Fachwissen Pflege

Diese Reihe bietet neuen Kollegen und Wiedereinsteigern Unterstützung bei der schnellen
Einarbeitung in einen neuen Bereich oder auf einer neuen Station. Motto: „Keine Angst vor
einem Stationswechsel“ Ziel ist es, die Pflegekraft auf Station optimal für ihren Stationsalltag
auszustatten und die Qualität der Versorgung zu sichern. Die Spezialisierung der Krankenhäuser
in Deutschland nimmt zu. Die Stationen in Kliniken konzentrieren sich auf spezielle Krank-
heits- und Fachbereiche. Das Pflegepersonal braucht umfangreiches Wissen und praktische
Anleitung zu speziellen Pflegemaßnahmen für ihren Stationsalltag. Außerdem kommt es immer
wieder zu Personalwechsel und neue Kollegen müssen meist sehr schnell eingearbeitet werden.

Mehr Informationen zu dieser Reihe auf http://www.springer.com/series/14168

Gabriele Iberl
Mavi Schellenberg
Hrsg.

Pflegewissen
­Pneumologie
Mit 73 Abbildungen
Herausgeber
Gabriele Iberl Mavi Schellenberg
Universitätsklinikum Heidelberg Universitätsklinikum Heidelberg
Thoraxklinik Universitätsklinikum Heidelberg Thoraxklinik Universitätsklinikum Heidelberg
Heidelberg Heidelberg
Deutschland Deutschland

Fachwissen Pflege

ISBN 978-3-662-52666-8 ISBN 978-3-662-52667-5 (eBook)

DOI 10.1007/978-3-662-52667-5

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 V

Vorwort

Luft zum Atmen – das erscheint selbstverständlich, und wir merken erst, wie tragend diese
Körperfunktion ist, wenn sie eingeschränkt wird. Die Pneumologie lehrt die Bausteine des
Atmens, und auch die vielen Defekte, die in diesem komplexen System auftreten können. Wer
Luftnot hat, leidet. Eine der Grundfunktionen des Lebens fehlt, unsere Patienten brauchen
rasche, kompetente und umfassende Hilfe.

Die Pflegenden stehen dabei im Alltag vor der Herausforderung, diese Not sowie den zuneh-
menden assistenz- und grundpflegerischen Bedarf der Patienten, den sicheren Umgang mit
medizintechnischen Neuerungen, die praktische Umsetzung von komplexen Pflegestandards
und die ausgiebige schriftliche Dokumentation gleichzeitig zu meistern.

Umso wichtiger sind ein profundes Verständnis der Pneumologie sowie eine enge Zusammen-
arbeit der verschiedenen Berufsgruppen, die Patienten versorgen und betreuen. Das erfahren
wir jeden Tag in unserer Arbeit.

Unsere Beiträge sind an Kollegen mit abgeschlossener Ausbildung zum Gesundheits- und
Krankenpfleger gerichtet. Ziel ist die Sensibilisierung für die Belange chronisch lungenkran-
ker Menschen und die Ergänzung vorhandenen Basiswissens um ein pneumologisches Fach-
wissen. Anatomie, Physiologie und Krankheitslehre bilden eine medizinische Basis. Die wis-
senschaftliche Evidenz zur Wirksamkeit atemtherapeutischer Maßnahmen ist jedoch gering,
somit basieren viele dieser Behandlungen auf Erfahrungswerten, die sich je nach Einrichtung
unterschiedlich darstellen. Der Austausch dieser Erfahrungen ist von hohem klinischen Wert,
sodass die Herausgeberinnen hierauf ein besonderes Augenmerk lenken möchten. Einige der
hier getroffenen Aussagen sind durch persönliche Erfahrung geprägt und dürfen durchaus
kritisch betrachtet werden.

Wir danken an dieser Stelle allen, die dieses Buch ermöglicht haben. Durch die Initiative von
Frau Sarah Busch (Springer-Verlag) wurde dieses neue Projekt angeregt, Frau Annette Allée
unterstützte uns hervorragend als Lektorin. Ganz besonderer Dank gilt den Autorinnen und
Autoren der einzelnen Kapitel, die mit Fachwissen kompetent und ohne Zögern zum Gelingen
beigetragen haben.

Weiterbildung macht handlungsfähig. Mehr Wissen verursacht nicht mehr Arbeit, sondern
weniger, indem es im Alltag zielstrebig zu Lösungen führt. Interdisziplinäre Zusammenarbeit
und das Teilen von Wissen bereichert und erleichtert die tägliche Arbeit.

In diesem Sinne wünschen wir Erfolg (und auch Spaß!) beim Lernen und freuen uns auf Ihre
Erfahrungswerte aus dem pneumologischen Alltag.

Gabriele Iberl – Atmungstherapeutin DGP

Dr. med. Mavi Schellenberg – Fachärztin für Innere Medizin mit Schwerpunkt Pneumologie
Im Juli 2016
 VII

Inhaltsverzeichnis

1 Grundlagen der Pneumologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

M. Schellenberg, G. Iberl, J. Hausmanns, P. Kaukel, D. Gompelmann,
S. Harutyunova, J. Op den Winkel
1.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.2 Diagnostik: Basics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3 Diagnostik: invasiv. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

2 Krankheitsbilder. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
M. Schellenberg
2.1 COPD und Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.2 Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
2.3 Asthma bronchiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
2.4 Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.5 Tumoren des Thorax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.6 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.7 Pleuraempyem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.8 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.9 Lungenödem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.10 Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.11 Mukoviszidose (zystische Fibrose, CF) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
2.12 Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.13 Lungenarterienembolie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
2.14 Pulmonale Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.15 Tuberkulose und nichttuberkulöse Mykobakterien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
2.16 Sarkoidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.17 Exogen allergische Alveolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
2.18 Neuromuskuläre und thorakal-restriktive Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.19 Schlafbezogene Atmungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

3 Kausale und symptomatische Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

G. Iberl, M. Schellenberg, O. Göhl, D. Gompelmann, J. Op den Winkel
3.1 Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
3.2 Nichtmedikamentöse Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
3.3 Interventionelle Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
3.4 Sauerstofftherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
3.5 Nichtinvasive Beatmungstherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128
VIII Inhaltsverzeichnis

4 Überwachung und Pflege. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

G. Iberl, N. Schwabbauer, M. Schellenberg
4.1 Krankenbeobachtung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
4.2 Vitalzeichenüberwachung allgemein. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
4.3 Spezielle Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
4.4 Spezielle pflegerische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151

5 Leitsymptome bei pneumologischen Erkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

G. Iberl, M. Schellenberg, M. Tempel
5.1 Sekretretention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.2 Husten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
5.3 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
5.4 Thoraxschmerz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
5.5 Angst und Depressionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163

6 Fallbeispiele aus dem Alltag. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

M. Schellenberg
6.1 Klinisches Fallbeispiel 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
6.2 Klinisches Fallbeispiel 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
6.3 Klinisches Fallbeispiel 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
6.4 Klinisches Fallbeispiel 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
6.5 Klinisches Fallbeispiel 5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
6.6 Klinisches Fallbeispiel 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
6.7 Klinisches Fallbeispiel 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

7 Das interdisziplinäre Team. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

S. Klarmann, G. Iberl, C. Wingerter, O. Göhl, M. Tempel, S. Färber-Awischus,
M. Schellenberg
7.1 Physiotherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
7.2 Ernährungsberatung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
7.3 Sozialdienst. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
7.4 Rehabilitation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
7.5 Psychologischer Dienst. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
7.6 Seelsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
7.7 Logopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .180

Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
 IX

Autorenverzeichnis

Färber-Awischus, Sabine Klarmann, Silke

Gesundheitszentrum Odenwaldkreis GmbH Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus
Albert-Schweitzer-Straße 11–13 Kiel
64711 Erbach/Odenwald Arnold -Heller -Str. 3
24105 Kiel
Göhl, Oliver
Rehaklinik Königstuhl Heidelberg Op den Winkel, Jan, Dr. med.
Kohlhof 8 Universitätsklinikum Heidelberg
69117 Heidelberg Thoraxklinik
Röntgenstraße 1
Gompelmann, Daniela, Dr. med. 69126 Heidelberg
Universitätsklinikum Heidelberg
Thoraxklinik Schellenberg, Mavi, Dr. med.
Röntgenstraße 1 Universitätsklinikum Heidelberg
69126 Heidelberg Thoraxklinik
Röntgenstraße 1
Harutyunova, Satenik 69126 Heidelberg
Universitätsklinikum Heidelberg
Thoraxklinik Schwabbauer, Norbert
Röntgenstraße 1 Medizinische Universitätsklinik Tübingen
69126 Heidelberg Otfried-Müller-Straße 10
72076 Tübingen
Hausmanns, Julia, Dr. med.
Universitätsklinikum Heidelberg Tempel, Monika
Thoraxklinik Klinikum Donaustauf
Röntgenstraße 1 Ludwigstraße 68
69126 Heidelberg 93093 Donaustauf

Iberl, Gabriele Wingerter, Christiane

Universitätsklinikum Heidelberg Frankenstraße 7
Thoraxklinik 67373 Dudenhofen
Röntgenstraße 1
69126 Heidelberg

Kaukel, Philine, Dr. med.

Universitätsklinikum Heidelberg
Thoraxklinik
Röntgenstraße 1
69126 Heidelberg
Abkürzungen
A. Arterie CO2 Kohlendioxid
ACE Angiotensin-Converting-Enzym COP kryptogen organisierende Pneumonie
ADH antidiuretisches Hormon COPD chronisch obstruktive Lungenerkran-
ADL Activities of Daily Living kung
AECOPD akute Exazerbation der COPD CPAP „continuous positive airway pressure“,
AHB Anschlussheilbehandlung kontinuierlicher Atemwegsüberdruck
AHI Apnoe-Hypopnoe-Index CRP C-reaktives Protein
AIP akute interstitielle Pneumonie CSR Cheyne-Stokes-Atmung
ALG II Arbeitslosengeld II CT Computertomografie
ALS amyotrophe Lateralsklerose CTEPH chronisch thromboembolische pulmo-
AMV Atemminutenvolumen nale Hypertonie
APC aktiviertes Protein C
APC Argon-Plasma-Koagulation DIP desquamative interstitielle Pneumonie
APCV „assisted pressure-controlled venti- DO2 Sauerstoffangebot
lation“, assistierte druckkontrollierte DOA direkte orale Antikoagulanzien
Beatmung dPAP diastolischer pulmonalarterieller
ARDS „acute respiratory distress syndrome“, Druck
akutes Lungenversagen DPI „dry powder inhaler“, Pulverinhalator
ASS Acetylsalicylsäure
AT-III Antithrombin III EAA exogen allergische Alveolitis
ATP Adenosintriphosphat EBUS endobronchialer Ultraschall
AZV Atemzugvolumen EBUS-TBNA endobronchiale ultraschallgesteuerte
transbronchiale Nadelaspiration
BAL bronchoalveoläre Lavage EBV endobronchiales Ventil
BE Basenüberschuss ED „extensive disease“ (Tumorstadium)
BGA Blutgasanalyse EEG Elektroenzephalogramm
BiPAP „bilevel positive airway pressure“ EF Ejektionsfraktion
BMI Body-Mass-Index EK Erythrozytenkonzentrat
BODE-Index „body mass index, obstruction, EKG Elektrokardiogramm
dyspnoe, exercise capacity index in ELVR endoskopische Lungenvolumenreduk-
chronic obstructive pulmonary disea- tion
se“ EMG Elektromyografie
BP Bodyplethysmografie EOG Elektrookulogramm
BTVA „bronchoscopic thermal vapor abla- EPAP „expiratory positive airway pressure“,
tion“, bronchoskopische Thermoabla- positiver exspiratorischer Atemwegs-
tion druck
BWK Brustwirbelkörper EPP extrapleurale Pneumonektomie
BWS Brustwirbelsäule ERV exspiratorisches Reservevolumen
ESS Epworth Sleepiness Scale
C1–12 Costae (Rippen)
CA „cardiac output“, Herzminutenvolu- FEES flexible endoskopische Evaluation des
men Schluckakts
CAP „community-acquired pneumonia“, FEV1 forciertes Einsekundenvolumen, Ein-
ambulant erworbene Pneumonie sekundenkapazität
CAT COPD Assessment Test FiO2 inspiratorische Sauerstoffkonzentra-
CF „cystic fibrosis“, zystische Fibrose, tion
Mukoviszidose FRC funktionelle Residualkapazität
CHT Chemotherapie FVC forcierte Vitalkapazität
CI „cardiac index“, Herzindex
CIM Critical-Illness-Myopathie GGT γ-Glutamyltransferase
CIP Critical-Illness-Polyneuropathie GINA Global Initative for Asthma
CMV Zytomegalievirus GOLD Global Initiative for Chronic Obstructi-
CO Kohlenmonoxid ve Lung Disease
 XI
Abkürzungen

GOT Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (Anticholinergika)

GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase LAS Lung Allocation Score
LD „limited disease“ (Tumorstadium)
HAP „hospital-acquired pneumonia“, noso- LDH Laktatdehydrogenase
komiale Pneumonie LOX „liquid oxygen“, Flüssigsauerstoff
Hb Hämoglobin LTOT „long-term oxygen therapy“, Langzeit-
He Helium sauerstofftherapie
HF Herzfrequenz LTRA Leukotrienantagonist
HFCWO „high frequency chest wall oscillation”, LuTx Lungentransplantation
Hochfrequenz-Brustwandoszillation LVRC „lung volume reduction coil“,
HIT heparin-induzierte Thrombozytopenie ­Lungenvolumenreduktion mittels
HIV „human immunodeficiency virus“, Coil-Implantation
menschliches Immunschwächevirus LWS Lendenwirbelsäule
HME „heat and moisture exchanger“,
­Befeuchtungsfilter M. Musculus
HMV Herzminutenvolumen MEF maximaler exspiratorischer Fluss
HRCT „high resolution computertomogra- mMRC Modified British Medical Research
phy“, hochauflösende Computertomo- Council
grafie mPAP pulmonalarterieller Mitteldruck
HSMN hereditäre sensomotorische MPM Pleuramesotheliom
­Neuropathie MRGN multiresistente gramnegative
HSV Herpes-simplex-Virus ­Bakterien
HWS Halswirbelsäule MRSA Methicillin-resistente Staphylococcus
aureus
ICF International Classification of MRT Magnetresonanztomografie
­Functioning, Disability and Health 6MWT Six Minutes Walking Test, 6-Minuten-
ICR Interkostalraum Gehtest
ICS inhalatives Corticosteroid
I:E Atemzeitverhältnis N. Nervus
IgE Immunglobulin E NAT Nukleinsäureamplifikations-Test
IgG Immunglobulin G NIV „non-invasive ventilation“, nichtinvasi-
IGRA Interferon-Gamma-Release-Assay ve Beatmung
IIP idiopathische interstitielle Pneumonie NME neuromuskuläre Erkrankungen
ILD interstitielle Lungenerkrankung NO Stickstoffmonoxid
IMC Intermediate Care N 2O Distickstoffmonoxid, Lachgas
IMT inspiratorisches Atemtraining NRS numerische Ratingskala
IPAP „inspiratory positive airway pressure“, NSCLC „non small cell lung cancer“,
positiver inspiratorischer Atemwegs- ­nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom
druck NSIP nichtspezifische interstitielle
IPF idiopathische pulmonale Fibrose ­Pneumonie
IPPB „intermittent positive pressure breat- NTM nichttuberkulöse Mykobakterien
hing“, intermittierende Überdruckbe-
atmung O2 Sauerstoff
IPV „intrapulmonary percussive ODI „oxygen desaturation index“,
­ventilation“, hochfrequente offene ­Sauerstoffentsättigungsindex
­Überdruckbeatmung OHS Obesitas-Hypoventilationssyndrom
IRV inspiratorisches Reservevolumen OSA obstruktive Schlafapnoe
ITGV intrathorakales Gasvolumen
i.v. intravenös P0.1 Mundverschlussdruck 0,1 s nach
Beginn der Inspiration unter
KG Körpergewicht ­Ruheatmung
KHK koronare Herzerkrankung p.-a. posterior-anterior
KM Kontrastmittel PAH pulmonalarterielle Hypertonie
PaCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck
LABA langwirksames Betamimetikum PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck
LAE Lungenarterienembolie PAWP pulmonalarterieller Verschlussdruck
LAMA langwirksame Muscarinantagonisten pBNP „pro B-Type natriuretic peptide“
XII Abkürzungen

PCF Peak Cough Flow, Hustenspitzenfluss (Anticholinergikum)

PCH pulmonale kapilläre Hämangiomatose SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung
pCO2 Kohlendioxidpartialdruck SAR „slowly adapting receptor“
PCP Pneumocystis-Pneumonie SBAS schlafbezogene Atmungsstörungen
PCR „polymerase chain reaction“, s.c. subkutan
­Polymerase-Kettenreaktion SCLC „small cell lung cancer“, kleinzelliges
PCT Procalcitonin Bronchialkarzinom
PCV „pressure-controlled ventilation“, SFS säurefeste Stäbchen
druckkontrollierte Ventilation sIL-2R löslicher Interleukin-2-Rezeptor
PDT Punktionstracheotomie, dilatativ SMA spinale Muskelatrophie
PEEP „positive endexpiratory pressure“, SMI „sustained maximal inspiration“,
positiver endexspiratorischer ­anhaltende maximale Einatmung
Druck SO2 Sauerstoffsättigung
PEmax maximaler Mundverschlussdruck bei sPAP systolischer pulmonalarterieller Druck
forcierter Exspiration SpO2 pulsoxymetrisch gemessene
PEF „peak exspiratory flow“ maximaler ­Sauerstoffsättigung
exspiratorischer ­Spitzenfluss sRaw spezifischer Atemwegswiderstand
PEG perkutane endoskopische SvO2 zentralvenöse Sauerstoffsättigung
­Gastrostomie SWT Shuttle Walking Test
PEJ perkutane endoskopische
­Jejunostomie TBB transbronchiale Biopsie
PEP „positive expiratory pressure“, Tbc Tuberkulose
­positiver exspiratorischer Druck TBNA transbronchiale Nadelaspiration
PET Positronenemissionstomografie tCO2 transkutane Kapnometrie
PG Polygrafie TEE transösophageale Echokardiografie
PH pulmonale Hypertonie TH1–12 Brustwirbel
PImax maximaler Mundverschlussdruck bei THT Tuberkulin-Hauttest
forcierter Inspiration Ti Inspirationszeit
Pinsp Inspirationsdruck TLC totale Lungenkapazität
PLM „periodic leg movements“, periodische Tlco Transferfaktor
Beinbewegungen TK Thrombozytenkonzentrat
pO2 Sauerstoffpartialdruck TRE thorakal restriktive Erkrankungen
pMDI „pressurized metered dose inhaler“, TVT tiefe Beinvenenthrombose
mit Treibmittel betriebener Dosierin-
halator UACS „upper airway cough syndrome“
PNS peripheres Nervensystem UAS „upper airway stimulation“
PR pneumologische Rehabilitation UIP „usual interstitial pneumonia“,
PSG Polysomnografie ­gewöhnliche interstitielle Pneumonie
PSV „pressure support ventilation“,
­druckunterstützte Beatmung V. Vena
PVOD pulmonale venookklusive Erkrankung VA alveoläres Volumen
PVR pulmonal-vaskulärer Widerstand VAP „ventilator-associated pneumonia“,
beatmungsassoziierte Pneumonie
RA-Druck Vorhofdruck VAS visuelle Analogskala
RADS „reactive airway distress syndrome“ VATS Videothorakoskopie
RASS Richmond Agitation-Sedation Scale VC Vitalkapazität
Raw Atemwegswiderstand VCDS „vocal chord dysfunction syndrome“
RB-ILD respiratorische Bronchiolitis mit VCV „volume-controlled ventilation“,
­interstitieller Lungenerkrankung ­volumenkontrollierte Ventilation
REM „rapid eye movement“ VLD „very limited disease“ (Tumorstadium)
Rö-Th Röntgen-Thorax VT, Vti Atemzugvolumen
RR Blutdruck
RSV respiratorisches Synzytialvirus WBVT „whole body vibration therapy“, Ganz-
RT Radiotherapie körpervibrationstraining
RV Residualvolumen
Z. n. Zustand nach
SABA schnell wirksames Betamimetikum ZSA zentrale Schlafapnoe
SAMA schnell wirksamer Muscarinantagonist ZVK zentraler Venenkatheter
 1 1

Grundlagen der Pneumologie

M. Schellenberg, G. Iberl, J. Hausmanns, P. Kaukel, D. Gompelmann,
S. Harutyunova, J. Op den Winkel

1.1 Anatomie und Physiologie – 3

1.1.1 Obere Atemwege – 3
1.1.2 Untere Atemwege und Lungenparenchym – 3
1.1.3 Knöcherne Strukturen – 6
1.1.4 Lungenkreislauf – 8
1.1.5 Pleura – 9
1.1.6 Ventilation – Diffusion – Perfusion – 9
1.1.7 Sauerstofftransport – 12
1.1.8 Die Atempumpe – 13
1.1.9 Respiratorische Insuffizienz – 15
1.1.10 Husten – 16

1.2 Diagnostik: Basics – 17

1.2.1 Blutgasanalyse – 17
1.2.2 Elektrokardiogramm – 19
1.2.3 Lungenfunktion – 20
1.2.4 Diffusionskapazität – 23
1.2.5 Atemmuskelkraft – 24
1.2.6 Belastungsuntersuchungen – 25
1.2.7 Nächtliche Pulsoxymetrie und Kapnometrie – 26
1.2.8 Polysomnografie – 27
1.2.9 Echokardiografie – 28
1.2.10 Bildgebende Untersuchungsverfahren – 29

1.3 Diagnostik: invasiv – 31

1.3.1 Diagnostische Bronchoskopie – 31

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_1
1.3.2 Rechtsherzkatheteruntersuchung – 33
1.3.3 Transösophageale Echokardiografie – 36
1.3.4 Thoraxchirurgie – 36

Literatur – 38
1.1 · Anatomie und Physiologie
1.1 Anatomie und Physiologie
1.1.1 Obere Atemwege
M. Schellenberg
Die oberen Atemwege sind luftleitende Struktu-
ren und stellen reines Totraumvolumen dar, d. h.,
es findet kein Gasaustausch statt. Dennoch haben
sie wichtige Funktionen: Säubern, Erwärmen und
Anfeuchten der Atemluft.
Anatomisch gehören hierzu:
55 Nasenhöhlen inkl. Nasenhaare, Nasen-
schleimhaut sowie Flimmerhärchen
55 Nasennebenhöhlen
55 Mundhöhle
55 Pharynx (Rachen)
55 Larynx (Kehlkopf)
Die Schleimhaut der Nares (Naseneingänge) ist
zunächst verdickt und mit zahlreichen Haaren sowie
Talg- und apokrinen Drüsen gespickt. Hier erfolgt
eine grobe mechanische Filterung der Einatemluft –
Pollen, Staub, Insekten werden abgehalten.
Bereits in der unteren Nasenmuschel findet
jedoch ein Übergang statt in die Regio respiratoria,
eine mit Flimmerepithel bedeckte und mit Becherzel-
len (Schleimdrüsen) ausgestattete Zone. Diese grenzt
direkt an die Lamina propria, die hauptsächlich aus
lockerem Bindegewebe besteht und ausgedehnte
Venennetze sowie Schleimdrüsen enthält. Aus diesem
Bereich fließen Nasenbluten und Schnupfensekrete.
Das Riechen findet in 4 kleinen Feldern an den
oberen Nasenmuscheln statt.
Auch die Nasennebenhöhlen sind mit respirato-
rischem Epithel ausgekleidet: Sinus maxillaris (Kie-
ferhöhle), Sinus ethmoidales (Siebbeinzellen), Sinus
frontalis (Stirnbeinhöhle) und Sinus sphenoidalis
(Keilbeinhöhle).
Der Pharynx (. Abb. 1.1) ist eine schlauchför-
mige Struktur mit drei Zonen:
55 Pars nasalis pharyngis (Nasenrachen): beginnt
an der Einmündung der Nasengänge in den
Rachen
55 Pars oralis pharyngis (Mundrachen): beginnt
am Gaumenbogen
55 Pars laryngea pharyngis (Schlundrachen):
beginnt in Höhe des Kehlkopfes
3 1
Nach unten führt der Pharynx ventral in den Larynx,
nach dorsal in den Ösophagus.
Der Nasen- und Mundrachen enthält vielfältiges
lymphatisches Gewebe als unmittelbares Abwehr-
system. Der Bereich des Kehlkopfes ist dagegen mit
dichter sensibler nervaler Versorgung ausgestattet
und sorgt so für sofortiges Würgen und Husten bei
Eindringen von Fremdkörpern.
Im unteren Pharynx überkreuzen sich die
Luft- und Speisewege. In der Regel ist der Luftweg
offen, der Speiseweg verschlossen. Im Rahmen des
Schluckaktes kehren sich die Verhältnisse um durch
Verschließen der Epiglottis (Kehldeckel, Teil des
Larynx) und somit des Eingangs zur Luftröhre.
Der Larynx hat zwei wesentliche Funktionen:
Stimmbildung und Verschluss der unteren Atem-
wege. Über eine komplexe Struktur an Knorpel,
Ligamenten, Muskeln und Membranen werden die
Stimmbänder bewegt (Atmen, Sprechen, Husten),
das Schlucken und das Husten koordiniert.
1.1.2 Untere Atemwege und
Lungenparenchym
M. Schellenberg
Die unteren Atemwege schließen mit Beginn der
Trachea (Luftröhre) an die oberen Atemwege an.
Des Weiteren gehören hierzu:
55 Bronchien
55 Bronchioli (Bronchioli terminales und
respiratorii)
55 Alveolargänge
55 Alveolen
Bis zum Beginn der Bronchioli respiratorii erfüllen
die Bronchien und Bronchioli ausschließlich eine
luftleitende Funktion und sind weiterhin „anato-
mischer Totraum“, sie sorgen für eine Reinigung,
Anfeuchtung und Anwärmung der Luft.
Die Trachea beginnt am Kehlkopf und zieht sich
ca. 10–12 cm bis zur Bifurcatio tracheae (Auftei-
lung). Die Hinterwand ist eine bindegewebige Mus-
kelplatte, an der 16–20 hufeisenförmige Knorpel-
spangen befestigt sind. Dadurch ist die Trachea sehr
flexibel und biegsam, um den Zugbewegungen des
Zwerchfells zu folgen.
 4 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

1 Torus levatorius

Tonsilla tubaria

Fornix pharyngis
Recessus pharyngeus
= Rosenmüller’ sche Grube
Torus tubarius
Ostium pharyngeum tubae auditivae
Bursa pharyngealis
Tonsilla pharyngea
Palatum molle
= Velum palatinum Fascia pharyngobasilaris
Plica salpingopharyngea
Arcus palatoglossus
Uvula palatina
Plica triangularis Arcus palatopharyngeus
Fossa supratonsillaris Tonsilla palatina
Ligamentum M. constrictor pharyngis
hyoepiglotticum
Os hyoideum Cartilago epiglottica

Ligamentum Plica aryepiglottica

thyreohyoideum
medianum Vallecula epiglottica
Corpus adiposum preepiglotticum
Plica vestibularis
Ligamentum thyreoepiglotticum
Cartilago thyreoidea Plica vocalis
Ligamentum cricothyreoideum Trachea
medianum = conicum
Arcus cartilaginis cricoideae Oesophagus

. Abb. 1.1 Nasen- und Mundhöhle, Rachen und Kehlkopf. Mediansagittalschnitt durch Kopf und Hals, Ansicht der rechten
Hälfte von medial. (Aus Tillmann 2010)

An der Bifurkation teilt sich die Trachea auf in die
Hauptbronchien (links und rechts), die die Struktur
der Trachea fortsetzen. An den Lungenhili (Lungen-
pforte) treten sie zusammen mit Pulmonalarterien,
-venen, Nerven und Lymphgefäßen in das Lungen-
gewebe ein.
> Der rechte Hauptbronchus ist weiter
und verläuft vertikal, somit gelangen
Fremdkörper bei Aspiration häufiger in die
rechte Seite.
am distalen Ende ist der Übergang zu den Alveolen
(Lungenbläschen). Ab den Lappenbronchien verlie-
ren sich die festen Knorpelspangen, bis nur noch elas-
tischer Knorpel übrigbleibt (. Abb. 1.2).
Die Hauptbronchien teilen sich in Lappenbron-
chien auf:
55 Rechts 3 Lappen (Ober,- Mittel- und Unter-
lappen). Der Bronchus intermedius verbindet
dabei den Oberlappen mit den darunter
liegenden Mittel- und Unterlappen.
55 Links 2 Lappen (Ober- und Unterlappen).

Die Lappenbronchien gabeln sich wiederum zu

Bronchien/Bronchioli
Die weiteren Verzweigungen (genannt Generationen)
der Bronchien ähneln den Ästen eines Baumes. Links
unterscheidet sich der Verlauf zu rechts durch die
Lage des Herzens. Es gibt insgesamt 23 Generationen,
Segmentbronchien:
55 Rechts 10 Segmente (S) – Oberlappen: S1–3,
Mittellappen: S4–5, Unterlappen: S6–10
55 Links 9 Segmente – Oberlappen: S1–3, Lingula:
S4–5, Unterlappen: S6, 8, 9, 10, S7 fehlt meist
1.1 · Anatomie und Physiologie
5 1

Os hyoideum

Cartilago thyreoidea
Ligamentum cricothyreoideum
medianum = conicum
Cartilago cricoidea
Ein Lungensegment ist die kleinste Ligamentum cricotracheale
anatomische resezierbare Einheit.
Aufgrund des steiler verlaufenden Cartilagines tracheales
Bronchus principalis dexter ist die
rechte Lunge häufiger von Aspira-
tionen betroffen als die linke.
Ligamenta anularia

Bronchus principalis dexter

Bifurcatio tracheae
Bronchus lobaris superior
Bronchus segmentalis apicalis
Bronchus
Bronchus segmentalis anterior Bronchus segmentalis
principalis
apicoposterior
Bronchus segmentalis posterior sinister
Bronchus segmentalis anterior
Bronchus lobaris medius Bronchus lobaris superior
Bronchus segmentalis lateralis
Bronchus segmentalis medialis Bronchus lingularis superior
Bronchus segmentalis superior
Bronchus segmentalis basalis anterior Bronchus lingularis inferior
Bronchus lobaris inferior Bronchus lobaris inferior
Bronchus segmentalis basalis
medialis = cardiacus Bronchus segmentalis basalis lateralis
Bronchus segmentalis basalis lateralis Bronchus segmentalis basalis posterior
Bronchus segmentalis basalis posterior
Bronchus segmentalis superior Bronchus segmentalis basalis
medialis = cardiacus

. Abb. 1.2 Kehlkopf, Trachea und Bronchialbaum, Ansicht von vorn. Knorpel mit Toluidinblau angefärbt. (Aus Tillman 2010)

Aus den (Sub-)Segmentbronchien entspringen Bron- z Wichtig: Mukoziliäre Clearance

chioli, die knorpellos sind, jedoch viel glatte Musku-
latur enthalten.
> Beim Asthma bronchiale kommt es zu
Kontraktionen der glatten Muskelfasern
der Bronchioli – es entsteht eine bronchiale
Obstruktion.
Der Durchmesser der Bronchioli liegt bei 0,5–1 mm.
Darunter besteht der Übergang in
55 Bronchioli terminales (luftleitend, somit noch
immer anatomischer Totraum) und
55 Bronchioli respiratorii (luftaustauschend).
Die Schleimhaut des Bronchialsystems ist ausge-
kleidet mit Flimmerepithel und enthält Kinozilien
­(Flimmerhaare) sowie sekretorische Zellen (schleim-
produzierend). Die Flimmerhaare sind eingebettet
in eine wässrige Solschicht, die eine freie Beweglich-
keit der Flimmerhaare ermöglicht, sowie eine zähere
­G elschicht, in der Fremdpartikel haften bleiben.
Diese Flüssigkeitsschichten werden durch die sekre-
torischen Zellen sichergestellt. Eine ­optimale Funk-
tion des Flimmerepithels ist bei physiologischen
Bedingungen (37°C und 100% Luftfeuchtigkeit)
zu e­ rzielen. Der Bronchialschleim enthält zudem
­körpereigene Abwehrstoffe.
 6 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

Das Gleiten der Gelschicht auf der Solschicht
1 wird durch Surfactant (Phospholipide/Proteine)
möglich.
Die Flimmerhaare schlagen etwa 5- bis 25-mal
pro Sekunde oralwärts und sorgen somit für eine
stetige Reinigung der Bronchien von Schleim, Staub
oder anderen Fremdpartikeln. Diesen Mechanismus
nennt man mukoziliäre Clearance.
Ist die schützende umgebende Schleimschicht
gestört (z. B. durch Zigarettenrauch, Medikamente
oder Mikroorganismen), funktioniert der Flimmer-
schlag nicht mehr, Sekret und Fremdkörper verblei-
ben in den Bronchien. Es entstehen lokale Entzündun-
gen, in der Folge gehen Flimmerhaare zugrunde. Die
Selbstreinigungsfunktion der Lunge lässt weiter nach.
(Trennwände), die mit Poren durchsetzt sind. Spe-
zielle Alveolarepithelzellen und das Vorhandensein
von Surfactant (flüssiger Proteinphospholipidfilm)
ermöglichen eine Diffusion (Durchwanderung) der
Gase durch die Alveolarwände, um dort von dem netz-
artig umspannenden arteriellen und venösen Blutge-
fäßsystem aufgenommen bzw. abgegeben zu werden.
Die Masse der Alveolen (ca. 300 Millionen) bildet
das Lungenparenchym (Lungengewebe).
> Eine Pneumonie ist eine Entzündung
im Lungenparenchym, eine Bronchitis
dagegen eine Entzündung in den Bronchien/
Bronchiolen.

1.1.3 Knöcherne Strukturen

Alveolen, Lungenparenchym
Alveolen sind sehr kleine (ca. 300 μ m) dünnwan-
dige Lungenbläschen, die die respiratorische Funk-
tion (Gasaustausch) übernehmen. Am distalen Ende
des Bronchialbaums häufen sich viele Alveolen trau-
benartig zusammen, die Sacculi alveolares. Zwi-
schen den einzelnen Alveolen verlaufen zarte Septen
M. Schellenberg
Der Begriff Thorax (Brustkorb) bezeichnet sowohl
den knorpelig-knöchernen Brustkorb, als auch den
oberen Rumpf als solches, mitsamt den enthaltenen
Organen (. Abb. 1.3).

Trigonum thymicum

Lobus 1
sup. 2
3
Lobus 4
med. 5
6
7
Lobus 8
inf. 9
10
11
12

Recessus
costodiaphragmaticus
Recessus
costomediastinalis
c b a d e

. Abb. 1.3 Lungengrenzen und Pleuragrenzen (blau) in der Ansicht von vorne (links) und von hinten (rechts). Außerdem
sind eingetragen: Sternal- (a), Medioklavikular- (b), Axillar (c), Skapular- (d), Paravertebral- (e) und Interspinallinie (f). Pfeil:
Verschiebung der Lungengrenze bei forcierter Atmung. Parallel zur 4. Rippe die Fissura horizontalis. Zwischen Lungen- und
Pleuragrenzen die Komplementärräume. (Aus Schiebler 2005)
1.1 · Anatomie und Physiologie
Der knöcherne Thorax besteht aus:
55 Sternum (Brustbein)
55 Costae (Rippen, 12 Paare)
55 Vertebrae thoracicae (Brustwirbelkörper)
Sternum (Brustbein)
Das Sternum ist ein platter Knochen, der aus 3 Teilen
besteht: Manubrium sterni, Corpus sterni und Pro-
cessus xiphodeus.
Am oberen Teil, dem Manubrium, setzen seitlich
symmetrisch die Claviculae (Schlüsselbeine) und die
beiden ersten Rippen an die Incisurae (Einkerbun-
gen) an. Der obere Rand des Manubriums ist einge-
buchtet zur Incisura jugularis und bildet den unteren
Rand der sog. Drosselgrube.
Nach unten ist das Manubrium mit dem Corpus
sterni verbunden durch Faserknorpel (Symphysis
manubriosternalis). Dieser Übergang ist leicht nach
vorne abgewinkelt und als tastbare Querleiste, dem
Angulus sterni, zu spüren. In diesem Bereich liegt
auch die Incisura costalis der 2. Rippe.
Am Corpus sterni setzen seitlich die Rippenpaare
der 3.–7. Rippe an.
Der Processus xiphodeus (Schwertfortsatz) ist
über die Synchrondosis xiphosternalis mit dem
Brustbeinkörper verbunden.
Praxistipp
Der Angulus sterni dient als anatomischer
Orientierungspunkt: hier setzt die 2. Rippe an,
nach unten können die weiteren Rippen bzw.
ihre Zwischenräume tastbar abgezählt werden.
Costae (Rippen)
Die Costae sind ebenfalls platte Knochen und
bestehen aus einem knöchernen Teil, Os costale,
und einem deutlich kürzeren, knorpeligen Teil, Os
cartilago. Es gibt 12 Rippenpaare, man unterschei-
det zwischen:
55 Costae verae, „echte“ Rippen, C1–7, setzen mit
der Os cartilago direkt in den Incisurae costales an
55 Costae spuriae, C8–12, haben keine direkte
Verbindung mit dem Brustbein, sondern
bilden gemeinsame knorpelige Verbindungen
7 1
mit den Rippen darüber und bilden somit den
Arcus costalis (C8–10) oder enden frei in der
Bauchmuskulatur (C11–12)
Es gibt zahlreiche anatomische Varianten der Rippen,
so fehlt z. B. oft die 12. Rippe, oder es gibt überzählige
Rippen, meist im Bereich der Halswirbel (Halsrippe).
Die einzelnen Rippen bestehen aus:
55 Caput (Kopf), der per Gelenk am Brustwirbel-
körper ansetzt
55 Collum (Hals), der direkt in den Corpus
(Körper) der Rippe übergeht. Im Bereich des
Halses ist ein kleines Höckerchen, Tuberculum,
das eine Gelenkfläche mit dem Brustwirbel-
querfortsatz bildet
Auf der Innenseite am unteren Rand der Rippe ist
eine kleine Rinne, in der versorgende Vene, Arterie
und der Nerv verlaufen.
> Drainagenanlagen werden immer auf
der Rippenoberkante angelegt, um
Verletzungen der Gefäße und Nerven zu
vermeiden.
Vertebrae thoracicae
Die Brustwirbelsäule (BWS) befindet sich im Thorax
und besteht aus 12 Brustwirbeln (TH1–12). Seitlich
setzen die Rippen 1–12 an.
Jeder einzelne Wirbel besteht aus einem Corpus
(Körper), Arcus (Bogen) und Processus (Fortsatz).
Die Körper liegen übereinander und bilden die tra-
gende Säule unserer Wirbelsäule. Zwischen den
knöchernen Flächen sind die Disci intervertebra-
les (Bandscheiben), die als weiche bindegewebige
Polster die Energie unserer Bewegungen abdämp-
fen und die Wirbelsäule elastisch und beweglich
machen. Die unterschiedliche Dicke der Bandschei-
ben trägt zu der natürlichen Krümmung der Wirbel-
säule bei, die eine doppelte S-Form bildet:
55 Lordose (ventral konvex) der Halswirbelsäule
(HWS) und Lendenwirbelsäule (LWS)
55 Kyphose (ventral konkav) der BWS und
Sakralbereich
Die Wirbelbögen grenzen sich nach dorsal ab und
gehen über in die Querfortsätze, an denen Rippen
 8 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

und Muskulatur ansetzen, sowie dem nach dorsal Vasa publica

1 gerichtetem Processus spinosus (Dornfortsatz). Die Die Vasa publica dienen dem Gasaustausch, sie trans-
Dornfortsätze sind sehr gut tastbar, besonders die portieren das sauerstoffarme Blut (Aa. pulmonales)
Spitze des 7. Brustwirbels. aus dem Herzen in die Lungen bis zu den Alveo-
len und das sauerstoffreiche Blut (Vv. pulmonales)
Praxistipp wieder zurück zum Herzen (. Abb. 1.4).
55 Aa. pulmonales: Aus dem rechten Ventrikel des
Der Processus spinosus des 7. Brustwir- Herzens entspringt der Hauptstamm Truncus
belkörpers (BWK) lässt sich sehr gut tasten und pulmonalis, dieser teilt sich an der Trachea-
ist anatomische Marke der Wirbelsäule. bifurkation unterhalb des Aortenbogens auf in
die rechte und linke Pulmonalarterie, die am
Hilus jeweils in die Lungen eintreten. Unter
Der Körper und der Bogen der Wirbelkörper bilden vielen Aufzweigungen bilden die Pulmonal-
einen senkrechten Kanal, durch den das Rückenmark arterien ein kapillares Netzwerk auf Höhe der
verläuft. Alveolen.
55 Vv. pulmonales: Beginnen wiederum am
Kapillarnetz der Alveolen und bilden über
1.1.4 Lungenkreislauf Zusammenschlüsse größere Venen, bis
schließlich je Lunge zwei Pulmonalvenen
M. Schellenberg sauerstoffreiches Blut in den rechten bzw.
linken Vorhof des Herzens entladen. Im
Das Blutgefäßsystem der Lunge gliedert sich in zwei Gegensatz zu den Venen des übrigen Körper-
Netzwerke: kreislaufs haben Pulmonalvenen keine
55 Vasa publica Klappen.
55 Vasa privata

Ramus apicalis
A. pulmonalis Trachea
dextra
Ramus posterior A. pulmonalis
sinistra
Ramus
apicoposterior
Ramus anterior Ramus anterior
V. pulmonalis V. pulmonalis
dextra superior sinistra superior
Ramus lingularis
Ramus lobi
medii Bronchus lobaris
Bronchus inferior sinister
segmentalis V. pulmonalis
basalis medialis sinistra inferior
= cardiacus
V. pulmonalis
dextra inferior

. Abb. 1.4 Darstellung der Lungenarterien (blau), der Lungenvenen (rot) und des Tracheobronchialbaums (weiß) in der
Ansicht von vorn. Die Lungenarterien wurden nach der Kunststoffinjektion im Bereich der Bifurcatio trunci pulmonalis und die
Lungenvenen im Bereich des linken Vorhofes miteinander verbunden.
1.1 · Anatomie und Physiologie
! Cave
Im Lungenkreislauf ist das Blut der Arterien
sauerstoffarm, das der Venen sauerstoffreich!
Dies ist der „kleine Kreislauf “, hier herrscht ein nied-
riger Blutdruck (ca. 20 mmHg).
> Einen Anstieg des Blutdrucks im kleinen
Kreislauf nennt man pulmonale Hypertonie
(7 Abschn. 2.14); ein Blutpfropf der Aa.
pulmonales verursacht eine Lungenembolie
(7 Abschn. 2.13).
Aus dem Herzen wird dann das sauerstoffangerei-
cherte Blut über den „großen Kreislauf “ durch den
Körper verteilt.
Vasa privata
Auch das Lungengewebe und die Bronchien selbst
benötigen eine Blutversorgung, hierfür dienen die
Vasa privata. Aus der thorakalen Aorta und zum Teil
aus alarterien entspringen die Rami bronchiales, die
eine Durchblutung sicherstellen.
Der Rücktransport zum Herzen läuft über die
Vv. bronchiales sowie V. azygos und V. hemiazygos.
Zwischen den Arterien und Venen des Lungen-
kreislaufs bestehen Anastomosen, also Querver-
bindungen. Diese können bei Bedarf geöffnet oder
geschlossen werden, um den Blutfluss zu regulieren.
1.1.5 Pleura
M. Schellenberg
Die Pleura (Brustfell) ist eine dünne, gut innervierte
und durchblutete seröse Haut, die aus dem Lungen-
hilum entspringt und sich in zwei Blätter aufteilt:
Pleura parietalis und Pleura viszeralis.
Die Pleura parietalis (Rippenfell) kleidet den
Innenraum des Brustkorbs aus. Sie ist etwas dicker als
die Pleura viszeralis und wird zusätzlich nach ihrer
anatomischen Lage bezeichnet: Pars apicalis (Pleu-
rakuppel), diaphragmatica (Zwerchfell), costalis
(Rippen) und mediastinalis (Mediastinum, ­zwischen
beiden Lungen). Durch die dichte nervale Versor-
gung ist das Rippenfell sehr schmerzempfindlich.
9 1
Die Pleura viszeralis (Lungenfell) dagegen über-
zieht beide Lungenflügel und ist hiermit verwachsen.
Sie ist etwas zarter als das Brustfell und nicht sensibel
innerviert, somit schmerzunempfindlich.
Der Raum zwischen Brust- und Lungenfell
ist die Cavitas pleuralis, also der Pleuraspalt. In
diesem Spalt befinden sich ca. 5 ml seröse Flüssig-
keit, gebildet von der Pleura parietalis, vor allem
an der Lungenspitze. Gleichzeitig wird kontinuier-
lich Flüssigkeit durch die Pleura viszeralis resor-
biert, vor allem an der Lungenbasis. So entsteht ein
Kreislauf, in dem etwa 300 ml Flüssigkeit pro Tag
zirkulieren.
> Ein Patient mit Pleuraerguss sollte möglichst
oft im Sitzen gelagert werden, damit die
Flüssigkeit über der Lungenbasis drainieren
kann.
Durch die ständige Resorption und den Verbleib
geringster Flüssigkeitsmengen im Pleuraspalt
(Kapillareffekt) entsteht ein Unterdruck von etwa
–3 cmH2O in Atemruhelage. Hierdurch haften die
Lungen an die Thoraxwand und am Diaphragma.
Bei der Inspiration dehnt sich der Brustkorb, die
Lungen gleiten mit, der Unterdruck steigt weiter bis
–8 cmH2O. Dieser Effekt unterstützt auch die Rück-
stellkräfte des Thorax bei der Exspiration.
! Cave
Dringt Luft in den Pleuraspalt, wird der
Unterdruck aufgehoben und die Lunge fällt
zusammen (Pneumothorax, 7 Abschn. 2.8).
1.1.6 Ventilation – Diffusion –
Perfusion
M. Schellenberg
Eine erfolgreiche Atmung beruht auf drei Säulen:
Ventilation, Diffusion und Perfusion. Wie die
Glieder einer Kette greifen sie ineinander über, ent-
sprechend haben Störungen der einzelnen Kompo-
nenten Auswirkungen auf das ganze System. Ein
Grundverständnis der Atemphysiologie hilft uns,
im Alltag Probleme der Atmung schneller einzu-
grenzen (. Abb. 1.5).
 10 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

1 pO2 pCO2

150 mm Hg ~ 0 mm Hg

Lunge Ventilation Konvektion

O2 CO2

Alveolen 100 mm Hg 40 mm Hg
Diffusion
90-100 mm Hg 40 mm Hg

Blutkreislauf
Konvektion

40 mm Hg 45 mm Hg
Diffusion
40 mm Hg 45 mm Hg
O2 CO2
Gewebe

Zellen
Diffusion
Mitochondrien < 5 mm Hg > 45 mm Hg

. Abb. 1.5 Gasaustausch. Sauerstoff gelangt durch die Ventilation über die Atemwege schließlich an die alveolokapilläre
Gasaustauschstrecke. Hier diffundiert er in das Blut und wird mit diesem zu den Organen und Geweben des Körpers
transportiert. Der Sauerstoff diffundiert dann aus dem Blut in die Gewebe und gelangt schließlich als Elektronenakzeptor in die
Mitochondrien. (Aus Matthys und Seeger 2008)

Ventilation erfordert aktive Muskelarbeit. Durch die Kon-

Die Ventilation umfasst Inspiration und Exspi-
ration und dient dem Transport von Atemgasen.
Zur Ventilation notwendig sind luftleitende und
luftenthaltende Strukturen (von Nase/Mund bis
in die Alveolen), aber auch Muskeln (Zwerch-
fell, Atemhilfsmuskeln), die wie ein Motor die
Luft in Bewegung bringen. Die Inspiration
traktion des Zwerchfells nach unten und Kon-
traktion der externen Interkostalmuskeln mit
Hebung des Brustkorbs entsteht ein Sog am Lun-
gengewebe und Luft wird eingezogen. Unterstüt-
zend können inspiratorische Atemhilfsmuskeln
(z. B. M. sternocleidomastoideus, Mm. scaleni,
Mm. serratus, pectorales major/minor) eingesetzt
1.1 · Anatomie und Physiologie
11 1
werden. Die Exspiration erfolgt überwiegend
passiv über elastische Rückstellkräfte und interne
Interkostalmuskeln. Zusätzlich können exspira-
torische Atemhilfsmuskeln (z. B. Mm. latissimus
dorsi, rectus abdominis, obliquus ext/int abdomi-
nis) eingesetzt werden.
Atemhilfsmuskeln werden verstärkt aktiv bei
starker Anstrengung oder chronischen Lungen-
erkrankungen (. Abb. 1.6).
Gemessen wird die Ventilation in der Spirometrie
(7 Abschn. 1.2.3):
55 Atemzugvolumen: In- und Exspirationsvo-
lumen in Ruhe, bei Erwachsenen ca. 500 ml
55 Inspiratorisches Reservevolumen: Volumen,
das unter Anstrengung in der Inspiration
maximal erreicht werden kann, ca. 3 l
55 Exspiratorisches Reservevolumen: Volumen, . Abb. 1.6 Thorakale und abdominelle
das nach normaler Ausatmung noch Atemhilfsmuskulatur. (Aus Schmidt et al. 2011)
forciert zusätzlich ausgeatmet werden
kann, ca. 1 l
> Eine Störung der Ventilation und somit
Das Atemzeitvolumen (auch Atemminutenvolumen inadäquate Belüftung der Alveolen =
= AMV) ist ein wichtiger Parameter der Ventilation alveoläre Hypoventilation.
in der Beatmungsmedizin:
AMV = Atemzugvolumen × Atemfrequenz
In Ruhe beträgt das AMV ca. 7 l/min, allerdings Diffusion
entfallen davon 2 l/min auf die Totraumventilation, Den bidirektionalen Austausch von Atemgasen
etwa 5 l/min werden alveolär ventiliert und dienen (Oxygenierung und Descarboxylierung) nennt
somit dem Gasaustausch. man Diffusion. Sie findet auf Alveolarebene statt und
Steigt der Sauerstoffbedarf, kann der Körper die hängt ab von verschiedenen Faktoren:
Ventilation auf zwei Weisen steigern: 55 Differenz der Gaspartialdrücke: Sauerstoff
55 Steigerung der Atemfrequenz und Kohlendioxid haben als Gase einen
55 Vertiefung des Atemzugvolumens physikalischen Partialdruck, der sich verändert
je nach Umgebungsfaktoren. Das Gefälle der
So kann das AMV auf bis zu 120 l/min gesteigert Drücke zwischen dem Gasgemisch der Alveolen
werden! und dem Blut der vorbeiziehenden Kapillare
Störungen der Ventilation entstehen durch: bewirkt einen „Sog“ der Gase, sodass sie durch
55 Bronchiale Obstruktion (Schleim, Obstruktion, die Alveolarwand hindurchtreten können. Nach
Tumor, Fremdkörper) einer Kontaktzeit von nur 0,5 Sekunden findet ein
55 Spasmen der endobronchialen vollständiger Ausgleich der Partialdrücke statt.
Muskulatur 55 Krogh‘scher Diffusionskoeffizient: Physika-
55 Muskuläre Schwäche lischer Koeffizient, für jedes Gas spezifisch.
55 Knöcherne Deformitäten des Thorax Für Kohlendioxid ist dieser 23-mal höher als
55 Intra- oder extrapulmonale Herabsetzung für Sauerstoff → unter gleichen Bedingungen
der Lungendehnbarkeit (Lungenfibrose, diffundiert 23-mal mehr CO2 als O2.
Pleuraerguss) 55 Diffusionsstrecke: Dicke der Wand, die
55 Ausfall der zentralen Steuerung überwunden werden muss.
 12 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
55 Diffusionsfläche: Zur Verfügung stehende
1 Fläche der Alveolen.
Störungen der Diffusion entstehen durch:
55 Verlängerung der Diffusionsstrecke
(Lungenödem, -entzündung, -blutung,
Lungenfibrose)
55 Verminderung der Diffusionsfläche
(Lungenemphysem, Tumor, Lungenfibrose,
Lungenresektion)
55 Verminderung der Kontaktzeit (gesteigertes
Herzzeitvolumen, Anämie)
> Diffusionsstörungen sind Oxygenierungs-
störungen. Aufgrund der deutlich höheren
Diffusionskapazität des CO2 entstehen praktisch
keine messbaren CO2-Diffusionsdefizite.
Perfusion
Die Pulmonalarterien und -venen bestreiten zusam-
men mit den Lungenkapillaren die Perfusion, sie
sind wesentlich für die Verteilung der Atemgase.
Dabei wird die Lunge unterschiedlich durchblutet.
Im Sitzen oder Stehen erhalten die unteren Partien
deutlich mehr Blut als die Lungenspitzen – beim lie-
genden Menschen folgt die Durchblutung ebenfalls
der Schwerkraft und verteilt sich dorsal flächig.
Zudem wird die regionale Blutverteilung über
den Euler-Liljestrand-Mechanismus mitbestimmt:
eine Abnahme des alveolaren Sauerstoffpartialdrucks
führt physiologischerweise zu einer Abnahme der
Durchblutung in diesem Bereich. So versucht der
Körper, den Gasaustausch zu optimieren.
Störungen der Perfusion entstehen durch:
55 Arterielle Hypotonie (Schock)
55 Lungenarterienembolie
55 Pulmonale Hypertonie
55 Sepsis mit Mikrothromben
1.1.7 Sauerstofftransport
M. Schellenberg
Der Sauerstofftransport des Körpers beginnt mit der
Ventilation in den oberen Atemwegen und endet
mit der Übergabe einzelner O2-Moleküle an den
Mitochondrien der Körperzellen. Der Weg dazwi-
schen umfasst neben der Ventilation, Diffusion und
Perfusion (7 Abschn. 1.1.6) auch die kardiale Vertei-
lung, hämatologische Transportsysteme und Isoen-
zyme der Atmungskette auf Zellebene. Es gibt ver-
schiedene Möglichkeiten, den Sauerstofftransport im
Köper zu quantifizieren.
Sauerstoffsättigung (SpO2)
Die Messung der Sauerstoffsättigung ist die häufigste
und alltagstauglichste Methode, sie wird am Puls-
oxymeter gemessen. Die O2-Sättigungsmessung gibt
an, wie viel Prozent der Hämoglobinkörper (Hb) des
kapillären Blutsystems mit Sauerstoff beladen sind.
Die Bindungsaffinität (Bindungsfreudigkeit) des Hb
zu O2 hängt von äußeren Faktoren wie Temperatur,
pH oder CO2 ab. Somit kann die Sauerstoffsättigung
schwanken, ohne dass sich die Gesamtmenge an
O2-Molekülen im Blut wirklich verändert hat – sie
verteilen sich nur anders.
> Fieber, pH-Abfall oder Hyperkapnie können
einen Abfall der gemessenen Sauerstoff-
sättigung bewirken durch eine verminderte
Bindung der O2-Moleküle am Hämoglobin.
Sauerstoffpartialdruck (PaO2, arteriell)
Die treibende Kraft des Sauerstoffs zum Übertritt aus
der Alveole in das Kapillarsystem bzw. dann in die
einzelnen Körperzellen ist der Sauerstoffpartialdruck
(pO2, arteriell PaO2, beide Abkürzungen werden häufig
synonym verwendet). Diesen Partialdruck können wir
in einer Blutgasanalyse (BGA) messen. Der Ausgangs-
partialdruck der Inspirationsluft hängt vom Luftdruck
der Umgebung ab und ist in den Bergen niedriger als
auf Meereshöhe. Der Gesamtdruck der Umgebungs-
luft setzt sich aus den Teildrücken der Umgebungsgase
zusammen (Stickstoff, Sauerstoff, Kohlendioxid und
Edelgase). Die Fraktion (Anteil, FiO2) des O2 in der
Luft bleibt dabei immer gleich: 21%.
Der PO2 beträgt auf Meereshöhe etwa 150 mmHg
in den großen Atemwegen, durch die zunehmende
Erwärmung und Befeuchtung sinkt er bis in die
Alveolen auf 100 mmHg. Der weitere Verlust des
Partialdrucks während des Transports im Kreislauf-
system ist erheblich, an einer Körperzelle herrschen
1.1 · Anatomie und Physiologie
nur noch ca. 5 mmHg. Somit ist ein Mindestpartial-
druck als Ausgangsdruck dringend notwendig, um
die Atmung auf Zellebene noch zu ermöglichen.
> Mit steigender Höhe sinkt der Sauerstoff-
partialdruck, er beträgt z. B. am Mont Blanc
(4810 m ü. NN) nur etwa 78 mmHg in der
Inspirationsluft. Unter Normoventilation
würde dieser Druck nicht ausreichen zur
Atmung, physiologisch setzt daher eine
kompensatorische Hyperventilation ein.
Sauerstoffangebot (DO2)
Zum weiteren Verständnis des Sauerstoffsystems
trägt das Sauerstoffangebot (DO2) bei.
DO2 = Sauerstoffgehalt (CaO2) × Herzminuten-
volumen (HMV)
Der Sauerstoffgehalt entspricht den zur Verfü-
gung stehenden O2-Molekülen. Dabei wird berück-
sichtigt, wie viel O2 tatsächlich im Blut gebunden
werden kann.
→ CaO2 = Sauerstoffsättigung (SaO2) × Hämo-
globin (Hb) × 1,34 (Hüfner-Zahl)
Die Hüfner-Zahl ist ein Bindungskoeffizient und
gibt an, welches Volumen Sauerstoff von 1 g Hb gebun-
den werden kann (1,34 ml). Das Hämoglobin ist ein
Molekül, bestehend aus einem zentralen Eisenkern
und 4 Proteinketten. Das Hämoglobin ist in den Eryth-
rozyten enthalten und wird durch diese transportiert.
Das HMV ist eine kardiale Größe, die eine kar-
diale Auswurfsleistung widerspiegelt. Diese Größe ist
wesentlich, um den ventilierten und aufgenommenen
Sauerstoff tatsächlich an die Zielzellen des Körpers zu
bringen. Fehlt die kardiale Leistung zum Sauerstoff-
transport, so entsteht eine Hypoxämie – trotz ausrei-
chender Gesamtmenge Sauerstoff im Körper.
→ HMV = Herzfrequenz (HF) × Auswurfsvolu-
men (Ejektionsfraktion, EF)
Menschen, die chronisch mit einer Hypoxämie
leben (z. B. in großer Höhe oder auch erkrankungs-
bedingt, z. B. chronisch obstruktive Lungenerkran-
kung, COPD), zeigen Mechanismen zur Kompen-
sation der Hypoxämie: Steigerung der Herz- und
Atemfrequenz, der Auswurffraktion des Herzens, vor
allem aber einen Anstieg des Hämoglobulins (Poly-
globulie). Auf diese Weise versucht der Körper, den
Sauerstofftransport zu optimieren.
13 1
> Im klinischen Alltag ist die Beobachtung der
Herz- und Atemfrequenz sehr wichtig, um
Hypoxämien frühzeitig zu erkennen.
1.1.8 Die Atempumpe
M. Schellenberg
Die Atempumpe ist eine zusammenhängende neuro-
muskuläre Einheit zur Steuerung und Ausführung
der Ventilation. Neben dem zentralen Nervensystem
zählen periphere Nerven, Muskelrezeptoren und die
Muskeln selbst zur Atempumpe.
Durch Ventilation werden An- und Abtransport
des Atemgases ermöglicht.
Wie auch andere periphere Muskeln können
Atemmuskeln sich erschöpfen – oder falsch gesteu-
ert werden. Dann wird das Gleichgewicht zwischen
der verfügbaren und der notwendigen Muskelleis-
tung gestört. Das Ergebnis ist eine alveoläre Hypo-
ventilation (Minderbelüftung) der Lunge. Respirato-
rische Insuffizienz (7 Abschn. 1.1.9) mit Hyperkapnie
(Anstieg des CO2) ist die primäre Folge und Aus-
druck eines Atempumpenversagens.
Störungen können an jeder Komponente des
Systems auftreten (. Abb. 1.7).
Vom Stammhirn aus wird die Atmung gesteu-
ert (1. Motoneuron). Hier gehen Informationen aus
dem Blut (arterieller PaO2, PaCO2, pH) und aus Deh-
nungsrezeptoren (Zwerchfell, Thoraxwand, Atem-
wege) ein, was bedarfsorientiert zu einer Anpas-
sung der Ventilation durch Änderung der Atemtiefe
und -frequenz führt. Schädigungen des Stammhirns
oder der zentralen Leitungsbahnen entkoppeln diese
Anpassung.
Verfolgt man die nervale Bahn weiter, landet man
auf Rückenmarksebene, einer weiteren Schaltzent-
rale (das 2. Motoneuron). Von hier aus beginnt das
periphere Nervensystem (PNS), welches die Atem-
muskulatur steuert. Übertragungsort der Nervenim-
pulse an die Muskeln ist die Muskelplatte, und zwar
durch chemische Transmitter (Acetylcholin) an spe-
zielle Rezeptoren. Hierdurch wird eine Muskelkon-
traktion ausgelöst.
Ohne nervale Impulse können Muskeln nicht
kontrahieren – und ohne regelmäßige Kontrak-
tion kommt es zu neuromuskulärer Degeneration
 14 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

1 ZNS
Atemantrieb
Verletzungen
Atemzentrum
Gehirn/Rückenmark
1. Motoneuron
Neuromuskuläre
Erkrankungen (z.B. ALS)
Medikamentös/toxisch

Peripheres
Nervensystem
PNS ALS
2. Motoneuron Entzündlich (z.B. viral)
PNP (Diabetes mellitus)

Übertragung der
Neurotransmitter
Myasthenia gravis
Neuromuskuläre Lambert -Eaton-Syndrom
Endplatte Toxisch (Tetanus,
Botulismus)

Muskelmechanik
Muskulodegenerativ (z.B.
Morbus Duchenne)
Inspirationsmuskulatur Muskelatrophie

Thoraxstabilität
Schmerzhafte
Rippenbrüche
(Schonatmung)
Knöcherner Thorax (Kypho -) Skoliose
Post-Tbc-Syndrom

Intrathorakal
Chronische Überlastung
Pleura der Atemmuskulatur (z.B.
Alveolen COPD, Pleuraasbestose)

. Abb. 1.7 Die Atempumpe und mögliche Störungen. ALS amyotrophe Lateralsklerose, COPD chronisch obstruktive
Lungenerkrankung, PNP Polyneuropathie, Tbc Tuberkulose
1.1 · Anatomie und Physiologie
(Muskelabbau durch neurale Erkrankungen, z. B.
amyotrophe Lateralsklerose, ALS). Die muskuläre
Kraft reicht dann nicht mehr zur Ventilation.
Auch können die Muskeln primär zugrunde
gehen, z. B. durch angeborene Muskeldystrophien
(z. B. Morbus Duchenne).
Die Lungen und der knöcherne Thorax gehören
nicht primär zur Atempumpe. Dennoch können
Erkrankungen der Lunge (z. B. COPD, Fibrose),
der Pleura (z. B. Asbestose) oder des Skeletts (z. B.
schwere Skoliose) zu einer dauerhaften Überanstren-
gung der Atemmuskulatur führen. Die Atemarbeit
ist dabei erhöht durch bronchiale Obstruktion oder
auch verminderte Dehnbarkeit des Lungengewebes.
Um eine ausreichende alveoläre Ventilation
zu sichern und somit O2 und CO2 im Blut stabil
zu halten, muss die Atemmuskulatur mehr Arbeit
leisten. Im Verlauf kann diese Mehrleistung nicht
mehr erbracht werden, die Muskulatur erschöpft
sich, es entsteht ein Atempumpenversagen.
1.1.9 Respiratorische Insuffizienz
Die respiratorische Insuffizienz untergliedert sich in
zwei Störungsgruppen: hypoxämisches und hyper-
kapnisches (= ventilatorisches) Versagen. Die patho-
physiologische Ursache ist jeweils sehr unterschied-
lich und daher zu genau zu differenzieren (. Tab. 1.1).
Zur Diagnostik ist eine Blutgasanalyse erforderlich.
. Tab. 1.1 Hypoxämisches und hyperkapnisches Versagen
Hypoxämisches Versagen
Primäre Ursache Lungenparenchym, kardiorespiratorische Störung
PaO2 Niedrig
PaCO2 Normal (bis niedrig)
Beispiele Akut:
– Pneumonie
– Lungenödem
– Lungenembolie
– ARDS („acute respiratory distress syndrome“)
Chronisch:
– Fibrose
– Chronische Herzinsuffizienz (Lungenstauung)
– Pulmonale Hypertonie
– Emphysem
15 1
Hypoxämisches Versagen (früher:
respiratorische Partialinsuffizienz)
Typischerweise liegt eine Störung des Lungenpar-
enchyms vor, alternativ auch ein kardiopulmonales
Problem. Als Folge entsteht eine Hypoxämie (Mangel
an Sauerstoff im Blut). Der Gehalt an CO2 im Blut ist
dabei noch normal oder sogar erniedrigt durch eine
kompensatorische Hyperventilation (Mehratmung).
Die Beschwerden einer Hypoxämie können sehr
unterschiedlich sein und hängen vorwiegend von der
Grunderkrankung ab. Oft – aber nicht immer! – geht
die Hypoxämie mit Dyspnoe einher.
> Dyspnoe muss nicht mit einer Hypoxämie
einhergehen – und umgekehrt.
Die Therapie eines hypoxämischen Versagens fußt
immer auf einer Behandlung der Grunderkrankung
(Infektbehandlung, Diurese etc.) – die Sauerstoffgabe
ist essenziell zur Anhebung des O2-Werts und Ent-
lastung der Atmung.
Hyperkapnisches Versagen (früher:
respiratorische Globalinsuffizienz)
Das hyperkapnische Versagen wird auch ventila-
torisches Versagen genannt, was den Ursprung des
Defizits gut widerspiegelt. Im Gegensatz zum hyp-
oxämischen Versagen stehen nicht nur Parenchym-
veränderungen im Fokus, sondern auch Störungen
Hyperkapnisches Versagen
Störung der Atempumpe
Niedrig (bis normal)
Erhöht
Akut:
– Exazerbation COPD
– Stenose der oberen Atemwege
– Störung des Atemzentrums (toxisch)
Chronisch:
– COPD
– Neuromuskuläre Erkrankung
– Skoliose
– Post-Tbc
 16 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
der Atempumpe (7 Abschn. 1.1.8). Durch eine alveo-
1 läre Hypoventilation (Minderbelüftung) entwickelt
sich neben einer Hypoxämie auch eine Hyperkapnie.
Im Gegensatz zum hypoxämischen Versagen ist
„nur“ eine Sauerstoffgabe meist nicht ausreichend,
auch wenn sie hilfreich sein kann: durch den Anstieg
der alveolären O2-Fraktion kann pro Atemzug mehr
Sauerstoff aufgenommen werden. Das Atemzentrum
reagiert hierauf mit einer Abnahme der Ventilation
(erkennbar an einem weiteren CO2-Anstieg), um die
erschöpfte Atemmuskulatur zu entlasten.
Gleichzeitig wird eine Gefahr hierbei deutlich:
Die Hypoventilation steigt, das CO2 daher ebenso.
Reicht diese Erholungsphase nicht aus zur Rekom-
pensation, kann eine O2-Gabe Patienten mit venti-
latorischem Versagen in eine schwere Hyperkapnie
hineintreiben – und sogar bis hin zum Koma führen.
! Cave
O2-Gabe bei ventilatorischem Versagen
sorgfältig mit Blutgasanalysen überwachen!
Eine dauerhafte Entlastung der Atemmuskulatur lässt
sich nur durch eine Beatmung herbeiführen. Dabei
hat der Stellenwert der nichtinvasiven Beatmung
(NIV) in den letzten Jahren erheblich zugenommen
und gehört zum Therapiestandard bei akutem und
chronischem hyperkapnischen Versagen.
1.1.10 Husten
G. Iberl
Husten ist ein komplexer, zentralnervös gesteuerter,
explosionsartiger Vorgang der Exspiration. Dabei
werden große intrathorakale Drücke (≥140 mbar)
und hohe lineare Strömungsgeschwindigkeiten
(≥600 km/h) erzeugt, damit Fremdkörper und
Sekrete aus den oberen Atemwegen und den Bron-
chien bis zur 7.–8. Generation entfernt werden
können.
Husten als Reflex
Husten ist ein lebensnotwendiger Schutzreflex, der
unwillkürlich abläuft, wenn die sensorischen Ner-
venendigungen (Hustenrezeptoren) der Schleimhaut
in Rachen, Luftröhre, Bifurkation, Pleura, Peri-
kard, Zwerchfell und Ohrkanal stimuliert werden.
Es gibt verschiedene Arten von Hustenrezeptoren,
die mechanische Reize (z. B. Fremdkörper, Staub,
Pollen), thermische Reize (z. B. kalte Luft) oder che-
mische Reize (z. B. Botenstoffe bei Entzündung,
Rauch) als Impulse an das Hustenzentrum (Medulla
oblongata, Pons) weiterleiten.
Die Weiterleitung findet über die sensiblen
(afferenten) Fasern von Hirnnerven, vor allem des
N. vagus unter Mitbeteiligung von N. trigeminus,
N. glossopharyngeus, statt. Das Hustenzentrum ver-
arbeitet den jeweiligen Reiz und trifft die Entschei-
dung: Husten – oder auch nicht.
Zum Husten werden dann die entsprechenden
Impulse über motorische (efferente) Nervenfasern
an die ausführenden Organe (Zwerchfell, Kehlkopf,
Interkostal-, Bauchwand- und Rückenmuskulatur)
übergeleitet.
Anmerkung: Zentral wirksame Medikamente
wie Codein hemmen den Hustenreflex auf der Ebene
der Verschaltung im Hirnstamm.
Willkürlicher Husten
Im Hustenzentrum bestehen Verbindungen zum
Atemzentrum (Atemrhythmus-Generator) und zur
Großhirnrinde (Cortex cerebri). Dort wird der will-
kürliche Husten, das Gefühl der Notwendigkeit zu
Husten („urge to cough“), die willkürliche Husten-
unterdrückung und die Beeinflussung durch psycho-
logische Faktoren veranlasst.
Mechanik des Hustenstoßes
Auf eine tiefe Einatmung folgt der Verschluss der
Stimmritze im Bruchteil einer Sekunde.
Die eingeatmete Luft wird von der Ausatemmus-
kulatur gegen die verschlossene Stimmritze gepresst,
dabei wird das Zwerchfell nach oben gedrängt und
der Druck im Bauchraum stark erhöht (Valsalva-
Manöver). Dann öffnet sich die Stimmritze schlag-
artig und sehr weit, und die dynamische Kompres-
sion der Atemwege unter Geräuschentwicklung führt
zur Expulsion. Die elastische Hinterwand der Luft-
röhre (Pars membranacea) legt sich außerdem näher
an die Knorpelspangen an, was zu einer zusätzlichen
Flussbeschleunigung und besseren Elimination von
1.2 · Diagnostik: Basics
Sekret oder Fremdkörpern führt. Danach erschlaffen
Zwerchfell und Bauchmuskulatur wieder.
z Thixotropie
Hustenstöße vermindern durch die mechanische
Krafteinwirkung auf die Bronchien die Viskosität
des Sekrets für einen kurzen Zeitraum. Zum Ver-
gleich: Ketchup fließt z. B. nur dann aus der Glasfla-
sche, wenn diese vorab geschüttelt wurde, um danach
wieder fest zu werden.
Komplikationen beim Husten
Neben der Ansteckungsgefahr bei infektiösem
Husten, die für die Mitmenschen ausgeht, können
durch unkontrolliertes, salvenartiges Husten Kom-
plikationen für den Kranken entstehen.
Beispiele:
55 Rippenfrakturen bei Osteoporose
55 Hustensynkope (Bewusstseinsverlust durch
intrathorakale Drucksteigerung und vermin-
derten venösen Rückfluss)
55 Leistenhernie
55 Harninkontinenz
55 Gastroösophagealer Reflux
55 Mediastinalemphysem
1.2 Diagnostik: Basics
1.2.1 Blutgasanalyse
J. Hausmanns
Im Rahmen einer Blutgasanalyse (BGA) kann neben
einer Lungenfunktionsstörung das Zusammenspiel
von Stoffwechsel (Nierenfunktion, anaerobe Glyko-
lyse) und Atmung untersucht werden. Die Funktion
der Lunge kann hierbei sowohl durch die Sauerstoffauf-
nahme (Oxygenierung) als auch die Ventilation (Koh-
lenstoffdioxidabgabe) näher charakterisiert werden.
Hierzu werden der Partialdruck von Sauerstoff
(PaO2) sowie Kohlenstoffdioxid (pCO2) im Blut
bestimmt.
Darüber hinaus können die Sauerstoffsättigung
(SpO2), der pH-Wert des Blutes, der Säure-Basen-
Haushalt (Standardbicarbonat [HCO3–], Basen-
überschuss [BE]) sowie je nach Geräteeinstellung
17 1
. Tab. 1.2 Normwerte Blutgasanalyse (arteriell)
Parameter Einheit
pH 7,35–7,45
pCO2 mmHg 35–45
PaO2 a mmHg 80–100
SO2 % 90–100%
Standardbicarbonat mmol/l 22–26
(HCO3–)
Basenabweichung (BE) mmol/l –2–2
a Der PaO
2 sinkt mit steigendem Alter.
und technischen Voraussetzungen des Analysators
zusätzlich der Hämoglobinwert, Hämoglobinderi-
vate (z. B. Carboxyhämoglobin [HbCO]), Elektrolyte,
Laktat und Glukose bestimmt werden (. Tab. 1.2).
Akute Änderungen des pCO2-Wertes verändern
in der Regel den pH-Wert.
Praxistipp
Viele Blutwerte (z. B. Hb, Elektrolyte, Laktat und
Glukose) können im Notfall rasch bestimmt
werden, während laborchemische Blutproben
verarbeitet werden. Eine Messungenauigkeit
ist jedoch stets miteinzukalkulieren.
Technik der Gewinnung
Auf Intensivstationen mit bereits liegenden arte-
riellen Zugängen kann auch über das Pflegeperso-
nal eine direkte Entnahme der arteriellen Blutprobe
mit einer speziellen Monovette erfolgen. Eine arte-
rielle Punktion (i.d.R. der A. radialis, ggf. auch A.
femoralis) ist in der Regel ärztliche Aufgabe. Bei einer
verminderten peripheren Durchblutung, wie sie bei
Schockzuständen auftreten kann, stellt die arterielle
Blutgasanalyse das Mittel der Wahl dar.
Bei einer venös gewonnenen Probe sind lediglich
der pH-Wert sowie in geringerem Umfang der pCO2
verwertbar. Sauerstoffpartialdruck sowie Sauerstoff-
sättigung sind nicht beurteilbar.
Im klinischen Alltag (insbesondere auf Normalsta-
tion) ist meist eine kapilläre Blutgasanalyse, gewonnen
 18 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

aus Ohrläppchen oder Fingerbeere, das Mittel der Wahl der Probe ist wichtig, um Verfälschungen der Werte
1 und in Hinblick auf Genauigkeit und klinische Aus- zu verhindern.
sagekraft gut geeignet (Zavorsky et al. 2007). Vor der Fehlerquellen: Nicht ausreichende Durchblu-
Punktion sollte eine höhere Arterialisierung mit einer tung zeigt falsch erniedrigte pO2-Werte, Luftbläs-
durchblutungssteigernden Salbe erfolgen. Eine kapil- chen erzeugen zu hohe O2-Werte.
läre Blutgasanalyse kann nach entsprechender Einwei-
sung auch durch Pflegepersonal durchgeführt werden.
Interpretation
z Praktisches Vorgehen Prinzipiell werden in Abhängigkeit vom pH-Wert
Azidosen und Alkalosen unterschieden. Diese
Vorbereitung der Haut Ca. 10–15 min vor geplan- können eine respiratorische und/oder metabolische
ter Punktion Einreiben der zu punktierenden Stelle Ursache haben (. Tab. 1.3).
mit erwärmender Salbe. Präferenz Ohrläppchen, da
weniger schmerzhaft als Fingerbeere. z Praktisches Vorgehen
55 pH-Wert anschauen! Azidose (pH <7,35) oder
! Cave Alkalose (pH >7,45)?
Kontakt mit der Salbe vermeiden, zu viel oder 55 Respiratorische oder metabolische Störung? → Bei
versehentlich aufgetragene Salbe lässt sich primär respiratorischen Erkrankungen ändern
im Gesicht mit Hautcreme oder Speiseöl und sich pH und pCO2 gegenläufig, bei metabolischen
am Auge mit Vaseline wieder entfernen. Erkrankungen ändern sie sich gleichsinnig.
55 Ist lediglich der pO2 erniedrigt, so liegt eine
Material Währenddessen benötigte Materialien respiratorische Partialinsuffizienz vor, ist
zusammenstellen: zudem der pCO2 erhöht, handelt es sich um ein
55 Einmal-Lanzetten hyperkapnisches Versagen.
55 Abwurfbehälter
55 Einmal-Handschuhe Beispiele für respiratorische Azidosen (ATS –
55 Desinfektionsmittel ­ merican Thoracic Society, Kaufman 2016):
A
55 BGA-Kapillaren 55 Obstruktive Atemwegserkrankungen,
55 Verschlussnoppen (luftdichter Verschluss nach z. B. Asthma, COPD
Punktion wichtig) 55 Restriktive Erkrankungen
55 Metallstift (verhindert durch Bewegung bis zur 55 ZNS-Erkrankungen
Analyse die Gerinnung) 55 Schlafbezogene Atmungsstörungen (Obesitas-
Hypoventilationssyndrom – OHS, obstruktive
Punktion und Verarbeitung der Probe Abwischen Schlafapnoe – OSA)
der Salbe, danach Punktion des Ohrläppchens (am 55 Neuromuskuläre Erkrankungen
besten seitliches Ohrläppchen zur besseren Hand-
habung) und Auffangen des Blutes mittels BGA-­
Kapillare. Es sollten keine Lufteinschlüsse im Kapil- . Tab. 1.3 Interpretation Blutgasanalyse
lar-Röhrchen auftreten, da sonst das Ergebnis
­fehlerhaft sein kann oder technische Probleme bei Störung Ursache pH-Wert pCO2
der Auswertung auftreten können.
Azidose Respiratorisch pH↓ pCO2↑
Anschließend erfolgt das Einlegen eines Metall-
stiftes und der luftdichte Verschluss der Probe mittels Azidose Metabolisch pH↓ pCO2↓
Verschlussnoppen. Der Metallstift sorgt für eine Alkalose Respiratorisch pH↑ pCO2↓
gute Durchmischung der Probe und verhindert die Alkalose Metabolisch pH↑ pCO2↑
Gerinnung. Eine möglichst schnelle Verarbeitung
1.2 · Diagnostik: Basics
Beispiele für respiratorische Alkalosen:
55 ZNS-Erkrankungen mit Hyperventilation
(traumatisch, infektiös, Hirnödem)
55 Hypoxämie
55 Drogen
55 Schmerz, Angst
55 Schwangerschaft, Leberkrankungen, Sepsis,
Hyperthyreose
Beispiele für metabolische Alkalosen:
55 Gastrointestinaler Verlust von Säure
55 Renaler Verlust von Säure
Beispiele für metabolische Azidosen:
55 Laktatazidose
55 Diabetische Ketoazidose
55 Urämie
1.2.2 Elektrokardiogramm
M. Schellenberg
Die Kontraktionen des Herzmuskels werden durch
elektrische Impulse ausgelöst.
Das Elektrokardiogramm (EKG) dient der Auf-
zeichnung der elektrischen Potenziale aller Herzmus-
kelzellen. Der Taktgeber des Herzens ist der Sinus-
knoten (an der Herzbasis). Von hier aus breiten sich
Erregungen über Leitungsbahnen bis in die Herz-
spitze. Dann kehrt sich die Erregung um und bildet
sich zur Basis wieder zurück.
Dabei entstehen charakteristische Zacken, die
positiv (nach oben ausschlagen) oder negativ (nach
unten) sind (. Abb. 1.8).
. Abb. 1.8 Normal konfiguriertes EKG
19 1
Die Durchführung ist einfach und risikolos,
aus den abgeleiteten Kurven lassen sich wichtige
Informationen ersehen: Lagetyp des Herzens,
Rhythmusgeber (Sinusknoten oder anderer), Herz-
frequenz, Regelmäßigkeit, Extrasystolen (Extra-
schläge), normale Erregungsausbreitung u.v.m.
Auffälligkeiten im EKG lassen Rückschlüsse auf
Erkrankungen wie Ischämie (Durchblutungsstö-
rungen) oder Hypertrophie der Herzmuskelwand
zu. Unregelmäßigkeiten oder häufige Extrasystolen
können hinweisend auf Störungen des Elektrolyt-
haushaltes sein. Eine Beurteilung der Auswurfleis-
tung ist jedoch nicht möglich.
Wesentlich zur Beurteilung des EKGs ist eine
gute Qualität der Ableitungen. Meist wird ein sog.
12-Kanal-EKG abgeleitet, hierfür werden 12 Elek-
troden platziert und eine unipolare (Elektrode →
Impuls nach außen) Ableitung durchgeführt. Alter-
nativ werden beispielsweise zur Überwachung nur
3 Elektroden (Ampel-Schema) geklebt und somit
bipolar (Potenzial zwischen 2 Elektroden) abgeleitet.
> Ampel-Schema: rechter Arm rot, linker Arm
gelb, linkes Bein grün.
Falsch oder schlecht geklebte Elektroden verfälschen
das Ergebnis.
Bei der Durchführung sollte beachtet werden:
55 Behaarung an Positionen entfernen
55 Möglichst flache Lagerung
55 Gewünschte Ableitungen platzieren, ggf.
Schaubild zur Hand nehmen
55 Den Patienten ruhig und entspannt atmen
lassen, nicht wackeln, nicht sprechen
 20 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
1.2.3 Lungenfunktion
1 (GOLD, 7 Abschn. 2.1).
M. Schellenberg
Lungenfunktionsprüfungen spiegeln die venti-
latorische Funktion der Lunge wider und geben
Informationen über pulmonale Erkrankungen.
Die Lungenfunktion ist wesentlich zur Diagnose
einer pulmonalen Erkrankung, aber auch für deren
Verlauf. Sie dient der Unterscheidung einer obstruk-
tiven vs. restriktiven Lungenerkrankung und hilft zur
präoperativen Risikoabschätzung.
Die Untersuchung erfordert eine aktive Mitarbeit
des Patienten, man unterscheidet zwischen der Spi-
rometrie und einer Bodyplethysmografie (BP).
Spirometrie
In der Spirometrie werden dynamische Volumina
gemessen, also aktiv bewegte Luftkompartimente.
Über einen Flusssensor werden dabei Atemflüsse
gemessen, sowohl in Ruheatmung als auch unter maxi-
maler In- und Exspiration. Diese werden dann als abso-
lute Zahlenwerte, Prozente vom Sollwert und grafisch
in Form einer Fluss-Volumen-Kurve festgehalten.
Die Untersuchung wird meist sitzend durch-
geführt, kann jedoch auch im Liegen erfolgen, z. B.
um Abfälle der Vitalkapazität im Liegen im Rahmen
einer Zwerchfellschwäche zu dokumentieren.
Die Spirometrie erlaubt eine vorläufige Unter-
scheidung und Quantifizierung von obstruktiven
und restriktiven Ventilationsstörungen, zur Verifizie-
rung sollte jedoch eine BP ergänzt werden. Die Spiro-
metrie ist unkompliziert durchzuführen, auch z. B.
mithilfe von Handheld Devices im Patientenzimmer.
Vitalkapazität (VC) Das maximale Volumen (Liter),
das nach maximaler Ausatmung eingeatmet werden
kann, auch IVC genannt. Es ist auch möglich, die VC
in der Ausatmung zu messen, jedoch unter Gefahr
schlechterer Werte im Falle von bronchialem Kollaps.
Normal: ca. 4,5–5 l.
Forciertes Einsekundenvolumen (FEV1) Volumen,
das nach vollständiger Einatmung in einer Sekunde
bei forcierter Exspiration ausgeatmet werden kann.
Die FEV1 ist einer der wichtigsten Parameter in der
Beurteilung obstruktiver Funktionsstörungen und
Grundlage der Schweregradeinteilung bei COPD
Normal: ca. 70–80% der VC.
Tiffeneau-Index, relative FEV1 Verhältnis der FEV1
zu VC, normal >70%. Die Erniedrigung zeigt eine
Obstruktion an.
Maximaler exspiratorischer Spitzenfluss (PEF) Zu
Beginn der forcierten Exspiration herrschen die
schnellsten Atemflüsse, da die Luft zunächst aus den
großen Atemwegen mobilisiert wird. Der Spitzen-
fluss (Peak Flow) entspricht PEF. Mittels Heimmess-
geräten kann der PEF regelmäßig durch die Patienten
selbst überprüft werden, z. B. zur Asthmakontrolle.
Normal: >450 ml/min (alters- und
größenabhängig).
Maximaler exspiratorischer Fluss, prozentual zur gesam-
ten Exspiration (MEF 75/50/25) Unter fortschreitender
Exspiration wird Luft aus immer kleiner werdenden
Atemwegen mobilisiert, die Messung der Atemflüsse
zu unterschiedlichen Zeitpunkten (z. B. MEF25 = noch
25% der VC exspiratorisch vorhanden) gibt Auskunft
über die Obstruktion verschiedener Etagen. Beispiel:
Eine Bronchiolitis, also Entzündung der kleinen Atem-
wege, führt zu Einschränkung der MEF25.
Bodyplethysmografie
Eine geschlossene (gläserne) Kabine ist notwendig
zur Durchführung der Bodyplethysmografie (Body).
Bei geschlossener Tür ist das Luftvolumen der Kabine
bekannt, der Patient atmet mit fest verschlossenen
Lippen über einen Spirometer, jede Bewegung des
Brustkorbs (Atmung) erzeugt dabei Volumenver-
schiebungen innerhalb der Kabine. Diese extra- und
intrathorakalen Verschiebungen werden genutzt zur
Bestimmung von statischen Volumina (mitarbeits-
unabhängig) und Atemwegswiderständen, als Basis
erfolgt immer die spirometrische Untersuchung. Die
Messungen werden wie in der Spirometrie numerisch
(. Abb. 1.9a) und bildlich aufgezeichnet (. Abb. 1.9b).
Spezifischer Atemwegswiderstand (sRaw) Notwen-
dige Druckänderung, um ein Verschiebevolumen zu
erzeugen. Diese wird anhand der Atemschleife auf-
gezeichnet. Je flacher die Schleife, desto mehr Druck
1.2 · Diagnostik: Basics
. Abb. 1.9a,b Bodyplethysmografie eines 75-jährigen Mannes, altersentsprechend normwertiger Befund, a numerisch,
b grafisch
ist nötig = Obstruktion. Entspricht der Arbeit, die
der Patient leisten muss, ist mitarbeitsunabhängig.
Atemwegswiderstand (Raw) Die Messung des sRaw
wird ins Verhältnis gesetzt zum Lungenvolumen
(intrathorakales Gasvolumen, ITGV), Raw = sRaw/
ITGV. Raw entspricht der Kraft, die der Patient in der
Ausatmung aufbringen muss, und ist mitarbeitsab-
hängig, da die ITGV-Messung (Verschlussmanöver)
störanfällig ist.
21 1
Intrathorakales Gasvolumen (ITGV) Volumen, das
nach einer normalen Exspiration (Atemruhelage)
intrathorakal vorhanden ist. Hierzu erfolgt ein Ver-
schlussmanöver während der Atmung, die Messung
ist stark von der Mitarbeit des Patienten abhängig.
ITGV ist prinzipiell der funktionellen Residualka-
pazität (FRC) gleichzusetzen.
Normal: 2,5–3 l, ca. 40–50% der totalen Lungen-
kapazität (TLC).
 22 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

1
PEF
IRV
MEF75

FEV1 FVC
MEF50
VT IVC

TLC MEF25
ERV

FRC

RV

. Abb. 1.10 Statische und dynamische Volumina. IRV inspiratorisches Reservevolumen (l), ERV exspiratorisches
Reservevolumen (l), VT Atemzugvolumen (l), FRC funktionelle Residualkapazität (l), TLC totale Lungenkapazität (l), IVC
inspiratorische Vitalkapazität (l), RV Residualvolumen (l), FEV1 forciertes exspiratorisches Volumen in 1 s (l), FVC forcierte
Vitalkapazität (l), PEF exspiratorischer Spitzenfluss (l/s), MEF 75, 50, 25 maximale exspiratorische Flüsse bei Prozent
ausgeatmeter FVC (l/s). (Aus Matthys und Seeger 2008)

Exspiratorisches Reservevolumen (ERV) Volumen, (ca. 30 min) eines Bronchodilatators durchgeführt.

das aus der Atemruhelage heraus noch forciert aus-
geatmet werden kann.
Normal: ca. 1–1,5 l, 1/3 der VC.
Residualvolumen (RV) Volumen, das nach maxi-
maler Ausatmung intrathorakal verbleibt. RV =
FRC–ERV
Normal: ca. 1,5–2 l.
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV) Volumen,
das nach normaler Ruheinspiration (Tidalvolumen,
Vt) noch forciert eingeatmet werden kann.
Normal: ca. 2,5–3 l, 2/3 der VC.
Totale Lungenkapazität (TLC) TLC = RV+IVC
Normal: ca. 6–6,5 l.
Statische und dynamische Lungenvolumina sowie
exspiratorische Flüsse zeigt . Abb. 1.10.
z Bronchospasmolyse
Der Nachweis einer Reversibilität bronchialer Obs-
truktion ist wichtig zur Diagnose und Therapiefest-
legung pulmonaler Erkrankungen (z. B. COPD vs.
Asthma bronchiale, 7 Abschn. 2.1 und 2.3). Hierzu
wird eine Bodyplethysmografie vor und nach Gabe
Eine Zunahme der FEV1 um ≥15% und ≥200 ml
zeigt einen signifikanten Effekt.
Umgekehrt kann auch eine bronchiale Provoka-
tion durchgeführt werden zum Nachweis bronchialer
Hyperreagibilität (Überempfindlichkeit), einem häufi-
gen Phänomen bei Asthma bronchiale. Hierzu inhaliert
der Patient potenziell reizende Stoffe (z. B. Histamin
oder Methacholin, auch spezifische Allergene können
eingesetzt werden), die anschließende Bodyplethys-
mografie zeigt im Krankheitsfall einen Abfall der
FEV1 bzw. einen Anstieg des Atemwegswiderstands.
Ein gesundes Atemwegssystem reagiert hierauf nicht.
z Differenzialdiagnose obstruktiver und
restriktiver Ventilationsstörungen
Eine genaue Trennung beider Ventilationsstörun-
gen ist nicht immer möglich – zumal häufig eine
Mischung beider Entitäten vorliegt. Dennoch gibt
es wegweisende Befunde zu beiden Erkrankungs-
gruppen (. Tab. 1.4).
55 Obstruktive Ventilationsstörung: Verminderung
der FEV1 und des Tiffeneau-Index. Zusätzlich
finden sich ggf. eine Erhöhung des Atemwegwi-
derstandes sowie der statischen Volumina (TLC,
RV, ITGV) als Folge einer Überblähung.
1.2 · Diagnostik: Basics
23 1
Exhalationsluft gemessen. Als Diffusionskapazität
. Tab. 1.4 Differenzierung obstruktive vs. restriktive
Ventilationsstörung in der Bodyplethysmografie versteht man die Menge Gas, die pro Minute aus den
Alveolen in das Kapillarsystem gelangt.
Obstruktive Venti- Restriktive Venti- Normwerte:
lationsstörung lationsstörung
O2 15–20 ml/mmHg/min
VC normal/niedrig niedrig
CO2 150–250 ml/mmHg/min
FEV1 niedrig niedrig
FEV1/VC niedrig normal/erhöht > Diffusionsstörungen sind
Raw erhöht normal Oxygenierungsstörungen!
TLC normal/erhöht niedrig
Störungen der Diffusionskapazität entstehen durch
VC Vitalkapazität, FEV1 Einsekundenkapazität; Raw Veränderungen auf Alveolarebene, z. B. Verdickung
Atemwegswiderstand; TLC totale Lungenkapazität. der Alveolarwand bei Fibrose, Strukturverlust bei
Lungenemphysem, oder auch bei einem Lungen-
ödem. Aber auch eine Verkleinerung der alveo-
55 Restriktive Ventilationsstörung: Vermin- lären Oberfläche (z. B. nach Operation) oder Ein-
derung der TLC und VC bei normal/erhöhtem schränkung des Bluttransportsystems (z. B. Anämie)
Tiffeneau-Index. können zu Diffusionsstörungen führen.

