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de Staatsexamen – Atmungssystem

Atmungsstörungen .................................................................................................................................................3
respiratorische Insuffizienz........................................................................................................................3
Partialinsuffizienz ...................................................................................................................................3
periodische Atmung...................................................................................................................................3
Azidoseatmung..........................................................................................................................................3
Hyperventilationssyndrom.........................................................................................................................3
Schlaf-Apnoe-Syndrom, Pickwick-Syndrom .............................................................................................4
Lunge......................................................................................................................................................................5
Pneumonie ................................................................................................................................................5
Lungentumoren................................................................................................................................................6
Bronchialkarzinom.....................................................................................................................................6
gutartige Tumore....................................................................................................................................8
primäre Lungentumoren.........................................................................................................................8
Lungenmetastasen, Lymphangiosis carcinomatosa..............................................................................8
exogen-allergische Alveolitiden.................................................................................................................8
Lungenfibrosen..........................................................................................................................................8
Sarkoidose ................................................................................................................................................9
Tuberkulose...............................................................................................................................................9
obere Atemwege ..................................................................................................................................................11
Nase und Nebenhöhlen ..........................................................................................................................11
Rhinitis .................................................................................................................................................11
Tumoren...............................................................................................................................................11
weitere Erkrankungen .............................................................................................................................11
Pneumokoniose ...................................................................................................................................11
Strahlenpneumonitis ............................................................................................................................11
SARS ...................................................................................................................................................11
untere Atemwege .................................................................................................................................................12
Asthma bronchiale...................................................................................................................................12
Akuttherapie .........................................................................................................................................13
S. asthmaticus......................................................................................................................................13
Stufentherapie......................................................................................................................................13
COPD ......................................................................................................................................................13
Bronchitis.................................................................................................................................................14
akute Bronchitis und Tracheitis............................................................................................................14
chronische Bronchitis...........................................................................................................................14
Lungenemphysem...................................................................................................................................15
weitere.....................................................................................................................................................15
kongenitales lobäres Emphysem .........................................................................................................15
Lungenzysten.......................................................................................................................................15
Bronchiektasen ....................................................................................................................................16
Lungenabszess....................................................................................................................................16
Lungengangrän ....................................................................................................................................16
Lungenstenosen ..................................................................................................................................16
Atelektasen ..........................................................................................................................................16
Aspiration .............................................................................................................................................16
Erkrankungen des kleinen Kreislaufs...................................................................................................................17
Cor pulmonale .........................................................................................................................................17
akutes Cor pulmonale ..........................................................................................................................17
chronisches Cor pulmonale .................................................................................................................17
pulmonale Hypertonie .............................................................................................................................17
Lungenödem ...........................................................................................................................................17
Lungenembolie........................................................................................................................................17
Schocklunge - ARDS ..............................................................................................................................18
Pleura-Erkrankungen ...........................................................................................................................................19
Pneumothorax .........................................................................................................................................19
Pleuraerguss, Pleuritis ............................................................................................................................19
Pleuraerguss ........................................................................................................................................19
Pleuritis ................................................................................................................................................19
Pleuraempyem .....................................................................................................................................19
Pleuraschwielen, -schwarten ...............................................................................................................20
Pleuratumoren.........................................................................................................................................20
Pleuramesotheliom ..............................................................................................................................20
Pleurametastasen ................................................................................................................................20

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Zwerchfell .............................................................................................................................................................21
Zwerchfellhochstand ...............................................................................................................................21
Zwerchfellhernien ....................................................................................................................................21
Zwerchfellhernie des Neugeborenen...................................................................................................21
Bochdalek-Hernie ................................................................................................................................21
Morgagni-Hernie ..................................................................................................................................21
Zwerchfellruptur.......................................................................................................................................21
Mediastinum .........................................................................................................................................................21
Mediastinitis .........................................................................................................................................21
Mediastinal-Tumore .............................................................................................................................21
Anästhesie............................................................................................................................................................22
Beatmung.............................................................................................................................................22
Tracheotomie .......................................................................................................................................22
Narkotika ..............................................................................................................................................22
Kapnometrie.........................................................................................................................................22
ASA-Risikoklassen...............................................................................................................................22

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Atmungsstörungen

respiratorische Insuffizienz
Patho: veränderte Blutgase (Belastungsinsuffizienz, Ruheinsuffizienz)
Sauerstoffbindung an Hb schon unter physiologischen Bedingungen fast max. ausgeschöpft →
↓Oxygenisierung in Lungenabschnitt kann nicht durch ↑Oxygenisierung in anderem Lungenabschnitt
ausgeglichen werden; CO2-Abgabe dagegen durch Hyperventilation in Teil der Lunge kompensiert
Therapie: Behandlung der Grundkrankheit, O2-Gabe über Nasensonde, evtl. kontrollierte Beatmung (pO2<8kPa)

Partialinsuffizienz: Hypoxämie bei normalem pCO2


Verteilungsstörungen: Ursachen: Atemwegsobstruktionen, gestörte Thoraxmotilität (Kyphoskoliose, Rippenserienfraktur),
behinderte Lungenentfaltung (Pleuraschwielen, restriktive Lungenerkrankungen wie Fibrose) →
Inhomogenitäten in Lungenbelüftung (minderbelüftete / normale / kompensatorisch gesteigerte Areale) → in
minderbelüfteten Arealen ↓O2-Aufnahme und ↓CO2-Abgabe, in kompensierten Arealen ↑CO2-Abgabe →
Lungenvenenblut als Mischblut aus hypo- und hyperventilierten Arealen (hypoxämisch, normales CO2) →
reflektorische Drosselung der Durchblutung von minderbelüfteten Arealen (Euler-Liljestrand-Mechanismus,
↓alveoläres O2 bewirkt Konstriktion der zuführenden Arteriolen)
alveokapillärer Block: behinderter Gasaustausch zw. Alveolen + Lungenkapillaren durch verlängerte Diffusionsstrecke
Ursachen: Lungenfibrose, Lungenödem, Schocklunge
eher Hypoxie als Hyperkapnie (CO2 diffundiert 23x leichter als O2), durch reflektorisch gesteigerte Ventilation
evtl. ↓pCo2
venös-art. Shunts: Hypoxämie durch Beimischung von sauerstoffarmen venösen Blut zum arterialisierten Blut (be-
reits physiologisch 2% des HMV ohne Teilnahme am Gasaustausch, Vv. bronchiales, Vv. cordis min.)
Ursachen: anatomische Shunts (intrapulmonale, arteriovenöse Aneurysmen, kardial bei Vitien mit rechts-
Links-Shunt, offener Ductus botalli), funktionelle Shunts (Blut passiert minderbelüftete Alveolen, kollabierte
Lungen, Atelektase, Verteilungsstörungen)

Globalinsuffizienz: Hypoxämie und Hyperkapnie


Patho: durch alveoläre Hypoventilation der gesamten Lunge
Ursachen: Verlegung der oberen Atemwege (Fremdkörper, Glottisödem, Laryngospasmus), schwerer
Asthmaanfall (bei leichtem Anfall Hyperventilation), restriktive Lungenerkrankungen (späte Fibrose),
neuromuskuläre Störungen (Phrenikusparese, Myasthenia gravis, Guillain-Barre-Syndrom), Störungen des
Atemantriebs (Schlaf-Apnoe-Syndrom, Opiate)
durch Hypoventilation ↓pO2 und ↑pCO2 → Vasokonstriktion durch Euler-Liljestrand-Mechanismus
(↑pulmonaler Gefäßwiderstand mit pulmonaler Hypertonie) → evtl. Cor pulmonale, Polyglobulie
durch chronische Hyperkapnie reduzierte Ansprechbarkeit des Atemzentrums auf pCO2 (verstärkte
Bedeutung der sonst geringen O2-Antwort) → O2-Gabe kann Atemantrieb reduzieren (Atemstillstand)
Therapie: evtl. Beatmung, Cave bei Sedativa (weitere Reduktion der Atemzentrumreaktion auf ↑pCO2)

periodische Atmung
Patho: Atmungsformen mit periodischer Veränderung der Atemfrequenz und/oder Atemtiefe
Cheyne-Stokes-Atmung: ↓Ansprechbarkeit des Atemzentrums auf physiol. Atemreize (↑pCO2, ↑H+) durch gestörte
Rückkopplungsmechanismen → periodisch An- und Abschwellende Atemtiefe (evtl. mit Apnoephasen)
Ursachen: Herzinsuffizienz (durch verlängerte Kreislaufzeit verzögertes Ansprechen des Atemzentrums auf pCO2-
Änderungen), metabolische Störungen (Urämie, metabolische Azidose), Pharmaka (Morphin), direkte
Einwirkung auf Atemzentrum (zerebrale Gefäßleiden, Tumoren, ZNS-Entzündungen), physiologisch bei
Höhenaufenthalt (↓Atemantwort auf CO2 durch erniedrigten O2-Partialdruck)
Biot-Atmung: Schnappatmung, meist direkte Schädigung des Atemzentrums, wiederholte Phasen konstanter Atemtiefe
unterbrochen von unregelmäßig langen Pausen
Ursachen: Hirntrauma, ↑Liquordruck, terminale Schnappatmung im Endstadium diverser Erkrankungen

Azidoseatmung
Patho: Kussmaulatmung, respiratorische Kompensation einer metabolischen Azidose
direkte Stimulation des Atemzentrums durch ↓pH ⇒ alveoläre Hyperventilation mit ↑CO2-Abatmung
Ursachen: ketoazidotisches Coma diabeticum (↑Lipolyse, ↑Ketonkörperbildung), Azidose bei NI (↓renale
Elimination von Säureäquivalenten), Methanolvergiftung (Ameisensäure, metabolische Azidose),
Salizylsäurevergiftung
Symptomatik: starke vertiefte evtl. beschleunigte Atmung
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Normalisierung Säure-Basen-Haushalt (Alkalisierung mit Natrium-
bikarbonat, Tris-Puffer, Natriumlaktat oder Natriumazetat)

Hyperventilationssyndrom
Patho: vermehrte Abatmung von CO2 durch primär gesteigerte alveoläre Ventilation ⇒ respiratorische Alkalose ⇒
↑Bindung von Calcium an Albumin ⇒ ↓ionisiertes Calcium ⇒ Hyperventilationstetanie (Parästhesien, Tremor,
Karpfenmund, Karpopedalspasmen
Ursachen: meist psychoreaktiv (vegetative Übererregbarkeit, Angst, Schmerz), seltener zerebrale Veränderungen
(Enzephalitis, Meningitis, Brückenläsion)
DD: parathyreopriven Tetanie, Azidoseatmung, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Anämie

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Therapie: Atmung in einen Plastikbeutel

Schlaf-Apnoe-Syndrom, Pickwick-Syndrom
Patho: während Schlaf intermittierendes Aussetzen der Atmung (mind. 5 Atempausen von mind. 10s pro Stunde
Nachtschlaf) → alveoläre Hypoventilation
Pickwick-Syndrom (Adipositas-Hypoventilationssyndrom) als Maximalvariante des Schlaf-Apnoe-S.
- wesentlicher Faktor ist Adipositas → Behinderung der Lungenentfaltung, erhöhter Kraftaufwand bei
Inspiration, intermittierende Verlegung der oberen Atemwege → resultierende Apnoe bewirkt Schreckreaktion
(Aktivierung des Wecksystems, erhöhter Muskeltonus) mit reaktiver Hyperventilation
- Folgen: sekundäre Polyglobulie, arterielle Hypertonie, HRS (bis Salven und AV-Block-III-Grades),
Herzinsuffizienz, Erektionsstörungen, Neigung zu Verkehrsunfällen
- häufige Arousals bewirken veränderte Schlafarchitektur, häufig völlig fehlende Tiefschlafphasen →
Tageshypersomnie
Symptomatik: Adipositas, Tageshypersomnie, intermittierende Apnoe mit alveolärer Hypoventilation, bei Pickwick-Syndrom
auch tagsüber Hypoventilation und ↑pCO2
Therapie: Allgemeines: starke Gewichtsreduktion, kein Schlaf in Rückenlage, kein abendlicher Alkohol
evtl. Theophyllin (350mg zur Nacht), operative Maßnahmen (Uvulo-Palato-Pharyngo-Plastik)
nächtliche CPAP, ultima-ratio Tracheotomie

