TABELLENSKRIPTE ZUM 2.
STEX
Innere Medizin Endokrinologie
Fit fr das Zweite Stex
Autoren: Melanie Knigshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie
Einfhrung
Vorwort
Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten fr das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fchern
parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau fr diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.
Die einzelnen Fcher werden in Tabellenform so kurz und knapp wie mglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten
Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unntige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die
examensrelevanten Themen repetitieren kann.
Die "Tabellenskripte zum [Link]" sind dabei nicht primr als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich
zunchst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum [Link]" die ideale Mglichkeit,
den berblick ber die einzelnen Fcher zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen
whrend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. berschriften mit einem Textmarker
kennzeichnen).
Whrend des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum [Link]" werfen, um sich ohne groen Zeitaufwand schnell und sicher die
"Vokabeln" wieder ins Gedchtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fchern an.
Neben der Wiederholung der einzelnen groen Fcher, knnen auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden knnen, mit Hilfe der
"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zgen erfasst werden.
Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fnfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,
Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema
abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehrigen Krankheitsbild merken muss, macht
es keinen Sinn, eine Therapie zu erklren, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,
dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.
Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle
einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere
berarbeitung der "Tabellenskripte zum [Link]" vereinfachen.
Euer Medi-Learn Team
redaktion@[Link]
P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektre der Artikelserie Lernen wie die Profis, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfgbar ist:
[Link]
Innere Medizin - Endokrinologie
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Endokrinologie
Hypophyse-Hypothalamus
Polyurie
Diabetes insipidus centralis
idiopathisch (1/3)
sekundr
ADH-Mangel
Alkohol
Hyperkalzmie (> 2,6 mMol/l)
Diab. mell.
ADH-Sekretion in Neurohypophyse
Keine H20 Rckresorption
ADH-Fkt:
zieht NUR H20 aus Niere zurck
verdnnt Serum
-
Polyurie (HarnVol bis 18l/d)
Polydypsie (viel trinken) mit
Zwangscharakter
Asthenurie (spezif. Gewicht
<1010)
CAVE:
hypertone Dehydratation
wssriger Harn: rel zu wenig E-lyte im
Urin
Vasopressin (ADH)
intranasal
Ziel: 2-6l Urin pro d
Serum- und Urinosmolaritt nach 8h
Flssigkeitskarenz messen
NORM: Urin >800mOsmol/l
Serum< 295mOsmol/l
Durstversuch:
NORM: Osmolaritt Urin steigt auf 24fache des Serums (hier bleibt geringe
Osmolaritt des Harns)
DD psychogene Polidypsie
Vasopressingabe:
HIER: Osmolaritt
DD: Diab. ins. renalis (ADH-Rez.
kaputt)
Carter-Robbins-Test:
Hypertones NaCl geben
SIADH
Syndrom der inadquaten
ADH-Sekretion
Schwartz-Bartter-Syndrom
vers. ZNS-Strungen
(Apoplex, SHT)
Bronch.-Pank.-Ca
ADH-Sekretion
hypotone Hyperhydratation
Symptome aufgrund ElytVerschiebung:
- belkeit
- Erbrechen
- Bewutsein
- epilept. Anf.
Vasopressinnachweis im Plasma:
radioimmunologisch
- Hyponatrimie
- Hypernatriurie (>120mMol/l)
Dursten
hypertones NaCl
(2,5%ig) langsam subst.
CAVE:
zentrale pontine myelose
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Innere Medizin - Endokrinologie
HVL-Insuff.
- Raumforderung
- Traumata
- Sheehan-Syndrom:
postpartale HVL-Nekrose
1.
2.
3.
4.
LH/FSH ( Gonaden)
TSH (SD)
ACTH (NNR)
Prolactin
Hypopituitarismus
HVL-Apoplexie
Hormone der Effektororgane
1. strogen /Testosteron
2. T3/T4
3. Koritol (Aldosteron)
HVL-Hormone
DD: hypothalamische Strung
lebenslange orale Subst.
der
EffektororganHormone
(HVL mten
parenteral)
CAVE:
krperl. Belastung
Hypothyreose,
NNRInsuff.
