Spezielle Intensivmedizin

Leberversagen und akute Pankreatitis

Einführungskurs Intensivmedizin der AIM
Arnsberg, 15.05.2020

Professor Dr. med. Tobias Meister

Innere Medizin und Gastroenterologie
Klinikum Ibbenbüren
Akademisches Lehrkrankenhaus der WWU Münster
 Unterscheide ALV von AOC!

5% aller Leberversagen 95% aller Leberversagen

Akutes Leberversagen (ALV) Akute Dekompensation eines

Vormals gesunde Leber chronischen Leberschadens
(AOC)
Klinische Merkmale des Leberversagens
Bernal W et al., NEJM 2013 329
 Leberversagen - Kennzeichen
Definition:
Verlust der Leberfunktion durch ausgedehnten
Leberparenchymuntergang
Auftreten von
• Ikterus
• Koagulopathie durch Synthesestörung, stark erhöhte Transaminasen
• Hepatische Enzephalopathie
• Mortalität: 35 – 90%!

O´Grady JC et al. Gastroenterology 1989;97:439–45.

Akutes Leberversagen – Ätiologie in Deutschland
Bernal W et al., NEJM 2013 329(26)

Hepatotoxine (52%)
Paracetamol, Amphetamine (Ecstasy), INH,
Tetrazykline, MTx, Halothan, Isoflurane, Enflurane
Alkohol, Knollenblätterpilz (Amanita phalloides)
Kava-Kava, Marcumar, NSAR, Statine
Amiodaron, Dihydralazin, Allopurinol, NSAR, HAART

Virushepatitis (22%) Bernal W et al., NEJM 2013

Akute Hepatitis A – E, EBV, HSV, VZV, HHV6, Parvo
Reaktivierung einer chronischen Hepatitis B
Superinfektion einer chronischen Hepatitis B - Infektion und Deltaviren

Seltene Ursachen (5%)

Morbus Wilson, Akute Schwangerschaftsfettleber, Autoimmune Hepatitis
Budd- Chiari-Syndrom, Hyperthermie, NASH
Kryptogenes Leberversagen (21%)
Akutes Leberversagen – Diagnostik - Anamnese
 Akutes Leberversagen –Labordiagnostik

• Medikamentenspiegel für Paracetamol

• toxikologisches Screening (Amphetamine,
Barbiturate, Benzodiazepine, Cannabis, Ecstasy,
Kokain, Metamphetamine, trizyklische
Antidepressiva)
• Virusdiagnostik (HAV, HBV, HCV, HEV, HIV, HSV, CMV,
EBV, VZV)

• genetische Ursachen (Caeruloplasmin, Ferritin,

Transferrinsättigung, alpha1-Antitrypsin)
• autoimmune Ursachen (ANA, SMA, LKM, AMA, ANCA)
Zentrales Problem: ZEIT
 Akutes Leberversagen – Diagnostik

• Abdomensonographie mit
• Duplexsonographie der Lebervenen
• Duplexsonograpie der Pfortader
• ggf. Schwangerschaftsschnelltest
• Leberpunktion
• transjugulär (empf.)
• laparoskopisch
• (transkutan)

Quelle: Prof. Dr. Tobias Meister

Akutes Leberversagen – Intensivmedizinisches
Management allgemein

• Überwachung des Säure-Basen-Haushaltes

• Darmsterilisation
• Absenkung des Stuhl-pH durch Laktulose
• Ulkusprophylaxe
• Lebertransplantation organisieren
Akutes Leberversagen - Komplikationen

• Hirnödem 25% (80% der Patienten mit Enzephalopathie

Grad 4)
Schwellung der Astroglia, keine Anpassungsmechanismen
• Gastrointestinale Blutungen (50%)
• Nierenversagen (HRS) 58%-80% der Patienten
• Sepsis (ca. 66 %)
• Kreislaufversagen PICCO, CI > 4,5 l/min./m², RI > 700
dyn/s/cm²
Zentraler Punkt der Behandlung liegt in der Vermeidung
und Therapie von Komplikationen
 Akutes Leberversagen – Therapie Hirnödem

• ZIEL: intrakranieller Druck < 20 mmHg [normal bis 15 mmHg]

• osmotische Diurese 0.5-1g/kg Mannitol über 30 min. i.v.