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Lunge

Pneumonie

Gesundheitszustand:
primär: Lungenentzündung bei vorher gesunder Lunge
meist Pneumokokken, H. influenzae, atypische Erreger (Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien), Viren
(Adeno, Influenza A+B, Parainfluenza)
sekundär: Lungenentzündung bei vorgeschädigter Lunge
meist H. influenzae, Pneumokokken, Staphylokokken
Lungenstauung, Linksherzinsuffizienz, COPD, Lungenembolie, hinter Stenose, Bronchiektasien, Infarkte,
Aspiration, Immunschwäche, Bettlägerigkeit, Sekretstau
opportunistisch: Pilze (Candida, Aspergillus), Pneumocystis carinii, Viren (Zytomegalie, Herpes simplex, Herpes zoster),
atypische Mykobakterien), immungeschwächte Patienten (AIDS, Polychemotherapie)
Infektionsort:
ambulant: meist Pneumokokken (Lobärpneumonie), H. influenzae, atypische Erreger (Mykoplasmen, Legionellen,
Chlamydien, Rickettsien), Viren (Adeno, Influenza A+B, Parainfluenza)
nosokomial: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, E.coli, Klebsiellen, Proteus, Serratia
Alter, Katheter, Beatmung, Aspiration, Ulkus-Prophylaxe
Erreger:
bakteriell: 10% aller Pneumonien, oft Lobär- oder Bronchopneumonien
häufig: Pneumokokken (primäre P.), Staphylokokken oder Hämophilus (sekundäre P.), Mycoplasma
pneumoniae (meist ambulant, v.a. junge Erwachsene, evtl. autoimmunhämolytische Anämie als Komplikation)
und Legionellen (interstitielle P., v.a. ältere Erwachsene)
viral: oft atypische Pneumonie, im Verlauf evtl. Superinfektion durch Bakterien kommen
häufig: Influenza- und Parainfluenzaviren
Pilze: sehr selten, meist bei Immunschwäche oder schwerer Lungenerkrankung (sekundäre Pneumonie)
häufig: Candida, Aspergillus
Protozoen: Pneumozystis carinii-Pneumonie, typische Komplikation einer fortgeschrittenen AIDS-Erkrankung
Befund:
Bronchopneum.: syn. Herdpneumonie, Folge einer deszendierenden Infektion der oberen Atemwege (Fortleitung über
Bronchien in Alveolen), Patientenresistenz entscheidende Rolle (Bettlägerigkeit → Minderbelüftung)
v.a. Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, E. coli, Pseudomonas
Patho: multiple dissiminierte peribronchiäre Endzündungsherde
Lobärpneumonie: gleichzeitiger Befall einer oder mehrerer Lungenlappen, plötzliches Auftreten
- Stadien: Anschoppung (1. Tag, Hyperämie, seröses Exsudat) ⇒ rote Hepatisation (2-3. Tag, Ery-
Übertritt in Alveolarraum, fibrinöses Exsudat) ⇒ graue Hepatisation (4-6. Tag, Leukozyten-Einwanderung,
Fibrinablagerung) ⇒ gelbe Hepatisation (7-8. Tag, Makrophagenverfettung) ⇒ Lyse (9-10. Tag, Verflüssigung
und Resorption des Fibrinexsudats, Regeneration)
- v.a. Pneumokokken
- Komplikationen: hämatogene Streuung mit Begleitinfektion v.a. ZNS (Meningitis) + Herz (Perikarditis)
+ Nieren, meist Pleurabeteiligung (fibrinöse Pleuritis → bei fehlender Resorption des fibrinöses
Exsudates Abszess mit evtl. Pleuraempyem oder Gangrän), bei fehlender Lyse bindegewebige Organisation
des Fibrin (Karnifikation, luftleere Lungenanteile)
interstitielle P.: atypische Pneumonie, lymphozytäre Infiltration des Interstitiums (evtl. mehrkernige Riesenzellen)
- v.a. Viren (Masern, Zytomegalie, Adeno), Bakterien (Chlamydien, Rickettsien, Mykoplasmen), Pilze
- folgenlose Abheilung mgl, auch chron. Verlauf (Lungenfibrose), kompliziert (Bronchiolitis obliterans)
- Sonderform: Pneumocystis carinii-Pneumonie (Plasmazelluläre Infiltration im Interstitium, blasse
Zysten mit pneumozystenhaltigem Exsudat im Alveolarraum
Pilzpneumonie: meist bei Abwehrschwäche, deszendierende Infektion (Bild einer Lobär- oder Bronchopneumonie)
v.a. Candida, Aspergillus (Pilzmyzelen in Kavernen bzw. Bronchien = Aspergillom oder in nekrotischen
Herden mit epitheloidzelligem Randsaum), Kryptokokken

Symptomatik

typische P.: plötzlicher Beginn, Schüttelfrost, hohes Fieber, Luftnot, Tachykardie, Husten (zunächst trocken, dann eitrig),
evtl. Hämoptysen, evtl. Herpes labialis, Thoraxschmerz (Begleitpleuritis), Pleuraerguss, Erbrechen,
Meningismus
atypische P.: langsamer Beginn, grippeähnlich, Kopf- + Gliederschmerz, leichtes Fieber, Reizhusten (ohne Auswurf)
Komplikation: Atelektase, Pleuraempyem, Lungenabszess, Otitis media, Meningitis, Schock

DD: Tbc, Lungenmykose, Lungeninfarkt nach Lungenembolie, Lungenödem, ARDS, Aspiration, Bronchial-Ca,
Lymphangiosis carcinomatosa, Sarkoidose, exogen allergische Alveolitis

Mykoplasmen-Pneumonie: Mycoplasma pneumoniae, Tröpfcheninfektion, v.a. 5-15.LJ (Schulen, Familien, Kinderheim)


Epithel-Befall (Trachea, Bronchien, Bronchiolen) → Zerstörung von Ziliarapparat und Epithelzellen
(peribronchiale entz. Infiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen)
Symptomatik: 12-20d Inkubation, Prodromalsymptome ähnlich grippaler Infekt (mäßiges Fieber, Abgeschlagenheit,
Kopfschmerz), bei Kindern starke Ohrschmerzen (Entzündung des Trommelfells), hartnäckiger trockener

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sekretarmer Husten, extrapulmonale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Anorexie, Myalgie, Arthralgie,
Arthritis, neurologische Symptome, selten Erythema multiforme oder nodosum)
Diagnostik: Röntgen (diffuse Bronchopneumonie mit interstitielle milchglasartige oder schleierförmige Trübungen, meist
einseitig segmental begrenzt), Labor (evtl. ↑BSG, evtl. diskrete Leukozytose, oft Kälteagglutinine mit
autoimmunohämolytischer Anämie), Erregernachweis (Antigen- oder DNA-Nachweis in Sputum / BAL,
Rachensekret)
Therapie: Erythromycin (Kinder), Tetracycline und Gyrasehemmer (Erwachsene)

Diagnostik

Auskultation: inspiratorische ohrnahe "klingende" Rasselgeräusche, verstärkte Dämpfung, Bronchialatmen


bei atypischer Pneumonie häufig Normalbefund
Perkussion: Konsolidations-Zeichen → gedämpfter Klopfschall, ↑Stimmfremitus, ↑Bronchophonie
Röntgen: Röntgen-Thorax: Verschattung, häufig Bronchopneumogramm)
Labor: Leukozytose mit Linksverschiebung, evtl. toxische Granulationen, ↑BSG, CRP, Kälteagglutinine,
Tuberkulintest, BGA (Hypoxämie, Hypokapnie)
Mikrobiologie: Erregernachweis: Sputum (bei ambulant meist ausreichend), Blut, Pleurapunktat, Bronchialsekret, Magensaft,
BAL) - Antibiogramm

Therapie

Allgemein: Bettruhe, ausreichend Flüssigkeit, Inhalation mit NaCl (evtl. + ß2-Sympathomimetikum), Wadenwickel,
Inhalationen, Atemgymnastik, Klopfmassagen

Antibiose: anfangs empirisch (Orientierung an möglichem Keimspektrum)


nach Antibiogramm gezielte Antibiose
primäre: Makrolide (Erythromycin, Clarithromycin), Breitbandchinolone, Cefuroxim, Cefotiam, Doxycyclin, Kombination
bei Therapie-Versagen (Ciprofloxacin + Rifampicin oder Imipenem)
sekundäre: ∅ vorbehandelt: Cefotaxim (+ Clindamycin)
vorbehandelt: Imipenem oder Cefotaxim + Piperacillin (evtl. + Gentamicin)
interstitielle: Doxycyclin
Beatmung: Ceftazidim, Gentamicin
Bronchopneum.: Cefuroxim, Ceftriaxon
Aspirationsp.: Imipenem + Gentamicin, Clindamycin + Cefotaxim, Cefotixin + Gentamicin
Grippepneum.: Cefuroxim, Cefotiam
leichtere Fälle: Amoxycillin / Clavuransäure, Cefuroxim, Cefixim, Cefpodoxim
Erreger:
Pneumokokken: Penicillin G, alternativ Ceftriaxon (bei Resistenz)
i.v. Ceftriaxon → Umstellen auf orales Cephalosporin (Cefixim, Cefpodoxim)
Streptokokken: Penicillin G, alternativ Cefazolin oder Cefuroxim (bei Penicillinallergie)
angeborene B-Streptokokken-Pneumonie: Penicillin + Gentamicin
Staphylokokken: i.v. Cefazolin oder Cefpodoxim → Umstellen auf orales Cephalosporin (Cefadroxil)
i.v. Penicillin G → Umstellen auf orales Penicillin V
Clindamycin (Reserve)
Klebsiellen: Cefotaxim + Gentamicin, alternativ Imipenem oder Ciprofloxacin
Pseudomonas: Azlocillin, Tobramycin, alternativ → Piperacillin, Ceftazidin, Imipenem, Ciprofloxacin
Serratia: Cefotaxim oder Ceftazidim + Gentamicin oder Amikacin
Imipenem, Mezlocillin oder Piperacillin (bei nachgewiesener Empfindlichkeit)
H. influenzae: i.v. Ceftriaxon → p.o. Cefixim
Ampicillin oder Amoxicillin (bei nachgewiesener Empfindlichkeit)
Keuchhusten: Cefuroxim oder Cefotaxim
Legionellen: Erythromycin evtl. + Rifampicin
Pneumocystis c.: i.v. Cotrimoxazol
weitere: Thromboprophylaxe, O2-Gabe, Antipyretika, Sekretolytika, Analgetika

Lungentumoren

Bronchialkarzinom
Ätiologie: Nikotin: 90% der Fälle, Latenz von 15-30 Jahren, v.a. kleinzelliges Ca, Risikosteigerung (Männer: 28fach,
Frauen: 8fach), Passivrauchen mit doppeltem Risiko
Umweltgifte: z.B. ionisierende Strahlung, Arsenverbindungen, Hematitabbau, Asbeststaub, Nickel, Bis-
(Chlormethyl)ether, Ruß, Teer, Öle, Cadmium, Senfgas, Chlormethyl-Methylether, Vinylchlorid, Chrom
Patho: Plattenepithel-Karzinom (33%), Adeno-Karzinom (25%, langsames Wachstum, frühe hämatogene
Metastasierung), großzelliges Bronchialkarzinom (16%, undifferenziert, rasche hämatogene und lymphogene
Metastasierung), kleinzelliges Bronchialkarzinom (26%, hochmaligne, schnell wachsend, frühe hämatogene
und lymphogene Metastasierung, paraneoplastische Symptome, früher Knochen-befall, meist inoperabel)
Auftreten: 65% nahe Lungenhilus (frühe lymphogene Metastasen), periphere eher Übergreifen auf Thoraxwand
rechts > links, hilusnah > peripher > diffus
Histo: Plattenepithel-Ca: konzentrische Schichtung, Hornperlen

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- Adeno-Ca: verschiedene Wachstumsformen (tubulär, papillär, azinös, solide), bei bronchoalveolären


Ca tapetenförmige Alveolenauskleidung
- kleinzellig: Oat-cell-Ca, intermediärer Typ
- großzellig: große polymorphe Zellen, Riesenzellen
Metastasierung: kontinuierlich (innerhalb Lungenparenchym, Pleura, Perikard, Ösophagus, V. cava superior, Pancoast-Tumor,
Ganglion stellatum), lymphogen (paraaortal, paraösophageal, paratracheal, kontralateral), hämatogen (Leber,
Skelett, Niere, Nebenniere, ZNS)
Epidemiologie: Inzidenz: 55 / 100.000 pro Jahr, Gipfel: 55-75 LJ, M >> F (8:1), häufigstes Ca bei Männern
TNM: T1 (bis 3cm, keine Infiltration), T2 (jede Größe, Infiltration Hauptbronchus / Pleura viszeralis, tumorassoziierte
Atelektase, Pneumonie, kein Befall der gesamten Lunge), T3 (Infiltration Brustwand / Zwerchfell / mediastinale
Pleura / Perikard, sonst wie T2), T4 (Infiltration Mediastinum, Herz, große Gefäße, Trachea, Ösophagus,
Wirbelsäule, maligner Erguss), N0 (keine regionäre LK-Metastasen), N1 (ipsilaterale, peribronchiale Hilus-LK),
N2 (ipsilaterale mediastinale, subkarinale LK), N3 (kontralaterale LK, ipsi- oder kontralaterale Skalenus-LK,
supraklavikuläre LK)
Stadien: Stadium I: T1-2, N0, M0 Stadium II: T1-2, N1, M0
Stadium III: von T3, N1 bis T4, N2 Stadium IV: M1

Symptomatik
Frühsymptome: lange symptomarm, oft schon Metastasierung bei Diagnosestellung
Reizhusten (länger als 3 Wo, meist nur bei endobronchialem Wachstum), Auswurf, Hämoptyse, Dyspnoe,
Stenosegeräusch
Spätsymptome: B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust
chronische Pneumonien (Minderbelüftung infolge Bronchusstenose), Pleuraerguss, Thoraxschmerz,
Einflussstauung, Schluckstörung, Interkostalneuralgien
Nervenläsionen bei Pancoast-Tumor: Recurrensparese (Heiserkeit), ziehende Schmerzen im Schulter-Arm-
Bereich durch Infiltration Armplexus, Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), Phrenikus
paraneoplastisches Syndrom: Cushing-Syndrom, Karzinoid-Syndrom, ↑ADH, ↑Parathormon
Myopathien, Myasthenie, Neuropathien, Arthritis, Gynäkomastie, Thrombosen

