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de Staatsexamen – Niere / Harnwege / Elektrolyte
Staatsexamen
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Niere / Harnwege / Elektrolyte

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Charité – Universitätsmedizin Berlin
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Seite 1 -  Andreas Werner

www.med-school.de Staatsexamen – Niere / Harnwege / Elektrolyte
Niere und Harnleiter ..................................................................................................................................................... 3

Niereninsuffizienz .......................................................................................................................................... 3
Glomerulonephritiden .................................................................................................................................... 5
nephritisches Syndrom .................................................................................................................................. 6
nephrotisches Syndrom ................................................................................................................................. 6
interstitielle Nephritis...................................................................................................................................... 7
Nierentumoren und urotheliale Tumoren ....................................................................................................... 7
weitere ........................................................................................................................................................... 8
Fehlbildungen ................................................................................................................................................ 8
Untersuchungen ............................................................................................................................................ 9
Harnblase................................................................................................................................................................... 10
Harnblasenkarzinom .................................................................................................................................... 10
weitere ......................................................................................................................................................... 10
Harnwege................................................................................................................................................................... 11
Harnwegsinfektion ....................................................................................................................................... 11
Urolithiasis ................................................................................................................................................... 12
Verletzungen................................................................................................................................................ 13
Prostata...................................................................................................................................................................... 15
Prostatavesikulitis ........................................................................................................................................ 15
benigne Prostatahyperplasie oder Prostataadenom .................................................................................... 15
Prostatakarzinom......................................................................................................................................... 15
Hoden und Nebenhoden ............................................................................................................................................ 17
männlicher Hypogonadismus....................................................................................................................... 17
Epididymitis und Orchitis ............................................................................................................................. 17
Hodentumoren ............................................................................................................................................. 17
weitere ......................................................................................................................................................... 18
Genitale...................................................................................................................................................................... 19
Peniskarzinom ............................................................................................................................................. 19
weitere ......................................................................................................................................................... 19
Elektrolyt- und Wasserhaushalt ................................................................................................................................. 20
Säuren- / Basenhaushalt .................................................................................................................................... 20
Natrium- und Wasserhaushalt ............................................................................................................................ 20
Kalium................................................................................................................................................................. 21
Calcium und Phosphat........................................................................................................................................ 22
Magnesium ......................................................................................................................................................... 22

Niere und Harnleiter
Urinosmolalität: Hyposthenurie oder Isosthenurie (eingeschränkte Fähigkeit zur Urinkonzentrierung), Asthenurie (∅)
Hämaturie: Blut im Urin, Makrohämaturie (ab 4ml Blut /l Urin), Mikrohämaturie (>5 Erys / Gesichtsfeld)
Herkunft des Blutes: Niere (Glomerulonephritis, Papillennekrosen), ableitende Harnwege (Urolithiasis)
schmerzlose (Glomerulonephritis) oder schmerzhafte (Urolithiasis) Hämaturie
Hämoglobinurie: Übertritt von Hämoglobin in Urin bei Hämolyse
Proteinurie: benigne geringgradige / transitorische (Anstrengung, Fieber, Orthostase) / echte Proteinurie
Mikroalbuminurie: <30mg/d, Initialsymptom renaler Schädigung (Diabetes, Hypertonie, Medikamente)
große Proteinurie (>3g/d), Bence-Jones-Proteinurie (Plasmozytom)
immer quantitative Messung der Proteinausscheidung im 24h-Urin
Harneiweißelektrophorese: selektive Proteinurie (eher tubulär) oder unselektiv (eher glomerulär)
Leukozyturie / Bakteriurie: pathol. Leukozyturie bei >20 Leukos/Gesichtsfeld (meist Infektion UGT, meist + Bakteriurie),
sterile Leukozyturie (Urogenital-Tbc, Gonorrhoe), krankhafte Bakteriurie bei >106 Keime /ml Urin
Zylindrurie: physiologisch Epithelzylinder nach Anstrengung (hyaline Zylinder), pathol. Ery- + Leukozytenzylinder
Miktionsstörung:
Anurie: Urinmenge <100ml/d – ANV (Schock, Crush-Niere, postrenale Abflussstörung)
Oligurie: Urinmenge < 400ml/d – akute oder chronische NI, Exsikkose
Polyurie: Urinmenge > 2000ml/d – Diabetes mellitus, polyurische Phase des ANV, Diabetes insipidus
Pollakisurie: gehäuftes Wasserlassen – Zystitis, Pyelonephritis
Algurie: schmerzhaftes Wasserlassen – Harnwegsinfektion
Dysurie: schmerzhafter Harndrang, erschwertes Wasserlassen – Prostatahyperplasie, Blasenausgangsstenose,
Urethrastriktur
Urindiagnostik: Nitrit: Harnwegsinfekt

Urinzucker: Diabetes mellitus, Infektionen, tubuläre Glukosurie
Bakterien: Harnwegsinfekt, bakterielle Pyeolonephritis und Glomerulonephritis
Azeton: diabetisches Koma, Fasten
Eiweiß: GN, nephrot. Syndrom, interst. Nephritis, Zystenniere, EPH-Gestose, Kollagenose
pH-Wert: >7,5-8 (HWI mit Ureasebildnern), <5,5 (metab. Azidose, renale tubuläre Azidose)
Serumdiagnostik:
Harnstoff: 1,7-8,3mmol/l (11-55mg/dl) – Korrelation mit endogener Harnstoffproduktion / Nierenfunktion, auch
Eiweißzufuhr und Stoffwechsellage
Kreatinin: bis 1,2mg% (44-106µmol/l) – Korrelation mit Muskelstoffwechsel / Ketonkörper / Medikamente
Kreatininclearance: 100-150ml/min - Korrelation mit GFR
Harnsäure: glomeruläre Filtration und v.a. tubuläre Sekretion
Bildgebung: Sono, CT, MRT, Ausscheidungsurogramm, Angiographie, Infusionpyelogramm, Nuklearmedizin,

Nierenbiopsie
Niereninsuffizienz
Patho: Oligurie (<500ml/d), Anurie (<100ml/d), oligurische NI oder nicht-oligurische NI
akutes Nierenversagen
Allgemeines: akute, meist reversible Niereninsuffizienz (rascher Zusammenbruch der exokrinen Nierenfunktion),
Leitsymptom: Oligo-/Anurie, ↑Retentionswerte
- bei fehlender Beseitigung der auslösenden Ursache Entwicklung eines manifesten zirkulatorisch-
ischämischen akuten Nierenversagens (tubuläre Schädigung bzw. Tubulusnekrose)
- bei inkonsequenter oder später Therapie evtl. Übergang in chron. NI (v.a. bei Glomerulonephritis,
Pyelonephritis, Zystennieren, Diabetiker
Ätiologie: 50% chirurgische Ursachen, häufig durch kurzzeitige RR-Senkung bei Narkose
prärenal: 75%, plötzliches Absinken des RR mit ↓renaler Perfusion ⇒ Sinken des effektiven Filtrationsdruckes
unter kritische Schwelle mit Abnahme der GFR
- Ursachen: v.a. Hypovolämie bei starken Blutungen oder Flüssigkeitsverluste (Diarrhoe, Erbrechen,
Diuretika), Schock (kardiogen, septisch, anaphylaktisch), massive Lungenembolie, intravaskuläre
Hämolyse, Crush-Niere, häufige Todesursache bei Malaria tropica
renal: diverse Nierenerkrankungen: häufig Bakterien-Toxine (v.a. gramnegative Keime), oft toxisch (Medis
wie Aminoglykoside, Cephalosporine, NSAR, Allopurinol; Röntgen-KM), glomerulär (rapid-progressive
GN), interstitiell (infektiöse interstitielle Nephritis, medikamentös induzierte Nephritis, Goodpasture-S.),
vaskulär (Nierenarterienembolie, Nierenvenenthrombose), tubuläre Schädigung durch Hämolyse
(HUS) oder Rhabdomyolose (Intensivpatienten, Alkoholiker, Drogen, schwere physische Belastung)
postrenal: Abflußbehinderung der ableitenden Harnwege (Prostataerkrankungen, Tumoren im kleinen Becken,
bilaterale Urolithiasis, neurogene Blasenstörung wie Querschnittslähmung / MS / M. Parkinson)

Symptomatik: Oligurie (kann fehlen), unspezifische Zeichen (Müdigkeit, Krankheitsgefühl), Übelkeit

I: Schädigung der Niere (h bis d)
II: Oligo- / Anurie (8-14d) ⇒ Überwässerung (art. Hypertonie, Ödembildung bis Lungenödem, evtl.
Linksherzinsuffizienz), Retention harnpflichtiger Substanzen (Übelkeit, Erbrechen), Hyperkaliämie
(Asystolie, muskuläre Schwäche, Parästhesien), metabolische Azidose, erhöhte Infektionsbereitschaft
durch Hyperkatabolismus
III: Polyurie (2-3 Wochen) ⇒ Verlust von Wasser, Na, K (Exsikkose, Hypokaliämie)
IV: Restitution, Normurie (6-12 Monate)
Komplikation: Lunge (Lungenödem, ARDS), Kreislauf (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen), GI-Trakt

(Streßulkus, urämische Gastroenteritis), Hirnödem, Anämie
Diagnostik: Anamnese, Klinik, Sono, Urindiagnostik, evtl. Nierenbiopsie, ZVD-Kontrolle, Rö-Thorax

Verlauf: wiederholt Retentionswerte, Serumelektrolyte, Blutgase, Ein- und Aussfuhrkontrolle
Therapie: Intensivbetreuung, frühzeitig Schleifendiuretika (Perfusor), Vermeidung von Komplikationen (Hyper-

volämie, Hyperkaliämie, Azidose), initial evtl. Mannit
prärenal: Wiederherstellung ausreichender Nierenperfusion (Ery-Konzentrate, Plasma, Flüssigkeit)
Rhabdomyolose mit Hyperurikämie: Alkalisierung des Urins und ausreichend Flüssigkeit
Dialyse: Indikation: Hyperkaliämie (>6,5mmol/l), Harnstoff (>180-200mg/dl), Kreatinin (>8mg/dl), Urämie-
symptome (Gastroenteritis, Perikarditis, Enzephalopathie), Lungenödem, therapierefraktäre Hyper-
volämie, schwere Hyperphosphatämie (v.a. bei gleichzeitiger Hyperkalzämie)
Prognose: 50% Letalität (noch schlechter bei Z.n. großen OPs, Polytrauma, Sepsis), sonst meist vollständige
Heilung
chronische Niereninsuffizienz
Ursachen: 40-50% diabetische Nephropathie, 30% chronische Glomerulonephritis, 15% interstitielle abakterielle
oder bakterielle (Pyelo-)Nephritis, 10% hypertensive Nephropathie
bei Kindern: 70% angeborene Nephropathien (Fehlbildung, Uropathien, Zystinose), erworbene Nephro-
pathien (HUS, Schoenlein-Henoch-GN, SLE)
Stadien:
1. kompensiertes Dauerstadium: ↓GFR auf 50ml/min, leichte ↓Krea-Clearance, Retentionswerte normal
meist keine Symptome, evtl. Hypertonie und beginnende Hyperparathyreo.
2. kompensierte Retention: Kreatinin < 6 mg/dl, Harnstoff 50-150mg/dl
Azotämie, Hypertonie, keine Urämiezeichen
3. dekompensierte Retention: Kreatinin > 6 mg/dl, Harnstoff 150-300mg/dl, ↑Harnsäure, ↑Phosphat
Elyte-Störungen, Anämie, Osteopathie, Übelkeit, Erbrechen, Azidose
4. terminale Niereninsuffzienz: Kreatinin > 10 mg/dl, Harnstoff > 300mg/dl ⇒ Urämie
Symptomatik
Urämie: charakterisiert durch mangelnde Diurese und Störung des Elektrolyt- und Wasserhaushaltes
Allgemein: Azotämie, urämischer Foetor, Schwäche, Blässe
Herz/Kreislauf: Überwässerung → Lungenstauung (Dyspnoe, zentrale Zyanose), Hypertonie, periphere Ödeme
urämische Perikarditis bzw. Pleuritis (Herzinsuffizienz, HRS)
Niere: Nykturie, Polyurie, Salz- und Wasserretention (Ödeme)
GIT: urämische Enterokolitis (Gastroenteritis, intestinale Blutungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen)
ZNS: Enzephalopathie (Somnolenz, Krampfanfälle, Hyperreflexie, Koma)
periphere Polyneuropathie (v.a. untere Extremität, abgeschwächte Vibration, Gangunsicherheit)
Haut: schmutzig braun-gelbliches Hautkolorit, quälender Pruritus
Blut: renale Anämie: gestörte Hämatopoese durch ↓Erythropoietin-Bildung, toxische Knochenmarks-
schädigung durch harnpflichtige Substanzen
GIT-Blutungen und gesteigerte Hämolyse können Anämie verstärken
Thrombopenie / -pathie (Nasenbluten, blaue Flecken), immunologische Störungen
Knochen: renale Osteopathie: ↓ Vit D3-Synthese ⇒ Störung der intestinalen Ca- + Phosphatabsorption und
Parathormonsekretion ⇒ Osteomalazie, ↑ PTH ⇒ Osteoklasie, sekundärer Hyperparathyreoidismus)
renale Hypertonie: ↓renale Perfusion ⇒ Aktivierung des RAAS
evtl. maligne Hypertonie infolge maligner Nephrosklerose (innerhalb kurzer Zeit lebensbedrohliche
Endorganschäden von Herz / Gefäßen / Retina)
Kinder: Besonderheiten: Knochenschmerzen, Skelettdeformitäten, in 80% Hypertension, Minderwuchs
Diagnostik: Labor: ↑Harnstoff, ↑Kreatinin, ↓Na, evtl. ↑K, metabolische Azidose
Therapie: Ziel: Verhinderung der Progression, Vermeidung von Komplikationen

kochsalzarme Diät (bei Ödemen und arterieller Hypertonie), Kochsalzzufuhr bei Rückgang der Diurese
oder Hyponatriämie), bilanzierte Flüssigkeitszufuhr (Urinvolumen des Vortages + 500ml), bilanzierte
Kalorienzufuhr (40kcal/kg KG/d), im fortgeschrittenen Stadium eiweißarme Diät mit ausreichend
essentiellen AS (0,8g/kg KG/d), kaliumarme Kost und Austauscherharze zur Verhinderung von
Hyperkaliämie, bilanzierte Zufuhr von Phosphat und evtl. Kalziumkarbonat oder aluminiumhaltigen