Serum-Osmol. Ziel:< 320 mosmol/l oder 20ml 30%NaCl

• ggf. Messung mittels epiduraler Sonden (HE Grad III, vor LTx)

• Hochlagern des Kopfes (20-30° = ΔCPP 10 mmHg) (Ib/A)

• ggf. Hyperventilation mit pCO2 von 25-30 mm Hg „umstritten“

• Hypothermie 32-33°C bei Hirnödem senkt intrakraniellen Druck (III/B)

 Akutes Leberversagen – Therapie HE

Laktulose

• Gabe: Lakulose oral (20-60ml) oder als Einläufe (250ml 20%)

• Absenkung pH auf ca. 5 im Darmlumen -> NH4+
• Mortalität: 0.64 (CI 0.41-0.97) Cochrane Review 2016

• Komplikationen (HRS, Blutung): 0.47 (CI 0.36-0.60) Cochrane Review 2016

•CAVE auf klinische Zeichen von Ileus und Megakolon achten!

(EASL Guideline; Journal of Hepatology 2017)

Ratnaike R N, et al. The rectal administration of lactulose. Aust N Z J Med 1975; 5: 137-140
 Akutes Leberversagen – Therapie HE
Orale Antibiotika Neomycin, Paromomycin, Rifaximin
• Wirkung gesichert, nicht besser als Lactulose?
• CAVE Nephro/Ototoxizität bei Neomycin

• Rifaximin: ZULASSUNG in Europa seit 21.02.2013 (nur als

HE-Prophylaxe!)
• Bass et al. N Engl. J Med. 2010;362:1071-81

Jiang Q, et al. Rifaximin versus nonabsorbable disaccharides in the management of hepatic

encephalopathy: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 1064-1070
Conn H O, et al. Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal-
systemic encephalopathy. A double blind controlled trial. Gastroenterology 1977; 72 (4 Pt 1):
573-583
Williams R, et al. Evaluation of the efficacy and safety of rifaximin in the treatment of hepatic
encephalopathy: a double-blind, randomized, dose-finding multi-centre study. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2000; 12: 203-208
Sharma B et al: A Randomized, Double-Blind, Controlled Trial Comparing
Rifaximin Plus Lactulose With Lactulose Alone in Treatment of Overt Hepatic
Encephalopathiy. Am J Gastroenterol. 2013;108:1458-1463
AASLD;EASLD: Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline. J
Hepatol 2014 61:642-659
Kang S.H.: Aliment Pharmacol Ther 2017;46:845-855
 Akutes Leberversagen – Therapie HE

L-Ornithinaspartat i.v.
20 g / 50 ml, 2-4 ml / h

• Wirkung gesichert bei milder HE I-II!

• keine gesicherte
Wirkung bei HE III-IV!!

Kircheis G, et al. Therapeutic efficacy of L-ornithine-L-aspartate infusions in patients with

cirrhosis and hepatic encephalopathy: results of a placebo-controlled, double-blind study.
Hepatology 1997; 25: 1351-1360
 Akutes Leberversagen – Therapie HE

Flumazenil (Anexate)

• Wirkung gesichert , allerdings nur von kurzer

Dauer
• generell nicht empfohlen als Dauertherapie

Als-Nielsen B, et al. Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic hepatic
encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2001; (4): CD002798
 Akutes Leberversagen – Therapie HE

Zinksubstitution

• Zinkmangel häufig (2/3 aller Zirrhotiker)

• Zinksupplementierung kann eine milde HE verbessern
• schlechte Studienlage bei HE III/IV – keine generelle
Empfehlung

Takuma Y et al: Oral zinc in hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2010; 33:1080-90

Marchesini G, et al. Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism in patients with
advanced cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 1084-1092
 Akutes Leberversagen – Therapie HE

