Neurologie

1. Krankheiten des Gehirns und der Meningen

1.1 Raumfordernde Prozesse

Meningeom
o Ausgehend von Arachnoidea, gutartig, hufigster intrakranieller Tumor (verdrngend)
o Alter: 50
o Klinik: langsam progredient
Sptepilepsien, Hemiparesen, Hyposmie, Visusverlust
Mantelkantensyndrom (beinbetonte Parese, Blaseninkontinenz, Jackson-A.)
Foster-Kennedy-Syndrom (ipsilateral Optikusatrophie, kontra Stauungspapille)
o Histo: Zwiebelschalen, Psammonkrperchen (Verkalkungen)
o CCT: scharf begrenzt, intensive KM-Enhancement (Schneeball), Verkalkungen,
geringes dem

Glioblastom
o Ausgehend von Gliazellen, Lokalisation im Grohirn, hochmaligne
o Alter: 50
o Klinik: Kopfschmerzen (Frhsymptom), Herdsymtomatik (durch ausgedehntes dem)
o Histo: Nekrosen, Kernpolymorphie
o CCT: ringfrmiges Kontrastmittel-Enhancement (DD: Abszess, Toxoplasmose, Metast.),
groes dem, Schmetterlings-Glioblastom (Infiltration beider Hemisphren)

Oligodendrogliom
o Von Oligodendroglia ausgehend (Mark), langsam infiltrierend vom Mark in Rinde
o Alter: 30-50 (mittleres Lebensalter)
o Klinik: epileptische Anflle (Erstsymptome), Insulte
o Histo: Honigwabenstruktur mit einzelnen Mikroverkalkungen
o CCT: Verkalkungen, Blutungen

Neurinom
o Ausgehend von Schwann-Zellen, Lokalisation im Kleinhirnbrckenwinkel
o Alter: 30-50
o Doppelseitige Neurinome v.a. bei Neurofibromatose Recklinghausen Typ II
o Spinale Neurinome (Sanduhrgeschwulst)
o Klinik: einseitige Hrverschlechterung fr hohe Frequenzen (DD: M. Menire tiefe F.),
Tinnitus, unsystematischer Schwindel, oft Fazialisparese, Trigeminus (V1/2)-Affektion
o Histo: Pallisadenartige Anordnung der Zellen
o Diagnose: verzgerte Latenz bei AEP, Eiweierhhung im Liquor (Zellzerfall)

Kraniopharyngeom
o Dysontogenetischer Tumor (ausgehend von Rathke-Tasche [Hypophyse])
o Alter: Kinder bis jugendliche Erwachsene
o Intra- oder suprasellr, keine Metastasen
o Klinik: Kopfschmerzen (Frhsymptom), Hypophyseninsuffizienz
o Histo: feste Kapsel, mehrfach gekammert
o R: krmelige suprasellre Verkalkungen

Medulloblastom
o Lokalisation im Kleinhirn, hufigster maligner Hirntumor bei Kindern
o Alter: Kinder, Jugendliche
o Klinik: Erbrechen (Frhsymptom), Rumpfataxie, beidseitige Stauungspapille
o Therapie: OP, Ganzachsenbestrahlung (Abtropfmetastasen)

Astrozytom
o Pilozytisches Astrozytom, Astrozytom Grad I, Juveniles Astrozytom
Alter: 7-17
Lokalisation: Kleinhirn
Klinik: Nackenschmerzen, Erbrechen, Nystagmus, Ataxie
Histo: Haarzellen (pilus)
CCT: verminderte Dichte mit zystischen Anteilen, solide Teile reichern KM an
o Astrozytom Grad II
Alter: 30-50
Lokalisation: Frontalhirn (seltener temporal, parietal)
Klinik: Frontalhirnsyndrom (Wesensvernderung), epileptische Anflle
Histo: groleibige Tumorzellen
CCT: keine KM-Anreicherung, wenig dem (DD: Ischmie)
Resektion kleinerer Tumore (Rezidiv in 20%)

Pseudotumor cerebri
o Gutartige intrazerebrale Druckerhhung
o Alter: bergewichtige Frauen (15-45)
o tiologie: unbekannt, evtl. medikaments (Vit.A, Tetrazykline, Absetzen von Steroiden)
o Klinik: doppelseitige Stauungspapille, Visusverminderung, Hypophyseninsuffizienz,
keine Bewusstseinstrung
o Th: LP, Gewichtsabnahme, Acetazolamid (Liquorprod. sinkt), Heparin, Visuskontrolle

Hirnmetastasen
o Primrtumor auerhalb ZNS (Bronchial-, Mamma-CA, Melanom, Nierenzell-CA)
o Alter: 60
o Starkes Hirndem (Herdsymptome) Th: Dexamethason
o Klinik (innerhalb Tagen-Wochen): psychische Strungen, Herdsymptome
o CCT: ringfrmiges KM-Enhancement
o OP nur bei < 3 cortexnahen Metastasen

Normaldruckhydrozephalus (NPH, normal pressure hydrocephalus)

o Alter: > 60
o tiologie: idiopathisch (45%), Verklebungen nach SAB, Meningitis, Neurochirurgie
o Gelegentliche Peaks des Liquordrucks, Liquordiapedese (Liquorbertritt ins Parenchym)
o Hakim-Trias: Gangstrung, Urininkontinenz, Demenz
o Th: LP, falls sofortige Besserung eintritt: Shunt-OP

1.2 Degenerative Prozesse

M. Alzheimer (veraltet: Prsenile Demenz)

o Hufigste Demenz (60%), maligner Verlauf
o Alter: 50-60 (nach 60 jhrlich steigende Inzidenz um 1%)
o SDAT (senile Demenz), PDAT (prsenile Demenz), familire Form
o tiologie: fronto-temporo-parietale Atrophie (Rinde, spter Mark), ACh-Defizit
o Klinik: Depression, Demenz, Psychosen, Mutismus, uere Fassade lange erhalten,
im Endstadium Mutismus, Parkinsonoid
o Histo: Alzheimer-Fibrillen, Amyloid-Ablagerungen (hnlich Trisomie 21)
o Diagnose: Tau-Protein im Liquor
o Th: Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) NW: cholinerg
o DD: Pseudodemenz (Kogitieren mit Gedchtnisverlust, exakter Beginn)

M. Pick
o Alter: 50-60
o Fronto-temporal, teils dominanter Erbgang
o Klinik: Routinefertigkeiten gehen verloren, frh Persnlichkeitsvernderungen,
Endstadium mit Demenz und akinetischem Syndrom
o CCT: Walnussrelief

M. Parkinson (Paralysis agitans, Schttellhmung)

o Stammganglien-Degeneration (Affektion des EPM-Systems)
o Alter: 50-60
o Klinik: initial oft Extremittenschmerzen, einseitiger Tremor
Akinese (kleinschrittig, gebundenes [kein Mitschwingen der Arme] Gangbild)
Rigor (Muskeltonuserhhung): Zahnradphnomen, Kopffalltest pos.
Tremor: Ruhetremor (4-7 Hz): Pillendrehen
Vegetativum: Salbengesicht, Speichelfluss, Obstipation, Impotenz
Psyche: Depression, Bradyphrenie (Denkverlangsamung)
o Diagnose: L-Dopa-Response (DD: Multisystematrophie)
o Therapie
L-Dopa (nur in Kombi mit Benserazid, Carbidopa)
Keine proteinreiche Kost zu L-Dopa-Einnahme (konkurriert um Resorpt.)
Bei belkeit: Domperidon (Motilium )
Wirkungsabschwchung durch Neuroleptika, Metoclopramid
End-of-Dose-Akinesie / wearing-off: Starre am Wirkende jeder Dosis
On-off-Phnomen: pltzlicher Wechsel zwischen guter Beweglichkeit
und Parkinsonismus (kein Zusammenhang mit Gabe der Tagesdosis)
Peak-Dose-Dyskinesien: durch hohe Dopa-Dosis beim Wirkmaximum
der Einzeldosis
Dopaminagonisten (Pergolid, Bromocriptin, Lisurid, Cabergolin, Ropinirol)
Anticholinergika (Biperiden, Metixen, Trihexyphenidyl)
Wirkt als Einziges v.a. gegen Plus-Symptomatik (Tremor)
Auch Einsatz bei Frhdyskinesien (Neuroleptika, Metoclopramid)
COMT-Hemmer (Endacopone)
MAO-B-Hemmer (Selegelin)
Atypische Parkinson Prparate (Bupidin)
Bei begleitenden Psychosen: Clozapin (keine EPM-NW)
o DD essentieller Tremor (10-14 Hz)
Kein Ruhetremor, v.a. bei Haltebewegungen (Schreiben, Armvorhalteversuch)
Meist symmetrisch, langsam progredient
Besserung unter Alkohol, Th: Propranolol

Multisystematrophien mit Parkinsonsyndrom (L-Dopa-non-Response!)

o
o

o
o

Steel-Richardson-Olszewski-Syndrom, Progressive supranuklere Blickparese

Klinik: Parkinson, vertikale Blickparese nach unten, Demenz, Ataxie
Shy-Drager-Syndrom
V.a. Mnner betroffen
Klinik: Parkinson, orthosthatische Dysregulation (lebensbedrohlicher RR-Abfall)
Harn- und Stuhlinkontinenz
Olivopontozerebellre Atrophie (OPCA)
Klinik: Parkinson, Ataxie, Demenz, Okulomotoriusstrung
IBZM-Spect
DD M. Parkinson Multisystematrophie mithilfe D2-Rezeptorligand
Parkinson: Degeneration prsynaptischer Dopa-Rezeptoren
! Rezeptor-Up-Regulation postsynaptisch
Multisystematrophie: Degeneration pr- und postsynaptischer Rezeptoren
Doparezeptoren sind im Striatum (Putamen und Ncl. caudatus)
-> bei Multisystematrophie verminderte Bindung, bei Parkinson erhhte Bindung

