J.

Fræmke n Standardoperationen in der Gefåûchirurgie

Johannes Fræmke

Standardoperationen
in der Gefåûchirurgie
Mit 186 çberwiegend farbigen Abbildungen
und 55 Tabellen
Johannes Fræmke
Klinik fçr Herz-, Thorax- u. Gefåûchirurgie
St. Johannes-Hospital
Johannesstraûe 9±15
44137 Dortmund

ISBN 3-7985-1460-7 Steinkopff Verlag Darmstadt

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° Steinkopff Verlag Darmstadt 2006
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Redaktion: Dr. Annette Gasser Herstellung: Klemens Schwind
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Druck und Bindung: Stçrtz GmbH, Wçrzburg
SPIN 10992609 85/7231-5 4 3 2 1 0 ± Gedruckt auf såurefreiem Papier
 Vorwort

Eine groûe Zahl von Erkrankungen der arteriellen und venæsen Gefåûe låsst sich heu-
te prinzipiell durch chirurgische oder interventionelle Techniken behandeln, wenn
auch Abteilungen fçr interventionelle Eingriffe noch weniger verbreitet sind als gefåû-
chirurgische Zentren. Mit der Mæglichkeit, den stationåren Aufenthalt zu verkçrzen,
einem geringeren Behandlungsrisiko sowie ihrer minimalen Invasivitåt liegen die in-
terventionellen Verfahren jedoch voll im Trend, gegen den sich die chirurgischen
Techniken abzugrenzen haben. Im Zeitalter des informierten Patienten muss man
in einem modernen Therapiekonzept diesem Umstand Rechnung tragen. Soweit es
sich um etablierte Verfahren auf entsprechend hohem Evidenzniveau handelt, wird
die Interventionstechnik mit ihren Komplikationen und Spåtresultaten der jeweiligen
chirurgischen Therapie gegençbergestellt und mit dem Patienten besprochen.
Der Schwerpunkt dieses Buches liegt auf der chirurgischen Therapie von Gefåû-
krankheiten einschlieûlich Diagnostik, Spontanverlauf, OP-Technik und Ergebnissen.
Die Therapie von Aneurysmen und Dissektionen der thorakalen und abdominalen
Aorta, die vor 10 Jahren noch eine Domåne der Chirurgie war, ist durch Entwicklung
und Einsatz so genannter endoluminaler Prothesen (stentgraft), heute auch auf wenig
invasivem Weg mæglich, wenn auch nicht im Gesamtverlauf der Aorta anwendbar.
Operationen an der thorakalen Aorta bedçrfen meist des Einsatzes der Herz-Lungen-
Maschine und werden somit der Herzchirurgie zugeordnet. Korrekturen des abdomi-
nellen Verlaufs erfordern eine andere Vorgehensweise, die sich an einer rein gefåûchi-
rurgischen Technik orientiert. Daher nimmt die chirurgische Therapie der Aorta eine
Sonderstellung zwischen Herz- und Gefåûchirurgie ein. Aus Grçnden der Gesamtdar-
stellung werden die Operationen an der thorakalen und abdominellen Aorta in die-
sem Band beschrieben.
Fçr die Gesamtgestaltung des Buches bin ich dem Steinkopff Verlag/Darmstadt
sehr zu Dank verpflichtet und hier insbesondere der kompetenten und geduldigen
Betreuung durch Frau Dr. A. Gasser. Nicht weniger herzlich bedanke ich mich bei
unserer Sekretårin, Frau B. Junghåhnel, die unermçdlich såmtliche Zeichnungen in
ihrer Freizeit gefertigt und damit zum optischen und inhaltlichen Erscheinungsbild
ganz entscheidend beigetragen hat.
Das Buch ist den Ørzten, Schwestern und Pflegern im St.-Johannes-Hospital, Dort-
mund gewidmet, die mich çber die vielen Jahre begleitet und unterstçtzt haben.

Dortmund, im Januar 2006 Johannes Fræmke

 Inhaltsverzeichnis

n
1 Bedeutung und Funktion 3.2 Apparative nichtinvasive
Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . 27
des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . 1
3.2.1 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems . . 1 3.2.2 Blutdruckmessung
1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf . . . . 2 (indirekte Methode) . . . . . . . . . . . 27
1.1.2 Gefåûe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3.2.3 Ultraschallverfahren . . . . . . . . . . . 28
1.2 Physiologie der Homæostase . . . . 7 3.2.4 Lichtreflexionsrheographie (LRR) . 38
1.2.1 Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . 7 3.2.5 Verschlussplethysmographie . . . . . 39
1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . 8 3.2.6 Laufbanduntersuchung . . . . . . . . . 40
1.2.3 Gefåûwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 3.2.7 Magnetresonanztomographie . . . . . 40
1.3 Physiologie der Blutstræmung . . . 11 3.3 Apparative invasive
1.3.1 Erhaltung (steady flow) . . . . . . . . 11 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.2 Stræmungsgesetze . . . . . . . . . . . . . 12 3.3.1 Arteriographie . . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.3.3 Auftreten von Turbulenzen . . . . . . 12 3.3.2 Venographie . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft . . . . . . . 13 3.3.3 Phlebodynamometrie . . . . . . . . . . 44
1.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 13
n
4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten . . . . . . . . . . . 47

n
2 Risikofaktoren und Atherogenese 15 4.1 Medikamente mit Wirkung
auf die Blutgerinnung . . . . . . . . . . 47
2.1 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . 15 4.1.1 Heparin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1.1 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . 15 4.1.2 Danaparoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.1.2 Hyperlipidåmie . . . . . . . . . . . . . . 16 4.1.3 Protamin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.1.3 Nikotinkonsum . . . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.4 Cumarol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.1.4 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . 18 4.1.5 Streptokinase/Urokinase . . . . . . . . 55
2.1.5 Ûbergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS) . . . . . . . . 56
2.1.6 Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.7 Ticlopidin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.2 Atherogenese . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.1.8 Weitere antithrombozytåre
Substanzen . . . . . . . . . . . . ...... 57
2.3 Atherosklerose 4.1.9 Empfehlungen . . . . . . . . . . ...... 58
und Lebenserwartung . . . . . . . . . 22
4.2 Vasoaktive Medikamente
und Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . 58
4.2.1 Vasodilatatoren . . . . . . . . . . . . . . . 58
n
3 Gefåûdiagnostik . . . . . . . . . . . . . 25
4.2.2 Rheologische Substanzen . . . . . . . . 58
4.2.3 Prostaglandine . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik . 25
4.2.4 Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3.1.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.1.2 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.3 Infektionsprophylaxe
3.1.3 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 mit Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . 59
VIII n Inhaltsverzeichnis

n
5 Arterielles System . . . . . . . . . . . . 63 6.4 Chronisch venæse Insuffizienz
(CVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± 6.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . 158
Einteilung und Therapie-
prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose
und Stadieneinteilung . . . . . . . . . . 63
n
7 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . 161
5.1.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 7.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit . . . 69 7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.2.1 Hirnkreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.2.1 Labor und Ræntgen . . . . . . . . . . . 161
5.2.2 Erkrankungen der A. carotis . . . . . 77 7.2.2 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.3 Vertebrobasilare Insuffizienz . . . . . 85 7.2.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . 162
5.2.4 Erkrankungen der A. subclavia . . . 86 7.2.4 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.5 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . 89
5.2.6 Andere Viszeralarterienverschlçsse 92 7.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.7 Becken-Bein-Typ . . . . . . . . . . . . . . 94 7.3.1 Thrombolyse . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2.8 Popliteaaneurysma . . . . . . . . . . . . 104 7.3.2 Pulmonalarterienembolektomie . . 163
5.3 Arterielle Embolie . . . . . . . . . . . . 106
5.3.1 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
5.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
n
8 Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . 167

5.4 Aneurysma und Dissektion . . . . . . 108 8.1 Epidemiologie

5.4.1 Thorakale Aorta . . . . . . . . . . . . . . 108 und Øtiopathogenese . . . . . . . . . . 167
5.4.2 Abdominale Aorta . . . . . . . . . . . . . 124 8.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . 167
8.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
n
6 Venæses System . . . . . . . . . . . . . . 141 8.3.1
8.3.2
Shuntanlage . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alternative Zugånge . . . . . . . . . . .
167
170
6.1 Aufbau und Funktion . . . . . . . . . . 141
6.1.1 Anatomie der Beinvenensysteme . . 141
6.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 n
9 Thoracic-outlet-Syndrom . . . . . . . 171
6.2 Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 9.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
6.2.2 Lokalisation und Stadieneinteilung 146 9.2 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.3 Klinik und Diagnose . . . . . . . . . . . 146 9.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
6.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
9.4 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) . . . . 149
6.3.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3.2 Øtiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . 149
6.3.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.3.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 n Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
6.3.5 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
6.3.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 n Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . 183
1 Bedeutung und Funktion
des Kreislaufs
300 Jahre v. Chr. beschrieb Erasistratus drei Lei-
tungsbahnen des menschlichen Kærpers: Arte-
rien, Venen und Nerven. Man ging von der Vor-
stellung aus, dass das Blut in den Venen flieût,
wåhrend das Herz den Lebensgeist (Pneuma)
enthålt und durch Wårme in Bewegung gesetzt
wird.
Galen griff diese Ideen auf und entwickelte
sie weiter. Er hielt die Leber fçr das zentrale
Kreislauforgan. Nåhrstoffe wçrden auf venæsem
Weg herantransportiert, wåhrend die Arterien
dem Herzen das verbrauchte Blut zurçckfçhr-
ten. Dieser Irrglaube blieb çber 1500 Jahre die
medizinische Lehrmeinung.
Um 1600 sprach Cesalpino von Arezzo zum
ersten Mal von einer Blutzirkulation. Im Jahr
1628 beschrieb schlieûlich William Harvey
(Abb. 1.1) ein geschlossenes Kreislaufsystem, in
dem das Blut zirkuliert. Durch das Herz ange-
trieben wird Blut çber die Arterien in die Peri-
pherie fortgeleitet, um dann durch die Venen
zurçck zum Herzen zu flieûen. Der letzte Ab-
schnitt, die Mikrozirkulation, blieb jedoch noch
unklar. Den Nachweis von Kapillaren, der feh-
Abb. 1.1. William Harvey (1578±1657)
lenden Verbindung zwischen arteriellen und
venæsem System, fçhrte Malpighi schlieûlich im
Jahr 1661 und schloss damit endgçltig den
Kreislauf.
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems
Seit der Entdeckung des Kreislaufs ist bekannt,
dass das Blut in einem geschlossenen Ræhren-
system (Gefåûsystem) zirkuliert. Dieses System
versorgt die Organe entsprechend ihres Funk-
tionszustands mit Blut und besteht aus unter-
schiedlichen Anteilen:
n Das Herz ist mit seiner Pumpfunktion der
Motor der Blutbewegung. Durch die Ventil-
funktion der Herzklappen wird die Strom-
richtung festgelegt.
n Die Arterien bilden ein vom Herzen fortfçh-
rendes Verteilersystem. Sie versorgen einzelne
Kærperorgane u. a. mit sauerstoffreichem Blut.
n Die Arteriolen, als Fortsetzung der Arterien,
regulieren den Blutfluss zu den einzelnen Or-
ganen und bestimmen als Widerstandsgefåûe
die Verteilung des vom Herzen gelieferten
Blutvolumens.
n Die Kapillaren mit ihrer groûen Oberflåche
vollziehen die eigentliche Aufgabe des Kreis-
laufsystems, den Stoffaustausch mit den ein-
zelnen Gewebezellen. Auf 1 cm3 Muskelgewe-
be kommen etwa 2000 m Kapillarlånge.
n Die Venen bilden ein zum Herzen hinfçhren-
des Ræhrensystem, in dem sauerstoffarmes,
verbrauchtes Blut zurçckflieût. Sie zeichnen
sich durch niedrigen Blutdruck (Nieder-
drucksystem) und groûe Kapazitåt (kapaziti-
ves Gefåûsystem) aus.
2 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

1.1.1 Groûer und kleiner Kreislauf Wåhrend der Lungenpassage wird das aus
dem groûen Kærperkreislauf stammende, venæse
Der groûe Kreislauf (Abb. 1.2, 1.3) dient der (sauerstoffarme) Blut im Bereich der Alveolen
Durchblutung såmtlicher Organe. Er setzt sich (alveolokapillare Strecke) mit Sauerstoff auf-
aus den einzelnen Organkreislåufen (Hirnkreis- gesåttigt, wåhrend gleichzeitig der im Stoff-
lauf, Nierenkreislauf, Extremitåtenkreislauf usw.) wechsel angefallene Kohlensåureanteil (CO2)
zusammen. çber die Ausatmung eliminiert wird (Abb. 1.6).
Im kleinen Kreislauf (Abb. 1.3, 1.4) wird das Dieser Vorgang wird auch als åuûere Atmung
Blut wåhrend der Lungenpassage im Kapillar- bezeichnet.
bereich der Alveolen mit Sauerstoff aufgesåttigt.
Er wird daher auch als Lungenkreislauf bezeich-
net.
Die Versorgung aller Gewebe mit Sauerstoff
ist die Hauptaufgabe des groûen Kreislaufs. Be-
dingt durch den hohen Sauerstoffpartialdruck
in den arteriellen Kapillaren und den erheblich
niedrigeren in der Zelle entsteht ein hoher Kon-
zentrationsgradient, der den O2-Ûbertritt in die
Zelle ermæglicht. Ein Vorgang, der auch als in-
nere Atmung (Gewebeatmung) bezeichnet wird
(Abb. 1.5).

Abb. 1.3. Teilkreislåufe und ihre Græûenordnung

Abb. 1.2. Bestandteile des groûen Kreislaufs Abb. 1.4. Bestandteile des kleinen Kreislaufs

Abb. 1.5. Sauerstoffkonzentrationsgefålle zwischen arteriellen
Kapillaren und Zelle
Abb. 1.6. Pulmonaler Gasaustausch
Abb. 1.7. Abschnitte des arteriellen Gefåûsystems
des Rumpfs, beachte asymmetrische Anlage der su-
praaortalen Gefåûabgånge aus dem Aortenbogen
1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 3
Der Kreislauf ist ein weit verzweigtes Gefåû-
system (Abb. 1.7±1.12), in welchem zur Erfçl-
lung der Transportaufgaben Blut zirkuliert. Es
hat verschiedene Funktionen. Die Versorgung
der Zellen mit Sauerstoff ist die wichtigste, zu-
dem spielen Wårmeaustausch und Verteilung
von Hormonen im gesamten Organismus eine
wichtige Rolle. Das vom Gewebestoffwechsel
stammende CO2 wird vom Kreislauf zur Lunge
transportiert und dort eliminiert (abgeatmet).
Das ebenfalls an Ræhren gebundene Lymph-
system mit der Gewebeflçssigkeit und den
Lymphgefåûen, die zu groûen Ståmmen ver-
einigt in die herznahen Venen mçnden, hat
ebenfalls einen Kreislaufcharakter.
1.1.2 Gefåûe
Arterien, Venen und Kapillaren haben einen
charakteristischen Wandaufbau, der nach Ge-
fåûabschnitt und physiologischer Bedeutung va-
riiert. Der Grundaufbau von Arterien und Ve-
nen ist einheitlich und besteht aus 3 Schichten
(Abb. 1.13; Tabelle 1.1):
n Intima (einschichtiges Endothel)
n Media (glatte Muskulatur)
n Adventitia (Bindegewebe mit kleinen Gefå-
ûen)
Zwischen den einzelnen Schichten der Arterien-
wand befindet sich elastisches Gewebe, das in
der Venenwand aufgrund ihrer geringeren
4 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Abb. 1.9. Abschnitte des arteriellen Gefåûsystems des Beins
Abb. 1.8. Abschnitte des arteriellen Gefåûsys-
tems des Arms, beachte asymmetrische Anlage
im proximalen Anteil
Druckbelastung fehlt. Wegen ihrer physiologi-
schen Bedeutung besitzen die Kapillaren nur
noch eine einzige Zellschicht: das Endothel,
durch dessen dçnne Wånde der Stoffaustausch
mit der Umgebung vollzogen wird. Abbildung
1.14 zeigt eine mikroskopische Aufnahme der
Endothelzellschicht, wobei die longitudinale
Ausrichtung der Zellen in Stræmungsrichtung
zur Darstellung kommt.
Bezogen auf ihren Wandaufbau kænnen ver-
schiedene Arterientypen unterschieden werden:
n Arterien elastischen Typs (mit Windkessel-
funktion)
Beispiele: Aorta, Truncus brachiocephalicus,
A. carotis communis, A. subclavia, A. iliaca
communis
n Arterien muskulåren Typs (mit mindestens 4
Muskelzellschichten)
Beispiele: Hirnarterien, Mesenterialarterien,
A. radialis, A. ulnaris, Unterschenkelarterien
Obwohl die Venen ebenfalls einen dreischichti-
gen Wandaufbau haben, unterscheidet sich die-
ser jedoch erheblich von demjenigen der phy-
siologisch stark beanspruchten Arterien: Die Ve-
nenwand ist deutlich dçnner und weitlumiger.
Die Media, als muskelstarke Schicht der Arte-
rien, ist bei Venen deutlich schmaler und ent-
hålt kaum Fasern.
 1.1 Anatomie des Kreislaufsystems n 5

Abb. 1.10. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems

des Rumpfs

n Bedeutung der Faseranteile

Die elastisch-muskulåren Fasersysteme dienen

der Kompensation rhythmischer Druckschwan-
kungen.
Kollagene Fasersysteme bilden eine Ûberdeh-
nungsbremse.

n Innervation

Das Gefåûsystems wird durch das vegetative,

sympathische Nervensystem versorgt. Jede glatte
Gefåûwandmuskelzelle wird motorisch vom
Sympathikus innerviert.
Eine Verstårkung der Nervenimpulse fçhrt
zur Gefåûverengung (Vasokonstriktion), eine
Abschwåchung zur Gefåûerweiterung (Vasodila-
tation). Dieser physiologische Effekt wird in der
Behandlung peripherer arterieller Durchblu-
tungsstærungen ausgenutzt und in der Sym-
pathektomie angewendet.

Abb. 1.11. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems des Arms

6 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

Abb. 1.12. Abschnitte des venæsen Gefåûsystems des Beins

Abb. 1.14. Rasterelektronenmikroskopaufnahme der Endo-

thelzellschicht, weiûe Balken 1 lm (10±3 mm); mit freundli-
cher Genehmigung aus: Betz E. (1991)

Abb. 1.13. Anatomischer Aufbau der Gefåûwand, a Aufbau

der Arterienwand, b Aufbau der Venenwand 1 Intima; 2 Me-
dia; 3 Adventitia; mit freundlicher Genehmigung aus: Akker-
man et al. (1987)
 1.2 Physiologie der Homæostase n 7

Tabelle 1.1. Aufbau und Funktion der Gefåûwand

n Intima Aufbau Endothelschicht: einschichtiger Verband flacher Zellen

Subendotheliales Bindegewebe: enthålt zarte Kollagene und elastische Fasernetze
Funktion Grenzschicht zum Blutstrom
Aufrechterhaltung der Flieûfåhigkeit des Bluts (Endothelfunktion mit hochaktiver
Syntheseleistung)
Ernåhrung der Gefåûwand
n Media Aufbau glatte Muskelfasern
kollagene und elastische Fasern
Funktion Aufnahme der durch den Blutdruck erzeugten Druckschwankungen und Regulierung
der Gefåûweite
Festigkeit und Elastizitåt
n Adventitia Aufbau kollagene Långsfaserbçndel
Funktion Verschiebe- und Verankerungsschicht gegen die Umgebung
Ernåhrung der Gefåûwand durch ein spezielles, in der Wand befindliches Gefåûsystem
(Vasa vasorum)

Begriff der Blut-Gefåûwand-Homæostase zusam-

1.2 Physiologie der Homæostase
Blut und Gefåûwand bilden eine Funktionsein-
heit. Die Gefåûwand sorgt dafçr, dass das Blut
flçssig bleibt, wåhrend das stræmende Blut si-
cherstellt, dass die Gefåûwand intakt bleibt und
im Verletzungsfall repariert wird (Abb. 1.15).
Blutgefåûe kænnen durch Trauma oder diag-
nostische und therapeutische Maûnahmen ver-
letzt werden. Da Blut auûerhalb der Gefåûe ge-
rinnt, sind Mechanismen notwendig, die die In-
tegritåt, also die Unversehrtheit der Gefåûwand
einerseits und die Flieûeigenschaften des Bluts
andererseits erhalten bzw. nach deren Stærung
wiederherstellen.
Das physiologische Zusammenwirken zwi-
schen Blut und Gefåûwand zur Erhaltung eines
funktionsfåhigen Blutkreislaufs wird unter dem
Abb. 1.15. Schematische Darstellung der Blutstræmung unter
physiologischen Verhåltnissen, Gefåûlumen mit zellulåren Be-
standteilen: Erythrozyten (rot), Leukozyten (weiû), Thrombozy-
ten (hellbraun), Endothelzellen (grçn) mit darunter befindli-
chem Subendothel und Muskulatur
mengefasst.
Im Folgenden soll die Bedeutung der einzelnen
Faktoren, die fçr die Aufrechterhaltung der Blut-
Gefåûwand-Homæostase verantwortlich sind, be-
sprochen werden.
1.2.1 Thrombozyten
Normalerweise befinden sich die Thrombozyten
im stræmenden Blut in einer nicht aktiven Ru-
heform. Zu einer Anhaftung (Adhåsion) an der
Gefåûwand kommt es nur, wenn Endotheldefek-
te (Ablæsung, Lçcken) entstehen und sub-
endotheliales Bindegewebe (das unterhalb der
Endothelschicht gelegene Gewebe) mit dem Blut
in Berçhrung kommt (Abb. 1.16), z. B. nach
Punktionen und bei Operationen. Die dabei
stattfindende Aktivierung der Thrombozyten ist
bereits seit langem ± als wesentlicher Mechanis-
mus nicht nur der Håmostase, sondern auch
der Arteriosklerose ± bekannt. Auslæser sind ei-
ne Reihe prokoagulatorischer Faktoren des sub-
endothelialen Gewebes u. a. der so genannte Ge-
webefaktor (tissue factor) und der Von-Wille-
brand-Faktor (vWF). Liegt das subendotheliale
Gewebe zum Gefåûlumen frei, vermittelt ins-
besondere der V.-Willeband-Faktor die Throm-
bozytenanheftung in diesem Gefåûwandteil.
Nach der Adhåsion setzen die Thrombozyten
eine Reihe aktiver Substanzen frei (Freisetzungs-
reaktion), sowohl in das Lumen als auch in die
Gefåûwand. Diese færdern und verstårken die An-
lagerung weiterer Plåttchen. An der Gefåûwand
wirken diese Substanzen vasokonstriktorisch.
8 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Abb. 1.16. Endotheldefekt mit Anlagerung und Aktivierung
der Thrombozyten
Abb. 1.17. Beeinflussung des Thrombozyten
Auch ohne Plåttchenanheftung als Folge eines
Gefåûwanddefekts kann diese Reaktion zustande
kommen. Ausgelæst wird sie, wenn Thrombozy-
ten durch bestimmte Substanzen im stræmen-
den Blut aus ihrem Ruhezustand in die aktive
Form çberfçhrt werden. Dazu zåhlen ADP,
Thrombin, Adrenalin, Serotonin, Vasopressin,
Fibrinogen und Blutfette. Die Reaktion tritt in-
nerhalb von Sekunden ein und beeintråchtigt
die Flieûfåhigkeit des Bluts (Abb. 1.17).
Befindet sich der Thrombozyt in seiner akti-
vierten Form, kommt es nicht nur zur Freiset-
zungsreaktion, sondern durch Ønderung seiner
åuûeren Form (Morphologie) mit Ausbildung
von Pseudopodien auch zu einer verstårkten
Aggregation.
Dieser Effekt wird noch durch die Fåhigkeit
der Blutplåttchen verstårkt, das im Blut befindli-
che Fibrinogen çber spezielle Rezeptoren an der
aktivierten Thrombozytenoberflåche zu binden.
Die Entdeckung spezifischer Rezeptoren der
Thrombozytenoberflåche fçhrte zum erweiter-
ten Verståndnis der Adhåsions- und Aggregati-
onsvorgånge, die eng an das Vorhandensein so
genannter Glykoproteinrezeptoren (GP-Rezep-
toren) geknçpft sind.
Eine besondere Bedeutung stellt der Glyko-
protein-IIb-IIIa-Rezeptor dar, der infolge seiner
Bindungsfåhigkeit von Fibrinogen auch als Fib-
rinogenrezeptor bezeichnet wurde. Seine phar-
makologische Beeinflussung (Inhibition) durch
spezifische Medikamente erbrachte einen we-
sentlichen Fortschritt in der Unterdrçckung der
Aggregationsreaktion v. a. nach interventionellen
Maûnahmen (Angioplastieverfahren) und konn-
te so zur deutlichen Senkung sowohl akuter als
auch spåter thrombotischer Ereignisse (Resteno-
sen) beitragen (Abb. 1.18).
1.2.2 Blutgerinnung und Fibrinolyse
Die Blutgerinnung (Koagulation) fçhrt zum Er-
starren des flçssigen Bluts. Sie schçtzt den
Kærper nach einer Gewebeverletzung vor dem
Verbluten. Durch kærpereigene Substanzen kæn-
nen Blutgerinnsel wieder aufgelæst oder eine
çberschieûende Gerinnung aufgehoben werden.
Dieser Prozess wird als Fibrinolyse oder Throm-
bolyse bezeichnet.
An der Blutgerinnung sind etwa 30 verschie-
dene Faktoren beteiligt. Einen besonderen Stel-
lenwert nehmen die Gerinnungsfaktoren I±XIII
ein.
Ein vereinfachtes Schema soll die Situation
veranschaulichen (Abb. 1.19, 1.20). Es gibt im
menschlichen Kærper verschiedene Eiweiûe, die
in der Leber gebildet und in das stræmende
Blut, teilweise auch in das Interstitium, abge-
geben werden. Da sie fçr die Blutgerinnung
 1.2 Physiologie der Homæostase n 9

Abb. 1.18. a Ruhender Thrombozyt mit

nicht aktivem Fibrinogenrezeptor: GP IIb-IIIa,
b aktivierte Thrombozyten mit Fibrinogen-
bindung, T Thrombozyt, R Rezeptor, F Fibri-
nogen

Abb. 1.19. Gerinnungsaktivierung

Abb. 1.20. Kontrolle der Håmo-

stase, PF3 Plåttchenfaktor 3,
TF Tissue factor (Gewebefaktor),
C Kalzium, ræmische Zahlen in
Klammern einzelne Gerinnungs-
faktoren, z. B. IIa aktiviertes
Thrombin
10 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs
Abb. 1.21. Lyseaktivierung
bzw. fçr deren Auflæsung (Lyse) eine entschei-
dende Rolle spielen, heiûen sie auch Gerin-
nungseiweiûe. Hierzu gehæren Prothrombin
(Faktor II), Fibrinogen (Faktor I) und Plasmino-
gen. Alle 3 Substanzen liegen zunåchst als inak-
tive Vorstufe vor.
Nach Auftreten einer Gewebeverletzung wer-
den in einer Vorphase eine Reihe von Gerin-
nungsfaktoren kaskadenartig aktiviert. Mit ihrer
Hilfe wird Prothrombin in Thrombin umgewan-
delt. Letzteres aktiviert die Umwandlung von
Fibrinogen in Fibrin. Diese wiederum bildet
durch Zusammenballung (Retraktionsphase) ein
Fibrinnetz (Fibrinpolymere), welches das Skelett
des Gerinnsels darstellt. Durch Anhaften von
Thrombozyten entsteht das vollståndige Blut-
gerinnsel.
Dieses kann vom Kærper mit Hilfe bestimm-
ter Enzyme (Lysokinasen aus Fibroblasten und
Leukozyten), die inaktives Plasminogen in Plas-
min çberfçhren, wieder aufgelæst werden
(Abb. 1.21).
1.2.3 Gefåûwand
Abgesehen von kollagenen und elastischen Fa-
sersystemen der Gefåûe sind zwei Wandstruktu-
ren entscheidend: die Wandmuskulatur und die
Endothelzellschicht.
Wåhrend der glatten Muskulatur der Gefåû-
wand eine stabilisierende und den Gefåûtonus
regulierende Funktion durch Kontraktionsvor-
gånge zukommt, besteht die wesentliche Auf-
gabe der dem Blutstrom zugewandten Seite da-
rin, den Inhalt des Gefåûes flçssig zu halten
und damit thrombotischen Prozessen entgegen-
zuwirken. Die hierfçr verantwortliche Struktur
ist die Gefåûintima, bei der es sich nicht nur
um eine Grenzschicht zum stræmenden Blut,
sondern um eine Zellschicht mit hoher Synthe-
seleistung und damit zahlreichen Funktionen
handelt.
Das Gefåûwandendothel eines 70 kg schweren
Menschen hat:
n eine Gesamtflåche von 720 m2,
n eine Zellzahl von 6,3 ´ 1013,
n ein Gesamtgewicht von 1,5±2 kg (* Leberge-
wicht).
Tabelle 1.2 fasst die Funktionen des Gefåûwand-
endothels çbersichtlich zusammen.
Auf die Flieûeigenschaften des Bluts nehmen
verschiedene, vom Gefåûendothel gebildete Sub-
stanzen entscheidend Einfluss. Eine wesentliche
Rolle spielt die Fåhigkeit zur Prostaglandinsyn-
these. Weitere Endothelfaktoren, die zur Anti-
thrombogenitåt beitragen, sind Plasminogen-
aktivatoren, Heparinproteoglykane und Throm-
bomodulin.
Im Hinblick auf ihre physiologische Bedeu-
tung und der Mæglichkeit einer hoch wirk-
samen medikamentæsen Therapie ist die Pro-
staglandinsynthese zu nennen.
Blutplåttchen und Gefåûwandzellen kænnen
gefåûaktive Substanzen bilden, die starke Verån-
derungen an der Gefåûmuskulatur und dem
Thrombozytenverhalten bewirken. In erster Li-
nie sind dies die Prostaglandine.
Aus einer gemeinsamen Vorstufe, der Arachi-
donsåure, und dem Enzym Zyklooxygenase
wird in den Blutplåttchen zum græûten Teil
Thromboxan, in den Endothelzellen vorwiegend
Prostazyklin gebildet (Abb. 1.22). Beide Sub-
stanzen gehæren zur Gruppe der Prostaglandine.
Tabelle 1.2. Funktionen des Gefåûwandendothels
n Schrankenfunktion Permeabilitåt, Údembildung
n Synthese von ± Glykoproteinen
± Kollagen
± Fibronektin
± Laminin
± Faktor VIII
± Prostaglandinen
± Stickoxid (NO)
n Stoffwechselleistung Inaktivierung von Noradrenalin,
Adrenalin
Aktivierung von Angiotensin I zu
Angiotensin II
n Rezeptorfunktion LDL-Rezeptor
Prostaglandin-E1-Rezeptor
Histamin-H2-Rezeptor
n Migrations- Endothelisierung von Gefåûprothe-
Proliferations- sen Vaskularisierung von Trans-
Fåhigkeit plantaten

Abb. 1.22. Schema der Prostaglandinsynthese
Wåhrend Thromboxan stark aggregationsfær-
dernd und vasokonstriktorisch wirkt, besitzt
Prostazyklin einen genau entgegengesetzten Ef-
fekt: Es fçhrt zur Aggregationshemmung und
Gefåûerweiterung. Dieser Mechanismus trågt
entscheidend dazu bei, dass das Blut flçssig
bleibt. Bei der Regulation des Gefåûwandtonus
und damit der Gefåûweite hat auch die Produk-
tion von Stickoxid (NO) eine sehr groûe Bedeu-
tung. Diese vom Endothel gebildete Substanz
gilt als potentester Vasodilatator, gefolgt vom
Prostazyklin.
Die biochemischen, endothelialen Funktionen
sind sehr wichtig fçr die Bypass-Chirurgie. So
ist seit langem bekannt, dass koronare Bypass-
anlagen mit Arterien (A. mammaria interna,
Radialarterie) denjenigen mit Venen (V. saphena
magna) bezçglich der Langzeitergebnisse (pa-
tency rate) deutlich çberlegen sind. Wie Unter-
suchungen zur Biochemie von Arterienwand-
und Venenwandendothel gezeigt haben, liegt
das Geheimnis der Erfolgsrate von arteriellen
Bypåssen in der hohen Syntheseleistung von
Stickoxid und Prostazyklin dieser Gefåûe im
Vergleich zur niedrigen Syntheserate im V.-sa-
phena-Endothel begrçndet.
1.3 Physiologie der Blutstræmung
1.3.1 Erhaltung (steady flow)
Zwischen zwei Punkten des Kreislaufsystems,
z. B. am Anfang und Ende einer Arterie, folgt
der Blutfluss einem Energiegefålle, das Aus-
druck einer Druckdifferenz ist. Eine steigende
1.3 Physiologie der Blutstræmung n 11
Abb. 1.23. Blutstræmung in Abhångigkeit vom Druckgefålle
Druckdifferenz fçhrt zur Flusszunahme, ein
Druckausgleich zum Sistieren der Stræmung.
Neben dem Begriff der Druckdifferenz, die
lediglich das Subraktionsergebnis zweier Druck-
messwerte darstellt, existiert der Begriff des
Druckgradienten, der als Differenz zweier unter-
schiedlicher Druckmesswerte, dividiert durch
ihren Abstand, definiert wird.
Abbildung 1.23 zeigt das Stræmungsprinzip.
Die Stræmungsrichtung ist abhångig von der
Druckdifferenz (dem Druckgefålle): Die bei der
Kammersystole erzeugte Energie treibt das Blut
in das Kreislaufsystem und erzeugt so den sys-
tolischen Spitzendruck. Infolge Reibungsvorgån-
gen zwischen flieûenden Blutteilchen und der
Gefåûwand besteht ein ståndiger Energieverlust,
der im niedrigen Druck der Kreislaufperipherie
seinen Ausdruck findet. Die ståndige Herzarbeit
gleicht den Energieverlust aus und trågt als Mo-
tor zur kontinuierlichen Kreislauffunktion bei.
Ein Teil der vorhandenen Energie wird dabei
zum Dehnen der groûen Arterien verwendet
(Windkesselfunktion), die so als Blutvolumenre-
servoir zur Verfçgung stehen. Die gespeicherte
Energie zusammen mit dem Blutvolumen erhal-
ten in der Diastole den Blutfluss aufrecht und
tragen damit zur kontinuierlichen Kreislauf-
funktion bei.
12 n 1 Bedeutung und Funktion des Kreislaufs

1.3.2 Stræmungsgesetze

Beim Durchflieûen des Gefåûsystems unterliegt

das Blut bestimmten Stræmungsgesetzen. Die
vom linken Ventrikel erzeugte pulsatorische
Stræmung wird, in Abhångigkeit von der Græûe
des Schlagvolumens und den elastischen Eigen-
schaften der Arterienwand, derart geglåttet, dass
die zuvor rhythmische Stræmung in eine kon- Abb. 1.24. Kreislaufparameter
tinuierliche, gleichfærmige Stræmung umgewan-
delt wird. Dies fçhrt zur Bildung des laminaren n Kreislaufgesetz
Blutflusses. Fçr ihn gelten folgende Gesetze:
n n Lange Gefåûstrecken und eine Viskosi-
tåtszunahme fçhren zur Abnahme des
n Gesetz nach Ohm
Blutflusses.
n Eine Erweiterung des Gefåûdurchmes-
Die vom Herzen erzeugte Blutstræmung pro
sers von 20% verdoppelt die Durchblu-
Zeiteinheit (Stromzeitvolumen) wird durch den
tung.
Widerstand, den das stræmende Blut çberwin-
n Eine Halbierung des Radius verringert
den muss, und durch den Blutdruck oder Per-
die Durchblutung auf 1/16 des Aus-
fusionsdruck bestimmt:
gangswerts.
_ ˆ Druckdifferenz …DP†
Stromzeitvolumen …V†
Gefaûwiderstand (R)
n Gesetz nach Bernoulli
n n Ein hoher Blutdruck bewirkt einen ho-
Beim Durchstræmen von Gefåûen unterschiedli-
hen Blutfluss. chen Durchmessers, åndert sich die Fluss-
n Ein hoher Gefåûwiderstand fçhrt zur geschwindigkeit. Der gesetzmåûige Zusammen-
Erniedrigung des Blutflusses. hang wird durch das Bernoulli-Gesetz beschrie-
ben, das die Konstanzerhaltung des Stromzeit-
Der Gefåûwiderstand (R) ist wiederum von 3 volumens erklårt:
Græûen abhångig: Stromstarke …J†
n Långe des Gefåûes (L) Geschwindigkeit …v† ˆ
Durchmesser …d†
n Viskositåt des Bluts (g)
n Radius des Gefåûes (r)
n Eine Querschnittverånderung fçhrt zur
Aus diesen Græûen, eingesetzt in die obige Glei- umgekehrt proportionalen Ønderung der
chung zur Berechnung des Stromzeitvolumens, Blutstræmungsgeschwindigkeit:
ergibt sich ein weiteres Gesetz: n schnelle Stræmung in kleinkalibrigen
Gefåûen
n langsame Stræmung in groûkalibrigen
n Gesetz nach Hagen-Poiseuille Gefåûen.

Es beschreibt das Verhalten des Stromzeitvolu-

mens in Abhångigkeit von der Viskositåt, dem
Radius sowie den auf das stræmende Blut ein- 1.3.3 Auftreten von Turbulenzen
wirkenden Scherkråften
Die laminare Blutstræmung (Lamina = Schicht;
_ ˆ
Stromzeitvolumen …V† Schichtenstræmung als Arbeitsmodell mit zentra-
lem schnellem Fluss und wandnahem niedrigen
Radius …r†4
p Flussanteil im Gefåûrohr) ist abhångig vom Ge-
Druckdifferenz …DP†

Gefaûlange …L†
Viskositat …g†
8 fåûdurchmesser, der Geschwindigkeit und der
Viskositåt des Bluts. Beim Ûberschreiten einer
 1.5 Literatur n 13

kritischen Flussgeschwindigkeit, z. B. in Steno- Tabelle 1.3. Physiologische Græûen einzelner Kreislaufab-

sen, entsteht eine Turbulenz. Diese wird durch schnitte
die Reynolds-Zahl (Re) berechnet, deren Græûe
das Verhåltnis von Trågheits- und Zåhigkeitskråf- Region Arterien Kapillaren Venen
ten beschreibt. Sie ist eine wichtige Græûe der n Flåche [%] 1 95 4
Kreislaufphysiologie und dient der Einschåtzung n Volumen [%] 15 5 80
einer pathologischen Stræmung und damit des n Widerstand [%] 66 27 7
Risikos von Gefåûwandverånderungen. n Flussgeschwindigkeit [cm/s] 50 0,07 10
Sie ist mathematisch ein dimensionsloser
Zahlenwert, der nach folgender Gleichung be-
rechnet wird:
Tabelle 1.4. Flusscharakteristika des arteriellen Systems
Geschwindigkeit …v†
Durchmesser …d† Herzmuskel Zentraler Kreislauf Peripherer Kreislauf
Re ˆ
Viskositat …g†
n Antrieb mit n Umformung n gleichmåûige
Fçr die normale Blutstræmung liegt der Wert rhythmisch- ± Windkessel- laminare
von Re zwischen 100 und 800. Eine Turbulenz pulsatiler funktion Stræmung
tritt auf, wenn ein Wert von 1100 çberschritten Stræmung ± Reibungs-
verluste
wird. ± Durchmesser-
Zur Verwirbelung (Turbulenz) fçhren: ånderung
n hohe Flussgeschwindigkeit
n groûer Querschnitt
n geringe Viskositåt.
1.4 Zusammenfassung
1.3.4 Bedeutung der Scherkraft
Die ungestærte Kreislauffunktion wird durch die
Im Gegensatz zum Blutdruck, der auf die ge- Herzleistung als treibende Kraft, die Eng- oder
samte Gefåûwand wirkt, çbt die Scherkraft Weitstellung der Gefåûe durch hormonelle,
(Schubspannung) nur eine Druckbelastung auf nervæse und lokale Reize sowie das Flieûverhal-
das Endothel aus (in Form einer tangentialen ten des Bluts bestimmt.
Belastung). Die physiologischen Græûen im arteriellen,
Unter laminaren Flussverhåltnissen ist die venæsen und kapillaren Gefåûsystem und deren
Scherkraft direkt proportional zum Blutfluss Bedeutung fçr die Kreislaufregulation sind in
und der Viskositåt, sowie umgekehrt proportio- Tabelle 1.3 zusammengestellt, die charakteristi-
nal zum Radius. schen Flussmerkmale des arteriellen Systems ge-
Die Formel lautet: hen aus Tabelle 1.4 hervor.
V_  4g
sˆ
p  r3
s = Scherkraft, V_ = Stromvolumen, g= Viskositåt, 1.5 Literatur
r = Radius

Der Normalwert betrågt: 10±70 dyne/cm2. Hohe
Scherkråfte bewirken durch den Endothelreiz
eine Steigerung der Stickoxidsynthese (NO) und
damit eine Thrombozytenaggregationshem-
mung.
Niedrige Scherkråfte (z. B. Gefåûbifurkatio-
nen) senken die NO- und PGI2 (Prostaglandin)-
Produktion. Damit kommt es zur gesteigerten
Plåttchenadhåsion und Aktivierung.
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2 Risikofaktoren und Atherogenese
2.1 Risikofaktoren
Das Auftreten einer degenerativen Gefåûerkran-
kung wird wesentlich vom Vorhandensein so ge-
nannter atherogener Risikofaktoren beeinflusst.
Bezçglich der Håufigkeit einer Atherosklerose
muss, je nach Anzahl der vorliegenden Risiko-
faktoren, von einem sich potenzierenden Effekt
ausgegangen werden.
Abgesehen von unbeeinflussbaren Faktoren
wie dem Alter, teils auch spekulativen Faktoren,
wurde durch den wissenschaftlichen Nachweis
in sorgfåltig durchgefçhrten Langzeitstudien
der Zusammenhang zwischen bestimmten, im-
mer wiederkehrenden Risikofaktoren und der
Atherosklerose erbracht.
Zu den bekanntesten Studien zåhlen:
n Framingham-Studie mit einer Laufzeit von 16
Jahren (1949±1965) und einem Umfang von
5209 Patienten, die in einem 2-jåhrigen Tur-
nus untersucht wurden
n Baseler Studie mit einer Laufzeit von 17 Jah-
ren (1959±1976) und einem Umfang von 6400
Patienten
Es wurden 7 Risikofaktoren nachgewiesen, die
aufgrund ihrer atherogen wirksamen Potenz in
2 Gruppen unterteilt werden (Tabelle 2.1). Die 5
Hauptrisikofaktoren werden nachfolgend erlåu-
tert.
Tabelle 2.1. Atherogene Risikofaktoren
Risikofaktoren 1. Ordnung Risikofaktoren 2. Ordnung
(primår aus sich heraus (nur in Verbindung mit der
atherogen wirksam) ersten Gruppe atherogen
wirksam)
n arterieller Bluthochdruck n Ûbergewicht
n Fettstoffwechselstærungen n Bewegungsarmut
n Nikotin n Stress
n Diabetes mellitus
2.1.1 Arterielle Hypertonie
Unter physiologischen und pathologischen Be-
dingungen herrscht ein gewisser Fçllungs-
zustand im Gefåûsystem, zu dessen Charakteris-
tika ein bestimmter Blutdruck gehært. Er wird
als derjenige Druck definiert, den die Blutsåule
auf die Gefåûwand ausçbt, und wird bestimmt
durch:
n Herzminutenvolumen
n Gefåûwiderstand
n venæsen Rçckfluss
Kommt es zu Stærungen des Gleichgewichts die-
ser variablen Græûen entstehen Hoch- oder Nie-
derdruck:
n Bei der Atherosklerose erhæht sich infolge
von organischen Verånderungen der Arterien
der Widerstand. Das Blut wird vor dem Ka-
pillarbett aufgestaut, mit daraus resultieren-
der Blutçberfçllung des arteriellen Systems.
Die Folge ist eine arterielle Drucksteigerung.
n Im Schockzustand, der sich letztlich als Re-
gulationsproblem der Mikrozirkulation dar-
stellt, wird das Blutvolumen zuungunsten des
arteriellen Gefåûsystems verlagert. Es kommt
zum Blutdruckabfall.
n Bei der Herzinsuffizienz wird infolge des
Kontraktilitåtsverlusts ein geringes Herz-
minutenvolumen gefærdert. Dadurch entsteht
ein Rçckstau vor dem rechten Herz in das
venæse Gefåûsystem. Wåhrend der venæse
Druck ansteigt (venæse Hypertonie), sinkt
der arterielle Blutdruck.
n Nach der Weltgesundheitsorganisation wird
als Blutnormdruck definiert:
n Bis 40 Jahre: systolisch bis 140 mmHg;
diastolisch bis 90 mmHg
n Ab 40 Jahre: systolisch bis 160 mmHg;
diastolisch bis 95 mmHg
16 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
Grundsåtzlich wird ein niedriger Blutdruck als
protektiver Faktor im Hinblick auf atherosklero-
tische Erkrankungen angesehen.
In etwa 80% der Fålle bleiben die Ursachen
eines Bluthochdrucks unerkannt (essenzielle
Hypertonie). Bei Nierenarterienstenose (renaler
Hochdruck) und Aortenisthmusstenose sind
Blutdrucksteigerungen (v. a. im jugendlichen Al-
ter) eine mægliche Folge dieser Erkrankungen
und sollten unbedingt behandelt werden. Im-
merhin gehen etwa 5% aller Hypertonieformen
auf eine renovaskulåre Ursache zurçck.
Gemåû dem Kreislaufgesetz von Ohm bedeu-
tet eine Druckerhæhung die Zunahme der Fluss-
geschwindigkeit, wodurch die Gefåûwand einer
hæheren Belastung ausgesetzt wird. Eine direkte
Folge sind zunehmende Turbulenzen in der
sonst laminaren Blutstræmung. Besonders an
Gefåûaufzweigungen (Bifurkationen) und im
Bereich stårkerer Krçmmungen kommt es zu
nachteiligen Auswirkungen. Die schnelle Kern-
stræmung wird aus der Mitte des Gefåûes gegen
die Wand gelenkt. Die Blutteilchen treffen ver-
stårkt gegen die zarte Intima der Gefåûwand.
Dabei kommt es zu Schåden an der Endothel-
schicht, wodurch sich vermehrt arterielle
Thromben ausbilden.
Als Risikofaktor kommt dem Bluthochdruck
ein besonderer Stellenwert in der Entstehung
von Hirndurchblutungsstærungen zu. Der
Schlaganfall durch intrazerebrale Blutungen
oder viel håufiger durch extrakranielle Karotis-
stenosen ist pathogenetisch v. a. einem dauer-
haft erhæhten Blutdruck anzulasten.
In Deutschland wird die Zahl der Patienten
mit Bluthochdruck auf 5±8 Mio. geschåtzt. Etwa
12±15% der Gesamtbevælkerung bzw. 20±25%
der Erwachsenen sind betroffen, von denen et-
wa 20% behandelt werden.
2.1.2 Hyperlipidåmie
Verånderungen des Fettstoffwechsels sind eng
verknçpft mit der Hæhe des Blutfettgehalts, der
Konzentration an Cholesterin und Triglyzeriden
(Neutralfett). Dieses im Blut zirkulierende Fett
wird, an bestimmte Transporteiweiûe (Lipopro-
teine) gekoppelt, den Kærperzellen zugefçhrt.
Cholesterin und Triglyzeride gelangen v. a.
durch die Nahrungsaufnahme ins Blut. Krank-
haft erniedrigte oder erhæhte Spiegel dieser
Substanzen bezeichnet man als Hypo- bzw. Hy-
perlipoproteinåmie.
Im Rahmen der Atherogenese erlangt der
chronische Blutfettanstieg eine entscheidende
pathogenetische Bedeutung. Auf der Suche nach
aussagekråftigen Daten hierzu wurden die Plas-
malipoproteine in 2 Hauptklassen zerlegt und
laborchemisch analysiert. Dabei fand man ein
Lipoprotein geringer und eines hoher Dichte:
n LDL: Low-density-Lipoprotein
n HDL: High-density-Lipoprotein
Das Konzentrationsverhåltnis von Gesamtcho-
lesterin zu HDL wird zur Berechnung des Athe-
roskleroserisikos herangezogen. Ein Wert von
çber 5 gilt als prognostisch ungçnstig. Dabei
kann trotz normalem Gesamtcholesterin, jedoch
erniedrigtem HDL-Wert ein deutlich pathologi-
scher Quotient und umgekehrt bestehen. Ent-
scheidend ist der HDL-Wert, welcher mæglichst
hoch sein sollte. Hohe LDL-Spiegel gehen mit
einem deutlich erhæhten Risiko fçr kardiovasku-
låre Ereignisse einher.
Als prognostisch gçnstig im Sinne einer Pro-
phylaxe der Arterienverkalkung (man spricht
auch vom vasoprotektiven Effekt) haben sich
folgende Blutfettwerte erwiesen:
n Triglyzeride £ 150 mg/dl
n Gesamtcholesterin £ 200 mg/dl
± LDL-Cholesterin < 150 mg/dl
± HDL-Cholesterin > 55 mg/dl
n Studien
Die enge Beziehung zwischen Serumcholesterin-
wert und Risiko von koronaren Erkrankungen
zeigen mehrere klinische Studien.
Sowohl bei der LRC(lipid research clinics co-
ronary priming prevention trial)- als auch der
MRFIT(multiple risk factor intervention trial)-
Studie fand sich eine Verdopplung des Herz-
infarktrisikos beim Anstieg der Cholesterinwer-
te auf 220±240 mg/dl (ausgehend von einem
Normalwert £ 200 mg/dl).
Die Studie 4S (Scandinavian Simvastin survi-
val study) mit 4444 KHK-Patienten mit måûig
erhæhten Cholesterinwerten ergab eine um 30%
hæhere Todesrate unter der Plazebogruppe, was
zum Studienabbruch aus ethischen Grçnden
fçhrte. Neben diesen ålteren Studien existieren
zahlreiche neue, deren wichtigste Aussage lautet:
eine konsequente Senkung der LDL-Werte im
Blut reduziert das Risiko kardiovaskulårer Er-
krankungen um 30±45%.

Im Studienvergleich findet man aber auch
zahlreiche Publikationen, die einen direkten Zu-
sammenhang von KHK und Hypercholesterinå-
mie verneinen. Man muss wohl davon ausgehen,
dass ein erhæhter Messwert nur dann als Risiko
zu bewerten ist, wenn kærpereigene Regulatio-
nen (LDL-Rezeptoren) ungençgend wirksam
sind und so zur dauerhaften Hypercholsterinå-
mie fçhren.
n Regulation des Cholesterinstoffwechsels
Das Cholesterin atherosklerotischer Herde
stammt aus kugeligen, im Blut zirkulierenden
Partikeln, den Lipoproteinen geringer Dichte
(LDL), wobei etwa 75% des Gesamtcholesterins,
an das LDL gekoppelt, auf dem Blutweg trans-
portiert werden. Die LDL-Teilchen (Abb. 2.1)
bestehen aus einem fettigen Kern (Cholesterin-
estern), der von Phospholipid- und Cholesterin-
molekçlen umgeben ist. Ein groûes Proteinmo-
lekçl (Apoprotein-B100) dient als Andockstelle
am LDL-Rezeptor der Zelloberflåchen. Die Hæhe
des LDL-Blutspiegels steht in direktem Zusam-
menhang mit dem Atheroskleroserisiko: je mehr
LDL, desto schneller entwickelt sie sich.
Das genaue Verståndnis des Cholesterinstoff-
wechsels begann mit der Entdeckung der LDL-
Rezeptoren im Jahr 1973 (durch amerikanische
Forscher aus Texas). 1985 erhielten die beiden
Amerikaner M. S. Brown und J. L. Goldstein fçr
Abb. 2.1. Schematische Darstellung eines LDL-Teilchens,
Durchmesser: etwa 22 nm (1 nm = 1/106 mm), Masse: etwa 3
Mio. Molekçle; aus Goldstein u. Brown (1985)
2.1 Risikofaktoren n 17
die Aufklårung der Regulation des Cholesterin-
stoffwechsels den Nobelpreis fçr Medizin.
Bei den LDL-Rezeptoren handelt es sich um
Glykoproteine (Eiweiûe mit Zuckerketten), die
an Oberflåchen von Zellmembranen sitzen und
LDL-Partikel aus dem stræmenden Blut binden
kænnen. Danach wird LDL in die Zellen ge-
schleust (rezeptorgebundene Endozytose), wo es
von Verdauungsenzymen abgebaut wird.
Das hierbei frei werdende Cholesterin kann
von den Zellen als Baustein verwendet werden
zur Synthese von:
n neuen Zellmembranen
n Myelinscheiden der Nerven
n Steroidhormon (in den Nebennieren)
n Geschlechtshormon (Ústradiol in den Eierstæ-
cken)
n Gallensåuren (in der Leber)
Alle genannten Syntheseleistungen zeigen die
physiologische Bedeutung des Cholesterins als
wichtigem Strukturbestandteil aller Zellen.
Die Gallensåurebildung in der Leber ist ein be-
deutender Schritt im Cholesterinstoffwechsel.
Dort wird der prozentual græûte Anteil zur Aus-
scheidung gebracht: Etwa 75% des Gesamtcholes-
terins werden von der Leber aufgenommen.
n Stellenwert der Rezeptoren
in Bezug auf das atherogene Risiko
Die Zellen nehmen Cholesterin çber eine groûe
Zahl von LDL-Rezeptoren an ihrer Oberflåche
auf, was çber einen Feed-back-Mechanismus ge-
steuert wird. Bei Reduktion der Rezeptoren
oder bei angeborenen Stærungen (funktions-
unfåhige Rezeptorproteine) wird, hauptsåchlich
in der Leber, zu wenig Cholesterin in die Zellen
geschleust, woraus eine Ûberladung des Bluts
mit Cholesterin resultiert.
Seit 1939 kennt man die familiåre Hypercho-
lesterinåmie, eine angeborene Stoffwechsel-
krankheit, die in 2 Formen auftritt.
n Die mischerbige (heterozygote) Form kommt
in einer Håufigkeit von 1 : 500 vor und zeigt
bereits bei Neugeborenen doppelt so hohe
LDL-Blutwerte. Diese Menschen erleiden be-
reits in ihrem 3. Lebensjahrzehnt die ersten
Herzanfålle.
n Die reinerbige (homozygote) Form mit einer
Håufigkeit von 1 : 1 Mio. zeigt LDL-Spiegel,
die bis zum 6-fachen çber der Norm liegen.
Hierbei treten die ersten Herzanfålle schon
18 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
im Alter von 10 Jahren auf und sind mit 20
Jahren fast immer obligat.
Insbesondere bei der reinerbigen Form der Hy-
percholesterinåmie zeigt sich der kausale Zu-
sammenhang von Risikofaktor und Atheroskle-
rose.
Bei der Aufklårung des Cholesterinstoffwech-
sels, speziell bei der familiåren Hypercholeste-
rinåmie, fand man, dass die Kærperzellen ent-
weder keine oder nur sehr wenige LDL-Rezep-
toren besitzen und somit eine Verstoffwechse-
lung des Cholesterins in nur ungençgendem
Maû gewåhrleistet ist.
Ein zusåtzlicher pathogenetischer Aspekt der
Atherosklerose sind die Senkung der Prosta-
zyklinsynthese durch LDL (vasoaggressiver
Aspekt) und ihre Erhæhung durch HDL (vaso-
protektiver Effekt).
In zahlreichen Studien ist die pathophysiolo-
gische Bedeutung des Cholesterinstoffwechsels
untersucht und die Effektivitåt von Fettsenkern
(Statinen) belegt worden. Eine groûe Metaanaly-
se (38 Studien mit 83 161 Patienten) hat z. B. ei-
ne eindeutige Reduktion von Schlaganfållen un-
ter aggressiver Cholesterinsenkung nachgewie-
sen (Corvol et al. 2003).
2.1.3 Nikotinkonsum
Ein Raucher geht 3 gesundheitliche Risiken ein:
n Nikotin ist ein kardiovaskulårer Risikofaktor.
n Teer ist ein kanzerogener Risikofaktor.
n Darçber hinaus besteht eine allgemeine Ge-
fåhrdung durch den breiten Einsatz von
Pflanzenschutzmitteln im Tabakpflanzenan-
bau.
Zu den Gesundheitsrisiken kommt als weiterer
wichtiger Gesichtspunkt das Suchtverhalten hin-
zu. Die Sucht wird durch die geringen Erfolge
belegt, die Entwæhnungskliniken erzielen. Mit
20% entspricht die Zahl der geheilten Patienten
derjenigen, die bei Alkoholikern erreicht wird.
Etwa 80% geben das Rauchen auch dann nicht
auf, wenn schwerwiegende gesundheitliche Fol-
gen drohen: Amputation einer Extremitåt, Herz-
infarkt oder Lungenerkrankungen.
Die Freisetzung von Katecholaminen unter
Kærperbelastung beim Sport fçhrt zum Anstieg
von Zucker und Fett im Blut (so genannter akti-
ver Stress). Wåhrend diese Substanzen beim ak-
tiven Stress im arbeitenden Muskel infolge der
Tabelle 2.2. Verånderungen unter Nikotinaufnahme
Effekte
n Nervensystem Erhæhung des Sympathikotonus
(akute Verån- Freisetzung von Katecholaminen
derungen)
n Kreislaufsystem Ûberbeanspruchung des Kreislaufs
durch erhæhten Sauerstoffverbrauch;
nichtinhalierendes Rauchen einer hal-
ben Zigarette fçhrt zu einem O2-Ver-
brauch, der einer kærperlichen
Anstrengung von 20 W çber 20 min
entspricht. 20 Zigaretten/Tag belasten
das Herz genauso stark, wie 8 h Rad-
fahren gegen leichten Wind
n Blutfluss (chro- Erhæhung des Håmatokrits
nische Verån- Erhæhung des Fibrinogens (dadurch
derungen) Erhæhung der Blutviskositåt)
Stoffwechselaktivitåt verbrannt werden, bleiben
sie beim Rauchen (stiller Stress) im zirkulieren-
den Blut, wo sie auf Dauer zum atherogenen Ri-
siko beitragen (Tabelle 2.2).
Zu den weiteren Effekten des Nikotins zåhlt
die Aktivierung des Enzyms Elastase. Diese
fçhrt zum verstårkten Abbau von Bindegewebe
und kann so die Entwicklung eines Arterien-
aneurysmas bewirken. Des Weiteren wird die
Hautalterung (Faltenbildung) beschleunigt.
Rauchen steigert das Risiko fçr eine pAVK
mit Auftreten einer Claudicatio intermittens um
das 8- bis 10-fache.
Beim Rauchen werden aus einer Zigarette,
die etwa 10 mg Nikotin enthålt, 1±2 mg auf-
genommen. Die tædliche Aufnahmedosis liegt
bei 50 mg Nikotin.
2.1.4 Diabetes mellitus
Nach der WHO werden die in Tabelle 2.3 auf-
gefçhrten kapillaren Glukosewerte im Blut als
normal bzw. pathologisch definiert.
Die Håufigkeit manifester Diabetiker liegt bei
etwa 3%; die einer prådiabetischen Veranlagung
bei 15±20%.
Es gibt zwei verschiedene Erkrankungsformen:
n Typ-1-Diabetes: Der insulinabhångige Dia-
betes (juveniler Diabetes) tritt infolge absolu-
ten Insulinmangels auf und betrifft etwa 10%
aller Diabetiker.

Tabelle 2.3. Glukosewerte im Blut
Nçchtern 2-h-Wert (oGT)
[mg/dl] [mg/dl]
n normal < 100 < 140
n pathologische 100±120 140±200
Glukosetoleranz
n diabetisch >120 >200
oGT oraler Glukosetoleranztest
n Typ-2-Diabetes: Der insulinunabhångige Dia-
betes (Erwachsenen- oder Altersdiabetes) tritt
(bei erhaltener Insulinproduktion) infolge ei-
ner Stærung der Insulinwirkung an den Ge-
weben auf (Muskulatur, Leber, Fettgewebe)
und betrifft etwa 90% aller Diabetiker.
n Bedeutung als atherogener Risikofaktor
Gefåûverånderungen unter Diabetes treten als
Makro- oder Mikroangiopathie auf. Sie manifes-
tieren sich etwa 5 Jahre nach Ausbruch der Er-
krankung. Sie lassen sich mikroskopisch zwar
als Verdickung der Basalmembran der Kapilla-
ren nachweisen, Krankheitszeichen (Stærung der
Nieren-, Augen- und Durchblutungsfunktion)
kænnen bei sorgfåltiger Lebensfçhrung aber bei
långer bestehender Zuckerkrankheit auf Jahre
hinaus fehlen. Als Ursache der Gefåûstærungen
gelten:
n Verånderungen der Erythrozytenflexibilitåt
(Auftreten von Erythrozytenaggregaten)
n Neigung zur Thrombozytenaggregation
n Verånderungen der Leukozyten
n Verånderungen der Gefåûwand (Permeabili-
tåtsstærungen) mit Verzuckerung der Zell-
matrix
Daraus resultieren eine deutliche Beeintråch-
tigung der Flieûeigenschaften des Bluts sowie
Verånderungen an der Gefåûwand bis hin zur
Mediasklerose des Diabetikers. Diabetes (mit
Glykosurie) erhæht das Klaudikationsrisiko um
das 3,5-fache.
2.1 Risikofaktoren n 19
n Komplikationen der Mikroangiopathie
Beim Diabetiker tritt eine Retinopathie etwa
25-mal håufiger, eine Nephropathie etwa 17-mal
håufiger als beim Nichtdiabetiker auf.
Die Lebenserwartung betrågt 2/3 der Lebens-
erwartung von Nichtdiabetikern bei ungençgen-
der Einstellung der Zuckerwerte.
2.1.5 Ûbergewicht
n Das Normgewicht kann nach der veralteten
Broca-Formel berechnet werden:
Kærperlånge [cm]±100 = Sollgewicht [kg] (ab-
zçglich 10% bei Månnern und 15% bei Frau-
en vom Gesamtgewicht)
n Die Berechnung des Body-mass-Index (BMI)
liefert eine genauere Bewertung des Kærper-
gewichts. Die Formel lautet:
K
orpergewicht in kg
BMI ˆ
…K oûe in m†2
orpergr
Normalgewicht: < 25 kg/m2;
Ûbergewicht: 25±30 kg/m2;
Adipositas: > 30 kg/m2.
Ûbersteigt das Kærpergewicht das Sollgewicht
um mehr als 10% (BMI > 26), spricht man von
Ûbergewicht. Wird das Sollgewicht hingegen
um > 10% unterschritten, spricht man von Un-
tergewicht. Bei hohen Abweichungen vom Soll-
gewicht werden pathologische Zustånde er-
reicht, die fçr eine Reihe von Krankheiten ver-
antwortlich sind. So ist ein Ûbergewicht > 20%
fçr den deutlichen Anstieg der kardiovaskulåren
Mortalitåt verantwortlich zu machen.
Das Ûbergewicht fçr sich genommen ist noch
kein eigentlicher Risikofaktor. Es zieht jedoch
sekundår auftretende Stærungen nach sich, die
eine Reihe von Verånderungen bedingen. Die
zum Ûbergewicht fçhrenden Essgewohnheiten
sind oft mit einer vermehrten Cholesterinzufuhr
vergesellschaftet, die håufig einen Hypertonus
nach sich zieht.
Der Gewichtsreduktion zur kausalen Behand-
lung eines Bluthochdrucks kommt deshalb eine
besondere Bedeutung zu. Man geht davon aus,
dass pro abgenommenem Kilogramm eine Blut-
druckabnahme von 3 auf 2 mmHg erfolgt. Als
Rechenbeispiel ergibt sich bei einer Gewichts-
abnahme von 10 kg eine Druckabnahme von 30
20 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
auf 20 mmHg. Ein çbergewichtiger Hochdruck-
patient mit Werten von 170 : 100 mmHg wçrde
durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg einen
Blutdruck von 140 : 90 mmHg erreichen. Allein
durch Regulation des Kærpergewichts kænnte
dieser Patient zum Normotoniker werden.
Der genetische Mechanismus zur Regulation
des Kærpergewichts ist auf Chromosom 6 lokali-
siert (¹ob-Genª = Obesitasgen).
2.1.6 Alter
Auch wenn es nicht zu den eigentlichen Risiko-
faktoren zåhlt, ist das Altwerden, zusammen
mit den vorgenannten echten Risiken, ein zu-
såtzlicher Faktor. Daten der Framingham-Studie
zeigen beispielsweise, dass Karotisstenosen im
Alter vermehrt auftreten: mit 75 Jahren haben
9% der Månner und 7% der Frauen eine Karo-
tisstenose von çber 50%, wåhrend bis 50 Jahre
die Stenosehåufigkeit unter 1% liegt. Pråvalenz-
raten fçr die periphere arterielle Verschluss-
krankheit (der Beine) zeigen ebenfalls einen
deutlichen Zusammenhang mit dem Alter. Von
etwa 2% pAVK bei unter 50-Jåhrigen, steigt die
Rate auf etwa 20% bei çber 75-Jåhrigen an.
2.2 Atherogenese
Unter normalen, physiologischen Bedingungen
herrscht ein Gleichgewicht zwischen vasopro-
tektiven und vasoaggressiven Mechanismen im
stræmenden Blut, wodurch eine Atherosklerose
verhindert wird. Diese normale Blut-Gefåû-
wand-Homæostase kann unter Einwirkung athe-
rogener Risikofaktoren entgleisen. Es kommt ±
zuungunsten vasoprotektiver Schutzfunktionen
± zu einer atherosklerotischen Gefåûverån-
derung. Diese nimmt ihren Ausgang immer von
einem Intimaschaden der Gefåûwand.
Eine Intimalåsion stellt einen starken lokalen
Reiz zur Anheftung von Blutplåttchen dar, der
zur fortschreitenden Anheftung (Thrombozy-
tenadhåsion) und Verklebung (Thrombozyten-
aggregation) weiterer Plåttchen aus dem
stræmenden Blut fçhrt. Dieser zunåchst physio-
logische Vorgang dient der Reparatur eines Ge-
fåûwandschadens und wird durch die Aktivie-
rung des Blutgerinnungssystems komplettiert,
unter dessen Einwirkung die aktivierten Gerin-
nungseiweiûe zur Ausbildung eines Fibrin-
gerinnsels fçhren. Das Eiweiûgerinnsel und die
Blutplåttchen bilden schlieûlich den Gerin-
nungspfropf, der durch eine weitere Vernetzung
zunehmend verfestigt wird.
Wåhrend unter normalen Bedingungen die
reparativen Vorgånge an der Gefåûwand hiermit
abgeschlossen sind, fçhrt ein ståndig wirksamer
Schådigungsmechanismus zu gravierenden Ver-
ånderungen:
Infolge der anhaltenden Intimaschådigung
(Response-to-injury-Theorie) kommt es einer-
seits zur Thrombozytenadhåsion und -aggrega-
tion, andererseits zur Einwanderung von Zellen,
den Monozyten, aus dem stræmenden Blut in
die Gefåûwand. Dabei werden Inhaltsstoffe der
aktivierten Thrombozyten çber die so genannte
Freisetzungsreaktion in die Gefåûwand abge-
geben, von denen insbesondere ein Wachstums-
faktor von pathogenetischer Bedeutung ist.
Durch seine Aktivierung kommt es zur Prolife-
ration der glatten Muskelzellen der Gefåûwand.
Mitbeteiligt an diesem Geschehen sind die ein-
gewanderten Monozyten, die durch Aufnahme
und Einlagerung von Cholesterin fettig degene-
rieren. Es entwickelt sich die so genannte myo-
gene Schaumzelle, die sich als atherogene
Plaque im Verband ausbildet und zu einem
Stræmungshindernis heranwåchst. Die Einlage-
rung von Kalzium fçhrt zu einer zunehmenden
Verhårtung. Im weiteren Verlauf kommt es zu
Abb. 2.2. a Weites Lumen einer normalen Arterie, b begin-
nende, exzentrische Stenose
 2.2 Atherogenese n 21

Abb. 2.4. Stræmungsphånomene an einer Gefåûverzweigung

(Bifurkation)

Abb. 2.3. Entstehung einer arteriellen Gefåûstenose

einer Gefåûverkalkung (Abb. 2.2) und schlieû-

lich zur Stenose (Abb. 2.3).
Gefåûverkalkungen treten in den Arterien
ungleichmåûig verteilt auf, sie werden an be-
stimmten Gefåûstrecken bevorzugt beobachtet.
Neben globalen Risikofaktoren spielen auch lo-
kale Verhåltnisse, der anatomische Gefåûverlauf Abb. 2.5. Elektronenmikroskopische Aufnahme einer Gefåû-
und die physikalischen Gesetze der Blutstræ- aufzweigung im Bereich einer kleinen Arterie (Arteriole), Fur-
mung eine wichtige Rolle. Von ihnen hångt ab, chen des Endothels verlaufen als Ausdruck der Stræmung in
an welchen Stellen es verstårkt zu Låsionen der longitudinaler Richtung, Wirbelbildungen, v. a. im Bereich von
Intima und zur Auslæsung pathologischer Vor- Aufzweigungen, sollen hierdurch reduziert werden
gånge an der Gefåûwand kommt.
Zu den Orten der Erstlåsion mçssen Verzwei-
gungen, Krçmmungen und bereits bestehende An der Atherogenese beteiligte Faktoren sind:
Stenosen gerechnet werden. An diesen Prådilek- n Atherogene Risikofaktoren
tionsstellen kommt es zur Stærung der lamina- ± 1. Ordnung
ren Stræmung mit Wirbelbildung, Ablæsungs- ± 2. Ordnung
zonen, Stagnationspunkten und Rçckstromphå- n Anatomische Verhåltnisse
nomenen. Wie Stræmungsmodelle gezeigt ha- ± Abzweigung (Seitenåste)
ben, richtet sich wegen der Ablenkung der Blut- ± Aufzweigung (Bifurkation)
stræmung der zentrale Teilchenstrom gegen die ± Krçmmungen (Elongation)
Gefåûwand, wo er auf Dauer (Erythrozyten als ± Schlingen (Coiling)
Geschossteilchen) zur Schådigung der zarten ± Abknicken (Kinking)
Endothelzellschicht fçhrt. Die Abbildungen 2.4 n Physikalische Græûen
und 2.5 verdeutlichen die Stræmungsphånomene ± lokales Stræmungsverhalten
an einer Gefåûverzweigung (Bifurkation). ± Flussgeschwindigkeit
± Turbulenzen
± Wandscherkraftånderungen
22 n 2 Risikofaktoren und Atherogenese
2.3 Atherosklerose
und Lebenserwartung
Die Definition der Atherosklerose nach der
WHO (1958) lautet:
¹[. . .] eine variable Kombination von Verån-
derungen der Intima von Arterien, die aus einer
herdfærmigen Ansammlung von Lipiden, Poly-
sacchariden, Blut, Blutbestandteilen, fibræsem
Gewebe und Kalziumablagerungen besteht und
begleitet wird von Verånderungen der Media.ª
¹[. . .] und kompliziert wird durch teilweisen
oder vælligen thrombotischen Verschluss des
Lumensª [Ergånzung durch Allen (1962)].
1956 prågte Ratschow den Begriff der arte-
riellen Verschlusskrankheit (AVK), 1959 wurde
der Begriff der obliterierenden Gefåûkrankheit
durch Hess eingefçhrt.
Schlaganfall, Herzinfarkt und Extremitåten-
gangrån stellen das Endstadium einer meist
çber Jahre fortschreitenden Erkrankung der Ar-
terien dar, die sich v. a. aufgrund vorhandener
atherogener Risikofaktoren zunåchst symptom-
los entwickelt und schlieûlich im irreversiblen,
ischåmischen Gewebeuntergang gipfelt.
Gefåûverkalkung und Lebenserwartung sind
nach Analysen aus der Framingham Studie eng
miteinander verknçpft. Je nach arterioskleroti-
schem Organbefall ergeben sich folgende Zahlen
fçr die Lebenserwartung:
n erstmaliger Schlaganfall: 8,8 Jahre
n erstmaliger Myokardinfarkt: 13,9 Jahre
n erstmalige Diagnose einer peripheren arte-
riellen Durchblutungsstærung: 16 Jahre.
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3 Gefåûdiagnostik
Neben Anamnese und årztlicher Untersuchung einzuschlagenden Therapie. Sie besteht in der
nimmt die apparative Diagnostik in der Gefåû- Aufklårung und Beratung çber bestehende Risi-
untersuchung einen hohen Stellenwert ein. Zur kofaktoren, der Empfehlung eines Gehtrainings
Anwendung kommen invasive und nichtinvasive und evtl. einer medikamentæsen Behandlung.
Methoden, die sich bezçglich der Datenerhe-
bung in bildgebende und funktionsmessende
Verfahren unterscheiden lassen. Wåhrend bei
den bildgebenden Methoden v. a. Aussagen zur
Gefåûmorphologie gewonnen werden, bezieht
3.1 Nichtapparative Gefåûdiagnostik
die zweite Gruppe Stellung zum funktionellen
Gefåûzustand. 3.1.1 Anamnese
Eine Einteilung in qualitative oder quantitati-
ve Verfahren erlaubt Aussagen in Bezug auf die Symptome wie Zeitdauer, Belastbarkeit, Lageab-
Håmodynamik (Fluss-, Druck-, Volumenverhal- hångigkeit und Schmerzverlauf mçssen erfragt
ten). Zu den qualitativen Verfahren zåhlen die und daraus wichtige Schlçsse hinsichtlich Loka-
Ultraschalldopplersonographie und die Phlebo- lisation und Ursache des Befundes gezogen wer-
dynamometrie. Zu den quantitativen Methoden den (Tabelle 3.1).
zåhlen die Lichtreflexionsplethysmographie und
die Verschlussplethysmographie.
Die Gefåûkrankheiten mit ihren unterschied- Tabelle 3.1. Anamnestische Befunde
lichen Stadien mçssen hinsichtlich ihrer vitalen
Gefåhrdung (Schlaganfallrisiko, amputations- Zeitdauer Lokalisation Ursache
bedrohte Extremitåt) differenziert gewertet wer-
n kurze arteriell meist Embolie,
den. Weil ein operatives Vorgehen nicht immer Vorgeschichte seltener Thrombose
zwingend geboten ist, ist auch in der Diagnos- Aneurysma
tik Zurçckhaltung geboten. Neben der Anamne- venæs Phlebothrombose
se haben die nichtinvasiven diagnostischen Me- Lungenembolie
thoden, hierunter v. a. der Tastbefund und die
n långere arteriell fortschreitende
Ultraschalluntersuchung, eine besondere Bedeu-
Vorgeschichte Atherosklerose
tung. (Wochen, Monate, Aneurysma
Die invasiven Verfahren (Arteriographie, Jahre)
Phlebographie) mçssen im Hinblick auf ihre Ri- venæs chronisch venæse
Insuffizienz
siken und Komplikationsmæglichkeiten genau
abgewogen werden. Sie haben immer dann ihre lymphatisch Lymphædem
(primår, sekundår)
Berechtigung, wenn eine operative oder andere
invasive Konsequenz in Frage kommen.
Ein Gefåûpatient mit reduzierter Gehstrecke
(Klaudikationsstadium II) muss z. B. nicht zwin-
gend arteriographiert werden. Die Erhebung
der Anamnese und des arteriellen Gefåûstatus
(Pulstastbefund, Dopplerdruckmessung) erlaubt
eine hinreichend genaue Einschåtzung der
Durchblutungssituation und die Festlegung der
26 n 3 Gefåûdiagnostik

n Belastbarkeit bose) abgeklårt werden (Duplexsonographie,

Fçr das Vorliegen einer arteriellen Stærung spre-
chen håufig belastungsabhångige Beschwerden:
n schmerzhafte Gehstreckenminderung (Clau-
dicatio intermittens)
n Herzanfålle (belastungsabhångige oder -un-
abhångige Angina pectoris)
n abdominelle Schmerzen nach dem Essen
(Angina abdominalis bei Stenosen der Ein-
geweidearterien)
n einseitige neurologische Ausfålle (Hirn-
durchblutungsstærungen bei Stenosen der
supraaortalen Arterien)
Fçr das Vorliegen einer venæsen Stærung spre-
chen belastungsunabhångige Beschwerden:
n Spannungsgefçhl, Schmerzen im Bein beim
Stehen oder Sitzen (Varizen oder Thrombo-
se); Besserung beim Gehen (Varizen)
Phlebographie). Anamnestisch sollten der
Schwellungs- und Schmerzverlauf erfragt wer-
den (primår aufsteigende Wadenschwellung : as-
zendierende Unterschenkelthrombose; primårer
Flanken- oder Leistenschmerz : deszendierende
Becken-Oberschenkel-Venenthrombose), da sich
hieraus wichtige therapeutische Konsequenzen
ableiten.
Das Auftreten von farblichen Hautverån-
derungen spricht in der Regel fçr eine deutliche
pathologische Durchblutungssituation:
n gelblich-weiû: akuter embolischer arterieller
Verschluss (betrifft græûere Anteile, ganzer
Fuû/ganze Hand); Raynaud-Phånomen (be-
trifft einzelne Finger/Zehen; ist meist deut-
lich abgegrenzt)
n rætlich-grau: chronische arterielle Ver-
schlusskrankheit, arterielle Thrombose
n blåulich: tiefe Venenthrombose
n schwarz: Nekrosestadium (AVK-Stadium IV)

n Lageabhångigkeit
Eine Besserung der Beschwerden (Bein/Arm) in
Tieflagerung bedeutet arterielle Stærung, Bes-
serung der Beschwerden (Bein/Arm) in Hoch-
lagerung venæse Stærung.
n Schmerzlokalisation
3.1.3 Palpation
Es werden arterielle Pulse (Abb. 3.1) und Tem-
peraturunterschiede registriert:
n kçhle bis kalte Haut: akuter arterieller Ver-
schluss; tiefe Venenthrombose
n Ûberwårmung der Haut: akute Venenentzçn-
dung

Bei arteriellen Erkrankungen ist die Schmerzlo-

kalisation mit dem Erkrankungsort nicht iden-
tisch. Der typische Ischåmieschmerz (bei Belas-
tung) wird deutlich unterhalb der Stenose ge-
schildert (ein Oberschenkelverschluss bereitet
Wadenschmerzen).
Bei einer venæsen Erkrankung dagegen sind
Schmerzlokalisation und Erkrankungsort iden-
tisch.