Probiotika

• keine effektive Verbesserung der Klinik – keine

generelle Empfehlung

Shukla S, et al. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33:662-671

 Akutes Leberversagen – Therapie Infektion
• zweithäufigste Todesursache, bei 80 % bakterielle Infektionen
• verminderte Opsoninsynthese (z. B. Fibronektin) in Leber
• Pulmonal häufigste Infektlokalisation, Katheter !
• Pilze (33 %; 50 % Letalität) und grampositive Keime
• Darmdekontamination mit Paromomycin/Rifaximin (senkt
bakterielle Infektionsrate um 20 %)
• empfohlen, wenn LTX wahrscheinlich:
- orales Amphotericin B (4 % weniger invasive Mykosen)
- Breitspektrumantibiotika (Z.n. Carbapeneme)
Karvellas CJ, et al. Effects of antimicrobial prophylaxis and blood stream infections in
patients with acute liver failure: a retrospective cohort study. Clinical Gastroenterol
Hepatolol 2014;12:1942–11949.
 Bei Leberversagen unklarer Genese:

in 18% Paracetamol-Toxizität
Khandelwal N et al.: Unrecognized acetaminophen toxicity as a cause of indeterminate
acute liver failure. Hepatology 2011 53(2): 567-76

in 58% vereinbar mit AIH

Stravitz RT et al: Acute Liver Failure Study Group: Autoimmune acute liver failiure:
proposed clinical and histological criteria. Hepatology 2011 53:517-526

Therapie mit Steroiden ?

Therapie mit ACC ?
Akutes Leberversagen – Steroidtherapie
Gutes Ansprechen bei AIH oder DILI

Journal of Hepatology 2015 63, 971-1004DOI: (10.1016/j.jhep.2015.06.030)

 - Akutes Leberversagen –
Acetylcystein für alle mit HE Grad I+II
INTRAVENOUS N-ACETYLCYSTEINE IMPROVES
TRANSPLANT-FREE SURVIVAL IN EARLY STAGE NON-
ACETAMINOPHEN ACUTE LIVER FAILURE

Lee WM, Gastroenterology 2009

 Akutes Leberversagen – spezifische Therapie

• Paracetamol – Intoxikation (Letal: 10-12 g)

• Verstoffwechslung in hohen Dosen über Cytochrom P450

• Glutathion-> NAPQI – Proteinkomplexe- >Leberzellnekrose

• ACC Therapie rekonstituiert hepatische Glutathionreserven

• Kritischer Paracetamol-Spiegel > 200 μg/ml 4 h nach

Intoxikation

• N-Acetylcystein (Fluimucil) 10g/15 min dann 10g/24h (Ib/A)

 Akutes Leberversagen – spezifische Therapie
• Amanitin-Intoxikation (letal: 50g frisches Pilzfleisch=

0.1mg/kgKG Amanitin)

• 3 Stadien der Vergiftung:

• Stadium I (- 24h): Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe

• Stadium II (24-48h): Lebernekrosen, klinische Verbesserung

• Stadium III (>48h): ALV

www.spektrum.de

• Therapie:

Silibinin (Legalon SIL) 20mg/kg über 24h,dann 5mg Silibinin/kgKG 4x/Tag i.v.

Start zu früh wie möglich!!

• Evtl. zus. Penicillin G 300.000 – 1 Mio IE/kg/Tag – zunehmend verlassen

• Plasmapherese, Kohleapplikation oral möglich

Knollenblätterpilze– Letalität ca. 5%

Mengs et al. Current Pharmaceutical Biotechnology 2012

Akutes Leberversagen – spezifische Therapie

• akute Virushepatitis B

• Therapie:

• Lamivudin (Zeffix®) 300mg/ Tag

• Entecavir (Baraclude®) 0.5mg – 1mg /Tag

• Tenofovir (Viread®; Vemlidy®) 245 mg/ Tag

• akute Virushepatitis E: Ribavirin

 Akutes Leberversagen – spezifische Therapie

• HELLP-Syndrom: Notfall-Sectio/Entbindung

• Autoimmunhepatitis (AIH): Prednisolon 1 mg/kgKG/Tag

• Budd-Chiari-Syndrom: TIPS oder chirurgischer Shunt

• Herpes-Simplex-Infektion: Aciclovir 3x 10mg/kgKG/Tag i.v.

