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Datum:01.11.

2016 Fach: klinisch pharmakologische Fallkonferenzen: Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Dozent:
Geilinger/Mitrovic Autor:TS
Thema: Therapie der chronischen Herzinsuffizienz
Inhaltsverzeichnis:
1. Eigene Erklrung/Quellen /Vorlesungslink
2. Herzinsuffizienz Grundlagen
3. Prinzipien der Behandlung und Therapieziele
4. ACE-Hemmer
5. AT1-Rezeptor-Antagonisten
6. -Blocker
7. Herzglykoside (nicht gelesen)
8. Ivabradin
9. Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Rezeptor-Inhibitor (ARNI)
10. Stufentherapie der chron. Herzinsuffizienz
11. MC-Fragen

1.Eigene Erklrung/Quellen/ Vorlesungslink


Der pharmakologische Dozent wurde durch einen Kliniker untersttzt. Die Vorlesung findet sich auf
dem Defiserver (https://defi.server.uni-frankfurt.de/bscw/bscw.cgi/194832) Passwort
KlinPharm18. Das Thema Herzglykoside wurde nicht gelesen und die Diuretika werden in einer
eigenen Vorlesung behandelt. Besonders interessant war das Thema der ARNI, was topaktuell ist
und letztes Jahr noch nicht in der Vorlesung behandelt wurde. Der Dozent hat nichts als besonders
Klausurrelevant angemerkt.

2.Herzinsuffizienz Grundlagen
2.1 Definition
Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, das Gewebe mit gengend Blut und
gengend Sauerstoff zu versorgen, um den Gewebestoffwechsel sicherzustellen. Klinisch liegt eine
Herzinsuffizienz vor, wenn typische Symptome (Dyspnoe, Mdigkeit, Flssigkeitsretention) bestehen,
denen urschlich eine kardiale Funktionsstrung zugrunde liegt.
2.2 Einteilung der chronischen Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz wird anhand der NYHA-Klassifikation eingeteilt:
NYHA I Patient mit Herzerkrankung aber ohne
Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit
NYHA II Geringe Einschrnkung der Leistungsfhigkeit,
Beschwerden nur bei unblicher Belastung
NYHA III Deutliche Einschrnkung der Leistungsfhigkeit,
Beschwerden bei gewohnter krperlicher Ttigkeit
NYHA IV Beschwerden bereits in Ruhe, Bettlgerigkeit
2.3 Klinische Zeichen der chron. Herzinsuffizienz
Typische Symptome der Herzinsuffizienz sind:
Dyspnoe
Mdigkeit
Leistungsminderung
Flssigkeitsretention
Auf dem Boden einer kardialen Funktionsstrung

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2.4 Prognose der Herzinsuffizienz
Die 1-Jahresletalitt der dekompensierten Herzinsuffizienz, vom Zeitpunkt der der Diagnose,
betrgt fr NYHA II-III 9-12% fr NYHA IV sogar 52%. Die Prognose der Herzinsuffizienz ist mit der
von Karzinomen vergleichbar.
2.5 Klinisches Bild und Diagnose
In der Klinik prsentieren sich die Patienten vor allem mit Dyspnoe, was jedoch sehr unspezifisch
ist. Es gibt mehr als 30 verschiedene Ursachen fr Dyspnoe unter anderem: COPD,
Ventilationsstrungen, Hypertoniker, Tachykardie, Herzrhythmusstrungen usw.
Wichtige Diagnostik ist:
EKG
Biomarker (BNP -> negativer prdiktiver Wert fast 100%, d.h. ist Wert normal keine
Herzinsuffizienz. Erhhte Werte sind jedoch nicht beweisend fr die Herzinsuffizienz)
Herzultraschall
Ggf. Kernspintomografie vom Herzen
LUFU (zum Ausschluss pulmonaler Ursachen)

