Workshop Labor/Elyte/Surebasenhaushalt

Volumenregulation: RAAS (Vas afferens misst RR ATII -> erh. RR / verm. Aldosteron(verm. Na
Rckres)
Osmoreg: 1) ADH (freies Wasser aus Sammelroh) 2) Durst

Erh. Harnosmo -> ADH wirkt

Verminderte Harnosmo -> RAAS aktiviert
erhhtes EZV (z.b. Trinken von 1l isotoner Flsg) -> verm. RAAS -> erh. BNP Exkr von isotoner Flsg.

Bei groes Volumenmangel wird ebenfalls ADH ausgeschttet. (normal ja nur bei Osmot. Strungen)
weil Krper Volumen wichtiger als Osmo.

Herzinsuff: BNP wirkt nicht an der Niere. Hyponatrimie zeigt wie schwer der Pat. Herz/Leberinsuff
ist. Pat. greift auf ADH System weil RAA System nicht mehr adquat ist.

Max AHD Wirkung -> 1200 Harnosmo (hchste) vs. 50-60 niedrigste Harnosmo ; <290 kein ADH
vorhanden. >290 Durst (Na=145)

SHT: BNP verm. ausgesch - > Salzdiurese.

Hyponatrimie

Bei Hyponatrimie muss man immer Serumosmo messen -> nur wenn Serumosmo auch runtergeht
ist es eine echte Hyponatrimie.

Verm. Serum Natrium - > wenn Serum Osmo normal oder erhht -> Pseudohyponatrimie (BZ,
Lipide, Proteine) > Wasser von IZR nach EZR verdnnt Natrium ->Pseudohypon -> keine Therapie
(BZ+Lipide senken)

Serumosmo: Nax2+Glucose(MG%)/18+Bun(mg%)/2,8

Wenn Serumosmo verm.:

Harnosmo > 100 bedeutet ADH ist da und wirkt
Harnnatrium < 25mmol/l (RAA wirkt wegen Volumsmangel) -> Hypovolmie oder deme mit funkt.
Hypovolmie (Herzinsuff, Leberzirrhose, Nephr. Syndrom) (ADH da wegen starkem Volumsmangel)
Herzinsuff erh. deme verm. intravas. Flsg Isotone Flsg rckresobiert (gleich wie bei
exsikkiertem Pat.)
Verminderte Nierenperf ->RAA
Harnnatrium>25 -> Diuretika(Thiazide, SIADH, NN Insuff (Renin/Aldost. bestimmen), Niereninsuff,
Hypothyreose

Harn Osmo <100 -> Polydipsie (osmotisches Load vermindert -> wenig Salz und Protein Ernhrung -
>es gengt weniger Flsg um sich in die Hyponatrimie zu trinken. Normal wre dies nmlich kaum
mglich weil soviel Flssigkeit notwendig)

SIADH: autonome Prod. von ADH oder renal verst. Antwort auf ADH ->retention von freiem Wasser -
> Volumenexp->ANP Ausschttung -> Ausscheidung von Kochsalz+Wasser (Harn Osmo>100, Harn Na
>25)
Ursache: paraneoplastisch, cerebral, pulmonal (Pneumonie, Bronchiekatasie), medikaments
(SSRI, Psychopharmaka (antichol (Durst->trinken freies Wasser)
Hyponatrimien welche unter Infusionen schlechter werden > an SIADH denken Th: man braucht
mehr Osmo als im Harn(zustzl. Natrium in die Infusion) + Lasix(schwcht ADH Effekt ab)

Therapie des SIADH auf Dauer: Salz und Eiweisreich essen, wenig trinken!

Therapie der Hyponatrimie.

Na ab >120 nicht so gefhrlich! <120 -> stat. Aufnahme!