Zur Einteilung des Schweregrades einer Ventilations- z Messungsmethode

störung werden VC/FEV1 sowie der TLC herange- Zunächst wird ein CO/He-Gasgemisch inhaliert.
zogen (. Tab. 1.5) Anschließend kann die Messung der Diffusionska-
pazität nach zwei Vorgehensweisen durchgeführt
werden.
1.2.4 Diffusionskapazität 55 Single-Breath: nach maximaler Inspiration
10 Sekunden Luftanhalten. Diese Methode
M. Schellenberg ist Standard in Deutschland, kann jedoch
bei starker Dyspnoe an der Durchführung
Die Messung des Gasaustauschs auf Alveolarebene scheitern.
erfolgt per Diffusionsanalyse (Diffusionskapazität). 55 Steady-State: mehrere Minuten Ein- und
Hierzu wird ein definiertes Gasgemisch (Kohlenmo- Ausatmen, selten.
noxid = CO und Helium = He) inhaliert und dann
anschließend die jeweiligen Konzentrationen in der Kohlenmonoxid hat eine hohe Bindungsaffinität
zu Hämoglobin (200-mal höher als O2!) und wird
unmittelbar aus der Alveole an den passierenden
. Tab. 1.5 Schweregradeinteilung obstruktiver und Erythrozyten gebunden, somit sinkt der CO-Anteil
restriktiver Ventilationsstörungen
in der Ausatemluft. Gleichzeitig lässt sich über das
Obstruktion Restriktion
Helium das alveoläre Volumen (VA) bestimmen, da
FEV1/VC VC oder TLC dieses Gas eben nicht durch die Alveolarwand dif-
fundiert, sondern sich in den Alveolen verteilt und
leicht >70% >70% verdünnt. Die Differenz der Heliumkonzentration
mittel 70–55% 70–50% in Ein- und Atemluft ermöglicht die Bestimmung
schwer <55% <50% des Volumens.
Die Berücksichtigung des alveolären Volumens
VC/FEV1 Tiffeneau-Index, VC Vitalkapazität, TLC totale
ist wichtig, da sonst falsche Diffusionswerte gemes-
Lungenkapazität. sen würden. Fehlt z. B. ein Lungenlappen, so ist die
Diffusionsmenge an CO natürlich geringer – jedoch
 24 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
1 . Tab. 1.6 Diffusionsanalyse
Transferfaktor (Tlco)
– CO-Differenz der Ein- und Ausatemluft pro Zeiteinheit
– Hängt von Lungenvolumen ab, z. B. falsch niedrig nach
Lobektomie
– Hängt von Hb-Wert ab, z. B. falsch niedrig bei Anämie
– Geeignet zur Verlaufskontrolle
ohne dass ein Diffusionsproblem vorliegt. Es werden
daher der Transferfaktor (Tlco) und der Transferko-
effizient (Tlco/VA) angegeben (. Tab. 1.6).
Die Untersuchung ist stark mitarbeitsabhän-
gig und muss in der Durchführung streng über-
wacht werden (Vitalkapazität eingeatmet? Leckage-
frei? 10 s angehalten? Nikotin im Vorfeld verfälscht
Werte).
Auch mitarbeitsunabhängige Faktoren, z. B.
der Hämoglobin-Gehalt spielen eine Rolle (Hb zu
niedrig → weniger Bindungsmöglichkeiten, Messung
falsch niedrig).
1.2.5 Atemmuskelkraft
M. Schellenberg
Mit Messungen der Atemmuskelkraft kann die
myogene Funktion der Atempumpe überprüft
werden. Durch die Unterscheidung zwischen Über-
lastung der Atemkapazität und Atemlast ergeben
sich Hinweise zum Ursprung einer Einschrän-
kung der Atempumpe: Ist die Muskelpumpe primär
geschädigt (z. B. Morbus Duchenne), oder ist sie
durch eine chronische pulmonale Erkrankung (z. B.
COPD) sekundär überlastet?
>> Atemlast = Atemarbeit bei Ruheatmung
44 Atemkapazität = Atemarbeit bei maximaler
Atmung
Es gibt nichtinvasive und invasive Verfahren, um
die inspiratorische Muskelfunktion zu überprüfen.
Meist werden im Alltag die nichtinvasiven Verfah-
ren a­ ufgrund der Einfachheit ihrer Durchführung
Transferkoeffizient (Tlco/VA)
– Krogh-Faktor
– Auf alveoläres Volumen bezogen (VA)
– Unempfindlicher gegenüber Volumenänderungen und
­Belüftungsstörungen
– Geeignet zur Initialdiagnostik und Verlaufskontrolle
bevorzugt. Hierzu ist eine Erweiterung der Lungen-
funktionsdiagnostik nötig.
P0.1 Messung des Mundverschlussdrucks 0,1 s
nach Beginn der Inspiration unter Ruheatmung.
Dabei ist wichtig, dass die Nase verschlossen ist
(Nasenklemme) und der Patient entspannt atmet. Es
werden mehrere Messungen hintereinander durch-
geführt, die Werte dann gemittelt.
> Wie viel Druck (und damit wie viel Arbeit)
wird für die Ruheatmung benötigt? =
Atemlast
PI max und PE max Messung des maximalen Mund-
verschlussdrucks bei forcierter In- bzw. Exspiration.
Sehr wichtig ist der Verschluss der Nasenatmung
durch Nasenklemme. Die Interpretation erfordert
die Berücksichtigung des Lungenvolumens, z. B.
ist bei einem überblähten Thorax (Emphysem) der
erreichbare PImax kleiner als bei einem gesunden
Thorax – ohne dass eine Störung der Atemmusku-
latur vorliegen muss.
> Messung der globalen Atemmuskelkraft =
Kapazität
P0.1/PI max Das rechnerische Verhältnis P0.1 zu
PImax umgeht die Problematik des Lungenvolumens.
Ein Anteil >4,5% zeigt eine beginnende Problema-
tik an, bei Werten >20% droht das ventilatorische
Versagen.
> P0.1/PImax = Referenzwert der
Beanspruchung der Atemmuskulatur
1.2 · Diagnostik: Basics
Effektive inspiratorische Impedanz Unter zuneh-
mender Atemfrequenz steigt die Atemarbeit bereits
in Ruhe (P0.1). Rechnerisch kann man diese Fehler-
quelle umgehen: P0.1 × Inspirationszeit/Tidalvolu-
men. P0.1 entspricht damit dem Druck, der b­ enötigt
wird, um einen definierten inspiratorischen Fluss
aufzubauen (siehe auch Atemwegswiderstand!).
> Effektive inspiratorische Impedanz =
momentanes Abbild der Atemlast
Sniff-Drücke Sniff-Drücke werden nasal (nichtinva-
siv) oder transdiaphragmal (invasiv, transnasal-öso-
phageal-gastraler Katheter) abgeleitet. Kurze, scharfe
Inspirationsmanöver (engl. „to sniff “) spiegeln vor
allem die Zwerchfellaktivität wider.
Hustenspitzenstoß („peak cough flow”, PCF) Anhand
eines einfachen Handspirometers (wie auch zum
Asthmamonitoring eingesetzt) kann ein einfaches
Hustenmanöver Aufschluss zur muskulären Kapazi-
tät geben. Vor allem neuromuskuläre Erkrankungen
führen zu Einschränkungen der Hustenkraft – und
damit auch zu mangelhafter Sekretclearance. Ein ein-
geschränkter PCF (<200 l/min) sollte Anlass zu wei-
terem Sekretmanagement geben, inkl. manueller und
mechanischer Hustenassistenz.
Twitch-Drücke Oral abgeleitete Drücke werden
nach elektromagnetischer Stimulation des N. phre-
nicus (und damit Stimulation des Zwerchfells) auf-
gezeichnet. Diese Untersuchung gibt es in vielerlei
Ausführungen, invasiv und nichtinvasiv.
Elektromyografie (EMG) Invasiv oder nichtinvasiv
werden muskuläre Aktivitäten der Atemhilfsmus-
kulatur oder des Zwerchfells nach nervaler Impuls-
gebung abgeleitet. Die Auswertung dieser Daten ist
jedoch schwierig und von vielen Faktoren abhängig,
somit selten eingesetzt.
Bildgebende Verfahren Vor allem die Sonografie
eignet sich zur Darstellung des Zwerchfells, dessen
Dicke und Beweglichkeit kann leicht abgeleitet
werden. Es lassen sich Einschränkungen dokumen-
tieren, ein Rückschluss auf Ursache oder Muskelkraft
lässt sich nicht erschließen.
25 1
1.2.6 Belastungsuntersuchungen
M. Schellenberg
Spiroergometrie
In der Spiroergometrie werden Ergometrie (Messung
der Leistungsfähigkeit), Spirometrie (Lungenfunk-
tionsprüfung) und Atemgasanalysen kombiniert,
um eine Funktionskontrolle der Einheit „Herz-
Kreislauf-Atmung-Stoffwechsel“ unter stufenför-
mig ansteigender, dann maximaler Auslastung zu
gewinnen. In der Pneumologie liegt die führende
Indikation in der präoperativen Diagnostik vor
Lungen(teil-)resektionen oder Transplantationen,
um eine Abschätzung der postoperativ zu erwarten-
den Funktionseinschränkungen und Einschätzung
des operativen Risikos zu gewinnen.
Im Rahmen von Erkrankungen wie COPD,
Mukoviszidose oder Herzinsuffizienz bietet sich
diese Untersuchung zudem an zur Erfassung des
funktionellen Status, Differenzierung von Dyspnoe
(kardial vs. pulmonal) oder Quantifizierung der Aus-
dauerleistungsfähigkeit unter Messung des Energie-
stoffwechsels. Außerhalb der Pneumologie ist die
Spiroergometrie in der Sport- und Leistungsdiag-
nostik sowie Kardiologie ebenfalls weit verbreitet.
Die Patienten müssen für die Untersuchung
stabil, leistungsfähig und beweglich sein, auch
orthopädische Beschwerden (z. B. Knieschmerzen)
können eine adäquate Durchführung verhindern.
Die Belastung erfolgt auf einem Fahrradergometer
oder auf einem Laufband.
Gemessen werden: Atemvolumen, Atemfluss,
O2 und CO2 in der Ausatemluft, BGA, Herzfrequenz
und Rhythmus sowie Blutdruck. Die Werte werden,
zum Teil als Quotient errechnet, gegeneinander auf-
getragen – klassischerweise auf der 9-Felder-Tafel
nach Wassermann. Einer der wichtigsten Parame-
ter ist die maximale Sauerstoffaufnahme (maximale
O2-Aufnahme in ml/min unter Belastung) als Krite-
rium der Ausdauerleistungsfähigkeit.
Die Interpretation der gemessenen und gerech-
neten Werte ist aufwendig und bedarf vieler Erfah-
rung, eine Auseinandersetzung damit ist in diesem
Buch nicht möglich. Bei Interesse wird auf wei-
terführende Literatur (z. B. Kroidl et al. 2014)
verwiesen.
 26 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
6-Minuten-Gehtest
1 Der 6-Minuten-Gehtest („Six Minutes Walking
Test“, 6MWT) ermittelt die funktionelle Kapazität.
Der Test ist einfach und in fast jedem Erkrankungs-
stadium durchzuführen, er spiegelt sowohl die all-
gemeine Leistungsfähigkeit als auch Einschränkun-
gen der respiratorischen und kardialen Funktion
wider.
Hierzu werden Patienten aufgefordert, über
einen Zeitraum von 6 Minuten „so viele Meter
zu laufen wie möglich“. Es können bei Notwen-
digkeit auch Pausen gemacht werden. Hilfsmittel
wie Stock oder Rollator sowie Sauerstoff sind nach
Bedarf erlaubt. Dabei wird die Gehstrecke gemes-
sen und dokumentiert, ebenso Herzfrequenz und
SpO2.
Der 6MWT erlaubt eine objektivierte Einschät-
zung der Mobilität und der Ausdauer, unterstützt
die Ermittlung des Sauerstoffbedarfs und hilft in der
Quantifizierung eines Krankheitsverlaufs bzw. Ver-
besserung nach einer Therapiemaßnahme. Dieser
Test ist jedoch auch anfällig für Schwankungen, z. B.
durch „Tagesform“ des Patienten oder Einschrän-
kungen durch Schmerzen, was in der Auswertung
berücksichtigt werden muss.
Shuttle Walking Test
Der Shuttle Walking Test (SWT) ist eine Alterna-
tive zum 6MWT. Eine Gehstrecke („Shuttle“) von
10 m zwischen zwei Pfosten wird mehrfach gelaufen
unter vorgegebener, stetig steigender Geschwindig-
keit (1,8–8,5 km/h). Ein Signalton gibt die Geschwin-
digkeit vor. Der Test erfasst somit die maximale Leis-
tungsfähigkeit, Zielgröße ist die Gehstrecke bzw. die
Anzahl der absolvierten Shuttles. Er eignet sich vor
allem für Patienten mit leichter bis mäßiger Ein-
schränkung im Alltag.
Der Test wird beendet, wenn:
55 die höchste Stufe 1 min lang gelaufen wurde,
55 die Herzfrequenz >85% der alterskorrigierten
maximalen HF übersteigt oder
55 der Patient die Geschwindigkeit nicht mehr
einhalten kann.
Limitierungen entstehen durch orthopädische Pro-
bleme oder Schwerhörigkeit (Signalton), auch stark
eingeschränkte Patienten eignen sich nicht.
Belastungs-Blutgasanalyse
Eine Belastungs-BGA gibt Auskunft zur respiratori-
schen Situation unter Belastung. Unter Einsatz eines
Fahrradergometers oder Laufbandes werden benö-
tigte Zeit und Stärke (Watt) einer Belastung doku-
mentiert, die Blutgase werden meist vor, während
und nach der Belastung erfasst. Hieraus können z. B.
der Bedarf oder die Höhe einer Sauerstoffgabe unter
Belastung ermittelt werden.
1.2.7 Nächtliche Pulsoxymetrie und
Kapnometrie
M. Schellenberg
Die Pulsoxymetrie (SpO 2 und Puls) und trans-
kutane Kapnometrie (tCO 2) sind nichtinvasive
Methoden zur Überwachung und Aufzeichnung
der respiratorischen Funktion. Sie werden sehr oft
eingesetzt und liefern wesentliche Informationen in
der Diagnostik und Überwachung pneumologischer
Krankheitsbilder.
Beide Messmethoden werden häufig miteinander
kombiniert. Ihr Einsatz erfolgt auch am Tage, z. B. bei
respiratorisch instabilen Patienten zur Überwachung,
doch gerade die nächtliche Ableitung liefert Auskunft
zu schlafbezogenen Atmungsstörungen oder Effi-
zienz einer nichtinvasiven Beatmung. Entsättigungen
im Schlaf können wegweisend sein für eine Schlafap-
noe, die Entwicklung einer Hyperkapnie in der Nacht
spricht für ein Versagen der Atempumpe.
Pulsoxymetrie
Pulsoxymetrische Messungen werden alltäglich
durchgeführt, sie liefern eine schnelle Information
über die Sauerstoffsättigung im Blut. Es wird die
Lichtabsorption des fließenden Blutes am Finger,
Ohr oder am Zeh abgeleitet, hieraus wird der Anteil
des mit Sauerstoff beladenen Hämoglobins berechnet.
> Eine SpO2 von 98% bedeutet: 98% des
vorbeifließenden Hämoglobins ist mit
O2-Molekülen beladen.
Die SpO 2 eines gesunden Menschen beträgt
96–100%. Nicht immer ist dieser Normbereich
1.2 · Diagnostik: Basics
auch Zielbereich von chronisch kranken Patien-
ten der Pneumologie. Hier ist die Besprechung mit
den behandelnden Ärzten stets empfohlen, um z. B.
falsch hohe Sauerstoffgaben und somit eine mögliche
Hyperkapnie zu vermeiden.
Die photometrische Ableitung der SpO 2 ist
abhängig von der Durchblutungsrate der Extremi-
täten. Auch „Hindernisse“ wie Nagelpilz oder Nagel-
lack können die Messung am Finger behindern.
! Cave
Bei schlechter Durchblutung (Kälte,
Zentralisierung des Kreislaufs) oder
Nagellack können falsch niedrige Sauerstoff-
sättigungen angezeigt werden.
Transkutane Kapnometrie
Die Messung des CO2 in der Ausatemluft bei invasiv
beatmeten Patienten ist ein Standardverfahren in der
Intensivmedizin. Auf einer peripheren pneumologi-
schen Station behilft man sich mit der nichtinvasiven
transkutanen Ableitung von CO2-Werten. Hiermit
kann eine Abschätzung der ventilatorischen Funk-
tion erzielt werden, was im Rahmen von Weaning-
prozessen, Beatmungsmedizin oder in der Schlafme-
dizin notwendig ist. Die Geräte hierfür registrieren
meist noch parallel Puls und SpO2.
Eine Elektrode am Ohrläppchen oder an der
supraklavikulären Haut wird fixiert, lokal entsteht
eine Erwärmung des Gewebes, um die Durchblutung
zu fördern. Die Elektrode registriert lokale pH-Wert-
Veränderungen durch Kohlendioxid und ermittelt
hieraus einen CO2-Wert.
Leider sind diese Geräte oft störanfällig in ihrer
Funktion. Im Zweifel ist zum Abgleich immer eine
Blutgasanalyse sinnvoll.
1.2.8 Polysomnografie
M. Schellenberg
Das Grundinstrument zur Diagnostik schlafbezogener
Atmungsstörungen (SBAS) und Ursachen des „nicht-
erholsamen Schlafes“ ist die Polysomnografie (PSG).
Eine PSG ist aufgrund der technischen Erfordernisse
nur in einem Schlaflabor durchführbar, dagegen ist die
27 1
kleinere Polygrafie (PG, 4–6 Kanäle) auch ambulant
oder auf anderen Stationseinheiten möglich.
Sowohl Aufzeichnung als auch Auswertung
der PSG erfolgen standardisiert (aktuell: American
Academy of Sleep Medicine, AASM 2007, Update
2016). Neben respiratorischen Störungen können
auch neurologische oder kardiologische Erkran-
kungsbilder identifiziert werden.
Zur Aufzeichnung gehören:
55 EEG (Elektroenzephalogramm): Erkennung
von Schlafstadien (Wach, REM [„rapid eye
movement“], N1, N2, N3), Arousals (Mini-
Weckreaktionen), nächtliche Epilepsie
55 EOG (Elektrookulogramm, Augenbewegungen):
Erkennung von Schlafstadien, charakteristische
Augenbewegungen in REM-Schlaf
55 EMG (Elektromyogramm, Muskelaktivität am
Kinn und Beinen): Kieferbewegungen, Zähne-
knirschen, PLM („periodic leg movements“,
zyklische Beinbewegungen)
55 Atemfluss: Messung an Mund und Nase per
Thermistor oder Staudruckmesser
55 Atemfrequenz
55 Bauch- und Thoraxgurte: Exkursion von
Abdomen und Thorax (Atemanstrengung)
55 O2-Sättigung
55 EKG
55 Körperlage
55 Schnarchaktivität: Mikrofon
55 Videoaufzeichnung
55 Ergänzend: ösophageale Druckmessungen,
transkutane Kapnometrie
Durch die Bewegungen des Thorax und des Abdo-
mens verbunden mit der SpO2 und Atemflüssen
können Apnoe (Atempausen) und Hypopnoe (ver-
minderte Atemflüsse) erkannt werden und in obst-
ruktive, zentrale oder gemischte Ereignisse unterteilt
werden (7 Abschn. 2.19).
55 Apnoe(Atempause): Reduktion des
Atemflusses um ≥90% über mindestens 10 s
55 Hypopnoe: Reduktion des Atemflusses um
≥30% über ≥10 s, jedoch mit Abfall des SpO2
≥3% oder einem Arousal (Mini-Weckreaktion)
55 AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index): Summe der
Apnoe und Hypopnoe pro Stunde
55 ODI (Oxygen Desaturation Index): Entsät-
tigungen pro Stunde
 28 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
Ein AHI >5/h ist auffällig und bedarf näherer
1 Abklärung.
Eine Behandlungsindikation entsteht erst aus kli-
nischen Symptomen, Dauer und Schwere der nächtli-
chen Entsättigungen sowie weiterer Komorbiditäten.
Nicht nur respiratorische Ereignisse werden
erkannt, auch andere Pathologien werden bewertet:
fehlerhafte Verteilung der Schlafstadien (gestörte
Schlafarchitektur), schlafstadiumbezogene Apnoe
(z. B. REM-bezogen), körperlagebezogene Apnoe (oft
Rückenlage), Quantifizierung von Arousals (Mini-
Weckreaktionen, z. B. durch respiratorische Ereig-
nisse), hohe Muskelaktivität und Bewegungen der
Beine (PLM), nächtliche Herzrhythmusstörungen.
Polygrafie
Die kleinere Polygrafie umfasst: SpO2, Atemfluss,
Bauch/Thoraxbewegungen, Herz- oder Pulsfre-
quenz. Auch Schnarchaktivität kann indirekt über
Vibrationen des Atemflusses aufgezeichnet werden.
Hiermit kann ein Screening bei Verdacht auf eine
SBAS oder eine Verlaufskontrolle bei bekannter
SBAS durchgeführt werden. Eine Erstdiagnostik
ist nur in Ausnahmefällen (bei fehlendem Anhalt
anderer Schlafstörungen oder Komorbiditäten)
mittels PG möglich, eine umfassende PSG im Schlaf-
labor ist empfohlen (Randerath et al. 2014).
1.2.9 Echokardiografie
P. Kaukel
Die Echokardiografie ist eine Ultraschallunter-
suchung des Herzens. Der linke und rechte Teil
des Herzens hat jeweils unterschiedliche Funktio-
nen, woraus sich verschiedene Fragestellungen an
die Echokardiografie ergeben. Die linke Seite des
Herzens versorgt den großen Körperkreislauf, die
rechte Seite dagegen den kleinen Lungenkreislauf.
Gerade chronische Lungenerkrankungen führen
häufig zu Überlastungen des rechten Herzens, was
hier gut sichtbar wird.
Sowohl der Aufbau des Herzens als auch dyna-
mische Prozesse können in Echtzeit dargestellt
werden. Es werden Größen und Diameter der
Herzhöhlen sowie die Dicke der Wände erfasst,
zur Beurteilung dynamischer Prozesse zählen die
Herzfunktion (Ejektionsfraktion [EF] in Prozent)
sowie die Beurteilung der Herzklappen (Insuffi-
zienz, Stenose, Flussgeschwindigkeit). Prinzipiell
können alle Klappen (Aortenklappe, Mitralklappe,
Trikuspidalklappe, Pulmonalklappe) transthora-
kal dargestellt werden, zur genauen Beurteilung
ist aber für spezielle Fragestellungen (z. B. Endo-
karditis) eine transösophageale Echokardiografie
notwendig.
z Indikationen
Indikationen zur Durchführung einer Echokardio-
grafie sind:
55 Angeborene oder erworbene Herzfehler
55 Auffälliger Auskultationsbefund
55 Verdacht auf eine Endokarditis bei persistie-
rendem Fieber
55 Abklärung peripherer Ödeme
55 Unklare Dyspnoe
55 Thorakale Schmerzen
55 Koronare Herzerkrankung (KHK)
55 Bestimmung der Pumpfunktion (EF)
55 Beurteilung der Wandbewegung (Hypokinesie,
Akinesie, Dyskinesie)
55 Pulmonale Hypertonie
55 Insbesondere nach stattgehabter Lungenem-
bolie zur Risikostratifizierung
55 Überprüfung der Funktion künstlicher
Herzklappen
55 u.v.m.
z Vorbereitung und Durchführung
Es gibt unterschiedliche Methoden, eine Echokardio-
grafie durchzuführen.
Die transthorakale Echokardiografie stellt eine
der wichtigsten nichtinvasiven Routineuntersuchun-
gen in der klinischen Praxis dar. Sie ist einfach durch-
zuführen. Ein Ultraschallkopf wird an verschiede-
nen Punkten des vorderen Thorax aufgesetzt, um
das Herz von möglichst vielen Seiten zu betrachten.
Daneben ist die transösophageale Echokardio-
grafie (invasiv) besonderen Fragestellungen vorbe-
halten. Dabei wird ein Endoskop mit einem integ-
rierten Schallkopf in den Ösophagus bzw. bis in den
Magen eingeführt. Es gelingt dabei, andere Berei-
che des Herzens zu sehen als im nichtinvasiven
Verfahren.
1.2 · Diagnostik: Basics
Eine Stressechokardiografie dient der Beurtei-
lung der Herzfunktion unter Belastung. Sie kann
entweder dynamisch mittels Fahrradergometrie
oder pharmakologisch (z. B. mit Dobutamin) durch
medikamentöse Stimulation des Herzens durchge-
führt werden.
Üblicherweise erfolgt die Echokardiografie in
Linksseitenlage, es werden verschiedene Anlotun-
gen durchgeführt (. Abb. 1.11). Das Aufsetzen des
Schallkopfes auf bestimmte Körperstellen (Schall-
fenster) ist notwendig, um eine gute Sicht zu erhal-
ten. Bestimmte anatomische Strukturen zeigen sehr
große Schallabschwächung (Knochen, Lunge) und
machen das Herz somit unsichtbar. Für die transtho-
rakale Echokardiografie sind spezielle Schallfenster
und darin spezifische anatomische Strukturen des
Herzens definiert. Eine spezielle Vorbereitung ist
hierfür nicht notwendig, es bestehen weder beson-
dere Risiken noch Nebenwirkungen.
1.2.10 Bildgebende
Untersuchungsverfahren
M. Schellenberg
Bildgebende Untersuchungen sind unerlässlich in der
Diagnostik, Therapieanwendung und Therapieüber-
wachung thorakaler Erkrankungen. Die Entschei-
dung, welches Verfahren bei einem Patienten indiziert
ist, obliegt einem Arzt. Dieser muss Kenntnisse zu
den Vor- und Nachteilen sowie den Risiken der unter-
schiedlichen Techniken besitzen, denn bei vielen
Untersuchungen handelt es sich um die Anwendun-
gen von Röntgenstrahlung. Hier gilt stets die Devise:
so viel wie nötig, so wenig Strahlung wie möglich.
Röntgen-Thorax (Rö-Th)
Der Röntgen des Thorax bildet die Basis aller pulmo-
nalen Fragestellungen. Man nennt sie auch „Über-
sichtsaufnahme“, was dem tatsächlichen Zweck
auch entspricht: man bekommt eine Übersicht von
Lungenparenchym, Herz, Zwerchfell, knöchernem
Thorax, Mediastinum/Hilus mit Gefäßen, Weich-
teilen, Oberbauch und Fremdmaterial wie etwa
einem zentralen Venenkatheter (ZVK) oder einer
Magensonde.
29 1
RV
AK
LV
MK LA
. Abb. 1.11 Echokardiografie, parasternal lange Achse.
LA linker Vorhof, LV linker Ventrikel, MK Mitralklappe, AK
Aortenklappe, RV rechter Ventrikel
Die Untersuchung sollte, wenn möglich, im
Stehen und in zwei Ebenen erfolgen (posterior-
anterior = p.-a. sowie seitlicher Strahlengang). Zwei
Ebenen sind notwendig, um alle Bereich des Thorax
überlagerungsfrei einsehen zu können. Dabei sollte
Fremdmaterial wie Halsketten, EKG-Elektroden
oder BH-Bügel entfernt sein. Die Aufnahme erfolgt
meist bei Atemstillstand nach tiefer Inspiration, bei
Verdacht eines Pneumothorax wird jedoch die Auf-
nahme in Exspiration durchgeführt.
Ein Rö-Th kann unproblematisch auch im
Liegen und auf einer Intensivstation durchgeführt
werden, die Vergleichbarkeit der Untersuchungen
ist auch zwischen verschiedenen Kliniken sehr gut,
die Strahlenbelastung ist niedrig. Somit eignet sich
diese Technik hervorragend zu Verlaufskontrollen
der meisten pneumologischen Erkrankungen.
Computertomografie (CT)
Die CT erstellt multiple Querschnittbilder und
ermöglicht somit eine überlagerungsfreie und
genauere Darstellung des Thorax. Je nach Fragestel-
lung werden die Schnittbilder zwischen 1 mm (High
Resolution CT = HRCT) und 10 mm (konventionell)
angefertigt. Mittels HRCT können Veränderungen
auch der terminalen Bronchiolen dargestellt werden,
somit eignet sich diese Technik bei Erkrankungen
des Interstitiums (Lungenfibrose, Bronchiektasen,
Lungenemphysem). Im konventionellen CT mit
dickeren Schichten sind grobe Strukturen der Bron-
chialebene zu sehen (größere Tumoren, Infiltrate),
 30 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
Strukturen <10 mm können jedoch zwischen zwei
1 Schichten „verloren gehen“.
Die CT ist mit einer höheren Strahlenbelastung
verbunden als ein Rö-Th, die genaue Höhe hängt von
dem zu untersuchenden Organ, der Schichtdicke der
Bilder und dem eigentlichen CT-Gerät ab.
Durch die Gabe von Kontrastmittel (KM)
während der Untersuchung können Lungengefäße,
aber auch durchblutete Strukturen wie Tumoren
kontrastreicher dargestellt werden. KM wird somit
z. B. bei Verdacht auf Lungenarterienembolie oder
Lungentumoren verabreicht. Da KM iodhaltig und
somit potenziell nebenwirkungsbehaftet ist (Haupt-
risiken: akute Niereninsuffizienz, allergische Reak-
tionen, Hyperthyreose), ist eine ärztliche Aufklärung
vorab notwendig.
Magnetresonanztomografie (MRT)
Die MRT ist ebenfalls ein Schnittbildverfahren und
beruht auf dem physikalischen Prinzip der Kern-
spinresonanz, basierend auf sehr starken magneti-
schen Wechselfeldern. Im Gegensatz zur CT oder
zum Röntgen entsteht hierbei keine Strahlenbelas-
tung für den Patienten. In der Pneumologie kann
die MRT fast alle Fragestellungen beantworten, diese
Technik ist jedoch noch nicht überall verbreitet, da
ihre Anschaffung sehr teuer ist und die Auswertung
der Bilder besondere Fachkenntnis erfordert. Auch
bei der MRT kann KM gegeben werden, dieses ist
nicht (oder wenig) jodhaltig und hat ein geringeres
Nebenwirkungsrisiko.
Nachteile der Untersuchung sind:
55 Lange Untersuchungsdauer
55 Untersuchungsbedingungen: eng und laut
(Cave: Platzangst)
55 Metallhaltige Implantate (z. B. Schrittmacher)
oder Fremdmaterial (z. B. metallhaltiger
Trachealtubus) im Körper sowie externe Geräte
(z. B. Beatmungsgerät) stellen durch den
Magnetismus eine Kontraindikation dar.
Nuklearmedizinische Verfahren
Nach Applikation (oral, i.v., inhalativ) von radioak-
tivmarkierten Stoffen, sog. Tracer, wird mithilfe eines
Scanners oder einer Gammakamera die angerei-
cherte Strahlung detektiert und bildlich dargestellt.
Diese Substanzen sind in der Regel sehr gut verträg-
lich, Nebenwirkungen treten selten auf. Nach Inkor-
poration des Tracers ist der Patient potenziell „strah-
lend“, sodass Kontakt zu Schwangeren oder Kindern
in den ersten 24–48 h (je nach Tracer) nicht empfoh-
len wird. Ein Risiko für Personal oder Mitpatienten
wird als extrem gering eingestuft, sodass besondere
Maßnahmen bei den unten genannten Verfahren
nicht vorgegeben sind.
55 Perfusions-/Ventilationsszintigrafie: Dient der
Beurteilung von lungenarterieller Perfusion
und dazu gehöriger Ventilation. Ausfälle der
Perfusion (z. B. durch eine Lungenarterien-
embolie) führen zu einer Drosselung der
Ventilation in diesem Gebiet und umgekehrt.
Zudem kann durch eine Quantifizierung der
Ventilation die postoperativ zu erwartende
Lungenfunktion ermittelt werden.
55 Knochenszintigrafie: Hiermit können
Knochenanteile mit erhöhtem Stoffwechsel
nachgewiesen werden. Dies kann im Rahmen
von Entzündungen oder Brüchen der Fall
sein, primär wird sie in der Pneumologie zum
Nachweis/Ausschluss von Knochentumoren
verwendet.
55 Positronenemissionstomografie (PET): Gerade
Tumoren sind metabolisch besonders aktiv
und nehmen somit viel Glukose auf. Dieses
Phänomen macht sich die PET zunutze – radio-
aktiv markierte Glukose wird appliziert und
verstärkt im Tumorgewebe aufgenommen.
Die PET unterstützt das Tumor-Staging und
kann mit einer CT kombiniert werden, um die
Lokalisation genauer einzugrenzen.
Transthorakale Sonografie
Die Sonografie ist flexibel in der Anwendung, schnell
verfügbar und ohne Strahlenbelastung. Sie ist weit
verbreitet in der Diagnostik vieler abdomineller
Erkrankungen, ebenso kann sie für zahlreiche tho-
rakale Erkrankungen eingesetzt werden.
Ihre Stärke liegt vor allem in der Darstellung
peripher gelegener Prozesse: Pleuraergüsse, pleurale/
diaphragmale Prozesse, Pneumothorax, Lungenpa-
renchymveränderungen. Ein Nachteil ist, dass die
Ergebnisse stark untersucherabhängig sind, sodass
die ärztliche Erfahrung eine wesentliche Rolle spielt.
1.3 · Diagnostik: invasiv
31 1
1.3 Diagnostik: invasiv
1.3.1 Diagnostische Bronchoskopie

D. Gompelmann

Die Bronchoskopie ermöglicht eine endoluminale

Visualisierung und Beurteilung der Atemwege.
Berichte über die erste Bronchoskopie gab es bereits . Abb. 1.12 Starres Bronchoskop. (Mit freundlicher
im Jahr 1879, als Gustav Killian ein aspiriertes Fleisch- Genehmigung von D. Gompelmann)
stück aus dem rechten Hauptbronchus mittels eines
Ösophagoskops barg (Kollofrath et al. 1879). Die
erste flexible Bronchoskopie wurde erst in den 1960er
Jahren von Shigeto Ikeda eingeführt (Nakhosteen
et al. 2009). Mittlerweile ist die Bronchoskopie eine
der wichtigsten Methoden in der Diagnostik von
pneumologischen Krankheitsbildern und stellt
zudem ein wichtiges therapeutisches Instrumenta-
rium dar.
Indikationen zur diagnostischen Bronchosko-
pie können Symptome wie chronischer Husten,
Hämoptysen oder Stridor sowie pathologische
Radiologie-Befunde wie beispielsweise pulmonale
Raumforderungen, hiläre und mediastinale Lymph-
knotenvergrößerungen Atelektasen oder Pneumo- . Abb. 1.13 Flexibles Bronchoskop. (Mit freundlicher
nien sein. Genehmigung von D. Gompelmann)

z Arten der Bronchoskopie Bronchoskopie kombiniert, wobei das flexible Bron-

Im Allgemeinen kann zwischen der starren
( . Abb. 1.12 ) und der flexiblen Bronchoskopie
(. Abb. 1.13) unterschieden werden (Plekker et al.
2010). Die starre Bronchoskopie wird dabei vor
allem bei bronchoskopischen therapeutischen Inter-
ventionen eingesetzt. Bei der starren Bronchosko-
pie ist im Gegensatz zur flexiblen Bronchoskopie
eine Vollnarkose zwingend erforderlich. Die Beat-
mung erfolgt dabei über das starre Bronchoskop
unter Nutzung einer Hochfrequenz-Jetventilation.
Der Vorteil der starren Bronchoskopie ist der große
Arbeitskanal, über den verschiedene starre Instru-
mente, wie beispielsweise eine Zange, eingeführt
werden können. Auch eine therapeutische Implan-
tation eines Atemwegsstents oder das Beherrschen
von Hämoptysen sind mittels starrer Bronchosko-
pie leichter durchführbar. Ein Nachteil der starren
Bronchoskopie ist jedoch die eingeschränkte Visu-
alisierung der Atemwege. Daher wird heutzutage
die starre Bronchoskopie häufig mit der flexiblen
choskop über das starre Bronchoskop in die Atem-
wege vorgeführt und somit auch die Beurteilung der
Segmente und Subsegmente ermöglicht wird.
Die alleinige flexible Bronchoskopie, die vor
allem zu diagnostischen Zwecken eingesetzt wird,
kann in Lokalanästhesie und leichter Sedierung
durchgeführt werden. Durch die Flexibilität des
Bronchoskops ist eine präzise Evaluation der dista-
len Atemwege möglich. Es stehen unterschiedliche
Bronchoskope mit verschiedenen Außendurchmes-
sern und entsprechender Größe des Arbeitskanals
zur Verfügung. Über diesen Arbeitskanal können
unterschiedliche Instrumente wie beispielsweise
Bürsten, Zangen oder Kryosonden eingeführt
werden können.
z Vorbereitung und Durchführung
Der Patient wird mindestens 1 Tag vor der Bron-
choskopie für die Untersuchung über Nutzen und
Risiken vom Arzt aufgeklärt. Im Rahmen elektiver
 32 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie

Eingriffe muss der Patient nüchtern sein, um gefähr-

1 liche Aspirationen zu vermeiden.
Die flexible Bronchoskopie kann nach ausrei-
chender Lokalanästhesie entweder über den Mund
oder über die Nase des Patienten in leichter Sedie-
rung des Patienten erfolgen. Wird der transorale
Zugang gewählt, wird ein Beißschutz verwandt,
um Schäden am Bronchoskop zu vermeiden. Nach
Passage des Rachens wird das Bronchoskop zwischen
die Stimmbänder in die Luftröhre eingeführt, die ca.
10–12 cm lang ist und durch hufeisenförmige Knor-
pelspangen offen gehalten wird. An der Hauptcarina
teilt sich die Luftröhre in die beiden Hauptbronchien
(. Abb. 1.14). Dabei ist der rechte Hauptbronchus
etwas steiler und weitlumiger als der linke Haupt-
bronchus. Die Hauptbronchien teilen sich dann in
die Lappenbronchien und schließlich in Segment-
und Subsegmentbronchien auf. . Abb. 1.15 Sekretverhalt. (Mit freundlicher Genehmigung
von D. Gompelmann)
z Diagnostische Methoden
Die diagnostischen Methoden umfassen das Die Bronchoskopie kann auch zum Manage-
Sammeln von Bronchialsekret, die bronchoalveo- ment eines Sekretverhalts durchgeführt werden
läre Lavage, die endobronchiale Gewebeentnahme, (. Abb. 1.15). Dies hat insbesondere bei intensiv-
transbronchiale Nadelaspirationen sowie transbron- medizinpflichtigen Patienten mit einem respiratori-
chiale Biopsien (Plekker et al. 2010). schen Versagen und einer durch das Sekret induzier-
ten Atelektase einen Stellenwert. Durch das endosko-
Bronchialsekret Das Sammeln von Bronchialsekret pische Absaugen des Sekrets kann eine Verbesserung
hat u. a. eine Bedeutung bei therapieresistenten Pneu- der Oxygenierung erzielt werden.
monien zur Identifizierung des Erregers. Bei sehr
zähem Sekret werden dabei 10–20 ml sterile, auf Kör- Bronchoalveoläre Lavage (BAL) Bei einer BAL geht
pertemperatur angewärmte physiologische Koch- es neben der mikrobiologischen Aufarbeitung um die
salzlösung in die Atemwege appliziert und unmit- Beurteilung der Zellen in den Alveolarräumen. Diese
telbar danach wieder in ein Auffanggefäß abgesaugt Zelldifferenzierung hat insbesondere einen hohen
und zur mikrobiologischen Diagnostik eingesandt. Stellenwert in der Diagnosestellung einer interstitiel-
len Lungenerkrankung. Bei der BAL wird das Bron-
Oberlappen choskop auf Segment- oder Subsegmentebene in
2
die sog. Wedge-Position eingebracht, d. h., dass das
1
Oberlappen
Bronchoskop den Atemweg komplett abdichtet und
3
2
1 nicht weiter vorgeführt werden kann. Anschließend
4
wird ein Katheter in die Atemwege über den Arbeits-
5
Mittellappen 3 8
kanal des Bronchoskops in die Atemwege eingeführt,
Unterlappen
4 über den meistens in 20-ml-Schritten ein Volumen
6 9
5
6
von insgesamt 100–300 ml isotonischer Kochsalz-
8
9
lösung instilliert wird. Zwischen den einzelnen Por-
7
10 tionen wird die zurückgewonnene Lavage in spe-
Unterlappen
ziellen Auffanggefäßen gesammelt. Die BAL wird
. Abb. 1.14 Schematische Zeichnung des Bronchialbaums. dabei rechtsseitig bevorzugt im Mittellappen oder
(Mit freundlicher Genehmigung von D. Gompelmann) linksseitig in der Lingula durchgeführt, da bei diesen
1.3 · Diagnostik: invasiv
ventral gelegenen Lungenabschnitten eine bessere
„recovery“ zu erwarten ist.
Endobronchiale Gewebeentnahme Die endobron-
chiale Gewebeentnahme erfolgt bei endoluminalen
pathologischen Auffälligkeiten im endoskopisch
einsehbaren Bereich der Atemwege. Vor allem bei
Tumoren, die in das zentrale Atemwegssystem ein-
brechen, kann durch die Gewebeentnahme eine his-
tologische Aufarbeitung und somit eine Diagnose
ermöglicht werden. Eine Metaanalyse zeigte eine
Sensitivität der endoskopischen Gewebeentnahme
bei einem endobronchialen Tumorwachstum von
88% (Rivera et al. 2013). Für die Gewebeentnahme
stehen starre und flexible Zangen sowie Kryoson-
den zur Verfügung. Bei der Verwendung der Kryo-
sonden werden diese mit dem zu entnehmenden
Gewebe in Kontakt gebracht. Anschließend wird die
Sonde unter Verwendung von N2O gekühlt, sodass
an der Spitze der Sonde eine Temperatur von –89°C
erzielt wird. Nach Anfrieren des Gewebes wird die
Kryosonde mitsamt dem Bronchoskop zurückgezo-
gen, sodass das angefrorene Gewebe extrahiert wird
(Morgan und Ernst 2010).
Transbronchiale Nadelaspiration (TBNA) Eine
TBNA wird vor allem bei einer unklaren hilären oder
mediastinalen Lymphknotenvergrößerung sowie
parabronchial zentral gelegenen Raumforderun-
gen durchgeführt. Dabei wird eine Nadel durch die
Atemwegswand in den vergrößerten Lymphknoten
bzw. in die Raumforderung eingeführt. Durch Appli-
kation von Sog können Zellen aspiriert und somit
eine zytologische Diagnose gestellt werden. Eine
TBNA kann auch mittels eines speziellen Ultraschall-
bronchoskops erfolgen, mit dem eine TBNA unter
simultaner sonografischer Sicht durchgeführt wird
(EBUS-TBNA, „endobronchial ultrasound-guided
TBNA“). Dabei wird die Ultraschallsonde, die sich an
dem distalen Ende des Bronchoskops befindet, an die
Atemwegswand positioniert, wodurch ein sonografi-
sches Bild der umgebenden parabronchialen Struk-
turen ermöglicht wird. Nach Detektion der vergrö-
ßerten Lymphknoten oder Raumforderungen kann
die Nadel ultraschallgesteuert vorgeführt werden.
Diese Technik hat vor allem bei der Evaluation von
Lymphknotenmetastasen bei Bronchialkarzinomen
einen hohen Stellenwert (Silvestri et al. 2013).
33 1
Transbronchiale Biopsie (TBB) Eine TBB ermög-
licht beispielsweise bei intraparenchymal, peri-
pher g­ elegenen Raumforderungen eine Gewebeent-
nahme zur histologischen Diagnostik. Aber auch
bei ­unklaren Infiltraten oder interstitiellen Lungen-
erkrankungen können TBBs zur Diagnosefindung
erforderlich sein. Transbronchiale Biopsien, die
zur Diagnostik von p ­ eripheren Raumforderungen
durchgeführt werden, erfolgen standardmäßig unter
­Durchleuchtung. Dabei wird die Raumforderung
unter Durchleuchtung lokalisiert und eine Zange oder
­Kryosonde in den zuführenden Atemweg vorgescho-
ben und schließlich gezielt Gewebeproben entnom-
men. Neben der Durchleuchtung stehen mittlerweile
weitere Navigationstechniken zur Verfügung, wobei
radiale Ultraschallsonden am häufigsten zum Einsatz
kommen. Diese radiären Ultraschallsonden, die über
den Arbeitskanal eines ­konventionellen Bronchos-
kops eingeführt werden, ermöglichen eine 360°-Sicht
der Atemwegswand und der ­parabronchialen Struktu-
ren. Wird eine solche Sonde in einen Atemweg vorge-
schoben, der von gesundem, luftgefülltem Lungenpa-
renchym umgeben wird, entsteht durch die Reflexion
der Ultraschallwellen ein sonografisches Bild, welches
als „Schneegestöber“ bezeichnet wird. Zur Detektion
einer intraparenchymal gelegenen Raumforderung
wird die Ultraschallsonde in den Atemweg vorge-
schoben, in dem die Raumforderung vermutet wird.
Wird die Raumforderung mit der Sonde erreicht,
kann im Ultraschallbild der solide Herd dargestellt
werden. Die Lokalisation der Ultraschallsonde wird
dabei entweder unter Durchleuchtung oder mittels
eines erweiterten Arbeitskanals markiert, anschlie-
ßend können gezielt Gewebeproben entnommen
werden. In einer Metaanalyse konnte eine Sensitivi-
tät von 0,73 und eine Spezifität von 1,0 bei einer sono-
grafisch gesteuerten TBB bei pulmonalen peripheren
Läsionen gesehen werden (Steinfordt et al. 2011).
1.3.2 Rechtsherzkatheterunter­
suchung
S. Harutyunova
Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine schwergra-
dige Erkrankung, die durch eine chronische Druck-
und Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf
 34 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
charakterisiert ist und mit einer schlechten Prog-
1 nose einhergeht (Galie et al. 2016).
Durch die Entwicklung neuer Therapieoptio-
nen konnten die Symptome und die Prognose von
Patienten mit PH während der letzten Jahre deutlich
gebessert werden. Für die Therapieentscheidung ist
eine genaue Diagnosestellung und die Ätiologie der
Erkrankung essenziell. Wichtig ist dabei die Unter-
scheidung zwischen der pulmonalarteriellen Hyper-
tonie (PAH) und anderen Formen der pulmonalen
Hypertonie (PH) wie der pulmonalen Hypertonie
aufgrund von Linksherz- und Lungenerkrankun-
gen oder chronischen Thrombembolien.
Für die Diagnosestellung der PH ist die Rechts-
herzkatheteruntersuchung der Goldstandard. Eine
pulmonale Hypertonie wird diagnostiziert, wenn
der mittlere pulmonalarterielle Druck ≥25 mmHg
ist (Galie et al. 2016). Neben der Diagnosesicherung
durch die direkte Druckmessung in den Pulmonalar-
terien kann der Rechtsherzkatheter Aufschluss geben
über das Ausmaß der pulmonalen Widerstandser-
höhung, den pulmonalarteriellen Verschlussdruck
sowie die Herzkraft (Herzzeitvolumen).
Die invasive Messung der hämodynamischen
Parameter im kleinen Kreislauf ist vor Einleitung
einer PAH-Therapie entscheidend, sodass der
Rechtsherzkatheter ein grundlegender Bestandteil
der PH-Diagnostik ist. Zudem dient die Untersu-
chung der Therapiekontrolle im Verlauf.
z Vorbereitung
Voraussetzung für die Untersuchung ist insbeson-
dere eine geeignete Blutgerinnungslage. Die Unter-
suchung bedarf zudem der Aufklärung des Patien-
ten über die Notwendigkeit, Ablauf, Ziele, mögliche
Komplikationen und Risiken und dessen schriftliche
Einverständniserklärung. Wichtig ist, dass jede elek-
tive Untersuchung nicht bei akut kardial oder pulmo-
nal dekompensierten Patienten, sondern erst nach
Rekompensation erfolgt, da die Messungen sonst
nicht korrekt interpretiert werden können.
z Durchführung
Zur Durchführung der Untersuchung wird am häu-
figsten der „Einschwemmkatheter“ (Swan-Ganz-
Katheter) verwendet. Der Katheter enthält einen
Latex-Ballon an der Spitze, der einerseits die Bewe-
gung und richtige Positionierung des Katheters
durch das rechte Herz und die Pulmonalarterie
erleichtert, andererseits zur Messung des pulmo-
nalarteriellen Verschlussdrucks (PAWP) dient.
Das Herzzeitvolumen wird nach der Thermodilu-
tions-Methode gemessen, kann jedoch auch nach
der Fick’schen Methode berechnet werden. Für die
Untersuchung wird zunächst ein Zugangsweg über
das venöse System gewählt, um mit der Katheter-
spitze in die Lungenstrombahn gelangen zu können.
Hierzu wird eine großlumige Vene punktiert und in
Seldinger-Technik eine venöse Schleuse angelegt.
Die Wahl des Zugangsweges richtet sich nach ana-
tomischen Gegebenheiten sowie nach Präferenz des
Untersuchers und des Patienten (mögliche Zugangs-
wege sind die V. jugularis, V. subclavia, V. brachialis,
V. femoralis). . Abb. 1.16 zeigt den Zugang durch
die V. jugularis.
Über die venöse Schleuse (7F) wird der Katheter
bis in die obere oder untere Hohlvene vorgeschoben.
Bei Verwendung eines Swan-Ganz-Katheters kann
der Ballon mit Luft gefüllt werden, damit er durch
den Blutfluss durch das Herz in die Pulmonalarte-
rie geleitet wird. Der Katheter wird hierfür bis zum
rechten Vorhof vorgeschoben und mit aufgeblase-
nem Ballon über den rechten Ventrikel in die Pulmo-
nalarterie „eingeschwemmt“ (. Abb. 1.17).
Die Position des Katheters kann anhand der
typischen Druckkurven kontrolliert werden. In der
jeweiligen Katheterposition werden die einzelnen
Werte erhoben, welche neben den Druckmessungen
auch die Ermittlung des Herzzeitvolumens und die
. Abb. 1.16 Rechtsherzkatheteruntersuchung mit Zugang
über die V. jugularis. Auf dem sterilen Tisch liegen das Ende
des Einschwemmkatheters sowie die Spritze zur Messung des
Herzzeitvolumens.
1.3 · Diagnostik: invasiv
. Abb. 1.17 Schematische Darstellung Rechtsherzkatheter
Berechnung des pulmonal vaskulären Widerstandes
einschließen (. Tab. 1.7).
Liegt eine pulmonalarterielle Hypertonie vor,
so wird bei bestimmten Formen während der
. Tab. 1.7 Gemessene Parameter bei einer Rechtsherzkatheteruntersuchung
Methode/Lokalisation
EKG oder Pulsoxymeter
Blutdruckmanschette
Pulsoxymeter oder Blutgasanalyse
Rechtsherzkatheter
Rechter Vorhof
Rechter Ventrikel
Pulmonalarterie (Hauptstamm)
Pulmonalarterie, kleine Gefäße
Pulmonalarterie (Hauptstamm)
Pulmonalarterie (Hauptstamm)
Berechnung von Werten
35 1
Rechtsherzkatheteruntersuchung die pulmonale
Gefäßreagibilität getestet. Durch diese Messung
können sich therapeutische Konsequenzen für die
Erkrankung ergeben. Im Rahmen der Initialdiagnos-
tik wird daher bei PAH-Patienten ein Vasoreagibili-
tätstest empfohlen, um Patienten zu identifizieren, die
von einer Therapie mit Calcium-Antagonisten profi-
tieren können. Die Untersuchung wird mit inhalati-
vem NO (10–20 ppm) oder mit inhalativem Iloprost
(5 μ g) durchgeführt. Sinkt der mittlere pulmonalar-
terielle Druck ≥10 mmHg auf Werte ≤40 mmHg, so
ist das sog. Responder-Kriterium erfüllt. Patienten
mit einer positiven Vasoresponse haben eine deut-
lich bessere Prognose, stellen jedoch nur ca. 10%
der Patienten mit idiopathischer pulmonalarteriel-
ler Hypertonie dar.
z Komplikationen
Obwohl eine Rechtsherzkatheteruntersuchung bei
Durchführung durch einen erfahrenen Untersucher
eine Routinediagnostik mit nur geringer Komplika-
tionsrate darstellt, kann es während und nach der
Untersuchung zu Nebenwirkungen wie Arrhythmien
oder Blutungen kommen. Eine sorgfältige Durchfüh-
rung und Überwachung ist daher obligatorisch, ins-
besondere bei schwer erkrankten Patienten.
Parameter Häufige Bezeichnung
Herzfrequenz HF
Blutdruck RR
Sauerstoffsättigung SaO2
Vorhofdruck RA-Druck
Pulmonalarterieller Druck; systolischer sPAP, dPAP, mPAP
Druck, diastolischer Druck und Mitteldruck
Pulmonalarterieller Verschlussdruck PAWP
Herzzeitvolumen („cardiac output“ und HZV (CO, CI)
„cardiac index“ bei Bezug auf die Körper-
oberfläche)
Zentralvenöse Sättigung SvO2
Pulmonal vaskulärer Widerstand PVR (= mPAP–PAWP)/CO×80)
 36 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
In einer retrospektiv-prospektiven Studie mit
1 etwa 7000 Patienten wurde die Sicherheit der Rechts-
herzkatheteruntersuchung erfasst (Hoeper et al.
2006). Insgesamt traten 4 Todesfälle auf, entspre-
chend einer rechtsherzkatheterassoziierten Mortali-
tät von 0,05–0,067%. Nichttödliche Ereignisse traten
in einer Häufigkeit von 1,1–1,3% auf.
Die Rechtsherzkatheterdiagnostik ist ein ent-
scheidender Bestandteil in der Diagnostik und
Verlaufskontrolle von Patienten mit pulmonaler
Hypertonie und dient der Einschätzung der hämo-
dynamischen Ausprägung der Erkrankung.
1.3.3 Transösophageale
Echokardiografie
P. Kaukel
Die transösophageale Echokardiografie (TEE,
„Schluckecho“) ist erforderlich, wenn transthorakal
keine ausreichende Sicht des Herzens möglich ist, vor
allem aber zur genaueren Darstellung der Herzstruktu-
ren. Besonders die Untersuchung der Herzklappen oder
der Nachweis von kleinen Thromben in den Herzhöh-
len sind wichtige Indikationen dieser Untersuchung.
z Vorbereitung und Durchführung
Für die TEE gelten dieselben Vorbereitungsmaß-
nahmen wie für eine Magenspiegelung. Der Patient
muss 24 h zuvor aufgeklärt werden, der Patient muss
nüchtern sein und Zahnprothesen müssen entfernt
werden. Zudem sollte eine Verweilkanüle für eine
milde Sedierung (z. B. Midazolam) zur Verfügung
stehen. Zur Überwachung der Vitalparameter muss
der Patient während der Untersuchung mit einem
3-Kanal-EKG, einer Blutdruckmanschette und
einem Pulsoxymeter verbunden sein.
Es erfolgt eine Lokalanästhesie des Rachens,
anschließend wird dem Patienten zur Vermeidung
von Endoskopschäden ein Beißschutz zwischen die
vordere Zahnreihe geschoben. Bei der Passage des
Kehlkopfes wird der Patient zum Schlucken aufge-
fordert, er sollte also noch ansprechbar sein.
z Komplikationen
Risiken der TEE sind Blutung, Infektion, Verletzun-
gen umliegender Strukturen, Ösophagusperforation
sowie allergische Reaktionen auf Lokalanästhetika
bzw. zur Sedierung verwendeter Medikamente
(meist Midazolam oder Propofol).
Kontraindikationen stellen Ösophagusvari-
zen, Ösophagustumoren oder -stenosen sowie eine
erhöhte Blutungsneigung dar.
1.3.4 Thoraxchirurgie
J. Op den Winkel
Operative Eingriffe zu diagnostischen Zwecken
dienen meist der histologischen Sicherung unklarer
Gewebsformationen.
Aufgrund der anatomischen Verhältnisse des
Thorax mit seinen präformierten Kompartimenten
und knöchernen Begrenzungen muss der operative
Zugang mit Bedacht gewählt werden. Daher ist es
zwingend notwendig, präoperativ das Ziel des Ein-
griffs festzulegen, die Option einer intraoperativen
Änderung des Konzepts jedoch ebenfalls einzukal-
kulieren. So lassen sich rein diagnostische von the-
rapeutischen Operationen abgrenzen. Allerdings
besteht zum Teil die Möglichkeit, einen initial als
diagnostisch begonnenen Eingriff anhand von int-
raoperativ gewonnenen Erkenntnissen in eine the-
rapeutische und/oder kurativ intendierte Operation
zu konvertieren.
Diagnostisch-chirurgische Eingriffe in der Pneu-
mologie sind die Mediastinoskopie und die Video-
thorakoskopie (VATS).
Mediastinoskopie
Dieser Eingriff gehört zu den diagnostischen und
minimalinvasiven Verfahren und wird heutzutage
fast ausschließlich mittels Videooptik durchgeführt.
Er dient der Darstellung des mittleren Mediastinums
sowie der Biopsieentnahme, insbesondere bei Ver-
dacht auf Vorliegen von Lymphknotenmetastasen
eines Bronchialkarzinoms, eines Lymphoms oder
einer Sarkoidose. Die Operation wird in Intuba-
tionsnarkose und Rückenlagerung mit Reklination
des Halses durchgeführt (. Abb. 1.18).
Nach collarem (Hals-)Schnitt knapp oberhalb
des Jugulums erfolgt eine schichtweise Präpara-
tion bis auf die Trachea, auf der das Mediastinoskop
schließlich vorsichtig in Richtung Trachealbifurka-
tion geführt werden kann. Bei der Präparation und
1.3 · Diagnostik: invasiv
37 1

linke PA

4L

linker Rekurrensnerv

aszen
die
r

en
de
PA

Ao
rta
Trachea

A. brachiocephalica
Hauptcarina

. Abb. 1.18 Mediastinoskopie. (Aus Dienemann et al. 2015)

Probeentnahme ist äußerste Vorsicht geboten, da die

versehentliche Verletzung der benachbarten großen
Gefäße lebensbedrohliche Blutungen auslösen und
eine notfallmäßige Sternotomie oder Thorakoto-
mie erfordern kann. Zudem sind Schädigungen der
Trachea, des linksseitigen Stimmbandnervs und der
Pleura mit Pneumothoraxentstehung möglich. Im
Vergleich zur Bronchoskopie können größere Proben
gewonnen und die Diagnose mit höherer Sicherheit
gestellt werden.

Videothorakoskopie (VATS)
Die VATS zählt ebenfalls den minimalinvasiven Ver-
fahren. In überstreckter Seitenlagerung des Patien-
ten werden 2–3 Schnitte angelegt, über die sich eine
Videooptik und chirurgische Instrumente eingebrin-
gen lassen („Schlüssellochprinzip“) (. Abb. 1.19).
Nach der Eröffnung der parietalen Pleura kol-
labiert der Lungenflügel teilweise, zudem wird die
Ventilation der entsprechenden Lungenseite durch
den Anästhesisten gezielt unterbunden, um eine
. Abb. 1.19 Videothorakoskopie. PA Pumonalarterie. (Aus
Dienemann et al. 2015)
Atelektase (Zusammenfallen) des Lungenflügels zu
erzielen. Da das Mediastinum eine sichere Barriere
zum kontralateralen Hemithorax bildet, kollabiert
der gegenseitige Lungenflügel nicht. Es wird eine sog.
Einlungenventilation durchgeführt.
 38 Kapitel 1 · Grundlagen der Pneumologie
Der Kollaps der Lunge erlaubt es, eine vollstän-
1 dige Inspektion der Brusthöhle durchführen und die
Lunge nach suspekten Strukturen untersuchen zu
können. Aus Brustfell, Mediastinum, Lunge, Zwerch-
fell und Lymphknotengewebe lassen sich
55 Biopsien zu diagnostischen Zwecken
entnehmen,
55 Tumoren in kurativer Absicht vollständig
resezieren,
55 Pleura- und Perikardergüsse sowie Empyeme
entlasten,
55 Verklebungen der beiden Pleurablätter zur
Ergussprophylaxe induzieren und
55 Brustkorbdeformitäten korrigieren.
Somit wird dieses OP-Verfahren sowohl in diagnos-
tischer als auch in therapeutischer Absicht ange-
wandt. Je nach erfolgter Operation werden am Ende
der Operation 1–2 Thoraxdrainagen eingebracht,
welche Wundflüssigkeit und Luft ableiten und den
intraoperativ angelegten Pneumothorax aufheben.
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 39 2

Krankheitsbilder
M. Schellenberg

2.1 COPD und Lungenemphysem – 41

2.2 Pneumonie – 45

2.3 Asthma bronchiale – 47

2.4 Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD) – 50

2.5 Tumoren des Thorax – 52

2.5.1 Bronchopulmonale Tumoren – 52
2.5.2 Pleuratumoren – 56

2.6 Pleuraerguss – 57

2.7 Pleuraempyem – 58

2.8 Pneumothorax – 59

2.9 Lungenödem – 61
2.9.1 Hochdrucködem – 61
2.9.2 Permeabilitätsödem – 62

2.10 Bronchiektasen – 62

2.11 Mukoviszidose (zystische Fibrose, CF) – 64

2.12 Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) – 65

2.13 Lungenarterienembolie – 66

2.14 Pulmonale Hypertonie – 67

2.15 Tuberkulose und nichttuberkulöse Mykobakterien – 69

2.15.1 Tuberkulose (Tbc) – 69
2.15.2 Nichttuberkulöse Mykobakterien (NTM) – 71

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_2
2.16 Sarkoidose – 71

2.17 Exogen allergische Alveolitis – 72

2.18 Neuromuskuläre und thorakal-restriktive Erkrankungen – 74

2.18.1 Alveoläre Hypoventilation – 74
2.18.2 Hustenschwäche – 75

2.19 Schlafbezogene Atmungsstörungen – 75

2.19.1 Obstruktive Schlafapnoe (OSA) – 75
2.19.2 Zentrale Schlafapnoe (ZSA) – 77
2.19.3 Schlafbezogenes Hypoventilationssyndrom – 77

Literatur – 77
2.1 · COPD und Lungenemphysem
2.1 COPD und Lungenemphysem
Die COPD (chronisch obstruktive Lungenerkran-
kung, engl. „chronic obstructive pulmonary
disease“) ist eine chronische fortschreitende Erkran-
kung der Atemwege, die in ihrem Verlauf die Lunge
zerstört. Sie tritt sehr häufig auf – allein in Deutsch-
land leiden geschätzte 10% der Bevölkerung an chro-
nischer Bronchitis (Konietzko et al. 2000), Tendenz
steigend, und die COPD rückt auf zur dritthäu-
figsten Todesursache weltweit (Lopez et al. 1998).
Auslöser Nummer 1 ist der Konsum von Zigaret-
ten, auch Passivrauchen spielt hierbei eine wichtige
Rolle.
> Rauchen beschleunigt den natürlichen
Verlust der respiratorischen Einsekunden-
kapazität (FEV1): gesunde Nichtraucher
verlieren etwa 20–40 ml FEV1/Jahr, Raucher
verlieren mit etwa 50–100 ml/Jahr das
Doppelte. Bei 10–20% der Raucher ist dieser
Verlust noch erheblicher – bis zu 200 ml/Jahr!
Diese Betroffenen leiden an einer COPD mit
Emphysem.
Weiterhin können auch organische Stäube (Holz,
Getreide etc.), die Verbrennung von Biomassen
(Herd, Biokraftstoffe) oder Infektionen als mögliche
exogene Faktoren genannt werden. Auch endogene
Ursachen sind bekannt (z. B. α-1-Antitrypsinmangel,
eine angeborene Stoffwechselerkrankung), diese sind
jedoch seltener.
Die COPD verläuft fortschreitend und bei jedem
Patienten unterschiedlich. Der Verlauf ist nicht vor-
hersehbar und hängt von bekannten Faktoren (inha-
lative Reizstoffe, Infekte), aber auch unbekannten
(genetische Veranlagung) Faktoren ab.
z Pathophysiologie
COPD Die Lunge steht als einziges Organ unseres
Körpers in ständigem Kontakt mit der Außenwelt –
und ist damit auch inhalativen Giften ausgesetzt.
Umso mehr beim Inhalieren von Zigaretten, die über
200 bekannt giftige Substanzen enthalten.
Diese Gifte reizen lokal die empfindliche
Schleimhaut der Atemwege und lösen damit
über Mediatoren (Vermittlersubstanzen) eine
41 2
Entzündung aus. Eine Entzündung der Bronchial-
schleimhaut nennt man Bronchitis. Durch den fort-
gesetzten Kontakt mit Reizstoffen verselbständigt
sich diese Entzündung und es geschehen zunächst
drei wesentliche Veränderungen in den Bronchien:
55 Zunahme der Sekretproduktion =
Verschleimung
55 Hypertrophie (Vergrößerung) der glatten
Muskelzellen der Bronchien = Obstruktion
55 Schädigung und Untergang des Flimmer-
epithels = Verlust des Reinigungssystems und
reduzierter Schleimtransport
Lungenemphysem Darüber hinaus kann die
andauernde Entzündung bei einem Teil der Patien-
ten (ca. 10%) auf das Parenchym (Lungengewebe)
übergreifen. Die Alveolen (Lungenbläschen) werden
zerstört und die Lunge verliert an Elastizität. Die
eingeatmete Luft wird nicht mehr vollständig aus-
geatmet („air trapping“) – ein Lungenemphysem
entsteht. Durch die dauerhafte Erweiterung der
kleinen Lufträume werden die Alveolarwände und
das umgebende Bindegewebe irreversibel zerstört.
Das Lungenemphysem zeigt hierbei verschiedene
Verteilungsmuster:
55 zentrilobulär: heterogen(ungleichmäßig), oft
oberlappenbetont
55 panlobulär: homogen (gleichmäßig), oft
unterlappenbetont
Auch können sich durch die Zerstörung der Septen
(Zwischenwände) große Bullae (Blasen) in der Lunge
entwickeln.
Durch die Ausdehnung der Überblähung verän-
dert sich die Thoraxform der Patienten. Die Rippen
stehen weiter auseinander, die Zwerchfelle werden
nach unten gedrückt. Es entsteht ein Fassthorax.
Die fortschreitende Obstruktion der Bronchien
und Zerstörung der Lungenbläschen führt im Verlauf
zu einer verminderten Sauerstoffaufnahme (Hyp-
oxämie) und später, durch Erschöpfung der Atem-
pumpe, zu einer verschlechterten Kohlendioxidab-
gabe (Hyperkapnie).
Wichtig ist die Abgrenzung der COPD zu anderen
chronisch obstruktiven Erkrankungen (Mukoviszi-
dose, Bronchiektasien, Bronchiolitis), was gerade in
einem Frühstadium der Erkrankung schwierig sein
kann. Vor allem die Ähnlichkeit der Symptome einer
 42 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

COPD und eines Asthma bronchiale kann eine diag-

. Tab. 2.1 Phänotypen der COPD
nostische Herausforderung sein.
Merkmal Pink Puffer Blue Bloater
2 > COPD und Asthma bronchiale sind zwei
Dyspnoe Sehr stark, be- Gering, bei Be-
verschiedene Erkrankungen – es gibt jedoch
reits in Ruhe lastung
in beiden Gruppen Mischformen.
Auswurf Wenig Viel
z Symptome Ernährungs- Untergewicht Übergewicht
Die symptomatische Trias der COPD kann mit zustand
„AHA“ zusammengefasst werden: pO2 Anfangs stabil Entsättigungen,
55 A – Atemnot vor allem nachts
55 H – Husten pCO2 Anfangs normal Steigt = Hyper-
55 A – Auswurf kapnie
Atemfrequenz Erhöht Normal
Je nach Stadium der Erkrankung differiert die Stärke Pathophysio- Emphysem Bronchitis
der Atemnot – anfänglich tritt diese unter Belastung logie
auf (z. B. Treppensteigen), im Verlauf der Erkrankung
empfinden die Patienten bereits bei geringster Belas- pCO2 Kohlendioxidpartialdruck, pO2
tung (Zähneputzen, Wasserlassen, Essen) stärkste Sauerstoffpartialdruck.
Luftnot. Auch leiden manche Patienten unter starkem
Husten mit Auswurf – bei anderen steht dagegen die
Überblähung im Vordergrund. Ein Versuch der Klassi- 55 Über-/Untergewicht
fizierung kann phänotypisch (klinische Merkmale) in 55 Zyanose (Blaufärbung der Lippen, Finger, Füße
„Pink Puffer“ und „Blue Bloater“ erfolgen (. Tab. 2.1). durch Sauerstoffmangel)
Patienten mit COPD leiden zudem gehäuft an 55 Uhrglasnägel
zusätzlichen Erkrankungen anderer Organsysteme – 55 Pergamenthaut, Einblutungen (durch
sei es durch die COPD selbst bedingt oder auch Cortisoneinnahme)
durch Sekundärfaktoren (Medikamente, Immobilität
etc.): z. B. pulmonale Hypertonie, Osteoporose, Dia- Darüber hinaus sind apparative/funktionelle Unter-
betes mellitus, Gefäßerkrankungen, Depressionen. suchungen wichtig.
An erster Stelle ist die Lungenfunktionsdiagnostik
z Diagnostik (Spirometrie mit Bodyplethysmografie) zu nennen –
Wie immer beginnt der diagnostische Prozess mit die Basis zur COPD-Diagnostik und Einteilung des
der Anamnese: Schweregrades (nach den Leitlinien der „Global
55 Rauchen (aktiv/passiv) Initiative for Chronic Ostructive Lung Disease“ –
55 Vorerkrankungen, Allergien GOLD). Hierzu dient die FEV1 als Maß der Obst-
55 Beschwerden (wann Luftnot? Husten/ ruktion (vorausgesetzt Tiffeneau-Index <70%):
Auswurf? Infekte?)
55 Einschränkungen im Alltag I FEV1 ≥80%
II FEV1 50–80%
Körperliche Untersuchung: III FEV1 30–50%
55 Beschleunigung der Atemfrequenz (normal für IV FEV1 <30%
Erwachsene: 12–20/min)
55 Verlängertes Exspirium (Ausatmung) Die aktuelle mehrdimensionale GOLD-Klassifika-
55 Giemen, Pfeifen, Brummen, Rasselgeräusche tion (. Abb. 2.1) beinhaltet neben der funktionel-
auskultatorisch len Messung der FEV1 auch die klinische Einschrän-
55 Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, eventuell kung durch Erfragen der Luftnot (COPD Assessment
Stützhaltung Test – CAT, Fragebögen des Modified British Medical
2.1 · COPD und Lungenemphysem
43 2

4
C D ≥2

GOLD 3
Exazerbationen
Klassifikation
pro Jahr
nach FEV1
2 1
A B
1 0

Ergebnis von Fragebogen

CAT < 10 CAT ≥ 10
oder oder
mMRC 0 – 1 mMRC ≥ 2

. Abb. 2.1 COPD-Einteilung nach GOLD. (CAT COPD Assessment Test, mMRC Modified British Medical Research Council)

. Tab. 2.2 Variablen und Punkte des BODE-Index

Punkte 0 1 2 3

FEV1 (% Soll) ≥65 50–64 36–49 ≤ 35

6MWT (m) ≥350 250–349 150–249 ≤149
MRC-Skala 0–1 2 3 4
modifiziert 0: Atemnot bei star- Atemnot beim Muss wegen Atem- Atemnot beim ­
ker Belastung Gehen in der Ebene not nach 100 m An- und Ausziehen
1: Atemnot bei Trep- ­anhalten
pensteigen, Bergauf-
gehen
Body Mass Index >21 ≤21
(kg/m2)

Die Punktewerte 0–2, 3–4, 5–6 und 7–10 korrelieren jeweils mit der Gesamtmortalität und der COPD-bedingten
Mortalität. Die errechnete 4-Jahres-Überlebensrate beträgt bei 0–2 Punkten 80%, bei 7–10 Punkten 18%.
6MWT 6-Minuten-Gehtest, FEV1 Einsekundenkapazität, MRC Medical Research Council.