Phosphatbindern (Einstellung des Serumphosphatspiegels), 1,25-(OH)2-Cholecalciferol (Hemmung der

Parathormonfreisetzung, Verhinderung Osteomalazie), Natriumhydrogenkarbonat (Therapie
metabolische Azidose), Cholersteronsynthese-Enzymhemmer (Hyperlipoproteinämie)
renale Hypertonie: ACE-Hemmer, AT1-Blocker (außer gefäßbedingte CNI oder Einzelniere), Ca-Anta, evtl. Betablocker
- ACE-Hemmer (enge Überwachung des Kreatinin-Wertes), ACE-Hemmer und Ca-Antagonisten
(renoprotektive Wirkung auf Proteinurie und ↓Progression der Niereninsuffizienz nachgewiesen)
Diuretika: Furosemid, Kaliumsparende Diuretika streng kontraindiziert (Hyperkaliämie)

weitere: Dialyse, Hämofiltration, Nierentransplantation
Glomerulonephritiden
Patho: entzündliche Erkrankung der Glomeruli (durch Immunkomplexe oder Auto-AK, nicht durch Erreger)
- primär (keine vorliegende Systemerkrankung), sekundär (renale Beteiligung von Systemerkrankung →
Kollagenosen, Vaskulitis, Endokarditis lenta)
- evtl. Entwicklung sek. Schrumpfnieren (<90g): blasse Nierenoberfläche, grobe Granulierung (weiße
Granularatrophie), unscharfe Mark-Rinden-Grenze, Vakatwucherung des peripelvinen Fettgewebes
Mikro: größtenteils vernarbte Glomeruli, restliche Glomeruli abnorm groß und blutgefüllt
Symptomatik: Hämaturie, Proteinurie, evtl. auch Ödeme / Hypertonie / ↑Retentionswerte
Verlaufsformen: Histo:
Hämaturie, leichte Proteinurie: akute postinfektiöse GN, mesangiale Glomerulonephritis (IgA-GN)
nephrotisches Syndrom: Minimal-Change-GN, fokal-segmental sklerosierende GN, membranöse GN,
Membranoproliferative GN
Oligurie, akute Niereninsuffizienz: rapid-progressive GN (fokal-segmental nekrotisierende GN mit diffuser Halbmond-
bildung, intra- + extrakapillär proliferative GN, idiopathische rapid-progrediente GN)
akute Glomerulonephritis
Patho: meist akute postinfektiöse GN (meist nach Streptokokken-Infektionen, auch Staphylo / Pneumokokken
/ Leptospiren / Viren) ⇒ intrarenal abgelagerte Immunkomplexe (keine direkte Infektion der Niere,
sondern immunologische Reaktion auf extrarenale Infektion) ⇒ an Basalmembran pseudomembra-
nöse Entzündung (evtl. auch Proliferation des Mesangiums)
Symptomatik: meist Hinweise auf abgelaufenen Infekt, Nierenbeschwerden meist nach freiem Intervall von 1-4 Wo
Mikro- bzw. Makrohämaturie, Hypertonie, Ödeme (Lidödem), Proteinurie, evtl. Flankenklopfschmerz
Diagnostik: Urinbefund: Hämaturie (dysmorphe Erys), Erythroyzten-Zylinder, nicht-selektive Proteinurie
in 90% ↑Anti-DNAse-B-Titer, in 50% ↑Antistreptolysintiter (>300IE), ↓C3- + C4-Aktivität (Komplement-
verbrauch), leicht ↑BSG, leicht ↑Retentionswerte
Therapie: Bettruhe, körperliche Schonung, Antibiotika (Penizillin)
- Behandlung der Komplikationen: Hypertonie / Ödeme / Lungenödem / Nierenversagen →
Schleifendiuretika, Antihypertensiva
- keine Steroide bzw. Immunsuppresiva, ungünstiger Einfluss von NSAR (↓GFR)
Prognose: überwiegend günstig, in 30% pathologischer Urinbefund über 2 Jahre
evtl. Übergang in chronische GN (10% Kinder, 30-50% Erwachsene)
rapid-progressive Glomerulonephritis: terminale NI innerhalb von 6 Monaten, idiopathisch / postinfektiös / bei

Systemerkrankung IgG-AK gegen Basalmembran
- Histo: extrakapilläre halbmondförmige Epithelproliferation in Bowman-Kapsel
- Immunhisto: Antibasalmembran-AK (Goodpasture-Syndrom), Immunkomplexe (Sklerodermie, Lupus
erythematodes), antineutrophile zytoplasm. AK (ANCA, Panarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose)
Symptomatik: Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie, ↑BSG, ↑Retentionswerte (bis Urämie)
Symptome der Grunderkrankung: z.B. Hämoptoe (Goodpasture-Syndrom)
Therapie: frühzeitige hochdosierte Immunsuppresion mit Cyclophosphamid und Methylprednisolon (langsames
Ausschleichen bei verbesserter Nierenfunktion)
bei ungünstigem Verlauf Plasmapherese (Remission bis 50%)
Prognose: abhängig vom Zeitpunkt der Diagnosestellung
akute Poststreptokokkenglomerulonephritis: Immunkomplex-Glomerulonephritis, 1-3Wo nach akuter Infektion

Symptomatik: 10-14d nach Infekt → (Makro-)Hämaturie, Ödeme, Oligurie, in 30% Hypertension, Allgemeinsymptome
(Fieber, Müdigkeit, Inappetenz, Bauch- und Rückenschmerzen, Erbrechen, Blässe, Kopfweh)
Diagnostik: Urin (konzentriert, ↓Natrium, mäßige Proteinurie, Ery- und evtl. Leukozytenzylinder, steriler Urin),
↓GFR, ↑BSG, Anämie, leichte Leukozytose mit Linksverschiebung, ↑Harnstoff- und Kreatininwerte)
↑Antistreptolysintiter bei ↓C3-Spiegel, oft Streptokokken im Rachenabstrich
Therapie: Bettruhe, Penicillin für 14d, Diuretikum bei Oligurie und Ödemen, Antihypertensiva bei Hypertension,
Penizillin-Prophylaxe bei jedem Streptokokkeninfekt, gute Prognose
chronische Glomerulonephritis

Patho: primär chronischer Verlauf (im Verlauf auch akute Schübe möglich)
Diagnostik: Nierenbiopsie
minimal-change-Glomerulonephritis: v.a. Kinder, häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Kindern +
Jugendl., immunolog. Mechanismen?
Histo: kaum Veränderungen, minimale Mesangiumproliferation, Verschmelzung d. Podozytenfortsätze
Immunhisto: Verschmelzung der Podozyten in Glomeruli im Elektronenmikroskop
Symptomatik: nephrotisches Syndrom mit selektiver Proteinurie
Therapie: Kortikoide (Ansprechen in 90%), bei Rezidiven oder Steroidresistenz Ciclosporin A
Prognose: Ausheilung oder nephrotisches Syndrom
fokal-segmentale sklerosierende Glomerulonephritis: unklare Ätiologie, immunolog. Mechanismen?

Histo: Mesangiumproliferation in einzelnen Glomeruli
Immunhisto: diffuse mesangiale Ablagerung von IgM / IgG / Komplement C3
Symptomatik: je nach Ausdehnung nephrotisches Syndrom mit selektiver Proteinurie bis NI
Therapie: Kortikoide (Ansprechen nur 20%), Kombination mit Ciclosporin A (Ansprechen von 40%)
Prognose: ungünstig, meist terminale NI, nach Transplantation 50% Remission
membranöse Glomerulonephritis: häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen

- Ursachen: idiopathisch, toxisch (Quecksilber, Schwermetalle), infektiös (Hepatitis, Malaria), maligne,
Systemerkrankungen (Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis)
- Histo: Immunkomplexe an Außenseite der Basalmembran / Kapillarwänden (humps)
PAS-positive Verdickung der Kapillarwände, minimale Mesangiumproliferation
- Immunhisto: granuläre subepitheliale IgG- + C3-Ablagerungen an Außenseite der Basalmembran,
Spikes in Versilberung
Therapie: Prednisolon in Kombination mit Chlorambucil oder Cyclophosphamid
in 25% Spontanremission, in 50% terminale NI
membranoproliferative Glomerulonephritis:
Patho: unklare Ätiologie, häufig begleitend zu Hepatitis C mit Kryoglobinämie oder bei malignen Lymphomen
Histo: Basalmembranverdickung, massive Proliferation des Mesangiums
Symptomatik: Hämaturie, nephrotischen Syndrom
Therapie: bei schwerem nephrotischen Syndrom Langzeittherapie mit Indometacin und Cyclophosphamid
günstig auch Dipyrimadol und Acetylsalicylsäure
vollständige Ausheilung nur bei 5%, bei Kindern und Jugendlichen evtl. abwartende Haltung
mesangiale Glomerulonephritis:
Patho: häufigste GN, Ablagerung von IgA und Komplement im Mesangium → mesangioproliferativen GN
Symptomatik: Mikro- und Makrohämaturie, in 75% asymptomatisch (Zufallsbefund)
bei 50% langsam terminale NI, bei 25% rasche terminale NI (innerhalb 1 Jahr)
Therapie: bei ungünstigem Verlauf Koritikoide und Cyclophosphamid
nephritisches Syndrom
Ursachen:
Infektion: akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis, akute und subakute bakterielle Endokarditis,
Glomerulonephritis bei viszeralen Abszessen, Glomerulonephritis bei infiziertem ventrikulo-
atrialem Shunt (Shuntnephritis), Immunkomplexnephritiden (bakteriell, viral, parasitär)
Autoimmun / Vaskulitiden: systemische Vaskulotiden (Wegener-Granulomatose, mikroskopische Polyangiitis, Purpura-
Schönlein-Henoch, Polyarteriitis nodosa), SLE, Kryoglobinämie, Goodpasture-Syndrom
idiop. Glomerulonephritid.: IgA-Nephritis, idiopathische rasch progrediente Glomerulonephritis, memranoproliferierende
Glomerulonephritis Typ I+II
nephrotisches Syndrom
Patho: durch Schädigung der glomerulären Kapillarwand bzw. Basalmembran infolge immunologischer oder
degenerativer Mechanismen ⇒ ↑Durchlässigkeit der Basalmembran für Makromoleküle (insbes.
Plasmaproteine) ⇒ Überschreiten d. Rückresorptionskapazität in Tubuli → Hypoproteinämie (Ödeme)
- Dyslipoproteinämie: ↑LDL-Cholesterin, Triglyzeridämie, ↓HDL-Cholesterin (vermutlich durch
verminderten onkotischen Plasmadruck Stimulation der hepatischen Synthese von Cholesterin +
Apoprotein-B-haltigen Lipoproteinen, gleichzeitig ↓Lipidclearance)
- Ursachen: chron. GN, diabetische Nephropathie, Kollagenosen, Amyloidose, Nierenvenenthrombose,
syst. Infektionen (Malaria, Lues), Medikamente (Penicillamin, Gold, Antiepileptika, Quecksilber-
verbindungen), Plasmozytom (Bence-Jones-Proteinurie)
Symptomatik: Leitsymptome: große Proteinurie (>3,5g/d), Ödeme, Hypoproteinämie, Hyperlipidämie
Hyperkoagulabilität (↑Ausscheidung von ATIII, ↑Bildung von Gerinnungsfaktoren), Hypovolämie durch
Ödembildung (sekundärer Hyperaldosterinismus)
Diagnostik: Urinstatus, Serumeiweißelektrophorese
Verlust von kleinmolekularen Eiweißen (Albumin, Gamma-Globulin), Anstieg Alpha-2- + Betaglobulin

Hyperlipoproteinämie, ↑Retentionswerte
Sono, Nierenbiopsie
Therapie: Therapie der Grunderkrankung
kochsalz- und fettarme Diät, Diuretika, Lipidsenker, Antihypertensiva, evtl. Antikoagulanzien
interstitielle Nephritis
akute abakterielle interstitielle Nephritis: immunologisch-hyperergische Erkrankung (zytotoxische T-Zellen)

Ursachen: v.a. Medikamente (NSAR, Antiepileptika, Antibiotika), parainfektiöse interstitielle Nephritis (meist nach
Streptokokkeninfektion, z.B. Scharlachfrühnephritis)
Symptomatik: Arthralgien, Flankenschmerz, Fieber, evtl. Exanthem
Diagnostik: Eosinophilie, ↑IgE-AK, Proteinurie, Hämaturie
Therapie: Absetzen des Medikamentes, Beseitigung des infektiösen Agens, meist Besserung in wenige Tagen
bei schwerem Verlauf Kortikoide
chronische abakterielle interstitielle Nephritis (Analgetika-Nephropathie):

