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1 PHARMAKOKINETIK UND -DYNAMIK..............................................................................................................4
2 VEGETATIVES SYSTEM ....................................................................................................................................6
CHOLINERGE REZEPTOREN .........................................................................................................................................6
BEEINFLUSSUNG DES SYMPATHISCHEN SYSTEMS .........................................................................................................6
SYMPATHOMIMETIKA ...................................................................................................................................................7
SYMPATHOLYTIKA .......................................................................................................................................................8
ANTI-SYMPATHOTONIKA ..............................................................................................................................................8
BEEINFLUSSUNG DES PARASYMPATHISCHEN SYSTEMS .................................................................................................9
3 ANTIARRHYTHMIKA ........................................................................................................................................10
KLASSE I – NATRIUM-KANAL-BLOCKER ......................................................................................................................10
KLASSE II – BETA-BLOCKER ......................................................................................................................................11
KLASSE III – KALIUM-KANAL-BLOCKER.......................................................................................................................11
KLASSE IV – CALCIUM-KANAL-BLOCKER ....................................................................................................................12
4 POSITIV INOTROPE SUBSTANZEN ...............................................................................................................12
HERZGLYKOSIDE.......................................................................................................................................................12
SYMPATHOMIMETIKA .................................................................................................................................................12
PHOSPHODIESTERASE-HEMMSTOFFE ........................................................................................................................12
5 ANTIHYPERTENSIVA.......................................................................................................................................13
NO-DONATOREN ......................................................................................................................................................13
CALCIUM-KANAL-BLOCKER .......................................................................................................................................13
ACE-HEMMER ..........................................................................................................................................................13
ANGIOTENSIN II – REZEPTOR – ANTAGONISTEN..........................................................................................................13
KALIUMKANALÖFFNER ...............................................................................................................................................14
6 DIURETIKA........................................................................................................................................................14
SCHLEIFENDIURETIKA................................................................................................................................................14
THIAZIDDIURETIKA.....................................................................................................................................................14
KALIUM-SPARENDE DIURETIKA...................................................................................................................................15
ALDOSTERON-REZEPTOR-ANTAGONISTEN .................................................................................................................15
OSMOTISCHE DIURETIKA ...........................................................................................................................................15
PLASMAEXPANDER....................................................................................................................................................15
7 BRONCHODILATATOREN...............................................................................................................................15
8 LOKALANÄSTHETIKA .....................................................................................................................................15
9 NARKOTIKA......................................................................................................................................................16
INHALATIONSNARKOTIKA ...........................................................................................................................................16
INJEKTIONSNARKOTIKA ..............................................................................................................................................17
10 MUSKELRELAXANTIEN ..................................................................................................................................18
NICHT-DEPOLARISIERENDE MUSKELRELAXANTIEN .......................................................................................................18
DEPOLARISIERENDE MUSKELRELAXANTIEN .................................................................................................................18
MYOTROPE MUSKELRELAXANTIEN ..............................................................................................................................18
11 HYPNOTIKA, SEDATIVA, TRANQUILIZER.....................................................................................................18
BENZODIAZEPINE ......................................................................................................................................................18
BARBITURATE ...........................................................................................................................................................19
H1-ANTIHISTAMINIKA .................................................................................................................................................19
CLOMETHIAZOL: DISTRANEURIN.................................................................................................................................19
ZOPICLON, ZOLPIDEM ...............................................................................................................................................19
12 NEUROLEPTIKA...............................................................................................................................................20
13 ANTI-DEPRESSIVA ..........................................................................................................................................20
TRIZYKLISCHE ANTI-DEPRESSIVA ..............................................................................................................................20
TETRAZYKLISCHE ANTI-DEPRESSIVA..........................................................................................................................21
MAO-HEMMSTOFFE .................................................................................................................................................21
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SEROTONIN – REUPTAKE – INHIBITATOREN ................................................................................................................21
LITHIUM ....................................................................................................................................................................21
14 ANTI-PARKINSON-MITTEL..............................................................................................................................21
LEVODOPA ...............................................................................................................................................................21
DOPAMIN - AGONISTEN .............................................................................................................................................21
NDMA - ANTAGONISTEN ...........................................................................................................................................22
MAOB - HEMMSTOFFE ..............................................................................................................................................22
ZENTRALE ANTICHOLINERGIKA ...................................................................................................................................22
COMT - HEMMSTOFFE .............................................................................................................................................22
15 ANTI-EPILEPTIKA ............................................................................................................................................22
16 ANALGETIKA....................................................................................................................................................23
PERIPHERE ANALGETIKA............................................................................................................................................23
OPIOIDE ...................................................................................................................................................................24
17 GICHT - MITTEL................................................................................................................................................26
AKUTER GICHTANFALL ...............................................................................................................................................26
DAUERBEHANDLUNG DER GICHT ................................................................................................................................26
18 GEWEBSHORMONE ........................................................................................................................................26
HISTAMIN .................................................................................................................................................................26
SEROTONIN – 5-HT ..................................................................................................................................................27
EICOSANOIDE ...........................................................................................................................................................28
19 MAGEN – DARM – TRAKT...............................................................................................................................28
HEMMUNG DER SALZSÄURE-PRODUKTION .................................................................................................................28
ANTAZIDA .................................................................................................................................................................28
LAXANTIEN ...............................................................................................................................................................29
ANTIEMETIKA, PROKINETIKA ......................................................................................................................................29
ULKUS-THERAPIE .....................................................................................................................................................30
20 BLUTGERINNUNG............................................................................................................................................30
ANTIKOAGULANZIEN ..................................................................................................................................................30
THROMBOZYTENAGGREGATION – HEMMER ................................................................................................................30
FIBRINOLYTIKA..........................................................................................................................................................31
21 ENDOKRINOLOGIE ..........................................................................................................................................31
SCHILDDRÜSE ..........................................................................................................................................................31
NEBENNIERE ............................................................................................................................................................32
ANTIDIABETIKA..........................................................................................................................................................32
CALCIUM – HAUSHALT...............................................................................................................................................33
SEXUALHORMONE .....................................................................................................................................................33
22 FETTSTOFFWECHSEL ....................................................................................................................................34
23 ANTIBIOTIKA ....................................................................................................................................................34
E-LAKTAM-ANTIBIOTIKA .............................................................................................................................................35
AMINOGLYKOSIDE .....................................................................................................................................................37
TETRACYCLINE .........................................................................................................................................................37
MAKROLIDE ..............................................................................................................................................................38
CHLORAMPHENICOL ..................................................................................................................................................38
LINCOSAMINE ...........................................................................................................................................................38
GLYKOPEPTID-ANTIBIOTIKA .......................................................................................................................................38
FOSFOMYCIN ............................................................................................................................................................38
FUSIDINSÄURE ..........................................................................................................................................................39
GYRASEHEMMER - CHINOLONE ..................................................................................................................................39
NITROIMIDAZOLE.......................................................................................................................................................39
SULFONAMIDE ..........................................................................................................................................................39
DIAMINOPYRIMIDINE ..................................................................................................................................................39
CO-TRIMOXAZOL ......................................................................................................................................................39
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LOKALANTIBIOTIKA ....................................................................................................................................................39
1 Pharmakokinetik und -dynamik
24 VIROSTATIKA, ANTI-TBC, ANTIMYKOTIKA, ANTI-MALARIA, ZYTOKINE .................................................40
Efficency: maximal erreichbare Wirkung
VIROSTATIKA ............................................................................................................................................................40 ED50: Dosis die 50% der maximalen Wirkung auslöst
ANTITUBERKULOTIKA.................................................................................................................................................41 LD50: Dosis die 50% der Tiere tötet
ANTIMYKOTIKA ..........................................................................................................................................................41
ANTI-MALARIAMITTEL ................................................................................................................................................42 therapeutische Breite: Abstand zwischen therapeutischer + toxisch wirksamer Dosis
therapeutischer Quotient: LD50 / ED50
25 ZYTOSTATIKA ..................................................................................................................................................44 therapeutischer Index: LD5 / ED95
26 IMMUNSUPRESSIVA........................................................................................................................................45
Potenz: Maß für Wirkungspotenz (Messung der Pharmakokonzentration bei der Wirkung beginnt)
27 VERGIFTUNGEN...............................................................................................................................................45
Resorption
SCHWANGERSCHAFT UND STILLPERIODE ...................................................................................................................47
Injektion: Resorptionsgeschwindigkeit s.c. < i.m. < i.v.
intravenös: rascher Wirkungseintritt + rasche Beendigung, geeignet für Pharmaka mit starker lokaler Reizwirkung
intramusculär: sehr durchblutungsabhängig (i.m. nicht im Schock), geeignet für Depotpräparate (Suspension fester Teilchen
+ ölige Lösungen)
subcutan: sehr durchblutungsabhängig (s.c. nicht im Schock), geeignet für Depotpräparate (Suspension fester Teilchen
+ Heparin)

Lunge: Inhalationsanästhetika, Gasvergiftungen, Aerosole x rasche Resorption

Aerosole: kleine Aerosol-Tröpfchen dringen tief in Atemwege ein

Haut und Schleimhaut:

transdermal: Resorption von lipophilen Stoffen über Pflaster (Estradiol, Glyceroltrinitrat, Fentanyl)
bukkal: rasche Resorption und Umgehung des Pfortaderkreislaufs
nasal:
sublingual: Umgehung des Pfortaderkreislaufs, rascher Wirkungseintritt
rektal: z.T. Umgehung des Pfortaderkreislaufs

Verteilung

Bioverfügbarkeit: x Prozentsatz des Pharmakons der systemisch verfügbar ist x bei i.v.-Gabe = 100% (F=1)
Abhängigkeit: x Stoffeigenschaft: Partikelgröße, Lösungsvermittler, Tablettengröße, -dichte x Applikationsform x lo-
kale Faktoren: Erbrechen, Diarrhoe, gleichzeitige Verabreichung anderer Pharmaka, Nahrungsmittel
first-pass-effect: x Erniedrigung der Bioverfügbarkeit durch Metabolisierung in Leber + GI-Trakt x Umgehung durch
parenterale + sublinguale + rektale Gabe
Plasmahalbwertszeit: x Zeit in der die Pharmakokonzentration im Plasma um die Hälfte abgenommen hat x HWZ ist
Dosisunabhängig x exponentielle Kurve der Kinetik erster Ordnung (bei hohen Dosen nach Kinetik
nullter Ordnung) x nach 4 HWZ ist Plateaukonzentration zu 90% erreicht x nach 4 HWZ ist
Pharmakon zu 90% eliminiert
Plasmaproteinbindung: x reversible Bindung in unterschiedlichem Ausmaß an Plasmaproteine x Albumin: 50%, orale
Antikoagulantien, orale Antidiabetika, nicht-steroidale Antirheumatika x D1-Globuline: Chinidin,
Propranolol, Schilddrüsenhormone x an Plasmaproteine gebundene Pharmaka sind unwirksam
(keine Metabolisierung + Elimination) x Plasmabindung: lipophile > hydrophile Pharmaka

Metabolismus: x Inaktivierung von Pharmaka: Entgiftung oder Giftung x Aktivierung von Pharmaka: pro drugs Ÿ drugs x
Konversion: hydrophobe Ÿ hydrophile Substanzen (leichtere Elimination über Niere)
Phase I: Oxydation, Reduktion, Hydrolyse
Phase II: Konjugation (Glucuronsäure, H2SO4, Acetat, Methylierung, Glutathion, Aminosäuren)

Enzyminduktion: Änderung der Enzym-Aktivität durch Pharmaka (auch Einfluß auf andere Pharmaka) x Barbiturat-Typ:
Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin x Methylcholanthren-Typ: Benzol, Naphthalin

Cytochrom P-450: Enzym im endoplasmat. Retikulum der, Aktivierung / Hemmung beeinflußt Wirkungsdauer
Cytochrom P-450-Induktoren: beschleunigte Elimination x Barbiturate, Sulfonylharnstoffe, Phenytoin, Carbamazepin,
Steroide, Cumarine, Rifampicin, Griseofulvin, Dioxin
Cytochrom P-450-Hemmer: verlängerte Wirkungsdauer x Chloramphenicol, Cimetidin

Giftung: Tetrachlorkohlenstoffe, Benzpyren, Diethylnitrosamin, Parathion

Wirkungsdauer:
abhängig von Nierenfunktion: Aminoglykoside, Penicilline, Lithium, Digoxin, Methotrexat, Cisplatin

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abhängig von Leberfunktion: Diazepam, Glyceroltrinitrat, Lidocain, Amiodaron, Amitryptilin, Paracetamol, Digitoxin,
Theophyllin, Levo-DOPA, Erythromycin, Isoniazid 2 vegetatives System
Elimination Sympathicus: Ursprung in Th1-12 und L1-3 x Umschaltung in Grenzstrang + Zervikalganglien + Mesenterialganglien x
direkte Innervation des Nebennierenmarks über präganglionäre Fasern (Adrenalin + Noradrenalin über
Eliminationskinetik: Pharmakon erreicht Gleichgewichtskonzentration nach etwa 4 HWZ Blutweg zu Organen)
1. Ordnung: Pharmakon wird proportional zur Plasmakonzentration eliminiert Transmitter: Acetylcholin (präganglionär + Schweißdrüsen), Noradrenalin (postgangl.), Adrenalin (NNM)
0. Ordnung: Pharmakon wird unabhängig von Plasmakonzentration eliminiert (konstante Elimination), Übergang von 1. zu
0. Ordnung wenn abbauende Enzyme gesättigt sind x Ethanol Parasympathicus: Ursprung in Hirnnervenkernen III + VII + IX + X und S2-4 x Umschaltung am Organ
Transmitter: Acetylcholin
Niere: n Ausscheidung bei Harnalkalysierung (Barbiturate, Salicylsäure, Harnsäure), n Ausscheidung bei
Harnansäuerung (Amphetamine) Sympathicus Parasympathicus
glomeruläre Filtration: unterliegt keiner Sättigung x Filtration bis MG < 15000 x keine Filtration von Plasmaprotein- D ß1 ß2
bindenden Pharmaka x ladungsunabhängig Auge Mydriasis Fernakkomodation Miosis, Nahakkomodation
tubuläre Sekretion: sättigbar (begrenzte Kapazität d. Transporter) x aktive Sekretionssysteme für Säuren + Basen Herz:
tubuläre Rückresorption: sättigbar x passive Rückdiff. durch Tubulusepithel (v.a. lipophile + nicht-ionisierte Stoffe) Sinusknoten n Frequenz p Frequenz
AV-Knoten p AV-Überleitungszeit nAV-Überleitungszeit
Leber: Exkretion ab bestimmter Molekülgröße + Polarität His-Purkinje n Leitungsgeschwindigkeit
biliäre Elimination: sättigbar Vorhof n Kontraktilität p Kontraktilität
enterohepatischer Kreislauf: Rückresorption von lipophilen Stoffen im Darm Ventrikel n Kontraktilität, n Automatie
Koronararterien Kontraktion Dilatation Kontraktion
Lunge: Inhalationsanästhetika, CO Gefäße Kontraktion Dilatation geringe Dilatation
(Haut, Niere) (Muskel, Leber)
weiteres Atemwege
Bronchien Dilatation Kontraktion
Arzneimittelempfindlichkeit: Sekretion Hemmung Zunahme
Toleranz: Wirkungsabschwächung eines Pharmakons bei wiederholter Zufuhr (mit Dosiserhöhung umgehbar) x Speicheldrüsen muköses Sekret seröses Sekret
pharmakokinetische Toleranz: Enzyminduktion durch Barbiturate Ÿ n metabol-ische Inaktivierung x Magen-Darm
pharmakodynamische Toleranz: p Ansprechbarkeit von Erfolgsorganen, Downregulation der Rezeptoren Peristaltik Hemmung Zunahme
Tachyphylaxie: schlagartiger Wirkungsverlust bei mehrmals kurzfolgender Gabe, Dosiserhöhung ohne Effekt Sphinkter Kontraktion Relaxation
Harnblase
Lipohilie: lipophile Substanz Ÿ hohe enterale Resorption, hohe orale Bioverfügbarkeit, bessere Plasmaproteinbindung, M. detrusor Relaxation Kontraktion
größere extrarenale Elimination, längere HWZ Sphinkter Kontraktion Relaxation
Uterus Kontraktion Relaxation Kontraktion
Rezeptoren: Skelettmuskel Kontraktion, ---
Klasse-1-Rezeptoren: Ionenkanäle (nicotinerge Cholinozeptoren) Glykogenolyse
Klasse-2-Rezeptoren: G-Protein-gekoppelt (D-+E-Adrenozeptoren, Opioidrez., Dopaminrez., muscarinergen Cholinozept.) Fettgewebe Lipolyse ---
Niere Reninsekretion ---
Typen: ZNS Tremor
D1: G-Protein Ÿ Phospholipase C Ÿ Bildung Inositoltriphosphat (IP3) + Diacylglycerol Ÿ n Ca
E + D1: G-Protein Ÿ Adenylatzyklase Ÿ cAMP Ÿ Calcium Acetylcholin: Transmitter im cholinergen System
Nitrate: G-Protein Ÿ Guanylatzyklase Ÿ cGMP Ÿ Calcium Wirkungen: x Skelettmuskulatur: x ZNS: x Auge: Miosis (M. sphincter pupillae), Akkomodation (M. ciliaris) x Herz: p
Glucocorticoide: G-Protein Ÿ Phopholipase A2 Ÿ PGI2 Ÿ Calcium Frequenz, AV-Knoten-Blockierungen x Gefäße: Dilatation x Atemwege: Bronchialmuskel-Kontraktion,
Bronchialdrüsen-Sekretion x Magen-Darm: n Motilität x Harnblase: Sphincter-Öffnung, Detrusor-Kontraktion x
exokrine Drüsen: profuse Sekretion
Abbau: x schnelle Spaltung + Inaktivierung durch membranständige Acetylcholin-Esterase oder Serum-Cholin-
Esterase Ÿ Wiederaufnahme des Cholins in präsynaptische Terminale Ÿ Resynthese des Acetylcholins

cholinerge Rezeptoren
Nikotin-Typ:
Nm-Rezeptoren: x in postsynaptischer Membran von Skelettmuskelzellen
Nn-Rezeptoren: x in postsynaptischer Membran der Synapsen vegetativer Ganglien + Neurone im ZNS

Muskarin-Typ:

Beeinflussung des sympathischen Systems

Sympathomimetika Rezeptor Sympatholytika
Auge Mydriasis D
Fernakkomodation
Herz n Frequenz ß1 p Frequenz
n Kontraktilität ß1 p Kontraktilität
n Überleitungsgeschwindigkeit ß1 p Überleitungsgeschwindigkeit
n Automatie, n Ektopie ß1 p Automatie, p Ektopie
Gefäße Kontraktion (Haut, Niere) D Dilatation

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Lunge Bronchien-Dilatation ß2 Bronchien-Kontraktion

Magen-Darm p Peristaltik ß2 n Peristaltik Dobutamin:
Sphinkter-Kontraktion D Sphinkter-Relaxation Pharma: parenterale Gabe (keine Resorption bei oraler Zufuhr), hoher first-pass-effect, keine Permeation der Blut-Hirn-
p Sekretion D n Sekretion Schranke x schneller Metabolismus durch COMT x HWZ: 2min
Harnblase Detrusor-Relaxation ß2 Detrusor-Kontraktion Indikation: kardiogener Schock, akute Herzinsuffizienz
Sphinkter-Kontraktion D Sphinkter-Relaxation Wirkung: Mechanismus: Stimulation von D+ß-Rezeptoren, ‡ dopaminerge Wirkung x n HMV
Skelettmuskel Kontraktion ß2 Relaxation UAW: Tachykardie, Arrhythmie, Übelkeit, Kopfschmerz, Angina pectoris
Glykogenolyse ß2 Glykogenolyse-Hemmung Kontra: Schock bei Volumenmangel, mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung
Fettgewebe Lipolyse ß1 Lipolyse-Hemmung
zentral-wirkende Sympathomimetika:
Sympathomimetika Ephedrin, Methylphenidat, Fenetyllin, Fenfluramin
D- und E-Sympathomimetika
Sympatholytika
Noradrenalin, Adrenalin, Norfenefrin, Etilefrin ß-Blocker

Noradrenalin: Arterenol ISA = intrinsische sympathomimetische Aktivität

Pharma: nur i.v.-Gabe (hoher first-pass-effect in Darm) x schneller Abbau durch COMT x PHZ: 1-2min kardioselektiv: x mit ISA: Atenolol, Baritolol x ohne ISA: Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol
Indikation: anaphylaktischer und neurogener Schock, Vasokonstriktion bei Lokalanästhesie nichtkardioselektiv: x mit ISA: Pindolol, Oxprolol x ohne ISA: Propranolol, Timolol, Sotalol
Wirkung: x Mechanismus: Stimulation von D-Rezeptoren (und ß1-Rezeptoren) x Vasokonstriktion Ÿ n RR, n Afterload, n O2-
Bedarf am Herz x physiologische Stimulation von Pressorezeptoren Ÿ Aktivierung des N.vagus Ÿ refl. p Hf x Pharma: sehr gute enterale Resorption nach oraler Gabe x bei hoher Lipophilie Ÿ ausgeprägter first-pass-effect + hohe
Uteruskontraktionen x Hyperglykämie bei hoher Dosis PEB + hohe Metabolisierung in Leber x renale Elimination
Kontra: Hypertonie, Cor pulmonale, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Hyperthyreose, Arteriosklerose, KHK, Lokalanästhesie Indikation: arterielle Hypertonie, Angina pectoris, Myokardinfarkt, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Prüfungs-angst, zentraler
an Akren, Glaukom Tremor, Glaukom
Wirkung: Antagonist am ß1+ß2-Rezeptor, je höher der Sympathikotonus desto höher die ß-Blockade x Herz: langsamere
Adrenalin: Suprarenin AV-Überleitung, p Hf, p Kontraktilität (Schongang) Ÿ p HMV+p Blutdruck, p O2-Verbrauch x Gefäße: p Blutdruck x
Pharma: nur i.v.-Gabe (hoher first-pass-effect in Darm) x schneller Abbau durch COMT x PHW: 1-2min Niere: p Renin-Freisetzung x Lunge: Bronchokonstriktion durch ß2-Blockade x ZNS: Angstabbau, Müdigkeit, p
Indikation: Reanimation, anaphylaktischer Schock x lokal: Vasokonstriktion bei Lokalanästhesie Tremor x Senkung des Augendrucks
Wirkung: x Mechanismus: Stimulation von D-+E-Rezeptoren Ÿ positive Chronotropie + Inotropie + Dromotropie x n UAW: Rebound-Phänomen: nach längerer Einnahme + abruptem Absetzen (erhöhte Empfindlichkeit auf
Frequenz, n Herzautomatie, n RR, Vasodilatation an Koronar- und Mesenterialgefäßen, Vasokonstriktion an Haut- Sympathomimetika durch Up-Regulation ß-Rezeptoren) x Herz: Bradykardie, AV-Über-leitungsstörung,
und Muskelgefäßen, Vasokonstriktion an Niere (Aktivierung von RAAS), n Lipolyse, n Glykogenolyse, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Hypotonie x Haut: Exanthem, Lupus, Atopie x GIT: Mundtrockenheit,
Bronchodilatation, Bronchospasmolyse x dosisabhängige Wirkung: geringe Dosis Ÿ Stimulation von E1+E2- Bauchschmerz, Durchfall x ZNS: Müdigkeit, Kopfschmerz, Schwindel, Schlafstörung, Depression x Konjunktivitis,
Rezeptoren, mittlere Dosis Ÿ Stimulation von D+E-Rezeptoren, hohe Dosis Ÿ Stimulation von D-Rezeptoren Diabetes-Entgleisung, obstruktive Ventilationsstör.
UAW: Hypertonie, Tachykardie, HRST, APS, Hyperglykämie, Nekrosen an Akren, Unruhe, Angst, Tremor Kontra: Herzinsuffizienz, AV-Block II-III, SA-Block, Sick-Sinus-Syndrom, kardiogener Schock, Brady-kardie, Hypotonie,
Kontra: Hypertonie, Cor pulmonale, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Hyperthyreose, Arteriosklerose, KHK, Lokalanästhesie obstruktive Bronchialerkrankung, Asthma, Diabetes mellitus, Schwangere
an Akren, Glaukom
D-Blocker
D-Sympathomimetika
Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Phenoxybenzamin, Phentolamin, Yohimbin
Oxymetazolin, Xylometazolin, Synephrin, Naphazolin, Tetryzolin
Pharma: gute Resorption nach oraler Gabe x Bioverfügbarkeit: Prazosin + Doxazosin = 60%, Terazosin = 90% x PEB: 80-
E-Sympathomimetika 98% x Wirkungsdauer: Prazosin 8-10h, Doxazosin 20h, Terazosin 10-18h
Indikation: arterielle Hypertonie, Blasenentleerungsstörung (Phenoxybenzamin)
Isoprenalin, Clenbuterol, Formaterol, Reproterol, Terbutalin, Salmeterol x ß2: Orciprenalin, Fenoterol, Salbuterol Wirkung: Antagonist am D-Rezeptor Gefäßdilatation Ÿ p Gefäßwiderstand Ÿ p RR, p Afterload + p Preload (günstig bei
Herzinsuffizienz), erleichterte Blasenentleerung
Orciprenalin, Isoprenalin: x parenterale + inhalative (Isoprenalin) + orale Gabe (Orciprenalin) UAW: bei Therapiebeginn Orthostase + Schwindel + Schwäche x weitere: Hautrötung, Juckreiz, Parästhesien,
Indikation: bradykarde HRST, AV-Überleitungsstörung Sehstörungen, Mundtrockenheit, Erbrechen, Diarrhoe, Obstipation, Wasser-retention, Angina pectoris,
Wirkung: n Frequenz, positive Inotropie, schnellere AV-Überleitung, Bronchodilatation, Wehenhemmung, Vasodilatation, p Miktionsstörung
Darmmotilität, n Renin-Freisetzung in Niere Kontra: dekompensierte Herzinsuffizienz, mechanische Herzinsuffizienz (Aortenstenose, Mitralstenose,
UAW: tachykarde HRST, APS, Zittern, Hyperglykämie, Toleranzentwicklung Perikarderkrankung, Lungenembolie), Schwangerschaft, Kinder
Kontra: Hypertonie, KHK, Angina pectoris, Tachyarrhythmie Interaktion: n Wirkung bei Gabe von Diuretika + Betablockern + Cimetidin + Vasodilatatoren, Kreislaufkollaps bei Gabe von
ACE-Hemmern
Dopamin-Rezeptor- Sympathomimetika:
Anti-Sympathotonika
Dopamin: Vorstufe von Noradrenalin + Adrenalin
Pharma: keine Resorption bei oraler Zufuhr (hoher first-pass-effect in Darm + Leber) x keine Permeation der Blut-Hirn- Clonidin, D-Methyl-Dopa, Reserpin, Guanfacin, Moxonidin, Urapidil
Schranke x HWZ: 2min x Elimination durch COMT + MAO (75%) und Aufbau zu Noradrenalin (25%) x Definition: Agonisten am D2-Adrenozeptor x Senkung des Sympathikotonus durch Hemmung von Synthese + Speicherung +
Toleranzentwicklung bei Langzeit-Infusion
Freisetzung von Noradrenalin Ÿ verminderte Transmitterkonzentration an Adrenozeptoren Ÿ p Herzzeitvolumen
Indikation: zur Diuresesteigerung, Hypotension, Schock
+ p peripherer Gefäßwiderstand x viele UAWen
Wirkung: Mechanismus: Stimulation von D1-Rezeptoren und a+ß1+ß2-Rezeptoren x dosisabhängige Wirkung: niedrige
Dosis Ÿ n Durchblutung von Niere + Splanchnikusgebiet, n RR, n Diurese, mittlere Dosis Ÿ positive Inotropie, n Clonidin: Paracefan
Frequenz, schnellere AV-Überleitung, hohe Dosis Ÿ Vasokonstriktion mit n RR, p Durchblutung der Niere und Pharma: orale oder parenterale Gabe x HWZ: 10h x sehr lipophil Ÿ passiert Blut-Liquor-Schranke x renale Elimination
Haut, p Diurese Indikation: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise, Migräne, Entzugssymptome (Alkohol, Opiate)
UAW: Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris, Übelkeit, Erbrechen
Kontra: Hypertonie, Cor pulmonale, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Hyperthyreose, Arteriosklerose, KHK, Lokalanästhesie
an Akren, Glaukom

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Wirkung: Mechanismus: Erregung postsynaptischer D2-Rezeptoren im ZNS, Erregung präsynaptischer D2-Rezeptoren,