Research Council – mMRC) und Exazerbationen. Weitere Funktionsuntersuchungen wie Blut-

So wird die COPD in die Gruppen A–D eingeteilt.
Hiermit soll der klinische Schweregrad besser abge-
bildet werden.
Zusätzlich kann der BODE-Index (Body Mass
Index, Obstruktion, Dyspnoe, Exercise capacity =
6-Minuten-Gehtest/6MWT, . Tab. 2.2) herangezo-
gen werden. Neben der Quantifizierung der funktio-
nellen Einschränkungen, korreliert auch die Mortali-
tätsrate mit der ermittelten Punktezahl.
gasanalyse, Diffusionskapazität, Belastungsunter-
suchungen (6MWT, Ergometrie) sowie apparative
Untersuchungen (Röntgen des Thorax (. Abb. 2.2),
Computertomografie, Echokardiografie u. a.) helfen,
das Ausmaß der COPD und Komorbiditäten zu
erkennen.
z Therapie
Zunächst: Ursachenvermeidung!
 44 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

. Abb. 2.2 Emphysemthorax. Die Thoraxaufnahme zeigt die für ein Emphysem typischen morphologischen Charakteristika:
Transparenzerhöhung der Lungen, tiefstehendes und abgeflachtes Zwerchfell (blaue Pfeile), sichtbare Insertionszacken (rote
Pfeile) und erweiterte Interkostalräume (gelbe Doppelpfeile). (Aus Hamer et al. 2013)

Raucherentwöhnung bzw. Vermeidung von Pas-

. Tab. 2.3 Broncholytische Therapie bei COPD
sivrauchen oder anderen Reizstoffen sind wesentlich.
Auch gehören zur Basisbehandlung eine gezielte Schweregrad Erste Wahl Wirkstoffbei-
Infektvermeidung, inklusive regelmäßiger Influenza- (GOLD) spiele
und Pneumokokkenimpfungen, sowie Optimierung
der Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. A SABA oder Salbutamol, Ipra-
SAMA tropiumbromid
Herzinsuffizienz, Adipositas, Diabetes mellitus).
Die weiteren Behandlungsmaßnahmen richten B LAMA oder Tiotropiumbro-
LABA mid, Salmeterol
sich nach dem Schweregrad.
C LAMA oder ICS/ Tiotropiumbro-
Medikamentös LABA mid, Beclometha-
son/Salmeterol
55 Broncholyse (. Tab. 2.3): inhalative lang- und
kurzwirksame Bronchodilatatoren, systemische D LAMA oder ICS/ Tiotropiumbro-
LABA mid, Beclometha-
Bronchodilatation (z. B. Theophyllin)
son/Salmeterol
55 Sekretolyse: inhalativ (Kochsalz), mechanisch
(Atemtherapie, Atemhilfsmittel, z. B. VRP1-
SABA kurzwirksames Betamimetikum, SAMA
Flutter), ggf. medikamentös (keine Studien- kurzwirksames Anticholinergikum, LABA lang
grundlage: Acetylcystein, Ambroxol) wirksames Betamimetikum, LAMA langwirksames
55 Antientzündlich: Corticosteroide, Phospho- Anticholinergikum, ICS inhalatives Corticosteroid.
diesterasehemmer (Roflumilast)
55 Antitussiva
55 Langzeit-Sauerstofftherapie bei Hypoxämie jedoch, dass der Einsatz von ICS bei COPD zurück-
haltend erfolgen soll bei höherem Risiko für Exazer-
Die hier aufgelisteten inhalativen Behandlungen bationen und Pneumonien (Wedzicha et al. 2016).
beziehen sich auf noch geltende internationale The- Eine Änderung der Empfehlungen ist für 2017 zu
rapieempfehlungen. Die aktuelle Studienlage zeigt erwarten.
2.2 · Pneumonie
Nichtmedikamentös
55 Nichtinvasive Maskenbeatmung bei ventilatori-
schem Versagen (Hyperkapnie)
55 Pulmonale Rehabilitation
Invasiv/operativ
55 Lungenvolumenreduktion (endoskopisch oder
operativ)
55 Lungentransplantation (bei Erschöpfung aller
Therapieoptionen)
z Akute Exazerbation
Eine Exazerbation ist eine akute Verschlechterung
der Symptome (Luftnot, Husten, Auswurf), die eine
Erweiterung der Behandlung erfordert. Auslöser
sind meist Infekte, aber auch pulmonale Wasserein-
lagerungen durch Herzinsuffizienz, Allergien oder
Lungenembolien können ursächlich sein.
Exazerbationen sind pneumologische Notfall-
situationen und bedürfen schneller Behandlung:
intensivierte Inhalationen, Atemtherapie, Antibio-
tika, systemische Corticosteroidgaben, Diuretika.
Auch Morphine können bei starker Luftnot verab-
reicht werden. Nicht selten kommt es im Rahmen
einer Exazerbation zum ventilatorischen Versagen,
was den Einsatz einer nichtinvasiven oder auch inva-
siven Beatmung notwendig machen kann.
Häufige Exazerbationen gehen mit einer raschen
Progredienz der Erkrankung einher und sollten
daher nach Möglichkeit vermieden werden. Hierzu
dienen Impfungen, Maßnahmen der Infektvermei-
dung (Händedesinfektion) und regelmäßige Durch-
führung der inhalativen Therapien.
2.2 Pneumonie
Die Pneumonie ist eine Entzündung des Lun-
gengewebes („Lungenentzündung“) und zeigt
neben klinischen Krankheitssymptomen immer
auch radiologische Auffälligkeiten. Sie ist eine
der häufigsten Infektionskrankheiten weltweit, in
Deutschland steigt die Erkrankungsrate deutlich
mit dem Alter – über 80% der Patienten sind älter
als 65 Jahre. Meist kann eine Pneumonie ambulant
unkompliziert behandelt werden. Ist jedoch eine
stationäre Versorgung notwendig, liegt die Sterb-
lichkeit im Krankenhaus bei ca. 10–20% (Restrepo
et al. 2008).
45 2
Es wird zwischen drei Hauptgruppen unter­
schieden:
55 CAP – „community-acquired pneumonia“:
ambulant (= außerhalb des Krankenhaus)
erworbene Pneumonie
55 HAP – „hospital-acquired pneumonia“:
nosokomiale (= im Krankenhaus erworben)
Pneumonie; Auftreten frühestens 48 h nach
Einlieferung (vorher CAP)
Sonderform VAP – „ventilator-associated
pneumonia“: beatmungsassoziierte
Pneumonie, >48 h nach Intubation, Sterb-
lichkeit bis 30%
55 Pneumonie bei immunsupprimierten Patienten
Diese Unterteilung ist sinnvoll, weil das Erregerspek-
trum sich unterscheidet je nach Setting (. Tab. 2.4).
! Cave
Auch nach Entlassung eines Patienten aus
dem Krankenhaus ist eine Pneumonie in den
ersten 1–3 Monaten als HAP zu werten, da
eine Besiedlung mit Krankenhauskeimen
anzunehmen ist.
. Tab. 2.4 Erregerspektrum der Pneumonie
CAP
– Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken)
– Haemophilus influenzae
– Viren (Influenza, selten: RSV, Adenoviren)
– „Atypische Erreger“: Mykoplasma, Legionella, ­Chlamydia
HAP
– Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosa
– Klebsiella pneumoniae
– Enterobacter
– Escherichia coli
– Cave: auch multiresistente Erreger möglich!
Pneumonie unter Immunsuppression
– Pilze (Aspergillus, Candida, Kryptokken u. a.)
– Atypische Erreger
– Viren (CMV, HSV, RSV, Adenoviren, Rhinoviren)
– Mykobakterien (NTM, Tbc)
– Pneumocystis jiroveci (PCP)
CMV Zytomegalievirus, HSV Herpes-simplex-
Virus, NTM nichttuberkulöse Mykobakterien, PCP
Pneumocystis-Pneumonie, RSV „respiratorisches
Synzytialvirus”, Tbc Tuberculosis.
 46 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
. Tab. 2.5 Risikoeinschätzung nach CRB-65
Confusion Bewusstseinseintrübung
2 Respiratory rate Atemfrequenz >30/min
Blood pressure Blutdruck systolisch
<90 mmHg, diastolisch
<60 mmHg
65 Alter >65 Jahre
Pro Kriterium wird 1 Punkt vergeben.
0: ambulante Therapie möglich; 1–2: stationär
erwägen; 3–4: dringend stationär → hohe Sterblichkeit!
z Symptome
Patienten mit einer Pneumonie sind krank. Sie leiden
unter Husten, oft Auswurf (nicht immer!), Fieber,
Dyspnoe und oft Thoraxschmerzen (Pleuritis). Da
eine Pneumonie auch in eine schwere Sepsis überge-
hen kann, die mit hoher Letalität verbunden ist, ist eine
Risikoabschätzung sehr wichtig. Im Vorfeld zuhause
muss der behandelnde Arzt entscheiden, ob ein Patient
ambulant oder stationär behandelt wird. Hierzu
werden verschiedene Kriterien verwendet (. Tab. 2.5).
! Cave
Die Patienten, die wir in der Klinik behandeln,
gehören einer Hochrisikogruppe an!
z Diagnostik
Neben der Anamnese ist eine (wiederholte) klinische
Untersuchung sehr wichtig – vor allem um Zeichen
der respiratorischen Erschöpfung oder beginnenden
Sepsis zu erkennen:
55 Tachypnoe (beschleunigte Atemfrequenz)?
>20/min
55 Tachykardie (beschleunigter Pulsschlag)?
>90/min
55 Fieber (>38°C) oder Hypothermie (<36°C)?
55 Blutdruck hoch oder niedrig?
55 Sauerstoffsättigung normal? >92%
55 Bewusstseinszustand des Patienten
55 Atemgeräusche, Rasseln
! Cave
Die regelmäßige pflegerische Überwachung
ist extrem wichtig, das Intervall sollte mit
dem Arzt abgesprochen werden.
. Abb. 2.3 Thorax-Röntgenaufnahme: Lobärpneumonie
rechts. (Aus Hauptmeier und Rohde 2013)
In der Blutuntersuchung werden Infektzeichen (C-re-
aktives Protein – CRP, Procalcitonin – PCT, Leuko-
zytose) festgehalten, aber auch Zeichen beginnenden
Organversagens (z. B. Anstieg der Leber- oder Nie-
renwerte). Eine Blutgasanalyse ist notwendig, um die
respiratorische Situation einzuschätzen. Nicht selten
entwickelt sich ein respiratorisches Versagen.
Ein Röntgen des Thorax ist unerlässlich, um Infil-
trate (Verschattungen) zu erkennen – aber auch z. B.
einen Pleuraerguss (ca. 20% der Fälle!). Ein Infiltrat
ist definitionsgemäß immer vorhanden im Rahmen
der Pneumonie und hilft, gegen andere Atemwegs-
entzündungen (z. B. Infektexazerbation der COPD)
abzugrenzen (. Abb. 2.3).
Praxistipp
Eine Pneumonie ist nicht mit einer Infektex-
azerbation oder Bronchitis gleichzusetzen. Hier
hilft das Röntgenbild weiter.
Eine mikrobiologische Diagnostik des Sputums ist
im Rahmen der HAP immer empfohlen (Dalhoff
et al. 2012).
Liegt eine CAP vor, so ist eine Erregerdiagnostik
des Sputums bei mittel- bis schwergradigen Verläu-
fen (stationäre Behandlung!) durchzuführen (Ewig
et al. 2016). Ebenso ist die Abnahme von mindestens
2 Blutkulturpärchen (aerob/anaerob) sowie einem
Urin-Antigentest auf Legionellen empfohlen.
2.3 · Asthma bronchiale
z Therapie
Antibiotika Es wird immer sofort mit einer empi-
rischen antibiotischen Therapie begonnen unter
Abschätzung der zu erwartenden Erreger und Risi-
kofaktoren des Patienten.
Verzögerungen in der Therapie erhöhen die Leta-
lität. Keinesfalls darf unnötig gewartet werden, z. B.
bis zum Erhalt mikrobiologischer Ergebnisse! Die
Erstgabe einer angeordneten i.v. Antibiose muss
sofort erfolgen – und nicht etwa bis zur nächsten
„Runde“ gewartet werden!
Volumen Flüssigkeitssubstitution bei hohem
Fieber, arterieller Hypotonie, eingeschränkter Vigi-
lanz. Cave bei Herzinsuffizienz!
Antikoagulation Durch die Immobilität und Ent-
zündung ist das Risiko von Thrombosen erhöht.
Nach Risikoabschätzung wird eine Antikoagulation
ergänzt.
Sauerstoff Je nach Bedarf (SpO2 <92% oder
Zeichen der ventilatorischen Erschöpfung) wird
Sauerstoff appliziert. Cave: auch Hyperventilation
(Hypokapnie, hohe Atemfrequenz) als Zeichen der
Atemanstrengung beachten!
Beatmung Bei ventilatorischem Versagen (Hyper-
kapnie) oder schwerer Oxygenierungsstörung wird
bei fehlenden Kontraindikationen eine nichtinvasive
Beatmung eingeleitet.
Weiteres Inhalationen, Atemtherapie, Lagerung,
Mobilisation, optimale Behandlung der Komorbi-
ditäten (Diabetes, Herzinsuffizienz etc.), Punktion
bei Pleuraerguss.
2.3 Asthma bronchiale
Asthma bronchiale („Asthma“) ist eine chronisch
entzündliche Erkrankung der Atemwege, die zu
einer variablen Obstruktion (Verengung) der Atem-
wege führt. Sie gehört zu den häufigsten Erkrankun-
gen der westlichen Welt, allein in Deutschland sind
>5 Mio. Menschen betroffen.
Unsere Atemwege stehen ständig mit der Umwelt
in Kontakt. Bei manchen Menschen führen diese
47 2
Kontakte zu einer Sensibilisierung der Schleim-
häute, es entsteht eine bronchiale Hyperreagibili-
tät, also eine Überempfindlichkeit der Bronchien.
Diese gesteigerte Bereitschaft der Bronchien, auf
Umweltreize zu reagieren, ist ein Grundphänomen
des Asthmas. Warum dies bei manchen Menschen
auftritt und anderen nicht, ist noch unklar, es gibt
jedoch bekannte Risikofaktoren wie Allergien oder
häufige Infekte in der Kindheit.
Unterteilt wird in zwei Gruppen, wobei oft eine
Kombination aus beiden vorliegt:
55 Intrinsisches Asthma (nichtallergisch):
Auslöser sind Reize verschiedener Art wie
Duftstoffe, Wärme/Kälte, Infekte, Medika-
mente (Analgetika) oder auch körperliche
Belastung oder Stress.
55 Extrinsisches Asthma (allergisch): Biologische
Umweltallergene (z. B. Pollen, Staub, Milben)
führen über immunologische Ketten-
reaktionen zu Zytokinausschüttungen und
Gewebsreaktionen.
Eine Entzündung in den Atemwegen führt zu:
Hypertrophie (muskuläre Verdickung) der Bron-
chialmuskulatur, Schwellung der Schleimhäute und
vermehrter Schleimbildung.
Durch immer wiederkehrende lokale Entzün-
dungsreaktionen wird im Verlauf das Gewebe samt
der Gefäße unwiederbringlich strukturell verändert
(„remodeling“). Es kann eine dauerhafte Obstruk-
tion entstehen: das fixierte Asthma.
z Symptome
Es treten anfallsartige Luftnotattacken und Engege-
fühl auf, begleitet von Giemen, Pfeifen, Husten und
zum Teil zähem Auswurf. Durch die Verengung und
Instabilität der Bronchien werden diese kollaptisch, vor
allem die Ausatmung wird erschwert, das Exspirium
ist verlängert. Patienten leiden unter starker Luftnot,
manchmal auch Todesangst. Entlastende Köperhal-
tungen werden eingenommen (z. B. Aufstützung der
Hände), die Atemhilfsmuskulatur ist in vollem Einsatz.
Je nach Form des Asthmas treten Symptome
situativ auf (z. B. im Frühjahr, beim Sport, in der
Wohnung von Katzenhaltern). Dies gibt uns bereits
viel Information zur Genese der Erkrankung.
Die Beschwerden können von leicht bis hin zu
schwersten, tödlich verlaufenden Attacken reichen.
 48 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

> Ein Asthmapatient zeigt im anfallsfreien Schwierig – und oft sogar nicht möglich – ist die
Intervall oft keine Symptome! Abgrenzung eines Asthmas zur COPD. Eine Unter-
scheidung ist jedoch sehr wichtig, da dies unter-
2 z Diagnostik schiedliche Erkrankungen sind mit unterschied-
Neben der Anamnese ist vor allem die Lungenfunk- lichen Therapieansätzen. Es gibt hierfür wichtige
tionsprüfung wesentlich. Parameter (. Tab. 2.6). Auch andere Erkrankungen
55 Bodyplethysmografie/Spirometrie: zeigt die können asthmaähnliche Symptome aufweisen (siehe
Ausprägung der bronchialen Obstruktion. folgende 7 Übersicht).
Diese ist variabel.
55 Bronchospasmolyse: Gabe eines kurzwirksamen
Broncholytikums zur Prüfung einer Reversibilität Differenzialdiagnose des Asthma
der Obstruktion. Das bedeutet: Nach Inhalation ­bronchiale
eines dilatativen Medikaments (meist SABA, 55COPD
z. B. Sultanol) wird erneut eine Spirometrie 55Sarkoidose
durchgeführt. Eine vollständige Reversibilität 55Chronische pulmonale Stauung bei
bedeutet definitionsgemäß einen Anstieg der Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
FEV1 ≥15% des Ausgangswerts und um 200 ml 55„Upper airway cough syndrome“ (UACS,
absolut. Dieser Effekt schwindet jedoch unter Sinusitis)
zunehmender Fixierung der Erkrankung. 55Chronischer gastroösophagealer Reflux
55„Vocal chord dysfunction syndrome“ (VCDS)
> Die bronchiale Obstruktion ist bei Asthma 55„Reactive airway distress syndrome“ (RADS)
bronchiale reversibel. Ausnahme: fixiertes 55Mukoviszidose
Asthma. 55α-1-Antitrypsin Mangel
55Tumor
55 Peak expiratory flow (PEF): Geräte zur 55Fremdkörper/Aspirationen
PEF-Messung sind einfach handzuhaben 55Tracheobronchomalazie
und dienen vor allem den regelmäßigen
häuslichen Messungen. Es wird der Spitzen-
fluss beim forcierten Ausatmen gemessen.
Das Führen eines Asthmatagebuchs und . Tab. 2.6 Differenzialdiagnose COPD und Asthma
Dokumentation der Werte dienen Patient bronchiale
und Arzt bei der Erkennung der Asthma-
kontrolle. Schwankungen der PEF >10% sind Parameter Asthma COPD und
bronchiale Emphysem
pathologisch.
55 Blutgase: Bei leicht- bis mittelschwerem Manifesta- Kind/Jugendli- >40 Jahre
Asthma zeigt sich meist nur eine leichte Hyper- tionsalter cher, <40 Jahre
ventilation. Erst bei schweren Attacken treten Zigaretten- manchmal fast immer
Hypoxämie oder eine Hyperkapnie auf. konsum
55 Labor: Zeigt Werte der allergischen Sensibi- Start rasch langsam
lisierung, z. B. Immunglobulin E (IgE) oder
Allergien oft selten
Eosinophilie (erhöhte Eosinophile, Unter-
Verlauf periodisch, symp- dauerhaft
gruppe der weißen Blutkörperchen). Weiterhin
tomfreie Intervalle ­zunehmend
ist das Erkennen von einer akuten Entzündung
Symptome Dyspnoeanfälle, Husten mit
wichtig (CRP, PCT, Leukozyten).
Engegefühl ­Auswurf, chro-
55 Prick-Test: Hauttest mit möglichen Allergenen. nische Dyspnoe,
55 NO-Messung: Konzentration von NO (Stick- Ateminsuffizienz
stoffmonoxid) in der Ausatemluft steigt als Broncho- meist vollständig kaum Effekt
Ausdruck erhöhter Aktivität von Enzymen der spasmolyse
Epithelzellen im Atemtrakt.
2.3 · Asthma bronchiale
49 2

. Tab. 2.7 Einteilung nach GINA (Global Initiative . Tab. 2.8 Therapie Asthma bronchiale
for Asthma 2016) anhand der Asthmakontrolle
Antientzündlich Bronchodilatation Bronchodilatation
Grad der Asthmakontrolle langwirksam kurzwirksam

Symptome Gut kon- Teilweise Unkont- ICS LABA SABA

der letzten 4 trolliert kontrol- rolliert z. B. Budesonid z. B. Formoterol z. B. Salbutamol
Wochen → Ja/ liert
Nein Orale/i.v. Corti- LAMA SAMA
costeroide z. B. Tiotropium z. B. Ipratropium
Atemnotsan- Trifft alles 1- bis 3- bis z. B. Predni-
fälle tags >2- nicht zu 2-mal „Ja“ 4-mal „Ja“ solon
mal/Woche? Anti-IgE Orale LABA Orale/i.v. Cortico-
Atemnotsan- z. B. Omalizu- z. B. Terbutalin steroide
fälle nachts? mab z. B. Prednisolon
Einsatz von Leukotrien- Leukotrienhem-
Bedarfsinhala- hemmer mer
tionen >2-mal/ z. B. Montelu- z. B. Montelukast
Woche? kast
Einschrän- Methlyxant- Retardierte Nichtretardierte
kungen der hine ­Methlyxanthine Methylxanthine
Alltagsbelast-
Theophyllin Theophyllin Theophyllin
barkeit?

ICS inhalative Corticosteroide, IgE Immunglobulin

z Therapie
Der Schweregrad eines Asthmas wird nach der Sym-
ptomkontrolle klassifiziert (. Tab. 2.7). Das oberste
Ziel in der Behandlung ist eine Asthmakontrolle, also
ein symptomfreies Leben.
Die Basis der Asthmatherapie bilden Patienten-
schulungen und Vermeidung der Auslöser. Darauf
bauen sich die medikamentösen Therapien auf
(GINA 2016).
Hierzu gibt es drei Therapiesäulen (. Tab. 2.8):
55 Antientzündliche Therapie
55 Langwirkende bronchodilatatorische Therapie
55 Symptomorientierte Bedarfstherapie
Je nach Symptomkontrolle erfolgt eine stufenar-
tige Anpassung der Therapie – sowohl eskalierend
als auch deeskalierend. Ab Stufe II wird regelmä-
ßig (täglich) eine inhalative Therapie verabreicht,
dies nennt man „Controller“. Die Bedarfstherapien
heißen dagegen „Reliever“.
Stufe I Bedarfstherapie, meist schnell wirksame
inhalative Betamimetika (SABA).
Alternativ: ggf. niedrig dosiertes ICS.
E, LABA langwirksame Betamimetika, (=
Sympathomimetika), LAMA lang wirksame
Muscarinantagonisten (Anticholinergika), SABA
schnell wirksame Betamimetika, SAMA schnell
wirksame Muscarinantagonisten
Stufe II ICS (inhalatives Corticosteroid, niedrig
dosiert) + bei Bedarf: SABA.
Alternativ: Leukotrienantagonist = LTRA, bei
Kindern oder ICS-Unverträglichkeit, Theophyllin
möglich bei Kindern >12 Jahre und Erwachsenen.
Stufe III ICS (niedrig dosiert) + LABA (langwirk-
same inhalative Betamimetika) + bei Bedarf SABA
oder niedrig dosiertes ICS/Formoterol (bei entspre-
chender Basistherapie). Bei Kindern 6–11 Jahre
Monotherapie ICS (mittlere Dosis).
Alternativ : Monotherapie ICS (mittlere
Dosis) oder ICS (niedrig dosiert) + LTRA (oder
Theophyllin,)
Stufe IV ICS (mittel oder hoch dosiert) + LABA +
LAMA (bei häufigen Exazerbationen) + bei Bedarf
SABA oder niedrig dosiertes ICS/Formoterol (bei
entsprechender Basistherapie).
 50 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
Alternativ: hoch dosiertes ICS + LTRA oder
Theophyllin.
2 Stufe V bei dauerhaft unkontrolliertem Asthma bron-
chiale Zusätzliche Therapieoptionen: z. B. LAMA,
Antikörper Omalizumab (Anti-IgE), Mepolizumab
(Anti-IL5), orale Corticosteroide.
Auch kann in spezifischen Zentren eine bron-
chiale Thermoplastie (Verödung der glatten Musku-
latur der Bronchien) angeboten werden.
> Die Basis der regelmäßigen Asthmatherapie
ist ein ICS!
2.4 Interstitielle
Lungenerkrankungen (ILD)
Eine ILD („interstitial lung disease“, Lungenfibrose)
ist ein bindegewebiger Umbau des Organs, fast einer
Vernarbung gleich. Durch chronische entzündliche
Prozesse in und um die Alveolen (Lungenbläschen)
kommt es zu einer Verdickung der Gasaustausch-
flächen, das Gewebe wird steif und verhärtet, der
Sauerstofftransport in die umliegenden Blutgefäße
verlangsamt und eingeschränkt.
Es gehören viele verschiedene Erkrankungsbilder
zu der Gruppe der Lungenfibrosen, die Unterteilung
ist komplex (. Abb. 2.4).
Zusammenfassend ist zwischen Formen mit
bekannter Ursache (7 Übersicht) oder unbekannter
Ursache (idiopathisch) zu unterscheiden. Die häufigste
Form ist die idiopathische pulmonale Fibrose (IPF).
Ursachen der Lungenfibrose (Beispiele)
55Anorganische Stäube
–– Quarz, Asbest, Beryllium, Aluminium,
Hartmetalle
55Organische Stäube/Allergene
–– Schimmelpilze, Hausstaubmilben
–– Vogelkot, Federn
55Exogen-allergische Alveolitis, z. B.
–– Farmerlunge (schimmeliges Heu,
Getreide)
–– Vogelzüchterlunge (Kot von Tauben,
Wellensittichen etc.)
–– Befeuchterlunge (Klimaanlage)
55Quarzstaublunge (Silikose)
–– Glas-, Keramikverarbeitung
–– Sandstrahlen, Granitsteinmetzereien
55Gase und Dämpfe
–– Nitrose, Chlor, Phosgen, Ammoniak,
Schwefelwasserstoff
55Chronische Infektionen der Lunge
–– Pilze (Aspergillus)
–– Bakterien (Staphylococcus,
Streptococcus, Tbc)
–– Viren (Adenovirus, Influenza)
55Schäden durch Strahlentherapie
55Medikamente
–– Antibiotika
–– Chemotherapeutika
–– Antihypertensiva
–– Antidepressiva
–– u.v.m.
55Kollagenosen
–– Systemischer Lupus erythematodes
–– Systemische Sklerodermie etc.
55Vaskulitiden
–– Eosinophile Granulomatose mit
Polyangiitis (Churg-Strauss-Syndrom)
–– Granulomatose mit Polyangiitis etc.
55Arthritiden
–– Rheumatoide Arthritis
–– Ankylosierende Sponylarthritis (Morbus
Bechterew) etc.
55Weitere (selten)
Auch finden sich zahlreiche Lungenfibrosen bekann-
ter Ursache: Hierbei dominieren medikamentös-to-
xische Ursachen (Substanzen aus fast jeder phar-
makologischen Gruppe), die exogen allergische
Alveolitis (EAA) oder systemische Erkrankungen
wie Sarkoidose oder rheumatoider Arthritis.
z Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)
Etwa 1/3 der ILD, und somit der größte Anteil,
gehören der Gruppe der IPF an.
Die IPF ist eine sehr schwerwiegende, meist
tödlich verlaufende Erkrankung, die mit geschätzt
7–10 Erkrankungen/100.000 Einwohner auftritt.
Männer erkranken deutlich häufiger als Frauen,
dabei nimmt die Inzidenz (Erkrankungsrate) ab dem
50. Lebensjahr zu.
2.4 · Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD)
51 2

Lungenfibrosen
(ILD)

Idiopathische ILD Granulomatöse Andere

interstitielle bekannter Ursache, z.B. Formen, z.B.
Pneumonie Ursache Sarkoidose eosinophile
IIP Pneumonie

Chronisch Tabakrauch- Akut/chron-

f ibrosierend assoziiert isch

IPF NSIP RB-ILD DIP AIP COP

. Abb. 2.4 Unterteilung der Lungenfibrosen („interstitial lung disease“, ILD). IPF idiopathische pulmonale Fibrose, NSIP
nichtspezifische interstitielle Pneumonie, RB-ILD respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung, DIP
desquamative interstitielle Pneumonie, AIP akute interstitielle Pneumonie, COP kryptogen organisierende Pneumonie

Neben einer seltenen familiären Form tritt die
Erkrankung meist spontan auf. Auch wenn genaue
Auslöser bisher nicht bekannt sind, so können wich-
tige Risikofaktoren identifiziert werden: Zigaretten-
konsum, genetische Faktoren, Alter, Geschlecht.
Der spontane Verlauf der IPF ist sehr unter-
schiedlich und kann in 4 Gruppen eingeteilt werden:
I. Rasche, stetige Verschlechterung (Überleben
ca. 6 Monate)
II. Rasche, schubartige Verschlechterung
III. Mittlerer Progress
IV. Langsamer Progress
Zu welcher Gruppe ein Patient gehört, ist nicht vor-
hersehbar oder messbar.
Eine Unterscheidung zwischen den verschiede-
nen Formen der Lungenfibrosen ist schwierig und
manchmal auch nicht sicher zu treffen. Eine aus-
führliche Anamnese (Medikamente, Beruf, Freizeit,
Familie, Symptome – auch nicht pulmonale!) ist die
Grundlage der Spurensuche.
Die Symptome/Zeichen aller Lungenfibrosen
sind ähnlich:
55 Luftnot (Belastungsdyspnoe, später
Ruhedyspnoe)
55 Quälender, unproduktiver Reizhusten
55 Häufige pulmonale Infekte
55 Zeichen der chronischen Hypoxämie: Zyanose,
Uhrglasnägel
55 Rechtsherzbelastung, pulmonale Hypertonie
55 Auskultatorisch: Sklerosiphonie (Knister-
rasseln), meist beidseits in den Unterfeldern
Die Computertomografie des Thorax ist in der Diag-
nostik unverzichtbar, über das radiologische Muster
kann oft eine diagnostische Zuordnung erfolgen (z. B.
UIP-Muster, „usual interstitial pneumonia“, kenn-
zeichnend für IPF). Eine Bronchoskopie mit Unter-
suchung des Bronchialsekrets und einer Lungenbiop-
sie sowie chirurgische Gewebsentnahmen kann das
diagnostische Verfahren ergänzen (Behr et al. 2013).
Weitere notwendige Bausteine sind lungenfunk-
tionelle Untersuchungen, z. B. Bodyplethysmografie,
Blutgasanalyse (BGA) und Diffusionskapazität, die
das Bild einer restriktiven Ventilationsstörung, oft mit
Hypoxämie und eingeschränkter Diffusion ergeben.
Über eine Echokardiografie wird die Funktion des
Herzens, insbesondere des rechten Herzens, geprüft.
> Lungenfibrosen sind restriktive
Erkrankungen und betreffen primär
das Lungengewebe – im Gegensatz zu
obstruktiven Erkrankungen, die vor allem die
Bronchien betreffen (z. B. COPD).
 52 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

z Therapie der ILD stark von dem Krankheitsstadium ab, je früher

Eine Therapie ist oftmals sehr schwierig und unter-
scheidet sich stark je nach Form der ILD. Gemeinsam
2 Maßnahmen sind:
55 Vermeidung auslösender Ursachen
55 Vermeidung inhalativer Noxen (Zigaretten)
55 Vermeidung bronchialer Infekte (Impfungen)
55 Optimierung bekannter Grunderkrankungen
(z. B. Herzinsuffizienz)
55 Pulmonales Training, ggf. Rehabilitation
55 Bei respiratorischem Versagen O2-Therapie,
bei ventilatorischem Versagen nichtinvasive
Beatmung
Darüber hinaus existieren spezielle Therapiemaß-
nahmen.
Bei manchen Formen kann eine Therapie mit
Cortison oder anderen immunsupprimierenden
Medikamenten eingesetzt werden. Zur Behandlung
der IPF gibt es auch neue, antifibrotische Substanzen,
die an speziellen Lungenzentren angeboten werden.
Bei fortschreitender Erkrankung bleibt eine
­Lungentransplantation als letzte mögliche Thera-
pieoption.
ein Karzinom entdeckt wird, umso höher ist die
Überlebenswahrscheinlichkeit.
Trotz aller Fortschritte der Therapieentwicklun-
gen in den letzten Jahren sterben pro Jahr >40.000
Menschen allein in Deutschland an den Folgen von
Lungenkrebs – die Erkrankungsrate ist leider noch
immer steigend, vor allem aufgrund des Zigaretten-
konsums der letzten Jahrzehnte.
Klassischerweise werden Patienten anhand eines
(oder mehrerer) Rundherds in der Lunge auffällig –
sei es per Zufall oder aufgrund von Beschwerden.
Diese können Husten, Hämoptysen, Heiserkeit oder
Luftnot sein, aber auch Symptome einer Fernmetas-
tasierung (Tumorstreuung), z. B. Knochenschmer-
zen oder zentralnervöse Ausfälle. Eine weitere
­wichtige Gruppe sind paraneoplastische Symptome
(. Tab. 2.9). Hierunter versteht man Störungen bzw.
Beschwerden, die durch vom Tumor freigesetzte
Hormone oder hormonähnliche Substanzen verur-
sacht werden.
. Tab. 2.9 Paraneoplastische Syndrome

Störung Symptome
2.5 Tumoren des Thorax
Inadäquate ADH-Pro- Hyponatriämie, Müdigkeit,
duktion Antriebslosigkeit
Zu den Tumoren des Thorax gehören sowohl bron-
Cushing-Syndrom Hypokaliämie, Alkalose,
chopulmonale Tumoren als auch Erkrankungen
Hypertonie, Hyperglyk-
der Pleura. Es gibt dabei benigne (gutartige) und ämie
maligne (bösartige) Tumoren. Aufgrund der klini-
Hyperkalzämie Verwirrtheit, EKG-­
schen Relevanz befasst sich dieses Kapitel ausschließ- Veränderungen
lich mit den malignen Tumoren des Thorax.
Anämie Müdigkeit, Blässe,
Diese Entitäten sind teilweise schwer behandel- ­Dyspnoe
bar und münden oft in ein palliatives Therapiekon-
Thrombophilie Thrombosen, Embolien
zept. Die Betreuung krebskranker Menschen in der
Karzinoid-Syndrom Gelenkschmerzen, Bron-
Pneumologie ist somit oft eine schwierige, emotio-
chospasmus, Hautrötung
nal anspruchsvolle Tätigkeit, bei der gerade der Pfle- und -hitze
gende sehr gefordert wird.
Lambert-Eaton-My- Muskelschmerzen,
asthenie ­Sensibilitätsstörungen,
Muskelschwäche
2.5.1 Bronchopulmonale Tumoren
B-Symptome Abgeschlagenheit, un-
gewollter Gewichtsverlust,
Das Bronchialkarzinom (Lungenkrebs) entsteht Nachtschweiß, Fieber
in der Bronchialschleimhaut oder im Lungenpa-
renchym. Es gehört zu den prognostisch schlech- ADH antidiuretisches Hormon.
testen Krebsarten. Die Heilungschancen hängen
2.5 · Tumoren des Thorax
53 2
z Diagnostik untersucht. Eine Zytologie wird durch direktes Ausstrei-
Die diagnostischen Schritte bei Verdacht auf ein chen eines Punktats (z. B. Pleuraerguss, Lymphknoten)
Bronchialkarzinom sind: durchgeführt, für histopathologische Ergebnisse wird
55 Basisdiagnostik das bioptisch gesicherte Gewebe bearbeitet und gefärbt.
55 Histologische/zytologische Sicherung Je nach Fragestellung können zur Tumordiffe-
55 Stadieneinteilung (Staging) renzierung auch gezielte immunologische Färbun-
gen folgen.
Erst danach können Prognose und Therapieoptionen Wie die Probe gewonnen wird, hängt von der
festgelegt werden. Lage des Tumors (oder Metastase) und des Gesund-
heitszustands des Patienten ab.
Basisdiagnostik 55 Bronchoskopie: Probeentnahme aus
55 Anamnese: Symptome, Beruf, Nikotinbe- Bronchialschleimhaut, transbronchiale Biopsie,
lastung, familiäre Krebserkrankungen Nadelaspiration aus Lymphknoten
55 Körperliche Untersuchung: insbesondere 55 Transthorakale Biopsie: sonografisch oder
Lymphknoten erfassen, Allgemein- CT-gesteuert
zustand (Karnofsky-Index, . Tab. 2.10), 55 Pleurapunktion: Pleuraerguss
Herz-Lungen-Befund 55 Thorakoskopie (VATS)
55 Labor: Erfassung Leber-, Nierenfunktion, 55 Thorakotomie
Schilddrüse, Infekt, Blutbild, Tumormarker 55 Punktion von Metastasen: bei schwer
55 Radiologie: Röntgen-Thorax, CT des Thorax erreichbaren Primärtumoren und/oder
55 Funktionsuntersuchungen: EKG, BGA, eingeschränktem Allgemeinzustand,z. B.
Lungenfunktion Halslymphknoten, Knochen, Haut
55 Sputumzytologie: sehr unzuverlässig
Histologische/zytologische Sicherung Hierfür
wird eine Zellprobe gewonnen und mikroskopisch Die histopathologische Einteilung des Bronchialkar-
zinoms erfolgt in zwei Hauptgruppen:
. Tab. 2.10 Einschätzung des Allgemeinzustandes
55 NSCLC(„non-small cell lung cancer“; nicht
nach Karnofsky kleinzelliges Bronchialkarzinom, ca. 80%)
55 SCLC(„small cell lung cancer“; kleinzelliges
Karnofsky-Index Symptomatik Bronchialkarzinom, ca. 20%)
100% Normale körperliche Aktivität
Zu den SCLC gehören auch alle gemischten Tumoren
90% Gering verminderte Belast-
mit kleinzelligen oder neuroendokrinen Anteilen –
barkeit
das NSCLC umfasst dagegen alle anderen Zellarten
80% Normale Aktivität nur mit (z. B. Plattenepithel-, Adenokarzinom). Über die
­Anstrengung
genannten Gruppen hinaus gibt es noch untergeord-
70% Unfähig zu normaler Aktivität, nete histopathologische Subgruppen, die an dieser
versorgt sich aber selbst
Stelle nicht genannt werden.
60% Gelegentliche Hilfe im Alltag
50% Ständige Unterstützung und Stadieneinteilung (Staging) Das Staging ermöglicht
Pflege, häufige Arztkontakte eine Aussage zur körperlichen Ausbreitung eines
40% Überwiegend bettlägerig, spe- Tumors. Es wird nach TNM in Subgruppen eingeteilt:
zielle Hilfe 55 T: lokale Größe des Primärtumors, T0–4
30% Dauernd bettlägerig, geschulte 55 N: betroffene regionale Lymphknoten, N0–3
Pflege 55 M: Vorliegen von Fernmetastasen, M0–1
20% Schwer krank, Krankenhaus
10% Moribund Die Zahl 0 bedeutet „kein Nachweis eines Primär-
tumors, Lymphknotens oder einer Fernmetastase“.
 54 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
Je nach Ausdehnung oder Ausbreitung steigt die
Zahlenzuordnung.
Aus den jeweiligen Subgruppen entstehen die
2 Tumorstadien I–IV, wobei Stadium IV immer eine
Metastasierung bedeutet. Die Überlebenswahr-
scheinlichkeit sinkt mit fortschreitendem Stadium.
Etwa 40% der Patienten mit NSCLC und 70% der
Patienten mit SCLC befinden sich bei der Erstdiag-
nose bereits im Stadium IV.
Beim SCLC unterscheidet man analog auch
zwischen:
55 Very limited disease (VLD): sehr lokal begrenzt,
T1–2, N0–1
55 Limited disease (LD): lokal begrenzt, T3-4 und
/oder N2–3
55 Extensive disease (ED): ausgedehnt, M1
Die Untersuchungen des Stagings richten sich nach
den häufigen Wegen der Tumorstreuung. Eine
Tumorstreuung erfolgt beim Bronchialkarzinom
hämatogen (Blut), lymphogen (Lymphbahnen) oder
lokal invasiv (lokale Tumorausdehnung). Häufige
Metastasierungsorte sind Lunge (ipsi-/kontralateral,
Pleura), Knochen, Gehirn, Leber und Nebenniere.
Zu den Standarduntersuchungen des Stagings
gehören:
55 CT des Thorax: bereits Basisdiagnostik, je nach
Technik oder Alter der Aufnahmen eventuell
zu wiederholen. Hieraus können T, N und M
(pulmonal) erfasst werden.
55 Bronchoskopie: zeigt endobronchiale
Ausdehnung und Lymphknotenbefall (sonogra-
fisch, endobronchialer Ultraschall – EBUS),
auch parenchymale Tumoren → T, N und M
55 Sonografie des Oberbauchs: Ausschluss von
abdominellen Metastasen → M
55 Schädel-MRT oder -CT: Ausschluss von
zerebralen Metastasen → M
55 Knochenszintigrafie: Ausschluss von ossären
Metastasen → M
Bei besonderen Fragestellungen wird ergänzt:
55 Positronenemissionstomografie (PET-CT):
oft lassen sich durch höhere Genauigkeit
„versteckte“ Tumorläsionen darstellen, vor
allem betroffene Lympknoten. Diese Methode
wird zur Klärung eines prinzipiell operablen
Stadiums eingesetzt → T, N und M
55 Pleurapunktion: bei Vorliegen eines Pleura-
ergusses zur Klärung einer Malignität (Pleura-
karzinose) → M
55 Mediastinoskopie: operative Ermittlung
des Lymphknotenbefalls zur Klärung eines
operablen Stadiums → N
55 Knochenmarkbiopsie: bei Verdacht auf eine
Knochenmarkkarzinose, sehr selten → M
z Therapie
Wie ein Bronchialkarzinom behandelt wird, hängt
von seiner Histologie, dem Tumorstadium und dem
Zustand des Patienten ab. Grundsätzlich behandelt
man in kurativer (Tumorkontrolle) oder palliativer
(Symptomkontrolle) Absicht. Eine Heilung gelingt
bei nur ca. 10% der Patienten.
Die drei Behandlungssäulen sind: Operation,
Strahlentherapie und Chemotherapie (DGP und
DKG 2010).
Operation Die Operation eines Bronchialkar-
zinoms erfolgt in kurativer Absicht, sie wird also
grundsätzlich im frühen Erkrankungsstadium
durchgeführt.
Zwei Ausnahmen sind jedoch zu nennen, die
nach sorgfältiger ärztlicher Diskussion entschieden
werden können: palliative Operationen (z. B. stark
blutende Tumoren, die die Lebensqualität einschrän-
ken) und ein lokal begrenztes Stadium mit einer
solitären (einzelnen) Fernmetastase, die ebenfalls
kurativ behoben werden kann.
Wird eine kurative operative Entfernung eines
Bronchialkarzinoms angestrebt, muss zuvor die
funktionelle Operabilität des Patienten überprüft
werden: Ist er fit genug für die geplante Operation?
Neben Alter und dem Karnofsky-Index fließen auch
Begleiterkrankungen und die lungenfunktionelle
(Belastungs-)Diagnostik in diese Bewertung ein.
Eine operative Entfernung des Tumors ist radikal –
man muss vermeiden, Tumorgewebe zurückzulas-
sen, da dies rasch weiterwächst. Die Ausdehnung der
Operation hängt von der Tumorgröße und Lokali-
sation ab. Es wird mindestens der Lungenlappen
(Lobektomie) entfernt, manchmal eine ganze Lunge
(Pneumonektomie). Betroffene benachbarte Struk-
turen (z. B. Brustwand, Perikard) können ebenfalls
mit entfernt werden. Selten werden nur Segmente
aus der Lunge entnommen, da das Rezidivrisiko
2.5 · Tumoren des Thorax
hiermit erhöht ist. Immer werden auch ausgedehnt
Lymphknoten mitentfernt, um das Risiko versteck-
ter Tumorstreuung zu mindern.
Die Operationsletalität, also Sterblichkeit, liegt
bei einer Lobektomie bei etwa 2–4%, bei einer Pneu-
monektomie sogar bei 5–10%. Postoperativ können
Komplikationen wie Infektionen, Blutungen, Bron-
chusinsuffizienz oder chronische neuropathische
Schmerzen auftreten.
Strahlentherapie Der Einsatz ionisierender Strah-
len auf lebendes Gewebe (gesund oder tumorös)
führt zum Zelltod und damit zur Vernichtung von
Gewebe. Die Bestrahlung eines Tumors ist eine
lokale Therapie und kann in kurativer oder palliativer
Absicht erfolgen. Die Dosis der Strahlung richtet sich
nach der Behandlungsabsicht, zur kurativen Thera-
pie wird die Bestrahlung mit einer Chemotherapie
kombiniert.
Nicht nur der Primärtumor kann mit Bestrah-
lung behandelt werden – auch Metastasen des
Gehirns, der Knochen und der Brustwand sind der
Therapie sehr gut zugänglich.
Das Nebenwirkungsprofil ist komplikations-
arm, meist besteht eine gute Verträglichkeit, sodass
eine Bestrahlung auch bei Patienten mit reduziertem
Allgemeinzustand eingesetzt werden kann. Häufig
können Hautreizungen oder (Soor-)Ösophagitis
auftreten, weshalb eine regelmäßige prophylakti-
sche Haut- und Schleimhautbehandlung unabding-
bar ist. Eine gefürchtete Komplikation der thorakalen
Bestrahlung ist die Strahlenpneumonitis, eine durch
die Strahlung verursachte Lungenentzündung. Sie
kann bis zu 6 Monaten nach Beenden der Therapie
auftreten und sehr schwere Verläufe einnehmen, eine
konsequente Behandlung mit Steroiden und Antibio-
tika ist unabdingbar.
Chemotherapie Die Chemotherapie ist eine Sys-
temtherapie und hat bei fast allen Stadien und His-
tologien des Bronchialkarzinoms einen hohen Stel-
lenwert. Ihre toxische Wirkung entfaltet sich an sich
rasch teilende Zellen – leider nicht nur Tumorzellen,
sondern auch gesunde Gewebszellen. Daher ist das
Nebenwirkungsspektrum sehr groß und die Verträg-
lichkeit meist herabgesetzt.
Es gibt zahlreiche Substanzen, die nach bestimm-
ten Protokollen (Schemata) eingesetzt werden. Meist
55 2
werden sie intravenös, mitunter auch oral verabreicht.
Aufgrund der hohen Toxizität werden zusätzlich sup-
portive Therapien (i.v. Flüssigkeit vorher/nachher,
Steroide, Antiallergika, Antiemetika etc.) standardi-
siert angewandt. Eine regelmäßige Überwachung der
Patienten ist sehr wichtig, um Nebenwirkungen oder
Unverträglichkeiten schnell zu erkennen.
Häufige Nebenwirkungen sind: Übelkeit/Erbre-
chen, Durchfall, Fieber, Stomatitis, Haarausfall, Müdig-
keit. Fast immer kommt es zu Veränderungen des
Blutbildes mit Anämie/Thrombozytopenie/Leukozy-
topenie. Je nach Ausprägung treten hierbei Müdigkeit/
Blässe/Luftnot, hohe Blutungsneigung oder Infekte auf.
Auch können sich die Leber- oder Nierenwerte unter
einer Chemotherapie verschlechtern, sodass regelmä-
ßige Laborkontrollen dringend notwendig sind.
Targettherapie Seit einigen Jahren neu und in ste-
tiger Entwicklung sind Targettherapien. Diese sind
systemische Tumortherapien, die jedoch nicht wie
die bisherigen Chemotherapien überall wirken (und
zerstören), sondern nur an bestimmten Rezeptoren
bzw. bei ausgewählten Mutationen der Tumoren,
bisher nur des NSCLC. Vor Einleitung einer solchen
Therapie müssen Patienten getestet werden, ob eine
bestimmte Mutation (z. B. der Biomarker EGFR,
ALK, K-ras) vorliegt. Gibt es passende Mutationen,
zeigen diese Substanzen sehr gute Wirksamkeit (im
Vergleich zu einer herkömmlichen Chemotherapie)
bei niedrigem Nebenwirkungsprofil. Sie werden nur
bei inoperablen Stadien eingesetzt.
Best Supportive Care, Palliation Was tun, wenn
keine tumorspezifische Therapie mehr möglich oder
sinnvoll ist? Gerade diese Patienten brauchen beson-
ders viel Zuwendung – und Therapie.
Das Angebotsspektrum richtet sich nach der Pro-
blematik: Schmerzen, Übelkeit oder Schluckstörun-
gen, Instabilität von Knochen, Luftnot, Depressionen
und vieles mehr prägen das Bild dieser schwerkran-
ken Menschen. Auch hier können gezielte Chemo-
therapien oder Strahlentherapien Linderung von
Beschwerden bringen, aber auch lokale Maßnahmen
wie die bronchoskopische Tumorabtragung oder
Einlage von Stents können erheblich zur Verbesse-
rung der Lebensqualität beitragen. Eine adäquate
Schmerztherapie ist unerlässlich. Ein palliativer
Schwerpunkt kann auf jeder Station Raum finden,
 56 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
darüber hinaus gibt es aber auch spezialisierte Pallia-
tivstationen zur Versorgung dieser Patienten.
2 2.5.2 Pleuratumoren
Maligne Tumoren der Pleura können primär an der
Pleura, jedoch viel häufiger sekundär durch andere
Primärtumoren entstehen. Etwa 2/3 dieser einge-
streuten Pleuraerkrankungen werden allein durch
Metastasen eines Bronchial- oder Mammakarzi-
noms verursacht. Auch liegt oft primär ein Malig-
nom des Peritoneums (Bauchfells) vor, welches auf
die Pleura übergreift. Sehr viel seltener können Non-
Hodgkin-Lymphome, Magenkarzinome, Melanome
oder andere Tumoren vorliegen.
Das primäre Karzinom der Pleura ist das maligne
Pleuramesotheliom (MPM). Es wird durch die
Exposition gegenüber Asbestfasern verursacht und
zeigt eine große zeitliche Latenz (Manifestation der
Erkrankung 30–40 Jahre nach Exposition).
Asbest, das früher in Baumaterialien enthalten
war, wurde bis Mitte der 1970er Jahre aktiv einge-
setzt. Das dann erfolgte Verbot führte zwar zu einem
Stopp der Nutzung, jedoch finden sich diese Materia-
len zum Teil noch bis heute in älteren Gebäuden. Der
konsequente Einsatz entsprechender Atemschutz-
maßnahmen setzte sich nur langsam über die fol-
genden Jahre durch. Vor allem Bauarbeiter, Elektri-
ker oder Zimmerer, die aktiv an Baustellen gearbeitet
haben, tragen ein hohes Risiko, an diesem Karzinom
zu erkranken, auch viele Jahre später noch.
Sehr häufig fällt ein MPM primär durch Schmer-
zen der betroffenen Seite auf, die Pleura parietalis ist
sensibel stark innerviert. Dabei bildet sich ein Pleu-
raerguss, was oft Ursache eines Hustens ist. Über
zunehmende Tumorausdehnung entwickelt sich
Dyspnoe, allgemeine Symptome wie Müdigkeit,
Nachtschweiß oder Fieber kommen hinzu. Mit fort-
schreitendem Wachstum können benachbarte Struk-
turen ebenfalls infiltriert werden, was zu einer schwe-
ren Herzinsuffizienz (Perikardinfiltration) oder auch
Aszites (transdiaphragmal) führen kann.
Histologisch werden drei verschiedene Zelltypen
des MPM unterschieden:
55 Epithelial (50%)
55 Sarkomatös oder mesenchymal (15%)
55 Mischtyp (35%)
Eine histologische Sicherung des Tumors erfolgt meist
durch eine Thorakoskopie. Prinzipiell sind auch trans-
thorakale Punktionen möglich, doch führt dies leider
häufig zu „Impfmetastasen“, also Verschleppung von
Krebszellen, sodass Punktionen vermieden werden
sollen. Eine Bronchoskopie wird oft ergänzt, um ein
Bronchialkarzinom auszuschließen. Zudem können
Asbestfasern im Bronchialsekret gesichert werden.
Die Stadieneinteilung folgt ebenfalls der TNM-
Klassifikation (7 Abschn. 2.5.1). Auch das Staging ist
hierzu analog.
z Therapie
Die Therapieoptionen des MPM erstrecken sich auf
Operation, Chemotherapie (CHT) und Strahlenthe-
rapie (RT). Leider ist die Wirksamkeit dieser The-
rapie nur klein. Selbst unter trimodaler Therapie
(7 Übersicht) beträgt die mittlere Überlebenszeit nur
etwa 19 Monate, bei frühem Stadium und günstiger
Histologie (epitheloid) bis zu 51 Monate – leider trifft
dies nur auf wenige Patienten zu (Neumann et al. 2013).
Trimodale Therapie des malignen Pleura-
mesothelioms
55EPP = extrapleurale Pneumonektomie,
Entfernung
–– der betroffenen Lunge
–– beider Pleurablätter
–– oft des Perikards und Zwerchfells
–– von Thoraxwandarealen, die biopsiert
wurden
–– von intra- und extrapleuralen
Lymphknoten
55Chemotherapie
55Bestrahlung
Der Fokus der Therapie liegt in der Erhaltung der
Lebensqualität. Hierzu können Bestrahlungen und
Chemotherapien eingesetzt werden, um die Tumor-
masse zu reduzieren. Aber auch Schmerztherapien,
Sauerstoffgaben und regelmäßige Entlastungen
des Pleuraergusses sind wesentlich. Bei sehr rasch
nachlaufendem Pleuraerguss kann z. B. eine sub-
kutan getunnelte Drainage (z. B. PleurX) angelegt
werden. Diese kann dauerhaft liegen bleiben und
wird bei Bedarf (z. B. alle 2 Tage) an ein Ablaufsystem
2.6 · Pleuraerguss
angeschlossen. Somit können Patienten im häusli-
chen Umfeld versorgt werden.
Eine engmaschige interdisziplinäre Zusammen-
arbeit (Ärzte, Pfleger, Psychologen, Sozialdienst etc.)
ist wesentlich zu einer guten Versorgung der Patien-
ten. Die Anbindung eines Palliativteams ermöglicht
solche Strukturen.
2.6 Pleuraerguss
Flüssigkeitsansammlungen im Pleuraspalt nennt
man Pleuraerguss. Je nach Ursache und damit Art
des Ergusses wird dieser transsudativ (eiweißarm)
oder exsudativ (eiweißreich) klassifiziert. Für beide
Entitäten gibt es zahlreiche mögliche Ursachen, eine
57 2
Unterscheidung lässt sich durch Punktion und Unter-
suchung des Ergusses herbeiführen (. Tab. 2.11).
Bei der Art der Flüssigkeit kann es sich zudem
um Blut (Hämatothorax) oder Lymphe (Chylotho-
rax) handeln. Eine Ansammlung von Eiter nennt
man Pleuraempyem.
Die vermehrte Flüssigkeit im Pleuraspalt verhin-
dert die Ausdehnung des Lungengewebes, die Pleu-
rablätter werden gereizt. Dadurch entstehen Luftnot
und Husten, auch Schmerzen können auftreten.
Es gibt auch Sonderformen der thorakalen
Flüssigkeitsansammlung:
55 subpulmonaler Pleuraerguss (Flüssigkeit
zwischen Zwerchfell und Lungenbasis) und
55 interlobärer Pleuraerguss (Flüssigkeit im
Interlobärspalt).

. Tab. 2.11 Pleuraerguss, Einteilung und Ursachen (Beispiele)

Exsudat Transsudat

Diagnostik (Light-Kriterien)
Pleura-LDH/Serum-LDH ≥0,6 <0,6
Pleura-Eiweiß/Serum-Eiweiß ≥0,5 <0,5
Pleura- LDH ≥2/3 des Serumnormalwerts <2/3 des Serumnormalwerts
Ursachen ­(Beispiele) Entzündlich: – Kardiale Dekompensation
– Pneumonie – Nephrotisches Syndrom
– Leberabszess – Eiweißmangel
– Pankreatitis - Leberzirrhose
– Tuberkulose - Lungenembolie
Maligne: - Hypothyreodismus
– Bronchialkarzinom - Urinothorax
– Metastasen
– Mesotheliom
Autoimmun:
– Kollagenosen
– Rheumatoide Erkrankungen
Gastrointestinal:
– Ösophagusperforation
– Nach Bauchoperationen
– Pankreaserkrankungen
Lungenembolie
Trauma (blutig)
Medikamente
Radiatio

LDH Laktatdehydrogenase.
 58 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
. Abb. 2.5 Pleuraerguss. Die Thoraxaufnahme zeigt eine beidseitige Verschattung der kostophrenischen Winkel. Die
meniskusartige Konfiguration (weiße Linien) ist typisch für frei auslaufende Pleuraergüsse. (Aus Hamer et al. 2013)
Oft kann man einen Pleuraerguss bereits in der kör-
perlichen Untersuchung erahnen: Das Atemge-
räusch wird leise oder schwindet, der Klopfschall
ist gedämpft. Nachweisbar ist der Pleuraerguss im
Röntgen-Thorax (. Abb. 2.5) oder in der Compu-
tertomografie, am einfachsten aber per Sonogra-
fie. Hier sind bereits kleine Mengen von 50–100 ml
sichtbar. Unter sonografischer Darstellung wird der
Erguss diagnostisch punktiert, die Flüssigkeit kann
dann laborchemisch (Exsudat vs. Transsudat?), mik-
robiell ­(Bakterien, Pilze?) und zytologisch (maligne
Zellen?) untersucht werden.
Über eine Drainageneinlage wird der Erguss
therapeutisch entleert. Im Falle rasch nachlaufen-
der oder häufig rezidivierender Pleuraergüsse kann
eine Pleurodese (Verklebung der Pleurablätter)
durch Instillation z. B. von Talkum erfolgen. Auch
kann eine subkutan getunnelte, dauerhaft liegende
Drainage chirurgisch angelegt werden, z. B. bei per-
sistierenden malignen Ergüssen.
Ein Pleuraerguss tritt einseitig oder beidseitig
auf. Häufige Ursachen eines einseitigen Ergusses
sind Pneumonien (parapneumonisch) oder maligne
Erkrankungen, beidseitig oft kardiale Dekompen-
sation. Eine fortschreitende Entzündung des Pleu-
raergusses kann sich zu einem lebensbedrohlichen
Pleuraempyem ausbilden.
> Aus einem unkomplizierten parapneu-
monischen Erguss kann sich ein gefährliches
Pleuraempyem entwickeln.
Pleuraerguss – was wird untersucht?
55 Farbe: hell/dunkel, klar/trüb/eitrig/milchig,
blutig
55 Menge: bei liegender Drainage
55 Chemie: Laktatdehydrogenase (LDH), Eiweiß,
pH, Glucose, Hämoglobin, Leukozyten,
Triglyzeride
55 Zytologie: mikroskopisch maligne Zellen
55 Mikrobiologie: Bakterien, Pilze, Viren
2.7 Pleuraempyem
Ein Pleuraempyem ist eine bakteriell verursachte
Infektion des Pleuraraums. Meist entsteht ein Pleu-
raempyem sekundär aus einer pulmonalen Infektion
(Pneumonie, Abszess, Tuberkulose), seltener können
Thoraxtraumen (operativ, Unfall, Pneumothorax)
oder subdiaphragmale Infektionen eine Rolle spielen.
! Cave
Viren verursachen oft Pleuraergüsse, jedoch
kein Empyem!
2.8 · Pneumothorax
Häufige Erreger sind vor allem gramnegative Bak-
terien (Pseudomonas aeroginosa, E. coli), aber auch
grampositive Bakterien (Staphylokokken, Strepto-
kokken) finden sich.
Der Übergang eines parapneumonischen Ergus-
ses zum Empyem ist fließend (. Tab. 2.12).
Das Pleuraempyem wird in drei Stadien unterteilt:
55 Stadium I: exsudativ, klarer Erguss, meist steril,
Pleura verdickt
55 Stadium II: fibrinopurulent, dicke Fibrinbeläge,
trüb eitriger Erguss
55 Stadium III: zunehmend organisiert, Pleura
verschwartet
Neben klinischen Symptomen wie Fieber, Nacht-
schweiß, Abgeschlagenheit, Thoraxschmerzen
führt vor allem die Radiologie (Röntgen-Thorax,
CT, Sonografie) zu dem Verdacht eines Empyems.
Bei Verdacht muss sofort eine laborchemische Dia-
gnostik des Blutes und besonders der Pleuraflüssig-
keit (Pleurapunktion) erfolgen, um das Ausmaß der
Entzündung zu erfassen.
z Therapie
Die Therapie richtet sich nach dem Stadium (I–III).
Allen gemeinsam ist eine antibiotische Therapie, die
stationär durchzuführen ist. Die Auswahl des Anti-
biotikums richtet sich nach dem wahrscheinlichen
Erregerspektrum (ambulant vs. nosokomial erwor-
bene Infektion, Vorerkrankungen etc.).
55 Stadium I: Anlage einer großlumigen Drainage
unter Anschluss eines Sogs, ggf. Spülungen
. Tab. 2.12 Diagnostik parapneumonischer Erguss vs. Pleuraempyem
Parameter Stadium I Unkomplizierter
parapneumonischer Erguss
Pleura Dünn, unauffällig
Punktat Klar
pH-Wert Punktat >7,3
LDH Punktat (U/l) <500
Glucose Punktat (mg/dl) >60
Mikrobiologie Punktat Steril
LDH Laktatdehydrogenase.
59 2
55 Stadium II: im Frühstadium ebenfalls Anlage
einer großlumigen Drainage mit Spülungen,
ggf. Lysetherapie (Urokinase/Streptokinase) bei
ausgedehnten Septierungen im Pleuraraum.
Reichen diese Maßnahmen nicht aus, ist die
frühzeitige Durchführung einer videoassistierten
Thorakoskopie (VATS) indiziert zur Lösung und
Entfernung von Septen und infektiösen Belägen.
55 Stadium III: frühzeitige chirurgische Inter-
vention (VATS)! Bei septischen (instabilen)
Patienten muss jedoch ein konservatives
Vorgehen abgewogen werden.
55 Chronisches Empyem: Scheitern die Versuche
einer Sanierung mittels Antibiotika, (Spül-)
Drainagen und Dekortikation, kann die Anlage
eines Thoraxfensters (offene Drainierung)
erfolgen.
2.8 Pneumothorax
Ein Pneumothorax ist ein Einriss des Lungengewe-
bes, der zu einem Lufteinstrom in den Pleuraspalt
zwischen den Pleurablättern Pleura viszeralis und
parietalis führt. Hier befindet sich sonst keine Luft,
sondern es herrscht ein Unterdruck, der das Lun-
gengewebe zusammen mit ein wenig Flüssigkeit
an die Thoraxwand heransaugt. Strömt nun Luft in
den Pleuraspalt, wird der Unterdruck aufgehoben –
der Druck wird positiv, und die Lunge kann immer
schlechter an der Thoraxwand haften. Die Lunge
kollabiert.
Stadium II Komplizierter Stadium III Empyem
parapneumonischer Erguss
Fibrin, septiert Verdickt, Kammern
Trüb Eitrig
7,1–7,3 <7,1
>1000 >1000
<40 <40
Gelegentlich positiv Oft positiv
 60 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

. Abb. 2.6 Großer Pneumothorax. p.-a.-Aufnahme. Bei diesem großen Pneumothorax (rote Doppelpfeile) zeigt sich eine
ausgeprägte passive Atelektase der ipsilateralen Lunge. (Aus Hamer et al. 2013)

Im Extremfall steigt der Druck im Pleuraspalt . Tab. 2.13 Ursachen des Pneumothorax
mit jedem Atemzug weiter, das Mittelfell und die
noch gesunde Lunge werden verdrängt, große Gefäße Primärer Sekundärer Pneumothorax
(obere Hohlvene) werden abgeklemmt – ein Span- Pneumothorax
nungspneumothorax entsteht, der lebensbedrohlich
Spontan, keine Ursa- – COPD
ist und sofort mit einer Drainage entlastet werden che erkennbar – Mukoviszidose
muss. – Emphysemerkrankung
Entdeckt wird der Pneumothorax durch radio- (α-1-Antitrypsinmangel)
logische Verfahren: Röntgen (. Abb. 2.6), CT, MRT – Tumorerkrankung der
aber auch Sonografie. Lunge/Pleura
– Tuberkulosis
Es gibt viele Möglichkeiten, einen Pneumotho- – Nekrotisierende Pneumonie
rax einzuteilen:
Risikofaktoren: Traumatisch:
55 offen (offener Brustkorb) oder geschlossen
– Rauchen – Rippenbrüche, Stichver-
55 partiell(teilweise), total oder – Hohe Körpergröße letzung
bilateral(beidseits) – Barotrauma (Taucherunfall,
55 ohne oder mit Flüssigkeit(Blut = Hämato- Beatmung)
thorax, Eiter = Pyothorax, seröser Erguss = – Iatrogen (Punktion eines
Pleuraergusses, V. subclavia,
Serothorax)
­endoskopische Lungen-
55 spontan oder traumatisch volumenreduktion, z. B.
Ventile)
Meist unterscheidet man beim Pneumothorax
jedoch zwischen primär (keine Vorerkrankung der
Lunge) oder sekundär (als Komplikation einer Lun- Symptome eines Pneumothorax können stark
generkrankung, einer Verletzung oder eines medizi- variieren – manchmal merkt der Patient gar nichts,
nischen Eingriffs, . Tab. 2.13). manchmal treten plötzlich heftigste Beschwerden auf.
2.9 · Lungenödem
Klassische Zeichen sind:
55 Plötzlich einsetzende, oft zunehmende Luftnot
55 Schmerzen im Brustkorb
55 Reduzierte Atembewegungen, meist einseitig
55 Herabgesetztes Atemgeräusch (Achtung:
z. B. bei Emphysem bereits vorher sehr leises
Atemgeräusch)
55 Änderungen der Vitalparameter (Beschleu-
nigung der Atem- und Herzfrequenz,
Blutdruckabfall, Entsättigungen) deuten auf
einen lebensbedrohlichen Spannungspneu-
mothorax hin!
! Cave
Plötzlich einsetzende Luftnot und/oder
Brustschmerzen mit Verschlechterung der
Vitalparameter sind hochverdächtig auf
einen Pneumothorax mit Spannungseffekt
und sind als Notfall wahrzunehmen und zu
behandeln!
Die Therapie des Pneumothorax richtet sich nach
deren Ausdehnung. Sind nur kleine Ablösungen
ohne klinische Relevanz vorliegend, kann unter
Beobachtung zugewartet werden – oftmals resor-
biert der Körper die Luft von selbst.
Dagegen ist bei ausgedehnten oder symptomati-
schen Pneumothoraxen die Anlage einer Thoraxdrai-
nage (7 Abschn. 3.3.3) notwendig. Nach Anschluss
an ein Wasserschloss oder aktives Sogsystem kann
sich die Lunge langsam wieder ausdehnen, dies muss
radiologisch kontrolliert werden.
Nicht immer gelingt die Ausdehnung problem-
los. Durch parenchymale Einrisse können bron-
chopleurale Fisteln entstehen, also „Kurzschlüsse“
der kleinen Atemwege direkt in den Pleuraraum.
Dadurch strömt Luft mit jedem Atemzug in den
Pleuraraum weiter ein und verhindert eine Adhä-
sion der Lunge an die Wand. Die Drainage „fistelt“.
> Zur pflegerischen Überwachung einer
Thoraxdrainge gehört die Überprüfung des
„Fistelns“: Unter tiefer In- und Exspiration
sowie Husten wird Flüssigkeit in der Drainage
und in der Flasche beobachtet. Pendelt
die Flüssigkeit stark? Blubbert es in der
Flasche? Blasenbildung? → Hinweis für
bronchopleurale Fistelung.
61 2
In diesem Fall muss die Therapie erweitert werden, z.
B. mit einer Talkumpleurodese, um die Lunge an der
Thoraxwand wieder anhaften zu lassen.
2.9 Lungenödem
Ein Lungenödem bezeichnet den Eintritt von
Flüssigkeit in die Alveolen und in das Intersti-
tium. Hierdurch wird die Ventilation und Diffu-
sion erheblich gestört, der Blutgasaustausch wird
behindert, die Compliance (Dehnbarkeit) der
Lunge nimmt ab.
Klinisch bemerkt der Patient führend Dyspnoe,
aber auch Husten und schaumigen Auswurf. Im
Röntgen-Thorax sind die Lungen flächig verschat-
tet (. Abb. 2.7), meist zeigt sich eine respiratorische
Insuffizienz in der Blutgasanalyse.
Die Ursache eines Lungenödems kann vielfältig
sein und lässt sich primär in zwei Gruppen einteilen:
55 Hochdrucködem
55 Permeabilitätsödem
2.9.1 Hochdrucködem
Durch den Anstieg des hydrostatischen Drucks im
Gefäßsystem wird Flüssigkeit aus den Gefäßen „hin-
ausgepresst“. Als Ursache hierfür liegen oft primär
kardiale Störungen vor (z. B. Herzklappendefekte,
strukturelle Veränderungen), aber auch chronische
Atemwegserkrankungen können sekundär zu kar-
dialen Einschränkungen führen (z. B. chronische
Rechtsherzbelastung). Dieser Mechanismus lässt sich
sehr häufig in der Pneumologie beobachten. Oft ent-
stehen zusätzlich Pleuraergüsse durch die kardiale
Insuffizienz.
z Therapie
Vorwiegend kardiale Entlastung durch Diuretika,
Normalisierung des Blutdrucks, Sauerstoffgabe, ggf.
Punktion eines Pleuraergusses. Oberkörperhochla-
gerung und Kompressionsstrümpfe unterstützen den
kardialen Rücktransport und erleichtern die Symp-
tome, tägliches Wiegen oder Bilanzieren des Patien-
ten gibt Anhalt über den Verlauf. Je nach Schwere der
respiratorischen Insuffizienz kann eine nichtinvasive
Beatmung unterstützend sein.
 62 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

. Abb. 2.7 Interstitielles Lungenödem. Die p.-a.-Aufnahme zeigt die typischen Zeichen eines überwiegend interstitiellen
Lungenödems: 1. unscharfe Kontur und Verbreiterung der pulmonalen Gefäße und Hili (roter Pfeil), 2. Verdickung der
Bronchialwände (blauer Pfeil). Zudem finden sich beidseits Pleuraergüsse. (Aus Hamer et al. 2013)

2.9.2 Permeabilitätsödem Maßnahmen und Infektprophylaxe sinnvoll. Spezi-

Durch eine diffuse Schädigung der Kapillarmem-
brane tritt vermehrt Flüssigkeit aus, unabhängig
vom hydrostatischen Druck. Die Ursachen hierfür
sind vielfältig: Inhalation von Toxinen, allergische
­Reaktionen, medikamentös oder drogenassoziiert,
Infektion und Sepsis, Massivtransfusionen und Nie-
renversagen seien nur beispielhaft genannt.
In seiner Maximalform ist das Permeabilitäts-
ödem eine gefürchtete Erkrankung: ARDS („acute
respiratory distress syndrome“, akutes Lungenversa-
gen). Das ARDS ist eine rasch progrediente Erkran-
kung mit hoher Letalität, die Lunge überschwemmt
förmlich, eine intensivmedizinische Überwachung
und Therapie sind unabdingbar.
z Therapie
Behandlung der Grunderkrankung (Infekt, Verlet-
zung etc.), negative Bilanzierung anstreben – jedoch
Vorsicht: Kreislauf meist instabil!
Das ARDS erfordert fast immer eine invasive
Beatmung (lungenprotektiv, so wenig Druck wie
möglich). Weiterhin sind kreislaufstabilisierende
fische Therapien existieren leider nicht. Die Morta-
litätsrate ist mit 40% sehr hoch (Wang et al. 2014).
2.10 Bronchiektasen
Bronchiektasen sind irreversible Aussackungen der
Bronchien. Sie entstehen durch chronische Entzün-
dung und Zerstörung der kleinen Atemwege und
des Lungengewebes. Gemäß ihrer Morphologie
(Erscheinung) werden sie als zylinder-, spindel- oder
sackförmig bezeichnet.
Die Ursache kann angeboren oder erworben sein
(. Tab. 2.14), oft lässt sich keine Genese feststellen.
Die Erkrankung ist geprägt von einer chroni-
schen Entzündung der unteren Atemwege mit nach-
haltiger Zerstörung des Lungengewebes. Die Patien-
ten leiden unter persistierendem Husten und großen
Mengen eitrigen Auswurfs. Chronische bakterielle
Besiedlungen sind nicht selten (z. B. Pseudomo-
nas aeruginosa), rezidivierende Infekte führen zu
Hämoptysen und allgemeinem körperlichen Zerfall.
Eine chronische Hypoxämie ist häufig.
2.10 · Bronchiektasen
63 2
z Therapie
. Tab. 2.14 Ursachen von Bronchiektasen
Oberstes Ziel in der Behandlung von Bronchiektasen
Angeboren Erworben ist ein optimales Sekretmanagement und die Vermei-
dung von Infekten. Das Vorgehen lehnt sich stark an
– Mukoviszidose – Aspirationen die Behandlung der Mukoviszidose an, da dort die
– Primäre Ziliendyski- – Postinfektiös
Bronchiektasen meist die führende Pathologie sind.
nesie – Obstruktive Ventilations-
– Immundefekte störung (COPD) Hauptsäule hierbei ist die mechanisch-physi-
– Knorpelanlagestö- – Poststenotisch kalische Reinigung mit regelmäßigen Inhalationen
rungen – Immunsuppression (mukolytisch, antiobstruktiv) unter Einsatz von
– Immundefekte Atemhilfsmitteln (z.B. PEP-Ventil, VRP1-Flutter,
RC Cornet), Vibrationstherapie und Lippenbremse.
Auch körperliche Aktivität führt zum Abhusten und
z Diagnostik Reinigung der Atemwege.
Neben den wegweisenden klinischen Beschwer- Bei chronischer Keimbesiedlung und rezidivie-
den sind bildgebende Verfahren wie CT (. Abb. 2.8) renden schweren Infekten kann analog zur Muko-
oder MRT des Thorax Standard zur Diagnosestel- viszidosetherapie der Einsatz inhalativer Antibiotika
lung. Auch ein klassisches Röntgen-Thorax wird diskutiert werden, jedoch liegen hierfür abschlie-
angefertigt. ßend keine datengestützten Empfehlungen vor.
Zur Initialdiagnostik sind weitere Untersuchun- Medikamentöse Systemtherapien unterstützen
gen sinnvoll, um eine mögliche Ursache zu erken- diese Therapien: neben notwendigen Antibiotika-
nen. Je nach Alter, Beschwerdebild und Komorbidi- gaben können die Einnahme von Mukolytika (z. B.
täten werden umfangreiche Laboruntersuchungen Acetylcystein) und antiobstruktive Therapien helfen.
(Mukoviszidose), eine Bronchoskopie oder auch ein Bei fortgeschrittener Erkrankungssituation mit
Schweißtest ergänzt. Eine mikrobiologische Unter- Sekundärkomplikationen wie chronischer respira-
suchung des Sputums inklusive Pilzdiagnostik und torischer Insuffizienz oder pulmonaler Hypertonie
Mykobakterien sollte grundsätzlich ergänzend kann eine Lungentransplantation als letzte Therapie-
durchgeführt werden. option evaluiert werden.

a b

. Abb. 2.8a,b Eine 25-jährige Patientin mit postinfektiösen Bronchiektasen und Z. n. Mittellappenresektion. a
Thoraxröntgenaufnahme mit typischen Veränderungen im linken Unterfeld (Maximum parakardial, Pfeil). b Korrespondierender
CT-Befund. (Aus Kurzidim et al. 2014)
 64 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
2.11 Mukoviszidose (zystische
Fibrose, CF)
2 Die Mukoviszidose gehört zu der Gruppe der sel-
tenen Lungenerkrankungen, es gibt in Deutschland
etwa 8000 Betroffene. Als angeborene, genetisch ver-
erbte (. Abb. 2.9) Stoffwechselerkrankung führt die
Mukoviszidose über defekte Chloridkanäle (CFTR)
der exokrinen (produzierenden) Drüsen zu schwe-
ren Schäden verschiedener Organe – primär meist
der Lunge. Es sind >2000 Mutationen des CFTR-
Gens bekannt, die häufigste in Europa ist F508del
(85%). 2016 wurde in Deutschland die Testung auf
Mukoviszidose bei Neugeborenen in das Screening-
programm aufgenommen, um frühe Diagnose und
Therapiebeginn zu ermöglichen.
z Pathologie
Der dysfunktionale Elektrolyttransport führt zu
einem Eintrocknen und einer Eindickung des Bron-
chialsekrets auf der Oberfläche der Bronchien. Das
empfindliche Flimmerepithel bricht ab, die Reini-
gung der Bronchien fällt aus. Es nisten sich dauer-
haft Bakterien wie Pseudomonas aeroginosa oder
sogenannte Problemkeime (multiresistente gramne-
gative Bakterien – MRGN, Methicillin-resistente Sta-
phylococcus aureus – MRSA) oder opportunistische
Erreger wie nichttuberkulöse Mykobakterien und
Pilze ein, die ihrerseits schwere, chronische Entzün-
dungen verursachen. Diese permanenten Reizun-
gen schädigen die Bronchien und das Lungengewebe
irreversibel. Es entstehen ausgedehnte Bronchiekta-
sen und Fibrosierungen im Lungengewebe.
z Symptome
Die Betroffenen leiden unter Husten, reichlich zähem
Auswurf, Luftnot und ständigen Lungenentzündun-
gen. Auch treten häufig Hämoptysen auf. Chronische
bakterielle Besiedlungen der Nasennebenhöhlen mit
rezidivierenden Entzündungen unterhalten zusätz-
lich die Infektionsrate der Lunge („post nasal drip“).
Hinzu kommen die Probleme anderer exo-
kriner Organsysteme: Neben einer sehr häufigen
Insuffizienz des Pankreas treten Leberfibrosen,
Erkrankungen der Gallenblase, Diabetes mellitus,
Unfruchtbarkeit und auch Darmverschlüsse auf. Die
eingeschränkte Nahrungsaufnahme über den Darm
führt zu Untergewicht und Mangel an fettlöslichen
Mutter, Vater,
gesund gesund
Kind, krank
. Abb. 2.9 Autosomal-rezessiver Erbgang bei
Mukoviszidose. Rot: krankes CFTR-Gen, blau: gesundes
CFTR-Gen
Vitaminen (A, D, E, K), Immobilität und Vitamin-
D-Mangel begünstigen wiederum eine Osteoporose.
z Diagnose
Die Diagnose der Erkrankung erfolgt primär über
einen Schweißtest, es wird der Chloridgehalt im
Schweiß gemessen. Hierzu wird nach lokaler Stimula-
tion glatter Haut (meist Unterarm oder Oberschenkel)
mit Pilocarpin über 30 min der produzierte Schweiß in
einem kleinen Auffangbehälter gesammelt. Anschlie-
ßend wird ausgewertet, ein Chloridgehalt ≥60 mmol/l
ist beweisend für die Diagnose Mukoviszidose.
Bei grenzwertigen Ergebnissen im Schweiß-
test kann eine Potenzialmessung (Messung der
Natrium/Chloriddurchlässigkeit durch elektroche-
mische Gefälle im Gewebe) von Nasen- oder Rek-
tumschleimhaut ergänzt werden; dieser Test wird
jedoch nur an einzelnen Zentren angeboten.
Sind diese Untersuchungen auffällig, wird über
eine genetische Analyse der genaue Gendefekt
ermittelt.
Bemerkenswert dabei ist, dass es keinen eindeu-
tigen Zusammenhang zwischen Mutation und Phä-
notyp (Ausprägung der Erkrankung) gibt – zwei
Menschen mit der gleichen Mutation können völlig
2.12 · Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA)
verschiedene Krankheitsverläufe zeigen. Es müssen
weitere Faktoren vorhanden sein, die wir noch nicht
kennen.
z Therapie
Es gibt bisher keine kausale, also ursachenbehebende
Therapie. CF bleibt noch unheilbar. Neue Therapiean-
sätze mit Medikamenten wie Ivacaftor nehmen direk-
ten Einfluss auf die CFTR-Funktion in der Zelle und
reparieren diesen vorübergehend, zum Teil mit sehr
gutem Erfolg. Der Einsatz von Ivacaftor ist jedoch
auf eine kleine Patientengruppe beschränkt, da die
Wirkung nur für eine seltene Mutation spezifisch ist.
Weitere CFTR modulierende Medikamente werden
erforscht und sicher in Zukunft auch für andere Muta-
tionen folgen.
Die Standardtherapie der CF umfasst eine opti-
male Bronchialtoilette, Infektvermeidung und
-behandlung. Je nach Manifestation anderer Organe
werden weitere Therapien ergänzt. Nicht unwesent-
lich ist auch eine unterstützende psychologische
Betreuung unter dieser einschränkenden, chronisch
fortschreitenden Erkrankung. Als letzte Therapieop-
tion ist die Lungentransplantation zu nennen.
55 Sekretolyse mit NaCl 0,9–6%, Mannitol,
Pulmozyme
55 Broncholyse mittels kurz- und langwirksamen
Bronchodilatatoren (Salbutamol, Ipratropium,
Tiotropium etc.)
55 Inhalative Antibiotika bei chronischer
Besiedlung mit Pseudomonas aeroginosa (Tobra-
mycin, Colistin, Aztreonam, Levofloxacin)
55 Orale und i.v. Antibiotika nach Antibiogramm
(Sputum) akuttherapeutisch und prophylaktisch
55 Pankreasenzyme zu den Mahlzeiten, Ernäh-
rungsberatung, ggf. hochkalorische Kost
ergänzend, Vitaminsubstitution
55 Ggf. Diabetes-, Leber-, Osteoporosetherapie
55 Krankengymnastik, Atemtherapie (täglich!)
55 Soziale Beratung, psychologische Begleitung
Die Betreuung von CF-Patienten ist insbesondere
durch die schwierige chronische Keimsituation
geprägt. Oft sind Isolationen notwendig, die Hygi-
enestandards sind streng (z. B. tägliches Reinigen/
Austauschen des Inhalators) und interdisziplinäre
Zusammenarbeit ist gefordert. Auch ist z. B. die Wahl
des Inhalators wesentlich, da viele der (sehr teuren!)
65 2
inhalativen Medikamente besondere Anforderungen
stellen (z. B. Tröpfchengröße des Verneblers).
Vieles wissen die langjährig „erfahrenen“ Patien-
ten selbst, sodass Zusammenarbeit und ein offener
Austausch hilfreich sind.
2.12 Allergische bronchopulmonale
Aspergillose (ABPA)
Die ABPA ist eine seltene allergische Erkrankung auf
Schimmelpilze, insbesondere auf Aspergillus fumi-
gatus. Sie betrifft fast ausschließlich Patienten mit
Asthma bronchiale oder Mukoviszidose.
Nach der inhalativ erworbenen Besiedlung mit
Aspergillen kommt es zu einer komplexen Immun-
reaktion mit chronischen Beschwerden, unabhängig
von einer Infektion.
Klinisch leiden die Patienten unter Husten und
besonders zähem Auswurf, der Allgemeinzustand
verschlechtert sich. In der Lungenfunktion nimmt die
Obstruktion der Atemwege zu. Radiologisch spiegelt
sich dies wider in sichtbaren Verschlüssen der Bron-
chien durch Schleim, Atelektasen und der Entstehung
von Bronchiektasen (bronchialen Aussackungen).
Oft ist die Unterscheidung zu einer Infektexazer-
bation nur schwer zu treffen; bei Therapieversagen
unter antibiotischer Therapie und rasch wiederkeh-
renden Beschwerden sollte an ABPA gedacht werden
und entsprechende Diagnostik erfolgen.
z Diagnostik
55 Labor: Gesamt-IgE, spezifisches (gegen
Aspergillus) IgE und IgG, Eosinophilie
55 Sputum: Sputum braun-krümelig, zäh,
Nachweis von Aspergillen, Eosinophilie
55 Hauttest: positive Reaktion intrakutan auf
Aspergillus
55 Radiologisch: zentrale Bronchiektasen
z Therapie
Die Therapie umfasst zunächst die Gabe eines sys-
temischen Corticoids (Prednisolon) über insge-
samt 3–6 Monate. Zusätzlich oder stattdessen kann
ein Antimykotikum (Itraconazol) bei schweren
Beschwerden diskutiert werden. Wie auch in der
Behandlung der Mukoviszidose ist eine optimale
Bronchialtoilette anzustreben.
 66 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

2.13 Lungenarterienembolie
. Tab. 2.15 Klinische Wahrscheinlichkeit einer LAE
nach Wells
Die Lungenarterienembolie (LAE) ist eine Störung
2 der Lungenperfusion. Dabei kommt es zu einem Klinische Zeichen Score
Verschluss eines oder mehrerer pulmonalarterieller
Klinische Zeichen der TVT 3,0
Gefäße durch Blutgerinnsel, dem poststenotischen
Gebiet fehlt die Perfusion zum Austausch der Blut- Andere Diagnosen unwahrscheinlich 3,0
gase. Je zentraler der Verschluss, desto schwerer sind Herzfrequenz >100/min 1,5
die Ausfälle der Durchblutung. Immobilisation >3 Tage oder OP in den 1,5
Die klinischen Beschwerden variieren erheblich letzten 4 Wochen
– kleinere periphere Segmentembolien können völlig Z. n. TVT oder LAE 1,5
unbemerkt verlaufen, größere Embolien können Bluthusten 1,0
einen akuten Schockzustand bis hin zum Tode bewir-
Tumorerkrankung aktiv oder letzte 6 Mo- 1,0
ken. Meist äußern Betroffene sehr unspezifische nate Therapie
Beschwerden: Dyspnoe, thorakale Schmerzen oder
<2 Punkte: geringe Wahrscheinlichkeit
Druckgefühl. Diese Beschwerden passen zu einer
2–6 Punkte: mittlere Wahrscheinlichkeit
Vielzahl anderer Erkrankungen, die diagnostische >6 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit
Unterscheidung erfordert spezielle Untersuchungen.
Daher verlaufen LAE leider häufig unerkannt, der LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe
Arzt muss schlicht „daran denken“. Beinvenenthrombose.
Zur Risikostratifizierung eignen sich Punktesys-
teme wie z. B. der Wells-Score (. Tab. 2.15).
Ist die Lungenarterienembolie erkannt, muss
eine Schweregradeinteilung (hohes-mittleres-­ Risikofaktoren venöser Thromboembolien/
niedriges Risiko) erfolgen, um das geeignete Moni- LAE
toring (und Therapieregime) festzulegen. 55Postoperative/Intensivmedizinische
55 Blutdruck stabil? Immobilisation
55 Schock/Reanimation? 55Immobilisation anderer Ursache
55 Druck der Pulmonalarterie erhöht/ –– Beinfraktur
Pumpfunktion eingeschränkt? –– Paresen
(Echokardiografie) –– Schwindel, schlechter Allgemeinzustand
u. a.
Trifft einer dieser Faktoren zu, ist eine intensivmedi- 55Maligne Erkrankungen
zinische Überwachung notwendig. –– Paraneoplastisch
–– Mechanische Gefäßkompression
z Ursachen/Risikofaktoren 55Angeborene Thrombophilien
Eine LAE kann akut oder chronisch rezidivierend –– Protein-C/S-Mangel
auftreten. Meist schwemmen periphere venöse –– Faktor-V-Leiden, APC-Resistenz
Thromboembolien (z. B. aus den tiefen Unterschen- –– Hyperhomocysteinämie, Antithrom-
kelvenen, tiefe Beinvenenthrombose – TVT) über bin(AT)-III-Defizienz u. a.
das Herz in die Lunge ein, es können jedoch auch 55Gynäkologie
Thromben primär in den Lungengefäßen entste- –– Schwangerschaft, postpartal
hen. Tritt die LAE erstmalig auf, muss Ursachen- 55Kardiorespiratorisch
forschung betrieben werden, um den Auslöser –– COPD, Emphysem
zu behandeln und auch das Risiko eines Rezidivs –– Schwere pulmonale Infekte
abzuschätzen. Es gibt zahlreiche Risikofaktoren, –– Herzrhythmusstörungen
welche die Entstehung einer LAE begünstigen –– Akuter Myokardinfarkt u. a.
(7 Übersicht).
2.14 · Pulmonale Hypertonie
55Andere
–– Dehydratation
–– Z. n. Thrombose oder LAE
–– Nephrotisches Syndrom u. a.
z Diagnostik
Körperliche Untersuchung Eindeutige körperli-
che Symptome gibt es nicht, was die rechtzeitige
Erkennung oft behindert. Es können jedoch in
der körperlichen Untersuchung auffallen: Tachy-
pnoe, sehr flaches Atmen, Unruhe, Schwitzen,
Tachykardie. Auskultatorisch ist der Befund meist
unauffällig, im Bereich der Perfusionsstörungen
können feuchte Rasselgeräusche entstehen. Sehr
wichtig ist das Abtasten der Unterschenkel – in
etwa 10% der Fälle lassen sich Zeichen einer TVT
nachweisen (einseitige Schwellung des Beines,
druckschmerzhaft).
Labordiagnostik Oft zeigen sich unspezifische Ver-
änderungen wie ein Anstieg der Entzündungswerte
(CRP, Leukozyten, Fibrinogen) der kardialen Bio-
marker („pro B-Type natriuretic peptide“ – pBNP,
Troponin I/T) oder der Leberwerte (Laktatdehyd-
rogenase – LDH, Glutamat-Pyruvat-Transaminase –
GPT, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase – GOT,
γ-Glutamyltransferase – GGT). Besonderes Augen-
merk ist auf das D-Dimer zu richten. Als Spaltprodukt
des Fibrins, welches im Rahmen gesteigerter Fibri-
nolyse (z. B. thromboembolische Ereignisse) auftritt,
ist das D-Dimer ein sehr sensitives diagnostisches
Verfahren. Problematisch: Erhöhte Werte treten
auch sehr häufig im Rahmen anderer Erkrankungen
(akute Entzündungen, Tumorerkrankungen, autoim-
mune Erkrankungen etc.) auf. Somit ist ein erhöhtes
D-Dimer niemals beweisend für eine Thromboem-
bolie! Ein negatives D-Dimer spricht jedoch gegen
ein akutes Ereignis. Die Bewertung eines D-Dimers
ist immer im Gesamtkontext zu sehen.
Apparative Verfahren Ein EKG kann Anzeichen
einer rechtskardialen Belastung zeigen, zur Verifi-
zierung sollte immer eine Echokardiografie ergänzt
werden. Die BGA gibt Auskunft zur respiratori-
schen Situation. Im Röntgen-Thorax können Infilt-
rate, neue Atelektasen oder ein Zwerchfellhochstand
67 2
Hinweise auf eine LAE liefern, ebenso eine Sonogra-
fie der Pleura und Lunge.
Wegweisend in der Diagnostik ist die Durchfüh-
rung einer Computertomografie (CT) des Thorax
mit Angiografie, also Kontrastmittelgabe. Hiermit
können Embolien mit hoher Sensitivität sichtbar
gemacht werden. Alternativ können Lungenperfusi-
ons-/ventilationsszintigrafie oder Magnetresonanz-
tomografie (MRT) zum Einsatz kommen.
Ergänzt wird eine Venenduplexsonografie der
Beine zum Ausschluss/Nachweis tiefer Beinvenen-
thrombosen durchgeführt.
z Therapie
Neben allgemeinen Maßnahmen gibt es zwei Thera-
pieansätze: alleinige Antikoagulation oder Rekanali-
sation und anschließende Antikoagulation. Rekana-
lisationsverfahren (medikamentös durch Urokinase/
Alteplase oder mechanisch) sind aufgrund des hohen
Nebenwirkungsprofils den hämodynamisch instabi-
len Patienten (z. B. reanimationspflichtig) vorbehal-
ten. Dagegen erhalten stabile Betroffene eine Antiko-
agulation durch unfraktioniertes/niedermolekulares
Heparin oder mit einer oralen Therapie.
Die Dauer der antikoagulatorischen Therapie richtet
sich nach den Risikofaktoren (3 Monate bis lebenslang).
2.14 Pulmonale Hypertonie
Der Lungenkreislauf ist im Gegensatz zum Körper-
kreislauf ein Niedrigdrucksystem, jedoch mit hoher
Compliance, also Anpassungsfähigkeit der Gefäße.
Dadurch kann sich der Körper flexibel an wechselnde
Blutflüsse anpassen, die bei Anstrengung regelmä-
ßig entstehen.
Im Rahmen der pulmonalen Hypertonie (PH) ist
ein dauerhafter Anstieg des Drucks im Lungenkreislauf
entstanden. Dadurch kommt es zu Schädigungen der
Lungengefäße und schließlich zu einem irreversiblen
Gefäßumbau, der die Durchblutung der Lunge – und
somit die Sauerstoffaufnahme – erheblich einschränkt
und bis zu einem Lungenversagen führen kann.
Eine PH wird diagnostiziert am erhöhten mittle-
ren Druck (mPAP >25 mmHg) der Pulmonalarterie,
gemessen im Rechtsherzkatheter. Eine transthora-
kale Echokardiografie (Herzschall) kann abschät-
zend den Pulmonaldruck zeigen und liefert zudem
 68 Kapitel 2 · Krankheitsbilder

Informationen über die übrigen Parameter des Faktoren, auch Umweltfaktoren, Vorerkrankungen
Herzens: allgemeine Pumpfunktion, Herzklappen etc. und toxischen oder medikamentösen Einflüssen.
Die Entstehung der PH ist vielschichtig und Der genaue pathophysiologische Mechanismus ist
2 geprägt von genetischen und molekularbiologischen bis heute nicht geklärt.