3.Prinzipien der Behandlung und Therapieziele


1. Kausale Therapie (Behandlung der Hypertonie, des Klappenfehlers etc.)
2. Symptomatische Therapie
Verringerung des Blutvolumens mit Diuretika
Senkung von Vor-und Nachlast des Herzens mit ACE-Hemmern und AT1-Rezeptor-
Antagonisten
Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens mit Herzglykosiden, konomisierung der
Herzarbeit, Reduktion der Frequenz
Eingriff in die -Rezeptorenregulation durch -Blocker

1. Prinzip der Behandlung aus der Leitlinie

3.1 Therapieziele der chronischen Herzinsuffizienz


1. Letalittssenkung
2. Progressionshemmung
3. Beschwerdebesserung
4. Senkung der Hospitalisationsrate
5. Verbesserung der hmodynamischen Parameter

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2. Angriffspunkte der verschiedenen Pharmaka

4.ACE-Hemmer
Angiotensinogen -> Angiotensin I -> Angiotensin II

Der ACE-Hemmer verhindert, wie auch oben dargestellt, durch die Hemmung des Angiotensin-
Converting-Enzyme, die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I. Auerdem wird der Abbau von
Bradykinin gehemmt, was spter fr die Nebenwirkungen wichtig ist. Die Reninfreisetzung kann
durch verschiedene Faktoren stimuliert werden:
1. Verringerten renalen Blutfluss (Hypotension, Ischmie)
2. Salzverarmung, Natriurese
3. -Stimulation
Der erste ACE-Hemmer war Captopril, welcher 1977 auf den Markt kam, damals jedoch zuerst nur
als Antihypertonikum zugelassen war. Bis heute wurden ber 25 ACE-Hemmer entwickelt. Im
deutschen Handel sind viel Substanzen vertreten. Es gibt sowohl Reinprparate, welche oftmals
Captopril enthalten aber auch viel Kombinationsprparate, welche oftmals mit Diuretika kombiniert
sind (comp, HCT).
Die wichtigsten Substanzen, welche man kennen sollte sind:
1. Captopril
2. Enalapril
3. Lisinopril
4. Ramipril
4.1 kardiovaskulre Wirkung
Durch die Hemmung der Bildung von Angiotensin II (in Plasma, Gefendothel und glatter sowie
Herzmuskulatur) bestehen im Krper verschiedenen Wirkungen:
Wegfall der vasokonstriktorischen Wirkung von Agniotensin II
Geringere Synthese und Freisetzung von Aldosteron und Abnahme der Aldosteron-
bedingten Salz- und Wasserretention
Abnahme der prsynaptischen Norepinephrin- Freisetzung
Abnahme der Myokardhypertrophie und der myokardialen Dilatation (gnstige
Beeinflussung des Remodeling)
Abnahme des glomerulren Drucks und der GFR
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Hemmung des Abbaus von Bradykinin und dadurch verstrkte vasodilatatorische Wirkung
Intensivierung der hypotensiven Wirkung von Prostaglandin I 2
Zunahme der Durchblutung der Skelettmuskulatur
4.2 Pharmakokinetik
Wikstoff Orale Wirkungseintritt Eliminations- Elimination
Bioverfgbarkeit % [min] halbwertszeit
[h]
Captopril 60-70 15-30 2 95% renal
Enalapril 40 60-120 11 90% renal
Fosinopril 25-30 60 12 50% renal
Lisinopril 25-30 60 12 95% renal
Perindopril 20-35 60-120 5 65% renal
Quinapril 38 60-120 3 60% renal
Ramipril 45 60 15 60% renal
Capropril und Lisinopril sind im Gegensatz zu den anderen ACE-Hemmern kein Prodrugs. Die
meisten ACE-Hemmer werden renal eliminiert (cave: Niereninsuffizienz). Ausnahmen sind Fosinopril
und Ramipril, die auch hepatisch inaktiviert werden. Der Kliniker erklrte er wrde am liebsten
Ramipril anwenden, da durch seine lange Halbwertszeit (nur eine Gabe pro Tag) und seine
hepatische Elimination ein Vorteil fr Patienten mit vielen Medikamenten und Nierenschaden
bestnde.
4.3 Dosierung bei chron. Herzinsuffizienz
ACE-Hemmer Initiale Einzeldosis [mg] Zieldosis [mg]
Captopril 3 x 6,25 3 x 25-50
Enalapril 1 x 2,5 2 x 10-20
Fosinopril 1 x 10 1 x 20
Lisinopril 1 x 2,5 5-20
Ramipril 1 x 2,5 1 x 10 o. 2 x 5

