‫رمضان‬

Klinische Chemie Lernzusammenfassung M. Bachlechner

Def.: Klinische Chemie ist eint Teilgebiet der Medizin – die diese Bereiche umfasst – Biochemie,
Analytische Chemie, Pathologie, Physiologie, Labortechnik

2. Plasmaproteine:
Plasmaproteine 60% im Blutplasma 40% interstitiellen Flüssigkeit

Albumin zu 60% und Globuline zu 40%

Aufgaben der Plasmaproteine:

Allgemeine Aufgaben Spezifische Aufgaben

Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks und Rolle als Gerinnungsfaktor
Pufferfunktion
Transportfunktion Tumormarker
Immunabwehr – Immunglobuline
Nahrung für Gewebszellen (Abgelaufene
Plasmaproteine)

Gesamtprotein (Tp) im Serum:

Bestimmungsmethoden Untersuchungsmaterial Indikation Hinweise/Störung

Photometrisch Serum Dysproteinämie Blutabnahme im
Liegen (sitzend bis zu
10% höhere Werte)
Plasma Störung des Blutabnahme im
Wasserhaushaltes Ruhezustand
Verlaufskontrolle

Diagnostische Bewertung:

Veränderung der Gesamtproteine erfolgt nur bei größeren Veränderungen des Albumins oder Ig-
Konzentration!

Erniedrigte Werte – Hypoproteinämie Erhöhte Konzentration – Hyperproteinämie

Mangelernährung chronisch entzündliche Prozesse
Proteinverlust über Niere/Verbrennung/Blutung Plasmozytom/Maligne Lympherkrankung
Proteinresorptionsstörung Dehydratationsstörung
Proteinsynthesestörung

Einschub:

Protein und Vorstufe von Calcitonin

Procalcitonin ist ein Entzündungsparameter, der Ärzten bei Infektionen schnell einen Hinweis
liefern kann, ob es sich um eine bakterielle Infektion handelt – gezielte Antibiotiktherapie
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Gesamtprotein im Harn:

Proteine werden nur in geringen Maßen aus dem Harn ausgeschieden. Proteinurie – erhöhte
Ausscheidung von Proteinen im Urin

Teststreifenmethode 24h-Sammelharn Untersuchungsmaterial Hinweise/Störung

Protein führt zu Voraussetzung – Spontanharn Korrektes Sammeln
Farbänderung am positiver Teststreifen (Teststreifen) des Harns notwendig
Teststreifen für korrekte Angabe
Screeninguntersuchung Protein mit 24h-Sammelharn
Trichloressigsäure
ausfällen
Biuret Methode

Diagnostische Bewertung:

Leitsymptom von Nierenerkrankungen

Albumin:
Wichtigstes Bindungs- und Transportprotein. Aufgabe – Aufrechthaltung des kolloidosmotischen
Drucks – Anti-Akut-Phase-Protein

Bestimmungsmethode Untersuchungsmaterial Indikation/Diagnostische

Bewertung
Photometrisch Serum/Plasma Gleich wie Gesamtprotein im
Serum

Globuline:
Immunglobuline, Akut-Phase-Globuline, Anti-Akut-Phase-Globuline

Funktion - Enzyme, in der pH-Wert-Regulierung, Energielieferanten, Transporter, Immunreaktion

Immunglobuline:

Von B-Lymphozyten produzierten Proteine für die humorale Immunantwort

IgG – IgA – IgM – IgD - IgE

Bestimmungsmethode:

• Serumelektrophorese
• Immunologisch Bestimmung

Diagnostische Bewertung:

Hypoglobulinämie – erniedrigte Werte Hyperglobulinämie – erhöhte Werte

Störung der humoralen Abwehr Polyklonale Gammopathie
Monoklonale Gammopathie (Verdacht auf
maligne Erkrankung)
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Akut-Phase/Anti-akut-Phase-Proteine:
Akut-Phase – unspezifische Immunreaktion des Organismus auf Entzündungen, Infektion,
Neoplasien, führt zu vermehrter oder verminderter Bildung von bestimmten Proteinen

„Positive“ oder einfach nur „Akute Phase Proteine“ steigen während einer akuten Phase in ihrer
Konzentration an. Anti-Akut-Phase Proteine sinken jedoch ab.

Akut-Phase Proteine Anti-Akut-Phase Proteine

C-reaktives Protein (CRP) Albumin
α-Antitrypsin Transferrin
Coeruloplasmin Antithrombin (AT)
Haptoglobin (steigt in akute Phase, aber sinkt
bei einer Hämolyse → Haptoglobin normal)
Fibrinogen
Ferritin

C-reaktives Protein – CRP:

Diagnostisch das wichtigste Akute-Phase Protein

Indikation Methoden Material Referenzintervall

Diagnostik akuter Entzündungen Immunologisch Serum/Plasma <0,5mg/dl (unter
0,5 mg/dl
Postoperativ zur Erfassung infektiöser
Komplikationen
Orientierung zw. Bakterieller bzw.
viralen Infektionen
Verlaufs/Therapiekontrolle

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – entzündliche Prozesse, Infektionen (Bakteriell – starker Anstieg, Viral – leichter
Anstieg)

α-Antitrypsin:
wird in der Leber gebildet

Indikation Aufgabe Methode Material

Entzündliche Reaktionen Schütz Leber und Lunge Immunologisch Serum/Plasma
Lebererkrankungen Hemmt die Wirkung von
Enzymen
Lungenerkrankung

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Genetisch bedingter Mangel Akute/Chronische Entzündung
Allgemeiner Eiweißmangel Maligne Tumore
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Coeruloplasmin (CP) - Queroplasmia:

Aufgabe Bestimmungsmethode Untersuchungsmaterial
Bindung-Transport von Cu Immunologisch Serum
Ferroxidase Aktivität (Oxidation von Fe3+)
Akut-Phase-Protein

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Morbus Wilson (pathologische Ablagerung von Entzündungen
Kupfer in Leber, Hirn, Niere)
Proteinverlustsyndrome Falsch hohe Werte bei Östrogenwirkung
Fehlernährung Tumorerkrankung
Leberzellinsuffizienz Lebererkrankung

Haptoglobin:
Aufgaben Indikationen Methode Material
Aus der Leber gebildetes Entzündliche Reaktion Immunologisch Serum
Transportprotein für
Hämoglobin
Akut-Phase Protein Hämolytische Erkrankungen nur
bei Erwachsenen

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Intravasale Hämolyse Akute/chronische Entzündung
Autoimmunerkrankung/Vergiftung

Neopterin:
Zählt klinisch zu den Akute-Phase Proteinen, ist aber chemisch kein Protein – wird von den
Makrophagen gebildet

Aktivierte T-Zelle → Makrophagen → Neopterin

Erhöhte Konzentration Neopterin durch Antikörper-Bildung → nach Antikörper-Bildung sinkt die

Neopterin-Konzentration

Information/Verwendung Methode Material

Neopterinerhöhung → Zelluläre Immunologisch Serum/Plasma/Liquor
Immunantwort
Verlaufskontrolle Organtransplantation HPLC Harn
Screeningtest Transfusionsmedizin

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Virale Infektion, Autoimmunerkrankung, maligne Erkrankungen

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Serumelektrophorese:
Auftrennung der Serumproteine bei alkalischem pH-Wert – in 5 Fraktionen (Albumin, α1, α2, β, γ)

Wandergeschwindigkeit ist abhängig von Ladung und Proteingröße

Indikation Hinweise/Störung Material

Akute/chronische Entzündung Plasma (Fibrinogen) Serum
Lebererkrankung Hämolytische Seren
Verdacht auf monoklonale Gammopathien
Proteinurie
Erhöhte Blutsenkungsreaktion

Diagnostische Bewertung:

Antikörpermangel Leberzirrhose Nephrotisches Syndrom

Angeborener Defekt, γ- Albumin Verminderung Renaler Proteinverlust
Globuline fehlen/flach γ-Globuline Erhöhung Albumin Verminderung
α2-Globuline Erhöhung

Akute Entzündung Chronische Monoklonale Polyklonale

Entzündung Gammopathie Gammopathie
α1, α2 Anstieg γ-Globuline γ-Globuline Breitbasige Kurve
Breitbasige Erhöhung schmale Erhöhung versch. Globuline

Bei Störung des Wasserhaushaltes gibt es keine Abweichungen vom Normalbefund

Weiterführende Diagnostik bei pathologischen Befunden (Immunfixation)

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3. Kohlenhydratstoffwechsel
Glucose – wichtigstes Kohlenhydrat -Blutglukosekonzentration wird über Hormone reguliert und
überwacht – zentrale Rolle im Stoffwechsel

Glucose Stoffwechselvorgänge:

Glykolyse Abbau von Glucose zur Energiegewinnung

Pentose-Phosphat Weg Gewinnung von DNA-Bausteinen + Co-Enzymen
Glykogenese Synthese von Glykogen als mittelfristige Energiespeicher
Lipogenese Synthese von Fettsäuren als langfristiger Energiespeicher
Gluconeogenese Neusynthese v. Glucose in Leberzelle

Glykolyse:
Abbau von Glukose zu Pyruvat und ATP unter anaeroben Bedingungen → Aufspaltung von Pyruvat
über aeroben (Zellatmung) oder anaeroben Weg zu CO2 + H2O + ATP

Anaerobe Glykolyse – Zellen ohne Zellkern (z.B. Erythrozyten) – in Zellen mit Zellkern als Zusatz zur
aeroben Glykolyse (Muskelzellen)

