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Liebe Studierende,
Lipase-Mangel fuhrt zur Maldigestion, mit Gewichtsabnahme, Fettstuhl (Steatorrhö) und fettlöslicher
Vitamine-Mangel (A, D, E, K)
Pankreatitisdiagnostik
Akute Pankreatitis Chronische Pankreatitis
Ursachen Ursachen
- Gallenwegserkrankungen 45% - Alkoholkonsum 60-70%
(Steinbildung, Entzundung) - Idiopathisch 20-30%
- Alkoholkonsum 35% - Seltene Erkrankungen:
- Hyperlipidämie (Triglyzeride >1000 mg/dl) Mukoviszidose
- Hypercalciämie Hyperlipidämie
- Bauchtraumen, nach ERCP Hypercalciämie
- Infektionen - genetische Ursachen (Trypsin-Inhibitor
- Medikamente Mutation)
- Autoimmun
Pathogenese
- Intrapankreatische Aktivierung Pathogenese
von Verdauungsenzymen - Obstruktion (zähflüssiges Sekret)
(intrazellulär) - Fibrose (durch Toxine, Nekrose)
- Pankreasödem und Fettnekrose - Intrapankreatische Aktivierung von
Verdauungsenzymen
- Infektion und Enzündung (autoimmun)
Labor-Pankreatitisdiagnostik
Säulen der Labordiagnostik
Ethanol im Blut
Ethylglucuronid im Urin
CDT im Blut
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Tage
Immunologische Erkrankungen
(z.B. Autoimmunhepatitis)
Genetische Erkrankungen
Hämochromatose: pathologische Eisenspeicherung
Morbus Wilson: Kupfer-Stoffwechselstörung
Pathobiochemische Partialreaktionen der Leber
1
Metabolische Insuffizienz
2
Zellnekrose
3
Cholestase
Geschädigte
Leber
4
Fibrosierung
1. Metabolische Insuffizienz
1.1. Die Syntheseleistung der Leber
Proteinsynthese
Vitamin-K-abhängige
Albumin Cholinesterase Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X)
Quick Wert, Prothrombinzeit, PTZ
- Halbwertszeit; 15-20 Tage Halbwertszeit; 10 Tage Halbwertszeit; 6-15 St.
- Verzögerte Reaktion Verzögerte Reaktion Sensitive
- Nicht geeignet für akute Die Einzelfaktoren sehr teuer
Veränderung Zirrhose, Chron. Hepatitis.
Quick-Wert wird oft benutzt
schnell und günstig
ein erniedrigter Quick kann eine
Synthesestörung der
Gerinnungsfaktoren bei einem
Leberschaden (Leberversagen,
Leberzirrhose) anzeigen
Ammoniak-Synthese
aus Eiweiß NH3
Durch Leber wird im
Harnstoff-Zyklus
Eiweiß Aminosäure Ammoniak zu Harnstoff
Ammoniak (NH3)“ Harnstoff-zyklus
umgewandelt.
Fe
Glucuronsäure
Gallenflüssigkeit
Sterkobilinogen
Urin (=urobilinogen) Konjugiertes Bilirubin
Sterkobilin
Mesobilin
Darm
1. Metabolische Insuffizienz
1.2. Die Entgiftungsleistung der Leber 2. Bilirubin
1. Prähepatischer Ikterus
vermehrte EC-Abbau => die Leber ist nicht in der Lage das Gesamte
Bilirubin aufzunehmen => inderektes Bilirubin erhöht
Gallensteine
Entzündung der Gallenwege
Tumoren (Pankreaskopfkarzinom)
Abflussbehinderung der Galle => das direkte Bilirubin wird nur wenig
ausgeschieden => Rückstau in die Leber => direktes Bilirubin erhöht
Hält diese Rückstau länger an werden auch Leberzellen geschädigt => steigt
auch indirektes Bilirubin
Gesamtbilirubin Farbtest
Kolorimetrische Diazo-Methode
Wenn die Leberwerte in Referenzbereich liegen, ist de Ritis Quotient nicht aussagekräftig
Bedeutung der Transaminasen (ALT)
Enzymanstieg
Erkrankung Bemerkung
im Mittel (U/ml)
Chronische Hepatitis:
persistierender Verlauf 100
aggressive Form 200
- Gallensäuren (Serum)
Gallensäuren werden in der Leber gebildet.