Adynamie
Sekbehaarung
Blsse
HVL-Tumoren
Prolaktinom
hufigstes
ACTH-produz- Adenom
MORBUS CUSHING
Symptome schleichend
1. Frauen: Amenorrhoe
Mnner: Libido/Potenz
(hypogonadotroper
Hypogonadismus)
2. Hypothyreose
3. sek. NNRInsuff (RAAS ok)
4. bei SS: Laktationsinsuff
Hyperkortisolismus
Frauen:
Prolaktin
- Galaktorrhoe
- Amenorrhoe
- Hirsutismus
Mnner
erst Symp. wenn Raumforderung
in sella Region:
- Gesichtsfeld
- bitemp. Hemianopsie
- Kopfschmerz
siehe Cushing-Syndrom
Kortisol
KEINE Hemmung durch
Dexamethasontest
KEINE Tagesrhythmik
DD: bildgebend (MRT)
Dapoaminagonisten
Prolaktin
Tumorgre
OP
OP (transsphenoidale
Andeomresektion)
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Innere Medizin - Endokrinologie
STH-produz. Adenom
Akromegalie
+PNP
+visceromegalie
+ Schwitzen
+ Gewicht
+ Kardiomyopathien
+ Kopfschmerz
+ Arthralgien
+ Progenie (Vergrberung
des Gesichtes)
+ Prognathie (groer
Ukiefer)
Glucosetoleranz Diab.
mell.
Nchtern STH
oraler Glucose Toleranztest
GRH-Test
MdW. OP
Dopaminagonisten:
- STH
- keine Beeinfl.
Tumorgre
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Schilddrse SD
blande Struma
Struma mit euthyreoter Fkt.
meist endemischer Jodmangel
Jodmangelstruma: 90% euthreot
Hypertrohie, Hyperplasie
Hypothyreose
- Entzndung
- Radiojodther.
- postOP
- extremer Jodmangel
primr:
- T3/T4 (SD kaputt)
sekundr:
- TSH (HVL kaputt)
Vergrerung der SD
ab Stadium III:
evtl. obere Einflustauung
Kompr. Trachea
Schluckbeschwerden
Heiserkeit
Antrieb
Mde
Klteintoleranz
Obstipation
trockene, aklte Haut
teigige Schwellung
Bradykardie
verwaschene Stimme
Myxdem (auch Herz)
TSH- Bestimmung
nur in 20 % erhht
Jodidsubstitution
evtl. T4
evtl. OP
postOP:
lebenslang T4
primr:
- TSH norm
- gesamt T4/ TBG
- freies T4
TRH-Test:
TSH steigt bei primrer Schdigung
Thyroxin
Kompl:
myxdem Koma
sofort T4 iv.
wie alte Menschen
- innere Unruhe, Nervs
- Wrmeintoleranz
- Schweineigung
- Tremor
- Tachykardie
- Appetit + Gwicht
- Stuhlgang
Hyperthyreose
Immunthyreopathie
M. BASEDOW
AutoAk gegen TSH-Rez. T4
Freisetzung
SD-Autonomie
T4-Produktion ohne TSH-Kontrolle
Allgem Diagnose: SONO
Kontrolle Struma
Zysten
Knoten
Allgem Diagnose Szinthi
retrosternale Struma
heier Knoten Jodspeicherung SD Autonomie
kalter Knoten keine Jodspeich. Malignomverdacht
dazu:
Symptome
Thyreostatika
- Endokrine Orbitopathie:
TSH-Rez-Aks
nach 1 Jahr
Auslaversuch
- Protrusio bulbi (Exophth.) schwirrende Struma
selten Knoten
- Liddeme
OP
- Augenmuskparesen (nicht
Radiojaodther.
Nerven) Doppelbilder
- prtibiale Myxdem
OP
Szinthi
RadioJodTher.
fter heie Knoten (dekompensiert:
paranodulre Speicherung < 10%)
Jodid Clearance
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Allgem Diagnose: SONO
Kontrolle Struma
Zysten
Knoten
Allgem Diagnose Szinthi
retrosternale Struma
heier Knoten Jodspeicherung SD Autonomie
kalter Knoten keine Jodspeich. Malignomverdacht
FeinadelAspiration
KEINE Mailgnittsaussage
aber Untersuchung zwischen nodulre Struma zu Karzinom
Histo:
Einteilung der Carzinome
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Innere Medizin - Endokrinologie
Thyreotoxikose
Kompl. bei Hyperthyreose, zB durch
Jodapplikation
hochdosiert
Thyreoststika
Glucos
Heparin
OP
Hyperthermie
Hyperhidrosis
Erbrechen, Diarrhoe
Exsikkose
Tachykarde RS
Jodinduziert:
Lithium/Perchlorat
sonst: Jod
Thyreoitiden
De Quervain
akut/subakut
oft nach viraler Inf.
