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Anästhesie Zusammnefassung SS2020

Einführung und präoperative Patientenevaluation


ASA-Klassifikation
- (subjektiv!!)
- teilt Patienten nach ihrem perioperativen letalen Risiko ein
1. Grad: normaler, gesunder Patient (0,06%)
2. Grad: leichte Erkrankungen ohne Leistungseinschränkung (0,47%)
3. Grad: schwere Erkrankungen mit Leistungseinschränkung (4,39%)
4. Grad: schwere Erkrankungen, die prinzipiell lebensbedrohlich sind mit schwerer
Leistungseinschränkung (23,48%)
5. Grad: moribunder Patient, Tod mit oder ohne OP innerhalb von 24h zu erwarten
(50,77%)
6. Grad: Organspender, Hirntod

Metabolische Äquivalent (MET)


- Zur Bestimmung der Belastbarkeit/Anästhesiefähigkeit des Patienten
- Mittel zum Vergleich der Energieverbräuche bei verschiedenen körperlichen Aktivitäten, welches
sich nach dem Sauerstoffverbrauch des Patienten pro kg/KG richtet:
1 MET, Patient kann sich selbst anziehen (Ruhezustand)
4 MET (100 Watt), Patient kann 2 Stockwerke laufen
5-10 MET, Patient kann golfen, kegeln
>10 MET, Patient kann joggen, Fußball spielen
- Ausreichend belastbar > 4 MET
- Schlecht belastbar <4 MET

Kardiovaskuläres Risiko:
- Akut symptomatische herzerkrankungen
- Kardiales Risiko eines Eingriffs (nierdig <1%, mittel <5%, hoch >5%)
- Kardiale Risikofaktoren des Patienten -> WSK kardiale Komplikationen steigen signifikant mit
hedem weiteren Risikofaktor
- Belastbarkeit des Patienten
- MICA Score: ASA, Risiko OP, Niere (krea>1,5mg/dl), funktioneller Status Patient
- Ermittlunhg WSK Mi in 30d po.

Weiterführende Untersuchungen:

Labordiagnostik:
- Bei Verdacht auf Organschaden (Herz, Leber, Nieren, Blut)

Echokardiographie
- Bei auffälliger kardiale Anamnese und mittlerem/hohem OP Risiko, Symptome,
Schrittmacher und Symptome
- bekannter Herzinsuffizienz und Symptomverschlechterung innerhalb der letzten 12
Monate
- vor Eingriffen mit einem mittleren oder hohen Risiko für kardiovaskuläre
Komplikationen
- Patienten mit nicht vorher bekannten oder bislang nicht abgeklärten Herzgeräuschen
auch bei normaler Belastbarkeit.
- Kardial asymptomatischen Patienten mir MEHR als einem kardialen Risikofaktor
- Bei Patienten mit klinischen Symptomen einer ischämischen Herzerkrankungen
- Herzrhythmusstörungen
- Klappenerkrankungen
- Herzvitien oder Herzinsuffizienz
- sowie bei Trägern eines implantierten Defibrillators (ICD)
- KEIN EKG erforderlich bei: Anamnestisch unauffälligen und kardial
asymptomatischen Patienten (altersunabhängig), Asymptomatischen
Trägern eines Herzschrittmachers, die regelmäßig die vorgeschriebenen
Schrittmacher- Kontrollen eingehalten haben.

Kardiale Belastungstests:
- Bei akut symptomatischen Patienten OP verschieben, bei hohen/mittlerem OP Risiko und
geringer Belastbarkeit MET<4 + kardialen Risikofaktoren
- Die Adenosin-Myokardszintigraphie eignet sich gut zur präoperativen Prädiktion kardialer
Komplikationen, hat allerdings eine geringe Spezifität.
- Die Dobutamin-Stress-Echokardiographie ist eine Ultraschall-Untersuchung des Herzens
unter Belastung. Sie dient dem Nachweis bzw. Ausschluss einer myokardialen Ischämie
bei Verdacht auf eine hämodynamisch bedeutsame koronare Herzerkrankung (KHK) oder zur
Vitalitätsdiagnostik bei bekannter KHK/mittl.-hohes OP-Risiko/Belastbarkeit<4MET/1,2,≥3
Risikofaktoren.
- Sie gilt als die beste diagnostische Methode zur Vorhersage perioperativer
kardialer Ereignisse.
Bei positivem DSE Befund schließt sich i.d.R. eine Koronarangiographie an

Sonographie der Halsgefäße


- Apoplex, TIA innerhalb der letzten 6 Monate sowie VOR einem großen arteriellen
gefäßchirurgischen Eingriff.
- Patienten, die einen Apoplex/TIA erlitten haben, haben ein höheres Risiko für Stenosen
der A. carotis, da Reststenosen bestehen, wodurch es in der OP erneuten zu Ischämien
kommen kann.

Lungenfunktionsdiagnostik, (Röntgen Thorax)


- sollte nur bei Patienten mit neu aufgetretenen bzw. Verdacht auf akut symptomatische
pulmonale Erkrankungen zur Schweregradeinschätzung & Therapiekontrolle erfolgen

Atemwegssicherung und Beatmung:


Generelle Indikationen für eine Intubation:
- Koma
- Reanimation
- Ventilations-/Perfusionsstörungen
- Aspirationsgefahr

- Wendeltubus:
o wird über die Nase eingeführt und ist auch bei Patienten einsetzbar, die (noch)
bei Bewusstsein sind (wird besser toleriert auf Grund von geringerer
Würgereizauslösung)
- Güdeltubus:
o wird über den Mund eingeführt (Oropharyngealer Atemweg)
o Die Einführung erfolgt „entgegen“ des physiologischen Atemwegswinkels, er
wird also „verkehrt herum“ eingeführt
o Er wird NUR bei Bewusstlosen eingesetzt.
Merke: Pharyngealtuben, Beutel-Maske-Beatmung und Larynxmasken bieten KEINEN Aspirationsschutz,
endotracheale Intubation hingegen schon (Goldstandard).

Endotrachealen Intubation:
- Präoxygenierung (Erhöhung des O2 Gehalt in Alveolen, dadurch höhere
Sauerstoffreserve während des Intubationsversuches)
o 100% O2 für 8 AZ/60sec, für 3-4min
o Oder bis expiratorische Sauerstofffraktion 90%
- maximal 30 Sekunden für einen Versuch
- Platzierung des Tubus unter Sicht (Kreuz-/ V-Griff)
- bei falscher Lage: Reoxygenierung vor nächstem Versuch.

Merke: Patienten erleiden Schaden durch unzureichende Oxygenierung, nicht durch eine
fehlgeschlagene Intubation!!

Zentrale Ischämietoleranz:
- 3-5 min: reversibel
- Hypothermie verlängert Ischämietoleranz

Möglichkeiten zur Lagekontrolle:


- Direkte Visualisierung bei der Laryngoskopie/ fiberoptische Kontrolle (sicheres Zeichen)
- Kapnometrie, exsp. CO2 (sicheres Zeichen, außer bei low-output-syndrom)
- Atemgeräusch beidseits, Pulsoxymetrie, Tubus beschlägt (unsicheres Zeichen)
- Symmetrische Exkursionen des Brustkorbs (unsicheres Zeichen)

Ileus-, Blitz-, Schnelleinleitung („rapid sequence induction“):


Es wird nach der Präoxygenierung DIREKT die endotracheale Intubation angestrebt.
Zwischenbeatmung über eine Maske wird umgangen, da hier Luft in den Magen gelangen
kann, die eine Regurgitation von Mageninhalt begünstigen würde. Normalerweise wird der
Patient sediert, dann per Maske beatmet während das Muskelrelaxans gegeben wird.

Der schwierige Atemweg


- Von schwierigen Intubation spricht man, wenn entweder KEINE direkte Sicht unter
Laryngoskopie auf den Tracheaeingang gegeben ist oder mehr als zwei erfolglose
Intubationsversuche erfolgt sind.
Maskenbeatmung:
- Hauptursachen für die schwierige Maskenbeatmung sind die falsche Durchführung
und die falsche Anlage der Maske:
- Man muss z.B. den C-Griff anwenden
o Die Maske wird mit Daumen & Zeigefinger (bilden ein C) am Ansatz umfasst und der
Unterkiefer wird mit den anderen Fingern nach vorne oben gezogen. Bei Kindern macht
man meist den doppelten-C-Griff: Der Assistent umgreift die Maske mit beiden Händen.

- Verbesserte Jackson-Position: Esmarch Handgriff


o Hierzu legt man dem Patienten ein Kissen unter den Kopf. Die Ebene ändert sich
und der Winkel am Hypopharynx verschwindet. Somit hat man eine gerade Sicht
auf den Larynx.
- BURP-Manöver/Krikoiddruck/Sellick-Handgriff: „backward upward and rightward
pressure“
o Man drückt von außen den Schildknorpel nach hinten oben rechts. Somit hat man
eine verbesserte Sicht auf die Stimmritze. Diese Technik bedarf einer Assistenz, die
den Schildknorpel in dieser Position hält.

Detektion eines schwierigen Atemwegs:

- Wie weit kann der Patient den Mund öffnen?


- Passen 3 Querfinger hinein, ist es i.d.R. kein Problem, unter 3 Finger (Öffnung kleiner als 2cm)
sind bedenklich
- Beweglichkeit HWS
- Schluckakt
- Zahnstatus
- Konstitution
- Nasenpassage

Goldenhar-Syndrom:
Angeborenes Fehlbildungssyndrom, das zu Missbildungen im Gesicht führt, die zumeist einseitig
auftreten. Dabei kann der Kopf nicht rekliniert werden und der Tubus nur schwer eingeführt
werden.
Gotischer Gaumen: Der Gaumen ist zu hoch angelegt.
Vorstehende Zähne: Zähne sind oft im Weg, wenn man mit dem Laryngoskop den Zungengrund anheben
möchte
Fliehendes Kinn, Retrognathie

Verschiedene Syndrome: Hemifaziale Mikrosomie, Pierre-Robin-Syndrom, Treacher-Collins-


Syndrom, Lymphangiome, M. Bechterew (Verkrümmung der Wirbelsäule kann ebenfalls die
Reklination des Kopfes erschweren)

Extreme Adipositas:
- Nackenfett kann die Reklination erschweren
- funktionelle Residualkapazität ist bei adipösen Patienten geringer
CAVE: Patienten entsättigen unter Narkose schneller
- Mittelgesichtsfrakturen hindern das Mundöffnen meist nur schmerzbedingt und sind i.d.R. gut zu
intubieren

Klassifikation nach Cormack & Lehane:


- beschreibt die Einsehbarkeit der Glottis in der direkten Laryngoskopie
- Grad I: Stimmritze und Epiglottis voll einsehbar
- Grad II: Stimmritze teilweise sichtbar (hintere Kommissur), Epiglottis sichtbar
- Grad III: Stimmritze nicht sichtbar, Epiglottis sichtbar, aber nicht bewegbar
- Grad IV: Stimmritze & Epiglottis nicht sichtbar, man sieht nur den Zungengrund

Klassifikation nach Mallampati


- beschreibt das Verhältnis von Zungengrund zu Pharynxhinterwand und Uvula
- hilft präoperativ Intubationsschwierigkeiten zu erkennen
- Klasse I Patienten sind normal zu intubieren
- Klasse IV Patienten sind schwierig bzw. konventionell unmöglich zu intubieren
- Sensitivität und Spezifität lässt sich durch Kombination mit Patil-Test verbessern

Patil-Test
- Man misst vom Schildknorpel zum Kinn bei rekliniertem Kopf = thyreomentaler Abstand
- Abstand Schildknorpel-Kinn: >6,5cm  i.d.R. gut intubierbar
- Abstand <6cm ist kritisch zu intubieren

Vorgehen bei schwierigen Atemwegen:

Merke: Die Fiberoptische Intubation ist der Goldstandard bei schwierigem Atemweg am wachen
Patienten!

- Man narkotisiert den Patienten nicht, sondern intubiert ihn bei Bewusstsein. Die Spontanatmung
ist erhalten, so dass der Patient selbst weiter atmen kann, falls eine anästhesistisch-bedingte
Atmung nicht funktioniert.
- Regionalanästhesie wenn möglich
- Wenn flexible Intubationsendoskopie schietert -> Maskenbeatmung
Alternativen:
- EGA
- Laryngoskopie
- Transösophageale/tracheale Tracheotomie/ventilation
Koniotomie (durchtrennung Lig. Criciothyreoideum -> transtracheale Jet-Ventilation
- Ein Larynxtubus wird in den Pharynx eingebracht und kommt im Oesophagus zum Liegen, so
dass die Luft nur in die Trachea strömen kann.
- Ein Larynxtubus S (Suction) kann gleichzeitig bei z.B. nicht nüchternen Patienten
Aspiriertes absaugen.
- Larynxmaske: setzt sich auf Larnyx
- Ösophagotrachealer Combitubus: wie Larynxtubus, doppellumig

Die Videolaryngoskopie ersetzt langsam die Fiberoptische Intubation.


Cormack & Lehane Grad III/IV Patienten werden so einfach wie Grad I oder II Patienten
beatmet.
CAVE: Bessere Sicht heißt nicht bessere Intubation! Um die Stärken der Videolaryngoskopie
nutzten zu können, bedarf es Übung in der konventionellen Intubation und im Umgang mit
der jeweiligen Videotechnik.

Maschinelle Beatmung

Akute respiratorische Insuffizienz:


- Atemarbeit zur Aufrechterhaltung suffizienter Gasaustausch kann nicht mehr aufgebracht
werden
- Hypoxamie, Hyperkapnie, Störung des RQ=0,82 (VCO2 Abgegeben/VO2 aufgenommen)
- Klinik: Tachypnoe, Atemzugvolumen , paradoxe Atmung, Dyspnoe, Schwitzen, Tachykardie,
Hypertonie, Zyanose
- Ursachen:
o Parenchymversagen = Oxygenierungsversagen (Verlust funkt. Lungengewebe,
Gausaustauschfläche, Oxygenierung )
 Lungenödem, Pneumonie, Lungenfibrose, ARDS, Atelektase
 Diffusionsstörung: Abnahme der Fläche (Lungenemphysem), Zunahme der
Strecke (Lungenödem, Pneumonie, Fibrose)
 Folge: arterieller pO2 
 Therapie: Inspiratorische Sauerstofffraktion auf 100% hilft bei
Oxygenierung

 https://boa.coach/2018/10/20/atmung-2-sauerstoffkaskade-
alveolargasgleichung-sauerstoffangebot-und-bedarf/
 Ventilation-Pefusion-Verhältnis gestört
 Anatomischer/Pulmonaler Shunt: perfundiert, aber nicht ventiliert
(phys. 3-5% HZV, ab 35% HZV bringt auch erhöhung FiO2 nur wenig,
erhöht bei Atelektase, ARDS, Pneumonie, Sepsis, Vasodilatatoren)
 Totraum: ventiliert, nicht perfundiert (Anatomisch 2ml/kg +
alveolärer = funktioneller, Totraumquotient =
Totraum/Atemzugvolumen = 0.3, ab 0,7-0,8 -> Spontanatmung nicht
mehr möglich)

o Atemmechanisches Versagen = Ventilationsversagen(CO2 Elimination ,


Hyperkapnie)
 Zentral: Atemantrieb, cervikales/thorakales RM (Querschnitt, Tetanus)
 Peripher: neuromuskuläre Überleitung, Polyneuropathie,
restriktive/obstruktive Ventilationsstörungen

IND zur mechanischen Beatmung:


- Oxygenierung < 50 (Raumluft), <60 (Maske)
- paCO2 >55mmHg (Ausnahme COPD)
- Totraumquotient > 0,6
- AF >35/min
- VC <15ml/kgKG
- Pimax <25mbar
- FEV1 <10ml/kg

Beatmungssysteme:

- Offenes System:
o Beim offenen System atmet der Patienten in der Raum- bzw. Umgebungsluft ein- und aus
o Es gibt hierbei KEINE Trennung von In- und Exspiration
o Als Beispiel wäre die sogenannte Schimmelbusch-Maske zu nennen
o Da offene Systeme aber nicht mehr verwendet werden, sind sie für uns auch NICHT mehr
relevant
- Halboffenes System:
o Beim halboffenen System erfolgt die Einatmung aus einem Narkosesystem und die
Ausatmung in die Umgebung
o Das klassische Beispiel hierfür wäre der Handbeatmungsbeutel
o Wichtig ist hierbei, dass der Frischgasfluss > AMV betragen sollte
o Somit wird vermieden, dass sich während der Exspiration CO2 ansammelt, welches in der
Inspiration zurückgeatmet werden würde
- Halbgeschlossenes System:
o Dieses System ist mit Abstand am weitesten verbreitet
o Als Beispiel kann der Intensivrespirator genannt werden (das „normal“ genutzte
Beatmungsgerät)
o Inspiration und Exspiration erfolgen über das sogenannte „Kreisteil“
o Es handelt sich hierbei um ein Rückatemsystem, d.h. der Patient erhält einen Teil seiner
ausgeatmeten Luft zurück
o In der Exspiration wird ein Teil der Atemluft an die Umgebung abgegeben
o CO2 über den Atemkalk eliminiert
o Frischgasfluss < AMV (da sich immer etwas im System befindet und von CO2 befreit
wird)
o Unterscheidung in high-flow (>2l/min), low-flow (<1l/min) und minimal flow
(<0,5l/min)
- Geschlossene Systeme:
o Geschlossene Systeme werden momentan KAUM verwendet
o Sie vermeiden die Abgabe eines Überschusses an die Umgebung
o Sie benötigen sehr wenig Sauerstofffluss (sogenannter metabolic flow mit 0,25l/min)

Beatmungsformen:
- Druckkontrolliert: BIPAP = biphasic positive airway pressure/ASB = assisted spontaneous
breathing
- Assistierte Spontanatmung: CPAP = continous positive airway pressure/ASB

Kinetische Therapie:
- Bauchlage: Nutzung der Schwerkraft zur Atemgasverteilung & Lungenperfusion,
Sekretdrainage, KI: akutes Schocksyndrom, instabile Wirbelsäule
- Kontinuierliche laterale Rotationstherapie: kontinuierliche Drehung um Langsachse
(60°/60°), Reduktion extravasakes Lungenwasser, Auflösung Atelektase

Beatmungsparameter:
- Atemfrequenz: Normale AF, Ziel: Normokapnie, moderate Hyperventilation bei
Hirnödem/hirndruck, Expirationszeit beachten (Airtrapping)
- I:E Verhältnis: physiologisch 1:1,7-1:2;
o bei ARDS Auto-PEEP Erzeugung durch Inversed Ratio Ventilation (2:1-4:1);
o bei massiver Obstruktion (1:3/1:4)
- PEEP=Positive endexpiartory pressure (Norm: 5-20mbar)
o Vermeidet endexpiratorischen Alveolarkollaps
o FRC größer -> Gasaustauschfläche größer
o Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt sinkt
o Achtung: Hirndruck, Lungenembolie
- FiO2: so gering wie möglich, so hoch wie nötig, Sauerstofftoxitzität >0,6 über >3 Tage
Ventilator- induced lung injury:
- Baro/Volutrauma
- Distension der Alveolen
- Schwellung, Einblutung, Surfactant Verlust
- Proinflammatorische Zytokine

Lungenprotektive Beatmung:
- Überdehnen vermeiden (Zugvolumen 4-6ml/kg, P<30mbar),
- Alveolarkollaps vermeiden (PEEP bis 15mbar, frühzeitige Spontanisierung,
permissive Hyperkapnie>45mmHg, pH > 7.2)

Ventilatorassoziierte Pneumonie:
- 2 Tage nach Beginn
- Circa 30% aller intubierten
- 30-50% Letalität
- Liegen 4-10 tage länger intensiv, 5 Tage länger beatmet
- Risikofaktoren: Endotrachealtubus, Mikrosaspiration, Kontamination

Rückenmarksnahe Leitungsästhesie

Spinalanästhesie = Intrathekale Änsästhesie, Subarachnoidale Anästhesie


- Einbringen von Lokalanästhetikum in den Subarachnoidalraum auf Höhe von L2/3, L3/4, oder L4/5
- wird i.d.R. als „single shot“ verabreicht: einmalige Injektion eines Lokalanästhetikums
- kann auch als kontinuierliche Spinalanalgesie (CSA) gegeben werden
- rasche sympatische, sensorische und motorische Blockade
- Patientenlagerung: der Patient kann seitlich liegen (ist schwieriger, da hier die Punktionsnadel
leicht nach lateral abweichen kann) oder sitzen. (Sattelblock  Sitzen  Sakral-Anäs. ; einseitig 
Seitenlage)
- Punktionsort: am häufigsten wird zwischen dem 3. und 4. LWK punktiert
Der 4. LKW ist auf der Höhe einer gedachten Linie (Tuffier’s Linie) zwischen den Cristae iliacae.
Um den Zwischenwirbelraum zu finden orientiert man sich an den Dornfortsätzen. CAVE: Die
Tuffier’s Linie kann variieren und von L3/L4 bis hin zu L5/S1 liegen!
Median-paramedian: zwischen/neben den Dornfortsätzen
- Blockadeort:
Nervenwurzeln: Hinterwurzel (afferent, Sensorik), Vorderwurzel (efferent, motorisch)
Sympatikusblockade: 2-3 Segmente höher als sensorische
sensorische Blockade: 2-3 Segmente höher als motorische
- Reihenfolge der Blockade
Da nicht alle Fasern gleich dick myelinisiert sind, dauert es je nach Faser länger, bis das
Lokalanästhetikum die Myelinschicht durchdrungen hat. Diese Art von Diffusion zur
Nervenblockade heißt Radialblock.
Zuerst werden die Fasern geblockt, die dünn myelinisiert sind, zum Schluss die, mit der
dicksten Myelinschicht.

