Pankreatitis Akut

Christianto Tangkau
2016.04.2.0038

Anatomi Pankreas

Fisiologi Pankreas
Merupakan Kelenjar Eksokrin
sekaligus Endokrin
Mengeluarkan Getah pankreas

Name of cells

Endocrine product

% of islet cells

Representative function

beta cells

Insulin

50-80%

lower blood sugar

alpha cells

Glucagon

15-20%

raise blood sugar

delta cells

Somatostatin

3-10%

inhibit endocrine pancreas

PP cells

Pancreatic polypeptide

1%

inhibit exocrine pancreas

Name of cells

Exocrine secretion

Primary signal

Centroacinar cells

bicarbonate ions

Secretin

digestive enzymes
Basophilic cells

(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,

trypsinogen , chymotrypsinogen, etc.)

CCK

Enzim-enzim Pankreas
Enzim Proteolitik
Tripsin, Kimotripsin,
Karboksipolipeptidase, Ribonuklease,
Deoksiribonuklease

Enzim Pencernaan
Amilase Pankreas

Enzim Pencernaan Lemak

Lipase Pankreas

Getah Pankreas
Mengandung air dan ion bikarbonat
Ion bikarbonat 145 mEq/L
Disekresi sel duktulus kecil dari
asinus
Fungsi: menetralkan asam dalam
kimus

Pankreatitis
Definisi
Reaksi peradangan pada Pankreas

Klasifikasi
Pankreatitis Akut
Pankreatitis Kronik

Simposium Internasional di Atlanta,

Georgia, 1992

 Indikator beratnya pankreatitis akut

Adanya kegagalan organ (Paru, Ginjal,
Perdarahan
Adanya penyulit lokal (nekrosis, abses,
pseudocyst)

Membedakan Pankreatitis Instersitial

dengan Pankreatitis Nekrosis

Pankreatitis Akut
Intersitial
Pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat
Tidak didapatkan nekrosis atau
perdarahan
Daerah intersitial melebar karena
adanya edema ekstraselular
Sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN)

 Nekrosis Hemoragik
nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi
nekrosis lemak, nekrosis parenkim
dapat timbul abses
kantong-kantong infiltrat yang meradang
dan berdarah ditemukan tersebar pada
jaringan yang rusak dan mati
vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan
trombosis pembuluh-pembuluh darah

Etiologi
Alkohol
Batu empedu
Pasca bedah
Pasca ERCP (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography)
Trauma terutama trauma tumpul
Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia,
gagal ginjal)
Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki,
askaris, mikoplasma)
Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin,
6 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid, furosemid,
tetrasiklin)
Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus
sistemik)
Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi

Patogenesis
Dalam keadaan normal pancreas,
pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini
disintesis sebagai zimogen yang inaktif
dan diaktivasi dengan pemecahan rantai
peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam
jaringan pankreas, cairan pankreas dan
serum sehingga dapat menginaktivasi
protease yang diaktivasi terlalu dini.

 Dalam proses aktivasi di dalam

pankreas, peran penting terletak
pada tripsin yang mengaktivasi
semua zimogen pankreas yang
terlihat dapam proses autodigesti
Hanya lipase yang aktif yang tidak
tergantung pada tripsin.

 Aktivasi zimogen secara normal

dimulai oleh enterokinase di
duodenum.
Aktivasi tripsin yang kemudian
mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi
diduga bahwa aktivasi dini
tripsinogen menjadi tripsin adalah
pemicu bagi kaskade enzim dan
autodigesti pancreas

Gejala Klinis
Nyeri yang timbul tiba-tiba, terusmenerus, makin lama makin bertambah.
Letak nyeri di epigastrium, atau sedikit
ke kiri atau kanan, bisa menjalar ke
punggung atau ke perut bagian bawah.
mual, muntah-muntah
demam.
Kadang-kadang didapat tanda-tanda
kolaps kardiovaskular, renjatan dan
gangguan pernapasan.