Initial: Hyperthyreose
im Verlauf: 10% Hypothyreose
schmerzhafte Struma
+ [Link]
Keine mailgne Entartung
Hashimoto T.
Autoimmunerkr.
lymphatisch destruierende Entz.
hufige Hypothyreose
invasiv-fibrosierende T.
Riedel-Struma
M. BASEDOW
chron. Entz. mit bergreifen auf
Nachbargewebe
rein formal: Entzndung
- eisenharte Struma
DD: Malignom
wie Hypothyreose
SONO:
- dissemninierte echoarme Herde
Szinthi:
- schtteres Speicherungsmuster
Punktion:
- Riesenzellen,
- granulomatse Entzdung
Tg-Ak
TPO-Ak
Punktion:
- lympho-plasmazell-Infiltrate
Histo nach Thyreoektomie bei
Malignomverdacht
Antiphlogistika
(NSAR+Glucos)
Progn:
Ausheilung nach WoMonaten
SD-Hormone
OP
SD-Hormon Subst.
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SD-Karzinome
allgem.
papillres
<40LJ
follikulre
> 40LJ
anaplastisches
>55LJ
medullr
fam. gehuft
oft bei MEN
fr:
- Knoten
- Struma
- LK-Schwellung
- Euthyreose
spt:
- Schmerzen
- obere Einflustauung
- Horner
- Recurrensparese
- Fernmetastasen
- Hyperthyreose
isolierte noduli
Speichern Jod
lymphogene Metastasen
invasiv
mgliche Jodspeicherung
hmatogene Metastasen
aggressives Wachstum
KEINE Jodspeicherung
frhe lokale + generalisierte Metastasen
KEINE Jodspeicherung
frhe lypho+hmat. Metastasen
MEN
multiple endokrine Neiplasien
aurosomal dominat
TYP 1 WERMER
TYP 2 SIPPLE
-
SONO:
- echoarm, echoinhomogen
Szinthi:
- kalte Areale
HISTO:
- zur Einteilung
Marker:
Thyreoglobulin
OP
gute Progn.
Marker:
Thyreoglobulin
OP
Prognose solala
palliativ: OP
Marker:
Kalzitonin asu C-Zellen (C-ZellCa)
sehr schlechte Prognose
OP
Prognose
Hypophyse
Pankreas
NSD
SD (C-ZellCa)
NSD
NNR
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NNR
NNR-Insuff.
primr: M. ADDISON
- 80% idiopath
- 20% Tbc
sekundr: ACTH-Mangel
CUSHING-SYNDROM
- Adenome, unilat.
- Hyperplasie, bilat.
Kortisol
ACTH Melanocyten
Hyperpigmentierung
Aldosteron
Aldosteron norm
keine Hyperpigmentierung
Hyperkortisolismus
Proteinkatabolismus(Abbau)
Fettabbau
Steroiddiabetes
in NNR: Cushing-Syndrom
in HVL: M. Cushing
Schwche
Mde
Hypotonie
Salzhunger
Gewicht
Muskelschmerz
Hypogonadismus
Gynkomastie
Vollmondgesicht
Stammfettsucht
dnne Extremitten
Diab. mell.
Hypertonie
Osteoporose
Striae distensae
dnne Haut
Muschwche
Hirsutismus (Frauen)
Hypogonadismus
Hyperkalimie
Kreatinin ( FGR)
Anmie
Kortisol
(bei primr ACTH-Gabe keine
Stimulation von Kortisol)
zu primr: ACTH-Spiegel
1. Dexamethason-Kurztest
hier keine Hemmung
2. Cortisol im 24h Urin
OP
Fludro- +
Hydrokortison
nur Kortisol
3. Insulin-Hypoglykmie-Test
hier kein Kortsiolanstieg
4. CRH-Test:
hier kein ACTH-Anstieg
da Kortisol ACTH hemmt
DD: M. Cushing
5. Dexamethason Langzeittest
hier keine Hemmung
DD: M. Cushing
zeigt Suppression < 50%
adrenaler
Hyperaldosteronismus
primr: CONN-SYNDROM
- Adenom, unilat.
