0% fanden dieses Dokument nützlich (0 Abstimmungen)
162 Ansichten33 Seiten

Ösophagus Erkrankungen

Das Dokument behandelt verschiedene Erkrankungen des Ösophagus. Es werden unter anderem Ösophagusdivertikel, Refluxkrankheit, Refluxösophagitis und deren Diagnostik sowie Therapieoptionen beschrieben. Zudem werden das Ösophaguskarzinom in Bezug auf Epidemiologie und Risikofaktoren erläutert.

Hochgeladen von

midlit4
Copyright
© © All Rights Reserved
Wir nehmen die Rechte an Inhalten ernst. Wenn Sie vermuten, dass dies Ihr Inhalt ist, beanspruchen Sie ihn hier.
Verfügbare Formate
Als PDF, TXT herunterladen oder online auf Scribd lesen
0% fanden dieses Dokument nützlich (0 Abstimmungen)
162 Ansichten33 Seiten

Ösophagus Erkrankungen

Das Dokument behandelt verschiedene Erkrankungen des Ösophagus. Es werden unter anderem Ösophagusdivertikel, Refluxkrankheit, Refluxösophagitis und deren Diagnostik sowie Therapieoptionen beschrieben. Zudem werden das Ösophaguskarzinom in Bezug auf Epidemiologie und Risikofaktoren erläutert.

Hochgeladen von

midlit4
Copyright
© © All Rights Reserved
Wir nehmen die Rechte an Inhalten ernst. Wenn Sie vermuten, dass dies Ihr Inhalt ist, beanspruchen Sie ihn hier.
Verfügbare Formate
Als PDF, TXT herunterladen oder online auf Scribd lesen

Ösophagus Erkrankungen

Prof. Dr. Peter Mand, MPH

Abbildungen stammen überwiegend aus:


Gastrointestinale Bildgebung 1. Auflage 2009
© Elsevier GmbH, München

Fried · Manns · Rogler


Magen-Darm-Trakt, Springer Medizin
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
Verdauungstrakt
allgemein

Peter Mand
2
Anatomie Oesophagus
aufgebaut aus Muskeln
● besitzt 3 Engen:
− obere Enge (unterm Kehlkopf)
− mittlere Enge (Hohe Aortenbogen, Aufzweigung
Luftröhre)
− untere Enge (im Bereich des Durchtritts durch das
Zwerchfell)
→ Zwerchfellenge variabel = mechanische Ventilsperre,
Kompression bei Einatmung
- Erbrechen dadurch unterdrückbar

● steht unter Einfluss des Symphatikus und


Parasymphatikus (nervus vagus)
− N. Vagus fördert und Symphatikus hemmt die Peristaltik
− bei Vagusausfall sammelt sich die Speise vor dem
Magenmund

Peter Mand
3
Ösophagus
und Blut-
gefäße

Peter Mand
4
Ösophagusdivertikel
• Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten der
Speiseröhre
• Ursachen:
− erhöhter intraluminaler Druck (Pulsionsdivertikel)
− Narbenzug von außen z.B. bei Tuberkulose
(Traktionsdivertikel)
• häufigste Lokalisation an der ersten Speiseröhrenenge
• Zencker Divertikel (ca. 70% der Fälle)
großes Divertikel dorsal an oberer Ösophagusenge an der
Pharynxrückwand, meist falsche Divertikel
• Bifurkationsdivertikel in Höhe Bifurcatio trachea (ca. 20% der
Fälle)
• Epiphrenisches Divertikel (ca. 10% der Fälle)
(weiteres siehe Skript)

Peter Mand
5
Refluxkrankheit und Refluxösophagitis

Definition:
Unter gastroosöphagealer Refluxerkrankung (GERD =
gastroesophageal reflux disease) versteht man das
Aufsteigen von Magensaft in den Ösophagus, das an
mindestens zwei Tagen pro Woche Symptome verursacht
Epidemiologie:
In den westlichen Industrieländern leiden 14–20 %
der Bevölkerung unter GERD. Davon lassen sich
bei 60 % endoskopisch keine Erosionen nachweisen
(NERD). Bei den restlichen 40 % mit ERD wird in 5 %
ein Barrett-Ösophagus gefunden,
wovon 10 % ein Adenokarzinom (Barrett-Karzinom)
entwickeln.
Peter Mand
6
Beschwerden bei Vorliegen einer
gastroösophagealen Refluxerkrankung