Die Titration auf die angegebene Zieldosis soll basierend auf dem Ansprechen des Patienten, dem
klinischen Status und der Vertrglichkeit erfolgen. Dabei soll die Dosis schrittweise in einem
Abstand von mindestens 2 Wochen erhht werden.
4.4 Unerwnschte Wirkungen
1. Husten: 10% der Patienten (Husten immer abklren, z.B. wegen Lungendem)
2. Geschmacksstrungen (1-3%)
3. Schwere Hypotonie (1-3%) insbes. Bei dehydrierten Patienten
4. Angiodem (Quincke-dem) (1-2%)
5. Nierenfunktionsstrungen (0,1-0,2%)
6. Seltenen: Hautvernderungen, Leberfunktionsstrungen, Thrombozytopenien
7. Sehr selten: hmolytische Anmien
4.5 Arzneimittelinteraktionen
NSAIDs vermindern den antihypertensiven Effekt und erhhen das Risiko einer
Nierenfunktionsstrung mit Hyperkalimie
Kaliumsparende Diuretika und Kaliumprparate fhren zu erhhtem Kalium

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Antidiabetika: verstrkte Blutzuckersenkung
Azathioprin kann zu verstrkten Leukopenien fhren
4.6 empfohlene Verlaufskontrolle und Kommunikation mit dem Patienten
Bei Therapie mit ACE-Hemmern sollte Kalium, Harnstoff, Kreatinin/GFR und der Blutdruck bei
verschiedenen Szenarien kontrolliert werden:
Vor Therapiebeginn
Bei Niereninsuffizienz oder Elektrolytstrungen (insb. Kalium) hufiger (unter anderem vor
und nach Dosissteigerung)
Bei klinischer Verschlechterung inkl. Hospitalisierung
Ansonsten in halbjhrlichen Intervallen
Blutdruck ggf. regelmiger mittels Selbstmessung durch den Patienten

Wichtig ist auch den Patienten ber Ziele und Nutzen der Therapie aufzuklren und in darauf
hinzuweisen, dass die Wirkung erst nach Wochen bis Monaten sprbar sein kann. Des Weiteren
sollte der Patient sich bei Nebenwirkungen sofort zurckmelden. Der Dozent merkte an, dass bei
die Erstgabe in der Praxis unter Aufsicht erfolgen sollte.

5.AT1-Rezeptor-Antagonisten (Sartane)
Losartan (Lorzaar) war der erste zur Behandlung der Herzinsuffizienz in Deutschland zugelassene
At1-Rezeptor-Antagonist. Er kann zustzlich zu Diuretika und Herzglykosiden gegeben werden,
wenn ACE-Hemmer kontraindiziert oder unvertrglich sind. Effekte einer Kombinationstherapie mit
ACE-Hemmern sind untersucht worden.
Weitere Substanzen sind: Valsartan, Candesartan, Irbesatan und viele mehr.

3.Angriffsorte der At1-Blocker

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5.1 Pharmakokinetik
Wirkstoff Eliminationshalbwertszeit [h]
Candesartan 9
Eprosartan 5-9
Irbesartan 11-15
Losartan 2 (aktuelle Messung 6-9)
Olmesartan 12-18
Telmisartan 24
Valsartan 9
5.2 Dosierung
At1-Antagonist Einstiegsdosis [mg] Zieldosis [mg]
Valsartan 2 x 40 2 x 160
Telmisartan 1 x 20 40-80
Losartan 1 x 12,5 1 x 50
Irbesartan 1 x 75 150-300
Candesartan 1x4 1 x 32
5.3 Verlaufskontrollen
Zu kontrollieren sind Kalium, Harnstoff, Kreatinin und Blutdruck. Die Werte sollten:
Vor Therapie
Bei Niereninsuffizienz oder Elektrolytstrungen (insb. Kalium) hufiger (unter anderem vor
und nach Dosissteigerung)
Bei klinischer Verschlechterung inkl. Hospitalisierung
Ansonsten in halbjhrlichen Intervallen
Kontrolliert werden.
5.4 Kommunikation mit Patienten
Man sollte mit dem Patienten ganz klar die Ziele und den Nutzen der Therapie besprechen. At1-
Rezeptor-Antagonisten sind als Mittel der ersten Wahl ACE-Hemmern nicht berlegen. ACE-
Hemmer, die gut toleriert werden, sollten nicht durch AT1-Antagonisten ersetzt werden.

