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Kardiovaskuläres Risiko:
- Akut symptomatische herzerkrankungen
- Kardiales Risiko eines Eingriffs (nierdig <1%, mittel <5%, hoch >5%)
- Kardiale Risikofaktoren des Patienten -> WSK kardiale Komplikationen steigen signifikant mit
hedem weiteren Risikofaktor
- Belastbarkeit des Patienten
- MICA Score: ASA, Risiko OP, Niere (krea>1,5mg/dl), funktioneller Status Patient
- Ermittlunhg WSK Mi in 30d po.
Weiterführende Untersuchungen:
Labordiagnostik:
- Bei Verdacht auf Organschaden (Herz, Leber, Nieren, Blut)
Echokardiographie
- Bei auffälliger kardiale Anamnese und mittlerem/hohem OP Risiko, Symptome,
Schrittmacher und Symptome
- bekannter Herzinsuffizienz und Symptomverschlechterung innerhalb der letzten 12
Monate
- vor Eingriffen mit einem mittleren oder hohen Risiko für kardiovaskuläre
Komplikationen
- Patienten mit nicht vorher bekannten oder bislang nicht abgeklärten Herzgeräuschen
auch bei normaler Belastbarkeit.
- Kardial asymptomatischen Patienten mir MEHR als einem kardialen Risikofaktor
- Bei Patienten mit klinischen Symptomen einer ischämischen Herzerkrankungen
- Herzrhythmusstörungen
- Klappenerkrankungen
- Herzvitien oder Herzinsuffizienz
- sowie bei Trägern eines implantierten Defibrillators (ICD)
- KEIN EKG erforderlich bei: Anamnestisch unauffälligen und kardial
asymptomatischen Patienten (altersunabhängig), Asymptomatischen
Trägern eines Herzschrittmachers, die regelmäßig die vorgeschriebenen
Schrittmacher- Kontrollen eingehalten haben.
Kardiale Belastungstests:
- Bei akut symptomatischen Patienten OP verschieben, bei hohen/mittlerem OP Risiko und
geringer Belastbarkeit MET<4 + kardialen Risikofaktoren
- Die Adenosin-Myokardszintigraphie eignet sich gut zur präoperativen Prädiktion kardialer
Komplikationen, hat allerdings eine geringe Spezifität.
- Die Dobutamin-Stress-Echokardiographie ist eine Ultraschall-Untersuchung des Herzens
unter Belastung. Sie dient dem Nachweis bzw. Ausschluss einer myokardialen Ischämie
bei Verdacht auf eine hämodynamisch bedeutsame koronare Herzerkrankung (KHK) oder zur
Vitalitätsdiagnostik bei bekannter KHK/mittl.-hohes OP-Risiko/Belastbarkeit<4MET/1,2,≥3
Risikofaktoren.
- Sie gilt als die beste diagnostische Methode zur Vorhersage perioperativer
kardialer Ereignisse.
Bei positivem DSE Befund schließt sich i.d.R. eine Koronarangiographie an
- Wendeltubus:
o wird über die Nase eingeführt und ist auch bei Patienten einsetzbar, die (noch)
bei Bewusstsein sind (wird besser toleriert auf Grund von geringerer
Würgereizauslösung)
- Güdeltubus:
o wird über den Mund eingeführt (Oropharyngealer Atemweg)
o Die Einführung erfolgt „entgegen“ des physiologischen Atemwegswinkels, er
wird also „verkehrt herum“ eingeführt
o Er wird NUR bei Bewusstlosen eingesetzt.
Merke: Pharyngealtuben, Beutel-Maske-Beatmung und Larynxmasken bieten KEINEN Aspirationsschutz,
endotracheale Intubation hingegen schon (Goldstandard).
Endotrachealen Intubation:
- Präoxygenierung (Erhöhung des O2 Gehalt in Alveolen, dadurch höhere
Sauerstoffreserve während des Intubationsversuches)
o 100% O2 für 8 AZ/60sec, für 3-4min
o Oder bis expiratorische Sauerstofffraktion 90%
- maximal 30 Sekunden für einen Versuch
- Platzierung des Tubus unter Sicht (Kreuz-/ V-Griff)
- bei falscher Lage: Reoxygenierung vor nächstem Versuch.
Merke: Patienten erleiden Schaden durch unzureichende Oxygenierung, nicht durch eine
fehlgeschlagene Intubation!!
Zentrale Ischämietoleranz:
- 3-5 min: reversibel
- Hypothermie verlängert Ischämietoleranz
Goldenhar-Syndrom:
Angeborenes Fehlbildungssyndrom, das zu Missbildungen im Gesicht führt, die zumeist einseitig
auftreten. Dabei kann der Kopf nicht rekliniert werden und der Tubus nur schwer eingeführt
werden.
Gotischer Gaumen: Der Gaumen ist zu hoch angelegt.
Vorstehende Zähne: Zähne sind oft im Weg, wenn man mit dem Laryngoskop den Zungengrund anheben
möchte
Fliehendes Kinn, Retrognathie
Extreme Adipositas:
- Nackenfett kann die Reklination erschweren
- funktionelle Residualkapazität ist bei adipösen Patienten geringer
CAVE: Patienten entsättigen unter Narkose schneller
- Mittelgesichtsfrakturen hindern das Mundöffnen meist nur schmerzbedingt und sind i.d.R. gut zu
intubieren
Patil-Test
- Man misst vom Schildknorpel zum Kinn bei rekliniertem Kopf = thyreomentaler Abstand
- Abstand Schildknorpel-Kinn: >6,5cm i.d.R. gut intubierbar
- Abstand <6cm ist kritisch zu intubieren
Merke: Die Fiberoptische Intubation ist der Goldstandard bei schwierigem Atemweg am wachen
Patienten!
- Man narkotisiert den Patienten nicht, sondern intubiert ihn bei Bewusstsein. Die Spontanatmung
ist erhalten, so dass der Patient selbst weiter atmen kann, falls eine anästhesistisch-bedingte
Atmung nicht funktioniert.
- Regionalanästhesie wenn möglich
- Wenn flexible Intubationsendoskopie schietert -> Maskenbeatmung
Alternativen:
- EGA
- Laryngoskopie
- Transösophageale/tracheale Tracheotomie/ventilation
Koniotomie (durchtrennung Lig. Criciothyreoideum -> transtracheale Jet-Ventilation
- Ein Larynxtubus wird in den Pharynx eingebracht und kommt im Oesophagus zum Liegen, so
dass die Luft nur in die Trachea strömen kann.
- Ein Larynxtubus S (Suction) kann gleichzeitig bei z.B. nicht nüchternen Patienten
Aspiriertes absaugen.
- Larynxmaske: setzt sich auf Larnyx
- Ösophagotrachealer Combitubus: wie Larynxtubus, doppellumig
Maschinelle Beatmung
https://boa.coach/2018/10/20/atmung-2-sauerstoffkaskade-
alveolargasgleichung-sauerstoffangebot-und-bedarf/
Ventilation-Pefusion-Verhältnis gestört
Anatomischer/Pulmonaler Shunt: perfundiert, aber nicht ventiliert
(phys. 3-5% HZV, ab 35% HZV bringt auch erhöhung FiO2 nur wenig,
erhöht bei Atelektase, ARDS, Pneumonie, Sepsis, Vasodilatatoren)
Totraum: ventiliert, nicht perfundiert (Anatomisch 2ml/kg +
alveolärer = funktioneller, Totraumquotient =
Totraum/Atemzugvolumen = 0.3, ab 0,7-0,8 -> Spontanatmung nicht
mehr möglich)
Beatmungssysteme:
- Offenes System:
o Beim offenen System atmet der Patienten in der Raum- bzw. Umgebungsluft ein- und aus
o Es gibt hierbei KEINE Trennung von In- und Exspiration
o Als Beispiel wäre die sogenannte Schimmelbusch-Maske zu nennen
o Da offene Systeme aber nicht mehr verwendet werden, sind sie für uns auch NICHT mehr
relevant
- Halboffenes System:
o Beim halboffenen System erfolgt die Einatmung aus einem Narkosesystem und die
Ausatmung in die Umgebung
o Das klassische Beispiel hierfür wäre der Handbeatmungsbeutel
o Wichtig ist hierbei, dass der Frischgasfluss > AMV betragen sollte
o Somit wird vermieden, dass sich während der Exspiration CO2 ansammelt, welches in der
Inspiration zurückgeatmet werden würde
- Halbgeschlossenes System:
o Dieses System ist mit Abstand am weitesten verbreitet
o Als Beispiel kann der Intensivrespirator genannt werden (das „normal“ genutzte
Beatmungsgerät)
o Inspiration und Exspiration erfolgen über das sogenannte „Kreisteil“
o Es handelt sich hierbei um ein Rückatemsystem, d.h. der Patient erhält einen Teil seiner
ausgeatmeten Luft zurück
o In der Exspiration wird ein Teil der Atemluft an die Umgebung abgegeben
o CO2 über den Atemkalk eliminiert
o Frischgasfluss < AMV (da sich immer etwas im System befindet und von CO2 befreit
wird)
o Unterscheidung in high-flow (>2l/min), low-flow (<1l/min) und minimal flow
(<0,5l/min)
- Geschlossene Systeme:
o Geschlossene Systeme werden momentan KAUM verwendet
o Sie vermeiden die Abgabe eines Überschusses an die Umgebung
o Sie benötigen sehr wenig Sauerstofffluss (sogenannter metabolic flow mit 0,25l/min)
Beatmungsformen:
- Druckkontrolliert: BIPAP = biphasic positive airway pressure/ASB = assisted spontaneous
breathing
- Assistierte Spontanatmung: CPAP = continous positive airway pressure/ASB
Kinetische Therapie:
- Bauchlage: Nutzung der Schwerkraft zur Atemgasverteilung & Lungenperfusion,
Sekretdrainage, KI: akutes Schocksyndrom, instabile Wirbelsäule
- Kontinuierliche laterale Rotationstherapie: kontinuierliche Drehung um Langsachse
(60°/60°), Reduktion extravasakes Lungenwasser, Auflösung Atelektase
Beatmungsparameter:
- Atemfrequenz: Normale AF, Ziel: Normokapnie, moderate Hyperventilation bei
Hirnödem/hirndruck, Expirationszeit beachten (Airtrapping)
- I:E Verhältnis: physiologisch 1:1,7-1:2;
o bei ARDS Auto-PEEP Erzeugung durch Inversed Ratio Ventilation (2:1-4:1);
o bei massiver Obstruktion (1:3/1:4)
- PEEP=Positive endexpiartory pressure (Norm: 5-20mbar)
o Vermeidet endexpiratorischen Alveolarkollaps
o FRC größer -> Gasaustauschfläche größer
o Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt sinkt
o Achtung: Hirndruck, Lungenembolie
- FiO2: so gering wie möglich, so hoch wie nötig, Sauerstofftoxitzität >0,6 über >3 Tage
Ventilator- induced lung injury:
- Baro/Volutrauma
- Distension der Alveolen
- Schwellung, Einblutung, Surfactant Verlust
- Proinflammatorische Zytokine
Lungenprotektive Beatmung:
- Überdehnen vermeiden (Zugvolumen 4-6ml/kg, P<30mbar),
- Alveolarkollaps vermeiden (PEEP bis 15mbar, frühzeitige Spontanisierung,
permissive Hyperkapnie>45mmHg, pH > 7.2)
Ventilatorassoziierte Pneumonie:
- 2 Tage nach Beginn
- Circa 30% aller intubierten
- 30-50% Letalität
- Liegen 4-10 tage länger intensiv, 5 Tage länger beatmet
- Risikofaktoren: Endotrachealtubus, Mikrosaspiration, Kontamination
Rückenmarksnahe Leitungsästhesie
Merke: Die SPA ist der Goldstandard für geplante Kaiserschnitte. Der Vorteil ist, dass die Mutter bei der
OP wach sein kann. Vorteile der Spinalanästhesie gegenüber der Allgemeinanästhesie bei einer Sektio:
Der Vater kann dabei sein, die mütterlichen Schutzreflexe bleiben erhalten, das Kind trägt weniger
Nebenwirkungen davon, es treten weniger intraoperative Blutung auf und es besteht ein geringeres
Risiko für postnatale Depressionen bei der Mutter durch Miterleben der Geburt
Es gibt vier verschiedene Punktionsnadeln: Quincke, Gertie Marx, Whitacre und Sprotte. Außer der
Quincke-Nadel sind noch alle in Gebrauch.