- Hyperplasie, bilat.
Aldosteron
fr Malte:
Na rein+H20), K+H raus)
sek.
- Diuretika
- renale Hypertonie
- Phochromocytom
- Leberzirrhose
RAAS
Abbau Aldosteron
- RR
- metabol. Alkalose
- Muschwche
- Parsthesien
Leitsymptom:
- deme
Hypokalimie
met. Alkalose
Aldosteron
Renin
Hypokalimie
wie oben, auer Renin
OP
AldosteronAntagon
(Spironolacton)
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Phochromocytom
80% Tumor in NNMark
katechalminproduzierende Tumor
Adrenalin
Noradrenalin
krisenhaft
RR
Tachykardie
Schwitzen
Phakomatosen:
pareOP: Blocker
OP
Katecholamine im 24h Urin
Szinthi
bildgebend
immer an MEN denken
Testes
mnnlicher Hypogonadismus
primr:
- Kastration
- Entzndung
- Klinefelter (XXY)
sekundr:
Hypothalamische Strungen:
- Kallmann-Syndrom
- IHH
- Prader-Labhard-Will
hypophysre Strung
- Sheehan-Syndrom
i
AGS
adrenogenitales Syndrom
Klinefelter (XXY)
Infertilitt
prpubertr: Pbertas tarda:
- eunuchoide Hochwuchs
(verspteter Schlu der
Epiphysenfuge)
hypergonadotroper Hypogonadismus
KEINE Sekundrbehaarung
Gonadotropine (FSH, LH, GnRH)
- KEIN Stimmbruch
hypogonadotroper Hypogonadismus - KEIN Wachstum von Hoden
und Penis
- KEINE Libido, KEINE
Potenz
postpubertr:
- Libido
- Potenz
- Osteoporose
- Muskel-Hautatrophie
Ausfall Hodenfkt.
Spermatogenese
Androgene
C12-Hydrpxylase Mangel
Kortisol
Aldosteron
ACTH
Androgene
Androgene
Knabe:
- Puberta praecox
Mdchen
- sek. mnnl.
Geschlechtsmerkmale
- Pubertt zur normalen Zeit
- Azoospermie
- Hodendysgenesie
- Epiphysenfugen offen
LH
FSH
Androgene
KEINE GnRH-Stimulation
Androgene
bei hypothalamisch Strungen
LH
FSH
Androgene
durch GnRH zu stimulieren
GnRH-Subst.
nach Kinderwunsch
erfllt:
Testosteron
Barr-Krperchen:
Sexchromatin am Zellkern von
Zellen; gibts nur falls 2 X da
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Nebenschilddrse/ Epithelkrperchen
Parathormon (PTH)
Freisetzung Ca aus Knochen
renale Ca-Ausscheidung
renale Phosphatausscheidung
Vit D3-Produktion
enterale Ca-Resorption
Hypoparathyreoidisumus
- meist iatrogen
(Strumektomie)
- idiopathisch
Ca im Serum
Phosphat im Serum
PTH
Pseudohypoparathyreoidismus Keine PTH-Ansprechbarkeit der Organe Tetanie
Hypoventilation (resp. Alkalose)
normokalzmisch
ionisierte Ca bei NORm
GesamtCalcium
meist PTH-Mangel nach Stumektomie hypocalzische Tetanie
Gesamt Ca
Tetanie
Katarakt
Stammganglienverkalkung
Wesenvernderung
Papillendem
Hyperphosphatmie
HypoCamie
PTH
siehe oben
+ rundes Gesicht
+ Minderwuchs
+ Verkrzung der Knochen
+ Oligophrenie
+ Zahnanomalie
Hyperphosphatmie
HypoCamie
PTH Normal
Pftchenstellung
Kapropedalspasmen
Laryngospasmus
Parstehsien (perioral, dist.
Extremitten)
Chvostek-Zeichen
Trousseau-Zeichen
EMG: Entladungen
Vit D
Ca
KEIN PTH
CAVE: berdosierung:
HyperkalzmieSyndrom
siehe oben
CO2-Rckatmung
10% CaGluconat
CAVE: Rhabdomyelose
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Hyperparathyreoidismus
primr (pHPT)
hufig
- Adenom
- Hyperplasie
sekundr:
- renale Erkrankungen
(renale Osteopathie)
Osteomalazie
bei Kindern: Rachitis
- Niereninsuff
- Mangel
- kein UV-Licht
fam. Phosphatdiabetes
Osteoporose
primr: postmenopausal
Ca
Phosphat
AP
R: braune Tumore
subperiostale Resorption
EKG: QT-Zeit
keine Resoption von Phosphat
Hypophosphatmie
Stein-Bein-Magen Pein
Nephrolithiasis
Ostitis fibrosa caystica (v.