Chorea maior (Chorea Huntington)

o Atrophie des Striatum (Putamen und Ncl. caudatus), Erweiterung der Vorderhrner
o Autosomal dominant (Chromosom 4), Untergang GABA-haltiger Zellen
o Alter: 35-50
o Klinik: Choreophrenie (Gewaltttigkeit, Psychose), Demenz, Muskeltonus sinkt,
Hyperkinesien, Schluckstrungen, im Endstadium: Akinese und Rigiditt
o DD Chorea minor (Sydenham)
Sptkomplikation nach rheumatischem Fieber (v.a. Mdchen)
Klinik: choreatische Bewegungsunruhe; Th: Penicillin ber Monate

Fokale Dystonien (unwillkrliche Muskelkontraktionen) Th: Botulinumtoxin

o

Torticollis spasmodicus
Alter: 30-50
M. sternocleidomastoideus (Kopfneigung zur kranken, Drehung zur gesunden S.)
Geste antagoniste
Blepharospasmus
Schlieen der Augen (Kopf wird nach hinten geneigt, um durch verbleibenden
Schlitz sehen zu knnen)
Meige-Syndrom
Blepharospasmus + oromandibulre Dystonien (Kiefer-/Zungenbewegungen)

Restless-Legs-Syndrom
o Alter: Manifestation meist < 30
o tiologie: idiopathisch, Eisenmangel, NI, Polyarthritis, Vit.-Mangel, SS, Neuroleptika
o Klinik: imperativer Bewegungsdrang (v.a. in Ruhe, nachts), Sz in Waden
o Neurologische Untersuchung unauffllig!
o Th: L-Dopa, Dopaminagonisten

Athetose
o tiologie: frhkindlicher Hirnschaden, Thalamusinfarkt
o Klinik: langsame, nicht-rhythmische, schraubende Bewegungen der Extremitten,
spastische Gangstrung, Intelligenz normal bis wenig beeintrchtigt
o Th: Krankengymnastik

1.3 Entzndungen, Entmarkungsprozesse

Erkrankung

Aussehen

Zellzahl, -art

Normwerte

Klar

1-4 / l Lymphos
=3-12 Drittelzellen

Eitrige
Meningitis
Lymphozytre M.
(Viren, Pilze,
Borellien)
Tuberkulse M.

Trb, eitrig
Klar

Klar,
Spinngewebsgerinsel

3.000-10.000 / l
Granulozyten
10-2.000 / l
Lymphozyten
20-500 / l
Buntes Bild (Lymphos,
Granuloz., Monozyten)

Gesamteiwei
(Zellzerfall)
15-45 mg/100ml

Stark erhht

Glucose
(Nahrung)
2,7-4,8 mmol
40-75mg/100ml
60mg% (vom
Blut)
Stark vermindert

Normal gering
erhht

Normal

Erhht

Stark vermindert

Lactat-Normwerte: 1,1-2,1 mmol/l, 10-22 mg/dl

Liquordruck: im Liegen 6-22, im Sitzen 15-24 cm H2O

Postpunktionssyndrom, Liquorunterdrucksyndrom
o Schmerzen im Stehen strker als im Liegen (Latenz oft 24h)
o Th: viel Trinken, Liegenbleiben (heilt folgenlos aus)

Bakterielle Meningitis
o Eitrige Entzndung von Pia, Arachnoidea (Konvexitt und Hirnbasis)
o Err: Hmophilus influenzae, Meningokokken, Pneumokokken
o Klinik: hochakut mit Fieber, Meningismus
Pneumokokken, Meningokokken: Herpes-labialis
Menigokokken: Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom (Petechien, NN-Infarkt)
o Diagnose: Kernig-, Brudzinski-, Lasgue-Zeichen
o Th: Penicillin G / Cephalosporin + Aminoglycosid oder Ampicillin (Listerien)

Tuberkulse Meningitis
o Durch hmatogene Streuung Entzndung der Hirnbasis und RM
o Klinik: uncharakteristische Frhsymptome, Herdsymptome, Hydrocephalus,
Hirnnervenausflle (v.a. N. oculomotorius)
o Diagnose: PCR
o Th: Isoniazid (Neuropathie), Rifampicin (hepatotoxisch),
Ethambutol + Vit. B6 (Opticusschdigung), Streptomycin (ototoxisch)

Borreliose (Lyme-Krankheit)
o Spirochte Borrelia burgdorferi, bertragung ber Zecken
o Klinik:
Stadium I: (Th: Doxycyclin)
Erythema chronicum migrans
Stadium II: (Th: Ceftriaxon, Rocephin )
Meningoradikuloneuritis (Garin-Budjadoux-Bannwarth-Syndrom)
o Doppelseitige Facialisparese, Augenmuskelparesen
Polyneuropathie vom Multiplex-Typ (asymetrisch)
Lymphadenosis cutis benigna (Rtung und Schwellung, z.B. Ohrmuschel)
Stadium III:
Arthritiden, progrediente Encephalomyelitis
Akrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer
o Diagnose: lymphozytre Meningitis!, Nachweis der IgG-Produktion als oligoklonale
Banden in der isoelektrischen Fokussierung, IgM-AK

Frhsommer-Meningoencephalitis (FSME)
o Flavoviren (Gruppe der Arboviren), v.a. Juni/Juli, September/Oktober
o Klinik: biphasisches Fieber (Prodromalstadium und zweiter Fieberanstieg mit
Meningismus)
o Diagnose: IgM-AK im Serum
o Prophylaxe: aktive Immunisierung (passive Post-Expositions-Impfung mglich)

Herpes-simplex-Encephalitis
o V.a. Herpex simplex Typ I
o tiologie: Eindringen ber Richnerv, hufigste nekrotisierende Virusencephalitis
o Vorkommen: basale Abschnitte temporo-frontal
o Klinik: Prodromalstadium, anschlieend Herdsymptomatik (Epilepsie, Aphasie, )
o Diagnose: temporale Herdbefunde (EEG), Frhdiagnose mittels cMRT
o Th: Aciclovir, Mannit (Behandlung des massiven Hirndems), Antikonvulsiva
o Prog: unbehandelt Letalitt 70%, behandelt < 20%

Meningeosis carcinomatosa
o Klinik: Diplopie (Okulomotorius, Abduz.), Dysarthrie (Glossopharyngeus, Hypoglossus)
o Liquor: hohes Eiwei bei normaler Glc, maligne Zellen (oft erst nach mehreren LPs)

Creutzfeld-Jakob-Krankheit
o Prionen (physiologische Aminosurefrequenz, die verndert wurde)
o Alter: 55-70 (Latenzzeit 20-30 Jahre); sporadisch (85%), hereditr (15%)
o Klinik: Demenz mit Aphasie, Dysarthrie, Wesensvernderung, Ataxie, Myoklonien,
Endstadium im akinetischen Mutismus (innerhalb 1 Jahr tdlich)
o EEG: triphasische Wellenkomplexe
o Liquor: in Routine unauffllig (Protein 14-3-3, S100-Protein, Tau-Protein, NSE)
o Histo: schwammartiges Hirngewebe, astrozytre Gliose
o Andere Prionenerkrankungen: Gerstmann-Struler-Syndrom, BSE, Kuru, Scrapie

Subakute Sklerosierende Panencephalitis (SSPE)

o Slow-virus-infection nach Masernerkrankung
o Alter: 8-11 (v.a. Buben)
o Klinik: Demenz, Myoklonien, Wesensvernderung, Epilepsie; Endstadium: Apalliker
o EEG: paroxysmale Delta-Wellen (sehr langsam 1-3/s; normal: 8-12/s)
o Liquor: oligoklonale Banden (autochthone IgG-Produktion)

Hirnabszess
o tiologie: hmatogen (Pneumonie), per continuitatem (Otitis), traumatisch
o Klinik: zerebrale Herdsymptome
o cCT: Hypodens mit ringfrmigem KM-Enhancement
o Th: konservativ (frischer Abszess), operativ (chronischer Abszess)

Encephalitis disseminata, ED (Multiple Sklerose)

o Schubweise (80%) oder chronisch progredient, Entmarkungskrankheit (weie Substanz)
o Alter: 20-40 (w>>m); Nord-Sd-Geflle, Prvalenz 100 / 100.000
o Autoimmunkrankheit (T-Zellen zerstren ZNS-Myelin)
o Histo: Lymphozyten und Plasmazellen periventrikulr, Gliose (Sklerose)
o Klinik: Retrobulbrneuritis, Erlschen der Bauchhautreflexe, Trigeminusneuralgie
Charcot-Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierte Sprache
ansonsten alle mglichen ZNS-Symptome mglich
o Diagnostik
cMRT, VEP, AEP, SEP, MEP
Liquor: lymphozytre Pleozytose mit Plasmazellen, oligoklonale Banden
Delpech-Lichtblau-Quotient (Quantifizierung der IgG-Bildung intrathekal)
o Th: -Interferon (NW: Leukopenie, Myalgie), Copolymer 1, Immunsupressiva, Kortison