Diagnostik
Röntgen: Röntgen-Thorax (p.a., seitlich), CT-Thorax, MRT-Thorax, Bronchoskopie (Biopsie für Histo)
transthorakale Feinnadel-Punktion: Röntgen-Kontrolle oder CT-gesteuert
Perfusions- und Inhalationsszintigraphie, Lungenfunktion
Labor: NSE (neuronspezifische Enolase, Diagnostik und Verlauf bei kleinzelligem Ca)
Staging: Abdomen-Sono, Abdomen-CT, Skelettszinti, Tumormarker, CT-Thorax, evtl. HNO-Konsil, CT-Kopf,
Lymphknoten-Biopsie, Knochenmarkbiopsie
DD: Pneumonie, Tbc, Sarkoidose, Metastasen anderer Tumoren

Therapie: Operation, Bestrahlung, Zytostatika


∅-kleinzellig: in der Regel OP (kurativ nur in lokal begrenzten Stadien), evtl. Nachbestrahlung, Chemo wenig effektiv, 5-
Jahres-ÜR (30% nach kurativer OP)
kleinzellig: gutes Ansprechen auf Chemo, evtl. Nachbestrahlung, Remissionen meist nur kurz (Überlebenszeit < 9
Monate, schlechteste Prognose)

operativ:
• Indikation: nur bei 30%, Lebensverlängerung möglich, Tumor innerhalb Organgrenzen, keine Metastasen
Prüfung der Operabilität: Lungenfunktion (Vitalkapazität >50%, Sekundenkapazität möglichst >2,5l, präoperatives
Atemtraining ist obligat, präoperative Atemgasanalyse), Herzfunktion (kein aktueller Herzinfarkt, pulmonale Hypertonie,
dekompensierte Herzinsuffizienz)
• Kontraindikation: Fernmetastasen, kontralaterale LK-Metastasen, Mediastinalbefall (wenn nicht resezierbar), Phrenikus-
Parese, rechtsseitige Rekurrens-Parese, kleinzelliges Bronchialkarzinom (außer N0M0)
• Verfahren: seitengetrennte Intubation, Zugang (postero- oder anterolaterale Thorakotomie), ipsilaterale + mediastinale
Lymphknotenresektion, Bülau-Drainage, perioperative Antibiose, postoperative Bestrahlung
- Lobektomie: Standard, Absetzen von Lappenbronchus und Gefäßen mit Lungenlappen am Hauptbronchus, evtl. auch
Thorakoskopisch
- Manschettenresektion: zentral sitzende Tumore am Lappenbronchus, Resektion und Anastomosierung mit restlichem
Lungenlappen
- Segmentresektion: eher verdrängt
- extraanatomische Lungenteilresektion: bei oberflächlichen Tumoren, atypische Segment-resektion (Keilresektion), v.a.
Thorakoskopisch
- totale Pneumektomie: einseitige Lungenentfernung direkt am Hauptbronchus
- erweiterte Lobektomie / Pneumektomie: einseitige Lunge + benachbarte Gebilde

konservativ: palliativ, Radiatio (40-70 Gy, 6 Wochen), Polychemotherapie + evtl. Radiatio (ggf. kurativer Absicht)

Prognose: schlechte Prognose, über 50% bei Diagnosestellung inoperabel, nur 30% resezierbar
5-JÜR: 10% (alle Typen), mittlere Überlebenszeit: 1 Jahr

weitere

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gutartige Tumore diverse semimaligne Tm des Bronchialsystems, Bronchialadenome (meist im zentralen Bronchus-
system, infiltrativ-destruierendes Wachstum), Bronchuskarzinoid, Papillome und Polypen (vermutlich
granulomatöse Reaktion auf Virusinfektion, meist oberer Respirationstrakt), Hamartome (Knorpel-gewebe,
andere mesenchymale und epitheliale Komponenten), Zylindrome
Symptomatik: evtl. symptomlos, häufig Zufallsbefund bei Röntgenreihenuntersuchung, Bronchuskarzinoid evtl. endokrin
aktiv (Serotonin)
trockener Reizhusten, Dyspnoe, gehäuft Sekundärinfektionen (Bronchusstenose), Atelektase distal der
Stenose, Blutungsneigung, Hämoptoe
Therapie: Resektion wegen malignen Wachstum (Bronchuskarzinoid, Zylindrom) und Stenosierung, Entartungsrisiko
(Papillom)
Prognose: nach OP gut, unbehandelt schlecht

primäre Lungentumoren syn. Alveolarkarzinom oder maligne Lungenadenomatose


bronchioloalveoläres Adenokarzinom (häufig multifokal infolge fibrosierender Lungenerkrankungen)
schleimproduzierende Zylinderepithelzellen (Abhusten großer Sputummengen)
trotz früher hämatogener Metastasierung bessere Prognose als bronchogenes Adenokarzinom

Lungenmetastasen, Lymphangiosis carcinomatosa Verschleppung via V. cava + re Herz (häufig bei Hypernephrom,
Osteosarkom, Mamma-Ca, Schilddrüsen-Ca, Prostata-Ca, Pankreas-Ca, Magen-Ca, Kolon-Ca)
Lymphangiosis carcinomatosa: v.a. Mamma-Ca und Magen-Ca, Ausbreitung entlang Lymphsepten und
Pleuraoberfläche, Makro (weißliche netzartige Zeichnung), Histo (massenhaft Ca-Zellen)
Röntgen: multiple Rundherde unterschiedlichen Durchmessers

exogen-allergische Alveolitiden

Patho: entzündliche Veränderungen der Alveolen durch Hypersensivität Typ III (Immunkomplexe)
- inhalative Allergene: thermophile Aktinomyzeten (Farmerlunge), Vogelfederproteine und Vogelkot
(Vogelhalterlunge), Rohbaumwolle (Byssinose)
- Antigen stimuliert über Sensibilisierung von Lymphozyten Bildung von spezifischen zirkulierenden IgM
und IgG ⇒ Immunkomplexe aus AG und Ig ⇒ Aktivierung des Komplementsystems, Freisetzung lysosomaler
Enzyme aus Granulozyten, Interleukin ⇒ Entzündungsreaktion mit Schädigung der Alveolarwand ⇒ Fibrose
durch Bindegewebsvermehrung (restriktive Lungenfunktionsstörung, Diffusionsstörung mit ↓Vitalkapazität,
Hyperventilation, Hypoxie, später Cor pulmonale
Symptomatik: einige h nach Antigenexposition ⇒ Atemnot, trockener Husten, thorakales Engegefühl, Frösteln / Schwitzen,
Abgeschlagenheit, Fieber
Diagnostik: Anamnese, Provokationstest, Labor (↑zirkulierende AK), EKG (Zeichen von Rechtsherzbelastung),
Lungenfunktionstest (↓Vitalkapazität, ↓Transferfaktor), Röntgen-Thorax (interstitielle Veränderung)
Therapie: Antigenkarenz, bei starken Beschwerden Kortikoide und Immunsuppressiva

Lungenfibrosen

Patho: gemeinsame Endstrecke diverser Erkrankungen mit irreversibler Bindegewebsvermehrung


idiopathisch (Hamman-Rich-Syndrom, progressive diffuse interstitielle Lungenfibrose) oder sekundär
(Lungenerkrankung, Systemerkrankung, Noxen)
Ursachen: Quarzstaub (Silikose → interstitielle Knötchen mit perifokalem Emphysem, später Silikoseschwielen, Rö =
fleckige Verschattung v.a. der Ober- und Mittelfelder, später Rundschatten)
Asbeststaub (Asbestose → diffuse Entz. im Bereich Fasern, Pleuritis mit Erguss, später Lungen- /
Pleurafibrose, Rö = diffuse feinstreifige Netzzeichnung v.a. Mittel- + Unterfelder, Peuraverkalkungen)
Talkum (Silikatose → wie Asbestose, Rö = wie Asbestose)
Beryllium (Berylliose → interstitielle granulomatöse Veränderung, Rö = kleine knotige Verschattungen)
Aluminium (Aluminose → diffus-interstitielle Veränderungen mit starker Schrumpfungsneigung, Emphy-
sembildung, Rö = lineare Strukturvermehrung, wabige Aufhellung, Neigung zu Spontanpneumothorax)
Hartmetallstaub (Vanadium, Chrom, Kobalt, Titan, Molybdän = Hartmetalllunge → fibrosierende Alveolitis /
chron.-interstitielle Veränderungen, Rö = diffus-interstitiell bis knotige Veränderungen)
interstitiell: häufiger, Ansammlung von Entzündungszellen in Alveolarsepten ⇒ Diffusionsstörung, durch interst.
Bindegewebsvermehrung ↓Lungendehnbarkeit mit ↑Atemarbeit (restriktive Ventilationsstörung)
später Wabenlunge durch Zerstörung der Alveolarsepten (Narbenplatten, wabenartige Hohlräume)
alveolär: seltener, nach Lobär- oder Bronchopneumonie, im Verlauf von Schocklunge
erhaltene Alveolarstruktur (Alveolen mit BG ausgefüllt)
Symptomatik: Belastungsdyspnoe, unproduktiver Husten
später: hochstehende Zwerchfelle mit ↓Atemverschieblichkeit, hochfrequentes inspiratorisches Knisterrasseln,
Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel
Diagnostik: Lungenfunktionstest: ↓Vitalkapazität (restriktive Störung), ↓Diffusionskapazität (Diffusionsstörung)
Blutgase: v.a. unter Belastung ↓pO2 = respiratorische Partialinsuffizienz
Röntgen (später diffuse retikuläre oder noduläre Strukturverdichtungen), CT
Ätiologie: Zytologie der Bronchialflüssigkeit, Lungenbiopsie
Therapie: verlangsamtes Fortschreiten durch Kortikoide oder Immunsuppressiva
symptomatisch Verbesserung der Sauerstoffversorgung (Langzeit), evtl. Lungentransplantation

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Sarkoidose

Allgemeines: unklare Ätiologie, Proliferation von retikulärem Bindegewebe mit Bildung von epitheloidzelligen Granulomen,
Befall aller Organe möglich
Stadien: akute Form (Löfgren-Syndrom), chronische Form, Veränderungen Stadium I+II reversibel
Stadium I: bilaterale Hiluslymphknotenvergrößerung mit oder ohne Vergrößerung der rechten paratrachealen
Lymphknoten bei unauffälliger Darstellung der Lungenstruktur (Gefäße)
Stadium II: zusätzlich zur hilären Lymphadenopathie fein- bis mittelfleckige (1-10mm) intrapulmonale Verdichtungen
(meist unscharf begrenzt), Übergang in zunehmende scharf begrenzte streifige und netzartige Verschattungen
Stadium III: netzige und streifige, selten fleckige interstitielle Verdichtungen ohne Vergrößerung der hilären und
mediastinalen Lymphknoten
Symptomatik:
akut: Hiluslymphome und Lungeninfiltrate, auch Erythema nodosum, Uveitis, Arthritis
chronisch: im Verlauf restriktive Ventilationsstörung, häufig extrathorakaler Befall ⇒ Augen (Konjunktivitis, Uveitis,
Chorioretinitis), Haut (Erythema nodosum, andere granulomatöse Effloreszenzen), Leber (60%,
Hepatosplenomegalie, histologisch epitheloidzellige Granulome mit Langhans-Riesenzellen, Lymphozyten-
und Kollagenwall, Asteroidkörperchen, evtl. Fettzellen), Herz (kongestive Myokard-versagen), Gelenke und
Knochen (akute Polyarthritis, kleine scharf begrenzte Osteolysen), Nervensystem (Hirnnervenausfälle,
raumfordernde zerebrale und meningeale Granulome)
Diagnostik: Labor: meist ↑ACE-Titer, ↑BSG, negative Rheumafaktoren
Rö-Thorax, Thorax-CT: Stadieneinteilung, Verlaufskontrolle
Bronchoskopie: Biopsie (epitheloidzellige Granulome, Langhans-Riesenzellen), bronchoalveoläre Lavage
(↑Zellzahl, 40-60% Lymphozyten mit >90% T-Zellen; Quotient CD4/CD8 >5)
DD: Berylliose, Tbc, Lepra, Morbus Crohn, allergische Alveolitis, Mykosen, reaktive Lymphknotenreaktionen
Therapie: akut: symptomatisch mit NSAR
chronisch: Kortikoide mit strenger Indikationsstellung (Stadium II der Lunge, Stadium II extrathorakal)
Prognose: akut: 60-90% Spontanremission, auch Übergang in chronische Form möglich
chronisch: abhängig von Ausmaß des Organbefalls, evtl. progrediente Lungenfibrose, chron. respiratorische
Insuffizienz, Cor pulmonale

Tuberkulose

Erreger: Mycobakterium tuberculosis hominis (selten: bovis), grampos., obligat aerob


