Labordiagnostik im Notfall

Dr. med. Christin Spielhagen

Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin
Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Was ist im Notfall zu beachten?
- präanalytisch
- analytisch
 Einflussgrößen, die Veränderung der
Analyseergebnisse bewirken:

• Blutentnahmezeitpunkt

• Körperlage
bei Übergang Liegen zum Stehen treten ca. 8% der intravasalen Körperflüssigkeit in
den extravasalen Raum über Anstieg der Konzentration der Analyte, die nicht im
gleichen Ausmaß verschoben werden (Blutzellen, Proteine, an Proteine gebundene
Stoffe wie Calcium und Cholesterin)
besonders ausgeprägt bei Patienten mit Ödemen

• Stauungstechnik bei Blutentnahme -> Hämolyse

• körperliche Belastung
Hämokonzentration, Enzymfreisetzungen (LDH, CK, ASAT)

• Medikamenteneinnahme, Nahrungsaufnahme
 Patient 1

• 45 jährige Frau
• Aufnahme mit zunehmender Dyspnoe und US-Ödemen seit 3 Monaten
• RR 110/60 mmHg, Hf 90/min, Af 20/min
• Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretikum
Differentialdiagnose Dyspnoe

• Atemantrieb (Enzephalitits, medikamentös tox., Hyperventilation)

• Muskuloskeletal (Muskel-, Zwerchfellerkr., Thoraxdeformitäten,

Schädigung N. phrenicus)

• Pleural (Pleuraerguss, Pneumothorax)

• Atemwege (Trachealstenose, obstruktive Atemwegserkr.)

• Gasaustausch (Pneumonie, Lungenembolie)

• Kardiovaskulär (Linksherzinsuffizienz)

• Hämatologisch (Anämie)
 Verdachtsdiagnose
Herzinsuffizienz (HI)
Definition Herzinsuffizienz

• Unfähigkeit des Herzens, das benötigte Herzzeitvolumen bei

normalem enddiastolischen Ventrikeldruck zu fördern

• Klinisches Symptom unterschiedlicher Ätiologie (häufigste Ursachen

sind HT, KHK)
Herzinsuffizienzdiagnose WHO

• verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund ventrikulärer

Funktionsstörung

Einteilung nach subjektiven Beschwerden in NYHA-Stadien I-IV

Klinik Links-HI

• Vorwärtsversagen = vermindertes HZV (niedriger RR, periphere

Minderperfusion, Muskelschwäche, reduzierte Leistungsfähigkeit)

• Rückwärtsversagen = Lungenstauung (Dyspnoe, Lungenödem,

Zyanose)
Klinik Rechts-HI

• Rückstau in großen Kreislauf

(Venenstauung z.B. HVES, Ödeme, Stauungsleber, Aszites)

Globalinsuffizienz = Links- + Rechts-Herzinsuffizienz

Diagnostik HI

• Anamnese
• Klinik

• ECHO
• EKG

• Labor (ursächliche Erkrankungen,

Herzinsuffizienzmarker)

• Bildgebung (Röntgen, MRT)

• Biopsie, Koronarangiographie
NTpro-BNP

• Eigenschaften
nicht spezifisch

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, Immunoassay

BNP= brain natriuretic peptide

NTpro-BNP= N-terminales Fragment
NTpro-BNP

• im Rahmen eines Kompensationsmechanismus bei HI

• infolge Dehnung der Vorhöfe oder Kammern von Myokardzellen
freigesetzt (Wandspannung, neurohumerale Stimulation)
• aus Vorläuferprotein proBNP entsteht in äquivalenten Mengen BNP und
NTpro-BNP
NTpro-BNP

• BNP
- wirkt vasodilatatorisch,
natriuretisch-diuretisch
- Salz- und Wasserhomöostase,
Regulation des Blutdrucks

• NTpro-BNP
- biologisch inaktiv
- in höherer Konzentration im Blut
- längere Halbwertzeit
- ist im Serum stabil
-> mit großer Genauigkeit zu messen
NTpro-BNP

mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt NTpro-BNP-Spiegel

• Höhe des Spiegels korreliert mit Verlauf und klinischen Schweregrad der
Herzinsuffizienz

• Zuordnung zum NYHA-Stadium ist mittels alleiniger Bestimmung von

NTpro-BNP nicht möglich

• bei Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz zur Risikostratifikation und

Verlaufskontrolle

bei HI ist Mortalität mit steigendem NTpro-BNP-Spiegel erhöht

NTpro-BNP

• aufgrund des hohen negativ prädiktiven Wertes bei niedrigen

Konzentrationen (< 100 pg/ml)
-> HI bei symptomatischen Patienten weitgehend ausgeschlossen

• hoher positiver prädiktiver Wert bei Konzentrationen (> 500 pg/ml)

-> HI bei symptomatischen Patienten wahrscheinlich

(Unterschiedliche Cut-Offs werden verwendet!)

