebenenfalls Behandlung einer Vari-
kozele
– Spermiengewinnung und Kryokonservie-
rung
– Bei Z. n. Vasektomie: Versuch der Refertili-
sierung mit Reanastomosierung, am besten
in mikrochirurgischer Technik
• Befruchtungsmöglichkeiten
– Natürlich
– Künstlich
Insemination bedeutet künstliche Befruch-
tung:
• Intrauterine Spermieninjektion bedeutet
ein Einbringen von Spermien in die Ge-
bärmutter.
• In-vitro-Fertilisierung (IVF) bedeutet die
Befruchtung der Eizelle mit zahlreichen
Spermien (in vitro).
• Intrazytäre Spermieninjektion (ICSI) be-
deutet ein Einbringen der Spermatozoe in
die Eizelle (in vitro).

■ CHECK-UP
Was wird unter Impotentia generandi verstanden?
Welche Ursachen für Fertilitätsstörungen kennen Sie?
Welche Diagnostik ist indiziert?
Welche Spermiogrammbefunde sind zu unterscheiden?
Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es bei unerfülltem Kinderwunsch?

Erektile Dysfunktion
Definition rung): unzureichende Gliedversteifung und/oder
Erektile Dysfunktion (ED, Erektionsstörung, Im- vorzeitiger Erektionsrückgang > 6 Monate in
potentia coeundi, umgangssprachlich Potenzstö- 75 % aller Versuche (➜ Abb. 7.1)

66
 2
Skelettmuskulatur sexuelle Stimulation

höhere Zentren
Emission motorische Nerven
Ejakulation
N. hypogastricus

Ejakulations-
zentrum
Vesicula
seminalis TH11–L2

Prostata

Glandula
bulbo-
Hoden Rücken-
urethralis
mark-
fasern

N. pudendus Erektions-
zentrum
S2–S4
Nn. erigentes
Erektion N. dorsalis penis Rückenmark

Penis afferente Nerven

erogene Zonen
Haut

Abb. 7.1  Innervation der Erektion und Ejakulation [L231/E102–009]

Anatomie und Physiologie der Erektion tonie, Hypercholesterinämie, Nikotinabusus,

einschl. der familiären Belastung
• Der Penis besteht aus dem Corpus spon-
Tab. 7.4  Ursachen für eine erektile Dysfunk-
giosum, das die Harnröhre umgibt, und tion
aus den paarigen Corpora cavernosa.
• Physiologie der Erektion: Parasympathi- Organisch
sche Nervenimpulse steigern den Blutein- Neurogen Nach Operationen im Becken-
strom in die paarigen Schwellkörper und bereich wie radikale Prostat-
vermindern den Blutabfluss. ektomien, Bandscheibenvor-
• Das reflexogene Erektionszentrum liegt in fälle, Neuropathien
den Rückenmarksegmenten S2 bis S4. Lokal penil Penisdeviation
Vaskulär Arterielle Durchblutungsstö-
Ursachen rungen, Störung im venösen
Einer erektilen Dysfunktion können unter- Abfluss
schiedliche Ursachen zugrunde liegen. In ➜ Tab. Hormonell Testosteronmangel
7.4 sind organische und psychogene Ursachen Medikamen- Bei bestimmten Psychophar-
im Überblick dargestellt. teninduziert maka, Antihypertensiva
Prädisponierende Erkrankungen
Alle Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkran- Psychogen Bei psychischen/psychiatri-
kungen wie Diabetes mellitus, arterielle Hyper- schen Erkrankungen (z. B.
Angstzustände)

67
 7  Andrologie

Diagnostik – Kavernosometrie: Schwellkörperdruck-

• Anamnese messung
• Körperliche Untersuchung, z. B. Beurteilung – Angiografie
der Hodengröße, der Haarwuchsverteilung – Schwellkörperbiopsie
• Sonografie des Harntrakts, des Genitale Therapie
• Labor: Hormonstatus, Lipidstatus, Blutbild, • Kausal:
Blutchemie – Um-/Absetzen von Medikamenten, Reduk-
• Spezielle Untersuchungen (fakultativ): tion von Risikofaktoren
– Pharmako-Doppler – Bei Hormonmangel: Testosteronsubstitution
– Neurologische Untersuchung – Bei psychogener ED: Psychotherapie
– Nächtliche Messung der penilen Tumes- • Bei organisch bedingter ED bzw. begleitend
zenz: Aufzeichnung der im REM-Schlaf
zu den anderen Therapiemaßnahmen gibt es
auftretenden unwillkürlichen Erektionen verschiedene medikamentöse Therapie-Op­
– Kavernosografie: Röntgendarstellung der tionen (➜ Tab. 7.5).
Schwellkörper
Tab. 7.5  Medikamentöse Therapie einer erektilen Dysfunktion
Orale Medikation Phosphodiesterase-5-Hemmer (Viagra®, Cialis®, Levitra®) bewirken ­eine
Entspannung der Schwellkörpermuskulatur mit Anstieg des Blutflusses.
Urethrale Applikation Alprostadil (Prostaglandin E1, MUSE®) bewirkt gleichfalls einen An-
stieg des penilen Blutflusses.
Intrakavernöse Schwell- Alprostadil (Prostaglandin E1, Caverject®), Papaverin-Phentolamin-
körper-Autoinjektions- Gemisch (unselektiver Phosphodiesterase-Hemmer/α-Blocker, An-
Therapie (SKAT) droskat®), wirkt unabhängig von intakten Nervenbahnen

Abb. 7.2  Vakuum-Erektionssystem: über den Penis gestülpter Zylinder (a); Erzeugen eines Unter-
drucks mittels Pumpe (b); ein an der Penisbasis angelegter Konstriktionsring verhindert den
Blutabfluss (c); nach Entfernung des Rings (d) [L141]

68
 2

Abb. 7.3  Penisprothese

[L141]

Orale Phosphodiesterase-5-Hemmer
• Die SKAT-Applikation erfolgt in eines der
beiden Corpora cavernosa.
• Bei prolongierter Erektion bzw. Priapis-
mus nach SKAT wird therapeutisch ein
α-Sympathomimetikum intrakavernös
­injiziert.
• Hilfsmittel: Vakuumpumpe (➜ Abb. 7.2)
• Operation: Schwellkörperimplantat (Pe-
nisprothese, ➜ Abb. 7.3). Sie besteht aus drei
Teilen:
– Schwellkörperimplantaten,
– einem Flüssigkeitsreservoir, das intraabdo-
minal positioniert wird, und
– einer Pumpe, die ins Skrotum implantiert
wird.
• Nebenwirkungen:
– Kopfschmerzen
– Flush
– Rhinitis
– Dyspeptische Beschwerden
– Sehstörungen
• Kontraindikationen:
– Herzinfarkt und apoplektischer Insult in-
nerhalb der letzten sechs Wochen
– Instabile Angina pectoris
– Herzrhythmusstörungen
Wegen möglicher lebensgefährlicher Hypo-
tonien muss die gleichzeitige Einnahme
von Phosphodiesterase-Hemmern und Nit-
raten oder Stickstoffmonoxid-Donatoren
unbedingt vermieden werden.

■ CHECK-UP
Was wird unter einer erektilen Dysfunktion verstanden, welche Synonyme kennen Sie?
Welche Ursachen kennen Sie?
Welche Diagnostik ist sinnvoll?
Welche möglichen Therapiemaßnahmen kennen Sie?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap07
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

69
This page intentionally left blank
     
 2
8  Blasenentleerungs­
störungen
Benignes Prostata-Syndrom (BPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Neurogene Blasenentleerungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Benignes Prostata-Syndrom (BPS)