Epidemiologie: 5-10% der Infizierten erkranken manifest im Leben, Inzidenz konstant abnehmend in Deutschland
weltweit vier Mio. Tote pro Jahr, 50% der Weltbevölkerung infiziert
Patho: Primärinfektion überwiegend in Lunge mit begleitender regionärer Lymphadenitis der Hiluslymphknoten
T-zell-vermittelte spezifische Allergie, Bildung eines zentral verkäsenden Granuloms (Tuberkulom)
Erregerausbreitung + Organbefall bei Resistenzminderung (Hygiene, Alkohol, Immunsuppression, HIV)
bei Drainage ins Bronchialsystem bronchogene Streuung mit Kavernenbildung
bei schlechter Abwehrlage generalisierte Form mit vielen kleinen Granulomen Æ Miliartuberkulose
Erstkontakt: Primär-Tbc, Reaktivierung: postprimäre Tbc (evtl. nach Jahrzehnten)

Symptome
Primär-Tbc: oft symptomlos (<3% mit klinischer Manifestation)
evtl. subfebrile Temperaturen, schnelle Ermüdbarkeit, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust,
Erythema nodosum, trockener Husten, Thoraxschmerzen, Pleuritis exsudativa
postprimäre: Nachtschweiß, Husten, Leistungsschwäche, Kaverne (Pleuritis, Pleuraempyem, respir. Insuffizienz,
Narbenkarzinom, Amyloidose, offene Kaverne → Infektiösität, produktiver / blutiger Auswurf)
Lungen-Tbc: v.a. kavernöse Lungen-Tbc (Bronchoarrosion, offene infektiöse Tbc), auch ausgeheilte Kavernen mgl.
Auskultation (evtl. amphorisches Atmungsgeräusch), CT (Ringstruktur oder Hohlraum), Diagnose durch
Nachweis von Bakterien im Sputum (3-4 Wochen Dauer)
LK-Tbc: bei Einbruch von Tuberkelbakterien in Bronchial- oder Halslymphknoten
schmerzlose Schwellung der Hals-LK, evtl. Stenosesymptome bei Druck von Hilus-LK auf Bronchien
Therapie: übliche Chemo, evtl. Ausräumung befallener Lymphknoten
Miliar-Tbc: hämatogen generalisierte Tbc, v.a. im subprimären Stadium (seltener postprimär)
Dissiminierter Befall verschiedener Organe (mm-große Granulome), häufig Leber + Milz + Lunge starke
Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Gewichtsverlust, rascher körperlicher Verfall, trockener Reizhusten,
Fieber (39-40°C), Zyanose
häufig tuberkulöse Meningitis (Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Persönlichkeitsveränderung, Erbrechen,
Gewichtsverlust, Temperatur-Erhöhung, Nackensteifigkeit, Augenmuskelparese)
Therapie: übliche Chemo + Kortikoide, Behandlung mind. 18 Monate
Pleuritis tuberculosa: im höheren Alter evtl. einzige Manifestation in der subprimären Phase
Pleuritis-Schmerzen, Ausstrahlung in die Schulter oder Oberbauch, Fieber, Luftnot, Pleurareiben,
Klopfschalldämpfung, Abgeschwächtes Atemgeräusch
Nachweis durch Pleurabiopsie
Therapie: übliche Chemo + Abpunktieren des Ergusses + intrapleurale Kortikoidinjektion
weitere:

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• Urogenital-Tbc: Flankenschmerz, Dysurie, Pollakisurie, Menstruationsstörungen, Schmerzen im linken Becken, Infertilität,


abakterielle Leukozyturie, Resistenz + Druckschmerz bei Befall der weiblichen Genitalorgane
• GIT-Tbc: diffuse Abdominalschmerzen, zunehmender Bauchumfang (Aszites, hämatogene Peritonitis tuberculosa),
Temperatur-Erhöhung, Palpable Tumormassen, Abwehrspannung
• Skelett-Tbc: zunehmende lokalisierte Schmerzen in Wirbelsäule, selten Befall der Ileosakral- und Extremitätengelenke,
umschriebene Klopf- und Druckempfindlichkeit, Weichteilschwellung über infizierten Gelenken, evtl.
Querschnittssymptomatik
• Nebennieren-Tbc

Diagnostik
Labor: positiver Tuberkulin-Test (negativer Test schließt Tbc nicht aus)
Radiologie: Röntgen-Thorax (bipolare Veränderung mit Lungeninfiltrat und Hiluslymphknoten), Thorax-CT
weitere: Histo (Epitheloidzellen, Langhans-Riesenzellen), Lumbalpunktion, CT, MRT, Urinkultur, i.v.-Urogramm,
Sonographie, Endoskopie, Biopsie, Hormondiagnostik
Mikrobiologie: Sputum, Magensaft, Urin, Bronchoskopie, Pleurapunktat, Aszites, Liquor, Menstrualblut

DD: Bronchial-Ca, Pneumonie, Lungeninfarkt, chron. Bronchitis, Bronchiektasien

Therapie: ∅ Monotherapie, ∅ Alkohol


Kurzzeittherapie bei unkomplizierter Ersterkrankung:
Intensivphase: 2-3 Monate Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol, Streptomycin

Stabilisierung: 4-6 Monate Isoniazid + Rifampicin

Impfung: BCG-Impfstoff, lebender Rindertuberkelstamm (Bildung von Primärkomplex), v.a. Prävention miliarer
Streuformen und Meningitis tuberculosa (ca. 10 Jahre), Grundimmunisierung (ab 2.Ld, streng intrakutan in
gespannte Haut des OS)
operativ: Indikation bei Lungen-Tbc erst in späten Stadien mit ausreichender Vorbehandlung mit Tuberkulosta-tika,
nach OP Tuberkulostatika weiter für 3-6 Monate
Tuberkulome, Restkavernen (durch Parenchymeinschmelzung entstandene Hohlräume), narbige tuberkulöse
Bronchusstenosen (Resektion erst nach Ausheilung der Bronchus-Tbc), kavernöse / szirrhöse / narbige Herde

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obere Atemwege

Nase und Nebenhöhlen

Rhinitis
akut: katarrhalische Rhinitis (serös-schleimig), Histo (Schleimhautödem)
- Ursachen: v.a. Viren (auch bakterielle Superinfektion), Allergien (Typ I), chemische + physik. Noxen,
Begleiterscheinung systemischer Infektionen (Masern, Scharlach), bei Diphtherie beim Säugling
pseudomembranöse Rhinitis als häufigste Manifestation
- häufig Ausbreitung auf Nasennebenhöhlen, tiefere Atemwege und Konjunktiven
Therapie: lokale Applikation von α-sympathomimetischen Vasokonstriktoren (Imidazolderivate: Xylometazolin) ⇒
Schleimhautabschwellung und Sekretionsminderung ⇒ Vermeidung von Komplikationen durch Offen-halten
der NNH-Ausführungsgänge (Sinusitis)
- Therapiedauer max. 1-2 Wochen (Toleranzentwicklung, atrophische Schleimhautschädigungen)
- NW: systemische NW durch Resorption (↑RR, ↑Hf, Tachyarrhythmie)
chronisch: bei rezidivierenden Sinusitiden oder Rhinitiden, Allergien, hyperplastischen Rachenmandeln
- Histo: hyperplastisch (geschwollene Schleimhaut, Hyperplasie der Schleimdrüsen und Becherzellen ⇒
später Plattenepithelmetaplasie, Fibrose des Schleimhautstromas) oder atrophisch (Plattenepithel-
metaplasien und Schleimhautatrophie = Rhinitis sicca)
- chronisch granulomatöse Rhinitis (Tbc, Sarkoidose, Lues, Wegener-Granulomatose)
Therapie: - Antihistaminika: orale H1-Rezeptorenblocker (Cetirizin, Terfenadin), lokal Azelastin
kompetitive Blockade von Histaminrezeptoren (↓Wirkung von Histamin aus degranulierten Mastzellen)
- Cromoglicinsäure: lokal, prophylaktische Wirkung für 6-8h
Mastzellstabilisierung (Hemmung der Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen)
- Glukokortikoide: lokal (Beclometason, Flunisolid), in schweren Fällen oral

Tumoren
Papillome: gutartig, meist an Naseneingang und Septum, ausgehend von Platten- oder Flimmerepithel, Histo
(Blumenkohlartig), Patho (Papillomaviren?)
Nasen-Rachen-Fibrom: rezidivierendes Angiofibrom, gutartig, ausgeprägte Druckatrophie am umgebenden Knochen,
evtl. spontane Rückbildung, v.a. junge Menschen (hormonelle Ursache?)
Adenoidzystisches Ca: ausgehend von Drüsen der Nasenschleimhaut, polypenartig, lokal infiltrierendes Wachstum
(selten lymphogene Metastasen), Histo (Plattenepithel, hyalines Stroma)
Plattenepithel-Ca: häufigstes Malignom der Nase und Nasennebenhöhlen, lokal infiltrierendes Wachstum (evtl.
lymphogene und hämatogene Metastasen), Histo (Epithel mit starker Verhornung)

weitere Erkrankungen

Pneumokoniose Lungenerkrankung durch Inhalation anorganischer Stäube (Quarz = Silikose, Asbest = Asbestose,
Beryllium = Berylliose), auch Heu + Getreide + Baumwolle (Byssinose), meist Berufserkrankung
- Aufnahme der eingeatmeten Stäube durch Makrophagen ⇒ Makrophagen-Zerfall mit umgebenden
Entzündungsherden ⇒ Fibroblastenproliferation und Narbenbildung ⇒ im Endstadium diffuse interst.
Lungenfibrose mit ↑Widerstand in kleinem Kreislauf (Cor pulmonale), evtl. Narbenemphyseme
Diagnostik: Berufsanamnese, Lungenfunktionstest (restriktive Störung, evtl. Obstruktion), Rö-Thorax (Verlauf)
DD: Bronchial-Ca, Tbc, andere Lungenfibrosen
Therapie: Expositionsprophylaxe, Therapie der Lungenfibrose

Strahlenpneumonitis irreversible Veränderungen des Lungenparenchyms durch ionisierende Strahlen (Fibrose)


v.a. nach Strahlentherapie von thorakalen Prozessen (Bronchial-Ca, Mamma-Ca)
Symptomatik: ähnlich Lungenfibrosen anderer Ursache

SARS vermutlich viral verlaufende akute Infektionskrankheit (Coronavirus?), 70% Letalität


Symptomatik: grippeähnliche Symptome, nach einigen Tagen evtl. Übergang in Pneumonie und Schocklunge
evtl. Kopfschmerzen, Muskelsteifigkeit, Appetitverlust, Übelkeit, Verwirrtheit, Ausschlag, Durchfall
Diagnostik: Verdachtsfall wenn: Fieber, eines oder mehrere respiratorische Symptome (Husten, Atemnot, Kurzatmigkeit),
Exposition mit Verdachtsfall, Aufenthalt innerhalb von 10d vor Symptombeginn in endemischer Region
wahrscheinlicher wenn: Kriterien für Verdachtsfall + Röntgenbefund (Pneumonie oder ARDS) oder ungeklärte
Atemwegserkrankung mit Todesfolge

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untere Atemwege

Asthma bronchiale

Ätiologie:
allergisch: exogenes Asthma (extrinsic), allergische Reaktion auf von außen einwirkenden Stoff bei bekannter Allergie
(Allergie vom Soforttyp, Typ I), bei Kindern oft Kombi mit Atopie-Syndrom
Inhalationsallergene → B-Zellen produzieren spezif. IgE → Anlagerung an basophile Granulozyten +
Mastzellen → Degranulation mit Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Leukotriene, Prostaglandine)
nicht-allergisch: endogenes Asthma (intrinsic), verschiedene unspezifische Reize können zu Muskelkrampf der
Bronchialmuskulatur führen, seltener bei Kindern
Auslöser: Anstrengung, Angst, kalte Luft, Medikamente (z.B. Aspirin), grippale Infekte
Mischform: 80% aller Asthmakranken, häufigste Form bei Kindern
Auslöser: Allergene: Typ I-Reaktion, meist bei Atopikern, Pollen, Hausstaub, Tierhaare, Melatonin
Medikamente: NSAR (ASS-Asthma, ↑Leukotriene durch Blockade Cyclooxygenasewegs), ß-Blocker
Inh. Noxen: Luftverschmutz. (Ozon, Nitrosegase, Schwefeloxide, Smog), Rauchen, Arbeitsstoffe
Infektion: v.a. Viren (RS, Influenza, Parainfluenza, Rhinoviren)
Belastung: Anstrengungsasthma (v.a. bei Kälte)

Patho: variable + reversible Obstruktion mit Entzündung, Hyperreagibilität, Dyskrinie der Bronchiolen
Hyperreagibilität: Überreaktion des Bronchialsystems auf spezifische oder unspezifische Reize
Obstruktion: Verengung d. Bronchiolen-Querschnitt, erschwerte Ausatmung + Überblähung d. Alveolen
Entzündung: meist durch körpereigene Mechanismen ohne Beteiligung eines Erregers
Dyskrinie: Produktion extrem zähen Schleims, kaum Abhusten mgl, zusätzliche Bronchien-Verrengung
später Rarefizierung des Lungenparenchyms, emphysematische Umwandlung, Cor pulmonale
Histo: entz. Schleimhautödem, verdickte Basalmembran, Hyperplasie von Schleimdrüsen + Becherzellen,
Hypertrophie Bronchialmusk., Infiltrate eosinophiler Granulos in Bronchialwand, evtl. Charcot-Leyden-Kristalle
(Zerfallsprodukt eosinophiler Granulos), Curshmann-Spiralen (gewundene Schleimpfröpfchen)