Einsatzmöglichkeiten NTpro-BNP

• Differentialdiagnose akute Dyspnoe, Hinweis HI

• chronische Dyspnoe, Einschätzung linksventrikulärer EF,

Schweregrad HI

• Einschätzung Prognose bei bekannter HI

• Einschätzung Prognose nach AMI

• Titration Therapie HI
NTpro-BNP

• kein Screening ohne Berücksichtigung klinischer Symptome

-> gezielter Einsatz

• neben linksventrikulärer EF (bei Reduktion +), haben Geschlecht (W

+), Alter (+), Grad der Kompensation, linksventrikuläre Masse
(Erhöhung +), Adipositas (+), Nierenfunktion (NI +), Hyperthyreose
(+), Malignome (+) und Pharmakotherapie (z.B. ACE-Hemmer,
Diuretika -) Einfluss auf die Konzentration

• trotz hohen negativ prädiktiven Wertes:

Herzinsuffizienz kann auch bei niedrigen Werten vorliegen
Herzinsuffizienz kann bei hohen Werten nicht Ursache sein
Fallbeispiel NTpo-BNP
H. S., 27.11.31, männlich
Dyspnoe, HF 80/min, RR 87/47 mmHg, Pulmo: RG's bds., US-Ödeme bds.
bekannte Diagnosen: 3-Gefäß-KHK, Z. n. Bypass-OP 2002, NSTEMI 2009

-> Diagnose: HI, ECHO: EF 20%, rekompensierende Therapie

 Patient 2

• 20 jährige Frau
• vom Notarzt gebracht
• in Häuslichkeit bewusstlos aufgefunden bei bekanntem Diabetes
mellitus Typ 1 (insulinpflichtig)
Verdachtsdiagnose
Hypoglykämie
Definition Hypoglykämie

• Verminderung BZ unter 2,8 mmol/l in Verbindung mit

Symptomatik

• Verschwinden der Symptome nach Glukosegabe

• BZ zwischen 2,8-3,3 mmol/l auch bei Gesunden

Symptome Hypoglykämie

BZ < 3,0 mmol/l:

• vegetative=autonome Symptome
- parasympathikoton: Hunger, Übelkeit, Erbrechen
- sympathikoton: Schwitzen, Tremor, Tachykardie,
Blässe, Unruhe

BZ < 2,6 mmol/l:

• neuroglykopenische Symptome (Koordinationsstörungen,
Konzentrationsstörungen, Bewusstseinsstörung, Doppelbilder,
Sprachstörungen, Krampfneigung)

• hypoglykämischer Schock
Ursachen Hypoglykämie

• verminderte endogene Glukosebildung, mangelnde

Glukoseaufnahme

• gesteigerter Glukoseverbrauch

• Mangel an Insulinantagonisten
Ursachen Hypoglykämie

• Überdosierung Insulin, oralen Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe)

• Insulinom, paraneoplastisch

• Leberfunktionsstörung (Glukoseproduktion vermindert, Glykogenmangel)

• Alkoholintoxikation (Hemmung Glykogenolyse, Glukoneogenese)

• Nebenniereninsuffizienz (Mangel Insulin-Antagonisten- Noradrenalin,

Cortisol)

• schwere Infektion, Sepsis

• extreme körperliche Anstrengung

Therapie Hypoglykämie

• Glukosezufuhr (p.o., i.v. 1 bis 2 BE/KHE)

• Glukagon s.c, i.m.