3.1.2 Inspektion Abb. 3.1. Palpation

Alle åuûeren Auffålligkeiten werden registriert,

wobei insbesondere Umfang und Farbe einen
wichtigen diagnostischen Hinweis liefern:
Unter angiologischem Gesichtspunkt sind
Schwellungen der Extremitåten, insbesondere
einseitige Schwellungen, primår immer throm-
boseverdåchtig. In diesem Fall sollte grundsåtz-
lich eine tiefe Venenthrombose (Phlebothrom-

3.2 Apparative nichtinvasive
Gefåûdiagnostik
3.2.1 Auskultation
Mit der Auskultation (Stethoskop) kænnen Gefåû-
verengungen (Karotis- oder Femoralisstenosen),
die ein typisches pfeifend-zischendes Stenosege-
råusch hervorrufen, nachgewiesen werden.
Die Auskultation eignet sich auch fçr die Diag-
nose von AV-Fisteln. Dabei handelt es sich um
therapeutisch erzeugte Verbindungen zwischen
einer Arterie und einer Vene (Dialyseshunt) oder
um arteriovenæse Kurzschlussverbindungen als
Folge einer Gefåûverletzung (traumatisch oder
therapeutisch nach Punktionen). Die AV-Fistel
erzeugt ein unverwechselbares, kontinuierliches
Stræmungsgeråusch (systolisch und diastolisch),
das auskultiert werden kann.
Da mit der Auskultation eines Stenosegeråu-
sches nichts çber die Ausdehnung atherosklero-
tischer Verånderungen nach proximal oder dis-
tal ausgesagt werden kann, hat dieses Verfahren
in der Gefåûdiagnostik keinen besonderen Stel-
lenwert.
3.2.2 Blutdruckmessung (indirekte Methode)
Die Blutdruckmessung dient in erster Linie der
Feststellung eines Bluthoch- bzw. Blutunter-
drucks und hat damit einen diagnostischen
Stellenwert.
Neben der Mæglichkeit einer exakten arteriel-
len (oder venæsen) Druckmessung mittels
Punktion des betreffenden Gefåûes sowie der
Druckregistrierung (Druckwandler, Monitoran-
zeige) als invasives Verfahren soll hier auf die
nichtinvasive, indirekte Methode der Blutdruck-
messung nach Riva-Rocci eingegangen werden.
Eingefçhrt wurde das heute çbliche (indirekte)
Verfahren 1896 durch den italienischen Arzt
Scipione Riva-Rocci (Abb. 3.2), daher auch RR-
Wert, wonach aus der Hæhe des Oberarmman-
schettendrucks direkt auf den arteriellen Blut-
druck geschlossen werden kann.
Ergånzt wurde diese Methode 1905 durch
den russischen Arzt Korotkow, der die Auskulta-
tion der Arterie unterhalb der Manschette ein-
fçhrte. Die dabei auftretenden Geråusche wur-
den nach ihm benannt (Korotkow-Geråusche).
Nach Aufpumpen der Manschette çber den zu
erwartenden Blutdruck wird der Manschetten-
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 27
Abb. 3.2. Scipione Riva-Rocci (1863±1937)
druck langsam kontinuierlich (etwa 3 mmHg/s)
abgelassen. Zunåchst kann unterhalb der Man-
schette çber der Arterie kein Geråusch auskul-
tiert werden. Derjenige Manschettendruck, der
gerade den hæchsten Schlagaderdruck (den das
Herz als Maximaldruck aufbringt) unterschritten
hat und somit die arterielle Pulswelle nach distal
passieren låsst, entspricht dem systolischen Blut-
druck und wird als oberer Wert registriert; es gel-
ten die ersten nacheinander registrierten 2±3
hærbaren Schlåge als systolischer Wert.
Wåhrend der weiteren Druckablassphase
muss sich das Blut gegen den noch teilweise be-
stehenden Manschettendruck hindurcharbeiten
(entsprechend einer Gefåûstenose), wodurch
kontinuierlich die Korotkow-Geråusche auskul-
tierbar sind. Erst beim Unterschreiten des Man-
schettendrucks unter den niedrigsten Schlag-
aderdruck, den das Herz als Minimaldruck auf-
bringt, wird fçr das durch die Manschette
stræmende Blut der Weg nach distal frei passier-
bar. Die Tæne werden deutlich leiser oder ver-
schwinden ganz (gelegentlich bleiben die Geråu-
sche auch bis zum vælligen Druckabfall der
Manschette auf Null hærbar). Als diastolischer
Blutdruck wird derjenige Wert registriert, der
dem deutlichen Nachlassen bzw. dem Aufhæren
der Korotkow-Geråusche entspricht.
Zur Vermeidung systematischer Messfehler
muss die Manschettenbreite dem Oberarm-
umfang angepasst werden. Hierbei gelten die in
Tabelle 3.2 aufgefçhrten Græûen.
n Grundsåtzlich sollte die erste Blutdruck-
messung immer an beiden Armen erfolgen,
um eine vorgeschaltete Oberarmarterien-
stenose auszuschlieûen. Dabei gilt der hæher
gemessene Blutdruck als wahrer Blutdruck.
28 n 3 Gefåûdiagnostik
Tabelle 3.2. Anpassung der Manschette
Gliedmaûenumfang Manschettenbreite
20±40 cm (z. B. Oberarm) 12 cm
> 40 cm (z. B. Oberschenkel) 16±20 cm
< 20 cm (z. B. Kinder) bis 8 cm
Physikalischer Zusammenhang:
Druck = Kraft/Flåche;
bei sinkender Auflageflåche steigt der Druck
Blutdruckdifferenzen bis etwa 20 mmHg (zwi-
schen linkem und rechten Oberarm) gelten als
physiologisch. Ein hæherer Blutdruckunter-
schied sollte an eine vorgeschaltete Stenose der
A. subclavia denken lassen, die håufig ohne Be-
schwerden einhergeht.
3.2.3 Ultraschallverfahren
Sonographische Untersuchungsmethoden haben
die angiologische Diagnostik in vielerlei Hin-
sicht veråndert. Mit ihnen lassen sich die
Stræmung, ihre Richtung, ihre Geschwindigkeit
und morphologische Verånderungen (Wandpla-
ques) nichtinvasiv mit hoher Sensitivitåt und
Spezifitåt bestimmen. Entsprechend ihrer hohen
Bedeutung sollen deshalb die Grundlagen der
Sonographie besprochen werden.
n Wellentheorie und Historie
Schallwellen breiten sich in ihrer Laufrichtung
geradlinig aus (Abb. 3.3) und die von ihnen er-
fassten Teilchen werden in Schwingung versetzt.
Die dabei entstehenden periodischen Wellen
weisen verschiedene Teilchendichten auf, die
sich als Wellenmaxima oder -minima åuûern.
Der Abstand zweier Maxima oder Minima wird
Abb. 3.3. Eigenschaften von Schallwellen: longitudinale Aus-
breitung, mechanische Komprimierbarkeit, periodische Aus-
breitung
als Wellenlånge definiert und mit dem grie-
chischen Buchstaben Lambda (k) bezeichnet.
Eine volle Schwingung (von 0 zum Wellenmaxi-
mum, çber 0 zum Wellenminimum und zu 0
zurçck) heiût Periode.
Die Maûeinheit der Frequenz (Anzahl der
Schwingungen/s) wird in Hertz [Hz] angegeben.
n 1 Hz = 1 Schwingung/s
n 1 kHz = 1000 Schwingungen/s
n 1 MHz = 1 000 000 Schwingungen/s
n Infraschall (Frequenzen unterhalb der
menschlichen Wahrnehmung): £16 Hz
n Hærschall (Frequenzen im menschlichen
Hærbereich): 16 000±20 000 Hz
n Ultraschall (Frequenzen oberhalb der
menschlichen Hærgrenze): ³ 20 000 Hz
1675 entdeckte der dånische Astronom Ole
Ræmer die Rotverschiebung beim Be-
trachten sich fortbewegender Galaxien.
1842 beobachtete der æsterreichische Physiker
Christian Doppler die Frequenzverschie-
bung am Spiralnebel.
1959 erfolgte die transkutane Blutflussmessung
durch Dopplerverfahren (Satomura).
1967 wurden erstmals die Stræmungsrichtung
bestimmt und Direktionaldopplergeråte
entwickelt (McLeod).
1973 fand die erste Karotisdoppleruntersuchung
mit Differenzierung einzelner Gefåûab-
schnitte (Pourcelot) statt.
n Physikalisches Prinzip
Hochfrequenter Ultraschall (3±10 MHz) durch-
dringt biologisches Gewebe und wird an Grenz-
flåchen unterschiedlicher Dichte reflektiert. Ein
unterschiedlicher Gewebewiderstand stellt dabei
die Grundbedingung der Schallwellenreflexion
dar und wird auch als Wellenwiderstand (Impe-
danz) bezeichnet.
Bewegen sich die Grenzflåchen, tritt aufgrund
des Dopplereffekts beim reflektierten Schall eine
Frequenzånderung gegençber der Sendefre-
quenz ein. Diese wird auch als Dopplershift be-
zeichnet. Dabei gilt:
n Ein Blutfluss auf die Dopplersonde zu fçhrt
zur Frequenzerhæhung (Abb. 3.4).
n Ein Blutfluss von der Dopplersonde weg
fçhrt zur Frequenzerniedrigung (Abb. 3.5).
n Hochfrequente Geråusche bedeuten eine
schnelle Stræmung (z. B. Arterie, Stenose-
bereich).

Abb. 3.4. Bewegte Grenzflåchen: Frequenzerhæhung zwischen
ausgesendeter und empfangener Frequenz, wenn sich der
Blutfluss auf die Sonde zu bewegt; die Frequenzdifferenz
(Dopplershift) liegt im Kilohertzbereich und ist damit hærbar
Abb. 3.5. Bewegte Grenzflåchen: Frequenzerniedrigung zwi-
schen ausgesendeter und empfangener Frequenz, wenn sich
der Blutfluss von der Sonde weg bewegt; die Frequenzdiffe-
renz (Dopplershift) liegt ebenfalls im hærbaren Bereich
Abb. 3.6. Ruhende Grenzflåchen: reflektierter gegençber aus-
gesendetem Schall unveråndert, Dopplereffekt tritt nicht auf
n Niederfrequente Geråusche bedeuten eine
langsame Stræmung (z. B. Vene, poststenoti-
scher Bereich einer Arterie).
n Dopplerultraschalluntersuchungen werden
in der Gefåûdiagnostik angewendet.
Im Gegensatz dazu bleibt bei ruhenden Gewe-
begrenzflåchen der ausgesendete und reflektier-
te Schall in seiner Frequenz unveråndert
(Abb. 3.6). Durch die Aufzeichnung des reflek-
tierten Schalls wird das entsprechende Organ-
bild erzeugt. Die dabei aufgenommenen Ultra-
schallsignale werden zu Bildern unterschiedli-
cher Helligkeit verarbeitet und als so genanntes
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 29
B-Bild-Verfahren (auch B-mode-Verfahren) be-
zeichnet, wobei ¹Bª fçr ¹brightnessª (Helligkeit)
steht. Diese Form der Untersuchung wird vor-
wiegend in der Organdiagnostik eingesetzt.
Die Kombination des Doppler- mit dem
B-Bild-Verfahren wird Duplexsonographie ge-
nannt. Bildgebende und flussmessende Signale
werden als kombiniertes Bild dargestellt und
tragen zur erweiterten Gefåûinformation bei.
Die farbliche Kodierung der aufgenommenen
Signale låsst noch differenziertere Aussagen zu,
sodass eine Angiographie håufig çberflçssig
wird.
Beim Eindringen in und Durchdringen von
Geweben unterliegen Schallwellen einer Reihe
von physikalischen Prozessen, die insgesamt zur
Schallabschwåchung fçhren. Zu den wichtigsten
Vorgången der Abschwåchung gehæren Absorp-
tion, Reflexion und Streuung. Aufgetretene
Energieverluste machen sich in einer Min-
derung der Information bemerkbar und kænnen
zu Fehleinschåtzungen fçhren:
Die Absorption (Abb. 3.7 a) macht den Haupt-
anteil der Schallabschwåchung aus, was durch
leichte Verstårkung (TGC = time gain compensa-
b
c
Abb. 3.7. Schallbeeinflussung, a Absorption, b Reflexion,
c Streuung
30 n 3 Gefåûdiagnostik
tion) ausgeglichen wird. Grenzflåchen unter-
schiedlicher akustischer Impedanz (Z) fçhren
zur Reflexion und liefern das Echobild (Abb.
3.7 b). Z ist im weichen Gewebe niedrig, in Kno-
chen hoch. An Flåchen mit hohen Dichteunter-
schieden (Knochen, Luft, Kalk) kommt es zur
Totalreflexion. Dahinter gelegene Strukturen
sind nicht schallbar, wodurch es zum Informati-
onsverlust kommt. Berechnet wird dieser Verlust
mit:
Z ˆq
v
mit q Densitåt, v Schallgeschwindigkeit.
Durch Streuung (Abb. 3.7 c) kommt es zur
frequenzabhångigen (f = Schallfrequenz) Intensi-
vierung (I):
I  f4
n Dopplersonographie
Technische Grundlagen
Die Dopplersonographie hat fçr die Gefåûdiag-
nostik groûe Bedeutung. Die Anwendung der
Methode (Tabelle 3.3) verlangt anatomische
Kenntnisse çber Verlauf, Varianten und Lage-
anomalien des arteriellen und venæsen Gefåû-
systems. Aufbau und Funktionsweise der ver-
wendeten Systeme mçssen bekannt sein, um
systematische Fehler in der Befunderhebung zu
vermeiden. Die Interpretation der empfangenen
Signale setzt fachliche Kompetenz und ein kriti-
sches Urteilsvermægen voraus, um einschåtzen
zu kænnen, was noch normal oder schon patho-
logisch ist. Zuletzt sind aus den erhobenen Be-
funden entsprechende Konsequenzen zu ziehen
(weitere invasive Diagnostik, medikamentæse
oder operative Therapie).
Am håufigsten werden Geråte mit kontinuier-
licher Schallwellenaussendung und kontinuierli-
chem Empfang eingesetzt, so genannte CW-
Dopplergeråte (cw = continous wave). Hierbei
werden von einem Kristall (in der Schallsonde),
der bei angelegter elektrischer Spannung in
Schwingungen geråt (piezoelektrischer Effekt),
ståndig Schallwellen ausgesendet. Ein zweiter
Kristall registriert die reflektierten, zurçckkeh-
renden Schallwellen und dient als Empfånger.
Im Gefåûsystem wird die von der Sonde aus-
gesendete Schallwelle von den sich bewegenden
Erythrozyten reflektiert und die dabei entstan-
dene Frequenzånderung elektronisch gemessen.
Die Differenz zwischen ausgestrahlter und emp-
fangener Frequenz wird Dopplershift genannt.
Sie liegt im Kilohertzbereich und ist damit
hærbar.
Grundsåtzlich wird im CW-Betrieb eine Sam-
melinformation des beschallten Gewebeab-
schnitts gewonnen, ohne die Mæglichkeit einer
gezielten Information. Dies trågt z. B. beim Be-
schallen zweier benachbarter Gefåûe zur Unge-
nauigkeit bei. Ein wesentlicher Vorteil des CW-
Dopplers ist die Stræmungsmessung unabhångig
von der Flussgeschwindigkeit, insbesondere bei
Gefåûen mit schneller Stræmung.
Alternativ zur kontinuierlichen Schallerzeu-
gung kænnen von einem Sondenkristall einzelne
Schallwellen mit kurzen Unterbrechungen aus-
gesendet werden. Diese Form wird als gepulste
oder pulsierende Sonographie bezeichnet (pw =
pulse wave, PW-Dopplergeråte). Dabei dient
derselbe Kristall als Schallwellensender und
-empfånger.
Die Frequenz der im PW-Betrieb ausgesende-
ten Schallwelle wird als Wiederholungs- oder
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) bezeichnet.
Die so ausgesendeten Schallwellenpakete be-
nætigen eine bestimmte Zeit bis zum Messort
(Reflexionsort) und zurçck, die als Laufzeit (T)
bezeichnet wird. Durch Auswahl eines entspre-
chenden Zeitfilters kænnen Signale aus einer be-
stimmten Tiefe (sample volume) selektiv emp-
fangen werden. Bei der Signalverarbeitung
kænnen so Informationen (Messproben) aus ei-
ner vordefinierten Tiefe gewonnen und ver-
arbeitet werden, wåhrend zeitlich versetzt ein-
treffende Schallwellenechos unberçcksichtigt
bleiben (Abb. 3.8).
Abb. 3.8. PW-Doppler
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 31

Tabelle 3.3. Begriffe der Dopplersonographie

Bezeichnung Anwendung/Bedeutung

Aliasing (Nyquist-Phånomen) Frequenzabhångige Fehlinterpretation des Dopplerechosignals; tritt nur bei der
Duplexsonographie (pw-Modus), jedoch nicht bei der Dopplersonographie
(cw-Modus) auf. Zur Vermeidung eines Alias-Effekts sollte die PRF etwa doppelt
so hoch wie die Dopplerfrequenz eingestellt werden.
Autokorrelation Wichtiger mathematischer Rechenprozess (Umwandlung und Weiterverarbeitung)
von Echosignalen durch das Ultraschallgeråt. Hierbei wird das eintreffende Dopp-
lerecho (Dopplerfrequenz) in 3 Informationen zerlegt:
± Signalbild mit Vorwårts- und Rçckwårtsanzeige
± Signalgræûe (Amplitude)
± mittlere Abweichung (Varianz) der Dopplerfrequenz.
Grundlage dieser Prozesse bilden die Demodulation hoch- und niederfrequenter
Signale und ihr Phasenvergleich. Alle farbkodierten Geråte arbeiten damit.
Array Bauweise des Schallkopfs mit spezieller Anordnung (Aufstellung) der Piezokristalle.
c Dieser Buchstabe steht fçr die Schallgeschwindigkeit im jeweiligen Medium. Fçr
Wasser (und damit stellvertretend fçr biologisches Gewebe) betrågt der Wert c
(bei 378) 1540 m/s (entsprechend 5544 km/h):
c ˆf
k
f Schallfrequenz; k Wellenlånge
Demodulation Fçhrt zur Konversion eines oszillierenden Signals zu einem direkten Signal.
Densitåt (q) m
qˆ
V
m Masse; V Volumen
cw-Doppler (continous wave) Nachweis der globalen arteriellen oder venæsen Blutstræmung mittels kontinuierlich
ausgesendeten Schallwellen.
pw-Doppler (pulsed wave) Nachweis einer eng definierten Blutstræmung mittels intermittierend ausgesendeten
Schallwellenpaketen (Duplexgeråte, transkranieller Doppler).
Duplexsonographie Kombiniertes Ultraschallverfahren aus B-Bild-Sonographie und gepulstem Doppler
Echo Akustisches Signal; es entsteht durch Reflexion oder Streuung von Schallwellen an
Grenzflåchen.
Gain Globalverstårkung (Verstårkung aller Signale); die korrekte Einstellung erkennt man
am Hintergrundbild anhand zusåtzlicher Bildpunkte (speckles); schwarzer Hinter-
grund bedeutet korrekte Einstellung.
Impedanz (Z) Z ˆq
v
q Dichte; v Schallgeschwindigkeit
Physikalisch gesehen stellt sie den Widerstand dar.
Maximaldarstellung Registrierung der schnellsten Parameter
Modaldarstellung Registrierung der håufigsten Parameter
Messtor Empfangseinstellung fçr die rçckkehrenden Echosignale. Mit dem Úffnen und
Schlieûen des Messtores werden nur Signale aus der vorgegebenen Tiefe zum Geråt
durchgelassen.
Messvolumen (sample volume) bei der pw-Sonographie definierte Untersuchungstiefe
Nyquist-Grenze Stellt diejenige Dopplerfrequenz dar, ab welcher das Alias-Phånomen auftritt; die
Hålfte der Pulsrepetitionsfrequenz.
Power-Spektrum Hierbei wird die Echoenergie zum Bild umgerechnet, Geschwindigkeit und
Stræmungsrichtung werden nicht dargestellt (synonym: Angiomode).
32 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.3 (Fortsetzung)

Bezeichnung Anwendung/Bedeutung

PRF (Pulsrepetitionsfrequenz) Håufigkeit ausgesendeter Schallpulse bei der pw-Sonographie

Processing Beschreibt Rechenvorgånge, die dem Abbilden der abgeleiteten Ultraschallsignale
auf dem Monitor dienen. Begriffe wie ¹preprocessingª und ¹postprocessingª bedeu-
ten Rechenschritte, wobei die ursprçnglichen (dynamischen) Signale nach Digitali-
sierung in konkrete Werte umgewandelt und entsprechend weiterverarbeitet
werden.
Sendeleistung Hierzu zåhlen 2 geråtespezifische Græûen, die in der Bildanzeige immer mit ange-
geben werden:
1. SPTA (spatial peak time average intensity) als ein Maû fçr die thermischen Ef-
fekte des Ultraschalls [mW/cm2]
2. MI (mechanical index) als Maû fçr mechanische Effekte des Ultraschalls (dimen-
sionsloser Wert)
Die Angabe dieser Græûen ist insofern von Bedeutung, da Ultraschall ein weit ver-
breitetes Verfahren darstellt und biologische Risiken (z. B. Auftreten von Kavitation)
durch die eingestrahlte Energie nicht ganz auszuschlieûen sind. Dies gilt v. a. in der
Diagnostik Schwangerer.
Sounds Alle direkt abgeleiteten Stræmungsgeråusche (ohne zusåtzliche Manæver) werden
als S-Sounds (s = spontan) bezeichnet; Beschleunigung der Stræmung durch Kom-
pressionsmanæver (v. a. in der Venendiagnostik) werden als A-Sounds (a = augmen-
tiert) bezeichnet.
TCD-Sonographie Transkraniale Doppler-/Duplexsonographie, benætigt wird ein 2-MHz-Schallkopf.
TGC (time gain compensation) Elektronische Verstårkung der Dopplerechos, dient dem Tiefenausgleich des Echosig-
nals, das ansonsten infolge Energieverlusten nur unzureichend zu interpretieren wå-
re; Signalabschwåchung durch zunehmende Eindringtiefe.
Transducer Jegliches Geråt, welches Energie von einer in eine andere Form umwandelt. Beim
Ultraschall wird elektrische Energie in mechanische Energie und umgekehrt umge-
wandelt.
Varianz Quadrat der Standardabweichung; sie ist das Ergebnis der Schallauswertung wåh-
rend des Autokorrelationsvorgangs, zeigt die spektrale Verbreiterung an und ist bei
turbulenten Flçssen erhæht. Auf dem Bildschirm wird sie als grçnlichgelber Bereich,
parallel zur rotblauen Farbskala abgebildet.
Wandfilter Elektrische Filter, die nur bestimmte Frequenzen durchlassen. Sie dienen der Unter-
drçckung bestimmter Dopplerfrequenzen, die fçr die Beurteilung nicht benætigt
werden oder sogar stæren. Synonym wird der Begriff des Passfilters gebraucht. Es
werden Hochpassfilter von Niedrigpassfiltern unterschieden. Letztere werden bei
Untersuchungen von Venenflçssen eingesetzt, damit auch noch langsame Frequen-
zen (entsprechend dem langsamen venæsen Blutfluss) erkannt werden. Umgekehrt
sind die trågen Wandbewegungen, die ebenfalls zum Dopplersignal beitragen,
stærend und werden bei der Untersuchung von Arterien durch Hochpassfilter elimi-
niert (weggeschnitten).
Beispiele fçr die Filtereinstellung sind:
Venen Arterien
Filter Niedrigpass Hochpass
Frequenz ca. 50 Hz 100±200 Hz
Als Grundeinstellung fçr den tåglichen Betrieb kann mit einem 100-kHz-Wandfilter
fçr beide Gefåûregionen gearbeitet werden. Eine Ausnahme stellen arteriovenæse
Fisteln mit starken Wandbewegungen der Gefåûe dar. Hier sollte der Wandfilter
çber 400 Hz betragen.
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 33

Zwischen der Pulsrepetitionsfrequenz und

der Laufzeit besteht ein direkter Zusammen-
hang. Um zurçckkehrende Signale eindeutig zu-
zuordnen, muss das vorausgegangene Echosig-
nal abgewartet werden, anderenfalls ergeben
sich Informationsverluste und Messfehler. Des-
halb ist es nicht sinnvoll, ein neues Schallwel- Abb. 3.9. 608-Drehbewegung einer Speichenachse
lenpaket auszusenden, bevor das Echo des vor-
herigen nicht zurçckgekehrt und verarbeitet
worden ist. Infolgedessen wird die Pulsrepetiti-
onsfrequenz durch die Laufzeit der Schallwelle
limitiert. Von der Laufzeit hångt das kçrzeste
Intervall zweier Schallwellensendepulse ab, das
noch zur vollen Information beitrågt.
Mathematisch besteht ein einfacher, umge-
kehrt proportionaler Zusammenhang zwischen Abb. 3.10. Rotationsgeschwindigkeit bei hoher Pulsrepetiti-
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) und Laufzeit (T): onsfrequenz (PRF)

1
PRF ˆ
T
n Eine kurze Laufzeit gestattet eine hohe Puls-
frequenz und umgekehrt.
n Die maximale Pulsrepetitionsfrequenz ist
bei gegebener Laufzeit (d. h. definiertem
Quotienten 1/T) festgelegt.
Abb. 3.11. Nyquist-Frequenz
Wird die Pulsrepetitionsfrequenz çber den Wert
1/T erhæht, kænnen die zurçckkehrenden Sig-
das Gehirn sowohl eine Bewegung um +1808
nale nicht mehr eindeutig zugeordnet werden.
(im Uhrzeigersinn), als auch eine Bewegung um
Dies geht zu Lasten der Tiefenzuordnung und
±1808 (gegen den Uhrzeigersinn) zulåsst. Diese
fçhrt zur Messungenauigkeit.
Position der Speiche charakterisiert die Nyquist-
Mit dem Einsatz gepulster Dopplertechnik
Grenze bzw. Nyquist-Frequenz (fN) (Abb. 3.11):
und deren Vorteilen werden aber auch negative
Sie wird nach folgender Formel berechnet:
Effekte und damit die Gefahr der Fehlinterpreta-
tion erkauft. Hierzu gehært das so genannte Ali- PRF
fN ˆ
as-Phånomen, Nyquist-Effekt, das wir von der 2
Betrachtung sich drehender Speichenråder im
Danach muss der Wert fçr die Pulsfrequenz zur
Film kennen: oberhalb bestimmter Geschwin-
korrekten Wiedergabe der Rotationsgeschwin-
digkeiten låuft das Rad scheinbar zurçck. Die
digkeit kleiner sein als der Wert fçr die halbe
korrekte Zuordnung der Rotationsgeschwindig-
Umdrehung:
keit erfolgt vom Gehirn in Abhångigkeit zum
vorhergehenden Bild. Dabei interpretiert unser PRFmin ˆ 2f
Gehirn immer den kçrzesten Weg als real. Diese
Zur Verdeutlichung des Alias-Phånomens kann
Art der neuronalen Bildverarbeitung sollte man
auch die Abbildung Dopplers dienen (Abb.
sich bei der Erklårung des Alias-Effekts vor Au-
3.12). Die linke Seite zeigt ein ungenaues Bild
gen halten: In dem oben gewåhlten Beispiel soll
bei zu grober Abtastung (Alias-Doppler). Hier
sich eine Speichenachse um je 608 im Uhrzei-
wurde die PRF zu klein gewåhlt. Durch Hoch-
gersinn drehen (Abb. 3.9). Håufige Einzelimpul-
fahren der Abtastfrequenz (Steigerung der PRF)
se (hohe PRF) erzeugen eine korrekte Wieder-
wird Herr Doppler eindeutig identifizierbar
gabe der Rotationsgeschwindigkeit, fçr den Be-
(rechtes Bild: realer Doppler).
trachter dreht sich das Rad weiter im Uhrzei-
gersinn (Abb. 3.10). Seltene Einzelimpulse (d. h.
niedrige PRF) verhindern eine korrekte Zuord-
nung der Drehbewegung (Geschwindigkeit), da
34 n 3 Gefåûdiagnostik

Das Aufzeichnen von Stræmungskurven dient

Abb. 3.12. Christian Doppler
Varianten der Signalverarbeitung
Hauptanliegen in der Dopplersonographie sind
neben dem Stræmungsnachweis die Abschåtzung
von Stenosegraden und Geschwindigkeitsbestim-
mungen. Je nach Art der Signalverarbeitung
kann die Stræmungsanalyse auf mehreren We-
gen erfolgen:
n Darstellung als akustisches Signal
n Darstellung als Analogkurve
n Darstellung als optisches und akustisches
Frequenzspektrum
n farbkodierte Darstellung
der Befundinterpretation und erlaubt zusåtzlich
eine Dokumentation. Die so gewonnenen Kur-
venbilder stellen Hçllkurven der einzelnen Ge-
schwindigkeiten und ± falls eine Frequenzana-
lyse miterfolgt ± der Dopplerfrequenzen dar. Je
nach elektronischer Verarbeitung werden Hçll-
kurven der schnellsten Geschwindigkeiten bzw.
Frequenzen (Maximalkurven) oder der am håu-
figsten vorkommenden Geschwindigkeiten bzw.
Frequenzen (Modalkurven) dargestellt.
Gesunde, Extremitåten versorgende Arterien
zeichnen sich prinzipiell durch einen triphasi-
schen (im Alter håufig auch biphasischen) Kur-
venverlauf (Nachweis der frçhdiastolischen
Nulllinienunterschreitung oder DIP-Phånomen)
aus, wåhrend Parenchym versorgende Arterien
an ihrer hohen diastolischen Flusskomponente
erkennbar sind. Ihr Kurvenminimum liegt im-
mer çber der Nulllinie (deutlicher Nulllinienab-
stand) (Abb. 3.13).
Fçr die Venen existieren, je nach Ableitungs-
ort, sehr unterschiedliche Kurvencharakteristi-
ka, die v. a. im Femoralbereich gut reproduzier-
bare Flussphånomene aufweisen (Abb. 3.14).

Geråte mit alleiniger akustischer Signalverarbei-

tung werden als Taschen- oder Stiftdoppler zum
Stræmungsnachweis eingesetzt. Hierbei werden
aufgrund elektronisch gemessener und verstårk-
ter Dopplerfrequenzen Stræmungsgeråusche hær-
bar gemacht.
Alle anderen Geråte haben heute zusåtzlich
die Mæglichkeit der Richtungsanzeige der Stræ-
mung. Auch gegensåtzliche Flussrichtungen
(z. B. einer Arterie und benachbarten Vene)
kænnen gleichzeitig verarbeitet und als getrenn-
te Flusskurven dargestellt werden. Diese Geråte Abb. 3.13. Arterielle Stræmungskurve (Ableitort: A. femoralis)
heiûen bidirektionale Doppler.
Das akustische Signal einer schnellen Stræ-
mung mit entsprechend hohen Dopplerfrequen-
zen låsst eine grobe Einteilung, z. B. in hochgra-
dige oder mittelgradige Stenosen ± bei ausrei-
chender Dopplererfahrung ± durchaus zu. Die
Interpretation dieser Stræmungsgeråusche ist je-
doch in hohem Maû an das subjektive Hæremp-
finden gebunden und hat den Nachteil der feh-
lenden Objektivierbarkeit.
Neben der akustischen Signalverarbeitung
stehen beim Einsatz græûerer Geråte auch gra-
phische Mæglichkeiten der Registrierung (Dopp-
lerstræmungskurve, Analogkurve) zur Verfçgung. Abb. 3.14. Venæse Stræmungskurve (Ableitort: V. femoralis)
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 35

Bei der Darstellung als optisches und akus-

tisches Frequenzspektrum werden aufgenom-
mene Dopplersignale hinsichtlich ihres Fre-
quenzspektrums (d. h. alle vorhandenen Fre-
quenzen) analysiert. Hierzu wird eine entspre-
chend schnelle Signalverarbeitung benætigt, wo-
bei ein computerunterstçtztes System die ma-
thematische Berechnung (Algorithmus) vor-
nimmt.
Nach dem franzæsischen Mathematiker Fou-
rier benannt, wird mit Hilfe der schnellen Fou-
rier-Analyse (FFT: fast fourier transformation)
das breite Dopplerspektrum (mit schnellen und
langsamen Flussanteilen) in seine einzelnen Abb. 3.15. Kontinuierlicher (cw continous wave), gepulster
Dopplerfrequenzen zerlegt. Auf dem Bildschirm (pw pulsed wave) und farbkodierter Dopplerschall (FKD)
wird die graphische Aufzeichnung mit den da-
zugehærigen Zahlenwerten (Stræmungsgeschwin-
digkeiten der Blutzellen im Messvolumen) ange-
geben und als zeitabhångiges Doppler-Frequenz-
Zeit-Spektrum bezeichnet.
Entsprechend der Verteilung hoher und nied-
riger Frequenzanteile låsst sich mit der Fre-
quenzanalyse bereits eine genauere Graduierung
einer Gefåûstenose vornehmen.
Die Zuordnung von Farbe kann bei der Ana-
lyse unterschiedlicher Geschwindigkeiten (und
damit Dopplerfrequenzen) weitere Informatio-
nen bezçglich einer normalen oder patholo- Abb. 3.16. Farbkodierung und Richtung
gisch verånderten Blutstræmung bringen, da sie
flåchenhaft dargestellt wird.
Der çber eine gewisse Flåche gefåcherte
Schallstrahl çberstreicht das im B-Bild sichtbare
Gefåû und wird in zahlreiche Messorte auf-
geteilt (Multigate-Verfahren). Danach werden al-
le Messvolumina (sample volumes) gleichzeitig
angesteuert und farblich markiert (kodiert)
(Abb. 3.15). Gebråuchlich sind die Farben rot
und blau fçr die Richtungsangabe. Ein Fluss auf
die Sonde zu wird mit rot, der Fluss von der
Sonde weg mit blau kodiert. Dies ist lediglich
als eine Konvention zu betrachten und stellt Abb. 3.17. Farbkodierung und Aliasing
kein absolutes Muss dar (Abb. 3.16).
Die echte Stræmungsumkehr (Richtungs-
umschlag) wird in der Farbskala immer schwarz Gelegentlich wird im Farbbalken die Farbe
dargestellt. Das Aliasing, das ebenfalls mit einer grçn benutzt, welche die so genannte Varianz
scheinbaren Stræmungsånderung einhergeht, angibt. Mathematisch stellt sie das Quadrat der
wird immer weiû kodiert (von rot çber weiû Standardabweichung dar und ist bei stark tur-
nach blau oder umgekehrt) (Abb. 3.17). bulenter Stræmung (poststenotisch) erhæht.
Die mittlere Frequenzverschiebung kann zu- Beim praktischen Umgang fållt auf, dass ein
såtzlich durch die Farbintensitåt (Zumischen optimales Dopplersignal nur unter einem be-
der Farbe gelb) angezeigt werden. Hohe Fre- stimmten Winkel bei der Sondenhaltung abge-
quenzen werden hellfarbig, niedrige Frequenzen leitet wird. Eine senkrechte Position liefert oft
dunkelfarbig kodiert. keine echten Stræmungssignale, sondern gibt
lediglich Wandbewegungen des Gefåûes wieder,
36 n 3 Gefåûdiagnostik

wobei schwache, ungençgende Dopplersignale die Blutstræmungsgeschwindigkeit errechnet

entstehen. Offensichtlich besteht zwischen der
Sondenpositionierung und damit dem einfallen-
den Ultraschall und der Gefåûachse eine Win-
kelabhångigkeit, die durch die Dopplergleichung
beschrieben wird:
Fa
cos a
DF ˆ V
2
c ne Frequenzbereiche benætigt, wobei je nach
mit DF Differenz zwischen ausgesendeter und
reflektierter Frequenz, V Blutstræmungsge-
schwindigkeit [m/s], Fa ausgesendete Schallfre-
quenz [Hz], a Einfallswinkel (Schallstrahl zur
Gefåûachse), c Schallgeschwindigkeit im Gewe-
be (1540 m/s), 2 zurçckgelegter Schallweg (Hin-
weg und Rçckweg).
Neben dem Einfallswinkel gehen noch andere
physikalische Græûen, die Schallwellen und die
Blutstræmung betreffend, ein. Geht man davon
aus, dass die ausgesendete Schallfrequenz (Fa)
und die Schallgeschwindigkeit im Gewebe (c)
eine Konstante sind, kann bei bekanntem Be-
schallungswinkel (a) direkt aus der Frequenzån-
derung (DF) auf die Stræmungsgeschwindigkeit
(V) geschlossen werden:
DF  V:
Bei alleiniger Verwendung von bidirektionalen
Dopplergeråten ist jedoch der Einfallswinkel
nicht bekannt, da der Gefåûverlauf nicht dar-
gestellt wird. Die Sondenhaltung zur Hautober-
flåche gibt nicht den wahren Schallwinkel a
wieder, da Hautoberflåche und Gefåû nicht pa-
rallel zueinander verlaufen. Infolgedessen sind
Geschwindigkeitsbestimmungen nicht mæglich.
Durch den Einsatz von Duplexgeråten mit
Darstellung des beschallten Gefåûes (B-Bild-Er-
zeugung) kænnen der Schallwinkel definiert und
werden.
Frequenzbereiche
In der Praxis werden, abhångig von den zu un-
tersuchenden Gefåûabschnitten, drei verschiede-
Indikation (oberflåchliche oder tief liegende Ge-
fåûe) eine bestimmte Eindringtiefe erforderlich
ist und die Schallsonde entsprechend ausge-
wåhlt werden muss (Tabelle 3.4).
Schallwellen erleiden beim Eindringen in Ge-
webe infolge Absorption einen Energieverlust.
Dieser wird, damit die empfangenen Signale be-
urteilbar bleiben, bei der Reflexion durch elekt-
ronische Verstårkung ausgeglichen (time gain
compensation = TGC). Da hochfrequente Schall-
wellen einer erhæhten Absorption und damit ei-
nem erhæhten Energieverlust unterliegen, sind
sie zur Untersuchung tief liegender Strukturen
ungeeignet. Um die Energieverluste (und damit
in gewissem Grad auch die Informationsverlus-
te) gering zu halten, werden fçr die tiefliegen-
den Gefåûe niedrige Schallfrequenzen (4±5
MHz) verwendet.
Die dopplersonographische Untersuchungs-
technik ist mit einer hohen Rate an Fehlein-
schåtzungen verbunden. Deshalb sind bei der
Befunderhebung bestimmte Richtlinien einzu-
halten:
n Auswahl der geeigneten Schallfrequenz
(Sondenwahl)
n anatomische Kenntnisse des Gefåûverlaufs
n korrekte Sondenposition mit Erzielung eines
optimalen Kurvenbildes und des Geråusch-
maximums
n Vergleich mit der Gegenseite

Tabelle 3.4. Frequenzbereiche

Frequenz Eindringtiefe Indikation

[MHz] (etwa) [cm]

8 2
4 4
2 8
oberflåchliche Gefåûe:
n Fuûarterien (A. tibialis anterior, A. dorsalis pedis)
n Armarterien (A. brachialis, A. ulnaris, A. radialis)
n A. supratrochlearis, A. supraorbitalis
n epifasziale Venen
tief liegende Gefåûe:
n A. carotis, A. vertebralis, A. subclavia
n Tiefes Beinvenensystem
intrakranielle Gefåûe: Circulus Willisi (transkranialler Doppler)

Vor der Befundinterpretation sollte çberprçft
werden, ob ein logischer Zusammenhang mit
der erhobenen Anamnese besteht. Aus Befund-
erhebung und Interpretation sind entsprechende
Konsequenzen zu ziehen (z. B. weitere invasive
Diagnostik, Therapieempfehlungen). Die korrek-
te Erhebung und Interpretation eines Normalbe-
funds sollten v. a. bei der Karotisdopplerunter-
suchung nicht unterschåtzt werden.
Arterielles System
Entsprechend ihres Versorgungsgebiets kænnen
im arteriellen System zwei Arterientypen unter-
schieden werden:
n die organversorgenden Arterien (oder Pa-
renchymarterien) und
n die Extremitåtenarterien, die sich durch
charakteristische Fluss- und Geråuschphå-
nomene von wichtigem Aussagewert aus-
zeichnen.
n Organarterien
Sie zeichnen sich durch einen niedrigen pe-
ripheren Widerstand aus (A. carotis interna,
A. vertebralis). In der Kurve zeigt sich ein
hoher diastolischer Flussanteil (angehobene
Kurve gegençber der Nulllinie; Abb. 3.18 a).
Das auskultierbare Geråusch hat eher wei-
chen Charakter. Somit ist eine Trennung
von A. carotis interna und A. carotis externa
nach Hær- und Kurvenbefund eindeutig
mæglich, ebenso die Festlegung des Normal-
befunds und die Abgrenzung zum Patholo-
gischen. Auch die Zuordnung zu einem Ste-
nosegrad sowie die Indikationsstellung zu
Angiographie und Operation sind ohne wei-
teres mæglich.
n Extremitåtenarterien
Sie zeichnen sich durch einen hohen peri-
pheren Widerstand aus (A. brachialis, A. fe-
moralis; zutreffend auch auf A. carotis ex-
terna). In der Kurve (Abb. 3.18 b) zeigt sich
ein typischer biphasischer, håufig auch tri-
phasischer Verlauf, die diastolische Rçck-
flusskomponente (DIP) ist vorhanden, der
Kurvenverlauf ist der Nulllinie angenåhert.
Das Geråusch hat einen typisch peitschen-
artigen Charakter. Somit ist die Trennung
von Normalbefund gegençber einem patho-
logischen Kurvenbild mæglich, die Ver-
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 37
Abb. 3.18. Typische arterielle Stræmungskurven, a Paren-
chymgefåû (niedriger peripherer Widerstand), b Extremitåten-
gefåû (hoher peripherer Widerstand)
schlussdruckwerte kænnen gemessen und
die Indikation zur Angiographie gestellt
werden.
Bei Untersuchung der Beinarterien wird das
Dopplersignal hinsichtlich seiner Stræmung
(nachweisbar: + fehlend: ±), Kurvenform
(monophasisch, biphasisch, triphasisch,
DIP-Verhalten) sowie der Druckhæhe (im
Vergleich zum systolischen Oberarmdruck,
Dopplerquotient) ausgewertet.
Bei unklarem Tastbefund (voroperiertes Ge-
biet, spastische Gefåûe, Verschluss) dient
der Stræmungsbefund der Beurteilung einer
pathologischen Situation.
Die Kurvenform erlaubt Rçckschlçsse bezçg-
lich der vorgeschalteten arteriellen Strom-
bahn und eine Schåtzung des Stenosierungs-
grads: Eine monophasische, verbreiterte Kur-
ve mit fehlender Rçckflusskomponente låsst
auf eine çber 50-%ige, vorgeschaltete Stenose
schlieûen.
Die Bestimmung der Druckhæhe dient der
Objektivierung der distalen Durchblutungs-
situation. Sie kann in Ruhe oder unter Belas-
tung durchgefçhrt werden: Bei der Ruhe-
bestimmung werden der systolische Ober-
armdruck (z. B. 130 mmHg çber der Radial-
arterie) und die Knæchelarteriendruckwerte
(z. B. 140 mmHg çber den Arterien eines
Fuûes; bei unterschiedlichen Werten wird
der jeweils hæhere Druck verwendet) gemes-
sen. Der Dopplerquotient berechnet sich aus
dem Knæchelarteriendruck geteilt durch den
Oberarmarteriendruck (getrennt pro Bein).
Er wird auch als ABI (ankle brachial index
oder Arm-Bein-Index) bezeichnet: Normal-
wert > 1,0; Werte > 1,4 sprechen fçr eine
Mediasklerose.
38 n 3 Gefåûdiagnostik
Kn
ocheldruck 140
ˆ ˆ 1;07
Oberarmdruck 130
Grundsåtzlich besteht fçr die Ruhebestim-
mung nur eine ungenaue Korrelation zum
Stenosegrad. Stenosen bis 50% werden nicht
erfasst, sodass zusåtzliche Belastungsmes-
sungen erforderlich sein kænnen.
Unter Belastung wird der Oberarmdruck ge-
messen.
Nach Durchfçhren von 30 Kniebeugen wird
unmittelbar nach dem Ende der Belastung
der Knæcheldruck bestimmt. Der Abfall auf
50±60% des Ausgangswertes ist patholo-
gisch.
Anamnese (Art und Dauer der Beschwerden,
Abgrenzung zum Ruheschmerz), Gehleistung
(Klaudikationsstadium) und Leidensdruck,
verbunden mit dem klinischen Befund (tro-
phische Stærungen), bestimmen letztendlich
das weitere diagnostische Vorgehen: Kon-
trollmessung in zeitlichen Intervallen (evtl.
kombiniert mit medikamentæser Therapie),
Angiographie, ggf. invasive Therapie.
Venæses System
Die Beurteilung der venæsen Stræmung ist auf-
grund des deutlich langsameren Flusses und
fehlender Pulsation erschwert. Die hier zu er-
wartenden Dopplersignale sind dementspre-
chend schwåcher als die des arteriellen Systems.
Zur korrekten Interpretation sollte daher der
Wandpassfilter entsprechend niedrig eingestellt
werden (Tabelle 3.3). Zur schnelleren Auffin-
dung sind Kompressionsmanæver oft hilfreich,
weil sie den Blutstrom beschleunigen.
Da die Venen in enger Nachbarschaft zur Be-
gleitarterie verlaufen, kænnen stærende Pulsatio-
nen bei der Interpretation venæser Flussphåno-
mene auftreten. Umso wichtiger ist hierbei der
Vergleich mit der Gegenseite, um einen falsch-
pathologischen Befund auszuschlieûen.
Die Hauptbedeutung der venæsen Dopplerso-
nographie liegt in der Beurteilung der V. femo-
ralis und der Mçndungsregion (Crosse) der V.
saphena magna in die tiefe Vene.
Neuentwicklungen
Im Bestreben eine bessere Abbildungsqualitåt
zu erreichen, sind folgende Weiterentwicklun-
gen der Ultraschalltechnik erfolgt: das Power
Flow Imaging, das Harmonic Imaging und die
3D-Sonographie.
n Power Flow Imaging. Die Amplitudenhæhe
der Echofrequenz wird in Energie umgerechnet
und daraus ein Bild generiert, das einer Angio-
graphiedarstellung åhnelt (daher auch Angio-
Mode). Flussgeschwindigkeit und -richtung las-
sen sich nicht bestimmen.
n Harmonic imaging. Beim Erzeugen von B-Bil-
dern werden unbewegte Objekte beschallt. Die
ausgesendete und die empfangene Frequenz
sind identisch. Diese Darstellung wird auch als
lineare Abbildung bezeichnet. Beim Durchdrin-
gen von Gewebe werden die Schallwellen jedoch
auch verzerrt. Dabei werden zusåtzliche Fre-
quenzen im vielfachen Verhåltnis (harmonisches
Verhåltnis) der Grundfrequenz hinzugefçgt.
Diese Darstellung (auch nichtlineare Abbildung)
weist in der B-Bild-Erzeugung eine deutlich
bessere Bildqualitåt auf. Intravenæs gegebene
Kontrastblåschen (2±6 lm) kænnen als Kontrast-
verstårker zusåtzlich eingesetzt werden. Durch
die eindringende Schallwelle werden sie in
Schwingungen versetzt. Das Echosignal enthålt
die Frequenz des Sendeimpulses sowie Ober-
schwingungen als mehrfach Vielfåltige (Harmo-
nische).
3.2.4 Lichtreflexionsrheographie
Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) ist ein
nichtinvasives, optoelektronisches Verfahren zur
funktionellen Diagnostik venæser Abflussstærun-
gen. Basierend auf den Grundlagen der Photo-
plethysmographie (PPG), einem ebenfalls nicht-
invasiven Diagnoseverfahren (1930 eingefçhrt),
wurde das LRR-Verfahren 1981 durch Blazek u.
Wienert (Universitåt Aachen) entwickelt.
Es beruht auf folgenden Grundlagen: Eine
venæse Abflussstærung (der Beine) bedingt
gleichzeitig eine Abflussstærung im venæsen Ge-
fåûgeflecht der Haut (kutanes und subkutanes
Kapillarnetz). Beim Venengesunden wird, ins-
besondere bei Bewegung, viel Blut aus dem der-
malen Venenplexus abgepumpt (die Haut wird
heller), beim Venenkranken wird, je nach
Schweregrad, nur eine geringere Blutmenge aus
der Mikrozirkulation zum Abfluss gebracht. Da
die Mikrozirkulation der Haut direkt vom Ab-
fluss durch die tiefen Leitvenen abhångt, kann
durch Funktionsmessung des oberflåchlichen

Hautvenenplexus auf den Zustand der tiefen Ve-
nen geschlossen werden.
n Technik
Infrarotlicht (Lichtstrahlen von 940 nm Wellen-
långe) wird von der Strahlungsquelle des Mess-
kopfs in die darunter gelegene Haut eingestrahlt
und vom Hautgefåûplexus reflektiert. Dies wird
vom Empfånger (Photodetektor) registriert. Die
Intensitåt des reflektierten Lichts wird durch die
relative Blutfçlle des Gewebes beeinflusst. Eine
hohe Blutfçlle fçhrt zur Verkleinerung (abge-
flachte Kurve), eine geringe Blutfçlle zur Verstår-
kung des Signals (an- und absteigende Kurve).
Der Messkopf wird am sitzenden Patienten
etwa 10 cm oberhalb des Innenknæchels ange-
legt. Beim Durchfçhren eines standardisierten
Bewegungsprogramms (10-malige maximale
Dorsalflexion im Sprunggelenk bzw. Zehen-
standsçbungen çber 15 s) entleeren sich die
Hautgefåûe. Dies fçhrt zum Aufhellen der Haut
(Anstieg des Reflexionsgrads). Es zeigt sich der
typische bogenfærmige Kurvenanstieg mit Errei-
chen eines Maximalwerts (Rmax).
Am Ende des Bewegungsprogramms fçllen
sich die Hautgefåûe beim Gesunden infolge des
arteriellen Einstroms wieder auf. Es kommt
zum Dunklerwerden der Haut (Abfall der Haut-
reflexion), die Kurve fållt bogenfærmig gegen
den Ruhereflexionswert (R0) ab.
3.2.5 Verschlussplethysmographie
Sie zåhlt zu den quantitativen Untersuchungs-
methoden, wobei sowohl das arterielle als auch
das venæse Gefåûsystem untersucht werden kæn-
nen.
Arterielle Durchblutungsstærungen lassen
sich auch im Frçhstadium erkennen (Hyper-
åmiemessung). Bei venæsen Stærungen kænnen
neben der Blutspeicherung (Kapazitåtsmessung)
auch Aussagen zu Klappenfunktion und Throm-
bosediagnostik gemacht werden.
1622 wendete Glisson erstmal die Plethysmo-
grahie an.
1876 erfolgte die erste Durchblutungsmessung
am Bein (Franœois-Franck).
1905 wurden das Prinzip der Venenverschluss-
messung beschrieben und Untersuchun-
gen zum Nierenblutfluss durchgefçhrt
(Brodie, Russell).
3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 39
1909 fanden die ersten Durchblutungsmessun-
gen nach dem Plethysmographieprinzip
am Bein mittels Wasser statt (Hewlett,
van Zwaluwenburg).
1963 folgte der klinische Einsatz mit Luftman-
schetten (Barbey).
1967 wurde mit quantitativen Messverfahren
mittels Gleitgliedermessfçhler begonnen
(Gutmann).
Eine Oberschenkelsperre erzeugt einen Stau-
ungsdruck auf das darunter liegende Gewebe.
Solange hierdurch nur die Venen komprimiert
werden (Venenverschluss), wird der aus dem
Bein herzwårts gerichtete venæse Blutabstrom
gebremst. Auf der arteriellen Seite flieût jedoch
ståndig Blut in die Peripherie nach (Staudruck
unterhalb des arteriellen Blutdrucks). Die Volu-
menzunahme wird als Schwellung sichtbar. Da
der venæse Abstrom direkt aus dem arteriellen
Zustrom gespeist wird, sollte vor Interpretation
venæser Messwerte eine arterielle Durchblu-
tungsstærung, insbesondere ein Arterienver-
schluss, ausgeschlossen werden.
Bei der Venenverschlussplethysmographie
geht es um die Beurteilung von Volumenånde-
rungen innerhalb eines definierten Gebiets (z. B.
unterhalb einer Stauung). Die Volumenzunahme
unterhalb einer Staumanschette wird çber
Fçhler gemessen. Den mathematischen Zusam-
menhang beschreibt eine Konstante, die das
Produkt von Druck und Volumen darstellt.
Eine Volumenzunahme kann durch Messung
des Druckanstiegs bestimmt werden. Zur Erzie-
lung einheitlicher und vergleichbarer Ergebnisse
wird die Durchblutungsmenge in mm/100 ml
eingeschlossenem Gewebevolumen/min berech-
net und als Kapazitåt (Speicherwert) bezeich-
net. Ûblicherweise werden Messwerte zu folgen-
den Aussagen erhoben:
n Ruhedurchblutung
n venæse Kapazitåt
n venæser Ausstrom
n arterielle Durchblutungsreserve
n Technik
Abgesehen von der Lagerung und dem Anbrin-
gen der Manschette werden die einzelnen Mess-
schritte und Berechnungen von den heutigen
Geråten automatisch erstellt. Der Patient liegt in
Rçckenlagerung mit erhæhtem Bein (Unter-
schenkel çber Herzniveau; Knie etwas abgewin-
kelt), eine Oberschenkelstaumanschette wird an-
40 n 3 Gefåûdiagnostik

Tabelle 3.5. Messungen

Messung Vorgehen und Ergebnis

n Bestimmung der Ruhedurchblutung
n Bestimmung der venæsen Kapazitåt
unter verschiedenen Druckstufen
n Bestimmung des venæsen Ausstroms
Staudruck: 50-60 mmHg (çber dem Venendruck, unterhalb des diastolischen
arteriellen Blutdrucks)
3-malige Messung in Abstånden von 1 min
Ablassen des Drucks und schråge Hochlagerung des Beins
bei 40 mmHg (nach 1 min Druckzunahme)
bei 60 mmHg (nach 2 min)
bei 80 mmHg (nach 3 min)
schlagartige Entlastung des Manschettendrucks

gelegt und die Messfçhler werden am Unter- 3.2.7 Magnetresonanztomographie

schenkel angebracht.
Die anschlieûend automatisch erfolgenden
Messungen gehen aus Tabelle 3.5 hervor. Sie er-
lauben folgende Aussagen:
n Messwerte im arteriellen System (Ruhe-
durchblutung)
± Norm 2±4 ml/100 ml Gewebe/min
± Verschluss £ 1 ml/100 ml Gewebe/min
± Fisteln ³ 12 ml/100 ml Gewebe/min
n Messwerte im venæsen System
Kapazitåt:
± Norm 4 ml/100 ml Gewebe/min
± Varikosis 6 ml/100 ml Gewebe/min
± PTS £ 2 ml/100 ml Gewebe/min
Ausstrom:
± Norm £ 35 ml/100 ml Gewebe/min
± Thrombose £ 20 ml/100 ml Gewebe/min
(PTS = postthrombotisches Syndrom)
3.2.6 Laufbanduntersuchung
Auf dem Laufband wird unter standardisierten
Bedingungen eine bestimmte Gehleistung ge-
messen. Durch Einstellen einer definierten Ge-
schwindigkeit und eines Steigungswinkels kann
die objektive Gehstreckenleistung mit oder ohne
Schmerzangabe ermittelt werden.
n Die Standardeinstellung des Laufbands
liegt bei 4 km/h (Bandgeschwindigkeit)
und einem Steigungswinkel von 10±158.
Unter derartigen Standardbedingungen kann
die gemessene Gehleistung insbesondere zur
Verlaufskontrolle unter einem Gehtrainingspro-
gramm, einer medikamentæsen Therapie oder
nach chirurgischen Eingriffen beurteilt werden.
1946 entdeckten Felix Bloch und Edward Pur-
cell die magnetischen Resonanz.
1985 wurden magnetresonanztomographische
Techniken in die Medizin eingefçhrt.
Folgende Abkçrzungen sind gebråuchlich:
MR Magnetresonanz
MRA Magnetresonanzangiographie
MRI Magnetic resonance imaging
MRT Magnetresonanztomographie
NMR nukleare Magnetresonanz (= Kernspin)
Alle Atome mit ungrader Kernteilchenzahl besit-
zen ein Drehmoment (so genannter Spin), wel-
ches zu einer kreisfærmigen Bewegung um eine
Achse, vergleichbar einer Eistçte, fçhrt (Abb.
3.19). Das Wassserstoffatom erfçllt die Bedingun-
gen des Kernspins. Biologisches Gewebe besteht
zu groûem Teil aus Wasser (etwa 40% des
Kærpergewichts). 1 Kubikzentimer (cm3) Wasser
enthålt 1023 Wasserstoffatome. Aufgrund dieser
Tatsache ist menschliches Gewebe gut geeignet
fçr Untersuchungen, die auf dem Kernspineffekt
beruhen (Abb. 3.20, Tabelle 3.6). Die Untersu-
chung ist allerdings technisch aufwåndig. Es
muss berçcksichtigt werden, dass das bestehen-
de Magnetfeld zur starken Anziehung aller mag-
netisierbaren Gegenstånde wåhrend der Unter-
suchung fçhrt. Beatmete Patienten benætigen
deshalb Spezialapparaturen aus Kunststoff.
Die nachstehende Liste zeigt die håufigsten
Kontraindikationen:
n Klaustrophobie
n Herzschrittmacher
n Neurostimulatoren
n intrauterine Spirale
n Innenohrimplantate (Cochlea)
 3.2 Apparative nichtinvasive Gefåûdiagnostik n 41

Abb. 3.19. Prinzip der Magnetresonanz (Kernspin)

Tabelle 3.6. Vergleichende Ûbersicht DSA und MRA

Methode DSA MRA

Definition Digitale Subtraktionsangiographie Magnetresonanzangiographie

Prinzip Ræntgenstrahlung Kernspineffekt (keine Strahlenbelastung),
auch als Screeningmethode geeignet
n Auflæsung besser als MRA gut
n Invasivitåt ja nein
n Kontrastmittel
± Pråparat Solutrast Gadolinium
± Applikation intraarteriell i.v.
± Menge 100-200 ml 10±15 ml
± Risiko nephrotoxisch nicht nephrotoxisch
Allergien extrem selten Allergien (Hautreaktion,
ca. 1 von 10 000 Untersuchungen)

n V.-cava-Filter Die Vorteile der MRA sind zahlreich. Ledig-

n vor 1970 implantierte Herzklappen
n Aneurysmaclips (ausgenommen Tantalclips)
Vor MRT-Untersuchungen muss die Patienten-
anamnese sorgfåltig auf Kontraindikationen
çberprçft werden. Grundsåtzlich stellen alle fer-
romagnetischen Implantate eine solche dar.
lich eingeschrånkt mæglich ist derzeit die Dar-
stellung peripherer, also kleiner Gefåûe und die
Stenosediagnostik, bei der der Stenosegrad
çberschåtzt werden kann. Mit weiterentwickel-
ten Geråten neuer Generation wird die Mag-
netresonanztomographie die heutige DSA je-
doch weitestgehend verdrången.
42 n 3 Gefåûdiagnostik
Abb. 3.20. Magnetresonanztomographie der Aorta bei Isthmus-
stenose (Pfeil)
3.3 Apparative invasive
Gefåûdiagnostik
3.3.1 Arteriographie
n Arteriographie in konventioneller
und digitaler Technik (DSA)
Historie
Das Verdienst, die Arteriographie (Ræntgenkon-
trastuntersuchung der Arterien) mitentwickelt
und zum klinischen Einsatz gebracht zu haben,
gebçhrt zwei portugiesischen Ørzten:
Egaz Moniz gelang 1927 die erste zerebrale
Angiograpie mittels direkter Kontrastmittel-
injektion in die A. carotis.
Joao Reynaldo Dos Santos (Urologe und Chi-
rurg, Lissabon) (Abb. 3.21) fçhrte 1928 die erste
translumbale Aortographie durch. 1961 wurde
die digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
durch Ziedses des Plates eingefçhrt.
Abb. 3.21. Reynaldo dos Santos
Abb. 3.22. Angiographie der abdominalen Aorta mit Iliakal-
arterien
n Angiographieverfahren
n Konventionelle Arteriographie (Abb. 3.22):
Eine groûkalibrige Arterie wird (nach Sel-
dinger-Technik), meist transfemoral oder
transbrachial (transaxillar), punktiert, der
Angiographiekatheter, je nach darzustellen-
dem Gefåûbezirk vorgeschoben und plat-
ziert. Nach Injektion des Kontrastmittels bis
maximal 200 ml (Nierenfunktion beachten;
Verwendung von Hochdruckinjektoren zur
Verbesserung der Kontrastmittelkonzentrati-
on) werden die Ræntgenfilme belichtet (Ver-
wendung von so genannten Blattfilmwechs-
lern mit rascher Bildfolge etwa alle 3 s).
n DSA-Technik: Durch Verwendung der Sub-
traktionstechnik (Subtraktion von Leerbild
und Kontrastbild) und Kontrastverstårkung
(digitale Bildbearbeitung) entstehen çber-
lagerungsfreie Darstellungen der Gefåûe.
Dies ermæglicht auch bei venæser Kontrast-
mittelinjektion noch ein aussagekråftiges
Angiographiebild (Abb. 3.23).
 3.3 Apparative invasive Gefåûdiagnostik n 43

Tabelle 3.7. Gegençberstellung verschiedener angiographischer Verfahren

Konventionelle Arterielle DSA Venæse DSA

Angiographie

n Strahlenbelastung gering mittel hoch

n Kontrastmittelmenge (etwa) 100 ml 120 ml 220 ml
n Kontrastmittelkosten (etwa) 500 Euro 600 Euro 1100 Euro
n Bildqualitåt sehr gut sehr gut måûig
n Dauer kurz sehr kurz relativ lange
n Akzeptanz stationår (1 Tag) stationår (1 Tag) ambulant

dungen, konnte eine bessere Vertråglichkeit er-

zielt werden.

Kontrastmittel kænnen
n anaphylaktische Reaktionen (Jodallergie) und
n Nierenversagen
verursachen.

Lokale (punktionsbedingte Problem sind):

n Nachblutung
n arteriovenæse Fistel
n falsches Aneurysma (Aneurysma spurium)
n Ischåmie (Loslæsen eines ærtlichen Plaques)

Eine Perforation entlang der Gefåûstrecke (auch

vom Punktionsort entfernt) ist ebenfalls mæg-
lich.

n Ûber mægliche Komplikationen muss vor

der Untersuchung aufgeklårt werden!

Die Kontrastmittelzufuhr fçhrt zu 2 wesentli-

chen håmodynamischen Reaktionen im Kærper:
n Verånderungen der Nierendurchblutung
Abb. 3.23. DSA-Technik, a Leerbild (Maske), b Fçllungsbild durch Vorgånge der Vasokonstriktion und
(nach Kontrastmittelgabe), c Subtraktionsbild (Darstellung der Vasodilatation. In beiden Fållen kommt es
Gefåûe ohne stærende Ûberlagerung durch andere Strukturen) nachfolgend zur Minderung des renalen Blut-
flusses (RBF).
n Volumençberlastung infolge osmotischer
Tabelle 3.7 vergleicht die unterschiedlichen An- Wirksamkeit des Kontrastmittels im Verhålt-
giographieverfahren. nis von 1 : 4 (d. h. 1 Volumenanteil Kontrast-
mittel fçhrt zur osmotischen Ankopplung
von 4 Volumenanteilen Wasser). Damit
n Kontrastmittel und Untersuchungsrisiken kommt es zur Ûberlastung des Gefåûsystems
(Steigerung des intravasalen Volumens).
Die anfangs verwendeten Kontrastmittel zeich-
neten sich durch eine hohe Komplikationsrate
(renal, neurologisch) infolge starker Toxizitåt
der anorganischen Jodverbindungen aus. Erst
seit 1951, durch Einfçhrung trijodierter Verbin-
44 n 3 Gefåûdiagnostik
3.3.2 Venographie
1923 injizierten Berberich und Hirsch Stronti-
umbromid in eine Armvene und stellten erst-
mals die Venen beim Lebenden dar.
Die zu untersuchende Venenregion wird
durch Gabe von Kontrastmittel in den vorge-
schalteten venæsen Gefåûbereich dargestellt: Zu-
nåchst werden die entsprechende vorgeschaltete
Vene punktiert und ein Katheter vorgeschoben
(z. B. Cavographie) oder Staubinden (z. B. Dar-
stellung der Extremitåtenvenen) angelegt. Nach
Injektion des Kontrastmittels (meist etwa 50
ml) werden die Ræntgenfilme belichtet.
Bei der håufigsten phlebographischen Unter-
suchung, der Darstellung der Beinvenen, werden
3 Verfahren angewendet:
n Aszendierende Phlebographie: Zugang çber
Fuûrçcken mit supramalleolårem Stau mit
dem Ziel, eine tiefe Beinvenenthrombose oder
Perforansinsuffizienz nachweisen zu kænnen.
n Pressphlebographie: Zugang çber Fuûrçcken
mit supramalleolårem Stau; nach dem das
Kontrastmittel die V. femoralis erreicht hat,
presst der Patient. Die Untersuchung dient als
Klappenfunktionstest. Bei intaktem proxima-
lem Klappenapparat (intakte Crosse) kommt
es zu keinem Kontrastmittelreflux in die V.
saphena magna.
n Femoralisphlebographie: Zugang çber die V.
femoralis (Leistenniveau) mit dem Ziel, die
venæse Beckenstrombahn darzustellen (Iliako-
bzw. Cavographie) und eine Beckenvenen-
thrombose oder Tumorkompression nach-
zuweisen. Die Untersuchung kann mit und
ohne Pressvorgang auch zur Beurteilung der
Saphenaeinmçndung (Crosse) herangezogen
werden.
Auch bei der Venendarstellung kann die DSA-
Technik verwendet werden (digitale Subtrakti-
onsphlebographie). Die Indikation ergibt sich
bei Erkrankungen der Beckenvenen und der V.
cava inferior, da sich diese Gefåûe bei der as-
zendierenden Phlebographie oft nur unge-
nçgend mit Kontrastmittel darstellen lassen.
3.3.3 Phlebodynamometrie
Es handelt sich um eine direkte Venendruck-
messung nach Punktion (blutige Druckmes-
sung). Es kænnen qualitative Aussagen zu Klap-
penfunktion (Insuffizienz) und Gefåûdurchgån-
gigkeit (Thrombose) gemacht werden.
Beim stehenden Menschen erzeugt der venæ-
se Blutdruck, addiert mit dem hydrostatischen
Druck der sich in der Vene befindlichen Blut-
såule den intravasalen Gesamtvenendruck. Die-
ser fållt unter physiologischen Bedingungen (re-
gelrechte Klappenfunktion, freies Gefåûlumen)
wåhrend der Bewegung ab, da durch die umge-
bende Muskulatur (Funktion der Wadenpumpe)
das Blut herzwårts weggepumpt wird.
n Technik
Der Venendruck wird in Ruhe direkt gemessen
sowie wåhrend eines Bewegungsprogramms und
nach Ende desselben. Zur differenzierten Aus-
sage (Verbesserungsfåhigkeit der Insuffizienz)
kænnen Tourniquet-Tests verwendet werden.
Zunåchst wird eine Fuûrçckenvene punktiert
und der Venendruck (z. B. çber einen Druck-
wandler oder ein Steigrohrsystem) registiert.
Nach Durchfçhrung eines standardisierten Be-
wegungsprogramms (20 Kniebeugen oder Ze-
henstånde innerhalb von 40 s), wird der Druck-
abfall gemessen (entscheidende Werte bezçglich
des Ausmaûes des Venenschadens) nach Been-
digung des Bewegungsprogramms wird der Ve-
nendruck in Abhångigkeit von der Zeit (Druck-
anstiegszeit) gemessen.
Der Ruhevenendruck betrågt normal
80±100 mmHg (im Stehen). Ein Druckabfall
nach Belastung von 60 mmHg ist normal, pa-
thologisch sind Werte von 50 mmHg (unkompli-
zierte Varikosis) oder 10 mmHg (postthrombo-
tisches Syndrom).
Die Druckanstiegszeit betrågt normal > 40 s.
Werte deutlich < 40 s sind als pathologisch zu
betrachten.
3.4 Literatur
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4 Einsatz und Wirkung
von Medikamenten

Die medikamentæse Therapie nimmt Einfluss

auf Zusammensetzung und Flieûeigenschaften
des Bluts. Neben der Herabsetzung der Blut-
gerinnung und der Gerinnselauflæsung werden
auch Substanzen mit direktem Angriffsort an
der Gefåûwand verwendet. Tabelle 4.1 zeigt die
Zielpunkte verschiedener Medikamente.
Eine gånzlich andere Gruppe von Arzneimit-
teln, die ebenfalls in der Gefåûchirurgie einge-
setzt werden, bilden die Antibiotika, die sowohl
in der perioperativen Prophylaxe als auch in der
Infektionstherapie ihre Bedeutung haben.
4.1 Medikamente mit Wirkung
auf die Blutgerinnung
Zu den am håufigsten verwendeten Medikamen-
ten, die zur Verflçssigung des Bluts eingesetzt
werden, zåhlen Heparin, Marcumar, Streptoki-
nase und Urokinase. Ihre Angriffspunkte am
Gerinnungssystem zeigt Abbildung 4.1, ihre
Wirkungsorte illustriert Abbildung 4.2. Die Ver-
netzung von Fibrin fçhrt zur Bildung eines
Thrombus. Dieses Fibringerinnsel kann durch
den Einsatz bestimmter Substanzen (Streptoki-
nase, Urokinase, rt-PA), die inaktives Plasmino-
gen in aktives Plasmin umwandeln, wieder auf-

Tabelle 4.1. Zielpunkte ausgewåhlter Medikamente Tabelle 4.2. Gerinnungshemmer

Wirkung Substanz Name Daten und Funktion

n Verbesserung der Dextran (z. B. Rheomakrodex) Physiologische Inhibitoren

Flieûeigenschaften
Thrombozyten- Azetylsalizylsåure (ASS)
aggregationshemmung Prostazyklin (z. B. Prostavasin)
Ticlopidin
Fibrinogenrezeptoranta-
gonisten
n Gefåûerweiterung Prostazyklin
Nifedipin
n Gerinnungshemmung Heparin
Kumarine (z. B. Marcumar)
n Gerinnselauflæsung Streptokinase
Urokinase
Plasminogenaktivatoren (rt-PA)
rt-PA rekombinierter Gewebeplasminogenaktivator
n Antithrombin III Lebersynthese
Hemmung von: Thrombin, Xa, IXa, XIa,
XIIa
Heparinkofaktor (Wirkungspotenzie-
rung)
n Protein C Vitamin-K-abhångige Protease
Hemmung der Faktoren V und VII
(nach Aktivierung von Protein C durch
thrombomodulingebundenes Thrombin)
Hemmung von Protein Ca durch PAI
n Protein S Verstårkung der Protein-C-Wirkung
Medikamentæse Inhibitoren
n Heparin Verbindet sich mit dem AT III
Erst der Heparin-AT-III-Komplex wirkt
antikoagulatorisch (wobei die anti-
koagulatorische Wirkung von AT III um
ein Vielfaches erhæht wird)
Inaktivierung von: Thrombin, Xa, XIIa,
XIa, IXa
n Kumarine Vitamin-K-Antagonisten
Hemmung der Faktoren IX, X, VII, II
48 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
gelæst werden. Dieser Vorgang wird als Fibrino-
lyse bezeichnet (Abb. 4.3).
In Tabelle 4.2 sind physiologische und phar-
makologische Gerinnungshemmer zusammen-
gestellt.
Abb. 4.1. Medikamentæse Angriffspunkte
am Gerinnungssystem
Abb. 4.2. Antikoagulanzien und deren Wir-
kungsorte, ? Aktivierung bzw. Umwandlung,
Hemmung, AT Antithrombin (AT III), UFH un-
?
fraktioniertes Heparin, NMH niedermolekulares
Heparin, PENTA Pentasaccharid (synthetisches
niedermolekulares Heparin), Hirudin antikoagu-
latorisch wirksame Substanz des Blutegels
Abb. 4.3. Wirkung von Streptokinase
und Urokinase
4.1.1 Heparin
n Historie
1916 erfolgten die Isolierung aus Hundeleber
und die Entdeckung des Wirkstoffs (McLean).
Howell prågte 1918 den Namen und be-
schrieb 1928 die chemischen Eigenschaften.
1933 folgte die Reindarstellung der Substanz
(Charles, Scott), 1936 der Erstversuch am Men-
schen (Eigenversuch: Hedenius und Wilander).
1937 fand der erste klinische Einsatz (Craw-
foord) statt.