6.-Blocker
-Blocker sind kompetitive Antagonisten am -Rezeptor. Am Herzen bewirken die Betablocker ber
1-Rezeptorem: negativ chronotrop, inotrop, bathmotrop was dazu fhrt, dass das
Herzzeitvolumen, die Herzfrequenz, die Erregungsleitung und der kardiale O2 Bedarf sinken.
Es senkt weitergehend die Reninfreisetzung aus der Niere und somit den Blutdruck.
6.1 Therapie bei chronisch stabiler Herzinsuffizienz
-Blocker Selektivitt Zustzliche Orale Halbwerts- Hepatische Startdosis Zieldosis
Eigenschaften BV zeit Metabolisierung [mg/Tag] [mg/Tag]
[%] [h]
Bisoprolol 1-Selektiv - 82-94 10-12 Ca. 50% 1 x 1,25 1 x 10
Carvedilol unselektiv Alpha1- 25-35 6-10 extensiv 2 x 3,125 2 x 25
antagonistisch
Metoprolol-succ. 1-Selektiv - 65-70 >12 extensiv 1 x 12,5 1 x 200
Nebivolol 1-Selektiv NO-abhngige 12-95 24-48 extensiv 1 x 1,25 1 x 10
Vasodilatation
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Carvedilol und Metoprolol werden ber CYP2D6 metabolisiert. Nebivolol kann man bei
Patienten >70J. einsetzten.
Wichtige UAW sind Bradykardie, Verzgerte AV-berleitung, Bronchokonstriktion,
Vasokonstriktion (kalte Extremitten).
Fr alle -Blocker gilt, dass man sie sehr langsam einschleichen muss und sie eine Kinetik
der ersten Ordnung (zero order kinetik ZOK) aufweisen.
Einen Klasseneffekt gibt es bei -Rezeptorblockern offenbar nicht, da bei anderen -
Rezeptorblockern (Bucindolol, Xamoterol, Sotalol) keine Mortalittsreduktion bzw. eine
bersterblichkeit beobachtet wurde
6.2 Verlaufskontrolle
Was ? Wann?
Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin 1-2 Wochen nach Initiierung der
Therapie
1-2 Wochen nach Erreichen der
Zieldosis
Herzfrequenz, Blutdruck Vor jeder Dosissteigerung
Anamnese und klin. Untersuchung Bei jeder Dosisteigerung
(Flssigkeitsretention, Gewichtszunahme,
Verschlechterung der Symptome)
6.3 Kommunikation mit Patienten
Dem Patienten sollten Ziele und Nutzen der Therapie erklrt werden. Wichtig ist es ihm
mitzuteilen, dass die Dauer bis zum sprbaren Wirkeintritt 3-6 Monate oder lnger dauern kann.
Auch kann es unter der Therapie mit -Blockern gerade zu Anfang zu einer Verschlechterung der
Symptome kommen. Der Patient soll sich sofort bei Eintritt von UAW wieder vorstellen. Es muss
vor selbstndigen Absetzen gewarnt werden. Bei COPD ist der -Blocker auch zu empfehlen hierbei
sollte z.B. Bisprolol verwendet werden.