Terminologie • P hytopharmaka, z. B. Extrakte von Kürbis-
kernen, Roggenpollen usw., deren Wirkung
• L ower Urinary Tract Symptoms (LUTS) allerdings nicht gesichert ist.
beinhalten alle Symptome des unteren • α -Rezeptoren-Blocker: Aktuell werden se-
Harntrakts. lektive α-1a-Blocker z. B. Tamsulosin am
• Das benigne Prostata-Syndrom (BPS) be- häufigsten verwendet.
schreibt einen Symptomkomplex, der Ter- – Pathophysiologischer Hintergrund: In der
minus benigne Prostatahyperplasie (BPH) Muskulatur der menschlichen Prostata und
ist dagegen eine rein histologische Diagnose. am Blasenhals sind α-Rezeptoren vorhan-
• Der Begriff Prostatahypertrophie ist den; durch Inhibition dieser Rezeptoren
falsch, da es sich hier um eine Vermeh- resultiert eine Tonusminderung und kon-
rung der Zellen handelt. sekutiv eine Reduktion des Blasenauslass-
widerstands.
• 5 α-Reduktasehemmer: Hormonelle Thera-
Klinik
pie mit z. B. Finasterid, Dutasterid
• O
 bstruktive Miktionsbeschwerden – Pathophysiologischer Hintergrund: Reduk-
– Harnstrahlabschwächung tion der intrazellulären Testosteron- bzw.
– Startverzögerung der Miktion
– Postmiktionelles Harnnachträufeln Tab. 8.1  Wesentliche diagnostische Maßnah-
– Restharngefühl men bei benignem Prostata-Syndrom
– Harnverhalt Anamnese Einschließlich einer genauen
– Überlaufinkontinenz Medikamentenanamnese
• I rritative Miktionsbeschwerden Standardisier- z. B. International Prostatic
– Pollakisurie te Fragebögen Symptom Score (IPSS)
– Nykturie
Körperliche Mit rektal-digitaler Untersu-
– Vermehrter Harndrang Untersuchung chung
– Dranginkontinenz
Laboruntersu- Urinstatus, Serum-Kreatinin,
Diagnostik chungen PSA (bei einem Lebensalter
Die Abklärung der Miktionsbeschwerden bei von > 45 Jahren, wenn sich
BPS ist in ➜ Tab. 8.1 dargestellt. daraus therapeutische Kon-
sequenzen ergeben)
Uroflowmetrie Mit Bestimmung z. B. des
Die rektal-digitale Untersuchung ist eine Maximalflusses, normal
erste und einfache diagnostische Maßnahme > 15 ml/s bei Miktionsvolu-
zur Beurteilung der Prostata, gehört zum Ge- men > 150 ml
sundheitsvorsorgeprogramm für Männer ab Urosonografie • Nieren mit Klärung einer
dem 45. Lebensjahr. möglichen meist beidseiti-
gen Harnstauung durch die
subvesikale Obstruktion
Therapie • Blase, einschließlich Rest-
Aktuelle konservative Therapie harn
• K
 ontrolliertes Zuwarten, nur möglich bei ge- • Prostata (vorzugsweise
ringen Miktionsbeschwerden transrektal = TRUS)

71
 8  Blasenentleerungs­störungen
Dihydrotestosteron-Produktion und damit
(nach längerer Behandlungsdauer) über
den proliferationshemmenden Hormon-
einfluss Inhibition des Prostatawachstums
– C  ave: Diese Behandlung induziert eine Re-
duktion des PSA-Wertes.
• Falls keine andere Behandlung erwünscht
bzw. möglich ist: Katheterdauerableitung.
Die konservative Therapie bei BPS verbessert
die Symptomatik, beeinflusst die subvesikale
Obstruktion jedoch nicht oder nur geringgra-
dig. Die Behandlungsmorbidität ist niedrig.
Bevorzugt werden aktuell selektive α-1a-
Blocker verordnet.
Operative Therapie
Indikationen
• D
 ie absoluten, i. e. zwingenden Indikationen
für eine operative Behandlung sind in ➜ Tab.
8.2 zusammengestellt. Darüber hinaus wird
meist anhand der subjektiven Angaben, dem
Leidensdruck des Patienten hinsichtlich der
Tab. 8.2  Absolute Indikationen für die opera-
tive Therapie bei BPS
Rezidivierende Harnverhalte
Rezidivierende Harnwegsinfektionen
Konservativ nicht beherrschbare rezidivieren-
de Makrohämaturien, z. B. bedingt durch
Pros­tatavarizen am Blasenausgang
Harnblasenkonkremente
Dilatation des oberen Harntrakts (mit konse-
kutiver Niereninsuffizienz)
trans-
vesikal
retro-
pubisch
(perineal)
trans-
urethral
72
Miktionsstörungen über das Prozedere zur
Therapie des BPS entschieden.
• V
 erzögert durchzuführender operativer Ein­
griff: Bei Dilatation des oberen Harntrakts auf
dem Boden des BPS wird die OP der eigentlich
benignen Prostata erst nach Erholung des obe-
ren Harntrakts durchgeführt, i. e. in der Regel
nach Normalisierung des erweiterten Nieren-
beckenkelchsysteme (Sonografiekontrollen!).
• B eim Harnverhalt bzw. bei konsekutiver
Dilatation des oberen Harntrakts muss
zur Entlastung der Blase ein transurethra-
ler oder suprapubischer Blasenkatheter
(Synonym: Zystostomie) passager bis zur
Normalisierung des oberen Harntrakts
eingelegt werden.
• Eine suprapubische Zystostomie wird da-
rüber hinaus evtl. zur Harnableitung als
„Dauer-Lösung“ eingelegt.
• Die Indikation zur Zystostomie muss
unter Berücksichtigung des AZ und der
Gesamtbefunde des Patienten gestellt
werden; die Kontraindikationen wie er­
höhte Blutungsneigung, vorhandene
Leistenhernie(n), Schrumpfblase sind
besonders zu beachten.
Transurethrale Prostataresektion (TUR-P)
und offene Prostataadenomektomie
Als Therapiestandard gilt aktuell die transure­
thrale Prostataresektion (TUR-P).
Die offene Prostataadenomektomie (➜ Abb. 8.1)
wird bei großem Drüsenvolumen (> 60 ml, von
manchen Operateuren auch erst ab 100 ml) emp-
fohlen.
Abb. 8.1  Mögliche Zugangs-
wege zur operativen Behand-
lung der gutartigen Prostata-
vergrößerung [L141]
 2
Tab. 8.3  Verschiedene Thermoverfahren mit Interventionelle Verfahren
Angaben der erreichbaren Temperaturen bzw. (Thermoverfahren)
den möglichen morphologischen Effekten auf Einen Überblick über unterschiedliche interven-
das Prostatagewebe tionelle Verfahren (Thermoverfahren) gibt
Verfahren Temperatur Morphologi­ ➜ Tab. 8.3.
sche Effekte In der klinischen Routine haben in den letzten
Jahren insbesondere die Laserverfahren an Be-
Hyperthermie 43–45 °C Ø
deutung gewonnen. Zu unterscheiden sind hier
Thermotherapie 45–70 °C (+) z. B. die Applikationsformen und die Laserwel-
Thermokoagula- ca. 100 °C + lenlängen:
tion • Neodym-(Nd)-YAG- bzw. Dioden-Laser mit
Vaporisation > 150 °C + vornehmlich koagulierender Wirkung
• Holmium-YAG-Laser: Hier erfolgt eine Enu-
Thermoablation ca. 500 °C ++
kleation wie bei der offenen Adenomektomie,
d. h. eine Entfernung entlang der chirurgi-
Wichtige Komplikationen und schen Kapsel.
Folgeerscheinungen • Greenlight-Laser (Kalium-Titanyl-Phosphat-
• I ntra- und postoperative Blutungen Laser) mit überwiegend vaporisierendem Ef-
• Instrumentell bedingte Perforationen durch fekt
die Prostatakapsel
• Vermehrte Spülflüssigkeitseinschwemmung,
auch bekannt als TUR-Syndrom, i. e. eine • D ie transurethrale Prostataresektion
(hypotone) Hyperhydratation und die offene Operation (bei erheblicher
• Belastungsinkontinenz durch Läsion des will- gutartiger Prostatavergrößerung) sind nach
kürlichen externen Harnröhrenschließmuskels derzeitigem Stand (bei korrekter Ausfüh-
• Dranginkontinenz, meist nur passager durch rung) die operativen Standardverfahren.
lokale Irritationen • Die neuen interventionellen Verfahren
• Retrograde Ejakulation durch die weite Öff- führen zu unterschiedlicher Entfernung des
nung des Blasenhalses (ein Befund, der auf- „störenden“ obstruktiven Prostatagewebes
klärungspflichtig ist) mit erheblichem Entwicklungspotenzial.

■ CHECK-UP
W
 as wird unter einem BPS bzw. einer BPH verstanden?
W
 elche Symptome werden bei einem BPS oft angegeben?
W
 elche Untersuchungen sind wichtig?
W
 elche Befunde stellen Indikationen für eine operative Therapie dar?
W
 elche konservativen bzw. operativ-interventionellen Therapiemaßnahmen sind möglich?