1.4 Traumen des Gehirns

Commotio cerebri (Hirnerschtterung)

o Keine organischen Vernderungen, keine neurologischen Ausflle
o Sofortige Bewusstseinstrung (Sekunden 1 Stunde) mit Amnesie

Contusio cerebri (Hirnprellung)

o Organische Hirnschdigung (Coup + Contre-coup-Herd), zerebrale Herdsymptome
o Bewusstseinsstrung (Stunden mehrere Tage)
o Prognose abhngig von Dauer des Komas
o Th: O2, demprophylaxe, Oberkrperhochlagerung, Kreislaufuntersttzung

Compressio cerebri (Hirnquetschung)

o Offene Schdel-Hirnverletzung

Epidurales Hmatom
o Arterielle Blutung, v.a. A. meningea media (zwischen Schdelknochen und Dura)
o Hufig Bagatelltrauma
o Klinik: Bewusstseinstrbung symptomarmes Intervall progrediente Eintrbung
hufig ipsilaterale Mydriasis, kontralaterale Hemiparese
o cCT: bikonvexe, hyperdense RF
o Th: Trepanation

Subdurales Hmatom
o Vense Blutung, Brckenvenen (zwischen Dura und Arachnoidea)
o Chronisch, seltener akut
o Klinik: psychomotorische Verlangsamung mit mnestischen Strungen (chronisch)
Symptome des epiduralen Hmatoms (akut)
o cCT: sichelfrmig hyperdens (akut) oder hypodens (chronisch)
o Th: konservativ (kleinere Hmatome) oder Trepanation

1.5 Gefkrankheiten

Schlaganfall (Insult)
o tiologie: Ischmie (85%), Massenblutung (15%)
o Ursachen: Arteriosklerose, hypertonische Arteriolosklerose, embolisch, entzndlich,
Dissektionen:
Carotis-Dissektion: Horner-Syndrom, Hypoglossus-Parese, Media-Infarkt
Vertebralis-Dissektion: Nachen-Sz, Wallenberg-Syndrom, Posterior-Infarkt
o RF: Hypertonie, Herzerkrankungen, metabolisches Syndrom, Nikotin / Alkohol
o TIA: pltzlich einsetzende neurologische Symptome (innerhalb 24h reversibel)
o PRIND: neurologische Symptome innerhalb 7 Tagen reversibel
o Progressive Stroke: Zunahme von neurologischen Ausfllen ber 6-12h
o Kompletter Insult: Ausflle nicht vollstndig reversibel
o cCT: Hypodense Demarkierung nach 12-24h, nach mehreren Tagen KM-Enhancement
Frhsymptome: hyperdense media-sign (thrombosierte Arterie), Verlust der
Mark-Rinden-Differenzierung, dem
o cMRT: Frhdiagnose mglich, obligat bei Hirnstamm-Infarkt (Knochenartefakte in CT)
o Dopplersonographie der Hirnarterien
o DSA: bei Stenosen, Dissektionen, V.a. Vaskulitis, vor Karotis-OP
o Th (Penumbra-Rettung): RR zwischen 160-200 mmHg, BZ < 160 mg/dl,
Hirndembehandlung, milde Hyperventilation, prophylaktische Fiebersenkung, Heparin,
rtPA (< 3h), Karotis-Thrombendarteriektomie (bei symptomatischen Stenosen > 70%)
o Sekundrprophylaxe: ASS, Clopidogrel

o
o

o
o
o

A. carotis interna
kontralaterale Hemisymptome, ipsilaterale Amaurosis fugax, Aphasie
A. cerebri media (hufigster Infarkt):
brachiofaziale Hemiplegie, homonyme Hemianopsie
Sprachstrungen (falls dominante Hemisphre betroffen [li beim Rechtsh.])
A. cerebri anterior
Beinbetonte Hemiparese, Blasenstrung
A. cerebri posterior
Kontralaterale homonyme Hemianopsie, kontralaterales Thalamussyndrom
Vertebrobasilre Insuffizienz (VBI)
Ausgelst durch Kopfdrehen, Reklination (Drehschwindel, drop attacks)

Subkortikale arteriosklerotische Encephalopathie (SAE), M. Binswanger,

Multi-Infarkt-Demenz, Vaskulre Encephalopathie, Vaskulre Demenz
o Vaskulre Demenz infolge chronischer Hypertonie
o Sptstadium: Demenz mit arteriosklerotischem Parkinsonismus
o cCT: lakunre Infakte im Marklager und Stammganglien

Fibromuskulre Dysplasie
o Genetisch bedingte Geferkrankung (extra- und intrakranielle Arterien)
o Klinik: Ischmien v.a. cerebral und in der Niere
o DSA: segmentale Hyperplasien (Tunica media), perlschnurartige Einengung
o Th: Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulation

Antiphospholipid-AK-Syndrom
o AK gegen Zellmembran von Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten-Rezeptoren
o Alter: < 50
o Klinik: rezidivierende Frhaborte, TIA in jungem Alter, Thrombosen, Lungenembolien
o Labor: Anti-Kardiolipin-AK, Lupus-Antikoagulans (PTT erhht, Thrombopenie)
o Th: ASS, Marcoumar

Intracerebrale Blutung (ICB)

o Ruptur kleinerer Arterien intracerebral (15% aller Schlaganflle)
o tiologie: Hypertonie, Gefmalformation, Amyloidangiopathie, Alkohol
o cCT: obligat Kontrolle nach 24h (Grenzunahme)
o Th: Intensivmedizin, ggf. operativ

Hirnvenen- / Hirnsinusthrombose (Sinusvenenthrombose, SVT)

o RF: Ovulationshemmer, spte Schwangerschaft, Infektionen, Kachexie
o Klinik: Herdsymptomatik, hufig Abduzensparese, oft Stauungspapille
o Th: Vollheparinisierung, ggf. antiepileptisch

Subarachnoidalblutung (SAB)
o Aneurysma (80%) am Circulus arteriosus Willisi (A. communicans ant.), AV-Angiom
o 2/3 aus Ruhe, 1/3 nach krperlicher Anstrengung (Defkation, Sex)
o Klinik: Vernichtungskopfschmerz (wie noch nie), evtl. neurologische Defizite
o cCT, falls negativ LP (blutig bei Drei-Glserprobe Blutbeimengung konstant)
o LP: Nachweis von Erythrophagen, Liquorberstand nach Zentrifugation xanthochrom
o keine LP bei neurologischen Herdsymptomen!
o Sehr hufig EKG-Vernderungen (DD: Herzinfarkt Troponin T)
o Vor operativer Versorgung Darstellung der Blutungsquelle mittels DSA
o Komplikation: Rezidivblutung, Gefspasmus (Th: Nimodipin), Hydroceph. aresorptivus
o Verlauf: 20% versterben auf Transport, Letalitt im ersten Monat 40%

1.6 Anfallsleiden

Epilepsien Allgemeines
o Wiederholt auftretende organische Anflle infolge kortikaler Neuronenentladungen
o Erhhte Krampfbereitschaft bei 10% aller Menschen (Schlafentzug, Stroboskop)
o Genuin (vererblich) oder symptomatisch (Tumor, Urmie, Hypokalimie, Hyponatrmie)
o EEG: oft unaauffllig bei Routineableitungen (Provokation durch Schlafentzug)
o Verlauf: Anfallsfreiheit 60-80% bei medikamentser Behandlung
o Soziale Probleme: Kraftfahruntauglichkeit (> 1 Jahr anfallsfrei), Berufswechsel
o DD: Adam-Stokes-Anfall, Karotis-Sinus-Syndrom, Miktionssynkope (vasovagal),
Narkolepsie, Hirntumor, Hypoglycmie, Hypernatrmie
o Senkung der Krampfschwelle: Penicillin G, Maproptilin, Neuroleptika, Theophyllin

Fokale (partielle, lokalisierte) Anflle (jedes Alter, organisches Korrelat) Th: Carbamazepin
o

Einfache fokale Anflle ohne Bewusstseinsverlust

Komplex-partielle Anflle mit Bewusstseinsverlust

Jackson-Anfall
Schdigung der Zentralregion (Gyrus pr- oder postcentralis)
Motorische (przentrale) oder sensible (postzentrale) Anflle
Klinik: March of convulsion (distal nach proximal), Toddsche Lhmung
Neigung zu statusartiger Anfallshufung

Psychomotorische Anflle
Histo: Ammonshornsklerose
Aura (dreamy state, jamais vu, deja vu), orale Automatismen, Stereotypien

Generalisierte Anflle (beide Hemisphren betroffen)

o

Th: Valproinsure

Petit Mal-Anflle (Kinder und Jugendliche)

Blitz-Nick-Salaam-Krmpfe (BNS, Propulsiv-Petit-Mal, West-Syndrom)

Alter: 3.-8. Monat
Klinik: orientalischer Gru, Serien bis zu 50 Anfllen
EEG: Hypsarrhytmie (Ausdruck des unreifen Gehirns)
Myoklonisch-Astatisches Petit Mal (Lennox-Gastaut-Syndrom)
Alter: 2-4
Klinik: Sturzanflle mit Myoklonien
EEG: Spike-waves
Pyknoleptisches Petit-Mal (Absence)
Alter: 4-14
Klinik: seelische Pause bis zu 100x/d
EEG: 3/sec spikes and waves
Impulsiv-Petit-Mal (Myoklonisches Petit Mal)
Alter: 14-17
Klinik: vereinzelt myoklonische Ste (Wegwerfen von Gegenstnden)
vor allem morgens nach dem Aufwachen
Genetisch bedingt
EEG: Polyspike-waves