Recklinghausen)
- falls Ca > 4mMol/l:
HyperkalzmieSyndrom:
- Polyurie/Polydipsie
- belkeit/Erbrechen
- Obstipation
- Muschwche
- Appetit
- Psychosen etc.
Erwachsene:
- Knochenerweichung
- Strefakturen
bei Kindern:
- Wachstum
- Skelettverformung
(Kartenherzbecken,
Sbelscheidentibia)
- gestrte Mineralisierung ds
Knochens
s.o.
+ Phosphat
Phosphat
strogen
Calcitonin (Antagonist von PTH)
Ca aus Knochen
PTH
Vit D
Ca-Aufnahme Darm
Ca-Ausscheidung Niere
kein typ Labor
strogen+Gesatgen
Ca
Bewegung
Kalzitonin
Fluorid
NSAR
Biphophonate
KEINE. Glucos
PTH
Ca
Osteolysen
Niere: HyperCalzurie
Nephrolithiasis
Nephrocalzinose
Magen: Gastrin pept. Ulcera
Vit D3
Ca
Gegenregulatorisch PTH
Vit D3
Keine Resorption von Ca aus Darm
Kein Einbau von Ca in Knochen
Rckenschmerzen
WK-Frakturen:
Keilwirbel
Hyperkyphose BWS
Sintherungsfrakturen LWS
Faltenbildung der Haut
Myogelosen
Ca
Phosphat Normal bis
AP
Labor:
AP
Ca oder normal
OP: Imaplantation von
Gewebe in Arm nach
Resektion der NSD
NaCl
Saluretika
Hmodialyse
Kalzitonin
Plicamycin
hochdosiert Vit D
R
DD: fam. Phosphatdiabetes
R:
Strukturtransparenz
Rahmenstrumtur
Keilwirbel BWS
Plattwirbel LWK
CAVE:Fakturen: dist Radius,
WK, OS-hals
Hypogonadismus, Malabsorption, Laktoseintolerant, Diab. Mell.,
Cortisol, Medikamente, Neoplasien
negtive Gesamtbilanz
sekundr:
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Diabetes mellitus
primr
TYP I= juveniler =
insulinabhngiger Diab. =
IDDM
ca. 20 LJ
10% aller
gent. determiniert
TYP II
insulinunabhngiger =
Altersdsiab. = NIDDM
90%
- IIa: ohne Adipositas
- IIb mit Adipositas (huf.)
BZ
Glucosurie (Nierenschwelle
160-180mg/dl)
osmot. Diurese
Polyurie, Polydipsie
Manifestationssympt:
absoluter Insulinmangel
Autoimmunerlkrankung
- Gewicht (durch Lipolyse)
Zerstrung der B-Zellen (produzieren - Durstgefhl
Insulin)(=Insulitis)
- Nykturie/ Polyurie
- 20% Ketoazidose
Insulin
- 80% honey-moon:
Hyperglykmie
kurzzeitige Remission
Liposlyse (da Insulin Lipolyse
hemmt)
in Leber: FS zu Ketonkrpern
Ketoacidose
relativer Insulinmangel
schleichende Symptome
periphere Insulinresitenz+ Insulinsekr. Zufallsbefund
mgliche Hyperinsulinmie
KEINE Ketoacidose
EHER Hyperglykmie
BZ
2* nach 8h Nahrungskarenz: BZ >
120mg/dl
oraler Glucosetoleranztest:
1. NchternBZ
2. 100g Glucose oral
3. BZ nach 1und2 h messen
path: beide Werte > 200mg/dl
Dit + Schulung
krperl. Belastung
nach Mglichkeit BasisBolusther (intensivierte
Insulinther.)