Laktat:
Entstehung hauptsächlich in der Muskulatur → Transport über Leber für Gluconeogenese

Vermehrte Laktat-Bildung in Muskelzellen/Erythrozyten

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Kreislaufschock Photometrisch Plasma Stauung falsche Werte
Vergiftung Kapillarblut
Sportmedizinische
Untersuchung
Azidose

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Leberschaden, Azidosen, O2-Mangel, körperliche Tätigkeit

Pentose-Phosphat Weg
Nicht zur Energiegewinnung, sondern Bereitstellen von Pentosephosphaten (Ribose-5-Phosphat,
NADP+)

Glucose → Ribose-5-Phosphat (→ RNA + DNA) + NADP

Glykogenese – Bildung von Glykogen

Mittelfristige Energiespeicherform – möglich in allen Zellen aber größte Produktion/Speicherort is in

Leber (Hepatoyzten) und Muskulatur (Myozyten) – Stimulation über Insulin
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Lipogenese
Synthese von Fettsäuren und Triglyceriden – als langfristige Energiespeicherung – Synthese im
Zytoplasma vieler Leber- und Fettzellen – Synthese benötigt Energie

Acetyl-CoA -CH3CO-

Entstehung mittel aerober Glykolyse und zum kleinen Teil durch Oxidation von Aminosäuren –
Transport mittels Citratzyklus

Fettsäuren werden nur gebildet, wenn die Energieladung hoch ist, ist jedoch die Energieladung
niedrig wird also Energie benötigt und Acetyl-CoA oxidiert und so ATP gewonnen – ist abhängig vom
ursprünglichen ATP-Gehalt der Zelle

Hormonelle Regulierung der Glukosekonzentration

Insulin:
Bildung in β-Zellen der Langerhans’schen Zellen (Pankreas) – fördert den Fettaufbau, Glucose wird
von Muskulatur/Fettgewebe aufgenommen – Glykogen wird vermehrt gebildet → Blutzucker sinkt

Glukagon:
Bildung in α-Zellen der Langerhans’schen Zellen (Pankreas) – fördert den Fettabbau – fördert den
Abbau von Glykogen

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Gesundheitsvorsorge Photometrisch Serum Blutabnahme
nüchtern
Therapie/Diagnose Elektroden/Sensor Kapillarblut Na-Fluorid-Röhrchen
von Diabetes mellitus
Risikopatienten Teststreifen Vollblut
Schwangerschaft

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte -Hypoglykämie Erhöhte Werte - Hyperglykämie

Medikamente (Überdosierung) Diabetes
Insulinom (Tumorbeding)
Funktionell (Fasten, Ernährung)

Diabetes:
Häufigste Zivilisationskrankheit der westlichen Welt – Erkrankung Hormone-Regulierung

Symptome – Polyurie, Polydipsie, Harnwegsinfekte, Ketoazidose

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Diabetes mellitus Typ 1:

Autoimmunerkrankung – familiäre, genetische Vorbelastung – Insulinmangel durch körpereigene

Zerstörung der β-Zellen (häufige Auslöser sind Entzündungen/Infektionen)

Behandlung – Diät und Insulinsubstitution

Diabetes mellitus Typ 2:

Diabetes Typ 2a – keine Freisetzung des Insulins (Blockade) + Normalgewichtige PatientIn

Diabetes Typ 2b – Ausbildung von Insulinresistenz – übergewichtige PatientIn

Ursache: Überangebot von Glukose → erhöhter Insulinspiegel → keine Verstoffwechselung →

Insulinresistenz

Risikofaktoren: Übergewicht, erhöhtes Alter, Medikamente, Rauchen, erbliche/mütterliche

Vorbelastung (Kombination führt zur Krankheit)

Diabetes Typ 3:

Erkrankung des Pankreas aufgrund von Infektion/Medikation (z.B. Erkrankung des Hormonsystems,
Mukoviszidose)

Unterscheidung zwischen einzelne Typen nicht immer möglich!

Diabetes Typ 4 – Schwangerschaftsdiabetes – Gestationsdiabetes

Entstehung während der Schwangerschaft, verschwindet nach Geburt oft wieder – bedingt durch
Störung des Blutglucosestoffwechsels in der Schwangerschaft – Komplikation für Mutter und Kind
ohne Behandlung

Diagnostik und Verlaufskontrolle:

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)

… ist ein beweisender Test, mit dem eine fixe Diagnose bestätigt wird

Durchführung:

Abnahme des nüchternen Blutzuckers → Gabe (oral) von 75g Glukose → Messung des Blutzuckers
nach 1h und 2h Stunden → Ergebnis mit Referenzintervall vergleichen

Indikation und Hinweis: Zur Sicherung der Verdachtsdiagnose Diabetes, oGTT nicht durchführen bei
Abmagerungskurven, Magendarmtrakt/Leber-Erkrankungen, Infektionen
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Blutzuckertagesprofil:

Engmaschige Blutzuckermessung/Kontrolle zur Therapiekontrolle

Messung erfolgt im nüchternen Zustand, nach dem Essen und zu verschiedene Tageszeiten

Glykierte Proteine:

Glucosemoleküle werden durch eine irreversible Reaktion (Glykierung) an Proteine gebunden

Zusätzliche Möglichkeit ein Verdacht auf Diabetes zu bestimmen mit oGTT und als Verlaufskontrolle

Glykosiliertes Hämoglobin (HbA1c)

Je höher und je länger der Blutglucosespiegel erhöht ist, umso mehr HbA1c wird gebildet

Hinweise Bestimmungsmethode Material Referenzintervall

Halbwertszeit 4-6 W. HPLC (Chromatographie) EDTA-Blut Werte sind methoden-
Immunoassay abhängig

Diagnostische Bewertung:

Die Glykierung ist irreversibel → HbA1c-Wert kann nur bei niedrigem Blutzucker und bei Neubildung
von Erythrozyten normal sein/werden

Erhöhte Werte → Blutzucker zu hoch (ev. Diabetes)

Fructosamine:
Glykierung von Serumproteinen (Albumin/IgG)

Nachteil Vorteil
Geringe Nachweisdauer als bei HbA1c Kann als Ersatz von HbA1c verwendet werden,
wenn diese nicht bestimmbar sind
Serumproteine können auch renal bei
Nierenschäden ausgeschieden werden (bei
Nierenschäden nicht bestimmbar)

Bestimmung von Fructosaminen mittels Photometrie aus dem Serum (Serumproteine)

Glukose im Harn:
Rückresorption von Glucose durch die Niere, geringer Anteil von Glucose im Harn normal

Indikation Bestimmungsmethode Material Hinweis

Routine Harun-Untersuchung Teststreifen Harn Nur als Orientierung
Überwachung von Diabetes mellitus Enzymatisch
Erkennung von spez. Nierenschäden
Schwangerschaftsüberwachung
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4. Fett/Lipidstoffwechsel
Verwertung von Fetten zur Energiegewinnung – langfristige Energiespeicherform

Fettgewebe:
Endokrines Organ bestehend aus Adipozyten (Fettzellen)

Weißes Fettgewebe – Speicherung von Triglyceriden (Speicherfett, Isolierfett)

Braunes Fettgewebe – Von Geburt an vorhanden, nimmt mit dem Alter ab – dient als
Thermoregulation

Lipide:
Cholesterin, Triglyzeride, Cholesterinester, Phospholipide, freie Fettsäuren

Lipidtransport erfolgt mit Bindung von Apoproteinen, die Fette werden dann wasserlöslich und
können dann über Lymphsystem/Blutbahn transportiert werden

Das Apoprotein kann noch glykosyliert werden, damit die hydrophile Eigenschaft verstärkt wird

Lipoproteine:
Lipide + Apoprotein = Lipoprotein

Einteilung der Lipoproteine nach Dichte in fünf Hauptklassen

Chylomikronen

VLDL (very low-density lipoprotein)

IDL (intermediate-density lipoprotein)

LDL (low-density lipoprotein)

HDL (high-density lipoprotein)

Lipidstoffwechsel:
Unterscheidung in exogenem Weg (Nahrung aufgenommen), endogener Weg (Lipidversorgung der
Zellen durch die Leber), reverser Weg (Abtransport zur Leber)

exogen → Fett über Nahrung → Dünndarm aufgespalten und

resorbiert → Fettsäure zu Triglyceriden → Chylomikronen → an
benötigten Ort

endogen → VLDL ins Blut → transportieren Triglyceride →

Triglyceridabgabe an Fettgewebe → IDL bis zu LDL → LDL wird von
den Körperzellen aufgenommen → LDL zur Leber
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Cholesterinrücktransport (reverser Weg) → freies

Cholesterin → Transport von Cholesterin mit Bindung
an HDL zur Leber → Gallensäure verstoffwechselt

Laborparameter:
Mittels dieser folgenden Laborparameter kann man eine Indentifikation von Risikopersonen für
Arteriosklerose (kardiovaskulären Erkrankungen), Verlaufskontrolle, Erkennung von
Fettstoffwechselvorgängen

Cholesterin:

Bestandteil der Zellmembran – Grundsubstand von Steroidhormonen – endogen in der Leber

synthetisiert – Bestimmung von gesamtem Cholesterin im Blut

Indikation Methode Material Referenzintervall Hinweise/Störung

Gesundheitsvorsorge Photometrisch Serum Altersabhängig Bauabnahme nüchtern
Fettstoffwechselstörung Plasma Geschlechtsabhängig Cholesterinwerte können
Therapiekontrolle leicht beeinflusst werden
Abschätzung von
koronaren Risikos

Diagnostische Bewertung:

Meist Folge einer Grunderkrankung

Hypocholesterinämie Primäre Hypercholesterinämie Sekundäre

(erniedrigt) (erhöht) Hypercholesterinämie (erhöht)
Malignome - Polytrauma Genetisch bedingt Hypothyreose
Operation (80% aller Hyperchol.) Nieren/Leber/Gallenerkrankung
Hyperthyreose Diabetes mellitus
Leberinsuffizienz Adipositas
Chornische Infektionen Medikamente

HDL und LDL:

HDL – Sammeln von überschüssigem Cholesterin und Rücktransport zur Leber

LDL – Cholesterintransport zu Körperzellen

L/HDL-Ratio – Verhältnis dieser Lipoproteine gibt Auskunft über das Risiko an einer Herz- Kreislauf-
Erkrankung zu erkranken.