1. Sympathische Fasern (B & C-Fasern)  führt zu: Vasodilatation,


Wärme, RR↓
2. Temperatur (Aδ- & C-Fasern)
3. Schmerz (Aδ- & C-Fasern)
4. Berührung (Aβ-Fasern)
5. Tiefensensibilität (Aβ-Fasern)
6. Motorik, Lageempfinden (Aα-Fasern)

Merke: Die SPA ist der Goldstandard für geplante Kaiserschnitte. Der Vorteil ist, dass die Mutter bei der
OP wach sein kann. Vorteile der Spinalanästhesie gegenüber der Allgemeinanästhesie bei einer Sektio:
Der Vater kann dabei sein, die mütterlichen Schutzreflexe bleiben erhalten, das Kind trägt weniger
Nebenwirkungen davon, es treten weniger intraoperative Blutung auf und es besteht ein geringeres
Risiko für postnatale Depressionen bei der Mutter durch Miterleben der Geburt

- Kontraindikationen: Allergie, Gerinnungsstörung (für Punktion mindestens PTT<40s, Quick 60%,


Thrombo>70.000/mikrol), therap. Antikoagulation, neurol. Vorerkrankungen, nicht kooperativer
Pat., lokale Infektion, Sepsis, Schock, WS-Deform., Herzvitien
- Frühkomplikationen (Minuten):
Hypotonie, Bradykardie (throakale Sympatikusblockade)
totale Spinalanästhesie
Erbrechen (Magen Sympathikusblockade, Parasympatikus überwiegt)
- Spätkomplikationen:
o Postpunktionelle Kopfschmerzen
o die Punktionsnadel macht ein Loch in die Dura mater spinalis, aus dem Liquor rausfließen kann,
besonders, wenn der Patient sich in die Vertikale begibt (Liquorverlustsyndrom)
o Harnretention
o Infektionen (Meningitis, Arachnoiditis, Abszess)
o Epidurale Blutungen
o Nervenläsionen (durch Kompression, direktes Trauma, chemische Irritation, Infektion) bis zur
Tetraplegie
  „Querschnitt“ muss in Aufklärung erwähnt werden!

Es gibt vier verschiedene Punktionsnadeln: Quincke, Gertie Marx, Whitacre und Sprotte. Außer der
Quincke-Nadel sind noch alle in Gebrauch.
Die Quincke-Nadel hat häufig postpunktionelle Kopfschmerzen hervorgerufen, weil sie die Meningen
während der Punktion zerissen hat. Die anderen Nadeln ziehen die Meningen eher auseinander.
Lokalanästehtika:

- Längere Wirkdauer, bedingt durch höhere Proteinbindung -> längerer Verweildauer im Liquorraum
- Bei einer SPA dosiert man Lokalanästhetika im Bereich von 10-40mg.
-- Merke: Lokalanästhetika blockieren spannungsabhängige Natrium-Kanäle von innen.
- Je niedrieger der pKa, desto schneller der Wirkungseintritt (Prilocain, Scandicain)

Die Qualität der SPA hängt ab von:


- Dosis der Lokalanästhetika: Je mehr, desto stärker die Blockade der Nerven
- Barizität der Lokalanästhetika: Gibt die Dichte des Lokalanästhetikums im Vergleich zur Dichte
des Liquors an (z.B.: hyperbares Lokalanästhetikum durch Zucker: das spezifische Gewicht des
LA ist höher als das des Liquors)
- Aufgrund der Barizität kann man die Ausbreitung des LA steuern, indem man den Patienten für
eine bestimmte Zeit während und nach der Applikation des LA spezifisch lagert
o Hyperbar -> verlagert sich nach unten! Kopf tief -> LA steigt in Tonus
o Isobar keine Veränderung durch Lageveränderung
o Hypobar (sehr selten)
- Zusätze, verändern Dichte (Zucker)
- Verlängerung der Wirkdauer durch Zusätze von:
zugelassen:
o Adrenalin (verursacht eine Vasokonstriktion, sodass der Abtransport des LA verzögert ist),
lässt feststellen ob intravasale injektion stattgefunden hat -> Adrenalin verursacht
Herzfrequenzanstieg
o Opioide (diffundiert auch in weiße/graue Substanz, und blockieren Opiatrezeptoren im
Hinterhorn, synergetische Wirkung)
o Lipophile Opiodie, Fentanyl: schnell durch Membranen, kurzer Effekt, segmental
o Hydrophile Opioide, Morphin: diffundierrn langsam, daher längerer effekt (16h),
verbreiten sich nach Applikation ubiquitär (Sie werden lokal schlecht resorbiert und
o diffundieren deshalb entlang des ganzen Rückenmark)
 Sie können über Th5 diffundieren, sodass es zu einer totalen Spinalanästhesie
kommen kann! Es kommt zu Hypotension, Apnoe, Bewusstlosigkeit, Mydriasis
und Kreislaufstillstand. (+ Übelkeit, Erbrechen, Bradykardie)

Nicht zugelassen:
o α2-Adrenozeptoragonisten (Clonidin, Dexmedotomidin)
o Ketamin
o Cholinesteraseinhibitoren (Neostigmin)
o Adenosin

Sonderformen:
Sattelblock: 10min sitzen lassen mit hyperbaren LA
Einseitige SPA: 20 min auf zu operierender Seite liegen mit hyperbaren LA

Periduralanästhesie (PDA) = Epiduralanästhesie


- Einbringen eines Lokalanästhetikums in den Epiduralraum
- Blockade von thorakalen, lumbalen oder sakralen Spinalnervensegmenten
- Das LA wird i.d.R. per Katheter gegeben und läuft per Infusion kontinuierlich über einen
bestimmten Zeitraum. Es kann jedoch auch als single shot verabreicht werden.
- Das Lokalanästhetikum muss noch durch die Dura mater diffundieren, weshalb die
Wirkung erst nach 10-20 Minuten eintritt
- Die Diffusion ins Rückenmark spielt keine Rolle
- L5-S2 (N. ischiadicus) dicker Nerv -> insuffiziente Blockadequalität
- Ausdehnung: 1ml/Segment
- Qualität: LA & Konzentration, Dauer (LA abhängig)

Indikation:
o Die PDA ist die erste Wahl für eine schmerzarme Geburt auf natürlichem Wege
o Postoperative Schmerzfreiheit
o Akute/chronische Schmerzen (Wirbelsäule)

Punktion:
- Tuohy-Periduralnadel verwendet.
- Angehängte Flüssigkeit (hängender Tropfen/Infusion) wird sobald im Epiduralraum ist
angesogen (Unterdruck Thorax)
- Lumbal/thorakal/zervikal (Punktion in unterschiedlichem Winkel da Dornfortsätze
unterschiedlich stehen)
- Median-paramediane Punktion (neben Dornfortsätzen)

Auf die Nadel wird eine mit NaCl gefüllte Spritze aufgesetzt und unter gleichmäßigem Druck durch das
Lig. interspinale & Lig. flavum durchgestoßen. Im Epiduralraum sollte man keinen Widerstand mehr
spüren und die NaCl-Lösung widerstandslos einspritzen. (Widerstandsverlust-Technik) Nun wird
leicht aspiriert: Es darf weder Blut noch Liquor in der Spritze erscheinen. Als nächstes wird ein
Periduralkatheter über die Nadel durch-geschoben: Aus diesem Grund muss die Nadel der PDA deutlich
dicker sein, als die der SPA!

Dosierung:
- Die Dosierungen der PDA sind ca. 100x höher als die der SPA
- Das liegt an dem LA, dass noch durch die Dura mater und teilweise über die Foramina
intervertebralia und die epiduralen Venenplexus diffundieren muss
- Hochkonzentriert: für OP, Motorikblockade und Analgesie
- Nierdiegkonzentriert: Postoperative Analgesie, erhaltene Motorik
Vorteile der postoperativen Behandlung mit PDA: (gegenüber Opiaten)
- bessere Erholung der Lungenfunktion
- bessere Analgesie unter Belastungsbedingungen
- Reduktion des kardiovaskulären Risikos
o die PDA unterdrückt die Stressantwort während der Herz-OP (C7-Th3), da bei der PDA
im Vergleich deutlich weniger Adrenalin & Noradrenalin (Sympatikusblockade)
ausgeschüttet wird, senkt postoperatives Infarktrisiko des kranken Herzens
- Verbesserung der Darmfunktion (gut bei Darm-OP)
- Reduktion der postoperativen Hyperkoagulation
- Stabilisierung der Immunfunktion

Frühkomplikationen (=SPA):
- Nicht so rasch wie bei SPA
- toxische Reaktionen stärker, da im Epiduralraum viel Gefäße -> Intravaskuläre Injektion

Spätkomplikationen einer PDA: (=SPA)


- Kopfschmerzen
- Harnretention
- Infektionen
- Blutungen
- Neurologische Komlikationen (epidural Hämatom, Gefäßverletzung)

Kombinierte Spinal-Peridural-Anästhesie (CSE)


- verbindet die Vorteile der SPA & PDA miteinander
- direkten Wirkungseintritt der SPA und die lang anhaltende Wirkung der PDA
- Man benutzt hierbei auch eine Tuohy-Nadel mit gesondertem Kanal zum
Vorschieben einer Spinalnadel

Kaudalanästhesie (unteres Ende WS, Abschluss Hiatus sacralis von Membrana Sacrococcygeal):
- bei Säuglingen (Membran noch weich, bei Älteren verknöchert)
- Auf jeden Fall keine Punktion RM (RM bei Säuglingen länger bis L3/4)

Allgemeinanästhesie
Die Allgemeinanästhesie besteht aus den drei Säulen: Hypnose, Analgesie und Relaxation.
Diese drei vereinen sich zu dem Begriff „Narkose“.

Monitoring:
- Obligat: EKG, RR, SpO2, Kapnographie
- Fakultativ: Temperatur, invasive arterielle Druckmessung, EEG/Nah-
Infrarotspektroskopie, Relaxaometrie , ZVD/PA-Druck

Präoxygenierung:
- O2 Verbrauch: 300ml/min

Medikamente zur Narkoseeinleitung:


Eine Kombination aus Hypnotikum (z.B. kurzwirksames Barbiturat, Propofol, Etomidat,
Benzodiazepine), Opioid, Inhalationsnarkotikum (Sevofluran) und Muskelrelaxans (sobald Patient
eingeschlafen ist).
Daraufhin folgt die Beatmung.
Opiate:
- Fentanil, Sufentanil, Remifentanil
- Erhöhte Wirkstärke gegüber Morphin
- Kürzere HWZ -> besser Steuerbar
- Kontextsensitive HWZ: je nach Infusionsdauer verändern sich die HWZ (vor allem
bei Fentanyl) -> lange Infusionszeit führt zu langer HWZ -> kann postoperative Erholung
beeinträchtigen

Sedativa:
- Propofol
- Etomidate
- Ketanest
- Midazolam
- Barbiturate
Muskelrelaxans:
- Rapid-Sequence-Induktion: Succinylcholin/Rocuronium
o KI für Succinylcholin: Hirndruck, K↑, Be lägrigkeit, Muskelerkrankungen,
Nervenläsion/ Parese (kein Antidot!)

Muskelrelaxantien-Überdosierung
- :
Doppelbilder, Tachypnoe, Tachykardie, Stuhlinkontinenz, Herzrhythmusstörungen,
Hyperkaliämie, Myoklonien, maligne Hyperthermie, Histaminfreisetzung bis hin zu leichten
anaphylaktischen Reaktionen vor allem bei zu schneller Injektio

Totale intravenösen Anästhesie:


- Propofol/Remifentanil
- Midazolam/Sufentanil
- Vorteile: weniger PONV (Nebenwirkung Inhalationsanästhetika), keine
Kontamination der Raumluft mit Beatmungsgasen, kein Einfluss auf HPV
- Nachteile: nur Substanzen mit kutzen HWZ um ähnlich gut steuern zu können wie bei
balancierter

Balancierte Anästhesie:
- Einleitung mit intravenösem Anästhetikum (Propofol)
- Aufrechterhaltung: Narkosegas + repititiv/konstant Opiat
- Sevoflurane
- Desflurane
- Vorteile: gut Steuerbare Tiefe der Narkose, wirken bronchidilatierend und dämpfen
die durch direkte chirurgische Stimulation ausgelösten Atemwegsreflexe (Daher besonders
gut bei Thoraxchirurgie)
- Nachteile: Irritation Atemwege
- Determinanten der pulm. Aufnahme von Inhalationsnarkotika:
o Frischgasluft, Verlust durch Aufnahme in Narkosesystem , Blutlöslichkeit
o Konzentrationseffekt (schnelle diffusion des Anästehtikums aus Alveolen
hinterlasst Vakuum -> Sog -> schnellere Anpassung Partialdrücke)
o Zweitgaseffekt (Beimischung Lachgas führt zu schnellerem Anfluten)

Wirkungen bzw. Nebenwirkungen der Allgemeinanästhesie:


Sympathikolyse, Vasodilatation, Ausfallen der Schutzreflexe, Blutdruckabfall

Beatmung: (Druck/Volumenkontrolliert)
- Prinzipiell wird Druckkontrollierte Beatmung favorisiert, da Lungenprotektiv.
- Ausnahme: Druckstörungen… (restriktive Ventil.-Störung, SS, akutes Abdomen,
intraabdom. Druck, Druckänderungen im Abd. wie bei Laparoskopie)
- Steuerung des Monitoring über CO2
o pH-Änderungen
o Hyperventilation: resp. Alkalose
o Hyperkapnie: resp. Azidose

Kreislauf/Inotropie/Vasotonus:
- Negativ inotrop/chronotrop, vasodilatierend
- Ausnahme Ketanest
- Anästhetika-induzierte-Hypotension:
o Alpha-1-Agonismus: NA, Cafedrin/Theodrenalin
- Akute Hypertension:
o Alpha-1-Antagonismus: Ebrantin/Urapidil ggf. Nitro

RSI / Ileus-Einleitung:
- Indikationen:
o V.a. schwieriger Atemweg
o Fehlende Nüchternheit (keine Nahrungskarenz, Ileus, SS>12 SSW, akutes Abdomen,
Abdomen apertum)
o Notfallintubation
- Opiat, Muskelrelaxans, Sedativum alle rasch hintereinander!!
- Magensonde

Periphere Leitungsanästhesie
Hauptziele der peripheren Leitungsanästhesie sind die Analgesie und Sympathikolyse.

Indikationen:
- Ambulante Eingriffe
- Kardiopulmonale Risikopatienten (keine Intubation & Beatmung, weniger Anästhetika,
postoperative Analgesie ohne UAW der i.v. Analgetika)
- Sympathikolyse (Verbesserung der Mikrozirkulation, Prävention des M. Sudeck),
Präv. postop. Delir
- Früh-Rehabilitation
- Sympatikolyse

Wirmechanismus Lokalanästhetika:
- Lokalanästhetika (LA) wirken über eine reversible Blockade der Na-Kanäle und hemmen so den
Na-Einstrom -> keine depolarisation der Nervenfaser
- Das Lokalanästhetikum (LA) wirkt auf der INNENSEITE der Nervenmembran (intrazellulär), das
heißt um seine Wirkung zu entfalten muss das LA zunächst von außen in die Zelle gelangen!

- Bei der Anästhesie kann es zum sogenannten Differentialblock kommen. Je nach Konzentration
des Lokalanästhetikums kommt es zu einem zeitlich vorhersehbaren, sequentiellen Ausfall
bestimmter Qualitäten des Nervs. Von niedriger zu hoher Konzentration sind dies:
1. Sympathikusblockade
2. Schmerz
3. Temperatur
4. Oberflächen-Sensibilität
5. Druck
6. Motorik
- Die sehr früh einsetzende Sympathikusblockade äußert sich in einem warmen und rosigen Arm
(Vasodilatation der Gefäße der Haut). Über einen Differentialblock kann man zum Beispiel die
Weiterleitung von Schmerzen ausschalten, während die motorische Funktion noch weitgehend

erhalten bleibt. Mit abfallender Konzentration werden die Qualitäten in umgekehrter Reihenfolge
wieder verfügbar (also zuerst Motorik und ganz am Schluss der Sympathikus).

Lokalanästhetika vom Estertyp:


- werden vor allem von Zahnärzten verwendet
- Procain und Tetracain
- direkt im Blut durch Esterasen (z.B. Serum-Cholinesterasen) schnell enzymatisch abgebaut ->
kurze HWZ.
- Beim Abbau von Lokalanästhetika vom Estertyp entsteht Paraamino-Benzoesäure (allergener
Metabolit, der klinisch häufig Probleme macht)
- Merke: Allergien treten dementsprechend vor allem bei Lokalanästhetika vom Estertyp auf
Lokalanästhetika vom Säureamidtyp:
- werden hauptsächlich in Krankenhäusern eingesetzt und zeigen eine große Vielfalt an
Wirkstoffen
- Abbau hepatisch, mikrosomale Dealkylierung

Chemische Eigenschaften
- Bei Lokalanästhetika handelt es sich um Basen schwacher Säuren
- Sie liegen bei physiologischem pH-Wert in geladener (Säure) und ungeladener (Base) Form vor
- Das Gleichgewicht zwischen der sauren/kationischen und der basischen Form wird über den pKA-
Wert beschrieben (=pKs-Wert)
- Man kann den pKA durch Erwärmung der Lösung oder Alkalisierung senken

Die Anschlagszeit (Zeit bis zum Eintritt der Wirkung) ist abhängig von:
- pKA-Wert Lokalanästhetikum  Je höher der pKA-Wert
o desto größer der Anteil der Kationen in Lösung (pKa=pH-log (Base/Kation))
o desto geringer die Lipophilie (Kation, ist protoniert, positiv geladen)-> längere
Anschlagszeit
o Erwärmen senkt pKa ->Anteil Base (deprotoniert, neutral geladen, lipophiler) ->
kürzere Anschlagszeit (kommt besser durch Zellmembran
- LA-Konzentration  Je höher die Konzentration, desto geringer die Anschlagszeit
- Nerven-Durchmesser  Je höher der Nervendurchmesser, desto länger die Anschlagszeit
- pH-Wert des Gewebes  Ist das Gewebe sauer (z.B. bei Entzündungen), liegt das
Lokalanästhetikum eher in der protonierten (geladenen/polaren) Form vor und kann nicht so
gut in die Zelle diffundieren -> Die Anschlagszeit ist dadurch verlängert

Die Wirkdauer ist abhängig von:


- pKA-Wert des Lokalanästhetikums
- Verabreichte LA-Dosis
- Gewebe-Perfusion (evtl. Zusatz von Vasokonstriktoren)
o Gefäße nehmen das Lokalanästhetikum auf und transportieren es aus dem gewünschten
Wirkbereich ab (z.B. zur hepatischen Elimination in die Leber)
o Durch einen Vasokonstriktor kann die Durchblutung reduziert und damit bei gleicher
Dosis eine höhere lokale Konzentration erreicht werden
o CAVE: Nicht in Endstromgebieten anwenden -> Ischämien

Merke: Prilocain kann eine Hypoxämie durch Met-Hb bei intravasaler Applikation hervorrufen
(Antidot: Methylenbalu)
Antidot Bubivacain (bei intravasaler Injektion): 100ml Bolus 20% Lipidlösung + 100ml KI

Leitungsanästhesie der oberen Extremität:


- Bolus: Prilocain 1%, 20ml, Ropivacain 0,75%, 20ml
- Kontinuierlich: Ropivacain 0,2%, 6-10ml/h
- Differentialblock: Reihenfolge der Blockade (je nach Dosierung s.o.)
Zugangswege:

Axillärer Zugang („AxPlex“):


- Der axilläre Zugang ist die weltweit am häufigsten angewandte und sicherste Form, der
Leitungsanästhesie des Plexus brachialis
- Dieser Zugang kann für alle Eingriffe (auch ambulant) am distalen Oberarm, Unterarm und der
Hand verwendet werden (Beispiel: Operation im Bereich der Hand)
- Dabei erfolgt ein thoraxwandnaher Stich in die Achsel (auf Ebene der Fasciculi des Plexus
brachialis).
- Daraufhin eine Lokalisation (via Nervenstimulatur, N.radialis/medianus/musculocutaneus -> auf
Hand/Arm achten) des Fasciculus posterior für eine zuverlässige Anästhesie des gesamten Plexus
(Muskelantwort des N. radialis sollte auslösbar sein)  beste Erfolgsraten
- Komplikationen: Im Gegensatz zu anderen Verfahren (interskalenär, infraklavikulär) kann es hier
leicht zu einer ausbleibenden oder inkompletten Blockade des N. musculocutaneus kommen!