Grand Mal-Anflle (groer generalisierter tonisch-klonischer Anfall)

Alter: 9-20; danach stets Tumorausschluss

Histo: Ammonshornsklerose
Aura Initialschrei Sturz Tonische Phase (30sec) Klonische Phase (1min.)
Terminalschlaf paroxysmaler Dmmerzustand (bis 5h)
Klinik: weite lichstarre Pupillen, Augen offen (DD: Simulant), Zungenbiss,
Urinabgang, Toddsche Lhmung, Dmmerzustand mit Amnesie Aggression,
Fluchtverhalten

Status epilepticus
o
o
o

Th: Lorazepam (Tavor )

Generalisierter Anfall > 30min. oder mehrere Anflle mit permanentem Bewusstseinsverlust
Lebensgefhrlich (tdlich durch cerebrales Herz-Kreislauf-Versorgung)
Th: (1) Lorazepam, (2) Phenytoin, Valproat, Midazolam (3) Barbituratnarkose (Thiopental)
ultima ratio: Propofol, Clomethiazol

Valproat
Phenytoin
Carbamazepin
Weitere Antiepileptika:
Fokale A.:
Absencen:
Generalisierte A.:
Status epilepticus:

NW: teratogen (Neuralrohrdefekte), hepatotoxisch, Thrombopenie

NW: Gingivahyperplasie, Osteomalazie, Hypertrichose
NW: Leukopenie
Primidon, Lamotrigin, Gabapentin, Felbamat, Vigabatrin
Carbamazepin, (Valproat)
Valproat, Ethosuximid
Valproat, (Phenobarbital), Phenytoin als Dauertherapie
Lorazepam, Diazepam, Clonazepam, Phenytoin

Enzyminduktion: Phenobarbital, Phenytoin, Primidon, Carbamazepin

Charakteristische EEG-Befunde
Herpes-simplex-Encephalitis
Creutzfeld-Jacob-Krankheit
Subakut sklerosierende Panencephalitis
BNS-Anflle, Propulsiv-Petit-Mal, West-Syndrom
Myoklonisch-astatisches Petit-Mal (Lennox-Gastaut)
Pyknoleptisches Petit-Mal (Absence)
Impulsiv-Petit-Mal (Myoklonisches Petit Mal)

Temporale Herdbefunde
Triphasische Wellenkomplexe
Paroxysmale Deltawellen
Hypsarrhythmie
Spike-waves-Varianten
3/sec spikes and waves
Polyspike-waves

Narkolepsie (Nicht-epileptischer Anfall)

o Anfallsartige Strung des Schlaf-Wach-Rhythmus oder des Muskeltonus
o Sleep-onset-REM Phasen (bereits nach 20min; normal nach 60min.)
o Erste Symptome bereits in der Kindheit
o Narkoleptischer Anfall
Imperativer Schlafdrang, Patient ist weckbar, maximal 15 Minuten
o Affektiver Tonusverlust, Kataplexie
Sturz durch Gemtsbewegung (Lachen), Bewusstsein klar, keine Unterbrechung mgl.
!! nicht verwechseln mit Katalepsie (Haltungserstarren) bei Schizophrenie
o Wachanfall, Schlaflhmung
Fr Minuten aufgehobene Beweglichkeit, Unterbrechung durch Ansprechen mgl.
(dissoziiertes Erwachen), hypnagoge Halluzinationen (oft Gewalttaten)
o Th (Narkolepsie): Modafinil, Methylphenidat (Ritalin ), Selegelin
o Th (Kataplexie, Schlaflhmung): Clomipramin

10

2. Krankheiten und Schden des Rckenmarks

Tractus corticospinalis (Pyramidenbahn)

o Funktion: Willkrmotorik
o Gyrus prcentralis (1. Motoneuron), Capsula interna (Kreuzung), -Motoneuron (2.)
Tractus spinothalamicus lateralis
o Funktion: Schmerz- und Temperaturempfindung
o Spinalganglion (1.), RM-Hinterhorn (2.), spinale Kreuzung, Thalamus (3.), G. postcentr.
Tractus spinothalamicus anterior
o Funktion: grobes Druck- und Berhungsempfinden
o Verlauf siehe Tr. spinothalamicus lat. (spinale Kreuzung durch vordere Komissur)
Hinterstrnge
o Sensibilitt: bei Schdigung: Aufhebung des Lage-/Bewegungssinns, Vibrationssinn,
2-Punkte-Diskrimination, Astereognosis (kein Gegenstandserkennen bei geschlossenen
Augen), positives Romberg-Zeichen (Verlust der Tiefensensibilitt)

Hirnnerven (Kerngebiete gehren zum peripheren Nervensystem)

I:
II:
III:
IV:
V:
VI:

N. olfactorius
N. opticus
N. oculomotorius
N. trochlearis
N. trigeminus
N. abduzens

VII:
VIII:
IX:
X:
XI:
XII:

N. facialis
N. vestibulocochlearis
N. glossopharyngeus
N. vagus
N. accessorius
N. hypoglossus

2.1 Fehlbildungen

Syringomyelie
o Hhlenbildung im RM neben Zentralkanal (v.a. HWS / BWS)
o Sonderform: Syringobulbie (Hhlenbildung bis in Medulla oblongata)
o Manifestationsalter: 30 (v.a. Mnner), langsam progredient
o Klinik: Arm-/Schulter-Sz, dissoziierte Empfindungsstrung (aufgehobene Sz-/
Temperaturempfindung bei erhaltener Berhungssensibilitt [Verletzungen]),
schlaffe (2. Motoneuron, Faszikulationen) oder spastische (Pyramidenbahn) Paresen,
vegetative Strungen (Horner, schlecht heilende Wunden, Anhidrose)
o Diagnose: MRT
o Th: Baclofen (Spastik), Sz, bei Progredienz Shunt-OP zwischen Syrinx und SubAr-Raum

2.2 Raumfordernde Prozesse im RM

absolute OP-Indikation (innerhalb 6-8h)

Conus-Syndrom
o Conus-Schdigung (RM-Ende) S3-S5 (auf Hhe LWK 1)
o tiologie: meistens Tumoren, selten Bandscheibenerkrankungen
o Klinik: Inkontinenz, Impotenz, stets Fehlen des Analreflexes (S5), Reithosenansthesie

Cauda-Syndrom
o Cauda equina-Schdigung, Fasern L3-S5 (unterhalb LWK 2)
o Klinik: schlaffe Beinlhmung, ASR-Verlust, Inkontinenz, Reithosenansthesie

11

2.3 Degenerative Prozesse im RM, Systemkrankheiten (degenerativ, nicht entzndlich)

Nuklere Atrophien
o Degeneration des -Motoneurons (2. Neuron) + evtl. Hirnnerven V, VII, X, XII
o Klinik: schlaffe Paresen, Muskelatrophie, Faszikulationen, Hypo- / Areflexie
o Muskelfaszikulieren: Degeneration eines peripheren Motoneurons (Feuern im Todeskampf)
o Muskelbiopsie: Faseratrophie mit kompensatorisch hyperthrophierten Fasern
o EMG: Denervierung (Riesenpotentiale in gelichtetem Aktivittsmuster)
o Unaufflliger Liquorbefund (degenerativ, nicht entzndlich)
o Th: keine mglich
o

Progressive spinale Muskelatrophie (Typ Duchenne-Aran)

Alter: 30
hufigste Form der nukleren Atrophie, langsam progredient
Klinik: Atrophie der Handmuskeln, spter Schulter (frhzeitig Faszikulationen)
!! cave: nicht verwechseln mit Muskeldystrophie Duchenne

Muskelatrophie Typ Kugelberg-Welander (Juvenile proximale spinale Muskelatrophie)

Alter: 2-17
Autosomal rezessiv, selten dominant, Lebenserwartung unverndert
Klinik: zunchst normale Entwicklung, dann proximale Schwche der unteren
Extremitt, Treppensteigen und Aufstehen aus Stuhl fllt schwer

Muskelatrophie Typ Werdnig-Hoffmann (Infantile spinale Muskelatrophie)

Alter: innerhalb des 1. Lebensjahres (Sind im Werden und haben keine Hoffnung)
Autosomal rezessiv, berlebenszeit 1-5 Jahre
Klinik: Beginn am Becken, doppelseitige Fazialisparese, floppy infant, Zungenparese
Verlauf: Interkostalparesen fhren zu Atelektasen (rezidivierende Pneumonien)

Progressive Bulbrparalyse
Alter: 30-50, unaufhaltsam progredient
Degeration von V, VII, X, XII
Klinik: bulbre Sprache, Hirnnervenausflle, pathologisches Lachen und Weinen

Amyotrophische Lateralsklerose (ALS)

o Nuklere Atrophie + Degeneration der Pyramidenbahn, hufigste Systemerkrankung
o Alter: 40-70, m>w
o Initialsymptome: Muskelatrophie der Hand / Progressive Bulbrparalyse (V, VII, X, XII)
o Klinik: Faszikulationen und lebhafte Reflexe, Spastik der Beine
o Endstadium: Ateminsuffizienz und Aspirationspneumonie
o Cave: keine Sensibilittsstrungen, N. III intakt, Blasenfunktion ungestrt!
o EMG, Muskelbiopsie, Liquor (sh. Nuklere Atrophien)
o Letal innerhalb 2-5 Jahren; symptomatische Th: Baclofen (Spastik), Atropin (Speichelfluss)