Harninkontinenz
Definitionen und Klinik
In Klammern die Nomenklatur der Internatio- Es gibt einen fließenden Übergang von ver-
nal Continence Society ICS: mehrtem Harndrang (Synonym: Overactive
Bladder Syndrome, OAB-Syndrom) bis hin
Stressinkontinenz (Belastungsinkontinenz) zur Dranginkontinenz.
Unwillkürlicher Urinverlust bei passiver intra­
vesikaler Druckerhöhung wie Husten, Niesen,
Tab. 8.4  Gradeinteilung bei Stressinkonti-
Bauchpresse, ohne imperativen Harndrang und nenz
ohne (urodynamisch nachweisbare) unwillkürli-
che Detrusorkontraktionen (➜ Tab. 8.4). Grad 1 Urinverlust beim Husten, Pressen,
Niesen und schweren Heben
Dranginkontinenz Grad 2 Urinverlust beim Gehen, Bewegen
Unwillkürlicher Urinverlust, der von imperati­ und Aufstehen
vem Harndrang begleitet wird oder dem impe-
Grad 3 Urinverlust bei Ruhe
rativer Harndrang vorausgeht.

73
 8  Blasenentleerungs­störungen
Ursachen
• P rimär/idiopathisch
• Sekundär/symptomatisch
– Unspezifischer Harnwegsinfekt, spezifische
Zystitis bei Tuberkulose, Bilharziose
– Blasentumor
– Interstitielle Zystitis, Radiozystitis, Cyclo-
phosphamid-Zystitis
– Schleimhautveränderungen bei Östrogen-
mangel
– Infravesikale Obstruktion
– Fremdkörper, Steine
– Psychogene Ursachen
Reflexinkontinenz (neurogene
Detrusorhyperaktivität mit Inkontinenz)
Unwillkürlicher Urinverlust mit urodynamisch
nachweisbaren unkontrollierten Detrusorkon­
traktionen und mit einem neurologischen
Korrelat (➜ neurogene Blasenentleerungsstö-
rungen).
Überlaufinkontinenz (Inkontinenz mit
chronischer Harnretention)
Unwillkürlicher Urinverlust bei (sehr) voller
Blase wegen Blasenauslassobstruktion z. B. bei
großer Prostatahyperplasie oder wegen Detrusor­
insuffizienz.
Extraurethrale Inkontinenz
Unwillkürlicher Urinverlust unter Umgehung
der Harnröhre z. B. aus angeborenen Fehlanla-
gen des Harnleiters wie ein ektop mündender
Harnleiter in die Vagina bei Mädchen oder aus
Urinfisteln, am ehesten Ureter- oder Blasen-
Scheiden-Fisteln bei Frauen
Diagnostik
In ➜ Tab. 8.5 sind wichtige Diagnosemaßnah-
men bei Harninkontinenz zusammengefasst.
Therapie
Belastungsinkontinenz
• Konservative Maßnahmen: Beckenboden­
gymnastik
• P
 harmakologische Stimulierung des Sphinc-
ter urethrae externus und des Beckenboden-
apparates mit Duloxetin (Yentreve®)
Speziell für die medikamentöse Therapie der
weiblichen Belastungsinkontinenz ist der
Serotonin-Noradrenalin-Re-Uptake-Inhibi-
tor Yentreve zugelassen.
• Lokale Therapiemaßnahmen
– Ö strogenanwendung
– Elektrostimulation, Biofeedback
• Operationsverfahren
– T ension-free Vaginal Tape (TVT), das ak-
tuell am häufigsten verwendete Verfahren,
74
Tab. 8.5  Wichtige diagnostische Maßnahmen
bei Harninkontinenz
Obligatorische Untersuchungen
• Anamnese, Miktionsprotokoll zur Einschät-
zung des Leidensdrucks
• Klinische Untersuchung z. B. Inkontinenz-
tests
• Urinstatus, Restharn
Empfohlene Untersuchungen
• Fragebögen mit Quantifizierung der Mikti-
onsymptomatik
• Detaillierte Untersuchung, z. B. vaginal-gy-
näkologisch und/oder neurologisch
• Uroflowmetrie
• Urodynamik/Zystometrie und Beckenbo-
den-EMG
• Bildgebende Verfahren z. B. Introitus-, Peri-
neal-, Vaginal- und Rektal-Sonografie oder
Röntgenuntersuchung des lateralen Zysto-
gramms, um die Lageanomalie der Blase
zu bestimmen
Optionale Untersuchungen
• PAD-Test (Vorlagen-Wiege-Test)
• Erweiterte Urodynamik mit Harnröhren-
druckprofil, Bestimmung des Leak Point
Pressure, Urodynamik mit videografischer
Aufzeichnung
• Endoskopie, evtl. spezielle bildgebende
Verfahren (MRT, CT)
in der suprapubischen oder transobturato-
rischen Technik (➜ Abb. 8.2)
– Kolposuspension (Burch)
– Zügelplastiken
Dranginkontinenz
Antimuskarinika (Synonym: Anticholinergi­
ka): Aktuell stehen verschiedene antimuskarin­
erge Substanzen mit unterschiedlich entspan-
nender Wirkung auf die glatte Blasenmuskulatur
(je nach Selektivität des M3-Cholino-Rezeptors)
zur Verfügung; sie unterscheiden sich auch in
ihren Formulierungen, Ansprechraten bzw. ih-
rer Verträglichkeit, sodass keines der Präparate
als das „beste“ empfohlen werden kann; im Ein-
zelfall müssen ggf. die verschiedenen im Handel
angebotenen Medikamente getestet werden
(➜ Tab. 8.6).
Die Compliance der Medikation wird ganz we-
sentlich durch die Nebenwirkungen bestimmt
(➜ Tab. 8.7).
Die pharmakologische Dämpfung der Detru-
sorhyperaktivität erfolgt am häufigsten
durch Antimuskarinika, deren Nebenwir-
kungen durch anticholinerge Reaktionen zu
erklären sind.
 2

Abb. 8.2  Prinzip des Ten­

sion-free Vaginal Tape (TVT);
hier: die suprapubische Tech-
nik [L141]

Tab. 8.6  Die aktuell häufig verwendeten Sub- Tab. 8.7  Wichtige Nebenwirkungen der Anti-
stanzen bei Dranginkontinenz (Auswahl) muskarinika
Antimuskarinika Handelsnamen Gastrointesti- Mundtrockenheit, Obstipa-
(Anticholinergika) (­Auswahl) naltrakt tion
Oxybutynin • Dridase® Herz Tachykardie
• Als Pflaster: Kentera®
Augen Akkomodationsstörungen,
Trospiumchlorid Spasmex® Glaukomauslösung
Propiverin Mictonetten® Haut Abnahme der Schweißdrü-
sensekretion (Wärmestau),
Tolterodin Detrusitol® Hautrötung
Darifenacin Emselex® Harntrakt Restharnbildung
ZNS Unruhe, Halluzinationen
• W eitere Medikation zur Detrusordämpfung:
Antidepressiva
• Konservative Therapiemaßnahmen: • B ei Prostatahyperplasie muss – allerdings
– Miktions- oder Toilettentraining erst nach Beseitigung der Harnstauungsnie-
– Elektrostimulation ren durch Urindauerableitung – die kausale
– Biofeedback Behandlung der Prostatavergrößerung erfol-
• Minimalinvasive Verfahren: Botulinumtoxin gen (mit operativ-interventioneller Beseiti-
A mit Injektionen in den Detrusor vesicae in gung der subvesikalen Obstruktion, ➜ Beni­
transurethral-zystoskopischer Technik gnes Prostata-Syndrom [BPS]).
• Chirurgische Verfahren als Ultima Ratio: • Bei Detrusorinsuffizienz wird zumindest ini-
Kontinente oder inkontinente Harnableitung tial symptomatisch eine Urindauerableitung
• Windel- oder Pessarversorgung, ebenfalls als erfolgen; die weitere Therapie wird durch die
Ultima Ratio Ursache der Muskelschwäche bestimmt.

Überlaufinkontinenz (Inkontinenz mit Extraurethrale Inkontinenz

chronischer Harnretention) Sowohl bei angeborenem ektop in die Vagina
Die Therapie wird abhängig von der Genese der mündenden Harnleiter als auch bei Ureter- oder
Erkankung gewählt: Blasen-Scheiden-Fisteln erfolgt eine operativ
chirurgische Behandlung.