Patho: langfristige Einnahme analgetischer Mischpräparate (v.a. Phenacetin, ab 500g) ⇒ durch Vasokonstrikt-
ion Durchblutungsstörungen mit Gefäßsklerosierungen
Histo: fortschreitende interstitielle Fibrose, atrophische Tubuli, Kapillarsklerose, Papillennekrosen
Symptomatik: lange symptomlos, im Verlauf zunehmende NI, im Spätstadium Risiko für Urothel-Ca
Diagnostik: Mikrohämaturie, mangelnde Konzentrationsfähigkeit (Isosthenurie), ↑Retentionswerte
Sono und Röntgen (verkalkte Papillennekrosen)
Therapie: Behandlung der chronischen NI
Nierentumoren und urotheliale Tumoren
Allgemeines: epitheliale (Adenom, Nierenzellkarzinom), mesenchymale Tumoren (Fibrom, Lipom, Myom, Sarkom,
Angioendotheliom, Hämangioperizytom, osteogenes Sarkom), Mischtumoren (Wilms-Tumor)
benigne Tm: selten, epithelial (Nierenadenom, Onkozytom), mesenchymale (Medulläres Fibrom, Leiomyome),
Mischtumore (Angiomyolipom)
Nierenzellkarzinom
Patho: syn. Hypernephrom, häufigster maligner Nierentumor, M>F (3:1), v.a. 6.LJZ
papillär / tubulär / trabekulär wachsendes Adenokarzinom, spontan o. Transformation aus Adenomen
relativ große Zellen (helles lipid- und glykogenreiches Zytoplasma)
früher Einbruch in Venen und hämatogene Metastasierung in Lunge / Skelettsystem / Leber / Gehirn /
Milz / Nebenniere, evtl. Befall von hilären + paraaortalen Lymphknoten als erste Lymphknotenstationen
Symptomatik: zu Beginn oft asymptomatisch, schmerzlose Mikro- bzw. Makrohämaturie bei Einbruch in Nieren-
becken (kein Frühsymptom, peripher wachsende Tumoren oft ohne Harnblutung)
- evtl. Koliken (abgehende Koagel), Flnakenschmerz, Metastasenschmerz, unklares Fieber, allgemeine
Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, linksseitige Varikozele (Spätsymptom)
- paraneoplastische Syndrome: Leberdysfunktions-Syndrom (Stauffer-Syndrom), Syndrom der ektopen
Hormonproduktion (Erythropoetin, Renin, Prostaglandin, 1,25-Dihydrocalciferol, Parathormon, Insulin,
Glukagon → Hypertonie, Fieber, Leberdysfunktion, Hyperkalzämie, Polyglobulie, Gynäkomastie,
Cushing-Syndrom)
Diagnostik
Sono: in 90% DD Zyste vs. solide RF
Labor: ↑BSG, Anämie, pathologische Leberwerte (v.a. bei Metastasen, Stauffer-Syndrom), ↑AP (bei
Knochenmetastasen), Urinstatus
Urogramm: Ausscheidungsurogramm (Verdrängung des Kelchsystems)
CT / MRT: Diagnosesicherung, Darstellung von extrarenalem Wachstum, vergrößerte regionäre LK, Metastasen
(Leber, Knochen), Thromben in Nierenvenen und Vena cava
Szinti: Skelettszinti bei Verdacht auf Knochenmetastasen
Angio: zusätzlich Angio-CT bzw. Arteriographie (Hypervaskularisation mit pathol. Gefäßen), Kavographie
Staging: präoperativ (Sono, CT, MRT, Thorax, Knochen-Szinti)
Therapie:
operativ: radikale Nephrektomie bei noch nicht metastasierten Tumoren, gesamte Niere + perirenales
Fettgewebes + Nebenniere + paraaortale oder parakavale Lymphknoten
bei Metastasierung ist Nephrektomie nicht mehr kurativ (trotzdem durchgeführt, in Einzelfällen Spon-
tanremission von Metastasen nach Primärtumorentfernung)
Tumorembolisation bei inoperablen blutenden Tumoren
Eingriff je nach Lage / Ausdehnung des Primärtumors transabdominal, lumbal oder thorakoabdominal
Nierenteilresektion bei kleineren Tm / Ca in funktionellen, kongenitalen oder erworbenen Einzelnieren
konservativ: kein Ansprechen auf Strahlen- bzw. Chemotherapie
neuerdings Zytokine mit teilweisen Remissionen (Interferon, Interleukin 2)
Prognose: abhängig von Ausbreitungsstadium des Tumors und histologischem Malignitätsgrad, rapide schlechter
bei Metastasierung in hiläre LK

5-JÜR 50%, bei primären Fernmetastasen 1 Jahr-Überlebenszeit, Tumorprogression auch nach 10

Jahren und später möglich
urotheliale Tumore
Patho: Übergangszellpapillom, primäres Nierenbeckenkarzinom, Plattenepithelkarzinom

Ca: Zylinderzell-, Pflasterzell-, Übergangszell- und undifferenziertes Karzinom
Histo: Carcinoma solidum medullare (sehr breite Zellsträngen mit >10 Zellen, wenig Bindegewebe),
Carcinoma solidum simplex (Zellstränge aus etwa 5 Zellen, mäßig viel Bindegewebe), Carcinoma
solidum cirrhosum disolutum (in Einzelzellen aufgelöste Zellstränge, diffus im Bindegewebe)
Ursachen: langjährige Einwirkung chemischer Kanzerogene (aromatische Amine, Tabakrauch, Analgetikakombi),
Plattenepithel-Ca auch bei chronisch mechanischer Reizung (Nierenbeckensteine)
Metastasen: v.a. Lunge und Skelett, regionäre Lymphknoten
Symptomatik: Makrohämaturie, dumpfer Flankenschmerz, Koliken (Blutkoagelabganges)
Diagnostik: Zystoskopie (Blutungsquelle), Ausscheidungsurogrammes, evtl. retrogrades Pyelogramm
Therapie: Nephroureterektomie plus Blasenmanschette, selten Organerhaltend (nur bei Einzelnieren, beidseiti-
gem Tumorbefall, sehr kleine oberflächliche hochdifferenzierte Tm ⇒ ureterrenoskopische Tumor-
abtragung, Lasertherapie, Harnleiterteilresektion, Immuntherapie mit BCG, lokale Chemo mit
Mitomycin), Polychemo bei inoperablen oder fortgeschrittenen metastasierten Urothelkarzinom,
Plattenepithel-Ca meist infaust
weitere
sekundäre maligne Nephrosklerose: Ursache (maligne Hypertonie, diastolisch >120mmHg)

Morpho: fibrinoide Nekrosen der Nierenarteriolen, Schlingennekrosen der Glomerula
häufige folgend progredientes Nierenversagen mit Urämie
Nierenarterienstenose: häufigste Ursache einer sekundären Hypertonie

arteriosklerotisch (Ältere) oder durch fibromuskuläre Dysplasie (Jüngere)
Diagnostik: Farb-Doppler-Sono, digitale Subtraktionsangiographie, ↑Renin in Nierenvenenblut
Therapie: Arteriosklerose (Ballondilatation), fibromuskuläre Dysplasie (OP)
polyzystische Nierendegeneration (Zystennieren):

Patho: autosomal-dominant (Erwachsene) oder autosomal-rezessiv, multiple beidseitige Zystenbildungen
Symptomatik: autosomal-rezessiv: im Kindesalter meist mit kongenitaler Leberfibrose und Lungenhypoplasie
assoziiert (meist frühes Versterben an respiratorischer Insuffizienz oder Nierenversagen)
autosomal-dominant: zunächst asymptomatisch (Sono-Nachweis), zw. 30-40.LJ Lendenschmerzen /
Makrohämaturie / Proteinurie / HWI → progrediente NI → zw. 50-60.LJ Urämie
evtl. gleichzeitig Leberzysten und intrakranielle Aneurysmen (45%) → evtl. Subarachnoidalblutung
arterielle Hypertonie, Polyglobulie, Nephrolithiasis
Diagnostik: evtl. palpable polyzystische Nieren, Sono, CT, genetische Beratung
Therapie: wie chronische NI
Alport-Syndrom: meist X-chromosomal-dominant, seltener autosomal-dominant

Histo: ähnlich Glomerulonephritis und fibrosierender interstitieller Nephritis
Symptomatik: Hämaturie, Innenohrschwerhörigkeit, Augenschäden, zw. 20-30.LJ progrediente NI, auch Polyneuro-
pathie und Thrombozytopenie
Diagnostik: Nierenbiopsie
Therapie: wie chronische NI
Fehlbildungen
Ureterabgangsstenose: proximal der Stenose Gefügedilatation mit Hydronephrose, unterschiedlich ausgeprägte Druck-
schädigung des Nierenparenchyms
Harnabflußstörungen evtl. lange klinisch stumm, häufiger jedoch frühzeitig rez. HWI
Nierenzysten: häufig, oft mehrzählig, Sono (echofrei bis fein echogen, Artefakte/disperse Echos in größeren
Exemplaren oder nach Einblutungen, glatt begrenzt oder selten durch Umgebung und anliegende
Bindegewebsstränge verformt, häufig septiert oder gekammert)
Markschwammniere: angeborene Ektasie der Sammelrohre (Prädisposition für multiple Nierensteine mit folgender
Harnstauung und rezidivierenden Infekten)
Diagnostik: Ausscheidungsurogamm, Sono
Therapie: Behandlung der Komplikationen
Megaureter:
Einteilung: primär refluxiver Ureter (Megaureter bei vesikoureteraler Reflux), primär obstruktiver Ureter
(Megaureter mit nachgewiesener Obstruktion), sekundär refluxiver/obstruktiver Ureter (Megaureter bei
infravesikaler Obstruktion und neuropathischer Blase), Nicht refluxiver - nicht obstruktiver Megaureter,
adaptiver Megaureter (sekundärer Megaureter bei Einzelniere oder Diabetes insipidus)

Therapie: primär obstruktiver Megaureter (Exzision des engen Segmentes und Antirefluxplastik des Ureters mit
Neueinpflanzung in Blasenwand), primär refluxivre Harnleiter (Antirefluxplastik des Ureters mit
Neueinpflanzung in Blasenwand)
Ureter-Anomalien:
Ureter fissus: 2 Ureterabgänge aus Niere vereinigen sich zu einem gemeinsamen Ureter (Y-förmig), evtl. uretero-
ureteraler Reflux (Jo-Jo-Phänomen)
Ureter duplex: komplette Verdopplung der Ureteren mit jeweils eigenem Abgang aus Niere und eigenem Ostium in
der Blase), Meyer-Weigert-Regel (Ureter aus unterem Nierenbecken mündet in Blase oberhalb des
anderen Ureter ), häufig mit Fehlbildungen der Uretermündungen kombiniert (vesikoureteralen oder
vesikorenalen Reflux)
hintere Urethralklappen: nur bei Jungen, meist am Übergang zw. Pars membranacea + Pars prostatica der Harnröhre,
Ursache (Persistenz der Kloakenmembran), folgend Erweiterung des proximalen Harnröhrenabschnitts
und höher gelegener Harnwege, vesikorenale Reflux (Insuffizienz des Ureterostienverschlußes infolge
Dilatation), in schweren Fällen bereits intrauterin beidseitige Hydronephrosen durch Rückstau und
Reflux (Sono etwa ab 23. SSW), postnatal Gedeihstörungen, Erbrechen, evtl. Urosepsis,
rezidivierende Harnwegsinfekte, abgeschwächter Harnstrahl, Enuresis bei Kindern im Schulalter
Diagnostik: Sono, Miktionszystourethrographie
Therapie: je nach Schweregrad zunächst Notfallmaßnahmen (Drainage, Therapie der Urosepsis), Resektion oder
Schlitzung der Klappen
Ureterozelen: zystische Dilatationen der distalen Ureterpartie als Folge einer kongenitalen Stenose des orthotopen
oder ektopen Ureterostiums, partiell oder vollständig intravesikal, evtl. Protrusion während Miktion,
meist mit Mündungsstenose verbunden
Symptomatik: orthope Ureterozele (meist erst beim Erwachsenen, enthält ein oder mehrere Konkremente), ektope
Ureterozele (bereits im Kindesalter, Mündung ektop am Blasenhals oder in Urethra)
Diagnostik: Sono, Zystographie, Urogramm, CT (bei kontrastmittelgefüllter Harnblase → intravesikuläre glatt
begrenzte Läsion)
Untersuchungen
Nierenfunktionsszinti: mit 99mTc markierten MAG3, Darstellung der relativen Nierenperfusion, zeitlicher Verlauf der
Parenchymanreicherung und Ausscheidung, Aktivitätskurven der Region of interest, quantitative
Nierenclearance, Partialfunktion der Nieren
Miktionszystouretrographie: vermehrt durch Sono ersetzt, Diagnostik von vesicoureteralem Reflux + Urethrastenosen
(Urethralklappen, Strikturen, Urethrasteinen), per Katheter KM in Harnblase → Ziehen des Katheters
→ Bildgebung
retrograde Urethro(zysto)graphie: schnellste Verfahren zur genauen Lokalisation einer Harnröhren- + Harnblasen-
verletzung, beim liegenden Patienten in Halbseitenlage unter Röntgen-Bildwandlerkontrolle Injektion
von wasserlösliches KM ohne Katheters in Harnröhre
Uroflowmetrie: Diagnostik von Blasenentleerungsstörungen, max. Harnflußrate (normal 20-50ml/s, ↓ bei Prostata-
adenom oder Urethrastriktur)
Spermiogramm: Untersuchung nach 4-5d sexueller Karenz