Akutes Leberversagen – Ernährungstherapie
• basale enterale Ernährung zur Prävention einer Zottenatrophie
• angestrebte Energiezufuhr 30-40 kcal/kgKG/Tag

Kohlenhydratstoffwechsel
• Gefährdung durch Hypoglykämie
• Glukose essentiell da gestörte Glukoneogenese, BZ-Kontrolle

Eiweißstoffwechsel
• ALV-> ausgeprägte Eiweißkatabolie, VKAS , AAS , Tryptophan
• AS zunächst restriktiv mit 0,4 g/kgKG/Tag, dann 1 -1.5g/kgKG/Tag

Fettstoffwechsel (ist nicht eingeschränkt)

• Triglyzeride i.v. werden verwertet(Cave Spiegel < 4 mmol/l)
Akutes Leberversagen – Leberersatzverfahren
• 3 Systeme auf dem Markt (basierend
auf Albumin-Dialyse):
• MARS ® (Molecular Adsorbent
Recirculating System, Stockholm)
• Prometheus ®
(Fresenius, Bad Homburg)
• BioLogic-DT® (Indiana, USA)

ZIEL: Lebensverlängerung bei akutem

Leberversagen und akut-auf
chronischem Leberversagen
 Akutes Leberversagen – Leberersatzverfahren

• Studienlage: 74 klinische Studien

• akutes Leberversagen: 198 Patienten, RR 0.7,p<0.05, NNT: 8

• akut-auf-chronisch: 157 Patienten, RR 0.87, p=0.37

FAZIT: Lebensverlängerung akut-auf

chronischem Leberversagen durch ELS NICHT
gesichert!

Stutchfield BM, Simpson K, Wigmore SJ: Systematic review and meta-

analysis of survival following extracorporeal liver support. Br J Surg. 2011
May;98(5):623-31
Akutes Leberversagen: Lebertransplantation
Frühzeitiges Verlegen in ein Transplantationszentrum

King´s-College-Kriterien
Ätiologie: Paracetamol
pH<7.3
oder alle folgenden Kriterien
- INR > 6.5
- Kreatinin > 3.4 mg/dl
- Hepatische Enzephalopathie III/IV
Ätiologie: nicht Paracetamol
- INR >6,5
- oder
- Ikterus-Enzephalopathie-Intervall > 7 Tage
- Alter < 10 > 40
- PTT > 50 s
- Bilirubin > 17.4 mg/dl
Überlebensraten n. LTX: 1 Jahr: 80-85%
 Akute Pankreatitis - Definition

Primär vom Pankreas ausgehender entzündlicher Prozess

mit individuell unterschiedlich

stark ausgeprägter Beteiligung
benachbarter oder
entfernter Organsysteme

• Inzidenz: 10-46 /100000 Einwohner/Jahr

Matull et al: J Clin Pathol 2006; 59 :340–344. doi:
• 2% des klinischen Krankengut 10.1136/jcp.2002.00292

• Letalität:
- ödematöse Pankreatitis: < 1%
- hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis: 21.4%
An International Multicenter Study of Mortality in Infected Pancreatic Necrosis
Moran R et al. Gastroenterology April 2017 Sa1347, AGA
 Nekrotisierende Pankreatitis - Verlauf

< 48h
Proteolyse
Ödeme

0 – 4 Wochen
Interstitielle Blutung
Aktivierte Enzyme Gefäßschädigung
(Trypsin, Elastase) APFC (acute pancreatic fluid coll.)
Koagulationsnekrosen
Aktivierung Fettnekrosen Zellschaden
Proenzyme Zelltod
2-4 Wochen
WON (walled off necrosis) SIRS

Freisetzung weiterer
Bradykinin
aktiver Enzyme
Vasoaktive Substanzen

33
 Akute Pankreatitis - Diagnosestellung

Trias (seit 1929):

starke abdominelle Schmerzen
+ Übelkeit, Erbrechen
+ über das 3-fache der Norm erhöhten S-Lipase od. S-Amylase

➢ Diagnosewahrscheinlichkeit einer akuten Pankreatitis 95%

Nekrotisierende Pankreatitis - Befunde
Ekchymosen periumbilical (Cullen-Zeichen) und/oder in
der Flanke (Grey-Turner-Zeichen)

DOI: 10.1056/NEJMicm1504339
N Engl J Med 2015; 373:e28
Cullen-Zeichen Grey-Turner-Zeichen
3% der Patienten, Ausdruck einer schweren
hämorrhagischen Verlaufsform, nicht spezifisch für
Pankreatitis, Mortalität 30%
Akute Pankreatitis - Ätiologie

45% 35%

seltene Formen, z.B.