■ CHECK-UP
W
 elche Harninkontinenzformen werden unterschieden?
W
 elche Grade der Belastungsinkontinenz kennen Sie?
W
 elche Behandlungsmöglichkeiten sind für die Belastungsinkontinenz von Bedeutung?
W
 elche Bedeutung haben Antimuskarinika, welche Nebenwirkungen sind zu beachten?

75
 8  Blasenentleerungs­störungen

Neurogene Blasenentleerungsstörungen
Definition
Fehlfunktionen der neuronalen Steuerung der Bei supranukleären Störungen sind supra­
Speicher- und/oder Entleerungsfunktion des un- pontine Läsionen mit oft vermehrter Harn­
teren Harntrakts (➜ Abb. 8.3) aufgrund von Er- drangsymptomatik von spinalen Läsionen
krankungen des zentralen oder peripheren Ner- ohne Harndrang zu unterscheiden.
vensystems
Infranukleäre Läsionen
Läsionen unterhalb des sakralen Miktionszent-
Supranukleäre Läsionen sind Schäden ober-
rums, intrapelvin oder subsakral, führen meist
halb und infranukleäre Läsionen sind solche
nicht zu einer Harninkontinenz.
unterhalb des sakralen Miktionszentrums.
Klinik
Supranukleäre Läsionen • B ei akontraktilem oder hypokontraktilem
• S
 uprapontine Reflexinkontinenz z. B. bei Detrusor vesicae: Bauchpressenmiktion und
Hirnleistungsstörungen; optional mit unge­ Harnstrahlabschwächung mit Restharnbil-
störtem oder gesteigertem Harndrang dung bzw. Harnverhalt und evtl. konsekuti-
• S
 pinale Reflexinkontinenz z. B. bei Rücken- ver chronischer Harnstauung bis hin zum
markserkrankungen, bei denen der Patient postrenalem Nierenversagen
keinen Harndrang empfindet (➜ Abb. 8.4). • Überlaufinkontinenz
• Rezidivierende Harnwegsinfektionen
Klinik
Therapie
Die supranukleären Störungen unterscheiden
Supranukleäre Läsionen
sich hinsichtlich Harndrangsymptomatik:
• A
 nticholinerge Behandlung (➜ Antimuskari-
nika)

Großhirn

Sympathikus
pontines
Miktionszentrum
Blase
(Detrusor-Muskel)
Nervenfasern des
N. hypogastricus glatte Muskulatur
der Urethra

Thorakalmark Parasympathikus

Blase
(Detrusor-Muskel)
TH12/L1–L2
lumbale Region Nervenfasern
S1–S4 des N. pelvicus
sakrale Region Somatisch
quer gestreifte
Nervenfasern Muskulatur
des N. pudendus der Urethra
quer gestreifte
Nervenfasern Muskulatur
sakraler Nerven des Beckenbodens

Abb. 8.3  Neuronale Steuerung des unteren Harntrakts [M587]

76
 2
Läsion spinal lumbosakral (z.B. MMC) suprapontin

Detrusor überaktiv überaktiv überaktiv

urethraler
Sphinkter

überaktiv (DSD) hypoaktiv normoaktiv

Abb. 8.4  Formen supranukleärer Läsionen [M587]

• B ei Restharnbildung: Infranukleäre Läsionen

– B  eseitigung der subvesikalen Obstruktion
– Regelmäßiger mehrfach täglicher Einmal-
katheterismus
• Botulinumtoxin-A-Injektionen in den Detru-
sor vesicae zur Ruhigstellung des Detrusor
vesicae, konsekutiv ggf. mit Einmalkathete-
rismus zur suffizienten Blasenentleerung
• Gegebenenfalls sakrale Neuromodulation
• Bei querschnittsgelähmten Patienten ggf. sak-
rale Deafferentation und Vorderwurzelstimu-
lation
• Bei Detrusorsphinkterdyssynergie, d. h. wenn
bei der Miktion eine mangelnde Koordinati-
on zwischen Detrusor vesicae (Kontraktion)
und Sphincter urethrae externus (Relaxation)
vorliegt, kann zusätzlich zur Verringerung
des subvesikalen Auslasswiderstands folgen-
de Behandlung erfolgen:
– Zentrales Muskelrelaxans wie Baclofen
– Sphinkterotomie (endoskoposich transure-
thral; sehr selten)
• Regelmäßiger mehrfach täglicher Einmalka­
theterismus bei Restharnbildung
• B eseitigung der subvesikalen Obstruktion
• Eventuell Cholinergika wie Carbachol oder
Betanechol
• Sakrale Neuromodulation
• Transurethrale/suprapubische Harnablei-
tung, ggf. Harndauerableitung
Neurogene Blasenentleerungsstörungen be-
dingen häufig eine ineffektive Miktion mit
Restharnbildung bzw. Harnverhalt/Über­lauf­
inkontinenz bzw. rezidivierende Harn­
wegsinfektionen. Bei längerem Bestehen
dieser Störungen können konsekutiv chroni-
sche Harnstauungen und/oder chronische
Entzündungen des Harntrakts resultieren,
die bis hin zur postrenalen Niereninsuffi­
zienz führen können.

■ CHECK-UP
W
 elche neurogenen Blasenentleerungsstörungen werden unterschieden?
W
 elche konservativen Behandlungen sind möglich?
W
 elche Bedeutung hat der regelmäßige Einmalkatheterismus?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-­Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/­Zwergel_Kamradt_Kap08
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-­Innenseite).

77
This page intentionally left blank
     
 2
9  Urologische
Notfallsituationen
Harnsteinkolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Urosepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Fournier-Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Priapismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Harnsteinkolik
Definition – Diskopathie
Eine Harnsteinkolik ist ein akuter urologischer – Nebenniereninfarkt
Notfall mit heftigsten wehen- oder krampfarti- – Hodentorsion
gen Schmerzen (meist Flankenschmerzen), be- – Bei Frauen: Adnexitis, Tubargravidität,
dingt durch einen obstruierenden Stein im obe- stielgedrehte Ovarialzyste, Menstruations-
ren Harntrakt (Kelch, Nierenbecken, Harnleiter) beschwerden
Klinik • Kolik mit bevorzugter Seitenlokalisation rechts
• Wehen- bzw. krampfartiger Vernichtungs- – Seltene DD
schmerz – Cholezystolithiasis
• Übelkeit, Erbrechen, ggf. auch Koprostase, – Akute Appendizitis
ileusartige Beschwerden – Leberaffektionen (Hepatitits, Leberstau-
• Kreislaufkollaps ung)
• Ausstrahlung abhängig von der Steinlokalisa- • Kolik mit bevorzugter Seitenlokalisation
tion, z. B. ins Skrotum oder in die großen links
Schamlippen bei prävesikalem Stein – Seltene DD
• Miktionsschwierigkeiten – Pankreatitis
• Hämaturie – Sigmadivertikulitis
Diagnostik Therapie
Akute Ersttherapie
• Anamnese
• Urinstatus • Venöser Zugang
• Sonografie als wichtiges wenig invasives • Kreislaufüberwachung
­diagnostisches Untersuchungsverfahren
• Infusion mit Analgetika
• Labordiagnostik (Entzündungs- und Reten­ • Gegebenenfalls Infusion mit Zusatz eines
tionsparameter) Spasmolytikums
• Röntgendiagnostik In ➜ Tab. 9.1 sind verschiedene Maßnahmen zur
– Ausscheidungsurogramm oder Beschleunigung bzw. zur Therapie des Stein-
– natives Spiral-CT spontanabgangs aufgeführt.