Indikation Material Referenzintervall

Beurteilung Arteriosklerose Risiko Serum Altersabhängig
Kontrolle bei Lipid-senkender Therapie Plasma Geschlechtsabhängig
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Bestimmungsmethoden:
HDL – Fällungsmethode – Fällung von VLDL und LDL → HDL-Messung

LDL – Berechnung – über Friedewald-Formel LDL=Cholesterin-HDL-(Trigylceride/5)

LDL – Fällungsmethode – Fällung mittels Heparinlösung → Cholesterin Enzymatisch Bestimmen →

LDL= Gesamtcholesterin-Cholesterin (eznymatisch)

LDL – Lipidelektrophorese und Enzymatisch

Diagnostische Bewertung:

Abschätzung Risiko für Herz/Kreislauferkrankungen

Triglyceride:
Exogene Aufnahme – endogene Synthese in Leber – werden im Fettgewebe gespeichert für
Energieversorgung – Schutzmantel für Organe

Indikation Methoden Material Hinweise/Störung

Abklärung Photometrisch Serum Blutabnahme nüchtern
Fettstoffwechselstörungen
Abklärung Risikofaktoren Plasma Alkohol lass Wert steigern
Hypertriglyceridämie altersabhängig
Kontrolle bei Therapie Geschlechtsabhängig

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte (Hypertriglyceridämie) – primär (genetisch) und sekundäre Hypertriglyceridämie

(Diabetes mellitus, Gicht, Fettsucht, Pankreatitis, Nierenerkrankungen)

Alleiniger erhöhter Wert kein Risikofaktor für Arteriosklerose

Zur Beurteilung des Fettstoffwechsels muss der komplette Lipidstatus betrachtet werden!

5. Metabolische Syndrom MTS

Kombination diverser Symptome, die stoffwechselbedingt und primär ernährungsbedingt entstehen

Symptome – Diabetes, Adipositas, Hypertonie

Arteriosklerose Risiko steigt um das mehrfachen an aus diesen Symptomen

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6. Eisenstoffwechsel
Eisen häufigste vorkommende Spurenelement im Körper – in gebundener Form (Atomares Eisen ist
toxisch)

Aufgabe von Eisen im Körper:

Bestandteil von Hämoglobin/Myoglobin – Hauptaufgabe Sauerstofftransport

Bestandteil von Hormon regulierenden Enzymen

Beteiligt an der Bindung von Botenstoffen und an der Bildung/Regeneration von Gewebe im Körper

Eisenstoffwechsel Zyklus:
Eisengehalt im Körper über Nahrungsaufnahme reguliert → Fe3+ (aus tierischer Nahrung) wird
reduziert zu Fe2+ (Kann im Körper nur aufgenommen werden) mittels Enzym Ferrireduktase →
Resorption → für Transport/Speicherung wird Fe2+ in Fe3+ oxidiert mittels
Hephastein/Coeruloplasmin → Fe3+ wird an Transferrin gebunden und so transportiert

Eisenparameter:
Transferrin – Bildung in Leber – Transportprotein für Eisen – Aufnahme des Eisens über Rezeptoren

Transferrinsättigung – Maß für die Beladung von Transferrin mit Eisen – Berechnung über
Serumeisen und Transferrin (Angabe in % z.B. 50% heißt 50% der Transferrin sind mit Eisen beladen)

Serumeisen – Messgröße zur Bestimmung der Sättigung und des freien Eisens im Serum

Funktionseisen – nicht bestimmbar -für Hämoglobinsynthese

Freies Eisen – bestimmbar (teuer) – kaum vorhanden im Plasma (Eisen zytotoxisch)

Speicher Eisen – Eisen in Form von Ferritin und Hämosiderin gespeichert (60% Leber, 40%
Knochenmark/Makrophagen)

Ferritin (primäre Speicherform) – Vorkommen in Gewebszellen (kleiner Teil im Serum) – Fe3+ wird
an Ferritin gebunden und gespeichert – Ferritin wasserlöslich, d.h. schneller mobilisierbarer Speicher

Hämosiderin – Bestimmung histologisch (nicht im Blut) – wasserlöslich – ist ein phagozytäres

Abbauprodukt

Laborparameter:
Serumeisen:

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Verdacht Eisenmangel Photometrisch Serum Tägliche Schwankung
Verdacht Eisenintoxikation Plasma

Diagnostische Bewertung:

Eisenmangel Eisenüberladung
Eisenverlust (z.B. Blutung) Hämochromatose
Erhöhter Eisenbedarf (SS, Wachstum) Hämolytische Anämie
Infektion/geringe Eisenzufuhr Eisenintoxikation
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Transferrin und Transferrinsättigung (TfS):

Indikation Methode Material

Verdacht auf Eisenmangel immunologisch Serum
Verdacht auf Eisenüberladung Berechnung der TfS Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte TfS Erhöhte TfS

Eisenmangelanämie Eisenüberladung (Hämochromatose)
Eisenverteilungsstörung (ohne Eisenmangel) Hämolyse
Infektion/Tumor/chronische Entzündung Eisenverwertungsstörung
Hb-Synthesestörung

Ferritin:
Indikation Methode Material Hinweise
Verdacht auf Eisenmangel immunologisch Serum Eisenspeicherprotein
Verlaufskontrolle Plasma Geschlechtsabhängiger
Verdacht auf Eisenüberladung Referenzintervall

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Eisenmangel Eisenüberladung
Chronischer Blutverlust Lebererkrankung
Infektion/Entzündung
Tumor - Leukämie

Bewertung des Eisenzustands:

Für eine eindeutige Diagnose ist die Bestimmung von mehreren Parametern notwendig – einzelne
Parameter sind nicht aussagekräftig

(Körper erhöht Transferrin zur Mobilisierung von Eisen)

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7. Carbohydrate deficitent Transferrin (CDT)

Besondere Form des Transferrin, welche diese Form erlangt durch chronischen Alkoholabusus

Normale Transferrin 2 Kohlenhydratketten und 2 Sialinsäureestern

CDT nur eine Kohlenhydratkette mit entweder zwei, einer, keinem Säurerest

Indikation Methode Material Hinweis

Verdachtsbestätigung chron. HPLC Serum Bester Marker von Alkoholabusus
Alkoholabusus
Therapiekontrolle Elektrophorese In % (wie viel % CDT von
Gesamttransferrin)
Immunoassay

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte CDT-Serum Konzentration tritt nach einem Alkoholmissbrauch von 50-80g Alkohol/Tag an
mind. 7 aufeinanderfolgenden Tagen – schwankt bei gleichbleibendem Alkoholkonsum nur gering

Unter Abstinenz fällt der CDT-Wert mit einer Halbwertszeit von ca. 14 Tagen
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8. Nierendiagnostik:
Aufgabe der Niere:
Ausscheidung von Stoffwechsel(end)produkten

Eliminierung von Fremd/Giftstoffen

Rückgewinnung von noch verwertbaren Stoffen durch Refiltration

Regulation und Aufrechterhaltung:

Der Elektrolytkonzentration

Des Wassergehalts

Des Säure/Base-Haushaltes

Des osmotischen Drucks

Endokrine Funktion:
Beteiligung an Blutdruckregulation

Beteiligung an der Blutbildung

Beteiligung am Knochenstoffwechsel (Vitamin D3)

Laborparameter:
NFP (Nierenfunktionsparameter) = GFR, Harnstoff und Kreatinin

Nierendiagnostikparameter = Harnsäure, Harnstoff, Kreatinin, Cystatin, GFR, eGFR

Harnstoff:
Endprodukt des Proteinstoffwechsels

Aminosäure → Ammoniak (Leber) → Harnstoff wird gebildet und über Blut zu Niere→ Harnstoff in
Niere ausgeschieden

BUN – Blood Urea Nitrogen – N2 des Harnstoffs wird gemessen (BUN * 2,14 = Harnstoff)

Indikation Methode Material

Niereninsuffizient photometrisch Serum
Nierenversagen Plasma
Überwachung des Proteinstoffwechsels Harn
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Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte – keine relevante Bedeutung

Erhöhte Werte ist eine Azotämie

Prärenale Azotämie Renale Azotämie Postrenale Azotämie

Verminderte Durchblutung der Nierenerkrankung Harnabfluss aus Niere wird behindert
Niere oder blockiert
Zu viel Eiweiß wird abgebaut durch Tumor, Missbildung, Nierensteine

Kreatinin:
Entsteht aus muskulärem Kreatin – in ein Abbauprodukt – ethnische Unterschiede

Indikation Methode (Jaffe Methode) Material Referenzintervall

Überprüfung der photometrisch Serum Abhängig von
Nierenfunktion Geschlecht
enzymatisch Plasma Alter, Muskelmasse
Harn Bestimmungsmethode