1954 wurde die Idee der Low-dose-Subkutan-
therapie (Bauer) veræffentlicht und 1966 deren
Effektivitåt nachgewiesen (Sharnoff).
Das negativ geladene, saure Mucopolysaccha-
rid hat ein Molekulargewicht von 6000±30 000.
Natçrliches Heparin kommt in Mastzellen (Le-
ber, Lunge, Darm) vor. Es wird aus Rinderlunge
oder Schweinedarmmukosa gewonnen.
n Therapeutische Anwendung
Erwçnschte Wirkung ist die Blutgerinnungs-
hemmung, unerwçnscht sind Anaphylaxie und
Thrombozytopenie. Als chronische Effekte kæn-
nen Skelettstærungen (Osteoporose) und Haar-
ausfall auftreten.
Heparin wird in folgenden Dosierungen ein-
gesetzt zur:
n Vollheparinisierung (Eingriffe mit HLM) wer-
den 300 IE/kgKG i.v. (z. B. Heparinnatrium)
benætigt (Tabelle 4.3).
n Teilheparinisierung ± wåhrend und nach ge-
fåûchirurgischen Eingriffen zur intravasalen
Thromboseverhçtung ± werden als Einzel-
dosis 5000 IE i.v. oder 1000 IE/h (als Dauer-
infusion) gegeben.
n (postoperativen) Thromboseprophylaxe wird
z. B. 1 ´ 1 Amp. Embolex NM s.c. (nieder-
molekulares Heparin mit Ergotaminzusatz)
oder 1 ´ 1 Amp. Clexane 20 s.c. (Substanzen
mit Anti-Faktor-Xa-Wirksamkeit) eingesetzt.
n Die gerinnungshemmende Aktivitåt wird
in internationalen Einheiten (IE) oder in
USP-Einheiten angegeben:
1 IE entspricht 1/130 mg Heparin
1 mg Heparin verhindert die Gerinnung
von 0,1±0,12 l Blut
Die Halbwertszeit von Heparin ist dosisabhån-
gig:
n 25 IE/kg 30 min
n 100 IE/kg 56 min
n 400 IE/kg 152 min
Die Wirksamkeit der Heparintherapie wird bei
HLM-Eingriffen durch die Bestimmung der
ACT (activated clotting time) und fçr alle ande-
ren Bereiche durch die Bestimmung der PTT
(partielle Thromboplastinzeit) çberwacht und
gesteuert.
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 49
n ACT: Normalwert 100±130 s; therapeutischer
Wert: 400±600 s.
n PTT: Normalwert bis 40 s; therapeutischer
Wert: Verlångerung auf das 2- bis 3-Fache
der Norm (80±120 s).
Als Gegenmittel wird Protamin verwendet.
n Effekt auf die Gerinnung
Die sich im Blut befindlichen Gerinnungseiwei-
ûe tragen entscheidend zum Ablauf der Gerin-
nungskaskade bei. Zum Ende des normalen Ge-
rinnungsvorgangs stehen die Bildung und Akti-
vierung von Thrombin. Die Gabe von Heparin
inaktiviert das Thrombinmolekçl, indem es die
Thrombinbildung und -wirkung hemmt. Die
Heparinwirksamkeit ist jedoch anhångig vom
Vorhandensein eines Kofaktors, dem Antithrom-
bin III.
Bei der physiologischen Gerinnungskontrolle
wird Antithrombin III (ein a-2-Globulin) an
Thrombin gebunden, was normalerweise sehr
langsam erfolgt. Unter Anwesenheit von Hepa-
rin, welches an Antithrombin III gekoppelt
wird, kann der Thrombin bindende und damit
die Gerinnung aufhebende Effekt augenblicklich
ausgelæst werden. Es resultiert eine sofortige
Ungerinnbarkeit des Bluts.
Der antikoagulatorische Effekt von Heparin
beruht auf mehreren chemischen Reaktionen
(Abb. 4.4):
n Komplexbildung zwischen Heparin und Anti-
thrombin III; Inaktivierung des Thrombins
(Hauptmechanismus)
n Komplexbildung zum Heparinkofaktor II,
ebenfalls mit Inaktivierung des Thrombins
(gilt fçr hohe Konzentrationen, z. B. fçr Do-
sierungen bei HLM-Operationen)
n Hemmung der Aktivierung von Prothrombin
(in geringem Umfang direkt, ohne Anti-
thrombin III, mæglich)
Heparin wird i.v. appliziert. Auf oralem Weg
wçrde es im Magen-Darm-Trakt zerstært wer-
den. Es hemmt die Gerinnung bereits unmittel-
bar nach i.v. Gabe.
Etwa 1/3 der zugefçhrten Dosis wirkt anti-
koagulatorisch, und zwar abhångig vom Såure-
Basen-Haushalt. Eine Azidose reduziert die anti-
koagulatorische Wirkung erheblich. Ein pH-
Wert von 6,4 fçhrt zur vollståndigen Inaktivie-
rung.
 n50
Tabelle 4.3. Indikationen zur Heparintherapie

Indikation Zweck Heparinart Pråparat (Beispiele) Dosis Dosierungsbeispiel Zeit

70-kg-Patient

n Operation Vollheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 300 IE/kgKG 21 000 IE i.v. vor Anschluss
mit Herz- Thromboseprophylaxe natrium, Roche) (Mehrfachgabe) der Herz-
Lungen- Lungen-
Maschine (HLM) Maschine, je
nach ACT-Wert
(400±600 s) werden
5000 IE nachgegeben

n Operation Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 100 IE/kgKG 7000 IE i.v. vor Abklemmen
4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

an der A. carotis Shuntthrombose- natrium, Roche) (Einmalgabe) des Gefåûes

prophylaxe
Prophylaxe sekundårer
Gefåûthrombose

n Operationen Teilheparinisierung unfraktioniert Liquemin (Heparin- 5000 IE (Einmalgabe) 5000 IE i.v. unabhångig vor Abklemmen
an den çbrigen Prophylaxe sekundårer natrium, Roche) vom Gewicht des Gefåûes
Arterien Gefåûthrombosen

n Therapie Prophylaxe der Aszension unfraktioniert (UFH), Liquemin (Heparin- Anfangsdosis: 1000 IE/h
bei Venen- Indikation: tiefe natrium, Roche) mittels (nach PTT-Wert) nach Diagnosestellung
thrombosen aszendierende oder Perfusor
deszendierende Venen-
thrombose (nicht bei
isolierter Unterschenkel-
thrombose)
Tabelle 4.3 (Fortsetzung)

Indikation Zweck Heparinart Pråparat (Beispiele) Dosis Dosierungsbeispiel Zeit

70-kg-Patient

fraktioniert (NMH), Clexane zur Therapie der tiefen empfohlen fçr s.c. Therapie: nach Diagnosestellung
Indikation: tiefe multidose 100 mg/ml Venenthrombose wird Gewicht Einzeldosis
aszendierende oder (Enoxaparinnatrium, die Gabe von 1 mg [kg] [mg] [ml]
deszendierende Aventis) (0,01 ml)/kg Clexane
Venenthrombose multidose berechnet 45±54 50 0,5
und 2-mal tgl. s.c. 55±64 60 0,6
injiziert 65±74 70 0,7
75±84 80 0,8
85±94 90 0,9
95±104 100 1,0
als Alternative zur intravenæsen
Heparindauertherapie zugelassen
(bei tiefer Venenthrombose und
instabiler Angina pectoris)

n chirurgische Prophylaxe der Venen- unfraktioniert Clexane bei niedrigem Risiko ca. 2 h vor geplanter
Eingriffe, thrombose multidose 100 mg/ml (allgemeinchirurgische Operation (bei nied-
schwere (Enoxaparinnatrium, Eingriffe): rigem Risiko) wåhrend
internistische Aventis) 20 mg = 0,2 ml Clexane der Immobilisation
Erkrankungen multidose, (meist fçr etwa 1 Wo-
1-mal/Tag che)

ca. 12 h vor der

bei erhæhtem Risiko Operation (bei hohem
(orthopådische Chirur- Risiko) wåhrend der
gie): 40 mg = 0,4 ml Cle- Immobilisation (meist
xane multidose, fçr etwa 1 Woche)
1-mal/Tag
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung
n51
52 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
Die Halbwertszeit betrågt durchschnittlich
60 min (45±210 min) und hångt von der Kinetik
ab. Rauchende Månner weisen eine schnellere
Elimination auf. Zudem bestehen je nach Hepa-
rinpråparat, unterschiedliche Aktivitåtsschwan-
kungen mit Streubreiten zwischen 18 und 60
Einheiten (Aktivitåt)/mg Heparin.
Durch die recht kurze Halbwertszeit, den so-
fort einsetzenden antikoagulatorischen Effekt
und die rasche Neutralisationsmæglichkeit
durch Protamin ist Heparin ein ideal steuer-
bares, fçr die klinische Praxis hervorragendes
Antikoagulanz.
n Neutralisation
1948 wurde eine thrombozytenabhångige Anti-
heparinaktivitåt im Blut beschrieben. 1955
konnte die fçr diesen Effekt zuståndige Sub-
stanz als Plåttchenfaktor 4 dargestellt werden.
n 5 ´ 105 Thrombozyten enthalten gençgend
Plåttchenfaktor (PF 4) um 1 IE Heparin
zu neutralisieren.
Diese kærpereigene Neutralisation spielt klinisch
jedoch nur eine untergeordnete Bedeutung. Zur
Aufhebung des antikoagulatorischen Effekts
nach Heparintherapie bedarf es eines spezi-
fischen Antidots, dem Protamin.
n Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)
Der in der Gefåû- und Herzchirurgie erforderli-
che Einsatz von Heparin kann u. U. zu bedrohli-
Abb. 4.4. Thrombininaktivierung durch
Heparin
chen oder tædlichen Reaktionen fçhren. Sie
werden durch das Auftreten der heparinindu-
zierten Thrombozytopenie ausgelæst. Nach vo-
rausgegangener Heparintherapie fçhren zirku-
lierende Heparinantikærperkomplexe zur Akti-
vierung der Thrombozyten und der Endothel-
zellen sowie zur Bildung von Thrombin. Diese
Stærung tritt in 2 Formen auf (Tabelle 4.4):
n HIT I: håufiger und ungefåhrlicher Typ
n HIT II: seltener und gefåhrlicher Typ
Aus vitaler Indikation ist Heparin dann kon-
traindiziert, sodass Ersatzstoffe benætigt wer-
den. Deshalb muss vor jeder Heparingabe (und
als wæchentliche Verlaufskontrolle wåhrend der
Therapie) eine Blutbildkontrolle erfolgen. Da
v. a. der Abfall der Thrombozytenzahl fçr die si-
chere Diagnose entscheidend ist, sollte ein Aus-
gangswert vorliegen.
Liegt eine HIT vor, wird jegliche Heparin-
zufuhr sofort abgesetzt! Auch heparinbeschich-
tete Schlauchsysteme kænnen eine HIT auslæsen!
Bei Antikoagulationsnotwendigkeit mçssen Er-
satzstoffe gegeben werden: Heparinoide (z. B.
Danaparoid) oder Hirudin.
4.1.2 Danaparoid
Danaparoid wird aus tierischer Darmmukosa ge-
wonnen. Es handelt sich um eine niedermoleku-
lare Mischung von Glykosaminglykanen mit He-
parinsulfat als Hauptbestandteil. Die Substanz
wird renal mit einer Halbwertszeit von ca. 25 h
(bezogen auf die Anti-Xa-Aktivitåt) oder von
ca. 7 h (bezogen auf die Antithrombinaktivitåt)
ausgeschieden. Als Pråparat verwendet man Or-
garan (Thiemann Arzneimittel GmbH, Waltrop).

Tabelle 4.4. Thrombozytopenie
HIT I
n Ursache direkte Reaktion von Heparin und Thrombozyten
(Hemmung der thrombozytåren Adenylatzyklase)
n Håufigkeit 5±30%
n Auftreten frçh auftretende Stærung; innerhalb der ersten
5 Tage (meist nach hochmolekularem i.v. Heparin)
n Verdacht Thrombozytenzahl nur diskret vermindert
n Labor Thrombozytenabfall um 30% im Vergleich zum
Ausgangswert
selten < 100 000/ll
n Diagnose Schwankungen der Thrombozytenzahl unter
Heparin (leichter Abfall und spontane Erholung)
n Risiko keine Komplikationen zu erwarten
Die Dosierungen richten sich nach der Indi-
kationsart und werden auf kgKG bezogen (Ta-
belle 4.4). Sie werden in Anti-Faktor-Xa-Einhei-
ten angegeben. 1 Amp. Orgaran enthålt 750 E in
0,6 ml. Dies entspricht 1250 E/ml.
Zur Kontrolle wird die Antifaktor-Xa-Aktivi-
tåt gemessen: angestrebter Wert: 0,5±0,8 E/ml
(in der Angiologie, Gefåûchirurgie, Prophylaxe),
1,5±2,0 E/ml (fçr Operationen mit HLM).
Ein echtes Antidot existiert nicht. Im Blu-
tungsfall mçssen Orgaran abgesetzt und Voll-
blut, Erythrozytenkonzentrat (EK), evtl. Fresh-
frozen-Plasma (FFP) gegeben werden. Protamin
kann einen gewissen Antidoteffekt ausçben,
wird aber nicht generell empfohlen. Eine Plas-
mapherese kann erforderlich sein.
Besteht bei Patienten mit heparininduzierter
Thrombozytopenie die Indikation zur weiteren
Antikoagulation, sollte frçhestens 8 Tage nach
initialer Orgarantherapie und normalisierten
Thrombozytenzahlen auf orale Antikoagulan-
zien (z. B. Marcumar) umgestiegen werden.
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 53
HIT II
immunologische Reaktion (IgG) von Heparin und
Plåttchenfaktor 4 (Antikærperbildung)
0,5±5%
spåter auftretende Stærung nach 5±20 Tagen (sofern
keine Sensibilisierung durch vorausgegangene
Heparintherapie vorliegt)
Thrombozytenabfall
Hautverånderungen am Injektionsort (Entzçndungen,
Nekrosen), Thrombosen unter Heparintherapie
Thrombozytenabfall um 50% im Vergleich zum
Ausgangswert
meist < 100 000/ll
spezielle Testverfahren:
HIPA-Test (heparininduzierter Plåttchen-Aktivierungs-
test)
C14-Serotonin-Freisetzungstest
ELISA-Test (immunologischer Antikærpertest gegen
das Heparin-PF4-Antigen)
venæse und arterielle Thrombosen
Thromboembolien
Letalitåt: 20±30%
4.1.3 Protamin
1937 beschrieben Chargaff und Olsen erstmals
die Heparinneutralisation und Best entdeckte
den Wirkstoff Protamin.
Er besteht aus positiv geladenen, basischen,
niedermolekularen Eiweiûen mit hohem Argi-
ningehalt (als Chlorid- oder Sulfatsalz). Zwei
Komponenten sind bekannt (Day 1979):
n eine niedermolekulare mit Antiheparineffekt
n eine hæhermolekulare mit antikoagulatori-
schem Effekt
Protamin wird aus Hodengewebe von Fischen
(Lachs) gewonnen.
n Therapeutische Anwendung
Das negativ geladene Heparinmolekçl verbindet
sich mit dem positiv geladenen Protamin zu ei-
nem antikoagulatorisch unwirksamen Salz. Ein
antikoagulatorischer Effekt (Protamin ist ein
Antithromboplastin!) ist bei nichtheparinisier-
ten Patienten infolge einer Ûberdosierung mæg-
lich (Hemmung der Umwandlungsreaktion von
Prothrombin zum Thrombin).
54 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten

Tabelle 4.5. Dosierung von Danaparoid Biologische Substanzen wie Protamin erfordern
einen Wirksamkeitsstandard. In der Praxis wird
Bei peripheren arteriellen Revaskularisationen die Protaminmenge deshalb in bestimmten Kon-
zentrationen angegeben. Ampullen mit Pro-
vor Operationsbeginn 2500 E i.v.
Erhaltungsdosis 200 E/h i.v. (fçr die postoperative
tamin 1000 oder Protamin 5000 stehen zur
Dauertherapie) Verfçgung, dabei werden 1000 IE Heparin durch
1 ml einer Protamin-1000-Læsung inaktiviert.
Bei tiefer Beinvenenthrombose/Lungenembolie (erfolgt in
Abhångigkeit zum Kærpergewicht)
4.1.4 Cumarol
£ 55 kg 1250 E i.v. (als Bolus)
55±90 kg 2500 E i.v. (als Bolus) n Historie
> 90 kg 3750 E i.v. (als Bolus)
danach 400 E/h çber 4 h i.v. 1922 und 1929 wurde eine Rinderkrankheit im
300 E/h çber 4 h i.v. Zusammenhang mit der Verfçtterung verschim-
200 E/h als Erhaltungsdosis melten Sçûkleeheus (sweet clover disease) be-
schrieben (Schofield, Roderick). 1939 konnte
Bei Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine
die verantwortliche Substanz isoliert werden
1. vereinfachtes Dosierungsschema (Campbell).
Priming 7500 E in die HLM 1940 folgte die chemische Aufklårung des Dicu-
nach Sternotomie 7500 E i.v. marols (3,3'-Methylen-bis-4-Oxycumarin; Link),
Intervalldosis 1500 E i.v. (pro Stunde; jedoch 1941 beschrieben Campbell und Shapiro dessen
nicht mehr in der letzten Stunde Wechselwirkungen mit dem 1921 entdeckten Vita-
vor Bypassende) min K.
2. Dosierungsschema nach Kærpergewicht 1944 wurde eine weitere antikoagulierende
Priming 3 E/ml Primingvolumen Substanz entdeckt, das 1,3'-Indandion (Kabat).
nach Sternotomie 125 E/kgKG i.v.
nach HLM-Start 7 E/kgKG i.v.
Unterschieden werden Mono- und Dicumarole,
750±1250 E i.v. Bolus bei Auftreten
von Gerinnseln wobei in Europa nur Monocumarole eingesetzt
werden. Dicumarole sind aufgrund ihrer Leber-
Zur postoperativen Prophylaxe toxizitåt abzulehnen. Die aus dem Sçûklee
stammenden Kumarine haben primår keine an-
Tagesdosis 2-mal 750 E s.c. tikoagulatorische Aktivitåt.
Die chemische Struktur bildet das 4-Hydro-
xycumarin. Je nach Kumarinderivat unterschei-
det man:
Bei schneller i.v.-Gabe besteht ein Anaphyla- n Phenprocoumon: Marcumar
xierisiko mit schwerer Blutdrucksenkung ver- n Warfarin: Coumadin
mutlich durch Histaminausschçttung in der n Acenocoumarol: Sintrom
Lunge. Diese Reaktionen treten nur bei hepari-
nisierten Patienten auf und mçssen daher als
ein mæglicher Effekt der Neutralisationsreaktion n Therapeutische Anwendung
angesehen werden.
Zur Vermeidung der oben geschilderten Re- In Gegenwart von Vitamin K kann die Leberzel-
aktionen ist die langsame i.v.-Gabe erforderlich: le Vorstufen mehrerer Gerinnungsfaktoren (die
50 mg Protamin in 10 min. inaktiven Faktoren II, VII, IX, X) in ihre aktiven
Angesichts der unterschiedlichen Heparin- Formen çberfçhren (II a, VII a, IX a, X a). Durch
wirksamkeit (je nach Hersteller) muss die Pro- Gabe von Cumarolen wird Vitamin K und damit
tamindosierung angeglichen werden. Hierbei die Faktorenaktivierung gehemmt.
werden Dosierungen von 1,0±1,3 mg Protamin Der um Tage verzægert einsetzende anti-
auf 100 IE Heparin empfohlen. koagulatorische Effekt (Wirkungseinritt nach et-
wa 2±10 Tagen) kommt dadurch zustande, dass
n 1 mg Protamin neutralisiert 100 IE Heparin zu Beginn der Kumarintherapie bereits aktivier-
te Gerinnungsfaktoren im Blut zirkulieren und

entsprechend ihrer Halbwertszeit erst nach
6±60 h abgebaut werden.
Zu Beginn der Cumaroltherapie (wåhrend
der ersten 24 h) wird vorçbergehend infolge ab-
fallender Protein-C-Werte ein Zustand der Hy-
perkoagulation (!) erzeugt, weshalb stets eine
çberlappende Gabe von Heparin erforderlich
ist!
Bei einem Ausgangsquickwert von çber 80%
werden initial 4 Tabl. (z. B. Marcumar) in fallen-
der Dosierung çber die nåchsten Tage gegeben.
Eine Steigerung der Tagesdosis um 1 mg/Tag in-
nerhalb 1 Woche (7 mg insgesamt) veråndert
den Quickwert um 38% (Arzneimittelkommis-
sion, Erfurter Workshop, 1998).
Die Halbwertszeiten betragen:
n Marcumar: 72±120 h
n Coumadin 30±80 h
n Sintrom 10 h
Die Wirksamkeit der Marcumartherapie wird
durch Messung des Quick- (TPZ = Thrombo-
plastinzeit) bzw. des INR-Werts (INR = interna-
tional normalized ratio) çberwacht. Aufgrund
der Vielzahl im Handel befindlicher Thrombo-
plastinpråparate zur Bestimmung des Quick-
werts, mit entsprechend unterschiedlichen Wer-
ten fçr den therapeutischen Bereich, wurde
1983 der INR-Wert eingefçhrt. Dieser stellt ei-
nen einheitlichen Maûstab auf internationaler
Ebene dar. Er errechnet sich nach:
INR ˆ RISI
mit INR internationl normalized ratio, R Quo-
tient aus Thromboplastinzeit (Patientenplasma)
dividiert durch Thromboplastinzeit eines Nor-
malplasmapools (Kalibirierungsplasma oder
menschliches Standardplasma), ISI internationa-
ler Sensitivitåtsindex.
Tabelle 4.6. Beziehungen zwischen Quick- (TPZ) und INR-Wert
Normale Therapeutischer Blutungsrisiko
Gerinnung Bereich
n TPZ 100% etwa 20% etwa 9%
n INR 1 etwa 2,4 etwa 4,5
Seit 1986 existieren Labormethoden zur Selbstkontrolle (nach
entsprechender Schulung) der oralen Antikoagulationsbe-
handlung
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 55
Der Normalwert der Thromboplastinzeit
(TPZ) betrågt 80±100%. Der therapeutische
Wert liegt zwischen 15 und 25%. Er kann aber
je nach verwendetem Thromboplastinreagenz
unterschiedliche therapeutische Bereiche haben!
Die Labormethode zu Beginn der Marcumarthe-
rapie muss erfragt werden.
Der therapeutische Wert des INR liegt zwi-
schen 2,0 und 3,0. Die Beziehung zwischen
Quickwert (TPZ) und INR-Wert zeigt Tabelle 4.6.
n Gegenmittel
Die Gabe von Vitamin K (als Tropfen oder pa-
renteral, Pråparat: Konakion) ist mæglich, der
Wirkungseintritt benætigt jedoch Tage.
Bei lebensbedrohlicher Blutung mçssen sofort
Gerinnungsfaktoren substituiert werden (Pråpa-
rat: PPSB, Prothrombinkonzentrat), evtl. kom-
biniert mit Frischblut (Wirkungseintritt: sofort).
4.1.5 Streptokinase/Urokinase
1933 wurde die fibrinolytische Aktivitåt von
Streptococcus haemolyticus entdeckt (Tillet, Gar-
ner). Streptokinase ist ein aus Streptokokken,
Urokinase ein aus menschlichem Urin oder Nie-
rengewebekulturen gewonnenes Eiweiû.
n Therapeutische Anwendung
Beide Substanzen fçhren zur Aktivierung von
Plasminogen, welches in das fibrinolytisch
wirksame Enzym Plasmin umgewandelt wird.
Streptokinase besitzt antigene Eigenschaften,
Urokinase dagegen nicht. Die Antigenwirksam-
keit, erkennbar an der Antikærperbildung, er-
reicht nach etwa 7 Tagen ihr Maximum. Nach
dieser Zeit ist die Therapie mit Streptokinase
nicht mehr wirksam. Bei weiter indizierter oder
spåter wieder erforderlicher Thrombolysethera-
pie muss auf z. B. Urokinase umgestiegen werden.
Die Lysetherapie kann als systemische oder
lokale Form sowie mit unterschiedlicher Dosie-
rung als ultrahohe Kurzzeitlyse oder konventio-
nelle Lyse durchgefçhrt werden. Die direkt in
den Thrombus applizierte Substanz ist im Sinn
einer lokalen Lysetherapie grundsåtzlich (im
Sinne der Dosisreduktion und damit Minderung
der Blutungsgefahr) gegençber der systemischen
Lyse vorzuziehen.
56 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
Die nachfolgenden Dosierungen gelten fçr die
konventionelle, systemische Lyse:
n Streptokinase (Pråparat z. B. Streptase):
initial 250 000 IE i.v. in 30 min
Erhaltung: 100 000 IE/h
Dauer: 3±5 Tage je nach Effekt (Ræntgenkon-
trolle), jedoch nie çber 7 Tage
n Urokinase (Pråparate z. B. Kabikinase, Abbo-
kinase, Actosolv):
initial 40 000±100 000 IE in 30 min
Erhaltung: 50 000 IE/h
Dauer: 5±10 Tage
Zusåtzlich schlieût sich immer eine Antikoagu-
lationsbehandlung mit Heparin an. Dosierungs-
regel fçr die lokale Lyse ist: Es werden 1/10 der
systemischen i.v. Dosis benætigt.
Streptokinase hat eine Halbwertszeit von
30 min, Urokinase von 15 min.
Zur Kontrolle werden Thrombinzeit (TZ) und
Fibrinogenspiegel (FI) gemessen:
n TZ: Normalwert ca. 20 s (17±24 s)
therapeutischer Wert: initial: Verlångerung
(erste 4±8 h nach Lysebeginn infolge Freiwer-
den von Fibrin- und Fibrinogenspaltproduk-
ten), danach Verkçrzung der TZ (infolge Er-
schæpfung der Plasminogenspiegel) auf das 3-
bis 4-Fache des Normalwerts
n FI: Zur Vermeidung von Blutungen nicht un-
ter 100% absinken lassen (Hinweis: Initialdo-
sis nicht zu niedrig wåhlen)
n Gegenmittel
Es werden Antifibrinolytika, z. B. Trasylol
(Aprotinin), in einer Dosis von 500 000 KIE ini-
tial und 200 000 KIE alle 4±6 h bis zum Stehen
der Blutung gegeben (KIE = Kinin inhibierende
Einheiten).
4.1.6 Azetylsalizylsåure (ASS)
n Historie
Schon im Altertum (Hippokrates *400 v. Chr.)
wurde Weidenrinde (Salix alba) gegen Fieber
und Schmerzen empfohlen.
1827 wurde die Wirksubstanz isoliert (H. Le-
roux, franz. Apotheker).
1829 erfolgte die Darstellung des Salicins (J.
Buchner, Pharmazeut aus Mçnchen), 1835 die
Isolierung der Spirsåure aus dem Mådesçû (Spi-
raea ulmaria) (K. Læwig, deutscher Chemiker
aus Zçrich) und 1838 die Reindarstellung der
Salizylsåure (Raffaele Piria, Chemiker aus Pisa).
1839 gelang der Nachweis der Identitåt von
Spirsåure und Salizylsåure (J. B. Dumas, franz.
Chemiker).
Ab 1875 wurde die Substanz als Spirsåure
verbreitet. Nachdem 1897 die Reindarstellung
der Azetylsalizylsåure (F. Hoffmann, Chemiker
der Bayer AG) gelungen war, kam es 1899 zur
Namensgebung: ASPIRIN (A = Azetyl; SPIR =
Spirsåure) und 1904 wurde dann das Pråparat
Aspirin (Fa. Bayer) eingefçhrt.
1956 beschrieb Frick die verlångerte Blu-
tungszeit.
Nach Aufspaltung des Salicins in einen Zu-
ckeranteil und einen aromatischen Teil wird
durch Oxidation des Letzteren Salizylsåure (Prå-
parate: Aspirin, Colfarit, ASS 100) gewonnen. In
der Natur kommt sie vor in:
n Extrakten der Weidenrinde (Silberweide)
n Mådesçû (Rosengewåchs)
n kriechende Scheinbeere (amerikanisches Hei-
dekraut)
n Therapeutische Anwendung
Azetylsalizylsåure hemmt dosisabhångig das En-
zym Zyklooxygenase (COX).
In niedriger Dosierung werden Plåttchen-
aggregation und Freisetzungsreaktion, in hæhe-
rer Dosierung auch die Zyklooxygenase der Ge-
fåûwandzellen und damit die Prostazyklinbil-
dung gehemmt. Auch die Prothrombinbildung
wird inhibiert.
Je nach Indikation kommen verschiedene Do-
sierungen in Frage:
n Entzçndungshemmung 4±8 g/Tag,
n Schmerz- und Fieberlinderung 1±3 g/Tag,
n Blutgerinnungsbeeinflussung ab 40 mg/Tag;
zur Thrombozytenaggregationshemmung ca.
100 mg tåglich, zur Thrombozytenfunktions-
hemmung ca. 300±500 mg tåglich.
Aufgrund irreversibler Enzymhemmung der
Thrombozytenzyklooxygenase durch Azetylsali-
zylsåure muss bis zur Wiederherstellung einer
normalen Plåttchenfunktion eine Zeit von etwa
6±9 Tagen abgewartet werden (Zeitraum bis zur
Neusynthese der Thrombozyten). Insgesamt be-
legen çber 30 randomisierte Studien (mit ca.
29 000 Gefåûpatienten), dass ASS die Gesamt-
mortalitåt, die nichttædliche Hirninsultrate und

die Håufigkeit des Myokardinfrakts in der Lang-
zeitmedikation eindrucksvoll senkt. Innerhalb
dieser Studien lag die Tagesdosis fçr ASS zwi-
schen 75±325 mg. Øhnlich gçnstige Effekte sind
auch unter Ticlopedin erzielt worden (Level-II-
Studien).
4.1.7 Ticlopidin
1989 wurde die Wirksubstanz entdeckt.
n Therapeutische Anwendung
Ticlopidin (Ticlopidinhydrochlorid) wirkt als
ADP-Antagonist allerdings erst nach 3±5 Tagen,
da erst ein Metabolit wirksam wird.
Erwçnschte Effekte sind:
n Thrombozytenfunktionshemmung durch In-
hibition der ADP-induzierten Thrombozyten-
aggregation
n Hemmung von Adhåsion und Freisetzung
verschiedener Faktoren (Wachstumsfaktor,
PDGF = platelet derived growth factor)
n Senkung des Fibrinogenspiegels
Unerwçnschte Effekte sind:
n Verlångerung der Blutungszeit
n gastrointestinale Stærungen (Ûbelkeit, Erbre-
chen, Durchfall)
n reversible Neutropenien bei ca. 1% (wåhrend
der ersten 3 Behandlungsmonate; daher ist
eine Blutbildkontrolle obligat!)
Aufgrund von 2 kontrollierten klinischen Studi-
en ist eine Zulassung fçr die Sekundårpråventi-
on bei Schlaganfållen erteilt worden; der TASS
(Ticlopidine Aspirin Stroke Study), einer Prå-
ventivstudie bei Patienten mit Schlaganfallvor-
boten, sowie der CATS (Canadian American Ti-
clopidine Study) zur Rezidivprophylaxe bei
komplettem Schlaganfall.
Als Pråparat wird Tiklyd, 500 mg/Tag (2-mal
250 mg oral/Tag) eingesetzt. Es hat eine Halb-
wertszeit von 96 h (bei 14-tågiger Tiklydeinnah-
me von 2-mal 250 mg/Tag).
Als Gegenmaûnahme werden das Pråparat
abgesetzt und ca. 1 Woche abgewartet (Throm-
bozytenneusynthese).
4.1 Medikamente mit Wirkung auf die Blutgerinnung n 57
4.1.8 Weitere antithrombozytåre Substanzen
Die Entdeckung von Rezeptoren an den Oberflå-
chen der Thrombozyten und deren Bedeutung
bei Vorgången der Adhåsion und Aggregation
fçhrten zur Entwicklung einer Reihe von Medi-
kamenten, die neben der klassischen Wirksub-
stanz Azetylsalizylsåure ebenfalls die Thrombo-
zytenaggregation hemmen.
Die Thrombozyten werden durch Faktoren
im stræmenden Blut, aber auch durch Kontakt
mit freiliegendem Subendothel der Gefåûwand
(nach Verletzungen wie z. B. Operationen, An-
gioplastie) aktiviert. Derartig aktivierte Blut-
plåttchen setzen aus ihren Speichergranula Sub-
stanzen frei, die zur weiteren Aktivierung,
Formverånderungen und schlieûlich Aggregati-
on untereinander beitragen. Weiterhin werden
Substanzen in die Gefåûwand und die Gefåû-
lichtung abgegeben, die zur Proliferation glatter
Muskelzellen (Wachstumsfaktoren) und zur Va-
sokonstriktion (Thromboxan) fçhren. Eine we-
sentliche Rolle bei der Entstehung von Blut-
gerinnseln spielt neben den Thrombozyten auch
das im Blut befindliche Fibrinogen.
Nach Aktivierung der Blutplåttchen durch die
oben genannten Mechanismen werden mehrere
Substanzen von den Thrombozyten abgegeben:
Thromboxan (TxA2), Adenosindiphosphat
(ADP) und Thrombin (Abb. 4.5). Jede einzelne
dieser Substanzen fçhrt wiederum zur Aktivie-
rung eines speziellen Oberflåchenrezeptors an
den Thrombozyten, der als Glykoproteinrezep-
tor (GP-Rezeptor) bezeichnet wird und die Un-
terbezeichnung II b±III a trågt (Synonym: Fibri-
nogenrezeptor). Seine Bedeutung besteht darin,
dass er in der Lage ist, Fibrinogenmolekçle aus
dem Blut zu binden und so zur Thrombozyten-
aggregation beizutragen.
Die kombinierte Hemmung von Thromboxan
durch Azetylsalizylsåure, von ADP durch Ticlo-
Abb. 4.5. Aktivierung des Fibrinogenrezeptors
58 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
Abb. 4.6. Ûbersicht und Synergismus antithrombozytårer Me-
dikamente, Hemmung: aktivierter Thrombozyt (links) wird ge-
hemmt (rechts); beteiligt: ASS, Clopidogrel, Abciximab mit
unterschiedlichem Wirkmechanismus (Hemmung von Throm-
boxan, ADP, Thrombin)
pidin (oder der Weiterentwicklung mit Clopido-
grel) und von GP-IIb-IIIa-Rezeptoren durch ent-
sprechende Antagonisten (z. B. Abciximab) stellt
eine sinnvolle Ergånzung in der Therapie mit
antithrombozytåren Substanzen untereinander
dar (Abb. 4.6).
Ihr kombinierter Einsatz hat in der klini-
schen Medizin, speziell nach interventionellen
Eingriffen (PTA, PTCA), eine drastische Reduk-
tion thrombotischer Ereignisse erbracht, die
Komplikationsraten gesenkt und so die Frçh-
und Spåtergebnisse erheblich verbessert.
4.1.9 Empfehlungen
Fçr die Therapie mit antithrombozytåren Sub-
stanzen (insbesondere Azetylsalyzilsåure und
Clopidogrel) gelten folgende Empfehlungen:
n Alle Patienten nach Angioplastie (PTA) wer-
den mit Azetylsalizylsåure (ASS) in niedriger
Dosierung (75±100 mg Tagesdosis) behandelt.
n Patienten nach Stentimplantation (Fremdkær-
per) erhalten eine Kombination aus ASS und
Clopidogrel nach folgender Empfehlung:
· Bewiesen bei:
± Koronarangioplastie + Stent
(PCI-CURE-Studie, Mehta et al. 2001)
· Empfohlen bei:
± Karotisangioplastie + Stent
± Nierenarterienangioplastie + Stent
± Femoralarterien (falls Stent erforderlich)
Fçr die genannten Gefåûe ist eine Therapie-
dauer mit Clopidogrel fçr 4 Wochen, mit ASS
lebenslang erforderlich.
Fçr beschichtete Stents und nach Brachy-
therapie (an den Koronarien) wird eine gene-
rell långere Therapie mit Clopidogrel (9 Mo-
nate) empfohlen.
Nach den Ergebnissen der CAPRIE-Studie
(1996) sind die zusåtzlichen Vorteile von Clo-
pidogrel jedoch eher als gering einzuschåt-
zen. Fçr die periphere AVK scheint der
græûte Nutzen vorzuliegen.
Fçr die iliakale Strombahn ist kein zusåtz-
licher Nutzen von Clopidogrel bewiesen.
n Zur Sekundårprophylaxe nach operativen Ein-
griffen an den peripheren Beinarterien und
der A. carotis (PTA, Rekonstruktion mittels
Bypass, TEA) wird eine Kombinationsthera-
pie mit ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg
fçr 4 Wochen empfohlen. Danach sollte le-
benslang eine Sekundårprohylaxe mit 100 mg
ASS fortgefçhrt werden.
Die Therapie mit Clopidogrel ist kosteninten-
siv (Tagesdosis bei 3 Euro).
4.2 Vasoaktive Medikamente
und Lipidsenker
4.2.1 Vasodilatatoren
Studien haben gezeigt, dass diese Gruppe keine
Verbesserung des Blutflusses bewirkt. Auch
wenn nach dem Poiseuille-Gesetz die Durch-
messerzunahme (Vasodilatation) theoretisch ei-
ne Stræmungszunahme bedeutet, spielt sie bei
AVK-Patienten eine untergeordnete Rolle. Dies
liegt daran, dass sklerotische Gefåûe nicht
dehnbar sind und die Patienten im Klaudikati-
onsstadium die kollateralen Gefåûe bereits ma-
ximal erweitert sind.
4.2.2 Rheologische Substanzen
Eine entscheidende Rolle fçr das Flieûverhalten
spielt die Viskositåt. So wurde von der FDA
(food and drug administration) in den USA als
rheologisch wirkende Substanz das Pentoxiphyl-
lin zugelassen. Gleich drei Effekte sind von die-
ser Substanz zu erwarten: die Verbesserung der
Erythrozytenverformbarkeit, die Reduktion der
Blutviskositåt und eine Verminderung der
Thrombozytenreaktivitåt.

4.2.3 Prostaglandine
Sie sind in der Akutphase (nicht operabler Ver-
schluss) auch in Kombination mit der operati-
ven Therapie wirksam (vor allem PGI2), bei am-
bulanten Patienten jedoch schlecht praktikabel
(i.v.-Therapie). Zudem ergeben sie lediglich eine
zeitlich beschrånkte Besserung.
4.2.4 Lipidsenker
Der Einsatz so genannter Lipidsenker (Statine)
stellt eine weit verbreitete, ebenfalls in zahlrei-
chen Studien eindeutig belegte und damit sehr
effektive Therapie dar. Durch Blockade der Cho-
lesterinsynthese werden die LDL-Werte gesenkt
und damit ein wesentlicher, kausaler Risikofak-
tor der Atherogenese beeinflusst. Es wurde ein-
deutig nachgewiesen, dass diese Substanzgruppe
(HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren) das korona-
re Erkrankungsrisiko signifikant senken.
n Therapeutische Anwendung
Zur Therapie bei AVK-Patienten mit Statinen
sollte beachtet werden:
n Messen des Lipidstatus
n sind Gesamtcholesterin und LDL-Wert
erhæht, ist die Statintherapie sinnvoll
n jedoch keine Evidenz, den pAVK-Verlauf dau-
erhaft zu beeinflussen
n Statine kænnen allerdings im Nebeneffekt die
oft assoziierte koronare Begleiterkrankung
durch senken der kardiovaskulåren Mortalitåt
gçnstig beeinflussen.
4.3 Infektionsprophylaxe
mit Antibiotika
Kærperfremde Implantate in der Gefåûchirurgie
(Gefåûprothesen) sind mit dem Risiko einer In-
fektion behaftet. Die Keimbesiedlung von Gefåû-
prothesen stellt immer eine ernst zu nehmende
Komplikation dar. Sie kann zu Gliedmaûenverlust
oder sogar zum Tod des Patienten fçhren.
Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika
ist eine fest etablierte Maûnahme zu Verhçtung
oder Minimierung dieser Infektionen. Grund-
4.3 Infektionsprophylaxe mit Antibiotika n 59
såtzlich empfohlen wird die Antibiotikaprophy-
laxe bei Eingriffen mit Eræffnung groûer Kær-
perhæhlen, Operationsregionen mit erhæhtem
Infektionsrisiko und bei Kunststoffimplantaten.
Selbstverståndlich entbindet sie nicht davon,
allgemein geltende Richtlinien in der Chirurgie
zu beachten. Sie stellt nur eine Maûnahme in
der Begrenzung eventueller Infektionen dar.
Im Gegensatz zur Therapie chirurgischer In-
fektionen wird die Prophylaxe nur wåhrend ei-
nes begrenzten, kurzen Zeitraums angewendet.
Håufig beschrånkt sie sich auf eine einmalige
Gabe (single shot). Auch die Zweitgabe bei ver-
långerter Operationszeit zåhlt noch zur Prophy-
laxe, wåhrend jede weitere Gabe definitions-
gemåû unter den Begriff der pråventiven Thera-
pie fållt.
Indikationen sind:
n Thorakotomie (thorakale Aorta)
n Laparotomie (abdominale Aorta, Beckenarte-
rien)
n Leisteninzision (Femoralarterien als Ort der
proximalen oder distalen Anastomose, Femo-
ralis-TEA, Profundaplastik) ± obligat bei der
Verwendung von Kunststoff, fakultativ bei der
Verwendung von autologem Material
Håufige Erreger sind Staphylokokken (in çber
80%) v. a. S. aureus und S. epidermidis. Selten
sind Mischinfektionen bei Diabetikern (beson-
ders im Leistenbereich) und infolge von Ischå-
mien.
In diesem Zusammenhang ist auch die Ver-
wendung so genannter Inzisionsfolien nicht un-
umstritten. Da sich bei Protheseninfektionen
fast immer Hautkeime nachweisen lassen, er-
scheint die Abdeckung der Haut jedoch sinn-
voll. Eine wesentliche Rolle spielt hierbei der
Kontakt zwischen Haut und Gefåûprothese, der
wåhrend der Implantationsphase nicht immer
vermieden werden kann und ohne Folienabde-
ckung die Prothese mæglicherweise kontami-
niert werden kænnte.
n Substanzen
Zephalosporine der ersten (Cefazolin, z. B. El-
zogram, Gramaxin) oder zweiten Generation
(Cefuroxim, z. B. Zinacef) sind Mittel der Wahl.
Die Dosierung wird klinikabhångig unter-
schiedlich gehandhabt. In unserer Klinik wer-
den folgende Antibiotika in der angegebenen
Dosierung eingesetzt (Daschner 1987, Stille
60 n 4 Einsatz und Wirkung von Medikamenten
2000, Theuretzbacher u. Seewald 1999, Vogel et
al. 1999):
n Gefåûchirurgie (abdominale und femorale
Prothesenimplantate): nur eine Gabe mit der
Narkoseeinleitung (2 g Elzogram i.v.)
n thorakale Aortenchirurgie (Gefåûprothesen)
und Klappenchirurgie (Klappenprothese,
Conduit): 1. Gabe mit der Narkoseeinleitung
(1,5 g Zinacef i.v.), 2. Gabe 3-mal 1,5 g Zina-
cef i.v. tåglich (çber 3 Tage). Weitere Gaben
in Abhångigkeit von der Liegedauer des zen-
tralvenæsen Katheters (bzw. eventueller Drå-
nagen)
n Herzchirurgie ohne Fremdimplantate: 1. Gabe
mit der Narkoseeinleitung bis 1 h vor Opera-
tionsbeginn z. B. Zinacef 1,5 g i.v., 2. Gabe
nach Beenden der extrakorporalen Zirkulati-
on (1,5 g Zinacef i.v.) angesichts des Abfalls
der Antibiotikaspiegel wåhrend der extrakor-
poralen Zirkulation in der HLM.
4.4 Literatur
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5 Arterielles System
5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ±
Einteilung und Therapieprinzipien

Bei den arteriellen Gefåûkrankheiten unter-

scheidet man nach Ursachen eine akute und ei-
ne chronische Form. Erstere ist durch rasch auf- a b
tretende Stærungen gekennzeichnet:
n Embolie Abb. 5.1. Lokale Durchmesserreduktion (a) und Querschnitt-
n Trauma reduktion (b)
n Thrombose

Letztere durch langsam auftretende Stærungen:

n degenerativ
n entzçndlich
n dysplastisch
Die degenerative (metabolische) Form ist mit
90% die håufigste Ursache aller arteriellen Er-
krankungen. Entzçndliche Ursachen sind mit et-
wa 10% deutlich seltener.
Zu den sehr selten vorkommenden dysplas-
tischen Erkrankungen zåhlt die fibromuskulåre
Dysplasie, die gelegentlich in der Karotisstrom-
bahn oder den Nierenarterien auftritt. Definiti-
onsgemåû handelt es sich um eine segmentale,
nicht atheromatæse, nicht entzçndliche Angio-
pathie unbekannter Ursache. Abb. 5.2. Dilatation mit einem Ballonkatheter

fåûbild und Stræmungsphånomenen in der Ste-

5.1.1 Bedeutung der Gefåûstenose
und Stadieneinteilung
Wird ein bestimmter Stenosegrad erreicht
(50±60% der Gefåûlichtung), spricht man von
håmodynamischer Wirksamkeit einer Arterien-
verkalkung, die mit Funktionsbeeintråchtigun-
gen (Stenosegrad meist > 75%) einhergeht und
zu bestimmten Symptomen fçhrt.
Wåhrend die angiographische Darstellung ei-
ner Gefåûstenose als zweidimensionales Bild zur
Verfçgung steht, sind Verfahren der Duplexso-
nographie mit simultaner Darstellung von Ge-
nosediagnostik çberlegen.
Im folgenden Beispiel wird deutlich, dass die
Messung des Durchmessers basierend auf der
angiographischen Darstellung des Gefåûes und
Querschnitts mittels Duplexsonographie zu er-
heblich unterschiedlichen Werten fçhren (Abb.
5.1, 5.2).
Ausgehend von einer Stenosierung von z. B.
0,9 cm (Wert A in Abb. 5.1) ergibt sich bei der
Berechnung der Durchmesserreduktion nach
…C A†

100 ˆ % Stenose
C
64 n 5 Arterielles System
eine Stenose von
1; 9 0;9

100 ˆ 0; 53
100 ˆ 53%:
1;9
Bei der Berechnung der Querschnittreduktion
nach Querschnitt
d2 a Restvolumen
Qˆp
und 1 ˆ%
4 Q Bezugsgr
oûe
erhålt man einen Wert von 78%, also eine erheb-
liche Differenz zu 53%. Mit der gångigen Stenose-
diagnostik nach angiographischen Kriterien wird
lediglich die Diameterreduktion gesehen und in-
terpretiert. Damit wird der reale Stenosegrad
(Querschnittsreduktion) stets unterschåtzt.
Mit der Einengung des Gefåûquerschnitts
nimmt die Flussgeschwindigkeit jenseits der Ver-
engung deutlich ab (Hagen-Poiseuille-Gesetz).
Um die Sauerstoffversorgung der nachgeschalte-
ten Gewebe zu gewåhrleisten, wird çber die meta-
bolische und nervale Steuerung eine Gefåûdilata-
tion herbeigefçhrt und damit, je nach Schwere-
grad der Stenose, eine Kompensation erreicht.
Bei langsam auftretendem Verschluss treten
Nebengefåûe in den Vordergrund, die als kolla-
terales Gefåûsystem ebenfalls der Kompensation
dienen.
Ohne diese Maûnahmen kåme es distal einer
50-%igen Stenose, nach dem Hagen-Poiseuille-
Gesetz zu einer Flussreduktion auf 1/16 des ur-
sprçnglichen Stromzeitvolumens.
n Schweregrade arterieller Verschlussprozesse
nach Fontaine und Rutherford
n Klassifikation nach Fontaine
n Stadium I: Die Entdeckung einer Ge-
fåûstenose ist in der Regel zufållig. Der
Patient hat keine Beschwerden, da die
Kompensation auch unter Belastung er-
reicht wird.
n Stadium II: Die Durchblutung ist im
Ruhezustand noch ausreichend. Bei Be-
lastung kommt es zu Beschwerden (z. B.
Gehstreckenminderung).
n Stadium III: Auch unter Ruhebedin-
gungen ist ein Sauerstoffmangel vor-
handen (Ruheschmerzen).
n Stadium IV: Infolge chronischer Durch-
blutungsminderung treten farbliche Ver-
ånderungen mit trophischen Stærungen
auf.
Neben der weit verbreiteten und fçr klinische
Belange bewåhrten Schweregradeinteilung nach
Fontaine ist eine weitere Klassifikation nach
Rutherford (Rutherford, 1997) gebråuchlich. Die
Notwendigkeit einer zweiten Klassifikation der
chronisch arteriellen Verschlusskrankheit er-
wacht aus dem Bedçrfnis, diese der zunehmen-
den Zahl an internationalen Veræffentlichungen
anzupassen und die daraus abgeleiteten Kon-
sequenzen zu standardisieren. Hierbei werden
unterschiedliche Stadien von 0 (= asymtoma-
tisch) bis 6 (= græûerer Gewebeschaden) klassi-
fiziert.
n Klassifikation nach Rutherford
n Stadium 0: asymptomatisch
n Stadium 1: leichte Gehbeschwerden
n Stadium 2: måûige Gehbeschwerden
n Stadium 3: schwere Gehbeschwerden
n Stadium 4: Ruheschmerzen
n Stadium 5: geringer Gewebeschaden
(minor)
n Stadium 6: græûerer Gewebeschaden
(major)
Daneben sind Empfehlungen ausgesprochen, Ri-
sikofaktoren, angiographische Gefåûmorpholo-
gie sowie Prozeduren (Operation, Intervention)
auf internationalem Niveau zu validieren.
n Einteilung der arteriellen Verschluss-
krankheiten (AVK)
Die am håufigsten vorkommende arterielle Ge-
fåûerkrankung ist die Atherosklerose. Je nach
Lokalisation und Organbefall hat sich die fol-
gende Unterteilung bewåhrt:
n Aortenbogensyndrom
n AVK der oberen Extremitåten
n AVK der unteren Extremitåten
± Beckentyp
± Oberschenkeltyp
± peripherer Typ
n AVK der Organarterien
± Gehirnarterien
± Koronararterien
± Eingeweidearterien (Leber, Darm)
± Nierenarterien
Abweichend von den gångigen Einteilungen
nach Erkrankungsort oder Krankheitsstadium
(Symptomatik) ist eine zusåtzliche Klassifikati-
 5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± Einteilung und Therapieprinzipien
on speziell fçr die Becken-Bein-Arterien ent-
wickelt worden. Diese bezieht sich auf die an-
giographisch-morphologischen Gefåûverånde-
rungen und wird fçr die iliakale sowie femoro-
popliteale Etage empfohlen. Diese Klassifikation
wurde 2000 eingefçhrt und als TASC (Trans-
Atlantic Inter-Society Consensus) bezeichnet.
Die einzelnen Stadien werden wie in Tabelle 5.1
definiert.
Tabelle 5.1. TASC-Einteilung bei AVK
Beckenarterien
n TASC A singulåre Stenose £ 3 cm
n TASC B singulåre Stenose von 3±10 cm
Doppelstenose £ 5 cm A. iliaca
communis oder A. iliaca externa
einseitiger Verschluss der A. iliaca
communis
n TASC C bilaterale Stenose von 5±10 cm der
A. iliaca communis oder A. iliaca externa
einseitiger Verschluss der A. iliaca
externa
einseitiger Verschluss der A. iliaca
externa mit Ûbergreifen auf die
Femoralarterie
n TASC D diffuse Stenosierung von £10 cm
einseitiger Verschluss der Aa. iliaca
communis und externa
beidseitiger Verschluss der A. iliaca
externa
diffuse Stenose der Aorta und A. iliaca
beidseits
Stenosen der A. iliaca bei Aorten-
aneurysma
Beinarterien
n TASC A singulåre Stenose £ 3 cm
n TASC B singulåre Stenose von 3±10 cm ohne
Befall der A. poplitea
schwer kalzifizierte Stenose £ 3 cm
multiple Stenosen oder Verschlçsse
£ 3 cm
singulåre oder multiple Stenosen mit
schlechtem peripherem Run-off
n TASC C singulåre Stenosen oder Verschlçsse
von 3±10 cm
multiple Stenosen oder Verschlçsse
von 3±5 cm mit Kalzifikationen
n TASC D Verschlçsse der femoralen und poplitea-
len Strombahn (Aa. femoralis communis,
femoralis superficialis, poplitea,
proximalen Trifurkation)
n 65
Im Stadium TASC D liegt immer eine kom-
plexe, fortgeschrittene Erkrankung vor.
Die Bedeutung dieser Klassifikation besteht
in der Mæglichkeit, Patienten mit den genannten
Arterienstenosen sowie Studienergebnisse zur
rekonstruktiven Arterienchirurgie vergleichend
zu analysieren, sowie Empfehlungen zur opera-
tiven oder interventionellen Therapie zu formu-
lieren.
5.1.2 Therapie
Allgemeines therapeutisches Ziel ist es, nicht
nur symptomatisch einzugreifen, sondern kausal
das Krankheitsgeschehen zu beeinflussen.
Wåhrend die medikamentæse Therapie oft
nur eine symptomatische Behandlung darstellt
(als Ausnahme kann hier die Fibrinolyse gelten),
wird beim chirurgisch-rekonstruktiven Vor-
gehen ein Strombahnhindernis in der Tat besei-
tigt oder umgangen. Doch auch hier bleibt
letztlich die fçr die Gefåûverånderung verant-
wortliche Noxe unbeeinflusst und unbehandelt.
Der behandelnde Chirurg kann zwar in den
meisten Fållen bestehende Gefåûkrankheiten
verbessern, z. B. amputationsgefåhrdete Glied-
maûen erhalten, jedoch muss der Patient selbst,
auf lange Sicht, die krankheitsverursachende
Stærung mit Hilfe des Arztes erkennen und aus-
schalten. Der Arzt ist auf die Mitarbeit des Pa-
tienten angewiesen und muss ihn im Gespråch
entsprechend motivieren. Die Therapie von Ge-
fåûkrankheiten beginnt bereits mit der Unter-
suchung und dem Gespråch zwischen Patient
und Arzt.
Was nçtzt ein Bypass, der mit viel Sorgfalt
und Zeitaufwand implantiert worden ist, wenn
er sich infolge der fortschreitenden Grund-
erkrankung verschleiût! Hier gilt es insbesonde-
re den Patienten aufzuklåren und darauf hin-
zuweisen, dass es kein ± auch noch so teures ±
Medikament gibt, das die Erkrankung zum Still-
stand bringt. Es steht aber sehr wohl in der
Macht des Kranken, bestehende Risikofaktoren
auszuschalten und damit kausal das Krankheits-
geschehen zu beeinflussen.
Folgende prinzipielle Therapiemæglichkeiten
stehen zur Verfçgung:
n Rekonstruktion
n Sympathektomie
n Amputation
n Medikamente
66 n 5 Arterielles System

Bei den genannten Verfahren handelt es sich ± ist bei exzentrischen, verkalkten Plaques in-
abgesehen von der medikamentæsen Therapie ± diziert.
um mehr oder weniger aufwåndige, jedoch im- Vorteilhaft wirkt sich aus, dass keine Inti-
mer invasive Techniken. Demgegençber sind fçr madissektion erfolgt und das gewonnene Ma-
fast alle arteriellen Gefåûregionen mittlerweile terial untersucht werden kann.
wenig invasive, so genannte interventionelle n Bei der Rotablation [Fråskatheter nach Ken-
Verfahren (z. B. Ballondilatation) entwickelt wor- sey (1987)] wird mit Hilfe des Katheterkopfs,
den. der an der elastischen, gesunden Gefåûwand
abprallt, das stenosierende Material abge-
schlagen. Der Elektromotor treibt den Kathe-
n Rekonstruktive Therapie terkopf mit 10 000±50 000 Umdrehungen/min
an.
Angioplastie Durch Abraummaterial kænnen Mikroem-
bolien verursacht werden (Teilchengræûe je-
Hierunter subsummiert man alle Verfahren, die doch unter 7 lm). Es besteht kein Perforati-
durch eine indirekte Manipulation (Zugang und onsrisiko.
Erkrankungsort deutlich voneinander entfernt)
die Stenose in einer Gefåûlichtung beseitigen. Thrombendarteriektomie (TEA)
n Die perkutane transluminale Angioplastie
(PTA), die Ballonkathetertechnik nach Grçnt- Als operatives Verfahren erfolgt nach Freilegen
zig (1974), basiert auf dem Konzept nach eine offene Ausschålplastik (Desobliteration) di-
Dotter u. Judkins (1964) (Abb. 5.2). Nach rekt am Erkrankungsort [nach Dos Santos
Punktion der entsprechenden Arterie (in Lo- (1943)] (Abb. 5.3).
kalanåsthesie) werden mit dem Ballonkathe- Am ausgeklemmten Gefåû wird nach Långs-
ter (Fçhrungsdrahttechnik) die Stenose oder eræffnung der stenosierende Anteil (Plaque) von
ein kurzstreckiger arterieller Verschluss (bis der Intima sorgfåltig herausgelæst, wobei unbe-
maximal 10 cm) unter Ræntgenkontrolle auf- dingt darauf zu achten ist, dass die Intima in
dilatiert (Abb. 5.2) und mittels Kontrastmit- Stromrichtung (nach distal) ohne wesentliche
telgabe das Ergebnis kontrolliert. Der Eingriff Stufenbildung hinterbleibt (Abb. 5.3).
kann mit einer Lysetherapie kombiniert wer- Indikation stellt ein meist chronischer, kurz-
den. streckiger arterieller Verschluss dar.
Nachteilig sind die relativ håufigen Intima-
verletzungen mit nachfolgender Dissektion.
Bei drohendem Gefåûverschluss muss der
dissezierte Anteil durch die zusåtzliche Im-
plantation von Gefåûstçtzen (Stents) stabili-
siert werden.
n Bei der perkutanen transluminalen Laseran-
gioplastie einer Lasertechnik nach McGuff et
al. (1963) sowie Lee u. Ikeda (1981) erfolgt
das Einfçhren in çblicher Technik. Durch La-
serenergie werden die verengenden Plaques
verdampft (Photovaporisation).
Nachteile sind die Perforationsgefahr sowie
Abb. 5.3. Operative Entfernung von Plaques
die hohe Rezidivrate.
n Auch bei der Atherektomie wird der Atherek-
tomiekatheter nach Simpson (1985) in çbli-
cher Technik eingefçhrt. Die halb offene Me-
tallhçlse wird in Hæhe der Stenose positio-
niert. Die hineinragende Plaque wird mit ei-
nem rotierenden Messer abgeschnitten und
in der Metallhçlse geborgen. Das Rundmesser
wird durch einen Elektromotor mit 2000 Um- Abb. 5.4. Operative Gerinnselentfernung mit Embolektomie-
drehungen/min angetrieben. Diese Methode katheter
 5.1 Arterielle Gefåûkrankheiten ± Einteilung und Therapieprinzipien n 67

Embolektomie n extraanatomischen Bypass, der nicht dem

normalen Gefåûverlauf folgt (Abb. 5.6). Indi-
Das operative Verfahren zur Beseitigung von ziert ist er bei Patienten in schlechtem All-
Blutgerinnseln [nach Fogarty (1964), (Abb. 5.4)], gemeinzustand, wenn z. B. eine anatomische
wird in Lokalanåsthesie oder Vollnarkose Beckenarterienrekonstruktion (Risiko der La-
durchgefçhrt. Die entsprechende Arterie wird parotomie) vermieden werden soll (femorofe-
nach Quereræffnung mit dem nicht geblåhten moraler Querbypass), oder bei Prothesen-
speziellen Ballonkatheter (Embolektomiekathe- infektionen, bei denen ein anderer Verlaufs-
ter) bis çber den Verschluss sondiert. Mit dem weg fçr das Implantat gewåhlt werden muss
Aufblåhen des Ballons und dem Zurçckziehen (z. B. axillofemoraler Bypass bei infizierter
des Katheters wird das im Gefåû gelegene Ge- Y-Prothese).
rinnsel entfernt (Abb. 5.4).
Diese Methode ist bei einem akuten embo- Je nach Wahl des Gefåûersatzmaterials kænnen
lischen Verschluss indiziert. biologische oder kçnstliche Gewebe verwendet
werden. Neben einer ganzen Reihe entwickelter,
Bypassverfahren erprobter und z. T. wieder aufgegebener Verfah-
ren werden heute folgende Ersatzmaterialien
Alle Verfahren, die der Umgehung bzw. Ûber- eingesetzt:
brçckung von Gefåûstenosen und Verschlçssen
dienen (im Sinne eines Gefåûersatzes) werden
hierzu gezåhlt.
Herznah (proximal) und herzfern (distal) der
zu rekonstruierenden Strombahn wird ein
kærpereigenes oder kçnstliches Gefåû gelegt
und mit dem betreffenden Arterienabschnitt
anastomosiert. Die Bypassbezeichnung richtet
sich nach dem jeweiligen anatomischen Namen
des proximalen Spendergefåûes A und des dis-
talen Empfångergefåûes B (z. B. femoropoplitea-
ler Bypass, aortokoronarer Bypass) (Abb. 5.5).
Entscheidend fçr die Funktionstçchtigkeit ei-
nes Bypasses sind ± eine sorgfåltige chirurgi-
sche Technik vorausgesetzt ± der Blutzu- (run
in) sowie -abstrom (run off), die beide im Ide-
alfall unbehindert, d. h. ohne vor- oder nach-
geschaltete Stenosen sein sollten.

