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Herzinsuffizienz
Definition:
Klinisches Syndrom, das durch spez. Symptome (Dyspnoe,
Mdigkeit / Erschpfung) und klin. Zeichen (Volumenretention)
gekennzeichnet ist
Unfhigkeit des Herzens, eine ausreichende Menge Blut (O2)
fr die metabolischen und zirkulatorischen Anforderungen der
Gewebe zu frdern bzw. dies nur unter abnorm erhhten
ventrikulren Fllungsdrcken (LVEDP) zu erzielen
Herzinsuffizienz
tiologie:
Ischmie (chronische Koronarinsuffizienz, akuter Myokardinfarkt)
Chronische Druck- / Volumenbelastung (Hypertonie, Vitien)
Bakteriell / viral
Parainfektis
Genetisch
Intoxikationen (Zytostatika) / Stoffwechselanomalien
Herzinsuffizienz
Funktionelle Schweregrade:
NYHA I = Herzerkrankung ohne Beschwerden der Herzinsuffizienz.
NYHA II = Keine Beschwerden bei normalen tglichen krperlichen
Belastungen. Bei hheren Belastungen kommt es zu leichten (IIa) bis mittleren
(IIb) Beschwerden.
NYHA III = Schon bei alltglichen durchschnittlichen Belastungen kommt es zu
Beschwerden. Nur in Ruhe keine Beschwerden.
NYHA IV = Bereits in Ruhe kommt es zu Beschwerden, die bei krperlichen
Belastungen deutlich zunehmen.
Herzinsuffizienz
Pathogenese:
Pumpfunktion
HZV
Renin
ADH
Sympathoadrenerges
System
Angiotensin-I / -II
Adrenalin
Aldosteron
Vasokonstriktion
Na+ / H2O-Retention
Vorlast
Stauung / Extravasation
Nachlast
Kontraktilitt
Sauerstoffverbrauch
Herzfrequenz
Herzinsuffizienz
Pathogenese:
Pumpfunktion
HZV
Renin
Sympathoadrenerges
System
Angiotensin-I / -II
Adrenalin
Herzinsuffizienztherapie
Indikationen:
Jede symptomatische Herzinsuffizienz (NYHA I-IV)
Jede Einschrnkung der kardialen Pumpfunktion mit einer
EF < 40% (auch bei klin. asymptomatischen Patienten)
Therapieziele:
Senkung der Mortalitt
Hemmung der Progression der kardialen Dysfunktion
Steigerung der kardialen Leistungsfhigkeit
Verbesserung der Lebensqualitt
Medikamentse Therapie
ACE-Hemmer (AT1-Blocker)
Betablocker
Herzglykoside
Diuretika
Aldosteronantagonisten
(Antikoagulation)
NYHA
Diuretika
ACE-Hemmer
AT1-Blocker
Betablocker
Herzglykoside - SR
Herzglykoside - VHF
Nitrate
Standardtherapie
Mgliche Therapie
II
III
IV
Diuretika
Schleifendiuretika: Furosemid, Bumetanid, Torasemid
stark wirksam rascher Wirkeintritt kurze Wirkdauer
zustzliche Gefdilatation
Diuretika - Nebenwirkungen
Hypovolmie Dehydratation Thrombosen
Elektrolytstrungen
Schleifendiuretika: Hyponatrimie, Hypocalcimie, Hypomagnesimie,
Hypokalimie (Arrhythmien, Darmatonie, metabol. Alkalose)
Thiazide: Calciumretention
K-sparende Diuretika, Aldosteronantagonisten: Hyperkalimie
Ototoxizitt (Schleifendiuretika)
Nykturie
Allergie (Sulfonamide)
ACE-Hemmer
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Losartan
ACE-Hemmer
1. Senkung von RAAS, Sympathikotonus
2. Senkung von Vor- und Nachlast
3. Vermindertes Remodelling
4. Keine Reflextachykardie und Toleranzentwicklung
Chronische Herzinsuffizienz:
Prognoseverbesserung in vielen Studien nachgewiesen
Cave: wegen hypotensiver Wirkung Gefahr der Dekompensation
niedrige Testdosis langsame Dosissteigerung hohe Zieldosis
Verbesserung der Symptome/Belastbarkeit oft erst nach Wochen!