. Tab. 2.16 Klassifikation der pulmonalen Hypertonie. (Aus Kwapiszewska et al. 2015)

1 Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)

1.1 Idiopathische PAH
1.2 Hereditäre PAH
1.2.1 BMPR2-Mutationen
1.2.2 ALK-1-, ENG-, SMAD9-, CAV1-, KCNK3-Mutationen
1.2.3 Unbekannte Mutationen
1.3 Durch Medikamente oder Toxine verursacht
1.4 Assoziiert mit:
1.4.1 Bindegewebserkrankungen
1.4.2 HIV-Infektion
1.4.3 Portaler Hypertension
1.4.4 Angeborenen Herzfehlern
1.4.5 Schistosomiasis
1‘ Pulmonale venookklusive Erkrankung (PVOD) und/oder pulmonale kapilläre Hämangiomatose (PCH)
1‘‘ Persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen
2 Pulmonale Hypertonie infolge Linksherzerkrankung
2.1 Systolische Dysfunktion
2.2 Diastolische Dysfunktion
2.3 Valvuläre Erkrankungen
2.4 Kongenitale oder erworbene Herzvitien mit Links-rechts-Shunt
3 Pulmonale Hypertonie infolge Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie
3.1 Pulmonale kapilläre Hämangiomatose
3.2 Interstitielle Lungenkrankheiten
3.3 Andere Lungenerkrankungen mit gemischt restriktiv/obstruktivem Muster
3.4 Schlafbezogene Atemstörungen
3.5 Alveoläre Hypoventilationssyndrome
3.6 Chronischer Aufenthalt in großer Höhe
3.7 Fehlentwicklungen
4 Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)
5 Pulmonale Hypertonie mit unklarem oder multifaktoriellem Mechanismus
5.1 Hämatologische Erkrankungen: chronisch hämolytische Anämie, myeloproliferative Erkrankungen, Splenektomie
5.2 Systemische Erkrankungen: Sarkoidose, pulmonale Langerhans-Zellhistiozytose, Lymphangioleiomyomatose
5.3 Metabolische Störungen: Glykogen-Speicherkrankheiten, Morbus Gaucher, Schilddrüsenerkrankungen
5.4 Andere: Tumorobstruktion, fibrosierende Mediastinitis, chronisches Nierenversagen, segmentale PH
2.15 · Tuberkulose und nichttuberkulöse Mykobakterien
Patienten mit einer pulmonalen Hypertonie
leiden vor allem an Luftnot, anfänglich bei Belastun-
gen wie Treppensteigen oder Steigungen, im Verlauf
dann bei kleinsten Belastungen wie Zähneputzen
oder schon in Ruhe. Hinzu kommen Druckgefühl in
der Brust, Kopfschmerzen, Schwindel, Synkopen und
die vielfältigen Symptome ihrer Grunderkrankung.
Unterteilt wird die PH in 5 Klassen (. Tab. 2.16).
In der Klasse 1 sind diejenigen Erkrankungen
zusammengefasst, die primär an den Gefäßen ent-
stehen und als pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)
bezeichnet werden, in den Klassen 2–5 entsteht die
PH infolge einer anderen Erkrankung.
Beispiel: durch die COPD mit ständigen Ent-
zündungen der Bronchien und des Lungengewebes
werden auch die Lungengefäße sekundär geschädigt.
Diese Klasseneinteilung ist wichtig, weil sich
hiernach die Therapien richten. An erster Stelle gilt
es immer, Grund- oder Begleitkrankheiten (z. B.
COPD) gut zu behandeln. Auch unterstützende
Maßnahmen wie eine Sauerstofftherapie, überwach-
tes körperliches Training oder diuretische Therapien
(z. B. Furosemid) kommen hinzu.
Darüber hinaus gibt es spezifische Medika-
mente (. Tab. 2.17), die bei Klasse-1-PAH je nach
Schweregrad eingesetzt werden. Sie hemmen den
Gefäßumbau.
Auch chirurgische Verfahren kommen zum
Einsatz: die pulmonale Endarteriektomie bei chro-
nischen Lungenembolien entfernt thrombotisches
Material und stellt das Lumen der Pulmonalarterien
. Tab. 2.17 Medikamentöse Therapie der
pulmonalarteriellen Hypertonie (Gruppe 1)
Initiale Therapie der PAH
WHO-FC II WHO-FC III WHO-FC IV
Ambrisentan Zusätzlich: Epoprostenol i.v.
Bosentan Iloprost inha- Alternativ: alle
lativ genannten
Macitentan
Epoprostenol i.v.
Riociguat
Treprostinil s.c.
Sildenafil
oder inhalativ
Tadalafil
WHO-FC: World Health Organization functional
assessment classification I–IV
69 2
wieder her. Eine Lungentransplantation ist das Mittel
der letzten Wahl bei schwerem Verlauf trotz Aus-
schöpfung aller Therapiemöglichkeiten.
2.15 Tuberkulose und
nichttuberkulöse Mykobakterien
Die Tuberkulose (früher: Schwindsucht) wird meist
durch Mycobacterium tuberculosis (grampositive,
säurefeste Stäbchen) verursacht. Es existieren zudem
weitere Mykobakterien, die keine Tuberkulose ver-
ursachen (nichttuberkulöse Mykobakterien, NTM,
7 Abschn. 2.15.2).
2.15.1 Tuberkulose (Tbc)
Weltweit ist die Tbc stark verbreitet, vor allem arme
Länder zeigen eine sehr hohe Inzidenz. In Deutsch-
land nimmt die Anzahl der Neuerkrankten seit Jahr-
zehnten kontinuierlich ab.
Infektiös sind nur Menschen mit einer offenen
Tuberkulose, d. h., es sind Erreger im Sputum nach-
weisbar. Potenzielle Ansteckungsgefahr besteht
zudem bei engem Kontakt mit Erregerquellen, z. B.
bei operativen Eingriffen.
Eine geschlossene Tuberkulose bedeutet hin-
gegen, dass die Erkrankung im Lungengewebe iso-
liert ist, es besteht kein Übertritt der Erreger an das
Bronchialsystem und somit keine Weitertragung
nach außen.
z Verlauf
Eine Tuberkulose verläuft über mehrere Stadien.
Ansteckung Eine Übertragung erfolgt per Tröpf-
cheninfektion, dabei ist eine enge Exposition über
mehrere Stunden in geschlossenen Räumen notwen-
dig. Eine Ansteckung im Freien ist sehr selten. Sind
Erreger mikroskopisch nachweisbar, ist eine Anste-
ckung nach 8 h in einem geschlossenen Raum wahr-
scheinlich. Bei erst kulturell nachgewiesenen Erre-
gern (niedrigere Keimanzahl) beträgt der Zeitraum
etwa 40 h.
Primärstadium Die Mykobakterien durchwan-
dern das Bronchialsystem und verursachen eine
 70 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
Immunreaktion, bevorzugt in den Oberlappen. Meist
wird dieses Stadium nicht einmal bemerkt, denn es
verläuft milde und unspezifisch. In der Regel ist die
2 Erkrankung an dieser Stelle selbstlimitierend, es
kommt zur Ausheilung oder zu klinischer Latenz
(Infektion ohne Symptome). Eine latente Tbc kann
jederzeit in eine manifeste Erkrankung übergehen,
was im Rahmen immunsupprimierender Erkran-
kungen oder Therapien sehr wichtig zu berücksich-
tigen ist.
Frühgeneralisation Manifestiert sich die Erkran-
kung, breiten sich Mykobakterien nun bronchogen,
lymphogen oder hämatogen aus und infiltrieren
andere Gewebe.
Postprimäre Tuberkulose Etwa 5% der Infizier-
ten entwickeln eine chronische Erkrankung, der
Rest heilt vollständig aus oder verbleibt als latente
Tuberkulose.
Es können sich mehrere pulmonale Herde ent-
wickeln oder auch eine Streuung in weitere Organe
(inkl. Haut, Knochen, Gehirn) erfolgen. Eine Ver-
breitung in alle Organe ist eine Miliartuberkulose.
z Diagnostik
In der Anamnese sind besonders Fragen zu Her-
kunft, Reiseverhalten und Familie sinnvoll. Auch
äußere Umstände und Erkrankungen wie Alkoholis-
mus, Obdachlosigkeit und besonders HIV („human
immunodeficiency virus“) sind als Risikofakto-
ren einer Tbc zu erfassen. Körperliche Symptome
sind meist unspezifisch: neben Husten oder Tho-
raxschmerzen sind vor allem B-Symptome (Fieber,
Nachtschweiß, ungewollter Gewichtsverlust) häufig.
Die körperliche Untersuchung ist meist unauffäl-
lig, jedoch sind mitunter vergrößerte Lymphknoten
(zervikal, axillär, supraklavikulär) vorhanden.
L a b orc h e m i s c h f i n d e t m an m o d e r at e
Entzündungszeichen.
IGRA und THT Ein Interferon-Gamma-Release-­
Assay IGRA (Bluttest: QUANTIFERON, TSPOT)
ist ein zuverlässiger Test zum Nachweis eines Kon-
takts mit Tbc, er wird per Bluttest bestimmt.
Die Durchführung eines Tuberkulin-Hauttests
(THT, Mendel-Mantoux) ist ebenfalls möglich,
jedoch kann dieser Test falsch positiv ausfallen, z. B.
nach Impfung oder bei Infektion mit nichttuberkulö-
sen Mykobakterien (NTM) oder auch falsch negativ
bei Immunsupprimierten.
Bildgebung Immer sollte ein Röntgen des Thorax
erfolgen, hier können vor allem Infiltrate, Kaver-
nen oder Verkalkungen nachgewiesen werden.
Ergänzt werden Computertomografie oder
Kernspintomografie.
Erregernachweis Der Beweis einer Tuberkulose
gelingt nur durch Erregernachweis. Hierfür kann
Sputum (mindestens 3 Proben an 3 verschiedenen
Tagen einsammeln), bronchoskopisch gewonne-
nes Sekret oder auch Punktionsmaterial verwendet
werden. Wichtig: Probenmaterial muss sofort wei-
tergeleitet werden!
Bei Kindern oder erschwerter Sputumabgabe
kann auch Magensaft akquiriert werden, nach dem
Schlucken von Sputum finden sich die Erreger auch
im Magen. Diese Methode ist jedoch unzuverlässiger.
Es werden immer alle Proben mikroskopisch
(sofortige Darstellung von säurefesten Stäbchen,
SFS) und kulturell (nach 6–8 Wochen Bebrütung)
beurteilt. Der mikroskopisch positive Nachweis von
SFS ist nicht beweisend für eine Tbc, da auch eine
Besiedlung mit NTM vorliegen kann. Eine Unter-
scheidung erfolgt kulturell. Da dies lange dauert,
kann zusätzlich ein schnellerer Nukleinsäureampli-
fikations-Test (NAT) oder Polymerase-Kettenreak-
tion (PCR) ergänzt werden.
z Therapie
Je nach Risikoprofil für resistente Mykobakterien
wird die Therapie festgelegt. Eine ausführliche Auf-
klärung des Patienten und der Angehörigen ist not-
wendig zum Verständnis der Erkrankung, der not-
wendigen Therapieadhärenz und Einhaltung der
Hygienemaßnahmen. Im Falle einer offenen Tuber-
kulose sind gesundheitlich gefährdete Personen aus
dem Umfeld (Kinder, Immunsupprimierte, chro-
nisch Kranke) prophylaktisch bzw. präventiv mit
Isoniazid zu behandeln.
Die Standardtherapie dauert 6 Monate. Sie
beginnt mit einer 4-fach-Therapie (Isoniazid, Rifam-
picin, Pyrazinamid, Ethambutol) über 2 Monate und
wird weitere 4 Monate mit Isoniazid und Rifampicin
alleine fortgeführt. Eine sorgfältige Überwachung
2.16 · Sarkoidose
des Therapieerfolgs (Sputumabgabe, Röntgen-Tho-
rax) sowie der Nebenwirkungen (Laborkontrollen
des Blutbildes, Leber, Niere, regemäßige Untersu-
chungen durch einen Augenarzt) sind zwingend.
Im Falle resistenter Erreger verlängert und erwei-
tert sich das Therapiespektrum.
71 2
logistischen Aufwand bedeutet und für die Patien-
ten enorm einschränkend ist. Aus diesen Gründen
ist nicht jede Besiedlung mit einem NTM auch zu
therapieren, sondern sorgfältig unter Berücksichti-
gung von Erkrankung, Risiken und zu erwartendem
Therapieziel abzuwägen.

z Hygienemaßnahmen
Personen, die infektiös sind (offene Tbc), werden
meist stationär behandelt. Sie müssen isoliert
werden, bis unter erfolgreicher Therapie aufeinan-
derfolgend dreimal keine Erreger im Sputum nach-
weisbar sind. Bei Verlassen des Zimmers muss eine
chirurgische Nasen-Mund-Maske getragen werden;
Personen, die das Zimmer betreten, tragen eine FFP-
2-Maske. Bei potenziellem Kontakt mit infektiösem
Material (Wunden, Urin) müssen natürlich Schutz-
kittel, Handschuhe etc. ergänzt werden.
Personen, die nicht infektiös sind, werden nicht
isoliert.
2.16 Sarkoidose
Die Sarkoidose ist eine sehr facettenreiche granu-
lomatöse (knötchenbildende) Erkrankung des
­ indegewebes, die praktisch jedes Organ im Körper
B
befallen kann. In >90% liegt eine Lungenbeteili-
gung vor, sodass die Sarkoidose meist pneumo-
logisch behandelt wird. Die genaue Ursache und
­Entstehungsweise der Erkrankung sind noch unklar.
Eine Stadieneinteilung der Erkrankung erfolgt
nach radiologischer Organverteilung des Befalls
(. Tab. 2.18), analog hierzu treten Spontanremissionen
(Ausheilung ohne Therapie) auf.

2.15.2 Nichttuberkulöse z Symptome

Mykobakterien (NTM) Durch die Vielfältigkeit der Erkrankung kann prak-
tisch jedes Symptom auftreten.
NTM sind ebenfalls säurefeste Stäbchen, die ubi- Oft tritt ein thorakales Druckgefühl und Husten
quitär in der Umwelt vorkommen. Meist erfolgt die auf, die Patienten leiden unter Allgemeinsymptomen
Ansteckung aus der Umwelt (Wasser, Erde, Staub); ob
eine Übertragung von Mensch zu Mensch möglich
. Tab. 2.18 Radiologische Einteilung der
ist, ist noch immer nicht vollständig geklärt. Bislang Sarkoidose
sind >150 NTM-Spezies bekannt. Typische und
häufige Erreger sind: M. avium, gordonae, absces- Stadium nach Häufigkeit Spontanre-
sus und xenopi. thorakalem (%) mission (%)
Röntgenbefund
Das Vorkommen von NTM-Infektionen hat
in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen 0 Normalbefund, 5–10
– nicht zuletzt, weil auch mehr Augenmerk darauf extrathorakal
gerichtet wird. Patienten mit chronischen Lungen- I Bihiläre Lym- 40 79–90
erkrankungen wie Mukoviszidose oder COPD zeigen phadenopathie
den größten Zuwachs. II Bihiläre Lym- 25 40–70
Der Diagnoseweg einer NTM entspricht dem einer phadenopathie
Tuberkulose, es gilt vor allem der Erregernachweis. mit Lungeninfil-
Die Therapie ist zum Teil noch komplexer als die traten
einer Tuberkulose: NTM weisen eine hohe Resistenz- III Nur Lungenin- 15 10–20
rate auf, die Therapiedauer beträgt meist mindestens filtrate
12 Monate und ist mit hohem Nebenwirkungspro- IV Fibrose 5–10 0
fil behaftet.
Oftmals müssen Medikamente i.v. über diesen Lymphadenopathie: Vergrößerung der Lymphknoten.
Zeitraum verabreicht werden, was einen hohen
 72 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
wie Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Fast immer
sind die thorakalen Lymphknoten betroffen, meist
sind diese bihilär vergrößert, bei der hochakuten
2 Form, dem Löfgren-Syndrom, treten neben Fieber
und geschwollenen Lymphknoten auch Gelenk-
schmerzen und Hautveränderungen (Erythema
nodosum) auf – die spontane Ausheilungsrate dieser
Form ist besonders hoch.
Weitere mögliche Manifestationen sind Augen-
beschwerden (Uveitis), Schwellung der Speicheldrü-
sen, Knochenschmerzen, zentralnervöse Beschwer-
den (Neurosarkoidose), Hautbefall (Lupus pernio),
Anstieg der Leberwerte und kardiale Beteiligungen
(Herzrhythmusstörungen, EKG-Veränderungen).
Eine chronische pulmonale Sarkoidose führt zu
einer Lungenfibrose.
z Diagnostik
Eine konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax
liefert die diagnostische Grundlage und ermöglicht
eine Stadieneinteilung. Ein CT des Thorax wird zur
genaueren Differenzierung ergänzt, hier werden oft
Parenchymveränderungen sichtbar, die im Rönt-
gen-Thorax verborgen blieben. In der anschließen-
den Bronchoskopie kann über die Auswertung von
Bronchialflüssigkeit (bronchoalveoläre Lavage, BAL)
die Diagnose eingegrenzt bzw. andere Erkrankun-
gen ausgegrenzt werden. Bei unklarem Befund kann
eine Biopsie aus Lymphknoten oder Lungengewebe
ergänzt werden.
Laborchemisch wird eine Basisdiagnostik zur
Orientierung möglicher Manifestationen durchge-
führt. Zudem gibt es Marker (Angiotensin-Conver-
ting-Enzym – ACE, löslicher Interleukin-2-Rezeptor
– sIL-2R), die jedoch zur Diagnose nur beitragend,
jedoch nicht beweisend sind.
Je nach Organbefall werden weitere Untersu-
chungen veranlasst: augenärztliche Vorstellung,
Sonografie der Leber, MRT des Kopfes. Immer
ergänzt werden sollten eine Echokardiografie und
ein EKG, um eine kardiale Beteiligung auszuschlie-
ßen. Bei Verdacht eines Herzbefalls wird ein Kardio-
MRT durchgeführt (Costabel et al. 2014).
z Therapie
Asymptomatische Verläufe oder auch das akute Löf-
gren-Syndrom benötigen in der Regel keine Therapie.
Bei jeglicher extrathorakalen Manifestationsform
oder lungenfunktionellen Einschränkung ist eine
Therapie dringend indiziert.
Die Standardtherapie ist eine orale Corticoidgabe
(Prednisolon) für insgesamt 6–12 Monate. Im Falle
eines Rückfalls oder einer Corticoidunverträglichkeit
können andere immunsuppressiv wirksame Medi-
kamente wie Azathioprin, Methotrexat oder Hydro-
chloroquin kombiniert oder ersetzt werden.
Nach Abschluss der Therapie sollen Patienten über
mindestens 3 Jahre regelmäßig untersucht werden, um
ein Rezidiv (Rückfall) frühzeitig zu erkennen.
2.17 Exogen allergische Alveolitis
Die exogen allergische Alveolitis (EAA) umfasst eine
Gruppe an seltenen Lungenerkrankungen, denen
eine Entzündung der terminalen Bronchiolen und
Alveolaren zugrunde liegt. Sie werden verursacht
durch eine allergisch getriggerte, verzögert ablau-
fende Immunreaktion nach Exposition gegenüber
unterschiedlichen Allergenen (Auslöser). Symptome
entstehen erst einige Stunden nach der Exposition
(im Gegensatz zu allergischen Sofortreaktionen, z. B.
bei Asthma bronchiale), sodass eine kausale Zuord-
nung oft erschwert wird.
In der folgenden Entzündungsreaktion wandern
Lymphozyten ins Gewebe, es bilden sich kleine Gra-
nulome (Knötchen) im Lungenparenchym. Bei wie-
derholter Exposition gegenüber dem Allergen chro-
nifiziert die Entzündungsreaktion, bei manchen
Patienten mit der Entwicklung von Lungenfibrose
und Emphysem.
Es sind >300 mögliche Allergene (Schimmelpilze,
Bakterien, Tierproteine, Chemikalien) bekannt.
Häufige Quellen sind: Vogelstaub, Bettfedern,
Heu-, Strohstaub, Befeuchterwasser, Schimmel.
Die Partikelgröße ist dabei entscheidend (<5 um),
um Zugang in die kleinen Atemwege zu finden.
Je nach Auslöser kann eine EAA als Berufskrank-
heit anerkannt werden (z. B. „Farmerlunge“ bei
Landwirten).
z Symptome
Akutes/subakutes Stadium 3–12 h nach Exposition
treten Dyspnoe, trockener Husten, Tachypnoe, grip-
pale Symptome (Fieber, Muskelschmerzen, Kopf-
schmerzen) auf. Diese bilden sich innerhalb weniger
2.17 · Exogen allergische Alveolitis
Stunden bis Tagen unter Allergenkarenz wieder voll-
ständig zurück.
Auskultatorisch: inspiratorisch feinblasige Ras-
selgeräusche, Knistern.
Chronisches Stadium Nach wiederholter Exposi-
tion entstehen schleichend progredient vor allem
trockener Husten, Auswurf, Dyspnoe, Zyanose,
Hämoptysen.
Bei >50% finden sich Trommelschlegelfinger und
Uhrglasnägel. Es entsteht das klinische und radiolo-
gische Bild einer Lungenfibrose oder eines fortge-
schrittenen Lungenemphysems. Die diagnostische
Abgrenzung zu anderen chronisch-fibrosierenden
Erkrankungen ist deutlich erschwert.
Auskultatorisch: Knisterrasseln, „silent lung“ bei
schwerem Emphysem.
z Diagnostik
Anamnese Die Erhebung ist umfangreich und
gezielt notwendig, vor allem die genauen Angaben
zu Beruf und Hobbys sind wesentlich, da die Aus-
löser oft dort zu finden sind. Auch Wohnsituation,
Medikamente und Tierkontakte sind zu erfragen.
Labor Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP,
Blutsenkungsgeschwindigkeit) sind oft, aber nicht
immer erhöht. Gesamt-IgG und spezifische Anti-
körper vom IgG-Typ (gezielt nach Auslöser suchen)
können nachgewiesen werden. Das Fehlen dieser
Werte schließt eine Erkrankung jedoch nicht aus.
Lungenfunktion Es können alle Parameter betrof-
fen sein (Ventilation, Diffusion, Perfusion), je nach
Stadium der Erkrankung. Meist zeigt sich zu Beginn
der Erkrankung eine restriktive Ventilationsstörung
mit Verminderung der Diffusionskapazität. Bei etwa
25% der Erkrankten zeigt sich zusätzlich eine bron-
chiale Obstruktion. Im Verlauf sehen wir Zeichen
der Überblähung. In der BGA ist eine Hypoxämie
bei Belastung oder bereits in Ruhe nachzuweisen, bei
Chronifizierung der EAA kann ein ventilatorisches
Versagen mit Hyperkapnie auftreten.
Radiologie Ein Röntgen des Thorax stellt die Paren-
chymveränderungen (meist beidseits) dar: Infiltrate,
sog. Milchglastrübungen, verdickte Septallinien. In
bis zu 30% der akuten Fälle kann das Röntgenbild der
73 2
akuten EAA unauffällig sein. Im chronischen Verlauf
entwickeln sich retikuläre Zeichnungsvermehrungen
und Emphysem. Eine hochauflösende Computerto-
mografie (HRCT) ist sensitiver in der Erfassung von
alveolitischen Veränderungen und wird zur Diag-
nostik ergänzt, vor allem um gegen andere mögli-
che Differenzialdiagnosen wie einer idiopathischen
Lungenfibrose abzugrenzen.
Bronchoskopie Hier steht die Gewinnung einer
bronchoalveolären Lavage (BAL) im Vordergrund.
Eine erhöhte Gesamtzellzahl mit Lymphozytose,
Mastzellen, Plasmazellen und schaumigen Makro-
phagen sind charakteristische Veränderungen. Da
die Immunreaktion zeitverzögert ist, empfiehlt sich
die BAL ≥48 h nach Allergenexposition.
Weiterhin können Gewebsbiopsien entnom-
men werden zur histologischen Aufarbeitung und
Abgrenzung gegenüber wichtiger Differenzialdia-
gnosen (idiopathische Lungenfibrose, Sarkoidose).
Gelingt die transbronchiale Sicherung nicht, ist eine
offene Lungenbiopsie (VATS) möglich.
Karenz-/Provokationstestung Ist ein Allergen im
Visier, kann dessen gezielte Meidung als diagnos-
tisches Werkzeug verwendet werden. Klingen die
Beschwerden nach einem Urlaub oder Meidung des
Arbeitsplatzes wieder ab, unterstützt dies die Diag-
nose wesentlich. Umgekehrt: treten die Beschwerden
nach einer gezielten Provokation wieder auf, ist eine
EAA wahrscheinlich.
Die Erfüllung verschiedener Diagnosekriterien
erlaubt die Diagnose einer akuten EAA (7 Übersicht,
Sennekamp et al. 2007). Die Abgrenzung einer chro-
nischen EAA ist oft schwierig und bedarf weiterer
Abwägungen, sodass eine interdisziplinäre Bespre-
chung (ILD-Board) empfohlen ist (Kreuter et al.
2016).
Diagnostische Kriterien einer akut/subakut
exogen allergischen Alveolitis
55Diagnosekriterien der akuten/subakuten EAA
1. Antigenexposition
2. Expositions- und/oder zeitabhängige
Symptome
3. Spezifische IgG-Antikörper im Serum
 74 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
4. Sklerophonie (Knisterrasseln)
5. Röntgenologische (oder CT-) Zeichen
2 EAA
6. pO2 erniedrigt in Ruhe und/oder
Belastung oder eingeschränkte Diffusion
55→ Diagnose EAA, wenn alle 6 Kriterien
erfüllt. Fehlt eines der oberen Kriterien,
kann ersetzt werden durch:
1. Lymphozytose in BAL
2. Typische histopathologische Befunde
aus Biopsie
3. Positiver Karenztest
4. Positiver Expositions-/Provokationstest
z Therapie
Der Grundstein der Behandlung ist die Allergen-
vermeidung, sonst ist eine Symptomkontrolle
kaum möglich. Je nach Auslöser müssen Arbeits-
platz oder Wohnung gewechselt, Haustiere (meist
Vögel) abgegeben werden. Darüber hinaus können
Glucocorticoide systemisch gegeben werden, Anti-
biotika im akuten Schub verhindern eine Super-
infektion. Bei chronischen Verläufen können
höherpotente Immunsuppressiva (Azathioprin,
Cyclophosphamid) eingesetzt sowie O2 appliziert
werden.
. Tab. 2.19 Neuromuskuläre und thorakal-restriktive Erkrankungen, Beispiele
Neuromuskuläre Erkrankungen
– Amyotrophe Lateralsklerose
– Post-Polio-Syndrom
– Muskeldystrophien (Duchenne, Becker-Kiener u. a.)
– Myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert u. a.)
– Spinale Muskelatrophien (SMA I–IV) und kongenitale
Myopathien
– Myasthenia gravis
– Hereditäre sensomotorische Neuropathien (HSMN
I–VII)
– Hoher Querschnitt (oberhalb C4)
– Critical-Illness-Polyneuropathie, sonstige
­Neuropathien
– Isolierte Phrenicusparese (Ausfall des N. vagus)
2.18 Neuromuskuläre und thorakal-
restriktive Erkrankungen
Die Gruppe der neuromuskulären (NME) und tho-
rakal-restriktiven (TRE) Erkrankungen umfasst
eine Vielzahl an neurologischen, orthopädischen
und auch pneumologischen Krankheitsbildern
(. Tab. 2.19). Dieses Kapitel kann nicht die vielfälti-
gen Erkrankungen vertiefen, hierzu verweisen wir
auf weiterführende Fachliteratur. Vielmehr soll an
dieser Stelle für die pneumologischen Folgen dieser
Erkrankungen sensibilisiert werden, da sie uns im
klinischen Alltag häufig begegnen. Ihnen gemein-
sam ist die Entstehung zweier pneumologischer
Leitsymptome: alveoläre Hypoventilation und
Hustenschwäche.
2.18.1 Alveoläre Hypoventilation
Schwere thorakale Restriktionen (z. B. durch Kypho-
skoliose, Adipositas) oder auch fortschreitende
Insuffizienz der Atemmuskulatur (z. B. bei amyo-
tropher Lateralsklerose) führen durch Überlastung
der Atempumpe zu einem Atempumpenversagen.
Hieraus resultiert eine respiratorische Insuffizienz
mit alveolärer Hypoventilation.
Die Patienten leiden neben Symptomen ihrer
Grunderkrankung unter Dyspnoe, Kopfschmerzen,
Thorakal-restriktive Erkrankungen
Pulmonal
– Interstitielle Lungenerkrankungen
– Pulmonalvenöse Stauung
– Z. n. Resektion, postoperative Vernarbung
Pleural
– Pleuraerguss
– Malignom (Mesotheliom)
– Asbestose
Thorakal
– Kyphoskoliose
– Knöchernes Trauma
– Zwerchfellhochstand/-parese
Extrathorakal
– Adipositas
2.19 · Schlafbezogene Atmungsstörungen
Müdigkeit, Ödemen und mangelnder Schlafquali-
tät. Häufig findet sich eine Verschlechterung der
Dyspnoe besonders im Liegen, da das Zwerch-
fell und die übrige Atemhilfsmuskulatur in dieser
Position weniger effizient arbeiten können. Erklä-
rungsmodelle hierfür sind: erhöhter abdominel-
ler Druck gegen das Zwerchfell, fehlende thorakale
Ausdehnung auf der Liegefläche, Immobilisation der
Atemhilfsmuskulatur.
z Diagnostik
Zur Diagnostik einer respiratorischen Insuffizienz
wird neben einer zielgerichteten Anamnese eine
umfassende lungenfunktionelle Untersuchung
ergänzt.
Die Erkennung einer Hypoventilation gelingt
über eine Blutgasanalyse. Bei Unauffälligkeit am
Tage (meist im Sitzen durchgeführt!), sollte eine
BGA im Liegen bzw. eine nächtliche Kapnografie
ergänzt werden. Häufig werden hier zuvor versteckte
Pathologien sichtbar. Auch die Spirometrie sollte im
Sitzen und im Liegen erfolgen, um den Verlust der
Vitalkapazität bzw. FEV1 in Liegeposition zu doku-
mentieren. Eine vollständige Bodyplethysmografie
sollte ergänzt werden, um eine genaue Aussage zu
Obstruktion/Restriktion der pulmonalen Funktion
treffen zu können. Die Schwäche der Atemmuskula-
tur kann durch Messung der inspiratorischen Mus-
kelkraft (P0.1, Pimax) quantifiziert werden.
Bildgebende Verfahren werden je nach Erkran-
kung und Symptomatik ergänzt z. B. zur Erkennung
von pulmonalen Infekten, Zwerchfellstand oder
pleuralen Veränderungen.
z Therapie
Der Versuch einer nichtinvasiven Beatmung zur
Behandlung der alveolären Hypoventilation ist stets
indiziert – je nach Erkrankungsbild als führend pal-
liative, symptomlindernde Maßnahme oder auch mit
dem zusätzlichen Ziel einer Lebensverlängerung.
2.18.2 Hustenschwäche
Ein weiterer pneumologischer Symptomkomplex
dieser Erkrankungsbilder ist die Hustenschwäche,
bzw. ineffizientes Sekretmanagement durch mus-
kuläre Erschöpfung. Hieraus resultieren bronchiale
75 2
Infekte bis hin zur Pneumonie – ein häufiger Grund
zur Aufnahme in eine pneumologische Einheit. Bei
neuromuskulären Erkrankungen können Schluck-
störungen und Aspirationen hinzukommen, die
ebenfalls zu pulmonalen Infekten führen.
Zur Erkennung und Behandlung einer Husten-
schwäche verweisen wir auf 7 Abschn. 3.2.3.
2.19 Schlafbezogene
Atmungsstörungen
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) umfas-
sen drei große Erkrankungsbilder:
55 Obstruktive Schlafapnoe (OSA)
55 Zentrale Schlafapnoe (ZSA)
55 Hypoventilationssyndrom
Der Verdacht auf eine SBAS entsteht durch anamnes-
tische Angaben (schlechter, nicht erholsamer Schlaf,
Tagesmüdigkeit), Fremdanamnese (starkes nächtli-
ches Schnarchen, beobachtete Atempausen) oder im
klinischen Setting durch nächtliche Entsättigungen
oder auffälliges Atemmuster. Neben einer umfassen-
den Anamnese können Fragebögen wie die Epworth
Sleepiness Scale (ESS) Tagesschläfrigkeit quantifizie-
ren, eine nächtliche Polygrafie liefert als Screening-
instrument erste Vorinformationen. Zur genauen
Diagnostik muss eine Polysomnografie (7 Abschn.
1.2.8) in einem überwachten Schlaflabor ergänzt
werden (DGSM 2015).
2.19.1 Obstruktive Schlafapnoe (OSA)
Die OSA ist die häufigste SBAS. Sie entsteht durch
Obstruktion der oberen Atemwege, meist im Bereich
des Oropharynx, und tritt gehäuft bei Adipositas
auf. Durch vermehrte Fetteinlagerungen im Hals
und Pharynx entsteht eine mechanische Enge, die
im Schlaf durch die Erschlaffung der Muskeln, die
den Pharynx sonst aktiv offenhalten, nicht vollstän-
dig überwunden werden kann.
Eine zweite mögliche Ursache könnte das Modell
des „Fluid-Shifts“ sein: im Liegen verschieben sich
Flüssigkeitsvolumina aus der unteren Körperhälfte
in die oberen Körperpartien und erzeugen so ein
zusätzliches Ödem, u. a. im Halsbereich.
 76 Kapitel 2 · Krankheitsbilder
. Abb. 2.10 Polysomnografischer Befund einer schweren obstruktiven Schlafapnoe. Zu beachten: parallel zur Nulllinie des
Atemflusses nimmt auch die Amplitude der Bauch- und Thoraxexkursion ab, es sind frustrane Atemanstrengungen erkennbar.
Die obstruktionsbedingte Apnoe (und Hypo-
pnoe) bewirken einen Abfall der Sauerstoffsättigung,
es folgt dann ein Arousal, um durch kurzes Erwa-
chen eine aktive Aufhebung der pharyngealen Enge
zu erzielen (. Abb. 2.10).
Neben Übergewicht als Hauptrisikofaktor
können auch Schwellungen im Nasen-Rachen-Be-
reich (Tonsillenhyperplasie), Vergrößerung der
Zunge, Kieferfehlstellungen oder Schilddrüsenunter-
funktion ursächlich sein. Auch ein abendlicher Alko-
holkonsum verstärkt das Auftreten nächtlicher OSA
durch muskuläre Erschlaffung.
Die Ausprägung der Erkrankung kann sehr
unterschiedlich sein – oft findet man jedoch
schwere Fälle (Apnoe-Hypopnoe-Index, AHI
>30/h) mit völliger Zerstörung der nächtlichen
Schlafarchitektur und schweren nächtlichen Ent-
sättigungen. Daraus resultiert neben einer exzes-
siven Tagesmüdigkeit auch ein kardiovaskulärer
Stress mit der Entstehung von arterieller und pul-
monaler Hypertonie, koronarer Herzkrankheit,
Herzinsuffizienz oder einem erhöhten Risiko von
Schlaganfall. Auch Herzrhythmusstörungen treten
gehäuft auf.
Schlechter, nicht erholsamer Schlaf, Nyktu-
rie, nächtliche Atemnot oder morgendliche Kopf-
schmerzen sind typische subjektive Symptome.
Erkennbar werden OSA durch ein Sistieren des
Atemflusses unter Erhaltung der Atemanstrengung,
sichtbar an Ausschlägen der Brust- und Bauchgurte
in der Poly(somno)grafie.
Allgemeine Maßnahmen der Schlafhygiene sind
als Basis einer Behandlung sehr wichtig: Alkoholver-
meidung am Abend, Optimierung der Zimmertem-
peratur (Wärme/Kälte fördern Halsschwellungen),
Einschlafrituale.
Die Therapieoptionen richten sich nach der
Ursache und Ausprägung der Erkrankung. Bei
Übergewicht sollte immer eine Gewichtsreduktion
angestrebt werden – milde OSA können hierdurch
vollständig behandelt werden. Anatomische Beson-
derheiten können operiert oder mit nächtlichen
Unterkiefer-Protrusions-Zahnschienen versorgt
werden. Körperlagebezogene Atmungsstörungen,
z. B. OSA in Rückenlage, können durch Vermeidung
der schädlichen Lage (Rückenlage-Vermeidungs-
weste) deutlich reduziert werden.
Effektiv und Standard in der Therapie des OSA
ist eine Überdrucktherapie mittels CPAP („conti-
nuous positive airway pressure“). Durch das Tragen
einer nächtlichen Maskentherapie (Nase oder Nase-
Mund) mit Überdruck werden die Atemwege pneu-
matisch geschient, d. h., sie werden mechanisch
durch den Luftdruck offengehalten. Neben der
Literatur
Applikation eines kontinuierlichen Drucks (CPAP,
z. B. 10 mbar), können die Therapiegeräte den
Druck auch nach Bedarf wechseln (Auto-CPAP, z. B.
5–15 mbar). Dieses Verfahren eignet sich häufig, da
je nach Schlafstadium oder Körperlage die Obstruk-
tion zu- oder abnehmen kann.
Reicht die pneumatische Schienung nicht aus
oder entsteht eine Hyperkapnie, muss auf eine Bile-
vel-Beatmung (IPAP und EPAP – „inspiratory/expi-
ratory positive airway pressure“) eskaliert werden.
Die Implantation eines Zungengrundschritt-
machers (UAS = „upper airway stimulation“) ist
eine Alternative bei Therapieversagen mit CPAP,
jedoch nur bei milder Form der OSA. Hierbei wird
ein Generator im Mundboden implantiert. Über
­Afferenzen wird der Atemmuster registriert, bei Ver-
minderung des Atemflusses werden Impulse am N.
hypoglossus ausgelöst, es folgt eine Protrusion der
Zunge. Der Rachenraum wird frei, die Obstruktion
vermindert (Randerath 2004).
2.19.2 Zentrale Schlafapnoe (ZSA)
Der Mechanismus der zentralen Schlafapnoe (ZSA)
liegt nicht in einer mechanischen Obstruktion,
sondern in der fehlenden Befehlsgebung des Gehirns
an die Atemmuskulatur. Dies wird durch fehlende
Atemanstrengungen der Brust oder des Bauchs
während der Apnoe sichtbar.
Eine Sonderform der ZSA ist die Cheyne-Sto-
kes-Atmung (CSR). Sie ist gekennzeichnet durch ein
periodisches Atemmuster mit Crescendo-Decre-
scendo-Charakter. Bei schweren zentralen Antriebs-
störungen kann die CSR bereits im wachen Zustand
auftreten. Die CSR ist bei 30–50% der Patienten mit
einer Linksherzinsuffizienz zu finden und stellt einen
prognostisch ungünstigen Faktor dar.
Die ZSA tritt seltener auf als OSA, ihre Ursache
ist oft nur schwer ermittelbar. Schäden des ZNS, z. B.
nach Schlaganfällen oder durch Toxizität (Drogen,
Enzephalitis, Medikamente) können zugrunde liegen.
Auch die ZSA wird mit einer nächtlichen Über-
druck- oder Beatmungstherapie behandelt. Zudem
ist stets eine Optimierung der kardialen Therapie
anzustreben und auslösende Faktoren (z. B. Medi-
kamente) sind zu vermeiden.
77 2
2.19.3 Schlafbezogenes
Hypoventilationssyndrom
Hierbei treten primär weder Apnoe noch Hypopnoe
auf, jedoch nächtliche Entsättigungen und meist auch
Hyperkapnien als Ausdruck einer alveolären Hypo-
ventilation. Häufige Ursachen für eine Erschöpfung
der Atemmuskulatur sind z. B. Obesitas, COPD oder
eine Kyphoskoliose.
> Patienten können sowohl eine OSA, als auch
eine nächtliche Hypoventilation haben.
Sehr selten, aber dramatisch, ist das Undine-Fluch-
Syndrom. Durch eine angeborene Störung der zen-
tralen Chemorezeptoren fehlt die Atemantwort auf
CO2 – die Patienten hören im Schlaf auf zu atmen.
Sie sind lebenslang auf eine Beatmungstherapie
angewiesen.
Bei den genannten Erkrankungen sind die Blut-
gase am Tage oft noch kompensiert, doch in der
Nacht reicht der muskuläre Tonus nicht mehr aus,
um die Ventilation aufrecht zu erhalten. Vor allem in
der Rapid-eye-movement(REM)-Phase sind Hypo-
ventilationen oft als Erstes erkennbar, da hier die
muskuläre Erschlaffung sehr deutlich ist.
> Nächtliche Hypoventilation:
44 pCO2 >55 mmHg für ≥10 min oder
44 Anstieg des pCO2 um ≥10 mmHg zum
Tageswert (aber mindestens 50 mmHg)
≥ 10 min
Eine Beatmungstherapie mit Bilevel-Beatmung ist
notwendig zur Überwindung der Minderbelüftung,
eine reine „Schienung“ der Atemwege mit CPAP ist
meist nicht ausreichend.
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Pneumologe 11(2): 110–119
Kwapiszewska G, Stacher E, Olschewski A (2015) Pulmonale
Hypertonie: Physiologie, Klassifikation, Pathologie und
Pathophysiologie. Das Wichtigste in aller Kürze. Pneumo-
loge 12(5): 373–
 79 3

Kausale und symptomatische

Therapie
G. Iberl, M. Schellenberg, O. Göhl, D. Gompelmann, J. Op den Winkel

3.1 Medikamentöse Therapie – 81

3.1.1 Inhalationstherapie – 81
3.1.2 Antibiotika – 86
3.1.3 Glucocorticoide – 87
3.1.4 Opiate und Benzodiazepine – 88
3.1.5 Antikoagulation – 88
3.1.6 Antitussiva – 89
3.1.7 Diuretika – 89
3.1.8 Zytostatika und Strahlentherapie – 90

3.2 Nichtmedikamentöse Therapie – 91

3.2.1 Patientenschulung bei chronischen Atemwegs- und
Lungenerkrankungen – 91
3.2.2 Pulmonale Entblähung – 94
3.2.3 Sekretmanagement mit Hilfsmitteln – 95
3.2.4 Mobilisation und körperliches Training – 101
3.2.5 Ernährung – 104

3.3 Interventionelle Therapie – 106

3.3.1 Endoskopische Lungenvolumenreduktion (ELVR) – 106
3.3.2 Therapeutische Bronchoskopie – 108
3.3.3 Chirurgische Therapien – 110
3.3.4 Lungentransplantation – 111
3.3.5 Tracheotomie – 112

3.4 Sauerstofftherapie – 114

3.4.1 Indikation – 114
3.4.2 Sauerstoffsysteme zur LTOT – 114

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_3
3.5 Nichtinvasive Beatmungstherapie – 118
3.5.1 Indikation für maschinelle Beatmung – 118
3.5.2 Beatmungseinstellungen – 120
3.5.3 Maskenauswahl – 125

Literatur – 128
3.1 · Medikamentöse Therapie
3.1 Medikamentöse Therapie
3.1.1 Inhalationstherapie
G. Iberl
Die Inhalationstherapie hat in der Therapie akuter
und chronischer Lungenkrankheiten einen hohen
Stellenwert. Mit über 80 m2 Fläche ist die Lunge ein
ideales Resorptionsorgan. Inhalativ können Medi-
kamente bei hoher lokaler Wirkstoffkonzentration,
niedriger Gesamtdosis und geringen Nebenwirkun-
gen schnell und effektiv wirken.
Die Ziele einer Inhalationstherapie sind im
Wesentlichen die Erweiterung der Bronchien bei obs-
truktiven Erkrankungen, die Entzündungshemmung
zum Abschwellen der Bronchialschleimhaut und die
Sekretolyse (Verringerung der Viskosität des Sekrets).
Weniger zähes Sekret kann über die medika-
mentös erweiterten Bronchien leichter abgehustet
werden. Die Atemanstrengung wird dadurch gemin-
dert. Das führt zu einer symptomatischen Besserung
und zu weniger Atemnot.
Antiobstruktiva
Die Weite der Bronchien wird durch das vegetative
Nervensystem gesteuert.
Wirkstoffe, die die Sympathikusfunktion stimu-
lieren (β2-Sympathomimetika), wie auch Wirkstoffe,
die die Parasympathikusfunktion blockieren (M3-
Anticholinergika), erweitern die Bronchien durch
die Relaxation der glatten Muskulatur.
Es stehen kurzwirksame (6 h), langwirk-
same (12 h) und ultralang wirksame (24 h) Wirk-
stoffe zur Verfügung. Bei kurzwirksamen β 2 -
Sympathomimetika, z. B. Salbutamol, setzt die
Wirkung sehr schnell ein, es ist daher als Notfall-
oder Bedarfsmedikament geeignet. Lang und ultra-
lang wirksame Wirkstoffe dienen der regelmäßigen
Basismedikation.
Inhalationstherapie mit Antiobstruktiva
55Basistherapie: Langwirksame Wirkstoffe
erhalten die Patienten nur zur vorgegebenen
Zeit und angegebenen Dosierung.
81 3
55Bedarfstherapie: Kurzwirksame Wirkstoffe
(z. B. Salbutamol-Dosieraerosol) erhalten die
Patienten z. B. bei vermehrter Atemnot oder
vor geplanten körperlichen Belastungen.
Medikamente
55β-Sympathomimetika
–– Kurz wirksam: Salbutamol, Fenoterol,
Reproterol, Terbutalin
–– Lang wirksam: Formoterol, Salmeterol
–– Ultralang wirksam: Indacaterol,
Olodaterol, Vilanterol
55Anticholinergika
–– Kurz wirksam: Ipratropium
–– Lang wirksam: Aclidinium
–– Ultralang wirksam: Tiotropium,
Glycopyrronium, Umeclidinium
Inhalative Glucocorticoide
Die endobronchiale Entzündung wird vor allem
beim Asthma durch die Inhalation von Glucocorti-
coiden gehemmt. Dadurch kommt es zum Abschwel-
len und der Regeneration der Bronchialschleimhaut.
Beispiele: Budesonid, Beclometason, Fluticason,
Mometason.
Praxistipp
Soorprophylaxe: Die Inhalation von Glucocor-
ticoiden kann zu Pilzbefall (Candidamykosis)
der Mundschleimhaut (Mundsoor) und
Heiserkeit führen, deshalb: Nach jeder
Inhalation mit Glucocorticoiden der Mund
ausspülen oder die Inhalation vor einer
Mahlzeit durchführen (Speichel und Speisebrei
reinigen die Mundhöhle) oder im Anschluss
die Zähne putzen.
Medikamente zur Sekretolyse
Zur Schleimhautbefeuchtung und zum Lösen zäher
Sekrete werden in der Regel Kochsalzslösungen in
unterschiedlicher Konzentration von 0,9–6%, selten
höher, dosiert und nur bei guter Verträglichkeit
 82 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
verwendet. Nur noch sporadisch kommen Expek-
toranzien, z. B. Acetylcystein, zum Einsatz.
Für Mukoviszidose gibt es die Zulassung für die
enzymatisch wirksame Dornase α (Pulmozyme).
3 Inhalative Medikamente bei besonderen
Indikationen
Inhalation mit Antibiotika Bei Mukoviszidose und
Bronchiektasen anderer Ursachen wird die Keim-
last reduziert. Rezidivierende Infekte und Lungen-
entzündungen werden vermindert.
Inhalation mit Iloprost Bei Patienten mit pulmona-
ler Hypertonie und reagiblen Gefäßen kann die Inha-
lation mit Ventavis (Iloprost) die pulmonalen Blut-
gefäße erweitern.
Inhalation mit Furosemid Stimulation von Deh-
nungsrezeptoren (SAR, „slowly adapting receptors“)
zur Linderung von schwerer chronischer Atemnot.
Lungendeposition von Medikamenten
Die Inhalationstherapie ist bei Krankheiten der
kleinen Atemwege vor allem dann wirksam, wenn
die Aerosolteilchen, die auch als Partikel bezeichnet
werden, die kleinen Bronchien auch erreichen. Für
diese Deposition müssen die Partikel klein genug
sein. Idealerweise besitzen sie mit ca. 2–5 μm die
Größe von Bakterien. Ein langsamer Einatemfluss
vermindert den Aufprall (Impaktion) der Partikel
im Mund-Rachen-Raum (Oropharynx) und an den
bronchialen Verzweigungen. Ein tiefer Atemzug
belüftet die Lunge gleichmäßig, und in den erfor-
derlichen endinspiratorischen Atempausen (min-
destens 5 s) können die Partikel auf die bron-
chiale Schleimhaut absinken (Sedimentation) und
diffundieren.
Inhalationsgeräte
Für die Inhalationstherapie stehen verschiedene
Geräte zur Verfügung.
55 Hand-Inhalationsgeräte (Handheld Devices):
Dosieraerosole, Pulverinhalatoren, Respimat
55 Vernebler zur Feuchtinhalation: Düsenver-
nebler (. Abb. 3.1), Ultraschallvernebler,
Schwingmembranvernebler
. Abb. 3.1 Düsenvernebler, z. B. PARIBOY SX (Firma Pari
GmbH, mit freundlicher Genehmigung)
z Handheld Devices
Für die inhalative antiobstruktive/antiinflammato-
rische Therapie gibt es eine Vielzahl kleiner Hand-
Inhalationsgeräte. Die Entwicklung von zahlreichen
neuen Modellen mit neuen Wirkstoffen und neuen
Wirkstoffkombinationen dauert an.
Dosieraerosole – pMDI („pressurized metered dose
inhaler“): Die Wirkstoffe liegen mit Treibgas zusam-
men als Lösungsaerosol (homogenes Gemisch) oder
Suspension (Feststoffteilchen im flüssigen Treibgas)
im (Überdruck-)Gerät vor.
Wenn ein Sprühstoß ausgelöst wird, wird eine
präzise Dosis abgegeben, die Teilchengröße ist unab-
hängig vom Einatemfluss. Es gibt Geräte mit Zähl-
werk. Nachteilig ist die sehr schnelle Abgabe, die zu
einer hohen Deposition im Mund-Rachen-Raum
führt. Bei der Inhalation von Glucocorticoiden ohne
Spacer kommt es vermehrt zu lokalen Nebenwirkun-
gen wie Mundsoor und Heiserkeit.
Spacer (Abstandshalter) Der Sprühstoß von
Dosieraerosolen erreicht eine Geschwindigkeit
bis zu 100 km/h. Eine gute Koordination zwi-
schen Auslösung des Sprühstoßes und gleich-
zeitiger langsamer Einatmung ist nicht möglich.
Spacer, z. B. Vortex oder RC-Compact Space
Chamber plus ( . Abb. 3.2 ), als Abstandshalter
bremsen die Geschwindigkeit des Sprühstoßes ab,
verringern durch die Treibgasverdunstung noch-
mals die Partikelgröße und ermöglichen eine lang-
same und tiefe Einatmung. Dosieraerosole können
3.1 · Medikamentöse Therapie
83 3

. Abb. 3.2 Dosieraerosol mit Spacer (Inhalierhilfe), z. B. RC-

Compact Space Chamber plus (Firma R. Cegla GmbH & Co KG,
mit freundlicher Genehmigung)

mithilfe von Spacern auch über Trachealkanülen

verabreicht oder in Beatmungssysteme appliziert
werden.

> Dosieraerosole gibt es als Lösungsaerosole

und auch als Suspensionen. Eine Suspension
enthält Feststoffteilchen im Treibgas und
kann sich rasch entmischen – daher muss das
Dosieraerosol vor der Inhalation geschüttelt
werden.

Inhalation mit Dosieraerosolen (am besten

. Abb. 3.3 Respimat, z. B. Spiolto, Boehringer Ingelheim
mit Spacer)
(ultralang wirksame Basismedikation: Tiotropium, Olodaterol).
55Aufrechte Sitzposition einnehmen (Mit freundlicher Genehmigung der Firma Boehringer
55Tief ausatmen Ingelheim)
55(Spacer-)Mundstück mit den Lippen fest
umschließen Praxistipp
55Sprühstoß auslösen und gleichzeitig
langsam und tief einatmen Patienten mit schwerer Atemnot sind häufig
55Endinspiratorische Pause 5–10 s nicht mehr in der Lage, 1,5 s lang einzuatmen –
in diesem Fall kann ein Spacer den Sprühstoß
verkürzen.

Respimat Der Respimat generiert mechanisch

durch Federspannung aus der Inhalationslösung
eine langsame Sprühwolke (1,5 s), die eine effektive
Inhalation ermöglicht (. Abb. 3.3 und . Abb. 3.4).
Der Respimat kann auch direkt auf eine Tracheal-
kanüle gesetzt werden. Über einen speziellen Spacer
kann die Applikation auch in ein Beatmungssystem
erfolgen.
z Pulverinhalatoren – DPI („dry powder
inhaler“):
Die Wirkstoffe bei Pulverinhalatoren sind meist an
die Trägersubstanz Laktose gebunden.
Es gibt Einzelkapselsysteme (z. B. Ultibro Breez-
haler, . Abb. 3.5), Blistersysteme (z. B. Viani Diskus)
und Multidosisreservoirsysteme (z. B. FOSTER
 84 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
. Abb. 3.4 Respimat: Langsame Sprühwolke, kein Treibgas,
sondern Federspannung. (Mit freundlicher Genehmigung der
Firma Boehringer Ingelheim)
NEXThaler, . Abb. 3.6). Jedem Gerät ist ein spezi-
fischer Widerstand zu eigen, der bei der Inhalation
überwunden werden muss.
Über verschiedene mechanische Verwirbe-
lungstechniken wird der Wirkstoff von der Laktose
erst durch den Inspirationsfluss abgespalten. Somit
ist die Partikelgröße und Deposition nicht von der
Koordinationsfähigkeit, sondern vom Atemfluss
abhängig. Pulverinhalatoren sind feuchtigkeits-
empfindlich, es darf nicht hineingeatmet werden.
Für Kleinkinder und im Notfall sind sie nicht
geeignet.
Die neueren Geräte haben häufig akusti-
sche und optische Kontrollmechanismen sowie
Zählwerke.
Besonderheit bei Mukoviszidose Über spezielle Pul-
verinhalatoren können Antibiotika zur Keimreduk-
tion und Mannitol zur Sekretolyse inhaliert werden.
. Abb. 3.5 Beispiel für einen Pulverinhalator (DPI –
Einzelkapselsystem): Ultibro Breezhaler Novartis (ultralang
wirksame Basismedikation: Glycopyrronium, Indacaterol).
© (2016) Novartis group of companies. All rights reserved
Inhalation mit Pulverinhalatoren
55Aufrechte Sitzposition einnehmen, Gerät
laden
55Tief ausatmen – nicht in das Gerät atmen!
55Mundstück mit den Lippen fest
umschließen
55Schnell! und tief einatmen
55Endinspiratorische Pause 5–10 s
z Feuchtinhalation
Für die Feuchtinhalation stehen neben den Medika-
menten zur Sekretolyse auch verschiedene Antiobst-
ruktiva (kurzwirksam), Glucocorticoide, Antibiotika
und weitere Substanzen zur Verfügung. Diese Art der
Inhalation hat den Vorteil, dass sie für alle Patienten,
auch im Notfall oder unter der Beatmungstherapie
durchführbar ist.
3.1 · Medikamentöse Therapie
. Abb. 3.6 Beispiel für einen Pulverinhalator (DPI –
Multidosisreservoirsystem): FOSTER NEXThaler, Chiesi
(Basismedikation: Formoterol/Beclomethason). (Mit
freundlicher Genehmigung der Firma Chiesi GmbH)
In klinischen Alltag erfolgt die Feuchtinhala-
tion meistens zur Sekretolyse und mit Druckluft-
verneblern. Der Trend geht hin zu kostengünstigen
Einweggeräten, wobei die Verneblerqualität für viele
Medikamente, z. B. Antibiotika oder Dornase α nicht
ausreichend ist.
Am besten wird die Feuchtinhalation mit einem
Mundstück durchgeführt, möglich ist auch eine
Inhalationsmaske z. B. bei Atemnot, wenn die Inha-
lette nicht selbständig gehalten werden kann oder
kognitive Einschränkungen Probleme bereiten. Tra-
cheotomierte Patienten können spontan über Auf-
sätze auf die Trachealkanüle inhalieren oder das
Inhalationsgerät kann in das Schlauchsystem eines
Beatmungssystems eingefügt werden.
Inhalationsmanöver bei Feuchtinhalation
55Aufrechte Sitzposition
55Langsam und tief einatmen
55Kurze inspiratorische Pause ca. 2 s
(Sedimentation)
55Entspannt ausatmen
Respiratorisch insuffiziente Patienten können dieses
Atemmanöver häufig nicht über die gesamte Inhala-
tionszeit durchhalten und benötigen Pausen. Wenn
im klinischen Bereich der Düsenvernebler mit
Druckluft betrieben wird, muss die Sauerstoffsätti-
gung pulsoxymetrisch überwacht werden. Bei Ent-
sättigung kann auch mit Sauerstoff inhaliert werden.
85 3
Inhaletten, z. B. Pari, können teils mit PEP-Gerä-
ten kombiniert werden (7 Abschn. 3.2.3).
z Auswahl des passenden Inhalationsgeräts
Die Kriterien zur Auswahl eines Inhalationsgeräts
sind einerseits die benötigten Wirkstoffe, die im
Spezialfall bestimmte Inhalationsgeräte erfordern,
andererseits die Fähigkeiten der Patienten bezüglich
Koordination und Atemzugkraft.
Das pflegerische Fachpersonal muss bezüglich
der Inhalationstherapie kontinuierlich geschult
werden, damit die Patienten zur korrekten Handha-
bung angeleitet werden können und eine effektive
Inhalationstherapie erhalten.
Die beständige Neuentwicklung von Wirkstof-
fen, die unterschiedliche Wirkdauer der Substanzen,
die Verabreichung von Kombinationspräparaten und
die beträchtliche Anzahl an Hand-Inhalationsgerä-
ten machen es den Pflegenden schwer, den Überblick
zu behalten.
> Die Deutsche Atemwegsliga e.V. hat für fast
alle verfügbaren Devices Schulungsvideos
bezüglich Handhabung und korrekten
Atemmanövern produziert und auf ihrer
Homepage auf YouTube und Vimeo eingestellt.
Überprüfung der Inhalationstherapie
55Kontrolle und Abgleich der inhalativen
Medikamente!
55Führt der Patient die Therapie selbständig
und zuverlässig durch?
55Gibt es vermeidbare Fehler?
55Benötigt der Patient aufgrund einer akuten
Krankheitssituation zumindest eine zeitweilige
Umversorgung des Inhalationsgeräts?
55Muss die Therapie unter Aufsicht gestellt
werden?
> Die Inhalationstherapie nimmt in der
Behandlung pneumologischer Erkrankungen
einen hohen Stellenwert ein und kann die
systemische Therapie (Tabletten, Infusionen)
zum Großteil ersetzen bei geringerem
Nebenwirkungsprofil. Umso wichtiger ist die
zuverlässige Durchführung.
 86 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
3.1.2 Antibiotika
M. Schellenberg
Ganz allgemein: Antibiotika sind Substanzen, die in
den Stoffwechselprozess lebender Organismen ein-
3 greifen und somit diese in ihrem Wachstum bzw. ihrer
Vermehrung verlangsamen oder sogar verhindern.
Die Bezeichnung „Antibiotikum“ bezieht sich
heutzutage klassischerweise auf Stoffe, die gegen
Bakterien wirken.
Darüber hinaus gibt es auch:
55 Virustatika (gegen Viren)
55 Antimykotika (gegen Pilze)
55 Antiprotozoika (gegen Einzeller, z. B.
Plasmodien, „Malaria“)
55 Antihelmintika (gegen Würmer)
Infektionen dieser Gruppen treten seltener auf,
können jedoch sehr schwierig zu therapieren sein.
Antibiotika wirken grundsätzlich auf zwei Arten:
bakterizid (Bakterien tötend) oder bakteriostatisch
(wachstumshemmend). Es gibt eine Vielzahl an
Wirkstoffen (7 Übersicht), die sich in ihrem Wirk-
spektrum zum Teil deutlich unterscheiden – d. h.,
nicht jedes Bakterium wird durch jedes Antibioti-
kum angegriffen. Und umgekehrt: nichtwirksame
Antibiotika können eine Resistenzentwicklung der
Bakterien fördern (Stichwort: multiresistente Keime
wie MRSA). Daher ist es wesentlich, den Einsatz von
Antibiotika gut zu durchdenken.
Antibiotikaklassen
55Beta-Laktame: Penicilline, Cephalosporine,
Monobaktame, Carbapeneme
55Aminoglykoside
55Chinolone
55Glykopeptide
55Lincosamide
55Makrolide
55Ketolide
55Nitroimidazole
55Polypeptide
55Sulfonamide
55Diaminopyrimidin
55Tetrazykline
55Oxazolidinone
55Lipopeptide
55Streptogramine
55Weitere: Chloramphenicol, Rifampicin,
Tigecyclin, Mupirocin, Fosfomycin
Antibiotika können systemisch (oral, i.v.) oder
topisch (inhalativ → z. B. bei chronischer Infektion
im Rahmen der Mukoviszidose, lokale Salben → z. B.
bei Hautinfektionen) verabreicht werden.
In der Pneumologie ist man sehr häufig mit
Atemwegsinfekten oder Entzündungen des Lun-
gengewebes konfrontiert. Dabei werden Antibio-
tika oft benötigt – aber nicht immer. Eine Bronchitis
(Entzündung der Atemwege) z. B. ist oft durch Viren
verursacht. Hier sind Antibiotika wirkungslos. Eine
Pneumonie (Lungenentzündung) hingegen beruht
sehr oft auf einer bakteriellen Infektion und benötigt
definitiv ein Antibiotikum.
Optimal ist die Sicherung und testungsgerechte
Einleitung einer antibiotischen Therapie, z. B. durch
mikrobiologische Untersuchung des Sputums. Da
dies jedoch mindestens 2–3 Tage benötigt, wird
meist kalkuliert, also in Abwägung des wahrschein-
lichen Erregers und des Nebenwirkungsspektrums
eine Therapie eingeleitet.
Häufige Nebenwirkungen von Antibiotika sind:
55 gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Magen-
schmerzen, Durchfall (wichtig!)
55 kutan: Hautausschlag, Juckreiz
> Durchfälle unter antibiotischer Therapie
können durch Clostridium difficile
verursacht sein, was sofortige Therapie und
Isolation des Patienten bedeutet!
Darüber hinaus gibt es ein großes Spektrum an mög-
lichen Nebenwirkungen, die je nach Substanz auch
variieren. Selten – aber dafür umso relevanter –
können diese schwerwiegend sein: z. B. allergisch bis
hin zum anaphylaktischem Schock, schwere Ände-
rungen des Blutbildes, Entwicklung einer Darminfek-
tion mit Clostridium difficile. Es ist daher sehr wichtig,
Patienten nach Einleitung einer antibiotischen Thera-
pie engmaschig zu beobachten und bei Verdacht auf
Unverträglichkeiten diese dem Arzt zu melden.
3.1 · Medikamentöse Therapie
87 3
3.1.3 Glucocorticoide
. Tab. 3.1 Wirkung und Einsatzgebiete von
Corticoiden
M. Schellenberg
Therapeutische Einsatzgebiete Corticoide
Glucocorticoide sind ursprünglich körpereigene Wirkung (Beispiele)
Substanzen, die in der Nebennierenrinde gebildet
Antiphlogistisch Bronchiale Obstruktion
werden. Das Präfix „Gluco-“ signalisiert den Ein- (hemmt Entzündung) (COPD, Asthma)
fluss auf den Glucosehaushalt. Rheumatische Erkrankun-
Sie entstehen über viele Schritte aus Steroi- gen (rheumatoide Arthritis)
den und Cholesterin, Hauptwirksubstanz ist Cor- Antiallergisch Allergische Reaktionen
tisol (aktiv), welches im Verlauf weiter zu Cortison
Antiproliferativ Andere autoimmune Er-
(inaktiv) verstoffwechselt wird. (hemmt Zellteilung) krankungen (Morbus
Die Synthese und Ausschüttung unterliegt einem Crohn, multiple Sklerose)
zirkadianen (Tages-)Rhythmus – z. B. während Hautexzeme
der Nacht sehr wenig, morgens dafür viel. Diese Tumortherapie
Schwankungen haben viele Auswirkungen auf
Antiexsudativ Hirnödeme
andere vegetative Prozesse im Körper, z. B. steigt der (hemmt Flüssigkeits- Verbrennungen
Insulinbedarf morgens. Auch treten gehäuft Luftnot- austritt aus Gefäßen)
attacken in den frühen Morgenstunden (2.00–4.00) Lungenreifung bei
­Frühgeborenen
bei Asthma bronchiale auf, womöglich durch den
Talspiegel des körpereigenen Cortisols. Mineralcorticoid Chronische Nebennieren-
rindeninsuffizienz
Das körpereigene Cortisol wird zur Regulation
des Glucosehaushalts benötigt, besonders in Stresssi- Immunsuppressiv Nach Organtransplantation
tuationen steigt die Ausschüttung deutlich und dient
dem Körper als Schutzfaktor – das Fehlen von Cor-
tisol ist mit dem Leben nicht vereinbar. . Tab. 3.2 Nebenwirkungen von Corticoiden
Synthetisch hergestellte Glucocorticoide werden
meist vereinfacht als „Cortison“ bezeichnet, was nicht Blut Leukozytose (anfänglich)
ganz korrekt ist, besser ist die Bezeichnung Corticoide. Lymphopenie
Präparate gibt es in zahlreicher Abwandlung – „Cor- Immunsystem Infektionen (vor allem viral),
tison ist also nicht gleich Cortison“. Je nach Substrat zum Teil schwer
unterscheidet sich die Potenz: Das Ursubstrat Cortisol Stoffwechsel Hypernatriämie, Hypokaliämie
hat eine festgelegte Wirkungsstärke von 1, dagegen z. B. Glucosetoleranzstörung → Dia-
Dexamethason von 30 und ist somit 30-mal potenter. betes mellitus
Das Wirkungs- und somit Einsatzspektrum von Hypercholesterinämie
Corticoiden ist immens (. Tab. 3.1). Vor allem in der Proteinabbau
Pneumologie nutzen wir die antientzündliche und
Psychiatrisch Depressionen, Psychosen
abschwellende Wirkung an den Bronchien zur Luft-
Schlafstörungen
notlinderung – aber auch in der primären Behand-
lung von Erkrankungen wie z. B. Sarkoidose. Euphorie

Trotz aller guten Wirkungen sind stets die zahl- Appetitsteigerung

reichen Nebenwirkungen zu bedenken (. Tab. 3.2), Neurologisch Epilepsie
sodass der Einsatz immer kritisch zu hinterfragen Pseudotumor cerebri (Kinder)
ist. Hierbei ist nicht nur die Dosierung entscheidend, Augen Katarakt, Glaukom
sondern auch die Behandlungsdauer. In der Behand-
Gefäße Arterielle Hypertonie
lung der COPD reicht z. B. meist eine kurze, gezielte
Thromboserisiko
Gabe, welche nach wenigen Tagen auch wieder
Phlebitis
beendet werden sollte.
 88 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
. Tab. 3.2 Fortsetzung
Gastrointestinal Ulcera, Blutungen
Pankreatitis
Haut Spontane Blutungen, ­Petechien
3 Striae rubrae
Akne
Bewegungsap- Osteoporose
parat Knochennekrosen
Abbau Muskulatur
Das rasche Absetzen eines Glucocorticoids nach
längerer Einnahmedauer (>1 Woche, dosisabhängig)
kann eine Nebennierenrindeninsuffizienz hervor-
bringen, denn durch das extern zugeführte Cortisol
wird die körpereigene Produktion heruntergefahren.
Beim abrupten Absetzen reicht die eigene Synthese
nicht, es entsteht ein Conn-Syndrom mit zum Teil
schwerwiegenden Symptomen. Im Falle einer länge-
ren Einnahmedauer muss daher langsam ausschlei-
chend die Behandlung beendet werden.
3.1.4 Opiate und Benzodiazepine
M. Schellenberg
Opiate sind die stärksten Schmerzmittel, die in der
Medizin zur Verfügung stehen. Darüber hinaus
können sie bei starker Dyspnoe oder Husten ein-
gesetzt werden. Ihr Einsatz unterliegt dem Betäu-
bungsmittelgesetz, sie werden gesondert verordnet
und verwaltet.
Früher wurden Opiate ausschließlich aus Opium
(Mohn) hergestellt, heute gibt es zahlreiche syntheti-
sche und halbsynthetische Abwandlungen wie Oxy-
codon, Hydromorphon oder Fentanyl. Auch Codein
ist ein Derivat dieser Gruppe. Die Referenzsubstanz
ist jedoch Morphin – es ist das älteste und am häu-
figsten in Verwendung. Die Potenz, also Stärke, der
Opiate wird an Morphin gemessen.
Neben dem schmerzstillenden Effekt, z. B. im
Rahmen von Tumorerkrankungen, nutzen wir
Opiate (vor allem Morphin) in der Pneumologie bei
fortgeschrittenen Lungenerkrankungen wie COPD
oder Lungenfibrosen, um Luftnot zu behandeln. Die
Wirkung entsteht als „Nebeneffekt“ des Morphins:
über zentrale Rezeptoren im Stammhirn wird der
Atemantrieb gesenkt. Die Atmung wird langsamer und
ruhiger – hierdurch wird zum einen Hyperventilation
und Totraumventilation vermieden, zum anderen ent-
spannt sich der Patient durch Abschirmung von Stress.
Man kann sagen: Die Atmung wird ökonomisiert.
Gleichzeitig wird der Hustenreiz gedämpft. Gerade
bei Lungenfibrosen kann dieses Symptom nicht nur
lästig, sondern völlig erschöpfend sein.
Ein Risiko der Nutzung ist die Atemdepression.
Gerade diese an sich angestrebte Wirkung kann zum
Verhängnis werden und eine alveoläre Hypoventila-
tion bewirken oder gar Atemstillstand. Daher ist der
Einsatz dieser Präparate stets aufmerksam zu evalu-
ieren und überwachen.
Weitere unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit,
Verwirrtheit und Obstipation. Während die ersten
beiden Symptome meist nur initial auftreten, beglei-
tet Obstipation Patienten dauerhaft. Daher ist stets
die Stuhlfrequenz pflegerisch zu erfassen. Die Ent-
wicklung einer Abhängigkeit unter medizinischem
Einsatz in niedriger Dosierung ist kaum zu beobach-
ten. Ein abruptes Absetzen nach längerem Gebrauch
sollte jedoch dringend vermieden werden – vor allem
um eine Eskalation der Beschwerden zu vermeiden.
Gerade in der palliativen Versorgung von Patien-
ten mit Dyspnoe sind Opiate unverzichtbare Mittel.
Benzodiazepine sind in erster Linie anxioly-
tisch (angstlindernd) wirksam. Im Gegensatz zu
Opiaten haben sie keinen direkten Einfluss auf die
Atmung. Ihre Wirkung bei Luftnot ist daher gerin-
ger und sie sollten als zweite Wahl eingesetzt werden.
Unter häufiger Verwendung kann eine muskelrela-
xierende Wirkung eintreten, was sogar luftnotver-
stärkend sein kann.
Der Einsatz von Benzodiazepinen sollte sich auf
führende Angststörungen beschränken, hier können
sie sehr hilfreich sein.
3.1.5 Antikoagulation
M. Schellenberg
Unter Antikoagulation versteht man eine Hemmung
der Blutgerinnung, und zwar durch Beeinflussung
der Gerinnungsfaktoren im Plasma. Eine Hemmung
3.1 · Medikamentöse Therapie
der Thrombozytenaggregation (Funktion der Blut-
plättchen) z. B. durch Acetylsalicylsäure (ASS) ist
davon abzugrenzen und hat einen anderen Einsatz.
Umgangssprachlich werden beide Mechanismen
„Blutverdünnung“ genannt, was jedoch irreführend
ist, da es zu keiner Änderung der Viskosität kommt.
Eine Antikoagulation wird zu zwei Zwecken ein-
gesetzt: Prophylaxe oder Therapie thromboemboli-
scher Ereignisse. Hierunter versteht man die Entste-
hung von Blutgerinnseln in Gefäßen (Thrombosen)
oder den Verschluss weiterer Gefäße durch eine Ver-
schleppung dieser per Blutbahn (Embolie).
Eine Prophylaxe ist notwendig, wenn Risikofak-
toren wie Immobilität, kardiovaskuläre Komorbiditä-
ten (z. B. Vorhofflimmern, künstliche Herzklappen)
oder Situationen mit schweren Verletzungen, statt-
gehabten Thromboembolien oder nach ­Operationen
bestehen. Durch die Hemmung der Blutgerinnungs-
faktoren wird die Entstehung von thrombotischem
Material erheblich gesenkt.
Eine Therapie von Thromboembolien (z. B. nach
Lungenarterienembolie oder tiefer Beinvenenthrom-
bose) wird ebenfalls mit Antikoagulanzien durchge-
führt. Die Dauer dieser Therapie hängt von vielen
Faktoren ab wie Ursache, Ausmaß und Risikoprofil
des Patienten, weitere Thromboembolien zu erlei-
den – aber auch dem Risiko schwerer Blutungen
unter laufender Therapie.
Zur Antikoagulation können verschiedene Subs-
tanzen eingesetzt werden. Einige davon können
nur s.c. oder i.v. verabreicht werden (z. B. Hepa-
rine, Fondaparinux), andere dagegen oral (Cuma-
rine, direkte orale Antikoagulanzien = DOAK, z. B.
Dabigatran oder Rivaroxaban). Die Entscheidung für
ein Präparat richtet sich nach der Erkrankung und
Komorbiditäten.
Die wichtigste Nebenwirkung einer Antikoagula-
tion ist das Auftreten von Blutungen – spontan oder
nach Verletzungen. Vor allem im Gastrointestinal-
trakt oder im Gehirn können Blutungen auftreten
mit schweren Folgen. Darüber hinaus ist bei der Gabe
von Heparinen besonders auf die Entwicklung einer
Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) zu
achten. Es werden zwei Typen unterschieden:
55 HIT I: tritt innerhalb der ersten Therapietage
auf. Nach Umstellung der Therapie norma-
lisieren sich die Thrombozyten meist wieder
vollständig.
89 3
55 HIT II: entwickelt sich erst nach etwa einigen
Tagen durch die Herstellung von Antikörpern.
Diese binden an Thrombozyten und bewirken
ein „Verklumpen“, hierdurch Entstehung von
lebensbedrohlichen Thromben und Embolien.
3.1.6 Antitussiva
M. Schellenberg
Antitussiva (Singular: Antitussivum) sind Mittel,
die gegen Husten eingesetzt werden. Es gibt peri-
pher wirksame Substanzen, die die Reizschwelle der
Hustenrezeptoren heraufsetzen (Diphendyramin,
aber auch zuckerhaltige Pastillen und Sirup) sowie
zentral wirksame Mittel, die im Hustenzentrum des
Stammhirns ansetzen.
Der Goldstandard hierfür ist Codein aus der
Gruppe der Opiate. Weitere Abkömmlinge sind
Dihydrocodein, Noscapin oder Dextrometorphan.
Aufgrund des Suchtpotenzials der zentralwirksa-
men Antitussiva sollte der Einsatz zeitlich beschränkt
bleiben. Auch ist ihre Anwendung vorwiegend bei
unproduktivem, trockenem Reizhusten empfohlen.
Eine Hustendämpfung im Rahmen sekretintensi-
ver Infekte ist tagsüber kontraindiziert, hier stehen
Maßnahmen zur Sekretmobilisation und Abhusten
im Vordergrund.
3.1.7 Diuretika
M. Schellenberg
Diuretika sind Mittel, die eine verstärkte Diurese
(renale Ausscheidung von Wasser) bewirken. Es gibt
drei Substanzklassen, die an unterschiedlichen Orten
des renalen Systems wirken:
55 Schleifendiuretika, z. B. Furosemid
55 Thiaziddiuretika, z. B. Hydrochlorthiazid
55 Kaliumsparende Diuretika, z. B. Triamteren
oder Spironolacton
Viele Erkrankungen können eine erhöhte Diurese
erfordern: Herzinsuffizienz, Ödeme, Bluthoch-
druck, Nieren- oder Leberinsuffizienz. Durch das
enge Zusammenspiel aus Herz und Lunge sehen wir
 90 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie

oft in der Pneumologie Dyspnoe als Ausdruck einer

kardialen Einschränkung mit der Folge von Wasser- Nebenwirkungen von Zytostatika
ansammlungen in (Lungenödem) und um (Pleura- 55Knochenmarkdepression
erguss) die Lunge. –– Leukopenie → Infektanfälligkeit
Durch den Einsatz von Diuretika scheidet der –– Thrombopenie → Blutungsneigung
Patient vermehrt Urin aus, was zu einer Entlastung –– Anämie → Blutarmut, Müdigkeit
3 des Lungenwassers führt. Der Erfolg der Therapie 55Störungen am GI-Trakt
wird klinisch, radiologisch und durch eine Bilanz –– Durchfall
bzw. Abnahme des Körpergewichts gesichert. –– Erbrechen
Da nicht nur Wasser, sondern auch Elektrolyte –– Verstopfung, Ileus
wie Natrium, Kalium und Chlorid verloren gehen 55(Schleim-)Haut und Hautanhang
können, sind regelmäßige Laborkontrollen wichtig. –– Trockene Haut, Risse
Auch kann die Nierenfunktion leiden unter der The- –– Haarausfall
rapie, sodass die Retentionswerte (Kreatinin, Harn- –– Mukositis
stoff) ebenfalls beobachtet werden müssen. Werden 55Nephrotoxizität
die Patienten zu „trocken“, also nimmt das intravasale –– Nierenversagen
Volumen zu sehr ab, kann eine Exsikkose auftreten 55Neurotoxizität
mit Verwirrtheit und Unruhe. –– Neuropathie
Und noch ein Praxistipp: Vermehrte Ausschei- 55Hepatotoxizität
dung bedeutet vermehrtes Wasserlassen. Dies kann –– Leberversagen
bei starker Dyspnoe zur Qual werden und häufige 55Kardiotoxizität
Entsättigungen triggern. Hier ist frühzeitig die –– Herzinsuffizienz
Absprache mit dem Patienten zur Nutzung eines –– Herzrhythmusstörungen
Toilettenstuhls oder auch zur Anlage eines Blasen- 55Ototoxizität
katheters empfohlen. –– Schwerhörigkeit
55Infertilität
55Lungenfibrosen
3.1.8 Zytostatika und 55Fieber
Strahlentherapie