Je nach Lage und Verlauf unterscheidet man ei-

nen:
n anatomischen Bypass, der dem normalen
anatomischen Verlauf der zu ersetzenden Ge- Abb. 5.6. Extraanatomisch verlaufender Bypass (axillo-femoral)
fåûe folgt (hierzu zåhlen die meisten Bypass-
operationen) von einem

Abb. 5.5. Ûberbrçckung einer Stenose mit Hilfe eines Bypasses Abb. 5.7. Nabelschnurvene (Dardik-Bioprothese)
68 n 5 Arterielles System

n biologischer Gefåûersatz: on der betreffenden Region gehemmt. Es resul-

± die autologe (kærpereigene) Vene (meist V. tiert Hauttrockenheit.
saphena magna)
± die homologe (kærperfremde) Nabelschnur-
vene (Dardik-Bioprothese; Abb. 5.7) n Amputation
n kçnstlicher (alloplastischer) Gefåûersatz:
± die Dacron-Prothese Im fortgeschrittenen Stadium (Nekrose), bei
± die Teflon(PTFE)-Prothese fehlender Mæglichkeit zur Revaskularisation,
Ausschæpfung lokaler Maûnahmen (Nekrosekto-
mie) sowie medikamentæser Therapien bleibt
n Sympathektomie bei Befall græûerer Areale nur noch die Ampu-
tation. Diese ist v. a. immer dann indiziert,
Die Gefåûwandmuskulatur wird vom sympathi- wenn infolge starker Schmerzzustånde im Ischå-
schen Nervensystem (Grenzstrang) motorisch miegebiet eine Verbesserung der Sauerstoffver-
innerviert. Der Grenzstrang verlåuft paarig, sorgung nicht mehr zu erzielen ist und durch
links und rechts neben der Wirbelsåule, begin- Freisetzen von Stoffwechselgiften Lebensgefahr
nend im Bereich der Halswirbelsåule bis hinab besteht (Nierenversagen, Kreislaufversagen infol-
zur Lendenwirbelsåule. In seinem thorakoabdo- ge Hyperkaliåmie).
minalen Verlauf werden Fasern zu den oberen
und unteren Extremitåten abgegeben.
Liegt ein erhæhter Sympathikotonus (Span-
nungszustand) vor, fçhrt dies zu einer Gefåûver-
engung (Vasokonstriktion). Durch Senken des
Sympathikotonus kann eine Gefåûerweiterung
(Vasodilatation) herbeigefçhrt werden. Der
durch den Wegfall des Sympathikus bedingte Ge-
fåû erweiternde Effekt kann bei krankhaften Ge-
fåûverengungen therapeutisch genutzt werden.
Dazu werden Medikamente (Lokalanåsthetika)
direkt in den Grenzstrang eingespritzt, wodurch
die Nervenleitung vorçbergehend unterbrochen
wird. Ein weiteres Beispiel fçr die medikamentæse
Sympathikolyse ist die Stellatumblockade bei Ge-
Abb. 5.8. Gut abgeheilter Vorfuûbereich nach Zehenamputa-
fåûspastik der Handarterien. tion rechts (3. Zehe)
Bei der chirurgischen Durchtrennung und Ent-
fernung eines Grenzstranganteils (etwa 5 cm, 2±3
Ganglien) wird das betreffende Versorgungs-
gebiet denerviert, es kommt zur gewçnschten Va-
sodilatation. Dies gilt jedoch nur fçr funk-
tionstçchtige, kontraktile Gefåûwånde. Bei der
håufig vergesellschafteten Wandsklerose stellt
sich der erwartete Erfolg nicht immer ein. Die Er-
folgsquote liegt bei 50%. Je nach Befall (obere
oder untere Extremitåt) kann eine thorakale oder
lumbale Sympathektomie durchgefçhrt werden.
Die chirurgische Technik der Sympathekto-
mie ist heute durch weniger invasive Methoden
verdrångt worden. Als gångiges Verfahren wird
die CT-gesteuerte Sympathikolyse von Radio-
logen durchgefçhrt. Ist sie erfolgreich, tritt eine
Erwårmung der betreffenden Seite ein. Da der
Grenzstrang auch fçr die nervale Versorgung
der Schweiûdrçsen zuståndig ist, wird nach Abb. 5.9. Bild nach lateraler partieller Vor- und Mittelfuû-
dessen Ausschaltung die Schweiûdrçsensekreti- amputation rechts

Abb. 5.10. Frische Wunde nach transmetatarsaler Mittelfuû-
amputation rechts (ohne plastische Deckung)
Fçr Deutschland wird die Zahl an Amputatio-
nen pro Jahr mit 20 000 angegeben. Die Ampu-
tationshåufigkeit bei Patienten mit Claudicatio
intermittens im fortgeschrittenem Stadium wird
in der Weltliteratur mit 1,5±2%, in einem Zeit-
raum von 5 Jahren, angegeben.
Die Amputation in Hæhe von Hçftgelenk,
Oberschenkel, Kniegelenk, Unterschenkel, Ober-
arm und Unterarm wird als Major-Amputation
bezeichnet; die Entfernung von Zehen, Vorfuû,
Mittelfuû und Fingern als Minor-Amputation.
Die Abbildungen 5.8 bis 5.10 zeigen distale Am-
putationen im Fuûbereich.
Die chirurgischen Techniken der Amputatio-
nen werden hier nicht beschrieben. In den
Lehrbçchern der Allgemeinchirurgie finden sich
entsprechende Kapitel und Operationsmethoden.
Abb. 5.11. Gefåûabgånge des
Aortenbogens
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 69
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit
5.2.1 Hirnkreislauf
n Anatomie der hirnzufçhrenden arteriellen
Gefåûe
Aus dem Aortenbogen entspringen 3 Gefåûe
(Abb. 5.11, 5.12). Von zentral (herznah) nach
peripher handelt es sich dabei um:
n den Truncus brachiocephalicus mit A. subcla-
via rechts und A. carotis communis rechts,
n die A. carotis communis links und
n die A. subclavia links.
Die A. carotis communis (Schlafarterie) verlåuft
am seitlichen Hals, teils unterhalb, teils medial
des Vorderrands des M. sternocleidomastoideus
seitlich der Luftræhre und teilt sich in Hæhe des
Schildknorpels als Karotisgabel in A. carotis ex-
terna und A. carotis interna. Die Teilungsstelle
und der Internabeginn sind als Karotisbulbus
leicht erweitert. In der Regel (etwa 95%) ver-
låuft das Internagefåû lateral und dorsal zum
Externagefåû.
Da die A. carotis interna in ihrem extrakra-
nialen Verlauf keine Øste hat, låsst sie sich an-
giographisch und intraoperativ leicht zuordnen.
Typischerweise bildet sie vor Eintritt in die
Schådelbasis (Canalis caroticus) eine nach me-
dial konvexe Krçmmung. Erst im intrakranialen
Verlauf bildet sie eine siphonartige zweite
Krçmmung, von wo der erste Ast, die A. oph-
thalmica, abgeht. Dieses Gefåû steht mit seinen
Endåsten, der A. supratrochlearis und A. supra-
orbitalis, als so genannte Ophthalmicakollaterale
70 n 5 Arterielles System

Abb. 5.12. Angiogramm des

normalen Aortenbogens (supra-
aortale Gefåûe)

A. carotis externa
mit Seitenåsten

A. carotis interna

A. carotis
communis

Abb. 5.13. Anatomie der Karotisgabelung (linke Halsseite),

Ausgusspråparat eines 71-jåhrigen Manns

mit dem Carotis-externa-System in Verbindung

und stellt einen wesentlichen Kollateralkreislauf
dar. Die Einmçndung in den Circulus Willisi
mit Anschluss an den Hirnkreislauf ist eine
weitere ausnehmend wichtige Kollateralverbin-
dung.
Die A. carotis externa gibt in ihrem extra-
kranialen Verlauf 8 Øste ab, an denen sie leicht
identifiziert werden kann. Fçr die Praxis sind
die A. temporalis bei Kompressionsmanævern in
der Dopplersonographie und die A. thyreoidea
(evtl. auch die A. lingualis) in der Karotischir-
urgie von Bedeutung (Abb. 5.13, 5.14).
Die A. vertebralis (Wirbelsåulenschlagader)
entspringt beidseits aus der A. subclavia und
tritt nach kurzem freiem Verlauf in Hæhe des 6.
Abb. 5.14. Angiographische Darstellung des Karotissystems
Halswirbels in den Querfortsatz (Foramen cos-
totransversarium) ein. Dort zieht sie senkrecht
nach kranial durch die Querfortsåtze 6±1 der
Halswirbel. Bezogen auf die A. carotis commu-
nis liegen die Vertebralarterien seitlich und hin-
ten.
Nach ihrem Austritt aus dem Atlasquerfort-
satz (vor Eintritt in das Schådelinnere durch
das Hinterhauptsloch) bilden die Vertebralarte-
rien die Atlasschlingen. Wåhrend ihres extra-
kranialen Verlaufs gehen Øste zur Muskulatur
und der harten Hirnhaut ab. Intrakranial ver-
 5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 71

A. cerebri media

Abb. 5.15. Angiographische Darstellung des Vertebralissys-

tems mit beidseitigem Verschluss der A. carotis interna, Pa-
tient wies lediglich Schwindelsymptomatik auf, was auf einen
intakten Willisi-Kreislauf hindeutet Abb. 5.16. Schematische Darstellung des Willisi-Kollateral-
kreislaufs

einigen sie sich zur A. basilaris, die wiederum

in den Hirnkreislauf (Circulus Willisi) einmçn-
det (Abb. 5.15).
Als Ursprungsvariante entspringt die linke A.
vertebralis in etwa 4% direkt aus der Aorta. Ent-
sprechend ihres Verlaufs wird sie in mehrere Ab-
schnitte eingeteilt. Diese werden als V0±V4 be-
zeichnet. V0 ist als Abgangsregion aus der A.
subclavia definiert. V2±V3 stellen den Verlauf
im Bereich der Halswirbelsåule (HWK7±HWK2),
V3 den HWK1-Bereich (Atlas) und V4 den intra-
zerebralen Verlauf der A. vertebralis dar. Fçr ope-
rative Maûnahmen ist der V0-Bereich am besten
zugånglich.
Das von den Arterien zum Gehirn transpor-
tierte Blut wird im Schådelinneren, im Bereich Abb. 5.17. Versorgung der rechten Hemisphåre (Pfeil) trotz
der Schådelbasis, in einen Gefåûring einge- Verschluss der rechten A. carotis interna
speist, von wo es weiter verteilt wird. Es handelt
sich hierbei um den Circulus arteriosus Willisi
(Abb. 5.16). Das aus der Aorta stammende Blut wird auf
Ûber die A. communicans anterior werden die 4 hirnzufçhrenden Arterien quantitativ
die Karotissysteme beider Seiten miteinander nicht gleichmåûig verteilt. Es besteht eine deut-
verbunden, çber die A. communicans posterior liche Dominanz des Karotis- gegençber dem
werden das Karotis- und das Vertebralissystem Vertebralissystem. Auch an der jeweiligen Karo-
jeweils an einer Seite kurzgeschlossen. tisbifurkation wird der gemeinsame Blut-
Weil der Circulus arteriosus Willisi alle 4 anstrom nicht in 2 gleichwertige Stræmungen
hirnzufçhrenden Arterien miteinander verbin- aufgeteilt, sondern zeigt eine erheblich stårkere
det, stellt er das wichtigste Kollateralsystem des Durchflussmenge durch die A. carotis interna
Gehirns dar. Die Effektivitåt intrakranialer Kol- gegençber der A. carotis externa.
lateralverbindungen zeigen Abbildungen 5.17 Dieser Sachverhalt kann aus den anato-
und 5.18. mischen Gegebenheiten und den physiologi-
72 n 5 Arterielles System
Abb. 5.18. Symmetrische Versorgung beider Gehirnhålften
des Patienten aus Abb. 5.17 trotz Internaverschluss (Pfeil);
çber Willisi-Kreislauf wird via A. communicans anterior die
rechte Hemisphåre mitversorgt
Abb. 5.19. Beitrag zur Hirndurchblutung
schen Anforderungen erklårt werden. Das Inter-
nagefåû ist eine Arterie mit einem peripher
niedrigen Widerstand einer Parenchym versor-
genden Organarterie. Deshalb bietet es dem
Blutstrom an der Karotisteilung einen deutlich
geringeren Widerstand als das Externagefåû.
Bei letzterem handelt es sich um eine Arterie
mit einem hohen peripheren Widerstand, der
einen entsprechend geringeren Durchfluss be-
dingt. Aus diesen Gegebenheiten folgt, dass eine
græûere Flussmenge (entsprechend den hohen
Anforderungen des Gehirns) çber das Interna-
gefåû erzielt wird.
Den Stellenwert der Hirn versorgenden Arte-
rien im Hinblick auf die Durchflussmenge zeigt
Abbildung 5.19. Die Blutverteilung an der Karo-
tisbifurkation verdeutlicht Abbildung 5.20. Be-
rçcksichtigt man die erheblich hæhere Durch-
flussrate in der A. carotis interna, kann aus den
Abb. 5.20. Blutverteilung an der Karotisbifurkation, ACI A. ca-
rotis interna, ACE A. carotis externa, ACC A. carotis communis
Abb. 5.21. Stræmungsverhåltnisse an der Karotisbifurkation,
modifiziert nach Motomiya (1984)
herrschenden Stræmungsverhåltnissen an der
Karotisgabelung der Schluss gezogen werden,
dass im Abgangsbereich der A. carotis interna
eine deutlich stårkere mechanische Belastung
der Gefåûwånde vorliegt als im Bereich der A.
carotis externa.
Stræmungsmessungen belegen, dass sich der
Teilchenstrom ungleichmåûig aufteilt. In der
Abgangsregion der A. carotis interna (Bulbus-
gebiet) kommt es zu einem erhæhten Aufprall
gegen die Seitenwånde und zu stårkeren Verwir-
belungen (Abb. 5.21).
Verfolgt man die Stræmungsverhåltnisse an
der Karotisbifurkation çber lange Zeitråume
und postuliert einen erhæhten Blutdruck, der
die vorherrschenden Stræmungseffekte noch
verstårkt (erhæhter Teilchenaufprall gegen die
Endothelschicht; Verwirbelungen), wird ver-
ståndlich, dass es hier leicht zu Intimaschådi-
gungen kommen kann. Von diesen initialen En-
dothelschåden wird der weitere Prozess der
Atheroskleroseentstehung ausgelæst. Es ent-
wickelt sich eine A.-carotis-interna-Abgangsste-
nose, wie sie bei ålteren Hypertonikern zu be-
obachten ist.

n Physiologische Græûen
Die Masse des Gehirns betrågt 2% des Gesamt-
kærpergewichts. 100 g Hirngewebe benætigen et-
wa 60 ml Blut/min. Insgesamt erfordert die
Durchblutung des Gehirns 15±20% des Herz-
zeitvolumens (HZV). Dies entspricht einer Men-
ge von etwa 1000 l/Tag. Im Vergleich dazu bean-
sprucht die Ruhedurchblutung des Herzens
(Myokardperfusion) nur 5% des HZV. Dieser
hohe Blutbedarf erklårt sich aus der fçr die
Hirnleistung erforderliche hohe Sauerstoff- und
Energiezufuhr.
Betrachten wir zum besseren Verståndnis der
Physiologie der Hirndurchblutung zwei weitere
Græûen: die minimalen Flussraten, die zur Auf-
rechterhaltung des Funktions- und Struktur-
stoffwechsels erforderlich sind:
n Das Funktionsstoffwechselminimum liegt bei
30 ml/min. Diese Menge entspricht 50% der
Hirndurchblutung.
n Das Strukturstoffwechselminimum liegt bei
9 ml/min. Diese Menge entspricht 15% der
Hirndurchblutung.
Aus diesen Werten kann man auf eine erhebli-
che Drosselungstoleranz des Gehirns schlieûen,
wobei auch noch bei 50- bis 60-%iger Ein-
schrånkung der Blutzufuhr zerebrovaskulåre In-
suffizienzzeichen fehlen kænnen. Dies setzt je-
doch funktionstçchtige Absicherungen der
Hirndurchblutung voraus.
n Systeme zur Absicherung der Hirnfunktion
Das Hochleistungsorgan Gehirn stellt hohe An-
forderungen an die kontinuierliche Blutzufuhr.
Im extrakranialen Verlauf wird das Blut çber
die rechte und linke A. carotis und die A. ver-
tebralis zugefçhrt. Im intrakranialen Bereich
werden çber die anatomischen Strukturen hi-
naus zusåtzliche Mechanismen zur Erhaltung
der Hirnfunktion eingesetzt. Das Blut wird
durch Gefåûkollateralen verteilt, deren Flussrate
mit Hilfe einer physiologisch-metabolischen
Steuerung reguliert wird.
Im folgenden Teil soll auf diese Systeme ein-
gegangen werden.
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 73
Kollateralkreislåufe
Ob Ausfålle der Hirngefåûe zur Beeintråchti-
gung der Hirnfunktion fçhren oder nicht, ist
im Wesentlichen eine Frage der kollateralen
Blutversorgung. Zum Wesen eines Kollateral-
kreislaufs gehært, dass sich die Stromrichtung
in einer Arterie entsprechend den Bedçrfnissen
ståndig åndern kann. Sie kann auch retrograd,
entgegen der gewæhnlichen Flussrichtung, erfol-
gen. In welche Richtung das Blut flieût, hångt
allein vom Druckgefålle ab. Ein schwacher Blut-
fluss bei geringem Druckgefålle ist nicht gleich-
bedeutend mit einer ausreichenden Blutversor-
gung des Gewebes.
Wegen der hohen Anforderung der Hirnfunk-
tion an ein ausreichendes Sauerstoffangebot
wird das Gehirn durch mehrere Kollateralkreis-
låufe abgesichert. Hierzu zåhlen:
n Circulus arteriosus
n A. ophthalmica als Kollaterale
n A. vertebralis als Kollaterale
n Occipitalis-vertebralis-Kollaterale
Von diesen 4 Kreislåufen kommt dem Circulus
arteriosus die Hauptbedeutung zu. Bei ihm han-
delt es sich um ein arterielles Verteilersystem
im Schådelinneren, das sich aus mehreren, un-
tereinander verbundenen Gefåûen aufbaut. Auch
unter den Voraussetzungen einer regelrechten
embryonalen Entwicklung muss mit einer ho-
hen Variationsbreite der einzelnen Gefåûseg-
mente gerechnet werden. Nur bei etwa 25% aller
Menschen ist der Aufbau voll funktionsfåhig
und symmetrisch. Hypoplastische oder gar feh-
lende Gefåûanteile sind håufig anzutreffen. Des-
halb kann bei Verschluss einzelner hirnzuf-
çhrender Arterien im extrakranialen Abschnitt
nicht immer eine vollståndige Kompensation
durch den Circulus arteriosus erreicht werden
(Abb. 5.22).
Die Ophthalmicakollaterale stellt eine wichti-
ge Verbindung zwischen Carotis-interna- und
Carotis-externa-System dar. Die A. ophthalmica
entspringt aus der A. carotis interna und kom-
muniziert mit ihren Østen (A. supratrochlearis,
A. supraorbitalis) mit den Østen der A. carotis
externa im Nasen-Gesichtsbereich (Augeninnen-
winkel).
Entsprechend einem hæheren Druck in der A.
carotis interna, wird, dem Druckgefålle folgend,
ein Blutfluss zur A. carotis externa bestehen.
Dieser Tatsache wird bei der Sonographie der
Ophthalmicagefåûe eine groûe Bedeutung bei-
74 n 5 Arterielles System

Abb. 5.22. Anlage und Funktionstçchtigkeit

des Circulus arteriosus Willisi

Abb. 5.23. Umkehr der Stræmungsrichtung

in der A. ophthalmica bei Internaverschluss,
a physiologische Stræmung, b pathologische
Stræmung

gemessen, da aus der Stræmungsrichtung auf

pathologische Prozesse innerhalb des Intern-
astromgebiets geschlossen werden kann (Abb.
5.23).

Autoregulation
Der Begriff der Autoregulation beschreibt das
Verhalten der Gehirndurchblutung bei Ønderun-
gen des arteriellen Blutdrucks. Es handelt sich
dabei um einen Mechanismus, der den Gefåû-
widerstand (Regulation des Gefåûdurchmessers)
dem Perfusionsdruck so anpasst, dass die
Durchblutung in einem bestimmten Druck- Abb. 5.24. Autoregulation der Hirndurchblutung. Innerhalb
bereich unabhångig von der Hæhe des Blut- einer relativen Spannweite findet die Hirndurchblutung blut-
drucks gewåhrleistet wird. Die untere kritische druckunabhångig statt; Ziel der Autoregulation ist eine Kon-
Schwelle liegt beim Gefåûgesunden bei stanterhaltung der Hirndurchblutung, RR-Erhæhung fçhrt zur
50±60 mmHg. Unterhalb dieses Drucks kann Dilatation der Hirnarterien, RR-Senkung bedingt Kontraktion
das benætigte hohe Perfusionsvolumen des Ge- der Hirnarterien, CBF zerebraler Blutfluss, nach Harper et al.
hirns nicht mehr aufrechterhalten werden (1966)
(Abb. 5.24).
Ein charakteristisches Merkmal des Hirn-
kreislaufs ± im Vergleich zum Kreislauf der åu- zielt wird. So tragen etwa 70±80% des diasto-
ûeren Kopforgane ± ist sein niedriger periphe- lischen Blutflusses in der A. carotis interna zur
rer Widerstand. Dem niedrigen Druck wåhrend Hirndurchblutung bei, wåhrend der Rest von et-
der Diastole wird nur ein geringer Widerstand wa 20% durch die systolische Komponente er-
entgegengesetzt, sodass auch in dieser Herzpha- folgt.
se eine ausreichende Stræmung zum Gehirn er-

Metabolische Regulation
Eine weitere wichtige Regulationsgræûe des
Hirnstoffwechsels ist der CO2-Partialdruck. In
Abhångigkeit von der CO2-Konzentration im
Blut werden die Gefåûweite reguliert und da-
rçber das Blutangebot fçr das Gehirn angepasst.
Hierbei kann in einem gewissen pCO2-Bereich
eine lineare Steigerung der Hirndurchblutung
erzielt werden (Abb. 5.25).
Zwischen dem Normalzustand ± Aufrechterhal-
ten durch Vorgånge, die letztlich in der Regulati-
on der Gefåûweite der Hirnarteriolen ihren Aus-
druck finden ± und dem irreversiblen Gewe-
beschaden nach Unterschreiten einer bestimmten
Durchflussmenge, bestehen Anpassungsmecha-
nismen zur Absicherung der Hirnfunktion.
Als oberstes Ziel gilt es demnach, eine ausrei-
chende Flussrate zur Erhaltung einer normalen
Hirnfunktion zu gewåhrleisten. Unter normo-
thermen Verhåltnissen werden hierfçr 60 ml/
min/100 g Hirngewebe benætigt. Diese Menge
wird durch die oben geschilderten Vorgånge der
Autoregulation, der metabolischen CO2-Regula-
tion sowie durch die Mæglichkeit einer ver-
mehrten Sauerstoffausschæpfung (O2-Extrakti-
onsrate) sichergestellt. Selbst eine Flussredukti-
on von 50% kann noch kompensiert werden.
Unterhalb dieser Schwelle kommt es zu neurolo-
gischen Stærungen, die schlieûlich in irrever-
siblen Ausfall einzelner Hirnregionen mçnden.
Bei Normothermie und komplettem Durch-
blutungsausfall treten im Gehirn
Abb. 5.25. Flussmenge in Abhångigkeit zur CO2-Reaktivitåt
(pCO2), zwischen 30±60 mmHg pCO2 nimmt die Hirndurch-
blutung linear um 4% zu, CO2-Erhæhung fçhrt zur Dilatation
der Hirnarteriolen, CO2-Senkung zur Kontraktion; nach Harper
et al. (1966)
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 75
n Funktionsausfålle nach 8±12 s,
n irreversible Schåden nach 3±4 min auf.
Somit besitzt das Gehirn die von allen Organen
kçrzeste Ischåmietoleranz, die in seiner hoch-
spezialisierten Funktion und damit starken An-
fålligkeit begrçndet ist.
n Zerebrovaskulåre Insuffizienz
Stærungen der Hirndurchblutung werden als ze-
rebrovaskulåre Insuffizienz (CVI) bezeichnet.
Definitionen håufig gebrauchter Krankheitsbe-
griffe sind:
n Schlaganfall: Beschreibung eines klinischen
Zustands
n ischåmischer Insult: Beschreibung einer Funk-
tionsstærung
n ischåmischer Infarkt: Bezeichnung morpholo-
gischer Verånderungen bei entsprechendem
pathologischem Substrat
Die zerebrovaskulåre Insuffizienz als Ausdruck
der gestærten Hirnfunktion beinhaltet eine Rei-
he neurologischer Mangelzustånde und gipfelt
im Krankheitsbild des Schlaganfalls. Halbseiten-
ausfålle, Sprachstærungen (Aphasie) und einsei-
tige Sehstærungen (Amaurosis fugax) gehæren
oft als Vorboten eines manifesten Insults zur ty-
pischen Symptomatik.
In Abhångigkeit zum eingetretenen neurolo-
gischen Zustand und zur Symptomdauer wer-
den nach klassischer Einteilung 4 klinische Sta-
dien unterschieden:
n Das Stadium I beschreibt einen asymptomati-
schen Zustand, wobei gelegentlich Stenosege-
råusche çber den Halsarterien auskultierbar
sind (asymptomatic bruit). Auch bei fehlen-
der neurologischer Symptomatik lassen sich
mit Hilfe genauer Diagnosemethoden (Schå-
del-CT) bereits in etwa 16% der Fålle Hirn-
verånderungen nachweisen!
n Im Stadium II bestehen reversible neurologi-
sche Symptome. Dazu zåhlen zerebrale oder
okulare transitorisch ischåmische Attacken
(TIA), die sich innerhalb von 24 h zurçckbil-
den. Weiterhin gehært das prolongierte ischå-
mische neurologische Defizit (PRIND) zum
gleichen Stadium, mit einer Symptomrçckbil-
dung meist innerhalb 1 Woche, spåtestens je-
doch nach 4 Wochen.
n Das Stadium III beinhaltet einen neurolo-
gisch instabilen Zustand (Stadium des pro-
76 n 5 Arterielles System
gredienten Infarkts = stroke in evolution).
Hierbei handelt es sich um die rasche Zunah-
me neurologischer Ausfålle, die meist inner-
halb von 48 h zum Stillstand kommen. Sie
kænnen sich vollståndig, unvollståndig oder
gar nicht zurçckbilden.
n Bei fehlender Rçckbildung kommt es zum
Ûbergang in das Stadium IV (completed
stroke) des nicht mehr reversiblen Hirninsults
(6 Wochen nach Symptombeginn).
Nach neuerer Klassifikation wird das asympto-
matische Stadium vom symptomatischen unter-
schieden, welches wiederum in ein TIA-Stadium
und ein Insultstadium getrennt wird. Damit
wird die zuvor geschilderte 4-Stadien-Klassifika-
tion aufgegeben. Sind die Ausfålle nur passager,
und erfolgt nach einem halben Jahr keine neue
Symptomatik, besteht definitionsgemåû wieder
ein asymptomatisches Stadium.
Folgende Ursachen kænnen grundsåtzlich zu
Hirndurchblutungsstærungen fçhren:
n Reduktion des Gefåûquerschnitts (intra- und
extrakraniale Gefåûe) verursacht durch athe-
rogene Risikofaktoren und Knickstenosen
n Mikroembolien stammend aus Gefåûen (ul-
zeræsen Karotisplaques) sowie aus dem Her-
zen (kardiale Ursache)
n sonstige (Mikroangiopathien, Arteriitis, Dis-
sektion)
Zur Øtiologie des ischåmischen Hirninsults lie-
gen folgende Zahlen vor:
n Makroangiopathie: 14% (AVK græûerer Gefå-
ûe)
n Mikroangiopathie: 22% (Hyalinisierung klei-
ner Gefåûe)
n Embolien: 59% (davon kardial: 15%)
n sonstige Ursachen 5% (Dissektion, Arteriitis)
Der Hirninsult ist fçr 10±20% aller zum Tod
fçhrenden Erkrankungen verantwortlich und
rangiert damit in der Todesursachenstatistik
von Industrielåndern an 3. Stelle. Die Håufigkeit
von Hirninsulten wird bei den Todesursachen
nur noch von ischåmischen Herzkrankheiten
und malignen Neubildungen çbertroffen.
Die Gefåûsklerose nimmt in der Todesursa-
chenstatistik mit Befall der Herz und Hirn ver-
sorgenden Gefåûe eine Spitzenposition ein. Man
kann heute davon ausgehen, dass etwa 200 000
Menschen in Deutschland pro Jahr einen Zere-
bralinsult erleiden.
Das Schicksal der Schlaganfallpatienten un-
terstreicht die çberragende Bedeutung die jeder
diagnostischen und therapeutischen Maûnahme
zukommt, die zur Verhçtung dieses Schicksals
beitrågt:
n Etwa 25% versterben primår.
n Etwa 60% invalidisieren mehr oder minder.
n Nur 15% kænnen ihre Arbeit wieder aufneh-
men.
n Zusammenfassung
Stenosen, Verschlçsse und Knickbildungen ge-
hæren zu den håufigsten Stærungen der extra-
kranialen Arterien. Durch sorgfåltige Anamne-
seerhebung, nichtinvasive Untersuchungstech-
niken und eine ergånzende Angiographie lassen
sich Ort und Ausmaû der Erkrankung eindeutig
bestimmen.
Als anatomische Regionen sind die Hals-
schlagadern (A. carotis), die Wirbelsåulen-
schlagadern (A. vertebralis) und die Armschlag-
adern (A. subclavia) zu nennen, die auch als su-
praaortale Gefåûe zusammengefasst werden. In-
folge der meist proximal gelegenen Låsion und
damit zugånglicher Position kommt den diag-
nostischen Maûnahmen ein hoher Stellenwert
zu. Als Konsequenz ergeben sich hieraus ± eine
sorgfåltige Indikationsabwågung vorausgesetzt ±
konservative oder operative Maûnahmen.
n Befunderhebung, Interpretation
und therapeutisches Vorgehen
bei zerebrovaskulårer Insuffizienz (CVI)
Anamnestisch werden Beschwerden und
neurologische Ausfålle erfasst:
n Die Art der Symptome erlaubt Rçck-
schlçsse auf die betroffene Gefåûregi-
on:
± Fçr eine Stærung der Karotisstrom-
bahn sprechen Halbseitenausfålle,
Sprachstærungen und einseitige
Sehstærungen.
± Fçr eine Stærung der Vertebralis-
strombahn sprechen Schluck- und
Sprachstærungen, Doppelbilder und
beidseitige periorale Missempfin-
dungen.
n Die Dauer der Symptome ermæglicht
eine Zuordnung in Stadien (Abgren-
zung von TIA, PRIND).

n Die Lokalisation der Ausfålle erlaubt
Rçckschlçsse auf die betroffene rechte
oder linke Hemisphåre.
Die Diagnostik erfolgt anhand von
n Pulstastbefund: abgeschwåcht oder feh-
lend (immer im Vergleich zur Gegenseite)
n Blutdruckmessung: seitengleich?
n Dopplerbefund: obligatorisch zur orien-
tierenden Untersuchung der Karotis- und
Vertebralisstrombahn
n Duplexbefund: hilfreich zur Einschåt-
zung aller Stenosen im Karotis- und Ver-
tebralissystem. Beide Verfahren sind
auch zur Verlaufskontrolle hervorragend
geeignet
n Angiographie: Lokalisation, Ausdehnung
evtl. Nachweis zusåtzlicher Erkrankun-
gen (z. B. intrakraniale Stenosen, Schlin-
gen- und Knickbildungen)
n Schådel-CT: Nachweis und Alter eines
Hirninfarkts zur Verlaufsdiagnostik
und vor Operation
Zur Behandlung kommen in Frage:
n konservative Therapie:
± Thrombozytenaggregationshemmer
(ASS, Tiklyd)
n operative Therapie:
± TEA (bei Karotisstenose)
± Transposition (bei Vertebralisstenose)
± Bypass (bei Subklaviastenose)
± Verkçrzungsplastik (bei Knicksteno-
sen)
5.2.2 Erkrankungen der A. carotis
n Karotisstenose
Das Gehirn als Hochleistungsorgan stellt hohe
Ansprçche an die kontinuierliche Blutzufuhr.
Die Versorgung wird durch das Karotis- und Ver-
tebralisgefåûsystem gewåhrleistet. Wåhrend bei-
de Vertebralarterien lediglich 10±15% der Hirn-
durchblutung sicherstellen, kommt dem Karotis-
system mit etwa 85% die Hauptbedeutung zu.
Von dem amerikanischen Neurologen Hunt
wurde 1914 erstmals die Bedeutung der Karotis-
strombahn fçr das Auftreten von Hirndurchblu-
tungsstærungen erkannt. Fisher lenkte 1951 die
Aufmerksamkeit auf extrakraniale Karotisver-
ånderungen. Diese Entdeckungen fçhrten den
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 77
amerikanischen Chirurgen Michael DeBakey
1953 dazu, die erste Karotisthrombendarteriek-
tomie durchzufçhren.
Das Karotissystem versorgt mit seinen Endås-
ten (A. cerebri media, A. cerebri anterior) ne-
ben beiden Hirnhemisphåren auch das Auge (A.
ophthalmica).
Hirndurchblutungsstærungen stehen in der To-
desursachenstatistik an 3. Stelle.
n Inzidenz: 200 Neuerkrankungen auf 100 000
Einwohner/Jahr
n Pråvalenz: 7 Kranke auf 1000 Einwohner;
3±7% haben eine çber 50-%ige Stenose; etwa
7% der AVK- bzw. KHK-Patienten haben eine
asymptomatische Stenose von çber 75%
n Mortalitåt: 80 000±100 000/Jahr (altersstandar-
disierte Statistik der WHO 1989), fçr Frauen:
85,2/100 000 Einwohner, fçr Månner: 100,3/
100 000 Einwohner
Ursachen sind:
n arterielle Hypertonie (etwa jeder vierte Hy-
pertoniker hat eine > 50-%ige Karotisstenose)
n Nikotinkonsum
n Hyperlipidåmie
Fçr das Vorliegen einer zerebrovaskulåren Insuf-
fizienz auf dem Boden einer Karotisstenose
sprechen:
n Halbseitenausfålle (Hemiparese: kontralatera-
le Seite betroffen)
n Sprachstærungen (Aphasie: ipsilaterale Seite
betroffen)
n einseitige Sehstærungen (Amaurosis fugax:
passagere Blindheit auf der Stenoseseite)
Je nach Erscheinungsbild, zeitlichem Verlauf
und der Rçckbildungstendenz werden unter-
schiedliche klinische Stadien eingeteilt, die be-
zçglich des therapeutischen Vorgehens von Be-
deutung sind.
Hinsichtlich des Spontanverlaufs liegen zahl-
reiche Studien vor. Unterteilt wird dabei in symp-
tomatische und asymptomatische Stenosen. Auch
der Stenosegrad spielt eine entscheidende Rolle.
Eine zunehmende Stenosierung fçhrt zu einem
deutlich erhæhten Insultrisiko: Bei symptomati-
scher Karotisstenose (alle Grade) liegt die Ins-
ultrate bei etwa 5%/Jahr (mit und ohne medika-
mentæse Behandlung) bei asymptomatischer Ka-
rotisstenose (alle Grade) bei etwa 2%/Jahr (mit
und ohne medikamentæse Behandlung).
Je nachdem, ob zusåtzlich zwischen den ein-
zelnen Stenosegraden unterschieden wird oder
78 n 5 Arterielles System
Abb. 5.26. Stræmungskurvenverlauf A. carotis interna mit re-
lativ hohem diastolischen Druck (grau) angesichts des nied-
rigen peripheren Gefåûwiderstands
Abb. 5.27. Stræmungskurvenverlauf A. carotis externa mit re-
lativ niedrigem diastolischen Druck (grau) und hohem peri-
pheren Gefåûwiderstand
Abb. 5.28. Stræmungskurvenverlauf A. carotis communis mit
mittlerem diastolischen Druck (grau) und ebensolchem peri-
pheren Gefåûwiderstand
nicht, bestehen differente Aussagen zur Prog-
nose.
Die Diagnose erfolgt anhand von Anamnese
(klinische Symptomatik) und Dopplerbefund. Er
dient insbesondere bei hæhergradigen Stenosen
zum Nachweis von Stræmungsbeschleunigung,
Turbulenzen und Flussumkehr.
Typische Stræmungskurven fçr die einzelnen
Abschnitte des normalen Karotissystems unter
besonderer Beachtung des Kurvenverlaufs zur
Nulllinie sind in den Abbildungen 5.26 bis 5.28
dargestellt. Der Abstand zwischen tiefstem Kur-
venpunkt (diastolischer Druck) und Nulllinie
entspricht der diastolischen Durchblutungs-
græûe und ist fçr Gefåûe mit niedrigem peri-
pheren Widerstand (A. carotis interna) am
græûten (graue Markierung).
Die Duplexsonographie ist bei gering- bis mit-
telgradigen Stenosen zum Nachweis von stenosie-
renden Plaques sowie Angaben zu deren Mor-
phologie besonders geeignet. Mit der Angiogra-
phie kænnen Stenosen, Verschlçsse, Schlingen
(Coiling), Knickbildungen (Kinking) sowie der
intrakraniale Kreislauf dargestellt werden. Das
Schådel-CT wird zur Abschåtzung des Infarkt-
alters, Nachweis/Ausschluss frischer Herde und
Risikoabschåtzung der Operation eingesetzt.
Ein wichtiges Problem stellt die Graduierung
der Karotisstenose dar, deren Ausmaû das ent-
scheidende Kriterium der Operationsindikation
bildet. Der Stenosegrad kann bestimmt werden:
n nichtinvasiv mit Hilfe der Sonographie und
n invasiv durch Angiographie.
Ein wesentlicher Kritikpunkt an der Angiogra-
phie ist das prozedurale Risiko eines Schlag-
anfalls. Im Rahmen der Asymptomatic Carotid
Atherosclerosis Study (ACAS) sind alle Patienten
angiographiert worden; das Insultrisiko lag da-
bei bei 1,2%. Dieser Umstand wird in zahlrei-
chen Publikationen immer wieder diskutiert,
mit der Empfehlung zugunsten der Duplex-So-
nographie ganz auf die Angiographie zu ver-
zichten. Nach heutiger Studienlage ist es er-
laubt, die Indikation zur Karotisendarteriekto-
mie allein durch pråoperative Duplexsonogra-
phie (in Kombination mit einem Schådel-CT)
zu stellen.
Zu beachten bleibt jedoch, dass der Duplexbe-
fund verlåsslich erhoben wird, d. h. das betreffen-
de Gefåûlabor mit einem entsprechend hohen
Sensitivitåts- und Spezifitåtsgrad akkreditiert ist.
Mit Hilfe der Duplexsonographie kænnen
Querschnitt und Flåche des stenosierten Gefåû-
abschnitts genau dargestellt werden. Der lokale
Stenosegrad wird anhand der Durchmesser-
(diameter reduction) und Flåchenreduktion
(area reduction) erfasst. Beide Messprinzipien
ergeben unterschiedliche Werte, die in der Flå-
chenmessung hæher ausfallen.
Die duplexsonographische Bestimmung der
systolischen (intrastenotischen) Maximalge-
schwindigkeit (PSV), der enddiastolischen Ge-
 5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 79

Tabelle 5.2. Richtwerte nach duplexsonographischen Krite-

rien [modifiziert nach Faught (1994) und Rajagopol (2000)]

Stenose- PSV EDV PVR (velocity DVR (velocity

durchmesser ICA/CCA) ICA/CCA)
[%]

0±39 < 110 < 40 < 1,8 < 2,6

40±59 < 130 < 40 < 1,8 < 2,6
60±79 > 130 > 40 > 1,8 > 2,6
80±99 > 250 > 100 > 3,7 > 5,5

Flussgeschwindigkeit in cm/s, Schallwinkel 608

PVR = peak velocity ratio, DVR = diastolic velocity ratio
Abb. 5.29. Stenosegrad nach NASCET. A engste Stelle der
Stenose; B normales Gefåûkaliber
schwindigkeit (EDV) sowie die Quotienten-
bestimmung aus intrastenotischer und prå-
oder poststenotischer Maximalgeschwindigkeit
(peak velocity ratio) erlaubt eine genaue Quan-
tifizierung des Stenosegrades anhand der ge-
messenen Flussgeschwindigkeiten (Tabelle 5.2).
Nach angiographischen Kriterien låsst sich
der Stenosegrad durch einfaches Ausmessen
festlegen. Dazu wird die Stenose an ihrer engs-
ten Stelle gemessen (A), der darçber befindliche
normale Durchmesser der Carotis interna (B)
ermittelt und der Stenosegrad in Prozent be-
rechnet:
B A Abb. 5.30. Stenosegrad nach ECST. A Gefåûkaliber; C Blubus-

100 ˆ %Stenose
B durchmesser
Sowohl in der nordamerikanisch-kanadischen
(NASCET) als auch der asymptomatischen Stu-
die (ACAS) wurde der Stenosegrad auf diese
Weise ermittelt (Abb. 5.29). In der europåischen
Studie (ECST) berçcksichtigen die Untersucher
dagegen (Abb. 5.30) den geschåtzten (normalen)
Bulbusdurchmesser (C) und setzten diesen in
Bezug zur hier gemessenen Stenose (A):
…C A†

100 ˆ %Stenose
C
Die Indikationen zur Karotischirurgie beruhen
auf Ergebnissen von NASCET und ACAS, die bei-
de den Stenosegrad çber die Durchmesserreduk-
tion bestimmten. Die daraus formulierten Leit-
linien entsprechen einer hohen Evidenzstufe
und repråsentieren damit den hæchsten klini-
schen Wert. Wie Abbildung 5.31 zeigt, ist der Ste- Abb. 5.31. Fehleinschåtzung des Stenosegrades (bei glei-
nosegrad jedoch allein durch die angiographi- chem Patienten) infolge unterschiedlicher Abbildungsebene
sche Untersuchung nicht in jedem Fall exakt fest- (a, b)
zulegen. Je nach Stenosetyp (konzentrisch, ex-
zentrisch) und Abbildungsebene kænnen erhebli-
che Fehleinschåtzungen entstehen (s. auch Kapi-
tel 5.1.1).
80 n 5 Arterielles System

Tabelle 5.3. Indikationen zur Karotischirurgie nach AHA Guidelines

Stenose Klasse Stenosegrad Vorgeschichte Bemerkung

Symptomatische Klasse 1 (gesicherte ipsilateral > 70% TIA oder leichter Insult chirurgische
ACI-Stenose Indikation, proven) wåhrend der letzten 6 Komplikationsrate < 6%
Monate
ipsilateral 50±69% rezidivierende TIA oder chirurgische
leichter Insult wåhrend Komplikationsrate < 3%
der letzten 6 Monate
Klasse 2 (nicht gesicher- iIpsilateral > 70% Insult wåhrend der letz- chirurgische
te, jedoch akzeptierte ten 6 Monate Komplikationsrate < 6%
Indikation) als Kombinationseingriff:
Koronarbypass + CEA

Asymptomatische Klasse 1 (gesicherte ipsilateral > 60% chirurgische

ACI-Stenose Indikation, proven) (NASCET-Messmethode) Komplikationsrate < 3%
Klasse 2 (akzeptierte ipsilateral > 75% Stenose mit und ohne chirurgische Kompli-
Indikation, acceptable, (NASCET Messmethode) Ulzerationen kationsrate liegt bei
not proven) kontralaterale Stenose kontralateraler Erkran-
> 75% oder kung hæher als bei
kontralateraler einseitigem Befund
Verschluss (akzeptabel um 3%)

n Allgemeines zur Therapie
Ziele der medikamentæsen und chirurgischen
Therapie sind die Verhçtung eines Schlaganfalls
und neurologischer Symptome. Zu den wich-
tigsten Studien die zu Spontanverlauf, medika-
mentæser Therapie und chirurgischem Risiko
Stellung beziehen, zåhlen:
n North American Symptomatic Carotid Endar-
terectomy Trial (NASCET)
n European Carotid Surgery Trial (ECST)
n Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study
(ACAS)
n Canadian Cooperative Study
n American Canadian Cooperative Trial
Die vorliegenden klinischen Studien belegen fçr
die symptomatische hæhergradige Stenose
(70±99%) eine Ûberlegenheit der Chirurgie
(NASCET, ECST). Diese gilt jedoch nur unter
der Bedingung, dass perioperative Letalitåt und
schwere Morbiditåt (permanente Insulte) 6%
nicht çberschreiten und damit unterhalb der
Komplikationsrate des Spontanverlaufs bleiben.
Fçr die asymptomatische hæhergradige Ste-
nose gelten prinzipiell die gleichen Ûberlegun-
gen, wobei hier die perioperative Komplikati-
onsrate 3% nicht çberschreiten sollte. Um diese
Tabelle 5.4. Akzeptiertes Risiko (stroke and death) nach CEA
und Befund
n asymptomatische Patienten = 3%
n symptomatische Patienten = 5% (nach TIA)
= 7% (nach Insult)
n Patienten mit Restenosen = 10%
Moore et al., Circulation, 1995
Bedingung zu erfçllen, muss die Chirurgie ho-
hen Qualitåtsansprçchen gençgen!
Canadian Cooperative Study und American
Canadian Cooperative Trial zeigten eine Unter-
legenheit der alleinigen medikamentæsen Thera-
pie von hæhergradigen Stenosen des Interna-
stromgebiets.
Nach derzeitigem Stand (evidence based me-
dicine) gelten die Empfehlungen von NASCET
und ACAS als verbindliche Leitlinien (Tabelle
5.3).
Nach Karotisoperation (TEA) wird mit Aze-
tylsalizylsåure (ASS) in einer Dosierung von
100 mg oral (Tagesdosis) behandelt.
Angesichts der Tatsache, dass in den genann-
ten Studien nur ausgewåhlte Chirurgen mit ent-
sprechend akzeptablen Komplikationsraten (Ta-
 5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 81

Tabelle 5.5. Eigenes Klassifikationskonzept der Karotisstenose, nach Walterbusch und Maatz (2003)

Klassifikation Lokale Flåchenreduktion Lokale Querschnittreduktion Symptomatisch Asymptomatisch

[%] [%]

kritisch > 90 > 70 OP (6%) OP (3%)

schwer 85±90 60±69 OP (3%) OP (3%)
moderat 75±84 50±59 OP (3%) Medikamente
leicht < 75 < 50 Medikamente Medikamente

belle 5.4) operiert haben, wird deutlich, dass die
Karotischirurgie keine Anfångeroperation ist.
In Anlehnung an diese Leitlinien haben wir
in unserer Klinik das in Tabelle 5.5 dargestellte
Konzept zu Klassifikation und Operationsindi-
kation erarbeitet. Bei allen Patienten werden die
lokale Flåchen- und Querschnittsreduktion du-
plexsonographisch bestimmt und in den Fållen
mit hæhergradiger Stenose (mægliche Operati-
onsindikation) angiographisch dargestellt. Die
Prozentzahlen in Spalte 4, Tabelle 5.5 beziehen
sich auf die tolerablen Komplikationsraten be-
zçglich schwerwiegender Morbiditåt und Letali-
tåt in den einzelnen Gruppen.
Kontraindiziert ist die Operation innerhalb
von 2±4 Wochen nach frischem Hirninsult oder
bei Carotis-interna-Verschluss. Leichte bis mo-
derate, vor allem asymtomatische Internasteno-
sen werden ebenfalls nicht operiert, sondern
medikamentæs behandelt und duplexsonogra-
phisch çberwacht (1- bis 2-mal pro Jahr).
Der Patient wird aufgeklårt çber die Mæglich-
keit des Auslæsens eines perioperativen Insults
(permanent oder passager, Håufigkeit: 0,5±2%),
sowie des Auftretens von Nervenverletzungen
(N. facialis, N. hypoglossus und N. vagus; evtl.
N. accessorius und N. recurrens), Blutungen
und Infektionen.
n Karotisthrombendarteriektomie
(Karotis-TEA)
1953 wurde die erste Karotis-TEA von DeBakey
durchgefçhrt, 1954 erschien die Erstveræffentli-
chung der TEA-Operation (Eastcott). In Anleh-
nung an die angloamerikanische Literatur wird
zunehmend der Begriff CEA (Carotisendarter-
ektomie) benutzt. Abbildung 5.32 zeigt eine fili-
forme Carotis-interna-Stenose.
Der Patient wird in Rçckenlage mit reklinier-
tem, leicht zur Gegenseite gedrehtem Kopf gela-
gert, der Tisch ist vom Operateur etwas wegge-
kippt. Es wird ein Hautschnitt am Vorderrand
des M. sternocleidomastoideus (8±10 cm)
durchgefçhrt. Nach Durchtrennen von Subku-
tangewebe und Platysma sowie bedarfsweiser
Ligatur der Vv. thyreoidea und facialis werden
die Karotisgabelung und der proximale Interna-
verlauf medial der V. jugularis interna dar-

linke A. carotis
externa

Stenose der
linken A. carotis
interna

Abb. 5.32. Filiforme A.-carotis-interna-

Stenose links im Angiogramm (DSA-
Technik)
82 n 5 Arterielles System
gestellt. Dabei ist auf den N. vagus (zwischen A.
carotis communis und V. jugularis interna gele-
gen) und den N. hypoglossus (bogenfærmiger
Verlauf çber Aa. carotes interna und externa)
zu achten. Falls notwendig wird weiter kranial
pråpariert (Kinking-Operation), wobei nach la-
teral der N. accessorius, nach kranial der N.
glossopharyngeus (oberhalb des M. biventer
mandibulae) beachtet werden mçssen.
Die systemische Heparingabe ist im Gegen-
satz zur peripheren Gefåûchirurgie gewichts-
adaptiert; 100 IE/kgKG um Thrombosierungen
im intraluminalen Shunt vorzubeugen, z. B. 7000
IE bei einem 70 kg schweren Patienten.
Nach Anschlingen und Abklemmen der Ge-
fåûgabelung (Aa. carotes communis und externa
mit 1208-Klemmen; A. carotis interna mit Bull-
dogklemmchen) wird die A. carotis communis
ventral inzidiert. Die Arteriotomie wird v. a. in
die A. carotis interna bis çber die plaquæsen
Verånderungen nach kranial erweitert.
Zur Hirnprotektion dienen folgende Maûnah-
men:
n Ein ausgedehntes intraoperatives Monitoring
der Gehirnfunktion (Karotisdruckmessungen,
EEG-Ableitung oder transkraniale Dopplerso-
nographie) ermæglicht keine sichere Vorher-
sage çber postoperativ eintretende neurologi-
sche Stærungen und ist deshalb nur von ge-
ringem Nutzen.
n Als wesentlicher Parameter wird der direkt
gemessene arterielle Systemdruck fortlaufend
registriert (Punktion der A. radialis).
n Routinemåûig wird ein intraluminaler Shunt
einlegt: Die Shuntauswahl richtet sich nach
dem Internakaliber (verschiedene Græûen).
Bewåhrt haben sich die Shunts der Fa. Sher-
wood (Argyle, 4 Græûen mit 8, 10, 12, 14
Charr), die mittels Mersilenefaden in mitt-
lerer Position angeknotet werden.
Das behutsame, gewaltlose Einfçhren eines
græûenadaptierten Shunts verursacht weder
eine Intimaverletzung noch eine Embolisation
der Ablagerungen, da er jenseits der plaquæ-
sen Verånderungen nach kranial vorgescho-
ben wird. Er stellt auch beim Ausschålmanæ-
ver keine Behinderung dar. Shuntgegner
befçrchten das Risiko einer Dissektion oder
Embolisation, das aus unserer Sicht (nach
çber 2 Jahrzehnten Karotischirurgie) unbe-
grçndet ist. Die notfallmåûige Shunteinlage
bei Erreichen kritischer Werte wåhrend des
Neuromonitorings muss jedoch als Risiko an-
gesehen werden, da sie unter einem gewissen
Zeit- und Erfolgsdruck steht.
Es wird eine sorgfåltige TEA der eræffneten Ge-
fåûabschnitte einschlieûlich des Externaabgangs
durchgefçhrt, wobei auf einwandfreie Intimaver-
håltnisse nach kranial (evtl. Intimafixationsnåh-
te) geachtet wird.
Ein Arteriotomieverschluss sollte nach gångi-
ger Literatur immer mittels Patch erfolgen, da
so die Rate an Restenosen gesenkt wird. Eine Di-
rektnaht ist zwar im ausgeschålten Bulbusbereich
akzeptabel, wird aber im kleinlumigen Interna-
bereich mæglicherweise problematisch.
Den Verschluss der Arteriotomie fçhren wir
routinemåûig mit einem schlanken Dacronpatch
durch, was die Venenentnahme am Unterschen-
kel erspart (Abb. 5.33, 5.34). Das Verwenden
von Fremdmaterial ist im Halsbereich als un-
problematisch anzusehen, da hier kaum Infek-
tionen beobachtet werden. Zum anderen ist
nach Venenentnahme am Unterschenkel mit ei-
ner Rate an Saphenusneuralgien zu rechnen. Als
Komplikationen sind nach Venenpatch akute
Rupturen und narbige Strikturen im Spåtverlauf
beschrieben worden.
Der Shunt wird entfernt, die Patchnaht kom-
plettiert.
Das Heparin wird durch Protamin (in der Re-
gel 1 : 1; bei långerer Operationszeit geringer;
Heparinhalbwertszeit betrågt etwa 1 h) antago-
nisiert.
Eine Redondrånage (Nr. 12) wird nach jugu-
lar herausgeleitet; das Platysma (Vicryl 3-0, Ein-
Abb. 5.33. Patchplastik (Kunststoff oder Vene)

A. carotis externa
Abb. 5.34. Intraoperatives Bild nach
Dacronpatchplastik (links)
zelknopfnåhte) wird verschlossen, die Hautnaht
(z. B. Monochrom 3-0) erfolgt intrakutan.
Die postoperative Nachsorge nach CEA beinhal-
tet, die Ûberprçfung auf:
n adåquate Reaktion auf Ansprache
n seitengleiche Beweglichkeit (Arm-Bein-Moto-
rik)
n Blutverlust çber Redon-Drånage
n Schwellung der Halsweichteile
n Schwankungen des Blutdrucks (mit Hoch-
druckphasen)
Alle genannten Ereignisse mçssen in der frçhen
postoperativen Phase sorgfåltig beobachtet und
dokumentiert werden. Bei Somnolenz und ein-
seitigen Stærungen in der Motorik besteht der
Verdacht auf einen Internaverschluss; Duplex-
oder Angiographiekontrolle sind die Kon-
sequenz. Bei Nachweis einer Internastærung
muss unverzçglich die Revisionsoperation erfol-
gen. Eine deutliche Weichteilschwellung im Ope-
rationsgebiet und Blutverlust çber die Redon-
drånage (v. a. in den ersten Stunden) sind Zei-
chen einer Nachblutung. Auch hier muss sofort
die Revisionsoperation erfolgen. Das Zuschwel-
len des Kehlkopfs kann die Intubation innerhalb
kurzer Zeit derart erschweren, dass eine Nottra-
cheotomie erforderlich wird.
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 83
A. carotis interna
Postoperative Hochdruckphasen sind nicht
ungewæhnlich. Diese kænnen zu Spastiken der
Hirnarterien mit entsprechenden Ausfållen
fçhren. Auch wenn bei Karotispatienten ein ge-
nçgender Perfusionsdruck zum Gehirn er-
wçnscht ist, mçssen exzessive Werte (systo-
lischer RR > 180 mmHg) gesenkt werden.
Die Literaturangaben çber Komplikationen
hången vom operierenden Zentrum ab und dif-
ferieren nicht unerheblich. Spezialisierte Klini-
ken erreichen folgende Raten:
n perioperative Letalitåt < 1%
n perioperative Morbiditåt < 2%
Die Spåtprognose wird wie folgt angegeben:
n 5-Jahres-Insultfreiheit: 89%
n 10-Jahres-Insultfreiheit: 84%
n Restenose 2±34%
Diese Spannweite låsst sich durch unterschiedli-
che OP-Techniken erklåren.
Langzeitergebnisse werden stark von der be-
gleitenden koronaren Herzkrankheit beeinflusst,
etwa 50% der im Spåtverlauf auftretenden To-
desfålle werden durch einen Myokardinfarkt
verursacht.
Ein Vergleich zwischen medikamentæser und
chirurgischer Therapie zeigt, dass das ipsilatera-
le 2-Jahres-Insultrisiko durch TEA um 17% re-
duziert werden kann. Das Insultrisiko wird nach
NASCET (fçr Stenosen > 70%) mit 26% unter
84 n 5 Arterielles System
Tabelle 5.6. Stellenwert der Karotischirurgie
Stadium Stenosegrad CEA OP-Risiko NNT
[%] [%]
asymptomatisch ³ 60 ja £3 83
symptomatisch 70±99 ja £6 8
50±69 ja £3 20
< 50 nein Æ Æ
CEA = Carotisendarteriektomie; eindeutiger Vorteil zur Verhç-
tung eines ipsilateralen Insultes nach Studienlage be-
legt (Level-I-Evidenz)
OP-Risiko = Die Prozentangaben beziehen sich auf die kom-
binierte perioperative schwerwiegende Morbiditåt und
Letalitåt; ein positiver Nutzen der Operation (gegenç-
ber dem Spontanverlauf) ist nur bei Einhalten dieser
Zahlen bewiesen
NNT = number needed to treat; die Zahlen stehen fçr die An-
zahl operierter Patienten, um 1 Insult in 2 Jahren zu
verhçten
medikamentæser und 9% unter operativer The-
rapie angegeben.
Die Tabelle 5.6 zeigt den Stellenwert der Chi-
rurgie (CEA) in der Behandlung symptomati-
scher und asymptomatischer Stenosen.
n Eversionsarteriektomie
1959 wurde die Methode (De Bakey), 1970 eine
Eversionstechnik (Etheredge) beschrieben und
1989 die heute gebråuchliche Operationstechnik
(Kasprzak, Raithel) eingefçhrt.
Die A. carotis interna wird an ihrem Abgang
aus dem Bulbus quer durchtrennt. Nach Ever-
sion der Interna wird die atheromatæse Plaque
von der Intima abgelæst und herausgezogen. Die
Interna wird danach mit dem Bulbus wieder
schråg End-zu-end anastomosiert.
Die Methode weist allerdings Nachteile auf:
Die nach distal (kranial) verbleibende Interna
kann bezçglich einer evtl. Stufenbildung nicht
direkt eingesehen werden. Die anfånglich gefor-
derte intraoperative Kontrolle (Angioskopie)
wird in der Regel nicht durchgefçhrt.
Offensichtlich sind die Ergebnisse mit der
klassischen TEA-Methode vergleichbar, eine
Ûberlegenheit ist nicht nachgewiesen. Das gro-
be mechanische ¹Umkrempelnª muss zumindest
hinterfragt werden, allerdings wurden bisher in-
timale Schåden beim Vorgang der Eversion
nicht berichtet, evtl. aber auch nicht untersucht.
Die Restenoserate nach Eversionsoperation ist
mit derjenigen nach klassischer Ausschålplastik
(CEA) vergleichbar. Sie liegt fçr die Eversions-
technik zwischen 0,3±3,6% innerhalb der ersten
2 Jahre und bei etwa 9% nach 5 Jahren (Cao et
al. 2000; Szabo et al. 2004). Fçr die konventio-
nelle Endarteriektomie betrågt die Restenoserate
7±8% nach ca. 3 Jahren (Toursarkissian et al.
1997).
n Interventionelle Technik (PTA und Stent)
Die Indikation zur operativen Therapie der Karo-
tisstenose und deren Ergebnisqualitåt sind heute
Bestandteil sorgfåltig erarbeiteter und weltweit
akzeptierter Leitlinien. Werden sie auf entspre-
chend hoher Evidenzstufe eingesetzt, kann die
Chirurgie den Spontanverlauf mit seinen Risiken
deutlich unterbieten. Im Zeitalter von interven-
tionellen Methoden haben weniger invasive Ver-
fahren, auch bei der Karotisstenose, einen gewis-
sen Stellenwert erreicht. Verfahren der Angio-
plastie werden bereits seit långerer Zeit angewen-
det, sind jedoch nicht unumstritten.
In mehreren groûen Studien werden derzeit
Fragen zu Indikation, Komplikationen und Er-
gebnissen untersucht. Unter anderem sind dies:
n CREST: Carotid Revascularization Endarter-
ectomy versus Stenting Study (Hobson 2000),
n ICSS: International Carotid Stenting Study
(Brown 1999)
n SAPPHIRE: Stenting and Angioplasty with
Protection in Patients at High Risk for Endar-
terectomy (Yadav 2004) und
n CAVATAS: Carotid and Vertebral Artery
Transluminal Angioplasty Study (2001).
Die Indikation zur Karotisangioplastie kann
nach derzeitigem Stand unter folgenden Bedin-
gungen gegeben sein:
n hochgradige Rezidivstenosen
n strahlenbedingte Stenosen
n langstreckige oder distale Stenosen
n Kombinationseingriffe bei erhæhtem operati-
vem Risiko
Der Patient muss darçber aufgeklårt werden,
dass schwerwiegende Komplikationen wie
Schlaganfall und Tod wie bei der offen-chirurgi-
schen Therapie prinzipiell mæglich sind; zudem
kænnen Håmatome in der Leistenregion (Opera-
tion mit Ûbernåhung der Femoralarterie ggf. er-
forderlich), Probleme der peripheren Durchblu-

tung des Beins (Operation mit Rekonstruktion),
Kreislaufreaktionen mit Blutdruckabfall infolge
Stimulation der Barorezeptoren in der Karotis-
bifurkation (Bettruhe, Medikamente) auftreten.
Abgesehen von einzelnen Erfahrungsberich-
ten mit guten Ergebnissen (single center experi-
ence) muss nach gegenwårtigem Stand die brei-
te Anwendung der Karotisdilatation und des
Stentings skeptisch betrachtet werden. Laut Lite-
ratur bestehen folgende Komplikationsraten:
n Letalitåt und Insult (death and any stroke):
5±6% (30 Tage) (Vergleich zu NASCET: 5,8%
bei einem Stenosegrad von 70±99%)
n Neurologische Komplikationen insgesamt:
etwa 9% (30 Tage)
n Håmotom (Leistenzugang): bis 4%
n Verschluss oder wirksame Stenose der Leis-
tenarterie: etwa 0,5%
Entscheidend sind die Auswahl geeigneter Pa-
tienten, die optimale medikamentæse Therapie
(Antikoagulation und Thrombozytenfunktions-
hemmung) sowie die Erfahrung des Teams. Da
die Komplikationsrate bei Dilatation und Stent-
implantation, verglichen mit derjenigen von
operativen Zentren guter Qualitåt, bislang noch
çberschritten wird (etwa 3% erleiden einen
schweren Insult), kann diese Methode nach der-
zeitiger Studienlage nicht generell empfohlen
werden.
Nach PTA und Stent werden adåquate Reakti-
on auf Ansprache, seitengleiche Beweglichkeit
(Arm-Bein-Motorik) und Schwankungen des
Blutdrucks kontrolliert.
Im Zusammenhang mit der Carotis-PTA wird
bei etwa 50% aller Fålle eine Hypotension be-
obachtet. Sie kann bis zu 10 Tage nach Interven-
tion persistieren, wobei der Blutdruck um
40 mmHg abfallen kann. Zur Behandlung ist
meist alleinige Bettruhe ausreichend. Bei Brady-
kardien wird Atropin gegeben.
Derzeit werden in unserer Klinik Carotis-
stents der Firma Boston Scientific (Wall stent
Monorail) mit entsprechendem Protektionssys-
tem verwendet.
5.2.3 Vertebrobasilare Insuffizienz
Das vertebrobasilare Gefåûsystem befindet sich
in einem Gewebeverband, der aus knæchernen
und muskulåren Strukturen gebildet wird. Ne-
ben arteriosklerotischen Verånderungen kommt
dem Arterienverlauf in den Querfortsåtzen der
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 85
Halswirbelsåule eine pathogenetische Bedeutung
zu, wenn Extrempositionen des Kopfs zur Be-
eintråchtigung der Gefåûe fçhren. Weiterhin
kænnen Verziehungen und Engpåsse durch mus-
kulåre Einflçsse zum Stræmungshindernis bei-
tragen, wie Flussstudien gezeigt haben.
Von der Gesamthirndurchblutung çber die 4
extrakranialen Arterien erfolgen 10±15% durch
das Vertebralarteriensystem. Das vertebrobasilare
Gefåûsystem versorgt 10 der 12 Hirnnerven, die
auf- und absteigenden Halsmarkbahnen (Tractus)
sowie die Endorgane fçr Hæren und Gleichge-
wicht. Als anatomische Regionen sind: der Hirn-
stamm, der Okzipitallappen und die mediobasa-
len Anteile des Temporallappens zu nennen.
Innere Ursachen der vertebrobasilaren Insuffi-
zienz sind:
n Atherosklerose (håufigste Ursache)
n fibromuskulåre Dysplasie
n entzçndliche Prozesse (Takayasu-Erkrankung)
n spontane Dissektion
Øuûere Ursachen sind:
n Kompression: knæchern (zervikale Spondylo-
se), muskulår oder tumorbedingt
n Trauma
Aufgrund unterschiedlicher Versorgungsgebiete
besteht keine einheitliche klinische Symptoma-
tik. Charakteristisch sind Schluck- und Sprach-
stærungen, Doppelbilder und periorale bilaterale
Paråsthesien (Tabelle 5.7).
Zur Diagnose sind nach Anamnese und Erhe-
bung der klinischen Befunde doppler- bzw. dup-
lexsonographisch die Stræmungsmessung und
der Nachweis der Flussumkehr erforderlich. Die
Defekte der arteriellen Strombahn, Stenosen,
Verschlçsse, Schlingen (Coiling), Knickbildun-
gen (Kinking) und Flussumkehr werden angio-
graphisch dargestellt.
Tabelle 5.7. Klinische Symptomatik bei vertebrobasilarer In-
suffizienz
Symptomatik Håufigkeit [%]
Schwindel 50±70
Gangunsicherheit 40
Gehærstærungen (Minderung, Tinnitus) 20
Sehstærungen 15
drop attack 2±10
motorische Ausfålle 4
sensorische Ausfålle (meist bilateral) 4
86 n 5 Arterielles System
n Chirurgische Therapie
Die Indikation zur Vertebralarterienchirurgie ist
der guten Kollateralisation und Kompensation
wegen selten gegeben. Sie liegt vor bei:
n symptomatischer Stenose > 75% bei Hypopla-
sie oder Verschluss der gegenseitigen A. ver-
tebralis
n symptomatische Stenose bei Verschluss der
Karotisstrombahn
Es wird çber die Verletzungsgefahr von: N.
sympathicus (Horner Syndrom), Ductus thora-
cicus (Lymphozele), N. vagus (Heiserkeit) und
N. phrenicus (Zwerchfellhochstand) aufgeklårt.
Bei proximaler, abgangsnaher Vertebralisste-
nose kommen vertebrokarotideale Transposition
(håufigste Korrektur) oder Vertebralis-TEA (mit
Patchplastik) zur Anwendung.
Der Patient wird in Rçckenlage mit reklinier-
tem, leicht zur Gegenseite gedrehtem Kopf gela-
gert, der Zugang erfolgt çber eine supraklaviku-
lare Inzision (6±8 cm).
Platysma und klavikularer Anteil des M. ster-
nocleidomastoideus werden durchtrennt, die V.
jugularis interna und die A. carotis communis
(medial der Vene) werden unter Beachten des
N. vagus (zwischen beiden Gefåûen verlaufend)
dargestellt und angeschlungen. Unter Weghalten
der Vene nach lateral wird die A. vertebralis
hinter der Vene dargestellt, wobei der Ductus
thoracicus, der laterodorsal der V. jugularis in-
terna verlåuft, geschont wird. Nach Heparingabe
(5000 IE i.v.) wird die A. subclavia (proximal
und distal des Vertebralisabgangs) abgeklemmt,
der Vertebralisstumpf wird abgangsnah nach
Durchtrennung çbernåht. Nach Ausklemmen
der A. carotis communis (bei intakter gegensei-
tiger Karotisstrombahn ohne Shunteinlage) wer-
den A. vertebralis und A. carotis communis
End-zu-Seit anastomosiert.
Bei Eingriffen an der proximalen A. vertebralis
wurden beobachtet:
n Operationsletalitåt: < 1%
n Operationsmorbiditåt: 0,5%
An Komplikationen traten auf:
n Horner-Syndrom: 15%
n Lymphozele: 4%
n Recurrensparese: 2%
Unter Einschluss aller Operationsverfahren erge-
ben sich kumulative Ûberlebens- und Offen-
heitsraten von:
n 5-Jahres-Ûberlebensrate: etwa 90%
n 10-Jahres-Ûberlebensrate: etwa 81%
n 30-Tage-Offenheitsrate: 96%
n 5-Jahres-Offenheitsrate: 93%
n 8-Jahres-Offenheitsrate: 93%
n 10-Jahres-Offenheitsrate: 87%
5.2.4 Erkrankungen der A. subclavia
Sie ist ein paarig angelegtes, z. T. unter dem
Schlçsselbein verlaufendes Gefåû mit unter-
schiedlichen Ursprungsgefåûen. So entspringt
die rechte Arterie aus dem Truncus brachioce-
phalicus, die linke Arterie direkt aus dem Aor-
tenbogen. Gemeinsam mit den Karotis- und
Vertebralarterien gehæren sie zu den supraaorta-
len Gefåûen. Im Gegensatz zu den beiden Hirn
versorgenden Arterien bilden die Aa. subclaviae
die Arm versorgenden arteriellen Gefåûe.
Der anatomische Verlauf dieser Arterien un-
terscheidet sich insbesondere am Anfang. Damit
einher geht eine entsprechende Stræmungsdyna-
mik, die das Gefåûendothel unterschiedlich
stark belastet. Die Belastungsunterschiede zei-
gen sich in der seitenverschiedenen Håufung
pathologischer Prozesse. Mit etwa 80% ist die
linke Seite wesentlich håufiger betroffen als die
rechte Seite.
Neben der aneurysmatischen Erweiterung
steht v. a. die atherosklerotisch bedingte pro-
ximale Subklaviastenose im Vordergrund. Ande-
re Stenoselokalisationen kommen in Hæhe des
kreuzenden Schlçsselbeins (s. auch Kapitel 9,
Thoracic-outlet-Syndrom) und weiter peripher
im Oberarmverlauf vor, sind jedoch sehr selten.
Aus Kenntnis des Versorgungsgebiets und der
kollateralen Kreislåufe dieser Regionen kann bei
entsprechender Symptomatik auf eine Stenose
der A. subclavia geschlossen werden. Zudem
wird die Diagnostik durch einfaches Pulstasten
und Blutdruckmessen erleichtert. Eine am Ober-
arm gemessene Blutdruckdifferenz von bis zu
20 mmHg gilt aufgrund von Kaliberschwankun-
gen des Gefåûes noch als physiologisch, sodass
vor der voreiligen Diagnose einer Subklaviaste-
nose gewarnt werden muss.
Wird infolge starker Beanspruchung des
Arms der arterielle Zustrom durch eine Subkla-
viastenose behindert, kann es zu einer Stræ-
mungsumkehr in der A. vertebralis (als Zeichen

eines Anzapfeffekts oder Entzugs) mit neurolo-
gischen Stærungen kommen (Steal-Effekt).
Dieses Phånomen kann bei proximaler Lokali-
sation der Subklaviastenose und der distal davon
abgehenden A. vertebralis angesichts der anato-
mischen Situation erklårt werden: die A. vertebra-
lis wird hier zum ¹Kollateralgefåûª des Arms.
Dabei wird definiert:
n als Steal-Phånomen die asymptomatische
Stræmungsumkehr,
n als Steal-Syndrom die mit klinischer Sympto-
matik einhergehende Stræmungsumkehr.
Der Steal-Effekt wurde 1829 erstmals durch Ro-
bert Harrison, Dublin, und Andrew Smyth, New
Orleans beschrieben, woraus auch die Bezeich-
nung Harrison-Smyth-Syndrom resultiert. 1961
erfolgte die Erstbenennung in ¹Subclavian-steal-
Syndromeª.
Øtiologisch spielen atherogene Risikofaktoren
sowie das Stræmungsverhalten der Abgangsregi-
on eine Rolle.
Symptome sind:
n rasche Ermçdung bei Belastung und trophi-
sche Stærungen der Hand oder Finger bis zur
Nekrose aufgrund von Durchblutungsstærun-
gen des Arms
n Zeichen der zerebrovaskulåren Insuffizienz
bei Betåtigung des Arms: Subclavian-steal-
Syndrom
Die Diagnose erfolgt anhand der seitendiffe-
renten Befunde an den Armen:
n deutlich abgeschwåchter Radialispuls
n Blutdruckdifferenz > 20 mmHg
n Dopplersonographie: deutliche Kurvenabfla-
chung
n Angiographie: direkter Nachweis und Lokali-
sation der Stenose
n Stræmungsumkehr in der A. vertebralis als
Beweis eines Steal-Effekts
n Therapie
Aufgrund der relativ geringen Muskelmasse
wird eine Drosselung der Armdurchblutung in
der Regel symptomlos vertragen. Die asympto-
matische Stenose bzw. der Verschluss haben da-
her zunåchst keine Konsequenz. Ein Handlungs-
bedarf besteht erst bei auftretender Klinik, die
sich in den genannten Symptomen zeigt.
Die Angioplastie wurde 1980 von Bachman u.
Kim erstmalig eingesetzt. Mit ihrer Hilfe (PTA)
lassen sich die meist kurzstreckigen Stenosen
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 87
Abb. 5.35. Beispiel einer Subclavia-PTA, a linke A. subclavia
mit hochgradiger proximaler Stenose, b Befund nach erfolg-
reicher Dilatation
oder Verschlçsse oft mit akzeptablen Ergebnis-
sen beseitigen (Abb. 5.35). Die primåre Erfolgs-
rate liegt je nach Befund (Stenose/Verschluss)
zwischen 40 und 93%. Nur in 0,5±3,5% der Fål-
le kommt es zu neurologische Komplikationen
(Embolisation). Die Spåtergebnisse weisen nach
5 Jahren eine primåre patency rate von 89%
und nach etwa 8 Jahren von 72% aus.
Als operative Verfahren kommen in Betracht:
n Bypass [Umgehung durch einen karotido-
subklavialen Bypass; Erstbeschreibung durch
Diethrich (1967)]
n Transposition [Verlagerung der A. subclavia
zur A. carotis; Erstbeschreibung durch Parrot
(1964)]
Der karotidosubklaviale Bypass ist bei Ischåmie
im Hand- oder Fingerbereich und neurologi-
schen Symptomen (Subclavian-steal-Syndrom)
indiziert. Der Patient wird allgemein çber die
Risiken von Blutung sowie Infektion und spe-
ziell çber die Mæglichkeit von Nervenverletzun-
gen (N. vagus, N. recurrens, N. phrenicus, N.
Plexus brachialis), Verletzung des Ductus thora-
cicus (Lymphfistel) sowie der Pleura (Pneumo-
thorax) aufgeklårt.
In Rçckenlage erfolgt 1 Querfinger oberhalb
der Clavicula die Hautinzision çber eine Långe
von etwa 8 cm (Abb. 5.36).
Nach supraklavikularer Inzision çber dem M.
sternocleidomastoideus und dem lateralen Hals
wird der klavikulare Ansatz des M. sternoclei-
domastoideus durchtrennt. Unterhalb des Mus-
kels liegt die V. jugularis interna, medial davon
die A. carotis communis. Beide Gefåûe wurden
unter Beachtung des zwischen ihnen verlaufen-
den N. vagus angeschlungen. Bei der Darstel-
88 n 5 Arterielles System
M. sternocleido-
mastoideus
Clavicula
Abb. 5.36. Zugang beim karotidosubklavialen Bypass, rote Li-
nie Hautinzision
lung der A. subclavia (supraklavikularer Ver-
lauf) sollte zur Vermeidung von Lymphfisteln
die Region unmittelbar lateral der V. jugularis
interna (mit dem hier verlaufenden Ductus tho-
racicus) bei der Pråparation gemieden werden.
Deutlich lateral der V. jugularis interna
(2±3 cm) werden das subkutane Fettgewebe ge-
spreizt und der M. scalenus anterior dargestellt.
Dabei muss der auf ihm (oder etwas medial)
långs verlaufende N. phrenicus besonders be-
achtet werden. Unter Weghalten des Nervs wird
der Muskel mittels Elektrokauter quer durch-
trennt (meist in mehreren Portionen).
Danach wird unmittelbar darunter die (in der
Regel pulslose) A. subclavia aufgefunden und
angeschlungen.
Zu achten ist auf:
n den Ductus thoracicus, der direkt lateral zur
Vene verlåuft (Vermeiden der Verletzung
durch laterale Pråparation),
n den N. phrenicus, der unterhalb des Fett-
gewebes auf der Faszienvorderseite des M.
scalenus anterior liegt,
n den Armplexus, der kranial der A. subclavia
verlåuft und durch seine einzelnen Faszikel
gut erkennbar ist.
Als Bypass dient ein 6(8)-mm-Dacron-Doppelve-
lours (benætigt werden nur 4±5 cm Långe) (Clot-
ten des Bypasses vor Heparingabe). Systemisch
werden 5000 IE Heparin gegeben. Die A. carotis
communis wird mit 1208-Klemmen abgeklemmt
und eine etwas laterale Långsinzision von 1 cm
durchgefçhrt. Hirnprotektive Maûnahmen (z. B.
Abb. 5.37. Schema des Karotidosubklavialen Bypass
Shunteinlage) sind beim isolierten Abklemmen
im Communisanteil nicht erforderlich (ein neu-
rologisches Defizit ist nicht zu erwarten, wenn
die Karotisstrombahn der Gegenseite und die Ca-
rotis-interna-Strombahn der operierten Seite in-
takt sind und demzufolge ein ausreichender Kol-
lateralfluss besteht). Nach fast rechtwinkliger
Seit-zu-End-Anastomose (Arterie, Dacronbypass,
5-0-Prolene) wird der Bypass (armiertes Klemm-
chen) unmittelbar neben der Anastomose abge-
klemmt, die Karotisklemmen werden freigegeben
und die Pulsqualitåt (distale A. carotis) wird
geprçft. Diese Anastomose sollte immer zuerst
genåht werden, da Leckagen der Hinterwand
leicht versorgt werden kænnen. Im umgekehrten
Fall ist dies technisch nicht mæglich.
Die Prothese wird unterhalb der V. jugularis
interna durchzogen. Nach Klemmen der A. sub-
clavia (2-mal 1208-Klemmen) und Långsinzision
von etwa 1,5 cm erfolgt die zweite, distale Anas-
tomose: schråge End-zu-Seit-Anastomose (By-
pass, Arterie 6-0-Prolene!). Dabei muss die
Brçchigkeit der A. subclavia berçcksichtigt wer-
den. Nach Entlçften der Prothese werden die
Klemmen freigegeben. Eine Redondrånage
Nr. 12 wird eingelegt und der Radialispuls am
Ende der Operation geprçft (Abb. 5.37).
Bei ausgesprochen proximal gelegener Verån-
derung und ausreichender Långe ist alternativ
eine Transpositionsoperation mit Verlagerung
der A. subclavia zur A. carotis communis mæg-
lich (Abb. 5.37).