Die Ausscheidung erfolgt im Stuhl
- Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT)
bei cholestatischer Leber-erkrankungen erhöht, unspezifisch
Intrahepatisch Extrahepatisch
• Virushepatitis • Gallensteine
• primär biliäre Zirrhose (PBC) • Karzinom: (Cholangiokarzinom,
• Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Pankreaskopfkarzinom)
• Schwangerschaft Leber Erkrankung • Gallengangszysten
• Sepsis • Parasiten
• infiltrative Erkrankungen • Gallengangstenosen
Sarkoidose
Lymphom
• Lebermetastasen
Cholestase und Ikterus
Labordiagnostik: Prokollagen-III-Peptid: Erhöhte Werte von P III P sind ein Hinweis auf
vermehrte Aktivität des Kollagenstoffwechsels (Fibroblastenaktivität) und korrelieren
mit dem Ausmaß des fibrotischen Leberumbaus bei Leberzirrhose. Der Test ist geeignet
für Verlaufskontrolle
1 2 3
Aszites abwesend leicht mäßig
Bilirubin <34 µmol/l 34-51 µmol/l >51 µmol/l
Albumin >35 g/l 28-35 g/l <28 g/l
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
Enzephalopathie abwesend Klasse 1-2 Klasse 3-4
A B C
Score 5-6 7-9 10+
1 Jahr Überleben 100% 80% 45%
Leberdekompensation
MELD-Score :Model of End Stage Liver Disease-Score
Abschätzung der Mortalität bei Patienten mit einer Leberkrankung
MELD>14
Praktikum
Patientenfälle
Patienten-Fall 1
Anamnese / Untersuchung
Welche Laborwerte sichern Ihre Diagnose? Was fordern Sie weiter an?
p-Amylase, Lipase, CRP, ---------> Alkoholbestimmung
Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
Keine Korrelation der Werte mit Schwere; Alkohol wahrscheinlicher Auslöser; keine Leberbeteiligung im Sinne
einer Cholestase; Elyte ok, Calcium im Normbereich wg. Calciumnekrosen; CRP als Prognosemarker
Was sind Isoenzyme und warum ist die α-Amylase Gesamt kein idealer Parameter?
Isoenzyme katalysieren gleiche Reaktion. Hier p-Amylase und s-Amylase (Speicheldrüse). S-Form macht 60% der
Gesamtamylase, daher nicht spezifisch! Bestimmung der p-Amylase notwendig durch Hemmung monoklonaler
Antikörper.
Können Sie anhand des Laborbefundes etwas über die genauere Ursache erklären? Welcher Parameter
hilft Ihnen dabei und was wissen Sie über dessen Bedeutung?
Alkohol
Welche Ursache ist noch häufig für das vorliegende Krankheitsbild und wie wäre dann das Labor
verändert?
In 45% der Fälle und damit am Häufigsten ist die biliäre Pankreatitis. Durch die Cholestase mit Abflussstörung und
Rückstau resultiert eine entzündliche Autodigestion. Hier nicht der Fall wg. normaler Cholestase- und
Leberparameter.
Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
AST, ALT leicht erhöht
γ-GT, AP erhöht: Cholestatische Verlauf
Quick verminderte Syntheseleistung (Leberinsuffizienz)
Berechnen Sie den de-Ritis-Quotienten. Welche Aussage lässt sich danach treffen?
Transaminase und de-Ritis-Quotien nur von geringer Bedeutung bei Leberzirrhose
Wenn Sie auf das Gesamt-Bili bzw. seine Zusammensetzung schauen, wo lässt sich aufgrund der
Konstellation die Störung lokalisieren?
Bili gesamt = 8,6, Bili direkt = 2,33, also ist es eine hepatische/posthepatische Störung. Storung der Aufnahme
bzw. Konjugation, Sekretion → Anstieg des Bilirubins (besonders des indirekten Bilirubins)
Patienten-Fall 3
Anamnese / Untersuchung
Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
AST, ALT stark erhöht Hinweis auf akute Hepatitis
Die Gamma-GT und die alkalische Phosphatase sind erhöht: Cholestatischer Verlauf
Berechnen Sie den de-Ritis-Quotienten. Welche Aussage lässt sich danach treffen?
AST/ALT (GOT/GPT), hier: 2243/510 = 4,39; also > 1, großer Schaden (Mitochondrien!).
Wenn Sie auf das Gesamt-Bili bzw. seine Zusammensetzung schauen, wo lässt sich aufgrund der
Konstellation die Störung lokalisieren?
Bili gesamt = 7,5, Bili direkt = 2,6 => Bili indirekt= 4,9 also ist es eine hepatische Störung. Störung von Aufnahme,
Konugation,
Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
Albumin, Cholinesterase, Quick, AT3 vermindert: Störung der Syntheseleistung der Leber
AST/ALT: leicht erhöht
Serumelektrophorese: Beta-Gamma-Typ (der Beta-Gipfel übergeht ohne klare Abtrennung in den Gamma-Bereich):
Hinweis auf Leberzirrhose
welche anderen Ursachen können auch zu diesem Krankheitsbild führen? welche Laborparameter sichern
diese Ursachen?
Alkoholabusus: CDT, Ethylglucuronid
Hepatitis (Virus Serologie,)
Stoffwechselerkrankungen
• (Morbus Wilson: Kupfer im Urin , Kupfer und Coeruloplasmin im Serum
• Hämochromatose: Serumeisen , Ferritin , Transferrinsättigung
Medikamente
Budd-Chiari-Syndrom
Patienten-Fall 5
Anamnese / Untersuchung
welche andere Ursache können auch zu diesem Krankheitsbild führen, und wie wäre dann das Labor
verändert?
Hypertlipidämie: Triglyzeride
Hypercalciämie: Ca
Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer
Verdachtsdiagnose?
gamma-GT, AP, erhöht
Direktes Bilirubin erhöht
Leberenzyme leicht erhöht
Extrahepatisch Cholestase