Stimulation von Imidazol-Rezeptoren in Medulla oblongata Ÿ Senkung des Sympathikotonus Ÿ p indirekte Parasympathomimetika: x Stoffe die durch Hemmung der Acetylcholin-Esterase den Abbau von Acetylcholin in der
Gefäßwiderstand + p HMV x Herz: Bradykardie, p HMV x Niere: Hemmung der Freisetzung von Renin Synapse verzögern Ÿ Verlängerung + Verstärkung der Acetylcholin-Wirkung x reversible Cholinesterase-
UAW: Rebound-Phänomen: n RR, Nervosität, Kopfschmerz, Übelkeit x ZNS: Müdigkeit, Schlafstörung, Halluzinationen, Hemmer: Wirkdauer = Stunden x irreversible Cholinesterase-Hemmer: Wirkdauer = Tage
Depressionen, Parästhesien x GIT: Mundtrockenheit, Obstipation, p Speichel- und Magensaftsekretion x Herz-
Kreislauf: Orthostase, Bradykardie, RR-Schwankung x Potenz-störung, Allergien Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin, Physostigmin:
Kontra: Sick-Sinus-Syndrom, Bradykardie Pharma: ionisierte hydrophile Substanzen Ÿ schlechte Resorption, ‡ liquorgängig (‡ ZNS-Wirkung), Physostigmin zentral
wirksam
D-Methyl-Dopa: orale Gabe x Blut-Liquorgängig x Wirkstart: nach 3h (i.v.) bis 6h (oral) x Elimination: Niere Wirkung: indirekt parasympathomimetisch
Indikation: arterielle Hypertonie UAW: Bradykardie, Bronchokonstriktion, Übelkeit, Diarrhoe, n Sekretion (Schweiß, Speichel)
Wirkung: zentrale Minderung des Sympathikotonus, Vasodilatation + p HMV Ÿ p RR Indikation: postoperative Darm- und Blasenatonie, paralytischer Ileus, Antagonisierung nicht-depolarisier-ender
UAW: Orthostase-Störung, Na- + Wasser-Retention (Aufhebung der antihypertensiven Wirkung), Ödeme x Haut: Muskelrelaxantien, Glaukom, Myasthenia gravis
Exanthem, Allergie x ZNS: Sedierung, Depression, Halluzination x GI-Trakt: Mundtrockenheit, Durchfall, Kontra: dekomp. Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Magengeschwür, Thyreotoxikose, Asthma
Verstopfung x Leber: Hepatitis, Leberschäden
Kontra: akute Lebererkrankung, Nierenfunktionsstörung, Phäochromozytom, Depression Parasympatholytika

Atropin, Scopolamin, Pirenzepin, Ipratropiumbromid, Butylscopolamin, Methylscopolamin

Reserpin: gute orale Resorption, Liquorgängig x Wirkungszeit: verzögerter Eintritt, lange Dauer (Kumulation)
Indikation: sympathikotone Hypertonie mit Angst und Spannung
Atropin: Antagonist des Acetylcholins an Muscarin-Rezeptoren
Wirkung: Mechanismus: Freisetzung von Noradrenalin + Serotonin + Dopamin aus Speichervesikeln in Zytoplasma,
irreversible Bindung an NA-Speichervesikeln mit Hemmung der NA-Wieder-aufnahme, Hemmung der Dopamin- Pharma: 90% Bioverfügbarkeit x 50% Plasmaproteinbindung x 2-4 l/kg KG Verteilungsvolumen x Plasma-halbwertszeit: 13-
Wiederaufnahme, n extraneuronaler Transmitterabbau x bei Therapiebeginn n RR (durch n NA-Freisetzung), 38h x renale Elimination + Hydrolyse in Leber x ZNS-gängig
Wirkung: Tachykardie, Mydriasis, Bronchodilatation, verminderte Schweiß- + Speichelsekretion, Relaxation von Sphinktern
danach p RR (durch p Katecholamine)
+ glattern Muskulatur (GIT, Gallengänge)
UAW: Orthostase-Störung, Bradykardie, Flush, Depressionen, Na- + Wasser-Retention (Aufhebung der
UAW: zentrale Erregung, Akkomodationslähmung, Glaukomanfall, Mundtrockenheit, Hyperthermie, Hautrötung,
antihypertensiven Wirkung)
Harnverhaltung, Verdauungstörung
Kontra: Depression, Elektrokrampftherapie, Ulzera, Colitis, Asthma, Alkohol- + Barbiturat-Vergiftung, Status epilepticus, M.
Indikation: bradykarde HRST, Prämedikation in Anästhesie (Schutz vor Bradykardie, Asystolie, Laryngospasmus,
Parkinson, Niereninsuffizienz, OP, Gabe von MAO-Hemmern, SS, Stillzeit
Bronchospasmus, Bronchialsekretion), Alkylphosphat-Intoxikation, Ophthalmologie, Spasmen glatter Muskulatur,
obstruktive Atemwegserkrankung, Parkinson
Beeinflussung des parasympathischen Systems Kontra: Glaukom, Prostatahypertrophie, GIT-Stenosen, Tachyarrythmie, Hyperthyreose
Parasympathimimetika Parasympatholytika Atropinvergiftung: anticholinerges Syndrom x periphere Symptome: Tachykardie, Mydriasis, Mundtrocken-keit,
Auge Miosis Mydriasis Hyperthermie, Hautrötung, Harnretention, Darmatonie x zentrale Symptome: Unruhe, Erregung,
Nahakkomodation Lähmung der Akkomodation Angst, Halluzinationen, Delir, Bewußtseinsstörung x Therapie: O2-Gabe, Barbiturate, Diazepam,
erweiterter Kammerwinkel verengter Kammerwinkel
physikalische Temperatursenkung, abgedunkeltes Zimmer x Antidot: Physostigmin
Herz p Frequenz n Frequenz
n AV-Überleitung bis AV-Block p AV-Überleitung Scopolamin: in Tollkirsche + Stechapfel, schneller Durchtritt über Blut-Hirn-Schranke Ÿ zentrale Dämpfung
Gefäße Dilatation Aufhebung einer Dilatation (Morbus Parkinson, Reisekrankheit)
Lunge Bronchien-Kontraktion Bronchien-Dilatation
n Sekretion p Sekretion
Magen-Darm n Peristaltik bis Spasmen p Peristaltik
Sphinkter-Relaxation p Sekretion
n Sekretion 3 Antiarrhythmika
Schweißdrüsen n Sekretion p Sekretion
Harnblase Detrusor-Kontraktion Detrusor-Relaxation bis Harnverhaltung Klasse I – Natrium-Kanal-Blocker
Sphinkter-Relaxation
Allgemeines: Lokalanästhetika x Hemmung des Na-Einstroms in Zelle Ÿ Automatie-Hemmung + Leitungs-verzögerung x
Parasympathomimetika Angriffsort: Arbeitsmyokard von Vorhöfen + Herzkammern, Purkinje-Fasern, Myokardfasern

direkte Parasympathomimetika: Agonisten am Acetylcholin-Rezeptoren Klasse Ia – Chinidin-Typ: Chinidin, Ajmalin, Disopyramid, Procainamid

Carbochol: Chinidin: orale Gabe mit 80% Bioverfügbarkeit (i.v. mit UAW), geringer first-pass-effect x PEB: 75-95% x hohe
Pharma: Carbinsäure-Cholinester x langsame Inaktivierung durch Cholinesterasen x subcutane Injektion (i.v. Injektion hat Gewebekonzentration (Depotwirkung) x renale + biliäre Elimination:, HWZ: 6-7 h
starke systemische UAW) Wirkung: p Depolarisationsgeschwindigkeit des schnellen AP, p Amplitude des AP, Verlängerung von Dauer + Refraktärzeit
Indikation: postoperative Darm- und Blasenatonie des AP, Verlängerung der Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärzeit an Vorhofmuskulatur + Kammermuskulatur +
Kontra: dekomp. Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Magengeschwür, Thyreotoxikose, Asthma HIS-Purkinje-System x anticholinerge + D-sympatholytische Wirkung x Wirkungen sind frequenzabhängig (n
Wirkung: Motilitätszunahme (Darm, Harnblase) Frequenz = n Wirkung) x negativ inotrop + dromotrop
UAW: Bradykardie, Bronchokonstriktion, Übelkeit, Diarrhoe, n Sekretion (Schweiß, Speichel) UAW: Verstärkung von Sinus-Knoten-Dysfunktion + intraventrikulärer Leitungsstörung, Kammertachy-kardie, Nausea,
Schwindel, Farbsehstörung, Ohrensausen, Mundtrockenheit, Miktionsstörung, Diarrhoe, allergische Reaktion
Pilocarbin: Augentropfen-Gabe mit schneller Resorption x Wirkdauer: 6h Indikation: SVES, Vorhoftachykardie mit Block, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, VES
Indikation: erhöhter Augenmuskeldruck, chron. Offenwinkelglaukom, Aphakieglaukom, kindliches Glaukom Kontra: Herzinsuffizienz, totaler AV-Block, Sinustachykardie, part. AV-Block, Überdigitalisierung
Wirkung: Mechanismus: Stimulation von m-Rezeptoren Interaktion: n Wirkung von oralen Antikoagulanzien + Muskelrelaxantien, p Wirkung bei Gabe von Barbituraten + Phenytoin,
UAW: Diplopie, Ptosis, Sehstörungen, Hornhautreizung, p Hornhautsensibilität, zerebrale Durchblut-ungsstör., erhöhter Digitalisspiegel
Schwindel, Synkope, Übelkeit, Bronchospasmus, Alopezie, Verstärkung Myasthenie
Kontra: Hypotonie, allergische Rhinitis Ajmalin:
Interaktion: n Wirkung durch orale Betablocker, n kardiodepressive Wirkung von Narkotika + Antiarrhythmika, n Pharma: i.v.-Gabe mit 50% Bioverfügbarkeit x fast vollständige Plasmaeiweißbindung x Wirkungsdauer: 10-15min x
Blutdrucksenkende Wirkung von Reserpin + Methyldopamin + Clonidin + Guanfacin Elimination über Leber (90%) und Niere (10%)

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Wirkung: Wirkung wie Chinidin, membranstabilisierende Wirkung an Herzzelle, Hemmung der Erregungs-ausbreitung in Schlafstörung, Schwindel, Tremor, Ataxie, Parästhesien x Magen-Darm-Störung: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation,
Reizleitungssystems Geschmacksstörung x Hepatitis, n Transaminasen
UAW: zentralvenöse Störungen, Leberschaden, Ikterus, Agranulozytose Kontra: Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block II-III, SA-Block, Bradykardie, Schilddrüsenerkrankung, Jod-allergie,
Indikation: supraventrikuläre Tachyarrhythmie, Präexzitationssyndrom, ventrikuläre HRST Lungenerkrankung, Behandlung mit MAO-Hemmern
Kontra: schwere intraventrik. Leitungsstörung, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Ventrikelstörung
Interaktion: n Wirkung bei Gabe von anderen Antiarrhythmika + Beta-Blockern Sotalol:

Disopyramid: Klasse IV – Calcium-Kanal-Blocker

Pharma: orale Gabe mit 85% Bioverfügbarkeit x PEB: 6h x Elimination: 50% unverändert über Niere
Wirkung: wie Chinidin, stärkere anticholinerge Wirkung Diltiazem, Gallopamil, Verapamil
UAW: negative Inotropie, periphere Vasokonstriktion, parasympatholytische Wirkung (Mundtrockenheit, n AV- Indikation: tachykarde Vorhofrhythmusstörungen (Vorhoftachykardie, -flattern, -flimmern), AV-Knoten-Reentry-Tachykardie,
Überleitungszeit, Akkomodationsstörung, Blasenentleerungsstörung) supraventrikuläre Tachyarhythmie, belastungsinduzierte ventrikuläre Arrhythmie, WPW-Syndrom (Verapamil)
Indikation: Vorhofflimmern, -flattern, supraventrikuläre Tachyarrhythmie, ventrikuläre HRST Wirkung: Mechanismus: Blockade Ca-Einstrom in glatte Muskulatur + Herzmuskulatur + Zellen des Erregungsbildungs- /
leitungssystems x negative Chronotropie / Dromotropie / Inotropie
Klasse Ib – Lidocain-Typ: Lidocain, Phenytoin, Mexiletin, Tocainid, Aprindin UAW: p RR, AV-Überleitungsstörung, teratogene Wirkung
Kontra: Sick-Sinus-Syndrom, SA- und AV-Überleitungsstörung, unbehandelte Herzinsuffizienz
Wirkung: Hemmung des schnellen Na-Einstroms (verzögerter Erholung der Kanäle) x Verminderung der
Anstiegsgeschwindigkeit des schnellen AP (ausgeprägt bei hoher Frequenz und niedrigem Ruhepotential) x
verkürzte Dauer des AP x verlängerte Gesamtrefraktärzeit x n K-Ausstrom während AP Ÿ n Reizschwelle

Lidocain: Xylocain 4 positiv inotrope Substanzen

Pharma: i.v.-Gabe mit 20% Bioverfügbarkeit (hoher first-pass) x HWZ: 1-2h x Elimination über Fäzes
Indikation: ventrikuläre ES, ventrikuläre Tachyarrhythmie bis Kammerflimmern, Reanimation
Wirkung: hauptsächlich am Ventrikel x geringe elektrophysiol. Wirkung x ‡ Beeinflussung Sinusknoten-Automatie x
unveränderte Arbeit von AV-Knoten + Vorhöfen x negativ inotrop (hohe Dosis)
UAW: Bradykardie und Herzstillstand (Sick-Sinus), Schwindel, Seh- / Sprachstörung, Krämpfe, Koma
Kontra: schwere Überleitungsstörung, akut dekompensierte Herzinsuffizienz
Interaktion: p Wirkung von Sulfonamiden
Phenytoin: i.v. + orale Gabe mit 90% Bioverfügbarkeit x HWZ: 20-40h x Elimination: Niere
Indikation: bei Digitalisintoxikation (supraventrikuläre + ventrikuläre Tachyarrhythmien)
Wirkung: ähnlich wie Lidocain x ‡ Beeinflussung der AV-Überleitungszeit
UAW: Nystagmus, Schwindel, Ataxie, Polyneuropathie, Blutbildveränderung, Lymphadenopath., chole-statische
Hepatose, Lupus erythematodes-Symptome, Gingivahyperplasie, Allergie, Diplopie
Kontra: Herzinsuffizienz, Hepatopathie, Knochenmarkserkrankung, AV-Block II-III, Sick-Sinus-Syndrom, Schwangerschaft
Interaktion: häufig x p Phenytoin-Plasmaspiegel durch Phenobarbital + Primidon + Carbamazepin + Alkohol x n Phenytoin-
Plasmaspiegel durch Sulfonylharnstoffe + Benzodiazepine + Cimetidin + Chlor-amphenicol + Cycloserin +
Disulfiram + Halothan + Isoniazid + Antirheumatika + p-Aminosalicyl-säure + Sulfonamide + trizyklische
Antidepressiva x p Wirkung von oralen Antikoagulanzien + Verapamil + Doxycyclin + Corticosteroide +
Antikonzeptiva + trizyklische Antidepressiva
Herzglykoside
Digoxin, Digitoxin, ß-Acetyldigoxin, ß-Methyldigoxin, Proscillaridin A, Strophantin
Pharma: geringe therap. Breite (1.5-3 fache der therap. Dosis) x Plasmaeiweiß-bindung: Digoxin = 30%, Digitoxin = 95%
Indikation: Herzinsuffizienz
Mechanism: Hemmung der Na-K-ATPase Ÿ p Erregbarkeit durch abgeflachten K-Gradienten x Steigerung des Na-Ca-
Austauschers Ÿ n Kontraktilität durch erhöhte zytosolische Ca-Konzentration
Wirkung: direkt: positive Inotropie, p Frequenz, p Leitungsgeschwindigkeit
UAW: Herz: HRST, AV-Überleitungsstörung, AV-Block I-III, Vorhofflimmern, VES, Bigeminus, Trigeminus,
Kammerflimmern, x GIT: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerz, p Appetit x ZNS: Nausea, Kopfschmerz,
Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Sehstörung x Vasokonstriktion (Mesenterial- und Nierengefäße)
Digitalisvergiftung: Symptome: HRST, Übelkeit, neurotoxische Störungen, n Serum-Kalium
Therapie: Absetzen des Pharmakons + Diuretika x Magenspülung, Gabe von Aktivkohle x Kalium-Infusion x i.v.-Gabe von
Phenytoin und Lidocain (Verhinderung von Extrasystolen) x i.v.-Gabe von EDTA-Na (Bindung von Ca Ÿ p Ca-
Spiegel) x orale Gabe von Cholestyramin: Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs Ÿ n Ausscheidung
von Digitoxin x i.v.-Atropin bei Bradykardie x Digitalis-Antitoxin: Antikörperfragmente bilden unwirksame Komplexe

Mexiletin: i.v. + orale Gabe mit 80% Bioverfügbarkeit x HWZ: 12h x Elimination über Niere
Sympathomimetika
Indikation: lebensbedrohliche ventrikuläre Tachyarrhythmien
Dopamin, Dobutamin
Wirkung: ähnlich wie Lidocain x geringe Beeinflussung der Automatie und AV-Überleitung x schwache negative inotrope
Allgemein: i.v.-Gabe oder Infusion x Wirkungsdauer: 5. - 15. min x gut steuerbar x Dosiskriterien: Blutdruck + Diurese
Wirkung x geringe kardiodepressive Wirkung
(Dopamin), Puls + RR + Diurese + Herzleistung (Dobutamin)
UAW: Leitungsverzögerung, Übelkeit, Schwindel, Sehstörung, Verwirrung, Nystagmus
Indikation: schwerer Blutdruckabfall, Kreislaufversagen, Kreislaufschock, kardiogener Schock (Dobutamin)
Kontra: akuter Myokardinfarkt, Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block II-III, schwere Hypotonie, Bradykardie, Leberzirrhose,
Mechanism: x Dopamin: D1+ß1+ß2+Dopamin-Rezeptoren x Dobutamin: D+ß-Rezeptoren
schwere Niereninsuffizienz
Wirkung: x Dopamin: dosisabhängige Wirkung, niedrige Dosis Ÿ n Durchblutung von Niere + Splanch-nikusgebiet, hohe
Klasse Ic: Flecainid, Propafenon Dosis Ÿ direkt und indirekt sympathomimetische Wirkung, p Durchblutung der Niere, n HMV, schnellere AV-
Überleitung, n O2-Bedarf am Herz, periphere Vasokonstriktion mit n RR x Dobutamin: n HMV
Klasse II – Beta-Blocker UAW: Kopfschmerz, Angina pectoris, Palptationen, Tachykardie, np RR, Bradykardie, QRS-Verbrei-terung,
Erregungszustände, Dyspnoe, Erbrechen, Übelkeit, Mydriasis
Kontra: Tachyarrhythmien, KF, SS, Hyperthyreose, Asthma, Engwinkelglaukom, Phäochromozytom
Klasse III – Kalium-Kanal-Blocker Interaktion: n RR bei Gabe von MAO-Hemmern, p RR bei Betablockern, HRST bei Gabe von Cimetidin
Amiodaron
Pharma: orale oder i.v.-Gabe (50% Resorption aus Darm und 50% Bioverfügbarkeit) x Wirkungseintritt: i.v. nach 5 Tagen,
Phosphodiesterase-Hemmstoffe
oral nach 2 Wochen x schlechte Steuerbarkeit x HWZ: 4-10 Tage Ÿ komplette Ausscheidung nach 3 Monaten
Amrinon, Enoximon, Milrinon, Viagra
Indikation: ektope + tachykarde Arrhythmien x supraventrikulär: atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie, supraventrikuläre
Indikation: kurzfristige Behandlung der Herzinsuffizienz, primäre oder sek. pulmonale Hypertonie, Z.n. Herz-Lungen-Tx
Tachyarrhythmie mit ventrikulärer Präexzitation, Vorhofflimmern x ventrikulär: VES, ventrikuläre Tachykardie
Mechanism: i.v.-Gabe, Hemmung der Phosphodiesterase (‡ Abbau von cAMP) Ÿ n Konzentration des intrazellulären cAMP
Wirkung: Mechanismus: Blockade von K-Kanälen mit Verlängerung der Repolarisationsphase Ÿ p
Ÿ n Ca im Myokard (positiv inotrop) und p Ca an glatten Gefäßmuskeln und Koronararterien (Vasodilatation)
Depolarisationsgeschwindigkeit an Sinusknoten + AV-Knoten, p AP-Höhe, n AP-Dauer, n Refraktärzeit x p
Wirkung: positive Inotropie, Vasodilatation, n Frequenz, n HMV, p peripherer Widerstand, p Pulmonal-arteriendruck, p
Frequenz, n AV-Überleitungszeit, Vasodilatation Ÿ p RR
Preload + p Afterload
UAW: Pharmakon der letzten Wahl, schwere extrakardiale UAW: Hyper- und Hypothyreosen, reversible Sehstörungen,
UAW: ventrikuläre Arrhythmien, supra- und ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern x Übelkeit, Erbrechen,
Hautveränderungen, Haarausfall, Lungenschäden (interstitielle Alveolitis + Fibrose) x ZNS: Kopfschmerz,
Bauchschmerz, p RR, Fieber, Myalgien, Geschmacksstörung, Milzschwellung, Lungeninfiltrate, Vaskulitis, n
Transaminasen, Cholestase

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Kontra: Schwangerschaft

5 Antihypertensiva Kaliumkanalöffner
Stufentherapie: Minoxidil
Monotherapie: ß-Blocker oder Diuretikum oder Ca-Kanal-Blocker oder ACE-Hemmer oder D1-Blocker Indikation: sehr potent, therapierefraktärer Hypertonie, lokal als Haarwuchsmittel
Zweierkombination: x Diuretikum + ß-Blocker oder Ca-Kanal-Blocker oder ACE-Hemmer oder D1-Blocker x Ca-Kanal- Wirkung: Kaliumkanalöffner Ÿ Hyperpolarisierung Ÿ p Ca-Einstrom
Blocker + ß-Blocker oder ACE-Hemmer UAW: Hypertrichose
Dreierkombination: x Diuretikum + ß-Blocker + Ca-Kanal-Blocker oder ACE-Hemmer oder D1-Blocker oder Dihydralazin x
Diuretikum + zentrales Sympatholytikum + Ca-Kanal-Blocker oder ACE-Hemmer oder D1-Blocker Diazoxid
oder Dihydralazin x Diuretikum + ACE-Hemmer + Ca-Kanal-Blocker Wirkung: Kaliumkanalöffner Ÿ Hyperpolarisierung Ÿ p Ca-Einstrom

NO-Donatoren
Nitroglycerin, Isosorbitdinitrat, Isosorbitmononitrat, Molsidomin
Pharma: s.l. + inhalativ Ÿ sek.schnelle Resorption Ÿ Wirkung nach 1-2min x orale Gabe Ÿ langsame Resorption Ÿ 6 Diuretika
Wirkung für 8-12h x Infusion (Nitroprussidnatrium) Ÿ sofortiger Wirkungseintritt für wenige Minuten x
Toleranzentwicklung bei regelmäßiger Gabe (anorganische Nitrate)
Wirkung: Mechanismus: NO-Freisetzung Ÿ Stimulation von Nitratrezeptoren der glatten Muskulatur Ÿ Aktivierung der
Guanylatcyclase, n cGMP, p Ca Ÿ Vasodilatation x p RR, n Koronarduchblutung
Indikation: Angina pectoris, Lungenödem, Schocklunge, art. + pulmonale Hypertonie, Myokardinfarkt-Reha
UAW: Nitratkopfschmerz, Gesichtsröte, Benommenheit, Orthostasestörung, Methämoglobinbildung, Reflextachykardie,
Bradykardie, Erbrechen
Kontra: schwere Hypotonie, kardiogener Schock, Aortenstenose, Schwangerschaft

Calcium-Kanal-Blocker
Nifedipin, Verapamil, Diltiazem
Kinetik: x 90% enterale Resorption bei oraler Gabe x mäßige Bioverfügbarkeit durch hohen first-pass-effect (Verapamil =
20%, Diltiazem = 50%, Nifedipin = 60% x Wirkungsdauer: wenige h x Plasma-eiweißbindung: 80-90% x
Elimination: 70% über Niere, wenig über Leber
Mechanismus: x Blockade der Ca-Kanäle vom L-Typ Ÿ p Ca-Einstrom in Gefäßmuskelzelle + Herz-muskelzelle Ÿ p Tonus + p
Kontraktilität x Hemmung des langsamen Ca-Einstroms am Sinusknoten + AV-Knoten Ÿ negative Dromotropie
Wirkung: Gefäßmuskulatur: x Arteriolen-Dilatation Ÿ p Afterload + p Blutdruck x Dilatation epikardialer Koronararterien
Schleifendiuretika
Arbeitsmyokard: Hemmung der elektromechanischen Kopplung Ÿ p Kontraktilität + p O2-Verbrauch
Erregungsbildung / -leitung: x verlangsamte AP-Bildung im Sinusknoten x verlangsamte AV-Überleitung Furosemid, Etacrynsäure, Piretamid, Bumetanid, Torasemid
UAW: Herz: Bradykardie, AV-Block, neg. Inotropie, Hypotonie x Haut: Flush, Urtikaria, Exanthem x GIT: Obstipation, Ü- Pharma: sofortiger Wirkungseintritt nach i.v.-Gabe, gute Resorption nach oraler Gabe ( Wirkungseintritt nach 30min) x
belkeit, Gingivahypertrophie x Lunge: Bronchospasmus x ZNS: Schwindel, Kopfschmerz, Müdigkeit, Parästhesien Wirkungsdauer: 2-6h x steile Dosis-Wirkungskurve Ÿ Wirkungs-verstärkung bei höherer Dosis x Elimination: 60%
Kontra: dekompensierte Herzinsuffizienz, Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block, AV-Block II-III, Schock, akuter Myokardinfarkt, renal, Rest über Galle und Fäzes
i.v.-Gabe von Beta-Blockern
Wirkung: stark x Mechanismus: Hemmung des Na-K-Cl-Symportes am dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife,
Steigerung der Nierendurchblutung x Ausscheidung von max. 40% des Glomerularfiltrates x Ausscheidung:
ACE-Hemmer vermehrt (Na, K, Cl, H2O, Ca, Mg)
UAW: Veränderung des Wasser- + Elektrolythaushalts, Hypokaliämie (Alkalose), Exsikkose, Hypoglyk-ämie, Gichtanfall,
Benazipril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Quinopril, Ramipril Hörschäden (Etacrynsäure), Magen-Darm-Beschwerden, Escape-Phänomen
Pharma: Wirkungsdauer: 8-48h x Metabolisierung in Leber x renale Elimination Indikation: Lungenödem, Hirnödem, generalisierte Ödeme, Vergiftung, Herzinsuffizienz, Hypertonie, Nieren-versagen,
Indikation: herzinsuffiziente Hypertonie, Herzinsuffizienz forcierte Diurese, Hyperkalzämie, Hyperkaliämie
Wirkung: x Mechanismus: Hemmung AC-Enzym x RAAS: Ausschüttung von Renin aus juxtaglomeru-lärem Apparat in Niere Kontra: Sulfonamidallergie, Nierenversagen mit Anurie, Exsikkose, schwere Elektrolytstörung, schwere
(bei p Na-Konzentration, geringer Glomerulum-Durchblutung) Ÿ in Blut-bahn Abspaltung des Angiotensin I vom Leberfunktionsstörung
Angiotensinogen durch Renin Ÿ Bildung von Angiotensin II durch AC-Enzym Ÿ Wirkungsentfaltung: Aldosteron,
Vasokonstriktion, Stimulation des Kreislaufzentrums, Freisetzung von Adrenalin + Noradrenalin x Stärke hängt von Thiaziddiuretika
Aktivitäts-zustand des RAAS ab x Wirkung: p RR
UAW: Reizhusten, Mundtrockenheit, Glottisödem, Orthostase-Störung, hypotoner Kreislaufkollaps, Hyperkaliämie x ZNS: Hydrochlorothiazid, Thiabutazid, Trichlormethiazid, Cyclopentathiazid, Chlortalidon, Xipamid
Schwindel, Kopfschmerz, Müdigkeit, Schlafstörung Pharma: gute Resorption nach oraler Gabe x Wirkungsdauer: 6-24h x flache Dosis-Wirkungs-kurve Ÿ keine
Kontra: Aortenstenose, Mitralstenose, primärer Hyperaldosterinismus, Nierenarterienstenose, Nieren-insuffizienz, Wirkungsverstärkung bei höherer Dosis x renale Elimination
Schwangerschaft, Exsikkose Wirkung: mittelstark x Mechanismus: Hemmung des Na-Cl-Symportes im distalen Tubulus x Ausschei-dung von max. 15%
des glomerulär filtrierten NaCl x Ausscheidung: vermehrt (Na, Cl, H2O, K, Mg), vermindert (Ca, Phosphat,
Angiotensin II – Rezeptor – Antagonisten Harnsäure)
UAW: Veränderung Wasser- und Elytehaushalt (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, hypochlorämische Alkalose),
Losartan, Eprosartan, Valsartan, Telmisartan, Irbesartan, Candesartancilexetil Exsikkose, Gichtanfall, Kreuzallergie mit Sulfonamid-Antibiotika, Erbrechen, Durchfall, Muskelschwäche, n BZ,
Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption Ÿ Metabolisierung in Leber mit ausgeprägtem first-pass-effect (33% Aktivierung des RAAS Ÿ reaktiver RR-Anstieg
Bioverfügbarkeit), Bildung von aktivem Metaboliten, 99% Plasmaeiweißbindung Indikation: generalisierte Ödeme, Hypertonie, renaler Diabetes insipidus, Kalziumoxalatsteine
Indikation: essentielle Hypertonie Kontra: Sulfonamidallergie, schwere Elektrolytstörung, Exsikkose, Niereninsuffizienz
Wirkung: Mechanismus: kompetitive Hemmung am AT1-Rezeptor Ÿ Hemmung der Wirkung von Angiotensin II an Gefäßen
+ glatten Muskeln + Nebenniere x p RR
UAW: besser verträglich als ACE-Hemmer x Durchfall, Magen-Darm-Störung, Muskelkrämpfe, Rückenschmerzen,
Schwindel, Schlafstörung, Depression, Sinusitis, Atemnot, Urtikaria