An Komplikationen werden beschrieben:
n Letalitåt: 1±2% (meist Herzinfarkte)
n Insultrate: 1,8±3,6% (30-Tage-Zeitraum post-
operativ)
n Bypassversagen: etwa 1% (Frçhverschluss).
Die Rate liegt bei Transpositionsoperation
hæher als beim Bypassverfahren
Die 10-Jahres-Patency betrågt 86±100% (fçr
Prothesen- oder Venenbypass).
5.2.5 Nierenarterienstenose
Den Nierenarterien sollte besondere Aufmerk-
samkeit gewidmet werden, da hier gelegene Steno-
sen zur behandelbaren Form der arteriellen Hy-
pertonie gehæren (ca. 0,5% aller Hypertoniker).
Sie werden im Rahmen der angiographischen
Diagnostik (Gefåûchirurgie, Kardiologie) immer
wieder nachgewiesen. Wie bei allen Stenosen
des arteriellen Systems kann es zur håmodyna-
mischen Relevanz und einer daraus entstehenden
Symptomatik (Blutdrucksteigerung, Einschrån-
kung der Nierenfunktion) kommen. Grundsåtz-
lich tritt bei einer Durchmesserreduktion > 50%
(entsprechend einer Flåchenreduktion von 75%)
eine distale Minderperfusion des Organs auf.
Studien zum Spontanverlauf zeigen, dass es
dabei z. T. zu einer erheblichen Schrumpfung
des Nierenparenchyms kommt. So konnte z. B.
Guzman (1994) bei einer Stenose > 60% (du-
plexsonographisch bestimmt) eine Långenre-
duktion der Niere von 19 mm bei 27% seiner
Patienten innerhalb eines Zeitraums von 14 Mo-
naten nachweisen.
Ursachen der Nierenarterienstenose sind z. B.
Atherosklerose, fibromuskulåre Dysplasie und
Embolie.
Die Stenose åuûert sich in Hochdruck (3±5%
aller Hypertonien haben eine renale Ursache)
und Nierenfunktionsstærungen (bei akutem em-
bolischen Verschluss und bei chronischer Steno-
seprogredienz).
Die Diagnose erfolgt anhand von:
n Duplexsonographie (Nachweis von Stenose
und Flussbeschleunigung): Die Zahlenangaben
aus der Literatur fçr die Zuverlåssigkeit dieses
Verfahrens (Sensitivitåt, Spezifitåt > 90%) wer-
den nur von sehr wenigen Untersuchern er-
reicht und geben nicht die Realitåt wieder.
n Angiographie (Stenoselokalisation, Stenose-
morphologie): Die kurzstreckige, ostiumnahe
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 89
Abb. 5.38. Subtotale Nierenarterienstenose rechts (MRA)
Stenose wird meist bei Atherosklerose, die
långerstreckige, periphere Stenose meist bei
Fibrodysplasie gefunden.
n Die Angiographie wird nur durch die Spiral-
CT-Angiographie çbertroffen. Von Nachteil
ist das jodhaltige Kontrastmittel bei vorbeste-
hendem Nierenschaden.
n Die Magnetresonanzangiographie (MRA) bie-
tet den Vorteil der Kontrastmittelvertråglich-
keit (Gadolinium) (Abb. 5.38). Ihr Nachteil ist
in der Ûberschåtzung des Stenosegrads zu se-
hen. Sensitivitåt und Spezifitåt erreichen
Bestnoten von 90±100%.
n Szintigraphie (Funktionsdiagnostik, Seiten-
unterschiede): Dieses Verfahren ist der An-
giographie unterlegen (groûe Streubreite von
Sensitivitåt und Spezifitåt).
n Die Abklårung des renovaskulåren Hoch-
drucks erfolgt mit Hilfe des Captopriltests
oder der seitengetrennten Reninbestimmung:
Grundlage des Captopriltests ist die Bestim-
mung des Renins vor (basales Renin) und nach
Stimulation (orale Gabe von 25 mg Captopril).
Bei wirksamer Stenose kommt es zu Blut-
druckabfall und Anstieg des Renins. Sensitivi-
tåt und Spezifitåt dieses Tests liegen bei etwa
85%. Bei der seitengetrennten Reninbestim-
mung werden nach Punktion der Leistenvene
selektiv Blut aus linker und rechter Nierenvene
entnommen und der Reningehalt bestimmt.
Reninnormalwerte beim Erwachsenen sind:
liegend 1,5±18 ng/l; aufrecht 2,1±26 ng/l.
Die interventionelle Therapie durch Ballonan-
gioplastie (PTA) meist kombiniert mit Stentim-
90 n 5 Arterielles System
plantation gilt heute als Standardverfahren bei
isolierter atherosklerotischer, ostialer Nieren-
arterienstenose. Die Nierenarterienrevaskulari-
sation durch aortorenalen Bypass wird v. a. als
Kombinationseingriff bei Revaskularisation oder
Ausschalten von Aneurysmen im Bauch-Becken-
Bereich durchgefçhrt.
n Aortorenaler Bypass (isolierter Eingriff)
Operative Eingriffe an den Nierenarterien sind
technisch aufwåndig und haben ein relativ ho-
hes Risiko. Die Operationsletalitåt liegt zwi-
schen 5 und 8%. Dementsprechend sind sie nur
bei bestehender Kontraindikation zur PTA ange-
bracht, also bei:
n Aortendissektion
n ungçnstiger Stenosemorphologie
n Kombinationseingriffen bei Operationen an
der Bauchaorta
In Rçckenlage erfolgt die mediane Laparotomie.
Das Retroperitoneum wird durchtrennt, die in-
frarenale Aorta freigelegt. Grundsåtzlich kænnen
bei gçnstiger Anatomie die Abgangsregion bei-
der Nierenarterien aus der Aorta dargestellt und
beide Gefåûe teilweise nach peripher verfolgt
werden. Gelingt dies nicht (Adipositas, quer
verlaufende linke Nierenvene, Pankreasçberlage-
rung), empfiehlt sich, je nach Seitenlokalisation,
folgendes Vorgehen:
Ist die rechte Nierenarterie betroffen, wird
der Dçnndarm nach links verlagert, das Duo-
denum nach Kocher mobilisiert und kaudal zur
Gallenblase pråpariert. Das Aufsuchen der V.
cava inferior gelingt leicht. Die rechtslaterale
Wand wird nach kranial oder distal bis zur Dar-
stellung der rechtwinklig abgehenden Nieren-
vene, die angezçgelt wird, verfolgt. Unterhalb
der Vene findet man, meist nach kaudal gele-
gen, die Nierenarterie. Ein kleiner Durchmesser
deutet auf die Peripherie hin (Endåste) und
sollte nach aortal verfolgt werden.
Der linke Nierenarterienabgang kann immer
direkt aus der Aorta dargestellt werden. Die wei-
tere Pråparation nach peripher erfordert das Auf-
suchen und die Durchtrennung der V. testicularis
(bzw. V. ovarica), die nach kaudal aus der linken
Nierenvene abgehen. Oft ist auch eine 2. kleinere
Vene nach kaudal vorhanden, die ebenfalls
durchtrennt werden muss. Danach besteht in
der Regel ein guter Ûberblick çber die linke Nie-
renarterie bis in ihre hilusnahen Aufzweigungen.
Als Bypassmaterial kænnen grundsåtzlich Da-
cron, PTFE oder die V. saphena verwendet wer-
den. Wir bevorzugen die V. saphena magna
oder eine dçnnwandige PTFE-Prothese (6 mm).
Zuerst erfolgt die periphere Anastomose auf
die A. renalis, dann die zentrale Anastomose
auf die Aorta. Vor der peripheren Anastomose
gibt der Anåsthesist systemisch 5000 IE Heparin
(i.v.) und 250 ml Osmofundin. Die Nierenarterie
wird mit 2 Bulldogklemmchen abgeklemmt und
Abb. 5.39. Postoperatives Angiogramm

långs inzidiert (> 1 cm). Nach Zurechtschneiden
der Prothese erfolgt die Seit(Arterie)-zu-End
(Prothese)-Anastomose mit 6-0-Prolenefaden.
Die Prothese wird (evtl. durch einen Schlitz im
Dçnndarmmesenterium bei rechtsseitigem By-
pass) zur infrarenalen Aorta retroperitoneal
durchgezogen.
Bei der aortalen Anastomose wird zunåchst die
infrarenale Aorta (2 einzelne Klemmen oder Sa-
tinsky-Klemme) abgeklemmt. Nach kurzer Lång-
sinzision wird die Prothese zurecht geschnitten
und Seit(Arterie)-zu-End(Prothese) mit Prolene-
faden (Dacronbypass: 5-0- oder 4-0-; PTFE-
und Venenbypass: 5-0-Faden) anastomosiert.
Bei Kombinationseingriffen mit protheti-
schem Ersatz der infrarenalen Aorta wird die
zentrale Anastomose auf die Prothese genåht.
Der fertige Bypass verlåuft nie streng anato-
misch zur eigenen A. renalis, sondern zweigt
spitzwinklig von der Aorta ab. Bei ungçnstigen
Wandverhåltnissen der Aorta kann die zentrale
Anastomose auch tiefer, an die entsprechende
Iliakalarterie angeschlossen werden (Abb. 5.39).
n Perkutane renale Angioplastie
2 groûe kontrollierte Studien [EMMA (Plouin et
al. 1998), DRASTIC (Van Jaarsveld et al. 2000)]
beziehen Stellung zur Wertigkeit von Angioplas-
tie und medikamentæser Therapie.
Zur Angioplastieindikation lassen sich aus den
vorliegenden Daten folgende Aussagen erarbeiten:
n Zeichen der Niereninsuffizienz (Kreatinin-
anstieg) bei einseitiger Niere mit hochgradi-
ger Stenose (am besten belegte Indikation)
n schwer oder gar nicht einstellbarer Bluthoch-
druck trotz Mehrfachkombination antihyper-
tensiver Medikamente
Tabelle 5.8. Angioplastieindikation bei Nierenarterienstenose, nach Krumme u. Mann (2001)
Variable Pro
n Alter/Begleiterkrankungen niedrig/nein
n Nierenfunktion instabil (progredientes Versagen)
n Blutdruck nicht einstellbar (trotz Gabe von mehr
als 1 Antihypertensiva)
n Art der Stenose bilateral oder einseitig bei Einzelniere
n Nierenlånge (Parenchymschwund) < 8 cm
n rezidivierendes Lungenædem ja
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 91
n rezidivierende Lungenædeme bei hypertensi-
ven Entgleisungen
n Hypertonie bei fibromuskulårer Dysplasie
Als Entscheidungshilfe fçr oder gegen eine An-
gioplastie kann Tabelle 5.8 herangezogen wer-
den. Ostiale Stenosen werden dilatiert und mit
Stent versorgt, nichtostiale Stenosen (noch
Stammarterie) kænnen ebenso behandelt wer-
den. Stenosen bei Dysplasie werden nur dila-
tiert. Die Ballon- und Stentgræûen richten sich
nach den Gefåûgræûen, die Stentdurchmesser
liegen zwischen 5 und 8 mm.
In der Beurteilung wird zwischen technischen
und medizinischen Komplikationen wåhrend
der PTA unterschieden. Technische Probleme
sind Komplikationen wåhrend Dilatation und
Stentimplantation, welche die Eingriffsdauer
verlångern, jedoch ohne klinische Konsequen-
zen fçr den Patienten sind. Medizinische Prob-
leme sind: Håmatome der Punktionsstelle,
Perforation der Nierenarterie (Notfalllaparoto-
mie 2%), Niereninfarkt durch Embolisation
(1±8%) sowie Verschluss der Stammarterie
(2%). Die kumulative Komplikationrate liegt bei
14%, schwer wiegende Komplikationen treten
bei 4% der Fålle auf. Die 30-Tage-Letalitåt be-
trågt < 1%.
Fçr die PTA liegt die primåre Erfolgsrate (Be-
seitigung der Stenose) bei etwa 99%. Metaanaly-
sen mit groûen Patientenzahlen ergaben eine
Offenheitsrate von etwa 77% innerhalb des 1.
Jahres (mittlere Follow-up-Zeit von 8 Monaten).
Danach liegt die Restenoserate bei 25±30%
(Leertouwer et al. 2000).
Månner mit Arterienkaliber < 6 mm weisen
nach einer Multicenterstudie (Rees 1999) eine
Restenoserate von 10,5% auf. Als Riskofaktoren
fçr die Entstehung einer Restenose gelten dem-
nach: kleiner Durchmesser der Nierenarterie
Kontra
hoch/ja
stabil
einstellbar
einseitig
> 8 cm
nein
92 n 5 Arterielles System
(< 6 mm), weibliches Geschlecht (Frauen haben
oft kleine Gefåûe), fortgesetzter Nikotinkonsum.
n Therapieresultate
Nach frçheren Richtlinien (Maxwell et al. 1972)
wurde die alleinige diastolische Drucksenkung
(bis maximal 90 mmHg) als Erfolg der Revasku-
larisation gewertet und çber entsprechend hohe
Erfolgsraten berichtet.
Nach heutigen Kriterien kann von einer ¹Hei-
lungª des Bluthochdrucks ausgegangen werden,
wenn systolischer und diastolischer Blutdruck
den Wert von 140 : 90 mmHg nicht çberschreiten
und eine antihypertensive medikamentæse Thera-
pie unterbleibt. Rçckbildung und Normalisierung
des pråoperativ erhæhten Blutdrucks gelingen
unter diesen Kriterien allerdings nur bei etwa
10±20% (Leertouwer et al. 2000, Barri et al. 1996).
Jçngere Månner mit kurzer Hypertonusa-
namnese scheinen am besten von einer Nieren-
arterien-PTA zu profitieren.
Im Rahmen der im Jahr 2000 publizierten
DRASTIC-Studie wird zudem die Meinung ver-
treten, dass bei renal bedingtem Bluthochdruck
bereits die alleinige medikamentæse Therapie
ausreichend sei, insbesondere auch unter dem
Aspekt der nicht unbetråchtlichen Rate an Re-
stenosen (Van Jaarsveld et al. 2000).
In der Gruppe nach Nierenarterienbypass lie-
gen die Ergebnisse åhnlich. Fçr eine ¹Heilungª
des Bluthochdrucks (ohne Medikamente) erge-
ben sich Erfolgszahlen um 15%, eine Reduktion
der antihypertensiven Therapie låsst sich bei et-
wa 60% nach Bypass erzielen. Die Nierenfunk-
tion låsst sich bei 70% der Operierten verbessern.
5.2.6 Andere Viszeralarterienverschlçsse
Stenosen und Verschlçsse der anderen Viszeral-
arterien sind selten. Ihre Symptomatik ist oft
schwer zu interpretieren, sodass insbesondere
die akute Durchblutungsstærung der Darmgefå-
ûe hinsichtlich ihrer Ursache (Differenzialdiag-
nose: akutes Abdomen) oft verkannt wird. Erst
die angiographische Abklårung mit Darstellung
der Viszeralarterien (Mesenterikographie, Zæli-
akographie) schafft Klarheit.
Hierbei ist zu berçcksichtigen, dass nach
Einsetzen einer oft diffusen und nicht sehr typi-
schen abdominalen Symptomatik und infolge
der kurzen Ischåmietoleranz dieser Organe die
Abb. 5.40. Topographie der Viszeralgefåûe (suprarenale Aorta)
Zeit bis zur Therapie (operative Embolektomie,
Bypassverfahren) sehr begrenzt ist. Fçr den
rechtzeitigen Zeitpunkt zur Therapie ist es des-
halb unerlåsslich, frçhzeitig an den Mesenterial-
gefåûverschluss zu denken. Lassen Vorgeschichte
(z. B. arterielle Embolien) und klinische Symp-
tomatik den Verdacht auf eine Eingeweideischå-
mie zu, kann die Laparotomie notfalls auch oh-
ne weitere Diagnostik indiziert sein!
Stærungen der Eingeweidegefåûe betreffen v. a.
die Mesenterialarterien. Das Stromgebiet der A.
mesenterica superior ist mit 85% der am håufigs-
ten betroffene intestinale Gefåûabschnitt. Wåh-
rend die Darmdurchblutung çber zahlreiche Kol-
lateralgefåûe recht gut abgesichert ist, fçhren
Verschlussprozesse in der A. mesenterica supe-
rior meist zu schweren Durchblutungsstærungen
bis zur kompletten intestinalen Ischåmie
(Abb. 5.40). Die A. mesenterica superior versorgt
den Darm ab der Flexura duodeno-jejunalis bis
zur linken Colonflexur (und somit den komplet-
ten Dçnndarm sowie zwei Drittel des Dick-
darms).
Auch wenn nur 1±2% aller Patienten mit der
Diagnose eines akuten Abdomens einen A.-mes-
enterica-Verschluss aufweisen, muss dieser diffe-
renzialdiagnostisch in Erwågung gezogen wer-
den. Anamnestisch und nach klinischem Verlauf
werden akute von chronischen Durchblutungs-
stærungen unterschieden.
Ursachen der Verschlçsse sind:
n kardiale Arrhythmien (Vorhofflimmern) mit
arterieller Embolie
n chronisch arterielle Verschlusskrankheit (AVK)
n Zustand nach herzchirurgischen Eingriffen
n nichtokklusive intestinale Ischåmie (non-
occlusive intestinal ischemia = NOI)
 5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 93

Die letzte Gruppe stellt einen Sonderfall der in-

testinalen Mangelversorgung dar. Sie wurde
erstmals Ende 1958 beschrieben und wird bei
kritisch kranken Patienten beobachtet. Sie ist
mit groûen chirurgischen Eingriffen assoziiert
und wird durch eine Minderdurchblutung im
Splanchnikusgebiet erklårt.
100 Patienten auf 1 Mio. Einwohner erleiden

jåhrlich einen akuten intestinalen Gefåûver-
schluss. Frauen sind gegençber Månnern 4-mal
håufiger betroffen. Nach Angaben des statisti-
schen Bundesamts verstarben in Deutschland
im Jahr 2000 çber 4000 Patienten an den Folgen
dieser Erkrankung.
Die Symptomatik weist ein breites Spektrum
vom diffusen, abdominellen Unwohlsein bis zum
akuten Abdomen auf. Ausdruck dieser unspezi-
fischen klinischen Zeichen ist die Ischåmietole-
ranz der Darmwandanteile. Ein Innenschicht-
schaden ist deutlich frçher nachweisbar (endo-
skopisch blasse Schleimhaut) als ein Auûen-
wandschaden (laparoskopisch noch rosige
Wand), was einer physiologisch basisnahen Sau-
erstoffversorgung des Darms entspricht. Ab 2 h
kompletter Ischåmie ist von einem transmuralen
Darminfarkt auszugehen. Typisch sind diffuse
abdominale Beschwerden, Angina abdominalis
(typischerweise nach den Mahlzeiten, einset-
zend) sowie akutes Abdomen.
Die Diagnose ist wegen der unspezifischen Be-
schwerden oft schwierig zu stellen. Die Ursachen
fçr den akuten Mesenterialarterienverschluss mit
resultierender Infarzierung kænnen sowohl eine
Embolie als auch eine arterielle oder venæse
Thrombose sein, deren Differenzierung klinisch
nicht mæglich ist. Die Prognose des Spontanver-
laufs ist ungçnstig. Eine rechtzeitige Diagnose
ist lebensrettend. Deshalb gençgt bereits der blo-
ûe Verdacht auf einen Mesenterialinfarkt, um ei-
ne Laparotomie zu rechtfertigen.
Prinzipiell kommen folgende diagnostische Ver-
fahren in Frage:
n Die Spiral-CT bietet den Vorteil einer umfas-
senden Differenzialdiagnostik der intraabdo-
minalen Organe.
n Die transfemorale Angiographie mit selekti-
ver Darstellung von Truncus coeliacus, A.
mesenterica superior und inferior (Abb. 5.41)
ist bei dringendem Verdacht auf eine Durch-
blutungsstærung primår indiziert.
n Die Laktatbestimmung im Serum erlaubt nur
den indirekten Schluss auf eine Mangeldurch-
blutung.
"
Abb. 5.41. Angiographie (DSA-Technik) des Truncus coeliacus
mit verschlossenem Ast der A. mesenterica superior (Pfeil)
n Eine Sauerstoffextraktionsrate (O2-ER) > 0,4
wird als statistisch signifikanter Parameter
angesehen. Als Vorhersagewert der okklusi-
ven und nichtokklusiven intestinalen Ischå-
mie kommt die Erhæhung einer Indikation
zur weiteren Abklårung und Laparotomie
gleich.
n Die Probelaparotomie mit Freilegen der
Stammgefåûe (Arterie und Vene), bietet sich
als Notfallmaûnahme sowohl zur Abklårung
als auch gleichzeitigen Therapie an und hat
den Vorzug des geringsten Zeitverlusts
(Nachteil: Risiken der Laparotomie).
n Therapie
1943 wurde die erste Mesenterikaembolektomie
(Ryvlin) durchgefçhrt. Die operative Therapie
erfolgt durch transabdominale Embolektomie
oder Bypass der betreffenden Viszeralarterie
(Abb. 5.42).
Operationen bei Stenosen bzw. Verschlçssen
der Viszeralarterien stellen anspruchsvolle Ein-
griffe dar, da der Zugang technisch aufwåndig
ist und ein Versagen im Versorgungsbereich der
Peripherie (z. B. Dçnndarm) oft mit tædlichem
Ausgang einhergeht. Als Hochrisikogruppe
mçssen diese Patienten von intra- und postope-
rativ erfahrenen Anåsthesiologen und Intensiv-
medizinern betreut werden.
94 n 5 Arterielles System
Abb. 5.42. Venenbypass zur mittleren A. mesenterica superior
Grundsåtzlich wird fçr den intraabdominalen
Gefåûabschnitt eine mediane Laparotomie
benætigt. Proximal sollte die Inzision immer bis
zum Xiphoid (oder sogar darçber) erfolgen. Die
distale Inzision endet bei Verschlussprozessen
des Truncus coeliacus bzw. der A. mesenterica
superior in Hæhe des Nabels und wird bei Be-
teiligung der Iliakalgefåûe bis zur Symphyse
verlångert.
Der Truncus coeliacus (Tripus Halleri) wird
folgendermaûen dargestellt: Nach Durchtrennen
der kleinen Kurvatur des Magens und Darstellen
des Pankreaskopfs mit seinem Oberrand wird
die Aorta getastet und ventral bis zum Abgang
des Truncus, dessen Kaliber çber dem der Nie-
renarterien liegt, pråpariert. In der Regel zwei-
gen 3 Gefåûe ab, wobei zahlreiche Varianten
mæglich sind. Die klassische Anatomie zeigt die
groûkalibrige A. lienalis nach links lateral, die
deutlich kleinere A. gastrica sinistra nach links
und ventral verlaufend (meist das kaliber-
schwåchste Gefåû) sowie die A. hepatica, nach
rechts lateral gelegen. Die hieraus sich aufzwei-
gende A. hepatica propria muss unter allen Um-
stånden erhalten bleiben, wåhrend Milz- und
Magenarterie fçr die jeweilige Organversorgung
nicht zwingend erforderlich sind. Sollte die Li-
gatur der Milzarterie nætig sein, braucht das Or-
gan nicht entfernt zu werden. Das proximale
Abklemmen der Aorta wird in diesem Bereich
durch den Verlauf der Zwerchfellschenkel erheb-
lich erschwert. Um das låstige Abrutschen der
Klemme zu vermeiden, mçssen beide Muskel-
schenkel quer durchtrennt werden.
Die A. mesenterica superior befindet sich
1±2 cm oberhalb des Abgangs der Nierenarte-
rien und entspringt (ebenso wie der Truncus
coeliacus) streng ventral aus der Aorta. Die lin-
ke Nierenvene wird (wie bei Operationen eines
BAA oder bei Y-Prothese) dargestellt, ange-
schlungen und nach kaudal herabgezogen. Di-
rekt oberhalb der Nierenvene findet sich der
Gefåûabgang der A. mesenterica superior, der
ebenfalls ein kråftiges Kaliber aufweist (in der
Regel græûer als die Nierenarterie).
Die Operationsletalitåt der verschiedenen
operativen Eingriffe (Embolektomie, Revaskula-
risation, Darmresektion und deren Kombination
sowie Probelaparotomie bei inoperablem Be-
fund) liegt insgesamt bei 50±55%.
Eine denkbar schlechte Prognose mit etwa
90% Letalitåt findet man in der Gruppe herzchi-
rurgischer Patienten. Der Einsatz medika-
mentæser Verfahren, der Katheterlyse vor Ort,
kombiniert mit einer intraarteriellen Gefåûdila-
tation (Adalat oder Papaverin), kann die Opera-
tionsresultate verbessern.
Bei der nonokklusiven intestinalen Ischåmie
mit peripher spastischen Gefåûen kann im Rah-
men der Diagnostik çber den Angiographie-
katheter Papaverin injiziert werden.
5.2.7 Becken-Bein-Typ
Die normale Gefåûanatomie ist in den Abbil-
dungen 5.43 und 5.44 dargestellt.
Die arterielle Verschlusskrankheit (AVK) vom
Becken-Bein-Typ zåhlt zu den håufigsten arte-
riosklerotisch bedingten Gefåûleiden. Neben
dem Alterungsvorgang sind atherogene Risiko-
faktoren (Rauchen, Bluthochdruck, Blutfetterhæ-
hung) an diesem chronisch ablaufenden Prozess
entscheidend beteiligt. Er fçhrt in der Regel
nicht sofort zu Ausfallserscheinungen.
Je nach Ort des Erkrankungssitzes spricht man
von einem:
n Befall der Beckenarterien (AVK vom Becken-
typ)
n Befall der Oberschenkelarterien (AVK vom
Oberschenkeltyp)
n Befall der Unterschenkelarterien (AVK vom
peripheren Typ)
und deren Kombinationen.
Anhand der auftretenden Symptomatik werden
4 Stadien der arteriellen Verschlusskrankheit
vom Becken-Bein-Typ unterschieden (Fontaine-
Stadien):

Abb. 5.43. Schematischer Verlauf und
Bezeichnung der arteriellen Gefåûe
im Beckenbereich
Abb. 5.44. Darstellung der rechten Beinarterien, P I A. popli-
tea (1. Segment) oberhalb des Kniegelenks; P II A. poplitea
(2. Segment) in Hæhe des Kniegelenks; P III A. poplitea
(3. Segment) unterhalb des Kniegelenks, bis zum Abgang der
A. tibialis anterior
n Stadium I: ohne Beschwerden ablaufender
Verschlussprozess
n Stadium II: Schmerzen unter definierter Belas-
tung (so genannte Schaufensterkrankheit oder
schmerzhaftes Hinken; Claudicatio intermit-
tens), die unter Ruhe (Erholungsphase mit
Normalisierung der Durchblutung) abklingen
n Stadium III: Schmerzen bereits in Ruhe, oft
wåhrend der Nacht, Besserung nach Herabsen-
ken des Beins (Verbesserung des Zustroms)
n Stadium IV: Gewebeuntergang mit Hautverån-
derungen (Geschwçrbildung) bis zur Schwarz-
verfårbung der Zehen (Nekrose, Gangrån)
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 95
Charakteristisch sind belastungsabhångige
Schmerzen, die in der Regel deutlich unterhalb
der Verschlusslokalisation auftreten. Im sehr fort-
geschrittenen Stadium entstehende Hautdefekte
sind prognostisch als ungçnstig anzusehen.
Daten zur Epidemiologie und Prognose der
pAVK:
n Eine AVK im Klaudikationsstadium liegt bei
Månnern >60 Jahre in 5% und bei Frauen
> 60 Jahre in 2,5% vor.
n Die 5-Jahres-Mortalitåt liegt zwischen 5±17%
(Todesursachen sind: koronare Herzkrank-
heit, Hirninsult und Ruptur eines Aortena-
neurysmas).
n Der Spontanverlauf (ohne Chirurgie, ohne in-
terventionelle Verfahren) hat eine 5-Jahres-
Ûberlebensrate von * 87%, zeigt den Bein-
verlust bei *1% pro Jahr und eine schluss-
endliche Interventionsrate zum Beinerhalt
von *6% pro Jahr.
Zur Diagnose werden Fragen nach Gehleistung,
Ruhebeschwerden und Leidensdruck gestellt, es
folgen Inspektion (farbliche Verånderungen,
Wunden), nichtinvasive Methoden (Pulstastbe-
fund, Dopplermessung) und schlieûlich invasive
Verfahren (Angiographie; Abb. 5.45).
n Allgemeines zur Therapie
Grundsåtzlich werden Risikofaktoren abgeklårt
und versucht, diese zu beseitigen.
Beim Vorliegen eines Verkalkungsprozesses
kænnen verengte oder verschlossene Gefåûe me-
dikamentæs nicht wieder eræffnet werden! Gefåû-
96 n 5 Arterielles System

Abb. 5.45. Konventionelles Angio-

gramm der Beckenarterien mit nor-
maler Gefåûanatomie

wirksame Substanzen fçhren eine Verbesserung
durch Beeinflussung der Flieûeigenschaften des
Bluts (rheologische Wirksamkeit) herbei:
n Blutverdçnnung (Heparin, Marcumar)
n Blutplåttchenhemmung (Aspirin)
n Gerinnselauflæsung (Streptokinase, Urokinase
u. a.)
Die verschiedenen interventionellen Techniken
sind fçr den Patienten mit einer verhåltnis-
måûig geringer Belastung verbunden und wer-
den mit groûem Erfolg durchgefçhrt. Ihr Ein-
satz wird durch die Morphologie des Ver-
schlussprozesses limitiert, weshalb sie nicht in
jedem Fall mæglich sind.
Kurzstreckige Stenosen (< 3 cm) der iliacalen
Strombahn gelten als klassische Indikation (Typ
A nach der TASC-Klassifikation).
Die am håufigsten verwendete Methode ist
die Ballondilatation (PTA = perkutane trans-
luminale Angioplastie), die in ærtlicher Betåu-
bung erfolgt. Bei korrekter Indikation liefert sie
primår gute Ergebnisse mit einer Erfolgsrate
von etwa 90%.
Die Dilatation im Bereich der A. iliaca com-
munis zeigt bessere, die der A. iliaca externa
deutlich schlechtere Ergebnisse (mehr Rezidiv-
stenosen). Letztere erfordert nachfolgende Inter-
ventionen (Re-PTA, Bypassoperation).

Tabelle 5.9. Langzeitergebnisse von Iliaka-PTA

Region Pathologie Offenheitsrate [%]

n Aa. iliaca communis und externa a Stenose Initial: 95,9

1 Jahr 77,2
3 Jahre 61,2
5 Jahre 54,0
n A. iliaca b Verschluss:
singulår 3 Jahre 66
mehrere 3 Jahre 17
n A. iliaca communis b Stenose 3 Jahre 68
b
n A. iliaca externa Stenose 3 Jahre 57 (bei Månnern)
3 Jahre 34 (bei Frauen; kleinere Gefåûkaliber)
n Aa. iliaca communis und externa b Stenose
Abstrom gut 3 Jahre 73
Abstrom schlecht 3 Jahre 30
a
Kalman (1993), 580 Iliakalarterienstenosen
b
Johnston (1993), 667 Patienten, unterteilt nach AVK-Lokalisation

Tabelle 5.10. Langzeitergebnisse von PTA der femoropopli-
tealen Arterien
primårer Erfolg 90% Offenheitsraten [%]
1-Jahres-Rate 61
3-Jahres-Rate 51
5-Jahres-Rate 48
Die Kombination von PTA + Stent verbessert die Ergebnisse
um *10%
Tabellen 5.9 und 5.10 stellen die Langzeit-
ergebnisse unterschiedlicher Studien nach Ilia-
ka- und femoropoplitealer PTA vor.
Fçr die Entscheidung: isolierte PTA oder PTA
mit Stentimplantation sind im iliakalen Bereich
von der amerikanischen Food and Drug Admi-
nistration (FDA) Empfehlungen ausgearbeitet
worden. Fçr eine Stentimplantation sprechen:
ungençgendes Ergebnis der PTA mit Dissektion
oder residualem Druckgradient; der komplette
A.-iliaca-Verschluss und das Rezidiv nach vo-
rausgegangener PTA. Nach strengen Kriterien
hat die FDA fçr den iliakalen Einsatz nur zwei
Stents zugelassen. Diese sind: der lange Palmaz
308 Stent (Fa. Cordis) und der Wallstent (Bos-
ton Scientific). Eine sehr gute Ûbersichtsarbeit
çber iliakale Stents wurde 2003 veræffentlicht
(Leung et al. 2003).
Entsprechend der Lokalisation kommen zahl-
reiche rekonstruktive Verfahren in Frage. Ihre
Resultate sind stark abhångig von der vor- und
nachgeschalteten Gefåûstrecke (Blutzustrom =
run in; Blutabstrom = run off), dem Material
zum Gefåûersatz, der persænlichen Erfahrung
des Chirurgen, dem klinischen Stadium der Ge-
fåûerkrankung und dem Allgemeinzustand des
Patienten (Begleitkrankheiten?).
Grundsåtzlich sind 3 Verfahren mæglich:
n Ausschålplastik (TEA = Thrombendarteriekto-
mie)
n Bypass aus kærpereigenem Material (z. B.
Beinvene)
n Bypass aus Kunststoffen (Dacron oder Teflon)
Beispiele sind:
n Beckentyp beidseitig: Ûberbrçckung beider
Beckenarterien (Y-Prothese)
n Beckentyp einseitig: Ûberbrçckung der Be-
ckenarterie (aortofemoraler Bypass)
n Oberschenkeltyp: Ausschålplastik bei kurz-
streckiger Verånderung (Femoralis-TEA, Pro-
funda-TEA), Ûberbrçckung (femoropoplitea-
ler Bypass) mit Vene (1. Wahl), Nabelschnur-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 97
vene (Dardik-Prothese) oder Teflonprothese
(PTFE)
n Unterschenkeltyp (peripherer oder kruraler
Typ): Ûberbrçckung (femorokruraler Bypass)
Eine Amputation ist das letzte Mittel bei inoper-
ablen Gefåûverhåltnissen oder weit fortgeschritte-
ner Gewebezerstærung. Die Amputationshæhe bei
Gliedmaûen sollte grundsåtzlich so weit peripher
wie mæglich gewåhlt werden. Die amputierte Ex-
tremitåt soll spåter prothetisch versorgt werden.
n Aortenbifurkationsbypass (Y-Prothese)
Je nach Gefåûpathologie werden unterschied-
liche Anschlçsse benætigt:
n aortobiiliakaler Bypass
n aortobifemoraler Bypass
n Kombinationen
Die Y-Prothese ist bei Stenosen oder Verschlçs-
sen des aortoiliakalen Abschnitts (beidseits) in-
diziert.
Die allgemeine Aufklårung beinhaltet die
Mæglichkeit der Wundinfektion sowie der Atem-
depression nach Laparotomie. Spezielle Gefah-
ren sind Impotenz (bis zu 20%), Stærung der
peripheren Beindurchblutung, Protheseninfek-
tion (Revision, Beinverlust), Ureterkomplikatio-
nen (Verletzung, Kompression), Darmverletzung
sowie Nierenfunktionsstærung.
Der Patient befindet sich in Rçckenlage, bei-
de Arme sind 908 abgespreizt. Der Oberkærper
wird abgesenkt, der Tisch etwas nach rechts ge-
kippt. Es werden eine mediane Laparotomie
(zwischen Xiphoid und Symphyse) und Leisten-
schnitte beidseits angelegt (Abb. 5.46).
Abb. 5.46. Aortobifemoraler Zugang
98 n 5 Arterielles System
Zu Beginn des Hautschnitts sollte man sich
çber die Gefåûsituation der Leistenarterien im
Klaren sein. Sind die hier vorhandenen An-
schlussmæglichkeiten fraglich, sollte vor dem
Bauchschnitt die betreffende Leistenregion, evtl.
im Sinne einer Probefreilegung, exploriert wer-
den.
Bei aortobifemoraler Bifurkationsprothese
wird die Bauchdecke in der Medianlinie eræffnet
und der Dçnndarm nach rechts abgedrångt. Die
Inzision des Retroperitoneums erfolgt zwischen
Duodenum (etwa 1 Querfinger) und V. mesente-
rica inferior (wichtig: Erhalt des Peritonealrands
zum Dçnndarm fçr den spåteren Verschluss).
Die infrarenale Aorta wird zwischen der quer
verlaufenden linken Nierenvene und der Bifur-
kation unter Schonung der A. mesenterica infe-
rior und des Plexus hypogastricus auf der Aor-
tenvorderwand pråpariert. Nach Heparingabe
(5000 IE i.v.), Abklemmen der infrarenalen Aor-
ta (z. B. 1708-Klemme) und der distalen Aorta
oberhalb der Bifurkation (geschwungene Klem-
me) meist unter Aussparung der A. mesenterica
inferior wird die Bifurkationsprothese (Dacron-
doppelvelours) meist 16-8-8 mm (selten
14-7-7 mm bei sehr schlanker Aorta) implan-
tiert und proximal anastomosisiert. Hierzu wer-
den etwa 5 cm der proximalen Aorta långs indi-
ziert. Die Gefåûlichtung wird ausgespçlt und
der Einstrom geprçft (kurzes Læsen der pro-
ximalen Klemme). Bedarfsweise erfolgt eine lo-
kale Thrombektomie. Die Anastomose wird
Abb. 5.47. Implantation einer Y-Prothese (aortobifemorale
Position)
durch fortlaufende Seit-zu-End-Naht (Aorta ?
Prothese, Prolene 3-0) fixiert.
Die distalen Gefåûe werden pråpariert (simul-
tanes Vorgehen fçr die Leisten) und die Prothese
wird durchgezogen. Fçr die Leistenanastomose
mçssen die Prothesenschenkel streng anatomisch
verlagert werden. Hierzu werden die Abgånge
beider Iliakalarterien dargestellt (Abschieben
des Retroperitoneums) und die Prothesenschen-
kel ventral der Arterienwand unter digitaler Kon-
trolle (von aortal und femoral) mit Hilfe einer
Kornzange durchgezogen. Die Ureteren werden
unterfahren. Dabei besteht das Risiko einer Ver-
letzung der Beckenvene, des Ureters oder einer
Darmschlinge! Je nach Gefåûsituation erfolgt
die distale Anastomose iliakal, femoral oder pro-
fundal. Die Inzision der A. femoralis communis
sollte dabei immer bis in die A. femoralis super-
ficialis erfolgen, um den Profundaabgang mit zu
beurteilen. Die entsprechende Arterie wird zwi-
schen 1208-Klemmen (femoraler/profundaler An-
schluss) bzw. zwischen 1708-Klemmen (iliakaler
Anschluss) abgeklemmt. Der Verschluss erfolgt
duch fortlaufende End-zu-Seit-Naht (Prothese
? Arterie, Prolene 5-0) (Abb. 5.47). Die 5-Jahres-
Offenheitsrate betråt 90± 95%, die 10-Jahres-Of-
fenheitsrate 80±90%.
n Aortofemoraler Bypass (einseitig)
Ein aortofemoraler Bypass ist bei einseitigem
Verschluss oder Stenose der Beckenarterien-
strombahn (Abb. 5.48) indiziert. Die Aufklårung
erfolgt analog der bei Y-Prothese, ebenso Lage-
rung, Zugang und Technik.
Als Implantat kommen 8- oder 10-mm-Rohr-
prothesen (Dacrondoppelvelours) zum Einsatz.
Die erste Anastomose wird proximal mit
fortlaufender Seit(Aorta)-zu-End(Prothese)-Naht
(Prolene 4-0), die zweite distal, je nach Gefåû-
situation als femoraler oder profundaler An-
schluss mittels fortlaufender End(Prothese)-zu-
Seit(Arterie)-Naht (Prolene 5-0) angelegt. Die
5-Jahres-Offenheitsrate betrågt 85%, die 10-Jah-
res-Offenheitsrate 75% und die 20-Jahres-Offen-
heitsrate 60%.
n Iliakofemoraler Bypass (einseitig)
Der iliakofemorale Bypass kommt bei einseiti-
ger langstreckiger Stenose oder Verschluss der
iliakalen Strombahn zum Einsatz. Auch hier ist

Abb. 5.48. Angiographiebefund mit
Verschluss der linken Beckenarterien
Abb. 5.49. Zugang zur Iliakalarterie
die Aufklårung jenerer bei Y-Prothese (Po-
tenzstærungen und Darmverletzung sind jedoch
unwahrscheinlich) nahezu gleich. Operiert wird
in Rçckenlage, vom Operateur etwas wegge-
kippt, es wird ein schråger Unterbauchwechsel-
schnitt mit extraperitonealem Zugang angelegt.
Die Hæhe des bogenfærmigen Hautschnitts
im Unterbauch richtet sich nach dem Spender-
gefåû und verlåuft zwischen der 11. Rippe und
etwa 2 Querfinger unterhalb und lateral des Na-
bels. Die Faszien der 3 Muskelschichten (Mm.
abdominis externus, internus und transversus)
werden entsprechend ihrem Faserverlauf (Wech-
selschnitttechnik) durchtrennt, der Peritoneal-
sack wird dargestellt. Der M. rectus kann von
lateral in seinem vorderen Faszienblatt eræffnet
werden, was den Zugang in der Tiefe erleichtert
(Abb. 5.49).
Nach Abdrången der Baucheingeweide zur
Gegenseite, am besten mit 2 Stieltupfern, wird
der M. psoas sichtbar. Die innere Bauchdecken-
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 99
muskulatur bleibt dabei von einem Fettanteil
bedeckt. Die A. iliaca oder die distale Aorta am
medialen Psoasrand werden gesucht. Hier
kreuzt der Ureter die Arterie und wird nach
medial weggehalten.
Als Orientierungspunkt zum Auffinden der
Gefåûe dient die Aortenbifurkation, die sich in
Projektion zum Bauchnabel befindet. Zum Aus-
gerinnen der 8-mm-Rohrprothese (Dacrondop-
pelvelours) wird Eigenblut entnommen. Nach
systemischer Heparingabe (5000 IE i.v.) wird die
entsprechende Gefåûstrecke zwischen 1708-
Klemmen abgeklemmt, die Iliakalarterie wird
ca. 2 cm långs inzidiert, und der Einstrom
geprçft. Die proximale Anastomose wird durch
fortlaufende Seit(Arterie)-zu-End(Prothese)-
Naht (Prolene 4-0) fixiert.
Nach Freilegen der Leistengefåûe durch senk-
rechten Schnitt und digitales Tunnelieren (von fe-
moral und abdominal) entlang der Arterienwand
mit dem Risiko von Ureter-, Nerven- oder Be-
ckenvenenverletzungen wird die Prothese mit
Hilfe der Kornzange zur Leistenwunde durch-
gezogen. Der entsprechende Arterienabschnitt
wird abgeklemmt. Die Långsinzision beginnt
meist im Femoralis-communis-Bereich und wird,
je nach lokaler Sklerose, nach distal in die A. pro-
funda femoris oder A. femoralis superficialis
fortgefçhrt. Der Verschluss der distalen Anasto-
mose erfolgt durch fortlaufende End(Prothese)-
zu-Seit(Arterie)-Naht (Prolene 5-0, Abb. 5.50).
n Femorofemoraler Querbypass
1953 wurde die Idee zu einem femorofemoralen
Bypass (Oudot) erstmals diskutiert, 1962 erst-
mals durchgefçhrt (Vetto).
100 n 5 Arterielles System
Abb. 5.50. Einseitiger iliakofemoraler Bypass
Indikationen sind einseitiger langstreckiger Ver-
schluss oder Stenose der Beckenarterienstrom-
bahn (das Risiko der Potenzstærung bei direk-
tem Vorgehen im aortoiliakalen Bereich flieût in
die Indikationsstellung dieses Verfahrens mit
ein).
Allgemein wird çber das Infektions- (etwa
3%) sowie das Blutungsrisiko, speziell çber das
von peripheren arteriellen Durchblutungsstæ-
rungen (im Gefolge eines Bypassverschlusses)
aufgeklårt.
In Rçckenlage wird ein senkrechter Leisten-
schnitt auf der Seite mit der intakten Becken-
strombahn (Spenderseite) angelegt. Die A. fe-
moralis communis wird dargestellt und nur bei
zusåtzlicher AVK der Oberschenkelgefåûe die
gesamte Leistenarteriengabelung pråpariert. Das
Implantat, die 8-mm-Rohrprothese (Dacron-
doppelvelours) wird mit Eigenblut aus der
punktierten Arterie vorgeronnen. Nach Hepa-
ringabe (5000 IE i.v.) wird die A. femoralis com-
munis proximal (unterhalb des Leistenbands)
und distal (knapp oberhalb des Abgangs der A.
profunda femoris) mittels 1208-Klemmen abge-
klemmt. Bei lokaler Sklerose mçssen nach distal
die beiden Oberschenkelarterien unterhalb des
Abgangs aus der A. communis geklemmt wer-
den.
Ventral wird die Arterie auf etwa 2 cm inzi-
diert. Nach Prçfen des Bluteinstroms wird mit
Abb. 5.51. Femorofemoraler Bypass
Seit(Arterie)-zu-End(Prothese)-Naht(Prolene 5-0)
anastomosiert. Abklemmen der Prothese (ar-
miertes Klemmchen) knapp oberhalb der Anas-
tomose, die Durchblutung in das Bein wird frei-
gegeben. An der gegenseitigen Leiste wird die
Femoralarteriengabelung freigelegt. Je nach Ge-
fåûpathologie muss bedarfsweise auch ein lån-
geres Segment der A. femoralis superficialis
oder, håufiger, der A. profunda femoris pråpa-
riert werden.
Zum Durchziehen der Prothese zur Gegensei-
te wird die Unterbauchfaszie dargestellt und
stumpf (Finger) bis zur Mittellinie tunnelliert.
Von der Gegenseite aus wird identisch vor-
gegangen. Die derbe Mittellinie wird mittels
Kornzange durchbohrt und die Prothese durch-
gezogen.
Nach Abklemmen der Gefåûgabelung auf der
Empfångerseite wird der entsprechende Arte-
rienabschnitt (mindestens 2 cm) inzidiert, be-
darfsweise erfolgt eine lokale TEA. Nach Naht
der zweiten Anastomose durch End(Prothese)-
zu-Seit(Arterie)-Naht (Prolene 5-0, Abb. 5.51)
werden Drånagen (Redon Nr. 12) in beide Leis-
ten eingelegt. Die 1-Jahres-Offenheitsrate liegt
bei etwa 90%, die 5-Jahres-Offenheitsrate bei et-
wa 85%, die 8-Jahres-Offenheitsrate bei etwa
82%. Die 5-Jahres-Offenheitsrate bei einseitiger
iliakaler Rekonstruktion (z. B. durch aortoiliaca-
len Bypass) betrågt zum Vergleich etwa 75%.

n Femoropoplitealer Bypass
Der Begriff setzt sich aus femoro = proximale
Anastomose am Oberschenkel, meist Leisten-
arterie, und popliteal = distale Anastomose an
der Poplitealarterie, zusammen.
Formen sind:
n femoropoplitealer Bypass I (distale Anasto-
mose am ersten Poplitealsegment çber dem
Kniegelenk)
n femoropoplitealer Bypass III (distale Anasto-
mose am dritten Poplitealarteriensegment un-
terhalb des Kniegelenks = Kniegelenk çber-
schreitender Bypass)
Die erste Implantation wurde 1948 durchgefçhrt
(Jean Kunlin, Paris).
Die AVK vom Oberschenkeltyp in den Stadien
II, III und IV, deren Verschlussmorphologie sich
fçr interventionelle Verfahren nicht eignet, stellt
die typische Indikation. Allgemein wird çber
das Riskio von Infektion und Blutung, speziell
çber Saphenusneuralgie als harmlose Nerven-
schådigung nach Venenentnahme, N.-femoralis-
Schådigung, Bypassverschluss (Revisionsoperati-
on), Minderdurchblutung durch thrombotischen
Verschluss mit Gefåhrdung der peripheren
Durchblutung (Amputationsrisiko etwa 2%) auf-
geklårt. Operiert wird in Rçckenlage mit angewin-
keltem Knie (Unterstçtzung durch Rolle). Grund-
såtzlich wird bei AVK-Patienten der Fuû in ein
Tuch eingewickelt (kein Handschuh!). Fçr die pro-
ximale Anastomose wird ein senkrechter Leisten-
schnitt; fçr die distale Anastomose ein medialer
Hautschnitt in Hæhe des jeweiligen Arterien-
abschnitts durchgefçhrt.
n Femoropoplitealer Bypass I
Zur Darstellung der proximalen Poplitealarte-
rie im ersten Segment wird die Haut medial
(8±10 cm) am distalen Oberschenkel an der
Vorderkante des M. sartorius inzidiert. Die
Faszie zwischen M. sartorius (dorsal) und M.
vastus medialis (ventral) wird durchtrennt.
Darunter befinden sich die distale A. femora-
lis bzw. das proximale Segment der A. popli-
tea (Pop. I). Sie wird hier eng vom N. saphe-
nus begleitet. Die V. femoralis liegt hier hin-
ter der Arterie. Etwa parallel zum Oberschen-
kelknochen verlåuft der M. adductor magnus,
der hinter den M. sartorius zieht und dessen
distaler Sehnenanteil (Dach des Adduktoren-
kanals) zur Darstellung des Ûbergangs vom
5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 101
Abb. 5.52. Oberschenkelbypass zum ersten Poplitealarterien-
segment
ersten zum zweiten Poplitealarteriensegment
durchtrennt werden muss. Als Implantat ist
grundsåtzlich die autologe V. saphena magna
vorzuziehen. Alternativ kommen Gefåûpro-
thesen in Frage, wobei die biologische Nabel-
schnurvene gegençber alloplastischen Mate-
rialien (PTFE oder Dacron) deutlich bessere
Langzeitergebnisse aufweist. Bei kurzem
Oberschenkelbypass (zum ersten Poplitealseg-
ment) kann auch primår ein Dardik-Venen-
bypass bevorzugt werden. Die fçr den Rezi-
divfall aufgesparte V. saphena steht (aus
Grçnden der besseren Prognose) dann fçr ei-
nen Kniegelenk çberschreitenden peripheren
Anschluss zur Verfçgung. Nach systemischer
Heparingabe (5000 IE i.v.), Abklemmen der
Poplitealarterie (1208-Klemmen) und Långs-
inzision auf 2±3 cm erfolgt die 1. Anastomose
(distal) durch fortlaufende Seit-zu-End-Naht
(Arterie ? Bypass, Prolene 5-0). Die Klemme
wird auf den Bypass umgesetzt, die Gefåû-
klemmen werden freigegeben. Nach senk-
rechter Inzision und Freilegen der Leistenge-
fåûe (A. femoralis communis mit ihrer Gabe-
lung) wird die A. femoralis communis isoliert
abgeklemmt (bedarfsweise auch beide Ober-
schenkelarterien einzeln). Die Arterie wird
auf 2±3 cm långs inzidiert und der Einstrom
geprçft. Der Bypass wird zur Leiste durch-
gezogen. Die zweite Anastomose (proximal)
wird durch fortlaufende Seit-zu-End-Naht
(Arterie ? Bypass, Prolene 5-0) (Abb. 5.52,
5.53) vorgenommen.
n Femoropoplitealer Bypass III
Zur Darstellung der Arterie (distale Popliteal-
arterie, drittes Segment) wird die Haut des
medialen proximalen Unterschenkels bo-
102 n 5 Arterielles System
Abb. 5.53. Postoperatives Angiogramm nach Oberschenkelby-
pass beidseits. Verlauf eines beidseitigen Oberschenkelbypas-
ses mit den distalen Anastomosen (oberhalb des Kniegelenks)
genfærmig inzidiert, parallel zum Verlauf der
V. saphena magna (bei zuvor entnommener
Vene wird der gleiche Zugang zum Auffinden
der Arterie benutzt). Nach Durchtrennen von
Subkutis und Wadenmuskelfaszie (medialer
Anteil des M. gastrocnemius) wird der selbst
haltende Popliteaspreizer eingesetzt. Kranial
finden sich die Sehnen des Pes anserinus, die
bedarfsweise (meist die distale Sehne des M.
semitendinosus, evtl. auch die des M. graci-
lis) zum besseren Zugang durchtrennt werden
mçssen. Zwischen dem ventral gelegenen M.
popliteus und dem dorsal gelegenen M. gas-
trocnemius befinden sich V. und A. poplitea,
wobei Letztere zwischen der meist gedoppel-
ten Vene liegt. Ein Anschlingen dieser Gefåûe
ist in der Regel nicht erforderlich, zudem bei
der Anastomosennaht die Gummizçgel stæren.
Arterieninzision und distale Anastomosen-
technik sind identisch mit der oben beschrie-
benen Technik beim femoropoplitealen By-
pass I. Als Nahtmaterial dient Prolene 5-0.
Die Arterienklemmen werden gelæst und
Heparinkochsalzlæsung in den Bypass gegeben
(Anastomose dicht? Abfluss nach distal unbe-
hindert oder erschwert?). Danach wird der By-
pass mit einer Bulldogklemme abgeklemmt.
Zum Durchziehen wird eine Hilfsinzision
am medialen, distalen Oberschenkel benætigt.
Eine Kornzange wird oberhalb des Kniege-
lenks durch die Fossa poplitea im anato-
mischen Gefåûverlauf unter digitaler Fçhrung
zum Popliteal-III-Segment vorgeschoben, der
Bypass an seinem Ende eingeklemmt und hin-
ter dem Kniegelenk durchgezogen. Die Leis-
Abb. 5.54. Oberschenkelbypass zum dritten Poplitealarterien-
segment.
tenarterien werden durch senkrechte Inzision
freigelegt. Vor Abklemmen und Arterien-
inzision sollte der Bypass zur Leistenwunde
hochverlagert werden. Hierzu wird eine lange
Kornzange von proximal eingefçhrt und bis
in den Bereich der Oberschenkelinzision vor-
geschoben. Beim Durchziehen ist eine Torsion
des Bypasses um seine Långsachse sorgfåltig
zu vermeiden (Auffçllen und Lagekontrolle
des Bypasses vor dem Klemmen in der Korn-
zange). Bei voroperierten Patienten und ent-
sprechenden Verwachsungen sollte ein biologi-
scher Bypass (autologe Vene oder Nabel-
schnurvene) beim Durchzugmanæver in einer
groûkalibrigen Drånage (z. B. Thoraxdrånage)
gefçhrt und damit geschçtzt werden. So wer-
den Intimaschåden vermieden, die infolge
von Gewaltanwendung zu Rissen und einer By-
passthrombosierung fçhren kænnten. Die
zweite Anastomose (proximal) wird durch
fortlaufende Seit-zu-End-Naht (Arterie ? By-
pass, Prolene 5-0) fixiert (Abb. 5.54).
Als Zeichen einer allgemeinen und meist fort-
geschrittenen Gefåûkrankheit werden die perio-
perative Sterblichkeit und der Spåtverlauf durch
begleitende Herzerkrankungen bestimmt. Offen-
heitsraten stehen primår in Abhångigkeit zur
bestehenden peripheren Verschlusssituation
(run off) und dem verwendeten Bypassmaterial.
Autologe Vene (V. saphena magna), Nabel-
schnurvene (Dardik-Bioprothese) und PTFE-
Prothesen stellen unserer Meinung nach in die-
ser Rangfolge das zu wåhlende Material dar,
wobei sicherlich zusåtzliche Aspekte (Aufsparen
 5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 103

Tabelle 5.11. Vergleich der Offenheitsraten zwischen femoropoplitealem Bypass I und III bei unterschiedlichem Bypassmaterial

Femoropoplitealer Bypass I Femoropoplitealer Bypass III

Vene PTFE Dacron Vene PTFE Dardik

1-Jahres-Rate 85% 80%

5-Jahres-Rate 75% a 60%b 57% 68% 45%c 61%
8-Jahres-Rate 53% 39%
10-Jahres-Rate 50% 32%
a
65±80%
b
54±65%
c
31±59%

Tabelle 5.12. Femoropoplitealer Bypass I, Offenheitsraten im Gegensatz zum groûkalibrigen Ersatz im Be-
nach 6 Jahren, nach Aalders et al. (1992) ckenbereich, mit einer hæheren Versagerquote
behaftet. Die Letalitåt liegt bei 0,5±1,5 (30-Tage-
Primåre Patency [%] Sekundåre Patency [%] Letalitåt: 3,5%), Ûberlebensraten betragen:
PTFE 38,7 51,4
5-Jahres-Rate: 65%, 8-Jahres-Rate: 52% und
10-Jahres-Rate: 41%.
Dardik 51,4 76,4
Offenheitsraten werden als so genannte pri-
måre oder sekundåre Patency-Rate angegeben
(Tabellen 5.11±5.13). Primåre Patency bedeutet
Tabelle 5.13. Offenheitsraten (primåre Patency) bei Klaudi- Offenbleiben des Bypasses ohne weitere Maû-
kationsindikation, nach Johnson et al. (2000) nahmen wie z. B. Reoperation oder Thromboly-
Nach 1 Jahr Nach 2 Jahren Nach 5 Jahren se, sekundåre Patency Offenbleiben nach zusåtz-
[%] [%] [%] licher Intervention (Reeingriffe wie Bypassrevi-
sion, Thrombektomie). Die Ûberlegenheit biolo-
A. saphena 88 85 80 gischer Implantate (autologe Vene, Nabelschnur-
Dardik 75 74 56 vene) gegençber Kunststoffen (PTFE, Dacron)
PTFE 75 70 33 bezçglich postoperativer Offenheitsraten beim
Oberschenkelbypass zum ersten Poplitealarte-
riensegment zeigt Abbildung 5.55. Fçr eine pri-
der Vene fçr distale Rekonstruktionen oder ei- måre Verwendung der V. saphena besteht ein
nen Koronarbypass) zu berçcksichtigen sind. einheitlicher Konsens. Als 2. Wahl werden ne-
Rekonstruktive Eingriffe der Beinarterien ha- ben biologischen Materialien v. a. Kunststoffpro-
ben immer nur palliativen Charakter und sind, thesen (PTFE) eingesetzt. Dies ist vor dem Hin-

Abb. 5.55. Postoperative Offenheitsraten beim

Oberschenkelbypass in Abhångigkeit zum ver-
wendeten Bypassmaterial
104 n 5 Arterielles System
tergrund zahlreicher Studien nicht verståndlich,
die eine eindeutige Ûberlegenheit der Biopro-
thesen belegen. Mit der menschlichen Umbili-
kalvene (Nabelschnurvene nach Dardik) steht
eine Prothese zur Verfçgung, deren Offenheits-
raten im Langzeitverlauf denjenigen von PTFE-
Prothesen eindeutig çberlegen sind. Als proble-
matisch ist lediglich die Frçhverschlussrate
beim Dardik-Bypass anzusehen, die beim PTFE-
Bypass seltener ist. Zur Vermeidung dieser
Komplikation sollten intraoperativ: der Bypass
gut gespçlt (Auswaschen der Glutaraldehydlæ-
sung in 1 l NaCl-Læsung mit 50 000 IE Heparin
fçr 10±15 min), mit Heparinlæsung (30 000 IE)
aufgefçllt und keine Gewalt beim Durchziehen
der Prothese angewendet werden.
n Femorokruraler Bypass
(Unterschenkelbypass)
Der femorokrurale Bypass wird angelegt als:
n Anteriorbypass (distale Anastomose zur A. ti-
bialis anterior)
n Posteriorbypass (distale Anastomose zur A.
tibialis posterior)
n Fibularisbypass (distale Anastomose zur A.
fibularis = A. peronea)
Die rekonstruktive Chirurgie im Bereich der
Unterschenkelarterien ist bei fortgeschrittener
Gefåûerkrankung oft der letzte Weg, um die Ex-
tremitåt zu erhalten. Wegen der anspruchsvollen
anatomischen Verhåltnisse (Zugang, Gefåûkali-
ber) stellt sie eine spezielle Herausforderung an
den Chirurgen dar und sollte dementsprechend
nur vom erfahrenen Operateur durchgefçhrt
werden. Eine angiographisch dokumentierte
AVK ist obligat, wobei der Nachweis eines An-
schlusses der Unterschenkelarterien an den Ar-
cus plantaris die Erfolgsaussichten (Bypass-
offenheitsrate) auf långere Sicht deutlich stei-
gert. Bei insgesamt reduzierten Offenheitsraten
çber långere Zeitråume ist die Indikation zur
kruralen Gefåûchirurgie sehr streng zu stellen:
In Stadium II (Claudicatio intermittens) besteht
nur eine relative, in den Stadien III oder IV
(Ruheschmerzen oder Nekrose) eine absolute
Indikation.
Die Aufklårung erfolgt analog der beim
Oberschenkelbypass.
Inzision und Zugang zum ersten Drittel der
A. tibialis posterior sind identisch wie zur A.
poplitea im dritten Segment. Nach Darstellen
Abb. 5.56. Unterschenkelbypass zur A. tibialis posterior
Tabelle 5.14. Postoperative Offenheitsrate beim Unterschen-
kelbypass
Vene [%] PTFE [%] Dardikvene [%]
6-Jahres-Rate 24 30±35
10-Jahres-Rate 42
der Poplitealarterie werden nach distal der Ab-
gang zur A. tibialis anterior, dann der Ûbergang
zum Truncus tibiofibularis pråpariert. Um die
Aufteilung in die beiden Unterschenkelarterien
(A. fibularis und A. tibialis posterior) darzustel-
len, muss der M. soleus von seinem Ansatz an
der Tibiahinterseite scharf durchtrennt werden
(in mehreren Portionen mittels Elektrokauter),
wobei sorgfåltig auf die begleitenden tiefen Un-
terschenkelvenen zu achten ist.
Nach Abklemmen der Arterie, meist mit Bull-
dogklemmchen, und Arterieninzision von
1,5±2 cm erfolgt die erste Anastomose (distal)
mit fortlaufender Seit-zu-End-Naht (Arterie ?
Bypass, Prolene 6-0). Nach senkrechter Inzision
werden die Leistengefåûe (A. femoralis commu-
nis mit ihrer Gabelung) freigelegt, der Bypass
wird zur Leiste durchgezogen (wie beim femoro-
poplitealen Bypass III beschrieben). Es folgt die
zweite Anastomose (proximal) mit fortlaufender
Seit-zu-End-Naht (Arterie ? Bypass, Prolene
5-0) (Abb. 5.56). Die postoperativen Offenheits-
raten sind in Tabelle 5.14 zusammengestellt.
5.2.8 Popliteaaneurysma
Popliteale Aneurysmen sind çberwiegend mit
einer peripheren AVK assoziiert und werden
deshalb hier besprochen. Ihre Ursache, ebenso
 5.2 Arterielle Verschlusskrankheit n 105

wie die der pAVK, ist in einer degenerativen Ar-

terienerkrankung, im Zusammenhang zum
atherogenen Risikoprofil, zu sehen. Die primår
asymptomatische und damit oft unerkannte Er-
krankung demaskiert sich håufig erstmalig mit
dem Auftreten von Klaudikationsbeschwerden.
Diese sind als Zeichen einer spontanen Throm-
bosierung und damit Verschlussprozesses im
Aneurysma zu interpretieren.

n Epidemiologie

Popliteaaneurysmen sind meist Ausdruck einer

polyaneurysmatischen Erkrankung der Arterien
zu sehen. Sie treten in etwa 45% bilateral auf
und sind in 20±40% mit einem abdominalen
Aneurysma vergesellschaftet. Dagegen kommen
lediglich 1±2% der abdominalen Aneurysmen in
Kombination mit Poplitea-Aneurysmen vor. Die
Rupturhåufigkeit poplitealer Aneurysmen liegt
bei etwa 5%.

Abb. 5.57. DSA eines beidseitigen Popliteaaneurysmas.

n Symptomatik
Solange das Lumen perfundiert wird, bleiben
reine Aneurysmen der peripheren Arterien
asymptomatisch. Oft ist ein sehr gut tastbarer
Popliteapuls aufgrund der Erweiterung ein ers-
tes Zeichen, das an ein Aneurysma denken las-
sen soll. Kommt es lokal zum thrombotischen
Verschluss, treten typische Beschwerden im Sin-
ne einer Claudicatio intermittens mit Gehstre-
ckenminderung auf. Eine periphere Embolisati-
on mit Verlegung der kleinen Gefåûe ist mit ho-
hem Verlustrisiko von Zehen, des ganzen Fuûes
oder sogar des Unterschenkels verbunden.
n Diagnostik
Bei Verdacht auf ein Aneurysma ist die Duplex-
sonographie der Poplitealregion ausreichend. Sie
sollte immer im Vergleich zur Gegenseite, ein-
schlieûlich der abdominalen Aorta, erfolgen.
Hierbei kann zu Form, Querdurchmesser und
Thrombusausdehnung Stellung bezogen werden.
Die Angiographie dient der Operationsplanung
und wird eher zur Beurteilung der vor- und
nachgeschalteten arteriellen Gefåûstrecke (als
zur eigentlichen Aneurysmadiagnose) benætigt
(Abb. 5.57).
Rechts besteht ein Popliteaverschluss, links ist das Lumen
noch perfundiert. Aufgrund wandståndiger Thromben ist die
aneurysmatische Erweiterung im Angiogramm (hier linkssei-
tig) oft nicht sehr eindrucksvoll zu erkennen. Es bestehen zu-
såtzlich peripher Stenosierungen der Unterschenkelgefåûe
n Therapie
Die Therapie richtet sich nach folgenden Ge-
sichtspunkten.
n Thrombosierte Aneurysmen mit entsprechen-
der Klinik werden entsprechend den Krite-
rien wie bei pAVK behandelt.
n Groûe Aneurysmen, d. h. çber 2 cm Durch-
messer, sollten im Hinblick auf eine drohende
Komplikation (Risiko peripherer Embolien
oder Ruptur) ausgeschaltet werden.
n Auch asymptomatische Aneurysmen sollten
im Sinne einer Embolieprophylaxe saniert
werden.
Die chirurgische Therapie beinhaltet eine Resek-
tion des Aneurysmas, Ûbernåhung der Arte-
rienstçmpfe und Ersatzes der Gefåûstrecke mit-
tels Bypass. Dieser erfolgt in Rçckenlage des Pa-
tienten als femoropoplitealer oder femorokrura-
ler Bypass mit autologer V. saphena magna bzw.
Nabelschnurvene (Dardik-Bioprothese). Der me-
diale Zugang erlaubt die einfache Entnahme der
106 n 5 Arterielles System

V. saphena, Ausschaltung des Aneurysmas und

den gewohnten Zugang zur proximalen und dis-
talen Arterienstrecke. Ein dorsaler Zugang in
Bauchlage ist bei streng popliteal lokalisiertem
Aneurysma, ohne begleitende AVK der vor- und
nachgeschalteten Arterien, mæglich und wird
wie ein Bauchaortenaneurysma (BAA) durch
ein kurzes Interponat ausgeschaltet.

5.3 Arterielle Embolie

Im Gegensatz zur arteriellen Verschlusskrank-

heit (AVK) tritt bei der Embolie ein schlagarti-
ger Gefåûverschluss auf, ohne dass vorher
Durchblutungsstærungen bestanden haben. Die
plætzliche Mangeldurchblutung (Ischåmie) fçhrt
zu einer eindrucksvollen Symptomatik und
kann unbehandelt den Verlust einer Extremitåt
zur Folge haben. Verantwortlich fçr den drama-
tischen Verlauf ist die fehlende kollaterale Blut-
versorgung, die im Fall einer chronischen Arte-
riosklerose fçr eine meist noch ausreichende
Durchblutung unterhalb eines Gefåûverschlusses
sorgt.
Arterielle Embolie bedeutet also die Ver-
schleppung eines Blutgerinnsels, das prinzipiell
in jeder Arterie stecken bleiben kann, die sei-
nem Durchmesser gerade entspricht. Zugrunde
liegen meist kardiale (etwa 90%) Ursachen. Es
kann aber auch zur Ausschwemmung von Ge-
rinnseln aus einem vorgeschalteten Aneurysma
± Aortenaneurysma (Darm- oder Beinperiphe-
rie), Poplitealaneurysma (Beinperipherie) sowie
Subklaviaaneurysma (Armperipherie) ± kom-
men.
Abb. 5.58. Pråoperatives Angiogramm mit embolischem Ver-
schluss der distalen A. femoralis superficialis rechts, fçr Em-
bolie sprechen der glatte Gefåûabbruch in Verschlusshæhe
und die fehlenden Kollateralen distal des Verschlusses (Kolla-
teralbildung weist eher auf chronischen Verschlussprozess bei
AVK hin)
5.3.1 Diagnose
Klinisch imponieren die Zeichen nach Pratt:
n Akut einsetzender, oft sehr starker Schmerz
(pain)
n Blasswerden der Haut (paleness)
n Verlust des Pulses (pulselessness)
n Neurologische Stærungen (Missempfindungen
bis zur Låhmung) (paralysis)
n Kåltegefçhl
n evtl. Schock (prostration)
Sie sind diagnostisch entscheidend. Eine Angio-
graphie ist nur im Zweifelsfall notwendig (Abb.
5.58). Tabelle 5.15 gibt einen Ûberblick çber die
Differenzialdiagnose.