Hereditäre Pankreatitis
Autoimmunpankreatitis Typ 1/2

15% 3%

biliär alkoholisch idiopathisch Drug Infektionen post-ERCP metabol.

Diagnostik bei Aufnahme

Labor Labor
Blutbild Blutbild
Lipase Lipase
GPT, GOT, Bilirubin GPT, GOT, Bilirubin
CRP CRP
Albumin Albumin
Triglyceride Triglyceride
arterielle BGA arterielle BGA
Natrium, Kalium, Calcium! Natrium, Kalium, Calcium!
Kreatinin Kreatinin
PTT, INR, AT III PTT, INR, AT III
LDH LDH
Glukose Glukose
Diagnostische Einzelparameter
Lipase

▪ obligat zur Diagnosestellung

▪ 3-fache der Norm erhöhte Lipase od. Amylase
▪ Spezifität für Pankreatitis Lipase 97% vs. Amylase 88%
▪ Halbwertzeit Lipase 5-6 Tage vs. Amylase 2-3 Tage

aber:

▪ Lipase- u. Amylase-Wert korrelieren nicht mit Schwere der

Pankreatitis
=> Kein prädiktiver Wert für Schwere der Pankreatitis

▪ relativ rasche Normalisierung der Lipase/Amylase

=> keine Verlaufsbeurteilung
Prognostische Einzelparameter

CRP

wichtigster Laborparameter zur Prädiktion des

Schweregrades der akuten Pankreatitis

▪ maximaler Serumwert erst nach 48-72 h

▪ CRP > 150 mg/l 48h nach Beginn der Symptomatik

geeigneter Parameter zur Differenzierung
zw. mildem und schwerem Verlauf

Dervenis C et al. Int J Pancreatol 1999

Büchler M et al. 1986
Prognostische Einzelparameter

Haematokrit (Hkt)

Hkt von > 44% bei Aufnahme

oder fehlender Abfall des Hkt in den ersten 24h
sagen mit einer Sicherheit von 96% eine schwere Verlaufsform der Pankreatitis voraus
A. Brown et al. Pancreas 2000

Hkt von <43.0% bei Männern oder <39.6% bei Frauen

hat einen hohen (88%) negativen Vorhersagewert für das Vorliegen einer
Pankreasnekrose
P.G. Lankisch et al. Am J Gastroenterol 2001
Prognoseabschätzung bei Aufnahme

Klinische Beurteilung

unter besonderer Berücksichtigung bereits

vorhandener kardiovaskulärer, pulmonaler
oder renaler Komplikationen

Bodymass-Index

> 30: häufigere Komplikationen/ erhöhte Letalität

Röntgenbild der Lunge/Abdomen

Prognoseabschätzung bei Aufnahme: APACHE-II-Score

Eingehende Parameter

Rektaltemperatur
Art. Mitteldruck
Herzfrequenz
Atemfrequenz
pO2
pH-Wert
Serum-Natrium
Serum-Kalium Score 0-44
Score > 8 bei Aufnahme
Serum-Kreatinin zeigt schweren Verlauf an
Hämatokrit
Leukozyten

UK Working Party on Acute Pancreatitis, Gut, 2005

Prognoseabschätzung im Verlauf: Ransonkriterien

bei Aufnahme: Alter >70

Leukozytose >18.000 /µl
Blutzucker >220 mg/dl
LDH > 400 IU/l
GOT > 250 IU/l

innerhalb 48h Hkt-Abfall > 10 %

nach Aufnahme: S-Calcium < 2 mmol/l
Basenexzess < -5 meql/l
Flüssigkeitsbedarf > 6 l/24 h
arterieller PO2 < 60 mm Hg
S-Harnstoffanstieg > 12 mg/dl/24h