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – akute/chronische Nierenerkrankung, Nierenversagen, Herz/Kreislaufinsuffizienz,

Akromegalie (vermehrte Muskelmasse), akuter Muskelzerfall

Kreatinin- der blinde Bereich – Die Kreatinin-Konzentration im Serum steigt erst an, wenn die
Nierenfunktionseinschränkung bereits 50% beträgt (oder bei massivem Muskelzerfall)

NICHT geeignet für Frühmarker für einen Nierenschaden

Cystatin C
Bildung in allen Zellen mit Zellkern im Körper – konstante Bildungsmenge

Vorteil gegenüber Kreatinin – Höhere diagnostische Sensitivität – unabhängig von Einflüssen

(Muskelmasse, Ethnie) – Erfassung von früheren Stadien von Nierenerkrankungen – kein blinder
Bereich

Nachteil gegenüber Kreatinin – Teuer → kein Routineparameter

Indikation Methode Material

Beurteilung der glomerulären Filtrationsrate Immunnephlometrie Serum
Nierenleistung immunturbidimetrisch Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – eingeschränkte Nierenfunktion

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Glomeruläre Filtrationsrate – GFR

Def.: Maß für das Volumen des Primärharns, das pro Zeiteinheit in den Glomeruli aus dem Plasma
abgefiltert wird (Wie gut die Niere das Blut filtern kann)

Sicherste Methode zur Darstellung der Nierenleistung (vor Auftreten von klinischen Symptomen)

Abhängig von Porengröße der Glomeruli, Teilchengröße der Substanz

Endo/exogen Chancenverfahren - Clearance:

Ausscheidungsleistung eines bestimmten Organs (in diesem Falle die Niere) für eine bestimme
Substanz aus dem Plut

Endogene Clearance = gemessene Kreatinin – Clearance

Kreatinin Clearance dient zur Abschätzung der GFR der Niere

Kreatinin ist nur zusammen mit der Kreatinin-Clearance ein Maß für die GFR (Nierenleistung)

Vorteil – sehr genauer Möglichkeit auf die GFR zu schließen

Nachteil – erfordert genaue Sammeln des 24h Harns

Material Referenzintervall Hinweise/Störung

Serum/Plasma Berechnung des Wertes mit Fehlerquelle Harnsammeln
24h-Sammelharn Körperoberfläche und Parameter

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Eingeschränkte Nierenfunktion Frühphase Diabetes mellitus
Schwangerschaft

Exogene Clearance = geschätzte/berechneter GFR (eGFR)

Vorteil – kein Harnsammeln notwendig – Berechnung mit Formeln

Nachteil – ungenauer im Vergleich zur gemessenen, endogenen Clearance

Indikation Material Benötigte Informationen

Abschätzung der GFR Serum (Kreatinin, Cystatin- C Alter/Geschlecht
Wert)
Ethnie
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Harnsäure
Stoffwechselendprodukt des Purinstoffwechsels – wird in der Leber/Dünndarm gebildet und über
den Harn ausgeschieden – kein Nierenfunktionsparameter

Beeinflussung – Purinzufuhr mit Nahrung – Ausscheidungsorgane (Niere/Darm) – Abbau der

Nukleinsäure im Gewebe

Indikation Bestimmung Material

Diagnostik und Kontrolle der Gicht Photometrisch Serum/Plasma
Harn

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte -

Primäre Hyperurikämie Sekundäre Hyperurikämie

Unbekannte Ursachen Vermehrter Abbau von Zellen (Tumor)
Verminderte Ausscheidung Nierenversagen
Zu hohe Produktion Zytostatika/Röntgentherapie
Verzehr von purinreicher Nahrung
Exzessiver Alkoholkonsum
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9. Leberdiagnostik
LFP -Leberfunktionsparameter – Bilirubin – Ammoniak - Leberenzyme (AST, ALT, γ-GT)

Bilirubin
Durch den Abbau von Erythrozyten in der Milz wird das freiwerdende Hämoglobin zu Bilirubin
abgebaut – Transport durch Wasserunlöslichkeit mit Albumin gebunden und so zur Leber
transportiert – Mit Glucuronsäure verbunden und über Galle/Darm rückresorbiert – über Niere
ausgeschieden

unkonjugiertes/indirektes Bilirubin – primäre Abbauprodukt des Hämoglobins – wasserunlöslich

konjugiertes/direktes Bilirubin – durch enzymatische Koppelung mit Glucuronsäure in die Leber –

wasserlöslich

85% des Bilirubins wird mit den Fäzes ausgeschieden - 15% werden Rückresorbiert und davon wird
1% mit der Niere ausgeschieden

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Abklärung Ikterus Photometrisch (Erwachsene Serum Bestimmung sofort
durchführen
Verlaufskontrolle Direkte photometrisch Plasma Hämolyse
Ikterus (Bilirubinometer -Neugeborene)

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Hyperbilirubinämie

Prähepatische Ikterus Intrahepatischer Ikterus Posthepatischer Ikterus

Hämolyse (indirektes Bilirubin steigt) Leberzellschädigung Mechanischer Verschluss der
Gallenwege
Ikterus bei Neugeborenen (Leberfunktion eingeschränkt) Gallensteine
Hämolytische Anämie Tumor
Bluttransfusionszwischenfälle Schwellung
Morbus haemolyticus neonatorum
Ammoniak
Aminosäure → Ammoniak → Harnstoff

Bakterielle Ammoniakproduktion im Darm – Ausscheidung als Harnstoff über Niere

Methode Material Hinweise/Störung

photometrisch Plasma Blut nach Entnahme kühlen
und sofortige Bestimmung

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – schwere Leberschäden – Niereninsuffizienz – Defekte im Harstoffzyklus

(angeboren)
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Enzyme der Leber

Zentrale Stoffwechselorgan – bei Zerstörung der Leberzellen gelangt der Zellinhalt (Enzyme) ins Blut

Ausmaß der Leberschädigung ist abhängig – Art und Menge der Leberenzyme im Blutserum

Grenzflächenenzyme: leichter Leberschaden -Enzyme aus dem Cytoplasma der Zellen: größerer
Leberschaden - Enzyme, die im Cytoplasma und in den Mitochondrien vorkommen: schwerer
Leberschaden -Enzyme, die nur in den Mitochondrien vorkommen: schwerster Schaden

Routinemäßige Bestimmung von AST/ALT/Gamma-GT/CHE/AP/GLDH

AST – Aspartat-Aminotransferase (GOT alte Bezeichnung)

Aminotransferase → Übertragung von Stickstoffhaltigen Gruppen von Aminosäure –
Cytoplasma/Mitochondrien – höchste Aktivität in Leber/Herz/Skelettmuskulatur

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Diagnostik v. X Photometrisch (37°C) Serum Hämolyse stört
Differenzierung v. X Plasma (Erythrozyten
enthalten AST)
Verlaufskontrolle v. X

X = Leber- und Gallenwegserkrankungen und bei Skelettmuskelerkrankungen

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte –

stark erhöht mäßig erhöht Leicht erhöht

Akute Virushepatitis Chronische Virushepatitis Lebertumor
Leberschädigung Alkohol Virushepatitis Lebermetastasen
Muskeldystrophie Herzinfarkt Mykokarditis

ALT – Alanin-Aminotrasnferase (GPT alte Bezeichnung)

Aminotransferase – Cytoplasma – Vorkommen in Leberzellen (spezifischer Parameter)

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Diagnostik v. Y Photometrisch Serum Erythrozyten
enthalten ALT
Differenzierung v. Y Plasma Starke Hämolyse stört
Verlaufskontrolle v. Y

Y = Leber- und Gallenwegserkrankungen

‫رمضان‬

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte -

stark erhöht mäßig erhöht Leicht erhöht

Akute Virushepatitis Chronische Virushepatitis Lebertumor
Leberschädigung Alkohol Virushepatitis Lebermetastasen
Fettleber

γ-GT – γ-Glutamyltransferase
organspezifisches Enzym – gebunden an Zellmembran – normaler γ-GT → 99% kein „Y“

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Lebererkrankung photometrisch Serum Starke Hämolyse stört
Gallenwegserkrankung Plasma
Kontrolle v. chronischem
Alkoholkonsum

Diagnostische Werte:

Erhöhte Werte – Leberzirrhose, Lebermetastase, Gallenwegserkrankung, Erkrankung des Pankreas,

erhöhter Medikamente/Alkoholkonsum

AP – Alkalische Phosphatase
Membranständiges Enzym - höchste Aktivität in Leber/Knochen – Leitenzym von Knochenerkrankung
– Unterscheidung in 5 Isoenzymen

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Lebererkrankung Photometrisch (Gesamt- Serum Hämolyse
AP)
Knochenerkrankung HPLC (für Isoenzyme) Plasma
Gallenwegserkrankung

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Aktivität – Lebererkrankung, Knochenerkrankung, Medikamentenabgabe, Physiologisch bei

Kindern/Jugendliche bedingt vom Wachstum

CHE – Cholinesterase
Enzyme de Cholinester abbauen -wird v. Leberzellen produziert – Funktionsenzym der Leber – CHE
wird auch vor OP gemessen (wenig CHE → lange Narkose) zur Bestimmung der Narkosedosierung

Indikation Methode Material

Lebererkrankung mit eingeschränkte Synthesefunktion photometrisch Serum
Intoxikation mit Pestiziden Plasma
‫رمضان‬

