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Infektio VL

Allgemeine Infektiologie
- Entzündungsparameter
o BSG
o CRP
 <20mg/l  viral
 >100 mg/l bakteriell
 Anstieg Nach 24h
o Procalcitonin
 <2ng/ml  viral, lokal bakteriell
 >2ng/ml  systemisch bakteriell
 > 100 ng/ml  Sepsis
 Anstieg nach 6 Stunden
- Fieber: ab 38,5oC spricht man von Fieber – Fieber sollte objektiviert werden
- Labor

-zytose/-philie -penie
Leuko- Bakterielle Infektionen, systemische Mykosen, Virusinfektionen, Typhus, Q-Fieber,
Zoster Rickettsien, Miliar-tbc, Malaria
Lympho- Virusinfektionen, Mononukleose
Eosino- Extraintestinale Wurminf., Allergien
Mono- Tbc, Endokarditis, Brucellen, Protozoen, Rickettsien
- Präanalytik:
o Wie muss das Material entnommen werden?  im Zweifelsfall immer streng aseptisch
o Welche Angaben sind für das Labor wichtig? Methodenspektrum
 Erkrankungsbeginn (bestimmte Methoden ergeben nur zu bestimmten Zeitpunkten im
Verlauf Sinn, Bsp. Liquor: AK erst ab 21d, PCR nur bis 14d), Probenentnahmezeitpunkt,
Verdachtsdiagnose

Immunologisch bedingte Hämostasestörungen

Antiphospholipid-Syndrom (aPS)

- Definition:
o Multisystemische Autoimmunerkrankung  Auto-AK gegen Phospholipid bindende Proteine
(aPL)  Schädigung des Gefäßwandendothels
o Thrombophilie  erhöhte Gerinnungsneigung  Venöse und arterielle Thrombosen +
Ischämien
o Primär: ohne Begleiterkrankungen
o Sekundär: in Begleitung von rheumatischen Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen,
malignen Erkrankungen
o Klinik und Autoantikörper müssen nach 3 Monaten persistieren
- Klinik: Schwangerschaftskomplikationen, Thrombosen und Thromboembolien, Blutbildveränderungen
- Sapporo-Klassifikation
o Thromboembolien im jungen Alter  Arterien, Venen, kleine Gefäße
o SS-Komplikationen mit Aborten, Fehlgeburten und Totgeburten
o Labor im Abstand von mind. 12 Wochen
 Lupusantikoagulans  erhöhte Gerinnungszeit (aPTT)
 AK gegen Beta-2-Glykoprotein I (Aβ2GP1)  ELISA, IgG oder IgM > 99. Perzentile
 AK gegen Cardiolipin (aCL)  ELISA, IgG oder IgM > 99. Perzentile

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- Diagnostik
o Labor:
 Verlängerte aPTT, Quickzeit, Schlangengiftzeiten  Lupusantikoagulans
 Antiphospholipid-AK IgG, IgM oder IgA  β2-Glykoprotein I, Cardiolipin,
β2GPI Domäne I,
Phosphatidylserin/Prothrombin-
Komplex (APSP)
o Problem: dRVVT & andere Lupustests unter Xarelto & Eliquis meistens falsch positiv!
- Laborkonstellationen und Risiken  Triple positiv = sehr hohes Risiko für Thromboembolien und
plazentare Komplikationen
- Therapie
o Sekundärprävention:
 venöse Thrombosen: orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten
(Phenprocoumon, Warfarin)
 Arterielle Thrombosen: orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten
(Phenprocoumon, Warfarin)
 Hochrisikopatienten  + ASS
 SS-Komplikationen: niedermolekulares Heparin + ASS  ganze SS + 12 Wochen
postpartal
o Primärprävention
 ASS, umstritten
o Neue Behandlungsstrategien
 DOAC wie Rivaroxaban und Apixaban
 Hydroxychloroquin
 Ubiquinol
 Rituximab, Eculizumab
- Verlaufsform: katastrophale APS
o Thrombosen in ≥ 3 Organsystemen
o Führt oft zur Verbrauchskoagulopathie und Multiorganversagen
o Therapie: AK-Eliminierung mittels Plasmapherese und Cyclophosphamid-Bolustherapie
- Alarmglocken: junger Patient mit Thrombose, Schlaganfall oder MI  Abklärung Gerinnungsstörung

Immunthrombozytopenie (ITP) (= Idiopathische immunthrombozytopenische Purpura; M. Werlhof)

- = Ausschlussdiagnose bei einer isolierten Thrombozytopenie (<100.000/μL )


- Diagnostische Hinweise
o Isolierte Thrombozytopenie mit reaktiv gesteigertes Megakaryopoese im
Knochenmarkpunktat
o Nachweis von IgG-AK gegen Thrombozyten
- Häufigste Ursache einer Blutungsneigung bei Kindern
- Chronifizierung: Erkrankungsdauer >12 Monate  chronische ITP
- Therapie:
o Symptomlose Patienten oder Thrombozytenzahl >30.000/μL: "Watch and wait"
o Symptomatische Patienten oder Thrombozytenzahl <30.000/μL: Glukokortikoide
 Secondline: Splenektomie, Intravenöse Immunglobuline, Immunsuppression,
Thrombopoetin-Rezeptoragonisten

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Virale Infektionen bei Immunsuppression/Infektionen bei Nierentransplantierten
- Warzen bei Immunsupprimierten meistens durch HPV ausgelöst (Subtypen 6,44,66)
 Vielzählig an unterschiedlichen Stellen im Körper
- Enzephalitits-Erreger:
o Häufig: HSV, VZV, Enteroviren 71, FSMEV, HIV,
o Seltener: Adenoviren, CMV, EBV, Bronaviren, West-Nil-Virus, Masernviren, Influenzavirus,
Tollwutvirus
- Nachweis
o T-Zell-Infiltrate  virale Genese
o Granulozyteninfiltrate  baktereielle Genese
- Nicht nur iatrogen kann eine Immunsuppression erfolgen, sondern auch infektiös bedingt kann es zu
einer Abnahme der Immunfunktion kommen  HIV, Lymphome und andere Neoplasien oder an
Diabetes) ( schlecht eingestellte Diabetiker sind immungemindert)

EBV

- manifestiert sich oft als Lymphom


- kann sich auch im ZNS manifestieren und dann zu fulminanten und potenziell letalen Verläufen führen
(das klinische Erscheinungsbild ist vielfältig)
o neurologische Komplikationen sind dabei die häufigsten Todesursachen (außerdem
Milzruptur und Atemwegsobstruktionen bei obstruktiver Tonsillitis)
- Therapie
o Immungesunde: symptomatisch/supportiv
o ZNS-Beteiligung/Immunsupprimierte:
 Reduktion der Immunsuppression —> evtl. Rituximab
o Aciclovir (Ganciclovir, Cidofovir)
 Verkürzt signifikant die Virusausscheidung (in vitro)
 Kein ein Einfluss auf Symptome
o Kortikosteroide  Immunreaktion herunterfahren  Nur in fulminanten Fällen
- Unklare ZNS-Prozesse  an mögliche EBV-Assoziation denken
- Nachweis mittels Direktnachweis aus Liquor und Biopsien, nicht mittel indirekten AK-Nachweis

HSV-Hepatitis

- Sehr seltenes Ereignis, Fehlen spezifischer Symptome, jedoch rasche Entwicklung


o Fiber
o Koagulopathie
o Enzephalopathie
- Risikopersonen: Immunsupprimierte, Chemotherapierte, Schwangere (3. Trimester)
o Auch Immunkompetente können mal betroffen sein
- Diagnostik: Leberbiopsie
o Bei diagnostischen Fragestellungen immer eine Immunsuppression angeben

- Therapie
o Hoch urgency Lebertransplantation
o lebenslanger Aciclovir-Gabe

HCV

- Spenderorgan war von einem HCV+ Spender mit hoher Viruslast


-  HCV-Infektion gut behandelbar
-  Patient muss logischerweise informiert werden

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-  körpereigene Reaktionen auf die Viren sind für die Schädigung des Organs verantwortlich (diese
Reaktionen laufen geschwächt ab bei IS)

Besonderheiten bei Immunsupprimierten

- Infektiöse Erkrankungen selbst können einen stärkeren Verlauf haben


o Warnsymptome können sehr schwer erkennbar sein  Pneumonie, Enzephalitis, Hepatitis,
Warzen
o Symptome sind nicht spezifisch, weniger stark ausgeprägt
- Beeinträchtigung der Organfunktion mit nachfolgender schlechterer Tolerierung von Medikamenten
- Bei Transplantation: Triggerung einer Abstoßung (z.B. CMV)
o Klinisch nicht von einem infektiösen Verlauf nicht abgrenzbar
- Tumorerkrankungen als Späterkrankungen (z.T. Häufiger, BSP.: EBV induzierte PTLD)

Klinische Besonderheiten von therapierbaren Virusinfektionen bei Immunsuppression

Diagnostik bei Immunsupprimierten

- Diagnose muss per Direktnachweis erfolgen, da die Serologie durch die Immunsuppression behindert
wird
o PCR
o Antigennachweis
o (Virusisolierung)
- AK-Teste stellen eine Ausnahme dar – Statusbestimmung vor Transplantation
- Direknachweisverfahren werden auch zum Monitoring eingesetzt

Immunsuppression ist sehr variabel und individuell  exakte Diagnostik

- Zahlreiche Angriffspunkte, hauptsächlich im T-Zell-Bereich


o Glukokortikoide  Hemmung der Synthese von IL1 und IL2
o Cyclosporin A, Tacrolismus Hemmung der Synthese von IL2
o Basiliximab  Blockiert IL-2Rez
o Methotrexat, Azathioporin, m-TOR-Inhibitoren  zytostatische Prinzipien
- Unterschiedliche Wirkintensität der Einzelsubstanzen
o Am stärksten  Zellablative Therapie (ATG; OKT-3)
o Mittel stark  Calcineurininhibitoren (FK 506, CsA)
o Schwach  Steroide, Proliferationshemmer
- Bei IS: klare Indikation, ordnungsgemäße Dosierung und Therapiemonitoring
- Synergieeffekt bei Kombinationstherapien
- sehr schmales therapeutisches Fenster aus  daher muss immer eine exakte Diagnostik durchgeführt
werden, die alle Aspekte umfasst
- Bedarf an Immunsuppression ist von verschiedenen Faktoren abhängig
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o Zeitpunkt nach Transplantation
o vom transplantierten Organ  Knochenmark am meisten
o von der Aktivität des Immunsystems  Ältere Menschen brauchen weniger
 geringere T-Zell-Proliferation  Zellen sind weniger effektiv
- Information ist die Grundlage für gute Beratung
- Virale Therapie

- Bei IS: klare Indikation, ordnungsgemäße Dosierung und Therapiemonitoring


- Antivirale Therapie wirkt primär virostatisch auf replizierende Viren
- Prophylaktische Therapie  ab Transplantation, auch wenn keine Viruslast nachweisbar ist
- Präemptive Therapie  Therapie bei Anstieg der Viruslast aber ohne nachweisbare Symptome
- Konventionelle Therapie  nach Auftreten der Symptome

HIV
- Erniedrigte CD4+-Lymphozyten + relativer und absoluter Anstieg von den CD8+ Zellen
- Übertragungswege
o Ungeschützter sexueller Kontakt
o Gemeinsamer Spritzengebrauch
o Mutter -Kind Transmission
 In Deutschland HIV-Status im Laufe der SS-Untersuchungen erhoben
- Bei jeglichen STD immer auch Koinfektionen untersuchen: HIV, HCV, HBV, Syphilis etc.
- Replikationszyklus und Angriffspunkte
o Binding und Fusion  Fusionsinhibitoren
o Reverse Transkription  NRTI, NNRTI
o Integrase  Integrase-Inhibitoren
o Replication
o Assembly  Protease-Inhibitoren
o Budding
- Besonderheiten: reverse Transkriptase, CD4+ als primärer Rezeptor: T-Zellen, T-Vorläuferzellen,
Monozyten, Makrophagen, Eosinophilen, dendritische Zellen, Mikrogliazellen des ZNS
o Erklärt die Symptomatik  ZNS betroffen
- Aids-definierende Krankheiten