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Kalium-sparende Diuretika Wirkung: x Mechanismus: reversible Hemmung des Na-Einstroms in Nervenzelle Ÿ keine Weiterleitung der
Depolarisationswelle am blockierten Nervenabschnitt Ÿ ‡ Schmerzempfindung x Wirkungs-reihenfolge:
Amilorid, Triamteren Verschwinden der Empfindungen für Schmerz Ÿ Temperatur Ÿ Berührung Ÿ Druck (Abklingen umgekehrt)
Wirkung: Hemmung des Amilorid-sensitiven Na-Kanals x Wirkort: spätdistaler Tubulus und Sammelrohr UAW: x lokal: Gefäßdilatation, Allergie x systemisch: bei intravasaler Gabe oder schneller Resorption Ÿ Hemmung der
UAW: Hyperkaliämie, GIT- Beschwerden, Nausea, megaloblastische Anämie Erregungsausbreitung, AV-Block, Kammerstillstand, p Frequenz, Vaso-dilatation, Blutdruckabfall,
Kreislaufversagen, Nausea, Erbrechen, Euphorie, Angst, Krämpfe, Atemlähmung, Atemstillstand, Urtikaria,
Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten anaphylaktischer Schock
Kontra: Allergie auf Lokalanästhetika, Epilepsie, Hypovolämie, Schock, Antikoagulations-Therapie, Polyneuritis, schwere
Spironolacton, Kalium-Canrenoat Herzinsuffizienz, Bradykardie, lokale Infektionen
Pharma: Wirkbeginn: nach einigen Tagen
Wirkung: schwach x Mechanismus: kompetitive Antagonisten am Aldosteron-Rezeptor x Wirkort: spät-distaler Tubulus und vasokonstriktorische Zusätze: x Adrenalin + (Noradrenalin) x Wirkung: lokale Blutstillung, längere Verweil-dauer des LA (n
Sammelrohr x Ausscheidung: vermehrt (Na, H2O), vermindert (K, H) lokale + p systemische Wirkung) x UAW: schlechte Wundheilung durch Minder-
UAW: Hyperkaliämie, Azidose, Gynäkomastie durchblutung, Tachykardie, n RR, Kopfschmerz, Arrhythmie x Kontra: an Akren,
kardiovaskuläre Störungen, Hyperthyreose
osmotische Diuretika
Mannit, Sorbit Anästhesie-Formen:
Pharma: sofortige Wirkungt nach i.v. (keine enterale Resorption) x keine Metabolisierung x Dauer: 6h x renale Elimination Oberflächenanäthesie: auf SH + Auge via Gel + Spray + Lösungen x Benzocain, Lidocain, Tetracain, Cocain x bei Broncho
Wirkung: x Mechanismus: glomeruläre Filtration o keine tubuläre Reabsorption Ÿ osmot. Wasserbindung mit Infiltrationsanästhesie: Gewebeinjektion (meist mit Vasokonstriktor) x Lidocain x kleine Chirurgie, Zahnarzt
natriumarmen isotonem Urin x geringe Elyteveränderung x Steigerung Nierendurchblutung Leitungsanästhesie: Blockade von peripheren Nerven oder Nervenplexus Ÿ Wirkung auf sensible + motorische +
UAW: Volumenbelastung des Kreislaufs Ÿ Verschlechterung einer Herzinsuffizienz sensorische Fasern (meist mit Vasokonstriktor) x Lidocain, Mepivacain, Prilocain x Spinal-anästhesie:
Indikation: Hirnödem, n Augeninnendruck, prärenale Oligurie, drohendes Nierenversagen, forcierte Diurese Injektion in Subarachnoidalraum, kleine LA-Menge, rascher Wirkungseintritt, mittlere Wirkungs-dauer,
Kontra: anhaltende Oligurie + Anurie nach Probeinfusion, dekompensierte Herzinsuffizienz, Lungen-ödem, intrakranielle sehr gute Anästhesie, starke motorische Blockade, für OPs unterhalb des Bauchnabel x Peridural-
Blutungen, Exsikkose anästhesie: Injektion in Periduralraum, große LA-Menge, langsamer Wirkungseintritt, lange
Wirkungsdauer, weniger gute Anästhesie, geringe motorische Blockade, für OPs unterhalb des
Plasmaexpander Bauchnabels + Geburtsahilfe

Dextrane
Wirkung: hochmolekulare Glucopolysaccharide, Plasmaexpansion, Auflösung von Ery- + Thromboaggregation,
Erniedrigung der Blutviskosität 9 Narkotika
UAW: Gerinnungsstörung, anaphylaktische Reaktion (Vorbehandlung mit Dextran 1)
Indikation: Mikrozirkulationsstörungen (Dextran 40), Volumenersatz (Dextran 60), postoperative Thromboseprophylaxe
Narkotika: bewirken mit steigender Konzentration zunehmende Hemmung der neuronalen Aktivität im Gehirn
Kontra: schwerer Herzfehler, Nierenschäden, Hypervolämie, Allergie
Ziele: reversible Ausschaltung von Schmerzempfindung + Bewußtsein + Abwehrreflexen + Muskelspannung
ideales Narkotikum: hochwirksam, gut steuerbar, große therapeut. Breite, ‡ toxischen Wirkungen, ‡ explosiv
Narkoseablauf: x Prämedikation: Tranquilizer gegen Angst + Schlafstörung, Analgetikum gegen Schmerz x Inhalations-
narkose: präoperative Gabe von Atropin + Analgetikum Ÿ Narkoseeinleitung mit Injektions-narkotikum Ÿ
7 Bronchodilatatoren Muskelrelaxanz Ÿ Inhalationsnarkotikum

Theophyllin Inhalationsnarkotika
Pharma: bei oraler Gabe 100% Bioverfügb. (bei parenteraler Gabe Ethyldiamin als Lösungsvermittler) x geringe therap.
Breite: Drug-Monitoring x Metabolisierung in Leber x Elimination: 5h HWZ (30h bei Kindern), renale Ausscheidung Halothan, Enfluran, Isofluran, Sevofluran, Lachgas
Indikation: Asthamanfall, Asthma bronchiale, chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung, Apnoesyndrom Pharma: Kompartimente: Gasraum der Lunge / Alveole, Alveole / Blut, Blut / Nerven x Wirkungsdauer abhängig von
Mechanis.: x Blockade von Adenosin-Rezeptoren (A1-Rezeptor Ÿ Kopplung an GI mit Hemmung der Adenylatcyclase, A2- Partialdruck + Löslichkeit (lipophil / hydrophil) des Narkotikums und Organdurch-blutung x Löslichkeitskoeffizient =
Rezeptor Ÿ Kopplung an Gs mit Stimulierung der Adenylatcyclase und Erhöhung von cAMP) x Hemmung der Narkotika-Konzentration im Atemgas : Narkotikakonzentration im Blut x Verteilungskoeffizient = Narkotika-
Phosphodiesterase und Verlangsamung des cAMP-Abbaus x Freisetzung von Ca aus intrazellulären Speichern Konzentration im ZNS : Narkotika-Konzentration im Blut x Wirkstärke eines Narkotikums ist proportional seiner
Wirkung: Relaxation glatter Muskulatur x Lunge: Bronchospasmolyse, -dilatation, pRR im Lungenkreis-lauf, verbesserter Lipidlöslichkeit
Atemantrieb x Herz: n Koronardurchblutung, positive Chronotropie + Dromo-tropie + Inotropie Ÿ n O2-Verbrauch, Mechanism.: Einlagerung von Narkotikamolekülen in Lipidmembran mit physikalischer Änderung der Membran Ÿ reversible
zentr. Vaguserregung Ÿ Bradykardie x Gefäße: Vasodila-tation Ÿ pRR (Vasokonstriktion an Hirngefäßen) x Galle Ausschaltung der Neuronenaktivität
+ Harnwege: Muskelrelaxation x Niere: n Durchblutung Ÿ Diurese x Nebenniere: n Durchblutung Ÿ Adrenalin- Reihenfolge: dosisabhängige Hemmung von Großhirnrinde Ÿ Hirnstamm-Teile Ÿ Rückenmark Ÿ Medulla oblongata
ausschüttung x Magen: n Sekretion Ÿ verschlechterte Gastritis + Magenulzera x ZNS: zentrale Antriebssteigerung MAC: minimal alveolar concentration x gibt an bei welcher Narkotika-Konzentration die Hälfte der Patienten
UAW: Erregung, Palpitation, Diurese, veränderter Elytehaushalt, Krämpfe, Arrhythmie, GIT-Störungen schmerzunempflindlich sind
Kontra: Herzinfarkt, tachykarde Arrhythmie, instabile Angina pectoris, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, schwere Narkosebreite: Konzentrationsunterschied zwischen guter Narkose und tödlicher Vergiftung
Niereninsuffizienz + Lebererkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit
Halothan: starke narkotische Wirkung, geringe Muskelrelaxation, ‡ Analgesie (Kombi mit Opiaten)
Pharma: schnelle Anflutung + Abflutung x Verteilungskoeff. 2,6 x Elimination: 90% Abatmung, Rest: renale Ausscheidung
UAW: zentrale Atemdepression, n Hirndruck, Lebertoxisch, Übelkeit, Muskelzittern x zentrale Parasympathikus-
Stimulation: Bradykardie, p Kontraktilität, Sensibilisierung für Katecholamine (HRST) x zentrale Sympathikus-
8 Lokalanästhetika Hemmung: p RR
Kontra: maligne Hyperthermie, Halothanhepatitis, schwere Lebererkr., n Hirndruck, Hyper-thyreose, Phäochromozytom
Bupivacain, Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Procain, Tetracain
Allgemein: Verhinderung der Schmerzempfindung ohne Ausschaltung des Bewußtseins x ideales Lokalanästhetikum: Enfluran: starke narkotische Wirkung, gute Muskelrelaxation, ‡ Analgesie
wasserlöslich + sterilisierbar + ‡ zytotoxisch + rascher Wirkungseintritt mit ausreichender Wirkdauer + rasche Pharma: rasche Anflutung + Abflutung x 2% Metablosisierung in Leber
Metablolisierung x p Wirkung bei Entzündungen UAW: Atemdepression, neg. Inotropie + p periph. Widerstand Ÿ p RR, geringe Katecholaminsensibilisierung am Herz
Pharma: keine Metabolisierung im Gewebe (Wirkungsabnahme durch Abtransport) x renale Elimination
Isofluran: starke narkotische Wirkung, ausgeprägte Muskelrelaxation, ‡ Analgesie

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Pharma: x rasche Anflutung + Abflutung x 0,2% Metablosisierung in Leber

UAW: Atemdepression, neg. inotrop + pperipherer Widerstand Ÿ p RR, geringe Katecholamin-sensibilisierung am Herz 10 Muskelrelaxantien
Lachgas: NO2, schwache narkotische Wirkung, ‡ Muskelrelaxation, starke Analgesie periphere Muskelrelaxantien: x Hemmung der neuromuskulären Übertragung an der Skelettmuskulatur
Pharma: schnelle Anflutung + Abflutung zentrale Muskelrelaxantien: Wirkung im ZNS
UAW: Diffusionshypoxie, Drucksteigerung in abgeschlossenen Räumen
nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien
Injektionsnarkotika
Pancuronium, Tubocurarin, Alcuroniumbromid, Gallamin, Vecuronium, Rocuronium
Allgemeines: x i.v.-Gabe (in Pädiatrie auch i.m. oder rektal) x zur Einleitung von Narkosen (rasche Anflutung, Überspringen des Pharma: i.v.-Gabe (schlechte Resorption bei oraler Gabe) x ‡ Liquorgängig, Plazentagängig, lange Wirkungsdauer
Exzitationsstadiums) x Wirkungsdauer: abhängig von Verteilung über Kompartimente (rasch hohe Indikation: Muskelrelaxation bei Narkose, erleichterte Intubation
Wirkstoffkonzentration Ÿ Herz + Lunge, langsamer Konzentrationsanstieg Ÿ Muskel- und Fettgewebe) x Nachteil: Wirkung: Mechanismus: kompetitive Hemmstoffe d. Acetylcholins (Anlagerung an postsynapt. n-Cholino-rezeptoren der
schwer steuerbar (kein Einfluss auf verabreichtes Injektionsnarkotikum) x langsame Elimination aus Fettgewebe motorische Endplatte Ÿ ‡ Depolarisation Ÿ kein Aktionspotential Ÿ Relaxation)
Effektreihenfolge: äußere Augenmuskeln o Hirnnerven-Muskeln o Extremitätenmuskeln o Rumpf- + Nackenm.
Barbiturate: Methohexital, Thiopental, Hexobarbital o Interkostalmuskeln o Zwerchfellmuskeln (umgekehrte Reihenfolge bei nachlassender Wirkung)
Pharma: x Wirkungseintritt nach 20-60 sec, Wirkungsdauer: Methohexital: 5min, Thiopental: 10-15min, Hexobarbital: 15- Interaktion: Inhalationsnarkotika: verstärken Wirkung von nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien x Hypnotika +
30min x Plasmaeiweißbindung: 85% x schlechte Steuerbarkeit der Narkose aufgrund von Rückverteilung x Tranquilizer: Barbiturate + Benzodiazepine wirken synergistisch x Chinidin + Nifidepin: Verstärkung der
Metabolisierung in Leber x Elimination über Niere muskelrelaxierenden Wirkung x Antibiotika: Synergie durch Hemmung der ACh-Freisetzung
Wirkung: Hemmung der Formatio reticularis durch Stimulation des GABAA-Rezeptors Ÿ Sedierung, gute narkotische
Wirkung, ‡ Analgesie, geringe Muskelrelaxation depolarisierende Muskelrelaxantien
UAW: lokale Gefäßreizung, Nekrosen an Injektionsstelle, Hyperreflexie (Husten, Larnygospasmus), allergische Reaktion,
Bronchospasmus, p HMV durch negative Inotropie Ÿ reflekorischer n Frequenz, Atemdepression, Succinylcholin
parasympathomimetische Wirkung, zentrale Erregung, Leberschädigung Pharma: i.v.-Gabe (schlechte Resorption bei oraler Gabe) x Wirkungseintritt: nach 30-60sec o Intubation, innerhalb 2-6min
Kontra: schwere Leber- / Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz, Schock, Porphyrie, Intoxikation mit Psychopharmaka + o Muskelerschlaffung, kurze Wirkungsdauer o 10min x kein Passieren der Blut-Hirn-Schranke x rasche
Alkohol, Status asthmaticus Metabolisierung x Inaktivierung durch Serumcholinesterase (bei Enzymeffekt o stundenlange Wirkungsdauer) x
Antidot: Serumcholinesterase
Ketamin: Ketanest x Wirkungseintritt: sofort bei i.v.-Gabe, nach 3-4min bei i.m.-Gabe x Wirkungsdauer: 5-10min, Indikation: erleichterte Intubation, Muskelrelaxation bei Kurz-OP, Elektrokrampftherapie
Rückverteilung, große therapeutische Breite, Metabolisierung in Leber, renale Elimination Wirkung: x Mechanismus: kompetitive Hemmstoffe des Acetylcholins (Anlagerung an postsynaptische n-Cholinorezeptoren
Indikation: Kurz-OPs, Katastrophenmedizin der motorische Endplatte Ÿ Depolarisation Ÿ keine Spaltung durch Acetyl-cholinesterase Ÿ Dauerdepolarisation
Wirkung: x Wirkmechanismus: Dämpfung von Thalamus-Anteilen, Stimulierung des limbischen Systems Ÿ Entkopplung des ohne Repolarisation Ÿ Relaxation)
limbischen Systems von thalamo-neokartikalen Hirnabschnitten x Bewusst-losigkeit (offene Augen), gute UAW: bradykarde + tachykarde HRST, Bronchospasmus + Urtikaria (Histamin-Ausschüttung), Hyperkaliämie (HRST),
Analgesie, ‡ Muskelrelaxation (Steigerung des Muskeltonus), intakte oder gesteigerte Reflexe (keine künstliche initial Muskelfaszikulationen
Betäubung notwendig), n HMV, n RR Kontra: Myotonia congenita, Duchenne-Dystrophie, Glaukom, Trauma, Verbrennung, maligne Hyperthermie
UAW: Albträume, Hangover durch neuroleptische Wirkung, n RR, n Hf, Übelkeit, Erbrechen, Salivation, n Liquordruck
Kontra: Myokardinfarkt, KHK, erhöhter Hirndruck, Hyperthyreose, Eklampsie, Psychosen myotrope Muskelrelaxantien
Propofol: i.v.-Gabe Ÿ Wirkungseintritt: innerhalb von 40sec, Wirkungsdauer 5-10min, Plasmaeiweiß-bindung: 97%, Dantrolen
Metablosisierung in Leber Ÿ Elimination: 70% über Niere Wirkung: Mechanismus: Blockade der Ca-Freisetzung aus sarkoplasm. Retikulum Ÿ ‡ elektro-mechanische Kopplung
Wirkung: Einleitung + Aufrechterhaltung von Allgemeinnarkosen (gut für ambulante OPs), Sedierung von Intensivpatienten, Muskelrelaxation, ‡ Beeinflussung von Herzmuskulatur + glatter Muskulatur
antimemetische Wirkung (‡ Übelkeit + Erbrechen), ‡ Analgesie, ‡ maligne Hyperthermie Indikation: maligne Hyperthermie
UAW: bei längerer Narkose mit Propofol Ÿ Atemdepression, Apnoe, p RR, HRST x n Hirndruck, Verwirrtheit,
Kopfschmerz, Benommenheit, Muskelkrämpfe, Übelkeit, Hautallergien
Kontra: Herzinfarkt, Hypovolämie, Schwangerschaft, Stillzeit

Etomidat: x i.v.-Gabe x Wirkungseintritt: nach wenigen Sekunden, Wirkungsdauer 3-4min, Wirkungsverlust durch 11 Hypnotika, Sedativa, Tranquilizer
Umverteilung x Metablosisierung in Leber x Elimination: 85% über Niere
Indikation: Kurznarkosen bei Risikopatienten (Herzerkrankung) Hypnotika: schlafähnlicher Zustand mit verminderter Ansprechbarkeit des ZNS auf Reize (Patient erweckbar)
Wirkung: Dämpfung der Formatio reticularis Ÿ narkotische Wirkung, ‡ Analgesie, ‡ Muskelrelaxierung, ‡ maligne Sedativa: unspezifische Wirkung auf das ZNS Ÿ Hemmung von Sensomotorik, Aufmerksamkeit, Konzentration,
Hyperthermie, ‡ atem- und kardiodepressive Wirkung Kombinationsvermögen, vegetative Regulation x in hoher Dosis narkotische Wirkung
UAW: leichte Atemdepression, Hemmung der Steroidsynthese in Nebenniere, Dyskinesien, Myoklonie, Übelkeit, Husten, Tranquilizer: x spezif. Wirkung auf ZNS Ÿ Hemmung von Angst + Erregung, Gleichgültigkeit auf äußere Reize x geringe
Singultus, Laryngospasmus, Histaminfreisetzung Beeinflussung der kognitiven Funktion, Dämpfung der Konzentrationsfähigkeit x auch in hohen Dosen keine
Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit narkotische Wirkung
Schlafstörung: ausgelöst durch abnorme Stimulierung der Formatio reticularis x Auslöser: Stress, Angst, psychiatrisch
Fentanyl, Alfentanil, Sufentanil: Erkrankungen, Entzugssyndrome, Schmerzen, Husten, Nicotin, Coffein, Medikamente, neurol. Erkrankungen
ideales Schlafmittel: geringe Beeinflussung des physiologischen Schlafs, ‡ Wirkung auf andere Organ-systeme, ‡ Hang-over,
‡ Kumulation, ‡ Wechselwirkung mit anderen Pharmaka, ‡ Wirkungsverlust bei chronischer Anwendung,
große therapeutische Breite x ‡ Suchtpotential

Benzodiazepine
x kurzwirksame: Midazolam, Triazolam, Oxazepam x mittellangwirksame: Lorazepam, Lormetazepam, Bromazepam,
Flunitrazepam x langwirksame: Chlordiazepoxid, Clobazam, Diazepam, Nitrazepam

Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption Ÿ hepatische Metabolisierung (aktive Metabolite), PEB: 10-48h (Neigung zur
Kumulation) Ÿ renale Elimination x geringe Toxizität (‡ Suizide), große therap. Breite x geringere
Abhängigkeitsgefahr als Barbiturate x HWZ entscheidet über Indikation

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Indikation: neurotische Angst, Spannungszustände, Schlafstörung, Prämedikation, Muskelrelaxation

Mechanism:Wirkung an spezifischen Benzodiazepinrezeptoren (GABAa) im limbischen System + Formatio reticularis Ÿ n
Öffnungsfrequenz des GABA-abhängigen Cl-Kanals Ÿ Hyperpolarisation und p Erregbarkeit der Zelle, verstärkte
neuronale Hemmwirkung von GABA
Wirkung: sedativ / hypnotisch, anxiolytisch, muskelrelaxierend, antikonvulsiv, amnesiogen
UAW: Gleichgültigkeit, Konzentrationsstörung, Müdigkeit, verlängerte Reaktionszeit, Schwindel, paradoxe Erregung,
Koordinationsstörung, Muskelschwäche, Amnesie, Suchtpotential, n Appetit, Rebound-Phänomen
(Schlaflosigkeit), Floppy-Infant-Syndrom
Kontra: Myasthenia gravis, zerebrale Ataxie, Engwinkelglaukom, SS, Drogenabusus, Schlafapnoe
Interaktion: gegenseitige Wirkungsverstärkung mit zentral wirkenden Pharmaka + Alkohol, Wirkungs-verstärkung mit
Muskelrelaxantien + Analgetika + Stickoxydula
Benzodiazepin-Vergiftung: x geringe Beeinträchtigung der Vital-Funktionen bei Überdosierung (Suizid-versuch), mit
Alkohol Ÿ Atemdepression x Antidot: Flumazenil
Barbiturate
Barbital-Na, Phenobarbital, Pentobarbital, Thiopental, Methohexital, Secobarbital
Pharma: 100% enterale Resorption x Wirkungsstärke + Wirkungseintritt abhängig von Verteilungs-koeffizient + PEB (hohe
Lipophilie Ÿ rascher Wirkungseintritt + kurze HWZ + kurze Wirkungsdauer) x pH-Wert beeinflusst Verteilung
(Azidose Ÿ verstärkter Drang in ZNS, Alkalose Ÿ Abschwemmen aus ZNS) x Metabolisierung: längere Einnahme
mit Enzyminduktion + Toleranz x renale Elimination
Indikation: Erregung, Schlafstörung, Epilepsie, Schlafkuren, Kurznarkose
Wirkung: Mechanismus: Hemmung der Transmitter-Freisetzung im Gehirn, p Rezeptorempflindlichkeit, verstärkte
Hemmwirkung von GABA, Hemmung der Übertragung neuronaler Impulse x unspezifische Wirkung auf Formation
reticularis + limbisches System, in hoher Dosis Wirkung auf Kortex + andere Hirnabschnitte (Narkose) x
Unterdrückung der REM-Schlafphase x Überdosis: Atemdepression, Koma x keine analgetische Wirkung, geringe
Muskelrelaxation
UAW: Euphorie, Abhängigkeit, Atemdepression, p RR, negativ inotrop, p HMV, Hemmung Temperatur-regulation, p
tonische + statische Reflexe, Verstärkung vegetativer Reflexe, Toleranzentwicklung (Dosissteigerung Ÿ Intoxi-
kation), Lebertoxisch, p Wirkung von Antikonzeptiva, Porphyrie, fetale Mißbildung, Suizidmittel, allerg. Reaktion
Kontra: Alkohol-Intoxikation, Porphyrie, schwere Leber- / Nieren- / Herzerkrankung, Schock, Status asthmaticus,
Schwangerschaft, Stillzeit
Interaktion: gegenseitige Wirkungsverstärkung mit Hypnotika + Psychopharmaka + Alkohol, Wirkungs-abschwächung von
Antikoagulantien + Phenytoin + Digitoxin + Glucocorticoide + Chinidin + Antikonzeptiva
12 Neuroleptika
x schwach-wirkende: Promethazin, Chlorprothixen, Levomepromazin, Promazin, Pipamperon, Thioridazin x mittelstark-
wirkende: Chlropromazin, Clopentixol, Clozapin, Sulpirid x stark-wirkende: Flupentixol, Fluophenazin, Fluspirilen,
Haloperidol, Perphenazin, Pimozid, Trifluperidol, Benperidol
Definition: Psychopharmaka mit antipsychotischer und psychomotorisch dämpfender Wirkung
Pharmakokinetik: x gute orale Resorption x PEB: 90% x Halbwertszeit: 8-30 h x schnelle Elimination (Vermeidung von
Kumulation)
Wirkungsmechanismus: x Blockade von D2-Rezeptoren im limbischen + extrapyramidal-motorischen System Ÿ Hemmung
der Dopaminwirkung mit antipsychotischen Effekt (auch Hemmung von m-Cholinozeptoren + D-
Adrenozeptoren + H1-Histaminrezeptoren + Serotoninrezeptoren Ÿ Grund für viele UAW)
Wirkung: Reichardtsche Stammhirntrias
psychische Wirkung: x bei Therapiebeginn Ÿ Sedierung + psychomotor. Dämpfung + vegetative Störungen x antipsycho-
tische Wirkung wird zunächst durch n Dopaminausschüttung kompensiert x nach 1-4 Wochen Ÿ
Nachlassen von Angst + Spannung + Wahnideen x ‡ Suchtpotential und ‡ narkotische Wirkung
motorische Wirkung: meist unerwünschte Wirkungen x Frühdyskinesien, Parkinsonoid, Hyperkinesien
vegetative Wirkung: x psychovegetativ entkoppelnde Wirkung Ÿ Unterbrechung der Wechselwirkung von Psyche +
Vegetativum x antiemetische Wirkung x Wirkung wie Alpha-Blocker am peripheren veget. NS + Adre-
nalinumkehr x Temperatursenkung x Hemmung Histaminausschüttung x ‡ analgetische Wirkung
UAW:
Frühdyskinesien: Stunden bis Tage nach Therapiebeginn x Gesichtskrämpfe, Muskelzuckungen, Zungen- + Schlund-
krämpfe (Erstickungsgefühl), zwanghafte Kopf- und Schulterbewegungen, Torticollis, Blickkrämpfe
Spätdyskinesien: nach Monaten bis Jahren bei Dauertherapie x unwillkürliche krampfartige Bewegungen Ÿ Schmatz-
und Schluckbewegungen, schraubenartige Extremitätenbewegungen
Parkinsonoid: einige Wochen nach Therapiebeginn, meist ältere Patienten x Parkinsonsyndrom mit
Ungleichgewicht dopaminerger und cholinerger Neurone im Gehirn Ÿ Tremor + Rigor + Akinese
Akathisie: nach Wochen oder Monaten x zwanghafter Bewegungsdrang, Unfähigkeit still zu sitzen
Kontra: Intoxikation mit Alkohol + Anti-Depressiva + Hypnotika
Interaktionen: Wirkungsverstärkung von Sedativa + Alkohol + zentral wirkenden Antihypertensiva + Hypnotika +
Analgetika vom Opiat-Typ + Amphetamine + LSD