7.Herzglykoside (nicht gelesen)


Nachdem die Herzglykoside seit 1795 widerspruchslos als wirksamste Pharmaka der
Herzinsuffizienz eingesetzt werden, begannen Anfang der 1980er Jahre die Diskussion ber ihre
Wirksamkeit bzw. Rolle als Letalittsfaktor.
7.1 Wirkung
Positiv Inotrop (strkere ventrikulre Entleerung, Zunahme der peripheren Durchblutung,
Steigerung der Diurese, Verkleinerung des Herzens, Abnahme des zentralen Venendrucks,
Rckgang der Stauungserscheinungen).
Negativ chronotrop (Folge der positiv inotropen Wirkung)
Negativ dromotrop (Senkung der Erregungsleitungsgeschwindigkeit, Erhhung der
Refraktrzeit im AV-Knoten)
Positiv bathmotrop (Erhhung der Erregbarkeit des Herzens)

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7.2 Pharmakokinetik
Absorption Wirkeintritt Wirkeintritt HWZ Renale Erhaltungsdosis
(per os) (i.v.) [d] Elimination [mg/d]
Digoxin 70-80% 1,5-6h <30 min 1,5 60% 0,15-0,3
(Novodigal)
Digitoxin >90% 3-6h <60 min 7 35% 0,05-0,07
(Digimerck)

Bei Niereninsuffizienz muss die Digoxin-Dosis aufgrund der hheren renalen Elimination des
Pharmakons reduziert werden. Dies ist bei Digitoxin nicht ntig. Es besteht ein erhhtes
Nebenwirkungsrisiko bei Hypokalimie.

7.3 Unerwnschte Wirkungen


Kardial Tachykarde Herzrhythmusstrungen
(z.B. ventrikulre Extrasystolen,
ventrikulre Tachykardien,
Kammerflimmern, AV-
Knotentachykardie)
Bradykarde Herzrhythmusstrungen
(z.B. AV-Block I.Grades, Bradykardie bei
Vorhofflimmern, Sinubradykardie)
Gastrointesinal Appetitlosigkeit, Leibschmerzen,
belkeit, Erbrechen, Durchfall
ZNS Mdigkeit, (Muskel)-Schwche,
Schwindel, Kopfschmerzen, Delirium,
Psychose, Sehstrungen (z.B.
Verschwommensehen, Gelb-Grn-
Sehen, Lichtscheu)
Anderes Gynkomastie

8.Ivabradin
Ivabradin hemmt den Schrittmacherstrom im Sinusknoten (If-Kanal Blocker). If wird von cyclischen
Nucleotiden abhngigen Ionenkanlen reguliert. Reduktion der Herzfrequenz ohne Beeinflussung
des adrenergen Systems und ohne negativ inotrope Wirkung.
40% Bioverfgbarkeit
Metabolisierung ber CYP3A4 zum aktiven Metaboliten
HWZ ca. 11 Stunden

Indiziert ist Ivabradin bei chronischer Herzinsuffizienz NYHA II-IV mit systolischer Dysfunktion, bei
Patienten im Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz >75/min, in Kombination mit Standardtherapie
einschlielich Betablocker oder wenn Betablocker kontraindiziert oder unvertrglich sind.

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9.Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Rezeptor-Inhibitor [ARNI] (Sacubitril/Valsartan)

4. Neuer Wirkmechanismus Scubitril/Valsartan

Dualer Wirkmechanismus von Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Rezeptor-Inhibitor


(Sacubitril/Valsartan): Sacubitril hemmt ber die Blockade von Neprilysin den Abbau natriuretischer
Peptide, Valsartan unterbindet durch die Blockade des AT1-Rezeptors eine Gegenregulation des
RAAS-Systems. In Studien hatte diese Medikament einen ca. 20% berlebensvorteil gegenber der
klassischen Therapie mit einem ACE-Hemmer.
Wichtig ist jedoch, dass Sacubitril den Abbau von BNP inhibiert, was bedeutet, dass bei dieser
Therapie BNP seine Bedeutung in Diagnose und Verlaufskontrolle verliert.
Der NTproBNP-Spiegel wird hingegen durch Sacubitril nicht abgebaut. Deshalb eignet sich unter
Sacubitril nur dieser NTproBNP-Spiegel, zusammen mit klinischen Parametern, als Biomaker-
Verlaufskontrolle.