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o JC-Virus
 Unter ImmunsuppressionReaktivierung möglich
 Befällt Oligodendrozyten multifokale Demyelinisierung
 Schwerer Immundefekt geringe Anzahl an CD4-Zellen
 Opportunistische Infektion (OI) mit höchster Mortalität
 Therapie: cART
 Prognostisch: CD4-Zellzahl
 Diagnostik:
 LP JC-PCR aus dem Liquor
 CMRT
o Pneumocystis-Pneumonie (PCP)
 V.a. bei sog. Late-Presenter die die mit fortgeschritteneren Immundefekt kommen
 Häufigste OI bei Patienten
 Immer eine Neuinfektion, keine Reaktivierung
 Klinik: Symptomtrias: trockener Reizhusten, subfebrile Temperaturen, langsam
progredient
 Diagnose mit Hilfe der massiv erhöhten LDH (reflektiert die Schwere der Infektion)
 Therapie: Cotrimoxazol hoch dosiert, 21 Tage
 Immer adjuvant 1mg Presdnison/kg/KG pber 5-10 Tage
 2. Wahl: Pentamidin, Clindamycin + Primaquin
 Prophylaxe: Cotrimoxazol-Prophylaxe bei CD4-Lymphoszten < 200,
 DD: PCP bei Immunsuppression (nicht HIV-assoziiert)
o Da kein Presnisolon
o XDR Tuberkulose (extensive drug resistant)
 Resistenzen gegen
 Therapie: Quadrupel-Therapie über mind. 6 Monate: Rifampicin, Isoniazid,
Pyrazinamid, Ethambutol
 2Mon 4xKombi + 8 Monate 2xKombi! (verbessert den Therapieerfolg)
o Tuberkulose mit HIV-Infektion
 <50 sofortiger Beginn mit cART, spätestens nach 2 Wochen
 >50 cART etwas später anfangen
 Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS)
 Verschlechterung eines infektiöses und inflammatorischen Geschehens, das
in zeitlichen Zusammenhand mit einem cART-Beginn steht
o V.a. Bei Integrase-Inhibitoren
o Ursache: überschießende TH1-Immunantwort gegen
mykobakterielle Antigene
o 2 Formen
 Paradoxes IRIS: initial gutes Therapieansprechen, im
Verlauf Verschlechterung
 Demaskierende IRIS  Entwicklung einer aktiven TB/PML
3 Monate nach cART-Beginn
 Therapie: Steroide + Fortführung der Therapie
- Opportunistische Infektionen: je schlechter der Immunstatus, desto früher invasive Diagnostik
o Im Schnitt nach 8 Jahren
o Bei Nachweis einer OI sollte so schnell wie möglich eine cART begonnen werden
- HIV- Diagnostik
o Suchtest: Immunassay  p24.Antigen und HIV-AK
o Bestätigungstest: Western Blot, PCR (PCR nach 7 Tagen positiv)
o Heimtest

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- Klassifikation

- Therapie  lebenslange Kombinationstherapie


o Standart: 3fach Kombi: 2 NRTI + PI
o Alternative: 2 NRTI + NNRTI

NRI = nukleosidische Inhibitoren der reversen Abacavir, Emtricitabin, Tenofovir, Didanosin, Stavudin,
Transkriptase Lamivudin, Zidovudin
NNRI = nicht nukleosidische Inhibitoren der Nevirapin, Efavirenz, Rilpivirin, Etravirin
reversen Transkriptase
Adsorptionshemmstoffe Maraviroc
Fusionsinhibitoren Enfuvirtid
Integraseinhibitoren Raltegravir
Protease-Inhibitoren Lopinavir, Darunavir, Ritonavir, Fosamprenavir

Infektiöse Endokarditis
- i.v. Drogenabusus betroffen ist eher das rechte Herz (Trikuspidalklappe), ansonsten eher linkes Herz
- Krankenhausmortalität: 15-30% , 1/3 der Fälle bei voroperierten Klappen; aber ½ der Fälle ohne
relevante kardiale Vorerkrankung
- Höchstes Risiko die bereits eine Endokarditis hatten
- 72% sind Nativklappen
- Epidemiologie  Oft keine kardialen Vorerkrankungen
- Symptome:
o Neu-aufgetretenes Herzgeräusch
 Rhythmusstörungen Aortenklappen ist nah am AV-Knoten  AV-Block
o Fieber, Schüttelfrost
o Tachykardie
o Leistungseinbruch, Anämie/Blässe, Schwäche
o Hautbefunde
 Petechien
 Splinter-Hämorrhagien
 Osler Knötchen
 Janeway-Läsionen
- Pathomechanismus
o Eher bei vorgeschädigten Klappen/Prolaps  unphysiologische Strömungsverhältnisse
o Plättchen/Fribrinablagerung
o Transiente Bakterämie
o Vegetation
- Lokalisation: v.a. Aorten- und Mitral-Klappen
- Endokarditis kann Stenose und Insuffizienz imitieren Stenosen an Aortenklappe häufiger
- Diagnostik:
o Blutkulturen
 Mind. 3 Abnahmen im Abstand von jeweils 30min
 Auf Fieberspitzen darf nicht gewartet werden
 Etwa 80% aller IE-Patienten haben positive Blutkulturen
 Negative Blutkulturen oft durch vorherige AB-Gabe
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o Septischer Schock
 Laktat >2
 RR, Puls
 Therapie: 30ml/kg KG Volumen-Gabe
- Erregerspektrum
o Strep. Viridans
o Staph. Aureus oft fulminante Verläufe
 Blutstrom 2 Wochen Staphilex
o Hautkeime: Staph. Epidermis
- Modifizierte Duke-Kriterien  2 Majorkriterien erfüllt, 1 Major & 3 Minor oder 5 Minor
o Hauptkriterien
 2 Positive Blutkulturen
 1 Positive Blutkultur Coxiella burnetii oder Phase-I-IgG-AK Titer
 Echo, PET/CT, SPECT/CT, Herz-CT, Bildgebung
 PET-CT 3 Monate nach Op nicht verwendbar da durch chirurgisches
Trauma alles leuchtet
o Nebenkriterien
 Prädisposition
 Fieber
 Vaskuläre Phänomene: schwere arterielle Embolien, septische Lungeninfarkte,
mykotisches Aneurysma, intrakranielle Blutungen, konjunktivale Einblutungen,
Janeway-Läsionen
 Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knoten, Roth-Spots,
Rheumafaktoren
 Mikrobiologischer Nachweis: positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterien
entsprechen, serologischer Nachweis einer aktiven Infektion mit einem mit IE zu
vereinbarendem Organismus
- Therapie:  bei Begründeten Verdacht sofort mit Antibiose beginnen
o Nativklappe
 Ampicillin (bakteriostatisch) + Flucoxacillin (bakteriostatisch) + Gentamicin
(bakterizid)
 Gentamicin: othotoxisch, nephrotoxisch
 Bei Penicillin-Allergie: Vancomycin + Gentamicin
o Nach Klappenprothese
 Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
o Gezielte AB-Therapie Standard:
 Streptokokken: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
 Staphylokokken: Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.
 Enterokokken: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
o Operative Therapie  Entfernung des infetiösen Materials und Rekonstruktion der
betroffenen Klappe
- Größer 10mm  Diskussion im Herzteam
- Endokarditisprophylaxe
o Nach Klappenprothese 12 Monate
o Lebenslang, wenn bereits Endokarditis gehabt
o Wenn bereits eine Prophylaxe
o Nur bei Zahnärztlichen Eingriffen
o Standardtherapie:
 Amoxicillin 2g po
 Ampicillin 2g iv/im
 Cefuroxim 1-2g iv/im
 Bei Penicillin-Allergie Clindamycin 600mg po/iv/im
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 30-60 min vor Eingriff

Ausbruchsmanagement
1. Phase (vorbereitend, proaktiv)

- Ziel: Strukturierung der Abläufe


o Definitionen von Auslöseereignissen
o Strukturierung der erforderlichen Abläufe
o Festlegung von Zuständigen und Kommunikationswegen
o Sicherstellung von Infrastruktur (Isolierungsmöglichkeiten, Patiententransport…)
- Planung im Intervall, Regelungen, Übungen

2. Phase (reaktiv)

- Ziel: Akute Schadensbegrenzung


- Planung der 1. Phase wird umgesetzt, Anpassung an Situation, hohe Verbindlichkeit
- Phasen:
o Auslöseereignis erkennen
 Definition:
 2 oder mehrere ähnliche Erkrankungen oder Erreger mit
epidemiologischem Zusammenhang
 Einzelinfektion
o Hoch kontagiöse Erkrankungen oder schwere Erkrankungen
 Keratoconjunctivitis epidemica, Ebola
o Erreger/Erkrankung in speziellen Situationen
 Norovirus in der Psychiatrie, RSV bei Transplantierten
 Identifizierung
o Surveillance
o Meldepflicht
o Durch Zufall
o Ausbruchsmanagementteam einberufen: ärztlicher Direktor, Direktor der Klinik,
Pflegedienstleitung, Labor, Gesundheitsamt, Krankenhaushygiene, Mitarbeiter der
betroffenen Bereiche, Technische und medizinische Querschnittsbereich
o Sofortmaßnahmen
 Allgemein
 Reduktion von der Anzahl von Übertragungsmöglichkeiten  Kontakt
reduzieren, Isolation
 Intensivierung von Hygienemaßnahmen Schulung, Desinfektionsmittel,
Einmalmaterialien
 Spezifisch
 Luft-Übertragung: Masken, Handschuhe, Kittel, Händehygiene, RLT,
Baumaßnahmen
 Fäkal-oral: Kittel, Masken, Händehygiene, Nahrungsmittel
 Parental: individuelle Medikamentenzubereitung, keine Multivials
o Identifizierung des Erregers und Übertragungswege, Anpassung und Überwachung der
Maßnahmen
 Identifikation der Übertragungswege
 Fall-Kontroll-Studien
 Kohorten-Studie
 Beobachtung von besonderen Gruppen
 Line-list
 Erfolgskritische Faktoren: Kommunikation, Erkennen von Auslöseereignissen,
Zusammenarbeit im Team, tägliche Kontrolle der Maßnahme, Schlussevaluation mit
Danksagung
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o Beendigung/Abschließende Evaluation
 Bei Erkrankungen mit einem hohen Anteil an symptomatischen Infektionen und
einer hohen „attack rate“ und weitgehender Mensch-Mensch Übertragung
 Wenn 2 Inkubationszeiten verstrichen sind  weil immer wieder
asymptomatische Fälle sind
 Bei allen anderen Erkrankungen
 Großzügiger Zeitraum

Pneumonien
- Epidemiologie
o Dritthäufigste Todesursache weltweit, häufigste Todesursache durch Infektionen in
Industrienationen
- Symptomatik:
o Abgeschlagenheit, Fieber, Husten, Auswurf, Dyspnoe, Thoraxschmerz, Verwirrtheit
- Einteilung nach Erregern
o Bakteriell
 Typische Pneumonie: Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Staphylokokken,
Streptokokken, Klebsiellen, Pseudomonaden
 Atypischer Pneumonie: Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen
 Spezifische Pneumonie: Mykobakterium Tuberculosis
o Viral: Influenza, Parainfluenza, RS, Adeno, Coxsachie, Varizellen
o Pilze: Aspergillen, KEINE Candidapneumonie bei der CAP (aber bei Immunsuppression)
o Protozoen
o Erregerspektrum bei ambulant erworben
 Strep. Pneumoniae (Pneumokokken), Influenza A Viren, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella
 Veränderung des Keimspektrum mit Dauer des stationären Aufenthalts
- Pneumonien bei Immunsupprimierten
o Ähnlich beim Immunkompetenten
 Ambulant oder nosokomial
 Häufig, wenn nicht fast immer interstitielle Infiltrate
o Pilzpneumonien
 Schimmelpilze (Aspergillus flavus und fumigatus)
 Pneumocystis jirovecii Pneumonie
o Reaktivierung
 Tuberkulose
 CMV
o Hämatogene Aussaat bei disseminierter Infektion
- Ambulant erworbene Pneumonie
o akute mikrobielle Infektion des Lungenparenchyms und angrenzender Organe des
Erwachenden (ohne Abwehrschwäche)
o Erkrankung wurde zu Hause (oder in Alten- bzw. Pflegeheimen) erworben
o kein Krankenhausaufenthalt in den letzen 4 Wochen
o Abzugrenzen sind: akute Bronchitis, Infektexazerbierte COPD, nosokomial erworbene
Pneumonie