Tabelle 5.15. Differenzialdiagnose der arteriellen Embolie

Arterielle Embolie Arterielle Thrombose

n Anamnese Herzerkrankungen arterielle Verschlusskrankheit

(Rhythmusstærungen, Myokardinfarkt)
Aortenaneurysma
n Zeitfaktor immer akut akut bis subakut
n Pulse distal fehlend Gegenseite oft normal distal fehlend, Gegenseite oft krank (AVK)
n Angiographie meist isolierter Befund meist komplexer Befund

5.3.2 Therapie
Das Gerinnsel wird mit Hilfe eines speziellen
Ballonkatheters (Fogarty-Katheter) operativ ent-
fernt (Embolektomie).
n Transfemorale Embolektomie
1964 erfolgte die erste Embolektomie mittels
Katheter (nach Fogarty).
Die transfemorale Embolektomie ist bei aku-
ter bis subakuter arterieller Embolie indiziert
(auch nach mehreren Tagen bis zu 3 Wochen
kann erfolgreich embolektomiert werden!).
Allgemein wird çber das Riskio einer Blutung
bzw. Infektion, speziell çber Nervenlåsionen ±
sensible (håufig) oder motorische (selten) Stæ-
rungen ± Lymphfisteln (Punktionen; evtl. Revi-
sionsoperation) sowie Durchblutungsstærungen
der peripheren Arterien aufgeklårt.
Der Patient wird in Rçckenlage auf dem vom
Operateur etwas weggekippten Tisch gelagert.
Der senkrechte Leistenschnitt (etwa 8±10 cm)
wird 1/3 oberhalb und 2/3 unterhalb der Leis-
tenbeuge angesetzt. Bei zu distalem Schnitt ist
die Femoralarteriengabelung (oft nur knapp un-
terhalb des Leistenbands gelegen) schwieriger
darzustellen. Die Leistengefåûe werden sparsam
pråpariert, es sollten nur die zum Abklemmen
benætigten Strecken dargestellt werden (keine
anatomische Pråparierkunsttechnik). A. femora-
lis communis und A. femoralis superficialis wer-
den anhand des Kalibersprungs zum distalen
Gefåû identifiziert. Die A. profunda femoris
geht fast immer nach lateral und oft direkt dor-
sal in einem sehr spitzen Winkel aus der Gefåû-
gabelung ab und sollte nicht mit der ebenfalls
nach lateral und eher rechtwinklig abgehenden
Abb. 5.59. Schematische Darstellung der Embolektomie
5.3 Arterielle Embolie n 107
A. circumflexa femoris verwechselt werden. Die-
jenigen 3 Gefåûe (A. communis, A. profunda, A.
superficialis), die auch sondiert werden, werden
angezçgelt (Gummizçgel = vessel loops), syste-
misch werden 5000 IE Heparin i.v. gegeben. Die
Gefåûgabelung wird abgeklemmt (1208-Klem-
men, Bulldogklemmen), wobei oft auch eine
groûe nach dorsal entspringende Arterie mit-
abgeklemmt werden muss. Die A. femoralis
communis wird kurz quer inzidiert (oberhalb
ihrer Aufzweigung).
Anschlieûend erfolgt die Embolektomie
(Abb. 5.59, 5.60): Zunåchst wird der Fogarty-Ka-
theter (meist rot) in die A. femoralis superficia-
lis bis zum ersten Stopp eingefçhrt, der Ballon
aufgeblåht und zurçckgezogen. Das Manæver
wird so oft wiederholt, bis die maximale Ein-
dringtiefe (Unterschenkel-/Knæchelbereich) er-
reicht wurde und sich keine Gerinnsel (Abb.
5.61) mehr færdern lassen. Bei zusåtzlicher Ge-
fåûsklerose der Oberschenkeletage darf nicht
unter Gewalt nach distal vorgegangen werden.
Anschlieûend wird in die A. profunda femoris
Abb. 5.60. Intraoperatives Bild der Embolektomie
Abb. 5.61. Ausbeute nach erfolgreicher Embolektomie
108 n 5 Arterielles System
eingegangen, die sich nach erfolgreicher Embol-
ektomie fast immer bis 23 cm verfolgen låsst.
In die Beckenetage wird eingegangen, bis ein
spritzender Einstrom erzielt wird.
Die Inzision wird durch quere Nahtreihe
(Prolene 5-0 oder 6-0) verschlossen, eine Dråna-
ge (Redon Nr. 12) eingelegt und nach proximal
und lateral ausgeleitet (Wunddrånage am tiefs-
ten Punkt).
Wird bei der Embolektomie ein Gewebezylin-
der gefærdert, besteht der dringende Verdacht
auf eine Intimalåsion und damit das Risiko ei-
nes Rezidivverschlusses. Wenn mæglich, sollte
die distale Gefåûsituation durch eine intraope-
rative Angiographie abgeklårt werden. Je nach
Befund mçsste dann eine Bypassanlage erfolgen
(z. B. femoropoplitealer oder femorokruraler By-
pass).
Bei einem seit mehreren Tagen bestehenden
Verschluss und erfolgreicher Embolektomie
muss mit einem Kompartmentsyndrom des be-
treffenden Beins gerechnet werden. Dann sind
eine entsprechende postoperative Beobachtung,
ggf. Fasziotomie durchzufçhren.
Bei weiter bestehender Emboliequelle (Abklå-
rung evtl. kardialer Ursachen) ist mit Wieder-
holung des Ereignisses zu rechnen. Tritt eine
Reembolie auf, kann die Embolektomie noch-
mals durchgefçhrt werden. Prophylaktisch ist
danach eine dauerhafte Blutverdçnnung mit
Marcumar erforderlich.
5.4 Aneurysma und Dissektion
5.4.1 Thorakale Aorta
Wåhrend Aneurysmen oft einen isolierten An-
teil der Aorta betreffen (z. B. Aorta ascendens,
Aortenbogen oder Aorta descendens), ist bei
der Dissektion meist mit langstreckigem Befall
zu rechnen (z. B. komplette thorakale und abdo-
minale Aorta). Im Spåtverlauf nach Dissektion
entwickelt sich in etwa 20% entweder ein lokali-
siertes oder auch ausgedehntes Aneurysma
(thorakoabdominales Aortenaneurysma).
Aortenaneurysma und Aortendissektion sind
lebensbedrohliche Erkrankungen der Aorta, die
fast nie gemeinsam auftreten, da sie sich åtiolo-
gisch deutlich unterscheiden. Somit handelt es
sich um zwei unterschiedliche Erkrankungen,
die bezçglich des akuten Risikos, der Prognose
im Spontanverlauf, der Indikation zur Operation
und der operativen Technik differenziert be-
trachtet werden mçssen.
n Das Aortenaneurysma ist eine mehr oder we-
niger lokal begrenzte Erweiterung aller
Wandschichten (echtes Aneurysma).
n Unter einer Aortendissektion versteht man die
Einblutung in die Wandschichten nach Ein-
riss der Intima (teils auch Media) mit Ausbil-
dung eines falschen Lumens (in der Regel oh-
ne Erweiterung) und meist ausgedehntem
langstreckigem Befund nach distal. Man un-
terscheidet die akute mit Frçhverlauf inner-
halb der ersten zwei Wochen nach Auftreten
der Dissektion und die chronische Form mit
Spåtverlauf ab der dritten Woche. Im wei-
teren Verlauf kommt es håufig zu einer
Thrombosierung des falschen Lumens ohne
echte Verheilung mit Erhalt der Dissektions-
membran. Eine spåtere sekundåre Erweite-
rung ist mæglich.
Ursachen kænnen sein (Abb. 5.62):
n Arteriosklerose (degenerative Gefåûwandpro-
zesse, meist bei ålteren Menschen)
n Infektionen (mykotisches Aneurysma, wobei
hier alle bakteriellen Infektionen der Aorten-
wand einbezogen werden)
n zystische Medianekrose (Dissektion bei Mar-
fan-Syndrom)
n Trauma (Dissektion nach Dezelerationstrau-
ma mit Intimaverletzung)
n Dissektionen ausgehend von einem Wand-
håmatom (intramurales Håmatom) ohne vo-
rausgegangenes Trauma
Abb. 5.62. Entwicklung der Dissektion mit falschem und
wahrem Lumen, a normale Gefåûverhåltnisse, b Entstehung
des Intimaeinrisses, c Ausbildung der Dissektion mit falschem
Lumen
 5.4 Aneurysma und Dissektion n 109

Abb. 5.63. Einteilung der thorakoabdominalen

Aneurysmen nach Crawford

Abb. 5.64. Klassifikation der Aortendissektion nach

Stanford (Shumway) und DeBakey

Sowohl bei Dissektion als auch Aneurysma trågt Tabelle. 5.16. Einteilung der Aortendissektion nach Typen
der Hypertonus als isolierter oder begleitender
Risikofaktor entscheidend zum Fortschreiten DeBakey Stanford Lokalisation
von Erkrankung und Ruptur bei. Etwa 80% aller
n Typ I Typ A Aorta ascendens (nach distal
Patienten mit Dissektion sind Hypertoniker! unbestimmt)
Das echte Aneurysma wird nach seiner Loka- n Typ II Typ A isolierte Aorta ascendens
lisation benannt (z. B. Aneurysma des Aortenbo-
n Typ III Typ B Aorta descendens (nach distal
gens, der Aorta ascendens). Eine Ausnahme bil- unbestimmt)
den die thorakoabdominalen Formen, die nach
Crawford klassifiziert werden (Abb. 5.63).
Die Dissektion wird nach dem Ort des pro-
ximalen Intimarisses, der Ausdehnung und der Tabelle 5.17. Einteilung der Aortendissektion nach Zeitver-
Lokalisation in der Aorta in zwei (Stanford- lauf und Komplikation
Klassifikation nach Shumway) bzw. in drei Ty-
Klassifikation Typ A Typ B
pen (nach DeBakey) unterteilt (Abb. 5.64) (Ta-
belle 5.16). n Zeitfaktor akut chronisch akut chronisch
Die gebråuchliche Stanford-Klassifikation un-
n Komplikation mit/ohne mit/ohne mit/ohne mit/ohne
terscheidet:
n Typ A: Die Aorta ascendens ist immer betrof-
fen, unabhångig von der Ausdehnung nach dis-
tal; die Dissektion beginnt meist oberhalb der schichten und Bildung des ¹falschen Lumensª;
Aortenklappe (doppelt so håufig wie Typ B). Reentry bedeutet distaler Intimariss (oft mehre-
n Typ B: Die Aorta ascendens ist nie betroffen; re) mit Eintritt des Bluts vom falschen zum
die Dissektion beginnt immer in der Aorta ¹wahren Lumenª.
descendens unterhalb des Abgangs der linken In Tabelle 5.17 ist die Aortendissektion nach
A. subclavia; die Ausdehnung nach distal ist ihrem Zeitverlauf und den auftretenden Kompli-
unbestimmt. kationen eingeteilt. Von einer akuten Aortendis-
sektion spricht man wåhrend der ersten zwei
Entry bedeutet proximaler Intimariss (singulå- Wochen. Danach handelt es sich um eine chro-
rer Befund) mit Eintritt des Bluts in die Wand- nische Aortendissketion. Die Differenzierung
110 n 5 Arterielles System

nach Komplikationen berçcksichtigt, ob zusåtz-
lich Organe beteiligt sind oder die Durchblu-
tung der Beine gestært ist.
Das echte Aneurysma betrifft mit einer Håufig-
keit von:
n 25% die Aorta ascendens
n 25% den Aortenbogen (zur Hålfte Aorta as-
cendens mitbetroffen)
n 50% die Aorta descendens
davon haben 25% zusåtzlich ein abdominales
Aortenaneurysma, 10% liegen als thorakoab-
dominale Form vor
Bei der Dissektion betreffen
n 70% die Aorta ascendens und distal (Typ A)
n 10% den Aortenbogen und distal
n 20% die Aorta descendens und distal (Typ B)
n 0,5±1% die abdominale Aorta isoliert
Postmortal wird eine Dissektion auf 431 Autop-
sien diagnostiziert. Die Pråvalenz betrågt 10±20
Fålle auf 1 Mio. Einwohner.
Je nach Ausdehnung nach distal sind Extremitå-
ten- und Organarterien-Komplikationen infolge
Lumenverlegung mæglich:
n Typ A: kardiales Versagen durch Aortenklap-
peninsuffizienz, Perikardtamponade oder Ko-
ronarinsuffizienz; zerebrale Insuffizienz durch
Lumenobstruktion der Aortenbogenarterien
n Typ B: neuromuskulåres Defizit (Rçcken-
markarterien Th8-L2; Paraplegierate 2%),
Niereninsuffizienz oder Ischåmie der Beine
Ein diagnostischer Goldstandard existiert nicht.
Je nach Dringlichkeit und technischer Ausstat-
tung kommen die nachfolgend genannten Ver-
fahren einzeln oder in Kombination in Frage:
n Ræntgenthoraxaufnahme (obligat) zur Diag-
nose einer Mediastinumsverbreiterung (Abb.
5.65) und zum Nachweis eines Pleuraergus-
ses/Håmatothorax (Abb. 5.66)
n Angiographie zur Bestimmung der Ausdeh-
nung und zum Nachweis der Intimamembran
(Abb. 5.67, 5.68)

n Klinik und Diagnose

Beim echten Aneurysma (Symptomverlauf lang-

sam; meist asymptomatisch; oft Zufallsbefund
bei Ræntgenthoraxuntersuchungen) sind je nach
Lokalisation und Græûe, Druck und Kompressi-
on benachbarter Strukturen besonders bei Ex-
pansion mæglich. Sie åuûern sich als
n thorakale Rçckenschmerzen (Druck auf Wir-
belkærper bei Descendensaneurysma)
n Heiserkeit (Recurrensparese bei Bogen- oder
proximalem Descendensaneurysma)
n Schluckstærungen (Dysphagie infolge Úso- Abb. 5.65. Groûes Descendensaneurysma (Pfeil)
phaguskompression)
n Aortenklappeninsuffizienz (Anuloektasie bei
Ascendensaneurysma)

Bei Ruptur besteht eine akute Symptomatik mit

Thoraxschmerz, evtl. Håmatothorax und Kreis-
laufversagen.

Bei einer Dissektion (Symptomverlauf plætzlich)

setzen akut oft messerstichartig empfundene
Schmerzen mit oder ohne Kreislaufversagen ein:
n Typ A: stechender/ziehender Schmerz mit
Ausstrahlung nach vorne in die Halsweichteile
n Typ B: akuter Schmerz zwischen den Schul-
terblåttern evtl. zum linken Arm Abb. 5.66. Aneurysmaruptur mit Håmatothorax links

n CT-Untersuchung (obligat) zur Bestimmung
von Durchmesser, Dissektionsmembran, und
Ausdehnung des Aneurysmas (Abb. 5.69).
Abb. 5.67. DSA-Befund eines groûen Ascendensaneurysmas
wahres Lumen
Abb. 5.68. DSA-Befund einer Descendensdissektion
Abb. 5.69. Befund einer Aortendissektion (Typ A bzw. Typ I:
Darstellung des Aortenbogens mit Dissektionsmembran), Pfei-
le Dissektionsmembran
5.4 Aneurysma und Dissektion n 111
n Transæsophageale Echokardiographie (fakul-
tativ) zur Lokalisation der Dissektion, zum
Nachweis einer Aortenklappeninsuffizienz
und eines Perikardergusses
n Herzkatheter (fakultativ) zum Nachweis einer
Aortenklappeninsuffizienz, einer Koronar-
insuffizienz sowie eines Valsalva-Aneurysmas
Ein echtes Aneurysma der Aorta ascendens weist
eine Mortalitåt von 50±60% innerhalb von 3,5
Jahren und 80% innerhalb von 5 Jahren auf; etwa
2 Jahre nach Diagnosestellung ist mit einer Rup-
tur zu rechnen! Ist der Bogen der Aorta betroffen,
liegt die Mortalitåt bei 50±80% innerhalb von 5
Jahren, bei thorakoabdominalem Aneurysma
bei 70±80% innerhalb von 2 Jahren.
Eine Dissektion Typ A geht mit einer 27%-
igen Mortalitåt innerhalb von 24 h; 60%-igen
Mortalitåt innerhalb von 1 Woche; 90%-igen
Mortalitåt innerhalb von 1±3 Monaten einher.
Beim Typ B betragen die Ûberlebensraten 100%
in 24 h; 80±90% wåhrend der Hospitalzeit unter
medikamentæser Therapie (2±4 Wochen) und
76% nach 5 Jahren.
n Allgemeines zur Therapie
1956 wurde die Aorta ascendens erstmals erfolg-
reich ersetzt (beim Aneurysma) unter Einsatz
der Herz-Lungen-Maschine (Cooley, DeBakey).
Wåhrend das Aneurysma infolge drohender
Ruptur græûenabhångig immer eine Operations-
indikation darstellt, kann bei der Dissektion, je
nach Lokalisation, auch eine konservative The-
rapie berechtigt sein. Der betreffende Aorten-
abschnitt wird dann ersetzt.
Ein echtes Aneurysma (Aorta ascendens, Bo-
gen, Aorta descendens) liegt vor bei einem
Durchmesser çber 6 cm bzw. doppeltem Durch-
messer im Vergleich zu nicht betroffenen Aorta,
symptomatischen Patienten sowie rasch zuneh-
mender Græûe.
Die Typ-A-Dissektion ist eine absolute Ope-
rationsindikation, da die akute Ascendensdis-
sektion nur wenig Ûberlebenschancen im Spon-
tanverlauf aufweist! Es kænnen 3 schwer wiegen-
de Komplikationen auftreten, von denen jede
fçr sich tædlich sein kann (innerhalb der ersten
24 h sterben etwa 1%/h): akute Aortenklappen-
insuffizienz, akute Perikardruptur und -tampo-
nade sowie akute Koronarinsuffizienz.
Bei Typ B besteht eine Operationsindikation,
so bald Komplikationen eintreten bzw. drohen,
112 n 5 Arterielles System
wie Ruptur, persistierender Thoraxschmerz,
groûer Durchmesser (çber 6±7 cm) mit thera-
pieresistentem Bluthochdruck, Viszeralarterien-
komplikationen sowie Ischåmie der Beine.
Bei akuter, unkomplizierter Typ-B-Dissektion
ist die konservative Therapie mit arterieller Blut-
druckmessung, Sedierung, evtl. Analgesie und
EKG-Ûberwachung indiziert. Im chronischen Sta-
dium ist die Therapie mit Betablockern, normo-
tensiver Blutdruckeinstellung und Ræntgenthorax-
bzw. CT-Kontrollen erforderlich. Alternativ zur
Chirurgie werden im Descendensbereich (bei
Aneurysma und Typ-B-Dissektion) endoluminale
Stentprothesen mit guten Frçhergebnissen einge-
setzt.
Je nach Lokalisation des zu ersetzenden Aor-
tenanteils kænnen spezifische Komplikationen
perioperativ auftreten:
n Aorta ascendens: intraoperativer Myokard-
infarkt (Beeintråchtigung der Koronarostien)
n Aortenbogen: zerebrale Funktionsstærungen
bis zu Hirninsult und Halbseitenlåhmung
(Beeintråchtigung der Hirn versorgenden Ge-
fåûabgånge)
n Aorta descendens: Paraplegie [Verlust der
Rçckenmarkdurchblutung im deszendieren-
den Aortensegment; Håufigkeit: 8±30% vgl.
Hollier et al. (1992) und Svenson et al.
(1994)], Niereninsuffizienz, Leber-Darm-In-
suffizienz (Abklemmschaden mit Minderper-
fusion), Heiserkeit und Motilitåtsstærungen
des Magens (Verletzung von N. recurrens
und N. vagus am distalen Aortenbogen).
Grundsåtzlich kann in den nachgeschalteten Or-
ganen, distal des abgeklemmten Aortenanteils,
ein ischåmischer Gewebeschaden mit entspre-
chenden Funktionseinbuûen auftreten.
n Echtes Aneurysma: Aorta-ascendens-Ersatz
In Rçckenlage wird median sternotomiert. Bei
groûem Aneurysma (Abb. 5.70) sollte die arte-
rielle Kançlierung çber die A. femoralis bereits
vorher erfolgen. Die Leistenarterie wird freige-
legt, und 20 000 IE Heparin (i.a. oder i.v.) appli-
ziert. Nach Einfçhren der arteriellen Kançle
(Durchmesser 7,5 mm; entsprechend 20±22 F)
çber die quer eræffnete A. femoralis communis
werden das Perikard långs eræffnet und eine Ta-
baksbeutelnaht çber dem rechten Vorhofohr an-
gelegt. Die venæse Kançle (2-Stufen-Kançle;
Durchmesser: 36 F; Konnektoren: 1/2-1/2 Zoll)
wird durch den Vorhof in die untere Hohlvene
eingefçhrt, die Herz-Lungen-Maschine (HLM)
wird angeschlossen. Es wird auf extrakorporale
Zirkulation (EKZ) umgeschaltet und die Hypo-
thermie (28±32 8C) eingeleitet.
Nach Klemmen der distalen Aorta ascendens
wird eine Långsinzision çber dem Aneurysma
durchgefçhrt. Im hypothermen, kardioplegi-
schen Herzstillstand wird eine gewebte Dacron-
prothese (24±30 mm Durchmesser, meist
26 mm, z. B. Dacron Hemashield) mit proximal
und distal fortlaufender End-zu-End-Anastomo-
se (Prolene 3-0) interponiert (Abb. 5.71, 5.72).
Abb. 5.70. Groûes Ascendens-
aneurysma, a Darstellung in der
DSA mit Blick auf den erheblich
vergræûerten Aortendurchmesser,
b Operationsbild mit nach kaudal
abgedrångtem Herz (H)
 5.4 Aneurysma und Dissektion n 113

Abb. 5.71. Schema des isolierten Ersatzes

der A. ascendens Abb. 5.72. Operationsbild nach Ersatz der A. ascendens

Abb. 5.73. Klassische Operation nach Bentall

114 n 5 Arterielles System
Abb. 5.74. Modifizierte Bentall-Operation
Bei Anuloektasie der Klappenbasis kommen
folgende Verfahren in Betracht:
n Ersatz der Aortenklappe und Aorta ascendens
mittels klappentragender Prothese (Composite
graft) und Reimplantation der koronaren Os-
tien in die Prothese (Operation nach Bentall,
Abb. 5.73, 5.74). Bei der klassischen Bentall-
OP werden die Koronarostien aus der Aorten-
wand herausgeschnitten. Nach Resektion der
Klappensegel wird die kçnstliche Aortenklap-
pe (mit samt der anhångenden Prothese) in
çblicher Technik des Aortenklappenersatzes
implantiert. 2 separate seitliche Læcher in der
Prothese dienen der Reimplantation der Koro-
nararterien in die Prothese. Problematisch
kænne Blutungen entlang der koronaren
Anastomose in die Prothese sein, die erst
nach Abgehen von der Herz-Lungenmaschine
auffallen und die technisch schwer zu çber-
nåhen sind. Aus diesem Grund haben wir die
klassische Benfall-Operation modifziert und
New-Bentall genannt. Hierbei wird die Aor-
tenwand suprakoronar quer durchtrennt, oh-
ne Isolieren der Koronarostien. Nach Implan-
tation der Aortenklappe werden die Korona-
rostien seitlich in die Prothese implantiert
ohne sie zu isolieren. Anschlieûend wird der
freie Rand der durchtrennten Aortenwand
(suprakoronar) seitlich mit der Prothese zir-
kulår vernåht. Der so geschaffene Totraum
zwischen Aortenbasis und Aortenwand fçhrt
bei Leckage der koronarostialen Anastomosen
zur Tamponade. Das technisch sehr aufwån-
dige Abdichten eventueller Leckagen an den
Anastomosen der Koronarostien in die Pro-
these entfållt.
Abb. 5.75. Schema des kombinierten Ersatzes der A. ascen-
dens und des Aortenbogens
n Rekonstruktion der Aortenklappe (Operation
nach David oder Yacoub, Operationstechnik
s. unter Aorta-ascendens-Dissektion S. 117).
n Aortenbogenersatz bei Aneurysma
Der Eingriff erfolgt in Rçckenlage çber mediane
Sternotomie.
Die HLM wird çber A. femoralis und rechten
Vorhof (2-Stufen-Kançle) angeschlossen, pro-
ximale Aorta descendens und A. subclavia wer-
den abgeklemmt und çber dem Aneurysma
wird bei hypothermem (28 8C Rektaltemperatur)
kardioplegischen Herzstillstand långs inzidiert.
Zusåtzlich erfolgt eine isolierte Kopfarterien-
perfusion [Kançlieren des Truncus brachioce-
phalicus und der linken A. carotis communis,
Kançlen: Durchmesser 7,5 cm; Konnektor
(Y-Stçck) 3/8-3/8-3/8]. Eine ergånzende Maû-
nahme zur Hirnprotektion stellt das Anlegen ei-
ner Eiskappe auf den Kopf dar. Als Interponat
dient eine gewebte Dacronprothese (24±28 mm
Durchmesser z. B. Hemashield-Prothese oder
woven Cooley veri soft). Die Anastomosen er-
folgen in der Nahtreihenfolge Aorta descendens
(End-zu-End), Kopfarterien (Seit-zu-End) und
Aorta ascendens (End-zu-End) in fortlaufender
Nahttechnik (Prolene 3-0) (Abb. 5.75).
n Aorta-descendens-Ersatz bei Aneurysma
Abbildung 5.76 zeigt die Angiographie eines
proximalen Descendensaneurysmas.

Abb. 5.76. Proximales Aneurysma
an der A. descendens in der Angio-
graphie (DSA-Technik)
Abb. 5.77. Schema des Ersatzes der A. descendens
Die Operation erfolgt in Rechtsseitenlagerung
(908) des Thorax, Schråglagerung (458) des Be-
ckens als anteroaxillare Thorakotomie links (bei
isoliertem proximalem Aneurysma); sonst als
posterolaterale Thorakotomie links (Bett der 5.
Rippe). Eventuell ist eine Doppelthorakotomie
erforderlich.
Der Einsatz der HLM ist zur Durchblutung der
unteren Kærperhålfte (Viszeralorgane, distale
Rçckenmarkarterien) erforderlich. Wird sie als
Linksherzbypass eingesetzt, erfolgt der Anschluss
çber die A. femoralis und das linke Vorhofohr
beim Einsatz als femorofemoraler Bypass çber
A. und V. femoralis (als partielle EKZ bei schla-
gendem Herzen, Blutdruck nicht < 100 mmHg).
5.4 Aneurysma und Dissektion n 115
Die Aorta descendens wird abgeklemmt (pro-
ximal und distal je nach Befundausdehnung, je-
doch so sparsam wie mæglich). Als Interponat
dient eine Rohrprothese mit 22±28 mm Durch-
messer (meist 24 mm) aus Dacron (doppelve-
lours gewebt; z. B. Hemashield-Prothese oder
woven Cooley veri soft). Proximal und distal
wird fortlaufend End-zu-End-anastomosiert
(Prolene 3-0) (Abb. 5.77).
n Thorakoabdominaler Aortenersatz
bei Aneurysma
Der thorakoabdominale Aortenersatz stellt eine
Herausforderung fçr Patient, Anåsthesist und
Chirurg dar. Er wird nach Crawford in vier ver-
schiedene Typen eingeteilt:
Typ I Aorta descendens bis zum Truncus
Typ II komplette Aorta descendens und Abdo-
minalaorta
Typ III distale Aorta descendens und Abdomi-
nalaorta
Typ IV komplette Abdominalaorta
Je nach Aneurysmaausdehnung handelt es sich
um komplexe Operationen, die in mehreren
Schritten verlaufen und spezielle Perfusionstech-
niken zur Organprotektion erfordern.
Pråoperativ intubiert der Anåsthesist mit
Doppellumentubus zur einseitigen Beatmung.
Zudem legt er eine Liquordrånage (lumbal 3±4)
zur kontrollierten perioperativen Drucksenkung
im Liquorraum. Wir verwenden derzeit einen
Periduralkatheter, der im Spinalraum platziert
wird. Der Liquordruck wird um 10 mmHg ge-
116 n 5 Arterielles System
Abb. 5.78. Verlauf der Hautinzisionen
halten. Der Katheter wird zwischen dem 3. und
5. postoperativen Tag entfernt.
Zur intra- und postoperativen Schmerzthera-
pie dient ein zusåtzlicher thorakaler Peridural-
katheter (thorakal 6±8). Ûber ihn werden nach
folgendem Schema appliziert: intraoperativ Na-
ropin 0,75%, postoperativ je 6±8 ml/h an Naro-
pin 0,2±0,3% und Sufenta 0,5±1 lg/ml.
Mit Operationsende wird die Naropingabe fçr
etwa 12 h unterbrochen, um die Motorik der
Beine sicher beurteilen zu kænnen.
Kontraindikationen fçr das Legen der be-
schriebenen Katheter sind: Notfalleingriff mit
håmodynamisch instabilem Kreislauf, System-
infektionen und Gerinnungsstærungen.
Operiert wird in Rechtsseitenlage des Thorax
(908, linker Arm çber dem Kopf), das Becken
ist etwa 458 (Kançlierung linke Leiste) gekippt.
Die Tischhalterungen fçr das Spreizhaltesystem
(z. B. Oktopussystem, Fa. Martin) wird links
und rechts in Hæhe des Beckens, rechts in Hæhe
der Mamille angebracht.
Mit der abdominothorakalen Hautinzision
wird links paraumbilikal begonnen, sie wird
schråg gegen den Rippenbogen, dem Verlauf ei-
ner Rippe folgend weitergefçhrt. Die Wahl des
zu eræffnenden Interkostalraums hångt von der
Ausdehnung des Aneurysmas ab. Das aus-
gedehnteste thorakoabdominale Aortenaneurys-
ma (TAAA) (Typ Crawford II) erfordert eine
hohe proximale Anastomose und demzufolge ei-
ne thorakale Inzision im Bett der 5. Rippe (Inzi-
sion 1). Fçr die mehr distal gelegenen TAAA-
Typen wird der Thorax im Bett der 7. oder 8.
Rippe eræffnet (Inzisionen 2 und 3, Abb. 5.78).
Im abdominalen Anteil werden der linke Rek-
tusmuskel quer sowie sein distales Faszienblatt
Abb. 5.79. Technik von Walterbusch, Perfusion des Rçcken-
marks (Interkostalarterien), selektive Organperfusion bei tho-
rakoabdominalem Aortenersatz
durchtrennt. Darunter gelangt man auf den Pe-
ritonealsack. Dieser wird in Långsrichtung v. a.
nach kaudal pråpariert. Die Bauchwandmusku-
latur liegt dabei nicht frei. Nach Eræffnen der
Pleura und Durchtrennen des Rippenbogens
wird das Zwerchfell etwa 2 cm von seinem An-
satzrand zirkulår der Thoraxwand bis zur Aorta
folgend abgetrennt. Alternativ kann eine Inzisi-
on des Zwerchfells in Hæhe des Aortendurch-
tritts erfolgen. Durch Hochhalten der Viszeral-
organe ± linke Niere und Milz liegen ventral ±
erhålt man einen guten Ûberblick der thorako-
abdominalen Aorta. Hinweis: Bei zu weit latera-
lem Vorgehen im abdominalen Teil geråt man
leicht zwischen die Schichten der Bauchwand-
muskulatur und wird die Aorta nicht erreichen,
da diese medial wirbelsåulennah verlåuft.
Die Ischåmiezeit der Viszeralorgane betrågt
45±60 min! Organprotektive Maûnahmen unter
Einsatz der extrakorporalen Zirkulation kænnen
mittels direkter Perfusionstechnik der entspre-
chenden Gefåûostien (Nierenarterien, Darmar-
terien) durchgefçhrt werden. Die Durchblutung

des Rçckenmarks hat oberste Prioritåt und soll-
te innerhalb einer Frist von maximal 30 min
wiederhergestellt sein. Da diese Zeit bei her-
kæmmlicher Technik praktisch immer çber-
schritten wird, schwanken die Angaben zur Pa-
raplegierate in der Literatur erheblich.
Seit 2000 haben wir in unserer Klinik das Vor-
gehen geåndert, indem wir den Aortenersatz mit
dem Anschluss der Interkostalarterien beginnen
(Abb. 5.79, Technik nach Walterbusch), wozu ei-
ne spezielle Gefåûprothese (Långe 50 cm, Fa.
Boston Scientific) entsprechender Græûe (meist
24 oder 26 mm) mit zusåtzlich integriertem Sei-
tenarm (10 mm Durchmesser) im mittleren An-
teil verwendet wird. (In der Anfangsphase haben
wir eine handelsçbliche Dacronprothese, an der
der Seitenarm aufgenåht wurde, benutzt.)
An Medikamenten werden 5000±10 000 IE (i.v.)
Heparin und 250 ml (i.v.) Osmofundin vor dem
Abklemmen der Aorta descendens und der infra-
renalen Bauchaorta gegeben. Nach Långsinzision
çber dem Aneurysma werden die Organperfusio-
nen etabliert: Ûber eine Zentrifugalpumpe der
HLM wird mittels einer mehrarmigen Leitung
die Viszeraldurchblutung hergestellt (Truncus
coeliacus, A. mesenterica superior, Aa. renales).
Die rçckblutenden Interkostalarterien, die
nicht in die Rçckenmarkanastomose einbezogen
werden (proximale Aorta descendens), werden
çbernåht, das Interponat erfolgt mittels Dacron-
prothese meist mit 24 mm Durchmesser
(22±26 mm, woven Hemashield-Prothese). Zu-
nåchst erfolgt die Rçckenmarkanastomose: Der
Interkostalarterien tragende Abschnitt [v. a. In-
terkostalarterien mit groûem Lumen oder sonst
2±4 Paare in Hæhe des Zwerchfells, Region der
A. radicularis magna (etwa Th 10±L 1)], wird in
die Anastomose zwischen dorsaler Aortenwand
und Prothese (Seit-zu-Seit) einbezogen (fortlau-
fend 3-0-Prolenefaden, doppelt armiert). Hierzu
wird ein seitliches Loch in die Prothese, etwa
gegençber dem Seitenarm, geschnitten.
Nach Fertigstellung wird çber den Seitenarm
eine weitere Perfusionskançle eingebunden und
die Prothese proximal und distal der Anastomose
abgeklemmt. Die Versorgung des Rçckenmarks
kann nach unserer Erfahrung auf diese Weise in-
nerhalb von 20±30 min hergestellt werden. Die
zweite Anastomose ist die zur proximalen Aorta
descendens (End-zu-End), die dritte die Viszera-
lanastomose: Viszeralarterien (Truncus coelia-
cus, A. mesenterica superior, A. renalis rechts)
werden meist als gemeinsame Anastomose eines
entsprechend ausgeschnittenen Wandanteils
5.4 Aneurysma und Dissektion n 117
(Seit-zu-Seit) angelegt. Die vierte Anastomose
betrifft die linke Niere (End-zu-Seit); gelegentlich
wird hier ein kurzes Interponat (6 mm Dacron
oder PTFE) zwischen Nierenarterie und Prothese
erforderlich. Die fçnfte Anastomose betrifft die
infrarenale Aorta (End-zu-End).
Der nicht mehr benætigte Seitenarm wird ab-
gangsnah durchtrennt und çbernåht.
Alternative Techniken in tiefer Hypothermie un-
ter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine sind
heute nicht mehr gebråuchlich.
Intraoperativ werden 30±80 ml Spinalflçssig-
keit entsprechend der Schwerkraft dråniert.
Wåhrend des Eingriffs und weitere 3 Tage post-
operativ wird der Druck um 10 mmHg gehalten.
Die Operationsletalitåt (30 Tage) betrågt 8%
bei Elektiveingriffen und 17±50% bei alten Pa-
tienten (75 Jahre und ålter).
Das Problem der postoperativen Paraparese
und Paraplegie ist nach wie vor sehr ernst zu
nehmen. Mit groûer Streubreite betrågt deren
Håufigkeit bis zu 30%.
In der neuen Literatur wird die Kombination
aus Liquordrucksenkung, Einsatz einer distalen
Perfusion (Linksherzbypass) und einer milden
Hypothermie (348C) als wesentliche protektive
intraoperative Maûnahmen zur Reduktion neu-
rologischer Ereignisse gesehen. Unter dieser
Strategie wird die neurologische Komplikations-
rate mit etwa 10% angegeben. Empfehlungen
zum einheitlichen chirurgischen Vorgehen auf
evidenzbasierter Studienlage existieren bislang
nicht. Eine Ûbersichtsstudie mit Schwerpunkt
Liquordrucksenkung ist im Jahr 2000 publiziert
worden (Ling 2000).
Aus unserer Sicht hat die primåre Versorgung
des Rçckenmarks bei der chirurgischen Vor-
gehensweise absoluten Vorrang. Die Kombinati-
on aus den genannten Maûnahmen und der von
uns eingesetzten Operationstechnik (temporåre
Rçckenmarkperfusion çber den Prothesensei-
tenarm) fçhrte zu einem drastischen Abfall der
postoperativen neurologischen Komplikations-
rate in unserem eigenen Krankengut.
Jåhrliche Kontrollen (CT Thorax und Abdo-
men) sind lebenslang erforderlich.
n Aorta-ascendens-Ersatz
bei Typ-A-Dissektion
Abbildung 5.80 zeigt ein Operationsbild bei
Aorta-ascendens-Dissektion.
118 n 5 Arterielles System

und kançliert. Die Kançlengræûe entspricht der

Abb. 5.80. Operationsbild bei A.-ascendens-Dissektion
Der Eingriff erfolgt in Rçckenlage bei media-
ner Sternotomie. Die Pulmonalarterie wird von
der Aorta zirkulår freipråpariert. Die HLM wird
çber A. femoralis und rechten Vorhof ange-
schlossen. Der arterielle Druck wird çber die fe-
moralarterielle Kançle vor dem Anfahren der
EKZ gemessen. Er sollte mit dem Druck aus der
oberen Kærperhålfte (meist A. radialis) çberein-
stimmen. Besteht eine deutliche Druckdifferenz,
bedeutet dies eine Mangeldurchblutung von
Kopf und Eingeweiden wåhrend der EKZ-Zeit
(dissektionsbedingte Beeintråchtigung des re-
trograden Blutflusses). In diesem Fall muss çber
eine græûere zentrale Arterie die arterielle Linie
zum Patienten etabliert werden. Hierzu wird die
A. axillaris (infraklavikular, lateral) freigelegt
einer Femoralkançle. Nach Abklemmen der dis-
talen Aorta ascendens erfolgt die Långsinzision
zwischen Aortenklemme und Aortenbasis
(Abb. 5.81). Die Aortenklappe (Klappeninsuffi-
zienz?) und Koronarostien werden inspiziert
und der hypotherme (28±30 8C) kardioplegische
Herzstillstand (direkte Gabe von Kardioplegielæ-
sung in die Koronarostien) eingeleitet. Als Inter-
ponat verwenden wir eine gewebte Dacronpro-
these (26 oder 28 mm Durchmesser, Dacron He-
mashield). Die Aortenwand sollte stabilisiert
werden, obligat durch Verwenden von Teflonfilz-
streifen (intra- und extraluminale Position); die
fortlaufend mittels 4-0-Prolenenaht (doppelt ar-
miert) genåht werden, fakultativ durch Verwen-
den des GRF (Gelatine-Resorcin-Formaldehyd)-
Klebers, der nach Absaugen von Thromben zwi-
schen die Dissektionswånde eingebracht wird.
Das Verwenden des Klebers trågt zwar zur Sta-
bilisierung der Gefåûwand bei, verhindert aber
nicht das Fortschreiten der Dissektion im Spåt-
verlauf (Redissektion der Klappenbasis). Als
Prophylaxe der spåten Aortenklappeninsuffi-
zienz, wie zunåchst vermutet, kann der Kleber
nicht angesehen werden. Toxische Wandschåden
kænnten ebenfalls ihren Beitrag fçr die spåte
Aortenklappeninsuffizienz leisten.
Die proximale und distale Anastomose wer-
den auf die stabilisierte Aortenwand in fortlau-
fender Technik (End-zu-End; Prolene 3-0 oder
4-0) genåht.
Zur Vermeidung spåterer Sinus-Valsalva-
Aneurysmen sollte beim jçngeren Patienten mit
Marfan-Syndrom eine Rekonstruktion der Aor-
tenbasis (Operationen nach David, Yacoub und
Modifikationen) angestrebt werden. Die hier be-

rechter Ventrikel

Aortenwand mit Media

und Adventitia

Blick auf die Aortenklappe

Intima als abgelæste,

flottierende Membran

rechter Vorhof (mit venæser Kançle)

Abb. 5.81. Operationsbild
mit Sicht in die eræffnete Aorta

Abb. 5.83. Rekonstruktion nach Yacoub (Remodelling), Ersatz
der A. ascendens mit Replantation der Koronararterienostien
Abb. 5.82. Operationssitus nach Ausschneiden der Aorta
ascendens, des Sinus und der koronaren Ostien
schriebene Technik ist auch bei der Rekonstruk-
tion eines echten Aneurysmas gçltig. Die Ope-
ration erfolgt unter den Bedingungen des kar-
diopulmonalen Bypasses im hypothermen, kar-
dioplegischen Herzstillstand (25±28 8C). Nach
Ausschneiden des Aortensinus und Isolierung
der Koronarostien wird der prothetische Ersatz
dieser Region durchgefçhrt. Bei Erwachsenen
sollte der Prothesendurchmesser nicht kleiner
als 24 mm sein, um den Auswurfwiderstand des
linken Ventrikels nicht unnætig zu vergræûern.
n Bei der Operation nach Yacoub (Technik des Re-
modelling der Aortenwurzel) wird die Prothese
dreisegelig zurecht geschnitten, wobei die
herznahe (proximale) Anastomosennaht (Pro-
lene 4-0) bogenfærmig bis nahe an den Klap-
penansatzrand genåht wird. Die Klappensegel
selbst werden nicht veråndert (Abb. 5.82).
n Bei der Operation nach David (Technik der
Reimplantation der Klappe) werden ebenso
wie bei der Technik nach Yacoub alle 3 Sinus
exzidiert und die Koronarostien isoliert. Eine
kurze Prothese wird von auûen çber die Aor-
tenklappe gestçlpt und mittels zirkulårer Naht
im Bereich der Klappenbasis auûen fixiert
(4-0-Prolene), ohne dass die Prothese dreizip-
felig zurechtgeschnitten wird (Unterschied zu
Yacoub). Im zweiten Teil wird die Klappe
(Reimplantation) von innen an die Prothese,
ihrem anulåren Verlauf mitsamt den Kommis-
5.4 Aneurysma und Dissektion n 119
suren folgend, angenåht (4-0- Prolene, doppelt
armiert, 3 Fåden). Diese Naht ist bezçglich ih-
rer Dichtigkeit von entscheidender Bedeutung.
Im nåchsten Schritt werden die Koronarostien
in 2 entsprechende Seitenlæcher der Prothese
fortlaufend anastomosiert (5-0-Prolene, dop-
pelt armiert, Abb. 5.83). Eine zweite, gleich
groûe Prothese wird proximal (prothesiopro-
thesial) und distal (prothesioaortal) mittels
3-0-Prolenenaht im Sinne des Ascendensersat-
zes eingenåht. Hinweis: Um das Abknicken der
Koronargefåûe zu verhindern, kænnen die os-
tialen Anastomosen auch zuletzt (nach erfolg-
tem Ascendensersatz) durchgefçhrt werden,
da die Prothese dann in ihrer Långe fixiert ist.
Der anulåre Durchmesser kann durch Auswahl
der Prothesengræûe beeinflusst werden. Zur
Græûenbestimmung wird (nach David) der
freie Rand aller 3 Klappensegel ausgemessen,
addiert und durch 3 geteilt. Abzçglich 10%
(anatomisch bedingte Græûenverhåltnisse der
Aortenbasis) ergibt sich so der benætigte Pro-
thesendurchmesser.
Bedarfsweise erfolgt der Aortenklappenersatz
mittels Composite graft (Dacronprothese mit
integrierter Aortenklappe) und Replantation
der Koronarostien in die Prothese (Bentall-OP).
Als problematisch sind die Anastomosen der
Koronarostien zur Prothese zu betrachten.
Dies gilt fçr alle genannten Operationstech-
niken. Treten nach Beenden der EKZ hier
Anastomosenblutungen auf (v. a. an der Hin-
120 n 5 Arterielles System

terwand der linkskoronaren Anastomose), ist unterbrochen (fehlende Notwendigkeit der

ihre Ûbernåhung aus anatomischen Grçnden çbrigen Organperfusion bei tiefer Hypother-
praktisch unmæglich. Wenn das Abdichten mie). Die obere Hohlvenenkançle wird mit
nicht gelingt, muss unter erneuten EKZ-Bedin- der femoralen Leitung verbunden (Konnek-
gungen revidiert werden. tor: 3/8-3/8) und die Kopfperfusion angefah-
Die Technik nach David ist insbesondere bei ren (Flussrate: 500 ml/min). Nach Freigabe
anuloektatischer Aortenbasis, eine Bentall- der distalen Aorta-ascendens-Klemme (das
Operation bei Aneurysmen der Aortenbasis Abklemmen der Bogenarterien und der Aorta
(zwiebelfærmiges Valsalva-Aneurysma) geeig- descendens ist nicht erforderlich) und Eræff-
net. nen des Aortenbogens wird die distale Ana-
Bei Notwendigkeit des simultanen Bogenersat- stomose (zum Bogen bzw. zur Aorta descen-
zes mçssen Maûnahmen zur Hirnprotektion dens) in offener Technik (fehlende Rçckblu-
erfolgen. Als problematisch kann die Kanç- tung aus der Aorta descendens infolge Kreis-
lierung der Bogengefåûe zum Bogenersatz bei laufstillstands) genåht. Auch hier mçssen
Dissektion sein. Die Gefåûwand ist oft mit be- zwecks Stabilisierung der Aortenwand (evtl.
troffen und damit instabil. unter separatem Einbezug der Kopfarterien-
Prinzipiell wird wie zum Ascendensersatz be- abgånge) die Anastomosenrånder mittels Tef-
gonnen: Die EKZ (arteriell ? femoral, venæs lonfilzstreifen verstårkt werden. Nach Klem-
? Vorhof, 2-Stufen-Kançle) wird etabliert men der Prothese, Beenden der Kopfperfusi-
und die distale Aorta ascendens abgeklemmet. on und Umsetzen der arteriellen Leitung von
Nach Långsinzision wird direkt Kardiople- der oberen Hohlvenenkançle zurçck auf die
gielæsung in die Koronarostien appliziert. Setzt Leistenarterienkançle wird die systemische
sich der Intimariss (Entry) bis çber die arterielle Kærperperfusion via Femoralarterie
Klemmgrenze in den Bogen fort, sollte dieser angefahren, die obere Hohlvenenkançle ent-
inspiziert und ersetzt werden. Hier sind prinzi- fernt und die Tabaksbeutelnaht abgedichtet.
piell 3 Techniken zur Hirnprotektion mæglich.
n Bei der antegraden Kopfperfusion (bestes Ver-
fahren) werden die Kopfgefåûe (Truncus bra- n Aorta-descendens-Ersatz
chiocephalicus und linke A. carotis commu- bei Typ-B-Dissektion
nis) angezçgelt und kançliert (Kançle ent-
spricht der femoralarteriellen Kançle). Da- Abbildung 5.84 zeigt eine Aorta-descendens-
nach wird die Kopfperfusion çber eine ge- Dissektion im DSA-Bild. Die Operation erfolgt
trennte EKZ-Pumpe (Zentrifugalpumpe) mit in Rechtsseitenlagerung (908) des Thorax und
einer Flussrate von etwa 1 l/min begonnen.
n Bei Vorgehen mit hypothermem Kreislaufstill-
stand wird die EKZ nach Erreichen einer tie-
fen Hypothermie von 18 8C gestoppt und der
Bogen, ohne weitere Gefåûe abklemmen zu
mçssen, eræffnet. Fçr die Naht der Anasto-
mosen ist ein Kreislaufstillstand der Hirnper-
fusion von etwa 40 min tolerabel.
n Bei der Technik der retrograden Kopfperfusi-
on (Verfahren, das in den 90er Jahren stark
favorisiert wurde) wird die obere Hohlvene
angeschlungen, es wird eine Tabaksbeutelnaht
am Ûbergang Hohlvene zu Vorhof (Prolene
4-0) angelegt. Eine gewinkelte Kançle wird in
die obere Hohlvene eingefçhrt und mit Tour-
niquet angezçgelt. Der benætigte arterielle
Fluss zur Kopfperfusion erfolgt unter Ver-
wendung der femoral-arteriellen Schlauchlei-
tung. Dazu wird die Perfusion çber die Leis-
tenarterienkançle durch Abklemmen und
Durchtrennen der arteriell-femoralen Leitung Abb. 5.84. A.-descendens-Dissektion im DSA-Bild
 5.4 Aneurysma und Dissektion n 121

Schråglagerung (etwa 458) des Beckens. Beim
kompletten Descendensersatz wird eine klassi-
sche posterolaterale Thorakotomie im Bett der
5. Rippe vorgenommen. Beim proximalen De-
scendensersatz ist die anteroaxillare Thorakoto-
mie links angezeigt (Vorteil dieses Zugangs ist
die Nåhe zu Bogen und proximaler Aorta de-
scendens).
Als Perfusionstechniken kommen in Frage:
Einsatz des Linksherzbypass (partielle EKZ) mit
Anschluss çber A. femoralis und linkes Vor-
hofohr oder Einsatz des femorofemoralen By-
pass (ebenfalls partielle EKZ) mit Anschluss
çber A. und V. femoralis; beide Techniken bei
schlagendem Herzen. Beim Linksherzbypass
werden fçr den linken Vorhof Kançlen mit ei-
nem Durchmesser von 28 F; Konnektor: 3/8-3/8,
alternativ beim Kançlieren fçr die Lungenvene
(abgewinkelte Kançle, Durchmesser: 22 F; Kon-
nektor: 3/8-1/2) verwendet. Routinemåûig sollte
die Tabaksbeutelnaht am linken Herzohr mit
unterlegten Filzstreifen gestochen werden. Beim
femorofemoralen Bypass werden folgende Kan-
çlen benætigt: arteriell femoral (Durchmesser:
7,5 mm; Konnektor: 3/8-3/8), venæs femoral
(Durchmesser: 28 F; Konnektor: 1/2-1/2).
Nach Abklemmen der Aorta descendens und
Långsaortotomie wird eine gewebte Dacronpro-
these (24±28 mm Durchmesser, Hemashield-
Prothese) benætigt. Proximal und distal wird auf
die stabilisierte Aortenwand (Verwenden von
Filzstreifen) in fortlaufender Naht (End-zu-End;
Prolene 3-0) anastomosiert.
Tabelle 5.18 gibt einen Ûberblick çber Opera-
tionsletalitåt und Langzeitergebnisse bei Dissek-
tion.

Tabelle 5.18. Ergebnisse bei Aortenaneurysma und Aortendissektion in Abhångigkeit vom Umfang des Eingriffs und der Not-
fallsituation (Ruptur)

Operationsletalitåt 5-Jahres-Ûberlebensrate 10-Jahres-Ûberlebensrate

[%] [%] [%]

Echtes Aneurysma
n Aorta-ascendens-Ersatz 5±10 65±75
Bogenersatz a 10
± kombiniert mit Aorta-ascendens-Ersatz 54
n Aorta-descendens-Ersatz b 15 60 40
thorakoabdominaler Aortenersatz c 5±10 60 38
20 (elektiv)
n im Notfall d > 40
Dissektion
n akute Typ-A-Dissektion *75 *60
isolierter A.-ascendens-Ersatz 15±25
kombinierter Eingriff (Ascendens, Klappenersatz, 15±25
Koronarreplantation)
medikamentæse Therapie Letalitåt > 80
n chronische Typ-A-Dissektion 8
(Indikation bei aneurysmatischer Erweiterung
çber 7 cm) der Aorta ascendens und/oder
Aortenklappeninsuffizienz
n akute Typ-B-Dissektion bis 20
unkomplizierte Form:
Aorta-descendens-Ersatz bis 20
medikamentæse Therapie Letalitåt bis 10
komplizierte Form (Organmalperfusion)
Aorta-descendens-Ersatz 47
medikamentæse Therapie Letalitåt bei 70
a
Hirninsultrisiko 5±25%
b
Paraplegierate 5±20%; Nierenversagen 5±10%
c
Paraplegierate 5±20%
d
Mastroroberto et al. (1999), Harris (2000)
122 n 5 Arterielles System

Fçr alle Formen der thorakalen und thorako-

abdominalen Aortenerkrankungen gelten folgen-
de Grundsåtze:
n Operationen der thorakalen Aorta mit pro-
thetischem Gefåûersatz bedçrfen postoperativ
keiner spezifischen Medikamente. Ein throm-
botischer Verschluss derart groûkalibriger
Prothesen kommt nicht vor. Daher sind Anti-
koagulanzien (Marcumar) oder Thrombozy-
tenaggregationshemmer (ASS) nicht indiziert.
Antibiotika werden nur im Sinne einer perio-
perativen Prophylaxe gegeben. Nur bei långe-
rer Notwendigkeit einer Pleuradrånage des
Operationsgebiets ist die Weiterfçhrung der
Antibiotikatherapie indiziert.
n Als Operationsfolge sind Aneurysmen der
Nahtstellen (Anastomosenaneurysma) mæg-
lich, aber selten. Des Weiteren kænnen die
nicht operierten Aortenanteile sich ebenfalls
aneurysmatisch veråndern und zu erneuten
Komplikationen fçhren.
n Die Nachsorge gilt deshalb einer genauen
Græûenkontrolle: Bei der Entlassung, 3 Mona-
te, 6 Monate sowie 1 Jahr nach der Operation
wird der Thorax geræntgt, 6 Monate und 1
Jahr postoperativ findet zudem eine CT-Un-
tersuchung des Thorax statt. Weitere Rænt-
gen- und CT-Thoraxuntersuchungen folgen
dann in jåhrlichen Abstånden. Bei erneuter
Symptomatik (Thorax-, Rçckenschmerzen)
sind eine sofortige Angiographie und CT-
Kontrolle indiziert!
n Eine aneurysmatische Erweiterung der thora-
kalen, nicht operierten Aorta çber 7 cm ist Abb. 5.85. Aorta-descendens-Aneurysma im mittleren Anteil
fast immer eine erneute Operationsindikation (a), nach Ausschalten durch Stentprothese (b)
(Ausnahme: fortgeschrittenes Alter). Nach
Operationen bei Dissektion (unabhångig vom Als ideale Indikationen sind alle kurzstrecki-
Typ) betrågt die 5-Jahres-Ûberlebensrate ca. gen Erkrankungen der Aorta descendens anzu-
75%, die 10-Jahres-Ûberlebensrate ca. 60%. sehen: umschriebenes Aneurysma (Abb. 5.85),
intramurales Håmatom, traumatische Aorten-
ruptur (Abb. 5.86) und Typ-B-Dissektion mit
n Alternative Techniken mit endoluminalen lokalisiertem Entry (Abb. 5.87 bis 5.90).
Stentprothesen Wåhrend die ersten 3 genannten Indikationen
unbestritten einen groûen Behandlungsvorteil
Im Bereich der descendierenden Aorta kommen erbracht haben, ist das endoluminale Vorgehen
heute auch endovaskulåre Techniken zum Ein- bei Dissektion nicht unumstritten. In der Akut-
satz, wobei so genannte Stentprothesen (stent phase (erste 2 Wochen) ist die Aortenwand vul-
grafts) çber einen femoralen Zugang einge- nerabel und damit perforationsgefåhrdet. Pro-
bracht und platziert werden. Im geraden Verlauf thesen mit freien Verankerungsanteilen (so ge-
der Aorta descendens ist hier beim Aneurysma, nannten bare springs) der ersten Generation
aber auch bei der Dissektion eine endoluminale sollten nicht mehr verwendet werden. Als Indi-
Korrektur mit wenig invasivem Aufwand mæg- kation zur Stentimplantation einer akuten Typ-
lich und durch ermutigende intermediåre Er- B-Dissektion kænnen der medikamentæs nicht
gebnisse belegt. einstellbare erhæhte Blutdruck und eine persis-
 5.4 Aneurysma und Dissektion n 123

Abb. 5.86. Traumatische Ruptur der Aorta descendens (Kreis)

Abb. 5.88. a DSA einer Typ-B-Dissektion nach Implantation

einer Stentprothese, im Schema: b durchflossenes und c
thrombosiertes Lumen

Abb. 5.87. Angiographische (a) und schematische (b) Dar-

stellung der Typ-B-Dissektion

tierende bzw. wieder auftretende klinische

Schmerzsymptomatik (Rçcken±Bauch) angese-
hen werden. Die Idee ist, das Entry mæglichst
frçhzeitig zu verschlieûen und somit eine
Thrombosierung des falschen Lumens herbei-
zufçhren. Dies kænnte im weiteren Verlauf zu
stabilen Wandverhåltnissen beitragen und so ei-
ner spåten aneurysmatischen Ausweitung ent-
gegen wirken.
Im Verlauf der chronischen Dissektion sind
oft beide Lumina perfundiert. Der Verschluss
des falschen Lumens nach Stentimplantation
kann zur Mangeldurchblutung derjenigen Orga-
ne fçhren, die aus dem falschen Lumen heraus
versorgt wurden.
Die Diagnose erfolgt durch Spiral-CT (4-mm-
Schicht) und Angiographie mit Messkatheter.
Folgende Voraussetzungen sollten gegeben
sein: Die proximale Verankerungszone (landing Abb. 5.89. a DSA einer Typ-B-Dissektion, b DSA nach Stent-
zone) mit noch gesunder Aortenwand sollte prothesenimplantation
124 n 5 Arterielles System
Abb. 5.90. Problemzone Reentry
nach Mæglichkeit im Descendensbereich liegen.
Proximaler und distaler maximaler Aorten-
durchmesser (CT-Messung) mçssen an die Pro-
these angepasst sein; ein gewisses Ûberdimen-
sionieren (oversizing) des Prothesendurchmes-
sers ist zur stabilen Verankerung erforderlich.
Bei der Dissektion wird ein Oversizing von etwa
10%, beim Aneurysma von 15±20% des Aorten-
durchmessers empfohlen. Ûberstenten der A.
subclavia ist mæglich, ggf. muss ein extrathora-
kaler karotidosubklavialer Bypass zur Wieder-
herstellung der Armdurchblutung implantiert
werden. Bei Aneurysmen kænnen 2 oder 3
Stentprothesen erforderlich werden. Distal muss
die Prothese oberhalb der Viszeralarterienab-
gånge enden (distale landing zone). Hier gelten
die gleichen Bedingungen bezçglich der Aorten-
und Prothesengræûe. Durch das Ausschalten
von Aneurysmen der distalen Aorta descendens
und in Zwerchfellniveau kann es zu Stærungen
der Rçckenmarkdurchblutung kommen. Ebenso
wie beim offenen chirurgischen Vorgehen sind
langstreckige Implantate dieser Region mit neu-
rologischen Komplikationen (Paraparese, Para-
plegie) verbunden. Fçr das Einbringen einer
Stentprothese ist der Durchmesser der zu-
fçhrenden Leisten/Becken-Arterie einzubezie-
hen. Dieser muss mindestens 8 mm betragen
(femoral bzw. iliakal). Hochgradige Stenosen
oder Verschlçsse der Beckenarterien stellen, zu-
mindest fçr den femoralen Zugang, eine Kon-
traindikation dar. Alternativ kann bei geeigneter
Abb. 5.91. Infrarenales Aortenaneurysma
Abb. 5.92. Infrarenales und biiliakales Aortenaneurysma
Gefåûanatomie auch der Zugang çber die Aa.
brachialis oder axillaris erfolgen.
Es erscheint sinnvoll, das Entry und damit
den schwåchsten Teil der Erkrankung proximal
zu verschlieûen. Problematisch bleiben evtl. vor-
handene distale Verbindungen zwischen wah-
rem und falschen Lumen (Reentry), die weiter-
hin den Blutfluss im falschen Lumen unterhal-
ten (Abb. 5.90). Derzeit verwenden wir fçr die
thorakale Aorta Stentprothesen der Firma Med-
tronic (Typ Talent, Valiant) sowie Prothesen der
Firma W. L. Gore (Typ TAG = thoracic aortic
graft).
5.4.2 Abdominale Aorta
Håufig sind Erweiterungen der Bauchaorta un-
terhalb der Nierenarterien = infrarenales Aorten-
aneurysma (Abb. 5.91, 5.92) oder mit Befall der
Beckenarterien = iliakales Aneurysma (meist
kombiniert mit Bauchaortenaneurysma).
Selten sind Erweiterungen der Bauchaorta
oberhalb der Nierenarterien = suprarenales Aor-
tenaneurysma, oder in Hæhe der Nierenarte-

Abb. 5.93. Physikalische Parameter der Aneurysmaruptur,
T Wandspannung, p Gefåûinnendruck (Blutdruck), r Radius,
d Wanddicke
rien =juxtarenales Aortenaneurysma (meist
kombiniert mit supra- und infrarenalem Anteil).
Statistische Analysen der Mayo-Klinik zeigen
steigende Inzidenzzahlen. In den 3 Dekaden von
1951±1980 erhæhte sich die Zahl diagnostizier-
ter Aneurysmen von 12,2 auf 36,2%/100 000 Ein-
wohner. Nach der Todesursachenstatistik (USA
1988) starben etwa 15 000 Menschen an den Fol-
gen eines Bauchaortenaneurysmas. Im gleichen
Jahr wurden 40 000 Operationen bei Bauchaor-
tenaneurysma durchgefçhrt. Die Håufigkeit bei
çber 65-jåhrigen Månnern betrågt 2±4% (çber
4 cm Durchmesser).
Ursåchlich sind Atherosklerose (håufigste Ur-
sache) in etwa 95%, genetische Faktoren mit
biochemischen Verånderungen an der Wandma-
trix (Matrix Metalloproteinasen = MMP) ± sie
gewinnen in der Forschung zunehmende Bedeu-
tung ± arterielle Hypertonie (meist begleitend)
und Nikotinkonsum (fçhrt zur Aktivierung der
Elastase). Infolge vermehrten Bindegewebeab-
baus wird die Aortenwand geschwåcht.
Unter den abdominellen Aortenaneurysmen
dominiert eindeutig die infrarenale Lokalisation.
Abb. 5.94. Entwicklung eines Bauchaorten-
aneurysmas. a beginnende aneurysmatische
Erweiterung, b Wirbelbildung, c Entstehung
wandståndiger Thromben mit zentralem Rest-
lumen
5.4 Aneurysma und Dissektion n 125
Fçr diese Prådisposition werden verschiedene
Ursachen diskutiert: das Flussverhalten (Reflexi-
on der Pulswellen an der Bifurkation), Struktur-
verånderungen der Medialamellen und Wand-
ischåmien.
Histologisch findet man eine Zerstærung der
Aortenwand mit deutlich vermindertem Elastin-
anteil. Physikalische Grundlage der Entstehung
eines Aneurysmas ist das Gesetz nach Laplace
(franzæsischer Mathematiker) (Abb. 5.93):
r
Tˆp :
2d
Ein Bauchaortenaneurysma entwickelt sich çber
eine beginnende aneurysmatische Erweiterung
der infrarenalen Aorta, Wirbelbildungen im
Aneurysma und schlieûlich der Bildung wand-
ståndiger Thromben als Folge eines gestærten
Blutflusses mit zentralem Restlumen (Abb. 5.94).
Der Spontanverlauf wird von der Ruptur limi-
tiert. Deren Risiko wird durch die Aneurys-
magræûe (Querdurchmesser) bestimmt: Diese
nimmt um 0,2±0,4 cm/Jahr zu. Bei Ûberschrei-
ten einer kritischen Wandspannung kommt es
zur Ruptur (Abb. 5.95). Um das Rupturrisiko
abzuschåtzen, muss die kritische Aneurys-
magræûe festgelegt werden. Ein Problem ist da-
bei die Definition der normalen Aortengræûe,
welche in Abhångigkeit von Kærpergræûe, Ge-
schlecht und Alter variiert. Von der 3.±8.
Lebensdekade nimmt der Aortendurchmesser
um das 1,4-Fache zu. Nach einer Reihe veræf-
fentlichter epidemiologischer Daten liegt die
Rupturhåufigkeit in westlichen Låndern bei
3±21 Rupturen auf 100 000 Einwohner (Tabelle
5.19).
126 n 5 Arterielles System
Abb. 5.95. Ruptur bei Ûberschreiten der kritischen Wand-
spannung, d1 normaler Durchmesser, d2 erweiterter Durch-
messer
Tabelle 5.19. Rupturrisiko in Abhångigkeit vom Durchmesser
(Brewster et al., Guidelines 2003)
Durchmesser [cm] Ruptur [%] pro Jahr
<4 0
4±5 0,5±5
5±6 3±15
6±7 10±20
7±8 20±40
>8 30±50
n Diagnose und Klinik
Der Verlauf ist meist asymptomatisch (etwa
80% der BAA-Patienten haben keine Beschwer-
den). Oft handelt es sich um einen Zufalls-
befund bei Abklårung von:
n Rçckenschmerzen (infolge direkten Drucks
auf Wirbelkærper und Nerven), d. h. håufig
wird der Erstbefund vom Orthopåden (DD:
Bandscheibenschaden) erhoben
n Flankenschmerzen (Druckbeschwerden seit-
lich der Wirbelsåule), also håufig vom Uro-
logen erhobener Befund (DD: Ureterprozess).
Die schematische Darstellung in Abbildung
5.96 zeigt eine infrarenale, aneurysmatische
Bauchaorta. Gut zu erkennen sind die Nach-
barschaft zur Wirbelsåule und die Abgren-
zung zum Retroperitoneum. Bestehen stårke-
re Rçcken- oder Flankenschmerzen (seltener
abdominale Symptomatik), spricht man vom
symptomatischen Aneurysma, welches eine
Operationsindikation darstellt, aber eine wei-
tere diagnostische Abklårung (Zeitfaktor) zu-
låsst.
Im Rupturstadium liegt eine klassische Sympto-
matik vor, die ohne weitere Diagnostik eine
Operationsindikation darstellt. Anamnese und
Befund weisen einen klassischen Verlauf auf:
Abb. 5.96. Infrarenale aneurysmatische Bauchaorta
n Håufig ist in der Vorgeschichte ein Aneurys-
ma bekannt.
n Plætzlich setzt ein starker Rçcken- oder Flan-
kenschmerz ein.
n Es kommt zum Bewusstseinsverlust (passage-
re Schocksymptomatik bei retroperitoneal ge-
deckter Ruptur mit Blutverlust von etwa
1±1,5 l) und Wiedererlangen des Bewusstseins
(durch Tamponade im Retroperitonealraum
kommt es zum Sistieren der Blutung) bei
meist weiter anhaltender Schmerzsymptoma-
tik. Hb ist im Akutstadium oft nicht signifi-
kant erniedrigt (!). Selten kommt eine freie
Ruptur in die Bauchhæhle mit rasch eintre-
tendem Tod vor.
Als Diagnosemethoden bei Elektiveingriff kom-
men zur Anwendung:
n Sonographie: Nachweis eines vergræûerten
Aortendurchmessers. Hierbei liegen Sensitivi-
tåt und Spezifitåt bei >98%.
n Angiographie: Nachweis einer Aortenerwei-
terung, evtl. zusåtzliches Aneurysma der Ilia-
kalarterien. Infolge der Thrombose des aneu-
rysmatischen Anteils kann fålschlich ein
¹normalesª Gefåûlumen vorgetåuscht werden.
Deshalb ist eine Kombination von Angiogra-
phie und Sonographie sinnvoll.

n CT: nur bei speziellen Fragestellungen; in al-
ler Regel aber nicht erforderlich!
Beim Notfalleingriff ist in aller Regel die oben
geschilderte Ruptursymptomatik beweisend und
bedarf keiner weiteren Abklårung. Bei stabilem
Kreislauf ist allenfalls eine orientierende sono-
graphische Untersuchung (Geråt in der Notfall-
aufnahme) erlaubt (Zeitfaktor!). Aufwåndigere
Untersuchungen (Angiographie, CT) haben zu
unterbleiben, da hier meist långere Wege und
Zeiten aufzuwenden sind.
Bei kleinem Aneurysma (< 5 cm) werden so-
nographische Kontrollen im Abstand von 4±6
Monaten durchgefçhrt. Ein evtl. Bluthochdruck
wird kontrolliert und eingestellt. Den einzelnen
diagnostischen Verfahren kommt anhand ihrer
Treffsicherheit folgende Wertigkeit zu:
n Palpation: 50±60%
n Aortographie: 55±85%
n CT: 98%
n Sonographie: 98%
n Allgemeines zur chirurgischen Therapie
Ihre Ergebnisse werden entscheidend vom Zu-
stand des Patienten zum Zeitpunkt der Operati-
on beeinflusst. Wåhrend die Elektivoperation
auch bei ålteren Patienten in aller Regel unpro-
blematisch ablåuft und eine Entlassung nach
10±12 Tagen erfolgt, muss im Rupturstadium
trotz operationstechnisch åhnlichem Aufwand
mit einer ungleich hæheren Komplikationsrate
(postoperative Ateminsuffizienz, Niereninsuffi-
zienz) und einer hohen Letalitåt von etwa 50%
Tabelle 5.20. Ergebnisse von SAT- und ADAM-Studie
Studie (asymptomatisches abdominales Ûberleben
Aortenaneurysma) [%]
SAT (UK) 1998, 2000
4,0±5,5 cm *64
ultraschallkontrolliert (beide Arme)
Operation vs. konservativ
ADAM (USA) 2002
4,0±5,5 cm *74
CT-kontrolliert (beide Arme)
Operation vs. konservativ
SAT Small Aneurysm Trial, ADAM Aneurysm Detection and Management Trial
5.4 Aneurysma und Dissektion n 127
ausgegangen werden. Ursåchlich sind der
Schockzustand mit nachfolgenden Organinsuffi-
zienzen und eine mangelnde pråoperative Vor-
bereitung (Nikotinkarenz, Atemtraining) zu
nennen, die wesentlich den Verlauf nach Lapa-
rotomie mitbeeinflussen.
Die Indikation zur Operation wird durch meh-
rere Faktoren bestimmt:
n Aneurysmaquerdurchmesser und Morpholo-
gie
n klinische Symptomatik
n Alter des Patienten
Eine elektive Operationsindikation besteht bei:
n Querdurchmesser > 5 cm
n rasch zunehmendem Wachstum
n symptomatischem Patienten (d. h. zunehmen-
de Rçcken- oder Flankenschmerzen, Notwen-
digkeit einer Analgetikatherapie) unabhångig
von Alter und Durchmesser (drohende Rup-
tur)
n asymmetrischem sacciformem Aneurysma
(einseitig schwache Wandanteile)
Das Problem von Aneurysmadurchmesser, Rup-
turrisiko und damit Indikation zur Operation
wurde in zahlreichen Publikationen immer wie-
der diskutiert. Da asymptomatische Aneurys-
men bis 5 cm Græûe nur ein geringes Rupturri-
siko von etwa 1%/Jahr aufweisen, hat man zur
Klårung der Operationsindikation die Daten von
Aneurysmapatienten in einer amerikanischen
und englischen Studie analysiert. Nach aktueller
Studienlage (ADAM-Studie, SAT) besteht dem-
nach eine Operationsindikation bei Aneurysmen
Rupturrisiko Beobachtungszeitraum Operationsletalitåt
[%] [Jahre] [%]
1 6 5,6
pro Jahr
0,6 6 2,7
pro Jahr
128 n 5 Arterielles System

> 5 cm Querdurchmesser (bei Månnern ab immer einen normalen Durchmesser aufweist

5,5 cm; bei Frauen ab 5 cm, da diese eine phy- (Ausnahme: juxtarenales Aneurysma) sowie die
siologisch kleinere Aorta haben) (Tabelle 5.20). Iliakalarterien dargestellt (Beachten der Iliakal-
In beiden Studien wurden Patienten mit einer venen und der Ureteren).
Aneurysmagræûe zwischen 4 und 5,5 cm çber ei- Vor dem Abklemmen werden 5000 IE i.v. He-
nen Zeitraum von 6 Jahren beobachtet. Die Er- parin gegeben. Die Aorta wird infrarenal und
gebnisse bezçglich Ûberlebensrate, Rupturrisiko biiliakal dargestellt. Bei Ruptur ist ein rasches
und Operationsletalitåt waren im Vergleich åhn- infrarenales Abklemmen, evtl. auch direkt un-
lich. Als Fazit bleibt festzustellen, dass die elekti- terhalb des Zwerchfells, erforderlich.
ve Chirurgie die 6-Jahres-Ûberlebensrate bei klei- Nach Långseræffnung des Aneurysmas wer-
nen Aneurysmen (bis 5 cm) nicht verbessert. den die blutenden Lumbalarterien und die A.
Damit sind frçher publizierte Empfehlungen mesenterica inferior çbernåht. Bei çber 80%
(Society for Vascular Surgery und North Ame- aller Bauchaortenaneurysmaoperationen ist ein
rican Chapter of the International Society for Ersatz durch Interponat (Rohrprothese: 16±18
Cardiovascular Surgery), ein infrarenales Aor- mm) mæglich. Anderenfalls mçssen eine Bifur-
tenaneurysma ab einem Durchmesser von 4 cm
zu operieren, çberholt.
Der Patient wird allgemein çber das Risiko von
n Blutungen und Infektion,
n speziell çber das von Darmproblemen (Para-
lyse nach Laparotomie),
n Potenzstærungen (Schådigung des Plexus hy-
pogastricus),
n Durchblutungsstærungen (Viszeralorgane;
Beine),
n Platzbauch (bei Ûbergewicht) sowie einer
n prothesioenteralen Fistel als spåte und seltene
Komplikation aufgeklårt.

n Infrarenaler Aortenersatz

1952 wurde erstmals ein Ersatz bei Bauchaorten-

aneurysma erfolgreich durchgefçhrt (Charles Abb. 5.97. Situs nach Rohrprothesenimplantation (straight
Dubost, Paris). graft)

Operiert wird in Rçckenlage unter ausgedehnter

medianer Laparotomie (zwischen Xiphoid und
Symphyse). Vor Beginn der Operation sollten,
falls keine Angiographie (z. B. beim Notfall-
patienten) vorliegt, die Leisten- und peripheren
Pulse getastet werden, um eine Becken-AVK
auszuschlieûen. Der Nachweis einer solchen hat
Konsequenz fçr die Rekonstruktion: Ist der Puls
tastbar, sollte der Ersatz mit einer Rohrprothese
(Abb. 5.97 erwogen werden, beim Fehlen der
Pulse ist ggf. die Implantation einer Y-Prothese
vorzuziehen (Abb. 5.98, 5.99).
Nach Abdrången des Dçnndarms nach rechts
und Eræffnen des Retroperitoneums çber dem
Aneurysma zwischen Duodenum und V. mesen-
terica inferior werden die quer verlaufende linke
Nierenvene als Leitstruktur, die unmittelbar da- Abb. 5.98. Situs nach Implantation einer Y-Prothese (bifur-
hinter gelegene infrarenale Aorta, die hier fast cated graft)
 5.4 Aneurysma und Dissektion n 129

kationsprothese (Y-Prothese mit 16-8-8 mm) Tabelle 5.21. Operationsergebnisse bei Bauchaortenaneurys-
(Abb. 5.99), bei Ruptur eine primår dichte Pro- ma (BAA)
these (z. B. Hemashield) verwendet werden.
Zunåchst werden die proximale, dann die dis- Elektiveingriff Operationsletalitåt etwa 5%
tale Anastomose in fortlaufender End-zu-End- (nicht rupturiert) (5,2±5,8% in groûen interna-
tionalen Serien)
Nahttechnik mit 3-0-Prolenefaden genåht. Bei
Einsatz einer Y-Prothese erfolgen die distalen altersadjustierte Letalitåt 65±69 Jahre: 3%
> 80 Jahre: 10%
Anastomosen, je nach Situation, als biiliakale
oder bifemorale Verbindungen. Zur Sicherstel- Notfalleingriff bei Ruptur Operationsletalitåt 40±50%
lung der abdominalen Durchblutung sollte die Langzeitprognose 5-Jahres-Ûberlebensrate: 70%
A. iliaca interna wenigstens einer Seite erhalten nach Ersatz 10-Jahres-Ûberlebensrate: 40%
bleiben. Unter Umstånden muss sie reimplan- 15-Jahres-Ûberlebensrate: 18%
tiert oder durch einen 8 mm Dacronbypass an- Morbiditåt 0,5% Schlaganfall
geschlossen werden. Die A. mesenterica inferior nach Elektivoperation 0,6% Nierenversagen
wird bei groûem Kaliber und fehlender
Rçckblutung ebenfalls in die Prothese reimplan- Die Zahlen der ersten 3 Gruppen gelten als Hospitalletalitåt
tiert. Schrittweise werden die distalen Klemmen (30 Tage)
freigegeben. Ein Blutdruckabfall muss durch In-
fusion von Volumen kompensiert werden. Der adipæsen Bauchdecken erfolgt der Verschluss
Aneurysmamantel wird (falls stehen geblieben) mit Hilfe von Ventrofilplatten (Platzbauchpro-
çber der Prothese verschlossen. Jeglicher direkte phylaxe).
Kontakt von Prothese und Darmanteilen (hier Mit dieser Operation werden die in Tabelle
speziell des benachbarten Duodenums) muss 5.21 dargestellten Ergebnisse erzielt.
vermieden werden. Der Verschluss des Retrope-
ritoneums çber dem gesamten Prothesenverlauf
ist zwingend vorgeschrieben. Dies ist ein ent- n Endovaskulåre Techniken
scheidender Schritt zur Prophylaxe einer pro-
thesioenteralen Fistel. Als einzig erforderliche Neuerdings kommen interventionelle Techniken
Bauchdrainage wird eine Douglas-Drånage ein- zum Einsatz, wobei endovaskulåre implantier-
gelegt. Peritoneum und Faszie werden fortlau- bare kombinierte Prothesen mit expandierbaren
fend verschlossen. Bei Notfalleingriff und Stents çber einen femoralen Zugang eingesetzt