Peter Mand
7
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)
(A) (B) (C)

Das Barium-Ösophagogramm (A) zeigt einen kleinen Ulzerationsherd (Pfeil) in


Verbindung mit einer kleinen Hiatusgleithernie. Während der Untersuchung im
Echtzeitverfahren trat ein spontaner Reflux auf.
Im kontrastmittelgestützten CT (B) ist eine entzündlich verdickte Ösophaguswand bei
Refluxösophagitis erkennbar.
Endoskopisch (C: ÖGD) ist eine diffuse Schleimhautentzündung mit zahlreichen kleinen
Erosionen im unteren Ösophagus zu sehen.

Peter Mand
8
Reflux Erkrankung,
Endoskopie

Stadium A bis D der Los-


Angeles-Klassifikation.

Stadium A: Erosion(en) ≤ 5 mm
an einer Mukosafalte,
Stadium B: Erosion(en) > 5 mm
an einer Mukosafalte,
Stadium C: Erosionen über
mehrere Mukosafalten, ≤ 75 %
der Zirkumferenz,
Stadium D: Erosionen über
mehrere Mukosafalten, > 75 %
der Zirkumferenz

Peter Mand
9
Stadien Einteilung nach Savary und Miller. Grad 0: Keine makroskopischen
Mukosaveränderungen, Grad I: Isolierte Schleimhautläsionen, Grad II: Längskonfluierende
Läsionen, Grad III: Läsionen über die ganze Zirkumferenz, Grad IV: Komplikationsstadium:
Ulzerationen mit Narben (Fibrosen, Stenosen), Grad V: Barrett-Ösophagus

Peter Mand
10
Therapie der Refluxösophagitis

Konservatives Vorgehen, Vermeidung von


Refluxentstehung
Lebensstilveränderungen
• kleine, fettarme Mahlzeiten zu verzehren und Mahlzeiten
am späten Abend vermeiden
• Nahrungsmittel mit refluxogener Wirkung vermeiden
hierzu zählen:
Schokolade, Kaffee, säurehaltige Getränke (Wein,
Zitrussäfte, kohlensäurehaltige Getränke),
hochprozentiger Alkohol, Tomatensoße, Knoblauch und
fettige käsereiche Speisen.
• Gewichtsreduktion und Kleidung, die den Bauch nicht
einschnürt

Peter Mand
11
Therapie der Refluxösophagitis

Protonenpumpeninhibitoren
Abhängig von der Stärke und Dauer der pharmakologischen
Säuresuppression betragen die Abheilungsraten innerhalb von 4–
8 Wochen 70 bis 100 %.

Behandlungsstrategie,„step-down“-Therapie
Dabei wird eine initial hohe Dosis nach 4 Wochen reduziert, und
die Therapie nach 8 Wochen beendet.
Bei „Non-Respondern“
Verdoppelung der Startdosis mit Aufteilung auf morgendliche und
abendliche Gabe für 4 Wochen

Peter Mand
12
Therapie der Refluxösophagitis

H2-Rezeptorantagonisten und Antazida


Bei gelegentlichen Beschwerden ohne Ösophagitis

Inhibitoren der Histaminausschüttung (Antihistaminika) als


Alternative zu PPI. Da der Wirkmechanismus nicht direkt die
Säuresekretion hemmt, wird hier maximal eine 50%ige
Säuresupprimierung erreicht

oder

rezeptfreien Antazida
Wirkung beruht hauptsächlich auf der Neutralisation der
Magensäure und der Förderung der Bikarbonat- und
Mukussekretion

Peter Mand
13
Zur Erinnerung: HCl-Sekretion,

„Protonenpumpe“

Peter Mand
14
Peter Mand
15
Therapie der Refluxösophagitis

Invasive Therapien
Fundoplicatio
Bei der Fundoplicatio nach Nissen wird
eine Fundusmanschette komplett um
den Ösophagus herumgeführt

Endoskopische Verfahren,
bei denen die Sphinkterregion durch
Unterspritzen von inerten Materialien,
wie Biopolymere oder Plexiglas,
verstärkt wird.