Schweregrad: Kriterien: Symptomatik, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Peak flow, Blutgase


- leichter Anfall: Sprechen von ganzen Sätze möglich, Hf<100/min, AF<24/min, Pf>300l/min, pO2 leicht
erniedrigt, pCO2<4,5kPa (Hyperventilation)
- schwerer Anfall: mehrere Atemzüge für ganzen Satz, Pulsus paradoxus, Hf>120/min. AF>24/min,
Pf<200l/min, pO2 deutlich erniedrigt, pCO2<4,5kPa (Hyperventilation)
bei beginnender Hyperkapnie pCO2>6kPa (Hypoventilation) Indikation für maschinelle Beatmung
- Status asthmaticus: lebensbedrohliche Dyspnoe (>24h), kein Ansprechen auf übliche Therapie

Symptomatik

Dyspnoe: anfallsweise Atemnot (nachts, frühmorgens), Dyspnoe bis Orthopnoe, exspiratorischer Stridor, Giemen +
Brummen, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Aufrechtsitzen und Abstützen der Arme)
weitere: chron. Husten (zäher bis eitriger Auswurf), Tachykardie, periphere Zyanose, Angst, Schweißigkeit
Komplikation: Pneumothorax, Bewusstseinstrübung bei massivem Asthmaanfall

Diagnostik

Anamnese: Verlauf (Tageszeit), Allergien, Atopiezeichen (Heuschnupfen, Neurodermitis), Familie-Anamnese, chemische /


physikalische Inhalationen (Staub, kalte Luft, Nebel, Abgase, Rauch)
Auskultation: Giemen, Brummen, Pfeifen, stark verlängertes Exspirium, evtl. Stridor, evtl. silent chest
Perkussion: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand, ↓ Lungengrenzenverschieblichkeit
Lungenfunktion: nicht im akuten Anfall, wichtig im Verlauf, Nachweis reversibler Atemwegsobstruktion
↓forcierte Einsekundenkapazität (↓FEV1), Peak-Flow-Protokoll (Tageszeit Schwankungen), Broncho-
spasmolysetest mit Medikamenten (verbesserte Lungenfunktion, Reversibilität der Obstruktion)
Allergie-Test: Suche nach spezifischen IgE-AK durch Hauttest oder Serumtest (RAST), Karenztest, Provokationstest
Rö-Thorax: tiefstehende Zwerchfelle, Hypertransparenz (reversible Überblähung)
Labor: leicht erniedrigter pO2 (Verteilungsstörung), leicht erniedrigter pCO2 (Hyperventilation), bei massiver
Obstruktion erhöhter pCO2, Eosinophilie, ↑ IgE (evtl. spezifisch)
Sonstiges: EKG (evtl. Rechtsherzbelastung)

DD: akute Dyspnoe (Lungenembolie, Pneumothorax, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt), chron. Bronchitis, eosinophile
Pneumonie

Therapie

Allgemein: Allergiekarenz, ∅Nikotin, evtl. Arbeitsplatzwechsel, Antibiose (bakt. Genese), Inhalationen, Atemgym.
ß-Sympathomimetika: Bronchodilatierend durch relativ selektiven Angriff an ß2-Adrenozeptoren, meist als Dosieraerosol
kurz-wirkend: als Soforttherapie (Fenoterol, Terbutalin, Salbutamol), 4-6h Wirkung
lang-wirkend: Anfallsprophylaxe (Formoterol, Salmeterol), Eintritt erst nach 20min, 12h Wirkung
NW: Tokolyse, Tachykardie, HRS, Muskeltremor

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Glukokortikoide: in Intervalltherapie mgl. als Dosieraerosol (vor Mahlzeiten zur Prophylaxe von Candidabefall), oral nur bei
fehlendem Therapieerfolg
Dosierung mgl. <10mg Prednisolon-Äquivalent, Einnahme morgens, regelmäßige Anwendung nötig
entzündungshemmende Wirkung, ↑Empfindlichkeit von ß2-Adrenozeptoren
Cromoglicinsäure: Anfallsprophylaxe bei allergischem Asthma, lokal, Mastzellstabilisierung
Ipratropiumbromid: Muskarinrezeptorantagonist, Bronchospasmolyse, als Dosieraerosol
Ketotifen: Anfallsprophylaxe bei allergischem Asthma, oral, Mastzellstabilisierung und H1-Rezeptor-Antagonist
Theophyllin: oral zur Anfallsprophylaxe, i.v. im akuten Anfall
Phosphodiesterasehemmstoff, geringe therapeutische Breite (regelmäßige Kontrollen), v.a. Elimination über
Leber, höhere Dosierung bei Rauchern, reduzierte Dosis bei Leberschäden
Bronchospamolyse, ZNS-Stimulation, Vasodilatation, arrhythmogen, ↑Hf, ↑RR, Diurese
Montekulast: Anfallsprophylaxe, Leukotrien-Rezeptor-Antagonist, entzündungshemmende Wirkung

Akuttherapie Beruhigung und Sedierung, Sauerstoffgabe, Lippenbremse, Mukolytika i.v., hohe Flüssigkeitszufuhr i.v. oder
oral, Antibiotika (wenn Infektauslöser vermutet wird)
leichter Anfall: kurz-wirksames ß2-Sympathomimetikum
mittelschwer: zusätzlich Sauerstoffgabe, Theophyllin (Infusion oder orale Tropflösung, Dosis abhängig von Vormedikation)
schwerer Anfall: zusätzlich 250mg Prednisolonäquivalent i.v., ß2-Sympathomimetikum systemisch
evtl. Intubation und Beatmung

S. asthmaticus O2-Gabe (4-6 l/min), evtl. Beatmung


Theophyllin (5mg/kg als Kurzinfusion → 1 mg/kg/h als Dauerinfusion → Reduktion)
i.v. Glucocorticoide (Prednison 250mg-1g)
i.v. β2-Mimetikum (Terbutalin), inh. β2-Mimetikum (Salbutamol) evtl + Parasympatholytikum
Antibiotika: Amoxicillin (i.v., oral), Cephalosporine (i.v.), Cotrimoxacol (oral)
Flüssigkeitszufuhr: oral oder i.v. (bis 4 l/d)
Acetylcystein, Bromhexin, Ambroxol (oral, i.v.)

Stufentherapie zwischen den Anfällen


Stufe 1: bei Bedarf: kurzwirksames β2-Sympathomimetikum (+ Anticholinergikum)
Stufe 2: inhalativ: Glucocorticoide in niedriger Dosis (Flunisolid, Beclometason)
alternativ: inhalativ Cromoglicat oder Nedocromil (+ β2-Sympathomimetikum)
bei Bedarf: kurzwirksames β2-Sympathomimetikum
Stufe 3: inhalativ: Glucocorticoide in mittlerer Dosis (Flunisolid, Beclometason)
bei Bedarf: kurzwirksames β2-Sympathomimetikum
zusätzlich: oral Theophyllin oder lang wirksames β2-Sympathomimetikum (inhalativ od. oral)
oder Leukotrienrezeptor-Antagonist (oral Montekulast)
Stufe 4: inhalativ Glucocorticoide in hoher Dosis (Flunisolid, Beclometason), orale Glucocorticoide
bei Bedarf: kurzwirksames β2-Sympathomimetikum
zusätzlich: oral Theophyllin oder lang wirksames β2-Sympathomimetikum (inhalativ od. oral)
oder Leukotrienrezeptor-Antagonist (oral Montekulast)

Prognose: Kinder: 50% Ausheilung während Pubertät


relativ günstig bei allergischer Genese (Allergenkarenz)
eher chronisch-rezidivierend und progredient bei endogenem Asthma (evtl. Cor pulmonale)

COPD

Allgemeines: chronisch obstruktive Lungenerkrankung


Gruppe von Erkrankungen: chronisch obstruktiver Bronchitis (mit oder ohne Lungenemphysem) +
Lungenemphysem + chronische Bronchitis mit asthmatischer Komponente
Einteilung: infach chronische Bronchitis: chron. Erkrankung des Bronchialsystems (fast ständiger Hustenreiz,
mind. 3 Monate anhaltender Husten mit Auswurf innerhalb zweier Jahre), häufigste Ursache Rauchen, evtl.
Übergang in chron. obstruktive Bronchitis / Lungenemphysem / Bronchialkarzinom
chronisch obstruktive Bronchitis:
Lungenemphysem: nicht heilbare Zerstörung von Lungengewebe mit Lungenüberblähung
chronische Bronchitis mit asthmatischer Komponente:
Ätiologie: Rauchen, seltener auch Stäube, Dämpfe und Gase
erblicher Alpha-1-Antitrypsinmangel (primäres Lungenemphysem)
Symptomatik
Husten: längere Zeit anhaltenden Husten (v.a. morgens nach Aufstehen), keine eindeutigen auslösende Faktoren für
Hustenreiz, heftige Atemnotanfällen bei zusätzlicher Infekten der Atemwege
seltener bei Lungenemphysem
häufiger Reizhusten meist ohne Schleimproduktion oft bei chron. Bronchitis mit Asthma-Komponente
Auswurf: Husten mit starkem Auswurf bei chronischer Bronchitis und chronisch obstruktive Bronchitis (weiß, bei
bakteriellen Infekten gelb-grün), bei Lungenemphysem meist nur morgens Auswurf
Dyspnoe: fast nie bei einfach chronischer Bronchitis
oft bei chronisch obstruktiver Bronchitis (im Spätstadium fast ständige Luftnot), v.a. bei Belastung
Diagnostik: Anamnese: Risikofaktoren (Rauchen, Schadstoffe)

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Untersuchung: Auskultation, Perkussion


Lungenfunktion: Spirometrie
einfache chron. Bronchitis: oft keine wesentlichen Veränderungen (evtl. leichte restriktive Veränderung)
chronisch obstruktive Bronchitis: deutliche Obstruktionszeichen
Lungenemphysem: erhöhtes Lungenvoluminen
Bronchospasmolyse-Test: DD Asthma (nach Inhalation v. ß2-Sympatomimetikum keine Verbesserung)
Allergologie:
Labor: untergeordnete Bedeutung, BGA, Entzündungsparameter, Alpha-1-Antitrypsin (Antitrypsin-Mangel)
Rö-Throax: Zeichen eines Lungenemphysem (tief stehendes Zwerchfell, transparente Lungenzeichnung)
Ausschluss anderer obstruktiver Erkrankungen (Entzündungen, Tumore)
Ganzkörperplethysmographie:
Bronchoskopie: Biopsie
Therapie: Ziele: Verringerung der Symptome, Anfallshäufigkeit und Fortschreitens der Krankheit
Verbesserung der Lungenfunktion, Vorbeugung von Komplikationen, Rückgang der Sterblichkeit
Medikamente: Bronchodilatatoren: beta-2-Sympatomimetika oder Anticholinergika, evtl. Theophyllin
Mukolytika: v.a. bei akuten Infekten und massiver Schleimbildung (Acetylcystein, Ambroxol)
evtl. Kortikoide, Antibiotika bei Atemwegsinfektionen
Exazerbation:
stationär: intensivierte Therapie mit Bronchodilatatoren + syst. Steroiden +- Antibiotika
paO2<60, pH≥7,35: zusätzlich O2-Gabe unter BGA-Kontrolle
bei Verschlechterung evtl. Intubation
ambulant: intensivierte Therapie mit Bronchodilatatoren + syst. Steroiden +- Antibiotika (Sputumverfärbung)
stationär bei vorbestehendem FEV1<30% Soll, schwere Atemnot, hohes Alter, rasche Verschlechterung,
Komorbidität
Langzeittherapie:
Risikogruppen: Raucherentwöhnung (Medikamente), Meidung von Risikofaktoren
leicht: ß2-Sympathomimetika und / oder Anticholinergika (bei Bedarf)
Patientenschulung, Schutzimpfung
mittel: inhalative Kortikoide (3 Monate, bei Erfolg Fortsetzung), zusätzlich Theophyllin, ß2-Sympathomimetika und /
oder Anticholinergika
körperliches Training, Physiotherapie, adäquate Ernährung
schwer: inhalative Kortikoide (3 Monate, bei Erfolg Fortsetzung), zusätzlich Theophyllin, ß2-Sympathomimetika und /
oder Anticholinergika
Reha, Heimbeatmung, Emphysemchirurgie, Lungentransplantation
weitere: physikalische Maßnahmen, kein Rauchen, Impfungen