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Genetisch bedingt Erkrankung mit Proteinverlust
Verminderte Synthetisierung der Leber durch Diabetes mellitus
Leberzirrhose, Hepatitis, Lebertumor Hypertriglyceridämie
Intoxikation Fettleber
Medikamente Koronare Herzkrankheit

GLDH – Glutamatdehydrogenase
Hohe Konzentration in den Mitochondrien der Leberzellen – organspezifisches Enzym – geringe
diagnostische Sensitivität (weil wenig GLDH im Blut)

Bestimmungsmethode Untersuchungsmaterial
Photometrisch Serum
Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Verschlussikterus (Gallensteine), Hepatitis, Fettleber, Leberzirrhose, Lebertumor,

Lebermetrastasen, Vergiftung

De-Ritis-Quotient:
Dient zur Abschätzung des Schweregrades der Hepatozyten/Leberzellschädigung

Berechnung:

De-Ritis-Quotient = AST/ALT

Bewertung:

< 1 … geringer Leberschaden

> 1 … schwere Leberschaden

Ist unspezifisch
‫رمضان‬

10. Pankreasdiagnostik
Pankreas ist ein Drüsenorgan, das Verdauungsenzyme und Hormone produziert

Exokrine Funktion (95%) – Vorstufe von Trypsinogen/Chymotrypsinogen und α-Amylase und Lipase

Endokrine Funktion (5%) – Bildung von Insulin und Glukagon

α-Amylase
Verdauungsenzym – Stärkeabbau aus der Nahrung – geringe Menge im Blut (Ausscheidung renal)

Speichel-α-Amylase – Bildung Speicheldrüsen, aktiv in Mundhöhle

Pankreas-α-Amylase – Bildung Pankreas, aktiv in Duodenum

Indikation Methode Material

Akute/chronische Pankreatitis Photometrisch (Gesamt-α-Amylase) Serum
Pankreasbeteiligte abdominelle Monoklonale AK (Immunologisch, P-α- Plasma
Erkrankungen Amylase)
Parotitis (Mumps), Pankreastumor Harn

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte (im Blut) – akute/chronische Pankreatitis, Pankreastumor, Parotitis (keine Erhöhung
von P-α-Amylase), chronische Niereninsuffizienz

Lipase
Verdauungsenzym – Fettspaltung (Triglyceride in Glyzerin und Fettsäure) – organspezifisches Enzym

Bestimmungsmethode Material
Photometrisch Serum/Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Aktivität – akute/chronische Pankreatitis, Pankreastumor, Niereninsuffizienz (Rückstau

erhöht)
‫رمضان‬

11. Allgemeine Herzdiagnostik

Unterscheidung zwischen Herz/Skelettmuskulatur

Herzenzym-Parameter: CK (Creatinkinase), Myoglobin, cTroponin

CK – Creatinkinase
Vorkommen – in allen Zellen aber hauptsächlich Herz/Skelettmuskulatur

Wichtig für Energiebereitstellung

4 Isoenzyme: CK-MM (Muskeltyp), CK-MB (Myokardtyp), CK-BB(Gehirntyp), CK-MiMi

(Mitochondrientyp)

Bestimmungsmethode Material
Gesamt-CK – photometrisch Serum
CK-MB-Aktivität – Immunologisch (wichtig für Herzinfarkt) Plasma
CK-MB-Masse – Lumineszenz/Floureszenzs/Enzymimmonuassay

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Myokardinfarkt, Myokarditis, Schädigung der Skelettmuskulatur (bei Gesamt-CK),

Skelettmuskelerkrankung, Myositis

Interpretation der CK und CK-MB Ergebnisse:

6% - Regel - Dazu bestimmt man die Gesamt-CK-Aktivität und die Aktivität der CK-MB. Im Muskel ist
viel CK aber nur wenig CK-MB. Gehen Muskelzellen zu Grunde wird also viel CK aber nur wenig CK-
MB freigesetzt. Der Anteil der freigesetzten CK-MB wird also klein sein. Im Herzmuskel, besonders in
der längeren Zeit vorgeschädigten, ist aber viel CK-MB. Gehen Herzmuskelzellen zu Grunde wird der
Anteil der CK-MB also höher sein. Als Grenze hat sich 6% bewährt. Beträgt der Anteil der CK-MB
mehr als 6% der Gesamt-CK, dann spricht dies dafür, dass der Herzmuskel geschädigt ist (gilt aber
nur, wenn auch die Gesamt-CK über einen bestimmten Wert erhöht ist).

25 U/l-Grenze - Erhöhte Gesamt-CK-Aktivität und gleichzeitig erhöhte CK-MB → Verdacht auf

Myokardinfarkt

CK-MB-Masse - Höhere Spezifität und Sensitivität für Infarkt als CK-MB-Aktivität; Erhöhung spricht
für einen Myokardinfarkt (kein eindeutiger Herzinfarktdiagnose)

Myoglobin
Sauerstoffspeicher in der Muskulatur – Vorkommen in Herz/Skelettmuskulatur – bei Gesunden nur in
Skelettmuskulatur

Indikation Material Methode

Erkennung Herzinfarkt Serum Immunologisch
Verlauf Herzinfarkt Plasma
Muskelerkrankungen
‫رمضان‬

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Myokarditis, Myokardinfarkt, Schädigung der Skelettmuskulatur,

Muskelerkrankung, Myositis

Myoglobin allein hat keine Aussagekraft!

Troponin
Proteinbaustein des Aktinfilaments (in Muskelzellen) – Vorkommen in Skelett/Herzmuskulatur –
Troponin I (Bindung v. Aktin), Troponin C (Bindung von Calcium), Troponin T (Bindung von
Tropomyosin)

Kardiales Troponin T und I (cTnT, cTnI)

Troponine, die nur in Herzmuskeln vorkommen – Herzmuskelspezifisch – bei Schädigung gelangt

kardiales Troponin in Blut – hohe Sensitivität/Spezifität

Indikation Methode Material

Myokardinfarkt (Diagnostik) immunologisch Serum
Therapiekontrolle Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris

‫رمضان‬

12. Myokardinfarkt
Absterben von Herzgewebe bedingt durch Verschluss von Herzkranzgefäßen

Ursache – Koronare Herzkrankheiten (KHK) (Risikofaktoren von KHK – Hypertonie, Nikotinkonsum,

Diabetes mellitus, erhöhte Blutfette)

Diagnostik nach WHO-Richtlinien mindestens zwei von drei infarktspezifischen Kriterien

nachgewiesen:

1. Infarkttypische, klinische Symptome (Brustschmerzen, Schwäche, Blässe, Kaltschweiß)

2. Infarkttypische EKG-Veränderungen
3. Anstieg folgender Marker im Blut: CK und CK-MB, Myoglobin, cTnT – cTnI

Kardiales Troponin – herzspezifisch, hohe diagnostische Sensitivität, Bestimmung nach 0h,3h,6h

Myoglobin – nicht herzspezifisch, hohe frühe Sensitivität

CK & CK-MB – Leitenzym bei Herzinfarktdiagnostik, grobe Abschätzung der Infraktgröße

Auswirkungen eines Myokardinfarktes – Abnahme der Herzleistung, Herzinsuffizienz,

Herzrhythmusstörung, Herzmuskelriss, Aussacken des Herzens
‫رمضان‬

13. Herzinsuffizienz
Krankhafte Unfähigkeit des Herzens das benötigte Blut zu pumpen – akute Insuffizienz (Stunden bis
Tage) – chronische Insuffizienz (Monate bis Jahre)

Unterscheidung nach Lokalisation:

Rechtsherzinsuffizienz – Pumpschwäche der rechten Herzhälfte führt zu Rückstau von

sauerstoffarmem Blut in Köper → Ödeme in Lunge/Beine/Rücken

Linksherzinsuffizient – Pumpschwäche der linken Herzhälfte führt zu verminderter Durchblutung und

zu Rückstau von Blut → Atemnot, Ermüdungserscheinungen

Globale Herzinsuffizienz – Beidseitige Herzinsuffizienz

Ursache: Herzmuskelerkrankung, KHK, Spätfolge von Myokardinfarkten, Hypertonie,

Herzklappendefekte

Symptome einer chronischen Insuffizienz: Ermüdungserscheinungen, Atemnot, Ödeme,

Tachykardie, Angina pectoris, Herzrhythmusstörung

Klassifizierung nach NYHA:

Laborparameter:
BNP und NT-proBNP
Natriuretisches Peptid – fördert die Natriumausscheidung über die Niere

ProBNP ist die Vorstufe von BNP (biologisch aktiv) und NT-proBNP (biologisch unwirksam)

BNP und NT-proBNP – steigen bei Herzinsuffizienz an und korrelieren mit dem Ausmaß der
Insuffizienz, dem Therapieerfolg der medikamentösen Behandlung, der Prognose der Herzinsuffizienz

Indikation Methode Referenzintervall

Herzinsuffizient (Verlauf, Therapie, …) Immunlogisch aus EDTA/Heparin Testhersteller abhängig
(Plasma/Serum)
Prognose nach Myokardinfarkt POCT aus EDTA/Heparin (Vollblut)
Prognose bei akutem Koronarsyndrom

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Aktivität – Herzinsuffizienz, Dilatative Kardiomyopathie (Erweiterung des Herzens)

‫رمضان‬

14. Mineralstoffe
Mineralstoffe – lebenswichtige Nährstoffe, die der Körper nicht selbst herstellen kann –
wasserlöslich, anorganisch, nicht hitzeempfindlich