Die Quincke-Nadel hat häufig postpunktionelle Kopfschmerzen hervorgerufen, weil sie die Meningen
während der Punktion zerissen hat. Die anderen Nadeln ziehen die Meningen eher auseinander.
Lokalanästehtika:
- Längere Wirkdauer, bedingt durch höhere Proteinbindung -> längerer Verweildauer im Liquorraum
- Bei einer SPA dosiert man Lokalanästhetika im Bereich von 10-40mg.
-- Merke: Lokalanästhetika blockieren spannungsabhängige Natrium-Kanäle von innen.
- Je niedrieger der pKa, desto schneller der Wirkungseintritt (Prilocain, Scandicain)
Nicht zugelassen:
o α2-Adrenozeptoragonisten (Clonidin, Dexmedotomidin)
o Ketamin
o Cholinesteraseinhibitoren (Neostigmin)
o Adenosin
Sonderformen:
Sattelblock: 10min sitzen lassen mit hyperbaren LA
Einseitige SPA: 20 min auf zu operierender Seite liegen mit hyperbaren LA
Indikation:
o Die PDA ist die erste Wahl für eine schmerzarme Geburt auf natürlichem Wege
o Postoperative Schmerzfreiheit
o Akute/chronische Schmerzen (Wirbelsäule)
Punktion:
- Tuohy-Periduralnadel verwendet.
- Angehängte Flüssigkeit (hängender Tropfen/Infusion) wird sobald im Epiduralraum ist
angesogen (Unterdruck Thorax)
- Lumbal/thorakal/zervikal (Punktion in unterschiedlichem Winkel da Dornfortsätze
unterschiedlich stehen)
- Median-paramediane Punktion (neben Dornfortsätzen)
Auf die Nadel wird eine mit NaCl gefüllte Spritze aufgesetzt und unter gleichmäßigem Druck durch das
Lig. interspinale & Lig. flavum durchgestoßen. Im Epiduralraum sollte man keinen Widerstand mehr
spüren und die NaCl-Lösung widerstandslos einspritzen. (Widerstandsverlust-Technik) Nun wird
leicht aspiriert: Es darf weder Blut noch Liquor in der Spritze erscheinen. Als nächstes wird ein
Periduralkatheter über die Nadel durch-geschoben: Aus diesem Grund muss die Nadel der PDA deutlich
dicker sein, als die der SPA!
Dosierung:
- Die Dosierungen der PDA sind ca. 100x höher als die der SPA
- Das liegt an dem LA, dass noch durch die Dura mater und teilweise über die Foramina
intervertebralia und die epiduralen Venenplexus diffundieren muss
- Hochkonzentriert: für OP, Motorikblockade und Analgesie
- Nierdiegkonzentriert: Postoperative Analgesie, erhaltene Motorik
Vorteile der postoperativen Behandlung mit PDA: (gegenüber Opiaten)
- bessere Erholung der Lungenfunktion
- bessere Analgesie unter Belastungsbedingungen
- Reduktion des kardiovaskulären Risikos
o die PDA unterdrückt die Stressantwort während der Herz-OP (C7-Th3), da bei der PDA
im Vergleich deutlich weniger Adrenalin & Noradrenalin (Sympatikusblockade)
ausgeschüttet wird, senkt postoperatives Infarktrisiko des kranken Herzens
- Verbesserung der Darmfunktion (gut bei Darm-OP)
- Reduktion der postoperativen Hyperkoagulation
- Stabilisierung der Immunfunktion
Frühkomplikationen (=SPA):
- Nicht so rasch wie bei SPA
- toxische Reaktionen stärker, da im Epiduralraum viel Gefäße -> Intravaskuläre Injektion
Kaudalanästhesie (unteres Ende WS, Abschluss Hiatus sacralis von Membrana Sacrococcygeal):
- bei Säuglingen (Membran noch weich, bei Älteren verknöchert)
- Auf jeden Fall keine Punktion RM (RM bei Säuglingen länger bis L3/4)
Allgemeinanästhesie
Die Allgemeinanästhesie besteht aus den drei Säulen: Hypnose, Analgesie und Relaxation.
Diese drei vereinen sich zu dem Begriff „Narkose“.
Monitoring:
- Obligat: EKG, RR, SpO2, Kapnographie
- Fakultativ: Temperatur, invasive arterielle Druckmessung, EEG/Nah-
Infrarotspektroskopie, Relaxaometrie , ZVD/PA-Druck
Präoxygenierung:
- O2 Verbrauch: 300ml/min
Sedativa:
- Propofol
- Etomidate
- Ketanest
- Midazolam
- Barbiturate
Muskelrelaxans:
- Rapid-Sequence-Induktion: Succinylcholin/Rocuronium
o KI für Succinylcholin: Hirndruck, K↑, Be lägrigkeit, Muskelerkrankungen,
Nervenläsion/ Parese (kein Antidot!)
Muskelrelaxantien-Überdosierung
- :
Doppelbilder, Tachypnoe, Tachykardie, Stuhlinkontinenz, Herzrhythmusstörungen,
Hyperkaliämie, Myoklonien, maligne Hyperthermie, Histaminfreisetzung bis hin zu leichten
anaphylaktischen Reaktionen vor allem bei zu schneller Injektio
Balancierte Anästhesie:
- Einleitung mit intravenösem Anästhetikum (Propofol)
- Aufrechterhaltung: Narkosegas + repititiv/konstant Opiat
- Sevoflurane
- Desflurane
- Vorteile: gut Steuerbare Tiefe der Narkose, wirken bronchidilatierend und dämpfen
die durch direkte chirurgische Stimulation ausgelösten Atemwegsreflexe (Daher besonders
gut bei Thoraxchirurgie)
- Nachteile: Irritation Atemwege
- Determinanten der pulm. Aufnahme von Inhalationsnarkotika:
o Frischgasluft, Verlust durch Aufnahme in Narkosesystem , Blutlöslichkeit
o Konzentrationseffekt (schnelle diffusion des Anästehtikums aus Alveolen
hinterlasst Vakuum -> Sog -> schnellere Anpassung Partialdrücke)
o Zweitgaseffekt (Beimischung Lachgas führt zu schnellerem Anfluten)
Beatmung: (Druck/Volumenkontrolliert)
- Prinzipiell wird Druckkontrollierte Beatmung favorisiert, da Lungenprotektiv.
- Ausnahme: Druckstörungen… (restriktive Ventil.-Störung, SS, akutes Abdomen,
intraabdom. Druck, Druckänderungen im Abd. wie bei Laparoskopie)
- Steuerung des Monitoring über CO2
o pH-Änderungen
o Hyperventilation: resp. Alkalose
o Hyperkapnie: resp. Azidose
Kreislauf/Inotropie/Vasotonus:
- Negativ inotrop/chronotrop, vasodilatierend
- Ausnahme Ketanest
- Anästhetika-induzierte-Hypotension:
o Alpha-1-Agonismus: NA, Cafedrin/Theodrenalin
- Akute Hypertension:
o Alpha-1-Antagonismus: Ebrantin/Urapidil ggf. Nitro
RSI / Ileus-Einleitung:
- Indikationen:
o V.a. schwieriger Atemweg
o Fehlende Nüchternheit (keine Nahrungskarenz, Ileus, SS>12 SSW, akutes Abdomen,
Abdomen apertum)
o Notfallintubation
- Opiat, Muskelrelaxans, Sedativum alle rasch hintereinander!!
- Magensonde
Periphere Leitungsanästhesie
Hauptziele der peripheren Leitungsanästhesie sind die Analgesie und Sympathikolyse.
Indikationen:
- Ambulante Eingriffe
- Kardiopulmonale Risikopatienten (keine Intubation & Beatmung, weniger Anästhetika,
postoperative Analgesie ohne UAW der i.v. Analgetika)
- Sympathikolyse (Verbesserung der Mikrozirkulation, Prävention des M. Sudeck),
Präv. postop. Delir
- Früh-Rehabilitation
- Sympatikolyse
Wirmechanismus Lokalanästhetika:
- Lokalanästhetika (LA) wirken über eine reversible Blockade der Na-Kanäle und hemmen so den
Na-Einstrom -> keine depolarisation der Nervenfaser
- Das Lokalanästhetikum (LA) wirkt auf der INNENSEITE der Nervenmembran (intrazellulär), das
heißt um seine Wirkung zu entfalten muss das LA zunächst von außen in die Zelle gelangen!
- Bei der Anästhesie kann es zum sogenannten Differentialblock kommen. Je nach Konzentration
des Lokalanästhetikums kommt es zu einem zeitlich vorhersehbaren, sequentiellen Ausfall
bestimmter Qualitäten des Nervs. Von niedriger zu hoher Konzentration sind dies:
1. Sympathikusblockade
2. Schmerz
3. Temperatur
4. Oberflächen-Sensibilität
5. Druck
6. Motorik
- Die sehr früh einsetzende Sympathikusblockade äußert sich in einem warmen und rosigen Arm
(Vasodilatation der Gefäße der Haut). Über einen Differentialblock kann man zum Beispiel die
Weiterleitung von Schmerzen ausschalten, während die motorische Funktion noch weitgehend
erhalten bleibt. Mit abfallender Konzentration werden die Qualitäten in umgekehrter Reihenfolge
wieder verfügbar (also zuerst Motorik und ganz am Schluss der Sympathikus).