Friedreich-Ataxie
o Degeneration der Hinterstrnge, Kleinhirn, evtl. Pyramidenbahn
o Alter: 8-14, autosomal rezessiv, fast normale Lebenserwartung, Triplet auf Chromosom 9
o Klinik: cerebellre Symptome (Ataxie), Sensibilittsstrungen, Friedreich-Fu (Hohlfu
mit Krallenzehen), evtl. Babinski, Demenz, Kardiomyopathie (lebenslimitierend)

Funikulre Spinalerkrankung (Funikulre Myelose)

o Vit B12-Mangel (hufigste Stoffwechselkrankheit des ZNS): Gastrektomie, Alkoholiker
o Degeneration der Hinterstrnge und Pyramidenbahn (v.a. HWS, BWS)
o Klinik: anmische Hautfarbe, Hunter-Glossitis, Polyneuropathie, Parsthesien,
sensible Ataxie, Blasenstrung, Spastik, Reflexe vermindert oder gesteigert
o Th: hochdosiert B12 (ggf. Dauerbehandlung bei Fehlen von intrinsic factor)

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Spinozerebellre Ataxien (SCA) (frher: Nonne-Pierre-Marie-Krankheit)

o Alter: 30-50, autosomal dominant
o Genetik:
SCA 1 (Chromosom 6, Triplets im Ataxin 1 Gen)
SCA 2 (Chromosom 12, Triplets im Ataxin 2 Gen)
SCA 3) (Chromosom 14, Triplets im Ataxin 3 Gen)
o Klinik: zerebellre Gangataxie, Dysarthrie

Spastische Spinalparalyse
o Degeneration der Pyramidenbahn, Betzschen Zellen im Gyrus prcentralis
o Alter: Kinder, Jugendliche; meist erblich, langsam progredient (20-30 Jahre)
o Klinik: steifes Gangbild, Spastik der Beine

2.4 Gefkrankheiten

A. spinalis anterior Syndrom

o Ischmie der A. spinalis ant. (Vorder-/Seitenhorn, Pyramidenbahn, vordere Komissur)
o tiologie: Infarkt, Raumforderungen des RM
o Klinik (akut): radikulre Sz, meist schlaffe Lhmung, Babinski,
dissoziierte Sensibilittsstrung beidseits, stets Blasenlhmung
o Keine Liquorvernderungen, teilweise Rckbildung mglich
o Th: Thromboseprophylaxe, ggf. Tumorresektion

Spinalkanalstenose (Claudicatio spinalis)

o Klinik: belastungsabhngige ein- oder beidseitige Lumboischialgien
o Besserung durch gebeugte Rumpfhaltung (Radfahren, Hinlegen)
o Th: operative Dekompression
o DD: Claudicatio intermittens (Fehlen der peripheren Pulse)

13

3. Krankheiten des peripheren Nervensystems

3.1 Polyneuropathien

Klinik: Parsthesien und Sensibilittsstrungen (strumpf- / handschuhfrmig symmetrisch von

distal nach proximal aufsteigend), Hypo- / Areflexie (von distal nach proximal),
Strung des Vibrationsempfindens, Hirnnervenbeteiligung (III, V, VI, VII)
Sonderformen:
Mononeuritis simplex (asymmetrisch distal) bei Panarteriitis nodosa
Polyneuritis cranialis: Ausfall der Hirnneven, keine Extremittenbeteiligung
Diagnose: EMG, NLG, Nervenbiopsie (N. suralis), Tumormarker, CRP, Elyte,
Th: Behandlung der Grundkrankheit

Primr axonale Degeneration (NLG lange normal [Myelinscheiden intakt]

o Toxisch, vaskulr
o Diabetische Polyneuropathie
burning feet (Zunahme der Sz nachts), hufig III- und VI-Beteiligung
Vegetativum (Gastroparese, Impotenz, Ruhetachykardie, Pupillenstrung)
Diabetische Amyotrophie (proximale motorische Parese, intakte Sensibilitt)
o Alkoholische Polyneuropathie
Wadenkrmpfe, distal betonte Muskelatrophien und Paresen, Sensibilittsausfall

Primr segmentale Demyelinisierung (frhzeitige Verminderung der NLG)

o Nephrogen, hereditr
o Guillain-Barr-Syndrom (GBS), Polyneuritis, Polyneuroradikulitis
Akute, symmetrisch aufsteigende motorische Paresen nach Infekten
Hufig Hirnnervenausflle (v.a. N. VII), lebensbedrohliche Kreislaufstrungen
Landry-Paralyse: Lhmung der Atemmuskulatur (Beatmung)
Verlauf: Hhepunkt nach 2-4 Wochen (Rckbildung ber Monate)
Liquor: zytalbuminre Dissoziation (normale Zellzahl, erhhtes Eiwei)
NLG sinkt, Abnahme der Herzfrequenzvariabilitt
Th: hochdosiert Immunglobuline i.v., evtl. Plasmapherese (Elimination von AK)
Miller-Fisher-Syndrom
Nur Hirnnervenausflle und Areflexie (! Keine Paresen)
Labor: anti-GQ1b-Antikrper
Th: Immunglobulin G

Bakteriell bedingte Polyneuritiden

o Borelliose (Lyme-Krankheit)
Im Rahmen des Stadium II: (Th: Ceftriaxon, Rocephin )
Meningoradikuloneuritis (Garin-Budjadoux-Bannwarth-Syndrom)
Doppelseitige Facialisparese, Augenmuskelparesen
Polyneuropathie vom Multiplex-Typ (asymetrisch)

Viral bedingte Polyneuritiden

o Mononukleose, Varizellen, Influenza, MMR, AIDS, Guillain-Barr
o Herpes zoster
Infolge Reaktivierung latenter Varizellen-Viren in Spinalganglien
Klinik: Sz, dermatombegrenzte Hautrupturen (v.a. am Thorax)
Zosterneuralgie (v.a. bei lteren Pat.) mit Allodynie (Schmerzauslsung durch
nicht adquate Reize)
Th: Amitryptilin, Carbamazepin, Gabapentin
o Zoster oticus
Befall des Ganglion geniculi (N. VII)
Blschen am Ohr, Facialisparese, Schwerhrigkeit, Schwindel
Th: Aciclovir, Cortison, ggf. Sympathikusblockade (Sz-Stillung)

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3.2 Nervenkompressionssyndrome

Karpaltunnelsyndrom, Brachialgia paraesthetica nocturna

o Kompression des N. medianus, v.a. Frauen, beidseitiger Befall (30-40%)
o tiologie: beranstrengung, SS, Rheumatoide Arthritis, Akromegalie, Hypothyreose
o Klinik: nchtliche schmerzhafte Parsthesie (Finger 1-3), Besserung durch Schtteln
und Massieren, im Verlauf Thenaratrophie
o Diagnose:
Flaschenzeichen positiv: durch Opponens-Parese kein Umgreifen mglich
Hoffmann-Tinel-Zeichen: elektrisierende Sz bei Beklopfen des Nerven
Phalen-Test: Hyperextension der Hand fhrt zur Schmerzverstrkung
Verzgerung der sensiblen NLG, Verlngerung der distal-motorischen Latenz
o Th: Ruhigstellung, ggf. operative Dekompression

Meralgia paraesthetika
o Parsthesien und Sz am lateralen Oberschenkel (N. cutaneus femoris lateralis)
o Nerv kommt direkt aus dem Plexus lumbosacralis (kein Ast des N. femoralis)
o tiologie: Kompression bei Durchtritt durch Leistenband (SS, Adipositas, Tumoren)
o Klinik: Hyperalgesie (verschwindet nach Wochen Monaten spontan)
o Th: Lokalansthetika, ggf. Neurolyse

Tibialis-anterior-Syndrom
o Kompartmentsyndrom, Schdigung des N. peronaeus profundus (Fuheber)
o Klinik: Sz, Schwellung, myoplegische Lhmung (durch Kontraktur kein Steppergang)
o Th: Faszienspaltung innerhalb 6-8h (cave: Muskelnekrose)
o Prophylaxe: Hochlagerung nach Traumen, OP

3.3 Lsion einzelner Hirnnerven

N. facialis (VII)
o berwiegend idiopathisch, Borelliose, Zoster, Tumoren, Frakturen, Parotistumor
o Klinik: zentrale P. (Stirnrunzeln, Augenschluss mgl.), peripher/nukler (komplette Parese)
Parese der mimischen M., verstrichene Nasolabialfalte
signe des cils (Wimpernzeichen): beim Augenkneifen bleiben Wimpern sichtbar
Bell-Phnomen: physiologische Hebung der Bulbi bei Augenschluss wird sichtbar
o Komplikation: Keratitis e lagophthalmo (Parese des M. orbicularis ori)
o Defektheilung: pathologische Mitbewegungen (Lidspalte bei Mundbewegung),
Krokodilstrnen beim Essen (durch Fehleinsprossung)
o Remission in 80% der idiopathischen Fazialisparesen
o Diagnose: Schirmer-Test (Trnensekretion), Gustometrie (vordere 2/3)
o Th: Uhrglasverband, KG, ggf. operative Dekompression

N. vagus (X)
o Kulissenphnomen (Verziehung des Gaumensegels zur gesunden Seite)

N. accessorius (XI)
o Ausfall des M. sternocleidomastoideus und M. trapezius

N. hypoglossus (XII)
o Beim Herausstrecken Abweichen zur kranken Seite
o Liegt zur gesunden Seite verlagert im Mund (keine Muskelkontraktion)

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4. Muskelkrankheiten
4.1 Muskeldystrophien (chronische Degeneration der quergestreiften Muskulatur)