Abb. 5.99. Y-Stent-Prothese bei infrarenalem und iliakalem einer Y-Prothese. Verwendete Prothese: Aneurx; Fa. Medtronik.
Aneurysma, a pråoperatives Angiogramm mit Darstellung eines Merkmale: selbst expandierend; durchgehender Stent (auûen);
infrarenalen und rechtsiliakalen Aneurysmas, b postoperatives Stentmaterial: Nickel-Titan; Prothesenmaterial: Dacron, Implan-
Angiogramm nach Ausschaltung des Aneurysmas mit Hilfe tation erfolgt çber beidseitigen femoralen Zugang
130 n 5 Arterielles System
werden kænnen, einer Methode, die 1991 durch
Parodi u. Palmaz in die Therapie des infrarena-
len Aortenaneurysmas eingefçhrt wurde. Das
europåische multizentrische Register EURO-
STAR verfolgt seit seiner Grçndung 1996 alle
BAA-Patienten mit implantierten Stentprothe-
sen.
Bei der Therapieplanung muss der Patient
çber beide Mæglichkeiten (offene Operation und
endoluminale Technik) aufgeklårt werden (Ta-
belle 5.22). Aufgrund strenger Auswahlkriterien
ist bei Weitem nicht jeder Patient mit einem
Bauchaortenaneurysma fçr eine endoluminale
Technik geeignet (etwa 15%). Auch bei ihr ist
ein gewisser chirurgischer Aufwand zum Ein-
bringen der Prothese erforderlich. Hierbei
mçssen beide Leistenarterien freigelegt werden.
Risiken sind allgemeine Infektion und Blu-
tung im Leistenbereich, Belastung mit Ræntgen-
strahlen und Kontrastmitteln, spezielle Risiken
sind die mægliche Perforation der intraabdomi-
nalen Gefåûe, Migration der Prothese, ungenç-
gende Ausschaltung des Aneurysmas (10±20%),
Rupturgefahr (0,5±1%/Jahr) sowie Auftreten von
Fieber (meist zwischen dem 3. und 5. Tag) als
Reaktion auf das Implantat.
Fçr die endovaskulåre Therapie mçssen meh-
rere Bedingungen erfçllt werden. Zur Diagnos-
tik sind die Messkatheterangiographie und die
Spiral-CT-Untersuchung in 4-mm-Schichten er-
forderlich.
Als Ausschlusskriterien sind die Lokalisation
zu den Nierenarterien (juxta- oder suprarenales
Aneurysma), die proximale Verankerung (Nie-
renarterie bis zum Aneurysmahals < 2 cm), die
Konfiguration des BAA (z. B. Knickbildung in
der Långsachse > 608) (Abb. 5.100), der Weg
zum BAA (Kinking, AVK der Iliakalarterien)
Tabelle 5.22. Vor- und Nachteile von offen chirurgischer
und endovaskulårer Therapie
Variable Offen chirurgisch Endoluminal
n Operationstrauma groû klein
n Blutungsrisiko groû gering
n Infektion måûig gering
n kardiales Risiko erhæht gering
n pulmonales Risiko hoch gering
n Intensivstation ja selten
n Verweildauer 10 Tage 3±5 Tage
n Kosten primår niedrig hoch
und die Græûe der Femoralarterie (A. femoralis
communis > 8 mm) zu nennen, wobei Letzteres
durch einen mæglichen suprainguinalen Zugang
(A. iliaca externa) kein echtes Ausschlusskriteri-
um darstellt (es sei denn, die Iliakalarterie ist
ebenfalls kleinkalibrig).
Håufig sind jedoch mehrere Ausschlusskrite-
rien vorhanden, die eine endoluminale Versor-
gung kontraindizieren.
Sowohl wåhrend der Prozedur als auch am 2.
oder 3. Tag danach wird ein Kontroll-CT durch-
gefçhrt, um Lage und Position (Migration?) zu
çberprçfen und Leckagen auszuschlieûen. Diese
so genannten Endoleaks stellen die håufigste
Komplikation nach endoluminaler Versorgung
dar. Hierunter versteht man das inkomplette
Ausschalten des Aneurysmas. Je nach Zufluss-
typ werden Endoleaks in 4 Gruppen eingeteilt:
n Endoleak I: ungençgende proximale oder dis-
tale Verankerung (seal failure)
n Endoleak II: Zufluss çber seitlich mçndende
Arterien (lumbal, mesenterial)
n Endoleak III: graft defect
n Endoleak IV: Undichtigkeit der Prothese (fa-
bric porosity)
Ein Oversizing von 20% kann nach den Erfah-
rungen aus dem EUROSTAR-Register die Rate
an Endoleaks Typ I deutlich senken.
Die Ergebnisse sind in Tabelle 5.23 dargestellt
(Abb. 5.101).
Unmittelbar postoperativ nach Implantation
einer Endoprothese, aber auch nach offen chi-
rurgischer Technik kænnen verschiedene Kom-
Abb. 5.100. Angulation des BAA

Abb. 5.101. Seitliche Aufnahme nach Implantation einer en-
doluminalen Y-Stent-Prothese
plikationen auftreten. Zu achten ist auf einen
evtl. Blutverlust. Dieser kann lokal (Leistenwun-
de) oder intraabdominal (nach Perforation) auf-
treten. Klinisch wird geprçft, ob die Leisten-
wunde intakt und ob das Abdomen gespannt
ist. Im Labor werden Håmoglobin und Gerin-
nungswerte bestimmt.
Des Weiteren wird kontrolliert, ob die peri-
phere Durchblutung (Beine) intakt ist, und zwar
anhand von Farbe, Temperatur, Schmerzanga-
ben, Beweglichkeit der Beine sowie CK-NAC-
und Kaliumwerten.
Auch auf intakte Organdurchblutung ist zu
achten, also auf ausreichende Diurese und zeit-
gerecht einsetzende Darmfunktion, CK-NAC,
Laktat, und Kalium werden çberprçft.
Gute Erfahrungen im abdominalen Bereich
haben wir mit Stentprothesen der Firma W. L.
Gore (Typ: Excluder) gemacht.
n Abschlieûende Bemerkungen
Im Hinblick auf die beiden beschriebenen Tech-
niken sind zwei Fragen zu beantworten:
1. Wie hoch ist das Risiko beider Verfahren?
2. Wie hoch ist der Benefit im Verlauf?
Die offen-chirurgische Technik in der Behand-
lung des Bauchaortenaneurysmas wird mit gu-
ten bis sehr guten Ergebnissen seit çber 50 Jah-
ren durchgefçhrt. Sie stellt allerdings einen gro-
5.5 Literatur n 131
Tabelle 5.23. Ergebnisse nach endoluminaler Versorgung
n Letalitåt gesamt 2%
altersadjustiert 60±64 Jahre 1%
> 80 Jahre 5%
n Konversion Endo ? offen 1,5%
n Rupturrisiko Endo ? offen 0,1±1%
ûen Eingriff (Laparotomie) fçr die meist ålteren
Patienten mit entsprechenden Risiken dar. So
liegt die perioperative Letalitåt aller Patienten
bei etwa 4%, der postoperative Aufenthalt be-
trågt etwa 10 Tage. Auf lange Sicht stellt die
prothesenbezogene Komplikationsrate (Naht-
aneurysma, Fistel) mit 0,3% pro Jahr jedoch ein
sehr geringes postoperatives Risiko dar. Dem-
gegençber stehen mit der endovaskulåren Tech-
nik Prothesensysteme zur Verfçgung, die eine
Reihe von Vorteilen, zumindest fçr die peripro-
zedurale Phase, beinhalten. Zu nennen sind die
niedrige Morbiditåtsrate (Letalitåt ca. 1%), der
kleine operative Zugang und die kurze Verweil-
dauer. Entgegenzuhalten bleibt jedoch eine er-
hebliche prothesenbezogene Versagerquote von
3% pro Jahr. Diese liegt somit (im Vergleich zur
offen-chirurgischen Therapie) um den Faktor
10 hæher, was dazu fçhrte, die breite Anwen-
dung von Stent-Prothesen zu çberdenken und
in der Indikation, zumindest bei jçngeren Pa-
tienten, zurçckhaltend zu sein.
5.5 Literatur
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6 Venæses System
6.1 Aufbau und Funktion
Die Arterien- und Venenwånde bestehen jeweils
aus 3 Schichten. Im Gegensatz zu Arterien be-
sitzen Venen eine insgesamt dçnnere Wand
(schmale Muskelschicht), einen græûeren Quer-
schnitt (im Vergleich zur Begleitarterie) und
unterscheiden sich (zumindest im Extremitåten-
verlauf) durch das Vorhandensein von Venen-
klappen. Diese wurden 1574 von Aquapendente,
dem Lehrer W. Harvey's entdeckt und in ihrer
stræmungsrichtenden Funktion korrekt gedeutet
(Abb. 6.1).
6.1.1 Anatomie der Beinvenensysteme
n Epifasziales (oberflåchliches) Venensystem
Es umfasst die Stammvenen, V. saphena magna
(VSM) und V. saphena parva (VSP), und ihre
Seitenåste.
Abb. 6.1. Venenklappe, a erweiterter Venendurchmesser in
Klappenhæhe, b antegrade Stræmung bei offener Klappe,
c Verhinderung der retrograden Stræmung durch Klappen-
schluss
n V. saphena magna
Sie verlåuft vom Fuû zur Leiste (Abb. 6.2):
Sie beginnt vor dem Innenknæchel (Zusam-
menfluss der nur oberflåchlich angelegten
Fuûvenen) und verlåuft 1 cm medial der
Schienbeinkante parallel zu dieser. Nach Um-
fahren des medialen Kondylus und weiterem
medialen Verlauf am Oberschenkel mçndet
sie an der Leiste (Magna-Crosse) in das tiefe
System (V. femoralis) ein. Der N. saphenus,
ein sensibler Nerv, ist in seinem Unterschen-
kelverlauf direkt der V. saphena magna be-
nachbart.
n V. saphena parva
Sie verlåuft vom Fuû zur Kniekehle (Abb. 6.3)
beginnend hinter dem Auûenknæchel, steigt
sie (zwischen den Gastrocnemius-Muskelbåu-
chen) zur Wadenmitte auf, erreicht die Knie-
kehle und mçndet (Parva-Crosse) in das tiefe
System (V. poplitea) ein, meist 5 cm oberhalb
Abb. 6.2. Verlauf der V. saphena magna
142 n 6 Venæses System
Abb. 6.3. Verlauf der V. saphena parva
des Kniegelenkspalts (etwa bei 60%). Der N.
suralis begleitet die V. saphena parva als sen-
sibler Nerv.
n (Subfasziales) tiefes Venensystem
mit Leitvenen
Das tiefe Venensystem (s. auch Abb. 1.12) um-
fasst:
n Leitvenen des Unterschenkels
Paarig zu den 3 Unterschenkelarterien verlau-
fen 6 tiefe Unterschenkelvenen: 2-mal die V.
tibialis posterior, 2-mal die V. tibialis anterior
und 2-mal die V. fibularis.
n Leitvenen der Knieregion
Die hier verlaufende V. poplitea ist ein Zu-
sammenfluss der tiefen Unterschenkelvenen
und der oberflåchlichen V. saphena parva
(Parva-Crosse). Sie ist in 50±60% der Fålle
einfach, in etwa 40% doppelt und in etwa 2%
dreifach angelegt.
n Tiefe Leitvenen des Oberschenkels
Sie orientieren sich mit ihrem Namen an der
Arterienanatomie. Hauptgefåû ist von distal
kommend die V. femoralis superficialis, wel-
che in Leistenhæhe in die V. femoralis com-
munis (nach Aufnahme der V. femoralis pro-
funda sowie weiterer kleinerer tiefer Ober-
schenkelvenen) çbergeht.
Die Einmçndung der V. saphena magna in
die V. femoralis ist die wichtigste Verbindung
(Magna-Crosse) zwischen oberflåchlichem
und tiefen Venensystem.
Auch im Verlauf der tiefen Oberschenkelvene
sind mehrlåufige Anlagen mæglich. So kann
die V. femoralis superficialis in çber 60% ein-
fach, in çber 20% doppelt und in mehr als
10% mehrfach angelegt sein.
n Verbindende Venensysteme
Das oberflåchliche Venensystem ist mit dem tie-
fen Venensystem çber zahlreiche kurze Venen
verbunden, welche die Muskelfaszien bei ihrem
Durchtritt vom epifaszialen zum subfaszialen
System durchdringen. Diese transfaszialen Ve-
nen (V. perforantes) leiten durch ihre Klappen-
anordnung das Blut vom oberflåchlichen zum
tiefen Venensystem.
Von den etwa 150 Perforansvenen (pro Bein)
sind nur einige klinisch bedeutsam. Entspre-
chend ihrem Erstbeschreiber sind sie meist na-
mentlich belegt oder werden aufgrund ihrer Po-
sition bezeichnet.
Am Unterschenkel sind dies (von distal nach
proximal):
n medial die Cockett-Venen (I, II, III), die Sher-
man-Vene und die Boyd-Vene
n lateral die Bassi-Vene
n dorsal die May-Vene (Wadenmitte) und die V.
perforans der Kniekehle
Am Oberschenkel sind es (von distal nach pro-
ximal):
n medial die Hunter-Vene und die Dodd-Vene
Es bestehen daneben noch zusåtzliche verbin-
dende Venen, die nicht immer als Perforansvene
eine Faszie passieren, aber zur venæsen Kom-
munikation untereinander beitragen. Die wich-
tigste Verbindung dieser Art ist die V. femoro-
poplitea, die als kommunizierende Vene zwi-
schen dem Parva- und Magnasystem fungiert.
Als Seitenast der V. saphena parva verbindet sie
çber die mediale V. saphena accessoria die Sa-
phena-magna-Crosse und wird nach ihrem Erst-
beschreiber auch als Giacomini-Vene benannt.
Sie stellt fçr die Parvachirurgie einen wichtigen
Oberschenkelast dar, der zur Rezidivvermeidung
ebenfalls unterbunden werden sollte.

6.1.2 Physiologie
Von klinischer Bedeutung sind die Flussver-
håltnisse (Durchflussraten), die herrschenden
Druckzustånde unter verschiedenen Lagebedin-
gungen sowie die Håufigkeit und Anordnung
der Klappen.
n Antriebskråfte des venæsen Rçckstroms
Von entscheidender Bedeutung fçr den venæsen
Rçckstrom sind die Wadenmuskulatur und der
arterielle Einstrom. Erstere ist der Motor des
venæsen Rçckflusses, auch als dessen ¹Herzª be-
zeichnet. Der stetige arterielle Einstrom çber
das kapillare Gefåûsystem baut einen Druck auf,
der als Vis-a-tergo-Mechanismus (von hinten
wirkende Kraft) zum venæsen Schub beitrågt.
Auch Beinlage, Stehen, flaches Liegen, Liegen
mit erhæhtem Bein haben Einfluss auf den
venæsen Druck und die Flussgræûe.
Orthostatische Ønderungen fçhren zu auûer-
ordentlichen Auswirkungen der venæsen Håmo-
dynamik. Der Lagewechsel vom Liegen zum
Stehen veråndert den venæsen Fuûdruck von
15 mmHg in Ruhe auf Werte um 115 mmHg im
Stehen, bedingt durch den orthostatischen Druck
(welcher durch die Blutsåule zwischen Herz und
Fuû gebildet wird). Durch Betåtigen der Waden-
muskulatur (Wadenpumpe) wird der hohe peri-
phervenæse Druck um etwa 70% gemindert.
Unter der Voraussetzung, dass der arterielle
Einstrom dem venæsen Abstrom durch die Wa-
denpumpe gleicht, spricht man von einer nor-
malen Wadenmuskelfunktion.
Abb. 6.4. Wadenpumpe, a Ruhezustand bei ent-
spannter Muskulatur; herzwårts gerichteter Blutfluss,
weit offener Sinus; b maximale Muskelkontraktion;
maximale Flusszunahme in den tiefen Venen, maxi-
male Verkleinerung des Sinus
6.1 Aufbau und Funktion n 143
Folgende Muskelkompartments des Unterschen-
kels sind hierfçr verantwortlich:
n tiefes posteriores Kompartment
n oberflåchliches posteriores Kompartment
n anteriores tibiales Kompartment
Der herzwårts gerichtete venæse Blutstrom wird
durch die Kontraktion der Wadenmuskulatur
beschleunigt. Auch kleine Hohlråume, die mit
dem tiefen Venensystem verbunden sind, wer-
den ausgepresst (Abb. 6.4). Diese als Sinus be-
zeichneten Hæhlen sind speziell im Bereich des
Soleusmuskels anzutreffen. Sie kænnen Aus-
gangspunkt einer Thrombose (primåre Unter-
schenkelvenenthrombose vom aszendierenden
Typ) sein.
Aus der normalen Funktion resultieren fçr
den venæsen Rçckfluss fçr das oberflåchliche
Venensystem 15%, fçr das tiefe Venensystem
85%.
n Venenklappen
Såmtliche Extremitåtenvenen (Arm- und Bein-
venen) der oberflåchlichen, tiefen und perforie-
renden Systeme haben den Blutfluss richtende
Klappen, wobei die Klappenhåufigkeit in einzel-
nen venæsen Abschnitten variiert. Aus physiolo-
gischer Sicht sind die an ihnen auftretenden
Fluss- und Druckverhåltnisse von Interesse. Tre-
ten Funktionsstærungen und pathologische Pro-
zesse ein, erlangen diese Vorgånge klinische Be-
deutung.
Pro Klappe sind zwei zarte Segel angelegt, die
im Normalfall einen unbehinderten Fluss in Úff-
nungsrichtung zulassen und umgekehrt zum
144 n 6 Venæses System
Abb. 6.6. Stræmungsreduktion bei Immobilisation (nach 8 h)
dichten Klappenschluss fçhren und dadurch ei-
nen Rçckfluss sicher verhçten.
Die Abstånde der Venenklappen (Abb. 6.5)
variieren:
n tiefe Leitvenen: am Unterschenkel sind etwa
alle 4 cm, am Oberschenkel etwa alle 8±12 cm
Klappen vorhanden.
n Perforansvenen: sie haben je 2 Klappenpaare,
die mçndungsnah angelegt sind.
Abb. 6.5. Phlebogramm mit Dar-
stellung normaler tiefer Beinvenen,
a kurze Abstånde der Venenklap-
pen im Unterschenkel, b Abstånde
der Venenklappen im Popliteal-
bereich, c weite Abstånde der Ve-
nenklappen im Oberschenkel
Abb. 6.7. Thrombusbildung und Wachstum im Bereich einer
Klappe
n oberflåchliche Stammvenen: die Klappen sind
relativ inkonstant in Abstånden von 4±8 cm
(Unter- und Oberschenkel) gelegen.
Fçr das Auftreten pathologischer Prozesse ± ins-
besondere Venenthrombosen ± spielen die Stræ-
mungsverhåltnisse an den Venenklappen eine
herausragende Rolle. Ihre Stellung ist eine Frage
des Blutflusses. Eine normale Stræmung fçhrt
zum Úffnen und Anliegen der Venenklappen an
der Gefåûwand; wåhrend verminderter Stræ-

mung, wie bei Stase, sind die Klappen nur teil-
weise geæffnet (Abb. 6.6).
Wie aus Stræmungsmodellen ersichtlich,
kommt es im Bereich zwischen Venenklappe
und -wand zu Stræmungsånderungen, die sich
als Rçckfluss- oder Rezirkulationsphånomene
darstellen. Wegen des herabgesetzten Blutflusses
hinter der Venenklappe treten infolge von Stag-
nationsprozessen Gerinnselbildungen auf. Eine
Venenthrombose entsteht (Abb. 6.7).
n Venenverlauf im Beckenbereich
Die Anatomie der Beckenvenen unterscheidet
sich von den çbrigen Venen durch zweierlei Be-
sonderheiten, was bei Erkrankungen in diesem
Bereich schwer wiegende Folgen haben kann.
n Sie besitzen keine Klappen. Dies hat zur Fol-
ge, dass eine Rçckflussstærung der Beckenve-
nen nicht vom jeweils darunter liegenden
Klappenpaar aufgefangen wird. Druckbelas-
tungen kænnen somit erst durch Klappen im
Leistenniveau aufgefangen werden.
Die derart belastete Klappe im Bereich der
proximalen tiefen Oberschenkelvene, aber
auch die Mçndungsklappe der V. saphena
magna werden durch Dilatation schlussunfå-
hig. Eine Klappeninsuffizienz ist die Folge.
Im weiteren Verlauf kænnen sich weiter distal
befindliche Klappen ebenfalls veråndern, wo-
bei immer der gleiche Mechanismus ablåuft:
Druckbelastung und Dilatation der Vene,
Schlussunfåhigkeit der Klappe.
Diese Prozesse ereignen sich nicht nur in den
Becken- und Oberschenkelvenen, sondern
kænnen ebenso in distalen Beinvenenabschnit-
ten ablaufen.
n Im Verband von Arterien, Wirbelkærpern und
den umgebenden straffen retroperitonealen
Faszien befindet sich die Beckenvene, speziell
das Segment der linken V. iliaca communis,
in einer håmodynamisch ausgesprochen un-
gçnstigen Situation. Sie wird von der kreu-
zenden rechten A. iliaca communis von vorne
und durch den starren Wirbelkærper der LWS
von hinten eingeengt (V.-iliaca-Kompressi-
onssyndrom). Die ståndige arterielle Pulsati-
on bei fehlender Ausweichmæglichkeit kann
zu Verånderungen und Verdickungen an der
Venenintima (Intimahyperplasie) fçhren. Es
kann zur Ausbildung eines so genannten Be-
ckenvenensporns (nach May-Thurner) kom-
men, der eine intraluminare Flussbeeintråch-
6.1 Aufbau und Funktion n 145
tigung darstellt, die wiederum eine Thrombo-
sierung auslæsen kann.
Aus den genannten anatomischen Grçnden
wird ersichtlich, warum bei der Beckenvenen-
thrombose die linke Seite bevorzugt befallen
ist.
n Venenverlauf im Arm-Schulter-Bereich
Nach Zusammenfluss oberflåchlicher und tiefer
Venen aus dem Arm bildet sich die V. axillaris
(Zusammenfluss von V. cephalica und V. basili-
ca). Diese geht in die V. subclavia çber, die
wiederum mit der aus dem Kopf-Hals-Bereich
stammenden V. jugularis interna den Zusam-
menfluss und Beginn der V. brachiocephalica
bildet. Die linke und rechte V. brachiocephalica
bilden dann im rechten oberen Mediastinum
den Beginn der oberen Hohlvene (V. cava supe-
rior).
Von klinischem Interesse ist hier der Verlauf
der V. subclavia, der in seinem retroklavikula-
ren Anteil einen ¹Engpassª zu çberwinden hat,
der von folgenden Strukturen gebildet wird
(Abb. 6.8): Das Schlçsselbein von oben, die erste
Rippe von unten und die Halsmuskulatur (ins-
besondere der M. scalenus anterior) von lateral
bilden anatomisch einen engen Durchlass vom
Arm zum Thorax (Venen- und Nervenleitung)
und umgekehrt (Arterien- und Nervenleitung),
wofçr die Begriffe Thoraxauslass (thoracic out-
let) bzw. -einlass (thoracic inlet) geprågt wur-
den und sich der Begriff Thoracic-outlet-Syn-
drom (TOS; s. Kapitel 9) gegençber allen ande-
ren Krankheitsbezeichnungen (Syndromen), die
im Zusammenhang mit dieser Engstelle auftre-
ten, durchgesetzt hat.
Clavicula
Abb. 6.8. Venenanatomie im Bereich des Thoraxeinlasses
146 n 6 Venæses System
n Zusammenfassung
Aus anatomischer und physiologischer Sicht
sind Stærungen des venæsen Flusses mit Ausbil-
dung von Thromben mæglich. Hierfçr sind fol-
gende Mechanismen verantwortlich:
n das Vorhandensein von Venenklappen
n das Bestehen von Aussackungen (Sinus) im
Venenverlauf in der Wadenmuskulatur (M.
soleus)
n anatomische Engpåsse: im Becken- (Kom-
pression der V. iliaca) und im Schulterbereich
[Kompression der V. subclavia (TOS)].
Imgrunde besitzen alle Menschen angesichts ih-
rer Anatomie gleiche Voraussetzungen, eine
Thrombose zu entwickeln. Zusåtzlich bestehen-
de Faktoren, wie z. B. die Zugehærigkeit zu einer
Risikogruppe (Thrombophilie), sind offensicht-
lich erforderlich, um einen pathologischen Pro-
zess entstehen zu lassen.
6.2 Varizen
6.2.1 Definition und Epidemiologie
Erweiterungen des venæsen Gefåûsystems kom-
men çberwiegend im Bereich der oberflåchli-
chen Venensysteme vor. Grundsåtzlich werden
diese Stærungen als Varikosis und im Sprach-
gebrauch als Krampfadern bezeichnet. Letzterer
Begriff bezieht sich auf das alte deutsche Wort
Krumbader, was so viel wie krumme Ader be-
deutet. Eine vermehrte Neigung zu Kråmpfen
des betroffenen Beins besteht nicht!
Etwa 35% der Erwachsenen haben varikæs er-
weiterte Venen. Die Pråvalenz zeigt nach epi-
demiologischen Studien eine sehr groûe
Schwankung zwischen 0,1% (bei Frauen in Neu
Guinea) und 68% (bei weibl. Chemiearbeitern
in der Schweiz). Ein Behandlungsbedarf besteht
in etwa 20% der Fålle.
6.2.2 Lokalisation und Stadieneinteilung
Je nach Lokalisation spricht man von:
n Stammvarikosis: Erweiterung der Venenhaupt-
ståmme, V. saphena magna (Beininnenseite)
und V. saphena parva (Wadenmitte)
n Seitenastvarikosis: Erweiterung oberflåchli-
cher Venen (auûer den Stamm- oder Per-
foransvenen)
n Perforansvarikosis: Erweiterung der perforie-
renden Venen zwischen tiefem und oberflåch-
lichen System, håufigste Lokalisationen sind
Cockett-Gruppen (I, I, III) am Unterschenkel,
Boyd-Vene am Unterschenkel und Dodd-Vene
am Oberschenkel
n Besenreiser: Erweiterung intrakutan gelege-
ner kleinster Venen (machen keine Beschwer-
den und haben daher keinen Krankheitswert)
Je nach Zuordnung zu venæsen Vorerkrankun-
gen werden 2 Formen unterschieden:
n primåre Varikosis (Krampfaderbildung ohne
vorausgehende Erkrankungen)
n sekundåre Varikosis (Krampfaderbildung nach
vorheriger Venenerkrankung [Thrombose]).
Je nach distalem Insuffizienzpunkt erfolgt die
Stadieneinteilung nach Hach:
n Stadium I: isolierte Mçndungsklappeninsuffi-
zienz der V. saphena magna in die V. femora-
lis (Leistenniveau)
n Stadium II: Varikosis der proximalen V. sa-
phena magna bis zur Oberschenkelperforans-
vene (Dodd oder Hunter)
n Stadium III: Varikosis der V. saphena magna
des Ober- und Unterschenkels (etwa bis Wa-
denmitte)
n Stadium IV: Varikosis der gesamten V. saphe-
na magna (bis zum Knæchel)
Die Ausdehnung der Varikosis wird auf die in-
suffiziente (distale) Perforansvene bezogen, die
nach distal den Endpunkt varikæser Erweiterun-
gen markiert. Ihre Bedeutung liegt darin, dass
das Blut der insuffizienten oberflåchlichen Vene
(V. saphena magna) nicht ausschlieûlich nach
proximal abflieût, sondern çber die Perforans-
venen auch das tiefe Venensystem vermehrt
auffçllt und hier schlieûlich zur Leitveneninsuf-
fizienz beitrågt.
6.2.3 Klinik und Diagnose
Oft besteht eine symptomlose Venenerweiterung
(kosmetisch stærend). Beschwerden werden lage-
abhångig angegeben: verstårkt im Stehen, nach-
lassend beim Gehen oder Liegen:
n Schweregefçhl
n Schmerzen

n Juckreiz
n Hautverånderungen (Verfårbungen, Verhår-
tung, Ekzeme)
n Wundbildung (Ulkus)
Eine unkomplizierte Varizenerkrankung fçhrt
nicht zum ¹offenen Beinª! Diese schwere Form
der Hautzerstærung tritt nur bei schwerer Per-
foransinsuffizienz oder als Folge einer tiefen Ve-
nenthrombose auf.
Die Diagnose ergibt sich aus dem klinischen
Befund. Als zusåtzliche Untersuchungen sind
Funktionstests, Dopplerflussmessung und Phle-
bographie (bei primårer Varikosis nicht erfor-
derlich) mæglich.
6.2.4 Therapie
Nicht jeder Varizenpatient ist im eigentlichen
Sinne krank (fehlender Leidensdruck, fehlender
Hautbefund).
Als Basistherapie (physikalische Maûnahmen)
dienen:
n Hochlagerung wåhrend der Nacht
n Tragen von Kompressionsstrçmpfen (Klassen
I±III)
Eine medikamentæse Therapie, die im Sinne ei-
ner Venenkonstriktion wirkt, wird zwar Ross-
kastanienextrakten zugeschrieben, ist jedoch bei
ausgeprågtem Befund unzureichend.
Als invasive Maûnahmen sind Verædungsthe-
rapie (bei isoliertem Befund) sowie chirurgische
Entfernung der Stammvenen (Venenstripping
nach Babcock), der Seitenastvenen oder Unter-
bindung der Perforansvenen mæglich.
Beim asymptomatischen Befund spielen folgen-
de Gesichtspunkte eine Rolle:
n Liegt ein beginnender Hautschaden vor (pro-
phylaktische Indikation)?
n Liegt ein optisch sehr stærender Befund vor
(kosmetische Indikation)?
n Komplikationen der Chirurgie
Sie gehæren bei Varizenoperationen zu den Aus-
nahmen. Verletzungen der tiefen Vene bei
Crossektomie sind mæglich, jedoch vermeidbar.
Ûber lokale Entzçndungen der Inzisionsstellen
(2±3%) und sensible Nervenschådigungen (N.
saphenus, N. suralis) muss aufgeklårt werden.
6.2 Varizen n 147
Mit einer tiefen Venenthrombose ist bei deut-
lich weniger als 1% zu rechnen. Es muss çber
eine relativ hohe Rate an Rezidiven (bis 20%)
aufgeklårt werden.
n Venenstripping, Venenexhårese
Schon vor dem Zeitalter minimalinvasiven Vor-
gehens war die Varizenchirurgie, bestehend aus
einem Groûteil kosmetisch indiziert durch-
gefçhrter Eingriffe, durch minimale Invasivitåt
gekennzeichnet.
Die Hautinzisionen erfolgen am Bein entlang
den Spaltlinien, vor dem Innenknæchel çber et-
wa 2 cm (Einfçhrungsort der Sonde) im Leis-
tenbereich çber 4±5 cm (in Hæhe der Saphena-
mçndungsstelle) zur Perforanssanierung çber
2±3 cm und zur lokalen Varizenexhårese çber
Stichinzisionen (etwa 3 mm).
Das Stripping kann erfolgen:
n von distal nach proximal:
Vorteile: gleichzeitige Kompression mit Ver-
meidung græûerer Håmatome.
Nachteile: Mitverletzung (Abriss) des Begleit-
nervs
n von proximal nach distal:
Vorteile: Schonung der Begleitnerven.
Nachteile: Sondenplatzierung im Gesamtver-
lauf nicht immer mæglich
Entscheidend ist die Perforansunterbrechung als
solche und nicht das einzelne Verfahren. Bei
vorliegendem Hautschaden erfolgt sie çber Inzi-
sionen auûerhalb des Gewebeschadens z. B. als
paratibiale Fasziotomie (Methode nach Hach)
mit Zerstærung der Perforansvenen mit Schere
oder als endoskopisches Verfahren (Perforans-
ligatur mittels Clip) (Abb. 6.9).
Bei Seitenastvarizen wird nach Stichinzision,
die varikæse Vene hervorluxiert, zwischen
Klemmchen durchtrennt, die Venenenden wer-
den herausgezogen bis sie abreiûen (nur die zur
Perforansvene ziehenden Anteile werden ligiert).
Der Hautverschluss erfolgt durch intrakutane
Naht oder Steristrips. Auch eine Rçckstichnaht
nach Allgæwer erbringt kosmetisch gute Ergeb-
nisse (Abb. 6.10).
Ûber eine kleine Inzision låsst sich ebenfalls
die exakte Crossektomie der Leiste durchfçhren,
die zur Vermeidung von Rezidiven erforderlich
ist. Hierbei werden alle venæsen Zuflçsse (meist
2±3) zwischen Ligaturen durchtrennt.
148 n 6 Venæses System
Abb. 6.9. Intraoperative Darstellung bei endoskopischer
Technik, a Blick auf eine insuffiziente Perforansvene am Un-
terschenkel, b Setzen eines Metallclips mit Hilfe einer Clip-
zange
Perforansvenen werden mæglichst nahe ihrer
Einmçndung zum tiefen System ligiert, da håu-
fig zusåtzliche kommunizierende Øste aus ihnen
entspringen, zum oberflåchlichen System verlau-
fen und zum Rezidiv fçhren.
Im Vergleich zur Sklerosierungstherapie ist
die Rezidivrate nach operativer Behandlung von
Varizen deutlich geringer. Nach einer prospekti-
ven Studie (Einarsson et al. 1993) betrågt sie
nach 5 Jahren 51% in der Sklerosierungsgruppe
und 5% in der chirurgischen Gruppe. Auch in
der ålteren Literatur låsst sich dieser Unter-
schied konstant nachweisen. Zu den neueren
Verfahren in der Varizenbehandlung stehen
heute Techniken der Thermoablation zur Verfç-
gung. Hierbei wird mittels Laserenergie
(EVLT = endovascular laser treatment) oder
Hochfrequenzstrahlung (VNUS = endovenous ra-
diofrequenz obliteration) die varikæse Vene
verædet. Nach Punktion wird unter duplexsono-
graphischer Kontrolle der Applikationsdraht int-
ravasal positioniert und eine lokale Erhitzung
auf ca. 85 8C erzeugt. Unter Zurçckziehen des
Systems wird die Vene in ihrem gesamten Ver-
lauf obliferiert. Etwa 7% der Patienten weisen
postoperativ einen thermischen Gewebeschaden
oder eine Thrombophlebitis auf. Deswegen wird
eine pråoperative Duplexuntersuchung gefor-
dert, wobei zwischen varikæser Vene und Haut-
oberflåche ein Mindestabstand von 1 cm liegen
sollte. Stark dilatierte Venen (> 12 mm) sind fçr
thermoablative Verfahren nicht geeignet. Im
Vergleich zur klassischen Strippingtechnik nach
Babcock weisen die neuen Verfahren keine ech-
ten Vorteile auf, insbesondere da sie ebenfalls
Abb. 6.10. Hervorluxieren der
Vene nach Stichinzision; kleine
Narben nach Rçckstichnaht

minimal invasiv (kurze Stichinzisionen) durch-
gefçhrt werden kænnen.
Nach einer Krampfaderoperation sollte fçr
die Dauer von etwa 2 Wochen (bis zum Ab-
schluss der Wundheilung) ein Kompressions-
strumpf getragen werden. Besteht eine Disposi-
tion zur Krampfaderbildung schçtzt auch dauer-
haftes Tragen nicht vor Rezidiven.
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT)
6.3.1 Definition
Gerinnselbildungen des venæsen Systems
kænnen sowohl in den tiefen als auch den ober-
flåchlichen Venen vorkommen. Wåhrend eine
Thrombose der organableitenden Venen (Visze-
ralvenen) eine Seltenheit darstellt, sind die Ex-
tremitåtenvenen relativ håufig betroffen.
Treten Thrombenbildungen in den tiefen Arm-
venen oder, was sehr viel håufiger vorkommt, in
den tiefen Beinvenen auf, besteht das Krankheits-
bild der tiefen Venenthrombose (Phlebothrombo-
se). Dieser Begriff bezieht sich nur auf die tiefen,
ableitenden Venen der Extremitåten.
Davon abzugrenzen sind Thrombosen der
oberflåchlichen Extremitåtenvenen. Diese Form
kommt in varikæs verånderten Venen vor und
wird als Varikothrombose bezeichnet.
Eine håufig bei lang liegenden Venenkathetern
auftretende Entzçndung und begleitende Throm-
bosierung wird als Thrombophlebitis bezeichnet.
Kommt es in Folge einer Thrombosierung va-
rikæs verånderter Venen zur Entzçndung, ist der
Begriff Varikophlebitis gebråuchlich.
Die Abgrenzung der tiefen Venenthrombose
als eigenståndiges Krankheitsbild zu oberflåchli-
chen Thrombosen geht auf Ochsner und DeBa-
key (1941) zurçck.
6.3.2 Øtiopathogenese
Die Inzidenz betrågt etwa 600 000 Fålle pro Jahr,
die Pråvalenz liegt bei 7,3 von 100 000 Einwoh-
ner.
Virchow hat 1856 die grundlegenden Er-
kenntnisse der pathophysiologischen Vorgånge
erarbeitet. Danach kommt es bei der Venen-
thrombose zu folgenden Ønderungen gegençber
dem Normalzustand:
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 149
n An der Gefåûwand treten Endothelschåden
auf.
n Die Blutstræmung verlangsamt sich.
n Eine Ønderung der Blutzusammensetzung be-
wirkt eine verstårkte Gerinnung.
Bei der Thromboseentstehung kommt diesen
Græûen unterschiedliche Wertigkeit zu: Throm-
bosen im venæsen System werden durch Stase-
vorgånge und Verånderungen der plasmatischen
Gerinnung begçnstigt. Im arteriellen System
werden sie håufig durch Endothelschåden und
das Verhalten der Thrombozyten ausgelæst.
Nach heutigem Wissensstand kommen Man-
gelzustånde und die mit bestimmten Risiken
verbundenen Folgen als Ursachen in Betracht.
In seltenen Fållen liegen entzçndliche Erkran-
kungen (z. B. Morbus Behœet) zugrunde.
An Mangelzustånden sind zu nennen:
n Antithrombin-III-Mangel (angeboren,
Schwangerschaft, Ústrogentherapie)
n Heparin-Kofaktor-II-Mangel
n Protein-C-Mangel
n APC-Resistenz (auch Faktor-V-Leiden) mit
Resistenz gegençber aktiviertem Protein C
n Protein-S-Mangel
n Plasminogenmangel
Risikogruppen sind:
n immobilisierte Patienten (Operation, Gips-
behandlung, Alter)
n Malignompatienten
n Schwangere (2. Schwangerschaftshålfte)
n Raucherinnen mit Ústrogenpråparaten
n Patienten mit venæsen Verweilsonden (Schritt-
macher, venæses Intraportsystem)
n Ein hohes thrombembolisches Risiko
besteht bei:
n Thromboseanamnese
n orthopådischen Operationen
n Operationen mit 2 (oder mehr) zusåtz-
lichen Risiken
n Tumorpatienten
Ein mittleres thrombembolisches Risiko
besteht bei:
n ausgedehnten Operationen
n Operationen mit 1 zusåtzlichen Risiko
n Patientenalter > 40 Jahre (0,5% bei 50-
Jåhrigen; 1,3% bei 60-Jåhrigen; 3,8%
bei 80-Jåhrigen)
150 n 6 Venæses System
Ein niedriges thrombembolisches Risiko
besteht bei:
n kurzen, unkomplizierten Eingriffen
n Fehlen zusåtzlicher Risiken
6.3.3 Klinik
Schwellung (v. a. die einseitige Extremitåten-
schwellung), Schmerz beim Auftreten und bei
Kompression, Empfindlichkeit sowie Kåltegefçhl
sind hinweisend.
Mægliche Frçhkomplikationen sind:
n Lungenembolie (LE) [Håufigkeit (USA):
650 000/Jahr; Mortalitåt (USA):
100 000±200 000/Jahr; Sherry (1976), Moser
(1980)].
n Phlegmasie
Als Spåtfolge kann ein postthrombotisches Syn-
drom (PTS) mit und ohne Ulkus auftreten.
Im Gegensatz zu arteriellen Thrombosen wer-
den venæse Thrombosen håufig spontan rekana-
lisiert. Hierfçr sind die kærpereigene (endogene)
Fibrinolyse und Retraktionsmechanismen ver-
antwortlich. Sie kænnen das Thrombusvolumen
auf 1/10 des Ausgangswerts reduzieren. Ein vom
Endothel gesteuerter Umbau setzt etwa ab dem
3. Tag nach Thrombosebeginn ein (Abb. 6.11).
Eine Lungenembolie kann szintigraphisch in
bis zu 50% aller tiefen Venenthrombose nach-
gewiesen werden. Das Risiko einer tædlichen
Lungenembolie ohne Heparintherapie betrågt
bis 18% (Greenfield 1985).
Eine chronisch venæse Insuffizienz (CVI) ist
in etwa 80% als Folge einer tiefen Venenthrom-
Abb. 6.11. Spontanverlauf bei Venenthrombose, a durch
Thrombus verschlossenes Gefåû mit Kollaterale, b Rekanalisa-
tion, c Thrombusretraktion; verbliebene organisierte Throm-
busreste imponieren phlebographisch als postthrombotische
Wandverånderungen einer alten Venenthrombose
bose anzusehen. Sie tritt bei etwa 20% der
Månner und etwa 8% der Frauen innerhalb von
5 Jahren auf.
6.3.4 Diagnose
n Bildgebende Verfahren
Je nach Thromboselokalisation ist deren Effi-
zienz unterschiedlich. Die Phlebographie vermag
Thrombosen aller Etagen sicher nachzuweisen.
Die Kompressionssonographie mit B-Bild er-
reicht im Verlauf der Beinvenen eine Aussagesi-
cherheit, die an die Phlebographie heranreicht.
Als Schwachpunkt der Sonographie ist die Dar-
stellung der Beckenvenen aufgrund ungençgen-
der Kompression zu beachten.
Die Dopplersonographie stellt somit nur im
Oberschenkel- und Leistenbereich eine ausrei-
chend verlåssliche Methode dar. Mit der Du-
plexsonographie sind Diagnosen aller Beineta-
gen mæglich, wobei im Unterschenkelbereich
auch Fehldeutungen mæglich sind.
n Laboruntersuchungen
D-Dimere sind Abspaltprodukte, die durch Pro-
teolyse aus vernetztem Fibrin entstehen. Nach
kærpereigener (endogener) spontaner Thrombo-
lyse und therapeutischen Lyseverfahren kænnen
sie im Blut nachgewiesen werden. Erhæhte Wer-
te finden sich auch bei zahlreichen Krankheits-
zustånden, wie Blutungen, Operationen, Trau-
men, Tumoren, Entzçndungen und Schwanger-
schaft. Somit sinkt die Spezifitåt dieses Tests er-
heblich. Fçr die Sensitivitåt (das Erkennen tat-
såchlich Kranker) erreicht er mit fast 100% eine
sehr hohe Bedeutung. Von den verwendeten La-
bortests hat der Vollblutassay (SimpliRed) die
hæchste Sensitivitåt.
6.3.5 Prophylaxe
Sie wird bei Zugehærigkeit zu einer Risikogrup-
pe (z. B. Operation, Immobilisation) und Vor-
handensein zusåtzlicher Risikofaktoren (z. B.
Gerinnungsstærungen, Nikotin) bereits ab dem
16. Lebensjahr gefordert.
Die Wahl und Dosierung des Medikaments
sind vom Thromboserisiko (hohes, mittleres,
niedriges Risiko) abhångig. Niedermolekularem
Heparin (NMH) kommt die Hauptbedeutung zu.

6.3.6 Therapie
Ziele sind:
n Wiederherstellung der venæsen Strombahn
n Verhçtung der Frçhkomplikationen (Klap-
penschaden, Embolie, Phlegmasie)
n Verhçtung von Spåtschåden (PTS)
Auch bei z. T. kontrovers gefçhrter Diskussion
hinsichtlich Nutzen, Risiko und Spåtresultat im
Vergleich zwischen medikamentæser und opera-
tiver Therapie nimmt die venæse Thrombekto-
mie ihren festen Platz in der chirurgischen Be-
handlung der tiefen Becken-Bein-Venen-Throm-
bose ein. Kenntnisse der venæsen Gefåûanato-
mie und der Pathologie des thrombotischen
Schadens bestimmen letztendlich die Indikatio-
nen zur Differenzialtherapie.
Grundsåtzlich sollten folgende Aspekte in die
Therapieentscheidung einflieûen:
n Thrombosetyp
Unterschieden werden der aszendierende Typ
(distale, von der Wade ausgehende Thrombo-
se) und der deszendierende Typ (proximale,
von der Beckenetage ausgehende Thrombose).
Die aszendierende Thrombose wird grund-
såtzlich konservativ-medikamentæs behandelt,
da operative selektive Thrombektomiemanæ-
ver der einzelnen tiefen Unterschenkelvenen
technisch nicht durchfçhrbar sind.
n Thrombosealter
Grundsåtzlich gilt: Mit zunehmendem
Thrombosealter sinken die Chancen einer er-
folgreichen Rekanalisation durch Lyse- oder
Thrombektomieverfahren. Ûber 14 Tage alte
Thrombosen werden in der Regel weder ly-
siert noch thrombektomiert (Abb. 6.12).
n Kontraindikationen
Grundsåtzlich ist bei frischem Hirninsult,
Magenulkus, Schwangerschaft, Tumoren und
Abb. 6.12. Zeitlicher Verlauf bei tiefer Venenthrombose
6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 151
hohem Alter eine Antikoagulation/Lyse kon-
traindiziert. Deshalb sind mindestens 30% al-
ler in Frage kommenden Patienten primår fçr
eine Lysetherapie ungeeignet.
Als Basistherapie werden immer die Antikoagu-
lation und Kompression angewendet. Je nach
Thrombosealter kommen zusåtzlich verschiede-
ne Maûnahmen in Betracht:
Im akuten Stadium (bis 1 Woche):
n Antikoagulation
n Thrombolyse
n Thrombektomie
n Sperroperationen
Im chronischen Stadium:
n Kompression
n Lagerung (in der Nacht)
n evtl. Antikoagulation (Rezidive)
n evtl. Bypassverfahren
Die chirurgische Therapie venæser Erkrankun-
gen ist indiziert bei:
n varikæsen Erkrankungen
n aszendierender V.-saphena-magna-Thrombo-
phlebitis
n iliofemoraler Venenthrombose (< 7 Tage)
n venæsem TOS
n Phlegmasie
Die erfolgreiche Therapie wird an der Zahl der
Komplikationen gemessen, also der Zahl der
tædlichen Lungenembolien, der Håufigkeit von
Thromboserezidiven sowie der postthromboti-
schen Spåtschåden.
n Medikamentæse Therapie
Die Blutverdçnnung (Antikoagulation) ist bei
der Thrombosebehandlung eine wesentliche
Grundlage. Bestehende Thromben werden zwar
nicht aufgelæst, das weitere Wachstum wird je-
doch verhçtet.
Initial wird Heparin çber Perfusor (Richtwert:
1000 IE/h) gegeben. Es schlieût sich eine 5-tågige
i.v. Heparingabe, çberlappend mit oraler Anti-
koagulation (z. B. Marcumar) an. Die çberlappen-
de Gabe von Heparin ist zu Beginn der Marcu-
martherapie erforderlich, weil wåhrend der ersten
24 h nach Therapiebeginn mit Marcumar infolge
abfallender Protein-C-Werte vorçbergehend ein
Zustand der Hyperkoagulation (!) erzeugt wird.
152 n 6 Venæses System

Zu beachten ist: Je kçrzer die Dauer der He-
parintherapie, desto seltener treten heparinin-
duzierte Thrombozytopenien auf. Unter Heparin
ist in etwa 8% mit einer asymptomatischen Pro-
gression des Thrombosewachstums nach zentral
zu rechnen. Eine alleinige orale Antikoagulation
(Marcumar) wird von einer Thromboseprogre-
dienz bzw. Rezidivrate von etwa 20% begleitet!
Der Wirksamkeitsnachweis von Heparin er-
folgt in PTT-Werte, die das 1,5- bis 2,5-fache
des Normalwerts (60±100 s) betragen, der von
Marcumar durch einen TPZ-Wert von 18±25%
(Achtung: je nach Labortest und verwendetem
Thromboplastinpråparat sind unterschiedliche
Nutzwerte mæglich!). Der Laborwert INR sollte
2,0±3,0 (internationaler Standard) betragen.
Die Heparintherapie wird bis nach Unter-
schreiten einer TPZ von 30% (bei gleichzeitig
çberlappender Marcumargabe) durchgefçhrt.
Die Marcumartherapie dauert mindestens 3, in
der Regel 6 Monate, bei Rezidiv etwa 1 Jahr.
Auch unter optimaler Antikoagulations-
behandlung ist mit einer Rethromboserate in
5±10% innerhalb des ersten Jahres zu rechnen
(Hirsh et al. 1996).
selbst gerinnungshemmend. Ihr Abfall nach Ly-
setherapie signalisiert einen Zustand neuer Ko-
agulabilitåt, der wiederum eine medikamentæse
Dauerantikoagulation erfordert.
Zur Kontrolle werden Thrombinzeit und Fib-
rinogenspiegel gemessen:
Der Thrombinzeitnormalwert ist etwa 20 s
(17±24 s). Nach Therapiebeginn kommt es zu-
nåchst fçr 4±8 h durch Freisetzung von Fibrin-
und Fibrinogenspaltprodukten zu einer Verlånge-
rung, danach zu einer Verkçrzung der Throm-
binzeit (infolge Erschæpfung der Plasminogen-
Tabelle 6.1. Blutungskomplikationen unter Antikoagulation
und Lyse
Antikoagulation
n Heparin (UFH und NMH)
0,4±0,5% tædliche Blutungen a, c (nicht bei NMH)
2,5±6% schwere Blutungen a, b, i (UFH, NMH)
16% leichte Blutungen a (UFH, NMH)
n Marcumar
0,6% tædliche Blutungen pro Jahr a, i
3% schwere Blutungen pro Jahr a

Thrombolyse
Die Lysetherapie kann als systemische oder lo-
kale Lyseform sowie mit unterschiedlicher Do- n Streptokinase
sierung als ultrahohe Kurzzeitlyse oder konven- konventionelle Dosierung:
tionelle Lyse durchgefçhrt werden. 0,7±3% tædliche Blutungen d, e, f
Die direkt in den Thrombus applizierte Sub- 4,3±10% schwere Blutungen d, e, f
stanz (im Sinne einer lokalen Lysetherapie) ist ultrahohe Dosierung:
grundsåtzlich (wegen der Dosisreduktion und 0,5% tædliche Blutungen g, h
damit Minderung der Blutungsgefahr) gegençber 0,8% schwere Blutungen e, f
der systemischen Lyse vorzuziehen. Die Dosis fçr n Urokinase
die lokale Lyse betrågt 1/10 der Menge, die fçr die 0,3% tædliche Blutungen e, f
systemische i.v.-Dosis benætigt wird. 1,1% schwere Blutungen e, f
n tPA
6,5% schwere Blutungen b
Die nachfolgenden Angaben gelten fçr die kon-
ventionelle, systemische Lyse: a
Landfeld et al. 1993; b Stein et al. 1994;
n Streptokinase (Pråparat: z. B. Streptase): c
Kienast et al. 1991; d
Straub et al. 1982;
± initial: 250 000 IE i.v. in 30 min e
Trçbestein et al. 1991; f Bollinger et al. 1987;
g h
± Erhaltung: 100 000 IE i.v./h GISSI 1986; ISAM (1986);
i
± Dauer: 3±5 Tage, je nach Effekt (Ræntgen- Levine et al. 2001
kontrolle), jedoch nie långer als 7 Tage UFH = unfraktioniertes Heparin; NMH = niedermolekulares He-
n Urokinase (Pråparate: z. B. Kabikinase, Abbo± parin
kinase, Actosolv): Die Bezeichnung ¹schwere Blutungª beinhaltet:
± Hb Abfall um 2 g/dl
± initial: 40 000±100 000 IE i.v. in 30 min
± Bluttransfusion ³ 2 Einheiten
± Erhaltung: 50 000 IE i.v./h ± intrazerebrale Blutung
± Dauer: 5±10 Tage ± retroperitoneale Blutung
± perikardiale Blutung
Es schlieût sich immer eine Antikoagulations- ± Blutung in groûe Gelenke
behandlung mit Heparin an: Die bei der Lyse ± Blutung in das Auge
entstehenden Fibrinspaltprodukte (FSP) wirken ± Blutungsereignisse mit nachfolgender Operation
 6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 153

Tabelle 6.2. Lungenembolie spiegel) auf das 3- bis 4-fache des Normalwerts.
Der Fibrinogenspiegel sollte, zur Vermeidung
Lungenem- Letalitåt Studie von Blutungen, nicht unter 100% absinken (Hin-
bolierate [%] weis: Initialdosis nicht zu niedrig wåhlen).
[%]

n Antikoagulation 4 0,7 Marbet (1986)

1±2 Martin (1990)
n Frçhe Komplikationen und Ergebnisse
der medikamentæsen Therapie
n Heparin 13 Wahba (1991)
n Thrombolyse 3 0,4 Billard (1987) Je nach verwendeter Substanz, Dosierung, The-
(alle Formen) Bollinger (1987) rapieschema und Thromboselokalisation kænnen
unter medikamentæser Therapie schwerwiegen-
de Komplikationen mit Todesfolge auftreten.
Tabelle 6.3. Tædliche Lungenembolien unter Thrombolyse- Analysen aus der 1998 abgeschlossenen
therapie PHLEFI-Studie (Phlebothrombose-Fibrinolyse-
Studie) zeigten bei 1489 behandelten Patienten
n Letalitåt [%] (alle Formen und Substanzen der fibrinolyti-
[absolut] schen Therapie) eine Håufigkeit von 21 zerebra-
n konventionelle Streptokinaselyse 1305 6 0,46 len Blutungen (1,4%), von denen 5 (0,334%)
tædlich verliefen.
n konventionelle Urokinaselyse 1035 2 0,19
Die Tabellen 6.1 bis 6.4 geben eine Zusam-
n ultrahohe Streptokinaselyse 229 4 1,75
menfassung verschiedener Studien bezçglich
(alle Etagen)
Blutungshåufigkeit, Lungenembolierate und Le-
n ultrahohe Streptokinaselyse 61 4 6,56
talitåtszahlen.
(Beckenetage)

Analyse aus 11 Studien; Grimm (1990)

n Chirurgische Therapie
bei Bein-Becken-Venen-Thrombose
Tabelle 6.4. Rekanalisation nach Lysetherapie, nach Breddin
(1984)
Auf Hohlvenenniveau haben sich V.-cava-infe-
n Zeitraum Rekanalisationsergebnis rior-Sperrverfahren bewåhrt, von denen dem
Cavafilter die græûte Bedeutung zukommt:
6 Monate ± vollståndig teilweise verschlossen n definitive Ligatur (vollståndige Unterbre-
9 Jahre offen offen chung)
125 1969±1979 55 (44%) 45 (36%) 25 (25%) n Plikatur (einengende Nåhte)
n Cavaclip (Einengung von auûen)
Analyse aus 6 Studien, fast alle phlebographiert

Abb. 6.13. Korrekte Position eines V.-cava-inferior-Filters

154 n 6 Venæses System
n Cavafilter [intraluminale Filter; Typ: Mobin-
Uddin (1967) (wird nicht mehr verwendet);
Typ: Greenfield (1973) (Abb. 6.13)]
n Entwicklung weiterer permanenter und pas-
sagerer Filter
Fçr die ersten 3 Verfahren wurden rezidivieren-
de Lungenembolieraten von 4±5% in der Litera-
tur beschrieben. Thrombosen proximal der Li-
gaturstelle sowie distale Thromben çber Kollate-
ralvenen erklåren diese Zahlen.
Filter vom Greenfield-Typ ergeben eine Of-
fenheitsrate (1 Jahr nach Implantation) von 98%
ohne begleitende Marcumartherapie (Orsini et
al. 1984).
Die Ligatur der tiefen Vene ist gelegentlich
berechtigt, wenn die drohende Lungenembolie
eines langstreckigen (çber 15 cm), umspçlten
(Phlebographie) und aszendierenden Thrombus
(bei gleichzeitigem Verschluss der Unterschen-
kelvenen) verhçtet werden soll.
Die isolierte, frische Oberschenkel-Becken-
Thrombose ist eher eine Indikation zur Thromb-
ektomie. Bei der Implantation eines Filters sollte
bedacht werden, dass es im Fall einer Filter-
thrombose, auch zur Behinderung des venæsen
Rçckstroms auf der gesunden Extremitåtenseite
kommen kann.
n Venæse Thrombektomie
Sie wird in der Regel als
n transfemorale Thrombektomie (akuter iliofe-
moraler Thrombosetyp) oder
n transsubklaviale Thrombektomie (akute V.-
subclavia-Thrombose) durchgefçhrt (1926
eingefçhrt). Im Folgenden wird Erstere aus-
fçhrlich dargestellt.
Indikationen zur transfemoralen venæsen
Thrombektomie sind:
n Thrombose vom deszendierenden Becken-
Oberschenkel-Typ (iliofemorale Venenthrom-
bose)
n Thrombosealter nicht çber 7 Tage
Der Beginn der Erstsymptome ist zu erfragen
(meist als Leisten- oder Unterbauchschmerz
angegeben). Eine Beinschwellung tritt oft erst
um Tage verzægert auf
n Phlegmasia coerulea dolens (akute komplette
Thrombosierung aller Beinvenen mit nachfol-
gender arterieller Mangeldurchblutung)
Allgemein wird çber Infektion, Blutung und Hå-
matom, speziell çber mægliche Verletzungen der
Beckenvene (evtl. Laparotomie), sowie das Ri-
siko der intraoperativen Lungenembolie (ca.
0,5%) aufgeklårt.
Der Patient wird in Rçckenlage gelagert das ge-
samte Bein wird abgewaschen (falls steriles elas-
tisches Auswickeln einer Oberschenkelthrombo-
se erforderlich erscheint). Spezielle Lagerungs-
techniken sind nicht erforderlich. Es wird ein
senkrechter Leistenschnitt der jeweiligen Seite
vorgenommen. Nach senkrechtem Leistenschnitt
wie zur Freilegung der Arterien, jedoch nur dis-
tal des Leistenbands wird die Subkutanschicht
mit oft gestauten Venen durchtrennt. Die Faszie
(Pectineus) wird direkt oberhalb der Vene eræff-
net. Die meist daumendicke V. femoralis wird
sparsam (2±3 cm) pråpariert, evtl. werden V.
profunda und V. saphena mit dargestellt. Nach
Unterfahren der V. femoralis (am besten ober-
halb der Mçndungsstelle der V. saphena) wird
diese gezçgelt (Gummizçgel). Das Anzçgeln wei-
terer Venen ist nur im Falle selektiver Thrombek-
tomiemanæver dieser Gefåûe von Næten und soll-
te sonst unterbleiben.
Systemisch wird Heparin (Anåsthesie) 5 000
bis 10 000 IE i.v. gegeben.
Die V. femoralis (wahlweise auch V. saphena,
V. profunda) wird mit 1208-Klemmen abge-
klemmt und långs inzidiert (quere Inzision nur
bei kleinkalibriger Vene).
Die distale Klemme wird geæffnet und der
venæse Rçckstrom geprçft. Bedarfsweise muss
die Oberschenkeletage (V. femoralis) manuell
von distal nach proximal ausgepresst und zusåtz-
lich mittels steriler Gummibinde (Esmarch-Bin-
de) vom Knæchel bis in die Leiste ausgewickelt
werden. Da bei diesem Manæver çber die eræff-
nete Venotomie viel Blut (bis zu 1 l) verloren ge-
hen kann, sollte ein Cell-saver-System eingesetzt
werden. Danach wird erneut distal abgeklemmt.
Nach Eræffnung der proximalen Klemme
wird der Thrombektomiekatheter (Græûe: 6,
Kennfarbe: braun) in die Beckenetage ein-
gefçhrt. Hierbei ist die Gefahr des Hochschie-
bens von Blutgerinnseln in Richtung Herz ext-
rem unwahrscheinlich, da der nicht geblåhte
Katheter diese mçhelos passiert. Frçher geçbte
Verfahren mit Blockierung der Hohlvene çber
eine gegenseitige Leistenveneneræffnung und
Vorschieben eines Cavablockkatheters sollten
nicht durchgefçhrt werden, da hierbei eine in-
takte Venenstrombahn unnætigerweise verletzt
 6.3 Tiefe Venenthrombose (TVT) n 155

Tabelle 6.5. Behandlungsergebnisse bei TVT

Ergebnisse a Thrombek- Lyse c Heparin d

tomie b [%] [%] [%]

n Patency gesamt 72,8 48,9 meist nicht

Abb. 6.14. Operationspråparat der V. femoralis links mit Aus-
gussthrombus
wird und das Risiko einer vermeidbaren
Thrombose besteht!
Das Thrombektomiemanæver muss fast immer
10- bis 15-mal wiederholt werden, bis alle
Thromben entfernt sind. Wåhrend dieser Phase
ist unserer Meinung nach die håufig propagierte
Ûberdruckbeatmung nicht notwendig. Das Ope-
rationspråparat in Abbildung 6.14 zeigt einen
Ausgussthrombus aus dem linken Oberschenkel
(V. femoralis) mit einmçndenden, ebenfalls
thrombosierten Seitenvenen.
Abschlieûend werden die Beckenvene mit He-
parinlæsung gespçlt und die Venotomie durch
sparsam gestochene Naht (Prolene 6-0) ver-
schlossen. Zur Drånage wird ein Redondrån
Nr. 12 oder Nr. 14 eingelegt. Der Hautverschluss
erfolgt durch Klammernaht.
Noch im Operationssaal sollte das Bein mit-
tels elastischen Binden (4 Binden von je 12 cm
untersucht
n schweres PTS 6,2 8,1 10,4
a
Zahlen beruhen zu 23,5% auf Nachuntersuchungen, zu
76,5% auf Schåtzungen
b
adjuvante AV-Fistel wurde in 24,3% angelegt
c
Lyse mit rTPA = 58%; Urokinase = 60%, Streptokinase = 38%
d
bei stationåren Patienten: UFH in 85%
bei ambulanten Patienten: UFH : NMH = 44,1% : 47,1%
PTS postthrombotisches Syndrom, UFH unfraktioniertes Hepa-
rin, NMH niedermolekulares Heparin
Breite) ausgewickelt werden. Auch mit der Anti-
koagulation mittels Heparinperfusor wird be-
reits im Operationssaal begonnen.
Abbildung 6.15. zeigt die prå- und postopera-
tiven Phlebogramme einer Becken-Bein-Venen-
Thrombose.
Tabelle 6.5 gibt einen Ûberblick çber die Be-
handlungsergebnisse nach transfemoraler venæ-
ser Thrombektomie. Die Daten sind 1999 nach
einer Umfrage der deutschen Gesellschaft fçr
Gefåûchirurgie erstellt worden, an welcher 136
Kliniken mit insgesamt 6 718 Patienten teilnah-

Abb. 6.15. Phlebographie bei tiefer Becken-Bein-Venenthrombose, a, b pråoperatives Phlebogramm mit verschlossener Becken-
vene, c, d Postoperatives Phlebogramm mit offener Beckenvene nach Thrombektomie
156 n 6 Venæses System
Abb. 6.16. Beckenvenensporn, a phlebographisches Bild mit Fçlldefekt der Vene in Hæhe des Sporns, b Ballondilatation, c Er-
gebnis mit implantiertem Stent
men (Pillny et al. 2002). Davon wurden 15,9%
mit Thrombektomie, 18,6% mit lokaler Lysethe-
rapie und 65,5% mit Heparin behandelt.
Thrombosen und Verschlçsse der linken Be-
ckenvene werden oft durch das Vorhandensein
eines Beckenvenensporns verursacht. Nach pri-
mår erfolgreicher Thrombektomie kommt es
håufig zu einer Rezidivthrombose als Ausdruck
des belassenen Sporns. Die kausale Therapie
dieses Stræmungshindernisses erfordert ein
kombiniertes Vorgehen aus erneuter Thrombek-
tomie, Dilatation und Stentimplantation unter
intraoperativer phlebographischer Kontrolle:
Zunåchst wird die Thrombektomie mit ent-
sprechendem Ballonkatheter (brauner Embol-
ektomiekatheter Nr. 6), bedarfsweise unter Ver-
wendung eines Ringstrippers vorgenommen.
Nach Einfçhren des Dilatationskatheters (Græûe
des geblåhten Ballons: 12±14 mm) und Aufdeh-
nen der Beckenvene in Hæhe des Sporns wird
der Stent platziert und ggf. mit dem PTA-Ballon
anmodelliert (Stentlånge: 4±6 cm, selbstexpan-
dierend, Typ: z. B. SMART Control, Fa. Cordis).
Grundsåtzlich sollte ein flexibler, aus wenig
Drahtmaterial (im Gegensatz zu arteriellen
Stents) bestehender Stent verwendet werden.
Das Ergebnis wird phlebographisch kontrolliert
(Abb. 6.16) und die Operation wie bei einer
Thrombektomie beendet.
n Venæse Rekonstruktionsverfahren
n Verfahren bei Beckenvenenverschluss
Voraussetzung fçr die Operation nach Palma
sind eine intakte gegenseitige Beckenvenen-
etage sowie eine intakte V. saphena magna
der Gegenseite. Zunåchst wird die gegenseiti-
ge V. saphena magna pråpariert und supra-
pubisch zur Gegenseite verlagert. Die V. sa-
phena wird mit der V. femoralis (auf der Ver-
schlussseite) anastomosiert.
n Verfahren bei Oberschenkelvenenverschluss
Voraussetzung fçr die Operationen nach
May-Husni sind intakte tiefe Unterschenkel-
venen sowie eine intakte gleichseitige Be-
ckenvenenetage. Nach Pråparation der V. sa-
phena magna wird die distale V. saphena mit
tiefen Venen im Popliteal- oder Unterschen-
kelniveau anastomosiert.
n Verfahren bei Klappeninsuffizienz
Hier sind Klappenrekonstruktion oder -trans-
fer mæglich, auf die hier nicht nåher einge-
gangen wird.
Såmtliche venæse Rekonstruktionsverfahren sind
selten angewandte Eingriffe. Dementsprechend
sind græûere Erfahrungen und Verlaufsstatisti-
ken nicht vorhanden. Zu bedenken ist, dass die
Umgehungsoperationen nach anfånglich guten
Ergebnissen mit hohen Verschlussraten behaftet
sind.
 6.4 Chronisch venæse Insuffizienz (CVI) n 157

n Frçhe Komplikationen und Ergebnisse

der chirurgischen Therapie

Tabellen 6.6 bis 6.8 geben eine Ûbersicht çber

die Ergebnisse und die zu erwartenden Kompli-
kationen bei Thrombektomie.