Chemische Eigenschaften
- Bei Lokalanästhetika handelt es sich um Basen schwacher Säuren
- Sie liegen bei physiologischem pH-Wert in geladener (Säure) und ungeladener (Base) Form vor
- Das Gleichgewicht zwischen der sauren/kationischen und der basischen Form wird über den pKA-
Wert beschrieben (=pKs-Wert)
- Man kann den pKA durch Erwärmung der Lösung oder Alkalisierung senken
Die Anschlagszeit (Zeit bis zum Eintritt der Wirkung) ist abhängig von:
- pKA-Wert Lokalanästhetikum Je höher der pKA-Wert
o desto größer der Anteil der Kationen in Lösung (pKa=pH-log (Base/Kation))
o desto geringer die Lipophilie (Kation, ist protoniert, positiv geladen)-> längere
Anschlagszeit
o Erwärmen senkt pKa ->Anteil Base (deprotoniert, neutral geladen, lipophiler) ->
kürzere Anschlagszeit (kommt besser durch Zellmembran
- LA-Konzentration Je höher die Konzentration, desto geringer die Anschlagszeit
- Nerven-Durchmesser Je höher der Nervendurchmesser, desto länger die Anschlagszeit
- pH-Wert des Gewebes Ist das Gewebe sauer (z.B. bei Entzündungen), liegt das
Lokalanästhetikum eher in der protonierten (geladenen/polaren) Form vor und kann nicht so
gut in die Zelle diffundieren -> Die Anschlagszeit ist dadurch verlängert
Merke: Prilocain kann eine Hypoxämie durch Met-Hb bei intravasaler Applikation hervorrufen
(Antidot: Methylenbalu)
Antidot Bubivacain (bei intravasaler Injektion): 100ml Bolus 20% Lipidlösung + 100ml KI
- Beim „3 in 1“ – Block (Plexus lumbalis Block) werden mit einer Blockade 3 Nerven ausgeschaltet:
1. N. femoralis (Hilfsstrukturen: IVAN, Leistenband, zuckende Patella)
2. N. obturatorius
3. N. cutaneus femoris lateralis
- Dieses Verfahren eignet sich in Kombination mit dem proximalen Ischiadicus-Block (Hilfsstruktur:
Epicondylen, A. poplitea) gut für Hüft-TEP, Marknagelung des Femurs und Kniearthroskopien (ASK-
Knie)
- Distale ischiadicus Blockade (in der Kniekehle, Epicondylen, A.poplitea)
- N.saphenus Block
Merke: Die Platzierung eines Katheters am zu blockierenden Nerven ermöglicht auch postoperativ eine
angemessene Analgesie
- Maßnahmen:
o Vermeidung Hyper/Hypoxie, Hypoventilation vermeiden, kurzzeitige Hyperventilation bis
min. 30mmHg möglich
o Hyper/Hypotension vermeiden
o Zielwert CPP bei Schädelhirntrauma: 60-70mmHg
o intrazerebrale Blutung systol. RR < 140mmHg
o Subarachnoidalblutung MAP 60-90 mmHg
o Apoplex: wie Ausgangsblutdruck
o Vermeidung Hyperthermie & Krämpfen, aktive Supression des metabolismus durch Narkose-
> Zerebrale metabolische o2 Rate nierid halten
o Vermeidung von extrerner Kopfrotationdirekter Druck Jugularvenen (Stauung), Kopftieflage
(Stauung)
o Atemwegsdruck niedrig halten: kein Husten und Pressen, hoher PEEP >15cmH2O
o Mannitol 20% oder hypotone Kochsalzlösung gegen Ödem, Steroide bei Tumoren
Prämedikation: Patienten mit arterieller Hypoxie (paO2 < 75 mmHg) und Hyperkapnie (paCO2 >
45mmHg) unter Raumluft dürfen keine atemdepressiven Medikamente bekommen.
Thorakale Periduralanästhesie:
- Verbessert Lungenfunktion
- Niedrigere Rate perioperativer pulmonaler Komplikationen
- Th2-Th8 (Punktion Unterrand Scapula = Th7), 1ml/Segment z.B. Ropivacain 0,375%, b.B. Kombi mit
Sufentanil 10 mikrogramm
Allgemeinanästhesie:
- Achtung bei Thymektomien von Myasthenie gravis Patienten (Narkose kann zu myasthenischer Krise
führen)
- Invasive Blutdruckmessung, großlumige Zugänge/ZVK, BDK
Ein-Lungen-Ventilation:
- Vorteile:
o Leichte und schnelle Platzierbarkeit
o beide Flügel permanent zugängig (CPAP, Absaugen, Bronchoskopie)
o rasche und effektive Deflation eines Lungenflügels
o geringes Dislokationsrisiko
o seitengetrennte Beatmung möglich
o geringer Atemwegswiderstand
- Nachteile:
o Keine Ileus-Einleitung (Blitzeinleitung) möglich
o begrenzt einsetzbar bei schwierigem Atemweg
o Bronchoskopie in Rückenlage und nach Umlagern ist obligat (Tubus liegt sehr oft zu tief
oder zu hoch)
o nicht einsetzbar bei Kindern <8. LJ
o zeitliche Limitation (Der Tubus verursacht durch seine Größe fast immer Halsschmerzen
und kann sehr leicht nekrotische Druckläsionen provozieren)
o Kontraindikation bei Tumoren oder Stenosen der Trachea oder des ipsilateralen Bronchus
Er ist der am häufigsten eingesetzte Tubus zur ELV (Ein-Lungen-Ventilation)
- Bronchusblocker
o Beim Bronchusblocker handelt es sich um ein Device, mit dem man durch Aufblasen eines
Cuffs einzelne Lungen-segmente blockieren kann
o Er wird entweder über einen normalen Endotrachealtubus eingeführt oder mit der distal
befindlichen Schlaufe um ein Bronchoskop geschlungen und einfach „mitgenommen“
o IND: Kinder<8J, schwieriger Atemweg, selektive Lappenblockade, intubierte Pat. Notfälle,
tracheotomierte Pat.
- Vorteile:
o Blockade einzelner Segmente möglich (zur Deflation oder Blutungsstillung)
o kein postoperativer Wechsel nötig
o Intubation mit konventionellem Tubus möglich
o einsetzbar bei schwierigem Atemweg und zur Ileus-Einleitung
- Nachteile:
o Erhebliche Verkleinerung des Lumens eines Endotrachealtubus (bei Kindern getrennt
einführen)
o hohes Dislokationsrisiko
o Absaugen erschwert
o verzögerter Lungenkollaps
o Empfehlung nur für linke Lunge
Pathophysiologie ELV:
Komplikationen ELV:
- Hypoxie, Hyperkapnie
- HRST, RH Belastung
- Atemwegsverletzungen, Fehllage Dislokation, Cuffhernie
- ELV induzierte Lungenschäden
NIRS: Nahinfrarotspektroskopie
Sicherung des Gehirnoxygenierung bei OPs mit hohem zerebralen Ischämie-Risiko (Carotis TEA,
ECMOs…)
Herz-Lungen-Maschine
- Zur Kanülierung Blutdruck senken
- Heparin 500IE/kgKG, Ziel active clotting time >400sec
- Tranexamensäure 400mg/h (Antifibrinolytikum)
- HLM nimmt das Blut aus oberer und unterer V. cava auf, führt den Gasaustausch mittels
Membranoxygenator durch und pumpt das arterielle Blut zurück in die punktierte Aorta
- HZV 6l/min
- Außerdem übernimmt die HLM wichtige Filterfunktionen (Nierenersatz, sowie Abfiltern von
Mikrothromben)
- heparinisiert das Blut (Protamin erst später aufziehen!)
- mengt dem Blut die gekühlte Kalium-Lösung für die Kardioplegie bei
- Die entstehenden Scherkräfte und das Ansaugen des Blutes
können zu einer Hämolyse führen
- Desweiteren ist zu bedenken, dass ein kontinuierlicher und kein
pulsatiler Blutfluss stattfindet
- Schlussendlich besteht die Gefahr, Thromben abzulösen, die
einen Apoplex verursachen könnten
- Map sollte bei 60-90mmHg liegen
Schalgvolumen/Pulsdruck Varationen:
- Überdruckbeatmung: intrathorakaler Druck frühe Inspiration , linksventrikuläre Vorlast ,
rechtsventrikuläre Füllung ,
- Volumenreagibler Patient -> Schlagvolumen/Pulsdruck, rechtsventrikulärer Auswurf ->
während später Inspiration Linksventrikuläre Vorlast -> Schalgvolumen/Pulsdruck
Kinderanästhesie
Hypothermie:
- Temperaturmessungen sind während der Narkose unabdinglich
- Der OP-Saal wird aufgeheizt, das Kind mit konvektiven Wärmesystemen abgedeckt und
Atemgase/Infusionen aufgewärmt
- Die OP-Tür bleibt zu! Unnötiges Betreten und Verlassen des Saales hat zu unterbleiben, um
Zugluft zu vermeiden
- Während einer Narkose setzt eine thermische Gegenregulation erst bei <35,5°C ein.
Atemwege/Lunge/Metabolismus:
- Zwerchfellatmung (Rippen stehen horizontal)
- FRC 30ml/kgKG
- Hoher Grundumsatz (O2 Bedarf, 6-7ml(kgKG*min, hohe CO2 Produktion)
- Kurze Apnoetoleranz, soagr mit Präoxygenierung, Achtung: O2 Toxizität (Retinopathia
praematurorum (Fibrosierung der Netzhaut mit Erblindung))
- Atemfrequenz: Neugeb.: 40-60/min, 1 Jahr: 30/min, 10 Jahre: 20/min -> hohe alveolare
Ventilation AMV 100-150ml/kg*min)
- Closing Capacity (Volumen bei dem kleinsten Bronchien kollabieren während Beginn
Expiration)> FRC (bis 6.LJ) Verteilungsstörungen, Atelektasen
- Anatomie: enge Nasenlöcher, große Zunge, u-förmige Epiglottis, kurzer Hals,
Larynxhochstand
- Intubation
o den Kopf für die initiale Maskenbeatmung in Neutralstellung zu halten und nicht zu
überstrecken
o engste Stelle NICHT bei den Stimmbändern, sondern dahinter, nämlich auf Höhe des
Cricoids bis 8. LJ
o Die Schleimhaut an dieser Stelle ist (besonders in der Lamina cricothyroidea) ohne
Submucosa und daher sehr vulnerabel
o Laryngospasmen können speziell bei Atemwegsinfekt oder zu flacher Gasnarkose
provoziert werden
o Merke: Der Tubus sollte so groß sein wie der kleine Finger des Kindes
Leakage bei Pinsp <17cm H2O Tubus zu klein (>20cm H2O OK)
o Gut fixieren, Trachea 4cm lang
Herz-Kreislauf:
- HZV frequenzabhängig, Brady schelchter tolleriert als Tachy
- Bradykardie fast immer Hypoxie bedingt
- Niedrigerer RR als Erwachsene (Untergrenze MAP Säugling40mmHg, KK: 50mmHg,
Schulkinder 60mmHg) -> ergeben sich aus grenzen der cerebralen Autoregulation
- Schwacher Baroreflex
- Je jünger der Säugling, desto mehr Wasser hat sein Körper prozentual (hauptsächlich
interstitiell)
- Das kindliche Herz ist bei der Narkoseeinleitung anfällig für Rhythmusstörungen, besonders
bei Einsatz von Halothan und Succinylcholin (nur bei RSI und begründeten Ausnahmefällen).