Ransonfaktoren Mortalität
1-2 Faktoren <1 %
3-4 Faktoren 10-20 %
5-6 Faktoren 30-50 %
> 6 Faktoren > 50 %
Biliäre Pankreatitis – EUS

Endo-
Sonographie

Choledocholithiasis

Surlin V et al.: World J Gastroenterol. 2014; 20(44):

16544–16549
 Biliäre Pankreatitis/Cholangitis – ERC
Tse F, Yuan Y.: Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography
strategy versus early conservativemanagement strategy in acute gallstone
pancreatitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5

Quelle: Prof. Meister

S3-Leitlinie der DGVS/DGAV 2018

Zeitpunkt der ERCP

➢ bei Cholangitis und Zeichen einer biliären Sepsis ERC sofort (<24h)
➢ in allen anderen Fällen ERC im Intervall von < 72h
➢ keine Daten bzgl. früher ERCP bei biliärer Pankreatitis
van Greenen et al: Pancreas 2013; 43(5):774-780
 Bildgebende Diagnostik

Transabdominelle Sonographie

Quelle: Prof. Meister Quelle: Prof. Meister

Auftreibung des Parenchyms hypoechogenes Parenchym
 Computertomographie (CT)
KM-CT = Goldstandard zum Nachweis von Pankreasnekrosen
Quelle: Prof. Meister
aber:
▪ im Frühstadium (innerhalb 4d) der Erkrankung entbehrlich, da
Nekrosen zu diesem Zeitpunkt nicht abgrenzbar
▪ nur zur Abklärung von Differenzial-Diagnosen empfohlen
nur in 5 von 166 Patienten Änderung des Managements durch
frühes CT1
➢ KM-CT frühestens nach 96 Std. empfohlen bei
▪ anhaltendem und neu aufgetretenem Organversagen
▪ septischem Verlauf
▪ klinischer Verschlechterung
1SpanierB et al: Practice and yield of early CT scan in acute pancreatitis
Pancreatology 2010;10:222-228
Akute Pankreatitis – initiale Therapie
▪ nur initial orale Nahrungskarenz
▪ ggf. Magensonde, Blasenkatheter
▪ ggf. O2-Substitution

▪ Flüssigkeitssubstitution (vorzugsweise Ringerlactat)

= wichtigste therapeutische Maßnahme bei akuter Pankreatitis

und bei Unterlassung der gravierendste Behandlungsfehler

Kontrollierte Volumengabe 5-10 ml/kg/h (ca. 2.5-4 Liter in den ersten 24h)
Empfehlungsgrad: 1B n. Leitlinie (ESGE Arvanitakis M: Endoscopy 2018)

Klinische Zeichen der erfolgreichen Volumentherapie:

✓ HF < 120/min
✓MAP 65-85 mmHg
✓Urinausscheidung > 1ml/kg/h

✓Messung der PICCO-Parameter (Schlagvolumenvariation, ITBI)

Akute Pankreatitis – initiale Therapie

▪ Analgesie
Buprenorphin (Temgesic 0,3mg i.v.)
Pentazocin (Fortral 30mg i.v.)
Piritramid (Dipidolor 7,5mg i.v.)
Pethidin (Dolantin 50mg i.v.)
Morphin
Thorakale Periduralanalgesie
Larsen R. (2016) Periduralanästhesie. In: Anästhesie und
Intensivmedizin für die Fachpflege. Springer, Berlin,
Heidelberg

falls insuffizient: PDA oder PCA

Akute Pankreatitis – Ernährung
Ernährung bei schwerer Pankreatitis:
KEINE „Pankreasruhigstellung“