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- Diagnostik

Ziel der Diagnostik Ambulant erworbene Nosokomiale Pneumonie Pneumonie unter IS


Pneumonie
In der Regel radiologisch In der Regel In der Regel
gesichert Arbeitsdiagnose Arbeitsdiagnose
Bestimmung des Zentral für Wahl des Meist vital bedrohlich Meist vital bedrohlich
Schweregrades und der Therapiesettings und der
Prognose initialen kalkulierten
antimikrobiellen Therapie
Identifikation von Zunehmende Bedeutung, Zentral für Wahl der Vorrangig: Typ der IS
Risikofaktoren für vor allem bei NHAP initialen kalkulierten und opportunistische
bakterielle MDR Erreger antimikrobiellen Therapie Erreger
Identifikation des IdR. Der kalkulierten IdR. Der kalkulierten Zentral für adäquate
Erregers Therapie nachgeordnet Therapie nachgeordnet Therapie
Umfang der Abhängig vom Schwere Hoch Hoch
mikrobiologischen Grad
Diagnostik
o Ambulante Setting minimal
 Umfassende Anamnese, klinische Untersuchung
 CRB65-Index
 Rö-Thorax in 2 Ebenen
 Labor, BGA u/o Sauerstoffsättigung
 Abnahme von Blutkulturen vor der ersten Antibiotikagabe sinnvoll
o Stationär
 Mikrobiologische Diagnostik: Legionellen-Ag im Urin, S. Pneumophilia
 Evtl Pleurapunktion, Bronchoskopie
o CRB-65-Index
 Beinhaltet
 Atemfrequenz ≥30/min
 Blutdruck (RR ≤ 90 mmHg oder RRdiast ≤ 60mmHg)
 Bewusstseinstrübung
 Alter ≥65 Jahre
 Bedeutung für Therapie
 Score 0-1 Ambulant behandeln Re-Evaluation nach 48 Stunden
 Score ≥1  evtl. stationäre Einweisung
 Score ≥2  intensivmedizinische Überwachung
 Berücksichtigung der sozialen Strukturen
 ( qSOFA  Sepsisscore:
 Atemfrequenz ≥ 22/mind
 RR
 Bewusstseinsstr.)
- Therapie
o Antibiose kalkuliert auf Pneumokokken bereits bei Verdacht
o Hit hard and early dann Deseskalation
o Ambulant
 Mittel der Wahl: Amoxicillin p.o. 5-7d
 Alternative:
 Makrolide: Azithromycin, Clarithromycin, Roxithromycin
 Tetrazyklin: Doxycliclin
 Bei Risikofaktoren mit Betalaktam: Amixicllin + Clavulansäure 5-7d

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Infektionen in der HNO-Heilkunde

Akute Otitis externa

- bakterielle Entzündung des äußeren Gehörganges ausgehend von kleinen Verletzungen


- Häufige Erreger: Staphylokokken, Pseudomonas (Badeotitis)
- Klinik: starke Otalgie, Hörminderung, Otorrhoe
- Klinisches Bild: Gehörgang gerötet, geschwollen, eitrig belegt
- Therapie: Einlage eines Alkohol-/Antibiotikastreifens, antibiotikahaltige Ohrentropfen, Analgetika
o  Ciprofloxacin lokal
- Otitis externa maligne (v.a. Bei Diabetiker)  systemische Antibiose

Akute Otitis media

- Häufigste Infektion um Kindesalter, häufig vorausgehende Infektion der oberen Atemwege


- Häufige Erreger: Stretokokken, H. Influenzae
- Klinik: starke Otalgie, Hörminderung, ggf. Otorrhoe, Fieber, Abgeschlagenheit
- Befunde: Trommelfell gerötet und geschwollen  eitriger Paukenerguss —> spontane
Trommelfellperforation, Tragusdruckschmerz
- Therapie: abschwellendes Nasenspray, Analgetika, ggf. Parazentese (bei großen Schmerzen), ggf.
Antibiotika (Cefuroxim, Clindamycin, Amoicillin)
o Antibiotika indiziert:
 Lebensalter ≤ 6 Mo
 Lebensalter ≤ 2 Jahren und beidseitige Otitis media
 Komplikationen (Innenohrbetieligung, Mastoididits, Fazislisparese)
 Patienten mit Risikofaktoren (Immunsuppression, Diabetes, Influenza, hohes
Patientenalter)
- Cave: Innenohrbeteiligung  Paukenröhren und hochdosierte Antiobiose
o Knochenleitung wird im Hörtest weniger, Weber lateralisiert zur Gegenseite, evtl Nystagmus

Ohrmuschelperichondritis

- Entzündung des Perichondriums des Ohrknorpels


- Erreger: Pseudomonas aeruginose
- Klinik: Otalgie, Schwellung, Rötung, keine Hörminderung, verstrichenes Relief, Lobulus ausgespart 
da hier kein Knorpel)
- Therapie: desinfizierende Umschläge, systemische AB-Therapie (Clindamycin  besser knorpelgängig,
Ciprofloxacin), Analgetika

Erysipel der Ohrmuschel

- Entzündung der Lymphspalten der Ohrmuschen


- Erreger: beta-hämolysierende Streptokokken
- Klinik: Otalgie, Schwellung, Rötung, keine Hörminderung, teils Ausdehnung über die Ohrmuschel
hinaus, Lobulus beteiligt, Relief erhalten
- Therapie: desinfizierende Umschläge, systemische AB-Therapie (Cefuroxim, Amoxicillin), Analgetika

Akute SInusitis

- Meist Folge einer viralen Infektion der oberen Atemwege


- Erreger: Streptokokken, H. Influenzae
- Klinik: Schmerzen im Stirn- und Wangenbereich, Verstärkung bei Vorbeugung des Oberkörpers,
druckschmerzhafte NAP, NNH-Klopfschmerz, eitrige Rhinorrhoe, Fieber
- Befunde: Schleimhäute gerötet und geschwollen, Eiter im mittleren Nasengang
- Therapie: abschwellendes Nasenspray, Analgetika, Nasenspülungen, Inhalation, systemische
Antibiotika

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Akute Pharyngitis

- Meist viral bedingt


- Klinik: Halsschmerzen, Odynophagie, Fremdkörpergefühl
- Befunde: Rachenhinterwand, gerötet, geschwollen, „granuliert“
- Therapie: Hausmittel, Analgetika

Akute Tonsillitis

- Erreger: h-hämolysierende Streptokokken


- Klinik: Halsschmerzen, Odynophagie, Fieber
- Befunde: Tonsillen gerötet und geschwollen, Eiterstippchen, auf Tonsillen begrenzt
- Therapie: systemische AB-Therapie (Cefuroxim, Amoxicillin) mind. 7 Tage
- Komplikation  Akut  Peritonsilarabszess
 Starke Zunahme der Halsschmerzen, Schluckunfähigkeit, kloßige Sprache,
Kieferklemme  Gaumenbogenasymmetrie
 Therapie: chirurgische Spaltung systemische AB-Therapie

Infektiöse Mononukleose

- Erreger: Epstein-Barr-Virus
- Klinik: Halsschmerzen, Allgemeinsymptome, LK-Schwellung
- Befunde: Tonsillen gerötet und geschwollen, flächige Beläge, Beläge im Nasenrachen,
Hepatosplenomegalie
- Diagnostik: EBV-Serologie, Exanthem unter b-Lactam-AB durch Kreuzreaktion
- Therapie: Analgetika, körperliche Schonung, Rehydratation

Akute Laryngigits

- Meist viral bedingt


- Durch mechanische Belastung
- Klinik: Heiserkeit, Halsschmerzen, Hustenreiz, Räusperzwang
- Befunde: Stimmlippen gerötet, ödematös geschwollen, bei bakterieller Laryngitis eitrig belegt
- Therapie: Stimmschonung, Inhalation, Cortison lokal und ggf. Systemisch, AB bei bakterieller Infektion
- Sonderform: Monochorditis  Entzündung eines Stimmbande-> fast nur bei Tuberkulose

Knochen- und Gelenkinfektionen


- Kontamination
o Hämatogene Kontamination: Septis, Endokarditis, Drogenabusus
o Direkte Kontamination: Offene Fraktur, Injektion, Kontaminierte Wunden
- Diagnostik: Labor (CRP und Leukos), Röntgen, CT, MRT, Szinti
- Osteomyelitis  MRT
- Therapie:
o Systemische antibiotische Therapie
o Radikales Débridement (Haut, Weichteile, Knochen)
o Offene Wundbehandlung  muss abfließen können
o Ggf. Einbringen von Medikamententräger
o Regelmäßige Re-Eingriffe zum Débridement
o Entnahme von Wundabstriche bei jedem Eingriff
o Definitiver Wundverschluss nach Infektsanierung
- Herausforderungen
o Resistente Keime  Neue resistente Keime aus Nahen Osten machen Probleme
o Haut-/, Weichteil- /Knochendefekte durch Débridement
o Hohe Belastung für den Patienten wegen langer Therapiezeit
- Therapie bei Knocheninfekten: Cefuroxim, alternativ Clindamycin
o Resistenztestung  Bedarf Zeit  so lange Cefuroxim
13
Sepsis auf den Intensivstationen
- Sepsis-3-Leitlinien
o Quick-SOFA-Score
 Atemfrequenz ≥ 22/min
 Veränderte Bewusstsein (GC< 15)
 Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg
- Septischer Schock  Kreislaufzusammenbruch und Laktat erhöht
- Labordiagnostik
o CRP steigt erst nach 48 Stunden an
o Procalcitonin schon nach 24  >2ng/L
 Hoch: Meningigits, Penumonie, Schwere Sepsis
 Mittel: Akute Bronchitis, abdominelle Infektionen, Infektion des U-Trakts
 Nicht richtungsweitend: Arthritis, Endocarditis, Appendizitis, postoperative
abdominelle Infektion
o IL-6 schnell, aber ELISA bedarf mehrere Proben von mehren Patienten
- Mikrobiologische Diagnostik: vor Beginn einer AB-Therapie Blutkultur, Bronchialaspirat, U-Status…
- Therapie
o Fokussanierung
o Antimikrobielle Therapie: kalkuliert effektiv
 Jede Stunde Verzögerung bei der Gabe einer effektiven kalkulierten AB-Therapie im
septischen Schock erhöht die Mortalität um 7%
 AB-Therapie
 Kombinationstherapie ist besser als Monotherapie
 Kalkulierte Therapie abweichend vom Focus