Differenzialdiagnosen (DD) Tab. 9.1  Unterschiedliche Maßnahmen zur

• Sehr häufige DD Beschleunigung/Therapie des Steinspontan-
– Blutkoagel im Nierenhohlsystem abgangs
– Subpelvine Harnleiterstenose Bewegung Hüpfen, Treppensteigen
• Häufige DD
Diurese Urinausscheidung > 1,5 l
– Pyelonephritis
– Harnreflux Stuhlregulierung Gegebenenfalls abführen-
– Nierenarterienthrombose/Nierenvenen- de Maßnahmen
thrombose Medikamente • Analgetika, Antiphlogis-
– Blutung in eine Nierenzyste tika
– Pleuraaffektionen • Spasmolytika
• α-Rezeptorenblocker
– Ulcus duodeni

79
 9  Urologische Notfallsituationen
Therapie zur Entlastung des oberen
Harntrakts
Wenn die o. g. medikamentöse Therapie nicht
ausreicht, muss die Harnstauung beseitigt wer-
den durch
• Harnableitung: Ureterenkatheter oder perku-
tane Nephrostomie
• Primäre Ureterorenoskopie (URS) mit Stein­
entfernung
■ CHECK-UP
Was wird unter einer Nierenkolik verstanden?
Welche Symptome werden oft angegeben?
Welche Diagnostik ist indiziert?
An welche Differenzialdiagnosen muss gedacht werden?
Welche Therapiemaßnahmen sind in welcher Reihenfolge indiziert?
Urosepsis
Definition
Die Urosepsis ist eine von den Organen des Uro-
genitaltrakts ausgehende Septikämie (bzw. ein
septischer Schock), die hauptsächlich durch en-
dotoxinbildende gramnegative Stäbchen verur-
sacht wird.
Ätiologie und Risikofaktoren
• Ätiologie: aszendierende Infektionen mit
gramnegativen Erregern bei
– obstruktiven Harnwegserkrankungen,
z. B. Urolithiasis oder Ureterabgangsste-
nose.
– entzündlichen Erkrankungen der Organe
des Urogenitaltrakts, z. B. Pyelonephritis,
Nierenabszess, paranephritischer Abszess,
Epididymitis, Prostataabszess
• Risikofaktoren
– Höheres Alter und/oder reduzierter Allge-
meinzustand
– Urologische Eingriffe in der Anamnese
– Diabetes mellitus
– Immunsuppression
Pathophysiologie
Auftreten eines Endotoxinschocks mit
• Störung der Mikrozirkulation, konsekutiv pe-
ripherer Vasokonstriktion und damit man-
gelhafter Organdurchblutung.
• Verbrauchskoagulopathie mit Freisetzung
thromboplastischer Substanzen und Akti-
vierung des Gerinnungssystems, konsekutiv
mit Bildung von Mikrothromben, Ver-
brauch von Gerinnungsfaktoren und der
Thrombozyten sowie einer reaktiven Fibri-
nolyse.
80
Wenn bei einer Harnstauung Fieber und an-
dere Infektparameter auftreten, muss
schnellstens – und zwar unabhängig von der
Steinlage und -größe – eine Entlastung des
Harntrakts erfolgen, um einer Urosepsis vor-
zubeugen.
Klinik
• Schweres Krankheitsgefühl; initiale Ruhelosig-
keit des Patienten, später Bewusstseinstrübung
• Schüttelfrost, meist in der Frühphase
• Septische Temperaturen
• Uncharakteristische Schmerzen: Abdomen
und/oder Flanke
• Im Verlauf: Blutdruckabfall und Tachykardie
Diagnostik
Wegweisend sind
• Infektparameter: erhöhtes CRP, Leukozyten
> 12.000/mm3 oder < 4.000/mm3, Thrombo-
zytopenie, Anstieg der Serumretentionspara-
meter, zunächst respiratorische Alkalose,
später metabolische Azidose, Hypoxämie
• „Biomarker“ der Sepsis: Procalcitonin (PCT)
• Parameter der Blutgerinnung: D-Dimer, Pro-
tein C und S, Antithrombin
• Blutkultur als mikrobiologisch-kulturelle
Standardmethode zum Nachweis einer Bakte-
riämie
• Eintrittspforten der Infektion: daher Ultra-
schalluntersuchung der Nieren und ableiten-
den Harnwege mit Klärung der Frage nach
­einer Harnabflussstörung und/oder eines
konkrementbedingten Schallschattens, ggf.
auch CT-Abdomen
Bei Blutkulturen müssen jeweils zwei Proben
– aerob und anaerob – mit je 10 ml venösem
Blut entnommen werden. Nur bei zwei un-
abhängig voneinander abgenommenen posi-
tiven Blutkulturen gilt eine Kontamination
als weitgehend ausgeschlossen.
 2
Wesentliche Erreger für eine gramnegative • Supportive Behandlung mit hämodyna-
Urosepsis sind: mischer Stabilisierung einschließlich der
• Escherichia coli Gabe von Inotropika/Vasopressoren (z. B.
• Proteus mirabilis Dobutamin, Noradrenalin), ggf. Nierener-
• Klebsiella satztherapie
• Pseudomonas aeruginosa • Adjunktive Behandlung einschließlich der
Medikation mit Glukokortikoiden und In-
sulin
Allgemeine Diagnosekriterien für septische
• Kausale Behandlung mit Fokussanierung
Krankheitsbilder
Die allgemeine Diagnosekriterien für septische
• Der Fokussanierung kommt eine besondere
Krankheitsbilder sind in ➜ Tab. 9.2 dargestellt.
Bedeutung zu. Eine alleinige Antibiotikabe-
Therapie handlung reicht nicht aus, wenn nicht gleich-
zeitig die Ursache therapiert wird.
Allgemein gilt für die Therapie der Sepsis: • Bei der Urosepsis beinhaltet dies:
• Initial kalkulierte antibiotische Therapie, – Doppel-J-Ureterenkatheter oder Nephro­
d. h. Behandlung noch ohne genaue Erre- stomie zur Beseitung der Hydronephrose,
gerkenntnis, z. B. mit Cephalosporinen da die Urosepsis oft durch eine obstruie-
der Generationen 3 und 4 oder mit harn- rende Urolithiasis bedingt ist.
gängigen Fluorchinolonen, nach Vorlage – Beim Nierenabszess oder paranephritschen
des Infektionskeims ggf. Antibiotika-Um- Abszess als Ursache der Sepis ist die Abs-
stellung zessdrainage erforderlich
– In besonderen Fällen notfallmäßige Nephr­
ektomie
Tab. 9.2  Diagnosekriterien für Sepsis, schwere Sepsis und septischen Schock
Diagnosekriterien
I Nachweis Diagnose einer Infektion über den mikrobiologischen Nachweis oder durch klini-
der Infektion sche Kriterien
II Severe In- • Körpertemperatur: > 38 °C oder < 36 °C
flammatory • Tachykardie: Herzfrequenz > 90/min
Response • Tachypnoe: Atemfrequenz > 20/min
Syndrome • Hyperventilation: PaCO2 < 32 mmHg
3 3
(SIRS) • Leukozyten: > 12.000/mm oder < 4.000/mm
• Stabkernige > 10 % (Linksverschiebung)

III Syndrom • Herz-Kreis- • Systolischer arterieller Blutdruck < 90 mmHg bzw. mittlerer arte-
der multip- lauf rieller Blutdruck < 65 mmHg trotz adäquater Volumengabe oder
len Organ- • Niere notwendigem Vasopressoreinsatz, um den systolisch-arteriel-
dysfunktion • Lunge len Blutdruck > 90 mmHg oder den arteriellen Mitteldruck
(mindestens • Thrombozy- > 65 mmHg zu halten
1 Kriterium) topenie • Diurese < 0,5 ml/kg/h für wenigstens 2 h trotz ausreichender
• Metaboli- Volumengabe und/oder Serum-Kreatinin-Anstieg > 2-fach über
sche Azido- der Norm
se • PaO2 < 75 mmHg unter Raumluft oder PaO2/FiO2-Verhältnis von
• Enzephalo- < 250 mmHg unter Sauerstoff
pathie • Abfall der Thrombozyten > 30 % in 24 h oder Thrombozytenzahl
< 100.000/mm3
• Base Excess ≤ 5 mmol/l, Laktatkonzentration > 1,5-fach über
der Norm
• Somnolenz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium

Einteilung nach den Diagnosekriterien

Sepsis Kriterium I + > 2 Kriterien II
Schwere Kriterium I + > 2 Kriterien II+ > 1 Kriterium III
Sepsis
Septischer Kriterium I + > 2 Kriterien II und therapierefraktäre arterielle Hypotonie < 90 mmHg
Schock

81
 9  Urologische Notfallsituationen

■ CHECK-UP
Welche Ursachen können einer Urosepsis zugrunde liegen?
Auf welche Symptome und klinische Befunde muss geachtet werden?
Welche Diagnostik ist erforderlich?
Welche Diagnosekriterien für SIRS kennen Sie?
Welche therapeutischen Maßnahmen müssen umgehend ergriffen werden?