• BZ steigt nur relativ langsam, korreliert nicht direkt

mit der spürbaren Erholung Patienten
• Vitalzeichen überprüfen
• ggf. Kontrolle des BZ mit einem
Blutzuckermessgerät
Glukosemessung mit Messgerät

amperometrische Messung

• Blut im Teststreifen über Kapillare auf Testfeld eingesaugt

• Reaktion Glukose mit Glukoseoxidase -> Glukonsäure +
Wasserstoffperoxid
• Wasserstoffperoxid an Platinelektrode detektiert
• Änderung des elektrischen Potential an Elektrode
• -> Rückschluss auf BZ

• erlaubte Schwankungsbreite der Messergebnisse+/- 11 % von Messung

zu Messung

-> Messgerät nicht für Diagnostik DM geeignet

 Glukosemessung mit Messgerät

falsche Messergebnisse:
• Zuckerreste an Blutentnahmestelle (z.B. von Obst)
• zu starkes „Ausmelken“ der Fingerbeere
• Teststreifen Feuchtigkeit ausgesetzt (Entnahmebehälter
unmittelbar wieder verschließen!)
• Haltbarkeit Teststreifen überschritten
• bei Anbruch neuer Packung,
Code nicht erneuert (Eich-Prinzip)
falsch niedrige Messwerte im Labor

• Analytik zeitverzögert
 Patient 3

• 55 jähriger Mann
• Aufnahme mit linksthorakalen Schmerzen, Dyspnoe
• RR 145/80 mmHg, Hf 80/min
• Raucher
• Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer

aus dem Netter-Atlas

 Verdachtsdiagnose
Akuter Myokardinfarkt (AMI)
 Definition AMI
• ischämische Myokardnekrose durch hochgradige
Stenose bzw. Verschluss einer Koronararterie
• meist auf Boden einer KHK (Manifestation der
Arteriosklerose in den Koronararterien)
• andere Genese z.B. embolisch

• Form der symptomatischen KHK und des akuten

Koronarsyndroms

• bei Schädigung der Herzmuskelzelle werden

zytosolische Komponenten und Bestandteile des
kontraktilen Apparates freigesetzt
Akutes Koronarsyndrom

• instabile Angina pectoris (AP)

- AP ohne Anstieg von Troponin
- Risiko für akuten Infarkt (20%), Linksherzinsuffizienz oder
Rhythmusstörungen

• NSTEMI= non ST-segment-elevation myocardial infarction

- AMI ohne ST-Streckenhebung
- mit Anstieg von Troponin

• STEMI= ST-segment-elevation myocardial infarction

- AMI mit ST-Streckenhebung und Anstieg von Troponin
Klinik AMI
• starke anhaltende AP-Schmerzen= Brustschmerzen=
Präkordialschmerzen, die nicht durch Ruhe od. Nitroglyzerin
beeinflussbar
• Cave: stumme Infarkte, anderer Schmerzcharakter
• Angst, Schwäche
• Vegetative Begleitsymptomatik
(Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen)
• Rhythmusstörungen
• Bewusstlosigkeit
• Hypotonie
• Dyspnoe
Risikofaktoren KHK
HAUPTRISIKOFAKTOREN
• Nikotin
• Hypertonus
• Erhöhung LDL-Cholesterol
• Erniedrigung HDL-Cholesterol
• Alter (m>45J., w>55J.)
• Diabetes mellitus
• familiäre Belastung
weitere Risikofaktoren
• atherogene Ernährung
• Übergewicht
• körperliche Inaktivität
• andere
Lipidstoffwechselstörungen
• gestörte Glukosetoleranz
• Entzündungszustände
• Thromboseneigung
• Hyperhomocysteinämie
• Hyperfibrinogenämie
Diagnostik AMI

• Anamnese, Klinik

• EKG

• ECHO

• Labor

• Koronarangiographie
Infarktdiagnose WHO

2 der 3 folgenden Faktoren:

• typische Symptome

• EKG-Veränderungen

• Labormarker einer Myokardschädigung

Labormarker AMI

unspezifische begleitende Marker

• Leukozyten, BSG, CRP, Glukose

kardiale Marker
• ASAT, LDH (nicht muskelspezifisch, früher für Spätdiagnose)

• Myoglobin, CK, CKMB (nicht herzspezifisch)

• Troponin I/T (herzspezifisch)

kardiale Troponine

• myofibrilläre Proteine des Herzmuskels

• Freisetzung aus geschädigten Herzmuskelzelle:
- aus Zytoplasma (freies cTnI und cTnT)

- aus zellulären Myofibrillen (cTnI/T/C-Komplex= für Regulation

Interaktion Myosin und Aktin)

• TroponinI= Aktin-Myosin-Wechselwirkung hemmende Einheit

• TroponinT= Tropomyosin bindende Einheit

• kardiale Troponin= hochsensitive (hohe Konzentration im Myokard

und schnelle Freisetzung) und hochspezifische (nur bei
Myokardschaden nachweisbar) klin. chem. Kenngröße für den
Myokardinfarkt
kardiales Troponin I