Progressive Muskeldystrophie Typ Duchenne

o Alter: 3-5; Bsartige Beckengrtelform, x-chromosomal rezessiv (nur Buben)
o Genmutation auf X-Chromosom: Verminderung von Dystrophin in der Muskelmembran
o Klinik: initial Becken, weitere Ausbreitung bis zur respiratorischen Insuffizienz
Watschelgang (Trendelenburg-Zeichen): Absinken zur gesunden, Oberkrper zur Kranken
Gowers-Zeichen: Aufrichtung durch Absttzen am eigenen Krper
Gnomenwade: Pseudohypertrophie durch Fett- und Bindegewebseinlagerung
o Verlauf: Tot vor 25 (dilatative Kardiomyopathie [Dystrophin], Atemwegsinfekte)
o Labor: hohe CK (teils auch bei Konduktorinnen)
o EMG: niedrigamplitudiges Aktivittsmuster
o Muskelbiopsie (Kaliberschwankungen der Muskelfasern, zentral gelegene Kerne)

Muskeldystrophie Typ Becker-Kiener

o Alter 6-19; Gutartige Beckengrtelform, x-chromosomal rezessiv (nur Buben)
o Selten kardiale Beteiligung, langsame Progredienz, Lebenserwartung leicht verkrzt

4.2 Myotonie (verzgerte Erschlaffung der Willkrmuskulatur durch Dauerkontraktion)

Myotonia congenita Thomson

o ClKanal-Leitfhigkeit der Muskelmembran vermindert, autosomal dominant
o Herkuslestyp (Muskelhypertrophie), Startschwierigkeiten (Warming-Up: Besserung nach
wiederholten Kontraktionen)
o Normale Lebenserwartung (Besserung der Symptome im Alter)
o EMG: Sturzkampfbombergerusch (an- und abschwellende Frequenz)
o Perkussionsmyotonie (temporre Kontraktur bei Beklopfen eines Muskels)
o Th: bei schweren Fllen Antiarrhythmika (Na-Blocker) Mexiletin, Tocainid

Paramyotonia congenita Eulenburg

o Na+-Kanal-Strung des Muskels, autosomal dominant
o Alter: oft bereits im Suglingsalter
o Verschlimmerung bei Klte (z.B. Gesichtwaschen, Gletscherwanderung)
paradoxe Myotonie: Muskelschwche nimmt mit Muskelarbeit zu

Myotone Dystrophie Curschmann-Steinert

o Muskeldystrophie + Myotonie; autosomal dominant
o Alter: Pubertt (Myotonie), 30 (+ Dystrophie); Triplet auf Chromosom 19
o Dystrophie: Hand- und Fumuskeln, Facies myopathica, Herzschwche
Myotonie: Hand, Vorderarme, Zunge
Stirnglatze, Katarakt, Hodenatrophie / Ovarialinsuffizienz, Innenohrschwerhrigkeit
Intelligenzminderung, psychopathologische Strungen
o Verlauf: verkrzte Lebenserwartung (HRST)

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4.3 Polymyositis

Jedes Lebensalter (v.a. Frauen um 50); Autoimmunkrankheit (AK gegen Muskelgewebe)

Klinik: initial Muskelkater (IMPP: Sportler), Probleme bei Treppensteigen, Armelevation,
Kopf sinkt nach vorne, nasale Sprache, druckschmerzhafte Muskulatur
Cave: Lebhafte Reflexe, keine Muskelfaszikulation (2. Motoneuron intakt)
Dermatomyositis (violettes Erythem im Kopfbereich, schuppende Haut an Fingergelenken)
Labor: CK- / BSG-Erhhung, Biopsie (Einzelfaserdegeneration, lymphozytre Infiltrate)
Th: Kortison, spter Azathioprin (ber ein Jahr, dennoch hufig Rezidive)
Differentialdiagnose:
o Myasthenia gravis, paraneoplastisch (jenseits 60. Lebensjahr)
o Polymyalgia rheumatica (B-Symptomatik, Sturzsenkung, CK normal, keine AK)

4.4 Periodische oder paroxysmale Lhmung (Hypokalimische Lhmung)

Autosomal dominant mit hoher Penetranz, ausgelst durch Hypokalimie

Klinik: schlaffe Lhmung (Tetraplegie mit Areflexie) v.a. nachts, morgens
Provokation durch: Ruhe nach starker krperlicher Arbeit (Insulin Glc + K+ in Zelle K+ sinkt)
Dauer: mehrere Stunden (DD: Hyperkalimische Lhmung maximal 1h)

4.5 Stoffwechselmyopathien

Glykogenose Typ V Mc Ardle

o Autosomal rezessiv, Phosphorylasemangel im Skelettmuskel
o Klinik: belastungsabhngige Muskelschwche, Sz, Kontrakturen, Myoglobinurie
o Diagnose: fehlender Lactatanstieg im Laktat-Ischmie-Test
o Th: Glucose / Fructose verbessert Belastungstoleranz

Mitochondriale Myopathien
o Strungen in den Komplexen der Atmungskette
o Muskelbiopsie: ragged red fibers
o Kearns-Sayre-Syndrom
Opthalmoplegie, Retinopathia pigmentosa, Reizleitungsstrung des Herzens
o MELAS-Syndrom
Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactatic acidosis, stroke-like-episodes

4.6 Maligne Hyperthermie

Seltene Narkosekomplikation (Halothan, Isofluran, Succinylcholin)

tiologie: Strung der intrazellulren Ca2+-Ausschttung (genetische Prdisposition)
Klinik: Hyperthermie (41-42C), Tachykardie, Muskelrigiditt
Prognose: Letalitt unbehandelt 70%, behandelt 10%
Th: Narkoseabbruch, Dantrolen (bremst Ca2+-Freisetzung)

17

4.7 Myasthenia gravis pseudoparalytica

Erworbene Autoimmunkrankheit (ACh-Rezeptor-AK [postsynaptisch])

in jedem Alter (v.a. 30); v.a. Frauen
Tymushyperplasie (70%), Tymome in 10% (absolute OP-Indikation)
Histo: geringgradige Lymphozyteninfiltration entlang der Muskelfasern
Klinik: Muskelschwche und vorzeitige Ermdbarkeit (proximal nach distal)
Initialsymptom: Ptosis (ein-/doppelseitig) bis zur vollstndigen externen Ophthalmoplegie
am hufigsten generalisiert (bis zur Atemlhmung), in 20% rein okulre Myasthenie
Schwche der mimischen Muskulatur fhrt zum Bild wie Facies myotonica
Cave: keine Sensibilittsstrungen oder Muskelatrophie (lediglich Muskelschwche)
Diagnose:
o Tensilon-Test: Gabe von Edrophoniumchlorid i.v. fhrt zur promten Verbesserung
o EMG: Dekrement der Muskelaktionspotentiale (mehr als 10%)
o Simpson-Test: Augen weit ffnen und nach oben schauen, Absinken der Lider
Th: Kortison / Azathioprin, Cholinesterasehemmer Pyridostigmin (bei Auslsen einer cholinergen
Krise Atropin i.v.), Prostigmin (bei myasthener Krise), Plasmapherese, ggf. OP
KI: Benzos, Aminoglycoside (Streptomycin), Tetracyclin, Gyrasehemmer, Mg2+, D-Penicillamin
o Lambert-Eaton-Syndrom
Alte, inkontinente, impotente Raucher
Paraneoplastisches Syndrom mit myasthener Reaktion (v.a. Mnner)
AK gegen Ca2+-Kanle [prsynaptisch] gestrte ACh-Freisetzung
Klinik: wie Myasthenie, ausgeprgte vegetative Symptome (trockener Mund)
EMG: Inkrement (zunchst niedriger Amplituden)

4.8 Stiff-Man-Syndrom

Assoziation mit: insulinpflichtiger Diabetes, Thyreoditis, kleinzelliges Bronchial-CA

Klinik: schmerzhafte Dauerkontraktion der Rckenmuskeln (Triggerung durch uere Reize)
Diagn: Glutamat-Decarboxylase-AK, simultane Agonisten-/Antagonisten-Kontraktion (EMG)
Th: Diazepam (hohe Dosis), Baclofen (Spastik), Botulinum-Toxin

5. Krankheiten des peripheren Nervensystems (keine neurologische Grundkrankheit)

Tetanie
o Anfallsartige Muskelkrmpfe und Parstesie (gesteigerte Erregbarkeit)
o Normokalzmisch (Hyperventilation); Alkalose: Ca2+-Bindung durch freie H+-Transporter
o Hypocalzmisch (Hypoparathyreodismus)
o Klinik: Pftchenstellung (Geburtshelferstellung), Karpopedalspasmen
o Diagnose:
Chvostek-Zeichen: Kontraktion der mimischen M. durch Beklopfen des Facialis
Fibularis-Zeichen: Klopfen am Fibularand fhrt zu Pronation
Trousseau-Zeichen: Abbinden des Oberarms, nach 1 Minute Pftchenstellung

Wernicke-Encephalopathie
o B1-Mangel (Thiamin); tiologie: Alkoholismus, Malabsorption
o Pathologie: spongise Auflockerung mit petechialen Blutungen (Corpora mamillaria)
o Symtomatik: Okulomotorik-Strung, Ataxie, Korsakow (Konfabulationen, Orientierung)
o Th: hochdosierte Thiamin-Gabe