- Sevofluran wird bei Kindern am häufigsten eingesetzt. Es ist gut Steuerbar (fast in, fast out)
und hat eine geringere Inzidenz für Laryngospasmen. Beim Aufwachen kommt es jedoch des
Öfteren zu Unruhezuständen.
Nierenfunktion:
- GFR reduziert
- vermiderte Konzentrationsfähigkeit, hoher Wasserbedarf (1,8l/m2*d)
- perioperativer Flüssigkeitsbedarf: Erhaltungsbedarf (4-2-1-Regel) ml/kgKG*h + perioperatives
Defizit (Erhaltungsbedarf * Stunden Nüchternzeit) + Verlust durch OP
- beschränkte Fähigkeit zur Wasserkonservierung
- verminderte H+ Ausscheidung
- Diurese Ziel: >1ml/kg*h
- Die maximale Glukosemenge, die man Kindern zuführen kann liegt bei 120mg/kg x KG pro
Stunde
- Man sollte ausschließlich Ringeracetat mit 1% Glucose nutzen
- Alle anderen Infusionen die „Päd“ im Namen haben (z.B. Pädiafusin I, JonoPäd I, JonoPäd II)
sollten vermieden werden, da sie Glukosekonzentrationen von bis zu 5% enthalten und
Hirnödeme verursachen können
- HAES nur bei akutem Blutverlust ohne Alternative
Nevensystem:
- BHS unreif
- Atemzentrum unreif (Atemreaktion bei Hypoxie gestört)
- RM tiefer (L3), ab 1J L1/2
Merke: Totimpfungen dürfen spätestens 3 Tage vor der OP verabreicht werden; Lebendimpfungen 14
Tage vor der OP.
Respiratorischer Infekt:
Während der ersten 6 Wochen nach Beginn eines respiratorischen Infekts besteht eine
Hyperreagibilität des respiratorischen Systems. Wenn nicht unumgänglich, soll eine Narkose daher
um 4 Wochen verschoben werden!
Die Einwilligung:
- Die Einwilligung muss bis zum 18. Lebensjahr ein Erziehungsberechtigter geben
- Bei großen OPs beide Eltern.
- Ab dem 14. Lebensjahr kann man von genügend Verständnis des Kindes ausgehen und
dessen Fragen und Bedenken mit dokumentieren
Prämedikation:
- Neugeborene: Glukose p.o., Midazolam rektal b.B.
- Kleinkinder: Midazolam p.o./nasal, S-Ketaminp.o./nasal
- Schulkinder: Midazolam p.o.
- i.v. Zugangs bei Kindern, schlechte Sichtbarkeit der Venen, sowie der gedrungene und
speckige Körperbau
- EMLA-Salbe („Eutekische Mischung von Lokalanästhetika“) auf die Punktionsstelle/-n kleben,
5% Lidocain und 2,5% Prilocain
- eine Stunde auf der Haut belassen und 10 Minuten vor der Punktion entfernt
- Frühgeborene Maximaldosis von 2,5g = halbe Tube zu beachten wegen fraglicher MetHb-
Bildung
- Intraossärer zugang
Narkoseeinleitung:
- Iv: sicherer, Dosis anpassen (Propofol 3-5mg/kg, Thiopental 5-7mg/kg)
- Inhalativ: rasch (große alveoläre Ventilation, kleine FRC, geringe Blutlöslichkeit), höhere
Konzentration (MAC höher), Sevofluran
- Rektal, ggf Ketamin i.m.
Aufrechterhaltung:
- Inhalativ/balanciert/TIVA, Kombi Regionalanästhesie (Ropivacain/Bupivacain bevorzugt
wegen Toxizität und Wirkdauer)
Kaudalanästhesie
Postoperatives Monitoring:
- Besonders wichtig ist das frühestmögliche Trinken und daraufhin das Absetzen der Infusionen
bei ausreichender Wachheit
- PONV (postoperative nausea and vomiting) ist erst ab dem 2. LJ ein Problem
- Dosierung von Medikamenten anhand von Körperoberfläche und Gewicht (Nomogramm,
App)
- Analgesie: Metamizol (intraoperativ), Ibuprofen (postoperativ), Pracetamol rektal,
Diclofenac, Piritramid, Clonidin (gegen Unruhe)
- Merke: Die Opiatgabe lässt sich bei Kindern zwar sehr gut durch Lokalanästhesie und Nicht-
Opioide umgehen, jedoch gibt es prinzipiell keinen Grund, einem Kind ein Opiat
vorzuenthalten, wenn entsprechend starke Schmerzen vorhanden sind!
Geburtshilfliche Anästhesie
Luftwege:
- Maximale fetale Oxygenierung bei paO2 300mmHg
- Schnellerer SpO2 Abfall unter Apnoe
- Risikofaktoren für eine schwierige Intubation bei Schwangeren:
o Gewichtszunahme >15kg in der Schwangerschaft
o Brustgrößenzunahme
o verminderte Residualkapazität durch verdrängendes Wachstum des Uterus
o Atemwegsödem ((Prä-)Eklampsie)
o Blutungen nach Atemwegsmanipulation.
- Merke: Auf Grund der Aspirationsgefahr sollten Schwangere ab der 20. SSW immer mit Rapid
Sequence Induction (RSI) eingeleitet werden!
o Intraabdomineller Druck steigt
o Ösophagussphinktertonus sinkt
o Reflux
o Ab 20 SSW erhöhtes Aspirationsrisiko
- Die Klassifikation nach Mallampati (siehe S.11) soll ebenfalls Aufschluss über die
Intubierbarkeit der Patientin geben, ist aber lange nicht so sensitiv wie die Klassifikation nach
Comarck und Lehane.
Man beachte, dass sich die Atemwege während der Geburt zum Schlechteren verändern
können!
Es wurde in getrennten Studien bewiesen, dass PDA und SPA die Eröffnungsphase und
Austreibungsphase signifikant verkürzen, sowie weniger Neugeboren mit einem Apgar-Score <7 in der
1. Minute auf die Welt kommen.
Die Sectio-Rate und der Oxytocinbedarf werden in keinster Weise verändert! Je früher die PDA/SPA
durchgeführt wird, desto schmerzfreier ist die Geburt!
Die Narkosemöglichkeiten bei einem Kaiserschnitt sind: SPA, PDA und ITN (Intubationsnarkose).
Die SPA gewinnt immer mehr an Bedeutung und verdrängt die anderen Verfahren, wobei die ITN nur
noch in 10% d. F. eingesetzt wird( ca. TH4-6).
- Die ITN bietet die schnellste Zeit von Einleitung bis Entbindung
- Die ITN ist mit einem niedrigeren Apgar-Score nach der 1. und 5. Minute verbunden
- Die ITN birgt mehr mütterliche Komplikationen und höhere Mortalitätsraten
- PDA und SPA sind äquivalent im Apgar-Score und der ITN überlegen
- PDA und SPA sind mit mehr mütterlichen Hypotensionen verbunden
Der Apgar-Score
- dient in der Neonatologie und in der Notfallmedizin zur Beurteilung der postnatalen
Adaptation eines Neugeborenen an das extrauterine Leben
- Der Score wird jeweils 1, 5 und 10 Minuten nach der Geburt ermittelt
- Mit einfach zu beurteilenden Parametern kann so ein Überblick über die Anpassung des
Neugeborenen gewonnen werden
- Die maximal erreichbare Punktzahl ist 10
- Ein Neugeborenes, das nach einer Minute einen Apgar-Score von 7 erreicht, wird als adaptiert
betrachtet
- Ein Apgar-Score <4 nach einer Minute und <6 nach 5 Minuten ist als Warnzeichen einer
Hypoxie zu werten
- liegt der Score nach einer Minute zwischen 4 und 6, so sind Maßnahmen wie Gabe von
Sauerstoff und das Absaugen der Luftwege mit einem Katheter hilfreich.
Postoperatives Management
- Big Five“: PONV, Schmerz, ZNS, Kreislauf, Ventilation
- Organisations- & Übernahmeverschulden sind begünstigende Faktoren für postoperative
Komplikationen:
o anästhesistische Narkose-Protokoll:
den Kreislauf, RR, Puls
die Sauerstoffsättigung
Narkoseverlauf - gab es intraoperative Komplikationen?
Inhalationsnarkotika - Welche Narkosegase wurden gegeben?
Welche Medikamente hat der Patient während der OP erhalten:
Muskelrelaxantien, präemptive Schmerztherapie, Opioide & PONV-
Prophylaxe (s.u.) sind normal
PONV:
- Postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV - postoperative nausea and vomiting) tritt bei
20-30% der Patienten auf. (hoher Leidensdruck, geringe Gefahr!)
- PONV-Score nach Dr. Apfel (je Punkt 20% PONV-Gefahr)
- Score-System zur präoperativen Einschätzung des PONV-Risikos, ist geeignet zur
präoperativen Abwägung, ob eine PONV-Prophylaxe durchgeführt werden soll. Der Score
beinhaltet 4 sichere
- Risikofaktoren:
o Weiblich
o Nichtraucher
o positive PONV-Anamnese oder Reisekrankheit (Kinetose)
o vermuteter postoperativer Opiatbedarf
- die einzelnen Risikofaktoren geben jeweils einen Punkt. Ab einem Score von ≥ 2 liegt ein
PONV-Risiko vor und man sollte auf Inhalationsnarkotika verzichten und/oder eine
Prophylaxe einleiten
- Droperidol: Neuroleptikum, D2 Antagonist (area postrema)
- Metoclopramid (D2 Blocker, 5-HT3 Blocker) wird wegen unzureichender Wirkung zur
Prophylaxe & Therapie bei erwachsenen Patienten selten eingesetzt, ist aber für Kinder gut
geeignet.
Respiratorische Insuffizienz
- Klinik:
o Tachypnoe (AF>35/min)
o Atemzugvolumen ↓↓
o Ggfs. Schaukelatmung/ paradoxe Atmung
- Risikofaktoren:
o Infektionen der oberen oder unteren Atemwege
o Akuter oder chronischer Nikotinabusus
o Chronische Bronchitis, Asthma bronchiale
o Neuropathie
o Herzinsuffizienz
o Parenchym-/Atemmechanisches Versagen
- Intrathorakale Eingriffe (40-90%), Oberbaucheingriffe (20-40%), Unterbaucheingriffe (10-
20%), Schwellungen der oberen Atemwege (Angioödem)
- Therapie:
o Sauerstoff, Atemwegssicherung
o Corticoide/Antihistaminika
o Intensivüberwachung
Relaxationsüberhang:
- Klinik: flache Tachypnoe, Hypertonus, Tachykardie, Mydriasis
- Relaxometrie: Bei Train-of-Four Quotient unter 90% Antagonisierung notwendig
- Muskelrelaxantien in Überdosis: Neostigmin (0,04mg/kgKG) oder Pyridostigmin
(0,05mg/kgKG) mit Atropin (0,5-1,0mikrog/kgKG)/Glycopyrrolat (5-15 mikrog/kgKG) geben
- KI Neo/Pyridostygmin: Muskeldystrophie, Glaukom und Schädel-Hirn-Trauma (COPD;
Bradykardie)
o Sedieren, Körper die Relaxantien von selbst abbaut
- Antidot bei Steroidrelaxantien (Rocuronium etc.) ist Sugammadex (2mg/kg bei TOF 90%)
Opioid-Überhang:
- Klinik: Somnolenz, Koma, Hyperkapnie, Hypoxie, Bradykardie, Miosis
- mit Naloxon (0.4-0.8mg) antagonisieren, auch die analgetische Wirkung der Opioide
aufgehoben
- wirkt ca. 30-45min., anschließend ist eine erneute Atemdepression möglich (weitere
Überwachung des Patienten indiziert)
Postoperative Hypotonie:
- Ursachen:
o Hypovolämie (häufigste)
o Kardiale Dysfunktion & Vasodilatation.
