EKG
Anbringen/Messen 12-Kanal-EKG
Brustwand-Ableitungen:
o V1 Rechts vom Sternum im 2. ICR
o V2 Links vom Sternum 2. ICR rechts
o V4 Medioclavicularlinie 3. ICR
o V3 zwischen V2 und V4
o V6 Axillarlinie, im selben ICR wie V3
o V5 zwischen V4 und V6
Extremitäten: Ampel
o ROT: Rechter Arm
o GELB: linker Arm
o GRÜN: Bein
Goldberger: jeweils 2 zusammgengeschaltet (AVR: linker
Arm + Fuß GEGEN rechter Arm)
Isoelektrisch benachbarte Ableitungen:
o I + aVr
o II + aVL
o III + aVF
ST-Strecke
ST-Hebung/-senkung wenn nach QRS-Komplex keinen isoelektrischen Verlauf mehr
STEMI: ST-Hebung
3 Stadien:
1. Frischer Infarkt
T-Überhöhung, Erstickungs-T
Verletzungspotential mit ST-Hebung (ST-Strecke geht von absteigendem R ab und
verschmilzt mit T-Welle)
2. Zwischenstadium
ST-Hebung nimmt ab
R-Verlust/R-Reduktion
Breite, tiefe Q-Zacke
Terminal negative T-Welle
3. Alter Infarkt
Fortbestehendes terminal negatives T oder Nomralisierung
Tiefe Q bleibt meist lebenslang bestehen
o Lokalisation des Verschlusses
Vorderwand, RIVA: V1-V6, aVL, I
Hinterwand: II, III, aVF…
Circumflexusverschluss im EKG nicht gut sichtbar, evtl. in Ableitungen jenseits von
V6, also in V7- V9, aVF, III
Streng abhängigen posterioren…?
ST-Hebungen verschwinden nach Revaskulisierng recht schnell, nach 24-72h ent-
stehen T-Negativierungen, später dann der R-Verlust über der Vorderwand
o ST-Senkung in den Ableitungen, die dem Infarkt gegenüber liegen
Perikarditis, Hebung aber immer aus Isoelektrik heraus
Nach abgelaufenen Herzwandaneurysma
T-Negativierung
In V3-V6, AVF und III: Lungenembolie
Wenn in 2 elektrisch benachbarten Ableitungen verdächtig, isoliert nicht patholog.
In V1 und AVR immer eine T-negativierung!
Nach Myokardinfarkt
PQ-Zeit
> 0,2s? AV-Block
AV-Block°I: PQ-Dauer verlängert
AV-Block°II
o Mobitz I PQ-Dauer nimmt weiter zu bis zum vollkommenen Ausfall
o Mobitz II: Gewisse Rate wird weitergeleitet
AV-Block °III: keine Erregungsweiterleitung P-Wellen und QRS ohne jede zeitl. Kopp-
lung
Verbreiteter QRS-Komplex
QRS-Breite maximal 0,1s
Rechts + Linksschenkelblock
Bei Trivaskulärere Block (Rechter Tawaraschenkel, Linker Tawaraschenkel und AV-
Verzögerung) Schrittmacherpatient
Problem LSB: Linkes Herz wird mit Latenz über Umweg des rechten Herzens erregt,
Asynchrones schlagen
o M-förmige R-Aufsplitterung in V1, V2, schlankes R in I: Rechtsschenkelblock, entsteht
viel schneller, z.B. nur unter Belastung
(hier darf man V1-V3 nicht mehr weiter verwerten)
o Wenn in V6 über dem linken Herzen: Linksschenkelblock
Bei ventrikulärer Tachykardie (die Erregung des Kammermyokards benötigt mehr Zeit)
Bei vorbestehndem Rechts/-linksschenkelblock und zusätzlicher Rhythmusstörung
bleibt der QRS-komplex breit, damit keine VERbreiterung
Extrasystolen
Supraventrikulär:
o P-Welle deformiert, PQ verkürzt, QRS normal
o Blockierter SVES: AV-Knoten-ES, wenn Vorhofmyokard noch refraktär: keine P-Welle
o Wenn sehr früh, so dass Kammermyokard noch refraktär: QRS fehlt
o Nichtkompensierte Pause: Versetzung des Grundrhtyhmus durch Sinusknoten, so dass
Abstand prä- und postextrasystolisch vermindert
Ventrikulär:
o Rechtsventrikulär: Bild RSB (QRS > 0,11s)
o Linksventrikulär: Bild LSB (QRS > 0,11s)
o Kompensierende postextrasystolische Pause (Herzstolpern): Sinusknoten wird nicht ret-
rograd erregt, keine Beeinflussung des Sinusrhythmus, 1 Schlag fällt aus, weil Kammer
noch refraktär
o Interpolierte ES: Bei Sinusbradykardie Sinusknoten wieder erregbar, Normalaktion fällt
nicht aus
Mit Atrikar (Adenosinantagonist) kann man Kammeraktion demaskieren: Als Bolus gespritzt
macht es für 10s ein AV-Block grad III -> man sieht nur Vorhofaktion
Vorhofflattern
Kreisende Erregung im Vorhof, bei z.b. jedem 3. Mal dann überleitung rhhythmisch aber unre-
gelmäßig (kann auch mal nach jedem 4.)