Peter Mand
16
Gängige Arzneimittel zur Linderung von
Refluxbeschwerden

Peter Mand
17
Ösophaguskarzinom,
Inzidenz, Prävalenz/Koprävalenzen
Grundsätzlich muss man beim Ösophaguskarzinom das
Plattenepithelkarzinom vom Adenokarzinom abgrenzen.
Während das Plattenepithelkarzinom deutlich häufiger in
Regionen Asiens und des Nahen Ostens auftritt, ist das
Adenokarzinom eine Erkrankung der westlichen Welt.
Das Plattenepithelkarzinom tritt in der westlichen Welt mit einer
Inzidenz von 1–5/100.000/Jahr auf, während
das Adenokarzinom des distalen Ösophagus mit einer Inzidenz
von 1–2.5/100.000/Jahr auftritt. Insgesamt haben aber in den
letzten Jahrzehnten Inzidenz und Prävalenz zugenommen.

Das Ösophaguskarzinom ist in Deutschland bei Männern die 13.


häufigste und bei Frauen die 20. häufigste Tumorlokalisation.

Peter Mand
18
Ösophaguskarzinom, Epidemiologie

In Deutschland verursachen Krebskrankheiten der Speiseröhre


etwa 3 % aller Todesfalle der Männer an Krebs und etwa 1 % Foto deutsches Ärzteblatt
derer bei Frauen, wobei ihr Anteil an allen auftretenden
Krebserkrankungen niedriger ausfällt.
Männer erkranken in Deutschland etwa vier bis fünfmal häufiger
und mit 67 Jahren im Mittel 4 Jahre früher an Speiseröhrenkrebs
als Frauen.
Plattenepithelkarzinome machen 50 % bis 60 % aller
Krebserkrankungen der Speiseröhre aus.
Der Anteil der Adenokarzinome, die fast ausschließlich im unteren
Drittel der Speiseröhre auftreten, ist in den letzten Jahren auf mehr
als ein Drittel angestiegen..

Peter Mand
19
Quelle: Krebs in Deutschland, 2015

Peter Mand
20
Ösophaguskarzinom, Epidemiologie

Quelle: Krebs in Deutschland, 2015

Peter Mand
21
Ösophaguskarzinom, Risikofaktoren

• Konzentrierter Alkohol, heiße Getränke, Rauchen,


Nitrosamine, Aflatoxine, Gewürze (Betroffene
verzehren häufig wenig Gemüse und Obst)
• Metaplasie wegen Refluxösophagitis (vor allem
Adenokarzinome), Achalasie, Stenosen,
Verätzungen, Vitamin Mangel
• Papillomaviren, Divertikel

Peter Mand
22
Ösophaguskarzinom: Relatives Überleben
in Abhängigkeit von der Histologie

Krebsregister München

Peter Mand
23
Plattenepithelkarzinom
A B C

Im Doppel- (A) und Monokontrast (B) sowie Schleimhautrelief (C) der Barium-
Ösophagogramme ist ein persistierender Füllungsdefekt mit zentraler Ulzeration
(Pfeile) zu sehen.

Peter Mand
24
Plattenepithelkarzinom
D E
F

Das ÖGD-Bild (D) zeigt den ulzerierten Tumor.


Im kontrastmittelgestützten CT(E) – zur Metastasensuche – stellt sich der
ulzerierte Tumor in der Speiseröhrenhinterwand dar.
Im koronalen Bild der Ganzkörper- FDG-PET (F) ist eine gesteigerte Aktivität des
Primärtumors erkennbar.
Peter Mand
25
Therapie Ösophaguskarzinom
in Abhängigkeit vom TNM-Stadium
Endoskopische Resektion
Bei Patienten mit auf die Mukosa beschränkten Tumoren (Tis-T1a)
mit einer Größe < 2 cm und guter oder mittelgradiger
Differenzierung ohne Hinweis auf Lymphknotenmetastasen
Chirurgische Resektion
• verschiedene chirurgische Techniken, je nach Lokalisation und
Größe des Tumors und des Allgemeinzustandes des Patienten:
• Ösophagektomie mit Rekonstruktion durch Magenhochzug
Hybridtechnik mit laparoskopischer Gastrolyse und abdominaler
Lymphadenektomie in Kombination mit der transthorakalen
offenen Ösophagektomie mit Rekonstruktion durch eine hohe
intrathorakal gelegene Ösophagogastrostomie.
• Eine radikale mediastinale und abdominelle Lymphadenektomie
ist Standard
Peter Mand
26
Therapie Ösophaguskarzinom