Interskalenärer Zugang („Winnie“):


- Zwischem M. Scalenii ant und med (hintere Scalenuslücke, Hinterrand M.
sternocleidomastoideus)
- Zum Beispiel bei Schulter OP
- Komplikationen: A. vertebralis-Dissektion (Krämpfe, Rhythmusstörung, Hypoxämie), Horner-
Syndrom (ggl. Stellatum Blockade), Zwerchfellhochstand (N.phrenicus Blockade), hohe
Spinalanästhesie (intrathekale Injektion), Pneumothorax
Vertikaler infraklavikulärer Zugang („VIP“):
- Punktion unterhalb der Klavikula, exakt in der Mitte, vetrikaler Einstich
- Zum Beispiel bei distaler Radiusfraktur
- nicht bei ambulanten Eingriffen empfohlen
- Komplikationen: Pneumothorax

Selektive Nervenblockade (N.radialis, ulnaris, medianus)

Leitungsanästhesie der unteren Extremität:

- Beim „3 in 1“ – Block (Plexus lumbalis Block) werden mit einer Blockade 3 Nerven ausgeschaltet:
1. N. femoralis (Hilfsstrukturen: IVAN, Leistenband, zuckende Patella)
2. N. obturatorius
3. N. cutaneus femoris lateralis
- Dieses Verfahren eignet sich in Kombination mit dem proximalen Ischiadicus-Block (Hilfsstruktur:
Epicondylen, A. poplitea) gut für Hüft-TEP, Marknagelung des Femurs und Kniearthroskopien (ASK-
Knie)
- Distale ischiadicus Blockade (in der Kniekehle, Epicondylen, A.poplitea)
- N.saphenus Block

Merke: Die Platzierung eines Katheters am zu blockierenden Nerven ermöglicht auch postoperativ eine
angemessene Analgesie

Anästhesie in der Neurochirurgie


Aufrechterhaltung der zerebralen Homöostase & vermeiden sekundärer Hirnschäden
Variablen:

Zentraler Blutfluss & Perfusionsdruck:


- Mittlerer arterieller Druck (MAP)
- Intrakranieller Druck (ICP)
- Zerebraler Gefäßwiderstand (CVR)
- Zerebraler Blutfluss (CBF) = (MAP-ICP)/CVR
o circa 45-55ml/100g*min
- zerebraler Perfusionsdruck = MAP-ICP
- zerebrale Autoregulation zwischen: 50mmHg-130mmHg -> hält Blutfluss Konstant unabhängig
vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP)
- CO2 Partialdruck steigt -> Vasodilatation -> CBF steigt (bei konstantem MAP), auch umgekehrt
- Sauerstoff Partialdruck eher untergeordnete Rolle (erst ab PaO2<50mmHg Arteriell
Gefäßdilatation)

- Maßnahmen:
o Vermeidung Hyper/Hypoxie, Hypoventilation vermeiden, kurzzeitige Hyperventilation bis
min. 30mmHg möglich
o Hyper/Hypotension vermeiden
o Zielwert CPP bei Schädelhirntrauma: 60-70mmHg
o intrazerebrale Blutung systol. RR < 140mmHg
o Subarachnoidalblutung MAP 60-90 mmHg
o Apoplex: wie Ausgangsblutdruck
o Vermeidung Hyperthermie & Krämpfen, aktive Supression des metabolismus durch Narkose-
> Zerebrale metabolische o2 Rate nierid halten
o Vermeidung von extrerner Kopfrotationdirekter Druck Jugularvenen (Stauung), Kopftieflage
(Stauung)
o Atemwegsdruck niedrig halten: kein Husten und Pressen, hoher PEEP >15cmH2O
o Mannitol 20% oder hypotone Kochsalzlösung gegen Ödem, Steroide bei Tumoren

Notfallmanagement bei intrazerebraler Blutung/Subarachnoidalblutung:


- Bei Gerinnungshemmern -> Antidot geben! (nicht bei SAB)
- Hämatomentlastung
o Mannitol (20%), 0.25-1g/kgKG iv.
o Dekompressve Kraniektomie
o ICP<20mmHg
- Kreislaufregulation:
o Normovolämie
o Hypothermie
o Hyperventilation kurzfristig wenn nötig (nicht bei SAB, Vasospasmen), Hypoxie vermeiden
o Systolischer RR <140mmHg
o Oberkörperhochlagerung 30°
o Analgosedierung
o MAD 60-90mmHg bei SAB
Notfalllmanagment bei Schädel-Hirn-Trauma
o Oberkörperhochlagerung 30°
o Analgosedierung
o ICP<20mmHg
o Dekompressve Kraniektomie
o Mannitol (20%), 0.25-1g/kgKG iv.
o Normovolämie
o Hypothermie
o Hyperventilation kurzfristig wenn nötig, Hypoxie vermeiden
o Systolischer RR nicht <90mmHg
o CPP 60-70mmHg
o Oberkörperhochlagerung 30°
o Analgosedierung

Lokalanästhetika in der Neurochirurgie: (möglichst kein Einfluss auf: Autoregulation,


Perfusionsdruck, Blutfluss)
- Intarvenöse Hypnotika (Thiopental, Propofol, Etomidat): senken O2 Metabilsimus -> zerebrale
Vasokonstriktion-> CBF,CBV,ICP sinken, erhöhen die Krampfschwelle
- Opioide
- Benzodiazepine
- Ketamin
- Muskelrelaxantien
- Inhalationsanästhetika

Rapid ventrikular Pacing:


- Bei ruptierten Aneurysmen/Subarachnoidalblutungen
- Technik um Blutfluss kurzfristig zu stoppen -> Aortaler Druck sinkt während RVP (induziert)

Anästhesie in der Thoraxchirurgie

Pneumothorax /offener Thorax unter Spontanatmung:


- Mediastinalschift (während Inspiration wird Luft durch den Pleuraspalt gesogen, Shift zur gesunden
Seite, während Expiration Shift zur kranken Seite)
- Paradoxe Atmung (Sog der Inspiration saugt Teile Thorax an -> Thorax bewegt sich beim Einatmen
nach innen, durch Thoraxinstabilität)
- Pendelluft (durch Kompression der kranken Seite bei Inspiration durch einströmen Luft durch
Pleuraspalt -> Luft in gesunde Seite, und umgekehrt, pendelt)
- Vermindetter venöser Rückstrom
- Hypotension
- Schock
- Sympathikus Aktivierung

Prämedikation: Patienten mit arterieller Hypoxie (paO2 < 75 mmHg) und Hyperkapnie (paCO2 >
45mmHg) unter Raumluft dürfen keine atemdepressiven Medikamente bekommen.

Thorakale Periduralanästhesie:
- Verbessert Lungenfunktion
- Niedrigere Rate perioperativer pulmonaler Komplikationen
- Th2-Th8 (Punktion Unterrand Scapula = Th7), 1ml/Segment z.B. Ropivacain 0,375%, b.B. Kombi mit
Sufentanil 10 mikrogramm

Allgemeinanästhesie:
- Achtung bei Thymektomien von Myasthenie gravis Patienten (Narkose kann zu myasthenischer Krise
führen)
- Invasive Blutdruckmessung, großlumige Zugänge/ZVK, BDK

Ein-Lungen-Ventilation:

- IND: Vermeidung von Sekretübertritt, Sicherung der effektiven Lungenventilation, Ruhigstellung


(relativ)
- Alternativen: high frequency jet ventilation/apnoeische Oxygenierung
- Doppellumentubus (DLT):
o enthält zwei Lumina, die voneinander getrennt sind
o Am Ende des Tubus befinden sich ein proximaler und ein distaler Cuff
o „Trachea-Lumen“ hat seine Öffnung zwischen den beiden Cuffs
o „Bronchus-Lumen“ öffnet sich distal des zweiten Cuffs
o Aufgrund der Anatomie landet man beim Intubieren in den meisten Fällen im linken
Hauptbronchus, rechte Hauptbronchus geht höher ab
o Blockt man nun beide Cuffs kann man den linken Lungenflügel über das Bronchus-Lumen
und den rechten Flügel über das Trachea-Lumen ventilieren (Murphy-Auge am OL Abgang
rechts, extra Öffnung seitlich am Tubus, die sicherstellt dass auch bei Verlegung des
eigentlichen Ostiums eine optimale Ventilation erreicht wird)
o Linksseitiger DLT (weniger Dislokationen, da Sicherheitsspanne 16-19mm), Rechter DLT (1-
4mm)
o Intubation: nach Passage Stimmritze Rotation um 90°, vorschieben bis federnder
Widerstand
o obligate fiberoptische Lagekontrolle: Auschluss vVerlegung der Ostien,

- Vorteile:
o Leichte und schnelle Platzierbarkeit
o beide Flügel permanent zugängig (CPAP, Absaugen, Bronchoskopie)
o rasche und effektive Deflation eines Lungenflügels
o geringes Dislokationsrisiko
o seitengetrennte Beatmung möglich
o geringer Atemwegswiderstand
- Nachteile:
o Keine Ileus-Einleitung (Blitzeinleitung) möglich
o begrenzt einsetzbar bei schwierigem Atemweg
o Bronchoskopie in Rückenlage und nach Umlagern ist obligat (Tubus liegt sehr oft zu tief
oder zu hoch)
o nicht einsetzbar bei Kindern <8. LJ
o zeitliche Limitation (Der Tubus verursacht durch seine Größe fast immer Halsschmerzen
und kann sehr leicht nekrotische Druckläsionen provozieren)
o Kontraindikation bei Tumoren oder Stenosen der Trachea oder des ipsilateralen Bronchus
 Er ist der am häufigsten eingesetzte Tubus zur ELV (Ein-Lungen-Ventilation)
- Bronchusblocker
o Beim Bronchusblocker handelt es sich um ein Device, mit dem man durch Aufblasen eines
Cuffs einzelne Lungen-segmente blockieren kann
o Er wird entweder über einen normalen Endotrachealtubus eingeführt oder mit der distal
befindlichen Schlaufe um ein Bronchoskop geschlungen und einfach „mitgenommen“
o IND: Kinder<8J, schwieriger Atemweg, selektive Lappenblockade, intubierte Pat. Notfälle,
tracheotomierte Pat.
- Vorteile:
o Blockade einzelner Segmente möglich (zur Deflation oder Blutungsstillung)
o kein postoperativer Wechsel nötig
o Intubation mit konventionellem Tubus möglich
o einsetzbar bei schwierigem Atemweg und zur Ileus-Einleitung
- Nachteile:
o Erhebliche Verkleinerung des Lumens eines Endotrachealtubus (bei Kindern getrennt
einführen)
o hohes Dislokationsrisiko
o Absaugen erschwert
o verzögerter Lungenkollaps
o Empfehlung nur für linke Lunge

Pathophysiologie ELV:

- ein ganzer Lungenflügel während der ELV kollabiert


- Blut, welches durch den betroffenen Flügel fließt nicht oxygeniert wird
- wieder dem arteriellen Schenkel des Kreislaufs hinzugefügt wird („Rechts-Links-Shunt“) ->
Hypoxie Gefahr
- KEIN 45% Shunt (rechte Lunge) oder 55% Shunt (linke Lunge), wie man vermuten würde,
sondern nur 25%
- Schwerkraft (Kompression der zu operierenden Lunge)
- Euler-Liljestrand-Mechanismus:
o Trigger: paO2 bei 80% (artereill) und pvO2 (venös) bei 20% sind so kommt es binnen
Sekunden zur Vasokonstriktion in minderventilierten Bereichen der Lunge
o -> Umverteilung des Blutvolumens in besser ventilierte Lungenabschnitte
o Plateau nach 15 Minuten erreicht
o Um den Mechanismus vollständig auszunutzen, wird mit FiO2 1,0 (d.h. 100% O2 in der
Beatmungsluft -> Vasodilatation in beatmeten Bereichen) beatmet
o Kann gehemmt werden durch:
- volatile Narkotika, bedenklos bei nicht resizierenden Eingriffen
- Vasodilatoren: β-Ag., Nitro, Periduralanästhesie (Sympathikolyse) und
Calciumblocker
- Pulm.-art.-Druck ↑ (durch steigenden Gefäßwiderstand, durch Hypothermie,
niedrige inspiratorische O2-Konzentration, selektiver PEEP der beatmeten Lunge
-> vermeiden)
o Um einer Hypoxie entgegenzuwirken PEEP („positive endexpiratory
pressure = Überdruckbeatmung“) nicht allzu hoch zu wählen, damit kleine
Gefäße der ventilierten Lunge nicht zugepresst werden (vom
Lungengewebe)
o CPAP („continuous positive airway pressure“) auf den kollabierten
Lungenflügel
o man medikamentös das HZV erhöhen
o A. pulmonalis abbinden
o zur Zwei-Lungen-Beatmung (wenn möglich) zurückkehren
- Hypokapnie (Hyperventilation auf paCO2 < 30mmHg
- Chirurgische Hilfe: Sollte es dennoch zu kritischen O2-Sättigungswerten kommen, kann der
Chirurg die Lunge auspressen, um das darin befindliche Blut in die andere Seite zu leiten, oder
als ultima ratio die Lungenarterie abbinden (CAVE: Rechtsherzfunktion eingeschränkt)

Komplikationen ELV:
- Hypoxie, Hyperkapnie
- HRST, RH Belastung
- Atemwegsverletzungen, Fehllage Dislokation, Cuffhernie
- ELV induzierte Lungenschäden

Kardioanästhesie und kardiovaskuläres Monitoring


- Kurz vor der OP werden Patienten in der Regel mit Midazolam prämediziert.
- Sonstige herzwirksame Medikamente werden nicht pausiert
Einleitung:
- Antibiotika (Einleitung, HLM, 2h später)
- Als aller erstes wird dem Patienten in Lokalanästhesie ein arterieller Zugang zur invasiven
Druckmessung gelegt (A. radialis)
- Der Patient wird dann in Total-intravenöser Anästhesie (TIVA) operiert
- Dazu werden Propofol (Bolus 100mg) und Remifentanil/Sufentanil (0,5mg Bolus) über den
Perfusor gegeben
- Eine Anästhesie mit volatilen Narkotika macht bei späterer Anlage der HLM wenig Sinn, kann
aber zur Einleitung erwogen werden
- Die Muskelrelaxation wird mit Rocuronium (50mg) erreicht
- Noradrenalin sofort bei Einleitung per Perfusor starten (0,5mikrog/kg*min, Vasopressor)
- Der Patient wird nach Überprüfen des Narkosegeräts präoxygeniert und schließlich intubiert
und beatmet
Besonders wichtig ist die invasive Blutdruckmessung, da auf diese Weise ein „Blindflug“ zwischen zwei
Messungen mit einer Manschette vermieden wird und auf plötzliche Blutdruckabfälle sofort reagiert
werden kann.
Aufrechterhaltung:
- Initial: balancierte Anästhesie Fentanyl/Sevofentanyl
- HLM: Remifentanil, Propofol, ggf Relaxation

NIRS: Nahinfrarotspektroskopie
Sicherung des Gehirnoxygenierung bei OPs mit hohem zerebralen Ischämie-Risiko (Carotis TEA,
ECMOs…)

Sternotomie: Beatmung diskonektieren

Herz-Lungen-Maschine
- Zur Kanülierung Blutdruck senken
- Heparin 500IE/kgKG, Ziel active clotting time >400sec
- Tranexamensäure 400mg/h (Antifibrinolytikum)
- HLM nimmt das Blut aus oberer und unterer V. cava auf, führt den Gasaustausch mittels
Membranoxygenator durch und pumpt das arterielle Blut zurück in die punktierte Aorta
- HZV 6l/min
- Außerdem übernimmt die HLM wichtige Filterfunktionen (Nierenersatz, sowie Abfiltern von
Mikrothromben)
- heparinisiert das Blut (Protamin erst später aufziehen!)
- mengt dem Blut die gekühlte Kalium-Lösung für die Kardioplegie bei
- Die entstehenden Scherkräfte und das Ansaugen des Blutes
können zu einer Hämolyse führen
- Desweiteren ist zu bedenken, dass ein kontinuierlicher und kein
pulsatiler Blutfluss stattfindet
- Schlussendlich besteht die Gefahr, Thromben abzulösen, die
einen Apoplex verursachen könnten
- Map sollte bei 60-90mmHg liegen

PAK (Rechtsherzkatheter) = Swan Ganz Katheter Blutdruckmessung in der Pulmonalarterie, HZV,


Sättigung, pulmonalkapillärer Verschlussdruck, Sauerstoffangebot, Sauerstoffverbrauch, CO
Messung

Transpulmonale Thermodilution: Messung HZV durch Verabreichung Kältebolus via PAK

Pulskonturkontrolle: arterielles Kurvensignal einer arteriellen Kanüleanalysiert und HZV bestimmt


(kontinuierlich)

Schalgvolumen/Pulsdruck Varationen:
- Überdruckbeatmung: intrathorakaler Druck frühe Inspiration , linksventrikuläre Vorlast ,
rechtsventrikuläre Füllung ,
- Volumenreagibler Patient -> Schlagvolumen/Pulsdruck, rechtsventrikulärer Auswurf  ->
während später Inspiration Linksventrikuläre Vorlast  -> Schalgvolumen/Pulsdruck 

Transoesophageale Echokardiographie (TEE, Schluckecho):


- TEE wird zum prä- und/oder intraoperativen Monitoring des Herzens benutzt
- Endoskop mit eingebautem Ultraschallkopf an der Spitze in den Oesophagus eingeführt,
und das Herz geschallt
- Beurteilt werden können die Herzklappen, Aorta, Emboliequellen, Infektionsherde,
akinetische Myokardanteile (als Zeichen von Ischämie oder Infarkt), sowie das Perikard
- Dopplerfenster: Vorlast, Nachlast, HZV sowie Reflux bei Klappenvitien
- Absolute Kontraindikationen stellen Anomalien und Tumoren des Oesophagus, sowie
frische OPs am oberen GIT dar
- Relative Kontraindikationen sind Blutungen, Ulcera, Varizen und ein desolater Zahnstatus
Merke: Bei Eingriffen an zentralen und peripheren Gefäßen besteht stets ein erhöhtes Risiko.