Grundpfeiler jeder Pharmakotherapie bleiben ACE-Hemmer (bei Unvertrglichkeit AT1-


Rezeptorblocker) und Betablocker.
Bei weiterhin bestehenden Symptomen + Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist
(Spironolacton o. Elperenon)
Wenn Symptome unter dieser Dreierkombination persistieren, rckt auf der nchsten Stufe
bei Patienten mit Auswurffraktion <35% nun die ARNI-Therapie in den Blickpunkt
o Hchster Empfehlungsgrad (Klasse 1) empfiehlt den Austausch des ACE-
Hemmers/AT1-Blockers gegen Sacubitril/Valsartan
o Die neuen Leitlinien bercksichtigen somit, dass in der zugrundeliegenden Studie
alle mit Sacubitril/Valsartan behandelten Patienten zuvor ACE-Hemmer vertargen
haben mussten.
9.1 Anwendung
Sacubitril/Valsartan darf auf keinen Fall mit ACE-Hemmer gegeben werden!
o Bei der Umstellung von ACE-Hemmer auf Sacubitril/Valsartan muss Auswaschphase
von 36 Stunden eingehalten werden
o Patienten die mit Sartan behandelt wurden brauchen keine Therapieunterbrechung
Initialdosis besteht aus Tablette mit 49mg Sacubitril/51mg Valsartan zwei Mal pro Tag

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o Wenn der Patient dies vertrgt sollte man die Dosis alle zwei bis 4 Wochen
verdoppeln
o Zieldosis ist 97mg Sacubitril/ 103mg Valsartan 2mal pro Tag
Fr Patienten die nicht mit ACE-Hemmer o. AT1-Blocker vorbehandelt sind gilt:
o Reduzierte Anfangsdosis von Sacubitril/Valsartan 24mg/26mg 2mal pro Tag
o Auch bei Nierenfunktionsstrungen (GFR <30ml/min/1,73 m) reduzierte Dosis
o Nach 3-4 Wochen sollte die Dosis auf 49mg /51mg 2mal pro Tag erhht werden
o Nach weiteren 3-4 Wochen kann dann die Zieldosis 97mg/103m 2 mal pro Tag
gegeben werden

10.Stufentherapie der chron. Herzinsuffizienz


Medikament NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer indiziert indiziert indiziert indiziert
AT1-Antagonisten Bei UAW von ACE Bei UAW von ACE Bei UAW von ACE Bei UAW von ACE
-Blocker Nach indiziert indiziert indiziert
Myokardinfarkt,
bei Hypertonie
Schleifendiuretika - Bei indiziert indiziert
Flssigkeitsretention
Thiazide Bei Hypertonie Bei Zur Potenzierung Zur Potenzierung
Flssigkeitsretention der der
Schleifendiuretika Schleifendiuretika
Aldosteronantagonisten Nach indiziert indiziert
Myokardinfarkt
Herzglykoside Bei Bei indiziert indiziert
tachysystolischem tachysystolischem
Vorhofflimmern Vorhofflimmer bei
persistierenden
Symptomen unter
ACE-Hemmern

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Datum:01.11.2016 Fach: klinisch pharmakologische Fallkonferenzen: Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Dozent:
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11.MC-Fragen
(Leider nur die zwei Fragen gefunden)

Welche Interaktion besteht zwischen Captopril und Amilorid?


1)macht schwere Hyperkalimien
2)verfrbt auf Dauer die Skleren
3)Captopril und Amilorid enthalten den selben Wirkstoff

Wie unterscheidet sich die Pharmakokinetik von Atenolol von der von Metoprolol und welche Welche
therapeutischen Konsequenzen ergeben sich daraus?
Lsung:
Atenolol wird renal ausgeschieden, Metoprolol wird hepatisch metabolisiert. Dosisanpassung von Atenolol
bei Niereninsuffizienz

1) A Rest ausgedacht

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