• Eigenschaften
breites diagnostisches Fenster
wird bereits bei Mikroläsionen des Myokardgewebes freigesetzt und ist
über Tage nachweisbar
frühester Marker für Myokardnekrosen

• Labordiagnostik
Material: Serum, Plasma, Immunoassay

• Infarktdiagnostik und Verlaufskontrolle

2-6 h nach Infarktbeginn, 8-16 h Gipfel, 5-20 d Rückkehr in den
Normalbereich

Höhe des Anstiegs zur Risikoabschätzung

Ursachen Troponin-Erhöhung

• AMI
• Rhythmusstörungen
• Lungenembolie
• Infektionen (Myokarditis, Sepsis)
• kardiales Trauma
• Z. n. Herztransplantation
• kardiotoxische Substanzen
• Tumorinfiltration
• Niereninsuffizienz bei zusätzlicher Schädigung Kardiomyozyten
Myoglobin

• Eigenschaften
nicht herzspezifisch, da Vorkommen in quergestreifter Muskulatur
(Herzmuskulatur, Skelettmuskulatur)
sauerstoffbindendes Hämprotein

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, Immunoassay

• Infarktdiagnostik
frühester Marker 2-4 h nach Infarktbeginn, nach 1-3 d wieder im
Normalbereich
ASAT, LDH, CK

• Eigenschaften
nicht herzspezifisch

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, Enzymdiagnostik
Enzymdiagnostik (ASAT, LDH, CK)

• Enzyme haben:

- Reaktionsspezifität= Katalyse einer chemischen Reaktion

erfolgt durch speziell erforderliches Enzym

- Substratspezifität= nur bestimmte Substanz/Substanzgruppe

dient als Reaktionspartner und wird umgesetzt
Enzymdiagnostik

• unterschiedliche Methoden verfügbar, kinetische Tests

• sehr niedrige Massen-/Stoffmengenkonzentrationen

 Konzentrationsbestimmung i. d. R. nicht praktikabel

• sondern Aktivitätsbestimmung
Umsatz pro Zeiteinheit= Reaktionsgeschwindigkeit
1 Unit= 1 µmol/min= Enzymmenge, die 1 µmol Substrat in 1 min
umsetzt
1 kat (Enzymeinheit)= katalytische Aktivität, die 1 mol Substrat pro
s umsetzt = 1 µkat/l = 1 µmol / s ∙l

Umrechnung in U/l x 0,0167= µkat/l

• anschließende photometrische Messung

Enzymdiagnostik
1. Enzym (blau) im Serum enthalten

2. Zusatz von Substrat (grau)

3. unter geeigneten Reaktionsbedingungen (pH-Wert,

Temperatur optimal, ausreichend Substrat) setzt Enzym
Substrat in Produkt (orange) um

4. photometrisch gemessene Absorptionsänderung bei

bestimmten Wellenlänge eines Indikators (Coenzym,
.
umgesetzte Substrat, entstehende Produkt) pro Zeiteinheit als
Maß der Reaktionsgeschwindigkeit

Reaktionsgeschwindigkeit proportional der Enzymkonzentration

Creatinkinase (CK)
• Eigenschaften
Gesamt-CK nicht herzspezifisch

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, Photometrie

• Infarktdiagnostik und Verlaufskontrolle

schneller Anstieg nach 4-8 h,
nach 2-4 Tag wieder im Normbereich

Höhe des Anstiegs und Infarktausdehnung korrelieren

Isoenzyme

• Enzymvarianten

• Enzyme, die gleiche Reaktion katalysieren, aber unterschiedliche

Proteinstruktur aufweisen

• Unterschiedliche Affinität zum Substrat, Hitzelabilität usw.

• für Regulation organspezifischer Stoffwechselvorgänge

Creatinkinase (CK)
• Eigenschaften
katalysiert Reaktion: Creatinphosphat + ADP <-> Creatin + ATP

• durch postsynthetische Modifikation der CK

4 Isoformen aus Untereinheiten M (muscle), B (brain)

zytoplasmatisch
CK-MM (Skelettmuskeltyp):
- 97% der Gesamt-CK-Aktivität im Blut,
- aus Skelettmuskel und zu geringem Anteil aus Herzmuskel
CK-MB (Myokardtyp):
- zu 97-99% aus Herzmuskel, aber 1-3% aus Skelettmuskel
CK-BB (Hirntyp):
- aus Gehirn, glatter Muskulatur von Harnblase, Prostata, Uterus,
Plazenta, GIT, Gefäßwände, Lunge
CK-MB