- Wenn man sich nicht sicher ist, was dem Patienten fehlt sollte man IMMER eine
Volumentherapie einleiten
Postoperative Hypertonie:
- Ursachen: Schmerzen, Harnretention, Hypothermie, Hypoxie, Hyperkapnie
- Therapie: Vormedikation, Schmerztherapie, Katheter, Wiedererwärmen, Shivering
therapieren, Sauerestoff
o Urapidil und Nitroprussid-Natrium wirken sofort und kurz (Urapidil) / ultrakurz
(Nitroprussid-Na)
o Dosis: 10-50 mg i.v. (Urapidil); 0,5 - 10 μg/min. i.v. (Nitroprussid-Na)
Herzrhythmusstörung:
- Ursachen: Hypoxie, Störungen des Säure-Basen-Haushalts, Hyperkapnie, Harnretention,
Hypovolämie, mechanische Irritation (ZVK), Schmerzen, Hypothermie, Elektrolytstörungen,
Primäre Herzrhythmusstörungen.
- Kausaltherapie ist der primäre Ansatz
Aldrete-Score
- ist ein Punkteschema zur Beurteilung, ob ein Patient den Aufwachraum verlassen darf
- Er umfasst fünf Merkmale, für die es je nach Ausprägung 0-2 Punkte gibt:
Bromage Score
erfasst die jeweilige Beweglichkeit der unteren Extremität
Der Grad der Beweglichkeit wird in 4 Grade eingeteilt
Ein Score kleiner II ist Voraussetzung zur Verlegung aus dem Aufwachraum nach Neuroaxial- oder
Regional-anästhesie mit motorischer Blockade.
Normovolämischen Hämodilution
- Verdünnungs Anämie
- Kompensation: HZV steigt, Schlagvolumen steigt, Herzfrequenz steigt
- Sauerstoff Angebot (DO2) kontrollieren, hb Wert kontrollieren (keine konstant kritschen Grenzen,
sehr individuell)
- bei extremer Verdünnungsanämie fällt der Gesamtkörpersauerstoffverbrauch VO2 ab, was ein
Zeichen für eine manifeste Gewebshypoxie ist. (normalerweise Angebot 4 mal höher als O2
Bedarf)
- Der ohne Gefährdung des Patienten tolerierbare Grad der Verdünnungsanämie ist bei
jungen gesunden Menschen größer, als bei alten kardial-vaskulär vorerkrankten Menschen
- Die Toleranz einer Verdünnungsanämie stellt eine wichtige, fremdblutsparende Maßnahme
dar
- Positiv auf die Anämietoleranz wirken: Normovolämie, Hyperoxämie, Muskelrelaxierung,
Hypothermie
- Negativ auf die Anämietoleranz wirken: Hypovolämie, KHK/Herzinsuffizienz,
Stress/Sympathikotonus, Hyperthermie, tiefe Narkose, Sepsis (Art der Infusionslösung = pos. &
neg.)
- Bei kardio-pulmonalen Risiken (z.B. KHK) liegt die kritische Hb Konzentration mit ca. 7-10 g/dl
deutlich höher. Bei kardio-pulmonalen Risiken sollte also deutlich früher transfundiert
werden! (Hbkrit = individueller Wert!)
- Diese wird in Kauf genommen, bis es zu physiologischen Transfusionstriggern kommt, die die
Notwendigkeit einer Bluttransfusion anzeigen
o Wenn O2 Angebot = O2 Bedarf (genau gedeckt) -> absolute Indikation zur Erythrozyten
Transfusion
- Fällt der Hb unter einen kritischen Wert dekompensiert der Patient und es kommt zu
gewissen Veränderungen. Man spricht von den 4 physiologischen Transfusionstriggern:
- Laktatazidose (als Zeichen der Gewebehypoxie)
- Hypotension
- Tachykardie
- ST-Strecken-Senkung (Ischämiezeichen)
Merksätze: Bei einer mikrovaskulären Blutung wird ein Hb >10 angestrebt (Sonderfall).
Verdünnungs Koagulopathie
- Als Folge des Verlustet von Gerinnungsfaktoren
- Gefrorenes Frischplasma transfundieren
- Subphysiologisch (>30ml/kg), Volumenbalstung, Immunmodulation
- Fibrinogen ist der erste Gerinnungsfaktor, der verdünnungsbedingt unter die untere
Grenze fällt.
o Fibrinogen-Konzentart
o Die Gabe von PPSB (Prothrombinkomplex-Konzentrat) enthält Faktoren II, VII, IX, X
aber auch die anti-koagulatorischen Proteine C und S.
o Also alle Faktoren, die Vitamin K abhängig synthetisiert werden.
o Gezielte Therapie ist besser als FFP
Thrombos sind die letzte Komponente des Gerinnungssystems, die verdünnungsbedingt unter die untere
Grenze fällt.
- Tranexamsäure: Antifibrinolytikum
- RBC: Red Blood cells
- Rekombinanter Faktor VIIa (Novoseven)
o Führt zu einem Thrombinburst, wo es zu einem Endothelschaden kommt (und nur
dort)
o Wird off-label genutzt, als letzte Instanz
o Anwendung nur nach Korrektur von Temperatur, pH, größeren Gefäßläsionen, Fibrinogen,
Calcium, Thrombozyten
o Thromboserisiko: 5-10%
o Dosierung 90-200 μg/kg
- Vor elektiven Eingriffen wird der Patient einbestellt und ein Blutbild angefertigt. Bestehen
Anzeichen einer Anämie, wird diese erst ausreichend behandelt bevor die Operation durchgeführt
wird (Eigenblutgewinnung).
Zu den Behandlungsansätzen gehören je nach Ursache der Anämie zum Beispiel die Therapie von
Eisen-, Vitamin B12- oder Folsäure-Mangel.
- Durch Vorbehandlung einer Anämie lassen sich bis zu 17% der Bluttransfusionen einsparen
- Durch die Einsparung von Bluttransfusionen kommt es zu einer Reduzierung des Auftretens von
akutem Nierenversagen um bis zu 40%
- Ein akutes Nierenversagen korreliert relativ stark mit der Sterberate (20% höhere Sterberate bei
akutem Nierenversagen)
- Laboruntersuchungen im Laufe eines Krankenhausaufenthaltes von 90 Tagen führen zur
Entnahme von etwa 5 Liter Blut klinikbedingte Anämie
- Durch eine geringere Füllung der Blutentnahmeröhrchen lässt sich diese Menge erheblich
reduzieren
- Als Lösung wird die Produktion von kleineren Blutentnahmeröhrchen angestrebt.
Merke: In Notfällen wird Spenderblut weiterhin benötigt, in vielen Situationen lässt sich aber
eine Bluttransfusion (z.B. durch Reduktion des Blutverlustes während Operationen, bessere
Vorbereitung elektiver Eingriffe etc.) vermeiden.
Intensivstation
Es gibt drei Arten von Intensivstationen:
- Anästhesiologische-operative ITS (interdisziplinäre Versorgung postoperativer Patienten aller
chirurgischen Fachrichtungen)
- Internistische ITS (konservative, NICHT-operative Versorgung von Patienten mit
kardiovaskulären Erkrankungen, endogenen Krisen, Thromboembolien,
Stoffwechselstörungen etc.)
- Fachspezifische ITS (herzchirurgische, neurologische oder pädiatrische IST)
Basismonitoring:
- (klinische Überwachung die JEDER Patient erhält)
- EKG, RR Pulsoxymetrie,Kapnographie, invasive arterielle Blutdruckmessung, zentraler
Venendruck, Temperatur, Bilanz (Ein-/Ausfuhr)
Merke: Bei einer zu kleinen Blutdruck-Manschette ist der Blutdruck fälschlicherweise zu hoch!
Erweitertes Monitoring
- Organspezifisches Monitoring
- EEG, NIRS, Relaxometrie
- Herz: Herzzeitvolumen, kardiale Füllungsdrücke, Herzindex
- Sauerstoff: gemischt-venös, zentral-venös
- Lunge: Beatmungsdrücke, Compliance, Resistance
- Gehirn: ICB, CBF=(MAP-ICP)/CVR, Metabolismus
Analgosedierung
- wird individuell auf den Patienten abgestimmt
- an das jeweilige Krankheitsbild (z.B. postoperativ, akutes Trauma etc.)
- an die geplanten therapeutischen und diagnostischen Maßnahmen (z.B. Röntgen-
untersuchung etc.)
- an die patientenspezifischen Anforderungen (Begleiterkrankungen etc.) angepasst werden
- Folgende Medikamente können dazu verwendet werden:
o Remifentanil: extrem KURZ wirksam (via Perfusor appliziert), Abbau über
unspezifische Esterasen, 200x höhere Potenz als Morphin, höhere HWZ,
Steuerbarkeit ↑, in hohen Dosen hämodynamisch wirksam)
Medikamente zur
Aufrechterhaltung der
Hämodynamik Handelsname Rezeptorbindungsstelle Indikation
Enterale-/Parenterale Ernährung:
- Infusionen: kristalloid Elektrolytlsöungen, Glukose, Aminosäuren, Lipidemulsionen, kolloidale
Lösungen (Gelatine)
Weaning (Beatmungsentwöhnung):
- 40-50% der ges. Beatmungszeit
- 20% prolongiert, (Klassifikation: 3a:ohne NIV, 3b: mit, 3c:Tod
- Die folgenden Parameter und Grenzwerte sind gute Prädiktoren für den Erfolg des Weanings:
o Atemfrequenz ≤30/min
o Zugvolumen (der Spontanatmung) ≥4 ml/kg
o Rapid shallow Breathing Index (AF/VT) am Ende Spontanatmungsversuch ≤105 (sonst
Prädiktion für Muskuläre Erschöpfung)
o Okklusionsdruckmessung: Beginn Ispiration 1-4mbar (6mbar Indikation Erschöpfung)
o Inspirationsdruck ≥20 cmH20
o PEEP <8 cmH2O
o paO2/FiO2 >200
o FiO2 ≤0,4
o Versagen: Akute respiratorische Insuffizienz, ventilatorinduzierte diaphragmale Insuffizienz, ICU
aquired Weakness, metabolische , medikamentös
Spontanatmungsversuch
o FiO2 40%
o PEEP 5 cmH2O (mbar)
o Druckunterstützung 5-8 mbar (Tubuskompensation)
ICU-aquired weakness
o Intensivstation erworbenen Muskelschwäche
o die primär axonale CIP (critical illness polyneuropathy)
o primär muskuläre CIM (critical illness myopathy)
o Kombinationen beider Erkrankungsformen sind häufig
o Sterblichkeit, Komplikationen↑, Lebensqualität↓
o Mobilisation, Atemtherapie, Ernährun
Weaning-Versagen erhöht bei ICUAW & VIDD
Tracheotomie
o hat zahlreiche Vorteile gegenüber der konventionellen Intubation bei Langzeitintubation:
o Laryngotracheale Schädigung ↓
o Totraum und Atemarbeit ↓
o Atemwegswiderstand ↓
o Analgetika- und Sedativabedarf ↓
o Beatmungsdauer ↓
o Erleichtertes Weaning
o Ventilator-assoziierte Pneumonie ↓
o Verbesserte Bronchialtoilette
o Erleichterte Mundpflege, Erleichterter oraler Kostaufbau
Erweitertes Patientenmonitoring:
Basismonitoring:
o Bewusstsein (wach, somnolent, Koma)
o Pupillen
o Atmung (Inspektion, Palpation, Perkussion, Auskultation)
o Puls
o Urinproduktion
o EKG (gibt Hinweise auf die elektrische Herzaktivität, aber keine Information zur Inotropie des
Herzens)
o Das 3-Kanal-EKG ist somit nur ein Rhythmusmonitoring.