Infektionsherd Erreger Unkompliziert Kompliziert, Risikopatient


Unbekannt Staph. Aureus, Strept., Ampicillin/Sulbactam Piperacillin/Tazobactam ±
Enterokokken, E. coli, oder Ciprofloxacin oder
Klebsiella, Pseudomonas Cefuroxim, Cefotaxim oder Levofloxacin
Ceftriaxon ± Ciprofloxacin
oder Levofloxacin
Atemwege Strep. Pneumoniae, H. Cefuroxim oder Ceftriaxon + Piperacillin/Tazobactam ±
influenzae, Staph. Aureus, Erythromycin oder Ciprofloxacin oder
Enterobacterieae, E. coli, Claithromycin Levofloxacin
Klebsiella, Pseudomonas CAVE :
Ciprofloxacin/Levofloxacin
(keine Monotherapie)
Herz/ Straph. Aureus, Strept, Flucloxacillin + Ampicillin Vancomycin + Ampicillin +
Endokarditis Enterokokken +Gentamicin Rifampicin
Gastro Enterobacteriaceae, Cefotaxim oder Ceftriaxon + Piperacillin/Tazobactam
/Gynäkolog. Anaerobier, Enterokokken, Metronidazol
Pseudomonas
Harntrakt E. coli, Proteus mirabilis, Ampicillin / Sulbactam ± Piperacillin/Tazobactam
Pseudomonas, Aminoglykosid
Enterobacteriaceae Cefotaxim oder Ceftriaxon
Katheter- Koagulase-neg Staph., Glykopeptid ± Glykopeptid oder
assoziiert Staph aureus, gram-neg Piperacillin/Tazobactam Deptomycin ±
Stäbchenbakterien Piperacillin/Tazobactam
 Dauer der AB-Gabe alle 3 Tage sterile Blutkulturen-Abnahme = Re-Evaluation
CRP alleine reicht nicht
 3 MRGN: Resistenz gg.
 Acylureidopenicilline
 Cephalosporine 3./4. Generation
 Chinolone
  Therapieausblick: Zerbaxa
14
 4 MRGN: Resistenz gg.
 3 MRGN + Carbapeneme ( Carbapenemasen)
 Therapie in Kombi mit Carbapenem  Therapieausblick: Zavicefta
o Tarragona-Strategie
 Look at your patient Anamnese, Klinik, Symptome
 Listen to your hospital Erregerhäufigkeit, Resistenzspektrum
 Hit hard and early
 Get to the point  Erreichen eines ausreichenden Gewebespiegels
 Focus, focus, focus Re-Evaluation der Therapie nach 3 Tagen; Deseskalation
der initial breiten ungezielten Kombinationstherapie nach klinischem Verlauf
- Sepsis-Prophylaxe:
o Händedesinfektion
o Katheter vor Medikamentengabe desinfizieren
o Werden die zentralen Zugänge, Blasenkatheter etc. wirklich benötigt?
o Tracheotomie Dauer der Beatmung minimieren
o Frühe enterale Ernährung sonst Zottenatrophie

Infektionen im Kindesalter

Fieber

- Symptom, ist keine Erkrankung


- Definition: rektal gemessene Körpertemperatur über 38,5°C
- Steigert den Grundumsatz und Flüssigkeitsbedarf
- Beschleunigt die Atemfrequenz und Herzfrequenz
o Bei Säugling >50 Tachypnoe
- Antipyretika:
o Paracetamol  4x tgl 10-15 mg/kg in Abstand von mind. 6 h
o Ibuprofen  3x tgl. 10-15mg/kg im Abstand von mind. 6h
 Nicht wenn das Kind nicht genug trinkt sonst akutes Nierenversagen
o Eignen sich nicht zur Prophylaxe von Fieberkrämpfen
o Alternierende Gaben im ambulanten Setting nicht empfohlen
 Oft Dosierungsfehler
o Ansprechend des Fiebers auf Antipyretika ist nicht wegweisend für die Frage, ob es sich um
eine bakterielle oder um eine virale Infektion handelt
- Die Höhe der Temperatur (z.B. > 39°C) korreliert oberhalb von 6 Monaten nicht mehr mit dem Risiko
einer bakteriellen Infektion.

Enterovirus-Infektionen

- Bis zu 20% aller Fieberepisoden bei Kindern < 90 Tage


- Fieber ist oft das einzige Symptom

HSV-Infektionen

- HSV-Enzephalitis Hohes Risiko für Langzeitschäden


- Klinik: reduzierte Spontanmotorik, Lethargie, fokal neurologische Symptome und ggf. Krampfanfall
- Liquor: Pleozytose

Kawasaki-Syndrom

- Spezielle Form der Vaskulitis


- Am 5 Tage Fieber ohne nachweisbare Ursache und ohne Ansprechen auf Antipyretika
- Können Aneurysmen der Koronararterien entwickeln
- Therapie: ASS & Immunglobuline

15
Meningitis

- Frühre Zeichen: starke Beinschmerzen, kalte Hände und Füße, auffälliges abnormes Hautklorit
- Klassische Zeichen (hämorrhagisches Exanthem, Meningismus, reduzierter Bewusstseinszustand)
treten erst nach 13-22h nach Symptombeginn
o Exanthem Glastest

Diagnose-Hilfsmittel, Diverses

- Rochester Kriterien Kriterien wann keine AB-Gabe  Stationäre Aufnahme, Blutkultur, Urinkultur
und Liquorpunktion
- Pädiatrisches Diagnosedreieck (PAT)
o Allgemeinzustand
o Atmung/Atemarbeit
o Hautkolorit/Hautperfusion
- Early warning score
- Eltern genau aufklären wie sie Symptome erkennen
- Gut Feeling Bauchgefühl
- Traffic light System
o Für Kinder unter 5 Jahre
o Urinstix
 Bei jedem Säugling mit Fieber unter 3 Monaten zum Ausschluss einer HWI
 Quick Wee
 Schnelles Pipi
- Primär maßgeblich für die ärztliche Entscheidung (Antibiotika, Einweisung) bleibt die Anamnese und
die klinische Einschätzung / Untersuchung des Kindes.

Fazit

- Fieber ohne Fokus beim reifen Neugeborenen


o hohes Risiko einer schweren bakteriellen Infektio!: stationäre Aufnahme und vollständiger
Sepsis-Workup
o empirische AB-Therapie: Ampicillin +/- Sulbactam + Gentamicin oder Cefotaxim + Ampicillin
o  häufigste Erreger: B-Streptokokken, E.coli, Pneumokokken (sehr selten Listerien)
- Fieber ohne Fokus <3.Lebensmonat
o Allgemeinzustand überprüfen mittels PAT und NICE + Urinanalyse + Beobachtung
o ggf. empirische AB-Therapie I.V: Ampicillin +/- Sulbactam + Gentamicin oder Cefotaxim
(Mono) bis Ausschluss einer SBI
- Fieber ohne Fokus ab 4.LM:
o Urinanalyse, Allgemeinzustand (PAT, NICE) Impfung? Ggf. LP oder Röntgen
o HWI ohne Komplikationen können per os behandelt werden
- Fieberkrampf: bei Säuglingen mit Entwicklungsretardierung sollte ein Dravet-Syndrom (schwere
Epilepsieform) ausgeschlossen werden!
- Im Alter >6 Monate ist eine Meningitis bei Fieber als einzigem Symptom unwahrscheinlich, daher
meist keine LP nötig!

Infektionen des Nervensystems


Meningitis Enzephalitis
Fieber +++ + bis +
Kopfschmerz +++ +
Meningismus ++ (+)
Vigilanz Leicht vermindert/normal Stark eingeschränkt
Qualitative Bewusstseinsänderungen - Oft
Hirnfolakle Symptome (+) ++
Epileptische Anfälle (+) ++

16
Liquordiagnostik

Bakteriell Viral Mikobakterien Borrelien


Zellzahl >1000 10-300 100-300 30-200
Zelltyp Granulo Lympho Granolu/Lympho Lympho/Granulo
Eiweiß 200-500 n-150 200-1000 100-200
Laktat ↑↑ n-↑ ↑↑ (↑)
Zucker ↓↓ n ↓↓ n
Ig-Produktion (M) (M, G, A ) A, M, G M, A, G

- Vorgehen bei Meningitis(verdacht)


o Vitalparameter + Körperliche Untersuchung Labor + Blutkulturen CT v.a. Bei
Vigilanzminderung LP incl. Liquorkultur Antibiose
- Virale Meningitiserreger: HIV, HSV-2, VZV, Enteroviren (Cocksackie A/B oder FSME)
- Virale Enzephalitis: HSV-1, VZV, CMV, FSME, Enterovirus 71
- Weiterführende Diagnostik bei Enzephalitis
o PCR virale Genome
o Liquor
o Spez.Liq/Ser-AK-Index (Reiber-Schema)
o EEG normalerweise triphasische Entladungen
o MRT
- HSV-Enzephalitis
o Neurotropisches Virus befällt v.a. Kortex und limbisches System, basaler Frontlappen
o hämorrhaische Enzephalitis Blutungen sichtbar in Bildgebung Hirnödem
Neurochirurgie
- Spezifische Therapie viraler Meningoenzephalitiden
o Aciclovir HSV, VZV
o Ganciclovir, Foscarnet CMV
o Pleconaril Enterokokken
o Symptomatisch blande virale Meningitiden
- Enteroviren-Enzephalitis
o v.a. Rhombenzephalitis: Hirnnerven-Paresen, Myoclonus, Ataxie, Tremor, neurogener
Schock, Lungenödem
o Neurotropismus Viren sammeln sich da, wo die Neurone sind
- FSME-Enzephalitis
o Biphasischer Verlauf des Fiebers
o Starke AZ-Reduktion Schwere Symptomatik betreffend das Bewusstsein
o Meningo-enzephalitisches Bild
o Endemiegebiet?
- JC-Virus progressive multifokale Leukenzephalopathie
o Befällt Oligodendrozyten
o Fehlender Neurotropismus im MRT
o HIV oder starke Immunsuppression
o Entwicklung: langsam progredient über Wochen
o Symptome : Hemianopsie, Verlangsamung, Wesensänderungen
o Therapie
 Bei HIV:
 Beginn/Optimierung von cART
 PML bei Natalizumab
 Therapieabbruch
 Plasmapherese + Cortison
17
 Früherkennung verbessert outcome

Abdominelle Infektionen

Leberabszess

- Ursachen
o Aszendierend (Cholangitis) – häufigste Ursache
 Papilla Vateri + M. Sphincter oddi nach ERCP geweitet Erreger können
aufsteigen
o Hämatogen (via Pfortader)
 V.a. Wenn Patienten nicht enteral ernährt werden
o Pilze
o Amöbenruhr
- Therapie
o Ursachenabklärung
o Antibiose:
 Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (Piperacillin/Tazobactam)
 3. Gen Chephalosporin (Ceftriaxon) + Metronidazol
o Fokussanierung: Abszesspunktion (CT oder SONO)

Sigmadivertikulitis, -ose

- Hauptlokalisation im Sigma
- 70% asymotmatisch, Divertikulitis (unkompliziert oder kompliziert), Divertikelblutung
- Goldstandard für Diagnostik: CT
- Stadieneinteilung

0 Asymptomatische Divertikulose
1 Akute unkomplizierte Divertikulitis Symptomatisch, Antibiose
Bei Abszess  Punktion
Geplante laparoskopische Operation
2 Akute komplizierte Divertikulitis Operation bei freier Perforation
3 Chronische Divertikelkrankkeit (rezidivierend oder Geplante laparoskopische Operation
anhaltend)
4 Divertikelblutung Notfall Resektion

- Perforation meist im Bereich des Caecums größter Druck


- Häufig bei antibiotisch vorbehandelten Patienten Keimselektion im Darm Vergrößerung des
Anteils bestimmter Keime Antibiose anpassen