Parameter: Farbe, Geruch, Viskosität, Ejakulatmenge (2-6ml Normospermie, <2ml Hypospermie, >6ml Hyper-
spermie), pH (normal pH 7,2-7,8, >pH 8 Hinweis auf akute Entzündung), Spermienkonzentration
(normal 20-250Mio/ml, <20 Mio/ml Oligozoospermie), Motilität (normal >50% gut beweglich, <50%
Asthenozoospermie), Morpho (normal >50% normale Morpho, <50% Teratozoospermie), vitale
Spermien (normal >50%, keine vitalen Spermien Nekrozoospermie), Fruktose (normal >1200µg/ml)
Fertilitätsdiagnostik:
Anamnese: Sexualanamnese, Medikamente, postpubertäre Kinderkrankheiten ...
Untersuchung: Fehlbildungen, Varikozele, entzündliche Veränderungen ...
Spermiogramm:
endokrine Diagnostik: FSH, LH, Testosteron, Prolaktin, HCG-Test, LH-RH-Test (Beurteilung der Hypophysenfunktion),
Tamoxifen-/Clomifen-Test (bei Verdacht auf hypothalamische Störung)
HCG-Test: DD primärer / sekundärer Hypogonadismus, Gabe von HCG über mehrere Wochen → bei normaler
Leydig-Zell-Funktion ↑Testosteron (bei fehlender Erhöhung Funktionsstörung der Gonaden = primärer
Hypogonadismus)
weitere: Spermatozooenantikörper-Suchtest, Postkoitaltest

Harnblase
Harnblasenkarzinom
Definition: zweithäufigste Tumore im Urogenitaltrakt, Altersgipfel 60-80 Jahre, M>F (2:1)

Einteilung: häufig vom Urothel ausgehende papilläre oder solide Tumoren
bei rezidivierenden Entzündungen (z.B. Bilharziose) auch Plattenepithelkarzinome
sehr selten Adenokarzinome oder nichtepitheliale Tumoren der Blase
Ätiologie: Karzinogene im Urin (aromatische Amine = Beta-Naphthylamin, Kohlenwasserstoffe, Abbauprodukte
im Tabakrauch, Phenacetin), chron. Zystitiden, Leukoplakie
Sonderform: Carcinoma in situ: hochmaligner Tumor (fast nur in Urinzytologie bzw. Blasenmapping erkennbar),
rasche Metastasierung, zunächst Immuntherapie, evtl. frühzeitige Zystektomie
wegen häufiger Rezidive engmaschige Nachsorge
Symptomatik: schmerzlose Makrohämaturie (häufigstes Symptom), Mikroerythrozyturie, zystitische Beschwerden,
Abflussbehinderungen, Pollakisurie, oft nur Mikrohämaturie (Screening)
Diagnostik:
Urogramm: Tumor als Aussparung, weitere Tumore im oberen Harntrakt?
Zystoskopie: Urethrozystoskopie (Entnahme von Blasenspülflüssigkeit zur zytologischen Untersuchung)
TURB: Entnahme von Material aus verschiedenen Blasenwandabschnitten (Biopsiezange,
Hochfrequenzresektionsschlinge)
vollständige Abgetragung von papillären Tumoren (Tumorgrundbiopsie)
Therapie: abhängig von Stadium und Differenzierungsgrad des Tumors
oberflächliche Tumore: Beschränkung auf Schleimhaut und Infiltration bis Lamina propria →
transurethrale Resektion (TUR) bis in Blasenmuskulatur
- Nachresektion bei histolog. Durchbruch der Lamina propria (T1) oder oberfl. undiff. Karzinomgewebe
- evtl. zusätzliche topische Behandlung mit Instillation von Zytostatika oder Tuberkuloseimpfstoffes BCG
- fortgeschrittene (Muskulatur und weiter infiltrierende), undifferenzierte Urothelkarzinome:
selten Blasenteilresektion möglich (solitärer, trigonumferner Tumor und unauffällige Quadrantenbiop-
sie), meist radikale Zystoprostatovesikulektomie + pelvine Lymphadenektomie
Prognose: oberflächliche papilläre Tumore: relativ günstige Prognose (engmaschige zystoskopische und
zytologische Überwachung wegen häufigen Rezidiven)
weitere
Blasentamponade: durch Blutkoagel bedingte Harnabflußstörung infolge massiver Blutung (Blutungsquellen häufig
Blasentumoren, OP-Wunden nach Blasen- / Prostata-OP), schmerzhafter Harnverhalt
Therapie: großlumige Spülkatheter (24 Charrière)
Harnblasenekstrophie: syn. Spaltblase, gestörte embryonale Entwicklung im Bereich der vorderen Kloakenmembran,
geht mit Defekt der vorderen Blasen- und Bauchwand unterhalb des Nabels einher, Symphyse nicht
geschlossen, Folge (Inkontinenz, rezidivierende Pyelonephritiden)
Therapie: operative Rekonstruktion
Blasendivertikel: angeboren (meist echte Divertikel = alle Wandschichten), erworben (meist Pseudodivertikel, durch
↑Blasendruck infolge infravesikaler Obstruktion wie Harnröhrenklappe / benigne Prostatahyperplasie,
oder durch ↑Blasenauslaßwiderstand bei neurogenen Blasenstörungen)
Symptomatik: Restharnbildung bei engem Divertikelhals (Infektion, Divertikelstein, später evtl. Divertikel-Ca), Hämat-
urie, sog. zweizeitige Miktion, vesikoureteralen Reflux bei paraureteralen Divertikel (Hutch-Divertikel)
Therapie: Divertikulektomie, Divertikelhalsschlitzung (bei kleinen Divertikeln), Beseitigung von Abflußhinderniss,
Antirefluxplastik bei Hutch-Divertikel
Harnblasenbilharziose: Infektion mit Saugwurm Schistosoma haematobium (Eindringen der Larven über intakte Haut
→ Entwicklung zu Schistosomen, Eiablage erfolgt u.a. in venösen Kapillaren der Blasenwand),
Granulome in Blasenwand durch entz. Begleitreaktion (später Verkalkungen), evtl. Ausscheidung der
Eier über Urin
Symptomatik: Juckreiz an Eintrittsstelle in Haut (Zerkariendermatitis), nach einigen Wo grippeähnliche Symptome mit
Fieber, nach einigen Mon dysurische Beschwerden und Hämaturie, evtl. bakterielle Sekundärinfektion,
Blasenschrumpfung, Risiko für Plattenepithelkarzinom der Harnblase
Diagnostik: Nachweis von Schistosomaeiern im Urin, BB(Leukozytose, Eosinophilie), Serodiagnostik (Zerkarien-
hüllenreaktion), Röntgen (Kalkablagerungen), Biopsie (Granulome)
Therapie: Praziquantel (Anthelmintikum)

Harnwege
Harnwegsinfektion
Allgemeines: F>M (kürzere Harnröhre), signifikante Bakteriurie erst ab 105/ml im Mittelstrahlurin, bei Blasenpunktion
jeder Keimnachweis pathologisch
aszendierend / lymphogen / hämatogen
häufig E. coli, gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Proteus, Enterobacter), selten grampositive
Bakterien (Enterokokken, Staphylokokken)
Prädisposition: Harnabflussstörung (Nephrolithiasis, Blasenfunktionsstörung, vesikoureteraler Reflux), Diabetes
mellitus, Immunsuppressiva, Gravidität, instrumentelle Eingriffe, Katheter
Kinder: erste Lebensmonate: Temperaturschwankungen, Icterus prolongatus, Atemstörungen, Schockzeichen
1-2.LJ: meist unspezifisch, Fieber, Blässe, Apathie, Trinkschwäche, Diarrhoe, Gedeihstörungen, …
ab 2-LJ: wie Erwachsene
Diagnostik:
Urinstatus: Leukozyturie, Leukozytenzylinder, positive Nitritreaktion, Bakteriurie, Mikrobiologie des Urin
Labor: BSG, Diff-BB, Kreatinin, Harnstoff, Blutkultur
weitere: Sono, i.v.-Pyelogramm, CT, Zystoskopie
Therapie: Bettruhe, reichliche Flüssigkeitszufuhr, Analgetika
unkompliziert: meist junge Frauen, v.a. E. coli (auch Enterokokken, Klebsiellen, Enterobacter, Proteus)
Cave: Schwangerschaft + Allergie
Therapie: Cotrimoxazol für 3-6d, auch Amoxycillin oder Ciprofloxacin, Erythromycin oder
Cephalosporine (Penicillin-Allergie)
kompliziert: meist Erwachsene, bei Männern Behandlung über mehrere Wochen
Therapie: Fluorchinolone
parenteral: Acylaminopenicilline (Mezlocillin, Piperacillin), Cephalosporine (Cefotaxim, Ceftazidim),
Aminoglykoside (Gentamicin, Tobramycin)
Urosepsis: Cephalosporin (3a/b), evtl. plus Aminoglykosid, Fluorchinolon (Ciprofloxacin), Piperacillin +
Tazobactam, Carbapenem (Imipenem)
Pyelonephritis
akute Pyelonephritis: akute Infektion des Nierenparenchym (Gefahr lokaler Abszessbildung, Sepsis, chron. NI)
Ursache: bakteriell (hämatogen oder retrograd aszendierend)
- eitrige Entzündung mit streifenförmig angeordneten Granulozyteninfiltraten, vergrößerte Niere, multiple
bis stecknadelkopfgroße Abszesse
- Verlauf: akut-primär (bei Kälte, Nässe), akut-sekundär (Reflux, Stauung, Schwangerschaft, Diabetes,
instrumentelle Eingriffe, auch genetische Prädisposition bei bestimmten P-Blutgruppen-AG)
Symptomatik: Dysurie, Pollakisurie, hohes Fieber, evtl. Schüttelfrost, Rücken- und Flankenschmerzen
Komplikationen: chron. Pyelonephritis, abszedierende Pyelonephritis, Pyonephrose
Diagnostik: Nierenlager druck- und klopfschmerzhaft
↑BSG, Leukozytose mit Linksverschiebung, Urinbefund (Leukozyturie, Hämaturie, Leukozyten-
zylinder, Bakteriurie, evtl. leichte Proteinurie)
Keimnachweis im Blut und Urin (wegen Sepsisgefahr)
Therapie: Bettruhe, erhöhte Flüssigkeitszufuhr
Antibiotika: mind. 14d (Gyrase-Hemmer, Amoxycillin, Cotrimoxacol, orale Cephalosporine), Umstellung
nach Keimnachweis, nach akuter Phase 3 Monate Rezidivprophylaxe mit Nitrofurantoin
stationäre Therapie bei septischem Verlauf oder zugrundeliegenden urologischen Erkrankungen
Beseitigung von Abflussstörungen (bei Harnwegsobstruktion oder perinephritischen Abszess)
chronische Pyelonephritis: bei fehlender Ausheilung akuter Pyelonephritis oder Infektrezidiven, Entzündungszeichen
nach 2-3 Monaten noch nachweisbar (z.B. inkonsequente Antibiotika-Therapie, Risikofaktoren wie
Obstruktionen oder vesikourethralem Reflux) ⇒ Deformierungen des Kelchsystems, asymmetrische
Nierenschrumpfung
- verkleinerte Niere, herdförmige Vernarbung
Symptomatik: Phasen akuter Beschwerden und folgende beschwerdearme oder -freie Intervalle
unspezifische Allgemeinssymptome (Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme, dumpfer Flanken- und
Rückenschmerz, Blässe), später evtl. arterielle Hypertonie
Komplikationen: Hypertonie, Schrumpfnieren, Nierenversagen
Diagnostik: Labor: ↑BSG, ↑CRP, ↑Leukos, Urin (Leukozytenzylinder, Bakteriurie, meist leichte Proteinurie)
Sono: Narben im Nierenparenchym, später auch Verkleinerung der Nieren
i.v.-Pyelogramm: verzogene Kelchhälse, verplumpte Nierenkelche, verschmälertes Nierenparenchym
↓Konzentrationsvermögen
Therapie: Antibiotika nach Erregernachweis inkl. Resistenztest (Penizilline, Cephalosporine, Gyrase-Hemmer)
Ansäuerung des Urins (pH<5,5), Behandlung der Ursachen (Obstruktionen, Reflux)
DD akute vs. chronische Pyelonephritis:

akut: Fieber bis 40°C, Schüttelfrost, klopfschmerzhaftes Nierenlager, BB (Leukozytose, normales Kreatinin),
Urin (Proteine, Bakterien, Mikrohämaturie, Leukozyten)

chronisch: subfebrile Temperaturen, evtl. Gewichtsabnahme, klopfschmerzhaftes Nierenlager, BB (Infektanämie),

Urin (Proteine, ↑Kreatinin)
abszedierende Pyeolonephritis: foudroyant verlaufende akute Pyeolnephritis, hohes Fieber, Schüttelfrost, starke
Schmerzen, Nierenoberfläche mit gelblichen Bläschen (Einschmelzung von Nierenparenchym)
Therapie: hochdosierte Antibiotika, evtl. Intensivbetreuung (Sepsisgefahr)
Zystitis
Patho: häufiger bei Frauen (kürzere Harnröhre), selten Männer (DD Prostatitis oder andere Ursachen)
bakterielle Entzündung der Blasenschleimhaut mit ödematöser Anschwellung
Erreger: E. coli, Enterokokken, Proteus
Ursachen: oft Kälte- oder Nässetrauma als akuter Auslöser, bei Abflussbehinderung (Stein, Tumor)
evtl. Übergang in chronische Zystitis, dyshormonelle Situationen
Symptomatik: Algurie, Dysurie, Pollakisurie, Nykturie, Unterbauchschmerzen, Makrohämaturie
Diagnostik: keine Leukozytose, normales BSG, kein Fieber
Therapie: Wärme, reichlich Trinken, Analgetika, Spasmolytika
Antibioka: 3-4d bei unproblematischen Keimen, bei Problemkeimen mind. 1 Woche (Proteus)
Kausale Therapie bei rezidivierenden Infekten
Urethritis
Patho: meist aszendierende Infektion (Geschlechtsverkehr), Gefahr der Chronifizierung / Infertilität