H1-Antihistaminika
Diphenhydramin, Doxylamin
13 Anti-Depressiva
Indikation: rezeptfreie Schlafmittel, für Kinder geeignet
Depressionen: Ursache ist Mangel oder Ungleichgewicht an Katecholaminen und Serotonin x gedrückte Stimmung,
Wirkung: antiemetisch, schwach hypnotisch / sedativ
Freudlosigkeit, Interessenlosigkeit, Müdigkeit, innere Leere, Denkhemmung, Schlafstörung, Suizidgedanken,
UAW: anticholinerge Wirkung Ÿ Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsstörung Apathie, Angst
Vergiftung: Erregung, Krämpfe, Mydriasis, Miktionsstörung, Tachykardie, Atemlähmung x Antidot: Diazepam, Physostigmin Anti-Depressiva-Vergiftungen: selten x in hohen Dosen tödliche HRST Ÿ Hämoperfusion über Aktivkohle x Symptome:
Krampfanfall, Hypothermie, HRST
Clomethiazol: Distraneurin
Trizyklische Anti-Depressiva
Pharma: orale + parenterale Gabe (rasche Resorption + Elimination o HWZ: 3-5h) x Plazentagängig x Metabolisierung in
Leber x Elimination in Niere x Aminotryptilin-Typ: Amitriptylin, Doxepin x Imipramin-Typ: Imipramin, Clomipramin x Desipramin-Typ: Desipramin, Nortriptylin:
Wirkung: Sedierung, Krampflösung Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption Ÿ Metabolisierung mit deutlichem first-pass-effect, schlechte Korrelation von Dosis
Indikation: Alkohol-Entzugsdelir, Schlafstörung, Erregung, Unruhe, hirnorganisches Psychosyndrom, Präeklampsie + und Plasmaspiegel, Halbwertszeit: 10-90 h Ÿ renale Elimination
Eklampsie, Status epilepticus, Narkose, Regionalanästhesie Indikation: endogene Depressionen (Behandlung mind. 6 Monate wegen Rückfallprophylaxe), schwere psychogene +
UAW: Verschlechterung einer obstruktiven Atemwegserkrankung, p RR bei i.v.-Gabe, Abhängigkeit neurotische Depressionen, chronische Schmerzen
Kontra: obstruktive Atemwegserkrankung, Nieren- / Lebererkrankung Mechanism.: x kurzfristige Gabe: Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin + Serotonin + Dopamin aus synaptischen
Interaktion: keine gleichzeitige Gabe mit Barbituraten + Psychopharmaka, Wirkungsverstärkung mit Cimetidin, kein Alkohol
Spalt Ÿ verzögerte Inaktivierung der Transmitter Ÿ verlängerte Wirkungsdauer x Dauergabe: Aktivitätsänderung
an Rezeptoren Ÿ p Aktivität von ß-Rezeptoren im Gehirn, n Aktivität von D -Rezeptoren im Gehirn, n Aktivität von
Zopiclon, Zolpidem GABA-Rezeptoren
Wirkung: Stimmungsaufhellung, kein Suchtpotential x Phase I: 1. Woche, Sedierung, veg. Nebenwirkungen x Phase II: 2.
Zopiclon, Zolpidem
Woche, Antriebssteig., thymeretisch, nSuizidgefahr x Phase III: 3. Woche, Stimmungsaufhellung, thymoleptisch
UAW: x psychisch: Müdigkeit, Schlafstörung, Verstimmtheit, Agitiertheit, akute produktiv-delirante Symptome,
Schizophrenie mit Halluzinationen und Wahn x motorisch: Tremor, Rigor x vegetativ: schwer vorhersagbar + oft
gegensätzlich, pn RR, np Frequenz, Mundtrockenheit, Obstipation / Diarrhoe, Hypothermie / Fieber, Schwitzen /
Anhydrosis, Hautrötung / Blässe, Miosis / Mydriasis, Polyurie / Harnverhalten
Kontra: Gabe von MAO-Hemmern, Intoxikation mit zentral wirkenden Substanzen + Alkohol, Delir, Engwinkelglaukom,
Schenkelblock oder AV-Block III
Interaktion: Wirkungsverstärkung von zentral wirkenden Medikamenten (Barbiturate, Reserpin, Clonidin)
Vergiftung: anticholin. Wirkung Ÿ Tachykardie, Hyperthermie, Krämpfe, Koma x Antidot: Physostigmin, Beta-Bl., Diazepam

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NDMA - Antagonisten
Tetrazyklische Anti-Depressiva
Amantadin
Maprotilin, Mianserin Pharma: orale Gabe Ÿ schnelle + gute Resorption Ÿ 15h Eliminations-HWZ
Wirkung: Stimmungsaufhellung (nach Wo) x ausgeprägte sedierende Wirkung x Phasen: wie trizyklische Anti-Depressiva Indikation: M. Parkinson (Kombinationsgabe mit L-DOPA), akinetische Krise
UAW: Knochenmarksschädigung mit Agranulozytose, cholestatische Hepatose, ZNS-Störung Ÿ häufige Blutkontrolle Wirkung: Mechanismus: Antagonist am NMDA-Rezeptor Ÿ n Dopaminkonzentration Ÿ Veränderung des Ungleichgewichts
Kontra: Gabe von MAO-Hemmern, akute Intoxikation mit zentral wirkenden Substanzen + Alkohol, Delir, zw. fehlender dopaminerger Inhibition und gesteigerter cholinerger Stimulation
Engwinkelglaukom, Schenkelblock oder AV-Block III UAW: schwächere UAW als L-DOPA x GIT-Störung, Ödeme, Unruhe, Erregung, teratogen
Kontra: schwere Leber-/Nieren-/Herzerkrankung, Psychose, Glaukom, Myasthenia gravis, Schwangere
MAO-Hemmstoffe
MAOB - Hemmstoffe
Moclobemid, Tranylcypromin:
Indikation: neurotische Depressionen mit Angst, larvierte Depressionen, gehemmt depressive Syndrome Selegilin
Wirkung: Mechanismus: Hemmung der MAO Ÿ verstärkte Transmitterwirkung Pharma: orale Gabe Ÿ rasche Resorption Ÿ gute Passage durch Blut-Hirn-Schranke Ÿ Metabolisierung zu Amphetamin +
stark antriebssteigernd, stimmungsaufhellend (2. Woche) Metamphetamin Ÿ 40h Eliminations-HWZ
UAW: Agitiertheit, Verwirrung, Tremor, Schlafstörung, Schwindel Indikation: M. Parkinson (Kombi mit L-DOPA)
Kontra: Suizidgefahr, Verwirrtheit, kardiovaskuläre Erkrankungen Wirkung: Mechanismus: irreversible Hemmung MAOB Ÿ verminderte Inaktivierung + pWiederaufnahme in Synapse Ÿ
verstärkte Transmitterwirkung
Moclobemid: reversibler MAO-Hemmer x fast vollständige Resorption nach oraler Gabe mit 55% Bioverfüg-barkeit UAW: Benommenheit, Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerz, p Appetit, Obstipation, Unruhe
(ausgeprägter first-pass-effect), bei mehrmaliger Gabe 90% Bioverfügbarkeit x Plasmaeiweiß-bindung: 50% x Kontra: instabile Angina pectoris, schwere Arrhythmie, Demenz, schwere Hypertonie, Glaukom
Elimination über Niere (Dosis-Reduktion bei Leber- / Nierenerkrankung)
Tranylcypromin: irreversibler MAO-Hemmer x HWZ: 1,5-3h Ÿ aber 1-Woche-Wirkungszeit wegen kovalenter Bindung an zentrale Anticholinergika
MAOA + MAOB und Enzymzerstörung
Biperiden, Metixen, Benzatropinmesilat
Serotonin – Reuptake – Inhibitatoren Indikation: M. Parkinson (Begleitmedikation)
Wirkung: Mechanismus: Antagonisten an m-Cholinorezeptoren im Extrapyramidalsystem Ÿ Hemmung von exzitatorischen
Fluoxetin, Paroxetin, Fluvoxamin, Citaprolam, Sertalin Neuronen x mäßige Wirkung bei M. Parkinson, Verbesserung von Rigor + Tremor, kaum Verbesserung von
Akinese + Bradyphrenie
Lithium UAW: x peripher: p Drüsensekretion, Akkomodationslähmung, p Magen-Darm-Motorik, Tachykardie, warme + trockene
Haut x zentral: Müdigkeit, Schwindel, Erregung, Halluzinationen
Indikation: manische Phasen, Prophylaxe von Psychosen Kontra: Arrhythmie, APS, Lungenödem, Megakolon, Psychose, Demenz, Hypertonie, Glaukom
Wirkung: x Mechanismus: Blockade der IMP-Phosphatase, veränderte Speicherung + Freisetzung von Neurotransmittern x
psychomotorische Dämpfung manischer Zuständen (1.-2. Woche), Prophylaxe endogener Depressionen + COMT - Hemmstoffe
manisch depressiven Krankheiten (nach 6-12 Monaten), keine antidepressive Wirkung
UAW: Polyurie + Polydipsie, Strumabildung, n Gewicht, Magen-Darm-Störung, Tremor Entacapone
Kontra: schwere Nierenerkrankung, Schwangerschaft Indikation: M. Parkinson (Kombi aus L-DOPA + Carboxylase-Hemmer + Entacapone)
Vergiftung: Durchfall, Erbrechen, Tremor, Krämpfe x Therapie: forcierte Diurese, Na-Zufuhr Wirkung: Mechanismus: Hemmung der COMT Ÿ p Abbau von L-DOPA Ÿ verstärkte Dopaminwirkung

14 Anti-Parkinson-Mittel 15 Anti-Epileptika
Levodopa Phenobarbital, Primidon, Phenytoin, Ethosuximid, Carbamazepin, Valproinsäure, Diazepam, Clonazepam, Vigabratin,
Gabapentin
Pharma: schnelle und vollständige Resorption nach oraler Gabe x Metabolisierung in Leber: Verzögerung der
Metabolisierung durch Decarboxylase-Hemmer (Benserazid, Carbidopa) x schlechte ZNS-Gängigkeit x Epileptischer Krampfanfall: synchronisierte Entladung von Neuronengruppen im Gehirn
Elimination: 70% über Niere
Mechanis.: Eindringen in ZNS Ÿ Decarboxylierung in präsynaptischen Gehirn-Neuronen zu Dopamin Ÿ n Hemmwirkung Phenytoin: orale + i.v.-Gabe (langsame Resorption aus GI-Trakt, bei i.v.-Gabe Wirkungseintritt nach 20min), mögliche
inhibitorischer dopaminerger Neurone Überdosierung durch Sättigung des abbauenden Enzyms, PEB: 90%, HWZ: 8-42h
Wirkung: Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen cholinergen und dopaminergen Neuronen im Striatum Ÿ gute Indikation: Grand-mal-Anfall, Schlafepilepsie, Status epilepticus, psychomotorische + fokale Anfälle
Besserung von Rigor und Akinese, geringe Besserung des Tremor Wirkung: x Mechanismus: Blockade von Na-Kanälen + n Refraktärzeit Ÿ unspezifischen Dämpfung der Erregungs-
UAW: x ZNS: Euphorie, Angst, Schlaflosigkeit, Psychose, extrapyramidale Störungen (Akinese, Hyper-kinese, ausbreitung im Kortex x ‡ hypnotische Wirkung, geringe Sedierung + Atemdepression
Bewegungsunfähigkeit, Dyskinese, Dystonie) x peripher-veget: Erbrechen, Übelkeit, Appetitlosgkeit, Obstipation, UAW: x Ataxie, Nystagmus, Schwindel, Enzephalopathien, Optikusatrophie x Benommenheit, Erregungszustände,
Diarrhoe, p RR, reflektorische Tachykardie, VES x teratogen Psychosen, Tremor x Leberschaden, Gerinnungshemmung, Osteomalazie, Gingivahypertrophie, megaloblastische
Interaktion: p Wirkung bei Gabe von Neuroleptika, Metoclopramid, Reserpin, Methyldopa Anämie, Knochenmarksschädigung
Kontra: AV-Block II-III, Schwangerschaft, Leukopenie
Dopamin - Agonisten Carbamazepin: langsame Resorption, HWZ: 20-60h (bei Mehrmalgabe 5-25h), Metabolisierung in Leber
Indikation: psychomotorische Anfälle, Neuralgien, Phasenprophylaxe bei bipolaren affektiven Psychosen
Bromocriptin
Wirkung: Mechanismus: Verzögerung der Aktivierung von Na-Kanälen
Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption Ÿ 80% Metabolisierung in Leber Ÿ 50h Eliminations-HWZ UAW: Nystagmus, Benommenheit, Müdigkeit, Nausea, Ataxie, Schlafstör., Cholestase, allerg. Reaktion
Indikation: M. Parkinson, Abstillen, Akromegalie, prolactin-produzierendes Hypophysenadenom, Migräne Kontra: schwere Lebererkrankung, AV-Block
Wirkung: Mechanismus: Agonist am postsynaptischen Dopamin-Rezeptor
Interaktion: p Wirkung von Kontrazeptiva, p Wirkung bei Gabe von Phenytoin
Kontra: Hypertonie, Schwangerschaftspsychose, KHK, Allergien auf Mutterkornalkaloide
Valproinsäure: gute Resorption nach oraler Gabe mit 100% Bioverfügbarkeit, PEB: 80%, HWZ: 8-15h, vollständige
Metabolisierung in Leber

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Indikation: generalisierte Anfälle, pyknoleptische Absencen + Aufwachepilepsie bei Kindern
Wirkung: Mechanismus: Hemmung des Abbaus von GABA im Gehirn, n Refraktärzeit von Na-Kanälen
UAW: Übelkeit, Erbrechen, Magenkrämpfe, np Appetit, Thrombopenie, Verhaltensstörung, Aggressivität, Sedierung, n
Leberenzyme
Kontra: Alkohol-Delir, Schwangerschaft (1. Trimeon), Leber- / Pankreas- / Nierenerkrankung
Interaktion: p Wirkung bei Gabe von Carbamazepin + Phenobarbital + Phenytoin
16 Analgetika
periphere Analgetika
Wirkmechanismus: Hemmung der Cyclooxygenase Ÿ Verminderung Prostaglandin-Synthese (‡ Hemmung Leukotrien-
Synthese) x Prostaglandine: Bindung an Prostaglandin-Rezeptoren (Aktivierung der Adenylatcyclase
o ncAMP o pCa), Hyperalgesie durch Steigerung der Schmerzrezeptorempfindlichkeit,
Prostaglandinsynthese-Hemmer wirken: analgetisch + antipyretisch + antiphlogistisch
Cyclooxygenase: x COX-1: physiologische Funktion gesunden Gewebes (Thromboxan, Prostacyclin, PG E2) x COX-2:
durch Entzündungsstimuli Ÿ Entzündungsmediatoren (Proteasen, Prostaglandine, andere)
Synthese: Phospholipide o Arachidonsäure o Prostaglandin G2 o Prostaglandin H2 o x Thromboxan A2
(Thrombo-aggregation, Vasokonstrikt.) x Prostacyclin (Thromboaggregations-Hemmung, Vasodila-
tation) x Prostaglandine (Hyperalgesie, Bronchodilatation, Exsudation, Vasodilatation, Zytoprotekt.)
UAW:
induziert durch Cyclooxygenase-Hemmung: x Magen: verminderte Zytoprotektion, gestörte Magensaftsekretion, Motilitäts-
störung (Magenbeschwerden, Erosionen, Ulzera, Blutung, Diarrhoe) x Niere: Störung des RAAS mit
p Na-Ausscheidung, p Nierendurchblutung (Ödeme, Hyperkaliämie, p Diurese, Nierenversagen) x
ZNS: Kopfschmerz, Schwindel, Hör- + Sehstörung x Blut: Thromboaggregations-Hemmung,
Vasodilatation x Atmung: Bronchokonstriktion x Uterus: Kontraktionshemmung
unabhängig von Cyclooxygenase-Hemmung: x Blut: toxische Knochenmarkschädigung (aplastische Anämie,
Thrombozytopenie, Granulozytopenie, allergische Agranulozytose) x Allergie: Urtikaria, Erythema
multiforme, Photosensivität x Leber: Hepatitis, Reye-Syndrom (ASS), Lebernekrosen (Paracetamol)
antipyretische Analgetika Fiebersenkung
ASS: rasche Spaltung in Salicysäure, HWZ: 2-3h, Metabolisierung in Leber, renale Ausscheidung,
Wirkung: irreversible Hemmung der Cyclooxygenase (COX1), dosisabhängig Ÿ Thromboaggregations-Hemmung,
analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch (Anreicherung im entzündeten Gewebe)
UAW: Magenschädlich (Ulkus, occulte Blutungen), verlängerte Blutungszeit (p Thromboaggregation, p Prothrombin-
Bildung), Störung der Harnsäureausscheidung, Ohrensausen, Schwindel, Aspirin-Asthma, p Nierendurchblutung,
Uteruskontraktions-Hemmung, Reye-Syndrom
Indikation: Schmerzen, Fieber, akute + chronische Entzündungen, Thromboseprophylaxe, zerebrale Durch-
blutungsstörungen, KHK x Dosis: Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (bis 100mg/d), Analgesie (1-2g/d),
Antiphlogistik (2-4g/d)
Kontra: Ulkus, hämorrhagische Diathese, Schwangerscaft, Überempfindlichkeit, schwere Nieren-funktionsstörung, virale
Erkankungen bei Kindern (Reye-Syndrom)
Paracetamol: orale + rektale Gabe, HWZ: 2h, Metabolisierung in Leber, renale Elimination
Wirkung: reversible Hemmung der Cyclooxygenase Ÿ analgetisch, antipyretisch, ‡ antiphlogistisch
UAW: gut verträglich, geringe GIT-Störungen, bei Überdosierung / Organinsuffizienz hepatotoxisch + nephrotoxisch,
hämolytische Anämie bei G6PDH-Mangel x Intoxikation: Sättigung von Gluthation, Antidot: N-Acetylcystein
(Inaktivierung von toxischen Metaboliten)
Indikation: Schmerzen, Fieber, verbreitet in Pädiatrie
Kontra: G6PDH-Mangel, schwere Leber- und Nierenstörung
Metamizol: höchste analgetische + antipyretische Potenz
Wirkung: reversible Hemmung Cyclooxygenase Ÿ analgetisch, antipyretisch, schwach antiphlogistisch, spasmolytisch
UAW: Überempfindlichkeitsreaktion (Agranulozytose, Leukopenie, Urtikaria), Schock
Indikation: starke Schmerzen, postoperativ, Tumorschmerzen, Koliken, hohes Fieber
Kontra: Überempfindlichkeit gegen Pyrazolone, Porphyrie, G6PDH-Mangel, Säuglinge
Phenylbutazon: lange HWZ (2d)
Wirkung: reversible Hemmung Cyclooxygenase Ÿ stark antiphlogistisch, analgetisch, antipyretisch
UAW: schlecht verträglich, GIT-Störungen (Ulcera, Blutung), Ödeme, Nierenstörung
Indikation: akute Schübe von M. Bechterew + chronischer Polyarthritis, Gichtanfall
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Kontra: Ulkus, Leber- + Nierenstörung, dekompensierte Herzinsuffizienz, Schwangere, Stillzeit, Kinder bis 14.LJ,
hämatopoetische Störung, Überempfindlichkeit gegen Pyrazolone, akute Porphyrie
antiphlogistische Analgetika antiphlogistisch / antirheumatisch, analgetisch, antipyretisch
Diclofenac: HWZ (1-2h), hepatische Metabolisierung, renale Elimination, COX-1 + COX-2
UAW: erheblich, GIT (Übelkeit, Erbrechen, Obstipation), ZNS (Kopfschmerz, Schwindel, Müdigkeit, Hör- / Sehstörung),
Na- + Wasserretention (Ödeme, n RR), Hautreaktion, Leber- und Nieren-störung, gestörte Hämatopoese,
allergische Reaktion
Indikation: rheumatische Erkrankung, ‡-rheumatische Entzündung, akuter Gichtanfall
Kontra: Ulkus, hämatopoetische Störung, Schwangerschaft, Überempfindlichkeit
Indometacin: HWZ (3-11h), Metabolisierung, renale + biliäre Elimination (enterohepatischer Kreislauf)
UAW: erheblich, GIT-Störungen, ZNS (Stirnkopfschmerz, Schwindel), Na- + Wasserretention
Indikation: rheumatische Erkrankung, akuter Gichtanfall, starke Schmerzen
Ibuprofen: HWZ (2h), COX-1 + COX-2
UAW: besser verträglich, GIT-Störungen, ZNS (Kopfschmerz, Schwindel, Tinnitus), Na- + Wasserret.
Indikation: rheumatische Erkrankung, ‡-rheumatische Entzündung, Analgetikum
Piroxicam: lange HWZ (30-60h) x UAW: erheblich, häufig GIT-Störungen, ZNS (Kopfschmerz, Schwindel), Na- +
Wasserretention, Hautreaktion, Leber- / Nierenstörung, gestörte Hämatopoese, allergische Reaktion
Meloxicam: lange HWZ, begrenzt COX-2-selektiv x UAW: geringere GIT-Störungen x Indikation: rA, akute Arthroseschübe
Rofecoxib: Vioxx (außer Handel)
Opioide
reine Agonisten
Morphin: oral mit guter Resorption Ÿ 30% Bioverfügbarkeit (hoher first-pass-effect) Ÿ Elimination über Niere x i.v. mit
höherer Bioverfügbarkeit x Plazentagängig (Morphin-abhängige Neugeborene)
Wirkung: Erregung von zentralen + peripheren Opiat-Rezeptoren (Opioidrezeptor o GI o Hemmung Adenylatcyclase o
pcAMP) x zentral: Analgesie, Sedierung, Hustendämpfung, Atemdepression, Miosis, Euphorie, Anxiolyse x
peripher: Bronchokonstriktion, Vasodilatation, p RR
UAW: keine ernsthaften UAW bei therap. Dosis: Obstipation, Übelkeit, n Hirndruck, Tonuszunahme glatter Muskulatur x
Intoxikation: Atemdepression, Koma, Miosis, Zyanose, p Temperatur, Harnsperre, p Muskeltonus x Dauergabe:
psychische/physische Abhängigkeit, Entzugssyndrome
Indikation: starke Schmerzen nach OP, Verletzungen, Myokardinfarkt, Karzinome, Neuroleptanalgesie
Kontra: Opiatabhängigkeit, Ateminsuffizienz, Bewußtseinsstörung, Krampfanfälle, n Hirndruck, Hypotonie, Prostata-
hypertrophie mit Restharnbildung, Gallenkolik, akute Pankreatitis, Phäo-chromozytom, Myxödem, Colitis ulzerosa
Toleranz: pharmakodynamische Toleranz bei chronischer Einnahme nach spätestens 3 Wochen (Down-regulation von
Opiatrezeptoren, n Adenylatcyclase-Aktivität) Ÿ Dosissteigerung notwendig x Toleranzentwicklung: hoch
(Euphorie), gering (Atemdepression)
Entzugssyndrom: bei Absetzen oder Gabe von Antagonisten nach längerer Opiat-Einnahme Ÿ lebens-gefährliche
psychische + physische Entzugssyndrome (8h bis 4 Tage nach letzter Morphin-Einnahme) x
Ursache: nn Noradrenalin-Freisetzung in ZNS + Peripherie (antagonisierbar mit erneuter Opiat-Gabe
oder D2-Blocker o Clonidin) x Symptome: vegetative Regulationsstörung (Schwitzen, Zittern,
Schlafstörung, Tränen-fluß, Tachykardie, Hypertonie, Arrhythmie, Erbrechen, Diarrhoe, Krämpfe,
Kollaps), psychische Störungen (nur bei Drogenabhängigen o Unruhe, Tobsucht, Depressionen,
Halluzinationen, Paranoid), Muskel-schmerzen, Gliederschmerzen x Therapie: Symptombehandlung,
Entzug in Barbituratnarkose
Codein: Morphinderivat, orale Gabe Ÿ gute Resorption, hepatische Metabolisierung (10% zu Morphin)
Wirkung: antitussiv, geringe Euphorie, geringe Analgesie, niedriges Suchtpotential
UAW: Obstipation, Übelkeit, Atemdepression (hohe Dosis, antagonisierbar mit Naloxon)
Indikation: Hustenmittel, Kombi mit Analgetika (Wirkungsverstärkung), Entzugsbehandlung (2. Wahl)
Heroin: höhere analgetische Potenz als Morphin, gut ZNS-gängig, hohes Abhängigkeitspotential
Fentanyl: starke analgetische Potenz (125x Morphin), i.v.-Gabe + Pflaster, rasch ZNS-gängig, kurze Wirk-dauer (30min), bei
Dauergabe Kumulation + schlechte Steuerbarkeit, große therapeut. Breite
UAW: starke Atemdepression (evtl. Beatmung, antagonisierbar mit Naloxon), Muskelrigidität, Bradykardie, Hypotonie
Indikation: Anästhesie + Intensivmedizin (Neuroleptanalgesie, on demand), Tumorpflaster
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Alfentanil: starke analgetische Potenz (40x Morphin), rasche + sehr kurze Wirkung (10min), kurze Atemdepression,
Neigung zu Bradykardie + Thoraxrigidität 17 Gicht - Mittel
Sufentanil: höchste Potenz aller Opioide (1000x Morphin), hohe Affinität zu P1-Rezeptor, geringe Atem-depression,
schnellere + kürzere Wirkung als Fentanyl Allgemeines: Störung des Harnsäuremetabolismus Ÿ Hyperurikämie + Harnsäureablagerungen x bei Über-
Remifentanil: sehr kurze Wirkung (Dauerinfusion nötig), Inaktivierung durch Esterasen sättigung im Serum Bildung von Harnsäurekristallen Ÿ akute Entzündungsreaktion (phagozytierte
Levomethadon: gute Bioverfügbarkeit, orale Gabe, gute analgetische Potenz (2x), lange Wirkdauer (8h), milde Harn-säurekristalle v.a. in bradytrophen Geweben wie Knorpel, Gelenke + Schleimbeutel und Nieren)
Entugssymptome, bei straken Schmerzen + Drogenersatz
Piritramid: 0,7x analgetische Potenz (stärkere Sedierung), lange Wirkdauer (8h), geringe emetische + euphorische + Therapie:
kreislaufdepressive Symptome x UAW: ähnlich wie Morphin akuter Gichtanfall: Unterdrückung der akuten Entzündungsreaktion Ÿ Indometazin, Phenylbutazon, Colchicin,
Pethidin: gute orale Bioverfügbarkeit, hepatische Elimination, bei Abusus Kumulation von Metabolit x Wirkung: 0,1x Prednisolon (Immunsupression)
analgetische Potenz, kurze Wirkdauer (3h), x UAW: gering spasmogen, ‡ Miosis, Kreislaufdepression x Dauerbehandlung der Gicht: Urikostatika (Allopurinol), Urikosurika (Probenecid, Benzbromaron, Sulfinpyrazon), Harnalkalys.
Indikation: schwere Schmerzen, Prämedikation, Schüttelfrost
Tramadol: 0,1-0,2x analgetische Potenz (‡ BtmVV), Wirkdauer (4h) x UAW: geringer als Morphin, kaum Atem- + akuter Gichtanfall
kardiovaskuläre Depression, häufig Übelkeit + Erbrechen
Indometacin: HWZ: 3-11h, Metabolisierung, renale + biliäre Elimination (enterohepatischer Kreislauf)
UAW: erheblich, GIT-Störungen, ZNS (Stirnkopfschmerz, Schwindel), Na- + Wasserretention
Partial-Antagonisten stark am µ-Rezeptor (Analgesie, Atemdepression, Suchtpotential), ‡ Wirkung am V-Rezeptor (‡ Indikation: rheumatische Erkrankung, akuter Gichtanfall, starke Schmerzen
Kreislaufstimulation, ‡ Dysphorie)
Phenylbutazon: lange HWZ: 2d
Buprenorphin: 30x analgetische Potenz, sublinguale + parenterale Gabe, v.a. unveränderte biliäre Wirkung: reversible Hemmung Cyclooxygenase Ÿ stark antiphlogistisch, analgetisch, antipyretisch
Elimination (enterohepatischer Kreislauf), Wirkdauer: 8h UAW: schlecht verträglich, GIT-Störungen (Ulcera, Blutung), Ödeme, Nierenstörung
Wirkung: Analgesie, Sedierung Indikation: akute Schübe von M. Bechterew + chronischer Polyarthritis, Gichtanfall
UAW: Atemdepression, (‡ antagonisierbar mit Naloxon), milde Entzugssymptome, Schwindel, Übelkeit, kann nicht vom Kontra: Ulkus, Leber- + Nierenstörung, dekompensierte Herzinsuffizienz, Schwangere, Stillzeit, Kinder bis 14.LJ,
Opiat-Rezeptor verdrängt werden, Antidot: Doxapram hämatopoetische Störung, Überempfindlichkeit gegen Pyrazolone, akute Porphyrie
Kontra: ‡ Kombi mit Morphin bei Drogenabusus (Verdrängung des Morphin vom Rezeptor)
Colchicin: orale Gabe Ÿ schn. Resorption Ÿ biliäre (enterohep. Kreislauf) + unverändert renale Elimination
Wirkung: Hemmung der Phagozytose von Urat
UAW: sehr toxisch (Mitosespindelgift), schwere Diarrhoe + Übelkeit + Erbrechen (Schädigung Darm-schleimhaut),
gemischte Opioid – Agonisten / Antagonisten x Antagonist am µ-Rezeptor (geringe supraspinale Analgesie, Atem-
nephrotoxisch, Haarausfall + Knochenmarkschädigung (bei Dauergabe)
depression, Euphorie) x Agonist am N-Rezeptor (starke spinale Analgesie, Sedierung x substanzspezifisch am V-Rezeptor Indikation: heute seltene Anwendung, akuter Gichtanfall, Prophylaxe
(Kreislaufstimulation, Dysphorie, Halluzination, Desorientierung Kontra: Schwangerschaft
Nalbuphin: 0,5x analgetische Potenz, Wirkdauer: 3h x Wirkung: Sedierung, kann Analgesie + Atem-depression von µ-
Dauerbehandlung der Gicht
Agonisten aufheben (Analgesie dann N-Rezeptorvermittelt) x UAW: Schwitzen, Kopfschmerz, Atemdepression,
geringe kardiovaskuläre Effekte, Entzugsymptome
Urikostatika: Allopurinol: HWZ: 3h (Oxidation zu Oxipurinol mit HWZ 30h)
Pentazocin: 0,3x analgetische Potenz, starker hepatischer first-pass-effect, Wirkdauer: 4h Wirkung: reversible Hemmung Xanthinoxidase-abhängigen Abbaus von Hypoxanthin + Xanthin Ÿ Hemm-ung
Wirkung: Sedierung, Analgesie (N-Rezeptor), Kreislaufstimulation (V-Rezeptor), Dysphorie, Halluzination Purinnukleotid-Metabolismus + n Ausscheidung des wasserlöslichen Hypoxanthin + Xanthin
UAW: Atemdepression (Naloxon-Gabe), Übelkeit, Erbrechen, periphere Spasmogenese, Entzugs-syndrome (µ- UAW: allergische Hautreaktion, GIT-Störung, generalisierte Vaskulitis, Auslösung akuter Gichtanfall
Antagonist), bei längerer Zufuhr Toleranz + Abhängigkeit Indikation: Hyperurikämie, Gichtnephropathie, Uratsteine, Prophylaxe (Tumor- + Zytostatikatherapie)
Indikation: schwere Schmerzen Kontra: Cave Ÿ Niereninsuffizienz, Schwangerschaft
Kontra: akuter Myokardinfarkt
Urikosurika: Probenecid, Benzbromaron, Sulfinpyrazon
Tilidin: 0,2x analgetische Potenz, first-pass-effect, Dauer: 3h x Wirkung: schwach antagonistisch, Abhängigkeitspotential Wirkung: Hemmung der Harnsäurerückresorption
UAW: Harnsäureauskristallation im Urin (Uratsteine), in niedriger Dosis Hemmung der tubulären Harn-säuresekretion
(akuter Gichtanfall), GIT-Störung, Überempfindlichkeitsreaktion
Indikation: Hyperurikämie
Opioid – Antagonisten Kontra: Niereninsuffizienz, Nierensteine
Naloxon: parenterale Gabe (i.v., i.m., s.c.), hepatische Metabolisierung, renale Elimination, kurze HWZ,
Harnalkalysierung: Harnsäure bleibt in Lösung (‡ Auskristallation)
Titrationsantagonisierung
Indikation: akute Harnsäurenephropathie (Gefahr akute Nierenversagen), Harnsäure-Steine
Wirkung: kompetitive Hemmung aller Opioid-Rezeptoren (v.a. µ-Rezeptor) Ÿ Aufhebung aller Opioid-Effekte (selbst ‡
intrinsic activity), ‡ Analgesie
UAW: akutes Entzugssyndrom, überschießende Reaktion (Schwindel, Schwitzen, Tremor, Krämpfe, Tachykardie, n RR)
Indikation: Opioid-induzierte Atemdepression
Kontra: Naloxon-Überempfindlichkeit, Opioidabhängigkeit, Herzerkrankung 18 Gewebshormone
Naltrexon: parenterale + orale Gabe, Wirkdauer: 24h Histamin
UAW: Entzugssymptome
Indikation: Entwöhnung nach Opiat-Entgiftung, kontrollierter Opioid-Entzug in Narkose Vorkommen: Mastzellen, Leukozyten, Haut, Lunge, Herz-Kreislauf-System, enterochromaffine Zellen des Magen,
Darmmukosa, Neurotransmitter