Neoadjuvante Radiochemotherapie

vor der OP –
bei Plattenepithelkarzinomen überwiegend simultane
Radiochemotherapie-Konzepte mit Cisplatinbasierter
Chemotherapie,

bei Adenokarzinomen vorwiegend alleinige


Chemotherapie-Konzepte

Peter Mand
27
Multimodale Behandlung des
Ösophaguskarzinoms

Peter Mand
Perspektiven der Onkologie 2/2015 | Deutsches Ärzteblatt
28
Achalasie

Definition
Bei der Achalasie fehlt nach einem Schluckakt die
Relaxation im unteren Ösophagussphinkter und
gleichzeitig die peristaltische Welle im tubulären
Ösophagus, die während oder nach einem Schluckakt
die Speise durch den Ösophagus transportiert. Der
durch die Peristaltik hervorgerufene Druck ist somit
insuffizient zur Überwindung des Drucks im distalen
Ösophagus.

Peter Mand
29
Achalasie

Epidemiologie
Die primäre Achalasie ist eine seltene Erkrankung.
Die Inzidenz liegt bei 1–2 pro 100.000 Einwohner pro
Jahr. Die Prävalenz liegt bei 11 pro 100.000
Einwohner.
Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen.
Zum Zeitpunkt der Erstdiagnose sind die Patienten
meist zwischen 30 und 50 Jahre alt.

Peter Mand
30
Ätiologie/Pathogenese

Bei der primären Achalasie kommt es zu einer Degeneration der


Ganglienzellen im Plexus myentericus (Auerbach), insbesondere im
unteren Ösophagus. Die Gründe hierfür sind bislang unbekannt.
Durch Ausbleiben von Peristaltik und Erschlaffung des unteren
Ösophagussphinkters staut sich mit der Zeit zunächst feste, dann auch
flüssige Nahrung im Ösophagus auf.
Durch die verzögerte Entleerung kommt es zu einer permanent erhöhten
Wandspannung und schließlich zu einer Aussackung des Ösophagus,
die sich bildgebend darstellen lässt
Sekundäre Achalasie
• treten zusammen mit anderen Erkrankungen in Erscheinung:
• Chagas-Erkrankung, bei Neurofibromatose, Sarkoidose u.a.
• paraneoplatisches Syndrom bei kleinzelligen Bronchuskarzinomen
• Einengung des ösophagogastralen Übergangs bei Kardiakarzinomen

Peter Mand
31
Achalasie

Barium-Breischluck. Die Abbildung zeigt eine fortschreitende Dilatation des Ösophagus.


a Normale Breite des Ösophagus mit Einengung am Übergang zum Magen. b + c Zunehmende
Dilatation bei erhaltener Ösophagusachse. d Dilatation des Ösophagus bis über 10 cm
Durchmesser mit Sigmoidisierung im unteren Ösophagus

Peter Mand
32
Therapie der Achalasie
Konservatives Vorgehen
Kalziumantagonisten (Nifedipin) und NO-Donatoren (Nitrate und Sildenafil).
Sie können jedoch aufgrund ihrer Nebenwirkungen meist nur kurzzeitig
eingesetzt werden. Hinzu kommt ein Gewöhnungseffekt, der ebenfalls die
Therapiedauer begrenzt.

Ballondilatation

Botulinumtoxin-Injektion
Botulinumtoxin (Botox) verhindert die Freisetzung von Acetylcholin aus der
Präsynapse. Die Injektion dieses Neurotoxins in die Sphinktermuskulatur
führt zur Erschlaffung des Sphinkters durch Lähmung. Der Therapieerfolg
stellt sich zwar schnell ein, ist jedoch nicht von langer Dauer. Zudem
verschlechtert sich durch wiederholte Injektionen der Erfolg einer
chirurgischen Therapie, weil es zu einer Sklerosierung des Gewebes
kommt. Die Botox-Injektion wird deswegen hauptsächlich bei Patienten
empfohlen, die nicht für eine Myotomie qualifizieren (z. B. bei höherem
Lebensalter oder Multimorbidität).

Peter Mand
33

Das könnte Ihnen auch gefallen