Na Substi = 0,5xKGx Na Defizit (120-aktueller Na)

Ziel: Anhebung des Na auf 120mmol/l innerhalb von ca. 24h
MAX: 0,5mmool/l/h

Bsp: 75j, 80kg Exsikkose, Na 108 mmol/l

HarnOsmo 650 ( Hinweis auf Volumsbed. ADH Stimulation)
HarnNa 20 ->Hinweis auf Volumsmangel
Na Bedarf: 0,5x80x12=480mmol Na
Ziel: Anhebung des Na auf 120mmol/l innerhalb von ca. 24h
z.B. 1000ml NaCl 0,9% enthlt 154mmol Na
-> ca. 3100ml NaCl 0,9% ber 24 Stunden (12mmol Na Defizit x0,5 = 24 Stunden) = 130ml/h
Engmaschige Na Kontrollen CAVE: Rascher Anstieg bei Wegfall des volumsbedingeten ADH Stimulus
(Pontine Myolinolyse)

Therapie laut Gerold:

50ml 10% NaCl in 500 NaCl 0,9% = 2%ige Lsung; ber 2 Stunden

Surebasenhaushalt

PH: 7,35-7,45 pCO2 = 35-45 HCO3- = 22-26

Osmolcke: gemessene errechnete Osmolaritt z.B. Ethanol 4,6mg/dl = 1mosmol/l

Bei metabolischer Alkalose (erh. Bicarbonat nimmt Na/K mit) -> Harnnatrium nicht verwertbar ->
daher im Harn auf das Chlorid schauen (vermindert bei Volumsmangel)

NaCL nur bei metab. Alkalose!

Kinder verlieren durch verm. Atmung freies Wasser daher Elomel Semiton (wenn isotone Lsung ->
zuviel Natrium)

Diamox: blockiert Carboanhydrase->vermehrte HCO3 Ausscheidung. macht sauer vermehrter

Atemantrieb, HCO3 zieht Kalium mit - > daher immer Kaliumgabe. Bei Kontraktionsalkalose (schwere
Cardiale Pat). 3 Tage dann ex (250mg p.o.) (500mg i.v. /d)

Resp. Alkalose (verm. CO2) > oft bei beg. Sepsis (SIRS) norm. pO2 -> wenn wer schnell atmet mit
normalem pO2 + verm. pCO2 ohne Ursache -> an Sepsis denken

Metformin: CAVE Laktatazidose bei Niereninsuffizienz.

Metabolische Azidose:

Substraktionsazidose: Bicarbonat Verlust oder verm . Bicarbonat Bildung norm. Anionengap

Retentionsazidosen: Niereninsuff, RTA norm. Anionengap.
Additionsazidose: H+ Zufuhr erh. Anionenlcke

Serum/Plasma Anionenlcke (PAG): Natrium (Chlorid+Bicarbonat) normal 8-16mmol/l

Wenn PAG erhht-> KUSMEL:

Ketoazidose, Urmie (Schwefelsure), Salizilatvergiftung, Methanolvergiftung,
Ethylenglykolvergiftung, Lactacidose (Endogene Sure)

Wenn KUSMEL mit BZ, Laktat und Urmie nicht erklrbar -> Serumosmo Urinosmo > wenn > 15-
20 -> Vergiftung mit Industriealkohol TH.: Fomepizole od Ethanol

Wenn PAG normal und keine Exsikkose > Urin Anionenlcke Na+K-Cl
Neg -> Gastrointest Bikarbonat Verlust ( Diarrhoe)
Pos: -> RTA, Niereninsuff (GFR 20-40ml/min)

Leber kann Lactat in HCO3 umwandeln

Akuttherapie der metabolischen Azidose

Wenn PAG erhht Th. Der Ursache

i.v. Pufferung wenn:
Keto und Laktatazidose PH <7,0 u/oder Bic<5mmol/l, PH Ziel 7,2
Andere Azidosen: PH Ziel >7,2
NaBic Dosierung: i.v. Bicarbonat = 0,7xkgKGx(12-aktuelles Bicarbonat)
18x0,3xKG(kg); Davon 50% max. 1,5mmol/kg/h
NaBic =1mmol/ml
Bsp: 60kg Be-18: 18x0,3x60=360
50%=180mmol Max. 1,5mmol/kg/h=90mmol/h=90ml/h
Akut 50mval Bolus laut Simhofer
Wenn PAG normal: Ziel PH >7,2; Ziel Bicarbonat >12
Akut Durchfall
Chronisch Niereninsuff ( grozugigs HCO3 Substi)