(Entzündung von Prostata / Samenblasen / Adnexe)
Symptomatik: Fluor, Jucken, Dysurie
Diagnostik: Abstrich (Mikroskopie, Kultur)
Therapie: Gonokokken (Penizillin, Spectinomycin), Hefen (Nystatin), Mykoplasmen und Chlamydien (Gyrase-
Hemmer, Tetracyclin), Trichomonaden (Metronidazol)
Partnerbehandlung bei Trichomonaden + Chlamydien + Mykoplasmen
Urolithiasis
Allgemeines: Männer (1%) > Frauen (0,5%)

Ätiologie: angeborene Stoffwechselstörung: Mehrausscheidung organischer Substanzen mit Steinbildung
(Oxalat-, Zystinsteine), typisch bei Hyperparathyreoidismus
- erworbene Stoffwechselstörung: Kalzium-Oxalat-Steine (Dünndarmresektion, M. Crohn)
- Fremdkörper: Auskristallisation steinbildender Substanzen an Oberfläche
- Urinstase: Infektionen durch Harnstauung mit folgender Steinbildung (Phosphatsteine)
- lange Immobilisation: ↑Kalziumausscheidung (v.a. bei geringer Trinkmenge)
- unzureichende Flüssigkeitszufuhr: <1,5l pro 24h
- metabolische Störungen: idiopathische Hyperoxalurie, Vit-D-Überdosierung, Hyperparathyreoidismus,
distale renal-tubuläre Azidose, Hyperoxalurie, Hypozitraturie, Hyperurikosurie, Infekte mit ureasebild-
enden Bakterien, Zystinurie
Steinarten:
Calciumoxalatsteine: 70%, röntgendicht, anorganisch, multifaktorielle Entstehung (Ernährung, ↓Trinken, hohe
Eiweißzufuhr, primärer Hyperparathyreoidismus)
Harnsäuresteine: 20%, nicht röntgendicht, organisch, Entstehung (konstant saurer Urin, ↑Harnsäureausscheid-
ung, myeloproliferative Erkrankungen, Zytostatikatherapie, Gicht)
Mg-Ammonium-Phosphat: 5%, wenig röntgendicht, anorganisch, Entstehung
Calciumphosphatsteine: 3%, röntgendicht, anorganisch
Cysteinsteine: 1%, kaum röntgendicht, organisch, nur bei Cystinurie
Xanthinsteine: 1%, nicht röntgendicht, organisch
Symptomatik: oft symptomlos, kolikartige Schmerzen (Rücken, seitlicher Unterbauch), Brechreiz, reflektorischer Ileus,
Unruhe, Hämaturie
Diagnostik: Abdomen-Palpation, Klopfschmerz, Blasenhochstand, Peristaltik
Labor: BB, BSG, CRP, Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, E´lyte, Parathormon, AP
Urin: Streifenschnelltest, Sediment, spez. Gewicht, Urinkultur, Steinfiltration
Sonstige: Sono, Röntgen-Nierenleeraufnahme, i.v.-Urogramm
Therapie: ausreichend Trinken (1,5l Urinausscheidung), Bewegung, NaCl-Infusion, Spasmolyse, Analgesie, evtl.
Antibiose (HWI), Litholyse, aktive Steinentfernung
Nierensteine
Allgemeines: Einteilung: Kelchsteine, Nierenbeckensteine, Ausgusssteine

Symptomatik: bei fehlender Harnflussbehinderung oft asymptomatisch, sonst dumpfe Flankenschmerzen mit
Hämaturie, in schweren Fällen Koliken mit Übelkeit und Erbrechen, evtl. paralytischer Ileus, Urosepsis
bei infizierter Harnstauungsniere
Diagnostik: A: frühere Steinabgänge, Koliken, Bewegungshämaturie, Risikofaktoren (Gicht, Immobilisation, Medis)

Sono: Methode der Wahl (Steinlokalisation, Stauungsverhältnisse), evtl. Sonogesteuerte perkutane Nephro-
stomie, DD nicht röntgendichter Harnsäurestein vs Nierenbeckentumor
Urinstatus: Kristalle, mehr / weniger ausgeprägte Erythrozyturie, Leukozyturie + Bakteriurie (bei HWI)
Röntgen: Röntgenübersicht, Urogramm (Standard Therapieplanung, während Kolik kontraindiziert)
Verschattung: kalkhaltige Konkremente (Ca-Oxalat, Ca-Phosphat), Mg-Ammonium-Phosphat-Steine
keine Verschattung: Harnsäuresteine (indirekt als Kontrastmittelaussparung)
DD: Nierentumor (Sono, Urogramm, CT), Nieren-Tbc (säurefeste Stäbchen im Urin), akute Pyelonephritis
(Hämaturie, Druckschmerz wie Stein), Porphyrie (typischer Urinbefund, braun unter UV)
Therapie:
Ca-Oxalat-Steine: ↑Trinkmenge, Ca-arme Diät, magnesiumreiche Kost (Lösungsvermittler für Oxalat), evtl. Thiazide
Harnsäuresteine: Alkalisierung des Urins (orales Citratgemisch), zusätzlich Allopurinol (beschleunigte Steinauflösung
durch Reduktion der Harnsäurekonzentration im Urin), ↓Eiweißzufuhr, ↑Trinkmenge
Mg-Am-Phosphat: Ansäuern des Urins (↓Wachstum alkalischer Bakterien), Beseitigung von Abflussbehinderung,
Therapie eines Infekts
Zystinsteine: Alkalisierung des Urins, ↑↑Trinkmenge, Vit-C (verschiebt Zystin-Zystein-Verhältnis zugunsten besser
löslichen Zysteins)
ESWL: extrakorporale Stoßwellenlithotripsie

häufigste Behandlungsart von Harnsteinen, Erzeugung von Stoßwellen außerhalb des Körpers und
Fokussierung auf Konkrement → Ausscheidung über Harnleiter (evtl. Koliken, obstruktive Pyelo-
nephritiden), adjuvant perkutane Nierenfistelung oder Harnleiterschienung
perkutane Litholapaxie: Steinzertrümmerung und Entfernung der Steintrümmer
perkutane Punktion des Nierenhohlsystems unter sonographischer / radiologischer Kontrolle
via Endoskop mittels Zerkleinerung und Absaugung bzw. Extrahierung der Steine
Indikation: sehr große Steine, Cystinsteine + Steine in Kelchen mit engen Kelchhälsen / -divertikeln
Pyelo- und Nephrolithotomie: selten angewandte Verfahren
Prophylaxe: Analyse des Konkrements (v.a. Infrarotspektroskopie)
Sicherstellen einer hohen Diurese (mind. 2 Litern pro Tag)
Calciumoxalatstein (Diät-Maßnahmen, ↓tierische Eiweiße, wenig oxalathaltige Nahrung), Harnsäure-
stein (Harnneutralisierung, purinarme Kost), Cystinstein (extreme Harnalkalisierung über pH 7,5, tgl.
Diurese mind. 3 l), Phosphatstein (Vermeidung von HWI, medikamentöse Harnansäuerung)
Harnleitersteine
Symptomatik: Koliken, Schmerzprojektion Hinweis auf Steinlokalisation ⇒ oberer Anteil des Harnleiters (Austrahlung
in Rücken / Hoden), prävesikal (Skrotum / Vulva), Ostium (Glans / Klitoris, deutlicher Harndrang)
Diagnostik: siehe Nierensteine
DD: Harnleitertumor (retrograde Pyelographie, URS), extraurethrale Obstruktion (retroperitoneale Fibrose,
LK-Metastasen, Diagnose durch Sono / CT)
Therapie: meist spontaner Abgang (60-80%)
- bei sicherer Harnsteinkolik Analgesie / Spasmolytika, bei nicht wesentlich gestörter Nierenfunktion und
abgangsfähigen Steinen (<0,5cm) zunächst Abwarten, evtl. Antibiotika, ↑Trinkmenge, Bewegung
- bei beginnender obstruktiver Pyelonephritis (Gefahr Urosepsis) notfallmäßige Einlage perkutaner
Nephrostomie oder Ureterschienung (Sicherung Harnabfluß Vorraussetzung für Antibiotikawirksamkeit)
- bei fehlendem Spontanabgang über Wochen aktives Vorgehen (ESWL, Ureteroskopie)
Blasensteine
Allgemeines: M>F, häufig bei Blasenentleerungsstörungen (Prostataadenom, neurogene Blasenfunktionsstörung),

rezidivierende Infekte mit ureasebildenden Bakterien (Proteus mirabilis, v.a. bei Katheter)
Symptomatik: ähnlich Zystitis: Pollakisurie, imperativer Harndrang, Hämaturie, Fremdkörpergefühl, plötzliche
Harnstrahlunterbrechung bzw. stotternder Harnstrahl, Schmerzausstrahlung in Penis
Diagnostik: Anamnese (Hämaturie), Röntgenübersicht, Sono, evtl. Zystoskopie
Therapie: transurethrale Lithotripsie
Verletzungen
Patho: meist geschlossene Verletzungen (Polytrauma), selten offene Verletzungen (Messerstich)

infolge operativer Eingriffe: Harnleiterdurchtrennung (Hysterektomie, Darmresektion)
urologische Endoskopien: Harnleiter-, Blasenperforation
Niere: Kontusion (evtl. subkapsuläres Hämatom), Ruptur (evtl. Eröffnung des Hohlsystems, Einblutung),
Nierenstielverletzung (Arterien- oder Venenabriss), Fragmentierung des Parenchyms
Symptomatik: Hämaturie (schwach bei subkapsulären Hämatom, stark bei Ruptur mit Verbindung zum UGS, fehlend
bei Nierenstielabriss),
bei Nierenstielabriss schnelle Schockausbildung / palpabler Flankentumor / starke Flankenschmerzen
Diagnostik: Urinuntersuchung, Sono
Ausscheidungsurogramm und KM-CT (Rückschlüsse auf Intaktheit des Hohlsystems + Nierenkapsel)
Therapie: Schockbekämpfung, Bettruhe, Antibiose

geringgradige Verletzung (Kontusion, kleines subkapsuläres Hämatom): konservativ

schwere Verletzung: operative Rekonstruktion, evtl. Nephrektomie
Nierenzertrümmerung: Nephrektomie
Harnleiter: selten, meist iatrogen oder bei schweren Trümmerfrakturen des Beckens
Harnblase: extraperitoneale Blasenruptur (Spießung bei Beckenringfraktur oder Symphysenabsprengung)

intraperitoneale Blasenruptur (stumpfes Trauma bei voller Blase)
Symptomatik: Schock, Spontanschmerz im Unterbauch, Blutung aus Urethra (extraperitoneale Blasenruptur),
Peritonitis (intraperitoneale Blasenruptur)
Diagnostik: KM-Darstellung von Harnleiter und Harnblase: extraperitoneale Ruptur (Birnenform durch Blasen-
kompression infolge Urinextravasation), intraperitoneale Ruptur (KM-Extravasation in Bauchraum)
Therapie: sofortiger operativer Verschluss der Harnblase, Urin-Drainage, perioperative Antibiose
bei leichten iatrogenen Läsionen (TURB) Ausheilung evtl. 10-tägige Katheterableitung
Harnröhre: v.a. fehlerhafte Katheteriesierung und transurethrale Ops, unfallbedingte Traumata (Pars diaphrag-
matica fixiert, keine Ausweichmöglichkeit)
Symptomatik: Blutung aus Urethra, Harndrang (aber keine Miktion), Schmerz und Hämatom in Dammgegend,
hochstehende Blase im Unterbauch, evtl. Verlagerung der Prostata
Komplikationen: rezidivierende Harnröhrenstrikturen, Erektionsstörungen (Verletzung Nn. erigentes), Harninkontinenz
bei Verletzung der Pars membranacea
Diagnostik: rektale Untersuchung (Prostata-Lage, perineales Hämatom), retrogrades Urethrogramm, Sono
Therapie: suprapubische Urinableitung, Reanastomosierung, Schienung mit eingelegtem Silikonkatheter
Genitale: Skrotum: Hämatome, Schock, Therapie (Schockbekämpfung, Hochlagerung des Skrotum, operative
Revision bei ausgedehnter Verletzung)
Penis: häufig bei autoerotischen Manipulationen, evtl. operative Revision