Bronchitis

akute Bronchitis und Tracheitis


Patho: häufige akute Entzündung von Trachea, Bronchialsystem oder gesamter Tracheobronchialbaum
meist viral (Rhino, ECHO, Adeno, Coxsackie, Influenza), seltener bakteriell (Pneumokokken, H. influenzae, S.
aureus), auch chemische oder physikalische Einflüsse
bakterielle Besiedlung evtl. als Superinfektion auf bestehende virale Entzündung
Symptomatik: meist akuter Beginn mit produktivem Husten (viral = hell-glasiges Sputum, bakteriell = gelb-grün), oft
retrosternale Schmerzen, oft Schnupfen
Therapie: viral: meist Abheilung innerhalb von Tagen (ausreichend Trinken, evtl. Antitussiva bei Reizhusten,
Sekretolytika, Mukolytika, Antipyretika, Bettruhe)
bakteriell: evtl. Antibiotika (nach Erregernachweis)

chronische Bronchitis
Definition: Husten + produktiver Auswurf mehr als 3 Monate in mind. 2 aufeinanderfolgenen Jahren (WHO)
im Verlauf oft Übergang in chronisch obstruktive Bronchitis
20% aller Erwachsener Männer, meist erst im Alter, Männer : Frauen 3:1
Ätiologie: Rauchen (90% sind oder waren Raucher), Luftverschmutzung (v.a. Arbeitsplatz, Staublunge bei Bergarbeitern
und Steinmetzen), Asbest
sinubronchiales Syndrom: rezid. Bronchialinfektionen durch Streuung aus Entzündungsherd in NNH
Patho: Hypertrophie und Hyperplasie der schleimproduzierenden Zellen (chron. Irritation), Bronchialwand-ödem,
chron. Infiltration mit inflammatorischen Zellen, Hyperplasie + Metaplasie des Bronchialepithels
(↓mukozelluläre Clearance), Flimmerepithel-Atrophie, Dyskrinie (↑Schleimmengen mit Obstruktion der
Bronchien), Kontraktion der Bronchialmuskulatur (chron. Irritation), evtl. Emphysembildung
evtl. respiratorische Partialinsuffizienz
später Schädigung von Bronchialwand und Lungenstützgerüst (v.a. proteolytische Enzyme) ⇒
Bronchialwanderschlaffung mit endexspiratorischen Bronchiolenkollaps
Sonderform: Bronchiolitis obliterans: Komplikation von nekrotisierend-ulzerösen Entzündungen (Masern, Keuchhusten),
v.a. bei Kleinkindern
Organisation vom nekrotischem und fibrinös-eitrigem Exsudat zu Granulationsgewebe (Narbe mit evtl.
Verlegung der Bronchiolen)
Einteilung:
Pink Puffer: Destruktion kleiner Atemwege mit Emphysembildung

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oft untergewichtig, Raucher, oft Emphysem, schwere Obstruktion + Dyspnoe, Tachypnoe, keine Zyanose,
mäßige Hypoxie
Blue Bloater: obstruktive Ventilationsstörung mit ausgeprägter Sputumbildung
oft übergewichtig, Raucher, respiratorische Globalinsuffizienz mit Hypoxämie + Hyperkapnie, keine Dyspnoe,
Zyanose, sek. Polyglobulie, pulmonale Hypertonie, chron. Rechtsherzbelastung

Symptomatik
Husten: morgendlicher sehr produktiver Husten, eitriger Auswurf (bakterielle Superinfektion)
Dyspnoe: zunächst bei Belastung, später auch in Ruhe
weitere: rezidivierende bronchopulmonale Infekte, chron. Hypoxie-Zeichen (Zyanose, Trommelschlegelfinger,
Uhrglasnägel)
Komplikation: Lungenemphysem, -fibrose, sekundäre Bronchiektasien, pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale,
Rechtsherzinsuff., terminal respiratorische Globalinsuffizienz

Diagnostik
Anamnese: Nikotin, Berufsbelastung, Vorerkrankungen, genetische Disposition, Verlauf
Inspektion: Zyanose, Halsvenenstauung, Hepatomegalie, Ödeme (Rechtsherzbelastung)
Auskultation: trockene / feuchte Rasselgeräusche, abgeschwächtes AG, Giemen, Brummen, verlängertes Exspirium
Perkussion: evtl. hypersonorer Klopfschall, tiefstehende Zwerchfelle bei Emphysem
Labor: Polyglobulie, Leukos, ↑BSG, BGA, Immunglobuline
Rö-Thorax: verdickte Bronchialwände (v.a. Unterlappen), evtl. Emphysemzeichen, evtl. peribronchiale Infiltrate, evtl.
Zeichen von pulmonaler Hypertonie, DD (Pneumonie und Bronchialkarzinom)
Lungenfunktion: ↓Vitalkapazität, ↓Einsekundenkapazität
Pink Buffer: Emphysemzeichen, kaum Ansprechen auf Akutbroncholysetest, reduzierte CO-Diffusion
Blue Bloater: deutliches obstruktives Syndrom (↑ Resistance, ↓ FEV1), meist partielle Reversibilität im
Akutbroncholysetest, kaum eingeschränkte CO-Diffusion
Sonstige: Sputum (Antibiogramm), Rö-Nasennebenhöhlen, HNO, Bronchoskopie, EKG (Re-Herz-Belastung)
DD: Asthma bronchiale, Lungenemphysem, Bronchiektasie, Mukoviszidose, Bronchial-Ca, Asthma cardiale

Therapie: ∅ Nikotin, evtl. Arbeitsplatzwechsel, antibiotische Therapie (bakterielle Infektexazerbation), Sanierung


Nasennebenhöhlen, Expektoranzien, Inhalation, Lippenbremse, Klopfmasagen, Impfungen (Grippe,
Pneumokokken), ausreichend Flüssigkeit, O2-Langzeittherapie, evtl. Aderlässe (Polyglobulie)
Medikamente: β2-Sympathomimetika (inhalativ oder oral) + evtl. Anticholinergika (inhalativ)
ungenügende Besserung: Theophyllin → ungenügende Besserung: orale Glucocorticoide
Mukolytika (Acetylcystein, Ambroxol), Antihistaminika, zentrale Hustenblocker (Dihydrocodein)
evtl. Antibiotika: Virus (Erythromycin, Doxycyclin), eitrige Bronchitis (Amoxycillin, Cephaclor)

Lungenemphysem

Patho: irreversible Überblähung des Alveolarraums mit Rarefizierung des Gefäßbettes, Folge von Destruktion des
Lungenparenchyms, v.a. als obstruktives Emphysem infolge chronischer Bronchitis, seltener infolge a1-
Proteinaseinhibitormangel
Altersemphysem, funkt. Emphysem (Überblähung beim Asthmaanfall, Volumen pulmonum auctum)
- Zerstörung von Alveolarsepten ⇒ Verschmelzung benachbarter Alveolen mit Bildung immer größerer
Emphysemblasen ⇒ Gasaustauschstörung mit ↓Diffusionskapazität, Reduktion des Lungen-parenchyms mit
↑Strömungswiderstand und Rechtsherzbelastung
Symptomatik: oft ähnlich chronische Bronchitis, Verlauf abhängig von Schweregrad, später evtl. respiratorische Insuffizienz
und Cor pulmonale
Diagnostik: Untersuchung: Perkussion (geringere Verschieblichkeit der Lungengrenzen)
Lungenfunktionstest: ↑Residualvolumen
Röntgen: erhöhte Transparenz (v.a. peripher), betonte Hili, abgeflachte tiefstehende Zwerchfelle
EKG: Zeichen einer Rechtsherzbelastung
Therapie: symptomatisch: Allgemeinmaßnahmen, Infektprophylaxe)
bei kardialer oder respiratorischer Insuffizienz bereits in jungen Jahren evtl. Lungentransplantation
experimentell a1-Antitrypsinkonzentrat-Gabe bei a1-Proteinaseinhibitormangel

weitere

kongenitales lobäres Emphysem starke Überblähung der Alveolen (meist einzelner Lungenlappen) infolge Dysplasie
d. Bronchialbaums, Ventilmechanismus durch Anomalien der Bronchialknorpel / Schleimhaut / Gefäße
S: akutes Atemnotsyndrom bei Geburt
D: abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, Röntgen (Bezirke erhöhter Strahlen-
transparenz mit umgebender Atelektase)
T: Lobektomie, gute Prognose

Lungenzysten angeboren, mit respiratorischem Epithel ausgekleidete multiple Hohlräume


S: Atemnot, evtl. Brustschmerzen bei Anstrengung, bei Infektion Zyanose / Pneumonie / Sepsis
D: Röntgen, CT: transparente (Luft) oder homogene (Flüssigkeit) verschattete strukturelle Hohlräume

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T: je nach Ausdehnung Zystennukleation, Segmentresektion, Lobektomie

Bronchiektasen irreversible sackförmige / zylindrische / fusiforme Erweiterung großer Bronchien ⇒ ↓Lungenperfusion mit
pulmonaler Hypertonie und später Cor pulmonale, v.a. Segment- oder Subsegmentbronchien
- Ursache vermutlich Schädigung der Bronchialwand, lokalisiert (v.a. basal) oder diffus
- angeboren: selten
- erworben: Mukoviszidose, Kartagener-Syndrom, nach Infekten, poststenotische Entzündung bei
Fremdkörperaspiration, Tumor, Bronchus-Tbc
Symptomatik: rezidivierende Atemwegsinfekte (Husten, purulenter bzw. auch hämorrhagischer Auswurf, maulvolle
Expektoration), grobblasige RG (v.a. Lungenunterfelder), bei ausgedehntem und chron. Verlauf Zyanose,
Belastungsdyspnoe, evtl. Trommelschlegelfinger
Komplikationen: Sepsis, rezidivierende Bronchopneumonien, Amyloidose, Karzinome, Atelektasen
Diagnostik: CT, Rö-Thorax (evtl. unauffällig, verdickte Bronchialwände mit Doppelkonturen, Ringschatten mit
Flüssigkeitsspiegeln), Fieberglasbronchoskopie (Sputum, Biopsie), selten Bronchographie
Lungenfunktionstest zur Verlaufskontrolle
Therapie:
konservativ: bei leichten Bronchiektasen und Inoperabilität, Antibiotika (Antibiogramm), Exporanzien, physikalische
Therapie (Lagerungsdrainage, Vibrationsmassage, Inhalation), Ausgleich von Eiweiß- und Blutverlust
operativ: selten, bei konservativem Therapieversagen / junge Patienten / begrenztem Befall (mgl. einseitig, 2-3
Segmente) / rezidivierende Hämoptysen
Verfahren (Segmentresektion, Lobektomie, selten Pneumektomie), bei beidseitigem Befall häufig zweizeitige
OP (2. frühestens nach 6 Monaten)
Prognose: 80% nach OP relativ beschwerdefrei

Lungenabszess akute oder chronische eitrige Parenchymeinschmelzung mit Kapselbildung nach Lungenentzündung, meist
Staphylokokken, Pneumokokken
Symptomatik: anfangs Fieberschübe mit Schüttelfrost, Dyspnoe, Husten, evtl. schmerzhafte Atmung, evtl. eitriges Sputum
mit starken Hustenanfällen
Komplikationen: metastatische Gehirnabszesse (über Rückenmarksvenen)
Diagnostik: evtl. diskrete grobblasige Rasselgeräusche, perkutorische Dämpfung, Röntgen (Einschmelzungshöhle mit
Flüssigkeitsspiegel), Sputum (Bakteriologie, Resistenzbestimmung)
Therapie: frische Abszesse: konservativ, Antibiotika, Expekoranzien, Lagerungsdrainage
bei fehlender Besserung transthorakale Abszessdrainage oder bronchoskopische Abszesspunktion, nach 8
Wochen ohne Besserung Lobektomie

Lungengangrän selten, fortschreitender Lungengewebszerfall infolge Infektion mit Anaerobiern


rasche Verschlechterung des AZ, Schüttelfrost, Fieber, fötider Auswurf
RG und perkutorische Dämpfung, Röntgen (fortschreitende begrenzte Verschattung), CT, Sputum
Therapie: wie Lungenabszess, schlechte Prognose bei nicht-abszedierender Gangrän

Lungenstenosen Ursachen: Raumforderungen im Lumen (Bronchial-Ca, Fremdkörperaspiration), Druck


(LK-Schwellung bei Tbc oder Lymphomen, Struma, Aortenaneurysma, Thymushyperplasie),
Wandveränderungen (allergisches oder entzündliches Wandödem)
Symptomatik: Stridor, Hustenanfälle, poststenotische Minderbelüftung (abgeschwächtes Atemgeräusch), Überblähung durch
Ventilmechanismus

Atelektasen Minderbelüftete Lungenabschnitte mit kollabierten Alveolen ⇒ Resorption der verbliebenden Luft
Obstruktionsatelektase (Minderbelüftung durch Stenosen), Kompressionsatelektase (Druck von außen, z.B.
pleuritisches Exsudat, Hämato-, Pneumothorax, Zwerchfellhochstand), Kontraktionsatelektase (Schrumpfung
des Parenchyms, z.B. chron. Entzündung), fetale Atelektase
Diagnostik: bei größerem Befall perkutorische Dämpfung, ↓Atemgeräusche + Stimmfremitus + Bronchophonie
Radiologie: verdichtetes Areal, Umgebung evtl. transparenter, Zwerfellhochstand, Mediastinal-verlagerung zur
betroffenen Seite