Rezeptoren:
H1-Rezeptor: Gq Ÿ n PLC x Wirkung: Konstriktion (Gefäße, Darm, Bronchien, Uterus), n Kapillar-permeabilität, pRR,
Hämokonzentration, Hautjucken, Katecholamin-Ausschüttung, Neurotransmitter
H2-Rezeptor: Gs Ÿ n cAMP x Wirkung: Gefäßdilatation, n Magensaftsekr., n Hf, n Herz-kontraktilität, Neurotransmitter
H3-Rezeptor: G-Protein x Wirkung: p Histamin-Freisetzung aus Neuronen, präsynapt. Regulation Transmitter-Freisetzung

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Histamin-Freisetzung aus Mastzellen: x immunologische Sofort-Reaktion vom IgE-Typ x Histaminliberatoren: Pyrazolone, Eicosanoide
Opioide, Röntgenkontrastmittel, HAES, Dextrane, Perubalsam, Thiopental x mechanische Zell-zerstörung x Gastrin im Magen
Prostaglandine: Gewebsmediatoren, an Entstehung von Entzündung + Schmerz + Fieber beteiligt
Prostaglandin E1: p Magensäuresekretion, Tachykardie, Bronchorelaxation, Gefäßdilatation (p arterieller Tonus, n
H1-Rezeptor – Antagonisten: 1. Generation (zentral wirksam): Meclozin, Promethazin, Diphenhydramin, Dimetinden, Kapillarpermeabilität, p RR), p Thromboaggregation
Clemastin, Chlorphenoxamin, Chlorphenamin, Pheniramin x 2. Generation (‡ zentral wirksam): Terfenadin, Fexofenadin, Prostaglandin E2: p Magensäuresekretion, Obstipation, Tachykardie, Bronchorelaxation, Gefäßdilatation (p art. Tonus,
Astemizol, Loratadin, Cetirizin n Kapillarperm., p RR), Uterusrelaxation, n Reninfreisetzung, n Diurese, n Thromboaggregation
Prostaglandin F2D: Übelkeit, Obstipation, Broncho-, Gefäßkonstriktion (nven. Tonus, nRR), Uteruskontrakt., pReninfreis.
Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption, Passage der Blut-Hirn-Schranke
Wirkung: Mechanismus: Antagonist am H1-Rezeptor, auch Hemmung von adrenergen + serotonergen Rezeptoren Ÿ Leukotriene: Entzündungsmediatoren
Allergie-Prophylaxe (Allergie Typ I, Histaminliberation), antiprurinerg, antiemetisch bei Kinetosen, Sedierung, Wirkung: Leukozytenaktivierung, Bronchospasmus, p Schleimproduktion, n Gefäßpermeabilität, Vasokonstriktion
anticholinerge Wirkung Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten: Montekulast: x Antagonist am Leukotrien-Rezeptor Ÿ Broncho-dilatation, p bronchiale
UAW: x zentrale Dämpfung: Müdigkeit, Fahruntüchtigkeit, Sedierung, Gewichtszunahme x anticholin-erge Wirkung: Hyperreagibilität, antientzündlich x UAW: gering x Indikation: Asthma bronchiale
Mydriasis, n Augeninnendruck, Mundtrockenheit, Magen-Darm-Störung, Miktions-störung, Erregung, Krämpfe,
lebensgefährliche HRST (Terfenadin Ÿ verboten) Lipooxygenase-Hemmer: Zileuton
Indikation: allergische Reaktionen Ÿ Juckreiz, Urtikaria, allergische Hautreaktion, Neurodermitis, Heu-schnupfen,
allergisches Asthma, Racheninfekte mit Reizhusten, Pseudokrupp

H2-Rezeptor – Antagonisten: Ranitidin, Cimetidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin

Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption, 40-90% Bioverfügbarkeit Ÿ 6h Wirkungsdauer x i.v.Gabe 19 Magen – Darm – Trakt
Wirkung: Mechanismus: Antagonist am H2-Rezeptor x p Salzsäure-Bildung im Magen
UAW: gut verträglich, Hautausschlag, Kopfschmerz, Schwindel, Müdigkeit, Übelkeit Hemmung der Salzsäure-Produktion
Indikation: Magenulzera, Refluxösophagitis, Duodenalulzera, Zollinger-Ellison-Syndrom
Protonenpumpen-Hemmer: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol:
Mastzellstabilisatoren: Cromoglicat, Nedocromil, Ketotifen Pharma: orale + parenterale Gabe, Aktivierung des Prodrug in sauren Milieu (p pH = hohe Prodrug-aktivierung), Gabe von
Pharma: lokal auf Schleimhäute von Nase + Lunge + Bindehaut Ÿ 4h HWZ Ÿ unveränderte renale + biliäre Elimination magensaftresistenten Kapseln, Metabolisierung in Leber, kurze HWZ (1h) mit 24h Säuresekretionshemmung
Wirkung: Mechanismus: Hemmung von Entzündungsmediatoren + Mastzell-Degranulations-Mediatoren Ÿ Hemmung der Wirkung: irreversible Hemmung H-K-ATPase Ÿ Blockade der Protonensekretion (p Säurebildung, 90%)
Histamin-Freisetzung x prophylaktische antiallergische Wirkung UAW: gastrointestinale Beschwerden, Hypergastrinämie
UAW: sehr gut verträglich, Schleimhautreizung, Reizhusten Indikation: Ulkus ventrikuli + duodeni, Refluxösophagitis, Helicobacter pylori-Inf., Zollinger-Ellison-Syndrom
Indikation: allergische Rhinitis, allergische Konjunktivitis, allergisches Asthma Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder

Serotonin – 5-HT H2-Rezeptor – Antagonisten: Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin:

Vorkommen: GIT (chromaffine Zellen), Thrombozyten, Hypothalamus, Kerngebiete, Neurotransmitter (ZNS, Darmplexus)
Rezeptoren:
5-HT1-Rezeptor: G-Protein Ÿ p cAMP x Lokalisation: Raphekerne, Hippocamppus, kraniale Gefäße
5-HT2-Rezeptor: G-Protein Ÿ n PLC x Lokalisation: Thrombozyten, glatter Muskel
5-HT3-Rezeptor: Ligandengesteuerter Ionenkanal x Lokalisation: Area postrema, periphere Nerven
5-HT4-Rezeptor: G-Protein Ÿ n cAMP x Lokalisation: Hippocampus, Magen
5-HT-Rezeptor – Agonisten: Sumatriptan, Elitriptan, LSD, Urapidil, Cisaprid
spezifisch: x 5-HT1B/D: Sumatriptan, Elitriptan (Migräne)
unspezifisch: LSD (Halluzinogen, Ag + Ant) x 5-HT1A: Urapidil x 5-HT4: Cisaprid (Prokinetikum)
Pharma: orale Gabe Ÿ gute Resorption, 40-90% Biover-fügbarkeit Ÿ 6h Wirkungsdauer x i.v.Gabe
Wirkung: Antagonisten am H2-Rezeptor Ÿ p Salzsäure-Bildung im Magen Ÿ pH-Anstieg im Magen
UAW: x GIT: Übelkeit, Diarrhoe, Obstipation x ZNS: Verwirrtheit, Depression, Anfälle x n Leberenzyme, Hypotension,
Brady- / Tachykardie, Überempfindlichkeitsreaktion, antiadrogen (Cimetidin)
Indikation: Ulkus ventrikuli + duodeni, Refluxösophagitis, Zollinger-Ellison-Syndrom
Anticholinergika: Pirenzepin
Wirkung: Blockade des M1-Rezeptors intramuraler Ganglien Ÿ Hemmung der vagusinduzierten Säure-bildung x vermehrte
Bildung von Prostaglandin + Bikarbonat + Mukus Ÿ Schleimhautprotektion
UAW: anticholinerge Symptome (hohe Dosis) Ÿ Akkomodations-, Miktionstörung, Mundtrockenheit
Indikation: Ulkus ventrikuli + duodeni, Refluxösophagitis, Zollinger-Ellison-Syndrom
Kontra: Glaukom, Pylorusstenose, Prostatahypertrophie

Sumatriptan: i.v.-Gabe, schnelle Wirkung (in 40% erneuter Migräneanfall nach 1-4 Tagen) Prostataglandine: Misoprostol: Prostaglandin-Analoga
Wirkung: Agonist am 5-HT1B/D-Rezeptor Ÿ Vasokonstriktion an kranialen Gefäßen, Hemmung der Neuropeptid-Freisetzung Wirkung: vermehrte Mukus- und Hydrogencarbonat-Sekretion Ÿ Zytoprotektion x über Prostaglandin E-Rezeptoren
UAW: Parästhesien, Hitzegefühl, Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit, n RR, Angina pectoris Hemmung der Adenylatcyclase Ÿ p Säuresekretion
Indikation: schwere Migräneattacke, Cluster-Kopfschmerz UAW: Diarrhoe, erhöhter Uterustonus, Übelkeit, Kopfschmerz
Kontra: Raynaud-Syndrom, KHK, Schwangerschaft, Stillzeit, hemiplegische Migräne, Ergotamin Indikation: NSAID-induzierte Gastropathie, Ulkus ventrikuli + duodeni x Kontra: Schwangerschaft

5-HT-Rezeptor – Antagonisten: Ondansetron, Metoclopramid, Mianserin, Maprotilin, Desipramin, Fluoxetin, Paroxetin, Antazida
Methysergid, Pizotifen, Lisured, Cyproheptadin
spezifisch: x 5-HT3: Ondansetron (stärkstes Antiemetikum, ‡ extrapyramidalen UAW) x 5-HT3 + 5-HT4: Metoclopramid Pharma: Magensäurebindende Pharmaka, orale Gabe 1h nach Mahlzeit + zur Nacht
(Antiemetikum, Gastrokinetikum, extrapyramidalen UAW) Wirkung: Neutralisation der Magensäure Ÿ n pH, vermehrte Bikarbonat- und Schleimsekretion Ÿ Zytoprotektion, Bindung
unspezifisch: x 5-HT2 > 5-HT1: Mianserin, Maprotilin, Desipramin (Antidepressiva) x 5-HT1 + 5-HT2: Fluoxetin, Paroxetin von Gallensäure
(Antidepressiva) x 5-HT2A/B + 5-HT1: Methysergid, Pizotifen, Lisured (Migräne) x 5-HT1 + 5-HT2 + M- UAW: reaktive Hyperazidität, veränderter Stuhlgang (Obstipation / Laxation), Resorptionshemmung anderer Pharmaka,
Rezeptor: Cyproheptadin (Appetitanreger) Milch-Alkali-Syndrom (Hypercalcämie, Nephrocalcinose, Niereninsuffizienz)
Indikation: Ulkus ventrikuli + duodeni, Gastritis, Streßulkusprophylaxe, Sodbrennen x Kontra: Nierenstörung

Migräne-Therapie: Natriumbicarbonat: kurze Wirkdauer, mittlere H-Bindung, vollständige Resorption Ÿ systemische UAW (metabolische
akute Attacke: Metoclopramid, NSAR (ASS, Paracetamol, Ibuprofen), Ergotamin oder Sumatriptan Alkalose, Hypernatriämie, Hypervolämie), CO2-Entwicklung, Hypersekretion
Prophylaxe: x 1.Wahl: ß-Blocker, Calcium-Antagonisten x 2. Wahl: Serotonin-Antagonisten, ASS
Calciumcarbonat: lange Wirkdauer, hohe H-Bindung, teilweise Resorption Ÿ Hypercalciämie, reaktive Hyperazidität,
Obstipation, nicht empfehlenswert

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Aluminiumhydroxid: lange Wirkdauer, geringe H-Bindung, Gallensäure-Bindung, Obstipation, Komplexbildung mit Ulkus-Therapie
Phosphaten + Tetracyclinen, Mittel der Wahl
Pathogenese: x n aggressiver Faktoren: H-Ionen, Helicobacter pylory, Pepsin, Gallensäuren, exogene Noxen (Nikotin,
Mg-Verbindungen: lange Wirkdauer, hohe H-Bindung, teilweise Resorption Ÿ neuromuskuläre Lähmungen, Laxation, Alkohol, ASS, NSAID, Glucocorticoide) x p zytoprotektiver Faktoren: Bikarbonat, Schleimproduktion,
Diarrhoe, Kumulationsgefahr bei Nierenisuffizienz, Mittel der Wahl Zellregeneration, Durchblutung

Laxantien Wirkmechanismen:
antiaggressiv: H2-Rezeptor-Antagonisten + Protonenpumpen-Hemmer + Anticholinergika + Prostaglandine (Hemmung der
Obstipation: verzögerte Stuhlentleerung mit verlängerter Darmpassagezeit + verminderte Stuhlmenge + Beschwerden x Säureproduktion), Antazida (Säure-Neutralisation), Antibiotika (Eradiktation H. pylori)
chronische Obstipation ist Risikofaktor für Darmkarzinom (mikrobiell produzierte Karzinogene) x Ursache: protektiv: Sucralfat + Wismut + Prostaglandine (Stärkung der Mukosabarriere)
ballaststoffarme Ernährung, Streß, Neurose, Bewegungsmangel
Indikation: akute Obstipation, OP-Vorbereitung, akute Hämorrhoiden, Erkrankungen mit Bauchpressen-Verbot (Bauch- Ulkus-Therapie: H2-Rezeptor-Antagonisten oder Protonenpumpen-Hemmer (Mittel der Wahl)
OP, Apoplex, Aortenaneurysma)
Helicobacter pylori-Therapie:
salinische + osmotische Laxanzien:
Laktulose: Spaltung im Dünndarm Ÿ Abbau im Dickdarm x Wirkung: osmotisch + peristaltikanregend, p Darm-pH, Indikation:
verminderte Ammoniak-Resorption (Therapie bei Leberfunktionsstörung) x Indikation: Dauertherapie x UAW: Abs. Indikation: endoskopischer Nachweis eines Ulcus ventriculi + duodeni, Blutungsnotfall bei peptischen Ulcus,
Meteorismus, Diarrhoe, ‡ Gabe bei Laktulose-Unverträglichkeit Riesenfaltengastritis, MALT-Lympom im Frühstadium
Mannitol, Sorbitol: Alkohole, Bindung von Wasser Ÿ dünnflüssiger Stuhl x UAW: Meteorismus, p RR, bei Überdosierung Ÿ Rel. Indikation: funktionelle Dyspepsie
Exsikkose + Elektrolytstörung ‡ Indikation: Prophylaxe eines Magenkarzinoms
Glaubersalz: Bindung von Wasser Ÿ dünnflüssiger Stuhl xIndikation: ‡ Dauergabe, Darmentleerung vor Fasten, Vergiftung
Bittersalz: Bindung von Wasser Ÿ dünnflüssiger Stuhl Therapie: Protonenpumpen-Hemmer + Clarithromycin + Metronidazol

darmreizende Mittel:
Bisacodyl: hepatische Metablisierung Ÿ Spaltung durch Bakterien im Darm (Wirkungslatenz: 10h) x Indikation: OP- 20 Blutgerinnung
Vorbereitung, Endoskopie x UAW: Magenbeschwerden, Allergie
Natriumpicosulfat: Stoffwechselprodukt von Bisacodyl, nur für kurzzeitige Anwendung
Antikoagulanzien
Phenolphthalein: Wirkung erst nach Metabolisierung, lange Wirkungsdauer (5 Tage) x UAW: schlecht verträglich, schwere
Allergien, hämorrhagische Enteritis, Hämolyse, Koliken, Hämaturie
Heparin: Enoxaparin x hochmolekulares Heparin (12-15000 Dalton) und niedermolekulares Heparin (4-8000 Dalton) x
Gleitmittel: verminderte Heparinwirkung bei ATIII-Mangel
Paraffin: schwer resorbierbares Mineralöl Ÿ Schmiereffekt, nur bei Vergiftung mit fettlöslichen Substanzen, Pharma: i.v. + s.c. (‡ Resorption aus GIT), unterschiedliche Bioverfügbarkeit (unfraktioniert=30%, fraktioniert=90%), x ‡
Wirkungseintritt: nach 12h x UAW: bei chronischer Anwendung Ÿ Paraffingranulome im Darm, Pneumonie Plazentagängig + ‡ Blut-Milch-gängig x Eintritt: i.v. = sofort, s.c. = nach 30min, HWZ: 1-4h (dosisabhängig),
Metabolisierung in Leber, renale Elimination
Glycerin: Zäpfchen, weicht harten Stuhl auf, 1. Wahl bei Kleinkindern, ‡ UAW
Mechanis.: Hemmung Umwandlung von Prothrombin o Thrombin bzw. Fibrinogen o Fibrinmonomere x Cofaktor von ATIII
Ballaststoffe: Weizenkleie, Leinsamen (1000x Wirkung) Ÿ Inaktivierung der Faktoren IXa, Xa, XIa, XIIa
Wirkung: Gerinnungshemmung in vivo + in vitro x Aktivierung Lipoproteinlipase Ÿ n freie Fettsäuren x Hemmung der
Antiemetika, Prokinetika Thrombozytenaggregation x n Gefäßwandpermeabilität, Hemmung des Gefäß-muskelwachstums x Hemmung der
Aldosteronbildung x Entzündungshemmung
5-HT3-Antagonisten: Dolasetron (lange HWZ, orale + i.v.), Granisetron (lange HWZ, i.v.), Ondansetron (kurze HWZ, orale + UAW: Blutung, allergische Reaktion, Thrombozytopenie Typ I+II, Hämorrhagie, Fieber, Schüttelfrost, pRR bis Schock,
i.v.), Tropisetron (lange HWZ) Haarausfall, Osteoporose, n Transaminasen, n LDH, Hyperkaliämie, Hypo-aldosterinismus, metabolische Azidose
Wirkung: kompetetive Hemmung zentraler + peripher 5-HT3-Rezeptoren Ÿ antiemetisch (hochwirksam) (Diabetiker), Heparin-Rebound x Antidot: Protaminsulfat
UAW: gut verträglich, große therapeutische Breite, Kopfschmerz, Obstipation Indikation: Thrombose-Prophylaxe (bettlägerige Patienten, prä-+postoperativ), tiefe Venenthrombose, Lungenembolie,
Indikation: Zytostatika-induzierte Übelkeit + Erbrechen, postoperativ Myokardinfarkt, Hämodialyse + extrakorporaler Kreislauf
Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit, kleine Kinder Kontra: Heparin-Allergie, Hirnblutung, GIT-Blutung, Glaskörperblutung, diabetische Retinopathie, Lumbalpunktion,
Uterusblutung, Entbindung, Endocarditis lenta, Sepsis, Thrombozytopenie
D2-Antagonisten: Metoclopramid: renale Elimination Interaktion: x Wirkungsverstärkung: ASS, nichtsteroidale Antirheumatika, Cumarine, Fibrinolytika, Dipyridamol, Dextran x
Wirkung: x Blockade von Dopamin-D2-Rezeptoren im ZNS: antiemetisch x Wirkung im GIT: n Motilität, p Pylorustonus, n Wirkungsverminderung: Nitroglycerin
Ösophagussphincter-Tonus Ÿ beschleunigte Magenpassage
UAW: gut verträglich, Schwindel, Müdigkeit, Dyskinesien (v.a. Kinder Ÿ Biperiden als Anticho-linergikum), erhöhte Hirudine: Desidurin, Lepirudin:
Prolaktinsekretion bei Dauergabe (Galaktorrhoe, Gynäkomastie) Pharma: 100% Bioverfügbarkeit nach s.c., teilweise Plazentagängig, unveränderte renale Elimination
Indikation: Übelkeit, Erbrechen, Motilitätsstörung, ‡ Kinetosen Wirkung: Thrombin-Hemmung (IIa) Ÿ Gerinnungshemmung
Kontra: Perforation, Ileus, Gabe von Neuroleptika, Epilepsie UAW: Blutungen, allergische Reaktion
Indikation: x Desidurin: Thrombose-Prophylaxe nach OP (Hüft- + Knie-OP) x Lepirudin: HIT II
Antihistaminika: Dimenhydrinat, Meclozin, Chlorpromazin, Promethazin
Wirkung: Antagonist am H1-Rezeptor Ÿ antiemetisch Cumarine: Phenprocoumon, Warfarin:
Pharma: individuell unterschiedl. HWZ (Dosisanpassung + Quick-Kontrolle)
UAW: gut verträglich, bei i.v.-Gabe Ÿ Schwindel + Müdigkeit + Kopfschmerz
Indikation: Reisekrankheit, Seekrankheit, Schwangerschaftserbrechen (Dimenhydrinat) Wirkung: Vit-K-Antagonisten Ÿ Hemmung der Synthese von Gerinnungsfaktoren
UAW: Blutungen, Cumarinnekrosen (kapilläre Mikrothromben), Haarausfall, teratogen
Indikation: Herzklappenersatz, Vorhofflimmern, akute venöse Thromboembolie
Cisaprid: Agonist an 5-HT4-Rezeptor + periph. Cholinozeptoren Ÿ gesteigerte Peristaltik (Magen-Darm)
UAW: Diarrhoe, Bauchkrämpfe, Kopfschmerz, Schwindel, Leberstörung, HRST Thrombozytenaggregation – Hemmer
Indikation: gastrointestinale Motilitätsstörung
Kontra: mechanischer Ileus, GIT-Blutung, Epilepsie ASS: Wirkung: irreversible Hemmung Cyclooxygenase Ÿ verminderte Bildung Prostacyclin + Thromboxan Ÿ
Domperidon: Dopamin-Antagonist, gering ZNS-gängig (wenig zentrale UAW) Thromboaggregations-Hemmung x UAW: GIT-Beschwerden, Ulzera x Indikation: Myokardinfarkt, Thromboembolie,
Vorhofflimmern, Herzklappenprothese, Apoplex, KHK, Arteriosklerose

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Dipyridamol / Trapidil: x Wirkung: Hemmung der Phosphodiesterase Ÿ Thromboaggregations-Hemmung x UAW: p RR,