Fournier-Gangrän
Definition • Pain out of Proportion: Diskrepanz zwischen
Fournier-Gangrän (➜ Abb. 9.1) ist die histori- den ausgeprägten Beschwerden/Schmerzen
sche Bezeichnung einer nekrotisierenden Fas- des Patienten und dem anfänglich geringen
ziitis im Anogenitalbereich. lokalen Befund
Epidemiologie • Gefahr einer multidirektionalen Ausbreitung
Eher im fortgeschrittenen Lebensalter mit deut- der Infektion, eines septischen Multiorgan-
licher Dominanz männlicher Patienten versagens im Sinne eines Schocksyndroms
• Mortalität der Erkrankung bis zu 50 %
Ätiologie
Oft triviales oder inapparentes Trauma im Tab. 9.3  Therapiealgorithmus bei der Four-
urogenitalen oder anorektalen Bereich auf nier-Gangrän
dem Boden einer Mischinfektion von aeroben Phase Zeit­ Therapie
und anaeroben Bakterien mit sehr rascher spanne
Ausbreitung im subkutanen Gewebe und der
Initial Stunden • Radikales chirurgi-
Faszien sches Débridement
Risikofaktoren • Breitbandantibiose
• Diabetes mellitus • Intensivmedizini-
sche Maßnahmen
• Immuninkompetenz
• Alkohol- und Drogenabusus Sekundär Tage Wundkonsolidierung
zur Erreichung saube-
Klinik rer Wundverhältnisse
• In der Regel foudroyanter Verlauf und Granulation
• Livide Verfärbung der Haut bei seropuru- Tertiär Im Inter- Defektdeckung, meis-
lentem Infekt, nach Eröffnung faul rie- vall, evtl. tens mit Spalthaut
chend nach Wo-
chen

Abb. 9.1  Fournier-Gangrän

[M587]

82

Diagnostik
• Einzeichnen der initialen Infektausdeh-
nung mit klinischer Rebilanzierung in kurzen
Zeitintervallen zur Verlaufsbeurteilung
• Notfalllabor mit Bestimmung der akuten In-
fektparameter
Therapie
Bei V. a. Fournier-Gangrän ist ein sofortiger
notfallmäßiger Behandlungsbeginn erforder-
2
lich! Der notwendige Therapiealgorithmus ist in
➜ Tab. 9.3 dargelegt.
Der Therapieerfolg hängt maßgeblich vom
Zeitpunkt und dem Ausmaß der operativen
Intervention, d. h. dem unverzüglichen ra-
dikalen chirurgischen Débridement ab. Ei-
ne alleinige Antibiose ist niemals ausrei-
chend.

■ CHECK-UP
Was versteht man unter einer Fournier-Erkrankung?
Bei welchen klinischen Befunden muss an eine Fournier-Gangrän gedacht werden?
Welche initiale Diagnostik ist erforderlich?
Welche Therapiemaßnahmen sind in welcher Reihenfolge indiziert?

Priapismus
Definition Diagnostik
• Häufig schmerzhafte Erektion > 4 Stunden • Anamnese mit spezieller Befunderhebung
(von einigen Autoren wird ein Zeitraum > 2 – Dauer der Erektion
Stunden bereits als pathologisch eingestuft) – Schmerzintensität: Der ischämische Pria-
• Keine Beteiligung des Corpus spongiosum pismus ist meist schmerzhaft, der nicht is-
und der Glans penis chämische Priapismus in der Regel nicht.
• Keine libidinösen Empfindungen, persistie- – Vorausgegangene Episoden von Priapis-
rende Gliedsteife nach Ejakulation oder Or- men (und deren Therapie)
gasmus und/oder nach Beendigung der sexu- • Blutgasanalyse aus dem Blut der Corpora ca-
ellen Stimulation vernosa
• Weder durch Kohabitation noch durch Mas-
turbation behebbar Tab. 9.4  Differenzialdiagnostik der beiden
Priapismusformen
Ursachen
• Bluterkrankungen: Plasmozytom, Leuk­ Ergebnisse Ischämi- Nicht isch-
ämie, Polyzythämie, Thalassämie, Sichel­zell­ scher Pria­ ämischer
anämie pismus Priapismus
• Erkrankungen des Nervensystems: z. B. Corpora cavernosa Ja Nein
multiple Sklerose rigide bzw. volle Tu-
• Medikamentös, insbesondere nach Schwell- meszenz
körperinjektionen (SKAT) Penile Schmerzen Ja Nein bzw.
• Traumatisch gering
• Andere Tumorerkrankungen, Entzündungen Blutgasveränderung Ja Nein
• Intoxikationen (Drogen) des penilen Blutes:
• Hypoxie:
Formen pO2 < 30 mmHg,
• Der Low-Flow-Priapismus betrifft etwa 90 % • Hyperkapnie:
der Fälle und ist durch eine Venenokklusion pCO2 > 60 mmHg
und deshalb einem verminderten Blutabstrom • Azidose: pH-Wert:
< 7,25
aus den Corpora cavernosa gekennzeichnet.
Hierdurch entsteht eine Blutstase mit Ischämie. Perineales oder pe- Nein Manchmal
• Der High-Flow-Priapismus ist durch einen un- niles Trauma
physiologischen arteriellen Bluteinstrom in Schwellkörperinjek- Manchmal Nein
die Corpora cavernosa gekennzeichnet. Ursa- tionen als Ursache:
che kann z. B. ein peniles oder häufig ein peri- SKAT oder SKIT
neales Trauma sein. Der Penis ist typischerwei- Hämatologische Manchmal Nein
se weder voll rigide noch stark schmerzhaft. Veränderungen

83
 9  Urologische Notfallsituationen

Priapismus

Anamnese und
Untersuchung

simultane Therapie
Blutgasanalyse
einer ursächlichen
des penilen Blutes
Erkrankung

ischämisch nicht ischämisch

Aspiration mit oder α-adrenerge

abwarten
ohne Spülung Substanzen

Angiografie
distaler Shunt
Embolisation

wiederholter
operative
distaler oder
Therapie
proximaler Shunt

Abb. 9.2  Algorithmus zur Therapie des Priapismus [M587]

Das Corpus spongiosum und die Glans penis
sind im Gegensatz zu den Corpora cavernosa
beim Priapismus nicht betroffen.
Ergebnisse der Differenzialdiagnostik
In ➜ Tab. 9.4 ist die Differenzialdiagnostik des
ischämischen und des nicht ischämischen Pria-
pismus aufgeführt.
Therapie
Zwei Ziele stehen im Vordergrund, um Spätfol-
gen zu vermeiden (➜ Abb. 9.2):
• Detumeszenz (Beseitigung der Gliedsteife)
und dadurch schnelle Linderung der akuten,
häufig starken lokalen Schmerzen
• Erhaltung der erektilen Funktion, die stark
gefährdet ist

■ CHECK-UP
Was wird unter einem Priapismus verstanden?
Welche Formen des Priapismus kann man unterscheiden?
Welche therapeutischen Maßnahmen sind erforderlich?

Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen:

http://www.mediscript-online.de/Fragen/Zwergel_Kamradt_Kap09
(Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite).