Abgang von der Herz-Lungen-Maschine


- Normothermie
- Protamin (nach 5min Kontrolle ACT)
- 90-120mmHg systolisch etablieren

Kinderanästhesie
Hypothermie:
- Temperaturmessungen sind während der Narkose unabdinglich
- Der OP-Saal wird aufgeheizt, das Kind mit konvektiven Wärmesystemen abgedeckt und
Atemgase/Infusionen aufgewärmt
- Die OP-Tür bleibt zu! Unnötiges Betreten und Verlassen des Saales hat zu unterbleiben, um
Zugluft zu vermeiden
- Während einer Narkose setzt eine thermische Gegenregulation erst bei <35,5°C ein.
Atemwege/Lunge/Metabolismus:
- Zwerchfellatmung (Rippen stehen horizontal)
- FRC 30ml/kgKG
- Hoher Grundumsatz (O2 Bedarf, 6-7ml(kgKG*min, hohe CO2 Produktion)
- Kurze Apnoetoleranz, soagr mit Präoxygenierung, Achtung: O2 Toxizität (Retinopathia
praematurorum (Fibrosierung der Netzhaut mit Erblindung))
- Atemfrequenz: Neugeb.: 40-60/min, 1 Jahr: 30/min, 10 Jahre: 20/min -> hohe alveolare
Ventilation AMV 100-150ml/kg*min)
- Closing Capacity (Volumen bei dem kleinsten Bronchien kollabieren während Beginn
Expiration)> FRC (bis 6.LJ) Verteilungsstörungen, Atelektasen
- Anatomie: enge Nasenlöcher, große Zunge, u-förmige Epiglottis, kurzer Hals,
Larynxhochstand
- Intubation
o den Kopf für die initiale Maskenbeatmung in Neutralstellung zu halten und nicht zu
überstrecken
o engste Stelle NICHT bei den Stimmbändern, sondern dahinter, nämlich auf Höhe des
Cricoids bis 8. LJ
o Die Schleimhaut an dieser Stelle ist (besonders in der Lamina cricothyroidea) ohne
Submucosa und daher sehr vulnerabel
o Laryngospasmen können speziell bei Atemwegsinfekt oder zu flacher Gasnarkose
provoziert werden
o Merke: Der Tubus sollte so groß sein wie der kleine Finger des Kindes
 Leakage bei Pinsp <17cm H2O  Tubus zu klein (>20cm H2O OK)
o Gut fixieren, Trachea 4cm lang

Herz-Kreislauf:
- HZV frequenzabhängig, Brady schelchter tolleriert als Tachy
- Bradykardie fast immer Hypoxie bedingt
- Niedrigerer RR als Erwachsene (Untergrenze MAP Säugling40mmHg, KK: 50mmHg,
Schulkinder 60mmHg) -> ergeben sich aus grenzen der cerebralen Autoregulation
- Schwacher Baroreflex
- Je jünger der Säugling, desto mehr Wasser hat sein Körper prozentual (hauptsächlich
interstitiell)
- Das kindliche Herz ist bei der Narkoseeinleitung anfällig für Rhythmusstörungen, besonders
bei Einsatz von Halothan und Succinylcholin (nur bei RSI und begründeten Ausnahmefällen).
- Sevofluran wird bei Kindern am häufigsten eingesetzt. Es ist gut Steuerbar (fast in, fast out)
und hat eine geringere Inzidenz für Laryngospasmen. Beim Aufwachen kommt es jedoch des
Öfteren zu Unruhezuständen.

Nierenfunktion:
- GFR reduziert
- vermiderte Konzentrationsfähigkeit, hoher Wasserbedarf (1,8l/m2*d)
- perioperativer Flüssigkeitsbedarf: Erhaltungsbedarf (4-2-1-Regel) ml/kgKG*h + perioperatives
Defizit (Erhaltungsbedarf * Stunden Nüchternzeit) + Verlust durch OP
- beschränkte Fähigkeit zur Wasserkonservierung
- verminderte H+ Ausscheidung
- Diurese Ziel: >1ml/kg*h
- Die maximale Glukosemenge, die man Kindern zuführen kann liegt bei 120mg/kg x KG pro
Stunde
- Man sollte ausschließlich Ringeracetat mit 1% Glucose nutzen
- Alle anderen Infusionen die „Päd“ im Namen haben (z.B. Pädiafusin I, JonoPäd I, JonoPäd II)
sollten vermieden werden, da sie Glukosekonzentrationen von bis zu 5% enthalten und
Hirnödeme verursachen können
- HAES nur bei akutem Blutverlust ohne Alternative
Nevensystem:
- BHS unreif
- Atemzentrum unreif (Atemreaktion bei Hypoxie gestört)
- RM tiefer (L3), ab 1J L1/2

Merke: Totimpfungen dürfen spätestens 3 Tage vor der OP verabreicht werden; Lebendimpfungen 14
Tage vor der OP.

Respiratorischer Infekt:
Während der ersten 6 Wochen nach Beginn eines respiratorischen Infekts besteht eine
Hyperreagibilität des respiratorischen Systems. Wenn nicht unumgänglich, soll eine Narkose daher
um 4 Wochen verschoben werden!

Komplikationen: Bronchospasmus, Laryngospasmus, Hypoxämie, Apnoe-Phasen, Husten/Stridor,


postoperative Pneumonie und Atelektasen

Die Einwilligung:
- Die Einwilligung muss bis zum 18. Lebensjahr ein Erziehungsberechtigter geben
- Bei großen OPs beide Eltern.
- Ab dem 14. Lebensjahr kann man von genügend Verständnis des Kindes ausgehen und
dessen Fragen und Bedenken mit dokumentieren
Prämedikation:
- Neugeborene: Glukose p.o., Midazolam rektal b.B.
- Kleinkinder: Midazolam p.o./nasal, S-Ketaminp.o./nasal
- Schulkinder: Midazolam p.o.
- i.v. Zugangs bei Kindern, schlechte Sichtbarkeit der Venen, sowie der gedrungene und
speckige Körperbau
- EMLA-Salbe („Eutekische Mischung von Lokalanästhetika“) auf die Punktionsstelle/-n kleben,
5% Lidocain und 2,5% Prilocain
- eine Stunde auf der Haut belassen und 10 Minuten vor der Punktion entfernt
- Frühgeborene Maximaldosis von 2,5g = halbe Tube zu beachten wegen fraglicher MetHb-
Bildung
- Intraossärer zugang

Narkoseeinleitung:
- Iv: sicherer, Dosis anpassen (Propofol 3-5mg/kg, Thiopental 5-7mg/kg)
- Inhalativ: rasch (große alveoläre Ventilation, kleine FRC, geringe Blutlöslichkeit), höhere
Konzentration (MAC höher), Sevofluran
- Rektal, ggf Ketamin i.m.

Aufrechterhaltung:
- Inhalativ/balanciert/TIVA, Kombi Regionalanästhesie (Ropivacain/Bupivacain bevorzugt
wegen Toxizität und Wirkdauer)

Kaudalanästhesie

Postoperatives Monitoring:

- Besonders wichtig ist das frühestmögliche Trinken und daraufhin das Absetzen der Infusionen
bei ausreichender Wachheit
- PONV (postoperative nausea and vomiting) ist erst ab dem 2. LJ ein Problem
- Dosierung von Medikamenten anhand von Körperoberfläche und Gewicht (Nomogramm,
App)
- Analgesie: Metamizol (intraoperativ), Ibuprofen (postoperativ), Pracetamol rektal,
Diclofenac, Piritramid, Clonidin (gegen Unruhe)
- Merke: Die Opiatgabe lässt sich bei Kindern zwar sehr gut durch Lokalanästhesie und Nicht-
Opioide umgehen, jedoch gibt es prinzipiell keinen Grund, einem Kind ein Opiat
vorzuenthalten, wenn entsprechend starke Schmerzen vorhanden sind!

Geburtshilfliche Anästhesie

- Chloroform und Äther unterdrücken Uteruskontraktion und Pressreflex


- Uterusatonie und postpartale Hämorrhagien häufig

Anästhesie-relevante, pathophysiologische Besonderheiten bei Schwangeren:


- Herz-Kreislauf:
o Linksventr. Hypertrophie ab SSW 12, HZV ↑ (steigt bis zur Geburt, sinkt pp wieder)
o 2/6 (Lautstärke) Systolikum am linken Sternalrand durch Dilatation Trikuspidalring
o Regurgitation = Insuffizienz, Zurückfließen der MK, TK, PK
o 4.Herzton
o Hämodynamische Veränderungen am Entbindungstermin: LVEDV/EF 
- Atmung
o Insp Reservevolumen, Inspiratorische Kapazität↑
o Tidalvolumen ↑
o Exsp. Reservevolumen ↓
o Residualvolumen ↓
o Vitalkapazität =
o FRC/Totale Lungenkapazität ↓
o Atemminutenventilation ↑ (respiratorische Alkalose, teilkompensiert!!)
o Alveoläre Ventilation ↑
- Hämatologisch:
o Blut-/Plasmavolumen (+45-55%), RBC ↑
o Gerinnung ↑ (nur Faktor 11/13 reduziert)
- Aortocavales Kompressionssyndrom -> linksseitenlage (34°) optimaler Winkel nicht bekannt
- GFR ↑

Luftwege:
- Maximale fetale Oxygenierung bei paO2 300mmHg
- Schnellerer SpO2 Abfall unter Apnoe
- Risikofaktoren für eine schwierige Intubation bei Schwangeren:
o Gewichtszunahme >15kg in der Schwangerschaft
o Brustgrößenzunahme
o verminderte Residualkapazität durch verdrängendes Wachstum des Uterus
o Atemwegsödem ((Prä-)Eklampsie)
o Blutungen nach Atemwegsmanipulation.
- Merke: Auf Grund der Aspirationsgefahr sollten Schwangere ab der 20. SSW immer mit Rapid
Sequence Induction (RSI) eingeleitet werden!
o Intraabdomineller Druck steigt
o Ösophagussphinktertonus sinkt
o Reflux
o Ab 20 SSW erhöhtes Aspirationsrisiko
- Die Klassifikation nach Mallampati (siehe S.11) soll ebenfalls Aufschluss über die
Intubierbarkeit der Patientin geben, ist aber lange nicht so sensitiv wie die Klassifikation nach
Comarck und Lehane.
Man beachte, dass sich die Atemwege während der Geburt zum Schlechteren verändern
können!

PDA als Goldstandard zur schmerzarmen Geburt


- Appliziert wird meistens eine Kombination aus:
o Lokalanästhetikum (Bupivacain/Ropivacain) niedrig dosiert
o Opioid (intrathekal: Morphin; epidural: Morphin, Sufentanil) niedrig dosiert
o Mobilität der SS unter der Geburt erhalten!!

Sufentanil darf ausschließlich in Kombination mit einem LA appliziert werden! (30μg/Entbindung).


Eine Kombination aus niedrig konzentriertem Bupivacain (<0,125%) plus Sufentanil ist optimal.

Es wurde in getrennten Studien bewiesen, dass PDA und SPA die Eröffnungsphase und
Austreibungsphase signifikant verkürzen, sowie weniger Neugeboren mit einem Apgar-Score <7 in der
1. Minute auf die Welt kommen.
Die Sectio-Rate und der Oxytocinbedarf werden in keinster Weise verändert! Je früher die PDA/SPA
durchgeführt wird, desto schmerzfreier ist die Geburt!

Die Narkosemöglichkeiten bei einem Kaiserschnitt sind: SPA, PDA und ITN (Intubationsnarkose).
Die SPA gewinnt immer mehr an Bedeutung und verdrängt die anderen Verfahren, wobei die ITN nur
noch in 10% d. F. eingesetzt wird( ca. TH4-6).
- Die ITN bietet die schnellste Zeit von Einleitung bis Entbindung
- Die ITN ist mit einem niedrigeren Apgar-Score nach der 1. und 5. Minute verbunden
- Die ITN birgt mehr mütterliche Komplikationen und höhere Mortalitätsraten
- PDA und SPA sind äquivalent im Apgar-Score und der ITN überlegen
- PDA und SPA sind mit mehr mütterlichen Hypotensionen verbunden

Mütterliche Hypotension nach rückenmarksnaher Anästhesie:


- Prähydratation, Linksseitenlage und Wehen (ggf. mit Oxytocin verstärkt) senken die Inzidenz
für eine mütterliche Hypotension nach einer SPA von gut 90% auf 10%!

Vorteile der Spinalanästhesie gegenüber der Allgemeinanästhesie bei einer Sectio:


- Vater kann dabei sein
- das Neugeborene ist fitter
- mütterliche Schutzreflexe bleiben erhalten
- geringeres Risiko für postnatale Depressionen bei der Mutter durch Miterleben der Geburt

Der Apgar-Score

- dient in der Neonatologie und in der Notfallmedizin zur Beurteilung der postnatalen
Adaptation eines Neugeborenen an das extrauterine Leben
- Der Score wird jeweils 1, 5 und 10 Minuten nach der Geburt ermittelt
- Mit einfach zu beurteilenden Parametern kann so ein Überblick über die Anpassung des
Neugeborenen gewonnen werden
- Die maximal erreichbare Punktzahl ist 10
- Ein Neugeborenes, das nach einer Minute einen Apgar-Score von 7 erreicht, wird als adaptiert
betrachtet
- Ein Apgar-Score <4 nach einer Minute und <6 nach 5 Minuten ist als Warnzeichen einer
Hypoxie zu werten
- liegt der Score nach einer Minute zwischen 4 und 6, so sind Maßnahmen wie Gabe von
Sauerstoff und das Absaugen der Luftwege mit einem Katheter hilfreich.

Postoperatives Management
- Big Five“: PONV, Schmerz, ZNS, Kreislauf, Ventilation
- Organisations- & Übernahmeverschulden sind begünstigende Faktoren für postoperative
Komplikationen:
o anästhesistische Narkose-Protokoll:
 den Kreislauf, RR, Puls
 die Sauerstoffsättigung
 Narkoseverlauf - gab es intraoperative Komplikationen?
 Inhalationsnarkotika - Welche Narkosegase wurden gegeben?
 Welche Medikamente hat der Patient während der OP erhalten:
Muskelrelaxantien, präemptive Schmerztherapie, Opioide & PONV-
Prophylaxe (s.u.) sind normal
PONV:
- Postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV - postoperative nausea and vomiting) tritt bei
20-30% der Patienten auf. (hoher Leidensdruck, geringe Gefahr!)
- PONV-Score nach Dr. Apfel (je Punkt 20% PONV-Gefahr)
- Score-System zur präoperativen Einschätzung des PONV-Risikos, ist geeignet zur
präoperativen Abwägung, ob eine PONV-Prophylaxe durchgeführt werden soll. Der Score
beinhaltet 4 sichere
- Risikofaktoren:
o Weiblich
o Nichtraucher
o positive PONV-Anamnese oder Reisekrankheit (Kinetose)
o vermuteter postoperativer Opiatbedarf
- die einzelnen Risikofaktoren geben jeweils einen Punkt. Ab einem Score von ≥ 2 liegt ein
PONV-Risiko vor und man sollte auf Inhalationsnarkotika verzichten und/oder eine
Prophylaxe einleiten
- Droperidol: Neuroleptikum, D2 Antagonist (area postrema)
- Metoclopramid (D2 Blocker, 5-HT3 Blocker) wird wegen unzureichender Wirkung zur
Prophylaxe & Therapie bei erwachsenen Patienten selten eingesetzt, ist aber für Kinder gut
geeignet.

Respiratorische Insuffizienz
- Klinik:
o Tachypnoe (AF>35/min)
o Atemzugvolumen ↓↓
o Ggfs. Schaukelatmung/ paradoxe Atmung

o Dyspnoe, Unruhe, Schwitzen


o Tachykardie, ggfs. Hypertonie
o Zyanose

- Risikofaktoren:
o Infektionen der oberen oder unteren Atemwege
o Akuter oder chronischer Nikotinabusus
o Chronische Bronchitis, Asthma bronchiale
o Neuropathie
o Herzinsuffizienz
o Parenchym-/Atemmechanisches Versagen
- Intrathorakale Eingriffe (40-90%), Oberbaucheingriffe (20-40%), Unterbaucheingriffe (10-
20%), Schwellungen der oberen Atemwege (Angioödem)

- Therapie:
o Sauerstoff, Atemwegssicherung
o Corticoide/Antihistaminika
o Intensivüberwachung
Relaxationsüberhang:
- Klinik: flache Tachypnoe, Hypertonus, Tachykardie, Mydriasis
- Relaxometrie: Bei Train-of-Four Quotient unter 90% Antagonisierung notwendig
- Muskelrelaxantien in Überdosis: Neostigmin (0,04mg/kgKG) oder Pyridostigmin
(0,05mg/kgKG) mit Atropin (0,5-1,0mikrog/kgKG)/Glycopyrrolat (5-15 mikrog/kgKG) geben
- KI Neo/Pyridostygmin: Muskeldystrophie, Glaukom und Schädel-Hirn-Trauma (COPD;
Bradykardie)
o Sedieren, Körper die Relaxantien von selbst abbaut
- Antidot bei Steroidrelaxantien (Rocuronium etc.) ist Sugammadex (2mg/kg bei TOF 90%)

Opioid-Überhang:
- Klinik: Somnolenz, Koma, Hyperkapnie, Hypoxie, Bradykardie, Miosis
- mit Naloxon (0.4-0.8mg) antagonisieren, auch die analgetische Wirkung der Opioide
aufgehoben
- wirkt ca. 30-45min., anschließend ist eine erneute Atemdepression möglich (weitere
Überwachung des Patienten indiziert)

Postoperative cognitive Dysfunction, POCD

Zentrales Anticholinerges Syndrom


- klinische Diagnose per Ausschlussverfahren
- 4-10% nach Allgemeinanästhesie, 1-4% nach Regionalanästhesien
- Atropin, Scopolamin (M1 Rezeptorblocker), Barbiturate, Benzos, Neuroleptika, Opiode,
Inhalationsanästehtika, Lokalanästhetika
- Symptome:
o zentral: Agitation (mit Hyperaktivität, Erregbarkeit, Krämpfen, Schwindel, Ataxie,
Halluzinationen, Desorientiertheit), Somnolenz (mit Amnesie, Gedächtnisstörung)
und Koma
o peripher: Mydriasis, Tachykardie, Herzrhythmusstör., trockene Haut, verminderter
Speichelfluss & Schweißsekretion
- Therapie:
o Physostigmin und mindestens zweistündige Überwachung des Patienten vor
Verlegung auf die Normalstation
o Flumazenil (GABA Antagonist)

Postoperative Hypotonie:
- Ursachen:
o Hypovolämie (häufigste)
o Kardiale Dysfunktion & Vasodilatation.
- Wenn man sich nicht sicher ist, was dem Patienten fehlt sollte man IMMER eine
Volumentherapie einleiten
Postoperative Hypertonie:
- Ursachen: Schmerzen, Harnretention, Hypothermie, Hypoxie, Hyperkapnie
- Therapie: Vormedikation, Schmerztherapie, Katheter, Wiedererwärmen, Shivering
therapieren, Sauerestoff
o Urapidil und Nitroprussid-Natrium wirken sofort und kurz (Urapidil) / ultrakurz
(Nitroprussid-Na)
o Dosis: 10-50 mg i.v. (Urapidil); 0,5 - 10 μg/min. i.v. (Nitroprussid-Na)

Herzrhythmusstörung:
- Ursachen: Hypoxie, Störungen des Säure-Basen-Haushalts, Hyperkapnie, Harnretention,
Hypovolämie, mechanische Irritation (ZVK), Schmerzen, Hypothermie, Elektrolytstörungen,
Primäre Herzrhythmusstörungen.
- Kausaltherapie ist der primäre Ansatz

Therapie Shivering (postoperatives Kältezittern)


- Oberflächenwärme
- Pethidin (0,35-0,75mg/kg)/Clonidin
- Physostigmin, Tramadol (Opioid)

Erhöhte Inzidenz von Nahtinsuffizienzen, Wirkdauer von Anästhetika verlängert sich


Störung der Blutgerinnung & Thrombozytenfunktion, Myokardischämie

Aldrete-Score
- ist ein Punkteschema zur Beurteilung, ob ein Patient den Aufwachraum verlassen darf
- Er umfasst fünf Merkmale, für die es je nach Ausprägung 0-2 Punkte gibt:

- Aktivität: Bewegt 0 (0P), 2 (1P) oder 4 (2P) Extremitäten


- Atmung: Atmet tief - hustet ausreichend (2p), Dyspnoe (1P), Apnoe (0)
- Kreislauf: Ausgangs RR ± 20% (2P), RR ± 20-40% (1P), RR> ±40% (0P)
- Bewusstsein: Vollkommen wach (2P), durch Anruf erweckbar (1P), reagiert nicht (0P)
- Hautfarbe: rosig (2P), blass, fleckig, ikterisch (1P), zyanotisch (0)
- Ein Score größer 8 ist Voraussetzung zur Verlegung aus dem Aufwachraum!