o Ischämiemonitoring: 5-Kanal-EKG, welches kontinuierlich die ST-Strecke in I, II und V5 analysiert,
Detektion von 85% aller Ischämien
o recht aufwendig und daher nur indiziert bei bekannter oder wahrscheinlicher KHK, großen -
Volumenverschiebungen bzw. Blutverlusten im Rahmen von Eingriffen und großen Gefäß-
oder kardiochirurgischen Operationen
MAP
o errechnet sich wie folgt: RR diastolisch + 1/3 x (RR systolisch – RR diastolisch)
o Die diskontinuierliche nicht-invasive Blutruckmessung nach Riva-Rocci ist ausreichend für kleine
bis mittelgroße Eingriffe bei Patienten mit geringem anästhesiologischem Risiko
o Zu beachten sind Fehlerquellen:
o Wählen der richtigen Manschettengröße, da sonst falsch-hohe bzw. falsch-niedrige Werte
auftreten
o Bewegungsartefakte, Muskelzittern
o periphere Pulslosigkeit und ein systolischer Blutdruck < 50mmHg führen zu falschen oder
keinen Werten
o Patienten, bei denen eine invasive Blutdruckmessung indiziert ist: Hämodynamische Instabilität,
langdauernd beatmete Patienten; Patienten mit seitengetrennter Beatmung; Patienten mit
einem erhöhtem ICP oder Patienten nach kardiochirurgischem Eingriff
o Auch hier gibt es Fehlerquellen bei der Messung: Falsch-hohe oder falsch-niedrige Werte durch
Überdämpfung des Systems; eine schlechte Druckkurve, z.B. durch Abknicken des Katheters oder
eine falsche Eichung des Geräts. Komplikationen können auftreten: arterieller Spasmus;
Dissektion mit Ischämie.
o Arterielle Gefäßzugänge sind immer farbig (meistens rot) markiert!
o Eine intraarterielle Injektion kann schwere Folgen für den Patienten haben, es kann z.B. eine
Nekrose verursachen.
o Merke: Ein positiver Allen-Test ist kein sicheres Indiz für eine Ischämie.
Pulsoxymetrie
o Die Pulsoxymetrie ist eine Kombination aus transkutaner spektralphotometrischer Messung der
oxygenierten und reduzierten Hb-Anteile (Oxymetrie) und photoelektrischer Pulsregistrierung
(Plethysmographie)
o Er errechnet sich aus: spO2(%). = oxygeniertes Hb/gesamt Hb * 100.
o gibt Auskunft über Ventilation (spO2 >90%) und Kreislauf (Pulskurve auf Monitor sichtbar,
systolischer Blutdruck ausreichend für Perfusion der Peripherie)
o Fehlerquellen: Falsch-hohe oder falsch-niedrige Werte; Met-/Carboxy-Hb absorbieren bzw.
interferieren im gleichen Wellenbereich wie oxygeniertes Hb; Nagellack stört die Messung;
periphere Pulslosigkeit bei Zentralisierung, Temperatur, Metabolismus, fetales Hb, pH-Wert.
Kapnometrie:
- Die Messung des CO2 Partialdrucks am Ende der Exspiration (=Endtidal) und die graphische
Darstellung wird als Kapnometrie/-graphie bezeichnet. EtCO235 = PaCO2 – (10-15%)
- Normalwert zwischen 34-38 mmHg.
- Das etCO2 wird durch folgende Faktoren beeinflusst:
o Körpertemperatur;
o Muskuläre und metabolische Aktivität;
o intravasaler CO2 Transport (HZV, Lungenperfusion);
o Ventilations-Perfusionsverhältnis (V/Q=0.8);
o Atemminutenvolumen;
o Totraumventilation.
- Das etCO2 ist erhöht bei (maligner) Hyperthermie; unzureichender Narkosetiefe (Metabolismus
erhöht); Sepsis (HZV erhöht); Hypoventilation, erhöhtem Totraum; verbrauchtem Absorberkalk.
- Das etCO2 ist erniedrigt bei Hypothermie; Kreislaufdepression/-stillstand; Lungenembolie,
Luftembolie, Fruchtwasserembolie; Hyperventilation; oesophageale Fehlintubation.
etCO2 als wichtigster Parameter für eine korrekte tracheale Intubation; niedriges/kein etCO2 als
Zeichen der Lungenembolie bzw. schlechter/keiner Perfusion der Lungenstrombahn; normales
etCO2 als Zeichen für Kreislaufaktivität/Perfusion der Lungenstrombahn
- Ein Respirationsalarm ertönt z.B. bei einem zu niedrigen FiO2 (Sauerstoffanteil eines beatmeten
Patienten sollte immer >0,3 sein).
Ein neurophysiologisches Monitoring in Form des EEGs oder evozierter Potentiale dient der
Überwachung eines Barbituratkomas; der Hirntoddiagnostik; der Beurteilung der Narkosetiefe; der
intraoperativen Überwachung der funktionellen zerebralen oder spinalen Integrität (z.B.
Wirbelsäulen-OPs, intrakranielle Eingriffe, Carotis-/Aortenchirurgie). Moderne Geräte zeigen dem
Anästhesisten einen Wert an. Dieser wird wieder über komplexe computergestützte Verfahren
errechnet. Ein Wert < 40 zeigt dem Arzt an, dass der Patient schläft. Werte an die 100 zeigen, dass der
Patient wach ist. Ein Wert von 0 sollte nie erreicht werden. In der Anästhesie strebt man Werte
zwischen 40-60 an. Die Werte zwischen 40-60 seien ein Zeichen „sicheren Schlafs“.
Organersatzverfahren
- Extrakorporaler Blutkreislauf: Ein adäquater Zugang zum Gefäßsystem muss für einen
ausreichenden Blutfluss gelegt werden
- Fremdoberflächenkontakt: Es kommt zur Aktivierung des Gerinnungssystems, deshalb müssen
folgende Maßnahmen durchgeführt werden: Heparinisierung des Blutes,
Thrombozytenaggregationshemmung oder Gabe von Citrat
Nierenersatzverfahren:
Hämodialyse (IHD)
- Chronische Niereninsuffizienz
- diskontinuierlich (bis 18h kontinuierlich/d)
- niedermolekulare Substanzen werden gefiltert (1500 Dalton)
- zu eliminierenden Substanzen NICHT durch gefiltertes Wasser mitentzogen, sondern bewegen
sich entlang eines Konzentrationsgradienten aus dem Körper heraus
- Wirkprinzip ist hierbei die Diffusion
Vorraussetznungen RRT:
- Antikoagulation des Blutes (Heparin, Citrat)
- Ein Blutfluss durch das Dialysesystem von 150-250 ml/min muss gewährleistet sein
- Es müssen mindestens 2l/h filtriert/substituiert werden
- In Akutphasen kann der Umsatz auf 2,5-6 l/h erhöht werden
- Der Entzug von Flüssigkeit und dialysepflichtigen Substanzen erfolgt nach einer Ziel-Bilanz.
ILA1/Novalung: Bei diesem Verfahren werden je eine Kanüle in die A. und V. femoralis eingebracht.
Aufgrund der geringen Flussmenge (ca. 20% des HZV) wird bei diesem Verfahren NUR der pCO2(↓↓)
beeinflusst, da bei der geringen Flussmenge keine effektive Oxygenierung erreicht werden kann.
Auf den pO2 hat das Verfahren also KEINEN Einfluss.
ILA wird arterio-venös angeschlossen (meist über die A. und V. femoralis). Dabei wird das Blut
lediglich decarboxyliert. Es erfolgt also keine Oxygenierung, nur eine CO2 Elimination. Die Ventilation
und die Beatmungsdrücke können dadurch reduziert werden, sowie das beatmungsindizierte
Lungenversagen.
Indikation: Bei CO2 Eliminationsstörungen mit suffizientem kardialem Perfusionsdruck und
adäquatem Herzzeitvolumen (häufig COPD Patienten)
Risiken: Thrombosierung/Embolisation der punktierten Gefäße.
Beide Verfahren haben eine Outcome-Verbesserung, wenn sie frühzeitig zum Einsatz kommen.
Das Risikoprofil ist bei beiden Verfahren hoch.
Albumin-gebundene Elimination
- Im Normalfall bindet das Albumin Toxine und bringt es zur Transformation in Hepatozyten, wo
das Toxin über intrazelluläre Transportproteine biotransformiert wird
- Danach folgt die Ausscheidung über die Galle.
- Dieses System macht man sich zu nutzen, indem man Albumin aus dem Blut herausfiltert.
- Albumin kann folgende Toxine binden: Gallensäuren, Bilirubin, aromatische Aminosäuren, Indol-
/Phenolmetabolite, Digoxin-/Benzodiazepinagonisten, Ammoniak.
- Albumin kann auch folgende Medikamente binden: Diazepam, Teicoplanin, Ceftriaxon,
Phenytoin, Furosemid, Ibuprofen, Haloperidol.
- Aufgrund der komplexen Funktion gibt es derzeit keinen kompletten Leberersatz! nur
lebersupportiv bis Transpl.
- Molecular Adsorbents Recirculating Systems MARS:
- Das Blut des Patienten wird durch mehrere Filter geleitet
- in diesen Filtern sind Membranen (MARS-Membranen), die NUR permeabel für eine bestimmte
Molekülgröße sind, NICHT aber für Albumin
- Die an Albumin gebundenen Toxine können durch sie hindurch.