84
Register

Symbole Blasentumor
2-Gläserprobe  28 ––benigner  36
4-Gläserprobe  28 ––maligner  36
Blasenverletzung  62
A Blue Dot Sign  20
Ablatio testis  21 Boari-Lappenplastik  35
Abszess, paranephritischer  25, 27 Bosniak  33
Acrolein  26 Bouncing  47
Active Surveillance  45 Bourneville-Pringle-Syndrom  33
Adenom  33 Brachytherapie  47
Adipositas  51 Brunzel-Zeichen  21
Adnexitis  79 Burch  74
Afterloading  47
Algurie  1, 25 C
alveoläre Echinokokkose  32 Candida  26
Amin, aromatisches  36 Carboplatin  24
Angiomyolipom  33 Chemotherapie, postoperative  24
Aniridie  23 Cholin-PET  7
Anorchie  15 Choriongonadotropin-Stimulationstest  16
Antibiotikatherapie  26 Chorionkarzinom  40
Anticholinergikum  74 chromophobes Karzinom  33
Antidepressivum  75 Computertomografie (CT)  6
Antimuskarinikum  74 Conduit  38
Antituberkulotikum  31 Corpus cavernosum  43
Anurie  1 Corpus spongiosum  18, 43
Aplasie  65
Appendektomie  21 D
Appendizitis  22 Dauerantibiose  14
aromatisches Amin  36 Denys-Drash-Syndrom  23
Aspermie  66 Detritusabgang  29
Asthenozoospermie  66 Detrusordämpfung  75
Aushobelung  8 Detrusorhyperaktivität  74
Autoantikörper  65 Detrusorinsuffizienz  74
Azoospermie  66 Detrusorsphinkterdyssynergie  77
Detrusor vesicae  75
B Dezelerationstrauma  57
Bacillus-Calmette-Guérin (BCG)  38 digito-rektale Untersuchung (DRU)  26
Bakteriurie  26 Dilatation  14
Balanitis  17 Dioden-Laser  73
Balanoposthitis  17 Doppelniere  13
Bauchhoden  17 Dottersacktumor  40
BCG-Instillationstherapie  38 Doxorubicin  24
Beckenbodenapparat  74 Dranginkontinenz  73, 74
Beckenboden-EMG  74 Dritte-Welt-Länder  29
Beckenbodengymnastik  74 Ductus-Bellini-Karzinom  33
Beckwith-Wiedemann-Syndrom  23 Ductus deferens  16, 65
Befruchtung, künstliche  66 Dysfunktion, erektile  47, 66
Belastungsinkontinenz  73, 74 Dysurie  1, 25
Beutelurin  3
Bildgebung  4 E
Biofeedback  75 Echinococcus  31
Blasenauslassobstruktion  74 ––granulosus  31
Blasenauslasswiderstand  71 ––multilocularis  31
Blasenbilharziose  36 Echinokokkose  31
Blasenekstrophie  19 ––alveoläre  32
Blasenentleerungsstörung,   ––zystische  32
neurogene  76 Ejakulation  67
Blasenkarzinom  36 Elektrostimulation  75
Blasenkatheter  72 ELISA-Test  32
Blasenkatheterurin  4 Embolie  20
Blasenpunktionsurin  4 Embryonalzellkarzinom  40
Blasen-Scheiden-Fistel  74 Endotoxinschock  80
Blasenstein  54 Enterobacter  26

85
 Register

Enterokokken  26 Harnreflux  13
Eosinophilie  32 Harnretention  74
Eosintest  66 Harnröhrenklappe  15
Epididymitis  21, 22, 65 Harnröhrentrauma  59
Epispadie  19 Harnröhrenverletzung  59
erektile Dysfunktion  47, 66 Harnsäurestein  51
Erektion Harnstein  51, 79
––Innervation der  67 Harnsteinkolik  79
––prolongierte  69 Harnsteinzusammensetzung  51
––Pysiologie der  67 Harnwegsinfekt  25
Erektionsrückgang  66 ––komplizierter  25
Erektionsstörung  66 ––persistierender  25
Erektionszentrum  67 ––rezidivierender  25
Escherichia coli  26, 81 ––unkomplizierter  25
Ethambutol  31 HCG-Test  16
Exprimaturin  28 Heikel  13
Exsikkose  6 Hemihypertrophie  23
extrakorporale Stoßwellenlithotripsie   Hemmungsfehlbildung  18
(ESWL)  53 Hoden  5
extraurethrale Inkontinenz  74, 75 Hodendystopie  65
Hodenfreilegung  21
F Hodenhochstand  8, 17
Fäkalurie  1 Hodenmischtumor  40
Fanconie-Syndrom  24 Hodenprotokoll  16
FDG-PET  7 Hodenruptur  21
Fertilität  20 Hodensuche  17
Fertilitätsstörung  65 Hodentorsion  20, 21
Fibrosierung  30 Hodentrauma  21
Flankenschmerz  79 Hodentumor  8, 21, 40
Flankenschnitt  7 Hodenultraschall  5
Fornixruptur  6 Holmium-YAG-Laser  73
Fossa iliaca  7 Hormontherapie  47
Fournier-Gangrän  82 Hufeisenniere  11
Fruktosegehalt  66 Hundebandwurm  31
Fuchsbandwurm  31 Hüpfen  79
Funiculus spermaticus  15 Hydatide  22
Funikulolyse  17 Hydatidenabtragung  21
G Hydatidentorsion  21, 22
Gefäßligatur  21 Hydrocele testis  21
Gemeinsamer Bundesausschuss  44 Hydrozele  20
Gerotafaszie  27 Hydrozelenresektion  21
Gerotafett  34 Hyperparathyreoidismus  51
Gesundheitsvorsorgeprogramm  71 Hyperthyreose  6
Glaukom  75 Hypoglykämie  23
Gleason-Score  44 Hypogonadismus  65
Gleithoden  15 Hypoplasie  65
Gliedabknickung  18 Hypospadie  18
Gliedversteifung  66 I
Greenlight-Laser  73 Ifosfamid  24
Growing-Teratoma-Syndrom  42 Immunbiotherapeutikum  26
H imperativer Harndrang  1
Hämaturie  1, 2, 37 Impotentia coeundi  66
Hand-Fuß-Syndrom  35 Impotentia generandi  65
Harnabflussstörung  14 Impotenz  47
Harnableitung  38 Infektstein  51
Harnblase  5, 7 Infertilität  65
Harndauerdrainage  62 infradiaphragmale Verletzung  59
Harndrang  73 Infusionspyelogramm (IVP)  6
––imperativer  1 Initialurin  28
Harninkontinenz  73 Inkontinenz  1
Harnleiter  7 ––Belastungs-  73, 74
Harnleiterabgangsstenose  15 ––Drang-  73, 74
Harnleiterdarmimplantation  39 ––extraurehthrale  74, 75
Harnleiterobstruktion  14 ––Harn-  73
Harnleiterstein  22 ––Reflex-  74, 76

86
––Stress-  73 M
––Überlauf-  75 Magnesium-Ammonium-Phosphat-Stein  51
Innenohrschwerhörigkeit  24 Magnetresonanztomografie (MRT)  6
Insemination  66 Makroglossie  23
Interkostalmuskulatur  7 Makrohämaturie  1
Interkostalraum  7 Maldescensus testis  15, 65
International Continence Society ICS  73 Max Wilms  22
International Prostatic Symptom   Meatus-Position  18
Score (IPSS)  71 Meatus-Stenose  18
International Society of Paediatric Oncology   Megaureter  15
(SIOP)  23 Meier-Weigert-Regel  13
intrauterine Spermieninjektion  66 Menstruationsbeschwerden  79
intrazytäre Spermieninjektion  66 Mesna  26
In-Vitro-Fertilisierung (IVF)  66 metaIodBenzylGuanidin-Szintigrafie  23
Iscador  49 Metastasierungsort  34
Isoniazid  31 mIBG-Szintigrafie  23
Mikrohämaturie  1
K Miktion  1
Kalium-Titanyl-Phosphat-Laser  73 Miktionsbeschwerden  1, 25
Kalziumstein  51 Miktionsstörung  25
Kardiomyopathie  23, 24 Miktionstraining  75
Karzinom Miktionszystourethrogramm (MCU)  6, 13
––chromophobes  33 Misteltherapie  49
––Ductus-Bellini-  33 Mittelstrahlurin  3, 28
––klarzelliges  33 Morbus Crohn  51
––papilläres  33 Morbus Ormond  27
Katheterdauerableitung  72 Morbus von Hippel-Lindau  33
Katheterisierung  61 mTOR-Signaltransduktion  35
Kavernenbildung  30 Müller-Gang  22
Keimzahl  4 Multiorganversagen  82
Keimzelltumor  40 Mumpsorchitis  21
klarzelliges Karzinom  33 Mundtrockenheit  75
Klebsiella  26, 81
Klinefelter-Syndrom  65 N
KM-Allergie  6 Narbenbildung, pyelonephritische  25
Knochenszintigrafie  7 Nativ-CT  6
Kolposuspension  74 Nebenhodenkopf  22
Konkrement  5 Nebenniere  7
Kontrastmittelallergie  6 Neoblase  38
Kontrastmitteldarstellung  6 Neodym-(Nd)-YAG-Laser  73
Kragen, spanischer  17 Neoplasie, testikuläre intraepitheliale  40
Krampfader  19 Nephroblastom  22
Kreislaufkollaps  79 Nephrolitholapaxie, perkutane  
Kremasterreflex  16 (PNL)  52
Kryptorchismus  15 Nicht-Seminom  40
Kryptozoospermie  66 Niere  5
künstliche Befruchtung  66 Nierenabszess  27
Nierenbecken-(Kelch-)-Erweiterung  14
L Nierenbeckenkelchsystem (NBKS)  5, 7
Lageanomalie  11 Nierenfehlbildung  11
Laparoskopie  16 Nierenfunktionsstörung  6, 24
Laserverfahren  73 Nierenkolik  6
Läsion Nierenkonkrement  5
––infranukleär  76 Nierenkontusion  58
––supranukleäre  76 Nierenparenchym  7
Leak Point Pressure  74 Nierenparenchymeinriss  58
Leberdysfunktion  34 Nierenstein  5, 51
Leistenhernie  22 Nierenszintigrafie  6
Leukozyturie  29 Nierenteilresektion  34
LHRH-Stimulation  48 Nierentransplantation  7
Lich-Gregoir  14 Nierentumor  5, 19, 33
Lower Urinary Tract Symptoms   ––benigner  33
(LUTS)  71 ––maligner  33
Lugano  41 Nierenzellkarzinom  33
Lungentuberkulose  30 ––Metastasierungsort  34
Luteinisierungshormon  48 Nierenzyste  5, 11, 33