M. Schellenberg Aus diesem Grund ist eine engmaschige Überwachung

Zytostatika sind Mittel, die Zellen in ihrer Teilung
oder in ihrem Wachstum hemmen. Sie werden ver-
wendet in der Behandlung von Krebserkrankungen,
aber auch Autoimmunerkrankungen. Im klinischen
Alltag werden sie auch als „Chemotherapie“ bezeich-
net, was nicht falsch ist, jedoch strenggenommen
auch den Einsatz von antimikrobiellen Mitteln (z. B.
Antibiotika) beinhaltet.
Es gibt zahlreiche Zytostatikagruppen und
Substanzen, jeweils mit unterschiedlichem Wirk-
und Nebenwirkungsprofil. Gemeinsam haben
jedoch alle Zytostatika, dass sie in Stoffwechsel-
vorgänge der Zellentwicklung eingreifen – leider
nicht selektiv, sondern auch bei gesunden Zellen,
sie sind somit toxisch wirksam. Hierdurch entsteht
ein sehr breites Spektrum an Nebenwirkungen
(7 Übersicht).
von behandelten Patienten notwendig, das Ausmaß der
Toxizität wird sorgfältig dokumentiert, um Dosisan-
passungen und supportive Therapien durchzuführen.
! Cave
Stets auch auf Eigensicherheit achten im
Umgang mit Zytostatika.
Zytostatika werden in definierten Zyklen (z. B. alle
3 Wochen) über eine festgelegte Dauer verabreicht. Um
die Toxizität zu senken und die Verträglichkeit zu ver-
bessern, werden supportive Therapien wie Spülflüssig-
keit i.v., Corticoide, Antiemetika (Mittel gegen Übel-
keit) oder Antihistaminika (Antiallergika) ergänzt.
Von Zytostatika abzugrenzen, jedoch ebenfalls in
der Krebs- und Autoimmuntherapie eingesetzt, sind
monoklonale Antikörper, Zytokine, Hormone und
sog. „small molecules“. Sie wirken nicht zytotoxisch
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
und greifen über jeweils andere Mechanismen in die
Zellvorgänge ein. Das Nebenwirkungsprofil ist somit
etwas geringer ausgeprägt.
In der Strahlentherapie werden ionisierende Strah-
len genutzt zur gezielten Tumortherapie. Dabei werden
die Zellen über die Schädigung ihrer DNA zerstört,
aufgrund von Streueigenschaft der Strahlung ist in
gewissem Umfang auch gesundes Gewebe betroffen.
Um eine möglichst effiziente Therapie unter wenig
Streustrahlung zu bewirken, wird zuvor eine sorgfältige
Strahlenplanung durchgeführt, hier wird unter compu-
tertomografischer Darstellung das Strahlenfeld festge-
legt. Bei thorakaler Bestrahlung z. B. wird das Feld auf
der Haut des Patienten aufgezeichnet – dies sollte nicht
abgewaschen werden! Im Rahmen einer Kopfbestrah-
lung wird meist eine spezielle Gipsmaske angepasst, in
der die Patienten regungslos liegen bleiben, um emp-
findliche Strukturen des Gehirns zu schonen.
Je nach Zieldosis wird eine Bestrahlung einmalig
oder über viele Tage für jeweils wenige Sekunden bis
Minuten appliziert.
Prophylaktische pflegerische Maßnahmen
während einer Strahlentherapie sollen empfindliche
Haut- und Schleimhautpartien schützen (Mukositis-
Prophylaxe, Hautpflege des Strahlenfeldes).
Eine besondere Art der Strahlentherapie ist die
Brachytherapie. Hierbei wird die Strahlenquelle
während der Therapie in den Körper eingebracht –
im pneumologischen Fall in die Bronchien. Bei
endobronchial wachsenden Tumoren im Frühsta-
dium oder auch im Falle schwerer Obstruktion durch
Tumor im palliativen Setting kann hiermit wirksam
und schonend therapiert werden.
3.2 Nichtmedikamentöse Therapie
3.2.1 Patientenschulung bei
chronischen Atemwegs- und
Lungenerkrankungen
G. Iberl
Patienten mit chronischen Atemwegs- und Lungen-
erkrankungen sollten bereits während eines akut sta-
tionären Aufenthalts ausführlich zu ihrer Krankheit
informiert werden.
Neben praktischen Einweisungen zur Inhala-
tions-, Sauerstoff- und Beatmungstherapie stehen
91 3
Schulungen für eine bessere Bewältigung des Alltags
und der Umgang mit Atemnot im Vordergrund.
Atemnot ist das Krankheitssymptom, das den
Alltag am meisten einschränkt.
Ein Großteil der Patienten versucht, dieses
unwillkommene Gefühl zu vermeiden und Situa-
tionen mit beängstigendem Kontrollverlust zu ver-
hindern. So kommt es zu körperlicher Inaktivität,
Dekonditionierung und Immobilität.
Schulungsinhalte gehen im unruhigen Stations-
alltag leicht verloren und müssen beständig wieder-
holt werden, damit die Patienten Gehörtes lernen,
Gelerntes einüben und dieses dann langfristig im
täglichen Leben und in kritischen Situationen umset-
zen können.
z Warum ist körperliches Training so wichtig?
Durch Immobilität atrophiert die periphere Musku-
latur, und durch generalisierte Entzündungsreaktio-
nen, z. B. bei COPD, entsteht eine veränderte Mus-
kelfasertypologie mit reduzierten Energiespeichern
und verminderten Enzymen des aeroben (Sauer-
stoff-)Stoffwechsels. So kommt es schon bei geringer
körperlicher Belastung zur anaeroben Energiegewin-
nung mit der Bildung von Laktat (Milchsäure). Peri-
phere Nervenendigungen (Metaborezeptoren) in den
Skelettmuskeln melden die Säurebildung ans Gehirn.
Das führt zu einem gesteigerten Atemantrieb, der auf-
grund der begrenzten Kapazität nicht ausreichend
kompensiert werden kann. Die Folge ist Atemnot.
Deshalb ist die dauerhafte Verbesserung von
Kraft, Kondition und Koordination das vorrangige
Ziel für alle chronisch kranken Patienten.
z Deutsche Atemwegsliga e.V. in der
Deutschen Gesellschaft für Pneumologie
Die Deutsche Atemwegsliga hat es sich zum Ziel
gemacht, die Versorgung von Patienten mit chroni-
schen Atemwegs- und Lungenkrankheiten zu ver-
bessern und dabei zu helfen, neue wissenschaftliche
Erkenntnisse in die Praxis umzusetzen.
Aktuelle Empfehlungen von Experten für Pro-
phylaxe, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation
sollen durch intensive Öffentlichkeitsarbeit etab-
liert werden.
Unter http://www.atemwegsliga.de sind neben
Informationsbroschüren, Videosequenzen zu Inha-
lations- und Atemtherapie und Expertenresümees
auch Kontaktadressen für Selbsthilfegruppen,
 92 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie

spezialisierte Physiotherapeuten und Lungensport- ein Ausatemwiderstand („positive expiratory

gruppen zu finden.
Verbände, Selbsthilfegruppen und Vereine
55AG Lungensport in Deutschland e.V. (http://
3 www.lungensport.org)
55COPD – Deutschland e.V. (http://www.
copd-deutschland.de)
55Deutsche Atemwegsliga e.V. (http://www.
atemwegsliga.de)
55Deutsche Emphysemgruppe e.V. (http://
www.deutsche-emphysemgruppe.de)
55Deutsche Gesellschaft für Pneumologie
und Beatmungsmedizin e.V. (http://www.
pneumologie.de)
55Deutsche Sauerstoffliga LOT e.V.(http://
www.sauerstoffliga.de)
55Patientenliga Atemwegserkrankungen
e.V. (http://www.patientenliga-atemwegs-
erkrankungen.de)
pressure“ – PEP)
55 Beachte: Beim Ausatmen nicht „pressen“ – zu
hoher Druck kann bei obstruktiven Erkran-
kungen zum bronchialen Kollaps führen
Reduktion von Atemnot durch Koordination von
Atmung und Bewegung
55 Die Einatmung erfolgt in Ruhe
55 Die Ausatmung erfolgt bei Belastung mithilfe
der Lippenbremse
Langzeitsauerstofftherapie (LTOT) bei Belastung
Falls die Patienten eine Langzeitsauerstofftherapie
erhalten, sollte für die Zeit der körperlichen Belastung
die Dosis nach ärztlicher Anordnung angepasst werden.
Körperliches Training unter nichtinvasiver Beat-
mung Patienten mit ventilatorischer Insuffizienz
können Mobilisation und Training auch mithilfe

z Koordination von Atmung und Bewegung

bei respiratorischer Insuffizienz
Körperliche Belastung, Fieber, etwaige Verschlim-
merung der Grundkrankheit aber ebenso psychi-
sche Ursachen wie Angst oder Ärger, erfordern einen
Mehrbedarf an Sauerstoff für die benötigte Energie-
bereitstellung (Adenosintriphosphat[ATP]-Produk-
tion). Kompensatorisch vertiefen sich beim Gesun-
den zuerst die Atemzüge. Infolge dessen werden die
Atemfrequenz und das Herzzeitvolumen gesteigert.
Patienten mit kardiorespiratorischen Einschrän-
kungen sind in der notwendigen Leistungssteigerung
limitiert und erzielen im Allgemeinen mit einer tiefen,
entspannten und langsamen Atmung den effektivsten
Gasaustausch. Die Totraumventilation wird vermin-
dert und die Kontaktzeit des eingeatmeten Sauerstoffs
in der Alveole mit der Kapillare wird verlängert.

Dosierte Lippenbremse Die dosierte Lippenbremse

oder PEP-Atmung hilft bei der Atemkontrolle und kann
Tachypnoe mit konsekutiver Hypoxämie vermeiden.
55 Lippen entspannt aufeinanderlegen
55 Über die Nase (besonders wichtig bei Sauer-
stoffgabe!) ruhig einatmen
55 Über die locker aufeinanderliegenden Lippen . Abb. 3.7 Abstützen der Arme im Stehen. (Aus Göhl 2015,
ausatmen – durch den Luftrückstau entsteht mit freundlicher Genehmigung)
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
93 3
entspannt und die Bauchblase hängt zwischen den
gespreizten Beinen zur Entlastung des Zwerchfells
nach unten (. Abb. 3.8).

Torwartstellung Bei ausgestreckten Armen werden

die Hände oberhalb der gespreizten Knie abgestützt.
Der Bauchblase hängt zur Entlastung des Zwerchfells
nach unten (. Abb. 3.9).

. Abb. 3.8 Kutschersitz. (Aus Göhl 2015, mit freundlicher

Genehmigung)

der Beatmungstherapie durchführen. Häufig steigt

dadurch die Belastbarkeit. Beatmungsmodus und
Parameter sollten aber bei Bedarf adaptiert werden.

z Atemerleichternde Körperstellungen
Das Ziel von atemerleichternden Körperstellungen
ist es, die Atemarbeit zu verringern und den optima-
len Einsatz des Zwerchfells und der Atemhilfsmus-
kulatur zu ermöglichen.
Kutschersitz, Torwartstellung und das Abstüt-
zen der Arme im Stehen entlasten vom Gewicht des
Schultergürtels. Der Brustkorb wird weit gestellt,
die Atemhilfsmuskeln können vorteilhaft eingesetzt
werden und es kommt zur besseren endexspiratori-
schen Positionierung des Zwerchfells. Die Einnahme
atemerleichternder Körperstellungen sollte mit Lip-
penbremse/PEP-Atmung kombiniert werden.

z Beispiele für atemerleichternde

Körperstellungen
Abstützen der Arme im Stehen . Abb. 3.7

Kutschersitz Die Ellbogen sind im Sitzen auf die . Abb. 3.9 Torwartstellung. (Aus Göhl 2015, mit
Oberschenkel abgestützt, die Schultern sind dabei freundlicher Genehmigung)
 94 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie

3.2.2 Pulmonale Entblähung

G. Iberl

Die dynamische Lungenüberblähung ist die Haupt-

ursache für chronische Atemnot bei COPD mit Lun-
3 genemphysem, sie tritt bei geringer Belastung oder
teilweise bereits in Ruhe auf.
Wenn die Atemfrequenz steigt, kann die eingeat-
mete Luft nicht mehr vollständig durch die vereng-
ten Bronchien ausgeatmet werden. Die elastischen
Rückstellkräfte sind vermindert (Begriff: „schlaffe
Lunge“), und über den Einsatz der Bauch- und
Rückenmuskeln steigt der Druck von außen auf die
instabilen Bronchien, vor allem bei forcierter Ausat-
mung. Als Folge kollabieren die Bronchien und ein
Teil der eingeatmeten Luft bleibt „gefangen“, dies
wird als dynamische Überblähung („air trapping“)
bezeichnet. Das Zwerchfell, als Hauptatemmuskel,
verliert einen Großteil seiner Funktionsfähigkeit,
da es aufgrund der Überblähung in Einatemstel-
lung (Tiefstellung) verharren muss. Da die Ateman-
strengung hoch und der Atemerfolg gering ist, ent- . Abb. 3.10 Dosierte Lippenbremse
steht durch die zerebrale Verarbeitung das komplexe
Symptom der Atemnot.
Neben der medikamentösen Therapie und
atemerleichternden Lagerungen muss der Patient ist einfach durchzuführen über die Lippenbremse
vor allem von der betreuenden Pflegekraft beruhigt ( . Abb. 3.10), über zugeschnittene Strohhalme,
werden. Wird die Ausatmung vorsichtig manuell Schlauchkonnektoren (. Abb. 3.11), über PEP-Ge-
unterstützt (z. B. Zug am oberen Brustbein nach räte mit einstellbaren Widerständen (z. B. Pari-PEP,
dorsokaudal), erleichtert und verlangsamt das die . Abb. 3.12) oder auch z. B. mit einem Flow-PEP-­
Atmung, weil weniger Arbeit bei der Ausatmung Gerät (Ez-PAP, . Abb. 3.13).
geleistet werden muss. Die Zwerchfellbeweglichkeit verbessert sich, und
Tiefe Einatmung und langsame entspannte Aus- der Patient kann wieder tiefer und leichter atmen.
atmung bedeuten für COPD-Patienten eine gerin- Atmung und Bewegung können koordiniert
gere Atemarbeit bei verbesserter Atemleistung, weil werden – eine Belastung erfolgt z. B. stets in der Aus-
der Einsatz der Ausatemmuskulatur und der äußere atmung mit Lippenbremse. Diese Art der Atemkon-
Druck auf die Bronchien reduziert werden. trolle mit bewusst langer, entspannter Ausatmung
Dieses willentliche Atemmuster, das dem hohen vermeidet eine hohe Atemfrequenz und dynamische
Atemantrieb eigentlich entgegensteht, kann von pulmonale Überblähung.
vielen Patienten gelernt werden. Vor allem unter PEP-Atmung kann zusätzlich
Von den Leitlinien für die nichtmedikamentöse vorsichtig manuell unterstützt (siehe oben) werden,
Therapie der COPD empfohlen und im Alltag unver- weil dann die Bronchien vom Gegendruck offen
zichtbar, ist für die Patienten das Prinzip des positi- gehalten werden.
ven Ausatemwiderstands (PEP, 7 Abschn. 3.2.1). Ein weiterer Effekt ist die verbesserte Sekretmo-
Die PEP-Atmung stabilisiert das Bronchialsys- bilisation, die der gesteigerten kollateralen Belüftung
tem und ermöglicht eine tiefere Ausatmung. Sie zugeschrieben wird.
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
. Abb. 3.11 Beispiel für ein einfaches Hilfsmittel zur PEP-
Atmung: Schlauchkonnektor
. Abb. 3.12 Pari-PEP S, Pari. Der Ausatemwiderstand wird
über variable „Lochgrößen“ eingestellt. Die Kombination mit
Druckluft-(Düsen-)verneblern ist möglich. (Mit freundlicher
Genehmigung der Firma Pari GmbH)
! Cave
Die vorsichtige manuelle Unterstützung der
Ausatmung ist sowohl psychisch (Hinwendung
und Nähe), wie auch physisch (Entlastung
beim Ausatmen) hilfreich. Wird aber ohne
ausreichende PEP-Atmung ein stärkerer äußerer
Druck auf den Brustkorb ausgeübt, steigt der
Druck in den Bronchien an und somit die Gefahr
der Entstehung eines Pneumothorax.
95 3
. Abb. 3.13 Ez-PAP, Smiths Medical. Flow-PEP- bzw.
Kompakt-CPAP-Gerät (Einweggerät). Der eingestellte
Flow (5–15 l Druckluft oder Sauerstoff ) generiert über
ein physikalisches Prinzip (Coanda-Effekt) zusätzlich zum
Ausatemwiderstand eine Einatemunterstützung. (Mit
freundlicher Genehmigung der Firma Smith Medical)
Für die pulmonale Entblähungstherapie
mit atemtherapeutischen Hilfsmitteln
sind eingehende Schulungen und Übung
notwendig.
3.2.3 Sekretmanagement mit
Hilfsmitteln
G. Iberl
Sekretmanagement ist in der Klinik im multiprofes-
sionellen Team eine der wichtigsten Aufgaben. Es
dient der Prophylaxe und Behandlung von Atelekta-
sen und Pneumonien (. Abb. 3.14, . Abb. 3.15). Vor-
rangige Ziele sind, die Basistherapie zu unterstützen,
Intubation und Tracheotomie zu vermeiden und die
Lebensqualität chronisch kranker Patienten durch
geeignete Hilfsmittel und Schulung zu verbessern.
Zur Sekretretention kommt es, wenn durch
akute oder chronische Ursachen vermehrt zähes
 96 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
3 atemkapazität zur Hustenschwäche, zusätzlich kann
. Abb. 3.14 Atelektase links bei Sekretverhalt im Rahmen
einer COPD (Z. n. Oberlappenektomie links). (Mit freundlicher
Genehmigung von Prof. Dr. C.P.Heußel)
. Abb. 3.15 Atelektasenwiedereröffnung links nach
umfassendem Sekretmanagement (Inhalation, Mobilisation,
Flow-PEP-Gerät). (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr.
C.P.Heußel)
Sekret gebildet wird und die mukoziliäre Clearance
gestört ist, z. B. bei Bronchitis, Pneumonie, Asthma,
COPD, Bronchiektasie oder bei rezidivierenden
Aspirationen.
Allgemeine Schwäche aufgrund von Immo-
bilität, aber auch neuromuskuläre Erkrankungen
verursachen eine inhomogene Lungenbelüftung und
häufig einen zu schwachen Hustenstoß. Schmerzbe-
dingt kommt es postoperativ zur Minderbelüftung
der Lunge, das effektive Husten wird in diesem Fall
häufig vom Patienten aktiv unterdrückt. Eine schwere
pulmonale Überblähung führt über zu geringe Ein-
eine tracheobronchiale Instabilität den Akt des Aus-
hustens behindern.
Sekret, das in den Bronchien verbleibt, erhöht
den Atemwegswiderstand und die Atemarbeit.
Werden dabei Bronchien mechanisch verlegt, führt
das zu einer Minderbelüftung des betroffenen Lun-
gengewebes. So kommt es zur Ausbildung von
Atelektasen und Hypoxämie. Infolgedessen kann
sich eine Infektion durch bakterielle Besiedelung
entwickeln.
! Cave
Eine Sekretverlegung der großen
Bronchien bei Abhustschwäche ist akut
lebensbedrohlich.
z Bronchiale Reinigung
Damit das Sekret abgehustet werden kann, muss es
vorab gelöst, mobilisiert und bei Bedarf aus den peri-
pheren Bronchien in die zentralen Atemwege trans-
portiert werden.
Dies ist relevant, weil auch ein ausreichend kräfti-
ger Hustenstoß das Sekret erst ab der 7/8. Generation
(von insgesamt 23 Generationen) aus den Bronchien
entfernen kann.
Für das Verständnis ist wichtig, dass die Lunge –
analog einem nassen Schwamm – an den Auflage-
flächen gut durchblutet, aber dafür vergleichsweise
geringer belüftet ist. Deshalb sind bei immobilen
Patienten atemstimulierende Einreibungen und
Lagerungen zu Verbesserung der Ventilation, z. B.
Seiten- und Dehnlagerungen, Unterlagerung mit
Kissen (VATI) erforderlich.
z Mobilisation
Die frühe und regelmäßige Mobilisation sowie all-
gemeine körperliche Aktivitäten sind und bleiben
die wichtigsten Maßnahmen zur Atelektasen- und
Pneumonieprophylaxe, weil es durch Anstrengung
zur vertieften Einatmung und zu beschleunigten
Ausatemflüssen kommt, die das Sekret mobilisieren.
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
z Allgemein
Zudem muss auf eine ausreichende Flüssigkeitszu-
fuhr und bei Beatmungspatienten auf eine adäquate
Atemgasklimatisierung geachtet werden.
Zur Befeuchtung der Bronchialschleimhaut dient
die Feuchtinhalation von Kochsalzlösung 0,9%. Die
medikamentöse Sekretolyse von viskösen (zähen)
Sekreten wird vorwiegend mit hypertoner Koch-
salzlösung (3–7%) durchgeführt
Apparative Hilfsmittel: Sekretolyse,
Sekrektmobilisation, -transport und
-elimination
z SMI-Trainer
SMI-Trainer (SMI = „sustained maximal inspira-
tion“) dienen der aktiven maximalen Einatmung
flussorientiert (z. B. Triflow) oder volumenorien-
tiert (z. B. Voldyne) zur Pneumonieprophylaxe, vor
allem postoperativ.
Diese kostengünstigen Einweggeräte sind z. B.
für Patienten mit Atemnot aufgrund von pulmona-
ler Überblähung oder für Patienten mit chronischer
Einatemschwäche zum Sekretmanagement nicht
geeignet.
z PEP-Geräte
PEP („positive expiratory pressure“) öffnet die kol-
lateralen Luftwege ab einem Druck von ca. 10 mbar
und kann dann die Belüftung hinter den durch Sekret
obstruierten Bereichen verbessern und das Sekret
aus der Peripherie mobilisieren.
. Abb. 3.16 Beispiel für ein oszillierendes PEP-Gerät: PARI O-PEP, Pari. Der Ausatemstrom bringt die in einem Trichter
befindliche Metallkugel zum Auf- und Abrollen. Die entstehenden Druckschwankungen führen zur Oszillation. (Mit freundlicher
Genehmigung der Firma Pari GmbH)
97 3
Durch die zusätzliche pulmonale Entblähung bei
obstruktiven Erkrankungen wird die Einatmung ver-
tieft und der Hustenstoß verbessert. Einige PEP-­Geräte
können gleichzeitig mit Inhalationstherapie kombi-
niert werden, z. B. Pari-PEP S-System (. Abb. 3.12).
z PEP-Geräte mit Oszillation (endobronchiale
Oszillationen)
Durch den Ausatemfluss mechanisch erzeugte Fluss-
und Druckschwankungen können zusätzlich zum
PEP-Effekt die Viskosität des Sekrets vermindern.
Diese Oszillationen werden bei den handlichen
Geräten auf unterschiedliche Weise erzeugt, u. a.
durch Schwingung einer Kugel, z. B. Flutter VRP1,
PARI O-PEP (. Abb. 3.16). Die generierten Wider-
stände und Oszillationen sind variabel. Die Einstel-
lung erfolgt nach Atemkraft und gewünschten Atem-
manövern. Flutter VRP1 und PARI O-PEP können
nur im Sitzen angewandt werden, Acapella oder RC-
Cornet auch im Liegen. Acapella ist auch als Einweg-
gerät in zwei Ausführungen verfügbar (. Abb. 3.17).
Einige oszillierende PEP-Geräte können gleichzei-
tig mit Inhalationstherapie kombiniert werden, z. B.
Acapella oder RC-Cornet (. Abb. 3.18 und . Abb. 3.19).
z Flow-PEP oder Kompakt-CPAP-Gerät
Ez-PAP ist ein Einweggerät. Der Ausatemwiderstand
wird über einen Gasfluss (Sauerstoff oder Druckluft)
geregelt. Zusätzliche Einatemunterstützung kommt
durch den angebrachten Fluss zustande, der durch
den physikalischen Coanda-Effekt (Gas-Strömungs-
Effekt) vervierfacht wird. Es besteht ein positiver
endexspiratorischer Druck (. Abb. 3.13).
 98 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
3 Vernebler
. Abb. 3.17 Beispiel für ein oszillierendes PEP-(Einweg-)
Gerät: Acapella, Smiths Medical. Dieses ist auch für Kinder
und für Patienten mit geringer Atemkraft geeignet. (Mit
freundlicher Genehmigung der Firma Smiths Medical)
. Abb. 3.18 Beispiel für ein oszillierendes PEP-Gerät: RC
Cornet (R. Cegla). Oszillationen entstehen, indem ein im
Inneren des gebogenen Geräts befindlicher Ventilschlauch
durch den Ausatemstrom zu flattern beginnt. (Firma R. Cegla
GmbH & Co KG, mit freundlicher Genehmigung)
z HFCWO-Weste (transthorakale Oszillationen)
HFCWO: „high frequency chest wall oscillation“. Ein
Druckimpulsgenerator füllt eine (waschbare) Weste
mit Luft auf den eingestellten Anfülldruck, be- und
entlüftet diese zirkulär mit Frequenzen zwischen 5
und 20 Hertz (1 Hertz = 1 Schlag/s). Die meisten
Patienten wählen eine Frequenz zwischen 10 und
15 Hz. Kleine Hustenstöße werden imitiert, diese
Anwendung
mit RC-Cornet®
RC-Cornet® Adapter
mit Mundstück
RC-Cornet®
. Abb. 3.19 Gleichzeitige Inhalation und
Atemphysiotherapie mit dem RC Cornet. (Firma R. Cegla
GmbH & Co KG, mit freundlicher Genehmigung)
können periphere Sekrete lösen, mobilisieren und
in die zentralen Atemwege transportieren.
Patienten mit zähen Sekreten und vor allem auch
mit Bronchiektasen (Mukoviszidose) können von
einer HFCWO-Weste profitieren. Die Anwendung
ist einfach und therapeutenunabhängig verfügbar.
Zahlreiche Kontraindikationen (z. B. nichtsta-
bile Kopf-/Hals-/Thorax- und Wirbelsäulenverlet-
zungen, hämodynamische Instabilität, Hämoptysen,
instabile Osteoporose, bronchopleurale Fistel usw.)
müssen beachtet und die Verträglichkeit mittels
Vitalwertkontrolle überprüft werden. Die Atmung
ist während der Anwendung durch die Kompres-
sion des Brustkorbs erschwert. Beatmungspatienten
sollten während der Anwendung das Beatmungsge-
rät nutzen. Der gleichzeitige Einsatz von PEP-Gerä-
ten bei obstruktiven Patienten hat sich in der Praxis
als hilfreich erwiesen.
z IPV („intrapulmonary percussive
ventilation“)
Atemtherapiegerät zur intrapulmonalen Perkussion
mit einstellbaren Impulsfrequenzen, bei teils gleich-
zeitig möglicher Inhalationstherapie und hohem Ins-
pirationsfluss (bis zu 40 l/min) zur Verbesserung der
Lungenbelüftung, Sekretolyse und Sekretmobilisa-
tion, z. B. Perkussion Alveola P4-HC, MucoStar.
IPV-Geräte gibt es sowohl für den klinischen als
auch für den außerklinischen Einsatz.
z IPPB-Überdruckinhalationsgerät
IPPB: „intermittent positive pressure breathing“.
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
Der intermittierende Überdruck während der
Inhalationstherapie verbessert die Lungenbelüftung
und die Deposition der Medikamente bei geschwäch-
ten Patienten. Wahlweise kann ein Exspirations-
widerstand (PEP) eingestellt werden. Der Einsatz
empfiehlt sich z. B. postoperativ nach thoraxchirur-
gischen Eingriffen, zur Atelektasenprophylaxe und
-wiedereröffnung, z. B. Aero life 2, Salvia alpha 301.
IPPB-Geräte gibt es sowohl für den klinischen als
auch für den außerklinischen Einsatz.
z Mechanische Insufflatoren/Exsufflatoren
Mechanische Insufflatoren/Exsufflatoren sind Turbi-
nengeräte, die sowohl positiven Druck zur Vergröße-
rung des Inspirationsvolumens generieren als auch
negativen Druck zur Unterstützung des Hustensto-
ßes. Bei vielen der aktuellen Geräte, z. B. Mini Pegaso
A Cough Perc Dima Italia (. Abb. 3.20), Cough Assist
E70 Philips Respironics (. Abb. 3.21), können Modi
mit Oszillationen oder Perkussionen in die Therapie
integriert werden. Der Einsatz dieser Geräte ist vor
allem für Patienten mit neuromuskulären Erkran-
kungen und Sekretverhalt bei Hustenschwäche
geeignet. Die bulbäre Funktion spielt nichtinvasiv
eine große Rolle.
. Abb. 3.20 Mechanischer Insufflator/Exsufflator:
Mini Pegaso A Cough Perc, Dima Italia. (Mit freundlicher
Genehmigung der Firma Vivisol)
99 3
. Abb. 3.21 Mechanischer Insufflator/Exsufflator:
Nichtinvasive Anwendung mit Maske. (Mit freundlicher
Genehmigung der Firma Philips Respironics)
z Auswahl der apparativen Hilfsmittel
Viele Patienten können, mithilfe früher Mobilisa-
tion, adäquater Inhalationstherapie und kosten-
günstigen PEP-Geräten ausreichend therapiert
werden. Eine wichtige Voraussetzung dafür ist die
Schmerzfreiheit.
Eine manuelle exspiratorische Unterstützung
zur Beschleunigung des Atemflusses und der Erzeu-
gung von Druck- und Flussschwankungen durch
Physio- und Atmungstherapeuten sowie geschultes
Pflegepersonal sind der Therapie förderlich. Dabei
kommen z. B. auch Thoraxkompressionen/Vibratio-
nen zum Einsatz.
Bei schwerwiegenden komplexen Störungen
müssen die im Kapitel genannten Therapieoptio-
nen evaluiert und zum Teil kombiniert werden.
Gelingt zwar der Sekrettransport in die zentralen
Atemwege, aber kein effektives Abhusten, muss der
Patient blind nasotracheal oder unter Sicht bron-
choskopisch abgesaugt werden. Bei liegender Tra-
chealkanüle gehört die endotracheale Absaugung
zum Standardmanagement für die bronchiale Rei-
nigung im Anschluss an atemphysiotherapeutische
Maßnahmen.
! Cave
Die Therapie und die Auswahl der
apparativen Hilfsmittel müssen individuell
im Hinblick auf die jeweiligen funktionellen
Probleme des Patienten und unter der
Beachtung der jeweiligen Kontraindi-
kationen durch ärztliche Anordnung
erfolgen.
 100 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
Hustenschwäche und Hustenassistenz
Bei neuromuskulären Erkrankungen führt die
Schwäche der Inspirationsmuskulatur zu einer Min-
deratmung (alveolärer Hypoventilation) und zu
einer reduzierten Dehnungsfähigkeit (Compliance)
der Lunge und des Brustkorbs. Durch die Schwäche
3 der Exspirationsmuskulatur kommt es zum abge-
schwächten Hustenstoß mit der Folge von Sekret-
retention, Atelektasenbildung und Infektion. Der
Hustenstoß wird dann unzureichend kräftig, wenn
weniger als 1,5 l Luft eingeatmet werden kann und
der Hustenspitzenfluss (Peak Cough Flow) weniger
als 270 l/min beträgt (Normwert ≥360 l/min).
Nicht nur bei neuromuskulären Erkrankun-
gen kann es zu einem unzureichenden Hustenstoß
kommen.
Wenn ein Patient aufgrund von Schmerzen,
z. B. nach Rippenfraktur, Pleuritis oder der Anlage
einer Thoraxdrainage, den Husten zur Sekretentfer-
nung aktiv unterdrückt, ist die Gabe eines adäquaten
Schmerzmittels das Mittel der Wahl, um die Schon-
atmung zu überwinden. Das ist die Voraussetzung,
damit die Aufforderung zum tiefen Einatmen und
der Ausführung eines kräftigen Hustenstoßes – even-
tuell mit therapeutischer manueller Unterstützung
und Stabilisation am Ort des Schmerzes – befolgt
werden kann. Vorab muss allerdings das Sekret aus
den kleineren Bronchien in die zentralen Atemwege
mobilisiert und transportiert werden.
Bei tracheobronchialer Instabilität, z. B. bei
schwerer COPD, kann es trotz regelrechter Muskel-
funktion zum ineffektiven Hustenstoß und damit
Sekretverhalt kommen, wenn der hohe positive
äußere Druck des Hustenstoßes zum Kollaps der
instabilen Bronchien führt. Das Sekret bleibt unter-
halb der Engstellen gefangen und kann nicht ausge-
worfen werden. Besser als ein Husten mit hohen int-
rathorakalen Drücken ist es, zu hauchen („huffing“)
oder sich zu räuspern, weil der entstehende Druck
um ein Vielfaches geringer ist als beim Husten, was
die Kollapsneigung reduziert.
Alternativ kann gegen Widerstände gehustet
oder gehaucht werden – PEP-Husten –, z. B. in die
zum Tunnel geformte Faust, gegen die geschlossenen
Lippen oder in eine PEP-Maske (Pari) mit dem Ziel,
die Atemwege offenzuhalten.
Auch ein fehlender oder unvollständiger Stimm-
bandschluss bei Patienten mit Stimmbandläh-
mung (Recurrensparese) unterschiedlicher Genese
erschwert das Abhusten von Sekret. Einerseits kann die
eingeatmete Luft nicht gegen die geschlossene Stimm-
ritze (Glottis) zum nötigen Druckaufbau gepresst
werden, sodass der Hustenstoß schwach bleibt, ande-
rerseits führt eine unzureichende Öffnungsfähigkeit
der Glottis zur Behinderung der Sekretelimination.
Über Hauchen und Husten gegen Widerstand und
mithilfe manueller Assistenz wird der Druckaufbau
verbessert und der Ausatemfluss beschleunigt.
Auf pneumologischen Fachstationen werden
häufig Patienten mit primär neuromuskulären
Erkrankungen behandelt, die aufgrund einer Hus-
tenschwäche unter rezidivierenden Pneumonien
leiden oder wegen beginnender ventilatorischer
Insuffizienz einer elektiven Beatmungstherapie zuge-
führt werden müssen.
z Manuelle Hustenassistenz
Bei der Hustenassistenz versucht der Therapeut/Pfle-
gende/Arzt/Angehörige über die manuelle Druck-
erhöhung am Thorax und/oder Abdomen, den Aus-
atemfluss zu steigern und den pleuralen Druck in der
Auswurfphase zu erhöhen, damit das Sekret besser
eliminiert werden kann. Wichtig ist die Koordination
des externen Drucks mit der kurzen weiten Öffnung
der Stimmritze (Glottis) in der Auswurfphase
(7 Abschn. 1.1.10).
Wenn möglich, sollte der Patient beim Husten
möglichst aufrecht sitzen. Die Füße sollten auf einer
festen Unterlage abgestützt werden.
Beispiele manueller Hustenassistenz:
55 Kompression im basalen Thoraxbereich
55 Kompression in den epigastrischen Winkel
55 Kaudaler Zug am Sternum (dorsal-kaudal)
vorzugsweise im Sitzen
! Cave
Eine unsachgemäße Ausführung kann zu
schwerwiegenden Folgen wie z. B. einer
Rippenfraktur führen.
z Apparative Hustenassistenz
Zum Ausgleich einer Einatemschwäche können Bläh-
manöver mit einem Beatmungsbeutel, das sog. „air-
stacking“, durchgeführt werden. Bei Beatmungspatien-
ten ist das auch mittels Beatmungsgeräten möglich (z.
B. Ventilogic LS, Weinmann). Wenn der Hustenstoß
schwach bleibt, kann das Abhusten manuell unterstützt
werden, um den Atemfluss zu beschleunigen.
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
Mechanische Insufflatoren/Exsufflatoren (z. B.
Cough Assist E70) unterstützen maschinell sowohl
die Einatmung als auch den Hustenstoß. Der Einsatz
dieser Geräte sollte zusätzlich manuell durch die Pfle-
gekraft unterstützt werden. Bei chronischer Husten-
schwäche kann ab einem Peak Cough Flow von unter
160 l/min ein Gerät für den dauerhaften außerklini-
schen Einsatz ärztlich verordnet werden.
Die salopp als „Hustenmaschinen“ bezeichneten
Geräte beinhalten Turbinen, die bei der Sekretentfer-
nung helfen. Einerseits erzeugen sie Druckluft, die
in die Lunge geblasen wird zur Unterstützung der
Inspirationsmuskulatur – andererseits generieren sie
einen negativen Druck (= Sog), der die Schwäche der
Exspirationsmuskulatur zum Teil ausgleichen kann.
Es gibt eine Anzahl von Geräten, die sich in der
Turbinenleistung wie auch den verschiedenen Ein-
stellmöglichkeiten unterscheiden.
Anwendung von mechanischen Insufflato-
ren/Exsufflatoren
55Mechanische Insufflatoren/Exsufflatoren
können nichtinvasiv über Masken und invasiv
über Trachealkanülen eingesetzt werden.
55Die Anwendung kann im automatischen
oder manuellen Modus erfolgen.
55Die eingesetzten positiven und negativen
Drücke sind abhängig von Erkrankung, Größe,
Gewicht und Compliance des Patienten
55Der Druck von ±40 cmH2O sollte in der
Regel nicht überschritten werden (mit
geringeren Drücken in der Eingewöh-
nungsphase bei elektiver Einstellung).
55Die Einstellung muss sorgfältig und mit
ärztlicher Rücksprache erfolgen.
55Die Exhalationszeit sollte bei invasiver
Anwendung immer länger sein als die
Inhalationszeit.
55Invasive Anwendung nur unter Bereitschaft
zum endotrachealen Absaugen.
55Die Inhalations-/Exhalationszeit wird
abhängig von der Pathophysiologie und
dem Atemmuster eingestellt.
55Die manuelle Hustenassistenz während
der Therapie muss gut mit der Öffnung der
Stimmritze (Zeitfenster 0,3 s) koordiniert
werden.
101 3
55Die manuelle Hustenassistenz ist individuell
und abhängig von der Pathophysiologie
der Patienten wie z. B. bei Kyphoskoliose,
Osteoporose, Metastasen, PEG-Anlage,
starrem Brustkorb bei Muskeldystrophie.
55Die Anwendung sollte 5-mal Inhalation/
Exhalation am Stück nicht überschreiten –
Wiederholung bei Bedarf nach kurzer Pause.
55Die Therapie muss zusammen mit dem
Patienten erarbeitet und dann regelmäßig
zur Sekretentfernung, Pneumonie-
prophylaxe und Erhaltung der Compliance
durchgeführt werden.
Kontraindikationen für Insufflatoren/
Exsufflatoren
55Obstruktive Erkrankungen, vor allem
Lungenemphysem
55Pneumothorax, undrainiert
55Akutes Lungenödem
55Akute Lungenverletzung
55Tracheoösophageale Fistel
55Kardiovaskuläre Instabilität
3.2.4 Mobilisation und körperliches
Training
O. Göhl
z Definitionen
Zum besseren Verständnis sind in . Tab. 3.3 wesent-
liche Definitionen zusammengefasst.
z Mobilisierung vs. Immobilität und „Bettruhe“
Längere körperliche Inaktivität wirkt sich auf alle
Organe des Körpers nachteilig aus („deconditio-
ning“), führt zu längeren Genesungszeiten, Verän-
derungen der Lebensqualität, möglicherweise aber
auch zu dauerhaften Behinderungen und bei einigen
Indikationen zu einer ungünstigen Prognose (vgl.
folgende 7 Übersicht). Allgemeine Ziele der Mobi-
lisation sind die Prävention und/oder Reduktion der
Effekte der Immobilisierung.
 102 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie

. Tab. 3.3 Begriffsdefinitionen Mobilisation und körperliches Training

Begriff Definition

Mobilisation Beschreibt Maßnahmen am Patienten, die passive oder aktive Bewegungsübungen

einleiten und/oder unterstützen und das Ziel haben, die Bewegungsfähigkeit zu
3 fördern und/oder zu erhalten
Lagerung Die Veränderung von Körperpositionen mit dem Ziel der Einwirkung auf schwer-
kraftbedingte Effekte
Immobilisierung Ruhigstellung von Körperteilen oder des gesamten Körpers zu Behandlungszwe-
cken oder zur Schonung („Bettruhe“)
Belastbarkeit Die höchste Belastungsstufe die erreicht werden kann,
– ohne dass pathologische Symptome oder Befunde auftreten
– ohne schwerwiegende Verschlechterung vorhandener pathologischer Befunde
Belastung Äußere Einwirkungen, die zu einer Reaktion führen: z. B. Aufstehen von der
­Bettkante
Beanspruchung Reaktion des Organismus auf die vorgegebene Belastung. Diese kann ja nach (aktuel-
ler) Situation nur eine geringe Belastung für das Herz-Kreislauf-System darstellen, aus-
geprägt sein (Risiko) oder aber auch eine maximale Belastung mit Überlastung und
Funktionsverlust (Dekompensation) einzelner Organe bedeuten.
Körperliches Training (all- Die Summe aller Maßnahmen, die zur planmäßigen Steigerung der körperlichen
gemein) Leistungsfähigkeit führen. Darin sind neben der muskulären Beanspruchung auch
die gesamte Lebens- und Ernährungsweise enthalten.
Körperliches Training (speziell) Systematische Wiederholung gezielter überschwelliger Muskelanspannungen mit
morphologischen und funktionellen Anpassungserscheinungen zum Zwecke der
Leistungssteigerung. Das Training hat das individuelle Leistungsvermögen und die
Leistungsbereitschaft zu berücksichtigen, die gemeinsam die Leistungsfähigkeit
bestimmen. Die Trainingsquantität ist durch Belastungsintensität, Belastungsdauer
und Belastungshäufigkeit gekennzeichnet.
Übung Systematische Wiederholung gezielter Bewegungsabläufe zum Zweck der Leis-
tungssteigerung ohne morphologisch fassbare Veränderungen. Damit bezieht sich
der Begriff auf eine Verbesserung der Koordination im Zusammenwirken von Ner-
vensystem und Muskulatur.
Körperliche Aktivität Jede Bewegung des Körpers, die mit einer Kontraktion der Muskulatur einhergeht und
den Energieverbrauch über den normalen Ruheenergiebedarf hinaus steigert

Folgen von Immobilität und Bettruhe 55Verdauung: eingeschränkt (Obstipation

(Auswahl)
55Haut: Erhöhtes Risiko für Hautschädigungen
(Dekubitus)
55Herz-Kreislauf-System: Erhöhtes Risiko
durch Entstehung von Durchblutungs-
störungen und Thrombosen (veränderte
Hämodynamik)
55Lunge: herabgesetzte Belüftung der
Lunge, was zu Sekretstau, Atelektasen
und in der Folge zu einer Pneumonie
führen kann
und Blähungen); Beeinträchtigung der
Kontinenz
55Muskulatur: Verlust von Muskelmasse und -kraft
(Einschränkung der Activities of Daily Living
– ADL, erhöhte Sturzgefahr, bei COPD sogar
Verschlechterung der Prognose). Versteifung
von Sehnen und Gelenken (Kontraktur)
55Wahrnehmung: zunehmende
Einschränkung, Beeinflussung Körperbild,
Verstärkung der Desorientierung (kognitive
Fähigkeiten, Depression, Angst, Delir)
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
Ein Beispiel: Bleiben stationäre Patienten für 4 Wochen
immobil, steigt das Risiko für Pflegebedürftigkeit um
das 61-Fache, bei teilweiser körperlicher Aktivität
dagegen nur um das Fünffache (Gill et al. 2004).
z Elemente der Mobilisation
Die Maßnahmen zur Mobilisation werden wie in der
folgenden 7 Übersicht eingeteilt:
Maßnahmen der Mobilisation
1. Passiv: passive Bewegungen aller
Extremitäten in alle physiologischen
Richtungen, z. B.
–– passives Cycling (Bettfahrrad)
–– passive vertikale Mobilisation (Kipptisch,
Stehbrett)
–– passiver Transfer in Reha-Stuhl
2. Assistiert-aktiv:
–– aktive Bewegungsübungen
in Rückenlage mit manueller
Unterstützung
–– selbständige Mobilisation im Bett
(aufrechtes Hinsetzen, Drehen)
–– Balancetraining
–– assistiertes Cycling
3. Aktiv:
–– Sitzen an der Bettkante, Rumpfkontrolle
–– aktive Mobilisation in den Stand
–– Stehversuch, Gehübungen im Stehen
–– Gehen mit und ohne Gehhilfe
–– aktives Cycling
–– isotonische Bewegungsübungen mit
Hilfsmittel
Die Maßnahmen sind je nach aktueller Situation
nacheinander zu durchlaufen. Ab der Phase der
aktiven Mobilisation bietet sich auch der Einsatz von
z. B. Thera-Bändern oder Kleinhanteln an („Bewe-
gungsübungen mit Hilfsmitteln“). Wenn der Patient
in der Lage ist, selbständig sicher in den Stand zu
kommen, sollte ein mehrfach tägliches wiederholtes
Aufstehen in Eigenverantwortung mit dem Patien-
ten vereinbart werden (bis zu 10-mal zusätzlich zum
Aufstehen bedingt z. B. durch Toilettengang etc.).
In der Praxis ist nach erfolgreichem Stehversuch
und Gehen auf der Stelle darauf zu achten, nicht
103 3
sofort in eine Dauerbelastung (Gehen bis zum sym-
ptomatisch bedingten Stopp, z. B. wegen Atemnot)
überzugehen. Es bietet sich an, über Intervalle sys-
tematisch zu steigern:
Praxistipp
Gehtraining (mögliches Vorgehen auf
Normalstation)
5510 s Gehen – 50 s Pause (z. B. im Sitzen oder
Stehen) oder länger
5515 s Gehen – 4 s Pause (z. B. im Sitzen oder
Stehen) oder länger
5520 s Gehen – 40 s Pause (z. B. im Sitzen oder
Stehen) oder länger
5530 s Gehen – 30 s Pause (z. B. im Sitzen oder
Stehen) oder länger
5545 s Gehen – 15 s Pause (Stehen) oder länger
55Übergang in Gehen >1 min – individuelle
Pause
55Übergang in Dauermethode: zunächst bis
5 min, dann 10 min, dann bis 15 min
55Zweite „Einheit pro Tag in Eigenver-
antwortung“ mit dem Patienten vereinbaren
55Hilfsmittel wie Taurus und Rollator je nach
Bedarf anpassen und Übergang in freies
Gehen beüben
55Steigern auf die nächste Belastungsstufe bei
sicherer Umsetzung (Monitoring! . Tab. 3.4
z Indikation und Dauer
Zur Vermeidung der oben angeführten negativen
Konsequenzen soll die Mobilisation bei allen Patien-
ten durchgeführt werden, für die keine Ausschluss-
kriterien gelten.
Der Beginn sollte so früh wie möglich sein. Bei
Patienten auf Intensivstation wird sogar ein Beginn
spätestens nach 72 h (nach Aufnahme) gefordert.
Umfang: zweimal täglich mit mindestens 20 min.
z Patientenbezogene Voraussetzungen/
Eignung zur Mobilisation
Je nach Indikation oder Zeitpunkt der Übernahme
von der Intensivstation sollten folgende Vorausset-
zungen vorliegen oder geschaffen werden:
55 angepasste, score-gesteuerte (z. B. Richmond
Agitation-Sedation Scale – RASS)
 104 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie

. Tab. 3.4 Monitoring bei Mobilisation (Auswahl)

Intensivstation Normalstation

Abbruch bei Abbruch bei

– Herzfrequenzanstieg >20% oder Herzfrequenz <40 – Herzfrequenzanstieg >30%
3 oder >130/min – Sauerstoffsättigung <88%a
– Sauerstoffsättigung <88% – Blutdruckabfall >20% und allgemeiner systolischer
– neu auftretenden Herzrhythmusstörungen ­Blutdruck >100 mmHG
– systolischem Blutdruck >180 mmHg oder mittlerem
Blutdruck <65 mmHg oder >110 mmHg
Wenn sich unter laufender Mobilisierung eine kardiopulmonale Instabilität entwickelt, soll die Übungseinheit bis zur
Stabilisierung unterbrochen oder in adaptiertem Maße durchgeführt werden

a Hinweis für ausreichend stabile Patienten auf Normalstation: Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz sind

Entsättigungen teilweise nicht vermeidbar und können nach ärztlicher Rücksprache unter engmaschiger Kontrolle
toleriert werden. Anpassung der Sauerstoffgabe und Mobilisation unter NIV können unterstützen.

Symptomkontrolle von Schmerz, Angst, Beispiel

Agitation und Delir entsprechend
55 ausreichende respiratorische und kardiovas-
kuläre Reserve.
Neben klaren medizinischen Diagnosen und Befun-
den (Ausschlusskriterien wie erhöhtem intrakraniel-
lem Druck, aktiver Blutung, akuter myokardialer
Ischämie oder agitiertem Delir) ist die Voraussetzung
zur Mobilisation symptomadaptiert zu evaluieren
und die Entscheidung zur Durchführung im Einzel-
fall unter Berücksichtigung von Nutzen und Risiko
abzuwägen. Motivation und psychische Grundstim-
mung spielen ebenfalls eine wichtige Rolle.
3.2.5 Ernährung
G. Iberl
Eine ausgewogene und ausreichende Ernährung hat
einen hohen Stellenwert bei der Betreuung pulmo-
nal eingeschränkter Menschen. In der Pneumologie
werden sowohl sehr untergewichtige (pulmonale
Kachexie), als auch sehr stark übergewichtige (Obe-
sitas) Patienten betreut. Eine objektive Einschätzung
des Ernährungszustands gelingt mit der Bestimmung
des BMI:
Body-Mass-Index (BMI) = Gewicht (kg)/Kör-
pergröße (m)²
Größe: 1,70 m, Gewicht: 75 kg
BMI: 75/1,70²=25,9
55 Untergewicht: BMI ≤18,5 kg/m2
55 Normalgewicht: BMI 18,5–25 kg/m2
55 Adipositas: BMI ≥30 kg/m2
Untergewicht kann die Häufigkeit von Infekten stei-
gern und bewirkt Atemnot, da Muskelmasse als
Energiespeicher verloren geht.
Übergewicht senkt die Belastbarkeit und ver-
stärkt Atemnot durch erhöhte Atemarbeit und tho-
rakale Restriktion → restriktive Ventilationsstörung.
Die Wahrnehmung von Ernährungsproblemen
ist eine wichtige pflegerische Tätigkeit der Kranken-
beobachtung. Die Hintergründe von Ernährungs-
problemen sind vielfältig, eine Ernährungsberatung
ist daher bei Defiziten sinnvoll.
Beispiele für Ernährungsdefizite bei pneumolo-
gischen Patenten:
55 Mukoviszidose: Resorptionsstörungen,
erhöhter Energiebedarf bei chronischer
Entzündung
55 COPD/Emphysem: Dyspnoe beim Essen,
erhöhter Energiebedarf bei chronischer
Entzündung
55 Neuromuskuläre Erkrankungen, z. B. ALS:
schwache Kaumuskulatur, gestörter Schluckakt,
häufige Aspirationen
3.2 · Nichtmedikamentöse Therapie
55 Tumorerkrankungen: Übelkeit unter Therapie
oder paraneoplastisch, Fatigue
55 Einfluss von Medikamenten: Antibiotika,
Anticholinergika, ACE-Hemmer, Analgetika
und Psychopharmaka können Appetitverlust,
gestörtes Geschmacksempfinden, Mundtro-
ckenheit, Übelkeit und Schläfrigkeit bedingen
z Grundlagen
Der Grundumsatz bezeichnet die Menge an Energie,
die der menschliche Körper pro Tag bei völliger Ruhe
(bei 20–28°C und mit leerem Magen) zur Aufrecht-
erhaltung seiner Körpertemperatur und des Grund-
stoffwechsels benötigt. Dieser beträgt grob 1200–
1800 kcal/Tag und entspricht etwa 60–75% des
täglichen Kalorienverbrauchs.
Eine präzise Bestimmung des Grundumsatzes
ist sehr schwierig zu ermitteln und erfordert strenge
Abschirmung des wachen Patienten von stimulieren-
den Einflüssen. Abschätzend kann der Grundum-
satz z. B. durch die Harris-Benedict-Formel ermittelt
werden. Hierbei werden Alter, Geschlecht, Kör-
peroberfläche und Körpergewicht (Muskelmasse)
berücksichtigt.
Die meiste Energie in Ruhe benötigen Skelett-
muskeln und Leber mit jeweils ca. 26%, Gehirn 18%,
Herz 9%, Nieren 7%, Rest 14%.
Muskelgewebe hat einen intensiveren Stoffwech-
sel als Fettgewebe. Aus diesem Grund haben Männer
und Menschen mit größerer Muskelmasse einen
höheren Grundumsatz. Die Muskelmasse nimmt
mit zunehmendem Alter ab und der Stoffwechsel
wird langsamer. Deshalb sinkt der Grundumsatz bei
älteren Menschen.
Auch die Körpertemperatur beeinflusst den
Grundumsatz: Fieber oder starke Wärmedämmung
durch Kleidung steigern den Grundumsatz.
Im Gegensatz dazu ist der Leistungsumsatz die
Energie, die bei körperlicher Aktivität (z. B. Bewe-
gung, aber auch endokrinologische oder entzünd-
liche Prozesse) zusätzlich benötigt wird.
Der Energieumsatz ist die Summe aus Grund-
und Leistungsumsatz.
Viele schwere Krankheiten gehen mit genera-
lisierten Entzündungsprozessen einher, wie z. B.
COPD mit Lungenemphysem, Mukoviszidose und
auch Tumorerkrankungen. Dazu kommt häufig
ein erhöhter Energiebedarf durch erschwerte
105 3
Atemarbeit und die Therapie mit Medikamenten,
die das vegetative Nervensystem aktivieren, z. B.
β-Sympathomimetika.
Gleichzeitig werden oft unzureichend Nähr-
stoffe (Kohlenhydrate, Proteine, Lipide, Vitamine)
aufgenommen, dadurch wird zuerst die in Form
von Glykogen gespeicherte Energie in Leber, Niere
und Muskeln innerhalb eines Tages aufgebraucht.
Durch den Abbau von Muskelmasse können Keton-
körper, Ammoniak und Harnsäurewerte im Blutse-
rum ansteigen.
Durch eine Dysbalance der Energiezufuhr und
des Verbrauchs entstehen Umbauprozesse des kör-
pereigenen Gewebes mit Abbau von Fettgewebe,
aber auch Muskulatur (Sarkopenie) und Organpa-
renchym. Es kommt zur körperlichen Auszehrung
→ Kachexie.
Auch Erkrankungen wie Delir, schwere Trau-
mata, Sepsis und Decubiti bedingen einen höheren
Energieumsatz.
z Ziele der Ernährungsberatung bei
pulmonaler Kachexie
Ziel ist das Aufhalten bzw. die Prophylaxe von
Gewichtsverlust und Sicherung einer ausreichenden
Energiezufuhr durch das Erkennen und Besprechen
von Ernährungsproblemen.
Angeboten werden Beratung zu:
55 Vor- und Nachteilen verschiedener
Lebensmittel,
55 speziellen Diäten (z. B.Diabetes mellitus,
Laktoseunverträglichkeit),
55 angepassten Kostformen (z. B. weich, passiert),
55 Möglichkeiten der Zusatznahrung, Trink-
nahrung und Nahrungsergänzungsmitteln
(z. B.Vitamine).
z Parenterale und enterale Ernährung
Wenn sich Patienten – und das gilt ebenso für
adipöse Patienten – nicht innerhalb von 3 Tagen
ausreichend mit normaler Kost ernähren können,
muss eine ergänzende oder vollständige enterale
(Magensonde) oder parenterale Ernährungsthera-
pie begonnen werden.
> Bei unzureichender Nahrungsaufnahme
unbedingt auch auf die Zeichen einer
Schluckstörung achten!
 106 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
3.3 Interventionelle Therapie
3.3.1 Endoskopische
Lungenvolumenreduktion
(ELVR)
3 D. Gompelmann
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung
(COPD) ist eine der häufigsten pneumologischen
Krankheitsbilder, welches mit einer sehr hohen Mor-
bidität und Mortalität assoziiert ist. Sie ist zum einen
durch eine Atemflusslimitierung gekennzeichnet,
die aus einer Bronchokonstriktion, einem Remode-
ling der Bronchien sowie durch eine Instabilität der
Atemwege resultiert. Zum anderen kann es durch eine
irreversible Destruktion der Alveolarwände zu einer
emphysematösen Umwandlung des Lungenparen-
chyms kommen. Diese pathophysiologischen Mecha-
nismen führen schließlich zu einer Lungenüberblä-
hung, die in der Spirometrie durch eine Erhöhung des
Residualvolumens (RV) nachgewiesen werden kann.
Die wichtigsten Therapiesäulen der COPD
sind neben dem Einstellen des Tabakkonsums eine
physiotherapeutische sowie eine medikamentöse
Behandlung. Darüber hinaus ist bei einem respi-
ratorischen Versagen eine Langzeitsauerstoffthera-
pie und bei einem ventilatorischen Versagen eine
nichtinvasive Beatmung indiziert. Als chirurgi-
sche Maßnahme ist zudem die Lungentransplanta-
tion zu nennen, die jedoch nur bei einem geringen
Anteil der COPD-Patienten in Betracht kommt. Eine
weitere chirurgische Therapieoption ist die Lungen-
volumenreduktionschirurgie, bei der das emphyse-
matös veränderte Gewebe reseziert wird. Dadurch
kann eine Reduktion der Lungenüberblähung erzielt
werden, welches zur optimierten Atemmechanik und
dadurch zur Verbesserung der Lungenfunktion und
der körperlichen Belastbarkeit führt. Allerdings ist
die chirurgische Lungenvolumenreduktion mit einer
hohen Mortalität assoziiert (Fishman et al. 2003),
sodass die endoskopische Lungenvolumenreduktion
(ELVR) als alternatives, minimalinvasives Verfahren
entwickelt wurde, mit der ebenfalls eine Minimie-
rung der Lungenüberblähung, jedoch mit geringerer
Mortalität erreicht wird.
In den vergangenen Jahren hat sich die endo-
skopische Lungenvolumenreduktion als weitere
Therapieoption bei Patienten mit einem fortgeschrit-
tenen Emphysem etabliert. Derzeit stehen drei unter-
schiedliche Techniken der endoskopischen Lungen-
volumenreduktion zur Verfügung, die sich in ihrer
Indikation, ihrem Wirkungsmechanismus und ihren
Komplikationen unterscheiden:
55 endoskopische Ventilimplantation
55 endoskopische Coil-Implantation
55 bronchoskopische Thermoablation
Die endoskopische Ventilimplantation stellt die
blockierende ELVR-Technik dar, während die Coil-
Implantation und die bronchoskopische Thermo-
ablation zu den nichtblockierenden Techniken
zusammengefasst werden.
Endoskopische Ventilimplantation
Die im Jahr 2003 erstmals erfolgte endoskopische
Ventilimplantation ist die älteste und daher auch
am besten studierte Methode der endoskopischen
Lungenvolumenreduktion (Toma et al. 2003; Snell
et al. 2003). Bei diesem blockierenden Verfahren
werden Ein-Weg-Ventile in die Atemwege des am
meisten von dem Emphysem betroffenen Lungen-
lappen endoskopisch implantiert (. Abb. 3.22). Beim
Ausatmen ermöglichen diese Ventile ein Entwei-
chen der Luft aus dem überblähten Lungenlappen,
während beim Einatmen ein Lufteinstrom verhin-
dert wird. Dadurch nimmt das lobäre Lungenvo-
lumen und somit die Lungenüberblähung ab. Das
maximale Ergebnis der Ventiltherapie ist bei Auf-
treten einer vollständigen lobären Atelektase (kolla-
bierter Lungenlappen) erreicht. Es stehen zwei unter-
schiedliche Ventile zur Verfügung, die sich jedoch
nur in ihrer Form, nicht in ihrem Funktionsprinzip
unterscheiden.
Vor einer Ventilimplantation erfolgt neben einer
umfassenden lungenfunktionellen Diagnostik eine
bildgebende Diagnostik, um den am meisten emp-
hysematös veränderten Lungenlappen – den Ziellun-
genlappen –, in den die Ventile implantiert werden
sollen, zu identifizieren. Dabei ist die interlobäre
Fissur, die die Abgrenzung zwischen den einzelnen
Lungenlappen bildet, ein Surrogat für die interlo-
bäre Kollateralventilation (Kurzschlussbelüftung).
Ist die interlobäre Fissur inkomplett, d. h., die Lun-
genlappen sind miteinander verwachsen, wird eine
3.3 · Interventionelle Therapie
. Abb. 3.22 Endobronchiale Ventile im linken Oberlappen.
(Mit freundlicher Genehmigung von D. Gompelmann)
Ventiltherapie erfolglos bleiben, da der Ziellun-
genlappen durch die über diese Parenchymbrücke
bestehende Kollateralventilation wiederbelüftet wird
und die erwünschte Volumenabnahme ausbleibt.
Nur Patienten mit einer kompletten Fissur, d. h. einer
geringen bzw. fehlenden Kollateralventilation zwi-
schen den Lungenlappen, werden von einer Ventil-
therapie profitieren (Klooster et al. 2015).
Die Ventile werden bronchoskopisch mithilfe
eines speziellen Katheters in die Atemwege dieses
Lungenlappens implantiert. Je nach Durchmesser
der Atemwege stehen unterschiedliche Größen der
Ventile zur Verfügung. Essenziell für ein Gelingen
der Ventiltherapie ist dabei ein kompletter Verschluss
des Ziellungenlappens.
Mittlerweile konnte in mehreren kontrolliert
randomisierten Studien gezeigt werden, dass die
Ventiltherapie zu einer statistisch signifikanten und
klinisch relevanten Verbesserung der Lungenfunk-
tion, der Belastbarkeit, der Dyspnoe-Scores und des
Lebensqualitätsfragebogens führt, sofern der Patient
keine Kollateralventilation aufweist und die Ventil-
implantation zur kompletten Okklusion des Ziellun-
genlappens führt. Insbesondere Patienten, die eine
komplette Atelektase des Ziellungenlappens entwi-
ckeln, profitieren von diesem Verfahren (Sciurba
et al. 2010). Auch wenn die endoskopische Ventilim-
plantation ein minimalinvasives Verfahren darstellt,
107 3
ist sie mit Risiken und Komplikationen assoziiert.
Die häufigste Komplikation ist der Pneumothorax,
der in ca. 18–25% der Fälle nach einer Ventilimplan-
tation auftritt (Gompelmann et al. 2014). Da der
Pneumothorax in 79% in den ersten 3 Tagen nach der
Ventilimplantation auftritt, ist eine stationäre Über-
wachung der Patienten für 48–72 h nach der Ventil-
implantation erforderlich (Herzog et al. 2015).
Endoskopische Coil-Implantation
Die endoskopische Implantation von Lungenvolu-
menreduktions-Coils (Metallspiralen, LVRC, „lung
volume reduction coil“; PneumRx, Mountain View,
CA) ist eine nichtblockierende Technik der endosko-
pischen Lungenvolumenreduktion. Bei diesem teil-
irreversiblen Verfahren werden ca. 10 Coils in den
am meisten emphysematös zerstörten Lungenlap-
pen implantiert. Durch die spiralenförmige Gestalt
der Coils wird das Lungengewebe komprimiert und
somit eine Verbesserung der elastischen Rückstell-
kräfte der Lunge erreicht. Es wird dabei eine beid-
seitige Behandlung zweier Lungenlappen in einem
zweizeitigen Verfahren angestrebt.
Die Auswahl des Ziellungenlappens erfolgt dabei
nach dem gleichen Prinzip wie bei der Ventiltherapie.
Allerdings muss bei der Coil-Implantation berück-
sichtigt werden, dass im Thorax-CT noch ausrei-
chend Lungengewebe und keine bullösen Verände-
rungen im Ziellungenlappen nachgewiesen sind, da
ansonsten eine Coil-Implantation kaum erfolgver-
sprechend ist.
Die Coils, die in drei unterschiedlichen Längen
verfügbar sind, werden mittels eines speziellen
Kathetersystems bronchoskopisch unter Durch-
leuchtung in die Atemwege implantiert. Dabei wird
zunächst die Länge des Atemwegs mittels eines
weichen Führungsdrahts, der mit röntgenologisch
sichtbaren Markern versehen ist, ausgemessen und
eine entsprechende Coil-Länge gewählt. Dann wird
das Coil in einem geraden Zustand über den Katheter
mittels einer Zange in den Atemweg vorgeschoben.
Durch Rückzug des Katheters wird das Coil freige-
setzt, welches beim Freisetzen seine spiralenförmige
Gestalt annimmt. Es ist möglich, einzelne Coils im
Intervall wieder zu explantieren, welches sich jedoch
meist schwierig gestaltet (Hetzel et al. 2013). Eine
Explantation aller 10 Coils ist jedoch kaum möglich,
 108 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
sodass dieses Verfahren als teil-irreversibel anzuse-
hen ist.
Bislang gibt es einarmige sowie zwei randomi-
sierte kontrollierte Studien – RESET (Shah et al.
2013) und REVOLENS (Deslee et al. 2016). Hier
konnte gezeigt werden, dass die Coil-Therapie zu
3 einer Verbesserung der Lungenfunktion, der Belast-
barkeit, der Dyspnoe-Scores und des Lebensquali-
tätsfragebogens führt. Als Komplikationen der Coil-
Implantation sind vor allem COPD-Exazerbationen,
Pneumonien und Hämoptysen zu nennen.
Bronchoskopische Thermoablation
Die bronchoskopische Thermoablation (BTVA;
Uptake Medical Corporation, Seattle, WA) zählt
zu den nichtblockierenden ELVR-Techniken. Bei
diesem Verfahren wird 75°C heißer Wasserdampf in
die am meisten emphysematös veränderten Lungen-
segmente appliziert, wodurch eine Entzündungsre-
aktion verursacht wird. Dadurch kommt es schließ-
lich zu einer Fibrosierung und Narbenbildung,
welches zur gewünschten Volumenreduktion führt.
Dieses irreversible Verfahren, welches bislang nur bei
Patienten mit einem oberlappenbetonten Emphysem
durchgeführt wurde, ist derzeit die einzige ELVR-
Technik, die eine segmentale Behandlung ermög-
licht und bei der kein Fremdmaterial in der Lunge
verbleibt.
Zur Planung der BTVA werden die zu behan-
delnden Segmente auf der Basis der Thorax-CT
mithilfe eines Softwareprogramms eruiert und
die Dampfdosis in Anbetracht der Dichte und des
Volumens des zu behandelnden Lungenreals festge-
legt. Die Durchführung der BTVA erfolgt schließ-
lich mittels eines speziellen Katheters, der über den
Arbeitskanal eines Standardbronchoskops in das ent-
sprechende Segment oder Subsegment eingeführt
wird. Ein an der Spitze des Katheters sich befinden-
der Ballon wird anschließend mit Luft gefüllt und
somit das zu behandelnde Areal isoliert. Schließlich
wird der heiße Wasserdampf über 3–10 s appliziert.
Nach Beendigung kann ein weiteres Segment in glei-
cher Weise behandelt werden.
In einer randomisiert klinischen Studie (Herth
et al. 2016) konnte gezeigt werden, dass eine bila-
terale BTVA zur Verbesserung der Lungenfunk-
tion und der Lebensqualitätsfragebögen führt. Als
Komplikationen sind vor allem COPD-Exazerbatio-
nen und entzündliche Komplikationen zu nennen.
Letztere sind dadurch zu erklären, dass bei diesem
Verfahren durch die Applikation des heißen Wasser-
dampfs eine Entzündungsreaktion induziert wird.
Je nach Ausprägung dieser Inflammation, kann es
innerhalb der ersten 2–4 Wochen zu einer Symp-
tomatik mit Dyspnoe, Fieber, Husten und Thorax-
schmerzen kommen. Da eine Entzündungsreaktion
für eine erfolgreiche Behandlung eine Voraussetzung
ist, konnte beobachtet werden, dass die Patienten, die
eine solche symptomatische Entzündungsreaktion
aufweisen, deutlicher von dem Verfahren profitie-
ren (Gompelmann et al. 2013). Dennoch handelt es
sich um eine Komplikation, die eine engmaschige
Kontrolle dieser Patienten und eine präzise Benefit-
Risiko-Abschätzung unter Beachtung der Ein- und
Ausschlusskriterien vor jeder Behandlung bedarf.
3.3.2 Therapeutische Bronchoskopie
D. Gompelmann
Die Bronchoskopie hat nicht nur einen hohen Stel-
lenwert in der Diagnostik vieler pneumologischer
Krankheitsbildern, sondern stellt auch ein wichti-
ges therapeutisches Instrumentarium dar.
So bietet die Bronchoskopie beispielsweise bei
Fremdkörperaspirationen, zentralen Atemwegsste-
nosen, tracheoösophagealen Fisteln oder lebensbe-
drohlichen Hämoptysen therapeutische Optionen.
Auch bei der COPD oder dem unkontrollierten
Asthma bronchiale stehen mittlerweile endoskopi-
sche Therapieoptionen zur Verfügung.
Hämoptysen
Eine häufige Indikation zur therapeutischen Bron-
choskopie sind Hämoptysen, die oft durch maligne
Tumoren oder entzündliche Erkrankungen bedingt
sind. Neben dem Finden der Blutungsursache und
-quelle gibt es unterschiedliche Methoden zur endo-
skopischen Blutungsstillung (Sakr et al. 2010). Die
Applikation von gekühlter isotonischer Kochsalzlö-
sung, vasokonstriktiven Medikamenten, Fibrin oder
unterschiedliche Formen der Tamponade stellen
Optionen bei peripheren Blutungen dar, bei denen
3.3 · Interventionelle Therapie
. Abb. 3.23 Exophytischer Tumor im linken
Hauptbronchus als Ursache für Hämoptysen. (Mit freundlicher
Genehmigung von D. Gompelmann)
die Blutungsquelle nicht im endoskopisch einseh-
baren Bereich liegt. Ist hingegen die Blutungsquelle
endoskopisch sichtbar, kann, insbesondere bei tumo-
rösen Schleimhautveränderungen (. Abb. 3.23), eine
Blutstillung mittels Argon-Plasma-Koagulation
(APC) oder Lasertherapie erfolgen.
Zentrale Atemwegsstenosen
Eine weitere Indikation für eine therapeutische Bron-
choskopie stellen zentrale Atemwegsstenosen dar. Bei
diesen kommt es zur Einengung der Trachea und/
oder der beiden Hauptbronchien, was zu Dyspnoe
und Husten führt. Die Symptome entstehen meist
rasch und stellen mit zunehmender Verlegung der
Atemwege häufig eine akute lebensbedrohliche Situ-
ation dar, die eine schnelle Intervention erfordern.
Zentrale Atemwegsstenosen sind überwiegend
durch Lungenkarzinome, aber auch andere maligne
Tumoren bedingt. Als Ursachen für benigne Atem-
wegsstenosen sind unter anderem narbige Verände-
rungen, beispielsweise nach Tracheotomie, die Amy-
loidose oder die Papillomatose zu nennen.
Im Allgemeinen können Atemwegsstenosen
durch eine endoluminale Gewebevermehrung oder
durch Kompression von außen verursacht sein
(Seijo und Sterman 2001). Bei einer endoluminalen
109 3
Gewebevermehrung kann eine schnelle Rekanali-
sation mittels Zangen oder Kryosonden erfolgen.
Auch der Einsatz der Elektrokoagulation, APC oder
Lasertherapie ermöglichen eine rasche Wieder-
eröffnung der Atemwege. Durch die Implantation
von Atemwegsstents kann zudem nach erfolgter
Rekanalisation eine dauerhafte Schienung der ein-
geengten Atemwege erfolgen (Freitag et al. 2010).
Die Stentimplantation ist außerdem eine Thera-
pieoption bei Stenosen, die durch eine extralumi-
nale Kompression bedingt sind. Allerdings sind die
Atemwegsstents häufig mit Komplikationen, wie
beispielsweise einem Sekretverhalt, Granulations-
bildung oder Stentdislokationen, assoziiert, sodass
die Indikation zur Stentimplantation streng gestellt
werden sollte. Bei malignen zentralen Atemwegsste-
nosen kann darüber hinaus die Option einer endo-
luminalen Brachytherapie oder der photodynami-
schen Therapie evaluiert werden, durch die ein lang
andauernder Effekt erreicht werden kann (Michai-
lidou et al. 2010). Allerdings ist ihr Effekt erst nach
einer Latenz zu erwarten, sodass weder die Brachy-
therapie noch die photodynamische Therapie bei
lebensbedrohlichen malignen Atemwegsstenosen
in Betracht kommt.
Tracheoösophageale Fistel
Eine weitere Indikation für eine Bronchoskopie
stellen tracheoösophageale Fisteln dar, die häufig
durch Ösophaguskarzinome und Bronchialkarzi-
nome bedingt sind. Durch eine Stentimplantation
in die Trachea und/oder Ösophagus kann die Fistel
gedeckt und somit eine orale Nahrungsaufnahme
wieder ermöglicht werden (Freitag et al 2010).
Lungenemphysem
Mittlerweile gibt es unterschiedliche bronchoskopi-
sche Techniken zur Behandlung der Lungenüber-
blähung bei Patienten mit einem fortgeschrittenen
Lungenemphysem. Dabei stellt die endoskopische
Lungenvolumenreduktion (ELVR) eine minimal-
invasive Methode dar, mit der eine Reduktion der
Lungenüberblähung und somit eine Optimierung
der Atemmechanik erzielt wird (Gompelmann
et al. 2014). Zu ELVR-Verfahren verweisen wir auf
7 Abschn. 3.3.1.
 110 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
Asthma bronchiale
Bei einem unkontrollierten Asthma bronchiale trotz
medikamentöser Einstellung kann durch die endos-
kopische Thermoplastie eine Reduktion der Exazer-
bationsrate erreicht werden (Kaukel et al. 2014).
Bei diesem Verfahren erfolgt mittels eines speziel-
3 len Katheters eine Radiofrequenzablation aller ein-
sehbarer Bronchien. Dadurch wird eine Reduktion
der Atemwegsmuskulatur, die für die Bronchokons-
triktion bei den asthmatischen Beschwerden verant-
wortlich ist, erreicht.
3.3.3 Chirurgische Therapien
J. Op den Winkel
Chirurgische Therapieverfahren umfassen kurative
oder palliative Maßnahmen zur Behandlung von
Tumorerkrankungen (gut- und bösartig), Pleura-
ergüssen oder auch eines Pneumothorax.
Häufige Eingriffe sind:
55 Anlage von Thoraxdrainagen
55 Videothorakoskopie (VATS)
55 Thorakotomie
55 Sternotomie
Thoraxdrainagen
Thoraxdrainagen werden in dem Hohlraum zwi-
schen Pleura visceralis und parietalis platziert und
werden benötigt zur Ableitung von Flüssigkeiten
(postoperativ, exsudative oder transsudative Pleu-
raergüsse, Eiter, Blut, Lymphe) oder Luft (Pneumo-
thorax). Je nach Indikation erfolgt dies elektiv in
einem Operationssaal, im Falle eines akuten Pneu-
mothorax mit Anhalt eines Spannungspneumotho-
rax besteht jedoch eine lebensbedrohliche Notfallin-
dikation, sodass die Drainagenanlage sofort auch auf
Station durchgeführt wird. Es gibt zwei Zugangsar-
ten: nach Monaldi (2.–3. Interkostalraum mediokla-
vikulär) oder Bülau (3.–5. Interkostalraum vordere
bis hintere Axilliarlinie, je nach Flüssigkeitsmenge).
Hierzu wird vom Pflegepersonal benötigt:
55 Lokalanästhesie
55 Steriles Tuch
55 Sterile Handschuhe
55 Skalpelle
55 Drainage (>24 CH)
55 Evtl. Trokar
55 Sterile Kompressen
55 Pflaster/Folie
55 Nahtmaterial Tabaksbeutelnaht
55 Flaschensysteme
55 Pulsoxymeter
Nach Desinfektion und Anästhesie wird ein 2–3 cm
langer Hautschnitt durchgeführt, anschließend der
Weg durch den Interkostalraum und der Pleura
parietalis mit dem Finger stumpf gebahnt.
Im Anschluss wird eine Thoraxdrainage an ein
Wasserschlosssystem mit oder ohne Saugsystem
angeschlossen.
Als besondere Drainage ist ein sog. PleurX-System
zu nennen. Dies ist eine subkutan getunnelt implan-
tierte Drainage, die langfristig angelegt wird zur Ent-
lastung stark rezidivierender Ergüsse (z. B. maligner
Ursache). Hiermit können Patienten im häuslichen
Umfeld durch Ergussregulierung eigenständig Symp-
tome wie Luftnot oder Schmerzen bekämpfen – ohne
häufige Krankenhausaufenthalte oder Punktionen.
Videothorakoskopie (VATS)
Die VATS zählt ebenfalls den minimalinvasiven Ver-
fahren. Die Vorgehensweise und der diagnostische
Einsatz sind in 7 Abschn. 1.3.4 beschrieben.
Therapeutisch lassen sich Tumoren in kurativer
Absicht vollständig resezieren, Pleura- und Perikard-
ergüsse sowie Empyeme entlasten, Verklebungen der
beiden Pleurablätter zur Ergussprophylaxe induzie-
ren und Brustkorbdeformitäten korrigieren. Somit
wird dieses OP-Verfahren sowohl in diagnostischer
als auch in therapeutischer Absicht angewandt.
Vorteilhaft im Vergleich zu offenen OP-Verfah-
ren ist die VATS, aus verschiedenen Gründen:
55 kleinere Hautschnitte → kosmetisch besser
55 fehlende Rippenspreizung mit geringeren
postoperativen und chronischen Schmerzen
55 verkürzter Krankenhausaufenthalt
Bei thorakoskopisch nicht beherrschbaren Kom-
plikationen oder schweren pleuralen Verwachsun-
gen ist eine Konversion zur Thorakotomie möglich.
Über diese Notwendigkeit wird der Patient präope-
rativ immer aufgeklärt.
3.3 · Interventionelle Therapie
Je nach erfolgter Operation werden am Ende der
Operation 1–2 Thoraxdrainagen eingebracht, welche
Wundflüssigkeit und Luft ableiten und den intraope-
rativ angelegten Pneumothorax aufheben.
Thorakotomie
In diesem „offenen“ und therapeutisch angewand-
ten OP-Verfahren wird der Patient analog zur VATS
gelagert. Es handelt sich um ein thoraxchirurgi-
sches Standardverfahren, insbesondere in der Lun-
genchirurgie. Die Brustkorberöffnung wird durch
einen Schnitt, meist im 4. oder 5. Interkostalraum,
erreicht. Dieser Eingriff wird in Einlungenventila-
tion durchgeführt. Der Zugang erlaubt ein vollstän-
diges Einsehen des Situs mit optimalem Abstand zu
Apex und Zwerchfell mit bestmöglicher Darstellung
der Hilusstrukturen.
Finden sich Lungentumoren, können diese in
Abhängigkeit von Histologie, Ausdehnung und
onkologischem Konzept mittels Keilresektion, ana-
tomischer Segmentresektionen, Lobektomie, Bilob-
ektomie, Pneumonektomie oder Manschettenre-
sektionen entfernt werden. Sofern möglich, ist ein
ausreichender Sicherheitsabstand einzuhalten, damit
Tumorgewebe vollständig entfernt wird. Komplet-
tiert werden die Eingriffe durch eine systematische
Lymphknotendissektion. Auch Lungentransplan-
tationen, Mediastinaltumorentfernungen, Zwerch-
fellraffungen und -resektionen oder Eingriffe an den
großen Gefäßen, der Trachea und am Herzen, inklu-
sive Klappenersatzverfahren, sind über eine Thora-
kotomie durchführbar.
Am Ende der Operation werden ebenfalls 1–2
Thoraxdrainagen eingebracht. Zudem ist auf einen
suffizienten Wundverschluss zu achten, um Brust-
wand- und Lungenhernien zu vermeiden. Vorteile
gegenüber der VATS liegen u. a. in der Option, das
Lungengewebe manuell durchtasten sowie zentrale
und größenmäßig fortgeschrittene Tumoren mit
Infiltration benachbarter Organe oder Knochen rese-
zieren zu können.
Sternotomie
Bei diesem ebenfalls offenen Standardverfahren,
welches in Rückenlagerung und Intubationsnar-
kose erfolgt und mehrheitlich in der Herzchirurgie
111 3
Anwendung findet, wird das Brustbein in Längs-
richtung mittig und je nach Erfordernis partiell oder
vollständig durchtrennt. Nach Aufspreizen beider
Sternumhälften kann der darunterliegende Raum
exploriert werden. Indikationen sind u. a. Resektio-
nen von retrosternalen Strumen und Mediastinaltu-
moren, aortokoronare Bypässe, Eingriffe am offenen
Herzen oder Herztransplantationen. Durch Draht-
schlingen, welche im Normalfall lebenslang in situ
verbleiben, wird das Brustbein am Ende der Opera-
tion wieder verschlossen. Vorteile gegenüber Tho-
rakotomie und VATS liegen in der guten Darstell-
barkeit des vorderen Mediastinums sowie beider
Thorax- bzw. Pleurahöhlen. Zu den häufigsten Kom-
plikationen zählen Sternumosteomyelitis, Sternum-
instabilität und Mediastinitis.
3.3.4 Lungentransplantation
M. Schellenberg
Die Durchführung einer Lungentransplantation
(LuTx) ist die letzte Therapieoption nach Ausschöp-
fung aller konservativen Therapiemaßnahmen bei
fortgeschrittenen Lungenerkrankungen. Der Ein-
griff selbst ist mit hohem Mortalitätsrisiko (90-Tage-
Mortalität 10%, Yusen et al. 2013) behaftet, auch ist
das postoperative Leben mit einem Spenderorgan
geprägt von zahlreichen Komplikationen, sodass
stets eine Nutzen-Risiko-Abwägung des einzelnen
Falls entschieden werden muss. Je nach Erkrankung
kann eine Lungentransplantation zur Verbesserung
der Lebensqualität (z. B. bei COPD) oder zusätzlich
der Lebenserwartung (Mukoviszidose, Lungenfib-
rose) beitragen (Kugler et al. 2013; Singer et al. 2013).
Die Zahl der transplantierten Lungen ist in den
letzten Jahren rückläufig, was auf die sinkende Spen-
derbereitschaft zurückzuführen ist. Während 2013
noch 371 Organe transplantiert wurden, lag die
Anzahl 2015 bei 295 (Deutsche Stiftung Organtrans-
plantation 2015, vorläufig) – etwa jeder 6. Patient
stirbt auf der Warteliste zur Lungentransplantation
(Eurotransplant 2012).
Die Entscheidung, wann ein Patient zu einer
Lungentransplantationslistung vorgestellt werden
soll, richtet sich nach Indikationskriterien der jewei-
ligen Grunderkrankung (siehe folgende 7 Übersicht,
 112 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
exemplarisch COPD), der Einschätzung des betreu-
enden Behandlerteams sowie weiteren Komorbiditä-
ten und möglichen Kontraindikationen (7 Übersicht
„Kontraindikationen zu Lungentransplantation“).
3 Indikationskriterien zur LuTx bei COPD
(Hartert et al. 2014)
55Nikotinkarenz >6 Monate
55BODE-Index >5
55FEV1 <20% des Solls
55Diffusionskapazität <20% des Solls
55Ventilatorisches Versagen →
O2-Dauertherapie und nichtinvasive
Beatmung
55Pulmonale Hypertonie oder Cor pulmonale
55Progress der Leistungsverminderung
Kontraindikationen zur
­Lungentransplantation
55Absolute Kontraindikationen
–– Floride Infektionen
–– Aktive maligne Erkrankungen
–– Suchtverhalten (auch Nikotin!)
55Relative Kontraindikationen
–– Schlechter Allgemeinzustand (Kachexie,
Adipositas, invasive maschinelle
Beatmung)
–– Nicht optimierbare, einschränkende
Begleiterkrankungen (z. B. Nierenin-
suffizienz, Leberzirrhose, HIV-Infektion,
Osteoporose mit Frakturen)
–– Chronische Besiedlung mancher
„Problemkeime“ (z. B. Burkholderia
cepacia Typ III)
–– Neurologische, psychiatrische
Erkrankungen
–– Psychosoziale Defizite, eingeschränkte
Mitarbeit oder Motivation
Die frühzeitige Vorstellung in einem Transplanta-
tionszentrum ist empfohlen, um vorbereitend ein
diagnostisches Basisprogramm und Gespräche zu
Nutzen und Risiko führen zu können. In Deutsch-
land wird seit Dezember 2011 der Lung Allocation
Score (LAS) verwendet, um eine Risikoabschätzung
zu erstellen. Dabei wird rechnerisch die Wahrschein-
lichkeit ermittelt, mit der ein Patient ein Jahr mit
dem natürlichen Verlauf seiner Grunderkrankung
versus mit Transplantation überlebt. Dies wird mit
0–100 Punkten festgehalten. Je höher die Punktezahl,
desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, mit neuem
Organ länger zu leben als ohne. Der LAS wird nach
aktiver Listung regelmäßig durch ambulante Kont-
rolluntersuchungen neu ermittelt, um Änderungen
der Erkrankung zu aktualisieren.
Es existieren prinzipiell vier chirurgische Optio-
nen der Lungentransplantation:
55 Unilaterale (einseitige) Transplantation
55 Bilaterale (beidseitige) Transplantation
(häufigste Operation)
55 Kombinierte Herz-Lunge-Transplantation (bei
schweren kardialen Komorbiditäten)
55 Verpflanzung einzelner Lungenlappen durch
Lebendspender (sehr selten, nur wenige Fälle
weltweit)
Um eine Abstoßungsreaktion des Körpers gegen
das neue Organ zu verhindern, müssen lebens-
lang immunsuppressive (das Immunsystem unter-
drückende) Medikamente eingenommen werden.
Neben der erwünschten Organerhaltung macht eine
Immunsuppression den Körper leider auch anfällig
für Infekte, sodass Transplantationspatienten stets auf
Infektvermeidung achten müssen, auch in der Ernäh-
rung (Vorsicht bei rohem Fleisch, Eier). Zudem haben
Immunsuppressiva umfassende Nebenwirkungen
und können zum Teil schwere Komplikationen aus-
lösen, beispielhaft: Niereninsuffizienz bis Dialysepf-
lichtigkeit, neurologische Ausfälle, Zittern, Diabetes
mellitus, Störungen des Blutbildes, arterielle Hyper-
tonie, erhöhtes Risiko für Malignome.
Die 5-Jahres-Gesamtüberlebenswahrscheinlich-
keit nach LuTx beträgt 50% (Yusen et al 2013).
3.3.5 Tracheotomie
M. Schellenberg
Die Tracheotomie (Luftröhrenschnitt) ist die chi-
rurgische Durchtrennung der Halsweichteile und
Eröffnung der Trachea, meist auf Höhe des 2.–4.
3.3 · Interventionelle Therapie
. Tab. 3.5 Vor- und Nachteile der Tracheotomie
Vorteile der Tracheotomie
– Verminderte Atemarbeit bei geringerem Widerstand
→ wesentlich im Weaning
– Weniger Totraum
– Vermeidung laryngealer Schäden
– Vereinfachtes Sekretmanagement
– Vereinfachung der Mobilisation
– Weniger Sedierung, mehr aktive Mitarbeit
– Orale Nahrungsaufnahme möglich
– Vereinfachte Mundpflege
– Sprechen möglich
Trachealknorpels. Sie wird alternativ zur orotrachea-
len Intubation durchgeführt bei Langzeitbeatme-
ten, die erwartungsgemäß >21 Tage invasiv beatmet
werden müssen oder bei schweren Anomalien/Ver-
letzungen im Kopfbereich. Das entstandene Loch
bezeichnet man als Tracheostoma.
Auch wenn die Initialisierung eines Tracheosto-
mas auf Intensivstationen stattfindet, ist die weitere
Betreuung oft auf pneumologischen Fachstationen
oder auch ambulant möglich.
Es gibt zahlreiche Vorteile einer Tracheotomie,
natürlich auch Nachteile (. Tab. 3.5).
Der Zeitpunkt, wann eine Tracheotomie bei
Langzeitbeatmeten erfolgt, ist nicht eindeutig fest-
gelegt (Gomes Silva et al. 2015). Es konnte einerseits
gezeigt werden, dass eine frühe Tracheotomie (5.–7.
Tag nach Intubation) signifikant die Liegedauer auf
der Intensivstation und Beatmungsdauer senkt (Grif-
fith et al. 2005). Weitere Untersuchungen (Terragni
et al. 2010) konnten dieses Ergebnis nicht bestäti-
gen. Im Gegenteil – die Komplikationsrate durch eine
Tracheotomie erscheint sogar höher. Die Entschei-
dung liegt also beim Behandlerteam. Wichtig ist, dass
diese Option frühzeitig diskutiert wird.
Punktionstracheotomie (dilatativ, PDT)
Dieses einfache Verfahren wird bettseitig auf Inten-
sivstationen durchgeführt. Nach ausführlicher Des-
infektion, Inzision und Punktion in Seldingerdraht-
Technik zwischen dem 2. und 3. Ringknorpel wird
dann sorgfältig das Tracheostoma dilatiert in zuneh-
mender Dilatatorgröße (nach Ciaglia, Blue-Rhino =
häufigste Technik). Alternativ kann dies auch mittels
113 3
Nachteile der Tracheotomie
– Wegfall des nasalen/pharyngealen Totraums (An-
wärmung, Anfeuchtung, Filterung)
– Wegfall des physiologischen Hustens
– Operative Schäden (Infektion, Blutung)
– Tracheale Schäden durch Kanüle (Ulzera, tracheoösopha-
geale Fistel, Blutungen, Entwicklung von Strikturen und
Stenosen)
– Evtl. Stimmverlust
– Schluckstörungen
Dilatationspinzette (nach Griggs), eines schrauben-
artigen Dilatators (nach Frova) oder eines Ballons
(nach Zgoda) erfolgen.
Selten kann auch eine retrograde Tracheotomie
(nach Fantoni) durchgeführt werden. Anschließend
wird eine Trachealkanüle eingeführt.
55 Vorteile: bettseitig, kein Transport oder
Umlagerung, geringere Infektionsrate (Delaney
et al. 2006). Schneller Verschluss nach Dekan-
ülierung, kosmetisch unauffälliger.
55 Nachteile: genaues Aufsuchen der Anatomie,
schwierige Replatzierung bei akzidenteller
Dekanülierung
55 Kontraindikationen: schwierige Intubation,
Alter <16 Jahre, keine Bronchoskopie, dauer-
hafte Anlage notwendig, oropharyngeale
Tumoren, Zustand nach Neck-Dissection
Chirurgische Tracheotomie (plastische,
epthelisiert)
Eine chirurgische Tracheotomie kann zur primären
Anlage, jedoch auch zur Umwandlung einer PDT
für die dauerhafte Verwendung genutzt werden. Der
Eingriff findet in einem Operationssaal statt, es gibt
verschiedene Operationstechniken. Prinzipiell wird
nach sorgfältiger Präparation der Halsweichteile die
Trachea in Höhe des 3./4. Ringknorpels gefenstert,
dabei wird die aufgeschnittene Trachealwand nach
außen aufgeklappt. Dieser Lappen wird an die umlie-
gende Haut festgenäht – Mukosa und Haut wachsen
zusammen und bilden einen epithelisierten Kanal.
55 Vorteile: dauerhafte Anlage, leichte Rekanü-
lierung, sogar selbständiger Kanülenwechsel
 114 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
55 Nachteile: höhere Infektionsrate, Operation
mit höheren personellem Aufwand und Kosten
verbunden, größerer Defekt
55 Kontraindikationen: keine absoluten
Kontraindikationen
3 > Jedes Tracheostoma ist nur so gut wie
die Pflege, die es erfährt. Sorgfältige
Kanülenauswahl, Beachten des Cuffdrucks,
Kanülenwechsel und -reinigung sowie Tracheos-
tomapflege sind unabdingbar, um die Vorteile
dieser Methode auch nutzen zu können.
3.4 Sauerstofftherapie
M. Schellenberg
Die Gabe von Sauerstoff ist im Rahmen zahlreicher
Erkrankungen notwendig zur Behandlung einer hyp-
oxämischen Insuffizienz. Sauerstoff ist ein Medika-
ment und muss somit ärztlich verordnet werden
– einschließlich der Applikationsform, Dosis und
Dauer der Behandlung. Selbstverständlich sind Not-
fallsituationen hiervon ausgenommen.
3.4.1 Indikation
Grundsätzlich ist zwischen einer akuten und einer
Langzeitsauerstoffgabe zu unterscheiden.
Akute O2-Gaben richten sich in Dosis und Dauer
nach der aktuellen Indikation. Neben vorübergehenden
Erkrankungen wie einer Pneumonie oder einem Pleu-
raerguss, kann eine O2-Gabe auch im Rahmen elekti-
ver Eingriffe (z. B. Bronchoskopie) notwendig sein. Die
Therapie wird im Verlauf dann wieder beendet.
Eine Langzeitsauerstofftherapie (LTOT, „long
term O2 therapy“) wird dagegen bei chronischer
Hypoxämie verordnet. Diese ist definitionsgemäß
(Magnussen et al. 2008, DGP-Leitlinien) während
einer stabilen Krankheitsphase (mindestens drei
Messungen) per Blutgasanalyse zu erfassen:
55 pO2 ≤55 mmHg oder
55 pO2 55–60 mmHg bei gleichzeitiger Cor
pulmonale und/oder Polyglobulie oder
55 pO2 ≤ 55 mmHg unter Belastung oder
55 (Hypoxämie [Messung der O2-Sättigung] in
der Nacht)
Anmerkung: Die Feststellung einer nächtlichen Hyp-
oxämie gibt immer Anlass zu einer schlafmedizini-
schen Abklärung, sodass diese Indikation hier aus-
genommen wird.
Anhand der Blutgasanalyse in Ruhe und ggf.
auch unter Belastung kann die Höhe des O2-Flusses
(l/min) festgelegt werden. Die zeitliche Dauer sollte
mindestens 16 h pro Tag umfassen.
Eine chronische Hypoxämie kann im Rahmen
zahlreicher Erkrankungen auftreten. Neben COPD,
Lungenfibrosen und Mukoviszidose sind auch neuro-
muskuläre oder thorakal restriktive Erkrankungen zu
nennen. Die Durchführung der BGA ist obligat, um
stets eine Abgrenzung zu hyperkapnischem Versa-
gen (alveoläre Hypoventilation) zu erkennen – denn
hier wäre eine nichtinvasive Beatmung indiziert. Die
alleinige O2-Gabe ist bei hyperkapnischem Versagen
meist nicht ausreichend und kann sogar die Hyper-
kapnie verstärken.
Die Indikation zu einer Langzeitsauerstoff-
therapie muss immer sorgfältig gestellt sein, denn
Sauerstoffgaben können auch schädlich sein. Neben
der erwähnten Verstärkung einer Hyperkapnie, ist
Sauerstoff potenziell toxisch durch die Bildung freier
Radikale. Auch sinkt die mukoziliäre Clearance
unter Sauerstoffgabe. Und darüber hinaus: Sauer-
stoff ist ein Brandbeschleuniger! Es darf niemals in
der Nähe des Sauerstoffgerätes oder des applizier-
ten Schlauchsystems offenes Feuer geben, beson-
ders hervorzuheben ist hier das Rauchen. Darüber
müssen Patienten und deren Angehörige stets auf-
geklärt sein.
! Cave
Eine O2-Gabe bei alveolärer Hypoventilation
kann zu einem Anstieg der Hyperkapnie
führen und muss daher überwacht
werden.
3.4.2 Sauerstoffsysteme zur LTOT
Es gibt zahlreiche Sauerstoffgeräte auf dem Markt mit
unterschiedlichen Vor- und Nachteilen, Größen und
auch Kosten. Grundsätzlich fußen alle auf drei ver-
schiedenen Sauerstoffsystemen. Es ist sehr wichtig,
sich mit den Eigenheiten des jeweiligen Sauerstoff-
systems vertraut zu machen, um eine optimale The-
rapie zu gewährleisten.
3.4 · Sauerstofftherapie
115 3