Tabelle 6.6. Tædliche Lungenembolie nach venæser Thromb-

ektomie

n Lungenembolieletalitåt Studie

intraoperativ perioperativ

1263 7 (0,55%) 22 (1,74%) Wahba (1991), Analyse

aus 10 Studien
535 15 (2,8%) Grimm (1990), Abb. 6.17. Venæses Ulkus am Innenknæchel
Analyse aus 6 Studien

6.4 Chronisch venæse Insuffizienz

Tabelle 6.7. Ergebnisse nach Thrombektomie mit AV-Fistel (CVI)
n Zeitraum Ergebnisse Studien (Zeitraum)
[Monate] Hierbei handelt es sich nicht um ein eigenes
Krankheitsbild, sondern um den unterschiedli-
397 ca. 29 klinische Kriterien Analyse aus chen Schweregrad einer Hautschådigung im
(asymptomatisch, 8 Studien Verlauf spezieller venæser Grundkrankheiten:
ohne PTS): (1984±1990)
etwa 63,4%
der varikæsen Venenerkrankung und der tiefen
Venenthrombose.
289 ca. 27 Offenheitsrate Analyse aus Ursåchlich sind Perforansinsuffizienzen (bei
(V. iliaca): 7 Studien Varizen) und das postthrombotische Syndrom
etwa 75% (1984±1990)
(nach tiefer Venenthrombose), die unter dem
nach Plate et al. (1990) Bild einer chronisch-venæsen Insuffizienz auf-
treten und im fortgeschrittenen Verlauf zum Ge-
webedefekt (Ulcus cruris) fçhren (Abb. 6.17).
Tabelle 6.8. Ergebnisse: Thrombektomie vs. konservative Entscheidendes Kriterium in der Entstehung
Therapie, nach Plate et al. (1984, 1990) venæser Ulzera ist der venæse Reflux infolge Klap-
penzerstærung im Bereich der tiefen Leitvenen.
Zeit Therapie Status Offenheitsraten Durch Kombination aus venæsem Blutdruck und
[Jahre] (asympto- orthostatischem Druck der Blutsåule kommt es
matisch) V. iliaca V. femoralis zusåtzlich zur Insuffizienz der Klappen in den
[%] [%] [%] Perforansvenen und damit dort zur Flussumkehr.
1/2 operativ 42 76 52
Die so dem Ûberdruck ungeschçtzt ausgesetzte
Haut wird im Sinne einer dekubitalen Verån-
konservativ 7 35 26
derung von innen her zerstært. Anatomisch be-
5 operativ 37 77 36 dingt treten diese Stærungen an Orten mit
konservativ 18 30 11 mçndenden Perforansvenen und geringer Weich-
teilstruktur, d. h. çberwiegend im Unterschenkel-
verlauf auf. Vor Auftreten eines Ulkus werden
Stadien der Hautschådigung durchlaufen, die als
chronisch-venæse Insuffizienz-Stadien I±IV be-
zeichnet werden. Etwa 1% der Bevælkerung in
Deutschland haben ein Ulcus cruris.
158 n 6 Venæses System
Tabelle 6.9. Wertigkeit therapeutischer Verfahren bei Erkrankungen des Venensystems
Verfahren Prinzip
n Kompression Staseminderung durch Beschleunigung
des venæsen Rçckstroms in den tiefen Venen
n Antikoagulation Verhçtung des Thrombuswachstums
(Apposition) (Heparin, Marcumar)
n Fibrinolyse Auflæsung des Thrombus durch Medikamente
(Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
n Thrombektomie Entfernung des Thrombus durch Operation
n Sperreingriffe Venenblockade proximal des Thrombus
(z. B. Implantation eines V.-cava-Filters)
Grundsåtzlich kann jedes venæses Ulkus un-
ter entsprechender physikalischer Therapie zum
Abheilen gebracht werden. Dazu ist eine sehr
konsequente und oft lebenslange Behandlung
erforderlich:
n Hochlagern der Extremitåt çber Herzniveau
(Lagerung auf speziellen Kissen) wåhrend der
Nacht
n Tragen von Kompressionsstrçmpfen (Klasse
II) wåhrend des Tags
n Meiden långeren Stehens
Besteht eine Perforansinsuffizienz, ist diese nach
Abheilung des Ulkus chirurgisch zu unterbre-
chen, um Rezidiven kausal vorzubeugen. Dabei
sind die lokale Perforanssanierung (bei ausrei-
chend intaktem Gewebe) direkt in Hæhe des In-
suffizienzpunkts oder die so genannte paratibia-
le Fasziotomie (nach Hach) vom proximal gele-
genen Zugang mæglich.
6.5 Zusammenfassung
Tabelle 6.9 gibt eine Ûbersicht çber die ver-
schiedenen therapeutischen Verfahren, ihre
Prinzipien und ihre Bewertung fçr die Thera-
pie.
Bewertung
Basistherapie (akute und chronische Thrombose)
Basistherapie (akute Thrombose);
drastische Reduktion tædlicher Lungenembolien
Kausaltherapie (akute Thrombose)
Vorteil: Vermeidung einer Operation
Nachteil: verzægerte Rekanalisation
(Stunden bis Tage); Lyserisiko (Blutung)
Kausaltherapie (akute Thrombose)
Vorteil: sofortige Rekanalisation
Nachteil: Operationstrauma
Embolieprophylaxe
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7 Lungenembolie
Die Lungenembolie als Folge einer tiefen Venen-
thrombose stellt eine ernste Erkrankung dar.
Auch wenn die meisten Formen klinisch uner-
kannt verlaufen, ist jeder Pulsanstieg in Kom-
bination mit Luftnot nach einer Beinvenen-
thrombose kritisch anzusehen.
Neben dem direkten phlebographischen
Nachweis von Thromben in den Extremitåtenve-
nen (fast ausschlieûlich der tiefen Bein- und Be-
ckenvenen) als Ursprungsort erfolgt heute die
Diagnose der Lungenarterienembolie durch die
CT-Untersuchung.
In Tabelle 7.1 sind die epidemiologischen Da-
ten der USA mit denen von Deutschland vergli-
chen.
7.1 Klinik
Neben Tachykardie, Dyspnoe und Schmerzen
beim Atmen zeigen sich håmodynamisch An-
stiege des Pulmonalarteriendrucks, des enddia-
stolischen Drucks des rechten Ventrikels und
des pulmonalen Gefåûwiderstands.
Tabelle 7.1. Inzidenz der Lungenembolie in den USA und
Deutschland, nach Odenthal et al. (1992)
Anzahl Davon tædlich
USA 500 000 90 000±200 000
Deutschland 200 000 10 000±20 000
Angaben pro Jahr
7.2 Diagnostik
7.2.1 Labor und Ræntgen
n D-Dimer
Die kærpereigene (endogene) Fibrinolyse wird
bei Thrombosen aktiviert und baut die fibrin-
haltigen Thromben ab. Dabei werden so ge-
nannte Fibrinogenspaltprodukte (D-Dimere)
freigesetzt. Sie lassen sich mit Labortests
(ELISA) leicht nachweisen. Die Normalwerte lie-
gen bei 150±450 mg/dl Fibrinogen und
0±0,25 lg/ml D-Dimer).
Ein normaler D-Dimer-Test schlieût eine
Thrombose bzw. eine Lungenembolie praktisch
immer aus (hoher ¹negative predictive valueª).
Ein erhæhter D-Dimer-Test ist bei fast allen
Patienten mit Lungenembolie nachweisbar. Al-
lerdings gehen Infektionen, Schwangerschaft
und Tumoren ebenfalls mit einer Erhæhung der
D-Dimere einher.
Als Ausdruck der endogenen Fibrinolyse sind
die Fibrinogenspiegel im Blut erniedrigt.
n Ræntgen
Im Ræntgenthorax besteht Strahlentransparenz
infolge Rarefizierung der Lungengefåûe (West-
mark-Zeichen). Blutgasanalyse und Kapnome-
trie tragen zur Diagnose bei.
Nicht durchblutete, jedoch beatmete Ab-
schnitte der Lunge werden als Totraumventilati-
on bezeichnet. Ein Perfusionsausfall infolge ei-
ner Embolie entspricht genau diesem Zustand.
n Blutgasanalyse
Der im Stoffwechsel anfallende CO2-Anteil er-
reicht infolge des Kreislaufversagens nicht die
162 n 7 Lungenembolie

Alveole. Demzufolge sinkt der hier gemessene

CO2-Anteil deutlich ab. 7.3 Therapie
Die Messung des arteriellen pCO2 und des al-
veolåren pCO2 (mittels Kapnometrie) erlauben Sie richtet sich nach Ausmaû (Perfusionsausfall
die Bestimmung des arterioalveolåren CO2-Gra- der Lungenstrombahn) und klinischem Bild. In
dienten (arterieller pCO2 minus alveolårer pCO2): Frage kommen:
n Norm: pCO2 ca. 5 mmHg n Antikoagulation (Basistherapie der Venen-
(bei COPD £ 15 mmHg) thrombose)
n Lungenembolie: pCO2 deutlich > 15 mmHg n Thrombolyse (systemisch oder lokal)
n Operation (Embolektomie der Pulmonalarte-
rien)
7.2.2 EKG

Hinweise fçr eine Lungenembolie im EKG sind 7.3.1 Thrombolyse

SI-QIII-Typ, p-Pulmonale, Rechtstyp. Ûberein-
stimmung besteht in maximal 20%.
Differenzialdiagnostisch wird ein Myokard-
infarkt ausgeschlossen.
7.2.3 Bildgebende Verfahren
Mit der Computertomographie (mit Kontrast-
mittel) kænnen zentrale Thromben direkt nach-
gewiesen werden, mit der Pulmonalarteriographie
sowohl zentrale als auch periphere Thromben.
Die Szintigraphie dient zur Abklårung des
Ausmaûes des Perfusionsausfalls.
Zur Abklårung der Embolieursache wird eine
Phlebographie der unteren Extremitåten durch-
gefçhrt (muss bei fulminanter Lungenembolie
unterbleiben).
7.2.4 Einteilung
Entsprechend der klinischen, håmodynamischen
und respiratorischen Parameter werden vier Sta-
dien unterschieden (Tabelle 7.2).
Rasch wirksame Thrombolytika mit sehr kurzer
Halbwertszeit bilden heute eine Alternative zur
chirurgischen Therapie bei akuter, fulminanter
Lungenembolie.
Kontraindikationen bestehen
n bis 10 Tage nach Verletzungen (Operation,
Trauma)
n bis 2 Monate nach Hirninsult
n bei Bluthochdruck, systolisch > 180 mmHg;
diastolisch > 120 mmHg
n bei Leberschaden, Blutungsneigungen
n bei Schwangerschaft
n bei Entzçndungen (Endokarditis, Pankreatitis)
Der Plasminogenaktivator (rt-PA) [Pråparat:
Actilyse¾ 20 mg (Algeplase), Fa. Boehringer In-
gelheim] wird zunåchst als Bolus 10 mg i.v. ap-
pliziert, dann werden 90 mg via Perfusor çber
2 h i.v. gegeben. Die Grenzdosis von 100 mg
muss beachtet werden, da als Komplikation eine
Hirnblutung auftreten kann (Risikorate:
1,9±3,0%). Nach derzeitiger Studienlage wird
das oben skizzierte Vorgehen zur Thrombolyse,
mit und ohne Heparingabe, empfohlen. Die An-

Tabelle 7.2. Stadieneinteilung der Lungenembolie

Stadium I II III IV

n Ausmaû klein mittel massiv fulminant

n Klinik keine Tachykardie Dyspnoe Dyspnoe
Angst Kollaps Schock
n Blutdruck normal normal (;) erniedrigt (;;) erniedrigt (;;;)
n pO2 mmHg normal < 80 < 65 < 50
n pCO2 mmHg normal < 40 < 30 < 30
n PAP mmHg normal leicht erhæht > 30 > 30

PAP pulmonal-arterieller Druck


gaben beziehen sich auf zwei groûe multizentri-
sche Studien von 1993 (Goldhaber et al.) und
2003 (MAPPET-3-Studie, Konstantinidis et al.).
In Zentren mit der Mæglichkeit des Einsatzes
einer Herz-Lungen-Maschine werden Patienten
im Stadium einer fulminanten Embolie in der
Regel operativ versorgt. Bei eindeutiger klini-
scher Symptomatik und Befund (tiefe Beinve-
nenthrombose) ist im Notfall die rasche Opera-
tion (ohne weitere Diagnostik) indiziert und le-
bensrettend.
7.3.2 Pulmonalarterienembolektomie
Eine Pulmonalarterienembolektomie erfolgte
erstmals 1908 ohne Herz-Lungen-Maschine
(Operation nach Trendelenburg), 1961 dann un-
ter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine (Sharp,
Baltimore; Cooley, Houston).
Sie ist bei massiver oder fulminanter Lungen-
embolie (Stadien III und IV) sowie bei Kon-
traindikationen zur Lysetherapie indiziert.
Der Patient wird çber die Mæglichkeit von
Blutung bzw. Infektion und speziell çber die Ri-
siken eines Eingriffs mit der Herz-Lungen-Ma-
schine aufgeklårt.
Die Technik ist abhångig von der Situation
des Patienten (Operation bei stabilem Kreislauf
oder unter Reanimationsbedingungen).
Bei stabilem Kreislauf erfolgen mediane Sterno-
tomie, Heparingabe und Anschluss der HLM in
çblicher Technik (1 aortale Kançle, 2 venæse
Kançlen von jeweils 32 F und 3/8-3/8-Zoll-Kon-
nektoren zur Kançlierung beider Hohlvenen).
Elektrisch wird Kammerflimmern induziert.
Bei jçngeren, kardial nicht vorerkrankten Pa-
tienten ist Kardioplegie nicht unbedingt erfor-
derlich, åltere, kardial vorgeschådigte Patienten
sollten Kardioplegielæsung in çblicher Technik
(via Aorta ascendens nach Abklemmen der Aor-
ta) erhalten. Nach Ûbergang auf totalen kardio-
pulmonalen Bypass (Anzçgeln beider Hohlve-
nentourniquets) wird der Pulmonalarterien-
stamm zwischen den Haltefåden långs eræffnet.
Es folgen Embolektomie, instrumentelle Entfer-
nung der Thromben, am besten mit einer Korn-
zange und dem Maschinensauger, evtl. auch mit
dem Cellsaver-Sauger. Um eine Schådigung des
Gefåûwandendothels durch die Instrumente zu
vermeiden, sollte das Gerinnsel gezielt im pro-
ximalen Anteil (Pulmonalarterienstamm und
beide Abgånge) gegriffen werden. In den tiefer
7.3 Therapie n 163
gelegenen Abschnitten (Pulmonalarterienåste)
werden Sauger verwendet. Bei Verletzung der
Gefåûwand ist eine Ûbernåhung des åuûerst
zarten Endothels sehr schwierig oder unmæglich
(Folge: intrabronchiale Blutung). Ein Embol-
ektomiekatheter (nach Fogarty) ist praktisch nie
indiziert. Bei peripheren Embolien ist nach
Eræffnung beider Pleuren durch manuelle Mas-
sage die indirekte ¹Embolektomieª kleinerer Ar-
terien mæglich.
Bei Verdacht auf intrakardiale Thromben
muss auch der rechte Vorhof (bedarfsweise die
rechte Kammer) inspiziert werden (deshalb ist
generell die Kançlierung beider Hohlvenen zu
empfehlen).
Unter Reanimationsbedingungen wird eine ex-
terne thorakale Herz-Druck-Massage durchge-
fçhrt und der Patient in den OP gebracht.
Zunåchst wird nur die untere Kærperhålfte
(beide Leisten) steril gewaschen und abgedeckt.
Die Leistengefåûe (A. und V. femoralis) einer
Seite werden freigelegt und angeschlungen.
Fçr die extrakorporale Zirkulation ist syste-
misches Herparin (20 000 Einheiten, i.v. oder
i.a.) erforderlich.
Die A. femoralis communis wird mit Hilfe ei-
ner 22-F-Kançle (ca. 7,5 mm) und 3/8-3/8-Zoll-
Konnektor, die V. femoralis mit Hilfe einer
28-F-Kançle und 1/2-1/2-Zoll-Konnektor kanç-
liert. Die Verwendung einer çberlangen venæsen
Kançle erlaubt das Fahren des errechneten, vol-
len Flusses. Da das Einfçhren derselben Schwie-
rigkeiten bereiten kann, kann auch eine kurze
femoral-venæse Kançle verwendet werden. Hier-
bei lassen sich jedoch nur etwa 3/4 des errech-
neten Flusses fahren. Bei anatomisch gradlini-
gem Verlauf von V. cava, rechter V. iliaca und V.
femoralis bietet die Kançlierung von rechts oft
einen ausreichenden venæsen Rçckfluss zur
Herz-Lungen-Maschine und erlaubt einen vollen
Fluss.
Nach Anschluss an die Herz-Lungen-Maschi-
ne wird auf die extrakorporale Zirkulation um-
gestellt und die Druckmassage beendet. Das ge-
samte Operationsgebiet wird vollståndig gewa-
schen und abgedeckt.
Der Brustkorb wird çber mediane Sternoto-
mie eræffnet.
Falls der errechnete Fluss vorliegt, kann die
femorale Kançlierung beibehalten werden. Bei
ungençgendem Fluss muss venæs umkançliert
werden. Hierzu wird çber das rechte Herzohr
eine 2-Stufen-Kançle in çblicher Weise in Rich-
164 n 7 Lungenembolie

Kardioplegieleitung

Abb. 7.1. Thrombektomie, a Operationsschema, b intraoperatives Bild mit Thrombektomie aus dem Vorhof

Tabelle 7.3. Therapieergebnisse bei Lungenembolie und chronischer pulmonaler Hypertonie

Lungenembolie

Letalitåt
n nach Thrombolyse 15±20% Goldhaber et al. (1987)
Verstraete et al. (1988)
n nach Operation (pulmonale Thrombendarteriektomie) 10±20% Slany et al. (1985)
Prognose
n 5-Jahres-Ûberlebensrate (nach Operation) 80% Daily et al. (1990)

Chronische pulmonale Hypertonie

Håufigkeit 0,5±4% Daily et al. (1990)

Prognose
n 5-Jahres-Ûberlebensrate a (ohne Operation) PAP > 30 mmHg : 30%
PAP > 50 mmHg : 10%
n Operationsletalitåt bis 20% Chitwood et al. (1985)
(pulmonale Thrombend- Daily et al. (1990)
arteriektomie) Iversen (1994)
a
Abhångig vom bestehenden Mitteldruck in der Pulmonalarterie (PAP)

tung untere Hohlvene eingefçhrt. Danach kann
komplett auf die Vorhofkançle umkançliert und
die femoral-venæse Kançle entfernt werden. Die
Notwendigkeit der Vorhoferæffnung (zur intra-
kardialen Thrombektomie) erfordert eine zu-
såtzliche Kançlierung der oberen Hohlvene
(Abb. 7.1). Das venæse ableitende System muss
dazu çber einen Y-Konnektor (1/2-3/8-1/2-Zoll)
verbunden werden.
Am Ende der Operation wird ein Cava-Filter
(V. cava inferior) implantiert. Dieser kann ent-
weder durch den rechten Vorhof, nach Beenden
der extrakorporalen Zirkulation (transatrial),
oder çber die liegende venæse Schleuse (trans-
jugular) eingebracht werden. Er wird distal der
Abgånge der Nierenvenen platziert. Bei der
Ræntgendurchleuchtung sind diese in Hæhe des
2. LWK zu erwarten.
Eine Sonderform der operativen Therapie
stellt die pulmonale Thrombendarteriektomie
bei chronischer Lungenembolie dar. Hauptziel ist
hierbei die pulmonale Hypertonie zu senken
und damit die Belastbarkeit, v. a. jçngerer Pa-
tienten, zu erhæhen.

Diese spezielle Form der Therapie wird in
nur wenigen Zentren durchgefçhrt und bedarf
entsprechender Erfahrung, zudem die periope-
rative Letalitåt deutlich erhæht ist.
Tabelle 7.3 gibt einen Ûberblick çber die the-
rapeutischen Ergebnisse nach Thrombolyse und
operativer Intervention.
7.4 Literatur
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8 Niereninsuffizienz
Verschiedene Nierenkrankheiten fçhren zum zu-
nehmenden Verlust der exkretorischen Nieren-
funktion bis hin zur Uråmie. Infolge Retention
harnpflichtiger Substanzen entsteht das Krank-
heitsbild einer terminalen Niereninsuffizienz,
die unbehandelt mit dem Leben nicht vereinbar
ist.
Hiervon abzugrenzen sind passagere Stærun-
gen der Nierenfunktion (posttraumatisch, post-
operativ, Intoxikationen), die einer meist vorç-
bergehenden Unterstçtzung durch Dialysebe-
handlung bedçrfen.
8.1 Epidemiologie
und Øtiopathogenese
Auf 1 Mio. Einwohner kommen 700 Patienten
mit terminaler Niereninsuffizienz. Ursachen
sind:
n Glomerulonephritis: 40%
n Pyelonephritis: 20%
n Zystennieren: 8%
n renovaskulåre Stærung: 5%
8.2 Klassifikation
Je nach glomerulårer Filtrationsrate, Kreatinin-
wert und klinisch-laborchemischer Befundkons-
tellation werden vier Stadien unterschieden; Sta-
dium IV ist die terminale Niereninsuffizienz. Sie
zeichnet sich aus durch: GFR < 5 ml/min, Se-
rumkreatinin > 10 mg pro dl sowie Uråmie (Hy-
perkaliåmie, Azidose, Polyneuropathie).
8.3 Therapie
Das chronische Nierenversagen erfordert den
dauerhaften Ersatz der Nierenleistung durch
chronische Dialyseverfahren (symtomatische
Therapie) oder Nierentransplantation (kausale
Therapie).
Bei den Dialyseverfahren kommen die Håmo-
dialyse (håufigste Form) und die Peritonealdialyse
(seltene Form) in Frage. Fçr den Einsatz der chro-
nischen Håmodialyse ist ein Zugang zum Blut-
kreislauf erforderlich. Dieser wird entweder im
Sinne eines temporåren Gefåûzugangs durch Ka-
thetersysteme (z. B. Sheldon-Katheter, Demers-
Katheter) oder eines dauerhaften Zugangs durch
chirurgische Eingriffe (Shuntanlage) erzielt.
1912 wurde von dem amerikanischen Phar-
makologen John J. Abel das erste Dialysegeråt
entwickelt und im Tierversuch erprobt.
1943 setzte der niederlåndische Internist Wil-
lem J. Kolff ein von ihm entwickeltes Dialysege-
råt beim Menschen ein.
8.3.1 Shuntanlage
An anatomische Voraussetzungen geknçpft
kommen bei unterschiedlichen chirurgisch-tech-
nischen Mæglichkeiten verschiedene Verfahren
der Shuntanlage in Betracht.
Grundsåtzlich sollte die Erstanlage so distal
wie mæglich (Unterarm) erfolgen. Die autologe
Vene (am Unterarm: zwischen A. radialis und V.
cephalica; am Oberarm: zwischen A. brachialis
und V. cephalica) ist zu bevorzugen, der Prothe-
senshunt wird am Unterarm als Schleife; am
Oberarm eher langstreckig und geradlinig; in-
fraklavikulår (bei mangelnder Anschlussmæg-
lichkeit am Arm) als Schleife zwischen A. und
V. subclavia angelegt. Ziel ist die Schaffung
eines dauerhaften, den Flussanforderungen
(250±300 ml/min) gençgenden Gefåûzugangs.
168 n 8 Niereninsuffizienz

Indiziert ist die Shuntlage im Endstadium

der Niereninsuffizienz.
Der Patient wird aufgeklårt çber die Schwell-
neigung von Arm/Hand, die Mæglichkeit von
Nachblutungen (Einsatz von Heparin), eines
Shuntverschlusses (Folgeoperation), einer Infek-
tion, einer Beeintråchtigung der Handfunktion
(Steal-Phånomen) sowie der Ausbildung eines
Aneurysmas. Pråoperativ ist die Handdurchblu-
Abb. 8.1. Anatomie eines Gefåûshunts (Venenshunt) zur Hå-
tung mittels des Allen-Tests zu prçfen. Unter
modialyse
Kompression beider Unterarmarterien werden
rasche Handbewegungen (Faustschluss 10-mal)
durchgefçhrt. Das isolierte Freigeben von A. ra-
dialis oder A. ulnaris dient der Beurteilung der
ausreichenden Handversorgung çber das betref-
fende Gefåû.

Als Operationen kommen in Frage:

n Cimino-Shunt [permanente AV-Fistel nach
Brescia-Cimino (1966)]: Voraussetzung: gut
tastbare A. radialis; kråftige V. cephalica
(nach Anstauen); Material: autologe Vene;
Narkose: Lokalanåsthesie
n Prothesenshunt (verschiedene Formen mæg-
lich): Voraussetzung: fehlende lokale Entzçn-
dungszeichen; Material: Kunststoff (in der Re-
gel: PTFE-Prothese); Narkose: Plexus- oder
ITN-Anåsthesie
n Scribner-Shunt [temporåre AV-Fistel nach
Quinton-Scribner (1960)]: Voraussetzung: in-
takte arterielle Durchblutung (tastbare Fuû-
pulse); intakter venæser Abstrom (fehlende Abb. 8.2. Bild nach Shuntpunktion unter laufender Dialyse
Thrombose); Material: Kunststoff (spezielle
Kathetersysteme); Narkose: ITN-Anåsthesie
tannåhte wegen der Einengungsgefahr) (Abb. 8.1,
8.2).
n Cimino-Shunt

Der Zugang erfolgt çber einen etwa S-færmigen n Prothesenshunt

Hautschnitt (alternativ, bei weit auseinander-lie-
genden Gefåûen auch 2 parallele Inzisionen) am
distalen, radialseitigen Unterarm (kontralateral
zur Gebrauchshand).
Die V. cephalica (Kaliber nicht unter 4 mm)
wird auf mindestens 5 cm pråpariert, distal li-
giert, durchtrennt und nach proximal mit Hepa-
rinlæsung aufgefçllt. Die unterhalb der Faszie
gelegene Arterie wird pråpariert und abge-
klemmt. Es erfolgen eine Långsarteriotomie von
ca. 1 cm sowie eine spitzwinklige Anastomose
zwischen Vene (End) und Arterie (Seit) mit
6-0-Prolenefaden ± keine End-zu-End- und kei-
ne Seit-zu-Seit-Anastomosen. Die Wunde wird
nur durch Hautnaht verschlossen (keine Subku-
Bei ungçnstigen Venenverhåltnissen an beiden
Unterarmen (Kaliber < 3 mm, Vorpunktionen,
nach Phlebitis, schwacher Radialispuls) werden
Kunststoffprothesen (6-mm-PTFE-Prothese) ein-
gesetzt.
Als Zugang dient ein etwa 5 cm langer Quer-
schnitt, 1 cm unterhalb der Ellenbeuge. Eine
vom Kaliber geeignete Vene ± V. basilica, V. ce-
phalica oder eine andere tiefe Vene ± wird dar-
gestellt. Der Lacertus fibrosus (Bizepssehne),
unter dem direkt die A. brachialis liegt, wird
durchtrennt. Unter systemischer Heparingabe
wird die Arterie abgeklemmt. Die Långsarterio-
tomie (vor Aufteilung in die Unterarmarterien)

Abb. 8.3. Anlage eines Prothesenshunts am Unterarm
sollte weniger als 1 cm betragen (bei zu weiter
Anastomose besteht die Gefahr eines Steal-
-Phånomens mit Mangeldurchblutung der
Hand). Arterie (Seit) und Prothese (End) wer-
den mit 6-0-Prolenefaden anastomosiert. Nach
Setzen von 2 schrågen, kurzen Hautinzisionen
am beugeseitigen Unterarm wird die Prothese
subkutan im bogenfærmigen Verlauf zurçck zur
Ellenbeugenwunde durchgezogen. Die Vene wird
abgeklemmt und långs auf 1±1,5 cm inzidiert.
Es erfolgt die Anastomose zwischen Vene (Seit)
und Prothese (End) mit 6-0-Prolenefaden (Abb.
8.3).
n Scribner-Shunt
Dank fortgeschrittener und zuverlåssiger passa-
gerer Kathetertechnik ist die Anlage eines Scrib-
ner-Shunts selten indiziert (Infektionen im
Armbereich, Thrombosen groûer Venen des
Oberkærpers).
Als Zugang dienen ein Långsschnitt çber der
A. tibialis posterior sowie ein zweiter paralleler
Långsschnitt çber der V. saphena magna am
medialen distalen Unterschenkel.
Nach Darstellung von Arterie (unterhalb der
Tibialisfaszie) und Vene (an der Tibiakante)
werden diese Gefåûe auf arteriellen Zustrom
(sichtbare Pulsation) und venæsen Abstrom
(Ausstreichen der Vene nach proximal mit ra-
scher Wiederauffçllung) geprçft. Beide Gefåûe
werden nach distal ligiert und eræffnet. Je ein
gebogener kurzer Kunststoffkatheter wird ein-
gefçhrt und durch Ligatur mit dem Gefåû abge-
dichtet. Die Enden werden separat durch Haut-
inzisionen herausgeleitet und çber dem Haut-
niveau çber ein U-Stçck kurzgeschlossen.
8.3 Therapie n 169
n Effektivitåtsnachweis nach Implantation
Der deutlich geringere periphere Widerstand im
venæsen Abflusssystem des Shunts erzeugt das
typische Schwirren einer arteriovenæsen Fistel,
das getastet oder auskultiert werden kann. Eine
dopplersonographische Funktionsmessung (abge-
leitet çber dem venæsen Schenkel) zeigt bei gut
funktionierendem Shunt eine typische Stræ-
mungscharakteristik mit hohem Flussanteil çber
der Nulllinie, entsprechend dem niedrigen peri-
pheren Widerstand.
n Komplikationen
n Shuntinsuffizienz
Ursachen sind: zu kleine Venenkaliber
(< 3 mm), venæses Abstromhindernis (Throm-
bose, Punktionsschaden), arterielles Zustrom-
problem (AVK, Hypotonie) sowie Verschleiû.
Abhilfe versprechen die Verwendung einer Ge-
fåûprothese bei zu kleiner Vene, Thrombekto-
mie und evtl. eine Neuanastomose.
n Infektion (begçnstigt durch Uråmie)
Ursachen sind operations- oder punktions-
bedingte Kontamination. Einer Infektion wird
mit Hochlagerung, Kçhlen, Prinzip der offe-
nen Wundbehandlung sowie Explantation des
Kunststoffs bei tiefem Infekt begegnet. Es be-
steht die Gefahr der Arrosionsblutung.
n Steal-Phånomen
Es beruht auf einer zu weiten arteriellen
Anastomose (meist bei proximalen Shunt-
anlagen). Zur Behebung erfolgt Einengung
durch Naht (Shuntbanding). Eine schwere
ischåmische Schådigung mit z. T. komplettem
neurologischen Ausfall in der Hand zwingt
zum sofortigen Aufheben des Shunts.
n Aneurysma
Ursachen sind chronische Dialyse (håufige
Punktionen der gleichen Stelle) und Anasto-
moseninsuffizienz bei Infektion. Es erfordert
die Resektion mit Neuanastomose oder Inter-
ponat.
n Erstpunktion
Zur Vermeidung von Håmatomen und damit
auch der Infektionsgefahr sind bis zur Erst-
punktion zeitliche Fristen einzuhalten.
170 n 8 Niereninsuffizienz
n Venenshunt: ca. 2 Wochen nach Operation
n Prothesenshunt: ca. 3 Wochen nach Operation
n Scribner-Shunt: sofort benutzbar
Die Verwendung neuartiger PTFE-Prothesen
scheint eine deutliche Verkçrzung des Zeitinter-
valls zwischen Operation und Erstpunktion zu
erlauben.
8.3.2 Alternative Zugånge
Patienten mit lokalen Problemen nach Anlagen
von Cimino- oder Prothesenshunts, sowie Pa-
tienten, die eine nur temporåre Dialyse benæ-
tigen kænnen çber alternative Kathetersysteme
dialysiert werden.
Hier ist in erster Linie der Demers-Katheter
zu nennen, der çber einen jugalaren (V. jugala-
ris interna) oder subklavialen Zugang, in der
Regel von der rechten Seite, eingebracht wird.
Eine kurze supra- oder infraklaviculåre Inzi-
sion erlaubt den raschen Zugang zum betreffen-
den Gefåû. Nach Legen einer Tabaksbeutelnaht
(5-0 Prolene) wird die Vene punktiert und die
Schleuse mit Fçhrungsdraht eingebracht. Unter
Ræntgenkontrolle wird die Katheterspitze in den
Ûbergang der oberen Hohlvene zum rechten
Vorhof platziert und auf einwandfreie Aspiration
geprçft. Nach Tunnelieren zur pråpektoralen
Thoraxwand wird der Katheter so eingebracht,
dass das Bakterienfilter noch subkutan, vor der
Hautaustrittsstelle liegt. Ûber diesen Zugang
kann die Dialyse jederzeit durchgefçhrt werden.
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9 Thoracic-outlet-Syndrom
Erkrankungen der oberen Extremitåt in Bezug
auf Stærungen der Leitungsbahnen treten ver-
håltnismåûig selten auf. So stellen die arterielle
Verschlusskrankheit und die Thrombose der tief
liegenden Venen, gemessen an der Håufigkeit
ihres Auftretens an den unteren Extremitåten,
eher eine Ausnahme dar.
Neurovaskulåre Symptome der Arme sollten
jedoch, unter Berçcksichtigung der Differenzial-
diagnose, an das Vorliegen eines Kompressions-
syndroms der oberen Thoraxapertur denken
lassen. Je nach betroffener Struktur reicht die
Klinik von Paråsthesien der Finger çber Schwel-
lungszustånde des Arms bis hin zur schweren
Durchblutungsstærung der Hand.
Der Begriff Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)
wurde von Peet (1956) sowie von Rob und Stan-
deven (1958) geprågt, wåhrend die Symptomatik
bereits 1905 von Thorburn beschrieben wurde.
Neben genauer Anamneseerhebung und nicht-
invasiven sonographischen Methoden kommt
der angiographischen Untersuchung ein hoher
diagnostischer Wert zu. Dekompressionsmaû-
nahmen im Bereich des thorakalen Inlet bzw.
Outlet stehen an erster Stelle des therapeuti-
schen Vorgehens. Entsprechend der betroffenen
Struktur kænnen bei vaskulåren Prozessen
Thrombolyse, Thrombektomie und Sympathek-
tomie ihren Einsatz finden (Abb. 9.1). Als Basis-
therapie bei venæser Thrombose wird die Anti-
koagulation immer indiziert sein.

Abb. 9.1. Leitungsbahnen (Arterie, Nervenplexus und Vene) des Arms und ihre anatomische Beziehung zum knæchernen Tho-
rax; mit freundlicher Genehmigung aus: Lanz u. Wachsmuth (1955)
172 n 9 Thoracic-outlet-Syndrom
9.1 Klinik
Entsprechend der betroffenen Region kænnen
Symptome folgender anatomischer Strukturen
auftreten: Kopf, Nacken, Schultern, Oberarm,
Ellenbogen, Unterarm und Hand.
Sie bestehen in:
n Schmerzen in einer der genannten Regionen
n Taubheitsgefçhl, Kribbeln, sonstigen Miss-
empfindungen
n Schwåche im Arm-Hand-Bereich
n Schwellung (oder nachgewiesene Thrombose)
des Arms
n Verschlimmerung der Symptome bei Ûber-
Kopf-Hochheben der Hand
Anamnestisch lassen sich håufig Unfålle des
Kopf-Schulter-Hals-Bereichs eruieren.
9.2 Diagnose
An nichtinvasiven apparativen Untersuchungen
stehen zur Verfçgung:
n Sonographie (Doppler oder Duplex)
n knæcherne Aufnahmen (Frakturen, Kallus,
Skelettanomalien) der Schulter-Hals-Region
Invasive Maûnahmen sind:
n Arteriographie
n Phlebographie
Sie sind indiziert bei arteriellen Durchblutungs-
stærungen der Hand/Finger, sensomotorischen
Stærungen, trophischen Verånderungen, diffe-
renten Pulsverhalten (Seitenvergleich), patholo-
gischer Dopplerkurve (Seitenvergleich), und
Umfangsdifferenz der Arme (Venenthrombose).
Die Arterie wird transfemoral punktiert (bzw.
Unterarmvenenpunktion) und ein Katheter im
Aortenbogen (bzw. in einer Armvene) platziert.
Nach Injektion eines Kontrastmittels stellt sich
das Gefåû dar. In Normalposition des Arms
werden die proximale und distale A. subclavia
sowie die çbrigen Armarterien beurteilt (AVK?,
Aneurysma?), ebenso der thorakale Outlet an-
hand eines Funktionstests: Abduktion des Arms
in 458-, 908- und evtl. > 908-Position.
9.3 Therapie
Die Therapie des TOS setzt eine sorgfåltige
Analyse der beteiligten Strukturen voraus.
Ein groûer Teil der Patienten (*80%) ist mit
einer physikalischen Therapie allein (Schulter-
muskulaturtraining) gut behandelt. Kombiniert
werden kann diese Therapie mit entzçndungs-
hemmenden und relaxierenden Medikamenten.
Bei nachgewiesener Kompression im Bereich
des Thoraxeinlasses bzw. -auslasses muss eine
Dekompressionsoperation, meist als transaxilla-
re Resektion der ersten Rippe, erfolgen. Diesen
Eingriff benætigen etwa 20% aller TOS-Patien-
ten. Die 1. Rippe wurde erstmals 1962 çber ei-
nen posterioren (Clagett), 1966 çber einen trans-
axillaren (Roos) und 1968 çber einen infra-
klavikularen Zugang (Gol) reseziert.
Indiziert ist dieser Eingriff bei einer Beein-
tråchtigung von Vene (drohende oder bestehen-
de Thrombose), Arterie (belastungsabhångige
Ischåmiesymptome der Hand) sowie Plexus (ul-
nare Paråsthesien) im Bereich des Thoraxauslas-
ses (isoliert oder in Kombination).
Der Patient wird çber die allgemeinen Risiken
± Blutung und Infektion (Nåhe der Schweiû-
drçsen) ± sowie die speziellen Gefahren ± Verlet-
zung eng benachbarter Strukturen (insbesondere
Nervenplexus in *3%), Einlegen einer Thorax-
drånage und Rezidiv ± aufgeklårt.
Der Eingriff (keine Anfångeroperation) er-
folgt in strenger Seitenlagerung, der Arm der
entsprechenden Seite befindet sich çber dem
Kopf. Unterhalb der Achselhaare zwischen M.
pectoralis und M. latissimus dorsi wird leicht
bogenfærmig inzidiert und bis auf die Rippe
(meist die 3.) pråpariert. Nach kranial werden
die çbrigen Rippen (2. und 1.) dargestellt. Letz-
teres ist technisch aufgrund der weit kranialen
Lage schwierig. Das Periost wird abgeschoben,
die Muskelansåtze (Mm. scalenus anterior und
medius) werden durchtrennt.
Nach ausreichender Mobilisation der gesam-
ten Rippe (etwa 8 cm Rippenlånge) wird diese
durchtrennt (gelingt am besten mit Hilfe der
Luer-Zange oder Liston). In çber 50% der Fålle
wird bei der Mobilisation der Rippe die Pleura
eræffnet und entsprechend durch eine Thorax-
drånage versorgt (Abb. 9.2 bis 9.4).

ThoraxdraÈnage
Abb. 9.2. Situs bei Operationsende (rechte Axillarregion)
Abb. 9.3. Pråoperative Phlebographie: deutliche Stenose der
V. subclavia in Hæhe des Thoraxeinlasses (keine Thrombose),
gepunktete Linie Lage der Clavicula
Abb. 9.4. Postoperative Phlebographie: Zustand nach Resek-
tion der ersten Rippe, unbehinderte Passage in der venæsen
Strombahn
9.5 Literatur n 173
9.4 Ergebnisse
Unter physikalischer Therapie wird bei ca. 60%
der Patienten eine deutliche Besserung oder so-
gar Beschwerdefreiheit erzielt.
Die operative Therapie beseitigt bei vorlie-
gendem Engpass oder Anomalie (Halsrippe)
kausal das krankheitsauslæsende Substrat und
schafft mit der Entfernung von Rippe und Mus-
kelansatz einen breiten Durchlass der Arm-
strukturen.
85±90% der resezierten Patienten werden pri-
mår symptomfrei. Eine gewisse Rezidivrate
kann infolge narbiger Verwachsungen zu neuen
Beschwerden fçhren und eine Reoperation
(2±7%) notwendig machen.
Entscheidend fçr das chirurgische Spåtergeb-
nis ist die ausgiebige Rippenresektion ein-
schlieûlich Periost, um Regeneraten vorzubeu-
gen.
9.5 Literatur
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 Glossar
A B
Adhåsion Anheften (lateinisch: adhaerere = an-
kleben)
Aggregation Zusammenballung (lateinisch: ag-
gregare = zusammenscharen)
Allen-Test (Edgar v. Allen 1900±1961) Belas-
tungstest zur Prçfung der Handdurchblutung:
rasches Schlieûen und Úffnen der Hand bei
gleichzeitiger Kompression beider Unterarm-
arterien fçhrt zum Abblassen; Freigabe einer
der komprimierten Arterien zeigt, bei Erho-
lung der Hautfarbe, die ausreichende arteriel-
le Versorgung durch die freigegebene Arterie.
Indikationen: vor arterieller Punktion zur in-
vasiven Druckmessung, vor Entnahme als By-
passgefåû (A. radialis in der Koronarchirur-
gie und vor Dialyseoperationen.
Angioplastie Sammelbegriff fçr nichtoperative
Verfahren zur Rekonstruktion (Erweiterung)
von Gefåûverengungen oder -verschlçssen
mit Hilfe spezieller Techniken: z. B. Ballon-
dehnung, Fråsen u. a.)
APC-Resistenz Abkçrzung fçr: aktiviertes Pro-
tein C
Die Resistenz gegen aktiviertes Protein C ist
eine Erbkrankheit, bedingt durch Mutation
am Faktor V der Blutgerinnung (nach dem
Ort ihrer Erstbeschreibung im niederlåndi-
schen Leiden auch Faktor-V-Leiden genannt).
Sie kommt mit einer Pråvalenz von 2±15%
bei Europåern vor und fçhrt gehåuft zu Ve-
nenthrombosen [Erstbeschreibung durch
Dahlbåck (1993)].
atherogen Færderung und Entstehung einer
Gefåûverkalkung (griechisch: athere = der
Brei, Weizenmehlbrei)
Arterie Definitionsgemåû vom Herzen wegfçh-
rendes Blutgefåû (griechisch: arteria = die
Schlagader)
AVK Abkçrzung fçr: arterielle Verschlusskrank-
heit (Arterienverkalkung)
BAA Abkçrzung fçr: Bauchaortenaneurysma
(synonym mit AAA: abdominales Aorten-
aneurysma oder ¹tripel A diseaseª)
Behœet-Krankheit Der Morbus Behœet stellt eine
selten auftretende Erkrankung mit entzçnd-
lichen Erscheinungen zahlreicher Organe dar
und kann sich im Gefåûsystem durch tiefe
Venenthrombosen und Arteriitis manifestie-
ren. Typischerweise werden auûerhalb des
Gefåûsystems Geschwçre im Mund- und Ge-
nitalbereich, eine Uveitis sowie Hautlåsionen
beobachtet.
Die Erkrankung kommt håufig entlang der
alten Seidenstraûe zwischen Asien und dem
mediterranen Raum vor, mit deutlichem
Ûberwiegen in der tçrkischen Bevælkerung
(Pråvalenz: Erkrankungen auf jeweils 100 000
Einwohner: 80±370 in der Tçrkei; 0,64 in
England; 0,5 in Deutschland; 0,2 in der USA).
Therapiert wird çberwiegend mit Kortikoste-
roiden (lokal und systemisch).
Bernoulli Bernoulli-Effekt beschreibt die Ab-
hångigkeit von Druck und Fluss in Stenosen:
Regionen mit hohen Flussgeschwindigkeiten
(Gefåû- oder Klappenstenosen) gehen mit ei-
nem Druckabfall einher (Daniel Bernoulli
1700±1782)
BMI Abkçrzung fçr: Body-mass-Index. Dient
der Berechnung des Kærpergewichts:
G
ˆ BMI
…L†2
G Kærpergewicht [kg], L Kærpergræûe [m]
Norm: BMI = 21±22 (Frauen); BMI = 22±24
(Månner)
Bypass Operatives Verfahren der Umgehung
von Verengungen oder Verschlçssen an Gefå-
ûen (Verwendung kærpereigener Beinvenen
oder kçnstlicher Blutleiter; englisch: bypass =
Umleitung)
176 n Glossar
C einwandern kænnen und eine bessere Einhei-
CAS Abkçrzung fçr: carotid artery stenting.
Methode von Dilatation und Stentimplantati-
on bei Karotisstenosen. Deren Ergebnisse
bezçglich der periinterventionellen Kompli-
kationsrate sind derzeit den operativen Me-
thoden (CEA) unterlegen.
CEA Abkçrzung fçr: carotid endarterektomie.
Operatives Verfahren der Karotisdesobliterati-
on (Ausschålplastik)
CHIVA Abkçrzung fçr: cure conservatrice, et
hemodynamique, de l'insuffiance, veineuse,
en ambulatoire.
Methode der Venen erhaltenden Varizenchi-
rurgie. Sie besteht im Aufsuchen und Bestim-
men der Insuffizienzpunkte (pråoperativer
Duplexschall), die intraoperativ unterbunden
werden. Der Blutfluss der an sich erhaltenen
Venen flieût dabei wieder çber Perforanssys-
teme in die tiefen Venen ab. Die so entlaste-
ten varikæsen Venen kænnen sich teilweise er-
holen und zurçckbilden. (Erstbeschreibung
durch Claude Franceschi, 1988, Paris) (www.
chiva.info oder www.angioclinic.de)
Chronische venæse Insuffizienz (CVI) Der kli-
nische Begriff der venæsen Insuffizienz setzt
sich zusammen aus: Schwellungen, Schmer-
zen, Hautverånderungen (Pigmentierungen,
Ekzeme, Lipodermatosklerose), varikæsen
Verånderungen bis zum Ulcus cruris.
Die chronische venæse Insuffizienz wird ent-
weder nach der Refluxstrecke çber die Saphe-
na-magna-Crosse (Stadien nach Hach) oder
in verschiedene Erkrankungsstadien (Stadien
nach Widmer) eingeteilt. Die wichtigste Ursa-
che dieser Stærungen stellt die venæse Klap-
peninsuffizienz dar. Immerhin weisen etwa 12
Mio. Deutsche eine chronisch venæse Insuffi-
zienz auf, von denen etwa 1 Mio. ein frisches
oder abgeheiltes venæses Ulcus cruris hat.
Der Begriff der chronisch venæsen Insuffi-
zienz geht auf van der Molen zurçck.
D ben (meist eines Blutgerinnsels) an der Stelle,
Dacron Synthetisches Material (Velours; che-
misch: Polyester) aus denen Gefåûprothesen
bestehen. Verwendet werden gewebte (eng-
lisch = woven) und gestrickte (englisch =
knitted) Dacronprothesen. Gewebte Prothesen
sind dichter und damit blutundurchlåssiger.
Eine gewisse Undichtigkeit (Porositåt) ist je-
doch erwçnscht, damit Zellen der Umgebung
lung bewirken. Dieser Vorgang fçhrt auch
zur ¹Glåttungª der primår stark thromboge-
nen Protheseninnenflåche und trågt so zur
Antithrombogenitåt dieses Prothesentyps bei.
Die erste Dacronprothese lieû sich der ame-
rikanische Chirurg M. DeBakey 1953 in ei-
nem Gardinenladen nåhen.
Dardik-Bypass Aus menschlicher Nabelschnur-
vene hergestellte Gefåûprothese mit netzarti-
gem Ûberzug aus Dacron zur Verhçtung der
Ûberdehnung (Herbert Dardik, erste Implan-
tation der Nabelschnurvene 1974).
Dissektion Schichtentrennung
Doppler Verfahren in der Ultraschalldiagnostik:
Das Dopplerprinzip beruht auf der Frequenz-
ånderung zwischen ausgesendeten und emp-
fangenen Schallwellen aufgrund der Bewe-
gung von Sender oder Reflektor (benannt
nach dem æsterreichischen Physiker Christian
Doppler).
Duplex Ultraschallverfahren zur nichtinvasiven
Untersuchung: Es stellt eine Kombination aus
B-Bild-Sonographie und gepulster Dopplerso-
nographie dar.
E
Ehlers-Danlos-Syndrom Erkrankung des Binde-
gewebes mit folgenden Symptomen: Hautfra-
gilitåt, Blutgefåûfragilitåt, Hyperelastizitåt der
Haut (Cutis laxa), Ûberbeweglichkeit der Ge-
lenke, subkutane Knætchen.
Neben der Marfan-Erkrankung eine der mæg-
lichen Ursachen einer Aortendissektion (Erst-
beschreibung durch Job von Meekeren 1682;
Namensgebung durch E. Ehlers und M. Dan-
los 1901).
Embolie Auf dem Blutweg verschleppte kærper-
eigene (meist Gerinnsel) oder kærperfremde
Stoffe (Substanzen wie Luft oder andere
Fremdkærper). Wanderung und Steckenblei-
an der der Gerinnseldurchmesser græûer als
der Gefåûdurchmesser ist (griechisch: embo-
los = Pfropf).
Embolektomie Operatives Verfahren (mittels
Ballonkatheter) zur Entfernung von Blut-
gerinnseln (griechisch: embolos = der Pfropf;
ektome = herausschneiden)
Endothel Innerste Schicht der Gefåûwand mit
zelliger Auskleidung

ESDP Abkçrzung fçr: endoskopische subfaszia-
le Diszision der Perforansvenen. Hierbei wer-
den insuffiziente Perforansvenen mittels en-
doskopischer Technik in Blutleere durch-
trennt. Als Vorteil ist die nicht erforderliche
chirurgische Inzision im trophisch verånder-
ten Gewebe (bis zum Ulcus cruris) anzuse-
hen.
Ethoxysklerol Medikament zur Verædung von
Krampfadern, chemischer Name: Polidocanol;
Geschichte: 1936 zunåchst als Oberflåchen-
anåsthetikum eingesetzt, 1950 Rçcknahme
der Substanz wegen Gefåûthrombosen, 1967
Registrierung als Verædungsmittel (Bundes-
gesundheitsamt) und weltweite Verbreitung,
Pharmakokinetik: 4 h Halbwertszeit.
Exhårese Operatives Verfahren mit Entnahme
von Gewebe. In der Varizenchirurgie beson-
ders gebråuchlich (Herausziehen der Venen;
griechisch: aireis = nehmen).
F abgesehen von einer Verdoppelung der Blu-
Flavonoide Stoffgruppe, die Entzçndungsreak-
tionen hemmt, indem sie als Radikalenfånger
fungiert (Antiradikale). Die Radikale sind
chemisch aggressive Verbindungen, die zu
oxidativen Prozessen fçhren (aufgrund eines
unpaaren Elektrons greifen sie Nachbarstruk-
turen an, um sich hier das fehlende Elektron
zu besorgen ± ein Vorgang der auch als Oxi-
dation bekannt ist). Da Gefåûschådigungen
z. T. als Entzçndungsreaktion verstanden wer-
den, gelten Flavonoide mit ihrem antioxidati-
ven Effekt als vasoprotektiv. Sie kommen in
zahlreichen natçrlichen Lebensmitteln vor,
z. B. in Traubensaft, Wein, Schokolade.
Fogarty-Operation Verfahren der operativen
Entfernung von Blutgerinnseln aus Gefåûen
(Embolektomie); Erstanwendung 1964 durch
den amerikanischen Chirurgen T. J. Fogarty.
G I
Gangrån Gewebeuntergang mit Zersetzung
(griechisch: gangraina: fressendes Geschwçr)
H benutzt (angestrebter Ersatz fçr die Quick-
Hagen-Poiseuille Gesetz nach Hagen-Poiseuille.
Hagen berechnete die Proportionalitåt der
Flussgeschwindigkeit zur 4. Potenz des Ge-
fåûradius (1839). Poiseuille postulierte das
Geschwindigkeitsprofil einer Blutstræmung als
Glossar n 177
Ergebnis von Einzelgeschwindigkeiten der
roten Blutkærperchen (J. L. M. Poiseuille 1797±
1869, G. Hagen 1797±1884).
Håmodynamik Beschreibung des Blutflusses un-
ter normalen (physiologischen) oder krank-
haften (pathologischen) Bedingungen als Teil-
gebiet der Kreislaufphysiologie.
Harvey William Harvey (1578±1657) beschrieb
als Erster den menschlichen Blutkreislauf als
geschlossen zirkulierendes System in seinem
Buch ¹De Motu Cordisª (1628).
Hertz Einheit der Schwingungszahl/s = Hz
(Heinrich Hertz, Berliner Physiker, 1857±
1894; Entdeckung der elektromagnetischen
Wellen 1886)
Hirudin Aktiver Bestandteil des Blutegels, der
zur Gerinnungshemmung fçhrt (Thrombinin-
hibitor). 1 lg reines Hirudin hemmt 5 lg hu-
manes Thrombin. Aufgrund seiner sehr
schwachen immunologischen Aktivitåt sind
bisher keine Antikærper nachgewiesen und
tungszeit unter maximaler Dosierung keine
unerwçnschten Effekte beobachtet worden
(Entdeckung des Wirkstoffs durch J. B. Hay-
craft, Straûburg 1884).
HIT Abkçrzung fçr: heparininduzierte Throm-
bozytopenie. In 2 Formen (HIT I und HIT II)
auftretende Komplikation unter Heparinthe-
rapie mit deutlichem Thrombozytenabfall.
HIT II verlåuft in bis zu 30% tædlich. Der
Verdacht auf HIT sollte immer dann gestellt
werden, wenn es unter Heparintherapie zu
Thrombosen kommt.
Homæostase Aufrechterhaltung bestimmter Funk-
tionen (des inneren Milieus) durch Regelsyste-
me (griechisch: homoios = åhnlich; stasis = der
Stand)
HUV Abkçrzung fçr: human-umbilical vein
(Nabelschnurvene). Verwendung in der Ge-
fåûchirurgie zum Gefåûersatz im Beinbereich
INR Abkçrzung fçr: international normalized
ratio. Wird zur internationalen einheitlichen
Messung der antikoagulatorischen Aktivitåt
wertbestimmung); Empfehlungen zur Pro-
phylaxe und Therapie: bei venæser Throm-
bose und Lungenembolie INR = 2,0±3,0, bei
Vorhofflimmern, rezidivierenden Embolien
INR = 2,0±3,0, nach mechanischem Herzklap-
penersatz: INR = 2,5±3,5 (Richtlinien der An-
178 n Glossar
ticoagulant Task Force, Massachusetts Medi-
cal Center, Oktober 1996).
Inzidenz Anzahl aller Neuerkrankungen in ei-
nem bestimmten Zeitabschnitt (z. B. pro Jahr)
Ischåmie Mangeldurchblutung infolge Unter-
brechung der arteriellen Zufuhr (griechisch:
ischein = hemmen; haima = das Blut)
IVUS Abkçrzung fçr: intravaskulårer Ultra-
schall, sonographisches Verfahren, mit direk-
ter Beschallung der Gefåûlichtung
K durchgefçhrt. Ein mæglicher Vorteil liegt in
Klaudikation Als Claudicatio intermittens
(schmerzhaftes, intermittierendes Hinken;
lateinisch: claudicatio = das Hinken) wird der
belastungsabhångige Gehschmerz bezeichnet,
der als Folge einer proximalen Arterienver-
engung zur Minderdurchblutung der Periphe-
rie fçhrt. Erstbeschreibung durch Charcot
(1858). Nach der Edinburgh Artery Study [Int
J Epidemiol (1991) 20] sind 0,3±7,7% der er-
wachsenen Bevælkerung in Industrienationen
betroffen (mit steigender Tendenz im Alter).
Kompartmentsyndrom Ischåmisch bedingte Mus-
kelnekrose. Das v. a. Extremitåten gefåhrden-
de Krankheitsbild wird bei Mangeldurchblu-
tung ausgelæst. Wird Muskulatur schlecht
durchblutet, kommt es zur Schådigung der
Zellmembranen. Dies fçhrt zum Flçssigkeits-
austritt und nachfolgender Druckzunahme in
den betreffenden Muskellogen (Kompart-
ments). Der Ûberdruckschaden fçhrt im
schlimmsten Fall zu Muskelnekrosen mit
Auflæsung zellulårer Strukturen. Das Aus-
schwemmen von Myoglobin und Kalium aus
den Zellen kann schwerste Schåden der be-
troffenen Extremitåt bis hin zur Notwendig-
keit einer Amputation auslæsen. Systemische
Wirkungen sind Versagen der Nierenfunktion
(so genannte Crush-Niere infolge Verstopfung
der Nierenkanålchen mit Myoglobin), schwe-
re kardiale Rhythmusstærungen (durch Erhæ-
hung der Serumkaliumwerte) bis hin zum
Herzstillstand. Frçhzeitiges Erkennen und
Handeln (Fasziotomie) kænnen lebensrettend
sein.
Kontrastmittel Die heute verwendeten nichtio-
nischen Kontrastmittel in der Ræntgendiag-
nostik werden sehr gut vertragen. Schwere
Komplikationen sind mit einer Pråvalenz von
0,04% zu erwarten.
L
laminar Gleichfærmigkeit der Blutstræmung, la-
minare Stræmung: Schichtenstræmung (latei-
nisch: lamina = Platte, Schicht)
LE Lungenembolie
Linton-Patch Spezielle Technik der distalen
Anastomose bei kleinkalibrigem Gefåû (z. B.
Unterschenkelarterie). Hierbei wird auf die
Arteriotomie zunåchst ein Venenpatch auf-
genåht. Nach zentraler Inzision wird die ei-
gentliche Anastomose mit einem Bypass
der besseren Kaliberanpassung zwischen By-
pass und Arterie.
M
May-Thurner-Syndrom Syndrom des Beckenve-
nensporns. Dieser entsteht in der linken V.
iliaca communis infolge einer Intimahyper-
plasie. Diese wiederum wird durch Pulsatio-
nen der çberkreuzenden Iliakalarterie aus-
gelæst (May, Thurner, æsterreichische Chirur-
gen, 1956).
Muskelpumpe Treibende Kraft fçr den venæsen
Rçckfluss aus den Beinen. Dieser fundamen-
tale Mechanismus wird durch Betåtigen der
Muskulatur im Fuû und Wadenbereich be-
trieben und auch als ¹Herzª des venæsen
Flusses bezeichnet. Das Vorliegen einer Mus-
kelpumpe wurde erstmals 1867 durch Le
Dentu angenommen.
N
Nekrose Úrtlicher Gewebstod (z. B. Organe, Or-
ganteile; griechisch: nekros = tot)
NMH Abkçrzung fçr: niedermolekulares Hepa-
rin
P
Patency rate Die Patency rate (Offenheitsrate)
bezieht sich auf das Offenbleiben nach Ein-
griffen am Gefåûsystem (Ballonangioplastie,
Bypass, Ausschålplastik) und stellt somit ei-
nen wesentlichen Parameter der frçhen und
spåten postprozeduralen Phase dar. Man un-
terscheidet die primåre von der sekundåren
Patency: Primåre Patency = Offenheit ohne
zusåtzliche Intervention im weiteren Verlauf;
sekundåre Patency = Offenheit mit zusåtz-
licher Intervention.

Phlebodynamometrie Messung des Venendrucks
nach Punktion einer Fuû- oder Unterschen-
kelvene. Dabei wird der Druckabfall in den
Beinvenen unter Belastung registriert. Patho-
logische Werte werden allerdings nur im fort-
geschrittenen Stadium der venæsen Insuffi-
zienz nachgewiesen. Dabei sind Systeme der
oberflåchlichen, tiefen und perforierenden
Venen beurteilbar. Der maximale Druckabfall
(Dp) < 50 mmHg ist pathologisch. Als Nach-
teil ist die direkte und damit schmerzhafte
Venenpunktion anzufçhren.
Phlegmasie Als Phlegmasia coerulea dolens
wird der Zustand einer Becken-Bein-Venen-
Thrombose beschrieben, der akut als
schwerstes Krankheitsbild mit nachfolgender
arteriellen Minderdurchblutung einhergeht
und eine hohe Letalitåt aufweist. Der End-
zustand einer venæsen Gangrån kann zur
Amputation fçhren (griechisch: phlegmasia =
Entzçndung; lateinisch: coerulea = Blaufår-
bung, dolens = schmerzhaft).
Pråvalenz Håufigkeit einer Erkrankung oder ei-
nes Parameters in einer definierten Populati-
on bzw. Patientengruppe
Protein C Spielt eine entscheidende Rolle bei
der Håmostase als gerinnungshemmendes
System. Wirkungsweise: Thrombin (und
Thrombomodulin) aktivieren Protein C. Akti-
viertes Protein C (aPC) schrånkt (zusammen
mit dem Kofaktor Protein S) die Thrombin-
bildung ein, indem es die Faktoren VIIIa und
Va inaktiviert. Liegt ein genetischer Defekt
mit fehlender Protein-C-Produktion vor, tre-
ten bereits beim Neugeborenen Thrombosen
aller Gefåûe auf. Halbwertszeit fçr Protein C:
6 h, Protein S: 65 h
Prothrombinzeit (PT) Labormessmethode derje-
nigen Zeit [s], die bis zum Gerinnen von Blut
vergeht. Diese Zeit weist, in Anhångigkeit
vom verwendeten Laborpråparat (Thrombo-
plastin), eine gewisse Bandbreite auf. Ihre
Aussage bezçglich der Effektivitåt der Gerin-
nungshemmung unter Antikoagulanzienthera-
pie ist daher unzuverlåssig.
PTA Abkçrzung fçr: perkutane transluminale
Angioplastie. Nichtoperatives Verfahren der
Ballonaufdehnung zur Gefåûerweiterung
PTFE Abkçrzung fçr: Polytetrafluorethylen, håu-
fig als Gefåûprothese verwendetes Material
(Teflon)
PTS Abkçrzung fçr: postthrombotisches Syn-
drom. Dieser Begriff beinhaltet alle nach
einer Thrombose eintretenden Stærungen der
Glossar n 179
betreffenden Extremitåt, håufig einhergehend
mit Verfårbungen und Schådigungen der Ge-
webe (z. B. Ekzem, Geschwçrbildung).
Puls Ausdruck der rhythmischen Herzaktion
(Systole-Diastole) mit Fortleitung der Puls-
welle in die Peripherie (lateinisch: pellere =
schlagen).
Q
Quickwert Messung der Zeit bis zum Eintritt
der Blutgerinnung unter speziellen Laborbe-
dingungen. Diese spiegelt die Aktivitåt fol-
gender Gerinnungsfaktoren wider: Faktor I,
II, V, VII, X. Der Quickwert wird auch als
Thromboplastinzeit (TPZ) bezeichnet. Infolge
Verwendung unterschiedlicher Thromboplas-
tinpråparate zur Quickbestimmung durch die
einzelnen Laboratorien bestehen recht unter-
schiedliche Werte fçr den therapeutischen
Bereich. Dementsprechend muss bei der
Quickwert-Interpretation das vom Labor ver-
wendete Testpråparat (Thromboplastinpråpa-
rat) mit seinem Referenzbereich bekannt sein
(s. auch INR-Wert und Thromboplastin)!
R
Raynaud-Krankheit Erkrankung aus dem For-
menkreis der Kollagenosen (Bindegewebs-
krankheiten) wie z. B. bei rheumatoider Ar-
thritis, Lupus erythematodes. Diese organisch
bedingte Form wird als sekundåres Raynaud-
Phånomen bezeichnet. Auslæsend kænnen
Kålteexposition oder Vibrationstraumen sein,
was auf einem erhæhten Tonus der vasomoto-
rischen Wandanteile beruht. Hier spricht
man vom primåren Raynaud-Phånomen. Ty-
pisch kommt es zur Engstellung (Spastizitåt)
der kleinen peripheren Gefåûe, die mit einer
schweren Durchblutungsstærung der Akren
einhergehen kann. Das klinische Bild zeigt
extrem blasse und kalte Finger (so genannte
Leichenfinger). Der Begriff Raynaud-Phåno-
men steht fçr die anfallsweise auftretende Ge-
fåûspastik, wåhrend dem Raynaud-Syndrom
ein Krankheitszustand mit dem Risiko anhal-
tender Schådigungen zukommt. Die Therapie
besteht im Auftragen lokaler Gefåû erwei-
ternder Salben (z. B. Nitrosalbe) und der sys-
temischen Vasospasmolyse (z. B. Nifedipin-
pråparate). Die anhaltende Durchblutungs-
stærung çber Stunden muss durch i.v. Hepa-
ringaben, kombiniert mit Rheologika (Plas-
180 n Glossar
masterillæsung), evtl. Nifedipin i.v., behandelt
werden. Eine Sympathikolyse (medikamentæs
durch Stellatumblockade oder chirurgisch
mittels Sympathektomie) der betroffenen Ex-
tremitåt bleibt schweren Fållen vorbehalten
(Erstbeschreibung durch A. G. M. Raynaud,
Paris, 1862).
S im jugendlichen Alter, vorzugsweise Befall
SAG Abkçrzung fçr: supraaortale Gefåûe. Dazu
zåhlen primår die direkt aus dem Aortenbo-
gen entspringenden Gefåûe: Truncus brachio-
cephalicus, A. carotis communis links, A.
subclavia links; zudem deren Verzweigungen
im weiteren Sinn
Scherkraft Schubspannung (shear stress) des
Blutflusses mit direkter Wirkung auf das Ge-
fåûendothel. Hohe Scherkraft bewirkt ver-
mehrte Bildung von Stickoxid und Prosta-
glandinen, was eine vasoprotektive Wirkung
hat.
Sensitivitåt Prozentuale Erfassung einer Er-
krankung durch einen Test (Test richtig = po-
sitiv)
Sklerose Krankhafte Verhårtung von Geweben
(griechisch: scleros = hart, fest)
Sklerosierung Verfahren der Verædung von Ge-
fåûen durch Einspritzen von speziellen Veræ-
dungsmitteln in das Gefåûlumen sowie nach-
folgende Kompression. Speziell in der Thera-
pie von Krampfadern wird das ambulante
Verfahren durchgefçhrt (Erstanwendung
durch Charles Pravaz, Lyoner Schule, 1851
zur Verædung von Aneurysmen).
Sonographie Auf dem Echoimpulsverfahren be-
ruhendes Prinzip der nichtinvasiven Unter-
suchung von Geweben und Gefåûstræmungen
mit Hilfe von Ultraschallwellen. Zur Anwen-
dung kommen die Dopplersonographie (Un-
tersuchung der Gefåûstræmung mit Hilfe des
Dopplereffekts) und die B-Bild-Sonographie
(Untersuchung von Geweben).
Spezifitåt Prozentuale Erfassung der Gesunden
durch einen Test (Test richtig = negativ)
Stenose Verengung (angeboren oder erworben)
von Organen oder Gefåûen (griechisch: ste-
nos = eng)
T
TAA Abkçrzung fçr: thorakales Aortenaneurys-
ma
TAAA Abkçrzung fçr: thorakoabdominales Aor-
tenaneurysma
Takayasu-Krankheit Gehært zu den entzçnd-
lichen Gefåûerkrankungen (Arteriitis); v. a.
der græûeren Øste der Aorta und der Pulmo-
nalarterie. Durch Stenosen und Verschlçsse
z. B. der supraaortalen Gefåûe mit fehlenden
Pulsen wird sie auch als ¹pulseless diseaseª
bezeichnet (Erstbeschreibung der Erkrankung
1908 durch den japanischen Augenarzt M.
Takayasu 1860±1939).
TASC Abkçrzung fçr: Transatlantic Inter-Society
Consensus. Klassifikation und Empfehlungen
zur Therapie der arteriellen peripheren Ver-
schlusskrankheit mit Bezug auf ihr morpho-
logisches Bild.
TEA Abkçrzung fçr: Thrombendarteriektomie
(im Sinne von Aufschneiden und Entfernen
arterieller thrombotischer Auflagerungen von
innen heraus). Operatives Verfahren mit Aus-
schålung von Verkalkungsherden und plas-
tischer Erweiterung des Gefåûes. Nach neue-
rem Sprachgebrauch setzt sich der kçrzere
Begriff der Endarterektomie (EA) durch.
Thromboplastin Laborpråparat (Phospholipid-
gewebefaktor), das fçr den Prothrombintest
verwendet wird. Die Gewinnung dieses Prå-
parats aus unterschiedlichen Geweben (Ge-
hirn unterschiedlicher Spezies oder als re-
kombinante Form), fçhrt dazu, dass sich die
Messmethoden der Prothrombinzeit unter
Marcumartherapie z. T. erheblich unterschei-
den. Diese Differenzen waren 1983 der Grund
zur Einfçhrung eines international vergleich-
baren Messwert = INR. Die Umrechnung zum
INR-Wert erfolgt çber die Bestimmung des
so genannten ISI-Werts (ISI = internationaler
Sensitivitåtsindex). Dieser stellt die Sensitivi-
tåt eines Thromboplastinreagens dar und
wird zwischen 1,0 und 2,8 angegeben.
Thrombose Bildung von Blutgerinnseln (grie-
chisch: thrombosis = Blutgerinnung). Das
Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Ge-
rinnungshemmung unterliegt einer physiolo-
gischen Kontrolle. So genannte natçrliche
Antikoagulanzien wirken in unserem Kærper
antithrombogen. Dazu zåhlen Protein C, Pro-
tein S und Antithrombin. Aufgrund geneti-
scher oder erworbener Ursachen kann es zur

Erniedrigung der Konzentration dieser Sub-
stanzen im Blut kommen, was mit einer Håu-
fung von Thrombosen einhergeht. Als håu-
figste Ursache einer Thromboseneigung
(Thrombophilie) ist eine Mutation des Fak-
tor-V-Gens nachgewiesen worden, die zur
APC-Resistenz fçhrt.
Thrombozyten Scheibenfærmige Blutzellen (Blut-
plåttchen), mit der Fåhigkeit, Gerinnsel zu
bilden (griechisch: thrombos = Blutpfropf; ky-
tos = Zelle)
TOS Abkçrzung fçr: Thoracic-outlet-Syndrom,
Sammelbegriff aller Stærungen der zum Arm
ziehenden Leitungsbahnen, die den Brustkorb
verlassen bzw. in den Brustkorb hineinfçh-
ren.
Trendelenburg-Operation Operatives Entfernen
von Thromben aus der Pulmonalarterie (Pul-
monalisembolektomie) ohne Herz-Lungen-
Maschine (1908), benannt nach dem deut-
schen Chirurgen F. Trendelenburg, 1844±
1924.
Triglyzeride Chemisch handelt es sich um ein
Glyzerinmolekçl, welches mit 3 Fettsåuren
verestert ist.
Triglyzeride werden çberwiegend mit der
Nahrung aufgenommen, ein Teil wird im
Kærper (z. B. aus Glukose) synthetisiert. Wåh-
rend der Passage werden Triglyzeride durch
die Pankreaslipase im Darm zu Fettsåuren
und Monoglyzeriden gespalten. Die Enterozy-
ten kænnen aus den Monoglyzeriden wieder
Glossar n 181
Triglyzeride synthetisieren, die als Chylomi-
kronen vorliegen. Im Blut werden Triglyzeri-
de durch die Lipoproteinlipase erneut in Mo-
noglyzeride gespalten und die freien Fettsåu-
ren zur Aufnahme in die Zellen zur Verfç-
gung gestellt (Energielieferung). Normwerte:
Månner: 0,57±3,19 mmol/l oder 50±280 mg/dl;
Frauen: 0,57±2,28 mmol/l oder 50±200 mg/dl.
Turbulenz Wirbelbildung der Blutstræmung (la-
teinisch: turbo = Wirbel). Mit diesem Begriff
ist immer eine pathologische Stræmung ge-
meint, wåhrend Stræmungsphånomene an
Krçmmungen, Abzweigungen und Bifurkatio-
nen zu so genannten Ablæsungsphånomenen
fçhren und zu den physiologischen Flussei-
genschaften zåhlen.
V
Valsalva Direkt oberhalb der Aortenklappen
gelegene Ausbuchtungen der Aorta werden
als Sinus valsalvae bezeichnet (A. Valsalva,
italienischer Anatom und Chirurg, 1666±
1723).
Vas, vaskulår Gefåû, Gefåûe betreffend (latei-
nisch: vas = Gefåû, Geråt)
Vene Definitionsgemåû zum Herzen fçhrendes
Blutgefåû
Viskositåt Innere Reibung von Flçssigkeiten
(Zåhflçssigkeit des Blutes; lateinisch: vis-
cum = klebriger Saft der Mistel)
 Sachverzeichnis

A ± Studien 128
B-Bild-Verfahren 29
ABI 37
Beckenvenen 155
A. mesenterica superior 94
± Stentimplantation 156
activated clotting time (ACT) 49
Beckenvenensporn 145
Alias-Phånomen 33
Bentall-Operation 114
Allen-Test 168
Bifurkationsprothese 98
Alter 20
Blutdruckmessung 27
Amputation 68
Blutgerinnung 8
Angina abdominalis 93
Body-mass-Index (BMI) 19
Angioplastie 66
Bypass
± perkutane renale 91
± aortofemoraler 98
± ± Offenheitsrate 91
± aortorenaler 90
± ± Restenoserate 91
± femorokruraler 104
Antibiotika 59
± femoropoplitealer 101
± Dosierung 59
± iliakofemoraler 98
± Prophylaxe 59
± karotidosubklavialer 87
± Therapie 59
Bypassverfahren 67
Antithrombin 49
Aorta ascendens 112
± Ersatz 117 C
Aorta descendens 112
± Ersatz 120 Cavafilter 154
Aortenaneurysma 108 Circulus Willisi 70
Aortenbogen 69, 112 Claudicatio intermittens 105
Aortendissektion 108 Cockett-Gruppen 146
± DeBakey 109 Crosse 141
± Klassifikation 109 Crossektomie 147
± Typ A 109 Cumarol 54
± Typ B 109 ± Halbwertszeit 55
Aortenersatz, thorakoabdominaler 115 ± Wirkungseintritt 54
± ± selektive Organperfusion 116
Arteriographie 42
Atherektomie 66 D
Atherosklerose 15 Danaparoid 52
± Intimalåsion 20 David 119
± Prådilektionsstellen 21 ± Reimplantation der Klappe 119
Atmung D-Dimere 150
± åuûere 2 Defizit, prolongiertes ischåmisches neurologisches
± innere 2 (PRIND) 75
Attacken, transitorisch ischåmische (TIA) 75 Demers-Katheter 170
Azetylsalizylsåure (ASS) 56 Diabetes mellitus 18
Dopplerdruckmessung 25
Dopplersonographie 30
B ± continous wave (cw) 30
Babcock 147 ± Extremitåtenarterien 37
Bauchaortenaneurysma 125 ± Frequenzspektrum 34
± infrarenaler Aortenersatz 128 ± Parenchymarterien 37
 Sachverzeichnis n 183

± pulse wave (pw) 30 ± Studien 84

DSA-Technik 42 Karotisbifurkation 72
Duplexsonographie 29 Karotischirurgie 79
± ACAS 79
± ECST 79
E
± intraluminaler Shunt 82
Embolektomie 67, 107 ± NASCET 79
Embolie, arterielle 106 ± Patchplastik 82
Endoleak 130 Karotisstenose 77
Endotheldefekte 7 ± angiographische Kriterien 79
Entry 122 ± Duplexsonographie 78
Eversionsarteriektomie 84 Klassifikation
± nach Fontaine 64
F ± nach Rutherford 64
± Stanford-Klassifikation 109
Fibrinogen 10 Kompressionssonographie 150
Fibrinogenrezeptoren 8, 57 Kompressionssyndrom 171
Fontaine 64 Kopfperfusion
Fontaine-Stadien 94 ± antegrade 120
± retrograde 120
Kreislauf
G
± groûer 2
Gefåûwandendothel 10 ± kleiner 2
Gerinnungshemmer 47
± Inhibitoren, L
± ± medikamentæse 47
± ± physiologische 47 Laplace 125
Gesetze nach Laplace 125 Laufbanduntersuchung 40
Leitvenen 142
Lichtreflexionsrheographie 38
H Linksherzbypass 117
Håmodialyse 167 Lipidsenker 59
± Cimino-Shunt 168 Liquordrånage 115
± Prothesenshunt 168 Lungenembolie 161
± Scribner-Shunt 168 ± arterioalveolårer Gradient 162
± Shuntanlage 167 ± Cava-Filter 164
± Steal-Phånomen 169 ± D-Dimer-Test 161
Harvey 1 ± Pulmonalarterienembolektomie 163
Heparin 48 ± Thrombolyse 162
± Halbwertszeit 49, 52 Lysetherapie 55
± Neutralisation 52 ± Kontrolle 55
Hirndurchblutung 72
± Autoregulation 74 M
± CO2-Regulation 75
± Kollateralkreislåufe 73 Magnetresonanztomographie (MRT) 40
Hyperlipidåmie 16 Marcumartherapie 55
± LDL-Rezeptoren 17 Marfan-Syndrom 118
May-Husni-Operation 156
Messkatheterangiographie 130
I
INR-Wert 55 N
Insuffizienz
± vertebrobasilare 85 Nabelschnurkurve 67
± zerebrovaskulåre 75 Nabelschnurvene 102
Ischåmie, nichtokklusive intestinale 92 Nierenarterienstenose 89
± interventionelle Therapie 89
Niereninsuffizienz 167
K Nikotinkonsum 18
Kapillare 4
Karotisangioplastie 84
184 n Sachverzeichnis

O T
Operation Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) 145, 171
± nach David 119 ± Resektion der ersten Rippe 172
± ± Reimplantation der Klappe 119 Thoraxapertur, obere 171
± nach May-Husni 156 Thrombektomie 151
± nach Palma 156 ± venæse 154
± nach Yacoub 119 ± ± Indikationen 154
± ± Remodelling der Aortenwurzel 119 Thrombendarteriektomie (TEA) 66
Ophthalmicakollaterale 73 Thromboplastinzeit, partielle (PTT) 49
Thromboxan 10
Thrombozyten 7
P ± Adhåsion 7
± Aggregation 8
Palma 156
Thrombozytopenie, heparininduzierte (HIT) 52
pAVK 95
Ticlopidin 57
Pentoxiphyllin 58
Trans Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) 65
Perforansvenen 142
Transposition, vertebrokarotideale 86
Phlebodynamometrie 44
Truncus coeliacus 94
Plasminogen 10
Turbulenzen 12
Popliteaaneurysma 104
± Reynolds-Zahl (Re) 13
Prostaglandin 10
Prostazyklin 10
Protamin 53 U
Protein-C 55 Ûbergewicht 19
Prothrombin 10 Ulkus, venæses 158
Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) 33 Ultraschall 28
Urokinase 55
Q V
Querbypass 99 V.-iliaca-Kompressionssyndrom 145
Quickwert 55 Varikosis 146
± Insuffizienzpunkt 146
± Lokalisation 146
R Venenexhårese 147
Reentry 124 Venenklappe 143
Risikofaktoren, atherogene 15 Venenthrombose
Riva-Rocci 27 ± Lysetherapie 151, 152
Rutherford 64 ± Rethromboserate 152
± tiefe (TVT) 149
Venographie 44
S Verschlusskrankheit, arterielle (AVK) 94
± vom Beckentyp 94
sample volume 30
± vom Oberschenkeltyp 94
Schallwellen 28
± vom peripheren Typ
Scherkraft 13
Verschlussplethysmographie 39
Stammvenen 141
Viskositåt 13
Stanford-Klassifikation 109
Viszeralarterienverschlçsse 92
Stenosegrad 63
± Durchmesserreduktion 63
± Querschnittreduktion 63 W
Stentprothesen 122 Wadenpumpe 143
Stickoxid (NO) 11
Streptokinase 55 Y
Stræmungsgesetzte 12
Yacoub 119
± Gesetz nach Bernoulli 12
± Remodelling der Aortenwurzel 119
± Gesetz nach Hagen-Poiseuille 12
Y-Prothese 128
± Gesetz nach Ohm 12
Stræmungsprinzip 11
Subclavian-steal-Syndrome 87 Z
Sympathektomie 68 Zyklooxygenase (COX) 56