87
 Register

Normozoospermie  65 Prostatakarzinom  43
Nuklearmedizin  6 Prostataresektion, transurethrale  
Nykturie  1 (TUR-P)  72
Prostatasekret  28
O Prostata-spezifisches Antigen (PSA)  44
OAB-Syndrom  73 Prostatasyndrom (BPS)  71
OAT-Syndrom  66 Prostatitis  21, 28
Obstipation  75 Prostatitis-Typen  28
Oligoastenoteratozoospermie  66 Proteus mirabilis  26, 81
Oligozoospermie  66 Pseudohermaphroditismus  23
Oligurie  1 Pseudomonas aeruginosa  26, 81
Omphalozele  23 Psoas-Hitch-Technik  14, 35
Onkozytom  33 PUNLMP  37
Orchidopexie  17, 22 Pyelonephritis  25
Orchiektomie  48 Pyrazinamid  31
Orchitis  21, 65 Pyurie  2
Ovarialzyste  79
Overactive Bladder Syndome  73 R
Radiatio, perkutane  42
P radikale Zirkumzision  17
PAD-Test  74 RANKL-Antikörper  48
Pain out of Proprtion  82 Refertilisierung  65
Palmurie  1 Reflexinkontinenz  74
papilläres Karzinom  33 ––spinale  76
papillary urothelial neoplasia of low malignant   ––supraprontine  76
potential  37 Reflux
Paradidymis  22 ––angeborener primärer  13
paranephritischer Abszess  27 ––erworbener sekundärer  13
Paraphimose  17 Regenwurm  20
Parkkulainen  13 Reizblase  26
Parvispermie  66 Releasing-Hormon-Stimulation  48
Pendelhoden  16 Residualtumorresektion  42
Peniskarzinom  42 retrogrades Ureteropyelogramm  6
Penisprothese  69 retrogrades Urethrogramm  6
perkutane Nephrolitholapaxie   retroperitoneale Lymphadenektomie  
(PNL)  52 (RLA)  41
perkutane Radiatio  42 Rezidiv-Phimose  17
PET-CT  7 Rifampicin  31
Phimose  17 Rippenbogenrandschnitt  7
Plasmozytom  6 Röntgen  5
plastische Zirkumzision  17
Plexus pampiniformis  19 S
Politano  14 Samenblasenfunktion  66
Pollakisurie  25 Samenstranggefäß  16
Polychemotherapie, präoperative  24 Schistomiasis  36
Polyembryom  40 Schock, septischer  81
Polyspermie  66 Schussverletzung  57
Polyurie  1 Schüttelfrost  27
Polyzoospermie  66 Schwangerschaft  6
Polyzythämie  34 Schwellkörperimplantat  69
Positronenemissionstomografie   Seminom  40
(PET)  7 Sepsis  81
postoperative Chemotherapie  24 Septierung  5
Potenzstörung  66 septischer Schock  81
Potter  11 Serotonin-Noradrenalin-Re-Uptake- 
Pouch  39 Inhibitor  74
präoperative Polychemotherapie  24 Sertolizell-Only-Syndrom  65
Prehn-Zeichen  21 Severe Inflammatory Response Syndrome
Priapismus  69, 83 (SIRS)  81
Priapismusform  83 SKAT-Applikation  69
Prostata  5, 7, 25 Skiunfall  57
––Strahlentherapie  47 Sklerose, tuberöse  33
Prostata-Abszess  28 Sklerosierung  20
Prostataadenomektomie  7, 72 Sonde, transrektale (TRUS)  5
Prostatahyperplasie (BPH)  71, 74 Spaltbildung  18
Prostatahypertrophie  71 spanischer Kragen  17

88
Spermatogenesestörung  65 TUR-B  38
Spermatozele  21 TUR-Blase  7
Spermieninjektion TUR-Prostata  48
––intrauterine  66 TUR-Syndrom  73
––intrazytäre  66
Spermiogramm  20, 65 U
Sphincter urethrae externus  74, 77 Übergangsepithelkarzinom  37
Sphinkterotomie  77 Überlaufinkontinenz  75
Spontanurin  37 Ulcus duodeni  79
Spülflüssigkeitseinschwemmung  73 Ultraschall, transrektal (TRUS)  44
Staging  7 Ultraschallsonde  4
Staphylococcus saprophyticus  26 Unterbauchtrauma  62
Staphylokokken  26 Ureterfistel  74
Stauffer-Syndrom  34 Ureterhautfistel  38
Stein  5 Ureteropyelogramm, retrogrades  6
Steinlokalisation  52 Ureterorenoskopie (URS)  80
Steinspontanabgang  79 Ureteroskopie (URS)  52
Sterilität  65 Ureterozele  15
Steroidtherapie  28 Urethrogramm
Stichverletzung  57 ––Miktionszysto-  6
Stoßwellenlithotripsie,   ––retrogrades  6
extrakorporale (ESWL)  53 Urikultverfahren  4
Straddle-Verletzung  62 Urinfistel  74
Strahlentherapie  24 Uringewinnung  3
Strahlenzystitis  26 Urin-pH  29
Strangurie  2, 25 Urinsediment  4
Streptokokkenschocksyndrom  82 Urinstatus  26
Streptomycin  31 Urinstreifentest  4
Stressinkontinenz  73 Urinzytologie  37
Struvitstein  51 Uroflowmetrie  71
subdiaphragmale Verletzung  59 Urogenitaltuberkulose  29
supradiaphragmale Verletzung  59 Urosepsis  80
Surveillance  41 Urosonografie  26, 71
Syndrom der multiplen   Urothelkarzinom  37
Organdysfunktion  81 V
Szintigrafie Vakuum-Erektionssystem  68
––Knochen-  7 Varicocele testis  21, 65
––Nieren-  6 Varikozele  19
T Varikozelen-Persistenz  20
Targeted Therapy  35 Varikozelen-Rezidiv  20
Tenkoff-Zeichen  21 Varikozelenverödung  21
Tension-free Vaginal Tape   Vasektomie  65
(TVT)  74 Vasokonstriktion  80
Teratom  40 VEGF-Signalkaskade  35
Teratozoospermie  66 Venenokklusion  83
testikuläre intraepitheliale Neoplasie   Venenthrombus  34
(TIN)  40 Verbrauchskoagulopathie  80
Testosteronmangel  65 Verkalkung  5
Teststreifen  4 Verletzung
Thermoverfahren  73 ––infradiaphragmale  59
Thrombose  20 ––subdiaphragmale  59
TNM-Klassifikation  45 ––supradiaphragmale  59
Toilettentraining  75 Vernichtungsschmerz  79
Transitionalzellkarzinom  37 Vitalität  66
transrektale Sonde (TRUS)  5 Vorhaut  17
transrektaler Ultraschall (TRUS)  44 Vorhautlösung  17
transurethrale Prostataresektion   Vorhautschürze  18
(TUR-P)  72 Vorhautverengung  17
Treppensteigen  79 Vorlagen-Wiege-Test  74
Tuberkulose  30 W
tuberöse Sklerose  33 WAGR-Syndrom  23
Tumorephrektomie  34 Wanderhoden  16
Tumormarker  41 Watchful Waiting  46
Tumorthrombus  34 WHO  31
Tunica albuginea  21

89
 Register

Wilms, Max  22 Zystektomie  38

Wilms-Tumor  22 Zystenniere  11
World Health Organization (WHO)  31 Zystinstein  51
Wundinfektion  20 zystische Echinokokkose  32
Zystitis  25
Z ––akute  25
Zeugungsunfähigkeit  65 ––hämorrhagische  26
Zirkumzision ––Strahlen-  26
––plastische  17 Zystogramm  6
––radikale  17 Zystostomie  72
Zügelplastik  74 Zytostatika-Zystitis  26

90
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