. Abb. 3.24 Sauerstoffkonzentrator, DeVilbiss Compact 525.

(Mit freundlicher Genehmigung der Firma VitalAire GmbH)

Sauerstoffkonzentrator
Ein Sauerstoffkonzentrator erzeugt aus der Raumluft
Sauerstoff. Hierzu wird die Luft über einen kleinen
Kompressor durch mit Granulat gefüllte Molekular-
siebe gepumpt, die größeren Stickstoff- und Kohlen-
dioxidmoleküle bleiben darin hängen, die kleineren
Sauerstoffmoleküle und wenige Edelgase werden
durchgeschleust. Es entsteht dabei kein reiner Sauer-
stoff (100%), meist liegt die Reinheit der stationären
(häuslichen) Geräte um 96%, je nach Gerätetyp kann
diese aber sogar <90% betragen.

z Stationärer Konzentrator . Abb. 3.25 Transportabler Konzentrator, DeVilbiss iGo mit

Dieser ist nur für den häuslichen Gebrauch konzipiert,
da er sehr groß und schwer ist. Stationäre Konzen-
tratoren sind indiziert bei Patienten, die eine geringe
Flussrate haben (realistisch 3–4 l/min) und wenig
außerhalb ihrer Wohnung mobil sind (. Abb. 3.24).
Vorteile: logistisch einfach, wartungsarm, ver-
gleichsweise günstig, Befeuchtung einfach.
Trolley. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma VitalAire
GmbH)
Nachteile: wechselhafte Reinheit, begrenzte
Flussrate, groß und schwer (meist 13–23 kg), erzeu-
gen Lärm (bis 50 dB) und Wärme, Stromkosten,
stromabhängig (Cave: Stromausfall)
 116 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
z Transportabler Konzentrator
Mit 5–10 kg sind transportable Geräte meist zu
schwer zum dauerhaften Tragen, jedoch geeig-
net für längere Ausflüge (mit Trolley), Autofahrten
oder auch Urlaub (. Abb. 3.25). Der kontinuierliche
O2-Flow beträgt maximal 3 l/min, die Nutzung eines
3 atemzuggesteuerten Triggersystems (siehe Abschn.
,,atemzuggesteuertes Ventil, Demandsystem“) kann
die zu Verfügung stehende Flowrate steigern. Durch
den Einsatz von Akku-Geräten (3–4 h) oder Span-
nungsumwandlern im Auto entsteht Unabhängigkeit
von einer Steckdose. Die Lärmerzeugung ist wie bei
den großen Geräten erheblich – also nicht für einen
Theaterbesuch geeignet.
! Cave
Transportable (und tragbare) Sauerstoffkon-
zentratoren haben eine geringere Reinheit,
meist ≤90%!
z Mobiler Konzentrator
Mobile Geräte können im Alltag die Mobilität und
den Bewegungsradius aktiver Patienten steigern.
Viele Patienten fragen hier nach, denn auf den ersten
Blick sind diese Geräte sehr attraktiv: Sie sind vor
allem klein und leicht (1–3 kg) im Vergleich zu den
sonst sehr klobigen Geräten auf Station. Patienten,
die sehr wenig Sauerstoff brauchen und auch bei
Belastung gut zurechtkommen, profitieren von den
kleinen Maßen.
Anders ist es bei eingeschränkten Patienten, hier
zeigen kleine Konzentratoren Limitierungen: Sie sind
ausschließlich im atemzuggesteuerten Modus verfüg-
bar, die Sauerstoffreinheit ist meist ≤90%, die maxi-
male Flussrate kann erheblich variieren (300–1000 ml/
min) und ist damit deutlich geringer als bei anderen
Geräten bei fast gleicher Lärmerzeugung. Diese Ein-
schränkungen müssen offen besprochen werden.
Flüssigsauerstoff („liquid oxygen“, LOX)
Wird gasförmiger Sauerstoff heruntergekühlt (–183°)
und unter Druck komprimiert, kann er als flüssiger
Sauerstoff gelagert werden. Hierzu wird häuslich
ein großer Tank (z. B. 41 l) bereitgestellt, aus dem
der Patient gasförmigen Sauerstoff direkt verwen-
den oder sein tragbares Gerät auffüllen kann. Dabei
wird der flüssige Sauerstoff über einen Verdampfer
angewärmt und wieder gasförmig. Ein Liter flüssiger
Sauerstoff entspricht dabei 850 l gasförmigem Sauer-
stoff, die Reinheit beträgt stets 100%.
Tragbare, auffüllbare Einheiten gibt es in ver-
schiedenen Größen und Gewichten mit jeweils
unterschiedlichen Fassungsvermögen und Flowra-
ten. Es ist wichtig, die Leistungsdauer zu kennen, um
unerwartetes „Leergehen“ zu verhindern.
Diese Angaben können vom Hersteller einge-
holt werden.
Bei sehr hohem Sauerstoffbedarf stehen auch
„High-Flow-O2-Geräte“ zur Verfügung mit Fluss-
raten bis 15 l/min.
Vorteile: zuverlässige Reinheit, kein Lärm, keine
Wärme, stromunabhängig, mobile Geräte zu Hause
selbständig auffüllbar.
Nachteile: logistischer Aufwand, Lieferung
durch einen Versorger je nach Verbrauch alle 1–3
Wochen, Tank sehr groß, Auslässe können vereisen,
bei längerem Stehen verlieren Tanks kontinuierlich
Sauerstoff, teuer.
High-Flow-Sauerstoff mit Befeuchtung
und Anwärmung
Einer Sauerstofftherapie sind Grenzen gesetzt durch
eine Limitierung der Flussrate und der erreichbaren
Sauerstofffraktion (FiO2) der Inspirationsluft. Eine
Flussrate >4–6 l/min wird meist nicht dauerhaft tole-
riert – die Luft ist kalt, die Schleimhäute trocknen
aus, werden schmerzhaft und bluten. Je nach Appli-
kationssystem (siehe unten) sind überhöhte Flussra-
ten auch nicht sinnvoll.
Auch wenn 100% Sauerstoff appliziert werden,
ist zudem niemals mit einer Nasenbrille eine FiO2 in
den Atemwegen erreichbar. Durch die stetige Beimi-
schung von Raumluft (FiO2 0,21) bei der Einatmung
„verdünnt“ sich der Sauerstoffgehalt.
Der Einsatz von High-Flow-Sauerstoffgeräten
(z. B. Optiflow, Fisher & Paykel) überwindet diese
Limitierungen. Ihr Prinzip:
55 Einstellbare FiO2 bis 1,0
55 Applikation mit hoher Flussrate (bis 60 l/min)
55 Anwärmung (37°C) und Anfeuchtung der
Einatemluft
Die Applikation erfolgt über großlumige Nasen-
prongs. Durch die hohe Flussrate wird der respira-
torische Totraum „ausgewaschen“, es entsteht eine
weitgehend stabile Gasverteilung. Hierdurch können
3.4 · Sauerstofftherapie
kontrollierbare Sauerstoffkonzentrationen über
längere Zeit verabreicht werden ohne Schädigung
der Schleimhäute.
Ein weiterer, nützlicher Nebeneffekt: der exspira-
torische Widerstand (ähnlich PEEP) von 2–5 mbar
verhindert einen endexspiratorischen Kollaps der
Atemwege.
Es stehen Geräte zur Nutzung im stationären
oder ambulanten Setting zur Verfügung.
Sauerstoffdruckflaschen
Die Applikation von Sauerstoff aus Druckflaschen
erfolgt meist im Rahmen eines akuten Settings oder
bei kurzfristigen Transporten. Sie sind nicht zur allei-
nigen Versorgung ausreichend im Rahmen einer
LTOT, sondern werden meist mit einem Sauerstoff-
konzentrator kombiniert. Die Druckflaschen sind in
der Regel sehr schwer (Ausnahme: neuere Flaschen
aus Aluminium) und fassen im Gewichtsverhältnis
weniger als LOX-Systeme. Ihre Nutzungsdauer kann
ebenfalls durch eine Atemzugstriggerung verlängert
werden. Die Druckflaschen werden vom Versorger
regelmäßig ausgetauscht.
Vorteile: unkomplizierte Nutzung, 100% Rein-
heit, kein Lärm oder Wärme, keine Vereisung, strom-
unabhängig, günstig in der Anschaffung.
Nachteile: kleines Fassungsvermögen, schwer,
keine Befeuchtung, Explosionsgefahr bei unsachge-
mäßer Handhabung.
Neu: Kombinierte Auffüllsysteme
Hierunter versteht man einen stationären Konzen-
trator, an dem häuslich Sauerstoffdruckflaschen selb-
ständig aufgefüllt werden können. Hierdurch ist der
Patient unabhängig von Lieferungen durch eine Ver-
sorgungsfirma, die mobilen Einheiten werden nach
Bedarf gefüllt. Es handelt sich um moderne, leichtere
Flaschen in verschiedenen Größen (z. B. 1 oder 1,7 l).
Achtung – wichtige Nachteile sind zu beachten:
55 Die tragbaren Einheiten haben unterschied-
liche maximale Flussraten (zum Teil nur 2 l/
min bei kontinuierlichem Flow) und damit eine
sehr kurze Haltbarkeit.
55 Meist ist die Kombination mit einer Atemzugs-
steuerung notwendig.
55 Während des Füllprozesses beträgt die
maximale O2-Abgabe an den Patienten nur
117 3
≤3 l/min (Achtung: neuere Geräte können zum
Teil 6 l/min leisten)
55 Die Befüllung eines Zylinders dauert etwa
1,5–2 h
Atemzugsgesteuertes Ventil,
Demandsystem
Das Prinzip eines Demandsystems („demand“: engl.
Verlangen, Bedarf) ist einfach.
Betrachtet man den physiologischen Atemzy-
klus, spaltet sich dieser auf in drei Phasen – Inspi-
ration, Plateau, Exspiration. Die Inspiration nimmt
etwa 1/3 des Zyklus ein, dabei wird nur in dieser
Phase applizierter Sauerstoff aufgenommen. Das
heißt: während 2/3 jedes Atemzyklus „verpufft“
Sauerstoff unnötig in die Umgebungsluft.
Die Verschwendung des Sauerstoffs ist nicht nur
teuer, sondern auch Ursache der geringen Reichweite
tragbarer Auffülleinheiten.
Ein atemzuggesteuertes Ventil bewirkt, dass
Sauerstoff nur während der Inspirationsphase appli-
ziert wird. Dabei registriert das Ventil den Beginn
der patienteneigenen Inspiration und gibt einen vor-
eingestellten O2-Bolus ab. Während der Exspiration
fließt kein Sauerstoff, es wird fast 2/3 der Sauerstoff-
menge eingespart. Der Bolus wird als „Stufe“ einge-
stellt und variiert von Hersteller zu Hersteller.
! Cave
Achtung: „Stufe“ ist nicht gleich „Liter“!
Ein weiterer Vorteil: Durch die Beimischung
von Raumluft ist keine zusätzliche Anfeuchtung
notwendig.
Leider sind Demandsysteme nicht für alle
Patienten geeignet. Die maximale Bolusmenge pro
Atemzug ist begrenzt, viel schwieriger ist jedoch die
niedrige Sensibilität der Triggersysteme. Patienten,
die einen eingeschränkten Atemfluss haben (z. B.
fortgeschrittene COPD) oder hohe Atemfrequen-
zen (z. B. Lungenfibrose, aber auch andere Patien-
tengruppen unter Belastung) triggern nicht regel-
mäßig die O2-Abgabe – mit der Folge, dass sie den
notwendigen Sauerstoff nicht erhalten.
Aus diesem Grund ist der Einsatz solcher Spar-
ventile kritisch zu prüfen und regelmäßig zu kontrol-
lieren (Köhler et al. 2014). Es gibt keine einheitlichen
Tests hierfür, im Alltag eignet sich die Durchführung
 118 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
eines 6-Minuten-Gehtests (mit Pulsoxymetrie) mit
Einsatz des Sparventils, ggf. im Vergleich zu einem
kontinuierlichem Flow.
Aber auch durch einfaches Beobachten kann
man Defizite erkennen. Bei jedem Atemzug erzeu-
gen die Ventile normalerweise ein charakteristisches
3 „Klicken“. Beobachten Sie Ihre Patienten beim Spre-
chen und Gehen – kommt bei jedem Atemzug ein
Klickgeräusch? Wenn nicht, sollte eine Überprüfung
der Effizienz erfolgen.
Applikationssysteme
Nasenbrille Häufigste Applikationsart. Aufgrund
von Raumluftbeimischung bei der Inspiration liegt
die maximale FiO2 bei 0,4–0,5. Diese ändert sich
auch nicht bei Steigerung der Flussrate >6 l/min!
Eine Verbesserung bieten Nasenbrillensysteme
mit Reservoir (FiO 2 bis 0,8), diese sind jedoch
sehr teuer und in der Regel nicht im klinischen
Einsatz.
Maske Masken sind vorteilhaft, wenn Patienten
stark über den Mund atmen. FiO2 bis 0,6 erreich-
bar. Achtung: Wenn die Maske keine Auslasslöcher
hat, ist ein Mindest-O2-Fluss von 5 l/min notwen-
dig, sonst besteht die Gefahr der CO2-Rückatmung!
Maske mit Reservoirbeutel Diese steigern die FiO2
auf 0,9. Auch hier auf Flussrate achten!
3.5 Nichtinvasive
Beatmungstherapie
G. Iberl und M. Schellenberg
Erkrankungen des Lungenparenchyms führen zu
Hypoxämie und können symptomatisch mit Sauer-
stofftherapie behandelt werden. Da Kohlendioxid
etwa 20-mal leichter als Sauerstoff durch die Alveo-
larmembran diffundiert, entsteht meist kein Problem
mit der Abatmung des Kohlendioxids – solange die
Atemmuskulatur sich nicht erschöpft mit der Folge
einer Minderbelüftung.
Erkrankungen der Atempumpe ( 7 Abschn.
1.1.8) führen zur alveolären Hypoventilation (Min-
derbelüftung) und dadurch zur Anreicherung des
Stoffwechselendprodukts Kohlendioxid im Blut.
Folglich entstehen bei akuten Störungen der Lun-
genbelüftung Hyperkapnie und Azidose des Blutes
(Übersäuerung, pH sinkt). Bei chronischen Störun-
gen mit Hyperkapnie laufen metabolische Prozesse
an, um die Übersäuerung mithilfe von Puffermecha-
nismen (z. B. Bicarbonat) auszugleichen.
3.5.1 Indikation für maschinelle
Beatmung
Eine alveoläre Hypoventilation (respiratorische
Insuffizienz mit Hyperkapnie), aber auch schwerer
Sauerstoffmangel (Hypoxämie) können nur mithilfe
einer mechanischen Beatmungstherapie symptoma-
tisch ausgeglichen werden.
Es ist das Prinzip einer Luftpumpe, die mit posi-
tivem Druck so viel Luft in die Alveolen bläst, (Venti-
lation), dass der Kontakt zur Alveolarmembran wie-
derhergestellt wird und das Kohlendioxid aus den
Kapillaren „abgeholt“ werden kann. Die Grund-
krankheit wird dadurch nicht therapiert.
Eine Beatmungstherapie kann invasiv über die
Einlage von Tuben (nasotracheal, orotracheal, Tra-
cheostomaanlage) oder nichtinvasiv (NIV: „non-in-
vasive ventilation“) vor allem mit positivem Druck
und mithilfe von Masken erfolgen.
Eine NIV-Einleitung kann akut, elektiv (geplant)
oder im Rahmen der Beatmungsentwöhnung
(Weaning) durchgeführt werden.
Akute NIV-Einleitung
Die NIV – Einleitung im Rahmen einer akuten res-
piratorischen Insuffizienz vermeidet oft eine Intu-
bation und bringt damit einige bedeutende Vorteile
mit sich (7 Übersicht). Die akute Einleitung erfor-
dert in der Regel eine intensivmedizinische Betreu-
ung, zumindest jedoch eine Monitorüberwachung
und engmaschige pflegerische und ärztliche Kont-
rolle des Patienten. Der Einsatz der akuten nichtin-
vasiven Beatmung ist auch ohne das Vorliegen von
Hyperkapnie zur Verbesserung des Gasaustauschs
indiziert: z. B. führt beim kardialen Lungenödem
mit Lungenstauung der positive Beatmungsdruck
zu einer verbesserten Hämodynamik und Entlas-
tung des Herzens.
3.5 · Nichtinvasive Beatmungstherapie
Vorteile der nichtinvasiven vs. invasiven
Beatmung (Intubation)
55Geringerer/kein Bedarf an Sedativa und
Analgetika → geringere hämodynamische
Instabilität
55Geringere Rate an Infekten/Pneumonie
(ventilatorassoziierte Pneumonie – VAP!)
55Essen, Sprechen, Husten, selbständige
Atemtherapie möglich
55Intermittierende Beatmung besser möglich,
kein Tubuswiderstand
55Keine trachealen Schäden
55Mobilisation möglich → geringere
Pneumonieentstehung
z Indikationen für akute NIV-Einleitung
(Beispiele)
55 Akut exazerbierte COPD mit Azidose
55 Akutes Asthma mit Hyperkapnie (selten)
55 Kardiales Lungenödem
55 Akut auf chronisch (Beispiel: Pneumonie bei
neuromuskulärer Erkrankung)
55 Akut exazerbierte Mukoviszidose, Lungenfibrose
55 Postoperativ nach Extubation
55 Atemtherapie bei Atelektasenbildung
55 Palliativ zur Linderung von Dyspnoe
Elektive NIV-Einleitung
Im Rahmen verschiedener Erkrankungen der Atem-
pumpe gibt es fest definierte Kriterien bei der Ent-
scheidung, ob und wann eine dauerhafte außerklini-
sche NIV eingeleitet wird.
. Tab. 3.6 Relative und absolute Kontraindikationen zu einer NIV
Relative Kontraindikationen
– Koma oder massive Agitation
– Massiver Sekretverhalt trotz Bronchoskopie
– Schwergradige Hypoxämie oder Azidose (pH <7,1)
– Hämodynamische Instabilität (kardiogener Schock,
Myokardinfarkt)
– Anatomische und/oder subjektive Interface-Inkom-
patibilität
– Zustand nach oberer gastrointestinaler OP
– Hohe Aspirationsgefahr (z. B. Erbrechen)
119 3
Dazu gehören z. B. die Bewertung der Symp-
tomlast (klinische Zeichen der respiratorischen
Insuffizienz), die Höhe der chronischen Hyperka-
pnie am Tag, der Anstieg des transkutan gemes-
senen CO 2 in der Nacht; hinzu kommen z. B.
nächtliche Sauerstoffentsättigungen bei OHS (Obe-
sitas-Hypoventilationssyndrom) und die rasche
relevante Abnahme der Vitalkapazität in der Lun-
genfunktion bei neuromuskulären Erkrankungen.
Die elektive NIV-Einleitung kann auf pneumologi-
schen Fachstationen erfolgen. Die NIV wird dann
außerklinisch weitergeführt und (meist) intermit-
tierend angewendet.
Soforteffekte der maschinellen Beatmung:
55 Verbesserung/Normalisierung des
Gasaustauschs
55 Erleichterung die Atemarbeit
55 Erholung der erschöpften Atemmuskulatur
55 Senkung des Sauerstoffbedarfs
55 Wiedereröffnung von kollabierten Alveolen
55 Günstiger Einfluss auf die Hämodynamik bei
Herzinsuffizienz
Langzeiteffekte der außerklinischen Beatmungs-
therapie:
55 Besserung der Symptome der Hypoventilation
55 Besserung Lebensqualität
55 Reduktion von Verschlechterungen und
KH-Einweisungen
55 Verbesserung des Überlebens (z. B. COPD
Köhnlein et al. 2014)
Es gibt jedoch auch relative und absolute Kontrain-
dikationen zu einer Einleitung mit NIV (. Tab. 3.6).
Diese müssen vorab berücksichtigt werden.
Absolute Kontraindikationen
– Fehlende Spontanatmung, Schnappatmung
– Fehlende Schutzreflexe
– Fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege
– Gastrointestinale Blutung oder Ileus
 120 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
NIV im prolongierten Weaning
Wenn im Fall einer schweren akuten respirato-
rischen Insuffizienz eine NIV nicht möglich ist,
muss der Patient intubiert und sediert werden. In
Abhängigkeit von der Schwere der Grundkrank-
heit führen ein hohes Lebensalter und Komorbi-
3 ditäten wie z. B. Herz- und Niereninsuffizienz zur
schwierigen Extubation. Hier kann die NIV über-
brückend helfen, die schwache Atemmuskulatur
und den Gasaustausch zu unterstützen. Im Fall
einer chronischen Atempumpschwäche muss die
intermittierende NIV dauerhaft außerklinisch wei-
tergeführt werden
Ist eine Beatmungsentwöhnung (Weaning)
nicht in absehbarer Zeit ( ca. 1–2 Wochen) machbar,
wird ein Tracheostoma (dilatativ oder chirurgisch)
angelegt, um schwere Folgen der Langzeitbeat-
mung (z. B. VAP – ventilatorassoziierte Pneumo-
nie, Delir) zu vermindern. Dies bringt auch weitere
Vorteile für die Therapie in einem verlängerten Ent-
wöhnungsprozess, dem sog. prolongierten Weaning
(7 Abschn. 3.3.5).
Fragen im prolongierten Weaning:
55 Ist die Grundkrankheit optimal behandelt?
55 Besteht eine chronische Atempumpschwäche?
55 Kann eine notwendige intermittierende
Beatmung auch nichtinvasiv durchgeführt
werden?
55 Kann die Trachealkanüle entfernt werden?
Wenn weiterhin eine alveoläre Hypoventilation
mit Hyperkapnie besteht, wird versucht, die not-
wendige (invasive) Beatmungstherapie auf eine
Maskenbeatmung umzustellen. Dafür werden oft
überbrückend sog. Platzhalter eingesetzt, die das
Tracheostoma offenhalten, ohne die Luftröhre zu
verengen – bei gleichzeitiger NIV. Als Vorausset-
zung dazu sollte der Patient wieder einige Stunden
spontan über die Kanüle atmen können und über
einen ausreichenden Hustenstoß verfügen. Nach
der endgültigen Dekanülierung ist es wichtig, das
Tracheostoma gut abzudichten, damit eine suffi-
ziente NIV erreicht wird. Dieser Prozess ist extrem
belastend für den Patienten und erfordert opti-
male Zusammenarbeit des multiprofessionellen
Teams, engmaschige Überwachung und sorgfäl-
tigste Krankenbeobachtung.
> Nach der Dekanülierung hat die optimale
Abdichtung des Tracheostomas höchste
Priorität, um Leckage aus dem Stoma unter
NIV und somit insuffiziente Beatmungs-
therapie zu vermeiden. Dies gilt auch
für einen effektiven Hustenstoß mit
ausreichendem Druckaufbau.
Manchmal kann eine Trachealkanüle z. B. aufgrund
von Engstellen (z. B. subglottische Stenose), Sekretre-
tention oder Dysphagie nicht entfernt werden, auch
wenn kein Atempumpversagen mehr besteht. Oft ist
der Weaningprozess eine Frage der Zeit. Vielen Patien-
ten gelingt es nach langen Erholungsphasen (Monaten
bis zu Jahren) doch noch, von einer dauerhaften invasi-
ven Versorgung loszukommen. Auf pneumologischen
Fachstationen wird daher in regelmäßigen Abständen
evaluiert, ob eine Dekanülierung möglich ist.
Zur Übersicht siehe Schönhofer et al. 2008 und
Windisch et al. 2010.
3.5.2 Beatmungseinstellungen
Beatmungsgeräte für die außerklinische Beat-
mung generieren mithilfe einer Turbine Druckluft
aus angesaugter Raumluft. Zur Beatmung zusätz-
lich benötigter Sauerstoff muss extern in das Gerät/
Schlauch eingespeist werden. Die kleinen, tragbaren
Geräte unterscheiden sich nicht nur in der Größe,
Gewicht, Turbinen- und Akkuleistung sowie Bedie-
nungsfreundlichkeit, sondern auch in Bezug auf
Zulassung, Zubehör und Einstellmöglichkeiten.
Zu beachten bei der Wahl der Beatmungsgeräte
und Zubehör:
55 Zulassung nur für nichtinvasive Beatmung
55 Zulassung für nichtinvasive und invasive
Beatmung
55 Zulassung für invasive Beatmung mit und ohne
Beatmungsabhängigkeit ≥16 h Nutzung
55 Doppelschlauchsystem → „non-vented“ (=
ohne Luftauslassungen) Maske/Trachealkanüle
55 Ventilgesteuertes Einschlauchsystem →
non-vented Maske/Trachealkanüle
55 Leckagesystem → „vented“ (= mit Luftaus-
lassungen) an Maske oder Trachealkanüle +
Ausatemventil
3.5 · Nichtinvasive Beatmungstherapie
121 3
55 Atemgasklimatisierung: Befeuchtungsfilter
oder Aktivbefeuchtung
55 Maskenauswahl (vented/non-vented)
55 Lebensstil der Patienten (z. B. Gerätegewicht
bei 24 h beatmeten Rollstuhlfahrern)

Die Vielfalt dieser Beatmungsgeräte macht es unmög-

lich, hier technische Details aufzuführen. Zudem gibt
es firmenbezogen verschiedene Namen für Modi
und Parameter und detaillierte zusätzliche Features,
die sich für jede Art von Schlauchsystem ändern.
Einige Beatmungsgeräte können z. B. durch gerin-
gen Umbau auch mit verschiedenen Schlauchsyste-
men betrieben werden (. Abb. 3.26. und . Abb. 3.27).
Die Auswahl eines Geräts, das den Bedürfnissen
des Patienten und den Anforderungen der Zulassung
entspricht, ist essenziell.
Pflegepersonal und Ärzte müssen mit den Beat- . Abb. 3.26 Beispiel Turbinenrespirator mit
mungsgeräten vertraut sein, um eine optimale Ver- Leckagesystem: Stellar 150, ResMed. (Mit freundlicher
sorgung zu ermöglichen. Genehmigung der Firma ResMed)

a b

. Abb. 3.27a–c Beispiel Turbinenrespirator a Ventilogic LS, Weinmann mit Einschlauchventilsystem. Dieses Gerät kann
durch geringen Umbau mit Doppelschlauch-, Einschlauchventilsystem und Leckagesystem betrieben werden. b Beispiel für
Leckagesystem c Beispiel für Einschlauchventilsystem. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma Weinmann)
 122 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
> Die Weiterentwicklung von
Beatmungsgeräten, Masken und Zubehör
war in den letzten Jahren enorm.
Kontinuierliche Einweisungen und
Schulungen des Pflegepersonals sind
verpflichtend.
3 55 Rekrutierung von Alveolen → besserer
z Prinzip der Beatmung
Volumen, Druck, Zeit, und Flow (Gasfluss) sind
die wesentlichen Elemente einer maschinellen
Beatmung. Zusätzlich gibt es Auslöser für assis-
tierte Atemzüge und die endexspiratorische
Druckeinstellung.
Für die ausreichende mechanische Belüftung der
Lunge bei alveolärer Hypoventilation sind analog
der spontanen Atmung zwei Druckniveaus (BiPAP,
„bilevel positive airway pressure“) nötig. Die Diffe-
renz zwischen beiden Niveaus ist der „driving pres-
sure“, der die Belüftung der Lunge sichert.
> Nur durch zwei Druckniveaus kann
eine gesicherte Ventilation erfolgen –
im Gegensatz zu einer CPAP-Therapie
(kontinuierlicher Druck)!
Die benötigten Beatmungsdrücke sind von der
Dehnbarkeit und vom Widerstand der Lunge (Com-
pliance) und des Thorax wie auch vom Strömungswi-
derstand der Atemwege (Resistance) abhängig.
> Das Ziel der Beatmungseinstellung
ist die Sicherung des notwendigen
Atemzugvolumens und Atemminuten-
volumens für einen effizienten Gasaustausch.
Die Atemmuskulatur sollte durch eine
adäquate Beatmungseinstellung weitgehend
entlastet werden.
z Die wichtigsten Parameter auf einen Blick
Inspirationsdruck (IPAP oder Pinsp) Der Inspirations-
druck wird so gewählt, dass das gewünschte Atem-
zugvolumen erreicht wird. Die Druckhöhe ist abhän-
gig von den Widerständen (Compliance/Resistance),
z. B. ist der Widerstand höher bei COPD durch die
obstruierten Bronchien.
Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP oder
EPAP) PEEP ist der positive Druck, der nach der
Ausatmung in der Lunge verbleibt. Der PEEP hat
verschiedene Funktionen und wird fast bei jeder
Beatmungseinstellung verwendet. Ausnahmen gibt
es bei neuromuskulären und thorakalrestriktiven
Krankheiten.
Vorteile eines PEEP:
Gasaustausch
55 Vordehnung von Aleveolen → geringerer
Inspirationsdruck ist nötig
55 Triggern bei spontanen Atemzügen ist leichter
55 Einfluss auf die Hämodynamik
55 Schienung der oberen Atemwege bei obstruk-
tiver Schlafapnoe (OSA)
Atemzugvolumen = Volumen je Atemzug (AZV oder
Vti) Das angestrebte Atemzugvolumen kann hier
nicht präzise angegeben werden. Je nach Erkran-
kung (obstruktiv/restriktiv) variiert es. Es ist zudem
abhängig von der aktuellen Krankheitssituation.
Orientierungswerte:
55 10 ml/kg/KG bei NIV (aufgrund von größerem
Totraum, Leckage)
55 6–8 ml/kg/KG bei invasiver Beatmung
55 4–6 ml/kg/KG bei lungenprotektiver invasiver
Beatmung, z. B. ARDS
Achtung: Die Angaben beziehen sich auf das
normale Körpergewicht (KG). Da die Lunge bei
Gewichtszunahme (Übergewicht) nicht an Größe
zunimmt, kann die Orientierung an das gemessene
Körpergewicht zu Überbeatmung und möglicher
Lungenschädigung führen. Zur Orientierung: Nor-
malgewicht in kg = Körpergröße in Zentimetern
minus 100.
In vielen Beatmungsgeräten lässt sich ein „Ziel-
AZV“ einstellen.
Atemfrequenz = Atemzüge pro Minute (AF) Die Ein-
stellung ist abhängig von den Atemwegswiderstän-
den und vom Atemzugvolumen.
55 Beispiel Restriktion (Kyphoskoliose): Aufgrund
kleiner beweglicher Volumina muss die
Frequenz höher sein, um ein ausreichendes
Atemminutenvolumen zu erzielen.
55 Beispiel Obstruktion (Lungenemphysem):
Aufgrund der Obstruktion und des Mecha-
nismus der dynamischen Überblähung
3.5 · Nichtinvasive Beatmungstherapie
bei schneller Atmung durch vermehrten
bronchialen Kollaps sollte die Frequenz
tendenziell niedriger sein.
Atemminutenvolumen (AMV) Das AMV ist kein
einstellbarer, sondern ein gemessener Parameter
(Ausnahme: VCV). Es ergibt sich durch die Multi-
plikation des aktuellen Atemzugvolumens mit der
aktuellen Atemfrequenz:
AZV×AF = AMV
> Während in Ruhe knapp 300 ml CO2 pro
Minute gebildet werden, können nur ca.
50 ml CO2 pro Liter Ausatemluft abgeatmet
werden.
Vereinfacht gesagt ist zu einer effizienten Ventilation
in Ruhe ein Atemminutenvolumen von ca. 7 l not-
wendig. Darunter droht die Gefahr einer alveolären
Hypoventilation mit Hyperkapnie.
Zur Beatmungsdokumentation gehören deshalb
Modus und Parameter, aber auch die aktuell gemes-
sene Atemfrequenz, das Atemzugvolumen und das
daraus berechnete Atemminutenvolumen.
z Inspirationszeit und Atemzeitverhältnis
(Ti und I:E)
Das Atemzeitverhältnis wird durch die Inspirations-
zeit und die Atemfrequenz bestimmt.
Rechnung:
55 1 min = 60 s : AF = Zeit, die pro Atemzug zur
Verfügung steht
55 Zeit pro Atemzug – Inspirationszeit =
Exspirationszeit
55 Inspirationszeit : Exspirationszeit =
Atemzeitverhältnis
Beispiel: Inspirationszeit 1 s, AF 20
55 60 s : AF 20= Zeit pro Atemzug (3 s)
55 Zeit pro Atemzug (3 s) – Inspirationszeit (1 s) =
Exspirationszeit (2 s)
55 Inspirationszeit (1 s) : Exspirationszeit (2 s) =
Atemzeitverhältnis (1:2)
Festgelegt werden kann das I:E nur bei einer kon-
trollierten Beatmung. Sobald die Inspirationszeit
gleich bleibt und sich die Atemfrequenz erhöht,
ändert sich auch das Atemzeitverhältnis.
123 3
> Das physiologische Verhältnis von Einatmung
zur Ausatmung liegt zwischen 1:1,5 und 1:2.
55 Beispiel Restriktion (Kyphoskoliose): Aufgrund
der geringen Dehnbarkeit (Compliance),
dauert die Inspiration länger. Daher wird das
I:E größer angestrebt, z. B. 1:1.
55 Beispiel Obstruktion (Lungenemphysem):
Aufgrund der Obstruktion und des Mecha-
nismus der dynamischen Überblähung bei
zu kurzer Ausatemzeit wird das I:E kleiner
angestrebt z. B. 1:3.
Flow (Druckanstiegszeit, Kurve oder Rampe)
55 Beispiel Obstruktion (Lungenemphysem):
Hoher Flow heißt schneller Druckanstieg und
schnelle Eröffnung der obstruierten Bronchien.
55 Beispiel Restriktion (Muskeldystrophie):
Hoher Flow ist den Patienten meist
unangenehm, führt zu Aerophagie und ist
aufgrund guter Dehnbarkeit unnötig.
Inspirationstrigger (Auslöser) Der Trigger misst den
negativen Druck/Fluss einer Inspirationsanstren-
gung. Das Gerät gibt, wenn der Trigger ausgelöst
wird, der Einstellung entsprechend einen Atemzug
ab. Die Einstellung sollte so leicht gewählt werden,
dass der Patient ohne Mühe spontan dazu atmen
kann, und so schwer, dass keine unerwünschten
Atemzüge appliziert werden (z. B. beim Schlucken).
z Die wichtigsten Beatmungsmodi:
kontrolliert – assistiert – spontan
In der Anästhesie und im Rettungsdienst ist die
volumenkontrollierte Beatmung üblich, ansonsten
werden in Deutschland am häufigsten druckgesteu-
erte Modi eingesetzt.
Volumenkontrollierte Beatmung („volume-controlled
ventilation“ – VCV) Das AZV wird eingestellt. Der
benötigte Druck ist flexibel und abhängig von Com-
pliance und Resistance. Auch Ti, AF und Kurve sind
vorgegeben.
Nachteil: Bei Maskenundichtigkeit kann ein
Großteil des Volumens verloren gehen.
Assistierte volumenkontrollierte Beatmung Wie
VCV, zusätzlich können mit dem Inspirationstrigger
 124 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
spontane Atemzüge ausgelöst werden. Diese Atem-
züge verändern das I:E (verkürzen die Exspiration).
Druckkontrollierte Beatmung („pressure-controlled
ventilation“ – PCV) Der IPAP wird eingestellt. Das
applizierte Volumen ist flexibel und abhängig von
3 Compliance und Resistance. Auch Ti, AF und Kurve
sind vorgegeben.
Vorteil: Leckagekompensation bei Maskenun-
dichtigkeit .
Assistierte druckkontrollierte Beatmung („assisted
pressure-controlled ventilation“ – APCV) Wie PCV,
zusätzlich können mit dem Inspirationstrigger spon-
tane Atemzüge ausgelöst werden. Diese Atemzüge
verändern das I:E (verkürzen die Exspiration).
Druckunterstützte Beatmung („pressure support
ventilation“ – PSV) Der IPAP und Anstiegskurve
werden eingestellt, das applizierte Volumen ist
abhängig von Compliance, Resistance und Inspira-
tionsanstrengung. Einatemzeit und AF sind frei. Der
Inspirationstrigger löst spontane Atemzüge mit dem
eingestellten Druck aus. Der Exspirationszeitpunkt
kann nur vage beeinflusst werden.
PSV gilt als spontane Beatmungsform. Die
Unterstützung der Atemmuskulatur ist geringer
CPAP-Modus („continuous positive airway pres-
sure”) Spontanbeatmung mit kontinuierlichem
positivem Druck. Der Inspirationsdruck entspricht
dem Exspirationsdruck (PEEP). Es findet keine Ven-
tilation durch das Beatmungsgerät statt. Der Patient
atmet spontan mit dem eingestellten Druck ein und
gegen den eingestellten Druck aus.
Hybrid-Modi Turbinengeräte verfügen über sog.
Hybrid-Modi, die sehr differenzierte Einstellungen
ermöglichen. Das ist bei chronischer Atempump-
schwäche relevant, da die Therapie lebenslang benö-
tigt wird und sich der Patient auf jeden Fall mit der
Einstellung wohlfühlen sollte.
Beispiel
PSV (druckunterstützte Beatmung) + Backup-
Frequenz (AF 10, Ti 1 s) + Zielvolumen (400 ml/
Druckreserve 8 cmH2O). Hier wird die spontane Beat-
mungsform PSV mit einer druckkontrollierten Back-
up-Frequenz und Volumenkontrolle kombiniert.
Praxistipp
55Die Beatmung muss bei Patienten mit
chronischer Atempumpschwäche die
Ventilation sicherstellen. Die Einstellung
einer Backup-Frequenz bei chronischem
Atempumpversagen ist Pflicht!
55Die Einstellung von Alarmfunktionen
ist bei invasiver Beatmung obligat, bei
nichtinvasiver Beatmung geschieht das auf
Anordnung des Arztes.
55Die Beatmungsdokumentation sollte
neben Modus und Parametern auch die
aktuelle Atemfrequenz, Atemzugvolumen,
Atemminutenvolumen und Sauerstoff-
sättigung enthalten.
55Ob und wie viel Sauerstoff ein Patient
unter Beatmungstherapie und unter
Spontanatmung benötigt, kann sehr
unterschiedlich sein. Der Arzt gibt die
angestrebte Sauerstoffsättigung und
die Flussmengen an → kontinuierliche
Überprüfung und Anpassung ist nötig.
55Die Beatmungszugänge müssen
regelmäßig überprüft werden.
z Besonderheiten bei nichtinvasiver
Beatmung
Die Maskenauswahl und -anpassung ist für eine
erfolgreiche Beatmungstherapie sehr wichtig. Das
gilt in der akuten oder elektiven Einleitungsphase
genauso wie für die außerklinische Therapietreue.
Es gibt verschieden Maskentypen. Die Auswahl
hängt von den Vorlieben, anatomischen Besonder-
heiten, Koordinationsfähigkeiten, Vigilanz und dem
gewählten Beatmungsgerät ab.
Druckstellen, Leckage und Aerophagie (Luft-
schlucken) bereiten die größten Probleme. Zusätz-
lich kann es zur Austrocknung der Schleimhäute
und erschwertem Abhusten von Sekret kommen.
Eine passive oder aktive Atemgasklimatisierung
wird empfohlen. Die Einstellung der Parameter
muss sorgfältig in Abstimmung auf die Bedürfnisse
des Patienten und die Notwendigkeit einer effektiven
Therapie erfolgen. Wenn sich mit der Zeit Compli-
ance und Resistance verbessern oder verschlechtern,
muss auch die Einstellung der Beatmung geändert
3.5 · Nichtinvasive Beatmungstherapie
125 3
werden. Deshalb ist die regelmäßige klinische Über-
prüfung einer außerklinischen Heimbeatmung sehr
wichtig.

3.5.3 Maskenauswahl

Die optimale Wahl der Beatmungsmaske ist wesent-

lich, um den Therapieerfolg (effiziente Beatmung
und nachhaltige Nutzung durch den Patienten) zu
sichern.
Anforderungen an Masken:
55 passgenau, komfortabel, leicht und leise
55 gutes Strömungsverhalten, möglichst geringes
Totraumvolumen
55 gute Abdichtung auch bei höherem
Therapiedruck
55 transparentes, hautverträgliches und langzeit-
beständiges Material . Abb. 3.28 Beispiel für Nasenmaske, vented (MirageFX for
55 leichte Bedienbarkeit (Anlegen – Verschließen Her, ResMed): Vented Masken besitzen Luftauslassöffnungen
– Ablegen) für die Ausatmung → Leckagesystem. (Mit freundlicher
55 gut zu reinigen Genehmigung der Firma ResMed)
55 Notatemventil bei Respiratorausfall

Maskentypen:
55 Nasenmaske
55 Nasenoliven
55 Nase-Mund-Maske
55 Ganzgesichtsmaske

Am häufigsten werden Nasenmasken und Nase-

Mund-Masken verwendet.

z Nasenmaske
Nasenmasken haben gegenüber Full-Face-Masken
zwar viele Vorteile, aber auch gravierende Nach-
teile. Zweckmäßiger sind Nasenmasken für Brillen-
träger. Husten und Kommunikation sind möglich,
auch kann schluckweise getrunken werden ohne viel . Abb. 3.29 Beispiel für Nasenmaske, non-vented
Aufwand. Aufgrund der kleineren Kontaktfläche ist (UltraMirage, ResMed). Non-vented Masken müssen mit
der Anpressdruck geringer, und häufig wird weniger einem Einschlauchventilsystem kombiniert werden, weil
Inspirationsdruck benötigt, weil es zu keiner Dorsal- keine Luftauslassöffnungen integriert sind. Die Ausatmung
erfolgt über das Ausatemventil im Schlauchsystem. (Mit
verschiebung des Unterkiefers kommt. Die Patien-
freundlicher Genehmigung der Firma ResMed)
ten klagen seltener über Aerophagie und Engefühle
(. Abb. 3.28 und . Abb. 3.29).
Patienten mit COPD kommen oft sehr gut mit Anpassung von Modus/Parametern ist erforderlich
Nasenmasken zurecht. Atemphysiotherapie zur (. Abb. 3.30).
pulmonalen Entblähung und Sekretmanagement Auch Patienten mit neuromuskulären Erkran-
ist mit Nasenmasken unter Beatmung möglich. Die kungen sollten, wenn möglich (erhaltener
 126 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
. Abb. 3.30 Unter nichtinvasiver Beatmung mit
Nasenmaske können atemtherapeutische Hilfsmittel zur
pulmonalen Entblähung und zum Sekretmanagement
eingesetzt werden.
Lippenschluss), Nasenmasken erhalten, um kom-
munikationsfähig zu bleiben. Viele sind nicht in der
Lage, die Maske im Notfall (Übelkeit, Erbrechen)
selbständig abzunehmen.
Nachteile
55 Nasenmasken sind bei Atemnot und im Notfall
nicht geeignet! Die Mundatmung verursacht eine
sehr hohe Leckage und insuffiziente Beatmung.
55 Die Leckage bei ungenügendem Mundschluss
führt bei der druckgesteuerten Beatmung
durch die an sich vorteilhafte Funktion
der Leckagekompensation zu sehr hohen
Gasflüssen. Die Folge ist eine unzurei-
chende Befeuchtung und Erwärmung der
Inspirationsluft trotz passiver oder aktiver
Atemgasklimatisierung.
55 Die hohen Flüsse reizen die Nasenschleimhaut,
die daraufhin anschwellen kann.
55 Nasenmasken sind bei behinderter Nasen-
atmung nicht geeignet.
55 Mundleckage im Schlaf: Hier kann eventuell
eine Kinnbinde helfen.
55 Der konstante Druck am Oberkiefer kann
Schmerzen verursachen.
55 Konjunktivitis durch Maskenundichtigkeit.
z Nasenoliven
Nasenoliven schränken das Gesichtsfeld am wenigs-
ten ein, der Nasenrücken bleibt frei. Die Nachteile
gleichen denen bei Nasenmasken. Zudem sind
. Abb. 3.31 Beispiel für Nasenoliven → Leckagesystem.
(Mit freundlicher Genehmigung der Firma ResMed)
Nasenoliven nur für geringere Beatmungsdrücke
geeignet . Abb. 3.31).
z Nase-Mund-Maske (Full-Face)
Der Einsatz einer Full-Face-Maske ist vor allem bei
Dyspnoe von Vorteil, weil der Patient mit offenem
Mund atmen kann. Auch bei behinderter Nasenat-
mung und bei ungenügendem Mundschluss ist die
Anwendung sinnvoll (. Abb. 3.32 und . Abb. 3.33).
Nachteile
55 Gefahr von Druckstellen (vor allem Nasen-
rücken) durch den im Vergleich mit Nasen-
masken hohen Anpressdruck. Am Nasen-
rücken ist das höchste Risiko und auch der
Nacken kann durch die Haltebänder betroffen
sein.
44Hilfreich ist das Abpolstern z. B. mit
Hydrokolloidverbandsmaterial (auch
prophylaktisch). Auch der stundenweise
Modellwechsel entlastet betroffene Bereiche.
Neu: Nase-Mund-Masken ohne Auflage-
fläche am Nasenrücken.
55 Aerophagie: Das „Luftschlucken“ kann zu
Völlegefühl, Übelkeit und schweren Blähungen
führen → Aspirationsgefahr bei Erbrechen.
Erhöhter abdomineller Druck behindert
wiederum die Zwerchfellfunktion.
44Beatmungspausen zum Aufstoßen sollten,
wenn möglich, immer gewährt werden →
Oberkörperhochlagerung.
3.5 · Nichtinvasive Beatmungstherapie
. Abb. 3.32 Beispiel für Nase-Mund-Maske, vented
(Mirage Quattro, ResMed) → Leckagesystem. (Mit freundlicher
Genehmigung der Firma ResMed)
44Die Beatmungseinstellung sollte neu
evaluiert werden: Zu viel PEEP? Zu hoher
Inspirationsdruck? Zu empfindlicher
Inspirationstrigger? Inspirationszeit zu lang?
55 Erschwertes Abhusten: Während des Husten-
vorgangs werden die eingestellten Atemzüge
weiter appliziert. Erst ab einem relativ hohen
Gegendruck öffnet sich das Sicherheitsventil.
Für das Husten und zur Sekretentfernung muss
die Maske abgehoben werden
55 Erschwerte Kommunikation: Während des
Sprechens werden die eingestellten Atemzüge
weiter appliziert, Koordination von Ein- und
Ausatmung fehlt → Aerophagie. Zum Sprechen
muss die Maske abgehoben werden.
127 3
. Abb. 3.33 Beispiel für Nase-Mund-Maske, non-vented
(JOYCEeasy Full Face NV, Weinmann) → Einschlauch-Ventilsystem.
(Mit freundlicher Genehmigung der Firma Weinmann)
55 Engegefühl/Platzangst: Manche Patienten
tolerieren auch Ganzgesichtsmasken besser als
Full-Face-Masken.
55 Mundtrockenheit: Auf adäquate Atemgas-
klimatisierung achten: passiv mit speziellen
Befeuchtungsfiltern (HME – „heat and
moisture exchanger“) oder aktiv mit beheizten
Atemluftbefeuchtern
55 Konjunktivitis durch Maskenundichtigkeit
55 Achtung bei COPD: größere Gefahr der
dynamischen Überblähung durch nicht
optimale Beatmung als bei Nasenmasken.
55 Brille tragen ist oft nicht möglich
> Treten wiederholt Druckstellen auf trotz
mehrfacher Maskenanpassung, kann eine
Individualmaske physiognomiegerecht
angepasst werden. Dies ist vor allem für
beatmungsabhängige Patienten in Bezug auf
Nasenmasken sinnvoll.
 128 Kapitel 3 · Kausale und symptomatische Therapie
z Ganzgesichtsmasken (Total Face)
Am häufigsten wird die Ganzgesichtsmaske einge-
setzt, um den Nasenrücken zu entlasten. Auch bei
Mundatmung durch Atemnot ist die Anwendung
möglich. Manche Patienten empfinden weniger
Engegefühl als mit Full-Face-Masken (. Abb. 3.34).
3
Nachteile Es sind nur wenige Modelle verfüg-
bar. Daher ist die Passgenauigkeit eingeschränkt
und es kommt zu hohen Leckagen, vor allem bei
höherem Beatmungsdruck. Sie eignen sich daher
nicht für eine akute, notfallmäßige Einleitung.
a Stuttgart
b
. Abb. 3.34 a Ganzgesichtsmaske, z. B. Performax, Philips
Respironics. b Beispiel: Hier ermöglichen austauschbare
Kniestücke die Anpassung an verschiedene Schlauchsysteme
und Beatmungsgeräte mit einem Maskentyp. Über ein
spezielles Kniestück mit Öffnung kann z. B. auch eine
bronchoskopische Untersuchung unter NIV erfolgen. (Mit
freundlicher Genehmigung der Firma Philips Respironics)
Die Atemgasklimatisierung lässt die Maske innen
beschlagen und behindert die Sicht. Die weiteren
Nachteile gleichen denen der Full-Face-Masken.
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 131 4

Überwachung und Pflege

G. Iberl, N. Schwabbauer, M. Schellenberg

4.1 Krankenbeobachtung – 132

4.2 Vitalzeichenüberwachung allgemein – 132

4.3 Spezielle Überwachung – 132

4.3.1 Überwachung der Atmung – 133
4.3.2 Überwachung und Dokumentation von Dyspnoe – 134
4.3.3 Überwachung von Thoraxdrainagen – 136
4.3.4 Überwachung der Ausscheidung – 138
4.3.5 Überwachung von Beatmungszugängen – 139

4.4 Spezielle pflegerische Maßnahmen – 142

4.4.1 Lagerung bei schwerer Dyspnoe: Herzbettlagerung – 142
4.4.2 Ernährung bei chronischer Dyspnoe – 143
4.4.3 Dysphagie erkennen – 144
4.4.4 Absaugen: oral – transnasal – endotracheal – 145
4.4.5 Mobilisation bei chronisch refraktärer Dyspnoe – 147
4.4.6 Stuhlregulation – 150