Unterteilung nach Konzentration und Funktion in Mengen/Spurenelemente

(Obwohl Eisen in größeren Mengen im Körper vorkommt, ist es ein Spurenelement)

Mengenelement
Kommen im Körper in größeren Mengen vor – Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Chlorid

Natrium/Kalium/Calcium
Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts – Wasserverteilung bzw.
Membranruhepotentials innerhalb der Zellen

Wichtige Messgrößen für die Beurteilung des Wasser- und Elektrolytlösung

Kalium – kann bei kleineren Schwankungen, negative Auswirkungen haben (Herzrhythmusstörung)

Calcium - Vorkommen in Knochen/Zähnen – Aufbau der Hartsubstanz von Knochen/Zähnen –

Erregungsleitung v. Nervenimpulsen/Muskelkontraktion (1%)

Funktion intrazellulär – Aktivator v. Enzym/Hormon – Erregungsabläufe der Nerven

Funktion extrazellulär – Blutgerinnung – Sehvorgang

Magnesium

Vorkommen in Knochen/Skelettmuskulatur – wichtig für Muskelfunktion

Resorption im Dünndarm – Ausscheidung und Regulation renal

Funktion – Aktivator v. Enzymen – Permeabilität der Zellmembran – Stabilität der Knochenmatrix –

neuromuskuläre Erregungsübertragung

Magnesium/Calciumstoffwechsel eng verknüpft – Magnesium Antagonist von Calcium → wichtig

ausreichende Versorgung beider Mineralstoffe

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Herzrhythmusstörung Photometrisch Serum Hämolyse stört
Neuromuskuläre Übererregbarkeit Atom-Absorptions- Plasma
(Tremor, Zuckung, Krämpfe) Spektralphotometrie
Niereninsuffizienz
Diuretikatherapie

Diagnostische Bewertung

Erniedrigte Werte (Hypomagnesiämie) Erhöhte Werte (Hypermagnesiämie)

Herzrhythmusstörung Akutes/chronisches Nierenversagen
Muskelkrämpfe

Ursache von Hypomagnesiämie ist verminderte Zufuhr, erhöhter Bedarf (Schwangerschaft, Sport)
und vermehrte renale Ausscheidung
‫رمضان‬

Spurenelement
Kommen nur in Spuren im Körper vor (Ausnahme Eisen) – müssen zugeführt werden

Unterschied in essenzielle, nichtessenzielle bzw. toxische Spurenelemente

Essenzielle Spurenelemente
Für den Körper lebensnotwendig – Überdosierung neg. für Körper – Chrom, Cobalt, Eisen, Jod,
Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink

Physiologische Bedeutung – Bausteine von Metalloenzymen/Metalloproteinen, Co-Faktoren für

Enzyme (für Stoffwechselvorgänge)

Klinische Bedeutung – Mangelsituation (verminderte Absorption, vermehrter Verlust), verstärke

Zufuhrt (Intoxikation)

Kupfer
Resorption im Dünndarm – Serumkupfer an Coeruloplasmin – Bildung von Bindegewebe, Aufbau v.
Nervenstrukturen, Hämatopoese

Indikation Methode Material

Morbus Wilson Photometrisch Serum
Menkes-Syndrom Atom-Absorption-Spektralphotometrie

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Menkes-Syndrom Akute Entzündung
Morbus Wilson Tumor, Lebererkrankung
Nephrotisches Syndrom Schwangerschaft, Östrogentherapie, Pille

Zink
Resorption im Dünndarm – Gebunden an Plasmaproteine – Beteiligt an Stoffwechselvorgänge –
Aktiviert das Immunsystem – Aktiviert Enzyme

Indikation Methode Material

Wundheilstörung/Haarausfall Photometrisch Serum
Akrodermatitis enteropathica Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Alkoholabusus Zu hoch dosierte Medikation
Verminderte Resorption – Erkrankung des
Verdauungssystem
Verminderte Zinkausscheidung – Nephrotisches Syndrom
‫رمضان‬

Nicht essenzielle/ Toxische Spurenelemente

Aluminium, Silber, Arsen, Barium, Wismut, Cadmium, Cäsium, Quecksilber, Blei

Achtung: Toxizität ist Dosis abhängig!

15. Wasser/Elektrolythaushalt
Biochemische Reaktionen (Stoffwechsel) im Körper laufen im wässrigen Milieu ab, welches eine
bestimmte Zusammensetzung/Konzentration von Elektrolyten hat – dieses Milieu hat einen Einfluss
auf den Wasserhaushalt

Kationen: Na+, K+, Ca2+, Mg2+

Anionen: Cl-, PO43-, HCO3-

Körper hat 50-60% aus Wasser – Wasser aus fester und flüssiger Nahrung (85%) – Elektrolyte müssen
mit der Nahrung aufgenommen werden – Wasserverlust (Schweiß, Niere, Stuhl) – starker Verlust
kann bis zum Tod führen

Intrazellulär: Kalium, Magnesium, Phosphor

Extrazellulär: Natrium, Calcium, Chlorid

Intrazelluläre und extrazelluläre Raum stehen im osmotischen Gleichgewicht

Funktionen der Elektrolyte:

Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts – Flüssigkeitsverteilung – Spannungsänderung
der Zellwand, pH-Regulation, Co-Faktor für Enzyme, Bausteine (Knochen/Zähne)

Regulation des Wasser/Elektrolythaushaltes:

Regulation erfolgt hormonell – Elektrolytkonz. und Verhältnis – Flüssigkeitsmenge im Körper –

Blutdruck

Störung des Wasser/Elektrolythaushaltes:

Mangel/Überschuss an Elektrolyten – Erhöhter Bedarf – Medikamente – Hormonelle Störung –

Dysfunktion beteiligter Organe

Laborparameter:
Elektrolyte innerhalb von 24h bestimmen, sonst verfälschte Werte, Proben nicht tiefgekühlt werden
und aufgetaut worden sein

Natrium
Häufigste Kation im EZR - Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks – normalen Wasserverteilung –
wichtige Messgröße

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Störung Ionenselektive Elektrode Serum Infusionslösungen
Flüssigkeit/Elektrolytbilanz (ISE) (Kontamination)
Störung Säure/Basehaushalt Plasma
Niereninsuffizienz
Hypertonie
‫رمضان‬

Risikogruppe:

Ältere Menschen, Kinder, Intubierte Personen → können Durstgefühlt nicht einschätzen oder nicht
selbständig trinken

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte (Hyponatriämie) Erhöhte Werte (Hypernatriämie)

Neurologische Ausfälle Verminderte Flüssigkeitszufuhr
(durch Mangel/Verlust oder Flüssigkeitsverlust
Verdünnungs-Hyponatriämie) Renale Flüssigkeitsverluste

Konzentration über 155mmol/L lebendbedrohlich, unter 105mmol/L zu neurologischen Ausfällen

Kalium
Wichtigste Kation im IZR – Aufrechterhaltung des Membranpotenzials – Resorption über
Gastrointestinaltrakt – Ausscheidung über Niere

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Durchfall/Erbrechen ISE Serum Hämolyse
Medikamente Plasma
Herz-Kreislaufinsuffizienz & Schock
Niereninsuffizienz

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte (Hypokaliämie) Erhöhte Werte (Hyperkaliämie)

Verlust über Gastrointestinaltrakt Kaliuminfusion
Verlust über Niere Niereninsuffizienz
Verminderte Aufnahme Zelluntergang
Dickdarmtumor Verbrennung
Insulintherapie Hämolyse
Diuretika

Chlorid
Wichtige Anion im EZR – Resorption mit Natrium im Darm – „Gegen-Ion“ für Na+

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Störung Säure/Basehaushalt ISE Serum Infusionslösung (Kontamination)
Störung Natrium/Wasserhaushalt Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte (Hypochlorämie) Erhöhte Werte (Hyperchlorämie)

Überschießende Wasserzufuhr Störung Säure/Basehaushalt
Gastrointestinale Erkrankungen Störung Natrium/Wasserhaushalt
Vermehrte Aufnahme Natriumchlorid
Endokrinologische Ursachen
‫رمضان‬

16. Knochenstoffwechsel
Osteoblasten – Knochenaufbau

Osteozyten – Knochenregulation – Verkalkung (unter Einfluss von Vitamin D, Calcitriol)

Osteoklasten - Knochenabbau

Hormonelle Regelkreise steuern das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau

bzw. Verkalkung d. Knochensubstanz

Wichtige Parameter für Knochenstoffwechsel:

Calcium – Phosphat – Alkalische Phosphatase (AP)

Parathormon (PTH) – Vitamin D (Calcitriol) – Calcitonin (sind regulierende Hormone)

Hormonelle Regulierung des Knochenstoffwechsels

Schilddrüse und Nebenschilddrüse – Nebenschilddrüse produziert Parathormon – Schilddrüse (C-
Zellen) bilden Calcitonin – Niere bildet Vitamin D (Calcitriol) – diese Hormone regulieren die
Konzentration von Calcium/Phosphat im Blut (Knochenaufbau/umbau)- Knochensubstanz speichert
Calcium, Phosphat

Eigenschaften/Wirkungsweise und Laborparameter Parathormon (PTH)

Kurzfristige Regulation des Calcium-Spiegels im Blut – einkettiges Peptidhormon der
Nebenschilddrüse

Auf die Knochen: Knochenabbau → Anstieg Calcium und Phosphat

Auf die Nieren: erhöht renale Calcium-Rückresorption Ca-Spiegel steigt – hemmt die renale
Phosphat-Rückresorption Phosphat-Spiegel sinkt

In Summe steigt die Ca-Konzentration im Blut und die Phosphat-Konzentration sinkt!