Koronardilatation x Indikation: wie ASS, seltene Anwendung Lithium: Hemmung der Hormon-Freisetzung (pThyreoglobulins-Hydrolyse) x UAW: oft, Schwindel, Diarr-hoe, Anorexie,
Struma x Indikation: schwere Jod-induzierte Hyperthyreose, thyreotoxische Krise
Ticlopidin / Clopidogrel: x Wirkung: ADP-Rezeptor-Antagonisten x UAW: Neutropenie, Exantheme x Indikation: kurzfristig
nach Stents, Dialyse-Patienten mit ASS-Unverträglichkeit, Prophylaxe von thrombolytischem Nebenniere
Hirninfarkt x Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit, BB-Veränderung, Blutungs-neigung, Ulzera, Kinder
Glukocorticoide: x systemisch: geringe o hohe Potenz: Cortison, Cortisol (8-12h), Prednison, Predni-solon, Fluocortolon,
Fibrinogen-Rezeptor-Antagonisten: x Wirkung: GpIIa / IIIb-Rezeptor-Antagonisten x UAW: Blutungen, Thrombozytopenie, Triamcinolon (12-36h), Paramethason, Betamethason, Dexamethason (>48h) x inhalativ: Beclometason, Budenosid,
Fieber, Übelkeit, Kopfschmerz x Indikation: instabile APS, Katheter Flunisolid, Fluticason
Pharma: Gabe: i.v. + oral + lokal (kutan, inhalativ, intraartikulär), ‡ i.m. x hepatische Metabolisierung, renale Elimination,
Fibrinolytika starke Inaktivierung der inhalativen Glucocoricoide durch first-pass-effect x Cushing Schwellendosis: Tagesdosis
die nach längerer Zeit Cushing-Syndrom auslöst
Streptokinase, Urokinase, APSAC: HWZ 20min (APSAC = 2h) Mechanism: Bindung von GC an intrazellulären Rezeptor Ÿ im Zellkern veränderte Transkription sensitiver Gene Ÿ veränderte
Wirkung: Aktivierung von Plasminogen Ÿ Plasmin Proteinsynthese + Zellfunktionsänderung (Effekt nach h)
UAW: Blutung, Emboliegefahr, Fieber, allergische Reaktion, Streptokinase-Inaktivierung durch AK Wirkung: x Stoffwechsel: n Glucogenese + n Lipolyse Ÿ Energie x Bewegungsapparat: katabol, Hemmung Osteoblasten,
Indikation: Myokardinfarkt Vit-D-Antagonismus x Blut: n Erys + n Thrombos, p Lymphos (immunsuppressiv, antiallergisch), n Volumen x
Entzündungshemmung, p Schleim-produktion im GIT, Euphorie
UAW: x Stoffwechsel: diabetogen, Hyperlipdiämie, Fettumverteilung x Bewegungsapparat: Myopathie, Muskelatrophie,
Osteoporose, p Wachstum x Blut: Thromboseneigung, Infektneigung, Hyper-tonie x Wundheilungsstörung, Ulkus,
21 Endokrinologie Katarakt, Dysphorie x Extremform: Cushing-Syndrom x bei GC-Entzug: sek. Nebenniereninsuffizienz,
Entzugssyndrom, Exazerbation der Grundkrankheit, Pseudotumor cerebri, Addison Krise
Indikation: Substitution bei NNR-Insuffizienz, Symptombehandlung Ÿ anaphylaktischer Schock, Asthma-Anfall, Allergien,
Schilddrüse rheumatische Erkrankung, Antiemetik, Dermatologie
Kontra: nicht bei vitaler Indikation, Ulcus ventriculi + duodeni, Osteoporose, Infektion, Thrombose-neigung, psychische
Regelkreis: Hypothalamus o TRH o Hypophysenvorderlappen o TSH o Schilddrüse Anamnese, Glaukom, Schwangerschaft
Jodination: aktive Aufnahme von Jod aus Blut o Oxidation zu J2 (Hemmung: hohes Jodid, Perchlorate)
Jodisation: Verbindung von J2 + Tyrosin zu MJT oder DJT (Hemmung: Thionamide) Mineralcorticoide: Fludrocortison, schwächere Wirkung als Aldosteron, UAW (Hypokaliämie, metabolische Azidose),
Kopplung: Kondensation zu T3 (MJT+DJT) oder T4 (DJT+DJT) x Speicherung: von T3 + T4 im Thyreoglobulin Indikation: Substitution bei primärer NNR-Insuffizienz
Hormoninkretion: Freigabe aus lysiertem Thyreoglobulin ins Blut (Hemmung: Lithium, hohes Jodid)
Konversion: in Peripherie Dejodierung von T4 o T3 (Hemmung: Propylthiouracil, Steroide, Betablocker) Antidiabetika
Insulin: Normalinsulin, Insulin lispro, Verzögerungsinsulin, Kombinationsinsulin (Rinderinsulin, Schweineinsulin,
Schilddrüsenhormone: L-Thyroxin (T4, 7d HWZ), L-Trijodthyronin (T3, 2d HWZ), Kombi T3+T4: meist Gabe L-Thyroxin Humaninsulin)
(Umwandlung in aktives T3 je nach Bedarf), orale Gabe (hohe Bioverfügbarkeit) Wirkung: x Aktivierung anabolen Stoffwechsels: Glykogen-, Lipid-, Proteinsynthese x Hemmung katabolen Stoffwechsels: p
Wirkung: n Grundumsatz, bessere geistige + körperl. Entwicklung, n Nervenleitgeschwindigkeit, n Herzleistung, n Katechol- Glykogenolyse, p Gluconeogenese, p Proteinolyse, p Lipolyse x Aktivierung Membran-Transportes: Glucose + AS
aminwirkung, Hemmung Glykogen- + Proteinsynthese, Hemmung körpereigenen Schilddrüsenhormon-Bildung o Muskel- + Fettzelle, K o Leber- + Muskel- + Fettzelle
UAW: Tremor, Tachykardie, Angina pectoris + HRS (Katecholaminsensibilität), Hyperthyreose UAW: Hypoglykämie (Tachykardie, Hunger, Zittern, Unruhe), allergische Reaktionen, Lipodystrophie an Injektionsstelle,
Indikation: x Supression Regelkreis: Jodmangelstruma, Rezidiv nach Thyreodektomie, Schilddrüsen-Ca x Substitution: Hypokaliämie
Hypothyreose (subtotale Thyreodektomie, Thyreostase, Thyreoiditis), Athyreose Indikation: Typ I, Typ II (Versagen oraler Antidiabetika, während SS, Streßsituation mit erhöhtem Bedarf o Infektion + OP +
Kontra: Hyperthyreose, Vorsicht bei älteren Patienten + Herzerkrankung Glukocorticoidtherapie, diabetische Ketoazidose, hyperosmolares Koma
Interaktion: Verstärkung oraler Antikoagulantien, p Insulinwirkung Kontra: adipöser Typ II Diabetes mit Hyperinsulinismus
Interaktion: x erhöhter Insulinbedarf: Fieber, Stress, Pupertät, Hyperthyreose, M. Cushing, E-Symptho-mimetika, Corticoide,
Schilddrüsenhormone, Kontrazeptiva, Diuretika, Diazoxid, Phenothiazine x verminderter Insulinbedarf: Sport,
Jodid: Wirkung: Wolff-Chaikoff-Effekt (Plasma-Jod-Konzentration entscheidet über n oder p Synthese) x geringe Dosis: n Alkohol, Leber- + Niereninsuffizienz, Hypothyreose, Hypophysenunterfunktion, Schwangerschaftsende, E-Blocker,
Schilddrüsenhormon-Synthese x hohe Dosis: Thyreostase Reserpin, Guanethidin, MAO-Hemmer, ASS, Phenylbutazon
UAW: Jod-induzierte Hyperthyreose, Jodakne, Jodschnupfen
Indikation: Strumaprophylaxe, diffuse Struma, Schwangerschaft, hohe Dosis bei ‡-Jod-induzierter thyreotoxischen Krise
(Hemmung der Synthese) orale Antidiabetika:
Kontra: Jodallergie, latente + manifeste Hyperthyreose, Schilddrüsenautomatie
Sulfonylharnstoffe: Glibenclamid, Glimepirid, Tolbutamid, Glipizid, Gliquidon: orale Gabe, hepatische Metabolisierung,
renale Elimination, Wirkdauer (18-24h)
Thyreostatika: Wirkung: x pankreatisch: Aktivierung der E-Zellen (Blockade K-Kanälen + Stimulation Ca-Kanäle Ÿ Insulin-Freisetzung) x
extrapankreatisch: Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion, verminderte Downregulation + erhöhte
Perchlorat: Hemmung der Jod-Aufnahme, später Wirkungseintritt (2-8 Wochen) x UAW: häufig, Gastritis, allergische Reaktion, Sensibilität von Insulinrezeptoren
Lymphadenopathie, Struma x Indikation: Prophylaxe vor Kontrastmittel-Gabe, Amiodaron-induzierte UAW: Hypoglykämie, GIT-Störung, allergische Hautreaktion, Agranulozytose, hämolytische Anämie,
Hyperthyreose, geringe Wirkung bei Jod-induzierte Hyperthyreose Alkoholunverträglichkeit
Indikation: Typ II(a) – Diabetes, Typ II(b) – Diabetes, Kombinationstherapie mit Insulin, MODY
Thionamide: Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil (geringere NW): verzögerter Wirkungseintritt (6-8 Tage), hepatische Kontra: Typ I – Diabetes, Schwangerschaft, Stillzeit, Stoffwechseldekompensation (Infektion, OP), schwere
Metabolisierung, renale Elimination Organinsuffizienzen, Ketoazidose, diabetisches Koma, Sulfonamidallergie
Wirkung: Hemmung der Hormon-Synthese (Blockade der Jodisation von Tyrosin), Hemmung der peripheren Umwandlung Interaktion: x Verstärkung Sulfonylharnstoffe: E-Blocker, Alkohol, ASS, Phenylbutazon, Cumarinderivate, Sulfonamide x
T4oT3 (Propylthiouracil) Abschwächung Sulfonylharnstoffe: E-Sympthomimetika, Corticoide, Schilddrüsen-hormone, Kontrazeptiva,
UAW: diffuse Struma (Kompensation), allergische Hautreaktion, Knochenmarksdepression (Agranulo-zytose), GIT- Diuretika, Phenytoin
Beschwerden, hepatotoxisch
Indikation: Hyperthyreose, thyreotoxische Krise, Radiojodtherapie Biguanide: Metformin: HWZ (1-4h), renale Elimination, Wirkung nur wenn Insulin vorhanden
Kontra: Allergie, schwere Lebererkrankung, Schwangerschaft (Propylthiouracil möglich) Wirkung: Erhöhung der Insulinwirkung (‡ Wirkung beim Stoffwechselgesunden), verbesserter KH-Umsatz, Lipidsenkung,
Gewichtsreduktion, ‡ Hypoglykämie

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UAW: GIT-Störung, metallischer Geschmack, Laktatazidose Wirkung: antiandrogen (hemmend auf sexuelle Appetenz + Potenz), reversible Hemmung der Spermio-genese, gestagen
Indikation: ‡-insulinpflichtiger Typ II-Diabetes, Typ II-Diabetes mit Hyperinsulinismus Indikation: x Männer: Prostatakarzinom, deviantes Sexualverhalten, Pubertas praecox (Jungen) x Frauen: Hirsutismus,
Kontra: Schwangerschaft, Leber- + Nierenstörung, prä- + postoperativ, i.v.-Kontrastmittel, Alkohol schwere Akne, Seborrhö, hormonale Kontrazeption (Kombi mit Östrogenen)
UAW: Antriebshemmung, Gynäkomastie
Guar: Guargranulat: Aufquellung mit Wasser im Darm zu Brei Ÿ Adsorption + verzögerte Freigabe von
Nahrungsstoffen x Wirkung: Verzögerung der Glukoseresorption, Senkung der postprandialen Blutzucker-spitzen x
UAW: Motilitätsstörung x Indikation: NIDDM, IDDM x Kontra: GIT-Stenosen

Glukosidasehemmer: Acarbose: kompetitive Hemmung der intestinalen Glukosidasen x Wirkung: Verzögerung der
22 Fettstoffwechsel
Glukoseresorption, Senkung der postprandialen BZ-Spitzen, ‡ Hypoglykämie x UAW: Meteorismus, Flatulenz,
HMG-CoA-Reduktase-Hemmer: Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Atorvastatin:
Diarrhoe x Indikation: Typ I + II-Diabetes (v.a. Typ IIb), Kombi mit anderen oralen Antidiabetika x Kontra:
Pharma: starker hepatischer first-pass-effect
Malassimilation, SS
Wirkung: kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase Ÿ p Cholesterin-Synthese, n LDL-Rezeptoren (p LDL: 20-40%,
n HDL: 2-10%, p Triglyceride: 10%)
Calcium – Haushalt UAW: Kopfschmerz, GIT-Störungen, Muskelschmerz, Myopathie (Rabdomyolose, Myoglobinämie, Nierenversagen), p
Transaminasen
Calcium: 90% des Gesamt-Calcium im Knochen gebunden, Plasma-Calcium = 2,2-2,6 mmol/l (50% frei, 50% an Protein
Indikation: Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie
gebunden), 5-10% in Komplexform
Kontra: Überempfindlichkeit, Leber- und Muskelerkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit, (Kinder)
Pharma: orale Resorption abhängig von Körperbedarf (Steuerung über Vit D und Parathormon), renale Elimination in
Komplexform (n Ca bei Niereninsuffizienz) x Ca-Konzentration (ionisiert) ist abhängig von Gesamt-Ca +
Austauschharze: Cholestyramin, Cholestipol: ‡-resorbierbare basische Anionenaustauschharze
Plasmaeiweiß + pH (Alkalose = p Ca, Azidose = n Ca) + Chelatbilder
Wirkung: Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs von Gallensäuren durch ihre Bindung Ÿ n Bildung von
Wirkung: x Herz: positiv inotrop x Nervensystem: erhöhte Erregbarkeit bei Ca-Mangel, Hormon-ausschüttung im
Gallensäuren aus körpereigenem Cholesterin, n LDL-Rezeptoren und n LDL-Elimination (p LDL: 20%, n HDL: 8%,
Nebennierenmark + Hypophysenhinterlappen x Muskulatur: Ca-Mangel (Spontanaktivität + Tetanie mit
n Triglyceride)
Parästhesie + generalisierte Krämpfe + Bewußtlosigkeit), Ca-Überschuß (Muskelschwäche, Obstipation) x p UAW: Obstipation, Übelkeit, Steatorrhoe, geringer Anstieg von AP + Transaminasen, Resorptions-störung von Pharmaka
Kapillarpermeabilität, erweiterte Hautgefäße, Katalysator für Blutgerinnungssystem, antiallergische Wirkung, Indikation: Hypercholesterinämie
Knochenaufbau Kontra: Gallengangsverschluß, Obstipation, Hypertriglyceridämie
Indikation: Ca-Mangel, n Ca-Bedarf (Schwangerschaft), Hyperventilationstetanie, allergische Reaktion
UAW: Wärmegefühl bei zu schneller i.v.-Gabe, verstärkte Wirkung von Digitalis mit Herzrhythmus-störung, bei Nicotinsäure: Wirkung: Hemmung der Triglycerid-Synthese in Leber, Hemmung der Lipolyse in Fettgewebe
parenteraler Überdosierung Ÿ Hypercalcämie + Kalzinose + Nierensteine (p LDL: 30%, n HDL: 20%, p Triglyceride: 30%)
UAW: Flush, Juckreiz, Schwindel, Sodbrennen, Erbrechen, Diarrhoe
Calcitonin: parenterale Gabe, rascher Wirkungseintritt, renale Elimination, HWZ: 4-12min Indikation: Hypercholesterinämie, (Hyperlipoproteinämie)
Wirkung: Stimulation der Adenlyatcyclase in Niere + Knochen Ÿ langsame Senkung des Plasma-Ca, Osteoklasten- Kontra: dekompensierte Herzinsuffizienz, akuter Myokardinfarkt
Hemmung, Ca-Freisetzung aus Knochen, Calciumphosphat-Einlagerung in Knochen, Schmerzdämpfung bei
Osteoporose-Schmerzen, Hemmung Pankreassaftbildung Sitosterin: verringerte enterale Cholesterin-Resorption (p LDL) x Indikation: Hyperlipoproteinämie IIa
Indiaktion: M. Paget, Osteoporose, Knochentumor-Schmerz, Hypercalcämie, primärer Hyperparathyreoid-ismus, akute
Pankreatitis Fibrinsäure: Bezafibrat, Clofibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil
UAW: Übelkeit, Erbrechen, Wärmegefühl, Flush, Allergie, n AP x Kontra: Stillzeit, Hypocalcämie Wirkung: n Aktivität Lipoproteinlipase, p VLDL-Synthese (p LDL: 20%, n HDL: 5-20%, p Triglyceride: 30%)
UAW: GIT-Störungen, Myalgie / Myositis, Gallensteinbildung
Parathormon: Gegenspieler des Calcitonin x Stimulation der Ca-Aufnahme in Knochen + Ca-Rückresorption in Niere, Indikation: Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie
Förderung der D3-Hormon-Synthese Kontra: schwere Nieren- / Leberinsuffizienz, Gallenerkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit
D-Hormon / Calciferol: orale + kutane + i.v.-Gabe
Wirkung: Bindung an Rezeptoren im Zellkern Ÿ n Synthese von Proteinen + Enzymen (Calcium-Stoffwechsel), Aktivierung
des Ca-Transportes in Darmmucosa + Osteoklasten, n Ca-Resorption im Darm, n Ca-Freisetzung aus Knochen, n
Ca-Rückresorption + Phosphatausscheidung in Niere Ÿ n Plasma-Calcium 23 Antibiotika
Indikation: Rachitisprophylaxe bei Kindern, chronische Nierenerkrankung
UAW: Osteomalazie + Wachstumsstörung bei chron. Überdosierung, Nierensteine, bei Intoxikation Ÿ Übelkeit, Antibiotikum: primär von Mikroorganismen gebildete Substanz
Schlaflosigkeit, Durst, Kopfschmerz, Myopathie, Gelenkschmerz, HRST Chemotherapeutikum: synthetisch hergestellte Substanz
Kontra: Hypercalcämie, primärer Hyperparathyreoidismus, Schwangerschaft Leitregeln: keine unnötige Chemotherapie, möglichst Erreger- + Empfindlichkeitsnachweis, möglichst Gabe von
Schmalspektrum-Therapeutika, Chemo-Prophylaxe nur nach Indikation
Sexualhormone
Angriffsmöglichkeiten:
Testosteron: wichtigstes Androgen, Bildung in Leydig-Zellen der Hoden (auch in Nebennierenrinde), Abbau in peripheren Zellwandsynthese: E-Laktam-Antibiotika, Glykopeptid-Antibiotika, Fosfomycin
Geweben + Leber zu Androsteron + Etiocholanolon, renale Elimination (frei, sulfatiert, glucuroniert), ‡ orale Gabe Zytoplasmamembranpermeabilität: Colistin, Polymyxin B, Nystatin, Amphotericin B
von Testosteron (hoher first-pass-effect, Gabe von Testosteronderivaten) Zytoplasmasynthese: Aminoglykoside, Tetrazykline, Makrolide, Lincosamine, Chloramphenicol, Fusidinsäure
Wirkung: Förderung Wachstum + Differenzierung der männlichen Geschlechtsorgane (außer Hoden), anabole Wirkung Nukleinsäuresynthese: Gyrasehemmer, Rifampicin, Fusidinsäure, Sulfonamide, Trimethroprim
(Skelett- und Muskelwachstum), Erhöhung von Libido + Potentia coeundi, Förderung des Abschlusses des Bakteriostase: reversible Hemmung der Bakterienvermehrung x MHK: minimale Hemmkonzentration Ÿ niedrigste
Knochenwachstums in Pubertät Antibiotika-Konzentration die noch das Wachstum hemmt x Bsp: Tetrazykline, Makrolide,
Indikation: Androgenmangel, (primärer Hypogonadismus, Kastration), Impotentia coeundi + generandi, Ejaculatio praecox Sulfonamide, Chloramphenicol, Lincosamine, Fusidinsäure
Bakteriozidie: Keimabtötung x MBK: minimale bakterizide Konzentration Ÿ niedrigste Antibiotika-Konzen-tration die
Östrogene: Östradiol + Östron + Östriol, Bildung über Androgene in Ovar + Plazenta (gering Hoden, NNR) Erreger noch abtötet x Bakterizidie auf proliferierende Erreger oder degenerative Bakterizidie x Bsp:
Arten: Östradiol: orale Gabe (hoher first-pass-effect, vermindert mit Ethinylgruppe), biologisch wirksamste Form, kurze E-Laktam-Antibiotika, Aminoglykoside, Gyrasehemmer, Glykopeptid-Antibiotika, Fosfomycin,
HWZ (50min) Polymyxine, Rifampicin
Wirkung: Förderung von Entwicklung + Wachstum der weiblichen Geschlechtsorgane, menstrueller Zyklus (Proliferation des
Endometriums), sexualunspezifische Wirkungen (Knochenaufbau) allgemeine Pharmakologie:
Indikation: hormonale Kontrazeption, Abstillen, Klimakterium, Prostatakarzinom Pharmakodynamik: Wirkung des Antibiotikums im Organismus auf Erreger x abhängig von Affinität zum Rezeptor,
Penetration zum Rezeptor, Substanzstabilität, MHK, MBK, postantibiotischer Effekt, Serum-
Cyproteron: Progesteron-Derivat Bakterizidie-Titer x abhängig von körpereigener Abwehr: Abtötung von bakteriostatisch im Wachstum

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gehemmten Erregern, Phagozytose abgetöteter Erreger, Abtötung von Persistern (Rezidivgefahr) x
abhängig von Bakterien-Stoffwechsellage: schnelles Wachstum = schnelle Abtötung, langsames
Wachstum = langsame Abtötung x abhängig von Aautolyseneigung, pH-Wert des Gewebes, Ort der
Infektion
Abtötungskinetik: x Konzentrationsabhängigkeit: hohe Antibiotikum-Konzentration = hoher antibakterieller Effekt x
Zeitabhängigkeit: Dosissteigerung oberhalb der MHK bringt keine Wirkungssteigerung
Resistenz: Erregervermehrung trotz wirksamer Konzentration
natürliche: genetisch bedingt Ÿ Bakterienart ist gegen bestimmtes Antibiotikum unempfindlich
primäre: einzelne Bakterien vor Therapie durch Mutation resistent geworden, Bakterienart ist empfindlich
sekundäre: durch Mutation während Therapie resistente Bakterien vermehren sich durch Selektionsdruck
übertragbare: Weitergabe von Resistenzgenen unter Bakterien
Kreuzresistenz: Resistenz eines Bakteriums gegen alle Antibiotikas mit gleichem Wirkmechanismus
Codierung: x chromosomal: durch Bakterienchromosom codiert Ÿ Weitergabe über Zellteilung x extra-chromosomal:
durch Plasmide + Transposons codiert Ÿ Weitergabe auch unabhängig von Zellteilung + in andere Spezies
(Transformation, Konjugation, Transposition, Transduktion)
Geschwindigkeit: x 1-Schritt: Streptomycin, Isoniazid, Rifampicin, Makrolide x Mehr-Schritt: Penicillin, Cephalosporin,
Aminoglykoside, Tetracycline, Sulfonamide, Chloramphenicol, Polymyxine
UAW: sehr gut verträglich, Allergie, Herxheimer-Reaktion, Kaliumstörung bei schneller i.v.-Gabe
Aminopenicilline: Ampicillin, Amoxycillin, Bacampicillin
Pharma: säurestabil (oral, i.v.), ‡-Penicillinase-fest (Kombi mit E-Laktamasehemmern), Bioverfüg-barkeit (Ampicillin <
Amoxycillin), renale + biliäre Elimination, hohe Resistenzraten bei Problem-keimen, schwächer als Penicillin G
Spektrum: Breitband x gram+: Streptos, Staphylos, Enterokokken, Listerien, Actinomyces, Corynebac-terium, Bacillus
anthracis x gram-: Meningokokken, Gonokokken, Haemophilus, Salmonellen, Shigellen, E. coli, Proteus x flexible
Zellwand: Spirochäten, Treponema, Borrellien, Leptospiren
Indikation: Infektion oberer Atemwege + Harnwege + Gallenwege
UAW: makulöse Exantheme, Störung normaler Darmflora
Acylaminopenicilline: Azlocillin, Mezlocillin, Piperacillin
Pharma: nicht säurestabil (i.v.), nicht-E-Laktamasefest, rasche Penetration in Bakterienzellwand, kurze HWZ, oft Kombi mit
Aminoglykosid + Cephalosporin, schwächer als Penicillin G
Spektrum: Breitband x gram+: Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken, Listerien, Actinomyces, Corynebacterium,
Bacillus anthracis x gram-: Pseudomonas, Meningokokken, Gonokokken, Haemophilus, Enterobakterien (E. coli,
Salmonellen, Shigellen, Klebsiellen, Proteus) x flexible Zellwand: Spirochäten, Treponema, Borrellien, Leptospiren
Indikation: Breitspektrum, schwere Klinikinfektionen, Pneumonie, Harnwegs- + Gallenwegsinefktion, Sepsis, Endokarditis,
Meningitis
UAW: sehr gut verträglich, Allergie, Herxheimer-Reaktion, Kaliumstörung bei schneller i.v.-Gabe

Mechanismus: x enzymatische Inaktivierung: chemische Spaltung von E-Laktamantibiotika durch E-Laktamasen, Inaktivierung E-Laktamase-Inhibitoren: Clavuransäure, Sulbactam x keine oder geringe antimikrobielle Aktivität
von Chloramphenicol + Aminoglykosiden x Veränderung von Zellbestandteilen: Reduktion der
Zellpermeabilität, Reduktion der Zielmolekül-Bindefähigkeit des, alternativer Stoffwechselweg
Cephalosporine
E-Laktam-Antibiotika
Pharma: säurestabil (unterschiedliche orale Resorption), keine Metabolisierung (Ausnahme: Cefotaxim), unveränderte
Pharma: bakterizid auf proliferierende Bakterien (Reaktion mit Enzymen der Zellwandsynthese = PBP), kaum intrazelluläre renale Elimination (Ausnahme: Cefoperazon = biliär), kurze HWZ: 1-2h
Wirkung, überwiegend unveränderte renale Elimination Wirkung: bakterizid auf proliferierende Erreger, E-Laktamasefest bei Staphylos (unterschiedlich bei gram-)
Resistenz: x E-Laktamasen: Antibiotikum-Hemmung durch Spaltung des Laktamrings x Selektionsdruck: vermehrte UAW: Allergie, GIT-Störung, Gerinnungsstörung, Alkoholintoleranz, evtl. pos. direkter Coombs-Test
Produktion von E-Laktamasen, reduzierte Zellwanddurchlässigkeit, verringerte Affinität des Antibiotikums zu PBP x Resistenz: noch günstig x Mutation von Membranporinen, Mutation von PBP, Expression E-Laktamasen
andere Resistenzen: Rezeptormangel an PBP, mangelnde Zellwandsynthese
UAW: x allergische Reaktion: sofort-14 Tage nach Therapie, Urtikaria, makulös-papulöse Exantheme x GIT-Störungen x Cefazolin: 1. Generation (Basiscephalosporine), nicht-E-Laktamasefest
Gerinnungsstörungen: Thrombozytenstörung, gestörte Vit-K-Synthese Spektrum: x gram+: Staphylokokken, Streptokokken x gram-: Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen) x Resistenz:
Interaktion: x keine Kombi mit bakteriostatischen Antibiotika bei Monoinfektionen (Bakterizidie nur bei proliferierenden Enterokokken, Pseudomonas
Erregern) x Alkohol Indikation: unkomplizierte ambulante Infektionen (Wundinfektionen, Pneumonie), Staphylokokkeninfektion, Penicillinallergie,
perioperative Prophylaxe

Cefuroxim: Cefotiam, Cefamandol, 2. Generation (Intermediärcephalosporine)