Literatur – 151

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_4
 132 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
4.1 Krankenbeobachtung
G. Iberl
Eine der wichtigsten und anspruchsvollsten Tätig-
keiten von Gesundheits- und Krankenpflegern ist
die kontinuierliche und präzise Krankenbeobach-
tung.
4 Diese umfasst neben der Bewertung der objek-
tiv messbaren Vitalfunktionen auch die Quantifizie-
rung von Symptomen wie Schmerzen oder Luftnot
und das Betrachten der Bewusstseinslage und des
seelischen Zustands im Sinne einer ganzheitlichen
Pflege.
So wird im Krankheitsverlauf deutlich, ob pfle-
gerische und therapeutische Entscheidungen zum
gewünschten Erfolg führen. Komplikationen können
frühzeitig erkannt werden und ein rechtzeitiges Ein-
greifen wird möglich, um Gefahren für den Patien-
ten abzuwenden.
Eine gute Krankenbeobachtung erfordert neben
dem pflegerischen Fachwissen auch Selbständigkeit
im Handeln – das sachliche, umfassende Zusammen-
tragen der wichtigen Informationen.
Pflegeplanung, Pflegedokumentation und die
mündliche Weitergabe in der pflegerischen Über-
gabe können nur so sinnvoll erarbeitet werden.
Der Pflegende muss Krankheitssituationen
bewerten können, um z. B. die Entscheidung zu
treffen, ob der Arzt benachrichtigt werden muss oder
nicht. Das ist eine hohe Verantwortung. Die Ärzte
sind, mehr noch als vielen Pflegekräften im Allge-
meinen bewusst ist, auf deren sorgfältige Wahrneh-
mungen und Informationen angewiesen.
Neben der allgemeinen Krankenbeobachtung
soll das Hauptaugenmerk in diesem Kapitel auf
der speziellen Überwachung bei pneumologischen
Erkrankungen liegen.
4.2 Vitalzeichenüberwachung
allgemein
G. Iberl
Die Vitalfunktionen werden mit den Sinnesorganen
und mit technischen Hilfsmitteln erfasst.
Dazu gehören im Stationsalltag in der Regel die
Herz-Kreislauf-Überwachung mit Blutdruck- und
Pulskontrolle, die pulsoxymetrische Erfassung der
Sauerstoffsättigung, die Messung der Körpertempe-
ratur und die Bewertung des Bewusstseins.
Zudem ist das Im-Blick-Behalten der Harnaus-
scheidung sehr wichtig, z. B. können mögliche ernst-
hafte Komplikationen wie ein drohendes Nierenver-
sagen frühzeitig erkannt werden – noch bevor sich
die Störung im Blutserum durch Anstieg des Harn-
stoffs oder Kreatinins zeigt.
Auf der einen Seite stehen die Normwerte, auf
der anderen die Abweichungen davon. Diese sind für
jeden Patienten individuell und in Abhängigkeit von
der aktuellen Krankheitssituation, aber auch von den
Vorerkrankungen zu betrachten.
> Durch eine gründliche und aufmerksame
Beobachtung der Vitalparameter und
Körperfunktionen und Übermittlung
dieser Informationen an den Arzt wird die
medizinische Versorgung eines Patienten in
erheblichem Maß gesteigert.
4.3 Spezielle Überwachung
G. Iberl
Auf pneumologischen Fachstationen kommen
besondere Anforderungen auf Pflegekräfte zu. Neben
der allgemeinen Krankenbeobachtung und Vital-
zeichenkontrolle sind spezielle die Atmung betref-
fende Messmethoden, die Betreuung von intermit-
tierend nichtinvasiv (Maske) beatmeten Patienten
und die Pflege von tracheotomierten Patienten wich-
tige Tätigkeitsfelder. Auch der sichere Umgang mit
Thoraxdrainagen ist erfahrungsgemäß auf internis-
tischen Stationen immer wieder eine Herausforde-
rung. An sich der allgemeinen Krankenbeobachtung
zugehörig, ist bei pneumologischen Patienten eine
besonders sorgfältige Ausscheidungsüberwachung
aufgrund der komplexen und schwerwiegenden
Erkrankungen unerlässlich.
Eine gründliche Einführung und Erklärung von
Stationsstandards ist wesentlich, um diesen speziel-
len Patientengruppen gerecht zu werden.
4.3 · Spezielle Überwachung
4.3.1 Überwachung der Atmung
G. Iberl
Ende der 1980er Jahre wurde die Pulsoxymetrie
zur nichtinvasiven und bei Bedarf kontinuierlichen
Messung der Sauerstoffaufnahme eingeführt. Zudem
stehen Messmethoden wie die punktuelle Blutgas-
analyse und die kontinuierliche nichtinvasive trans-
kutane CO2-Messung zur Bewertung der Ventilation
zur Verfügung.
An erster Stelle steht jedoch immer die Kran-
kenbeobachtung mit den Parametern der Haut- und
Schleimhautfarbe, Atemfrequenz, Atemrhythmus,
Atemgeräuschen und Atemnotempfinden.
z Atemarbeit
In Ruhe benötigt der Körper wenig Sauerstoff. Die
Ventilation (Lungenbelüftung) von ca. 7 l/min in
Ruhe ist ausreichend, um den nötigen Sauerstoff auf-
zunehmen und das entstehende Kohlendioxid wieder
abzugeben. Die Atemarbeit beträgt beim Gesunden
nur ca. 1–3% der maximalen Leistungsfähigkeit.
Sobald ein Mehrbedarf an Energie, d. h. Sauer-
stoff besteht, nimmt beim Gesunden zuerst die Atem-
tiefe und erst in Folge davon die Atemfrequenz und
die Pumpleistung des Herzens zu.
> Fieber erhöht den Grundumsatz des Körpers,
es steigen bei erhöhter Körpertemperatur
Atemtiefe und -frequenz sowie die
Herzfrequenz, um den Mehrbedarf zu
decken.
z Missverhältnis von Last und Kapazität
Wenn Störungen bei der Sauerstoffaufnahme und/
oder der Lungenbelüftung auftreten, steigen Atem-
frequenz (Tachypnoe) und Herzfrequenz (Tachykar-
die) kompensatorisch, um die Mindestanforderun-
gen des Sauerstoffbedarfs zu decken. Das bedeutet
ein Missverhältnis von mehr Atemarbeit bei weniger
Atemerfolg.
Die Atemfrequenz und das Atemzeitverhältnis
müssen bei Patienten mit pneumologischen Erkran-
kungen in Abhängigkeit von der Krankheit betrach-
tet werden.
133 4
z Totraumventilation
Bei schweren restriktiven und obstruktiven Krank-
heiten geht charakteristisch bei Belastung die höhere
Atemfrequenz häufig mit geringerer Atemzugtiefe
einher → Totraumventilation. Zum höheren Sauer-
stoffbedarf kommt die zusätzliche Beeinträchtigung
des Gasaustauschs durch veränderte Atemmechanik.
Hypoxämie und Atemnot sind die Folge.
z Beobachtung der Atmung in Ruhe und
im Schlaf
55 Ist die Atmung regelmäßig?
55 Besteht eine Tachypnoe ≥20 Atemzüge/min?
55 Besteht eine Bradypnoe ≤10 Atemzüge/min?
55 Gibt es Atempausen im Schlaf? Bewegen
sich während der Atempause evtl. Thorax
und Abdomen? → möglicher Hinweis auf
obstruktive Schlafapnoe (OSA)
55 Besteht ein pathologisches Atemmuster
(Biot-Atmung, Kussmaul-Atmung,
Cheyne-Stokes-Atmung)?
Beispiel Cheyne-Stokes-Atmung: Pathologi-
sches Atemmuster mit spindelförmigem
An- und Absteigen der Atemtiefe und
Atempausen. Häufig bei neurologischen
Schäden und Herzinsuffizienz, zum Teil
auch in wachem Zustand zu beobachten.
55 Wie ist das Atemzeitverhältnis? → z. B. verlän-
gertes Exspirium bei obstruktiven Krankheiten
z Beobachtung der Atemexkursion
55 Ist die Atembewegung seitengleich?
→ z. B. ist bei einseitigen größeren Pleura-
ergüssen, Pneumonie, Atelektase die Thoraxbe-
weglichkeit der betroffenen Seite eingeschränkt.
55 Wird auch in Ruhe die Atemhilfsmuskulatur
eingesetzt?
(vor allem die Hals- und Teile der Brust- und
Rückenmuskulatur)
55 Ist eine paradoxe Atmung zu beobachten?
Wenn das Zwerchfell gelähmt ist oder sich
aufgrund von Überlastung als Hauptatem-
muskel erschöpft hat, ist die Kontraktions-
fähigkeit nur noch gering, und das Abdomen
zieht sich „paradox“ während der Einatmung
nach innen, während die Atemhilfsmuskeln
den Brustraum erweitern.
 134 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
55 Besteht ein respiratorischer Alternans?
(abwechselnde „Brust- und Bauchatmung“
zur Schonung bei drohender muskulärer
Erschöpfung)
> Die Atemmuskeln sind quergestreifte
Skelettmuskeln und haben den gleichen
strukturellen Aufbau wie z. B. die
4 Beinmuskeln. Bei zunehmender Überlastung
ermüden sie, und die Lungenbelüftung
nimmt ab mit der drohenden Folge des
respiratorischen hyperkapnischen
Versagens.
z Beobachtung der Atemgeräusche
Stridor, Giemen, Brummen, Knistern, Rasseln:
55 in der Einatmung,
55 in der Ausatmung,
55 in der Ein- und Ausatmung?
Hinweis:
55 Beeinträchtigungen der oberen Luftwege verur-
sachen bereits in der Einatmung pathologische
Atemgeräusche.
55 Beeinträchtigungen der unteren Luftwege,
z. B. COPD, verursachen pathologische
Atemgeräusche in der Ausatmung.
> Bei einer Hyperventilation, die trotz
Sauerstoffgabe in der Blutgasanalyse
mit erniedrigten Kohlendioxidwerten
(Hypokapnie) und erniedrigter Sauerstoff-
sättigung (Hypoxämie) einhergeht,
droht im Verlauf das respiratorische
hyperkapnische Versagen. Die Vitalzeichen
müssen engmaschig überwacht
werden.
Beispiel
Gabe von 6 l Sauerstoff über die Nasenbrille.
SaO2: 84%, pO2: 50 mmHg, pCO2: 30 mmHg,
pH: 7,49, BE: –3
Die Atemfrequenz ist mit 30/min deutlich erhöht,
um die Ventilation aufrechtzuerhalten. Diese Atem-
arbeit wird der Patient nicht dauerhaft leisten
können!
4.3.2 Überwachung und
Dokumentation von Dyspnoe
G. Iberl
Wenn Patienten Atemnot äußern, muss dies immer
ernst genommen und präzise evaluiert werden, um
lebensbedrohliche Komplikationen frühzeitig zu
erkennen.
Differenzialdiagnostisch kommen kardiale, pul-
monale, neuromuskuläre, psychogene, mechanische,
metabolische, gastrointestinale und auch hämatolo-
gische Ursachen in Frage.
Das Ausmaß der Atemnot kann nur der Patient
selbst beurteilen, es gibt dazu keine verlässlich
messbaren Parameter. Sie ist mit abhängig von der
­Persönlichkeit des Patienten und dessen Anpas-
sungsmechanismen.
z Erfassung
55 Akut?
55 Chronisch refraktär?
55 Zunehmend, z. B. im Rahmen bronchialer
Infekte?
55 In Ruhe oder nur unter Belastung?
55 Besteht ein thorakales Engegefühl? Lufthunger?
Erschwerte Atmung?
55 Gibt es zusätzliche Symptome (z. B. Schwindel,
Schmerzen)?
55 Wie ist der Verlauf unter therapeutischen
Maßnahmen?
z Dokumentation
Während für das Symptom „Schmerz“ seit geraumer
Zeit Standards für Schmerzerfassung und -therapie,
Beratung und Schulung etabliert sind, gibt es im kli-
nischen Alltag für die Erfassung, Dokumentation
und Überwachung des Symptoms „Dyspnoe“ kein
geregeltes Vorgehen.
Wie die Intensität des Schmerzes, kann die Intensi-
tät der Atemnot nur über die Einschätzung des Patien-
ten erfasst werden. Dafür gibt es einige Möglichkeiten.
Quantifizierung der Dyspnoe
55 Untersuchung der Belastbarkeit: 6-Minuten-
Gehtest, (Spiro-)Ergometrie
4.3 · Spezielle Überwachung
55 Borg-Skala: Numerische Ratingskala (NRS)
Grad 0–10, auf der der Patient subjektiv das
Ausmaß der Atemnot als Zahlenwert angeben
kann (. Tab. 4.1)
55 Borg-Skala: Visuelle Analogskala (VAS) Grad
0–10, auf der der Patient subjektiv das Ausmaß
der Atemnot z. B. als Farbnuance (Ampel-
farben) oder z. B. als stilisierten Gesichtsaus-
druck angeben kann
55 mMRC-Score (Modified Medical Research
Council): Grad 0–4, bezeichnet numerisch
nicht die aktuelle Atemnotsituation, sondern
allgemein, bei welcher Belastungsintensität
Atemnot auftritt.
Dokumentation mithilfe der Borg-Skala Die numeri-
sche oder visuelle Borg-Skala kann auch bei schwer-
kranken Patienten einfach und mit wenig Aufwand
eingesetzt werden. Die subjektive Einschätzung
vieler Patienten ist gut nachvollziehbar und dient
der Symptomkontrolle.
> Eine Benennung und Bewertung der
Atemnot spiegelt auch dem Pflegepersonal
den Leidensdruck wider, unter dem die
Patienten stehen.
. Tab. 4.1 CR-10/Borg-Skala zur Überwachung von
Dyspnoe
0 überhaupt keine Atemnot
0,5 sehr, sehr milde (knapp wahrnehmbar)
1 sehr milde
2 milde
3 mäßig
4 recht schwer
5 schwer
6
7 sehr schwer
8 ! Cave
9 sehr, sehr schwer (fast maximal)
10 maximale Atemnot
135 4
Der Therapieverlauf, etwaige Besserungen, aber auch
akute Komplikationen können besser dokumentiert
werden.
Es ist z. B. möglich, Beatmungspatienten während
der Therapie nach dem Grad der Atemnot zu fragen –
auch kleine Änderungen an der Einstellung können
eine Verbesserung bringen.
z Angst verschlimmert Atemnot
Atemnot wird verstärkt durch ineffektive Atemarbeit.
Angst → Aktivierung des Sympathikus → zuneh-
mende Leistung der Muskeln und des Stoffwechsels →
O2-Bedarf steigt → Atemfrequenz steigt → vermehrte
Atemmuskelarbeit mit O2-Verbrauch, gleichzeitig
vermehrte Totraumventilation mit ineffektivem Gas-
austausch → weitere Steigerung der Atemarbeit usw.
z Pflegerische Maßnahmen zur
Symptomkontrolle, Überwachung und
Dokumentation
55 Ausmaß der Atemnot erfragen (Borg-Skala)
55 Vitalwertkontrolle, auf Zeichen der respiratori-
schen Insuffizienz achten
55 Patient beruhigen und zum langsamen,
ruhigen Atmen auffordern
55 Atmung manuell unterstützen → z. B. vorsichtig
kaudaler Zug am Sternum
55 Atemerleichternde Lagerung im Bett →
Herzbett/Pilotsitz
55 Fenster öffnen
55 Bedarfsmedikamente verabreichen (Antiobst-
ruktiva, Opioide, Benzodiazepine, Analgetika)
55 Feuchtinhalation aufgrund der Atemnot mit
Maske, bei obstruktiven Erkrankungen und/
oder Sekretverhalt
55 Intensivierung der Sauerstoffgabe bei
Hypoxämie → Rücksprache mit dem Arzt
(Cave: alveoläre Hypoventilation)
55 Intermittierende nichtinvasive Beatmung →
Rücksprache mit dem Arzt (Cave: bei Pneumo-
thorax Gefahr eines Spannungspneumothorax!)
Dyspnoe mit neu aufgetretenen
Thoraxschmerzen ist ein pneumologischer
Notfall, der Arzt muss sofort verständigt werden!
 136 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
4.3.3 Überwachung von
Thoraxdrainagen
G. Iberl
Nicht nur im intensiv- oder thoraxchirurgischen
Bereich kommt es zur Anlage von Thoraxdrai-
nagen. Wie 7 Abschn. 3.3.3 beschrieben, liegen die
4 Aufgaben von Thoraxdrainagen in der Ableitung
von Exsudat, Transsudat, Blut, Lymphe oder Eiter
bei Pleuraergüssen und in der Ableitung von Luft
beim Pneumothorax. Thoraxdrainagen dienen
auch als Zugangsweg für therapeutische Maß-
nahmen, wie z. B. für die Spülung einer infizierten
Pleurahöhle oder für die Instillation von Medika-
menten z. B. zur gezielten Verklebung der Pleu-
rablätter (Pleurodese) bei rezidivierenden mali-
gnen Pleuraergüssen. Die vorrangigen Ziele der
Therapie sind die Reinigung der Pleurahöhle und
die möglichst vollständige Wiederausdehnung des
Lungengewebes.
Was nun zusätzlich, neben der Positionierung
und einem korrekten Verbandswechsel bei der Über-
wachung von Thoraxdrainagen wichtig ist, soll in
diesem Kapitel thematisiert werden.
z Schlauchkontrolle
Die Pflegenden sollten mehrmals pro Schicht auf
Abknickung, Verdrehung und Diskonnektion des
kompletten Drainageschlauchs achten. Ebenso muss
die Flüssigkeitsmenge und -konsistenz, die Durch-
gängigkeit, das Vorhandensein von Luftleckagen und
– bei Vorliegen eines Weichteilemphysems – die Zu-
oder Abnahme der Größenausdehnung beständig im
Auge behalten und im Pflegebericht dokumentiert
werden.
z Kontrolle des eingestellten Sogs
Die Kontrolle und Korrektur der eingestellten
Soghöhe ist bei jedem Patientenkontakt erforder-
lich. Ein zu hoch eingestellter Sog kann zu starken
Schmerzen führen, nach Pneumonektomie sogar zu
einer Verziehung des Mediastinums.
Die Standardeinstellung nach thoraxchirur-
gischen Operationen liegt in der Regel bei –10 bis
–15 mmHg.
Flüssigkeiten entleeren sich leichter als Luft
(Prinzip der kommunizierenden Röhren). Zur
Absaugung von Luftansammlungen und Weichteilem-
physem kann daher der Sog sogar bis zu –40 mmHg
betragen.
Bei nicht verschließbaren persistierenden Fisteln
kann zur Dauerdrainage ein Beutel mit Heimlich-
Ventil angeschlossen werden.
z Schmerztherapie und Mobilisation
Eine ausreichende Schmerztherapie ist obligat.
Minderatmung, Tachypnoe und schmerzbe-
dingte Hustenunterdrückung müssen vermieden
werden. Trotz liegender Thoraxdrainage muss sich
der Patient ausreichend mobilisieren können zur
Pneumonieprophylaxe.
Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz steigt
überdies die Gefahr eines hyperkapnischen Versagens.
Meist kann ein angebrachter Sog für eine gewisse
Zeit (Mobilisation, Patiententransport) unterbro-
chen werden. Ein Einflaschensystem mit Wasser-
schloss erzeugt einen hydrostatischen negativen
Druck (annähernd des physiologischen Unter-
drucks) in Abhängigkeit von der Eintauchtiefe des
Stabes und der Körperposition.
Falls das nicht ausreichend ist, können geschlos-
sene Thoraxdrainagensysteme zum Einmalgebrauch
(diese halten den Sog eine gewisse Zeit aufrecht) oder
aber elektrische Saugsysteme mit Akku (z. B. Thopaz,
Medela) verwendet werden.
z Mögliche Komplikationen und Symptome
55 Verstopfung → Sekretverhalt, Pneumothorax
55 Zu hohe Lage → starke Schmerzen
55 Schlauchabknickung in der Nähe der Eintritts-
pforte → Sekretverhalt, Pneumothorax, starke
Schmerzen
55 Zug auf dem Schlauch → starke Schmerzen
55 Zu hoher Sog → starke Schmerzen
55 Diskonnektion der Drainage → Lungenkollaps,
Dyspnoe, Hypoxämie
55 Extrathorakale Lage → Lungenkollaps,
Dyspnoe, keine Förderung von Sekret/Luft
55 Intrapulmonale Lage → vor allem Blutung,
Schmerzen
55 Verletzung der Interkostalgefäße → Blut im
Drainagenglas und aus der Eintrittsstelle
55 Weichteilemphysem: → Volumenzunahme,
knisternde Haut (Krepitation), näselnde
Stimme Druckgefühl, Dyspnoe
4.3 · Spezielle Überwachung
55 Pleuraempyem → trübes Sekret, Fieber
55 Blutung nach thoraxchirurgischem Eingriff
→ frisches Blut im Drainagenglas
55 Lockerung der Naht → starke Sekretion an der
Einstichstelle, ggf. Blubbern (Luft) aus der
Eintrittsstelle
Weichteilemphysem Der Übertritt von Luft auf-
grund bronchopleuraler Fisteln aus dem Pleura-
raum in das subkutane Gewebe verursacht das klini-
sche Bild eines Weichteilemphysems. Dies geschieht
spontan (z. B. Pneumothorax), jedoch meist iatro-
gen (Drainage, ZVK-Anlage, Punktion) oder durch
Gewalteinwirkung von außen (Eröffnung des Pleura-
raums durch das Rippenfell). Auch ein mediastinales
Emphysem, z. B. durch Entzündungen des Lungen-
parenchyms, kann eine Ursache darstellen.
Wenn ein Weichteilemphysem auftritt, müssen
sofort Schmerzen und Husten vermieden werden,
damit keine unnötig hohen intrathorakalen Drücke
entstehen, die die bronchopleurale Fistel noch weiter
eröffnen. Beängstigend für die Patienten sind die
häufig beeinträchtigte Sprechfähigkeit (Näseln), die
Schwellung der Augenumgebung mit Einschränkung
der Sehfähigkeit, die allgemeine Volumenzunahme
und das Knistern der Haut bis hin zu starken Druck-
gefühlen und Atemnot.
Sofort müssen die Eintrittsstelle, Fixierung, Drai-
nagenfunktion und die Sogeinstellung kontrolliert
werden. Die Drainagenlage muss radiologisch über-
prüft werden, ggf. muss eine Drainagenrevision und
Soganpassung erfolgen bzw. eine zusätzliche Drai-
nage gelegt werden, um einen Spannungspneumo-
thorax zu vermeiden.
> Ein neues Weichteilemphysem ist sofort dem
Arzt zu melden.
Reexpansionsödem Wenn ein länger bestehender,
die Lunge komprimierender Erguss drainiert wird,
sollte eine fraktionierte Ergussentleerung stattfinden,
damit sich die Lunge über Stunden und Tage wieder
schonend ausdehnen kann.
Wird ein großer Pleuraerguss zu schnell abgezo-
gen, kann es zum Reexpansionstrauma, Surfactant-
verlust und Lungenödem kommen.
Klinische Zeichen sind starker Husten, Hypox-
ämie und Hypotension bis zum Schock.
137 4
z Funktionskontrolle einer Thoraxdrainage
55 Wenn ein kleiner Teil des Sekrets atemab-
hängig im Steigrohr des Wasserschlosses
pendelt – es steigt in der Inspiration aufgrund
des entstehenden negativen Drucks hoch und
sinkt in der Exspiration wieder ab – dann
funktioniert eine Thoraxdrainage am Wasser-
schloss regelrecht.
55 Wenn Luftbläschen atemabhängig (in der
Ausatmung) kontinuierlich/sprudelnd im
Drainagenglas aufsteigen, dann „fistelt“ die
Drainage. Es besteht eine Luftleckage (Alveo-
larruptur oder bronchopleurale Fistel)
55 Der Hustentest (Blubbern im Glas) zeigt, ob bei
einem Pneumothorax die Fistel verschlossen ist
oder die Drainage nur „verlegt“ war.
55 Wenn sich das Sekret auch bei maximaler
Einatmung und beim Hustentest überhaupt
nicht im Steigrohr bewegt, deutet dies auf eine
Verstopfung der Drainage hin.
Praxistipp
55Thoraxdrainagen am Wasserschloss niemals
beim Patiententransport abklemmen. Bei
bestehender Luftleckage vorab das Glas
wechseln, auf niedrige (2 cm) Eintauchtiefe
des Stabes achten.
55Bei dauerhaft erforderlichem hohen
Sog müssen für den Patiententransport
geschlossene Thoraxdrainagensysteme
oder elektrische Saugsysteme verwendet
werden.
55Thoraxdrainage nicht über das Niveau der
Einstichstelle bringen.
55Wird ein extern angebrachter Sog
abgeschaltet, muss der Zugang zur
Atmosphäre frei sein, ansonsten gilt
die Drainage als abgeklemmt: Das
Wasserschloss ist somit als Ventil
ausgeschaltet, der hydrostatische
Sog entfällt.
55Empfehlung: Extrafixierung des Drainage-
schlauchs mit getunneltem Pflaster an der
Brustwand. So zieht eine unwillkürliche
heftige Bewegung nicht an der
Einstichstelle.
 138 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
Fortsetzung
55Prüfung einer bronchopleuralen Fistel durch
Husten: Wenn sich keine Luft mehr entleert
und die Flüssigkeit im Steigrohr etwas
pendelt, deutet das auf eine ausgedehnte
Lunge und einen Verschluss der Fistel hin.
55Thoraxdrainagen müssen unter hygienischen
4 streng überwacht werden. Unter
fortschreitender Liegedauer steigt das Risiko
einer Infektion und damit eines Empyems.
z Entfernen der Thoraxdrainage und
Nachsorge
Vor dem Entfernen einer Thoraxdrainage wird diese
für einen Tag an einen Sekretbeutel angeschlossen
und geprüft, ob sich weiterhin Sekret oder Luft in den
Beutel entleert. Beim Entfernen ist auf ausreichende
Analgesie zu achten. Die Thoraxdrainage wird meist
im Valsalva-Atemmanöver (massiver Exspirations-
versuch gegen die geschlossene Stimmritze) entfernt,
wobei die Tabaksbeutelnaht fest angezogen wird und
die Fäden gekappt werden. Anschließend wird ein
fester Verband angelegt. Die Vitalwertkontrolle im
Anschluss, regelmäßige Kontrolle des Wundver-
bands und eine zeitnahe Röntgenkontrolle sind
obligat. Die Fäden können nach etwa 10 Tagen ent-
fernt werden.
4.3.4 Überwachung der Ausscheidung
G. Iberl
Der Mensch besteht zum größten Teil aus Wasser.
Der Wasseranteil ist kein fester Wert, sondern
bewegt sich abhängig vom Lebensalter und vom
Fettgehalt zwischen 50 und 70% der Körpermasse.
Das Wasser befindet sich im Verdauungstrakt, in
den großen Körperhohlräumen (transzellulär), im
Blutplasma, in den Zellzwischenräumen (inter-
stitiell) und zum größten Teil in den Zellen selbst
(intrazellulär).
Der Körper gibt mit der Urinausscheidung, dem
Stuhlgang, der Hautatmung (Perspiratio insensibi-
lis), dem Schweiß (Perspiratio sensibilis) sowie mit
der Ausatmung kontinuierlich Flüssigkeit ab.
Wie viel davon über die Haut und die Atmung
ausgeschieden wird, ist von der Umgebungstempe-
ratur und dem Maß an körperlicher Anstrengung
abhängig und kann im Alltag nicht präzise gemes-
sen werden.
Der Flüssigkeitsverlust muss über das Trinken
und die Nahrungsaufnahme wieder ersetzt werden.
Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V.
empfiehlt eine durchschnittliche Wasserzufuhr
durch Getränke von 1440 ml/Tag unter „normalen“
Bedingungen.
Sondenkost enthält ca. 80% Wasser, das in eine
Bilanz mit einberechnet wird. Aber auch feste Nah-
rungsmittel enthalten Wasser. Bei der Verstoffwech-
selung vormals fester Nährstoffe entsteht in der Zelle
als Nebenprodukt Oxidationswasser, das nicht quan-
titativ erfasst werden kann.
z Flüssigkeitsverlust
Akute pathologische Flüssigkeitsverluste treten bei
Fieber, Erbrechen, Diarrhö, aber auch z. B. durch Blu-
tungen oder Verbrennungen auf.
Der Körper kann Flüssigkeitsmangel für kurze
Zeit kompensieren, indem die Produktion des anti-
diuretischen Hormons (ADH) gesteigert wird. Dies
führt zu einer vermehrten Rückgewinnung von Pri-
märharn durch die Niere (→ verminderte Urinaus-
scheidung), zu Gefäßverengung und somit zu einem
höheren Blutdruck.
Chronische Flüssigkeitsverluste entstehen bei
Erkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus durch die
Hyperglykämie, bei Niereninsuffizienz mit Polyurie
und selten bei Krankheiten der Hirnanhangsdrüse
(Hypophyse) durch einen Mangel an ADH. Auch
entzündliche Darmkrankheiten, wie z. B. Morbus
Crohn können zu Dehydration führen. Eine iatro-
gene Ursache ist nicht selten die Behandlung mit
Diuretika.
Durstgefühl tritt beim Verlust von ca. 0,5% des
Körperwasseranteils auf. Das Durstgefühl nimmt bei
älteren Menschen ab.
Dehydrierung: Symptome und Folge-
erscheinungen
55Trockene Haut und Schleimhäute, stehende
Hautfalten am Handrücken
55Hypotonie
4.3 · Spezielle Überwachung
55Oligurie bis hin zu Anurie, unangenehmer
Geruch des Urins
55Desorientiertheit bis hin zu Somnolenz
55Erhöhte Blutviskosität → Thrombosegefahr
55Tachykardie, Arrhythmie
Verminderte Urinausscheidung bei Sepsis Das
Symptom der verminderten Urinausscheidung bei
gleichzeitiger Hypotension, Hypoxämie und Vigi-
lanzminderung trotz adäquater Volumenzufuhr ist
neben laborchemischen Parametern ein Anzeichen
für die infektionsbezogene Organdysfunktion bei
der Entwicklung eines septischen Krankheitsbildes.
z Überwässerung durch reduzierte
Urinproduktion
Zur Überwässerung des Körpers kommt es, wenn bei
Krankheiten wie Herzinsuffizienz oder chronischer
(oligourischer) Niereninsuffizienz nicht ausreichend
Urin ausgeschieden werden kann.
Überwässerung: Symptome und klinische
Zeichen
55Gewichtszunahme
55Zunehmende Atemnot
55Periphere Ödeme, Anasarka
55Lungenödem
55Gestaute Halsvenen
55Hypotonie oder Hypertonie bei
Herzinsuffizienz
55Hypertonie bei chronischer Niereninsuffizienz
Neben der Behandlung der Grundkrankheit und der
Gabe von Diuretika muss die Flüssigkeitsmenge ein-
geschränkt und eine Bilanz erstellt werden.
z 24-Stunden-Bilanz
Es ist nicht möglich, die tatsächliche Wasserauf-
nahme und -abgabe exakt zu messen.
Weder das Oxidationswasser oder der Wasser-
anteil der festen Nahrung bei der Einfuhr noch die
Hautatmung, der Wasseranteil des Stuhlgangs, der
Ausatemluft, des Schweißes, des Erbrochenen oder
der Mehrausscheidung bei Fieber in der Ausfuhr
können präzise beziffert werden.
139 4
So wird die messbare Ausfuhr (Urin, Drainagen-
sekretion) von der messbaren Einfuhr (Trinkmenge/
Infusionen/Sondennahrung) subtrahiert unter der
qualitativen Mitbewertung der zusätzlich auftre-
tenden Faktoren wie z. B. starkes Schwitzen, hohes
Fieber oder Erbrechen.
Der Arzt ordnet die 24-Stunden-Bilanz, die Höhe
der Zielbilanz und die maximale Einfuhr entsprechend
der diagnostischen Untersuchungsergebnisse an.
Pflegerische Aufgabe ist die zuverlässige Umset-
zung durch die Krankenbeobachtung.
Die tägliche Kontrolle des Körpergewichts ist
eine einfache und wirksame Methode, den „Wasser-
stand“ des Körpers im Verlauf anzuzeigen und the-
rapeutische Entscheidungen mit zu steuern.
z Wichtige Aspekte der Ausscheidungskontrolle
55 Vitalzeichenkontrolle, Hautturgor, Vigilanz
55 Ist die Flüssigkeitszufuhr ausreichend (Trink-
menge, Sondennahrung, Infusion)?
55 Sammelurin oder Stundenportion über
Dauerkatheter
55 Auffälligkeiten in Geruch, Farbe, Konsistenz,
Beimengung (Blut)?
55 Bei zu geringer Einfuhr: Nimmt die Urinpro-
duktion nach Flüssigkeitsgabe zu?
55 Bei ausreichender Einfuhr: Diuretika nach
Arztanordnung → nimmt die Urinproduktion zu?
55 Dokumentation und qualitative Bewertung von
Schwitzen, Erbrechen, Diarrhö → an zeitnahen
Ausgleich des Flüssigkeitsverlustes denken
55 Beobachtung von Verlusten über Drainagen:
Wie viel Sekret/Blut wird gefördert? →
Ausgleich des Flüssigkeits-/Blutverlustes nötig?
55 Entwicklung peripherer Ödeme?
55 Zunehmende Dyspnoe?
4.3.5 Überwachung von
Beatmungszugängen
N. Schwabbauer
> Beatmungsabhängige, hilflose Patienten
dürfen ungeachtet des Beatmungszugangs
nur auf Intensiv- bzw. Intermediate-
Care(IMC)-Stationen mit entsprechender
Überwachungsmöglichkeit und Expertise
untergebracht werden.
 140 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege

Wird ein Patient außerhalb einer Intensivstation

betreut, kommen auf das Pflegepersonal bezüg-
lich Überwachung und Pflege spezifische Heraus-
forderungen zu. Jede Kette ist nur so stark wie ihr
schwächstes Glied – sieht man Beatmungsgerät,
Schlauchsystem, Beatmungszugang und Patient als
„Beatmungskette“ an, erklärt sich von selbst, welche
Wichtigkeit auf der Funktionalität des Beatmungs-
4 zuganges liegt.
Prinzipiell werden invasive sowie nichtinvasive
Beatmungszugänge unterschieden.

z Invasive Beatmungszugänge
. Abb. 4.1 Blockbare gesiebte Kanüle mit diversen
Invasive Beatmungszugänge werden in den Körper
Innenkanülen
des Patienten eingebracht, dieses geschieht entweder
durch eine endotracheale Intubation oder eine Tra-
cheotomie. Während die endotracheale Intubation
der Intensivstation vorbehalten ist, werden Patien-
ten mit Trachealkanülen immer häufiger auf Nor-
malstationen oder IMC-Einheiten weiterbehandelt.
Um einen sicheren Umgang mit dem tracheoto-
mierten Patienten zu gewährleisten, muss die verant-
wortliche Pflegekraft über die Anlage des Tracheos-
tomas (chirurgisch oder punktiert) sowie über Art
und Besonderheiten der Trachealkanüle Bescheid
wissen bzw. über das aktuelle Behandlungskonzept
(Wann soll die Kanüle geblockt werden? Darf ent-
blockt werden? Etc.) informiert sein.
Komplikationen treten bei tracheotomierten
Patienten eher selten auf, können jedoch dann in
ihrer Konsequenz dramatisch bis lebensbedrohlich
sein.
Die meisten Trachealkanülen (. Abb. 4.1) besit- . Abb. 4.2 Subtotale Okklusion einer Trachealkanüle

zen zur Beatmung bzw. zum Schutz vor Makroas-

pirationen einen luftgefüllten Ballon (Cuff ), der
die unteren Atemwege gegen Larynx und Pharynx
abschließt. Dieser Cuff muss mit einem Druck auf-
geblasen („geblockt“) werden, der zum einen die
Trachea abdichtet und zum anderen keine Druck-
läsionen an der Schleimhaut verursacht. Zu diesem
Zweck muss der Cuffdruck regelmäßig mittels eines
Cuffdruckmessers überprüft werden. Die übli-
cherweise angewandten Drücke liegen hier um
25 mmHg und sind mit einem „grünen Bereich“
gekennzeichnet.
Die Trachealkanüle stellt immer ein Hinder-
nis für die physiologische mukoziliäre Clearance
dar. Das anfallende, oralwärts transportierte Sekret
sammelt sich im Kanülenlumen an und kann hier zu
einer Obstruktion des Innenlumens mit Erhöhung
des Atemwegswiderstandes oder im schlimmsten
Fall zu einem Komplettverschluss mit nachfolgen-
der Asphyxie führen (. Abb. 4.2). Um die Belas-
tung eines notfallmäßigen Kanülenwechsels bei
einer Sekretverlegung zu vermeiden, sollten mög-
lichst Trachealkanülen mit Innenkanülen verwen-
det werden. So muss im Falle einer Obstruktion nur
die Innenkanüle und nicht der komplette künstli-
che Atemweg gewechselt werden. Weiter empfiehlt
es sich, die Durchgängigkeit der Kanüle einmal pro
Schicht durch eine einfache visuelle Inspektion der
Innenkanüle zu überprüfen.
4.3 · Spezielle Überwachung
141 4
Wie in 7 Abschn. 1.1 beschrieben, fällt den oberen
. Tab. 4.2 Probleme von Trachealkanülen
Atemwegen u. a. die Aufgabe der Befeuchtung und
Erwärmung der Atemgase und somit der Aufrecht- Problem Ziel Maßnahme
erhaltung der mukoziliären Clearance zu. Werden
die oberen Atemwege jedoch durch einen künst- Cuff Keine Aspiration Cuffdruckkon-
trolle
lichen Atemweg umgangen, müssen Wärme und
Feuchte artifiziell zugeführt werden. Dies kann durch Cuff Keine Ulzera- Cuffdruckkon-
tionen trolle, wenn
passive Befeuchtungssysteme (HME = „heat and
möglich Phasen
moisture exchanger“), den sog. „feuchten Nasen“, der Entblockung
oder – seltener – durch aktive Befeuchter realisiert
Kanülenlu- Sichere Venti- Wechsel/Reini-
werden, die von extern feuchtwarme Luft zuführen. men lation gung der Innen-
Passive Befeuchtungssysteme weisen eine nur redu- kanüle
zierte Befeuchtungsleistung (<30 mg H2O/l Atem- Kanülenlu- Aufrechterhal- Befeuchtung
luft) auf, die durch die zusätzliche Gabe von Sauer- men tung des Sekret-
stoff noch verschlechtert werden kann. Kommt es clearance
in diesem Falle zu einer Sekretretention, so ist ein Kanülenlu- Sichere Venti- Verwendung
aktives Befeuchtungssystem (ca. 40 mg H2O/l Atem- men lation von Innenka-
luft) vorzuziehen. nülen
Bei vielen Patienten kommen im Zuge der Kanülenlu- Aufrechterhal- Absaugen des
Rekonvaleszenz Sprechventile zum Einsatz, die men tung des Sekret- anfallenden
clearance Sekrets
eine Inspiration über die Kanüle zulassen, um dann
während der Exspirationsphase den Atemstrom in Sprechventil Sichere Venti- Entblocken der
Richtung Larynx/Pharynx umzulenken und so eine lation Kanüle

Stimmbildung zu ermöglichen. Bevor ein Sprechven-

til zum Einsatz kommt, ist die Kanüle zu entblocken,
da sonst die Gefahr der Asphyxie bei unmöglicher
Exspiration besteht.
> Der Einsatz von Sprechventilen darf nur bei
entblockten Kanülen erfolgen!
Mögliche Probleme von Trachealkanülen sind in
. Tab. 4.2 beschrieben.
z Nichtinvasive Beatmungszugänge
Eine nichtinvasive Beatmung erfolgt über Masken-
systeme, die je nach Ausmaß der respiratorischen
Störung intermittierend (in der Regel nachts) oder
länger andauernd getragen werden sollen. Unter-
schieden werden Ganzgesichtsmasken, Mund-
Nasen-Masken, Nasenmasken und Nasenprongs
(Nasenoliven). Eine der häufigsten Fehlerquellen
stellen Leckagen dar, die in der Regel durch ein zu
lockeres Gurtsystem oder eine falsch gewählte Mas-
kengröße bzw. -art verursacht werden. Diese können
zu Konjunktivitiden, Geräuschbelastung und redu-
zierter Beatmungseffektivität führen. Sind diese
Leckagen durch eine Korrektur des Maskensitzes
nicht zu beheben, sollte zeitnah ein Wechsel der
Maske bezüglich Größe oder Typ initiiert werden.
Weitere Schwierigkeiten bis hin zu Drucknekrosen
können durch einen zu straffen Maskensitz verur-
sacht werden. Hier muss der Kompromiss zwischen
perfekter Abdichtung durch die Maske und der Ver-
hinderung von Hautschädigungen gefunden werden.
> Auftretende Leckagen sollten behoben
werden, da sie die Effektivität der
Beatmungstherapie beeinträchtigen.
Bei korrektem Maskensitz lässt sich die Maske mit
einer Hand leicht vom Gesicht abheben, schließt
danach aber wieder dicht ab.
Eine seltene, jedoch potenziell gefährliche
Komplikation stellt die Aerophagie dar, die je nach
Ausmaß bis hin zur lebensbedrohlichen respiratori-
schen Insuffizienz führen kann. Hierbei gelangt ein
Teil der vom Respirator gelieferten Luft in den Magen-
Darm-Trakt und überbläht diesen ( . Abb. 4.3).
Hinweise darauf geben die Schilderungen des Patien-
ten und die Auskultation des Magens.
 142 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege

. Abb. 4.3 Massive Aerophagie unter nichtinvasiver Beatmung

. Abb. 4.4 Schwere Atemnot bei fortgeschrittener COPD
und Lungenemphysem trotz nichtinvasiver Beatmung:
Bei fehlender Unterlagerung der Arme ist der Einsatz der
. Tab. 4.3 Probleme bei Beatmungsmasken
Atemhilfsmuskulatur nur eingeschränkt möglich.

Problem Ziel Maßnahme

Patienten mit sehr starker Atemnot tolerieren keine
Maskensitz Keine Haut- Maskenwechsel,
schädigungen Maskenanpassung andere Position.
Orthopnoe: Stärkste Dyspnoe, die den Einsatz
Maskensitz Keine Leckage Maskenwechsel,
Maskenanpassung der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Haltung nötig
macht.
Beatmungs- Keine Aero- Nasenmaske,
druck phagie Reduktion des Be-
Die Herzbettlagerung berücksichtigt zusätzliche
atmungsdruckes Kriterien. Sie ist gut als Sofortmaßnahme bei schwe-
rer Dyspnoe geeignet, bis die weiteren eingeleiteten
symptomatischen und/oder kausalen Maßnahmen
Die Symptomatik einer Aerophagie reicht vom greifen (. Abb. 4.4).
einfachen Aufstoßen über das Gefühl des „Aufge-
blasenseins“ bis hin zur lebensbedrohlichen respi- z Durchführung und Wirkmechanismen
ratorischen Insuffizienz. Abhilfe können hier die 55 Der Bettknick des Kopfteiles muss sich
Reduktion der Beatmungsdrücke, der Gebrauch von im Bereich der Hüftgelenke befinden, auf
Nasenmasken und als Ultima Ratio die Anlage einer gestreckte Wirbelsäule achten. Ansonsten wird
perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG) zur das Abdomen komprimiert und der Druck der
Entfernung der Luft darstellen (. Tab. 4.3). Bauchorgane behindert die Zwerchfellarbeit.
55 Kopfteil anheben: Winkel 45–60 Grad. Die
Ablage des Oberkörpers muss zur Entlastung
4.4 Spezielle pflegerische möglich sein.
Maßnahmen 55 Kniegelenke anbeugen und Lagerung der Beine
in leichter Außenrotation. Damit wird ein Zug
4.4.1 Lagerung bei schwerer Dyspnoe: auf die Bauchmuskulatur vermieden und die
Herzbettlagerung Zwerchfellarbeit erleichtert.
55 Feste Unterlagerung der Arme in abgespreizter
G. Iberl (Abduktions-)Lage entlastet vom Gewicht des
Schultergürtels und ermöglicht den Einsatz
Die Hochlagerung des Oberkörpers ist zur Erleichte- der Atemhilfsmuskulatur (7 Abschn. 3.2.1).
rung der Atmung bei akut auftretender Dyspnoe oder Die basalen Lungensegmente werden besser
rezidivierenden Atemnotattacken selbstverständlich. belüftet.
4.4 · Spezielle pflegerische Maßnahmen
55 Schiefe Bettebene (umgekehrt Trendelenburg
ca.15–30 Grad)
55 Effekt auf Herz: Abnahme des intrathorakalen
Blutvolumens durch verminderten venösen
Rückfluss, kardiale Entlastung (venöses Pooling).
55 Effekt bei Pleuraerguss: verbesserter Abfluss
über das Lymphsystem durch Poren der basalen
Lungenabschnitte.
! Cave
Durch die Herzbettlagerung besteht eine
erhöhte Dekubitusgefahr (vor allem Kreuz-
und Steißbein, Beckenkamm, Wirbelsäule,
Schulterblatt, Fersen).
z Spezielle Lagerung bei schwerem Obesitas-
Hypoventilationssyndrom
Lieblingsposition ermöglichen! Meist ist dies eine
kombinierte Seit- und Oberkörperlagerung. Es
werden zum Teil steile Seitlagen eingenommen, um
den Bauch auf dem Bett „ablegen“ zu können und
damit das Zwerchfell optimal zu entlasten.
4.4.2 Ernährung bei chronischer
Dyspnoe
G. Iberl
Die Nahrungsaufnahme als existenzielles Grundbe-
dürfnis ist für die meisten gesunden Menschen mit
großem Genuss verbunden und trägt einen erhebli-
chen Anteil zur Lebensqualität bei.
Für Patienten, die schon in Ruhe unter schwerer
Atemnot leiden, ist es neben der Essensanstrengung
auch psychisch belastend, ausreichend zu essen. Die
Angst vor Gewichtsverlust mit zunehmender Schwäche,
Immobilität und fortschreitender Krankheit ist groß.
Hinzu kommen innerfamiliäre Konflikte, das Essen
wird oft zum Streitthema („Aber Du musst doch jetzt!“).
Wichtig ist für diese Patienten ein ruhiges
Umfeld und eine Optimierung der Dyspnoefakto-
ren vor dem Essen.
Bedarfsmedikamente (z. B. Opioide, Antiobst-
ruktiva) sollten vorab gegeben werden. Dann erst
erfolgt die Mobilisation in den Stuhl bzw. in eine
aufrechte und atemerleichternde Stellung im Bett
(Herzbett/Pilotsitz). Für die Zeit der körperlichen
143 4
Belastung durch das Essen kann die Flussrate bei
einer bestehenden Sauerstofftherapie auf Anordnung
erhöht werden. Viele Patienten wünschen sich offene
Fenster und Zimmertüren oder auch einen Ventila-
tor. Eventuell kann Hilfe bei der Zubereitung (Brote
schmieren, schneiden) entlastend sein.
Volle Teller und große Essensportionen demo-
tivieren Patienten mit Dyspnoe, weil sie damit vor
einer nicht zu bewältigenden Aufgabe stehen.
Geeignete Nahrung
55Ausgewogen, vitaminreich, gut verdaulich
(blähende Nahrung vermeiden)
55Wunschkost besprechen
55Weich und feucht, Kauarbeit vermindern
55Kalorienreiche Nahrung: Sahnejoghurt,
Pudding etc.
55Viele kleine Essensportionen über den Tag
verteilt → Genuss
55Besser Aufstriche als Käse/Wurstscheiben
55Weißbrot ohne Rinde
55Zusätzliche kalorienreiche Trinknahrung
anbieten
Patienten, die sich aufgrund von akuter Dyspnoe
nach 3 Tagen nicht vollständig ernähren können,
sollten zusätzlich enterale/parenterale Ernährungs-
therapie erhalten.
Bei Patienten mit chronischer Dyspnoe, z. B. mit
neuromuskulären Erkrankungen, Tumorerkrankun-
gen oder Mukoviszidose, die trotz aller Maßnahmen
keine dauerhaft befriedigende Ernährungssituation
erzielen, kann eine enterale Ernährungsunterstüt-
zung (PEG) diskutiert werden. Damit kann häufig
der körperliche Verfall aufgehalten und Essen wieder
als etwas Positives wahrgenommen werden.
>> Bei Tachypnoe und schwerer Dyspnoe kein
Essen oder Trinken anbieten. Wenn der
Atemantrieb sehr hoch ist, kann sich der
Kehldeckel während des Schluckakts öffnen
und Nahrung aspiriert werden.
44 Vor allem bei Patienten mit neuromusku-
lären Erkrankungen, z. B. ALS, auf Zeichen
der Dysphagie (Husten, Räuspern beim
Essen) achten.
 144 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
4.4.3 Dysphagie erkennen
G. Iberl
Um Getränke, Nahrungsmittel und auch den Spei-
chel vom Mund in den Magen zu befördern, schluckt
der Mensch jeden Tag 1000- bis 2000-mal.
Schlucken ist ein hochkomplexer Vorgang.
4 Es sind 5 Hirnnerven und über 30 Muskelgrup-
pen daran beteiligt, die Koordination von Wangen,
Lippen, Kiefer, Zunge, Gaumensegel, Rachen, Kehl-
kopf, Zungenbein und Speiseröhre zu steuern.
Der Schluckakt gliedert sich in 4 Phasen, wobei
die ersten beiden (orale Vorbereitungsphase und
orale Phase) willkürlich gesteuert werden, während
die übrigen (pharyngeale und ösophageale Phase)
unwillkürlich erfolgen.
Über Geschmacks-, Druck-, Berührungs-,
Schmerz- und Temperaturreize findet die sensible Wei-
terleitung dieser Informationen über die Menge und
Beschaffenheit des Schluckgutes an das Stamm- und
Großhirn statt, welches die motorischen Befehle für
ausreichendes Kauen und die Schluckanstrengung gibt.
Die Anfälligkeit für Schluckstörungen ist sehr
groß, und zahlreiche Ätiologien kommen in Frage:
55 Strukturelle Defizite: z. B. Operationen/
Bestrahlungen im Kopf-/Halsbereich, Entzün-
dungen in Mund/Rachen/Trachea/Ösophagus
55 Neurogene Ursachen: z. B. amyotrophe
Lateralsklerose (ALS), Critical-Illness-Poly-
neuropathie (CIP), medikamentös, Insult
55 Myogene Ursachen: Dermatomyositis, Muskel-
dystrophien, Critical-Illness-Myopathie (CIM)
55 Psychogene Ursachen: Angststörungen,
Essstörungen
Davon abgesehen leiden schätzungsweise 45%
der über 75 Jahre alten Menschen unter diversen
Schluckstörungen. Ursachen sind z. B. ein schlech-
ter Zahnstatus, trockene Schleimhäute bei fehlendem
Durstgefühl, reduzierte Reflexe und die zunehmend
demenziellen Erkrankungen im hohen Lebensalter.
Wenn überdies der Hustenstoß schwach ist oder
der Patient nicht einmal bemerkt, dass er sich ver-
schluckt hat (→ stille Aspiration), besteht die Gefahr
einer Lungenentzündung (Aspirationspneumonie).
In einer akuten Krankheitsphase mit Atemnot,
daraus resultierender hoher Atemfrequenz und
möglicherweise verminderter Vigilanz werden
etwaige vorbestehende Beeinträchtigungen noch
verschlimmert.
z Critical-Illness-Polyneuropathie/Myopathie
Nach einer überstandenen Sepsis mit Multiorganver-
sagen und Langzeitbeatmung leiden etwa 45% der
Intensivpatienten an einer sog. Critical-Illness-Po-
lyneuropathie/Myopathie (CIP/CIM) mit diffusen
schlaffen Lähmungen (Lacomis et al. 2011), wobei
der Schluckakt fast immer mit betroffen ist.
Es wird vermutet, dass die peripheren Nerven
während der Krise durch toxische Entzündungsme-
diatoren geschädigt wurden.
Werden diese Patienten nach Besserung ihres
Zustands auf die periphere pneumologische Fach-
station verlegt, ist es besonders wichtig, auf Zeichen
der Dysphagie zu achten.
z Wichtige Aspekte der Krankenbeobachtung
bei Verdacht auf Dysphagie
55 Ist der Patient dehydriert oder mangelernährt?
55 Gewichtsverlust in der letzten Zeit?
55 Wie ist das Durst- und Hungergefühl?
55 Zahnstatus?
55 Lehnt der Patient die Nahrung ab, aus Angst
vor dem Verschlucken?
55 Hat der Patient den Speichelfluss unter
Kontrolle?
55 Befinden sich Nahrungsreste im Mund?
55 Nach dem Schlucken: Muss der Patient husten,
räuspern oder würgen?
55 Nach dem Trinken: hat der Patient eine belegte
„gurgelnde“ Stimme?
55 Hat der Patient Verletzungszeichen durch
Fehlbisse in Zunge oder Lippen?
55 Kann der Patient Ober- und Unterlippe ablecken?
55 Besteht eine Vigilanzstörung?
55 Hat der Patient eine „entspannte“ Atemlage?
55 Kann der Patient frei sitzen oder muss er adäquat
mit dem Oberkörper hoch gelagert werden?
55 Kann der Patient auf Aufforderung husten? Wie
stark ist der Hustenstoß?
z Aspiration
Man spricht dann von einer Aspiration, wenn Spei-
chel, Nahrung oder Getränke unterhalb der Stimm-
lippen in die Luftröhre eindringen. Fremdkörper
4.4 · Spezielle pflegerische Maßnahmen
lösen normalerweise reflexbedingt einen starken
Hustenreiz aus.
Bei einer stillen Aspiration bleibt aufgrund feh-
lender Sensibilität der Hustenreflex aus.
Die stille Aspiration wird meist nicht bemerkt
und führt häufig zur Lungenentzündung (→ Aspira-
tionspneumonie).
Aspirationsgefahr bei Tachypnoe Wenn der Atem-
antrieb sehr hoch ist, kann sich während des Schluck-
aktes der Kehldeckel öffnen, sodass es zur Aspira-
tion kommt.
Aspirationsgefahr nach Tracheotomie Trachealka-
nülen sind große Fremdkörper unterhalb des Kehl-
kopfes und erschweren den Schluckakt erheblich.
Praxistipp
55Auf aufrechte Sitzposition (Oberkörper-
hochlagerung) achten!
55Bei schlechtem Zahnstatus: Breikost oder
passierte Kost anbieten
55Bei Atemnot: Breikost, passierte Kost, evtl.
flüssige Zusatznahrung anbieten
55Auf ausreichende Kalorienzufuhr achten
55Bei Verdacht auf Aspiration:
Nahrungskarenz
55Bei Vigilanzstörung: Nahrungskarenz
z Diagnostik
Ein Logopäde sollte zur Diagnostik und Therapie-
empfehlungen der vorliegenden Störungen konsili-
arisch hinzugezogen werden.
Zunächst wird der Schluckakt klinisch begutach-
tet. Mithilfe der flexiblen endoskopischen Evaluation
des Schluckakts (FEES) kann eine Dysphagie diag-
nostiziert werden. Dabei wird über ein flexibles Bron-
choskop, das nasal eingeführt wird, der Kehlkopf von
oben betrachtet und der Schluckakt bewertet.
Zudem kann in speziellen Zentren eine Röntgen-
Video-Cinematografie ergänzt werden.
z Therapie
Das Ausmaß und die Heilungschancen einer Dys-
phagie hängen von der Grunderkrankung ab.
Während eine CIP oft (langsam) reversibel ist,
145 4
sind neuromuskuläre Erkrankungen wie ALS
fortschreitend.
Wesentlicher erster Schritt ist die Sicherung
der Nahrungszufuhr. Im Fall einer Dysphagie, die
nicht innerhalb kurzer Zeit zu beheben ist, sollte
zügig (innerhalb von 24 h) eine Sonde zur enteralen
Ernährung angelegt werden. Die enterale Ernährung
ist wichtig, um die Darmflora und die Enzymaktivi-
tät aufrechtzuerhalten und die Atrophie der Mucosa
zu verhindern. Bei länger andauernder (≥4 Wochen)
oder irreversibler Dysphagie kann die dauerhafte
Anlage einer Sonde über eine perkutane endoskopi-
sche Gastrostomie (PEG) oder Jejunostomie (PEJ)
erforderlich werden.
Eine optimale Mundpflege ist Grundstein der
Dysphagietherapie, sie regt den Speichelfluss an und
stimuliert den Schluckakt.
Weitere Therapiemaßnahmen liegen in der Hand
betreuender Logopäden.
4.4.4 Absaugen: oral – transnasal –
endotracheal
G. Iberl
Dieser Abschnitt bezieht sich nicht auf analgose-
dierte Intensivpatienten, sondern auf kreislaufsta-
bile Patienten, die auf pneumologischen Fachstatio-
nen betreut werden.
Absaugen dient der effektiven Sekretentfer-
nung, der Infektionsprophylaxe, verbessert den Gas-
austausch und verringert dadurch die Atemarbeit.
Während bei Patienten mit liegender Trachealkanüle
die endotracheale Sekretabsaugung zur regelhaften
Therapie der bronchialen Reinigung zählt, müssen
nur wenige andere Patienten auf pneumologischen
Fachstationen oral oder transnasal abgesaugt werden
– und das nur dann, wenn die anderen Maßnahmen
des Sekretmanagements nicht erfolgreich sind.
z Orale Absaugung
Pneumologische Patienten auf Normalstationen
benötigen in der Regel keine orale Absaugung. Eine
Ausnahme stellen Patienten mit neuromuskulären
Erkrankungen (z. B. ALS, multiple Sklerose oder
Schlaganfall) dar, die im Rahmen einer zusätzli-
chen pneumologischen Erkrankung (Pneumonie,
 146 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
Pleuraempyem) oder im Rahmen der Atempump-
schwäche aufgenommen werden.
Diese Patienten haben häufig irreversible schwere
Schluckstörungen und benötigen die Möglichkeit der
oralen Absaugung, um den Mund- und Rachenraum
zu säubern und störenden Speichel zu entfernen.
! Cave
4 Orales Absaugen führt zur Reizung der
Schleimhaut und Mehrproduktion von
Speichel. Nicht selten gibt es eine psychische
Fixierung auf die Absaugung. Besser sind
dann Medikamente zur Speichelreduktion,
z. B. Scopolamin Pflaster.
z Transnasales Absaugen
Blindes transnasales Absaugen reinigt den Nasen-
Rachen-Raum. Tiefes Absaugen ist nur dann indi-
ziert, wenn das Sekret hörbar in den zentralen
Atemwegen rasselt, nicht über die Epiglottis hinweg-
gebracht und von dort abgeschluckt werden kann.
Wenn bei gutem Hustenstoß der Hustenreflex
eingeschränkt ist, kann unter Umständen mithilfe
eines Absaugkatheters transnasal ein Reiz gesetzt
werden, damit der Patient spontan selbst abhus-
ten kann. Achtung: tiefere orale Absaugung führt
häufig zu starkem Würgereiz, weil der Katheter an
der Rachenhinterwand anstößt.
Hinweise zur transnasalen Absaugung
55 Für bequeme Lagerung und ein ruhiges Umfeld
sorgen
55 Im Zweifel besser zu zweit! (Angst, Abwehr,
Hygiene, Hypoxämie)
55 Präoxygenierung bei Bedarf
55 Bessere Nasenöffnung auswählen
55 Lokalanästhetikum bei Bedarf und Gleitgel
55 Nasenspitze anheben, Katheter vorsichtig durch
das Nasenloch einführen – nicht gegen Wider-
stand – und weiterschieben – nicht zu tief!
55 Patient über den Mund ein- und ausatmen
lassen ohne zu schlucken, dadurch bleibt die
Stimmritze offen
55 Wenn der Patient hustet, Katheter an den Sog
nehmen, saugen – dabei den Katheter wieder
zurückziehen
55 Überwachung von Herzfrequenz und
Sauerstoffsättigung
. Abb. 4.5 Endotracheale Absaugung über die
Trachealkanüle. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma
Philips Respironics)
Wenn das Sekret nicht blind abgesaugt werden kann,
wird eine bronchoskopische Sekretentfernung unter
Sicht notwendig.
z Endotracheales Absaugen über
Trachealkanüle
Patienten, die mit einer Trachealkanüle versorgt sind,
benötigen ein Absauggerät in Reichweite, nicht nur
zur regelmäßigen Sekretentfernung, sondern als Teil
des Notfallmanagements, z. B. bei akuter Kanülen-
verlegung durch Sekret (. Abb. 4.5).
Patienten vor dem Absaugen husten lassen Der
Hustenstoß über eine geblockte Kanüle ist schwach,
weil die Stimmritze umgangen wird und nur wenig
intrapleuraler Druck aufgebaut werden kann. Wenn
prinzipiell ein effektiver Hustenstoß möglich ist, die
Aspirationsgefahr als gering eingeschätzt wird und
die oberen Atemwege frei sind, empfiehlt es sich im
Rahmen des Sekretmanagements, den Patienten mit
entblockter und gleichzeitig verschlossener Kanüle
vor dem Absaugen husten zu lassen. Der Druckauf-
bau ist besser und das Sekret aus der Tiefe wird nach
oben transportiert.
Hinweise zur endotrachealen Absaugung:
55 Für bequeme Lagerung und ein ruhiges Umfeld
sorgen, Hygiene beachten
55 Präoxygenierung bei Bedarf
55 Absaugkatheter bis kurz unterhalb der Kanüle
einführen (Hauptcarina), Patient husten oder
hauchen lassen, absaugen ≤15 s
55 Beatmungsbeutel mit Reservoir und O2-
Zufuhrschlauch in Bereitschaft halten
4.4 · Spezielle pflegerische Maßnahmen
55 Überwachung von Herzfrequenz und
Sauerstoffsättigung
Sonderfall Patienten mit tracheobronchialer Insta-
bilität sollten beim Absaugen ruhig atmen, da beim
Husten/Huffen durch den hohen exspiratorischen
Fluss die Hinterwand der Trachea kollabieren kann.
Der Absaugkatheter saugt sich daran fest.
z Kriterien für Absaugkatheter
55 Absaugkatheter sollten eine runde Spitze und
seitlich liegende Augen haben. Einführen
ohne Sog, damit sich der Katheter nicht an der
Schleimhaut ansaugt.
55 Spezielle atraumatische Katheter mit Wulst
müssen unter Sog eingeführt werden,
damit sich ein Luftpolster zum Schutz der
Schleimhaut aufbauen kann.
55 Kathetergröße nicht zu groß wählen!
55 Geschlossene Absaugsysteme außerhalb der
Intensivstation: Problemkeime.
55 Die Sogeinstellung sollte so gering wie
möglich sein.
z Mögliche Komplikationen beim Absaugen
55 Hypoxämie (Sekretverlegung)
55 Herzrhythmusstörungen (Irritation N. vagus)
55 Atelektasenbildung (hoher Sog)
55 Blutung
55 Bronchospasmus
55 Schleimhautschädigung (bakterielle Besie-
delung, Granulombildung)
55 Nosokomiale Infektion (unsauberes Arbeiten,
Keimverschleppung)
Patienten erleben den Vorgang des Absaugens als sehr
belastend und leiden unter Erstickungsängsten. Dies
muss wahrgenommen und angesprochen werden.
4.4.5 Mobilisation bei chronisch
refraktärer Dyspnoe
G. Iberl
Verminderte Sauerstoffaufnahmefähigkeit und
Lungenbelüftung, Abnahme der Muskelmasse,
veränderte Muskelfasertypologie mit reduzierten
Energiespeichern und eine häufig eingeschränkte
147 4
Pumpleistung des Herzens führen zu extremer
Leistungsschwäche.
Patienten mit chronischer Atemnot weisen Phy-
siotherapeuten und Pflegepersonal mitunter auch
zurück und verweigern die Therapie, wenn es um
die Mobilisation aus dem Bett geht, obwohl sie um
die Notwendigkeit körperlicher Aktivität zur Verbes-
serung ihres Allgemeinzustands wissen.
Im Stationsalltag ist es häufig leider nicht
möglich, auf die zeitlichen Wünsche und individu-
ellen Besonderheiten der Patienten einzugehen.
Dennoch gilt zu bedenken:
55 Wenn chronische Atemnot bereits in Ruhe
besteht, erwarten Patienten eine Verschlim-
merung der Atemnot durch die Belastung und
haben Angst.
55 Manche Patienten fühlen sich regelhaft
nachmittags tatsächlich besser als morgens und
sind dann belastbarer.
55 Patienten machen nur dann bei „freiwilligen“
und (mit hoher Wahrscheinlichkeit in
erster Linie zunächst einmal unangenehmen)
Aktionen mit, wenn sie Vertrauen in
das Risikomanagement der Therapeuten
haben.
55 Manche Patienten befinden sich in einer
desolaten häuslichen Versorgungssituation,
haben keine erstrebenswerten Ziele mehr und
daher wenig Motivation.
55 Auch wenn es kein Maß für die richtige
Motivation oder eine gute Therapie ist: der
Unterhaltungswert spielt für die Compliance
eine gewisse Rolle.
z Vorbereitung
Vor der Mobilisation Sauerstoffsättigung messen und
den Patienten nach dem Ausmaß der Atemnot fragen
(Borg-Skala). Bei Beatmungspatienten die aktuelle
Blutgasanalyse miteinbeziehen. Eine Mobilisation
darf nur aus einem stabilen Ruhezustand heraus
erfolgen.
55 Patienten müssen rechtzeitig über die geplante
Aktion informiert werden.
55 Vorab Bedarfsmedikation geben (z. B.
Antiobstruktiva, Opioide).
55 Patienten an die Koordination von Atmung
und Bewegung erinnern (Einatmen in
Ruhe, Ausatmen bei Belastung mithilfe der
Lippenbremse).
 148 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege

Bei Langzeitsauerstofftherapie (LTOT): Sauerstoff- 55 Aufstehen: Koordination von Atmung und

flussrate für die Zeit der Belastung nach Anord-
nung erhöhen → positive Effekte auf die Belast-
barkeit.
Bei Beatmung: Mobilisation kann unter Beat-
mung erfolgen, Modus und Parameter können auf
Anordnung hin angepasst werden → positive Effekte
auf die Belastbarkeit.
4 der Therapieablauf zusammen mit dem Patien-
z Durchführung
55 Mobilisation an die Bettkante (. Abb. 4.6a–n)
55 Pause: Stabile Kreislaufsituation? Wie fühlt sich
der Patient? Borg-Skala?
Bewegung
55 Stabile Kreislaufsituation? Wie fühlt sich der
Patient? Borg-Skala?
55 Wieder hinsetzen, loslaufen oder Mobilisation
in einen Stuhl?
In Abhängigkeit von den Grundfähigkeiten muss
ten vereinbart werden. Die Ziele dürfen nicht zu
hoch angesetzt werden, damit die Mobilisation zum
Erfolgserlebnis mit kalkulierbarer Anstrengung und
schneller Erholungsphase wird.

a b

c d

e f

g h

. Abb. 4.6a–n Mobilisation an die Bettkante: Koordination von Atmung und Bewegung. Die Ausatmung erfolgt jeweils bei
Belastung mithilfe der Lippenbremse. Bei schwerer Dyspnoe kann das Aufstehen in Teilbewegungen erfolgen. (Aus Göhl 2015,
mit freundlicher Genehmigung)
4.4 · Spezielle pflegerische Maßnahmen
149 4
i j

k l

m n

Abb. 4.6a–n Fortsetzung

>> Die Belastungsgrenzen für Sauerstoffsät- z Hilfsmittel

tigung und Herzfrequenz werden ärztlich
angeordnet.
44 Da die gemessenen Sauerstoffwerte nicht
gut mit dem Gefühl der Dyspnoe korrelieren,
müssen auch Belastungsgrenzen für Patienten
festgelegt werden, die trotz schwerster
Hypoxämie keine Atemnot angeben.
Rollator Rollatoren ermöglichen beim Laufen
den Einsatz der Atemhilfsmuskeln und entlas-
ten den Schultergürtel. Besonders empfehlens-
wert ­bei Dyspnoe sind Rollatoren mit Unterams-
tützen zur Rumpfaufrichtung und zum Ausgleich
von Gangunsicherheiten, z. B. TOPRO Taurus H
(. Abb. 4.7).
 150 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege
. Abb. 4.7 Mobilisation unter Beatmungs- und
Sauerstofftherapie. Hilfreiches Hilfsmittel: Gehwagen mit
Unterarmstützen
Mobile Trainingsgeräte bei chronisch refraktärer
Dyspnoe
55 Ganzkörpervibrationstraining (WBVT), z. B.
Galileo, Novotec Medical (. Abb. 4.8):
Die Frequenz ist flexibel einzustellen. Über
die Effektivität des Ganzkörpervibrations-
trainings mit dem Galileo zur Verbesserung
von Belastbarkeit, Balance und Beweglichkeit
bei COPD existieren mittlerweile eine Reihe
wissenschaftlicher Untersuchungen (Glöckl
et al. 2011). Die Therapie ist kardiopulmonal
wenig belastend, die Vibrationen werden als
angenehm empfunden.
55 Motorisierter Bewegungstrainer „Sitzfahrrad“,
z. B. MOTOmed viva2, Reck:Der Patient kann
Arm- oder Beintraining durchführen und
die „Last“ selbst bestimmen. In Bewegungs-
pausen übernimmt der Motor, für die passive
. Abb. 4.8 Ganzkörpervibrationstraining (WBVT): Galileo,
Novotec Medical. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma
Novotec Medical)
Bewegung bestimmt der Patient die Geschwin-
digkeit. Dieses Hilfsmittel eignet sich für stark
eingeschränkte Patienten, ein Nutzen zur
Frühmobilisation von Patienten auf Intensiv-
stationen wurde in Studien belegt (Ambrosino
et al. 2011; Burtin et al. 2009).
4.4.6 Stuhlregulation
M. Schellenberg
Obstipation und Dyspnoe hängen bei ventilatorisch
eingeschränkten Patienten oft eng zusammen. Im
klinischen Alltag erlebt man dies häufig und es ist
wesentlich, den Zusammenhang zu erkennen, um
eine Therapie einzuleiten.
Luftnot kann auch „Abführen“ bedeuten!
Literatur
Beispiel
Fallbeispiel: Ein 28-jähriger Patient mit Muskel-
dystrophie Duchenne kommt notfallmäßig zur
stationären Aufnahme bei starker Dyspnoe seit
dem Morgen. Er ist 24 h nichtinvasiv beatmet
und bettlägerig, Ernährung oral. Husten, Aus-
wurf, Fieber werden verneint, jedoch diffuse
Bauchschmerzen.
Klinische Untersuchung: Patient wirkt gestresst, AF
30/min unter Beatmung, niedriges Tidalvolumen,
auskultatorisch keine Rasselgeräusche, Abdomen
imponiert stark gebläht, tympanitischer Klopfschall,
kaum Darmgeräusche zu hören. Haut ist trocken,
stehende Hautfalten.
Auf Nachfrage ist der letzte Stuhlgang 5 Tage her,
eher hart. Trinkmenge ca. 600 ml/Tag.
Apparative Untersuchungen: Röntgen-Thorax: kei-
ne Infiltrate, kein Erguss, Zwerchfellhälften stehen
höher als in Voruntersuchung, im angeschnittenem
Oberbauch große Darmschlingen mit viel Luft. BGA:
pO2 70 mmHg, pCO2 29 mmHg, pH 7,49. Labor: kei-
ne Besonderheiten. RR 90/56 mmHg, HF 100/min,
SpO2 94%, Temperatur 37,1°.
Therapie: Zunächst orale Abführmaßnahmen mit
Macrogol, Bisacodyl, Luftbindung mittels Simeti-
con (z. B. Sab simplex). Begleitend i.v. Flüssigkeit. Im
Verlauf ergänzend Mikroklisma, erfolgreich große
Mengen Stuhlgang.
Am Folgetag zeigt sich Beschwerdefreiheit, keine
Dyspnoe. Der Bauch ist weich, Darmgeräusche vor-
handen. Zur Entlassung Besprechung und Thera-
pieplan für regelmäßigen Stuhlgang: Trinkmenge
1,5-2 l/Tag, täglich Macrogol niedrig dosiert, jeden
2. Tag Stuhlgang anstreben, sonst Eskalation der ab-
führenden Maßnahmen.
Die Pathophysiologie ist einfach: Steigt der intraab-
dominelle Umfang durch dilatierte, meteoristische
Darmschlingen oder eine nach oben verlagerte,
luftgefüllte Magenblase, entsteht ein Widerstand,
gegen den das Zwerchfell arbeiten muss. Die Atem-
arbeit steigt, die Überlastung der Atemmuskulatur
ebenso. Auch die Mechanik der Atmung wird ver-
ändert, denn die inspiratorische, kaudale Ausdeh-
nung des Zwerchfells wird eingeschränkt. Bei z. B.
pulmonal überblähten Patienten kann hierdurch eine
wesentliche Einschränkung der beweglichen Luftan-
teile entstehen.
151 4
Eine gestörte Stuhlregulation tritt häufig im
Rahmen pulmonaler Einschränkungen auf. Gründe
hierfür sind: Immobilisation, oft reduzierte Trink-
menge (anstrengend, Angst vor Toilettengang), Flüs-
sigkeitsverlust (Sekret), das Schlucken von zähem
Sekret (Mukoviszidose) oder auch medikamentös
(Morphin).
Auf eine regelmäßige, mit wenig Anstrengung
(weiche Stühle) verbundene Darmentleerung ist zu
achten.
Hierfür kommen prophylaktisch Maßnahmen
in Frage:
55 Vermeidung blähender Lebensmittel (z. B.
Zwiebeln, Linsen, Paprika)
55 Vermeidung verstopfender Lebensmittel (z. B.
Bananen, Käse, Eier, Wurst, Fertiggerichte)
55 Ausreichende Trinkmenge, Bewegung
55 Anregende Bauchmassagen
55 Frisches Obst, Gemüse, Vollkornprodukte,
Trockenfrüchte, Buttermilch
55 Ergänzende Stuhlweichmacher: Lactulose,
Methylzellulose
Zum Abführen kommen verschiedene Ansätze in
Frage:
55 Glaubersalz (Natriumsulfat), Bittersalz
(Magnesiumsulfat), Macrogol
55 Bisacodyl (z. B. Dulcolax), Natriumpicosulfat
(z. B. Laxoberal) → nicht zur dauerhaften
Anwendung geeignet, da Gewöhnungseffekt
55 Retrograde Mittel: Glycerinzäpfchen, Mikro-
klismen, Einläufe
> Vorsicht: Abführmaßnahmen sind kreislauf-
belastend und anstrengend für Patienten,
auch erzeugen sie zusätzlich Dyspnoe. Wenn
möglich, sollte mit sanfter Unterstützung
begonnen werden (Flüssigkeit, Lactulose,
Macrogol) und dann eskaliert werden. Dabei
sind regelmäßig die Vitalzeichen zu erheben.
Literatur
Ambrosino N, Janah N, Vagheggini G (2011) Physiotherapy in
critically ill patients. Rev Port Pneumol 17(6): 283–288
Burtin C, Clerckx B, Robbeets C et al. (2009) Early exercise in
critically ill patients enhances short-term functional reco-
very. Crit Care Med 37(9): 2499–2505
 152 Kapitel 4 · Überwachung und Pflege

Glöckl R, Bäuerle S, Heinzelmann I, Kenn K (2011) Effekte

eines Vibrationstrainings im Rahmen einer multimo-
dalen pneumologischen Rehabilitation bei Patienten
mit schwerer COPD (GOLD III/IV). Pneumologie 2011:
65–V169
Göhl O (2015) Training bei COPD. Ein Lehrbuch für Patienten,
Angehörige und Interessierte, 3. Aufl. Dr. Oliver C. Göhl,
Donaustauf
Lacomis D (2011) Neuromuscular disorders in critically ill
patients: review and update. J Clin Neuromuscul Dis
4 12(4): 197–218
 153 5

Leitsymptome bei
pneumologischen
Erkrankungen
G. Iberl, M. Schellenberg, M. Tempel

5.1 Sekretretention – 154

5.2 Husten – 155

5.3 Dyspnoe – 157

5.4 Thoraxschmerz – 159

5.5 Angst und Depressionen – 160

Literatur – 163

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_5
 154 Kapitel 5 · Leitsymptome bei pneumologischen Erkrankungen
5.1 Sekretretention
G. Iberl
Endobronchialer Sekretverhalt ist eine Hauptursa-
che für das respiratorische Versagen und kann akut
lebensbedrohlich sein. Ein Sekretverhalt entsteht,
wenn der Körper nicht mehr in der Lage ist, das Bron-
chialsystem durch mukoziliäre Clearance (Flimmer-
epithel und sekretorische Funktion, 7 Abschn. 1.1.2)
5 und tussive Clearance (Husten) zu reinigen.
z Gestörte mukoziliäre Clearance
Es gibt viele Ursachen für eine Störung der mukozi-
liären Clearance.
Verlust an muköser Feuchtigkeit, chronische
Entzündungsprozesse oder angeborene Störungen
(z. B. Karthagener-Syndrom), aber auch toxische
Gase (Zigarettenrauch, O 2!) oder Medikamente
(z. B. Beta-Blocker) führen zu Umbau, Austrocknung
und Verklebung der respiratorischen Schleimhäute.
Die Folgen sind Verlust der Motilität der Flimmer-
härchen, der Selbstreinigungs- und Abwehrfunktion
und der Fähigkeit zum Sekrettransport.
Ursachen für das Austrocknen der Schleim-
häute und Sekretretention als Folge
55Allgemeine Exsikkose
55Mundatmung und hohe Atemfrequenz bei
Dyspnoe
55Sauerstofftherapie trocknet die Bronchial-
schleimhaut aus und verringert die
Beweglichkeit der Flimmerhärchen. Ab
einer Sauerstoffkonzentration in der Luft
(FiO2) von 45% stoppt die Bewegung
→ deshalb Sauerstoffmenge kritisch
hinterfragen!
55Nichtinvasive Beatmung mit Heimbeat-
mungsgeräten trocknet durch die
hohe Strömungsgeschwindigkeit
der Luft die Schleimhäute aus →
achten auf ausreichende Befeuchtung
mit Spezialfiltern oder aktiver
Atemgasklimatisierung
Vermehrte Sekretbildung (z. B. pulmonale Infekte,
Mukoviszidose) kann hingegen zu einer nicht zu
bewältigenden Sekretmenge führen mit dauerhaf-
ten Schäden des Flimmerepithels.
Ein ineffektiver Hustenstoß (Erschöpfung der
Atempumpe, Schmerzen) verhindert zusätzlich eine
adäquate Reinigung der Atemwege.
Durch Sekretretention wird die Lunge ungleich-
mäßig belüftet. Dies begünstigt die Entstehung von
Atelektasen, die Gefahr bakterieller Besiedelung
und somit von Pneumonie steigt. Wenn schlecht
belüftete Lungenbereiche gut durchblutet werden
(Ventilations-Perfusions-Mismatch), kommt es zur
Hypoxämie.
Auch die Belastung der Atemmuskulatur wird
größer bei erhöhtem Atemwegswiderstand (Prinzip:
Atmen durch einen engen oder weiten Strohhalm).
Hierdurch nimmt die Belüftung der Lunge ab mit
noch weniger Sekretmobilisation.
z Auswurf (Sputum)
Auswurf ist Bronchialsekret mit Beimengungen von
Speichel, Sekreten aus dem Nasen-Rachen-Raum,
inhalierten Partikeln, Zellresten, Mikroorganismen,
möglicherweise Blut. Die Beurteilung der Beschaf-
fenheit des Auswurfs ist wichtig, um Ursachen und
Therapiemaßnahmen festlegen zu können.
Charakteristika von Auswurf
55Mukös, schleimig: veränderte Viskosität und
Elastizität
55Serös-schaumig: bei hohem
Flüssigkeitsgehalt des Sekrets, z. B. bei
Lungenödem
55Purulent oder putrid (gelb und grün): bei
Infektionen, aber auch bei Asthma oder
eosinophiler Bronchitis, Bronchiektasen
55Blutig (Hämoptoe, Hämoptyse):
bei Infektionen, Nekrosen, Tumor,
Bronchiektasen, Gerinnungsstörung
55Bronchialausguss: allergische
bronchopulmonale Aspergillose,
Bronchiektasen, unkontrolliertes Asthma
und COPD
z Sekretmanagement
Je nach Ursache und funktionellen Problemen muss
das individuelle Sekretmanagement konsequent
durchgeführt werden.
5.2 · Husten
55 Inhalationstherapie, Atemphysiotherapie,
Einsatz von Hilfsmitteln und Hustenassistenz.
Optimal: Therapieplanung im multiprofessio-
nellen Team
55 Bewertung des Auswurfs. Ggf. sollte das
Sputum/Bronchialsekret mikrobiologisch
untersucht werden, um antibiotische Therapien
anzupassen
55 Überwachung der Vitalparameter und der
Atmung (Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz,
BGA)!
! Cave
Wenn nichtinvasive, apparative Methoden
zur Sekretelimination und blindes
transnasales Absaugen nicht zum
gewünschten Erfolg führen oder bei Gefahr
in Verzug muss eine bronchoskopische
Sekretabsaugung unter Sicht erfolgen.
5.2 Husten
G. Iberl, M. Schellenberg
Husten ist eines der häufigsten pneumologischen
Symptome.
Die Ätiologie des Hustens ist vielfältig: akute und
chronische Erkrankungen der oberen Atemwege, des
Lungenparenchyms und der Pleura, infektiös oder
nichtinfektiös führen ebenso zu Husten wie extra-
pulmonale Ursachen. Die Unterscheidung zwischen
akutem und chronischem Husten (≥8 Wochen) ist
dabei sehr wichtig.
Ein akuter Husten, der in Zusammenhang mit
einem bronchopulmonalen Infekt oder neuen hus-
tenauslösenden Medikamenten aufgetreten ist, kann
zunächst unter symptomatischer Therapie beobach-
tet werden. Wenn kein Infekt/Medikation vorliegt
oder die Beschwerden über 8 Wochen anhalten, muss
eine umfangreiche Diagnostik erfolgen.
Klinisch wird Husten in produktiven und
unproduktiven (frustranen) Husten unterteilt,
obwohl die Grenzen fließend sind. Wichtig im
Hinblick auf eine Sekretretention ist die Differen-
zierung, ob es sich beim unproduktiven Husten
um einen trockenen Reizhusten handelt oder um
die Unfähigkeit, das Sekret effektiv abzuhusten
(7 Abschn. 5.1).
155 5
Wichtige Kriterien für die Klassifikation
von Husten
55Art und Dauer des Hustens
55Fieber, Krankheitsgefühl, Heiserkeit
55Auswurf (Menge, Konsistenz, Hämoptysen)
55Atembeschwerden (Dyspnoe, Stridor)
55Schmerzen (Thorax, Kopf, Ohren, Rachen,
Gliedmaßen)
55Raucheranamnese
55Vorausgegangene Atemwegsinfekte,
chronische Bronchitis/Sinusitis
55Allergien/Asthma
55COPD, Lungenparenchymerkrankungen
55Komplizierende Begleitsymptome
(Hämoptysen, Gewichtsverlust)
55Hinweise auf kardiale Insuffizienz
55Gastroösophageale Beschwerden, Reflux,
Aspiration
55Medikamenteneinnahme
55Exposition inhalativer Noxen
z Diagnostik akuter Husten
In aller Regel erfolgt bei akutem Husten die Abklä-
rung durch die Anamnese (Infekte, Medikamente,
Rauchen etc.) und die körperliche Untersuchung
durch den Arzt.
Beim Leitsymptom Husten muss stets bedacht
werden, dass eine schwerwiegende Ursache vor-
liegen kann, z. B. Lungenarterienembolie, Pneu-
mothorax, Lungenödem, schwerer Asthmaanfall,
Aspiration.
Eine weiterführende Diagnostik erfolgt sofort
bei:
55 Hämoptoe
55 Thoraxschmerzen
55 Atemnot
55 respiratorischer Insuffizienz
55 schwerer Aspiration
55 hohem Fieber
55 Immundefizienz, HIV, immunsuppressive
Therapie
55 extrem starkem Rauchen
55 bekanntem Malignom
55 Tbc-Kontaktperson, Aufenthalt in Ländern mit
hoher Tbc-Rate
55 Obdachlosigkeit (Risiko für Immundefizienz)
 156 Kapitel 5 · Leitsymptome bei pneumologischen Erkrankungen
! Cave
Anzeichen einer vitalen Bedrohung müssen
sofort notfallmäßig abgeklärt werden!
> Die einmalige Aspiration eines Fremdkörpers
(z. B. Essen) führt zum Hustenreflex und
bestenfalls zum Aushusten. Ist das nicht
der Fall, muss der Fremdkörper fiberoptisch
mit einem Bronchoskop entfernt werden.
Schlimmstenfalls um ein Ersticken zu
5 verhindern, meist jedoch zur Prophylaxe
einer Retentionspneumonie.
z Diagnostik bei chronisch persistierendem
Husten
Besteht der Husten >8 Wochen, erfolgt eine weiter-
führende Diagnostik. Dazu gehören u. a.:
55 Röntgen des Thorax
55 Laboruntersuchungen
55 Lungenfunktionsuntersuchung
55 Unspezifische Provokationstests
55 Computertomografie
55 Bronchoskopie
Am Ende der Diagnostik ist bei unklar gebliebe-
nem Husten immer eine Bronchoskopie indiziert.
Die Spiegelung der Atemwege dient gleichzeitig
der Materialgewinnung aus Bronchien und Lun-
gengewebe und bei Bedarf der Therapie (Sekret-
absaugung, Atelektaseneröffnung, Fremdkörper-
entfernung).
Wenn keine pulmonale Ursache für den Husten
vorliegt, müssen extrapulmonale Ursachen abgeklärt
werden.
Extrapulmonale Ursachen für chronisch persis-
tierenden Husten können sein:
55 Medikamente, z. B. ACE-Hemmer, Amiodaron,
Beta-Blocker, Inhalation hypermolarer
Kochsalzlösung
55 Ursache Herz: Lungenödem, Herzrhythmus-
störungen, Endo-/Myokarditis
55 „Vocal cord dysfunction syndrome“ (VCDS,
Fehlfunktion der Stimmbänder)
55 „Upper airway cough syndrome“ (UACS,
Rhinosinusitis)
55 Psychogene und neurotische Ursachen
55 Dysphagie mit chronischen Aspirationen (z. B.
neuromuskuläre Erkrankungen)
z Therapie bei akutem Husten
Sofern möglich, sollte akuter Husten ursächlich the-
rapiert werden. Bakterielle Infekte, Herzinsuffizienz
oder Exazerbationen (z. B. Asthma, COPD) müssen
behandelt und Husten auslösende Substanzen ver-
mieden werden.
Der akute Erkältungshusten dient der bronchia-
len Reinigung und bedarf keiner speziellen Therapie,
da meist viraler Genese. Demulzenzien (Lutschta-
bletten, Honig, antitussive Sirups), „umhüllen“ die
Hustenrezeptoren im Rachen für einige Zeit und
lindern den Hustenreiz. Expektoranzien wirken aus-
wurffördernd, indem das Bronchialsekret verflüssigt,
die Sekretion gesteigert und die mukoziliäre Clea-
rance verbessert wird.
z Therapie bei chronischem Husten
Bestehende Therapien müssen optimiert werden.
Sehr hohe Priorität hat z. B. die Überprüfung der
Inhalationstherapie bei Asthma und COPD, denn
oft liegen eine unzureichende Nutzung oder Prob-
leme bei der Anwendung der Inhalativa vor.
Verschiedene Medikamentenklassen stehen zur
Verfügung:
55 Demulzenzien: „umhüllen die Hustenre-
zeptoren“, z. B. zuckerhaltige Bonbons, Saft,
Sirup
55 Expektoranzien: verflüssigen Sekret, z. B.
Ambroxol, N-Acetylcystein
55 Inhalative und nasale Corticoide: antientzünd-
liche Wirkung
55 Antibiotika: nur bei bakteriellem Infekt und
Sekret!
55 Antitussiva: zentral wirksam, z. B. Codein,
Dextromethorphan; nichtzentral wirksam:
Diphenhydramin
Bei Reizhusten können Erwärmung und Befeuch-
tung der Einatemluft und atemtherapeutische Selbst-
hilfetechniken (Kontrolle und Verminderung der
Atemflüsse) lindernd wirken.
! Cave
Antitussiva sollten vorwiegend bei nichtpro-
duktivem Husten eingesetzt werden,
und dies nur zeitlich begrenzt. Patienten
mit produktivem Husten benötigen ein
adäquates Sekretmanagement!
5.3 · Dyspnoe
5.3 Dyspnoe
G. Iberl
Dyspnoe (Atemnot, Atemlosigkeit) gilt als bedeu-
tendstes Symptom kardiopulmonaler Erkrankungen.
Dyspnoe ist charakterisiert als subjektive Erfahrung
von Atembeschwerden aufgrund vermehrter Atem-
arbeit, deren Qualität und Intensität jeder Patient
unterschiedlich wahrnimmt. Sie ist die Folge einer
Interaktion von physiologischen, psychologischen,
sozialen und Umgebungsfaktoren und kann ihrer-
seits sekundäre physiologische und psychologische
Reaktionen auslösen (ATS 2012).
Das Symptom der Dyspnoe wird nach wie vor
nur unzureichend verstanden. Das Atemnotemp-
finden ist häufig mit Angst und Schmerzen verge-
sellschaftet und korreliert oft nur mäßig mit objekti-
ven Parametern wie Atemfrequenz, Sauerstoffgehalt
und Lungenfunktionsparametern (Bausewein und
Simon 2013).
Ähnlich wie Schmerz ist Atemnot eine komplexe
Empfindung. Hierin gehen körperliche und physio-
logische Signale ein, die vom limbischen System
emotional bewertet werden. Das limbische System
entspricht keiner anatomischen, sondern einer funk-
tionalen Einheit von Gehirnstrukturen, die Emotion,
Antrieb, Erinnerungen und Lernen verarbeiten.
Beispiel
Stellen Sie sich vor, Sie sprinten über eine Distanz
von 500 m, um Ihren Zug noch zu erreichen. Sie
haben es gerade noch geschafft und lassen sich
schweratmend auf den nächstbesten Sitzplatz fal-
len. Würden Sie diese maximale Atemanstrengung
als Atemnot bezeichnen?
Wie wäre es, wenn Sie nicht sicher wüssten, dass
Sie in spätestens 5 Minuten wieder „normal“ atmen
können?
Letztendlich wird durch das Symptom der Atemnot
das Missverhältnis von Atemanstrengung und
Atemerfolg („length-tension inappropriateness“)
widergespiegelt.
Atemnot hat verschiedene Qualitäten:
55 Lufthunger („air hunger“)
55 Hohe Atemanstrengung („work/effort“)
55 Thorakales Engegefühl („chest tightness“)
157 5
Manchen Patienten gelingt es, ihre Art der Atemnot
präzise zu beschreiben – dies kann auch zu verbes-
serten therapeutischen Maßnahmen führen.
55 Atemnot kann akut oder chronisch refraktär
auftreten, bereits in Ruhe oder nur bei Belastung.
55 Atemnot kann psychogen verursacht sein, ohne
pathologische Befunde.
55 Akute Atemnot kann das Leitsymptom einer
vitalen Gefährdung sein.
55 Atemnot kann auch ohne pathologische
Blutgaswerte auftreten.
z Erstmaßnahmen bei akuter Dyspnoe
55 Vitalwertkontrolle und Pulsoxymetrie
55 Krankenbeobachtung auf Zeichen der respi-
ratorischen Insuffizienz: Tachypnoe, Zyanose,
gestaute Halsvenen, Einsatz der Atemhilfsmusku-
latur, Unruhe, Schwitzen, Verwirrtheit, Vigilanz-
minderung, Tachykardie, Arrhythmie, Hyper-
tonie, Atemgeräusche → Arzt benachrichtigen!
55 Symptomatische Therapie: Dazu gehören die
therapeutische Vermittlung von Ruhe und
Sicherheit, atemerleichternde Lagerungsmaß-
nahmen, antiobstruktive Maßnahmen, atemnot-
lindernde Medikamente (Opioide, Benzodia-
zepine), Sauerstoffgabe bei Hypoxämie und die
Einleitung einer nichtinvasiven Beatmung bei
drohendem ventilatorischen Versagen.
> Eine Diagnostik zum Ausschluss einer vitalen
Bedrohung sowie die symptomatische und
ggf. kausale Therapie müssen bei akuter
Atemnot unverzüglich eingeleitet werden!
z Diagnostik bei akuter Dyspnoe
Die Diagnostik richtet sich nach der Anamnese und
körperlichen Untersuchung. Hierzu werden oft ergänzt:
Röntgen-Thorax, EKG, BGA, Laboruntersuchungen
inklusive Parameter eines Myokardinfarkts oder einer
Lungenembolie (Troponin T, NT-proBNP, D-Dimer)
Mögliche Ursachen für akute Dyspnoe
55Dekompensierte Herzinsuffizienz
55Pneumonie
55Asthmaanfall
55Akute Exazerbation COPD
 158 Kapitel 5 · Leitsymptome bei pneumologischen Erkrankungen
55Pneumonie
55Pneumothorax
55Lungenembolie, Myokardinfarkt
55Vocal cord dysfunction (Stimmbandfehl-
funktion oder Stimmritzenkrampf )
55Nahrungsmittelaspiration
55Angst/Panikattacke
5 Beispiele für kausale Therapie bei akuter Dyspnoe
55 Herzinsuffizienz → Diuretika
55 Infektion, Pneumonie → Antibiotika
55 Bronchospasmus → Spasmolytika, Steroide
55 Anämie → Transfusion
55 Pleuraerguss → Pleurapunktion,
Thoraxdrainage
55 Arrhythmie → Antiarrhythmika/Kardioversion
55 Pneumothorax → Thoraxdrainage
55 Atemwegsobstruktion → Bronchoskopie
55 Hämoptyse → Bronchoskopie/Laser
55 Herzinfarkt → Lyse, Stent, Bypass
55 Lungenarterienembolie → Lyse,
Antikoagulation
z Chronische Dyspnoe
Chronische Dyspnoe besteht, wenn die Symptome
länger als 3 Monate bei optimaler Behandlung der
Grundkrankheit anhalten oder täglich bei nur gerin-
ger Belastung auftreten. Dazu kommt es im Rahmen
chronischer pulmonaler, kardialer, neuromuskulä-
rer und Tumorerkrankungen. Auch schwere Adi-
positas oder chronische Anämie sind häufige Ursa-
chen. Chronische Dyspnoe geht immer mit dem
Verlust von Funktionalität und körperlicher Akti-
vität einher.
> Im Lauf ihrer Erkrankung leiden 10–70%
der Patienten mit Tumorerkrankungen,
60–95% der Patienten mit kardiorespira-
torischen Erkrankungen (z. B. chronische
Herzinsuffizienz, COPD) und nahezu alle
Patienten mit amyotropher Lateralsklerose
(ALS) unter Dyspnoe (Solano et al. 2006).
z Diagnostik der chronischen Dyspnoe
Zu den Basisuntersuchungen der akuten Dyspnoe
kommt die weiterführende Diagnostik wie z. B.
Lungenfunktionsuntersuchungen, Echokardiogra-
fie, bronchiale Provokationstests, Spiroergometrie,
Bronchoskopie hinzu.
z Therapie bei chronisch refraktärer Dyspnoe
Die adäquate Therapie der jeweils zugrunde liegen-
den Krankheit steht im Vordergrund.
Häufig ist eine Kombination aus Allgemein-
maßnahmen, nichtmedikamentösen und medi-
kamentösen Interventionen notwendig. Nichtme-
dikamentöse Maßnahmen fördern Eigeninitiative
und Selbstkontrolle des Patienten und können die
Lebensqualität steigern. Psychologische Unterstüt-
zung sollte angeboten werden zur Erarbeitung von
Bewältigungs(Coping)-Strategien.
Palliative Therapieprinzipien
55 Reduktion der erhöhten Ventilation
55 Reduktion des Atemantriebs
55 Reduktion der Lungenüberblähung
55 Verbesserung der Muskelschwäche
55 Verbesserung der psychischen Verarbeitung
Medikamentöse Interventionen Opioide, Benzodi-
azepine, Steroide, Antidepressiva.
Nichtmedikamentöse Interventionen
55 Ventilatoren: Der Luftstrom aktiviert vagale
Rezeptoren in den oberen Atemwegen
(vermutlich Trigeminusrezeptoren) und
bewirkt Linderung der Atemnot.
55 Manuelle Vibrationen der Brustwand werden
von COPD-Patienten sehr oft als angenehm
empfunden.
55 Der Rollator als Hilfsmittel beim Gehen
entlastet vom Gewicht des Schultergürtels,
der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur wird
möglich.
55 Physiotherapie und körperliches Training
können die Muskelschwäche bessern, zudem
die Thoraxbeweglichkeit und Koordinations-
fähigkeit. Je mehr Energie direkt im Muskel
gespeichert ist (oxidative Kapazität), desto
weniger muss körperliche Anstrengung über
verstärkte Atmung ausgeglichen werden.
55 Pulmonale Entblähung bei COPD und
Sekretmanagement verringern die
Atemarbeit.
5.4 · Thoraxschmerz
159 5
55 Patientenschulung: Training der Aktivitäten des
täglichen Lebens – Koordination von Atmung –– Muskuläre Verspannungen (interkostal!)
und Bewegung, Entspannungskonzepte. –– Muskelkater (Husten, manche Narkotika)
55 Vermittlung von Beratungsangeboten und 55Pulmonal/pleural
speziell ausgebildeten Therapeuten, z. B. für –– Pneumonie
reflektorische Atemtherapie o. Ä. –– Pleuritis
55 Sauerstoffgabe und nichtinvasive Beatmung –– Pneumothorax (ev. mit
verringern bei chronischer respiratorischer Spannungskomponente)
Insuffizienz die Atemarbeit, entlasten das Herz –– Tumoren
und können die Atemnot lindern. 55Kardial/vaskulär
55 Notfallpläne (Reserve- und Notfallmedika- –– Akute kardiale Ischämie (Myokardinfarkt,
mente, Lagerungsmaßnahmen, angepasste Angina pectoris)
Sauerstoffflussrate, aktueller Arztbrief, Notfall- –– Herzinsuffizienz
nummern) geben Sicherheit. –– Peri-/Myokarditis
–– Herzrhythmusstörungen
–– Lungenarterienembolie
5.4 Thoraxschmerz –– Aortendissektion
55Gastrointestinal/abdominell
M. Schellenberg –– Refluxösophagitis
–– Ösophagusruptur, -spasmus
Die Heterogenität der möglichen Ursachen des Sym- –– Gastritis, Ulkus
ptoms „Thoraxschmerz“ (7 Übersicht) ist für Ärzte –– Cholezystitis, Pankreatitis
und Pflegekräfte herausfordernd, da die Ursache 55Funktionell
harmlos bis lebensbedrohlich sein kann. Es gilt, –– Angst, Depression, Panikattacke
gerade bei akutem Symptomauftritt, schnell einzu-
schätzen, ob eine Situation vital gefährdend ist oder
nicht. Dazu gehört eine Blickerfassung des Patienten Besteht keine vitale Bedrohung, sollte im zweiten
(Atemfrequenz? Hautfarbe? Unruhig, schwitzend? Schritt parallel zur Symptomlinderung (Schmerzme-
Apathisch?) sowie die sofortige Erhebung der Vital- dikation) nach der genauen Ursache gesucht werden.
parameter (SpO2, Blutdruck, HF). Hierzu folgende Fragen:
Bei Anzeichen einer instabilen Situation ist sofort 55 Ist der Schmerz neu oder bekannt (akut vs.
der Arzt zu informieren! chronisch)?
55 Wie stark (Schmerzskala verwenden)?
> Ein akuter Thoraxschmerz kann lebensbe- 55 Wo? Ausstrahlend?
drohliche Ursachen haben: Lungenarte- 55 Schmerzcharakter (stechend, dumpf,
rienembolie, Pneumothorax, Herzinfarkt, brennend)?
Aortendissektion, Ösophagusruptur. 55 Schmerzen atemabhängig?
55 Begleitsymptome (Dyspnoe, Kopfschmerz,
Schwindel)?
Ursachen für Thoraxschmerz (Beispiele)
Kursiv: können lebensbedrohlich sein Der hinzugezogene Arzt wird diese Fragen noch aus-
55Muskuloskelettal weiten, den Patienten untersuchen und je nach Fokus
–– Degenerative/traumatische Schäden der weitere Diagnostik (Labor, radiologische Untersu-
Wirbelsäule chungen) veranlassen. Nicht vergessen: Die Ursache
–– Interkostalneuralgie kann auch außerhalb des Thorax zu finden sein
–– Spinalkanalstenose (7 Übersicht oben)!
–– Rippenfraktur (Husten) Pflegerische Maßnahmen sind sehr wichtig, um
die Situation zu deeskalieren. Neben medikamentösen
 160 Kapitel 5 · Leitsymptome bei pneumologischen Erkrankungen
Therapien sind Lagerung des Patienten und Zuspruch
essenziell, um Ängste zu lindern und Sekundär-
symptomen (arterieller Hypertonie, Tachykar-
die, Dyspnoe) entgegenzuwirken. Sauerstoffgaben
können unterstützend sein. Je nach Diagnose und
Ausprägung der Beschwerden werden pflegerische
Überwachungsmaßnahmen intensiviert.
Neben akuten Thoraxschmerzen leiden viele
Patienten auf pneumologischen Stationen unter
chronischen Thoraxschmerzen. Gerade nach opera-
5 tiven Eingriffen oder Punktionen am Thorax können
Wundschmerzen oder neurale Schmerzen sehr
belastend sein. Problematisch: Thorakale Schmer-
zen führen zu einer verminderten alveolären Ventila-
tion mit der Gefahr von Sekretretention, Dystelekta-
sen (bis zu einer Pneumonie) und Einschränkung der
respiratorischen Funktion. Daher ist ein „schmerz-
freies Durchatmen“ unabdingbar!
> Thoraxschmerzen können zu
Einschränkungen der Atmung führen
und damit auch zu Sekretretention und
Pneumonie.
Anhaltende Thoraxschmerzen können auch im
Rahmen von Rippenfrakturen (z. B. durch Husten),
Pleuritis (z. B. bei Pneumonie) oder durch Schäden
der Brustwirbelsäule (Bandscheibenprolaps, osteo-
porosebedingte Frakturen) auftreten. Es können
auch Thoraxtumoren als Ursache vorliegen. Bei
diesen Patienten ist eine regelmäßige Erfassung der
Schmerzen empfohlen, um unzureichende Therapie-
maßnahmen schnell zu erkennen und zu eskalieren.
5.5 Angst und Depressionen
M. Tempel
Dieser Abschnitt beschreibt die Auswirkungen von
chronischen Lungenerkrankungen auf Psyche und
Lebensqualität der Patienten. Es zeigt, wie Pflege-
kräfte die psychischen Probleme erkennen können,
wie und wann sie selbst handeln sollten und wann
sie fachliche Unterstützung durch Psychologen oder
Psychosomatiker benötigen. Für den Umgang mit
„schwierigen“ Patienten werden konkrete Hilfestel-
lungen geboten.
z Psychische Störungen: Ängste und
Depressionen
Die Diagnose einer schweren Lungenerkrankung
bedeutet für die meisten Betroffenen auch eine
enorme psychische Belastung. Die Häufigkeit (Präva-
lenz) von Ängsten und Depressionen liegt beispiels-
weise bei COPD-Erkrankten zwischen 40 und 70%.
COPD-Patienten mit depressiven Symptomen
haben:
55 häufiger ungünstige Krankheitsverläufe
55 höhere Sterblichkeit
55 häufigere und längere Krankenhausaufenthalte
55 geringere körperliche Leistungsfähigkeit
(6-Minuten-Gehstrecke)
55 fortgesetzten Nikotinkonsum
Neben Depressionen stellen Angst- und Paniksym-
ptome für viele Patienten mit Lungenerkrankungen
ein noch größeres Problem dar. So können COPD-
Patienten unter einer Vielzahl verschiedener Ängste
leiden.
Ängste bei COPD:
55 Angst vor oder bei Atemnot („dyspnea-related
fear“)
55 Angst vor dem Fortschreiten der Erkrankung
(Progredienzangst)
55 Angst in der Endphase des Lebens und vor dem
Sterben (End-of-Life-Ängste)
55 Angst vor sozialer Ausgrenzung
(Stigma-Angst)
55 Angst hinsichtlich der Partnerschaft
Ängste und Depressionen zeigen sich bereits in
frühen Stadien der Lungenerkrankung und verstär-
ken sich im Endstadium. Die Lebensqualität wird
durch das gleichzeitige Vorhandensein von Angst
und Depression negativ beeinflusst.
Eine wesentliche Rolle spielen Ängste und
Depressionen auch als Schrittmacher im „Teufels-
kreis der Dekonditionierung“ (. Abb. 5.1).
Ängste und Depressionen sind im Klinikalltag
deutlich unterdiagnostiziert und untertherapiert.
Bei einer aufmerksamen und einfühlsamen Beob-
achtung durch Pflegefachkräfte können psychi-
sche Belastungen frühzeitig erkannt und rechtzeitig
psychosoziale Maßnahmen veranlasst werden. Als
orientierende Testverfahren (Screening) eignen sich
beispielsweise folgende Fragen:
5.5 · Angst und Depressionen
161 5