Zentrale pontine Myelinose

o Demyelinisierung der Pons (Alkoholismus, schneller Hyponatrmie-Ausgleich)
o Klinik: Dysarthrie, Paresen, Babinski
o Th: langsame Na+-Substitution (max. 12 mmol/24h)

18

Malignes neuroleptisches Syndrom

o EPM-Bewegungsstrung (Neuroleptika [initiale Dosis oder bei Dosiserhhung])
o Klinik: Hyperthermie, Rigor, Koma
o Labor: starke CK-Erhhung, Leukozytose, Transaminasenerhhung
o Th: L-Dopa, Dopaminagonisten, Amantadin, Dantrolen

6. Neurologische Symptome
6.1 Zerebellre Syndrome

Ataxie (Strung der Gleichgewichtsregulation): Rumpf- / Stand- / Gangataxie

Dysmetrie: berschieende Bewegungen (Hypermetrie) oder Feinmotorik-Verlust (Asynergie)
Dysdiadochokinese (Glhbirnen-Einschrauben): nicht pathognomonisch fr Kleinhirn
Intentionstremor (Finger-Nase-Versuch)
Dysarthrie: skandierende Sprache, verwaschene Artikulation
Rebound-Phnomen: Pltzliches Loslassen des gegen Druck im Ellenbogen gebeugten
Unterarms (kein Abbremsen bei Kleinhirnschdigung)
Muskelhypotonie (auf Seiten der Kleinhirnschdigung)
Nystagmus: unwillkrliche horizontale, vertikale oder rotatorische Augenbewegungen

6.2 Schdigung peripherer Nerven

6.2.1

Periphere vs. zentrale Lhmung

Lokalisation
Muskeltonus
Muskelatrophie
Grobe Muskelkraft
Feinmotorik
Eigenreflexe (ASR)
Fremdreflexe (Bauchhaut)
Pathologische Reflexe

Periphere schlaffe Lhmung

2. Motoneuron
Hypoton
Ja
Vermindert
Vermindert
Vermindert
Fehlen
Keine

Zentrale spastische Lhmung

1. Motoneuron
Hyperton
Nein
Vermindert
Massenbewegungen
Gesteigert
Abgeschwcht
Vorhanden

Spastik
o Schdigung des 1. Motoneuron, Steigerung der Eigenreflexe
o Taschenmesserphnomen (federnder Dehnungswiderstand, der pltzlich abnimmt)
o Th: Baclofen (GABA-Agonist), Tizanidin, Botulinum-Toxin

Klonus
o Schdigung des 1. Motoneurons
o Rhythmische Kontraktionen nach Reflexauslsung, Dehnung (ASR, Patella-Klonus)
o Erschpfliche (pathologisch bei Seitendifferenz) vs. unerschpfliche (Pyramidenbahn)
o Hyperreflexie mit Verbreiterung der Reflexzonen

19

6.2.2

Lsionen peripherer Nerven

N. axillaris (C5-C6)
o Motorisch: M. deltoideus
o Sensibel: handtellergroer Bezirk an Oberarm-Auenseite
o tiologie: Schulterluxation, subtrochantre Humerus-Fx

N. radialis (C5-C8)
o Motorisch: Fallhand, Arm-Extensoren
Untere Radialislhmung
Strecker im Grundglied (N. ulnaris: Strecker im Mittel/Endgelenk)
M. abductor pollicis longus
Mittlere Radialislhmung
M. brachioradialis (Supinationsschwche)
Obere Radialislhmung
Tricepsparese, TSR-Schwche
o tiologie: Radius-Fx, Narkose, Parkbanklhmung nach Alkoholgenuss

N. medianus (C5-Th1)
o Motorisch: Schwurhand, Pronationsschwche, M. abductor pollicis brevis / opponens
o Kausalgie bei partieller Lsion, positives Flaschenzeichen, Thenaratrophie
o tiologie: Karpaltunnelsyndrom
o Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndom)
Drucklsion des rein motorischen N. interosseus ant.
Beugeschwche der Endglieder des Daumens und Zeigefinger (kein O-formen)
tiologie: idiopathisch, Kompression

N. ulnaris (C8-Th1)
o Motorisch: Krallenhand, M. adductor policis, Mm. interossei, Hypothenaratrophie
o Froment-Zeichen positiv
o tiologie: Sulcus-ulnaris-Syndrom, lngeres Armaufsttzen

N. femoralis (L2-L4)
o Motorisch: Ausfall der M. iliopsoas / quadriceps, PSR (Probleme beim Treppensteigen)
o Sensibel: Vorderseite OS, Innenseite US (N. saphenus)
o tiologie: retroperitoneale Blutung, Psoasabszess

N. peronaeus [fibularis] (L4-S2)

o N. peronaeus superficialis (Pronationsschwche)
o N. peronaeus profundus (Fuheberparese, Stepper-, Hahnentrittgang) Haut zwischen 1/2
o tiologie: Berufkrankheit bei Flieenlegern, Beine berkreuzen, Gips

N. tibialis (L4-S3)
o Motorisch: Parese der Plantarflexion (M. triceps surae), Hackengang, Krallenzehen
o Sensibel: Fusohle, lateraler Furand
o tiologie: Tibiafrakturen

N. ischiadicus (L4-S3)
o Kombinierte Lhmung des N. peronaeus / tibialis
o tiologie: Becken-Fx, Hft-Luxationen, Injektionen

20

6.2.3

Neuralgische Schulteramyotrophie

Neuritis des Armplexus unklarer Genese, v.a. Mnner

Klinik: Nchtliche Sz im Schulterbereich rasche Lhmung des M. deltoideus (selten
bilateral) schmerzhafte Schultersteife, selten Sensibilittsstrungen
EMG: Verlangsamung der NLG, Liquor normal
Th: Ruhigstellung, Corticosteroide, Wremebehandlung, KG

6.3 Wurzelsyndrome
Wurzel
C5
C6
C7
C8
L1/L2
L3
L4
L5
S1
S5

Kennmuskel
M. deltoideus
M. biceps
M. triceps
Kleine Handmuskeln
Hftadduktoren
Quadrizeps, Tibialis
ant.
Fuheber
Fusenker

Reflex
BSR
TSR
Trmner-Reflex
Cremaster-Reflex
ADR
PSR
TPR
ASR
Analreflex

Dermatom
Schulter
Daumen
Mittelfinger
Kleinfinger

Grozehe
Lateraler Furand

Cremasterreflex: Innenseite des proximalen Oberschenkels fhrt zur Cremasterkontraktion

Trmner-Reflex: Schlag gegen entspannte Fingerendglied-Volarseite fhrt zu Fingerbeugereflex

6.4 Dezerebrationssyndrome

Lokalisation
Bewusstsein
Muskeltonus
Reflexe
Pupillen
Kreislauf

Akutes Mittelhirnsymptom

Bulbrhirnsyndrom

Einklemmung in Tentoriumschlitz
(obere Einklemmung)
Koma
Spastik
Pathologische Reflexe
Mittelweit
Tachykardie, Hypertonie

Einklemmung der Medulla

(untere Einklemmung)
Tiefe Bewusslosigkeit
Schlaffe Lhmung
Areflexie
Weit und lichtstarr
Bradykardie, RR-Abfall, Atemlhmung

Apallisches Syndrom, Wachkoma, Coma vigile, Dezerebrationssyndrom, Enthirnungsstarre

o Zerstrung des Kortex, Hirnstamm ist vllig abgekoppelt
o tiologie: Hypoxie, RF, Traumen, Creutzfeld-Jakob, SSPE, Intoxikationen
o Erlschung aller evozierten Potentiale
o Klinik: offene Augen (dissoziiertes Bulbuswandern), Massenbewegungen auf Sz-Reize,
Primitivreflexe, orale Automatismen, Atmung / Puls stabil

Locked-in-Syndrom
o Ponsschdigung bei intakter Formatio reticularis, rostralem Mesencephalon
o Klinik: stets Atemlhmung, vertikale Augenbewegungen und Lidschluss erhalten
o Volles Bewusstsein, kortikale Verarbeitung nachweisbar

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6.5 Hemisphrensyndrome

Fronalhirn
o Antriebsverarmung, Riechstrung, Broca-Aphasie
Temporalhirn
o ngstlich bis reizbar, Epilepsie, Wernicke-Aphasie
Parietalhirn
o Neglect, kontruktive Apraxie, Aphasie
Capsula interna
o Kontralaterale Hemiparese und Hirnnervenausflle
Gekreuzte Hirnstammsymptomatik, Hemiplegia alternans / cruciata
o Nur unilaterale Hirnstammlsion
o Ipsilateral Hirnnervenausflle, kontralaterale Hemiparese
Wallenberg-Syndrom, dorsolaterales Oblongata-Syndrom
o Ischmie der A. cerebelli inf. post. (PICA), Abgang aus A. vertebralis (nicht basilaris!)
o Hufigstes Hirnstammsyndrom
o Ipsilateral: Dysarthrie, Hemiataxie; kontralateral: dissoziierte Empfindungsstrung
Pseudobulbrparalyse
o Zentrale Lsion beider Hemisphren (atherosklerotisch)
o Klinik: pathologisches Lachen/Weinen, gesteigerter Masseterreflex
o DD: Periphere Bulbrparalyse (hier keine Atrophie, Faszikulationen)

6.6 Kompletter Querschnitt

Akute Symtomatik Spinaler Schock

o Komplette Unterbrechung der Afferenzen / Efferenzen des RM
o Hufigste Ursache: Sturz von der Leiter bei Hausarbeit
o Klinik: schlaffe Paresen, Areflexie, atone berlaufblase
Chronische Symptomatik Querschnittssyndrom
o Nach 6-8 Wochen Ausbildung abnormer Querverbindungen
o Klinik: Spastik, Hyperreflexie, Reflexblase (unwillkrliche Blasenentleerung)