Peritonitis

- Anatomie und Physiologie des Peritoneums sind Grundlage für effektive Bakteriendrainage und häufig
fulminanten septischen Verlauf der Peritonitis
- Klassifikation
o Ursachen: primär, sekundär, tertiär
o Ausbreitung der Entzündung: lokal (1-3 Quadranten), diffus (alle 4 Quadranten)
o Alter der Entzündung: frisch <24h, oder älter >24h
o Exsudat/Beläge: eitrig, fibrinös, serös, gallig, kotig
o Verlauf: akut, chronisch
18
- Primäre Peritonitis
o Keiminvasion geht nicht von einem Hohlorgan aus
o Selten
o Wird nicht chirurgisch behandelt
- Sekundäre Peritonitis
o Formen
 Nach Perforation eines Hohlorgans v.a. Appendizitis, Cholangitis/Cholezystitis,
Sigmadivertikulitis
 Durchwanderungsperitonitis
 Ausbreitung von Entzündungen oder Ruptur von Abszessen
 Postoperative/postinterventionelle Peritonitis
o Erregerquellen: immer aus dem Organ E.coli, Proteus, Klebsiellen, Anaerobier,
Enterokokken
o Therapie: Chirurgische Herdsanierung + intraoperative Lavage mit Nekroseentfernung+
definitiver Bachdeckenverschluss+ Antibiose
- Tertiäre Peritonitis
o Nach sekundärer Peritonitis
o Typische Erreger: E. Faecium, E. Feacalis, ESBL
- Zeitlicher Verlauf
o Frühform: seröses Exsudat und Gefäßinjektion
o Kolonisation der Serosaoberfläche
o Eitriges Exsudat, Bildung von Fibrinbelägen
 Ziel ist es die noch zu entfernen, weil hier Bakterien liegen
o Nach 24-36h fortgeschrittene Fibrinbeläge, nicht abziehbar
 Lassen sich nicht mehr Entfernen Prognose schlechter
- Symptome:
o Hypoperistalik, paralytischer Ileus Übelkeit aber KEIN Erbrechen
o Somatische Schmerzen
o Bretthartes Abdomen
o Fieber, AZ-Verschlechterung
- Diagnostik
o Notfalllabor, EKG, Röntgen, Sono, CT
o Im Zweifel Laparoskopie u/o Laparotomie
- Prognose-Indizes
o Mannheimer Peritonitis Index
 Lebensalter, Risikofaktoren (Alter, Grad und Ausmaß der Peritonitis)
o (Q-)SOFA-Score
- Therapie
o Kalkulierte AB-Therapie  Frühzeitiger Beginn = Notfallmedikament
o Später gezielte AB-Therapie
o Tarragona-Strategie

Antibiotika und rationale Antibiotikatherapie

Resistenzmechanismen

- Gram-negative äußere Zellmembran: Porine


- Enzymatische Inaktivierung: beta-laktam-AB, Aminoglykoside, Tetracycline
- Aktiver Efflux
- Target-Modifizierung: Beta-Laktam, Glykopeptid, Tetracylcine, Makrolids, FQ-, Rifampicin, Sulfonamid

19
Interpretation der Empfindlichkeitstestung (EUCAST)

- MIC = minimale Hemmkonzentration


- ECOFF: epidemiolotische Cut-off Werte
- Clinical breakpoint
o S - Susceptible Therapieerfolg wahrscheinlich mit Standarddosierung
o I - susceptible with increased exposure Therapieerfolg wahrscheinlich mit
Hochdosistherapie
o R- Resitant Therapiefehler wahrscheinlich – auch mit Hochdosistherapie

Wirksamkeit von AB

- AB-Konzentration  Minimale Hemmkonzentration (MHK) muss erreicht werden  sonst erneutes


Wachstum
- Konzentrationsabhängige Abtötungskinetik
o Ziel: Adäquater Wirkspiegel
o AUC/MHK und Spitzenkonzentration/MHK als prädiktive Parameter für die Wirksamkeit
o Aminoglykoside, Chinolone, Azalide
- Zeitabhängige Abtötungskinetik
o Ziel: Optimale Dauer der Exposition
o Zeit über MHK als prädiktiver Parameter für Wirksamkeit
o B-Laktam-AB, Clindamycin, Makrolide
o Strategien: Dosissteigerung, Dauerinfusion, verlängerte Infusionszeiten
- Effektivität der AB-Therapie
o Orale Bioverfügbarkeit
 Hohe Bioverfügbarkeit: Fluorchinolone, Cotrimoxazol, Doxycyclin, Metronidazol,
Linezolid
o Gewebegängigkeit
 Schwer erreichbar: Abszess, Glaskörper des Auges, Herzklappen, Knochen/KM,
Pankreas, Prostata, ZNS
 Besonders kritisch: Erreger im Biofilm besingt durch eine verbesserte
Anheftungsmöglichkeit für Erregern auf Oberflächen von Prothesen
o Post-antibiotischer Effekt: Fortdauer der antibakteriellen Wirkung eines AB nach Absinken
unter die minimale Hemmkonzentration bzw. Auf nicht mehr messbare Werte in der
Umgebung des Erregers
- Dosisanpassungen/Interaktion
o Medikamente wirken nur wenn sie frei verfügbar sind müssen herausgelöst werden um
wirksam zu sein
 Plasma-Eiweiß-Bindung niedriger Bindung = besser
 Medikamentenabbau (CYP450)
 Kumulative Toxizität
o Nierenfunktion
o  Erste AB-Gabe immer als „loading dose“ ohne Dosisreduktion
 Loading dose eines AB sollte immer maximal sein unabhängig von Komorbiditäten
und Abbaustörungen

Interaktionen/Nebenwirkungen

- Intrinsische NW: toxisch, allergisch, teratogen/karzinogen


o Bei UAWs müssen Pseudoallergien von allergischen Reaktionen unterschieden werden:
Atemnot, Quinke-Ödem, Schock
- Arzneimittelinteraktionen
- Biologisch bedingte NW
o Resistenzentwicklung
o Veränderung des Mikrobioms
20
o Ag-Freisetzung/immunologisch
- Wichtigste Nebenwirkungen
- AB und Schwangerschaft

o AB besonders in den ersten Trimenon birgt große Risiken


o Penicilline haben ein kaum nachweisbarer Effekt
o Nicht: Chinolone, Clarithromycin, Rifampicin, Vancomycin, Tetrazyclin

Therapiestrategien

- Prophylaktische Therapie
o Perioperative Therapie während des Schnittes nur während der Zeit der Operation, keine
weitere Gabe auf Station
- Präemptive Therapie nach Erregernachweis, vor Beginn von Infektionszeichen
- Empirische Therapie bei Infektionsverdacht, Erreger noch nicht bekannt
- Gezielte Therapie bei bestätigter Infektion, Erreger nachgewiesen (mit Antibiogramm)

Moderne mikrobiologische Diagnostik

- Wichtig ist eine gute Qualität der Untersuchungsmaterialien


o Entnahme VOR Beginn der Therapie
o Primär sterile Materialien
o Oberflächige Abstriche/Mittelstrahlurin
- Schnelltests verfügbar v.a. Um virale Infektionen auszuschließen

Rationaler AB-Einsatz

- Reduzierte AB-Benutzung  Education, Restriktion


- Identify carriers  Screening, Isolation
- Eliminate reservoirs  Decolonisation
- Stop transmission  Handhygiene
- Saisonaler AB-verbrauch
o Unterscheidung virale/bakterielle Infektion
o Bedeutung von Procalcitonin

Neue Therapiemöglichkeiten

- Neue alternative Therapien: Phagen


- Probiotika/Prebiotika  Bakterien „die uns gesund halten“  Mikrobiomtransfer
- Antibiotikaengpässe  weil nicht viel geforscht wird u neue Substanzen zu entwickeln/entdecken

21
Geht’s auch (mal) ohne – Infektionen in der Hausarzt-Praxis

- Halsschmerzen bei Angina tonsillaris: < 10% bakterieller Natur, überwiegend viral→ symptomatische
Therapie (Ibuprofen, Novalgin, Paracetamol je nach Belieben und Verträglichkeit)
o Falls bakteriell → (eitrige Beläge als Hinweis) dann Penicillin 3x1000 IE/d cave: Allergien,
Unverträglichkeiten (besonders zu achten ist auf ein Arzneimittelexanthem bei EBV)
- Herpangina: Coxsackie A-Viren → symptomatische Therapie
- DD: Soor (hier sollte man überprüfen, ob auch der Ösophagus mitbetroffen ist, denn dann ist eine
systemische Therapie erforderlich)
o Unter Immunsuppresion bei Krebspatienten ,Asthmatikern
- Scharlach  Himbeerzunge, Aussparung des Mundreiecks
- Konjunktivitis: Ursachen: bakteriell (dann oft einseitig), viral, allergisch (kein einseitiger Befund)
o Falls bakteriell: meist einseitig, eitrig, hoch-infektiös→Floxal-Augentropfen, Fusidinsäure-
Augentropfen, Gentamicin-Augensalbe (diese ist am besten vor dem Schlafengehen
aufzutragen, da sie die Sicht erheblich behindert)
o Gentamycin-Augentropfen, Ciprofloxacin-Augentropfen
- Hordeuleum  Entzündung einer Talgdrüse am Auge
- Akute Otitis media: Trommelfell nicht mehr transparent, nach außen gewölbt, mit radial
einwachsenden Gefäßen→i.d.R keine AB, NSAR und abschwellende Nasentropfen/- sprays
- Bei Infekten des oberen Nasen-Rachen-Raumes gibt es häufig Eiterstraßen entlang des
Rachens→morgens Schmerzen durch eingetrockneten Eiter, die sich im Laufe des Tages, nach dem
Essen und Trinken bessern (Ursachen können bei Kindern hier vor allem auch Polypen sein)
- Bei HNO Patienten mit V.a Sinusitis immer NAPs untersuchen, vorbeugen lassen,
Druckschmerzhaftigkeit überprüfen, nach Kopfschmerzen fragen (auch an den Zähnen oder den Augen
können Schmerzen infolge entzündeter Stirn- und Kieferhöhlen auftreten)
- Bei Hautinfektionen: 1%-2% Erythromycin-Basissalbe + Antiseptika (diese sollten im Idealfall nicht
brennen)
- Zoster: Nasenspitze betroffen – kann ein Hinweis auf Mitbeteiligung der Augen sein
o Zoster ophthalmicus —> Gefahr der Erblindung (v.a. Durch Eintrübung der
Hornhaut)→Gefahr von Superinfektionen und Post-Zoster-Neuralgie
o Behandlung des Zoster: Aciclovir 800 5x/d 7d
o Windpocken (auch durch VZV) → „Sternenkarte“
 Ansteckend wenn Eflforeszenzen verkrustet sind
- Ptorriasis  Pilz  UV-Strahlung
o Keine Therapie notwendig
o Evtl Antimykotika
- Mykotische. Dermatose  v.a. Durch Kontakt mit Haustieren
- Rabies  unterschiedlich aussehende Effloreszenzen
o Permentrin also Tehrapie
- Erythrasmata  v.a. In den Hautfalten

22
- KLAUSUR: degam  akuter Husten und HWI
- Laryngitis: insp. Stridor, Heiserkeit → häufig virale Ursachen
- Bei Kindern sehr gefährlich, da es zu einem Kehlkopfkollaps mit folgender Atemnot kommen kann!!
→immer Kortisonzäpfchen im Notfallkoffer mitführen!!
- Bei Miktionsschmerz und UHWI  Fosfomycin „Single-Shot“, Nitrofurantoin als Alternative
- Eingewachsener Nagel: unguis incartus → OP, Eröffnen, Schienung möglich
- Bursitis olecrani
- Soor balanitis (v.a bei Diabetikern und hier im Besonderen bei Patienten mit SGLT2-Hemmern, die sehr
zuckerreichen Urin ausscheiden)

Infektionen im Alter
- Bei initialer Breitspektrum-Therapie  spätestens nach 48-72 Stunden Reevaluation
- C(U)RB-65 Index bei ambulant erworbener Pneumonie
o C Confusion
o U Urea
o R respiratory rate
o B Blood pressure
o 65 Lebensalter ≥ 65Jh
 0-1 Punkt  keine Klinikaufnahme, ambulante Therapie
 1-2 Therapie  Klinikaufnahme auf Normalstation
 >2 Punkte: Klinikaufnahme, Intensivstation
- 2,5-fach häufigere Infektionen als bei Jüngeren, 3-20fach häufiger Pneumonie
- Ursachen gehäufter Infektionen Im Alter
o Geschwächte zelluläre und humorale Immunabwehr
o Beeinträchtigte physiologische Funktionen (Schluckakt, Wundheilung, Durchblutung)
o Katheter
o Erhöhte Prävalenz chron. Erkrankungen, die die Immunabwehr beeinträchtigen
o Häufigere Einnahme von Arzneimittel mit Beeinträchtigung der Immunabwehr
o Hygieneprobleme und nosokomiale Infektionen (Pflegeeinrichtungen, Klinik)
o Unter- oder Mangelernährung
- Zunahme der 65-jährigen und Älteren bis 2050 um ca. 14%
- Impfkalender