Angst
(vor Atemnot)

Leistungseinbuße
Verringerte
(Dekonditionier-
Aktivität
ung)

Vermehrte Angst
Sozialer
(bei rascher
Rückzug
einsetzender Atemnot)

Stärker
eingeschränkte Depression
Aktivität

. Abb. 5.1 Teufelskreis der Dekonditionierung

2-Fragen-Test bei Verdacht auf Depression (WHO)
55 Fühlten Sie sich im letzten Monat häufig
niedergeschlagen, bedrückt oder hoffnungslos?
55 Hatten Sie im letzten Monat deutlich weniger
Lust und Freude an Dingen, die Sie sonst gerne
tun?
Fragen bei Verdacht auf Angststörungen
55 Leiden Sie unter Angstanfällen „aus heiterem
Himmel“?
55 Haben Sie Angst, alleine zu sein oder alleine
etwas zu unternehmen?
55 Waren Sie in den letzten Monaten besonders
nervös oder ängstlich?
Bereits kleine Maßnahmen (psychosoziale Mini-
malinterventionen) führen laut Studien zu einer
wesentlichen Reduktion von Ängstlichkeit und
Depressivität und können von Pflegekräften ange-
wendet werden.
Wie Pflegekräfte psychisch belastete Patienten unter-
stützen können
55 Beachten Sie: Psychische Störungen sind keine
„Willensschwäche“.
55 Fordern Sie die Patienten – aber überfordern
Sie nicht.
55 Geben Sie fachlich kompetente Anregungen und
Hinweise zum Umgang mit den Belastungen –
aber seien Sie zurückhaltend mit „Ratschlägen“.
55 Zeigen Sie Konsequenz – aber bleiben Sie
geduldig.
55 Behalten Sie die Hoffnung und den „Sinn für
Humor“.
 162 Kapitel 5 · Leitsymptome bei pneumologischen Erkrankungen
Bei Verdacht auf eine klinisch bedeutsame Ausprä-
gung der psychischen Belastung sollten diagnostisch
und psychosomatisch geschulte Experten hinzuge-
zogen werden (7 Abschn. 7.5).
z Der „schwierige“ Patient
Nicht selten wird der Psychologe auch angefordert,
wenn sich ein Teufelskreis in der Kommunikation
zwischen Stationsteam und einem „schwierigen“
Patienten eingeschliffen hat. Dann hilft ein gestuf-
5 tes Vorgehen (. Abb. 5.2).
Zunächst sind zwei allgemeine Fragen zu klären:
Warum ist der Patient „schwierig“?
55 Leidet er unter der Ungewissheit während
einer langen Diagnostikphase, belastenden
Therapien, Technologieabhängigkeit wie Sauer-
stoff-Langzeittherapie (LTOT), nichtinvasiver
oder invasiver Beatmung?
55 Hat er eine problematische Krankheitswahr-
nehmung oder Krankheitsverarbeitung?
55 Plagen ihn Schuldgefühle wegen seines
Nikotinkonsums oder Schamgefühle
aufgrund des sichtbaren Stigmas durch die
LTOT?
1. Schritt: Klärung
– Warum ist der
Der
Patient „schwierig“?
„schwierige“
– Welche
Patient
Schwierigkeiten hat
das Stationsteam?
. Abb. 5.2 Der „schwierige“ Patient
55 Zeigt er Angst oder Aggressionen als Reaktion
auf seine Panik im Atemnotanfall und die
Hilflosigkeit der Umgebung?
55 Entwickelt er Depressionen und sozialen
Rückzug wegen der verständnislosen Reaktionen
der Umgebung auf seine Leistungseinbuße?
Welche Schwierigkeiten hat das Stationsteam?
55 Neigt es aufgrund eines „Helfer-Ethos“ zu
irrationalen therapeutischen Aktionen trotz
fortgeschrittener Krankheit oder zu Ohnmacht
angesichts von Non-Adhärenz?
55 Betreibt es „Motivation“ als überwertige Idee –
ohne Blick für die Möglichkeiten des Patienten?
55 Missdeutet es die Realitätsverleugnung des
Patienten (zur psychischen Stabilisierung) als
„Abwehr“?
Reflexion Im Anschluss an diese Klärungsarbeit
führen folgende Fragen aus dem Kommunikations-
Teufelskreis:
1. Was macht der „schwierige“ Patient mit mir?
44Eigene Gefühle (Ekel, Ablehnung,
Ungeduld, Ärger, Hilflosigkeit) dienen als
wichtige Instrumente.
2. Schritt: Reflexion
– Was macht der
„schwierige“ Patient
mit mir? Der
– Was braucht der „adhärente“
„schwierige“ Patient
Patient?
– Was braucht das
Stationsteam?
Literatur
163 5
2. Was braucht der „schwierige“ Patient? Gestel AJR van, Teschler H (2010) Physiotherapie bei chroni-
schen Atemwegs- und Lungenerkrankungen. Springer,
44Ein hilfloser Patient braucht Zeit und Ruhe,
Berlin Heidelberg
um „selbst etwas wollen“ zu können. Kardos P et al. (2010) Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für
44Ein aggressiver Patient braucht Überblick, Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und
um die Angst vor Kontrollverlust zu Therapie. Pneumologie 64: 336–373
verlieren, oder Anerkennung, um Angst vor Karg O (2016) Pumonale Leitsymptome. In: Esche B, Geiseler
J, Karg o (Hrsg) Pneumologie – Lehrbuch für Atmungs-
Minderwertigkeit zu verlieren
therapeuten. Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und
44Ein fordernd-klagender Patient braucht Beatmungsmedizin e.V., Berlin, S 136–145
Fürsorge, die als solche deutlich benannt Seidl A (2014) Freundlich, aber bestimmt (Top im Gesund-
wird! heitsjob). Springer, Berlin Heidelberg
3. Was braucht das Stationsteam? Solano JP, Gomes B, Higginson IJ (2006) A comparison of
symptom prevalence in far advanced cancer, AIDS, heart
44Zeit zur Auftragsklärung durch Hinhören
disease, chronic obstructive pulmonary disease and renal
darauf, was der „schwierige“ Patient im disease. J Pain Symptom Manage 31(1): 58–69
Stationsalltag braucht Vögele C (2008) Klinische Psychologie: Körperliche Erkrankun-
44Respekt vor der „Abwehr“ des Patienten gen. Beltz, Weinheim
44Eine intensive Suche nach dem „guten
Grund“, warum der Patient „schwierig“
ist. (Wünscht er Distanz, Autonomie,
Stabilität?)
44Klare Strukturen und möglichst wenig
Systemdruck (z. B. durch finanzielle Zwänge
seitens Kostenträger oder Institution)
44Selbstfürsorge durch die Beachtung der
eigenen Grenzen („schwierige“ Patienten
kann man nicht mit „leerem Tank“
behandeln. „Emotionsarbeit“ ist Schwerst-
arbeit – es gilt, den „Tank für Emotions-
arbeit“ immer wieder auffüllen.)

Eine abschließende Empfehlung gilt für alle Beteilig-

ten – Patient, Stationsteam und Psychologe: „Ausat-
men – Atempause – den neuen Atemzug kommen
lassen!“

Literatur

ATS – American Thoracic Society (2102) An Official American

Thoracic Society Statement: Update on the mechanisms,
assessment, and management of dyspnea. Am J Resp Crit
Care Med 185: 435–452
Bausewein C, Simon ST (2013) Atemnot und Husten bei Pallia-
tivpatienten. Shortness of breath and cough in patients
in palliative care. Dtsch Arztebl Int 110(33–34): 563–572.
DOI: 10.3238/arztebl.2013.0563
DEGAM – Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und
Familienmedizn (2014) Husten. DEGAM Leitlinie Nr. 11,
Stand Februar 2014. AWMF-Reg.Nr. 053/013. http://www.
awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/053-013l_S3_Hus-
ten_2014-02.pdf. Zugegriffen: 30. Juni 2016
 165 6

Fallbeispiele aus dem Alltag

M. Schellenberg

6.1 Klinisches Fallbeispiel 1 – 166

6.2 Klinisches Fallbeispiel 2 – 166

6.3 Klinisches Fallbeispiel 3 – 167

6.4 Klinisches Fallbeispiel 4 – 168

6.5 Klinisches Fallbeispiel 5 – 169

6.6 Klinisches Fallbeispiel 6 – 169

6.7 Klinisches Fallbeispiel 7 – 170

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_6
 166 Kapitel 6 · Fallbeispiele aus dem Alltag
6.1 Klinisches Fallbeispiel 1
Eine 33-jährige Patientin wird mit akuter Dyspnoe
notfallmäßig um 6:00 h auf Station gebracht. Sie klagt
über thorakale Enge und starke Luftnot seit etwa
einer Stunde, weshalb sie den Notarzt alarmiert habe.
Anamnese Seit Jahren bekannte Allergien (diverse
Pollen), bisher führend rhinitische Beschwer-
den im Frühling. Bei Bedarf dann ein „Allergie-
mittel“, sonst keine Medikamente. Keine Vor-
erkrankungen. Raucherin (ca. 15 Packungsjahre).
Ihre Tochter hat Neurodermitis. Kein Fieber, kein
6 Husten, keine Infektzeichen im Vorfeld. Keine tho-
rakalen Schmerzen. Sie habe schon einmal ähnli-
che Beschwerden vor ein paar Tagen gehabt, jedoch
nicht so stark.
Krankenbeobachtung
55 Hohe Atemfrequenz (32/min)
55 Sitzt an der Bettkante, Arme aufgestützt
55 Atemhilfsmuskulatur arbeitet sichtbar
55 Hörbares Pfeifen und Giemen beim Atmen
55 Kaltschweißig, gestresst
Sofortmaßnahmen
55 Vitalparameter erfassen, O2-Sättigung!
Überwachung notwendig?
55 Sauerstoffgabe (Applikationsform → Nasen-
brille vs. Maske mit Rückatembeutel)
55 Inhalationen richten (Applikationsform →
Dosieraerosol vs. Feuchtinhalation)
55 Medikation nach Vorgabe des Arztes, ggf.
Unterstützung durch Kollegen dazu holen
55 Patienten beruhigen, nach Notwendigkeit
manuelle Atemunterstützung
55 Rechtzeitig an anxiolytische Medikation (z. B.
Morphin) denken und Arzt ansprechen
Erhobene Parameter AF 32/min, exspiratorisches
Giemen, verlängerte Ausatmung, leichtes Rasseln
in den Unterfeldern beidseits. HF 102/min, RR
156/78 mmHg, Temperatur 37,0°C, SpO2 91%. Bauch
weich, Beine schlank. Mundraum unauffällig.
Apparative Diagnostik
55 BGA: pO2 58 mmHg, pCO2 32 mmHg, pH 7,46,
BE –1
55 Rö-Thorax: keine Besonderheiten
55 Labor: leichte Erhöhung der Leukozyten, sonst
unauffällig
Diagnose Akuter Anfall eines allergischen Asthma
bronchiale mit respiratorischer Insuffizienz.
Therapie akut Sauerstoffgabe, Inhalationen mit
Bronchodilatoren (Salbutamol, Ipratropiumbro-
mid), systemische Gabe von Glucocorticoiden, ggf.
Theophyllin, Morphin bei starker Atemnot und
Angst.
Und weiter?
55 Engmaschige Überwachung bis zur Normali-
sierung der AF und O2-Werte
55 Etablierung einer Inhalationstherapie mit ICS
sowie Bedarfsinhalation
55 Bei Entlassung: regelmäßige Anbindung
an einen niedergelassenen Pneumologen,
Asthmaschulungen, Aktualisierung der
Allergiediagnostik
6.2 Klinisches Fallbeispiel 2
Ein 75-jähriger Mann wird mit Dyspnoe, Schmerzen
links thorakal und Fieber notfallmäßig eingeliefert.
Anamnese Vor 2 Wochen Erkältungsbeschwer-
den mit Husten und Schnupfen, im Verlauf eitriger
Auswurf, zunehmend Schmerzen links thorakal, vor
allem beim Husten. Starkes Krankheitsgefühl, bett-
lägerig seit 1 Woche. Vorerkrankungen: Diabetes
mellitus (insulinpflichtig), Herzinfarkt vor 2 Jahren.
Medikamente: Insulin, ASS, Beta-Blocker, Diureti-
kum. Lebt im Pflegeheim.
Krankenbeobachtung
55 Hohe Atemfrequenz, flaches Atmen
55 Patient wirkt gestresst, schwitzt stark, äußert
Schmerzen
55 Haut sehr trocken, Zunge weiß und belegt
Sofortmaßnahmen
55 Vitalparameter prüfen, Blutzucker messen
55 Sauerstoff bereitstellen (Applikationsform
überlegen, Nasenbrille möglich?)
55 Lagerung optimieren
55 Arzt auf Schmerztherapie ansprechen
6.3 · Klinisches Fallbeispiel 3
Erhobene Parameter AF 28/min, inspiratorisches
Rasseln beidseits, linkes Unterfeld abgeschwächt.
HF 115/min, RR 95/68 mmHg, Temperatur 38,8°C,
SpO2 89%, BZ 180 mg/dl. Bauch weich, Ödeme der
Unterschenkel.
Apparative Diagnostik
55 BGA: pO2 52 mmHg, pCO2 46 mmHg, pH 7,34,
BE –3
55 Rö-Thorax: linker Unterlappen flächig
verschattet, beidseitig fleckige Infiltrate
55 Labor: Deutlich erhöhte Infektwerte (CRP
180 mg/dl, Leukozyten 18.000/μl), erhöhte
Retentionswerte (Kreatinin 2,1 mg/dl,
Harnstoff 180 mg/dl).
Invasive Diagnostik Anlage einer Thoraxdrainage
links, es entleert sich eitriges Sekret. Anschluss an
ein Wasserschloss zum weiteren Ablauf.
Diagnose (Parapneumonisches) Empyem links bei
Pneumonie beidseits mit respiratorischem Versagen
und beginnender Hyperkapnie. Akute Niereninsuffi-
zienz bei Exsikkose. Arterielle Hypotonie.
Therapie akut Sauerstoffgabe, Inhalationen mit Bron-
chodilatoren (Salbutamol, Ipratropiumbromid) und
Sekretolyse (NaCl 0,9%, ggf. 3–6%), sofortiger Beginn
i.v. Antibiose, Schmerztherapie, i.v. Flüssigkeitssubstitu-
tion, Insulingabe (Cave: Hypoglykämie bei Inappetenz),
Thoraxdrainage links (bereits diagnostisch erfolgt).
Und weiter?
55 Engmaschige Überwachung bis Normali-
sierung der AF und O2-Werte, Blutdruck
engmaschig überwachen, Blutzucker
55 Asservierung von Sputum, Mikrobiologie
55 Kontrolle der BGA (Hyperkapnie? Bei weiterer
respiratorischer Verschlechterung nichtin-
vasive Beatmung evaluieren)
55 Täglich Laborwertkontrollen, vor allem
Kontrolle der Infekt- und Nierenwerte
55 Je nach Therapieansprechen und Allgemein-
zustand Entscheidung zu Thorakoskopie und
chirurgischer Ausräumung des Empyems
55 Bei Entlassung: Überprüfung, ob noch
Sauerstoffbedarf. Empfehlung ambulant
pneumologischer Anbindung, Überprüfung
des Impfstatus (Pneumokokken)
167 6
6.3 Klinisches Fallbeispiel 3
Eine 56-jährige Patientin wird mit akuten Hämopty-
sen stationär eingeliefert. Seit heute morgen habe sie
mehrere Esslöffel hellrotes Blut gehustet.
Anamnese Die Patientin ist im Hause bekannt und
in Behandlung eines rechts zentral lokalisierten,
nichtkleinzelligen Bronchialkarzinoms Stadium IV.
Den 2. Zyklus Chemotherapie erhielt sie vor einer
Woche, danach ging es ihr sehr schlecht mit häu-
figem Erbrechen und Schwächegefühl. Leichte tho-
rakale Schmerzen retrosternal. Gestern einma-
lig Nasenbluten. Während der Aufnahme erneute
Expektoration von etwa einem Esslöffel Blut.
Krankenbeobachtung
55 Erhöhte Atemfrequenz (22/min)
55 Patientin ist blass, an den Unterschenkeln
verstreut Petechien
55 Haut und Schleimhäute trocken, stehende
Hautfalten
55 Hörbares Brodeln beim Atmen
Sofortmaßnahmen
55 Vitalparameter erfassen
55 Sauerstoffgabe
55 Arzt hinzuziehen
55 Labor inklusive Kreuzblut für Erythrozytenkon-
zentrate (EK) richten, zügig i.v. Zugang sichern
55 Patientin beruhigen, Schmerztherapie
Erhobene Parameter AF 22/min, links vesikuläres
Atemgeräusch, rechts grobblasiges Brodeln. HF 110/
min, RR 86/62 mmHg, Temperatur 37,5°C, SpO2 92%.
Apparative Diagnostik
55 BGA: pO2 60 mmHg, pCO2 31 mmHg, pH 7,46,
BE –1
55 Labor: Panzytopenie (Leukozyten 1,3/μl, Hb
7,1 g/dl, Thrombozyten 28.000/μl), CRP leicht
erhöht (25 mg/dl), Nierenwerte leicht erhöht
(Kreatinin 1,3 mg/dl, Harnstoff 60 mg/dl)
55 Rö-Thorax: rechtszentraler Tumor unverändert,
flaue Infiltrate im Ober- und Mittelfeld rechts
55 CT Thorax: zentrale Einschmelzung des rechts-
zentralen Tumors, erweiterte Bronchialarterie
peripher am Tumorrand, interstitielle Infiltrate
rechter Oberlappen und Mittellappen
 168 Kapitel 6 · Fallbeispiele aus dem Alltag
55 Bronchoskopie: hellrote Blutstraßen aus dem
rechten Oberlappen sickernd, im Segment 3
Blutkoagel (belassen!), Blut aus dem Mittel-
lappen und Unterlappen rechts abgesaugt,
anschließend dort kein Blut nachlaufend.
Linkes Bronchialsystem unauffällig.
Diagnose Hämoptoe aus dem rechten Oberlappen
bei einschmelzendem Bronchialkarzinom und Pan-
zytopenie nach Chemotherapie.
Therapie akut Sauerstoffgabe, Flüssigkeit i.v., Gabe
von EK und TK (Thrombozytenkonzentrat), Anti-
6 biotikum (Prophylaxe von Infektion bei Leukozy-
topenie und Blutaspiration/parenchymaler Einblu-
tung), Antitussivum.
Und weiter?
55 Engmaschige Überwachung bis Norma-
lisierung der SpO2 und Sistieren der
Hämoptysen
55 Der körpereigene Koagel im rechten
Oberlappen wurde belassen (Achtung:
Absaugen kann eine schwere erneute Blutung
auslösen) und war ausreichend zur Blutstillung,
unterstützend TK-Gabe bei Thrombozytopenie
55 Nach Flüssigkeit, EK- und TK-Gabe Stabili-
sierung des Blutdrucks, im Verlauf Erholung
der Knochenmarkfunktion mit Normali-
sierung der Blutwerte
55 Risiko einer erneuten Blutung mit Patientin
besprechen, ggf. Dosis der Chemotherapie
anpassen, um erneute Panzytopenie zu
vermeiden
6.4 Klinisches Fallbeispiel 4
Ein 65-jähriger Patient wird mit akuter Dyspnoe vom
Notarzt eingeliefert. Im Rettungswagen 8 l O2-Gabe
per Maske, O2-Sättigung 99%.
Anamnese Der Patient ist im Hause bekannt, zuletzt
vor 4 Wochen mit ähnlicher Symptomatik eingelie-
fert. Seit etwa 3 Tagen besteht vermehrt Dyspnoe,
jetzt aggraviert. Kaum Husten, kein Auswurf, kein
Fieber, keine sonstigen Infektzeichen. Druckgefühl
thorakal. Seit dem letzten Aufenthalt vermehrt Kopf-
schmerzen, bereits am Vormittag schlafe er immer
ein. Patient lebt allein, die Nahrungsversorgung war
in den letzten Tagen problematisch.
Die Berichte der Voraufenthalte zeigen: COPD
Stadium D mit Emphysem, wiederholte Exazer-
bationen (zuletzt vor 4 Wochen), grenzwertiges
ventilatorisches Versagen, Patient lehnte nicht-
invasive Beatmung bisher ab. LTOT häuslich
vorhanden.
Krankenbeobachtung
55 Erhöhte Atemfrequenz (24/min), sehr kurze
Atemzyklen
55 Ausschließlich Mundatmung
55 Starker Einsatz der Atemhilfsmuskeln,
Patient stützt sich mit beiden Händen an der
Liege ab
55 Hörbares Pfeifen und Giemen
55 Patient ist kachektisch, stehende Hautfalten
an den Händen, zahlreiche flächige
Hautblutungen
Sofortmaßnahmen
55 Vitalparameter erfassen
55 Sauerstoffgabe reduzieren unter
Sättigungsmessung
55 Lagerung an Bettkante sitzend oder Herzbett-
lagerung anbieten
55 Antiobstruktive Inhalation
55 Entblähungsmaßnahmen anbieten (manuelle
Unterstützung der Ausatmung, PEP-Ventil,
Lippenbremse)
Erhobene Parameter AF 25/min, beidseits sehr
leises Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall,
Pfeifen und Giemen exspiratorisch. HF 112/min, RR
112/71 mmHg, Temperatur 36,5°C, SpO2 94% mit 4 l O2-
Gabe.
Apparative Diagnostik
55 BGA: pO2 68 mmHg, pCO2 66 mmHg, pH 7,37,
BE 5
55 Labor: unauffällig
55 Rö-Thorax: Emphysemthorax, keine Verän-
derung zur Voruntersuchung
55 EKG: Sinustachykardie 110/min, sonst keine
Pathologien
Diagnose Ventilatorisches Versagen bei Exazerba-
tion der COPD mit Emphysem.
6.6 · Klinisches Fallbeispiel 6
Therapie akut Reduktion der Sauerstofftherapie,
antiobstruktive und entblähende Atemtherapie,
kurzfristige Corticoidstoßtherapie, i.v. Flüssigkeit.
Und weiter?
55 Nach ausführlicher und ruhiger Aufklärung
dann Einleitung einer nichtinvasiven
Beatmungstherapie unter Einsatz von niedrig-
dosiertem Morphin. Hierunter bereits nach 1 h
Senkung des CO2 auf 57 mmHg
55 Im Verlauf sehr gute Akzeptanz der Beatmung,
selbständige Nutzung erreicht
55 Aufklärung zur Gefahr der zu hohe O2-Gabe →
Verstärkung der Hyperkapnie
55 Erstellung eines Behandlungsplans bei akuter
Dyspnoe: optimierte Inhalationstherapie,
Entblähungsmaßnahmen, kurzwirksames
Morphin im Notfall
55 Beratung durch Sozialdienst: Einrichtung
einer Pflegestufe, ambulante Versorgung durch
Sozialstation und „Essen auf Rädern“
6.5 Klinisches Fallbeispiel 5
Ein 76-jähriger Patient wird mit seit etwa 2 Wochen
bestehendem Husten, progredienter Dyspnoe und
seit einigen Tagen vorliegendem eitrigem Auswurf
vom Hausarzt eingewiesen. Trotz antibiotischer The-
rapie persistieren die Beschwerden.
Anamnese Der Patient lebt im Pflegeheim, vor 2 Jahren
erlitt er einen Schlaganfall, er antwortet auf Nachfrage,
ist aber nicht zu Zeit und Ort orientiert. Auf Nachfrage
beim Pflegepersonal hat sich der Patient beim Mittag-
essen vor etwa 2 Wochen schwer verschluckt, seither
Husten und häufiges Räuspern, Essensabneigung.
Weitere Vorerkrankungen: Vorhofflimmern,
arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus
Krankenbeobachtung
55 Erhöhte Atemfrequenz (18/min)
55 Häufiges Husten, Räuspern
55 Rasselndes Atemgeräusch rechts
55 Trockene Haut und Schleimhäute
Sofortmaßnahmen
55 Vitalparameter erfassen
55 Sauerstoffgabe
169 6
55 Feuchtinhalation (NaCl 0,9%)
55 i.v. Flüssigkeitsgabe
55 Nüchtern lassen, Antikoagulation (Marcumar)
nach Rücksprache mit Arzt pausieren bzw. auf
Heparin umsetzen
Erhobene Parameter AF 19/min, links vesikuläres
Atemgeräusch, rechts Rasselgeräusche, vor allem im
Unterfeld. HF 98/min, RR 100/70 mmHg, Tempera-
tur 37,8°C, SpO2 94% mit 2 l O2-Gabe.
Apparative Diagnostik
55 BGA: pO2 66 mmHg, pCO2 35 mmHg, pH 7,39,
BE –1
55 Labor: erhöhte Infektwerte (CRP, Leukozyten,
PCT), Nierenwerte leicht erhöht
55 Rö-Thorax: Infiltrat rechter Unterlappen
55 EKG: Vorhofflimmern, 100/min, sonst keine
Pathologien
55 Bronchoskopie: links unauffälliges Bronchial-
system, rechts Unterlappenbronchus mit Schleim
verlegt, darunter grüne Struktur (Erbse?), distal
reichlich eitriges Sekret abgesaugt
Diagnose Pneumonie rechter Unterlappen nach
Aspiration (am ehesten Erbse)
Therapie akut Antibiotische Therapie, Inhalatio-
nen, i.v. Flüssigkeit.
Und weiter?
55 Logopädische Betreuung empfehlen
55 Kost anpassen (weich, püriert)
55 Bei wiederholter Aspiration Option einer
Magensonde oder einer dauerhaften perku-
tanen enterogastralen Sonde (PEG) mit Patient
und Betreuer diskutieren
6.6 Klinisches Fallbeispiel 6
Eine 55-jährige Patientin wird vom Pneumolo-
gen eingewiesen bei progredienter Belastungs-
dyspnoe, zudem leichte thorakale Schmerzen bei
Anstrengung.
Anamnese Die Patientin hat seit 3 Tagen zuneh-
mend Belastungsdyspnoe, sie komme die Treppen
zu ihrer Wohnung (2. Stock) nur noch langsam
 170 Kapitel 6 · Fallbeispiele aus dem Alltag
hoch. Vor etwa 4 Tagen schmerzhafte Schwellung
des linken Unterschenkels. Keine Vorerkrankungen,
keine Medikamenteneinahmen. Nikotinabusus 10
Zigaretten/Tag, ca. 20 Packungsjahre. Ihre Schwes-
ter hatte eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT) vor
8 Jahren.
Krankenbeobachtung
55 Leicht erhöhte Atemfrequenz (16/min) in Ruhe
55 Linker Unterschenkel leicht gerötet und
geschwollen
Sofortmaßnahmen
6 55 Vitalparameter erfassen
55 Sauerstoffgabe unter Sättigungsmessungen
Erhobene Parameter AF 16/min, beidseits vesiku-
läres Atemgeräusch, HF 88/min, RR 126/67 mmHg,
Temperatur 36,8°C, SpO2 95% mit 1 l O2-Gabe.
Apparative Diagnostik
55 BGA: pO2 72 mmHg, pCO2 35 mmHg, pH 7,45,
BE 0,5
55 Labor: leicht erhöhtes CRP, D-Dimer
hoch-positiv
55 Rö-Thorax: keilförmiges Infiltrat linker
Unterlappen
55 EKG: Rechtstyp, leichte Tachykardie 88/min in
Ruhe, sonst keine Auffälligkeiten
55 Echokardiografie: rechter Ventrikel leicht-
gradig dilatiert, systolischer Pulmonalisdruck
erhöht 40 mmHg
55 Beinvenenduplex: TVT linker Unterschenkel
55 CT Thorax: Lungenarterienembolie links
peripher
Diagnose Lungenarterienembolie links.
Therapie akut Antikoagulation mit niedermoleku-
larem Heparin, Kompressionsstrümpfe.
Und weiter?
55 Laborchemische Gerinnungsdiagnostik → hier
zeigt sich ein heterozygoter Faktor-V-Mangel
(genetische Gerinnungsstörung mit 5- bis
10fach erhöhter Thromboseneigung)
55 Beratung in spezieller Gerinnungsambulanz
55 Beratung und Testung der Schwester auch
empfohlen (genetisch vererbte Erkrankung)
55 Umstellung der Antikoagulation auf ein orales
Präparat
55 Bei kardiorespiratorischer Stabilität Entlassung
in ambulante Versorgung, ggf. mit vorüberge-
hender O2-Versorgung, engmaschige pneumo-
logische Anbindung
55 Nikotinentwöhnung empfohlen
(Risikofaktor!)
6.7 Klinisches Fallbeispiel 7
Ein 20-jähriger Mann wird vom Notarzt eingeliefert.
Er ist beim Fußballspiel zusammengebrochen mit
starker Dyspnoe und rechtsthorakalen Schmerzen.
Anamnese Der Patient hat keine Vorerkrankungen.
Die Beschwerden traten plötzlich während des Spiels
auf, er habe stärkste Schmerzen rechts thorakal, auch
reißend zwischen den Schulterblättern.
Eine Anamnese ist kaum durchführbar bei
schwerster Dyspnoe.
Krankenbeobachtung
55 Stark erhöhte Atemfrequenz (28/min) in Ruhe
55 Patient ist enorm gestresst, in Panik
55 Halsvenen gestaut
55 Keine Atemexkursionen rechts
Sofortmaßnahmen
55 Den Arzt benachrichtigen!
55 Sauerstoffgabe mit Maske (Mundatmung)
55 Vitalparameter erfassen
55 i.v. Zugang sichern, Schmerzmedikation nach
ärztlicher Absprache
Erhobene Parameter AF 28/min, links vesikuläres
Atemgeräusch, rechts kein Atemgeräusch, HF 98/
min, RR 96/68 mmHg, Temperatur 37,4°C, SpO2
91% mit 3 l O2-Gabe, fallend.
→ Notfall-Thoraxdrainage rechts am Kranken-
bett! Beim Eröffnen der Thoraxwand rechts ent-
weicht zischend viel Luft. Eine Thoraxdrainage
wird eingelegt und am Wasserschloss angeschlos-
sen. Innerhalb weniger Minuten verlangsamt sich
6.7 · Klinisches Fallbeispiel 7
171 6
die Atemfrequenz, die O2-Sättigung steigt (97% mit
2 l O2), der Blutdruck ebenso (134/78 mmHg).

Diagnose Pneumothorax rechts mit Spannungs-

komponente.

Bemerkung Hier zeigte sich eine pneumologische

Notfallsituation. Die fehlende Atemexkursion und
das fehlende Atemgeräusch rechts mitsamt starken
„reißenden“ Schmerzen führten eindeutig zu der
Diagnose „Pneumothorax“. Anlass zu sofortigem
Handeln ergaben die klinischen Zeichen: arterielle
Hypotonie, gestaute Halsvenen und stetig fallende
SpO 2 als Zeichen eines Spannungspneumotho-
rax. Dies ist eine vital bedrohliche Situation ohne
Zeit für weitere Diagnostik, sofortiges Handeln ist
lebensrettend.

Und weiter?
55 Röntgenkontrolle nach Thoraxdrainage
55 Engmaschiges Monitoring der Vitalzeichen
55 Anpassung der O2-Gabe
55 Optimierung der Schmerzmedikation
55 Nach vollständiger Lungenentfaltung
Entfernung der Thoraxdrainage. Da Erster-
eignis, (wahrscheinlich) keine weiteren
Maßnahmen. Aufklärung über Rezidivrisiko
(16–52%) und operative Versorgungsmög-
lichkeit (VATS, Pleurodese)
55 Meidung von Nikotin (Risikofaktor für
Rezidiv)
 173 7

Das interdisziplinäre Team

S. Klarmann, G. Iberl, C. Wingerter, O. Göhl, M. Tempel,
S. Färber-Awischus, M. Schellenberg

7.1 Physiotherapie – 174

7.2 Ernährungsberatung – 175

7.3 Sozialdienst – 175

7.4 Rehabilitation – 176

7.5 Psychologischer Dienst – 177

7.6 Seelsorge – 179

7.7 Logopädie – 180

Literatur – 180

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5_7
 174 Kapitel 7 · Das interdisziplinäre Team
7.1 Physiotherapie
S. Klarmann
Physiotherapie in der Pneumologie ist eine Ergän-
zung und Unterstützung in Kombination mit
anderen Therapieansätzen. Hilfreich ist es, sich mit
anderen Berufsgruppen abzusprechen und gemein-
sam zu entscheiden, welche Zielsetzungen und Maß-
nahmen für den Patienten notwendig, sinnvoll und
zielführend sind. Dabei sind die passenden Ziele
patientenorientiert und stets zum Wohle des Patien-
ten festzulegen. Heute finden diese Besprechungen
oft im multiprofessionellen Team statt.
Darüber hinaus geht es um die Dringlichkeit
7 dessen, was mit dem Patienten gemacht werden
muss, um die mittlere Verweildauer einzuhalten und
diese besser steuern zu können. Dieses ist im Zuge
der Wirtschaftlichkeit eines Krankenhauses äußerst
wichtig geworden.
Wünschenswert wäre, ein beständiges Team aus
den unterschiedlichen Professionen (Pflege – Ärzte –
Ergotherapeuten – Atmungstherapeuten – Phy-
siotherapeuten – Logopäden …) zu haben, nur so
gelingt eine gute aufeinander abgestimmte Zusam-
menarbeit. Solch ein Team ist in der Lage, sich in
schwierigen Situationen gegenseitig besser zu unter-
stützen und zu vertreten, besonders wenn Wert auf
gemeinsame Schulungen gelegt wird.
z Behandlungsplan
Eine physiotherapeutische Behandlung beginnt
stets mit einem physiotherapeutischen Befund. Zu
erheben sind der pulmonale und kardiale Zustand
des Patienten, Beatmungsmodus und -form, Medi-
kamentengaben und ggf. die Laborwerte, dies alles
hat Einfluss auf die Zielsetzung und die auszuwäh-
lenden Maßnahmen der physiotherapeutischen
Behandlung. Clinical Reasoning spielt in der Phy-
siotherapie eine große Rolle, das tägliche therapeuti-
sche Handeln wird dabei kritisch reflektiert und ana-
lysiert. Ziele und die entsprechenden Maßnahmen
werden täglich angepasst und evtl. neu strukturiert.
Alle Informationen werden papiergestützt oder
elektronisch zusammengefasst und vermerkt. Die
Zielsetzungen des Physiotherapeuten und die Fest-
legung der entsprechenden Maßnahmen sollen stets
kompatibel zu den festgelegten Zielen und zum
Krankheitsbefund sein.
Das übergeordnete Ziel ist die vollständige Wie-
derherstellung von:
55 physiologischen Bewegungsabläufen,
55 gestörten oder bedrohten Funktionen,
55 allen Belangen des täglichen Lebens sowie der
Selbständigkeit.
Ein wesentlicher Anteil der physiotherapeutischen
Arbeit ist die Atemtherapie, besonders dann, wenn
ein Patient beatmet ist oder sich im Weaning (Phase
der Beatmungsentwöhnung) befindet. Dabei unter-
scheidet der Physiotherapeut verschiedene Tech-
niken aus der klassischen passiven und aktiven
Atemtherapie. Zum Beispiel ist das inspiratorische
Atemtraining (IMT) eine Methode zur Erhöhung des
maximalen Inspirationsdrucks, um die Atemmusku-
latur zu trainieren und ggf. einen positiven Einfluss
auf den Weaning-Erfolg zu nehmen. –
Leider hat nicht jedes Krankenhaus einen
Atmungstherapeuten im Team. Also muss in diesem
Fall die Physiotherapie nachhaltig auf diesem Gebiet
die Möglichkeiten der passiven und aktiven Atem-
techniken erarbeiten und vermitteln.
Physiotherapie nimmt Einfluss auf die Bewe-
gungsfunktionen des gesamten Körpers des Patien-
ten. Ob durch passives Bewegen oder Förderung der
Aktivität des Patienten – es stehen viele Möglichkei-
ten zur Verfügung.
z (Früh-)Mobilisation
Die Frühmobilisation (pflegerisch oder therapeu-
tisch) ist eine gemeinsame Maßnahme, gehört jedoch
vorrangig mit ins Aufgabenfeld des Physiotherapeu-
ten. Jede Profession hat unterschiedliche Ansätze:
Physiotherapeuten sehen die Förderung des Gleich-
gewichts und der Koordination vordergründig, Pfle-
gekräfte bemühen sich, pflegerische Maßnahmen zu
unterstützen. Als immens wichtige Maßnahme muss
sie vom multiprofessionellen Team tatkräftig unter-
stützt werden. Dabei muss auch besprochen werden,
wann und wie lange mobilisiert werden soll.
Die Physiotherapie verfolgt dabei auch Ziele auf
psychosozialer Ebene:
55 Eigenverantwortung des Patienten wird gefördert
55 Sicherheit im alltäglichen Leben wird
zurückgewonnen
55 Erworbene Lerneffekte werden gesichert
55 Selbständigkeit des Patienten wird
wiederhergestellt
7.3 · Sozialdienst
Diese Punkte tragen zur Lebensfreude und zum see-
lischen Wohlbefinden des Patienten bei.
Aus Sicht der Physiotherapie lassen sich stets
die ergänzenden therapeutischen und pflegerischen
Maßnahmen in ein sinnvoll durchdachtes Behand-
lungskonzept integrieren und tragen somit zum
Erfolg und zur schnellen Entlassung des Patienten
bei.
7.2 Ernährungsberatung
G. Iberl
Diätassistenten und Fachberater für Essstörungen
sind Teil des multiprofessionellen Teams auf pneu-
mologischen Fachstationen. Dort werden Patienten
mit sehr unterschiedlichen Erkrankungen behandelt.
Erkennbare Probleme werden zusammen mit dem
Patienten besprochen, bevor eine Ernährungsbera-
tung verordnet wird.
Eine individuelle und personenzentrierte Ernäh-
rungsberatung und -therapie versucht gemeinsam
mit den Patienten Ziele und Lösungswege zu erarbei-
ten, ohne Zwang umzusetzen und zu begleiten.
Beispiele für Beratungsangebote:
55 Diabetes Mellitus
55 Adipositas
55 Malabsorption (Mukoviszidose)
55 Essstörungen
55 Fehl- und Mangelernährung
55 Nahrungsmittelallergien und
Unverträglichkeiten
55 Bluthochdruck
55 Fettstoffwechselstörungen
55 Osteoporose
7.3 Sozialdienst
C. Wingerter
Die Tätigkeit des Kliniksozialdienstes umfasst die
sozialrechtliche Beratung und psychosoziale Betreu-
ung der Patienten und ihrer Angehörigen. Er ergänzt
und unterstützt die ärztlichen und pflegerischen
Leistungen im Hinblick auf eine umfassende Betreu-
ung des Patienten. Durch die Erkrankung entstehen
175 7
vielfältige persönliche und soziale Probleme. Dafür
erarbeitet der Sozialdienst zusammen mit dem
Patienten und seinen Angehörigen eine tragfähige
Lösung für die nachstationäre Versorgung. Dabei ist
eine enge Zusammenarbeit mit den verschiedenen
Berufsgruppen, die am Behandlungsprozess beteiligt
sind, eine unabdingbare Voraussetzung im Hinblick
auf eine optimale Problemlösung.
Sauerstoffversorgung Patienten mit Atemwegs-
erkrankungen benötigen häufig nach der Entlas-
sung eine Versorgung mit Sauerstoff. Der Sozial-
dienst klärt nach ärztlicher Rücksprache ab, ob der
Patient einen Sauerstoffkonzentrator oder Flüssig-
sauerstoff benötigt. Nach dem Gespräch mit dem
Patienten über die bevorstehende Versorgung wird
diese eingeleitet.
Anschlussheilbehandlung Bei COPD-Patienten
wird vom Sozialdienst auf Vorschlag der Ärzte eine
Anschlussheilbehandlung (AHB) in einer speziellen
Rehaklinik für Atemwegserkrankungen eingeleitet.
In der Reha lernt der Patient seine körperliche Belast-
barkeit kennen und kann sich mit anderen Patien-
ten über ein Leben mit der Erkrankung austauschen.
Rechtliche und finanzielle Beratung Patienten mit
chronischen Atemwegserkrankungen oder Bron-
chialkarzinom werden vom Sozialdienst zur Beantra-
gung eines Schwerbehindertenausweises beraten,
der u. a. einen Kündigungsschutz am Arbeitsplatz
bietet. Fragen bezüglich Erwerbsminderungsrente
oder vorgezogener Altersrente werden besprochen,
finanzielle Hilfsmöglichkeiten abgeklärt. Der Sozial-
dienst berät zum Thema Vorsorgevollmacht und
Patientenverfügung. Die Vorsorgevollmacht gibt
dem Patienten die Möglichkeit, eine Person seines
Vertrauens zu bestimmen, die seine Angelegenheiten
regelt, wenn er selbst nicht mehr dazu in der Lage ist.
Das Thema Patientenverfügung ist schwierig, da es
eine konkrete Auseinandersetzung mit dem Thema
„Sterben“ beinhaltet, und wird häufig von Patienten
zunächst abgelehnt. Hier gilt es, wiederholt Unter-
stützung anzubieten.
Häusliche Versorgung Die Entlassung aus dem
Krankenhaus bedeutet nicht immer, dass der Patient
sein Leben wie bisher fortsetzen kann, sondern Hilfe
 176 Kapitel 7 · Das interdisziplinäre Team
auf Zeit oder Dauer benötigt. Wird eine häusliche
Versorgung eingeleitet, erkundigt sich der Sozial-
dienst zunächst bei dem behandelnden Arzt nach
dem körperlichen Zustand des Patienten und führt
dann das Gespräch mit der Pflege, um den pflegeri-
schen Aufwand in Erfahrung zu bringen. Mit diesem
Kenntnisstand berät der Sozialdienst den Patienten
und die Angehörigen über die Modalitäten der häus-
lichen Versorgung, der Bedarf an Hilfsmitteln wird
abgeklärt, ebenso die Beantragung der Pflegestufe
bzw. ob ein Pflegedienst eingeschaltet werden muss.
Bis zur Entlassung des Patienten sind diese Maßnah-
men dann bereits eingeleitet worden.
Pflegeheim Ist eine Versorgung zuhause nicht mehr
7 möglich, muss die Verlegung in ein Pflegeheim oder
Hospiz angesprochen und ggf. eingeleitet werden.
Für den Patienten und die Angehörigen ist dies in der
Regel eine sehr schwierige Entscheidung. Pflegeheim
oder Hospiz sind ein Thema, das nicht mit einem
Gespräch geklärt werden kann. Eine gute Zusam-
menarbeit aller Berufsgruppen ist hier notwendig.
Beatmungspflegedienst Invasiv beatmete Patienten
stellen in der häuslichen Versorgung eine Besonder-
heit dar. Sie benötigen in der Regel in der nachstatio-
nären Versorgung eine 24-Stunden-Betreuung durch
einen spezialisierten Beatmungspflegedienst. Diese
Art der Versorgung wird vom Sozialdienst ausführlich
mit dem Patienten und den Angehörigen besprochen.
Nach den Gesprächen wird ein geeigneter Beatmungs-
pflegedienst gesucht, der sich dann dem Patienten vor-
stellt. Ist der Patient mit dem Pflegedienst einverstan-
den, wird die Versorgung in die Wege geleitet.
Mukoviszidose-Patienten Die Betreuung und Ver-
sorgung der Mukoviszidose-Patienten wirft beson-
dere sozialrechtliche Probleme auf. Meist stehen die
Einleitung einer Reha oder finanzielle Fragestellungen
im Vordergrund. Die Patienten waren aufgrund der
Erkrankung oft nur kurzfristig oder nie berufstätig. In
diesen Fällen haben sie keinen Anspruch auf Erwerbs-
minderungsrente und können nur Arbeitslosengeld
II (ALG II) oder Grundsicherungsrente beantragen.
Schwere pneumologische Erkrankungen sind
eine große psychische Belastung für den Betroffe-
nen. In solchen Situationen kann der Patient nicht
allein gelassen werden. Der Sozialdienst hilft dem
Patienten mit unterstützenden Gesprächen zur
Krankheitsbewältigung und bietet Hilfestellung,
um im Umgang mit der Erkrankung seinen eigenen
Lösungsweg zu finden.
7.4 Rehabilitation
O. Göhl
Die pneumologische Rehabilitation (PR) wird defi-
niert als evidenzbasierte multidisziplinäre Inter-
vention für Patienten mit chronischen Erkrankun-
gen der Atmungsorgane, die auf einer sorgfältigen
Erfassung der Symptome und Einschränkungen von
Alltagstätigkeiten beruht. Das Assessment der unter-
schiedlichen Krankheitsaspekte und ihren Auswir-
kungen auf wichtige Lebensbereiche erfolgt nach der
International Classification of Functioning, Disabi-
lity and Health (ICF).
z Indikationen
Die folgende 7 Übersicht fasst mögliche Indikatio-
nen zur PR zusammen.
Indikationen zur pneumologischen Reha-
bilitation
55COPD (ab GOLD II)
55Asthma bronchiale
55Interstitielle Lungenerkrankungen (u. a.
Lungenfibrosen)
55Bronchiektasen
55Zystische Fibrose (Mukoviszidose)
55Restriktive Ventilationsstörungen inkl.
neuromuskulärer Erkrankungen
55Pulmonale Hypertonie
55Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS)
55Anschluss-Reha nach Primärbehandlung
bei Lungenkarzinom
55Patienten vor/nach Lungenvolumenre-
duktionsverfahren oder vergleichbaren
Interventionen
55Patienten vor/nach Lungentransplantation
Allgemein ist die Indikation zur PR gegeben, wenn
trotz adäquater Krankenversorgung körperliche
7.5 · Psychologischer Dienst
177 7
und/oder psychosoziale Krankheitsfolgen drohen
. Tab. 7.1 Effekte pneumologischer Rehabilitation
oder bereits bestehen, die normale Aktivitäten bzw. bei COPD
die Teilhabe am normalen beruflichen und gesell-
schaftlichen Leben einschränken. Bei vielen der Effekte pneumologischer Evidenzgrad
genannten Indikationen – insbesondere nach einer Rehabilitation
akuten Exazerbation der COPD (AECOPD) – emp-
Besserung der körperlichen Leis- A
fiehlt sich eine PR möglichst unmittelbar nach dem tungsfähigkeit
Krankenhausaufenthalt (Anschlussheilbehandlung),
Verminderung der Atemnot A
um die akuten Folgen des Krankenhausaufenthaltes
Besserung der gesundheitsbezoge- A
(oftmals lange Liegezeiten/Bettruhe, Gewichts- und
nen Lebensqualität
Kraftverlust, Folgen hoher Cortisondosen etc.) mög-
Reduktion der Anzahl und Dauer von A
lichst schnell anzugehen.
Krankenhausaufenthalten

z Therapiebausteine Reduktion von COPD-assoziierter A

Im Rahmen der PR sind im Konzept neben der
Behandlung spezifischer Symptome auch Begleit-
und Folgeerkrankungen zu beachten und die ein-
zelnen Therapiebausteine (7 Übersicht) individuell
in Abhängigkeit von den Rehabilitationszielen varia-
bel zu kombinieren.
Therapiebausteine der pneumologischen
Rehabilitation
55Rehabilitationsorientierte Diagnostik
55Leistungsbeurteilung
55Überprüfung und ggf. Optimierung der
Pharmakotherapie
55Patientenschulung
55Atemphysiotherapie
55Bewegungs-, Sport- und Trainingstherapie
55Atemmuskulaturtraining
55Sauerstofflangzeittherapie
55Psychosoziale Diagnostik, Therapie und
Beratung
55Ernährungsberatung und Schulung
55Tabakentwöhnung
55Sozialberatung
55Hilfsmittelberatung und -versorgung
Angst und Depression
Kraft- und Ausdauertraining der obe- B
ren Extremität verbessert die Funk-
tion der Arme
Positive Effekte eines Trainingspro- B
grams überdauern die Trainings-
periode
Lebensverlängerung B
Atemmuskeltraining kann hilfreich C
sein, insbesondere in Kombination
mit einem allgemeinen körperlichen
Training
Schnelle Erholung nach Krankenhaus- A
aufenthalt bei COPD-Exazerbation
Evidenzgrad A: randomisierte kontrollierte Studien,
große Datengüte; Evidenzgrad B: randomisierte
kontrollierte Studien, begrenzte Datengüte;
Evidenzgrad C: nicht randomisierte kontrollierte
Studien, Beobachtungsstudien.
7.5 Psychologischer Dienst
M. Tempel

Psychologische Behandlungsansätze sind eine wich-

Zur Umsetzung dieser multimodularen Therapie ist
die Zusammenarbeit verschiedener Berufsgruppen
(interdisziplinär) Voraussetzung.
z Effekte
Die Effekte der PR sind bei COPD auf höchstem Evi-
denzlevel belegt (. Tab. 7.1).
tige Ergänzung bei der Behandlung chronischer Lun-
generkrankungen und mitunter ausschlaggebend
für den Erfolg der medizinischen und pflegerischen
Maßnahmen. Die psychologischen Angebote umfas-
sen Gesundheitsförderung, Unterstützung bei der
Krankheitsbewältigung, Psychotherapie bei komor-
biden psychischen Störungen und ggf. palliative
 178 Kapitel 7 · Das interdisziplinäre Team

Begleitung. Dem Psychologischen Dienst kommt
innerhalb des interdisziplinären Teams eine integ-
rierende Aufgabe zu.
z Psychologen im interdisziplinären Team
Bei ca. 30–50% der Patienten auf einer pneumolo-
gischen Station werden die somatischen Symptome
durch psychische Faktoren mitbedingt oder aufrecht-
erhalten oder es kommt infolge des chronischen bzw.
lebensbedrohlichen Verlaufs zu psychischen Auffäl-
ligkeiten. Häufig haben diese Patienten keine oder nur
geringe Einsicht in die psychosomatischen Zusam-
menhänge. Umso wichtiger ist eine gemeinsame kon-
krete Vorstellung des Stationsteams von der Arbeit des
Psychologen in der Pneumologie. Diese Arbeit erfolgt
7 zumeist im Konsiliarmodus, also nach Bedarf, oder
im Liaisonmodus, d. h. fest integriert in die Abläufe.
Der Psychologische Dienst
55 ist rasch und flexibel verfügbar
55 liefert fundierte und bedarfsgerechte Psycho-
diagnostik (Screening mittels Fragebögen)
55 unterbreitet präzise formulierte und
begründete Therapievorschläge
55 bietet rasch wirksame (Kurzzeit-)Interven-
tionen für Patienten und Angehörige
55 sichert Betreuungskonstanz für Patienten und
Angehörige
Für die Diagnostik (vor allem in Form von Screening-
tests hinsichtlich Angst, Depression, kognitiven Funk-
tionen, Krankheitsverarbeitung, dyadisches Coping)
gilt: „So wenig wie möglich, so viel wie nötig!“
Coping (vom englischen to cope with = bewäl-
tigen, überwinden): Bezeichnet in Medizin und
Psychologie die Art des Umgangs mit einem als
bedeutsam und schwierig empfundenen Lebens-
ereignis (z. B. einer schweren Krankheit) oder einer
Lebensphase.
Häufig wird unterschieden:
55 problemorientiertes Coping (z. B.
Kompromiss eingehen)
55 emotionsorientiertes Coping (z. B. eine
Zigarette zur Beruhigung rauchen – leider!)
55 bewertungsorientiertes Coping (z. B. eine
Belastung als Herausforderung sehen)
55 dyadisches Coping (= gemeinsame Stress-
bewältigung in Partnerschaften)
Typische psychologische Interventionen sind in der
Regel gekennzeichnet durch folgende Merkmale: Sie
55 sind methodenübergreifend und integrativ,

. Tab. 7.2 Psychologische Interventionsgebiete in der Pneumologie

Problem Ziel Intervention

Rauchender COPD-Patient Nikotinentwöhnung Motivierende Gesprächsführung

Übergewichtiger COPD-Patient mit Therapietreue (Adhärenz) hinsicht- Adhärenz-Interventionen
unzureichender Therapietreue (Non- lich Medikation (z. B. Inhalativa)
Adhärenz) und Lebensstiländerung
Emphysem-Patient mit Atemnot-Angst Selbstmanagement bei Atemnot Aufmerksamkeitslenkung
Asthma-Patient mit Vermeidungs- und Angemessene Krankheits- und Wahrnehmungstraining
Verleugnungsverhalten ­Symptomwahrnehmung (Selbstwahrnehmung,
­Auslöserwahrnehmung)
Langzeitsauerstofftherapie(LTOT)- Verminderte Scham- und Anti-Stigma-Training
Patient mit sozialen Ängsten ­Schuldgefühle
Mukoviszidose(CF)-Patient mit Selbst- Unterstützung der Krankheitsver- Kognitive Coping-Therapie
überforderungstendenz arbeitung
Fibrose-Patient mit Angst vor Fort- Unterstützung der Krankheitsak- Progredienzangst-Training
schreiten der Krankheit zeptanz
ALS-Patient im Endstadium mit Angst Erhalt von Würde und Selbstbe- Palliativtherapie
vor dem Sterben stimmung
7.6 · Seelsorge
55 orientieren sich an der Krankheitsverarbeitung
(mit Blick auf Ressourcen und Lösungen),
55 beziehen Angehörige systemisch mit ein.
z Psychopneumologische Interventionen
Psychologische Arbeit in der Pneumologie ver-
steht sich wesentlich als „interdisziplinäre Wahr-
nehmungsschulung“ für psychosomatische Zusam-
menhänge nach innen (Stationsteam) und außen
(Selbsthilfegruppen, Öffentlichkeitsarbeit). Sie
möchte auch konkrete Vorstellungen über die
Machbarkeit psychologischer Interventionen
vermitteln.
Beispiele typischer psychopneumologischer Ein-
satzfelder zeigt . Tab. 7.2.
Weiterführende Literaturempfehlungen: Ehlert
2015; Lehrner et al. 2011; Lohmann und Annies
2013; Rollnick et al. 2012; Sharoff 2007; Tempel 2015;
Waadt et al. 2011.
7.6 Seelsorge
S. Färber-Awischus
Wenn Patienten und deren Angehörige mit schwerer
Krankheit und Leid konfrontiert werden, entsteht oft
ein spirituelles Bedürfnis, verbunden mit der Sinn-
frage und der Suche nach Kraftquellen.
Die Seelsorge im Krankenhaus greift diese
Bedürfnisse auf, begleitet und bietet Halt.
Je nach Krankenhaus agieren Seelsorger ver-
schiedener Glaubensrichtungen. Jede Religion sollte
hierbei beachtet und respektiert werden.
z Chronos
Chronos ist in der griechischen Mythologie der
Gott der Zeit. Er versinnbildlicht auch den Ablauf
der Lebenszeit. Eine chronische Erkrankung ist
also per definitionem eine Erkrankung von langer
Dauer, die verschiedene Stadien durchläuft. Die
Liste der geläufigen chronischen Erkrankungen
ist lang: Asthma, Alkoholismus, Colitis ulcerosa,
COPD, Demenz und Diabetes, Herzerkrankungen,
Karzinome aller Art und viele weitere. 20% aller
Bundesbürger gelten als chronisch krank und erfah-
ren sich mit einem veränderten Körperbewusstsein
179 7
und Wohlbefinden. Chronisch Kranke erfahren
eine Veränderung und Verunsicherung ihres Selbst-
konzepts in mannigfacher Weise. Mit Fragen wie
„Bin ich mehr als meine Krankheit?“, „Wer bin ich,
wenn ich kaum noch belastbar bin?“, „Warum lässt
Gott das zu?“ wenden sich chronisch Kranke an die
Seelsorge.
Chronisch Kranke verbringen oft einen großen
Teil ihrer Lebenszeit im Gesundheitsbetrieb durch
vermehrte Krankenhausaufenthalte, Arztbesu-
che, Symptombehandlungen. Sie entwickeln sich
in dieser oft sehr langen Zeit zu Experten für ihre
eigene Erkrankung, entwickeln eigene Coping-
Strategien für die alltägliche Bewältigung ihrer
Erkrankung. Chronische Erkrankungen haben fast
immer Auswirkungen auf den „Seelenhaushalt“. Oft
genug kämpfen chronisch kranke Menschen mit
existenziellen Nöten (wenn ein Verdiener durch
Krankheit ausfällt), mit Ängsten vor Schmerz,
Leid und mit den Sorgen um die Familie, der sie
nicht zur Last fallen wollen. Panikattacken und
depressive Verstimmungen sind häufige Begleiter
chronischer Erkrankungen. Und auch Schuldge-
fühle, wenn sich der Erkrankte seine Lebensfüh-
rung (Rauchen, Alkoholmissbrauch, Stress …) vor-
wirft, die mutmaßlich zur chronischen Erkrankung
geführt hat.
Die Aufgabe für die Seelsorge liegt hier in der
Angstreduktion und in der Bearbeitung solcher sub-
jektiven Krankheitstheorien.
z Angebote in der Kranken-Seelsorge: Was
tun, wenn die Luft zum Reden knapp ist?
Menschen, die an ihren Atemwegen chronisch
erkrankt sind, haben in aller Regel in den nicht kri-
tischen Phasen ihrer Erkrankung jeden Moment
genutzt, um mit den Menschen, die ihnen wichtig
sind, zu sprechen. Entlastende seelsorgerliche
Gespräche haben in diesen Zeiten auch ihren Platz.
Das Repertoire der Seelsorge kennt neben dem
gesprochenen Wort die rituelle und sakramentale
Handlung.
Eine stille und gesammelte Atmosphäre lässt sich
im Krankenhaus und auch zuhause durch dimmbare
Lichter in verschiedenen Farben und durch das Ein-
setzen von Aromatherapielampen erzeugen. Selbst-
redend ist ein Gebrauch von Kerzen bei Sauerstoff-
zufuhr absolut zu unterlassen.
 180 Kapitel 7 · Das interdisziplinäre Team
Das leise Beten eines Psalms oder eine gelenkte
Meditation kann für chronisch lungenkranke Patien-
ten eingesetzt werden. Mit vertrauten, tröstenden
und einladenden Worten im Ohr kann z. B. das
Warten auf das Einsetzen der Wirkung von Schmerz-
medikamenten überbrückt und sich auf Einatmen
und Ausatmen konzentriert werden.
Seelsorge kann also in einer von Vertrauen und
intuitivem Verstehen geprägten Atmosphäre Räume
eröffnen, in denen der Patient ein anderes Zeitemp-
finden hat. Welche Methode für den Erkrankten die
passende ist, muss ausprobiert werden.
Nicht vergessen werden dürfen die Angehörigen,
die ebenfalls mit Angst und Schmerz die Sorge um
ihre Lieben überstehen müssen – gleichzeitig auch
7 Kraft und Zuversicht aufrechterhalten sollen. Auch
hierfür stehen Seelsorger zur Seite.
7.7 Logopädie
M. Schellenberg
Eine logopädische Betreuung pneumologischer
Patienten wird besonders im intensivmedizini-
schen Setting, aber auch auf peripheren Stationen
nach intensivmedizinischer Versorgung notwendig.
Schäden durch eine invasive Beatmung oder auch
eine Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP) können
die Patienten lange Zeit begleiten und einschrän-
ken. Auch pneumologisch behandelte Patienten mit
neurologischen Erkrankungen (z. B. ALS, multiple
Sklerose) weisen Defizite in diesem Formenkreis auf.
Die Aufgaben des Logopäden umfassen Stimm-,
Sprech-, Sprach- und Schlucktherapien. Gerade die
Diagnostik und Therapie von Schluckstörungen
hat bei unseren Patienten einen hohen Stellenwert
(7 Abschn. 4.4.3).
Mit der Unterstützung eines Logopäden können
Dysphagien rascher identifiziert und Behandlungs-
konzepte aufgestellt werden. Oft sind bereits All-
gemeinmaßnahmen wie Lagerung des Patienten,
Mundpflege und Bestimmung der Kostform (weich,
püriert) pflegerisch umsetzbar und äußerst hilfreich.
Sehr wichtig ist jedoch auch die Bestimmung einer
Nahrungskarenz, wenn der Schluckakt zu gestört ist
und Aspirationsgefahr (→ Pneumonie!) droht.
Gerade bei tracheotomierten Patienten und im
Rahmen des Weanings (Beatmungsentwöhnung) ist
eine logopädische Begleitung notwendig, um nach-
haltige Sprech- und Schluckstörungen zu vermeiden.
Eine logopädische Betreuung ist leider nicht
regelmäßig in allen pneumologischen Abteilungen
zu finden. Somit ist es eine wichtige pflegerische
Aufgabe, Defizite zu erkennen und den behandeln-
den Ärzten als Problem zu melden.
Literatur
Ehlert U (Hrsg) (2015) Verhaltensmedizin. Springer, Berlin
Heidelberg
Esche B, Geiseler J, Karg O (2016) Pneumologie. Lehrbuch für
Atmungstherapeuten. Deutsche Gesellschaft für Pneu-
mologie und Beatmungsmedizin e.V., Berlin
Fischer J, Schnabel M, Sitter H (2007) Rehabilitation of patients
with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). S2
guideline of the German Society for Pneumology and
Respiratory Medicine and the German Society for Rehabi-
litation Science (RGRW). Pneumologie 61: 233–248
GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(2015) Global strategy for the diagnosis, management
and prevention of COPD. Updated 2015. http://www.
goldcopd.org. Zugegriffen: 04. Juli 2016
Isebaert L (2008) Kurzzeittherapie – ein praktisches Handbuch.
Thieme, Stuttgart
Lehrner J et al. (Hrsg) (2011) Klinische Psychologie im Kranken-
haus. Springer, Berlin Heidelberg
Lohmann B, Annies S (2013) Achtsamkeit in der Verhaltensthe-
rapie. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln
Nusser-Müller-Busch R (2013) Schluckstörungen auf der Inten-
sivstation: Atmen und Schlucken – eine vitale Beziehung
DIVI 4: 7–14
Pflegewiki (2016) Chronische Krankheit. http://www.
pflegewiki.de/wiki/Chronische_Krankheit. Zugegriffen:
04. Juli 2016
Rollnick S, Miller WR, Butler CC (2012) Motivierende
Gesprächsführung in den Heilberufen: Core Skills für Hel-
fer. Probst, Lichtenau
Sharoff K (2007) Leben mit chronischen und unheilbaren
Krankheiten. Huber, Bern
Spruit MA, Singh SJ, Garvey C et al. (2013) An official American
Thoracic Society/European Respiratory Society state-
ment: key concepts and advances in pulmonary rehabili-
tation. Am J Resp Crit Care Med 188: e13–64
Tempel M (2015) Professionelle Gesprächsführung und Bezie-
hungsgestaltung in der Pneumologie. http://www.epubli.
de
Waadt S, Duran G, Berg P, Herschbach P (2011) Progredienz-
angst. Schattauer, Stuttgart
 181

Serviceteil
Stichwortverzeichnis – 182

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

G. Iberl, M. Schellenberg (Hrsg.), Pflegewissen Pneumologie, Fachwissen Pflege,
DOI 10.1007/978-3-662-52667-5
182

Stichwortverzeichnis
24-Stunden-Bilanz;Stun 139 Atemzeitverhältnis 123, 133 Coil-Implantation 106–107
6-Minuten-Gehtest (6MWT);mi 26 Atemzeitvolumen 11 Computertomografie 29
Atemzugvolumen 122 COPD 41, 168
Atmung, Überwachung 133 –– akute Exazerbation 45, 177
A Ausscheidung, Überwachung 138
Auswurf 154
–– Anamnese 42
Coping 178–179
Aa. pulmonales 8 Azidose 18 Cortison 87
ABPA (allergische bronchopulmonale Costae 7
Aspergillose) 65 CPAP 76
Absaugen
–– endotracheales 146
B Critical-Illness-Polyneuropathie/­
Myopathie 144
–– orales 145 Beatmungseinstellungen 120 Cuffdruck 140
–– transnasales 146 –– Parameter 122
Abstoßungsreaktion 112 Beatmungsgeräte/Zubehör 120
Aerophagie 141
air-stacking 100
Beatmungsmaske 125
Beatmungsmodi 123
D
Alkalose 18 Beatmungspflegedienst 176 D-Dimer 67
allergische bronchopulmonale Beatmungszugänge Darmentleerung 151
­Aspergillose (ABPA) 65 –– invasive 140 Dehydrierung 138
alveoläre Hypoventilation 13, 74, 118 –– Leckage 141 Demandsystem 117
Alveolen 6 –– nichtinvasive 141 Demulzenzien 156
Alveolitis, exogen allergische 72 –– Überwachung 139 Depression 160
Anamnese 42 Befeuchtungssystem 141 Diffusion 11
Angst 160 Belastungsgrenzen 149 Diffusionskapazität 23
Angstreduktion 179 Benzodiazepine 88 Diuretika 89
Anschlussheilbehandlung 175 Best Supportive Care 55 Dosieraerosol 82
Antibiotika 86 Beta-Sympathomimetika 81 dosierte Lippenbremse 92
Anticholinergika 81 Bifurkation 4 Dysphagie 144
Antikoagulation 88 Biopsie, transbronchiale 33 Dyspnoe 134–135, 157
Antiobstruktiva 81 Blutgasanalyse 17 –– akute 157
Antitussiva 89, 156 BODE-Index 43 –– chronische 94, 158
Apnoe 27, 76 Body-Mass-Index 104
Arousal 76 Bodyplethysmografie 20
Aspiration 144, 156
–– stille 144
Borg-Skala 135
Bronchialkarzinom 52, 168
E
Aspirationsgefahr 180 –– NSCLC 53 Echokardiografie 28
Aspirationspneumonie 145, 169 –– SCLC 53 –– transösophageale 36
Asthma bronchiale 5, 47, 110, 166 Bronchialsekret 32 Einsekundenvolumen Siehe FEV1
atemerleichternde Körperstellungen 93 Bronchiektasen 62 Elektrokardiogramm 19
Atemfrequenz 122, 133 Bronchien 4 ELVR (endoskopische
Atemgasklimatisierung 97 bronchoalveoläre Lavage 32 Lungenvolumenreduktion) 106
Atemgeräusche 133 bronchopleurale Fistel 137 Empyem 167
Atemminutenvolumen 11, 122–124 Bronchoskopie 31, 108 endoskopische
Atemmuskelkraft 24 Bronchospasmolyse 22 Lungenvolumenreduktion
Atemnot Siehe Dyspnoe (ELVR) 106
Atempumpe 13 Entblähung, pulmonale 94
Atempumpenversagen 74
Atemtraining, inspiratorisches 174
C Entzündungsparameter 73
Erguss, parapneumonischer 59
Atemwege Chemotherapie 55 Ernährung 104
–– obere 3 Cheyne-Stokes-Atmung 77 –– bei chronischer Dyspnoe 143
–– untere 3 Chylothorax 57 –– parenterale/enterale 105
Atemwegsstenose 109 Clearance, mukoziliäre 5, 154 –– PEG 143
Atemwegsstent 109 Codein 89 Ernährungsberatung 105, 175
Stichwortverzeichnis
Exazerbation 45
exogen allergische Alveolitis 72
–– Entzündungsparameter 73
Expektoranzien 156
exsudativer Erguss 57
F idiopathische pulmonale
Feuchtinhalation 84
FEV1 20
Fistel
–– bronchopleurale 137
–– tracheoösophageale 109
Flow 123
Flow-PEP-Gerät 97
Flüssigsauerstoff 116
Frühmobilisation 174
G inspiratorisches Atemtraining 174
Ganzgesichtsmaske 128
Ganzkörpervibrationstraining
(WBVT) 150
Gehtraining 103
Gewichtsverlust 143
Glucocorticoide 81, 87
GOLD-Klassifikation 42
Grundumsatz 105
H Kachexie, pulmonale 105
Hämatothorax 57
Hämoptysen 108
häusliche Versorgung 175
Herzbettlagerung 142
HFCWO-Weste 98
High-Flow-Sauerstoffgerät 116
Hochdrucködem 61
huffing 100
Husten 16, 155
–– akuter 155
–– chronisch persistierender 156
–– willkürlicher 16
Hustenassistenz 100
–– apparative 100
–– manuelle 100
Hustenreflex 16
Hustenschwäche 74, 96, 100
Hustenspitzenfluss 100
Hustenspitzenstoß 25
Hustenstoß 100
Hybrid-Modi 124
hyperkapnisches Versagen 15
Hypertonie, pulmonale 33, 67
Hyperventilation 134
183 A– O
Hypopnoe 27, 76 Lung Allocation Score 112
Hypoventilation, alveoläre 13, 74, 118 Lungenarterienembolie 66, 170
Hypoventilationssyndrom 75, 77 Lungendeposition 82
hypoxämisches Versagen 15 Lungenemphysem 41, 109
Lungenfibrose 50
Lungenfunktionsprüfung 20
I Lungenödem 61
Lungenparenchym 6
Lungentransplantation 111
Fibrose 50 Lungenüberblähung 94
IGRA (Interferon-Gamma- Lungenvolumenreduktion,
Release-­Assay) 70 ­endoskopische (ELVR) 106
Immobilisation 151
Immobilität 101
Inhalationsgeräte 82
Inhalationsmanöver 85
M
Inhalationstherapie 81 Magnetresonanztomografie 30
Inspirationsdruck 122 mechanische Insufflatoren/­
Inspirationstrigger 123 Exsufflatoren 99
Inspirationszeit 123 Mediastinoskopie 36
Instabilität, tracheobronchiale 147
Meditation 179
Mobilisation 101, 147
interdisziplinäres Team 173 Morphin 88
Interferon-Gamma-Release-Assay Mukoviszidose 64, 176
(IGRA) 70 mukoziliäre Clearance 5, 154
interstitielle Lungenerkrankungen 50 Mykobakterien 69
IPPB-Geräte 98 –– nichttuberkulöse 71
IPV-Geräte 98
N
K Nadelaspiration, transbronchiale 33
Kapnometrie 26
Nase-Mund-Maske 126
Nasenmaske 125
Karnofsky-Index 53 Nasennebenhöhlen 3
kleiner Kreislauf 9 Nasenoliven 126
Knisterrasseln 73 neuromuskuläre Erkrankungen
Knochenszintigrafie 30 (NME) 74
Kollateralventilation 106 nichtinvasive Beatmungstherapie
Konsiliarmodus 178 Siehe NIV
körperliches Training 91, 101 nichttuberkulöse Mykobakterien 71
Körperstellungen, NIV 118
atemerleichternde 93 –– Kontraindikationen 119
Kutschersitz 93 NIV-Einleitung
–– akute 118
–– elektive 119
L NME (neuromuskuläre
Erkrankungen) 74
Langzeitsauerstofftherapie 92, 106, NSCLC (non-small cell lung cancer) 53
114, 148, 178
Lappenbronchien 4
Larynx 3
Leckage 141
O
Liaisonmodus 178 obere Atemwege 3
Lippenbremse 92 Obstipation 150
Löfgren-Syndrom 72 obstruktive Schlafapnoe 75
Logopädie 145, 180 Opiate 88
LOX 116 Orthopnoe 142
184 Stichwortverzeichnis

P Rollator 149
Röntgen-Thorax 29
Thermoablation 106, 108
Thixotropie 17
paraneoplastische Syndrome 52 thorakal-restriktive Erkrankungen 74
Thorakotomie 111
parapneumonischer Erguss 59
parapneumonisches Empyem 167 S Thoraxdrainage 110, 170
–– Überwachung 136
Patientenschulung 91
Sarkoidose 71 Thoraxschmerz 159
Peak expiratory flow 48
Sauerstoffangebot 13 Thromboembolie 89
PEEP 122
Sauerstoffdruckflasche 117 Torwartstellung 93
PEG 143
Sauerstoffkonzentrator 115 Total-Face-Maske 128
PEP-Atmung 94
–– mobiler 116 Totraumventilation 133
PEP-Geräte 94, 97
Sauerstoffpartialdruck 12 Trachea 3
–– Flow-PEP 97
Sauerstoffsättigung 12 Trachealkanüle 140
–– mit Oszillation 97
Sauerstofftherapie 114 tracheobronchiale Instabilität 147
PEP-Husten 100
Sauerstofftransport 12 tracheoösophageale Fistel 109
Perfusion 12
säurefeste Stäbchen 70 Tracheotomie 112
Perfusions-/Ventilationsszintigrafie 30
Schlafapnoe –– chirurgische 113
Permeabilitätsödem 62
–– obstruktive 75 –– Punktionstracheotomie 113
Perspiratio insensibilis 138
–– zentrale 77 Training, körperliches 91, 101
Perspiratio sensibilis 138
s c h l a f b e zo g e n e transbronchiale Biopsie 33
Pharynx 3
At m u n g s s tö r u n g e n 7 5 transbronchiale Nadelaspiration 33
Physiotherapie 174
Schluckakt 144 Transferfaktor 24
Pleura 9
Schwerbehindertenausweis 175 Transferkoeffizient 24
–– parietalis 9
SCLC (small cell lung cancer) 53 transösophageale Echokardiografie 36
–– viszeralis 9
Seelsorge 179 transsudativer Erguss 57
Pleuraempyem 58
Segmentbronchien 4 Tuberkulin-Hauttest 70
Pleuraerguss 57
Sekretmanagement 95, 154 Tuberkulose 69
Pleuramesotheliom 56
Sekretmobilisation 94
Pleuraspalt 9
Sekretolyse 81
U
Pleuratumoren 56
Sekretretention 95, 154, 160
pneumologische Rehabilitation 176
Sekretverlegung 140
Pneumonie 45, 169
Selbsthilfegruppen 92 Überwässerung 139
Pneumothorax 59, 107, 171
Shuttle Walking Test (SWT) 26 Undine-Fluch-Syndrom 77
Polygrafie 28
Sklerophonie 74 untere Atemwege 3
Polysomnografie 27
SMI-Trainer 97 Unterkiefer-Protrusions-Zahnschiene 76
Positronenemissionstomografie 30
Sogeinstellung 137
psychische Störungen 160
Sonografie, transthorakale 30
psychopneumologische
­Interventionen 179
Soorprophylaxe 81
Sozialdienst 175
V
psychosoziale Maßnahmen 160 Valsalva-Manöver 16, 138
Spacer 82
Psychotherapie 177 Vasa privata 9
Spannungspneumothorax 60
pulmonale Entblähung 94 VATS (Videothorakoskopie) 36, 110
Spiroergometrie 25
pulmonale Hypertonie 33, 67 Ventilation 10
Spirometrie 20
pulmonale Kachexie 105 Ventilimplantation 106
Sprechventil 141
Pulsoxymetrie 26 Verbände, Selbsthilfegruppen,
Stäbchen, säurefeste 70
Pulverinhalator 83 ­Vereine 92
Staging 53
Punktionstracheotomie 113 Videothorakoskopie (VATS) 36, 110
Sternotomie 111
Sternum 7 Vitalkapazität 20

R Strahlentherapie 55, 91 Vv. pulmonales 8

Stuhlregulation 150
Surfactant 6
Rechtsherzkatheteruntersuchung 34
Recurrensparese 100 W
Reexpansionsödem 137
Rehabilitation, pneumologische 176 T WBVT (Ganzkörpervibrationstrai-
ning) 150
Respimat 83 Weaning 120, 174
Targettherapie 55
respiratorische Insuffizienz 15 –– prolongiertes 120
Team, interdisziplinäres 173
Stichwortverzeichnis
185 P– Z

Weichteilemphysem 137
Wells-Score 66

Z
zentrale Schlafapnoe 75
Zungengrundschrittmacher 77
Zwerchfellbeweglichkeit 94
zystische Fibrose Siehe Mukoviszidose
Zytostatika 90