6.7 Pupillen- und Augenmotilittsstrungen

Amaurotische Pupillenstarre
o Pupillenstrung bei einseitiger Erblindung
o Keine direkte Pupillenreaktion, aber erhaltene konsensuelle Lichtreaktion
o Konvergenzreaktion erhalten (Miosis und Schielen bei Fixation des nhernden Fingers)

Absolute Pupillenstarre
o Erhaltener Visus
o Keine direkte und indirekte Pupillenreaktion, keine Konvergenzreaktion

Reflektorische Pupillenstarre (Argyll-Robertson-Pupille)

o tiologie: Neurolues (Tabes dorsalis)
o Miosis, Anisokorie, keine Pupillenreaktion, erhaltene Konvergenzreaktion

Pupillotonie (Adie-Syndrom)
o Trge Licht-/Konvergenzreaktion (Blendungsempfindlichkeit), Anisokorie, kein ASR

Korneal-Reflex-Bogen
o Afferenz ber Trigeminus (N. ophthalmicus), Efferenz ber Facialis (Orbicularis oculi)

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Ophthalmoplegia interna (innere Okulomotoriuslhmung)

o Ausfall der parasympathischen Innervation bei erhaltener Motorik (Trauma, RF)
o Klinik: fehlende Licht-/Konvergenzreaktion, Mydriasis

Ophthalmoplegia externa (uere Okulomotoriuslhmung)

o Ausfall aller motorischen Augenmuskeln (auer: Trochlearis [obliquus sup.], Abducens)
o Klinik: Auge nach unten auen, Ptosis (M. levator palpebrae), Doppelbilder
o tiologie: Diabetische Okulomotoriuslhmung

Abducensparese
o Schleifenfrmig umgeben vom Facialisknie
o Klinik: Abweichen des Auges nach innen mit kompensatorischer Kopfhaltung
(Drehung des Kopfes in Richtung Lhmung, Wendung des Blicks in Gegenrichtung)
o tiologie: Basilarisaneurysma, SAB, ED, Wernicke, Neuroborelliose, Guillain-Barr

Tolosa-Hunt-Syndrom
o Schmerzhafte Parese aller Augenmuskeln + V1-Affektion (Stirn-Sz)
o Granulomatse Entzndung des Sinus cavernosus (ACI, Augenmuskeln, V1)
o Klinik: einseitiger retroorbitaler Sz, entsprechende Hirnnervenausflle
o Th: Prednisolon (Rckbildung innerhalb weniger Tage)

Parinaud-Syndrom
o Kompression der Vierhgelplatte (Mittelhirnhaube); meist durch RF
o Klinik: vertikale Blickparese (v.a. beim Blick nach oben)

Internuklere Ophthalmoplegie (INO)

o Schdigung des Fasciculus longitudinalis medialis (Verbindung Augen Vestibular)
o Parese des M. rectus medialis
o tiologie: ED, Infarkte, Encephalitis, Wernicke
o Klinik: dissoziierter Nystagmus (monookulre Nystagmus am gesunden Auge)
o [ li Auge kein Blick nach medial mgl. Blick nach rechts (li Auge kommt nicht nach)
rechtes Auge (Innervation durch Abduzens) hat monookulre Nystagmus (=dissoziiert)]

Sinus-cavernosus-Fistel
o Shunt zwischen ACI und Sinus cavernosus (Augenmuskelkerne + V1)
o tiologie: Trauma, spontan
o Klinik: pulssynchrones Ohrgerusch, pulsierender Exophthalmus, Hirnnervenaffektion
o Th: Okklussion der Fistel

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6.8 Schwindel

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

o Hufigster vestibulrer Schwindel
o Klinik (Sekunden): Drehschwindel durch Lagewechsel
o Th: Lagerungsmanver

M. Menire
o Endolymph-Hydrops, v.a. Mnner
o Klinik (Minuten Stunden): Hrverschlechterung (tiefe Frequenzen), Tinnitus
o Diagnose: AEP normal (VIII intakt), positives Recruitment (VIII intakt)
o DD: Akustikusneurinom (Verschlechterung fr hohe Frequenzen, neg. Recruitment)
o Lermoyez-Syndrom: Drehschwindel + Hrverbesserung

Neuronitis vestibularis
o tiologie: Virusinfekt, Durchblutungsstrung
o Klinik: (Tage Wochen): keine Hrminderung, Ataxie
o Diagnose: kalorische Nystagmusprfung
o Th: Antiverginose (Vomex ), Sulpirid

6.9 Kopf- und Gesichtsschmerzen

Trigeminusneuralgie, Tic doloureux

o Attackenartig einschieende Sz in V2/V3, meist Frauen (jenseits 30)
o tiologie: idiopathisch (A.cerebelli sup.-Kompression), symtomatisch (RF, ED)
o Klinik: Sz bis 100x/d (Suizidalitt) auf Triggerreize, grimmasenartige Kontraktionen
o Th: Carbamazepin (Gabapentin, Phenytoin), Dekompression nach Janetta
Thermokoagulation / Mikrokompression des Ganglion gasseri

Clusterkopfschmerz (Bing-Horton-Kopfschmerz)
o Stets einseitige meist nchtliche Kopfschmerzen, v.a. Mnner (30-50)
o tiologie: Alkohol, Rauchen
o Klinik (Minuten bis 2 Stunden): Trnenfluss, Horner, Nasensekretion, Augenrtung
o Gehuftes periodisches Auftreten (Cluster) mit teils monatelangen Pausen
o Th: 100% Sauerstoff (+ Ergotamin, Sumatriptan)
o Prophylaxe: Verapamil, Lithium, Kortikoide

Migrne (Hemikranie)
o Einseitige, die Lokalisation wechselnde Kopf-Sz; Frauen (15-40), familire Hufung
o Initiale Vasokonstriktion (15min.) Ischmie (Aura) Vasodilatation (Kopf-Sz)
o Migrne ohne Aura (Stunden bis 2 Tage): Phonophobie, Photophobie
o Migrne mit Aura, Migrne accompagne, klassische M. (neurologische Symptome)
o Auslser: Klimaschwankungen, Alkohol, Tyramin (Rotwein, Hartkse, Schoki)
o Therapie (Stufenschema)
1. Stufe: frhzeitig Antiemetika (Metoclopramid, Domperidon)
2. Stufe: NSAR (ASS, Paracetamol, Ibuprofen, Naproxen)
3. Stufe: Ergotamin, Sumatriptan (KI: KHK), Almotriptan
Prophylaxe: Metoprolol
o Status migrnosus (Kopf-Sz lnger als 3 Tage)
o Ophthalmoplegische Migrne (Aura mit Augenmuskellsionen)
o Basilarismigrne (Aura mit Doppelbildern, Schwindel, Dysarthrie)

Medikaments induzierter Kopfschmerz

o Chronifizierung durch starke Analgetika-Einnahme (5-8% der Kopf-Sz-Patienten)
o Einnahme tglicher Dosen ber 3 Monate, Sz an mindestens 15d / Monat

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Atypischer Gesichtsschmerz
o Keine pathologischen Befunde und kein Charakteristikum einer Neuralgie
o Klinik: tglicher Dauerschmerz im Gesichtsbereich
o Th: Amitryptilin, Clomipramin, Carbamazepin

Arteriitis temporalis (M. Horton), Riesenzellarteriitis

o Immunvaskulitis der ACE (v.a. A. temporalis); oft mit Polymyalgia rheumatica
o Klinik: A. temporalis (verdickt, gertet, druckdolent), B-Symptomatik
o Labor: BSG-Erhhung (Sturzsenkung)
o A. temporalis-Biopsie: granulomatse Arteriitis mit Riesenzellen
o Th: promptes Ansprechen auf Kortison (auch diagnostisches Kriterium)

7. Neurologische Symptome

Aphasien (Zentrale Sprachstrung, keine Sprechstrung)

o Broca-Aphasie
Motorische Aphasie (verminderte Sprachproduktion, eintnige Melodie)
Klinik: Agrammatismus, Telegrammstil,
phonemantische Paraphasien (Afpel statt Apfel)
o Wernicke-Aphasie
Sensorische Aphasie (reichliche Sprachproduktion, kein Sprachverstndnis)
Klinik: Paragrammatismus, Neologismen,
semantische Paraphasien (Birne statt Apfel)
o Globale Aphasie
Kombination aus Broca- und Wernicke-Aphasie

Neglect: Nichterkennen einer Krperhlfte

Anosognosie: Nichterkennen eines krankhaften Zustandes

Prosopagnosie: Unfhigkeit, Gesichter zu erkennen

Autotopagnosie: keine richtige Lokalisation von Hautreizen am Krper

Alexie: Patienten knnen schreiben, aber nichts mehr lesen (auch nicht das selbst geschriebene)

Apraxie: Strung der sequentiellen, sinnvollen Handlungsablufe (bei Schdigung der

dominanten Hemisphre [beim Rechtshnder links]

Amnestische Episode (Transitorische globale Amnesie)

o Vorbergehende Gedchtnislcke (Stunden 1 Tag); Alter: jenseits 50
o Ratlos, umherlaufender Patient, Routinettigkeiten mglich, stellt gleiche Fragen
o Amnesie fr Ereignis, heilt folgenlos aus; sehr selten Rezidive

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