• CK-MB-Aktivität= Messung der CK-Restaktivität nach Blockierung der

CK-M-Untereinheit durch spezifische AK, weniger sensitiv für AMI,
labortechnisch einfache photometrische Immuninhibitionsmethode

• CK-MB-Masse= Konzentration, höhere Sensitivität, labortechnisch

aufwendiger Immunoassay
CK-MB photometrische Immuninhibitionsmethode

da CK-MB auch zu 1-3% in Skelettmuskelzellen exprimiert

-> CK/CK-MB-Index

soll Spezifität für Herzmuskelschädigung erhöhen

• CK-MB-Anteil: 6 -25% der Gesamt-CK

= wahrscheinlich Enzymfreisetzung aus Myokardgewebe

• CK-MB-Anteil: >25%
= Vorliegen einer Makro-CK oder CK-BB, die fälschlicherweise als CK-MB
„bestimmt“ wird
Ursachen CK-Erhöhung

• Perikarditis, Myokarditis
• Z. n. elektrischer Kardioversion, Reanimation
• Z. n. Herztransplantation
• kardiotoxische Substanzen
• Skelettmuskelerkrankungen
• starke körperliche Anstrengung
• i.m.-Injektion, Trauma, Operation
• Alkoholintoxikation, Intoxikationen, Medikamentennebenwirkung
• arterieller Verschluss, arterielle Embolie
• Malignome
• Lungenembolie
• cerebrale Erkrankungen z.B. epileptische Anfälle, SHT, SAB
• Entbindung (CK-BB aus Uterus)
• nekrotisierende Pankreatitis, Leberzellnekrose
• Infektionen
Stellenwert des Labors bei Diagnostik/Therapie
AMI

DGK 2004
Fallbeispiele AMI
S. M., 22.5.66, männlich
intermittierendes retrosternales Druckgefühl, Ausstrahlung in Hals, keine Dyspnoe,
Nikotinabusus 10-15 Zigaretten/d seit 29 Jahren, keine EKG-Veränderungen

-> Diagnose: NSTEMI

N. R., 7.3.40, weiblich
retrosternaler Druckschmerz, Angst, Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Erbrechen
bekannte Diagnosen: arterieller Hypertonus, DM 2
-> Diagnose: ST-Hebungsinfarkt, koronare 3-Gefäßerkrankung,
begleitende Harnwegsinfektion, Therapie: PTCA und Implantation von 2 Stents
L. J., 26.7.53, männlich
Reanimation bei kardiogenem Schock infolge eines Vorderwandinfarktes
 Patient 4

• 80 jähriger Mann
• Aufnahme mit Bewusstseinstrübung, nachlassender Diurese
• hatte Tage zuvor Diarrhoe
• lebt allein, versorgt sich selbst
 Verdachtsdiagnose
Akutes Nierenversagen (ANV)
Definition ANV

• akut einsetzende, rasche Abnahme der Nierenfunktion,

die über Tage anhält und reversibel ist

• Leitsymptom Oligo-, Anurie, Anstieg Kreatinin >50%

Ausgangswert

• Folgen: Retention harnpflichtiger Substanzen, Störung

Flüssigkeit-, Elektrolyt-, Säure-Basen-Haushaltes
Formen ANV

• Prärenal (verminderte Perfusion, vermehrter

Proteinkatabolismus)

• Intrarenal (Tubulusnekrosen, Obstruktion der Tubuli)

• Postrenal (Abflussstörung)
Definition chronisches NV

• irreversible Verminderung der glomerulären, tubulären

und endokrinen Nierenfunktion
Pathophysiologie NV

• Versagen der exkretorischen Nierenfunktion (Konzentrierungsdefekt,

Retention harnpflichtiger Substanzen)
-> Messung von Kreatinin und Harnstoff
-> Messung von Cystatin C

• Störung Flüssigkeits- Elektrolythaushalt

- Salz-, Wasserretention (fraktionelle Natriumausscheidung erschöpft,
Hypertonie)
-> Messung der Elektrolyte

- Hyperkaliämie (verminderte Kaliumausscheidung bei Oligurie, infolge

Azidose, tubuläre und intestinale Sekretionskapazität überschritten)

• Störung Säure-Basen-Haushalt
(tubulärer H+-Sekretionsdefekt -> metabolische Azidose)
Pathophysiologie NV