GFR <50-60 immer vBGA > HCO3 < 20 -> orale Bicarb. Substi (Kapseln)

Metabolische Alkalose:

H+ Verlust durch Erbrechen , Magensonde,

Kontraktionsalkalose (Diuretika)- machen Salzwasser verlust -> HCO3 steigt durch Entwsserung, K+
Verlust verm. Sure ausgeschieden.
Hypokalimie (Diuretika), prim. Hyperaldost. , Cushing

Therapie:
berwssert Diamox
Diamox: blockiert Carboanhydrase->vermehrte HCO3 ausscheidunge.macht sauer vermehrter
Atemantrieb, HCO3 zieht Kalium mit - > daher immer Kaliumgabe. Bei Kontraktionsalkalose (schwere
Cardiale Pat). 3 Tage dann ex (250mg p.o.) (500mg i.v. /d)

Exsikkose - > NaCL (NA 154, Cl 154) weil Chlorid drinnen, nicht Ringer Lactat -> verm. Chlorid , Laktat
wird in Bicarbonat umgewandelt

IMMER Kaliumdefeizit ausgleichen Kalium Chlorid(Elozel i.v. oder Kalioral wenn PH normal vs. KCL
Tbl (3x2) wenn Alkalose)

Diabetische Ketoazidose

Kein Insulin verm. FS durch Lipolyse berforderung der Leber durch FS > bilder Ketonkrper
Azidose. Volumsmangel durch Glucosurie

Th: Initial 1000 Ringer Lactat im Schuss

Dann 1. Liter ber 1 Stunde
2. Liter ber 2 Stunden
3. Liter ber 3 Stunden
4. Liter ber 4 Stunden

Immer i.v. Insulin mittels Perfusor

50 IE Actrapid oder Novorapid oder Humalog auf 50ml Motorspritze -> 1ml entspricht 1IE

Kein Insulinperfusor bei Kalium < 3,5 (zuerst kaliumsubsti)

Insulinperf. Beginn mit ca. 2-6 IE/h(ca. 0,05-0,1IE/kg) ev. i.v. Bolus 4-6 IE
Dann 1-2IE/h
Stndlich BZ CAVE Hypoglykmie, alle 2 Stunden BGA mit Elyte(vens)
KEIN NACL weil in hohen Mengen macht es eine Hyperchlor. Azidose
BZ max. 50-100/Stunde senken.

Wenn BZ <80 Insulin reduzieren + Glucose Infusion (Insulin nicht beenden). Ende der Th. Wenn
Anionen Lcke normal.

Hypokalimie

Diarrhoe (Harn kalium <25), Diuretika (Harn Kalium >25)

TH.: KCL (1Tbl =8mmol) rel. gnstig fr meist begl. Metabol,. Alkalose
Kalioral (1Btl = 40mmol)= basisches Kaliumsalz bei glz. Metabol. Azidose (Dirrhoe, RTA)
Elocel 20mmol in 250ml
i.v. peripher max. 40mmol/l Infusionslsung und 20mmol/h

Hyperkalimie
Th.: Antagonisierung des Kaliumeffektes auf das Herz (Akuttherapie) Calcium (1-2Ampullen 10%)
langsam i.v.

Glucose+ Insulin (ca. 1IE fr 2-5 Gramm Glucose) Glucose 20%.....100ml -> 20g Glucose
NaBic bei metabol. Azidose (50-1000mmol)
Bricanyl 1 A s.c.