Bromage Score
erfasst die jeweilige Beweglichkeit der unteren Extremität
Der Grad der Beweglichkeit wird in 4 Grade eingeteilt

Grad 0: keine Blockade; freie Flexion von Fuß & Knie


Grad I: Partielle Blockade; Flexion in Fuß & Knie möglich
Grad II: Inkomplette Blockade; Flexion in Fuß möglich, im Knie nicht
Grad III: Komplette Blockade; Unfähigkeit Fuß oder Knie zu heben

Ein Score kleiner II ist Voraussetzung zur Verlegung aus dem Aufwachraum nach Neuroaxial- oder
Regional-anästhesie mit motorischer Blockade.

Volumentherapie, Transfusion und Gerinnungstherapie:


- Zwar sind infektiöse Risiken (z.B. HIV Übertragung durch Bluttransfusion) mittlerweile
auszuschließen, dennoch bringt Fremdblut einen Risikofaktor für den Patienten auch nach
Überleben des Eingriffes mit sich
- Patienten die während einer OP Fremdblut erhalten haben zeigen ein schlechteres Outcome als
jene, die KEIN Fremdblut erhalten haben
o Verwechslung, Infektion
o TRIM (Immunomodulation), Nosokomiale Infektionsrate steigt
o TRALI (Transfusionsinduzierte akute Lungeninsuffizienz)
o TACO (Transfusionsinduzierte Volumenüberlastung)
- Kompliaktionraten nehmen zu:
- Lungenkomplikationen + 76%
- Wundentzündungen + 87%
- Thrombosen + 77%
- Zunahme der Sterblichkeit um bis zu 29%
- Infektionsanfälligkeit steigt um den Faktor 2-5 (nosokomiale Infektionen, Tumor
recurrence↑??)
- Außerdem Kosten↑, Fremdblutbedarf>Fremdblutspenden, Verfügbarkeit ↓, hohe
Sekundärkosten

Volumenersatz durch kolloide + kristalloide Lösungen:


- bei einer intraoperativen Blutung

Normovolämischen Hämodilution
- Verdünnungs Anämie
- Kompensation: HZV steigt, Schlagvolumen steigt, Herzfrequenz steigt
- Sauerstoff Angebot (DO2) kontrollieren, hb Wert kontrollieren (keine konstant kritschen Grenzen,
sehr individuell)
- bei extremer Verdünnungsanämie fällt der Gesamtkörpersauerstoffverbrauch VO2 ab, was ein
Zeichen für eine manifeste Gewebshypoxie ist. (normalerweise Angebot 4 mal höher als O2
Bedarf)
- Der ohne Gefährdung des Patienten tolerierbare Grad der Verdünnungsanämie ist bei
jungen gesunden Menschen größer, als bei alten kardial-vaskulär vorerkrankten Menschen
- Die Toleranz einer Verdünnungsanämie stellt eine wichtige, fremdblutsparende Maßnahme
dar
- Positiv auf die Anämietoleranz wirken: Normovolämie, Hyperoxämie, Muskelrelaxierung,
Hypothermie
- Negativ auf die Anämietoleranz wirken: Hypovolämie, KHK/Herzinsuffizienz,
Stress/Sympathikotonus, Hyperthermie, tiefe Narkose, Sepsis (Art der Infusionslösung = pos. &
neg.)
- Bei kardio-pulmonalen Risiken (z.B. KHK) liegt die kritische Hb Konzentration mit ca. 7-10 g/dl
deutlich höher. Bei kardio-pulmonalen Risiken sollte also deutlich früher transfundiert
werden! (Hbkrit = individueller Wert!)
- Diese wird in Kauf genommen, bis es zu physiologischen Transfusionstriggern kommt, die die
Notwendigkeit einer Bluttransfusion anzeigen
o Wenn O2 Angebot = O2 Bedarf (genau gedeckt) -> absolute Indikation zur Erythrozyten
Transfusion

- Fällt der Hb unter einen kritischen Wert dekompensiert der Patient und es kommt zu
gewissen Veränderungen. Man spricht von den 4 physiologischen Transfusionstriggern:
- Laktatazidose (als Zeichen der Gewebehypoxie)
- Hypotension
- Tachykardie
- ST-Strecken-Senkung (Ischämiezeichen)

Merksätze: Bei einer mikrovaskulären Blutung wird ein Hb >10 angestrebt (Sonderfall).

Verdünnungs Koagulopathie
- Als Folge des Verlustet von Gerinnungsfaktoren
- Gefrorenes Frischplasma transfundieren
- Subphysiologisch (>30ml/kg), Volumenbalstung, Immunmodulation
- Fibrinogen ist der erste Gerinnungsfaktor, der verdünnungsbedingt unter die untere
Grenze fällt.
o Fibrinogen-Konzentart
o Die Gabe von PPSB (Prothrombinkomplex-Konzentrat) enthält Faktoren II, VII, IX, X
aber auch die anti-koagulatorischen Proteine C und S.
o Also alle Faktoren, die Vitamin K abhängig synthetisiert werden.
o Gezielte Therapie ist besser als FFP
Thrombos sind die letzte Komponente des Gerinnungssystems, die verdünnungsbedingt unter die untere
Grenze fällt.

Massiver Blutverlust – Gerinnungsmanagement:

- Tranexamsäure: Antifibrinolytikum
- RBC: Red Blood cells
- Rekombinanter Faktor VIIa (Novoseven)
o Führt zu einem Thrombinburst, wo es zu einem Endothelschaden kommt (und nur
dort)
o Wird off-label genutzt, als letzte Instanz
o Anwendung nur nach Korrektur von Temperatur, pH, größeren Gefäßläsionen, Fibrinogen,
Calcium, Thrombozyten
o Thromboserisiko: 5-10%
o Dosierung 90-200 μg/kg

- Diffuse mikrovaskuläre Blutung: zusätzlich Hämostyptika (Hämostatika), Fibrinkleber


(physiologischer 2 Komponenten kleber aus Fibrinogen und Thrombin

„Patient Blood Management“:


Ziel ist die Reduktion von Blutverlusten und des Bedarfs an Bluttransfusionen.

- Vor elektiven Eingriffen wird der Patient einbestellt und ein Blutbild angefertigt. Bestehen
Anzeichen einer Anämie, wird diese erst ausreichend behandelt bevor die Operation durchgeführt
wird (Eigenblutgewinnung).
Zu den Behandlungsansätzen gehören je nach Ursache der Anämie zum Beispiel die Therapie von
Eisen-, Vitamin B12- oder Folsäure-Mangel.
- Durch Vorbehandlung einer Anämie lassen sich bis zu 17% der Bluttransfusionen einsparen
- Durch die Einsparung von Bluttransfusionen kommt es zu einer Reduzierung des Auftretens von
akutem Nierenversagen um bis zu 40%
- Ein akutes Nierenversagen korreliert relativ stark mit der Sterberate (20% höhere Sterberate bei
akutem Nierenversagen)
- Laboruntersuchungen im Laufe eines Krankenhausaufenthaltes von 90 Tagen führen zur
Entnahme von etwa 5 Liter Blut  klinikbedingte Anämie
- Durch eine geringere Füllung der Blutentnahmeröhrchen lässt sich diese Menge erheblich
reduzieren
- Als Lösung wird die Produktion von kleineren Blutentnahmeröhrchen angestrebt.

Merke: In Notfällen wird Spenderblut weiterhin benötigt, in vielen Situationen lässt sich aber
eine Bluttransfusion (z.B. durch Reduktion des Blutverlustes während Operationen, bessere
Vorbereitung elektiver Eingriffe etc.) vermeiden.

Intensivstation
Es gibt drei Arten von Intensivstationen:
- Anästhesiologische-operative ITS (interdisziplinäre Versorgung postoperativer Patienten aller
chirurgischen Fachrichtungen)
- Internistische ITS (konservative, NICHT-operative Versorgung von Patienten mit
kardiovaskulären Erkrankungen, endogenen Krisen, Thromboembolien,
Stoffwechselstörungen etc.)
- Fachspezifische ITS (herzchirurgische, neurologische oder pädiatrische IST)

Basismonitoring:
- (klinische Überwachung die JEDER Patient erhält)
- EKG, RR Pulsoxymetrie,Kapnographie, invasive arterielle Blutdruckmessung, zentraler
Venendruck, Temperatur, Bilanz (Ein-/Ausfuhr)
Merke: Bei einer zu kleinen Blutdruck-Manschette ist der Blutdruck fälschlicherweise zu hoch!

Erweitertes Monitoring
- Organspezifisches Monitoring
- EEG, NIRS, Relaxometrie
- Herz: Herzzeitvolumen, kardiale Füllungsdrücke, Herzindex
- Sauerstoff: gemischt-venös, zentral-venös
- Lunge: Beatmungsdrücke, Compliance, Resistance
- Gehirn: ICB, CBF=(MAP-ICP)/CVR, Metabolismus

PAK, Rechtsherzkatheter = Swan Ganz Katheter (siehe oben)


- SG-Katheter ist ein Rechtsherzkatheter der über den rechten Vorhof in den rechten Ventrikel
und weiter in die Pulmonalarterien vorgeschoben wird
- Hier kann man den Blutdruck des rechten Herzens messen
- Der Katheter hat am Ende einen Ballon der aufgeblasen wird
- Am Anfang befindet sich der Ballon/Katheter in der Vena cava/rechter Vorhof, dort wird der
ZVD gemessen (erster Teil der blauen Kurve)
- Gelangt der Ballon/Katheter in den rechten Ventrikel, erhöht sich logischerweise der Druck
auf 20 mmHg (blaue Kurve über RV)
- Gelangt der Katheter dann in die Pulmonalarterien, erkennt man, dass sich der diastolische
Druck erhöht
- Der Blutdruck beträgt in den Pulmonalarterien etwa 20/10 mmHg
- Gelangt der Katheter/Ballon nun in einen kleineren arteriellen Endast, blockiert er
irgendwann das Gefäß:
o PCWP=Pulmonary Capillary Wedge Pressure = Verschlussdruck, gelbe Kurve über
PCWP  physiologisch stellt er den Blutdruck im linken Vorhof dar
- Damit kann also die Vorlast des linken Herzens gemessen werden.
- Bestimmung des Herzminutenvolumens (Thermodilutionstechnik, s.o.)
- Die Druckverhältnisse im LINKEN Ventrikel können jedoch hiermit NICHT beurteilt werden.
- Verletzung der Pulmonalgefäße (intrapulmonale Blutung, Letalität 1%)

Analgosedierung
- wird individuell auf den Patienten abgestimmt
- an das jeweilige Krankheitsbild (z.B. postoperativ, akutes Trauma etc.)
- an die geplanten therapeutischen und diagnostischen Maßnahmen (z.B. Röntgen-
untersuchung etc.)
- an die patientenspezifischen Anforderungen (Begleiterkrankungen etc.) angepasst werden
- Folgende Medikamente können dazu verwendet werden:
o Remifentanil: extrem KURZ wirksam (via Perfusor appliziert), Abbau über
unspezifische Esterasen, 200x höhere Potenz als Morphin, höhere HWZ,
Steuerbarkeit ↑, in hohen Dosen hämodynamisch wirksam)

o Fentanyl/Sufentanil/Morphin: Kumulation verzögert Aufwachverhalten,


hämodynamische Stabilität
o Propofol: sehr GUT STEUERBAR, Fettemulsion als Lösungsvermittler (CAVE:
Hypertriglyceridämie), Hypotonie wegen negativ-inotropen-Effekt möglich
o alpha-2-Agonisten (Clonidin, Dexmedetomidin): GUT STEUERBAR, Sympathikolyse,
hämodynamisch wirksam, koanalgetische Wirkung
o Benzodiazepine (Midazolam, Lorazepam): sehr GUTE Anxiolyse und Amnesie, Ceiling
Effekt, schlecht steuerbar, somit Wirkung schwer kalkulierbar, paradoxe Wirkung
möglich
- Bei der Analgosedierung sollte man folgende Dinge beachten:
o Bolusgabe des Analgetikums statt kontinuierlicher Infusion
o Täglich sollte die Analgesie unterbrochen werden
o Der Beatmungsmodus sollte gut ausgewählt werden
o Eine Koanalgesie mit einem alpha-2-Agonisten ist sinnvoll
o Kurzwirksame Substanzen sollten eingesetzt werden (z.B. Remifentanil)
- Regionalanästhesie lässt sich VERLÄNGERN durch Opioide, Adrenalin, Ketamin, Clonidin u.ä.
o einziges RR↑

Medikamente zur
Aufrechterhaltung der
Hämodynamik Handelsname Rezeptorbindungsstelle Indikation

Noradrenalin Arterenol alpha (beta1) (septischer) Schock


Vasopressin Pitressin V1 (V2) (septischer) Schock
Adrenalin Suprarenin beta1 (beta2, alpha) Kardiogener Schock
Dobutamin Dobutrex beta1 (beta2) Akute Herzinsuffizienz
Milrinon Corotrop PDE3 RECHTSherzinsuffizienz
Levosimendan Simdax Calcium, PDE4 Herzinsuffizienz
Tiefe-Beinvenenthrombose:
- Schwer erkrankte Patienten (vor allem mit Sepsis) die intensiv-medizinisch behandelt
werden, haben ein hohes Risiko eine tiefe Beinvenenthrombose zu entwickeln!
- Risikofaktoren: früherer TVT, Hämostasedefekte, maligne, Alter, Adipositas, familiär,
Infektion, Hormonbehandlung, SS, Nephrotisches Syndrom, Varikosis
- Prophylaxe: Basismaßnahemn (Frühmobilisation), Physikalisch (Strümpfe, pneumatische
Kompression), Medikamentös

Enterale-/Parenterale Ernährung:
- Infusionen: kristalloid Elektrolytlsöungen, Glukose, Aminosäuren, Lipidemulsionen, kolloidale
Lösungen (Gelatine)

- enterale Ernährung: via Magensonde(Duodenalsonde/PEG


o spielt eine wichtige Rolle bei der Protektion gegen bakterielle Invasionen
o Erhalt der Darmflora
o Erhalt der Darmmukosa (Ulzera)
o Aufrechterhaltung der Peristaltik Sonst SIRS/Sepsis/MOV (daher ca. 10-15ml/h
jejunal alt. gastral, transnasal/-oral / PEG perkutan endos. Gastrostomie)

Qualitätsmerkmale der Intensivmedizin:


- Tägliche multiprofessionelle, klinische Visite mit Dokumentation von Tageszielen
- Monitoring von Sedierung, Analgesie und Delir
- Protektive Beatmung
- Weaning und andere Maßnahmen zur Vermeidung einer VAP („Ventilator-associated-
pneumonia“)
- Frühzeitige und adäquate Antibiotikatherapie
- Therapeutische Hypothermie nach Herzstillstand
- Frühe enterale Ernährung
- Strukturierte Dokumentation von Angehörigengesprächen
- (Händedesinfektionsmittelverbrauch) / Frühmobilisation!
- Leitung der Intensivstation

Beatmung und Entwöhnung


Die Beatmung sollte zwischen den beiden Inflektionspunkten A und B liegen.
Unterer Inflektionspunkt = Übergang von einer niedrigen in eine hohe Compliance
Oberer Inflektionspunkt = Übergang von einer hohen in eine niedrige Compliance

Weaning (Beatmungsentwöhnung):
- 40-50% der ges. Beatmungszeit
- 20% prolongiert, (Klassifikation: 3a:ohne NIV, 3b: mit, 3c:Tod
- Die folgenden Parameter und Grenzwerte sind gute Prädiktoren für den Erfolg des Weanings:
o Atemfrequenz ≤30/min
o Zugvolumen (der Spontanatmung) ≥4 ml/kg
o Rapid shallow Breathing Index (AF/VT) am Ende Spontanatmungsversuch ≤105 (sonst
Prädiktion für Muskuläre Erschöpfung)
o Okklusionsdruckmessung: Beginn Ispiration 1-4mbar (6mbar Indikation Erschöpfung)
o Inspirationsdruck ≥20 cmH20
o PEEP <8 cmH2O
o paO2/FiO2 >200
o FiO2 ≤0,4
o Versagen: Akute respiratorische Insuffizienz, ventilatorinduzierte diaphragmale Insuffizienz, ICU
aquired Weakness, metabolische , medikamentös

Spontanatmungsversuch
o FiO2 40%
o PEEP 5 cmH2O (mbar)
o Druckunterstützung 5-8 mbar (Tubuskompensation)

Nicht invasive Beatmung: NIV, Druckunterstützte Spontanatmung


 Reduktion der ITN (Intubationsnarkose)-Rate um 10-12%
 Nosokomiale Infektionen ↓
 Letalität, Atemantrieb, ICU-LOS ↓
 Zählt auch als Beatmungszeit

Ventilator-induzierter Zwerchfellschaden (VIDD)


o Invasive Beatmung ab ca. 18-69 Stunden führt zur Abnahme des Durchmessers der Myofibrillen
o Multiple Ursachen
o Rapide Abbauvorgänge
o Therapie/Prophylaxe: lungenprotektive Beatmung, Stimulationsverfahren? ROS scavengers?
Schwache Evidenz

ICU-aquired weakness
o Intensivstation erworbenen Muskelschwäche
o die primär axonale CIP (critical illness polyneuropathy)
o primär muskuläre CIM (critical illness myopathy)
o Kombinationen beider Erkrankungsformen sind häufig
o Sterblichkeit, Komplikationen↑, Lebensqualität↓
o Mobilisation, Atemtherapie, Ernährun
 Weaning-Versagen erhöht bei ICUAW & VIDD

Tracheotomie
o hat zahlreiche Vorteile gegenüber der konventionellen Intubation bei Langzeitintubation:
o Laryngotracheale Schädigung ↓
o Totraum und Atemarbeit ↓
o Atemwegswiderstand ↓
o Analgetika- und Sedativabedarf ↓
o Beatmungsdauer ↓
o Erleichtertes Weaning
o Ventilator-assoziierte Pneumonie ↓
o Verbesserte Bronchialtoilette
o Erleichterte Mundpflege, Erleichterter oraler Kostaufbau

Verbale Kommunikation über Sprechkanüle möglich


Bei der Durchführung wird die Trachea zunächst schrittweise unter bronchoskopischer Kontrolle durch
eine modifizierte Seldinger-Technik dilatiert. Anschließend wird der Tubus in das gedehnte Loch
eingeführt.

Erweitertes Patientenmonitoring:
Basismonitoring:
o Bewusstsein (wach, somnolent, Koma)
o Pupillen
o Atmung (Inspektion, Palpation, Perkussion, Auskultation)
o Puls
o Urinproduktion
o EKG (gibt Hinweise auf die elektrische Herzaktivität, aber keine Information zur Inotropie des
Herzens)
o Das 3-Kanal-EKG ist somit nur ein Rhythmusmonitoring.
o Ischämiemonitoring: 5-Kanal-EKG, welches kontinuierlich die ST-Strecke in I, II und V5 analysiert,
Detektion von 85% aller Ischämien
o recht aufwendig und daher nur indiziert bei bekannter oder wahrscheinlicher KHK, großen -
Volumenverschiebungen bzw. Blutverlusten im Rahmen von Eingriffen und großen Gefäß-
oder kardiochirurgischen Operationen
MAP
o errechnet sich wie folgt: RR diastolisch + 1/3 x (RR systolisch – RR diastolisch)
o Die diskontinuierliche nicht-invasive Blutruckmessung nach Riva-Rocci ist ausreichend für kleine
bis mittelgroße Eingriffe bei Patienten mit geringem anästhesiologischem Risiko
o Zu beachten sind Fehlerquellen:
o Wählen der richtigen Manschettengröße, da sonst falsch-hohe bzw. falsch-niedrige Werte
auftreten
o Bewegungsartefakte, Muskelzittern
o periphere Pulslosigkeit und ein systolischer Blutdruck < 50mmHg führen zu falschen oder
keinen Werten
o Patienten, bei denen eine invasive Blutdruckmessung indiziert ist: Hämodynamische Instabilität,
langdauernd beatmete Patienten; Patienten mit seitengetrennter Beatmung; Patienten mit
einem erhöhtem ICP oder Patienten nach kardiochirurgischem Eingriff
o Auch hier gibt es Fehlerquellen bei der Messung: Falsch-hohe oder falsch-niedrige Werte durch
Überdämpfung des Systems; eine schlechte Druckkurve, z.B. durch Abknicken des Katheters oder
eine falsche Eichung des Geräts. Komplikationen können auftreten: arterieller Spasmus;
Dissektion mit Ischämie.
o Arterielle Gefäßzugänge sind immer farbig (meistens rot) markiert!
o Eine intraarterielle Injektion kann schwere Folgen für den Patienten haben, es kann z.B. eine
Nekrose verursachen.
o Merke: Ein positiver Allen-Test ist kein sicheres Indiz für eine Ischämie.