23
o Ab 60 Jahren  für Herpes Zoster, Influenza a, Pneumokokken
- Wann ist an eine Infektion zu denken
o Jede ungeklärte Funktions-/Verhaltensänderung, besonders plötzliche Verwirrtheit
o Psychomotorische Unruhe oder Lethargie
o Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Dehydratation
o Schwindel, Stürzte
o Harninkontinenz
o Tachypnoe, Tachykardie
o Plötzliche Herzinsuffizienz
- Häufigsten bakteriellen Infektionskrankheiten im Alter
o Infektionen der oberen und unteren Luftwege:  S.pneumoniae
o HWI  E. Coli
o Haut-, Weichteil- und Wundinfektionen  grampositive Erreger
o Im Krankenhaus, bzw. Altenpflegeheimen auch „Sepsis“ als Folge der Katheter- und
Harnwegsinfektionen
- Neben Häufigkeit ist auch der klinische Verlauf entscheidend für die Bedeutung einer Virusinfektion
- Gehirnentzündungen durch HSV treten gehäuft im mittleren und höheren Lebensalter auf
- Dauer des Überlebens nach einer HIV-Infektion (ohne und mit HAART) hängt vom Alter ab
- Relevante Virusinfektionen im Alter
o Gastrointestinale Erreger
o Respiratorisch Erreger
o Herpesviren
o Chron. Virusinfektion
o  können im Alter mir stärken Infektionsverlauf und erhöhten Mortalität einhergehen
- Immunseneszenz  Alterung des Immunsystems
o Faktoren: genetischer Background, Alter, Kontakte…
o CMV-positive  verminderte Lebensdauer
o Ungünstiges Immunrisikoprofil
 Geringe T-Zellproliferation
 Verschiebung des CD4/CD8-Verhältnisse bei T-Zellen zugunsten der CD8-Fraktion 
weniger effektive und stimulierbare T-Zellen
 CMV-Seropositivität  ständige Stimulierung
- Altersbedingte Veränderungen der Immunreaktion auf Impfantigene
- Verbesserung er Immunreaktion auf Impfantigene durch neue Ansätze
o u.a. Adjuvantien
o Auffrischungen
o Auswahl des richtigen Impfstoffes
- Konsequente körperliche Aktivität = besser Immunfunktion, aber Wiederherstellbarkeit der
Immunfunktion fragwürdig/nicht geklärt
- Merksätze
o Der alte Mensch ist ähnlich infektanfällig wie immunsupprimierte Patienten
o Im Alter verlaufen Infektionen oft atypisch
o Bei ungeklärtem raschen Funktionsverlust muss der behandelte Arzt an die Möglichkeit einer
schweren Infektion denken

24
Transfusionsmedizin
- Erys Bis zu 7 Wochen haltbar
- Typische UAW/Risiken der Bluttransfusion
o Allergische/urtikarielle/anaphylaktische Transfusionsreaktionen (TR) kaum noch weil
Leukos rausgefiltert werden
o Febrile, nicht-hämolytische TR auch durch Kontamination mit Leukozyten (werden
mittlerweile herausgefiltert)
o Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz (TRALI) Blut wird getestet werden Ag
gefunden Spende wird zurückgezogen und nicht weiterverarbeitet
 TRALI: radiologisch gesichertes, nicht-kardiogenes Lungenödem innerhalb von 6h
nach einer Bluttransfusion (bilaterale Lungeninfiltrate ohne sonstige Ursache)
o Akute und verzögerte hämolytische TR
o Immunisierung
o Sepsis
o Posttransfusionelle Purpura gegen Thrombozyten-AK (Anti-HbA-AK)
o Spender-gegen-Empfänger-Erkrankung Spender-Lymphozyten proliferieren sich und
greifen Empfänger-Organe an Immunsystem des Empfängers muss einen ausgeprägten
Defekt des zellulären Immunsystem (M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom unter Purin-
Analoga, Frühgeborene) Radioaktive Bestrahlung (mind. 25Gy) mit Gamma-Strahlen
Lymphozyten werden teilungsunfähig (Erys haben kein Zellkern also keine DNA-
Fragmentierung möglich)
o Infektion (HIV, HCV, HBV, West-Nil-Virus, Malaria)
 Restrisiko
 HCV 1: 10,9 Mio
 HIV-1 1:4,3 Mio
 HBV 1:360.000
- Größter Risikofaktor: der Arzt Verwechslung
o Patientenidentifikation fehlerhaft
o Wrong Blood in tube 1:200 (0,5%)
- Hämolytische Transfusionsreaktion
o Landsteinersche Regel – ABP-Blutgruppensystem

Blutgruppe AB A B 0
Isoagglutine (IgM) Anti-B Anti-A Anti-A + Anti-B
o Hämolyse durch IgM-AK-induzierte Aktivierung des Komplementsystems
o Extravasale Hämolyse durch IgG-AK-induzierte Aktivierung des Komplementsystems über
C3b- Beladung der Erys
o Klinischer Schweregrad und zeitliches Auftreten der Hämolyse variabel
 Abhängig von der AK-Konzentration (sinkt im Alter), Antigen, Aktivität des
Monozyten/Phagozyten-Systems
o Sofortreaktion:
 disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) u/o Nierenversagen
 Bildung von Komplementspaltprodukten Kreislaufdepression RR-Abfall
o Therapie: nur symptomatisch möglich: Volumengabe, Kreislaufunterstützung
o Inzidenz  Risiko je transfundierte Ery-Einheit: 1:10.000-1:100.000
o Akute HTR: Symptome/Befunde
 Urticaria, Prutitus
 Kopfschmerzen, Übelkeit, Unruhe
 Unerklärliche Blutungen
 Fieber und Schüttelfrost
 Brennen an Infusionsstelle
 Flanken-/Burstschmerzen

25
 Tachykardie, RR-Veränderungen, Engegefühl in der Brust, Angstsymptomatik
 Hämoglobinurie, Oligurie/Anurie
 Schock
 Gelbsucht
 Positiver direkter Coomstest
o Behandlung
 Stopp der Transfusion
 Forcierte Diurese, Überwachung der Nierenfunktion —> da freies Hämoglobin kann
Nierenversagen auslösen
 Überwachungsstation
o Abklärung
 Labor: freies Hb, Bilirubin, Haptoglobin, LDH
 Probengewinnung für Blutbank: Blutprobe vor/nach Transfusion, Einsendung des
Blutpräparates
 Untersuchung in Blutbank
- Präanalytik für Blutgruppen-serologische Diagnostik, ABO-Bedside-Test
o Korrekte Patientenidentifikation
o Keine Blutentnahme in unbeschriftetes Behältnis
o Befragung des Patienten zur Identifizierungen etc.
o Ausführung des Bedside-Tests
 What you see is what you get!
 Verklumpung in Anti-A-Testfeld Blutgruppe A
 Keine Verklumpung Blutgruppe 0

Infektionen in der Herzthoraxchirurgie

Mediastinitis Vorgehen

- Blutkulturen, Abszessausräumung, Abstrich


- Muss offen bleiben und langsam zuwachsen

Postoperative Wundinfektion

- Erreger: Staphylokokken (S. Epidermidis, S.aureus)


- Therapie:
o Medikamentös: Oxacillin, Flucloxacillin, Dicloxacillin
o Wundbehandlung: mechanischer Wundreiz z.B: durch Duschen

Infekte von Implantaten

- Erreger: Staphylokokken (S. Epidermidis, S.aureus)


- Entnahme des Implantats

Endokarditis

- Symptome
o Zeichen der Bakteriämie (Fieber, reduzierter AZ), Vaskulitische Symptome, neu-aufgetretenes
Herzgeräusch, Tachykardie
o Osler- Knoten schmerzhaft
o Janeway-Läsionen nicht-schmerzhaft
o Splinter Hämorrhagie nicht-schmerzhafte Nagelläsionen
o Roth spots = retinale Einblutungen (vaskulitisch)
- DUKE-Kriterien
o Hauptkriterien: typische Erreger (Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken, HACEK-
Gruppe) in Blutkulturen, Bildgebung positiv

26
o Nebenkriterien: klinische Erscheinungen
o Definitive IE: 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien oder 5
Nebenkriterien
- Risikopatienten: nach Klappenprothese, mit Herzfehlern, Herzklappenprobleme
- Therapie
o Empirischer Beginn
 Aminopenicilline + Aminoglykosid + Staphylokokken-wirksames AB
o Risikofaktoren für Letaliät unter konservativer Therapie: unkontrollierte Infektion,
Herzinsuffizienz, Embolie, Nierenversagen, Problemkeime (MRSA, Pilze)
o Komplizierte Endokarditis benötigt Chirurgie + spezifische antimikrobielle Therapie x 4-6
Wochen
 Akute AI oder MI mit kardialen Pumpversagen/Lungenödem, Schwere Sepsis und
septischer Schock >48h und Prothesenendokarditis
 Ziele: Wiederherstellung der Klappenfunktion; Elimination der Quelle von Embolien;
Reduktion der infektiösen Last, Elimination der paravalvulären Beteiligung

Pleuraempyem

- (Pleuritis = nicht bakterielle Reizung/Entzündung der Pleura)


- Eiteransammlung in präformierten sterilen Höhle
- Genese: parapneumonisch, traumatisch/iatrogen
- Pleurapunktion Trübe Flüssigkeit mit vielen Granulozyten
- CT:
o Lufteinschlüsse im mediastinalen Weichteilfenster
o KM-Anreicherung in der Pleura = Enhancement der Pleura
- Therapie
o Antibiose
o Drainage (Ausdehnung der Lunge = Elimination der Höhle)
o Dekortikation (wenn Lunge noch nicht zur Thoraxwand)
o Thorakoplastik (Ultima ratio)

Harnwegsinfektionen
Symptome und Diagnose

- Zystitis = Symptome des unteren Harntrakts


- Pyelonephritis = akt. Symptome plus Flankenschmerz, klopfschmerzhaftes Nierenlager u/o Fieber
- Asymptomatische Bakteriurie
- Rezidivierende Zystitis 3≥HWI innerhalb von 12 Monaten oder 2 ≥6 Monaten

Diagnostik

- Basis (immer): Urin-Stick


- Bei Fieber: Urin-Kultur (>=10^5 KBE/ml auch ab 10^3 plus Symptome), Mikroskopie, Blutkultur,
Sonographie (Nieren, Blase-Restharn)
- Weiter: körperliche Untersuchung inkl. DRU, IVT, CT, MRT

Risikofaktoren

- Unkomplizierte Zystitis:

Junge/prämenopausal Postmenopausal und ältere Frauen


Sex HWI vor der Menopause
Spermatizid-Gebrauch Inkontinenz
Neuer Sexualpartner Östrogen-Mangel
Mutter mit WHI Cystozele
HWI in Kindesalter Katheterisierung
Erhöhtes Restharnvolumen
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- Komplizierte Faktoren

Anatomische Veränderungen Funktionelle Veränderungen


Angeb. Anatomische Veränderungen: Funktionelle Veränderungen: Niereninsuff.
Ureterabgangsstenose, Phimose, Divertikel Entleerungsstörungen

Erworbene anatomische Veränderungen: Angeborene oder erworbene Störungen der Immunität:


Nierensteine, Harnleitersteine, HIV, Leberinsuffizienz, aktuelle immunsuppressive Therapie
Prostatavergrößerung, Schwangerschaft, oder Chemotherapie
Urethrastriktur, Veränderungen durch
Strahlentherapie
Intraoperative, postoperative Situationen mit anatomischen
Veränderungen oder Einbringen von Fremdkörpern:
Nephrostomie, Harnleiterschienen, Harnblasenkatheter
o Bei Männern immer kompliziert sollte immer abgeklärt werden

Therapie

- Unkomplizierte HWI Fosfomycin


- Unkomplizierte Zystitis
o Erreger: E.coli, Proteus mirabilis, Klebsiellen Gram –negative Keime
o Therapie:
 AB Fosfomycin, Nitrofurantoin
 Ibuprofen + viel trinken  möglich um auf AB zu verzichten bei leichten bis
mittelgradigen Beschwerden
- Pyelonephritis
o Therapie
 AB:
 Moderater Verlauf: Ciprofloxacin, Levoflocaxin, Cefpodoxim, Ceftibuten
 Schwerer Verlauf: Ceftriaxon, Cefetaxim, Ciprofloxavin, Levofloxacin
o NW von Ciprofloxacin:
 Sehnenrupturen, Tendinitis, Arthralgien, Myalgien,
 ZNS und PNS: Verschlechterung der Demenz, Schlafstörungen, Depressionen
 Aortenaneurysmen

Katheterassoziierte HWIs

- Katheterversorgung so kurz wie möglich


- Lanzeitkathterversorgung: Wechsel nach individuellen Zeitraum
- Keine Routine Urinkulturen/U-Stix bei asymptomatischen Katheterpatienten
- Nur symptomatische HWI-Katheterpatienten sollten behandelt werden  Schienen etc. sollen
gewechselt werden
- Bei symptomatischen Katheter-HWIs, Katheterwechsel

Virushepatitis B & C

Hepatitis C
Verlauf

- RNA-Virus
- Akute Infektion meist unbemerkt
- Nach 1-3 Wochen HCV-RNA im Blut
- Nach 4-12 Wochen Anstieg der Transaminansen
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- Symptome: Müdigkeit, Schwäche, Übelkeit, Juckreiz
- Rückbildung nach wenigen Wochen
- Chronifizierung → > 6 Monate
- Fulminante Verläufe möglich
- Anti-HCV-AK nachweisbar (auch nach Ausheilung!) spricht nur für stattgehabten Kontakt
- Leberzirrhose entspricht hier einer Präkanzerose, HCC Screening indiziert

Virusserologie

- Anti-HCV-AK → Suchtest bei Verdacht auf HCV-


Infektion
o Positiv bei aktiver und durchgemachter
Infektion
- HCV-RNA → Bestätigungstest
o Positiv bei aktiver Infektion

Extrahepatische Manifestationen

- Haut: Psoriasis, Purpura


- Keratokonjunktivitis sicca
- Glomerulonephritis,
- B-Zell-Lymphome
- Chron. Depression

Übertragungswege

- Sexuelle Kontakte ABER Übertragung durch Geschlechtsverkehr unwarscheinlich


- Blut

Therapie der HCV → heilbar durch direkt antiviral wirkende Substanzen (DAA)

- Ziel : Sustained virological Response → 12-24Wochen nach Therapie kein HCV-RNA nachweisbar
- Proteaseinhibitoren -previr
o Boceprevir, Telaprevir
- Polymeraseinhibitosen -bovir
o Sofosbuvir, Dasaburvir
- NS5A-inhibitoren -asvir
o Ledipasvir, Elbasvir, Velpatasvir
- Mehr aggressive HCCs nach UAA

Hepatitis B
- DNA-Virus
- Nicht heilbar → persistiert → Reaktivierung möglich
- Kanzerogenes Virus

Risikofaktoren:

- Multiple Sexualpartner
- Drogenabusus
- Unbekannt
- Men who have sex with men
- Medizinisches Personal

Patho

- Schädigung der Leberzellen → infizierte Hepatozyten, die


an ihrer Zelloberfläche Virusantigene präsentieren, werden durch HBV-spezifische CD8+-zytotoxische
T-Zellen zerstört
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Impfung

- Immer erforderlich bei Grundimmunisierung jenseits des Kindesalters (Bestimmung des Anti-HBs-
Titers 4–8 Wochen nach letzter Impfstoffdosis)
- Zielwert des Anti-HBs-Titers: ≥100 IE/L
- Wenn sich ein Kind infiziert fast immer chronischer Verlauf, Ausheilungsrate ist sehr viel geringer
- immuntolerant sehr hohe Infektiosität

Therapie akute HBC

- Watch and wait


- Supportiv
- Lebertransplantation bei Leberversagen
- Antivirale Therapie

Akute Hepatitis – Klinik

- Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen


- Appetitverlust
- Fieber
- Dunkler Urin
- Juckreiz
- Konjunktivaler Ikterus, Hautveränderungen

Hepatitisserologie

Verlauf:

Akut (6 Monate) chron. (10-30 Jahre) Zirrhose (20-40 Jahre) Leberversagen

30
Entscheidungsalgorithmen chron. Hep B

- Indikationen:
o Abhängig von Viruslast, Leberwerte, Leberfibrose/-entzündung
o Alle mit chron. Hep (HBeAG pos oder neg)
mit VL > 2000IU, erhöhter ALT u/o
Fibrose/Nekroinflammaition
o Kompensierte/dekompensierte Zirrhose
o Erhöhte Viruslast und ALT 2x über Norm
o HBeAg post chron. Infektion, normale ALT
und hohe Vl können behandelt werden,
wenn > 30 Jahre
- Medikamente
o Antivirale Therapie
 Interferon-α → bis Child-Pugh A
Leberzirrhose
 Virostatika
 Nukleosidanaloga:
Lamivudin, Entecavir, Telbivudin
 Nukleotidanaloga: Tenofovir

Pränatale Infektionen

CMV
- Lebenslange Persistenz/Latenz
- Hauptübertragungsweg (postnatal): Schmierinfektion
- Seronegativrate bei Schwangeren +-50%
- Wichtige Infektionsquellen für Schwangere  Kleinkinder bis 3 Jahre (Urin, Speichel)
- Klinik
o Primärinfektion: 60% mit Symptomen u/o auffälligen Labor
o Rekurrenz: bei Immunkompetenten = asymptomatisch
- Risiko fetale Infektion
o Nach Primärinfektion ist das intrauterine Transmissionsrisiko höher als bei Rekurrenzen
o Abhängig vom Gestationsalter zum Zeitpunkt der Infektionen
 Transmissionsrate höher im 3. Trimenon, Schädigungsrisiko sinkt
 Höchstes Schädigungsrisiko nach Primärinfektion im 1. Trimenon
- Kongenitale Virusinfektion
o 87% asymptomatisch bei Geburt Risiko für Spätschäden: Hörschäden

31
o 13% symptomatisch bei Geburt
 Hepatosplomegalie, Ikterus, Wachstumsretardierung, Mikrozephalie, Hörverlust,
Chorioretinitis, neurologische Schädigungen
 Höheres Risiko für Spätkomplikationen: Hörverlust, Chorioretinitis, Parese/Spastik
- Diagnose kein Screening

Maternal IgG-Serokonversion 1. Goldstandard


CMV-IgM positiv akute Primärinfektion
CMV-IgG-Avitiditätsindex niedrig frische Infektion
Hoch länger zurückliegende Infektion
CMV-DNA Nachweis im Blut

Pränatal CMV-PCR und Virusanzucht in Indikation bei Auffälligkeiten im Ultraschall


FurchtwasserAmniozentese
Postnatal CMVUrin oder Speichel Goldstandard
- CMV-Prävention Expositionsprophylaxe durch Hygienemaßnahmen bei Kontakt zu Kleinkindern
- Prävention und Therapie
o Keine aktive Impfung
o Therapie in der Schwangerschaft
 Bedarf eigentlich keine Behandlung  Behandlungsversuch mit
Hyperimmunglobulin bzw. Virostatika (Valaciclovir, Calganciclovir)
 Wegen limitierter Handlungskonsequenzen ist CMV-AK-Bestimmung aktuell kein
Bestandteil der Mutterschaftsuntersuchung
o Therapie bei Neugeborenen
 Antivirale Therapie mit Ganciclovir/Valganciclovir

Parvovirus B19
- Ringelröteln
- Tröpfcheninfektion
- Komplikationen in SS
o Abort, fetale Anämie, Hydrops fetalis
o Keine Fehlbildungen
o Aber: evtl. Erhöhtes Risiko für neuromotorische Entwicklungsstörung nach „überstandener“
schwerer fetaler Anämie (mit Hydrops fetalis)
o Risiko für Abort oder schwerer Hydropsab höchsten in der ersten Schwangerschaftshälfte
- Management bei akuter B19V-Infektion
o Regelmäßige US- und Doppler-Kontrollen Erhöhte Blufflussgeschwindigkeit in der A.
Cerebri media
o Intrauterine Transfusion senkt fetale Mortalität
- Diagnostik
o Schwangere:
 B19V-IgM und IgG_AK
 B19V-DANN mittels PCR
o Fetus
 Bestimmung von B19V-DNA
 Blutbild mit Retikulozyten im Fetalblut
o Neugeborene
 Evtl. Bestimmung von B19-DNA im Blut
- Prävention und Therapie
o Keine aktive Impfung
o Therapie der Schwangen nicht notwendig
o Therapie des Feten ggf. Intrauterine Bluttransfusion bei fetaler Anämie oder Hydrops

32
Zika-Virus
- Zusammenhang mit kongenitalen ZNS-Anomalien: Mikrozephalie, Ventrikulomegalie
- Übertragungswege: Stechmücken, sexuell, Mutter-Kind
- Risiken bezogen auf mütterliche Infektion
o 12% asymptomatische intrauteriner Infektion
o 11% symptomatische intrauterine Infektionen (in der Hälfte schwerwiegend)
o 4% Abort
- Diagnostik
o Akut: Erregernachweis in Blut/Urin
o Postakut: AK-Nachweis vorrangig (! Kreuzreaktionen mit anderen Flaviviren (Dengue,
Geldfieber, FSME)
o Expositionsprophylaxe
 Reise in Risikogebiete
 Konsequenter Mückenschutz
 Meldepflicht

Rötenvirus
- Fetales Risiko Rötelnembryopathie
o Hohen Risiko bei Röteln <12. SSW
o Gregg’sche Trias: Hörschäden, Herzfehler, Augenschäden
o Andere Folgen: Thrombozytopenie, Ikterus, Dystrophie, Mikrozepahlie, mentale Retardierung
o Kein Risiko bei Röteln > 18- SSW
- Inzidenz:
o Seit 2000 1 Fall /100.000 Lebendgeborene /Jahr
o >95% der Schwangeren sind heute vor RV-Erstinfektion geschützt
- Erfassung des Röteln-Immunstatus
o Im Mutterpass festgehalten
o Impfpass2 dokumentiere Röteln-/MMR-Impfungen Immunität anzunehmen
o Im Wochenbett soll dann nachgeimpft werden Lebensimpfstoff nicht in SS
- Diagnostik
o Schwangere
 RV IgG-Serokonversion
 RV IgM-AK + niedrig-avide IgG AK + fehlende Anti-E2-AK
 Erregernachweis mittels RT-PCR
o Fetus
 Erregernachweis im Fruchtwasser und Fetalblut
 RV-spez. IgM im Fetalblut
o Neugeborenes
 Erregernachweis in Blut, Urin, Rachenabstrich
 Nachweis von RV-spez. IgG im Blut
- Impfung
o Aktive Lebendimpfung
o Keine Lebendimpfung in der SS
o Keine Kausale Therapie

Treponema pallidum
- Systemische Erkrankung die in Stadien verläuft (Primär-, Sekundär-, Tertiärstadium)
- Intrauterines Transmissionsrisiko
o Unbehandelter Frühsyphilis sehr hoch
o Unbehandelter Spätsyphilis niedrig
- Risiken:
o Tot-/Frühgeburt