Prostata
Prostatavesikulitis
Patho: wegen topographischer Lage fast immer gleichzeitige Erkrankung von Prostata und Samenblasen
hämatogen oder aszendierend über Harnröhre
bei inkonsequenter Therapie evtl. Übergang in chronische Prostatavesikulitis, evtl. Prostataabzsess
Symptomatik: akut: Pollakisurie, Nykturie, Algurie, Spannungsgefühl After, Schüttelfrost, bis septische Temperatur
chron: geringere Beschwerden, DD (Prostata-Ca, Prostata-Tbc, chronic-pelvic-Syndrom)
Diagnostik: akut: typische Anamnese, rektaler Tastbefund (stark empfindliche weiche vergrößerte Prostata),
↑BSG, Fieber
chron: transrektales Sono (viele Steine), Suche nach Problemkeimen, positive Triggerpunkte
Therapie: Bettruhe bei akuter Form, Antibiotika (Gyrase-Hemmer, Cephalosporine, Breitspektrumpenizilline),
möglichst Antibiogramm, bei schlechter Miktion (Restharnbildung) suprapubische Harnableitung
benigne Prostatahyperplasie oder Prostataadenom
Patho: gutartige Erkrankung, Ursache evtl. Verschiebung des Androgenstoffwechsels (Verschiebung des
Östrogen-Androgen-Quotienten zugunsten der Östrogene → noduläre Hyperplasie an Innendrüse;
Testosteronmangel → Atrophie der Außendrüse), ab 5-6.LJZ
- Hyperplasie der Übergangszone + periurethralen Drüsen ⇒ zunehmende Einengung und Verdrängung
des Blasenhalses nach oben ⇒ subvesikale Widerstandserhöhung mit Hypertrophie des Detrusor-
muskels (bis Balkenblase) ⇒ evtl. Hydronephrose, Infektneigung, Niereninsuffizienz
- Histo: von Pseudokapsel umgebene proliferierende Drüsenschläuche, knotig wucherndes
fibromuskuläres Gewebe (bei starkem Wachstum Pseudomittellappen nahe Harnröhrenostium)
- keine Prädosposition zu Prostata-Ca
Symptomatik: Pollakisurie, imperativer Harndrang, Nykturie
Komplikationen: wie akuter Harnverhalt, Makrohämaturie, chronischer Harnwegsinfekt, Restharnbildung mit
Überlaufblase (Ischuria paradoxa), Blasensteinbildung
Spätkomplikationen: Stauung der oberen Harnwege und progrediente Niereninsuffizienz
Stadien:
Stadium I: subjektiv: Dysurie, Pollakisurie, initiales Warten, Harnstrahlabschwächung, terminal Träufeln, Nykturie
objektiv: Reizstadium, palpatorisch vergrößerte Prostata, Restharn < 80ml
Stadium II: subjektiv: wie Stadium I
objektiv: Restharnstadium, Hypertrophie der Blasenmuskulatur (beg. Balkenblase), Restharn > 80ml
Stadium III: subjektiv: ständiges Harnträufeln (Überlaufblase, Ischuria paradoxa), Zeichen der Stauung der oberen
Harnwege, beginnende Niereninsuffizienz (Druckschmerz in Flanke, vermehrter Durst,
fehlender Appetit, Kopfschmerzen, Schlafstörungen etc.)
objektiv: Dekompensationsstadium, große Restharnmengen, Aufstau in obere Harnwege
Diagnostik: rektale Palpation (bis 8cm vergrößert, prall-elastisch bis derb, vergrößert, gut abgrenzbar)
Labor: Erfassung der Nierenfunktion, evtl. ↑PSA, bei Infekten Leukozyten im Urinsediment
weitere: Sono (Prostatagröße, Restharnmessung), Biospie, Ausscheidungsurographie, Abklärung der oberen
Harnwege
DD: Prostata-Ca (höckrig, deutlich hart), Blasensteine (stotternde Miktion)
Therapie
konservativ: medikamentöse Therapie im Stadium 1 und im beginnenden Stadium 2
5α-Reduktasehemmer (Finasterid, Senkung des Dihydrotestosteronspiegel), α-Rezeptorenblocker
(Alfuzosin, Prazosin, Terazosin, Doxazosin), Phytopräparate (ß-Sitosterin, evtl. Plazeboeffekt)
operativ: Indikationen: stärkere subjektive Störungen, obstruktive Symptome mit Blaseninstabilität (imperativer
Drang, Urgeinkontinenz), rez. Harninfekte bei zunehmendem Restharn, Harnverhaltung, Hämaturie
meist transurethrale Elektroresektion, selten offene OP (suprapubisch transvesikal, retropub. Extra-
vesikal, perineal), evtl. Laseroperation (kardiale Risikofaktoren) ⇒ Entfernung des hyperplastischen
Prostatagewebe bis auf chirurgische Kapsel
im Stadium III (Rückstau bis in Nierenbecken und Niereninsuffizienz) vor Operation mehrwöchige
Entlastung des Hohlsystem durch Blasendrainage (suprapubische Fistel, evtl. Dauerkatheter)
Inoperabilität: intraprostatischer Stent, Thermotherapie, suprapubischer / selten transurethr. Katheter
Komplikation: retrograde Ejakulation in Blase (Resektion des M. sphincter internus, Impotentia generandi),
Nachblutung, Harnröhrenstriktur
Rezidive der Prostatahyperplasie in 5 -10%
sehr selten Inkontinenz (therapeutisch schwer beeinflußbar, Läsion des externen Sphinkters)
Prostatakarzinom
Definition: häufigstes urologisches Malignom, zweithäufigstes Ca des Mannes, familäre Häufung, v.a. 5-6.LJZ
Patho: vorwiegend im peripheren Anteil der Drüse
fast ausschließlich Adenokarzinome (80% bei Diagnosestellung hormonsensibel)
Grading: Grad I (gut differenziert), Grad II (mäßig differenziert), Grad III (schlecht / undifferenziert)

Stadium T1+2 (lokal begrenzt), Stadium T3+4 (organüberschreitend)

Metastasierung: lymphogen in sakrale / lumbale / iliakale LK, hämatogen in Knochen (Wirbelsäule, Becken, größere
Röhrenknochen), beim organüberschreitenden Prostata-Ca in über 30% der Fälle regionale LK-
Metastasen (Arteria obturatoria, Arteria iliaca int.)
Symptomatik: keine Frühsymptome
im fortgeschrittenen Stadium: Knochenschmerzen, Miktionsbeschwerden, Hämaturie
Diagnostik: Screening (ab 45.LJ jährlich, bei positiver Familienanamnese häufiger)
rektale Untersuchung (höckrig-derb, evtl. schlecht abgrenzbar, harter Knoten oft erst ab Stadium T2)
Diagnosesicherung durch transrektale oder perianale Stanzbiopsie (Sono-gesteuert, Histo und / oder
Zytologie)
Labor: ↑PSA (auch bei benigner Prostatahyperplasie, Prostatitis), ↑saure Phosphatase, ↑AP
(Knochenmetasten)
50% der operablen Patienten haben Wert im Normbereich
Staging: rektale Untersuchung, Urogramms, PSA, Ganzkörperszinti (Knochenmetastasen), evtl. CT
Therapie
operativ: radikale Prostatovesikulektomie (gesamte Prostata mit Kapsel und Samenblasen) mit Staging-
Lymphadenektomie
Erfolg nur bis Stadien T3, N0, M0, alternativ Brachytherapie / Jod-Seeds / externe Bestrahlung
in 50-90% erektile Impotenz, in 5-10% Streßinkontinenz
fortgeschrittene Stadien: Testosteronentzug, Orchiektomie, Östrogen-Gabe, LH-RH-Analoga
(chemische Kastration)
Prognose: bei Resektion im Metastasenfreien Stadium %-JÜR von 70%
bei N+ oder M+ nicht heilbar (gehäuft ab Stadium T3)

Hoden und Nebenhoden
männlicher Hypogonadismus
Patho: Steuerung d. Freisetzung der hypophysären Gonadotropine FSH + LH durch hypothalamisches GnRH
FSH (Stimulation Spermiogenese in Tubuli seminiferi), LH (Testosteronproduktion in Leydig-Zellen)
primär: Störung im Hoden (↑Gonadotropin-Spiegel, hypergonadotroper Hypogonadismus), Ursachen
(Kastration, Klinefelter-Syndrom, erworbene Erkrankungen des Hodens wie Orchitis / Varikozele / Z.n.
Bestrahlung / Zytostatikagabe / Kryptorchismus)
sekundär: Ausfall der Gonadotropine (↓Gonadotropin-Spiegel, hypogonadotroper Hypogonadismus), Ursachen
(angeborene Erkrankungen des Hypothalamus, erworbene Störungen von Hypophyse und Hypothala-
mus wie Hypophysentumoren / Sheehan-Syndrom)
Symptomatik: Infertilität durch Sistieren der Spermatogenese, Symptome des Androgenmangels (abhängig von
Zeitpunkt des Beginns des Mangels) ⇒ präpubertär (Pubertas tarda mit eunuchoidem Hochwuchs /
Ausbleiben der sekundären Geschlechtsbehaarung / Ausbleiben des Stimmbruchs / fehlendes
Wachstum von Penis und Hoden, keine Initiierung der Sparmatogenese, ausbleibende Entwicklung
von Libido und Potenz), postpubertär (weniger gravierend, häufig unbemerkt, Rückgang von Libido und
Potenz, Infertilität, Osteoporose, Muskel- und Hautatrophien)
Hypothalamische Störungen: Mangel an GnRH → ↓FSH und ↓LH

- idiopathische hypogonadotrope Hypogonadismus (IHH): ↓GnRH → ↓FSH + ↓LH → ↓Testosteron →
keine Spermatogenese, Kallmann-Syndrom (zusätzlich An- oder Hyposmie, evtl. Lippen-Kiefer-
Gaumenspalte), Therapie (Gabe von GnRH oder Gonadotropinen, nach erfülltem Kinderwunsch evtl.
Umstellung auf Testosteron-Substitution)
- Prader-Labhardt-Willi-Syndrom: zusätzlich Adipositas, Minderwuchs, Hypotonie, Diabetes Typ I,
Strabismus, Skoliose, Intelligenzminderung
Therapie (Testosteron-Substitution, Diät, Diabeteseinstellung)
Hypophysäre Störungen: Mangel an hypophysärer Gonadotropinsekretion, meist durch Hypophysentumor, Gonatropin-

sekretion ist durch GnRH-Gabe nicht stimulierbar
- Pasqualini-Syndrom: ↓LH-Sekretion (→ präpubertärer Androgenmangel), normales FSH (intakte
Spermatogenese), bei ausreichenden Testosteron-Spiegeln zeugungsfähig
Epididymitis und Orchitis
akute Epididymitis: deszendierend nach Prostatitis oder Z.n. TURP, bei jungen Männern häufig durch GV
Symptomatik: Skrotalschwellung, druckschmerzhafter / vergrößerter Nebenhoden, Fieber bis 40°C, ↑BSG, Leuko-
zytose, positives Prehn-Zeichen
DD: Hodentorsion (keine Entzündungszeichen, negatives Prehn-Zeichen)
Therapie: Antibiose, Hochlagerung des Skrotums, Kühlen, Bettruhe, bei starken Schmerzen Instillation von
Novacain in Samenstrang
chronische Epididymitis: durch verschleppte akute Nebenhodenentzündung

Symptomatik: mäßig druckdolenter Nebenhoden
DD: Tbc (schmerzlos, sterile Pyorie), Hodentumor (schmerzlos)
Therapie: evtl. Epididymektomie notwendig
Orchitis: durch hämatogene Streuung von Bakterien oder Infektionskrankheit (postpupertäre Mumpsorchitis)
Symptomatik: Schwellung, Schmerzen, Fieber, Gefahr der Infertilität
Therapie: Behandlung der Grundkrankheit, Kortison
Hodentumoren
Einteilung: >90% Keimzelltumoren: Seminome, Nicht-Seminome (Teratom, Embryonal-, Chorion-, Mischkarzinom)

Nichtkeimzelltumoren: Leydig-Zell-Tumoren, Gonadoblastome
Metastasen: primär lymphogen (paraaortale, iliakalen, mediastinale, supraklavikulären LK, Ausnahme Chorion-Ca)
Fernmetastasen: v.a. Lunge, auch Leber / Gehirn / Knochen
Symptomatik: einseitige derbe nicht schmerzhafte Geschwulst des Hodens, evtl. Gynäkomastie (z.B. Leydig-Zell-
Tumor), Metastasensymptome
Diagnostik: Palpation (+ LK), Sono, Diaphanoskopie (Durchleuchtung des Skrotums, positiv = Hydrozele, negativ =
Tumor), Tumormarker (in 80% ↑AFP und/oder β-HCG), CT (Metastasensuche), Lymphographie
Seminom: maligner Keimzelltumor des Hodens, meist einseitig (< 5% bilateral, selten extragonadal), Gipfel 35-
40.LJ, häufigster Hodentumor (40%), lymphogene Metastasen
Diagnostik: in 15% ↑β-HCG-Wert, a-Fetoprotein (v.a. nicht-seminatöse Tm)
Therapie: sehr strahlensensibel, Stadium I (Semikastration und retroperitoneale Bestrahlung), Stadium IIa+IIb
(Semikastration, retro-peritoneale und iliakale Bestrahlung), Stadium IIc+III (Semikastration und
Kombination-Chemo)
Nichtseminome: Gipfel 20-30.LJ

weitere
DD Hodenschwellung:
schmerzhaft: Hodentorsion, Hodentrauma, Epididymitis, Orchitis
schmerzlos: Hodentumor, Hydrozele, Varikozele
Hydrozele: syn. Wasserbruch, Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Processus vaginalis peritonei (langsam
wachsende prall-elastischen Schwellung im Skrotalbereich, schmerzlos)
NG: häufig spontane Rückbildung bei NG (Zuwarten in ersten LMo, OP bei unzureichender Rückbild-
ung, sonst Druckschädigung der Vasa testicularis
Diagnostik: Sono, Diaphanoskopie (positiv, homogen-transparente Flüssigkeitsblase)