Penicilline bakterizid auf proliferierende Erreger, große therapeutische Breite, gute Verträglichkeit, keine oder langsame
Resistenzentwicklung, schlechte Gewebegängigkeit, neurotoxische Reaktion bei hoher Dosis Pharma: mäßig E-Laktamasefest, penicillinase-fest (Staphylokokken)
Spektrum: Breitband x gram-: Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen, Proteus, Salmonellen, Shigellen), Hämophilus x gram+:
Benzylpenicillin: Penicillin G (i.v., i.m.), Depotpenicilline (i.m.) Staphylok., Streptokokken x Resistenz: Enterokokken, Pseudomonas
Pharma: nicht säurestabil, nicht E-Laktamase-fest, gut gewebegängig (Haut, SH, Leber, Lunge, Niere), kaum liquorgängig, Indikation: mittelschwere + ‡-lebensbedrohliche Infekionen (Pneumonie, Harnwegsinfektionen, peri-operative Prophylaxe,
geringe Metabolisierung, 90% unveränderte renale Elimination, kurze HWZ schwere Weichteilinfektion
Spektrum: Schmalspektrum, keine intrazelluläre Wirkung x gram+: Streptokokken, Staphylokokken (oft resistent),
Actinomyces, Corynebacterium, Bacillus anthracis, Listerien x gram-: Meningo-kokken, Gonokokken x flexible Cefotaxim: Ceftizoxim, Cefmenoxim, Ceftriaxon, 3. Generation (Breitspektrumcephalosporine)
Zellwand: Spirochäten, Treponemen, Borrellien, Leptospiren Pharma: E-Laktamasefest, Kombi mit Aminoglykosid / Acylaminopenicillin
UAW: sehr gut verträglich, Allergie, Herxheimer-Reaktion, intravasale Injektion von Depotpenicillinen (i.v. = Hoigne- Spektrum: Breitband x gram-: Gonokokken, Meningokokken, Enterobakterien (E. coli, Salmonellen, Klebsiellen, Proteus),
Syndrom, i.a. = Nekrose), Kaliumstörung bei zu schneller i.v.-Gabe Haemophilus x gram+: Streptokokken, Staphylokokken x Resistenz: Pseudomonas, Enterokokken, Anaerobier
Interaktion: keine Kombi mit bakteriostatischen Antibiotika Indikation: ungezielte + gezielte Therapie lebensbedrohlicher Infektionen (ambulant + nosokomial), Sepsis, schwerste
Haemophilusinfektionen
Oralpenicilline: Penicillin V, Propicillin-Kalium, Azidocillin
Pharma: säurestabil (auch oral), nicht E-Laktamase-fest, kurze HWZ, schwächer als Penicillin G (1/4) Ceftazidim: Cefoperazon, 4. Generation (Breitspektrumcephalosporine)
Spektrum: Schmalspektrum x gram+: Staphylokokken, Streptokokken, Actinomyces, Corynebacterium diphtheriae x gram-: Pharma: E-Laktamasefest, Kombi mit Aminoglykosid
Meningokokken, Gonokokken, Haemophilus (Azidocillin) x flexible Zellwand: Spirochäten, Treponemen, Borrellien, Spektrum: Breitband x gram-: Gonokokken, Meningokokken, Pseudomonas, Enterobakterien (E. coli, Salmonellen,
Leptospiren Klebsiellen, Proteus), Haemophilus x gram+: A-Streptokokken, Pneumokokken x Resistenz: Enterokokken,
UAW: sehr gut verträglich, Allergie, Herxheimer-Reaktion Anaerobier
Indikation: ambulante leichte Infektionen (akute eitrige Tonsillitis, Scharlach, dentogene Infektion, Erysipel), Prophylaxe Indikation: ungezielte + gezielte Therapie lebensbedrohlicher Infektionen, schwerste Haemophilus-Infektionen,
(Scharlach, Endokarditis, Rezidiv rheumatisches Fieber) Pseudomonasinfektion

Staphylokokken-Penicilline: Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin Cefsoludin: (Pseudomonascephalosporine), E-Laktamasefest x Spektrum: Schmalspektrum, Pseudomonas x Indikation:
Pharma: säurestabil (auch orale Gabe), Penicillinase-fest, gering gewebegängig, schlecht liquorgängig, kurze HWZ, schwere Pseudomonas-Infektion, Resistenz gegen Ceftazidim
schwächer als Penicillin G (1/10)
Spektrum: Schmalspektrum x gram+: Staphylokokken, Streptokokken, Actinomyces, C. diphtheriae x gram-: Meningokokken, Cefoxitin: (Anaerobiercephalosporine), mäßig E-Laktamasefest
Gonokokken x flexible Zellwand: Spirochäten, Treponemen, u.a. Spektrum: x gram-: breit, Anaerobier x gram+: gering gegen Staphylokokken + Streptokokken
Indikation: leichte Infektionen (Wundinfektion, Furunkulose, Pneumonie), ‡ Anwendung bei Penicillin-G-sensiblen Erregern Indikation: Mischinfektion mit Anaerobier
(geringere Wirkung)

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Oralcephalosporine 1. Generation: Cefalexin, Cefadroxil x ‡ E-Laktamasefest Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder bis 10. Jahre, schwere Leber- + Niereninsuffizienz y Inter-aktion: keine Kombi
Spektrum: x gram+: Staphylokokken, Streptos x gram-: Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen) x Resistenz: Enterokokken, mit bakeriziden Antibiotika, keine gleichz. Einnahme von Eisen + Antazida
Pseudomonas
Indikation: leichte Infektionen (Atemwege, Weichteile, Harnwege) Makrolide
Oralcephalosporine 2. Generation: Cefuroxim-Axetil, Cefaclor, Loracarbef x mäßig E-Laktamasefest Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin
Spektrum: Breitband x gram-: Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen, Proteus, Salmonellen, Shigellen), Haemophilus x gram+: Pharma: orale + parenterale Gabe, hepatische Metabolisierung, renale Elimination, gut gewebegängig (schlecht
Staphylos, Streptokokken x Resistenz: Enterokokken, Pseudomonas liquorgängig, plazentagängig, Muttermilchgängig), HWZ=2-11h
Indikation: leichte Infektionen (Atemwege, HNO, Weichteile, Harnwege), Umstellung von parenteraler Gabe Wirkung: bakteriostatisch, intrazellulär x Hemmung der Proteinsynthese (Bindung an 50S-Untereinheit der bakteriellen 70S-
Ribosomen o Elongationsstop) x Resistenz: rasche Resistenzentwicklung, Kreuzresistenzen, chromosomal +
Oralcephalosporine 3. Generation: Cefixim, Cefpodoxim-Proxetil, Ceftibuten y mäßig E-Laktamasefest plasma-codiert
Spektrum: Breitband y gram-: Gonokokken, Meningokokken, Enterobakterien (E. coli, Salmonellen, Klebsiellen, Proteus), Spektrum: Schmalband x gram+: Streptokokken, Listerien, Aktinomyceten, Clostridien, Coryne-bacterien x gram-: gering,
Haemophilus y gram+: Streptokokken, Staphylokokken y Resistenz: Pseudomonas, Enterokokken, Anaerobier Neisserien, Bortadella pertussis, Legionellen, Haemophilus x Mykoplasmen, Chlamydien, Ureaplasmen,
Indikation: leichte Infektionen (Atemwege, HNO, Weichteile, Harnwege), Umstellung von parenteraler Gabe Toxoplasma gondii (Spiramycin) x Resistenz: Enterobakterien
Indikation: Atemwegsinfektion, Pädiatrie, Penicillin-Allergie, atypische Pneumonie, Diphterie, Keuchhusten
UAW: gut verträglich, GIT-Störungen, hepatotoxisch, ototoxisch
Carbapeneme Imepenem / Cilastatin, Meropenem Kontra: Leberstörung, Allergie, Stillzeit x Interaktion: ‡ Kombi mit bakeriziden Antibiotika
Pharma: E-Laktamasefest, i.v.-Gabe, PEB: 25%, renale Elimination, HWZ: 1h, Cilastatin (Schutz vor renalen
Dihydropeptidasen) Chloramphenicol
Wirkung: stark bakterizid (Hemmung der Zellwandynthese) y Resistenz: selten Kreuzresistenz
Spektrum: Breitband, grampos. + gram-r Bereich, viele Anaerobier, Pseudomonas (Meropenem) Pharma: orale + parenterale Gabe, gut gewebegängig + liquorgängig, hepatische Metabolisierung, renale Elimination,
Indikation: Reserve-Antibiotika für schwerste Infektionen (Sepsis, Abwehrschwäche, Abdomen, Knochen, gynäkologische HWZ=3h
Inf.), Kombi mit Aminoglykosid (Pseudomonas-Inf.), Penicillin-Allergie Wirkung: bakteriostatisch, intra- + extrazellulär y Hemmung der Proteinsynthese y Resistenz: wachsende Anzahl,
UAW: Allergie, Gefahr von Sekundärinfektionen, GIT-Störung, selten neurotoxisch chromosmal + plasmid-codiert
Spektrum: Breitband y gram-: Meningo-, Gonokokken, Hämophilus, Enterobakterien, Brucellen, Vibrionen y gram+: Streptos,
Staphylos, Clostridien, Bacterioides y Rickettsien, Chlamydien, Mykoplasmen
Monobaktame Aztreonam Indikation: Reserve-Antibiotika, Salmonelleninfektion, Meningitis, schwere Augeninfektion, Ureaplasmeninf.
Pharma: E-Laktamasefest, i.v.-Gabe, schlecht liquorgängig, PEB: 50%, renale Elimination, HWZ: 1h UAW: Knochenmarkschädigung, Grey-Syndrom, neurotoxisch, Allergien, Herxheimer-Reaktion, GIT-Störung, Opticus-
Wirkung: bakterizid (Hemmung der Zellwandynthese) y Resistenz: selten Kreuzresistenz Schädigung
Spektrum: gramneg. Bereich (inkl. Pseudomonas, Haemophilus) y Resistenz: gram+, Anaerobier Kontra: schwere Leberstörung, akute Porphyrie, Störung des Hämatopoetischen Systems, Schwanger-schaft, Stillzeit y
Indikation: Reserve-Antibiotikum, komplizierte Harnwegsinfektion, abdominelle + gynäkologische Inf. Interaktion: ‡ Kombi mit bakeriziden Antibiotika, verlängerte HWZ von Cumarinen + Phenytoin
UAW: Allergie, GIT-Störung
Lincosamine
Aminoglykoside
Clindamycin, Lincosamin
Gentamycin, Tobramycin, Amikacin, Paromomycin, Spectinomycin, Streptomycin Pharma: bakteriostatisch (Hemmung Proteinsynthese), part. Kreuzresistenz zu Makroliden, gut gewebe-gängig (schlecht
Pharma: i.v.-Gabe, gute Gewebsverteilung (plazentagängig, gering Knochen- + ZNS-gängig), geringe PEB, unveränderte ZNS-gängig), plazenta- + Muttermilchgängig, Anreicherung in Makrophagen + Granulozyten (Wirkung im Abszeß),
renale Elimination, HWZ=2h hepatische Metabolisierung, Elimination über Niere + Galle
Wirkung: bakterizid (+ bakteriostatisch) auf proliferierende + ruhende Erreger, nur extrazellulär y Hemmung der Spektrum: x gram+: Staphylokokken, Streptokokken, Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Actinomyceten x
Proteinsynthese + Zellwandschädigung (Bindung an 30S-Untereinheit der bakteriellen 70S-Ribosomen o Anaerobier: Bacteroides, Fusobacterien
Anlagerung falscher tRNA o Bildung von Nonsens-Proteinen) y Resistenz: chromosomal + plasmid-codiert Indikation: Reserve-Antibiotika, therapieresistente Infektion
Spektrum: Breitband, nur aerobe Bakterien y gram-: Stäbchen, Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen, Proteus), Pseudomonas Kontra: Allergie, schwere Leberinsuffizienz, Säuglinge, Neugeborene
y gram+: Staphylokokken y Mycobacterium tuberculosis (Streptomycin) y Resistenz: Anaerobier, Hämophilaus, UAW: GIT-Störung, Allergie, hepatotoxisch, i.m. schmerzhaft, i.v. mit Thrombophlebitisgefahr
Streptokokken
Indikation: gezielte + ungezielte Therapie schwerer Infektionen (Kombi mit E-Laktam-Antibiotika), lokale Infektion (Wunde, Glykopeptid-Antibiotika
Auge, Knochen, Weichteil, Harnwege), Problemkeime, Gonorrhoe, Tbc
Kontra: schwere Niereninsuffizienz, Innenohrschäden, Schwangerschaft, Myasthenia gravis Vancomycin, Teicoplanin
UAW: geringe therapeutische Breite, ototoxisch, nephrotoxisch, neurotoxisch, Allergien, Hämatopoese-störung, Pharma: i.v.-Gabe (orale Gabe bei Kolitis), schlecht gewebegängig, ‡ liquorgängig, renale Elimination
Anreicherung in tiefen Kompartimenten Wirkung: bakterizid auf proliferierende Erreger (Hemmung der Zellwandsynthese)
Spektrum: x gram+: Staphylokokken, Streptokokken, Clostridien, Corynebact. x Resistenz: gram-
Tetracycline Indikation: Reserve-Antibiotika, schwere Staphylokokkeninfektion bei Oxacillinresistenz, antibiotika-assoziierte Enterokolitis
Kontra: Gravidität, akutes Nierenversagen, Schwerhörigkeit
Tetracyclin, Doxycyclin, Minocyclin UAW: nephrotoxisch, ototoxisch, Histaminfreisetzung bei schneller i.v.-Gabe, Allergie, Phlebitis
Pharma: orale + parenterale Gabe (enterale Resorption durch Nahrung verzögert), gut gewebegängig (schlecht ZNS-
gängig, plazentagängig), geringe Metabolisierung, renale bzw. hepatische Elimination (enterohepatischer Fosfomycin
Kreislauf), HWZ=5-18h
Wirkung: bakteriostatisch, intra- + extrazellulär y Hemmung der Proteinsynthese (Bindung an 30S-Unter-einheit der Pharma: parenterale Gabe, gut gewebe- + liquor- + plazentagängig, PEB: 10%, unveränderte renale Elimination, HWZ: 2h
bakteriellen 70S-Ribosomen o Elongationsstop) y Resistenz: häufig, plasmid-codiert Kombi mit E-Laktam-Antibiotika
Spektrum: Breitband y gram-: Meningokokken, Gonokokken, Vibrionen, Enterobakterien, Brucellen y gram+: Streptos, Wirkung: bakterizid auf proliferierende Erreger (Hemmung der Zellwandsynthese) x Resistenz: rasche sek.
Pneumokokken, Listerien, Actinomyceten y Rickettsien, Chlamydien, Mykoplasmen, Coxiellen y Resistenz:
Resistenzentwicklung bei Monotherapie, ‡ Kreuzresistenz
Pseudomonas, Proteus
Spektrum: Breitband x gram-: Neisserien, Enterobakterien (E. coli, Salmonellen, Shigellen), Haemophilus, einige Anaerobier
Indikation: leichte Infektionen in ambulanter Praxis (häufig Resistenzen in Klinik), Infektion mit intrazellulären Keimen
(Fleckfieber, Zeckenbißfieber, Q-Fieber, Trachom, Ornithose, atypische Pneumonie), Akne (Anreicherung in x gram+: Staphylokokken, einige Anaerobier
Talgdrüsen), Cholera, Ruhr Indikation: Reserve-Antibiotika, schwere Infektion, Antibiotika-Allergie
UAW: gut verträglich, GIT-Störung, Einlagerung in Knochen + Zähnen, Photodermatose, hepato-toxisch, nephrotoxisch, UAW: GIT-Störung, Kopfschmerz, gering hepatotoxisch, Natriumbelastung
pseudomembranöse Enterokolitis, Herxheimer-Reaktion Kontra: Gravidität

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Fusidinsäure Polymyxin B: orale + aerosole Gabe (‡ Resorption) x Wirkung: bakterizid (Störung der Membran-permeabilität) x Spektrum:
nur gram- Keime (inkl. Pseudomonas) x Indikation: Pneumonie, Harnblasen- + Darmdesinfizienz x UAW:
Pharma: bakteriostatisch (Hemmung der Proteinsynthese), lokale + orale + i.v.-Gabe (‡ i.m.-Gabe wegen Nekrosen), toxisch bei systemischer Gabe (nephrotoxisch)
hepatische Metabolis., gut gewebegängig (Knochen, Eiter, Synovia), schlecht ZNS-gängig, Elimination über Galle
Spektrum: x gram-: Meningokokken, Gonokokken, ‡ Stäbchen, Bacteroides x gram+: Staphylokokken, Streptokokken, Gramicidin-S: ‡ Resorption x Wirkung: bakterizid (Einlagerung in Plasmamembran) x Spektrum: v.a. gram-positive Keime x
Clostridien, Corynebakterien Indikation: Mund- + Rachendesinfizienz x UAW: Hämolyse bei systemischer Gabe
Indikation: Reserve-Antibiotika, schwere Staphylokokkeninfektion, Therapieversagen, Antibiotika-Allergie
UAW: GIT-Störung, intrahepatische Cholestasen

Gyrasehemmer - Chinolone 24 Virostatika, Anti-Tbc, Antimykotika, Anti-Malaria, Zytokine

Typ: x I: Norfloxacin x II: Enoxacin, Fleroxacin, Ofloxacin, Ciprofloxacin x III: Levofloxacin, Sparfloxacin x IV:
Pharma: degenerativ bakterizid (Hemmung DNA-Gyrase), orale + parenterale Gabe, gut gewebegängig (Lunge, Knochen, Virostatika
Knorpel), gut liquorgängig (‡ Norfloxacin), Kreuzresistenz, renale Elimination
Spektrum: x I: gram- Stäbchen, Pseudomonas x II: Enterobakterien, Haemophilus, Staphylokokken, Pneumokokken, Amantadin: orale Gabe Ÿ gute Resorption, ‡ Metabolisierung Ÿ renale Elimination, HWZ: 20h
Enterokokken, Chlamydien, Legionellen, Mykoplasmen, Pseudomonas x III: gram+, atypische Erreger, Anaerobier Wirkung: Influenca A Viren Ÿ Verhinderung des Virus-Uncoating + Hemmung der Endozytose
Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder, zerebrale Anfallsleiden, schwere Niereninsuffizienz UAW: GIT-Störung, neurotoxisch, Verstärkung anticholinerger Pharmaka
UAW: GIT-Störung, neurotoxisch, Überempfindlichkeitsreaktionen Indikation: postexpositionelle Prophylaxe bei Influenca A Epidemie, M. Parkinson x Kontra: Verwirrtheit, Anfallsleiden,
Schwangerschaft, Stillzeit, schwere Nieren- + Herzinsuffizienz, Engwinkelglaukom
Nitroimidazole
Zanamivir: Inhibition der Neuramidase des Influenza A-Virus Ÿ Hemmung der Ausbreitung, inhalative Gabe x UAW: gut
Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol verträglich, Übelkeit x Indikation: bis 48h nach Symptombeginn
Pharma: degen. bakterizid (Hemmung Nukleinsäuresynthese, Anaerobier + Protozoen), Kurzinfusion + orale + rektale +
vaginale Gabe, hepat. Metabolisierung, gut gewebegängig, renale Elimination
Spektrum: Anaerobier, Protozoen (Entamoeba histolytica, Trichomonas vaginalis, Gardia lamblia), Gardnerella vaginalis Aciclovir: Hemmung der viralen DNA-Polymerasen, lokale + orale + parenterale Gabe, renale Elimination
Indikation: Anaerobier- und Protozoeninfektion Spektrum: Herpes simplex Virus I+II, Varizella-Zoster-Virus, gering gegen Zytomegalie-Virus + Epstein Barr
Kontra: ZNS-Erkrankung, haematopoetische Störung, schwere Leberinsuffizienz, Gravidität, Stillen Indikation: Herpes simplex Enzephalitis, H. genitalis + neonatorum + zoster, Zoster oticus, Prophylaxe + Therapie bei
UAW: GIT-Störung, Alkoholintoleranz, neurotoxisch Immunschwäche + -supression x Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit, Nierenstörung
Interaktion: Alkohol, n Wirkung oraler Antikoagulantien UAW: gut verträglich, nephrotoxisch, GIT-Störung, ZNS-Störung

Sulfonamide Valaciclovir: Prodrug von Aciclovir (höhere Bioverfügbarkeit) x Indikation: akuter Herpes zoster

Sulfacarbamid, Sulfadiazin, Sulfamethoxacol, Sulfadoxin, Sulfasolazin Brivudin, Famciclovir, Penciclovir, Vidarabin: Hemmung der viralen DNA-Polymerase
Pharma: bakteriostatisch (Hemmung der Folsäuresynthese), Kreuzresistenz untereinander, rasche Resistenzentw., gut Spektrum: Herpes simplex Virus I+II, Varizella-Zoster-Virus
gewebe- + liquorgängig, renale Elimination, meist Kombinationstherapie Indikation: Herpes-simplex-Infektion (Herpes labialis = Penciclovir, Herpes genitalis = Famciclovir), Herpes zoster (Brivudin,
Spektrum: Neisserien, Enterobakterien, Streptokokken, Staphylokokken, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Famciclovir)
Plasmodium falciparum
Kontra: Sulfonamidallergie, Gravidität, Stillzeit, Früh- und Neugeborene, schwere Leber- / Nieren-insuffizienz, akute Ganciclovir: Hemmung der viralen + zellulären DNA-Polymerasen (höhere Toxizität durch geringere
Porphyrie, G6PD-Mangel Spezifität), i.v.-Gabe, renale Elimination
UAW: GIT-Störung, Allergien, Exantheme, nephrotoxisch, Hyperbilirubinämie bei Früh- + Neugeb., Blutbildungsstörung Spektrum: Zytomegalie-Virus, alle Herpes-Viren
Indikation: CMV-Infektion bei HIV oder Immunsupression (Lebensbedrohung, schwere Augeninfektion), Aciclovir-resistente
Herpes-simplex-Infektionen
Diaminopyrimidine Kontra: Thrombozytopenie, Neutropenie, Schwangerschaft
UAW: hohe Toxizität, Knochenmarkssupression, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, teratogen
Trimethroprim, Tetroxoprimin
Pharma: bakteriostatisch (Hemmung der Folsäuresynthese), Kombi mit Sulfonamiden
Foscarnet: direkte Hemmung der viralen DNA-Polymerasen (wirksam bei Aciclovir / Ganciclovir-Resistenz), ‡
Spektrum: Neisserien, Enterobakterien, Streptokokken, Staphylokokken, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii,
Nukleosidanalogum, Hemmung reverser Transkriptasen, renale Elimination
Plasmodium falciparum
Spektrum: Zytomegalie-Virus
Indikation: Harnwegsinfektion
Indikation: CMV-Infektion bei HIV (Lebensbedrohung, schwere Augeninfekt.) x Kontra: Schwangerschaft, Stillzeit,
UAW: GIT-Störung, Allergien, Exantheme, nephrotoxisch, Hyperbilirubinämie bei Früh- + Neugeb., Blutbildungsstörung
Niereninsuffizienz, ‡ i.v.-Kombi mit Pentamidin + Amphotericin
UAW: Nierenstörung, GIT-Störung, geringe Knochenmarksschädigung, neurotoxisch
Co-Trimoxazol
Cidofovir: Hemmung der viralen DNA-Polymerasen, i.v.-Gabe, lange intrazelluläre HWZ (1x in 2 Wochen) x Spektrum:
Trimethroprim + Sulfamethoxazol
Zytomegalie-Virus, andere Herpes Viren x Indikation: CMV-Retinitis bei AIDS x UAW: nephrotoxisch (Gabe von
Pharma: bakteriostatische + bakterizide Wirkung (Hemmung der Folsäuresynthese an verschiedenen Stellen), orale Gabe,
Probenecid)
Synergismus (n Wirkung, p Resistenzentwicklung, gleiche HWZ=10h), plazenta- + milchgängig, renale Elimination
Spektrum: Breitband, gram+ + gram- Kokken, gram- Stäbchen
Ribavarin: inhalative Gabe, renale Elimination, HWZ: 10h x Spektrum: Influenca, Hepatitis A+B, Masern, Herpes Viren, HIV,
Indikation: unkomplizierte Harnwegsinfektion (1. Wahl), Bronchitis, Sinusitis, PCP, Enterititis
RS-Viren x Wirkung: Hemmung der RNS-Polymerase + Guanosinnucleidsynthese x UAW: mutagen, teratogen,
UAW: GIT-Störung, Allergien, Exantheme, nephrotoxisch, Hyperbilirubinämie bei Früh- + Neugeb., Blutbildungsstörung
Kontra: Sulfonamidallergie, Gravidität, Stillzeit, Früh- und Neugeborene, schwere Leber- / Nieren-insuffizienz, akute hämolytisch bei systemischer Gabe x Indikation: schwere pulmonale Infektion mit RS-Viren x Kontra:
Porphyrie, G6PD-Mangel, megaloblastische Anämie Schwangerschaft, Stillzeit

Lokalantibiotika
nucleosidische Hemmstoffe der reversen Transkriptase – HIV:
Bacitracin: orale Gabe (‡ Resorption) x Wirkung: bakterizid auf proliferierende Erreger (Hemmung der Zellwandsynthese) x
Zidovudin / AZT: i.v. + orale Gabe, hepatische Metabolisierung, renael Elimination, HWZ: 1h
Spektrum: nur gram+ Keime x Indikation: Darmdesinfizenz x UAW: hoch toxisch bei systemischer Gabe (nephrotoxisch)
Wirkung: Hemmung reverse Transkriptase von HIV 1+2 (Hemmung Virusvermehrung, ‡ komplette Viruselimination), nach
MO AZT-resistente Stämme, ‡ Kreuzresistenz zu and. Nukleosidanaloga

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Indikation: Kombinationstherapie von HIV / AIDS
Kontra: Allergie gegen Zidovudin, Leukopenie, Anämie, Schwangerschaft, Stillzeit
UAW: schlecht verträglich, myelotoxisch, GIT-Störung, neurotoxisch, Myopathie, Makrozytose
Didanosin: Hemmung der reversen Transkriptase (Nukleosidanaloga), sehr säurelabil (Mikroverkapselung, Zusatz von
Antazidum Ÿ höhere Bioverfügbarkeit) x Indikation: HIV bei AZT-Versagen oder Unverträglich-keit,
Kombinationstherapie x Kontra: Allergie gegen Didanosin, akute Pankreatitis x UAW: Pankreatitis,
Polyneuropathie, GIT-Störung
Zalcitabin: Hemmung der reversen Transkriptase (Nukleosidanaloga) x Indikation: HIV bei AZT-Versagen oder
Unverträglichkeit, Kombinationstherapie x Kontra: Schwangerschaft, Pankreatitis, Polyneuro-pathie x UAW:
Polyneuropathie, akute Pankreatitis, GIT-Störung
Lamivudin: Hemmung der reversen Transkriptase (Nukleosidanaloga) x Indikation: HIV bei AZT- Unverträg-lichkeit,
Kombinationstherapie x UAW: gut verträglich, GIT-Störung, Pankreatitis
Abacavir:
Stavudin: Hemmung der reversen Transkriptase (Nukleosidanaloga), ‡ Kombi mit AZT x Indikation: HIV bei AZT-
Unverträglichkeit, Kombinationstherapie x UAW: Polyneuropathie, gastrointestinal
nicht-nucleosidische Hemmstoffe der reversen Transkriptase:
Nevirapin: Hemmung der reversen Transkriptase der HIV-1 (‡-Nukleosidanaloga), schnelle Resistenzbild-ung Ÿ nur
Kombinationstherapie x UAW: Hautausschlag, GIT-Störung, n Leberenzyme
HIV-Protease-Hemmer:
Saquinavir: auch Wirkung bei AZT-resistenten Stämmen, Kombi mit Nukleosidanaloga (‡ mit Rifampicin) x UAW: gut
verträglich, gastrointestinal, Kopfschmerz, Fieber
Nelfinavir: Kombi mit Nukleosidanaloga x UAW: gut verträglich, Durchfall, Wechselwirkung mit zahlreichen Pharmaka
(Interaktion mit Cytochrom P450)
Ritonavir: Kombi mit Nukleosidanaloga x UAW: gut verträglich, gastrointestinal, Kopfschmerz, Wechselwirkung mit
zahlreichen Pharmaka (Interaktion mit Cytochrom P450)
Indinavir: nahrungsabh. Bioverfügb., Kombi mit Nukleosidanaloga x UAW: gut verträglich, Nephrolithiasis
Schimmelpilze: x Aspergillus: bronchopulmonale Aspergillose (Streuung in Niere, Herz, ZNS) x Mucoraceae: Mukormykose
(rhinozerebral, pulmonal, gastrointestinal, kutan)
Fadenpilze: x Dermatophyten: Dermatomykosen (Fußpilz, Bartflechte, Nagelmykose)
dimorphe Pilze: x Histoplasma: Lungenmykose x Coccidioides: Lungenmykose x Blastomyces: Lungen-mykose
(Hautstreuung) x Paracoccidioides: Lungenmykose (Hautstreuung)
Polyene:
Amphotericin B: i.v. + intrathekale + intralumbale + lokale Gabe (‡ oral, ‡ Resorption über intakte Epithelien), schlecht
gewebe- + liquorgängig, HWZ (initial 25h, terminal 15 Tage), biliäre + renale Elimination, Kombi mit Flucytosin möglich
Wirkung: fungistatisch bis fungizid (ruhende + proliferierende Keime, Komplexbildung mit Ergosterol der Pilzmembran Ÿ
veränderte Permeabilität), auch schwache Reaktion mit humanem Cholesterol
Spektrum: Breitspektrum x Hefen: Candida, Crytococcus x Schimmelpilze: Aspergillus, Mucor x dimorphe Pilze: Histoplasma,
Coccidioides, Blastomyces, Sporothrix x ‡ Dermatophyten
Indikation: systemische Mykosen (Sepsis, Meningitis, Endokarditis, andere Organmykosen), 1. Wahl
UAW: schlecht verträglich (nur bei systemischer Gabe, NW bei 50-80% der Patienten o Testdosis wegen hoher
Toxizität), Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, nephrotoxisch (Gabe von NaCl und Flucytosin mindert
Nierenschädigung), neurotoxisch, Thrombophlebitis
Kontra: schwere Leber- und Niereninsuffizienz, ‡ Kombi mit nephrotoxischen Pharmaka
liposomales Amphotericin B: verkapseltes Amphotericin B, vermindert nephrotox. (höhere Dosis mgl), ‡ Kombi mit Flucytosin x
Indikation: sehr teuer, schwere systemische + tiefe Mykosen (bei Unverträglichkeit oder Versagen von Amphotericin B)
Flucytosin: fungistatisch (Hemmung Nukleinsäure-Synthese), i.v.-Gabe, gut gewebe-+ liquorgängig, geringe Metabolisierung,
unveränd. renale Elimination, rasche Resistenzentwicklung bei Monotherapie
Spektrum: Schmalspektrum x Hefen: Candida albicans (andere), Crytococcus x Schimmelpilze: Aspergillus
Indikation: systemische Mykosen (Kombi mit Amphotericin B), Candida-Zystitis
UAW: geringer als Ampho B, gastrointestinale NW, hepatotoxisch, Panzytopenie (hohe Dosen)
Kontra: Schwangerschaft