- Auf der anderen Seite der Membran sind wiederrum externe Albuminmoleküle, die die Toxine
aufnehmen
- So wird das Toxin vom körpereignen Albumin auf ein externes Albumin übertragen
- Das jetzt „freie“, nicht mit dem Toxin beladene, körpereigne Albumin gelangt mit dem Blut
wieder zurück in den Kreislauf
- Alternative: Artificial cell free systems „Prometheus“ (CAVE Aktivierung Gerinnung!)
Sepsis
Septischer Schock: Untereinheit der Sepsis, die aufgrund von zirkulatorischer, zellulärer und
metabolischer Störungen mit erhöhter Sterblichkeit (>40%) einhergeht als Sepsis alleine
- Erhöhter Pulmonalvenendruck
- Niedrige Kontraktilität des Herzens
- Erhöhte arterieller Widerstand
- Erhöhte venöse Kapazität
- Permeabilitätsstörung der Kapillaren
- -> MAP<65mmHg, Lactat >2mmol/l
Erregerspektrum umfasst
- 62% gram-negative Bakterien
- 47% gram-positive Bakterien
- 19% Pilze, immer häufiger als Erreger einer Sepsis diagnostiziert
Folgende Kriterien werden bei der Diagnose einer schweren Sepsis berücksichtigt:
- Akute Organdysfunktion (CAVE: Kardiovaskuläre Dysfunktion: Störung Makro-/Mikrozirkulation)
- Arterielle Hypoxämie: PaO2/FiO2 <300
- Akute Oligurie: Diurese <0,5 ml/kg x KG in >2 Stunden und/oder Kreatinin-Anstieg >2x
Referenzbereich
- Kreatininanstieg: >0,5 mg/dl
- Gerinnungsstörung: INR >1,5 oder aPPT >60Sekunden Thromben
- Ileus: fehlende Darmgeräusche
- Hyperbilirubinämie: Bilirubin >4mg/dl
- Thrombozytopenie: Thrombozytenzahl <100.000/µl ohne Blutverlust als Ursache
- Hyperlaktinämie: Laktat >2mmol/l
- Verminderte Kapillarperfusion: feuchte, kalte Haut; verzögerte Rekapillarisierung, Gewebsödeme,
„Mottling“
- Arterielle Hypotension: SBP (Systolischer Blutdruck)<90mmHg oder MAP (Mittlerer arterieller
Druck)<70mmHg oder SBP-Abfall >40% vom Ausgangswert (bei Erwachsenen) oder <2 SD unter
altersspezifischem Normalwert
Nekrotisierende Fasziitis:
- Nekrose bis zur Faszie, operative Therapie
- STSS
- Typ 1: synergische wirkende anaerob-aerobe Mischinfektion
- Typ 2: Gruppe A streptokokken, ggf. Verbindung Staphylokokkus aureus/epidermidis
- Antiinfekta: Carbapenem, Metronidazol, Clindamycin, Daptomycin
- Hyperbare Sauerstofftherapie
Nosokomiale Infektionen
Nosokomiale Pneumonie:
- Staphylokokkus aureus, Enterobacteriacea, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
- Early onset: H. influenzae, Streptococcus pneumoniae
- >48h nach Hospitalisation auftreten
- Die häufigste nosokomiale Infektion auf der Intensivstation ist die beatmungsassoziierte
Pneumonie
- Diagnostik:
o Leukos>10.000/mikrol oder <4000/mikrol, Fieber >38,8°C, Purulentes Sekret
o Bronchoalveoläre Lavage
o Tracheobronchiales Aspirat
Prophylaxe:
- Hygienemaßnahmen
- Oberkörperhochlagerung (endogene Beatmungspneumonie)
- Alkalisierung Magensaft vermieden, begünstigt das Wachstum von Bakterien
- Schmerztherapie
- Darmdekontamination (Darmischämien durch Entzündung führen zu weiterer Einwanderunf
Erreger)
- Frühzeitige enterale Ernährung
- Kontrolle Antibiosen
- Topische (z.B. über Oropharynx und Magensonde) Gabe von Polymyxin B, Tobramycin,
Amphotericin B. (Bis zu 4x/Tag) Nachteil: Resistenzentwicklung und hohe Kosten!
Merke: Procalcitonin ist ein sensitiver Marker für bakterielle Infektionen und eine Vorstufe von
Calcitonin, welches normalerweise in den C-Zellen der Schilddrüse hergestellt wird. Liegt jedoch z.B.
eine bakterielle Infektion vor, wird es auch in Leber- und Fettzellen gebildet.
Katheterinfekte
- ZVK, PAK, arterielle Kanüle
- S. aureus, epidermidis
- Blutkultur, Bakterienwachstum Katheterspitze
- Therapie: Plastikwechsel + ggf AB
Sinusitis
- Nasale Intubation
- Staphylokokken, Streptokokken
- Abstriche, Bildgebung
- Therapie: tracheostoma, ggf. AB
Pseudomembranösen Colitis
- langandauernde Antibiose (Clindamycin – prinzipiell aber alle Antibiotika)
- Clostridium difficile (vor allem die Toxine dessen: Enterotoxin A, Cytotoxin B).
- Nachweis von C. difficile-Toxin im Stuhl, blutiger Diarrhoe, Kolitis oder einer kulturellen Anzucht
im Stuhl
- Therapie: Metronidazol i.v. oder Vancomycin p.o.
Anämie bei Intensivpatienten wird oft durch zu häufige Blutabnahmen (ca. 40-50ml/Tag) verursacht.
Aber auch Malignome (CAVE: Eisenmangel) sind oft die Ursache.
Akutes Lungenversagen/ARDS
Bei dem ARDS („acute respiratory distress syndrome“) handelt es sich um eine schwere Form des
akuten Lungenversagens. Die Erkrankung ist akut lebensbedrohlich und geht mit der Bildung eines
Lungenödems nach einer pulmonalen Inflammationsreaktion mit Schädigung des Lungenparenchyms
einher.
- Definition:
o Akuter Beginn (1 Woche)
o Bilaterale diffuse Verschattung
o Kein Anhalt für kardiale Genese
o Oxygenierung eingeschrenkt
o V/Q Missmatch
o Pulmonale Hypertention
o Rechter Ventrikel (Nachlast durch Beatmungsdruck und Ödem, EF, Wandspannung, o2
Bedarf)
o Linkerventrikel (Vorlast, Kontraktionsdynamik, Schlagvolumen)
o Globales Pumpversagen
o Organdysfunktion (SIRS, MODS)
Kausale Therapie:
- Triggerelimination als Ziel
- antimikrobielle Therapie bei Sepsis/Herdsanierung bei einer Wundinfektion
Supportive Therapie:
- Es ist eine negative Flüssigkeitsbilanz zur Reduktion des Lungenödems zu erzielen
- Antimikrobielle Therapie
- Invasives Monitoring
- Enterale Ernährung
- Lungenprotektive Beatmung
- Assistierte Spontanatmung
Spezifische Therapie:
- PEEP -> soll Alveolarkollaps verhindern
- Kinetische Therapie
- Inhalierte Vasodilatatoren
- ECMO/ILA
- Spitzendruck <35mbar Beatmung
- Tidalvolumen 6ml/kgKG
- FiO2 möglichst niedrig
- Lungenschonende Beatmung um Barotrauma zu vermeiden: -> Permissive Hyperkapnie
(Beschränkte Ventilation führt zu vermehrtem verbleiben von CO2 in Lunge)
Bei der extrakorporalen Ventilation wird das Blut aus dem Körper geführt, wo die „Ventilation“ in
einem speziellen Gerät an einer Membran stattfindet.
- Definition des Hirntods: „Zustand des irreversiblen Erloschenseins der Gesamtfunktion des
Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms bei einer durch kontrollierte Beatmung noch
aufrechterhaltenen Herz- Kreislauffunktion. Der Hirntod ist der Tod des Menschen."
- Als Wachkoma wird ein bewusstloser Patient beschrieben, dessen Spontanatmung vorhanden
ist.
- Häufigste Todesursachen von Organspendern:
- Der Wille des Verstorbenen zu Lebzeiten hat Vorrang! Ist er nicht dokumentiert oder bekannt,
entscheiden die nächsten Angehörigen auf Grundlage des mutmaßlichen Willens des
Verstorbenen (Zustimmungslösung)
- Nur 4,1% der deutschen Bevölkerung dokumentieren, dass sie ihre Organe nicht spenden wollen.
Kontraindikation Organspende:
- HIV, HBV, HCV, Tbc
- Sepsis MRE
- Malignom (außer primäre Hirntumore, Basilome, Spinaliome)
Transplantation:
Den MAP erhält man mittels einer invasiven arteriellen Druckmessung, bei der der Transducer
(Druckaufnehmer) auf Höhe des äußeren Gehörgangs des Patienten platziert wird. Der ICP wird
mittels liegender Drucksonde (Ventrikel, Epiduralraum oder im Hirnparenchym) gemessen. Der CPP
liegt normalerweise bei etwa 70 mmHg (physiologischer MAP von etwa 80-85 mmHg und normaler
ICP von etwa 10-15 mmHg).
Extrakorporale Zirkulation:
- Hämodilution
- Hypothermie
- Wasser & Natriumretention
- Hämolyse
- Verlust Thrombozyten/Gerinnungsfaktoren
- Stressreaktion
- SIRS/SIRAB/Postperfusionssyndrom (= Neurokognitive Einschränkungen, vorrübergehend)
- Luft/Fett/Mikroaggregat/Fibrin/Kalk/Plaque-embolisation
Myokardial Stunning
- Verlängerte, reversible Funktionsstörung des Herzens
- diast. Dysfunktion und eine höhere erforderliche Vorlast.
- Nicht durch Gewebsschaden/Mindeperfusion erklärbar
- Ursache: Ventrikel durch ein Zellödem nach Reperfusion (nach Ischämie während OP) weniger
beweglich und versteift ist, obwohl keine Ischämie mehr besteht
- Therapie: Vasodilatatoren, Inotropika, ggfs. PDE-Hemmer (Volumenersatz langsam und
vorsichtig)
Delirrisiko 26-52%, besonders hoch, deutlich erhöhte Letalität
Gerinnungsstörungen
Traumainduzierte Koagulopathie:
- Polytraumatisierte Pat. Komplikation
- letale Trias: Koagulopathie + met. Azidose + Hypothermie
Die frühe traumabedingte Mortalität ist oft Folge einer Massivblutung (20-40%)
Die Blutung wird durch eine zusätzliche Koagulopathie erheblich gesteigert, eine Störung bei
polytraumatisierten Patienten (Trauma-induzierte Koagulopathie/TIK) ist bekannt.
Diese TIK ist allerdings keine Blutung in diesem Sinne, sondern eine Koagulopathie, die aufgrund einer
„Lethal Triade“ entsteht: Azidose, Hypothermie und Gerinnungsstörung.
Azidose und Hypothermie führen zur verringerten Enzymaktivität der Gerinnungsfaktoren.
Diese Kombination stellt für den Patienten eine schlechte Voraussetzung dar.