Genitale
Peniskarzinom
Patho: meist verhornendes Plattenepithelkarzinom, 1-3% aller Karzinome des Mannes, v.a. 6.LJZ
- langsames Wachstum ⇒ Metastasierung in regionäre / inguinale / parailiakale / paraaortale LK (Tumor
am Präputium und Penisschaft ⇒ Leistenlymphknoten, Glans und Corpus Cavernosus ⇒ auch
obturatorische und iliakale Lymphknoten
- Präkanzerosen: fakultativ (Condylomata acuminata), obligat (Leukoplakie, Erythroplasie, M.Bowen),
auch Phimose und Smegmaretention
Symptomatik: chronisch-entzündliche Veränderungen an Glans und Präputium, Kontaktblutungen, Schwellung der
inguinalen Lymphknoten, Tumor als harter Knoten tastbar
Diagnostik: Blickdiagnose, Biopsie in Zweifelsfällen
DD: syphylitisches Ulkus (Spirochätennachweis), tuberkulöses Ulkus (säurefeste Stäbchen nach Ziehl-
Neelsen-Färbung), Condylomata acuminata (Essigsäuretest, Biopsie), Lymphogranuloma inguinale
(Tropenaufenthalt, Serologie)
Therapie: Stadium T1-T2 (Penisteilamputation), kleine T1-Tumore (Laservaporisation), evtl. lokale Bestrahlung,
bei ausgedehnten Tumoren Penisamputation, bei Metastasen Versuch mit Chemo
evtl. Lymphadenektomie (Sentinel-Lymphknoten)
weitere
Phimose: Kinder: angeborene Enge des äußeren Vorhautrings ⇒ Vorhaut kann nicht über Glans zurückgezogen
werden, beim Säuglich physiologisch (Auflösung innerhalb 3 LJ)
sekundäre Phimose: bei Diabetikern und Hauterkrankungen
Komplikationen: Balanitis (rezidivierende Entzündungen), Präputialsteine (eingedicktes inkrustriertes Smegma), im
Extremfall Harnverhalt und Entartung zum Peniskarzinom
Therapie: Zirkumzision: bei Entzündungen, akutem Harnverhalt, fehlende Rückbildung bis 6.LJ
Salbenbehandlung: Testosteronpropionat bei lichenifizierter Phimose (nicht bei Kindern)
Hypospadie: 0,5%, Entwicklungshemmung der Harnröhrenbildung → Fehlmündung der Urethra, 75% vordere Hypo-
spadie (glandulär, koronar, Penisschaftmitte), 25% hintere Hypospadie (penoskrotal, skrotal, perineal)
Epispadie: obere Harnröhrenspaltung beim Mann (Urethra bildet nach oben offene Rinne, Vorhaut liegt schürzen-
artig unter verkürztem nach dorsal krümmenden Penis, Skrotum meist normales Entwicklungsstadium)
Therapie: operativer Verschluss bis 5.LJ (2 OPs)
Priapismus, prolongierte Erektion:

Ursachen: Bluterkrankungen (Sichelzellanämie, Leukämie, Polyzythämie), thrombotische Venenverschlüsse an
Peniswurzel oder kleinen Becken, maligne Tm (Penis-, Prostata-, Rektum-Ca), Traumata im Bereich
Penis oder RM, Entzündung (z.B. Kavernitis, Mumpsorchitis), Stoffwechselerkrankung (Diabetes,
Gicht), Alkohol- / Marihuana-Abusus, Medis (Chlorpromazin, Kortison, Phenothiazin), Schwellkörper-
Autoinjektions-Therapie, neurologische Erkrankungen (MS, Tabes dorsalis, Hirntumoren)
Priapismus: schmerzhafte Dauererektion >2h ohne sexuelle Stimulation, High-Flow-Priapismus (↑Blutzufuhr) und
Low-Flow-Priapismus (↓Blutabstrom), häufig idiopathischer Priapismus
prolongierte Erektion: pharmakologisch induziert, Abusus oder Überdosierung vasoaktiver Substanzen (Erektionsdauer
>4h kommen, v.a. Schwellkörper-Autoinjektions-Therapie)
Fournier-Gangrän: selten, rasch progrediente nekrotisierende Gangrän an Penis und Skrotum, v.a. nach urologischen
oder kolorektalen Erkrankungen / Eingriffen bei abwehrgeschwächten Männern (meist Mischinfektion
von aeroben + anaeroben Erregern mit Endarteriitis der Skrotalgefäße)
Symptomatik: Prodromalstadium (Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen im Genitalbereich), innerhalb kurzer Zeit
ödematöse Schwellung mit übelriechender Gangrän, unbehandelt ausgedehnte Nekrosen, schwere
Allgemeinsymptome bis zu septischen Schock
Therapie: sofortige chirurgische Intervention mit Abtragung der Nekrosen und Antibiose, 10-45% letal
Impotentia erigendi:
Ursachen: neurogen (Läsionen thorakal / Epikonus / Konus / Kaudal durch Trauma / Tumoren / MS, autonome
PNP, periphere Schädigung durch OP im kleinen Becken bzw. Prostatektomie), endokrin (Testosteron-
mangel nach bilateraler Orchiektomie, Hypothalamus-Hypophyseninsuffizienz, Testosteron-Östrogen-
Imbalance, Hyperprolaktinämie), arteriell / cavernös / venös (arteriosklerotische / posttraumatische /
entz. Gefäßverschlüsse, diabetische Mikroangiopathie, Corpus-cavernosus-Veränderungen, venöser
Abflußvermehrung durch Shunts), medikamentös / toxisch (Nikotin, Neurolep-tika, Tranquilizer, einige
Antihypertonika), psychogen
Penisfraktur: durch Quetschung des erigierten Penis und Ruptur der Corpora cavernosa sowie der umhüllenden
Tunica albuginea
Therapie: sofortige Operation, keine Katheterisierung (Gefahr der Penisphlegmone)

Elektrolyt- und Wasserhaushalt
Säuren- / Basenhaushalt
Allgemeines: pH (7,36-7,44), H+ (34-36mmol/l), Bikarbonat (21-26mmol/l), Base Excess (0±2), pCO2 (38-42mmHg),
pO2 (85-95mmHg)
Regulation: extrazelluläre und intrazelluläre Pufferung: extrazellulär (v.a. CO2-Bikarbonat-System, Phosphat,
Plasmaproteine), intrazellulär (v.a. Hämoglobin, Zellproteine, Phosphat)
- pulmonale Elimination von CO2
- renale Elimination von Wasserstoffionen
- hepatische pH-Wert-Stabilisation
Kompensation: metabolische Azidose: Hyperventilation (Kussmaul), ↑renale Elimation von H+
- metabolische Alkalose: Hypoventilation, ↓renale Elimation von H+ und ↑Bikarbonatausscheidung,
vermehrte Harnstoffsynthese
- respiratorische Azidose: ↑renale Bikarbonatrückresorption, ↑renale Elimation von H+
- respiratorische Alkalose: ↓renale Bikarbonatrückresorption, ↓renale Elimation von H+
metabolische Azidose: pH <7,36, Standardbikarbonat <21mmol/l, Base Excess <-2mmol/l

Ursachen: Additionsazidose: Ketoazidose bei Diabetes mellitus, Hypermetabolismus bei Hunger und Fieber,
exogene Intoxikation (Salicylate, Methanol, Ethylenglykol, Glykol), Laktatazidose (Schock, Hypoxie,
Metformin, terminales Leberversagen)
- Retentionsazidose: chron. NNR-Insuffizienz, spate chron. NI, distale tubuläre Azidose
- Subtraktionsazidose: intestinale Azidose bei vermehrtem Verlust von bikarbonathaltigen Sekreten über
GIT, renale Azidose bei vermehrtem Bikarbonatverlust oder verminderter H+-Ausscheidung
Symptomatik: Kussmaul-Atmung, evtl. respiratorische Insuffizienz, periphere Vasodilatation mit warmer geröteter
Haut, Blutdruckabfall bis Schock, evtl. zerebrale Symptome (Nausea, Vomitus, Bewusstseinsstörung)
Diagnostik: BGA, Anamnese, BZ
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Bikarbonat-Gabe, bei pH<7,2 oder Bikarbonat <15mmol/l Indikation
für langsame Infusion isotoner Bikarbonatlösungen, bei Herzinsuffizienz besser Kaliumbikarbonat-
Gabe, bei schwerer Laktatazidose evtl. Dialyse
metabolische Alkalose: pH>7,44, Standardbikarbonat >25mmol/l, Base Excess >+2mmol/l

Ursachen: ↑renaler oder gastrointestinaler H+-Verlust, erhöhte Zufuhr von Plasmabikarbonat oder
Substanzen mit potentieller Umwandlung, Chloridmangel (↑renaler Verlust von H+), Verlust von sauren
Valenzen bei rezidivierendem Erbrechen oder Magenabsaugung, Hypokaliämie (NNR-Überfunktion,
Diuretika, Laxanzienabusus), chron. Lebererkrankung (↓Harnstoffsynthese ⇒ ↓Bikarbonatverbrauch)
Symptomatik: bei stärkerem pH-Anstieg vermehrte Kalziumproteinbindung (↑neuromuskuläre Erregbarkeit bis
Tetanie), flache Atmung, in schweren Fällen HRS / Muskelschwäche / Blutdruckabfall
Therapie: isotoner NaCl-Lösung bei Alkalose mit Chloridmangel, Kaliumchlorid bei hypokaliämischer Alkalose,
Aldosteron-Antagonisten bei Hyperaldosterinismus mit renalem Kaliumverlust (Spironolacton,
kaliumsparende Diuretika), direkte Säuresubstitution nur bei lebensbedrohlicher Alkalose
respiratorische Azidose: pH<7,36, Standardbikarbonat normal oder erhöht, pCO2>45mmHg

Ursachen: Lungenfunktionsstörung (alveoläre Hypoventilation durch Emphysem / Asthma / Pneumo-
thorax / Pneumothorax / Lungenödem / Myasthenia gravis), Medikamente (Morphin, Barbiturate)
Symptomatik: allgemeine Schwäche, Hyperkaliämie, zerebrale Vasodilatation (Hirnödem mit Benommenheit / Koma)
Therapie: medikamentöse Verbesserung der Ventilation, evtl. Beatmung
respiratorische Alkalose: pH>7,44, Standardbikarbonat erniedrigt, pCO2<35mmHg

Ursachen: Hyperventilation durch psychogene Hyperventilation, zerebrale Störung (SHT, Enzephalitis,
Meningitis, Hirntumor), schwere Anämie, Herzinsuffizienz, toxische und medikamentöse Einflüsse
(ASS, Sulfonamide, Sepsis), erhöhter Energieumsatz bei Thyreotoxikose oder Fieber
Symptomatik: tiefe rasche Atemzüge, tetanische Anfälle, in schweren Fällen zerebrale Gefäßverengung mit
Bewusstseinsstörung und Krämpfen
Therapie: bei psychogener Hyperventilation Rückatmung in Beutel, evtl. medikamentöse Sedierung
Natrium- und Wasserhaushalt
Normonatriämie
Isotone Dehydratation:
Patho: Hypovolämie (↓Extrazellulärvolumen), normale Osmolalität
Ursachen: enterale Flüssigkeitsverluste (Diarrhoe, rezidivierendes Erbrechen), Flüssigkeitsverluste in
Hohlräume (Ileus, Peritonitis, Pankreatitis, Pleuraerguss), renale Verluste (Diabetes mellitus,
polyurisches akutes Nierenversagen, chronische NI, Diuretika), Verbrennungen, Wundsekret
Symptomatik: Exsikkose (trockene Haut, Oligurie), ↑Retentionswerte bis Urämie, Durstgefühl (evtl. nicht bei Älteren)
Therapie: orale oder parenterale Rehydratation (z.B. i.v. isotone Glukose- oder 0,45%-Kochsalzlösung)

Isotone Hyperhydratation:
Patho: Hypervolämie, normale Osmolalität
Ursachen: übermäßige Flüssigkeitszufuhr, renale Störungen (akutes Nierenversagen, chronische NI),
Hypoproteinämie (nephrotisches Syndrom, Hunger, Lebererkrankung), sekundärer Hyperaldosteri-
nismus (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose), primärer Hyperaldosterinismus (Cushing-Syndrom, Conn-
Syndrom, Mineralkortikoidgabe)
Symptomatik: ↑Gewicht, ↑Hautturgur, Ödeme, Pleuraerguss, Aszites, Lungenödem, Hypertonie, Herzinsuffizienz
Labor: ↓Hk, ↓Hb, ↓Serumalbumin, normale Elyte
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Flüssigkeitsrestriktion, evtl. Schleifendiuretika
Hyponatriämie
Hypotone Dehydratation:
Patho: Natriummangel stärker ausgeprägt als Mangel an freier Flüssigkeit, Einstrom von Wasser ins
Zellinnere (↑Intrazellulärvolumen, ↓Extrazellulärvolumen), folgende ↑ADH-Ausschüttung bewirkt
Verstärkung der Hyponatriämie und Hypoosmolalität
Ursachen: unzureichende Natriumzufuhr, enteraler Natriumverlust (Diarrhoe, Fisteln), renaler Natrium-
verlust (exzessive Diuretika, Nebenniereninsuffizienz, chronische NI), Substitution durch alleinige
Wasserzufuhr (ohne Natrium)
Symptomatik: ↓HMV (Hypotonie, Schock), ZNS-Symptome (Kopfschmerzen, Benommenheit, evtl. Krämpfe)
Labor: ↑Hk, ↑Hb, ↑Serumalbumin, ↓Serum-Na, Urin-Na (<10mmol/l eher extrarenaler Verlust,
>20mmol/l eher renaler Verlust)
Therapie: orale oder parenterale Na- und Volumensubstitution (isotone Lösungen mit Zusatz hypertoner Koch-
salzlösung), bei starkem Volumenmangel isotone Vollelektrolytlösungen, bei großen Substitutions-
volumina 1/3 des Na-Bedarfs als Natriumbikarbonat
langsamer Ausgleich des Na- und Wasserdefizits über 2-3d (Verhinderung eines Hirnödems und
kardialer Dekompensationen)
Hypotone Hyperhydratation:
Patho: Überschuss freien Wassers (↑Intrazellulärvolumen, ↑Extrazellulärvolumen)
Ursachen: ↑ADH-Ausschüttung (inadäquate ADH-Sekretion, Diabetes insipidus), schwere Herzinsuffi-
zienz mit sekundärem ADH-Anstieg, große Flüssigkeitszufuhr bei NI, große Infusionsmengen,
Beinahe-Ertrinken im Süßwasser
Symptomatik: primäres Lungenödem, Herzinsuffizienz mit sekundärem Lungenödem, Hirnödem
Labor: ↓Hb, ↓Serumalbumin
Therapie: kausale Therapie, selten Na-Substitution notwendig
Hypernatriämie
Hypertone Dehydratation:
Patho: Mangel an freiem Wasser und Natriumüberschuss, Hyperosmolalität des Extrazellulärraums mit
vermehrter Flüssigkeitsverschiebung von intra→extrazellulär bei mäßiger Hypovolämie
Ursachen: unzureichende Zufuhr freien Wassers, Verlust elektrolytfreien Wassers (GIT, Niere, Haut,
Lunge, Fieber), zentraler oder renaler Diabetes insipidus, Diabetes mellitus (osmotische Diurese),
gestörtes Durstempfinden
Symptomatik: starker Durst, ↓Hautturgur, evtl. Oligurie, bei anhaltender Störung Bewusstseinsminderung, Krämpfe
Labor: ↑Hk, ↑Hb, ↑Serumalbumin, ↑Serum-Na
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, 5%ige Glukose-Infusion und isotone Elektrolytlösung, langsame
Rehydratation (Verhinderung Hirnödem)
Hypertone Hyperhydratation:
Patho: Flüssigkeitsverschiebung von intra→extrazellulär mit folgender Hypervolämie
Ursachen: exzessive Na-Zufuhr (Infusionen, Meerwasser), Hyperaldosterinismus, NI
Symptomatik: Hypertonie, evtl. kardiale Dekompensation, Lungenödem, Bewusstseinsminderung, Krämpfe
Labor: ↓Hk, ↓Hb, ↓MCV, ↑Serum-Na
Therapie: Schleifendiuretika, Elektrolytfreies Wasser, kochsalzarme Diät, langsame Flüssigkeitssubstitution, Ein-
und Ausfuhrkontrolle
Kalium
Allgemeines: normal 3,5-5,5mmol/l, 98% intrazellulär