Pulsoxymetrie
o Die Pulsoxymetrie ist eine Kombination aus transkutaner spektralphotometrischer Messung der
oxygenierten und reduzierten Hb-Anteile (Oxymetrie) und photoelektrischer Pulsregistrierung
(Plethysmographie)
o Er errechnet sich aus: spO2(%). = oxygeniertes Hb/gesamt Hb * 100.
o gibt Auskunft über Ventilation (spO2 >90%) und Kreislauf (Pulskurve auf Monitor sichtbar,
systolischer Blutdruck ausreichend für Perfusion der Peripherie)
o Fehlerquellen: Falsch-hohe oder falsch-niedrige Werte; Met-/Carboxy-Hb absorbieren bzw.
interferieren im gleichen Wellenbereich wie oxygeniertes Hb; Nagellack stört die Messung;
periphere Pulslosigkeit bei Zentralisierung, Temperatur, Metabolismus, fetales Hb, pH-Wert.

Kapnometrie:
- Die Messung des CO2 Partialdrucks am Ende der Exspiration (=Endtidal) und die graphische
Darstellung wird als Kapnometrie/-graphie bezeichnet. EtCO235 = PaCO2 – (10-15%)
- Normalwert zwischen 34-38 mmHg.
- Das etCO2 wird durch folgende Faktoren beeinflusst:
o Körpertemperatur;
o Muskuläre und metabolische Aktivität;
o intravasaler CO2 Transport (HZV, Lungenperfusion);
o Ventilations-Perfusionsverhältnis (V/Q=0.8);
o Atemminutenvolumen;
o Totraumventilation.
- Das etCO2 ist erhöht bei (maligner) Hyperthermie; unzureichender Narkosetiefe (Metabolismus
erhöht); Sepsis (HZV erhöht); Hypoventilation, erhöhtem Totraum; verbrauchtem Absorberkalk.
- Das etCO2 ist erniedrigt bei Hypothermie; Kreislaufdepression/-stillstand; Lungenembolie,
Luftembolie, Fruchtwasserembolie; Hyperventilation; oesophageale Fehlintubation.
etCO2 als wichtigster Parameter für eine korrekte tracheale Intubation; niedriges/kein etCO2 als
Zeichen der Lungenembolie bzw. schlechter/keiner Perfusion der Lungenstrombahn; normales
etCO2 als Zeichen für Kreislaufaktivität/Perfusion der Lungenstrombahn

- Ein Respirationsalarm ertönt z.B. bei einem zu niedrigen FiO2 (Sauerstoffanteil eines beatmeten
Patienten sollte immer >0,3 sein).

Erweitertes apparatives Monitoring:


- ZVK: Katecholamingabe, Parallele Applikation von miteinander unverträglichen Medikamenten,
hyperosmolare Lösung, ZVD Messung
o Kontraindikationen für einen ZVK sind mangelnde Beherrschung der Technik; hochgradige
Gerinnungsstörungen (relative Kontraindikation); Thrombolysetherapie (relative
Kontraindikation) und Volumenersatztherapie
o CAVE: Durchflussrate ZVK = 36ml/min, für eine Volumensubstitution müssen periphere
großlumige Zugänge gelegt werden (z.B. eine orange Braunüle 2,0 mm ID mit einer Flussrate
von 330ml/min).
o Komplikationen beim ZVK sind: Herzrhythmusstörungen; Thrombose (v.a. in der V.
femoralis); arterielle Fehlpunktionen/Fehllage (Nekrosen); para-/transvasale Platzierung
(Hämato-/Infusionsthorax); Pneumothorax.
- PAK
- Intraventrikuläre Druckmessung
- Intracranielle Druckmessung

Die transoesophageale Echokardiographie(TEE) ist eine kontinuierliche Visualisierung von Herz, V.


cava und thorakaler Aorta mittels in den Magen oder die Speiseröhre eingeführter Ultraschallsonde.
Indikationen: minimal-invasiver Herzchirurgie; intraoperativem Monitoring kardialer Risiko-patienten;
Frühdetektion myokardialer Ischämien, Volumenmanagement bei ausgedehnten chirurgischen
Eingriffen; Luftemboliedetektion bei neurochirurgischen Eingriffen in sitzender Position.

Ein neurophysiologisches Monitoring in Form des EEGs oder evozierter Potentiale dient der
Überwachung eines Barbituratkomas; der Hirntoddiagnostik; der Beurteilung der Narkosetiefe; der
intraoperativen Überwachung der funktionellen zerebralen oder spinalen Integrität (z.B.
Wirbelsäulen-OPs, intrakranielle Eingriffe, Carotis-/Aortenchirurgie). Moderne Geräte zeigen dem
Anästhesisten einen Wert an. Dieser wird wieder über komplexe computergestützte Verfahren
errechnet. Ein Wert < 40 zeigt dem Arzt an, dass der Patient schläft. Werte an die 100 zeigen, dass der
Patient wach ist. Ein Wert von 0 sollte nie erreicht werden. In der Anästhesie strebt man Werte
zwischen 40-60 an. Die Werte zwischen 40-60 seien ein Zeichen „sicheren Schlafs“.

Organersatzverfahren
- Extrakorporaler Blutkreislauf: Ein adäquater Zugang zum Gefäßsystem muss für einen
ausreichenden Blutfluss gelegt werden
- Fremdoberflächenkontakt: Es kommt zur Aktivierung des Gerinnungssystems, deshalb müssen
folgende Maßnahmen durchgeführt werden: Heparinisierung des Blutes,
Thrombozytenaggregationshemmung oder Gabe von Citrat
Nierenersatzverfahren:

Hämodialyse (IHD)
- Chronische Niereninsuffizienz
- diskontinuierlich (bis 18h kontinuierlich/d)
- niedermolekulare Substanzen werden gefiltert (1500 Dalton)
- zu eliminierenden Substanzen NICHT durch gefiltertes Wasser mitentzogen, sondern bewegen
sich entlang eines Konzentrationsgradienten aus dem Körper heraus
- Wirkprinzip ist hierbei die Diffusion

Hämofiltration: CVVH - Continuous Veno Venous Haemofiltration


- Harnpflichtige Substanzen werden dem Körper durch gefiltertes Wasser „mitentzogen“
- große Mengen an Plasmavolumen entnommen, die durch entsprechende Volumensubstitution
ersetzt werden müssen
- Die Substitutionslösungen haben die gleichen Elektrolyt-konzentrationen wie das Plasma
(isoton), nur der Kaliumwert kann variiert werden (0, 2, oder 4mmol/l Kalium sind in der
Substitutionslösung möglich)
- Ziel ist die Elimination mittelmolekularer Stoffe (ca. 20.000 Dalton)
- Das Prinzip beruht auf einer Imitation eines Glomerulums
- Die Hämofiltration findet vor allem kontinuierlich (bis zu 24 Stunden) bei akuter
Niereninsuffizienz statt
- In akut Phase bevorzugt CRRT statt IRRT

Vorraussetznungen RRT:
- Antikoagulation des Blutes (Heparin, Citrat)
- Ein Blutfluss durch das Dialysesystem von 150-250 ml/min muss gewährleistet sein
- Es müssen mindestens 2l/h filtriert/substituiert werden
- In Akutphasen kann der Umsatz auf 2,5-6 l/h erhöht werden
- Der Entzug von Flüssigkeit und dialysepflichtigen Substanzen erfolgt nach einer Ziel-Bilanz.

ECMO (ultima ratio): extrakorporalen Membranoxygenierung


- Bei Gasaustauschstörung
- Katheter über die V. femoralis in den rechten Vorhof eingebracht
- Über diesen Katheter wird fast die gesamte Vorlast des rechten Herzens abgezogen
- Das Blut wird anschließend über eine Membran oxygeniert und über einen Katheter in die A.
subclavia geleitet
- Mit diesem Verfahren werden sowohl Herz als auch Lunge überbrückt
- Im Gegensatz zum ILA wird sowohl der pO2 als auch der pCO2 beeinflusst.
- 25-40% des Herzzeitvolumens passieren die Membran, bis die CO2 Elimination ausreichend ist
- Die venöse Sauerstoffsättigung kann bis zu 75% betragen
- CO2 Elimination steigt proportional zum Flow, Oxygenierung beginnt erst ab Mid-Flow
(2400l/min)
- Vorteil: Eine Pumpe ist eingebaut, die das Herz unterstützen kann

ILA („Interventional Lung Assist“)/NovaLung (siehe S. 6):

ILA1/Novalung: Bei diesem Verfahren werden je eine Kanüle in die A. und V. femoralis eingebracht.
Aufgrund der geringen Flussmenge (ca. 20% des HZV) wird bei diesem Verfahren NUR der pCO2(↓↓)
beeinflusst, da bei der geringen Flussmenge keine effektive Oxygenierung erreicht werden kann.
Auf den pO2 hat das Verfahren also KEINEN Einfluss.
ILA wird arterio-venös angeschlossen (meist über die A. und V. femoralis). Dabei wird das Blut
lediglich decarboxyliert. Es erfolgt also keine Oxygenierung, nur eine CO2 Elimination. Die Ventilation
und die Beatmungsdrücke können dadurch reduziert werden, sowie das beatmungsindizierte
Lungenversagen.
Indikation: Bei CO2 Eliminationsstörungen mit suffizientem kardialem Perfusionsdruck und
adäquatem Herzzeitvolumen (häufig COPD Patienten)
Risiken: Thrombosierung/Embolisation der punktierten Gefäße.
Beide Verfahren haben eine Outcome-Verbesserung, wenn sie frühzeitig zum Einsatz kommen.
Das Risikoprofil ist bei beiden Verfahren hoch.

Albumin-gebundene Elimination
- Im Normalfall bindet das Albumin Toxine und bringt es zur Transformation in Hepatozyten, wo
das Toxin über intrazelluläre Transportproteine biotransformiert wird
- Danach folgt die Ausscheidung über die Galle.
- Dieses System macht man sich zu nutzen, indem man Albumin aus dem Blut herausfiltert.
- Albumin kann folgende Toxine binden: Gallensäuren, Bilirubin, aromatische Aminosäuren, Indol-
/Phenolmetabolite, Digoxin-/Benzodiazepinagonisten, Ammoniak.
- Albumin kann auch folgende Medikamente binden: Diazepam, Teicoplanin, Ceftriaxon,
Phenytoin, Furosemid, Ibuprofen, Haloperidol.
- Aufgrund der komplexen Funktion gibt es derzeit keinen kompletten Leberersatz! nur
lebersupportiv bis Transpl.
- Molecular Adsorbents Recirculating Systems MARS:
- Das Blut des Patienten wird durch mehrere Filter geleitet
- in diesen Filtern sind Membranen (MARS-Membranen), die NUR permeabel für eine bestimmte
Molekülgröße sind, NICHT aber für Albumin
- Die an Albumin gebundenen Toxine können durch sie hindurch.
- Auf der anderen Seite der Membran sind wiederrum externe Albuminmoleküle, die die Toxine
aufnehmen
- So wird das Toxin vom körpereignen Albumin auf ein externes Albumin übertragen
- Das jetzt „freie“, nicht mit dem Toxin beladene, körpereigne Albumin gelangt mit dem Blut
wieder zurück in den Kreislauf
- Alternative: Artificial cell free systems „Prometheus“ (CAVE Aktivierung Gerinnung!)

Sepsis

SIRS (“Systemic Inflammatory Response Syndrome”)


Bei einer SIRS handelt es sich um eine komplexe systemische Entzündungsreaktion. Nach den
aktuellen Leitlinien liegt ein SIRS vor, wenn mindestens 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind:
Hyperthermie >38°C oder Hypothermie <36°C
Tachykardie (HF >90/min)
Tachypnoe (AF >30/min, paCO2 <33mmHg)
Leukozytose (>12.000/mikroliter) oder Leukopenie (<4.000/mikroliter) oder >10% unreife Neutrophile
Granulozyten (Linksverschiebung des Blutbildes)
CAVE: Bei einer SIRS ist KEINE Infektion nachweisbar!

Sepsis Def: Lebensbedrohliche Organdysfunktion verursacht durch dysregulierte Wirtsreaktion


auf Infektion
- Pathophysiologie:
o Mikroorganismen -> Endotoxin, Exotoxin, Flagellin, nicht methylierte DNA = PAMPS
(Pathogen associated molecular patterns)
o PAMPs im Blut Stimulieren Makrophagen/dentr. Zellen -> Ausschüttung Zytokin
(IL1/IL6/TNF) -> stimulieren weiter Immunzellen
o Zytokine (TNF,IL1) stimmulieren auch Endothel
 Gerinnungsaktivierung: prokoagulatorisch
 Vasodilatation: stimuliert iNOS (endothel und dentritische Zellen) -> NO
 Leukozytenadhäsion: aktiviertes Endothel + aktivierte Leukozyten
 Permeabilität: endothelschädigung (Zellmigration), Kapillar-Leck ->
Volumenverschiebung 2-3l ins Interstitium
o Lymphozytenaktivierung kann zu PRO/ANTI-inflammatorischen Reaktion führen /gemischt ->
Wirtsspezifisch
o Bei überwiegender PRO-Inflammatorischer Antwort -> SIRS, frühe MODS
(Multiorganversagen)
o Bei überwiegend ANTI-Inflammatorischer Antwort -> Sekundärinfektionen, spätes MODS
o Physiologisch: Endothel antikoagulatorisch
- SOFA Score: Sequential Organ Failure Assesment Score
- Bei SOFA>2 -> Sepsis, mit höherem Risiko für schlechtes Outcome

- Hypotension syst <100mmHg, Altered mental Status


- Tachypnoe >22/min

MODS (Multi organ dysfunction syndrome) bei Sepsis:


- Systemische Inflammation
- Gewebsödem, mikrovaskuläre Thromben, Hypotension
- Mikrovaskuläre Perfusion  (marmorierte Haut, kalt, Nekrosen)
- Hypoxie
- MODS

Schwere Sepsis: Sepsis + Organversagen

Septischer Schock: Untereinheit der Sepsis, die aufgrund von zirkulatorischer, zellulärer und
metabolischer Störungen mit erhöhter Sterblichkeit (>40%) einhergeht als Sepsis alleine
- Erhöhter Pulmonalvenendruck
- Niedrige Kontraktilität des Herzens
- Erhöhte arterieller Widerstand
- Erhöhte venöse Kapazität
- Permeabilitätsstörung der Kapillaren
- -> MAP<65mmHg, Lactat >2mmol/l

Erregerspektrum umfasst
- 62% gram-negative Bakterien
- 47% gram-positive Bakterien
- 19% Pilze, immer häufiger als Erreger einer Sepsis diagnostiziert

Therapie der Sepsis:


- Kausal: Herdsanierung (chirurgisch), antiinfektive Therapie (<1h)
- Supportiv: essenzielle Organfunktionen unterstützen
o Hämodynamik, Volumen, Vasopressoren (MAP<65mmHg)
o Beatmung
o Analgosedierung
o Metabolische Kontrolle
o Nierenersatztherapie
o Ernährung
o Thromboseprophylaxe
o Ulcusprophylaxe
- Adjunktiv: Gesamtheit zusätzlicher Maßnahmen (Hydrocortison?)
- Tarragona-Strategie (adäquate Antibiotikatherapie auf der Intensivstation)
o Look at your patient  Welche Erkrankung hat der Patient?
o Listen to your hospital  Welche Maßnahmen sieht das Krankenhaus vor, welche
Resistenzen hat es?
o Hit hard and early  z.B. initial 2-3 verschiedene Antibiotika in doppelter Dosis, die gute
Gewebsspiegel erreichen
o Get to the point
o Focus, focus, focus

Häufigkeit Schwere Sepsis/Septischer Schock


- Punkt-Prävalenz (Fälle auf ITS am Stichtag): 17,9%
- Inzidenz (pro 1000 Intensivstations-Tage): 11,64%
- Ambulant erworben: 42,8%
- Nosokomial erworben: 57,2%

Sterblichkeit schwere Sepsis/Septischer Schock:


- Intensivstation: 44,3%
- Krankenhaus: 50,9%

Folgende Kriterien werden bei der Diagnose einer schweren Sepsis berücksichtigt:
- Akute Organdysfunktion (CAVE: Kardiovaskuläre Dysfunktion: Störung Makro-/Mikrozirkulation)
- Arterielle Hypoxämie: PaO2/FiO2 <300
- Akute Oligurie: Diurese <0,5 ml/kg x KG in >2 Stunden und/oder Kreatinin-Anstieg >2x
Referenzbereich
- Kreatininanstieg: >0,5 mg/dl
- Gerinnungsstörung: INR >1,5 oder aPPT >60Sekunden Thromben
- Ileus: fehlende Darmgeräusche
- Hyperbilirubinämie: Bilirubin >4mg/dl
- Thrombozytopenie: Thrombozytenzahl <100.000/µl ohne Blutverlust als Ursache
- Hyperlaktinämie: Laktat >2mmol/l
- Verminderte Kapillarperfusion: feuchte, kalte Haut; verzögerte Rekapillarisierung, Gewebsödeme,
„Mottling“
- Arterielle Hypotension: SBP (Systolischer Blutdruck)<90mmHg oder MAP (Mittlerer arterieller
Druck)<70mmHg oder SBP-Abfall >40% vom Ausgangswert (bei Erwachsenen) oder <2 SD unter
altersspezifischem Normalwert

Nekrotisierende Fasziitis:
- Nekrose bis zur Faszie, operative Therapie
- STSS
- Typ 1: synergische wirkende anaerob-aerobe Mischinfektion
- Typ 2: Gruppe A streptokokken, ggf. Verbindung Staphylokokkus aureus/epidermidis
- Antiinfekta: Carbapenem, Metronidazol, Clindamycin, Daptomycin
- Hyperbare Sauerstofftherapie

Nosokomiale Infektionen
Nosokomiale Pneumonie:
- Staphylokokkus aureus, Enterobacteriacea, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
- Early onset: H. influenzae, Streptococcus pneumoniae
- >48h nach Hospitalisation auftreten
- Die häufigste nosokomiale Infektion auf der Intensivstation ist die beatmungsassoziierte
Pneumonie
- Diagnostik:
o Leukos>10.000/mikrol oder <4000/mikrol, Fieber >38,8°C, Purulentes Sekret
o Bronchoalveoläre Lavage
o Tracheobronchiales Aspirat

Endogene Beatmungspneumonie (endogene Ursachen sind deutlich häufiger):


- Folge einer „stillen“ (Mikro-)Aspiration
- Hierbei handelt es sich um die Aufnahme von Keimen, über den Oropharynx an der
Trachealtubusmanschette (Cuff) vorbei, in die tiefen Atemwege
- Bei einem schwerkranken, beatmeten Patienten kann im Rahmen einer Regurgitation auch der
Mageninhalt aspiriert werden
- Im Röntgen erkennt man ein alveoläres Infiltrat im rechten Lungenflügel
- Hierbei handelt es sich um ein Bronchogramm. Sind nur die Alveolarräume infiltriert, kann man
die noch luftgefüllten Bronchien im Thorax-Röntgenbild als dunkle Areale vom verdichteten
Lungengewebe abgrenzen. Beim gesunden Menschen ist dies nicht möglich
- Außerdem liegt ein positives Aero-Bronchopneumogramm vor.
- Diagnostik:
o „Je kränker der Patient, desto gram(-)er der Rachen“
o „Je länger die Liegedauer, desto höher ist das Risiko, eine entsprechende Komorbidität zu
entwickeln.
o Die ENTA („endotracheale Absaugung“) stellt die
Hauptuntersuchungsmethode bei der Beatmungspneumonie dar
o Sie ist jedoch nur signifikant >10^5 koloniebildende Einheiten/ml
vorhanden sind
o BAL (10^4 koliniebildende Einheiten/ml)
o Bürste (10^3 koloniebildende Einheiten/ml)

Therapie: 8 Tage, Reevaluation nach 2-3 Tagen


- ohne erhöhtes Risiko für MRE:
o Cephalosporine 3a,
o Aminopenicilline/Betalaktamaseinhibitor,
o Carbapeneme ohne Pseudomonas-Wirksamkeit,
o Chinolone mit Pneumokokken-Wirksamkeit
- mit erhöhtem MRE Risiko:
o Cephalosporine 3b/4 + S.aureus-wirksame Therapie,
o Piperacillin/tazobactam,
o Carbapeneme mit Pseudomonas,
o Chonolone mit Pseudomonas,
o bei MRSA Verdacht: Vancomycin/Teicoplanin ggf + Rifampicin/Linezolid,
o Aminoglykoside zur Kombi
- Panresistenz (gegenüber allen gängigen AB): Colistin + Tigecyclin + ggf. Inhalativ
Colistin/Tobramycin
- Lungenprotektive Beatmung („Niedrige Spitzendrücke, niedrige Tidalvolumina, ausreichender
PEEP ≥15mbar, permissive Hyperkapnie [CO2>45mmHg, pH<7,2], Langzeitbeatmung
Tracheotomie)
- Hyperoxische Beatmung (Beatmung mit reinem Sauerstoff)
- Inhalation von Vasodilatatoren  Die inhalierten Vasodilatatoren (NO, PGI2) gelangen über den
Atemweg nur in die ventilierten Gebiete. Dort können sich die Alveolen verbreitern und die
Gasaustauschfläche vergrößern.
- Lagerungsmaßnahmen (intermittierende Bauchlage)

Prophylaxe:
- Hygienemaßnahmen
- Oberkörperhochlagerung (endogene Beatmungspneumonie)
- Alkalisierung Magensaft vermieden, begünstigt das Wachstum von Bakterien
- Schmerztherapie
- Darmdekontamination (Darmischämien durch Entzündung führen zu weiterer Einwanderunf
Erreger)
- Frühzeitige enterale Ernährung
- Kontrolle Antibiosen
- Topische (z.B. über Oropharynx und Magensonde) Gabe von Polymyxin B, Tobramycin,
Amphotericin B. (Bis zu 4x/Tag)  Nachteil: Resistenzentwicklung und hohe Kosten!