• Abnahme inkretorischen Nierenfunktion

(verminderte Erythropoietinsynthese, Aktivierung 25(OH)Vitamin D3 zu
1,25-(OH)2-Vit.D3=Calcitriol)
-> Messung von Blutbild, Ferritin, Transferrinsättigung, Vitamin B12,
keine Messung des Erythropoietins

• renale Osteopathie/sekundärer Hyperparathyreoidismus (ossäre

Kalziumfreisetzung infolge Azidose; Hypokalziämie infolge gestörter
intestinaler Reabsorption, Hyperphosphatämie infolge
Phosphatretention, Mangel Calcitriol)
-> Messung von Kalzium, Phosphat, Parathormon, Vitamin D
Klinik NV

• oft unspezifisch

• Komplikationen:
- Überwässerung (Lungen-, Hirnödem, Pleuraergüsse, US-
Ödeme, Hypertonie)
- Hyperkaliämie (Rhythmusstörungen)
- metabolische Azidose
- Enzephalopathie (Krämpfe, Bewusstseinsstörung)
- gastrointestinal (hämorrhagische Gastritis,
Blutungsneigung)
- Anämie
- Infektionsneigung
Diagnostik ANV

• Anamnese

• Klinik

• Diuresemenge

• Labor (ursächliche Erkrankung)

• Bildgebung (Sonographie)
erste Laborparameter bei ANV

• Urin: Urinstatus, Urinsediment

• Blut: Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, SBH, Blutbild

• Kreatinin-Clearance
Harnstoff

• Eigenschaften
• Endprodukt Harnstoffzyklus
• harnpflichtige Substanz
• Konzentration spiegelt Funktionsfähigkeit der Nieren wieder
• von Glomeruli frei filtriert und in Tubuli teilweise rückresorbiert
• osmotische Wirksamkeit wird für Harnkonzentrierung genutzt
• Konzentration im Blut variiert mit Proteinzufuhr in Nahrung und
Proteinabbaurate

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, enzymatische Messung
(Harnstoff durch Urease in NH3 und CO2, Messung der
Absorptionsabnahme eines zugegeben Coenzyms, welches bei
Reaktion verbraucht wird)
Kreatinin

• Eigenschaften
• entsteht im Muskelstoffwechsel aus Phosphokreatin
(Energiespeichersubstanz im Muskel)
• harnpflichtige Substanz
• Konzentration spiegelt Funktionsfähigkeit Nieren wieder
• glomerulär frei filtriert, tubulär nicht rückresorbiert, teilweise
sezerniert
• erhöhte Konzentration im Blut erst, wenn GFR < 50%
• unter Annahme, dass Kreatininproduktion konstant (gleichbleibende
Muskelmasse, Muskeltätigkeit): steigt Kreatininkonzentration mit
fallender GFR

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, enzymatische Messung
(Jaffé-Reaktion: aus Kreatinin durch Pikrinsäure orangefarbene
Verbindung; Verfälschung durch andere Chromogene und
Pseudokreatinine)
Cystatin C

• Eigenschaften
• Proteaseinhibitor: neutralisiert von Lysosomen freigesetzte oder aus
apoptotischen Zellen stammende Proteasen
• in allen Körperzellen mit konstanter Rate gebildet
• Konzentration spiegelt Funktionsfähigkeit Nieren wieder
• nur glomerulär filtriert
• sensitiverer und spezifischerer Marker bei leichter Einschränkung der
GFR
• Konzentration korreliert gut mit GFR
• kaum von anderen Faktoren beeinflusst: nicht von Alter, Geschlecht,
Muskelmasse
• Einschätzung der Nierenfunktion bei Pat. mit geringer Muskelmasse

• Labordiagnostik
Prüfmaterial: Serum, Plasma, Immunoassay
Fallbeispiele ANV
2jähriges Kind mit maligner Erkrankung
35jähriger Mann auf ITS
H. M., 16.06.26, weiblich
multimorbide demente Pat. mit Exsikkose, Hämatemesis, Hyperglykämie,
trockene Schleimhäute

-> Diagnose: prärenales ANV (Kreatinin im Vorbefund normal)

K. S., 19.10.40, weiblich
Somnolenz, seit 1 Wo. Schwächegefühl, seit 3 d Husten ohne Auswurf, kein Fieber,
Pollakisurie, keine Algurie; Labor: metabolische Azidose und

-> Diagnose: prärenales ANV bei HWI bei chronischer NI