Antituberkulotika Nystatin: fungistatisch bis fungizid (ruhende + proliferierende Keime), lokale Anwendung (orale Gabe bei Magen-Darm-
Mykose, ‡ Resorption über intakte Epithelien), wenig UAW x Spektrum: Breitspektrum, wie Amphotericin B x
Isoniazid: bakterizid (Hemmung der bakteriellen Lipidsynthese + Nukleisäuresynthese), intra- und extra-zelluläre Wirkung, Indikation: Candidamykosen an Haut + Schleimhaut
gut gewebe- und liquorgängig, Metabolisierung in Leber (cave: Langsam-azetylierer), renale Elimination, rasche
Resistenzentwicklung bei Monotherapie
UAW: selten (prophylaktische Vit-B6-Gabe), gut verträglich, ZNS-Störung, periphere Neuropathie, hepatotoxisch, GIT- Azole: fungistatisch bis fungizid (Hemmung der Ergosterol-Synthese Ÿ Wachstumshemmung)
Störung, allergische Reaktion, Hämatopoese-Störung Spektrum: Breitspektrum, nahezu alle Erreger
Kontra: schwere Lebererkrankung, ZNS-Störung, periphere Neuropathie, Schwangerschaft, Stillen Indikation: lokale Mykosen, ‡-lebensbedrohliche systemische Mykosen, schwere Dermatomykosen
UAW: x lokal: Reizung, Brennen, Rötung, Unterbauchkrämpfe (vaginale Anwendung) x systemisch: allergische Reaktion,
Rifampicin: bakterizid (Hemmung der bakteriellen RNS-Polymerase, Wirkung auf proliferierende + ruhende + persistierende GIT NW (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe), n Transaminase, hepatotoxisch induzierte Hepatitis, Hemmung der
Keime), Mittel der 1. Wahl, intra- + extrazell. Wirkung, gut gewebe- und liquor-gängig (Meningitis), Metabolisierung Steroidsynthese (Gynäkomastie, Impotenz, Zyklusstörung)
in Leber, biliäre + renale Elimination, Enzymind. in Leber Kontra: Lebererkrankung, Schwangerschaft
UAW: Orangefärbung von Körpersekreten, hepatotoxisch, Flu-Syndrom, gastrointestinale NW, allergische Reaktion,
neurotoxische Reaktion, Hämatopoese-Störung Miconazol: i.v.-Gabe, PEB: 92%, starke Metabolisierung, biliäre Elimination, HWZ: 20h x Indikation: Organmykosen, ‡ Kombi
Kontra: schwere Lebererkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit mit Ampho B x UAW: lokal gut verträglich, GIT-Störung, Fieber, Thrombophlebitis
Ketoconazol: lokale + orale Gabe, PEB: 99%, starke Metabolisierung, biliäre Elimination, HWZ: 8h x Indikation: bei mukokutaner
Pyrazinamid: bakterizid (auch auf Persister), intra- und extrazelluläre Wirkung (auch in Nekrose, p pH), gut gewebe- und
Candidiasis + systemischer Mykose, ‡ mit Ampho B x UAW: hepatotoxisch, Hautreaktion, Gynäkomastie
liquorgängig, renale Elimination
Itraconazol: orale Gabe, PEB: 99%, starke Metabolisierung, biliäre Elimination, HWZ: 20h x Indikation: systemische Candidose
UAW: hepatotoxisch, gastrointestinale NW, Hyperurikämie, Gelenkbeschwerden, Photosensibilität
Kontra: schwere Lebererkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit, Gicht, Nierenstörung + Aspergillose x UAW: gering, hepatotoxisch, Hautreaktion
Fluconazol: orale + i.v.-Gabe, PEB: 10%, geringe Metabolisierung, unveränderte renale Elimination, HWZ: 30h x Indikation:
Ethambutol: bakteriostatisch, Mittel der 1. Wahl, intra- und extrazelluläre Wirkung, liquorgängig (Meningitis), langsame Kryptokokkenmeningitis / mukokutaner + system. Candidiasis x UAW: gut verträglich, hepatotoxisch, Hautreaktion
Resistenzentwicklung, renale Elimination Clotrimazol: lokales Antimykotikum, gut verträglich
UAW: neurotoxisch (Opticus Neuritis, periphere Polyneuropathie), Hyperurikämie, nephrotoxisch
Griseofulvin: fungistatisch (Hemmung der Mitose und Zellwandsynthese), orale Gabe, hepatische Metabolisierung, biliäre
Streptomycin: bakterizid, extrazelluläre Wirkung, i.v. + i.m.-Gabe, mäßig gewebegängig und ‡ liquorgängig, renale + (biliäre) Elimination, selten Resistenzen, HWZ: 20h
Elimination, rasche Resistenzentwicklung Spektrum: Schmalband, Dermatophyten
UAW: ototoxisch, nephrotoxisch, allergische Reaktion, Hämatopoese-Störung Indikation: verdrängt, Dermatomykosen, Langzeittherapie
Kontra: schwere Niereninsuffizienz, Innenohrschäden, Schwangerschaft UAW: gut verträglich, gastrointestinale NW, allergische Reaktion, ZNS-Störung, evtl. teratogen
Kontra: Lebererkrankung, Porphyrie, Schwangerschaft
Mittel der 2. Wahl: Ethionamid, Cycloserin, Kanamycin, Dapson
Anti-Malariamittel
Antimykotika
Chloroquin: rasche + gute Resorption, PEB: 60%, Gewebe-Anreicherung (Auge, Leber, Milz, Niere, Lunge,
Pilze: ZNS, Erys), hohe Metabolisierung, renale Elimination, HWZ: 13d
Hefen: x Candida: Candidiasis (Organstreuung) x Cryptococcus: Lungen-Kryptokokkose (Streuung in ZNS) Wirkung: blutschizontozid bei allen Malariaparasiten, stark wirksam x Mechanismus: Hemmung Hämpolymerase der
Plasmodien Ÿ Akkumulation von tox. Ferriprotoporphyrin IX x Resistenz: weit verbreitet in Südostasien und Afrika

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UAW: gut verträglich, Sehstörung, GIT-Störung, neurotoxisch (Schwindel, Kopfschmerz, Parästhesie, Unruhe,
Krampfanfälle), Hautreaktion (Exantheme, Haarausfall), Blutveränderung (Agranulo-zytose, Thrombozytopenie, 25 Zytostatika
Hämolyse bei G6PDH-Mangel), Muskelrelaxation
Indikation: Prophylaxe + Therapie der Malaria (wenn ‡ Resistenz), auch während Schwangerschaft x Prophylaxe: 1-6 Tage Allgemeines: Zytostatika reduzieren Tumorzellzahl in jedem Therapiezyklus um bestimmten Prozentsatz (mehrere Zyklen
vor Abreise bis 6 Wochen nach Abreise nötig) x Zytostatika hemmen unselektiv das Zellwachstum (nur Wirkung gegen proliferierende Zellen), auch
Kontra: Retinopathie, Myasthenia gravis, G6PDH-Mangel, Porphyrien, Leberfunktionsstörung Schädigung von Normalgewebe mit hohem Zellumsatz

Chinin: rasche + gute Resorption, PEB: 70%, hohe Metabolisierung, renale Elimination, HWZ: 5h Chemotherapie-Arten:
Wirkung: blutschizontozid bei allen Malariaparasiten, schwächer wirksam als Chloroquin x Mechanismus: Hemmung adjuvant: bei totaler Tumorentfernung Ÿ Behandlung von Mikrometastasen
Hämpolymerase der Plasmodien Ÿ Akkumulation von tox. Ferriprotoporphyrin IX präoperativ: bei primär operablen Tumor Ÿ Tumorverkleinerung + Verhinderung von Metastasen
UAW: schlechter verträglich, neurotoxisch (Kopfschmerz, Tinnitus, Sehstörung, Unruhe), Blutveränder-ung kurativ: bei gut chemosensitivem Tumor Ÿ Vollremission
(Thrombozytopenie, Hämolyse bei G6PDH-Mangel), GIT-Störung, Hautreaktion, Herz-Kreislauf-Reaktion, palliativ: bei fortgeschrittenem Stadium + geringer Chemosensitivität Ÿ verbesserte Lebensqualität
hepatotoxisch
Indikation: Therapie der Malaria (bei Chloroquin-Resistenz), nicht zur Prophylaxe Wirkungsverbesserung: x Synchronisation: Blockade der Mitose mit anschließender Phasengleichheit im Zyklus Ÿ
Kontra: G6PDH-Mangel, Tinnitus, Schwangerschaft x Interaktion: Resorptions-Hemmung durch Antazida, n Konzentration Zytostatika-Gabe in S-Phase (höchste Empfindlichkeit) x Kombinationstherapie: n Wirkung (‡
von Digoxin + Digitoxin, Wirkungsverstärkung von Antikoagulantien erhöhte Toxizität), langsamere Resistenzentwicklung

Primaquin: gute Resorption, schlecht gewebegängig, hohe Metabolisierung, renale Elimination, HWZ: 24h Wirkmechanismus:
Wirkung: gewebeschizontozid + hypnozoitozid + gametozid bei allen Malaria (Hemmung der Proteinsyn-these, phasenspezif.: Therapiedauer best. Wirkung (niedrige Dosis + lange Gabe), Antimetabolite, Mitosehemmst.
Komplexbildung mit DNA) x Resistenz: günstige Situation zyklusspezifisch: Konzentration bestimmt Wirkung (hohe Dosis + intermittierende Gabe), Alkylantien, zytostatische Antibiotika,
UAW: gut verträglich, GIT-Störung, Hämolyse bei G6PDH-Mangel Nitrosoharnstoffe, Dacarbazin, Procarbazin, Platinkomplexe
Indikation: ‡ akute Anfallsbehandlung (‡ blutschizontozid), Rezidivprophylaxe (Kombi mit Chloroquin)
Kontra: G6PDH-Mangel, Schwangerschaft UAW: x GIT: Übelkeit, Erbrechen (zentral induziert) x Blut: Immunsupression (Granulozytopenie, Agranulozytose,
Lymphopenie, Thrombopenie, Anämie) Ÿ Gefahr bakterieller + viraler + mykotischer Infektionen,
Mefloquine: rasche + gute Resorption, PEB: 98%, Ery-Anreicherung, Metabolisierung, biliäre Elimination (enterohepatischer Entzündungen, Sepsis, Gerinnungsstörung, Leistungsabfall x Schleimhaut: Mukositis, Stomatitis, Ösophagitis,
Kreislauf), HWZ: 21 Tage Enteritis, Diarrhoe x Haarausfall, Spermatogenese- + Ovulationsstörung, Hyper-urikämie (Zellzerfall),
Wirkung: blutschizontozid bei allen Malariaparasiten x Mechanismus: Hemmung Hämpolymerase der Plasmodien Ÿ Zytostatika-induziertes Zweitkarzinom, teratogen
Akkumulation von tox. Ferriprotoporphyrin IX x Resistenz: verschlecht. Situation
UAW: gut verträglich, GIT-Störung, ZNS-Störung (Kopfschmerz, Schwindel, Gleichgewichts-störung), Hautreaktion,
Bradykardie Alkylantien: Cyclophosphamid, Ifosphamid, Chloambucil, Melphalan, Busulfan
Indikation: Prophylaxe + Therapie der Malaria (bei Chloroquin-Resistenz) Wirkung: zyklusspezifisch, Alkylierung von Nukleinsäuren, Immunsupression
Kontra: Leber- und Nierenstörung, Schwangerschaft UAW: myelotoxisch x Cyclophosphamid, Ifosphamid: hämorrhagische Zystitis (renale Elimination toxi-scher Metabolite,
Antidot + Prophylaxe: Mesna und Diurese), Blasenfibrose, Urothel-Karzinom
Halofantin: langsame + schlechte Resorption, gute Gewebeverteilung, geringe Metabolisierung, biliäre Elimination
(enterohepatischer Kreislauf), HWZ: 6h
Wirkung: blutschizontozid bei allen Malariaparasiten x Mechanismus: Hemmung der Hämpolymerase der Plasmodien Ÿ Antimetabolite: phasenspezifisch, Einbau in Nukleinsäuren (funktionsuntüchtig), Hemmung von Nukleotid-synthese-Enzymen
Akkumulation von tox. Ferriprotoporphyrin IX x Resistenz: sehr günstige Situation
UAW: GIT-Störung, ZNS-Störung (Kopfschmerz, Schwindel, Unruhe), Hautreaktion, Husten, HRST Folsäure-Antagonisten: Methotrexat: Retention in flüssigkeitsgefüllte Räume (n HWZ, n Toxizität), unver-änderte renale
Indikation: Therapie der Malaria (bei Chloroquin-Resistenz), nicht zur Prophylaxe Elimination, Antidot (Tetrahydrofolsäure), Leucovorin bei hoher Dosis (p toxische Wirkung)
Kontra: Schwangerschaft Wirkung: phasenspezifisch in S-Phase, Hemmung der Dihydrofolatreduktase
UAW: hoch toxisch, GIT-Beschwerden, Knochenmarktoxisch, Mukositis, hepatotoxisch
Pyrimethamin: langsame + gute Resorption, PEB: 90%, geringe Metabolisierung, renale Eli, HWZ: 4d Indikation: solide Tumoren, Leukämie, Lymphome, Immunsupression (Transplantation, Autoimmunerkr.)
Wirkung: gewebeschizontozid + blutschizontozid bei allen Malariaparasiten x Mechanismus: Hemmung
Dihydrofolatreduktase x Resistenz: verschlechternde Situation Pyrimidin-Antagonisten: 5-Fluorouracil, Cytarabin: Hemmung der Pyrimidin-Synthese, Wirkungsverstärk-ung durch
UAW: GIT-Störung, Tremor, Krämpfe, Hämatopoese-Störung Tetrahydrofolsäure x UAW: Knochenmarktoxisch, Mukositis x Indikation: GIT-Ca, Mamma-Ca
Indikation: Prophylaxe + Therapie der Malaria (bei Chloroquin-Resistenz), Kombi mit Sulfonamiden Purin-Antagonisten: Azathioprin, 6-Mercaptopurin: Hemmung der Purin-Synthese, Allopurinol-Gabe senkt Dosis auf
Kontra: Schwangerschaft, Hämatopoese-Störung 25%, renale Elimination x Indikation: Immunsupression (Transplantation, Autoimmunerkrankung)
Proguanil: Prodrug, langsame Resorption, PEB: 90%, geringe Metabolisierung, renale Eli, HWZ: 15h
Wirkung: gewebeschizontozid bei allen Malariaparasiten, Mechanismus: Hemmung Dihydrofolatreduktase
Naturstoffe:
UAW: GIT-Störung, Mundschleimhaut-Ulzera
Indikation: ‡ zur akuten Anfallsbehandlung (‡ blutschizontozid), Prophylaxe der Malaria, Schwangerschaft
Antibiotika: Anthracycline, Dactinomycin, Daunorubicin, Doxorubicin, Bleomycin, Mitomycin
Wirkung: zyklusspezifisch, Interkalierung in DNA, Hemmung DNA-Polymerase (Bleomycin), Alkylierung der DNA +
Atovaquon: PEB: 99%, keine Metabolisierung, biliäre Elimination, HWZ: 2-4 Tage
Hemmung der Nukleinsäure-Synthese (Mitomycin)
Wirkung: Mechanismus: Hemmung Pyrimidin-Synthese
UAW: kardiotoxisch (Daunorubicin, Doxorubicin), hepatotoxisch (Dactinomycin), Lungenfibrose (Bleomycin),
UAW: GIT-Störung, Exantheme, ZNS-Störung (Kopfschmerz, Schlaflosigkeit)
myelotoxisch + nephrotoxisch + Lungenschäden (Mitomycin)
Indikation: Prophylaxe + Therapie der Malaria, Kombi mit Proguanil, Pneumocystis carinii-Infektion
Pflanzenalkaloide: Vinblastin, Vincristin, Vindesin: phasenspezifisch (Metaphase), Hemmung der Mitose-spindel x
UAW: neurotoxisch x Indikation: lymphatische Tumore, Neuroblastome, Wilms-Tumore
Taxane: Paclitaxel: Hemmung der Mitosespindel x UAW: Knochenmarkdepression, Überempfind-
lichkeitsreaktion x Indikation: metastasierendes Ovarial-Ca + Mamma-Ca

Cisplatin, Carboplatin: zyklusspezifisch, Hemmung der DNA-Replikation, parenterale Gabe, 97% Plasmaproteinbindung,
renale biphasische Elimination x UAW: Übelkeit, Erbrechen, nephrotoxisch, neurotoxisch, ototoxisch
x Indikation: v.a. Hodentumore

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26 Immunsupressiva Alkylphosphate: Insektizide (Parathion, Nitrostigmin, E 605, Fluostigmin, Dichlorvos) x Resorption über
Haut + Schleimhäute Ÿ irreversible Hemmung der Cholinesterase
x aktivierungshemmend: Ciclosporin, Methylprednisolon, Tacrolimus, Antilymphozytenserum, IL-2 x zytostatisch: Symptome: stark parasympathische Symptome (Bradykardie, Blutdruckabfall, Bronchokonstriktion, Lungenödem, Miosis,
Cyclophoshamid, Methotrexat, Chlorambucil, Azathioprin Speichelfluß, Diarrhoe, Muskelfaszikulationen, zentrale Symptomen)
Therapie: Beatmung, Magenspülung, Aktivkohle, Atropin- + Obidoxim-Gabe (Cholinesteraseaktivator)
Allgemein: Pharmaka mit spezifischer + unspezifischer Hemmung des Immunsystems x Einteilung in aktivierungshemmende
+ zytotoxische Verbindungen zyklische Kohlenwasserstoffe: Insektizide (DDT, Lindan, Aldrin) x Anreicherung in ZNS
Indikation: Allergien (v.a. II + IV) x Abstoßungsreaktion nach Transplantation x Autoimmunerkrankung und Kollagenosen Symptome: starke sympathische Symptome (Übelkeit, Unruhe, Tremor, Krämpfe, HRS, Atemlähmung)
(Lupus erythomatodes, Sklerodermie, Dermatomyositis, allergische Vaskulitis, Myasthenia gravis, Colitis ulcerosa)
x chronisch-entzündliche Erkrankung Ethanol: Symptome: Hyperventilation, psychomotorische Erregung (später Adynamie + Lähmungen), heiße trockene
Haut, sinkende Körperkerntemperatur, Übelkeit, Erbrechen
Ciclosporin: oral + parenteral, schwankende Bioverfügbarkeit, hep. Metabolisierung (99%), HWZ: 24h Therapie: Magenspülung, Schockbekämpfung, Atemwege-Freihalten, Ausschlafen
Wirkung: aktivierungshemmend x Mechanismus: Hemmung Sekretion von IL1 + IL2 Ÿ Hemmung der humoralen +
zellulären Immunantwort Methanol: 3 Stadien: Rauschzustand Ÿ schwere metabolische Azidose (nach 3 Tagen o Hirnödem, Lungenödem,
Indikation: Prophylaxe der Abstoßungsreaktion nach Transplantation Kreislaufversagen) Ÿ irreversible Sehstörung bis Blindheit
UAW: geringe therapeutische Breite, nephrotoxisch, hepatotoxisch, n RR, Hypertrichose, Kopfschmerz, Anfälle, GIT- Therapie: Magenentleerung, Natriumbikarbonat, Ethanolgabe (bevorzugter Abbau durch Alkohol-dehydrogenase),
Störung, Appetitlosigkeit, Gingivitis, Myopathie, Anämie, Leukopenie, kardiotoxisch Hämodialyse, Folsäure-Gabe
Kontra: Nierenstörung, Tumor, schwere Infektion, Stillzeit
Interaktion: starke Wechselwirkung mit vielen Pharmaka Quecksilber:
metallisches: Resorption (gut bei Inhalation gut, schlecht bei oraler Aufnahme), Anreicherung ZNS + Niere
anorganisches: Resorption nur bei oraler Aufnahme, Anreicherung in Niere + GIT
organisches: gute Resorption bei oraler Aufnahme, Anreicherung im ZNS (Erregung, Krämpfe, Seh- + Hörstörung,
Lähmungen, Psychosen)
27 Vergiftungen Symptome: x akute Intox: gastrointestinale Beschwerden Ÿ Nierenschädigung Ÿ Colitis mucomembranacea x chron.
Intox: Stomatitis, Zahnfleisch-Quecksilbersaum, Intentionstremor, Konzentrationsstörung, Sprachstörung
Vergiftung: Antidot:
Alkylphosphat: Atropin Eisen:
Amanitin: Silibinin akute Symptome: x nach 1-6 h: blutiges Erbrechen, Diarrhö, Koma, GIT-Blutung, Schock x nach 6-24 h:
Antimon: Dimercaprol Fieber, Leukozytose, metab. Azidose, Blugerinnungsstörung, Leber- + Nierenschädigung
Arsen, Kobalt, Kupfer, Gold Dimercaprol Therapie: Erbrechen, Magenspülung x Antidot: Deferoxamin
Atropin: ß-Blocker
Benzin: Paraffinöl
Blei: Resorption über Haut + Lunge + GIT Ÿ Bindung an Erys und Ablagerung in Knochen (Hemmung der
Benzodiazepin: Flumazenil
Hämsynthese)
Blausäure: 4-DMAP
Symptome: Harn-Ausscheidung von G-Aminolävulinsäure + Koproporphyrin, Bleisaum an Zahnfleisch-rändern, graublasse
Blei: CaNA2-EDTA
Hautfarbe, hypochrome Anämie, Koliken, Müdigkeit, Tremor, Krämpfe, Lähmungen (Radialisparese),
Botulinustoxin: Botulinus Antitoxin
Hepatomegalie, Nierenschädigung
Cumarine: Vitamin K
Therapie: Chelatbildner (EDTA, D-Penicillamin), Vitamin B12 + Folsäure (Anämie)
Cyanid: 4-DMAP
Digitalis: Digitalis-Antitoxin
Thallium: Anreicherung in Niere + Haut + Haaren
Dimethylnitrosamine:
Eisen, Aluminium Deferoxamin Symptome: x akute Vergiftung: Übelkeit, Erbrechen, Kolik Ÿ Obstipation, Gastroenteritis, Polyneuro-pathie, Enzephalitis x
Heparin: Protaminsulfat chron. Vergiftung: Haarausfall, Sehstörungen, allgemeine Schwäche
Kalkwasser: Na2-EDTA Therapie: Berliner Blau + Eisen(III)-hexacyanoferrat(II) (Hemmung des enterosystemischen Kreislaufs)
Methanol: Ethanol
Methämoglobin-Bildner: Toluidinblau Benzin: Resorption durch Inhalation + Ingestion
Methotrexat: Tetrahydrofolsäure akut: Narkose, Exzitation, tonisch-klonische Krämpfe, Lungenödem, Benzinpneumonie,
Morphium, Opiate: Naloxon Magenschleimhautreizung, Glomerulopathie x Therapie: symptomatisch
organische Phosphate: Atropin + Obidoxim chronisch: Polyneuropathie, Benzinsucht mit Lungenaffektion, psychiatrische Zustandsbilder
Paracetamol: Acetylcystein (Neurasthenie, Depression, Delirium, Gedächtnisschwund, Persönlichkeitsverfall)
Parasympatholytikum: Pyridostigmin
Quecksilber: Dimercaprol Kohlenmonoxid: Einatmung von Autoabgasen Ÿ 300x höhere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff
Rißpilze, Trichterlinge: Symptome: hellrote Haut, Kopfschmerz, Übelkeit, neurologische Spätfolgen, Tod durch Atemlähmung
Succinylcholin: Serum-Cholinesterase Therapie: Rettung aus Vergiftungszone, O2-Beatmung
Thallium Berliner Blau, Eisen-Hexacyanoferat
Blausäure: Cyanwasserstoff, HCN x Inhalation (metallveredelnde Industrie, Schwelbrände) + iatrogen (Antihypertensivum
Nitroprussid-Natrium) Ÿ Blockade der Zellatmung (Anlagerung von Cyanidionen an mitochondriale
Organschädigungen: Cytochromoxidase)
Leber: Paracetamol, Tetracycline, Rifampicin, Methotrexat, Erythromycin Symptome: Übelkeit, Angstgefühle, Atemnot, Bittermandelöl-Geruch, Krämpfe, Tod durch Atemlähmung
Niere: Aminoglykoside, Cephalosporine, Cisplatin, Aciclovir, Vancomycin, Cyclosporin Therapie: Beatmung, Methämoglobinbildnern (Dimethylaminophenol, Bindung der Cyanidionen an Eisen des
GIT-Beschwerden: Rifampicin, Zytostatika, Erythromycin, Chloramphenicol Methämoglobins o Abtransport über Blut), Natriumthiosulfat (Metabolisierung zu Rhodanid-Ionen)
ZNS: Tetracycline,
Nervensystem: Cephalosporine, Aminoglykoside,
Knochenmark: Zytostatika, Chloramphenicol Symptome:
Auge: Chloroquin, Chloramphenicol Colchicin: Koliken, wäßrige Diarrhöe, brennend-kratzende Mißempfindung im Mund, Schluckbeschwerden, Dyspnoe,
Ohr: Aminoglykoside, Cisplatin, Erythromycin Zyanose, Schock
Allergien: Penicilline Atropin: Vaguslähmung, Gesichtsrötung, trockene Schleimhäute, Tachykardie, Mydriasis, zentrale Erregung,
Halluzinationen, motorische Unruhe, Koma, Atemlähmung

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Botulinustoxin: Kopfschmerz, Erbrechen, Magenbeschwerden, Doppelbilder, Mydriasis, Akkommodations-störung,

Schlucklähmung, Aphonie, Dyspnoe, Benommenheit
Nikotin: Nausea, Schwindel, Kopfschmerz, Sialorrhö, Tremor, Muskelzuck., Diarrhö, Atemlähmung
Scopolamin: Mydriasis, tiefe Narkose, trockene Schleimhäute, Hyperthermie, oberflächliche Atmung, Atemlähmung

kanzerogene Stoffe: aromatische Kohlenwasserstoffe (Benzol, Benzpyren), aromatische Amine (Diphenylamin,

Naphtylamin), chlorierte Kohlenwasserstoffe (Tetrachlorkohlenstoff, TCDD = Dioxin), N-Nitroso-
Verbindungen (Nitrosamine, Nitrosamide), Metalle (Nickel, Arsen, Chrom), Asbest, Naturstoffe
(Aflatoxin, Cycasin), Zytostatika, Immunsuppressiva

Schwangerschaft und Stillperiode

teratogene Medikamente:
ACE-Hemmer Chloramphenicol Goldpräparate Salicylate
Alkylantien Cisplatin Gyrasehemmer Sulfonamide
Aminoglykoside Cumarine Jodid Sulfonylharnstoffe
Antidepressiva Diazepam Lithiumslze Tetracycline
Anabolika Diethylstilböstrol Mefloquin Thyreostatika
Antiepileptika Diuretika Nikotin Valproinsäure
Barbiturate Ethanol Opioide Virostatika
Biguanide Folsäureantagonisten Phenacetin Vitamin A
Calciumantagonisten Folsäuremangel Phenylbutazon Vitamin D
Carbamazepin Ganciclovir Phenytoin Zytostatika
Clonazepam Glucocorticoide Pyrimethamin

Kontraindikation während Stillzeit:

ACE-Hemmer Biguanide Östrogene Tetracycline
Aminoglykoside Chloramphenicol Salicylate Thyreostatika
Anabolika Cumarine Streptomycin Zytostatika
Androgene Ethambutol Sulfonamide
Barbiturate Hydantoide Sulfonylharnstoffe

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