(kurzfristig) (langfristig)

nur eine kurzfristige Regulation – viel Ca/Phosphat wird frei, aber aus der Niere ausgeschwemmt →

Das Parathormon aktiviert in den Nieren das Calcitriol (Vitamin D) um diese Ineffizienz auszugleichen
→ Ca/Phosphat Aufnahme über Nahrung steigt (langfristige Regulation)
‫رمضان‬

Methode Material Hinweise/Störung

immunologisch Serum Rascher Transport (Abfall d. PTH-Aktivität)
Plasma Hypocalcämie stimuliert PTH
Hypercalcämie hemmt PTH

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Hypoparathyreoidismus Hyperparathyreoidismus
tumorbedingte Hypercalcämie Vitamin-D-Mangel (Rachitis)
Höheres Alter

Eigenschaften/Wirkungsweise und Laborparameter Calcitriol

Calcitriol – aktive Form des Vitamin D3 – Steroidhormon

Calcitriol-Synthese – Vitamin D2 od. D3 direkt aufgenommen oder biosynthetisch mit UV-Licht aus
Cholesterin gebildet – Sezernierung des Calcitriols erfolgt über Leber

Biosynthese genauer – Cholecalciferol gebildet aus Prävitamin D aus der Haut mit UV-Licht und
Cholesterin → in der Leber zu Calcidiol → in der Niere durch PTH stimuliert zu Calcitriol → aktive
Form des Vitamin D → ist aber kein Vitamin, sondern ein Steroidhormon

Wirkung auf Darm – Anregung des Darmes mehr Calcium/Phosphat aus der Nahrung aufzunehmen

Wirkung auf Knochen – Gegenspieler von PTH – Vermehrter Einbau von Calcium/Phosphat in
Knochen

Wirkung auf Niere – hemmt die Produktion von Parathormon (Nebenschilddrüse) → Weniger
Ausscheidung von Calcium/Phosphat über Urin „Rückkopplungseffekt“ → Erhöhung der Menge an
Ca/Phosphat im Blut

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Vitamin-D-Mangel Immunologisch Serum Lichtgeschützt & kühlen
Täglicher Bedarf steigt nach dem 1
Lebensjahr ums Doppelte
‫رمضان‬

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Vitamin-D-Mangel (Muskelkrämpfe, spontane Vitamin-D-Hypervitaminose
Knochenbrüche)
Erhöhter Vitaminbedarf (Wachstum, Blutabnahme unter hoch dosierter Heparin-
Schwangerschaft) Therapie
Renalen Verlust
Erhöhter Metabolismus (Anti-Epileptika,

Eigenschaften/Wirkungsweise und Laborparameter von Calcitonin

Peptid Hormon – Bildung in der Schilddrüse (C-Zellen) – wird bei Hypercalcämie freigesetzt

Wirkung auf Niere – erhöht renale Ausscheidung von Calcium/Phosphat

Wirkung auf Knochen – Fördert Einbau von Calcium/Phosphat in Knochen → senkt Ca-Spiegel!

physiologischer Stellenwert – keine erheblichen

Schwankungen des Ca-Haushaltes

klinischer Stellenwert – Tumormarker bei

Schilddrüsentumoren (eher weniger ein Parameter
für Knochenstoffwechsel, aber ist daran beteiligt)

Indikation Methode Material Hinweise/Störung

Störung des Immunologisch Serum Rascher
Calcium/Phosphathaushaltes Probentransport
Osteoporose Plasma
C-Zell-Karzinom (Verdacht)
Kontrolle nach OP bei C-Zell-
Karzinom

Diagnostische Bewertung:

Erhöhte Werte – medulläres Schilddrüsenkarzinom, Hyperparathyreoidismus

Calcium
Ionisiertes Calcium – biologisch aktive 50%

Proteingebundes Calcium 45%

In Organische Komplexverbindungen 5%

Regulierung – Calciumaufnahme wird über die Wechselwirkung von Parathormon und Calcitriol
reguliert

Funktion – Aufbau von Knochen/Zähne, Aktivator Hormon/Enzym, Beteiligt an Blutgerinnung,

Beteiligt an Sehvorgang, Erregungsabläufe der Nerven Ca2+
‫رمضان‬

Indikation (Gesamt-Ca) Methode Material

Calciumstoffwechselstörung Photometrisch (Gesamt-Ca) Serum
Neoplastische Erkrankung ISE (ionisiertes Ca2+) Plasma
Endokrine Erkrankung
Gastrointestinale Erkrankungen
Überwachung medikamentöser Therapie
Knochenerkrankung (Osteoporose, Rachitis,
Spontanbrüche)

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte (Hypocalcämie) Erhöhte Werte (Hypercalcämie)

Verminderte Zufuhr/erhöhter Bedarf Pathologisch erhöhter Knochenabbau
Endokrinologische Ursachen Tumor
Vitamin-D-Mangel Endokrinologische Ursache
Parathormonmangel Vitamin-D-Überdosierung

Anorganisches Phosphat (Phosphor)

Vorkommen als Speicher in Knochen/Zähne (85%) – 1% im EZR -14% im IZR – wichtigstes Anion im
Zellinneren – Bestandteil von DNA/RNA und Zellmembran – Puffersubstanz im Blut

Regulierung Indikation Methode Material

Hormonell über PTH, Calcitriol Gleiche wie Calcium Photometrisch Serum
Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte (Hypophosphatämie) Erhöhte Werte

Verminderte Zufuhr, Mangelernährung Niereninsuffizienz
Hyperparathyreoidismus Hypoparathyreoidismus
Vitamin-D-Überdosierung
Knochenabbau durch Metastasen

Alkalische Phosphatase siehe Leberenzyme

‫رمضان‬

17. Säure/Basehaushalt
pH-Wert im arteriellen Blut liegt zwischen 7,35-7,45, also ist das Blut leicht basisch

Abweichung des pH-Werte – Azidose (sauer), Alkalose (basisch)

pH-Werte von unter 7,00 und über 7,8 sind nicht mit dem Leben vereinbar → neg. Auswirkung auf
Körperfunktionen durch H+-Konzentration

H+ Ionen werden vom intermediären Stoffwechsel hergestellt

Überschuss an H+ Ionen entsteht aus Kohlensäure und nichtflüchtigen Säuren:

Kohlensäure H2CO3 – stammt aus Kohlenhydrat/Fettstoffwechsel – CO2 wird über die Lunge
abgeatmet → respiratorische Störung

Nichtflüchtige Säuren (Schwefel/Phosphor/Milchsäure) – stammt aus Protein/Phospholipidstoff-

wechsel – werden an Puffer gebunden und über Niere ausgeschieden → metabolische Störung

pH-Wert Regulation

Lunge – Niere – extrazelluläre Puffersysteme

4 Puffersysteme – Kohlensäure-Bicarbonat-Puffer – Phosphatpuffer – Proteinatpuffer – Hämoglobin

Kohlensäure-Bicarbonat-Puffer

Puffersystem aus Puffersäure H2CO3 und konjugierter Base HCO3-

Dissoziationsgleichung H2O+CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3-

Regulation Blut sauer:

Über Atmung – gesteigerte Atmung zum Ausgleich von saurem Milieu

Über Niere – überschüssige H+ Ionen werden über die Niere ausgeschieden

HCO3- + H+ → H2CO3 → H2O + CO2

Regulation Blut basisch:

Über Atmung – CO2 wird langsamer abgeatmet

Über Niere – Bicarbonat-Ionen werden über die Niere ausgeschieden

H2CO3 → H+ + HCO3-

H+ +OH- → H2O

Über die Atmung kann schneller reguliert werden, innerhalb von

Minuten und eine hohe Kapazität ist vorhanden

Über die Niere dauert die Regulation von Stunden bis Tage, also die
Regulation erfolgt langsam
‫رمضان‬

18. Blutgasanalyse – BGA/ASTRUP

Bestimmung von CO2, pCO2, O2-Sättigung, pH-Wert, Base Excess, Bikarbonat HCO3-

Bestimmungsmethoden:

pH-Wert, pCO2, pO2 – Messung erfolgt mit speziellen Methoden

Base Excess (BE) – wird aus der Bikarbonatkonzentration und dem pH- Wert berechnet – postitive
Base Excess Säurenüberschuss, negativer Base Excess Basenüberschuss – der Base Excess gibt an wie
viel Säure/Base benötigt wird, um auf pH-Wert von 7,4 zu kommen

O2-Sättigung – wird aus dem pH-Wert pO2 und Hb-Wert berechnet

Indikation Material Intervall Hinweise

Während OP Arterielles Blut pH-Wert 7,35-7,45 Anaerobe Bauabnahme
Hyper/Hypoventilation Kapillarblut O2 Sättigung 94-98% Schnelle Messung des
Blutes

Präanalytische Störfaktoren:
1. Falsches Probenmaterial – venöses Blut, kapillares Blut mit Gewebsflüssigkeit (durch starkes
Quetschen)
2. Luftkontakt – Luftblasen an der Spritze, verspäteter Verschluss der Abnahmeröhrchen
3. Ansäuern und Verdünnung durch Heparin – zu hohe Heparin-Konzentration durch zu wenig
Blut (falsche Azidose)
4. Stoffwechselvorgänge in der Probe – verspätete Analyse (in 15min messen oder kühlen)
5. Mangelhafte Resuspendierung – kein/geringes Schwenken der Probe
6. Gerinnselbildung – mangelhaftes Schwenken der Probe