Pemeriksaan Fisik
peritonitis umum
Meteorismus abdomen
Massa di epigastrium akibat
pembesaran pankreas
Kadang ikterus dan asites dapat
ditemukan
Cullen sign apabila ada perdarahan

Diagnosis
Apabila ada nyeri perut bagian atas
yang timbul tiba-tiba didapatkan
kenaikan kadar amilase serum atau
urin ataupun nilai lipase dalam
serum sedkitnya dua kali harga
normal tertinggi, atau ada penemuan
USG yang sesuai dengan pankreatitis
akut.

 1. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim

pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
2. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
3. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi
tetap tinggi
lebih lama.
4. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan
oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

5.Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan

permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel).
6. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari
setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas).

 7. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,
asidosis, insufisiensi ginjal.
8. CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis
9. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
10. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk
diagnose
fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus
pankreas.
Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
11. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan
adanya
infeksi.

Diagnosis Banding
Lokasi patologi
Abdomen

Contoh
Perforasi Ulkus peptikum
Eksaserbasi akut dyspepsia
ulkus peptikum
Kolik bilier
Kolangitis
Iskemik bowel

Supradiafragmatika

Aneurisme aorta abdominal

Diseksi aorta abdominal
Pneumonia basalis
Acute coronary syndrome

Penatalaksanaan
Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat
merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis
akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat
menstimulasi sekresi pankreas.
Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume
cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif
diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta
efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan
mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang
rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak
boleh terdapat dalam makanan pasien.
Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat

Tindakan Bedah
Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah
beberapa hari terapi intensif.
Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis
yang disertai dengan rejatan yang sukar
diatasi.
Timbulnya sepsis.
Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
Tanda-tanda peritonitis.
Bendungan dari infeksi saluran empedu.
Perdarahan intestinal yang berat.

Komplikasi

Timbulnya Diabetes Mellitus

Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista
Akibat lanjut pankreatitis akut adalah di
pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi
dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan
sisa, yang membesar seperti balon. Bila
pesudokista berkembang menjadi lebih besar
dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,
dilakukan dekompresi

Prognosis
Tabel 5. Kriteria Ranson
Awal Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%
Leukosit > 16.000/mm3 BUN naik > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl
LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson

Skor
Mortalitas
>3
0%
3-5
10-20%
>5
> 50%, biasanya sesuai
dengan
pankreatitis nekrotikans

Featur
e
Variabl
e
Tempe
rature

Acute physiology score (APS)

+4

+3

41

30 40.9

Mean
arterial
BP
Heart
rate
Respir
atory
rate
AaPo2*
Pao2

160

130 to
159

110 to
129

70 to
109

50 to
69

180

140 to
179
35 to
49

110 to
139

70 to
109
12 to
24

55 to
69
6 to 9

350
o 499

200 to
349

Arterial
pH
Serum
bicarb
onate
Serum
sodiu
m
Serum
potass
ium
Serum
creatin
ine
Hemat
ocrit
WBC
count

7.7

50
500

+2

+1

+1

+2

+3

+4

38.5 to
38.9

36 to
38.4

34 to
35.9

32 t
33.9

30 to
31.9

29.9

25 to
34

<100

10 to
11
61 to
70

<49
40 to
54

39
<5

55 to
60

<55

>70

52

7.6 to
7.69
41 to
51.9

180

160
to 179

6 to
6.9

3.5

2 to
3.4

60
40

155 to
159

7.5 to
7.59
32 to
40.9

7.33 to
7.49
23 to
31.9

7.25 to
7.32
18 to
21.9

7.15 to
7.24
15 to
17.9

<7.15

150 to
154

130 to
149

120 to
129

111 to
119

110

5.5 to
5.9

3.5 to
5.4

1.5 to
1.9
50 to
59.9
20 to
39.9

46 to
49.9
15 to
19.9

3 to
3.4

2.5 to
2.9

0.6 to
1.4

<0.6

30 to 4
.9
3 to
14.9

20 to
29.9
1 to
2.9

<15

<2.5

<20
<1

Terima Kasih