33
o Kongenitale Syphilis (Lues connata)
 Bei Geburt häufig asymptmatisch
 Frühstadium Hauteffloreszenzen
 Spätstadium Sattelnase, Schädelscheidentibia, Hutchinsonzähne
- Betrifft v.a. Männer
- Screening in der Schwangerschaft Stufendiagnostik
o Syphilissuchtest dokumentiert im Mutterpass dass durchgeführt wurde nicht das Resultat
o Bestätigungstest
o Beurteilung der Behandlungsbedürftigkeit
 Cardiolipin-AK
 Treponemen-spezif. IgM-AK
 Ein neg. IgM-Befund schließt eine behandlungsbedürftige Syphilis nicht aus
- Therapie:
o Benzathin-Benzylpenicillin (Retardpenicillin)  Syphilis-bedingte Folgeschäden bei Mutter
und Kind sind durch rechtzeitige und stadiengerechte Therapie der Mutter effektiv
vermeidbar

Toxoplasma gondii
- Intrazelluläres Protozoon
- Endwirt: Katzenartige
- Komplikation in SS kongenitale Toxoplasmose
- Ansteigende Transmissionsrate mit fortschreiten der SS und sinkende Schädigungsrate
- Kongenitale Toxoplasmonse
o Asymoptomatisch > 80% Risiko Spätschäden: Retinochorioiditis mit evtl. Visusverlust
o Leiche Schäden < 9% einzelne intrakranielle Verkalkungsherde, Retinochorioiditis
o Schwere Schäden < 5%
 Klassische Trias: Hydrocephalus, über 3 intrakranielle Verkalkungsherde, zentrale
Retinochorioiditis (Macula, Visusverminderung)
 Abort, intrauteriner Fruchttod
- Diagnostik

Maternal IgG-Serokonversion Goldstandard


Positive IgM-AK
IgG-Avidität Niedrige Avidität = frische
Infektion
Patienten mit okkulärer Toxoplasmose sind häufig
serologisch unauffällig
Pränatal Toxoplasma-DNA-Nachweis in Fruchtwasser und
Fetalblut
Anti-Toxoplasma IgM und IgA im Fetalblut
Postnatal Nachweis von Toxoplasma-IgM und IgA im
Nabelschnurblut
Auffälliges Mutter-Kind-AK-Profil
Nachweis von Toxoplasma-DNA im Blut, Liquor
Persistierendes Toxo-IgG in Folgeuntersuchungen Goldstandard
- Prävention und Therapie
o Keine Impfung
o Expositionsprophylaxe
o Therapie in der SS
 Vor 16 SSW: Spiramycin
 Ab 16 SSW Pyrimethamin, Sulfadiazin + Folinsäure
o Therapie der kongenitalen Infektion
 Pyrimethamin, Sulfadiazin + Folinsäure

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Varizellen-Zoster-Virus
- Wichtigste Infektionsquelle für Schwangere: Kinder
- Übertragung: Aerosole hohe Kontagiosität
- Meldepflicht
- Komplikationen in der SS
o Maternale Pneumonie —> im 2./3. Trimester
o Neonatale Varizellen 5 Tage vor bis 2 Tage nach Partus
o Fetales Varizellensyndrom (<3%) <24.SSW
- Vorgehen bei VZV-Kontakt
o Kontaktanamnese
o VZV-IgG Negativ Gabe von Varizelle-Zoster Immunglobulin innerhalb von 10d nach Kontakt
 Nur wenn noch nicht ausgebrochen ist
- Therapie:
o Windpocken —> Aciclovir
o Zoster keine Probleme für Mutter und Fetus in SS

Perinatale Infektionen
Infektionen in der Geburtshilfe

Kongenital In-utero Transplanzentar


Iatrogen
aszendierend
Perinatal Während, kur vor- oder nach der Geburt Aszendierend
Kontakt mit anogenitalen
Sekreten und Blut
Neonatal Nach der Entbindung Direkter Kontakt
Stillen
Nosokomial
Perinatale Infektionen

Infizierte Sekrete Bakterielle sexual übertragende Krankheiten Chlamydia trachomatis


Neisseria gonorrhoeae
Genitale Herpes und H. Papillomonvaris- HSV
Infektion HPV
Bakterien aus enteralen, urogenitalen Bereich Strept. Agalactiae
E.coli und andere gram-neg. Erreger
Mycoplama hominis
Ureaplasma urealyticum
Infiziertes Blut Hep C, Hep B
HIV

Immunabwehr des Neonaten

- Physiologische Immunschwäche
- Unreife mucosale Immuniät
- Anazider Magen
- Humorales IS = fast ausschließlich passiv erworbene mütterliche AK
o IgG durch Plazenta
o IgA durch Muttermilch9

Neugeborenensepsis

- Erreger: Streptokokken Gruppe B und E. Coli, (Pneumoninea, Staph. Aureus)


- Risikofaktoren: fetaler Distress unter Geburt, fetale Tachykardie, Mekonium im Fruchtwasser
- Symptome beim Neugeborenen: Temperaturinstabilität, Reizbarkeit, Lethargie, respiratorische
Symptome, Tachykardie, Hypotonie
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Streptokokkus agalactiae - Streptokokken der Gruppe B
- Early-Onset Neugeborenenesepsis (<7 bzw. 3 Tage nach der Geburt)
- Risikofaktoren: vorausgegangene Geburt eines an GBS erkrankten Kindes, Frühgeburt, Fieber unter
der Geburt, Blasensprung , Bakteriurie
- GBS-Sepsis-Prophylaxe
o 1. Screening aller Schwangeren zwischen 35 und 37 SSW auf GBS
o 2. Ggf. Intrapartale AB-Gabe an die Mutter
o 3. Ggf. Postnatale Überwachung
o 4. Ggf postnatale AB-Behandlung des Neugeborenen
o ermöglicht fast 90% der Fälle von GBS zu verhindern
- Therapie Antibiotika  Penicillin G

Hepatitis B
- Je früher infiziert desto wahrscheinlicher ist eine Chronifizierung 90% bei perinataler Infektion
- Folgen in der SS:
o Maternal: meistens milder Verlauf
o Wahrscheinlichkeit der vertikalen Transmission steigt mit Gestationsalter
o Fetal: keine teratogene Wirkung bekannt
- Bei HBsAg-positiven Schwangeren:
o Antivirale Therapie bei hoher Viruslast: Lamivudin, Tenofovir
o Interferon-alpha sollte umgehend abgesetzt werden
o Sectio-Indikation: hohe Viruslast
o Postnatal: sofortige aktive/passive Immunisierung des Neugeborenen
o Stillen möglich, ausser bei hoher Viruslast
o Vertikale HBV-Transmission ist trotz durchgeführter aktiv-passiver Impfung des
Neugeborenen bei hochvirämischen Müttern möglich

Hepatitis C
- Verlauf: akut oder chron.
o Chron. Leberzirrhose oder hepatozelluläres CA
- Risikobasiertes Screening in SS
- Kein teratogenes Risiko
- Keine Ki für SS
- Keine Indikation für Sectio
- Keine Indikation zum Stillverbot  solange keine Verletzungen der Mamillen vorliegen
- !!! Schwangere/stillende Mütter sollten nicht mit Interferon-alpha u/o Ribavirin behandelt werden
- HIV-Coinfektion erhöht des HCV-Transmissionsrisiko um das 5fache

HIV
- Anzahl der infizierten Neugeborenen sinkt wegen ART
- Screening in der SS:
o Aufklärung und Einverständniserklärung der Patientin
o Schnelltest, ELISA
o Wenn positiv: PAP-Abstrich, frühes Organscreening
- Maternale Folgen
o Progredienz der Erkrankung
o Erhöhte Toxizität der ART
o Mögliche „frühe“ Resistenzbildung
- Fetale Folgen
o Risiken HIV vs. Risiken ART
o HIV-Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht
o ART evtl teratogen im 1. Trimenon

36
o Vertikale Transmission
- Vertikale Transmission
o Ohne Therapie 20-30% - ohne Stillen, mit Stillen zusätzlich 15-20%
o ART senkt Risiko der Transmission
- Entbindungsmöglich
o Möglichst blutarme Sectio am wehenlosen Uterus
o Mütterliche Transmissionsprophylaxe 13+6 – spätestens 24 + SSW vorübergehende
kombinierte ART, vorher Resistenztestung
o Intrapartal Zivoduntherapie
- Versorgung des Neugeborenen im Kreissaal
o Kontaminiertes Fruchtwasser, Blut, Sekrete
o Keine mukosale Immunität und anazider Magen
o Orale Infektion möglich
o Neugeborenen – Haut und Körperöffnung mit NaCl abwaschen
- Postnatale antiretrovirale Prophylaxe
o Low risk – Zidovudin 2-4 Wochen
o High-Risk – Kombinationstherapie

Reisemedizin
Häufigste Gesundheitsprobleme nach Fernreisen

- Hauterkrankungen
- Fieber
- Magen-Darm-Beschwerden
- Atemwegserkrankungen

Myiasis

- = Befall mit Fliegenlarven


- Südamerika, Afrika → z.B. In luftgetrocknete Wäsche abgelegten Eier →Hautkontakt →Larve gräbt
sich ein
- Kleine Löcher in Haut →Larve durch andere Lebensmittel „rauslocken“

Dengue-Fieber

- Fieber und Exanthem nach Tropen


- Exanthem →weiße Inseln auf rötlichen Exanthem
- Therapie: Symptomatisch
- Vektor: Aedes-Mücken
- Inkubationszeiten: 3-14 Tage
- Südostasien, Karibik, Südamerika, Westafrika
- Diagnose: Klinik + Thrombopenie + Serologie
- Impfstoff →schützt vor 2. Infektion, nicht für Reisemedizin freigegeben

DD Fieber nach Tropenreisen

- Malaria →minimale Inkubationszeit: 7-9 Tage


- Chikungunya-Fieber —> kurze Inkubationszeiten (3-6 Tage)
- Denguefieber —> kurze Inkubationszeiten (3-6 Tage)
- Bakterielle Infektionen: Leptospirosen
- Andere virale hämorrhagische Fieber (Gelbfieber)

Chikungunya

- Starke Gelenkschmerzen, Knochenschmerzen, Arthropathien

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- Können chron. Persistieren
- Aedes-Mücken

Zika-Virus

- Probleme in SS
- Kein Exanthem
- Ausgeprägte Konjunktivitis

Gelbfieber

- Flavivirus (RNA)
- Aedes Mücken
- Sehr kurze Inkubationszeit (3-6 Tag)
- Nur supportive Therapie
- Prävention: Lebendimpfstoff
o Nicht notwendig in Asien
o 1 x Impfung = 10 Jahre Schutz → seit 2013 keine Auffrischung mehr notwendig
o Sehr selten schwere NW

Malaria

- Erst symptomatisch wenn Erreger im Blutstrom sind → Schritt in der Leber dauert lange
- Hohe Parasitämie = hohe Organbefall
- Pl. Falciparium = M. Tropica →Schnelltest funktioniert sehr gut
- Pl. Vivax, Pl. Ovale = M. Tertiana
- Pl. Malariae =M. Quartana
- Endemiegebieten: subsaharisches Afrika, Tropen
- Prophylaxe:
o Chemoprophylaxe: Mefloquine (auch bei 1. Trimenom der SS), Doxycylin, Malarone
o Expositionsprophylaxe = Mückenschutz
o Stand-by-Therapie
- Diagnostik: Dicker Tropfen, Malaria-Schnelltest

Ciguatera

- Intoxikation wenn man Riff-Fische isst


- Einzigste Lebensmittelintoxikation die neurologische Symptome macht

Schlangenbisse

- Keine traditionellen Erste-Hilfe-Maßnahmen →Abbindung etc


- Wirkung ist meisten hämatotoxisch-nekrotisch oder neurotoxisch

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