Merke: Procalcitonin ist ein sensitiver Marker für bakterielle Infektionen und eine Vorstufe von
Calcitonin, welches normalerweise in den C-Zellen der Schilddrüse hergestellt wird. Liegt jedoch z.B.
eine bakterielle Infektion vor, wird es auch in Leber- und Fettzellen gebildet.

APACHE-Score („Acute Physiology and Clinical Health Evaluation“)


- wie krank der untersuchte Patient tatsächlich ist
- (mögliche Punktzahl 0-68)
- die Überlebens-wahrscheinlichkeit von Patienten einer Intensivstation vorherzusagen
- verschiedene Parameter abgefragt und jeweils der schlechteste Wert innerhalb der letzten 24h
für die Punktzahlberechnung gewählt
- mit der Letalität in Korrelation gesetzt
- Mehr als 20 Punkte gehen schon mit einer Letalität >50% einher
- Es gilt: APACHE II = („Acute Physiology Score“) + (“Age Points”) + („Chronic Health Points“)
- Merke: Generell sollte man sich bei den Scores die Grenzwerte (Minimum und Maximum)
merken
- Je höher der APACHE Score, desto höher die Wahrscheinlichkeit im Krankenhaus zu versterben.

Katheterinfekte
- ZVK, PAK, arterielle Kanüle
- S. aureus, epidermidis
- Blutkultur, Bakterienwachstum Katheterspitze
- Therapie: Plastikwechsel + ggf AB

Sinusitis
- Nasale Intubation
- Staphylokokken, Streptokokken
- Abstriche, Bildgebung
- Therapie: tracheostoma, ggf. AB

Pseudomembranösen Colitis
- langandauernde Antibiose (Clindamycin – prinzipiell aber alle Antibiotika)
- Clostridium difficile (vor allem die Toxine dessen: Enterotoxin A, Cytotoxin B).
- Nachweis von C. difficile-Toxin im Stuhl, blutiger Diarrhoe, Kolitis oder einer kulturellen Anzucht
im Stuhl
- Therapie: Metronidazol i.v. oder Vancomycin p.o.

Anämie bei Intensivpatienten wird oft durch zu häufige Blutabnahmen (ca. 40-50ml/Tag) verursacht.
Aber auch Malignome (CAVE: Eisenmangel) sind oft die Ursache.

Merke: Im Rahmen des Transfusionsregimes ist es bezüglich der Überlebenswahrscheinlichkeit der


Intensiv-patienten relativ egal ob sie einen Hb von 7 oder 12 haben. Es besteht kein signifikanter
Unterschied zwischen einer liberalen und einer restriktiven Transfusionsstrategie.

Intensive Care Polyneuropathie:


„Wenn der Patient aus einer längeren Sedierung aufwacht und sich nicht bewegen oder atmen kann“
- Folge von Mikrozirkulationsstörungen in den Vasa nervorum
- Axonschäden
- SIRS, Sepsis, Multiorganversagen am stärksten gefährdet. (Inzidenz bis zu 70%, Morbidität↑)
- Diagnose: normale NLG, Amplituden Reduktion, EMG pathologische Spontanaktivität, schlaffe
Parese, gesteigerter MER
- verzögertes Weaning, Verzögerte Mobilisation
- keine spezifische Therapie (Hämofiltration, Plasmapherese, VitB???), reversibel innerhalb Monate

Akutes Lungenversagen/ARDS
Bei dem ARDS („acute respiratory distress syndrome“) handelt es sich um eine schwere Form des
akuten Lungenversagens. Die Erkrankung ist akut lebensbedrohlich und geht mit der Bildung eines
Lungenödems nach einer pulmonalen Inflammationsreaktion mit Schädigung des Lungenparenchyms
einher.
- Definition:
o Akuter Beginn (1 Woche)
o Bilaterale diffuse Verschattung
o Kein Anhalt für kardiale Genese
o Oxygenierung eingeschrenkt

Leicht Mittel Schwer


<300 mmHg <200 mmHg <100 mmHg
- Risikofaktoren:
o Sepsis, Aspiration, Massentransfusion, Lungenkontussion
o direkte Schädigung (Pneumonie, Trauma, Noxen)
o indirekte Schädigung (Schock, Pankreatitis, HLM…)
- Pathophysiologie:
o Aktivierung des NF-KB Signalweges
o Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (vor allem TNF-alpha, IL-1, IL-6)
o Sequestration von Neutrophilen
o Struktureller Umbau
o Lungenödem
o Störung Gasaustausch

o V/Q Missmatch
o Pulmonale Hypertention
o Rechter Ventrikel (Nachlast durch Beatmungsdruck und Ödem, EF, Wandspannung, o2
Bedarf)
o Linkerventrikel (Vorlast, Kontraktionsdynamik, Schlagvolumen)
o Globales Pumpversagen
o Organdysfunktion (SIRS, MODS)

Kausale Therapie:
- Triggerelimination als Ziel
- antimikrobielle Therapie bei Sepsis/Herdsanierung bei einer Wundinfektion
Supportive Therapie:
- Es ist eine negative Flüssigkeitsbilanz zur Reduktion des Lungenödems zu erzielen
- Antimikrobielle Therapie
- Invasives Monitoring
- Enterale Ernährung
- Lungenprotektive Beatmung
- Assistierte Spontanatmung
Spezifische Therapie:
- PEEP -> soll Alveolarkollaps verhindern
- Kinetische Therapie
- Inhalierte Vasodilatatoren
- ECMO/ILA
- Spitzendruck <35mbar Beatmung
- Tidalvolumen 6ml/kgKG
- FiO2 möglichst niedrig
- Lungenschonende Beatmung um Barotrauma zu vermeiden: -> Permissive Hyperkapnie
(Beschränkte Ventilation führt zu vermehrtem verbleiben von CO2 in Lunge)

Zur Erhöhung der Oxygenierung stehen 2 Optionen zur Verfügung:


Erhöhung der Fraktion des Sauerstoffs in der Inspirationsluft (FiO2)
 CAVE: Bei hohem O2-Anteil kommt es durch Sauerstoff zu einer Verstärkung des „respiratory
bursts“ der neutrophilen Granulozyten und einer Zerstörung des Surfactants (somit nur limitiert
einsetzbar)
Erhöhung des PEEP („positive end expiratory pressure“) schützt die Alveolen davor nach jedem
Ausatmen zu kollabieren!
 CAVE: Durch einen zu hohen PEEP kommt es zu erheblichen kardiovaskulären Problemen
(Reduktion des venösen Rückflusses zum Herzen)
Ein weiterer Nachteil eines hohen PEEPs ist die Kompression der Lungengefäße und damit die
Verringerung der Lungenperfusion. Der Druck sollte Werte von 35cmH2O nicht überschreiten.
Intraoperativ wird ein PEEP von etwa 5cmH2O eingestellt, auf der ITS wird ein PEEP von 10-20cmH2O
gewählt (20cmH2O ca. Sphinkter am Magen, darüber sorgt Druck für Erbrechen; somit auch nur
limitiert einsetzbar)
Merke: Das Atemminutenvolumen (AMV) ist direkt proportional zum pCO2.
Bei einem gestörten Gasaustausch (z.B. ARDS) kommt es trotz Erhöhung des AMV nicht zu einer
suffizienten Reduktion des pCO2.
CAVE: Durch die Erhöhung des AMV kommt es analog zur Beatmung ohne PEEP zu einem erhöhten
shear-stress und damit zu einer Verstärkung der Entzündungsreaktion in der Lunge. Außerdem steigt
die Gefahr eines Barotraumas. Eine permissive Hyperkapnie muss den Atemantrieb gewährleisten.
Bei der permissiven Hyperkapnie wird im Rahmen der künstlichen Beatmung eine deutliche Erhöhung
des pCO2 in Kauf genommen, nachdem gezeigt werden konnte, dass eine Hyperkapnie ohne
Probleme toleriert werden kann. Eine Hyperkapnie führt zu einer Rechtsverlagerung der O2-
Bindungskurve mit der Gefahr der Hypoxygenierung. Eine zerebrale Durchblutungssteigerung mit
nachfolgender Steigerung des intrakraniellen Druckes (nicht erwünscht bei Schädel-Hirn-Trauma,
Intrakranieller Blutung, bestehender ICP-Erhöhung) ist ein Nachteil der permissiven Hyperkapnie. (Bei
Hyperkapnie und Hypoxie unter Raumluft NIE atemdepressive Medis)
Extrakorporale Ventilationssysteme als Therapiemaßnahme:

Bei der extrakorporalen Ventilation wird das Blut aus dem Körper geführt, wo die „Ventilation“ in
einem speziellen Gerät an einer Membran stattfindet.

Hirntod und Organtransplantation


Rechtlicher Aspekt: „Die an der Hirntoddiagnostik beteiligten Ärzte dürfen weder an der Entnahme
noch an der Übertragung der Organe beteiligt sein oder den Anweisungen eines transplantierenden
Arztes unterstehen.“

- Definition des Hirntods: „Zustand des irreversiblen Erloschenseins der Gesamtfunktion des
Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms bei einer durch kontrollierte Beatmung noch
aufrechterhaltenen Herz- Kreislauffunktion. Der Hirntod ist der Tod des Menschen."
- Als Wachkoma wird ein bewusstloser Patient beschrieben, dessen Spontanatmung vorhanden
ist.
- Häufigste Todesursachen von Organspendern:

o Intrakranielle Blutungen 54%


o ischämisch-hypoxische Hirnschäden 21%
o SHT 13%
o Hirninfarkte 12%
o entzündliche Hirnschäden 1%
o Hydrozephalie 0,2%
o primäre intrakranielle Tumore 0,1%

- Der Wille des Verstorbenen zu Lebzeiten hat Vorrang! Ist er nicht dokumentiert oder bekannt,
entscheiden die nächsten Angehörigen auf Grundlage des mutmaßlichen Willens des
Verstorbenen (Zustimmungslösung)
- Nur 4,1% der deutschen Bevölkerung dokumentieren, dass sie ihre Organe nicht spenden wollen.

Voraussetzungen der Hirntoddiagnostik:


- Die Untersucher müssen zwei Fachärzte (für Neurologie oder Neurochirurgie)
- mehrjähriger Erfahrung auf dem Gebiet der Intensivbehandlung schwer hirngeschädigter
Patienten
- Bei Kindern bis zur Vollendung des 14. Lebensjahres muss einer der Ärzte Facharzt für Kinder-und
Jugendmedizin sein
- Die Ärzte müssen unabhängig voneinander sein
1. Ausschluss reversible Ursachen (Intox, Relaxation, Hypothermie, Koma, Schock,
Erkrankungen), akute pirmäre und sekundäre Hirnschädigung
2. Symptom Feststellung (Bulbärsyndrom)
- Ausfall Hirnstammreflexe: Pupillen-Lichtreflex, Cornealreflex,
Trigeminusschmerz, Pharyngeal/Trachealreflex, okkulozephaler Reflex,
Apnoe-Test
3. Nachweis einer Irreversibilität:
- Hängt ab von:
- Alter -> Beobachtungszeitraum (zwischen 12 & 72h), bei Kindern <2J,
zusätzlich apparative Diagnostik
- Lokalisation: supratentoriell/infratentoriell (zusätzlich apparative
Diagnostik)
- Primäre (Trauma, Tumore, Hydrozephalus) oder sekundärer (Hypoxie)
Hirnschaden -> Beobachtungszeitraum zwischen 12 & 72h

Apparative Verfahren: (EEG, Perfusionsszintigraphie, transkranielle


Dopplersonographie;AEP,SEP,FAEP), jedoch KEINE Angiographie zum Nachweis des zerebralen
Perfusionsstillstandes!!! Durch das Kontrastmittel kommt es im Gehirn zu Ödemen, die die
Hirntoddiagnostik manipulieren

Todeszeitpunkt: nach Abschluss Hirntoddiagnostik

Pathophysiologische Veränderungen bei einem Hirntod


- Ausfall der zentralen sympathikoadrenergen Kreislaufregulation:
o Erniedrigtes Herzminutenvolumen/Hypotension
- der hypothalamischen Temperatursteuerung:
o Hypothermie
- Unterbrechung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse:

o Diabetes insipidus centralis mit Hypokaliämie


/Hypernatriämie/Hypovolämie/Hypotension
- Verminderung der CO2-Produktion durch die Senkung des Gesamtstoffwechsels:
o Hypokapnie

- Ischämie Pons: Sympatikusstimulation -> Hypertonie


- Ischämie MO: kardiomotorischer Vaguskern -> Tachykardie, Hypertension, HZV steigt
- Ischämie RM: Vasoparalyse (periphere Vasodilatation)

Kontraindikation Organspende:
- HIV, HBV, HCV, Tbc
- Sepsis MRE
- Malignom (außer primäre Hirntumore, Basilome, Spinaliome)

Transplantation:

- Bei allen immunsuppressiven Dauertherapien (Tacrolimus, Corticosteroide, Azathioprin, ATG,


OKT3) besteht eine Gefahr von:
- fulminanten Infektionen (z.B. Sepsis)
- Abstoßungsreaktionen
- sowie Bildung von Tumoren (Nierentransplantation: 30x erhöhtes Risiko für epitheliale
Karzinome und Lymphome)

Den MAP erhält man mittels einer invasiven arteriellen Druckmessung, bei der der Transducer
(Druckaufnehmer) auf Höhe des äußeren Gehörgangs des Patienten platziert wird. Der ICP wird
mittels liegender Drucksonde (Ventrikel, Epiduralraum oder im Hirnparenchym) gemessen. Der CPP
liegt normalerweise bei etwa 70 mmHg (physiologischer MAP von etwa 80-85 mmHg und normaler
ICP von etwa 10-15 mmHg).

Bei einem Schädel-Hirn-Trauma steigt der ICP während CCP sinkt.


MAP=HZV * periph. Widerstand (HZV bei HLM konstant  NA oder Nitro, um peripheren R
anzupassen

Intensivtherapie nach Kardiochirurgie


- Ein postoperativer plötzlich auftretender AV-Block III° ist eine akut lebensbedrohliche
Komplikation, die nur durch eine funktionierende ventrikuläre Stimulation behandelt werden
kann
- Als Besonderheit in der Herzchirurgie werden am OP-Ende temporäre epikardiale
Schrittmachersonden platziert. Diese sind zumeist als Vorhof-Kammer-System angelegt und
erlauben somit eine atriale und/oder ventrikuläre Stimulation.
- Nicht korrekt angeschlossene Thoraxdrainagen können durch die Ausbildung eines
Spannungspneumothorax innerhalb kurzer Zeit zu lebensbedrohlichen Situationen führen.
o Dies gilt auch für die Entstehung einer Perikardtamponade aufgrund verstopfter
Drainagen.

Überwachung nach Herzchirurgie:


- kontinuierliche EKG-Überwachung, 12-Kanal EKG
- akute Veränderungen nur bedingt festgestellt, Verlauf
- Bei Aufnahme und Befundänderung schreibt man jedoch ein 12-Kanal-EKG
- durch die Kardioplegie und den Einsatz einer HLM oft Ischämien auftreten
- Swan-Ganz-Katheter nur bei multimorbiden Patienten mit strenger Indikationsstellung
implantiert werden, transkardiopulmonale Thermodilution und Pulskonturanalyse (PiCCO)
- TEE s.o. Diagnostik (Perikarderguss, Herztamponade, Beurteilung Myokard und Klappen, LAE)
- TTE

Fast-Track Konzept/Nachbeatmung = kurze Nachbeatmung (6-24h)


- Gründe postpoerative Nachbeatmung: Hypothermie
- Anästehtika/Relaxantien Überhang
- Vorrübergehende Lungenfunktionsstörung
- NIV zur Verbesserung der Atemmechanik, Frühmobilisation, Atemmaske mit angefeuchtetem
O2
- Achtung bei p.o. respiratorischer Insuffizienz durch Lungenödem/Atelektasen

Extrakorporale Zirkulation:
- Hämodilution
- Hypothermie
- Wasser & Natriumretention
- Hämolyse
- Verlust Thrombozyten/Gerinnungsfaktoren
- Stressreaktion
- SIRS/SIRAB/Postperfusionssyndrom (= Neurokognitive Einschränkungen, vorrübergehend)
- Luft/Fett/Mikroaggregat/Fibrin/Kalk/Plaque-embolisation

Postoperative Therapie nach Kardiochirurgischen Eingriffen:


- Normothermie
- Wiederherstellung Vorlast -> Volumentehrapie
o Postoperative diastolische Dysfunktion (verminderte ventrikuläre Compliance)
o Ziel: MAP<65mmHg, bei hypertenisven Pat. Max 20%<präoperativer Ruhewert
o Achtung Dekompensation, resp. Insuffizienz, Ödme, Wundheilungsstörung,
Anastomoseninsuffizienz bei Volumenbelastung
o Diagnostik Volumenmangel
 Passive Leg Raise = Autotransfusion -> Blut aus Beinen zum Herz -> Pulsdruck
(Diff. Syst/diast. RR), HZV/SV + 15%
 Laktat, BE, zentralvenöses SpO2, Pulsvariationen, Schlagvolumenvarianz,
EKG, GEVD, ITBV
 ZVD kein Mittel der Diagnostik bei Volumenmangel
- Kontrolle Blutdruck (Nachlast)
o TPR, HZV normal -> RR -> ungünstig für Myokardiales O2 GG, Nähte
o Therapie:
 Analgesie/Sedierung
 Vasodilatatoren (Nitro, Urapidil)
 Orale antihypertensive Therapie
o Achtung Minderperfusion -> Noradrenalin (Vasopressoren)
- Stabilisierugn HF/Rhythmus
- Unterstützung Myokardfunktion
o Syst. Dysfunktion: EF, Herzindex (CI<2l/m2*min) -> Mindeperfusion Myokard
o Therapie: Positiv-inotrope Substanzen (Dobutamin)
o Zur Verbesserung der linksventrikulären Funktion eignen sich: Dobutamin, Adrenalin,
Noradrenalin und Milrinon (hierbei muss vorher eine Hypovolämie ausgeschlossen
werden)
o Milrinon wird häufig nach Bypass-OPs eingesetzt
o Mechanisch kann ein IABP (intraaortaler Ballonkatheter), der über die A. femoralis in
die Aorta eingeführt wird, helfe
o Der IABP bläst sich nur in der Diastole auf und erschlafft in der Systole
o Er ist indiziert bei therapierefraktärem Pumpversagen und instabilen Patienten.
- Mobilisierung überschüssiger Fküssigkeit