Störung des Säure/Basehaushaltes

Metabolische Azidose↓ [HCO3-] pH-Wert↓ Metabolische Alkalose ↑ [HCO3-] pH-Wert ↑

Körpereigene Produktion von Säuren
Verminderte Ausscheidung v. Säuren
(Nierenfunktionsstörung)
Verlust von Bikarbonat (Niereninsuffizienz,
Durchfall)
Wasserstoffionenverlust (durch Erbrechen)
Renale Säurenverlust (Medikamente)
Übermäßige Zufuhr v. Medikamenten bei
Azidose Therapie

Respiratorische Azidose ↓ [pCO2] pH-Wert↓ Respiratorische Alkalose ↓ [pCO2] pH-Wert↓

Hypoventilation Hyperventilation
Störung der Atmung Unzureichende künstliche Beatmung

Niemals kann die Ursache eine verminderte Produktion von CO2 sein!
‫رمضان‬

19. Tumormarker
Def.: Tumormarker sind Substanzen (Proteine), die mit malignem Wachstum in Zusammenhang
gebracht werten können und deren Nachweis ein Indikator für Krebs sein kann

- Tumorassoziierte Marker – Marker ist Produkt von Tumorzelle selbst

- Tumorbedingte Reaktionsprodukte – werden von gesundem Gewebe als Reaktion auf das
maligne Wachstum gebildet

Medizinischer Stellenwert:

- Erkennung von Krebserkrankungen

- Lokalisation des Tumors/Metastasen
- Klassifizierung des Tumors
- Stadieneinteilung und Prognose
- Therapieüberwachung/Verlaufskontrolle

Erkennung eines Tumors zur Identifizierung – bildgebend, pathologisch, mit Laborparameter

Anforderung an idealen Tumormarker

Hundertprozentige Unterscheidung von Gesunden und Tumorkranken – erfassen aller Patienten mit
Tumor in seinem frühen Stadium – Organspezifität (Lokalisation) – Korrelation zu Tumormasse (viel
Tumor viel Marker) – Prognostische Aussage der Konzentration des Tumormarkers

Der diagnostische Wert eines Tumormarkers ist gekennzeichnet durch seine Sensitivität und
Spezifität!

Identifikation und Interpretation

Anwendungsbereich – Therapie/Verlaufskontrolle nach Operation –
Radio/Chemo/Hormontherapie

Erfassung der Tumormarker-Kinetik

- Ansteigende Werte → Lokalrezidiv bzw. Metastasierung

- Abfallende Werte → effektive Therapie

Die Bestimmung ist immunologisch (bspw. ELISA) im Serum

Laborparameter (wichtigsten):
PSA – prostataspezifische Antigen – Prostatakrebs (spezifisch)

NSE – Lungenkrebsformen

βhCG – Marker für Keimzelltumor, Hodentumor, Blase

CEA – Tumor des Gastrointestinal Traktes, Brust, Lungen (unspezifisch)

Calcitonin – Schilddrüsentumor (wird gebildet C-Zellen)

‫رمضان‬

20. Hormondiagnostik
Biochemische Botenstoffe – Hormone
gelangen über Blutbahn zu den Zielorganen
– übermitteln Informationen

Hormone Bildung in Endokrine Drüsen,

periphere endokrine/parakrine Sekretion –
entarteten Gewebe

Hormonelle Regulation –
Kohlenhydrat/Fettstoffwechsel,
Nahrungsaufnahme – Menstruationszyklus
– Sexualentwicklung – Knochenwachstum –
Anpassung v. Angst/Stress – Regulation der
Schilddrüsenhormone

Regulation der Hormone –

Feedbacksystem – autonome
Nervensystem – nichhormonelle chemische
Botenstoffe

Einteilung der Hormone:

Nach der Wirkungsweise
a) Releasing oder Inhibiting Hormone – werden von übergeordneten Instanzen gebildet –
Regulierung/Rückkopplung der Hormonfreisetzung der untergeordneten Instanzen
Bespiel: TRH (Hypothalamus gebildet → Aktivierung Hypothese → Freisetzung)

b) Glandotrope Hormone – regen die endokrinen

Drüsen an, glanduläre Hormone freizusetzen
Beispiel: TSH (aus Hypophyse gebildet → aktiviert
die Schilddrüse)

c) Glanduläre Hormone – stammen aus einer

endokrinen Drüse (Nebenniere, Ovar, Pankreas,
Hode, Nebenschilddrüse) – bewirken
Stoffwechseländerung (Feedbacksystem)
Beispiele: Schilddrüsen Hormone
‫رمضان‬

Nach Biochemische Eigenschaften

a) Peptidhormone – aus Aminosäuren – wasserlöslich – sind an spezifische, binden
membrangebunde Rezeptoren der Zielzelle (Hormon-Rezeptor-Komplex) – können die
Zellmembran nicht selbständig passieren
Bespiel: Insulin, Glukagon, Hypophysenhormone (TSH)

b) Steroidhormone – lipidlöslich – können Zellmembran passieren – werden im Blut an

Transportproteine gebunden – binden im Zytoplasma an spezifische Rezeptoren –
Aktivierung von Genen – Proteinsynthese
Beispiel: Geschlechts/Nebennierenrindenhormone

Hormonsysteme
Nebennieren Schilddrüsen Pankreas Sexualhormone Wachstumshormone
Adrenalin/Noradrenalin TSH Insulin Testosteron GH (growth
hormone)
Dopamin T3 Glukagon Progesteron
Renin T4 Östrogen
Aldosteron FSH/LH
ACTH/Cortisol Prolaktin

Das Hormonsystem ist Tageszeitabhängig. Freie Hormone sind die einzigen biologisch aktiven.

Störung des Hormonsystems

Störung des Hormonbiosystems/Hormonsekretion

Veränderung der Konzentration v. Hormonbindungsproteinen

Fehlende oder herabgesetzte Expression von Hormonbindungsproteinen

Verzögerte/beschleunigte Abbaurate und/oder Ausscheidung von Hormonen

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Schilddrüsen Hormonsystem
T4/fT4 --- T3/fT3 --- Calcitonin

Regulation über Hypothalamus-Hypophysen-Schilddüsen-System

- TRH – Bildung Hypothalamus

- TSH – Bildung Hypophyse

TRH → Ausschüttung von TSH → Biosynthese von T4, T3 und Freisetzung aus dem
Thyreoglobin im Schilddrüsenfollikel

TSH/TRH-Freisetzung erfolgt durch neuronale Reize und psychischer Belastung

Rückkoppelungsmechanismen:

niedrige Konzentrationen von fT4 und fT3 stimulieren die Bildung von TRH und
TSH

hohe Konzentrationen von fT4 und fT3 hemmen die TSH-Ausschüttung

(kleine f steht für freie)

Regulation -periphere Regulation - Autoregulation

Laborparameter TSH
Aufgabe Methode Material
Regulation Jodaufnahme in Schilddrüse, Biosynthese der Immunologisch Serum
Schilddrüsenhormone und die Sekretion
Einfluss auf Wachstum der Schilddrüse Plasma
Rückkopplung zwischen Schilddrüse und Hypophyse

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Primäre Hyperthyreose Primäre Hypothyreose
T4, T3 erhöht → TSH niedrig T4, T3 niedrig → TSH erhöht
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T4 – Thyroxin
Aufgabe Methode Material
Prohormon für T3 immunologisch Serum
Von der Schilddrüse sezerniert und im Blut an Plasma
Transportproteine gebunden

Ein Prohormon ist die Vorstufe eines Hormons, die selbst keine oder nur geringe hormonelle
Wirkungen hat.

Diagnostische Bewertung

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Hypothyreose Hyperthyreose

T3 – Trijodthyronin
T3 entsteht 95% aus T4 – im Serum an Transportproteine – 1% in biologisch aktiver Form

Indikation Methode Material

Diagnostik der Schilddrüsenfunktion immunologisch Serum
Verlaufskontrolle Hypo/Hyperthyreose Plasma

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Hypothyreose Hyperthyreose

Freie Hormone fT3, fT4

Vorteil der Bestimmung der freien Hormone besteht in der Unabhängigkeit der Parameter von
Bindungseinflüsse (größter Teil der Schilddrüsenhormone in gebundener Form)

Durch die geringe Konzentration der freien Hormone ist die Bestimmung methodisch anfällig und
teuer, dafür sensitiver

Bestimmungsmethode Untersuchungsmaterial
Hochsensitive Immunoassays Serum

Diagnostische Bewertung:

Erniedrigte Werte Erhöhte Werte

Manifeste Hypothyreose Manifeste Hyperthyreose
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Klinische Zeichen einer Hyper/Hypothyreose

Hyperthyreose

Erhöhter Stoffwechsel – Schilddrüsenvergrößerung – Zittern/Hyperaktivität – schneller Herzschlag –

Durchfälle – vermehrter Appetit

TSH ↓, T4 ↑, T3 ↑

Hypothyreose

Verlangsamter Stoffwechsel – Gewichtszunahme – Besondere Gesichtsmerkmale – leichte

Ermüdbarkeit – allgemeine Schwäche – langsamer Herzschlag

TSH ↑, T4 ↓, T3 ↓

Bei Neugeborenen – Beeinflusst die Störung der Schilddrüsenhormone die Entwicklung von Zellen
und die Regulation des Wachstums → Nervenzellen und andere Zellen des Organismus haben
Störungen → neurologische Störung (falls Mangel bei Neugeborenem nicht erkannt wird)

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ّ ّ‫تم‬
‫رمضان‬