Aldosteron / Katecholamine / Insulin ⇒↑Kaliumaufnahme in Zellen
↑extrazelluläre Osmolalität (Hyperglykämie) ⇒ Kaliumausstrom von intra- nach extrazellulär
Azidose (Hyperkaliämie), Alkalose (Hypokaliämie)
Hypokaliämie
Patho: Kalium <3,5mmol/l
Ursachen: unzureichende Kaliumzufuhr (Anorexia nervosa, chron. Alkoholismus), Verteilungsstörung
bei Alkalose oder Hyperinsulinämie, vermehrte Kaliumverluste (Diuretika, chron. interstitielle Nephritis,

Nierenarterienstenose, rezidivierendes Erbrechen, anhaltende Diarrhoen, Fisteln, Laxanzienabusus,

primärer oder sekundärer Hyperaldosterinismus, Cushing-Syndrom, Lakritzabusus, Bartter-Syndrom
Symptomatik: Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit, Müdigkeit, Muskelschwäche der unteren Extremitäten,
aufsteigende Lähmungen, Obstipation, Alkalose, ↓Konzentrierungsfähigkeit der Niere (Polyurie)
Diagnostik: Serum-Kalium, auch Urin-Kalium (>20mmol/l eher renale Ursache, <20mmol/l eher extrarenal
EKG: Abflachung der T-Welle, ST-Streckensenkung, große U-Welle die mit T-Welle verschmilzt, ES,
verringerte Digitalistoleranz
Therapie: Behandlung der Ursache
Kaliumreiche Kost, evtl. orale Kaliumsalze, bei notwendiger Diuretikagabe kaliumsparende Diuretika
Parenterale Substitution nur bei hochgradigem Kaliummangel oder Resorptionsstörung (Intensiv)
Hyperkaliämie
Patho: Kalium >5,5mmol/l
- Ursachen: vermehrte Kaliumzufuhr bei chron. NI, kaliumsparende Diuretika bei akuter oder chron. NI,
Aldosteronmangel bei NNR-Insuffizienz, metabolische Azidose, ausgeprägte Zellschäden (Hämolyse,
Rhabdomyolose, Weichteilverletzungen, Pankreasnekrose, Verbrennungen, zytostatische Therapie,
Reperfusion ischämischer Extremitäten (Tourniquet-Syndrom), genetisch bedingte familiäre
episodische Hyperkaliämie
- evtl. Pseudohyperkaliämie durch zu lange Stauung bei Blutabnahme
Symptomatik: Steigerung der neuromuskulären Erregbarkeit, leichte Hyperkaliämie mit Muskelschwäche / Adynamie
/ Parästhesien, schwere Hyperkaliämie auch mit aufsteigenden Lähmungen, kardiale Komplikationen
(↓Kontraktionskraft, bradykarde und tachykarde HRS), verminderte Reaktivität der Gefäßmuskulatur
auf pressorische Reize
Diagnostik: Serum-Kalium
EKG: leichte Hyperkaliämie (zeltförmig hohe spitze T-Wellen), schwere Hyperkaliämie
(schenkelblockbedingte Verbreiterungen des QRS-Komplex, Arrhythmien, Kammerflimmern)
Therapie: akut: Glukose-Insulin-Inf., Alkalisierung mit Bikarbonat, bei Lebensgefahr auch Kalziumglukonat i.v.
chronisch: kaliumarme Diät, Ausgleich der Azidose, Kationen-Austauscher (Kaliumelimination über
Darm), Schleifendiuretika, bei chron. NI auch Indikation für Hämo- oder Peritonealdialyse
familiäre episodische Hyperkaliämie: Carboanhydrasehemmer
Calcium und Phosphat
Hypokalzämie
Patho: Kalzium <2,15mmol/l
Ursachen: Malabsorption, chron. NI, Hypoparathyreoidismus (z.B. Strumektomie), akute Pankreatitis,
vermehrte Calcitoninbildung beim medullären Schilddrüsenkarzinom
Symptomatik: Tetanie mit Parästhesien / Pfötchenstellung der Hände / Chvostek-Zeichen
Therapie: Beseitigung auslösender Ursachen, Substitution von Kalzium und Vit D, bei hypokalzämischer Tetanie
auch Kalzium i.v.
Hyperkalzämie
Patho: Kalzium >2,75mmol/l
Ursachen: primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus, maligne Grunderkrankungen mit
Knochenbeteiligung (Plasmozytom, Knochenmetastasen), generalisierte Immobilisation, NNR-
Insuffizienz (Morbus Addison, Medikamente wie Thiazide, Vit D-Intoxikation)
Symptomatik: bei schwerer Hyperkalzämie renale Funktionsstörungen (Polyurie, Polydipsie, vermehrte Natrium- und
Kaliumausscheidung, Nephrokalzinose, Dehydratation, Exsikkose, später chronisch progrdiente NI),
GIT-Symptome (Übelkeit, Obstipation), kardiale Symptome
Diagnostik: Serum-Kalzium, EKG (verkürzte QT-Zeit, HRS)
Therapie: Furosemid i.v., in schweren Fällen Dialyse, bei hyperkalzämischer Krise zusätzlich Calcitonin i.v.
Magnesium
Allgemeines: v.a. intrazellulär, physiologischer Kalziumblocker (Hemmung der intrazellulären Kalzium-Aufnahme),

Ausscheidung 2/3 über Darm und 1/3 über Niere (Ausscheidung an Natrium und Kalzium gekoppelt)
Hypomagnesiämie
Patho: Magnesium <0,7mmol/l
Ursachen: Malabsorption, GIT-Verluste (Fisteln, Diarrhoen, akute Pankreatitis), renale Verluste (osmot.
Diurese, Diuretika, Hyperaldosterinismus, Hypoparathyreoidismus, renal-tubuläre Azidose, Alkohol
Symptomatik: tachykarde HRS (v.a. Torsade-de-pointes-Tachykardie), neuromuskuläre Symptome (Tremor,
Wadenkrämpfe, Muskelschwäche, Darmspasmen), zentralvenöse Symptome (Bewusstseinsstörung
bis Delir, Depression)
Therapie: Nahrungszufuhr, orale Magnesium-Substitution, in schweren Fällen Magnesium i.v.
Hypermagnesiämie
Patho: Magnesium >1,1mmol/l
Ursachen: chron. NI (Lebensbedrohlich bei Gabe von magnesiumhaltigen Antazida oder Einläufen)

Symptomatik: Übelkeit, Blutdruckabfall, Lähmungen, HRS, in schweren Fällen Bewusstseinsstörung bis Koma oder
Herzstillstand
Therapie: Kalzium i.v. (Mg-Antagonist), Glukose-Insulin-Infusion (↑zelluläre Aufnahme), Schleifendiuretika, bei
terminaler NI evtl. Hämodialyse

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de Staatsexamen – Niere / Harnwege / Elektrolyte

Niere / Harnwege / Elektrolyte

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Seite 1 -  Andreas Werner

Niere und Harnleiter ..................................................................................................................................................... 3

Seite 2 -  Andreas Werner

Niere und Harnleiter

Urindiagnostik: Nitrit: Harnwegsinfekt

Bildgebung: Sono, CT, MRT, Ausscheidungsurogramm, Angiographie, Infusionpyelogramm, Nuklearmedizin,

Patho: Oligurie (<500ml/d), Anurie (<100ml/d), oligurische NI oder nicht-oligurische NI

Seite 3 -  Andreas Werner

Symptomatik: Oligurie (kann fehlen), unspezifische Zeichen (Müdigkeit, Krankheitsgefühl), Übelkeit

Komplikation: Lunge (Lungenödem, ARDS), Kreislauf (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen), GI-Trakt

Diagnostik: Anamnese, Klinik, Sono, Urindiagnostik, evtl. Nierenbiopsie, ZVD-Kontrolle, Rö-Thorax

Therapie: Intensivbetreuung, frühzeitig Schleifendiuretika (Perfusor), Vermeidung von Komplikationen (Hyper-

Diagnostik: Labor: ↑Harnstoff, ↑Kreatinin, ↓Na, evtl. ↑K, metabolische Azidose

Therapie: Ziel: Verhinderung der Progression, Vermeidung von Komplikationen

Seite 4 -  Andreas Werner

Phosphatbindern (Einstellung des Serumphosphatspiegels), 1,25-(OH)2-Cholecalciferol (Hemmung der

Diuretika: Furosemid, Kaliumsparende Diuretika streng kontraindiziert (Hyperkaliämie)

rapid-progressive Glomerulonephritis: terminale NI innerhalb von 6 Monaten, idiopathisch / postinfektiös / bei

akute Poststreptokokkenglomerulonephritis: Immunkomplex-Glomerulonephritis, 1-3Wo nach akuter Infektion

Seite 5 -  Andreas Werner

fokal-segmentale sklerosierende Glomerulonephritis: unklare Ätiologie, immunolog. Mechanismen?

membranöse Glomerulonephritis: häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen

Seite 6 -  Andreas Werner

akute abakterielle interstitielle Nephritis: immunologisch-hyperergische Erkrankung (zytotoxische T-Zellen)

chronische abakterielle interstitielle Nephritis (Analgetika-Nephropathie):

Nierentumoren und urotheliale Tumoren

Seite 7 -  Andreas Werner

5-JÜR 50%, bei primären Fernmetastasen 1 Jahr-Überlebenszeit, Tumorprogression auch nach 10

Patho: Übergangszellpapillom, primäres Nierenbeckenkarzinom, Plattenepithelkarzinom

sekundäre maligne Nephrosklerose: Ursache (maligne Hypertonie, diastolisch >120mmHg)

Nierenarterienstenose: häufigste Ursache einer sekundären Hypertonie

polyzystische Nierendegeneration (Zystennieren):

Alport-Syndrom: meist X-chromosomal-dominant, seltener autosomal-dominant

Seite 8 -  Andreas Werner

Spermiogramm: Untersuchung nach 4-5d sexueller Karenz

Seite 9 -  Andreas Werner

Definition: zweithäufigste Tumore im Urogenitaltrakt, Altersgipfel 60-80 Jahre, M>F (2:1)

Seite 10 -  Andreas Werner

DD akute vs. chronische Pyelonephritis:

Seite 11 -  Andreas Werner

chronisch: subfebrile Temperaturen, evtl. Gewichtsabnahme, klopfschmerzhaftes Nierenlager, BB (Infektanämie),

Patho: meist aszendierende Infektion (Geschlechtsverkehr), Gefahr der Chronifizierung / Infertilität

Allgemeines: Männer (1%) > Frauen (0,5%)

Allgemeines: Einteilung: Kelchsteine, Nierenbeckensteine, Ausgusssteine

Seite 12 -  Andreas Werner

ESWL: extrakorporale Stoßwellenlithotripsie

Allgemeines: M>F, häufig bei Blasenentleerungsstörungen (Prostataadenom, neurogene Blasenfunktionsstörung),

Patho: meist geschlossene Verletzungen (Polytrauma), selten offene Verletzungen (Messerstich)

Seite 13 -  Andreas Werner

geringgradige Verletzung (Kontusion, kleines subkapsuläres Hämatom): konservativ

Harnblase: extraperitoneale Blasenruptur (Spießung bei Beckenringfraktur oder Symphysenabsprengung)

Seite 14 -  Andreas Werner

benigne Prostatahyperplasie oder Prostataadenom

Seite 15 -  Andreas Werner

Stadium T1+2 (lokal begrenzt), Stadium T3+4 (organüberschreitend)

Seite 16 -  Andreas Werner

Hoden und Nebenhoden

Hypothalamische Störungen: Mangel an GnRH → ↓FSH und ↓LH

Hypophysäre Störungen: Mangel an hypophysärer Gonadotropinsekretion, meist durch Hypophysentumor, Gonatropin-