Die TIK ist mit einer 4x höheren Gesamtletalität und einer 8x erhöhten Letalität innerhalb der ersten
24h korreliert.
Als Auslöser für eine TIK gilt die, durch die Gewebsverletzung und den Schock bedingte, Hypoperfusion
und Hyperfibrinolyse.
Ursachen:
- Gewebetrauma, Starke Assoziation zwischen Verletzungsschwere und Koagulopathie
o Subendotheliales Kollagen und TF binden vWF, Thrombos und Gerinnungsfaktoren ->
Thrombin & Fibrin Formation -> Hyperkoagulabilität
o Freisetzung von tPA & PAI-1 ->Hyperfibrinolyse
- Schock, starke Assoziation zwischen Gewebehypoperfusion und Koagulopathie
o Basendefizit/Azidämie – PTT
o Aggraviert durch Volumen/Transfusion
- Hämodilution
o Kristalloide, kolloide, EK/FFP
Gerinnselformation/stabilität
Fibrinpolymerisation
Thrombozytäre Adhäsion und Aggregation
- Hypothermie
o Reduktion TF Aktivität
o Thrombingenerierung
o Gerinnselfestigkeit
o Thrombozytäre Sequestration in Leber und Milz
o Thrombozytopathie (TXA, Oberflächenrezeptoren)
- Azidose
o Konsequenz Minderperfusion und Chloridapplikation
o Gerinnungsfaktor Aktivität bei ph 7 um 50%
Verlängerte Gerinnselzeit
Reduzierte gerinnselstärke
Vermehrte Fibrin-Degradierung
Koagulopathie persistiert, trotz Pufferung
- Inflammation
o Aktivierung Komplementsystem & zell. Immunantwort
o Biphasischer klinischer Verlauf
o Initial koagulopathisch
o Später hyperkoagulabel
Diagnostik:
- Quick-Wert
- aPTT
- Thrombozytenzahl:
o haben nur einen geringen prädiktiven Wert für perioperative Blutungen
o geben KEINE Auskunft über:
die Qualität des Gerinnsels (Wie stabil ist es? Wie lange bleibt es bestehen?)
die Thrombozyten-Qualität: Man erhält nur die Thrombozytenzahl, aber
NICHT die Funktionsfähigkeit
die Fibrinolyse
die primäre Hämostase und somit auch nicht über die häufigste
Gerinnungsstörung (von-Willebrand-Syndrom)
- Pädiktoren
o RR<90mmHg
o Hb<11g/dl
o INR>1.5
o BE<6
o HF>120/min
o FAST +
o Penetrierende Verletzung
- Fibrinogen erreicht kritische Grenzen schneller als andere GF, zentrale Rolle Hämostase
o Unabhängiger Prädiktor Blutung
o Schnelle Abschätzung Fibrinogen Konzentration: Kombi aus BE und Hb
Therapie:
Erwachsene haben 86% Verletzungen der Extremitäten, 65% SHT, 49% Thoraxverletzungen, 31%
Becken-verletzungen und 25% Verletzungen im Abdomen.
Kinder haben eine folgende Verteilung der Verletzungen: 86% Extremitäten, 65% SHT, 44% Abdomen,
30% Thorax.
Merke: Verletzungskombinationen die sehr häufig für ALLE sind: SHT + Extremität; SHT + Thorax; SHT
+ Abdomen + Becken.
- Um die Schwere eines Polytraumas zu klassifizieren gibt es den Injury Severity Score (ISS)
- Es beurteilt die Verletzungsschwere des Patienten
- Ab einem ISS Wert > 16 spricht man von einem Polytrauma.
- Ein ISS Wert >24 beschriebt der Dozent als „sehr kritisch“
- Ab ISS >25 steigt das Mortalitätsrisiko fast linear an
Initiator (First-Hit) bei der Entstehung einer Sepsis/SIRS ist ein Trauma. SIRS und CARS (Compensatory
Anti-inflammatory Response Syndrome) stehen normalerweise im Gleichgewicht. Kommt es zu einem
Ungleichgewicht, meist zum Überschuss der SIRS, kommt es zu Infektanfälligkeiten und MOV. Ein
(nach Polytrauma) stattfindender Second-Hit (z.B. ausgedehnter chirurgischer Eingriff, mit
Hypoxie/Ischämie) kann ebenfalls zur Überreaktion des proinflammatorischen Systems und deren
Folgen (Ungleichgewicht zwischen SIRS und CARS )führen.
Schädel-Hirn-Trauma:
- Intubation
- CCt, kontrolle nach 8h
- ICP Monitoring wenn bewusstlos
- Hirndrucktherapie
o Oberkörperhochlage
o Venöser Abfluss
o Normoxie, Normovalämie, Normoventilation, Normothermie
Blutungen:
- Volumenmangel, Verlust Gerinnungsfaktoren, Verlust Erys
- Hämodynamische Stabilisation
- Volumentherapie: hypertone Lösungen
- Zielblutdruck: syst 90mmHg, MAP 65mmHg
- Aktive Blutung, Massivtransfusion: Gewebsoxygenierung, Gerinnungsfunktion, Homöostase
o EK:FFP:TK 4:4:1
o 1g Tranexamsäure
o Fibronogen
o Calcium
- Ziel Hb.7-9g/dl
- Embolisation Interventionell
- Im Rahmen der Infusionstherapie sind kristalloide Flüssigkeiten besser. Erst wenn man mit 4-5
Litern nicht auskommt und der Hb immer weiter absinkt, kann man sich Gedanken über
kolloidale Lösungen machen. Blutprodukte sollten erst eingesetzt werden, wenn nicht mit
kolloidalen Lösungen behandelt werden kann.
- KI kolloid (HES-Infusionen): Sepsis, Nierenfunktionsstörung/-ersatztherapie, kritisch-kranke
Patienten.
- Volumengabe im Verhältnis zum Verlust: Bei kolloidalen Lösungen 1:1 und bei kristalloiden
Lösungen im Verhältnis 3:1.
Ernährung:
- Abführen innerhalb 24h
- Ernährung innerhalb 24-28h
- Magenschutz
- GIT-Komplikationen treten fast ausschließlich im Splanchnikusgebiet auf. Sie sind selten,
dafür tödlicher.
Antiinfektiöse Therapie:
- Antibiotikaprophylaxe/therapie bei
o Offenen Verletzungen
o Offenem SHT
o Aspiration
MODS
Pathomechanismen:
- Posttraumatische Inflammation MODS/MOV
o Gewebetrauma
o Ischämie/Reperfusion
o Hämorrhagischer Schock
o GIT Perfusionsstörung
Therapie MODS:
- Chirurgisch
- Volumentherapie, Blutprodukte
- Differenzierte Beatmung, kinetische Therapie, lungenprotektiv
- Sepsistherapie
- Organersatzverfahren
Enterale-/Parenterale Ernährung
- Bei den beiden Formen handelt es sich nicht um konkurrierende, sondern sich gegenseitig
ergänzende Bestandteile der Ernährungstherapie
- Häufig werden deshalb auch Kombinationen der beiden Formen angewendet
- So kann zu Beginn eine parenterale Ernährung eingesetzt werden, die mit Besserung des
Patientenzustandes langsam in eine enterale Ernährung überführt werden kann
- Man sollte immer versuchen, eine möglichst physiologische Ernährung anzustreben.
Enterale Ernährung:
- Kontraindikationen für eine enterale Ernährung:
o Intestinale Ischämie (z.B. bei einem Schock)
o Akutes Abdomen (z.B. bei perforiertem Darm)
o Akute obere GIT-Blutung
o Mechanischer Ileus (CA, hier kommt es sonst zu kolikartigen Schmerzen bei
Nahrungsaufnahme)
Vorteile:
- Reduktion der septischen Morbidität im Vergleich zum Fasten oder einer totalen
parenteralen Ernährung
- Peristaltik
- Erhalt der mukosalen Barrierefunktion.
- früh begonnene enterale Ernährung hat damit einen signifikant günstigen Effekt auf
septische Komplikationen (weniger Bakterien Translokation)
- essentieller Teil der Intensivtherapie dar
- Es kommt insgesamt zu einer deutlichen Verbesserung des Outcomes
- Billiger, sicherer, physiologischer
Sondenernährung:
- Kontinuierlich 30-60ml/h
- Bolusgabe 30-50ml initial, alle 2-4h danach Steigerung
- Kurz, circa 4 Wochen
- Gefahr: Ulzera/Missempfindungen
- Transnasal (nasogastral/nasojejunal)
- Transoral
- Gastrostomie: perkutan endoskopische Gastrostomie (PEG)
Probleme:
- Die Diarrhö stellt eines der größten Probleme während einer enteralen Ernährungstherapie
dar
o Häufigste Ursachen sind:
Malnutrition/Hypoalbuminämie
Fieber/Hypothermie
Vorliegen einer Infektion
Antibiotika (häufigste Ursache auf der Intensivstation
o Pause, Reduktion Volumen, Balaststoffe, geringe Osmolarität
- Reflux -> Prokinetika Gabe
Parenterale Ernährung:
- Intravenös
- IND: enteral nicht möglich/nicht ausreichend
- KI:
o funktionstüchtiger GIT,
o Akutphase Erkrankung ebb-phase
o Schock
o Azidose, Hypoxie
o Ethische Aspekte
- Nährstoffe:
o AS, Glucose, Fett, Elektrolyte, Vitamine, Spurenelemente, Wasser
- Zugangswege:
o Nicht implantiert
Basilika
Jugularis
Subclavia
o Implantiert:
Hickman Katehter
Port
Komplikationen:
- Kathetersepsis
- Verschluss ZVK
- Zentrale Venenthrombose
- Leberwerterhöhung
- Gallegries (Prophylaxe: Ursodexycholsäure)
- Osteoporose (Prophylaxe: Ca/Phosphat/Vit D/Bisphosphonate)
Bei kurzfristiger parenteraler Ernährung sollte ein möglichst rascher Beginn einer parallelen
enteralen Ernährung mit Steigerung derselben nach individueller Verträglichkeit angestrebt
werden.
- Eine strenge Einhaltung des Blutzuckerspiegels von 110 mg/dl mit einem dauerhaften
Insulinperfusor bringt laut neuesten Erkenntnissen KEINEN Überlebensvorteil gegenüber
einer abgeschwächten Kontrolle mit dem Ziel eines Blutzuckerspiegels <180 mg/dl
- Man verzichtet daher im Allgemeinen auf die strenge Einstellung des Blutzuckers auf 110
mg/dl (dieses Konzept nennt sich „nice sugar“)
- Fett ist ein wesentlicher Bestandteil für die Zellerneuerung
- Es muss vor allem auf die Zufuhr essentieller Fettsäuren geachtet werden
- In der Ernährungstherapie werden Lipidemulsionen eingesetzt
o Zufuhr essentieller Fettsäuren, schnelles Reagieren möglich
o Infusion über periphere Venen möglich (weniger venenreizend)
o Gleichmäßige Blutzuckerprofile
o Normalisierung der Lungenfunktion
- dennoch so kurz wie möglich halten, da teuer, Komplikationen, Darmfunktion fehlt