Aspiration Fremdkörper oder Flüssigkeit in Atemwegen, v.a. rechter Hauptbronchus, Flüssigkeitsaspiration v.a. bei
fehlenden Schtzreflexen (Bewusstlosigkeit, Narkose mit vollem Magen)
Symptomatik: Symptome der Bronchsstenose oder Bronchusobstruktion, Gefahr der Aspirationspneumonie (chemisch durch
Magensäure, Besiedlung durch Anaerobier)
Therapie: bronchoskopische Entfernung des Fremdkörpers

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Erkrankungen des kleinen Kreislaufs

Cor pulmonale

akutes Cor pulmonale plötzliche Rechtsherzbelastung infolge ↑Strömungswiderstandes im kleinen Kreislauf


Ursachen: Verlegung der Lungenstrombahn durch Thrombembolie, Fettembolie, Luftembolie,
Fruchtwasserembolie, Status asthmaticus
Symptomatik: akute Dyspnoe, evtl. Hämoptoe, Tachykardie, Schock bei massiver Strombahneinengung
Diagnostik: EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung (P pulmonale, re Herzachse, evtl. Rechtsschenkelblock,
tiefes S in V6, präterminal negatives T in V2 + V3)
Röntgen: weite zentrale Pulmonalarterien, Zeichen der Rechtsherzdilatation
weitere: ↑pulmonal-arterieller Druck
Therapie: Behandlung der Grundkrankheit

chronisches Cor pulmonale Rechtsherzhypertrophie oder –dilatation infolge anhaltender pulmonaler Hypertonie
Ursachen: Vasorestriktion (Lungenemphysem, interstitielle Lungenerkrankungen wie Lungenfibrose +
Sarkoidose + Asbestose + Kollagenose), Vasokonstriktion (obstruktive Lungen- und Bronchialerkrankung,
Pickwick-Syndrom, Schlafapnoe-Syndrom, exogene Hypoxie, Thoraxdeformität, Myasthenia gravis,
Phrenikusparese), Vasoobstruktion (rezidivierende Lungenembolie)
Einteilung: latent: pulmonale Hypertonie nur unter Belastung
manifest: pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzhypertrophie ohne Stauungszeichen
dekompensiert: pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizien in Ruhe
Symptomatik: oft erst nach langer Latenz: (Belastungs-)Dyspnoe, Müdigkeit, Huste, Hämoptysen
Diagnostik: Klinik: Tachykardie, Zyanose, verstärkter Jugularispuls, konjunktivale Injektion, Venenstauung am
Augenhintergrund, Hepatomegalie, Knöchelödeme
Rechtsherzkatheter (↑Pulmonalarteriendruck)
Auskultation: Geräusch der dilatationtsbedingten Trikusspidalinsuffizienz, verstärkter Pulmonalklappenschlusston
Radiologie: Rö-Thorax: erweiterte pulmonale Ausflussbahn, Zunahme zentraler Gefäßkaliber (rasche Kaliberabnahme in
Peripherie = Hilusamputation)
Sono: Hepatomegalie, erweiterte zentrale Lebervenen, ↓inspiratorischer Kollaps der V. cava inf.
Echokardio: verdickte rechte Ventrikelwand oder Dilatation
EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung / -hypertrophie
Labor: Polyglobulie, ↑Hk, BGA (Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose)
Therapie: Behandlung der Grundkrankheit

pulmonale Hypertonie

Patho: andauernde Erhöhung des pulmonal-arteriellen Drucks (30/15-20mmHg)


- primär: sehr selten, v.a. Frauen (30.LJ), unbekannte Ursache
- sekundär: Rarefizierung des Lungengefäßbettes bei chron. Lungenerkrankungen (vasorestriktive
Form), chronisch alveoläre Hypoxie mit pulmonalarteriolärer Vasokonstriktion über Euler-Liljestrand-
Mechanismus (vasokonstriktive Form), Verlegung von Lungengefäßen (vasoobstruktive Form), kongenitale
Rechts-Links-Shunts (pulmonale Arteriosklerose)

Lungenödem

Patho: Ansammlung von Flüssigkeit in Lungeninterstitium oder Alveolen


Ursachen: v.a. Linksherzinsuffizienz, Nierenversagen, toxisch-inhalative Noxen, Magensaftaspiration
Druckerhöhung im pulmonalvenösen + kapillären System ⇒ Flüssigkeitsübertritt in Lungeninterstitium
(trockene RG, Kerley A+B, retikuläre und interstitielle Verschattung) ⇒ bei weiterer Druckerhöhung
Flüssigkeitsübertritt in Alveolen (mittel- und grobblasige RG, fleckig-konfluierende Verschattung)
akut: meist bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz
Patho: große schwere Lungen mit schaumiger Schnittfläche
Histo: blutgefüllte Kapillaren (rote Stauungsinduration), Alveolen mit homogenem eosinophilem Serum
chronisch: meist bei Mitralstenose
Patho: Pulmonalarteriensklerose, Stauungsbronchitis, Ery-Übertritt in Alveolen (Herzfehlerzellen im Sputum =
Phagozytose der Erys durch Makrophagen mit intrazellulärer Hämosiderinspeicherung), fibrosierte
Alveolarwände, braune schwere verfestigte Lungen (braune Stauungsinduration)
Röntgen: vermehrte Gefäßzeichnung bei gleichzeitiger Unschärfe der Gefäße durch perivasales Ödem, Perfus-
ionsumverteilung, Verbreiterung der Interlobulärspalten, unscharfe Hili, Akzentuierung der Lappen-spalten,
Kerley-A- und B-Linien, basale Schleierung durch basal betontes Ödem, Pleuraerguß (eher links als rechts),
Zwerchfellhochstand durch verminderte Dehnbarkeit der Lunge, Herzvergrößerung, perihiläres
Schmetterlingsödem, Verbreiterung der Wände der Oberlappenbronchien

Lungenembolie

Allgemeines: partieller Verschluss der Lungenstrombahn (v.a. Thromben aus tiefen Becken- + Oberschenkelvenen, seltener
Fett + Luft + Fruchtwasser + Fremdkörper)

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- bei unzureichender Rekanalisierung und Blutversorgung über Vasa privata ⇒ keilförmiger


hämorrhagischer Lungeninfarkt
- durch ↑Perfusionswiderstand Entwicklung eines Cor pulmonale
- bei Verschluss beider Pulmonalarterien sofortiger Herztod
Stadien: Stadium I: klein, leichte Dyspnoe, thorakaler Schmerz, oft klinisch stumm
Stadium II: submassiv, akute Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, thorakaler Schmerz
Stadium III: massiv, akute schwere Dyspnoe, Zyanose, Unruhe, Synkope, thor. Schmerz
Stadium IV: fulminant, zus. Schocksymptomatisch, evtl. Herz-Kreislauf-Stillstand
Symptomatik: abhängig vom Ausmaß des Verschlusses
plötzliche Dyspnoe, Thoraxschmerzen (pleuritischer Schmerz, nicht-retrosternaler Brustschmerz), Tachypnoe,
Tachykardie, Hämoptoe, Zyanose, Angst, gestaute Halsvenen, Husten (blutiger Auswurf), evtl. Schock,
Kollaps, Herz-Kreislauf-Stillstand
Diagnostik: Anamnese: OP (vor 1-2 Wo), Beinruhigstellung innerhalb letzten 3 Monate, Beinlähmung, schweres Trauma
mit Frakturen (Fettembolie), Immobilisation (> 3d), früher abgelaufene Venenthrombose oder Lungenembolie,
familiäre Belastung (> 1 Angehöriger), Tumorerkrankung, postpartale Phase
Klinik: Pleurareiben, Herzfrequenz > 90/min, Temperatur 37,8–38,6°C, Symptome tiefer Beinvenenthrombose
Labor: BGA (Hypoxie, Hypokapnie, Alkalose), D-Dimere
Radiologie: Rö-Thorax: oft unauffällig, verminderte Gefäßzeichnung, bei Lungeninfarkt evtl. keil- oder spindel-förmige
Verschattung, evtl. Vergrößerung re Herz (DD: Lungenödem, Pneumothorax, Pneumonie)
CT-Thorax: Kontrastmittel, direkter Nachweis (∅ Kontrastierung in betroffenen Gefäß)
Lungenperfusionsszintigraphie / Ventilationsszintigraphie: hoher Stellenwert
Pulmonalisangiographie: sicherste Nachweismethode, gleichzeitig Therapiemöglichkeit
Echokardio: Dilatation re Ventrikel, ↑ pulmonalarterieller Druck
EKG: Rechtsherzbelastungszeichen (50% der Fälle), T-Negativierung in V1 bis V3 (25% der Fälle)
DD: Angina pectoris, Myokardinfarkt, Pneumonie, Pneumothorax, Asthmaanfall, Schock, GIT-Störungen
Therapie: Allgemein: Risikoabschätzung: Intensivbetreuung oder Normalstation oder ambulant
Bettruhe (Oberkörperhochlage), O2-Gabe, Analgesie, Schocktherapie (Dopamin, Dobutamin)
Antikoagulation: initial: unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulares Heparin (hämodynamisch stabile Patienten)
sekundär: Behandlung wie Venenthrombose (längere Behandlungsdauer)
Thrombolyse: Streptokinase, Urokinase, rt-PA (Blutungen in 20% der Fälle)
weitere: Katheterfragmentation, Notfallembolektomie, Vena-cava-Filter (Rezidive)
Prävention: nach OP: frühzeitige Mobilisierung, Antithrombosestrümpfe, Heparinisierung

Schocklunge - ARDS

Patho: interstitielles Lungenödem, Bildung von Mikrothromben, Parenchymblutungen, Atelektasen durch


↓Surfactantproduktion, bei protrahiertem Schock Fibrinexsudat und hyaline Membranen in Alveolen
- Auslöser: Schock, Sepsis, Trauma, Aspiration, Pneumonie
Symptomatik: Entwicklung innerhalb von 1 Woche nach Schockbeginn, akute respiratorische Insuffizienz (Dyspnoe,
↓pO2, ↑pCO2 ⇒ ↓pH)
Diagnostik: Klinik, CT (interstitielles Ödem, zunehmende konfluierende Verdichtungen v.a. in abhängigen
Lungenabschnitten, später emphysematöse Veränderungen durch Alveolarwanddestruktion und Übergang in
Fibrose)
Therapie: Schockbehandlung, Überdruckbeatmung
Prognose: bei Therapieversagen Übergang in irreversible interstitielle Fibrose (evtl. Lebensgefahr)

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Pleura-Erkrankungen

Pneumothorax

Patho: Verlust des Unterdruckes im eröffneten Pleuraraum ⇒ Kollabierung der Lunge (partiell oder total) ⇒ evtl.
rasche respiratorische Insuffizienz
spontan: Ruptur von subpleural gelegenen Emphysemblasen (geschlossener Pneu), gehäuft bei Rauchern / Asthma /
jungen Menschen / Karzinomen / Pneumonie mit Abszessbildung / zystischer Fibrose / Tbc
Trauma: Verletzung der Brustwand durch äußeren Einfluss (offener Pneu), Bronchusriss
iatrogen: ZVK (Subklavia), Pleurapunktion, Überdruckbeatmung, OP am offenen Thorax
Spannungspneu: Ventilmechanismus, Luft gelangt während Inspiration in Pleuraraum und kann bei Exspiration nicht mehr
entweichen ⇒ vermehrte intrapleurale Drucksteigerung mit Verlagerung des Mediastinums zur gesunden
Lungenseite ⇒ zunehmender Druck auf gesunde Lunge und Herz
Symptomatik: akuter stechender Brustschmerz (einseitig, atemabhängig), plötzliche Dyspnoe (v.a. bei Belastung), trockener
Husten, gestaute Halsvenen
- offener: Thoraxwunde, hörbares Lufteinsaugen bei Inspiration, spürbarer Luftaustritt bei Exspiration,
Abhusten unmöglich
Komplikationen: Mediastinal- und Hautemphysem, Mediastinalflattern, Pleurainfektion
Spannungspneu: Dyspnoe, Todesangst, Zyanose, Schmerzen, Einflussstauung, Tachykardie, Schock-Symptomatik,
Hautemphysem um verletzte Stelle, evtl. Fieber
Diagnostik: Klinik: verminderte Atemexkursion
Auskultation: abgeschwächtes Atemgeräusch, herabgesetzter Stimmfremitus
Perkussion: hypersonorer Klopfschall (einseitig)
Rö-Thorax: Thorax-Aufnahme in Exspiration (fehlende Lungenzeichnung an lateraler Thoraxwand), Verlagerung des
Mediastinums, Abgrenzung der viszeralen Pleura
Spannungspneu: zusätzlich erweiterte Interkostalräume, verlagerter Herzspitzenstoss, ↑ZVD, ↓systolischer RR, Haut- oder
Mediastinalemphysem
Therapie: Bettruhe, Analgesie, Antitussiva, evtl. O2-Gabe
offener Pneu: sofortiger Verschluss der äußeren Öffnung durch sterilen Verband ⇒ operative Wundversorgung, Bülau-
Drainage, Intubation und Beatmung, Antibiotika
Spontanpneu: evtl. Spontanheilung bei kleinen Luftansammlungen, Saugdrainage oder Heimlich-Ventil für 1 Woche
Spannungspneu: sofortige Entlastung durch Pleuraraum-Punktion, im 4. ICR medioclaviculär (Rippenoberrand) mit
großlumiger Kanüle oder Matthys-Pleurakanüle (Ventil) oder Tiegel´sche Kanüle (Luft-Öffnung)
Saugdrainage: obligat bei allen Pneumothorax
Durchtritt: Bülau-Drainage (4. ICR in hinterer Axillarlinie), Monaldi (2. ICR medioclaviculär)
Vorgehen: Desinfektion, lokale Anästhesie, Inzision der Haut (1-2 ICR tiefer als Pleuradurchtritt), Einführen
des Katheters über Trokar in Pleuraraum, Wundverschluss, Sogs (20 cmH2O)
operativ: Indikation zur OP: bei großen bronchopleuralen Fisteln oder Bronchusruptur ⇒ Thorakotomie und
Fistelübernähung, evtl. Lungensegmentresektion
rezidivierende spontane Pneu / Therapieversagen d. Saugdrainage: offene parietale Pleuraresektion
(Lungenoberfläche verklebt mit Thoraxwand), minimal-invasive Thorakoskopie