Deutliche Überlegenheit der enteralen

Ernährung hinsichtlich
- Mortalität 28%(TPE) vs. 7%
- Multiorganversagen Eatock FC et al. Int J Pancreatol.
- systemische Infektionen 2000;28:23-9
Powell JJ et al. Br J Surg. 2000;87:1375-81
Pupelis G et al. Nutrition. 2001;17:91-4
Frühzeitige Ernährung über Sonde innerhalb Jacobson BC et al. Clin Gastroenterol
Hepatol 2007
von 72h (gastral/jejunal) Eckerwall GE et sl. Clin Nutr. 2007
Windsor ACJ et al. Gut 1998;42:431-435
Elementardiät mit 25-35 kcal/kgKG Karamitsios N et al. Nutr Rev 1997;55
McClave SA et al. JPEN 1997;21:14-20
Sax HC et al. Am J Surg. 1987;153:117-24
TPE nur bei KI der enteralen Ernährung (z. B. Olaah A et al. Nutrition 2002;18:259-262
Davies AR et al. Crit Care Med.
Ileus) 2011;39:462-681
ORIGINAL ARTICLE

A Randomized Trial of Rectal Indomethacin to

Prevent Post-ERCP Pancreatitis
Elmunzer J et al. N Engl J Med 2012; 366:1414-1422April 12, 2012
ERCP-related adverse events: European Society of Gastrointestinal
Endoscopy (ESGE) Guideline
Dumonceau Jean-Marc et al.; Endoscopy Dec 2019
Prophylactic antibiotics in acute pancreatitis: endless debate
Mourad MM et al. Ann R Coll Surg Engl. 2017 Feb;99(2):107-112

• Sieben evaluierte randomisierte Studien mit 404 Patienten:

• Alle Studien waren underpowered!
• Signifikanzniveau NICHT erreicht für
-Mortalität, infizierte Pankreasnekroserate, Infektionen/Sepsis
- Subgruppenanalyse: Senkung Nekroseinfektionsrate um 66%
(p<0.002) bei Gabe von Imipenem/ß-Lactamasehemmer
ESGE: KEINE Antibiotika-Prophylaxe! (Endoscopy 2018)
Akute Pankreatitis - Maßnahmen bei infektiösen Komplikationen

Infektiöse Komplikationen
(infizierte Nekrose, Pankreas-Abszess)
stellen heute die häufigste (70-80%)
Todesursache bei Patienten mit
schwerer Pankreatitis dar.

(Funnel et al. 1993)

Der Häufigkeitsgipfel ihres

Auftretens liegt zwischen der
2. und 4. Wochen nach Krankheits-
beginn.
Infizierte walled-off necrosis (WON)
(Gerzof et al 1981, Beger et al 1986) Quelle: Prof. Meister
Das therapeutische Ziel sollte in der
Prophylaxe der Superinfektion liegen
Transgastrale Nekrosektomie
Quelle: Prof. Meister
Nekrotisierende Pankreatitis - Chirurgie

Uhl W et al. Pancreatol 2002

bis Anfang 80er Jahre:
explorative Lap. und ggf. Nekrosektomie
wenn Klinik nach 72h nicht gebessert

Heute:
Generell keine frühe OP (<2 Wo)
keine Indikation bei sterilen Nekrosen
Nekrotisierende Pankreatitis - Chirurgie

Indikation:

▪ Infektion der Nekrose und Sepsis

88 Patienten „Step-up“-Therapie vs. offene Nekrosektomie

Multiorganversagen % 40% 60%

(p=0.006)

Van Santvoort et al. New Engl. J Med. 2010; 362:1491-502

da Costa DW et al. Br J Surg 2014;101(1)

Arvanitakis M et al.: ESGE Guideline, Endoscopy 2018: 50(05): 524-546

 Akute Pankreatitis

leicht Schweregrad ? schwer

leichte Pankreatitis schwere Pankreatitis

▪ parenterale Volumenzufuhr Intensivmedizin. Überwachung

▪ Schmerzbehandlung ▪ Kreislaufmonitoring
▪ früher oraler Kostaufbau ▪ Volumenersatz
▪ Behandlung der
Ateminsuffizienz
▪ keine Antibiotikaprophylaxe
▪ enterale Ernährung
ja Ansprechen der Therapie? nein
Sepsis/infizierte Nekrose
Feinnadelpunktion, Keimnachweis

Interventionelle Verfahren,
Operation
Vielen Danke für Ihre
Aufmerksamkeit!