Low Cardiac Output Syndrom


- Herz wirft zu wenig Blutvolumen
- ungenügenden Organperfusion
- (HZV/Körperoberfläche) < 2l/min, Urinausscheidung < 20ml/h, systolischer Blutdruck
<90mmHg (MAP<60mmHg), Tachykardie, schwacher peripherer Puls, Azidose, venöse
Sauerstoffsättigung <60%, Laktat>2mmol/l, verzögerte Rekapillarisierung, blasse zyanotische
Haut
- > mindestens 30 Minuten
- Ursachen:
o Myokardnekrose
o Akuter Myokardinfarkt
o Ventrikelfunktionsstörung
o Herzklappenvitien
o Restdefekt
o Herztamponade
o Hypoxie…
- Therapie:
o Reoperation bei Herzbeuteltamponade -> Rekomnpression
 Diastolische Füllung verhindert durch erhöhten Druck
 Koronardurchblutung nimmt ab
 Becksche Trias: art. Druck ↓, ZVD↑, kleines, ruhiges Herz im
Röntgen/dumpfe Herzgeräusche
 Diagnose via EKG
o Koronarangiographie
o Volumentherapie
o Stabilisierung HF/Rhythmus
o Posotiv-inotrope Substanzen
o Vasidilatataoren
o IABP/ECMO

Myokardial Stunning
- Verlängerte, reversible Funktionsstörung des Herzens
- diast. Dysfunktion und eine höhere erforderliche Vorlast.
- Nicht durch Gewebsschaden/Mindeperfusion erklärbar
- Ursache: Ventrikel durch ein Zellödem nach Reperfusion (nach Ischämie während OP) weniger
beweglich und versteift ist, obwohl keine Ischämie mehr besteht
- Therapie: Vasodilatatoren, Inotropika, ggfs. PDE-Hemmer (Volumenersatz langsam und
vorsichtig)
Delirrisiko 26-52%, besonders hoch, deutlich erhöhte Letalität

Gerinnungsstörungen
Traumainduzierte Koagulopathie:
- Polytraumatisierte Pat. Komplikation
- letale Trias: Koagulopathie + met. Azidose + Hypothermie

Die frühe traumabedingte Mortalität ist oft Folge einer Massivblutung (20-40%)
Die Blutung wird durch eine zusätzliche Koagulopathie erheblich gesteigert, eine Störung bei
polytraumatisierten Patienten (Trauma-induzierte Koagulopathie/TIK) ist bekannt.
Diese TIK ist allerdings keine Blutung in diesem Sinne, sondern eine Koagulopathie, die aufgrund einer
„Lethal Triade“ entsteht: Azidose, Hypothermie und Gerinnungsstörung.
Azidose und Hypothermie führen zur verringerten Enzymaktivität der Gerinnungsfaktoren.
Diese Kombination stellt für den Patienten eine schlechte Voraussetzung dar.
Die TIK ist mit einer 4x höheren Gesamtletalität und einer 8x erhöhten Letalität innerhalb der ersten
24h korreliert.
Als Auslöser für eine TIK gilt die, durch die Gewebsverletzung und den Schock bedingte, Hypoperfusion
und Hyperfibrinolyse.

Ursachen:
- Gewebetrauma, Starke Assoziation zwischen Verletzungsschwere und Koagulopathie
o Subendotheliales Kollagen und TF binden vWF, Thrombos und Gerinnungsfaktoren ->
Thrombin & Fibrin Formation -> Hyperkoagulabilität
o Freisetzung von tPA & PAI-1 ->Hyperfibrinolyse
- Schock, starke Assoziation zwischen Gewebehypoperfusion und Koagulopathie
o Basendefizit/Azidämie – PTT
o Aggraviert durch Volumen/Transfusion
- Hämodilution
o Kristalloide, kolloide, EK/FFP
 Gerinnselformation/stabilität
 Fibrinpolymerisation
 Thrombozytäre Adhäsion und Aggregation 
- Hypothermie
o Reduktion TF Aktivität
o Thrombingenerierung
o Gerinnselfestigkeit
o Thrombozytäre Sequestration in Leber und Milz
o Thrombozytopathie (TXA, Oberflächenrezeptoren)
- Azidose
o Konsequenz Minderperfusion und Chloridapplikation
o Gerinnungsfaktor Aktivität bei ph 7 um 50% 
 Verlängerte Gerinnselzeit
 Reduzierte gerinnselstärke
 Vermehrte Fibrin-Degradierung
 Koagulopathie persistiert, trotz Pufferung
- Inflammation
o Aktivierung Komplementsystem & zell. Immunantwort
o Biphasischer klinischer Verlauf
o Initial koagulopathisch
o Später hyperkoagulabel
Diagnostik:
- Quick-Wert
- aPTT
- Thrombozytenzahl:
o haben nur einen geringen prädiktiven Wert für perioperative Blutungen
o geben KEINE Auskunft über:
 die Qualität des Gerinnsels (Wie stabil ist es? Wie lange bleibt es bestehen?)
 die Thrombozyten-Qualität: Man erhält nur die Thrombozytenzahl, aber
NICHT die Funktionsfähigkeit
 die Fibrinolyse
 die primäre Hämostase und somit auch nicht über die häufigste
Gerinnungsstörung (von-Willebrand-Syndrom)
- Pädiktoren
o RR<90mmHg
o Hb<11g/dl
o INR>1.5
o BE<6
o HF>120/min
o FAST +
o Penetrierende Verletzung
- Fibrinogen erreicht kritische Grenzen schneller als andere GF, zentrale Rolle Hämostase
o Unabhängiger Prädiktor Blutung
o Schnelle Abschätzung Fibrinogen Konzentration: Kombi aus BE und Hb

- Viskoelastische Verfahren sind der Goldstandard in der Hyperfibrinolyse Diagnostik!


- Sie messen die plasmatische Gerinnung und die Gerinnselfestigkeit in Abhängigkeit von der
Zeit und die Lyse. Es wird jedoch immer bei 37°C gemessen, somit wird eine Koagulopathie bei
Hypothermie nicht erfasst.
Des Weiteren werden Störungen der primären Hämostase NICHT detektiert
(Thrombozytopathie, von-Willebrand-Syndrom etc.).

Therapie:

- Rahmenbedingungen: Hypothermie (<34°), Hypokalziämie (<1mmol/l), Azidose, Anämie (Ziel


Hb 7-9g/dl)
- Hyperfibronolyse: relativ selten, hohe Letalität (Fibrindegradierung)
o Therapie: Tranexamsäure 1g in 10 min + 1g über 8h, so früh wie möglich
- Nimmt der Patient therapeutische Antikoagulation?
o Idaruzimab (Dabigatran Antidot)/hohe Dosis PCC (Prothrombinkomplex konzentrat)
in Kmbi mit TXA
- Fibrinogenmangel <1.5-2.0g/l
o Fibrinogen Konzentrat, initial 3-4g
- Faktorenmangel
o FFP:EK Ratio 1:2 mindestens
- Primäre Hämostase
o Thrmobozyten über 100*10^9/l halten
- Ultima ratio
o IND: Hämophilie, Faktor 7 Mangel
o Faktor 7a Gabe (off label)

Intensivmedizin nach Polytrauma


- häufigste Todesursache bei Patienten <45 Jahren ist das Trauma
- 50% der Patienten sofort oder innerhalb der ersten Stunde nach dem Trauma versterben
- Sofortletalität sind meist SHT, Herzkontusion oder Gefäßrupturen
- Eine Therapie, vor allem präklinisch, ist unmöglich und nicht realisierbar
- Andere 30% der oben genannten Patientengruppe versterben innerhalb der ersten vier bis
sechs Stunden nach dem Unfallereignis (Frühletalität): Zerebrale Blutungne,
Hämatopneumothorax, Leber/Milzruptur, Beckentrauma, Amputation
- 20 % Spätletalität, Sepsis, SIRS, MODS

Erwachsene haben 86% Verletzungen der Extremitäten, 65% SHT, 49% Thoraxverletzungen, 31%
Becken-verletzungen und 25% Verletzungen im Abdomen.
Kinder haben eine folgende Verteilung der Verletzungen: 86% Extremitäten, 65% SHT, 44% Abdomen,
30% Thorax.
Merke: Verletzungskombinationen die sehr häufig für ALLE sind: SHT + Extremität; SHT + Thorax; SHT
+ Abdomen + Becken.

- Um die Schwere eines Polytraumas zu klassifizieren gibt es den Injury Severity Score (ISS)
- Es beurteilt die Verletzungsschwere des Patienten
- Ab einem ISS Wert > 16 spricht man von einem Polytrauma.
- Ein ISS Wert >24 beschriebt der Dozent als „sehr kritisch“
- Ab ISS >25 steigt das Mortalitätsrisiko fast linear an

Initiator (First-Hit) bei der Entstehung einer Sepsis/SIRS ist ein Trauma. SIRS und CARS (Compensatory
Anti-inflammatory Response Syndrome) stehen normalerweise im Gleichgewicht. Kommt es zu einem
Ungleichgewicht, meist zum Überschuss der SIRS, kommt es zu Infektanfälligkeiten und MOV. Ein
(nach Polytrauma) stattfindender Second-Hit (z.B. ausgedehnter chirurgischer Eingriff, mit
Hypoxie/Ischämie) kann ebenfalls zur Überreaktion des proinflammatorischen Systems und deren
Folgen (Ungleichgewicht zwischen SIRS und CARS )führen.

Therapeutische Maßnahmen beim Polytrauma:


- Airway: Intubation
- Breathing: FiO2 0.5-1.0
- Circulation: Volumne, Vasopressoren
- Disability
- Environment: Wärmeerhalt

Schädel-Hirn-Trauma:
- Intubation
- CCt, kontrolle nach 8h
- ICP Monitoring wenn bewusstlos
- Hirndrucktherapie
o Oberkörperhochlage
o Venöser Abfluss
o Normoxie, Normovalämie, Normoventilation, Normothermie
Blutungen:
- Volumenmangel, Verlust Gerinnungsfaktoren, Verlust Erys
- Hämodynamische Stabilisation
- Volumentherapie: hypertone Lösungen
- Zielblutdruck: syst 90mmHg, MAP 65mmHg
- Aktive Blutung, Massivtransfusion: Gewebsoxygenierung, Gerinnungsfunktion, Homöostase
o EK:FFP:TK 4:4:1
o 1g Tranexamsäure
o Fibronogen
o Calcium
- Ziel Hb.7-9g/dl
- Embolisation Interventionell
- Im Rahmen der Infusionstherapie sind kristalloide Flüssigkeiten besser. Erst wenn man mit 4-5
Litern nicht auskommt und der Hb immer weiter absinkt, kann man sich Gedanken über
kolloidale Lösungen machen. Blutprodukte sollten erst eingesetzt werden, wenn nicht mit
kolloidalen Lösungen behandelt werden kann.
- KI kolloid (HES-Infusionen): Sepsis, Nierenfunktionsstörung/-ersatztherapie, kritisch-kranke
Patienten.
- Volumengabe im Verhältnis zum Verlust: Bei kolloidalen Lösungen 1:1 und bei kristalloiden
Lösungen im Verhältnis 3:1.

Atemwegsveletzungen: (Aspiration, Pneumothorax, Hämatothorax)


- Lungenkontursion:
o Hoher PEEP (15mbar für 48h), dann nierdiger
o Bauchlage, Rotorest
o
- Operative Versorgung: Damage control surgery (DCS) „Treat first what kills first!“
- Blutstillung, Entlastung, Stabilisierung, Debridement

Akutes Nierenversagen, Crush Niere


- bei extremem Blutverlust:
- hoher o2-Bedarf Tubuluszellen (Ischämie)
- Aktivierung RAAS bei Hypovolämie
- Crush-Syndrom: Myoglobin fällt bei saurem pH in den Tubuli aus und verstopft diese
- Therapie: Harn alkalisieren (NaBic, Uralyt), Nierenersatzverfahren

Ernährung:
- Abführen innerhalb 24h
- Ernährung innerhalb 24-28h
- Magenschutz
- GIT-Komplikationen treten fast ausschließlich im Splanchnikusgebiet auf. Sie sind selten,
dafür tödlicher.

Antiinfektiöse Therapie:
- Antibiotikaprophylaxe/therapie bei
o Offenen Verletzungen
o Offenem SHT
o Aspiration
MODS
Pathomechanismen:
- Posttraumatische Inflammation MODS/MOV
o Gewebetrauma
o Ischämie/Reperfusion
o Hämorrhagischer Schock
o GIT Perfusionsstörung
Therapie MODS:
- Chirurgisch
- Volumentherapie, Blutprodukte
- Differenzierte Beatmung, kinetische Therapie, lungenprotektiv
- Sepsistherapie
- Organersatzverfahren

Notfall-OP-Verfahren wurde für Patienten die in akuter Lebensgefahr schweben entwickelt.


nicht nur Ärzte, sondern auch Pflegepersonal, Beatmungstherapeuten als auch Laborpersonal
beteiligt
Mortalität von Patienten mit schwerem Trauma, gestörter Homöostase, hämorrhagischem Schock,
metabolischer Azidose, Hypothermie, erhöhter Koagulopathie etc. konnte mit diesem Verfahren
signifikant gesenkt werden

Enterale-/Parenterale Ernährung
- Bei den beiden Formen handelt es sich nicht um konkurrierende, sondern sich gegenseitig
ergänzende Bestandteile der Ernährungstherapie
- Häufig werden deshalb auch Kombinationen der beiden Formen angewendet
- So kann zu Beginn eine parenterale Ernährung eingesetzt werden, die mit Besserung des
Patientenzustandes langsam in eine enterale Ernährung überführt werden kann
- Man sollte immer versuchen, eine möglichst physiologische Ernährung anzustreben.

Enterale Ernährung:
- Kontraindikationen für eine enterale Ernährung:
o Intestinale Ischämie (z.B. bei einem Schock)
o Akutes Abdomen (z.B. bei perforiertem Darm)
o Akute obere GIT-Blutung
o Mechanischer Ileus (CA, hier kommt es sonst zu kolikartigen Schmerzen bei
Nahrungsaufnahme)

- Relative Kontraindikationen für eine enterale Ernährung:


o Unbeherrschbares Erbrechen
o Schwere Diarrhö
o Entero-kutane Fistel mit hoher Sekretion
o Paralytischer Ileus (kommt durch Opioide nach fast jeder OP temporär vor)
o Hohe Refluxrate
o Akute Pankreatitis (außer bei jejunaler Sondenlage)
o MODS mit intestinalem Versagen
o Intraabdominelle Hypertension > 15 mmHg

Vorteile:
- Reduktion der septischen Morbidität im Vergleich zum Fasten oder einer totalen
parenteralen Ernährung
- Peristaltik
- Erhalt der mukosalen Barrierefunktion.
- früh begonnene enterale Ernährung hat damit einen signifikant günstigen Effekt auf
septische Komplikationen (weniger Bakterien Translokation)
- essentieller Teil der Intensivtherapie dar
- Es kommt insgesamt zu einer deutlichen Verbesserung des Outcomes
- Billiger, sicherer, physiologischer

- Minimal enterale Ernährung:


o Bei parenteraler Ernährung sollte zusätzlich immer eine minimale enterale Ernährung
zum Erhalt der Darmflora und Darmmukosa angestrebt werden
o Diese Form der Ernährungstherapie wird auch „Darmzottenernährung“ genannt, da ihr
einziges Ziel die Ernährung der Zotten und damit der Schutz der Darmschleimhaut ist

Sondenernährung:
- Kontinuierlich 30-60ml/h
- Bolusgabe 30-50ml initial, alle 2-4h danach Steigerung
- Kurz, circa 4 Wochen
- Gefahr: Ulzera/Missempfindungen
- Transnasal (nasogastral/nasojejunal)
- Transoral
- Gastrostomie: perkutan endoskopische Gastrostomie (PEG)

Probleme:
- Die Diarrhö stellt eines der größten Probleme während einer enteralen Ernährungstherapie
dar
o Häufigste Ursachen sind:
 Malnutrition/Hypoalbuminämie
 Fieber/Hypothermie
 Vorliegen einer Infektion
 Antibiotika (häufigste Ursache auf der Intensivstation
o Pause, Reduktion Volumen, Balaststoffe, geringe Osmolarität
- Reflux -> Prokinetika Gabe

Parenterale Ernährung:
- Intravenös
- IND: enteral nicht möglich/nicht ausreichend
- KI:
o funktionstüchtiger GIT,
o Akutphase Erkrankung ebb-phase
o Schock
o Azidose, Hypoxie
o Ethische Aspekte
- Nährstoffe:
o AS, Glucose, Fett, Elektrolyte, Vitamine, Spurenelemente, Wasser
- Zugangswege:
o Nicht implantiert
 Basilika
 Jugularis
 Subclavia
o Implantiert:
 Hickman Katehter
 Port
Komplikationen:
- Kathetersepsis
- Verschluss ZVK
- Zentrale Venenthrombose
- Leberwerterhöhung
- Gallegries (Prophylaxe: Ursodexycholsäure)
- Osteoporose (Prophylaxe: Ca/Phosphat/Vit D/Bisphosphonate)
Bei kurzfristiger parenteraler Ernährung sollte ein möglichst rascher Beginn einer parallelen
enteralen Ernährung mit Steigerung derselben nach individueller Verträglichkeit angestrebt
werden.

Trauma, Operation, Sepsis

- Akut-/Aggressionsphase („ebb phase“)


o unmittelbar nach dem Trauma für einige Stunden
o Energiebilanz stark negativ
o Metabolische Pralyse
o Senkung Insulinsekretion
o Katabole Hormonsekretion steigt -> Entleerung Speicher
- Postaggressionsstoffwechsel („flow phase“)
o Tritt nach einigen Stunden bis Tagen auf und dauert etwa 10 Tage
o Übergang zu einer positiven Energiebilanz
o Katabolie, Hypermetabolismus
o Insulinresistenz
o Autokannibalismus
o Anstieg: Katecholamin, Glukagon, Insulin, Kortisol
- Reperationsphase
o Wochen, Energiebilanz positiv
o Anabol
o Wiederauffüllen Reserven

- Hungerstoffwechsel unterscheidet sich hormonell erheblich vom eben besprochenen


Stressstoffwechsel, obwohl in beiden Fällen katabole Prozesse überwiegen
- Während beim Stressstoffwechsel alle Hormone ansteigen, kommt es beim
Hungerstoffwechsel zu einer spezifischen Anpassung der Hormone an den Mangelzustand.
- Dies liegt unter anderem daran, dass beim Stressstoffwechsel zwar genug Energie in Form
von Glucose zur Verfügung steht, diese aber nicht mehr in die Zellen kommt, da Insulin keine
Wirkung an den Insulinrezeptoren hat
- Durch die katabole Stoffwechsellage kommt es zum vermehrten Abbau von Proteinen und
damit zu einer negativen Stickstoffbilanz (Ausfuhr/Ausscheidung höher als
Einfuhr/Aufnahme).

- Eine strenge Einhaltung des Blutzuckerspiegels von 110 mg/dl mit einem dauerhaften
Insulinperfusor bringt laut neuesten Erkenntnissen KEINEN Überlebensvorteil gegenüber
einer abgeschwächten Kontrolle mit dem Ziel eines Blutzuckerspiegels <180 mg/dl
- Man verzichtet daher im Allgemeinen auf die strenge Einstellung des Blutzuckers auf 110
mg/dl (dieses Konzept nennt sich „nice sugar“)
- Fett ist ein wesentlicher Bestandteil für die Zellerneuerung
- Es muss vor allem auf die Zufuhr essentieller Fettsäuren geachtet werden
- In der Ernährungstherapie werden Lipidemulsionen eingesetzt
o Zufuhr essentieller Fettsäuren, schnelles Reagieren möglich
o Infusion über periphere Venen möglich (weniger venenreizend)
o Gleichmäßige Blutzuckerprofile
o Normalisierung der Lungenfunktion
- dennoch so kurz wie möglich halten, da teuer, Komplikationen, Darmfunktion fehlt