Pleuraerguss, Pleuritis

Pleuraerguss Vermehrung von Flüssigkeit in Pleurahöhle ⇒ bei grossem Erguss Dyspnoe, Beklemmungsgefühl,
Zyanose, perkutatorische Dämpfung, aufgehobenes Atemgeräusch
Transsudat: Eiweiß < 3g/dl, klares Aussehen, als Stauungserguss (kardial Insuff.), Hypoproteinämie
Exsudat: Eiweiß > 3g/dl, trüb-blutiges Aussehen, infolge Entzündung oder Tumor
Pleuraempyem: Erguss mit Eiter bei bakterieller Infektion (Pneumonie, Fortleitung bei subphrenischen Prozessen), sofortige
Drainage und Spülung, systemische und intrapleurale Antibiotika
Hämatothorax: nach Trauma, Pleuratumor, Lungeninfarkt, Tbc
Chylothorax: sehr selten, milchig-fettiger Erguss
Symptomatik: aufgehobenes Atemgeräusch, perkutorische Dämpfung, Schmerzen, Dyspnoe
Diagnostik: Röntgen-Thorax (Verschattung), Sono (Flüssigkeit)
Therapie: Ergusspunktion (Bakteriologie, Zytologie), bei häufigen Rezidiven Bülau-Drainage

Pleuritis Entzündung der Pleura, Pleuritis exsudativa (mit Erguss), Pleuritis sicca (ohne Erguss, meist Übergang in
Pleuritis exsudativa
Ursachen: bakterielle / virale Infektion, Autoimmunerkrankung, Urämie, Lungeninfarkt, Strahlentherapie
Symptomatik: Pleuritis sicca: atemabhängiger Schmerz, Schonhaltung, Pleurareiben, Husten, Fieber
Pleuritis exsudativa: ähnlich Pleuraerguss
Diagnostik: Rö-Thorax, Labor, Tbc-Test, Ergusspunktion
Therapie: bakteriell (Antibiotika nach Antibiogramm), viral (symptomatisch mit NSAR)

Pleuraempyem Eiteransammlung im Pleuraraum (Pyothorax), meist nach spezifischen und unspezifischen Infektionen der
Lunge + Mediastinum, auch hämatogen (Abdomen) und postoperativ / posttraumatisch
Symptomatik: ähnlich Pleuraerguss, zusätzlich Fieber, Tachykardie
Komplikationen: Thoraxwandperforation (Empyema necessitatis), Bronchialperforation, Pleuraschwiele

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Diagnostik: Röntgen-Thorax (basale Verschattung), Punktion (Bakteriologie)


Labor: Leukozytose (Linksverschiebung), ↑BSG
Therapie: Antibiotika, mehrmalige Punktion, Spüldrainage bei bakterieller Infektion (tiefster Punkt der Empyem-höhle,
Antibiotikainstillation)
- operative Schwielenentfernung (Dekortikation) bei mehrwöchiger starrer Empyemhöhle
- Thorakoplastik: bei Empyemresthöhle bei ungenügender Lungenentfaltung (Entfernung der die Höhle
begrenzenden knöchernen Strukturen in Thoraxwand, insbesondere Rippen

Pleuraschwielen, -schwarten
Schwielen: Defektzustand (z.B. nach Pleuritis exsudativa), fibröse Verdickung der Pleura, unregelmäßig begrenzte
Verwachsungen beider Pleurablätter, meist ohne klinische Relevanz (meist Zufallsbefund)
Schwarten: großflächige Verwachsungen der Pleurablätter, sog. gefesselte Lunge (behinderte Atemexkursionen,
reduzierte Vitalkapazität)
- Diagnose: Klinik (Dämpfung, abgeschwächtes Atemgeräusch, verstärkter Stimmfremitus), Radio (CT)
- Therapie: Dekortikation (operative Entfernung der verdickten Pleura), Indikation (4 Wochen nach
Rückgang der Entzündungszeichen weiter Klinik und radiologischer Nachweis)

Pleuratumoren

Allgemeines: primäre Pleuratumoren (v.a. Pleuramesotheliom), sekundäre (lymphogene oder Hämatogene Metast.)

Pleuramesotheliom Zusammenhang mit Asbestexposition (Berufskrankheit), diffuse Ausbreitung in Pleurablättern


(häufig hämorrhagische Pleuraergüsse)
Symptomatik: zunehmende Dyspnoe, Husten, Thoraxschmerzen
Diagnostik: Röntgen (thoraxwandständige pleurale Verschattungen, evtl. Pleuraerguss), CT (auch bei ausgeprägtem
Erguss erkennbar), Pleurabiopsie (Thorakoskopie)
Therapie: in frühen Stadien radikale Resektion und Bestrahlung
Prognose im fortgeschrittenen Stadium meist infaust

Pleurametastasen lymphogene (kllinisch als Lymphangiosis carcinomatosa, v.a. Bronchial-Ca, Magen-Ca, Mamma-
Ca), hämatogen (Pleurakarzinose, meist extrathorakaler Tumor)

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Zwerchfell

Zwerchfellhochstand

Patho: doppelseitige Zwerchfellparese: neuromuskuläre Erkrankungen (Poliomyelitis, Myasthenia gravis), hohe


Querschnittsläsion
einseitige Zwerchfellparese: Phrenikusläsion (Bronchial-Ca, mediastinale + intrathorakale Prozesse),
mechanische Ursachen (supradiaphragmentale Schrumpfung wie Atelektasen / Lungenteilresektion;
infradiaphragmentale Raumforderungen wie Hepato- oder Splenomegalie / Interposition von Kolonanteilen
zwischen Leber und Zwerchfell / geblähte Magenblase oder Darmschlingen)

Zwerchfellhernien

Zwerchfellhernie des Neugeborenen Form: meist links posterolaterale Hernie, seltener ventral (sehr gut Prognose)
Verlagerung der Abdominalorgane in Thoraxhöhle → Lungenhypoplasie (zunehmende Ateminsuffi-zienz und
Zyanose Minuten bis Stunden nach Geburt)
50-60% Letalität
Symptomatik: schnell zunehmende Atemnot und Zyanose, beim Schreien Füllung der verlagerten Abdominalorgane mit Luft
und weitere Komprimierung, eingefallenes Abdomen
Diagnostik: Röntgen
Therapie: Magensonde (Erstmaßnahme), intermittierendes Absaugen des Magens, O2-Gabe unter BGA-Kontrolle
(Beatmung mit Atemmaske ist kontraindiziert), endgültige operative Korrektur

Bochdalek-Hernie Hernierung durch linkes Trigonum lumbocostale, Manifestation erst im späten Kindesalter oder als
Erwachsener

Morgagni-Hernie angeborene oder erworbene Hernierung durch Larrey-Dreieck, Manifestation meist erst als
Erwachsene, v.a. Frauen
Symptomatik: Druckgefühl in Brust, Oberbauchschmerz, evtl. Einklemmungserscheinungen, Tachykardie, Dyspnoe
Diagnostik: Röntgen (Darmschlingen im Thorax)
Therapie: Reposition der prolabierten Eingeweide und Verschluss des Defekts

Zwerchfellruptur

Patho: traumatische Zwerchfellruptur meist nach stumpfen Bauchtraumen, v.a. linke Zwerchfellseite (rechte durch
Leber geschützt), Ruptur v.a. im Centrum tendineum, Verlagerung von Bauchorganen in Thorax
Symptomatik: akute starke kardiorespiratorische Beschwerden, evtl. Einklemmungserscheinungen, evtl. protrahierter Verlauf
(Beschwerden erst nach Tagen bis Wochen)
Diagnostik: Darmgeräusche im Thorax, Röntgen (Darmschlingen im Thorax, Konturunregelmäßigkeiten des Zwerchfells),
Röntgen mit KM
Therapie: abolute OP-Indikation

Mediastinum

Mediastinitis seltenes / sehr schweres Krankheitsbild, schnelle Ausbreitung von Entz. im lockeren Bindegewebe des
Mediastinums, v.a. spontane oder traumatische ösophageale oder tracheobronchiale Rupturen / iatrogen
eingebrachte Keime (Medianoskopie) oder fortschreitende Entz. von Nachbarorganen
Symptomatik: drastische Beschwerden, sehr unspezifisch (Fieber, Schüttelfrost, Schock, Tachypnoe, Tachykardie), evtl.
retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen, Hautrötungen im Bereich des Jugulums, obere Einflußstauung,
Hautemphysem
Diagnostik: Röntgen (Verbreiterung des Mediastinums, evtl. Mediastinalemphysem, Nachweis von Rupturen mit
wasserlöslichen KM)

Mediastinal-Tumore
DD: oberes vorderes Mediastinum: retrosternale Strumen, Thymome, Teratome, Lymphome, Sarkome, Lipome,
Aortenaneurysma, Dermoide
unteres vorderes Mediastinum: Hiatushernien, Perikardzysten, Lipome
hinteres Mediastinum: neurogene Tumoren, Aortenaneurysmen, Ösophagusdivertikel, Bronchialzysten,
Fibrosarkome, Chondrome

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Anästhesie

Beatmung
IPPV: Beatmung mit intermittierendem Überdruck (während Inspiration positiver Druck im Beatmungsgerät,
während Exspiration wird kein Druck = Druck der Lunge und atmosp. Druck können sich ausgleichen)
PEEP: positive endexspiratory pressure, am Ende der Ausatemphase nur unvollständiger Druckausgleich mit
Umgebung (→ ↑funktionelle Residualkapazität, verminderte Kollabierung von Alveolen und Wieder-belüftung
bereits kollabierter Alveolen = alveoläres Recruitment), ↑intrathorakaler Druck (→ ↓venöser Rückfluß zum
Herz, ↓HMV, evtl. Hypotonien, evtl. ↓Organperfusion, evtl. ↑intrakranieller Druck)
CPPV: kontinuierlichem Überdruck

Tracheotomie zw. 2+3. Trachealspange, Verfahren (medianer Hautschnitt vom Ringknorpel abwärts zum Jugulum,
Abwärtsdrängen oder Durchtrennen des Schilddrüsenisthmus → in Höhe 2/3. Trachealknorpel kleines
Fenstern ausstanzen)
Indikationen: absolut (Atemhindernisse im Larynxbereich durch Fremdkörper, Tm, Ödeme, Stenosen, Mißbildungen,
beidseitige Rekurrensparesen)
relative (Langzeitbeatmung, SHT, HNO- / Neurochirurgische Eingriffe, Vergiftungen, Bulbärparalyse)
Komplikationen: Arrosionsblutung, Laryngealstenose, subglottische Stenose, Tracheomalazie, Mediastinalemphysem,
Luftembolie, Pneumothorax, Halsphlegmone, Pneumonie, Mediastinitis, Lungenabszeß, Fisteln,
Trachealstenose, Schluckstörung, Granulationen, borkige Tracheitis

Narkotika
Halothan: Analgesie, UAW (negativ inotrop, Bradykardie, maligne Hyperthermie, Halothanhepatitis, Broncho-dilatation)
Isofloran: UAW (Hypotonie)
Enfluran: UAW (evtl. Krampfpotentiale im EEG, Hypotonie, negativ inotrop)
Ketamin: Analgesie, keine Muskelrelaxation, UAW (↑RR, ↑Hf, Alpträume)
Thiopental: keine Analgesie, keine Muskelrelaxation, UAW (Broncho- und Laryngospasmus, negativ inotrop,
Hirndrucksenkung)

Kapnometrie Kontrolle des Kohlendioxidgehalt der Ein- + Ausatemluft, Position im Beatmungsgerät (zw. Endotrach-
ealtubus und Y-Stück = Weiche zum Zweiröhrensystem)

ASA-Risikoklassen Wahrscheinlichkeit von intraoperativen Narkoseprobleme


ASA I (gesund), ASA II (Erkrankung ohne wesentliche Beeinträchtigung von Alltag / Lebenserwartung),
ASA III (Erkrankung mit deutlicher Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit und mgl Einschränkung der
Lebenserwartung), ASA IV (Erkrankung die ständige Lebensbedrohung darstellt), ASA V (Erkrankung, die mit
oder ohne Behandlung wahrscheinlich binnen 24h zum Tode führt)

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