ACE-Hemmer
Pharmakokinetik:
Startdosis
(mg)
Zieldosis
(mg)
Bioverfgbarkeit (%)
Wirkungseintritt (Min.)
HWZ
(Std.)
Elimination
Captopril
2x6,25
3x50
60-75
15-30
95% renal
Enalapril
1x2,5
1x20
40
60-120
11
90% renal
Lisinopril
1x2,5
1x20
25-50
60
30-40
95% renal
Perindopril
1x2
1x4
20-35
60-120
65% renal
Quinalapril
1x2,5
1x20
38
60-120
26
60% renal
Ramipril
1x2,5
1x10
45
60
13-17
60% renal
AT1-Blocker
Candesartan, Irbesartan, Losartan, Valsartan
Kompetitive Hemmung von AT II am AT1-Rezeptor
Bei Herzinsuffizienz Verbesserung von Belastungstoleranz,
Symptomatik u. Hospitalisationsrate durch AT1-Blocker (vgl.
Placebo)
-Adrenoceptoragonisten
Noradrenalin
Adrenalin
Isoprenalin
Dopamin: D1-5 (Niere) > 1,2 (Herz) > 1 (Gefe) - Schock, dekomp. HI
Dobutamin: (+)Enantiomer = 1-agonist, (-)Enantiomer = -agonist
-Adrenoceptorantagonisten
Selektiv, PA
% Bioverfgbarkeit
t1/2 (h)
Atenolol
50
0,8
88
Acebutolol
PA
40,FP
2,0
20
Pindolol
PA
90
1,1
50
Metoprolol
40,FP
5,0
Timolol
60,FP
2,2
15
Bisoprolol
90
3,2
50
10
Propranolol
35,FP
Beta-Blocker, 3. Generation
Betablocker - Nebenwirkungen
Bradykardie, AV-Block
Hypoglykmie bei Diabetes
Verstrkung peripherer Durchblutungsstrungen
Rebound-Phnomen
Sexuelle Funktionsstrungen
Sedierung, Kopfschmerz, Schwindel,
Schlafstrungen, Albtrume
Betablocker
Left Ventricular Ejection Fraction
Herzglykoside
Direkte Herzwirkung:
Steigerung des Herzminutenvolumes Normalisierung der
Herzfrequenz und Geftonus Verminderung von Vor- und
Nachlast Verringerte Herzgre und O2-Verbrauch
Erhhte Nierendurchblutung Drosselung der Reninproduktion
demausschwemmung Gewichtsverlust
Indirekte Herzwirkung
Erregung zentraler Vaguskerne Verringerung von Frequenz,
Vorhofrefraktrzeit und Leitungsgeschwindigkeit
Interaktionen
Hypokalimie (Diuretika, Laxantien) und Hypercalcimie
Wirkungsverstrkung
Colestyramin, Antazida, Hyperthyreose Wirkungabschwchung
Herzglykosidintoxikation
Herzgesunde:
GI-Trakt:
Bradykardie
AV-Blockierung
Vorhofflimmern
belkeit
Erbrechen
ZNS:
Herzkranke:
Extrasystolen
Kammerflimmern
Farbsehstrung
Desorientiertheit
Halluzinationen
Calciumsensitizer
Levosimendan - Kurzzeitbehandlung bei akut dekompensierten schweren
chronischen Herzinsuffizienz; Herzrhythmusstrungen, Hypokalimie,
Schwindel, Erbrechen, Kopfschmerzen. Nur stationr anwenden !
Pimobendan - p.o. fr Hunde
Ca2+
Ca2+
Phosphodiesterasehemmer
Hemmung des Abbaus von c-AMP durch die Phosphodiesterase Typ III
(PDE-III; herzspezifisch) fhrt daher zu einer rezeptorunabhngigen
(d.h. von Rezeptor down-regulation nicht betroffenen) -mimetischen
Wirkung:
Positive Ino- und Chronotropie (1-Rezeptoren)
Vasodilatation (2-Rezeptoren) Inodilatatoren
Milrinon:
Kurzzeittherapie
(Infusion)
bei
schwerer
chronischer
therapierefraktrer Herzinsuffizienz
NW: Ventrikulre Arrhythmien, Hypotension, Angina pectoris, Kopfschmerzen
Amrinon, Enoximon: nicht im Handel