Early-onset Sepsis <3 (-7) LT (60%)-gut definierte Risikofaktoren

vorzeitiger Blasensprung
Fieber unter der Geburt
Amnioninfektionsyndrom
Frühgeburt <37 SSW+0
vaginale bakterielle Besiedelung
Fieber, Bakteriämie der Mutter
pränatale vertikale Transmission
- 78% reife Neugeborene
-mit Pneumonie 31% oder Meningitis 16%
- oft foudroyanter Verlauf

Late-onset Sepsis 4LT- 3 LM (40%) Risikofaktoren schlecht verstanden

-vertikale und horizontale Transmission
-40% Frühgeborene < 37. SSW
-meist weniger foudroyanter Verlauf
-häufiger mit Meningitis (62%)
-seltener Pneumonie (5%)
-anderes Erregerspektrum

Nosokomiale Sepsis >72h Krankenhausaufenthalt

Komplikationen nach Meningitis: Hörstörungen, vertebral präsentiert, Krampfleiden, Hydrocephalus (8%.

Early, 24-Late)
Sepsis - SIRS (systemischer Infalmationreaktion + klinische Zeichen eine Infektion)
SIRS: ≥ 2 Symptomen ( ≥ 38C oder 36C≥; Tachykardie oder Bradykardie; Tachypnoe; Leukoziten
≥12/nl oder ≤4/NHL oder >10% unreife neutrophile) 1 Kriterium muss T oder Leuko sein

Schwer Sepsis: Sepsis + Arteriell Hypotension oder ARDS oder 2≤ (GSC ≤11 oder akuter Verschlechterung;
Thrombose <80/nl, Quick (externische weg) <80%, doppelte Norm ≤ Kreatinin (zeigt uns GFR);

Bilirubin > 4mg/dl (Leber); multiorganversagen)

Septischer Schock: Schwer Sepsis+ arterielle Hypotension trotz Volumengabe oder

Katecholaminabhängigkeit oder 2≤(Metabolische azidose, Laktat > 2 fach über Norm, Urinproduktion<
0,5 ml/kg/h, rekapillariesierungszeit> 5 sec, Temperatur Differenz peripher/zentraler>3C)

Besonderheiten: Verhältnis der Funktionellen Residual-Kapazität zur alveolären Ventilation ist niedrig,
schnelle respiratorische Dekompensation

Therapie und Prophylaxe:

Initialtherapy des NG sollte häufigste Erreger abdecken: Ampicilin (Beta-Laktam-Antibiotika: Hemmung
der Zellwandsynthese ) + Gentamycin (Aminoglykoside Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese+
Schädigung der Zellwand)

Definition kongenitale Infektion: systemischer mütterliche Infektion, vertikale Übertragung, intrauterin

oder perinatal erworben, fetale Schädigung mit Abort, Frühgeburt, Embryo-/Fetopathie

TORCH -

Toxoplasmose Vorsicht bei Katzen, Früchte und Gemüse waschen, Fleisch c°, Lebensmittel von fliegen
schützen, Gartenarbeit nur mit Handschuhe, je später in ss, desto milde. Abort, niedriges Gewicht,
cerebrale Verkalkungen, hydrocephalus, Hepatitis, später mentale Retardierung, Mutter bis 15ssw -
spiramycin, ab 15 SSW - sulfadiazin, pyrimaethamin, folinsäure/ neugeborene - sulfadiazin,
pyrimethamin, folinsäure

Fetale Gefährdung bei Erstinfektion, abhängig von der SSW

1. Trimenon —> 15% (häufig Abort)

2. Trimenon —> 45%

3. Trimenon —> 70%

Trias: Hydrocephalus, intrazerebrale Verkalkung, Chorioretinits (rezid.)

Others

Rötteln diaplazentare Übertragung während Erstinfektion, bei Infektion bis 10 SSW -

schwangerschaftsabbruch, neugeborene ist hoch infektiös. Embryopathie mit trias (Gregg-Syndrom):
Innenohrschwehörigkeit, Herzfehler, Katarakt (pulmonale stenose, Bad, pda); Mikrocephalie, dystrophie;
fetopathie :hepatosplenomegalie, Hepatitis, hämolytische Anämie, thrombopenie, Hepatitis, blueberry-
muffin-spots, meningoencephalitis, uncharakteristische Exantheme

CMV - häufigste kongenitale Infektion, 70%, alle. Neugeborenen sind bei Geburt infiziert, je früher desto
schwere fetale Infektion, 12-30% Mortalität , 30% Frühgeburt,

50% intrauterine Wachstumsretardierung, Hepatitis, direkte Hyperbilirubinämie, thrombopenie, Anämie,

extramedulläre Blutbildung, hepatosplenomegalie, encephalitis, intracerebrale Verkalkungen,
mikrocephalie, choriorenitis, CMV-Pneumonie, Hydrosphäre fetalis;

Therapie: ganciclovir, forcarner, cidofovir

○ 10-15% bei Geburt symptomatisch davon 90% Folgeschäden

○ 85-90% bei Geburt asymptomatisch, aber 5-15% Spätschäden

○ je früher desto schwerer fetale Infektion, desto häufiger Spätschäden

- Blueberry Muffin Syndrom bei: CMV, Röteln, Toxoplasmose, Syphilis

-blaubeerenartig durch die Haut schimmernde Effloreszensen. —> kutane extramedulläre

Hämatopoese. Grundkrankheit führt zur Reaktivierung embryonaler/fetaler

Blutbildungsmechanismen nach der Geburt

Herpes-simples-Virus Typ 1 und 2

Neugeborenereneinfektionen

Klinische Zeichen einer Sepsis:

 Kolorit grau, blaß, marmoriert

 Temperaturinstabilität

 Apathathie, Hypotonie, Irritabilität

 Trinkschwäche

 Erbrechen, geblähtes Abdomen

 Tachykardie

 Arterielle Hypotonie

 Verzögerte Rekapillariesierung
EBV Kissing disease

Min. 3 Monate nach Erkrankung ansteckend

Klinik: Fieber, Angina tonsillaris (gerötete Tonsillen mit weißlichen Belägen), generalisierte LKSchwellung;

im Kleinkindlater meist asymptomatisch

Organbeteiligung: Splenomegalie (CAVE: gefährliche Milzruptur!!); ggf. Hepatomegalie mit

Ikterus, ggf. Exanthem, Petechiale Einblutung am harten Gaumen etc.

ZNS: Guillain-Baré Syndrom

Keine AB-Therapie, da sonst sehr intensive allergische Exantheme entstehen! Therapie

symptomatisch!

Coxsackie A/B Virus

-Coxsackie B ist der häufigste Erreger der viralen Myokarditis!

-IK-Zeit: 2-9 Tage

Coxsackie A: Hand Fuß Mund Krankheit (Makulopapulös, vesikulös, hochansteckend)

Coxsackie B: Bornholm Krankheit (akut, gürtlelförmiger Thoraxschmerz, durch Reizung der

Pleurae, grippeartige Symptome, hochansteckend)