Urinteststbchen Screening
evtl. Acarbose
Kontrolle:
HbA1c < 8% (Langzeitkontrolle, 6Wo)
1. DIT
2. Acarbose
2a. Metformin
2b Sulfonylharnstoffe
3. Insulin
sekundr:
- Hyperthyreose
- Pankreatitis
- Fieber
- Adipositas
- Phochromocytom
- Akromegalie
- Hmochromatose
- Leberstrung
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Innere Medizin - Endokrinologie
Komplikationen Diab. mell.
akute
1. Ketoazidotisches Koma
berwiegend bei Typ I
2. hyperosmolares Koma
berwiegend bei Typ II
3. hypoglykmisches Koma
durch berdosierung Insulin
und Medikamente
Insulinmangel
1. Hyperglykmie
intrazell. Dehydratation osmot.
Diurese Exsikkose
2. Lipolyse Ketonkrper
metabol. Azidose
- resp. Kompensation
(Kumaulatmung) Hypokapnie (
CO2)
Hyperkalimie (AzidoseH+ in
Zellen gegen K aus Zelle raus)
Hyperglykmie
Exsikkose (strker als oben)
Insulin
Kalium (weil K mit
Glucose in Zelle geht)
E-Lyte ausgleichen
Beseitigung
Hypovolmie
BZ < 40mg/dl
keine Energie fr ZNS
pltzl. Bewutsein
CAVE: ZNS-Dauerschden
Smpathicus
- Tachycardie
- Unruhe, Zittern
- Blsse
- Schwitzen
- Heihunger
GlucosInfusion (40%ig)
Glukagon
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Sptkomplikationen:
diab- Mikroangiopathie
diab. Maktoangiopathie
diab. Nephropathie
diab. Retinopathie
diab. PNP
diffus exsudative nodulre Vernderung Kimmelstil-Wilson-GS
hufigste Todesursache
Mikroaneurysmen
Visus bis Erblindung
-
diab. autonome Neuropathie gestrtes Parasymp+Symp NS
Proteinurie
Isostenurie
Zylindurie
Hmaturie
Azothmie
distal betonte
strumpffrmige Schmerzen
+ Parsthesien
- + Areflexie untere Extrem.
Herz: (stumme
Infarkte,Frequenzstarre)
Gastroparese (Diarrhoe,
Obstipation etc.)
diab. Fu
PNP
+ throph. Ulcus lateral
+ Arteriosklerose US
+ Osteoarthopathien (Typ Charcot),
Hyperostosen)
+ Gangrn (Staph aureus)
Uro: (Blasenentleerungsstrung)
durch Mikrangiopathie:
durch Makroangiopathie:
neuropathisch:
ischmisch:
-
Fupulse ok.
Temperatur ok.
warm, rosig
schmerzlos
keine Blsse
Amputation
kein Puls
khl
Gangrn
schlechte Wundheilung
Fettleber
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Innere Medizin - Endokrinologie
Hmochromatosen
primr:
- autosom.-rez.
Fe-Stoffwechselstrung (Erys speichern zu wenig)
Fe-Abagerung in Organen
(=Hmosiderose)
-
Hepatomegalie
Arthropathien (durch Vit CAbbau)
Leberfibrose-zirrhose
Pankreas: Diab mell.
Hautfrbung: bronzeDibaetes
Herz: Kardiomyp., RS
SerumFe
Ferritin
Eisenbindungskapazitt
Aderla
nach Deferoxamingabe: Fe im Urin
Leberbiopsie: Fe-Ablergerung
(BerlinerBlau)
sekundr:
- Feberangebot
- Verwertungsstrung
- Leberschden
Strrung der Hmbiosyntheses
Porphyrien
P. acuta intermittens
- autosom. dom
- mehr Frauen
- auch Medikamente
P. cutanea tarda
- Alc
- strogene
- Hmodialyse
Uroprophyrinogen-1-Synthetase
Deltaaminolvulinsure (DALS)
Porphobilinogen
chron. Speicher KH
Uroporphyrinogen-Decarboxylase
- Koliken
- [Link].
- Ileus
- peripher mot. Lhmung
- Psychisches
- Tachyc.
- RR
Haut
Blasen u. Narben wo
Lichtexposition
leicht verletzl. Haut
Hypertrichiose an Schlfen und
Jochbein
- Metaboliten in Stuhl+Urin
Glucose ( DALSSynthese)
Hm bei neurolog.
Symptomen
s.o.
Noxen weglassen
in Leber Speicherung Zirrhose
Innere Medizin - Endokrinologie
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